В. И. Морозов- А.А.лконлее ФАРМАКОТЕРАПИЯ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ^рпэдрчник
медицимл
УДК 617.7-085.457(035)
ББК 52.81я2
М80
Морозов В. И., Яковлев А. А.
М80 Фармакотерапия глазных болезней: Справочник.—Изд. 3-е, перераб. и доп.—М.: Медицина, 1998.— 336 с.
ISBN 5-225-04425-5
Третье издание справочника (первое вышло в 1982 г., второе — в 1989 г.) содержит современные рекомендации по применению лекарственных средств при различных заболеваниях органа зрения. В отличие от предыдущих изданий широко представлены новейшие диагностические методы исследования, а также способы лечения больных с применением высокоэффективных лекарственных препаратов, разработанных ведущими отечественными и зарубежными фирмами. Кроме детального описания особенностей местного применения медикаментозных средств, подробно освещены вопросы общей и интенсивной офтальмофармакотерапии. Особое внимание уделено срочной и неотложной помощи при острых заболеваниях глаза.
Для врачей-офтальмологов, оториноларингологов, невропатологов, эндокринологов, терапевтов.
ББК 52.81я2
ISBN 5-225-04425-5	© В. И. Морозов, А. А. Яковлев, 1982
© В. И. Морозов, А. А. Яковлев, 1998
Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть за-несена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.
ПРЕДИСЛОВИЕ
В связи со стремительным увеличением числа различных лекарственных средств и фирменных препаратов, применяемых в офтальмологии, имеющаяся литература недостаточно отражает вопросы их рационального применения при различных заболеваниях глаз. Известно, что большинство офтальмологических больных являются пациентами терапевтического, а не хирургического профиля.
Предлагаемый читателям справочник оригинален по построению с выраженной анатомо-клинической направленностью. В нем представлены современные лекарственные средства и фирменные препараты, используемые при различных заболеваниях органа зрения, методики их применения и приведены примерные схемы рекомендуемого лечения.
Каждой главе предпосланы краткие анатомо-физиологические сведения и современные точные и тонкие методы исследования глаза и зрительного пути. Четко выделены разделы патологии глаза, требующие скорой, неотложной и интенсивной офтальмотерапевтической помощи.
Справочник написан на современном уровне научных знаний, четко и понятно. Он охватывает все разделы офтальмологии вплоть до патологии хиазмы. В нем обобщены научные достижения и передовой практический опыт рациональной фармакотерапии заболеваний глаз, а также отражены все вопросы нехирургического лечения глазных болезней, в том числе физиотерапия, лазеротерапия и др.
Учитывая, что путь к правильному лечению лежит только через точный диагноз, авторы расширили границы справочника, представив новые современные
данные по этиологии, патогенезу, клинике и методикам исследования различных заболеваний органа зрения, придав справочнику фундаментальное звучание. Основной направленностью настоящего издания является стремление авторов помочь врачам-офтальмологам в их практической деятельности, давая им значительный диапазон офтальмологической информации. В справочнике найдут для себя полезные сведения как начинающий офтальмолог, так и офтальмолог со стажем и собственным опытом.
Заведующий отделением терапевтической офтальмологии научно-исследовательского института глазных болезней Российской Академии медицинских наук, член-корреспондент Российской Академии естественных наук, доктор медицинских наук, профессор Геннадий Серафимович ПОЛУНИН
ОТ АВТОРОВ
В настоящем издании большое внимание уделено клинико-анатомическим вопросам. Каждой главе предпослано краткое описание анатомо-физиологических и функциональных особенностей отдельных структур глаза. На основании данных литературы и многолетнего клинического опыта авторов подробно изложены материалы, касающиеся клинической картины и современных методик диагностики и лечения заболеваний глаза, глазницы и зрительного пути.
Все главы существенно дополнены и частично переработаны с учетом последних достижений в области офтальмологии и лекарственной терапии глазных заболеваний. Представлены новейшие тонкие и точные методики исследования зрительных функций при различных заболеваниях глаз. Обновлены и расширены разделы, посвященные дистрофиям роговицы, катаракте, первичной глаукоме и заболеваниям сетчатки. Принимая во внимание тесную анатомо-физиологическую связь нейронов сетчатки, зрительного нерва и хиазмы, авторы подробно охарактеризовали воспалительные заболевания хиазмы и их фармакотерапию.
Достаточное внимание уделено вопросам неотложной нехирургической (медикаментозной) офтальмологической помощи, так как эти сведения трудно найти в учебниках и руководствах по глазным болезням. Обосновано применение методик пульстера-пии и интенсивной офтальмофармакотерапии при лечении больных с острыми нарушениями в органе зрения. Разделы рецептуры опущены ввиду появления большого количества фирменных препаратов. Исключен также раздел по фармакотерапии профессиональных заболеваний глаза и его вспомогательных органов.
За годы, прошедшие после выхода второго издания, фармакотерапия обогатилась новыми высокоэффективными лекарственными средствами, к числу которых относятся препараты, применяемые местно в виде глазных капель, мазей, суспензий, а также для подконъюнктивальных инъекций и парабульбарно-го введения. Рекомендации по применению этих препаратов широко представлены в данном справочнике.
Авторы надеются, что справочник будет полезен как для врачей-офтальмологов, так и для невропатологов, оториноларингологов, эндокринологов и врачей других специальностей.
7
ГЛАВА 1
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Информация о новых лекарственных препаратах непрерывно растет, и у офтальмологов нередко возникают серьезные затруднения при оценке их фармакотерапевтической значимости. Широкое внедрение в офтальмологическую практику новых химиотерапевтических средств, влияющих на обмен веществ, восстанавливающих нарушенную трофику тканей глаза, а также иммуномодуляторов, нейромедиаторов и др. позволило существенно улучшить качество лечения больных с заболеваниями глаз, предупредить осложнения и уменьшить число рецидивов.
Лекарственные вещества, введенные в организм, подвергаются различным изменениям. Молекулы вещества изменяются сразу после введения или при всасывании в кровь. Лекарство поступает в кровь через естественные физиологические барьеры — слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и печень. Затем препарат связывается с белками крови и находится в растворенном состоянии в сыворотке. С током крови через эндотелий капилляров лекарство проникает в ткани и клетки организма, в том числе в ткани и среды глаза, оказывая лечебное действие. Задача современной фармакотерапии глазных заболеваний состоит в том, чтобы с помощью лекарственных средств, введенных в организм больного, восстановить деятельность патологически измененных тканей глаза и его придаточных органов.
При фармакотерапии глазных болезней следует учитывать следующие особенности лекарств:
▲	их усвоение, т. е. проникновение медикамента после его введения в ткани глаза;
▲	распределение в тканях глаза, длительность нахождения и скорость выделения (фармакокинетика);
▲	изменение лекарств в тканях глаза, т. е. метаболизм; а влияние на физиологические, биохимические, биофизические и патофизиологические процессы в клетках и тканях глаза (фармакодинамика);
а	взаимное влияние лекарств при комбинированном или последовательном их применении.
Возможные результаты фармакотерапии глазных болезней: достижение необходимого лечебного эффекта (наиболее частый вариант); отсутствие лечебного эффекта (более редкий вариант); возникновение отрицательных явлений вследствие лечения (наиболее редкий вариант). Отсутствие положительного результата может зависеть от следующих причин:
▲ неадекватный выбор лекарственного препарата, который не дает желаемого этиотропного, патогенетического или симптоматического эффекта;
а отсутствие должной концентрации лечебного препарата в крови, тканях и средах глаза при правильном (адекватном) выборе его;
а ослабление терапевтического эффекта при длительном применении лечебного препарата или привыкание организма к нему.
Особенности анатомического строения глаза дают большие возможности для местного применения лекарственных веществ.
Это относится к лечению заболеваний вспомогательных органов глаза и его переднего отдела. При этом создаются условия для непосредственного воздействия лекарственных веществ на патологический очаг. Используются различные концентрации лекарств, а также разные способы их применения: инстилляции растворов глазных капель, введение мазей, глазных лекарственных пленок в конъюнктивальный мешок, инъекции под конъюнктиву, введение лекарственных средств в теноново (эписклеральное) пространство, ретробульбарно, в переднюю камеру глаза, в стекловидное тело. В основе фармакотерапии глазных болезней лежит местная терапия, которая нередко является единственным методом лечения. Общее лечение добавляют по показаниям.
При выборе рациональных индивидуальных фармако-терапевтических средств необходимо основываться на учете степени выраженности патологических изменений тканей глаза. При небольших изменениях используют меньшие дозы лекарственных средств, при более выраженных — их увеличивают.
Высшие дозы обычно назначают редко, так как максимальная доза может оказывать токсическое воздействие на клетки и ткани организма больного и глаза.
Выбор дозы для лечения инфекционных заболеваний глаз определяется бактерицидным действием препарата на очаг пора
9
жения без повреждения клеток и тканей глаза. При этом учитывают чувствительность микроорганизмов к лекарственному препарату и назначают в необходимых дозах то средство, к которому чувствителен возбудитель.
При отсутствии лечебного эффекта в течение 2—3 дней рационально заменить применяемый препарат другим или перейти на комбинированное применение лекарственных средств в средних дозах.
Ввиду особого анатомического расположения глаз в отличие от других органов человеческого тела менее защищен от неблагоприятных воздействий окружающей среды. На эти воздействия глаз и его придаточные органы отвечают воспалительной реакцией различной степени выраженности. С проявлениями воспалительных реакций чаще всего приходится встречаться врачу-офтальмологу.
Глаз и его придаточные органы, в которых возникает воспалительная реакция, подвергаются неблагоприятному воздействию следующих факторов:
•	физических (механических, температурных, лучевых);
•	химических (кислоты, щелочи и др.);
•	биологических (микроорганизмы, вирусы, простейшие и др.).
Эти факторы приводят к развитию острого или хронического воспаления.
Острое воспаление (его продолжительность от нескольких минут и часов до 1—2 дней) возникает в результате выраженного первичного повреждения при действии патогенных факторов (альтерации), характеризуется экссудацией жидкости и плазменных белков (т.е. развитием отека) и эмиграцией лейкоцитов, в основном нейтрофилов.
Хроническое воспаление отличается большим полиморфизмом, протекает продолжительно, характеризуется присутствием в очагах воспаления макрофагов и лимфоцитов и преобладанием процессов пролиферации (увеличение количества капилляров и образование соединительнотканных структур). Появление факторов, повышающих гидростатическое давление или уменьшающих онкотическое давление внутри сосудов, приводит к увеличению выхода жидкости из сосуда в ткань и к развитию отека.
Отек — это скопление жидкости, являющейся транссудатом или экссудатом, в интерстициальной ткани.
Транссудат — жидкость с низким содержанием белков (в основном альбуминов) и плотностью ниже 1,012.
10
Транссудат является ультрафильтратом плазмы крови, образуется в результате нарушения гидростатического баланса между сосудами и тканью при сохранении нормальной проницаемости сосудов. Повышение проницаемости мелких сосудов в очаге повреждения способствует образованию экссудата.
Экссудат — внесосудистая жидкость с высокой концентрацией белков, остатками клеток и плотностью выше 1,012.
В настоящее время в арсенале офтальмолога имеются многочисленные противовоспалительные лекарственные средства, которые делят на две большие группы: кортикостероиды (глюкокортикоиды) и нестероидные противовоспалительные препараты.
В фармакотерапии заболеваний глаз и его придаточного аппарата глюкокортикостероиды (кортикостероиды) занимают одно из ведущих мест. Они оказывают влияние на все фазы воспалительного процесса.
Они оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое и иммунодепрессивное действие, обладают антитоксическими свойствами, индуцируют образование белков-липокортинов, влияющих на уменьшение отеков в тканях, способствуют уменьшению проницаемости капилляров. Кроме того, кортикостероиды значительно ограничивают экссудацию, пролиферацию и деструкцию в тканях.
Основными эндогенными (природными, естественными) глюкокортикостероидами являются гидрокортизон (кортизол) и кортизон. Однако в связи с появлением значительно более эффективных и лучше переносимых синтетических глюкокортикостероидных препаратов гидрокортизон в настоящее время почти не применяется.
К синтетически полученным глюкокортикостероидам относятся преднизолон, преднизон, дексаметазон. Однако эффективность их действия далеко не одинакова.
0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизолона, 15 мг гцдрокортизона, 17,5 мг кортизона, т. е. дексаметазон в 7 раз активнее преднизолона и в 35 раз активнее кортизона.
Учитывая эту особенность, в офтальмологической практике получили широкое применение преднизолон и дексаметазон (дексазон).
11
Среди синтетических кортикостероидов в настоящее время наибольшей активностью обладает целестон, который можно вводить субконъюнктивально (парабульбарно) по 0,5 мл раствора.
При лечении больных с воспалительными заболеваниями глаз чаще всего отдают предпочтение преднизолону, метилпреднизолону и особенно дексаметазону и бетаметазону.
Для подконъюнктивальных, парабульбарных и ретробульбарных инъекций наиболее ценен комбинированный препарат дип-роспан, в состав которого входит бетаметазон в виде динатрия фосфата и дипропионата. Первый из них активно всасывается и дает быстрый положительный эффект, второй медленно абсорбируется и обеспечивает пролонгированное действие бетаметазона. Широко применяемый в настоящее время триамцинолон (кеналог) обладает также пролонгированным действием, однако он не содержит эффективного быстродействующего компонента.
Быстрый противовоспалительный эффект оказывает целестон (бетаметазон), но он не обладает пролонгированным действием.
Нестероидные противовоспалительные препараты разнообразны по химическому строению. Использование их в офтальмологической практике для местного лечения значительно ограничено. Они сильно уступают по эффективности кортикостероидам. Применяют в виде инстилляций наклоф — 0,1 % раствор (диклофенак натрия, Дикло-Ф, кромогликат натрия — 2 % раствор, индоколлир — 0,1 % (препарат индометацина), глазную мазь индометацина и мазь оксифенбутазона.
Офтальмологам все чаще приходится сталкиваться с заболеваниями глаз, связанными с патологией иммунной системы, т. е. с иммунодефицитами. Состояния, связанные с патологией иммунной системы, подразделяются на три группы:
•	иммунодефицитные состояния (синдромы);
•	аутоиммунные (аутоаллергические) заболевания — повреждение тканей в результате иммунной реакции на эндогенный аллерген;
•	реакции гиперчувствительности (аллергические заболевания) — повреждение тканей в результате иммунной реакции на экзогенный аллерген.
Общие проявления иммунодефицитов подразделяются на инфекционные, аутоиммунные, аллергические, дисгормо-нальные, опухолевые.
При этом определяются характерные изменения иммунологических тестов, выявляющие клеточные и(или) гуморальные 12
дефекты иммунного статуса больного. В связи с этим в офтальмологии в последние годы получили широкое применение препараты, корригирующие процессы иммунитета (иммуномодуляторы, иммунокорректоры): полудан, пирогенал, тималин, тактивин, тимонтин, тимоген, левамизол.
В связи с ухудшением экологической обстановки в стране, а также в результате бесконтрольного применения различных лекарственных средств (самолечение) значительно увеличилось количество аллергических заболеваний глаз. Аллергия в настоящее время играет также большую роль в патогенезе многих заболеваний глаз инфекционного происхождения — бактериальных, вирусных, паразитарных, грибковых.
Аллергия — иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с антигеном (аллергеном) и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и(или) нарушением функционирования отдельных органов и систем.
При этом различают аллергические болезни, в основе которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены, и аутоаллергические (аутоиммунные) заболевания, обусловленные повреждением, вызываемым иммунной реакцией на антигены собственных тканей. Аллергены — это вещества, способствующие развитию аллергической реакции. К ним относятся антигены, которые запускают аллергические реакции (иммунные реакции с повреждением собственных тканей), т.е. аллергены обладают всеми свойствами антигенов. Аллергены принято делить на две группы: экзоаллергены, попадающие в организм извне, и эндоаллергены (или аутоаллергены), образующиеся в организме больного.
К лекарственным средствам, применяемым в настоящее время при аллергических заболеваниях глаз, относятся антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, тавегил, сетастин, зиртек, лоратадин, терфенадин, левокабастин и др. Местно применяют ^ломид (0,1 % раствор лодоксамида), 2 % раствор кромогликата натрия, 2% раствор лекролина.
Широкое применение при аллергических заболеваниях глаз получили и глюкокортикостероиды (кортикостероиды): офтан дексаметазон, дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон.
Применяют также препараты, стабилизирующие лаброциты: внутрь кетотифен по 0,001 г, оксамид по 0,03 г, местно 2 % раствор крамолина натрия (под названиями «Оптикром» и «Бик-ромат-коллир»).
13
В общем арсенале лекарственных средств, применяемых для лечения воспалительных заболеваний органа зрения, антибиотики имеют ведущее значение.
Известно большое число антибиотиков с различными механизмами и разным спектром антимикробного действия. Нередко офтальмологу трудно правильно выбрать соответствующий антибиотик для лечения данного больного. При заболеваниях век, слезного аппарата и глазницы, вызванных кокковой флорой, следует применять антибиотики группы пенициллина. При инфекциях, вызванных пенициллиназообразующими устойчивыми стафилококками, рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины: аугментин, оксациллин, амоксициллин, а также бактериостатические препараты — эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин, фузи-дин-натрий.
Гентамицин, линкомицин и тобрамицин показаны главным образом при внутриглазной локализации остро протекающего воспалительного процесса, так как эти антибиотики хорошо проникают в ткани глаза через гематоофтальмический барьер. Общую терапию рекомендуется начинать с применения одного антибиотика и только при обоснованных показаниях переходить на комбинированное лечение этими препаратами.
Пенициллины дают быстрый бактерицидный эффект и обычно хорошо переносятся даже в больших дозах, не вызывая токсических реакций. Некоторые антибиотики из группы полусин-тетических пенициллинов (ампициллин, амоксициллин) быстро и достаточно полно всасываются при приеме внутрь, обеспечивая необходимую концентрацию препарата в крови при средней тяжести и тяжелом течении патологического процесса. Поэтому полусинтетические пенициллины, а также цефалоспорины хорошо переносятся и могут быть рекомендованы для более широкого применения в офтальмологической практике, в том числе при лечении детей среднего и раннего детского возраста (обладают низкой токсичностью, почти не вызывают побочных явлений в случаях передозировки).
Большинство больных с заболеваниями глаз получают лечение в амбулаторных условиях. Амбулаторно при показаниях к антибиотикотерапии рекомендуется применять полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (ампиокс) и цефалоспорины (цефалексин), а также препараты пролонгированного действия (доксициклин и др.). Офтальмологи очень часто наблюдают больных, у которых трудно или даже невозможно определить возбудителя болезни. В таких случаях применяют
14
бензилпенициллин в сочетании с азитромицином или оксациллином в течение 2—3 дней. При отсутствии эффекта показано применение ампиокса или антибиотика широкого спектра действия. Общее лечение аминогликозидами (гентамицин, кана-мицин и др.) следует проводить с осторожностью ввиду их не-фро-, гепато- и ототоксического действия. При заболеваниях зрительного нерва и его атрофии применение аминогликозидов не показано из-за отрицательного влияния их на зрительный нерв.
Внутривенное введение антибиотиков в офтальмологии практикуется редко, их назначают по строгим показаниям и с большой осторожностью (малая пробная доза с последующим переходом на терапевтическую дозу, медленное введение в вену). Лечение гнойных заболеваний вспомогательного аппарата глаза и глазницы должно проводиться по общим принципам лечения гнойно-септических заболеваний организма.
Большое значение в офтальмологической практике имеет местное применение антибиотиков в виде растворов глазных капель, глазных мазей, глазных лекарственных пленок. Растворы антибиотиков вводят также под конъюнктиву, ретробульбарно, в переднюю камеру и стекловидное тело. Антибиотики оказывают лечебное действие при местном введении методом электрофореза и фонофореза.
Концентрация лекарственных средств в тканях и средах глаза во многом зависит от способов их введения. Значительным препятствием для проникновения во внутренние оболочки глаза служит так называемый гематоофтальмический барьер. В офтальмологии широкое применение получил гентамицина сульфат (гарамицин) — антибиотик группы аминогликозидов, хорошо проходящий гематоофтальмический барьер. За последние годы появились новые антибиотики, обладающие более сильным бактерицидным и бактериостатическим действием и вместе с тем оказывающие меньше побочных влияний (менее токсичных), — глюкопептиды, стрептограмины и препараты других групп. На смену гентамицину приходит нетро-мицин.
Нетромицин (нетромицина сульфат) — антибиотик группы полусинтетических аминогликозидов, обладающий широким спектром антимикробного действия. Он высокоактивен в отношении микроорганизмов, проявляющих резистентность к гентамицину, тобрамицину, сизомицину и иногда к амикацину. Его преимущество заключается во введении суточной дозы один раз в день. Он легко проходит гематоофтальмический барьер и эффективен при воспалительных заболеваниях сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва.
15
В последнее время были синтезированы антибиотики различных групп, обладающие сильным антибактериальным и бактерицидным действием.
К ним можно отнести бета-лактамные антибиотики, в частности тиенам (вводят внутримышечно или внутривенно); из группы цефалоспоринов — цефализин-1000 (вводят внутримышечно или внутривенно); из группы аминогликозидов — нетро-мицин (вводят внутримышечно или внутривенно). Из группы макролидов предпочтение следует отдавать так называемым новым макролидам (докситромицин, кларитромицин, диритроми-цин, азитромицин). Их преимущества заключаются в большей продолжительности действия, что обеспечивает возможность приема 1—2 раза в день, а также в лучшей переносимости больными. Макролиды чаще, чем бета-лактамные антибиотики, оказывают лечебный эффект, когда не удается идентифицировать возбудителя инфекции. Их преимущество состоит в приеме внутрь.
Появились также сообщения о благоприятном влиянии препаратов группы фторхинолонов, обладающих высокой антибактериальной активностью при ряде глазных заболеваний. Они быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и эффективны при приеме внутрь, мало связываются белками плазмы и хорошо проникают в различные органы и ткани.
После парентерального введения фторхинолона до 15— 30 % этого препарата проникает в среды и ткани глаза.
Максимальная концентрация препарата в крови достигается через 2 ч после приема. Отмечены положительные результаты при применении фторхинолонов при хламидиозе (паратрахоме), при тяжело протекающих кератитах и увеитах. К наиболее эффективным фторхинолонам относятся максаквин (ломефлокса-цин), таривид (офлоксацин), цифран (ципрофлоксацин). Фтор-хинолоны не назначают детям и подросткам (до 18 лет), а также беременным.
Препараты этой группы сопоставимы с наиболее эффективными антибиотиками широкого антимикробного спектра.
Сульфаниламидные препараты являются активными протнво-микробными средствами. Их применяют для лечения инфекций, вызванных большой группой грамположительных и грамотрица-тельных бактерий. Они эффективны также при заболеваниях, вызванных некоторыми простейшими (токсоплазмоз) и хлами-дозоа (трахома и паратрахома). Сульфаниламиды оказывают бактериостатическое действие. Выбор препарата зависит от воз
16
будителя и течения заболевания, фармакологических особенностей препарата, его индивидуальной переносимости больным. Большое значение имеют всасываемость препарата из желудочно-кишечного тракта, пути и скорость его выведения из организма, способность проникать в различные ткани и органы.
Относительно легко всасываются и быстро накапливаются в крови и органах в бактериостатических концентрациях, а также проникают через гистогематические барьеры (гематоэнцефалический и др.) норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, эта-зол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин. Эти препараты применяют для лечения глазных заболеваний, вызванных бактериями. Сульфаниламидные препараты широко используют местно (растворы глазных капель, глазные мази и глазные лекарственные пленки). В современной фармакотерапии заболеваний глаз нередко применяют комбинированное лечение сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.
В последнее время были достигнуты определенные успехи в нехирургическом (медикаментозном) лечении глаукомы. Появился рад новых антнглаукоматозных препаратов различных фармакологических групп, влияющих на секрецию и отток внутриглазной жидкости.
К ним относятся: проксодолол (отечественный препарат р + а-адреноблокатор), бетоптик (бетаксолол), глаумол (0,5 % тимолол), офтан дипивефрин, трусопт (дорзоламида гидрохлорид), офтан тимолол (0,25—0,5 %).
С целью снижения внутриглазного давления были предложены лекарственные препараты группы простагландинов F2a: латанопрост (ксалатан) — 0,005 % раствор из группы простагландинов F2 и рескул (унапростон) из группы простагландинов F2a.
Были разработаны также новые лекарственные препараты, в которых или объединялись уже применяемые лекарственные вещества, или они представляли новые фармакологические группы. При объединении 1 % раствора проксодолола с 0,25 % раствором клофелина был получен препарат проксофелин; тимолола малеата с 2 % раствором дорзоламида гидрохлорида — косопт;, 4 % раствора пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола — тимпило; 2 % раствора пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола — фотил; 4 % раствора пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола — фотил форте.
Лекарственные средства, вводимые местно, обладают неодинаковой проникающей способностью в ткани глаза: у водорастворимых медикаментов она больше, чем у жирорастворимых. Более высокий эффект наблюдается при введении лекарственных веществ с помощью ионофореза и фонофореза. Лекарственные препараты, вводимые парентерально, на своем
17
пути преодолевают гематоофтальмический барьер. При местном введении препараты, всасываясь через конъюнктиву и роговицу, быстро проникают в сосудистое русло и таким образом оказывают действие на весь организм.
При заболеваниях сосудистой оболочки глаза, сетчатки и зрительного нерва местное использование лекарственных средств (инстилляции, ретробульбарное введение) нередко сочетается с общим (системным) их применением.
При комбинированном способе лечения достигаются оптимальные условия для создания достаточной концентрации лекарственного вещества в очаге поражения глаза.
Как показали ауторадиографические исследования подкожного, внутримышечного, внутривенного и парабульбарного способов введения стероидов и антибиотиков, к наибольшему содержанию препарата в стекловидном теле приводит парабуль-барное введение.
Ретробульбарный способ введения лекарственных веществ по эффективности лечебного действия близок к парабуль-барному.
Орбитальная клетчатка очень рыхлая и нежная, поэтому вводимое лекарство довольно быстро распространяется в ней. В последнее время офтальмологи стали реже применять ретробульбарные инъекции в связи с возможностью получения различных осложнений (кровоизлияния в глазницу, ранение иглой склеры и зрительного нерва, проникновение концом иглы в нижнюю глазничную щель).
Схема лечебных мероприятий при заболеваниях глаз:
▲	скорая (неотложная) офтальмофармакотерапия;
д	интенсивная офтальмофармакотерапия;
▲	плановая (обычная) офтальмофармакотерапия.
При некоторых заболеваниях глаз больные нуждаются в интенсивной офтальмофармакотерапии.
Промедление во времени начала лечения и назначении необходимого комплекса лекарственных средств нередко приводит к необратимым изменениям в функционально важных тканях глаза.
К заболеваниям, требующим интенсивной офтальмофармакотерапии, относятся:
•	острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей;
18
•	острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей;
•	невриты зрительного нерва;
•	острая непроходимость сосудов, питающих зрительный нерв;
•	поражение тканей глаза и орбиты гноеродной кокковой флорой;
•	острый и подострый приступы глаукомы; • ожоги глаз.
При проведении интенсивной офтальмофармакотерапии необходимо учитывать, что самым быстрым способом подведения лекарственного вещества к тканям глаза является внутривенная инъекция при помощи шприца или капельницы.
Известно, что лекарственное вещество, введенное в локтевую вену, достигает артериальной сети глаза уже через 5—7 с после введения.
Для достижения быстрой и максимальной концентрации лекарственного препарата в средах и тканях глаза применяют экс-пресс-инстилляции. При этом инстилляции в конъюнктивальный мешок проводят многократно — до 6—8 раз в течение часа, что по эффективности равноценно однократной подконъюнктивальной инъекции 0,2—0,3 мл препарата.
При проведении лекарственной терапии офтальмологи стали чаще наблюдать различные отрицательные реакции организма на проводимое лечение. Причин для развития таких реакций существует много, однако одной из главных является нерациональное комбинированное применение лекарственных веществ.
Для выяснения лекарственной переносимости проводят медикаментозные пробы (введение очень малых доз лекарственных препаратов).
Главным условием рациональной фармакотерапии является адекватное и полноценное использование лекарственных средств. Согласно данным ВОЗ, медикаментозная терапия в настоящее время среди других видов врачебной помощи составляет 90 %. Фармакотерапия при заболеваниях органа зрения — ведущий метод лечения, однако при необходимости его сочетают с физио-, крио- и рентгенотерапией, лазер- и фотокоагуляцией. Хирургическое лечение заболеваний глаз должно обязательно сочетаться с рациональной фармакотерапией как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде.
Решающее значение в повышении эффективности фармакотерапии глазных болезней имеют следующие факторы: правильно и своевременно поставленный диаг
19
ноз, индивидуальный выбор необходимого лекарственного средства, определение оптимальной дозы и лекарственной формы препарата, способа его введения (местное, общее), своевременное назначение комбинированного лечения, определение длительности курса лечения.
Успех проводимой фармакотерапии во многом зависит от своевременной и точной диагностики заболевания. Клиническая офтальмология последнего десятилетия обогатилась рядом весьма информативных методик исследования, позволяющих получать точные и полные сведения о функциональном состоянии органа зрения, а также данные о локализации, характере и структуре патологических очагов.
В офтальмологии для исследования больных все шире стали применять методы ультразвуковой диагностики (А- и В-методы), ультразвуковой допплерографии (внутренних сонных, глазных, надблоковых артерий), изучение капиллярного кровообращения глазного дна с помощью лазерного луча, топографическое сканирование диска зрительного нерва, флюоресцентную ангиографию глазного дна, бесконтактную капилляроскопию переднего отдела глаза, эндотелиальную биомикроскопию роговицы, денситометрию сред глаза, компьютерную цветовую кам-пиметрию, компьютерную программную периметрию, исследование контрастной чувствительности глаз, электрофизиологические методы исследования органа зрения (электроретинография — общая и макулярная, электроокулография, графическое изображение зрительных вызванных потенциалов), иммунологические и серологические методы исследования.
Шире стали применяться методы компьютерной томографии и ядерно-магнитной резонансной томографии. Применение указанных методов позволяет значительно повысить диагностические возможности при различной патологии глаза, глазницы, зрительного нерва, хиазмы, а также зрительного пути и, следовательно, более целенаправленно проводить фармакотерапию.
Ядерно-магнитная резонансная томография дает возможность получить томограммы с чрезвычайно высокой контрастностью, особенно мягких тканей, и является более информативным методом по сравнению с компьютерной томографией. Даже при очень маленьких патологически измененных участках тканей удается получить томограммы с чрезвычайно высокой контрастностью. Наивысшей контрастности томограммы можно достичь
20
при помощи предварительно введенного внутривенно препарата магневиста, который значительно усиливает магнитные реакции тканей.
Магнитно-резонансную томографию не рекомендуется применять при подозрении на наличие металлических инородных тел в тканях, так как возможно их смещение и повреждение тканей.
Преимущество метода ядерно-магнитного резонанса перед компьютерной томографией заключается в том, что при проведении ЯМР не используют ионизирующее излучение, получают более четкое информативное изображение мягких тканей. Метод значительно расширяет возможность получения срезов тканей в различных плоскостях.
Комплекс современных методов исследования дает возможность более детально и всесторонне изучать физиологию и патологию органа зрения и позволяет проводить обобщающий анализ при различной, весьма многогранной и сложной патологии организма человека.
ГЛАВА 2
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Содержание
2.1.	Острые инфекционные заболевания век 24
2.2.	Хронические инфекционные заболевания век 28
2.3.	Герпетические заболевания век 29
2.4.	Грибковые заболевания век 31
2.5.	Аллергические заболевания век 34
2.6.	Заболевания ресничного края век, сальных и мейбомиевых желез 38
Веки защищают переднюю поверхность глаза от неблагоприятного воздействия окружающей среды и способствуют равномерному увлажнению роговицы и конъюнктивы. В веках различают два слоя: поверхностный (передний) — кожно-мышечный, состоящий из кожи и подкожной мышцы, и глубокий (задний) — конъюнктивально-хрящевой, состоящий из хряща и конъюнктивы, покрывающей хрящ сзади. Граница между этими двумя слоями видна на свободном крае века в виде сероватой линии, расположенной впереди многочисленных отверстий мейбомиевых желез (железы хряща век).
Передний слой верхнего и нижнего века содержит ресницы, близ корней которых заложены сальные железы. На краю верхнего и нижнего века у внутреннего угла глазной щели находятся слезные точки, являющиеся началом слезных канальцев. Кожа век тонкая, подкожная клетчатка очень рыхлая, вследствие чего кожа век легко смещается, что широко используют при пластических операциях на веках,
Рыхлостью подкожной клетчатки Объясняется легкое возникновение отека век при местных воспалительных процессах (например, ячмень), при расстройствах местного (в особенности венозного) кровообращения, ангионевротическом отеке Квинке, тромбозе пещеристого синуса, а также при некоторых общих заболеваниях (болезни почек, сердца и др.).
Под кожей века заложена часть круговой мышцы глаза, которая, сокращаясь, смыкает веки. В составе круговой мышцы 22
имеется небольшая, но функционально важная часть — слезная. При периодических сокращениях и расслаблениях в акте мигания она обеспечивает попеременное сужение и расширение слезного мешка. Круговая мышца глаза иннервируется лицевым нервом. К мышцам век относится также мышца, поднимающая верхнее веко (леватор), которая, начинаясь в глубине глазницы близ зрительного канала, идет под верхней стенкой глазницы и оканчивается в толще верхнего века тремя порциями: две из них (передняя, или поверхностная, и задняя, или глубокая) являются сухожильными, а средняя — мышечной. Последняя представлена тонким слоем гладких мышечных волокон (мышца Мюллера), она вплетается в верхний край хряща и иннервируется от шейной части симпатического ствола; вся остальная мышечная часть леватора — поперечнополосатая — иннервируется глазодвигательным нервом. Такое троякое окончание мышцы, поднимающей верхнее веко, обеспечивает возможность совместного движения верхнего века в целом — хряща (средняя порция мышцы), кожи (передняя порция) и конъюнктивы (задняя порция мышцы).
Чувствительная иннервация верхнего века осуществляется за счет первой ветви тройничного нерва. Нижнее веко получает чувствительную иннервацию в основном от второй ветви тройничного нерва.
Веки имеют хорошо развитую артериальную сеть, представленную многочисленными и богато анастомозирующими между собой сосудами, происходящими из системы глазничной и лицевых артерий. Многочисленные вены век в большинстве случаев сопутствуют артериям и обычно располагаются в два слоя: поверхностный слой расположен под кожей, более глубокий — на передней поверхности хряща. Отток венозной крови происходит в системы лицевых и глазничных вен. Важное значение имеют анастомозы между венами лица и глазницы. Наиболее крупным анастомозом является угловая (ангулярная) вена, располагающаяся под кожей век у внутреннего угла глаза.
Лимфатические сосуды верхнего века впадают в лимфатические железы, находящиеся впереди ушной раковины, поэтому при аденовирусном конъюнктивите эта железа увеличена. Лимфатические сосуды нижнего века направляются к поднижнечелюстным лимфатическим железам, расположенным на уровне угла нижней челюсти.
При различных заболеваниях век ряд признаков имеет дифференциально-диагностическое значение. Отеки век обычно являются симптомом заболевания глаза или окружающих его тканей. Чаще встречаются воспалительные отеки (при ячмене,
23
абсцессе века, флегмоне слезного мешка, конъюнктивите, иридоциклите); невоспалительные отеки развиваются при заболеваниях почек, сердца и могут сопровождаться отеками других областей тела.
Кровоизлияния под кожу или в толщу века возникают в результате травмы век или перелома основания черепа, при этом кровоизлияние двустороннее, появляется через 12—36 ч (так называемые кровяные очки). Эмфизема век развивается в результате попадания воздуха под кожу века при нарушении костных стенок какой-либо из придаточных пазух носа в результате травмы. Типичный признак эмфиземы — крепитация при пальпации век. Рассасывание воздуха происходит самостоятельно в течение нескольких дней.
К многочисленным и разнообразным заболеваниям век относятся воспалительные, дегенеративные и атрофические процессы, заболевания нервно-мышечного аппарата, аномалии развития, циркуляторные расстройства, опухоли. Патологический процесс может захватывать кожу, хрящ, мышцы века, а впоследствии окружающие веко ткани.
2.1.	ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Абсцесс и флегмона века — ограниченное или разлитое инфильтративно-гнойное воспаление тканей века. Причинами абсцесса и флегмоны являются фурункул, ячмень, острый гнойный мейбомиит, язвенный блефарит, воспалительный процесс придаточных пазух носа, инфицированные ранения века. Абсцесс или флегмона века может возникнуть также метастатическим путем при различных общих инфекционных заболеваниях. Отмечаются гиперемия и отечность кожи века. Веко болезненное, кожа напряжена, иногда приобретает желтоватый оттенок, возможна флюктуация.
После инцизии или самопроизвольного вскрытия абсцесса и эвакуации гноя воспалительные явления быстро стихают. При своевременном и рациональном лечении возможно обратное развитие абсцесса.
Лечение. Показаны бактерицидные и бактериостатические средства: внутримышечно — бензилпенициллина натриевая соль по 300 000 ЕД 3 раза в день, 4 % раствор гентамицина по 40 мг, нетромицин по 200 мг 2 раза в день, цефтазидим (фортум) по 250 мг 2 раза в день, ампиокс по 0,2 г; внутрь — оксациллина натриевая соль по 0,25 г, метациклин по 0,3 г, ампициллин по 0,25 г, аугментин по 375 мг (1 таблетка), фурацилин по 0,1 г; бактрим (бисептол) по 2 таблетки 2 раза в день; сульфаниламиды — сульфадимезин по 0,5 г, этазол по 0,5 г, сульфадиме-
24
токсин по 1 г в сутки (однократно, в течение 4—5 дней). Местно: сухое тепло, УВЧ-терапия, инстилляция дезинфицирующих капель в конъюнктивальный мешок. При появлении флюктуации — вскрытие абсцесса или флегмоны с последующим применением повязок с 10 % гипертоническим раствором натрия хлорида.
Импетиго — контагиозное гнойничковое заболевание, вызываемое стафилококком или стрептококком.
Первично веки поражаются редко, чаще болезненный процесс распространяется с кожи лица.
Стафилококковое импетиго характеризуется появлением на коже век гнойников величиной с просяное зерно, имеющих гиперемированное основание. В центре гнойника располагается волосок. Кожа между гнойниками имеет нормальный вид, субъективных ощущений обычно нет. Гнойники исчезают в течение 7—9 дней, не оставляя рубцов. Стрептококковое импетиго обычно наблюдается у детей: возникают поверхностные, не связанные с волосяными мешочками, мало возвышающиеся пузырьки величиной от булавочной головки до чечевицы. Содержимое пузырьков чаще прозрачное, реже мутное или кровянистое. Пузырьки, подсыхая, образуют корки. Через 8—14 дней корки отпадают, и на их месте остаются синевато-красные пятна. Стрептококковое импетиго может распространяться на тарзальную и бульбарную конъюнктиву, представляя собой мелкие плоские эрозирующие пузырьки.
Нередко наблюдается сочетание стрептококкового и стафилококкового импетиго.
Лечение. Пораженные участки кожи протирают камфорным либо 2 % салициловым спиртом. Единичные свежие пузырьки вскрывают стерильной иглой, пинцетом или ножницами, гной удаляют стерильной ватой или марлей, образовавшиеся эрозии смазывают 1 % раствором бриллиантового зеленого или 1 % раствором метиленового синего, 2 % спиртовым раствором йода, 1 % раствором перманганата калия, раствором фурацилина (1:5000). Множественные пузырьки вскрывать нецелесообразно, их смазывают 1—2 раза в день 1—10 % эмульсией синтомицина или 1 % эритромициновой, 1 % тетрациклиновой, 0,5 % неомициновой, 0,5 % гентамициновой, 2 % полимиксиновой, 2 % мупироциновой (бактробан), 4 % геоми-циновой мазью с последующим наложением стерильной повязки. После удаления корок применяют 2—5 % белую ртутную или 1—2 % желтую ртутную мазь.
При вовлечении в патологический процесс конъюнктивы — инстилляции раствора бензилпенициллина натриевой соли
25
(10 000—20 000 ЕД в 1 мл), 20—30 % раствора сульфацил-на-трия (3—6 раз в день), 10—20 % раствора сульфапиридазин-натрия (3—4 раза в день); закладывание за веки мазей, содержащих антибиотики (1 % тетрациклиновая, 1 % эритромициновая), 2—4 раза в день. Внутрь — ампициллин по 0,25 г, оле-тетрин по 0,25 г, оксациллина натриевая соль по 0,25 г, фура-цилин по 0,1 г, бактрим по 2 таблетки 2 раза в день, аугмен-тин по 375 мг 2 раза в день, азитромицин 1—2 раза в день, максаквин, зиннат (цефуроксимаксетил) по 125 мг 2 раза в день. В период лечения мыть лицо водой не разрешается.
В случаях распространенного импетиго и при рецидивах заболевания вводят внутримышечно пенициллин по 300 000 ЕД 3 раза в сутки (общая доза 4 000 000— 5 000 000 ЕД), нетромицин по 200 мг 2 раза в день, ампиокс по 0,2 г, назначают аутогемотерапию, внутрь — рыбий жир; витамины А, Вр В2, С (внутрь или внутримышечно); рекомендуют диету с исключением сладостей и экстрактивных веществ.
Рожистое воспаление кожи век чаще вызывается гемолитическим стрептококком, реже стафилококком и другими микроорганизмами. Обычно воспалительный процесс переходит с соседних отделов кожи лица. Протекает в эритематозной или гангренозной форме. Сопровождается сильной болью, хемозом конъюнктивы глазного яблока и повышением температуры тела. При правильном лечении обычно заканчивается благоприятно.
Иногда течение осложняется флегмоной глазницы, тромбозом глазничных вен, невритом зрительного нерва, па-нофтальмитом, менингитом.
Лечение. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда. Назначают внутримышечно пенициллин по 300 000 ЕД через 6 ч в течение 5—7 дней. Хорошие результаты дают применение внутрь феноксиметилпенициллина по 0,25 г 4—6 раз в сутки за 30 мин до еды в течение 5—7 дней; инъекции нетромицина по 200 мг 2 раза в день, цефтазидима (фортум) по 250 мг 2 раза в день. Назначают внутрь эритромицин по 0,3 г 4—5 раз в день или тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, аугментин по 375 мг 2 раза в день, максаквин, зиннат; длительность курса 7 дней. При часто рецидивирующих формах показаны полусинтетические пенициллины: оксациллин по 1 г 3—4 раза в день, метициллин по 1 г 4—6 раз в день, ампициллин по 1 г 3—4 раза в день; длительность лечения 5—7 дней. Применяют мазь стрептонитола. Назначают также внутрь комплекс витаминов, пентоксил по 0,2 г, метилурацил по 0,5 г. Рекомендуются аутогемотерапия, УФ-лучи в эритем
26
ных дозах (3—4 биодозы) на пораженный участок с захватом части здоровой кожи.
При развитии конъюнктивита — инстилляции растворов антибиотиков: 0,5 % раствор неомицина сульфата, 1 % раствор канамицина сульфата, раствор пенициллина (20 000 ЕД в 1 мл), 0,02 % раствор фурацилина, 10—20 % раствор сульфапирида-зин-натрия. Больных с рожистым воспалением лица и век в остром периоде следует госпитализировать.
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и окружающих тканей века. Возбудитель заболевания — стафилококк. Фурункул чаще локализуется в верхних отделах века или в области брови и реже на крае века. На пораженном участке сначала появляется плотный болезненный узел с разлитым отеком вокруг него. Отек захватывает веко и соответствующую половину лица. Через несколько дней в центре фурункула образуется некротический стержень. Фурункул вскрывается с выделением небольшого количества гноя, некротический стержень отделяется, образовавшаяся язва заполняется грануляциями и заживает рубцом. Длительность воспалительного процесса обычно 8—14 дней; иногда отмечаются недомогание, головная боль, повышение температуры тела.
Лечение комплексное. Применяют антибиотики внутрь — оксациллина натриевую соль по 0,25 г, ампиокс по 0,25 г, оле-тетрин по 0,25 г, метациклин по 0,3 г, ампициллин по 0,25 г, аугментин, максаквин, зиннат; внутримышечно — пенициллин по 300 000 ЕД, 4 % раствор гентамицина по 1 мл, нетромицин по 200 мг 2 раза в день, ампиокс по 0,2 г. Назначают внутрь сульфаниламиды, бактрим, фурацилин. Кожу вокруг фурункула протирают камфорным или 2 % салициловым спиртом, перекисью водорода, раствором фурацилина (1:5000). Рекомендуется сухое тепло в виде грелки.
При значительном отеке и болезненности в стадии созревания воспалительного процесса применяют водно-спиртовые компрессы.
Хирургическое вскрытие показано только при абсцедировании фурункула. После вскрытия фурункула удаляют пинцетом некротический стержень, на изъязвившуюся поверхность века накладывают стерильную марлевую повязку. Кожу вокруг фурункула смазывают 0,5 % неомициновой или 0,1—0,5 % гентамициновой мазью, 1—10 % эмульсией синтомицина. Для предупреждения новых высыпаний вокруг фурункула показаны ультрафиолетовые облучения.
При хронически рецидивирующем фурункулезе целесообразно назначать специфическую стафилококковую вакцину подкожно или внутрикожно от 0,2 до 1 мл, увеличивая дозу на 0,1—0,2 мл
27
через каждые 2—3 дня (на курс 10—12 инъекций), или неспецифическую иммунотерапию (аутогемотерапия, пирогенал, продигиозан).
2.2.	ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Туберкулезная волчанка. Туберкулезная, или обыкновенная, волчанка — часто встречающаяся тяжелая форма туберкулезного поражения кожи век. Процесс обычно переходит с соседних отделов кожи лица или конъюнктивы. В толще кожи образуются мелкие полупрозрачные желтовато-розовые бугорки (лю-помы) величиной с просяное зерно. Клиническая картина заболевания многообразна. Процесс отличается хроническим течением, постепенно захватывает новые участки и медленно разрушает инфильтрированную ткань. Дефекты заживают с образованием поверхностных и глубоких рубцов. Появляются обезображивание век, их выворот, лагофтальм, трихиаз.
Лечение. Общая противотуберкулезная терапия: фтивазид взрослым по 0,5 г 2—3 раза в день, на курс 150—200 г, детям по 0,02—0,03 г/кг в день; изониазид (тубазид) — взрослым в начале лечения по 0,3 г 2—3 раза в день, затем 0,6—0,9 г 1 раз в день, детям — до 0,5 г в сутки; стрептомицин — взрослым по 0,5 г 2 раза в день внутримышечно, детям до 3 лет по 0,1—0,15 г, 4—7 лет — 0,2—0,25 г, старше 8 лет — 0,25—0,3 г в сутки; ри-фамицин — внутримышечно взрослым по 0,25 г 2—3 раза в день, детям до 6 лет — из расчета 10—30 мг/кг в сутки, канамицина сульфат — внутримышечно взрослым по 1 г 1 раз в сутки, детям — 15—20 мг/кг в сутки (в течение месяца и более). Не следует применять канамицин одновременно со стрептомицином (во избежание ото- и нефротоксических последствий). При плохой переносимости препаратов одновременно вводят внутримышечно 1 % раствор пиридоксина (витамин В6) по 1 мл (на курс 30 инъекций).
При торпидном течении заболевания в область поражения вводят также стрептомицин по 0,2—0,3 г в 0,5 % растворе новокаина. Местные инъекции стрептомицина повторяют'после стихания реакции на предшествующее его введение. Назначают внутрь натрия парааминосалицилат (ПАСК-натрий) по 2 г 4—5 раз в день, витамин D, — суточную дозу (для взрослых — 100 000 ME, для детей — 20 000 ME) делят на 2—3 приема. Применяют также десенсибилизирующие средства. Противотуберкулезное лечение при отсутствии осложнений продолжается 5—6 мес.
Наряду с медикаментозным лечением используют гелио- и климатотерапию. Благоприятное влияние на течение процесса у больных, получающих фтивазид, стрептомицин и витамин D2, 28
оказывает диета с увеличением жиров и витаминов при умеренном введении углеводов и резком уменьшении количества поваренной соли.
2.3.	ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Герпетический дерматит век протекает в форме простого герпеса (herpes simplex) и опоясывающего лишая (herpes zoster).
Герпес простой. Возбудитель — фильтрующийся вирус, обладающий дермато-, нейро- и мезотропным действием. Начало заболевания острое. На фоне покрасневшей кожи лица и век появляются прозрачные пузырьки, некоторые из них лопаются. Нередко отмечают озноб, повышение температуры тела, головную боль. Иногда появлению пузырьков предшествуют ощущения зуда, жжения, напряжения кожи. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, и они подсыхают, образуя корочки, которые через 1—2 нед исчезают, не оставляя рубцов. Пузырьки могут быть единичными и множественными. Имеется склонность к рецидивам. Герпетический процесс может переходить и на конъюнктиву (см. Конъюнктивит герпетический).
Лечение. Местно элементы сыпи смазывают 1 % раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. При появлении корочек применяют 0,25 % оксолиновую, 0,25—0,5 % флореналевую, 0,25—0,5 % теброфеновую, 0,05 % бонафтоно-вую мази, 3 % ацикловировую мазь («Зовиракс»). Для предупреждения вторичной инфекции (импетигинизации) или при ее развитии назначают мази и эмульсии, в состав которых входят антибиотики (1 % тетрациклиновая, 1 % эритромициновая мази, 1—5 % эмульсия синтомицина). Для предупреждения поражения оболочек глаза — инстилляции в конъюнктивальный мешок 0,1 % раствора идоксуридина (керецида). Внутрь — поливитаминные препараты (гексавит, декамевит, ундевит и др.), вал-трекс по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Опоясывающий лишай. Возбудитель — фильтрующийся вирус, близкий к вирусу ветряной оспы. В основе заболевания лежит поражение тройничного нерва, тройничного (гассерова) узла или ресничного ганглия. Чаще поражается первая ветвь тройничного нерва с вовлечением в процесс кожи верхнего века, реже — вторая ветвь с высыпаниями на коже нижнего века; иногда одновременно поражаются обе ветви тройничного нерва. Однако процесс никогда не переходит на другую сторону за среднюю линию лица. Вначале на коже век образуются прозрачные пузырьки, содержимое которых мутнеет и становится гнойным; пузырьки засыхают, образуя корки. Появлению пузырьков обычно предшествует сильная невралгическая боль по ходу трой
29
ничного нерва. После заживления пораженных участков кожи век остаются стойкие рубцы. Если в процесс вовлечен n.nasociliaris, о чем свидетельствуют высыпания на коже у внутреннего угла глазной щели, часто поражается роговица.
Лечение. Местно, как и при простом герпесе, применяют мази, содержащие противовирусные препараты; при вторичной инфекции — мази, в состав которых входят антибиотики.
Как обезболивающее и противовоспалительное средство внутрь назначают натрия салицилат или ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г, амидопирин по 0,25 г, анальгин по 0,5 г, реопирин по 1 таблетке 3 раза в день. Из противовирусных препаратов эффективен фамвир (фамцикловир) по 250 мг 1— 2 раза в день; ацикловир по 0,8 г 4—5 раз в день, валтрекс по 0,5 г 2 раза в сутки, валацикловир до 3 г в сутки, лизавир— 400 мг 5 раз в день. При сильной боли вводят внутримышечно 1—2 мл 25 % или 50 % раствора анальгина. Внутривенно вводят 40 % раствор гексаметилентетрамина по 5—10 мл через день, чередуя с 40 % раствором глюкозы по 10—20 мл. Назначают гамма-глобулин в виде внутримышечных инъекций по 1,5— 3 мл 3 раза с перерывом 4—5 дней. Проводят периорбитальные новокаиновые блокады, ультрафиолетовые облучения кожи (эритемные дозы) в области высыпания. При вторичной инфекции вводят внутримышечно пенициллин по 200 000 ЕД 3 раза в день, внутрь — тетрациклин по 0,2 г, левомицетин по 0,25 г 3—4 раза в день. В случае затяжного течения показаны аутогемотерапия, диатермия и сухое тепло.
Контагиозный моллюск — высыпание на коже лица, шеи, груди, верхних и нижних конечностей одиночных или множественных узелков. Возбудитель — вирус контагиозного моллюска; патогенен только для человека. Заражение происходит путем самойнфицирования или чёрез предметы при контакте с больным. Инкубационный период — от 2 до 8 нед. Возможны вспышки в семье и детских коллективах. Чаще заболевают дети и подростки. Растут узелки медленно, не влияя на общее состояние. Их размер от булавочной головки до горошины; они сферической формы, гладкие, плотные, безболезненные, цвета нормальной кожи (реже с легким жемчужным блеском). В поздних стадиях в центре узелка появляется вдавле-ние иногда с отверстием, в котором видно белесоватое или желтовато-коричневое содержимое. При локализации узелков на веках, особенно по краю их, возникает упорный хронический фолликулярный конъюнктивит, часто рецидивирующий, с папиллярной гиперплазией слизистой оболочки. Нередко наблюдается кератит — эпителиальный, точечный, краевой вплоть до тяжелого паннуса. Профилактические меры — соблюдение правил личной гигиены. Для предупреждения
30
конъюнктивальных и роговичных осложнений — своевременное лечение кожных поражений.
Лечение. Электрокоагуляция узелков, при множественных и крупных узелках — выскабливание их острой ложечкой с последующим прижиганием йодной настойкой. Прогноз хороший. При лечении узелки подсыхают и отпадают, не оставляя рубцов; в последующем исчезают и явления конъюнктивита и кератита.
2.4.	ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Возбудителями микозов век являются различные патогенные грибы. Первичное поражение кожи век наблюдается редко, процесс обычно распространяется с кожи соседних областей (висков или лба). Веки поражаются актиномикозом, споротрихозом, бластомикозом, трихофитией, паршой и другими грибковыми заболеваниями.
В лечении важную роль играют специфические фунгицидные и фунгистатические лекарственные средства, выбор которых определяется в зависимости от возбудителя заболевания.
Актиномикоз. Возбудитель — актиномицеты (грибы лучистые). В наружном или внутреннем углу века появляется плотный безболезненный узел (неспецифическая гранулема), который в дальнейшем размягчается, образуя подкожный или внутрикожный инфильтрат.
После прорыва инфильтрата остается длительно незаживающий свищ, из которого выделяется гной, иногда с примесью желтоватых крупинок, содержащих сплетение нитей гриба.
Лечение комплексное — применение актинолизата и антибиотиков. Актинолизат вводят подкожно или внутримышечно по 3—4 мл 2 раза в неделю (начинают с 0,5 мл, постепенно повышая разовую дозу), на курс — 15—25 инъекций. Проводят 3—5 курсов с перерывами 1—2 мес.
Пенициллин назначают внутрь, внутримышечно, а также непосредственно в очаг поражения. Внутрь дают феноксиметил-пенициллин, тетрациклины по 1 г в сутки, эритромицин по 0,3 г через 6 ч. Назначают 3 % раствор йодида калия или йодида натрия по 1 столовой ложке 3 раза в день, витамины (А, Вр В2, С), рыбий жир. Проводят электрофорез 3—5 % раствора йодида калия, рентгенотерапию, вскрытие абсцесса и его выскабливание.
Бластомикоз. Возбудитель — бластомицеты (дрожжевые па
31
разитические грибы). Заболевание проявляется развитием папул и язв, напоминающих карциноматозные. Язвенный процесс приводит к деформации век. Регионарные лимфатические узлы всегда увеличены. Нередко встречаются поражения центральной нервной системы, легких, желудочно-кишечного тракта.
Лечение. Местно применяют 1—2 % водный или спиртовой раствор бриллиантового зеленого или метиленового синего, 5 % нистатиновую, 0,5 % амфотерициновую или 3 % октатионовую мазь. Внутрь — нистатин по 500 000 ЕД 3 раза в день, сульфаниламидные препараты по 1 г 4 раза в день; внутривенно — 10 % раствор натрия йодида по 10 мл. При глубоких тяжелых поражениях вводят внутривенно капельно амфотерицин В (фунгизон) из расчета 0,25 мг/кг. Амфотерицин растворяют непосредственно перед применением в 5 % растворе глюкозы (содержание препарата в 10 мл раствора не должно превышать 1 мг) и вводят через день или 1 раз в 3 дня (до 30 вливаний на курс). Начальная доза фунгизона для взрослого 12 мг, затем, постепенно повышая, ее доводят до 50 мг на каждое введение. Применяют амфоглюкамин по 200 000 ЕД внутрь после еды 2 раза в сутки в течение 10—14 дней; микогептин по 150 000 ЕД внутрь 2 раза в день в течение 10—15 дней. Необходимы витамины (А, Вр В2, С, РР) и полноценное питание.
Кавдццоз (кандидамикоз) — заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Наиболее часто возбудителем кандидоза является Candida albicans. У больных, страдающих кандидозом, кожа век отечна, гиперемирована, покрыта маленькими пустулами.
Лечение. Местно — смазывание очагов поражения 1 % раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего, приготовленным на дистиллированной воде или 30 % этиловом спирте; 5 % нистатиновой, 0,5 % амфотерициновой, 2,5 % ле-вориновой, 0,5—1 % декалиновой, 3 % октатионовой мазью. Внутрь — нистатин по 500 000 ЕД 3—4 раза в день, леворин по 500 000 ЕД 3 раза в день, 3 % раствор калия йодида по 1 столовой ложке 3 раза в день. Назначают витамины группы В и аскорбиновую кислоту.
Фавус (парша). Возбудитель — паразитический гриб Achorion Schenleini. Веки вовлекаются в процесс обычно вторично после поражения кожи волосистой части головы. Процесс начинается с появления красных папул с чешуйками (чаще на коже верхнего века). Папулы располагаются у входа в волосяные мешочки, поэтому они пронизаны пораженными волосками. У основания волоска имеется желтая точка — скопление грибов. Вскоре в области папулы образуется желтая
32
блюдцеобразная корочка, которая позже отпадает, и процесс заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях остаются рубцы.
Лечение. Местное применение дезинфицирующих средств — 2 % спиртового раствора йода, 10 % серно-дегтярной мази. Внутрь — гризеофульвин по 0,125 г 4 раза в день.
Споротрихоз. Возбудитель — паразитический гриб рода Sporotrichum. На коже век появляются медленно растущие узлы фиолетового цвета, напоминающие халазионы. В дальнейшем узлы распадаются с образованием свищей и выделением желто-серого гноя. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, возможен переход процесса с кожи век на конъюнктиву век и глазницу.
Лечение. Местно — мази, в состав которых входят сульфаниламидные препараты (30 % сульфациловая, 10 % сульфапири-дазиновая). Внутрь — нистатин в больших дозах (по 2 000 000— 3 000 000 ЕД) ежедневно в комбинации с сульфадимезином по 4 г в сутки в течение 1—2 нед, 3 % раствор калия йодида по 1 столовой ложке 3—4 раза в день.
Трихофития (стригущий лишай). Возбудитель — паразитические грибы рода Trichophyton. Различают поверхностные и глубокие трихофитии. Изолированное поражение век наблюдается редко. Морфологически процесс представляет собой фолликулит. Края век гиперемированы, отечны, содержат пустулки, покрытые желтоватыми корочками. Некоторые участки век лишены ресниц, на других они обломаны и выступают на краю века в виде черных точек. На ресницах — налет, состоящий из спор. Поверхностная трихофития наблюдается на гладкой коже века в виде приподнимающихся дисков с двумя зонами — периферической валикообразной и центральной запавшей, шелушащейся.
Процесс на веках может сопровождаться конъюнктивитом и даже кератоконъюнктивитом. При заживлении образуются рубцы с выпадением ресниц.
Лечение. Местно — смазывание пораженных участков кожи 5 % спиртовым раствором йода, 1 % раствором бриллиантового зеленого или 1 % раствором метиленового синего. Внутрь — гризеофульвин. Гризеофульвин обладает фунгиста-тическим действием, назначают его во время еды: взрослым по 0,125 г 4 раза в день, детям: до 3 лет — по 0,0625 г (*/2 таблетки 2—3 раза в день), от 3 до 7 лет — по 0,125 г (1 таблетка 2 раза в день), от 7 до 15 лет — по 0,125 г (1 таблетка 3 раза в день). Препарат дают ежедневно в течение 2—3 нед, а затем через день до клинического излечения, подтвержденного микроскопически.
33
2.5.	АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Аллергические дерматиты век развиваются вследствие измененной чувствительности организма к тому или иному веществу — аллергену. Аллергенами могут быть различные инфекционные агенты, медикаменты, взвешенные в воздухе частицы животного или растительного происхождения, продукты питания и другие вещества. Аллергические реакции бывают приобретенными или обусловливаются наследственно-конституциональным предрасположением.
Аллергические реакции могут протекать по немедленному (раннему) или замедленному (позднему) типу.
В первом случае аллергическое воспаление развивается непосредственно после воздействия разрешающего фактора, через 15—30 мин оно достигает максимума и спустя несколько часов полностью исчезает. К аллергическим заболеваниям с ранним типом реакции относятся крапивница, ангионевротический отек век (отек Квинке), различные дерматиты. Для этого типа аллергической реакции характерно воспаление, протекающее с образованием папулоподобной или плоской сыпи розового или белого цвета с гладкой поверхностью. Сыпь напоминает волдыри, образующиеся при ожогах крапивой.
В случаях аллергической реакции замедленного типа первые ее признаки появляются через 6—12 ч. Реакция достигает максимального развития через 24—48 ч и исчезает через несколько дней или недель. При этом типе реакции отмечаются гепере-мия кожи, отек, папулезные образования; последние переходят в везикулу, иногда изъязвляются. Процесс заживления затягивается на длительное время. К этому виду аллергии относятся экзема, токсикодермия.
Наблюдаются аллергические заболевания со смешанным типом реакции, из которых в настоящее время наибольшее значение приобретает лекарственная аллергия. Наиболее часто ее вызывают антибиотики, сульфаниламиды, анестетики (дикаин), мидриатики (атропин, гоматропин), фосфорорганические миотики (фосфа-кол, армии) — при местном или общем их применении.
Крапивница — своеобразная реакция кожи на разнообразные эндо- и экзогенные раздражители, сопровождающаяся зудом и высыпанием волдырей. В механизме возникновения волдырей основное значение имеет сосудорасширяющее действие гистамина и гистаминоподобных веществ. Локализация разнообразна, чаще волдыри появляются на обширных участках тела.
34
Высыпание на веках сопровождается их отеком, чувством напряжения в глазных яблоках, слезотечением. Иногда отмечаются озноб, недомогание, лихорадка. Течение крапивницы чаще острое, реже хроническое. При остром течении волдыри возникают быстро, существуют кратковременно (минуты или часы) и так же быстро бесследно исчезают; при хроническом течении заболевание продолжается недели и месяцы.
Нередко крапивница сочетается с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка).
Лечение. Полное прекращение контакта со специфическим аллергеном в случае его выявления. Местно — средства, успокаивающие зуд: смазывания и примочки спиртовыми растворами анестезина (1 %), с новокаином (1 %), ментолом (2,5 %). Неспецифическая десенсибилизация заключается в назначении 10 % раствора кальция хлорида внутрь или внутривенно, 30 % раствора натрия тиосульфата внутривенно по 5—10 мл, антигистаминных препаратов (кларитин, супрастин, диазолин, фен-карол, пипольфен, тавегил, сандостен, фенистил, лизенил, перитол, доксерган, терален, перновин, зиртек, трексил). При выраженных проявлениях — 1 % раствор димедрола, 2 % раствор супрастина, 2,5 % раствор пипольфена по 1—2 мл внутримышечно. Под кожу вводят гистоглобулин: взрослым — начиная с 1 мл, затем по 2 мл (до 3 мл) с интервалами 2—3—4 дня (на курс — 4—10 инъекций), а также 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида по 0,5—1 мл; внутрь назначают 0,25—0,5 % раствор новокаина по 30—50 мл 2—3 раза в день, 10—20 % настойку лагохилуса или 3—5 % раствор натрия бромида по 1 столовой ложке 3 раза в день. При упорном течении и рецидивах — кратковременно небольшие дозы кортикостероидных препаратов (внутрь преднизолон по 5 мг, дексаметазон по 0,5 мг 2—3 раза в день). Местно применяют мази и кремы, содержащие кортикостероиды: 0,5 % глазная мазь гидрокортизона, 0,5 % глазная мазь преднизолона, мази «Целестодерм В», «Синалар», «Флуцинар», гистимет.
Ангионевротический отек век (отек Квинке) рассматривается как особая форма крапивницы. В основе отека лежит аллергическая реакция сенсибилизированного организма на какой-либо раздражитель — специфический или неспецифический. Клиническая симптоматика определяется локализацией отека. Обычно поражаются губы, щеки, веки, суставы, мягкое небо, язык, слизистая оболочка желудка. Чаще отек развивается на веках с одной стороны и даже на одном веке, обычно верхнем. Отек появляется внезапно и бывает разной выраженности. Он может распространяться на роговицу, радужку, сосудистую обо-
35
лочку, зрительный нерв, ретробульбарную клетчатку, что нередко приводит к тяжелым осложнениям — вторичной глаукоме, экзофтальму, застойному диску зрительного нерва. Отек нестойкий, держится от нескольких часов до нескольких дней.
Лечение: устранение причины, вызвавшей отек. Местно: ' в остром периоде — холодные примочки, при зуде — обтирания спиртовыми растворами анестезина, новокаина, ментола; инстилляции в конъюнктивальный мешок 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида или 1 % раствора адреналина гидротартрата, 0,5 % раствора димедрола, 1 % эмульсии гидрокортизона, 0,1 % раствора дексаметазона, 0,1 % микросуспензии флюорометазона. Кожу век смазывают 0,5 % преднизолоновой мазью, мазью «Целестодерм В». При аллергическом поражении сосудистой оболочки и зрительного нерва показаны субконъюнктивальные и ретробульбарные инъекции кортикостероидов: 2,5 % эмульсия гидрокортизона, 0,4 % раствор дексаметазона. Общая терапия аналогична рекомендованной при крапивнице (см. Крапивница). Как противоотечное и гипотензивное средство назначают внутрь диакарб по 0,25 г 2—4 раза в день, а также этакриновую кислоту по 0,05 г, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, клопамид по 0,02 г или триамтерен, триампур компози-тум по 1 таблетке 1 раз в день; внутримышечно вводят 25 % раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10 % раствор кальция хлорида по 10 мл. При тяжелом течении — 1 мл 3 % раствора преднизолона гидрохлорида внутримышечно.
Аллергический дерматит — острое эритематозно-экссудативное заболевание кожи век. Возникает как реакция на местное воздействие различных медикаментов-аллергенов и средств косметики у людей с повышенной чувствительностью к данным веществам. В зависимости от степени предварительной сенсибилизации поражение кожи развивается более или менее быстро. Обычно в течение первых 6 ч от начала аллергической реакции возникают нарастающая гиперемия и отек кожи век нередко с везикулезными и даже буллезными высыпаниями.
Одновременный резкий отек конъюнктивы век может приводить к полному закрытию глазной щели.
Обильное выделение прозрачной клейкой жидкости часто вызывает мацерацию кожи в углах глазной щели. При замедленном типе гиперчувствительности кожа век постепенно утолщается, становится суховатой, иногда сморщенной с явлениями экзематизации и пятнистыми, папулезными или папулезновезикулезными высыпаниями.
Лечение. Устраняют предполагаемый раздражитель или аллерген. Применяют кортикостероидные мази и аэрозоли (лучше без антибиотиков): 0,5 % преднизолоновую, 0,5 % гидрокор-36
тизоновую. Для местного лечения аллергических поражений кожи век выпускаются мази, кремы и эмульсии, содержащие 0,025 % синалара (флуцинара)и 0,02 % локакортена, «Целес-тодерм В», 0,5 % преднизолоновую мазь. Эти препараты обладают более сильным местным действием, чем гидрокортизон. Мазь наносят на кожу век 1—2 раза в день (курс лечения — 1—2 нед). В конъюнктивальный мешок инсталлируют капли пренацида, гистимет, 0,1 % раствор дексаметазона, 0,3 % раствор преднизолона, 1 % эмульсию гидрокортизона, 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида или 1 % раствор адреналина гидротартрата. Внутрь назначают десенсибилизирующие средства: 10 % раствор кальция хлорида, кларитин, супрастин, фенкарол, пипольфен, доксерган, алимемазин (терален), перновин, ингибиторы синтеза простагландинов — индометацин (метиндол) по 0,025—0,075 г в день. Лечение проводят в течение 10 дней.
Токсидермия (токсикодермия) — поражение кожи век вследствие общего воздействия на организм различных химических, лекарственных веществ и некоторых пищевых продуктов при повышенной чувствительности к ним. На коже лица, век и на других участках тела появляются уртикарные, эритематозно-сквамозные и петехиальные высыпания, иногда сыпь типа экссудативной эритемы. Возникающая сыпь может исчезать, а при новом приеме того же лекарственного вещества появляться снова на тех же или на других участках кожи. В последнее время в связи с широким применением в сельскохозяйственном производстве различных химических веществ и ядохимикатов увеличилась заболеваемость токсикодермией данного генеза.
Лечение — устранение причины, вызвавшей токсикодер-мию. Рекомендуются мочегонные и слабительные средства, обильное питье. Назначают внутрь антигистаминные препараты — диазолин по 0,05 г, кларитин по 0,01 г, дипразин по 0,02 г, пипольфен по 0,025 г, преднизолон по 5 мг 2—3 раза в день (курс лечения — 300 мг). Внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида по 10 мл ежедневно (курс — 5—10 вливаний), 20—30 % раствор тиосульфата натрия по 10—20 мл. Местно при экссудативной реакции назначают примочки из раствора риванола 1:1000 или 2—5 % раствора жидкости Бурова; после прекращения экссудативных явлений применяют пасту Лассара и цинконафталанную, а также 0,1 % триамцинолоновую, 0,025 % миларановую, 0,02 % локакортеновую, 0,025 % синаларовую, 0,5 % преднизолоновую мази, мазь «Целесто-дерм В», глазные капли — гистимет.
Экзема — воспалительное поражение кожи век, характеризующееся зудящими высыпаниями эритематозно-везикулезного характера.
37
Обычно возникает остро, а в последующем характеризуется хроническим течением и склонностью к рецидивам.
Кожа век гиперемирована, отечна, покрыта мелкими пузырьками, папулами и пустулами. После вскрытия пустул появляется серозный экссудат — мокнутие кожи. Экссудат ссыхается в корочки соломенно-желтого цвета. Постепенно воспалительные явления стихают, на мокнущей поверхности восстанавливается роговой слой, начинается шелушение, кожа принимает нормальный вид. При длительном течении могут появляться утолщение века и его выворот, а также стойкое выпадение ресниц.
Лечение комплексное. Местно в острой стадии применяют холодные примочки из свинцовой воды (0,25 %), раствора борной кислоты (2 %), жидкости Бурова (2—5 %). По мере стихания воспалительно-экссудативной реакции используют мази, содержащие кортикостероиды (см. Аллергический дерматит), 2 % борно-цинковую мазь. Общее лечение такое же, как при крапивнице (см. Крапивница). При распространении процесса на кожу лица лечение проводят вместе с дерматологом.
2.6.	ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕСНИЧНОГО КРАЯ ВЕК, САЛЬНЫХ И МЕЙБОМИЕВЫХ1 ЖЕЛЕЗ
Блефарит. Причины, вызывающие блефариты, многочисленны и разнообразны. Воспаление ресничного края век характеризуется длительным хроническим течением, сопровождается зудом, ощущением тяжести век, быстрой утомляемостью глаз, их повышенной чувствительностью к яркому свету.
Различают простои (или чешуйчатый), язвенный, мейбомиевый и ангулярный блефариты.
Лечение. Прежде всего — устранение причины, вызвавшей заболевание. Местно проводят туалет ресничного края век: после смазывания век рыбьим жиром удаляют чешуйки и корочки, края век обрабатывают антисептическими растворами, применяют мази с антибиотиками или сульфаниламидами. Используют также 0,5 % гидрокортизоновую, 0,2 % фурацилино-
1 По международной анатомической номенклатуре — железы хряща век.
38
вую, 1 % тетрациклиновую, 1 >% дибиомициновую, 10 % присколовую, олететриновую, метилурациловую, гаразоновую, макситроловую мази и 1 % мазь календулы. Одновременно в конъюнктивальный мешок инсталлируют 0,25 % раствор цинка сульфата, 0,3 % раствор ципромеда, 20—30 % раствор сульфа-цил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 2 % раствор амидопирина, 0,1 % раствор дексаметазона, 0,3 % раствор преднизолона, 1 % эмульсию гидрокортизона, софрадекс, пре-нацид.
При язвенном блефарите корочки снимают после размягчения их путем многократного смазывания 10 % мазью сульфа-цил-натрия, 1 % тетрациклиновой мазью, 1 % эмульсией синтомицина, рыбьим жиром, 0,2 % фурацилиновой мазью. После снятия корочек язвочки смазывают 1 % раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего, 5—10 % спиртовым раствором календулы, 0,02 % раствором фурацилина.
При мейбомиевом блефарите обязательно проводят массаж век стеклянной палочкой, выдавливая содержимое мейбомиевых желез. Края век обтирают ватой, смоченной смесью спирта и эфира, и смазывают 1 % раствором бриллиантового зеленого или 5 % спиртовым раствором календулы.
Специфическим методом лечения ангулярного блефарита является применение препаратов цинка в виде глазных капель и мази (см. Конъюнктивит диплобациллярный, ангулярныи).
Лечение хронически протекающих блефаритов комплексное: общеукрепляющие мероприятия, санация очагов инфекции, полноценное питание, соблюдение гигиенических условий труда и быта, правильная коррекция аномалий рефракции и др.
Мейбомит — воспаление мейбомиевых желез хряща век, обусловленное проникновением и развитием в них кокковой флоры. Бывает острым и хроническим. При хроническом мейбо-мите наблюдается покраснение и утолщение края век. Через гиперемированную и инфильтрированную конъюнктиву в области хряща век просвечивают увеличенные и утолщенные желтоватого цвета мейбомиевы железы. У ресничного края и в уголках век образуются желтовато-сероватые корочки (вследствие гиперсекреции мейбомиевых желез). В свете щелевой лампы в интрамаргинальном пространстве края века видны расширенные устья мейбомиевых желез. Измененный секрет мейбомиевых желез, попадая в конъюнктивальную полость, вызывает хронический конъюнктивит.
Острый мейбомит по клинической картине сходен с ячменем. Однако патологический процесс располагается не у края века, а в глубине хряща, что видно при выворачивании века. Самопроизвольное вскрытие возможно со стороны конъюнктивы. При необходимости хирургическое вскрытие производят также
39
со стороны конъюнктивы, но обязательно по ходу мейбомиевых желез.
Важное значение в профилактике мейбомитов имеет периодическое выдавливание секрета мейбомиевых желез путем массажа края век с помощью стеклянной палочки. Эту процедуру производят после однократной инстилляции 0,5 % раствора дикаина (или 3—5 % раствора тримекаина) в конъюнктивальный мешок.
Лечение хронического мейбомита см. Блефарит. При остром мейбомите лечение такое же, как при остром гнойном воспалении сальной железы края века (см. Ячмень).
Халазион (градина) — плотное округлое образование в толще хряща века. Возникает вследствие хронического пролиферативного воспаления мейбомиевой железы. Возможно образование одновременно нескольких халазионов на нижнем и верхнем веках.
Образование халазиона связано с закупоркой выводного протока мейбомиевой железы, приводящей к ее растяжению различной степени.
Иногда при значительном растяжении стенки железы происходит разрыв стенки с выделением секрета в окружающие ткани. При этом может развиваться осумкованная гранулема. Гистологически халазион состоит из большого количества эпителиоидных и гигантских клеток с явлениями некроза ткани. Вначале халазион имеет вид маленького узелка в толще века, который медленно увеличивается и может достигать диаметра 5— 6 мм и больше. Кожа века над ним приподнята, нередко веко несколько деформировано. При пальпации определяется плотное безболезненное образование, спаянное с хрящом века; кожа над ним легко смещается. Конъюнктива в области халазиона приподнята, утолщена и гиперемирована. В дальнейшем может произойти истончение и прободение конъюнктивы в области халазиона с выделением содержимого из размягченной центральной его части.
Чаще всего длительно существующий невскрывшийся халазион превращается в плотную кисту со слизистым содержимым, при которой требуется хирургическое лечение.
В редких случаях небольшие халазионы могут самостоятельно рассасываться. При присоединении патогенной инфекции
40
происходит нагноение халазиона. От ячменя (см.) халазион отличается длительным, чаще всего хроническим течением и отсутствием острых воспалительных явлений.
Лечение. В начальной стадии для рассасывания и уменьшения воспалительных явлений применяют в виде инстилляций 1 % эмульсию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, пренацид, гаразон, 3 % раствор калия йодида 3—4 раза в день. Назначают также глазные мази: 0,5 % гидрокортизоновую, макситрол и 3 % калия йодида 2—3 раза в день; сухое тепло. Инъекции в области халазиона (после местной анестезии 0,5 % раствором дикаина) 0,4 % раствора дексаметазона (0,2 мл), кеналога или фермента лекозима (содержимое флакона растворяют в 2 мл воды для инъекций, вводят 0,2 мл раствора). Инъекции можно повторять через 1—1,5 мес. При отсутствии эффекта — хирургическое лечение.
Ячмень — острое гнойное воспаление сальной железы (железа Цейсса) края век, расположенной у корня ресницы, вследствие инфицирования (чаще стафилококком). На крае века появляется ограниченная, резко болезненная припухлость, сопровождающаяся отеком и гиперемией кожи века и конъюнктивы. Через 2—4 дня инфильтрат гнойно расплавляется, при его прорыве выделяются гной и частицы некротизированной ткани. Возможно образование сразу нескольких ячменей.
Лечение. В начальной стадии — смазывание кожи века в месте инфильтрации 70 % спиртом или 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Инстилляции 20—30 % раствора сульфацил-натрия, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 1 % раствора пенициллина, 1 % раствора эритромицина, 0,3 % раствора ципромеда, пренацида, 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, 0,3 % раствора преднизолона, 1 % эмульсии гидрокортизона 3—4 раза в день. Смазывание кожи века в области инфильтрата и закладывание за веки мазей, содержащих сульфаниламиды и антибиотики, мази макситрол, гаразон, целестодерм В. Сухое тепло, УВЧ-терапия. В ряде случаев показано вскрытие гнойника. При повышении температуры тела — применение сульфаниламидов внутрь и антибиотиков внутрь и парентерально. При рецидивирующих ячменях — аутогемотерапия и выявление общих предрасполагающих заболеваний (сахарный диабет), их лечение.
Блефарит, вызванный клещом демодексом (Demodex follicu-lorum). Длина клеща 0,15—0,5 мм, ширина 0,04 мм. Наиболее частое проявление воспалительной аллергической реакции — блефариты, особенно блефариты без чешуек. При чешуйчатом блефарите клещ обнаруживается значительно реже.
41
Бессимптомное носительство возбудителя наблюдается у здоровых людей довольно часто (50—80 % случаев).
При блефарите, вызванном демодексом, больные жалуются на зуд и неприятные ощущения в области век. При осмотре отмечаются небольшая гиперемия края и кожи век, сальный налет на коже у краев век. Обычно демодекс выявляется у корня ресниц или на коже у края века. Для подтверждения диагноза необходимо микроскопическое исследование. Для этого извлекают несколько ресниц, помещают их на предметное стекло, смачивают каплей воды и накрывают покровным стеклом. Микроскопию проводят сразу после взятия материала.
Признаки заболевания могут быть выражены в разной степени, чаще без резкой воспалительной реакции. Блефарит способствует развитию конъюнктивита.
Лечение. Местно применяют 1 % желтую ртутную мазь, цинко-ихтиоловую мазь 1—2 раза в день, демалоновую мазь, проводят массаж мейбомиевых желез век, края век смазывают 1 % раствором бриллиантового зеленого или 70 % этиловым спиртом с эфиром. В конъюнктивальную полость инсталлируют 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 10 % раствор норсульфазола, 0,25 % раствор левомицетина 3 раза в день, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона 2—3 раза в день, а также раствор щелочных капель, содержащих натрия тетраборат (1 %) и натрия бикарбонат (1 %). Для обезжиривания кожи и края век рекомендуются утренние умывания с детским или косметическим мылом 1 раз в 2—3 дня.
ГЛАВА 3
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ
Содержание
3.1.	Бактериальные конъюнктивиты 50
3.2.	Вирусные конъюнктивиты 57
3.3.	Трахома 60
3.4.	Аллергические конъюнктивиты 68
3.5.	Конъюнктивиты при общих инфекционных заболеваниях 72
3.6.	Дистрофические заболевания конъюнктивы 74
3.7.	Конъюнктивиты, вызываемые ультрафиолетовым излучением (офтальмии) 76
Конъюнктива (соединительная оболочка глаза) — слизистая оболочка глаза, состоящая из соединительнотканной основы, покрытой эпителием. Она выстилает всю заднюю поверхность век и переднюю поверхность глазного яблока вплоть до роговицы. Конъюнктива анатомически подразделяется на конъюнктиву хряща век, переходных складок и глазного яблока. При закрытой глазной щели конъюнктива образует замкнутую полость — конъюнктивальный мешок (узкое щелевидное пространство между задней поверхностью век и передней поверхностью глаза, вмещающее до двух капель слезной жидкости). Во внутреннем углу глаза конъюнктива участвует в образовании слезного мясца и полулунной складки. Конъюнктива век плотно сращена с хрящом верхнего и нижнего века. Эпителий здесь многослойный, цилиндрический с большим количеством бокаловидных клеток, выделяющих слизь (муцин).
В норме при внешнем осмотре конъюнктива век представляется гладкой бледно-розовой блестящей оболочкой. Под ней просвечиваются заложенные в толще хряща перпендикулярно ресничному краю века желтоватые столбики мейбомиевых желез. Лишь у наружного и внутреннего краев век покрывающая их конъюнктива выглядит слегка гиперемированной и бархатистой за счет сосочков. При патологических состояниях (раздра
43
жение, воспаление) сосочки конъюнктивы гипертрофируются, эпителий становится более грубым, и поверхность ее выглядит шероховатой, что вызывает у больных ощущение засоренности или сухости в глазу.
Конъюнктива переходных складок рыхло связана с подлежащими тканями, а в сводах даже избыточна, чтобы не ограничивать глазное яблоко при его движениях. Глубины верхнего свода значительно больше нижнего (около 22 и 12 мм соответственно), что имеет значение для исследования конъюнктивы свода при ожогах, травмах глаза, опухолевых процессах в орбите.
На переходных складках эпителий конъюнктивы из многослойного цилиндрического переходит в многослойный плоский, содержащий мало бокаловидных клеток. Субэпителиальная ткань здесь богата аденоидными элементами и скоплениями лимфоидных клеток — фолликулами. На раздражение или воспаление аденоидный слой конъюнктивы реагирует усиленной клеточной пролиферацией и увеличением числа и размеров фолликулов. В конъюнктиве верхней переходной складки имеется большое количество мелких добавочных (20—30) слезных железок (железы Краузе), в нижней переходной складке их значительно меньше.
I По строению и характеру секрета железы конъюнкти-| вы аналогичны функции слезной железы.
В височной части верхнего свода конъюнктивы открываются выводные протоки слезной железы. Конъюнктива глазного яблока — очень нежная слизистая оболочка, гладкая и прозрачная, через нее хорошо видна склера. На глазном яблоке конъюнктива легко смещается и лишь у лимба она плотно сращена с подлежащими тканями. Легкая смещаемость бульбарной конъюнктивы позволяет при лечении различных заболеваний органа зрения свободно вводить растворы лекарственных веществ субконъ-юнктивально, а также применять конъюнктивальное покрытие (конъюнктивальный лоскут) во время различных операций на глазном яблоке. На конъюнктиве глазного яблока эпителий становится плоским, а вблизи лимба роговицы — многослойным плоским и без резкой границы переходит в эпителий роговицы.
Эмбриологически эпителий роговицы вместе с подлежащей под ним боуменовой оболочкой (передняя пограничная пластинка) является продолжением конъюнктивы.
Этим объясняются однотипность поражения и легкость распространения различных патологических процессов с конъюнктивы на роговицу. Слизистых клеток в эпителии конъюнктивы глазного яблока и аденоидной ткани очень мало.
44
Конъюнктива обильно снабжена кровеносными сосудами. В ее кровоснабжении участвуют задние конъюнктивальные артерии, исходящие из системы артериальных дуг верхнего и нижнего века, и передние конъюнктивальные артерии, относящиеся к системе передних цилиарных артерий. Передние и задние конъюнктивальные артерии связаны между собой анастомозами. Вены конъюнктивы сопутствуют артериям, но их разветвления более многочисленны. Часть из них впадает в вены лица, другая — в систему вен глазницы. Лимфатические сосуды конъюнктивы образуют густую сеть, лежащую в подконъюнктивальной ткани. От височной половины конъюнктивы лимфатические сосуды идут к предушной лимфатической железе, а от носовой — к подчелюстным лимфатическим железам.
Чувствительная иннервация конъюнктивы осуществляется от первой ветви тройничного нерва — глазного нерва и его ветвей (слезный, надглазничный и надблоковый нервы), а также от второй ветви тройничного нерва — верхнечелюстного нерва и его ветвей (скуловой и подглазничный нервы).
Конъюнктива выполняет важные физиологические функции. Обилие чувствительной иннервации в конъюнктиве обеспечивает защитную функцию. При попадании мелких инородных тел в конъюнктивальный мешок или на роговицу усиливается секреция слезной жидкости, учащаются мигательные движения, в результате чего инородное тело механически вымывается из конъюнктивального мешка. Секрет конъюнктивальных желез, постоянно смачивая поверхность глазного яблока, выполняет роль смазки, уменьшающей трение при его движениях, предохраняет эпителий роговицы от высыхания и сохраняет ее прозрачной. Барьерная функция конъюнктивы осуществляется благодаря содержанию ферментов в слезной жидкости (лизоцим и др.) и обилию в подслизистой аденоидной ткани лимфоидных элементов.
Симптоматология болезней. Гиперемия конъюнктивы наблюдается при ее воспалении (конъюнктивиты), возможна также при невоспалительном застое крови. Побледнение конъюнктивы — один из симптомов анемии. Пигментация конъюнктивы склеры отмечается при различных общих заболеваниях организма: желтоватый цвет — при желтухе, желтовато-коричневый — при аддисоновой болезни, аспидно-серый — при аргирозе. Кровоизлияния в конъюнктиву наблюдают при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите (см.), при травмах глаза, у больных гипертонической болезнью при резком повышении артериального давления. Отек конъюнктивы возможен при воспалительных заболеваниях век, самой конъюнктивы, склеры. Отек конъюнктивы — также один из симптомов застоя крови и лимфы в глазнице (экзофтальм, опухоль). При
45
повреждении стенок глазницы может возникать эмфизема конъюнктивы одновременно с эмфиземой век.
Патология конъюнктивы встречается довольно часто. Около 30 % пациентов с болезнями глаз, обращающихся в поликлиники, страдают различными заболеваниями конъюнктивы. Среди них можно выделить три основные группы:
•	воспаления (конъюнктивиты встречаются наиболее часто);
•	дистрофии;
•	опухоли и кисты конъюнктивы.
Основное место в патологии конъюнктивы занимают воспалительные процессы — конъюнктивиты.
Наиболее удобно пользоваться классификацией конъюнктивитов по этиологии, клинико-морфологической картине и характеру течения (острые, подострые, хронические).
а Конъюнктивиты экзогенного происхождения:
•	острые и хронические (бактериальные, вирусные, хламидийные, грибковые и др.);
•	вызываемые физическими и химическими факторами;
•	аллергические или токсико-аллергические.
а Конъюнктивиты эндогенного происхождения:
•	при общих заболеваниях;
•	аутоаллергические;
•	при синдроме «сухого глаза» (сухой кератоконъюнктивит).
Конъюнктивиты инфекционного происхождения встречаются в практике офтальмолога особенно часто, что объясняется обилием и разнообразием флоры в конъюнктивальной полости: в ней обнаружено более 60 видов микроорганизмов, большая часть из которых является сапрофитами.
Несмотря на многообразие этиологических факторов, клиническая картина конъюнктивита характеризуется рядом общих признаков: гиперемией, отеком конъюнктивы век и переходных складок, наличием отделяемого.
Острый конъюнктивит начинается внезапно и характеризуется выраженной воспалительной реакцией конъюнктивы с обильным отделяемым. При подостром конъюнктивите воспалительные явления в конъюнктиве выражены значительно слабее. Хронический конъюнктивит обычно начинается незаметно и характеризуется упорным и длительным течением.
46
Для бактериальных конъюнктивитов характерно гнойное отделяемое, для вирусных — обильное серозное, для аллергических — слизистое, липкое, скатывающееся в отдельные нити.
Различные формы фолликулярных конъюнктивитов характеризуются образованием в лимфоидной ткани очаговых скоплений клеточных элементов в виде отдельных мелких бледно-розовых фолликулов, чаще располагающихся горизонтальными рядами в переходных складках. Эти фолликулы никогди не замещаются рубцовой тканью и не ведут к заболеванию (поражению) роговицы.
Диагноз конъюнктивита ставят на основании клинической картины; обычно он не вызывает больших затруднений. В ряде случаев для установления этиологии заболевания применяют ряд лабораторных методов:
а бактериологическое исследование мазков с конъюнктивы;
а посев отделяемого с конъюнктивы на питательные среды;
а цитологическое исследование соскобов с конъюнктивы;
а иммунофлюоресцентное и иммуноферментное исследование соскобов с конъюнктивы для обнаружения антигенов вирусов;
а иммунологическое и серологические исследования для выявления антител к бактериальным и лекарственным аллергенам;
а внутрикожные и очаговые пробы.
Важную информацию о характере воспалительного процесса можно получить при цитологическом исследовании соскоба конъюнктивы.
С целью дифференциальной диагностики проводят цитологические исследования соскобов конъюнктивы. При бактериальных конъюнктивитах в цитограмме обнаруживается большое количество нейтрофилов и отсутствуют изменения в эпителиальных клетках. При конъюнктивитах вирусного происхождения, как правило, определяются дистрофические изменения клеток эпителия, выражающиеся в вакуолизации цитоплазмы и фрагментации хроматина ядер. В экссудате преобладают лимфомоноцитарные и гистиоцитарные клетки. При аллергических конъюнктивитах экссудат содержит также эозинофилы и базо-
47
филы. При грибковых конъюнктивитах в пенистом отделяемом определяются грибы, которые нередко подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и гистиоцитарными клетками. Хронически протекающие конъюнктивиты характеризуются лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией.
В зависимости от этиологии для лечения заболеваний конъюнктивы применяют различные лекарственные средства. При инфекционных заболеваниях конъюнктивы используют антибиотики, сульфаниламидные препараты, средства, обладающие противовоспалительным и дезинфицирующим действием. В ряде случаев, при затяжном течении конъюнктивитов, целесообразно назначать антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры конъюнктивы. В случаях аллергических реакций используют десенсибилизирующие средства, при дегенеративных процессах (например, при птеригиумах) — местно цитостатические препараты.
Лекарственные вещества в виде глазных капель и глазных мазей вводят в конъюнктивальный мешок. Широко применяют глазные капли на пролонгирующей основе — метилцеллю-лозе, поливиниловом спирте, полиакриламиде и глазные лекарственные пленки.
При тяжелых поражениях конъюнктивы и вовлечении в процесс роговицы (кератоконъюнктивит) местное использование лекарственных препаратов сочетают с применением их внутрь или парентерально.
Медикаментозное лечение проводят с учетом результатов бак-териоскопического и бактериологического исследования отделяемого из конъюнктивального мешка, чувствительности микробной флоры к антибиотикам и сульфаниламидам и микроскопии соскобов конъюнктивы.
При острых бактериальных конъюнктивитах назначают местно растворы антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в виде глазных капель: 20—30 % сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 0,25 % раствор левомицетина, 0,3 % раствор гентамицина, 0,3 % раствор тобромицина, 0,1 % раствор нетромицина; глазные капли «Колбиоцин», «Витабакт». При обильном отделяемом конъюнктивальную полость промывают 2 % раствором борной кислоты, растворами фураци-лина, риванола. Для уменьшения воспалительных явлений назначают комбинированные препараты антибиотика с кортикостероидом: глазные капли «Макситрол» (дексаметазон с неомицином), эубетал, дексон, гаразон, офтан дексаметазон.
При хронических конъюнктивитах, особенно сопровождающихся аллергическими реакциями, эффективны сульфадекс 48
(сульфапиридазин-натрий и дексаметазон), а также глазные капли и мази, содержащие кортикостероид.
Кроме глазных капель и мазей, для лечения бактериальных конъюнктивитов применяют глазные лекарственные пленки с сульфапиридазин-натрием или канамицином. Лекарственное вещество в глазной пленке оказывает более продолжительное лечебное действие, что сокращает число лечебных процедур до 1—2 в сутки. Для снятия аллергических реакций применяют: аломид — 0,1 % раствор, кромогликат натрия — 2—4 % раствор, левокабастин (гистимет).
При вирусных конъюнктивитах эффективны препараты интерферона, обладающие выраженной противовирусной активностью и широким спектром лечебного действия. Назначают также индукторы интерферона (полудан, пирогенал) и противовирусные препараты теброфен и флоренал. Человеческий лейкоцитарный интерферон применяют в виде инстилляций 6—8 раз в день в острой стадии заболевания; 0,25 % глазную мазь теброфена или флоренала применяют 3 раза в день.
В стадии выздоровления назначают местно кортикостероидные препараты: 0,25 % раствор гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона (максидекс), 0,1 % раствор офтан дексаметазона.
При бактериальных, вирусных и других видах конъюнктивита, сопровождающихся обильным отделяемым гнойного, серозно-гнойного, слизисто-гнойного и слизистого характера, наложение повязки недопустимо ввиду обострения заболевания и возможности перехода процесса на роговицу с последующим развитием кератита.
При аллергических конъюнктивитах или аллергических реакциях, сопровождающих конъюнктивиты другой этиологии, показано применение глазных капель — 0,1 % аломида или 2—4 % кромогликата натрия (лекролин, хай-кром); при резко выраженной реакции конъюнктивы используют глазные капли — 0,05 % раствор гистимета (левокабастин), а внутрь назначают антигистаминные препараты — кларитин, супрастин, тавегил, глюконат кальция, зиртек.
Недостаточная секреция слезы обычно приводит к развитию сухого кератоконъюнктивита (синдром «сухого глаза»), лечение которого включает инстилляции глазных капель — искусственной слезы, лакрисина, тауфона, цитохрома, витасика.
Профилактика конъюнктивитов заключается в применении индивидуальных пипеток и глазных палочек, а также ежедневной смене глазных капель в стационарах и поликлиниках. Стерилизацию проводят кипячением или автоклавированием.
49
3.1.	БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Конъюнктивит хронический неспецифический катаральный. Развивается вследствие длительного раздражения конъюнктивы пылью, дымом, химическими примесями окружающего воздуха. Имеет значение также нарушения питания, обмена веществ, развитие гиповитаминоза, заболевания век (блефарит, мейбомит), нарушение оттока слезной жидкости, некорригированные аметропии, заболевания носа и придаточных пазух. Это приводит к активизации микроорганизмов — сапрофитов, находящихся в конъюнктивальном мешке. Хронический конъюнктивит может развиться также при неправильном лечении острого конъюнктивита. Больные обычно жалуются на зуд, жжение, покалывание, ощущение «песка за веками», утомление глаз. Эти ощущения усиливаются к вечеру. При осмотре отмечаются легкая гиперемия конъюнктивы, ее разрыхленность, может быть незначительное слизистое отделяемое по утрам.
Лечение заключается в устранении вредностей, вызывающих заболевание. Местно назначают вяжущие и дезинфицирующие средства — 0,25 % раствор цинка сульфата с адреналином, борную кислоту и резорцин, 0,25 % раствор цинка сульфата на 2 % борной кислоте с адреналином. Лечение длительное.
При обострениях процесса и наличии отделяемого проводят инстилляции 20—30 % раствора сульфацил-натрия, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 0,3 % раствора левомицетина, 0,02 % раствора фурацилина. Рекомендуются также инстилляции 0,5 % эмульсии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора наклофа, африна, гаразона, офтальмо-септонекса. Во время лечения одни препараты (при недостаточной их эффективности) через 1—2 нед заменяют другими. При воспалении не только конъюнктивы, но и краев век (блефаро-конъюнктивит) применяют 1 % тетрациклиновую, 0,5 % гентамициновую, 0,5 % гидрокортизоновую мази, 1 % мазь календулы.
Конъюнктивит острый неспецифический катаральный. Развивается остро вследствие активации кокковой флоры (стафилококк, стрептококк) в конъюнктивальном мешке. Субъективные ощущения всегда сильно выражены: светобоязнь, слезотечение, чувство жжения и тяжести в глазах. Конъюнктивальная инъекция резко выражена, конъюнктива переходной складки гипе-ремирована и отечна, в конъюнктивальном мешке обильное слизисто-гнойное отделяемое. За ночь отделяемое высыхает на ресницах и склеивает веки. Заболевание начинается на одном глазу и быстро переходит на другой. Острый конъюнктивит обычно протекает без осложнений, но иногда на роговице по
50
являются точечные серые инфильтраты, которые располагаются цепочкой вокруг лимба — развивается кератит поверхностный (см.). Обычно инфильтраты полностью рассасываются, реже распадаются, оставляя после процесса репаративной регенерации помутнение роговицы.
Лечение — частые промывания глаз растворами фурацилина (1:5000), перманганата калия (1:5000), риванола (1:5000), борной кислоты (2 %). Инстилляции в конъюнктивальный мешок 20—30 % раствора сульфацил-натрия (альбуцид), 10—20 % раствора сульфапиридазин-натрия, 10 % раствора норсульфазола натрия, 0,25 % раствора левомицетина, 1 % раствора эритромицина, 0,5 % раствора гентамицина, 0,5 % раствора неомицина фосфата, гаразона, макситрола, ципромеда, тобрекса. Глазные капли инстиллируют 4—6 раз в день. При появлении в роговице инфильтратов рекомендуется закладывать на ночь в конъюнктивальный мешок глазные мази: 1 % тетрациклиновую, 1 % эритромициновую, 0,5 % неомициновую, 1 % олеандоми-циновую, 0,5 % гентамициновую, 10 % сульфапиридазин-натрия и 1—5 % эмульсию синтомицина.
После стихания острых воспалительных явлений рекомендуются в течение 3—5 дней инстилляции растворов кортикостероидов — 0,5 % эмульсии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора офтан дексаметазона, 0,1 % раствора наклофа.
Конъюнктивит пневмококковый. Возбудитель — пневмококк. Чаще происходит экзогенное заражение, однако возможна также аутоинфекция, при которой микроорганизмы конъюнктивы вследствие неблагоприятных условий приобретают патогенные свойства. Обычно заболевание протекает остро, почти всегда на обоих глазах. Сопровождается отеком век и часто точечными геморрагиями в конъюнктиве склеры. На слизистой оболочке век образуются белесовато-серые пленки, которые легко снимаются.
Заболевают преимущественно дети; в детских коллективах заболевание может приобретать эпидемический характер. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазка из конъюнктивальной полости.
Лечение. Частые промывания глаз 2 % раствором борной кислоты, растворами оксицианида ртути (1:5000), перманганата калия (1:5000). Местно применяют 30 % раствор сульфацил-натрия, раствор бензилпенициллина натрия (20 000 ЁД в 1 мл), 0,25 % раствор левомицетина, 1 % раствор эритромицина 4— 6 раз в день, 0,1 % раствор нетромицина, гаразон, макситрол, тобрекс, колбиоцин, ци про мед. На ночь в конъюнктивальную полость закладывают 30 % мазь сульфацил-натрия или 10 % мазь
51
сульфапиридазин-натрия, 1 % тетрациклиновую мазь, 1 % эмульсию синтомицина. Назначают также глазную лекарственную пленку с сульфапиридазином.
При стихании острых воспалительных явлений в течение 5— 7 дней рекомендуются инстилляции растворов кортикостероидов: 0,5 % эмульсии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора дексаметазона, 0,1 % раствора офтан дексаметазона, глазных капель «Софрадекс», 0,1 % раствора накло-фа.
Конъюнктивит даплобациллярный (ангулярный). Возбудитель — диплобацилла Моракса — Аксенфельда. Имеет хроническое или подострое течение. Характеризуется умеренной гиперемией конъюнктивы с тягучим слизистым отделяемым. Изменения локализуются преимущественно в области внутреннего и наружного угла глазной щели. Кожа век в этих местах краснеет, мокнет и могут образовываться болезненные трещины. В углах глазной щели наблюдаются умеренная гиперемия и рыхлость конъюнктивы.
Лечение. На диплобациллу Моракса — Аксенфельда специфически действует сульфат цинка, применяемый в виде инстилляции 0,25—0,5 % и реже 1 % раствора 4—6 раз в день.
Применяют также в виде глазных капель — 1 % раствор тетрациклина, 0,25 % раствор левомицетина, 2,5 % раствор полимиксина, 0,3 % раствор ципромеда, софрадекс, макситрол, эубитал, колбиоцин, 0,5 % раствор гидрокортизона 3 раза в день. На ночь за нижнее веко закладывают 1 % тетрациклиновую мазь или 1 % эмульсию синтомицина. Лечение рекомендуется продолжать в течение 1—1,5 мес. После исчезновения воспалительных явлений для предупреждения рецидива заболевания лечение продолжают в течение 7—10 дней, уменьшая частоту применения лекарств до 2 раз в день.
Конъюнктивит острый эпидемический (Коха — Уикса). Возбудитель — бактерии Коха — Уикса. Заболевание высококонтагиозно. Заражение происходит от больного человека и бациллоносителя при контакте с ними или через предметы общего пользования. Переносчиками возбудителя могут быть мухи. Чаще болеют дети.
Вспышки заболевания приходятся на летне-осеннее время. Заболевание протекает остро, сопровождается отеком век и конъюнктивы, множественными мелкими кровоизлияниями в конъюнктиву склеры, наличием слизистого или гнойного отделяемого.
53
Возможно образование на слизистой оболочке век легко отторгающихся фибринозных пленок, покрывающих хрящ (напоминающих дифтеритические), или очень обильное отделяемое (как при гонобленнорее). В этих случаях может быть ошибочно поставлен клинический диагноз дифтерии или гонобленно-реи глаза. У таких больных обязательно проводят бактериологическое исследование отделяемого конъюнктивы. Нередко наблюдаются повышение температуры тела, головная боль. Роговичные осложнения редки, может развиться поверхностный точечный кератит, у ослабленных детей возможно развитие язвенного кератита.
Лечение. Для удаления гнойного отделяемого — частые промывания конъюнктивального мешка 2 % раствором борной кислоты. Назначают инстилляции 30 % раствора сульфацил-натрия через 2—3 ч, 20 % раствора сульфапиридазин-натрия 3—4 раза в день, раствора бензилпенициллина натриевой соли (10 000 ЕД на 1 мл) по 2 капли, закладывание за веки 10—20 % мази сульфапиридазин-натрия или 30 % мази сульфацил-натрия 4— 5 раз в сутки. Бензилпенициллина натриевую соль лучше готовить на 8 % растворе сульфата магния, что дает возможность более длительно сохранять раствор антибиотика в активном состоянии. Применяют также 1 % раствор эритромицина и 0,25 % раствор левомицетина, 0,5 % раствор гентамицина, 0,5 % раствор неомицина сульфата, 1 % раствор олеандомицина фосфата, 0,3 % раствор ципромеда. Инстилляции растворов антибиотиков проводят через каждые 2—3 ч в течение 3—5 дней. При стихании острых явлений число инстилляций уменьшают до 4— 5 раз в день. Применяют мази, в состав которых входят антибиотики: 1 % тетрациклиновую, 1 % эритромициновую, 0,5 % неомициновую, 1 % олеандомициновую, 0,5 % гентамициновую 3—5 раз в сутки. Внутрь — сульфаниламиды. При поражении роговицы проводят дополнительное лечение (см. Кератит поверхностный катаральный). Лечение следует продолжать еще в течение 2—3 дней после исчезновения клинических признаков болезни (для предупреждения рецидива заболевания).
Профилактика. В детских учреждениях при вспышке заболевания незаболевшим детям проводят санацию конъюнктивы инстилляциями раствора бензилпенициллина натриевой соли (5000 ЕД на I мл) 2 раза в день, раствора фурацилина (1:5000) 4 раза в день и других антибактериальных средств на протяжении 6 дней.
Конъюнктивит дифтерийный. Возбудитель — палочка дифтерии Клебса — Леффлера. Чаще инфекция переносится на конъюнктиву с верхних дыхательных путей, иногда наблюдается первичное изолированное поражение конъюнктивы. Заболевание встре
54
чается преимущественно у детей дошкольного возраста и начинается с выраженного отека, гиперемии, уплотнения и болезненности век. Из конъюнктивальной полости выделяется мутноватая серозно-кровянистая жидкость. Конъюнктива резко отечна, ее поверхность покрыта грязно-серым, с трудом снимаемым фибринозным налетом (пленками). После снятия пленок появляется кровотечение из подлежащей ткани века. Через неделю от начала заболевания начинают отторгаться некротизированные участки конъюнктивы, на месте которых образуются грануляции. В последующем на месте грануляций появляются рубцы, может развиться симблефарон. Нередко в воспалительный процесс вовлекается роговица: возникают множественные инфильтраты, изъязвления, стойкие помутнения роговицы.
Наряду с поражением глаз отмечаются общие симптомы, характерные для дифтерии: повышение температуры тела, головная боль, слабость, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов (предушных и подчелюстных). Этиологический диагноз подтверждается бактериологическим исследованием отделяемого конъюнктивы.
Лечение. Изоляция больного, внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки (6000—10 000 ЕД) даже в сомнительных случаях, теплые примочки и осторожное промывание конъюнктивального мешка теплыми растворами борной кислоты (2 %) или калия перманганата (1:5000), инстилляции растворов пенициллина (20 000 ЕД в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида), эритромицина (1 %), канамицина сульфата (1 %), гентамицина (0,5 %), неомицина сульфата (0,5 %), оле-андомицина фосфата (1 %), левомицетина (0,25 %), сульфапи-ридазин-натрия (10—20 %), норсульфазола (10 %), сульфацил-натрия (30 %); закладывание за веки 20 % мази сульфацил-на-трия, пенициллиновой мази (20 000 ЕД на 1 г основы), 1 % олететриновой, 1 % тетрациклиновой, 1 % эритромициновой, 0,5 % канамициновой, 0,5 % гентамициновой, 0,5 % неомициновой, 1 % олеандомициновой мази, 1—5 % эмульсии синтомицина. При поражениях роговицы применяют дополнительно капли, содержащие витамины: цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой на 5 % растворе глюкозы, 0,5 % тиаминовую мазь.
Гонобленнорея (конъюнктивит бленнорейный), возбудитель — гонококк. Болеют новорожденные и взрослые. У новорожденных гонококк заносится в конъюнктивальный мешок при прохождении головки ребенка через роДовые пути матери, страдающей гонореей. Взрослые заболевают при занесении в глаз
55
возбудителя из половых органов руками или инфицированнц-ми предметами.
У ребенка заболевание развивается на 2—3-й день после рождения. Заболевают оба глаза: появляется плотный отек век, кожа приобретает багрово-синюшную окраску, из конъюнктивального мешка выделяется серозно-кровянистая жидкость. Конъюнктива век гиперемирована, инфильтрирована и кровоточит. Через 3—4 дня от начала заболевания резко отекает конъюнктива склеры, окружая роговицу в виде валика. В этот период наблюдается обильное гнойное отделяемое, которое в дальнейшем приобретает зеленоватый оттенок.
На первой неделе заболевания поражается роговица, возникают гнойные инфильтраты, быстро переходящие в язвы и имеющие тенденцию к прободению. В таких случаях может образовываться бельмо, сращенное с радужкой, а при проникновении инфекции внутрь глаза возможно развитие эндофтальмита (см. Эндофтальмит).
Для подтверждения диагноза гонобленнореи необходимо проведение бактериологического исследования конъюнктивального отделяемого на наличие гонококков.
Гонобленнорея у взрослых чаще начинается односторонне; при ранней диагностике и рациональном лечении возможно предупреждение заболевания второго глаза. У взрослых заболевание протекает более тяжело и чаще поражается роговица.
Лечение местное и общее. При обильном гнойном отделяемом каждые '/2— 1 ч промывают глаза раствором оксицианида ртути (1:5000), перманганата калия (1:5000) и через каждые 1—2 ч впускают капли 30 % раствора сульфацил-натрия или 20 % раствора сульфапиридазин-натрия, раствора пенициллина (200 000 ЕД на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида), 1 % раствора эритромицина, 0,25 % раствора левомицетина, 1 % раствора тетрациклина, 0,1 % раствор нетромицина, 0,5 % раствора гентамицина, 0,5 % раствора неомицина сульфата, 1 % раствора олететрина, 0,5 % раствора мономицина, 1 % раствора канамицина монофосфата, 0,3 % раствора ципромеда, эубитал (антибиотик).
В начале заболевания назначают внутримышечные инъекции пенициллина. При первой инъекции взрослым вводят 600 000 ЕД пенициллина, при последующих — по 300 000 ЕД в 0,5 % растворе новокаина с интервалом 4 ч; курсовая доза — 5 000 000 ЕД. Внутрь назначают антибиотики (ампициллин, эритромицин, левомицетин, рифампицин, тетрациклин) и сульфаниламидные препараты (сульфапиридазин-натрий, сульфацил-на-
56
трий, сульфадиметоксин). Лечение продолжают до полного клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования содержимого конъюнктивальной полости на выявление гонококков. Лечение проводят совместно с венерологом.
Профилактика гонобленнореи новорожденных; сразу после рождения ребенку протирают глаза ватным тампоном, смоченным дезинфицирующим раствором (фурацилин — 1:5000, риванол — 1:5000 и др.), и инсталлируют в каждый глаз однократно каплю 1 % раствора нитрата серебра (метод Матвеева — Креде). С этой же целью применяют свежеприготовленный раствор сульфацил-натрия (30 %) по 2 капли в каждый глаз троекратно через 2—3 мин. Используют 1—5 % эмульсию синтомицина, 1 % тетрациклиновую, 0,5 % эритромициновую мази.
3.2.	ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Конъюнктивит аденовирусный (фарингоконъюнктивальная лихорадка) — заболевание, вызываемое чаще аденовирусами типа 3 и 7а, реже — аденовирусами типа 6 и 10, 11, 17, 21, 22. Вирус передается воздушно-капельным или контактным путем. Начало заболевания острое. Заболеванию глаз предшествуют катар верхних дыхательных путей, повышение температуры тела, головная боль, увеличение предушных лимфатических узлов. Заболевает вначале один глаз, на 2—3-й день — другой. Появляются слезотечение, светобоязнь; кожа век отечна, гиперемирова-на, умеренный блефароспазм, скудное слизистое отделяемое, гиперемия и инфильтрация конъюнктивы (катаральная форма). Иногда в конъюнктиве образуются мелкие, поверхностно расположенные фолликулы (фолликулярная форма), реже на конъюнктиве, главным образом у детей, появляются тонкие пленки (пленчатая форма). Нередко развивается точечный эпителиальный кератит, который проходит, не оставляя следов.
Лечение. Местно применяют противовирусные средства. Назначают интерферон в каплях (150—200 ЕД активности) в виде инстилляций (6—8 раз в сутки) до исчезновения признаков воспаления. После клинического выздоровления в течение недели продолжают инстилляции интерферона 2 раза в день. Инсталлирует 4—5 раз в день 0,1 % раствор дезоксирибонуклеазы, приготовленный на 0,03 % растворе магния сульфата, и полудан из расчета 0,2 мг на 2 мл дистиллированной воды. Интерферон и дезоксирибонуклеаза после разведения сохраняют активность не более суток. Применяют фибробластный бета-интерферон, концентрированный альфа-интерферон (интерлок).
57
В качестве противовирусных средств используют также 0,25—0,5 % теброфеновую или 0,25—0,5 % флореналовую мазь, 0,5 % бонафтоновую, 0,25 % риодоксолевую, 1 % адималевую мазь, которую закладывают за веки 3—4 раза в день в течение 7—10 дней; при клиническом улучшении частоту применения мази уменьшают до 1—2 раз в сутки.
Препаратом интерферогенного действия является пирогенал, назначаемый обычно в виде инстилляций в дозе 1000 МПД 6 раз в день в первые дни заболевания, в последующем 2—3 раза в день. Местно в виде инстилляций назначают также гамма-глобулин 6 раз в день. Гамма-глобулин можно вводить подконъюнктивально (по 0,3—0,5 мл 1 раз в 2—3 дня) и внутримышечно по 3 мл через 2—3 дня, на курс — 4—5 инъекций. Применяют 0,3 % раствор левомицетина (4—6 раз в день) в каплях и 1 % тетрациклиновую мазь (3 раза в день), действие которых направлено главным образом на вторичную бактериальную инфекцию.
Применение ИДУ (керецида) и зовиракса при аденовирусных конъюнктивитах не показано; они не действуют на аденовирусы и могут вызывать аллергические реакции.
Применяют инъекции тактивина (6 инъекций на курс) по 0,25 мкг или левамизол внутрь по 0,05 г. С 1-го дня лечения можно применять 0,1 % раствор дексаметазона 1—2 раза в день, затем до 4 раз в день. Назначают глазные капли гистимет и витасик.
Конъюнктивит эпидемический геморрагический. Возбудитель — вирус из семейства пикорнавирусов (энтеровирус-70, коксаки А-24). Заболевание высококонтагиозно, протекает остро. Вирус передается преимущественно контактным путем через инфицированные растворы глазных лекарств, приборы и инструменты, а также предметы общего пользования. Инкубационный период 1—2 сут. Как правило, сначала поражается один глаз, через 1—2 дня в большинстве случаев заболевает и второй глаз, но в более легкой форме. Появляются сильная боль в глазах, гиперемия конъюнктивы, слезотечение, светобоязнь, чувство инородного тела в глазу. Быстро нарастают отек и гиперемия век, что приводит к редкому сужению глазной щели. Отделяемое (обычно слизисто-гнойное) незначительное. Наблюдают кровоизлияния в конъюнктиву век и склеры от точечных до обширных. Иногда обнаруживается высыпание мелких фолликулов, располагающихся поверхностно на нижней переходной складке конъюнктивы. Чувствительность роговицы понижена, имеются точечные множественные субэпителиальные инфильтраты. Одновременно могут наблюдаться общие симптомы заболевания: головная боль, повышение температуры тела, трахеобронхит. Выраженные явления конъюнктивита держатся обычно в течение недели, затем постепенно уменьшаются и
58
через 2—3 нед исчезают. Однако субэпителиальные инфильтраты роговицы, несмотря на проводимое лечение, очень медленно поддаются обратному развитию (в течение нескольких месяцев).
Лечение. Применяют противовирусные средства (см. Конъюнктивит аденовирусный). Для подавления вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, тетрациклин, эритромицин и др.) в виде инстилляций 3—6 раз в день, сульфаниламиды (10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 30 % раствор сульфацил-натрия и др.) 3—4 раза в день.
Для рассасывания субэпителиальных инфильтратов инсталлируют 0,1 % раствор дексазона, 6 % раствор полиглюкина, 3 % раствор калия йодида, 0,1 % раствор лидазы и ронидазы. Лечение длительное.
Конъюнктивит герпетический. Возбудитель — вирус простого герпеса. Заражение происходит обычно в раннем детстве от больного контактным или воздушно-капельным путем. Попав в организм, вирус простого герпеса сохраняется в течение всей жизни, вызывая рецидивы болезни.
Протекает в трех клинических формах: фолликулярной, катаральной и везикулярно-язвенной.
Фолликулярная форма характеризуется длительным и вялым течением, отсутствием микрофлоры, часто сопровождается высыпанием пузырьков герпеса на коже век и крыльях носа. Катаральная форма протекает остро, она менее продолжительна. При везикулярно-язвенной форме на конъюнктиве отмечается высыпание свежих герпетических пузырьков без последующих рубцовых изменений слизистой оболочки (см. Кератит герпетический).
Лечение. Местно применяют противовирусные препараты: офтан ИДУ, идоксуридин (керецид), интерферон, флореналь, оксолин, теброфен, бонафтон, полудан, зовиракс (ацикловир), пирогенал. Обычно 0,1 % раствор керецида инсталлируют до 6—8 раз в сутки, интерферон — 4—5 раз в день (150—200 ВД); пирогенал (100 МПД) и гамма-глобулин — по 4—6 раз в день. Внутрь валтрекс по 0,5 г 2 раза в день. В более тяжелых случаях гамма-глобулин вводят также под конъюнктиву в дозе 0,3— 0,5 мл. Назначают 0,25—0,5 % флореналевую, 0,25 % оксолиновую, 0,25—0,5 % теброфеновую, 0,05 % бонафтоновую мази, 3 % мазь зовиракс 3 раза в день. Подкожно вводят тактивин по 25—50 мкг через день, на курс 150—200 мкг. При отсутствии улучшения -от одного препарата в течение 7—10 дней или состоянии ухудшения один противовирусный препарат заменяют другим. Для профилактики рецидивов конъюнктивита можно применять внутрикожно противогерпетическую поливакцину. Курс — 5 инъекций (0,05—0,8 мл).
59
3.3.	ТРАХОМА
Трахома — хроническое инфекционное заболевание конъюнктивы, вызываемое хламидиями.
Характеризуется диффузной инфильтрацией лимфоидной ткани конъюнктивы и образованием трахоматозных фолликулов с их последующим распадом и рубцеванием.
В воспалительный процесс в дальнейшем обычно вовлекается роговая оболочка с образованием трахоматозного паннуса различной степени выраженности.
Возбудитель трахомы открыт в 1907 г. Провачеком и Халь-берштедтером и отнесен ими к группе хламидий трахомы (Chlamydia trachomatis), которые занимают промежуточное место между вирусами и риккетсиями. Обычно возбудитель трахомы обнаруживают в цитоплазме клеток эпителия конъюнктивы в форме включений — телец Провачека и Хальберштедтера.
Основным морфологическим признаком трахомы является хроническое воспаление конъюнктивы с пролиферацией и гиперплазией ее аденоидной ткани и с образованием фолликулов, которые впоследствии в процессе распада и перерождения всегда замещаются рубцовой тканью.
Трахома передается путем непосредственного переноса отделяемого с больного глаза на здоровый или через загрязненные предметы совместного пользования. Инкубационный период — около 2 нед. Как правило, трахома начинается незаметно и имеет хроническое, длительное течение. Острое начало заболевания возникает реже в случаях наложившейся на трахоматозный процесс различной микробной инфекции, сопровождающейся картиной острого конъюнктивита. При незаметном начале трахомы субъективные ощущения слабо выражены. Иногда больных беспокоят чувство тяжести в веках, ощущение засоренности глаз песком, небольшое количество слизистого, реже слизисто-гнойного отделяемого, склеивание век во время сна.
Трахоматозный процесс начинается обычно в переходных складках век, чаще в верхней переходной складке.
При этом вследствие пролиферации клеточных элементов аденоидного слоя конъюнктива утолщается, гиперемируется и приобретает вишнево-багровый оттенок. В толще инфильтрированной конъюнктивы переходной складки появляются фолликулы
60
в виде глубоко сидящих, студенисто-мутных, сероватых крупных зерен. Поверхность слизистой оболочки становится неровной, бугристой. С переходных складок воспалительный процесс распространяется на конъюнктиву хряща, но в связи с более плотным строением ткани фолликулы здесь мелкие и меньше выступают над поверхностью.
На конъюнктиве появляются множественные мелкие красноватые сосочки, придающие ей бархатистый вид. При дальнейшем развитии болезни инфильтрация увеличивается и конъюнктива переходных складок может выступать в виде горизонтально расположенных валиков. При этом увеличиваются количество и размер фолликулов; они тесно прилегают друг к другу и даже сливаются. Особенно много фолликулов в верхней переходной складке. Утяжеленные и слегка приспущенные верхние веки придают больным трахомой характерный сонный вид.
Конъюнктива глазного яблока, особенно у сводов, утолщается; нередко в ней появляются полупрозрачные фолликулы. Однако из-за бедности аденоидной ткани в конъюнктиве глазного яблока не бывает большого числа фолликулов и выраженной инфильтрации.
Характерным признаком трахомы является вовлечение в воспалительный процесс роговой оболочки. В поверхностных слоях лимба, обычно в его верхней области, появляются мелкие округлые сероватые инфильтраты, окруженные тонкими петлями сосудов. Одни инфильтраты слегка выступают над поверхностью, напоминая фолликулы, другие вдавлены и имеют вид ямок (глазки Бонне). Затем воспалительная инфильтрация поверхностных слоев роговицы, от лимба, по роговице спускается ниже и весь верхний сегмент роговицы становится мутным, как бы прикрытым нависающей пленкой, пронизанной сосудами, продолжающимися на роговицу с конъюнктивы склеры (трахоматозный паннус).
Паннус представляет собой поверхностный, диффузный, сосудистый кератит.
Распространяясь постепенно вниз, паннус может занимать всю верхнюю половину роговицы и даже распространяться еще ниже. Однако чаще паннус спускается лишь до середины роговицы и заканчивается резкой, изогнутой линией. В зависимости от выраженности инфильтрации и количества врастающих в роговицу сосудов различают тонкий, сосудистый и мясистый паннус. Паннус может развиться в любом периоде заболевания независимо от выраженности трахоматозного поражения конъюнктивы.
Вследствие рубцевания паннуса остаются более или менее интенсивные, стойкие помутнения роговицы, содержащие сосуды. Характерная локализация трахоматозного паннуса обуслов
61
лена в известной мере давлением инфильтрированного верхнего века на верхний сегмент роговицы, в связи с чем ухудшается ее питание.
Изменения в роговой оболочке являются специфическими для трахомы и имеют важное днфференциально-ди-. агностическое значение, особенно в начале заболевания, когда еще нет характерных признаков рубцевания конъюнктивы.
Поэтому в сомнительных случаях необходимо тщательно исследовать щелевой лампой верхнюю часть лимба.
Воспалительный процесс может захватывать слезное мясцо и полулунную складку, в которой появляются фолликулы. Возможно присоединение воспалительного процесса в слезных канальцах и слезном мешке. К наиболее тяжелым осложнениям при трахоме относятся гнойные язвы роговицы. Распространенный рубцовый процесс в конъюнктиве может приводить к другим осложнениям: завороту век, неправильному росту ресниц (трихиаз), выпадению ресниц и облысению ресничного края век (мадароз), различной степени выраженности сращениям между конъюнктивой век и глазным яблоком (симблефарон), недостаточному увлажнению конъюнктивы и роговицы (глубокий паренхиматозный ксероз).
Течение трахомы хроническое (месяцы и годы) с ремиссиями и ухудшениями. Определенное значение имеют общее состояние организма, его реактивность, возраст больного. У детей трахома протекает легче, чем у взрослых, реже приводит к осложнениям.
Различают 4 стадии трахомы:
•	I стадия — диффузная инфильтрация конъюнктивы, наличие в ней фолликулов и сосочковых разрастаний;
•	II стадия — распад фолликулов и появление мелких рубцов;
•	III стадия — распространенное рубцевание конъюнктивы при наличии инфильтрации и фолликулов;
•	IV стадия — законченное рубцевание конъюнктивы без инфильтрации (стадия излечения).
Возможны поражение роговицы (трахоматозный паннус), завороты век и развитие ксерофтальма. В настоящее время трахома имеет широкое распространение в странах Юго-Восточной Азии, Африке и Южной Америк^.
Диагноз трахомы особенно труден в начальной стадии болезни, когда по клиническим проявлениям она имеет сходство с другими фолликулярными заболеваниями конъюнктивы. Прежде всего трахому следует дифференцировать от фолликулеза, кото
62
рый часто наблюдается у детей школьного возраста. При фол-ликулезе фолликулы конъюнктивы мелкие, розового цвета, прозрачные, расположены поверхностно правильными рядами на фоне нормальной конъюнктивы, главным образом вдоль нижней переходной складки (см. Конъюнктивит фолликулярный). При дифференциальной диагностике трахомы с аденовирусными конъюнктивитами следует учитывать общее состояние больного, вовлечение в процесс регионарных лимфатических желез, явления фарингита (при аденофарингоконъюнктивальной лихорадке), наличие точечных инфильтратов на роговице и мелких кровоизлияний в конъюнктиве (при эпидемическом кератоконъюнктивите) и Другие особенности перечисленных заболеваний (см. Конъюнктивит аденовирусный, Конъюнктивит эпидемический геморрагический). Значительные трудности возникают при дифференцировании начальной стадии трахомы от паратрахомы — конъюнктивита с включениями Провачека—Хальберштедтера (см. Паратрахома). При паратрахоме начало заболевания острое, поражается преимущественно нижняя переходная складка, инфильтрация конъюнктивы незначительная, фолликулы отдельные, крупные, розового цвета, полупрозрачные, расположены поверхностно; в исходе заболевания фолликулы рассасываются, не оставляя рубцов. Роговица поражается реже, нет характерного трахоматозного паннуса. При исследовании щелевой лампой можно обнаружить микропаннус и множественные мелкие точечные эпителиальные инфильтраты. Длительность паратрахомы в среднем от 2 нед до 1,5—2 мес.
Основными методами лабораторных исследований, подтверждающими диагноз трахомы, являются: цитологическое исследование соскобов конъюнктивы на наличие телец Провачека—Хальберштедтера (цитоскопия), выявление антигена трахомы методом флюоресцирующих антител в эпителиальных клетках соскобов с конъюнктивы, выделение хламидий трахомы из конъюнктивы методом культивирования, определение специфических антител в сыворотке крови больного.
Диагностика трахомы в стадии рубцевания обычно не вызывает затруднений, однако за трахому IV стадии иногда принимают пемфигус конъюнктивы.
Лечение длительное, преимущественно местное. Применяют химиотерапевтические средства, главным образом антибиотики (тетрациклин, эритромицин, олететрин, синтомицин, рифадин) и сульфаниламиды (сульфадимезин, этазол, сульфа-пиридазин-натрий), которые активно воздействуют на возбудителя трахомы и подавляют сопутствующую бактериальную флору. В упорных случаях, плохо поддающихся местному лечению
63
(в течение 2—4 мес), проводят комбинированное общее и местное лечение.
Разработано несколько схем лечения больных трахомой. Как в амбулаторных условиях, так и в стационаре наиболее часто проводится непрерывное местное лечение антибиотиками (или сульфаниламидами) в виде глазных мазей 4—5 раз в день (пролонгированного действия — 1 раз). Из антибиотиков наиболее эффективны тетрациклин, эритромицин и рифадин, которые применяют, как правило, в виде глазных мазей 4—5 раз в день в течение 1—3 мес (иногда до 6 мес) при активных формах трахомы I, II и III стадии. В последнее время применяются новые препараты, содержащие антибиотики: колбиоцин и 0,3 % раствор ципрофлоксацина (ципромед).
После уменьшения инфильтрации конъюнктивы осуществляют 2—4-кратное выдавливание (экспрессия) трахоматозных фолликулов.
Интервалы между экспрессиями 2—3 нед. В конце курса лечения частота применения мазей с антибиотиками уменьшается до 2—3 раз в день или используется пролонгированная 1 % дитетрациклиновая либо дибиомициновая мазь (пролонгированного действия) 1 раз в сутки.
Для противорецидивного лечения трахомы также широко используют антибиотики пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин) в виде глазных мазей 1 раз в сутки. Вместо мазей с тетрациклином и эритромицином можно назначать также мази с другими антибиотиками: 1 % олететриновую, 1 % олеандомициновую, 5 % рифампициновую (рифадиновую), которые закладывают за веки 4—5 раз в день. Одновременно необходимы инстилляции бактерицидных и бактериостатических глазных капель в конъюнктивальный мешок 3—4 раза в день.
Из сульфаниламидных препаратов наиболее эффективными являются этазол-натрий, сульфапиридазин-натрий, сульфадимезин. Однако в настоящее время сульфаниламиды для лечения трахомы применяют менее широко по сравнению с антибиотиками. Для местного лечения рекомендуются 5 % мазь эта-зол-натрия 4—6 раз в день, 10 % мазь сульфапиридазин-натрия 3—4 раза в день или глазная лекарственная пленка с сульфапи-ридазин-натрием 1 раз в сутки. Применяют также в виде инстилляций 10—20 % раствор сульфапиридазин-натрия 3 раза в день.
При тяжелых и упорных формах заболевания, не поддающихся местной терапии, проводят комбинированное лечение (местное и общее). Наряду с местной терапией назначают общее лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Взрослым антиби
64
отики тетрациклинового ряда (тетрациклин, олететрин) назначают по 0,25—0,5 г 4 раза в день, курс лечения 7—10 дней. Повторный курс проводят через 3 нед. Этазол назначают по 0,5 г 4 раза в день, курс лечения 7—10 дней. Повторный курс проводят через 7—10 дней. Сульфапиридазин-натрий принимают в 1-й день по 1 г 2 раза, в последующие 9 дней — по 0,5 г 1 раз в день. Курс лечения повторяют через 10 дней.
Наряду с антибиотиками и сульфаниламидами внутрь назначают поливитамины, а при развитии медикаментозной аллергии — десенсибилизирующие препараты: внутрь димедрол, пи-польфен, супрастин, хлорид кальция. Местно применяют в виде инстилляций 0,5 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона 3—4 раза в день, 0,1 % раствор офтан дексаметазона.
Для массовой профилактики рецидивов трахомы рекомендуются следующие антибиотики и сульфаниламиды: 1 % мазь тетрациклина, эритромицина, дитетрациклина, олететрина, 5 % мазь рифампицина, 5 % мазь этазол-натрия и 10 % суль-фапиридазин-натрия. Для лечения сопутствующих бактериальных конъюнктивитов у больных трахомой используют глазные капли, содержащие антибиотики, а также сульфаниламиды (тетрациклин, эритромицин, неомицин, канамицин, мономи-цин, гентамицин, сульфацил-натрий и сульфапиридазин-натрий).
При осложнениях трахомы (трихиаз, заворот век, помутнение роговицы, ксероз) показано соответствующее хирургическое лечение.
Прогноз при трахоме всегда серьезный. Раннее выявление, своевременное и полноценное лечение приводят к полному излечению. В запущенных случаях болезнь протекает с осложнениями, приводящими к понижению зрения и нередко необходимости различных видов хирургического лечения. Профилактика заболевания заключается в соблюдении правил личной гигиены в быту, медицинских и детских учреждениях.
Паратрахома (хламидийный конъюнктивит) — острый трахомоподобный фолликулярный конъюнктивит, вызываемый хламидиями. С хламидийной инфекцией связано более 20 клинических синдромов, в том числе поражения глаз (конъюнктивиты, кератиты), мочеполовых органов, суставов, органов дыхания, некоторые болезни новорожденных и детей раннего возраста. Паратрахома чаще встречается среди молодых людей, ведущих беспорядочную сексуальную жизнь. Перенос возбудителя происходит загрязненными руками из инфицированных мочеполовых органов больного или его сексуального партнера; реже заражение происходит из больного глаза в здоровый.
65
Возбудитель может попадать на конъюнктиву также с водой, содержащей возбудителя, при купании в бассейнах и банях и вызывать так называемый бассейный, или банный, конъюнктивит.
При паратрахоме чаще заболевает один глаз, двусторонний процесс наблюдается значительно реже. Инкубационный период составляет в среднем 5—14 дней. В большинстве случаев заболевание начинается в виде острого конъюнктивита, реже процесс имеет подострое или хроническое течение. Для острой паратрахомы характерны резкая гиперемия конъюнктивы век и переходных складок, ее отек и инфильтрация. Типично появление крупных рыхлых фолликулов, расположенных рядами в нижнем своде; в дальнейшем фолликулы могут сливаться, образуя горизонтально расположенные валики.
Для паратрахомы характерно полное рассасывание фолликулов конъюнктивы без образования рубцов.
В начале заболевания имеется незначительное слизисто-гнойное отделяемое, в дальнейшем с развитием процесса отделяемое становится обильным, нередко гнойным. Наблюдается также гипертрофия сосочков конъюнктивы, преимущественно верхнего века, редко на конъюнктиве образуются псевдомембраны. В острой фазе заболевания могут наблюдаться выраженный отек век и сужение глазной щели, односторонний псевдоптоз вследствие субтарзального отека конъюнктивы век и фол-ликулеза.
С помощью щелевой лампы при биомикроскопии нередко можно обнаружить вовлечение в процесс верхнего лимба в виде появления микропаннуса, а также множественные мелкие, точечные эпителиальные инфильтраты в роговице, сходные с инфильтратами при аденовирусной инфекции.
Характерным для паратрахомы является возникновение с 3—5-го дня заболевания регионарной предушной аденопатии на стороне больного глаза, чего не бывает при трахоме. Увеличенная лимфатическая железа обычно безболезненна при пальпации, что служит одним из критериев дифференциального диагноза с аденовирусным конъюнктивитом.
Из общих проявлений хламидной инфекции в организме обнаруживают сопутствующую неспецифическую урогенитальную патологию, евстахиит или отит среднего уха на стороне больного глаза. В связи с этим таких больных необходимо консультировать с урологом, гинекологом, отоларингологом.
Диагноз паратрахомы ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины, а также данных лабораторных
66
исследований. Одним из основных признаков, характерных и типичных только для хламидийных инфекций, является обнаружение в соскобе эпителия конъюнктивы внутриклеточных включений — телец Провачека—Хальберштедтера (цитологический метод). Более информативны такие методы, как исследование флюоресцирующих антител, иммунофлюоресцентный анализ, а также методы серологической диагностики.
Дифференциальный диагноз при паратрахоме следует проводить с трахомой (см.), вирусными, бактериальными и аллергическими конъюнктивитами (см. Конъюнктивит острый неспецифический катаральный, Конъюнктивит аденовирусный, Конъюнктивит аллергический).
Основным клиническим признаком в отличие от трахомы является отсутствие рубцевания конъюнктивы.
Лечение паратрахомы включает антибиотики широкого спектра действия. Применяют 1 % тетрациклиновую или 0,5 % эритромициновую глазную мазь 5—6 раз в день в первые 10—14 дней. По мере стихания воспалительных явлений количество аппликаций уменьшают до 2—3 раз в день. Начиная со 2—3-й недели заболевания местную антибактериальную терапию комбинируют с инстилляциями кортикостероидов: 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, 0,5 % раствора кортизона или гидрокортизона 1—2 раза в день. Эффективны комбинированные препараты — колбиоцин и эубетал — антибиотики, выпускаемые в виде глазных капель и мази. Оба препарата содержат тетрациклин и хлорамфеникол; в эубетал дополнительно входит кортикостероид бетаметазон, что объясняет его ббль-шую эффективность и лучшую переносимость.
Местную терапию можно сочетать с системным (общим) лечением: внутрь — тетрациклин до 1 г в сутки с нистатином в течение 7 дней; клиндамицин (далацин Ц) в капсулах по 75; 150; 300 мг; препараты фторхиноловой группы — ципрофлоксацин (сифлокс, квинтор), офлоксацин (таривид) и ломефлоксацин (максаквин). Из этих препаратов наиболее эффективен максак-вин, который принимают по 1 таблетке (0,4 г) перед едой 1 раз в день в течение 7 дней. При непереносимости антибиотиков и препаратов фторхиноловой группы для лечения больных паратрахомой возможно использование сульфаниламидов (местно и внутрь), однако их эффективность при паратрахоме значительно ниже.
Профилактика заражения хламидиями заключается в соблюдении правил личной гигиены.
67
3.4.	АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Аллергические конъюнктивиты развиваются вследствие повышенной чувствительности организма к тому или иному веществу — аллергену. Аллергенами могут быть различные бактерии, медикаменты, взвешенные в воздухе частицы животного и растительного происхождения, продукты питания и другие вещества. Аллергический конъюнктивит на пищевые продукты может проявиться через 8—24 ч после еды. К сенсибилизирующим продуктам чаще всего относятся цитрусовые, клубника, земляника, яйца и др. Дм аллергического конъюнктивита характерно слизистое, липкое, образующее нити отделяемое. Аллергические реакции могут быть приобретенными или возникать при наследственном предрасположении (см. Аллергические заболевания век).
Конъюнктивит аллергический (см. Аллергический дерматит).
Конъюнктивит весенний (катар) протекает по типу замедленной аллергической реакции с преобладанием пролиферации ткани. Чаще заболевают лица в возрасте 10—20 лет. Появляются светобоязнь, слезотечение, зуд в глазах, ощущение инородного тела, тяжесть век. Различают конъюнктивальную, лим-бальную и сметанную формы заболевания. При конъюнктивальной форме соединительная оболочка хряща верхнего века имеет молочный оттенок и покрыта утолщенными бледно-розовыми сосочковыми разрастаниями, напоминающими по виду «булыжную мостовую». На верхнюю переходную складку конъюнктивы сосочковые разрастания, как правило, не распространяются. Конъюнктива нижнего века слегка утолщена, разрастания на ней либо отсутствуют, либо единичны. Для лимбальной формы заболевания характерны серовато-бледные стекловидные утолщения лимба. При смешанной форме наблюдается одновременное поражение хряща верхнего века и Лимба. Отделяемое из конъюнктивального мешка либо отсутствует, либо незначительное. Течение весеннего конъюнктивита длительное с периодическими обострениями (обычно весной и летом).
Лечение симптоматическое, направленное на устранение неприятных ощущений в глазах и воспалительных явлений. Промывают глаза 2 % раствором борной кислоты 2—3 раза в день. Назначают инстилляции 0,25 % раствора сульфата цинка с раствором адреналина гидрохлорида (10 капель 0,1 % раствора адреналина на 10 мл раствора сульфата цинка), 2 % раствора амидопирина с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (10 капель на 10 мл), 0,2—0,5 % раствора димедрола, 0,5 % раствора антазолина. Для снятия неприятных субъективных ощущений применяют 0,25 % раствор дикаина или 0,5—2 % раствор тримекаина по 1—2 капли 3—4 раза в день, 0,3 % раствор лео-каина. Наибольший эффект наступает после применения кор-68
тикостероидов как в виде глазных капель (пренацид, 0,5—1 % суспензия кортизона, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона и 0,1 % раствор дексаметазона, 0,1 % суспензия флюорометазона), так и в виде глазных мазей (0,5 % гидрокортизоновая или 0,5 % преднизолоновая). Применяют также аломид (0,1 % лодоксамид), 2 % раствор кромогликата натрия (хай-кром), 2 % лекролин и глазные капли 0,05 % гистимет (левокабастин). Инстилляции проводят 3—4 раза, мазь закладывают 2—3 раза в день.
Наряду с местным лечением необходима активная десенсибилизирующая терапия. Внутрь назначают 10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день, кларитин по 0,01 г 2 раза в день, дипразин по 0,012—0,025 г, фенкарол по 0,025—0,05 г, диазолин по 0,05 г, тавегил по 0,001 г, супрастин по 0,025 г, пипольфен по 0,025 г, сандостен по 0,05 г, фенестил по 0,0025 г, лизенил по 0,025 г, перитол по 0,004 г 2—3 раза в день, зиртек. Вводят гистаглобу-лин подкожно — взрослым по 1—2 мл 2 раза в неделю, на курс 8 инъекций; детям до 12 лет по 1 мл 2 раза в неделю, 6 инъекций на курс. Рекомендуются также внутрь аскорбиновая кислота и витамин Р. Курс лечения повторяют через 4—6 мес. Больным необходимо избегать яркого света, показано ношение светозащитных очков. В ряде случаев значительное улучшение отмечается при перемене климата.
Конъюнктивит лекарственный возникает иногда после местного применения (в конъюнктивальный мешок) растворов и мазей некоторых лекарственных средств (атропин, скополамин, эзерин, фосфакол, армин, тосмилен, пилокарпин, дикаин, синтомицин, мономицин и др.) при индивидуальной их непереносимости на фоне предварительной сенсибилизации к данным препаратам.
Лекарственный конъюнктивит может развиться также после приема препаратов общего действия (аллохол, нейролептики, сердечные гликозиды, гипотензивные средства, половые гормоны и др.).
В некоторых случаях заболевание протекает остро, сопровождается сильным зудом, жжением, выраженным отеком и гиперемией конъюнктивы, обильным слизистым отделяемым. Сосочковая гипертрофия конъюнктивы, напоминающая по виду весенний катар, возникает лишь после продолжительного местного применения лекарства — аллергена. Аллергическая реакция в виде фолликулярного конъюнктивита развивается при этом сравнительно медленно (недели, месяцы). Вначале фолликулы появляются на конъюнктиве нижнего свода и нижнего века, т.е. в местах наибольшего контакта с лекарственными веществами, позднее — на конъюнктиве верхнего свода и верхнего века, на конъюнктиве глазного яблока у лимба и на самом лимбе.
69
Нередко лекарственный фолликулярный конъюнктивит бывает односторонним и развивается в глазу, в который вводится лекарственное вещество. У некоторых больных аллергическая реакция проявляется также в виде центральной эрозии роговицы, эпителиального или стромального кератита.
Лечение. Отменяют препарат, вызвавший аллергическую реакцию. Назначают кортикостероидные препараты в виде глазных капель и глазных мазей: 0,5—2,5 % суспензию гидрокортизона или кортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, 0,5 % мазь гидрокортизона, 0,5 % мазь преднизолона. Применяют также 2 % раствор амидопирина с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида, 0,5 % раствор димедрола, капли блефамида, «Софрадекс». По показаниям проводят также общую десенсибилизирующую терапию, снижающую реактивность организма (см. Конъюнктивит весенний, Аллергический дерматит).
Конъюнктивит сенной относится к группе поллинозов — аллергических реакций, возникающих при воздействии пыльцы растений. Развивается обычно летом во время цветения некоторых растений, в частности злаков. Конъюнктивит представляет собой один из симптомов сенной лихорадки. Больные отмечают жжение, зуд в глазах, светобоязнь, слезотечение. При осмотре — выраженная гиперемия, набухание и сосочковая гипертрофия конъюнктивы век и глазного яблока. Одновременно появляются ринит и катар верхних дыхательных путей. Эти явления ежегодно повторяются с наступлением сезона, постепенно ослабевая с возрастом.
Лечение. Местное — кортикостероиды в виде глазных капель: пренацид, 0,5—2,5 % эмульсия кортизона и гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона. Применяют также 0,25 % раствор сульфата цинка с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (10 капель на 10 мл) или 2 % раствор амидопирина, 0,5 % раствор димедрола 3—4 раза в день, а также аломид (0,1 % лодоксамид), 2 % раствор кромогликата натрия, лекролин, 0,05 % гистимет (левокабастин). Общее лечение: внутрь — кларитин по 0,01 г 2 раза в день и 5 % раствор кальция хлорида внутривенно по 10 мл (см. Конъюнктивит весенний). Эти же лекарственные средства применяют с профилактической целью до начала сезона цветения растений, вызывающих аллергию. Лечение аллергических проявлений со стороны верхних дыхательных путей — у отоларинголога. Рекомендуется перемена климата на период цветения растений.
Конъюнктивит скрофулезный (фликтенулезный). Встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста, страдающих туберкулезом легких, бронхиальных и шейных лимфати-70
ческих узлов. Заболевание развивается вследствие сенсибилизации тканей глаза к продуктам распада туберкулезного очага. Процесс является ответной реакцией аллергически предрасположенной конъюнктивы глазного яблока на новое поступление в нее аллергена.
На конъюнктиве глазного яблока и на лимбе появляются одиночные или множественные воспалительные узелки (фликтены). Резко выражены светобоязнь, слезотечение, может быть блефароспазм. Имеется довольно значительная конъюнктивальная или смешанная (конъюнктивальная и перикорнеальная) инъекция. Фликтены на конъюнктиве обычно бесследно рассасываются, но иногда распадаются с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием.
Аак правило, фликтенулезный конъюнктивит сопровождается поражением роговицы (см. Кератит туберкулезно-аллергический).
Лечение. Общую и местную туберкулостатическую терапию сочетают с десенсибилизирующей, симптоматической' и общеукрепляющей. Общее противотуберкулезное лечение проводят по назначению фтизиатра и педиатра.
Местно применяют раствор стрептомицин-хлоркальциевого комплекса в каплях (10 000—20 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды), 3—10 % раствор натрия парааминосалицилата (ПАСК-натрий), 0,5—2,5 % суспензию кортизона, гидрокортизона, 30 % раствор сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 0,25 % раствор левомицетина, 1 % раствор канамицина. Применяют также аломид (0,1 % лодок-самид), 2 % раствор кромогликата натрия, лекролин, 0,05 % гистимет (левокабастин). При фликтенулезном кератоконъюнктивите проводят физиотерапевтические процедуры: электрофорез стрептомицина, кальция хлорида или гидрокортизона. Назначают туберкулостатические препараты — изониазид (тубазид), фтивазид, салюзид, ПАСК-натрий, рифампицин (рифадин), циклосерин, этионамид, тиоацетазон (тибон), стрептомицин в дозах, соответствующих возрасту.
Широко используют препараты кальция: 5—10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день или 10 % раствор внутривенно по 10 мл 1 раз в день (10—15 инъекций на курс), глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день. Назначают также димедрол по 0,025—0,05 г, фенкарол по 0,025—0,05 г, таве-гил по 0,001 г, супрастин по 0,025 г, перитол по 0,004 г 3 раза в день, небольшие дозы преднизолона по 5 мг 2 раза в день, витамины A, Bt, В2, В|2, С, рыбий жир. Наряду с медикаментозным лечением показана климатотерапия.
Конъюнктивит фолликулярный. Хроническое воспаление конъюнктивы, проявляющееся гиперемией, разрыхленностью
71
ее ткани, утолщением и образованием фолликулов. Последние наблюдаются в конъюнктиве обычно в нижнем своде, реже — на слизистой оболочке века и глазного яблока. Фолликулы мелкие, полупрозрачные, располагаются поверхностно, правильными рядами, возвышаясь над гиперемированной тканью конъюнктивы. Отделяемое незначительное. Фолликулярным конъюнктивитом болеют преимущественно дети.
Лечение. Местно применяют 0,25 % раствор цинка сульфата с борной кислотой и адреналином, кортикостероиды в виде глазных капель, 0,5—2,5 % суспензию кортизона или гидрокортизона, 0,5 % раствор димедрола, 2 % раствор амидопирина, 0,1 % раствор наклофа, 0,1 % раствор аломида (лодоксамида), 2 % раствор лекролина, витасик.
При обострениях и значительном отделяемом назначают 20 % раствор сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 0,3 % раствор левомицетина, 1—5 % эмульсию синтомицина, 0,02 % раствор фурацилина. Во время лечения необходима замена одних препаратов другими. Внутрь назначают десенсибилизирующие (хлорид кальция, димедрол, терален, пи-польфен) и общеукрепляющие средства (рыбий жир, витамины).
3.5.	КОНЪЮНКТИВИТЫ ПРИ ОБЩИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Конъюнктивит при ветряной оспе имеет катаральный характер, сопровождается высыпанием пузырьков на конъюнктиве хряща и межреберном пространстве век. Пузырьки изъязвляются, на их месте образуются поверхностные рубчики, расположенные по горизонтальной линии в sulcus subtarsalis.
Лечение. Местно для удаления отделяемого применяют частые промывания конъюнктивального мешка 2 % раствором борной кислоты, раствором фурацилина 1:5000. Инсталлируют 20 % раствор сульфацил-натрия 4—5 раз в день или 10 % раствор сульфапиридазин-натрия 2—3 раза в день, мази из этих препаратов. Применяют раствор бензилпенициллина натриевой соли (10 000 ЕД на 1 мл), 1 % раствор эритромицина (4—6 инстилляций в день); мази, в состав которых входят антибиотики, — 1 % тетрациклиновая, 1 % эритромициновая, 0,5 % неомицина сульфата, 1 % эмульсия синтомицина 2—3 раза в день; инстилляции 0,25 % раствора цинка сульфата с борной кислотой и адреналином, 2 % раствора амидопирина; витаминные капли, содержащие рибофлавин, аскорбиновую кислоту, глюкозу, 0,5 % тиаминовую мазь.
Конъюнктивит коревой — ранний признак заболевания ребенка
72
корью. Возникают светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, покраснение конъюнктивы век и глазного яблока, появляется слизисто-серозное отделяемое. Конъюнктивит резко усиливается в период появления сыпи на конечностях и туловище (4-й день болезни). Может осложниться кератитом, который обычно имеет торпидное течение и оставляет стойкие помутнения роговицы, иногда снижающие зрительные функции.
Лечение. Общее лечение кори и ее осложнений. Местно — частые промывания конъюнктивального мешка раствором перманганата калия или фурацилина (1:5000), подогретым до 37 °C; инстилляции растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, олеандомицин, неомицин, левомицетин и др.), сульфаниламидных препаратов (сульфацил-натрий, сульфапирида-зин-натрий) 4—6 раз в день. Применяют также 0,25 % раствор цинка сульфата с борной кислотой и адреналином, 2 % раствор амидопирина с адреналином, 0,01 % раствор цитраля; витаминные капли, содержащие рибофлавин, аскорбиновую кислоту и глюкозу. На ночь закапывают рыбий жир или вводят в конъюнктивальный мешок 1 % эмульсию синтомицина либо 0,5 % тиаминовую мазь.
Пузырчатка (пемфигус) конъюнктивы редко ограничивается поражением только конъюнктивы, чаще сочетается с высыпанием пузырей на коже век и других участках лица, туловища и конечностей. Тяжелое хроническое заболевание глаз неизвестной этиологии. Встречается редко. Относится к группе муко-кутанно-окулярных заболеваний.
Характерным является образование пузырей на коже век и слизистой оболочке глазного яблока.
Заболевание чаще поражает оба глаза. На гиперемированной конъюнктиве век, сводов и глазного яблока появляются пузыри, которые легко вскрываются. Обнаженная поверхность конъюнктивы покрывается беловато-сероватым налетом, кровоточит. Эрозии конъюнктивы постепенно рубцуются, что приводит к ее сморщиванию. На роговице также появляются поверхностные изъязвления, она становится мутной и сухой. В тяжелых случаях может развиться полный симблефарон. Высыпанию пузырей на слизистой оболочке глаза предшествует острый или подострый конъюнктивит с вязким слизисто-гнойным отделяемым.
Лечение. Кортикостероиды внутрь, внутримышечно и местно. Инстиллируют 0,5—2 % суспензию кортизона или гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона и 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона 4—5 раз в день. Используют 0,5 % мазь гидрокортизона или преднизолона 3—4 раза в день. В тяжелых случаях вводят под конъюнктиву 2 раза в неделю
73
2,5 % суспензию кортизона или 0,4 % рабтвор дексаметазона (0,3 мл). Назначают антибиотики в виде глазных мазей (1 % дитетрациклиновая, 1 % дибиомициновая) I раз в день и сульфаниламиды (20 % мазь сульфацил-натрия или 10 % мазь сульфапиридазин-натрия) 3—4 раза в день. Местно применяют также 0,01 % раствор цитраля, раствор рибофлавина (0,002 г рибофлавина в 10 мл 2 % раствора глюкозы), 0,5 % тиаминовую мазь, вазелиновое масло, рыбий жир, 2,5 % раствор натрия хлорида, 20 % гель солкосерила.
Общее лечение проводят совместно с дерматологом. Внутрь назначают кортизон по 0,05 г 2—4 раза в день, вместо кортизона — преднизолон по 0,005 г 2—4 раза в день, дексаметазон по 0,0005 г 2—4 раза в день. Внутримышечно вводят 2,5 % суспензию кортизона по 1—2 мл 1 раз в день, 0,4 % раствор дексаметазона по 1 мл. Затем дозы кортикостероидов постепенно уменьшают. Внутрь назначают также антибиотики (тетрациклин, биомицин) и сульфаниламиды (сульфадимезин, сульфапирида-зин).
3.6.	ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ
Ксероз, или сухость конъюнктивы, является следствием различных патологических процессов в тканях глаза или сопутствует общим заболеваниям организма (гиповитаминоз А, уменьшение продукции слезной железы — синдром Шегрена, ожоги глаза, перенесенная трахома, лагофтальм, пемфигус). Различают два вида ксероза — поверхностный и глубокий. При поверхностном (эпителиальном) ксерозе высыхает только эпителий конъюнктивы, главным образом в области глазной щели; кнаружи и кнутри от роговицы на конъюнктиве маленькие беловатые бляшки с сухой шероховатой поверхностью (бляшки Искерского — Бито). При глубоком паренхиматозном ксерозе конъюнктива шероховата, серого цвета, напоминает эпидермис. В далеко зашедших случаях в процесс вовлекается роговица (см. Гиповитаминоз, Авитаминоз Л).
Лечение симптоматическое. Местно — инстилляции вазелинового масла или рыбьего жира, глазных капель, содержащих 0,01 % раствор цитраля, витамины — рибофлавин с глюкозой, орошение глаз 1—2,5 % раствором натрия хлорида, инстилляции 4 % раствора тауфона, 20 % геля солкосерила, актовегина 2—3 раза в день. Применяют глазные капли лакрисин (гидроксипропилметилцеллюлоза) и витасик, искусственную слезу, лекролин. На ночь вводят в конъюнктивальный мешок 1 % эмульсию синтомицина, 0,5 % тиаминовую мазь. При тяжелом паренхиматозном ксерозе производят операцию — пере
74
садку стенонова протока (проток околоушной железы). Диета должна быть богатой витамином А и каротином (печень говяжья ,и свиная, яйца, масло коровье, морковь, петрушка, щавель, зеленый лук, шпинат, абрикосы). Внутрь — витамин А, рыбий жир, внутримышечно — ацетат витамина А. Разовая лечебная доза витамина А для взрослых 10 000—25 000 ME, суточная — 100 000 ME; для детей разовая лечебная доза 5000— 10 000 ME, суточная — до 20 000 ME.
Крыловидная плева (птеригий, птеригиум) — складка конъюнктивы глазного яблока, сращенная с краем роговицы. Этиология и патогенез недостаточно выяснены. Предрасполагающим фактором является длительное раздражение конъюнктивы ветром, пылью, сухим воздухом и воздухом, содержащим вредные примеси. В области глазной щели чаще с внутренней стороны образуется горизонтально расположенная треугольной формы складка конъюнктивы, сращенная с краем роговицы и постепенно врастающая в нее (от лимба к центру роговицы). Заболевание медленно прогрессирует.
Лечение обычно хирургическое. Для задержки роста крыловидной плевы и предупреждения рецидивов рекомендуются инстилляции раствора тиофосфамида (ТиоТЭФ) в разведении 1:1000—1:2000 3—4 раза в день в течение 5—6 нед. Для уменьшения воспалительных явлений инстиллируют 0,5 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 2 % раствор амидопирина, 2 % раствор борной кислоты (10 мл) с 10 каплями адреналина гидрохлорида (1:1000) 3—4 раза в день.
Пннгвекула — локальное очаговое гиалиновое перерождение конъюнктивы глазного яблока, развивающееся обычно у пожилых людей под влиянием неблагоприятных внешних факторов (ветер, пыль и др.). Представляет собой небольшое овальной формы утолщение конъюнктивы в пределах глазной щели, чаще у внутреннего края роговицы.
Лечение. Как правило, лечения не требуется. При воспалении пингвекулы назначают инстилляции противовоспалительных средств (0,5 % суспензия гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, 2 % раствор амидопирина, 0,25 % раствор цинка сульфата по 10 мл с 10 каплями адреналина 1:1000), 0,1 % раствор наклофа, витасик, карнозин, гель солкосерила, актовегина и рассасывающие средства (0,1 % раствор лидазы, 3 % раствор калия йодида).
В редких случаях при распространении и значительном увеличении образования рекомендуется удаление его хирургическим путем.
75
3.7.	КОНЪЮНКТИВИТЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ (ОФТАЛЬМИИ)
К этой группе заболеваний конъюнктивы относятся Электроофтальмия и офтальмия снежная (снежная слепота).
Электроофтальмия наблюдается у лиц, подвергшихся действию ослепляющего света (электросварка, киносъемка, облучение кварцевой лампой) без достаточной защиты глаз.
Снежная слепота развивается чаще у горных туристов, альпинистов и полярных путешественников. Через 6—8 ч после воздействия того или другого фактора появляются острая боль в глазах, блефароспазм, слезотечение, гиперемия конъюнктивы, иногда ее хемоз и перикорнеальная инъекция; эпителий роговицы может быть отечным, наблюдаются эрозии.
Лечение. Применяют прохладные примочки с водой или 1 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором борной кислоты; проводят инстилляции 0,25 % раствора дикаина или 3 % раствора тримекаина 4—5 раз в день, 0,3 % раствора леока-ина. В качестве противовоспалительных средств используют 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида или 2 % раствор амидопирина с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида, 0,25 % раствор сульфата цинка с 2 % раствором борной кислоты (10 мл) и 10 каплями адреналина гидрохлорида, 1 % суспензию гидрокортизона или 0,1 % раствор дексаметазона 3—4 раза в день. Инсталлируют также вазелиновое масло или рыбий жир 3—4 раза в день. Применяют местно глазные капли: лакрисин, витасик, карнозин, визин, октилия (тетразолин хлористоводородный), гель солкосерила и актовегина. Рекомендуется пребывание в затемненном помещении или ношение светозащитных очков.
ГЛАВА 4
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, СЛЕЗНОГО МЕШКА И СЛЕЗНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
Слезные органы — совокупность анатомических структур, продуцирующих слезную жидкость (слезу) и отводящих ее в полость носа. Слезные органы — парные образования; по выполняемой ими функции и анатомо-топографическому расположению они делятся на слезосекреторный и слезоотводящий аппараты. К секреторному аппарату относятся слезная железа и ряд добавочных мелких железок, расположенных в сводах конъюнктивального мешка.
Слезоотводящие пути представляют собой совокупность анатомических образований, по которым слезная жидкость движется в конъюнктивальном мешке и отводится в полость носа; они включают слезный ручей, слезное озеро, слезные точки, слезные канальцы, слезный мешок и носослезный проток. Слезная железа по строению принадлежит к сложнотрубчатым серозным железам, по структуре она подобна околоушной железе.
Слезная железа состоит из двух частей: верхней (орбитальной) и нижней (пальпебральной). Обе части слезной железы разделены широким сухожилием мышцы, поднимающей верхнее веко. Орбитальная часть слезной железы расположена в ямке слезной железы лобной кости на верхненаружной стенке глазницы. Сагиттальный разрез этой части железы — 10—12 мм, фронтальный — 20—25 мм, толщина — 5 мм. Она имеет от 3 до 5 выводных канальцев, проходящих между дольками пальпебральной части слезной железы и открывающихся в верхнем своде конъюнктивы. Пальпебральная часть слезной железы значительно меньше орбитальной, расположена ниже нее нац верхним сводом конъюнктивы. Ее размеры 9—11x7—8 мм, толщина 1—2 мм. Выводные протоки пальпебральной части слезной железы впадают в выводные канальцы орбитальной части, а некоторые — открываются самостоятельно в конъюнктивальный мешок.
Кровоснабжение слезной железы осуществляется за счет слезной артерии (ветвь глазной артерии). Отток крови происходит через слезную вену. Слезная железа иннервируется ветвями глазного и верхнечелюстного нервов (ветви тройничного нерва), а также ветвями лицевого нерва и симпатическими нервными волокнами от верхнего шейного симпатического узла.
77
Основная роль в рефляции секреции слезной железы принадлежит парасимпатическим нервным волокнам, входящим в состав лицевого нерва.
Центр рефлекторного слезотечения находится в продолговатом мозге. Помимо основной слезной железы, в сводах конъюнктивы имеются мелкие добавочные слезные железки (железы Краузе), расположенные главным образом в конъюнктиве верхнего свода (см. Заболевания конъюнктивы).
В нормальном состоянии для увлажнения глазного яблока требуется незначительное количество слезы (0,4—1 мл в сутки), вырабатываемой конъюнктивальными добавочными железами. Слезные железы начинают функционировать при воздействии дополнительных раздражителей, вызывающих усиленное слезоотделение: при попадании на роговицу или конъюнктиву инородного тела, воздействии дыма, раздражающих веществ, слепящего света, при сильной боли, эмоциональных состояниях.
Слезные точки (по одной на каждом веке) располагаются на вершинах слезных сосочков у внутреннего угла глазной щели и обращены в слезное озеро, плотно прилегая к глазному яблоку. Слезные точки переходят в слезные канальцы, имеющие вертикальные и горизонтальные колена. Длина слезных канальцев 8—10 мм. Слезные канальцы идут позади внутренней спайки век и впадают в слезный мешок на его наружной стороне.
Слезный мешок представляет собой закрытую сверху цилиндрическую полость длиной 10—12 мм и диаметром 3—4 мм, он является верхней частью носослезного канала. Слезный мешок расположен у внутреннего угла глазницы в ямке слезного мешка, которая снизу переходит в костный носослезный канал. Слезный менок расположен вне полости глазницы и отделен от нее тарзоорбнтальной фасцией. Эти анатомо-топографические особенности имеют значение в клинике и принимаются во внимание при хирургических вмешательствах на слезном мешке.
Воспалительные процессы в слезном мешке обычно не распространяются в глазницу, так как на их пути находится тарзоорбитальная фасция.
Воспалительная инфильтрация, или фистула, находящаяся ниже внутренней спайки век, обычно возникает при патологических состояниях слезного мешка. Аналогичные изменения, обнаруженные над внутренней спайкой век, скорее свидетельствуют о заболевании решетчатого лабиринта или лобной пазухи. Слезный мешок книзу переходит в носослезный канал, открывающийся под нижней носовой раковиной. Длина его
78
превосходит длину костного канала и составляет от 14 до 20 мм, ширина — 2—2,5 мм.
Слизистая оболочка мешка и канала выстлана цилиндрическим эпителием, который имеет бокаловидные клетки, продуцирующие слизь. Подслизистый слой богат аденоидной тканью. Наружные слои состоят из плотной фиброзной ткани, содержащей эластические волокна. Нижние отделы передней стенки слезного мешка бедны эластической тканью, в связи с чем в этом месте при дакриоциститах происходит растяжение и выпячивание стенки мешка. Именно здесь производят разрез при флегмонозных дакриоциститах.
Кровоснабжение слезного мешка осуществляется ветвями глазной артерии, чувствительная иннервация — ветвями глазного нерва (первая ветвь тройничного нерва). Отток крови из стенок слезного мешка происходит путем слияния мелких вен, которые впадают в нижнюю глазную вену. По ходу слезных канальцев, слезного мешка и носослезных каналов имеются изгибы, сужения и клапанные складки. Они постоянны в устье канальцев, в месте перехода мешка в носослезный канал, у выхода канала в полость носа. Этим объясняется частая локализация стриктур и облитераций в указанных местах, особенно в пожилом возрасте, что приводит к упорному слезотечению.
Слеза вырабатывается слезной железой и слезными добавочными железками конъюнктивы. Слеза имеет большое значение для нормальной функции глаза. Тонкий слой жидкости, покрывающий переднюю поверхность роговицы, обеспечивает идеальную гладкость и прозрачность роговицы, а следовательно, правильное преломление лучей света ее передней поверхностью. Слеза содержит бактериостатический фермент лизоцим, что способствует очищению конъюнктивального мешка от микроорганизмов и мелких инородных тел.
Слезоотведение обеспечивается капиллярным засасыванием жидкости в слезные точки и слезные канальцы; сокращением и расслаблением круговой мышцы глаза, особенно ее слезной части (мышцы Горнера), что создает отрицательное давление в слезоотводящих путях; наличием складок слизистой оболочки слезоотводящих путей, играющих роль гидравлических клапанов.
Функциональные расстройства слезной железы проявляются в виде гиперфункции (повышенное слезоотделение) и гипофункции (недостаточная выработка слезы). Причиной гиперфункции слезных желез могут быть различные рефлекторные раздражения и расстройства ее иннервации. Гипофункция слезных желез — одно из проявлений синдрома Шегрена.
Воспалительные заболевания слезной железы в изолированном виде встречаются редко, чаще воспаление развивается как осложнение при различных инфекционных заболеваниях, напри
79
мер при гриппе, скарлатине и др. Характерный признак патологии слезоотводящих путей — постоянное и упорное слезотечение. Патологические изменения слезных точек в виде смещения, выворота, сужения, облитерации обычно возникают в результате повреждений или воспалительных заболеваний конъюнктивы век. Чаще всего происходит выворот слезной нижней точки. Воспаление слезного канальца (каналикулит) чаще появляется вторично на фоне воспалительных процессов конъюнктивы. Иногда развивается атония слезных канальцев, характеризующаяся отрицательной канальцевой пробой при нормальном состоянии слезной точки и свободном просвете слезного канальца.
Стеноз и облитерация слезного канальца могут возникнуть в результате воспаления или повреждения канальца. Воспаление слезного мешка — дакриоцистит — наблюдают довольно часто, причем хронический дакриоцистит всегда развивается вследствие облитерации слезно-носового канала.
Методы исследования слезных органов сводятся к их осмотру и проведению различных функциональных проб. Пальпебральную часть слезной железы осматривают при повороте исследуемого глаза книзу и кнутри и вывороте верхнего века. Орбитальную часть слезной железы исследуют с помощью пальпации.
Функциональные исследования слезоотводящих путей включают канальцевую и носовую пробы. Канальцевую пробу проводят для проверки присасывающей способности слезных точек, канальцев и слезного мешка; носовую — для определения проходимости слезоотводящих путей. После инстилляции в конъюнктивальный мешок 2 капель 3 % раствора колларгола или 1 % раствора флюоресцеина вводят в нос под нижнюю носовую раковину зонд с увлажненной ваткой. Проба считается положительной при появлении краски на вате в течение первых 5 мин, замедленной — через 6—20 мин и отрицательной, если краска появляется позже, чем через 20 мин, или совсем не обнаруживается. С диагностической целью обычно промывают слезоотводящие пути физиологическим раствором хлорида натрия после поверхностной анестезии глаза 0,25 % раствором дикаина или 0,3 % раствором леокаина. Зондирование слезно-носового канала с диагностической целью не проводят. Промыванием слезоотводящих путей определяют их пассивную проходимость для жидкости. Для этого тупоконечную канюлю, надетую на шприц, осторожно вводят в слезную точку. В норме жидкость (0,02 % раствор фурацилина, изотонический раствор натрия хлорида) свободно вытекает из соответствующей ноздри струей в лоток. При облитерации слезных путей жидкость в нос не проходит и вытекает из противоположной или той же слезной точки в конъюнктивальный мешок. Рентгенография слезоотводя
80
щих путей с контрастированием позволяет получить наиболее полную информацию об уровне нарушения и степени проходимости в слезоотводящих путях. Обследование у отоларинголога позволяет выявить анатомические особенности строения полости носа, а также разнообразные патологические изменения в этой области. Ринологическое исследование дает возможность офтальмологу определить тактику лечения больных с патологией слезоотводящих путей.
Лечение. При атонии слезных канальцев проводят дарсонвализацию области слезного канальца, электрофорез хлорида кальция и новокаина. При стенозе или облитерации слезного канальца производят пластическое восстановление просвета канальца. В случаях стеноза слезно-носового канала лечение начинают с промывания растворами, содержащими протеолитические ферменты, и осторожно — пробного зондирования. При облитерации слезно-носового канала и хроническом дакриоцистите лечение хирургическое — дакриоцисториностомия.
Заболевания слезных органов встречаются у 3—6 % всех больных с патологией органа зрения.
Воспаление слезной железы (дакриоаденит) может быть острым или хроническим.
Острый дакриоаденит чаще является осложнением общих инфекций (грипп, ангина, корь, скарлатина, брюшной тиф, пневмония, эпидемический паротит и др.). Обычно бывает односторонним, но может быть и двусторонним. Начинается остро с припухлости и покраснения кожи верхнего века в наружном отделе, боли в этой области. Глазное яблоко смещается книзу и кнутри, подвижность глаза ограничивается при взгляде кверху и кнаружи. При оттягивании верхнего века видна выбухающая в переходную складку пальпебральная часть слезной железы. Процесс сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, общим недомоганием, головной болью, повышением температуры тела. Острый дакриоаденит длится обычно 10—15 дней. Иногда отмечаются нагноение слезной железы, образование абсцесса, который может вскрыться через кожу верхнего века или парабульбарную клетчатку в конъюнктивальный мешок. Однако чаще болезнь протекает доброкачественно, и инфильтрат подвергается обратному развитию.
Лечение острого дакриоденита направлено на борьбу с общим заболеванием. Назначают антибиотики внутрь (докситро-мицин, максаквин, ампициллин, оксациллин, олететрин, метациклин) или внутримышечно (пенициллин, гентамицин, нетромицин), сульфаниламидные препараты внутрь (норсульфазол, сульфадимезин, сульфапиридазин-натрий, этазол), симптоматические средства (анальгин, амидопирин), на ночь — снотворное. Местно: промывают конъюнктивальную полость
81
теплыми растворами антисептических средств — фурацилина (1:5000), калия перманганата (1:5000); закладывают за веко мази с сульфаниламидами и антибиотиками (20 % сульфацил-натриевая, 10 % сульфапиридазиновая, 1 % тетрациклиновая), 1 % эмульсию синтомицина. Рекомендуют кортикостероиды в виде глазных капель и мазей: 1 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона 3—4 раза в день, пренацид, 0,5 % гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь 3 раза в день; физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия), сухое тепло. При развитии абсцесса его вскрывают.
Хронический дакриоаденит чаще развивается вследствие заболевания кроветворной системы (хронические лимфолейкозы и алейкемические лимфоаденозы), может быть туберкулезной, реже сифилитической этиологии, а также иногда возникает после острого дакриоаденита или самостоятельно. В области слезной железы образуется довольно плотная на ощупь припухлость, уходящая в глубь орбиты. Кожа над ней обычно не изменяется. В верхненаружном углу при выворачивании верхнего века обнаруживается выпячивание увеличенной пальпебральной части железы. Заболевание протекает без выраженных воспалительных явлений, может быть односторонним или двусторонним.
Для туберкулезного дакриоаденита характерны очаги обызвествления в слезной железе, определяемые при рентгенографии. В большинстве случаев имеются и другие проявления туберкулеза (увеличение шейных лимфатических узлов, положительные реакции Пирке и Манту). Сифилитический хронический дакриоаденит определяется на основании анамнеза и серологических реакций.
Лечение. Местно — различные тепловые процедуры, УВЧ-терапия. Необходимо интенсивное лечение основного инфекционного заболевания, вызвавшего дакриоаденит (внутрь — сульфадимезин и другие сульфаниламиды по 0,5—1 г 3—4 раза в день в течение 5 дней, внутримышечно — инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 200 000 ЕД 2—3 раза в день в течение 5 дней, стрептомицина сульфата по 500 000 ЕД 1 раз в день в течение 5 дней). В случаях затянувшихся, торпидно протекающих дакриоаденитов показано рентгеновское облучение области слезной железы (противовоспалительные дозы).
При хронических специфических дакриоаденитах прежде всего применяют средства, воздействующие на основное заболевание. При туберкулезном дакриоадените после консультации с фтизиатром назначают стрептомицина сульфат по 500 000 ЕД в течение 10—20 дней, на курс лечения — 5 000 000—10 000 000 УД; внутрь — ПАСК по 0,5 г 3—5 раз в день в течение 2 мес, 82
фтивазид по 0,3—0,5 г 2—3 раза в день в течение 2—3 мес. При сифилитических дакриоаденитах лечение специфическое, назначенное венерологом.
Болезнь Микулича относится к хроническим дакриоаденитам.
Характеризуется медленно прогрессирующим симметричным увеличением слезных и слюнных желез, вызванным системным заболеванием лимфатического аппарата.
Предполагают, что в основе заболевания лежит поражение кроветворной системы. Его относят к группе хронических лим-фолейкозов и алейкемических лимфоденозов. Как правило, процесс бывает двусторонним. Основным симптомом является припухание слезных желез. Пальпация их безболезненна. Слезные железы могут увеличиваться до такой степени, что сильно смещают глазное яблоко книзу и кнутри, отчасти выпячивают его вперед. Консистенция желез плотная. Нагноения не наблюдается. Нередко, кроме слезных желез, увеличиваются околоушные, поднижнечелюстные, иногда подъязычные слюнные железы, а также соответствующие лимфатические узлы. Больные отмечают сухость во рту, нередко появляются «сухой» конъюнктивит, кариес зубов. В редких случаях болезни Микулича наблюдается односторонняя припухлость слезной и слюнных желез.
Дифференциальную диагностику проводят с лимфомами глазниц, при которых не страдают слюнные железы. Диагностике помогают исследования периферической крови и пунктата костного мозга.
Лечение проводят совместно с гематологом. Применяют препараты мышьяка — 1 % раствор натрия арсената, раствор «Дуплекс» (водный 0,1 % раствор стрихнина нитрата и 1 % раствор натрия арсената). Дозы для взрослых: вначале 0,2 мл с постепенным увеличением до 1 мл 1 раз в день подкожно, перед окончанием курса лечения дозу постепенно уменьшают; количество инъекций 20—30. Назначают также раствор калия арсената по 5—10 капель внутрь 2—3 раза в день в течение 3—4 нед. Показаны миелосан внутрь по 0,002 г 1—3 раза в день в течение 3—5 нед, допан — по 0,01 г 1 раз в 5 дней, гемотрансфузии. Иногда хороший эффект дает рентгенотерапия.
Гипофункция слезных желез (синдром Шегрена, сикка-син-дром, синдром сухого кератоконъюнктивита) — хроническое заболевание, проявляющееся уменьшением продукции слезной жидкости. Этиология и патогенез окончательно не установлены. Предполагают, что это проявление аллергического заболевания или разновидность коллагеноза, возможна также нейроинфекция. В начале заболевания отмечают отек конъюнктивы со скоплением транссудата под эпителием и внутриэпителиальную
83
гидроскопическую дегенерацию. В дальнейшем конъюнктива истончается, атрофируется. Болеют обычно женщины в возрасте старше 40 лет. Начало болезни часто совпадает с наступлением климакса. Иногда болезнь встречается и в более молодом возрасте.
В заболевании различают 3 стадии: I — гипосекреция конъюнктивы, II — сухой конъюнктивит, III — сухой кератоконъюнктивит.
Начинается постепенно, протекает хронически, с ремиссиями. Жалобы на зуд, жжение, ощущение инородного тела за веком, светобоязнь. Отсутствует выделение слез при плаче, раздражении глаза. В конъюнктивальном мешке — тягучий секрет (из слизи и эпителиальных клеток) в виде нитей, которые можно вытянуть на несколько сантиметров. Конъюнктива век умеренно гиперемирована, иногда отмечается ее папиллярная гипертрофия. Нижняя часть роговицы матового цвета, в ее эпителии имеются многочисленные мелкие, круглые, серого цвета очажки и очаговые дефекты. Незначительные нарушения целости эпителия роговицы и бульбарной конъюнктивы выявляются после инстилляции в конъюнктивальный мешок 1 % раствора флюоресцеина и при биомикроскопическом исследовании. Функции слезных желез всегда резко понижены. В слезе уменьшается количество лизоцима. Заболевание обычно двустороннее. Острота зрения зависит от степени поражения роговицы.
Через некоторое время появляются нарушения функций других органов и систем организма: сухость слизистой оболочки рта, языка, носоглотки, половых органов, кожи, хронический полиартрит, кариес зубов. Повышается температура тела, возникают изменения крови (ускорение СОЭ, эозинофилия, увеличение содержания гамма-глобулина), наблюдается дисфункция печени, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. Заболевание протекает длительно с обострениями.
Лечение симптоматическое. Инстилляции вазелинового, персикового масла, рыбьего жира, глазных капель, содержащих витамины, 0,25 % раствора левомицетина, 0,02 % раствора фурацилина, полиглюкина, 5 % раствора а-токоферола ацетата, 4 % раствора тауфона, искусственной слезы, лакрисина, витасика, гемодеза. Проводят орошения глаз 1—2,5 % раствором хлорида натрия 2—3 раза в день. В конъюнктивальный мешок вводят 1 % эмульсию синтомицина и 20 % гель солкосе-рила, актовегина. Рекомендуются витаминотерапия (селен,
84
мульти-селен, витамины А, Вр В2, В6, В|2, С, РР внутрь или в виде внутримышечных инъекций), биогенные стимуляторы под кожу (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС для инъекций и др.).
Воспаление слезного мешка ( дактриоцистит) может быть острым или хроническим. Острый дакриоцистит чаще развивается на почве хронического и представляет собой гнойное воспаление стенок слезного мешка. При переходе воспалительного процесса на окружающую клетчатку может развиться флегмона слезного мешка.
При остром дакриоцистите наблюдаются болезненная припухлость и резкое покраснение кожи в области слезного мешка. Веки отечные, глазная щель сужена или закрыта. Клиническая картина нередко напоминает рожистое воспаление кожи лица, но в отличие от него резкая граница очага воспаления отсутствует (см. Рожистое воспаление кожи век). Припухлость в области слезного мешка плотная, через несколько дней становится мягче, кожа над ней желтеет и формируется абсцесс, который иногда самопроизвольно вскрывается. После этого воспалительные явления стихают. Возможно образование фистулы слезного мешка, из которой выделяется гной или слеза.
Лечение. Местно — УВЧ-терапия, электрофорез пенициллина (10 000 ЕД/мл) с химотрипсином (0,2 % раствор), соллюкс, кварц, горячие припарки, согревающие компрессы, глазйые капли «Ципромед», «Витабакт», «Пренацид». Внутримышечно — инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 300 000 ЕД 3—4 раза в день; ампиокс по 0,2 г (растворяют в 2 мл воды для инъекций), раствор гентамицина по 40 мг, не-тромицин; внутрь — тетрациклин по 0,2 г, олететрин по 0,25 г, метациклина гидрохлорид по 0,3 г, азитромицин, сульфаниламидные препараты — сульфадимезин по 0,5 г, норсульфазол по 0,5 г, этазол по 0,5 г, максаквин. При формировании абсцесса его вскрывают; после стихания острых воспалительных явлений производят дакриоцисториностомию.
Хронический дакриоцистит всегда развивается вследствие облитерации слезно-носового канала. Это способствует задержке слезы и патогенных микробов в слезном мешке, что приводит к воспалению его слизистой оболочки. Хронический дакриоцистит проявляется упорным слезотечением, припухлостью в области слезного мешка. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек появляется слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Конъюнктива век, полулунная складка, слезное мясцо гиперемированы. Носовая проба с колларголом или флюоресцеином отрицательная (красящее вещество в нос не проходит); при промывании слезных путей жидкость в полость носа также не проходит. При длительном хроническом
85
дакриоцистите может наступить сильное растяжение (эктазия) слезного мешка; в этих случаях кожа над эктазированным слезным мешком истончена и последний просвечивает через нее синеватым цветом.
Хронический дакриоцистит представляет постоянную опасность для глаза: гнойное отделяемое майка может легко инфицировать роговицу даже при ее поверхностных повреждениях и нередко ведет к образованию на ней язвы.
Лечение хирургическое — дакриоцисториностомия. С целью уменьшения застойных и воспалительных явлений в слезном мешке до проведения операции обязательно утром и вечером больному рекомендуют проводить надавливание на область слезного мешка для удаления его содержимого с последующим тщательным промыванием глаза проточной водой и закапыванием дезинфицирующих и противовоспалительных капель.
С целью санации конъюнктивы назначают инстилляции 20 % раствора сульфацил-натрия, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 0,25 % раствора левомицетина, 0,5 % раствора гентамицина, 0,5 % раствора неомицина, 1 % раствора эритромицина, 0,25 % раствора сульфата цинка с 2 % борной кислотой 2— 3 раза в день. Инсталлируют также глазные капли «Ципромед», «Гаразон», «Макситрол», «Витабакт», «Пренацид». Конъюнктивальный мешок промывают 2 % раствором борной кислоты, раствором перманганата калия (1:5000) или фурацилина (1:5000) 2—3 раза в день. Для уменьшения воспалительных явлений рекомендуются инстилляции кортикостероидов — 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, глазных капель софрадекса.
Дакриоцистит новорожденных возникает в основном вследствие непроходимости слезно-носового канала. Чаще непроходимость обусловлена наличием в области слезно-носового канала желатинозной пробки или пленки, которые рассасываются обычно до рождения ребенка или в первые недели жизни. При этом отмечаются застой слезы, слезотечение, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка одного или обоих глаз. Конъюнктива гиперемирована, при надавливании на область слезного мешка из слезных точек появляется слизисто-гнойное отделяемое.
Лечение следует назначать сразу после выявления дакриоцистита. В течение 2—3 дней проводят толчкообразный массаж в области слезного мешка (сверху вниз), чтобы разорвать жела
86
тинозную пленку, закрывающую слезно-носовой канал. При отсутствии эффекта производят зондирование слезно-носового канала тонким боуменовским зондом (№ 1—2) через нижнюю слезную точку с последующим промыванием слезных путей растворами химотрипсина, антибиотиков, 2 % раствором борной кислоты или раствором натриевой соли бензилпенициллина (5000—10 000 ЕД в 1 мл). Проводят инстилляции 20 % раствора сульфацил-натрия, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 0,02 % раствора фурацилина, 0,25 % раствора левомицетина, 2 % раствора колларгола.
Воспаление слезных канальцев (каналикулит) возникает вследствие воспалительных заболеваний конъюнктивы, слезного мешка и слезно-носового канала. Этиологическим фактором являются гноеродные микробы и паразитические грибы.
Кожа в области канальцев слегка отечна, гиперемирована и болезненна при надавливании. Устья слезных точек расширены, гиперемированы и отечны. Отмечается незначительное слизисто-гнойное отделяемое из слезных точек, а также застой слезы и слезотечение. В случае каналикулитов грибковой этиологии при надавливании на область слезных канальцев из слезных точек выделяются желтоватые крошковидные массы.
Лечение. Удаление содержимого путем надавливания на область слезных канальцев с последующим промыванием конъюнктивальной полости раствором фурацилина (1:5000), калия перманганата (1:5000), риванола (1:5000), 2 % раствором борной кислоты. Инстилляции в конъюнктивальный мешок 20 % раствора сульфацил-натрия, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 0,25 % раствора левомицетина, 0,5 % раствора моно-мицина, 1 % раствора линкомицина гидрохлорида. Для уменьшения воспалительных явлений показаны инстилляции кортикостероидов — 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона; капли софрадекса, ципромед, гаразон, пренацид. При грибковых каналикулитах инсталлируют 1 % раствор нистатина, 1—2,5 % раствор леворина, 0,25—0,5 % раствор амфотерицина В. В упорных случаях, не поддающихся лечению, рассекают слезный каналец и выскабливают его содержимое с последующей обработкой раневой поверхности 1—2 % спиртовым раствором йода.
ГЛАВА 5
ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ
Содержание
5.1.	Экзогенные кератиты 94
5.1.1.	Кератиты бактериального происхождения	94
5.1.2.	Кератиты вирусного происхождения 99
5.2.	Травматические кератиты 106
5.3.	Эндогенные кератиты 109
5.4.	Кератиты неясной этиологии 119
5.5.	Дистрофии роговицы (кератопатии) 121
5.6.	Помутнения роговицы 125
Роговица (роговая оболочка) — передняя часть наружной фиброзной оболочки глазного яблока; бессосудистая, высокочувствительная, прозрачная, оптически гомогенная оболочка с гладкой, зеркальной, блестящей поверхностью; имеет сферическую форму. Роговица составляет около площади фиброзной оболочки глаза. Полупрозрачная зона перехода роговицы в непрозрачную склеру называется лимбом, ширина которого составляет 1 мм.
Кроме защитной и опорной функций, роговица является главной преломляющей поверхностью оптической системы глаза. Преломляющая сила роговицы составляет около 40 дптр. Горизонтальный диаметр роговицы в среднем 11 мм, вертикальный 10 мм, что обусловливает небольшой так называемый физиологический астигматизм. Толщина центральной части роговицы около 0,9 мм, на периферии около 1,2 мм; радиус кривизны передней поверхности роговицы равен 7,7 мм (склеры — 11 мм).
Роговица состоит из 5 слоев, расположенных снаружи внутрь в следующем порядке: эпителий, боуменова оболочка (передняя пограничная пластинка), строма роговицы (собственное вещество), десцеметова оболочка (задняя пограничная пластинка), эндотелий роговицы.
Поверхностный слой роговицы — эпителий — является продолжением конъюнктивы, его толщина составляет 40—50 мкм.
88
Клетки эпителия располагаются в 5—7 слоев и тесно прилегают друг к другу, соединяясь тонофибриллами и межклеточными мостиками. Наиболее глубокий слой эпителия состоит из цилиндрических клеток и называется базальным. Размножение его клеток обеспечивает регенерацию эпителия при повреждениях и заболеваниях роговицы. При воспалительных процессах в роговице в промежутках между базальными клетками происходит скопление лейкоцитов. Эпителий выполняет защитную функцию и регулирует обмен веществ в роговице. От влияния окружающей среды он защищен прекорнеальной пленкой, при нарушении целости которой, например при сухом кератоконъюнктивите, развивается нитчатый кератит (см. Кератит нитчатый).
Боуменова оболочка представляет собой бесструктурную гомогенную коллагеновую мембрану толщиной 8—14 мкм, рыхло связанную с базальным эпителием. Боуменова оболочка на всем протяжении пронизана нервными веточками, вдоль которых при патологических процессах в роговице из стромы в эпителий проникают лейкоциты и отечная жидкость.
Особенностью боуменовой оболочки является ее слабая сопротивляемость при инфекционных процессах в роговице.
Основной слой — строма роговицы, которая составляет 9/10 всей ее толщины. Толщина стромы в центре достигает 500 мкм. Строма располагается под боуменовой оболочкой и сливается с ней без выраженной границы; состоит из коллагеновых пластин, фибробластов (кератоцитов; син. — роговичные тельца) и основного вещества. Коллагеновые пластины располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы. Параллельное расположение и одинаковый показатель преломления компонентов стромы в значительной степени обеспечивают прозрачность роговицы.
Десцеметова оболочка — гомогенная, прозрачная, эластичная мембрана. Она не связана плотно со стромой роговицы и при многих патологических процессах легко отслаивается от нее, образуя складки.
В области лимба десцеметова оболочка разволокняет-ся и участвует в образовании остова трабекул иридокорнеального угла (трабекулярная сеть радужно-роговичного угла).
Толщина десцеметовой оболочки около 10—12 мкм. Она значительно устойчива к инфекционным процессам, происходящим в роговице.
89
Эндотелий выстилает заднюю поверхность роговицы в виде одного слоя клеток и омывается водянистой влагой. Он состоит примерно из 500 тыс. полигональной формы клеток высотой 5 мкм и шириной 18—20 мкм.
Сохранность эндотелия имеет большое физиологическое значение дм нормального функционирования роговицы.
Эндотелий представляет собой насос двойного действия, обеспечивающий насасывание и откачивание различных растворимых веществ из роговицы, и является своего рода барьером.
Барьерная функция эндотелия нарушается в результате травм, ожогов, инфекций, различных хирургических вмешательств на глазном яблоке и может приводить к развитию буллезной кератопатии с последующим помутнением роговицы.
В отличие от больных молодого возраста у пожилых более чем в 1,5 раза снижается количество клеток эндотелия роговицы, что создает предпосылки для более частого развития эндотелиальноэпителиальных отечных дистрофий при различных патологических процессах в роговице и после операций на глазном яблоке.
Роговица не содержит кровеносных сосудов, только поверхностные слои лимба имеют краевую сосудистую сеть — пери-лимбальное кровеносное сплетение, за счет которого в основном осуществляется питание роговицы. Определенное значение в поддержании жизнедеятельности роговицы имеют влага передней камеры и слезная жидкость. Роговица очень богата нервными окончаниями; чувствительная иннервация осуществляется первой ветвью тройничного нерва, в которой проходят чувствительные и симпатические волокна.
Патология роговицы весьма разнообразна. Наиболее частый вид патологии — воспалительные заболевания роговицы (кератиты), отличающиеся также большим разнообразием клинических форм и являющиеся одной из основных причин снижения зрительных функций, слабовидения и слепоты. Среди воспалительных заболеваний наиболее распространены вирусные кератиты, в частности герпетические. Нередко возникают сочетанные поражения роговицы и конъюнктивы — кератоконъюнктивиты. Наиболее частыми причинами кератоконъюнктивитов являются вирусная и бактериальная инфекции. Аллергические кератоконъюнктивиты встречаются реже.
90
Дистрофии (дегенерации) роговицы бывают первичные, в основе которых лежат местные и общие нарушения обмена веществ с отложением в роговицу продуктов патологического обмена, и вторичные, развивающиеся после перенесенных кератитов, травм и ожогов глаза, глазных операций.
Методы обследования роговицы включают осмотр при боковом освещении с использованием двух луп, биомикроскопию с помощью щелевой лампы, кератоскопию (кератографию), зеркальную контактную и бесконтактную микроскопию эндотелия роговицы с помощью зеркального эндотелиального микроскопа. Информативным методом является окрашивание передней поверхности роговицы 1 % раствором флюоресцеина для выявления дефектов эпителия. Имеет значение также определение чувствительности роговицы различными алгезиметрами для выявления нарушений ее иннервации и трофики.
Патология роговицы составляет около 25 % общего числа всех заболевший глаза и нередко является причиной понижения зрения.
Заболевания роговицы вызывают многочисленные экзогенные и эндогенные факторы. Для предупреждения тяжелых осложнений требуются правильная диагностика, своевременное и активное как местное, так и общее лечение. Для местного лечения заболеваний роговицы применяют различные лекарственные вещества в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок растворов глазных капель, суспензий, введения гелей, мазей и глазных лекарственных пленок; используют также метод субконъюнктивальных инъекций, электрофорез, фонофорез и воздействие лучами лазера. Наряду с этим при заболеваниях роговицы широко проводят общее, а при необходимости специфическое лечение.
Для проведения целенаправленного лечения бактериальных кератитов необходимо определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам путем посева отделяемого из конъюнктивального мешка и очага поражения в роговице.
Кератит — воспаление роговой оболочки, сопровождающееся ее помутнением и часто понижением зрения. Этиология кератитов разнообразна. Наибольшее значение имеет инфекция. Возбудители могут проникать в роговицу как экзогенным, так и эндогенным путем. Экзогенные кератиты вызываются различными микроорганизмами — стафилококками, стрептококками,
91
пневмококками, палочкой Коха — Уикса, вирусами и патогенными грибами. Эндогенные кератиты развиваются при хронических инфекционных заболеваниях организма — туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, герпетической болезни, лепре и др., а также вследствие нарушения обмена веществ, гипо- и авитаминозах и лекарственной аллергии.
Развитию кератитов способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы и слезных путей, а также химические, физические и механические травмы. Основной признак кератита — помутнение в роговой оболочке вследствие отека и инфильтрации ее клеточными элементами. Наряду с этим происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети (васкуляризация роговицы).
Воспалительный процесс в роговице сопровождается светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, а нередко и болью. Осложнения, касающиеся глаза, возникают вследствие перехода воспалительного процесса на другие оболочки глаза: радужку, цилиарное тело, склеру с развитием кератоирита, кератоири-доциклита и кератосклерита. Это сопровождается развитием ирита, иридоциклита (см.), склерита (см.). Вследствие токсического воздействия микроорганизмов и продуктов их обмена может развиться неврит зрительного нерва (см.). Прободение гнойной язвы роговицы иногда может привести к эндофтальмиту (см.), вторичной глаукоме (см.).
Исход кератита зависит от этиологии, вирулентности микроорганизмов, степени поражения роговицы и сопротивляемости организма. Поверхностные инфильтраты, не разрушающие боуменову оболочку, могут бесследно рассосаться. Инфильтраты, расположенные под боуменовой оболочкой в поверхностных слоях стромы, частично рассасываются, а частично замещаются соединительной тканью без распада, оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения (nubecula) или пятна (macula). Глубокие инфильтраты роговицы обычно оставляют выраженное рубцовое помутнение. В зависимости от выраженности и локализации помутнения понижается острота зрения. Гнойные инфильтраты роговицы протекают со значительным некрозом ткани, распадаются и изъязвляются.
Диагноз кератита в типичных случаях не представляет затруднений и основан на типичных клинических симптомах. Дифференциально-диагностическим признаком отдельных форм кератита является понижение, а иногда значительная потеря чувствительности роговицы (нейрогенный и герпетический кератиты). Дифференциальную диагностику проводят с дистрофическими процессами в роговице.
Для установления этиологии кератита применяют комплекс лабораторных методов, включающих цитологическое исследова
92
ние конъюнктивы, метод флюоресцирующих антител, серологические методы и очаговые пробы с герпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и другими антигенами.
Лечение при остро протекающих инфекционных кератитах обычно стационарное и направлено против выявленного или возможного возбудителя заболевания. Назначают фармакологические препараты, оказывающие лечебное воздействие на возбудителя заболевания. Применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие лекарственные средства. Дополнительная патогенетическая терапия кератитов включает противовоспалительные, иммунокорригирующие и другие препараты.
Для уменьшения явлений воспаления применяют противовоспалительные стероидные препараты: 0,1 % суспензия дексаметазона, офтан дексаметазона, 0,1 % раствор максидекса. Для уменьшения воспалительного процесса в радужке, нередко сопутствующего кератиту, и предупреждения развития задних синехий назначают мидриатические средства в виде инстилляций — 1 % раствор атропина сульфата, а при плохом расширении зрачка — атропин в глазной лекарственной пленке. При менее выраженном воспалительном процессе атропин заменяют 0,25 % раствором скополамина, 1 % раствором гоматропина, 1 % раствором мезатона. При наклонности к повышению внутриглазного давления мидриатические средства следует назначать с осторожностью и сочетать с приемом внутрь диакарба по 0,125 г 2 раза в день в течение 3—5 дней.
При повышении внутриглазного давления применяют глазные капли — тимолол, офтан-тимолол, бетоптик, трусопт, снижающие ВГД и обычно не оказывающие влияния на ширину зрачка.
В случаях хронического течения кератита назначают антиоксидантную терапию — эмоксипин в виде 1 % раствора глазных капель и глазной лекарственной пленки, внутрь 5 % масляный раствор токоферола. При эрозиях и язвах роговицы различного генеза эффективны также глазные капли «Витасик», 4 % раствор тауфона, 1 % раствор этадена, раствор карнозина, гель солкосерила и актовегина.
Иммунокорригирующая терапия, включающая инъекции так-тивина, внутрь — ликопид, левамизол и другие препараты, показана при частых рецидивах и затяжном течении кератита.
При уменьшении воспалительных явлений и эпителизации роговицы можно назначать актовегин, солкосерил, витайодурол, витасик, катахром, а также папаин и лекозим.
Наличие помутнений роговицы, оставшихся после перенесенного кератита, является показанием к назначению кортикостероидов в виде глазных капель, 2 % раствора амидопирина, а также прискола, дивасиола, придазола, талозолина.
93
При грибковых кератитах применяют внутрь препараты: кетоконазол по 0,2 г 1—2 раза в день или итраконазол по 0,1— 0,2 г 1 раз в день.
При выраженной аллергической реакции, которая иногда бывает при кератитах, показано применение противоаллергических глазных капель — 0,1 % аломида, 2 % кромогексала, лек-ролина, ДИКЛО-Ф (диклофенак натрия 0,1 %), гистимет 0,05 % и антигистаминных препаратов внутрь (димедрол, супрастин, зиртек, тавегил и др.).
Профилактика кератитов заключается в своевременном лечении конъюнктивита, блефарита, общих заболеваний, способствующих развитию кератита, предупреждении травм глаз.
5.1.	ЭКЗОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ
5.1.1.	КЕРАТИТЫ БАКТЕРИАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Возникают чаще вследствие инфицирования различными микроорганизмами (пневмококк, стрептококк, гонококк, синегнойная палочка и др.).
Развитию кератита способствуют хронические воспалительные заболевания конъюнктивы и слезных путей, а также травмы роговицы.
Кератит поверхностный катаральный (краевой). Развивается обычно на фоне инфекционного конъюнктивита, блефарита, мейбомита, хронического дакриоцистита. По краю роговицы появляются мелкие серые инфильтраты, которые быстро рассасываются или при неблагоприятном течении сливаются, изъязвляются, образуют язву полулунной формы. Особенностью катаральной язвы является интенсивное прорастание в нее сосудов из краевой петлистой сети. Остающиеся после рубцевания язвы помутнения остроту зрения не снижают из-за периферической локализации.
Лечение прежде всего направлено на устранение причины, вызвавшей краевой кератит. Это лечение конъюнктивита, мейбомита, блефарита. Местно — инстилляции антибиотиков и сульфаниламидных препаратов широкого спектра действия: 1 % раствора пенициллина, 1 % раствора тетрациклина, 0,25 % раствора левомицетина, 1 % раствора эритромицина, 0,5 % рас-
94
твора гентамицина, 0,5 % раствора неомицина сульфата, 1 % раствора олеандомицина фосфата, 0,3 % раствора ципрофлоксацина (ципромед), 0,3 % тобрекса, макситрола, 0,02 % раствора фурацилина, 20—30 % раствора сульфацил-натрия, 10—20 % раствора сульфапиридазин-натрия, 10 % раствора норсульфазола. Применяют 1 % тетрациклиновую, 1 % пенициллиновую, 1 % эритромициновую, 1 % олеандомициновую, 0,5 % неомициновую, 0,5 % гентамициновую, 10 % сульфапиридазиновую мази, 1 % эмульсию синтомицина. Инстилляции проводят 4—
6 раз в день, мази закладывают 3—4 раза в день. Используют также глазную лекарственную пленку с сульфапиридазин-натри-ем, которую закладывают за нижнее веко 1—2 раза в день. Широко применяют капли и мази, содержащие витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой; тиаминовая мазь). Иногда для расширения зрачка назначают мид-риатические средства непродолжительного действия (1 % раствор гоматропина гидробромида, 1 % раствор платифиллина гидротартрата, 3 % раствор эфедрина гидрохлорида, 0,5 % мидрум). Проводят также местную и общую десенсибилизирующую терапию. Местно — 0,5 % суспензию гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, 0,1 % суспензию флюо-рометалона, внутрь — 10 % раствор кальция хлорида, димедрол, пипольфен, супрастин, зиртек.
Кератит диплобациллярный. Возбудитель — диплобацилла Моракса — Аксенфельда (см. Конъюнктивит диплобациллярный). Протекает менее остро, чем кератит при пневмококковой инфекции. В роговице появляется инфильтрат, который медленно увеличивается. Поверхность инфильтрата изъязвляется. Язва роговицы имеет вид простой или гнойной язвы, края которой обычно неровные, прогрессирующий край отсутствует, дно язвы гнойно инфильтрировано.
Лечение. Специфическое действие оказывают препараты цинка. Используют 0,5—1 % растворы цинка сульфата для инстилляций в конъюнктивальный мешок 4—6 раз в день и 0,5— 1 % мазь для закладывания за веки 2—3 раза в день. Из антибиотиков наибольшей эффективностью обладают полимиксина М сульфат, который используют в виде инстилляций глазных капель (10 000 — 25 000 ЕД в 1 мл) 4—6 раз в день и глазной мази (20 000 ЕД в 1 мл) 3—4 раза в день; 0,3 % раствор ципрофлоксацина (ципромед). Применяют также инстилляции растворов глазных капель — 1 % раствора стрептомицина сульфата, 1 % раствора тетрациклина гидрохлорида и 0,25 % раствора левомицетина. Используют также 1 % тетрациклиновую мазь и 1 % эмульсию синтомицина.
Кератит, вызванный стафилококками и стрептококками. Является наиболее частой разновидностью бактериальных керати
95
тов. Характеризуется острым началом, гиперемией и отечностью конъюнктивы, очаговой инфильтрацией роговицы и слизисто-гнойным отделяемым. Отмечаются светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, блефароспазм, в роговице — ограниченный поверхностный инфильтрат сероватого цвета с нечеткими краями. Инфильтрат может изъязвляться, что сопровождается реактивным раздражением радужки. Клинический диагноз подтверждается лабораторными исследованиями материала с конъюнктивы и роговицы.
Лечение. Местно назначают инстилляции 0,02 % раствора фурацилина, 20—30 % раствора сульфацил-натрия, 0,25 % раствора левомицетина, 0,5 % раствора неомицина сульфата, 0,1 % раствора нетромицина, 0,3 % раствора ципрофлоксацина (цип-ромед); эффективны макситрол, тобрекс, горазон; 1 % раствор линкомицина гидрохлорида, 1—2 % суспензия гидрокортизона. Применяют также глазные мази — 1 % тетрациклиновую, 1 % эритромициновую, 0,5 % неомициновую и 1—5 % эмульсии синтомицина.
Язва роговицы ползучая (гипопион-кератит). Возбудитель — чаше пневмококк, реже стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, диплобацилла Моракса — Аксенфельда.
Возникновение язвы обычно связано с микротравмами эпителия роговицы.
Заболевание начинается остро, появляются сильная резь, боль в глазу, слезотечение, светобоязнь. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, иногда развивается хемоз конъюнктивы глазного яблока. На месте повреждения, нередко в центре роговицы, появляется округлый серовато-желтый инфильтрат, который быстро изъязвляется. Образуется гнойная язва с подрытым краем, окруженная полосой гнойного инфильтрата. Роговица вокруг язвы отечная, в передней камере — гной (гипопион). Под влиянием своевременного и интенсивного лечения язва очищается, образовавшийся дефект роговицы эпите-лизируется с образованием в дальнейшем стойкого интенсивного помутнения — бельма. В тяжелых случаях язва быстро прогрессирует, в процесс вовлекается радужка, может наступить прободение роговицы с последующим рубцеванием и образованием бельма, сращенного с радужной оболочкой. В очень тяжелых случаях наступает прободение роговицы, инфекция проникает внутрь глаза, могут развиться эндофтальмит и паноф-тальмит, приводящие к субатрофии глазного яблока.
Лечение проводят обязательно в условиях стационара. Применяют антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты в виде инстилляций их растворов, субконъюнктивальных инъекций, глазных лекарственных пленок. На
96
значают следующие антибиотики: неомицин, мономицин, ка-намицина сульфат, левомицетин, бензилпенициллина натриевую соль — инстилляции 0,25—0,5—1 % растворов 6—8 раз в сутки. Используют также 0,5—1 % мази этих антибиотиков, неомицин и канамицина сульфат в глазной лекарственной пленке. Местно применяют и другие антибиотики: тетрациклин, эритромицин, дитетрациклин (1 % глазные мази). При тяжелом течении язвы дополнительно вводят под конъюнктиву гентамицин, нетромицин, неомицин, мономицин, линкомицина гидрохлорид или канамицин в дозе до 25 000 ЕД, стрептомицин — хлоркальциевый комплекс — до 50 000 ЕД, бензилпенициллина натриевую соль — до 300 000 ЕД.
Назначают антибиотики также внутрь: тетрациклин по 0,2 г, олететрин по 0,25 г 3—4 раза в день; внутримышечно — бензилпенициллина натриевую соль по 200 000 — 300 000 ЕД 3—4 раза в сутки, стрептомицина сульфат по 500 000 ЕД 2 раза в сутки. Массивную общую антибиотикотерапию сочетают с местным введением сульфаниламидных препаратов: 30 % раствора сульфа-цил-натрия в виде инстилляций 5—6 раз в день, 20 % раствора сульфапиридазин-натрия 3—4 раза в день. Назначают 30 % мазь сульфацил-натрия 3—4 раза в день, 10 % мазь сульфапиридазин-натрия и сульфапиридазин-натрия в глазной лекарственной пленке 2 раза в день. Местное лечение комбинируют с приемом сульфаниламидных препаратов внутрь: сульфадимезин — по 0,5—1 г 3—4 раза в день, сульфапиридазин-натрий — в 1-й день лечения 1—2 г и в последующие дни по 0,5—1 г, этазол — по 0,5—1 г 4 раза в день, сульфален — в 1-й день 1 г, затем по 0,2 г в день. Применяют внутрь препараты группы фторхинолонов: максаквин (по 0,4 г), цифран (по 0,25—0,5 г), таривид (по 0,2 г).
При выраженном отеке роговицы вокруг язвы используют местно кортикостероидные препараты'. 0,5—2 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, капли «Софрадекс», «Гаразон», 1 % раствор атропина сульфата, можно в сочетании с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида 2—3 раза в день. Для улучшения эпителизации роговицы назначают инстилляции 1 % раствора хинина гидрохлорида 5—6 раз в день и капли, содержащие витамины (рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой). Одновременно назначают внутрь или парентерально витамины В,, В2, В6, С, РР. Проводят также осмотерапию — внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 15— 20 мл, 10—15 вливаний на курс; 40 % раствора гексаметилентетрамина по 5—10 мл, 10 вливаний на курс. Рекомендуются медицинские пиявки, горячие ножные ванны, горчичники на затылок и другие отвлекающие средства.
Более эффективно комплексное лечение гнойных язв роговицы — сочетание антибактериальных препаратов, ингибиторов
97
протеолиза и иммунопрепаратов. Местно в виде инстилляций применяют антибактериальные средства: 0,02 % раствор хлор-гексидина, 0,04 % раствор диоксидина, колбиоцин, 0,1 % раствор нетромицина, 0,3 % раствор ципромеда, 0,5 % раствор гентамицина в сочетании с ингибиторами протеолиза: контри-калом по 5000 ЕД/мл или гордоксом по 10 000 ЕД/мл. Применяют баларпан в каплях; среди иммунопрепаратов показана антисинегнойная донорская плазма. Внутрь назначают ципрофлоксацин по 0,25 г.
В тяжелых случаях, когда в течение нескольких дней активного лечения воспалительный процесс не уменьшается, показана криоаппликация. При замедленном рассасывании гипопиона рекомендуется вскрытие передней камеры глаза (парацентез), выведение гноя и промывание ее раствором бензилпенициллина натриевой соли (100 000 ЕД) и стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (100 000 ЕД) на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. При дакриоцистите показана срочная дакрио-цисториностомия. В некоторых случаях при угрозе прободения роговицы проводится лечебная кератопластика.
Кератит, вызванный синегнойной палочкой. Заболевание начинается остро, появляются резкая светобоязнь, слезотечение, боль в глазу. Отмечается резкая смешанная инъекция сосудов глаза, образовавшийся в роговице гнойный инфильтрат может быстро распространиться на всю роговицу.
При несвоевременном или неправильном лечении (применение антибиотиков, к которым нечувствительна синегнойная палочка) возможны перфорация роговицы и развитие эндофтальмита или панофтальмита.
Процесс нередко заканчивается образованием тотального бельма или субатрофией глазного яблока. Диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопическое исследование отделяемого из язвы роговицы.
Лечение. Синегнойная палочка обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков. Она чувствительна к полимиксину (М и В), гентамицину (гарамицину), карбеницил-лину, сизомицину, тобрамицину, амикацину, биомицину, цефапиразону. К широко применяемым в офтальмологии антибиотикам — тетрациклину, левомицетину, стрептомицину, канамицину — штаммы синегнойной палочки устойчивы в 90— 100 % случаев. Поэтому применение антибиотиков этих групп для лечения кератита, вызванного синегнойной палочкой, нецелесообразно.
98
Местно инстиллируют 2,5 % раствор полимиксина М сульфата, 0,5 % раствор гентамицина сульфата 6—8—10 раз в сутки, 0,02 % раствор хлоргексидина, 0,04 % раствор диоксиди-на, растворы гордокса (10 000 ЕД/мл) и контрактала (5000 ЕД/ мл) — 4—5 раз в день. Применяют также 2 % мазь полимиксина М сульфата и 0,5 % мазь гентамицина 4—6 раз в день, мазь стрептонитола. Широко используют введение антибиотиков под конъюнктиву, что создает максимальную концентрацию препарата в ткани роговицы и в течение суток поддерживает его терапевтический уровень. Достигаемые при субконъюнктивальном введении концентрации препарата в роговице значительно превышают наблюдаемые при парентеральном введении. Под конъюнктиву 1 раз в сутки вводят: полимиксин сульфат М — 50 мг, карбенициллина динатриевую соль — 50 мг, 4 % раствор гентамицина сульфата по 0,5—1 мл (20— 40 мг). Проводят общее лечение антибиотиками. Внутрь назначают полимиксина сульфат М по 500 000 ЕД 4—6 раз в день. Внутримышечно — нетромицин, 4 % раствор гентамицина сульфата по 1 мл 3 раза в сутки, карбенициллина динатриевую соль по 1 г 4 раза в сутки.
При тяжелом течении процесса карбенициллин целесообразно комбинировать с гентамицином. Эта комбинация антибиотиков оказывает синергическое действие. Во избежание инактивации растворы карбенициллина нельзя смешивать с растворами гентамицина, их следует вводить раздельно. Курс лечения 7—14 дней. Внутримышечно применяют секуропен (азлоциллин) по 0,5; 1; 2 г; кефадим (цефтазидим) по 0,5; 1 г; небцин (тобрамицин) в суточной дозе 2—5 мг/кг в день. Для подавления присоединяющейся кокковой флоры целесообразно инсталлировать растворы сульфаниламидных препаратов и антибиотиков (см. Язва роговицы ползучая).
5.1.2.	КЕРАТИТЫ ВИРУСНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Роговица чаще поражается герпесвирусной и аденовирусной инфекцией. Лечение основывается на комплексном применении средств этиотропного действия, направленных на ограничение репродукции возбудителя в тканях глаза (ИДУ, теброфен, фло-реналь и др.), на повышении невосприимчивости клеток к инфекции (интерферон, интерфероногены) и использовании средств, улучшающих клеточный метаболизм. Выбор метода лечения определяется клинической формой и стадией заболевания с учетом общего состояния организма и сопутствующих заболеваний.
Кератит герпетический. Вызывается вирусом простого гер-
99
песа. Различают первичные герпетические кератиты, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм ребенка, и послепервичные, развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции.
Первичный герпетический кератит наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 5 мес до 5 лет, но чаще в первые 2 года жизни, что связано с отсутствием у них специфического иммунитета. Заболевание начинается остро, протекает длительно и тяжело. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с явлениями иридоциклита, сопровождающегося болями. На задней поверхности роговицы появляется большое количество преципитатов, в радужке — новообразованные сосуды. Отмечается раннее врастание кровеносных сосудов в роговицу. Процесс протекает волнообразно и захватывает почти всю роговицу. Несмотря на резко сниженную чувствительность роговицы, наблюдаются сильная светобоязнь и блефароспазм. Отделяемое серозное, иногда слизисто-гнойное. Одновременно с поражением роговицы герпетические высыпания появляются на коже век, носа и на слизистой оболочке губ.
Послепервичные герпетические кератиты (преимущественно у взрослых) бывают поверхностными и глубокими, имеют различные клинические формы.
Клинические формы послепервичного герпетического кератита:
•	везикулезный;
•	древовидный;
•	метагерпетический;
•	дисковидный.
Заболевание сопровождается светобоязнью, слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление ее васкуляризации. В роговице появляются мелкие пузырьки и поверхностные серого цвета инфильтраты, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева и др. Часто наступает изъязвление, воспалительный процесс переходит на строму роговицы и осложняется иридоциклитом.
Глубокие кератиты часто осложняются язвами роговицы. Герпетическая язва обычно не содержит отделяемого, характеризуется вялым и длительным течением, не вызывает болевых ощущений, может осложняться вторичной инфекцией. При герпетическом кератите, вызванном простым герпесом, имеется склонность к рецидивам.
Лечение герпетических кератитов комплексное, его лучше проводить в условиях стационара.
100
Используют противовирусные препараты (керецид, тебро-фен, флореналь, дезоксирибонуклеаза); средства, усиливающие невосприимчивость клеток к инфекции (интерферон, интерфероне гены), повышающие метаболические процессы (витамины, глюкоза).
Противовирусные средства назначают отдельно или в комбинации друг с другом. Обычно 0,1 % раствор керецида (идоксури-дина), офтан ИДУ инсталлируют 6—8 раз в день. Дезоксирибонуклеазу (0,1 % раствор), приготовленную на 0,03 % растворе сульфата магния, используют в виде инстилляций 4—5 раз в день, 0,1 % раствор госсипола — 5—6 раз в день. Назначают также 0,25—0,5 % теброфеновую, 0,25—0,5 % флореналевую, 0,25 % оксолиновую, 0,05 % бонафтоновую мази, 3 % мазь «Зо-виракс» 3 раза в день. Если в течение 7—10 дней улучшения не наступает, то один противовирусный препарат следует заменить другим.
Интерферон в каплях (150—200 ЕД) применяют 5—6 раз в день. Для улучшения эпителизации раствор интерферона применяют с метилурацилом, который готовят ex tempore из расчета 0,1 мг метилурацила в 1 мл раствора интерферона. При глубоких кератитах интерферон лейкоцитарный лучше вводить субконъюнктивально по 0,3—0,5 мл до 10—20 инъекций на курс.
Наряду с интерфероном для лечения герпетических кератитов применяют интерфероногены (инактивированные вирусы, эндотоксины бактерий, полисахариды). Эти вещества стимулируют в организме продукцию эндогенного интерферона. Одним из наиболее распространенных интерфероногенов является липополисахарид бактериального происхождения — пирогенал. Его применяют в виде инстилляций в дозе 100—300 МПД в 1 мл до 6 раз в день в начале заболевания и 1—2 раза в день в период выздоровления. При глубоких кератитах пирогенал назначают в виде субконъюнктивальных инъекций в дозе 100 МПД в 1 мл по 0,3—0,5 мл ежедневно. В период выздоровления число инъекций уменьшают до 2 раз в неделю. Полудан назначают в виде субконъюнктивальных инъекций по 0,5 мл (100 мкг) от 3 до 30 инъекций на курс. Инъекции сочетаются с инстилляциями препарата 4 раза в день.
Местно в виде капель применяют 1 % раствор полиакриламида (синтетический полимерный препарат интерфероногенного действия) 2—5 раз в день нередко в сочетании с другими противовирусными препаратами в течение 2—3 нед и более. Целесообразно применение интерферона и интерфероногенов. Про-тивокоревой гамма-глобулин назначают в виде инстилляций
101
6—8 раз в сутки, субконъюнктивально по 0,3—0,5 мл 1 раз в 2—3 дня (на курс 4—5 инъекций), внутримышечно по 3—5 мл 1 раз в 2—3 дня (на курс 4—5 инъекций). В шприц препарат следует набирать медленно во избежание образования пены.
Для улучшения метаболических процессов в организме и тканях глаза назначают внутримышечные инъекции тималина по 10—30 мг ежедневно в течение 5—20 дней, витаминов В( (6 % раствор по 1 мл), В2 (1 % раствор по 1 мл), внутрь левамизол по 0,05 г 3 раза в день, аскорбиновую кислоту (по 0,1—0,2 г 2— 3 раза в день), витамин А. Местно применяют 0,5 % тиаминовую или инсулиновую (40 ЕД инсулина в 10 г мазевой основы) мазь в виде аппликаций 2—3 раза в день, глазные ванночки с 20 % раствором глюкозы, глазные капли, содержащие витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой на 2 % растворе глюкозы), 4 % раствор тауфона, 0,01 % раствор метацила, 5 % раствор а-токоферола ацетата в масле, 20 % гель солкосерила.
При поверхностных формах герпетического кератита рационально проводить местное и общее противовирусное лечение. Местно — 3 % мазь завиракса (ацикловир), 0,25 % мазь флоре-нала, 0,5 % мазь теброфена. Внутрь — препараты ацикловира: лизавир по 0,2 г 5 раз в день с интервалом 4 ч (без ночного приема), курс лечения 4—5 дней; виролекс по 0,2 г 5 раз в сутки в течение 7—8 дней; валтрекс по 0,5 г 2 раза в день, при рецидивирующем процессе в течение 5 дней.
При глубоких формах герпетических кератитов с нарушением целости эпителия роговицы дополнительно применяют местно 0,1 % индоколлир (препарат индометацина), 20 % гель солкосерила или актовегина, этаден, витасик. Эффективна также 3 % глазная суспензия ацикловира на аубазидане, а также препараты ацикловира внутрь. При глубоких формах без нарушения целости эпителия роговицы назначают местно противовоспалительные средства — 0,1 % индоколлир, 0,1 % наклоф.
При глубоких герпетических кератитах без нарушения целости эпителия роговицы возможно местное применение кортикостероидов — пренацид, 0,25—0,5 % эмульсия гидрокортизона или 0,1 % раствор дексаметазона в виде инстилляций 2—3 раза в день в течение 2—3 нед. Кортикостероиды оказывают противовоспалительное действие и препятствуют грубому рубцеванию роговицы. При их применении необходим контроль за состоянием эпителия роговицы и внутриглазным давлением.
Проводится общее лечение препаратами ацикловира, витаминами группы В — бенфогамма (драже), мильгамма (драже, инъекции), которые улучшают нервную трофику.
Сульфаниламидные препараты в виде капель (30 % раствор сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия) или 102
антибиотики в виде мазей (1 % тетрациклиновая, 1 % эритромициновая) рекомендуются только при наличии микробной флоры или вторичной гнойной инфекции. При вовлечении в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит, увеит) назначают мидриатические препараты (1 % раствор атропина сульфата, глазная лекарственная пленка с атропином и др.), бутадион внутрь по 0,15 г 3 раза в день в течение 7— 10 дней, пиявки на область виска. В случае повышения внутриглазного давления — диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. При болях показаны аналгезирующие средства (анальгин, амидопирин) и новокаиновые периорбитальные блокады.
При лечении различных форм герпетических кератитов применяют криотерапию, лазеркоагуляцию, бета-терапию, физиотерапию (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез, ультразвуковая и лазерная терапия).
Лекарственный электрофорез (в виде глазной ванночки) проводят с лидазой (32 УЕ), гепарином (5000 ЕД), экстрактом алоэ (вводят в чистом виде из ампул), витамином В. (0,5—1 % раствор), адреналина гидрохлоридом (0,1 % раствор), кальция хлоридом (2 % раствор), гидрокортизоном (0,5 % суспензия). Лекарственная смесь для расширения зрачка, вводимая путем электрофореза, содержит 1,5 мл 0,5 % раствора атропина сульфата, 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида и 1,5 мл 2 % раствора новокаина. При выраженном отеке радужки и экссудации в лекарственную смесь добавляют 1 мл 2 % раствора кальция хлорида.
При кератите, осложненном язвой роговицы с вторичной инфекцией, применяют электрофорез пенициллина, химотрипсина (через ванночку, ежедневно) и мономицина (25 000 ЕД/мл с анода); сила тока 0,5—1 мА, продолжительность 15 мин. Курс лечения — 10—15 процедур.
В комплексном лечении стромальных и рецидивирующих форм офтальмогерпеса применяют препарат иммуномодулирующего действия — ликопид, который назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день. Местно назначают 3 % мазь зовиракса 3—4 раза в день и другие препараты противовирусной терапии. Внутрь применяют валтрекс по 0,5 г 2 раза в день. Лечение ликопидом показано больным с офтальмогерпесом при появлении следующих клинических признаков: усиление воспалительной реакции в строме роговицы, появление роговичных изъязвлений, усиление воспалительных явлений во внутренних оболочках глаз (ирит, иридоциклит), частые рецидивы заболевания.
При прогрессирующих язвенных и глубоких кератитах (метагерпетический) и отсутствии эффекта от лекарственной терапии и физиотерапевтического лечения в ряде случаев показана
103
лечебная кератопластика. Для профилактики рецидивов применяют внутрикожно противогерпетическую поливакцину. Курс вакцинации — 5 внутрикожных инъекций от 0,05 до 0,8 мл герпетической поливакцины.
Кератоконъюнктивит эпидемический аденовирусный. Возбудитель — аденовирус типа 8, 11, 19, 29. Отличается высокой кон-тагиозностью. Вспышки отмечаются в различное время года среди взрослых и детей, находящихся на лечении в офтальмологических учреждениях. Передача возбудителя происходит преимущественно контактным путем через инфицированные медицинские инструменты, растворы лекарств, предметы общего пользования.
Заболевание начинается остро и проявляется отеком век, резкой гиперемией и разрыхленностью конъюнктивы, сопровождающейся слезотечением, светобоязнью, ощущением инородного тела за веками. Отделяемое скудное. Часто наблюдается регионарная аденопатия. Через 4—8 дней после стихания конъюнктивита в процесс вовлекается роговица. Поражается ее подэпителиальный слой в виде точечных или реже крупных круглых инфильтратов, которые медленно регрессируют. У некоторых больных долго остаются легкие помутнения роговицы. Иногда процесс осложняется кератоувеитом.
Лечение. Местно используют противовирусные препараты: в виде инстилляций — интерферон лейкоцитарный человеческий, 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы 4—6 раз в день; в виде мазей — 0,5 % флореналевую, 0,5 % теброфеновую, 1 % адималевую, 0,05 % бонафтоновую 3—4 раза в день. Применение ИДУ (керецида) и зовиракса при аденовирусных кератоконъюнктивитах не показано, так как эти препараты не действуют на аденовирусы (см. Конъюнктивит аденовирусный).
Кератиты грибковые (кератомикозы). Кератомикозы вызываются различными видами паразитических грибов (актиномице-ты, аспергиллы и др.). Развитию заболевания способствуют микротравмы эпителия роговицы инородными телами, длительное лечение антибиотиками или кортикостероидами, грибковые заболевания кожи. Подавление нормальной бактериальной флоры антибиотиками вызывает активацию грибковой флоры, которая может стать патогенной.
Кератомикозы протекают чаще подостро с небольшой реакцией со стороны роговицы.
На месте эрозии роговицы появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением; характерно наличие гипопиона. Течение керато-микозов длительное, васкуляризация роговицы незначительная или отсутствует. Перфорация роговицы наблюдается редко и
104
обычно возникает при осложнении вторичной бактериальной инфекцией. На месте инфильтрата и язвы формируется обширный рубец роговицы (бельмо). Для подтверждения диагноза необходимо проводить микробиологическое исследование соско-ба, полученного из очага поражения роговицы.
Лечение. В зависимости от возбудителя заболевания назначают специфические фунгицидные и фунгистатические средства. Нистатин особенно эффективен при кандидозах и в меньшей степени при споротрихозе, бластомикозе, гистоплазмозе. Нистатин назначают в виде 1—5 % растворов глазных капель 4—8 раз в день и 5 % мази 4—5 раз в день или вводят под конъюнктиву по 10 000—25 000 ЕД. В тяжелых случаях назначают нистатин внутрь по 500 000 ЕД 2—3 раза в день, кетаконазол по 0,2 г, интраконазол по 0,1 г.
Леворин применяют главным образом при кандидозах в виде 1—2,5 % растворов глазных капель 4—8 раз в день или 2,5 % мази 3—4 раза в день.
Амфотерицин В эффективен в отношении многих патогенных грибов, в том числе вызывающих глубокие микозы. Местно его применяют в виде 0,25—0,5 % растворов глазных капель, приготовленных на 5 % растворе глюкозы, 4—6 раз в день и 0,5 % мази — 3—4 раза в день. Под конъюнктиву амфотерицин В вводят в дозе 0,1—0,5 мг, в переднюю камеру — 0,03—0,05 мг. В тяжелых случаях амфотерицин используют внутривенно капельно. Внутрь дают ороназол (кетоконазол) по 200 мг в сутки в таблетках.
При актиномикозах назначают инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 100 000—300 000 ЕД внутримышечно через каждые 6 ч в сочетании со стрептомицина сульфатом или сульфаниламидами (сульфадимезин по 0,5—1 г 4 раза в день).
При кератомикозах широко применяют препараты йода (3 % раствор калия йодида по 1 столовой ложке 3 раза в день). В случаях язвенного кератомикоза инфильтрат выскабливают острой ложечкой и раневую поверхность тушируют 2 % спиртовым раствором йода, 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. При глубокой язве роговицы показаны диатермокоагуляция или криотерапия с последующим длительным местным применением различных противогрибковых средств (нистатин, леворин, амфотерицин В) в каплях или мазях. Для расширения зрачка используют 1 % раствор атропина сульфата 2—3 раза в день или закладывают лекарственную пленку с атропином 1 раз в день. Для уменьшения воспалительной реакции назначают наклоф 0,1 % раствор. При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуется кератопластика.
Акантамебный кератит. Может возникнуть в связи с длительным ношением загрязненных контактных линз или попаданием
105
в конъюнктивальную полость капель воды с поверхности листьев деревьев, трав, растений, почвы, где могут оказаться амебы. При этом в центральной части роговицы появляется вялотекущий кольцевидной формы инфильтрат сначала поверхностный (эпителиальный), затем глубокий (стромальный). Заболевание развивается медленно. Несмотря на эпителизацию роговицы, возможны осложнения иридоциклитом с гипопионом. При присоединении бактериальной флоры возможно быстрое прогрессирование процесса с перфорацией роговицы.
Лечение. Отказ от ношения контактных линз. Местно применяют антибиотики: 0,3 % раствор гентамицина, 0,3 % раствор тобрамицина (тобрекс) и 0,3 % глазную мазь; 0,5 % раствор мономицина и 0,5 % глазную мазь; 1 % раствор тетрациклина и 1 % глазную мазь. Применяют также капли витабакта (пиклок-сидина ди гидрохлорида) — 0,05 % раствор. Применяют также инстилляции растворов неомицина, полимиксина В, бацитрацина до 6 раз в день.
5.2.	ТРАВМАТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Травматические кератиты развиваются при непроникающих травмах роговицы, контузиях глаза, внедрении в роговицу инородного тела, после поверхностных химических или термических ожогов, а также при воздействии на глаз ультрафиолетовых лучей и лучистой энергии. При поверхностном повреждении эпителия роговицы появляется эрозия, сопровождающаяся ощущением сильной боли в глазу, слезотечением и блефароспазмом. Осмотр глаза следует проводить после поверхностной анестезии 0,25 % раствором дикаина или 0,3 % раствором леокаина. Величину эрозии определяют после инстилляции в конъюнктивальный мешок 1 % раствора флюоресцеина. Лечение эрозии роговицы направлено на улучшение трофики и ускорение эпители-зации. Местно — инстилляции растворов глазных капель, содержащих витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), 4 % раствор тауфона, 0,01 % раствор метацила с витаминами, баларпан в каплях, в конъюнктивальный мешок закладывают 20 % гель солкосерила, актовегина и 0,5 % тиаминовую мазь 2—3 раза в день. Для предупреждения развития инфекции назначают инстилляции растворов сульфацила натрия, сульфапиридазина натрия, левомицетина и др. Для иммобилизации век на глаз накладывают легкую повязку.
При наличии инородного тела в роговице проводят следующие мероприятия. После предварительной анестезии глаза 0,5 % раствором дикаина или 0,3 % раствором леокаина поверхностно расположенные инородные тела удаляют тампончиком, смочен
106
ным дезинфицирующим раствором. Глубокие инородные тела, внедрившиеся в ткань роговицы, удаляют с помощью копьевидной или желобоватой иглы. Для предупреждения развития бактериального кератита назначают дезинфицирующие капли и мази: 20 % сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 0,3 % раствор ципрофлоксацина (ципромед), 0,25 % раствор левомицетина, цитраль, витасик, этаден, карнозин, 1 % эмульсию синтомицина, 1 % тетрациклиновую мазь.
Лучевой (радиационный) кератит. Может возникнуть при облучении глаза в связи с опухолевыми заболеваниями, при работе с источниками ионизирующего излучения, при экспериментальных исследованиях, реже при лучевой болезни. Поражение роговицы возникает при воздействии мягких и жестких рентгеновских лучей. Степень местного повреждения тканей зависит от качества излучения, поглощенной дозы, длительности облучения и состояния организма. Появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы, точечные эрозии эпителия роговицы. Чувствительность роговицы понижена. Через несколько недель появляются изъязвления. Заживление происходит очень медленно. Часто возникают рецидивирующие эрозии. В тяжелых случаях развивается помутнение роговицы с врастанием сосудов.
Лечение. В целях предупреждения инфекции применяют 20—30 % раствор сульфацил-натрия, 0,02 % раствор фурацилина, 0,1 % раствор нетрамицина, дезинфицирующие глазные мази. Показаны витаминные глазные капли, баларпан, витасик, этаден, карнозин, адгелон, эмоксипин, цитраль, тиаминовая мазь, гель солкосерила, актовегина, облепиховое масло. Местное лечение проводят одновременно с энергичной общей терапией.
Кератит мейбомиевый. Развивается вследствие хронического мейбомиевого блефарита, связанного с нарушением секреции мейбомиевых желез. Характеризуется появлением у лимба мелких поверхностных инфильтратов серовато-желтоватого цвета, круглой формы, которые нередко изъязвляются. Процесс в глубь роговицы обычно не распространяется.
Лечение. Систематическое лечение хронического мейбо-мита и блефарита. Многократный массаж век с выдавливанием секрета мейбомиевых желез и смазыванием края века 1 % раствором бриллиантового зеленого. Инстилляции 20—30 % раствора сульфацил-натрия или 10 % раствора сульфапиридазин-натрия 4—5 раз в день; 10 % мазь сульфацил-натрия или 1 % тетрациклиновая мазь 3—4 раза в день. Смазывание ресничного края века 1 % мазью календулы. Для улучшения эпителиза-ции роговицы — глазные капли, содержащие витамины (цитраль, рибофлавин, аскорбиновая кислота), и 0,5 % тиамино
107
вая мазь. Для уменьшения воспалительных явлений — инстилляции 0,5 % суспензии гидрокортизона 2—3 раза в день.
Кератит нейропаралитический. Развивается вследствие поражения тройничного нерва в области гассерова узла или ниже его, т. е. первой ветви тройничного нерва.
При поражении тройничного нерва выше гассерова узла (при ядерных параличах) нейропаралитический кератит не развивается.
Тройничный нерв выполняет трофическую функцию в отношении роговицы и осуществляет ее чувствительную иннервацию. Характерный симптом — резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют, часто отмечаются боли в области глаза. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев центрального отдела роговицы и слущивания ее эпителия. При этом образуется неглубокая язва, которая очень долго не заживает. Постепенно язва распространяется по всей поверхности роговицы, оставляя свободной лишь узкую зону периферии. Возможно присоединение вторичной инфекции, образование гнойной язвы, перфорация и разрушение роговицы.
Лечение направлено на улучшение трофики роговицы, уменьшение болевых ощущений и предупреждение вторичной инфекции. Местно — инстилляции растворов глазных капель, содержащих витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), витасик, 1 % раствор хинина гидрохлорида 4—5 раз в день; закапывание в конъюнктивальный мешок рыбьего жира, облепихового масла, 20 % раствора сульфацил-натрия 3—4 раза в день. Применяют 1 % тетрациклиновую, 0,5 % тиаминовую и инсулиновую мази 2—3 раза в день, 20 % гель солкосерила, актовегина. На ночь на глаз накладывают мазевую повязку. Иногда производят временную блефарорафию. Проводят также общее лечение. Назначают 1 % раствор натриевой соли АТФ по 1 мл внутримышечно (на курс 30 инъекций), препараты витаминов А, Вр В2 (рибофлавин-мононуклеотид), В6, С, РР внутримышечно: биостимуляторы (ФиБС для инъекций, экстракт алоэ жидкий для инъекций и др.) подкожно, неробол по 0,005 г 1—2 раза в день внутрь; при болях — внутрь анальгин с амидопирином по 0,25 г, солпадеин, кетанов, ба-ралгин; параорбитальную. новокаиновую блокаду.
Кератит при несмыкании глазной щели. Неполное смыкание век (лагофтальм) возникает в результате рубцового укорочения век, их выворота, экзофтальма при опухолях глазницы и базедовой болезни, а также вследствие паралича лицевого нерва.
108
Кератит развивается вследствие высыхания и отторжения эпителия роговицы.
Обычно в нижней части роговицы появляется инфильтрат, который превращается в обширную язву. При вторичной инфекции язва нагнаивается и может наступить частичное или полное разрушение роговицы, заканчивающееся образованием бельма.
Лечение направлено на устранение лагофтальма, предупреждение высыхания роговицы, улучшение ее трофики и борьбу с вторичной инфекцией. Рекомендуется несколько раз в день инсталлировать в конъюнктивальный мешок рыбий жир, вазелиновое масло, растворы глазных капель, содержащих витамины (рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), витасик, 1 % раствор хинина гидрохлорида; этаден, карнозин, эмоксипин; за нижнее веко закладывают 0,5 % тиаминовую или инсулиновую мазь, 20 % гель солкосерила, актовегина. Для предупреждения вторичной инфекции назначают 20 % раствор сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 0,25 % раствор левомицетина в виде инстилляций 3—4 раза в день. На ночь за нижнее веко закладывают 1 % тетрациклиновую мазь или 1 % эмульсию синтомицина и на глаз накладывают повязку. При неустраненном лагофтальме и кератите, не поддающемся медикаментозному лечению, необходима блефарорафия.
5.3.	ЭНДОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ
К эндогенным кератитам относятся кератиты, возникающие вследствие различных общих инфекционных (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепра и др.) и паразитарных (малярия, онхоцеркоз и др.) заболеваний; кератиты, развивающиеся вследствие гипо- и авитаминозов, а также группа кератитов неясной этиологии (розацеа-кератит, нитчатый кератит и др.).
Лечение эндогенных кератитов направлено прежде всего на лечение основного заболевания. Вместе с тем обязательно проводят активное местное лечение, уменьшающее воспалительные, дистрофические процессы, улучшающие питание и обмен веществ в ткани роговицы и ускоряющие ее эпителизацию. Особое значение для повышения зрения приобретает применение лекарственных средств для рассасывания помутнений, остающихся в роговой оболочке после перенесенного кератита.
Кератиты туберкулезные патогенетически разделяются на метастатические (гематогенные), возникающие из бактериальных очагов сосудистой оболочки глаза, и туберкулезно-аллергичес
109
кие, развивающиеся вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям туберкулеза. Для уточнения диагноза проводят пробы Пирке, Манту.
Кератит туберкулезный метастатический. Различают три формы метастатического туберкулезного кератита: глубокий диффузный, глубокий ограниченный и склерозирующий.
Глубокий диффузный туберкулезный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы, на фоне которой выделяются характерные более густые очаги инфильтрата желтовато-розового цвета без наклонности к слиянию. Васкуляризация роговицы смешанного типа: наряду с глубокими сосудами имеются и поверхностные. Поражается обычно один глаз. Течение длительное, ремиссии чередуются с периодами обострения. Процесс может осложняться иритом. Исход заболевания — помутнения роговицы с явлениями вторичной ее дегенерации.	х
При ограниченном туберкулезном кератите отдельные инфильтраты расположены в задних слоях роговой оболочки, вокруг них роговица может оставаться прозрачной либо диффузно мутнеет; васкуляризация роговицы умеренная. Кератит часто сопровождается образованием складок в задней пограничной пластинке (десцеметовой оболочке), отложением преципитатов на задней поверхности роговицы и выраженной реакцией радужной оболочки. Инфильтраты роговицы частично рассасываются либо изъязвляются.
Склерозирующий туберкулезный кератит. Часто развивается при глубоком склерите: от лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты треугольной формы. Васкуляризация роговицы выражена незначительно. Процесс продолжается месяцы и даже годы, имеется склонность к рецидивам. Обычно присоединяется воспаление сосудистой оболочки глаза (передний увеит, иридоциклит).
Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводится совместно офтальмологом и фтизиатром обычно в условиях стационара. Туберкулостатическую терапию сочетают с десенсибилизирующей, симптоматической, общеукрепляющей.
Местно применяют 5—10 % растворы натрия парааминосалицилата в виде инстилляций 3—4 раза в день, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс в каплях (50 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды), 3 % раствор тубазида, 5 % раствор салюзида 3—6 раз в день. Рекомендуются также инстилляции 2 % раствора амидопирина, 0,5—1 % суспензии гидрокортизона, 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, 0,3 % раствора преднизолона 3—6 раз в день. Применяют 5—10 % мазь ПАСК. Стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (25 000 — 50 000 ЕД) или 5 % раствор салюзида вводят под конъ
110
юнктиву по 0,3—0,5 мл через день. Для расширения зрачка назначают инстилляции 1 % раствора атропина 3—4 раза в день или глазную лекарственную пленку с атропином 1—2 раза в день.
Активно проводят физиотерапевтическое лечение: электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (3 % раствор), ПАСК (5 % раствор). При тяжелом течении процесса ежедневно проводят по 2 процедуры: электрофорез стрептомицина и стрептомицина и ПАСК по 15 процедур на курс. При показаниях электрофорез стрептомицина можно доводить до 40 процедур. Применяют также фонофорез 5 % раствора салюзида в сочетании с 0,1—0,2 % раствором трипсина кристаллического или 1 % раствором фибринолизина.
При бактериальной инфекции назначают инстилляции растворов сульфаниламидных препаратов (20—30 % раствор сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия 3—4 раза в день) или антибиотиков (1 % раствор пенициллина, 1 % раствор тетрациклина гидрохлорида 4—5 раз в день), на ночь — 1 % тетрациклиновая мазь. Рано присоединяют рассасывающую терапию: 1—8 % растворы этилморфина гидрохлорида в инстилляциях или мази, электрофорез 3 % раствора калия йодида, лидазы; кислород под конъюнктиву.
Общее лечение согласовывается с фтизиатром, при этом применяют противотуберкулезные препараты I ряда (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид, Ихна-17, ПАСК, стрептомицин, пасомицин, рифадин, стреп-тосалюзид), а также препараты II ряда (циклосерин, этамбутол, канамицин, биомицин, этионамид, пира-зинамид, тибон, салютизон).
Применяют также пиразинамид, который действует на микобактерии, устойчивые к препаратам I и II ряда. Широко используют препараты кальция: 5—10 % раствор кальция хлорида внутрь и 10 % раствор внутривенно, 0,25 % раствор внутримышечно; внутрь глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день, димедрол по 0,05 г 2 раза в день, небольшие дозы преднизолона (по 5 мг 2 раза в день), поливитамины. Лечение проводят на фоне рационального питания, богатого жирами и белками, с ограничением углеводов. Показаны облучения кварцем и климатотерапия. При центральных бельмах после перенесенного кератита послойная или сквозная кератопластика.
Кератит туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скро-фулезный) и кератоконъюнктивит наблюдаются обычно у детей и подростков, отличаются большим разнообразием клинических форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами. Заболевание протекает остро и сопровождается
111
светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеаль-ной инъекцией (см. Конъюнктивит скрофулезный).
Фликтены развиваются чаще у лимба, но могут быть на любом участке роговой оболочки. Они имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны — от мелких множественных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. Развитие фликтен сопровождается появлением в роговице поверхностных новообразованных сосудов, которые в виде пучка подходят к ним. Фликтены нередко изъязвляются, оставляя после заживления фасетки или помутнения.
Лечение туберкулезно-аллергических кератитов осуществляется совместно с фтизиатром. Проводят активную противотуберкулезную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию, устраняют вторичные аллергизирующие факторы (рекомендуют диету с ограничением углеводов и соли в пище, осуществляют санацию очагов инфекции в организме, дегельминтизацию). Общее лечение: стрептомицин, тубазид, фтивазид, препараты кальция в дозах, соответствующих возрасту. Необходимы витамины, особенно А, группы В, С, D, рыбий жир (см. Кератит туберкулезный метастатический).
Местно применяют в виде инстилляций раствор стрептоми-цин-хлоркальциевого комплекса (50 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды), 5—10 % растворы натрия парааминосалицилата 3—6 раз в день. Назначают также инстилляции глазных капель, содержащих кортикостероиды: 0,5—1 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона или 2 % раствор амидопирина 3—4 раза в день, глазные капли — лекролин, гистимет.
Проводят фтизиотерапевтические процедуры: электрофорез стрептомицина через ванночковый электрод (5000 ЕД/мл) ежедневно, 20 процедур на курс; через 2—3 нед — электрофорез кальция, чередуя его с электрофорезом гидрокортизона. Если нет противопоказаний, проводят общее УФ-облучение.
При наслоении бактериальной инфекции назначают инстилляции 20 % раствора сульфацил-натрия, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 0,25 % раствора левомицетина, 1 % раствора тетрациклина гидрохлорида 3—4 раза в день и другие антибактериальные средства.
Используют также в виде инстилляций глазные капли, содержащие витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой) и 1 % раствор хинина гидрохлорида 3— 4 раза в день. После стихания воспалительного процесса проводят рассасывающую терапию (этилморфина гидрохлорид в возрастающей концентрации от 1 до 8 % в виде капель и мази, 3 % раствор калия йодида, 0,1 % раствор лидазы, кислород под конъюнктиву).
112
Кератит сифилитический. Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным или приобретенным. Заболевание в настоящее время редкое и наблюдается чаще при врожденном сифилисе. Обычно воспаление развивается в глубоких слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Паренхиматозный кератит возникает чаще при позднем врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет.
Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона (паренхиматозный кератит, глухота и зубы Гетчинсона).
Поражаются оба глаза (сначала один, потом другой, иногда одновременно). Появляются слезотечение, светобоязнь, боли в глазу, умеренная перикорнеальная инъекция. В типичных случаях паренхиматозный кератит имеет три стадии развития:
•	прогрессивный период (I стадия);
•	период васкуляризации (II стадия);
•	регрессивный период (III стадия).
При приобретенном сифилисе паренхиматозный кератит протекает обычно на одном глазу с незначительными воспалительными явлениями, нередко без васкуляризации.
Для уточнения диагноза необходимо серологическое обследование больных на сифилис.
Лечение проводит венеролог по установленным схемам в зависимости от стадии сифилиса. Применяют парентерально пенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, осарсол, бий-охинол, бисмоверол, препараты йода, биогенные стимуляторы, пирогенал и др.
Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений ирита и иридоциклита. В остром периоде (I и II стадии) необходима активная атропинизация (1 % сульфат атропина — капли, мазь, глазная лекарственная пленка, электрофорез). Если под влиянием атропина зрачок расширяется недостаточно, то добавляют 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида — аппликации в конъюнктивальный мешок на 10 мин. Назначают кортикостероиды (кортизон, гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон) в каплях до 6 раз в день и мази 3—4 раза в день. Субконъюнктивально вводят 2,5 % суспензию кортизона, 0,4 % раствор дексаметазона, 3 % раствор преднизолона. У некоторых больных применение кортикостероидов вызывает абортивное течение паренхиматозного кератита: инфильтраты в роговице рассасываются и новообразованные сосуды запустевают. Применяют также 1 % желтую ртутную мазь
113
2—3 раза в день. Полезны пиявки на область виска, сухое тепло на глаз (парафин, соллюкс, грелка), УВЧ-терапия.
По мере стихания воспалительных явлений (III стадия) можно назначать для рассасывания помутнений роговицы раствор или мазь этилморфина гидрохлорида в возрастающих концентрациях (от 1 до 8 %), 3 % раствор йодида калия 4—5 раз в день или в виде электрофореза 1 раз в день, 0,1 % раствор лидазы 4—5 раз в день, фонофорез с этилморфина гидрохлоридом, лидазой, экстрактом алоэ и другими средствами. Внутримышечно назначают биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС и др.), ли-дазу, внутрь — йодистые препараты. При центральных помутнениях роговицы, резко снижающих остроту зрения (ниже 0,2), показана сквозная кератопластика.
Кератит при бруцеллезе. Протекает в форме кератоэпискле-рита, фликтеноподобного кератита или кератоконъюнктивита, древовидного кератита. Возможна активация герпесвирусной инфекции роговицы. Типичным является глубокий паренхиматозный кератит, преимущественно односторонний, рецидивирующий. При умеренном раздражении глаз в строме центральной или парацентральной зоны роговицы появляется интенсивный инфильтрат. Затем в средние и глубокие слои роговицы врастают кровеносные сосуды. Нередко процесс осложняется иритом с преципитатами на задней поверхности роговицы. По клиническому течению напоминает туберкулезный кератит.
Для уточнения диагноза проводят серологическое обследование больного (реакция агглютинации Райта и Хад-длсона) и аллергическую пробу Бюрне.
Лечение. Местно назначают инстилляции глазных капель, содержащих 1 % раствор тетрациклина, 1 % раствор стрептомицина, 0,25 % раствор левомицетина, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 4—6 раз в день. Тетрациклин в виде мази и левомицетин в виде линимента используют 3—4 раза в день. Назначают инстилляции мидриатических средств — 1 % раствор атропина сульфата, 0,25 % раствора скополамина гидробромида 3—4 раза в день. Применяют также кортикостероиды в виде глазных капель: 0,5—2,5 % суспензию кортизона, гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона 3—4 раза в день. Используют также глазные капли, содержащие витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), 0,5 % тиаминовую мазь.
В остром периоде проводят общее лечение: внутрь антибиотики: тетрациклин (до 2 г/сут в течение 7—10 дней), левомицетин (начиная с 1,5—2 г/сут в течение 1—2 нед с постепенным уменьшением суточной дозы). После стихания острых явлений — вакцинотерапия.
114
Кератит при лепре. Характеризуется хроническим течением и отсутствием субъективных ощущений (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм), что обусловлено выраженной анестезией роговицы. Протекает в виде поверхностного точечного лепрозного кератита, глубокого интерстициального кератита, лепрозного паннуса или лепрозной гранулемы. Нередко процесс осложняется иритом. При наслоившейся бактериальной или вирусной инфекции возможно изъязвление роговицы и ее перфорация.
Лечение проводится совместно с лепрологом. Назначают противолепрозные препараты. Диафенилсульфон принимают циклами 4—5 нед с однодневными перерывами через каждые 6 дней. В течение цикла назначают в первые 2 нед по 0,05 г 2 раза в день, в следующие 3 нед по 0,1 г 2 раза в день. После двухнедельного перерыва проводят второй курс лечения. Курс лечения состоит из 4 циклов, после четвертого курса — перерыв 1—1,5 мес. Лечение проводят длительно. Солюсульфон вводят в виде 50 % водного раствора внутримышечно 2 раза в неделю, начальная доза 0,5 мл. В дальнейшем дозу постепенно повышают по 0,5 мл, доводя к концу 6-й недели до 3 мл. Начиная с 7-й недели и до конца курса вводят по 3,5 мл. Курс лечения — 6 мес (50 инъекций). Из антибиотиков назначают рифадин.
Для лечения лепрозных невритов и лепрозной узловатой эритемы применяют талидомид в суточной дозе от 30 до 50 мг и хингамин (хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день в течение 1—2 нед.
Местно — 5—10 % растворы натрия парааминосалицилата, сульфаниламидные препараты (20—30 % растворы сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия) и кортикостероиды (0,5—1 % суспензии гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона, 0,3 % раствор преднизолона), 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида, 1 % раствор адреналина гидротартрата; глазные капли, содержащие витамины (цитраль, рибофлавин, аскорбиновая кислота), 0,5 % раствор атропина сульфата, 0,25 % раствор скополамина 2—3 раза в день.
Кератит при онхоцеркозе. Онхоцеркоз — разновидность гельминтоза, часто сопровождающаяся поражением глаз. Взрослые гельминты (онхоцерки) обитают в подкожной клетчатке человека и под апоневрозами мышц, достигая длины 40—50 мм. Рождаемые самками микрофилярии (личинки) имеют длину 0,25—0,3 мм и активно проникают в поверхностные слои кожных покровов, периферические лимфатические узлы и в различные ткани глаза. На многих территориях экваториальной Африки, Центральной и Южной Америки онхоцеркоз является главной причиной слепоты. К числу глазных проявлений онхоцеркоза относятся конъюнктивит и точечные поверхностные ин
115
фильтраты роговицы. Последние либо исчезают бесследно, либо из них образуются более крупные очаги. Типично развитие склерозирующего кератита, нередко сосудистого, приводящего к стойкому помутнению роговицы. Характерно наличие микрофилярий в толще роговицы и в передней камере. Нередко процесс осложняется иритом, иридоциклитом и вторичной глаукомой. Поражение заднего отдела глаза протекает в виде хори-оретинита, неврита и атрофии зрительных нервов.
Лечение. Общее лечение состоит в последовательном или одновременном назначении дитразина цитрата и антрипола (су-рамин), действующих на микрофилярии и половозрелые онхо-церки. Лечение дитразином проводят в условиях стационара: в 1-й день — 0,025 г 1 раз, во 2-й день — по 0,025 г 2 раза, в последующие дни при хорошей переносимости — по 0,1 г 3 раза в день в течение 10 дней. При аллергических реакциях назначают внутрь димедрол, пипольфен, кортикостероиды. Антри-пол вводят внутривенно в виде 10 % раствора 1 раз в неделю; первоначальная доза — 5 мл, затем ее постепенно увеличивают до 10 мл, курс лечения — 10 нед.
Местно — кортикостероиды в виде глазных капель: 0,5—1 % суспензия кортизона, гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор доксаметазона 4—5 ра!з в день. Назначают также мидриатические средства — 1 % раствор атропина сульфата, 0,25 % раствор скополамина гидробромида 3—4 раза в день.
Кератиты при гипо- и авитаминозах. Причиной кератитов при гипо- и авитаминозах является недостаток соответствующих витаминов в организме. Экзогенная или алиментарная форма связана с пониженным содержанием витаминов в пище, эндогенная форма — с расстройством обмена или усвоения витаминов в организме, а также вследствие их повышенного расходования при различных общих заболеваниях. Чаще всего роговица поражается при авитаминозе А, значительно реже — при авитаминозе Вр В2, С, РР.
Гиповитаминоз, авитаминоз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, а также различных оболочках глаза. Поражения роговицы проявляются в виде прексероза, ксероза и кератомаляции. Заболевают, как правило, оба глаза. Для прексероза характерно быстрое высыхание роговицы, она тускнеет, наблюдается десквамация эпителия. При ксерозе в центре роговицы появляются серые бляшки округлой формы с тусклой поверхностью. На конъюнктиве глазного яблока ксеротические бляшки имеют белый цвет, поверхность их как бы покрыта пеной (бдяшки Искерского — Бито). Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению зрения. Васкуляризация роговицы наступает очень редко и обычно бывает незначительной.
116
Кератомаляция — тяжелое проявление авитаминоза А. Заболевание чаще всего встречается у детей грудного возраста, реже у взрослых и беременных.
В строме роговицы появляется помутнение желтовато-серого цвета, эпителий над ним легко отслаивается. Инфильтрированные участки роговичной ткани отторгаются. Чувствительность роговицы обычно отсутствует, и процесс ее распада происходит безболезненно. В течение нескольких дней может наступить разрушение и прободение роговицы. Процесс заканчивается образованием стафиломатозного бельма или атрофией глазного яблока.
Лечение. Диета, богатая витамином А и каротином. Препараты витамина А внутрь в виде масляного раствора ретинола ацетата или внутримышечно в виде масляного раствора ретинола ацетата для инъекций в ампулах. При ксерозе лечебные дозы витамина А для взрослых: разовая — 10 000—25 000 ME, суточная — 100 000 ME. Разовая лечебная доза для детей 5000— 10 000 ME, суточная доза до 20 000 ME. Наряду с инъекциями витамин А можно назначать маленьким детям и внутрь с молоком.
При кератомаляции необходима срочная госпитализация больного и немедленная внутримышечная инъекция 100 000 ME масляного раствора витамина А. При развитии кератомаляции у детей грудного возраста — рациональное питание и введение матери препарата витамина А.
Местно — инстилляции растворов глазных капель, содержащих витамины: 0,01 % раствор цитраля, 0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой, витасик, карнозин, баларпан, актовегин, рыбий жир 4—6 раз в день, а также 0,5 % тиаминовая и инсулиновая (4 ЕД в 1 г мазевой основы) мази 3—4 раза в день. С целью профилактики вторичной инфекции применяют сульфаниламиды и антибиотики: 20 % раствор сульфацил-натрия 4—5 раз в день, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия 3—4 раза в день, 1 % тетрациклиновую, 0,5—1 % левомицетиновую мази 3—4 раза в день.
Профилактика. Употребление в пищу достаточного количества животных продуктов и овощей, в составе которых имеется витамин А, или каротин (печень, сливочное масло, яичный желток, морковь, петрушка, зеленый лук, щавель, черная смородина, персики, абрикосы). При однообразном питании — назначение рыбьего жира по 1 столовой ложке 2—3 раза в день, препаратов витамина А из расчета 3300—6600 ME в сутки, поливитаминных препаратов (гексавит, пан-гексавит, ундевит, декамевит, гендевит).
117
Гиповитаминоз, авитаминоз Bt сопровождается рядом тяжелых и общих изменений в организме, понижением функции желудочно-кишечного тракта, потерей ригидности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговой оболочки зависят от степени нарушения ее чувствительности и симпатической иннервации.
На ранних стадиях заболевания наблюдаются центральные помутнения в поверхностных и средних слоях роговицы.
Клинические формы — дисковидный кератит без распада или с незначительным распадом ткани роговицы; дисковидный кератит с большим распадом ткани и слабой васкуляризацией; круговой абсцесс роговицы с ее прободением; герпетиформные кератиты. Течение длительное, в процесс часто вовлекаются сосудистая оболочка глаза и зрительный нерв.
Лечение. Рациональное питание: употребление продуктов, содержащих витамин В( (зерновые и бобовые, печень, почки, нежирная свинина, дрожжи). Препараты витамина В, внутрь по 0,002 г 4—5 раз в день, «Гендевит» по 2—3 таблетки 2—3 раза в день либо внутримышечно 3 % или 6 % раствор тиамина бромида по 1 мл, 20—30 инъекций на курс.
Местно — инстилляции глазных капель, содержащих цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой, вита-сик, карнозин, баларпан, актовегин, витаминизированный рыбий жир 4—6 раз в день. Применяют также 0,5 % тиаминовую и инсулиновую (4 ЕД в 1 г) мази 3—4 раза в день. Для профилактики вторичной инфекции назначают сульфаниламидные препараты (сульфацил-натрий, сульфапиридазин-натрий) и антибиотики (тетрациклин, левомицетин) в виде глазных капель и мази.
Гиповитаминоз, авитаминоз В2 проявляется рядом общих симптомов: слабостью, понижением аппетита, головной болью, ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным дерматитом. Отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из петлистой краевой сети, дистрофия эпителия, интерстициальный и язвенный кератит.
Лечение. Необходимо рациональное питание, прием с пищей продуктов, содержащих достаточное количество рибофлавина (молочные и мясные продукты, яйца, шпинат, соевые бобы, чечевица, горох, грибы); применение препаратов рибофлавина по 5—20 мг/сут внутрь или 1 % раствора по 1 мл внутримышечно. Местно назначают инстилляции глазных капель, содержащих витамины, — 0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой, 0,01 % раствор цитраля, вита-сик, карнозин, баларпан, актовегин, рыбий жир 4—6 раз в день. Показаны также 0,5 % тиаминовая и инсулиновая (4 ЕД в 1 г) мази 3—4 раза в день. Под конъюнктиву вводят 1 % ра
118
створ рибофлавин-мононуклеотида по 0,3—0,5 мл ежедневно в течение 10—15 дней.
При язвенных кератитах — сульфаниламидные препараты (сульфацил-натрий, сульфапиридазин-натрий), антибиотики (тетрациклин, пенициллин, левомицетин) в виде глазных капель и мази.
Гиповитаминоз, авитаминоз РР проявляется общими симптомами пеллагры: потерей аппетита, рвотой, поносом, прогрессирующей слабостью, апатией, головной болью, сухостью, гиперкератозом и пигментацией кожи. Поражения роговицы характеризуются эпителиальным десквамационным кератитом с небольшой васкуляризацией. В тяжелых случаях развиваются глубокие кератиты и язвы роговицы с исходом в рубцевание.
Лечение. Показаны рациональная диета: употребление продуктов, содержащих провитамин и витамин РР (печень, мясо, дрожжи, овощи, фрукты, молоко, гречневая крупа); никотиновая кислота внутрь по 0,05—0,1 г 3—4 раза в день, никотинамид внутримышечно (1 % раствор по 1 мл) и под конъюнктиву (1 % раствор по 0,3—0,5 мл).
Местно — инстилляции глазных капель, содержащих 0,01 % раствор цитраля, витамины (рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой, рыбий жир, витасик, карнозин, баларпан, актовегин), тиаминовая и инсулиновая мази. При язвенных кератитах — сульфаниламидные препараты (сульфацил-натрий, сульфапиридазин-натрий) и антибиотики (тетрациклин, левомицетин) в виде глазных капель и мази.
5.4.	КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кератит нитчатый. Хроническое заболевание, один из симптомов гипофункции слезных желез (синдром Сьегрена) — см. Гипофункция слезных желез. Характеризуется умеренным раздражением глаз, светобоязнью и появлением своеобразного отделяемого — тягучего секрета в виде тонких нитей, которые одним концом прикрепляются к роговице. Нити представляют собой дегенерированные и скрученные клетки роговичного эпителия.
Роговая оболочка поражается обычно в нижней половине, возникают инфильтраты, эрозии и точечные помутнения.
Чувствительность роговицы сохраняется. Острота зрения остается достаточно высокой.
Лечение симптоматическое. Инстилляции вазелинового масла или рыбьего жира, 4 % раствора тауфона, глазных ка
119
пель, содержащих 0,01 % раствор цитраля, витамины (0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой), витасик, карнозин, баларпан, 20 % раствора сульфацил-натрия, кортикостероидов (0,5—1 % суспензия кортизона, 0,5— 1 % суспензия гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона); закладывание за веко 1 % эмульсии синтомицина, 20 % геля солкосерила, актовегина, 0,5 % тиаминовой мази, орошение глаз 1—2,5 % раствором натрия хлорида 2—3 раза в день. Назначают витамины А, Вр В2, В6, В12, С, РР внутрь или внутримышечно.
Розацеа-кератит. Развивается обычно у пожилых людей при acne rosaceae кожи лица. В этиопатогенезе имеют значение резкое снижение желудочной секреции, эндокринная и витаминная (В|2) недостаточность, нарушение регионарного кровообращения, аллергия. Течение заболевания упорное, склонно к частым обострениям и рецидивам.
Различают три клинические формы:
•	поверхностный краевой инфильтрат;
•	подэпителиальный инфильтрат;
•	прогрессирующая язва роговицы.
Лечение. Местно применяют кортикостероиды в виде инстилляций, мази и подконъюнктивальные инъекции: 1 % суспензию кортизона, 1 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,5 % преднизолоновую мазь, 0,1 % раствор дексаметазона; капли «Софрадекс». Назначают также инстилляции растворов витаминов (0,01 % раствор цитраля, 0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой, рыбий жир), витасик, карнозин, баларпан и закладывание за нижнее веко 20 % геля солкосерила, актовегина, 0,5 % тиаминовой, а также инсулиновой мази. Используют в виде инстилляций 1 % раствор хинина гидрохлорида. При наслоении бактериальной инфекции применяют сульфаниламиды (сульфацил-натрий, сульфапиридазин-натрий) и антибиотики (тетрациклин, пенициллин, левомицетин) в виде глазных капель и мазей. В случаях, осложненных иритом, необходимы инстилляции 1 % раствора атропина сульфата или 0,25 % раствора скополамина гидробромида. Проводят физиотерапевтическое лечение: электрофорез димедрола (1 %) чередуют с электрофорезом рибофлавина (2 мл 1 % раствора рибофлавин-мононуклео-тида на процедуру), продолжительность каждой процедуры 15 мин, на курс лечения до 30 процедур. Через 1—1,5 мес назначают электрофорез гидрокортизона (0,1 %) и аскорбиновой кислоты (0,1—0,25 %), 15 процедур на курс.
Общее лечение: внутрь дипразин (пипольфен) по 0,025 г 2— 3 раза в день; метилтестостерон по 0,005 г сублингвально 2—
120
3 раза в день; тестостерона пропионат 1 % масляный раствор по 1 мл внутримышечно через 2 дня, 10 инъекций на курс; биогенные стимуляторы; витамины А, В2, В6 внутрь или внутримышечно. Назначают безуглеводную, бессолевую диету, поливитамины (пентовит, пангексавит, декамевит, ундевит, генде-вит). Рекомендуется периорбитальная новокаиновая блокада.
Эрозия роговицы рецидивирующая. Характеризуется высыпанием пузырьков на роговице и десквамацией ее эпителия. Причинами рецидивирующей эрозии могут быть нарушения трофики роговицы, наследственные факторы, травмы глаза и др. Рецидивирующая эрозия начинается спонтанно или после заживления травматической эрозии роговицы. Начало заболевания острое, появляются сильные боли в глазу, ощущение инородного тела, слезотечение, светобоязнь. При осмотре — пе-рикорнеальная инъекция, эпителий роговицы местами разрыхлен, вздут, отслаивается. Эпителий в этих участках легко сдвигается и отторгается.
Характерным признаком рецидивирующей эрозии является разрыхление эпителия вокруг нее.
Заболевание протекает длительное время, рецидивирует. В период между обострениями воспалительные явления стихают. Острота зрения сохраняется.
Лечение рецидивирующей эрозии направлено на улучшение трофики и ускорение эпителизации роговицы. Местно — инстилляции растворов глазных капель, содержащих витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), витасик, баларпан, адгелон, эмоксипин, этаден, карнозин, 1 % раствора хинина гидрохлорида 4—5 раз в день, 4 % раствора тауфона, 0,01 % раствора метацила с витаминами, 5 % а-токо-ферола ацетата в масле, рыбьего жира, облепихового масла 3— 4 раза в день; в конъюнктивальный мешок закладывают 20 % гель солкосерила, актовегина и 0,5 % тиаминовую мазь 2—3 раза в день.
Для иммобилизации век накладывают на глаз плотную повязку на 24 ч. Анестезирующие средства инстиллировать не рекомендуется, так как они задерживают регенерацию эпителия роговицы. Для стимуляции эпителизации роговицы проводят также общее лечение (см. Кератит нейропаралитический).
5.5.	ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ (КЕРАТОПАТИИ)
Дистрофии подразделяются на первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные). Первичные дистрофии связаны с обменными нарушениями, преимущественно белкового метабо
121
лизма. Семейная дистрофия роговицы обычно проявляется в раннем детском возрасте, носит наследственный характер и отличается ареактивным, прогрессирующим течением. Помутнения роговицы полиморфного вида, локализуются в поверхностных и средних слоях, имеют четкие очертания и белесоватый цвет. Чувствительность роговицы резко снижена. Процесс, как правило, двусторонний. Морфологически чаще обнаруживают белковые дистрофии (гиалиновая, амилоидная), реже жировую и другие виды дистрофий. К первичным дистрофиям роговицы относится также старческая дуга, которая развивается вследствие нарушения обмена липидов, особенно холестерина у пожилых людей. Вторичные дистрофии роговицы развиваются в связи с местными процессами в глазу (травмы, кератиты, иридоциклиты, глаукома), а также при коллагеновых заболеваниях.
Первичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофии роговицы — общее название болезней роговицы, характеризующихся развитием в ее слоях дистрофических процессов с медленным прогрессирующим течением, не сопровождающихся воспалительными явлениями. Этот вид дистрофий очень часто носит семейный или наследственный характер.
Существуют многочисленные клинические формы первичных дистрофий роговицы. Проявление начальных изменений в большинстве из них характеризуется локализацией основного патологического процесса в определенных слоях роговицы (эпителий, строма, эндотелий).
Эпителиальная дистрофия роговицы развивается у лиц преклонного возраста, чаще у женщин. Обычно в центральных отделах роговицы появляются небольшие эпителиальные пузырьки. Затем они сливаются в более крупные пузырьки. Оболочка этого пузырька нередко прорывается, и образуются эрозирован-ные поверхности роговицы, хорошо окрашивающиеся 1 % раствором флюоресцеина. В этой области роговицы формируются тонкие субэпителиальные помутнения. В тяжелых случаях заболевания эпителий отслаивается и изъязвляется на значительном протяжении, что приводит постепенно к помутнению всей роговицы.
Дистрофия стромы роговицы носит семейно-наследственный характер. Начинается в детском или юношеском возрасте. Патологический процесс двусторонний, хронический, склонный к прогрессированию. Чаще всего в практике офтальмолога встречаются три основные клинические формы: узелковая, пятнистая и решетчатая дистрофия роговой оболочки.
Узелковая дистрофия роговицы. В первом десятилетии жизни появляются мелкие белые крошковидные помутнения в центральных отделах роговицы, в поверхностных слоях стромы.
122
Помутнения напоминают сухие хлебные крошки. Затем помутнения распространяются на парацентральные отделы роговицы. Эпителия роговицы остается интактным. Отличительный признак заболевания — прозрачная полоска роговицы вокруг лимба шириной 2—3 мм.
Пятнистая дистрофия роговицы возникает в детском возрасте. В строме субэпителиального слоя появляются нежные пятнистые помутнения, не совсем четко отграниченные от окружающей стромы роговицы. Затем отмечается нежное диффузное помутнение стромы. По периферии роговицы располагаются большие пятна, не имеющие четких границ. При этой форме значительно понижаются острота зрения, а также чувствительность роговицы.
Решетчатая дистрофия роговицы. Обычно начинается на втором десятилетии жизни. В поверхностных слоях стромы обнаруживают серые нитевидные помутнения, которые в проходящем свете кажутся темными. Вокруг нитевидных помутнений роговица прозрачная. По мере развития процесса в строме появляются мелкие серые вкрапления в центральной зоне роговицы. Сливаясь, они образуют дисковидное помутнение, захватывающее все слои стромы. Чувствительность роговицы почти полностью отсутствует.
Эндотелиальная дистрофия роговицы проявляется чаще в виде так называемой капельной роговицы. При этом видны утолщенные участки десцеметовой оболочки, покрытые истонченным атрофичным эндотелием. В некоторых местах эндотелий отсутствует. Эти участки при биомикроскопии на фоне нормального эндотелия выделяются как темные пятна или как округлые зоны, напоминающие по форме многочисленные капли, выступающие в переднюю камеру. Чаще поражаются центральные отделы роговицы, резко снижается острота зрения. Нередко повышается внутриглазное давление.
Вторичные дистрофии роговицы. Эта патология не бывает семейной или наследственной, проявляется односторонним поражением и развивается в связи с местными патологическими процессами в глазу, а также после травм и оперативных вмешательств на глазном яблоке (экстракция катаракты, имплантация искусственного хрусталика внутрь глаза).
Клиническая и биомикроскопическая картина вторичных дистрофий роговицы многообразна. Локализация, размеры отеков и помутнений роговицы, их форма и цвет, глубина залегания различны в разных слоях роговицы. Степень снижения зрительных функций также неодинакова.
Лентовидное помутнение роговицы. Иногда после перенесенного кератита, иридоциклита, увеита, декомпенсированной глаукомы, вследствие расстройства тканевого дыхания и пита
123
ния роговицы образуется лентовидное ее помутнение. По горизонтальному меридиану появляется эпителиально-стромальное помутнение серого цвета. Постепенно помутнение становится более выраженным, в нем появляются зернышки разной величины и формы. Помутнения захватывают поверхностные слои роговицы. Понижается зрение. При гистологическом исследовании определяется отложение солей извести и гиалиновое перерождение тканей роговицы.
Буллезный кератит (буллезная кератопатия, отечная кератопатия) развивается после тяжело протекающих кератитов, ожогов глаз, декомпенсированной глаукомы, травм глаз, экстракции катаракты. Вначале поражается эндотелий, который в норме является барьером, не пропускающим излишнюю влагу передней камеры в строму. При поражении эндотелия наступает отечное пропитывание стромы роговицы. При этом роговица мутнеет. Затем влага проникает под эпителий, отслаивая его в виде отдельных пузырьков. Пузырьки сливаются в более крупные пузыри, которые разрываются, образуя эрозированные поверхности роговицы. Впоследствии на этих участках формируются зоны помутнения.
При тяжелом течении процесса эпителий отслаивается на значительном протяжении, что приводит к помутнению всей роговицы.
При буллезной кератопатии, таким образом, в патологический процесс оказываются вовлеченными все слои роговицы, что свидетельствует о резком нарушении трофики роговицы.
Эпителиально-эвдотелиальная дистрофия роговицы возникает в основном после проникающих ранений роговицы, экстракции катаракты с выпадением стекловидного тела, после имплантации в полость глаза искусственного хрусталика. Развитие заболевания связывают с контактом грыжи стекловидного тела с эндотелием роговицы или с контактом опорных элементов искусственного хрусталика с эндотелием.
Последнее десятилетие характеризуется внедрением в офтальмохирургию значительного количества различных моделей искусственных хрусталиков. В послеоперационном периоде, когда в результате различных причин элементы искусственного хрусталика соприкасаются с эндотелием роговицы, в зоне соприкосновения появляется помутнение эндотелия, распространяющееся на строму роговицы этого участка. Если не устранить этого соприкосновения (что возможно только при повторном хирургическом вмешательстве с проникновением в полость глаза), помутнение в этой зоне начинает прогрессировать, распространяясь на эпителий роговицы. В дальнейшем могут развиться явления буллезности эпителия, утолщение роговицы, складча
124
тость десцеметовой оболочки, помутнение роговицы, резкое снижение зрения до светоощущения. Развиваются явления ирита и вялотекущего увеита. При дистрофиях роговицы, в основе которых лежит отек роговицы, ведущий к ее помутнению, невозможно провести офтальмоскопию. С целью снятия отека и просветления роговицы можно с успехом применять инстилляции глицерина или 40 % раствора глюкозы, а также ванночки с 40 % раствором глюкозы.
Несмотря на то что количество эндотелиальных клеток роговицы превышает 2000 на 1 мм2, однослойность клеток эндотелия и отсутствие способности их к регенерации приводят к тому, что потеря клеток эндотелия вызывает нарушение функционального равновесия в роговице и ее помутнение.
При невозможности устранения соприкосновения опорных частей искусственного хрусталика с эндотелием и начинающими развиваться при этом осложнениями необходимо удалить искусственный хрусталик.
Лечение. Применяют глазные капли, содержащие 0,01 % раствор цитраля, 0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой, 0,01 % раствор метацила с витаминами, баларпан, адгелон, эмоксипин, витасик, этаден, карнозин, 4 % раствор тауфона, а-токоферола ацетат в масле, облепиховое масло, рыбий жир, витайодурол; используют 0,5 % тиаминовую мазь, 20 % гель солкосерила, актовегина, рассасывающие средства (1—6 % растворы этилморфина гидрохлорида, 3 % раствор калия йодида, 0,1 % раствор лидазы), антибактериальные средства (сульфацил-натрий, левомицетин и др.), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, стекловидное тело, тор-фот, экстракт плаценты для инъекций и др.). Внутрь — поливитамины, микроэлементы (селен, мульти-селен). Иногда дает эффект ношение лечебных контактных линз. При показаниях осуществляют послойную или сквозную кератопластику. При старческой дуге роговицы лечения не требуется.
5.6.	ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
После перенесенного кератита нередко остаются помутнения роговицы различной степени выраженности. По величине и интенсивности помутнения роговицы бывают в виде облачка, пятна и бельма. Облачко — ограниченное помутнение роговицы серого цвета, едва улавливаемое при осмотре. При помутнениях в центральной зоне роговицы может снижаться острота зрения. Пятно — стойкое ограниченное более интенсивное помутнение
125
роговицы в центре или на периферии. При центральном расположении помутнения значительно понижается острота зрения. Бельмо — стойкое помутнение роговицы, обусловленное ее рубцовым изменением, занимающее всю роговицу или ее часть. Помутнение обычно белого или серого цвета с блестящей поверхностью, нередко васкуляризовано (сосудистое бельмо). При центральном расположении и плотном бельме зрение понижается до светоощущения. Язвы роговой оболочки, заканчивающиеся прободением, заживают грубым рубцеванием с образованием бельма, сращенного с радужкой (бельмо роговицы сращенное). При таких бельмах нередко развивается вторичная глаукома, под влиянием повышенного внутриглазного давления бельмо растягивается, истончается и приобретает характер стафиломы роговицы (бельмо роговицы эктазированное). Помутнения состоят из остатков воспалительной инфильтрации с элементами дистрофии и дегенерации роговичной ткани. В результате процессов рубцевания происходит формирование бельма роговицы.
Лечение. Несмотря на давность процесса, при наличии остаточной воспалительной инфильтрации в области бельма или вокруг него проводят местное противовоспалительное и рассасывающее лечение. Из неспецифических противовоспалительных средств применяют кортикостероиды в виде глазных капель: 1 % суспензию кортизона, 1 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона 3—4 раза в день. С этой же целью назначают инстилляции 2 % раствора амидопирина. Используют также мази, содержащие кортикостероиды, — 0,5 % гидрокортизоновую, 0,5 % преднизолоновую 2—3 раза в день. Из рассасывающих средств применяют инстилляции 1—2 % растворов этилморфина гидрохлорида. Каждые 2—3 нед концентрацию растворов постепенно увеличивают до 6—8 %. Применяют 1—2 % мазь этилморфина гидрохлорида. Курсы лечения обычно повторяют. Назначают также прискол, диваскол, придазол, толазолин в виде инстилляций 10 % раствора и 10 % глазной мази. Прискол — сосудорасширяющий препарат местного действия, улучшающий кровообращение в переднем отделе глаза.
Этилморфина гидрохлорид применяют также в виде подконъюнктивальных инъекций: 2 % раствор вводят по 0,2—0,3—0,4— 0,5 мл через день. Местно назначают инстилляции 3 % раствора йодида калия или йодида натрия, 0,1 % раствора лидазы, введение в конъюнктивальный мешок 1—2 % желтой ртутной мази. Для рассасывания помутнений роговицы используют также коллализин (протеолитический фермент), который вводят под конъюнктиву глазного яблока в дозе 10 КЕ в 0,2 мл 0,5 % раствора новокаина. Курс лечения составляет 7—10 инъекций.
126
Перед лечением коллализином необходима проверка чувствительности больного к препарату, для чего под конъюнктиву вводят сначала 1 КЕ. При отсутствии аллергической реакции в течение 48 ч лечение проводят указанными выше дозами.
При формировании помутнений роговицы для более нежного рубцевания назначают электрофорез с гидрокортизоном (0,1 % раствор) по 15 мин или фонофорез с 0,5 % раствором гидрокортизона (по 5 мин) ежедневно, на курс — 15 процедур. Для рассасывания помутнений роговицы применяют ультразвук при интенсивности 0,1—0,2 Вт/см2 ежедневно или через день, всего 15 процедур; электрофорез с лидазой через ванночковый электрод (32 ЕД на процедуру) через день, на курс — 15 процедур; электрофорез со стекловидным телом (ампульный раствор), 3 % раствором йодида калия, алоэ (ампульный раствор). Используют также электрофорез и фонофорез коллализина (50 КЕ на 10 мл дистиллированной воды). Продолжительность электрофореза — 10 мин, фонофореза — 5 мин. Курс лечения — 10 процедур. Курсы лечения повторяют через 1,5—2 мес. При повторных курсах электрофореза лекарственные средства целесообразно менять.
В качестве рассасывающего средства вводят 1—2 мл кислорода под конъюнктиву нижней переходной складки. Процедуру повторяют через 1—2 дня, 10—20 инъекций на курс. Из общих средств, способствующих рассасыванию помутнений роговицы, применяют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пелоидодистиллат для инъекций, стекловидное тело, торфот и др.) в виде подкожных инъекций по 1 мл, 30 инъекций на курс. Торфот вводят также под конъюнктиву по 0,2 мл через день, всего 15—20 инъекций. Внутримышечно назначают инъекции лидазы по 1 мл (64 УЕ) через день, 10—15 инъекций на курс. Курсы лечения повторяют 2—3 раза в год. В случае помутнения роговицы вследствие специфического процесса (туберкулез, сифилис и др.) необходимо энергичное лечение основного заболевания. При развитии вторичной глаукомы — инстилляции 1—2 % раствора пилокарпина гидрохлорида, 0,25—0,5 % раствора оптимола, внутрь диакарб по 0,125— 0,25 г 2 раза в день.
Лечение больных с грубыми бельмами малоэффективно. При соответствующих показаниях производят хирургическое вмешательство.
ГЛАВА 6
ОЖОГИ ГЛАЗА
И ЕГО ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ
Содержание
6.1.	Химические ожоги глаз 130
6.2.	Термические и термохимические ожоги глаз 134
6.3.	Общие принципы лечения при ожогах глаз 136
При ожогах глаз страдают кожа век, конъюнктива, слезоотводящие пути, роговица, радужка, пути оттока внутриглазной жидкости, ресничное тело и хрусталик. Однако наибольшее значение для сохранения зрения имеет тяжесть поражения роговицы, которая чаще всего повреждается при ожогах. Ожоги возникают в результате прямого действия на ткани глаза различных химических веществ, высокой температуры, лучистой энергии. При попадании в глаз веществ, обладающих одновременно термическим, химическим и радиационным действием, возникают комбинированные ожоги.
Выделяют четыре последовательные стадии ожогового процесса:
•	I стадия — острая послеожоговая — характеризуется мукоидным набуханием всех элементов соединительной ткани роговицы, диссоциацией белково-полиса-харидных комплексов, избыточной гидратацией ткани, перераспределением кислых полисахаридов;
•	II стадия — выраженных трофических расстройств (фибриноидное набухание) — отличается глубокой дезорганизацией коллагена (основного вещества роговицы) и накоплением мукопротеинов;
•	III стадия — компенсаторной васкуляризации — наиболее длительная, для нее характерны трофические нарушения, новообразование сосудов в результате гипоксии роговицы;
•	IV стадия — рубцовая, при которой происходит прирост коллагеновых белков в результате его повышенного биосинтеза в роговичных клетках.
128
Степень повреждения тканей и исход ожога зависят не только от вида химических веществ, но и от их концентрации, локализации поражения, обширности и глубины распространения, длительности воздействия вещества до оказания скорой помощи, а также от рационального лечения.
Ожоги области лимба протекают всегда тяжело ввиду повреждений краевой петлистой сети лимбальных сосудов, играющих важную роль в питании роговицы. При такой локализации ожогов возможны изменения в роговице даже в тех случаях, когда ожоговое вещество непосредственно не поразило роговицу-
Клиническая картина многообразна и определяется физико-химическими свойствами повреждающего вещества: его концентрацией, температурой и количеством, длительностью действия, а также локализацией, размерами и глубиной поражения тканей глаза. При ожоге появляются резкая боль в глазу, блефароспазм, слезотечение, отек век и конъюнктивы, снижение зрения. Различают четыре степени ожога.
а При ожоге I степени (легкий) имеются гиперемия и припухлость кожи век, гиперемия конъюнктивы век, сводов и глазного яблока, поверхностные эрозии роговицы.
а При ожоге II степени (средней тяжести) наблюдается образование пузырей на коже век, отек и поверхностный некроз слизистой оболочки глаза с лег-коснимаемыми беловатыми пленками, поверхностное повреждение роговицы с точечными помутнениями. Наряду с повреждением эпителия поражаются поверхностные слои стромы роговицы. Роговица диффузно окрашивается флюоресцеином.
а Ожог III степени (тяжелый) характеризуется некрозом эпидермиса и более глубоких слоев кожи век, конъюнктивы и роговицы. В этих случаях пораженные участки кожи покрыты темно-серой коркой, слизистая оболочка глаза имеет вид серовато-белого струпа, обнаруживается некроз эпителия роговицы и наружных отделов стромы, что придает ей вид матового стекла.
а Ожоги III степени подразделяются на две подгруппы: Ша — поверхностные и Шб — глубокие (по классификации В.В.Волкова). Ожог П1а степени характеризуется бледностью и хемозом конъюнктивы, поверхностным помутнением стромы роговицы и боуменовой оболочки, наличием складок десцеметовой
129
оболочки. При ожоге Шб степени наблюдаются глубокие помутнения стромы роговицы (без ранних изменений в радужке), резкое нарушение чувствительности в области лимба, обнажение и частичное отторжение очень бледной склеры. При ожоге III степени отмечается токсическое влияние химического или термического агента на внутренние оболочки глаза, в связи с чем страдают радужка, ресничное тело и хрусталик; в последующем нередко развивается катаракта.
а При ожоге IV степени (особо тяжелый ожог) имеются глубокий некроз или обугливание всех тканей век (кожи, подкожной клетчатки, хряща, мышц), некроз конъюнктивы глаза и склеры; поражаются все слои роговицы, приобретающей фарфорово-белый вид. Развиваются тяжелые ириты и иридоциклиты, катаракта и вторичная глаукома. При поражении всех отделов роговицы может наступить ее прободение. К ожогам IV степени относят также случаи, когда глубокий некроз охватывает более половины тканей век, конъюнктивы, глазного яблока, роговицы и склеры. При повреждении менее половины поверхности этих тканей ожог относят к III степени.
6.1.	ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ГЛАЗ
Химические ожоги глаз возникают в результате прямого действия на ткани глаз различных кислот (азотная, серная, хлористоводородная, уксусная, щавелевая, карболовая и др.), щелочей (едкое кали и едкий натр, аммиак, каустическая сода, карбид, известь и др.), парфюмерных и косметических средств (одеколон, некоторые краски для ресниц), лекарственных препаратов (нашатырный спирт, раствор йода спиртовой, серебра нитрат, калия перманганат, формалин, соли хрома, спирт), канцелярского клея, анилинового карандаша.
Ожог кислотой. Кислоты вызывают быстрое свертывание белка и образование на коже, конъюнктиве и роговице коагуляционного некроза (струпа), который препятствует дальнейшему проникновению вещества в глубь ткани. Отграничение струпа намечается уже в первые часы после ожога.
Клиническая картина зависит от тяжести повреждения. Тяжесть ожога может быть определена в первые часы после поражения в отличие от щелочного ожога, при котором тяжесть поражения выявляется не сразу. Ввиду развития у пострадавших сильного блефароспазма и хемоза конъюнктивы осмотр
130
глазного яблока необходимо производить с помощью векоподъ-емника после инстилляции в конъюнктивальный мешок 0,25 % раствора дикаина.
Скорая и неотложная помощь. Больному необходимо открыть веки поочередно; срочно промыть глаза в течение 10—15 мин слабой струей воды. Дополнительно промыть пострадавший глаз 2 % раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. После орошения обожженную кожу век и лица смазать 1 % мазью тетрациклина, 1 % мазью эритромицина, 10—20 % мазью сульфацил-натрия, 10 % мазью сульфапиридазин-натрия или стерильным рыбьим жиром; закапать в конъюнктивальный мешок 0,3 % раствор леокаина, 3 % раствор тримекаина, 0,25 % раствор дикаина и заложить 10 % мазь сульфацил-натрия, 1—5 % эмульсию синтомицина, 1 % тетрациклиновую или эритромициновую мазь, 10 % мазь сульфапиридазин-натрия. При тяжелых ожогах век наложить на глаз мазевую повязку. Подкожно вводят 1500—3000 ME противостолбнячной сыворотки. При ожогах II, III, IV степени — срочная госпитализация.
Ожог щелочью. Щелочи растворяют белок и вызывают коллимационный некроз без четко отграниченной зоны поражения. Образующийся щелочной альбуминат не препятствует дальнейшему проникновению повреждающего агента в глубь тканей. Это ведет к нарушению функции чувствительных и трофических нервов и к глубокой некротизации тканей. Щелочь очень быстро (через 2— 3 мин) после ожога проникает через роговицу в переднюю и заднюю камеры глазного яблока, продолжая оказывать повреждающее действие на эндотелий роговицы, радужную оболочку, ткани путей оттока водянистой влаги и хрусталик. Разрушительное действие щелочи продолжается в последующие часы и даже дни после ожога. Поэтому тяжесть поражения щелочью не всегда может быть определена непосредственно после ожога.
Ожог щелочью обычно протекает тяжелее, чем ожог кислотой. Особенность ожога щелочью состоит еще и в том, что чем выше концентрация обжигающего раствора, тем меньшую болезненность он вызывает.
В лечении ожогов глаз щелочью следует придерживаться принципов экстренной и интенсивной офтальмофармакотерапии. Необходимо немедленно начинать комплексное лечение, имея в виду, что благодаря колликвационному (не ограниченному по глубине, как при ожогах кислотой) некрозу уже через несколько минут после ожога во влаге передней камеры обнаруживается проникшая внутрь глаза щелочь, разрушительное действие которой на внутриглазные структуры может продолжаться еще несколько суток.
131
Скорая и неотложная помощь. Показано немедленное обильное промывание глаз струей воды из резиновой груши, ундинки, чайника, чашки или руками водой из водопроводного крана или рукомойника. Промывание следует проводить в течение 15—30 мин до полного удаления из конъюнктивального мешка и роговицы обжигающего вещества. Если имеются частицы обжигающего вещества, их необходимо тщательно удалить с помощью увлажненного ватного тампона или пинцета. Повторно обильно промыть глаза водой и 0,1 % раствором уксусной или 2 % раствором борной кислоты. Обожженную кожу век смазать 10 % мазью сульфацил-натрия, 10 % мазью сульфапиридазин-натрия, 1—5 % эмульсией синтомицина, 1 % эритромициновой или тетрациклиновой мазью, стерильным рыбьим жиром. Эти же мази обязательно закладывают в конъюнктивальный мешок пораженного глаза. Подкожно вводят противостолбнячную сыворотку (1500—3000 ME).
При ожогах II, III и IV степени — срочная госпитализация.
При тяжелых ожогах щелочью в раде случаев показан парацентез роговицы с последующим обильным промыванием передней камеры изотоническим раствором хлорида натрия.
После промывания в переднюю камеру вводят растворы антибиотиков по 0,1—0,25 мл (бензилпенициллина натриевая соль 2000—4000 ЕД, левомицетин 1—2 мг, эритромицин 1—2 мг, неомицина сульфат 0,5—1 мг, полимиксина сульфат В — 0,1 мг). Парацентез эффективен в первые часы после ожога и в течение первых суток, так как с водянистой влагой удаляется проникшая в переднюю камеру щелочь.
Возможно также проведение «физиологического промывания» передней камеры (по способу Морозова—Яковлева) с целью ускорения выведения щелочи из передней камеры глаза за счет усиления секреции водянистой влаги эпителием цилиарного тела и ускорения фильтрации. Для этого используют: эндурацин — пролонгированная форма никотиновой кислоты (по 0,5 г 1 раз в день), никотиновую кислоту (по 0,1 г 3—4 раза в день), никотинамид (по 0,025 г 3—4 раза в день), компламин-ксантино-ла никотинат (по 0,15 г 3—4 раза в день), кофеин (по 0,2 г 3— 4 раза в день). Следует рекомендовать также частое и обильное употребление жидкости (более 3 л в сутки) в виде минеральных вод, фруктовых соков, натурального кофе, кваса и некрепкого пива.
Ожог глаза известью осложняется внедрением ее частиц в ткани глаза.
Скорая и неотложная помощь. При попадании в глаз гашеной извести срочно обильно промыть глаз струей проточ-132
ной чистой воды в течение 10—15 мин. Хорошо вывернув веки, влажным тампоном или пинцетом удалить частицы извести, оставшиеся после промывания. Промыть глаза 3 % раствором динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na2 ЭДТА), которая связывает катионы кальция, образуя комплексы, растворимые в воде, легко вымываемые из тканей в течение суток. Подкожно ввести 1500—3000 ME противостолбнячной сыворотки. Госпитализация при ожогах глаз известью показана во всех случаях.
Лечение см. Ожог щелочью.
Медикаментозный ожог. По ошибке в конъюнктивальный мешок иногда впускают раствор йода спиртового, нашатырного спирта, концентрированные растворы нитрата серебра, других лекарственных средств. Эти ожоги вызывают сильную гиперемию конъюнктивы, иногда ее хемоз, эрозию или помутнение роговицы. После таких ожогов могут образоваться рубцы на конъюнктиве и помутнения роговицы.
Скорая и неотложная помощь. Необходимы обильное и длительное промывание глаз водой, закапывание дезинфицирующих растворов и закладывание дезинфицирующих мазей.
Лечение амбулаторное или в стационаре в зависимости от тяжести поражения (см. Ожог щелочью, лечение).
Ожог частицами химического карандаша и анилиновыми красителями. Обычный штифт химического карандаша состоит из анилиновой краски (генциановый фиолетовый, метиленовый фиолетовый), являющейся протоплазматическим ядом. Метиленовый фиолетовый обладает щелочным свойством и, растворяясь в слезе, постепенно распространяется, вызывая интенсивное окрашивание и некроз конъюнктивы, слущивание эпителия и помутнение роговицы, некроз склеры. В результате такого ожога нередко образуются рубцы конъюнктивы (симбле-фарон), бельмо роговицы. Острота зрения снижается. Поражению роговицы иногда сопутствует иридоциклит или повышение внутриглазного давления. В особо тяжелых случаях может наступить изъязвление роговицы. В легких случаях при попадании ожогового вещества в глаз появляются окрашивание конъюнктивы, иногда и роговицы, слезотечение, светобоязнь, отек век, гиперемия и отек конъюнктивы, которые исчезают после удаления частиц вещества и оказания медицинской помощи. Инфицирования конъюнктивы при поражении анилиновыми веществами, красителями, как правило, не возникает, что обусловлено антисептическим действием краски.
Скорая и неотложная помощь. Обильно промыть глаз водой с целью удаления из конъюнктивального мешка находящихся в нем частиц ожогового вещества. Вывернуть веки и произвести ревизию конъюнктивальной полости, тщательно
133
удалить все частицы вещества. Конъюнктивальный мешок промыть свежеприготовленным 5 % раствором танина, который нейтрализует основные анилиновые краски. Промывать конъюнктивальный мешок следует из ундинки или из резинового баллона до исчезновения окрашивания промывной жидкости. После этого в конъюнктивальный мешок закапать 0,3 % раствор леокаина, 3 % раствор тримекаина, 0,25 % раствор дикаина, 20 % раствор сульфапиридазин-натрия, 20 % раствор сульфацил-натрия, 0,25 % раствор левомицетина, 5 % раствор аскорбиновой кислоты (повторные инстилляции через 2 мин 3—5 раз), заложить за веки 20 % мазь сульфапиридазин-натрия, 20 % мазь сульфацил-натрия, 1 % эритромициновую, 1—5 % эмульсию синтомицина, стерильное вазелиновое масло, рыбий жир.
При ожогах глаз концентрированными растворами перманганата калия или попадании его кристаллов на слизистую оболочку глаза и роговицу необходимо удаление кристаллов и обильное промывание водой. Затем для нейтрализации ожогового вещества глаза обильно промывают 10 % раствором тиосульфата натрия.
6.2.	ТЕРМИЧЕСКИЕ И ТЕРМОХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ГЛАЗ
Термические (следствие воздействия на ткани высокой температуры воздуха, расплавленного металла, пара, кипящей воды и жира, пламени) и термохимические ожоги глаз (следствие воздействия фосфора, напалма, зажигательных и легковоспламеняющихся смесей) редко бывают изолированными. Чаще они сочетаются с обширными ожогами лица и других частей тела. Легкие ожоги характеризуются гиперемией и отеком пораженного участка кожи век, иногда страдают ресницы и брови. Наблюдается конъюнктивальная инъекция глаза и образование эрозий роговицы. Ожоги средней тяжести характеризуются появлением пузырей эпидермиса на гиперемированной и отечной коже век. Конъюнктива гиперемирована и отечна, в роговице — дефекты эпителия и поверхностных слоев стромы, хорошо выявляющиеся при окрашивании 1 % раствором флюорес-цеина. Для тяжелых ожогов характерно обширное повреждение кожи лица, конъюнктивы, роговицы и склеры. Участки поражения имеют вид темно-серых струпьев.
Скорая и неотложная помощь. Остатки вещества, вызвавшего ожог, следует тщательно удалить с кожи лица, век, ресниц и слизистой оболочки глаз пинцетом или струей воды. При термическом ожоге глаз конъюнктивальный мешок промыть водой и впустить 0,3 % раствор леокаина, 3 % раствор тримекаина, 0,25 % раствор дикаина, 20 % раствор сульфапиридазин-натрия, 20 % раствор сульфацил-натрия, 0,25 раствор левоми
134
цетина, заложить за веки 10 % мазь сульфапиридазин-натрия, 10 % мазь сульфацил-натрия, 1 % мазь тетрациклина или эритромицина, 1—5 % эмульсию синтомицина. При наличии на коже пузырей их необходимо срезать и раневую поверхность обильно смазать вышеуказанными мазями. На глаз накладывают асептическую повязку. Обязательно и без промедления подкожно вводят противостолбнячную сыворотку (1500—3000 ME).
При термохимических ожогах глаз промывание (орошение) их допустимо только при отсутствии одновременного проникающего ранения глаза.
С поверхности кожи и из конъюнктивальной полости удаляют остатки обжигающего вещества пинцетом или водой. Далее в зависимости от степени поражения проводят те же мероприятия, что и при химическом ожоге. В случаях ожогов фосфором для нейтрализации ожогового вещества производят промывание 0,25—1 % раствором медного купороса.
При таких ожогах местное применение каких-либо глазных мазей противопоказано. Если термический или термохимический ожог глазного яблока и его вспомогательных органов комбинируется с обширным ожогом лица, шеи, конечностей и других частей тела, проводят не только местные, но и общие мероприятия, направленные на борьбу с болью, шоком, предупреждением инфекции. Обязательно введение противостолбнячной сыворотки (1500—3000 ME). Пострадавшие с тяжелыми термическими и термохимическими ожогами век и глаз подлежат срочной госпитализации в глазное, а при общих ожогах — в травматологическое (ожоговое) отделение.
Профилактика ожогов глаз заключается в строгом выполнении правил техники безопасности при работе в зоне действия высоких температур, лучистой энергии, с «агрессивными» жидкостями. Охрана труда предусматривает ряд мер коллективной и индивидуальной защиты.
При работе с «агрессивными» жидкостями необходимо пользоваться специальной одеждой, в комплект которой входят плотно прилегающие к коже лица очки или специальные маски.
От медицинских работников требуется особая внимательность при пользовании нашатырным спиртом, растворами йода, растворами нитрата серебра при проведении профилактики гонобленнореи у новорожденных по методу Матвеева — Креде (применяется только 1 % раствор нитрата серебра!).
135
Большая осторожность необходима при побелке помещений известью. Работа при этом без защитных очков недопустима.
6.3.	ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОЖОГАХ ГЛАЗ
Лечение следует проводить, придерживаясь принципов экстренной и интенсивной офтальмофармакотерапии. После оказания скорой и неотложной помощи (первой помощи) немедленно надо начинать применение необходимого комплекса местного и общего лечения.
Инстилляции растворов лекарственных веществ следует проводить каждые 15 мин в течение первых двух часов оказания помощи больному, затем проводить с интервалом в 2 ч (5 раз в день) вплоть до начала эпителизации пораженных участков роговицы. В зависимости от клинического течения ожогового процесса и в различных его стадиях добавляются или отменяются те или иные лекарственные вещества.
При ожогах I степени лечение направлено на предупреждение инфекции. В конъюнктивальный мешок впускают капли 0,5 % раствора мономицина, 0,25 % раствора левомицетина, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 0,02 % раствора фурацилина, 30 % раствора сульфацил-натрия и закладывают за веки 1 % тетрациклиновую или эритромициновую мазь, 5 % синтомици-новую эмульсию, 20 % мазь сульфацил-натрия 3—4 раза в день в течение нескольких дней до наступления полной эпителизации роговицы.
При ожогах II, III, IV степени проводят комплексное лечение в условиях стационара. При ожогах III и IV степеней следует вводить противостолбнячную сыворотку. В конъюнктивальный мешок закапывают 0,3 % раствор леокаина, 0,25 % раствор дикаина, 3 % раствор тримекаина. Применение 0,5 % и 1 % растворов дикаина при ожогах глаз не показано из-за выраженного токсического действия на эпителий роговицы.
Для предупреждения аутоинтоксикации больным после обращения в медицинское учреждение производят непрерывное орошение переднего отдела глаза изотоническим раствором хлорида натрия продолжительностью 20 мин через каждые 2—3 ч. С целью предупреждения инфекции применяют антибиотики, сульфаниламиды и дезинфицирующие средства: 0,25 % раствор левомицетина, 0,5 % раствор мономицина, 1 % раствор эритромицина, 0,5 % раствор неомицина сульфата, 0,5 % раствор канамицина, 20—30 % раствор сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия, 10 % раствор норсульфазол-натрия, 136
0,02 % раствор фурацилина. За веки закладывают мази, содержащие антибиотики и сульфаниламиды (1 % эритромициновая, 1 % тетрациклиновая, 10 % сульфапиридазин-натрия, 20 % сульфацил-натрия, 1—5 % эмульсия синтомицина).
Для улучшения трофики, уменьшения отека и ускорения регенерации обожженных тканей глаза через каждые 1—2 ч инсталлируют в конъюнктивальный мешок кровь, взятую из вены больного (аутокровь). Кровь берут ежедневно. Под конъюнктиву вводят 0,2—0,3 мл крови больного в 0,5 мл 0,5 % раствора новокаина, содержащего 25 000—100 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли. Применяют также инстилляции или подконъюнктивальные введения 40 % раствора глюкозы. Одновременно назначают глазные ванночки с 40 % раствором глюкозы.
В глаз закапывают 0,01 % раствор цитраля, 3 % раствор ацетилхолина, 5 % раствор глюкозы, содержащий в 10 мл 0,02 г аскорбиновой кислоты и 0,002 г рибофлавина, 10 % раствор прискола, 4 % раствор тауфона, гемодез, гамма-глобулин. Применяют облепиховое масло в виде инстилляций или 10 % мази, а также 0,5 % мазь тиамина бромида, витаминизированный рыбий жир 3—6 раз в день, 5 % раствор токоферола ацетата в масле, 20 % гель солкосерила, актовегина.
С целью ускорения репаративных процессов в обожженных тканях глаза местно применяют: витасик, этаден, карнозин, гордокс, фибронектин, офтингипрол, эмоксипин, адгелон, инстилляции ампульного ингипрола, баларпан.
Для стимуляции эпителизации роговицы, помимо инстилляции аутокрови, применяют 0,5 % раствор хинина гидрохлорида, 0,01 % раствор метацила. С целью уменьшения отека тканей, васкуляризации роговицы и грубого рубцевания применяют инстилляции кортикостероидов (после эпителизации роговицы) — 0,1 % раствора дексаметазона, 1 % раствора метилпреднизолона, 2 % суспензии кортизона или гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона и капли софрадекс. При торпидном течении процесса кортикостероиды вводят и под конъюнктиву по 0,2—0,3 мл 2—3 раза в неделю. Для борьбы с васкуляризацией роговицы применяют коагуляцию врастающих сосудов в области лимба.
Для предупреждения сращений между конъюнктивой глазного яблока и век при закладывании мази проводят стеклянной палочкой в глубине сводов. Разобщать обожженные поверхности слизистой оболочки можно с помощью целлулоидных пластинок, прокладок из тонкой резины, бумаги для компрессов, силикона. После эпителизации роговицы назначают рассасывающие средства: растворы этилморфина гидрохлорида в возрастающей концентрации (3—5—7 %), растворы лидазы и рони-
137
дазы (0,1 %), раствор калия йодида (3 %) (см. Помутнения роговицы).
Для профилактики иридоциклита, часто осложняющего тяжелый ожог роговицы, применяют мидриатические средства. В случае повышения внутриглазного давления назначают инстилляции 0,25—0,5 % раствора оптимола, офтан тимолола или 0,25— 0,5 % раствора клофелина и фонурит внутрь. При тяжелых ожогах в лечебный комплекс включают также хирургическое лечение.
Если при ожоге глаза быстро развиваются хемоз и ишемия конъюнктивы, то показаны раннее (даже в условиях поликлиники) рассечение и отсепаровка отечной конъюнктивы в соответствующем секторе (производят меридиональные разрезы конъюнктивы длиной 4 мм в секторах между прямыми мышцами глаза с последующей от-сепаровкой шпателем конъюнктивы от склеры — «секторная конъюнктивотомия»).
При развитии в первые часы после ожога обширного и глубокого некроза конъюнктивы глазного яблока для удаления проникающего в ткани повреждающего вещества и с целью улучшения трофики роговицы иссекают некротический участок конъюнктивы, а образующий дефект закрывают слизистой оболочкой с губы (щеки) больного или трупной конъюнктивой. Эту операцию проводят в первые 12—24 ч после ожога.
При тяжелом ожоге роговицы с некрозом показана ранняя послойная кератопластика, которая носит лечебный и тектонический характер. Ее проводят в 1-е, 2-е и 3-и сутки после ожога.
Ожоги глаз и его придаточного аппарата являются не только местным процессом, а относятся к одной из клинических форм ожоговой болезни. В связи с этим основной целью проводимой комплексной терапии является:
	уменьшение воспалительной реакции тканей глаза;
	увеличение кровообращения в сосудах глаза;
	уменьшение спазма сосудов глаза;
	улучшение обменных и метаболических процессов в тканях роговицы;
	усиление секреции и фильтрации водянистой влаги;
	укрепление сосудистой стенки за счет уменьшения ее проницаемости и ломкости.
В зависимости от характера и тяжести ожога глаз, а также общего состояния больного при ожогах II, III и IV степени проводят также общую терапию: вводят внутривенно 40 % ра
138
створ глюкозы, плазмы и крови реконвалесцентов, перенесших ожог; внутримышечно — антибиотики, солкосерил, стекловидное тело, лидазу, экстракт алоэ; внутрь — индометацин, бута-дион, димедрол, пипольфен, зиртек, препараты кальция, витамины (А, Вр В2, С, Е) и другие лекарственные средства.
Лечение последствий ожогов глаза — хирургическое.
При правильном и своевременном оказании первой, неотложной, затем специализированной помощи и проведении комплексного лечения ожоги I степени проходят без последствий. После ожогов II степени наблюдаются небольшие помутнения роговицы, не вызывающие обычно значительных нарушений остроты зрения. Ожоги III и IV степени приводят к значительному снижению остроты зрения вплоть до слепоты, заканчиваются образованием лейкомы роговицы, симблефарона, рубцового выворота и заворота век, развитием катаракты, вторичной глаукомы, атрофии глаза.
ГЛАВА 7
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭПИСКЛЕРЫ И СКЛЕРЫ
Содержание
7.1. Эписклериты 142
7.2. Склериты 144
Склера представляет собой непрозрачную часть наружной фиброзной оболочки глазного яблока, выполняющую защитную, опорную и дренажную функции. Склера составляет 5/6 фиброзной оболочки глаза и спереди переходит в прозрачную ее часть — роговицу; на месте перехода склеры в роговицу образуется полупрозрачное кольцо — лимб. Толщина склеры у взрослого человека различна: в передней части — около 0,8 мм, в области прикрепления наружных мышц глаза — около 0,3 мм, у экватора глаза — 0,4—0,6 мм, у зрительного нерва — 0,5— I мм. В склере различают три слоя: эписклеру (эписклеральная пластинка), строму (собственное вещество склеры) и бурую пластинку (темное вещество склеры).
Волокна склеры в отличие от волокон роговицы расположены беспорядочно и содержат мало свободных гликозаминогликанов, что делает склеру непрозрачной. Коллагеновые волокна склеры, оканчивающиеся у эндотелия роговицы, формируют роговично-склеральную часть склеры. Она включает переднее пограничное кольцо Швальбе, хорошо различимое при гониоскопии. Позади него располагается склеральный выступ или склеральная шпора (заднее пограничное кольцо Швальбе), к которой прикрепляется цилиарная мышца. Между передним пограничным кольцом Швальбе и склеральной шпорой в треугольном пространстве располагается дренажная система глаза — корнеосклеральные трабекулы и шлеммов канал (венозный синус склеры) — основной коллектор оттока водянистой влаги из глаза.
Сзади склера оканчивается у зрительного нерва, ее наружные слои переходят в наружную оболочку зрительного нерва, а отдельные коллагеновые волокна формируют решетчатую пластинку склеры. Это место является наиболее тонкой и податливой частью 140
склеры и рано реагирует на повышение внутриглазного давления развитием глаукоматозной экскавации зрительного нерва.
На расстоянии 7—8 мм от лимба к склере прикрепляются 4 прямые мышцы: верхняя, нижняя наружная и внутренняя. Две косые мышцы глаза прикрепляются к склере между задним полюсом и экватором сзади от места прикрепления сухожилий наружной и верхней прямой мышц.
Склера содержит многочисленные каналы — эмиссарии, по которым проходят сосуды и нервы. Через передние эмиссарии проходят передние цилиарные сосуды и нервы; задние эмиссарии содержат 4—6 вортикозных вен, 2 длинные и около 20 коротких цилиарных артерий, а также цилиарные нервы. Отдельные веточки задних коротких цилиарных артерий, анастомозируя между собой и собираясь в кольцо вокруг зрительного нерва, образуют цинново-сосудистое кольцо (круг Цинна — Галлера). Снаружи склера тесно связана с теноновой капсулой.
Склера относительно бедна сосудами и снабжается кровью за счет ветвей передних и задних цилиарных артерий. Венозная кровь оттекает по склеральным и эписклеральным венам. Чувствительная иннервация склеры осуществляется ветвями тройничного нерва, проходящего в составе цилиарных нервов.
Функция склеры чрезвычайно важна. Она придает форму глазу, защищает внутренние оболочки глаза от внешних воздействий и повреждений, принимает участие в оттоке внутриглазной жидкости, способствуя тем самым поддержанию внутриглазного давления на нормальном уровне.
Клинические методы исследования склеры заключаются в ее изучении при фокальном освещении методом биомикроскопии, что позволяет оценить состояние эписклеры и ее сосудов, степень пигментации склеры и другие ее особенности. С помощью гониоскопии определяют состояние дренажной системы глаза. Диафаноскопия глаза выявляет участки патологии в склере. Ультразвуковое исследование дает возможность определить размеры глаза, инородные тела в задних отделах глаза и в склере.
Среди заболеваний эписклеры и склеры преобладают воспалительные процессы (эписклерит, склерит), далее следуют эктазии и стафиломы склеры (вследствие воспаления), некоторые врожденные аномалии.
Эписклерит и склерит развиваются вследствие различных острых и хронических инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис), нарушений обмена (подагра, коллагенозы, например, ревматизм). В развитии заболевания большое значение имеет аллергический фактор. По характеру процесса эписклерит и склерит представляют собой гранулематозное воспаление.
141
7.1. ЭПИСКЛЕРИТЫ
Эписклерит — воспаление поверхностных (наружных) рыхлых слоев склеры, обильно снабженных кровеносными сосудами.
Склерит — воспаление среднего и внутреннего слоев склеры, бедных собственными кровеносными сосудами.
Этиология эписклеритов и склеритов разнообразна. Часто они возникают при коллагеновых болезнях в результате аутоиммунных сдвигов, нередко — в результате токсико-аллергических реакций (сифилитические и туберкулезные эписклериты). Возможен гематогенный путь проникновения в склеру бактерий, вирусов (метастатические гранулематозные склериты, туберкулезный и сифилитический глубокие склериты).
Метастатический гнойный глубокий склерит может возникнуть при наличии в организме больного очагов инфекции — стафилококковой, стрептококковой и др. Склерит нередко развивается при сепсисе, но возможен также при фурункулезе, тонзиллитах, ангинах, остеомиелитах и др.
Воспалительный инфильтрат при склерите состоит в основном из лимфоцитов, а также эпителиоидных и гигантских клеток. По ходу цилиарных артерий воспалительный процесс может распространяться на другие оболочки глаза.
Гнойный склерит содержит преимущественно полинуклеар-ные лейкоциты. Воспалительный инфильтрат при туберкулезном склерите соответствует типичной туберкуломе.
Выделяют передний и задний склериты, которые развиваются соответственно в зонах склеры, кровоснабжаемых из передних и задних цилиарных артерий. По клиническому течению различают острые и хронические склериты. Ввиду слабой васкуляризации склеры экссудативные и пролиферативные реакции выражены в ней нерезко и чаще имеют хроническое течение. Острое течение характерно для гнойных склеритов.
Течение эписклеритов и склеритов различное. При легком течении воспалительный инфильтрат довольно быстро рассасывается под влиянием проводимого лечения. В случаях массивной воспалительной инфильтрации склеры наблюдается некроз клеточных элементов и коллагеновых волокон склеры с последующим развитием рубцовой ткани, истончением и эктазией склеры.
Диагноз эписклеритов и склеритов несложен, устанавливается при фокальном освещении глаза, при биомикроскопии и офтальмоскопии. Нередко цитологические и вирусологические исследования соскоба конъюнктивы в области инфильтрата склеры помогают в установлении этиологии процесса. Для установления токсико-аллергической природы эписклеритов и
142
склеритов используют иммунологический метод очаговых проб путем изучения реакций воспалительного инфильтрата в склере (очаговых реакций) на накожное, внутрикожное и подкожное введение специфических аллергенов — туберкулина, токсоплазмина, стафилококкового или стрептококкового аллергена.
Узелковый эписклерит возникает чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Вблизи от лимба появляются узелки округлой формы, покрытые гиперемированной, не спаянной с ними конъюнктивой. Пальпация глаза при этом болезненна. Процесс, как правило, двусторонний, продолжительность его обычно 1 — 1,5 мес, затем узелки рассасываются, оставляя легкую аспидную окраску склеры. Течение заболевания длительное с частыми рецидивами, сменяющимися ремиссиями; при рецидивах заболевания узелки появляются на новых местах, иногда вокруг роговицы, по всей окружности лимба. Светобоязни и слезотечения обычно не наблюдается. Узелковый эписклерит дифференцируют от фликтен. Фиолетовый оттенок гиперемии, отсутствие характерных поверхностных сосудов, подходящих к узелку, длительность отличают этот процесс от фликтенулезного.
Мигрирующий эписклерит. Внезапно то в одном, то в другом глазу вблизи от лимба появляется плоский гиперемирован-ный очаг, нередко болезненный. В ряде случаев изменения в глазах сопровождаются ангионевротическим отеком век и мигренью. Эти изменения быстро проходят, длительность их от нескольких часов до нескольких дней. Характерна правильная периодичность рецидивов.
Розацеа-эписклерит. В случае этого заболевания возникают узелки в эписклере, напоминающие изменения при мигрирующем эписклерите. Обычно имеется и поражение роговицы — розацеа-кератит (см. Кератит). Закономерно сочетание с розовыми угрями кожи лица. Тяжесть процесса определяется поражением роговицы. Имеется склонность к рецидивам.
Лечение эписклеритов начинают с частых инстилляций растворов кортикостероидов (4—6 раз в день). Применяют 2,5 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, капли «Со-фрадекс», глазные лекарственные пленки с дексаметазоном и канадексом (1—2 раза в день). При лечении кортикостероиды сочетают с противомикробными препаратами (макситрол, мак-сидекс, колбиоцин, ципромед, гаразон, эубетал, пренацид). Инстиллируют 20 % раствор сульфацил-натрия, 10—20 % раствор сульфапиридазин-натрия, 0,02 % раствор фурацилина, 0,25 % раствор левомицетина. Назначают также десенсибилизирующие средства — инстилляции 2 % раствора амидопирина с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (10 капель на 10 мл
143
раствора), 0,5 % раствора димедрола. Местно показаны сухое тепло, УВЧ. Необходимо выявление причины, вызвавшей эписклерит. При установлении микробной этиологии процесса наряду с общим лечением под конъюнктиву вводят антибиотики (мономицин, гентамицин, ампициллин, канамицин).
7.2. СКЛЕРИТЫ
Склериты — воспалительные заболевания склеры различного происхождения.
Передний склерит обычно двусторонний, начало его медленное или подострое. На склере между лимбом — экватором глаза появляются ограниченная припухлость и гиперемия с голубоватым оттенком, при пальпации эта область резко болезненна. В тяжелых случаях воспалительные очаги охватывают всю перикорнеальную область (кольцевидный склерит). Нередко процесс распространяется на роговицу (склерозирующий кератит) и осложняется иридоциклитом, помутнением стекловидного тела, заращением зрачка и вторичной глаукомой. Течение заболевания длительное. При возникновении осложнений острота зрения обычно снижается.
Разновидностью переднего склерита является «студенистый», или «мясистый», склерокератит. В этих случаях в роговице наблюдаются очаги инфильтрации и васкуляризации, распространяющиеся от периферии к центру. Конъюнктива, приподнятая инфильтратом и отеком, нависает над лимбом, как при резком хемозе. Подлежащая ткань имеет своеобразный красновато-коричневый цвет и желатинозный вид. Процесс сопровождается обычно увеитом. Этот вид склерита отмечается преимущественно у пожилых людей, чаще у женщин, имеет весьма длительное течение.
Гнойный склерит (абсцесс склеры) характеризуется появлением вблизи лимба ограниченной припухлости, быстро превращающейся в гнойный инфильтрат, который размягчается и вскрывается наружу. Процесс может осложниться иритом с гипопионом, в тяжелых случаях — прободением склеры, эндофтальмитом и панофтальмитом.
Остро протекающий гнойный склерит (абсцесс склеры) требует особого внимания и при необходимости незамедлительного вскрытия ввиду возможности некроза склеры и ее перфорации с распространением инфекции внутрь глаза и развитием эндофтальмита.
144
Задний склерит (склеротенонит) встречается сравнительно редко и по клинической картине напоминает тенонит (см. Тенонит). Для него характерны боль при движении глаза, ограничение его подвижности, отек век, конъюнктивы, легкий экзофтальм.
Лечение склеритов. Местно — кортикостероиды в виде глазных капель (1 % суспензия кортизона, 1—2,5 % суспензия гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона) 4—6 раз в день и мази (0,5 % гидрокортизоновая, 0,5 % преднизолоновая) 3—4 раза в день; глазные лекарственные пленки, содержащие дексаметазон (1—2 раза в день). Применяют также местно кортикостероиды с антибиотиками: макситрол, максидекс, колбиоцин, ципромед, гаразон, эубетал, пренацид. Субконъюнктивальные инъекции по 0,3—0,5 мл 2,5 % суспензии гидрокортизона или 0,4 % раствора дексаметазона 2—3 раза в неделю. Назначают также инстилляции 2 % раствора амидопирина с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (10 капель на 10 мл) 4—5 раз в день. В случаях вовлечения в процесс радужки при нормальном внутриглазном давлении применяют мидри-атические средства: инстилляции 1 % раствора атропина сульфата 3—4 раза в день, 0,25 % раствора скополамина гидробромида, 0,1 % раствора адреналина гидротартрата, 1 % раствора мезато-на, 1 % раствора платифиллина гидротартрата 3—4 раза в день.
При повышении внутриглазного давления местную противовоспалительную терапию продолжают в сочетании с приемом внутрь диакарба по 0,125—0,25 г 2—4 раза в день, или инстилляций 0,25 % раствора тималола малеата. Широко используют физиотерапевтическое лечение. Для местной гипосенсибилизации назначают электрофорез 0,1 % раствора гидрокортизона, 2 % раствора кальция хлорида с 1 % раствором димедрола, 2 % раствором амидопирина ежедневно, на курс — 15—20 процедур. При склеритах туберкулезной этиологии проводят электрофорез 3 % раствора салюзи-да со стрептомицин-хлоркальциевым комплексом (10 000— 20 000 ЕД/мл), ПАСК (5 % раствор). Местно показаны тепло, медицинские пиявки на кожу виска на стороне больного глаза. В стадии исхода воспалительного процесса для ускорения рассасывания инсталлируют растворы этилморфина гидрохлорида в концентрации от 1 % до 8 %, 0,1 % раствора лидазы.
Общее лечение заключается в проведении противоаллергической, противовоспалительной и специфической терапии. Назначают внутрь бутадион по 0,15 г или реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней, салициламид по 0,5—1 г 3—4 раза в день после еды, 5—10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день; внутримышечно — 0,25 % раствор кальция хлорида от 2 до 10 мл, внутривенно — 10 % раствор по 10 мл (10— 20 вливаний на курс). Внутрь дают димедрол по 0,03—0,05 г или
145
дипразин (пипольфен) в драже по 0,025 г 2—3 раза в день; кортикостероиды — кортизон по 0,025 г, преднизолон по 0,005 г, дексаметазон по 0,0005 г 3—4 раза в день. Внутримышечно вводят 1 раз в день 2,5 % суспензию кортизона (1—3 мл) или 0,4 % раствор дексаметазона (1 мл), внутривенно — 40 % раствор глюкозы по 20 мл или 40 % раствор гексаметилентетрамина по 5—10 мл (10—15 вливаний на курс). Склериты специфической этиологии требуют соответствующего лечения (см. Кератит туберкулезный; Кератит сифилитический).
При гнойном склерите лечение начинают без промедления и проводят в условиях стационара. Показаны частые инстилляции глазных капель, содержащих антибиотики (1 % раствор пенициллина, 1 % раствор тетрациклина, 1 % раствор эритромицина, 1 % раствор стрептомицина, 1 % раствор канамици-на, 1 % раствор морфоциклина, пренацид, ципромед, вита-бакт) и сульфаниламиды (30 % раствор сульфацил-натрия, 20 % раствор сульфапиридазин-натрия). Эти лекарственные вещества вводят также в виде глазных мазей 3—4 раза в день. Применяют глазные лекарственные пленки с канамицином, неомицином, сульфапиридазином. Показаны субконъюктивальные инъекции (ближе к очагу поражения) бензилпенициллина натриевой соли по 100 000—200 000 ЕД, стрептомицин-хлоркальцие-вого комплекса по 25 000—50 000 ЕД, гентамицина сульфата по 25 000—50 000 ЕД в 0,5 % растворе новокаина ежедневно. При вовлечении в воспалительный процесс переднего отдела сосудистого тракта с образованием гипопиона показан парацентез роговицы с промыванием передней камеры растворами антибиотиков — бензилпенициллина натриевой соли, неомицина сульфата, мономицина, гентамицина сульфата.
Растворы антибиотиков — пенициллина (20 000 ЕД/мл), стрептомицина (20 000 ЕД/мл), тетрациклина (1 %), биомицина (0,5 %) — вводят в глаз также посредством электрофореза.
Местное применение антибиотиков сочетают с их внутримышечным введением и назначением внутрь. Внутримышечно вводят бензилпенициллина натриевую соль по 200 000 ЕД 4—5 раз в сутки, стрептомицина сульфат по 250 000 ЕД 2 раза в сутки, 4 % раствор гентамицина сульфата по 1—2 мл, имипе-нем, нетромицин, внутрь — тетрациклин (0,25 г), окситетрациклин (0,25 г), ампициллин (0,25 г), эритромицин (0,25 г) 4 раза в день, кларитромицин, офлоксацин (таривид). Антибиотики комбинируют с приемом сульфаниламидных препаратов, сульфадимезина по 0,5—1 г 3—4 раза в день, сульфапиридази-на — в 1-й день лечения 1—2 г и в последующие дни 0,5—1 г.
При образовании гнойного очага в склере для предупреждения прорыва его содержимого во внутренние оболочки глаза показано его вскрытие с выпусканием гнойного содержимого.
146
ГЛАВА 8
ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА
Содержание
8.1. Катаракты 149
8.2. Основные препараты, применяемые при лечении катаракт 158
Хрусталик является частью оптической системы глаза, участвует в акте аккомодации. Он имеет вид двояковыпуклой линзы, преломляющая сила хрусталика равняется в среднем около 20 дптр, в состоянии аккомодации она значительно возрастает и может достигать 30—33 дптр. Хрусталик расположен внутри глазного яблока между радужной оболочкой и стекловидным телом во фронтальной плоскости. Вместе с радужной оболочкой он составляет иридохрусталиковую диафрагму, разделяющую глазное яблоко на передний и задний отделы.
Различают переднюю и заднюю поверхности хрусталика; линию перехода передней поверхности в заднюю называют экватором. Центр передней поверхности хрусталика — передний полюс, центр задней поверхности — задний полюс. Линию, соединяющую оба полюса, называют осью хрусталика.
Радиус кривизны передней поверхности хрусталика в состоянии покоя аккомодации составляет 10 мм, задней — 6 мм. Длина оси хрусталика — обычно 3,6 мм. Узкая щель, отделяющая заднюю поверхность хрусталика от стекловидного тела, образует захрусталиковое (ретролентикулярное) пространство. Хрусталик удерживается в глазу при помощи цинновой связки, состоящей из тонких волокон. Они прикрепляются к нему в области экватора. Другие концы цинновой связки прикрепляются к отросткам цилиарного тела.
Хрусталик покрыт оболочкой, которую называют капсулой хрусталика. Это прозрачная эластическая оболочка. Часть капсулы, покрывающую переднюю поверхность хрусталика, называют передней капсулой; покрывающую заднюю поверхность — задней капсулой. Толщина передней капсулы составляет 11— 15 мкм, задней — 4—5 мкм. Под передней капсулой располо
147
жен однослойный кубический эпителий, который простирается до экватора хрусталика, где его клетки приобретают вытянутую форму.
Экваториальная зона передней капсулы хрусталика является зоной роста (герментативной зоной), так как в течение всей жизни человека из ее эпителиальных клеток образуются молодые хрусталиковые волокна.
Хрусталиковые волокна, расположенные в одной плоскости, связаны между собой склеивающим веществом и формируют радиальные пластинки. Спаянные концы волокон соседних пластинок образуют на передней и задней поверхности хрусталика швы. Соединяясь между собой, эти швы формируют так называемую хрусталиковую звезду. Наружные слои хрусталикового вещества, примыкающие к капсуле хрусталика, образуют его кору (субкапсулярные слои), а более глубокие слои — ядер-ную зону хрусталика.
Анатомической особенностью хрусталика является отсутствие в нем нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Хрусталик состоит из белкового субстрата и воды. На долю воды приходится около 65 %, белков — около 35 %.
В нормальном хрусталике имеются нуклеопротеин, мукопротеин, соединения калия, натрия, кальция, фосфора, серы, хлора, магния, следы меди, железа, марганца, бора и цинка. В окислительно-восстановительных процессах активно участвуют трипептид глютатион и аскорбиновая кислота. Хрусталик содержит также липиды, многие витамины (А, Вр В2, РР) и другие необходимые вещества для полноценного обмена веществ.
Обмен веществ в хрусталике осуществляется медленно путем диффузии и осмоса. Капсула хрусталика при этом играет роль полупроницаемой биологической мембраны. Все необходимые для нормальной жизнедеятельности хрусталика вещества поступают из внутриглазной жидкости, омывающей хрусталик.
На протяжении всей жизни человека изменяются величина, форма, консистенция и прозрачность хрусталика. У новорожденного он почти шаровидной формы, мягкой консистенции, прозрачный и бесцветный. У взрослого человека хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы с более плоской передней поверхностью. Он приобретает желтоватый оттенок, сохраняя прозрачность. Интенсивность желтоватого оттенка с возрастом увеличивается.
148
В возрасте 40—45 лет ядро хрусталика становится плотным, хрусталик утрачивает свою эластичность. К этому времени происходит ослабление аккомодации и возникает пресбиопия.
Приблизительно к 60-летнему возрасту способность к аккомодации утрачивается почти полностью. Это связано с выраженным склерозом ядра хрусталика — факосклерозом. В этот период в связи с возрастными изменениями — ухудшением и замедлением обмена веществ и тканевого дыхания — в различных слоях могут появляться разной величины и выраженности помутнения. Начальные помутнения удается выявить при максимальном расширении зрачка мидриатиками короткого действия и исследовании с щелевой лампой.
Методы исследования. Клинические методы исследования хрусталика заключаются в осмотре его при боковом освещении с применением линзы 20 дптр, исследовании в проходящем свете. Значительную информацию получают при биомикроскопии глаза, которая позволяет установить положение и форму хрусталика, выявить начальные, мельчайшие помутнения и определить их локализацию. Ценные данные можно получить при эхобиометрии хрусталика ультразвуком.
8.1.	КАТАРАКТЫ
Катаракта — заболевание глаза, основным признаком которого являются различной степени выраженности стойкие помутнения вещества или капсулы хрусталика, сопровождающиеся понижением остроты зрения (не связанные с рефракцией).
Развитие катаракты зависит от многих причин (интоксикация, ионизирующее излучение, нарушение обмена, возрастные изменения, наследственные факторы, заболевания внутренних оболочек глаза, контузия, проникающие ранения глаза и др.). Катаракты проявляются нарушением прозрачности хрусталиковых волокон или его капсулы. В большинстве случаев встречаются помутнения вещества хрусталика, значительно реже — помутнение его капсулы.
В патогенезе катаракт отмечаются сдвиги в ионном балансе хрусталика, дегидратация, изменения метаболизма холестерина и сахаров, нарушения окислительно-восстановительных процессов.
Клиническая картина начальных катаракт весьма разнообраз
но
на. Чаще всего офтальмологу приходится сталкиваться с необходимостью лечения начальных старческих катаракт. Изменения в хрусталике при старческой катаракте заключаются в перерождении эпителия передней капсулы и волокон хрусталика. Наблюдается распад волокон, разжижение и последующее частичное рассасывание. При распаде и набухании хрусталиковых волокон образуются вакуоли сначала внутри, а затем и вне волокон. Возникающие щели заполняются жидкостью, содержащей взвесь мелкозернистого детрита или более крупные округлые частицы — морганиевы шары.
При старческой катаракте происходят изменения химического состава хрусталика. В начальном периоде развития катаракты увеличивается содержание воды, затем нарастает концентрация ионов натрия, кальция, хлора, увеличивается содержание аминокислот, одновременно уменьшается количество водорастворимых белков, сульфгидрильных групп, АТФ, глутатионов, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. Снижается активность ряда ферментов, участвующих в процессе гликолиза, резко уменьшается потребление кислорода, нарушается перекисное окисление липидов.
Классификация катаракт. Ввиду неясности патогенеза большинства заболеваний хрусталика единой их патогенетической классификации не существует. Поэтому в основу классификации катаракт положены как этиологические моменты, так и анатомическая локализация помутнений и их клинические проявления.
Принято делить все катаракты на две основные группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Врожденные катаракты обычно не прогрессируют и бывают ограниченными или частичными. Приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение.
Приобретенные катаракты по этиологическому признаку подразделяются на несколько групп:
•	старческие (возрастные);
•	травматические (контузионные и в результате проникающих ранений глаза);
•	осложненные (при увеитах, высокой близорукости и других заболеваниях глаза);
•	лучевые (радиационные);
•	токсические (нафтолановая катаракта и др.);
•	вызванные общим заболеванием организма (эндокринные нарушения, расстройстве обмена веществ).
В зависимости от локализации помутнений и по морфологическому признаку катаракты подразделяются на следующие основные группы:
150
•	передняя полярная;
•	задняя полярная;
•	веретенообразная;
•	слоистая, или зонулярная;
•	ядерная;
•	кортикальная;
•	задняя субкапсулярнаая (чашевидная);
•	тотальная (полная).
По степени зрелости катаракты различают следующие формы:
•	начальная;
•	незрелая;
•	зрелая;
•	перезрелая (морганиева катаракта).
В связи с многообразием этиопатогенетических механизмов развития различных видов катаракт, их описание не входит в задачи данного руководства. Здесь приведены сведения о сенильных (возрастных) катарактах.
Сенильные (старческие) катаракты являются наиболее распространенной формой заболевания, занимающей значительный удельный вес среди катаракт различного происхождения. Особенность этой формы состоит в том, что на ее возникновение, течение и развитие влияет только возраст человека. Вместе с тем на развитие этих катаракт влияют возрастные нарушения проницаемости капсулы хрусталика, изменения химического состава, обмена веществ и тканевого дыхания в хрусталике, а также другие факторы, связанные с инволюцией организма.
Методики исследования. При катарактах из-за невозможности детального осмотра глазного дна офтальмоскопически большое значение приобретают методики, дающие возможность определить анатомо-функциональное состояние стекловидного тела, сетчатки и зрительного нерва. Исследование начинают при помощи фокального освещения, затем применяют биомикроскопию. Используют ультразвуковые методы исследования, одномерную и двухмерную эхографию (А- и В-методы) для оценки и уточнения локализации возможного патологического процесса в различных структурах внутренних отделов глазного яблока.
Наиболее информативными методами исследования, позволяющими оценить функцию сетчатки, ее центральных и периферических отделов, функциональное состояние зрительного нерва, зрительных путей и центральных отделов зрительного анализатора, являются электрофизиологические методы, включающие электроретинографию (ЭРГ), электроокулографию (ЭОГ), запись зрительных вызванных потенциалов коры голов
151
ного мозга (ЗВП). Кроме того, при катаракте для оценки функции сетчатки применяют исследование энтопических феноменов, определение критической частоты слияния мельканий (КЧСМ), ретинальной остроты зрения, порога электрической чувствительности сетчатки и лабильности зрительного нерва.
Перед офтальмологом, обследующим больных с помутнением хрусталика различной степени и генеза, стоят следующие основные задачи:
♦	дать функциональную характеристику зрительного анализатора;
♦	локализовать патологический процесс в различных структурах сетчатки (в центральных или периферических отделах);
♦	в вышестоящих отделах зрительного анализатора (зрительном нерве, проводящих путях, центральных отделах зрительного анализатора);
♦	прогнозировать возможность восстановления зрительных функций с учетом знаний электроретинографи-ческих показателей при прозрачных средах глаза.
Возрастная катаракта развивается в большинстве случаев у людей старше 50—55 лет, что связано с общей инволюцией организма (поседение волос, уменьшение тургора кожи, ее дряблость). Вместе с тем большое значение имеет свойство хрусталика в течение всей жизни человека увеличиваться в объеме и весе.
Это объясняется постоянным ростом молодых хрусталиковых волокон из кубического эпителия экваториальной ростковой (герментативной) зоны хрусталика, что ведет к уплотнению хрусталиковых волокон и склерозированию хрусталика.
Склероз хрусталика (факосклероз) — возрастное уплотнение хрусталиковых волокон, сопровождающееся нарушением метаболизма функциональных элементов хрусталика, не снижающее остроту зрения (с учетом рефракции глаза и коррекции при помощи очков).
Уплотнение хрусталиковых волокон может сопровождаться появлением небольшой (0,5—0,75 дптр) мнимой миопии (усиление рефракции глаза) или уменьшением имеющейся гиперметропии, что связано с увеличением преломляющей силы хрусталика и более высоким показателем преломления света ядром хрусталика.
Следует учитывать, что хотя применение антикатарактальных препаратов при факосклерозе не оказывает отрицательного дей
152
ствия на обмен веществ и тканевое дыхание в хрусталике, их применение не является обязательным вследствие неэффективности воздействия этих препаратов на склерозированный хрусталик.
В начальной стадии развития возрастной катаракты пациенты отмечают незначительное снижение зрения. Биомикроскопически отмечается появление мелких субкапсулярных вакуолей, начинается расслоение хрусталиковых волокон. Длительность течения этой стадии весьма различна. У одних она продолжается многие годы, у других через 2—3 года переходит в следующую стадию — стадию незрелой катаракты. При этом нарастает обводнение хрусталика, прогрессирует нарушение его прозрачности, и пациенты жалуются на ухудшение остроты зрения.
Лечение катаракт медикаментозное и хирургическое (экстракция катаракты, факоэмульсификация и др.). Способы медикаментозного лечения многочисленны и разнообразны.
Применение лекарственных средств в начальных периодах катаракт различного происхождения предусматривает улучшение обменных процессов в хрусталике. Основными направлениями такого лечения являются восполнение недостатка в хрусталике различных веществ, дефицит которых наблюдается при катаракте, нормализация метаболизма и окислительно-восстановительного баланса в хрусталике. Однако добиться нормализации обменных процессов в хрусталике чрезвычайно трудно, о чем свидетельствует большое количество разных лекарственных средств, предложенных в настоящее время фармацевтическими фирмами и лабораториями ряда стран для медикаментозного лечения катаракт (более 60 различных фирменных препаратов).
Лекарственные средства, применяемые для воздействия на метаболизм в хрусталике, при катарактах можно условно разделить на несколько групп:
•	средства, содержащие неорганические соли, необходимые для нормализации электролитного обмена и уменьшения дегидратации хрусталика;
•	средства, направленные на коррекцию метаболических процессов в хрусталике;
•	медикаменты, содержащие органические соединения, нормализующие окислительно-восстановительные процессы в хрусталике.
Антикатарактальные препараты используются, как правило, в виде глазных капель. К средствам, содержащим неорганические соли, относятся глазные капли, в состав которых входят соли калия, магния, кальция, лития, йода и др. (jodocol — Франция, rubistenol — Италия, perajod — Германия и др.).
153
Наиболее часто лекарственные средства, применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса биогенных препаратов, витаминов, гормонов (catarstat — Франция, opacinan — Германия, seletec — США и др.).
К группе препаратов, содержащих неорганические соли в сочетании с витаминами, относятся широко используемые в нашей стране зарубежные препараты — витайодурол и витафакол (Франция). К ним относятся также rubidione (Италия), vitreolent (Германия) и др.
В особую группу входят глазные капли, содержащие различные экстракты растительного и животного происхождения: durajod (Германия), euphakin (Германия), facovit (Италия), Succus Cineraria Maritima (США) и др.
К группе антикатарактальных средств, полученных синтетическим путем, относятся препараты catalin и sencatalin (Япония), а также dulciphak (Франция), quinax (Канада) и др. Исходя из полиэтиологичности причин и механизмов, ведущих к помутнениям в хрусталике, применяемые антикатарактальные средства содержат множество различных компонентов и их комбинаций, способствующих нормализации и коррекции одновременно различных процессов метаболизма мутнеющего хрусталика.
Парентеральное введение лекарственных средств при катарактах, а также электрофорез применяют редко.
Лечебные мероприятия при катаракте должны по возможности проводиться с учетом причины, вызвавшей помутнение хрусталика (диабет, тетания и др.). Известно, что медикаментозное лечение катаракт не способствует просветлению помутневшего хрусталикового вещества или капсулы хрусталика и показано только при начальных катарактах. Оно направлено на предупреждение прогрессирования помутнений в хрусталике при начальных катарактах.
Кроме зарубежных противокатарактальных средств, офтальмологи широко применяют различные прописи глазных капель. В основном используют препараты, содержащие рибофлавин, глутаминовую кислоту, цистеин, аскорбиновую кислоту, цитраль, тауфон и др., которые, участвуя в процессах окисления, благоприятно влияют на обмен веществ в хрусталике, улучшая энергетические процессы. Медикаментозное лечение врожденных наследственных катаракт и вторичных катаракт неэффективно.
Катаракта старческая начальная корковая (кортикальная) и ядерная. Начальная катаракта проявляется небольшим понижением остроты зрения. Иногда обнаруживается развитие легких степеней близорукости (0,5—0,75—1,0 дптр) или уменьшение имеющейся степени дальнозоркости. Это связано с увеличением преломляющей силы хрусталика и более высоким показате-154
лем преломления ядра в связи с набуханием хрусталикового вещества (задержкой в нем жидкости).
Признак оводнения хрусталика является показателем пред-катарактального состояния.
Задерживающаяся в хрусталике влага распределяется между отдельными зонами хрусталика в соответствии с расположением швов коркового слоя. Между волокнами средних и глубоких слоев хрусталика вблизи экватора появляются водяные щели, наполненные прозрачной жидкостью. Возникает рисунок радиальных темных полосок, которые соответствуют направлению швов хрусталика. Жидкость, вначале прозрачная, начинает постепенно мутнеть, появляются помутнения в виде радиарных или секторальных штрихов (спиц), основания которых направлены к экватору хрусталика, а заостренные вершины — к переднему и заднему полюсам хрусталика.
Эти помутнения при фокальном (боковом) освещении кажутся серыми, а в проходящем свете — темными на красном фоне рефлекса с глазного дна. Водяные щели могут располагаться между пластинками хрусталиковых волокон, раздвигая их. При этом видны светлые и темные параллельные полосы. Это места помутнения хрусталика. Более интенсивные помутнения находятся на периферии хрусталика, располагаясь по обе стороны старческого ядра (так называемые наездники). Это кортикальная, или корковая, начальная старческая катаракта, которая встречается наиболее часто. У таких больных может долго сохраняться хорошая острота зрения.
Значительно реже при начальных старческих катарактах помутнение хрусталика начинается в области ядра или ближайших к нему слоях (ядерная катаракта), которые представляются сероватыми и диффузно-мутными. Иногда процесс избыточного склерозирования ядра хрусталика сопровождается его желтовато-буроватой окраской. При этом рано снижается острота зрения, особенно на ярком свету (вследствие сужения зрачка), и нередко определяется изменение рефракции в сторону близорукости вследствие увеличения показателя преломления склерозированного ядра хрусталика. Начальная ядерная катаракта прогрессирует медленно.
Лечение. Для местного лечения старческих начальных кортикальных и ядерных катаракт широко применяют инстилляции капель, содержащих рибофлавин и аскорбиновую кислоту (рибофлавина 0,002 г, аскорбиновой кислоты 0,02 г, дистиллированной воды 10 мл). К этому раствору добавляют никотино
155
вую кислоту (0,003 г), которая способствует проникновению аскорбиновой кислоты в переднюю камеру глаза. Целесообразно применять рибофлавин и аскорбиновую кислоту на 2—5 % растворе глюкозы, 4 % раствор тауфона в виде инстилляций. Инсталлируют также 1 % раствор калия йодида с 0,5 % раствором кальция хлорида. Однако соединения йода при начальных катарактах в настоящее время находят ограниченное применение, так как имеются данные об угнетающем действии инсталлируемых в конъюнктивальный мешок 1—3 % растворов калия йодида на клетки эпителия хрусталика.
В последнее время для лечения начальных катаракт используют также сложные прописи глазных капель: вицеин, витайо-дурол (Франция), каталин, сенкаталин (Япония) и др. Эффективность лечения при начальных катарактах, приписываемая витайодуролу, значительно преувеличена. При задних субкапсулярных (чашевидных катарактах) применяют зарубежные препараты: витафакол (Франция), офтан катахром (Финляндия). Вицеин, витайодурол, цистеин при этих локализациях помутнения в хрусталике противопоказаны, так как могут ускорить развитие катаракт. Для улучшения метаболизма в эпителии хрусталика местно применяют 0,01 % раствор метилурацила (мета-цил). Назначают электрофорез рибофлавина (1 % раствор ри-бофлавин-мононуклеотида вводят с катода, 2 ампулы на процедуру), 15 процедур; электрофорез аскорбиновой кислоты (0,1— 0,25 % раствор с катода), 20 процедур на курс; редко — ежедневный электрофорез свежеприготовленного 2 % раствора цистеина с отрицательного полюса (сила тока 2—2,5 мА) посредством глазной ванночки. Первый сеанс продолжается 8 мин, последующие удлиняют на 2 мин (до 20 мин). Всего на курс лечения — 40 процедур. Раствор цистеина можно использовать также для глазных ванночек.
Катаракта старческая начальная задняя субкапсулярная (чашевидная). Начальная стадия характеризуется появлением под задней капсулой хрусталика нежных точечных сероватых или золотисто-буроватых помутнений, нередко чередующихся с субкапсулярными мелкими вакуолями. Изменения локализуются в наружных слоях задней коры у заднего полюса хрусталика, достигая наибольшей плотности у самого полюса. При исследовании щелевой лампой помутнения могут иметь нужную цветную переливчатость. По мере прогрессирования процесса помутнения распространяются по всей задней поверхности хрусталика, приобретая чашевидный характер. При этом они располагаются в субкапсулярных слоях, выстилая заднюю капсулу тонким ровным слоем, в котором мелкие вакуоли и буроватого цвета кристаллы. Помутнения резко отграничены от находящегося перед ними прозрачного коркового вещества.
156
При данном виде катаракты рано начинает снижаться острота зрения. Иногда такие катаракты сочетаются с уплотнением ядра или коркового слоя хрусталика. Этот вид катаракты определить невооруженным глазом невозможно. Для их выявления следует расширить зрачок мидриатическими средствами непродолжительного действия (1 % раствор гоматропина гидроброми-на, 0,5 % раствор мидрума, 1 % раствор платифиллина гидротартрата) и исследовать больного при фокальном освещении, в проходящем свете, с помощью биомикроскопии. Такие катаракты отличаются более быстрым понижением остроты зрения, чем кортикальные и ядерные.
Лечение. Для лечения начальных задних субкапсулярных (чашевидных) катаракт имеются специально приготовленные глазные капли: витафакол (Франция), катахром (Финляндия), а также 4 % раствор тауфона, 1 % раствор рибофлавин-моно-нуклеотида и др. Применение лекарственных средств, содержащих цистеин (вицеин, витайодурол и др.), употребляемых при начальных кортикальных и ядерных катарактах, для лечения чашевидных катаракт противопоказано, так как это может привести к ускорению помутнений в хрусталике. Для лечения чашевидной (субкапсулярной) катаракты применяют также различные витаминные капли [см. Катаракта старческая начальная корковая (кортикальная) и ядерная, лечение}.
При лечении старческих катаракт различных видов внутрь назначают различные витамины и поливитаминные препараты (ундевит, пангексавит и др.). Имеет значение проведение общих лечебно-профилактических мероприятий, направленных на оздоровление организма и лечение патологических состояний, которые нередко предрасполагают к развитию приобретенных катаракт (эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ, а также этиологически направленное лечение хронических воспалительных и дистрофических процессов в глазу).
Таким образом, медикаментозное лечение катаракт показано больным с начальными старческими катарактами и с начальными стадиями катаракт другого происхождения (контузионные, токсические, лучевые, при миопии и др.).
Целью медикаментозного лечения катаракт в начальных стадиях является профилактика их прогрессирования.
Очень медленное развитие помутнения в хрусталике при старческих катарактах, которое продолжается нередко годами и даже десятилетиями, чрезвычайно затрудняет истинную оценку эффективности их медикаментозного лечения. Поэтому некоторые офтальмологи скептически относятся к возможности консервативного лечения начальных старческих катаракт.
В настоящее время в связи с усовершенствованием микро
157
хирургической техники операцию удаления катаракты — экстракцию катаракты нередко производят, не дожидаясь ее созревания. Обычно показанием к удалению катаракты является понижение остроты зрения ниже 0,2—0,3 (обязательно с коррекцией!). Поэтому перед направлением на операцию следует тщательно определить остроту зрения и рефракцию одного и другого глаза, дать соответствующую коррекцию больному и не спешить с операцией. После удаления катаракты оптическая коррекция афакии проводится с помощью очковых и контактных линз, при показаниях — с помощью интраокулярных линз и кератофакии.
При высокой остроте зрения лучшего глаза (без коррекции и с коррекцией) вопрос об операции удаления катаракты другого (худшего по зрению) глаза с остротой зрения 0,1— 0,2 и ниже (без коррекции и с коррекцией) следует решать индивидуально в каждом конкретном случае. При этом необходимо учитывать возраст больного, состояние его здоровья, особенности работы, нахождение на пенсии и другие обстоятельства жизни.
Перед операцией больному обязательно объясняют, что при хорошо видящем другом глазе назначение очков на оперированный глаз невозможно из-за явлений анизэйконии (разное по величине изображение на сетчатке обоих глаз). Избежать явлений анизэйконии возможно только при ношении контактной линзы на оперированный глаз или имплантации искусственного хрусталика в полость оперированного глаза.
При любых методах операции удаления катаракты (и особенно с имплантацией искусственного хрусталика) следует учитывать возможность различных осложнений со стороны глаза во время операции и в послеоперационном периоде, влияющих на снижение остроты зрения оперированного глаза. При направлении больного на операцию удаления катаракты следует руководствоваться не только желанием некомпетентного в этих вопросах больного, а медицинскими показаниями и противопоказаниями к проведению этой операции.
8.2. ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАТАРАКТ
а Офтан-катахром (Финляндия) — улучшает окислительные и энергетические процессы в хрусталике. Такие же состав и фармакологическое действие у препарата витафакол (Франция). Эти препараты применяют в основном при задних субкапсулярных и чашеобразных помутнениях хрусталика.
158
а Каталин (сэнкаталин) (Япония) — тормозит действие хиноновых соединений, являющихся продуктом нарушенного метаболизма хрусталика, стабилизирует мембраны, ингибирует перекисное окисление липидов. Рекомендуется при возрастной и диабетической катарактах.
а Квинакс (Бельгия) — тормозит образование хиноновых соединений и действует на белки хрусталика при помутнениях в различных его слоях. По механизму действия близок к каталину. Назначают при старческой катаракте.
а Витайодурол (Франция) — содержит 8 различных ингредиентов, в том числе 10 % йодид кальция. Применяют при старческих, миопических и контузионных катарактах. При задних субкапсулярных помутнениях и чашеобразных катарактах препарат не назначают.
а Тауфон (таурин) (Россия) — аминокислота, содержащая серу. Способствует улучшению энергетических процессов в хрусталике и других тканях глаза. Стимулирует репаративные процессы. Применяют 4 % раствор тауфона в виде инстилляций глазных капель при старческих, диабетических, миопических, лучевых и других катарактах.
а Рибофлавин (витамин В2) — применяют в виде инстилляций 0,02 % раствора глазных капель при различных видах катаракт.
При врожденных (наследственных) передне- и заднеполярных катарактах, вторичных катарактах, уже развившихся травматических и лучевых катарактах различные антикатарактальные препараты совершенно неэффективны.
Медикаментозное лечение при катарактах оправдано в основном только при начинающихся помутнениях в хрусталике, т. е. при начальных катарактах.
Надо скептически относиться к вкладышам и проспектам некоторых фирм, в которых указывается, что препараты, применяемые при катарактах, «способствуют рассасыванию уже помутневших белков хрусталика». Такие утверждения безосновательны и совершенно не соответствуют действительности.
159
ГЛАВА 9
ЗАБОЛЕВАНИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА
Стекловидное тело — прозрачная гелеобразная масса, заполняющая пространство между задней поверхностью хрусталика, плоской частью цилиарного тела и сетчаткой. Стекловидное тело является постоянной структурой глазного яблока, не регенерирует и в случае потери при травмах глаза заполняется внутриглазной жидкостью. Стекловидное тело состоит из волокнистого остова и рыхлого вещества, заполняющего промежутки между волокнами.
В стекловидном теле присутствуют особые белки — вит-рохин и муцин, которые определяют его вязкость, в несколько десятков раз превышающую вязкость воды.
Стекловидное тело условно делят на 3 части:
▲	захрусталиковую, отделенную от хрусталика щелевидным пространством и имеющую на своей передней поверхности углубление в виде стекловидной ямки;
▲	цилиарную, прилегающую к плоской части цилиарного тела;
▲	заднюю, примыкающую к сетчатке.
Внутри стекловидного тела может сохраняться полностью или частично стекловидный (клокетов) канал (узкая S-образная капиллярная щель), идущий от диска зрительного нерва к хрусталику. В эмбриональном периоде в этом канале проходит артерия, питающая стекловидное тело и хрусталик. Поверхность стекловидного тела покрыта тонкой оболочкой, граничащей непосредственно с внутренней пограничной мембраной сетчатки.
Стекловидное тело спаяно с окружающими тканями в нескольких местах: в зоне прикрепления вдоль плоской части цилиарного тела и задней поверхности волокон цинновой связки (ресничный поясок), в области задней поверхности капсулы хрусталика (ближе к его экватору), по окружности диска зрительного нерва и желтого пятна. К сетчатке стекловидное тело прикрепляется в местах прохождения ее сосудов, в областях,
160
соответствующих экватору глазного яблока и местам прикрепления наружных мышц глаза. Сосудов и нервов стекловидное тело не содержит. Таким образом, стекловидное тело, заполняя полость глазного яблока, за исключением передней и задней камер глаза, способствует сохранению формы глаза и, оказывая давление на окружающие его оболочки (в первую очередь на сетчатку), удерживает их в нормальном состоянии. Нарушение связи стекловидного тела с окружающими тканями приводит к его отслойке. Следует учитывать также, что стекловидное тело является частью преломляющей системы глаза.
Заболевания стекловидного тела в большинстве случаев вторичны и развиваются вследствие воспалительных и дистрофических процессов сосудистой оболочки и сетчатки, травм глаза, при наличии инородных тел внутри глаза, высокой близорукости, внутриглазных паразитов, диабетической и гипертонической ретинопатии. Патологические процессы в стекловидном теле проявляются нарушением его прозрачности, помутнением, кровоизлияниями, деструкцией, разжижением и сморщиванием.
Наиболее часто изменения в стекловидном теле наблюдаются при воспалении сосудистой оболочки глаза. При иридоциклитах, хориоретинитах и увеитах отмечается серозная экссудация в стекловидное тело, ведущая к его помутнениям. Клетки экссудата, склеиваясь между собой и с другими продуктами воспаления, могут находиться в различных отделах стекловидного тела и имеют вид плавающих хлопьевидных помутнений различной величины, плотности и формы.
Для деструктивных процессов стекловидного тела характерно его разжижение и появление в нем хлопьевидных помутнений.
При нитчатой деструкции в стекловидном теле определяются тонкие нити серовато-беловатого цвета, переплетающиеся между собой. Нитчатая деструкция стекловидного тела наблюдается у больных атеросклерозом и с высокой осложненной близорукостью. При зернистой деструкции в стекловидном теле появляется взвесь мельчайших частиц в виде зерен серовато-коричневого цвета.
Зернистая деструкция стекловидного тела возникает вследствие воспалительных процессов в сосудистой оболочке глаза, наблюдается также при отслойке сетчатки, травме глаза и внутриглазной опухоли.
У больных с нарушениями холестеринового обмена и при
161
сахарном диабете возможно развитие деструкции стекловидного тела с кристаллическими включениями холестерина, кальциевых и магниевых солей (Sinchisis scintillans — серебристо-золотистые мерцания). Кровоизлияния в стекловидное тело возникают у больных гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом, при травмах глаза, внутриглазных операциях и вследствие других причин. Они могут приводить к образованию соединительнотканных шварт с последующей тракционной отслойкой сетчатки.
В стекловидное тело могут проникать паразиты в основном из субретинального пространства. Чаще обнаруживают цисти-церк, реже филярии, эхинококк и др. Паразитов удаляют хирургическим путем. При проникающих ранениях глаза, а также во время операций, сопровождающихся вскрытием глазного яблока, возможно выпадение стекловидного тела. При этом происходят потеря его вещества, смещение и натяжение витре-альных волокон в сторону раневого отверстия. Потеря не более '/, массы стекловидного тела замещается внутриглазной жидкостью. При потере большей массы стекловидного тела для предупреждения субатрофии глазного яблока показано замещение выпавшей части стекловидного тела изотоническим раствором натрия хлорида, силиконом, гиалоном и другими веществами, используемыми для этой цели.
При вывихе и подвывихе хрусталика (чаще травматического происхождения), а также после интракапсулярной экстракции катаракты в зрачковой области радужки возможно образование грыжи стекловидного тела, которая при контакте с эндотелием роговицы может привести к развитию буллезной дистрофии роговицы (см. Дистрофии роговицы — кератопатии). Обычно грыжа стекловидного тела не нарушает зрительных функций и не требует лечения. При грыже, контактирующей с эндотелием роговицы, рекомендуется витреоэктомия.
При проникающих травмах глаза в стекловидное тело могут попадать различные микроорганизмы и инородные тела (металлические и неметаллические), которые приводят к развитию воспалительного процесса (см. Иридоциклит, Эндофтальмит), а при длительном нахождении в глазу металлического инородного тела — к развитию сидероза или халькоза.
Основными признаками патологии стекловидного тела являются помутнения в нем, приводящие к понижению остроты зрения. Наличие и характер помутнений в стекловидном теле определяются с помощью офтальмоскопии, биомикроскопии, ультразвуковых исследований.
162
Для целенаправленной терапии необходимо проводить дифференциальную диагностику между воспалительными, дистрофическими и возрастными изменениями стекловидного тела. Лечение помутнений стекловидного тела при воспалительных процессах в сосудистой оболочке и сетчатке должно быть направлено на своевременное и полное устранение основной причины заболевания (см. Заболевания сосудистой оболочки глаза; Заболевания сетчатки). В последнее время для лечения заболеваний стекловидного тела широко применяют интравитреальную микрохирургию (витреошвартотомия и витреошвартэктомия).
Помутнения стекловидного тела воспалительного происхождения бывают только вторичными вследствие заболеваний сетчатки или увеального тракта. При этом в стекловидном теле появляются клеточные элементы и нитевидные отложения фибрина. Помутнения стекловидного тела имеют вид бело-серых точек и пятен, могут быть порошковидными, дисковидными, нитевидными и пленчатыми. Наблюдается экссудат в виде точек и узелков по ходу фибрилл стекловидного тела, в котором образуются тяжи и пленки. При хроническом воспалении внутренних оболочек глаза в стекловидном теле определяется отложение множественного мелкоточечного пигмента коричневого цвета. Локализуются помутнения в передних, средних, задних отделах стекловидного тела или во всех его отделах. Острота зрения снижается в различной степени.
Лечение заключается в интенсивной терапии основного воспалительного заболевания глаза. При выраженных воспалительных явлениях радужки и ресничного тела — инстилляции 0,25 % раствора скополамина гидробромида или 1 % раствора атропина сульфата, кортикостероиды (0,1 % раствор дексаметазона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, глазные капли пренацид). Обязательно проводят общее противовоспалительное, десенсибилизирующее, а при необходимости — специфическое лечение (см. Ириты и иридоциклиты; Хориоидиты). Для рассасывания помутнений в стекловидном теле местно назначают инстилляции 2—3 % раствора калия йодида 3—4 раза в день, 0,1 % раствора лидазы 3—4 раза в день, 1—8 % раствора этилморфина гидрохлорида 3 раза в день (в постепенно возрастающей концентрации), инъекции кислорода под конъюнктиву по 1—1,5 см3 через 1—2 дня, подконъюнктивальные введения 2—3 % раствора натрия хлорида по 0,3— 0,5 мл; электрофорез лидазы (с анода, 32 УЕ на процедуру, сила тока 0,5—1,5 мА, ежедневно по 15 мин, 15—20 процедур) с последующим применением ультразвука. После месячного интервала проводят электрофорез стекловидного тела и 3 % раствора калия йодида (по 15 процедур) через ванночковый электрод. Общее лечение: осмотерапия, аутогемотерапия, тканевая тера-
163
пия (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело, торфот, экстракт плаценты для инъекций), подкожные введения лидазы.
Изменения стекловидного тела при миопической болезни. Частота и степень деструктивных изменений стекловидного тела обычно не зависят от степени миопической рефракции.
Изменения стекловидного тела заключаются в разрушении его трабекулярной сети: трабекулы разрознены, фибриллы стекловидного тела расщепляются и затем склеиваются в грубые пучки.
Наблюдается разжижение геля стекловидного тела. В проходящем свете фибриллы видны в виде темных пятен или хлопьев на фоне глазного дна. При движении глаз они легко смещаются. Количество их бывает различным. Помутнения эти довольно стабильны и мало меняются с течением времени.
При высокой миопии вследствие деструкции стекловидного тела может возникнуть его отслойка с наиболее частой локализацией в заднем отделе глазного дна. При этом задняя пограничная мембрана стекловидного тела отрывается от места своего прикрепления вокруг диска зрительного нерва. Офтальмоскопически отмечается появление овального или круглого кольца в мембране стекловидного тела, которое как бы плавает перед диском зрительного нерва. Иногда в мембране стекловидного тела обнаруживается несколько дырчатых отверстий. Отслойка стекловидного тела в заднем отделе глаза нередко является предвестником отслойки сетчатки.
Лечение. При прогрессирующих патологических формах близорукости показаны препараты кальция, витамины (В2, С, К, РР), внутримышечные инъекции рибофлавин-мононуклеотида, внутрь — рутин, аскорутин, аминокапроновая кислота. Для рассасывания помутнений стекловидного тела, возникших вследствие миопической болезни, инсталлируют йодистые препараты в виде 1—3 % растворов калия йодида и 1—6 % раствор этилморфина гидрохлорида в возрастающей концентрации. Путем электрофореза вводят стекловидное тело и 3 % раствор калий йодида по 15 процедур через ванночковый электрод. Йодистые препараты дают также внутрь (3 % раствор калия йодида по столовой ложке 3 раза в день 10—15 дней). Внутривенно вливают 40 % раствор глюкозы по 20 мл с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты (20— 25 вливаний), делают инъекции кислорода под конъюнктиву по 1—1,5 см3; парентерально — тканевые препараты (экстракт алоэ, ФиБС, пелоидодистиллат для инъекций). Тканевые препараты не следует назначать детям в период роста и полового созревания. Рекомендуется микроволновая терапия ежедневно или через день, 20 процедур на курс.
164
Гемофтальм полный возникает чаще при тяжелых контузиях глаза и проникающих его ранениях. При этом стекловидное тело пропитывается излившейся кровью. Резко падает острота зрения. При боковом освещении за хрусталиком видна аморфная масса с красноватым оттенком. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Состояние стекловидного тела и сетчатки, характер ге-мофтальма определяются с помощью ультразвуковых исследований. Функция сетчатки при гемофтальме исследуется с помощью хроматической электроретинографии.
Лечение проводят в условиях стационара. В свежих случаях — постельный режим с бинокулярной повязкой, холод на область глаза на 2—3 ч. Для предупреждения возможных новых кровоизлияний больному дают внутрь препараты кальция, местно — инстилляции 3 % раствора кальция хлорида, 2 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и рибофлавином 3—4 раза в день, 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида 2 раза в день. Под конъюнктиву вводят 12,5 % раствор дицинона по 0,5 мл 3 дня подряд. Общее лечение в этот период: внутрь — рутин по 0,02 г, викасол по 0,015 г, аскорбиновая кислота по 0,2 г, ди-цинон по 0,25 г 3 раза в день; внутримышечно — 10 % раствор кальция глюконата по 5—10 мл, 12,5 % раствор дицинона по 2 мл. Спустя 1—2 дня после возникновения гемофтальма начинают лечение средствами, обладающими рассасывающим действием. Местно назначают в каплях 3 % раствор калия йодида, растворы этилморфина гидрохлорида в возрастающих концентрациях (1—6 %), 0,1 % раствор лидазы, 0,1 % раствор ронида-зы.
Для замедления образования соединительной ткани в стекловидном теле показаны кортикостероиды в инстилляциях и под конъюнктиву (0,1 % раствор дексаметазона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона), а также па-рабульбарные инъекции коллализина (10 КЕ растворяют в 0,5 мл 0,5 % раствора новокаина, вводят через день, 10 инъекций на курс, при аллергической реакции введение препарата отменяют), фибринолизина (1000 ЕД растворяют в 0,5 мл 2 % раствора новокаина). Вводят парабульбарно также лекозим в дозе 2 FGP через день, 5 инъекций на курс лечения. Рекомендуется введение под конъюнктиву также 0,2 мл (750 ЕД) гепарина, 0,3 мл раствора стрептодеказы для инъекций (30 000— 45 000 ФЕ). Для предупреждения возможных осложнений при лечении стрептодеказой (значительный отек) необходимо за 1 ч до ее введения под конъюнктиву ввести 0,3 мл 0,1 % раствора дексаметазона. Стрептодеказу назначают при отсутствии общих для ее введения противопоказаний (острые стрептококковые инфекции, очаги хронической инфекции в стадии обострения, склонность к аллергическим реакциям, геморрагичес-
165
кий диатез, выраженная аллергическая реакция после первой инъекции стрептодеказы).
Вводят кислород под конъюнктиву каждые 2—3 дня по 0,5 см3, 2—3 % раствор натрия хлорида по 0,2—0,5 мл; внутривенно — 10 % раствор натрия хлорида, 40 % раствор глюкозы, 10 % раствор натрия йодида. Назначают аутогемотерапию в виде внутримышечных инъекций по 2—4—6—8 мл крови, взятой из вены больного; тканевую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, пелоидодистиллат для инъекций, стекловидное тело). Полезны подкожные введения лидазы по 64 УЕ через день (10—15 инъекций), электрофорез папаина, фибринолизина, 1—10 % раствора калия йодида, 1—3 % раствора этилморфина гидрохлорида (дионина), лидазы, стекловидного тела. Проводят электрофорез лидазы (с анода, 32 УЕ на процедуру, сила тока 0,5—1,5 мА, ежедневно по 15 мин, 15—20 процедур) с последующим применением ультразвука. После месячного интервала назначают электрофорез стекловидного тела и 3 % раствора калия йодида по 15 процедур через ванночковый электрод; электрофорез 0,5 % раствора протолизина (с анода, сила тока 1,5 мА, сеанс 15 мин). Показаны ультразвуковые процедуры: фонофорез калия йодида, алоэ, гепарина.
При неэффективности медикаментозной терапии в течение первых 7—10 дней для предупреждения неблагоприятного действия излившейся крови на сетчатку и образования грубых шварт в стекловидном теле, которые могут привести впоследствии к тракционной отслойке сетчатки и субатрофии глаза, следует удалить излившуюся кровь по методу Неддена или путем витрэктомии с последующим введением изотонического раствора натрия хлорида, гиалуронидазы, гиалона или луронита. В случаях хирургического вмешательства при гемофтальме последующие лечебные мероприятия направлены на рассасывание оставшихся помутнений стекловидного тела.
Гемофтальм частичный наблюдается при травмах глаз, геморрагической глаукоме, диабетической ретинопатии, артериальной гипертензии, атеросклерозе и других заболеваниях. Острота зрения снижается в различной степени в зависимости от количества излившейся крови и зоны ее распространения в стекловидном теле. За хрусталиком определяются красноватого цвета помутнения в виде неправильной Формы гомогенных образований. хлопьев, перемещающихся при движении глаза. При этом в свободных от излившейся крови зонах стекловидного тела имеются полупрозрачные участки с сохранением рефлекса с глазного дна. Иногда сквозь эти участки видны некоторые детали глазного дна.
Лечение проводят в зависимости от причин (диабетическая ретинопатия, артериальная гипертензия и др.), вызвавших 166
гемофтальм. Местное и общее лечение такое же, как при полном гемофтальме, однако меньшее по интенсивности. Медикаментозное лечение должно проводиться длительно; нередко оно дает положительный результат. Хирургические методы лечения частичного гемофтальма применяются редко (см. Гемофтальм полный).
Эндофтальмит — гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока, при котором гной пропитывает стекловидное тело или формируется абсцесс в стекловидном теле. Может произойти полное расплавление внутренних оболочек глазного яблока.
Эндофтальмит развивается в результате инфицирования внутренних оболочек глаза и стекловидного тела, главным образом после проникающего ранения глаза, полостных операций на глазном яблоке, при прободных язвах роговицы или, значительно реже, вследствие метастазирования возбудителя из какого-либо очага воспаления при гнойных септических процессах в ткани глаза.
Характерны боли в глазу, умеренный отек век и конъюнктивы, резкая смешанная инъекция глазного яблока и резкое снижение остроты зрения, иногда до светоощущения. Эндотелий роговицы отечен, в передней камере нередко имеется гипопион или фибринозный экссудат. Радужка гиперемирована, инфильтрирована. При наличии прозрачного хрусталика в начальном периоде развития эндофтальмита при исследовании в проходящем свете видны плавающие помутнения в стекловидном теле, затем появляется желто-серый или желто-зеленоватый рефлекс с глазного дна. При исследовании в проходящем свете отмечается резкое ослабление рефлекса с глазного дна или его отсутствие.
Характерным признаком эндофтальмита является образование абсцесса в стекловидном теле, который обусловливает желтоватое свечение зрачка. Внутриглазное давление, обычно снижается, гнойный септический эндофтальмит быстро переходит в панофтальмит. В регрессивном периоде развития эндофтальмита рефлекс за хрусталиком приобретает беловатый оттенок вследствие образования на месте абсцесса соединительной ткани. Поверхность экссудата* стекловидного тела гладкая. Появляются грубые соединительнотканные шварты. Это нередко ведет к тракционной отслойке сетчатки, субатрофии глазного яблока.
Лечение. При септическом эндофтальмите — массивная об
167
щая и местная противовоспалительная терапия антибиотиками в комбинации с сульфаниламидами и осмотерапия. Местно под конъюнктиву вводят бензилпенициллина натриевую соль ежедневно по 200 000 ЕД, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс по 100 000 ЕД или мономицин по 50 000 ЕД, 20—40 мг гентамицина сульфата, 50—100 мг ампициллина, 10 мг карбеницил-лина динатриевой соли, 50 мг цефалоридина, 5 мг полимиксина сульфата В, 50 мг канамицина, 40 мг тобрамицина. Эти антибиотики применяют также парабульбарно.
Переднюю камеру глаза промывают раствором трипсина (1:5000) и вводят в нее 0,1—0,25 мл растворов антибиотиков: 2 мг левомицетина, 2 мг эритромицина, 2,5 мг неомицина сульфата, 0,1 мг полимиксина сульфата В, 5 мг стрептомицина, 10 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли. В стекловидное тело вводят 0,1 мл (2000 ЕД) бензилпенициллина натриевой соли, 1 мг стрептомицина, 8 мкг/мл гентамицина.
Общее лечение заключается в назначении больших доз антибиотиков. Внутримышечно вводят бензилпенициллина натриевую соль по 250 000 ЕД через каждые 4 ч в комбинации с 500 000 ЕД стрептомицина сульфата 2 раза в день (на курс — до 10 000 000—15 000 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли и 5 000 000—8 000 000 ЕД стрептомицина сульфата), 4 % раствор гентамицина по 40 мг ежедневно; внутривенно — бензилпенициллина натриевую соль, ристомицина сульфат, имипенем, нетромицин (см. Флегмона глазницы). Внутрь рекомендуются рулид, ципробай, амоксиклав, кларитромицин, эритромицин по 0,25 г, метациклина гидрохлорид по 0,3 г, левомицетин по 0,5 г, ампициллин по 0,25 г, оксациллина натриевая соль по 0,25 г, офлоксацин (таривид); сульфаниламиды: сульфадимезин по 1 г 4 раза в день, сульфапиридазин-натрий — 2 г в 1-й день и по 0,5—1 г в последующие 5—7 дней; внутривенно — 40 % раствор гексаметилентетрамина по 5—10 мл ежедневно (12— 15 вливаний).
При начальных явлениях травматического эндофтальмита рекомендуется парацентез с промыванием передней камеры глаза раствором бензилпенициллина натриевой соли (100 000 ЕД) и стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (100 000 ЕД), разведенными в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применяют также кортикостероидную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую и рассасывающую терапию. Часть гнойно-измененного стекловидного тела удаляют (витрэктомия и криовитрэктомия). Несмотря на проводимое интенсивное комплексное лечение, функции глаза удается сохранить лишь в редких случаях, глазное яблоко впоследствии подвергается субатрофии.
ГЛАВА 10
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА
Содержание
10.1.	Ириты и иридоциклиты (передние увеиты) 177
10.2.	Хориоидиты (задние увеиты) 192
10.3.	Иридоциклохориоидиты (панувеиты, генерализованные увеиты) 200
Сосудистая оболочка глазного яблока (увеальный тракт) представляет собой слой своеобразной соединительной ткани, расположенной под склерой, содержащий густую сеть кровеносных сосудов, большое количество пигментных клеток и гладкие мышечные клетки.
В сосудистой оболочке морфологически и функционально различают три отдела: радужку, ресничное (цилиарное) тело и собственно сосудистую оболочку (хориоидею).
Снабжение глаза кровью осуществляется через глазную артерию. Этот сосуд диаметром около 2 мм является первой ветвью внутренней сонной артерии и отходит от нее сразу после выхода из пещеристой пазухи. Затем глазная артерия проходит в орбиту обычно вместе со зрительным нервом через зрительный канал клиновидной кости.
В глазу различают сосудистую систему сетчатки, образованную центральной артерией сетчатки, и сосудистую систему увеального тракта, которая образуется за счет длинных и коротких задних цилиарных артерий.
В образовании сосудистой сети цилиарной мышцы также принимают участие и передние цилиарные артерии. Такое раздельное кровоснабжение внутренних оболочек глаза из двух систем обеспечивает оптимальные условия для доставки кислоро
169
да и питательных веществ к нейроэпителию сетчатки и функционированию фоторецепторов (палочек и колбочек). Отток крови из сосудистого тракта происходит по вортикозным венам. Обычно имеются четыре вортикозные вены, расположенные несколько кзади от экватора глаза, где они проникают через склеру и затем впадают в вены глазницы. Часть крови из цилиарной мышцы оттекает через передние цилиарные вены.
Радужка — передний отдел сосудистой оболочки, в центре которой находится зрачок, играет роль диафрагмы, изменяющейся в зависимости от освещенности. В ней различают два слоя: передний — соединительнотканный, содержащий сосуды, и задний — эпителиальный, представленный двумя слоями пигментированных клеток, составляющих продолжение недифференцированной здесь сетчатки. Цвет радужки зависит от ее пигментного слоя и присутствия в строме крупных многоотрост-чатых пигментных клеток. В ткани радужки имеются две мышцы: сфинктер и дилататор зрачка. Кровоснабжение радужки осуществляется за счет задних длинных и передних цилиарных артерий, которые на границе с цилиарным телом формируют большой артериальный круг радужки.
Общность кровоснабжения радужки и цилиарного тела имеет значение в патологии. Изолированное воспаление только радужки (ирит) бывает редко, обычно воспалительный процесс захватывает радужку и цилиарное тело (иридоциклит).
Физиологическое значение радужной оболочки состоит в том, что она является своеобразной диафрагмой, регулирующей в зависимости от условий освещения поступление света внутрь глаза. Оптимальные условия для высокой остроты зрения наблюдаются при ширине зрачка 3 мм. Помимо этого, радужка участвует в ультрафильтрации и оттоке внутриглазной жидкости, а также обеспечивает постоянство температуры влаги передней камеры и собственной ткани за счет изменения ширины сосудов.
Иннервируется радужка чувствительными (цилиарными), двигательными (глазодвигательными) и симпатическими нервами. Сужение и расширение зрачка осуществляются глазодвигательным и симпатическим нервом. В случае поражения парасимпатических путей (глазодвигательного нерва) при сохранении симпатических отсутствует реакция зрачка на свет, конвергенцию и аккомодацию. Состояние зрачка отражает различные психоэмоциональные сдвиги в организме, а также заболевания
170
определенных областей головного мозга, в которых проходят нервные волокна зрачковых рефлексов.
Цилиарное тело является продолжением радужки.
Цилиарное тело представляет собой замкнутое кольцо толщиной около 0,5 мм и шириной почти б мм, расположенное под склерой и отделенное от нее супрацили-ариым пространством.
Оно содержит цилиарную (аккомодационную) мышцу, состоящую из гладких мышечных волокон. Цилиарное тело состоит из двух отделов: заднего — плоского, занимающего 2/3, и переднего — отростчатого.
От внутренней поверхности переднего отдела отходят 70—80 цилиарных отростков. К этим отросткам прикрепляются волокна цинновой связки, которые удерживают хрусталик. Каждый цилиарный отросток состоит из стромы с богатой сетью сосудов и нервов (чувствительных, двигательных, трофических), покрытой двумя листками пигментного и беспигментного эпителия. Задней границей цилиарного тела является зубчатая линия, где начинается собственно сосудистая оболочка и заканчивается оптически деятельная часть сетчатки.
Кровоснабжение цилиарного тела осуществляется за счет задних длинных цилиарных артерий и анастомозов с сосудистой сетью радужки и хориоидеи. Благодаря богатой сети нервных окончаний цилиарное тело очень чувствительно к любому раздражению. Основными Функциями цилиарного тела являются выработка (ультрафильтрация) внутриглазной жидкости из крови и аккомодация. За счет секреторной функции эпителия цилиарное тело в известной мере способствует нормальной регуляции офтальмотонуса.
Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) является задним отделом сосудистого тракта. Она располагается под склерой и занимает по протяженности 2/3 всего сосудистого тракта. Сосудистая система хориоидеи образована за счет задних коротких цилиарных артерий. В переднем отделе сосуды хориоидеи анастомозируют с сосудами большого артериального круга радужки, а в заднем — с капиллярной сетью зрительного нерва из центральной артерии сетчатки. Толщина хориоидеи в разных отделах различна — от 0,2 до 0,4 мм.
Между сосудистой оболочкой и склерой имеется перихорио-идальное пространство, заполненное оттекающей внутриглазной жидкостью. Это пространство является дополнительным путем оттока водянистой влаги (увеосклеральный путь). Здесь обычно начинает развиваться отслойка переднего отдела сосудистой оболочки после полостных операций на глазном яблоке. Хориоидея имеет вид многослойного образования, содержит артери
171
альные и венозные сосуды различного калибра. Наиболее крупные из них располагаются ближе к склере, в то время как капиллярный слой (хориокапиллярный) отделен от сетчатки лишь тонкой мембраной Бруха.
Строение хориокапилляров имеет особенности: от терминальных артериол (ветви задних коротких цилиарных артерий) хо-риокапилляры отходят почти под прямым углом, диаметр просвета хориокапилляров (в пределах 20 мкм) в несколько раз превосходит величину просвета капилляров сетчатки.
Как показали электронно-микроскопические исследования, между клетками эндотелия хориокапилляров имеются поры (фенестры) большого диаметра. Это обусловливает высокую проницаемость стенок хориокапилляров и создает возможность интенсивного обмена между пигментным эпителием сетчатки и кровью. Обмен осуществляется через мембрану Бруха.
Мембрана Бруха (стекловидная пластинка) толщиной 2—3 мкм отделяет хориокапиллярный слой сосудистой оболочки от пигментного эпителия сетчатки. Хориокапиллярный слой снабжает кровью наружные слои сетчатки, в том числе и фоторецепторы (палочки и колбочки), в которых непрерывно происходит восстановление зрительных пигментов, необходимых для зрения. Наиболее густая сосудистая сеть — в заднем отделе хориоидеи и макулярной области и бедная — в области выхода зрительного нерва из глаза и вблизи зубчатой линии. Изнутри к хориоидее прилежит оптическая часть сетчатки.
Вследствие отсутствия в хориоидее чувствительных нервов различные патологические процессы в ней протекают безболезненно.
Хориоидея принимает участие в питании стекловидного тела, наружных слоев сетчатки, в ультрафильтрации и оттоке внутриглазной жидкости, а также в поддержании нормального офтальмотонуса.
В сосудистой оболочке глаза могут развиваться различные патологические процессы: воспалительные, дистрофические (увео-патии), опухолевые, а также наблюдаются врожденные изменения чаще в виде колобом радужки, цилиарного тела и хориоидеи. Анатомическое строение и особенности кровоснабжения хориоидеи из задних коротких цилиарных артерий, а радужки и цилиарного тела — из передних и задних длинных цилиарных артерий способствуют тому, что передний и задний отделы увеального тракта поражаются патологическим процессом обычно раздельно. Соответственно этому могут развиваться передние увеиты или иридоциклиты и задние увеиты или хориоидиты.
172
Благодаря наличию сосудистых анастомозов между всеми отделами сосудистого тракта возможно также тотальное его поражение — панувеит или иридоциклохориоидит.
Передние увеиты (ириты, иридоциклиты) характеризуются такими симптомами, как перикорнеальная инъекция глазного яблока, изменения цвета радужки, сужение зрачка, вялая реакция зрачка на свет, полиморфные преципитаты на эндотелии роговицы, экссудат в передней камере, задние синехии, боль в глазу, снижение зрения. Отмечается болезненность при пальпации глаза. В зависимости от остроты, тяжести, длительности и этиологии процесса клиническая картина переднего увеита может быть многообразной и в ней не всегда имеются все симптомы.
Задние увеиты (хориоидиты) характеризуются появлением на глазном дне единичных или множественных очагов различной величины, формы и цвета, плоских или проминирующих с явлениями перифокального воспаления (отек, гиперемия). Часто в воспалительный процесс вовлекается сетчатка (хорио-ретинит), а нередко и диск зрительного нерва — папиллит. В зависимости от локализации хориоидальных очагов на глазном дне ухудшается острота зрения и появляются относительные и абсолютные скотомы в поле зрения. При хориоидите обычно боли в глазу не бывает и передний отрезок глаза не изменен.
Для исследования радужной оболочки и цилиарного тела применяют биомикроскопию, гониоскопию и циклоскопию. Глазное дно, в том числе и хориоидею, исследуют методами офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. С целью кратковременного расширения зрачка применяют мидрум (тропика-мед) — 0,5 % раствор, цикломед (циклопентолат) — 0,5 % раствор. Используют также методы исследования гемодинамики глаза, основанные на регистрации глазного пульса: реоофталь-мографию, при помощи которой определяют реографический коэффициент — показатель, количественно характеризующий объемную скорость крови во внутриглазных сосудах; офтальмо-динамографию — метод определения давления в глазной артерии; офтальмоплетизмографию — метод определения пульсового объема глаза; офтальмосфигмографию — метод регистрации пульса давления глаза, выполняемый обычно с помощью электронного тонографа.
Ультразвуковую допплерографию применяют в офтальмологии для определения линейной скорости и направления тока крови в сосудах, относящихся к каротидной системе (внутренняя сонная и глазная артерии). Этот метод используется для диагностики заболеваний глаза, обусловленных стенозирующими или окклюзионными процессами во внутренней сонной и
173
глазной артериях (каротидный синдром, ретинопатия венозного стаза и др.).
Классификация. Воспаления увеального тракта глаза подразделяются на первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные формы. Различают также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине — гранулематозные (метастатические гематогенные) и негранулематозные (токсико-аллергические) воспаления. По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Острому воспалению соответствует экссудативно-инфильтративный процесс, а хроническому — инфильтративно-продуктивный. По локализации различают воспаление переднего отдела сосудистого тракта (ириты и иридоциклиты или передние увеиты), заднего отдела (хориоидиты или задние увеиты) и всего сосудистого тракта (иридоциклохо-риоидиты или панувеиты).
Основные принципы лечения. Лечение воспалительных заболеваний сосудистой оболочки глаза проводится в зависимости от причины, вызвавшей их. Однако очень часто выявить причину заболевания, особенно при первых его признаках, не удается.
Поэтому фармакотерапия воспалительной патологии сосудистого тракта должна заключаться в раннем применении местного и общего неспецифического противовоспалительного лечения (инстилляции мидриатических средств, местное и общее применение антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов).
Наиболее эффективны антибиотики при их введении в субтеноново или ретробульбарное пространство глаза. Выбор метода местной терапии зависит от преимущественной локализации процесса. При воспалении переднего отдела глазного яблока целесообразно сочетание инстилляций антибиотиков и введение их под конъюнктиву. При поражении ресничного тела и периферии хориоидеи и сетчатки рекомендуется вводить антибиотики в субтеноново пространство. К заднему полюсу глаза и средней периферии глазного дна антибиотики и другие лекарственные средства нужно подводить через парабульбарное и ретробульбарное пространство. Этим достигается максимальное воздействие препарата на воспалительный очаг, что способствует более эффективному подавлению инфекционного агента. При наличии сопутствующего воспалительного процесса в организме (ангины, хронические тонзиллиты, воспалительные заболевания околоносовых пазух и др.) местное введение антибиотиков следует сочетать с парентеральным.
174
При активном воспалительном процессе рекомендуется как можно быстрее начинать введение больших доз препарата, пропорционально уменьшая их по мере наступления субактивной фазы в течении заболевания глаза.
При выборе методик лечения, назначении различных лекарственных веществ, их разовых и суммарных доз руководствуются необходимостью быстрой ликвидации воспалительного процесса в организме, имея в виду, что он довольно часто является причиной начала заболевания и последующих его рецидивов в сосудистой оболочке глаза. Еше до установления этиологии воспаления сосудистой оболочки глаза назначают антибиотики, даюшие быстрый антибактериальный эффект. — нетромипин. докситромицин. гентамицин, неомицин, полимиксина М сульфат. Наилучший терапевтический эффект достигается при субконъюнктивальном, парабульбарном и ретробульбарном введении антибиотиков.
Лечение продолжается до исчезновения воспаления сосудистой оболочки глаза. В случаях хронического течения инфекционного процесса с наличием структурных изменений в тканях глаза лечение антибиотиками проводят прерывистыми курсами, во время интервалов наблюдают за начальными симптомами возможных рецидивов. Выбор антибиотиков для лечения воспалительных процессов в глазу сопряжен с трудностями выявления возбудителя в каждом случае инфекционного заболевания. В связи с тем что не всегда удается установить этиологию заболевания, следует подбивать антибиотик достаточно широкого спектра действия, обладающий способностью хорошо проходить через физиологический и гистогематический барьер (кровь — водянистая влага) глаза. Проницаемость глазных барьеров увеличивается при воспалительных процессах в тканях глаза. Хорошо проходят через барьер кровь — водянистая влага ампициллин, нетромицин, гентамицин, линкомицин, тобрамицин, в меньшей степени проходят через гематоофтальмический барьер эритромицин, канамицин, метициллин, неомицин, пенициллин; плохо проникают через указанный барьер оксациллин, стрептомицин, тетрациклин. Наибольшей эффективностью при инфекционных процессах в увеальном тракте обладает гентамицин — препарат аминогликозидного ряда. Нетромицин, гентамицина сульфат являются одними из основных средств борьбы с гнойными инфекциями, особенно вызываемыми резистентными грамотрицательными бактериями. В связи с широким спектром действия нетромицин и гентамицин часто назначают при смешанной инфекции, а также в тех случаях, когда возбудитель еще не установлен (обычно в сочетании с полусин-
175
тетическими пенициллинами — ампициллином, карбенициллина динатриевой солью и др.). Гентамицин, как и другие антибиотики из группы аминогликозидов, может оказывать ототокси-ческий и нефротоксический эффект. Препарат противопоказан при неврите слухового нерва.
Значительным бактерицидным действием обладают антибиотики: тиенам, цефализин-1000, кларитромицин, диритроми-цин, азитромицин.
Хорошо проходят гематоофтальмический барьер препараты группы фторхинолонов, обладающих высокой антибактериальной активностью. К ним относятся максаквин (ломефлоксацин), таривид (офлоксацин), циф-ран (ципрофлоксацин). Препараты этой группы сопоставимы с наиболее эффективными антибиотиками широкого антимикробного спектра.
При лечении увеитов показано применение кортикостероидов как одного из видов неспецифической противовоспалительной терапии. Особенно полезно их локальное введение обычно в комбинации с антибиотиками. При этом в случае активного воспаления лечение начинают с применения антибиотиков широкого спектра действия, добавляя при этом местное или системное введение кортикостероидов.
Преимущественным методом использования кортикостероидов следует считать их местное введение, которое, так же как и при назначении антибиотиков, может быть дифференцировано в зависимости от преимущественной локализации процесса: при переднем увеите - под конъюнктиву и в субтеноново пространство, при хориоретинитах — ретробульбарно.
В настоящее время в глазной практике наиболее эффективными являются 0,4 % раствор дексазона (дексаметазона), дип-роспан (содержит два противовоспалительных компонента -г-быстрого и замедленного действия) и ампульный препарат триамцинолона ацетонида «Кеналог». Последние обладают пролонгированным действием и поэтому их вводят 1 раз в неделю. При массивных воспалительных процессах в сосудистой оболочке глаза, сопровождающихся выраженной экссудативной реакцией, местное применение кортикостероидов целесообразно сочетать с их общим введением.
176
10.1.	ИРИТЫ И ИРИДОЦИКЛИТЫ (ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ)
Причины иритов и иридоциклитов — различные заболевания организма: ревматизм, бруцеллез, токсоплазмоз, диабет, фокальные инфекции, туберкулез, сифилис, травмы глаза и др. Ириты и иридоциклиты классифицируют по характеру воспаления: серозные, серозно-фибринозные, фибринозно-пластические, гнойные и геморрагические. Они имеют разнообразную клиническую картину, которая зависит от факторов, вызвавших иридоциклит.
Иридоциклит — воспаление радужки и цилиарного тела. Благодаря общности кровоснабжения радужки и цилиарного тела изолированное поражение только радужки (ирит) или только цилиарного тела (циклит) встречается редко. Чаще воспалительный процесс захватывает весь передний отдел сосудистого тракта — и радужку, и цилиарное тело (иридоциклит).
Современные достижения офтальмологии и иммунологии способствовали разработке этиопатогенетической классификации иридоциклитов, по которой выделяют следующие группы:
•	инфекционные и инфекционно-аллергические;
•	аллергические неинфекционные;
•	при системных и синдромных заболеваниях;
•	при патологических состояниях организма и нарушениях обмена;
•	посттравматические.
В основе возникновения иридоциклитов лежат главным образом общие заболевания организма (эндогенные иридоциклиты); они могут явиться также осложнением воспалительных заболеваний роговицы и склеры и проникающих повреждений глазного яблока (экзогенные иридоциклиты). Эндогенные иридоциклиты возникают вследствие гематогенного заноса возбудителей инфекций — вирусов, бактерий, простейших, грибов, гельминтов, хламидий, а также токсинов и иммунных комплексов в ткань радужки и цилиарного тела.
В клинике преобладают стрепто-стафилококковые токсико-аллергические, туберкулезные и вирусно-бактериальные иридоциклиты. У детей этиологическую роль могут иметь детские инфекции.
В развитии иридоциклитов значительную роль играет нарушение в организме иммунных механизмов защиты.
Воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, возникающий под влиянием пускового механизма, чаще всего микроорганизмов или вирусов, сопровождается как патогенным
177
местным действием их на ткани глаза, так и иммунологическими реакциями, развивающимися в организме.
Воспалительный процесс в тканях глаза приводит к освобождению биологически активных веществ: серотонина, гистамина, простагландинов и различных медиаторов клеточного иммунитета — лимфоцитотоксинов, фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, бластогенного, хемотаксического фактора и др. Таким образом, иммунологические реакции играют большую роль в характере течения и исхода иридоциклитов различной этиологии.
Большое значение имеет действие провоцирующих факторов внешней или внутренней среды, приводящих к повторному поступлению антигенов в ткани глаза из экстраокулярных очагов инфекции. Провоцирующими факторами являются охлаждение, травмы, эндокринные и нейрогуморальные сдвиги в организме, зрительное переутомление, колебания метеорологических условий и другие отрицательные ситуации.
В зависимости от морфологической картины различают гранулематозные и негранулематозные иридоциклиты.
Гранулематозные иридоциклиты развиваются в основном при некоторых инфекциях и характеризуются образованием в радужке и цилиарном теле гранулем, состоящих из лимфоидных, эпителиоидных, гигантских клеток и очагов некроза. Негранулематозные иридоциклиты характерны для инфекционно-аллергических и аутоиммунных процессов. При них отмечаются отек, фибринозная экссудация радужки и цилиарного тела, полинук-леарная, плазматическая или лимфоидная инфильтрация с явлениями нарушения микроциркуляции и фибриноидного набухания, гиалиноза сосудистой стенки.
Иридоциклиты встречаются в любом возрасте, но чаще болеют люди от 20 до 40 лет. Фокальные токсико-аллергические иридоциклиты чаще возникают у детей в возрасте 4—6 и 7— 12 лет. Клиническая картина иридоциклита зависит от этиологического фактора, вызвавшего иридоциклит, и реактивности организма.
Основными общими симптомами иридоциклита являются: боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, перикорнеальная инъекция, преципитаты на задней поверхности роговицы, изменение цвета и рисунка радужки, сужение зрачка, образование задних синехий, помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления и понижение остроты зрения.
178
Течение иридоциклита может быть острым и хроническим и зависит от этиологии, тяжести воспалительного процесса, возраста больного и общего состояния организма. Острый иридоциклит обычно продолжается от 4 до 6 нед. Двусторонний хронический процесс с частым развитием осложненной катаракты и вторичной глаукомы, как правило, наблюдается при системных, синдромных и аутоиммунных иридоциклитах.
Осложнения иридоциклита. Возможно распространение воспалительного процесса на роговицу, склеру, задние отделы сосудистого тракта, сетчатку и зрительный нерв. Имеют место также сращение и заращение зрачка, вторичная глаукома, отслойка сетчатки, субатрофия глазного яблока после тяжелых (длительно протекающих) фибринозно-пластических иридоциклитов.
Диагноз иридоциклита ставят на основании комплексного клинико-лабораторного обследования больного. В ряде случаев необходима также консультация специалистов — врачей различного профиля. Дифференциальную диагностику проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы (см. Конъюнктивит острый неспецифический катаральный; Закрытоугольная глаукома). В начальной стадии иридоциклита перикорнеальную инъекцию сосудов можно принять за конъюнктивальную. В отличие от острого приступа глаукомы при иридоциклите роговица прозрачная, поверхность ее гладкая, передняя камера нормальной глубины, радужка гиперемирована, зрачок узкий, внутриглазное давление чаще нормальное или пониженное.
Лечение иридоциклитов должно быть комплексным с включением средств, воздействующих на этиологические факторы, на воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, а также на иммунные механизмы в организме больного. Первая помощь при иридоциклитах заключается в расширении зрачка для предупреждения развития задних синехий и снятии болевого синдрома. Местно применяют растворы атропина, скополамина, мезатона, медриажила, адреналина, а также кортикостероиды; внутрь — анальгетики (анальгин, пенталгин, ба-ралгин, вольтарен и др.). Антибактериальные препараты назначают в основном при инфекционных и инфекционно-аллергических иридоциклитах. Антибиотики применяют внутримышечно в общепринятых дозах обычно в течение 7—10 дней. При туберкулезном иридоциклите лечение проводят совместно с фтизиатром длительно в зависимости от тяжести заболевания.
Эффективно также местное лечение антибактериальными препаратами в виде инстилляций растворов, закладывания мазей, подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, а также методами электро- и фонофореза.
Противовоспалительные препараты представлены двумя ос
179
новными группами: кортикостероидами (глюкокортикоиды) и нестероидными средствами. Кортикостероиды применяют местно в виде суспензий и мазей, инъекций под конъюнктиву, парабульбарно, электро- и фонофореза. При этом создается наибольшая концентрация стероидов в средах и тканях глаза и уменьшается их общее влияние на организм больного. Местно назначают гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, офтан дексаметазон, максидекс в виде инстилляций; субконъюнкти-вально применяют обычно 0,4 % раствор дексазона.
Кортикостероиды внутрь употребляют нечасто — в основном при тяжелых инфекционно-аллергических, аутоиммунных, системных и синдромных иридоциклитах. Суточная доза преднизолона обычно составляет 35—40 мг, дексаметазона — 2,5— 3,5 мг, полькортолона (триамцинолона) — 4—6 мг. Препараты принимают в убывающих дозах, снижая каждые 5—7 дней преднизолон на 2,5 мг, дексаметазон на 0,25 мг, полькортолон на 0,5 мг. Лечение кортикостероидами проводят на фоне приема препаратов хлорида кальция, хлорида калия и витамина С. В редких случаях при стероидорезистентных формах иридоциклита приходится применять некоторые иммунодепрессанты из группы цитостатиков — циклофосфан из расчета 1,5—3 мг/кг обычно в течение месяца под контролем количества лейкоцитов крови.
Из нестероидных противовоспалительных препаратов применяют местно в инстилляциях 0,1 % наклоф (глазная форма воль-тарена, 4—6 раз в день). Имеются также комбинированные глазные капли: софрадекс, макситрол и др.
Внутрь назначают в суточных дозах ацетилсалициловую кислоту — до 3—4 г, индометацин — 75—150 мг, реопирин — 75— 100 мг, бутадион — 0,45—0,6 г, вольтарен — 100—150 мг, бру-фен — 0,8—1,2 г.
Назначают также общую неспецифическую десенсибилизирующую терапию: препараты кальция, антигистаминные средства — супрастин, фенкарол, тавегил, диазолин, зиртек, кло-ретин в общепринятых дозах. В стадии стихания воспалительных явлений иридоциклита при наличии задних синехий, помутнений в стекловидном теле и других осложнениях применяют ферментную терапию — трипсин, лидазу, лекозим, колла-лизин.
Для лечения иридоциклитов широко используют также физиотерапевтические методы: электрофорез, диатермию, УВЧ, ультразвук и фонофорез, гелий-неоновый лазер и магнитотерапию.
Прогноз в большинстве случаев острых и подострых иридоциклитов при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При хронических иридоциклитах с рецидивирующим
180
течением и различных осложнениях значительно снижаются зрительные функции и трудоспособность больного.
Иридоциклит острый гнойный возникает вследствие гематогенного метастаза микроорганизмов при сепсисе, септическом эндокардите, цереброспинальном менингите, острой ангине, заболевании околоносовых пазух, роже и других заболеваниях, а также экзогенно — при проникающей травме глаза. Характерны резко выраженные явления раздражения глазного яблока и сильные боли в глазу. Появляется экссудат в передней камере, который приобретает гнойный характер (гипопион). Радужка резко инфильтрирована, зеленоватого или ржавого цвета, сосуды ее расширены. Быстро образуются задние синехии. Зрачок плохо поддается действию мидриатичес-ких средств. Отмечаются помутнения в переднем отделе стекловидного тела. Гнойный процесс может распространяться на весь сосудистый тракт глаза, приводя к острому гнойному увеиту и эндофтальмиту.
Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит, стационарное. Показано раннее применение антибиотиков (общее и местное) в комбинации с сульфаниламидными препаратами, одновременное назначение противовоспалительных средств и осмотерапии. Местно — инстилляции 1 % раствора атропина сульфата 5—6 раз в день, 20 % раствора сульфапиридазин-натрия 4 раза в день, раствора трипсина (1:5000) 4 раза в день, 1 % раствора канамицина, 0,5 % раствора моно-мицина 5—6 раз в день.
Субконъюнктивально — ежедневные инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 300 000 ЕД и стрептомицин-хлор-кальциевого комплекса по 50 000 ЕД, а также стрептомицин-хлоркальциевый комплекс по 50 000 ЕД с левомицетином по 1— 3 мг или гентамицин по 10—20 мг с левомицетином по 1—3 мг; одновременно с пенициллином можно применять мономицин по 50 000 ЕД, канамицин по 20 мг или гентамицин по 20 мг.
Ретробульбарно вводят один из антибиотиков: мономицин — 50 000 ЕД, гентамицина сульфат — 20 мг, канамицин — 50 мг, бензилпенициллина натриевую соль — 300 000 ЕД, линкомицина гидрохлорид — 50 мг. Их растворяют в 0,5—1 мл 0,5 % стерильного раствора новокаина. Выраженный эффект достигается применением нетромицина парабульбарно по 50 мг в сочетании с внутримышечным введением этого препарата по 200 мг два раза в сутки. Антибиотики местно вводят ежедневно (до рассасывания гипопиона). Если гной в передней камере долго не рассасывается, проводят парацентез роговицы с промыванием передней камеры раствором 100 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли и 100 000 ВД стрептомицин-хлоркальциевого комплекса в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для
181
этих целей можно применять также 40 000 ЕД линкомицина гидрохлорид в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в сочетании с 20 мг неомицина сульфата. Назначают электрофорез пенициллина (20 000 ЕД/мл) и стрептомицина (20 000 ЕД/мл) по 15—20 мин через ванночковый электрод. Обе процедуры проводят ежедневно при силе тока 0,5—1,5 мА поочередно с интервалом 2—4 ч.
Общее лечение преследует введение больших доз антибиотиков (внутримышечно, внутривенно) в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Наряду с массивными дозами антибиотиков и сульфаниламидов назначают витамины С, В,, В2, В6, РР. Если необходимо подавить гнойный очаг в организме, дающий метастаз микроорганизмов в ткани глаза, антибиотики вводят внутривенно: бензилпенициллина натриевую соль 250 000—500 000 ЕД 1—2 раза в сутки. Ристомицина сульфат вводят внутривенно в 2 приема через 12 ч (суточная доза для взрослых 1 000 000—1 500 000 ЕД, курс — от 5 до 20 дней). Одновременно используют комплекс противовоспалительных средств, применяемых для лечения иридоциклитов различной этиологии (см. Иридоциклит ревматический, лечение; Эндофтальмит).
Иридоциклит ревматический характеризуется болью в глазу и умеренной смешанной инъекцией глаза. Эндотелий роговицы отечен, видны нежные складки десцеметовой оболочки. Преципитаты мелкие, светлые. В передней камере — фибринозный экссудат, реже — гифема. Отмечаются умеренная гиперемия и инфильтрация радужки. Преимущественно в нижней половине зрачка имеются непрочные пигментные синехии, легко разрываемые от действия мидриатических средств. В переднем отделе стекловидного тела могут появиться нежные диффузные помутнения.
Лечение. Необходима терапия основного заболевания (ревматизм и др.). Местно — раннее назначение мидриатических средств: 1 % раствора атропина сульфата 4—6 раз в день, атропина в глазной лекарственной пленке 1—2 раза в сутки, на ночь 1 % атропиновой мази; используют также 0,2 % раствор скополамина гидробромида. Растворы атропина и скополамина можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, 1—2 % раствора адреналина гидротартрата.
Для максимального расширения зрачка за нижнее веко закладывают ватный тампон, смоченный 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида, на 15—20 мин 1—2 раза в день. С целью максимального расширения зрачка и разрыва задних синехий субконъюнктивально вводят 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида 1 раз в день или 0,2 мл 1 % раствора мезатона. В остром периоде показаны инстилляции 0,1 %
182
раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, капель «Софрадекс» 4—6 раз в день; 0,5 % гидрокортизоновая мазь 3— 4 раза в день.
Под конъюнктиву вводят 0,4 % раствор дексаметазона, 1— 2,5 % суспензию гидрокортизона, 3 % раствор преднизолона по 0,3—0,5 мл. При резко выраженных явлениях циклита показан 0,4 % раствор дексаметазона (0,5 мл) под конъюнктиву или в субтеноново пространство (0,2—0,3 мл). После стихания воспаления применяют субконъюнктивально папаин (фермент), по 1—2 мг препарата в изотоническом растворе натрия хлорида, 12—15 инъекций.
Широко используют физиотерапевтические процедуры: электрофорез 2 % раствора кальция хлорида, антибиотиков (стреп-томицин-хлоркальциевый комплекс, в 1 мл которого содержится 10 000 ЕД; бензилпенициллина натриевая соль, содержащая в 1 мл 10 000 ЕД; 1 % раствор тетрациклина, 0,5 % раствор биомицина), 2 % растворы амидопирина, натрия салицилата.
При недостаточном мидриазе после повторных инстилляций атропина сульфата его вводят методом электрофореза через ванночковый электрод (сила тока 1—1,5 мА, по 15 мин ежедневно) вместе с адреналином и новокаином (2—3 мл 0,5 % раствора атропина сульфата, 1 мл адреналина 1:1000, 1 мл 2 % новокаина). Число процедур зависит от степени мидриаза, но не превышает 15. Если синехии не разрываются, после электрофореза мидриатических препаратов назначают электрофорез трипсина или химотрипсина (0,2 % раствор с катода) либо папаина (0,02—0,04 % раствор с'анода), лидазы (16 УЕ в 10 мл с анода); их готовят ex tempore на изотоническом растворе натрия хлорида, подогретом до 35 °C; процедуру проводят при силе тока 1—1,5 мА по 15—20 мин через ванночковый электрод ежедневно, всего 5—6 процедур.
При интенсивном помутнении стекловидного тела и наличии гипопиона назначают электрофорез стрептомицин-хлоркальци-евого комплекса 20 000 ЕД/мл (через ванночковый электрод при силе тока 1—1,5 мА, по 15 мин ежедневно, всего 15 процедур); при иридоциклите ревматической этиологии — УФ-лучи на воротниковую зону (3—4 биодозы, всего 3—4 процедуры). При сильных болях рекомендуется диадинамотерапия. Курс лечения состоит из 5—6 процедур, проводимых ежедневно. Местно показаны тепло, медицинские пиявки на кожу виска на стороне больного глаза. В стадии исхода заболевания для рассасывания помутнений стекловидного тела применяют инстилляции раствора этилморфина гидрохлорида (дионина) в возрастающей концентрации (от 1 до 8 %).
183
Основой современного лечения больных активным ревматизмом является раннее сочетанное использование антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов и противовоспалительных средств.
Общее лечение проводят совместно с ревматологом. При активной фазе ревматизма вводят внутримышечно бензилпенициллина натриевую соль по 250 000—300 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 2 нед. Внутрь назначают цифран (ципрофлоксацин) по 0,25 г, натрия салицилат по 0,5—1 г 6—8 раз в день после еды, бутадион по 0,15 г или реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней, димедрол по 0,03—0,05 г или пипольфен в драже по 0,025 г 2—3 раза в день, препараты кальция — 10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день; внутримышечно 0,25 % раствор кальция хлорида от 2 до 10 мл по схеме: 1-й день — 2 мл, 2-й день — 3 мл, прибавляя по 1 мл до 10-го дня, а в последующие 20 дней — по 10 мл ежедневно; внутривенно — 10 % раствора кальция хлорида (от 10 до 20 вливаний), 40 % раствор глюкозы по 20 мл или 40 % раствор гексаметилентетрамина по 5—10 мл (10—15 вливаний).
В острый период иридоциклита рекомендуется кратковременный курс преднизолона внутрь с постепенной заменой его салицилатами. Лечение проводят в течение 6 нед по следующей схеме: в 1-ю неделю прием преднизолона ежедневно по 1 таблетке (5 мг) 3 раза в день, во 2-ю неделю — 1 прием 1 г натрия салицилата и 2 приема преднизолона, в 3-ю неделю — 1 прием преднизолона и 2 приема по 1 г натрия салицилата, в последние 3 нед — по 1 г натрия салицилата 3 раза в день. Применяют кортикостероиды внутримышечно: 2,5 % эмульсию кортизона по 1—5 мл или 0,4 % раствор дексаметазона по 1 мл.
Иридоциклит туберкулезный чаще протекает в диффузной, реже в очаговой форме. Диффузный иридоциклит обычно начинается остро, протекает по типу серозного воспаления с пластическим компонентом и большим количеством серых «сальных» преципитатов со скоплением пигмента по зрачковому краю. Нередко возникают мелкие сероватые образования, располагающиеся у зрачкового края радужки или в поверхностных слоях стромы. Воспалительные узелки в радужке исчезают в течение 1—2 нед.
Процесс отличается образованием грубых стромальных синехий; могут возникнуть сращение и заращение зрачка.
При длительном течении болезни отмечаются помутнение стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома.
184
Очаговый иридоциклит отличается постепенным началом. Пе-рикорнеальная инъекция выражена незначительно. Влага передней камеры мутная, видны крупные сальные преципитаты на задней поверхности роговицы. Радужка гиперемирована, инфильтрирована, в области ее малого круга появляются туберкулы — небольшие серовато-желтые или розоватые постепенно увеличивающиеся узелки. Туберкулы существуют длительно и рецидивируют, вследствие чего образуются мощные синехии из стромы и пигментного листа радужки. У корня радужки возможно появление конглобированного туберкула в виде крупного узла или небольших воспалительных узелков, быстро исчезающих после уменьшения воспалительной реакции. Под влиянием специфического лечения гранулемы обычно рассасываются, оставляя после себя гнездную атрофию радужки. При тяжелом течении заболевания бугорки быстро увеличиваются, сливаются между собой. Радужка покрывается желтоватым экссудатом. Процесс может переходить на роговицу и склеру, приводя к гипотонии и последующей атрофии глазного яблока.
Лечение больных туберкулезным иридоциклитом в остром периоде проводят в условиях стационара совместно с фтизиатром, применяя противотуберкулезные препараты I и II ряда: изониазид (тубазид), фтивазид, салюзид, а также натрия парааминосалицилат (ПАСК-натрий), бепаск, циклосерин, эти-онамид, тиоацетазон (тибон), рифампицин (рифадин, бенеми-цин) и др. (см. Кератит туберкулезный метастатический). Вводят внутримышечно стрептомицина сульфат по 500 000 ЕД 1—2 раза в сутки (20 000 000—30 000 000 ЕД на курс). Противотуберкулезные препараты назначают в различных сочетаниях и длительно (6—9 мес и более). В дальнейшем проводят профилактические курсы лечения 2 раза в год. Местно применяют 1 % раствор атропина сульфата, 3—10 % раствор натрия парааминосалицилата, 0,5—2,5 % суспензию гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс в каплях (10 000—20 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды) и субконъюнктиваль-но или путем электрофореза по 25 000 ЕД ежедневно или через день; 5 % раствор салюзида по 0,3—0,5 мл через день, гентамицин по 20 мг под конъюнктиву. Используют препараты кальция — 10 % раствор кальция хлорида внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в день или внутривенно по 10 мл 1 раз в день, 15—20 вливаний на курс; 0,25 % раствор кальция хлорида внутримышечно от 3 до 10 мл. Назначают внутрь также димедрол по 0,03 г 3 раза в день, витамины А, В,, В2, В|2, С. Проводят электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (25 000 ЕД/мл) с кальция хлоридом (2 % раствор), на курс 30—40 процедур; электрофорез 3 % раствора изониазида (с анода), 15 процедур.
185
Электрофорез проводят через ванночковый электрод при силе тока 1—1,5 мА, продолжительность процедуры 15 мин. Ежедневно можно назначать по 2 процедуры с интервалом между ними 2—4 ч (см. Кератит туберкулезный; Хориоидит туберкулезный, лечение).
Иридоциклит сифилитический протекает в виде острого серофиброзного (диффузного) или папулезного (гранулематозного) иридоциклита. Развивается чаще в период вторичного сифилиса. Острый серофибринозный иридоциклит характеризуется резкой смешанной инъекцией глаза. На задней поверхности роговицы появляются жирные преципитаты, в передней камере возникает фибринозный, кровянистый или гнойный экссудат. Развивается инфильтрация глубоких слоев роговицы. Видны резкий отек и неравномерное набухание радужки в области сфинктера. Быстро образуются мощные задние стромальные синехии. Отмечается диффузное помутнение переднего отдела стекловидного тела. Часто процесс двусторонний. При папулезном иридоциклите на инфильтрированной радужке по краю зрачка появляются группы узелков величиной с булавочную головку красноватого, желтоватого и серовато-желтоватого цвета. Цвет зависит от васкуляризации и глубины их расположения. Реже узелки располагаются в цилиарной зоне радужки, а также в ресничном теле. После рассасывания узелков остаются широкие стромальные задние синехии. Наблюдаются атрофия и обесцвечивание переднего листка радужки.
Лечение сифилитических иридоциклитов специфическое в сочетании с тканевой терапией и витаминотерапией; проводится совместно с венерологом. Местное лечение — как и при иридоциклитах другой этиологии (см. Иридоциклит ревматический, Кератит сифилитический, лечение).
Болезнь Бехчета (синдром Бехчета, офтальмостоматогенитальный синдром, рецидивирующий гипопион-иридоциклит). Заболевание проявляется рецидивирующим гипопион-иридоцик-литом, афтозным стоматитом и язвенным поражением кожи и слизистых оболочек половых органов. Синдром Бехчета поражает преимущественно лиц молодого и среднего возраста, чаще мужчин. Этиология и патогенез окончательно не установлены. Наибольшим признанием пользуется вирусная теория. Предполагают также, что болезнь представляет особую форму септицемии, афтозной лихорадки рогатого скота либо является вариантом многоформной эритемы или синдрома Стивенса—Джонсона.
Болезнь отличается острым началом и хроническим приступообразным течением. Продолжительность приступов — от нескольких дней до нескольких недель. Одновременное сочетание всех трех ведущих симптомов встречается примерно в '/3 случаев 186
и только в поздних стадиях болезни. Заболевание обычно начинается с общего недомогания, которое нередко сопровождается повышением температуры (до 38—40 °C) и болью в мышцах. Спустя некоторое время появляются афты на слизистой оболочке рта, изъязвления на коже и слизистой оболочке половых органов. Через 2—3 нед эти явления обычно проходят и затем в разные сроки от начала заболевания возникают тяжелый иридоциклит с гипопионом и помутнениями в стекловидном теле.
Чаше поражаются оба глаза одновременно. Гипопион и помутнения в стекловидном теле сохраняются только в течение нескольких часов или дней, но многократно, каждые 2—4 мес, появляются вновь. Это постепенно ведет к образованию задних синехий, заращению зрачка, развитию вторичной глаукомы, осложненной катаракты, стойкому помутнению стекловидного тела, развитию ангиита сетчатки. Возможны также тяжелые пленчатые конъюнктивиты, кератиты, экссудативный хориоре-тинит, ретробульбарный неврит, атрофия зрительного нерва. Зрение значительно снижается, часто до полной слепоты. Диагноз при сочетании поражения глаз, слизистой оболочки рта и кожи половых органов нетруден. При отсутствии такого сочетания следует учитывать, что поражение глаз носит характер рецидивирующего гипопион-иридоциклита.
Лечение. Специфической терапии нет. При рецидивах гипопион-иридоциклита лечение симптоматическое (см. Ириты и иридоциклиты). В остром периоде заболевания применяют кортикостероиды, которые вводят преимущественно методом пульс-терапии. При этом применяют более высокие дозы кортикостероидов — метипред внутрь по 4—16 мг в течение 2 мес, до 1000 мг на курс лечения. Метипррд вводят также под конъюнктиву — до 20 мг.
Местно применяют в виде субконъюнктивальных инъекций дексазон по 0,8 мг, 1 % раствор мезатона по 0,2 мл и инстилляции 0,1 % раствора дексаметазона и 0,25 % раствора скополамина. В связи с аутоаллергическим состоянием при болезни Бехчета назначают внутримышечные инъекции циклофосфана по 200 мг 2 раза в неделю при общей дозе 1000 мг. Затем переходят к приему внутрь хлорбутина по 0,002 г 3 раза в день в течение 6 мес и более. Лечение проводят под контролем состояния крови; при снижении количества лейкоцитов до 4,5 • Ю’/л прием препарата временно прекращают.
Прогноз неблагоприятный. При частых рецидивах иридоциклита наступает слепота вследствие вторичной глаукомы.
Бенье—Бека—Шауманна болезнь (доброкачественный лимфогранулематоз, лимфонодулярно-легочный саркоидоз) — системное поражение мезенхимальной ткани и лимфатического аппара
187
та с множественными клиническими проявлениями, в основе которого лежит образование воспалительной гранулемы. Этиология и патогенез не выяснены. Высказываются мнения о туберкулезной, вирусной и аллергической природе заболевания. Его рассматривают также как одну из форм ретикулоэндотелиоза.
Общие проявления болезни весьма разнообразны. Они определяются характером и степенью поражения кожи, в частности век (крупноузелковая, мелкоузелковая и диффузно-отечная формы), лимфатических узлов (периферических и грудной клетки с вторичными изменениями в легких), нервной, сердечнососудистой систем, внутренних органов, костей, мышц.
Глаза поражаются у 10—60 % больных чаще всего в ваде иридоциклита, при котором воспалительные признаки обычно слабо выражены.
Наблюдаются гранулематозные поверхностно расположенные узелки в радужной оболочке, экссудат в передней камере, крупные сальные преципитаты, часто задние синехии. Возможны также кератит, очаговые и диффузные помутнения в стекловидном теле, хориоретинит, периваскулит ретинальных сосудов, отек диска зрительного нерва; острота зрения часто в той или иной степени снижена, в ряде случаев отмечаются увеличение слепого пятна, сужение границ поля зрения.
Течение заболевания подострое или хроническое, рецидивирующее. Процесс,^ как правило, двусторонний. Промежуток между заболеванием первого и второго глаза колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. В редких случаях болезнь может проявляться изолированными очагами в веках и конъюнктиве, эписклеритом, птозом, инфильтрацией ткани орбиты. К разновидностям саркоидоза относят также синдром Геерфор-да — двусторонний хронический паротит, паралич лицевых нервов и увеит.
Предположение о болезни Бенье—Бека—Шауманна должно возникнуть при сочетании заболевания глаз с поражением кожи и лимфатических узлов.
Дополнительные данные могут быть получены при рентгеноскопии легких.
Решающее значение для диагноза саркоидоза имеет гистологическое исследование биопсированного периферического лимфатического узла, кусочка кожи или цитологическое исследование пунктата лимфатического узла.
188
Характерным при гистологическом исследовании является обнаружение светлых овальных пролифератов из ретикулоэндотелиальных клеток с гигантскими клетками Лангханса, окруженными лимфоидными валиками.
Лечение: общее — кортикостероиды (после консультации с терапевтом); местное лечение зависит от характера поражения глаза, в основном симптоматическое.
Прогноз для жизни благоприятный, для зрения — серьезный.
Травматический иридоциклит развивается после проникающих ранений, контузий глазного яблока, ожогов, язв роговицы, а также внутриглазных операций, особенно после экстракции катаракты с имплантацией внутрь глаза искусственного хрусталика. Причинами травматических иридоциклитов являются экзогенная инфекция и реакция тканей глаза на инородное тело. При этом развиваются выраженные процессы пролиферации, швартообразования и аутоиммунные реакции.
Тяжелые осложнения при травматическом иридоциклите возникают при симпатической офтальмии и факогенном иридоциклите.
Выраженность воспалительных явлений при травматическом иридоциклите может быть различной. При легких формах иридоциклита и рациональном лечении воспалительные явления постепенно стихают и через 10—15 дней исчезают. При тяжелых формах, протекающих с явлениями экссудации и пролиферации, течение иридоциклита обычно длительное.
Лечение травматического иридоциклита проводят обычно в условиях стационара (см. Иридоциклит острый гнойный). При длительно текущих иридоциклитах, связанных с имплантацией искусственного хрусталика и не поддающихся медикаментозному лечению, показано удаление искусственного хрусталика.
Факогенный иридоциклит развивается в основном после проникающих ранений глаза или операций, связанных с повреждением сумки хрусталика. В дифференциальной диагностике травматического и факогенного иридоциклита определенное значение имеет нарушение целости капсулы хрусталика и наличие на задней поверхности роговицы крупных, рыхлых, белого цвета преципитатов (так называемые хрусталиковые преципитаты).
В патогенезе факогенного иридоциклита большое значение имеет развитие сенсибилизации тканей глаза к хрусталиковому белку. В связи с этим при проникающих ранениях глаза с повреждением хрусталика удаление остатков хрусталиковых масс является необходимым условием успешного лечения Факогенного иридоциклита, так как наличие их поддерживает длительно текущий воспалительный процесс.
189
Офтальмия симпатическая (симпатическое воспаление) — вяло текущее негнойное воспаление, развивающееся в здоровом глазу при проникающем ранении второго глаза; значительно реже — в связи с хирургическим вмешательством на глазном яблоке, прободением язвы роговицы, распадом опухоли сосудистой оболочки с прободением склеры.
Симпатическая офтальмия относится к многофакторным заболеваниям аутоиммунного генеза. В ее патогенезе большую роль играют аутоиммунные реакции с формированием гиперчувствительности замедленного типа (появление гуморальных антител к увеаретннальным антигенам).
Симпатическая офтальмия возникает в различные сроки после травмы — от 2 нед до нескольких лет. Наиболее часто заболевание возникает через 1—2 мес после ранения. Различают несколько клинических форм симпатической офтальмии. Чаще всего она протекает в виде серозного иридоциклита, фибринозно-пластического иридоциклита и нейроретинита или смешанной формы.
При серозном иридоциклите появляются слезотечение, светобоязнь, смешанная инъекция глазного яблока, мелкие беловатые или пигментированные преципитаты на задней поверхности роговицы, небольшой отек и гиперемия радужки, единичные пигментные отложения на передней капсуле хрусталика, нежные помутнения стекловидного тела, единичные синехии, которые разрываются под действием мидриатических средств.
Фибринозно-пластический иридоциклит является наиболее тяжелой формой симпатической офтальмии. При нем образуются синехии, ведущие к круговой спайке зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика и постепенному сращению и заращению зрачка, что нарушает отток внутриглазной жидкости и способствует развитию вторичной глаукомы. При фибринозно-пластическом иридоциклите в воспалительный процесс вовлекается хориоидея.
Симпатический нейроретинит характеризуется постепенным началом и отсутствием изменений в переднем отделе глаза. На глазном дне обнаруживаются признаки нерезко выраженного неврита зрительного нерва. Диск зрительного нерва гипереми-рован. Ткань диска и окружающая зона сетчатки отечны, приобретают матовый оттенок, контуры диска нечеткие. Артерии и вены сетчатки несколько расширены. Понижается острота зрения, нарушается цветоощущение, увеличиваются размеры слепого пятна, снижается биоэлектрическая активность сетчатки.
При смешанной форме симпатической офтальмии признаки иридоциклита сочетаются с признаками нейроретинита. Сим-190
патическая офтальмия является чаще хроническим рецидивирующим заболеванием.
Лечение симпатической офтальмии должно быть патогенетически ориентированным. Больному проводят энуклеацию слепого поврежденного глаза как источника аутосенсибилизации, назначают иммунокорригирующие средства (иммунодепрессанты), а также глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты.
При серозном и фибринозно-пластическом иридоциклите после энуклеации слепого поврежденного глаза проводят десенсибилизирующее, противовоспалительное и симптоматическое лечение. Местно назначают инстилляции 1 % раствора атропина сульфата 4—6 раз в день, атропин в полимерной пленке — 1—2 раза в сутки, на ночь 1 % атропиновую мазь, электрофорез 0,25—0,5 % раствора атропина сульфата. Вместо атропина применяют также 0,2 % раствор скополамина гидробромида. Эти средства нередко сочетают с инстилляциями 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида или 1—2 % растворов адреналина гидротартрата. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают на 15—20 мин 1—2 раза в день ватный тампон, смоченный 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида, или вводят 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида субконъюнкти-вально 1 раз в день. Показаны также кортикостероиды: инстилляции 0,1 % офтан дексаметазона, 1—2,5 % суспензии гидрокортизона 4—5 раз в день, введение в конъюнктивальный мешок 0,5 % гидрокортизоновой мази 3—4 раза в день, лекарственной пленки с дексаметазоном, под конъюнктиву 0,5—1 % суспензии кортизона или гидрокортизона (0,2—0,3 мг) или 0,4 % раствора дексаметазона; электрофорез гидрокортизона или преднизолона (эндоназально); внутрь — бутадион по 0,15 г 4 раза в день в течение 2—3 нед, димедрол по 0,03 г и кальция глюконат по 0,5 г 2—3 раза в день в течение 1—1,5 мес.
Общее лечение — антибиотики и сульфаниламидные препараты: внутримышечно — бензилпенициллина натриевая соль по 150 000—200 000 ЕД 2—4 раза в сутки, на курс 6 000 000— 7 000 000 ЕД; стрептомицина сульфат по 250 000—500 000 ЕД 1— 2 раза в сутки, на курс 5 000 000—8 000 000 ЕД; гентамицин, нетрамицин, цефотаксин; внутрь — фторхинолоны, левомицетин по 0,5 г 3—4 раза в день в течение 5—7 дней, эритромицин по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, сульфапиридазин по 0,5 г, в 1-й день лечения 2—4 таблетки, в последующие дни 1— 2 таблетки и другие сульфаниламидные препараты. В стадии
191
стихания воспалительного процесса проводят рассасывающую терапию — электрофорез папаина, фибринолизина и алоэ.
При симпатическом нейроретините назначают антибактериальную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию [см. Неврит (папиллит) зрительного нерва, лечение].
При смешанной форме симпатической офтальмии к проводимому лечению добавляют дегидратационные средства: внутримышечно — 25 % раствор магния сульфата по 5—10 мл, 10 инъекций на курс; внутрь диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. Назначают также витамины В, и В6 внутримышечно по 1 мл, 20—25 инъекций на курс. Показаны медицинские пиявки на область кожи виска.
При всех формах симпатической офтальмии применяют внутрь кортикостероиды (преднизолон по 5 мг или дексаметазон по 0,5 мг) по схеме: взрослым начиная с 5 таблеток в день, а детям — с 3 таблеток; через каждые 5 дней лечения дозу уменьшают на '/. таблетки. Общая продолжительность курса лечения 70—75 дней. Используют также иммунодепрессанты (циклофосфан, метотрексат, имуран и др.).
Все больные с симпатической офтальмией должны находиться на диспансерном наблюдении для проведения противорецидивного лечения. Оно включает местную стероидную терапию и курс общей десенсибилизирующей терапии в течение 1—2 мес.
Хирургическому лечению подлежат больные с последствиями симпатической офтальмии: осложненной катарактой, вторичной глаукомой и дегенерацией роговицы. Хирургическое лечение проводят только в период ремиссии воспаления на фоне общей стероидной терапии, начатой за 5—10 дней до операции.
Прогноз симпатической офтальмии часто неблагоприятен и зависит от своевременности лечения. Применение кортикостероидов, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и иммунодепрессантов позволило улучшить прогноз этого тяжелого заболевания. При серозном иридоциклите и нейроретините прогноз более благоприятен.
10.2.	ХОРИОИДИТЫ (ЗАДНИЕ УВЕИТЫ)
Хориоцдит — воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.
Изолированное воспаление собственно сосудистой оболочки глаза встречается редко. Как правило, в патологический процесс вовлекается сетчатка и возникает хо-риоретинит.
192
В развитии хориоидитов основная роль принадлежит инфекции (туберкулезной, стрептококковой, стафилококковой, вирусной).
Анатомическое строение и Функции сосудистой оболочки создают условия, способствующие оседанию в ней бактерий, вирусов, а также токсинов.
В патогенезе хориоидитов главную роль играют иммунные фракции. Морфологические изменения в хориоидее, которые определяют основную клиническую картину хориоидита, возникают в результате внедрения в ткани глаза антигенов и иммунных комплексов. Антигены поступают из внеглазных очагов инфекции. При этом провоцирующими моментами могут служить переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные болезни, повреждения глаз.
В патогенезе хориоидита определенную роль играет микробная аллергия, которая проявляется гиперергическим воспалением. При этом возбудители играют роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.
Классификация. Хориоидиты подразделяются на экзогенные и эндогенные. Чаще встречаются эндогенные — туберкулезные, сифилитические, вирусные, стрептококковые и другие хориоидиты. Экзогенные хориоидиты развиваются в результате распространения воспалительного процесса на хориоидею при заболеваниях роговицы (см. Кератиты), при травматических иридоциклитах.
Хориоидиты по характеру поражения делятся на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги, так называемые фокусы, бывают единичными, т.е. изолированными, и множественными (так называемый диссеминированный, или рассеянный, хориоидит). В зависимости от места расположения в хориоидее воспалительного инфильтрата хориоидиты подразделяются на центральные с расположением инфильтрата в центральной (макулярной и парамакулярной) области, перипапиллярные (инфильтрат около диска), экваториальные (инфильтрат в области экватора глаза), периферические (инфильтрат в периферических отделах, вблизи зубчатой линии). При неспецифических воспалительных процессах в хориоидее пато-морфологические изменения однотипны.
Очаговый хориоидит характеризуется возникновением ограниченного инфильтрата в хориоидее, который состоит из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов. Чаще всего инфильтрат занимает всю толщину хориоидеи. Диффузный хориоидит характеризуется возникновением воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфо
193
цитов, эпителиальных, реже гигантских клеток, которые инфильтрируют окружающую ткань хориоидеи и сдавливают сосуды.
Как правило, воспалительный процесс в хориоидее вызывает патологические изменения в сетчатке, проявляющиеся в деструкции пигментного эпителия, развитии отека и кровоизлияниями в ткань сетчатки. С течением времени и в процессе лечения воспалительный инфильтрат рассасывается. Клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами, фиброцитами и соединительнотканными волокнами, которые, уплотняясь, образуют слой рубцовой ткани. В этом рубце частично сохраняются остатки деформированных и измененных сосудов хориоидеи, а по периферии рубца наблюдается выраженная пролиферация пигментного эпителия сетчатки.
При расположении хориоретинального очага в центральных отделах глазного дна отмечается значительное понижение остроты зрения и искажение рассматриваемых предметов. Возможны фотопсии. При поражении периферических отделов глазного дна страдает сумеречное зрение и выявляются скотомы, соответствующие месту расположения очагов на глазном дне.
Очаги инфильтрации в хориоидее могут быть единичными или множественными, различной величины и формы. Однако чаще всего они бывают округлой формы и размерами от половины до полутора диаметра диска зрительного нерва. Вначале воспалительного процесса на глазном дне определяются сероватые или желтоватые очажки с нечеткими контурами, которые промини-руют в стекловидное тело. Над ними идут, не прерываясь, сосуды сетчатки. С вовлечением сосудов в воспалительный процесс могут появиться кровоизлияния в хориоидею, сетчатку, а также в стекловидное тело.
С течением времени под влиянием лечебных мероприятий очаг уплощается, становится более прозрачным, приобретает более четкие контуры. По его границе появляется выраженная пигментация, хориоидея истончается и через нее просвечивает склера в виде белого очага с проходящими по нему крупными сосудами хориоидеи и беспорядочным расположением пигментных глыбок.
Клиническая картина неспецифических хори-оидитов типична: появившийся воспалительный инфильтрат развивается и прогрессирует; постепенно воспалительные явления уменьшаются, и заболевание заканчивается рубцеванием с образованием характерной картины старого хориоретинального очага. Данная клиническая картина характерна для хориорети-нитов, вызванных различными причинами (вирусные, кокковые и др.).
194
Воспалительный процесс в хориоидее может осложняться вторичной дистрофией сетчатки, экссудативной вторичной отслойкой сетчатки, невритом (папиллитом) зрительного нерва, кровоизлиянием в стекловидное тело с образованием шварт.
Клинический диагноз хориоидита несложен при прозрачных средах глаза. Однако выяснение этиологии хориоидита связано с большими трудностями, несмотря на комплексное обследование больного.
Прогноз зависит от этиологии хориоидита, локализации воспалительного инфильтрата, распространения патологического процесса на глазном дне, наличия осложнений.
Хориоцдит острый гнойный возникает при сепсисе, септическом эндокардите, цереброспинальном менингите, острой ангине, фурункулезе и других инфекционно-гнойных заболеваниях, вследствие эмболии сосудов хориоидеи гноеродными микробами (пневмококки, стафилококки, менингококки и др.). Гнойный инфильтрат может распространяться на сетчатку, стекловидное тело. Процесс чаще односторонний. Быстро снижается острота зрения. В начальном периоде чаще на периферии глазного дна появляется множество мелких желтовато-белых септических очажков. Сетчатка в области очажков мутная, с кровоизлияниями, нередко границы диска зрительного нерва нечеткие. Прогрессирование заболевания сопровождается быстрым понижением зрения, вовлекается передний отдел сосудистого тракта глаза, возникает острый гнойный увеит (см. Увеит острый гнойный). В стекловидном теле формируется абсцесс, который развивается в зависимости от вирулентности инфекции и сопротивляемости организма более медленно или быстро. При быстром развитии гнойный процесс захватывает все внутренние оболочки и содержимое глаза — возникает эндофтальмит, который может переходить в панофтальмит.
Лечение аналогично терапии при остром гнойном иридоциклите (см. Иридоциклит острый гнойный, лечение).
Хориоидиты туберкулезные возникают в результате гематогенного проникновения микобактерий туберкулеза в задний отдел сосудистого тракта глаза. При этом развивается воспалительный очаг хориоидеи с вовлечением, как правило, в процесс сетчатки. Хориоретинальные очаги располагаются чаше в парамаку-лярной области, реже поражается область желтого пятна. Снижается острота зрения, и появляются скотомы в результате перифокальной воспалительной реакции сетчатки. На глазном дне обнаруживаются мелкие желтоватого цвета очажки с нечетки-
195
ми границами из-за отека и инфильтрации сетчатки. Очажки не сливаются между собой. Эта особенность хорошо заметна в регрессивном периоде после исчезновения отека, когда выявляются очаги атрофии, окруженные пигментом (диссеминированный хориоидит). Возможен и одиночный крупный очаг в хориоидее (солитарный туберкул).
При тяжелой форме течения хориоретинита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки и возникают ретинальные и преретинальные кровоизлияния, резко снижающие остроту зрения при поражении области желтого пятна (геморрагическая форма туберкулезного хориоретинита). Нередко наблюдаются повторные кровоизлияния. После их рассасывания обнаруживаются рубцы, тяжи и шварты (пролиферирующий ретинит). Может быть воспаление хориоидеи с преобладанием экссудативной реакции, появлением субретинального экссудата и экссудативной отслойки сетчатки, которая прилегает под влиянием лечения (отечная форма хориоретинита). При расположении очага возле диска зрительного нерва в процесс вовлекается зрительный нерв. Иногда в хориоидее возникает одновременно большое число мелких розовато-желтых очажков. При этом перифокальная реакция выражена слабо, зрительные функции нарушаются мало (милиарный хориоидит).
Лечение туберкулезных хориоидитов (хориоретинитов) проводят в стационаре. Туберкулостатическую терапию сочетают с десенсибилизирующим, симптоматическим и общеукрепляющим лечением. При выраженной воспалительной реакции местно применяют мидриатические средства, кортикостероиды. Назначают общую противотуберкулезную терапию: внутримышечно — стрептомицина сульфат по 500 000 ЕД в 0,25 % растворе новокаина 1—2 раза в день, внутрь — натрия парааминосалицилат (ПАСК-натрий) по 4—6 г в день, фтивазид по 0,3—0,5 г 3— 4 раза в день (в сочетании с ПАСК-натрием или стрептомицином). Вводят под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс по 25 000—50 000 ЕД ежедневно или через день, 5 % раствор салюзида по 0,3—0,5 мл. Показаны витамины А, В2, С, D2, а также электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (20 000 ЕД/мл) с кальция хлоридом (2 % раствор, на курс — 30—40 процедур), тубазида (3 % раствор, с анода, на курс — 15 процедур). Электрофорез проводят через ванноч-ковый электрод при силе тока 1—1,5 мА, продолжительность процедуры 15 мин. Можно назначать ежедневно по 2 процедуры с интервалом между ними 2—4 ч. Показан электрофорез мид-риатических средств и стрептомицина с кальцием, тубазида и стрептомицина с кальцием. Лечение длительное, аналогично лечению туберкулезных иридоциклитов (см. Кератиты туберкулезные; Иридоциклиты туберкулезные, лечение).
196
Хориоидит сифилитический (хориоретинит) встречается при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе уже в раннем возрасте на глазном дне видны последствия перенесенного воспалительного процесса в сосудистой оболочке и сетчатке в виде обесцвеченных участков хориоидеи, чередующихся с мелкими пигментными глыбками, напоминающими «соль с перцем». Диск зрительного нерва бледный, сосуды сетчатки узкие. Острота зрения понижена, поле зрения сужено. Возможно появление пигментных очагов больших размеров или крупных хориоретинальных очагов белого цвета, окаймленных пигментом. При приобретенном сифилисе I и II стадии наиболее часто возникает диффузный хориоретинит. В этих случаях глазное дно завуалировано вследствие помутнения задних слоев стекловидного тела, диск зрительного нерва гипере-мирован, со стушеванными контурами, сетчатка отечна. В области желтого пятна и около диска зрительного нерва появляются серовато-желтые или розовые очажки.
Постепенно развиваются диффузная атрофия сосудистой оболочки, сужение и запустение хориоидальных сосудов в виде белых полос, атрофия зрительного нерва.
Диссеминированный сифилитический хориоидит (хориоретинит) сочетается с папулезным иридоциклитом и сопровождается помутнением стекловидного тела. Изменения глазного дна выявляются после стихания воспаления в виде обширных атрофических светлых очагов, окаймленных пигментом, часто на крайней периферии глазного дна; они имеют сходство с офтальмоскопической картиной диссеминированных хориоретинитов другой этиологии.
Лечение. Сифилитическое поражение сосудистого тракта глаза является одним из симптомов, указывающих на тяжелое течение специфического процесса в организме. Поэтому необходимо прежде всего специфическое лечение, назначаемое и проводимое венерологом. Лечение, проводимое офтальмологом, аналогично терапии при сифилитических иридоциклитах и сифилитических кератитах. Кроме специфического, применяют местное и общее противовоспалительное лечение, используют средства, способствующие рассасыванию, биогенные стимуляторы (см. Кератит сифилитический, лечение; Иридоциклит сифилитический, лечение).
Хориоидит (хориоретинит) при токсоплазмозе. Хориоретини-ты токсоплазмозной этиологии наблюдаются при приобретенном или врожденном токсоплазмозе. Основными признаками врожденного токсоплазмоза глаза являются рубцовые или атрофические хориоретинальные очаги, как правило, в центральной части глазного дна с грубым отложением пигмента по краю
197
очага. Часто это двустороннее симметричное поражение глаза. Для приобретенных токсоплазмозных хориоретинитов характерно образование обширных очагов пролиферации. Они располагаются вокруг диска зрительного нерва, в центральной зоне и на периферии глазного дна. Приобретенный токсоплазмозный хо-риоретинит протекает не только в виде отдельного обширного очага, но и может быть диссеминированным. Образуются множественные округлые мелкие очаги розовато-белого цвета, расположенные в центральной зоне глазного дна. Обратное развитие процесса на глазном дне при токсоплазмозном хориои-дите длительное и при благоприятном исходе заканчивается рубцеванием через несколько месяцев. Рубцы обычно грубые, окружены значительным отложением пигмента. Воспалительный процесс в глазу протекает хронически и имеет склонность к рецидивам. Рецидивы могут возникать через несколько месяцев и даже лет как на ранее пораженном, так и на здоровом глазу.
Лечение. Больным, страдающим хориоидитами (хориоре-тинитами), назначают хлоридин циклами по 5 дней с перерывами между ними 7—10 дней (обычно 3—4 цикла на курс лечения) или непрерывным курсом в течение месяца в дозе 0,025 г 2 раза в день одновременно с сульфадимезином по 0,5 г 4 раза в день. Детям дозы хлоридина и сульфадимезина определяют в соответствии с массой тела и возрастом. После каждого цикла лечения исследуют кровь и мочу.
При плохой переносимости хлоридина применяют аминохинол по 0,1—0,15 г 2—3 раза в день после еды одновременно с сульфадимезином по 0,5 г 4 раза в день по 5 дней с перерывом 5—7 дней; на курс лечения 2—3 цикла. При плохой переносимости сульфадимезина внутривенно вводят 10 % раствор этазо-ла по 10 мл или назначают электрофорез 1 % раствора норсульфазола. Можно использовать также тиндурин, содержащий 25 мг пириметамина в 1 таблетке; проводят курсовое лечение (продолжительность курса 21 день); в первые 3 дня — по 1 таблетке 4 раза в день через 30 мин после еды, в последующем — по 1 таблетке 2 раза в день с одновременным приемом сульфадимезина по 0,5 г 4 раза в день.
Для устранения токсического действия пириметамина дают взрослым внутрь фолиевую кислоту по 0,002 г 2—3 раза в день, витамины Вр В6 внутримышечно по 1 мл.
Возможно применение антибиотиков: внутримышечное введение метациклина гидрохлорида, пенициллина в комбинации с приемом внутрь хлоридина или хлортетрациклина. Ретробуль-барно или под конъюнктиву вводят линкомицин по 25 мг и гентамицин по 20 мг. При лечении острых и часто рецидивирующих хориоретинитов рекомендуются также кортикостероиды: ретробульбарно 3 % раствор преднизолона, 0,4 % раствор дек
198
саметазона по 0,3—0,5 мл ежедневно (10 дней). Кортикостероиды необходимо применять только одновременно с антибактериальной терапией.
Центральная серозная хориопатия (центральная серозная хо-риоретинопатия, идиопатическая плоская отслойка сетчатки макулярной области, центральный серозный хориоретинит). Этиология заболевания окончательно не установлена. Заболевание связывают с инфекционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами, с нарушением проницаемости хориокапиллярного слоя хориоидеи и отдельных участков мембраны Бруха.
Начало центральной серозной хориопатин характеризуется появлением темного пятна перед глазом, фотопсий и метаморфопсий.
Острота зрения вначале снижается незначительно. Обнаруживают центральную скотому, нарушение цветоощущения и ослабление клинической рефракции, что обусловлено выбуханием сетчатки в области желтого пятна вследствие субретинального отека. При офтальмоскопическом исследовании — резко очерченный отек сетчатки в области желтого пятна или пара-макулярной области. В связи с этим сетчатка несколько про-минирует вперед. В отечной зоне сетчатки, достигающей 3—4 диаметров диска зрительного нерва, — мелкие желтоватые или серовато-белые очажки (ретинальные преципитаты).
Характерным признаком является расширение оптического среза сетчатки, обусловленное транссудатом между пигментным эпителием и мембраной Бруха.
При флюоресцентной ангиографии обнаруживают мелкие дефекты в мембране Бруха в виде отдельных точек просачивания красителя. Спустя несколько недель отек уменьшается, очажки рассасываются. В исходе заболевания отек сетчатки и очажки в ней нередко исчезают, но чаще остается диспигмен-тация этой области. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок, так как имеются мелкие пигментные глыбки, желтоватые плоские очажки и мелкие участки обесцвечивания пигментного эпителия. Заболевание нередко поражает оба глаза, рецидивирует.
Лечение комплексное:
•	препараты, нормализующие проницаемость капилляров: дицинон внутрь (0,25 г) или внутримышечно (12,5 % раствор 2 мл), продектин (0,25 г), доксиум (0,25 г), рутин (0,02 г), аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день, аевит по 1 капсуле 2—3 раза в день внутрь;
199
•	диуретические средства: этакри новую кислоту по 0,05 г, диакарб по 0,25 г 1—2 раза в день (3 дня прием, затем 1 день перерыв), клопамид (бринальдикс) по 0,02 г 1 раз в день (или через день), лазикс по 0,04 г 2 раза в неделю;
•	сосудорасширяющие препараты: ксантинола никотинат (компламин) по 0,15 г 3 раза в день внутрь или внутримышечно 15 % раствор по 2 мл 1 раз в день, никошпан внутрь по 1 таблетке 3 раза в день или внутримышечно по 1—2 мл, галидор внутрь по 0,1 г 2 раза в день в течение 2—3 нед или внутримышечно 2,5 % раствор по 1—2 мл; антиагреганты — трентал и тиклид;
•	кортикостероиды: внутрь — дексаметазон по 0,5—1 мг после еды 2—3 раза в день, курс лечения — 3—4 нед с постепенным уменьшением дозы до 1 мг в день; местно — 0,1 % офтан дексаметазон;
•	поливитаминные препараты;
•	антигистаминные препараты: внутрь — тавегил по 0,001 г перед едой 2 раза в день, супрастин по 0,025 г 2 раза в день, терален по 0,005 г 2 раза в день;
•	назначают также трентал внутрь по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно 2 % раствор по 5 мл 1 раз в день; местно — инстилляции 3 % раствора калий йодида, 0,1 % раствора дексаметазона, 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора бетнезола, витаминных капель; ретробульбарное введение 0,4 % раствора дексаметазона, 3 % раствора преднизолона, 2,5 % суспензии гидрокортизона по 0,5—0,7 мл. При отсутствии терапевтического эффекта с целью блокады дефектов мембраны Бруха выполняют лазеркоагуляцию.
10.3. ИРИДОЦИКПОХОРИОИДИТЫ (ПАНУВЕИТЫ, ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ УВЕИТЫ)
В связи с особенностями анатомического строения сосудистой оболочки глаза, в частности раздельным кровоснабжением и иннервацией переднего ее отдела (радужки и цилиарного тела) и заднего (собственно сосудистой оболочки, или хориоидеи), воспалительные процессы, как правило, развиваются в них изолированно. Воспаление переднего отдела сосудистой оболочки называют иридоциклитом, или передним увеитом, заднего отдела сосудистой оболочки — хориоидитом, или задним увеитом. В редких случаях воспаление распространяется
200
на весь сосудистый тракт глаза — иридоциклохориоидит (панувеит).
Ведущую ром в патогенезе увеита играют иммунные механизмы.
В зависимости от иммунологической реакции сосудистой оболочки различают атопические увеиты, связанные с действием экзогенных аллергенов (пыльца растений, пищевые продукты и др.); анафилактические увеиты, обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические увеиты, при которых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок поврежденного хрусталика (факогенный увеит); микробно-аллергические, развивающиеся при наличии в организме очагов инфекции.
Выявление этиологического фактора при увеитах часто представляет большие трудности; в значительной части случаев происхождение увеита остается невыясненным.
Одной из причин увеита может стать цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус относится к подгруппе р-вирусов герпеса. Заражение может произойти внутриутробно, во время родов и в ранние сроки после родов через грудное молоко и слюну матери. Инфицированные дети длительно выделяют вирус со слюной и мочой, что способствует его распространению в детских коллективах, где могут заразиться не только дети, но и взрослые. Переливание крови или ее продуктов и пересадка органов также могут привести к передаче этой инфекции. Как врожденная, так и приобретенная цитомегаловирусная инфекция в большинстве случаев приводит к хроническому инфицированию и пожизненному сохранению латентного вируса в организме. Различные неблагоприятные воздействия, вызывающие временную иммуносупрессию, способствуют реактивации возбудителя, что может привести к клинически выраженному заболеванию.
Лечение — ганцикловир.
При врожденных увеитах выявляются полиморфные поражения глаз, чаще двусторонние с признаками увешпа.
Преобладают симптомы поражения заднего отрезка глаза: хо-риоретинит с преретинальным фиброзом, тяжами, швартами в стекловидном теле; преретинальный фиброз может сочетаться с осложненной катарактой и задними синехиями, изменениями радужки. На глазном дне определяются крупные центральные хориоретинальные очаги в отличие от полиморфных очагов различной локализации при вирусе простого герпеса.
Увеиты в детском возрасте. В структуре врожденных поражений увеального тракта у детей раннего возраста (до 3 лет)
201
преобладают увеиты, вызванные вирусом лимфоцитарного хо-риоменингита, микоплазмой пневмонии и др. В дошкольном возрасте преобладают ревматоидные увеиты и увеиты, ассоциированные с другими системными заболеваниями; значителен удельный вес туберкулезно-аллергических и кокково-аллергических поражений, включая и увеиты на фоне фокальной инфекции, а также периферических увеитов.
У детей школьного возраста преобладают токсико-аллергические поражения, ревматоидные увеиты, синдромные заболевания сосудистого тракта, периферические увеиты, идиопатические передние увеиты, увеиты неясной этиологии и пролиферирующие хориоретиниты.
Лечение детей с эндогенными увеитами, вызванными вирусной инфекцией, направлено на подавление инфекции и коррекцию иммунного статуса. Назначают глобулиновые препараты: у-глобулин противокоревой, противогриппозный, концентрированный, глобулин с высоким содержанием антител и др. Суточную дозу глобулина частично вводят под конъюнктиву или парабульбарно (0,1 мл), остальное — под кожу или внутримышечно. На курс лечения 3—5 инъекций.
Местно применяют противовирусные препараты: ИДУ, мазь ацикловира, интерфероны и интерфероногены. При герпесвирусной инфекции в комплекс лечения включают полудан — высокоэффективный отечественный интерфероноген. При герпетических иридоциклитах, задних увеитах и панувеитах с высокой сенсибилизацией к вирусу герпеса полудан вводят под конъюнктиву или парабульбарно в дозах: детям до 1 года — 0,1 мл, от 1 года до 3 лет — 0,2—0,3 мл, на курс лечения 5—10 инъекций. При периферических увеитах препарат вводят парабульбарно по 0,3—0,5 мл, 7—15 инъекций на курс лечения. Введение полудана у этих больных следует сочетать с местным применением кортикостероидных препаратов (инстилляции, инъекции, физиотерапия).
Помимо противовирусных препаратов в комплекс лечения при затяжном вялотекущем увеите герпесвирусного генеза в подостром и межрецидивном периоде показано включение препаратов вилочковой железы: Т-активина, тимогена, тималина:
а Т-активин вводят подкожно 1 раз в день, на курс 5 инъекций. Доза для детей старше 10 лет — 100 мкг, 7—10 лет — 50—75 мкг, для дошкольников — 25— 50 мкг;
а тимоген применяют в виде подкожных и внутримышечных инъекций по 30—50 мкг 1 раз в день, на курс 5—7 инъекций. В виде тюбика-капельницы препарат может быть применен интраназально, что особенно удобно при лечении детей раннего возрас
202
та. Курс лечения 3—10 дней; дозы: до 1 года — 10 мкг/день (2—3 капли), 1—3 года — 10—20 мкг (3—5 капель);
а тималин (10 мг) разводят перед употреблением в 0,5 % растворе новокаина и вводят внутримышечно и парабульбарно. Иммунокорригирующее лечение включает кортикостероидные препараты и циклоспорин.
Увеиты при нефропатиях. Увеит развивается обычно как последствие нефропатии и имеет тенденцию к рецидивированию. Клинически чаще наблюдается передний, реже задний увеит. Увеиты сопровождаются гипергаммаглобулинемией. В сыворотке крови выявляются повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов. При этом определяется взаимосвязь между заболеванием почек и заболеванием сосудистого тракта глаза, обусловленная едиными иммунопатологическими механизмами.
Среди клинических симптомов этих увеитов отмечаются полупрозрачные полиморфные преципитаты на задней поверхности роговицы, изменения в хрусталике и стекловидном теле и очаговые изменения на глазном дне. Обычно страдают оба глаза. Диагностика увеитов на фоне нефропатий основывается на клинико-лабораторных данных. Чаще наблюдаются передние и генерализованные увеиты, нередки рецидивы заболевания.
Лечение проводят совместно с нефрологом. Назначают антибиотики широкого спектра действия и проходящие через ге-матоофтальмический барьер. Наиболее эффективны аминогликозиды: неомицин, нетромицин (см. вклейку), гентамицин. Парабульбарно препараты вводят в дозе 40—50 мг (0,5 мл).
Наряду с антибиотиками применяют кортикостероиды быстрого и пролонгированного действия: преднизолон, дексаметазон, препараты бетаметазона, дексон, метилпреднизолон, ке-налог, дипроспан, триамцинолон. В зависимости от формы увеита и возраста больного стероидные препараты вводят локально (инстилляции, субконъюнктивально, парабульбарно) и системно (перорально, внутримышечно, в тяжелых случаях внутривенно капельно).
В комплексную терапию включают также противовоспалительные антипростагландиновые нестероидные препараты: индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен, напроксен и др.
Патогенетически обоснованным при лечении увеитов на фоне нефропатий является применение 2—3 сеансов экстракорпоральной деблокирующей терапии в виде гемосорбции, плазмафереза, ультрафиолетового и эндогенного лазерного облучения крови.
203
Увеит острый гнойный (метастатическая офтальмия) является результатом метастаза гноеродных бактерий в ткани увеального тракта глаза при септических и общих инфекционных заболеваниях. Редко он развивается из какого-либо гнойного очага в организме. Чаще гнойный метастаз возникает в хориоидее с последующим вовлечением в процесс переднего отдела сосудистого тракта глаза (см. Хориоидит острый гнойный). Значительно реже гнойный очаг образуется в радужке и ресничном теле с последующим вовлечением в процесс хориоидеи и стекловидного тела (см. Иридоциклит острый гнойный). Острый гнойный увеит может переходить в эндофтальмит и панофтальмит.
Лечение аналогично терапии при остром гнойном иридоциклите.
Увеит хронический — воспалительный процесс сосудистой оболочки глаза, характеризующийся длительным и рецидивирующим течением. Возникает в результате гиперчувствительности увеального тракта при общей сенсибилизации микробным антигеном из внеглазных очагов воспаления, аутосенсибилизации увеального тракта при системных аутоиммунных заболеваниях организма. Большую роль играют также действие микробных токсинов на сосудистую оболочку глаза; процессы аллергии и иммуноагрессии. Среди клинических симптомов отмечают слабо выраженную перикорнеальную инъекцию, иногда мелкие преципитаты на задней поверхности роговицы, незначительное помутнение влаги передней камеры. Радужка слабо гиперемирована. Могут развиваться нежные немногочисленные пигментные синехии. Иногда при гониоскопии в углу передней камеры обнаруживают комочки экссудата и периферические гониосинехии. Отмечают нежные плавающие помутнения в стекловидном теле. Эти изменения слабо выражены, и их обнаруживают методом биомикроскопии.
Лечение. Необходимы выявление и лечение основного заболевания, ликвидация очагов инфекции. Местно — инстилляции 1 % раствора атропина сульфата, 0,25 % раствора скополамина гидробромида, 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Частота применения мидриатических средств зависит от выраженности воспалительного процесса. Показано раннее и длительное назначение кортикостероидов: инстилляции 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, закладывание за веко 0,5 % гидрокортизоновой мази; субконъюнктивальное введение 0,2— 0,3 мл 2,5 % суспензии кортизона или 2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,4 % раствора дексаметазона по 0,3—0,4 мл. Ретробуль-барно вводят 0,4 % раствор дексаметазона по 0,5 мл.
Общее лечение состоит в проведении противовоспалительной и противоаллергической терапии. Внутрь — бутадион по 0,15 г
204
или реопирин по 0,25 г, салициламид по 0,5—1 г, 10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке, димедрол по 0,03—0,05 г, внутривенно 40 % раствор глюкозы по 20 мл или 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина) по 5—10 мл (10—15 вливаний).
При увеитах, протекающих с повышением внутриглазного давления, назначают гипотензивное средство общего действия — диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день, после 4 дней приема 2 дня перерыв (см. Глаукома вторичная, лечение). Применение пилокарпина противопоказано из-за сужения зрачка и возможности образования задних синехий. Этим больным можно применять 0,25—0,5 % растворы клофелина или оптимола. Для рассасывания помутнений назначают инстилляции раствора этил-морфина гидрохлорида в возрастающей концентрации (от 1 до 8 %). Используют также подкожно экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело; электрофорез лидазы — 32 УЕ на процедуру (с анода, сила тока 0,5—1,5 мА, ежедневно по 15 мин, 15—20 процедур) с последующим применением ультразвука. После месячного перерыва проводят электрофорез стекловидного тела и 3 % раствора калия йодида по 15 процедур (см. Иридоциклит ревматический, лечение).
Периферический увеит развивается при поражении плоской части цилиарного тела и крайней периферии хориоидеи. Заболевают обычно в молодом возрасте; страдают обычно оба глаза. В начале заболевания отмечаются слабо выраженная пери-корнеальная инъекция, умеренное снижение остроты зрения, небольшая светобоязнь. В стекловидном теле определяются мелкие плавающие помутнения. Постепенно развивается деструкция стекловидного тела и появляется локальное скопление экссудата серовато-белого цвета в области зубчатой линии. Иногда обнаруживают мелкие преципитаты на задней поверхности роговицы и пигментные задние синехии. В поздних стадиях заболевания значительно снижается острота зрения, образуются грубые шварты в стекловидном теле, возможна отслойка стекловидного тела. Осложнениями периферического увеита могут быть также катаракта, вторичная глаукома, вторичная дистрофия сетчатки.
Лечение см. Увеит хронический, лечение.
ГЛАВА 11
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ
Содержание
11.1.	Сосудистые заболевания 209
11.2.	Воспалительные заболевания 216
11.3.	Дистрофические заболевания 233
Сетчатая оболочка, или ретина-внутренняя оболочка глаза, является периферическим отделом зрительного анализатора; она обеспечивает зрительное восприятие за счет преобразования световой энергии в нервный импульс, передающийся по цепи нейронов в кору затылочной доли головного мозга.
Функциональной единицей сетчатки является рецептивное ноле, которое представляет собой совокупность палочек и колбочек, связанных с одной ганглиозной клеткой.
В зависимости от степени освещенности происходит функциональная перестройка рецептивных полей, уменьшающихся при ярком освещении и увеличивающихся при пониженном освещении. Это обеспечивает оптимальные условия зрительной работы. Наружные сегменты палочек и колбочек постоянно обновляются, поэтому в случае их повреждения они восстанавливаются как морфологически, так и функционально.
К анатомо-физиологическим особенностям сетчатки относится кровоснабжение ее из двух источников. Наружные слои сетчатки, в состав которых входят палочки и колбочки, снабжаются кровью за счет сосудов собственно сосудистой оболочки глаза (хориокапиллярного слоя).
Капилляры этого слоя между клетками эндотелия имеют крупные поры (фенестры), что обусловливает высокую прони
206
цаемость стенок хориокапилляров и создает возможность интенсивного обмена между пигментным эпителием и кровью.
Центральная артерия сетчатки снабжает кровью внутренние слои сетчатки, где находятся биполярные и ганглиозные клетки. Артерия дихотомически делится на четыре основные ветви, питающие четыре квадранта сетчатки.
Отток крови из сетчатки осуществляется по венозной системе сетчатки. Вены идут параллельно ветвям артерий и сливаются в центральную вену сетчатки. Границей между наружным (кровоснабжение за счет хориокапиллярного слоя хориоидеи) и внутренним (кровоснабжение за счет ветвей центральной артерии сетчатки) слоями сетчатки является синаптическая зона наружного плексиформного слоя. Эти особенности кровоснабжения имеют важное значение при различных заболеваниях сетчатки.
Основными методами исследования функционального состояния сетчатки являются определение остроты и поля зрения, свето- и цветоощущения, а также контрастной чувствительности и критической частоты слияния мельканий.
Исследуют также некоторые зрительные энтопические явления: феномен Гейдингера, феномен пятна Максвелла, механо-фосфен.
Феномен Гейдингера заключается в том, что при освещении глаза поляризованным светом в центре поля зрения появляются два треугольника, соединенные вершинами, что свидетельствует о сохранности функции макулярной области сетчатки. Феномен Гейдингера не возникает при патологических изменениях в макуле.
Феномен пятна Максвелла возникает при взгляде через голубой фильтр на ярко освещенный экран. При изменениях в области желтого пятна и ретробульбарном неврите этот феномен отсутствует.
Механическое раздражение сетчатки при надавливании на склеру в норме вызывает зрительное ощущение в виде появления темного пятна на стороне, противоположной давлению, — механофосфен. Он возникает только при сохранности нейрорецепторов сетчатки и проводящих зрительных путей. Отсутствие механофосфена указывает на патологические изменения в сетчатке или зрительном нерве.
Для объективной оценки состояния сетчатки используют офтальмоскопию (прямой и обратный вид) в обычном и бескрас-ном свете. Нормальная сетчатка при исследовании в белом свете почти не отражает лучей и поэтому остается прозрачной и невидимой. Офтальмоскопия в сине-зеленом свете позволяет хорошо видеть структуру сетчатки.
207
Для оценки функционального состояния сетчатки и правильной диагностики ее заболеваний применяют электроретиногра-фию, электроокулографию и исследование электрической чувствительности глаза. Электроретиногоамма и электроокулограм-ма отражают состояние наружных слоев сетчатки, а электрическая чувствительность — ее внутренних слоев. Методом исследования состояния сосудистой сети глазного дна является флюоресцентная ангиография — фотографирование сосудов сетчатки и сосудистой оболочки глаза в динамике после их контрастирования раствором флюоресцеина, введенным внутривенно.
Патологические изменения в сетчатке проявляются в виде диффузных и очаговых помутнений, а также кровоизлияний и пигментаций.
Диффузные помутнения больших или малых размеров придают сетчатке тусклый, серый цвет. Ограниченные очаги помутнения могут иметь различную форму, величину и цвет — белый, светло-желтоватый или голубовато-желтоватый. Располагаясь в слое нервных волокон, очаги принимают штрихообразную форму; в макулярной области образуют фигуру, напоминающую звезду. При локализации процесса в наружных слоях сетчатки наблюдается круглая форма и пигментация очагов.
Уменьшение воспалительного процесса сопровождается уплотнением очага (или очагов) на глазном дне, границы которого становятся более четкими. Старые хориоретинальные очаги имеют четкие границы, белый или серый цвет с отложением глыбок пигмента. В исходе заболевания в сетчатке остаются различной величины и формы хориоретинальные очаги.
Основные формы патологии сетчатки — это заболевания:
•	нейроциркуляторного характера (ретинопатии);
•	воспалительные заболевания (ретиниты);
•	дистрофические ее изменения или дегенерации;
•	новообразования;
•	пороки развития;
•	травматические повреждения.
Заболевания сетчатки проявляются снижением центрального и периферического зрения, нарушением свето- и цветоощущения, контрастной чувствительности, выпадениями в поле зрения, нарушением электрогенеза (ретинограмма, окулограмма, электрическая чувствительность). Характер этих нарушений и их выраженность зависят от локализации и распространенности патологического процесса в сетчатке.
При назначении лечения больным с различными заболеваниями сетчатки большое значение имеет установление этиологии процесса. В связи с этим необходимы тщательное клини-
208
ко-лабораторное обследование больного и проведение специальных диагностических проб.
Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз. В ряде случаев патология сетчатки является следствием неблагополучия в общем состоянии организма больного.
Введение лекарственных веществ путем инстилляций глазных капель и закладывания мазей в конъюнктивальный мешок при патологии заднего отдела глаза и, в частности, сетчатки малоэффективно. Более действенно введение лекарств под конъюнктиву и в теноново (эписклеральное) пространство (при заболевании периферических отделов сетчатки) и ретробульбарно (при патологии экваториальных и центральных отделов сетчатки). Действенными оказываются также физиотерапевтические методы лечения: электрофорез и фонофорез лекарственных веществ, использование токов высокой частоты, магнитного поля, ультразвука. В некоторых случаях прибегают к фото- и лазер-терапии. Наряду с местным лечением большое значение имеет также введение лекарственных веществ внутрь, подкожно, внутримышечно и внутривенно.
11.1.	СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей. Ишемия — это ограничение кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. При ишемии уменьшается объемная скорость кровотока, вследствие уменьшения площади сечения сосуда и среднего радиуса сосуда. При этом, согласно закону Пуазейля, незначительное уменьшение радиуса сосуда (например, в 2 раза) приводит к очень значительному (в 16—20 раз) снижению объемной скорости кровотока.
При увеличении сопротивления кровотоку внутрисосудистое давление понижается в артериях, находящихся на периферии от мест сужения или участка, где сосуд закрыт. Замедление линейной и объемной скорости кровотока приводит к перераспределению эритроцитов в сосудах ишемизированной области, и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами, состоящая преимущественно из плазмы. Функционирующие капилляры содержат в основном плазму крови, а понижение внутрисосудистого давления ведет к их последующему закрытию.
Снижение кровоснабжения способствует нарушению метабо
209
лизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, молочная кислота; pH сдвигается в кислую сторону, усиливается распад аминокислот, возрастает содержание аммиака. Патологию кровообращения, ведущую к ишемии тканей глаза, можно выявить методом ультразвуковой допплерографии сонных, глазных и надблоковых артерий.
Ишемия, возникающая в результате непроходимости центральной артерии сетчатки или ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.
Основными причинами непроходимости центральной артерии сетчатки являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия.
В результате этого возникает ишемия различной степени выраженности. Это чаще наблюдается у бальных, страдающих расстройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях. Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке основного ствола этой артерии глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за па-рапапиллярного отека сетчатки. При наличии цилиоретиналь-ной артерии на фоне распространенного отека сетчатки папил-ломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В дальнейшем отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляется крапчатость. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развиваются побледнение и атрофия диска зрительного нерва.
Лечение срочное в условиях стационара. Показаны сосудорасширяющие и спазмолитические препараты: вдыхание амил-нитрита (2—3 капли наносят на вату), ингаляции карбогена
210
(смесь кислорода с 5 % углекислоты) в течение 5—10 мин; назначают 1 % раствор нитроглицерина по 2 капли под язык на кусочке сахара или нитроглицерин в таблетках по 0,0005 г под язык; ретробульбарно вводят 0,1 % раствор атропина сульфата (0,5 мл) в течение нескольких дней, раствор прискола (10 мг на 1 введение, ежедневно, в течение нескольких дней), 0,3— 0,5 мл 15 % раствора компламина или 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 0,5 мл 2 % раствора трентала, урокиназу по 1125 ЕД ежедневно.
Местно — УВЧ-терапия; эндо назально — электрофорез гепарина (5000 ЕД на процедуру с катода, сила тока 0,5—2 мА, 20 мин) и но-шпы (2 % раствор с анода при той же силе тока, 20 мин), чередуя по дням, на курс — 15 процедур.
Внутримышечно вводят 1 % раствор никотиновой кислоты (от 1 до 5 мл), 10 % раствор кофеина по 1 мл через день (чередуют с 3—5 % раствором натрия нитрита по 0,3—0,6—0,9 мл), 1 % раствор дибазола по 1 мл, 2 % раствор папаверина гидрохлорида по 2 мл, 15 % раствор компламина по 2 мл, 2,5 % раствор галидора по 2 мл.
Для достижения выраженного сосудорасширяющего эффекта применяют 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл) с 40 % раствором глюкозы (10 мл в одном шприце) внутривенно, чередуя с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл).
В начале заболевания показана антикоагулянтная терапия: гепарин по 10 000 ЕД подкожно 2—3 раза в день в течение 3— 4 дней под обязательным контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают антикоагулянты непрямого действия — неодикумарин по 0,2—0,3 г 2 раза в день в первые и по 0,1—0,15 г — в последующие дни; фенилин по 0,03 г 3—4 раза в первые сутки, затем 1 раз в день. Индекс протромбина не должен быть ниже 60 %.
Применяют ретробульбарно 0,3 мл раствора стрептодеказы (30 000—45 000 ФЕ) при отсутствии противопоказаний (см. Ге-мофтальм полный)-, фибринолизин внутривенно капельно (растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 100— 160 ЕД препарата в 1 мл) под контролем показателей свертываемости крови. К раствору фибринолизина добавляют гепарин из расчета 10 000 ЕД на каждые 20 000 ЕД фибринолизина; смесь вводят внутривенно с начальной скоростью 10—12 капель в минуту. При хорошей переносимости препарата больным скорость введения увеличивают до 15—20 капель в минуту. В те
211
чение первого дня суммарная доза фибринолизина составляет 20 000—40 000 ЕД, продолжительность введения 3—4 ч (5000— 8000 ЕД/ч). Фибринолизин вводят также под конъюнктиву в смеси: фибринолизина 600 ЕД, гепарина 1000 ЕД.
Внутрь назначают эндурацин, ацетилсалициловую кислоту (0,5 г), эуфиллин (0,1 г), папаверина гидрохлорид (0,02 г), дибазол (0,02 г), но-шпу (0,04 г), нигексин (0,25 г), компламин (0,3 г), галидор (0,1 г), трентал (0,1 г), тиклид (0,25 г), фосфа-ден (0,05 г) 2—3 раза в день в течение 10—15 дней.
Больным пожилого возраста показано назначение антисклеротических препаратов: внутрь — кальцийодин по 0,5 г 2 раза в день, ангинин по 0,25 г 3 раза в день, метионин по 0,5 г, мис-клерон по 0,25 г 3 раза в день, витамины А, В6-, В.,, С в обычных дозах внутрь или внутримышечно (см. также Передняя ишемическая нейропатия, лечение).
Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей развивается в основном в результате ее тромбоза. Причины тромбоза — атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии) и др.
Увеличивается кровенаполнение венозного бассейна центральной вены сетчатки или ее ветвей. Снижается объемная скорость кровотока (т.е. уменьшается перфузия капилляров) в результате уменьшения площади сечения (среднего радиуса) вены (что увеличивает сопротивление кровотоку в венах) и увеличения гидростатического давления на венозном участке капилляра. Согласно закону Пуазейля, уменьшается градиент давлений на артериальном и венозном участке капилляра.
При увеличении гидростатического давления на венозном участке капилляра (по закону Старлинга) уменьшается реабсорбция тканевой жидкости, что вызывает отек, повышение давления в венах, их расширение, извитость, замедление кровотока, диапедез эритроцитов, кровоизлияния в сетчатку по ходу вены.
В результате венозного застоя крови отмечаются замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие — нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недо-окисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены.
В динамике в результате проведенного лечения может произойти реканализация тромба, что сопровождается частичным восстановлением кровотока в вене. Как худший вариант наступает организация тромба — врастание и замещение его соединительной тканью.
212
Тромбозы вен сетчатки чаще всего связаны с длительно протекающей, неправильно (или недостаточно) леченной гипертонической болезнью и атеросклерозом.
Патологию артериального кровообращения у этих больных можно выявить методом ультразвуковой допплерографии сонных, глазных и надблоковых артерий. Изменений в свертывающей и антисвертывающей системе периферической крови в большинстве случаев при этом не выявляется, показатели коагулограммы не выходят обычно за пределы нормы. При тромбозе центральной вены сетчатки значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.
Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течении процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую. Острая стадия продолжается приблизительно 10—14 дней со дня возникновения тромбоза; подострая стадия — после 15 дней и продолжается до 2,5 мес; хроническая стадия — после 2,5 мес со дня возникновения тромбоза.
Клиническая картина острой стадии характеризуется следующими признаками. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна. Острота зрения снижается, при этом степень снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза.
Тромбоз венозной ветви происходит в области артериовенозных перекрестов. Чаще поражаются височные ветви, отводящие кровь от макулярных отделов сетчатки, поэтому при такой локализации тромбоза центральная область сетчатки почти всегда подвергается вторичным дистрофическим изменениям. При офтальмоскопии дистальная часть вены резко растянута, застойна, по ее ходу отмечаются кровоизлияния в сетчатку вплоть до крайней периферии глазного дна. Просвет проксимального отдела вены значительно сужен. В последующем венозное кровообращение в зоне поражения может восстановиться вследствие образования коллатералей.
Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжения и полнокровия в венак сет
213
чатки, их извитости, пролиферации эндотелия в венозных капиллярах, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.
Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, появлением микро- и макроаневризм, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.
Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно.
Офтальмоскопическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на месте кровоизлияний образуются белые очаги, в макулярной области проявляется мелкокрапчатая пигментация. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и даже к частичному гемофтальму (см. Гемофталъм полный). В дальнейшем возможна вторичная атрофия зрительного нерва. Нередко развивается вторичная неоваскулярная глаукома (см. Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях).
Лечение — срочное в условиях стационара. В течение первых 10 дней проводят комплексную интенсивную офтальмофармакотерапию.
При непроходимости вен сетчатки одними из первых действий офтальмолога должны быть снижение артериального давления у больных гипертонией до нормальных показателей и повышение перфузионного давления в сосудах глаза.
С этими целями у больных с высокими показателями артериального давления для быстрого его снижения можно применять таблетку клофелина под язык. Для повышения перфузионного давления в сосудах глаза, для уменьшения отека в области венозного застоя и снижения экстравазального давления на внутриглазные сосуды (артерии и вены) следует применять этакри-новую кислоту по 0,05 г, ингибитор карбоангидразы диакарб (по 0,25 г 2 раза в день в течение 3—5 дней), а также инстилляции 2 % раствора пилокарпина. Эти лечебные мероприятия могут предупредить или ослабить развитие транссудата вной (отечной) ма-кулопатии, нередко развивающейся при тромбозе вен сетчатки.
В последнее время появились сообщения о благоприятном действии плазминогена при тромбозе вен сетчатки в острой стадии заболевания.
214
Первая схема лечения. Парабульбарно вводят плазминоген (или диаплазмин) по 5000 ЕД 2 раза в день, всего на курс лечения 5—10 инъекций. Одновременно парабульбарно вводят дипроспан (или кеналог) — 0,7 мл один раз в 7—10 дней. Одновременно с местным лечением внутривенно капельно вводят реополиглюкин по 200—250 мл ежедневно в течение 5 дней.
Вторая схема лечения. Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,4 % раствор дексазона (0,5 мл) и 750 ЕД гепарина, трентал — 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200—250 мл в течение 5 дней.
Третья схема лечения. Внутривенно капельно вводят 2,4 % раствор эуфиллина (10 мл — 1 ампула) в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 30— 50 капель в 1 мин. При невозможности внутривенного вливания применяют 24 % раствор эуфиллина (1 мл) внутримышечно.
2 % раствор трентала (5 мл — 1 ампула) растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно в течение 90 мин; инъекции ежедневные в течение 7— 10 дней. Возможно также совместное введение в одной капельнице растворов эуфиллина и трентала.
Параллельно этому парабульбарно вводят 0,4 % раствор дексазона (0,5 мл), гепарин (750 ЕД), 1 % раствор эмоксипина (0,5 мл) также в течение 7—10 дней под контролем протромбинового индекса крови.
Внутримышечно ежедневно вводят 2 % раствор папаверина по 2 мл и 0,2 % раствор платифиллина по 1 мл в течение 7—10 дней.
Клинические наблюдения показали, что применение стреп-тодеказы, которая имеет ряд абсолютных и относительных противопоказаний, не столь эффективно, как предполагалось. Лечение стрептодеказой нередко приводило к нежелательным отрицательным реакциям в организме больного. Поэтому в настоящее время стрептодеказа при тромбозе вен сетчатки не применяется.
В подострой и хронической стадиях при всех трех схемах лечения назначают внутрь аскорутин, трентал, тиклид, аевит, ноотропил, но-шпу, компламин, теоникол, кавинтон, энду-рацин, венорутон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетилсалициловую кислоту по '/2 таблетки в день (не назначают вместе с тренталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день в течение 10 дней.
При назначении фармакотерапевтических препаратов учитывают состояние сетчатки и ее сосудов.
215
При лечении тромбоза центральной вены сетчатки на благоприятный исход можно надеяться только в острой стадии при раннем назначении адекватной офтальмофармакотерапии и подведении высоких (оптимальных) концентраций лекарственных веществ в область тромботического очага в вене.
Длительно существующие макулярные отеки без заметной тенденции к рассасыванию (несмотря на проводимое лечение) служат неблагоприятным признаком для улучшения и восстановления остроты зрения. Флюоресцентная ангиография позволяет уточнять особенности нарушений перфузии в артериальной и венозной сети сетчатки при тромбозе вен сетчатки и помогает в выборе наиболее рационального плана лечения. В ряде случаев при тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей в зависимости от срока возникновения, характера и площади поражения сетчатки применяют различные виды лазеркоагуля-ции.
11.2.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ретинит — воспаление сетчатки. Возникает при токсикоаллер-гических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через центральную артерию сетчатки и ее ветви. В таких случаях воспалительный процесс первично поражает сетчатку и распространяется в ней. При переходе процесса на сосудистую оболочку возникает ретинохориоидит.
Причины ретинитов: инфекционное заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм и другие кол-лагенозы), аллергические процессы, интоксикации, действие лучистой энергии и др. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных волокон сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые иногда преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.
Наряду с экссудативными изменениями часто возникают геморрагии, имеющие пламеобразную форму при локализации их в слое нервных волокон и округлую — при локализации в ядерном слое сетчатки.
В воспаление, как правило, вовлекается пигментный эпителий сетчатки, который некротизируется при остром процессе
216
или подвергается пролиферации при хроническом течении, образуя пигментные скопления неправильной формы. Изменение пигментного эпителия характерно для поздней стадии воспаления сетчатки. Сосуды сетчатки расширяются на первой стадии заболевания и суживаются, а иногда и облитерируются в исходе его.
Различают первичный инфекционный ретинит, ретинит при повреждении лучистой энергией и вторичный ретинит, который развивается при воспалительном процессе в увеальном тракте глаза.
При ретинитах на глазном дне появляются диффузные или очаговые помутнения белого, желтого или серого цвета. Очаговые помутнения, располагающиеся по ходу нервных волокон в макулярной зоне, образуют фигуру звезды. Иногда мелкие очаги сливаются в большую зону помутнения. Нередко наблюдаются кровоизлияния в сетчатку различной формы и величины. Сосуды сетчатки, как правило, изменяются. Они расширены или сужены, в ряде случаев образуются аневризмы. Иногда возникают перипапиллярный отек сетчатки и неврит зрительного нерва. Поражение макулярной области приводит к резкому снижению остроты зрения и появлению центральной скотомы; при периферической локализации процесса острота зрения снижается незначительно. Больные часто жалуются на фотопсию и метаморфопсию. Иногда отмечаются микро- и макропсия. Поражение периферии сетчатки сопровождается концентрическим или секторообразным изменением границ поля зрения. Нарушение цветоощущения характерно для центральной локализации процесса.
Метастатический (септический) ретинит — изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ее центральную артерию. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе и других заболеваниях. На глазном дне видны мелкие желтовато-белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело.
Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет вблизи очага. В зоне расположения очагов отмечаются кровоизлияния в сетчатку различной формы и величины. Кровоизлияния иногда окаймляют мелкие очажки. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Вскоре воспалительный процесс распространяется на сосудистую оболочку, напоминая картину метастатической офтальмии (см. Хориоидит острый гнойный).
217
Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит. Начинать лечение необходимо как можно раньше в условиях стационара. Назначают антибиотики широкого спектра действия. Внутримышечно вводят гентамицина сульфат по 40 мг 2—3 раза в сутки (курс лечения 7—10 дней); выраженный эффект достигается при применении нетромицина парабульбарно по 50 мг в сочетании с внутримышечным введением 200 мг этого препарата 2 раза в день. Внутримышечно назначают также бензилпенициллина натриевую соль по 300 000 ЕД 4 раза в сутки (курс лечения 10 дней).
Внутрь — оксациллина «натриевую соль, окситетрациклина гидрохлорид по 0,25 г 4 раза в день в течение 10—15 дней, препараты фторхиналоновой группы. Для уменьшения отека назначают внутрь 50 % раствор глицерина (из расчета 1,5 г/кг массы тела больного), диакарб по 0,25 г 2 раза в день (давать 3 дня подряд, на 4-й день перерыв), клопамид (бринальдикс) по 0,02 г 2 раза в день. Внутривенно — 40 % раствор глюкозы по 20 мл, 15—20 вливаний.
Применяют также кортикостероиды: внутрь дексаметазон по 0,5—1 мг после еды 2—3 раза в день с постепенным уменьшением дозы по 1 мг в сутки, триамцинолон по 0,004 г от 2 до 5 раз в день с постепенным уменьшением дозы до 0,001 г/сут. В период обратного развития процесса назначают сосудорасширяющие препараты: внутрь никотиновую кислоту по 0,05 г, ни-гексин по 0,25 г 2—3 раза в день, ксантинола никотинат (ком-пламин) по 0,15 г 3 раза в день.
Местно применяют инстилляции 1 % раствора атропина сульфата, 0,25 % раствора скополамина гидробромида, 2 % раствора кальция хлорида, 3 % раствора калия йодида, 0,1 % раствора лидазы, 0,1 % раствора дексаметазона, офтан дексаметазона, 1—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,1 % раствора бетне-зола, ретробульбарно — нетромицин по 50 мг, гентамицина сульфат 4 % раствор по 0,5—1 мл, 0,4 % раствор дексаметазона по 0,5—0,7 мл. Показан электрофорез 2 % раствора кальция хлорида, 1 % раствора тетрациклина, 2 % раствора амидопирина, 2 % раствора натрия салицилата (см. Иридоциклит острый гнойный, Абсцесс глазницы, Флегмона глазницы).
Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи) у больного ревматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии в виде микроангиопатий. Наблюдаются расширение, извитость, неравномерность калибра пери-макулярных артерий сетчатки, появление около них желтовато
218
го цвета очень мелких (точечных) очажков. В этих зонах отмечается распыление пигмента. Иногда вдоль артерий видны полоски плазморрагий в виде околососудистых муфт сероватого цвета. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление на передней периферии либо в заднем полюсе глазного дна в небольшом количестве мелких ('/4—‘/3 диаметра диска) хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилляр-ного слоя сосудистой оболочки.
Лечение. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию (пенициллин, глюкокортикостероиды, салицилаты, индометацин, бруфен и др.). Ретробульбарно вводят 0,4 % раствор дексаметазона по 0,5 мл (10 инъекций на курс), ампульный раствор дипроспана (0,3—0,5 мл) одна инъекция в 5 дней, 3 % раствор преднизолона по 0,5 мл (10 инъекций на курс). Показан электрофорез 0,1 % эмульсии гидрокортизона (вводится с катода, сила тока 0,2—1 мА в течение 20 мин, 10—15 сеансов), фонофорез 0,1 % эмульсии гидрокортизона (посредством ванночки) при частоте колебаний 800 кГц, мощности 0,3 Вт/см2, продолжительности процедуры 5—7 мин (курс лечения 10—12 сеансов). Внутрь дают препараты, укрепляющие сосудистую стенку: дицинон, рутин, аскорутин, аскорбиновую кислоту (см. Иридоциклит ревматический).
Туберкулезный ретинит. Туберкулезное поражение сетчатки (туберкулезный ретинит) проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением в различных отделах глазного дна небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Заболевание встречается крайне редко, так как противотуберкулезная терапия предотвращает развитие общего милиарного туберкулеза. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул — крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния.
Туберкулезное поражение сетчатки обычно возникает вследствие перехода воспалительного процесса из сосудистой оболочки глаза. Поэтому правильнее говорить о туберкулезном хориоре-тините (см. Хориоидиты туберкулезные) и туберкулезном васкулите.
При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определя
219
ется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Возле пораженных сосудов можно видеть мелкие кровоизлияния. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Туберкулезный периартериит сетчатки встречается реже, чем перифлебит. Обычно по ходу артерий видны беловатые очаги, тесно связанные с сосудами и прикрывающие их стенки. Артерии чаще сужены, иногда расширены.
Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая специфическая терапия (см. Хориоидиты туберкулезные). В исходе заболевания используют средства, улучшающие кровоснабжение и метаболизм сетчатки (сосудорасширяющие препараты, витаминные комплексы и др.).
Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:
•	на крайней периферии глазного дна — большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;
•	на периферии глазного дна — крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;
•	картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;
•	изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки (см.).
Зрение всегда страдает. При первых трех видах врожденного сифилитического хориоретинита зрение нарушается в меньшей степени, чем при четвертом виде; четвертый вид хориоретинита всегда сопровождается значительным расстройством зрительных функций.
При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоретинит, обычно возникающий при вторичном и третичном сифилисе. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Сифилитическим изменениям сетчатки нередко сопутствуют васкулиты сосудов сетчатки.
Лечение больных сифилитическим ретинитом комплекс
220
ное и должно проводиться обязательно совместно с венерологом. Показаны активная специфическая терапия, местное и общее применение кортикостероидов и лекарственных средств, улучшающих метаболизм сетчатки (см. Хориоидит сифилитический, Кератит сифилитический, Иридоциклит сифилитический).
Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) занимает значительное место среди воспалительных заболеваний глазного дна.
Токсоплазмозный ретинит может быть врожденным и приобретенным; врожденный протекает как двусторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии.
Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита. Рубцовые изменения на глазном дне по форме наминают колобому желтого пятна (псевдоколобома).
Приобретенный токсоплазмозный ретинит по формам клинического проявления весьма многообразен. Типичная картина токсоплазмозного ретинита заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага серовато-желтоватого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги, иногда с образованием субретинальной неоваскулярной мембраны. Определяются явления васкулита (ангиита), артериит сетчатки различной выраженности. При этом часто наблюдается помутнение стекловидного тела. При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Иногда процесс напоминает диссеминированный хориоретинит. Значительная экссудация может привести к вторичной отслойке сетчатки.
Лечение приобретенного токсоплазмозного хориоретинита комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей. При выраженной экссудации на глазном дне показано назначение кортикостероидов методом пульстерапии: метипред по 3,6 мг/кг, дексазон по 0,5 мг/кг, преднизолона гемисукцинат по 1 мг/кг. Для быстрого купирования процесса обычно достаточно 5—6 внутривенных вливаний, проводимых через день. Затем кортикостероиды назначают внутрь в поддерживающей дозе (метипред, преднизолон, дексазон) или пролонгированные кортикостероиды (метипред/ депо, дипроспан, кеналог) парабульбарно [см. также Хориоидит (хориоретинит) при токсоплазмозе].
221
Лепрозный ретинит встречается редко, в основном при леп-роматозном типе лепры вследствие инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта глаза. При вовлечении в процесс сетчатки и хориоидеи на периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Однако эти изменения в сетчатке при офтальмоскопическом исследовании не всегда выявляются вследствие перенесенного ирита и развития задних синехий.
Лечение комплексное, проводится совместно с лепроло-гом (см. Кератит при лепре).
Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатую оболочку прямых солнечных лучей или при наблюдении солнечного затмения без защитных очков. Появляется положительная центральная скотома. Офтальмоскопические изменения характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтоватого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующего в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3—4 нед очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость.
Лечение комплексное, местное и общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.
Коутса болезнь. Наружный экссудативный геморрагический ретинит. Этиология неизвестна. Основу патологического процесса составляет накопление между сосудистой оболочкой и сетчаткой экссудата, который замещается соединительной тканью. Образование экссудата связывают с изменениями сосудов сетчатки — их резким расширением, тромбозом, гиалинозом стенок сосудов, пролиферацией их эндотелия.
Заболевание чаше встречается v молодых людей, как правило. в одном глазу и медленно прогрессирует. При офтальмоскопическом исследовании обнаруживаются единичные или множественные компактные очаги белого, серого или желтоватого цвета. Они обычно располагаются в заднем отделе глаза и постепенно все более проминируют в стекловидное тело. Сосуды сетчатки проходят поверх очагов и, «взбираясь» на них, изгибаются. На поверхности и вблизи очагов видны кровоизлияния, иногда отложения блестящих глыбок холестерина, пигмента. Сосуды становятся извитыми, образуют клубочки, петли, аневризмы. В позднем периоде заболевания нередко возникает отслойка сетчатки. Вследствие образования соединительной ткани развивается пролиферирующий ретинит.
Возможны осложнения в виде катаракты, иридоциклита, вто
222
ричной глаукомы или гипотонии с переходом в атрофию глазного яблока. Диагноз основывается на характерной клинической картине. Следует учитывать некоторое сходство с внутриглазными опухолями и ангиоматозом сетчатки. В отличие от опухолей при болезни Коутса обнаруживают экссудативные очаги, кровоизлияния, изменение хода, калибра и формы сосудов. Для ангиоматоза сетчатки характерно резкое расширение сосудов с образованием крупных ангиом.
Лечение. В начальных стадиях применяют симптоматические средства (гемостатические, укрепляющие сосудистую стенку, липотропные и др.).
Прогноз тяжелый. Заболевание, как правило, приводит к слепоте пораженного глаза.
Ретинохориовдит юкстапапиллярный Йенсена. Экссудативный очаговый процесс вблизи диска зрительного нерва.
Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Основное значение имеют туберкулезная инфекция, реже сифилис, токсоплазмоз. Патологический процесс представляет собой, по-видимому. метастатический хориоидит; изменения в сетчатке возникают вследствие спастического и тромботического сужения просвета ее артериол, приводящих к ишемическим инфарктам в слое нервных волокон с сегментарным ретинальным отеком, имеющим вид ватоподобного очага.
Заболевание обычно наблюдается в старшем детском и юношеском возрасте чаще у лиц, склонных к аллергии и имеющих пониженную сопротивляемость к различным повреждающим факторам. На глазном дне обнаруживают крупный проминирующий очаг (1—2 диаметра диска зрительного нерва) с нечеткими контурами. Он имеет цвет от беловатого до серовато-пепельного, напоминает комок ваты и кое-где прикрывает расширенные сосуды сетчатки. Диск зрительного нерва гипереми-рован, особенно в области локализации очага, отечен, имеет стушеванные контуры. В стекловидном теле — помутнения. Острота зрения обычно понижена. Характерно секторообразное выпадение поля зрения, начинающееся от слепого пятна и расширяющееся к периферии. Наблюдаются также и другие виды скотом (кольцевидная или арочная, квадрантная, секторообразная, не связанная со слепым пятном).
Диагноз ставят на основании клинической картины.
Для установления этиологического диагноза необходимы серологические реакции на сифилис, туберкулиновые пробы и лабораторные исследования на токсоплазмоз.
Лечение при выяснении причины заболевания специфическое. Санация очагов инфекции (миндалин, придаточных пазух носа, зубов и др.). Парабульбарно вводят 0,4 % дексазон,
223
ампульный раствор дипроспана (по 0,5 мл), а также антибиотики широкого спектра — гентамицин, нетромицин. Внутрь препараты фторхинола. Десенсибилизирующие препараты (10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке или кальция глюконата по 0,5 г 3 раза в день), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, никошпан, нигексин и др. по 1 таблетке 2—3 раза в день), внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 10—20 мл ежедневно (10—15 вливаний на курс), внутримышечные инъекции 1 % раствора динатриевой соли АТФ по 1 мл (25—30 инъекций), биогенные стимуляторы — экстракт алоэ жидкий, ФиБС и др. по 1 мл в виде подкожных инъекций (25—30 на курс), электрофорез раствора йодида калия, лечение ультразвуком.
Прогноз благоприятный. Процесс рецидивирует редко. Дефект в поле зрения чаще полностью не исчезает.
Перифлебит сетчатки (болезнь Илза, ангиопатия сетчатки, юношеский васкулит ретинальный, ретинит пролиферирующий) представляет собой ретинальный аллергический васкулит с изменением сосудистых стенок и ткани сетчатки. Этиология заболевания окончательно не выявлена. Поражаются оба глаза, но выраженность изменений может быть различной. К наиболее ранним проявлениям болезни относятся штопорообразная извитость мелких периферических венул, телеангиэктазии, иногда точечные кровоизлияния. Часто наблюдается новообразование сосудов на крайней периферии глазного дна в виде расширяющихся разветвлений. Воспалительная инфильтрация захватывает всю сосудистую стенку (панфлебит).
В ранней стадии болезни по ходу вен на периферии глазного дна появляются помутнения сетчатки в виде муфт, местами вены кажутся прерывистыми, калибр их неравномерный. Затем помутнения сетчатки по ходу вен становятся более выраженными, возникают перетяжки вен, ретинальные и пререти-нальные венозные кровоизлияния. Кровоизлияния нередко рецидивируют в стекловидное тело и на их месте образуются шварты беловатого цвета. Течение болезни хроническое. Иногда происходит отслойка сетчатки, развиваются вторичная глаукома, осложненная катаракта, частичный гемофтальм.
Лечение. Применяют кортикостероиды: внутрь — преднизолон по схеме (5 дней по 0,005 г 4 раза в день, 5 дней по 0,005 г 3 раза в день, 5 дней по 0,005 г 2 раза в день, 5 дней по 0,005 г 1 раз в день). Десенсибилизирующее лечение: внутрь — 10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день или внутривенно по 10 мл (на курс 10 инъекций), глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 2—3 раза в день, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в день.
Используют ангиопротекторы: доксиум или дицинон по 0,25 г
224
2 раза в день, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день. Рекомендуют внутрь трентал по 0,1 г, тиклид по 0,25 г, индометацин (метиндол) по 0,025 г, ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3— 4 раза в день, подкожно — биостимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, торфот и др.).
Местно — инстилляции 3 % раствора калия йодида, 0,1 % раствора лидазы, 0,5—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,1 % раствора дексаметазона, 0,1 % раствора бетнезола, закладывание 0,5 % гидрокортизоновой мази; субконъюнктивальные инъекции: по 0,3 мл 2,5 % суспензии гидрокортизона, по 0,3—0,5 мл 0,4 % раствора дексаметазона (дексазона) 2—3 раза в неделю. Рекомендуется вводить парабульбарно 0,4 % раствор дексаметазона, ампульный раствор дипроспана (по 0,5 мл), а также антибиотики широкого спектра действия — гентамицин, нетро-мицин и др. Назначают фонофорез гидрокортизона или эндоназальный электрофорез химотрипсина, электрофорез 3 % раствора калия йодида. Процедуры проводят ежедневно. Для рассасывания кровоизлияний используют ультразвук, по показаниям — фотокоагуляцию и лазеркоагуляцию пораженных вен сетчатки.
Ретинопатии объединяют различные заболевания сетчатки преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма.
По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным ретинопатиям, которые нередко встречаются в офтальмологической практике, относят острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию и наружный экссудативный ретинит (болезнь Коутса). Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза и др.
Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. В последующем могут образовываться микроаневризмы и развиваться неоваскуляризация. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.
Морфологические изменения в капиллярах выражаются в уменьшении или полной потере перицитов и эндотелиальных клеток, утолщении базальной мембраны. Отмечаются утолще
225
ние стенок артериол с последующей их облитерацией, а также варикозная гипертрофия нервных волокон, жировая дистрофия ганглиозных клеток, отложения холестерина. Характерны кровоизлияния и образование экссудата.
Офтальмоскопическая картина глазного дна складывается из изменения сосудов сетчатки в виде сужения артерий и расширений вен, частичной или полной облитерации ретинальных сосудов, появления артериовенозных перекрестов (симптом перекреста, или симптом Салюса — Гунна), микроаневризм, кровоизлияний, твердого и мягкого экссудата. Микроаневризмы развиваются обычно в течение 1—2 лет, в дальнейшем они подвергаются гиалинозу или тромбозу. Кровоизлияния в сетчатке могут быть полосчатыми или округлыми. Полосчатые кровоизлияния располагаются в слое нервных волокон, округлые — в наружных слоях сетчатки.
Твердый экссудат представляет собой белые или сероватые очаги, чаще располагающиеся в центральной зоне сетчатки и не контрастирующиеся при флюоресцентной ангиографии. Возникновение экссудата обусловлено в основном выходом липидов крови через стенку сосуда в связи с нарушением ее проницаемости. Мягкий экссудат имеет вид белых, округлых, рыхлых, хлопкообразных очагов. Образование мягкого экссудата связано с окклюзией артериол.
Первичные ретинопатии. Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия. Этиология заболевания неизвестна. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или белого цвета. Степень изменения глазного дна варьирует, процесс может быть одно- или двусторонним. В поле зрения появляются центральные или парацентральные скотомы. В период от нескольких дней до нескольких недель после начала заболевания отмечается обратное развитие очагов, при этом в сетчатке выявляются множественные участки депигментации и скопления пигмента. В ряде случаев обнаруживают помутнение стекловидного тела различной выраженности, появляются периваскулярные муфты в периферических ветвях сосудов сетчатки, небольшое расширение и извитость ее вен.
Лечение предусматривает применение ангиопротекторов (пармидин, дицинон, доксиум, троксевазин), антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин), антиоксидантов (эмоксипин) и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудах сетчатки (компламин, трентал). Используют гипербарическую оксигенацию.
Вторичные ретинопатии. Гипертонические ретинопатии наблюдаются при гипертонической болезни,
226
болезнях почек, токсикозе беременных. При оценке изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию МЛ.Коас-нова. согласно которой функциональные изменения сосудов сетчатки квалифицируют как гипертоническую ангиопатию сетчатки; органические изменения сосудов — как гипертонический ангиосклероз сетчатки; если в процесс вовлечены ткань сетчатки и диск зрительного нерва — это расценивается как гипертоническая ретинопатия (нейроретинопатия). Данную классификацию используют в клинической практике для диагностики стадий гипертонической болезни.
Выделяют три основных вида гипертонической болезни, при которых развиваются соответствующие изменения на глазном дне:
•	гипертоническая болезнь с невысокими цифрами АД, совпадающая с инволюционным артериосклерозом;
•	гипертоническая болезнь, начинающаяся в юном возрасте и сопровождающаяся развитием раннего склероза сосудов;
•	злокачественная форма гипертонической болезни.
При гипертонической болезни с инволюционным склерозом наблюдаются сужение и выпрямление артериол сетчатки. Появляется симптом перекреста (симптом Салюса — Гунна). При дальнейшем развитии заболевания могут возникать кровоизлияния в сетчатке и незначительный отек диска зрительного нерва, что указывает на развитие циркуляторной недостаточности.
Гипертоническая болезнь в юношеском возрасте проявляется генерализованным сужением артериол сетчатки и локальным их побледнением, связанным с уменьшением прозрачности сосудистой стенки. Вследствие этого рефлекс сосуда приобретает желтоватый оттенок (симптом медной проволоки). В последующем, при значительном уплотнении стенок, просвет мелких сосудов сужается и сосуды принимают вид беловатой серебристой нити (симптом серебряной проволоки). В тяжелых случаях появляются различные кровоизлияния в сетчатку, небольшой отек диска зрительного нерва, мелкие очаги мягкого экссудата.
Злокачественная форма гипертонической болезни характеризуется распространенным поражением артериол. Сосудистые изменения в сетчатке проявляются в виде обширной транссудации, экссудации и кровоизлияний. Тромботическая окклюзия мелких сосудов вызывает развитие мягкого экссудата, образующего фигуру «звезды» в макулярной зоне (псевдоальбуминуричес-кий ретинит).
227
Лечение направлено на основное заболевание — гипертоническую болезнь. Назначают гипотензивные и мочегонные препараты (раунатин, адельфан, трирезид, клофелин, капотен, энап, гипотиазид и др.) в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для воздействия на патологически измененную сетчатку применяют ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты. При показаниях проводят лазеркоагуляцию патологически измененных сосудов сетчатки.
Посттромботическая ретинопатия. После перенесенного тромбоза центральной вены сетчатки или ее крупных ветвей при неблагоприятном течении процесса примерно через 3 мес на глазном дне формируются коллатерали, шунты, микро- и макроаневризмы, неоваскуляризация, пигментация области макулы и твердые экссудаты. Эти изменения могут быть различной степени выраженности, что зависит от тяжести процесса и успешности его лечения. Больные с посттромботической ретинопатией нуждаются в длительном лечении и наблюдении у офтальмолога.
Лечение см. Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей.
Ретинопатия при заболевании почек связана главным образом с альбуминурией и известна под названием «альбуминуричес-кий ретинит». Острый гломерулонефрит может сопровождаться сужением сосудов сетчатки, небольшим отеком диска зрительного нерва, единичными очагами мягкого экссудата и кровоизлияниями в сетчатке в виде полос. Эти изменения могут исчезать при успешном лечении основного заболевания. Хронический гломерулонефрит, протекающий с повышенным АД, приводит к изменениям в сосудах сетчатки, напоминающим изменения при злокачественной форме гипертонической болезни.
Лечение направлено на основное заболевание (гломерулонефрит). При повышении АД — его регулируют медикаментозными средствами. Для уменьшения явлений ретинопатии применяют ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты.
Ретинопатия при токсикозе беременных (токсогравидарная ретинопатия). При токсикозах беременных, не сопровождающихся повышением АД, сосудистых изменений на глазном дне обычно не бывает. При эклампсии отмечают сужение артерий сетчатки, иногда их частичную облитерацию, появление легкого отека зрительного нерва и отека сетчатки в центральной зоне, а также единичные очаги мягкого экссудата и кровоизлияния.
Появление симптома Салюса — Гулиа указывает на развитие органических изменений в сосудах.
228
Иногда субретинальный экссудат настолько большой, что возникает экссудативная отслойка сетчатки, обычно двусторонняя.
Появление признаков ретинопатии у беременных — неблагоприятный прогностический симптом как для матери, так и для плода.
Лечение проводят в палатах интенсивной терапии.
Применяют комплекс нейролептических, седативных и антигистаминных средств.
Ретинопатия при заболеваниях крови развивается при истинной полицитемии, анемии, лейкозе, болезни Вальденстрема. При истинной полицитемии вены сетчатки извиты и имеют необычный темно-красный цвет, что придает глазному дну цианотичный вид. Иногда возникают тромбозы вен и отек диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или основной артерии. При ангиоспазме сосудов и нарушении микроциркуляции и метаболизма в тканях головного мозга в поле зрения могут выявляться относительные и абсолютные скотомы, а также гемианопсии различного характера.
При гипохромных анемиях рефлекс с глазного дна становится бледнее, менее выраженным вследствие понижения содержания гемоглобина; артерии и вены сетчатки расширяются, иногда калибр и окраска артерий и вен становятся одинаковыми. Значительное уменьшение количества эритроцитов приводит к появлению бледных кровоизлияний, располагающихся в слое нервных волокон сетчатки. При поражении глубоких капилляров сетчатки возникают глубокие кровоизлияния различных размеров и формы с беловатыми участками в центре — пятна Рота. Преретинальные кровоизлияния локализуются между сетчаткой и стекловидным телом. Кровоизлияния в стекловидное тело могут быть различной степени выраженности. Ретинальный экссудат бывает твердым или мягким. Твердый экссудат в области макулы может иметь вид «макулярной звезды».
Лечение проводят терапевты и гематологи с обязательной консультацией офтальмолога.
При лейкозе вены сетчатки извиты, может появляться отек сетчатки и зрительного нерва. Возникают кровоизлияния различного вида, в том числе и субретинальные. Экссудат в виде мелких белых точек рассеян в центральной зоне глазного дна.
Лечение проводят гематологи.
Болезнь Вальденстрема характеризуется качественным и количественным изменением белков крови и их взаимоотношением, что приводит к развитию диспротеинемической ретинопатии. Для нее характерны расширение и извитость ретинальных
229
вен. Артерии также расширены, но в меньшей степени. Появляются симптом перекреста, микроаневризмы, окклюзии мелких вен, кровоизлияния в сетчатку. В слое нервных волокон сетчатки возможно появление ватообразных очагов, в области диска зрительного нерва — отека. Указанные изменения связаны не только с ги пер парапротеи не мией, но и с высокой вязкостью крови. В азотемической стадии болезни развивается ретинопатия, картина глазного дна которой характерна для хронических заболеваний почек.
Лечение проводят с гематологами и врачами других специальностей. Для улучшения функции сетчатки показаны ангиопротекторы, антиоксиданты и вещества, улучшающие микроциркуляцию в сосудах сетчатки (компламин, трентал, тиклид).
Берлиновское помутнение сетчатки развивается после контузии глаза. Помутнение связано с транссудатом, появляющимся между сосудистой оболочкой и сетчаткой. При офтальмоскопическом исследовании характерно появление беловатого помутнения по периферии сетчатки на стороне контузии. Иногда такое же помутнение появляется на противоположной стороне сетчатки. Такие помутнения менее выражены в макулярной области сетчатки.
Лечение включает ангиопротекторы, антиоксиданты, витаминные препараты. Используют также гипербарическую оксигенацию.
Диабетическая ангиоретинопатия — проявление сахарного диабета. В патогенезе диабетической ангиоретинопатии большую роль играет гипоксия сетчатки, обусловленная многими факторами, в частности дефицитом кровоснабжения в ней и в хориоидее. Один из характерных клинико-морфологических признаков этого заболевания — микроангиопатия, носящая генерализованный характер.
Диабетическая ангиоретинопатия развивается обычно через 7—10 лет после возникновения диабета и имеет тенденцию к прогрессированию.
Изменения сетчатки при сахарном диабете отличаются полиморфизмом и заключаются в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки, хориоидеи. радужки: возникают агрегация эритроцитов и тромбоцитов, микроаневризмы, облитерация сосудов, что ведет к нарушению тканевого дыхания, неоваскуляризации, тромбозу сосудов, появлению геморрагий, твердых и мягких экссудатов, помутнений в сетчатке, развитию в ней соединительной ткани.
Ранними признаками диабетической ангиоретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты.
230
При электрофизиологическом исследовании глаза отмечается снижение осцилляторных потенциалов. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов обнаруживают при флюоресцентной ангиографии глазного дна.
В диагностике диабетической ангиоретинопатии имеют значение изменения вен сетчатки: неравномерность их калибра, варикозные расширения, микроаневризмы и мелкоточечные геморрагии.
Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативную и пролиферативную. Переход одной формы в другую (препролиферативная форма) уже характеризуется началом распада зрительных функций.
Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:
•	I стадия — ангиопатия: умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают;
•	II стадия — начальная ангиоретинопатия: к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7—0,9;
•	III стадия — выраженная ангиоретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения — ниже 0,7;
•	IV стадия — пролиферативная ангиоретинопатия: появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.
При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие зрительный нерв. Поэтому при различных стадиях диабетической ретинопатии следует иметь в виду возможность появления ретинонейропатий. Это подтверждается рядом функциональных методов исследования сетчатки и зрительного нерва (периметрия, хронопериметрия, электрофизиологические исследования).
При выраженной диабетической ангиоретинопатии на глазном дне артерии сетчатки обычного калибра, а вены расширены, извиты, имеют микроаневризмы. Характерны кровоизлияния различных размеров и формы (точечные, в виде пятен, штрихов). Наблюдаются кровоизлияния в желтом пятне, вок
231
руг диска зрительного нерва, иногда преретинальные и в стекловидном теле. В сетчатке отмечаются очаги помутнения беловато-желтоватого цвета небольших размеров и неправильной формы. Диск зрительного нерва обычно нормальный. При неблагоприятном течении процесса обнаруживаются новообразованные капилляры и разрастание соединительной ткани. Новообразованные сосуды иногда проникают в стекловидное тело. Возможны массивные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы.
Лечение и профилактика диабетической ангиоретинопатии заключаются в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, назначаемом эндокринологом. Рациональная терапия сахарного диабета включает препараты инсулина, антидиабетические сульфаниламидные препараты, бигуаниды и соблюдение соответствующей диеты. Широко используют антисклеротические средства: внутрь метионин по 0,25—0,5 г 2— 3 раза в день, полиспонин по 0,05—0,1 г 2 раза в день, миск-лерон по 0,25 г, липамид по 0,5 г 3 раза в день, атероид по 10 мг (по 2 таблетки) 2—3 раза в день.
Применяют анаболические стероидные препараты: внутрь не-робол по 0,005 г 1—2 раза в день перед едой, внутримышечно нероболил по 0,025 г в виде масляного раствора 1 раз в 7— 10 дней, ретаболил по 0,05 г в виде масляного раствора внутримышечно 1 раз в 3 нед. Назначают кокарбоксилазу внутримышечно по 0,05—0,1 г, 15—30 инъекций на курс лечения, витамины (А, Вр В2, В6, В|2, С, РР) внутрь или парентерально.
Показаны ангиопротекторы: пармидин (ангинин) внутрь по 0,25 г 3 раза в день (курс лечения 3—6 мес), дицинон внутрь по 0,25 г 3—4 раза в день или внутримышечно по 2 мл 12,5 % раствора (20 инъекций на курс); внутрь — доксиум по 0,25 г 3—6 раз в день в течение 4—5 мес, рутин по 0,02 г 2—3 раза в день, тиклид по 0,25 г 2 раза в день в течение 2 мес, танакан по 1 таблетке 3 раза в день, буфломедил 450 мг в сутки, добезилат кальция по 250 мг 3 раза в день, детралекс, трентал внутрь по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно по 5 мл 2 % раствора 1 раз в день.
Назначают фосфаден внутрь по 0,05 г 3 раза в день или внутримышечно по 2 мл 2 % раствора ежедневно, ксантинола никотинат (компламин) внутрь по 0,15 г 3 раза в день или внутримышечно по 2 мл 15 % раствора 1 раз в день; 1 % раствор АТФ внутримышечно по 1 мл ежедневно, подкожно — биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, пелоидодистиллят для инъекций); местно — инстилляции 0,1 % раствора дексаметазона, 0,3 % раствора преднизолона, 0,5—2,5 % суспензии гидрокортизона, 0,1 % раствора бетнизола, 3 % раствора калия йодида, 0,1 % раствора лидазы.
232
В случаях диабетической ангиоретинопатии III и IV стадии больному вводят ретробульбарно одновременно реополиглюкин (0,3 мл), 0,4 % раствор дексаметазона (0,2 мл) и гепарин (700 ЕД). При показаниях проводят фото- или лазеркоагуляцию измененных сосудов и пролиферирующей ткани сетчатки. При кровоизлияниях в стекловидное тело — рассасывающие средства (см. Гемофталъм полный, лечение).
При кровоизлияниях в стекловидное тело, сетчатку и наличии витреоретинальных спаек применяют ферментные препараты, из которых наиболее эффективным является лекозим. Раствор лекозима готовят ex tempore в дозе 2 FJP и вводят парабульбарно через день, на курс лечения 5 инъекций. Лекозим-терапия способствует резорбции кровоизлияний и значительно уменьшает число их рецидивов.
Показаны антиагреганты и ангиопротекторы, среди которых наиболее эффективны трентал, тиклид и доксиум. Трентал применяют внутрь по 0,1 г 3 раза в день; тиклид — по 0,25 г 2 раза в день при хорошей переносимости длительно; доксиум — по 0,25 г 3 раза в день в течение 4—5 мес. Использование компла-мина и ацетилсалициловой кислоты связано с риском повторных кровоизлияний. Применение дицинона возможно в период кровоизлияний коротким курсом в течение 5—7 дней. Препарат продекгин малоэффективен при лечении диабетической ретинопатии.
В случаях неэффективности медикаментозной терапии возможно хирургическое лечение (витрэктомия, швартэктомия).
11.3. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Наиболее часто наблюдаются наследственные тапеторетинальные дистрофии (абиотрофии) и склеротические хориоретинальные дистрофии.
Пигментная дегенерация сетчатки впервые достаточно подробно была описана АТрефе в 1858 г. В зависимости от локализации патологического процесса различают периферические и центральные тапеторетинальные дистрофии. К периферическим относят пигментную дистрофию сетчатки, белоточечную дистрофию сетчатки, желтопятнистое глазное дно. Центральные дистрофии включают макулярные дистрофии: дистрофию Штаргардта, дистрофию Бера и дистрофию Беста. Однако наиболее распространенной формой является пигментная дистрофия сетчатки, остальные формы дистрофий встречаются значительно реже. В ряде случаев пигментная дистрофия сетчатки сопровождается развитием осложненной задней кортикальной катаракты и глаукомы.
233
Помимо самостоятельного заболевания, пигментная дистрофия сетчатки может быть одним из проявлений различных наследственных заболеваний — амавротической идиотии; синдрома Лорена—Муна—Билля; синдрома, описанного Ашером, — сочетания пигментной дистрофии сетчатки с понижением слуха, что, по-видимому, связано с одновременным поражением пигментного эпителия сетчатки и эпителия кортиевого органа, имеющих общее происхождение.
Центральная дистрофия Штаргардта (описана в 1909 г.) наследуется по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Возможны также спорадические случаи заболевания. Проявляется в детском и юношеском возрасте. Вначале отмечается понижение остроты зрения, для поздней стадии характерна выраженная центральная скотома. Периферические отделы поля зрения обычно не изменены. Ранним диагностическим признаком является снижение амплитуды волн макулярной электроретинограммы при сохранении нормальных показателей общей ЭРГ. В макулярной области сетчатки обоих глаз по мере прогрессирования заболевания формируются симметричные очаги атрофии круглой или овальной формы с образованием в них беловато-сероватых или пигментных вкраплений. Заболевание медленно прогрессирует и приводит к значительному снижению остроты зрения.
Дистрофия Бера (описана в 1920 г.) наследуется обычно по аутосомно-доминантному типу. По клинической картине сходна с дистрофией Штаргардта, но в отличие от последней заболевание проявляется в зрелом возрасте.
Дистрофия Беста (желточная витиллиформная дистрофия), описанная в 1905 г., передается чаще по аутосомно-доминантному типу, возникает обычно в возрасте 7—15 лет. На глазном дне в макулярной области появляются круглые или овальные различной величины очажки желтоватого цвета с красноватым оттенком, напоминающие яичный желток, размером от ‘/2 до 4 диаметров диска зрительного нерва. Желтый субстрат патологического очага постепенно рассасывается, и на его месте образуется круглый атрофический очаг с пигментом.
Несмотря на грубые изменения в макулярной области, острота зрения в течение многих лет может оставаться достаточно высокой, что объясняется первичным поражением клеток пигментного эпителия сетчатки, и не нейрорецепторов сетчатки. Острота зрения значительно снижается при образовании атрофического очага в макулярной области сетчатки, одновременно появляется центральная скотома, нарушается цветоощущение на красный и зеленый цвета. Общая электроретинограмма обычно не изменена, однако макулярная ЭРГ снижена. Ввиду поражения пигментного эпителия сетчатки закономерно резкое
234
снижение электроокулограммы (с уменьшением коэффициента Ардена до 140 %).
Белоточечная дистрофия сетчатки описана Мореном в 1882 г. Проявляется в раннем возрасте гемералопией, прогрессирующим сужением поля зрения, нарушением цветоощущения. Электро-ретинограмма обычно снижена (субнормальна) или отсутствует.
Желтопятнистая дистрофия сетчатки описана Франческетти в 1963 г. Заболевание наследуется рецессивно, возникает позже, чем дистрофия Штаргардта (обычно в возрасте около 20 лет), протекает более благоприятно, сохраняя сравнительно высокую остроту зрения (0,5—0,7). На глазном дне в центральной области появляются желтые или желтовато-белые очаги, различные по форме и размеру. Очаги имеют тенденцию к слиянию. Обычно течение заболевания благоприятное. Однако при изменениях, захватывающих макулярную зону, снижается острота зрения, появляется центральная скотома и нарушается цветоощущение.
Диагноз ставят на основании картины глазного дна и данных флюоресцентной ангиографии, при которой выявляется пятнистая, разной интенсивности патологическая флюоресценция.
Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистрофия сетчатки, пигментный ретинит, абиотрофия сетчатки пигментная) — первичная дегенерация сетчатки группы наследственных тапеторетинальных дистрофий. Двустороннее заболевание, обычно начинается в детском возрасте, носит наследственный характер. Характеризуется поражением нейроэпителия сетчатки с деструкцией палочек и колбочек, вакуолизацией их наружных отделов. Пигментный эпителий набухает, происходят его десквамация и смещение во внутренние слои сетчатки, разрастание глии, фиброз и гиалиноз ретинальных и хориоретинальных сосудов.
Больные очень рано жалуются на значительное ухудшение зрения в сумерках, в темноте, в условиях пониженной освещенности. Гемералопия (куриная слепота) при данном заболевании не исчезает при приеме витамина А, как при А-гиповита-минозе, так как в основе ее лежат деструктивные изменения нейроэпителия сетчатки.
Ранним признаком заболевания, еще до обнаружения изменений на глазном дне, является резкое снижение амплитуды волн электроретинограммы.
Пигментные отложения по ходу ретинальных сосудов офтальмоскопически определяются в возрасте 5—8 лет. Типичные проявления пигментной дегенерации сетчатки (отложения пиг
235
мента, напоминающие «костные тельца») возникают в школьные годы, и к 20 годам обычно имеется выраженная офтальмоскопическая картина пигментного ретинита.
Иногда на глазном дне можно заметить желтовато-белые блестящие точечные отложения гиалина на стекловидной пластинке хориоидеи (друзы). Диск зрительного нерва атрофичный, восковидный. Ретинальные сосуды резко сужены. Центральное зрение может длительно сохраняться удовлетворительным. В поле зрения — характерная кольцевидная скотома. Постепенно поле зрения все более концентрически суживается, становится трубчатым, что лишает больного возможности ориентироваться в пространстве.
Резкое сужение поля зрения и снижение остроты зрения наступают постепенно и особенно выражены после 30 лет. При поражении макулярной области гибнут колбочки сетчатки. В этих случаях острота зрения резко снижается. Процесс нередко сопровождается катарактой, вторичной глаукомой, отслойкой сетчатки. Заболевание неуклонно прогрессирует и нередко заканчивается слепотой.
Различают 4 стадии пигментной абиотрофии сетчатки (по Л. А. Канцельсону, 1973):
•	стадия I — острота зрения 0,5—0,9, поле зрения сужено до 40°, электроретинограмма резко снижена, гемералопия;
•	стадия II — острота зрения 0,4—0,5, поле зрения сужено до 20—40° от центра, электроретинограмма отсутствует или ее амплитуды резко снижены, гемералопия;
•	стадия III — острота зрения 0,1—0,3, поле зрения сужено до 10—20°, электроретинограмма отсутствует, нарушено цветовое зрение, атрофия зрительного нерва;
•	стадия IV — острота зрения менее 0,1, поле зрения менее 10°, электроретинограмма отсутствует, нарушено цветовое зрение, атрофия зрительного нерва, атрофия хориокапиллярного слоя.
Лечение направлено на задержку развития патологического процесса и должно быть систематическим и длительным. Применяют сосудорасширяющие средства: внутрь — ксантино-ла никотинат (компламин) по 0,15 г 2—3 раза в день после еды (200—300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 1—2 мес, галидор по 0,05—0,1 г 1—2 раза в день в течение 2—3 нед. Комплексы витаминов: гериоптил по 1 капсуле 3—4 раза в день в течение 6 нед, дифрарель-100 по 1—2 таблетки 3 раза в день, трисольвит по 10 мл (1 ампула) в день,
236
разбавляя его водой, в 2 приема — утром и вечером, в течение 20 дней (курсы повторять), адаптиноль по 5 мг 4—6 раз в день (курсы — по 10—20 дней), сентон по 2 капсулы в день; натрия нуклеинат по 0,1 г 3 раза в день.
Внутримышечно — 2,5 % раствор галидора по 1—2 мл, 1 % раствор никотиновой кислоты по 1 мл (15 инъекций на курс); витамины В., В2, В6, Bl2, 1 % раствор рибофлавин-мононук-леотида по 1 мл, препарат энкад (комплекс нуклеотидов) по 300 мг 1 раз в сутки в течение 2—3 нед; флавинат (флавинаде-ниннуклеотид, ФАД) — под конъюнктиву по 0,3 мл 0,2 % раствора через день (на курс 10—15 инъекций) или внутримышечно по 2 мг (в 2 мл воды для инъекций), 4 % раствор тауфона по 0,3 мл под конъюнктиву или внутримышечно по 1 мл. Под кожу виска — 0,5—1,5 % раствор натрия нитрита, начиная с 0,1 мл и постепенно увеличивая дозу до 0,8 мл, а затем снижая ее до 0,1 мл (3 курса один за другим, всего до 50 инъекций). Подкожно — биогенные стимуляторы: экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС для инъекций, стекловидное тело, пелоидо-дистиллят для инъекций, экстракт плаценты для инъекций.
Применяют анаболические стероидные препараты: внутрь — неробол по 5 мг 2 раза в день; внутримышечно — 5 % масляный раствор ретаболила по 1 мл 1 раз в 3 нед (3—6 инъекций на курс); местно — эндоназальный электрофорез 2 % раствора но-шпы (с анода) или 2 % раствора папаверина; подконъюнктивальные инъекции 0,2 % раствора натриевой соли АТФ по 0,2— 0,3 мл, 1 % раствора прискола по 0,5 мл (10—15 инъекций на курс). Показана ультразвуковая терапия (повторные курсы через каждые 3 мес).
К патогенетическим направленным методам лечения пигментной абиотрофии сетчатки можно отнести применение препарата энкад, представляющего собой комплекс рибонуклеотидов. Энкад активирует сниженный процесс ресинтеза родопсина, тормозит развитие дистрофического процесса, оказывает выраженное влияние на метаболические процессы, увеличивает коэффициент утилизации кислорода. Энкад вводят внутримышечно по 150—200 мг (5—6 мл 3,5 % раствора) ежедневно в течение не менее 10 дней и не более 21 дня. Суточную дозу делят на два введения с перерывом 5—6 ч.
Перед первым введением препарата необходимо провести внутрикожную пробу: 3,5 % раствор препарата энкад в количестве 0,1 мл вводят внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья в нижней трети. Пробу считают положительной при появлении папулы диаметром 1 см через сутки после введения. Лечение начинают только при отрицательной внутрикожной пробе.
Рекомендуют комбинированный курс лечения, включающий
237
одновременное применение энкада и пикамилона также в виде внутримышечных инъекций. Пикамилон (натриевая соль N-никотиноил-у-аминомасляной кислоты) обладает вазоактивным действием, уменьшает сопротивление сосудов головного мозга и увеличивает кровоток в них, благоприятно влияет на реологические свойства крови, оказывает антигипоксическое и антиоксидантное действие, быстро проникает через гематоэнцефалический барьер и длительно удерживается в тканях организма, малотоксичен. 10 % раствор пикамилона вводят внутримышечно по 2 мл 1 раз в день ежедневно в течение 10 дней. Для улучшения сумеречного зрения внутрь применяют миртелене форте (гидроспиртовой сухой экстракт черники) по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца и более.
Для биостимуляции ткани сетчатки и улучшения микроциркуляции глаза применяют низкоэнергетическое инфракрасное лазерное излучение с длиной волны 1,3 мкм, на курс лечения 10 сеансов.
Имеются также атипичные Формы пигментной дегенерации сетчатки.
Пигментная дегенерация сетчатки без пигмента —первичная дистрофия сетчатки из группы тапеторетинальных дегенераций. При этой форме обнаруживаются атрофии дисков зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет, амплитуда волн электроретинограммы снижена.
Односторонняя пигментная дегенерация сетчатки — очень редкая разновидность пигментной абиотрофии. Клиническая картина пораженного глаза такая же, как и при двусторонней пигментной дегенерации сетчатки. На втором глазу заболевание нередко протекает в очень легкой субклинической форме.
Дегенерация сетчатки точечная белая — одна из атипичных форм пигментной абиотрофии сетчатки. Характеризуется образованием на глазном дне, за исключением центральных его отделов, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных белых круглых резко ограниченных очажков. Заболевание имеет две формы — стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения.
Пигментная дегенерация сетчатки центральная — одна из форм пигментной абиотрофии. Характеризуется гемералопией, развитием парацентральной и центральной скотом, наличием мелких глыбок пигмента в макулярной и парамакулярной области.
238
Пигментная дегенерация сетчатки паравенозная представляет собой атипичную и редкую форму пигментной абиотрофии. При этой форме по ходу крупных вен сетчатки определяются выраженная депигментация, склероз сосудов хориоидеи и отложения пигмента. .В дальнейшем появляются беспорядочно расположенные глыбки пигмента типа «костных телец». Ухудшается зрительная функция, снижается амплитуда волн электрорети-нограммы.
Лечение атипичных форм см. Пигментная дегенерация сетчатки, лечение.
Склеротическая (старческая) дегенерация сетчатки — почти всегда двусторонний процесс, связанный с артериосклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки макулярной области, а также нарушением кровообращения в концевых капиллярах сетчатки в области желтого пятна. Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий иногда выявляют ухудшение параметров кровотока в этих сосудах, чем можно объяснить также снижение зрительных функций. Вследствие расстройства кровообращения в капиллярах происходит дегенерация колбочек сетчатки. Различают три основные стадии склеротической макулярной дистрофии: сухую, транссудативно-геморрагическую и рубцово-атрофическую (псевдотуморозную). Офтальмоскопическая картина очень разнообразна.
При ранней сухой склеротической макулярной дистрофии вначале отмечается ослабление фовеального рефлекса. Позднее желтое пятно становится более плоским, иногда зернистым. Появляются желтовато-белые и пигментные очажки, сливающиеся по мере прогрессирования в один очаг. Нежные светлые очажки сходны с друзами. Иногда вся область желтого пятна кажется более пигментированной и около нее появляются небольшие кровоизлияния. Диск зрительного нерва бледноват с височной стороны, артерии сетчатки узкие. Определяется центральная скотома. Острота зрения снижается. Нарушается цветоощущение на красный и зеленый цвета. Ранняя сухая склеротическая макулодистрофия может переходить в транссудативно-геморрагическую стадию.
При транссудативно-геморрагической стадии возникает отек сетчатки, она приобретает сероватый оттенок, мелкие парама-кулярные сосуды плохо контурируют, появляются штрихообразные и точечные геморрагии. Затем начинаются процессы пролиферации, рубцевания и процесс переходит в следующую стадию.
При рубцово-атрофической стадии характерно образование округлого очага, размер которого соответствует 2—5 диаметрам диска зрительного нерва, серо-коричневого, серого или жел
239
товато-белого цвета. Вокруг крупного рубцового очага обычно располагаются мелкие белые очажки. Это состояние характерно для дисковидной дистрофии желтого пятна типа Кунта— Юниуса. Конечной стадией процесса являются рубцово-атрофические изменения сетчатки и хориоидеи в центральном отделе глазного дна (псевдотуморозная стадия).
Одним из видов склеротической дегенерации сетчатки является кистовидная (кистозная) дегенерация, которая характеризуется появлением в области желтого пятна мелких истонченных участков сетчатки в виде сот.
Возможен дырчатый разрыв сетчатки, обнаруживаемый в виде темно-красного участка круглой или овальной формы с четкими границами сероватого цвета. В области дефекта сетчатки — мелкозернистая пигментация. Кистовидная дегенерация может быть также на периферии сетчатки. В этих случаях отмечаются светлые круглые или овальные участки, чередующиеся с пигментными образованиями. Возможна отслойка сетчатки, в связи с чем необходима тщательная офтальмоскопия.
К склеротическим дегенерациям сетчатки относится также кольцевидная дегенерация, которая характеризуется появлением вокруг желтого пятна мелких, точечных или в форме небольших округлых пятнышек белых очагов. Они образуют скопления в форме кольца или полукольца. В области желтого пятна возможны мелкие кровоизлияния. Кольцевидная дегенерация сетчатки нередко сочетается со склеротической хориоретинальной дегенерацией типа Кунта—Юниуса. При этом острота зрения зависит от выраженности изменений в желтом пятне. Заболевание развивается медленно. Диск зрительного нерва вследствие нарушения кровообращения и обмена в тканях постепенно обесцвечивается.
Лечение комплексное: сосудорасширяющие, сосудоукрепляющие, витаминные, антисклеротические, липотропные препараты, а также биостимуляторы, действие которых направлено на улучшение тканевого обмена. Немалое значение придается диетотерапии. Внутрь применяют ангиопротекторы и сосудорасширяющие препараты: пармидин (продектин, ангинин) по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 6 мес, рутин по 0,02 г 2—3 раза в день в течение 2—3 мес, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3 нед, ксантинола никотинат (компла-мин) по 0,15 г 3 раза в день (или внутримышечно 15 % раствор по 2 мл 1—2 раза в день), галидор по 0,05—0,1 г 1—2 раза в день в течение 2—3 нед (или внутримышечно 2,5 % раствор по 1—2 мл), стугерон по 0,025 г 3 раза в день (курс лечения — несколько недель); папаверин по 0,03 г 3—4 раза в день, ношпу по 0,04 г 2—3 раза в день, никошпан по 1 таблетке
240
2—3 раза в день, нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 2—3 нед.
Витаминные препараты и препараты с микроэлементами: внутрь — гериоптил по 1 капсуле 3—4 раза в день в течение 6 нед, вибалт по 1 чайной ложке 1 раз в день, дифрарель-100 по 1—2 таблетки 3 раза в день, сентон по 1 капсуле 2 раза в день, трисольвит по 10 мл в день в течение 20 дней; противо-склеротические средства: внутрь — атромидин по 0,25 г 2—3 раза в день, липоболит по 2—3 таблетки 3 раза в день во время еды, метионин по 0,25—0,5 г 2 раза в день в течение месяца, миск-лерон по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 1—2 мес, синваста-тин, клофибрат, колестипол, гуарем.
Внутримышечно вводят 2 % раствор геровитала по 5 мл 3 раза в неделю, на курс 12 инъекций, затем перерыв 10 дней; в течение года — 4 курса. Назначают анаболические стероидные препараты: внутрь — неробол по 0,005 г 2 раза в день; внутримышечно — антикоагулянты: гепарин по 5000 ЕД 1 раз в день в течение 10—20 дней, неодикумарин (пелентан) по 0,1 г, фе-нилин по 0,03 г 1—2 раза в день. Лечение антикоагулянтами проводят при систематическом контроле за протромбиновым индексом крови, который не должен быть ниже 60 %. Применяют также внутрь доксиум по 0,25 г 2—3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день, тиклид по 0,25 г 3 раза в день, танакан по 1 таблетке 3 раза в день, дицинон по 0,25 г 3 раза в день (или внутримышечно 12,5 % раствор по 1 мл); 4 % раствор тауфона по 1 мл, 1 % раствор рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл, аевит по 1 мл; внутримышечно, подкожно биостимуляторы: алоэ, ФиБС, пелоидодистиллят.
Местно рекомендуются инстилляции 3 % раствора калия йодида, 0,1 % раствора лидазы, витаминных капель, 1—3 % раствора этилморфина гидрохлорида.
Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия ежедневно или через день, 20 процедур на курс; после его окончания проводят эндоназально электрофорез гепарина (500 ЕД на процедуру). При свежих кровоизлияниях микроволновую терапию начинают не ранее чем через 10—12 дней. Если после проведенного курса лечения зрение улучшилось, повторный курс назначают через 4—6 мес. При повторных курсах микроволновую терапию сочетают с эндоназальным электрофорезом но-шпы (ампульный 1 % раствор), эуфиллина (2 %), никотиновой кислоты (1 %); сила тока 0,5—2 мА, по 15 мин ежедневно, до 15 процедур на курс. В перерыве между курсами микроволновой терапии можно назначать электрофорез 1 % раствора новокаина. Показана также ультразвуковая терапия на открытый глаз, 15 процедур на курс. Через 3—4 мес курс лечения обычно повторяют. Проводят нередко лазеркоагуляцию
241
сетчатки (особенно при транссудативно-геморрагической стадии макулодистрофии).
Дистрофия (дегенерация) сетчатки при миопической болезни. При миопической болезни наблюдаются прогрессирующие дистрофические изменения сетчатки: центральная хориоретинальная дистрофия, периферическая хориоретинальная дистрофия, а также их сочетание. Различают две формы поражений макулярной области — «сухую» и «влажную». При «сухой» форме отмечаются явления фиброза в макулярной области, отсутствие транссудации и неоваскуляризации сетчатки; дистрофические изменения в сетчатке наступают раньше, в более молодом возрасте и при менее выраженной миопии. При «влажной» форме наблюдаются транссудативные изменения в задних отделах сетчатки: наличие серозного выпота, фибринозного транссудата и кровоизлияний. Причинами транссудативных изменений в сетчатке при миопической болезни считают патологию мембраны Бруха, а также субретинальную неоваскуляризацию.
Транссудативная макулопатия возникает чаще на фоне «сухих» дистрофических изменений макулярной области, которые свойственны миопической болезни, и характеризуется в основном депигментацией, фиброзом сосудов хориоидеи и неоваскуляризацией сетчатки.
Начало дегенеративных изменений макулярной области субъективно проявляется постепенным понижением остроты зрения при серозном типе и более быстрым и значительным ухудшением остроты зрения при преобладании фиброзных и геморрагических процессов.
На месте фиброзного или геморрагического очага происходит пролиферация пигментного эпителия сетчатки и образуется пигментное пятно (черное пятно Фукса).
При рецидивах геморрагий пигментное пятно Фукса увеличивается, что сопровождается дальнейшим значительным понижением остроты зрения.
При миопической болезни различают обычно четыре стадии изменений макулярной области сетчатки:
•	в I стадии отсутствуют макулярные рефлексы;
•	II стадия характеризуется значительной пигментацией желтого пятна и пигментацией «паркетного» типа;
•	при III стадии в области желтого пятна отмечаются мелкие атрофические очажки темного цвета на фоне светло-желтых участков;
•	для IV стадии характерен атрофический беловатый или пигментированный очаг в области желтого пятна.
242
Периферические хориоретинальные дистрофии нередко возникают при миопии средней степени. При решетчатой дистрофии сетчатки отмечается резко ограниченная зона истончения сетчатки, расположенная кпереди от экватора. В последующем сетчатка значительно истончается, что иногда является причиной множественных разрывов, обычно дырчатых, которые приводят к ее отслойке.
На периферии глазного дна у зубчатой линии нередко возникает дистрофия сетчатки кистовидного типа в виде множественных мелких кист с резко очерченными краями; при этом иногда происходит расщепление слоев сетчатки (ретиношизис).-В области зубчатой линии обнаруживаются патологическая гиперпигментация сетчатки и атрофические очаги, окаймленные пигментом.
Деструктивные изменения стекловидного тела при высокой миопии и миопической болезни отрицательно влияют на микроциркуляцию и обменные процессы в сетчатке (см. Изменения стекловидного тела при миопической болезни).
Лечение. При высокой миопии и миопической болезни большое значение имеет постоянное ношение очков с правильно назначенной коррекцией, не допускающей напряжения аккомодационного аппарата глаза.
В начальном периоде развития хориоретинальных дистрофий применяют ангиопротекторы (аскорутин, дицинон, продекгин, доксиум), гемостатические средства (кальция хлорид, викасол, аминокапроновая кислота), антиагреганты — тиклид и трентал. Для уменьшения транссудации используют магния сульфат, глицерин, малые дозы диакарба и стероидов. В фазе обратного развития рекомендуются средства, способствующие рассасыванию патологического очага (коллализин, фибринолизин, стекловидное тело, лидаза, пирогенал, папаин, лекозим). Применяют также физиотерапию: фонофорез экстракта алоэ (ампульный раствор), электрофорез лекозима, микроволновая терапия, магнитотерапия. С целью профилактики возможных разрывов в периферической зоне сетчатки проводят фото- или лазеркоагу-ляцию. При отслойке сетчатки показано лазерное или хирургическое лечение.
ГЛАВА 12
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И ХИАЗМЫ
Содержание
12.1.	Воспалительные заболевания зрительного нерва 249
12.2.	Сосудистые заболевания зрительного нерва 253
12.3.	Специфические поражения зрительного нерва 262
12.4.	Токсические (дистрофические) поражения зрительного нерва 264
12.5.	Атрофия зрительного нерва 266
12.6.	Воспалительные заболевания хиазмы 270
Зрительные нервы (11 пара черепных нервов) представляют собой совокупность аксонов ганглиозных клеток сетчатки, которые идут, не прерываясь, до наружных коленчатых тел. Правый и левый зрительные нервы, сливаясь у основания черепа, образуют зрительный перекрест (хиазму). У человека зрительный нерв состоит приблизительно из 1 млн нервных волокон. Кроме нервных волокон, в зрительном нерве имеется нейроглия, состоящая из клеток с длинными отростками. Нейроглия не только выполняет функцию поддерживающей ткани, но и играет большую роль в питании нервных волокон, являясь передатчиком питательных веществ из сосудов, идущих главным образом в соединительнотканных перегородках, к нервным волокнам, которые обвиты отростками глиозных клеток.
В хиазме нервные волокна, идущие от носовых половин сетчаток обоих глаз, перекрещиваются и переходят на противоположную сторону, а волокна от височных половин сетчаток продолжаются, не пересекаясь, и сливаются с перекрещенным пучком нервных волокон другого зрительного нерва.
244
За хиазмой аксоны от ганглиозных клеток обоих сетчаток в составе двух зрительных трактов вливаются в наружные коленчатые тела (правое и левое), образуя синаптические связи с ганглиозными клетками наружных коленчатых тел.
В зрительном нерве различают 4 отдела: внутриглазной (от диска зрительного нерва до выхода из склеры), орбитальный (от выхода из склеры до орбитального отверстия костного канала зрительного нерва), внутриканальцевый (от орбитального до внутричерепного отверстия этого канала) и внутричерепной (от места входа зрительного нерва в полость черепа до хиазмы). Общая длина зрительного нерва значительно варьирует и составляет у взрослых от 35 до 55 мм. Зрительный нерв имеет почти цилиндрическую форму с диаметром 4—4,5 мм.
Подобно головному мозгу, зрительный нерв покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Между оболочками зрительного нерва имеется интервагинальное пространство, в котором циркулирует цереброспинальная жидкость, сообщающаяся с полостью черепа. В связи с этим патологические процессы, нарушающие циркуляцию цереброспинальной жидкости, обычно приводят к развитию застойного диска зрительного нерва. Твердая мозговая оболочка, покрывающая зрительный нерв, у глазного яблока срастается с теноновой капсулой и склерой; у зрительного отверстия она срастается с надкостницей глазницы.
Волокна зрительного нерва внутри глазного яблока обычно лишены миелиновой оболочки, которая появляется на них, начиная от решетчатой пластинки склеры, т.е. сразу по выходе из глазного яблока. В дальнейшем миелиновая оболочка сохраняется на всем протяжении зрительного нерва и может вовлекаться в патологические процессы при демиелинизирующих заболеваниях головного мозга (например, при рассеянном склерозе).
В зрительном нерве волокна от определенных областей сетчатки располагаются в соответствующих им участках. Нервные волокна от внутренней части сетчатки проходят во внутренней части зрительного нерва, от наружной — в наружной части, от верхней — в верхней части, от нижней — в нижней части нерва.
Нервные волокна, идущие от фовеальной области сетчатки (папилломакулярный пучок) непосредственно за глазным яблоком занимают периферическое положение в нижненаружном квадранте зрительного нерва. Папилломакулярный пучок сохра
245
няет периферическое положение на всем протяжении переднего отдела орбитальной части зрительного нерва, в котором сосуды сетчатки (центральная артерия и вена сетчатки) занимают в стволе зрительного нерва центральное положение. После выхода центральных сосудов сетчатки из зрительного нерва папилломакулярный пучок на всем дальнейшем протяжении зрительного нерва занимает центральное положение (аксиальный пучок).
На расстоянии 12—15 мм от заднего полюса глаза, вдавливая мягкую оболочку снизу, в зрительный нерв проникают центральные сосуды сетчатки (артерия и вена) и несколько мелких артериальных веточек. Эти мелкие артериальные веточки вместе с артериолами круга Цинна—Галлера снабжают артериальной кровью передний отрезок зрительного нерва от входа в него центральных сосудов до его диска. В связи с периферическим расположением нервные волокна папилломакулярного пучка в этой области зрительного нерва оказываются более слабо васкуляризованными. Поэтому при офтальмоскопическом исследовании височная половина зрительного нерва в норме выглядит бледнее.
Таким образом, основным источником артериального кровоснабжения переднего отдела зрительного нерва является кровеносная система задних коротких цилиарных артерий. Отток крови из переднего отдела зрительного нерва происходит в основном через центральную вену сетчатки. Из области диска зрительного нерва до решетчатой пластинки (преламинарный отрезок зрительного нерва) венозная кровь частично оттекает в перипапиллярные хориоидальные вены, несущие кровь в вортикозные вены глаза. При окклюзии центральной вены сетчатки позади решетчатой пластинки (ретроламинарный отрезок зрительного нерва) хориоидальный путь венозного оттока может иметь положительное значение.
Внутричерепной отрезок зрительного нерва окутан мягкой мозговой оболочкой с небольшим числом соединительнотканных перегородок и сосудов, особенно в области папилломакулярного пучка. В связи с этим папилломакулярный пучок во внутричерепном отрезке зрительного нерва становится более уязвимым при различных патологических процессах в этой области.
Внутричерепные отрезки зрительных нервов снабжаются кровью от ветвей передней мозговой артерии, а также от веточек, отходящих от внутренней сонной артерии или от передней коммуникационной артерии и от веточек глазничной артерии. Обе системы ветвей анастомозируют между собой через артериальную сеть, питающую зрительный нерв.
Внутричерепные отрезки зрительных нервов переходят в хи
246
азму, длина которой от 4 до 10 мм (в среднем 7 мм), ширина — 9—11 мм и толщина — около 5 мм. Сверху хиазма граничит с дном III желудочка мозга, снизу — с диафрагмой турецкого седла. По бокам хиазма окружена крупными артериями, входящими в состав виллизиевого круга мозга; сзади к хиазме прилегает воронка гипоталамуса (инфундибулум), которая спускается от серого бугра к гипофизу. Передний край хиазмы иногда прилегает к основной кости в области хиазматической борозды. По всей поверхности хиазма, кроме своей верхней части, сращенной с дном III желудочка мозга, окутана мягкой мозговой оболочкой, что имеет важное значение при развитии оптохиазмального арахноидита.
В хиазме перекрещивается около 75 % волокон зрительного нерва. 25 % нервных волокон не перекрещиваются. Нервные волокна, идущие от верхних половин сетчаток обоих глаз, образуют верхнюю (дорсальную) половину хиазмы; нервные волокна, идущие от нижних половин сетчаток, составляют нижнюю (вентральную) часть хиазмы. Волокна папилломакудярного пучка, частично перекрещенные, расположены в центре хиазмы. Таким образом, в хиазме перекрещенные волокна занимают более центральное (медиальное) положение, неперекрещен-ные — более периферическое (латеральное) положение.
Хиазма окружена со всех сторон многочисленными сосудами, которые отходят от многих артерий, проходящих рядом, и внедряются в хиазму. Часть артерий отходит от сосудов мягкой мозговой оболочки. Кровоснабжение хиазмы можно разделить на две части: от передней мозговой и передней соединительной артерии отходят сосуды, обеспечивающие кровоснабжение верхней части хиазмы; артериальные веточки внутренней сонной, передней гипофизарной и задней коммуникантной — обеспечивают нижнюю часть хиазмы. Внутри хиазмы эти сосуды образуют сеть капилляров. В латеральных участках они идут в переднезаднем направлении, в медиальных участках образуется сеть, которая формирует зоны перекрытия в латеральных отделах. В средней части хиазмы анастомозы отсутствуют. В передней части хиазмы имеются многочисленные капилляры, которые переходят в капиллярную сеть зрительного нерва.
Отток крови из хиазмы в основном происходит через переднюю мозговую, верхнюю хиазмальную и преинфундибулярную вены.
Анатомические данные о кровоснабжении хиазмы следует учитывать при сосудистых поражениях на основании мозга в области хиазмы и внутричерепных отрезков зрительных нервов.
Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы: воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва) и дегенеративные (атрофии). Различают нисхо
247
дящие (ретробульбарные) невриты, когда воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный процесс вовлекается интраокулярная, а затем итраорбитальная часть зрительного нерва.
При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва.
При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза. При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется.
По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения, связанные с нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва.
Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования. К клиническим методам относятся: исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмо-хромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и надблоковой артерии).
Из электрофизиологических методов применяют исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).
Электроретинограмма, как общая, так и локальная, при различных заболеваниях зрительного нерва остается обычно нормальной.
248
К рентгенологическим методам исследования зрительного нерва относятся: обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва по Ризе—Вайнштейну, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии.
При заболевании зрительного нерва необходимы всесторонние исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов.
Лечение. При заболевании зрительного нерва в основном применяют растворы лекарственных веществ под конъюнктиву, парабульбарно и ретробульбарно. Эффективны также физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных веществ, использование магнитного поля, ультразвука и низкоэнергетического лазерного излучения. Наряду с местным применением лекарственных средств и физиотерапевтических процедур большое значение имеет также системное лечение: введение лекарственных препаратов внутрь, внутримышечно и внутривенно.
12.1.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап — незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап — проведение этиологического лечения после установления причины заболевания.
На первом этапе больному проводят общую противовоспалительную, десенсибилизирующую, дегидратационную, дезинтоксикационную и рефлекторную терапию.
Применяют антибиотики (парентерально и внутрь), сульфаниламиды, кортикостероиды (парентерально и внутрь). С целью десенсибилизации назначают пипольфен, димедрол и другие антигистаминные препараты. Для дезинтоксикации рекомендуются внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы, 10 % раствора натрия хлорида по 10—20 мл. Проводят дегидратационную терапию: делают внутримышечные инъекции 25 % раствора магния сульфата, дают внутрь фонурит, диакарб, глицерин,
249
гипотиазид, фуросемид. Положительное действие оказывает рефлекторная терапия — тампонада среднего носового хода с 5 % раствором кокаина и 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида, электрофорез адреналина, горчичники на шею и затылок, пиявки на висок и на сосцевидный отросток на стороне поражения.
После выяснения причины болезни проводят целенаправленное лечение, устраняющее эту причину (операции на околоносовых пазухах, специфическое лечение при туберкулезе и сифилисе и др.). При невритах зрительного нерва не рекомендуется применять парентерально антибиотики, оказывающие ото-токсическое действие (стрептомицин, дигидрострептомицин, неомицина сульфат, мономицин, канамицин, гентамицина сульфат) в больших дозах.
Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва. Причина — общие острые и хронические инфекции (грипп, ангина, рожа, туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.). При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва.
Патогистологически воспалительные изменения в зрительном нерве проявляются мелкоточечной инфильтрацией и пролиферацией клеток. Из мягкой мозговой оболочки процесс переходит в слой нервных волокон. Воспаление в стволе зрительного нерва носит интерстициальный характер. Возникают отек и инфильтрация ткани лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками с дальнейшим развитием неоваскуляризации и соединительной ткани. Нервные волокна поражаются вторично и могут впоследствии атрофироваться. Дегенерация нервных волокон в зоне воспаления ведет к ухудшению зрительных функций. После стихания процесса функция некоторых нервных волокон восстанавливается, острота зрения улучшается.
Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются. Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.
250
Для папиллига характерно раннее нарушение зрительных функций — понижение остроты зрения и изменение поля зрения.
Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, а также увеличение ретинокортикального времени. Нарушается темновая адаптация. При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.
Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия. Применяют внутримышечно бензилпенициллина натриевую соль по 200 000—250 000— 300 000 ЕД, растворяя ее в 2 мл 0,5—1 % новокаина, через каждые 4 ч, на курс лечения 10 000 000—15 000 000 ЕД; ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, цефа-лоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фтор-хинолонов — максаквин, таривид.
Обязательно применение витаминов: тиамина (В,) и никотиновой кислоты (РР). Вводят внутримышечно 2,5 % раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20—30 инъекций, 1 % раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10— 15 дней. Внутрь дают витамин В, (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05 г 3 раза в день (после еды).
Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25 % раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10 % раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь — диакарб (фону-рит, диамокс) по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; этакриновая кислота по 0,05 г, тиклид по 0,25 г, фуросемид (лазикс) по 0,04 г 1 раз в день; клопамид (бринальдикс) по 0,02 г 1 раз в день; гипотиазид по 0,1 г в день, после 5 дней приема — перерыв 3 дня; индометацин по 0,025 г.
Внутрь дают глицерин — 50 % раствор из расчета 1,5 г/кг массы тела больного. С целью десенсибилизации применяют
251
тавегил внутрь по 0,001 г 2 раза в день, димедрол по 0,05 г 3 раза в день, 10 дней подряд; супрастин по 0,025 г 3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 3 раза в день после еды, терален по 5 мг 2 раза в день, перновин по 0,05 г 2 раза в день. Рекомендуется вводить в средний носовой ход тампон, смоченный 5 % раствором кокаина и 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (8 капель второго на 10 мл первого), пиявки на область сосцевидного отростка на стороне поражения, горчичники на затылок, горячие ножные ванны.
С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды. Преднизолон назначают внутрь по 0,005 г 4—6 раз в день в течение 5 дней. Затем дозу снижают до 0,005—0,01 г в день. Лечение прекращают, постепенно уменьшая дозы. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) в день на 2 приема после еды. Триамцинолон — 4 мг (0,004 г) в сутки в 2 или 4 приема, после улучшения дозу постепенно снижают до 1 мг (0,001 г) в сутки. Применяют также кортикостероид пролонгированного действия — дипроспан (парабульбарно).
При остром начале процесса, сопровождающемся резким нарушением зрительных функций (снижение остроты зрения до сотых), и наличии центральной скотомы показано внутривенное введение антибиотиков и внутривенное введение дексазона натриевой соли для инъекций.
Ретробульбарно вводят 3 % раствор преднизолона 1 мл или 0,4 % раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10—15 инъекций. В качестве дезинтоксикационной терапии применяют цереброспинальные пункции, внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы, 10 % раствора натрия хлорида, 40 % раствора гексаметилентетрамина.
Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва. Причины неврита: базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва). При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы. Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко. Различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения.
252
При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты.
При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Снижается контрастная чувствительность органа зрения. Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением папилломакулярного пучка). Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска.
Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом (см. Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва, Оптохиазмальный арахноидит).
12.2.	СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий.
Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40 % случаев) стенозирующих поражений сонных артерий. Признаками
253
стеноза внутренней сонной артерии могут быть: уменьшение линейной скорости кровотока в сонной артерии на 30 % и больше по сравнению с парным сосудом, снижение скорости диастолического кровотока в общей сонной артерии, снижение линейной скорости кровотока в надблоковой артерии на 40 % и более по сравнению с парным сосудом, наличие ретроградного кровотока в надблоковой артерии.
С помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.
Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоошушения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).
В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него.
Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным.
К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности.
В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение.
Лечение. Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г) или его 1 % раствор по 3 капли на кусочек сахара под язык. Рекомендуют вдыхание амилнитрита (нанести из ампулы на носовой платок 2—3 капли). Внутривенно вливают 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40 % раствора глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2 % раствора ношпы (медленно!), 15 % раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа), стрептолиазу (стрепта-зу, стрептокиназу) или стрептодеказу капельным способом — 15—30 капель в минуту по 100 000 ЕД ежедневно под контролем свертывающей системы крови, протромбинового индекса и результатов исследования мочи на скрытую кровь.
254
Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, прискола — 10 мг (1 ампула раствора); 0,3— 0,5 мл 0,4 % раствора дексазона, 700—1000 ЕД гепарина, 1250 ЕД урокиназы, 0,3—0,5 мл 1 % раствора эмаксипина. Под конъюнктиву вводят фибринолизин (1000 ЕД растворяют в 0,5 мл 2 % раствора новокаина, вводят через день), тромбо-лизин (5 мг растворяют в 0,5 мл 2 % раствора новокаина). Внутривенно вводят 10 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора натрия хлорида. Назначают также внутримышечные инъекции 15 % раствора компламина по 2 мл 1—2 раза в сутки, 12 % раствора эуфиллина по 2—3 мл ежедневно, 2,5 % раствора галидора по 1—2 мл, 2 % раствора но-шпы по 2—4 мл, гепарина 20 000—40 000 ЕД в сутки (курс лечения 5—7 дней), урокиназу по 1125 ЕД (0,5 мл) в сутки (растворяют 5000 ЕД препарата в 2 мл растворителя), курс лечения — 10—15 дней.
Внутрь дают 0,5 % раствор натрия нитрита по 1 столовой ложке 2—3 раза в день, компламин по 0,3 г 2—3 раза в день после еды, галидор по 0,1 г 2 раза в день, но-шпу по 0,04 г 3 раза в день, никошпан по 1 таблетке 3 раза в день после еды, эуфил-лин по 0,1 г 3 раза в день, папаверин по 0,02 г 3 раза в день, фосфаден по 0,05 г 2—3 раза в день, сермион по 1 таблетке 2— 3 раза в день, тиклид по 0,25 г 2 раза в день, буфломедил 450 мг в сутки, добезилат кальция по 250 мг 3 раза в день, танакан 120 мг в сутки, детралекс.
В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают диуретические средства — диакарб по 0,25 г 3 раза в день (3 дня принимают, 2 дня перерыв), гипо-тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5—7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50 % раствор глицерина из расчета 1 — 1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Применяют также антикоагулянты непрямого действия — нео-дикумарин по 0,2—0,3 г 2 раза в день, уменьшая в последующие приемы дозу до 0,1—0,15 г; фенил ин по 0,03 г 3—4 раза в день в 1-е сутки, затем 1 раз в день, тиклид по 0,25 г 2 раза в день. Возможно применение синусоидальных модулированных токов (метод амплипульстерапии). Лечение продолжают 1,5— 2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом (см. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей).
Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным Фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или
255
окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.
Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.
Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.
Электроретинограмма у этих больных остается нормальной, так как фоторецепторный аппарат сетчатки получает питательные вещества из хориокапиллярной сети хориоидеи.
Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах (см. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва).
Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.
Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.
Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии (см.). Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.
Застойный диск зрительного нерва представляет собой отек диска зрительного нерва невоспалительного характера, вызванный повышением внутричерепного давления. Причинами застойного диска являются различные заболевания головного мозга (опухоли, абсцессы, арахноидит, кровоизлияния, менинги
256
ты, атеросклероз, паразитарные кисты и др.). Реже застойный диск развивается при заболеваниях почек, гипертонической болезни и некоторых заболеваниях крови, патологических процессах в глазнице, а также некоторых синдромных заболеваниях (синдром Фостера—Кеннеди).
Симптомы застойного диска могут также появиться при проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резким понижением внутриглазного давления (см. Гипотензия (гипотония) глаза).
Застойный диск при патологии спинного мозга (опухали) наблюдается чрезвычайно редко.
Среди различных теорий о патогенезе застойного диска наиболее признанной считается ретенционная, согласно которой застойный диск возникает в результате задержки оттока тканевой жидкости в пртость черепа из-за сдавливания зрительного нерва в разных его отделах. При этом блокируется отток тканевой жидкости по оболочкам зрительного нерва.
При патогистологическом исследовании обнаруживают выраженный невоспалительный отек диска и ствола зрительного нерва. Нервные волокна раздвинуты скопившейся между ними отечной жидкостью, проникающей также между глиозными волокнами и соединительнотканными прослойками на диске. Вены в области диска и сетчатки заметно расширены, местами имеются кровоизлияния. Соединительнотканная решетчатая пластинка склеры в отличие бт глаукомы может дугообразно прогибаться внутрь глаза под давлением тканевой жидкости, в норме свободно оттекающей в полость черепа.
Постепенно отек диска уменьшается и нервные волокна заменяются новообразованной глиальной тканью, развивается прогрессирующая атрофия волокон зрительного нерва.
Застойный диск в начальной стадии заболевания не вызывает у больных явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по другой причине.
Довольно часто этих пациентов направляет терапевт для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на часто возникающую головную боль или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела.
Офтальмохромоскопическое исследование глазного дна позволяет рано улавливать наличие отека диска зрительного нерва. Рефрактометрический и кампиметрический методы дают возможность производить измерения как степени выстояния застойно
257
го диска вперед, в стекловидное тело, так и расширение его диаметра.
Значительную помощь в правильной диагностике застойного диска оказывают методы компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и записи зрительных вызванных потенциалов.
При офтальмоскопии в начальных стадиях заболевания отмечают легкую гиперемию и нечеткость границ диска в сочетании с умеренным расширением вен сетчатки. По мере увеличения отека наблюдается выстояние диска над уровнем сетчатки. Вены расширяются и извиваются еще больше, артерии сужаются. Диск зрительного нерва увеличивается, проминирует в стекловидное тело, границы его плохо определяются. Появляются кровоизлияния в диске и перипапиллярной области, а также плазморрагии в виде желтовато-белых пятен. Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются неизмененными. Вместе с тем при этом всегда наблюдается увеличение размеров слепого пятна. В случаях длительного неустране-ния причины, вызвавшей застойный диск, начинает снижаться острота зрения и развивается сужение границ поля зрения под влиянием атрофии части волокон зрительного нерва.
Застойный диск обычно двусторонний, однако степень развития застоя на обоих глазах может быть неравномерной.
Диагноз основывается на характерной офтальмоскопической картине!и результатах функциональных исследований глаза. Необходимы рентгенография черепа, компьютерная томография, исследование методом магнитно-резонансной томографии, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, консультация невропатолога, флюоресцентная ангиография глазного дна. Следует проводить дифференциальную диагностику с невритом (па-пиллитом) зрительного нерва и псевдоневритом.
При застойном диске в отличие от неврита наблюдается длительное сохранение зрительных функций (острота зрения и поле зрения).
Увеличение отека диска определяют по изменению степени рефракции в сторону ее ослабления. Ослабление рефракции на каждые 3 дптр соответствует увеличению выстояния диска над поверхностью сетчатки на 1 мм.
Лечение направлено в первую очередь на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.). В период обследования больного и перед операцией про
258
водят дегидратационную терапию, которая способствует уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию. Назначают внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 20 мл ежедневно, 10 % раствора кальция хлорида ежедневно (на курс 15—20 вливаний); внутримышечно — 25 % раствор магния сульфата по 10 мл ежедневно в течение 20 дней, 1 % раствор фуросемида (лазикса) по 2 мл 1 раз в 2 дня.
Внутрь дают диакарб (диамокс, фонурит) по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема необходим перерыв 2 дня; фуросемид (лазикс) по 0,04 г 1 раз в день (утром) во время еды или после еды, клопамид (бринальдикс) по 0,02 г 1 раз вздень, триамтерен (триампур композитум) по 1 таблетке 2 раза в день (утром и днем после еды), гипотиазид по 0,1 г в день в течение 5 дней, 3 дня перерыв; этакриновая кислота по 0,05 г, тиклид по 0,25 г, 50 % раствор глицерина из расчета 1,5 г/кг 1 раз в день в течение недели.
Ретробульбарно вводят 0,4 % раствор дексаметазона по 0,5— 1 мл. В ряде случаев для понижения внутричерепного давления показаны цереброспинальные пункции. Лечение атрофии зрительных нервов, развившейся после образования застойного диска, проводится по общим принципам лечения этого заболевания (см. Атрофия зрительного нерва).
Прогноз. После нормализации внутричерепного давления в результате лечебных мероприятий выстояние диска зрительного нерва обычно уменьшается, но диаметр его долгое время остается увеличенным. Изменения глазного дна в ранние сроки застойного диска могут полностью исчезнуть. При ликвидации причины, вызвавшей застойный диск, в более поздние сроки его границы остаются неровными и определяется заметное побледнение диска. Острота зрения снижается. Длительно существующий застойный диск может привести к атрофии зрительного нерва и резкому снижению зрительных функций.
Поражение зрительного нерва при рассеянном склерозе. Рассеянный склероз (множественный склероз, болезнь Шарко— Вюльпиана) — хроническое прогрессирующее заболевание, относящееся к группе демиелинизирующих процессов в нервной системе, протекающее обычно с ремиссиями и обострениями (экзаиербапиями). Рассеянный склероз — мультифакторное заболевание. Этиология его недостаточно выяснена. Возникновению заболевания способствуют вирусная инфекция, генетическая предрасположенность. У большинства больных рассеянный склероз развивается в возрасте от 16 до 40 лет, однако возможно и более раннее начало заболевания (10 лет).
В патогенезе болезни имеют значение иммунопатологические реакции, что, вероятно, приводит к демиелинизации не-
259
рвных волокон. Это ведет к нарушению проведения нервного импульса вплоть до его блока. Увеличивается латентный период, снижается скорость проведения импульса, возрастает рефрактерный период, что вызывает нарушение проведения повторных раздражений.
В основе патоморфологических изменений лежат поражение белого вещества, гибель миелиновой оболочки нервных волокон. При этом осевые цилиндры остаются почти всегда интактными.
На месте погибших нервных волокон развивается глиофиб-роз. Образуются так называемые бляшки, которые оказываются рассеянными по всей зоне головного и спинного мозга. Бляшки локализуются как в сером, так и в белом веществе, но в основном они поражают белое вещество головного и спинного мозга.
Классификация рассеянного склероза строится по топическому признаку и основывается на клинических данных. Выделяют три основные формы рассеянного склероза: церебральный, спинальный и цереброспинальный. Как правило, болезнь начинается среди полного здоровья, но нередко после гриппа, ангины и других лихорадочных заболеваний, которые провоцируют и ускоряют выявление этого заболевания. В клинической картине наиболее характерна многоочаговость процесса с поражением чувствительных, двигательных и мозжечковых систем. Из черепных нервов чаще всего страдают II пара (зрительный нерв), IV пара (отводящий нерв) и VII пара (лицевой нерв).
Нередко первыми признаками рассеянного склероза бывают нарушение зрения в виде его резкого снижения, появление скотом в поле зрения с быстрым последующим улучшением зрительных функций (иногда через сутки).
В клинической картине рассеянного склероза особого внимания заслуживает симптоматика, напоминающая ретробульбарный неврит, что длительное время может быть единственным проявлением заболевания.
Ретробульбарный неврит наблюдается в начале рассеянного склероза у 10—15 % больных и проявляется в течение болезни у 50 % пациентов.
Учитывая особенности появления и течения ретробульбарного неврита в начальной стадии возникновения рассеянного скле
260
роза, некоторые специалисты считают в практическом плане целесообразным выделять глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза.
Выявление патологий зрительного нерва в субклинической и ранней клинической стадии, когда диск зрительного нерва остается нормальным, чрезвычайно важно. Особенность картины глазного дна при рассеянном склерозе заключается в том, что патологический процесс развивается в основном в зрительном нерве. Остальные структуры глазного дна остаются нормальными.
Для своевременной диагностики рассеянного склероза и при атипичном его течении имеют большое значение функциональные методы исследования: статическая периметрия, хронопериметрия, цветовая кампиметрия, визоконтрастометрия, запись зрительных вызванных потенциалов, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва.
В дальнейшем, при обследовании больных с подозрением на рассеянный склероз, выполняют рентгенографию черепа (обзорный снимок), рентгенографию костного канала зрительного нерва по Ризе — Вайнштейну, компьютерную томографию черепа и исследование с помощью магнитно-резонансной томографии, которая обеспечивает достаточно контрастное изображение мягких тканей орбиты, зрительного нерва и зрительного пути.
При ретробульбарном неврите зрительного нерва сроки появления побледнения височной половины диска зрительного нерва зависят от уровня его поражения. Чем дальше от диска находится поражение, тем медленнее определяется его побледнение и наоборот.
При рассеянном склерозе нередко наблюдается выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями.
Гибелью миелиновых влагалищ можно объяснить интенсивное побледнение диска, а сохранностью осевых цилиндров — хорошее зрение. При расположении бляшек в различных участках зрительного пути отмечаются разнообразные варианты появления скотом в поле зрения и понижение остроты зрения. При расположении бляшек ниже коленчатого тела с течением времени всегда проявляется атрофия зрительного нерва, при расположении бляшек выше коленчатого тела зрительный нерв всегда остается нормальным.
При выраженной клинической картине рассеянного склероза наиболее частые симптомы — парезы, и параличи. Для мозжечковых расстройств характерны атаксия (что легко выявляется при пальценосовой и пяточно-коленной пробах), шаткая, с
261
широко расставленными ногами походка. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Триада Шарко (нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание) и пентада Марбурга (к триаде прибавляется отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрительных нервов) встречаются не всегда, но все же достаточно часто.
Больные отмечают чувство онемения, жжения, опоясывания и другие парестезии. Нередко нарушаются функции тазовых органов. Кровь у больных остается нормальной. Различной степени изменения цереброспинальной жидкости выявляются почти у 90 % больных рассеянным склерозом.
Лечение представляет сложную задачу и проводится невропатологами. Назначают иммунодепрессанты, в основном большие дозы кортикостероидов (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др.), анаболические стероиды (неробол, рета-болил), препараты калия, кальция, аскорбиновую кислоту, верошпирон. Используют иммуномодулятор левамизол, витамины группы В, биостимуляторы, десенсибилизирующие средства — димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др. Широко применяют средства, воздействующие на метаболизм в нервной ткани: кокарбоксилазу, АТФ, глутаминовую кислоту, метионин, трасилол, церебролизин, бета-интерферон, глати-мер и др.
Выбор лекарственных средств зависит от стадии процесса и глубины поражения нервной системы. При обострении заболевания показаны гормональные препараты, иммуностимуляторы, витамины группы В, биостимуляторы, симптоматические средства. В случаях прогрессирующего течения заболевания 2—3 раза в год проводят общеукрепляющее лечение, иммуностимуляцию; применение при этом гормональных препаратов малоэффективно.
Лечение больных с симптомами ретробульбарного неврита на фоне рассеянного склероза проводит офтальмолог совместно с невропатологом по принципу, применяемому при терапии нисходящих оптических невритов с учетом динамики процесса и состояния зрительных функций (см. Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва).
12.3.	СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Неврит зрительного нерва туберкулезной этиологии. Зрительный нерв может поражаться туберкулезным процессом при переходе его на волокна зрительного нерва при специфических перифлебитах сетчатки, юкстапапиллярных хориоретинитах, менингитах. Заболевание иногда возникает гематогенным путем. Чаще
262
заболевание протекает по типу диффузного оптического неврита, который по клинической картине трудно отличить от оптических невритов другого происхождения. Однако медленное развитие процесса и наличие данных, указывающих на поражение организма туберкулезным процессом, помогают диагностике. При развитии более редкой формы (гранулематозное поражение зрительного нерва) на диске обнаруживаются специфические гранулемы сероватого цвета, которые проминируют в стекловидное тело. Иногда наблюдается солитарный туберкул в виде опухолевидного образования серо-белого цвета, проминирующего в стекловидное тело.
Лечение специфическое и комплексное (см. Кератиты туберкулезные; Хориоидиты туберкулезные; Интрабулъбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва).
Поражения зрительных нервов при поздних формах нейросифилиса. При прогрессирующем параличе и табесе — tabes dorsales (сухотка спинного мозга) — наблюдаются первичная атрофия зрительных нервов и синдром Аргайла Робертсона (рефлекторная неподвижность зрачков: отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности нормальной их реакции на конвергенцию и аккомодацию, сочетающееся с сужением и неравномерностью зрачков). Возможна также парадоксальная реакция зрачков на свет, когда при освещении глаза происходит расширение зрачка, а в темноте — его сужение. Отмечаются постепенное снижение остроты зрения и прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. При офтальмоскопическом исследовании диск зрительного нерва бледный с сероватым оттенком, границы четкие. Калибр ретинальных сосудов чаще не изменен, но в далеко зашедших случаях отмечается сужение артерий. Табетическая атрофия зрительных нервов прогрессирует и приводит к резкому снижению зрения вплоть до слепоты.
Лечение. Табетическая атрофия зрительных нервов плохо поддается лечению. Специфическую терапию проводят осторожно и по назначению венеролога и невропатолога. Вначале назначают витамины и препараты, стимулирующие метаболические процессы, влияющие на тканевый обмен. Внутрь — концентрат витамина А (по 15 капель 3 раза в день), аскорбиновую кислоту по 0,15 г 3 раза в день, никотиновую кислоту по 0,05 г 3 раза в день, глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день, рибофлавин по 0,005 г 3 раза в день, кальция пангамат по 0,1 г 3 раза в день. Спустя 3 сут к проводимому лечению добавляют внутримышечные инъекции витамина В. (6 % раствор по 2 мл ежедневно в течение 3 дней), витамина В6 (5 % раствор по 1 мл через день, 15 инъекций) и витамина В|2 (по 200 мкг 1 раз в день, 30 инъекций). Одновременно назначают внутримышеч
263
ные инъекции АТФ по 1—2 мл в комбинации с подкожными инъекциями экстракта алоэ по 1 мл или стекловидного тела по 2 мл 1 раз в день, 30 инъекций.
Спустя месяц после проведенного курса интенсивной витаминотерапии по рекомендации венеролога и невропатолога приступают к специфическому противосифилитическому лечению. С этой целью применяют внутримышечно бисмоверол: в 1-ю неделю делают 3 инъекции по 0,5 мл, во 2-ю неделю — 3 инъекции по 0,75 мл. После введения бисмоверола (суммарно около 5 мл) осторожно приступают к пенициллинотерапии. Первый курс проводят в стационаре водорастворимым пенициллином по 40 000—50 000 ЕД внутримышечно каждые 3 ч, на курс лечения не менее 12 000 000 ЕД. При необходимости проведения последующих курсов назначают экмоновоциллин. Применять препараты группы бициллина не рекомендуется. Общее противосифилитическое лечение табетических атрофий зрительного нерва следует проводить при обязательном ежедневном контроле за остротой зрения обоих глаз больного и периодическом контроле за полем зрения. При ухудшении зрения необходимо немедленно прекратить специфическое лечение. Больным с табетической атрофией нервов показаны и другие методы неспецифической терапии, применяемые при лечении атрофий зрительных нервов другой этиологии (см. Атрофия зрительного нерва).
12.4.	ТОКСИЧЕСКИЕ (ДИСТРОФИЧЕСКИЕ) ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Заболевания развиваются в результате острых или хронических отравлений метиловым и этиловым спиртом, никотином, хинином, промышленными ядами, ядохимикатами, используемыми в сельскохозяйственном производстве и в быту, и некоторыми лекарственными препаратами при их передозировке. Токсические поражения зрительного нерва протекают в виде двустороннего острого, реже хронического ретробульбарного неврита. Однако они являются результатом не воспалительного, а дистрофического процесса, поражающего ганглиозные клетки сетчатки и нервные волокна зрительного нерва.
Поражение сетчатки и зрительного нерва при лечении (отравлении) хинином развивается после приема больших доз хинина (более 4—5 г в сутки). Отмечаются шум в ушах, головокружение, рвота, сердцебиение, дрожание рук. Резко падает центральное зрение обоих глаз, появляются парацентральные скотомы, поле зрения концентрически суживается, нарушается цветоощущение. Офтальмоскопически определяется резкое су
264
жение артерий сетчатки, в результате чего возникает ишемия сетчатки с появлением округлого красного пятна в макулярной области. Отмечается неравномерная, беспорядочная пигментация в периферических отделах сетчатки и вокруг желтого пятна. Постепенно зрение частично (иногда полностью) восстанавливается, поле зрения расширяется. Однако в ряде случаев через 2—3 нед начинает проявляться картина частичной атрофии зрительного нерва. Хинин оказывает токсическое действие на ганглиозные клетки сетчатки и на волокна зрительного нерва.
Лечение — срочная отмена препарата, обильное питье, внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10 % раствора натрия хлорида, сосудорасширяющие средства, биогенные стимуляторы, витаминотерапия, средства, улучшающие микроциркуляцию.
Поражение сетчатки и зрительного нерва при лечении хннга-мином (хлорохин, делагил, дифосфат хлороквина, резохин). В последние годы для лечения коллагенозов (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный полиартрит), а также болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), болезни Боровского, гломерулонефритов, хронического гепатита применяют хингамин. Особенно широкое применение он находит для лечения острых проявлений всех видов малярии и ее химиопрофилактики. При длительном использовании хингамина могут возникнуть поражения сетчатки (ганглиозные клетки) и волокон зрительного нерва. При этом наблюдают снижение остроты зрения, образование центральных и парацентральных относительных и абсолютных скотом в поле зрения, нарушение цветоощущения, гемералопию. На глазном дне обнаруживают признаки нейроретинопатии: пигментацию в периферических отделах сетчатки и в парамакулярной области, побледнение диска зрительного нерва.
Лечение см. Поражение сетчатки и зрительного нерва при лечении (отравлении) хинином.
Поражение зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации развивается в результате хронического злоупотребления крепкими спиртными напитками и курения крепких сортов табака. Расстройство зрения наступает постепенно и протекает по типу ретробульбарного неврита обоих глаз, но разной степени выраженности. Сначала появляется затуманивание зрения, затем острота зрения понижается. В дальнейшем возникает центральная скотома в виде горизонтального овала; скотома определяется при исследовании с использованием цветных и белых объектов. На глазном дне отмечается побледнение височных половин дисков зрительных нервов, границы дисков зрительных нервов четкие.
265
Лечение — полное воздержание от употребления спиртных напитков и курения. Назначают внутрь и парентерально витамины группы В, внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотой, сосудорасширяющие препараты.
Поражение зрительного нерва при метилалкогольной интоксикации. Атрофия зрительного нерва развивается после отравления метиловым спиртом.
Через несколько часов после приема спирта на фоне общих признаков отравления появляются нарушения аккомодации и расширение зрачков; зрачки слабо реагируют на свет.
Глазное дно в начале заболевания обычно нормальное, иногда отмечают небольшой отек дисков зрительных нервов. Резко снижается острота зрения, возникает центральная скотома. В последующем развивается атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения вплоть до слепоты.
Лечение — срочное оказание первой помощи. Больному промывают желудок, дают солевые слабительные, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенные вливания 5 % раствора натрия гидрокарбоната (до 400 мл), 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты с 40 % раствором глюкозы (10 мл), гемодеза. Рекомендуются обильное питье 5 % раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь или внутривенно; местно — ретробульбарные введения 0,1 % раствора атропина сульфата по 0,5 мл и 0,4 % раствора дексаметазона (0,5 мл). С целью уменьшения отека головного мозга й зрительного нерва показано назначение противоотечных средств — этакрино-вой кислоты, фуросемида, диакарба; в последующем — подкожные введения витаминов Вр В6, поливитаминные препараты внутрь. При развитии атрофии зрительного нерва проводят необходимое лечение (см. Атрофия зрительного нерва, лечение).
12.5.	АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Атрофия зрительного нерва является следствием различных патологических процессов в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва и его повреждения), заболеваний центральной нервной системы (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит, сифилитические поражения, рассеянный склероз), гипертонической болезни, атеросклероза, профузных кровотечений, интоксикаций, наследственных причин.
266
При атрофии зрительного нерва происходит деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего наблюдается его истончение.
Различают первичную, или простую, и вторичную атрофию зрительного нерва (послевоспалительная или послезастойная). Атрофия зрительного нерва бывает частичной и полной, стационарной и прогрессирующей, односторонней и двусторонней; характеризуется снижением зрительных функций, побледнением диска зрительного нерва и сужением артерий сетчатки.
Первичная атрофия зрительного нерва. При этом недуге отмечаются побледнение диска зрительного нерва различной степени выраженности (побледнение височной его половины или всего диска), четкие его границы, иногда наличие плоской экскавации диска зрительного нерва и сужение артерий сетчатки.
Вторичная атрофия зрительного нерва (послевоспалительная и послезастойная) при офтальмоскопическом исследовании характеризуется побледнением диска зрительного нерва, имеющего в отличие от наблюдаемого при первичной атрофии нечеткие границы. Состояние остроты зрения зависит от сохранности волокон папилломакулярного пучка. Изменения поля зрения разнообразны и зависят от локализации атрофического процесса в зрительном нерве.
Диагностика атрофии зрительного нерва обычно не представляет затруднений. Однако незначительное побледнение (особенно височной половины диска зрительного нерва) можно спутать с его нормальным состоянием. В таких случаях точной диагностике помогает тщательное исследование зрительных функций. Особенно важны результаты периметрии (с использованием белых и цветных объектов), краниографии (с обязательным прицельным снимком турецкого седла черепа), электрофизиологических и флюоресцентно-ангиографических исследований.
Помогают диагностике также исследования адаптации и ретинокортикального времени. При исследованиях отмечают концентрические сужения и гемианопические выпадения полей зрения, появление относительных и абсолютных скотом в поле зрения. При атрофии зрительного нерва наблюдают резкое повышение порогов электрической чувствительности глаза (до 400 мкА при норме 40 мкА), а также снижение лабильности зрительного нерва.
Интенсивность побледнения диска зрительного нерва зависит от степени уменьшения количества кровеносных сосудов, интенсивности разрастания соединительной и глиальной ткани, а также просвечивания решетчатой пластинки склеры. Симптом
267
Кестенбаума (уменьшение количества мелких сосудов, проходящих по диску и его краю) наблюдается на ранней стадии начавшейся атрофии зрительного нерва. С помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.
При поражении папилломакулярного пучка могут наблюдаться в макулярной области сетчатки незначительные изменения — крапчатость, мелкие глыбки пигмента, светлые мелкие очажки (вторичная дегенерация макулярной зоны сетчатки).
Лечение. Врач при лечении атрофий зрительных нервов всегда должен иметь в виду, что эти атрофии являются не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов в организме человека, так или иначе вовлекающих в этот процесс зрительный путь в разных его отделах. Поэтому лечение атрофий зрительного нерва обязательно надо проводить с учетом этиологии основного заболевания.
Среди причин атрофии зрительных нервов почти половину составляют заболевания центральной нервной системы, на втором месте находятся общие заболевания и интоксикации (25 % всех атрофий), на третьем — заболевания глазного яблока (поражения сетчатки и зрительного нерва, пигментная дистрофия сетчатки и др.), сопровождающиеся развитием восходящей атрофии зрительных нервов; на четвертом месте — атрофии зрительного нерва при аномалиях развития черепа и наследственные атрофии. Однако окулист при диагностировании атрофии зрительных нервов должен обязательно проконсультироваться с невропатологом, терапевтом и отоларингологом, имея в виду, что симптом атрофии зрительного нерва может быть одним из первых симптомов начинающегося внутричерепного патологического процесса. При этом, как правило, необходимо проведение рентгенографии черепа.
Лечение атрофий зрительных нервов направлено на уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва, усиление кровообращения и улучшение трофики нерва, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся, а также находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.
Терапевтический эффект слабо выражен, достигается медленно и не во всех случаях.
В комплексное лечение атрофий зрительных нервов входят сосудорасширяющие средства, биогенные стимуляторы, витамины, антикоагулянты, ферменты, аминокислоты, иммуностимуляторы; препараты, способствующие рассасыванию патологических процессов и стимулирующие метаболизм; средства, действующие на центральную нервную систему.
268
Используют также иглорефлексотерапию, физиотерапевтические методы лечения.
При любой форме атрофии для уменьшения экстравазаль-ного давления в глазу и, таким образом, улучшения микроциркуляции в зрительном нерве следует постоянно поддерживать ВГД на низком уровне (до 20 мм рт. ст., измеренного грузом 10 г) путем инстилляции 1—2 % растворов пилокарпина 2 раза в день.
Лечение больных с атрофией зрительных нервов должно быть начато как можно раньше (своевременно), проводиться комплексно, систематически, рационально, с учетом давности процесса. Чем больше времени прошло с момента заболевания до начала лечения, тем неблагоприятнее прогноз. При выраженной развившейся атрофии зрительных нервов, низкой остроте зрения (0,01—0,02 с коррекцией) и давности заболевания (1— 2 года) лечение малоэффективно.
Необходимо лечение прежде всего основного заболевания. вызвавшего атрофию зрительного нерва. Для улучшения трофики зрительного нерва назначают ретробульбарно: 0,1 % раствор атропина сульфата (0,5 мл), 1 % раствор прискола (10 мг), 0,4 % раствор дексаметазона (0,5—0,7 мл), 3 % раствор преднизолона (0,5—0,7 мл), фибринолизин (1000 ЕД) в сочетании с гепарином (500 ЕД), на курс лечения — 8—10 инъекций; 2 % раствор папаверина гидрохлорида (0,5—0,7 мл), на курс — 8—10 инъекций; 2 % раствор трентала (0,5—0,7 мл), 15 % раствор ксанти-нола никотината (компламина) — 0,5—0,7 мл, 1 % раствор эмаксипина (0,5—0,7 мл).
Внутривенно вводят 2,4 % раствор эуфиллина по 10 мл (10— 15 инъекций на курс), 1 % раствор никотиновой кислоты по 1 мл (вместе с 20 мл 40 % раствора глюкозы, 10—15 вливаний на курс), 40 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (по 20 мл, 10—15 вливаний на курс).
Внутримышечно назначают 2 % раствор но-шпы по 1—2 мл ежедневно, 10—15 инъекций на курс; 0,5—1 % раствор дибазола по 1—2 мл ежедневно, 10—15 инъекций на курс; 15 % раствор компламина по 2 мл ежедневно, 10—15 инъекций на курс; 2 % раствор трентала по 2 мл ежедневно, 10 инъекций на курс; витамины Вр В2 (рибофлавина-мононуклеотид), В6, пирогенал по 50 МПД, постепенно увеличивая дозу, но не более чем до 1000 МПД, через 1—3 дня в течение 30 дней; лидазу по 64 УЕ ежедневно, 10—15 инъекций на курс; цереб-
269
ролизин по 1 мл ежедневно или через день, 20—30 инъекций на курс; 2 % раствор фосфадена по 2 мл 1—2 раза в день, 15 инъекций на курс.
Подкожно вводят стекловидное тело по 2 мл через день, 15 инъекций на курс; раствор натрия нитрита по 0,2—0,5—1 мл, повышая концентрацию раствора от 2 % до 10 % через каждые 3 инъекции, на курс лечения 30 инъекций; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, торфот и др.) по 1 мл, 30 инъекций на курс.
Внутрь назначают галидор по 0,1 г 2 раза в день в течение 3 нед, никотиновую кислоту по 0,05 г 3 раза в день, никошпан по 1 таблетке 3 раза в день, дибазол по 0,02 г 2 раза в день, нигексин по 0,25 г 3 раза в день, глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день перед едой, ксантинола никотинат (компламин) по 0,15 г 3 раза в день, рибоксин по 0,2 г 3 раза в день, фосфа-ден по 0,05 г 2—3 раза в день, сермион по 1 таблетке 3 раза в день, продектин (пармидин) по 0,25 г 3—4 раза в день, прозе-рин по 0,015 г 2 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день, тиклид по 0,25 г, ноотропил по 0,4 г 3 раза в день, кавинтон по 0,005 г 3 раза в день.
При частичной атрофии зрительного нерва проводят физиотерапевтическое лечение: ультразвук на открытый глаз ежедневно или через день, на курс — 15 процедур (импульсный режим; лечение более эффективно в начальной стадии развития атрофии); эндоназальный электрофорез но-шпы (2 % ампульный раствор с анода) при силе тока 0,5—2 мА, по 20 мин, 20 процедур. Процедуры чередуют или проводят ежедневно. Курс лечения повторяют через несколько месяцев. Назначают электрофорез пентоксифиллина (трентала) и магнитотерапию. При атрофии зрительного нерва, наступающей вследствие оптохиазмального арахноидита, применяют эндоназальный электрофорез папаина (0,1 % раствор готовят перед введением на изотоническом растворе натрия хлорида, подогретом до 35 °C, вводят с анода); курс лечения — 15—20 процедур.
12.6.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ХИАЗМЫ
Различают первичные и вторичные поражения хиазмы. К первичным заболеваниям относят глиомы, сосудистые склеротические процессы (инфаркты), поражения хиазмы при рассеянном склерозе, нейрооптикомиелите и энцефаломиелите. Вторичные заболевания хиазмы встречаются значительно чаше первичных и обусловлены воздействием болезненного очага, расположенного по соседству с хиазмой или в отдалении от нее. К вторичным заболеваниям относятся опухоли гипофиза и головного
270
мозга, оптохиазмальные арахноидиты. В данном разделе рассматриваются только оптохиазмальные арахноидиты.
Заболевания в области хиазмы имеют довольно типичную картину изменения полей зрения. При поражении средней части хиазмы (опухоль гипофиза, повышение внутричерепного давления, расширение III желудочка мозга), когда страдают в основном перекрещенные зрительные волокна от внутренних (носовых) половин сетчаток, выпадают височные половины полей зрения (битемпоральная гемианопсия). При поражении наружной части хиазмы (чаще это склероз внутренних сонных артерий), когда поражаются в основном неперекрещенные зрительные волокна от наружных (височных) половин сетчаток, выпадают носовые половины полей зрения (биназальная гемианопсия). Битемпоральная и биназальная гемианопсии представляют собой две разновидности так называемой разноименной (ге-теронимной) гемианопсии. Неполное сдавление хиазмы патологическим процессом не дает характерных гемианоптических выпадений полей зрения, а приводит к разнообразным формам концентрического сужения поля зрения, что нередко наблюдается при развитии оптохиазмального арахноидита.
Для экспресс-диагностики патологического процесса в хиазме используют прибор «Хиазма-01», основанный на определении критической частоты слияния мельканий в различных участках поля зрения.
При заболеваниях хиазмы папилломакулярный пучок изолированно страдает редко, он вовлекается в патологический процесс при прогрессировании заболевания в хиазме.
Следует учитывать, что внутричерепной отрезок зрительных нервов и хиазма, покрытые только мягкой мозговой оболочкой, залегают в хиазматической цистерне, которая нередко служит местом воспалительных процессов на основании мозга. Поэтому при воспалительных процессах в этой области часто- вовлекаются и зрительные нервы.
Оптохиазмальный арахноидит (оптохиазмальный лептоменин-гит) — диффузный, базальный воспалительный процесс мозговых оболочек (паутинной и мягкой) с наибольшими морфологическими изменениями в зрительном перекресте и зрительных нервах, сопровождающийся в основном нарушением зрительных функций. Причины: инфекционные заболевания (грипп, тиф, сифилис, туберкулез), хронический тонзиллит, риносинусит, интоксикации, черепно-мозговые травмы и др. При оптохиазмальном арахноидите резко изменяются иммуно
271
биологические реакции организма, обусловливающие вялое течение и пролиферативный характер процесса. Воспалительный процесс в оптохиазмальной области морфологически является негнойным серозно-фибринозным воспалением и протекает в острой и подострой форме, затем принимает хронический экссудативно-пролиферативный характер с образованием фиброзных спаек или кистоподобных образований, вызывающих компрессию зрительного пути, следовательно, хроническое нарушение кровообращения в зрительных нервах. Вследствие ишемии нервных волокон развиваются дистрофические процессы в интракраниальных отделах зрительных нервов и хиазмы, атрофия зрительных нервов с прогрессирующим падением зрительных функций.
Основное клиническое проявление оптохиазмального леп-томенингита — .двусторонний нисходящий неврит зрительных нервов с ранним нарушением зрительных функций.
Он часто служит одним из самых ранних признаков заболевания центральной нервной системы и иногда задолго предшествует возникновению неврологических симптомов. Нисходящий неврит зрительных нервов в зависимости от распространенности воспалительного процесса вызывает различные изменения поля зрения, остроты зрения и контрастной чувствительности глаза, а также различные, определяемые офтальмоскопически, изменения дисков.
Острая стадия заболевания начинается с высокой температуры, недомогания, менингеальных явлений, рвоты, головной боли, выраженной светобоязни. Отмечаются снижение корнеальных рефлексов, спонтанный нистагм, повышение давления цереброспинальной жидкости, резкое снижение зрительных функций. В поле зрения — абсолютные центральные скотомы одного или обоих глаз. Острота зрения в пределах сотых. Иногда наблюдается сужение височной половины поля зрения в сочетании с центральной или парацентральной скотомой. При офтальмоскопии обнаруживаются отек и гиперемия дисков зрительных нервов различной степени, широкие полнокровные вены. Иногда на глазном дне имеются геморрагии или множественные микроаневризмы, отек макулярной области в форме звезды. Иногда диск зрительного нерва офтальмоскопически не изменен.
В хронической стадии заболевания постепенно ухудшаются зрительные функции, появляются разнообразные изменения поля зрения: абсолютная или относительная центральная скотома на одном глазу и сужение височной половины поля зрения на другом, битемпоральная гемианопсия, концентрическое сужение периферических границ поля зрения сначала на
272
красный, зеленый, затем на белый цвет. При офтальмоскопическом исследовании в стадии регресса неврита зрительного нерва доминируют развитие первичной или вторичной атрофии зрительного нерва.
Первичная атрофия (полное или височное побледнение диска зрительного нерва) является следствием нисходящего процесса и сдавления хиазмы кистами и спайками. Вторичная атрофия возникает в результате перехода воспалительного процесса с паутинной оболочки на зрительный нерв или появляется вследствие застойных дисков. Иногда наблюдаются сопутствующие симптомы: поражение глазодвигательного, тройничного, отводящего, вестибулярного нервов, проводниковой системы; диэнцефальные нарушения, которые свидетельствуют о распространении воспалительного процесса на область межножковой цистерны, задней черепной ямки и ствола мозга.
В ряде случаев, несмотря на проводимое лечение и ликвидацию воспалительных изменений в зрительном нерве, зрительные функции не восстанавливаются, процесс в оболочках основания мозга принимает характер хронического воспаления. Это ведет к прогрессирующей нисходящей атрофии зрительных нервов с побледнением всего диска или его височной половины. Таким больным рекомендуется нейрохирургическое лечение (рассечение и иссечение спаек, вскрытие кист в области хиазмы).
Лечение раннее в зависимости от этиологии процесса; проводят его окулист и невропатолог. Назначают длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидами. Применяют инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 200 000—300 000 ЕД внутримышечно (содержимое флакона растворяют в 2 мл 1 % раствора новокаина, вводят через каждые 4 ч); на курс лечения 15 000 000—20 000 000 ЕД. Внутримышечно вводят оксациллина натриевую соль по 0,25— 0,5 г через каждые 4—6 ч, затем через несколько дней переходят на прием препаратов внутрь.
При остром начале процесса, сопровождающемся резким понижением зрительных функций, и наличии центральной скотомы показано внутривенное введение антибиотиков. Вводят 1— 2 раза в сутки внутривенно 50 000—100 000 ЕД бензилпенициллина натриевую соль, растворяя ее в 20 мл воды для инъекций или стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Суточную дозу ристомицина сульфата вводят внутривенно (медленно) в 2 приема через 12 ч. Суточная доза для взрослых 1 000 000—1 500 000 ЕД. Препарат растворяют в 30—40 мл стерильного раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. При введении капельным методом 500 000 ЕД препарата растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для
273
предупреждения развития флебита в конце вливания необходимо, не вынимая иглы, ввести 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Курс лечения от 5 до 20 дней. Внутрь дают эритромицин, олеандомицин, линкомицина гидрохлорид, ампициллин, ампиокс.
Одновременно назначают внутрь сульфаниламидные препараты: сульфадимезин по 1 г 4 раза в день в течение 7 дней, суль-фапиридазин — 2 г в 1-й день и по 0,5—1 г в последующие 5—7 дней, сульфадиметоксин — в 1-й день 2 г, затем по 1 г в сутки в течение 5—7 дней. С целью уменьшения воспаления применяют кортикостероиды. Преднизолон назначают внутрь по 0,005 г 4—6 раз в день в течение 5 дней, затем дозу снижают до 0,005— 0,01 гв день и принимают как поддерживающую. Прекращая лечение, необходимо постепенно уменьшать дозу. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения дозу постепенно понижают, оставляя в качестве поддерживающего средства 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) препарата в день, дают его в 2 приема после еды. Рекомендуют триамцинолон по 4 мг (0,004 г) в сутки в 2 или 4 приема, после улучшения дозу постепенно снижают до 1 мг (0,001 г) в сутки.
Показаны дегидратационная терапия и диуретические средства, внутримышечные инъекции 25 % раствора магния сульфата, внутривенные вливания 10 % раствора кальция хлорида, 40 % раствора гексаметилентетрамина по 5—10 мл ежедневно, 40 % раствора глюкозы по 20 мл (20 вливаний). Внутрь — диакарб (фонурит, диамокс) по 0,25 г 2—3 раза в день, после 5 дней приема делают перерыв 2 дня; фуросемид (лазикс) по 0,04 г 1 раз в день; гипотиазид по 0,1 г в день, после 5 дней приема — перерыв 3 дня; этакриновая кислота по 0,05 г; 50 % раствор глицерина (из расчета 1,5 г/кг массы тела больного). С целью десенсибилизации применяют тавегил внутрь по 0,001 г (1 мг) 2 раза в день, димедрол по 0,05 г 3 раза в день 10 дней подряд, супрастин по 0,025 г 3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 3 раза в день после еды, терален по 5 мг 2 раза в день, перновин по 0,05 г 2 раза в день.
Внутримышечно вводят 6 % раствор витамина В, по 1 мл (20 инъекций), 5 % раствор витамина В6 по 1 мл (20 инъекций) и витамин В|2 по 200—500 мкг (20 инъекций). При спаечных процессах в области хиазмы (хроническая форма заболевания) больному дают тиклид по 0,25 г, большие дозы йодистых препаратов: 3 % раствор калия йодида внутрь по 1 столовой ложке 3—5 раз в день, рекомендуя обильно запивать теплой водой; внутримышечно инъекции бийохинола по 2 мл через день, 7— 10 инъекций. Назначают внутримышечные инъекции пироге-нала по 50 МПД, постепенно увеличивая дозу на 25—50 МПД, но не превышая 1000 МПД. Показанием к последующему уве
274
личению дозы пирогенала является прекращение повышения температуры тела на введение предыдущей дозы препарата. Инъекции пирогенала делают через 1—3 дня в течение 30 дней. Проводят эндоназально электрофорез 0,1 % раствора папаина (с анода, 15—20 процедур), 2 % раствора но-шпы (с анода, сила тока 0,5—2 мА, по 20 мин, всего 20 процедур). Назначают средства, влияющие на тканевый обмен (инъекции алоэ, ФиБС и др.), внутримышечно; рекомендуют сероводородные ванны.
Местное лечение: ретробульбарно по 0,5—0,7 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 0,4 % раствор дексаметазона, 3 % раствор преднизолона, дипроспан. В средний носовой ход 1 раз в день вводят тампон, смоченный смесью 3 % или 5 % раствора кокаина гидрохлорида с 8 каплями 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (на 10 мл первого раствора) или закапывают в нос 0,25—0,5 % раствор кокаина гидрохлорида, содержащий 5 капель адреналина гидрохлорида (на 10 мл первого раствора) 3—4 раза в день. Консервативное лечение проводят в зависимости от динамики зрительных функций, состояния глазного дна и состава цереброспинальной жидкости. Оно обычно длится не менее 3—6 мес. При отсутствии эффекта консервативной терапии рекомендуется хирургическое вмешательство. Лечение атрофии зрительного нерва после оптохиазмального арахноидита — см. Атрофия зрительного нерва.
Заболевание хиазмы при рассеянном склерозе. При рассеянном склерозе в хиазме отмечаются патоморфологические изменения, аналогичные изменениям, происходящим в зрительном нерве (см. Поражения зрительного нерва при рассеянном склерозе). В зависимости от локализации «бляшки» в хиазме наступают соответствующие нарушения зрения. Однако изменения диска зрительного нерва, определяемые офтальмоскопически, развиваются не одновременно с появлением зрительных расстройств, так как на распространение нисходящего атрофического процесса от хиазмы до глазного дна требуется от нескольких недель до нескольких месяцев.
Поэтому в клинике иногда встречаются больные, у которых при изменении поля зрения и снижении остроты зрения глазное дно в начале заболевания остается нормальным. С развитием патологического процесса в дальнейшем начинает определяться побледнение височной половины диска зрительного нерва. Одновременно возможно развитие общих нарушений нервной системы. Медленно и постепенно побледнение диска с височной стороны распространяется на весь диск. Застойные диски у больных с рассеянным склерозом при региональных поражениях хиазмы почти не встречаются.
Лечение см. Поражение зрительного нерва при рассеянном склерозе.
275
ГЛАВА 13
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНИЦЫ
Глазница (орбита) — парное углубление костей черепа, в которых расположены глазные яблоки с наружными мышцами глаза, сосудами и нервами; промежутки между ними заполнены нежной жировой клетчаткой. В глазнице имеются соединительнотканные связки, которые удерживают глазное яблоко в подвешенном состоянии. Глазница имеет форму четырехгранной пирамиды, обращенной основанием кпереди и кнаружи, вершиной — кзади и кнутри. Длина переднезадней оси глазницы составляет 4—5 см, высота в области входа — 3,5 см, ширина — 4 см.
В глазнице различают четыре костные стенки: внутреннюю, верхнюю, наружную и нижнюю. Внутренняя стенка — самая сложная и тонкая, граничит с лабиринтом решетчатой кости, поэтому при тупых травмах носа может нарушаться целость пластинки решетчатой кости, что нередко приводит к эмфиземе орбиты. У верхневнутреннего угла глазницы в толще лобной кости находится лобная пазуха. Нижняя стенка глазницы отделяет ее от гайморовой (челюстной) пазухи. Таким образом, глазница с трех сторон контактирует с придаточными пазухами носа, откуда возможно распространение в нее различных патологических процессов (воспалительных, опухолевых и др.).
На границе верхней и наружной стенок в глубине глазницы имеется верхняя глазничная щель, соединяющая полость глазницы со средней черепной ямкой. Через верхнюю глазничную щель проходят четыре черепных нерва: глазной (I ветвь тройничного нерва, V пара), глазодвигательный (III пара), блоковый (IV пара), отводящий (VI пара), а также верхняя и нижняя глазные вены.
Наличие в пределах верхней глазничной щели важнейших нервно-сосудистых образований (двигательные и чувствительные нервы глазницы, крупные вены) при различных патологических процессах в этой области может привести к развитию так называемого синдрома «верхней глазничной щели».
При полном синдроме наблюдаются птоз верхнего века, полная неподвижность глазного яблока, широкий зрачок, расстройство чувствительности в зоне распределения I ветви тройничного нерва (роговица, глазное яблоко, кожа верхнего века и лба).
276
Иногда развивается нейропаралитический кератит, появляется небольшой экзофтальм, расстройство венозного кровообращения в глазнице, расширение вен переднего отдела глаза и сетчатки. Этот синдром не всегда наблюдается во всей полноте.
На границе между наружной и нижней стенками глазницы расположена нижняя глазничная щель, ведущая из полости глазницы в крылонебную и подвисочную ямки полости черепа. Нижняя глазничная щель представляет собой щелевидное пространство между нижнем краем большого крыла основной кости, телом верхней челюсти и отчасти орбитальным отростком небной косточки. В задней своей половине она ведет в крылонебную ямку, а в передней — в нижневисочную ямку. Нижняя глазничная щель закрыта соединительнотканной перегородкой, в которую вплетаются гладкие мышечные волокна, иннервируемые симпатическим нервом.
Через нижнюю глазничную щель проходят: подглазничный нерв (II ветвь тройничного нерва) вместе с одноименными артерией и веной, скуловисочный и скулолицевой нервы, венозные анастомозы между венами глазницы и венозным сплетением крылонебной ямки черепа.
У вершины глазницы, в малом крыле основной кости, имеется округлой формы отверстие диаметром около 4 мм, представляющее собой начало костного канала зрительного нерва. В этом канале, длина которого 5—6 мм. проходят зрительный нерв и глазная артерия. Глазная артерия, начинаясь от внутренней сонной артерии, снабжает кровью не только глазное яблоко вместе с наружными мышцами глаза, слезной железой и слезным мешком, но также конъюнктиву и веки.
Главным коллектором крови, оттекающей от глазного яблока и орбиты, является верхняя глазная вена. Ее ход в глазнице соответствует ходу глазной артерии.
Верхняя глазная вена выходит из глазницы через верхнюю глазничную щель и затем впадает в пещеристую пазуху полости черепа. Для глазных вен характерны отсутствие клапанов и наличие анастомозов с венами лица. Поэтому кровь может проходить как из вен лица в пещеристый синус, так и обратно.
Это создает условия при воспалении, когда возможно распространение инфекции из верхней челюсти, глазницы и полости носа в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Следовательно, полость глазницы теснейшим образом связана
277
с полостями черепа, сосудами и нервами, по которым патологические процессы могут распространяться как из полости глазницы в полость черепа, так и в обратном направлении.
Наружные края глазницы более плотные, чем ее стенки; они выполняют защитную функцию. Полость глазницы изнутри выстлана надкостницей, которая плотно сращена с костями только по краю и в глубине орбиты. Поэтому при различных патологических состояниях в глазнице ее надкостница легко отслаивается.
Вход в глазницу закрывает тарзоорбитальная Фасция (перегородка орбиты). Она прикрепляется к краям глазницы и хрящей век. В связи с этим к глазнице относят лишь те образования, которые лежат позади этой перегородки. Поэтому слезный мешок лежит вне полости глазницы и относится к экстра-орбитальным образованиям.
Тарзоорбитальная фасция препятствует распространению в глазницу воспалительных процессов, локализующихся в области век и слезного мешка.
У краев глазницы тарзоорбитальная фасция находится в тесной связи с тонкой соединительнотканной капсулой, окружающей глазное яблоко, как сумкой (тенонова капсула). Впереди эта сумка вплетается в субконъюнктивальную ткань и делит орбиту на два неравновеликих отдела — передний и задний. В переднем отделе располагаются глазное яблоко и сухожильные окончания наружных глазных мышц, для которых эта фасция образует влагалище. В заднем отделе глазницы находятся глазные мышцы, зрительный нерв, сосудисто-нервные образования и жировая клетчатка. Между теноновой капсулой и глазным яблоком имеется капиллярная щель с межтканевой жидкостью, что позволяет глазному яблоку свободно двигаться в достаточно большом объеме.
Методики исследования: при исследовании глазницы проводят клинический осмотр, пальпацию, орбитотонометрию, экзофтальмометрию, диафаноскопию, ультразвуковое и радиоизотопное исследование, рентгенографию глазницы и черепа и ангиографию. При осмотре обращают внимание на положение век и глаза в глазнице, подвижность глазных яблок, симметричность правой и левой сторон. При необходимости проводят компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию черепа и глазницы.
Наиболее частыми симптомами заболеваний глазницы являются экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, иногда с двоением видимых предметов, изменения зрительного нерва и др. Патологические процессы в глазнице бывают местными (воспаление, сосудистая патология, опухоли, редко
278
паразиты) или служат проявлением какого-либо общего заболевания организма (базедова болезнь).
Острые заболевания глазницы обычно возникают внезапно или развиваются в течение непродолжительного периода времени, чаще с одной стороны. Причины их различны, но они всегда сопровождаются увеличением содержимого глазницы и связанным с этим экзофтальмом, являющимся ведущим симптомом острых заболеваний глазницы. Боль, экзофтальм, понижение зрения, двоение предметов приводят больного к офтальмологу за неотложной помощью.
Отечный экзофтальм (болезнь Грейвса, эндокринный, ней-родистрофический, злокачественный, энцефалитический экзофтальм, инфильтративная эндокринная офтальмопатия, эндокринная орбитопатия) развивается вследствие избыточной продукции тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Начинается с преходящего отека периорбитальных тканей, птоза верхнего века, диплопии при взгляде кверху или кнаружи. Появляются экзофтальм, симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз) и симптом Мебиуса (недостаточность конвергенции), ограничение подвижности глазного яблока, затруднение или невозможность смыкания глазной щели, боль в глазнице. Нарушается чувствительность роговицы (вследствие сдавления цилиарного нерва), наблюдаются хемоз конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение.
В тяжелых случаях снижается острота зрения, развиваются кератит, язва роговицы с гипопионом, возникают геморрагии в сетчатке, развивается застойный диск зрительного нерва с последующей его атрофией. Поражение глаз чаще бывает двусторонним, обычно неравномерным, но может быть и односторонним. Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Отечный экзофтальм возникает или спонтанно, или после хирургического вмешательства на щитовидной железе, либо после консервативного купирования тиреотоксикоза, в результате значительного отека и клеточной инфильтрации наружных мышц глазного яблока и орбитальной клетчатки.
Отечный экзофтальм относится к эндокринным офтальмопатиям н связан с заболеванием наружных мышц глаза и орбитальной клетчатки, протекающим на фоне дисфункции щитовидной железы.
Патогенез отечного экзофтальма сложен; клинически не всегда обнаруживают признаки гипертиреоза. В развитии этого заболевания имеют значение также нарушения аутоиммунных механизмов в организме.
Различают три клинические стадии отечного экзофтальма:
279
стадию инфильтрации, стадию перехода в фиброз и стадию фиброза. При клиническом обследовании больного с отечным экзофтальмом следует учитывать субъективные и объективные показатели.
Из субъективных симптомов больные отмечают светобоязнь, слезотечение, чувство инородного тела, напряжение, боль в орбите и двоение предметов. Объективными показателями являются: состояние периорбитальных тканей, конъюнктивы, степень экзофтальма, положение верхнего века (ретракция, ее степень, птоз), состояние экстраокулярных мышц (ограничение подвижности глаза в одну, две, три стороны, офтальмоплегия), угол отклонения при наличии косоглазия, репозиция глаза (свободная, умеренная или резко затрудненная), поражение роговицы (снижение чувствительности, краевой инфильтрат, язва роговицы), состояние бульбарной конъюнктивы: отек (белый и красный хемоз), изменение ВГД (степень) и глазного дна (нейроретинопатия, застойный диск зрительного нерва, различной степени атрофии зрительного нерва).
Учитывая сложность заболевания, всем больным отечным экзофтальмом обязательно проводят общеклиническое, офтальмологическое и инструментальное обследование.
Необходима консультация терапевта, эндокринолога, невропатолога и часто врачей других специальностей. Проводят полное офтальмологическое обследование, включающее исследование остроты и поля зрения, офтальмоскопию в прямом и обратном виде, биомикроскопию, экзофтальмометрию и тонометрию. Инструментальные методы исследования включают ультразвуковые исследования орбит (методы А и В), рентгенографию орбит. Проводят также компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, которые являются наиболее информативными методами.
Основу лечения составляет стероидная терапия. Кортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоотечное и десенсибилизирующее действие. Угнетая развитие лимфоидной ткани, они также оказывают иммуносупрессивное влияние. Суточная доза кортикостероидов может варьировать, но начинать лечение следует со сравнительно больших доз (60—100 мг в пересчете на преднизолон).
Суточную дозу принимают равными порциями. Уменьшение суточной дозы проводят за счет уменьшения дозы препарата в вечерние часы. Суточную дозу еженедельно уменьшают на 1 таблетку. С целью профилактики синдрома отмены последние
280
5—6 дней больной принимает 2,5—5 мг препарата в день. Курс лечения стероидами составляет 1100—1200 мг (в расчете на преднизолон).
Если отечный экзофтальм сопровождается нейроретинопатией, целесообразно сочетать ретробульбарные инъекции дексазона (0,4 % раствор по 0,3—0,5 мл) с приемом препарата внутрь или инъекциями дипроспана.
Такое сочетанное лечение позволяет уменьшить суточную дозу перорального приема препарата и сократить курс лечения.
Следует подчеркнуть, что стероидная терапия эффективна лишь в стадии инфильтрации отечного экзофтальма и в меньшей степени — в стадии начального перехода в фиброз.
При декомпенсации процесса с целью достижения положительного эффекта от кортикостероидов в короткие сроки применяют пульстерапию, которая предполагает разовые введения больших доз стероидов внутривенно с интервалами несколько дней.
В течение 3 дней внутривенно капельно вводят по 1000 мг метилпреднизолона. Указанную дозу разводят в 400—500 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно в течение не менее 1,5—2 ч. Затем с интервалами 1 нед вводят внутривенно следующие дозы препарата: 3 раза по 500 мг, затем через неделю 4 раза по 250 мг и потом еще через неделю 4 раза по 125 мг. При проведении массированной стероидной терапии в связи с потерей организмом ионов калия и кальция необходимо назначать препараты калия — хлорид калия, оротат калия и др.
Еженедельно проводят клинический анализ крови, исследуют кровь на сахар (опасность развития стероидного диабета). При этом контролируют АД во избежание стероидной гипертензии. Лечение стероидами сочетают с дегидратационной и седативной терапией. Целесообразно использование препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы в мышцах (сол-косерил, рибоксин, тауфон). При осложнении отечного экзофтальма нейроретинопатией показаны антидистрофическая терапия (кокарбоксилаза, АТФ), витаминотерапия (витамины В,, в6).
В наиболее тяжелых случаях, при упорном прогрессирующем течении и резистентности к стероидам, рекомендуется
281
комплексное лечение стероидами в сочетании с гемосорбцией. Гемосорбция — один из методов экстракорпоральной эффективной терапии; оказывает на организм положительное влияние (иммунорегулирующее, детоксикационное, усиление фагоцитоза, повышение чувствительности клеток к стероидам). Курс лечения состоит из 2—3 сеансов, интервал между которыми составляет в среднем 1 нед. Показанием к повторному курсу гемосорбции является рецидив заболевания. До и после каждого сеанса гемосорбции необходимо проводить исследование крови и иммунологические исследования. Клиническая эффективность комплексной терапии с включением гемосорбции у больных отечным экзофтальмом зависит от стадии заболевания и бывает различной — от стабилизации процесса с улучшением до выраженного положительного эффекта.
Независимо от функционального состояния щитовидной железы применяют (под наблюдением эндокринолога) трийод-тиронина гидрохлорид по 20—50 мкг в сутки, тиреоидин по 0,05 г. Назначают иммунокорригируюшие средства: левамизол по 0,05 г, циклофосфан по 0,05 г 2 раза в день, диуцифон по 200 мг внутримышечно через день, на курс 10 инъекций — 2000 мг препарата. Лечение диуцифоном проводят одновременно со стероидной и другой медикаментозной терапией.
На фоне медикаментозного лечения больных с отечным экзофтальмом назначают прицельную лучевую терапию орбитальных тканей в дозах, близких к противовоспалительным (разовая доза 0,8—1 Гр).
Показанием к лучевой терапии является стадия лимфоидной инфильтрации отечного экзофтальма, однако получение положительного эффекта от лучевой терапии возможно и в более поздние сроки от начала заболевания.
Лечение больных с отечным экзофтальмом в стадии фиброза малоэффективно и сводится к дополнительному назначению электрофореза с лидазой (коллализином) и прозерином. Возможно назначение курса инъекций лидазы по 32 ЕД, которую вводят по ходу фиброзно-измененных экстраокулярных мышц.
При неэффективности медикаментозного лечения, когда процесс неуклонно прогрессирует и возникает угроза потери зрения, проводят хирургическое лечение (тарзоррафия, перерезка леватора века, декомпрессия орбиты, частичное удаление орбитальной клетчатки).
Ангионевротический отек глазницы см. Ангионевротический отек век, Отек Квинке.
Кровоизлияние в ткани глазницы или под ее надкостницу нетравматического происхождения может возникнуть при патологических состояниях стенок сосудов, резком повышении кро
282
вяного давления и вследствие болезней крови (артериосклероз, гипертонический криз, гемофилия, болезнь Верльгофа, анемии, лейкозы, инфекционные, токсические и септические процессы). Обычно кровоизлияние в глазницу сопровождается кровоизлиянием в кожу век и в конъюнктиву. Больные отмечают ухудшение зрения, иногда — двоение. Имеются экзофтальм и ограничение подвижности глаза.
Обширные кровоизлияния в глазницу могут привести к стойкому снижению зрения вследствие атрофии зрительного нерва или развития нейропаралитического кератита.
Лечение. В первые сутки — холод на область глаза и глазницы; местно — актовегин (20 % гель), солкосерил (20 % гель), дицинон (внутрь по 250 мг или в виде внутримышечных инъекций), эмоксипин (1 % раствор по 1 мл внутримышечно). В дальнейшем — препараты кальция, йодид калия, сайодин. Лечение основного заболевания, вызвавшего кровоизлияние.
Спонтанный пульсирующий экзофтальм (каротидно-кавернозное соустье) наблюдается у лиц пожилого возраста. Развивается вследствие поражения стенок сосудов (атеросклероз, артериосклероз) и при физическом напряжении, ведущем к разрыву внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе мозга. После разрыва этой артерии односторонний экзофтальм развивается довольно быстро. При закрытых веках на глазном яблоке или в периорбитальной области выслушивается дуюший шум, усиливающийся синхронно с пульсом и исчезающий при сдавлении сонной артерии на шее. При надавливании на глаз (через веко) •глазное яблоко вправляется в глазницу. Иногда понижается острота зрения, возникает двоение.
На ангиограммах виден переход контрастного вещества из внутренней сонной артерии в кавернозный синус, затем в глазную вену и через лицевую вену в наружную яремную вену.
При пульсирующем экзофтальме повышенное венозное давление обусловливает отечность век и конъюнктивы, извитость и расширение вен век, угловой вены. На конъюнктиве склеры появляются наполненные кровью извитые сосуды (симптом «головы медузы»). В дальнейшем развивается расширение ангу-лярной и других вен век, лица, глаза. Появляются головная боль, резкий шум в голове, головокружение, иногда преходящая потеря сознания, тошнота, рвота.
283
Лечение: снижение АД до нормальных значений, прием мочегонных (диакарб, фуросемид, этакриновая кислота) и обезболивающих средств (анальгин, баралгин), на глаз — давящая повязка. Избегать резких наклонов головы. Нарастающий отек диска зрительного нерва свидетельствует о необходимости срочного нейрохирургического вмешательства.
Эмфизема глазницы развивается при попадании воздуха из придаточных пазух носа в глазницу вследствие врожденных или приобретенных дефектов костных стенок (после травмы) и сообщения между пазухами и орбитой. При наличии дефекта в костных стенках глазницы (чаще внутренней) всякое внезапное повышение давления воздуха в полости носа (при сморкании, чиханье) может вызвать поступление воздуха в глазницу и развитие экзофтальма с ограничением подвижности глаза и иногда двоением. Пальпаторно (при надавливании на веки) ощущаются эластическое напряжение и нежная крепитация, что связано с перемещением пузырьков воздуха в рыхлой подкожной клетчатке. Наблюдаются преходящее нарушение зрения, головная боль, иногда головокружение, тошнота.
Лечение: при боли — анальгетики (анальгин, баралгин), давящая повязка на глаз. Исключить физические напряжения. Воздух обычно самопроизвольно рассасывается в течение нескольких дней.
Тенонит — воспаление теноновой капсулы глаза. Причины заболевания: ревматизм, нарушение обмена веществ, грипп, ангина, фокальные инфекции, фурункулез, травма глаза.
Различают воспаление теноновой капсулы аллергического характера (серозный тенонит) и метастатического (гнойный тенонит). Процесс чаще протекает в острой, реже в подострой форме. Для тенонита характерны три признака: умеренный экзофтальм (если он двусторонний, то может быть не распознан); хемоз конъюнктивы глазного яблока, отек кожи век; движения глаз болезненны и ограниченны.
Серозный тенонит. Первыми признаками серозного тенонита являются хемоз конъюнктивы и небольшой экзофтальм. Заболевание протекает обычно благоприятно, нередко в течение нескольких дней все симптомы исчезают. Острота зрения, как правило, не снижается.
Гнойный тенонит имеет чаще бурное течение. Нередко происходит перфорация конъюнктивы у места прикрепления глазных мышц (с гнойно-сукровичным отделяемым). В качестве осложнения гнойного тенонита возможно развитие циклита, иридоциклита, неврита зрительного нерва и его атрофии.
Это заболевание необходимо дифференцировать от флегмоны глазницы, при которой отмечаются более тяжелое течение, выраженный экзофтальм, изменения орбитальных вен (см.
284
Флегмона глазницы), и от воспалительного процесса в костных стенках глазницы, при котором наблюдается смещение глазного яблока в том или ином направлении.
Лечение. В первую очередь лечат основное заболевание, обусловившее развитие тенонита. При серозном теноните применяют местно кортикостероиды в виде частых инстилляций: пренацид, гаразон, витабакт, 0,5—2,5 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, глазные капли «Софрадекс». При гнойном теноните назначают внутримышечные инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 300 000 ЕД 3—4 раза в сутки, нетромицин, внутрь сульфапиридазин по 0,5 г 2—4 раза в 1-й день лечения и 1—2 раза в последующие дни, ампиокс по 0,25 г, оксациллина натриевую соль по 0,25 г, метациклина гидрохлорид по 0,3 г, ампициллин по 0,25 г, кларитромицин, максаквин, фурацилин по 0,1 г, индометацин по 0,025 г, бутадион по 0,15 г 3 раза в день. Местно — тепло.
При нарастании экзофтальма вскрывают теноновую капсулу между двумя прямыми мышцами глазного яблока с последующим дренированием.
Тромбофлебит глазницы — острый воспалительный процесс в венах глазницы, вызываемый в основном кокковой флорой и некоторыми патогенными микроорганизмами (кишечная, синегнойная палочка и др.), проникающими по венам в глазницу из гнойных воспалительных очагов век, области слезного мешка, кожи лица, полости рта, околоносовых пазух. Тромбофлебит глазницы возникает иногда после инфекционных заболеваний. Чаще процесс распространяется по ходу ангулярной вены, затем воспаление переходит на мелкие орбитальные вены, образуя множество мелких гнойников. Эти гнойники затем сливаются в несколько крупных абсцессов. Процесс развивается быстро и проявляется экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, хемозом конъюнктивы глазного яблока, отеком век. Характерны расширение вен век, некоторых участков кожи лица, застойная гиперемия кожи. На глазном дне — явления застойного диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку. Тромбофлебит орбитальных вен может перейти в выраженный абсцесс глазницы (см. Абсцесс глазницы), нередко он предшествует флегмоне глазницы (см. Флегмона глазницы).
При распространении процесса из глазницы в череп возможно развитие тромбоза кавернозного синуса, менингита, субдурального и церебрального абсцессов.
285
В диагностике важное значение имеют анамнез, выявление гнойных процессов области лица, острых инфекционных заболеваний. Необходимо комплексное клинико-лабораторное обследование больного (рентгенография глазниц, околоносовых пазух, черепа; консультации отоларинголога, невропатолога). В начальных стадиях тромбофлебит глазницы следует дифференцировать от флегмоны глазницы. Для тромбофлебита глазницы характерны тромбоз вен век и лица, застойная гиперемия кожи, преобладание застойных явлений над воспалительными, менее плотная инфильтрация тканей глазницы.
Лечение. Обязательна санация очагов инфекции. Назначают антибиотики внутримышечно — бензилпенициллина натриевую соль через каждые 4 ч круглосуточно по 300 000— 400 000 ЕД на инъекцию; полусинтетические пенициллины, обладающие пенициллиназоустойчивостью, — оксациллин. Вводят внутримышечно 4 % раствор гентамицина по 40 мг (следует учитывать его ото- и нефротоксическое действие), нетромицин, имипенем, роцефин. Внутрь дают кларитромицин, рулид, цип-робай, амоксиклав, эритромицин, олеандомицина фосфат, линкомицина гидрохлорид, фузидин-натрий (в сочетании с другими антибиотиками), максаквин. При наличии флюктуации показано вскрытие абсцедирующей полости (см. Абсцесс глазницы, Флегмона глазницы).
Абсцесс глазницы — ограниченное воспаление тканей глазницы с образованием полости, выполненной гноем. Чаще возникает при заболеваниях придаточных пазух носа, в результате кариеса и некроза костных стенок, воспаления проходящих через них вен, остеопериостита. Может развиться вследствие инфицирования тканей глазницы гноеродными микробами при ее повреждениях, внедрении инородных тел, а также гематогенно-метастатическим путем при различных инфекционных заболеваниях и гнойных процессах в организме.
Различают субпериостальный и ретробульбарный абсцесс глазницы. Первый локализуется между периостом и костной стенкой орбиты, второй — в ретробульбарном пространстве.
Начало обычно острое. Появляются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. При субпериостальном абсцессе, связанном с гнойным воспалением придаточных пазух носа, расположение абсцесса обычно соответствует топографии пазух. Процесс с гайморовой пазухи распространяется редко. При поражении решетчатой пазухи отек возникает преимуществен
286
но в области внутреннего угла глазной щели, лобной пазухи — в средней трети века у верхнего края орбиты. Иногда здесь бывает флюктуация. Глазное яблоко смещается в сторону, подвижность его нарушается. Вследствие этого возникает диплопия. Может несколько снижаться острота зрения.
Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса характерны отек и застойная гиперемия век, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва (см.) и понижение остроты зрения.
При близком к краю орбиты расположении абсцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у вершины глазницы, то может возникать синдром верхней глазничной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок расширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва. Субпериостальный гнойный процесс туберкулезной или сифилитической этиологии обычно протекает подостро или ареактивно в форме холодного абсцесса.
Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к разлитому воспалению ее клетчатки — флегмоне глазницы (см.).
Диагноз ставят на основании острого начала и характерной клинической картины. Для выявления источника процесса необходимо рентгенологическое и клиническое исследование придаточных пазух носа. Дифференцировать следует от флегмоны глазницы, которая отличается более выраженными местными и общими проявлениями и более тяжелым течением.
Лечение. Устраняют первичный очаг инфекции. Применяют полусинтетические пенициллины, обладающие пенициллиназоустойчивостью, внутримышечно — оксациллина натриевую соль по 0,25—0,5 г через каждые 4—6 ч (через несколько дней переходят на прием внутрь по 1 г через 4—6 ч). Внутримышечно вводят 4 % раствор гентамицина по 40 мг, нетроми-цин, клафоран, имипенем, роцефин. Внутрь дают рулид, цип-робай, докситромицин, эритромицин, олеандомицина фосфат, линкомицина гидрохлорид, ампиокс, максаквин. При образовании гнойника необходимо хирургическое вмешательство — вскрытие абсцесса с последующим дренажем раны (см. Флегмона глазницы).
287
Профилактика. Своевременное лечение и устранение заболеваний придаточных пазух носа и других очагов инфекции, которые могут вызвать гнойное воспаление тканей глазницы.
Флегмона глазницы — острое гнойное разлитое воспаление орбитальной клетчатки. Причины заболевания — гнойные процессы в области лица (рожистое воспаление, фурункулы, ячмени, гнойный дакриоцистит, абсцесс века, гнойные синуситы). К флегмоне глазницы могут привести травмы глазницы с инфицированием тканей гноеродными микробами, а также внедрение в глазницу инфицированных инородных тел. Редко эта патология встречается при инфекционных заболеваниях (скарлатина, грипп, тифы). Флегмона глазницы возникает также в результате распространения гнойного процесса из соседнего очага на ретробульбарную клетчатку (прорвавшиеся субпериостальные абсцессы). Процесс обычно односторонний, развивается внезапно и быстро (в течение нескольких часов или 1— 2 сут). Появляются боль в области век и глазницы, головная боль. Боль усиливается при пальпации и движениях глаза. Веки гиперемированы, отечны и напряжены, открыть их почти невозможно. Общее состояние больного тяжелое (высокая температура тела, слабость). Быстро наступают ограничение подвижности глазного яблока и экзофтальм. В случаях, когда развитию флегмоны предшествовал периостит или остит стенок глазницы, возможно смещение глазного яблока. По мере развития воспаления появляется хемоз конъюнктивы глазного яблока, отечная слизистая оболочка не вмещается в конъюнктивальный мешок и ущемляется отечными веками, увеличивается экзофтальм, глазное яблоко становится почти неподвижным, зрение резко снижается. Между выступающим вперед глазом и краем глазницы прощупывается набухшее содержимое глазницы.
При вовлечении в воспалительный процесс зрительного нерва развивается неврит с преобладанием застойных явлений и тромбозом вен сетчатки.
В результате трофических нарушений, вызванных сдавлением нервов, иногда наблюдаются кератит и гнойная язва роговицы. Воспаление нередко переходит на сосудистую оболочку глаза, сетчатку и вызывает гнойный хориоцдит и панофтальмит с последующей атрофией глаза. При отграничении процесса в глазнице образуется гнойник, который иногда самопроизвольно вскрывается через кожу или конъюнктиву.
Воспалительный процесс может перейти на мозговые оболочки и венозные синусы (пещеристую пазуху). Возможно развитие сепсиса.
288
Бурное начало, быстрое прогрессивное и тяжелое течение отличают флегмону глазницы от тенонита (см. Тенонит). Необходима рентгенография околоносовых пазух и глазницы, которая имеет значение для дифференциальной диагностики флегмоны глазницы от периостита орбитальной стенки, а также для исключения попадания инородного тела в глазницу при травме.
Лечение. Показано применение антибиотиков внутрь, внутримышечно и в тяжелых случаях внутривенно. Внутримышечно — бензилпенициллина натриевая соль по 500 000 ЕД 4 раза в сутки, оксациллина натриевая соль по 0,25—0,5 г через каждые 4—6 ч (затем через несколько дней переходят на прием внутрь по 1 г через 4—6 ч); 4 % раствор гентамицина по 40 мг, канамицина сульфат по 0,5 г каждые 8—12 ч. Гентамицин и канамицин, несмотря на высокую эффективность при лечении гнойной инфекции, ввиду нефротоксического и ототоксического действия применяют в средних дозах, комбинируя с другими антибиотиками.
Для внутривенного введения бензилпенициллина натриевую соль растворяют в 10 мл воды для инъекций или стерильного изотонического раствора натрия хлорида, вводят 1—2 раза в сутки в сочетании с внутримышечными инъекциями. Суточная доза бензилпенициллина натриевой соли для внутривенного введения 2 000 000—3 000 000 ЕД. Ристомицина сульфат вводят внутривенно капельным методом, растворяя в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида. Вливают 500 000 ЕД ристомицина сульфата (250 мл раствора) в течение 30—60 мин 1—2 раза в день. В конце вливания, не вынимая иглы, рекомендуется ввести 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида (для предупреждения флебита). При наличии противопоказаний к обильному введению жидкости необходимое количество препарата растворяют в 20—40 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида и вводят (очень медленно!) внутривенно. Доза при первом введении ристомицина сульфата не должна превышать 250 000 ЕД. Суточная доза ристомицина сульфата для взрослых составляет 1 000 000— 1 500 000 ЕД; эту дозу вводят в 2 приема (с интервалом 12 ч). Применяют также внутривенно или внутримышечно высокоактивные антибиотики: лендацин, нетромицин, клафоран, ими-пенем, роцефин, аугментин.
Длительность курса лечения зависит от течения заболевания.
Внутрь дают кларитромицин, эритромицин, олеандомицина фосфат, линкомицина гидрохлорид, ампиокс, ампициллин, максаквин. Внутривенно вводят 40 % раствор гексаметилентетрамина по 10 мл (5—10 вливаний), 40 % раствор глюкозы по
289
20 мл с аскорбиновой кислотой (10—15 вливаний). Если имеются участки флюктуации, показаны широкие разрезы тканей с проникновением в полость глазницы, вставление турунд для дренажа раневой полости, повязки с гипертоническим (10 %) раствором натрия хлорида.
При выявлении причины флегмоны глазницы проводят лечение основного заболевания (воспалительные процессы околоносовых пазух и др.).
Срочное применение антибиотиков в необходимых дозах значительно улучшает прогноз заболевания (см. Абсцесс глазницы; Тромбофлебит глазницы).
ГЛАВА 14
ГЛАУКОМА, ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ И ГИПОТЕНЗИЯ ГЛАЗА
Содержание
14.1.	Первичная глаукома 292
14.1.1.	Клиническая картина первичной глаукомы 294
14.1.2.	Основные принципы медикаментозного лечения первичной глаукомы 303
14.1.3.	Лечение больных с почти абсолютной и абсолютной (терминальной).глаукомой 316
14.2.	Гипертензия глаза (офтальмогипертензия) 317
14.3.	Врожденная глаукома (гидрофтальм) 319
14.4.	Вторичная глаукома 321
14.5.	Гипотензия (гипотония)глаза 325
Отток водянистой влаги из глаза человека осуществляется двумя путями — основным и дополнительным. Основной путь оттока происходит через структуры угла передней камеры глаза. Через него оттекает около 4/5 всего объема водянистой влаги.
Дополнительный путь оттока водянистой влаги — это увео-склеральный путь, на долю которого приходится около */5 всего объема оттекающей водянистой влаги.
Глаукома — хроническая болезнь глаз, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с развитием трофических расстройств в передних путях оттока водянистой влаги, сетчатке и зрительном нерве, обусловливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой (глаукоматозной) экскавации диска зрительного нерва. Различают первичную, врожденную и вторичную глаукому.
291
14.1.	ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА
В развитии первичной глаукомы имеют значение местные и общие факторы. К местным Факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к обшим — наследственность. нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза. Это приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению офтальмотонуса. Длительное повышение внутриглазного давления является причиной дистрофии волокон зрительного нерва вследствие нарушения их метаболизма.
В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттоку водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную глаукому.
Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент может полностью закрыть трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоэксфолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно-роговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с низким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменения поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой толерантностью его к офтальмотонусу, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.
Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием гониосинехий. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры («ползучая» 292
глаукома), с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома). При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.
Отдельно выделяют преглаукому как переходное состояние между нормой и патологией. У пациентов с преглаукомой патофизиологические механизмы заболевания частично сформировались и их можно выявить клинически с помощью нагрузочных проб. В стадии преглаукомы внутриглазное давление может быть нормальным и нет еще специфических для глаукомы изменений в поле зрения и диске зрительного нерва. Однако в результате каких-либо неблагоприятных влияний или специально проводимых нагрузочных проб в течение какого-то времени наблюдаются основные признаки глаукомы: повышение внутриглазного давления, уменьшение оттока водянистой влаги и возникновение скотом в парацентральной области поля зрения.
При так называемой гиперсекреторной глаукоме отмечается повышенная продукция водянистой влаги при нормальном ее оттоке, в связи с чем ее можно отнести к одному из видов офтальмогипертензии.
В классификации первичной глаукомы учитывают форму и стадию заболевания, состояние внутриглазного давления (ВГД) и динамику зрительных функций.
Классификация первичной глаукомы
Форма	Стадия	Состояние ВГД	Состояние зрительных функций
Закрытоугольная Открытоугольная Смешанная Подозрение на глаукому	Начальная (I) Развитая (II) Далеко зашедшая (III) Терминальная (IV) Острый присту	Нормальное (а) Умеренно повышенное (Ь) Высокое (с) п закрытоугольной	Стабилизированное Нестабили-зированное глаукомы
Форма глаукомы определяется состоянием угла передней камеры. При закрытоуголъной глаукоме отмечается блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки или гониосинехи
293
ями, при открытоугольной глаукоме — блокада венозного синуса склеры (шлеммова канала), дистрофические изменения трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов. При смешанной форме глаукомы указанные изменения сочетаются (см. таблицу).
В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная. Каждая стадия обозначается римской цифрой для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска, изменениями периферических границ поля зрения. Для развитой и далеко зашедшей стадии глаукомы характерны краевая экскавация, сужение периферических границ поля зрения и появление центральных и парацентральных скотом. Снижается также контрастная чувствительность глаза. При развитой стадии поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено настолько, что не выходит за пределы 15° от точки фиксации.
Нормальное ВГД не превышает 26 мм рт.ст., умеренно повышенное — от 27 до 32 мм рт. ст., высокое — 33 мм рт. ст. и более.
Динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение длительного периода (около 6 мес) не изменилось, зрительные функции считают стабилизированными. Зрительные функции признают нестабилизированными, если поле зрения за указанный период сузилось не менее чем на 10° при начальной стадии глаукомы, на 5—10° при других стадйях и на 2—3° при трубочном поле зрения. На нестабили-зированный характер глаукомного процесса указывает также появление или углубление краевой экскавации диска зрительного нерва.
Для правильной оценки состояния офтальмотонуса важное значение имеют качественное измерение внутриглазного давления и способ приготовления краски для тонометрии.
14.1.1.	КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ
Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15—20 % больных.
294
Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофий ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета — halo. При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги.
Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии — 0,14, в развитой и далеко зашедшей — 0,08, в терминальной — 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст.
С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.
При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно не изменяется и снижается только в поздних стадиях заболевания.
Факторы, влияющие на течение и прогноз открытоугольной глаукомы. Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: по
295
ниженное артериальное давление (артериальная гипотензия), наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.
К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое с частыми подъемами внутриглазное давление (выше 27 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.
При лечении первичной открытоугольной глаукомы (медикаментозном и хирургическом) в прогностическом отношении имеет значение достижение стойкого оптимального (толерантного) уровня внутриглазного давления. Стойкое снижение (гипотензия глаза) или недостижение гипотензивного эффекта в результате антиглаукоматозной операции отрицательно влияют на трофику тканей глаза и зрительного нерва и могут приводить к ухудшению зрительных функций.
Глаукома с низким давлением относится к первичной открытоугольной глаукоме. При диагностике и дифференциальной диагностике возможны затруднения, поскольку основной признак глаукомы — повышенное внутриглазное давление — отсутствует.
При этой форме глаукомы развиваются атрофия зрительного нерва с его характерной глаукоматозной экскавацией, изменения поля-зрения, типичные для глаукомы, но с уровнем внутриглазного давления в пределах нормальных значений.
Патогенез этой формы глаукомы остается невыясненным. Большинство исследователей склоняются к сосудистой гипотезе, согласно которой причиной низкого внутриглазного давления и ухудшения микроциркуляции в зрительном нерве являются вегетососудистая дистония и системная артериальная гипотензия с ухудшением гемодинамики в полости черепа и соответственно в зрительном нерве.
Глаукома с низким офтальмотонусом — заболевание двустороннее, чаще встречается у женщин. Симптомы болезни нео
296
пределенные. Больные отмечают иногда затуманивание зрения, ухудшение зрения, цветные пятна перед глазами. Основной ошибкой диагностики является тот факт, что нормальные значения ВГД при неоднократных измерениях приводят к прекращению необходимых исследований при глаукоме (исследование гидродинамики глаза, поля зрения и др.).
При биомикроскопии обнаруживают субатрофию стромы радужки и деструкцию пигментного листка, значительно реже псевдоэксфолиации. Угол передней камеры открыт, без патологических изменений, пигментация его отсутствует или слабо выражена. Главными признаками являются изменения диска зрительного нерва, типичные для глаукомы: его деколорация и наличие патологической глаукоматозной экскавации. Экскавация чаще всего имеет блюдцеобразную форму и не бывает глубокой. В 10—13 % случаев обнаруживаются небольшие одиночные полосчатые кровоизлияния на диске чаще в нижневнутреннем квадранте. Отмечается ангиосклероз сетчатки. Определяются секторообразные выпадения поля зрения чаще в верхневнутреннем и нижневнутреннем квадрантах. Для этой формы глаукомы характерно наличие в поле зрения четкой границы дефекта по горизонтальному меридиану. Реже определяются концентрические сужения поля зрения.
Офтальмотонус, измеренный тонометром Маклакова с грузом 10 г, обычно находится в пределах нормальных значений (20—22 мм рт. ст.). При исследовании тонометром Гольдмана в положении больного сидя офтальмотонус (истинное ВГД — Р.) колеблется от 9 до 20 мм рт. ст., составляя в среднем 14 — 15 мм рт.ст. Если для больных обычной открытоугольной глаукомой этот уровень ВГД является нормальным, то для больных глаукомой с низким давлением он значительно повышен и считается патологическим.
Тонографические исследования выявляют резко сниженную секрецию водянистой влаги (1 мм3/мин), ухудшение оттока — 0,14 мм3/мин, коэффициент Беккера выше нормы — до 140 и более. Снижается также реографический коэффициент.
Глаукому с низким давлением необходимо дифференцировать с исходом передней ишемической нейропатии, для которой характерны отсутствие типичных для глаукомы изменений в переднем отделе глаза, преобладание признаков атрофии глиальной ткани в зрительном нерве с развитием плоской экскавации диска, отсутствие сдвига сосудистого пучка на диске зрительного нерва.
Лечение больных глаукомой с низким давлением заключается в максимальном снижении ВГД до 15 мм рт. ст., измеренного по Маклакову с грузом 10 г, т.е. меньше 10 мм рт. ст. по Гольдману, что при данном уровне офтальмотонуса останавли
297
вает прогрессирование дефектов поля зрения. Для этого применяют тимолол в сочетании с пилокарпином. Применение кло-фелина не показано из-за его свойства при инстилляциях в конъюнктивальный мешок снижать системное (общее) кровяное давление, а также из-за общих и местных сосудистых расстройств, имеющихся у этих больных. В связи с тем что глаукома с низким давлением нередко протекает на фоне общей артериальной гипотензии, в лечении этих больных должны принимать участие терапевт и невропатолог. Прогрессирование глаукоматозного процесса требует лазерного (гониопластика по Вайсу) или хирургического (синустрабекулэктомия) лечения.
Закрытоугольная глаукома составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и ремиссий. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно с повышениями внутриглазного давления (приступами) и межприступными периодами.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы. Непосредственные причины приступа: эмоциональное возбуждение, расширение зрачка (в частности, при длительном нахождении в затемненном помещении), обильный прием жидкости, переедание, охлаждение, положение тела, вызывающее венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), прием алкоголя в значительном количестве. Больные жалуются на боль в глазу, иррадиирующую по ходу тройничного нерва в области лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или по отдельности. При остром приступе глаукомы всегда понижается острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека ее эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка гиперемирована, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, распо
298
ложенных субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта). Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы (например, инстилляцией 50 % раствора глицерина), то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.
Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины (иногда 70—80 мм рт. ст.), радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт (вследствие придавливания корнем радужки к трабекулярной зоне, которая, смещаясь, сдавливает шлеммов канал). Офтальмотонус быстро повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки; это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, затем возникают зоны ее атрофии, деформация зрачка. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних синехий и распылению клеток пигментного эпителия радужки.
После острого приступа глаукомы остаются атрофия радужки, гониосинехии и субкапсулярная катаракта. Может пострадать и зрительный нерв.
Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко, чем острый. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечается затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, но не на всем протяжении, особенно снизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеописанные признаки.
После подострого приступа в отличие от острого не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофий радужки и грубых гониосинехий.
Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно важное значение. Она основывается на учете жалоб больного, анамнеза заболевания, клинической картины, результатов исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения, состояния внутриглазного давления и данных тоногра-фии.
299
Ведущее значение для диагностики глаукомы имеют определение уровня и регуляции внутриглазного давления с помощью тонометрии и тонографии, а также периметрия центральной части поля зрения.
Необходимость периодических и многократных измерений внутриглазного давления больным глаукомой приводит к тому, что у некоторых из них развивается аллергическая реакция глаз на дикаин. Таким больным перед измерением внутриглазного давления для анестезии роговицы вместо раствора дикаина необходимо применять 3—5 % раствор тримекаина или другого анестетика.
Тонометрия — основной метод определения внутриглазного давления. Измерение давления производится больному в положении лежа тонометром с грузом 10 г (способ предложен Маклаковым), при этом определяется тонометрическое давление, которое в норме не должно превышать 26 мм рт. ст. Нормальные цифры истинного ВГД находятся в пределах 9—20 мм рт. ст., тонометрического (измеренного тонометром Маклакова с грузом 10 г) — 16—26 мм рт. ст. Имеются специальные измерительные линейки (А.П.Нестерова), с помощью которых можно перевести данные тонометрического давления в единицы истинного ВГД. Цифры истинного ВГД (Ро) приняты во всем мире для диагностики и контроля лечения больных глаукомой. Разница внутриглазного давления в правом и левом глазу в норме не превышает 5 мм рт. ст. Весьма важной для ранней диагностики глаукомы следует считать суточную тонометрию. Колебания внутриглазного давления в течение суток имеют прямой, обратный, дневной и неправильный ритм. При прямом ритме величина офтальмотонуса максимальная утром и минимальная вечером, при обратном — внутриглазное давление повышено в вечерние часы и снижено в утренние. Однако для открытоугольной глаукомы наиболее типичным является повышение внутриглазного давления в ранние утренние часы. Иногда максимум офтальмотонуса отмечается днем. Возможны неправильные колебания уровня внутриглазного давления в течение суток в виде двугорбой кривой.
Внутриглазное давление измеряют обычно в 6—8 ч утра и в 6—8 ч вечера; желательно измерять его и в середине дня. Суточные изменения офтальмотонуса определяют в стационаре или глаукомном диспансере: утреннее измерение внутриглазного давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Оптимальная длительность исследования 7—10 дней, минимальная 3—4 дня. Высчитывают средний утренний и вечерний по
300
казатели уровня внутриглазного давления и амплитуду офтальмотонуса (разность между утренним показателем уровня внутриглазного давления и вечерним). В норме размах колебаний офтальмотонуса в течение суток (утро — вечер) не должен превышать 5 мм рт. ст. Размах колебаний более 5 мм рт. ст. является основанием для подозрения на глаукому.
Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офтальмотонуса более 26 мм рт. ст. Если они возникают неоднократно, то это служит достаточно достоверным признаком глаукомы.
Эластотонометрия — метод определения офтальмотонуса при измерении внутриглазного давления тонометрами различной массы. Для эластотонометрии применяют набор тонометров Маклакова массой 5; 7,5; 10 и 15 г, при помощи которых в порядке возрастания их массы 4 раза измеряют внутриглазное давление. Показания тонометров разной массы наносят на график: на оси абсцисс — масса тонометров в граммах, на оси ординат — значения тонометрического внутриглазного давления. При эластотонометрии глаз здоровых людей на графике получается прямая линия, подъем эластокривой (разница между внутриглазным давлением, полученным при измерении тонометрами с грузом 5 и 15 г) не меньше 7 и не более 12 мм рт. ст. Высокое начало эластокривой (внутриглазное давление более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 5 г), укороченный или удлиненный тип эластокривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.) являются основанием для подозрения на глаукому. Более точные данные о гидродинамике глаза получают с помощью электронных тонографов.
ТоногоаФия — метод исследования динамики водянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного давления. Сущность метода заключается в продленной тонометрии (обычно 4 мин) с последующим вычислением основных показателей гидродинамики глаза — коэффициента легкости оттока (С) и минутного объема водянистой влаги (F). Коэффициент легкости оттока показывает, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на каждый миллиметр ртутного столба фильтрующего давления. Минутный объем водянистой влаги прямо пропорционален величине фильтрующего давления.
Тонографические исследования проводят при помощи электронных тонографов. Коэффициент легкости оттока характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза в це
301
лом. Зная его, можно рассчитать минутный объем водянистой влаги. В норме коэффициент легкости оттока (С) у людей 40 лет и старше варьирует от 0,16 до 0,48 мм3 (мин. мм рт. ст), минутный объем водянистой влаги (F) — от 1,1 до 3,58 мм3/мин, истинное (не тонометрическое) внутриглазное давление (Ро) —от 10,48 до 20 мм рт. ст., коэффициент Беккера (Рд/С) — от 27 до 98. Наиболее убедительным для диагноза является сочетание результатов тонографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля зрения. Если коэффициент легкости оттока меньше 0,15, а суточная кривая характеризуется патологическим характером и имеются скотомы в центральной части поля зрения, диагноз глаукомы не вызывает сомнений. У больных глаукомой допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий иногда выявляют ухудшение параметров кровотока в этих сосудах, чем можно объяснить также снижение зрительных функций.
Подозрение на глаукому возникает в следующих случаях:
•	внутриглазное давление 26 мм рт. ст. и выше;
•	жалобы, характерные для глаукомы;
•	мелкая передняя камера;
•	побледнение диска зрительного нерва (или его части) либо начинающееся развитие глаукоматозной экскавации;
•	асимметрия в состоянии двух глаз (уровень внутриглазного давления, глубина передней камеры, состояние дисков зрительного нерва);
•	наличие мелких парацентральных относительных и абсолютных скотом в поле зрения.
Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой 10 г) тонометрическое давление оказывается равным 26 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить измерение через 20—30 мин (строго соблюдая правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения. Боль в глазу, часто приписываемая глаукоме, может быть связана с имеющейся невралгией I ветви тройничного нерва. При глаукоме боль в глазу возникает только при значительном повышении внутриглазного давления.
Первичная глаукома — процесс двусторонний, однако болезненные проявления могут быть выражены в различной степени в обоих глазах. Поэтому при установлении диагноза глаукомы в одном глазу второй глаз следует считать только условно здоровым.
302
Учитывая подъем внутриглазного давления у больных глаукомой в ранние утренние часы, им целесообразно рекомендовать инстилляции 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида 1 раз на ночь и в условно здоровый глаз. В неясных случаях пользуются провокационными нагрузочными пробами, а также обследуют больного в условиях глазного стационара.
14.1.2.	ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ
В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводят по трем основным направлениям:
а офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления;
а терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и интраокулярной части зрительного нерва;
а терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.
При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необходимо учитывать следующие обстоятельства. Внутриглазное давление обычно снижается после однократной инстилляции. На этом основано проведение медикаментозной пробы до систематического назначения препарата. При последующих инстилляциях гипотензивный эффект регулярно повторяется. Однако гипотензивное действие препарата проявляется не сразу: сначала оно может быть слабо выражено и усиливается в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжительном применении уменьшается вплоть до полной резистентности к данному препарату. В связи с этим при длительном лечении больного глаукомой целесообразна замена одного препарата другим. Нередко имеется резистентность к препарату с самого начала (данный препарат не снижает внутриглазного давления), следовательно, назначение его нецелесообразно. Иногда после инстилляции лекарственного средства внутриглазное давление повышается (парадоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.
Учитывая различный механизм действия гипотензивных средств (миотики холиномиметического и антихолинэстеразно-го действия, симпатикотропные средства, р-адреноблокаторы и др.), нельзя судить окончательно об их эффективности на основании однократной инстилляции.
303
При выработке режима медикаментозного лечения за больным глаукомой устанавливают срок наблюдения (не менее 2—3 нед), в течение которого применяется препарат. В дальнейшем контроль за эффективностью лечения осуществляется 1 раз в 1—3 мес.
Основная цель патогенетически направленной местной медикаментозной терапии — улучшение оттока водянистой влаги из глаза, а не снижение продукции внутриглазной жилко-сти, В связи с этим лечение больных первичной глаукомой обычно начинают с назначения инстилляций растворов холиномиметических средств, чаше всего 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида 2—3 раза в день. Пилокарпин улучшает отток водянистой влаги из глаза, что приводит к понижению внутриглазного давления. В дальнейшем частоту инстилляций пилокарпина изменяют с учетом уровня внутриглазного давления, его колебания и величины показателей коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги. Гипотензивное действие 1 % раствора пилокарпина продолжается в течение 5—6 ч после закапывания, поэтому его приходится инсталлировать 4—6 раз в сутки, что не всегда выполнимо. ‘Если лечение 1 % раствором пилокарпина гидрохлорида не приводит к нормализации внутриглазного давления, назначают инстилляции 2 % раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности 3-кратных инстилляций в день используют растворы пилокарпина пролонгированного действия (1 % раствор пилокарпина гидрохлорида с метилцеллюлозой, 1—2 % растворы пилокарпина гидрохлорида на поливиниловом спирте). Эти препараты применяют 3 раза в день. Используются также пилокарпина гидрохлорид в глазной лекарственной пленке 1—2 раза в сутки и 2 % пилокарпиновая мазь на ночь. Увеличение концентрации раствора пилокарпина (3—6 %) и частоты его инстилляций (6 раз в сутки и более) нецелесообразно, так как это обычно не приводит к существенному усилению гипотензивного эффекта, но нередко вызывает общие отрицательные реакции организма.
Значительно реже применяют другие холиномиметические и антихолинэстеоазные средства (1—3 % растворы карбахолина или 2—5 % растворы ацеклидина). При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают одно из мистических средств антихолинэстеразного действия (прозерин, армии); частота инстилляций этих препаратов не более 2 раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаз. Сильные антихолинэсте-
304
разные миотики (армии) при закрытоугольной глаукоме назначают осторожно под контролем внутриглазного давления.
В настоящее время широкое применение в лечении больных глаукомой получили p-адреноблокирующие средства, понижающие ВГД за счет уменьшения секреции водянистой влаги. По механизму действия эти препараты делятся на две группы: неселективные, блокирующие оба типа р-рецепторов, и селективные, действующие в основном только на р-1-рецепторы.
К неселективным препаратам относятся тимолол малеат (0,25—0,5 % растворы) и левобуналол (0,5—1 % растворы). Неселективные р-адреноблокаторы нельзя назначать больным с бронхиальной астмой, брадикардией и сердечной аритмией.
Из селективных р-блокаторов чаще всего применяют бетак-салол (бетоптик, 0,25—0,5 % раствор). Отечественный препарат проксодолол действует как на р-, так и на а-адренорецепторы, значительно снижая ВГД.
При применении р-блокаторов следует учитывать, что иногда наблюдаются побочные явления общего характера: снижение АД, брадикардия, аритмия, головокружение и мышечная слабость. В связи с этим назначать раствор р-блокаторов следует с 0,25 % концентрации, учитывая, что действие 0,25 % и 0,5 % растворов близко по своему гипотензивному эффекту.
Для лечения больных глаукомой применяют также препараты, стимулирующие а-2-адренорецепторы. К ним относятся клофелин (клонидин), апраклонидин и бримонидин. По гипотензивному действию клофелин приближается к тимололу.
Апраклонидин (0,5—1 % растворы) в отличие от клофелина плохо проходит гематоэнцефалический барьер и почти не влияет на общее состояние больного.
Бримонидин (0,2—0,5 % растворы) также не оказывает влияния на центральную нервную систему, артериальное давление и сердечный ритм.
К группе препаратов, стимулирующих а- и р-адренорецеп-торы, относится адреналин, который кратковременно уменьшает продукцию водянистой влаги и улучшает ее отток из глаза. На основе адреналина выпускается ряд готовых лекарственных капель: эпинал, эпифрин, эпиглаукон, глаукон, глауконин, гла-
305
укозан. Высокоэффективным гипотензивным действием при открытоугольной глаукоме обладает дипивалат адреналина (офтан дипивефрин, дипивалат эпинефрина). Препарат является «пролекарством», из которого при биотрансформации в тканях глаза освобождается адреналин. Дипивалат адреналина в виде 0,1 % раствора применяют по 1 капле 2 раза в день. Все препараты группы адреналина применяются только при открытоугольной глаукоме, их можно сочетать с пилокарпином.
Глазные капли, представляющие собой смесь 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида с пилокарпином, носят название «Ад-ренопилокарпин».
К группе препаратов местного действия, относящихся к ингибиторам карбоангидразы, принадлежит дорзоламида гидрохлорид (2 % трус о пт). По силе гипотензивного действия трусопт близок к р-адреноблокаторам и иногда применяется совместно с ними. Однако при этом следует учитывать, что совместное применение р-блокаторов и трусопта приводит к значительному (50—55 % и более) угнетению секреции водянистой влаги. Применение препаратов, значительно угнетающих секрецию водянистой влаги, приводит к изменению ее биохимической композиции, что может оказывать отрицательное влияние на эндотелий роговицы (эндотелиальная кератопатия), метаболизм в эпителиальной сети трабекулярной зоны и метаболизм кубического эпителия передней сумки хрусталика.
Особое место среди гипотензивных средств местного действия занимают препараты, улучшающие увеосклеральный отток. К ним относится латанопрост — синтетический аналог простагландина F2e, который применяется в виде 0,005 % раствора глазных капель. Этот препарат обладает значительным гипотензивным действием. Ежедневная однократная инстилляция латанопроста у больных глаукомой соответствует двукратным инстилляциям растворов тимолола. Длительное применение латанопроста приводит к гиперпигментации радужной оболочки. К препаратам, улучшающим увеосклеральный отток, относится изопропила унопростон (рескул 0,12 % раствор). Ряд используемых ранее гипотензивных препаратов в виде глазных капель в настоящее время не имеет практического применения. К ним относятся эзерин (физостигмин), эхотиофат йодид, демекариум бромид, изофлюорофат, тосмилен, фосарбин.
Лечение больных открытоугольной глаукомой с различным уровнем артериального давления
Практически не существует зависимости между уровнем артериального давления у больных гипертонической болезнью и величиной внутриглазного давления. Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением (без гипертонической болезни) при недостаточной эф
306
фективности пилокарпина гидрохлорида добавляют инстилляции 1—2 % растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин (0,1 % раствор адреналина гидрохлорида с 1 % раствором пилокарпина гидрохлорида) 2—3 раза в день. Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги и отчасти улучшением ее оттока. Сочетание пилокарпина с адреналином весьма целесообразно, так как адреналин потенцирует гипотензивное действие пилокарпина, а пилокарпин препятствует развитию мидриаза, наступающего обычно после инстилляции адреналина.
Применение адреналина в виде глазных капель у некоторых больных может вызвать повышение артериального давления, экстрасистолию, приступы тахикардии, головную боль, тремор конечностей, тошноту. Поэтому адреналин и адренопилокарпин противопоказаны больным с выраженной сердечно-сосудистой и эндокринной патологией (гипертоническая болезнь, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, резко выраженный атеросклероз, тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.). Применение адреналина и адренопилокарпина противопоказано при закрытоугольной и смешанной формах глаукомы.
С целью выяснения индивидуальной реакции больного на адреналин необходимо до назначения препарата провести медикаментозную пробу, включающую измерение внутриглазного давления до и через 1 и 2 ч после закапывания 2 капель 1 % раствора адреналина гидротартрата или адренопилокарпина. Во время пробы следует также контролировать состояние зрачка и артериальное давление. Препараты целесообразно назначать даже при отсутствии непосредственного гипотензивного эффекта, так как снижение внутриглазного давления может наступить не сразу, а лишь через несколько дней лечения. Повышение внутриглазного давления во время медикаментозной пробы является противопоказанием к назначению адреналина и адренопилокарпина. Значительное расширение зрачка (диаметр более 4 мм), а также повышение диастолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. являются также противопоказанием к назначению этих препаратов. При длительном лечении адреналином и адренопилокарпином следует тщательно контролировать внутриглазное и артериальное давление. Отсутствие гипотензивного эффекта или устойчивое повышение артериального давления являются показаниями к отмене препарата. В случаях возникновения осложнений (головная боль, боли в области сердца, слабость, медикаментозный конъюнктивит и др.) препарат также отменяют.
Для лечения больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином используют 3 % и 5 % растворы фетанола. В срав
307
нении с адреналином фетанол обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды и поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги. Фетанол особенно показан больным с гиперсекреторной глаукомой и наиболее эффективен в начальной и развитой стадиях открытоугольной глаукомы с умеренно повышенным внутриглазным давлением (до 32 мм рт. ст.). При низком коэффициенте легкости оттока (0,1) и выраженной пигментации зоны корнеосклеральных трабекул и шлеммова канала назначение фетанола нецелесообразно. При закрытоугольной глаукоме фетанол не применяют.
Для решения вопроса о целесообразности дополнительного назначения фетанола больному, применяющему пилокарпин, и выяснения индивидуальной чувствительности больного к фе-танолу необходимо проведение медикаментозной пробы. Сначала для сужения зрачка закапывают 2 капли 1 % или 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида. Через 10 мин в этот же глаз инсталлируют 2 капли 3 % раствора фетанола. Предварительное закапывание пилокарпина предотвращает появление значительного мидриаза, вызываемого фетанолом. Если в результате пробы внутриглазное давление понизилось, фетанол можно рекомендовать для дальнейшего применения. Если внутриглазное давление не изменяется, фетанол тоже следует рекомендовать для лечения, так как его гипотензивное действие может проявляться через несколько дней после начала его применения. Противопоказанием к назначению фетанола являются повышение внутриглазного давления, а также выраженный мидриати-ческий эффект. Растворы фетанола (3 % и 5 %) инсталлируют 2 раза в день (утром и вечером), обязательно через 5—10 мин после закапывания 1 % или 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида.
Больным открытоугольной глаукомой с повышенным или нормальным артериальным давлением назначают инстилляции 0,125—0,25—0,5 % растворов клофелина (изоглаукон, клонидин).
Гипотензивное действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее оттока.
Клофелин почти не влияет на ширину зрачка и поэтому может применяться самостоятельно или в сочетании с пилокарпином. После инстилляции клофелина в конъюнктивальный мешок у большинства больных снижается не только внутриглазное. но и артериальное давление. При низком артериальном давлении препарат противопоказан. Назначение клофелина
308
нецелесообразно также пожилым людям с резко выраженными артериосклеротическими изменениями сосудов головного мозга.
Перед назначением клофелина для систематического лечения проводят медикаментозную пробу, в процессе которой определяется величина снижения внутриглазного и артериального давления. Для пробы обычно используют 0,25 % раствор клофелина, так как в меньшей концентрации (0,125 %) он оказывает слабое гипотензивное действие, а более концентрированные растворы (0,5 %) нередко вызывают значительное снижение артериального давления. Снижение систолического артериального давления через 1 ч после инстилляции клофелина более чем на 15 мм рт. ст. и диастолического более чем на 10 мм рт.ст. является противопоказанием к назначению препарата. Длительность снижения внутриглазного давления после однократной инстилляции клофелина 6—8 ч. Обычно лечение начинают с закапывания 0,25 % раствора клофелина, при недостаточном эффекте используют 0,5 %, а в случае развития побочных явлений 0,125 % раствор. Клофелин применяют по 1—2 капли 2—3 раза в день. Препарат можно применять самостоятельно, а при недостаточном эффекте — в сочетании с раствором пилокарпина гидрохлорида. При использовании клофелина вместе с пилокарпином отмечается синергизм в действии этих препаратов.
В процессе лечения клофелином необходим тщательный контроль не только внутриглазного, но и артериального давления.
Контроль эффективности лечения следует проводить 2—3 раза в месяц. В случаях побочных явлений (сухость во рту, слабость, сонливость) или при значительном снижении артериального давления следует уменьшить концентрацию клофелина либо частоту инстилляций или отменить препарат.
Как при открытоугольной, так и при закрытоугольной глаукоме используют в виде глазных капель р-адреноблокирующие средства: тимоптик — 0,25—0,5 %, 1 % анаприлин, 1 % пропранолол, окупрес — 0,25—0,5 %, 0,25—0,5 % тимолол, офтан тимолол, 0,25—0,5 % оптимол, 0,25—0,5 % бетоптик, 0,25— 0,5 % арутимол. Обычно эти препараты применяют два раза в сутки. Тимоптик-депо (0,25—0,5 % гелевый раствор) применяют один раз в сутки.
Применяют также в виде инстилляций новый оригинальный отечественный а + p-адреноблокатор проксодолол в виде 1—2 % растворов глазных капель 2 раза в день.
Для снижения ВГД назначают трусопт (2 % раствор дорзола-мида гидрохлорида) — ингибитор карбоангидразы местного действия.
309
Гипотензивное действие указанных препаратов обусловлено уменьшением секреции водянистой влаги; они не изменяют величину зрачка и не влияют на артериальное давление. В связи с этим проведения медикаментозной пробы перед их назначением не требуется.
Эти препараты применяют самостоятельно или в сочетании с пилокарпина гидрохлоридом, а при открытоугольной глаукоме — с адренопилокарпином. Частота инстилляций зависят от уровня внутриглазного давления. Обычно их применяют 2 раза в день по 1 капле.
Применяются также проксофелин (1 % раствор проксодоло-ла с 0,25 % раствором клофелина), косопт (0,5 % раствор тимолола с 2 % раствором дорзоламида гидрохлорида), тимпило (0,5 % раствор тимолола с 4 % раствором пилокарпина), фотил (2 % раствор пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола), фотил форте (4 % раствор пилокарпина с 0,5 % раствором тимолола).
Начинают применять местно для снижения ВГД препараты группы простагландинов F2„. К ним относятся 0,005 % раствор латанопроста (ксалатан) и рескул (унапростон) — 0,12 % раствор.
При недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной первичной глаукомы ее дополняют кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокс, диакарб, фонурит и др.), осмотических (глицерол) и нейролептических средств (аминазин). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внутриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125—0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. Внутриглазное давление снижается обычно через 40—60 мин, максимальное снижение наступает через 3 ч после приема диакарба. По истечении 6— 12 ч внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Следует иметь в виду возможность кумулятивного действия препарата. Диакарб и другие ингибиторы карбоангидразы у некоторых больных вызывают парестезии конечностей, слабость, тошноту, иногда почечную колику. При их длительном применении целесообразно одновременно назначать гидрокарбонат натрия, оротат калия, панангин, щелочные минеральные воды с целью поддержания в организме нормального кислотно-основного состояния. После 3 дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1—2 дня. Побочные явления быстро проходят.
Наряду с ингибиторами карбоангидразы (диакарб, диамокс)
310
применяют также этакриновую кислоту (таблетки по 0,05 г), которая, действуя на клетки эндотелия венозного синуса склеры (шлеммова канала), улучшает отток водянистой влаги из глаза и снижает ВГД. При этом снижение ВГД обусловливается улучшением оттока водянистой влаги, а не угнетением секреции, как после приема диакарба.
Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного давления (см. Острый приступ закрытоугольной глаукомы, лечение); для систематического лечения глаукомы их не применяют.
При лечении больных глаукомой следует ориентироваться не просто на нормальный уровень ВГД, а на толерантное внутриглазное давление.
Ввиду того что безопасный для нормального метаболизма в зрительном нерве уровень ВГД у больных глаукомой довольно часто бывает пониженным, следует добиваться снижения офтальмотонуса по меньшей мере на 3—5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы для здоровых глаз. Это особенно важно при лечении больных глаукомой с общей артериальной гипотензией, а также пациентов с далеко зашедшими стадиями глаукомы и после антиглаукоматозных операций.
Если установлено, что под влиянием медикаментозной терапии с использованием гипотензивных препаратов различного механизма действия не наступило нормализации внутриглазного давления, больного следует направить в специализированный глаукомный кабинет или диспансер, в глазной стационар для обследования и решения вопроса о дальнейшем (хирургическом) лечении.
Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально с учетом формы глаукомы, уровня внутриглазного давления, коэффициента легкости оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения и общего статуса больного.
Основными показаниями для операции являются:
•	стойкое и значительное повышение ВГД, несмотря на применение различных гипотензивных средств местного действия;
•	прогрессирующее ухудшение поля зрения;
•	отрицательная динамика клинических данных (состояние радужки, угла передней камеры, зрительного нерва), т.е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.
311
Основной задачей антиглаукоматозных операций является снижение и нормализация повышенного внутриглазного давления, создание условий наиболее благоприятной микроциркуляции крови в зрительном нерве, снятие явлений и последствий гипоксии волокон зрительного нерва, улучшение питания, дыхания и тканевого обмена в зрительном нерве.
Для этого необходимо, чтобы открылись капилляры зрительного нерва, длительное время находившиеся в сдавленном состоянии вследствие повышенного ВГД, улучшилась перфузия сосудов внутренних оболочек глаза, создались более благоприятные условия для обмена веществ в зрительном нерве. Это достигается только за счет относительной (условной) гипотензии глаза. При этом состояние ВГД является определяющим в прогнозе риска снижения и даже утраты зрительных функций в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
Антиглаукоматозная операция может считаться успешной, если в отдаленные сроки после операции (через б мес — 1 год) достигнутый уровень ВГД стойко удерживается на нижней границе нормального ВГД.
При открытоугольной далеко зашедшей оперированной глаукоме длительной стабилизации зрительных функций, в том числе и поля зрения, можно достигнуть только при относительной гипотензии глаза. При этом величина истинного внутриглазного давления (Ро) должна составлять 7—12 мм рт. ст., что в пересчете по Маклакову с грузом 10 г равно 12—17 мм рт. ст.
В последние годы используются лазерные методы лечения первичной глаукомы. При открытоугольной глаукоме применяют лазерную гониопунктуру и трабекулоспазис (растяжение трабекулы), трабекулопластику по Вейсу при помощи аргоновых или рубиновых лазеров.
Лечение больных закрытоугольной глаукомой. Закрытоугольная глаукома, которая является одной из форм первичной глаукомы, представляет определенные трудности для диагностики и лечения.
При медикаментозном лечении закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют миотические препараты, преимущественно холиномиметические (пилокарпин, карбахолин, ацекли-дин). Эти препараты, сужая зрачок, способствуют углублению передней камеры и улучшению оттока водянистой влаги через трабекулярную зону. Дополнительно к миотикам возможно назначение также р-блокаторов: 0,25—0,5 % раствора тимопти-ка, офтан тимолола, оптимола. Сильные антихолинэстеразные
312
миотики (армии), способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при закрытоугольной глаукоме их обычно не назначают. Адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин, изоглаукон) при этой форме глаукомы также противопоказаны из-за их мидриатических свойств и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры.
Из средств общего действия для снижения внутриглазного давления применяют внутрь диакарб, глицерол, этакриновую кислоту (0,05 г). Учитывая патомеханизмы повышения внутриглазного давления при закрытоугольной глаукоме (периодически возникающие частичные блокады угла передней камеры), а также недостаточный эффект применяемой местно медикаментозной терапии, обычно используют лазерное или хирургическое лечение.
При смешанной форме глаукомы, при которой сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной форм, отмечаются анатомически узкое строение угла передней камеры глаза и ухудшение фильтрационной способности трабекулярной зоны.
В связи с этим при смешанной форме глаукомы является обязательным применение мистических средств, сужающих зрачок и способствующих оттягиванию корня радужки от фильтрационной зоны.
Лечение острого приступа глаукомы
При остром приступе глаукомы требуется неотложная специализированная медицинская помощь.
Основная цель неотложной помощи — снизить внутриглазное давление и таким образом нормализовать нарушенное кровообращение в глазу, восстановить метаболизм в тканях глаза и зрительном нерве.
В амбулаторных условиях лечение начинают с инстилляций 1 %, а лучше 2 % раствора пилокарпина гидрохлорида, офтан пилокарпина через каждые 15 мин в течение 1-го часа, затем через каждые 30 мин в последующие 2 ч и далее через каждый час. Закапывают препарат тимпило, тимоптик-депо. Вместо пилокарпина можно вводить 1,5—3 % раствор карбохолина. Инстиллируют также 0,5 % раствор тимоптика, 0,5 % раствор опТимола, офтан тимолола. Применяют фотил форте, тимпило. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г (2 таб
313
летки) диакарба (фонурита), этакриновую кислоту 0,05 г или глицерол (50 % раствор глицерина) из расчета 1—1,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Гипотензивное действие глицерина обусловлено дегидратацией тканей глаза. Внутриглазное давление после приема глицерина начинает снижаться примерно через 30 мин, и через 1—1'/2ч достигается его максимальное снижение. Затем офтальмотонус может вновь постепенно повышаться. Иногда после приема глицерина возникают головная боль, тошнота и рвота. Для пролонгирования осмотического и гипотензивного действия глицерина и улучшения вкусовых качеств его назначают вместе с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом (глицероаскорбат). Показано применение медицинских пиявок (3—4 шт.) за ухо или на область виска на стороне больного глаза, а также назначение горячих ножных ванн.
После проведения неотложных мероприятий больного направляют на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте проводимого ранее лечения спустя 2—3 ч при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который оказывает выраженный седативный эффект. Препарат снижает артериальное и внутриглазное давление. Снижение внутриглазного давления под влиянием аминазина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги. Аминазин вводят в составе литической смеси, содержащей 2,5 % раствор аминазина (1 мл), 1 % раствор димедрола (2 мл) и 2 % раствор промедола (1 мл). Растворы этих лекарств набирают в один шприц и вводят внутримышечно. У большинства больных с острым приступом глаукомы под влиянием литической смеси значительно снижается внутриглазное давление, исчезают тошнота, рвота, головная боль, восстанавливается сон. После введения литической смеси больные должны находиться 3—4 ч в постели в горизонтальном положении во избежание ортостатического коллапса. При выраженном отеке роговицы показаны глазные ванночки с 20—40 % раствором глюкозы. Если медикаментозное лечение не купирует острый приступ глаукомы в течение 8—10 ч, проводят антиглаукоматозную операцию.
Лечение подострого приступа глаукомы. При подостром приступе глаукомы и отеке роговицы, когда невозможно осуществить офтальмоскопию, инстилляции или глазные ванночки с 40 % раствором глюкозы снимают отек роговицы. Эффективны также инстилляции глицерина.
Применяют инстилляции 1—2 % раствора пилокарпина гидрохлорида, офтан пилокарпина 6—8 раз в день и 0,5 % раствора оптимола (0,5 % раствора малеата тимолола, тимпило, тимоп-тик-депо, офтан тимолол, тимоптик) 3—4 раза в день. Рекомендуются пролонгированные растворы пилокарпина 4—5 раз в день 2 % офтан пилокарпин и глазные лекарственные пленки с
314
пилокарпином (2—3 раза); применяют фотил и фотил форте. Внутрь — диакарб (фонурит) 0,5 г, этакриновую кислоту 0,05 г или глицерол (50 % раствор глицерина) из расчета 1—1,5 г глицерина на 1 кг массы тела; на область виска — пиявки. Обычно после проведения указанного лечения внутриглазное давление нормализуется. Если этого не происходит, в дальнейшем проводят такое же лечение, как и при остром приступе глаукомы (см. Острый приступ глаукомы).
Общее медикаментозное и физиотерапевтическое лечение при первичной глаукоме
Общее медикаментозное лечение включает назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в сетчатке, сосудистой оболочке и зрительном нерве.
В комплекс медикаментозного лечения включают сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, иммуномодуляторы, витамины и другие средства, нормализующие обменные процессы в тканях глаза.
Для стабилизации зрительных функций у больных глаукомой с нормальным внутриглазным давлением применяют сосудорасширяющие средства, воздействующие на процессы тканевого обмена. Наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г 2—3 раза в день в течение 2—3 нед), никош-пан (по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 2—3 нед), но-шпа (по 0,04 г 2—3 раза в день), нигексин (по 0,25 г 3—4 раза в день первые 2—3 нед и 2 раза в день еще в течение 2 нед), аминалон (по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более), пикамилон (по 0,02 г 3 раза в день), кавинтон (по 0,005 г 2—3 раза в день), компламин (по 0,15 г 2—3 раза в день), трентал (по 0,1 г 2—3 раза в день), тиклид 0,25 г 2 раза в день, сермион по 0,01 г 2— 3 раза в день, фосфаден (по 0,05 г 2—3 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 2—3 раза в день), аденил по 0,025 г 2—3 раза в день, доксиум, цинаризин (стугерон), глио-6, или пиридоксилат, по 0,1 г 2—3 раза в день, трисольвит по 10 мл, 5 % сироп оксибутирата натрия по 1 столовой ложке 3 раза в день, витамины (Вр В,, В6, В12), селена, мульти-селена; биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу по 0,5 мл, 15—20 инъекций на курс); 1 % раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 30 инъекций на курс), 0,25 % раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 10—15 инъекций на курс), рибоф-лавин-мононуклеотид (1 % раствор по 1 мл внутримышечно ежедневно, 15—20 инъекций на курс), флавинат для инъекций
315
по 0,002 г (содержимое ампулы растворяют в 2 мл воды для инъекций; 10—15 инъекций на курс).
Целесообразно сочетание лекарственных средств. При проведении лечения следует учитывать уровень артериального давления. Больным глаукомой, протекающей на фоне артериальной гипотензии, для стабилизации зрительных функций назначают лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день в течение месяца), цитохром С (0,25 % раствор по 4 мл внутримышечно через день, 10—15 инъекций на курс) и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течение месяца). Вместо цитохрома С можно использовать 1 % раствор рибофлавин-мононуклеотида (по 1 мл внутримышечно, 15—20 инъекций на курс).
При глаукоме, сочетающейся с гипертонической болезнью, применяют один из сосудорасширяющих препаратов (никотиновая кислота, но-шпа, нигексин) в комбинации с внутримышечными инъекциями 1 % раствора АТФ по 1 мл (15—30 инъекций) и 1 % раствора рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл (15—20 инъекций).
Больным глаукомой с нормальным артериальным давлением назначают аминалон (внутрь по 0,5 г) и оротат калия (внутрь по 0,5 г) 3 раза в день течение месяца; 1 % раствор рибофлавин-мононуклеотида по 1 мл (15—20 инъекций). В процессе лечения с использованием различных медикаментозных комплексов необходим систематический контроль артериального давления. Больным глаукомой при низком артериальном давлении сосудорасширяющие препараты назначать не рекомендуется.
Указанное медикаментозное лечение больных глаукомой не снижает ВГД. Это лечение проводят курсами продолжительностью 1 мес, 2 раза в год с учетом необходимости в стойкой нормализации внутриглазного давления, что достигается применением гипотензивных препаратов местного действия или проведением антиглаукоматозной операции.
Из физиотерапевтических методов для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений в тканях глаза используют чрескожную электростимуляцию глаза, магнитотерапию и низкоэнергетическое лазерное облучение. Физиотерапевтическое лечение сочетают с местной и общей лекарственной терапией.
14.1.3.	ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПОЧТИ АБСОЛЮТНОЙ
И АБСОЛЮТНОЙ (ТЕРМИНАЛЬНОЙ) ГЛАУКОМОЙ
Офтальмолог должен продолжать наблюдать больного и проводить гипотензивную терапию при почти абсолютной и абсолютной глаукоме. При почти абсолютной глаукоме с остаточными
316
зрительными функциями и все же сохранившемся в небольшой степени оттоке водянистой влаги из глаза (при тонографии С — коэффициент легкости оттока обычно равняется 0,03— 0,05 мм3/мин/мм рт.ст.) отказ от проведения антиглаукоматоз-ной операции следует считать ошибкой.
Сохранение зрения на уровне светоощущения и движения руки перед глазом, особенно когда другой глаз абсолютно слепой, имеет большое психологическое значение. Антиглаукома-тозная операция приостанавливает неизбежные серьезные и прогрессирующие нарушения трофики тканей глаза, предотвращает развитие абсолютной глаукомы, нередко приводящей к болящей глаукоме. Следует также по-прежнему применять постоянно глазные капли, понижающие ВГД. 1—2 % офтан пилокарпин, 0,25—0,5 % офтан тимолол, тимпило, фотил и фо-тил форте.
При абсолютной глаукоме распад зрительных функций глаза не означает приостановку дальнейшего отрицательного действия повышенного ВГД на ткани глаза. Нередко развивается осложненная катаракта. Периодически возникают приступы болей в глазу, затем наступает период глаукоматозной дегенерации тканей глаза. Появляются признаки буллезного кератита, лентовидного помутнения роговицы, врастание сосудов в дегенеративно измененную роговицу, потеря чувствительности роговицей. Могут возникнуть явления истончения склеры со стафи-ломатозными выпячиваниями. Иногда возникает язвенный кератит, ведущий к прободению роговицы.
При абсолютной глаукоме необходимо вести борьбу за сохранение хотя и слепого, но не болящего глаза, постоянно применяя гипотензивные препараты.
Наблюдение за больным необходимо, чтобы избежать удаления глаза. При болящей абсолютной глаукоме с целью уменьшения болей возможно проведение рентгенотерапии глаза, выполнение оптикоцилиарной резекции зрительного нерва, энуклеации. В ряде случаев помогает применение внутрь сильнодействующих анальгетиков (баралгин, кетанов, солпадеин).
14.2.	ГИПЕРТЕНЗИЯ ГЛАЗА (ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ)
При гипертензии глаза отмечается повышение внутриглазного давления без признаков, характерных для первичной глаукомы. Различают эссенциальную и симптоматическую гипертензию глаза.
Эссенциальная гипертензия развивается у людей среднего и пожилого возраста. Причины ее развития окончательно не выяснены. С возрастом отмечаются снижение легкости оттока внут
317
риглазной жидкости и уменьшение секреции водянистой влаги; оба процесса компенсируют друг друга, и внутриглазное давление остается в пределах физиологических колебаний. Эссенциальная гипертензия глаза возникает в тех случаях, когда у больного высокий уровень секреции водянистой влаги сочетается с пониженным ее оттоком. Это приводит к умеренному повышению внутриглазного давления.
Симптоматические офталъмогипертензии возникают вследствие каких-либо других заболеваний глаза или организма, а также под влиянием некоторых медикаментозных и токсических воздействий. Различают увеальную гипертензию глаза — иридоциклит, протекающий с гипертензией (см. Глаукома при иридоциклитах и увеитах), глаукомоциклитические кризы (см.), реактивную гипертензию глаза и токсическую гипертензию, развивающуюся под влиянием хронической интоксикации тетраэтилсвинцом, фурфуролом и другими веществами, кортикостероидную гипертензию, которая возникает при длительном местном или общем применении кортикостероидных препаратов, диэнцефальную гипертензию (чаще у женщин в возрасте 35—65 лет с умеренно выраженными гормональными и диэнцефальными расстройствами). Симптоматическая офтальмогипертензия может наблюдаться при некоторых эндокринных заболевания: синдроме Иценко — Кушинга, гипотиреозе, патологическом климаксе у женщин. В отличие от первичной открытоугольной глаукомы офтальмогипертензия не сопровождается развитием глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва и дефектами в центральном и периферическом отделах поля зрения и, как правило, протекает благоприятно.
Решающее значение в дифференциальной диагностике гипертензии глаза и начальной открытоугольной глаукомы имеет динамическое наблюдение за состоянием органа зрения.
Лечение. Необходимо выявление основного заболевания, вызвавшего гипертензию и его лечение. Мистические средства (пилокарпин и др.) при гипертензии глаза малоэффективны. Назначают обычно препараты, уменьшающие секрецию водянистой влаги. — инстилляция 0,125 %, 0,25 %, 0,5 % растворов клофелина (изоглаукона), 0,25 % или 0,5 % раствора оптимола (офтан тимолола, тимоптика), внутрь диакарб по 0,125 — 0,25 г 2—3 раза в день в сочетании с панангином или оротатом калия (по 0,5 г).
318
14.3.	ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА (ГИДРОФТАЛЬМ)
Врожденная глаукома бывает наследственной (около 15 %) и внутриутробной (около 85 % случаев). Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза. Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавщейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной ретенции водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также интратрабекулярные и интра-склеральные изменения.
Врожденная глаукома проявляется в трех формах:.
•	простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся);
•	врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофтальм и др.);
•	врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз).
В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые 6 мес жизни ребенка, а также на первом году его жизни.
Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.
В начальной стадии болезни отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются и нарастает отек роговицы. Возникают разрывы десцеметовой оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва.
Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45—35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким
319
увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративные изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически суживается, преимущественно с носовой стороны — до 15°.
В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии — полная слепота.
Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Наиболее эффективными являются операции в области угла передней камеры с целью устранения эмбриональной ткани и улучшения оттока внутриглазной жидкости в шлеммов канал (гониотомия, гониотомия с гониопунктурой, гониопунктура, трабе-кулотомия, трабекул эктомия). Операцию необходимо проводить незамедлительно независимо от возраста ребенка. Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому лечению (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 1—2 % раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,005 % армина, 0,25 % раствор тимоптика, фотил, 0,25 % раствор оптимола, офтан тимолола. Внутрь — диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.
Ювенильная (юношеская) глаукома развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла и радужки; наблюдается наследственная передача этих дефектов.
Клиническая картина разнообразна. Обычно болеют лица не старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке (гипоплазия, крупные крипты или почти полное их отсутствие, выворот пигментного листка, колобома), у других — первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.
В диагностике стертых Форм имеют значение гониоскопи-ческие и тонографические исследования. У большинства больных юношеской глаукомой обнаруживаются остатки зародышевой мезодермальной ткани в углу передней камеры.
Лечение. Местное применение различных мистических средств (офтан пилокарпина, карбахолин, ацеклидин, армии), 320
а также клофелина, тимпило, тимоптика, фотила и оптимола-внутрь назначают диакарб; при отсутствии компенсации глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций — операция.
14.4.	ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА
При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием других заболеваний глаза (или организма) или повреждения глаза. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей нарушение оФтальмотонуса.
Глаукома афакичного глаза. Может развиться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение ВГД в ранние сроки после экстракции катаракты связано со зрачковым блоком в результате обтурации зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Повышение офтальмотонуса в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангу-лярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (грубое рубцевание в зоне шлеммова канала при лимбальном разрезе, иридоциклит, гониосинехии, синехии в области зрачка, врастание эпителия в переднюю камеру и др.). Иногда глаукома в афакичном глазу может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до экстракции катаракты. Дифференциальный диагноз основывается на данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии обоих глаз.
Лечение зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления, и направлено на снижение офтальмотонуса, уменьшение продукции внутриглазной жидкости, устранение воспалительной реакции. В виде инстилляций применяют 1—2 % растворы пилокарпина гидрохлорида, офтан пилокарпина, адренопилокарпин, 0,25—0,5 % растворы клофелина и оптимола, тимоптика, тимоптик-депо, фотил, тимпило; внутрь — диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день, 50 % раствор глицерина или глицерин с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом.
При неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство.
Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах. Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с экссудацией в переднюю камеру глаза. Экссудат закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют значение также изменения сосудов увеального тракта, связанные с вос
321
палительным процессом (расширение капилляров, стаз крови, повышение проницаемости сосудистой стенки). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образо-. вания задней круговой синехии зрачка (органический зрачковый блок), гониосинехий, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления.
При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы обнаруживаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры экссудат, гониосинехии. Диагноз основывается на данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоскопии. Наличие преципитатов (даже единичных) на задней поверхности роговицы отличает вторичную увеальную глаукому от первичной глаукомы.
Лечение. В первую очередь проводят лечение основного заболевания (см. Ирит и иридоциклит; Увеит). В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (тампон за нижнее веко 1—2 раза в день) или вводят раствор адреналина субконъюнктивально по 0,25 мл 1 раз в день. Применяют мидриатические средства — 1 % раствор гоматропина гидробромида. 0.25 % раствор скополамина гидроброми-да. 1 % раствор мезатона. Местно используют кортикостероидные препараты: 0,5—2,5 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, макситрол, гаразон, капли «Софрадекс» (содержат антибиотики и кортикостероиды). Капли «Софрадекс» особенно показаны при этих состояниях.
Возможно также применение кортикостероидов в глазной лекарственной пленке (дексаметазон) и введение их под конъюнктиву.
При отеке роговицы — ванночки с 40 % раствором глюкозы. Для снижения внутриглазного давления — внутрь диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в сутки, однократно внутрь 50 % раствор глицерина из расчета 1,5 г/кг. При отсутствии эффекта по показаниям или наличии экссудата в передней камере глаза проводят парацентез с выведением экссудата и промывание ее раствором антибиотика. При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения увеальной поствоспалительной глаукомы показано хирургическое лечение.
Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях. Причинами являются чаще тромбоз центральной вены сетчатки, реже нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные
322
процессы, опухоли, пульсирующий экзофтальм, отечный экзофтальм), нарушения венозного оттока в вортикозных и передних цилиарных венах (облитерация венозных сосудов после диатермокоагуляции склеры и ее резекции, глубокие ожоги в области лимба и переднего отдела склеры), внутриглазные кровоизлияния.
Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений в путях оттока водянистой влаги: развития в области радужно-роговичного угла новообразованных сосудов и соединительнотканных шварт. При гемофтальме причиной повышения внутриглазного давления являются отложения в зоне корнеосклеральных трабекул гемосидерина и других продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагий, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной этиологии.
Клиническая картина разнообразна и определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки (см. Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей) развивается обычно через 3—8 мес после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно, вплоть до развития подострого приступа глаукомы.
Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии.
Лечение. Прежде всего лечат основное заболевание. Мистические средства (1 % и 2 % растворы пилокарпина гидрохлорида, офтан пилокарпина, фотил и др.) назначают при отсутствии в радужке новообразованных сосудов. При их наличии рекомендуют инстилляции растворов адреналина, клофелина, трусопта, тимоптика, оптимола, а также кортикостероидов. Применяют средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно — инстилляции 3 % раствора калия йодида, 0,1 % раствора лидазы или ронидазы, внутримышечно — лидазу, стекловидное тело.
Глаукомоциклитические кризы (сицдром глаукомоциклитических кризов, сицдром Краупа — Познера — Шлоссманна). Эти состояния представляют собой сочетание одностороннего приступообразного повышения внутриглазного давления с симптомами циклита.
323
Заболевание относят к увеопатиям. Считают, что приступы (кризы) возникают вследствие воспалительных процессов и ангионевроза, протекающих в цилиарном теле и сопровождающихся гипертензией. В развитии заболевания имеют значение нарушение проницаемости сосудов глаза, перенесенный ранее серозный увеит, аномалия развития угла передней камеры, аллергические факторы. Иногда у больного, страдающего глаукомоциклитическим кризом, выявляется аллергический фон в виде вазомоторного ринита, отека Квинке.
Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов при взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. Объективно отмечаются небольшая инъекция глазного яблока, отек эпителия роговицы, роговичные преципитаты.
Угол передней камеры открыт. Офтальмотонус повышается иногда в значительных пределах — до 40—50 мм рт. ст. На высоте приступа наблюдается резкое уменьшение оттока водянистой влаги при нормальном или сниженном показателе секреции. В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах.
Зрительные функции не снижаются, и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. В меж-приступном периоде субъективных и объективных симптомов заболевания не бывает. Продолжительность глаукомоциклитических кризов колеблется от нескольких часов до 5—7 дней. Приступы повторяются с различной частотой — от 1—2 мес до 5 лет. Болезнь протекает по типу офтальмогипертензии.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с передним увеитом с повышенным давлением и острым приступом первичной закрытоугольной глаукомы. От переднего увеита с гипертензией глаукомоциклитический криз отличается отсутствием передних синехий, нормальным или несколько расширенным зрачком и непродолжительным сроком клинических проявлений заболевания. От острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы глаукомоциклитический криз отличается наличием преципитатов на задней поверхности роговицы, открытым радужно-роговичным углом передней камеры и менее выраженными субъективными симптомами.
324
Лечение. Во время криза назначают мидриатические средства (0,25 % раствор скополамина гидробромида, 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида, 1 % раствор мезатона, офтан дипи-вефрина и др.), p-блокаторы — тимоптик, а также трусопт (ингибитор карбоангидразы), кортикостероиды в виде инстилляций (2,5 % суспензия гидрокортизона, 0,1 % раствор дексаметазона, офтан дексаметазона и др.), диакарб внутрь по 0,25 г 2—3 раза в день; осмотические препараты — 50 % раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом. Одновременно дают бутадион (по -0,15 г) или реопирин, а также кальция хлорид (10 % раствор по 1 столовой ложке) или димедрол (по 0,03 г). Обычно приступ под влиянием медикаментозной терапии проходит. Хирургическое лечение не проводят.
14.5.	ГИПОТЕНЗИЯ (ГИПОТОНИЯ) ГЛАЗА
Гипотензия глаза характеризуется снижением внутриглазного давления до 15—12 мм рт. ст. и менее (тонометрия по Маклакову), возникает при местных процессах в глазу и некоторых общих заболеваниях.
Этиология и патогенез. Пониженное внутриглазное давление наступает при нарушении наружной капсулы глазного яблока (при полостных операциях, проникающих ранениях глаза, субконъюнктивальных разрывах склеры, контузиях глаза, иридоциклитах, отслойке сетчатки), при ряде патологических изменений глаз (большие потери содержимого глазного яблока, нарушения секреции внутриглазной жидкости, сосудистые расстройства в глазу и др.).
Гипотония может наблюдаться также при общих заболеваниях (значительное понижение артериального давления, понижение внутричерепного давления, резкие нарушения функций эндокринных желез и др.). К общим заболеваниям, приводящим к гипотонии глаза, относятся диабетическая кома (развитие ацидоза крови), уремическая кома (осмотическая гипертензия плазмы крови), резкое снижение артериального давления (различные коллаптоидные состояния), а также обезвоживание организма при острых инфекционных заболеваниях (дизентерия, холера и др.).
Основным симптомом является резкое понижение внутриглазного давления, определяемое пальпаторно или при тонометрии. При прободных ранениях глаза гипотония держится долго в случае плохой адаптации краев раны, а также большой потери стекловидного тела. Длительная гипотония наблюдается при фистулах роговицы, образующихся после проникающих ранений
325
глазного яблока и полостных операций. Понижение внутриглазного давления наблюдается при контузиях глаз вследствие сосудистых изменений и нарушения секреции водянистой влаги.
Гипотония характерна для воспаления цилиарного тела различной этиологии. Циклиты, сопровождающиеся значительным и длительным понижением внутриглазного давления, могут вести к субатрофии глаза. Гипотония нередко наблюдается при отслойке сетчатки. Понижение внутриглазного давления может наступать при повреждении симпатического нерва.
Диагноз гипотонии ставят на основании клинической картины и данных тонометрии.
Существует значительный диапазон показателей истинного ВГД (Ро) в нормальных здоровых глазах. Офтальмотонус колеблется в значительных пределах и при различных рефракционных показателях (миопия, эмметропия, гиперметропия), составляет от 8 до 20 мм рт. ст. По данным А.П.Нестерова, в норме имеется три уровня величины истинного ВГД. Нижний уровень 8—12 мм рт. ст. (по Маклакову с грузом 10 г 13—17 мм рт. ст.). Средний уровень 13—17 мм рт. ст. (по Маклакову с грузом 10 г 18—22 мм рт. ст.). Высокий уровень 18—22 мм рт. ст. (по Маклакову с грузом 10 г 23—27 мм рт. ст.).
Таким образом, разброс нормальных показателей истинного ВГД (Ро) у людей со здоровыми глазами в нормальных условиях (не экстремальных) составляет от 8 до 22 мм рт. ст., т.е. 14 мм рт. ст. Из клинической практики известно, что в случаях постепенно развивающейся незначительной гипотензии при различных заболеваниях глаз обычно хорошо сохраняет свои функции.
Значительная и особенно остро возникающая гипотензия глаза приводит к выраженному расширению внутриглазных сосудов, венозному застою, повышению проницаемости капилляров внутренних оболочек глаза и зрительного нерва.
Это способствует выходу из кровяного русла жидкости, которая пропитывает ткани глаза, нарушая нормальную микроциркуляцию и трофику тканей, вызывая прогрессирующие дегенеративные изменения. В случаях острой гипотензии глаза наблюдаются отек и помутнение роговицы, помутнение водянистой влаги и стекловидного тела, отек и последующая дегенерация сетчатки (макулопатия), отек диска зрительного нерва. В результате резкого нарушения трофики тканей глаза глазное яблоко начинает постепенно уменьшаться, зрительные функции утрачиваются и наступает субатрофия глаза.
326
При гипотензии глаза (ВГД менее 15 мм рт. ст. по Маклакову с грузом 10 г) вначале развивается выраженная гиперемия диска зрительного нерва за счет расширения его сосудистой сети. В дальнейшем при длительно существующем пониженном ВГД возникает отек диска зрительного нерва; отек может возникнуть, и довольно быстро, при прогрессирующем падении ВГД. Появление выраженного отека диска зрительного нерва является тревожным признаком, требующим неотложных мероприятий для поднятия офтальмотонуса.
Отсутствие отека диска зрительного нерва у некоторых больных с низкими цифрами ВГД свидетельствует о существовании определенного индивидуального порога дисбаланса между офтальмотонусом и тканевым давлением в нерве и зависит от показателей артериального (системного) давления у этих больных.
Лечение. Прежде всего терапия основного заболевания. При хирургических вмешательствах на глазном яблоке необходима тщательная герметизация разреза. При проникающих ранениях глаза и первичной обработке важно добиваться хорошей адаптации краев раны и герметизации глаза. Значительные потери стекловидного тела рекомендуется замещать консервированным стекловидным телом, луронитом. Если причиной возникновения гипотензии является фистула, рекомендуется ее устранение — послойная пересадка роговицы. Медикаментозное лечение: инстилляции 1 % раствора атропина сульфата 4—5 раз в день, подконъюнктивальные инъекции 0.1 % раствора атропина сульфата по 0.2—0.5 мл. подконъюнктивальные инъекции 2— 3 % раствора натрия хлорида по 0,2—0,5 мл, 0,4 % дексаметазона по 0,3—0,5 мл. Проводят тканевую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций и др.), оксигенотерапию, курс внутримышечных инъекций витамина Вг Следить за артериальным давлением, не допускать артериальной гипотензии.
Прогноз серьезный. В случае неустранения стойкой гипотензии зрительные функции постепенно угасают и наступает субатрофия глазного яблока.
Анестезирующие и красящие вещества для измерения внутриглазного давления по методу Маклакова и Филатова — Кальфа
Rp.: Sol. Dicaini 0,25 % 10 ml
D.S. Глазные капли. По 2 капли 2 раза для поверхностной анестезии роговицы
Rp.: Sol. Trimecaini 3—5 % 10 ml
D.S. Глазные капли. По 2 капли 2 раза для поверхностной анестезии роговицы (применять при непереносимости дикаина)
Rp.: Sol. Leocaini 0,3 % — 10 ml
D.S. Глазные капли. По 2 капли 2 раза для поверхностной анестезии роговицы
327
Collargoli 2,0
Aq. destill.
Glycerini aa gtt. XX
M.D.S. Колларгол тщательно растирают в фарфоровой ступке, затем добавляют 20 капель дистиллированной воды и снова растирают. К образовавшейся массе добавляют 20 капель глицерина и тщательно растирают до готовности. Хранят в плотно закрытом флаконе
Methyleni coerulei 2,0
Aq. destill.
Glycerini aa gtt. XX
M.D.S. См. выше рецепт приготовления краски с колларголом
Bismark-braun 2,0
Aq. destill.
Glycerini aa gtt. XX
M.D.S. См. выше рецепт приготовления краски с колларголом
предметный указатель
А
Абиотрофия тапеторетинальная пигментная 233, 235
Абсцесс века 24
— глазницы 286
Авитаминозы (гиповитаминозы), глазные проявления 116
Ангионевротический отек век
Квинке 35
Ангиопатия гипертоническая 226
Ангиоретинопатия диабетическая 230
Арахноидит оптохиазмальный 271
Атрофия зрительного нерва 266
Б
Бельмо роговицы 126
Блефарит 38, 41
Болезнь Бенье—Бека—Шаумана 187
—	Бехчета 186
—	Грейвса 279
—	Илза (перифлебит сетчатки) 224
—	Коутса 222
—	Микулича 83
В
Веко, абсцесс 24
—	актиномикоз 31
—	аллергические заболевания 34
—	аллергический дерматит 36
—	ангионевротический отек (отек Квинке) 35
—	бластомикоз 31
—	герпес простой 29
—	опоясывающий 29
—	импетиго 25
—	кандидоз 32
—	контагиозный моллюск 30
—	крапивница 34
—	рожистое воспаление 26
—	споротрихоз 33
—	токсидермия 37
—	трихофития 33
—	туберкулезная волчанка 28
—	фавус (парша) 32
—	флегмона 24
—	фурункул 27
—	экзема 37
—	эмфизема 284
Внутриглазное давление истинное 297
---тонометрическое 297
Г
Гемианопсия 271
Гемофтальм полный 165
— частичный 166
Гидрофтал ьм 319
Гипопион-кератит 96
Глаз, гипертензия 317
— гипотензия (гипотония) 325, 326
— ожоги медикаментозные 133
---общие принципы лечения 136
---термические 134
---термохимические 134
---химические 130
Глазница 276
—	абсцесс 286
—	ангионевротический отек 282
—	кровоизлияние 282
—	тенонит 284
329
—	тромбофлебит 285
—	флегмона 288
—	эмфизема 284
Глаукома 291—328
—	абсолютная 316
—	при афакии 321
—	врожденная 319
—	вторичная 321
— закрытоугольная 298
— при нарушениях кровообращения в сосудах глаза и глазницы 322, 323
— основные принципы медикаментозного лечения 303—316
— острый приступ 298
— открытоугольная 292, 294
----с низким давлением 296
— первичная 292
— смешанная 293, 294
— увеальная 321
— юношеская 320
Глаукомоциклитические кризы 323
Градина 40
д
Дакриоаденит 81
Дакриоцистит 85
3
Застойный диск зрительного нерва 256
Зрительный нерв 244
----атрофия 266
----задняя ишемическая нейропатия 255
----застойный диск 256
----интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) 250
----передняя ишемическая нейропатия 253
----поражения при рассеянном склерозе 259
----ретробульбарный нисходящий неврит 252
----токсические поражения 264-266
330
И
Иридоциклит 77
—	острый гнойный 181
—	ревматический 182
—	симпатический 190
—	сифилитический 186
—	травматический 189
—	туберкулезный 184
—	факогенный 189
Иридоциклохориоидит 200
Ирит 177
К
Катаракта 149
—	медикаментозное лечение 155— 159
Кератит 91
—	акантамебный 105
—	при бруцеллезе 114
—	буллезный 124
—	герпетический 99
—	при гипо- и авитаминозах 116
—	грибковый 104
—	диплобациллярный 95
—	при лепре 115
—	лучевой (радиационный) 107
—	мейбомиевый 107
—	нейропаралитический 108
—	при несмыкании глазной щели 108
—	нитчатый 119
—	при онхоцеркозе 115
—	поверхностный катаральный (краевой) 94
—	розацеа 120
—	вызванный синегнойной палочкой 98
—	сифилитический 113
—	стафилококковый и стрептококковый 95
—	травматический 106
—	туберкулезный 109
Кератоконъюнктивит эпидемический аденовирусный 104
Кератомаляция 117
Кератомикозы 104
Кератопатия 121
Конъюнктива 43	О
— ксероз 74 Конъюнктивит аденовирусный (фарингоконъюнктивальная лихорадка) 57 — аллергический 68 — бленнорейный (гоноблен-норея) 55 —	весенний (весенний катар) 68 —	при ветряной оспе 72 —	герпетический 59 —	диплобациллярный (Моракса— Аксенфельда) 53 дифтерийный 54 — коревой 72 — лекарственный 69 — острый неспецифический катаральный 50 	эпидемический (Коха—Уикса) 52 —	пневмококковый 51 —	сенной 70 —	скрофулезный (фликтенулезный) 70 —	фолликулярный 71 —	хронический неспецифический катаральный 50 —	эпидемический геморрагический 58 Крыловидная плева (птеригий, птеригиум) 75	Оптохиазмальный арахноидит 271 Отечный экзофтальм 279 Офтальмия симпатическая 190 Офтальмогипертензия 317 П Панофтальмит 117 Паратрахома 65 Пингвекула 75 Пузырчатка (пемфигус) конъюнктивы 73 Р Ретинит 216 — лепрозный 222 — метастатический (септический) 217 — наружный экссудативный геморрагический (болезнь Коутса) 222 — ревматический 218 — сифилитический 220 — солнечный 222 — токсоплазмозный 221 — туберкулезный 219 Ретинопатия 225 — гипертоническая 226 — диабетическая 230
М	— при заболеваниях крови 229 — посттромботическая 228
Макулит 239 Мейбомит 40 Мембрана Бруха (стекловидная пластинка) 172	— почечная 228 — при токсикозе беременных 228 Ретинохориоидит юкстапапилляр-ный Йенсена 223 Ретробульбарный неврит 252
Н	Роговица 88 — дистрофия 121
Неврит зрительного нерва 250—262 — интрабульбарный 250 — ретробульбарный 252 — сифилитический 263 — туберкулезный 262		 лентовидная 123 	стромальная 122 	эндотелиальная 123 	эпителиальная 122 	эндотелиально-эпителиаль- ная 124
331
с
Сетчатка 206
— берлиновское помутнение 230
— диабетическая ангиоретинопатия 230
-	-- дистрофия 233
---- белоточечная 235
—	Бера 234
—	Беста 234
----желтопятнистая 235
----при миопической болезни 242
----склеротическая (старческая) 239
----центральная Штаргардта 234
— острая непроходимость центральной артерии и ее ветвей 209
— острая непроходимость центральной вены и ее ветвей 212
— перифлебит (болезнь Илза) 224
— пигментная дегенерация 233, 235
Синдромы
— Аргайла Робертсона 263
— Краупа—Познера—Шлоссман-на 323
— сикка 83
— сухого кератоконъюнктивита 83
— Шегрена 83
Склера 140
Склерит 142, 144
Слезные органы 77
----болезнь Микулича 83
----воспаление слезной железы (дакриоаденит) 81
-------слезных канальцев 87
-------слезного мешка (дакриоцистит) 85
----гипофункция слезных желез 83
Слепота снежная 76
Сосудистая оболочка глаза 169
-------мембрана Бруха 172
-------радужка 170
-------хориоидея 171
-------цилиарное тело 171
Стекловидное тело 160 ---гемофтал ьм 165, 166 ---помутнения 163 --- воспалительного харак-
тера 163
-------при миопической болезни 164
Т
Тонография 301
Тонометрия 300
Трахома 60
Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей 212
У
Увеит 192
—	генерализованный 200
—	у детей 201
—	при нефропатиях 203
—	острый гнойный 204
—	панувеит 200
—	периферический 205
—	хронический 204
Ф
Факосклероз 152
Фармакотерапия глазных болезней, общие принципы 8—21
Фукса пятно 242
X
Халязион 40
Хиазма 244, 247
—	поражения при рассеянном склерозе 275
Хориоидит 192
—	острый гнойный 195
—	сифилитический 197
—	при токсоплазмозе 197
—	туберкулезный 195
Хориопатия центральная серозная 199
Хрусталик 147
ц
Центральная серозная хориопатия 199
Цитомегаловирусная инфекция 201
Э
Экзофтальм
—	отечный 279
—	пульсирующий 283
—	эндокринный 279
Эластотонометрия 301
Электроофтальмия 76
Эндофтальмит 167
Эписклера 140
Эписклерит 142, 143
Эпителиопатия острая задняя многофокусная пигментная 226
Я
Язва роговицы ползучая (гипопи-он-кератит) 96
Ячмень 41
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 5
От авторов	7
Глава 1.	Общие принципы фармакотерапии глазных болезней 8
Глава 2.	Заболевания век 22
Глава 3.	Заболевания конъюнктивы 43
Глава 4.	Заболевания слезной железы, слезного мешка и слезных канальцев 77
Глава 5.	Заболевания роговицы 88
Глава 6.	Ожоги глаза и его вспомогательных органов 128
Глава 7.	Заболевания эписклеры и склеры 140
Глава 8.	Заболевания хрусталика 147
Глава 9.	Заболевания стекловидного тела 160
Глава 10.	Заболевания сосудистой оболочки глаза 169
Глава 11.	Заболевания сетчатки 206
Глава 12.	Заболевания зрительного нерва и хиазмы 244
Глава 13.	Заболевания глазницы 276
Глава 14.	Глаукома, офтальмогипертензия и гипотензия глаза 291
Предметный указатель 329