Текст
                    0.Г. Артамонова, НА-Мухин
ПРОФЕССИЯ
БОЛЕЗНИ
Учебная
ЛИТора!'ур<1
да студента#
ли?дяци неких
lyjQU



АРТАМОНОВА Воля Георгиевна — доктор медицинских наук (1968), профессор по специальности “про- фессиональные болезни” (1970), академик РАМН (1999), заслужен- ный деятель науки РФ (1991); с 1964 г. по настоящее время заведу- ет кафедрой профессиональных болезней Санкт-Петербургской го- сударственной медицинской акаде- мии им. И.И. Мечникова. В.Г. Ар- тамонова — автор более 400 опубли- кованных научных работ. Основ- ное направление ее научных иссле- дований — изучение проблем ме- дицины труда и профессиональной патологии при действии пылевых, физических и токсико-химических факторов. При ее консультации и руководстве выполнено и защище- но 20 докторских и 65 кандидат- ских диссертаций. МУХИН Николай Алексеевич — академик РАМН, профессор, д-р медицинских наук, заведующий ка- федрой терапии и профессиональ- ных болезней и директор Клиники нефрологии, внутренних и профес- сиональных болезней им. Е.М. Та- реева ММА им. И.М. Сеченова, за- служенный деятель науки РФ, лау- реат Государственных премий. Научная деятельность посвящена изучению вопросов нефропротек- тивной стратегии, селективного иммунодепрессивного лечения бо- лезней почек, патогенеза нефрита и амилоидоза, уратной нефропатии и поражения почек при системных васкулитах, а также проблемам ге- патологии, пульмонологии, ревма- тологии, нефрологических аспектов профпатологии. Автор и соавтор 250 публикаций, 12 руководств и монографий, 3 учебников.
Учебная литература для студентов медицинских вузов В.Г. Артамонова, Н.А.Мухин ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Издание четвертое, переработанное и дополненное Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов Москва "Медицина" 2004
УДК 613.62(075.8) ББК 54.1 А86 Рецензент: В.И. Трофимов — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпиталь- ной терапии Санкт-Петербургского государственного медицин- ского университета им. акад. И.П. Павлова Артамонова В.Г., Мухин Н.А. А86 Профессиональные болезни: Учебник. — 4-е изд., пере- раб. и доп. — М.: Медицина, 2004. — 480 с.: ил. (Учеб, лит. Для студ. мед. вузов.) ISBN 5-225-04789-0 В четвертом издании (третье вышло в 1996 г.) нашли отражение новые материалы о факторах производственной среды, обусловливаю- щих развитие различных профессиональных заболеваний, новообразо- ваний, альвеолитов и других заболеваний. Материал изложен с учетом новых нормативных и законодательных документов. Для студентов медицинских институтов, интернов, клинических ор- динаторов, а также врачей послевузовского усовершенствования и пере- подготовки по специальности “профпатология”. ББК 54.1 ISBN 5-225-04789-0 © Издательство “Медицина”, 1982 © В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин, 2004 Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым спосо- бом без письменного разрешения издателя.
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ АРТАМОНОВА Воля Георгиевна — академик РАМН, профессор, зав. кафедрой профессиональных болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факультета повышения квалификации Санкт- Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Меч- никова БАЛКАРОВ Игорь Михайлович — доцент кафедры терапии и профбо- лезней ММА им. И.М. Сеченова ВЕРТКИН Юлий Исаакович — ассистент кафедры профессиональных болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факуль- тета повышения квалификации Санкт-Петербургской государствен- ной медицинской академии им. И. И. Мечникова ДЕНЬГИН Виталий Владимирович — старший научный сотрудник ка- федры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова ЕВЛАШКО Юрий Петрович — доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой профпатологии Российской медицинской академии по- следипломного образования М3 РФ КОЛЕСОВА Елена Борисовна — доцент кафедры профессиональных болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факуль- тета повышения квалификации Санкт-Петербургской государствен- ной медицинской академии им. И.И.Мечникова КОРНЕВ Борис Максович — доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова КРАЕВА Валентина Владимировна — старший научный сотрудник ка- федры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова КУСКОВА Лариса Владимировна — доцент кафедры профессиональ- ных болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии фа- культета повышения квалификации Санкт-Петербургской государст- венной медицинской академии им. И.И. Мечникова ЛАШИНА Елена Леонидовна — доцент кафедры профессиональных болезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факуль- тета повышения квалификации Санкт-Петербургской государствен- ной медицинской академии им. И.И. Мечникова МУХИН Николай Алексеевич — академик РАМН, профессор, зав. ка- федрой терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
ПОПОВА Елена Николаевна — ассистент кафедры терапии и профбо- лезней ММА им. И.М. Сеченова ПЛЮЩ Олег Георгиевич — доцент кафедры профессиональных бо- лезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факультета повышения квалификации Санкт-Петербургской государственной ме- дицинской академии им. И.И. Мечникова ЧЕГАЕВ Виктор Алексеевич —• доцент кафедры терапии и профболез- ней ММА им. И.М. Сеченова ЧЕРЕДНИК Анатолий Николаевич — доктор медицинских наук, про- фессор кафедры профессиональных болезней, военно-полевой тера- пии с курсом профпатологии факультета повышения квалификации Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова ШВАЛЕВ Олег Вадимович — доцент кафедры профессиональных бо- лезней, военно-полевой терапии с курсом профпатологии факультета повышения квалификации Санкт-Петербургской государственной ме- дицинской академии им. И.И. Мечникова ШВАРЦМАН Григорий Исаакович — доцент кафедры нервных болез- ней Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова
ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие........................................... 12 Раздел I ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ Глава 1. Понятие о профессиональных болезнях. Историчес- кие этапы развития профессиональной патологии как кли- нической дисциплины............................... 14 1.1. Исторические этапы развития профессиональной патоло- гии как клинической дисциплины.................... 22 1.2. Вопросы медицинской деонтологии при профессиональ- ных заболеваниях.................................. 28 Глава 2. Врачебно-трудовая экспертиза и вопросы реабилита- ции при профессиональных болезнях................. 34 2.1. Предварительные и периодические медицинские осмотры 40 Раздел II БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПЫЛИ Глава 1. Общие сведения о пылевых болезнях легких. 43 Глава 2. Пневмокониозы.............................. 53 2.1. Значение генетических факторов в развитии пневмоконио- зов 55 2.2. Силикоз.......................................... 56 2.3. Силикатозы....................................... 73 2.4. Карбокониозы..................................... 82 2.5. Металл окониозы.................................. 86 2.6. Пневмокониозы от органических пылей.............. 88 2.7. Пневмокониозы от смешанных пылей................. 90 2.8. Дифференциальная диагностика пневмокониозов.... 93 2.9. Лечение и профилактика профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии................. 97 Глава 3. Хронический пылевой бронхит............... 102 Глава 4. Экзогенный аллергический альвеолит........ 109 Глава 5. Бериллиоз................................. 111 Глава 6. Профессиональная бронхиальная астма....... 126 7
Раздел III БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ Глава 1. Вибрационная болезнь.......................... 142 1.1. Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибра- ции ............................................... 153 1.2. Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации 161 Глава 2. Влияние шума на организм человека............. 173 Глава 3. Влияние инфразвука на организм человека..... 182 Глава 4. Влияние контактного ультразвука на организм чело- века .............................................. 184 Глава 5. Влияние электромагнитных волн на организм чело- века............................................... 189 Глава 6. Влияние лазерного излучения на организм человека. . 198 Глава 7. Лучевая болезнь............................... 206 7.1. Острая лучевая болезнь............................ 211 7.2. Хроническая лучевая болезнь....................... 217 Глава 8. Влияние высоких и низких температур производст- венной среды на организм человека.................. 229 Глава 9. Заболевания, связанные с изменениями атмосферно- го давления........................................ 236 9.1. Кессонная болезнь................................. 237 9.2. Высотная (горная) болезнь......................... 248 Раздел IV БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ Глава 1. Общие сведения о профессиональных интоксикаци- ях и основные виды неотложной медицинской помощи при острых интоксикациях........................... 252 Глава 2. Интоксикации свинцом и его соединениями..... 259 2.1. Интоксикации тетраэтилсвинцом..................... 274 Глава 3. Интоксикации ароматическими углеводородами. . . . 279 3.1. Прочие ароматические углеводороды и некоторые другие соединения, вызывающие угнетение процессов кроветво- рения ............................................. 291 8
Глава 4. Интоксикации амино- и нитросоединениями бензола и его гомологов.................................... 293 Глава 5. Интоксикации оксидом углерода................... 308 Глава 6. Интоксикации ртутью и ее неорганическими соеди- нениями ........................................... 313 Глава 7. Интоксикации марганцем.......................... 322 Глава 8. Интоксикации сероуглеродом...................... 330 Глава 9. Интоксикации фтором и его соединениями.......... 336 Глава 10. Интоксикации фосфором и его соединениями.... 343 Глава 11. Интоксикации веществами раздражающего дейст- вия (хлор, хлороводород, сернистый ангидрид, сероводо- род, оксиды азота)................................. 346 Глава 12. Интоксикации пестицидами, применяемыми при сельскохозяйственных работах....................... 355 12.1. Интоксикации хлорорганическими соединениями.... 355 12.2. Интоксикации фосфорорганическими соединениями . . . 359 12.3. Интоксикации ртутьорганическими соединениями... 364 12.4. Интоксикации мышьяксодержащими соединениями. . . . 368 12.5. Интоксикации производными карбаминовой кислоты (карбаматами)..................................... 371 12.6. Интоксикации нитрофенольными пестицидами....... 373 12.7. Основные принципы диагностики и медико-социальной экспертизы при отравлениях пестицидами................ 375 12.8. Профилактика профессиональных отравлений пестици- дами ................................................. 377 Раздел V БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ Глава 1. Болезни опорно-двигательного аппарата, обусловлен- ные работой, связанной с функциональным перенапряже- нием и микротравматизацией......................... 379 1.1. Периартроз плечевого сустава (плечелопаточный периар- троз) 382 1.2. Эпикондилез плеча................................... 387 1.3. Бурситы............................................. 390 1.4. Стенозирующие лигаментозы........................... 392 1.5. Крепитирующий тендовагинит предплечья............... 397 1.6. Асептические остеонекрозы........................... 399 1.7. Координаторные неврозы.............................. 401 1.8. Профессиональные заболевания мышц................... 405 Глава 2. Профессиональные заболевания периферической нервной системы.......................................... 408 9
Раздел VI НОВООБРАЗОВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ Раздел VII ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ Глава 1. Заболевания от воздействия антибиотиков............. 423 Глава 2. Заболевания от воздействия грибов-продуцентов, белково-витаминного концентрата, ферментов................... 427 Раздел VIII ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ Раздел IX ЛАБОРАТОРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Глава 1. Лабораторные методы исследования............... 446 1.1. Исследование крови................................. 446 1.2. Исследование мочи.................................. 453 Глава 2. Функциональные методы исследования............. 458 2.1. Методы исследования функций системы внешнего дыха- ния ............................................... 459 2.1.1. Основные термины и показатели, оцениваемые при проведении спирометрии......................... 460 2.2. Методы исследования периферической гемодинамики . . 465 2.3. Электромиография................................... 470 2.4. Исследования чувствительной сферы.................. 472 Приложение.............................................. 476
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ БВК — белково-витаминный концентрат ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа ГЦСЭН — государственный центр санитарно-эпидемиологического надзора ДЖЕЯ — должная жизненная емкость легких ДО — дыхательный объем ЖЕЛ — жизненная емкость легких ИИ — ионизирующее излучение КВ — короткие волны КЭК — клинико-экспериментальная комиссия ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение МВЛ — максимальная вентиляция легких МОД — минутный объем дыхания МОС — минутный объем сердца МСВЫД — максимальная скорость воздушной струи на выдохе МСЧ — медико-санитарная часть МСЭК — медико-социальная экспертная комиссия ОКГ — оптические квантовые генераторы ООВ — объем остаточного воздуха ОФВЫД — объем форсированного выдоха ПАУ — полициклические ароматические углеводороды ПДУ — предельно допустимые уровни ППР — поток проникающей радиации ПТМ — пневмотахометрия РВ — радиоактивные вещества РВГ — реовазограмма РПГА — реакция пассивной гемагглютинации РСК — реакция связывания комплемента РЭ — радиоактивный элемент СВЧ — сверхвысокая частота УВЧ — ультравысокая частота ФВД — функция внешнего дыхания ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких ФНО-L — фактор некроза опухоли L ФУВ — факультет усовершенствования врачей ХОБ — хронический обструктивный бронхит ХЧ — химически чистый ЧД — частота дыхания ЭМГ — электромиография 11
ПРЕДИСЛОВИЕ Важнейшими задачами высшей школы являются постоян- ное совершенствование педагогического процесса, разработка и внедрение новых форм преподавания и методов, направлен- ных на его оптимизацию, интеграцию и компьютеризацию. Профессиональные болезни — это клиническая дисципли- на, тесно связанная с гигиеной труда. Успехи технического прогресса в различных отраслях промышленности, улучшение условий труда, широкое внедрение комплекса санитарно-гиги- енических и лечебно-профилактических мероприятий на про- изводствах способствуют значительному снижению професси- ональной заболеваемости. Вместе с тем использование в про- мышленности достижений науки и техники, широкое приме- нение новых химических веществ приводят к появлению новых факторов производственной среды, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на организм работающих. Будущим врачам любой специальности необходимы соот- ветствующие знания для оказания медицинской помощи рабо- чим промышленных предприятий, осуществления санитарного надзора, предупреждения возможного вредного действия фак- торов производственной среды и трудового процесса на орга- низм человека. Вот почему преподавание в медицинских вузах курса профессиональных болезней имеет существенное зна- чение. В учебнике изложены основные вопросы общей и частной профессиональной патологии с учетом базовых знаний, при- обретенных студентами на теоретических, клинических и ги- гиенических кафедрах высших учебных заведений. При подго- товке четвертого издания были пересмотрены и дополнены все разделы. В специальных разделах нашли отражение професси- ональные болезни пылевой этиологии с введением новых но- зологических форм, таких как “муллитоз”; заболевания, обу- словленные воздействием физических и химических факторов производственной среды; дополнительные методы функцио- нальных и лабораторных исследований, используемые для диа- гностики профессиональной патологии. Включены новые ма- териалы о заболеваниях, вызываемых действием биологических факторов, о новообразованиях, радиоактивных поражениях, альвеолитах, профессиональной патологии у медицинских ра- ботников, приведены сведения по организации и проведению предварительных и периодических медицинских осмотров, 12
данные о генетической предрасположенности и патогенезе пневмокониозов. В написании отдельных глав учебника принимали участие профессор кафедры профессиональных болезней, военно-по- левой терапии с курсом профпатологии факультета повышения квалификации Санкт-Петербургской государственной медицин- ской академии им. И.И. Мечникова доктор медицинских наук А.Н. Чередник, доценты той же кафедры О.В. Швалев, Е.Б. Колесова, Л.В. Кускова, Е.Л. Лашина, О.Г. Плющ, Ю.И. Верткин, доцент кафедры нервных болезней Санкт-Пе- тербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова Г.И. Шварцман, профессор, зав. кафедрой проф- патологии Российской медицинской академии последиплом- ного образования М3 РФ доктор медицинских наук Ю.П. Евлашко, профессор кафедры терапии и профессиональных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сече- нова, доктор медицинских наук Б.М. Корнев, доценты той же кафедры И.М. Балкаров, В.А. Чегаев, а также ассистент Е.Н. Попова, старшие научные сотрудники В.В. Деньгин, В.В. Краева.
Раздел I ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ Глава 1 ПОНЯТИЕ О ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЯХ. ИСТОРИЧЕСКИЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ КАК КЛИНИЧЕСКОЙ ДИСЦИПЛИНЫ Профессиональная патология (профпатология) — клиническая дисциплина, изучающая вопросы этиологии, патогенеза, кли- нической картины, диагностики, лечения и профилактики профессиональных болезней. К профессиональным болезням относятся заболевания, обусловленные воздействием неблаго- приятных факторов производственной среды. Профпатология тесно связана с другими клиническими дисциплинами, а также с гигиеной труда. Труд — одна из форм деятельности человека, оказывающей благоприятное влияние на его здоровье и обеспечивающей благосостояние общества. В то же время некоторые виды труда при определенных условиях могут стать причиной профессио- нальных болезней, и этому обычно способствуют недостаточ- ное техническое оснащение производства и несоблюдение не- обходимых санитарно-гигиенических норм. К настоящему времени в связи с внедрением новой техники в различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве в некоторой мере устранено неблагоприятное действие произ- водственных факторов. Этому, в частности, способствовали использование современных мощных механизмов при работах, требующих большого физического напряжения; комплексная автоматизация многих производственных процессов; полная герметизация оборудования на химических предприятиях; при- менение дистанционного управления и контроля. Большое значение в оздоровлении условий труда имеет созданная в нашей стране специальная служба при центре государственно- го санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН) по пред- упредительному и текущему санитарному надзору на промыш- ленных предприятиях, транспорте и сельскохозяйственных объектах России. Немаловажная роль в предупреждении раз- вития профессиональных болезней принадлежит рационально- 14
му режиму труда и отдыха, медико-санитарному обслуживанию и диспансеризации рабочих. Указанный комплекс технических, санитарно-гигиеничес- ких и медицинских мероприятий способствовал снижению по- казателей профессиональной заболеваемости и изменению ее структуры. Многие формы профессиональных болезней пол- ностью исчезли. В настоящее время преимущественно встречаются их легкие и стертые формы. Производственные факторы, оказывающие неблагоприят- ное влияние на состояние здоровья работающих, разнообраз- ны. Следует отметить, что при их воздействии могут наблю- даться не только профессиональные заболевания, но и произ- водственные травмы. К последним относятся острые заболевания, возникшие вследствие механического, термического, химического или элект- рического повреждения ткани и органа непосредственно на рабочем месте или на территории предприятия. Классификация профессиональных болезней не разработа- на, так как клиническая картина их нередко бывает полиморф- ной и характеризуется изменениями многих органов и систем. Однако для некоторых форм профессиональных болезней ха- рактерно преимущественное поражение органов дыхания, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, кожи и т.д. Поэтому в настоящее время существует общепринятая группи- ровка их как по этиологическому, так и по системно-органно- му принципу. По этиологическому принципу выделяют следующие груп- пы профессиональных болезней, обусловленные воздействием: 1) производственной пыли (пневмокониозы, пылевой брон- хит и др.); 2) физических факторов производственной среды (вибраци- онная болезнь; поражения, вызванные воздействием интенсив- ного шума, различных видов излучений, высоких и низких температур внешней среды и др.); 3) химических факторов производственной среды (острые и хронические интоксикации); 4) биологических факторов (инфекционные и паразитарные заболевания, развившиеся у лиц, по характеру своей работы имеющих контакт с инфекционными материалами или живот- ными, а также у лиц, работающих в противотуберкулезных и других инфекционных лечебных и профилактических меди- цинских учреждениях; заболевания, вызываемые дрожжевыми и дрожжеподобными грибами, грибами-продуцентами, воздей- ствием антибиотиков и др.); 5) перенапряжения отдельных органов и систем (заболева- ния опорно-двигательного аппарата, периферических нервов и мышц). 15
Воздействие на организм химических соединений вызывает острые, хронические интоксикации. Наиболее распространены интоксикации соединениями свинца, ртути, марганца, бензо- лом и его гомологами, амино- и нитропроизводными, пести- цидами. Физические факторы являются причиной вибрацион- ной болезни, кохлеарного неврита, лучевой патологии, деком- прессионной (кессонной) болезни. При воздействии на орга- низм производственной пыли нередко развиваются пневмоко- ниозы (силикоз, силикатозы, металлокониозы и пр.), пылевые бронхиты, хронические ринофаринголарингиты, а также неко- торые аллергические заболевания и новообразования. К забо- леваниям, вызываемым физическими перегрузками и перена- пряжением отдельных органов и систем, относятся такие рас- пространенные поражения опорно-двигательного аппарата, как плечелопаточный периартроз, эпикондилез плеча, дефор- мирующие остеоартрозы, асептические остеонекрозы, бурситы и т.д. В эту же группу входят моно- и полиневропатии, в том числе компрессионные и вегетативно-сенсорные невропатии, шейные и пояснично-крестцовые радикулопатии. Этиологи- ческую роль в профпатологии могут играть биологические фак- торы. Инфекционные и паразитарные болезни, однородные с той же инфекцией, с которой имеется контакт в ходе трудового процесса, признаются профессиональными, например бруцел- лез, туберкулез, инфекционный гепатит, некоторые формы дерматомикозов и т.д. При работе с антибиотиками, грибами- продуцентами, белково-витаминными концентратами (БВК), ферментными препаратами возможны дисбактериоз, кандида- микоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз, заболевания органов дыхания. Иногда, помимо перечисленных, выделяют еще две группы заболеваний — аллергозы и новообразования. Аллергозы (конъ- юнктивит, ринит, бронхиальная астма, дерматит, экзема, кра- пивница — отек Квинке, токсико-аллергический гепатит и др.) развиваются при контакте работающих с полимерными мате- риалами, соединениями металлов, ферментными препаратами, сыворотками, вакцинами и т.д. Причиной новообразований может стать воздействие на организм продуктов перегонки каменного угля и нефти, асбеста, никеля, мышьяка, винилхло- рида, бензола, аминов бензольного и нафталинового ряда, ио- низирующих излучений и т.д. Выделение аллергозов и новооб- разований нарушает этиологический принцип классификации профессиональных заболеваний, однако оно оправданно, по- скольку при этом подчеркивается значение таких групп болез- ней и привлекается к ним особое внимание врачей-практиков и ученых. При группировке профессиональных заболеваний может быть использован и системно-органный принцип. Поражения 16
некоторых органов и систем при действии многих производ- ственных факторов характеризуются сходными чертами; на этой основе формируются синдромы, определяющие клини- ческую картину различных заболеваний и интоксикаций, в частности синдромы поражения системы крови (гипопласти- ческие состояния, гиперсидеремическая анемия, острая и хро- ническая гемолитическая анемии), гепатобилиарной системы (токсические гепатопатии), почек и мочевыводящих путей (токсические нефропатии), нервной системы (синдромы веге- тативно-сенсорной полиневропатии, токсической энцефалопа- тии, неврастенический синдром по гипер- или гипостеничес- кому варианту, синдром вегетативно-сосудистой дистонии), кожи (контактные и аллергические дерматиты, экзема, токси- кодермия). Одни факторы обладают известной избирательностью дей- ствия, другие — политропны. Синдромный подход позволяет уточнить патогенез и клиническую симптоматику поражения определенных систем и существенно упростить диагностику заболевания. Он не исключает, а дополняет этиологический принцип, последовательное применение которого дает возмож- ность составить целостное представление о влиянии вредного производственного фактора на организм. Различают специфические и производственно обусловлен- ные формы профпатологии. Некоторые профессиональные бо- лезни принято называть специфическими. Они возникают при воздействии факторов, которые либо встречаются только в производственных условиях (марганец, сероуглерод), либо только в этих условиях приобретают особые свойства или действуют особенно интенсивно (вибрация, пыль, радиоволны). Устано- вив диагноз одного из таких заболеваний, не требуется обо- сновывать его профессиональный генез, так как другой пол- ностью исключается. Наибольшую группу профессиональных заболеваний со- ставляют болезни, специфичность которых довольно относи- тельна. Например, интоксикации соединениями свинца, пара- ми ртути, ароматическими углеводородами, оксидом углерода значительно чаще встречаются в профессиональных группах, имеющих постоянный контакт с этими веществами. Однако нельзя полностью исключить возможность интоксикаций и вне производства, в быту, при чрезвычайных экологических ситуа- циях. Одну из групп болезней можно назвать производственно обусловленными. Они полиэтиологичны, гетерогенны, широко распространены среди всех контингентов, но у лиц определен- ных профессий встречаются во много раз чаще, чем у других. Таковыми являются пылевые бронхиты, бронхиальная астма у меховщиков и фармацевтов. По данным академика Е.М. Та- 17
реева, дифференциальная характеристика специфических и не- специфических синдромов в профпатологии условна и трудна. Для установления диагноза профессионального заболевания необходимо провести тщательный анализ анамнеза, клиничес- ких и лабораторно-диагностических показателей. Большое зна- чение при этом имеет так называемый трудовой (профессио- нальный) анамнез, так как только при наличии контакта боль- ного с профессиональными вредностями может быть установ- лена связь заболевания с выполняемой работой. Кроме того, в некоторых случаях по трудовому анамнезу приходится решать вопрос о профессиональном характере заболевания в связи с тем, что в клинической картине не всегда наблюдаются разли- чия между профессиональными и непрофессиональными забо- леваниями. Большое внимание при распознавании заболевания уделя- ется критериям этиологической диагностики профессиональ- ных болезней (установление связи заболевания с профессией). Диагностика при профпатологии имеет некоторые особеннос- ти, связанные с необходимостью установления этиологическо- го диагноза, т.е. выявления доказательств связи заболевания с воздействием производственного фактора. При специфических профессиональных болезнях диагнозы силикоза или вибраци- онной болезни соответствуют нозологии и содержат указания на этиологический фактор. При относительно специфических и неспецифических профессиональных болезнях (интоксика- ция свинцом, пылевой бронхит, бронхиальная астма) наличие нозологического диагноза не освобождает от доказательства связи заболевания с профессией или установления этиологи- ческого диагноза. Выявление этиологии заболевания желательно в любой об- ласти клинической медицины, однако это не всегда возможно, не говоря уже о том, что причины многих болезней до сих пор остаются неизвестными. В профпатологии установление этио- логического диагноза обязательно. Можно заподозрить связь заболевания с профессией и не располагая подробными дан- ными об условиях работы. Однако для убедительного обосно- вания диагноза необходимо их детальное описание, составлен- ное врачом по гигиене труда. В таком документе — санитарно- производственной характеристике — дают оценку всех факто- ров производственной среды, их интенсивности (концентрация пыли и газов, уровень шума и радиации, масса перемещаемых грузов), важнейших параметров (частота и амплитуда вибра- ции, состав пыли), эффективности защитных мероприятий. На основании анализа этих данных можно высказать суждение о возможности и степени вероятности развития в описанных условиях профпатологии. Дополнением к санитарно-производственной характеристи- 18
ке служат документально подтвержденные сведения о трудовом анамнезе (копия трудовой книжки). Для гигиенической оценки условий и характера труда со- трудниками НИИ медицины труда РАМН под руководством академика РАМН проф. Н.Ф. Измерова разработаны крите- рии1, согласно которым различают следующие классы условий труда: Класс I — оптимальные условия труда, при которых исклю- чено неблагоприятное воздействие на работающих опасных и вредных производственных факторов, создаются предпосылки для сохранения высокого уровня работоспособности. Класс II — допустимые условия труда, при которых уровень опасных и вредных производственных факторов не превышает установленных гигиенических нормативов на рабочих местах, а возможные функциональные изменения, вызванные трудо- вым процессом, восстанавливаются во время регламентирован- ного отдыха в течение рабочего дня или домашнего отдыха к началу следующей смены и не оказывают неблагоприятного воздействия в ближайшем и отдаленном периоде на состояние здоровья работающих и их потомство. Класс III — вредные условия труда, характеризующиеся воз- действием вредных производственных факторов в значениях, превышающих гигиенические нормативы и оказывающих не- благоприятное влияние на организм работающего и/или его потомство. Первая степень III класса (3.1) — условия труда, характери- зующиеся такими отклонениями от ПДК и ПДУ, которые вызывают обратимые функциональные изменения в организме и обусловливают развитие заболеваний. Вторая степень III класса (3.2) — это условия труда, харак- теризующиеся такими уровнями вредных производственных факторов, которые могут вызвать стойкие функциональные изменения, привести в большинстве случаев к росту заболева- емости с временной утратой трудоспособности, появлению признаков профессиональной патологии. Третья степень III класса (3.3) — это условия, характеризую- щиеся такими уровнями вредных факторов, воздействие кото- рых приводит к развитию, как правило, профессиональной патологии легкой и средней тяжести (с потерей профессио- нальной трудоспособности) в период трудовой деятельности, росту хронической (производственно обусловленной) патоло- гии, включая повышенные уровни заболеваемости с временной утратой трудоспособности. 1 “Гигиенические критерии оценки условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса”. Руководство утверждено Гос- комсанэпиднадзором России (Р.2.2.755—99 от 23.04.1999 г.). 19
Четвертая степень III класса (3.4) — условия труда, при которых могут возникнуть выраженные формы профессио- нальных заболеваний со значительным ростом хронической патологии и высокими уровнями заболеваемости с временной утратой трудоспособности. Класс IV — опасные (экстремальные) условия труда, при ко- торых воздействие на организм вредных производственных факторов в течение рабочей смены (или ее части) создает угрозу для жизни, обусловливает высокий риск возникновения тяжелых форм острых профессиональных поражений. Для диагностики многих профессиональных болезней необ- ходимо знание некоторых признаков, существенно не отража- ющихся на клинической картине, но играющих чрезвычайно важную диагностическую роль. Они могут быть субъективными (особый характер сновидений при интоксикациях сероуглеро- дом или этилированным бензином), могут выявляться при осмотре (“свинцовая” кайма на деснах) или при инструмен- тальных и лабораторных исследованиях (снижение вибрацион- ной чувствительности, обнаружение металлов в биосредах). При обнаружении таких признаков следует провести внима- тельное, целенаправленное обследование. Необходимо также знание особых вариантов течения неко- торых болезней. Для большинства из них характерны усиление выраженности при продолжении контакта с этиологическим фактором и стабилизация состояния при его прекращении. Это наиболее ярко проявляется при аллергических заболеваниях — в виде симптомов элиминации и реэкспозиции. Некоторые виды пыли и токсичных веществ вследствие материальной или функциональной кумуляции вызывают заболевания, при кото- рых клинические и морфологические проявления могут разви- ваться и даже прогрессировать после ухода с предприятия опасного производства (силикоз, интоксикации свинцом, мар- ганцем и т.д.). Дополнительные аргументы для диагностики можно полу- чить при сопоставлении данных амбулаторной карты, меди- цинской документации предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров пациента. Это позволяет оценить состояние здоровья рабочего в прошлом, динамику развития болезни, обнаружить время появления ее начальных признаков, еще не вынуждавших больного обра- щаться за медицинской помощью в поликлинику и не ставших причиной освобождения его от работы. Полезными могут ока- заться сведения о повышенной частоте данного заболевания или подобных ему в той же профессиональной группе, в том же цехе, на том же участке. В трудовом анамнезе должны быть отражены те условия, которые могли бы способствовать развитию профессионально- го заболевания. К ним относятся профессия, подробная харак- 20
теристика условий труда, связанного с воздействием конкрет- ных неблагоприятных (вредных) факторов производственной среды за все периоды трудовой деятельности; использование средств коллективной и индивидуальной защиты; длительность и время контакта с вредными факторами производственной среды. Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда составляет санитарный врач по гигиене труда Центра госсан- эпиднадзора по запросу лечебно-профилактического учрежде- ния (ЛПУ). Санитарно-гигиеническая характеристика должна содержать, кроме фамилии, имени, отчества, года рождения, сведения о профессии, месте работы и названии предприятия, его ведомственной принадлежности, информацию о трудовом и общем стаже в данной профессии; в ней должна быть опи- сана гигиеническая характеристика производственного процес- са, трудовая деятельность, указаны вредные факторы и время контакта с ними, дана оценка их по классу тяжести, приведены данные хронометража, определены общий класс тяжести труда и средства индивидуальной защиты. В случаях острого или впервые выявленного хронического профессионального заболевания врач, установивший диагноз, должен направить извещение в указанный центр, обслуживаю- щий предприятие, на котором работает больной. Учет профессиональных заболеваний ведется на основании окончательных диагнозов, установленных лечебными учрежде- ниями: — острых профессиональных заболеваний — в амбулаториях и поликлиниках всех типов (при обращении в них или посещении больного на дому), а также в больницах раз- личного профиля; — хронических профессиональных заболеваний — в клини- ках профессиональных болезней научно-исследователь- ских и медицинских институтов, институтах усовершен- ствования врачей и лечебно-профилактических учрежде- ниях, имеющих право устанавливать связь заболеваний с условиями труда и определять их профессиональный ха- рактер в профпатологических центрах. Лечебно-профилактическую помощь рабочим промышлен- ных предприятий, строительных организаций и транспорта в условиях обязательного медицинского страхования оказыва- ют врачи медико-санитарных частей (МСЧ) или поликлиник. В состав МСЧ могут входить здравпункты. Основные задачи МСЧ — разработка и проведение совмест- но с местными органами и учреждениями здравоохранения, администрацией и общественными организациями предпри- ятий мер, направленных на оздоровление условий труда и быта прикрепленных контингентов рабочих и служащих, предуп- 21
реждение и снижение общей и профессиональной заболевае- мости и травматизма, оказание специализированной медицин- ской помощи и осуществление систематического диспансерно- го наблюдения. На должность врача-терапевта цехового врачебного участка назначается врач-терапевт, имеющий подготовку по профпато- логии. Основные формы его работы: • оказание квалифицированной медицинской (лечебно- профилактической) помощи рабочим промышленных предприятий; • осуществление профотбора при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров работающих; • санитарное просвещение; • проведение комплекса оздоровительных мероприятий. Цеховому врачу отводится основная роль в организации предварительных (при поступлении на работу) и перио- дических медицинских осмотров. Главная цель таких осмотров — раннее выявление профпа- тологии, что позволяет своевременно начать лечение и решить вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности и про- ведении профилактических мероприятий. Особое значение придается динамическому наблюдению и своевременной разработке первичной и вторичной профилак- тики. 1.1. Исторические этапы развития профессиональной патологии как клинической дисциплины Учение о профессиональных болезнях имеет давнюю исто- рию. В глубокой древности, еще до нашей эры, внимание отдельных философов и врачей было обращено на высокую смертность горнорабочих. В древнегреческой и римской лите- ратуре (VI—IV вв. до н.э.) в трудах Аристотеля и Лукреция приводятся случаи тяжелой болезни рабочих серебряных руд- ников. Овидий и Плутарх представили картину тяжелого труда, приводившего к ранней смертности металлургов и кожевников. Гиппократ обратил внимание на высокую смертность горнора- бочих. Он впервые указал на вредность свинцовой пыли, со- ставил даже перечень “свинцовых” профессий того времени и описал клиническую картину “свинцовых колик”. Однако все эти описания были единичными и отрывочными. Лишь с развитием промышленности в XVI в. стали появ- ляться специальные работы о профессиональных заболевани- ях. В 1556 г. Агрикола, немецкий врач и металлург, в работе 22
“О горном деле и металлургии” описал тяжелые профессио- нальные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса “О горной чахотке и других горных болезнях”, в которой дана клиническая картина заболевания горняков, сопровождавшегося лихорадкой, одыш- кой, кашлем, похуданием. Парацельс обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Пара- цельса многие историки связывают с его работой на горно-ме- таллургических предприятиях в Тироле. В XVII в. Мартин Панс опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков металла. Он также описал случаи “свинцовых отравлений”. Значительный вклад в учение о профессиональных болезнях внес итальянский врач, профессор практической медицины Бернардино Рамаццини. Его книга “О болезнях ремесленни- ков. Рассуждения”, изданная в 1700 г., была первым система- тизированным трудом, в котором довольно широко представ- лено описание болезней рабочих разнообразных профессий: шахтеров, позолотчиков, химиков, штукатуров, кузнецов и дру- гих ремесленников. Развитие крупной промышленности во второй половине XIX — начале XX в. сопровождалось появлением новых про- фессий и новых профессиональных вредностей. Это способст- вовало более широкому изучению различных форм професси- ональных болезней, описание которых было представлено в трудах Л. Телеки, А. Лемана, Т. Оливера, А. Хилла, В. Бред- форда, Л. Девото, А. Гамильтон, К. Дринкера и др. Эксплуатация трудящихся, плохие условия труда приводят к росту и утяжелению профессиональных заболеваний. Растет смертность среди рабочих рудников и других отраслей про- мышленности. Появляется необходимость в открытии специа- лизированных медицинских учреждений для лечения таких больных. В 1910 г. в Милане Л. Девото основал первую клинику профессиональных болезней. Вскоре были созданы институты промышленной медицины с клиниками профессиональных за- болеваний (или без них) в Финляндии, Японии, Испании, США. Отдельные сведения о вредном влиянии производственных факторов на состояние здоровья рабочих можно найти в трак- тате М.В. Ломоносова “Первые основания металлургии или рудных дел”, написанном в 1763 г. Первой русской книгой, посвященной описанию профессиональных заболеваний, яв- ляется труд широкообразованного петербургского врача А.Н. Никитина “Болезни рабочих с указанием предохранительных мер” (1847). Им же был опубликован в журнале “Друг здравия” ряд статей о мерах предохранения от болезней на различных промыслах. Передовые врачи того времени Ф.Ф. Эрисман, 23
А.В. Погожаев, В.В. Светлов- ский и др. неоднократно об- ращали внимание царского правительства на безысход- ность жизни рабочих, высо- кую смертность их от непо- сильного и вредного труда. В этот период появляется первое оригинальное отечест- венное руководство по гигие- не труда Ф.Ф. Эрисмана “Профессиональная гигиена или гигиена умственного и физического труда” (1877), в котором приводятся данные о влиянии условий труда на здоровье и физическое раз- витие рабочих. В книге Е.М. Дементьева “Фабрика, что она дает насе- Ф.Ф. Эрисман лению и что она у него бе- рет” (1893) показано влияние тяжелых условий труда на здоровье рабочих. Массовость и выраженность профессиональных заболеваний у рабочих в эту эпоху привлекали внимание врачей-общественников. Так, са- нитарным врачом Подольского уезда Московской губернии В.А. Левицким впервые были описаны выраженные отравле- ния ртутью рабочих и членов их семей, занятых на кустарных производствах фетра. С 1919 г. вопросами гигиены труда и профилактики про- фессиональных заболеваний стали заниматься более широко. Создана Государственная промышленно-санитарная инспек- ция, переданная в дальнейшем органам практического здраво- охранения. В 1923 г. Московским отделом здравоохранения был выдви- нут лозунг “От борьбы с эпидемиями к оздоровлению труда и быта”. В 1923 г. в Москве по инициативе заведующего Мос- ковским губернским отделом здравоохранения В.А. Обуха ор- ганизован институт по изучению профессиональных болезней, которому впоследствии было присвоено имя В.А. Обуха (ныне Научно-исследовательский институт медицины труда РАМН). Первую клинику профессиональных болезней возглавил проф. И.Г. Гельман. В 1924 г. начал свою деятельность Ленинградский институт по изучению профессиональных болезней, который много лет возглавлял проф. Н.А. Вигдорчик. Основным направлением работы этих институтов сразу же стало профилактическое — выяснение роли профессиональных факторов производствен- 24
ной среды в этиологии забо- леваний трудящихся и разра- ботка вопросов профилактики. В эти же годы организуются научно-исследовательские ин- ституты гигиены труда с кли- никами профессиональных болезней в Харькове, Киеве, Баку и других городах. В решении практических задач по профилактике про- фессиональных заболеваний и проведении широких оздоро- вительных мероприятий важ- ное значение приобретает подготовка высококвалифици- рованных кадров. По иници- ативе Н.А. Семашко в 1924 г. при кафедре организации здравоохранения медицинс- кого факультета Московско- го государственного университета была создана клиника соци- альных и профессиональных болезней (тесно связанная с диспансером). В клинике работали известные врачи В.Н. Ви- ноградов, И.Н. Кавалеров, М.Я. Лукомский, М.П. Кончалов- ский. В 50-х годах преподавание профессиональных болезней проводилось на кафедрах те- рапии. Так, с 1951 по 1986 г. кафедру терапии и профес- сиональных болезней I ММИ им. И.М. Сеченова (ныне Московская медицинская ака- демия им. И.М. Сеченова) возглавлял академик АМН СССР1 Е.М. Тареев. Кафедра стала ведущей в преподава- нии профессиональных бо- лезней. В связи с расширением са- нитарно-гигиенических фа- культетов на многих из них преподавание профессиональ- ных болезней стало прово- 1 В настоящее время РАМН. В.А. Обух И.Г. Гельман 25
Н.А. Вигдорчик М.П. Кончаловский диться в специально органи- зованных клиниках профес- сиональных болезней, на кафедрах гигиены труда (Ле- нинградский санитарно-гигие- нический медицинский ин- ститут1, Екатеринбургский, Ка- занский, Башкирский и дру- гие медицинские институты). В 1964 г. в Ленинграде акаде- миком РАМН, проф. В.Г. Ар- тамоновой организуется ка- федра профессиональных бо- лезней (ныне кафедра про- фессиональных болезней с курсом военно-полевой тера- пии и ФУВ Санкт-Петер- бургской государственной ме- дицинской академии им. И.И. Мечникова). Препода- вание этой дисциплины осу- ществляется как на медико-профилактическом, лечебном фа- культете, так и на курсе последипломной подготовки по проф- патологии. Большое внимание уделяется вопросам оптимиза- ции учебного процесса. При институтах усовершенствования врачей имеются кафедры профессиональных болезней, на которых про- водится повышение квали- фикации врачей и препода- вателей в области профпато- логии. Значительная помощь в работе кафедр по совершен- ствованию педагогического процесса оказывается науч- но-исследовательскими ин- ститутами гигиены труда и профессиональных болезней. Формирование профпато- логии как клинической дис- циплины на протяжении бо- В настоящее время Санкт- Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова. 26
лее чем полувека осущест- влялось в традициях отечест- венной терапевтической шко- лы С.П. Боткина, А.А. Ост- роумова, Г.А. Захарьина. Ис- тинное здоровье они видели, по словам Г.А. Захарьина (1910), в способности организ- ма “противостоять вредным влияниям атмосферным и во- обще климатическим, непра- вильностям в помещении, столе, телесной и душевной деятельности”. В то же время необходимость выяснения при- чин заболеваний ставила проф- патологию в тесную связь с раз- витием гигиенической науки, в частности гигиены труда. Так, вопросы профпато- логии получили глубокое развитие в трудах И.Г. Гель- мана, И.Н. Кавалерова, С.М. Генкина, Б.И. Марцинковского, Н.А. Вигдорчика, В.Н. Виноградова, М.А. Ковнацкого, Я.З. Матусевича, И.Г. Фридлянда, Е.Ц. Андреевой-Галаниной, Э.А. Дрогичиной. Значитель- ный вклад в учение о профессиональных болезнях внесли видные отечествен- ные ученые — академики АМН СССР А.А. Летавет, Е.М. Тареев, член-корр. АМН СССР проф. К.П. Молока- нов, профессора А.М. Ра- шевская, С.И. Ашбель, Д.М. Зислин, Л.Н. Грацианская, Л.А. Зорина и др. В последние годы большое внимание уделяется после- дипломной подготовке вра- чей-профпатологов в НИИ медицины труда РАМН (зав. кафедрой медицины труда — академик РАМН Н.Ф. Измеров). В современных условиях осуществления реформ, внед- рения социального страхова- Е.М. Тареев Е.Ц. Андреева-Галанина 27
ния, дальнейшего развития народного хозяйства с широким применением технических новшеств, многих новых химичес- ких веществ вопросы профпатологии продолжают сохранять свою актуальность. 1.2. Вопросы медицинской деонтологии при профессиональных заболеваниях Этико-деонтологическим проблемам медицины всегда уде- лялось большое внимание. Они рассматривались на специаль- ных научных конференциях, освещены во многих работах, касающихся этих вопросов в различных областях клинической медицины: терапии, хирургии, реаниматологии, онкологии, неврологии, акушерстве и гинекологии, наркологии, психиат- рии, дерматологии и венерологии, стоматологии, педиатрии и др. Особое внимание уделяется проблеме ятрогенных заболе- ваний, понятие о которых в последние годы значительно рас- ширилось. По-прежнему актуален вопрос о врачебной тайне. Большое значение придается вопросам деонтологии в научно- исследовательской работе, при экспериментах на животных, использовании медицинской техники, лекарственных препара- тов, а также при разработке теоретических и философских основ этой науки. Обозначились новые подходы в преподава- нии деонтологии в медицинских учебных заведениях. Впервые понятие о медицинской деонтологии (от греч. deon — должное и logos — учение) в отечественную медицин- скую литературу ввел выдающийся хирург-онколог академик Н.Н. Петров. В книге “Вопросы хирургической деонтологии” (1956) он писал, что “под медицинской деонтологией мы долж- ны разуметь учение о принципах поведения медицинского персонала не для достижения индивидуального благополучия и общепризнаваемой почтенности отдельных врачей и их со- трудников, а для максимального повышения полезности лече- ния и максимального устранения вредных последствий непол- ноценной медицинской работы”. Из этого определения стано- вится ясно, что медицинская деонтология теснейшим образом связана с врачебной этикой — учением о морали, нормах нрав- ственного поведения, общественном долге врача. Следует отметить, что вся история отечественной медицины является ярким примером беззаветного служения медиков своему народу. Четко определил суть врачебной профессии А.П. Чехов: “Профессия врача — это подвиг, она требует само- отвержения, чистоты души и чистоты помыслов”. Высокое чувство ответственности перед человеком и обще- ством, постоянное совершенствование медицинских знаний и врачебного мастерства, внимательное и заботливое отношение к больному, сохранение врачебной тайны, соблюдение во всех 28
своих действиях принципов общечеловеческой морали — вот те качества, которыми должен обладать врач. И в этом он клянется, принимая по окончании высшего медицинского за- ведения “Присягу врача”. Медицинская деонтология охватывает различные аспекты врачебной деятельности. Это прежде всего отношения с боль- ным и его родственниками, коллегами, средним и младшим медицинским персоналом; это вопросы научной организации труда, рациональных методов исследования и лечения. Пере- численные вопросы являются общими для всех клинических дисциплин, однако каждая из них имеет специфические, толь- ко ей присущие деонтологические особенности. Не является исключением и профпатология. Несмотря на обширный материал по деонтологии, ее вопро- сы в профпатологии практически не разработаны. Единичные публикации не восполняют существенного пробела. В то же время вопросы в данной дисциплине при профессиональных заболеваниях, помимо общих положений, имеют свою специ- фику. Они приобретают особое значение еще до развития профессионального заболевания, могут возникнуть во время предварительного медицинского осмотра, т.е. при первом кон- такте рабочего с врачом. Нередко поступающий на работу информирован о вредности некоторых производственных фак- торов и может попросить врача рассказать о степени опасности для своего здоровья предстоящей работы. Не вдаваясь в детали, врач обязан осветить указанную тему, сделав при этом акцент на значении мер индивидуальной защиты, регулярности про- хождения периодических медицинских осмотров, соблюдения режима питания и отдыха, на вреде курения и употребления алкоголя, т.е. уже первая встреча врача и рабочего должна иметь деонтологическую направленность. Таким образом, ос- новному звену “врач—больной” предшествует звено “врач— здоровый человек”. При этом нужно иметь в виду, что поступающий на работу, опасаясь отрицательного заключения врача относительно до- пуска на предприятие, старается утаить от него имеющиеся заболевания. Это в дальнейшем может не только привести к обострению процесса, но и способствовать развитию профпа- тологии. Необходимо при этом отметить и следующее обстоя- тельство: полученная рабочим информация о вредности тех или иных производственных факторов может вызвать у него повышенное внимание к собственным ощущениям. С одной стороны, это ведет к самоконтролю, способствующему выяв- лению ранних признаков профессионального заболевания, с другой (у мнительной личности) — к зарождению установоч- ное™, тенденции считать любое заболевание, возникшее в период работы, профессиональным. Подобная тенденция объ- ясняется, в частности, определенными льготами для данного 29
контингента больных, назначением более высокой пенсии в случае инвалидизации, а также возможностью получения воз- мещения нанесенного по вине предприятия ущерба здоровью, определяемого медико-социальной экспертной комиссией (МСЭК) в процентах утраты профессиональной трудоспособ- ности. Это одна из трудных ситуаций, с которой приходится встречаться врачу. В способности убедить больного в ошибоч- ности его представления о профессиональном характере забо- левания, вызвать доверие к себе и состоят сила и мудрость врача. Существующее мнение, что врач не обязан отвечать на вопрос пациента о характере или течении его заболевания, является неверным, ибо уход врача от ответа может привести к развитию так называемых немых ятрогений. Важный момент в профпатологии — первичное установле- ние диагноза профессионального заболевания. Вопрос о при- знании заболевания профессиональным — один из основных в практической профпатологии, волнующий как врача, так и больного. Направление рабочего с подозрением на профессиональное заболевание к профпатологу, а затем в специализированное учреждение должно быть обоснованным. Цеховой терапевт (врач-терапевт цехового врачебного участка) или участковый терапевт лечебно-профилактического учреждения, оказываю- щий медицинскую помощь рабочим промышленных предпри- ятий, обязан досконально изучить профмаршрут, санитарно- гигиеническую характеристику условий труда, амбулаторную карту, выписку из истории болезни, данные предварительного и периодических медицинских осмотров рабочего и лишь в случае подозрения на профессиональное заболевание напра- вить его на консультацию к профпатологу. Качественное составление всей документации — одно из ос- новных деонтологических требований профпатологии. Именно от качества документации подчас зависят правильность и свое- временность постановки диагноза, решение вопросов врачеб- но-трудовой экспертизы. Однако следует иметь в виду, что направление больного в профильное учреждение не должно сопровождаться заверением направляемого о наличии у него профессионального заболевания. Это может привести (при не- подтвержденном диагнозе профессионального заболевания) к конфликтной ситуации, вызвать негативное отношение боль- ного не только к лечащему врачу специализированного учреж- дения, но и к цеховому терапевту, некомпетентному, с точки зрения больного, в области профпатологии. Доверие больного к врачу — непременное требование медицинской деонтологии. Еще более неблагоприятное положение возникает в тех слу- чаях, когда врач, направивший больного на консультацию в учреждение профпатологического профиля, подвергает в его присутствии сомнению правильность заключения врачей этого 30
учреждения. Создается тот порочный круг, который наносит вред не только больному (он уже не знает, кто прав), но и медицине в целом. При направлении больного в профильное учреждение врач должен объяснить причину этого направления (длительный стаж работы в контакте с неблагоприятными производствен- ными факторами, ухудшение самочувствия и т.д.) и убедить, что обследование будет полезно независимо от результатов. Нередко по вине даже высококвалифицированных специа- листов лечебных учреждений не профпатологического профиля возникают конфликтные ситуации. Направление такими уч- реждениями больных в институт профессиональных заболева- ний с диагнозами (оформленными письменно и выданными на руки больному) “токсическая анемия”, “пневмония профес- сионального генеза”, “профессиональный фарингит” и др. или высказывание врача (профессора, консультанта) о “безуслов- но” профессиональном характере данного заболевания являет- ся грубым нарушением принципов деонтологии. Академик Б.С. Преображенский отмечал, что при разговоре с больным о его болезни нужно думать: 1) что говоришь, 2) кому говоришь, 3) зачем говоришь, 4) как поймут тебя: а) сам больной, б) его родственники и в) случайно присутствующие при разговоре люди, например больные в палате. Больная X., 49 лет, мастер по переработке овощей в заготовитель- ной конторе, поступила в клинику профессиональных заболеваний для обследования и решения вопроса о характере заболевания. Судя по анамнезу и выпискам из амбулаторной карты и истории болезни, около 8 лет страдает хроническим фарингитом. За 2 года до поступ- ления консультировалась у профессора-оториноларинголога, который без достаточного обоснования в присутствии врачей-курсантов сказал больной, что ее заболевание (фарингит) связано с профессией. С тех пор больная неоднократно подавала в суд на предприятие с целью подтверждения профессионального характера своего заболевания. Хронический фарингит, а также все другие болезни (хронический гастрит, дискинезия желчного пузыря, вегетососудистая дистония, миома матки) больная также связывала с характером работы. Тща- тельное обследование в клинике подтвердило наличие ранее установ- ленных заболеваний, однако связать их с профессией не представля- лось возможным. Лишь благодаря продолжительным ежедневным бе- седам лечащего врача с больной, чуткому отношению всех специа- листов при проведении соответствующих лечебных мероприятий удалось убедить больную в непрофессиональном характере ее заболе- ваний. Повторное направление в клинику для обследования боль- ного с отвергнутым диагнозом профессионального заболевания (по просьбе его самого или лечебного учреждения) не только нецелесообразно, но и вредно, прежде всего для пациента: у него появляется надежда на установление связи его заболева- 31
ния с профессией. Исключением, естественно, служит повтор- ное наблюдение, необходимое для уточнения диагноза, или получение каких-то новых дополнительных данных. Первичное установление диагноза профессионального забо- левания — это ответственность не только перед больным, но и перед предприятием, на котором он работает, перед государ- ством (финансовое обеспечение). Поэтому одним из основных требований медицинской деонтологии в профпатологии явля- ется высокий уровень деятельности лечебно-профилактичес- ких учреждений, обслуживающих рабочих промышленных предприятий. Следует подчеркнуть значение предварительных (при по- ступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. От качества таких осмотров зависят своевременное выявление профессиональных заболеваний, проведение наиболее эффек- тивных лечебно-профилактических мероприятий. Однако в ор- ганизации периодических медицинских осмотров еще много сложных вопросов (большая нагрузка на врачей, особенно крупных промышленных предприятий, значительный объем обязательных лабораторных исследований, не связанных с кон- кретными медицинскими показаниями, и т.д.), решить кото- рые чрезвычайно важно, поскольку одним из деонтологических принципов является целесообразность медицинских мероприя- тий. Организацию и проведение периодических медицинских ос- мотров врачи лечебно-профилактических учреждений и в пер- вую очередь цеховые терапевты осуществляют в тесном кон- такте с администрацией и профсоюзной организацией пред- приятия, а также с санитарным врачом по гигиене труда. От взаимоотношений этих людей, правильного понимания общей цели зависит успех работы. Одна из наиболее эффективных форм такого содружества — инженерно-врачебные бригады, решающие комплекс вопросов по оздоровлению условий труда рабочих и служащих. При их решении на всех уровнях врач должен быть прежде всего принципиальным. Это качество особенно ярко должно проявляться в случаях, когда интересы предприятия не совпа- дают с интересами больного (например, при расследовании случаев острых интоксикаций). Важнейшим деонтологическим требованием, предъявляемым к врачам, оказывающим медицинскую помощь рабочим про- мышленных предприятий, является совершенствование знаний в области профпатологии. Помимо обязательной документа- ции, цеховой врач-терапевт, как и любой врач, к которому обратился больной, должен тщательно собрать анамнез. Отсут- ствие подробного анамнеза может привести порой к ошибоч- ной диагностике, неправильному лечению, иногда с тяжелыми последствиями для здоровья больного. Особенно это относится 32
к случаям острых состояний (дифференциальная диагностика свинцовой колики от острого живота, литейной лихорадки, от гриппа и т. д.). При постановке первичного диагноза профессионального заболевания большое значение имеет объективная оценка всех данных клинико-лабораторных и инструментальных исследо- ваний, несмотря на личность больного. Известны случаи, когда отрицательная характеристика личности больного становилась “поправочным” коэффициентом при постановке диагноза и, следовательно, при вынесении решения МСЭК. Это, безуслов- но, противоречит принципам деонтологии. Большое внимание уделяется вопросу медико-социальной экспертизы при профессиональных заболеваниях. Врач-экс- перт должен быть хорошо знаком с условиями труда рабочего, характером его профессии, особенностями течения данного заболевания. При решении экспертных вопросов нужно учи- тывать не только критерии, принимаемые во внимание при общих заболеваниях, но и некоторые специфические факторы: рабочий стаж, в том числе по вредности, возраст, наличие резервной (второй) профессии, квалификацию, потерю трудо- вых навыков, образование, условия труда, установку больного на продолжение работы, переквалификацию. Без учета всех перечисленных моментов невозможно правильное решение во- просов врачебно-трудовой экспертизы. Особенностью взаимоотношений врача и больного в кли- нике профессиональных заболеваний является то, что выписке больного из стационара должна предшествовать беседа, затра- гивающая не только медицинские вопросы, но и некоторые социальные аспекты (ориентация больного на временный ха- рактер перевода на группу инвалидности, необходимость пере- квалификации и т.д.). Особое внимание в беседе с больным должно быть уделено антиалкогольной и антиникотиновой пропаганде, рекомендациям по здоровому образу жизни. В последние годы расширилось содержание понятия “ятро- генное заболевание”. В профпатологии ярким примером ятро- гении является установка больного на профессиональное забо- левание, причиной которой послужило заключение врача — неспециалиста в области профпатологии. Нельзя забывать, в частности, и об эгротогении, т.е. отри- цательном влиянии одного больного на другого. В этом отно- шении профпатологическая клиника имеет достаточно приме- ров. Немалый интерес представляют деонтологические аспекты преподавания профпатологии. Не затрагивая общих деонтологических положений, касаю- щихся таких моментов, как расспрос и осмотр больного в присутствии студентов, следует подчеркнуть специфику разбо- ра истории болезни пациента профпатологической клиники. 33
Это особое внимание больного к высказываниям слушателей, которые порой настораживают его, вызывают тревогу по по- воду возможности снятия диагноза профессионального заболе- вания, группы инвалидности и т.д. Поэтому студенты должны воздерживаться от категорических высказываний, а самого больного необходимо информировать об учебной цели разбора. Особая осторожность в высказываниях должна соблюдаться в процессе курации больного, поступившего с подозрением на профессиональное заболевание. Надо всегда помнить, что преждевременное сообщение больному о возможно професси- ональном характере его заболевания может в дальнейшем стать причиной конфликтной ситуации. Таким образом, в профпатологии, как в любой клинической дисциплине, кроме общих принципов, имеются специфичес- кие деонтологические особенности. Академик Г.В. Морозов на 2-й Всесоюзной конференции по проблемам медицинской деонтологии (1977) отмечал: “Рамки медицинской деонтологии расширяются, объектом де- ятельности врача становится не только больной, но и здоровый человек. Врач в нашем обществе является ответственным также за оздоровление окружающей среды, улучшение условий труда и быта. Этим определяется еще одна сторона общих положений медицинской деонтологии, связанная с административно-об- щественной деятельностью врача”. Эти слова очень хорошо отражают суть проблемы медицинской деонтологии при про- фессиональных заболеваниях. Глава 2 ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА И ВОПРОСЫ РЕАБИЛИТАЦИИ ПРИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЯХ Установление профессионального генеза заболевания, даю- щее больному право на материальные льготы, должно соответ- ствовать юридическим, или правовым, требованиям. Основные регламентирующие положения по данному вопросу утвержда- ются приказом министра здравоохранения и периодически пересматриваются. В настоящее время имеет силу Список про- фессиональных заболеваний, утвержденный приказом Минис- терства здравоохранения Российской федерации. В инструкции по его применению указано, что диагноз острого профессио- нального заболевания (интоксикации) может быть установлен врачом любого лечебно-профилактического учреждения, т.е. на догоспитальном этапе. При заболеваниях инфекционной этиологии связь заболевания с профессиональной деятельнос- тью больного устанавливает врач-эпидемиолог, проводящий 34
расследование случая инфекционного заболевания в очаге за- ражения. Впервые устанавливать диагноз хронического про- фессионального заболевания имеют право только специалис- ты — врачи-профпатологи, работающие в таких специализиро- ванных профпатологических лечебно-профилактических уч- реждениях, как центры профпатологии, профпатологические клиники, научно-исследовательские институты, кафедры про- фессиональных заболеваний медицинских академий, институ- тов усовершенствования врачей и т.д. Для объективного и дифференцированного решения экс- пертных вопросов о трудоспособности и трудоустройстве боль- ного, помимо точного диагноза, степени функциональных на- рушений и причины заболевания, необходимы сведения о воз- расте, профессии, общем и специальном образовании больно- го, а также о наличии у него сопутствующих заболеваний. Трудоспособность при профессиональных заболеваниях, как и при непрофессиональных, может быть частично или полнос- тью утраченной. При этом различают следующие виды утраты трудоспособности: временную, длительную и постоянную. Вопросы временной нетрудоспособности решаются в лечеб- но-профилактических учреждениях — поликлиниках, стацио- нарах, МСЧ лечащими врачами и клинико-экспертными ко- миссиями (КЭК), назначаемыми руководителями этих учреж- дений. Основными функциями КЭК являются решение сложных вопросов экспертизы временной нетрудоспособности, мето- дическое руководство и контроль за правильностью выдачи листков нетрудоспособности. При необходимости эти комис- сии могут привлекать для консультаций различных специа- листов. Временная утрата трудоспособности обычно возникает при острых формах и обострениях хронических форм профессио- нальных заболеваний и интоксикаций, которые имеют благо- приятный клинический и трудовой прогноз, т.е. характеризу- ются полным выздоровлением или значительным восстановле- нием нарушенных функций организма в относительно корот- кие сроки. При этом в зависимости от степени тяжести забо- левания и выраженности функциональных расстройств вре- менная утрата трудоспособности таких больных может быть полной или частичной. Полная временная утрата трудоспособности наблюдается преимущественно при тяжелых и умеренно выраженных ост- рых интоксикациях, например у больных острым токсическим бронхитом, токсическим отеком легких, при острых интокси- кациях оксидом углерода, четыреххлористым углеродом, бен- золом и др. Нередко полная временная утрата трудоспособнос- ти может наступить и вследствие обострения хронического профессионального заболевания: хронического токсического или пылевого бронхита, бронхиальной астмы и т.д. 35
При полной временной нетрудоспособности, наступившей в результате профессионального заболевания, листок нетрудо- способности оплачивается в полном размере, независимо от стажа работы. Частичная временная утрата трудоспособности при профес- сиональных заболеваниях наступает в тех случаях, когда боль- ные временно не могут выполнять свою обычную работу, но без ущерба для здоровья их можно использовать на других работах. Например, при вибрационной болезни они могут быть временно трудоустроены вне воздействия вибрации, а также перенапряжения, высокой влажности, охлаждения. В подобных случаях на основании заключения КЭК (справ- ки КЭК) больным по месту работы выдается листок нетрудо- способности на срок не более 2 мес с отметкой “доплатной листок нетрудоспособности” (бывшие наименования — “проф- больничный лист” или “профбюллетень”). Временное отстранение от контакта с вредным производст- венным фактором показано при начальных стадиях професси- ональных заболеваний, когда возможно их обратное развитие, т.е. при благоприятном трудовом прогнозе, или когда он пред- ставляется неясным. Рациональное трудоустройство сочетается с лечением в условиях поликлиники или профилактория, иног- да ему предшествует лечение в стационаре. Временное трудоустройство используется при начальных стадиях вибрационной болезни (синдром вегетативно-сенси- тивной полиневропатии), большинстве хронических професси- ональных интоксикаций (астенический, астеновегетативный синдромы) и заболеваниях рук от перенапряжения, после ост- рых профессиональных интоксикаций легкой и средней степе- ни, при контактных дерматозах и т.д. Противопоказано временное трудоустройство больного с предоставлением доплатного листка нетрудоспособности при далеко зашедших стадиях профпатологии, когда сформирова- лись необратимые органические изменения (синдром токси- ческой энцефалопатии, синдром глубоких дегенеративных по- ражений костей, суставов, связок при вибрационной болезни); при заболеваниях, с самого начала имеющих органический характер (пневмокониозы, катаракта), способных к быстрому прогрессированию (интоксикация марганцем); при аллергичес- ких заболеваниях. Нерационально пользоваться временным трудоустройством больного во всех случаях, когда заболевание развивается при небольшом стаже работы, очень плохо подда- ется лечению, склонно к рецидивам. Вопросами постоянной или длительной потери трудоспособнос- ти занимаются МСЭК, которые относятся к органам социаль- ной защиты. Под инвалидностью следует понимать длительную или по- стоянную потерю трудоспособности, возникшую вследствие 36
хронического заболевания или травмы, приведших к значи- тельному нарушению функций организма. Степень утраты трудоспособности больных зависит от тя- жести течения заболевания, выраженности функциональных расстройств, клинического и трудового прогнозов. Кроме того, при определении трудоспособности и установ- лении группы инвалидности следует учитывать возраст, про- фессию, общеобразовательную и профессиональную подготов- ку, реальные возможности трудоустройства, а также стаж ра- боты в контакте с вредными факторами и конкретные условия труда больного. Инвалидность I группы устанавливается больным, которые вследствие резко выраженных функциональных расстройств не могут себя обслуживать и нуждаются в постоянном посторон- нем уходе или надзоре. Такие больные полностью нетрудоспо- собны. К инвалидам I группы могут быть отнесены больные брон- хиальной астмой тяжелой степени, пневмокониозом, токсичес- ким или пылевым бронхитом, при которых наблюдается III степень дыхательной недостаточности; больные с выраженной интоксикацией марганцем. В отдельных случаях инвалиды I группы могут приспосо- биться к некоторым видам труда в особо созданных, индиви- дуально организованных условиях (например, надомный труд). Инвалидность II группы устанавливается больным со значи- тельно выраженными функциональными нарушениями, а так- же при быстром прогрессировании заболевания и частых тя- жело протекающих обострениях патологического процесса, приводящих к развитию полной постоянной или длительной нетрудоспособности. Такие больные не нуждаются в постоянной посторонней помощи (уход или надзор), а некоторым из них могут быть доступны отдельные виды труда в специально созданных об- легченных условиях. Основания для установления инвалидности II группы: 1) недоступность трудовой деятельности в связи с наличием у больного выраженных функциональных нарушений; 2) возможность ухудшения состояния здоровья под влияни- ем трудовой деятельности; 3) наличие заболевания, при котором трудовая деятельность возможна только в специально созданных условиях (в специ- альных цехах для инвалидов с особым режимом труда, сокра- щенным рабочим днем, индивидуальными нормами выработ- ки, дополнительными перерывами, строгим соблюдением са- нитарно-гигиенических норм, проведением постоянного меди- цинского наблюдения, при возможности оказания системати- ческой врачебной помощи). Например, инвалидность II группы может быть установлена 37
больным бронхиальной астмой с дыхательной недостаточнос- тью II степени, в клинической картине которых наблюдаются частые обострения; при выраженных формах хронических ин- токсикаций, при тяжелых осложнениях после острых интокси- каций. Инвалидность III группы устанавливается лицам с хроничес- кими заболеваниями или с анатомическими дефектами, значи- тельно снижающими трудоспособность в связи с нарушениями функций организма. Основания для определения инвалидности III группы сле- дующие: 1) необходимость в переводе больного на другую работу более низкой квалификации вследствие имеющегося у него заболевания; 2) необходимость по состоянию здоровья больного значи- тельно изменить условия его работы, которые приводят к рез- кому сокращению объема производственной деятельности и снижению производительности труда; 3) значительное ограничение рационального трудоустройст- ва больного, имеющего выраженные функциональные наруше- ния, в связи с низкой квалификацией или отсутствием трудо- вого стажа; 4) анатомические дефекты или деформации, влекущие за собой функциональные нарушения, значительные затруднения в выполнении профессионального труда (независимо от харак- тера работы). Критерии постоянной (стойкой) нетрудоспособности и ин- валидности при профессиональных и непрофессиональных бо- лезнях в принципе едины. Однако при профессиональных бо- лезнях необходимость перевода больного на другую работу обусловливается чаще не выраженностью патологии и физи- ческой невозможностью выполнять трудовые обязанности в данной профессии, а вероятностью ухудшения состояния здо- ровья и прогрессирования болезни. Иногда рациональное тру- доустройство не ведет к существенному ограничению трудо- способности (например, продолжение работы в прежней про- фессии, но вне контакта с токсичными веществами, вызвав- шими интоксикацию). Во многих случаях необходим перевод больного на менее квалифицированную работу, уменьшение объема деятельности, что является основанием для признания больного инвалидом. Если в дальнейшем эти основания отпа- дут (например, при вновь достигнутом высоком уровне квали- фикации), инвалидность определяться не будет. Профессиональные заболевания признаются причиной ут- раты трудоспособности и в тех случаях, когда к инвалидности приводят их осложнения (например, силикотуберкулез), бли- жайшие и отдаленные последствия (например, паркинсонизм или энцефалопатия после острой интоксикации оксидом угле- 38
рода), резкое ухудшение под их влиянием течения общего заболевания (например, быстрое прогрессирование туберкулеза легких после острой интоксикации раздражающими вещества- ми). МСЭК устанавливает размер и вид компенсации (“утрата трудоспособности в процентах”). Компенсация может быть единовременной и ежемесячной. Предприятие, виновное в раз- витии у рабочего профессионального заболевания, делает от- числения в Государственный фонд социального страхования, который и осуществляет выплату. Этот фонд социального стра- хования обеспечивает обязательное страхование от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний на данном предприятии. Большое значение при профессиональных заболеваниях имеет социально-трудовая и медицинская реабилитация боль- ного. Цель ее — восстановление здоровья пострадавшего в ре- зультате болезни до возможного оптимума в физическом, пси- хологическом и профессиональном (трудовом) отношениях. В комплекс мероприятий по реабилитации больного входят: • раннее и своевременное выявление начальных форм как профессиональных, так и непрофессиональных заболева- ний; • назначение патогенетически обоснованной терапии; • временное или рациональное постоянное трудоустройст- во больного или полное освобождение его на определен- ный период от трудовой деятельности с учетом медицин- ского и трудового прогноза имеющегося заболевания. При временном или постоянном трудоустройстве боль- ного следует принимать во внимание не только его функ- циональные возможности, профессию, возраст, но и его пожелания. Основными задачами медицинской реабилитации являются проведение лечебных мероприятий, в том числе и трудотера- пии; профессиональной реабилитации — обучение (переквали- фикация) инвалида профессиям и видам труда, которые он может выполнять без ущерба для здоровья; социально-трудо- вой реабилитации — трудовое устройство инвалида. Следует отметить, что понятия медицинской и трудовой реабилитации неравнозначны. Так, не всегда даже при полном выздоровле- нии человек может выполнять свою прежнюю работу, в то же время при некоторых заболеваниях он может работать по своей профессии. При решении экспертных вопросов о трудоспособности больного и разработке его трудовой реабилитации необходимы объективность, индивидуальный подход, соблюдение законо- дательных актов и инструкций. 39
2.1. Предварительные и периодические медицинские осмотры Важнейшим разделом медицинской профилактики и дис- пансеризации являются медицинские осмотры трудящихся, цель которых — сохранение здоровья и трудоспособности активного населения. Они подразделяются на предварительные — при по- ступлении на работу и периодические — в процессе трудовой деятельности работающих. Цель предварительных медицинских осмотров (при поступле- нии на работу) — определение соответствия здоровья работни- ков поручаемой им работе, т.е. профессиональной пригодности трудящихся по состоянию их здоровья. В задачи данных осмотров входят оценка состояния здоро- вья, выявление заболеваний, которые могут обостряться при воздействии вредных производственных факторов, способство- вать более раннему возникновению профессиональных заболе- ваний и могут быть противопоказаниями для приема на работу, связанную с воздействием указанных факторов или с риском и опасностью травматизма. Кроме того, задача предваритель- ных медицинских осмотров декретированных групп населе- ния — обнаружение источников распространения инфекцион- ных и паразитарных заболеваний. Цель периодических медицинских осмотров — динамическое наблюдение за состоянием здоровья работников в условиях воздействия профессиональных вредностей, профилактика и своевременное установление начальных признаков професси- ональных заболеваний, а также предупреждение несчастных случаев и выявление общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в условиях воздействия вредных опасных веществ и производственных факторов. Такие осмотры способ- ствуют выявлению онкологических, сердечно-сосудистых забо- леваний, туберкулеза и другой патологии. Задачи периодических медицинских осмотров — диспансер- ное наблюдение за больными хроническими профессиональ- ными и непрофессиональными заболеваниями, направление больных на госпитализацию, выявление рабочих с признаками воздействия производственных факторов и назначение им кур- сов профилактического лечения, проведение индивидуальных лечебно-профилактических мероприятий, а также решение во- просов о профессиональной пригодности и рациональном тру- доустройстве больных, анализ результатов медицинских осмот- ров с выработкой комплекса мероприятий по снижению забо- леваемости и профилактике различных заболеваний работаю- щих. Основные требования, предъявляемые к медицинским ос- мотрам трудящихся: целенаправленность, тщательность, пол- 40
нота охвата, качество, четкость ведения документации и коор- динация действий всех учреждений и специалистов. Проведение медицинских осмотров трудящихся регламен- тируется приказами и инструкциями Министерства здравоох- ранения РФ. При проведении периодического медицинского осмотра представители ГЦСЭН определяют контингент рабочих по не- благоприятным производственным факторам, профессиональ- ным группам, указывая в специальном акте участие врачей- специалистов, дополнительные исследования и периодичность обследования работающих. Заключение ЦГСЭН (совместно с администрацией и профсоюзной организацией) основывается на данных количественной и качественной характеристики вредных факторов предприятия. Отдел кадров предприятия составляет списки работающих, подлежащих медицинскому осмотру. На предприятии издается приказ о проведении пери- одического медицинского осмотра, в котором указываются да- та, место и график его проведения. Предварительные и периодические медицинские осмотры имеет право проводить лечебно-профилактические учрежде- ния, имеющие лицензию и сертификат на проведение экс- пертизы профпригодности и выдачу медицинских заключе- ний по предварительным и периодическим медицинским ос- мотрам. Медицинский осмотр проводит терапевт при условии нали- чия у него сертификата об усовершенствовании по професси- ональным болезням. Соответствующая подготовка по профпа- тологии должна быть и у других специалистов, участвующих в проведении предварительных и периодических медицинских осмотров, и, кроме того, они должны иметь сертификат спе- циалиста по своему профилю. В лечебно-профилактическом учреждении должен быть ка- лендарный план проведения периодических медицинских ос- мотров, в котором обозначаются их сроки, состав медицинской комиссии, необходимые дополнительные исследования. Ответ- ственность за явку на медицинский осмотр несет администра- ция предприятия, а за их качество — медицинская комиссия во главе с ее председателем. Данные периодических медицинских осмотров вносят в ам- булаторную карту (ф. 025/у-87). Каждый специалист, проводя- щий медицинский осмотр, дает заключение о профессиональ- ной пригодности рабочего, а председатель медицинской ко- миссии выносит окончательное решение о возможности рабо- чего продолжать работу в своей профессии. Медицинская комиссия дает также индивидуальные лечебно-профилактичес- кие рекомендации о постановке рабочего на диспансерный учет, при необходимости — о проведении амбулаторного лече- ния или направлении его в стационар для обследования или л 1
лечения, о санаторно-курортном лечении, диете, временном переводе на другую работу и др. С учетом результатов периодических медицинских осмотров комиссия составляет акт, где отмечает число рабочих, прошед- ших осмотр, число выявленных первичных случаев хроничес- ких заболеваний, при которых необходимо диспансерное на- блюдение, число случаев с подозрением на профессиональные заболевания и последующим направлением больных в специ- ализированный стационар. Лечащему врачу комиссия дает све- дения о назначенных лечебно-профилактических мероприяти- ях и рекомендации по профилактике профессиональных и других заболеваний. На заседание комиссии по подведению итогов медицинских осмотров желательно приглашать предста- вителей администрации предприятий, профсоюзной организа- ции и ЦГСЭН. Качественное и своевременное проведение профилактичес- ких медицинских осмотров, четкая координация деятельности всех заинтересованных учреждений и специалистов являются гарантией сохранения здоровья работающих.
Раздел II БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПЫЛИ Производственная пыль — один из неблагоприятных факторов, влияющих на здоровье человека. Первые сведения о возмож- ности развития заболевания легких вследствие вдыхания пыли при горнорудных работах встречаются в древнегреческой и древнеримской литературе. Однако по представленным в то время описаниям еще трудно сказать, о каких конкретных формах пылевых болезней легких шла речь (можно предполо- жить, что о пневмокониозах, кониотуберкулезе, хроническом пылевом бронхите). Только с середины прошлого столетия стали постепенно накапливаться наблюдения, позволившие к настоящему време- ни выделить отдельные нозологические формы пылевых болез- ней легких, таких как муллитоз (В.Г. Артамонова, Б.Б. Фиш- ман). Большой вклад в изучение патогенеза, клинической карти- ны, диагностики, профилактики и лечения пылевых болезней легких внесли отечественные ученые и врачи И.И. Кавалеров, Д.А. Карпиловский, И.М. Пейсахович, И.Г. Гельман, Н.А. Вигдорчик, С.М. Генкин, М.А. Ковнацкий, А.В. Гринберг, П.П. Движков, М.В. Евгенова, К.П. Молоканов, Ф.И. Пожа- риский, В.Т. Величковский и др. Глава 1 ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЫЛЕВЫХ БОЛЕЗНЯХ ЛЕГКИХ В различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве многие производственные процессы связаны с образованием пыли. Это горнорудная, угледобывающая промышленность; ме- таллургические, металлообрабатывающие и машиностроитель- ные предприятия; производства строительных материалов; элек- тросварочные работы; текстильные предприятия; обработка сельскохозяйственных продуктов — зерна, хлопка, льна и др. Производственная пыль по своему составу, физическим свойствам и химической природе весьма разнообразна. Физи- ко-химические свойства ее во многом определяют характер 43
действия на организм человека. Поэтому следует учитывать форму, твердость, растворимость, структуру (кристаллическая или аморфная), адсорбционную способность, электрозаряд - ность и размеры пылевых частиц. Имеет значение и химичес- кая природа пыли. По составу различают пыль неорганичес- кую, органическую и смешанную. Пыль, состоящая из частиц минералов или металлов, относится к неорганической. Орга- ническая пыль содержит частицы растительного или животно- го происхождения, а также микроорганизмы, обычно находя- щиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. В состав смешанной пыли могут входить различные как неорганичес- кие, так и органические частицы или смесь неорганических и органических частиц. В пылеобразном состоянии могут находиться и некоторые твердые токсичные вещества, например свинец, фосфор, мы- шьяк, сурьма, бор и др., а также их соединения. Однако их не относят в группу пылевых факторов, так как, попадая в легкие, они не вызывают там изменений, характерных для пылевых болезней легких. В производственных условиях пыль проникает в организм человека через дыхательные пути и скапливается в легких. При этом могут развиться поражения легочной ткани и дыхатель- ных путей, которые по клинико-морфологической картине имеют сходство с пневмосклерозом и хроническим бронхитом. Пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли, Ф.А. Ценкер в 1866 г. предложил называть пневмокониозом, что по-гречески означает “запыление легких”. Пневмокониоз развивается преимущественно при воздействии пыли различ- ных минералов, в первую очередь диоксида кремния и сили- катов (тальк, каолин, асбест, цемент и др.), пыли каменного угля и некоторых металлов (железо, алюминий, барий, олово и др.), смешанной пыли (смесь кварцсодержащей и металли- ческой пыли, электросварочный аэрозоль и т.п.), реже органи- ческой пыли (зерновая, хлопковая, льняная, древесная и др.). В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмо- кониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воз- действием диоксида кремния, силикатозами — пневмокониоз от воздействия пыли различных силикатов (в частности, као- лина — каолиноз, талька — талькоз, асбеста — асбестоз и т.п.), антракозом — пневмокониоз от воздействия угольной пыли, сидерозом — пневмокониоз от воздействия железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосиде- роз и т.п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез, при этом в зависимости от вида пыли пользуются соответствующими терминами: “сили- котуберкулез”, “антракотуберкулез” и т.п. 44
Бронхит, обусловленный воздействием пыли, называют пы- левым бронхитом. Развивается он, как и пневмокониоз, при вдыхании различных видов пыли, особенно асбестовой и ор- ганической. Бронхиальная астма обычно возникает при вдыхании пыли, обладающей сенсибилизирующим свойством. В основном это пыль некоторых металлов (никель, хром и др.), а также орга- ническая пыль растительного и животного происхождения. Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, некоторые органические пыли, на- пример древесная, зерновая, грибы, перья, помет птиц и др. При воздействии такой пыли могут наблюдаться своеобразные формы поражений легких, нередко сопровождающиеся изме- нениями в других органах и системах. Указанные виды пыли обладают токсическими или токсико-аллергическими свойст- вами, вызывают развитие диссеминированных процессов в лег- ких, которые по клинической картине могут быть отнесены к гранулематозам, экзогенному аллергическому альвеолиту. Классификация пылевых болезней легких на протяжении длительного времени претерпевала различные изменения. Почти до середины XIX в. пылевые болезни легких объединя- лись под общим названием “чахотка” с указанием соответст- вующей профессии больного. Позже стали выделять как от- дельные формы пылевой болезни “пылевую астму”, “пылевую эмфизему”, “пылевую бронхорею”. Затем был введен термин “пневмокониоз”, который обобщал все формы пылевых болез- ней, сопровождающиеся фиброзом легких. Ранее отсутствовало единое мнение о возможности развития пневмокониотическо- го процесса без наличия в составе вдыхаемой производствен- ной пыли диоксида кремния, т.е. считали, что пневмокониоз по существу является синонимом силикоза. Высказывались сомнения и в отношении самостоятельного существования пы- левого бронхита. В настоящее время на основании накопленных клиничес- ких, рентгенологических и патологоанатомических данных пы- левую болезнь рассматривают в более широком аспекте, что и отражено в ее классификации. Клиническими формами пыле- вой болезни являются диссеминированные процессы в легких (различные виды пневмокониозов, гранулематозы, экзогенный аллергический альвеолит), обусловленные воздействием соот- ветствующих видов пыли, хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма. С введением рентгенологического метода исследования лег- ких появилась возможность более дифференцированно опре- делять наличие и характер легочной диссеминации при жизни больного. Поэтому основное внимание стали уделять разработ- 45
ке классификации пневмокониозов как наиболее трудно диа- гностируемой пылевой формы болезни легких. Клинико-рентгенологическая характеристика пневмоко- ниозов весьма разнообразна и зависит не только от вида пыли, вызвавшего развитие пневмокониоза. Поэтому при установле- нии диагноза пневмокониоза недостаточно лишь указания этиологического фактора — вида пыли. Большое значение для лечения и решения вопросов трудоспособности больных пнев- мокониозом имеют выраженность, форма и скорость прогрес- сирования фиброзного процесса в легких, наличие дыхатель- ной и сердечной недостаточности, а также осложнений и со- путствующих заболеваний. В связи с этим в классификацию пневмокониозов были включены соответствующие клинико- рентгенологические признаки, которые характеризуют морфо- логические, функциональные и клинические особенности раз- личных форм пневмокониозов. К клинико-функциональным признакам пневмокониозов отнесены бронхит, бронхиолит, эмфизема легких (I, II, III степени), легочная недостаточность (I, II, III степени), хрони- ческое легочное сердце. Пневмокониозы делят на быстро про- грессирующие, медленно прогрессирующие, регрессирующие и позднего развития. К осложнениям пневмокониозов отнесены туберкулез, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, бронхи- альная астма, ревматоидный артрит, новообразования, спон- танный пневмоторакс, кониотическая каверна. Частота и клиническая форма осложнений зависят от со- става вдыхаемой пыли, а также сопутствующих неблагоприят- ных факторов производственной среды. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких принято называть кониотуберкулезом. В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают следующие ви- ды кониотуберкулеза: силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и т.п. При наличии у больных пневмокони- озом туберкулезного процессу в легких в диагнозе следует указывать форму туберкулеза в соответствии с клинической классификацией. Однако при выраженных стадиях пневмоко- ниотического процесса у таких больных иногда чрезвычайно трудно определить форму туберкулеза. Поэтому в классифика- ции пневмокониозов предусмотрена возможность в диагнозе кониотуберкулеза не разграничивать формы туберкулеза, а лишь указывать: кониотуберкулезный (или силикотуберкулез- ный и т.п.) бронхоаденит, мелкоузловой, крупноузловой, мас- сивный кониотуберкулез. Основной метод диагностики пневмокониотических про- цессов — рентгенологическое исследование и прежде всего рентгенография. Целесообразно делать обзорные снимки лег- ких (размером 30 х 40 см и при выдержке не более 0,1 с), так как при рентгеноскопии и флюорографии нельзя обнаружить 46
многие слабовыраженные пневмокониотические изменения в легких. При необходимости с целью дифференциальной диа- гностики и выявления некоторых осложнений используют до- полнительные рентгенологические исследования: снимки в бо- ковых проекциях, прицельные и увеличенные снимки, томо- и бронхографию. Главные элементы в рентгенографическом изображении пневмокониотического процесса — усиление и деформация ле- гочного рисунка в результате разрастания фиброзной ткани сначала в перибронхиальных и периваскулярных лимфатичес- ких узлах, а затем в стенках кровеносных сосудов, бронхов, а также в межальвеолярных и междольковых перегородках. На фоне диффузных изменений постепенно формируются мелко- узелковые образования, которые наиболее характерны для си- ликотического фиброза. По мере прогрессирования пневмоко- ниотического процесса наблюдается расширение площади по- ражения легочных полей, увеличиваются количество и размер узелковых образований, а в дальнейшем отмечается слияние узелков с возникновением участков массивного фиброза. Корни легких становятся более плотными, структура их изме- няется, приобретая так называемый обрубленный вид. Фиброз легких, как правило, сопровождается развитием эмфиземы, прежде всего в базальных отделах легких, и изменениями плев- ры в виде утолщения и деформации. При наличии массивных фиброзных полей могут наблюдаться крупнобуллезная эмфи- зема легких и обширные плевральные сращения, а также сме- щение органов средостения. В классификацию пневмокониозов включена рентгенологи- ческая характеристика основных признаков кониотического фиброза легких, которая базируется на указанных рентгено- морфологических изменениях. К числу таких признаков отне- сены характер затемнений (форма, контуры, величина), их распространенность, густота и плотность. Каждый рентгеноло- гический признак изменений закодирован соответствующим символом. Коды рентгенологических признаков приведены в скобках буквами латинского алфавита и арабскими цифрами, стадии пневмокониоза — римскими цифрами. Отсутствие на рентгенограммах признаков пневмокониоза обозначают нулем (0). Если имеются сомнения в отношении изменения легочного рисунка, в частности небольшого усиле- ния его, при описании рентгенограмм ставят “0—1”, что по существу обозначает подозрение на наличие пневмокониоза. Для уточнения диагноза необходимы дополнительные ис- следования: увеличенные в боковых проекциях снимки, томо- граммы, а также повторные рентгенологические исследования через 6—12 мес. В зависимости от формы, величины и контуров затемнений 47
на рентгенограммах различают узелковый, интерстициальный и узловой пневмокониозы. Узелковый пневмокониоз на рентгенограммах проявляется мелкими округлыми затемнениями, которые обусловлены на- личием кониотических узелков. По величине узелки делят на три группы: до 1,5 мм, от 1,5 до 3 мм, от 3 до 10 мм. Узелковые затемнения округлые, с четкими контурами, интенсивность их зависит от вида пыли, вызвавшей пневмокониоз. При наличии металлической пыли обычно увеличивается интенсивность изображения узелков. Узелковый процесс, как правило, бывает двусторонним. По количеству узелков различают три категории: небольшую (1), умеренную (2), множественную (3). Интерстициальный пневмокониоз на рентгенограммах ха- рактеризуется изменениями легочного рисунка в виде усиления и деформации его вследствие развития периваскулярного, пе- рибронхиального фиброза, а также в результате фиброза меж- альвеолярных и междольковых перегородок. В зависимости от степени выраженности и локализации фиброзного процесса на рентгенограммах различают следую- щие варианты затемнений: 1) тонкие, неправильные, линейные и сетчатые; 2) тяжистые, неправильные, линейные; 3) груботяжистые, неправильные, местами ячеистые, мелко- пятнистые. Интерстициальный фиброз легких обычно двусторонний, диффузный. По густоте и плотности затемнения на рентгено- граммах могут быть малораспространенными (1); значительно распространенными, когда рисунок легких еще определяется (2); очень распространенными, когда рисунок не дифференци- руется и имеются множественные тени неправильной фор- мы (3). Узловой пневмокониоз характеризуется наличием на рент- генограммах легких крупных затемнений округлой или непра- вильной формы с четкими или нечеткими контурами на фоне узелковых или интерстициальных затемнений. По размерам узловых образований и занимаемой ими пло- щади различают: А — мелкоузловой вариант, наибольший диаметр узлов от 1 до 5 см при общей площади распространения не более 5 см2; В — крупноузловой процесс, наибольший диаметр узлов от 5 до 10 см при общей площади распространения не более % легочного поля; С — массивный пневмокониоз, диаметр узлов более 10 см при общей площади распространения более % легочного поля. Расположение узловых образований может быть одно- и двусторонним. Возникают они вследствие слияния пневмоко- ниотических узелков, а также на месте ателектазов, постпнев- 48
монических и туберкулезных очагов. Нередко в формировании узелковых теней имеет значение не только пневмокониотичес- кий фиброз, но и туберкулезная инфекция, поэтому встреча- ются большие трудности в определении их генеза лишь по рентгенологической картине. В этих случаях необходимо тща- тельное клиническое обследование больного. Согласно отечественной классификации, выделяют три ста- дии пневмокониоза — I, II и III. Основными критериями для 49
определения стадии пневмокониоза являются рентгенологи- ческие признаки, однако во внимание принимаются данные клинического и функционального исследований. При пневмокониозе I стадии наблюдаются двустороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка, уме- 50
Рис. 3. Пневмокониоз II стадии. а — рентгенограмма лег- ких; б — схема. ренное уплотнение и изменение структуры корней легких. Если имеется узелковая форма пневмокониоза, то на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое коли- чество мелкопятнистых теней средней интенсивности разме- 51
Рис. 4. Пневмокониоз III стадии. а — рентгенограмма легких; б — схема. ром от 1 до 2 мм, расположенных преимущественно в нижних и средних отделах легких. Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. На рис. 1 и 2 даны схемы и рентгенограммы легких в норме и при пневмокониозе I стадии. 52
Для пневмокониоза II стадии характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка; увеличение количе- ства узелковых теней, размеры которых достигают 3—10 мм; иногда отмечается тенденция к слиянию узелковых теней; кор-ни легких расширены, уплотнены и приобретают “обрубленный” вид; плевра может быть утолщена и деформирована (рис. 3). При пневмокониозе III стадии отмечается образование мас- сивных затемнений на фоне изменений, наблюдаемых при II стадии заболевания. Кроме того, нередко имеются выраженные плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, бул- лезная эмфизема. Следует отметить, что III стадия пневмоко- ниотического процесса обычно встречается при узелковой форме силикоза и силикоантракоза (рис. 4). Глава 2 ПНЕВМОКОНИОЗЫ Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пнев- мокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоана- томическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава про- изводственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких. Современная классификация (1996) предусматривает разде- ление пневмокониозов по этиологическому признаку: • пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содер- жанием свободной двуокиси кремния более 10 %) — сили- коз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз; • пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержа- нием свободной двуокиси кремния менее 10 % или не содержащей его) — силикатоз, карбокониозы, пневмоко- ниоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.; • пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного про- исхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллер- генов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль). В классификации пневмокониозов (1976) основными являлись два раздела — виды пневмокониозов и их клинико-рентгено- логическая характеристика. В I разделе были выделены сле- дующие виды пневмокониозов с учетом этиологического прин- ципа: 1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния. 2. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие при вдыха- нии пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связан- 53
ном состоянии с различными элементами: алюминием, магни- ем, железом, кальцием и др. К ним относятся каолиноз, ас- бестоз, талькоз, оливиноз, цементный, нефелиноапатитовый, слюдяной пневмокониозы и др. 3. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станоз, манганокониоз и др.). 4. Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углерод- содержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (ант- ракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.). 5. Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две подгруппы: • пневмокониозы, обусловленные воздействием смешан- ной пыли, имеющей в своем составе значительное коли- чество свободного диоксида кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосили- катоз и др.; • пневмокониозы, обусловленные воздействием смешан- ной пыли, не имеющей в своем составе свободного ди- оксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5—10 %), например пневмокониозы шлифовальщи- ков, электросварщиков и др. 6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид вклю- чены все формы пылевых болезней легких, наблюдающихся при вдыхании различных видов органической пыли, в клини- ческой картине которых встречаются не только диссеминиро- ванный процесс с развитием диффузного фиброза, но и брон- хитический, и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма); заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяй- ственных пылей, пылей синтетических веществ (пластмасс и др.), например биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы) и др. По характеру течения различают следующие формы пнев- мокониозов: • быстро прогрессирующие; • медленно прогрессирующие; • поздние; • регрессирующие. При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I ста- дия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью, а прогрессирование пнев- мокониотического процесса, т.е. переход I стадии во II, на- блюдается через 2—3 года. К этой форме пневмокониоза сле- 54
дует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза. Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обыч- но развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в кон- такте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, называют поздними. Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются толь- ко при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиб- роза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтраст- ной пыли из легких. Этим объясняется регрессирование пнев- мокониотического процесса. 2.1. Значение генетических факторов в развитии пневмокониозов Контакт с фиброгенной пылью не всегда сопровождается возникновением пневмокониозов. Вероятность развития забо- левания у разных людей, контактирующих с одинаковым ко- личеством пыли, различна. Это означает, что для возникнове- ния пневмокониозов необходима генетическая предрасполо- женность. Генетические факторы влияют на все механизмы защиты организма человека от фиброгенной пыли: на особенности формирования дыхательных путей, на эффективность деятель- ности механизмов клиренса пылевых частиц в дыхательных путях, на механизмы биотрансформации чужеродных веществ, на механизмы защиты от возникающего под их влиянием по- вреждения активными формами кислорода, на характер и ак- тивность иммунных реакций, на типы и активность выделяе- мых клетками воспаления цитокинов. Наибольшее значение при этом у взрослых людей могут иметь гены, влияющие на выделение цитокинов, поскольку эти факторы регулируют ак- тивность воспалительных и фибротических процессов в легких. Исследования генетической предрасположенности к опре- деленному характеру выделения фактора некроза опухоли а (ФНО-а) проводят, изучая полиморфизм гена ФНО-а, т.е. выделяя изменения строения определенных участков гена, вы- являемые более чем в 5 % популяции и связанные с измене- нием экспрессии цитокина. Ген ФНО-а расположен на 6-й хромосоме, между областями генов HLA-B и DR, относящихся к главному комплексу гистосовместимости. Полиморфизм это- го гена влияет на экспрессию ФНО-а при большом количестве заболеваний, в том числе малярии, целиакии, хроническом 55
бронхите, псориазе, системной красной волчанке. Выявлено, что пневмокониозы также сочетаются с полиморфизмом локу- са А-308 гена ФНО-а; с ним связан не только силикоз, но также бериллиоз. Полиморфизм локуса А-308 выявлялся при среднетяжелом (в 3,6 раза чаще, чем в популяции) и тяжелом течении силикоза (в 1,6 раза чаще, чем в популяции). Более того, полиморфизм локуса А-238 гена ФНО-а при тяжелом силикозе наблюдался в 4 раза чаще, чем у здоровых лиц, а при силикозе среднетяжелого течения его частота ока- залась статистически значимо ниже (т.е. наличие этого поли- морфного гена свидетельствует о предрасположенности к тя- желому течению силикоза). В эпидемиологических исследованиях доказано, что ряд за- болеваний человека связан с более высокой частотой выявле- ния определенных гаплотипов системы HLA. Например, гап- лотипы Al, В8 и DR3 часто сочетаются с аутоиммунными заболеваниями. В то же время эти гаплотипы располагаются вблизи премоторного региона гена ФНО-ot, и в иммуногене- тических исследованиях было выявлено, что их экспрессия нередко сочетается с полиморфизмом локуса А-308. Этим, в частности, объясняют более активную выработку ФНО-а при наличии этих гаплотипов системы HLA. Риск развития тяжелого силикоза также оказался связан с различными гаплотипами HLA, и эта связь имела расовые особенности: у лиц европеоидной расы чаще выявлялся гапло- тип В18, а у японцев — Bw54. Все эти данные позволяют надеяться, что вскоре будут раз- работаны методы генетического анализа предрасположенности к силикозу и другим пневмокониозам, что позволит выявлять лиц с повышенным риском их развития и предотвращать их контакт с фиброгенными пылями. 2.2. Силикоз Силикоз — наиболее часто встречающаяся и нередко тяжело протекающая форма пневмокониоза. Возникает у рабочих мно- гих отраслей промышленности, подвергающихся воздействию производственной пыли, содержащей свободный кристалли- ческий или аморфный оксид (II) кремния (SiOi). Наиболее распространен силикоз среди горнорабочих, проходчиков, уголь- ных шахт, каменотесов, рабочих литейных производств, рабо- Чйх~металлообрабатывающей, керамической промышленности и др? Раньше особенно тяжелое течение силикоза наблюдалось у горнорабочих и пескоструйщиков. Патогенез. Механизм действия пыли на дыхательные пути и развитие фиброзного процесса в легких давно пытались объяснить с позиции вида пыли, ее физических и химических свойств. 56
Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфа- тические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лим- фатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях. Аспирйруются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхатель- ных путей задерживаются преимущественно пылинки разме- ром 5—10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее прони- кают в альвеолы. Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защит- но-приспособительные реакции. Последние сначала проявля- ются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осажде- нию и выведению пылевых частиц. При длительном и интен- сивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических, а затем атрофических процессов, что по существу становится непосредственной причиной развития хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких. В патогенезе пылевых болезней легких наиболее сложен вопрос о фиброзе легких, обусловленном воздействием пыли. Имеется немало теорий, с позиций которых пытаются объяс- нить механизмы действия пыли в возникновении пневмофиб- роза. Изучался в основном патогенез силикоза — наиболее рас- пространенной и тяжело протекающей формы пневмоконио- зов. Существующие теории патогенеза силикоза можно условно разделить на три группы (по характеру влияния пыли диоксида кремния на процесс развития фиброза легких): механическая теория; токсико-химическая теория; биологическая теория. Сторонники механической теории считают, что возникно- вение фиброза легких при воздействии пыли диоксида кремния обусловлено ее физическими свойствами. В частности, прида- вали значение твердости и форме пылевых частиц. Высказы- валось мнение, что твердые частицы пыли, имеющие острые грани и углы, механически травмируя легочную ткань, вызы- вают ответную реакцию в виде развития фиброза на месте их скопления. Однако данная теория не получила полного под- тверждения. Оказалось, что пыль карборунда, обладая большей твердостью, чем пыль диоксида кремния, практически не вы- зывает пневмофиброза. Кроме того, была установлена возмож- ность развития силикоза при воздействии аморфных разновид- ностей диоксида кремния. 57
Образование пневмофиброза от воздействия кварцевой пы- ли пытались объяснить наличием и других ее физических свойств — пьезоэлектрических и полупроводниковых свойств кварца, естественной радиоактивности и кристаллической структуры частиц диоксида кремния; предлагалось учитывать также суммарную величину поверхности и их общую массу. Как показали дальнейшие исследования, на основании лишь физических свойств кварцевой пыли объяснить механизм раз- вития фиброза легких не представляется возможным. Сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиций раствори- мости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремние- вой кислоты. Последняя, являясь химически активным веще- ством, оказывает непосредственно токсическое действие на клетки с последующим развитием фиброза легких. Высказыва- лось предположение и о том, что исходным материалом для синтеза коллагена служит поликремниевая кислота, которая образуется при растворении частиц диоксида кремния. Заслуживают внимания данные, свидетельствующие о спо- собности частиц кварца адсорбировать на своей поверхности различные протеины, в первую очередь глобулины. Это послу- жило основанием для разработки новых теорий о механизме действия кварцевой пыли. Биологические теории по существу посвящены изучению биологических реакций организма на воздействие кварцсодер- жащей пыли. К ним могут быть отнесены теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии сили- котического фиброза. Считается, что пыль кварца активирует латентную туберкулезную инфекцию, которая является основ- ной причиной развития фиброзного процесса. Возникновение фиброза легких при воздействии кварцевой пыли также пыта- лись объяснить развитием лимфостаза (вследствие блокады лимфатических путей пылевыми частицами) и силикотическо- го шока, который наблюдали в эксперименте у животных в ответ на парентеральное введение суспензии кварца. Несосто- ятельность этих теорий подтверждается возможностью разви- тия так называемого чистого силикоза без участия туберкулез- ной инфекции, возможностью возникновения блокады лимфа- тических путей при воздействии других видов пыли, отсутст- вием связи между фиброзирующим и токсическим действием диоксида кремния. В последние годы использование различных биохимичес- ких, цитохимических, иммунологических методов, электрон- ной микроскопии, полярографии позволило уточнить многие стороны патогенеза силикоза, в том числе интимные стороны действия частиц кварца на клетки организма, их структуру и функциональную деятельность. 58
Заслуживает внимания гипотеза о значении структуры крис- таллической решетки кварца и состояния поверхности его час- тиц в приобретении фиброгенных свойств кварцевой пыли. Особенностью кристаллической решетки кварца является свое- образное расположение в ней атомов кремния, которые непо- средственно соединены с четырьмя атомами кислорода, выпол- няющими как бы роль промежуточных мостиков, связываю- щих атомы кремния между собой. Такое строение кристалла кварца обеспечивает ему прочную устойчивость, а поверхность его оказывается химически неактивной. При механическом повреждении кристалла на поверхности его могут образовы- ваться свободные химически активные радикалы, способные гидратироваться с образованием гидроксильных силанольных групп (SiOH), которые, легко реагируя с белками тканей орга- низма, вызывают их деструкцию с последующим развитием фиброза. Эта гипотеза уточняет непосредственное действие кварцевой пыли на клеточные структуры. Механизм развития силикотического фиброза рассматривают с позиций реакции клеточных структур при соприкосновении их с частицами кремния. Первоначальная реакция легочной ткани на внедрение пыли — фагоцитоз пылевых частиц, в котором активное учас- тие принимают макрофаги (кониофаги). По существу это ре- акция на инородное тело. Процесс фагоцитоза обычно сопро- вождается ускоренной гибелью макрофагов. При этом осво- бождающиеся пылинки вновь поглощаются другими макро- фагами. Обнаружена прямая зависимость между активностью течения силикотического процесса и скоростью гибели макро- фагов, фагоцитировавших пылинки. Их гибель объясняется токсическим действием кварцевой пыли на цитоплазму клеток, что приводит к нарушению ферментных систем. В макрофагах, поглотивших пылинки, происходит дегенерация митохондрий, сопровождающаяся повреждением их мембран. В дальнейшем повышается проницаемость и лизосомных мембран. Указан- ные изменения структур мембран способствуют снижению биосинтетической деятельности клеток и приводят к сниже- нию активности окислительно-восстановительных процессов, что в свою очередь является причиной извращенного синтеза склеропротеинов, участвующих в образовании коллагенов. На протяжении ряда лет считали, что в генезе силикотичес- кого фиброза ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям. Возникновению иммунологической теории патоге- неза силикоза способствовали некоторые морфологические и цитохимические особенности силикотического фиброза лег- ких, в частности силикотического узелка, состоящего из кол- лагеновых волокон. Однако достаточно убедительных данных о роли иммунологических процессов в развитии силикотичес- кого фиброза пока не получено. 59
В настоящее время наибольшим признанием пользуются теории, согласно которым основными механизмами действия кварцевой пыли являются фагоцитоз, непосредственное влия- ние частиц кварца, имеющих на своей поверхности химически активные радикалы, на цитоплазму макрофагов, вызывающее повреждение мембран внутриклеточных органелл. Последнее нарушает процессы энергетического обмена в легочной ткани и способствует в последующем развитию коллагенов. На основании экспериментальных био- и цитохимических, патоморфологических и электронно-микроскопических дан- ных была разработана схема последовательности изменений в легких, развивающихся при введении диоксида кремния: 1. Реакция легких на введение диоксида кремния как на инородное тело. Появляются макрофаги, обладающие способ- ностью фагоцитировать пылевые частицы. 2. Фагоцитоз частиц кварца осуществляется путем инваги- нации цитолеммы макрофага, в результате чего частицы пыли оказываются внутри клетки — в фаголизосоме. 3. Вследствие взаимодействия диоксида кремния с белками и липопротеидами фагоцитоз сопровождается повреждением фаголизосомной оболочки и диффузией лизосомных фермен- тов и кварца в гиалоплазму. 4. Лизосомные ферменты и диоксид кремния вызывают разрушение других клеточных органелл, особенно митохонд- рий. Повреждение митохондрий характеризуется повышением проницаемости их мембран, потерей части кофакторов и сни- жением активности процессов окисления. 5. В цитоплазме под влиянием проникших туда кофакторов (в частности, никотинамиддинуклеотида) активируются глико- литические дегидрогеназы. 6. В результате торможения процессов окисления и актива- ции гликолиза в макрофаге, а также при его гибели в межкле- точном пространстве легочной ткани накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные соединения. 7. Среди недоокисленных соединений кетоглутарат оказы- вает специфическое активирующее действие на фермент про- токоллагенпролингидроксилазу, являясь обязательным косуб- стратом при окислении пролина в оксипролин. 8. Активация синтеза коллагена может рассматриваться как своего рода компенсаторный процесс, создающий дополни- тельный путь окисления, снижающий накопление недоокис- ленных соединений. Патологоанатомическая картина. Изменения при силикозе обнару- живаются не только в легких, но и в верхних дыхательных путях, бронхах, плевре, лимфатических узлах и сосудах легких, а также в некоторых других органах. В слизистой оболочке носовых раковин, гортани и трахеи рано 60
отмечаются субатрофические, а затем атрофические и склеротические изменения. Слизистая оболочка гортани и трахеи утолщена, полнок- ровна, в подслизистом слое — гиперплазия желез с расширением их выводных протоков, заполненных слизью и отслоившимся эпителием. В начальных стадиях силикоза в легких встречаются очажки скоп- ления пылевых частиц, преимущественно вокруг бронхов, сосудов, в просветах альвеолярных ходов и в альвеолах. В этих же очажках наблюдаются преколлагеновые и коллагеновые волокна, что является ранней фазой формирования силикотических узелков. Наряду с об- разующимися силикотическими узелками имеется диффузный нерез- ко выраженный межуточный склероз в виде разрастания соединитель- ной ткани вокруг бронхов и сосудов, а также в альвеолярных перего- родках. Просвет бронхов расширен, мышечный слой их гипертрофи- рован. В дальнейшем постепенно развивается склероз слизистой обо- лочки и подслизистого слоя бронхов. Одновременно отмечаются мел- коочаговая эмфизема и склероз в регионарных лимфатических узлах. Диффузно-склеротическая форма силикоза характеризуется наличием в легких многочисленных тяжей соединительной ткани и выраженным склерозом вокруг бронхов, сосудов и в межальвеолярных перегородках. Нередко отмечается выраженная эмфизема легких. Си- ликотические узелки при этой форме пневмокониоза отсутствуют или они мелкие и немногочисленные, расположены преимущественно в бифуркационных и бронхопульмональных лимфатических узлах. На фоне диффузного склероза иногда определяются образования, напо- минающие силикотические узелки, которые являются очажками от- ложения кварцевой пыли. Со временем на этих участках могут обра- зоваться истинные силикотические узелки. В лимфатических сосудах легких при выраженном силикотическом фиброзе возникают стазы, просвет их постепенно уменьшается, зарастает соединительной тка- нью. Это ведет к нарушению лимфообращения в легких и образова- нию некротических изменений в лимфатических узлах. Узелковая форма силикоза встречается значительно чаще, чем диффузно-склеротическая. Легкие более плотные, при разрезе их слышится хруст. Плевра нередко значительно изменена: утолщенная, плотная, имеются плевральные спайки. Во всех долях легких содер- жатся многочисленные милиарные и крупные плотные узелки серого и серо-черного цвета. По форме и строению различают два типа силикотических узелков. Типичные силикотические узелки крупные или овальные. По величине их разделяют на субмилиарные, милиар- ные и более крупные. Они состоят из концентрически или вихреоб- разно расположенных, частично гиалинизированных пучков соедини- тельной ткани (рис. 5). Менее типичные силикотические узелки име- ют неправильное очертание, а содержащиеся в них пучки соеди- нительной ткани расположены беспорядочно. В силикотических узелках, преимущественно крупных, могут возникать некротические изменения с последующим распадом тканей и образованием так на- зываемых силикотических каверн, в некротизированных участках лег- ких может откладываться известь. Силикотические узелки располагаются главным образом в альвео- лах и альвеолярных ходах, встречаются в перибронхиальных и пери- васкулярных лимфоидных узелках. При узелковой форме силикоза, как и при диффузно-склеротичес- кой, наблюдается развитие интерстициального фиброзного процесса 61
Рис. 5. Типичные силикотические узелки в легких. Микрофотогра- фии. а, б — с концентрически расположенными пучками соединительной ткани; в — с вихреобразным расположением пучков соединительной ткани; г — гиа- линоз узелка. в легких, а также эмфиземы. Следует отметить, что при выраженных фиброзных изменениях в легких могут возникать буллезная эмфизема и бронхоэктазы. Последние в отличие от бронхоэктатической болезни не сопровождаются развитием в них гнойных процессов. Нередко при силикозе, особенно в выраженных стадиях заболева- ния, диагностируется легочное сердце. Типичные силикотические узелки в редких случаях могут обнаруживаться в почках, костном мозге трубчатых костей, печени и селезенке. 62
При силикотуберкулезе патологоанатомические изменения поли- морфны и во многом зависят от формы и преобладания силикотичес- кого или туберкулезного процесса. Специфические для туберкулеза изменения обычно локализуются в области верхушек легких и в подключичных областях, в то время как силикотические — в средних и нижних отделах легких. Клиническая картина. Проявления силикоза зависят от сте- пени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфизе- мы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значение также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно разви- вается медленно и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными при- знаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель. Боли в грудной клетке — покалывание, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также чувство стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие ее микротравматизации и образования спа- ек в плевральной полости вследствие попадания через лимфа- тическую систему легких пыли. Причины возникновения одышки при силикозе — пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутст- вии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблю- дается только при большом физическом напряжении. В даль- нейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиб- роза она может отмечаться при небольшом физическом напря- жении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, осо- бенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхи- альная астма. Следует отметить, что при неосложненном си- ликозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыха- тельных путей пылью. Кашель преимущественно непостоян- ный, сухой или с отделением небольшого количества слизи- стой мокроты. Наличие большого количества гнойной мокроты обычно свидетельствует о развитии у таких больных хроничес- кого бронхита или бронхоэктазов. Клиническая картина неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного про- цесса по данным рентгенологического исследования. Внешний вид таких больных нередко остается неизмененным вплоть до 63
выраженных стадий заболевания. Весьма скудны данные пер- куссии и аускультации легких. Для пневмокониотического процесса, в том числе и для силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиб- роза легких. Однако в начальных стадиях силикоза иногда отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах легких фиброзные изменения обычно выявляются при более выраженных стадиях силикоза. Указанные особенности лока- лизации фиброзного процесса у больных силикозом объясня- ются преимущественным скоплением пыли в соответствующих участках легких. Этому способствуют более интенсивная вен- тиляция средних и нижних отделов легких по сравнению с верхним отделом и анатомическое строение правого бронха, который имеет больший диаметр и более вертикальное направ- ление, чем левый бронх. Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы в легких и реже признаками хроничес- кого бронхита. Эмфизема легких при силикозе, особенно в начальных стадиях его, локализуется главным образом в ниж- небоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза возможно образование мелких и крупных булл. Поэтому при силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебо- ковых отделов грудной клетки и появляется коробочный отте- нок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участ- ками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный звук приобретает “мозаичность”: над участками фиброза отме- чается притупление, а над участками эмфиземы — коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоединяющимися осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, пора- жение плевры). Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних ды- хательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофи- ческий. При силикозе наблюдаются изменения и в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков у-глобулинов, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное по- вышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроци- 64
тов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Отмечаются функциональные расстройства секре- торной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности пищеварительных фер- ментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы). Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеет исследование функции внешнего ды- хания. Ее нарушения могут предшествовать развитию пневмо- кониотического процесса, что, по-видимому, является рефлек- торной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип на- рушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструк- тивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недоста- точности проводят на основании исследования комплекса по- казателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форси- рованного выдоха (ОФВЬЩ), максимальной вентиляции легких (МВД), частоты дыхания, максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МСВЬ1Д). На основании клинико-функциональных и рентгеноморфо- логических признаков различают три стадии силикоза. Стадия I. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыражен- ная одышка при больших физических напряжениях, непосто- янный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клет- ки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перку- торный звук над легкими нередко также остается неизменен- ным или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофи- ческие изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Часто обнаруживаются невыраженные изменения некото- рых показателей функции внешнего дыхания, особенно МВЛ, ОФВЬ МОС25, МОС50, МОС75. Нарушение функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания является одной из защит- ных реакций организма, способствующих выведению пыли, про- никшей в дыхательные пути. Стадия II. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольшом физическом напряже- нии. Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают при- знаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над ниж- 65
небоковыми отделами легких становится коробочным, подвиж- ность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы — ослабленное. Не- редко прослушивается шум трения плевры. Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: сни- жаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха (ООВ), что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброзно- го процесса в легких. При нагрузочных пробах могут появлять- ся признаки гипоксемии. Стадия III Несмотря на выраженный фиброзный процесс в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удов- летворительным. Обычно у них весьма быстро нарушается ком- пенсаторный механизм, главным образом вследствие присо- единения инфекции, в том числе туберкулезной, а также раз- вития хронического легочного сердца. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель, увеличивается количество отде- ляемой мокроты; иногда наблюдаются приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижне- боковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в лег- ких определяются жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко про- слушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции. Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии. При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования (рентгенограммы), клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания. Силикоз может осложняться многими заболеваниями: хро- ническим бронхитом, эмфиземой легких, легочным сердцем, плевритом, туберкулезом легких, бронхиальной астмой, пнев- монией, спонтанным пневмотораксом, раком легких. Наиболее часто силикозу сопутствуют хронический бронхит, эмфизема легких, плеврит и легочное сердце. Хронический бронхит встречается как при легких, так и при выраженных стадиях силикоза. Клиническая картина его в большинстве случаев бывает скудной, так как сама кварцевая пыль способствует развитию субатрофических и атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов, которые не сопро- вождаются нарушением бронхиальной проводимости (отсутст- 66
вуют гиперсекреция желез слизистой оболочки и бронхоско- пический компонент). Эмфизема легких — один из постоянных признаков сили- коза и других видов пневмокониозов. У больных силикозом степень выраженности ее в значительной мере зависит от на- личия и тяжести течения хронического бронхита. В начальной стадии пневмокониоза обычно развивается умеренная диффуз- ная эмфизема легких с преимущественной локализацией в нижних отделах легких. Для выраженных стадий заболевания характерно возникновение больших фиброзных полей в лег- ких; нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения силикоза спонтанным пневмото- раксом. Однако последний редко встречается у таких больных. Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плев- ральные сращения, приводящие к облитерации плевральных листков. Последнее и является препятствием для проникнове- ния воздуха в плевральную полость. Развитию хронического легочного сердца у больных сили- козом способствует дыхательная недостаточность, связанная с наличием хронического бронхита, эмфиземы легких, плевро- диафрагмальных сращений и выраженных стадий пневмофиб- роза. Силикоз нередко сопровождается поражением плевры, од- нако клиническая симптоматика таких осложнений очень скудна. Экссудативный плеврит встречается крайне редко, в основном при силикотуберкулезе. Туберкулез легких — частое и одно из наиболее тяжелых осложнений силикоза. Сочетание силикоза с туберкулезом в значительной степени изменяет клиническую картину и тече- ние как силикотического, так и туберкулезного процессов. Поэтому существует мнение о том, что целесообразно рассмат- ривать силикотуберкулез как самостоятельную нозологическую форму. Туберкулез, как правило, развивается на фоне выраженных и тяжело протекающих форм силикоза. У больных силикоту- беркулезом встречаются преимущественно очаговые, инфильт- ративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; возмож- но развитие так называемых силикотуберкулем. Диссеминиро- ванные формы туберкулеза легких при силикозе наблюдаются редко. Клиническая картина силикотуберкулеза зависит не только от стадии и формы силикоза, но и от формы туберкулеза. Симптоматика туберкулезного процесса, особенно очаговой его формы, при силикозе может отсутствовать или быть мало- выраженной. Нередко длительное время больных беспокоят лишь повышенная утомляемость, общая слабость, более ин- тенсивный, чем при неосложненном силикозе, кашель; отме- чаются частые простудные заболевания. По мере прогрессиро- 67
вания болезни появляются клинические признаки, позволяю- щие с большей вероятностью определить наличие туберкулез- ного процесса на фоне силикоза. К ним относятся нарастаю- щая слабость, повышенная потливость, особенно в ночное время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная темпе- ратура, изменения крови (повышенная СОЭ, сдвиг лейкоци- тарной формулы влево). В связи с преимущественной локали- зацией туберкулезного процесса в верхних долях легких неред- ко имеются западение над- и подключичных пространств и укорочение перкуторного звука над этими участками грудной клетки, а также появление в верхних отделах легких мелкопу- зырчатых влажных хрипов. При наличии туберкулезной кавер- ны прослушивается амфорическое дыхание. Часто определяет- ся шум трения плевры. При силикотуберкулезе отмечается более высокая чувстви- тельность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту), чем при туберкулезе, не сочетающемся с силикозом. Следует отметить, что туберкулиновые пробы могут быть положительными и у больных с неосложненным силикозом. Это характерно глав- ным образом для больных с выраженными стадиями силикоза. При силикотуберкулезе почти не наблюдается кровохарканья и редко обнаруживаются в мокроте микобактерии туберкулеза. Бронхиальная астма, пневмония и рак легких не имеют, по-видимому, непосредственной патогенетической связи с си- ликозом и редко сочетаются с ним. Своеобразной формой силикоза является так называемый ревматоидный силикоз, или силикоартрит. Силикоартритом обозначают силикоз, сочетающийся с ревматоидным артритом. Клиническая картина и течение этого заболевания разнооб- разны. Не всегда имеется параллелизм между степенью выра- женности изменений в легких и выраженностью суставного синдрома. На рентгенограммах легких могут наблюдаться из- менения, характерные для интерстициальной или узелковой формы силикоза. Иногда на фоне интерстициальных измене- ний определяются четко ограниченные округлые затемнения, расположенные по периферии легочных полей. Суставной син- дром (боли в суставах и деформация их) также может быть различной степени выраженности и может наблюдаться до рентгенологических изменений, одновременно с ними и после их возникновения. В редких случаях силикоз сочетается с системной красной волчанкой, склеродермией и узелковым периартериитом. Течение силикотического процесса зависит от конкретных условий труда больного, сроков развития заболевания от нача- ла работы в контакте с пылью, формы фиброза легких, тяжести осложнений и сопутствующих заболеваний. Развитию выраженных форм силикоза способствуют повы- шенная запыленность, высокая дисперсность пыли и высокое 68
содержание в ней кристаллического диоксида кремния. Бы- строе прогрессирование фиброзного процесса в легких преиму- щественно наблюдается при узелковой, рано развивающейся и поздней формах силикоза, а также при осложнениях силикоза, особенно туберкулезом. Интерстициальная форма силикоти- ческого процесса характеризуется медленным прогрессирова- нием. Лечение. В связи с отсутствием эффективных патогенети- ческих методов лечения пневмосклерозов, в том числе и пнев- мокониозов, основное внимание при лечении больных сили- козом следует уделять лечебно-профилактическим мероприя- тиям, которые могут способствовать уменьшению отложения пыли в легких, выведению ее и торможению развития фиброз- ного процесса в легких. Одновременно необходимо проводить и мероприятия, направленные на повышение резистентности организма, а также улучшение легочной вентиляции и крово- обращения. Кроме того, при назначении лечения больным силикозом приходится учитывать формы и тяжесть имеющихся у них осложнений и сопутствующих заболеваний. В комплексе лечебно-профилактических мероприятий для работающих в контакте с пылью, а также для больных сили- козом широко используются теплые щелочные и соляно-ще- лочные ингаляции. Это активирует функцию эпителия слизи- стой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся в них слизь, что в свою очередь способствует частичному выве- дению пыли. Для ингаляций применяют 2 % раствор натрия гидрокарбоната — один сеанс в сутки продолжительностью 5— 7 мин при оптимальной температуре аэрозоля 38—40 °C; на курс 15—20 сеансов. В качестве аэрозоля могут быть исполь- зованы щелочные и кальциевые минеральные воды. Для предупреждения развития заболевания и прогрессиро- вания фиброзного процесса в легких при начальных стадиях силикоза, не осложненного туберкулезом, применяют физио- терапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафи- олетовыми лучами и электрическим полем ультравысокой час- тоты (УВЧ). Считается, что субэритемные дозы ультрафиоле- товых лучей повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Этим и обусловлено влияние указанных процедур на выведе- ние пыли и задержку развития пневмокониоза. Ультрафиолетовое облучение целесообразно проводить один или два раза в зимний период (ноябрь—февраль) через день или ежедневно; на курс 18—20 сеансов. При использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди — над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от нее, а другой — соответственно сзади. Латерально электроды распо- лагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих 69
сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 мин; на курс лечения 10 сеансов. С целью улучшения дыхательной функции и газообмена, а также укрепления дыхательных мышц применяют дыхательную гимнастику. Разработан комплекс гимнастических упражне- ний, способствующий элиминации депонированной в легких пыли. При осложнении силикоза хроническим бронхитом, брон- хиальной астмой, легочным сердцем, хроническими воспали- тельными процессами в легких проводят лечение, как и при соответствующих формах заболеваний, не сочетающихся с си- ликозом. Больным силикотуберкулезом, как и при туберкулезе легких без силикоза, необходимо проводить активное лечение проти- вотуберкулезными препаратами, комбинируя их в зависимости от формы и течения туберкулезного процесса. Кроме того, при назначении противотуберкулезных препаратов нужно учиты- вать переносимость больными этих препаратов и чувствитель- ность к ним микобактерий туберкулеза. Больные силикотуберкулезом должны находиться под на- блюдением противотуберкулезных диспансеров, где им прово- дится специфическое лечение. Противотуберкулезная терапия при силикотуберкулезе менее эффективна, чем при соответст- вующих формах туберкулеза без силикоза. Санаторно-курортное лечение показано больным силикозом I и II стадии, когда нет признаков дыхательной и сердечно-со- судистой декомпенсации, при которых необходим стационар- ный режим. Больных с неосложненным силикозом целесооб- разно направлять в специализированные или общесоматичес- кого типа местные санатории. Больные силикотуберкулезом могут быть направлены только в специализированные местные санатории или на климатические курорты для больных тубер- кулезом при наличии соответствующих показаний, установлен- ных КЭК. Экспертиза трудоспособности. Вопрос о трудоспособности больных силикозом решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, на- личия и степени выраженности функциональных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболева- ний, а также профессии и условий труда больных. При этом следует учитывать, что силикоз по сравнению с другими вида- ми пневмокониозов характеризуется наиболее неблагоприят- ным течением и нередко сочетается с туберкулезом легких. При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность больных прежде всего зависит от клинической картины и фор- мы пневмокониотического процесса. Больной с интерстициальной формой силикоза, возникшего много лет спустя после начала контакта с пылью (через 15 лет 70
и более), при отсутствии признаков дыхательной и сердечной недостаточности может быть оставлен на своей прежней рабо- те, если запыленность воздуха на рабочем месте не превышает предельно допустимой концентрации. Периодическое меди- цинское наблюдение за такими больными должно проводиться не реже 2 раз в год. Больные с интерстициальной формой силикоза I стадии, развившегося при небольшом стаже работы в контакте с пылью (менее 15 лет), а также больные с узелковой формой силикоза I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и сердеч- ной недостаточности и осложнений, подлежат переводу на работу, не связанную с воздействием пыли и веществ, оказы- вающих раздражающее действие. Таким больным противопо- казаны работа в условиях воздействия неблагоприятных метео- рологических факторов и работа, требующая больших физи- ческих напряжений. Отстраняют от работы в контакте с пылью больных сили- козом I стадии, профессии которых связаны с воздействием агрессивной пыли, содержащей большое количество кристал- лического диоксида кремния, т.е. так называемые силикозо- опасные профессии (бурильщики, проходчики и др.). Больные силикозом I стадии могут быть признаны нетру- доспособными при наличии у них тяжело протекающих ослож- нений (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующих заболеваний с выраженными функциональными нарушениями (дыхательная и сердечная недостаточность). Больным силикозом II стадии независимо от формы и те- чения пневмокониотического процесса противопоказана рабо- та в условиях воздействия любых видов пыли. Трудоспособ- ность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной, что определяется степенью выраженности дыха- тельной и сердечной недостаточности и тяжестью течения ос- ложнений. Если по состоянию здоровья трудоспособность больного признана ограниченной, его следует рационально трудоустроить на работу вне контакта с пылью и веществами, оказывающими раздражающее действие, а также не требующую большого физического напряжения и пребывания в неблаго- приятных метеорологических условиях. При силикозе III стадии больные обычно нетрудоспособны, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе вследствие развития тяжелой дыхательной или сердечной недостаточнос- ти, присоединения активных форм туберкулеза. Однако среди этого контингента больных встречаются лица, которые на про- тяжении некоторого времени могут быть признаны ограничен- но трудоспособными. Для них должны быть подобраны такие виды труда, при которых исключаются воздействие каких-либо 71
неблагоприятных факторов производственной среды и боль- шое физическое напряжение. При силикозе I стадии, сочетающемся с очаговым или ин- фильтративным туберкулезом легких, больные нуждаются в лечении противотуберкулезными препаратами, длительность приема которых определяется формой и активностью туберку- лезного процесса. На период лечения таким больным может быть выдан больничный лист по временной нетрудоспособнос- ти сроком до 10 мес. В дальнейшем вопрос о трудоспособности решается в зависимости от эффективности проведенной тера- пии. Если отмечается полное рассасывание или фиброзное уплотнение туберкулезных очагов и отсутствуют признаки ин- токсикации, то больные могут быть допущены к работе, не связанной с воздействием пыли, токсичных веществ, неблаго- приятных метеорологических факторов, а также не требующей большого физического напряжения. Больные, у которых, не- смотря на проведенное лечение, отмечается активность тубер- кулезного процесса, могут быть признаны нетрудоспособными независимо от формы и стадии силикоза. Больные силикозом I стадии, сочетающимся с силикотубер- кулемами или фиброзно-кавернозной формой туберкулеза лег- ких, в большинстве случаев нетрудоспособны, так как нужда- ются в длительной противотуберкулезной терапии вследствие неблагоприятного течения как туберкулезного, так и пневмо- кониотического процесса. Сочетание силикоза II и III стадии с туберкулезом легких характеризуется особенно тяжелым течением. Поэтому такие больные нередко нетрудоспособны, а некоторые из них нуж- даются в постороннем уходе. Профилактика. Основным мероприятием по предупрежде- нию развития пылевых болезней легких, в том числе силикоза, является максимальное обеспыливание воздушной среды про- изводственных помещений, в которых проводятся работы, свя- занные с пылеобразованием. Для этого в зависимости от ха- рактера производственного процесса проводятся следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пы- леобразующих процессов производства, внедрение дистанци- онного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство эффективной и рационально сконструиро- ванной местной и общей вентиляции, а также пылеулавлива- ние. Кроме того, следует использовать индивидуальные сред- ства профилактики (респираторы, специальные шлемы, ска- фандры с подачей чистого воздуха), особенно в таких произ- водствах, где общие обеспыливающие мероприятия в связи с особенностями производства недостаточно эффективны. Лица, имеющие постоянный контакт с кварцсодержащей пылью, в целях предупреждения развития силикоза и своевре- менного выявления ранних стадий заболевания подлежат пред- 72
варительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам. Периодические медицинские осмотры при работах, связанных с возможным вдыханием кремнийсо- держащей пыли (свободный и аморфный диоксид кремния), проводятся 1 раз в год. В медицинских осмотрах обязательно участвуют терапевт и отоларинголог. Всем обследуемым про- изводится рентгенография органов грудной клетки и исследу- ется функция внешнего дыхания. Помимо общих медицинских противопоказаний к допуску на работу, связанную с воздействием вредных веществ, небла- гоприятных факторов производства, дополнительными проти- вопоказаниями при работе с промышленными аэрозолями, в том числе с пылью диоксида кремния, являются: • выраженные субатрофические изменения верхних дыха- тельных путей с наклонностью к атрофии, озена, искрив- ление носовой перегородки, препятствующее носовому дыханию; • хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхи- альная астма, альвеолиты; • распространенные остаточные явления в легких после излеченного туберкулеза; • хронические заболевания переднего отрезка глаза — век, конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей; • хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи; • аллергические заболевания (при работе с пылью живот- ного и растительного происхождения, полимерных мате- риалов и металлов-аллергенов); • острота зрения без коррекции 0,5 на одном глазу и ниже 0,2 — на другом (при подземной работе); • токсикомании, наркомании, в том числе хронический алкоголизм. 2.3. Силикатозы Силикатами называются простые и сложные соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов. К ним относят многие встречающиеся в природе минералы: асбест, тальк, каолин, оливин, нефелин, слюду и др., а также искусственно полученные соединения (цемент, стеклянное волокно [шлако- вата] и пр.). Силикаты широко используются в различных отраслях промышленности в качестве строительных, термо-, электро- и звукоизолирующих, кислото- и щелочеупорных ма- териалов. При длительном вдыхании пыли силикатов развиваются пневмокониозы (силикатозы) и хронические пылевые бронхи- ты, клиническая картина которых имеет некоторые особеннос- ти, обусловленные физико-химическими свойствами соответ- 73
ствующих видов пыли. В производственных условиях возмож- но воздействие смешанной пыли, содержащей силикаты и сво- бодный диоксид кремния. Наиболее распространенными сили- катозами являются асбестоз и талькоз. Реже встречаются оливи- ноз, каолиноз, нефелино-апатитовый пневмокониоз и др. Асбестоз. Асбест — это минерал, имеющий своеобразное во- локнистое строение; его называют также горным льном. Встре- чаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфи- бол) и змеевиковый (хризотил). Последний используется пре- имущественно в промышленности. В состав асбеста могут вхо- дить небольшие примеси свободного диоксида кремния. Вследствие волокнистого строения асбеста пыль, помимо фиброзирующего действия, вызывает более выраженное меха- ническое поражение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды производственной пыли. Этим, по-видимому, отчасти можно объяснить некоторые осо- бенности клинико-рентгенологической картины, течения и ос- ложнений асбестоза. Клиническая картина. Отмечается симптомокомплекс хрони- ческого бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза, в кото- ром ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эм- физеме легких. Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая картина. Рано появляются одышка, возникающая при небольшом физическом напряже- нии и даже в покое; приступообразный кашель, вначале сухой, затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной клетке, особенно интенсивные при кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных: появляются резкая слабость, бы- страя утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покро- вов с цианотичным оттенком лица и губ. Перкуторно и аус- культативно в легких определяются признаки хронического бронхита и диффузной эмфиземы легких. При асбестозе, не сочетающемся с хроническим бронхитом, эмфизема легких обычно слабо выражена, не наблюдается значительных нару- шений функции дыхания. По данным рентгенологических ис- следований, асбестоз относится к интерстициальным формам пневмокониозов. Выраженные изменения на рентгенограммах встречаются преимущественно в тех случаях, когда асбестоз сочетается с тяжелыми формами хронического бронхита и при развитии бронхоэктазов. Своеобразными признаками, встречающимися, однако, не всегда, являются наличие в мокроте асбестовых волокон и телец, а также образование на коже больных асбестовых боро- давок. Появление асбестовых волокон в мокроте — следствие самоочищения легких от проникающей в дыхательные пути пыли асбеста. Поэтому только по наличию в мокроте асбесто- вых волокон нельзя поставить диагноз асбестоза. 74
Рис. 6. Асбестовые тельца в мокроте. Микрофотография. Асбестовые тельца — образования различной формы: в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнас- тических булав (рис. 6). Цвет их золотисто-желтый, буро-жел- тый. Существуют различные мнения о механизме их возник- новения. По всей вероятности, они являются частицами асбес- товых волокон, подвергшихся разрушению и изменивших свой химический состав под влиянием биологической среды. Так называемые асбестовые бородавки возникают вследст- вие внедрения волокон асбеста в эпителиальный покров. На месте их внедрения отмечаются выраженное ороговение эпи- телия и интенсивная пролиферация клеточных элементов с появлением гигантских клеток. В подлежащей ткани развива- ется хронический воспалительный процесс. Асбестовые боро- давки обычно появляются на пальцах рук и ног, кистях и подошвах. При асбестозе I стадии в отличие от силикоза I стадии наблюдается более выраженная одышка при обычном умерен- ном физическом напряжении. Чаще таких больных беспокоят кашель, боли в грудной клетке. В легких нередко прослушива- ются постоянные сухие хрипы и шум трения плевры, главным образом над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Появ- ляются клинические признаки эмфиземы легких и дыхатель- ной недостаточности. Рентгенологические признаки асбестоза I стадии: нерезкое усиление легочного рисунка за счет перибронхиального, пери- васкулярного и межуточного фиброза преимущественно в при- 75
корневых и средних поясах легких, имеющего сетчатую и мел- копетлистую структуру, небольшие изменения плевры (утол- щение, базальные спайки); корни легких несколько деформи- рованы, уплотнены. При асбестозе II стадии клиническая симптоматика более выражена. Усиливается одышка, появляется кашель с отделе- нием вязкой мокроты. В легких наряду с сухими могут про- слушиваться влажные хрипы. Подвижность нижних краев лег- ких несколько ограничена вследствие развивающейся эмфизе- мы и плевродиафрагмальных сращений. Дыхательная недоста- точность нарастает. На рентгенограммах сосудисто-бронхиальный рисунок рез- ко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру. Иногда обнаруживаются немногочисленные мелкопятнистые тени узел- кового характера. Прозрачность легочных полей повышена. Корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут вы- являться начальные признаки легочного сердца. При асбестозе III стадии больных беспокоит одышка в покое, появляется цианоз лица, губ, кистей. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Нередко в легких прослу- шивается обильное количество сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, над легочной артерией выявляется акцент II тона. Отмечается выраженная дыхательная недостаточность. Развивается легочное сердце с признаками декомпенсации. На рентгенограмме — выраженные явления диффузного пневмосклероза, эмфиземы. Нередко видны значительные из- менения плевры и характерные признаки легочного сердца. В отличие от силикоза III стадии при асбестозе III стадии обычно не отмечается обширных пневмосклеротических полей. По сравнению с другими видами пневмокониоза при асбес- тозе наиболее часто наблюдаются развитие бронхоэктазов и присоединение инфекции, что со временем способствует воз- никновению бронхоэктатической болезни, пневмонии и на- гноительных процессов в легких. Осложнение асбестоза тубер- кулезом легких встречается сравнительно редко: в основном преобладают торпидно протекающие формы туберкулеза. К осложнениям асбестоза относят рак легких. Сочетание асбестоза с раком легких и плевры встречается значительно чаще, чем с другими пневмокониозами, главным образом у мужчин. Рак легких в большинстве случаев развивается через 20—50 лет после начала работы в контакте с асбестовой пылью. Описаны случаи развития рака легких при стаже работы с асбестом менее 10 лет. Опухоли обычно локализуются в ниж- них долях легких. Механизм развития рака легких при асбес- тозе еще мало изучен. Считают, что иглообразные частицы асбестовой пыли, травмируя слизистую оболочку бронхов, вы- зывают ее гипер- и метаплазию, в дальнейшем происходит атипическое разрастание эпителия. Существует также мнение, 76
что возникновению рака легких при асбестозе способствуют образующиеся у больных тяжелые бронхоэктатические измене- ния. Пневмосклеротический процесс от воздействия асбестовой пыли не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состояния больных асбестозом в основном определя- ется степенью выраженности бронхита, эмфиземы легких, раз- витием бронхоэктазов, присоединением инфекции. Указанные осложнения являются причиной значительных нарушений ды- хательной функции и расстройств гемодинамики малого круга кровообращения, утяжеляющих течение асбестоза. Описано развитие поздней формы асбестоза, возникновение которой объясняют медленным растворением сохранившихся в легких частиц асбестовой пыли. Талькоз. Тальк — магнитсодержащий силикат. Форма его частиц может быть волокнистой, чешуйчатой, в виде пласти- нок и аморфной. Его используют во многих отраслях промыш- ленности: текстильной, резиновой, бумажной, керамической, парфюмерной и др. Талькоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза. Возникает спустя 15—20 лет и более после начала работы в контакте с пылью талька, медленно прогрес- сирует. Преимущественно встречается талькоз I стадии, реже — II стадии. Талькоз III стадии обычно развивается при воздей- ствии смешанной пыли, содержащей тальк в сочетании с дру- гими видами силикатов (например, с пылью каолина) или с пылью диоксида кремния. Патологоанатомическая картина. Развивается диффузный межуточ- ный склеротический процесс в легких с поражением альвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Местами в легких встречаются милиарные или более крупные склеротические участки, располагающиеся изолированно или сливающиеся с утол- щенными альвеолярными перегородками. На этих участках имеется скопление тальковой пыли, гистиоцитарных и лимфоидных элемен- тов с многочисленными гигантскими клетками. В протоплазме пос- ледних видны блестящие волокна талька (рис. 7). В отличие от си- ликотических узелков так называемые тальковые узелки не имеют концентрического строения и тенденции к слиянию. В них слабо выражен гиалиноз соединительной ткани. В бифуркационных и при- корневых лимфатических узлах отмечаются скопление пыли и разви- тие склероза. Клиническая картина. При талькозе I стадии жалобы у боль- ных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физи- ческого напряжения, непостоянный сухой кашель и покалы- вание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Внешний вид больного не изменен. Объ- ективно отмечается коробочный оттенок перкуторного звука 77
Рис. 7. Талькоз. Узелок, состоящий из гистиоцитов. В цитоплазме видны блестящие прозрачные волокна. Микрофотография. над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Дыхание жест- коватое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, вы- являющиеся при нагрузках. На рентгенограммах отмечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами четкообразные; стенки бронхов, преимущественно мелких, утолщены. Иногда на фоне диффузного интерстици- ального фиброза легких определяются немногочисленные тени узелкового характера размером 1—2 мм, локализующиеся глав- ным образом в средних и нижних отделах легких. Они имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколь- ко расширены и уплотнены. При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Кроме сухих хрипов, может прослу- шиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Име- ются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточ- ности. Рентгенологическая картина в легких характеризуется нали- 78
чием выраженного диффузного интерстициального фиброза с появлением многочисленных мелких узелковых теней. Корни легких расширены, деформированы и уплотнены. Талькоз сочетается с эмфиземой легких и хроническим бронхитом, который бывает менее выраженным, чем при ас- бестозе. Хронический бронхит в основном наблюдается при талькозе, обусловленном вдыханием пыли термолита — разно- видности талька, имеющего волокнистое строение. С туберку- лезом легких талькоз сочетается редко. Муллитоз. Муллит образуется при температуре обжига ог- неупорных глин не ниже 1300 °C. Огнеупорные глины явля- ются полиминеральными породами из основообразующих (ко- алинит, слюда, кварц) и неосновообразующих минералов, со- держащихся в них в незначительном количестве (органическое вещество, карбонаты кальция, магния, железа, пирит, водные окислы железа и титана). В результате обжига теоретически возможный выход муллита — 55—66 % в зависимости от вида глин. Содержание диоксида кремния составляет 0,5—40 %. Муллитоз относится к благоприятно протекающей форме пневмокониозов. Стаж работы в условиях воздействия мулли- товой пыли в высоких концентрациях до развития пневмоко- ниоза — 10—25 лет и более. Основные синдромы муллитоза — хронический бронхит, пневмофиброз, эмфизема легких. Основные жалобы — одышка при физической нагрузке и сухой кашель, покалывающие боли в грудной клетке, преимущественно в межлопаточной области. Объективно у части больных отмечается акроцианоз. При обследовании — коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами легких. Дыхание чаще жесткое. Рентгенологические признаки определяются выраженнос- тью фиброзного процесса в легочной ткани. На рентгенограм- мах выявляется картина интерстициального фиброза с преоб- ладанием фиброза в нижнебоковых отделах. Легочный рисунок усилен, деформирован по линейному и сетчатому типу в сред- них и нижних отделах. По мере прогрессирования превалирует очаговый мелкоузловой процесс на фоне диффузного пневмо- фиброза. В тех случаях, когда в муллитовой пыли содержится большое количество свободного диоксида кремния, возможно развитие узелковой формы пневмокониоза, который по кли- нической и рентгенологической картине напоминает силикоз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Возможно уплот- нение междолевой плевры. По мере нарастания пневмофибро- за на рентгенограмме усиливаются проявления сетчатого фиб- роза, появляются груботяжистые уплотнения легочного рисун- ка в нижних отделах за счет перибронхиального и периваску- лярного фиброза. В верхних отделах легких развивается диф- фузная эмфизема. Корни легких расширены, уплотнены. Характерная особенность муллитоза — частое осложнение 79
туберкулезом, формирование хронического легочного сердца в выраженных стадиях пневмокониотического процесса. Пневмокониоз от цементной пыли. Цемент получают обжи- гом смеси глины, известняка или природных мергелей. Основ- ные виды цементов — портланд- и шлакопортландцемент, пуц- цолановый портландцемент, кислотоупорный цемент. По сво- ей химической структуре они относятся к силикатам. Некото- рые виды цемента содержат большое количество свободного диоксида кремния. Цемент используется главным образом в строительстве в качестве связующего материала и для изготов- ления строительных блоков и различных деталей. Клинико-рентгенологическая картина, течение и осложне- ния при пневмокониозах, обусловленных воздействием це- ментной пыли, зависят от содержания в ней свободного диок- сида кремния. Виды цемента, содержащие небольшие количества диоксида кремния, вызывают развитие доброкачественно протекающих интерстициальных форм пневмокониоза. Больные почти не предъявляют жалоб, перкуторные и аускультативные измене- ния в легких у них отсутствуют или слабо выражены; функция внешнего дыхания не нарушена. На рентгенограммах — уме- ренное усиление и деформация легочного рисунка. Корни лег- ких нерезко уплотнены. Прогрессирования фиброзного про- цесса в легких обычно длительно не наблюдается. В тех случаях, когда цементная пыль содержит большое количество свободного диоксида кремния, возможно развитие узелковой формы пневмокониоза, который по клинико-рент- генологической картине и течению больше напоминает сили- коз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Такие формы цементного пневмокониоза чаще имеют тенденцию к прогрес- сированию и осложнениям. Наряду с пневмокониозом у рабочих, контактирующих с цементом, нередко наблюдаются риниты, фарингиты, бронхи- ты, бронхиальная астма, а также поражение кожи в виде дер- матитов или экзем. Развитие этих форм профпатологии объяс- няется раздражающим и аллергизирующим действием хрома, входящего в состав многих марок цемента. Пневмокониоз от стеклянной ваты (шлаковаты). Шлакова- та — искусственно приготовленная вата, состоящая из тонких гибких стеклянных волокон. В состав стеклянных волокон входят связанный диоксид кремния, оксиды кальция, натрия, магния, алюминия и других элементов. Шлаковата использу- ется в качестве звукоизолирующего, термоизолирующего и фильтрующего материалов. Клинико-рентгенологическая картина пневмокониоза от воз- действия пыли стеклянного волокна сходна с таковой при асбестозе. Нередко развитию фиброзного процесса в легких предшествует хронический бронхит, обусловленный травмати- 80
зацией слизистой оболочки дыхательных путей частицами стеклянного волокна. Рано развивается эмфизема легких и нарушается функция дыхания. На рентгенограммах легких име- ются диффузные изменения в виде сетчато-линейного усиле- ния сосудисто-бронхиального рисунка. Местами в средних от- делах легких определяются мелкопятнистые тени. Корни лег- ких несколько расширены и уплотнены. Пневмокониоз прогрессирует относительно медленно. Тя- жесть течения заболевания в основном определяется тяжестью хронического бронхита, развитием эмфиземы легких и ослож- нений — бронхоэктазов, пневмонии. При попадании на кожу стеклянное волокно вызывает ее раздражение с последующим развитием дерматита. В клинической картине некоторых видов пневмокониозов (асбестоз, пневмокониозы, обусловленные вдыханием пыли стек- лянной ваты и цемента) наблюдается сочетание фиброзного процесса в легких с хроническим бронхитом. Поэтому такие больные прежде всего нуждаются в лечении хронического брон- хита, который нередко предопределяет тяжесть течения забо- левания и его прогноз. Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больных при силикатозах в значительной мере зависит от характера и течения сопутствующих заболеваний и осложнений. Больные силикатозом I стадии при отсутствии осложнений и сопутствующих заболеваний трудоспособны и могут быть оставлены на своей прежней работе, если запыленность воздуха на рабочих местах не превышает допустимых концентраций. В случаях, если силикатоз I стадии сочетается с хроничес- ким бронхитом, выраженной эмфиземой, дыхательной недо- статочностью или другими осложнениями, противопоказана работа в контакте с пылью, веществами раздражающего дейст- вия, в неблагоприятных метеорологических условиях и со зна- чительным физическим напряжением. Больные силикатозом II стадии, как и при осложненной I стадии, нуждаются в рацио- нальном трудоустройстве. Больные силикатозом, имеющие осложнения (например, пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, рак легких и др.), сопровождающиеся выраженной дыхательной и сердечной не- достаточностью, могут быть признаны нетрудоспособными. Профилактика. Основные профилактические мероприятия те же, что и при работе в контакте с пылью диоксида кремния. В зависимости от вида пыли и характера выполняемой ра- боты установлены следующие сроки проведения периодичес- ких медицинских осмотров: • асбестсодержащая пыль (асбеста 10 % и более). Разведка, добыча и переработка асбестовых руд и асбеста; получе- ние и переработка искусственного асбеста — 1 раз в год; О 1
• асбестсодержащая пыль (асбеста не более 10 %). Произ- водство, переработка и обработка изделий из асбестоце- мента, асбестобакелита, волокнина, асбесторезины — 1 раз в год; • другие силикатные и силикатсодержащие пыли. Произ- водство и переработка стеклянного и минерального во- локна, глины, шамота, боксита, нефелиновых сиенитов, дистенсиллиманита, олевина, апатитов, слюды, дунита, хроммагнезита, форстерита, известняков, барита, котле- нита, инфузорной земли, туфалов, пемзы, перлита и др. — 1 раз в 2 года. Состав медицинской комиссии, проводящей периодические медицинские осмотры, и устанавливаемые противопоказания для работы в контакте с пылью силикатов те же, что и при работе с кварцсодержащей пылью. 2.4. Карбокониозы К карбокониозам относят пневмокониозы, вызванные вды- ханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониозов этой группы является антракоз, разви- тие которого обусловлено воздействием каменного угля (ант- рацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля. Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, заня- тых добычей и отгрузкой угля, значительно реже — изготовле- нием угольных электродов, и у рабочих коксохимических за- водов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом уголь- щиков. Однако у шахтеров-угольщиков преимущественно наб- людается смешанный вид пневмокониозов — антракосиликоз, а нередко и силикоз, что зависит от горно-геологических условий в местах расположения шахт и характера выполняемой работы. Антракоз преобладает у забойщиков, навалоотбойщиков и маши- нистов врубовых машин, работа которых связана с преимущест- венным выделением угольной пыли. У проходчиков и буриль- щиков, занятых разработкой шахтных пород, содержащих вы- сокий процент диоксида кремния, развивается силикоз. Патологоанатомическая картина. Для антракоза прежде всего харак- терно отложение в легких угольной пыли (пигмента), придающего им серо-черную окраску, интенсивность и локализация которой зависят от количества в них пыли и стадии заболевания. В начальных стадиях скопление угольного пигмента наблюдается главным образом в ниж- них долях легких. В дальнейшем он равномерно распределяется по всем долям, а при развитии эмфиземы нижние доли легких становятся более светлыми. В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и брон- хов отмечается разрастание соединительной ткани с небольшим ко- личеством клеточных элементов. Местами определяются скопления клеток с частицами угольной пыли, получившие название антракоти- 82
ческих очажков. В отличие от силикотических узелков они не содер- жат концентрических и вихреобразно расположенных пучков соеди- нительной ткани. При слиянии мелких очажков могут образоваться более крупные участки склероза (антракотические узлы). Пневмоскле- ротические изменения обычно сочетаются с эмфиземой легких, хро- ническим бронхитом, а иногда и с бронхоэктазами. В местах отложе- ния большого количества пыли иногда наблюдаются омертвение и размягчение легочной ткани, что является причиной образования полостей (антракотические каверны). Появлению последних способ- ствуют и нарушения местного кровообращения вследствие разраста- ния соединительной ткани вокруг сосудов. При антракосиликозе, помимо указанных изменений, в легких обнаруживают типичные си- ликотические узелки. Клинико-рентгенологическая и патоморфологическая кар- тины антракоза и антракосиликоза имеют некоторые особен- ности, отличающие эти заболевания от силикоза. Это в значи- тельной мере обусловлено свойством угольной пыли повышать активность фагоцитоза, что способствует более усиленному, чем при силикозе, выведению пыли, а также гиперсекреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому антракоз харак- теризуется относительно медленным развитием. Возникает он обычно спустя 15 лет и более после начала контакта с угольной пылью и часто сочетается с хроническим пылевым бронхитом, который может предшествовать появлению признаков пневмо- кониотического процесса. Клиническая картина. Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от его сочетания с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боли в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску вследствие содер- жания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение их подвижности, коро- бочный перкуторный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы. Если антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические признаки за- болевания могут быть выражены слабо и даже отсутствовать. Антракосиликоз — основная и наиболее часто встречаю- щаяся форма пневмокониозов у рабочих угольных шахт, так как при подземных работах шахтерам приходится иметь посто- янный или периодический контакт со смешанной пылью, со- держащей различное количество угля и диоксида кремния. Наличие особенно больших количеств диоксида кремния в угольной пыли в значительной мере сказывается на характере и течении фиброзного процесса в легких. 83
Развитие антракосиликоза имеет сходство с развитием ант- ракоза и силикоза. В большинстве случаев он обнаруживается через 10 лет и более после начала работы в контакте с пылью. Как и при антракозе, наблюдается симптомокомплекс хрони- ческого бронхита и эмфиземы легких, однако они несколько менее выражены и развиваются преимущественно на фоне уже имеющегося фиброза легких. Поэтому при антракосиликозе, главным образом в начальных стадиях заболевания, клиничес- кие признаки скудные. Самочувствие больных остается вполне удовлетворительным. Лишь при тщательном расспросе выяв- ляются жалобы на боли в грудной клетке, одышку при больших физических напряжениях, сухой кашель или кашель с отделе- нием небольшого количества слизистой мокроты, преимуще- ственно по утрам. Объективно в нижнебоковых отделах груд- ной клетки определяется умеренно выраженная эмфизема лег- ких. В легких прослушиваются жестковатое или ослабленное дыхание, изредка непостоянные сухие хрипы. Клиническая картина у таких больных становится более выраженной в случае присоединения хронического бронхита, эмфиземы легких и при вовлечении в процесс плевры. Часто при антракозе, реже при антракосиликозе уже в на- чальных стадиях заболевания отмечается нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу, что в значитель- ной мере обусловлено наличием хронического бронхита. При выраженном пневмокониотическом процессе наблюдается на- рушение функции дыхания по рестриктивному типу. По рентгенологическим признакам антракоз может быть отнесен к интерстициальной или интерстициально-узелковой форме пневмокониоза; при антракосиликозе, помимо указан- ных форм, может встречаться узловая форма пневмокониоза. Антракоз по характеру течения фиброзного процесса в лег- ких относится к сравнительно доброкачественно развиваю- щимся видам пневмокониоза, не имеющим на протяжении длительного времени выраженной тенденции к прогрессирова- нию. Поэтому у больных антракозом обычно диагностируются I и II стадии заболевания. При антракосиликозе, особенно интерстициально-узелковой его форме, возможно быстрое прогрессирование пневмокониотического процесса, сопровож- дающегося слиянием узелков с образованием узловой формы фиброза легких — III стадии антракосиликоза. Неблагоприят- ное течение антракосиликоза может встречаться у шахтеров, работающих в глубоких шахтах, где дополнительным неблаго- приятным фактором является высокая температура воздуха, а также на разработке круто падающих пластов, связанной с большим физическим напряжением. Прогрессированию антракоза и антракосиликоза в значи- тельной мере способствуют осложнения, к которым в первую очередь относится туберкулез легких. Наличие хронического 84
бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы и бронхоэктатичес- кой болезни также обусловливает более тяжелое течение ос- новного заболевания и прогрессирование пневмофиброза. Кроме того, развивающаяся при выраженных стадиях антрако- за и антракосиликоза легочная и сердечная недостаточность может стать причиной ухудшения течения пневмокониотичес- кого процесса. Лечение. Проводится с учетом клинической симптоматики заболевания, степени ее тяжести, наличия и формы осложне- ния (подробно см. гл. 2.2). Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больных антракозом и антракосиликозом определяется в зависимости от вида пневмокониоза, сопутствующих осложнений и заболе- ваний, а также наличия и степени выраженности функцио- нальных расстройств. Шахтеры, больные антракозом и антракосиликозом, нужда- ются в переводе на поверхность и рациональном трудоустрой- стве вне контакта с пылью и веществами, оказывающими раз- дражающее действие. Кроме того, таким больным в зависимос- ти от степени выраженности функциональных расстройств и характера осложнений могут быть противопоказаны работы, связанные с большим физическим напряжением и пребывани- ем в неблагоприятных метеорологических условиях. Исключение составляют больные с неосложненными ин- терстициальными или мелкоузелковыми формами антракоза и антракосиликоза I стадии. При отсутствии нарушений функ- ции внешнего дыхания и признаков сердечной недостаточнос- ти такие больные могут быть оставлены на подземных работах в условиях запыленности, не превышающей предельно допус- тимых концентраций, а также на работах, не требующих боль- шого физического напряжения. За этими больными следует проводить тщательное медицинское наблюдение. В случае про- грессирования пневмокониотического процесса, присоедине- ния осложнений они нуждаются в переводе на поверхностные работы, не связанные с воздействием пыли, раздражающих веществ и со значительным физическим напряжением. Полная стойкая утрата трудоспособности у больных антра- козом и антракосиликозом наблюдается при выраженной сте- пени дыхательной и сердечной недостаточности, тяжелых ос- ложнениях (например, при активной форме туберкулеза, вы- раженной эмфиземе легких, бронхиальной астме, сопровож- дающейся частыми тяжелыми приступами удушья, и др.). Вопросы экспертизы трудоспособности больных силикозом рабочих угольных шахт решаются так же, как и у рабочих горнорудной промышленности. Профилактика. Основные профилактические мероприятия по снижению запыленности на рабочих местах те же, что и при работе, связанной с воздействием кварцсодержащей пыли. 85
Сроки периодических медицинских осмотров лиц, работа- ющих в условиях воздействия угольной и других видов угле- родсодержащих пылей: • при добыче, переработке и применении угля — 1 раз в год; • при производстве и применении черной сажи, искусст- венного графита, кокса; при обработке и применении природных и искусственных алмазов — 1 раз в год. Состав медицинской комиссии, проводящей периодические медицинские осмотры, и медицинские противопоказания для работы в контакте с угольной пылью и другими видами угле- родсодержащих пылей те же, что и при работе с кварцсодер- жащей пылью. 2.5. Металлокониозы Многие виды металлической пыли могут вызывать пневмо- кониотический процесс. В то же время следует отметить, что изолированные (чистые) металлокониозы встречаются сравни- тельно редко, так как в производственных условиях пыль ме- таллов обычно содержит различные примеси, в том числе ди- оксид кремния. Поэтому пневмокониозы от вдыхания таких видов пыли по существу должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониозов. И чистые металлокониозы характеризуются преимущест- венно медленным развитием и отсутствием тенденции к про- грессированию фиброза в легких. По рентгенологическим при- знакам они в основном соответствуют I и II стадии пневмоко- ниоза. При воздействии некоторых металлов (цинк, медь и др.) иногда наблюдается так называемая литейная лихорадка. Она возникает при вдыхании аэрозоля металлов, образующегося в процессе их плавки. Из металлокониозов наиболее распростра- нены сидероз и алюминоз. Сидероз наблюдается главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его весьма скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания сохра- няется неизмененной. Лишь на рентгенограммах легких отме- чаются нерезко выраженный интерстициальный фиброз и рас- сеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четки- ми контурами, которые являются очажками скопления метал- лической пыли (рис. 8). Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рент- генологического исследования с учетом состава пыли, имею- щейся на производстве, где работает больной. 86
Рис. 8. Сидероз II стадии. Рентгенограмма легких. Видны многочис- ленные интенсивные (рентгеноконтрастные) мелкопятнистые тени, имеющие четкие контуры. Легочный рисунок несколько усилен и деформирован; корни легких уплотнены, их структура изменена. Осложнения при сидерозе практически не отмечаются. Больные с неосложненными формами сидероза в большинстве случаев не нуждаются в лечении. Трудоспособность у них пол- ностью сохраняется. При тщательном врачебном наблюдении они могут оставаться на своей прежней работе. Клиническая картина сидеросиликоза весьма сходна с тако- вой при силикозе. Вопросы лечения и трудоспособности боль- ных решаются так же, как при силикозе (см. главу 2.2). Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работаю- щих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов. Клинико-рентгенологическая картина алюминоза в отличие от таковой сидероза характеризуется более выраженной симп- томатикой. При алюминозе уже в начальных стадиях заболе- вания могут появиться жалобы на одышку, боли в груди, кашель, общую слабость. Объективно обнаруживаются призна- ки хронического бронхита и эмфиземы легких. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса 87
указанные изменения нарастают, появляются признаки дыха- тельной недостаточности. На рентгенограммах выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования округлой формы с четкими контурами. Корни легких уплотнены, их структура изменена. В патоморфологической картине алюминоза отмечается раз- витие в легких межуточного склероза с разрастанием соедини- тельной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосу- дов и бронхов. В просветах альвеол содержатся частицы пыли и скопления алюминия. Местами встречаются бронхоэктазы, мелко- и крупноочаговая эмфизема. Бифуркационные лимфа- тические узлы увеличены и уплотнены вследствие развития фиброзной ткани. Основные принципы лечения и экспертизы трудоспособ- ности при алюминозе те же, что и при силикозе. Профилактика. Лица, занятые обработкой, сваркой, резкой, напылением металлов и их сплавов, производством порошков с содержанием железа, изготовлением металлических изделий, подлежат периодическим медицинским осмотрам — 1 раз в год. Медицинские осмотры проводятся с обязательным участием терапевта и отоларинголога. Дополнительными методами исследования являются рент- генография органов грудной клетки и оценка функции внеш- него дыхания (ФВД). Общие и дополнительные медицинские противопоказания для работы с пылью металлов и их сплавов те же, что и для работ с другими промышленными аэрозолями. 2.6. Пневмокониозы от органических пылей При вдыхании органических пылей, помимо хронического бронхита, бронхиальной астмы и пневмокониоза, могут разви- ваться своеобразные заболевания респираторного аппарата. В клинической картине этих болезней отмечаются поражения бронхов по типу бронхиальной астмы (биссиноз). а также поражение легких на уровне альвеол по типу экзогенного ал- лергического альвеолита (“легкое фермера”). Для пылевого бронхита/обусловленного воздействием орга- нической пыли, характерно наличие в клинической картине бронхоспастического компонента и повышенной секреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому у таких больных рано нарушается функция внешнего дыхания по обструктив- ному типу и развивается эмфизема легких. Кроме того, хрони- ческий бронхит у них часто осложняется инфекцией дыхатель- ных путей, что способствует более тяжелому его течению и возникновению бронхоэктазов. 88
Пневмокониоз от воздействия органической пыли встреча- ется нечасто; в основном он возникает на фоне хронического пылевого бронхита. В связи с тем что в составе органических пылей нередко содержатся различные примеси, в том числе диоксид кремния, у лиц, работающих в контакте с ними, могут наблюдаться смешанные формы пневмокониозов. Неосложненные пневмокониозы, развившиеся вследствие вдыхания органических пылей, относят к доброкачественным видам пневмокониозов. Они обычно возникают спустя 15—20 лет после начала работы в контакте с пылью. Обычно у таких больных появляется кашель, сухой или с небольшим количе- ством слизистой мокроты, невыраженная одышка при физи- ческом напряжении. Объективно над нижнебоковыми отдела- ми грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук. В легких прослушиваются жестковатое дыхание и непостоян- ные сухие хрипы. На рентгенограммах определяются нерезкое усиление сосудисто-бронхиального рисунка, его умеренная де- формация, преимущественно в средних и нижних отделах лег- ких. Корни несколько уплотнены. Все это указывает на ин- терстициальную форму пневмокониоза I стадии. Пневмокониотический процесс, вызванный воздействием органической пыли, обычно не имеет тенденции к прогресси- рованию, и поэтому II стадия заболевания встречается редко. Его неблагоприятное течение в основном наблюдается при большом содержании в органической пыли диоксида кремния и при сочетании пневмокониоза с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой. Биссинозом называют заболевание легких, возникновение которого обусловлено вдыханием пыли хлопка, льна и пеньки. Патогенез его еще недостаточно изучен. Существует мнение, что указанные виды пыли содержат биологически активные вещества неантигенной природы, которые непосредственно дей- ствуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхо- спазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наи- более тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам (“симптом понедельника”), а к концу недели они становятся значительно менее выраженными или исчезают. В клинической картине биссиноза основной синдром брон- хоспастический компонент. В зависимости от степени его вы- раженности различают три стадии заболевания. При I стадии приступы бронхоспазма возникают через не- сколько часов после начала работы, а вскоре после ее оконча- ния обычно прекращаются. Указанные приступы характеризу- ются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель, общая слабость, быстрая утомляемость. В легких выслушива- ются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение температуры тела. 89
Для II стадии характерны более длительные и выраженные приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельни- кам, т.е. после выходных дней. Больных беспокоит постоянный кашель — сухой или с выделением небольшого количества трудно отделяемой мокроты. Усиливается одышка, появляются приступы удушья. В легких выслушивается жесткое дыхание с большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны на расстоянии. Появление приступов удушья провоцируется не только вды- ханием органической пыли, но и изменениями метеорологи- ческих условий, физическим напряжением, курением. Биссиноз III стадии — это переходная форма, развивается в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких, дыхательной недостаточностью, легочным сердцем, не- редко присоединяется хроническая пневмония. По клинико-рентгенологическим данным уже при бисси- нозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких. В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхо- спастического компонента у таких больных отмечается перио- дическое или более постоянное нарушение функции дыхания. Для биссиноза нехарактерны наличие в мокроте элементов бронхиальной астмы и увеличение в крови количества эозино- филов,...' Течение неосложненного биссиноза может быть различным. Нередко больные биссинозом I стадии считают себя вполне здоровыми, так как приступы затрудненного дыхания у них выражены слабо, на протяжении длительного времени не про- грессируют и не затрудняют работу. Быстрому прогрессирова- нию и тяжелому течению биссиноза обычно способствуют ост- рые респираторные заболевания и инфекции дыхательных путей. В таких случаях биссиноз приобретает затяжное течение, приступы затрудненного дыхания не исчезают и после прекра- щения контакта с пылью, появляются приступы удушья даже в покое. Вскоре присоединяется хронический бронхит, разви- ваются эмфизема легких, дыхательная недостаточность и ле- гочное сердце. Патологоанатомическая картина при неосложненном бис- синозе характеризуется лишь признаками эмфиземы легких. При осложненном биссинозе могут выявляться изменения, которые встречаются при хроническом пылевом бронхите. 2.7. Пневмокониозы от смешанных пылей Пневмокониозы могут быть обусловлены воздействием сме- шанной пыли, содержащей от двух до нескольких различных ингредиентов. Некоторые из этих видов пневмокониозов опи- саны ранее. 90
К пневмокониозам от смешанных пылей следует отнести и пневмокониоз, развившийся вследствие вдыхания электросва- рочного аэрозоля. В процессе работ, связанных с электросвар- кой и резкой металлов^образующийся аэрозоль обычно содер- жит мельчайшие частицы пыли и газов, химический состав которых зависит от свариваемых металлов, марки используе- мых стержней-электродов и их обмазки (покрытия). Основны- ми ингредиентами электросварочного аэрозоля являются ок- сиды железа. Кроме того, в его составе могут содержаться небольшие количества диоксида кремния, марганца, титана, цинка, хрома и других металлов, а также газы: оксиды азота и углерода, озон, фторид водорода. Поэтому у электросварщи- ков, помимо пневмокониозов и хронического бронхита, могут наблюдаться и другие профессиональные заболевания: бронхи- альная астма (от воздействия хрома и его соединений при использовании аустенитовых электродов), интоксикации мар- ганцем, оксидами азота, углерода и др., а также литейная лихорадка. Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество пыли оксидов железа и диоксида кремния, пневмокониоз электросварщиков относят к сидеросиликозу. Следует учиты- вать, что пыль других металлов (марганца, хрома, алюминия и т.д.), выделяющаяся при электросварке в небольших количе- ствах, также имеет значение в развитии пневмокониотического процесса. Так, например, известны случаи возникновения ман- ганокониоза у электросварщиков, применяющих качественные марганецсодержащие электроды, главным образом при работах в замкнутых пространствах (внутри цистерн, котлов, отсеков судов и т.п.). Пневмокониозы, обусловленные воздействием электросва- рочного аэрозоля, относятся к доброкачественным видам пнев- мокониозов и характеризуются медленным развитием. возни- кают они обычно через 10—20 ле? после начала работы, а при работах в замкнутых пространствах — через 5—6 лет. Клиническая картина. Нередко у пациентов, особенно в на- чальных стадиях заболевания, отсутствуют какие-либо жалобы, а также изменения в легких при перкуссии и аускультации, не нарушена функция внешнего дыхания. Лишь при тщательном расспросе некоторые больные отмечают появление небольшой одышки при физическом напряжении, периодический, пре- имущественно сухой кашель. Объективно определяются при- знаки нерезко выраженной эмфиземы легких и умерен- ного бронхита. У электросварщиков, работающих с аустенитовыми электродами, а также производящих сварку металлов, которые содержат хром, никель, может наблюдаться картина выражен- ного хронического бронхита и бронхиальной астмы. На рентгенограммах легких при пневмокониозе электро- сварщиков отмечаются двустороннее диффузное усиление и 91
деформация легочного рисунка, на фоне которого имеются мелкопятнистые тени, равномерно рассеянные на протяжении обоих легочных полей. Указанные изменения обусловлены скоп- лением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли элект- росварочного аэрозоля. В отличие от силикотических узелков их изображение более контрастное, с четкими границами, без тенденции к слиянию. Корни легких нерезко уплотнены. Клинико-рентгенологическая картина пневмокониоза у электросварщиков обычно соответствует I или II стадии забо- левания; III стадия практически не встречается. В редких слу- чаях этот вид пневмокониоза осложняется туберкулезом лег- ких. Лечение. Больные с неосложненными формами пневмоко- ниоза, обусловленного воздействием электросварочного аэро- золя, обычно не нуждаются в специальном лечении. В этих случаях могут быть рекомендованы общие лечебно-профилак- тические мероприятия, направленные на повышение сопро- тивляемости организма: полноценное питание, дыхательная гимнастика, занятия спортом, соблюдение режима труда и от- дыха и др. При наличии у таких больных осложнений (хрони- ческий бронхит, бронхиальная астма и др.) назначают соответ- ствующее лечение в зависимости от тяжести их течения. Экспертиза трудоспособности. Электросварщики, имеющие неосложненный пневмокониоз I и II стадии, при хорошем общем самочувствии, отсутствии признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности могут продолжать свою прежнюю работу, но только не в замкнутых пространствах, т.е. в более благоприятных условиях. Если пневмокониоз у электросварщиков сочетается с хро- ническим бронхитом, бронхиальной астмой или другими хро- ническими заболеваниями легких, а также имеется дыхатель- ная или сердечно-сосудистая недостаточность, в зависимости от степени их выраженности больные могут быть признаны ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными. Боль- ные, имеющие ограниченную трудоспособность, нуждаются в рациональном устройстве на работу, не связанную с воздейст- вием пыли, раздражающих веществ, неблагоприятных метео- рологических факторов и большим физическим напряжением. Профилактика. Мероприятиями по предупреждению разви- тия пневмокониоза у электросварщиков являются использова- ние специальных сварочных машин, замена дуговой сварки контактной или сваркой сопротивлением, устройство эффек- тивной вентиляции на рабочих местах, особенно при работах в замкнутых пространствах. Необходимо применять щитки, которые не только предупреждают развитие электроофтальмии, но и способствуют снижению запыленности воздуха в зоне дыхания электросварщиков. Периодические медицинские осмотры электросварщиков 92
проводятся 1 раз в 24 мес с обязательным участием терапевта и оториноларинголога. В качестве дополнительных методов исследования применяют рентгенографию органов грудной клетки и ФВД. Медицинскими противопоказаниями к допуску на работу в качестве электросварщика являются те же заболевания, что и при работе с другими промышленными аэрозолями. К пневмокониозам от смешанных пылей относятся и так называемые пневмокониозы огнеупорщиков, сталеваров, шли- фовщиков, рабочих сланцевой промышленности и др. Клини- ческая картина указанных видов пневмокониозов характеризу- ется относительно доброкачественным течением. При воздей- ствии смешанной пыли тяжесть течения пневмокониотиче- ского процесса определяется количеством содержащегося в ней свободного диоксида кремния. 2.8. Дифференциальная диагностика пневмокониозов Пневмокониозы нередко приходится дифференцировать не только друг от друга, но и от ряда заболеваний непылевой этиологии, при которых на рентгенограммах легких обнаружи- ваются диссеминированные изменения. Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего обязательно наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли. В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия (см. главу 2.2—2.4). Это каса- ется сроков их развития, формы фиброзного процесса в лег- ких, его склонности к прогрессированию и осложнениям. Так, например, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется наличием преимущественно узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберку- лезом легких. При асбестозе развивается в основном интер- стициальная форма пневмофиброза, нередко в сочетании с хроническим бронхитом, а иногда и с бронхогенным раком. Поэтому, принимая во внимание “пылевой” стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рент- генологической картины заболевания, дифференциальная диа- гностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей. В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в усло- виях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный 93
процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность раз- вития не только пневмокониоза, но и некоторых других не- профессиональных заболеваний: диссеминированного туберку- леза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), идиопатического фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких. Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний. Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие распространения туберкулезной инфекции по кровеносным, лимфатическим путям и бронхам. По течению различают ост- рые, подострые и хронические формы туберкулезной диссеми- нации. К острым формам диссеминированного туберкулеза относят и милиарный туберкулез. Пневмокониозы приходится дифференцировать главным образом от хронической, реже — от подострой и острой форм диссеминированного туберкулеза. Клиническая картина раз- личных форм милиарного туберкулеза (тифоидной, легочной, менингеальной) очень своеобразна. Милиарный туберкулез, как правило, наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, в настоящее время почти не встречается. Острая форма диссеминированного туберкулеза в отличие от пневмокониозов характеризуется быстрым развитием и вы- раженной клинической картиной, сопровождающейся призна- ками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнару- живаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. На рентгенограммах легких у таких больных опреде- ляются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее ко- личество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изме- нения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кро- ме того, обычно эффективна антибактериальная терапия. Все это позволяет отличить острую форму диссеминированного туберкулеза от пневмокониоза. Подострая и хроническая формы диссеминированного ту- беркулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и брон- хах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихо- радкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обна- руживается туберкулезный процесс в других органах. Рентге- нологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет некоторое сходство с таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полимор- 94
физмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плот- ностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме диссе- минированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно учитывать и динамику рентгенологических изменений. В слу- чае прогрессирования туберкулезного процесса возможно по- явление инфильтративно-пневмонических образований. При благоприятном течении (после применения противотуберку- лезных препаратов) свежие очажки могут полностью исчезнуть, часть очажков уплотняется и кальцинируется. Для дифференциальной диагностики пневмокониозов от диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгено- логических данных, следует использовать также результаты ту- беркулиновых проб, анализов крови и мокроты. Медиастинально-легочную форму саркоидоза не всегда легко дифференцировать от пневмокониоза, так как клиническая картина этой формы саркоидоза может быть весьма скудной, а по рентгенологическим признакам нередко напоминает пнев- мокониоз. Различают три стадии легочного саркоидоза. Стадия I ха- рактеризуется поражением внутригрудных лимфатических уз- лов. Стадия II сопровождается поражением легких в виде из- менений: а) интерстициальных, б) мелкоочаговых, в) средне- и крупноочаговых, г) конгломерирующих (без фиброза). Для стадии III характерно появление конгломерирующих измене- ний, которые сочетаются с фиброзом, и массивного очагового или диффузного фиброза в легких. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет наличие у больных внелегочных признаков, встречаю- щихся при саркоидозе: поражение наружных и внутрибрюшин- ных лимфатических узлов, кожи, опорно-двигательного аппа- рата (кости, суставы, скелетные мышцы, сухожилия и их вла- галища), глаз, нервной системы, сердца, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта и др. При саркоидозе ча- ще, чем при пневмокониозах, отмечаются ухудшение общего состояния, боли в суставах. Заболевание может начаться остро, появлением лихорадки, артралгий, узловатой эритемы с после- дующим развитием медиастинальной лимфаденопатии. В кро- ви обнаруживаются лейкопения и моноцитоз, отсутствует чув- ствительность к туберкулину; эффективна глюкокортикоидная терапия. По рентгенологическим признакам для медиастинально-ле- гочной формы саркоидоза весьма характерно значительное уве- личение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих поли- циклические контуры. Этот признак по существу может быть основным для дифференциальной диагностики саркоидоза I ста- дии. В то же время при пневмокониозе I стадии корни лег- ких обычно умеренно расширены, приобретают “ обрублен- 95
ный” вид. Кроме того, при пневмокониозе всегда обнаружи- ваются интерстициальные изменения в легких. Нередко по рентгенологическим данным трудно установить различие между II стадией легочного саркоидоза и II стадией пневмокониоза. Однако для саркоидоза II стадии более типич- ны интерстициальные изменения сетчатого характера, на фоне которых обычно определяются полиморфные мелкоочаговые тени, локализующиеся преимущественно в прикорневых зонах легких. При пневмокониозе II стадии интерстициальные изме- нения, как правило, сопровождаются деформацией легочного рисунка, а появляющиеся узелковые тени имеют ровные кон- туры и располагаются главным образом в кортикальных отде- лах легких. Наиболее трудно по рентгенологическим данным диффе- ренцировать легочный саркоидоз III стадии от пневмокониоза III стадии. При саркоидозе III стадии слияние очаговых теней обычно наблюдается в прикорневых зонах, при этом контуры образующихся затемнений не имеют четких границ. Для пнев- мокониоза III стадии характерно слияние узелковых теней, чаще в кортикальных отделах легких. Возникающие фиброзные поля преимущественно округлые или овальные, с более четки- ми контурами, чем при саркоидозе. Одновременно отмечается тенденция к смещению образующихся конгломератов к корням легких. Нередко бывают массивные плевральные сращения. В отличие от саркоидоза при пневмокониозе (особенно сили- козе) значительно чаще выявляются петрификаты в корнях легких и присоединяется туберкулезная инфекция. Для дифференциальной диагностики саркоидоза и пневмо- кониоза может быть использована бронхоскопия с транстра- хеобронхиальной пункционной биопсией перитрахеобронхиаль- ных лимфатических узлов. Определенное значение для диа- гностики саркоидоза имеют туберкулиновая анергия и положи- тельная проба Квейма. Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и пневмоко- ниоз, по рентгенологическим признакам характеризуется ин- терстициальными изменениями и диссеминированными узел- ковыми тенями, которые расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких. Однако в отличие от пнев- мокониоза интерстициальный процесс в легких при идиопати- ческом фиброзирующем альвеолите имеет мелкосетчатый вид. Поэтому при дифференциальной диагностике важно учитывать их клиническую картину. В противоположность пневмокониозу идиопатический фиб- розирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Его ранним признаком является быстро возникающая прогрессирующая одышка, которая нередко пред- шествует развитию рентгенологических изменений в легких. Больных беспокоят чувство стеснения в груди и небольшой 96
кашель, появляется цианоз, наблюдается симптом “барабан- ных пальцев”. В легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье. Возможна умеренная эози- нофилия, повышается СОЭ. При выраженной гипоксемии об- наруживается полицитемия. Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метаста- зирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, под- желудочной железах, желудке, легких. Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карцино- матоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выра- женная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах лег- ких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами. Отсутствует “обрубленность” корней легких. Отме- чаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изме- нения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипич- ных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия. Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых системных заболеваний', ревматоидного артрита, гра- нулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний. 2.9. Лечение и профилактика профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии Лечение и профилактика профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии основаны на общих принципах терапии больных с бронхолегочной патологией, однако имеют свои особенности. Условиями их эффектив- ности являются временное или полное прекращение воздей- ствия этиотропного фактора и проведение элиминационной терапии. Программа лечения и медико-биологической профилактики пылевых заболеваний органов дыхания включает семь основ- ных направлений: 1. Усиление антиоксидантной защиты органов дыхания с помощью антиоксидантных и антиперекисных препаратов: ас- корбиновая кислота, а-токоферол, ферменты — супероксиддис- мутаза, каталаза, пероксидаза и др. (в виде ингаляций), рутин, бемитил. 2. Повышение устойчивости альвеолярных макрофагов, фа- 97
гоцитирующих фиброгенную пыль, с помощью активных ме- таболитов цикла Кребса, таких как глутаминовая и яблочная кислоты, а также янтарной кислоты. Применяется также йоди- стый калий. 3. Подавление фиброгенности наиболее агрессивных видов пыли. При воздействии кварца — с помощью азотсодержащих полимеров (полиоксидоний), асбеста — путем применения хе- латоров железа и препаратов, улучшающих регенерацию гено- ма (рутин, дезоксиферритин). 4. Активация процессов регенерации эластического каркаса легких путем ультразвуковой ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. Используется контрикал в виде аэрозоля в изотоническом растворе натрия хлорида (ингаляции контри- кала проводят 1 раз в день в течение месяца). 5. Уменьшение бронхиальной обструкции путем длительно- го применения бронхорасширяющих препаратов преимущест- венно антихолинергического действия при хроническом об- структивном бронхите (ХОБ). Основу базисной терапии ХОБ составляет ингаляционный холинолитик ипратропиум бромид (препараты атровент, спирива, тровентол по две ингаляцион- ные дозы 4 раза в сутки). 6. Противовоспалительная терапия с использованием кор- тикостероидов, иммуномодуляторов, муколитиков (бромгек- син, ацетилцистеин, йодсодержащие препараты), антибиоти- ков при подавлении кислородзависимой бактерицидной систе- мы лейкоцитов, т.е. при обострении процесса. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, прежде всего макролидам (макропен, ровамицин и др.), а также цефа- лоспоринам III поколения. При хронической гипоксемии требуется длительная окси- генотерапия в домашних условиях, а при обострении процес- са — в стационаре. Количество ингалируемой кислородо-воз- душной смеси, подаваемой интраназально, должно обеспечи- вать РаО2 не ниже 65 мм рт.ст. в покое и 55 мм рт.ст. — при нагрузке. Ориентировочно поток кислородо-воздушной смеси (30—40 %) у большинства больных должен быть не менее 3 л в 1 мин. В ночное время поток кислородо-воздушной смеси увеличивается до 4 л в 1 мин. В лечении больных хроническим обструктивным бронхитом важное значение имеет бронхолитическая терапия, которая позволяет улучшить легочную вентиляцию, уменьшить одыш- ку, замедлить темпы прогрессирования болезни. Наибольшей эффективностью в этом случае обладают ингаляционные хо- линолитики, в частности ипратропиума бромид (атровент, спи- рива). Лечение атровентом следует начинать с двух ингаляций (0,04 мг) 4 раза в сутки. Ингалировать препарат желательно через спейсер. Его эффективность оценивается путем проведе- 98
ния пикфлоуметрии в течение 7—10 дней. При недостаточном эффекте число ингаляций атровента может быть увеличено до 4—6 вдохов 4 раза в день. Спирива применяется 1 раз в сутки. При выраженной обструкции показано комбинированное применение ингаляционных холинолитиков и 02-агонистов ко- роткого действия [сальбутамола (вентолина), фенотерола (бе- ротека) и др.], доза Р2-агонистов обычно составляет от 2 до 6 ингаляций в сутки. В этом случае предпочтительнее использо- вать комбинированный препарат, содержащий ипратропиум бромид и фенотерол (беродуал). При хроническом пылевом бронхите показано сочетанное применение атровента и препаратов теофиллина, которые, кроме бронхолитического действия, активизируют транспорт- ную функцию мерцательного эпителия бронхов, усиливая эли- минацию пыли. Необходим индивидуальный подбор препарата и его дозы. К препаратам теофиллина I поколения относятся теопэк, теотард, дурофиллин, вентакс, самофиллин, теобиолонг, рета- фил и др. Они применяются в режиме 2 раза в сутки. Препара- ты II поколения (тео-24, унифил, дилатран АР, эуфилонг, филоконтин и др.) имеют однократный режим дозирования. Лечение препаратами теофиллина пролонгированного дей- ствия рекомендуется проводить под контролем их плазменной концентрации. Начинать терапию следует с субтерапевтичес- ких доз (4 мг на 1 кг массы тела в сутки), постепенно увели- чивая ее до 10—15 мг на 1 кг массы тела, но не достигая более 900 мг в сутки. При тяжелой обструкции дыхательных путей в случае неэф- фективности бронхолитической и другой терапии назначаются системные глюкокортикоиды на фоне активного бронхолити- ческого лечения. Лечебная доза преднизолона должна состав- лять 20—40 мг в сутки, а поддерживающая при наличии поло- жительного эффекта — 5—10 мг в сутки при однократном ут- реннем приеме препарата. Предпочтение следует отдавать ин- галяционным формам. В случае обострения хронического обструктивного бронхи- та, особенно при наличии гнойной мокроты и симптомов интоксикации, показано назначение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций. С этой целью применя- ют ампициллин или амоксициллин по 0,5—1,0 г 3—4 раза в сутки. Продолжительность антибактериальной терапии — 7— 10 дней. Лучшим является сочетание ампициллина с оксациллином. С целью преодоления устойчивости микроорганизмов к ами- нопенициллинам следует комбинировать последние с ингиби- торами р-лактамаз (клавулиновой кислотой или сульбактамом). Возможно использование цефалоспоринов для перорального приема (цефаклор, цефуроксим и др.). 99
Применяют новые схемы лечения, в частности спирамицин (ровамицин), бронховаксон тирилитин в дозе 3,0 млн ME 2 раза в сутки, макропен по 30—50 мг препарата на 1 кг массы тела в 2—3 приема в течение 7—10 дней. Используют также поликомпонентные вакцины (бронховак- сон, рибомунил) для стимуляции местного и общего иммуни- тета у больных с частыми обострениями хронического обструк- тивного бронхита. При лечении бронхолегочных процессов бактериальной этиологии предпочтение должно отдаваться монотерапии. Со- четанное применение антибактериальных препаратов показано лишь при выраженных явлениях интоксикации, резистентнос- ти или особой патогенности возбудителя. Наиболее оправдан- ным является сочетание полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами, макролидами (макропен и др.) в достаточ- ной дозе. Антибиотики, как правило, назначаются внутримы- шечно, а при тяжелом течении болезни — внутривенно. Воз- можен сочетанный путь введения. При легко протекающих обострениях хронического бронхита показано пероральное введение антибактериальных препаратов (ампиокс, ампицил- лин, эритромицин, бисептол) в достаточной дозе и с учетом интервала введения. Возможен эндотрахеальный путь введения препаратов. В комплексе методов лечения больных хроническим пыле- вым бронхитом и пневмокониозами с учетом механизма их развития применение находят антифиброгенные средства. Экс- периментально доказана эффективность террилитина, облада- ющего противовоспалительным действием, при силикозе. Ис- следуются полимерные соединения, способные защитить мак- рофаги от воздействия кварцсодержащей пыли (поливинил- пиридин-Ы-оксид, N-оксид полиэтиленпиридина, N-оксид полиэтиленпиперазина). При острых отравлениях соединениями бериллия необходи- мо прежде всего принять меры по предотвращению их даль- нейшего поступления в организм. В последующем лечебная тактика должна быть направлена на борьбу с такими проявле- ниями заболевания, как острая дыхательная недостаточность, коллапс, отек легких. При остром назофарингите, трахеите для ликвидации явле- ний раздражения назначают теплые щелочные ингаляции. В нос закапывают 2—3 % раствор эфедрина. Показаны симптомати- ческие средства, купирующие кашель, десенсибилизирующие препараты. При резком рефлекторном отеке гортани с разви- тием механической асфиксии вводят глюкокортикоиды, анти- гистаминные препараты. Если лечение неэффективно, необхо- дима трахеостомия. При развитии острого бронхо-бронхиолита и пневмонита показана интенсивная терапия, направленная на ликвидацию 100
острой дыхательной недостаточности и отека легких. В этих случаях применяют сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегон- ные и глюкокортикоидные препараты. При отсутствии эффек- та показана искусственная вентиляция легких. Для лечения хронического бериллиоза широко используют глюкокортикоидные гормоны. Начинать лечение при заболе- ваниях с тяжелым течением следует с 30—40 мг и более преднизолона в сутки, в дальнейшем постепенно снижая дозу до поддерживающей (5—10 мг в сутки). Лечение следует проводить длительно, без перерывов, так как прекращение терапии ведет к рецидиву болезни и прогрессированию про- цесса. В случаях бериллиоза широко используют антигиста- минные, противовоспалительные, сердечные средства, пре- параты бронхолитического, отхаркивающего действия, оксиге- иотерапию. При хронической бронхолегочной патологии важное значе- ние имеет ингаляционное введение лекарственных средств в дыхательные пути — аэрозольтерапия, тепловые влажные инга- ляции 2 % растворов хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлением бронходилататоров. Предпочтение следует отдавать ингаляции эфирных масел (мята, шалфей и др.), которые обладают противовоспалитель- ным действием. Назначают их в смеси с минеральной, морской водой, раствором натрия хлорида. Ингаляции проводят ежедневно 1—2 раза в день курсом по 10—12 процедур в фазу затихания воспалительного процесса. При профессиональных заболеваниях органов дыхания пы- левой этиологии, протекающих без выраженной дыхательной недостаточности, показана аэрионотерапия с применением ге- нераторов аэроионов с положительными и отрицательными зарядами — аэронизаторов. Хороший эффект при хроническом бронхите в фазе обо- стрения и неполной ремиссии дает лазерное излучение, осо- бенно полупроводниковых терапевтических лазеров нового по- коления. Глубина проникновения лазерного излучения указан- ного диапазона в ткани организма человека достигает 6—8 см. Лазерное воздействие оказывает бронходилатационный, муко- литический, противовоспалительный, иммуномодулирующий эффект, вызывает снижение тонуса сосудов легких. Лазерная терапия проводится чрескожным контакт- ным способом. Продолжительность сеанса 10—12 мин. Курс лазеротерапии — 10—15 сеансов в зависимости от тяжести процесса. Больным в период стихания воспалительного процесса по- казана лечебная гимнастика, в том числе дыхательная. При необходимости проводится постуральный дренаж, т.е. удаление мокроты путем придания телу больного наиболее эффективно- го положения для ее откашливания. 101
Определение эффективности патогенетической терапии пневмокониоза и хронического пылевого бронхита базируется на показателях трех групп: 1) клинического состояния больно- го; 2) функции внешнего дыхания; 3) лабораторных исследо- ваний, характеризующих способность лейкоцитов к генерации активных форм кислорода, содержание продуктов перекисного окисления липидов, а также соотношение активации протеаз и их ингибиторов. Глава 3 ХРОНИЧЕСКИЙ ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимуществен- но умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны слу- чаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. Важность изучения этиологической роли производственной пыли в развитии хронического бронхита определяется прежде всего тем, что эта форма представляет собой наиболее распро- страненное и прогностически серьезное заболевание в струк- туре разнообразных болезней легких. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37 %, а частота летальных исходов при этом заболе- вании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких. Значительная частота хронического бронхита установлена у рабочих различных профессиональных групп, контактирующих с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлурги- ческих и машиностроительных производств и т. д. В развитии и прогрессировании хронического пылевого бронхита имеет значение сочетание ряда факторов и прежде всего курения, неблагоприятных метеорологических условий, инфекции. Строго контролируемые эпидемиологические ис- следования с несомненностью подтверждают возможную этио- логическую роль пыли в развитии хронического бронхита. Диагноз хронического бронхита основывается на таких кли- нических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, харак- теризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Однако такое определение недостаточно для пони- мания всего многообразия этого весьма грозного и распростра- ненного заболевания. 102
Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита 1. Повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями. 2. Курение. 3. Неблагоприятное состояние окружающей среды. 4. Потребление алкоголя. 5. Дефицит a j-антитрипсина. 6. Генетическая предрасположенность. 7. Вирусные инфекции. 8. Низкое социально-экономическое положение. Классификация профессионального бронхита 1. По этиологии в зависимости от состава и характера дей- ствия промышленного аэрозоля: • Профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно инертной пыли, не обладающей токсическим и раздражающим действием. • Профессиональный токсико-пылевой бронхит от воз- действия пыли, токсичных, раздражающих и аллерги- зирующих веществ. 2. По патоморфологическим и эндоскопическим призна- кам: • Катаральный. • Катарально-атрофический. • Катарально-склерозирующий. 3. По клинико-функциональным данным: • Необструктивный бронхит. • Обструктивный бронхит. • Астматический бронхит. • Эмфизематозный с трахеобронхиальной дискинезией. Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез пы- левого бронхита сложен. Он включает в себя поражение верх- них дыхательных путей, нарушение нормального функциони- рования мукоцилиарного аппарата, системы локального имму- нитета (секреторного иммуноглобулина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности. Безусловно, в развитии хронического пылевого бронхита играют роль нарушения нормального носового дыхания. Фильт- рующим свойствам полости носа придается большое значение в развитии пылевой патологии легких. Под воздействием пыли этот защитный аппарат претерпевает значительные изменения. Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением сек- реции, что приводит к нарушению носового дыхания. При длительном воздействии пыли гипертрофические процессы по- 103
степенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих условиях барьерная функция полости носа значительно сни- жается. Таким образом, возникающие под воздействием пыли гипертрофические и атрофические катары слизистой оболочки носа представляют собой этапы единого процесса, не завися- щие от характера пыли. Наряду с этим следует выделить и рефлекторные влияния, наблюдающиеся при повреждении верх- них дыхательных путей. При физическом, химическом, термическом раздражении слизистой оболочки носоглотки нарушается ритм дыхания, нередко возникают спазм голосовой щели и бронхиальной мускулатуры. Раздражение в полости носа может явиться при- чиной спастического кашля, а в ряде случаев и “рефлекторной бронхиальной астмы”. В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздей- ствие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкос- ти). Если действие повреждающего агента было кратковремен- ным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеоброн- хиального дерева приобретают необратимый характер и физио- логические способы выведения образовавшихся масс бронхи- ального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систе- му бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пы- левого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирова- ния эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов. Следующий этап развития хронического пылевого бронхи- та — фаза развернутого воспаления. Как правило, она обуслов- лена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного рус- ла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточные пространства и вызывают ин- фильтрацию и отек. В случае активной инфильтрации лейкоцитами гибель пос- ледних сопровождается выделением большого количества ли- зосомных протеаз, обладающих мощным повреждающим по- 104
генциалом. Это ведет к некрозу и гибели реснитчатого эпите- лия и увеличению количества инфицированного бронхиально- го секрета. Степень и длительность инфильтрации находятся в прямой зависимости от присоединения активной инфекции, так как последняя способствует манифестации воспаления, гибели лейкоцитов с высвобождением значительного количе- ства протеолитических ферментов, еще более усиливающих повреждение слизистой оболочки. Завершающая фаза хронического пылевого бронхита — фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких брон- хов. Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена сменой гипертрофических изменений брон- хов атрофическими с последовательным развитием катараль- ного интрамурального деформирующего бронхита. Распростра- нение воспалительных изменений на дистальные отделы брон- хиального дерева сопровождается нарушением выработки по- верхностно-активного вещества — сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, способствующего возникновению тя- желого осложнения — обструктивной эмфиземы легких. Рефлекторное воздействие некоторых физических факто- ров, в том числе и пылей, обусловливает повышение актив- ности блуждающего нерва и бронхоспазм. Спазм бронхов, ги- нерсекреция, нарушение эвакуаторных механизмов, обеспечи- вающих очищение дыхательных путей, ведут к тому, что пато- логически измененный бронхиальный секрет застаивается, сгущается и блокирует разветвление мелких и мельчайших бронхов. В этих условиях прогрессирует обструктивный син- дром, нарастает эмфизема легких. Клинические особенности, прогноз и развитие таких грозных осложнений хронического пылевого бронхита, какими являются обструктивная эмфизема легких и хроническое легочное сердце, во многом определяют- ся нарушением бронхиальной проходимости, причины которой различны: 1) спазм; 2) отек (аллергический, вазомоторный или воспалительный); 3) дискриния; 4) рубцовое сдавление. Допол- нительный фактор, вызывающий обструкцию, — развиваю- щаяся в некоторых случаях при хроническом бронхите гипо- тоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи. При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается еще один механизм обструкции — спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, кла- панный механизм бронхиальной обструкции. Степень обструк- ции в большей мере определяется преимущественной локали- зацией поражения; в основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Обструктивные наруше- ния вентиляции возникают сравнительно рано. По определе- нию Б.Е. Вотчала, с их появлением бронхит становится болез- 105
нью в функциональном смысле. Вентиляционные нарушения, обусловленные бронхиальной обструкцией, затрудняют газооб- мен между альвеолярным воздухом и кровью. Это нарушение газообмена связано с развитием альвеолярной гиповентиляции и изменением распределения вентиляции и кровотока в легких, ведущими к артериальной гипоксемии и гиперкапнии, т.е. к выраженной дыхательной недостаточности. Последняя являет- ся наиболее важной патогенетической причиной легочной ги- пертензии, а затем и хронического легочного сердца. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное серд- це — это конечные стадии хронического бронхита. Клиническая картина и диагноз. Хронический пылевой брон- хит — одна из форм первично-хронического бронхита. Это оп- ределяет некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, характеризующееся непосто- янным, периодически усиливающимся кашлем, как правило, сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повыше- ния температуры тела и существенного изменения общего со- стояния. Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется ха- рактером пыли. Так, некоторые виды производственной (рас- тительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее дей- ствие, способствуют раннему нарушению бронхиальной про- ходимости. Бронхоспазм может быть результатом и рефлекторного воз- действия на интероцепторы бронхов (короткий висцеро-вис- церальный рефлекс). Кремнийсодержащая пыль, обладающая значительной гидрофильностью, вызывает относительно бы- стрый переход гипертрофических изменений слизистой обо- лочки бронхов в атрофические, и хронический пылевой брон- хит протекает в этих случаях с малой выраженностью клини- ческих проявлений. Он чаще является спутником пневмоко- ниоза, чем самостоятельным заболеванием. В противополож- ность кремнийсодержащей угольная пыль, несмотря на отно- сительную химическую инертность, вызывает выраженную реакцию слизистой оболочки бронхов, сопровождающуюся гиперпродукцией секрета, что способствует относительно ран- нему развитию хронического бронхита и быстрому инфициро- ванию терминальных отделов бронхиального дерева. Патогенетически и прогностически уже на ранних этапах развития болезни очень важно различать бронхиты, сопровож- дающиеся нарушением бронхиальной проходимости, и без нее. Клиническая картина первых многообразна: одышка при фи- зической нагрузке, при переходе из теплого помещения в хо- лодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой. Во время обследования больного наряду с жестким дыханием, увеличением продолжительности выдоха выслушиваются сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого (дискантовые — пора- 106
жение мелких бронхов) и низкого (басовые — поражение сред- них бронхов) тембра. Чрезвычайно важно целенаправленное обследование для выявления нарушений бронхиальной прохо- димости, включающее обязательную аускультацию легких в положении обследуемого лежа и при форсированном выдохе. Следует обращать внимание на распространенность звуковых феноменов: наличие локального бронхита может быть обуслов- лено наличием некоторых заболеваний легких (опухоль, пнев- мония, туберкулез). При отсутствии нарушения бронхиальной проходимости, как правило, аускультативных, перкуторных из- менений нет. Необходимо выделить и редко встречающийся вариант те- чения хронического пылевого бронхита, единственным прояв- лением которого в начале заболевания может быть одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В этих случаях от- мечается избирательное поражение только мелких бронхов, в которых отсутствуют рецепторы кашлевого рефлекса. При фи- зическом исследовании легких выслушиваются сухие свистя- щие хрипы; постоянство и прогрессирование их свидетельст- вуют против стертой формы бронхиальной астмы. Для уточне- ния наличия бронхиальной обструкции следует проводить ис- следование функции внешнего дыхания. Снижение объема форсированного выдоха за первую секунду и проба Тиффно подтверждают факт нарушения бронхиальной проходимости. Таким образом, специфическим для пылевого бронхита пе- риодом заболевания является лишь начальный, обозначаемый как “бронхит раздражения”, или простой пылевой катар брон- хов (непосредственная ответная реакция организма на воздей- ствие пыли). В дальнейшем клиническая картина характеризу- ется в основном неспецифическими синдромами. В большин- стве случаев хронический пылевой бронхит развивается после длительного стажа работы в контакте с пылью. Первые при- знаки болезни обнаруживают через 5—10 лет от начала работы. Повреждение мукоцилиарного аппарата, нарушение брон- хиальной проходимости создают благоприятные условия для присоединения инфекции, значительно меняющей течение пылевого бронхита. В ряде случаев поводом обращения боль- ного к врачу является “острое” заболевание бронхов или лег- ких, сопровождающееся лихорадкой, слабостью, потливостью, кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты. При тща- тельном изучении анамнеза удается установить более ранний период начала заболевания, до присоединения инфекции. Вос- палительный процесс способствует развитию и прогрессирова- нию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточ- ности, хронического легочного сердца. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор- мулы влево, умеренное повышение СОЭ). 107
Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости спо- собствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склон- ных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пнев- мофиброз, бронхоэктазы. Рентгенологический метод исследования при хроническом пылевом бронхите не имеет такого решающего значения, как при пневмокониозе. В то же время рентгенография в подобных случаях позволяет исключить другие заболевания легких: рак, туберкулез, хроническую пневмонию. Наиболее изучена рент- генологическая семиотика выраженных стадий хронического пылевого бронхита, характеризующаяся развитием диффузного перибронхиального сетчатого склероза, эмфиземы легких. В этих случаях на рентгенограммах легких удается выявить уси- ление и деформацию легочного рисунка в основном в прикор- невых зонах и нижних легочных поясах. Очень информативно рентгенологическое исследование контрастированного бронхиального дерева (бронхография), при котором выявляются неровность, зазубренность стенок долевых и сегментарных бронхов. В ряде случаев отмечаются скопления контрастного вещества в области протоков слизис- тых желез бронхов (аденоэктазы), бронхоспазм (характерное неравномерное распределение контрастного вещества по брон- хиальному дереву), изменение темпов заполнения и опорож- нения бронхов в результате нарушения дренажной функции бронхов, ретенционные бронхоэктазы, перифокальная пневмо- ния. Важный отличительный признак хронического бронхи- та — диффузный характер выявляемых изменений, что под- тверждает представление о хроническом бронхите как о диф- фузном хроническом воспалении бронхиального дерева в от- личие от локального бронхита, связанного с бронхоэктатичес- кой болезнью, хронической пневмонией, туберкулезом и дру- гими заболеваниями. В некоторых случаях с целью дифференциальной диагнос- тики хронического пылевого бронхита от других форм патоло- гии легких целесообразно проведение бронхоскопии. Экспертиза трудоспособности. Важный и достаточно слож- ный этап диагностики хронического пылевого бронхита — ус- тановление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим ре- шить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, является тщательное сопоставление клинических данных, ис- тории болезни с профессиональным маршрутом. Эволюция заболевания, результаты анализов воздушной среды, свидетель- ствующие о значительной запыленности, наличие повышенной заболеваемости хроническим бронхитом у рабочих соответст- вующих производств, отсутствие указаний на перенесенные острые и хронические заболевания бронхов и легких в период, предшествующий работе в контакте с пылью, позволяют уста- 108
новить связь заболевания с профессией. Трудности диагности- ки и экспертизы трудоспособности при хроническом пылевом бронхите в некоторых случаях вызывают необходимость по- вторного освидетельствования больного. Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроничес- ким пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкрет- ных условий его труда. При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда клинические проявления болезни выражены слабо и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности яв- ляются основанием для перевода рабочего на работу вне кон- такта с пылью, неблагоприятными метеорологическими фак- торами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста. Профилактика — см. “Профилактика силикоза ” в главе 2. Глава 4 ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ Экзогенный аллергический альвеолит — заболевание, обуслов- ленное диффузным поражением интерстициальной ткани лег- ких, возникающее в результате аллергической реакции легоч- ной ткани. Этиологическими факторами этого заболевания могут быть некоторые виды органической и неорганической пыли, грибы, бактерии, лекарственные препараты с выражен- ными аллергенными свойствами. Экзогенный аллергический альвеолит очень часто встреча- ется у работников сельского хозяйства, которым приходится контактировать с различными видами органической пыли (у лиц, работающих с сеном, силосом, скотом; при сенообработ- ке, сыроварении, деревообработке и др.). “Легкое фермера” — заболевание легких, обусловленное вды- ханием гниющей растительной пыли (сено, зерно и т. п.). В его патогенезе имеют значение термофильные микроор- ганизмы (особенно актиномицеты), содержащиеся в гниющих растениях и обладающие антигенными свойствами. Попадая в легкие, они вызывают реакцию повышенной чувствительности 109
альвеолярной ткани вследствие продукции преципинов. Поэ- тому “легкое фермера” по механизму возникновения может быть отнесено к экзогенному аллергическому альвеолиту. По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы заболевания. Острые и подострые формы развиваются быстро после вдыхания пыли гниющих растений. У больных появляются выраженная одышка, озноб, кашель со скудной мокротой, в которой иногда содержится небольшое количество крови; лихорадка, цианоз видимых слизистых обо- лочек и кожных покровов. В легких прослушивается крепита- ция. На рентгенограммах — картина мелкосетчатого фиброза с диссеминированными узелковыми тенями, расположенными преимущественно в средних и нижних отделах легких. Хронические формы “легкого фермера” развиваются при повторных контактах с пылью гниющих растений, а также при переходе острой формы заболевания в хроническую. В таких случаях отмечаются цианоз, явления диффузной эмфиземы легких, на фоне которой прослушивается крепитация. Функ- ция дыхания нарушена по рестриктивному типу. На рентгено- граммах изменения те же, что и при острой форме заболевания. Течение заболевания зависит от его формы. Острая форма обычно заканчивается полным выздоровлением спустя 3—4 нед. При хронической форме возможны летальные исходы вслед- ствие развития сердечной и легочной декомпенсации. Патологоанатомическая картина острой формы характеризу- ется диффузными интерстициальными изменениями в виде отека и инфильтрации альвеолярных стенок и интерстициаль- ной ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и ней- трофилами. При хронической форме могут встречаться узел- ковоподобные образования, состоящие из эпителиоидных кле- ток, вокруг которых расположены лимфоциты, плазматические и гигантские клетки. Лечение. Хронический бронхит, бронхиальную астму и пневмокониоз, обусловленные воздействием органической пыли, лечат так же, как и соответствующие формы пылевых заболеваний легких. Больные с неосложненным биссинозом в большинстве случаев не нуждаются в лечении, так как после прекращения контакта с пылью быстро наступает полное вы- здоровление. При острых и подострых формах “легкого фер- мера” наиболее эффективны кортикостероидные препараты. Экспертиза трудоспособности. Вопрос о трудоспособности больных с заболеваниями легких, обусловленными воздействи- ем различных видов органической пыли, решается так же, как и при соответствующих формах пылевых заболеваний легких, вызванных воздействием неорганической пыли. Профилактика. Лица, работающие в контакте с пылью рас- тительного и животного происхождения (переработка хлопка, льна, шерсти, кенафа, джута, зерна, табака, древесины, бумаги, 110
тростника, торфа, натурального шелка и др.), подлежат пери- одическим медицинским осмотрам 1 раз в 12 мес. Медицин- ские осмотры должны проводиться с участием терапевта, ото- риноларинголога, дерматолога. Обязательными дополнитель- ными методами исследования являются рентгенография орга- нов грудной клетки, ФВД, определение лейкоцитарной фор- мулы. Медицинские противопоказания для работы в контакте с пылью растительного и животного происхождения те же, что и для работы с другими промышленными аэрозолями. Допол- нительным противопоказанием является наличие аллергичес- ких заболеваний. Глава 5 БЕРИЛЛИОЗ Бериллий — металл из группы редкоземельных. В чистом виде в природе не встречается. Он входит в состав некоторых мине- ралов, из которых наиболее распространены берилл, или алю- мосиликат бериллия — Al2(SiO3)6, а также хризоберилл (ВеА12О2) и фенакит (Be2(SiO4)]. Кристаллы бериллия — драгоценные камни. Так, берилл зе- леного цвета получил название изумруда, сине-зеленого — ак- вамарина, золотистого — гелидора. Берилл добывают из гра- нитных пегматитов, являющихся крупнокристаллической по- родой. Чистый бериллий представляет собой металл сереб- ристо-серого цвета, легкий, с высокой температурой плавления (1280 °C), отличающийся термостойкостью и не подвергаю- щийся коррозии при нагревании до 400—500 °C. Благодаря ценным качествам (большая прочность, твердость, способность увеличивать электропроводность, замедленное окис- ление с образованием окисленной пленки, защищающей от реакции с водой) бериллий широко используется в промыш- ленности: машиностроении, реакторостроении, при производ- стве электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении огнеустойчивых керамических красок и флюорес- цирующих составов. В настоящее время большое распростране- ние получили сплавы бериллия с медью, никелем, алюминием, марганцем, магнием, фтором и другими элементами. За особые технические качества бериллий получил название “чудо-металл”, а за токсичность он в ряде работ немецких авторов именуется “чертов металл”. Объем потребляемого в промышленном производстве бериллия во всем мире постоян- но увеличивается, соответственно возрастают число лиц, под- вергающихся его воздействию в производственных условиях, и опасность загрязнения окружающей среды. 111
Бериллий был открыт в 1798 г. Л. Вокленом. Длительное время его токсические свойства оставались неизвестны. Пер- вые клинические описания заболеваний, обусловленных кон- тактом с соединениями бериллия, появились лишь в 30-х годах XX в. Впервые бериллиоз начали изучать немецкие исследова- тели А.Л. Вебер и Энгельгард и отечественные клиницисты И.Г. Гельман, Б.Е. Израэль. Наиболее токсичными соединениями бериллия являются фтороксид, фторид и хлорид бериллия. Наряду с местным раздражающим действием они обладают высокой общей ток- сичностью. Контакт с бериллием и его соединениями возможен при получении металлического бериллия из руд, в процессе изго- товления его сплавов, их обработки, в ряде других производств. Бериллий и его соединения могут поступать в организм в виде паров и пыли через органы дыхания, относительно ред- ко — через желудочно-кишечный тракт с пищей. Своеобразная форма патологии развивается при контакте солей бериллия с поверхностью кожи. В отличие от других профессиональных заболеваний тече- ние бериллиоза и тяжесть его клинических проявлений не зависят от концентрации токсичного вещества в производст- венной среде. Нередки случаи, когда тяжесть интоксикации неадекватна количеству поступившего в организм соединения. Первые признаки интоксикации могут проявиться в различ- ные сроки контакта — от нескольких дней до 10 лет и более. Иногда для развития болезни достаточно очень короткого, даже случайного (не более 20 мин) контакта, например при сборе металлолома. Возможно развитие бериллиоза у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием. Описаны случаи за- болевания членов семей рабочих, контактирующих с соедине- ниями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодеж- ды, хранении дома рабочей одежды и обуви. Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным ис- ходом, встречаются у живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1—2 км) от бериллиевого производства и по роду работы не соприкасающихся с соединениями бериллия. Бериллиозом заболевают лица разного возраста. Описаны слу- чаи заболевания детей до 7 лет, родители которых работали в контакте с бериллием, и лиц преклонного возраста. Интоксикация бериллием и его соединениями может про- являться различными клиническими формами: острым пнев- монитом, диффузным бронхиолитом, гранулематозом легких, диффузным прогрессирующим интерстициальным пневмо- склерозом (фиброзирующий альвеолит). Патогенез. Бериллий и его соединения оказывают полива- лентное действие: раздражающее, общетоксическое, аллерги- ческое, канцерогенное и эмбриогенное. Особо необходимо вы- 112
делить способность растворимых соединений бериллия вызы- вать тяжелые неспецифические аллергические реакции, в боль- шинстве случаев в легких. Проникая в дыхательные пути, мел- кодисперсные частицы соединений бериллия в силу выражен- ного раздражающего действия обусловливают развитие ларин- гита, трахеита, бронхо-бронхиолита, альвеолита. Выраженная воспалительная реакция в окружающей бронхи интерстициальной ткани — перибронхит и перибронхиолит — в дальнейшем может способствовать развитию и перибронхи- ального, и интерстициального пневмосклероза. Характерные для бериллиоза выраженные гиперергические реакции объясняются способностью соединений бериллия из- менять структуру белковых молекул. В организме бериллий вступает в нестойкие соединения с белками крови. В дальней- шем около 50 % бериллия выделяется через почки и кишечник, 25 % задерживается в печени, легких и некоторых других ор- ганах, и около 25 % депонируется в костной ткани, замещая входящий в их состав магний. В экспериментальных исследованиях с использованием ра- диоактивного бериллия (Весу установлено, что содержание бериллия в печени, почках, селезенке относительно невелико. Это объясняется образованием в этих органах его малоустой- чивых соединений с белками тканей. Вместе с тем бериллий прочно фиксируется легочной и костной тканями. Конкурентные взаимоотношения бериллия с магнием, мар- ганцем и кобальтом определяют его тормозящее влияние на активность щелочной фосфатазы. Известно, что активность этих ферментных систем связана с использованием двухвалент- ных катионов марганца и кобальта. Однако нельзя исключить, что инактивация ферментов при бериллиозе может быть свя- зана и с его способностью изменять структуру белков, входя- щих в ферментные системы. Иммунологическую концепцию патогенеза бериллиоза, по- лучившую признание в ряде стран, предложили в 1951 г. Стер- нер и Эйзенбад. По их мнению, бериллий, попадая в организм, образует с белками тканей и плазмы коллоидальные преципи- таты, которые играют роль антигенов. В настоящее время гап- теновые свойства бериллия подтверждены экспериментальны- ми работами. Образовавшийся комплекс бериллий—белок мо- жет приобретать антигенные свойства с последующим разви- тием гиперергических реакций замедленного типа. Развитие характерного для бериллиоза альвеолярно-капил- лярного блока является следствием гиперергической реакции легочной ткани. Утолщение межальвеолярных перегородок в результате их отека и инфильтрации мононуклеарами ведет к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом и кро- вью, протекающей по оплетающим альвеолы капиллярам, что определяет генез основных нарушений функций дыхания. 113
Присущая бериллиозу реакция гиперчувствительности замед- ленного типа может быть передана пассивно с лимфоидными клетками или ослаблена введением антилимфоцитарной сыво- ротки. Основные положения этой теории согласуются с фактом индивидуальной чувствительности, нередким наличием дли- тельного латентного периода, несоответствием малых доз по- ступившего в организм бериллия тяжести поражения легких. Подтверждают данную теорию и морфологическое сходство гранулематозного процесса при бериллиозе с аллергическими гранулемами, устойчивая гипергаммаглобулинемия, эффектив- ность терапии кортикостероидными гормонами. Однако пато- генез бериллиоза требует дальнейшего изучения. Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения как при острой, так и при хронической форме заболевания свидетельст- вуют о преимущественном поражении легких. По результатам опре- деления содержания бериллия в легочной ткани не удается выявить параллелизм между степенью выраженности патоморфологических изменений и количеством бериллия, фиксированного в легких. При остром отравлении поражение легких носит характер неспе- цифического фиброзного пневмонита. Гистологически отмечаются резкое полнокровие и отек слизистых оболочек трахеи и бронхов. В просвете бронхов и вокруг сосудов обнаруживаются немногочислен- ные эритроциты, лимфоидные клетки. Межальвеолярные перегород- ки утолщены вследствие инфильтрации их лимфоцитами, отчасти крупными одноядерными клетками. В полостях альвеол — скопление экссудата с большим содержанием фибрина, слущенного эпителия, крупных одноядерных клеток с немногочисленными лимфоидными и плазматическими клетками, единичными гигантскими многоядерны- ми клетками типа Лангханса. Кровеносные сосуды легких расширены, в паренхиме определяются отдельные фокусы геморрагии. В дальнейшем в альвеолярных перегородках отмечается выражен- ная пролиферация с размножением гистиоцитарных элементов и фиб- робластов, разрастанием аргирофильных и коллагеновых волокон. Для более поздних стадий характерен продуктивный альвеолит в виде карнифицирующей пневмонии. При хроническом бериллиозе легкие макроскопически значитель- но увеличены, имеют плотную консистенцию, серовато-красноватого цвета; извлеченные из грудной клетки, не спадаются, сохраняя форму вследствие значительного развития соединительной ткани. Масса их достигает 2300—2800 г. Поверхность легких мелкозернистая. При пальпации определяют- ся множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на разрезе вид мелкоочаговых серовато-белых образований. Морфологическая картина при хроническом бериллиозе характе- ризуется гранулематозными изменениями в альвеолярных перегород- ках, бронхиолах, междолевых перегородках, бронхах и сосудах. Легоч- ный гранулематоз представляет собой диффузный процесс, равномер- но поражающий оба легких, но наиболее выраженный в средних и 114
Рис. 9. Гранулема при бериллиозе. нижних долях, где иногда развиваются даже некротические изме- нения. При микроскопическом исследовании ткани легкого выявляются распространенный неказеозный гранулематоз и хронический межу- точный пролиферативный процесс. Гистологически гранулемы при бериллиозе состоят из эпителио- идных клеток и небольшого количества расположенных преимущест- венно по периферии лимфоидных, плазматических и многоядерных гигантских клеток Лангханса. В большинстве случаев при бериллиозе в гранулемах расположены так называемые конхоидальные (ракови- нообразные) тельца диаметром от 6 до 10 мкм (рис. 9). Эволюция гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется форми- рованием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образу- ют крупные гранулематозные узлы. Гранулемы аналогичного стро- ения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже, селезенке, почках, скелетных мышцах, миокарде, плевре. Микроско- пически бериллиевая гранулема по своему строению трудноотличима от гранулемы при саркоидозе. Клиническая картина. Первые случаи профессиональных ин- токсикаций бериллием были описаны в 1933 г. в Германии. В 1935 г. итальянский ученый Фаброни предложил термин “бе- рилл иоз”. Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт 115
с бериллием и его соединениями, составляет 0,3—7,5 %. Раз- личают острую и хроническую формы бериллиоза, или берил- лиевой болезни. Острые интоксикации вызывают растворимые соединения бериллия, хронические — нерастворимые. Все формы бериллиевых поражений, даже при основном их кли- ническом проявлении со стороны одного органа или системы, являются заболеванием всего организма. Подтверждением это- му служат наблюдаемый при всех видах воздействия бериллия общетоксический эффект, а также формирование гранулем при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах. Острая интоксикация. Поражения дыхательных путей при острых отравлениях варьируют от ринитов до тяжелейших пневмонитов. Характер поражения зависит от природы соеди- нений бериллия, их физического состояния (дым, пыль, туман) и индивидуальной чувствительности организма. При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, фаринги- ты, трахеиты развиваются в относительно легкой форме. Вос- паление слизистой оболочки верхних дыхательных путей опре- деляется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24—48 ч даже без специального лечения. Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за груди- ной. При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, в легких вы- слушиваются сухие свистящие хрипы. На рентгенограмме оп- ределяется усиление бронхососудистого рисунка. При поражении глубоких отделов дыхательных путей разви- ваются бронхо-бронхиолит и токсическая пневмония, характе- ризующиеся бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопре- деленные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество средне- и мелкопузырчатых влажных хри- пов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол выслушивается крепитация. Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций наблюдается редко встречающаяся в клинической практике у взрослых картина капиллярного бронхо-бронхиолита. Мокрота вначале слизистая, позднее в связи с нередким осложнением бронхиолита вторичной инфекцией становится более обильной и слизисто-гнойной. Бериллиевая пневмония может начинаться без предвестни- ков, сразу остро, либо присоединяется к явлениям раздражения верхних дыхательных путей, острому бронхиту или трахеоброн- хиту. Заболевание проявляется мучительным кашлем с отделе- 116
нием мокроты, резкой одышкой, цианозом, общей слабостью и интенсивными болями в груди. Возможно развитие острого интерстициального миокардита. Отмечаются увеличение размеров сердечной тупости, приглу- шение тонов сердца, тахикардия, нередко гипотензия; на ЭКГ — снижение вольтажа и инверсия зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Нередки также изменения печени по типу диффузного деструктивного процесса. Рентгенологически выявляются эмфизематозность легочных полей, размытость легочного рисунка, низкое стояние и малая подвижность куполов диафрагмы. Иногда можно видеть боль- шое количество мелкоочаговых образований в виде интенсив- ных гомогенных затемнений, нерезко очерченных и, как пра- вило, не сливающихся друг с другом. В крови несколько увеличено количество эритроцитов, за- метный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относи- тельная лимфоцитопения, иногда эозинофилия; СОЭ по- вышена. Острое отравление, протекающее по типу бронхиолита и бериллиевой пневмонии, продолжается 2—3 мес, затем клини- ческие проявления бронхиолита исчезают, самочувствие боль- ных улучшается, гематологические сдвиги, температура тела и рентгенологическая картина нормализуются. Нередко острый бериллиевый бронхиолит и пневмония со- четаются с высокой температурой тела, ознобом, симптомами, напоминающими литейную лихорадку. В подобных случаях заболевание проявляется одновременным поражением кожи и слизистых оболочек в виде эритемы, конъюнктивита, дермати- та, воспаления носоглотки, трахеобронхита, альвеолита. В те- чение острого отравления (особенно отчетливо при контакте с фторидом бериллия) отмечается определенная цикличность. Заболевание начинается с лихорадки, сменяющейся стадией затишья и последующим развитием легочного процесса. В кли- нической картине различают периоды: 1) скрытый, продолжительностью 3—6 ч; 2) выраженных клинических проявлений с ознобом, высо- кой лихорадкой (до 39—40 °C), головной болью, чувством стеснения в груди, кашлем; общая продолжительность 6—8 ч; 3) разрешения, характеризующийся быстрым падением тем- пературы тела до нормальных величин, проливным потом, улучшением самочувствия. Выделяют также промежуточный, или бессимптомный, пе- риод продолжительностью от 2 до 18 дней. У больного вполне удовлетворительное самочувствие, отсутствуют жалобы. Возможны рецидивы, и тогда течение заболевания приоб- ретает как бы волнообразный характер. Вновь быстро нараста- ют признаки раздражения дыхательных путей, температура тела повышается до 38—40 °C, появляется мучительный приступо- 117
образный коклюшеподобный кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови. Такие вспышки-рецидивы обусловливают затяжной характер заболевания. Объективно во время новых вспышек отмечаются резкая одышка с числом дыханий до 35—40 в минуту, выраженный цианоз. В легких определяются коробочный звук, признаки эмфиземы, аускультативно — многочисленные мелко- и сред- непузырчатые хрипы по всей поверхности легких с преимуще- ственной локализацией в нижних отделах. В дальнейшем у больных, перенесших выраженную инток- сикацию фторидом бериллия, нередко наблюдаются явления хронического бронхо-бронхиолита, пневмосклероза. В отдельных случаях при острых интоксикациях возможно развитие синдрома удушья (бронхиальной астмы) с высокой эозинофилией. Существует определенная зависимость между состоянием токсичного вещества и реакцией организма. Так, у больных при вдыхании паров расплавленных фтористых солей бериллия наблюдается строгая цикличность симптомов острой интокси- кации. У лиц, занятых на работе, не связанной с процессами плавки, симптомокомплекс острого отравления протекает час- то без лихорадки и легочные проявления интоксикации выра- жены несколько слабее. Рентгенологическая картина в легких характеризуется зна- чительным своеобразием. В I стадии тяжелой интоксикации, которая длится обычно 5—7 дней, на фоне повышенной про- зрачности легочных полей отмечается много мелкоочаговых образований, обнаруживается расширение корней с нечеткими их контурами. Подвижность диафрагмы резко ограничена. Во II стадии, продолжающейся от 5—7 дней до 6—7 нед, количе- ство очаговых образований значительно снижается, легочный рисунок имеет мелкопетлистый характер. Постепенно при зна- чительном улучшении общего состояния рентгенологическая картина нормализуется. Таким образом, исход острых отравлений, протекающих в виде распространенного бронхиолита либо токсического пнев- монита, может быть различным: 1) выздоровление с полной нормализацией рентгенологи- ческой картины; 2) развитие интерстициального пневмосклероза с уплотне- нием межуточной ткани легких; 3) переход в хроническую форму; 4) смерть. Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2—3-й неделе заболева- ния, однако при тяжелом течении больные умирают в 1-е сутки вследствие паралича дыхательного центра. 118
Хронический бериллиоз. Различают две формы заболе- вания — гранулематозную и интерстициальную. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со све- тящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии ме- таллического бериллия и его малорастворимых соединений — оксида (ВеО) и гидроксида [Ве(ОН)2]. Заболевание может возникнуть как исход острой интокси- кации соединениями бериллия либо как первично-хроничес- кая форма. В отличие от большинства профессиональных за- болеваний концентрация токсичного вещества в окружающей среде не играет главной роли в развитии хронического берил- лиоза. Болезнь может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. “Интересной и одновременно жуткой” называли немецкие авторы способ- ность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколь- ко лет возникают симптомы так называемой затяжной токси- ческой бериллиевой пневмонии. Длительность латентного пе- риода варьирует в очень широких пределах — от нескольких недель до 15 лет. Чаще этот период продолжается года. Отмечается обратная зависимость между продолжительнос- тью латентного периода и тяжестью клинических проявлений заболевания: при длительном латентном периоде относительно чаще наблюдается более мягкое течение болезни со склоннос- тью к стабилизации. Клинические варианты хронического бе- риллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с небольшим числом жалоб, либо тяжелым, быстро прогрессирующим, с яркой симптоматикой. Наиболее ранний признак изменений функционального со- стояния легких — повышение альвеолярно-капиллярного гра- диента, или разница в парциальном напряжении кислорода по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, так назы- ваемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особен- ность является следствием своеобразного расстройства газооб- мена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капил- лярную мембрану и отражает основной патогенетический про- цесс, присущий хроническому бериллиозу. Клинические признаки болезни в значительной степени зависят от выражен- ности и прогрессирования этого процесса. Для начальной стадии болезни характерны слабость, утом- ляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступо- образный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку. Одышка постепенно нарастает и становится основным симп- томом болезни. За короткий срок больные теряют 8—10 кг. Заболевание часто сочетается с непереносимостью некоторых 119
лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может ухудшить общее состояние. Известны случаи, когда первые проявления заболевания совпадали с применением антибиотиков. Быстро прогрессирующим вариантам хронического берил- лиоза чаще присуще острое начало с лихорадкой (температура тела 39—40 °C), ознобом, тяжелым общим самочувствием, вы- раженной одышкой и резким похуданием. Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную многократную рвоту; отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает литически. По мере развития процесса цианоз принимает раз- литой характер, своеобразный “чугунный оттенок”. Наблюда- ется лимфаденопатия. При перкуссии легких определяются коробочный звук, сим- метричное ограничение подвижности легочных краев; аускуль- тативно — рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хри- пы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко вы- слушивается шум трения плевры. В выраженных случаях хронический бериллиоз, как прави- ло, осложняется гипертензией малого круга кровообращения с последующим развитием хронического легочного сердца и вы- раженной правожелудочковой недостаточности. В генезе ле- гочного сердца наряду с развитием альвеолярно-капиллярного блока большое значение имеет сопутствующая гранулематоз- ному процессу эмфизема легких. Заболеванию могут сопутствовать выраженный суставной и гепатолиенальный синдромы. В отдельных случаях на коже образуются гранулемы. Возможно поражение костной ткани с утолщением периоста ребер и длинных трубчатых костей. При исследовании функции внешнего дыхания констатиру- ют довольно своеобразные отклонения: показатели, отражаю- щие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода вентилируемого воздуха резко снижен. Компенсаторная гипер- вентиляция покоя сочетается с выраженной артериальной ги- поксемией. В крови нередко обнаруживается эритроцитоз, ко- торый обусловлен артериальной гипоксемией и имеет компен- саторный характер. При исследовании соотношения белковых фракций сыво- ротки крови обнаруживается увеличение содержания глобули- нов с особенно резким нарастанием у-глобулиновых фракций. Большое значение в диагностике хронического бериллиоза имеет рентгенологическое исследование легких. По рентгено- логическим признакам выделяют две формы заболевания: ин- терстициальную (рис. 10, а) и гранулематозную (рис. 10, б). По степени тяжести различают три стадии. Первая стадия характеризуется появлением в легких нежной пятнистости или 120
Рис. 10. Хронический бериллиоз (схема). а — интерстициальная фор- ма; б — гранулематозная форма. мелких узелков. Нежная диффузная зернистость легочных по- лей напоминает поверхность наждачной бумаги. Корни легких не расширены, отчетливо выражены. На первично увеличен- ных снимках легких изменения сосудов и бронхов выявляются более отчетливо, местами видны точечные тени гранулем. Для II стадии характерны более четкие узелки на фоне диффузного сетчатого рисунка. Изменения локализуются пре- имущественно в средних и нижних долях легких. Тени корней пушисты, слегка увеличены и нечетки. Отмечаются начальные признаки легочного сердца. В III стадии обнаруживаются увеличенные отдельные узелки до 1—5 мм в диаметре, диффузный фиброз, эмфизематозные изменения. Многочисленные мелкие участки буллезной эмфиземы че- редуются с узелковыми тенями. Слияние пятнистых затемне- ний наблюдается редко. Общая картина напоминает “снежную бурю”. Корни легких резко расширены, бесструктурны. Выра- 121
жены рентгенологические признаки легочного сердца. Иногда отмечаются осложнения: спонтанный пневмоторакс, экссуда- тивный плеврит. При интерстициальной форме развивающиеся гранулемы не видны на рентгенограмме. Характерны как бы застывшие рент- генограммы с мелкосетчатым рисунком. Интерстициальная форма хронического бериллиоза в отличие от гранулематозного ее варианта имеет менее тяжелое течение. В отдельных случаях клинические проявления бериллиоза могут не соответствовать рентгенологическим данным. Воз- можно бессимптомное или малосимптомное течение хроничес- кого бериллиоза, при этом диагноз впервые устанавливает рент- генолог. Однако известны случаи, когда при выраженной кли- нической картине наблюдаются незначительные рентгеноло- гические изменения. Исходом хронического бериллиоза могут быть дыхательная недостаточность, развитие подострого или хронического легоч- ного сердца. Процесс иногда осложняется спонтанным пнев- мотораксом, бактериальной инфекцией. Нередко отмечаются гиперкальциурия и нефролитиаз. Туберкулез легких относи- тельно редко сочетается с бериллиозом. Клинические формы поражений кожи при контакте с бе- риллием и его соединениями проявляются в виде контактных и аллергических дерматитов, экзем, язв, бериллиевых гранулем. Чаще всего поражения кожи развиваются при контакте с фто- ристыми солями бериллия. От воздействия чистого металла, оксида и гидроксида бериллия как аллергические, так и кон- тактные дерматиты возникают редко. Относительно меньшее значение имеют сульфаты и хлориды бериллия. Обычно поражаются открытые участки кожи: лицо, шея, руки. Чаще развивается эритематозный дерматит. Первые при- знаки появляются на 6—-15-й день контакта. Наряду с участ- ками эритематозного воспаления могут встречаться элементы папулезного или везикулярного характера. Нередко очаги по- ражения сливаются между собой. Поражения кожи обычно сопровождаются выраженным кожным зудом. В дальнейшем развивается везикулопапулезная экзема с хро- ническими изъязвлениями. Ее наиболее частая локализация — кисти рук. Иногда на коже наблюдаются плотные инфильтраты с изъязвлениями в центре. При поражении лица отекают веки, но конъюнктивит при этом отсутствует или выражен слабо. При внедрении бериллиевых соединений в кожу развивают- ся гранулематозные образования, так называемые саркоиды, при биопсии которых нередко находят бериллий. Течение их обычно затяжное, с образованием свищей, которые могут су- ществовать многие месяцы. Такие поражения кожи характерны для резаных ран, полученных от осколков флюоресцентных ламп, содержащих бериллий. 122
Диагноз. Диагностика острых бериллиевых поражений лег- ких не вызывает особых трудностей. Острое начало болезни в ближайшие часы или сутки после контакта с растворимыми соединениями бериллия, проявляющееся в зависимости от концентрации последнего различными клиническими форма- ми поражения верхних дыхательных путей и легких (острый назофарингит, трахеобронхит, бронхо-бронхиолит, пневмонит), позволяет достаточно рано поставить правильный диагноз и определить тактику терапии. Диагностика хронического бериллиоза представляет опреде- ленные трудности, что объясняется значительным сходством его клинико-рентгенологических признаков с такими заболе- ваниями, как саркоидоз, милиарный туберкулез, карцинома- тоз, синдром Хаммена—Рича, гемосидероз легких и др. Одни- ми из основных критериев диагностики являются данные анамнеза, указывающие на контакт с бериллием в производст- венных (или бытовых) условиях. Особые трудности представляет дифференциальная диа- гностика с саркоидозом, который, как и бериллиоз, может быть отнесен к группе генерализованного гранулематоза с характер- ным и для бериллиоза патогистологическим субстратом — эпи- телиоидной гранулемой. Однако саркоидоз отличается более легким течением, как правило, отсутствием признаков альвео- лярно-капиллярного блока, большим полиморфизмом клини- ческих проявлений. В отличие от бериллиоза для него харак- терны поражения глаз (ирит, иридоциклит), околоушной же- лезы и миндалин, увеличение шейных и подчелюстных лим- фатических узлов, костные изменения в виде кистозных обра- зований. Диагностическое значение имеет положительная при саркоидозе реакция Квейма. Присущие бериллиозу клинико-рентгенологическая карти- на, альвеолярно-капиллярный блок, обусловленный утолщени- ем межальвеолярных перегородок, чрезвычайно характерны и для синдрома Хаммена—Рича, или идиопатического фибрози- рующего альвеолита. Диагностировать бериллиоз позволяют правильная оценка профессионального анамнеза, указывающе- го на контакт с бериллием, положительная кожная капельная проба с фтороксидом бериллия. В некоторых случаях при от- сутствии достаточно убедительных данных о профессиональ- ном воздействии бериллия показано выполнение пункционной биопсии легких, позволяющей установить правильный диа- гноз. При проведении дифференциальной диагностики между бе- риллиозом и силикозом (особенно его узелковой формой) пос- ледний исключают на основании отсутствия контакта с кварц- содержащей пылью, отрицательных туберкулиновых проб, бо- лее выраженной субъективной и объективной симптоматики. Туберкулез легких позволяют исключить отсутствие выра- 123
женных симптомов туберкулезной инфекции, отрицательные туберкулиновые пробы при положительной кожной пробе с бериллием, негативные результаты специфической терапии. Рентгенологически сходный с бериллиозом милиарный кар- циноматоз часто характеризуется отделением большого коли- чества мокроты. В дифференциальной диагностике этих забо- леваний имеют значение повторные исследования мокроты на наличие в ней атипичных клеток, использование дополнитель- ных инструментальных методов исследования: бронхоскопии с трансбронхиальной пункцией легочной ткани, определения показателей диффузии и вентиляции. Существенное значение для диагностики бериллиоза имеет аллергическая кожная проба Куртиса, названная по имени автора, предложившего ее в 1947 г. (в 1937 г. Б.Е. Израэль опубликовал данные о высокой специфичности кожной ка- пельной пробы с фтороксидом бериллия у лиц с признаками острого отравления этим соединением). Пробу проводят с по- мощью накожных аппликаций растворимых солей бериллия, обычно 1—2 % раствора сульфата или нитрата бериллия. В слу- чае сенсибилизации организма к бериллию на месте апплика- ции развивается кожная экзематозная и воспалительная реак- ция. При положительной пробе на коже появляются эритема, заметная инфильтрация и шелушение. Воспалительные изме- нения сохраняются около 3 нед. Проба Куртиса достаточно специфична, однако в ряде случаев при относительно добро- качественно протекающей интерстициальной форме пораже- ния легких она может быть отрицательной. Данные биопсии воспаленного участка кожи свидетельствуют о резко выражен- ной псевдотуберкулезной реакции. Кожная проба небезразлична для больного. Дополнительное введение бериллия больным бериллиозом или лицам, контак- тирующим с ним, может вызвать активизацию болезни, а у здорового человека — повышенную чувствительность к этому металлу. В наиболее сложных для постановки диагноза случаях показана биопсия легких с целью гистологического исследова- ния биоптата на наличие бериллия в гранулеме. В отдельных случаях сложность диагностики оправдывает некоторый риск. Таким образом, диагноз бериллиоза должен основываться на характерной клинической картине заболевания, дополни- тельных и специальных методах обследования и данных о наличии в анамнезе контакта с бериллием или его соедине- ниями. Лечение. При острых отравлениях необходимо прежде всего предпринять меры по предотвращению дальнейшего поступле- ния соединений бериллия в организм. В последующем лечеб- ная тактика должна быть направлена на борьбу с такими про- явлениями заболевания, как острая дыхательная недостаточ- ность, коллапс, отек легких. При оказании неотложной помо- 124
щи последовательность проведения лечебных мероприятий оп- ределяется степенью тяжести поражения, его характером и локализацией. При остром назофарингите и трахеите для ликвидации яв- лений раздражения верхних дыхательных путей назначают теп- лые щелочные ингаляции. В нос закапывают 2—3 % раствор эфедрина. Показаны симптоматические средства, купирующие кашель, и десенсибилизирующие препараты. При рефлектор- ном отеке гортани с развитием механической асфиксии вводят глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. Если лечение неэффективно, необходима трахеостомия. При развитии острого бронхо-бронхиолита и пневмонита показана интенсивная терапия, направленная на ликвидацию острой дыхательной недостаточности и отека легких. В этих случаях применяют сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегон- ные и глюкокортикоидные средства. При отсутствии эффекта показана искусственная вентиляция легких. Для лечения хронического бериллиоза широко используют- ся кортикостероидные гормоны. Теоретическим обоснованием применения гормонов с учетом представлений о бериллиозе как заболевании с выраженной аллергической реакцией явля- ются их десенсибилизирующее и противовоспалительное дей- ствие, способность подавлять активность мезенхимных тканей, фибропластические процессы и клеточную пролиферацию. Средняя лечебная доза гормонов в каждом случае устанавли- вается индивидуально. При тяжелом течении заболевания ле- чение следует начинать с 30—40 мг и более преднизолона в сутки, в дальнейшем постепенно снижая дозу до поддерживаю- щей (5—10 мг в сутки). Лечение целесообразно проводить длительно, без перерывов, так как прекращение терапии ведет к рецидиву болезни и прогрессированию процесса. В случаях бериллиоза широко используют антигистаминные, противо- воспалительные, сердечные средства, препараты бронхолити- ческого, отхаркивающего действия, оксигенотерапию. Экспертиза трудоспособности. Больные с последствиями острых токсических поражений бериллием имеют право на возмещение ущерба, причиненного их здоровью. В случае про- фессионального заболевания МСЭК определяет степень утра- ты профессиональной трудоспособности. После острой инток- сикации даже при полном обратном развитии патологического процесса дальнейший контакт с бериллием и его соединениями не рекомендуется. Вопросы экспертизы трудоспособности при хроническом бериллиозе решаются с учетом тяжести состояния, степени нарушения функциональной способности легких, наличия ос- ложнений. При бериллиозе I стадии, отсутствии дыхательной недостаточности и сопутствующих заболеваний больные тру- доспособны и подлежат рациональному трудоустройству. Во 125
всех случаях противопоказана работа с бериллием и его соеди- нениями, с другими токсичными веществами, пылью, а также работа, связанная с физическим напряжением. Больные с выраженными формами бериллиоза, сопровож- дающимися дыхательной недостаточностью, должны направ- ляться на МСЭК для установления группы инвалидности. Профилактика. Предупреждению интоксикаций бериллием способствует соблюдение защитных мер с использованием спе- циальных технических устройств и оборудования, общей вен- тиляции, спецодежды. К организационным мероприятиям от- носятся обязательный инструктаж вновь поступающих на про- изводство рабочих, предупреждение загрязнения бериллием и его соединениями рабочих помещений, тщательная ежеднев- ная обработка спецодежды. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 12 мес с обязательным участием терапевта, отоларинголога, дерматолога. Дополнительными медицинскими противопока- заниями для работы в контакте с бериллием и его соединения- ми являются: • аллергические заболевания; • озена, гиперпластический ларингит, субатрофические из- менения верхних дыхательных путей с наклонностью к атрофии; • хронический бронхит, хроническая пневмония; • хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи; • хронические заболевания переднего отрезка глаза (веки, конъюнктива, роговица, слезовыводящие пути) при ра- боте с растворимыми соединениями бериллия. Глава 6 ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Аллергические заболевания в последнее время являются се- рьезной проблемой здравоохранения во всем мире. В структуре профессиональных заболеваний бронхиальная астма достигает 12,2 %. По определению Всемирной организации здравоохра- нения (ВОЗ), к профессиональным относятся те случаи астмы, когда основной причиной ее развития является фактор окру- жающей производственной среды. Бронхиальная астма относится к числу распространенных профессиональных заболеваний. Этиологические факторы ее развития — различные аллергены, с которыми больному при- ходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности. Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, кото- 126
рые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем. Органическими ал- лергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть живот- ных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органи- ческим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, не- которые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указан- ных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в ка- честве сырья продуктов растительного и животного происхож- дения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др. Группу производственных аллергенов составляют разнооб- разные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; неко- торые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргид- рин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещест- ва применяются во многих отраслях промышленности, поэто- му профессиональная астма может наблюдаться у предста- вителей ряда профессий. Производственными аллергенами являются и различные ле- карственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипека- куана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабо- чих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами. Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способ- ностью механически травмировать слизистые оболочки дыха- тельных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы: 1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, не- которые виды древесной пыли, битум и др. 2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно ока- зывают и местно-раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые ви- ды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электро- сварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они 127
вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсичес- кого пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы. В этих случаях причиной возникновения болезни могут быть как производственные, так и непроизвод- ственные аллергены. 3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызы- вающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соеди- нения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюминия) и др. Клиническая картина при воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсичес- кого пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиаль- ную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать как осложнение основного профессионального заболевания легких. Патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее час- то приступ удушья является результатом аллергической реак- ции немедленного типа, возникающей на участке бронхиаль- ного дерева вследствие поступления того или иного професси- онального аллергена. Взаимодействие аллергена со специфи- ческими антителами, фиксированными на клетках тканей сен- сибилизированного организма, составляет так называемую им- мунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител — реагинов, относящихся к классу им- муноглобулинов E(IgE), при попадании аллергенов через верх- ние дыхательные пути. В сыворотке крови больных с различ- ными проявлениями аллергической реакции немедленного ти- па (крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма), как правило, повышен уровень IgE. Доказана возможность повышения выработки IgE в результате воздействия некоторых производственных аллергенов: изоцианата, пыли шерсти, ко- фе, платины. При взаимодействии аллергена и реагина с пос- ледующей фиксацией на тучных клетках происходит деграну- ляция последних с выделением биологически активных ве- ществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызываю- щих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета). Определенное значение в развитии приступов удушья при бронхиальной астме имеют метаболические нарушения в сен- 128
сибилизированных тканях, опосредующих воздействие биоло- гически активных веществ на рецепторный аппарат бронхиаль- ного дерева, представленный в основном (3- и а-адренергичес- кими рецепторами. Таким своеобразным посредником адре- нергических эффектов является фермент аденилциклаза, связанный с клеточной мембраной. Аденилциклаза, отождест- вляемая с p-адренорецептором клетки, стимулирует переход аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в циклический 3,5- аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний регулирует секре- цию медиаторов аллергического воспаления. В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет значение и врожденная предрасположенность, которая отожде- ствляется с конституциональными особенностями организма. Замечено, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических диатезов (крапивница, полипоз носа, нейродермит и др.) не- редко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Нельзя исключить и возможную связь предрасположенности к брон- хиальной астме с врожденной неполноценностью системы аде- нилциклаза — цАМФ, что в определенной мере подтверждает ваготоническую концепцию формирования бронхиальной астмы. Существует мнение, что предрасположенность к развитию бронхиальной астмы может быть приобретенной вследствие нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути для проникновения аллергена во внутреннюю среду организма. Таково, например, повреждающее действие некоторых произ- водственных факторов (пылевых и токсических) на эпителий бронхиального дерева. В этих случаях сроки и темпы развития болезни, как правило, более продолжительны, считая с момен- та начала контакта с производственными факторами. Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется и тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место немедленный тип аллергической реакции. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием реакции гипер- чувствительности замедленного типа. Наряду с аллергической теорией бронхиальной астмы суще- ствует мнение о значении нервно-регуляторных, эндокринных, токсико-инфекционных механизмов в развитии данного забо- левания. Однако признать ведущую роль указанных механиз- мов в развитии бронхиальной астмы не представляется воз- можным. На примере профессиональной бронхиальной астмы можно четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в предварительной сенсибилизации организма с последующим возникновением типичного астматического приступа. При этом провоцирующим механизмом последнего могут быть раз- личные эндогенные и экзогенные факторы: нервно-психичес- 129
кие ситуации, эндокринные сдвиги, токсичные вещества, ин- фекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная пред- расположенность к аллергическим заболеваниям и др. Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне хронических профессиональных заболеваний органов дыхания токсико-химической или пылевой этиологии, также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные или непрофессио- нальные аллергены. Предрасполагающие моменты для возник- новения бронхиальной астмы — прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или про- изводственной пылью, что создает более благоприятные усло- вия для проникновения аллергенов. Патологоанатомическая картина. Начальная стадия бронхиальной астмы характеризуется небольшим вздутием легких, умеренным утол- щением стенок бронхов вследствие отека слизистой оболочки. В про- свете бронхов обнаруживают слизь, иногда кристаллы Шарко—Лей- дена и спирали Куршмана. Стенки бронхов инфильтрированы эози- нофилами. При выраженных стадиях заболевания отмечается гипер- трофия мышц бронхов и бронхиол, местами видны контуры мышеч- ных пучков, разрывы эластических волокон. Гиперэозинофильная бронхиальная астма сопровождается эозинофильной инфильтрацией альвеолярных перегородок. Клиническая картина. Характерны удушье вследствие брон- хоспазма, дисфункция дыхательных мышц, отек слизистой оболочки бронхов. Кроме того, нередко наблюдается повы- шенная секреция слизистой оболочки бронхов с образованием вязкого, трудно отделяемого секрета, который может закупо- ривать мелкие бронхи, вплоть до полной обтурации их с пос- ледующим развитием сегментарных ателектазов, а также эм- физемы легких. Бронхиальная астма чаще возникает внезапно. Приступ уду- шья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими сенсибилизирующим свой- ством. Сначала приступ быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств. В дальнейшем возник- новение повторных приступов удушья возможно при контакте с соответствующими производственными аллергенами. В не- которых случаях развитию типичного астматического приступа могут предшествовать нерезко выраженное удушье, затруднен- ное дыхание, вазомоторный ринит, аллергический дерматоз, отек Квинке, которые также появляются при контакте с про- изводственными аллергенами. В клинической картине бронхиальной астмы можно выде- лить два основных периода — приступный и межприступный. 130
Для приступного периода характерны удушье, шумное свистя- щее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клет- ка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы циано- тичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перку- торный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие заку- порки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать (“немое легкое”). Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной аст- мы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного. В межприступный период клинические симптомы бронхи- альной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным ды- ханием, умеренной одышкой, преимущественно при физичес- ком напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения не- которых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность по обструктивному типу. Гипертензия малого круга кровообращения с последую- щим развитием легочного сердца является частым осложнени- ем бронхиальной астмы при выраженных стадиях заболевания. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легоч- ного сердца следует использовать дополнительные рентгеноло- гические и электрокардиографические методы. В зависимости от клинических симптомов, характеризую- щих частоту, выраженность и время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая приступы удушья, выделяют следующие формы течения бронхиальной астмы: • интермиттирующую; • легкую персистирующую; • средней тяжести; • тяжелую. Интермиттирующее течение астмы характеризуется редки- ми (менее 1 раза в неделю) невыраженными приступами, ко- торые быстро купируются после прекращения контакта с про- 131
изводственным аллергеном или при применении бронхолити- ческих препаратов. В периоды ремиссий признаки и функци- ональные расстройства отсутствуют. Легкое персистирующее течение характеризуется более отчет- ливой клинической симптоматикой. Обострения болезни про- текают легко, но становятся продолжительными, снижая ак- тивность и работоспособность больного. Суточная вариабель- ность показателей ФВД — 20—30 %. Легкая степень тяжести заболевания характеризуется редкими невыраженными присту- пами удушья, которые быстро купируются при прекращении контакта с соответствующими аллергенами и применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий, которые обычно весьма продолжительны, нередко полностью отсутст- вуют клинические признаки и функциональные расстройства, наблюдающиеся при обострениях. При астме средней степени тяжести более часты приступы, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко сохраняются кашель и одышка. Характерна лабильность функ- циональных показателей. При бронхиальной астме средней степени тяжести более часты и выражены приступы удушья, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко отмечаются кашель и одышка, в легких периодически прослу- шиваются рассеянные сухие хрипы. Имеются признаки эмфи- земы легких и умеренного нарушения ФВД. Наблюдается по- вышенная чувствительность ко многим аллергенам, а также эндогенным и экзогенным факторам, которые легко провоци- руют приступы удушья. Тяжелая степень профессиональной астмы определяется на- личием не только частых, продолжительных и резко выражен- ных приступов удушья, но и длительным течением. Суточная вариабельность показателей ФВД — более 30 %. Тяжелая сте- пень бронхиальной астмы определяется не только наличием частых, продолжительных и резко выраженных приступов уду- шья, появлением астматического статуса, но и значительно выраженной эмфиземой легких, развитием легочного сердца. Как правило, наблюдается выраженная дыхательная и сердеч- ная недостаточность. Особенно тяжело протекают астматичес- кие приступы, сочетающиеся с обтурацией бронхиол вязким секретом, что может быть причиной возникновения ателекта- зов. Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты, содержащей так называемые элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Курш- мана и кристаллы Шарко—Лейдена. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутст- вовать. Кроме того, на высоте приступов удушья у больных в крови отмечаются диспротеинемия, повышенное содержание 132
а- и у-глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соедине- ний; снижается экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы. При наличии наследственной предрасположенности к ал- лергическим заболеваниям у лиц, работающих в контакте с производственными аллергенами, может развиться тяжелая, так называемая гиперэозинофильная, форма бронхиальной астмы. В клинической картине заболевания у таких больных обычно отмечаются различные гиперергические реакции в виде эозинофильных легочных инфильтратов, крапивницы, отека Квинке, васкулитов и т.п. Течение и сроки развития бронхиальной астмы зависят от многих причин. К ним относятся химические и биологические особенности производственных аллергенов, их сенсибилизи- рующая и токсическая активность, концентрация веществ-ал- лергенов в воздухе рабочих помещений, наличие сопутствую- щих неблагоприятных факторов, инфекция дыхательных путей, индивидуальная и наследственная предрасположенность к ал- лергическим заболеваниям. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают ур- сол, натуральный шелк, многие лекарственные препараты (ан- тибиотики, ипекакуана, аминазин и др.). При воздействии указанных веществ наблюдается развитие бронхиальной астмы в сравнительно короткие сроки, при этом заболевание харак- теризуется более тяжелым течением. Неблагоприятному тече- нию бронхиальной астмы способствуют производственные ал- лергены, оказывающие одновременно сенсибилизирующее и раздражающее действие, а также сочетание сенсибилизирую- щих веществ с веществами, раздражающими слизистую обо- лочку дыхательных путей, так как это создает условия для более быстрого проникновения аллергенов в организм. Изме- нению слизистой оболочки дыхательных путей способствуют инфекционно-воспалительные процессы, воздействие высоких и низких температур окружающей среды, повышенная запы- ленность воздуха в рабочей зоне. Не всегда имеется прямая зависимость между количеством содержащихся в воздухе производственных помещений ве- ществ, обладающих сенсибилизирующим свойством, возмож- ностью развития бронхиальной астмы и тяжестью ее течения. Известны случаи возникновения бронхиальной астмы у лиц, подвергающихся воздействию производственных аллергенов, концентрации которых в рабочем помещении не превышали предельно допустимых. Тяжесть течения бронхиальной астмы во многом зависит от наличия осложнений: эмфиземы легких, хронического бронхита, пневмосклероза, легочного сердца, а также от по- 133
дивалентной чувствительности больного ко многим аллерге- нам. При своевременном прекращении контакта с аллергеном, вызвавшим развитие бронхиальной астмы, возможны полное выздоровление или длительная ремиссия. Диагноз. Нередко диагностика профессиональной бронхи- альной астмы затруднена, так как клиническая картина ее по существу не отличается от таковой бронхиальной астмы непро- фессионального генеза. Кроме того, бронхиальная астма имеет немало сходства с хроническим бронхитом токсической, пы- левой и инфекционной этиологии, сопровождающимся брон- хоспастическим компонентом. Для постановки диагноза профессиональной бронхиальной астмы необходимо тщательно проанализировать анамнестичес- кие и клинические данные, результаты специальных аллерго- логических, иммунологических и других клинико-лаборатор- ных исследований. Существенным критерием, подтверждающим профессио- нальную этиологию бронхиальной астмы, является отмечен- ный в анамнезе больного обязательный контакт с производст- венными аллергенами, непосредственно предшествующий воз- никновению первого приступа удушья. Одновременно следует уточнить, не было ли контакта больного в период возникно- вения приступа удушья с непроизводственными аллергенами. Необходимо выяснить, не предшествовали ли развитию астма- тических приступов частые респираторные заболевания, со- провождавшиеся повышением температуры тела, изменениями картины крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ), что может свидетельствовать об инфекционной этиологии за- болевания. Следует учитывать и прием лекарственных препара- тов, обладающих сенсибилизирующим свойством. При бронхиальной астме приступы удушья вначале разви- ваются только во время контакта больного с производствен- ными аллергенами, вызвавшими заболевание. Поэтому у таких больных в домашних условиях, в выходные дни и в отпускной период приступы удушья не возникают. При выходе на работу они возобновляются. Отсутствует зависимость между возник- новением приступов удушья и сезонными условиями — време- нем года. В дальнейшем при развитии у больного повышенной чувствительности к различным аллергенам указанной законо- мерности в развитии астматических приступов не наблюдается. На основании данных анамнеза и клинической картины всегда удается окончательно решить вопрос о роли производ- ственных аллергенов в развитии бронхиальной астмы. В таких случаях приходится использовать аллергологические иммуно- логические диагностические методы. При назначении аллергологических исследований необхо- димо учитывать состояние больного, степень тяжести заболе- 134
вания (ремиссия, обострение), наличие сопутствующих болез- ней, природу производственного аллергена. Особую осторож- ность следует проявлять при проведении аллергологических проб. Эти пробы не являются безразличными для состояния больного и могут спровоцировать тяжелые приступы бронхи- альной астмы, ухудшить ее течение и течение сопутствующих заболеваний. К методам диагностики относят кожные аллергологические тесты, модификациями которых являются пробы — скарифи- кационные кожные и внутрикожные, а также провокационные ингаляционные и назальные. Кожные аллергологические пробы проводят с аллергенами животного, растительного происхождения и с инфекционными аллергенами. Их результаты оценивают по наличию и величине площади гиперемии, отека или волдыря, образующегося через определенное время на месте нанесения или введения специ- ально приготовленного раствора аллергена определенной кон- центрации. Реакция при этом может быть расценена следую- щим образом: отрицательная (—), сомнительная (±), слабопо- ложительная [—(+)], положительная (++), резко положитель- ная (+++), очень резко положительная (++++). Следует отметить, что более показательными являются про- бы с введением аллергена интраназально. Провокационные ингаляционные пробы проводят в тех слу- чаях, когда отсутствует корреляция между данными аллерголо- гического анамнеза, экспозиционного теста и кожных аллер- гологических проб при бронхиальной астме, вызванной аллер- генами органического происхождения, а также при отрица- тельных результатах или сомнительных показателях реакций in vitro с неорганическими аллергенами. Ингаляционные пробы вначале следует проводить только с максимальными разведениями аллергенов, причем нельзя ис- пользовать вещества, оказывающие выраженное сенсибилизи- рующее действие. Результаты провокационных ингаляционных проб оценивают по состоянию ФВД на протяжении опреде- ленного времени до и после ингаляций аллергенов. В этих случаях основное внимание следует уделять тем показателям ФВД, которые отражают состояние бронхиальной проходи- мости. Кожные аллергологические и провокационные ингаляцион- ные пробы с аллергенами можно проводить только при хоро- шем самочувствии больного, в период ремиссии бронхиальной астмы. Эти пробы противопоказаны при осложнениях бронхи- альной астмы, острых лихорадочных состояниях, воспалитель- ных процессах любой локализации, активных формах туберку- леза, болезнях сердца с явлениями декомпенсации, болезнях почек и печени, эндокринных заболеваниях, беременности. Аллергологические пробы, как кожные (главным образом 135
внутрикожные), так и ингаляционные (особенно), могут быть причиной возникновения анафилактического шока. Поэтому их следует проводить под непосредственным наблюдением врача, а ингаляционные провокационные пробы — только в стационарных условиях. Среди методов аллергологической диагностики бронхиаль- ной астмы профессионального генеза, не требующих непосред- ственного участия больного, наиболее часто используются: 1) оп- ределение аллергических антител в реакции связывания ком- племента (РСК) в модификации Л.А. Дуевой; 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического поврежде- ния базофилов (РСПБ) по Л.А. Дуевой и О.Г. Алексеевой. Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно. Дифференциальный диагноз. В отличие от бронхиальной астмы хронический бронхит чаще всего характеризуется мед- ленным развитием, обычно в начале заболевания отсутствуют приступы удушья. Появляющиеся у больных приступы затруд- ненного дыхания преимущественно обусловлены скоплением в бронхах мокроты, а поэтому применение бронхолитических средств бывает малоэффективным. При хроническом бронхите больных чаще беспокоит кашель — сухой или с мокротой. От- сутствуют экспираторная одышка, эозинофилия в перифери- ческой крови и элементы бронхиальной астмы в мокроте. При наличии выраженных и длительных приступов удушья с целью уточнения диагноза могут быть использованы аллергологичес- кие пробы, если к ним нет противопоказаний. Лечение. При лечении больных бронхиальной астмой как профессиональной, так и непрофессиональной этиологии не- обходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни (табл. 1), а также наличия осложнений и сопутствую- щих заболеваний. По принципу механизма действия различают этиологические, патогенетические и симптоматические методы лечения. В период обострения астматического статуса и разви- тия анафилактического шока больные могут нуждаться в не- отложной медицинской помощи. Большое значение имеет ран- нее выявление этиологического фактора — аллергена, вызвав- шего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним. Наличие хотя бы одного из показателей более тяжелой ка- тегории бронхиальной астмы позволяет отнести больного в эту категорию. При определении степени тяжести течения необ- ходимо учитывать объем терапии для контроля над симптома- ми астмы. 136
Клиническая картина до лечения Терапия Таблица 1. Ступенчатый подход к терапии бронхиальной астмы Ступень 1. Интермиттирующее течение Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) Ночные симптомы реже 2 раз в ме- сяц Отсутствие симптомов и нормаль- ная ФВД между обострениями ПОСвь)д или ОФВЬ|Д не менее 80 % от должных, суточный разброс пока- зателей менее 20 % Д2-аео/«/с/пь/ короткого дейст- вия по потребности (не более 1 раза в неделю) Профилактическое применение р2-агонистов короткого действия или гормонов перед физической на- грузкой или воздействием аллергена Интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: пероральные стероиды могут быть назначены при выраженном обострении даже на этой ступени Ступень 2. Легкое персистирующее течение Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день Обострения могут снижать физичес- кую активность и нарушать сон Ночные симптомы чаще 2 раз в ме- сяц ПОСП. |Л или ОФП. |л не менее 80 % от выд выд должных, суточный разброс показа- телей 20—30 % Ежедневные симптомы Обострения могут приводить к нару- шению физической активности и сна Ночные симптомы чаще 1 раза в не- делю Ежедневный прием р2-агонистов ко- роткого действия ПОСд, |Л или ОФИ, |Л 60—80 % от выд выд должных, суточный разброс показа- телей более 30 % Ступень 3. Среднетяжелое течение Базисная терапия — ежедневный прием противовоспалительных препаратов Гормоны или стандартные дозы ин- галяционных глюкокортикоидов (200—800 мкг), можно добавить про- лонгированные р2-агонисты (осо- бенно для контроля ночных симпто- мов) -агонисты короткого дейст- вия по потребности Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикои- дов (800—2000 мкг) или стан- дартные дозы в сочетании с пролонгированными ^2’агонис~ тами. р2 -агонисты короткого дейст- вия по потребности Постоянное наличие симптомов Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активнос- ти из-за симптомов астмы ПОСВЬ|Д или ОФВЬ|Д менее 60 % от должных, суточный разброс показателей бо- лее 30 % Ступень 4. Тяжелое течение Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикои- дов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных брон- ходилататоров Высокие дозы ингаляционных глюко- кортикоидов плюс один или более из перечисленных выше: • ингаляционные пролонгированные р2-агонисты • пероральные пролонгированные теофиллины 137
Клиническая картина до лечения Терапия Продолжение Ступень 5. Регулярный прием Как правило, соответствует ступе- ни 4, но необходимо учитывать, что независимо от клинической картины любой больной, получающий регу- лярную терапию системными сте- роидами, должен быть расценен как тяжелый больной и отнесен к ступени 5 • ингаляционный ипратропиум бро- мид • пероральные пролонгированные р2-агонисты • кромоны р^агонисты короткого действия по потребности кортикостероидов в таблетках Базисная терапия Базисная терапия ступени 4 + регу- лярный прием системных стероидов в течение длительного времени К патогенетическим методам лечения относятся специфи- ческая и неспецифическая десенсибилизация больного, проти- воаллергическая терапия. Специфическая десенсибилизация осуществляется введением подкожно в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие бронхиальной астмы. При этом начальная доза аллергена должна быть в 10 раз меньше той дозы, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую положительную реакцию. Однако специфическая десенсиби- лизация не нашла широкого применения, так как ее можно проводить только при начальных формах заболевания и в пе- риод ремиссии. Кроме того, она недостаточно эффективна, а иногда вызывает обострение патологического процесса. Из противогистаминных препаратов назначают гистаглобу- лин (гистаглобин), который способствует выработке противо- гистаминных антител и повышает способность сыворотки кро- ви инактивировать свободный гистамин. Вводят препарат под- кожно, начиная с 1 мл, затем по 2 мл (до 3 мл) с интервалами 2—4 дня; на курс 4—10 инъекций. Следует учитывать, что этот препарат может вызывать побочные реакции. Введение его при лихорадочных состояниях, во время менструации и при лече- нии кортикостероидами противопоказано. При введении ди- медрола, супрастина и других противогистаминных препаратов уменьшается реакция организма на гистамин, снимаются спазм гладкой мускулатуры и отек тканей, обусловленный действием гистамина, который освобождается в процессе образования комплекса антиген—антитело. При начальных и неосложнен- ных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолин- 138
натрий), который, как предполагают, задерживает высвобож- дение медиаторных веществ, в том числе и гистамина, при реакции антиген—антитело. В терапии бронхиальной астмы используют также глюко- кортикоидные гормоны как противоаллергические средства, способствующие ликвидации аллергического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов и восстанавливающие чувствительность адренергических рецепторов. Из глюкокор- тикоидов применяют преднизолон, триамцинолон, дексамета- зон, метилпреднизолон (урбазон) и др. В связи с тем что глюкокортикоидные препараты могут вызывать тяжелые ос- ложнения, особенно при длительном приеме, назначение, под- бор, пути введения и дозировка их должны быть индивидуаль- но обоснованы для каждого больного. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются тяжелые формы течения бронхиальной астмы, не поддающиеся другим методам лечения, и тяжелое астматичес- кое состояние. Указанные препараты при тяжелых формах заболевания назначают в дозировках, эквивалентных 15—30 мг преднизолона в сутки. При тяжелых астматических состояниях целесообразно проведение кратковременных курсов лечения преднизолоном, который следует вводить внутривенно по 60— 120 мг 3—4 раза в сутки до купирования приступа удушья с последующим снижением дозы до 2,5—5 мг в течение недели. Имеются глюкокортикоидные препараты для ингаляционного применения (бекотид, ингакорт, будиссонид и др.). При бронхиальной астме, особенно в период обострения, очень важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета. В настоящее время известно большое количество бронхорасширяющих препаратов, которые по свое- му действию относятся к метилксантинам, симпатомиметикам, холинолитикам. Наиболее часто используют эуфиллин, тео- филлин (а также таблетки “Теофедрин” и “Антастман”, содер- жащие теофиллин), эфедрин, изадрин, адреналин, орципрена- лина сульфат (алупент, астмопент), беротек (выпускается в аэрозольной упаковке), атропин, платифиллин и др. Для раз- жижения мокроты назначают йодистые препараты (раствор калия йодида), протеолитические ферменты (трипсин, химо- трипсин), обильное теплое питье, внутривенно раствор натрия гидрокарбоната. Подбор бронхорасширяющих и разжижающих мокроту препаратов следует проводить не только с учетом клинической картины и тяжести течения бронхиальной астмы, наличия и характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, но и с учетом индивидуальной чувствительности и переносимости этих препаратов. Известны случаи неперено- симости больными эуфиллина, йодистых препаратов, протео- 139
литических ферментов, которые могут провоцировать присту- пы удушья. Больные, находящиеся в состоянии тяжелого астматическо- го статуса, нуждаются в неотложной терапии. Таким больным показано внутривенное введение глюкокортикоидов (предни- золон или его аналоги), эуфиллина. При отсутствии эффекта и развитии “немого легкого” следует перевести больного на управляемое дыхание, необходимы реанимационные меро- приятия — бронхоскопический диализ. При проведении кожных, главным образом внутрикожных аллергических, проб может развиться анафилактический шок. В таких случаях необходимо наложить жгут выше участка вве- дения аллергена, а на месте инъекции ввести под кожу 0,5 мг 0,1 % раствора гидрохлорида адреналина. При отсутствии эф- фекта через 10—15 мин инъекции адреналина можно повто- рить. На место введения аллергена целесообразно положить кусочки льда. Кроме того, больному вводят внутримышечно антигистаминные препараты (димедрол, супрастин или пи- польфен), подкожно — кофеин, кордиамин в обычных дозах; при приступах удушья — внутривенно эуфиллин. Тяжелые формы анафилактического шока являются показанием к внут- ривенному капельному введению кортикостероидов. В случае стеноза гортани необходима срочная трахеотомия. В межприступные периоды при отсутствии противопоказа- ний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процеду- ры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно- курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача. В лечении осложнений и сопутствующих заболеваний у больных бронхиальной астмой требуется особое внимание при назначении медикаментозных средств, так как многие из них оказывают выраженное сенсибилизирующее действие. Поэто- му антибиотики следует сочетать с десенсибилизирующими препаратами. Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о тру- доспособности и трудоустройстве больных бронхиальной аст- мой необходимо иметь в виду, что независимо от степени тяжести заболевания им противопоказаны контакт с вещества- ми, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим дей- ствием, пребывание в неблагоприятных метеорологических ус- ловиях и большое физическое напряжение. Трудоспособность больных бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется в связи с доступностью для них многих видов работ. Однако такие больные нуждаются в ра- циональном трудоустройстве, т.е. в работе, не связанной с 140
воздействием указанных неблагоприятных факторов производ- ственной среды. При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность больных может быть значительно ограниченной или полнос- тью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности дыхательной недо- статочности и наличием сопутствующих заболеваний. В связи с развитием выраженной дыхательной недостаточ- ности и декомпенсацией хронического легочного сердца боль- ные бронхиальной астмой тяжелой степени, как правило, не- трудоспособны, а многие из них нуждаются в постороннем уходе. Профилактика. В предупреждении развития бронхиальной астмы профессионального генеза большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, по- ступающих на производство, где возможен контакт с произ- водственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работы с веществами, оказывающими сенсибилизирующее действие, включены заболевания как ал- лергического, так и неаллергического генеза. Большое значе- ние имеют раннее выявление начальных признаков болезни и рациональное трудоустройство вне контакта с производствен- ными аллергенами.
Раздел III БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ По мере технического прогресса в современном производстве все шире используются различные механизмы и новые техно- логические процессы. Это в свою очередь обусловливает воз- действие на организм работающих различных неблагоприятных физических факторов, таких как вибрация, шум, электромаг- нитные волны радиочастотного и оптического диапазона. Про- фессиональные заболевания, обусловленные воздействием фи- зических факторов производственной среды, могут встречаться в различных отраслях народного хозяйства: в машино-, судо- и самолетостроении, электронной и радиотехнической, стро- ительной и горнорудной промышленности, сельском хозяйстве и др. Все заболевания, обусловленные воздействием того или иного физического фактора, отличаются своеобразием патоло- гического симптомокомплекса, полисиндромностью с наличи- ем специфических и, чаще, неспецифических симптомов, что создает определенные диагностические трудности. В то же время ранняя диагностика, своевременное лечение, рациональ- ное решение вопросов врачебно-трудовой экспертизы и реаби- литация — необходимые условия для успешного проведения лечебно-профилактических мероприятий. Глава 1 ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, от- личающееся полиморфностью клинической симптоматики и особенностью течения. Основным этиологическим фактором этой болезни является производственная вибрация; значитель- ную роль в ее развитии играют также сопутствующие профес- сиональные факторы: шум, охлаждение, значительное стати- ческое напряжение мышц плеча и плечевого пояса, вынужден- ное положение тела, которые могут способствовать более быстрому развитию патологического процесса и обусловить особенности клинической картины. Вибрационная болезнь занимает ведущее место среди про- фессиональных заболеваний и чаще встречается у рабочих ма- 142
шиностроительной, металлургической- строительной авиа- и судостроительной, горнодобывающей промышленности, заня- тых в сельском- хозяйстве, на транспорте и в других отраслях народного хозяйства. Продолжительному воздействию вибрации могут подвер- гаться работающие с ручным механизированным инструмен- том ударного или вращательного действия. К ним относятся обрубщики металлическотрлитья^рубщики металла, клепаль- щики, формовщики, бурильщики, камнерезчики, шлифовщи- ки, полировщикй71Гавдачн и ки, заточники, слесари -сборщики. Болезнь встречается у^вальщиков и раскряжевщиков леса, при работе с моторными и электрическими пилами, у рихтовщи- ков, работающих на станках динамического наклепа, у фор- мовщиков-бетонщиков при виброуплотнении бетона и т.д. По своей физической природе вибрация представляет собой механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды. Основными параметрами, характери- зующими вибрадию, являются частота колебаний и виброско- рость. Частота колебаний измеряется в герцах ^Гц), виброско- рость — в метрах в секунду (м/с). Сила воздействия вибрации на организм зависит от коли- чества поглощенной энергии, наиболее адекватным выражени- ем которой является виброскорость. Производное виброско- рости во времени — виброускорение (м/с2). В производствен- ных условиях вибрация представляет собой колебательный процесс с широким диапазоном частот, поэтому и оценка ее производится в 8—10 октавах. Вибрация с частотой 8—16 Гц относится к низкочастотной. ,21Д—£3 Гц — к среднечасшгной, от 125 до 1ООО Гн. — к высо- кочастотной. Наибольшая опасность развития вибрационной болезни при вибрации с частотой 16—200 Гц. В зависимости от вида контакта с телом рабочего условно различают локальную и общую вибрацию. При локальной виб- рации сот^ЯСёние тела ТТройсхцштг*'путем ее передачи через верхние конечности. С такой формой вибрации чаще встреча- ются работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия. Общая вибрация передается через опорные поверхности на тело сидящего или стоящего человека (скамья, пол, обрабаты- ваемое изделие, помост или место, на котором находится ра- бочий, и т.д.). Влияние данной вибрации сказывается при виброуплотне- нии бетона в железобетонном и строительном производствах, в текстильной промышленности, а также при обслуживании транспорта и сельскохозяйственной техники. В зависимости от источника возникновения выделяют следующие категории вибрации: 143
— транспортная, действующая на операторов подвижных машин и транспортных средств при движении по пересе- ченной местности и дорогам; — транспортно-технологическая, действие которой распро- страняется на операторов машин с ограниченным пере- мещением, промышленных площадок, горных выработок; — технологическая, действию которой подвергаются опера- торы стационарных машин; кроме того, она может пере- даваться на рабочие места, не имеющие источников виб- рации. Особенно сложный характер приобретает общая вибрация при работе на подвижных составах железнодорожного транс- порта, на тракторах и др. В этих условиях чаще всего вибрация имеет толчкообразный характер. В производственных условиях может наблюдаться сочетание локальной и общей вибрации. Так, комбинированное воздей- ствие с преобладанием локальной вибрации проявляется при работе ручными машинами, когда передача колебаний по телу осуществляется не только через верхние, но и через нижние конечности, грудь, спину и другие части тела в зависимости от рабочей позы и конструкции инструмента. В других случаях может преобладать общая вибрация, например при формовке железобетонных изделий на виброплатформах с одновремен- ным ручным разравниванием бетонной массы. Механические колебания (вибрация) воспринимаются всеми тканями организма, но главным образом нервной и костной, причем последняя является хорошим проводником и резонатором вибрации. Наиболее чувствительны к воздейст- вию вибрации нервные окончания, прежде всего рецепторы кожного покрова дистальных отделов рук, подошвенной по- верхности стоп. В передаче вибрационных раздражений при- нимает участие вестибулярный аппарат. Вибрации высоких частот могут оказывать на слуховой аппарат действие, близкое к действию шума. Выявлено потенцирование биологического эффекта при совместном действии вибрации и шума. Степень восприятия человеком механических колебаний, совершаемых в различных плоскостях, зависит от положения тела. Так, в положении стоя человек более чувствителен к вертикальным колебаниям, в положении лежа — к горизон- тальным. Исследованиями Е.Ц. Андреевой-Галаниной и ее учеников установлена зависимость биологического действия вибрации от ее физической характеристики. В настоящее время доказано, что влияние высокочастотной вибрации на организм работаю- щих вызывает сосудосуживающий эффект, причем наиболее неблагоприятное воздействие (спазм сосудов) наблюдается при частоте 100—250 Гц. Частота вибрации определяет не только 144
характер изменения тонуса сосудов, но и нарушение вибраци- онной и болевой чувствительности. Действие на организм виб- рации низкой частоты и больших амплитуд в основном связано со смещением тела и отдельных органов в пространстве, а также с раздражением вестибулярного аппарата. Определенную роль в реакции организма на воздействие механических колебаний играет биологически присущая орга- низму в целом и отдельным органам и тканям резонансная частота. Так, установлено, что для тела она в среднем равна 6 Гц, для головы и желудка — 8 Гц. Под влиянием вибрации низких частот (до 16 Гц) сдвиги, возникающие в функциональном состоянии организма, рас- сматриваются как состояние укачивания (“болезнь движения”). Такое состояние чаще наблюдается у работников различных видов транспорта: железнодорожного, морского, авиационно- го, при использовании самоходных транспортных средств. Ука- чивание развивается, по-видимому, по принципу суммации физиологических эффектов, связанных с раздражением анали- заторов, осуществляющих анализ пространства. Следовательно, при знакомстве с санитарно-гигиенической характеристикой условий труда рабочих виброопасных профес- сий необходимо детальное выяснение формы, характера и вре- мени воздействия вибрации. В течение многих лет накапливались сведения об изменениях, возникающих от воздействия вибрации. Впервые о возможном вред- ном влиянии вибрации на организм работающих стало известно в конце XIX столетия [Чигаев Н.Ф., 1894; Боришпольский Е.С., 1898; Бехтерев В.М., 1908]. Однако первые описания отдельных клиничес- ких проявлений вибрационной патологии принадлежат G. Loriga (1911) и A. Hamilton (1918), наблюдавшим синдром “мертвых паль- цев” у каменотесов, работавших с пневматическими отбойными мо- лотками. В 1924 г. М.Е. Маршак описал это заболевание у работаю- щих с пневматическими инструментами. На протяжении нескольких десятилетий не существовало единого понимания сущности заболевания. Чаще всего авторы называли его “ангионевроз”, “спастический ангионевроз”, “ангионевроз от сотря- сения”, “синдром белых пальцев”, “феномен Рейно”. Основным и доминирующим синдромом патологии был спазм периферических сосудов, что и являлось основанием считать его аналогом болезни Рейно. Большой вклад в учение о патогенетической сущности этого заболевания, его клинике, ранней диагностике, лечении, экспертизе трудоспособности и профилактике был внесен советскими учеными Е.Ц. Андреевой-Галаниной, Э.А. Дрогичиной, Л.Н. Грацианской, А.С. Мелькумовой, В.Г. Артамоновой, А.А. Модель, Н.Б. Метлиной, М.Н. Рыжковой и др. Предложенный Е.Ц. Андреевой-Галаниной в 1955 г. термин “вибрационная болезнь” стал общепризнанным как в нашей стране, так и за рубежом. За последние годы благодаря разра- ботке и внедрению организационно-технических и медико-биологи- ческих мероприятий заболеваемость вибрационной болезнью резко 145
снизилась, исчезли тяжелые формы. В то же время наличие “стертых” мало выраженных форм заболевания свидетельствует о необходимос- ти улучшения диагностики этого страдания и совершенствования мер профилактики. Патогенез. Сложность патогенеза вибрационной болезни объясняется своеобразием ее клинического проявления. Как правило, при данном заболевании наблюдают изменения сер- дечно-сосудистой и нервной систем, опорно-двигательного ап- парата и обменных процессов. В основе развития патологии лежат сложные механизмы нейрогуморальных и нервно-реф- лекторных расстройств. Еще в процессе филогенеза у человека сформировались механизмы, охраняющие от сотрясения жизненно важные ор- ганы и системы. Однако при длительном воздействии вибрация может преодолевать этот защитный барьер и приводить к воз- никновению многообразных изменений. Доказано, что вибра- ция оказывает общебиологическое де^стЕще на любые клетки, ткани и органыГЯвляясь сильным раздражителем, она воспри- нимается, по-видимому, особыми нервными окончаниями — рецепторами вибрационной чувствительности. По мнению В.Н. Черниговского, нкбраттия, действующая на кожу, воспри- нимается рецепторами давленияL Дмех^ аде- кватным раздражителем которых является не давление, а вы- званная им деформация пластинчатых телец (тельца Фатера— Пачини), расположенных в коже и внутренних органах. Уста- новлено, что после воздействия вибрации в тельцах Фатера— Пачини могут развиться п^бокИ^1Тёобратш^Ш~Йзменения. Длительное воздействие вибрации на рецепторы вибраци- онной чувствительности создает условия для нарастания воз- будимости соответствующих вышележащих центров. Под вли- янием афферентных импульсаций рефлекторно возникают ре- акции в нейронах спинного мозга, симпатических ганглиях, ретикулярной формации ствола головного мозга, в том числе и на различных уровнях вегетативно-сосудистых центров. В результате нарушения регулирующих влияний центральной нервной системы (ЦНС) на сосудистый тонус, в частности на состояние регионарного кровообращения, наблюдаются специ- фические проявления ангиоспазма. Чем-бодьще изменена, виб- рационная чувствительность, тем значительнее выражен спазм сосуде®. Не"исключаются прямое механическое повреждение и раздражение гладкомышечных клеток сосудов, что способст- вует их спазму или атонии. В дальнейшем развиваются изме- нения дистрофического характера. Патологический процесс носит в целом характер ангиотрофоневроза, который на опре- деленной стадии имеет тенденцию к генерализации. В то же время трофические нарушения касаются преимущественно нервно-мышечного и опорно-двигательного аппарата, особен- 146
но мышц плечевого пояса, костей и суставов. Установлено, что вибрация прежде всего способна вызывать рефлекторное нару- шение вегетативно-сосудистой регуляции, связанной с состо- янием спинномозговых ганглиев и вегетативных центров, рас- положенных как в боковых рогах спинного мозга, так и на более высоких уровнях. При этом имеет значение нарушение деятельности ретикулярной формации промежуточного мозга и механизмов регуляции гомеостаза. Вибрация, вызывая различной степени выраженности био- логические эффекты в состоянии рецепторных аппаратов поч- ти всех тканей, а также периферических нервов, может рас- сматриваться как специфический раздражитель вибрационного анализатора. Параллельно с прогрессирующим снижением вибрационного восприятия~прй"вибрационной болезни нару- шается болевая, тактильная" и температурная чувствительность. ^Т2_ллбъяеняе.тся тем, что спинномозговые, таламические. и Корковые центры вибрационной чувствительности у человека по локализаций близки к сосудодвигательным центрам;"а~также к_ценТраМ"бСОТевой и температурной чувствительности.Поэто- му возбуждение вибрационных центров иррадиирует на сосед- ние области1, в первую очередь на сосудодвигательный центр, изменяя функциональное состояние периферических сосудов J В дальнейшем при развитии заболевания из вибрационных центров, находящихся в состоянии застойного возбуждения (парабиоз), раздражение иррадиирует на сосудодвигательный, болевой и температурный центры. В экспериментальных условиях удалось доказать, что наряду с парабиозом у животных при длительном воздействии вибра- ции отмечался и паранекроз, который сопровождался наруше- нием биохимизма. Так, в мышечных волокнах наблюдались изменения соотношения нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), нарушение процессов окислительного фосфорилирования, в частности снижение активности сукцинатдегидрогеназы. Зна- чительно позднее появились морфологические изменения в клетках, ядрах, распад и рассасывание мышечных волокон. Наряду с нарушением обменных процессов в периферической и центральной нервной системе у экспериментальных живот- ных отмечали дистрофические изменения — демиелинизацию и распад осевых цилиндров. Следовательно, в основе вибрационной болезни лежит сложный механизм нервных и рефлекторных нарушений, ко- торые могут привести к развитию очагов застойного возбужде- ния и стойким последующим изменениям как в рецепторном аппарате, так и в различных отделах ЦНС (головной и спинной мозг; симпатические ганглии). Наиболее характерны измене- ния систем, регулирующих сосудистый тонус. Существенную роль в патогенезе вибрационной болезни играют как специфические, так и неспецифические реакции, 147
отражающие адаптационно-компенсаторные процессы орга- низма. Клинико-экспериментальными исследованиями уста- новлена взаимообусловленность нейрогуморальных и нервно- рефлекторных нарушений в зависимости от степени выражен- ности патологического процесса. При вибрационной болезни могут нарушаться обычные со- отношения во взаимодействии адрено- и холинореактивных структур головного мозга, приводящие к значительному по- вышению тонуса всей неспецифической восходящей активи- рующей ретикулярной формации. Как правило, повышается функциональная активность сим- патико-адреналовой системы, что выражается выделением зна- чительного количества симпатических медиаторов. Так, наряду с повышением экскреции адреналина и норадреналина у боль- ных вибрационной болезнью отмечается повышенное содержа- ние в суточной моче их биологических предшественников — ДОФА и дофамина. Увеличение выделения катехоламинов в начальных стадиях воздействия вибрации, по-видимому, свя- зано с активацией механизмов гомеостаза, а также перераздра- жением периферических вегетативных образований. При про- грессировании болезни обнаруживается тенденция к сниже- нию экскреции катехоламинов и их биологических предшест- венников, которая может быть расценена как признак насту- пающего истощения симпатико-адреналовой системы. Все это объясняется фазностью реакций организма на воздействие по- вреждающих факторов. Снижение активности симпатико-ад- реналовой системы в выраженных стадиях вибрационной бо- лезни наступает вследствие ослабления адаптационных воз- можностей, а также непосредственного повреждения перифе- рических и центральных вегетативных образований. При вибрационной болезни возможно развитие гипотала- мических нарушений. Для них характерна неустойчивость по- казателей обмена катехоламинов, более выраженная во время вегетативных кризов или при функциональных пробах. Одним из ранних признаков воздействия вибрации является изменение гемодинамики и морфологии микроциркуляторного ложа. В то же время генез наблюдаемой висцеральной патоло- гии при вибрационной болезни остается не до конца выяснен- ным. Функциональные нарушения деятельности сердца, пище- варительных желез (гастриты, дискинезии кишечника), нару- шения обмена веществ — углеводного, белкового, фосфорного и витаминного, как правило, неспецифичны и могут быть объяснены рефлекторными отклонениями в функциональном состоянии вегетативных центров, регулирующих деятельность этих органов и систем. Классификация. Клиническая картина вибрационной болез- ни характеризуется полиморфностью, полисиндромностью и не всегда специфична. Формирование ее зависит от длитель- 148
ности действия и параметров вибрации, места и площади со- прикосновения с вибрирующим источником. Большое значе- ние имеют влияние дополнительных факторов производствен- ной среды и индивидуальная резистентность организма. В за- висимости от этого клиническая симптоматика проявляется в виде различных форм и синдромов. Одна из первых классификаций по степени выраженности патологического процесса (стадии) была предложена Э.А. Дро- гичиной и Н.Б. Метлиной в 1959 г. Однако в дальнейшем появилась необходимость дифференцированной оценки био- логического действия вибрации в зависимости от ее спектра и места приложения. Так, в 1963 г. была предложена классифи- кация Е.Ц. Андреевой-Галаниной и В.Г. Артамоновой. Авторы рассматривали вибрационную болезнь в виде трех форм забо- левания: • вибрационная болезнь от воздействия локальной вибра- ции; • вибрационная болезнь от воздействия “комбинирован- ной” вибрации — локальной и общей; • вибрационная болезнь от общей вибрации. В своей классификации авторы попытались отразить кли- ническую симптоматику вибрационной патологии в зависи- мости от степени выраженности, формы проявления и главное спектральной характеристики действующей вибрации и места ее приложения. По степени выраженности патологического процесса условно были выделены 4 стадии заболевания: I — начальная (легкие явления); II — умеренно выраженная; III — выраженная; IV — генерализованная (крайне редко). Помимо стадий, предложено отмечать наиболее типичные синдромы заболевания в зависимости от действующего вибра- ционного фактора. Это может быть ангиодистонический синд- ром, чаще при воздействии вибрации высокочастотного спект- ра, либо полиневрический от воздействия вибрации с преоб- ладанием в спектре низких частот. В 1967 г. Э.А. Дрогичиной и Н.Б. Метлиной была разрабо- тана классификация, позволяющая рассматривать это заболе- вание в виде 7 синдромов: ангиодистонического, ацгиоспасти- ческрго, синдрома вегетативного полиневрита, невротичес- кого, вегетомиофасцйта," диэнцефального и вестибулярного (табл. 2). Вылеление отдельных синдромов было обусловлено тем, что влияние дополнительных производственных факторов (охлаждение, микротравматизация, вынужденная поза, физи- ческое напряжение) наряду с вибрационным создало возмож- ность для формирования определенной клинической направ- ленности тех или иных отклонений от общей симптоматологии заболевания. 149
Таблица 2. Основные клинические синдромы при вибрационной бо- лезни (по Э.А Дрогичиной и Н.Б. Метлиной) Клинический син- дром Основные симптомы Характер вибрации и стадия заболевания, при которой чаще наблюдается данный синдром Ангиодистониче- ский Вегетативно-сосудистые нарушения на конечнос- тях, нарушение капилляр- ного кровообращения (спас- тико-атоническое или ато- ническое состояние) При высокочастотной и об- щей вибрации в началь- ных стадиях, при средне- частотной — в начальной и умеренно выраженной стадиях, при низкочастот- ной вибрации во всех ста- диях Ангиоспастиче- ский синдром раз- личной степени выраженности вплоть до генера- лизованного Приступ “белых пальцев", спастическое состояние капилляров, нарушение кожной температуры, вы- раженное снижение вибра- ционной чувствительности с преимущественной лока- лизацией на руках или ногах При высокочастотной виб- рации в выраженных ста- диях и стадии генерализа- ции; при общей вибрации в начальной и выраженной стадиях Синдром вегета- тивного полинев- рита (полинейро- патии) Болевые феномены, нару- шение кожной чувстви- тельности, снижение кож- ной температуры, вегета- тивные симптомы При низкочастотной виб- рации в начальных стади- ях; при общей вибрации в начальных стадиях Синдром вегето- миофасцита Болевые феномены, сосу- дистые нарушения, изме- нение чувствительности по периферическому или сег- ментарному типу При низкочастотной виб- рации (особенно при нали- чии статического напряже- ния и значительного об- ратного удара) и реже при среднечастотной вибра- ции в различных стадиях Синдром неврита (локтевого, сре- динного нерва), плексита (плече- вого), радикулита (шейного) Избирательные амиотро- фии, нарушение чувстви- тельности и рефлекторных сфер Низкочастотная вибрация в сочетании со значитель- ным обратным ударом, травматизацией при упоре инструментом в выражен- ных стадиях Диэнцефальный синдром с нейро- циркуляторными нарушениями Генерализованные сосу- дистые нарушения и кри- зы (церебральные, коро- нарные), обменные эндо- кринные нарушения При высокочастотной виб- рации (локальной и об- щей) в далеко зашедших стадиях Вестибулярный Головокружения, нистагм, атаксия, меньероподобные кризы При общей вибрации, ре- же при высокочастотной локальной вибрации 150
Однако указанные классификации носили схематический характер и не отражали различных вариантов заболевания. В по- следние годы значительно изменилось клиническое течение вибрационной болезни (нередко отмечаются неспецифические симптомы). Поэтому существующие классификации нужда- лись в пересмотре. В НИИ медицины труда РАМН были со- зданы классификации разных ее форм. В классификации вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации заболевание рассматривается также в виде трех степеней выраженности патологического процесса: на- чальной, умеренно выраженной и выраженной. Вибрационная болезнь данной формы проявляется в виде двух основных синдромов: периферического ангиодистонического с редкими ангиоспазмами пальцев рук и синдрома вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей. Симптоматика заболе- вания меняется по мере прогрессирования патологического процесса и зависит от степени выраженности нейрососудистых и трофических расстройств. Классификация вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации Начальные проявления (I степень) 1. Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев 2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиней- ропатии верхних конечностей Умеренно выраженные проявления (II степень) 1. Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частыми ангиоспазмами пальцев 2. Синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верх- них конечностей: а) с частыми ангиоспазмами пальцев; б) со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях; в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигатель- ного аппарата рук и плечевого пояса (миопатозы, мио- фиброзы, периартрозы, артрозы); г) с шейно-плечевой плексопатией; д) с церебральным ангиодистоническим синдромом Выраженные проявления (III степень) 1. Синдром сенсорно-моторной полинейропатии верхних конечностей 2. Синдром энцефалопатии 3. Синдром полинейропатии с генерализованными акроан- гиоспазмами 151
В классификации вибрационной болезни от общей вибра- ции выделены 3 степени ее выраженности: начальная, умерен- но выраженная и выраженная. При I степени выраженности вибрационной болезни под- черкивалось, что двигательные функции не страдают, в основе ангиодистонического синдрома отмечаются преимущественно периваскулярные нарушения, заболевание имеет функцио- нальный обратимый характер. Ангиодистонический синдром может быть церебральным или периферическим. При II степени выраженности вибрационной болезни от воздействия общей вибрации отмечаются снижение адаптаци- онных возможностей организма, более четкие симптомы це- ребрально-периферического ангиодистонического и вегетатив- но-сенсорного полиневрита (полинейропатии) с возможными полирадикулярными нарушениями. При выраженной форме заболевания III степень (наблюдается крайне редко) выделяются симптомы дисциркуляторной энцефа- лопатии, чаще всего в виде синдрома энцефалополинейропатии. Классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации1 Начальные проявления (I степень) 1. Ангиодистонический синдром (церебральный или пери- ферический) 2. Вегетативно-вестибулярный синдром 3. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиней- ропатии нижних конечностей Умеренно выраженные проявления (П степень) 1. Церебрально-периферический ангиодистонический син- дром 2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневро- патии в сочетании: а) с полирадикулярными нарушениями (синдром поли- радикулонейропатии); б) с вторичным пояснично-крестцовым корешковым син- дромом (вследствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника); в) с функциональными нарушениями нервной системы (синдром неврастении). Выраженные проявления (Ш степень) 1. Синдром сенсорно-моторной полинейропатии 2. Синдром дискуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полинейропатией (синдром энцефало- полинейропатии) 1 [Л.Е. Милков, М.Н. Рыжкова, Г.А. Суворов , В.Г. Артамонова и др. — М„ 1981]. ------------ 152
В зарубежной литературе упоминается классификация (1982), позволяющая рассматривать проявления вибрационной болезни в виде количественной оценки симптома побеления пальцев. Она представляет большой интерес для оценки сте- пени выраженности ангиодистонического периферического синдрома. Предложенные классификации дают основание не только установить степень выраженности патологического процесса, но и решить вопросы о выборе лечения и о трудоспособности больного. Однако и они носят условный характер. 1 .1. Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации Эта форма заболевания чаще встречается у работающих с ручным механизированным инструментом. Вибрационная бо- лезнь, обусловленная воздействием локальной вибрации, как правило, возникает исподволь и развивается постепенно. Ве- дущее место в клинической картине занимает спсупистыйисин- дром, сопровождающийся явлениями акроспазма. Нередко за- болевание протекает латентно и обнаруживается лишь во время проведения профилактических медицинских осмотров. Основные жалобы при данной форме вибрационной болезни: — внезапно возникающие приступы побеления пальцев на левой руке (обрубщики, рубщики и т.д.) или на обеих руках (полировщики, наждачники и др.). Приступы по- беления пальцев чаще наблюдаются при мытье рук хо- лодной водой или при общем охлаждении организма (рис. 11); — ноющие, ломящие, тянущие боли в конечностях, беспо- коящие больше по ночам или во время отдыха. Часто боли сопровождаются парестезиями (особенно в виде не- приятного ощущения ползания мурашек), повышенной зябкостью кистей; — общее недомогание, головные боли без точной локализа- ции, головокружение, плохой сон, повышенная раздра- жительность. Возможны жалобы на боли в области сердца сжимающего характера, сердцебиение, боли в области желудка. Обращает на себя внимание характер болей в руках. Боли чаще возникают самопроизвольно, больше беспокоят по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10—15 мин после начала работы с пневматическими инструментами боли в руках, как правило, исчезают, самочувствие улучшается. Ин- тенсивность болей в руках бывает различной (от слабых до резких) и зависит от выраженности заболевания. Нередко из-за болей в руках нарушается сон. 153
a Рис. 11. Вибрацион- ная болезнь. а — побеление пальцев кисти; б — побеление паль- цев кисти после холодо- вой пробы. Сосудистые нарушения. Одним из основных симптомов виб- рационной болезни являются сосудистые расстройства. Чаще всего они заключаются в нарушении периферического крово- обращения, изменении тонуса капилляров, нарушении общей гемодинамики. Клинически это проявляется в виде ангиодис- тонического синдрома с признаками ангиоспазма перифери- ческих сосудов. Обнаруживаются нарушения гемодинамики — в виде изменения артериального давления, минутного и сис- толического объема кровообращения, упруго-вязких свойств сосудистой стенки и периферического сопротивления. При действии высокочастотной вибрации чаще наблюдается высо- кое среднединамическое артериальное давление, которое под- держивается за счет возросшего минутного объема кровообраще- ния, а в некоторых случаях за счет увеличения периферического сопротивления. Нередко отмечается снижение скорости рас- 154
Рис. 12. Вибрационная болезнь. Спастикоатоническое состояние со- судов конъюнктивы глаз с интравазальной агрегацией форменных элементов. Са — спастикоатония сосудов; А — аневризмы сосудов; АГ — интравазальная агрегация. пространения пульсовой волны по сосудам мышечного и элас- тического типа. Однако подобные изменения чаще встречаются при работе с тяжелыми пневматическими инструментами. Сосудистые нарушения могут протекать по типу нейроцир- куляторной дистонии, чаще гипертонического характера. Показателями сосудистых расстройств являются также асим- метрия артериального давления, положительный синдром Па- ля, феномен белого пятна, изменение тонуса капилляров — спазм или спастикоатоническое состояние (рис. 12). Характерно изменение цвета кожных покровов кистей рук: багрово-цианотичный или бледный. У большинства больных кис- ти отечные, с деформацией концевых фаланг или межфаланговых суставов (рис. 13). Нередко пальцы кистей имеют вид “барабан- ных палочек” или напоминают руки “акромегалика” (рис. 14). Секреторные нарушения проявляются повышенной потли- востью кистей рук, реже — сухостью. Наблюдаются понижение кожной температуры, преимуще- ственно в дистальных отделах кистей. У некоторых больных можно отметить явления скрытого гипергидроза, после боле- вого раздражения иглой. В выраженных стадиях заболевания сосудистые расстройства могут быть генерализованными. 155
Рис. 13. Трофические нарушения пальцев кистей при вибрационной болезни. а — деформация межфаланговых суставов; б — изменения конфигурации паль- цев. Чувствительная сфера. Один из постоянных показателей на- личия вибрационной болезни — расстройство чувствительнос- ти. Наиболее резко изменяется вибрационная, болевая и тем- -пературная чувствительность, менее — тактильная. Мышечно- суставное чувство нарушается только в редких случаях. Особенно часто и рано нарушается вибрационная чувстви- 156
Рис. 14. Отечность кисти при вибраци- онной болезни. тельность, причем характер ее изменений в полной мере соот- ветствует форме и степени выраженности вибрационной бо- лезни. Изменение вибрационной чувствительности можно вы- явить при помощи камертона С128 (значительно укорачивается восприятие вибрации — до 5—7 с) или паллестезиометра — специального прибора, позволяющего определить порог виб- рационной чувствительности, адаптацию к вибронагрузке, ско- рость восстановления чувствительности после вибронагрузки. В зависимости от выраженности вибрационной болезни расстройства болевой чувствительности в виде гиперестезии (в ранних стадиях) и гипестезии могут распространяться не толь- ко на пальцы, но и на кисть или захватить нижнюю треть предплечья по типу длинной перчатки. При воздействии виб- рации на ноги или в стадии генерализации процесса гипестезия отмечается на стопах и голенях по типу носков, причем степень расстройства нарастает с периферии (дистальнее) по поли- невритическому типу. К описанным расстройствам при вы- раженной форме вибрационной болезни присоединяются расстройства чувствительности по сегментарному типу, за- хватывающие чаще всего зоны иннервации сегментов Сц—Сщ ИЛИ Сщ_Суу. Трофические нарушения. Наиболее заметны явления гипер- кератоза как на ладонной поверхности кистей, так и на боко- 157
вых поверхностях пальцев. Иногда гиперкератоз определяется в виде округлых бледных гладких образований на тыле межфа- ланговых суставов (пахидермии). Нередко может наблюдаться стертость кожного рисунка, особенно на дистальных фалангах. Ногти, как правило, утолщены, мутны, деформированы или истончены и отполированы наподобие часовых стекол (рис. 15). На пальцах множество трещин. Трофические нарушения могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, периартикулярные тка- ни межфаланговых суставов, сухожилий мышц. У работающих с тяжелыми пневматическими инструментами вследствие зна- чительного перенапряжения верхних конечностей часто на- блюдаются миофасцикулиты, миозиты плечевого пояса, тендо- миозит предплечья. Нередко обнаруживаются дегенеративно- дистрофические процессы в кистях. Рентгенологически уста- навливают кистевидные образования и очаги органического остеосклероза (рис. 16). Имеются изменения и в позвоночнике, преимущественно в межпозвоночных дисках и суставах, в основном дегенератив- но-дистрофического характера. У обрубщиков и шахтеров иногда возникает асептический некроз полулунной кости, реже ладьевидной, что, безусловно, отягощает заболевание. Наиболее значительны нарушения функции верхних конеч- ностей при асептическом остеонекрозе головки плечевой кос- ти. Иногда в основе этих нарушений лежит деформирующий артроз крупных суставов верхних конечностей (плечевой и локтевой костей). Рис. 15. Изменение ногтей пальцев рук (онихия) при вибрационной болезни. 158
Рис. 16. Дегенеративно-дистрофические процессы в костях кистей при вибрационной болезни. Рентгенограмма кистей (изменения кост- ной ткани показаны стрелками). В большинстве случаев рентгенологические данные не со- впадают с субъективными расстройствами: последние или от- сутствуют, или выражены настолько незначительно, что рабо- чие не обращают на них внимания. Поражения выявляются только при активном рентгенологическом обследовании. Таким образом, отмеченные симптомы заболевания уклады- ваются в картину вегетативной полинейропатии конечностей, протекающей со своеобразными сосудистыми и трофическими нарушениями. В редких случаях может наблюдаться и пораже- ние периферических двигательных волокон, что сопровожда- ется нерезко выраженной атрофией мелких мышц кистей (тенар, гипотенар, межкостные промежутки). Все изменения, как правило, протекают на фоне функцио- нальных нарушений ЦНС, которые клинически проявляются главным образом вегетативной дисфункцией и астенией. Могут отмечаться и церебральные ангиоспазмы. В большинстве слу- чаев ввиду совместного действия вибрации и шума у работаю- щих возникает неврит слуховых нервов. В начальных стадиях заболевания отмечается лишь легкое понижение воздушной проводимости звуков на высокие тона (4096—8192 Гц), укоро- чение костной проводимости. Однако у рабочих с большим стажем и при выраженных стадиях заболевания наблюдают 159
понижение слуха не только на высокие, но и на низкие тона (64—128 Гц), а также нарушение слуха на шепотную речь. Невриты слуховых нервов обычно бывают двусторонними; луч- ше всего они диагностируются методом аудиометрии. Из общих клинических симптомов наиболее характерны функциональные нарушения деятельности пищеварительных желез: гастриты, дискинезии кишечника, нарушения обмена веществ — углеводного, белкового, фосфорного, витаминного (В15 С) и др. Безусловно, изменения функций внутренних органов не являются специфическими и могут быть следствием воздействия вибрации лишь в том случае, если развиваются на фоне вибрационной болезни. Таким образом, клиническая картина описываемой формы вибрационной болезни сложна, не всегда специфична и трудно диагностируется. Это затрудняет решение сложных вопросов экспертизы трудоспособности. Поэтому при ее диагностике, помимо полного клинико-физиологического обследования больных, необходимо проводить и дифференциальную диа- гностику. В клиническом течении вибрационной болезни от воздей- ствия локальной вибрации различают 3 степени выраженности. Первая (начальная) степень заболевания протекает мало- симптомно. Состояние организма компенсированное. Процесс носит вполне обратимый характер. Больные предъявляют жа- лобы на нерезкие боли в руках, чувство онемения, парестезии. При объективном осмотре выявляют легкие расстройства чув- ствительности на дистальных фалангах (гипер- или гипалге- зия), нерезкие изменения тонуса капилляров. Приступы побе- ления пальцев бывают крайне редко и только после резкого охлаждения. Иногда можно отметить легкие функциональные расстройства нервной системы. Эта стадия наиболее трудна для диагностики и характеризуется как функциональная. Вторая степень — умеренно выраженных проявлений. Ко- личество жалоб при ней увеличивается. Нарастают частота и длительность акроангиоспазмов. Болевые феномены и паре- стезии приобретают более стойкий характер. Наблюдаются из- менения сосудистого тонуса как крупных сосудов, так и ка- пилляров. Более выражены расстройства чувствительности, ко- торые могут носить и сегментарный характер; определяются вегетативная дисфункция и признаки астении. Более четко проявляется синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии в сочетании с дистрофическими нарушениями опорно-двига- тельного аппарата. При проведении лечебно-профилактичес- ких мероприятий процесс обратим. Заболевание трудно и мед- ленно поддается лечению, отмечается склонность к прогресси- рованию и рецидивированию. Третья степень — выраженных проявлений. Приступы ан- гиоспазмов становятся частыми. Значительны расстройства 160
чувствительности. Отмечается резкое снижение, а иногда пол- ное выпадение вибрационной чувствительности. Сосудистые, трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Могут наблюдаться микроочаговая симптоматика поражения ЦНС, диэнцефальные кризы, нередки выраженные атрофия мышц, контрактуры. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды конечностей, но и область коронарных и мозговых сосудов. Имеет место склонность к прогрессированию. Возможны осложнения. Отмечается значи- тельное нарушение трудоспособности. Э.А. Дрогичина выделила “абортивную” форму вибрацион- ной болезни, которая отличается сравнительно благополучным течением. Единственное проявление заболевания — наклон- ность к приступам ангиоспазма сосудов конечностей. Вне та- кого приступа боли отсутствуют, кожная чувствительность не изменена, трофических расстройств нет. Трудоспособность со- хранена. Обычно такая форма заболевания отмечается у лиц с хорошо развитой мышечной системой и устойчивой вегетатив- ной регуляцией. 1.2. Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации Клиническая картина этой формы болезни определяется характером воздействующей вибрации, зависит от локализации последней. Часто отмечаются сочетание общей и локальной вибрации, а также сочетание вибрации с воздействием других неблагоприятных производственных факторов. В каждом слу- чае необходимо учитывать весь комплекс производственных факторов. Поскольку речь идет о вибрации рабочих мест, боль- шое значение имеют рабочая поза, характер распространения вибрации, степень укачивания. Особенно это касается транс- портной, транспортно-технологической и технологической ви- брации. Клиническая картина, вызванная длительным воздействием низкочастотной вибрации, проявляется в первую очередь ран- ними периферическими и церебральными вегетативно-сосу- дистыми нарушениями, которые имеют в основном неспеци- фический функциональный характер, что обусловливает диа- гностические трудности. Обычно заболевание развивается ис- подволь через 5—7 лет работы на машинах, чаще начинается с неспецифических проявлений: головных болей кратковре- менного характера, повышенной раздражительности, потли- вости, болей в конечностях. В клинической картине вибраци- онной болезни, особенно в начальных стадиях, ведущим ста- новится ангиодистонический синдром, протекающий, как правило, с сенсорной полинейропатией нижних конечностей. 161
Весьма рано возникают функциональные изменения ЦНС. У таких больных наблюдаются повышенная утомляемость, раз- дражительность, головные боли с головокружениями, наруше- ние сна, общее недомогание, а также тремор век и вытянутых пальцев рук, стойкий красный дермографизм, а в некоторых случаях анизорефлексия. Отмечаются горизонтальный нистагм, положительный симптом Хвостека, оральный автоматизм Ма- ринеску, свидетельствующие о функциональных нарушениях головного мозга. У больных с начальными стадиями вибрационной болезни могут наблюдаться повышение активности церулоплазмина и гиперкупремия. Длительное увеличение концентрации меди в крови приводит к нарушению обменных процессов, блокиру- ется активность SH-групп белковых молекул. Нарушается им- мунологический гомеостаз, что проявляется снижением содер- жания комплемента, р-лизинов, бактерицидной активности сыворотки крови, т.е. происходит снижение неспецифической резистентности организма. По мере прогрессирования патоло- гического процесса клиническая симптоматика становится бо- лее отчетливой. Характерно сочетанное проявление различных синдромов, нередко с развитием патологических процессов во внутренних органах. Так, например, у некоторых больных на- ряду с церебрально-периферическим ангиодистоническим син- дромом и синдромом полинейропатии отмечались выраженные вегетативно-сосудистые нарушения. Известно, что при воздействии общей вибрации отмечаются функциональные изменения центральной и периферической нервной системы по типу ангиодистонического (церебрального и церебрально-периферического) синдрома, вегетативно-вес- .т^бупдръщго синдрома, полинейропатии (сенсорной, редко сенсомоторноЩ”в”сбч^аШ^ полирадикулярными наруше- ниями. Один из основных признаков данной патологии — вегета- тивно-вестибулярный синдром, который проявляется в виде несистематизированных головокружений, быстрого укачивания, тошноты. У большШГСТ5а'больнь1х отмечается пониженная воз- будимость вестибулярного анализатора с наличием положи- тельных лабиринтных проб (отолитовая реакция II и III сте- пени и др.). Однако эти расстройства обычно выражены не- резко. Кроме дисфункции вестибулярного анализатора, воз- можны изменения в слуховом и зрительном анализаторах. Нередко данная форма вибрационной болезни наблюдается в сочетании с церебральной ангиодистонией. Иногда возникает дисфункция пищеварительных желез, причем нарушения мо- торной и секреторной функций желудка могут быть связаны с расстройствами их регуляции, опущением органов брюшной полости, с раздражением чревного (солнечного) сплетения, развившимися вследствие толчкообразной вибрации. При об- 162
следовании рабочих, подвергающихся постоянно воздействию грубой толчкообразной вибрации, часто выявляются дистрофи- ческие изменения в позвоночнике (остеохондроз, деформи- рующий остеоартроз пояснично-крестцового, реже шейно- грудного отдела позвоночного столба). При обследовании трактористов, водителей большегрузного транспорта у большинства из них обнаружены остеохондроз пояснично-крестцовой области позвоночника. Это, как прави- ло, сопровождается возникновением вторичных корешковых, болевых и рефлекторных синдромов, что становится причиной снижения трудоспособности. Общая и толчкообразная вибра- ция оказывает отрицательное влияние на женскую половую сферу, что выражается расстройством менструального цикла в виде альгодисменореи и гиперменореи; возможно обострение воспалительных процессов в женских половых органах. Функ- циональные расстройства, обусловленные воздействием общей вибрации, обычно длительно остаются компенсированными и, как правило, к инвалидности не приводят. Клиническая картина вибрационной болезни от воздейст- вия “транспортной” вибрации менее изучена, хотя в результате интенсивного развития всех видов транспорта проблема ука- чивания, или болезнь движения, приобретает большое гигие- ническое значение. Условно выделяют четыре формы прояв- ления болезни движения: нервная, желудочно-кишечная, сер- дечно-сосудистая и смешанная. При каждой из этих форм происходят функциональные изменения нервной системы и снижение работоспособности. Следовательно, вибрационная болезнь, обусловленная воз- действием общей вибрации, может проявляться следующими синдромами: церебрально-периферическим ангиодистоничес- ким, вегетативно-вестибулярным, вегетативно-сенсорной поли- нейропатией. При умеренно выраженных признаках заболева- ния (II степень) синдром вегетативно-сенсорной полинейро- патии может наблюдаться в сочетании с полирадикулярными нарушениями и функциональными изменениями ЦНС. При более выраженных проявлениях болезни возможно развитие сенсомоторной полинейропатии с признаками дисциркулятор- ной энцефалопатии или диэнцефальной патологии. Следует отметить, что при данной форме вибрационной болезни I и II степени профессиональный прогноз благопри- ятен, а при выраженных проявлениях сомнителен. Диагноз. При диагностике вибрационной болезни, помимо выяснения анамнеза, санитарно-гигиенической характеристи- ки условий труда, необходимо тщательное объективное обсле- дование больного с использованием клинико-физиологических методов. Это особенно важно как при выявлении самых ран- них стадий заболевания, функционально компенсированных, “абортивных” форм, так и для выяснения функциональных 163
возможностей организма. Прежде всего при опросе больного необходимо выяснить характер жалоб и их связь с работой. При жалобах на приступы побеления пальцев необходимо ус- тановить их локализацию, продолжительность и частоту. При осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покро- вов кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях. Желательно измерить температуру кожи. Особое внимание сле- дует уделить состоянию вибрационной и болевой чувствитель- ности, а также костно-суставного аппарата, мышечной и сер- дечно-сосудистой систем. Поэтому необходимо проведение паллестезиометрди, альгезиметрии, холодовой npnfaj, пробью с реактивной гиперемией, капилляроскопии, термометрии. Обыч- но после измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды 8—10 °C) на 5 мин. При появлении побеления пальцев рук холодовая проба считается положитель- ной. Затем вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходных величин. У здоровых лиц температура кожи на пальцах рук обычно 27—31 °C, а время восстановления — не более 20 мин. Для оценки состояния нервно-мышечной системы следует применять электромиотонометрию, электромиографию; сер- дечно-сосудистой — электро-, поли- и механокардиографию, осциллографию и т.д. Эти методы хорошо известны в клини- ческой практике. Вибрационную болезнь необходимо дифференцировать от других заболеваний непрофессиональной этиологии, болезни Рейно, сирингомиелии, вегетативной полинейропатии, миози- та и т.д. Так, сирингомиелия сопровождается выраженными нарушениями двигательной сферы, ранним выпадением сухо- жильных рефлексов наряду с “пирамидной симптоматикой”, грубой атрофией мышц, развитием артропатий и бульбарными расстройствами. Приступы “белых пальцев”, или ангиоспазма, при болезни Рейно, как правило, наблюдаются у женщин; сосудистые нарушения обычно распространяются на все ко- нечности, не сочетаются с сегментарными расстройствами чув- ствительности. Дифференцировать вибрационную болезнь приходится и от таких заболеваний, как невриты и плекситы другой этиологии (табл. 3). Следует иметь в виду, что при невритах и плекситах нару- шение чувствительности имеет иной характер; не обязателен ангиоспазм, выявляются характерные болевые точки и т.д. Миозиты отличаются острым началом, отсутствием рас- стройств чувствительности и хорошо поддаются лечению. При органических поражениях ЦНС, а также при диэнцефальном синдроме необходимо исключить наличие инфекции. Следова- тельно, зная особенности симптоматики вибрационной болез- ни, имея профессиональный и общий анамнез, а также данные 164
Таблица 3. Дифференциальная диагностика вибрационной болезни Основные клинические особенности тече- ния и синдромы Вибрационная болезнь Болезнь Рейно Сирингомиелия Вегетативные полиневриты Миалгии, миозиты, плекситы Зависимость от профессии и пола Зависит. Чаще отмеча- ется у мужчин Не зависит. Чаще отмечается у женщин Не зависит Могут зависеть Зависят Общие расстрой- ства Разные формы забо- левания; полисинд- ромность. Обязателен полиневритический синдром с расстройст- вами вибрационной, болевой чувствитель- ности и ангиоспазм пе- риферических сосу- дов. Поражение сис- тем и органов Выраженный ангио- дистонический син- дром перифериче- ских сосудов с нали- чием асфиксии тка- ней. Переход в ганг- рену Начинается испод- воль. Медленно прогрессирует. Характерны сег- ментарные рас- стройства чувстви- тельности. Атро- фии, парезы, пара- личи Расстройства чув- ствительности по полиневритическо- му типу. Отсутст- вие расстройств вибрационной чув- ствительности и приступов ангио- спазма. Наруше- ние трофики Болезненность при пальпации оп- ределенных мышц и точек. Своеобра- зие расстройств чувствительности при плекситах, нет ангиоспазма пери- ферических сосу- дов Приступы побе- ления пальцев Выражены локально на одной руке, обеих руках или ногах (в за- висимости от формы заболевания) Выражены значи- тельно на верхних и нижних конечностях Нет Нет Нет Расстройства вибрационной Во всех случаях и во всех формах Нет В редких случаях В редких случаях Нет чувствитель- ности о\
ел о\ Продолжение Основные клинические особенности тече- ния и синдромы Вибрационная болезнь Болезнь Рейно Сирингомиелия Вегетативные полиневриты Миалгии, миозиты, плекситы Расстройства болевой чувст- вительности По полиневритическо- му и сегментарному типам В редких случаях По сегментарному типу По полиневрити- ческому типу, но в зависимости от формы и в разной степени При плекситах в области сплетения Расстройства температурной чувствитель- ности В выраженных стадиях заболевания Не изменена или из- менена нерезко Значительное вы- падение по сег- ментарному типу Снижена Нет Тактильная чув- ствительность Изменена Как правило, не изме- нена Не изменена Снижена при поли- невритах от пере- напряжения Нет Нарушения тро- фики Выражены в зависи- мости от формы Выражены в зависи- мости от стадии Выражены в зави- симости от стадии Выражены в зави- симости от стадии Выражены в зави- симости от стадии Общая вегето- дистония Выражена Нерезко выражена Нерезко выражена Нет Нет Изменение внут- ренних органов Выражено в зависи- мости от стадии и формы Нет Нет Нет Нет
санитарно-гигиенической характеристики условий труда, мож- но правильно поставить диагноз. При постановке диагноза необходимо указывать форму заболевания, стадию, клиничес- кие синдромы. В табл. 3 представлены основные критерии дифференциальной диагностики вибрационной болезни. Лечение. К выбору лечебных мероприятий необходимо под- ходить дифференцированно, в зависимости от формы и степе- ни выраженности заболевания. Лечение нужно начинать в ран- них стадиях. Основными принципами лечения вибрационной болезни являются этиологический, патогенетический и симп- томатический. Соблюдение ^этиологического принципа заключается в том, что при любых степенях развития вибрационной патологии необходимо временное или постоянное исключение воздейст- вия на организм вибрации й’ других неблагоприятных профес- сиональных факторов, таких как значительное физическое на- пряжение конечностей, подъем и переноска тяжестей, охлаж- дение, воздействие шума и т. д. Современное понятие патогенетической терапии включает в себя не только ликвидацию имеющегося в организме “поло- ма”, но и активацию саногенетических механизмов. Поэтому патогенетическая терапия должна быть комплексной, состоя- щей как из медикаментозных, так и из физиотерапевтических воздействий. Медикаментозное лечение. Наиболее яркий эффект отмеча- ется при использовании веществ холинолитического действия, оказывающих влияние на различные звенья “патогенетически замкнутой дуги, способных в нужном направлении изменять регуляторные процессы организма и тем самым влиять на состояние, трофику и функцию многих органов и систем боль- ного. Из холинолитиков широкое применение получили_спаз- мрлитин (дифацил), бензогексоний (гексоний Б), гексаметон, пахикарпинГ амизшь аминазин и др. При вибрационной болезни, обусловленной воздействием локальной вибрации, протекающей с преимущественными нейрососудистыми расстройствами, в случае появления болей рекомендуется сочетанное применение ганглиоблокирующих веществ (пахикарпин, дифацил, гексаметон) с малыми дозами центральных холинолитиков (аминазин, амизил) и сосудорас- ширяющих средств (никотиновая кислота, но-шпа, новокаин). Дифацил назначают в виде 1 % раствора по 10 мл внутримы- шечно через день; на курс 4—5 инъекций с перерывом 2—3 дня. Всего рекомендуется 2—3 курса лечения. Показано чередова- ние дифацила с новокаином (0,5 % раствор) в виде внутри- венных инъекций в дозе от 5 до 10 мл через день в течение 10 дней. Новокаин можно назначать и внутримышечно по 5 мл в виде 2 % раствора через день, всего 10 инъекций. Аминазин показан по 0,025 г — по 1 таблетке 1 раз в день после еды, 167
лучше на ночь, в течение 10 дней. Амизил назначают внутрь в порошках по 0,001 г 1 раз в день после еды, лучше на ночь, также в течение 10—12 дней. Баметана сульфат (бупатол) при- меняют также по 1 таблетке (0,025 г) 3—4 раза в день или внутримышечно по 1 мл (50 мг) 2 раза в день. Бупатол проти- вопоказан при наличии гипотонии. Трентал принимают по 2 драже (0,2 г) 3 раза в день после еды. С успехом применяются галидор — по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в день, курс 16 дней; но-шпа (0,02 г) — по 2 таблетки 3 раза в день; курс 16—20 дней. Из антиадренергических веществ рекомендуется метилдофа (допегит) по 0,25 г 2 раза в день; курс 15—20 дней под кон- тролем артериального давления. При вибрационной болезни с преимущественным пораже- нием опорно-двигательного аппарата назначают комбинации ганглиоблокаторов, центральных холинолитиков и различных седативных средств. Из ганглиолитиков широкую известность получил бензогексоний, относящийся к веществам конкурент- ного типа, т.е. обладающий структурным сходством с ацетил- холином и предотвращающий возбуждение ганглионарных кле- ток. Бензогексоний назначают в виде 1 % раствора по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 3 нед или внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течение 20 дней. После приема препарата возможен ортостатический коллапс, поэтому больной должен лежать не менее 1 ч. Эффективен бензогексоний в сочетании с амизилом. Амизил дают в дозе 0,001 г за 30 мин до инъекции бензогексония. При вибрационной болезни с преобладанием трофических нарушений может быть рекомендована гормо- нальная терапия. В выраженных стадиях заболевания показаны сакроспи- нальные или паравертебральные блокады в области сегментов Сш и Dji 0,25 % раствором дифацила (не более 40 мл) или 0,25 % раствором новокаина (до 40—50 мл). Хороший результат отмечается и при введении 0,25 % раствора ксикаина (лидока- ин). Для лечения астеноневротического синдрома используют общепринятые седативные и общеукрепляющие средства, а также биогенные стимуляторы (алоэ, глутаминовая кислота — по 0,25 г 3 раза в день в течение 1 мес). При кардиоваскуляр- ном синдроме вибрационной патологии, помимо общей тера- пии, следует рекомендовать дибазол, папаверин, келлин, вали- дол и др., в том числе р-адреноблокаторы. Из общеукрепляющих медикаментозных средств эффектив- но введение 40 % раствора глюкозы или глюконата кальция, хлорида кальция, небольших доз брома, кофеина. Особое вни- мание следует уделять активной витаминотерапии. Даже в на- чальных стадиях при вибрационной болезни наступает нару- шение витаминного баланса, главным образом вследствие де- фицита витаминов С и группы В, особенно в осенне-зимний период. В связи с этим показано введение 5 % раствора вита- 168
мина С (аскорбиновая кислота) по 1 мл; на курс 20 инъекций; 6 % раствора витамина В! (тиамин) по 1 мл внутримышечно ежедневно, 1 раз в день; на курс 20—25 инъекций; витамина В12 в дозе 300—500 мкг внутримышечно через день (10 инъек- ций); витамина Bg (пиридоксин) по 1 мл 25 % раствора внут- римышечно ежедневно; на курс 20 инъекций. С целью профи- лактики витамины можно назначать только в драже или в порошках. Следует учитывать, что витамины группы В явля- ются сильными сенсибилизаторами и могут вызвать аллерги- ческие реакции (особенно витамин B0. В таких случаях реко- мендуются десенсибилизирующие препараты: димедрол, дип- разин (пипольфен) и др. При наклонности к ангиоспазмам показан витамин РР (никотиновая кислота), который оказы- вает сосудорасширяющее действие. Однако в некоторых слу- чаях при введении никотиновой кислоты могут наблюдаться парадоксальные явления: вместо ожидаемого расширения со- судов отмечается резкий ангиоспазм. Поэтому никотиновую кислоту лучше вводить в 1-й день в дозе 0,5 мл 1 % раствора, а затем, при наличии хорошей реакции, по 1 мл через день подкожно или в порошках по 0,05—0,1 г внутрь натощак еже- дневно в течение 3 нед. Физиотерапия. Из физических методов лечения наиболее ярко выраженный эффект дает применение электрофореза раз- личных лекарственных веществ. Оба фактора — электрический и фармакологический, действуя на организм одновременно, вызывают не только общую, но и специфическую для каждого лекарственного вещества ответную реакцию. В связи с этим чаще всего применяется электрофорез 5 % раствора новокаина или 2 % раствора (водный) бензогексония на кисти рук или на воротниковую зону. При выраженных сосудистых нарушениях рекомендуются ионные воротники (новокаиновый, кальцие- вый, бромистый). Концентрация лекарственных растворов должна быть не более 5 % для новокаина и 2 % для раствора бромида натрия. Новокаин, кальций вводят в организм с по- ложительного полюса, бром — с отрицательного. Сила тока 10—15 А, длительность воздействия 10—15 мин, процедуры проводят через день (15 — на курс лечения). При полиневритических синдромах лучший результат на- блюдается от применения высокочастотной электротерапии. Назначают электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе или даже без ощущения тепла в течение 10 мин, через день; 15 процедур на курс лечения. Рекоменду- ется также проведение общего ультрафиолетового облучения малыми и субэритемными дозами, начиная с V4 биодозы. До- зировка каждые 2 дня может быть увеличена на '/4 биодозы и постепенно доведена до 2—3 биодоз на воротниковую зону. При наличии вегетативного полиневрита или вегетомиофасци- та назначают двух- или четырехкамерные ванны (температура 169
воды 36—37 °C) с предварительным нанесением 10 % эмуль- сии нафталанской нефти на конечности; на курс лечения 14— 15 процедур через день или с перерывом на один день после двух процедур. В случаях поражения опорно-двигательного ап- парата рекомендуются грязевые аппликации при температуре не выше 38—40 °C по рефлекторно-сегментарной методике, парафиновые аппликации температуры 52—55 °C, озокерито- вые — при температуре 40—45 °C. При нейрососудистых рас- стройствах грязевые аппликации не рекомендуются, так как они могут давать отрицательные результаты. Хороший терапевтический результат отмечается при приме- нении бальнеологических мероприятий: сероводородных, ра- доновых, кислородных, азотно-термальных ванн при температу- ре не выше 37 °C и продолжительностью не более 10—15 мин. При осуществлении комплексной терапии большое значение придается лечебной гимнастике, массажу рук и воротниковой зоны, ежедневным гидропроцедурам с самомассажем, клима- толечению (аэротерапия, воздушные ванны, гелиотерапия). При лечении вибрационной болезни следует уделять внимание диетическому питанию. Учитывая, что даже в ранних стадиях данного заболевания могут наблюдаться изменения жирового, белкового и углеводного обмена, в рацион следует вводить больше углеводов, белков и особенно витаминов. Поступление жиров должно быть ограничено. В ранних стадиях заболевания рекомендуется проводить оз- доровление в условиях санатория-профилактория. Показано санаторное лечение на курортах. Экспертиза трудоспособности. При проведении экспертизы учитывают эффект применявшихся в каждом случае лечебно- профилактических (реабилитационных) мероприятий. При на- личии признаков вибрационной болезни, в частности при I степени заболевания, когда все процессы еще легко обрати- мы, нет серьезных трофических нарушений и расстройств чув- ствительности, а вазомоторные явления выражены нерезко, необходимо проводить активную терапию без отрыва от про- изводства. В подобных случаях амбулаторное лечение, соблю- дение мер индивидуальной профилактики дают хороший ре- зультат и трудоспособность больного не нарушается. Однако диагностика I стадии заболевания является наиболее трудной. Больные, как правило, не обращаются к врачу и уделяют мало внимания состоянию здоровья. При II степени — умеренно выраженных явлениях — отме- чаются вазомоторные нарушения и расстройства чувствитель- ности, больного следует временно считать ограниченно трудо- способным, т.е. он нуждается в обязательном отстранении от работы, связанной с неблагоприятными профессиональными факторами: вибрацией, шумом, значительным мышечным на- пряжением и охлаждением. Больному предоставляется справка 170
КЭК, и он лечится в амбулаторных условиях. В таких случаях настоятельно рекомендуются санаторно-курортное лечение, а также дальнейшее динамическое наблюдение за больным с последующим решением вопроса о его профессиональной при- годности. Особое внимание следует обращать на рациональное трудо- устройство больного при строгом соблюдении всех ограниче- ний, обусловленных состоянием его здоровья. В противном случае можно наблюдать обострение заболевания, а иногда даже осложнения. Если своевременная и рациональная терапия, а также ком- плекс лечебно-профилактических мероприятий не дали долж- ного эффекта и у больного отмечаются стойкие патологические явления, его следует считать нетрудоспособным в профессии, связанной с воздействием вибрации, шума, неблагоприятных ме- теорологических факторов, а также со значительным напряже- нием верхних и нижних конечностей. Такой больной нуждается в рациональном трудоустройстве, т.е. в переводе на работу с учетом указанных ограничений. При наличии в профессио- нальном маршруте больного профессии, в которой он мог бы быть использован без ущерба для здоровья и без снижения квалификации, больной в направлении на МСЭК не нуждает- ся. Если рациональное трудоустройство привело к снижению квалификации, особенно при выраженных стадиях заболева- ния, больной должен быть направлен на МСЭК для определе- ния степени утраты трудоспособности и перевода на пенсию. Большое значение в экспертной практике придается клини- ческому и трудовому прогнозу, который позволяет предвидеть возможные изменения различных функций организма. При вибрационной болезни клинический прогноз, как пра- вило, зависит от выраженности вибрационной патологии, и в I стадии он благоприятный. Уже во II стадии трудовой прогноз сомнителен или неблагоприятен. Большое внимание в эксперт- ной оценке состояния трудоспособности рабочего и, в част- ности, определении трудового прогноза уделяют вопросам со- циально-трудовой (профессиональной) реабилитации. Важное значение при этом придается проведению комплекса меро- приятий по рациональному трудоустройству. Это объясняется тем, что таким больным, помимо контакта с вибрацией, про- тивопоказана также работа в условиях холода и со значитель- ным перенапряжением конечностей. Рациональное трудоустройство является одним из основных факторов, способствующих восстановлению трудоспособности инвалидов. Профилактика. Наиболее существенным в профилактике вибрационной болезни является исключение неблагоприятного воздействия вибрации на организм работающих, а следователь- но, создание таких инструментов и оборудования, которые 171
генерировали бы вибрацию в границах предельно допустимого уровня (ПДУ). Необходимо проводить организационно-техни- ческие, санитарно-гигиенические и лечебно-профилактичес- кие мероприятия. Большое значение для предупреждения вибрационной бо- лезни имеет рациональная организация труда. На ряде произ- водств организованы комплексные бригады; в этих условиях создается возможность ограничивать время работы с вибраци- онным оборудованием. Запрещается работа с неисправным инструментом. В течение рабочей смены следует делать крат- ковременные перерывы (помимо основного обеденного) по 10 мин после каждого часа работы. Институтом медицины труда РАМН было разработано спе- циальное положение о режимах труда работников виброопас- ных профессий, в котором определяется суммарное время ра- боты в условиях воздействия вибрации (оно не должно превы- шать рабочей смены; продолжительность одноразового не- прерывного воздействия вибрации, включая микропаузы, вхо- дящие в данную операцию, не должна превышать при работе с ручными машинами 15—20 мин). Рекомендуется также орга- низация двух регламентированных перерывов для активного отдыха, проведение специального комплекса производствен- ной гимнастики (20 мин через 2 ч после начала смены и 30 мин через 2 ч после обеденного перерыва). После окончания рабо- ты (или во время перерыва) рекомендуются прием душа (веер- ный или типа Шарко) на область позвоночника, теплые ванны для рук (температура 37—38 °C) или сухое тепло в сочетании с самомассажем в течение 5—10 мин. Необходимо также проведение ультрафиолетового облуче- ния — 2 курса в год с месячным перерывом. Каждый курс состоит из 15 облучений, начиная от 0,3 и заканчивая 0,7 эритемной дозы. Большое значение имеют периодическое оз- доровление рабочих в санаториях-профилакториях, витамини- зация (витамины группы В и С), рациональное питание, фи- зическое закаливание, активный отдых. Важной мерой медицинской профилактики является прове- дение предварительных и периодических медицинских осмот- ров. В проведении таких осмотров должны обязательно участ- вовать терапевт, невропатолог, отоларинголог. Необходимые лабораторные и функциональные исследования включают хо- лодовую пробу, исследование вибрационной чувствительности, по показаниям — реовазографию периферических сосудов, ис- следование вестибулярного аппарата, рентгенографию опорно- двигательного аппарата. При приеме на работу, связанную с воздействием вибрации, необходимо строго учитывать перечень дополнительных меди- цинских противопоказаний: 172
• хронические заболевания периферической нервной сис- темы; • облитерирующие заболевания артерий, периферический ангиоспазм; • аномалии положения женских половых органов, хрони- ческие воспалительные заболевания матки и придатков с частыми обострениями; • высокая и осложненная близорукость (выше 8,0 дптр). Глава 2 ВЛИЯНИЕ ШУМА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Шум относится к неблагоприятным факторам производствен- ной и внешней среды. Действие его на организм человека связано главным образом с применением нового, высокопро- изводительного оборудования, с механизацией и автоматиза- цией трудовых процессов: переходом на большие скорости при эксплуатации различных станков и агрегатов. Источниками шума могут быть двигатели, насосы, компрессоры, турбины, пневматические и электрические инструменты, молоты, дро- билки, станки, центрифуги, бункеры и прочие установки, имеющие движущиеся детали. Кроме того, за последние годы в связи со значительным развитием городского транспорта возросла и интенсивность шума в быту, поэтому как неблаго- приятный фактор он приобрел большое социальное значение. Воздействие шума на организм человека вызывает измене- ния прежде всего в органе слуха, нервной и сердечно-сосуди- стой системе. При этом степень выраженности таких измене- ний в значительной мере зависит от параметров шума (интен- сивность и спектральный состав), стажа работы в условиях воздействия шума, длительности действия шума в течение ра- бочего дня и индивидуальной чувствительности организма. Следует отметить, что при трудовых процессах, связанных с воздействием шума, нередко требуются вынужденное поло- жение тела, напряжение определенных групп мышц, повышен- ное внимание, нервно-эмоциональное напряжение. Работа мо- жет быть сопряжена и с воздействием вибрации, пыли, ток- сичных веществ, неблагоприятных метеорологических условий и др. Все это является отягощающими факторами, которые существенно влияют не только на сроки развития изменений, обусловленных воздействием шума, но и на клиническую кар- тину заболевания. Патогенез. Механизм действия шума на организм сложен и недостаточно изучен. Когда речь идет о влиянии шума, то обычно основное внимание уделяют состоянию органа слуха, 173
так как слуховой анализатор в первую очередь воспринимает звуковые колебания и его поражение соответствует действию шума на организм. Наряду с органом слуха восприятие звуко- вых колебаний частично может осуществляться и через кож- ный покров рецепторами вибрационной чувствительности. Имеются наблюдения, что люди, лишенные слуха, при при- косновении к источникам, генерирующим звуки, не только ощущают последние, но и могут оценивать звуковые сигналы определенного характера. Возможность восприятия и оценки звуковых колебаний ре- цепторами вибрационной чувствительности кожи объясняется тем, что на ранних этапах развития организма они осущест- вляли функцию органа слуха. В дальнейшем, в процессе эво- люционного развития, из кожного покрова сформировался бо- лее дифференцированный орган слуха, который постепенно совершенствовался в реагировании на акустическое воздейст- вие. Акустические колебания, воспринимаемые ухом челове- ка, находятся в довольно широком диапазоне частот — от 16 до 20 000 Гц. Наиболее чувствителен слуховой анализатор к восприятию звуков частотой 1000—3000 Гц (речевая зона). Изменения, возникающие в органе слуха, некоторые иссле- дователи объясняют травмирующим действием шума на пери- ферический отдел слухового анализатора — внутреннее ухо. Этим же обычно объясняют первичную локализацию пораже- ния в клетках внутренней спиральной борозды и спирального (кортиева) органа. Имеется мнение, что в механизме действия шума на орган слуха существенную роль играет перенапряже- ние тормозного процесса, которое при отсутствии достаточно- го отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего ап- парата и перерождению клеток, входящих в его состав. Неко- торые авторы склонны считать, что длительное воздействие шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения внутреннего уха, которые являются непосредственной причи- ной последующих изменений в лабиринтной жидкости и деге- неративных процессов в чувствительных элементах спирально- го органа. В патогенезе профессионального поражения органа слуха нельзя исключить роль ЦНС. Патологические изменения, раз- вивающиеся в нервном аппарате улитки при длительном воз- действии интенсивного шума, в значительной мере обусловле- ны переутомлением корковых слуховых центров. Механизм профессионального снижения слуха обусловлен изменениями некоторых биохимических процессов. Так, гис- тохимические исследования спирального органа у подопытных животных, содержавшихся в условиях воздействия шума, по- зволили обнаружить изменения в содержании гликогена, нук- леиновых кислот, щелочной и кислой фосфатаз, янтарной де- гидрогеназы и холинэстеразы. Приведенные сведения не пол- 174
костью раскрывают механизм действия шума на орган слуха. По-видимому, каждый из указанных моментов имеет опреде- ленное значение на каком-то из этапов поражения слуха в результате воздействия шума. Возникновение неадекватных изменений в ответ на воздей- ствие шума обусловлено обширными анатомо-физиологичес- кими связями слухового анализатора с различными отделами нервной системы. Акустический раздражитель, действуя через рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлек- торные сдвиги в функциях не только его коркового отдела, но и других органов. Клиническая картина. Основным признаком воздействия шума является снижение слуха по типу кохлеарного неврита. Профессиональное снижение слуха бывает обычно двусторон- ним. Стойкие изменения слуха вследствие воздействия шума, как правило, развиваются медленно. Нередко им предшествует адаптация к шуму, которая характеризуется нестойким сниже- нием слуха, возникающим непосредственно после его воздей- ствия и вскоре исчезающим. Адаптация к шуму рассматривается как защитная реакция слухового анализатора на акустический раздражитель, а утом- ление является предпатологическим состоянием, которое при отсутствии длительного отдыха может привести к стойкому снижению слуха. Развитию начальных стадий профессиональ- ного снижения слуха могут предшествовать ощущение звона или шума в ушах, головокружение, головная боль. Восприятие разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается. Важным диагностическим методом выявления снижения слуха считают исследование функции слухового анализатора с помощью тональной аудиометрии. Последнюю следует прово- дить спустя несколько часов после прекращения действия шума. Характерным для начальных стадий поражения слухового анализатора, обусловленного воздействием шума, является по- вышение порога восприятия высоких звуковых частот (4000— 8000 Гц). По мере прогрессирования патологического процесса повышается порог восприятия средних, а затем и низких час- тот. Восприятие шепотной речи понижается в основном при более выраженных стадиях профессионального снижения слу- ха, переходящего в тугоухость. Для оценки состояния слуха у лиц, работающих в условиях воздействия шума, и решения экспертных вопросов об их трудоспособности выделяют четыре степени потери слуха (табл. 4). Аудиограммы при нормальном слухе, потере слуха I, II, III, IV степени приведены на рис. 17, а—д. 175
Таблица 4. Критерии оценки слуховой функции у лиц, работающих в условиях воздействия шума и вибрации (В.Е. Остапкович и Н.И. Поно- марева) Степень потери слуха Тональная пороговая аудиометрия Восприя- тие ше- потной речи потеря слуха на звуковые частоты 500, 1000 и 2000 Гц, дБ (среднее ариф- метическое) потеря слуха на 4000 Гц и пределы воз- можного коле- бания, дБ 1. Признаки воздействия шума на орган слуха До ю 50±20 5±1 II. Кохлеарный неврит с лег- кой степенью снижения слуха 11—20 60±20 4±1 III. Кохлеарный неврит с уме- ренной степенью снижения слуха 21 ±30 65±20 2±1 IV. Кохлеарный неврит со зна- чительной степенью сниже- ния слуха 31 ±45 70±20 1±0,5 Особое место в патологии органа слуха занимают пораже- ния, обусловленные воздействием сверхинтенсивных шумов и звуков. Их кратковременное действие может вызвать полную гибель спирального органа и разрыв барабанной перепонки, сопровождающиеся чувством заложенности и резкой болью в ушах. Исходом баротравмы нередко бывает полная потеря слу- ха. В производственных условиях такие случаи встречаются чрезвычайно редко, в основном при аварийных ситуациях или взрывах. Функциональные нарушения деятельности нервной и сер- дечно-сосудистой систем появляются при систематическом воздействии интенсивного шума, развиваются преимуществен- но по типу астенических реакций и астеновегетативного син- дрома с явлениями сосудистой гипертонии. Указанные изме- нения нередко возникают при отсутствии выраженных призна- ков поражения слуха. Характер и степень изменений нервной и сердечно-сосудистой систем в значительной мере зависят от интенсивности шума. При воздействии интенсивного шума чаще отмечается инертность вегетативных и сосудистых реак- ций, а при менее интенсивном шуме преобладает повышенная реактивность нервной системы. В неврологической картине воздействия шума основными жалобами являются головная боль тупого характера, чувство тяжести и шума в голове, возникающие к концу рабочей смены или после работы, головокружение при перемене положения тела, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, повышенная потли- 176
щц Ml mi Mi IIM щц м Ml ИЯ IMI м м м ШШ м шт MH м цшт м ШШ1 м ша. шш м м м м м Ml ШШ |ЩЦ Ml м М IM IMI шш О Гц Ml Mil IMI ВВ мн мн Ml шш ШШ1 1ШШ шш ми м м! ИИ дШ|, шш м м ^^М1 i 1шт м Ml шш м м шш % мн Ml м М нвв м шш м м IM м шт 1ШШ IM м Гц 1Л О Рис. 17. Аудиограммы. а — при нормальном слухе; б — при начальных признаках воздействия шума; в — при кохлеарном неврите со снижением слуха легкой степени; г — при кохлеарном неврите со сни- жением слуха умеренной степени; д — при кохлеарном неврите с выра- женным снижением слуха. вость, особенно при волнениях, нарушение ритма сна (сонли- вость днем, тревожный сон в ночное время). При обследовании таких больных нередко обнаруживают снижение возбудимости вестибулярного аппарата, мышечную слабость, тремор век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук, снижение сухожильных рефлексов, угнетение глоточного, небного и брюшных рефлек- сов. Отмечается легкое нарушение болевой чувствительности. Выявляют некоторые функциональные вегетативно-сосудис- 177
тые и эндокринные расстройства: гипергидроз, стойкий крас- ный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и извращение глазосердечного рефлекса, повышение или угнете- ние ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональ- ной активности щитовидной железы. У лиц, работающих в условиях более интенсивного шума, наблюдается снижение кожно-сосудистой реактивности: угнетаются дермографизм, пиломоторный рефлекс, кожная реакция на гистамин. Изменения сердечно-сосудистой системы в начальных ста- диях воздействия шума носят функциональный характер. Боль- ные жалуются на неприятные ощущения в области сердца в виде покалываний, сердцебиения, возникающие при нервно- эмоциональном напряжении. Отмечается выраженная неустой- чивость пульса и артериального давления, особенно в период пребывания в условиях шума. К концу рабочей смены обычно замедляется пульс, повышается систолическое и снижается диастолическое давление, появляются функциональные шумы в сердце. На электрокардиограмме выявляются изменения, сви- детельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутри- желудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Иногда наблюдается наклонность к спазму капилляров конеч- ностей и сосудов глазного дна, а также к повышению перифе- рического сопротивления. Функциональные сдвиги, возникаю- щие в системе кровообращения под влиянием интенсивного шума, со временем могут привести к стойким изменениям сосудистого тонуса, способствующим развитию гипертоничес- кой болезни. Изменения в нервной и сердечно-сосудистой системах у лиц, работающих в условиях шума, являются неспецифической реакцией организма на воздействие многих раздражителей, в том числе шума. Частота и выраженность их в значительной мере зависят от наличия других сопутствующих факторов про- изводственной среды. Например, при сочетании интенсивного шума с нервно- эмоциональным напряжением часто отмечается тенденция к сосудистой гипертонии. При сочетании шума с вибрацией на- рушения периферического кровообращения более выражены, чем при воздействии только шума. Диагноз. Профессиональный характер снижения слуха уста- навливают на основании клинической картины: постепенное развитие заболевания по типу двустороннего кохлеарного нев- рита с преимущественным повышением порогов восприятия звуков в области высоких частот (4000—8000 Гц). Отсутствуют видимые нарушения в звукопроводящем аппарате: не изменена барабанная перепонка, нет признаков воспалительных явле- ний. Необходимо учитывать стаж работы в условиях воздейст- вия интенсивного шума, а также возможность развития кохле- 178
арного неврита в связи с перенесенными инфекционными заболеваниями (нейроинфекция, менингит, грипп), контузией или приемом некоторых лекарственных препаратов (стрепто- мицин, мономицин, хинин и др.). Наиболее трудным является решение вопроса о професси- ональном характере изменений нервной и сердечно-сосудистой систем. При дифференциальной диагностике следует исклю- чить влияние других этиологических факторов (инфекция, ин- токсикация, психические и физические травмы и др.), способ- ствующих возникновению нервно-сосудистых нарушений. Сле- дует учитывать также санитарно-гигиенические условия труда: параметры шума, длительность его действия в течение рабочего дня, наличие сопутствующих неблагоприятных производствен- ных факторов, влияющих на состояние нервной и сердечно- сосудистой систем. Имеют значение стаж работы в условиях шума, период развития соответствующих изменений и отсут- ствие их до поступления на работу, связанную с воздействием шума. Необходимо учитывать и некоторые особенности кли- нической картины влияния шума на нервную и сердечно-со- судистую системы: вегетативную гипореактивность, угнетение рефлекторной сферы, нарушение чувствительности, особенно вибрационной, снижение кожно-сосудистых реакций, тенден- цию к развитию гипертензивных состояний. Таким образом, ведущими критериями для диагностики профессиональной нейросенсорной тугоухости являются: • длительный стаж работы в условиях воздействия превы- шающего ПДУ шума; • постепенное снижение слуха по типу кохлеарного неври- та, как правило, двустороннее, с одинаковой степенью снижения на оба уха; • отсутствие каких-либо особенностей в отоскопической картине; • нисходящий характер костно-воздушной проводимости по аудиограмме; • нарушение восприятия на высоких частотах (4000 Гц); • отсутствие в анамнезе заболеваний или других причин, приводящих к изменению слуха. Лечение. Синдром снижения слуха практически не поддает- ся лечению. Это связано с тем, что при профессиональном (шумовом) поражении слуха нарушается звуковоспринимаю- щий аппарат, а соответствующего патогенетического метода его лечения, в том числе и оперативного, нет. Лишь в самых начальных стадиях снижения слуха с помощью некоторых ме- дикаментов (стрихнин, алоэ, витамин Bj, никотиновая кисло- та) можно восстановить нормальную функцию слухового ана- лизатора. В последние годы с целью воздействия на нервные элемен- 179
ты слухового анализатора при профессиональных кохлеарных невритах стали применять радиоволны, модулированные час- тотами звукового и ультразвукового диапазонов. При возник- новении неприятных ощущений в ушах (звон, шум) назначают препараты брома, новокаин. Если наблюдаются изменения нервной и сердечно-сосуди- стой системы, проводят комплексную терапию. При этом боль- шое значение приобретает общеукрепляющее лечение: соблю- дение режима труда и отдыха, регулярное пребывание на свежем воздухе, занятия гимнастикой, постепенное закаливание орга- низма, полноценное питание с достаточным количеством ви- таминов, особенно С и Вр Из медикаментозных средств в зависимости от характера изменений показаны седативные препараты или сочетание их при гипертонии с антигипертен- зивными средствами. В комплексе лечебных мероприятий целесообразно исполь- зовать и некоторые физиотерапевтические методы: гальвани- зацию по Щербаку, токи д’Арсонваля, соляно-хвойные и се- роводородные ванны. Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о тру- доспособности лиц с профессиональным снижением слуха или функциональными нарушениями деятельности нервной и сер- дечно-сосудистой системы, обусловленными воздействием шу- ма, следует учитывать степень этих расстройств, время их раз- вития от начала работы в условиях шума, профессию больного, а также конкретные условия труда (параметры шума, наличие возможного воздействия других неблагоприятных факторов производственной среды). Первая (I) степень потери слуха характеризуется функцио- нальной неустойчивостью слухового анализатора. Трудоспо- собность рабочих при I и II степенях потери слуха обычно полностью сохраняется. Они могут быть оставлены на прежней работе при условии динамического наблюдения за состоянием слуха не реже 1 раза в год и обязательного применения инди- видуальных средств защиты. При III степени потери слуха вопрос о переводе на работу, не связанную с воздействием шума, решается индивидуально. Если изменение слуха возникло спустя много лет после начала работы в условиях воздействия шума и процесс не имеет тен- денции к прогрессированию или до ухода на пенсию остается небольшой срок, то такие больные могут быть оставлены на своей работе при условии систематического наблюдения ото- ларингологом. В случае если умеренная степень снижения слу- ха развилась после непродолжительного периода работы в ус- ловиях воздействия шума (через 2—5 лет) или сочетается с выраженными функциональными расстройствами нервной ли- бо сердечно-сосудистой системы, то такие лица нуждаются в рациональном трудоустройстве вне воздействия шума и других 180
неблагоприятных производственных факторов, которые могут ухудшить состояние их здоровья. В отдельных случаях, когда для приобретения новой специальности требуется длительный период, больного следует направить на МСЭК для установле- ния на этот срок группы инвалидности по профессиональному заболеванию. При IV степени потери слуха — выраженном кохлеарном неврите — независимо от времени развития заболевания даль- нейшая работа в условиях воздействия шума противопоказана. Больные нуждаются в рациональном трудоустройстве или пе- реквалификации. Если это невозможно (вследствие преклон- ного возраста или сопутствующих заболеваний), то их следует направить на МСЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию. Пилоты, водители локомотивов, испытатели моторов, имеющие профессиональную тугоухость, независимо от степе- ни ее выраженности, нуждаются в переводе на другую работу, не связанную с воздействием шума. Профилактика. Меры по предупреждению вредного воздей- ствия шума на организм человека прежде всего должны быть направлены на снижение его уровня. Это может быть достиг- нуто путем улучшения конструкции станков, инструментов и другого оборудования, использования звукопоглощающих и звукоизолирующих материалов. Если указанные мероприятия не обеспечивают снижения уровня шума до безопасных пре- делов, целесообразно применять индивидуальные средства за- щиты (противошумные вкладыши, наушники или шлемы). Важное значение в предупреждении развития шумовой па- тологии имеют предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры. Таким осмотрам подле- жат лица, работающие на производствах, где шум превышает ПДУ в любой октавной полосе. Периодические медицинские осмотры должны проводиться при уровнях шума на рабочем месте от 81 до 99 дБ 1 раз в 2 года, от 100 дБ и выше — 1 раз в 1 год с участием отоларин- голога, невропатолога и терапевта. Для определения состояния функции слухового анализатора производят аудиометрию, по показаниям — исследования вестибулярного аппарата. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к допуску на работу, связанную с воздействием интенсивного шума, являются следующие заболевания: • стойкое понижение слуха, хотя бы на одно ухо, любой этиологии; • отосклероз и другие хронические заболевания уха с заве- домо неблагоприятным прогнозом; • нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии, в том числе болезнь Меньера. 181
Для исключения риска повреждающего действия шума на орган слуха в целях рационального профессионального отбора не рекомендуется принимать на работу в “шумные” цеха лиц в возрасте до 18 и старше 30 лет. Глава 3 ВЛИЯНИЕ ИНФРАЗВУКА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Среди факторов производственной среды особое место зани- мает инфразвук. Он представляет собой низкочастотные зву- ковые колебания с частотами ниже 20 Гц. Уровень интенсив- ности инфразвука выражается в децибелах. Инфразвук может быть механического происхождения — это механические коле- бания, генерируемые машинами, частотой менее 20 Гц, и ин- фразвук аэродинамического происхождения, возникающий в результате больших турбулентных потоков газов или жидкос- тей. Он способен распространяться на большие расстояния по воздуху, воде, земной поверхности. Инфразвуковые колебания довольно часто встречаются в природе: вместе с ветром, гро- зовыми разрядами, обвалами, взрывами, землетрясениями. В на- стоящее время создаются специальные устройства по приему инфразвуковых волн, предупреждающие о штормах, а также для регистрации гравитационно-акустических волн. На производстве инфразвуковые колебания могут возникать в результате работы большой мощности машин, агрегатов, компрессоров, нагревательных печей, вентиляторов, газотур- бинных установок и др. Транспортные средства: автобусы, легковые машины, речные суда и т.д. — также могут быть ис- точниками низкочастотных акустических колебаний. Так, на- пример, установлено, что спектральный состав шума в салоне движущегося легкового автомобиля имеет преимущественно инфразвуковой характер. Инфразвуковые колебания могут воз- никать и во время движения электропоездов в метрополитене, причем максимальный уровень инфразвука в кабине у водителя приходится на частоты 2—4 Гц, а его интенсивность составляет 104—105 дБ. Это доказывает, что инфразвуковые колебания имеют большой удельный вес в общем акустическом фо- не многих промышленных объектов и транспортных средств. В зависимости от длительности действия, интенсивности ин- фразвук может стать причиной функционального нарушения ЦНС и вестибулярно-соматических реакций. Патогенез. Нарушения, обусловленные действием инфра- звука, изучены недостаточно. Известно, что человеческий ор- ганизм обладает высокой чувствительностью к низкочастот- ным звуковым колебаниям. Низкочастотная акустическая 182
энергия достаточной интенсивности действует не только через слуховой анализатор, но и через механорецепторы кожи. В них в ответ на раздражение возникают нервные импульсы, посту- пающие в соответствующие центры коры головного мозга, прежде всего таламического его отдела. В результате воздейст- вия акустических колебаний низкой частоты (5—10 Гц) наблю- даются снижение возбудимости клеток коры большого мозга, нарушение корково-подкорковых взаимоотношений. Своеоб- разием механизма воздействия низкочастотных колебаний яв- ляется и то, что внутренние органы человека имеют собствен- ные частоты колебаний — 6—8 Гц. При действии инфразвука этой частоты может возникнуть резонанс, что вызывает непри- ятные ощущения в организме. Доказано, что инфразвук, дей- ствуя на организм, приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной систем и изменению слухового и вестибулярного анализаторов. Клиническая картина. При сравнительно невысокой интен- сивности инфразвукового воздействия у человека может раз- виться комплекс неприятных ощущений: головокружение не- системного характера, тошнота, затрудненное дыхание, боли в животе, чувство подавленности, страха. Однако они носят вре- менный характер и после небольшого перерыва инфразвуко- вого воздействия исчезают. При более интенсивном воздейст- вии инфразвука помимо головокружения и болей в области живота появляются ощущения сухости во рту и царапанья в глотке, кашель, удушье, ощущение беспокойства, повышенная раздражительность. При объективном осмотре отмечают затор- моженность, вялость, апатию, плохое настроение, повышен- ную утомляемость, раздражительность. На первый план высту- пают симптомы функционального расстройства ЦНС в виде астеновегетативного синдрома с признаками нейроциркуля- торной дистонии по гипотоническому типу. Длительное воз- действие инфразвука интенсивностью более 150 дБ может вы- звать симптомы миокардиодистрофии, что проявляется при- глушенностью сердечных тонов, брадикардией и снижением силы сердечных сокращений. Особенно страдает орган слуха. Удается выявить гиперемию барабанной перепонки, ощущение чувства давления в ушах, повышение порогов слышимости. Как правило, эти симптомы возникают при действии инфра- звуковых колебаний с уровнями звукового давления более 150 дБ, частотой 1—7 Гц и длительностью до 10 мин. При исследовании вестибулярных реакций с помощью вра- щательной пробы по Воячеку иногда выявляют гиперрефлек- сию вестибулярно-соматических реакций. Кроме этого, у не- которых больных определяются повышение чувствительности отолитового аппарата к восприятию линейных ускорений и ухудшение функции равновесия. Инфразвук не оказывает вы- раженного влияния на вестибулярный аппарат. Патологичес- 183
кий процесс имеет компенсированный характер. В связи с этим при появлении отдельных симптомов заболевания необ- ходимо временно прекратить работы в условиях воздействия инфразвука и одновременно проводить симптоматическое ле- чение. Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть прежде всего направлены на усовершенствование агрега- тов, обеспечивающих ограничение или устранение инфразву- ковых колебаний. Большое внимание следует уделять внедрению устройств, поглощающих инфразвук. Необходимо проведение периодических медицинских осмотров 1 раз в год с участием отоларинголога, невропатолога и терапевта. Дополнительные ме- дицинские противопоказания при приеме на работу: • стойкое понижение слуха, хотя бы на одно ухо, любой этиологии; • отосклероз и другие хронические заболевания уха с заве- домо неблагоприятным прогнозом; • нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии, в том числе болезнь Меньера. Глава 4 ВЛИЯНИЕ КОНТАКТНОГО УЛЬТРАЗВУКА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Ультразвук представляет собой механические колебания, рас- пространяющиеся в упругих средах (газы, жидкости) и твердых телах. Воспринимается он с верхним порогом слышимости свыше 20 кГц, причем звуковое ощущение могут вызывать и более высокие частоты, но при очень высоких интенсивностях (120—145 дБ). Источником ультразвука на производстве явля- ются оборудование, в котором генерируются ультразвуковые колебания для выполнения технологических процессов, техни- ческого контроля и измерений, а также установки, при экс- плуатации которых ультразвук возникает как сопутствующий фактор. Физико-гигиеническую характеристику ультразвука, как и звука, составляют частота колебаний, интенсивность. Он из- меряется в единицах звукового давления, выраженных в деци- белах (интенсивность ультразвука в Международной системе единиц измеряют в Вт/см2). Ультразвуковые колебания по характеру действия оказыва- ют механический, термический и физико-химический эффек- ты. Сама природа его действия (сжатие—растяжение) обеспе- чивает механический эффект, тогда как переход механической 184
энергии в тепловую, особенно усиливающуюся на границе раздела (например, твердого—жидкости), — термический. Уни- кальным свойством ультразвука является образование кавита- ции (микропузырьков), что обеспечивает его физико-химичес- кий эффект. Кавитация возникает только при распространении ультразвука в жидкостях, а также в биологических тканях при воздействии ультразвука интенсивностью свыше 0,3 Вт/см2. В тканях кавитация сопровождается повышением температуры и давления, возникновением электрических зарядов, люмине- сцентного свечения, ионизацией молекул воды, распадающих- ся на своеобразные гидроксильные радикалы и атомарный водород (Н2О=НО+Н). Продукты распада ионизированных мо- лекул воды крайне активны, что обусловливает также характер общебиологического действия ультразвука. Все это может спо- собствовать увеличению проницаемости клеточных мембран. Ультразвук нашел широкое применение в различных отрас- лях промышленности: машиностроении, металлургии, прибо- ростроении, радиотехнической, химической, легкой и др. Он используется для анализа, контроля и интенсификации техно- логических процессов. Из методов ультразвукового контроля наибольшую известность получила дефектоскопия. Так, с по- мощью высокочастотного ультразвука контролируют прочность сварных швов, заклепочных соединений котлов, качество раз- нообразной продукции прокатных, кузнечных и прессовых це- хов, деталей автомашин, турбин, самолетов. Низкочастотные ультразвуковые колебания с их преимущественным механичес- ким эффектом широко используют для промывки и обезжири- вания металлических деталей, оптических стекол, изделий из керамики. Ультразвук оказался эффективным при изготовлении эмуль- сий из несмешивающихся жидкостей, для ускорения электро- литических процессов в гальванотехнике, при расщеплении целлюлозы в бумажной промышленности и т.д. Он нашел также широкое применение в медицине, используется при диагностике и лечении многих заболеваний. Контактное воздействие ультразвуковых колебаний может наблюдаться как при периодическом удержании инструмента обрабатываемой детали в производственных условиях, так и при работе с ультразвуковой диагностической аппаратурой. Длитель- ное или периодическое воздействие на организм работающих контактного ультразвука может привести к функциональным изменениям центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы, а также к функциональным на- рушениям слухового и вестибулярного анализаторов. Патогенез. Изучение биологического действия контактного высокочастотного ультразвука показало, что наиболее чувстви- тельными к нему являются центральная и периферическая нервная система, кора головного мозга, гипоталамус, ретику- 185
лярная формация, центральные и периферические вегетатив- ные структуры, периферические нервы. Однако механизм дей- ствия ультразвуковых колебаний объясняют не только непо- средственным специфическим их влиянием на нервную сис- тему, но и опосредованным рефлекторным воздействием на интерорецепторы, являющиеся источником новых нейрогумо- ральных и рефлекторных изменений, приводящих к наруше- ниям обменных процессов, функциональной деятельности эн- докринной, сердечно-сосудистой систем и некоторых анализа- торов. Большую роль в генезе ультразвуковой патологии играет нарушение проницаемости клеточных мембран с развитием в дальнейшем репаративных процессов в клетках. Воздействие ультразвука способствует развитию вегетатив- ной полиневропатии. Механизм ее вначале определяется реф- лекторным воздействием, исходящим из вегетативных ядер ги- поталамуса, позднее органическими изменениями в нервных стволах. Ультразвуковая энергия малой и средней интенсив- ности способна вызвать перестройку “внутренней” среды, по- вышает проницаемость кожи, гематоэнцефалического барьера, изменяет структуру клеточных мембран, стимулирует процессы гидролиза, гликолиза. Все это рассматривалось как положи- тельное свойство ультразвука, что и позволяло использовать его в терапевтических целях. Однако длительное воздействие низкочастотного ультразвука может также приводить к патоло- гии, отличающейся неспецифическим характером. Клиническая картина. Отдельные симптомы заболевания проявляются исподволь, преимущественно у рабочих с боль- шим профессиональным стажем. Основные жалобы: общее недомогание, головная боль, головокружение, плохой сон, по- вышенная раздражительность, неприятные ощущения в руках (онемение, чувство ползания мурашек, повышенная зябкость). Эти симптомы в начале заболевания носят периодический характер и не нарушают трудоспособности. При обследовании больных обращают на себя внимание эмоциональная лабильность, раздражительность. Сухожильно- периостальные рефлексы высокие. Отмечаются явные вегета- тивные нарушения: красный стойкий дермографизм, неустой- чивость в позе Ромберга, дрожание пальцев вытянутых рук. Наиболее отчетливым является синдром вегетативной поли- невропатии, протекающий в виде вегетативно-сенситивных, а иногда (редко) сенсомоторных форм. Кисти рук при этом холодные на ощупь, цианотичные; дистальные фаланги паль- цев деформированы, несколько отечны. Выявляется стертость кожного рисунка. Гипотония тенара, гипотенара, мышечная сила снижены. Отмечаются мраморность кожных покровов, положительный симптом белого пятна. Важными симптомами вегетативной полиневропатии, обу- словленной действием ультразвука, являются нарушения чув- 186
ствительности. В большей степени выражены изменения боле- вой, в меньшей степени — температурной и тактильной чувст- вительности. Расстройство чувствительности наблюдается в виде гипалгезий по полиневритическому (дистальному) типу. Иногда определяется нерезкое снижение вибрационной чувст- вительности, при этом болевой синдром выражен слабо. Веге- тативные полиневропатии, как правило, развиваются на фоне вегетативно-сосудистой дистонии. В целом патологический процесс носит характер ангиотрофоневроза, но в компенсиро- ванной форме. Изменения сердечно-сосудистой системы заключаются в нарушении ритма сердечной деятельности: чаще брадикардии, реже тахикардии, приглушенности сердечных тонов, нейро- циркуляторной дистонии по типу гипотензии. На ЭКГ могут отмечаться брадисистолия, нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости. В зависимости от выра- женности патологии могут наблюдаться изменения централь- ной и периферической гемодинамики, нарушения капилляр- ного кровообращения со спазмом капилляров. Ангионевроти- ческие проявления нередко предшествуют вегетативной поли- невропатии и в начальных стадиях служат ведущим симптомом. Нередко выявляются изменения периферической крови в виде относительного моноцитоза и эозинофилии, иногда гипогли- кемия, гиперпротеинемия, снижение витаминной насыщен- ности крови. В выраженных случаях (встречаются крайне ред- ко) может развиться синдром гипоталамической недостаточ- ности. У таких больных, помимо упорных головных болей и несистемных головокружений, отмечаются приступы “дурнот- ного” состояния (пароксизмы), сопровождающиеся сухостью во рту, субфебрилитетом, потерей массы тела, анорексией, непро- извольным мочеиспусканием. Пароксизмальные приступы висцеральных кризов сопровождаются повышенной механичес- кой возбудимостью мышц, зудом, сосудистыми расстройствами в виде вегетососудистой дистонии или ангиодистонических про- явлений. Гипотермические нарушения, как правило, сочетают- ся с признаками вегетативно-сенситивной полиневропатии. Поскольку постоянным спутником ультразвука является вы- сокочастотный шум, у больных обнаруживают нарушения слу- ховой чувствительности и функций вестибулярного анализато- ра. По клиническому течению различают три стадии: началь- ную, умеренно выраженную и выраженную. В начальной стадии преобладает синдром вегетативной не- вралгии конечностей на фоне вегетососудистой дистонии. При умеренно выраженных явлениях отмечают симптомы вегета- тивной полиневропатии верхних конечностей, а также астено- вегетативный синдром. В выраженной стадии на первый план выступает диэнцефальная патология с явлениями таламо-гипо- таламической недостаточности. В этой стадии, помимо обще- 187
церебральных расстройств, выражены нарушения чувствитель- ности, сосудистые и трофические изменения, проявляющиеся как на верхних, так и на нижних конечностях. Возможны эндокринные нарушения. Диагноз. При постановке диагноза учитывают санитарно-ги- гиеническую характеристику условий труда с обязательным указанием частоты и интенсивности воздействия контактного ультразвука на организм работающего, клинические проявле- ния заболевания, постепенное развитие и отсутствие в анам- незе других причин возникновения его синдромов. Существен- ными диагностическими тестами ультразвуковой вегетативной полиневропатии являются алгезиметрия, динамометрия, пал- лестезиометрия, холодовая проба, электромиография, термо- графия, периферическая реовазография. Лечение. В основном лечение симптоматическое и общеу- крепляющее. В ранних стадиях назначают витаминотерапию — витамины Bj, Вб, В^, физиотерапию — соляно-хвойные ван- ны, парафин, озокерит, лазертерапию. Из лекарственных средств рекомендуются мепробамат внутрь по 0,2 г 2 раза в день, в более выраженных стадиях — транквилизаторы (амина- зин в малых дозах, мепротан, триоксазин и др.) в сочетании с витаминами: В^ — ежедневно по 1 мл 6 % раствора внутримы- шечно (15—20 инъекций), В6 — по 1 мл 5 % раствора (20 инъ- екций), Bj2 (300—500 мкг) внутримышечно через день (15 инъ- екций); инъекции кокарбоксилазы внутримышечно (0,05 г) ежедневно в течение 20—25 дней. Показаны также беллатами- нал (белласпон) по 1 таблетке 2—3 раза в день, рудотель по 1 таблетке в день. Широкое применение получили гальваниза- ция по методу Щербака, дарсонвализация, общее УФ-облуче- ние, озокеритовые аппликации, массаж, радоновые, соляно- хвойные, сероводородные ванны, а также рефлексотерапия. При вегетативной полиневропатии с нарушениями чувстви- тельности и трофики необходимо упорное и длительное лече- ние. Показано санаторно-курортное лечение. Экспертиза трудоспособности. В зависимости от выражен- ности заболевания экспертиза трудоспособности осуществля- ется целенаправленно и индивидуально. В ранних стадиях бо- лезни при условии своевременного и активного лечения и хорошего терапевтического эффекта трудоспособность боль- ных сохраняется. Однако при более упорных симптомах поли- невропатии верхних конечностей необходимы временное от- странение от работы, связанной с ультразвуком и шумом, предоставление справки КЭК и назначение лечения. Показаны оздоровление в санатории-профилактории, тщательное дис- пансерное наблюдение. При более выраженных симптомах заболевания и отсутст- вии терапевтического эффекта больного необходимо перевести на работу, не связанную с воздействием физических факторов 188
производственной среды (ультразвук, шум, вибрация). Если рациональное трудоустройство вызовет снижение квалифика- ции, показано направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности на срок переквалификации. В после- дующем необходимы проведение реабилитационных меро- приятий и диспансерное наблюдение. Профилактика. Рекомендуются мероприятия организацион- но-технического, гигиенического и лечебно-профилактическо- го характера. Необходимо совершенствование ультразвуковых промышленных установок, предусматривающее снижение уровня звукового давления ультразвуковых станков и свароч- ных машин, снижение или устранение контакта рук с ультра- звуковыми аппаратами, а также озвученной средой. В настоя- щее время широко внедряют дистанционное управление обо- рудованием, генерирующим ультразвук, автоблокировку для борьбы с контактным озвучиванием, для чего осуществляют включение установки в момент загрузки и выгрузки деталей и т.д. Используют средства индивидуальной защиты: резиновые, хлопчатобумажные перчатки, противошумы и др. Целесообраз- ны проведение витаминопрофилактики в весенне-зимний пе- риод, применение с профилактической целью физиотерапев- тических процедур, комплекса гимнастических упражнений, организация комнат для психоэмоциональной разгрузки и т.д. Предварительным и периодическим медицинским осмотрам подлежат лица, работающие с ультразвуковыми дефектоскопа- ми и медицинской аппаратурой, генерирующей ультразвук. Периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год. В медицинских осмотрах должны принимать участие невропа- толог и терапевт. Всем обследуемым необходимо определить вибрационную чувствительность, по показаниям — проводить реовазографию периферических сосудов. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы в контакте с ультразвуком являются: • хронические заболевания периферической нервной сис- темы; • облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспаз- мы периферических сосудов. Глава 5 ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ВОЛН НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Электромагнитные волны различных диапазонов получили широкое применение в промышленности, науке, технике, ме- дицине. Они используются при термической обработке метал- лов, древесины и других материалов, в радиовещании, телеви- 189
дении и связи, для нагрева и сварки диэлектриков и т. п. Значительное применение нашли электромагнитные волны сверхвысоких частот (СВЧ) в радиолокации, радиометеороло- гии, радиоастрономии, радионавигации, в космических иссле- дованиях, ядерной физике и т.д. Источниками излучения радиоволн являются ламповые ге- нераторы, которые преобразуют энергию постоянного тока в энергию переменного тока высокой частоты. В современных цехах электровакуумных заводов, где производят электронные лампы, сосредоточено значительное количество высокочастот- ных генераторов. Токи высокой частоты применяют для уда- ления газа из металлических частей, и они не всегда могут иметь надлежащую экранизацию. В рабочих помещениях ра- диотелевизионных станций источниками высокочастотных по- лей могут явиться недостаточно качественно защищенные бло- ки передатчиков, разделительные фильтры и излучающие антенные системы. В физиотерапевтических кабинетах при работе медицинской аппаратуры возникают электромагнитные поля, действию которых подвергается персонал. Наиболее выраженное биологическое действие оказывают поля СВЧ. Установлено, что сантиметровые и миллиметровые волны поглощаются кожей и, действуя на рецепторы, оказы- вают рефлекторное влияние на организм. Дециметровые вол- ны, проникая на глубину 10—15 см, могут непосредственно действовать на внутренние органы. По всей вероятности, ана- логичным свойством обладают волны и диапазона УВЧ. Радиоволны — электромагнитные поля радиочастот — явля- ются частью широкого электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до нескольких километров. Возникают они в результате колебаний электрических зарядов. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Разли- чают короткие (КВ), ультракороткие (УКВ) волны, а также волны высокой (ВЧ) и ультравысокой (УВЧ) частоты. Электро- магнитные волны распространяются со скоростью световых волн. Подобно звуковым, они обладают резонирующим свой- ством, вызывая в одинаково настроенном колебательном кон- туре совпадающие колебания. Характеристика электромагнитных волн приведена в табл. 5. Величина поля, создаваемая генераторами, характеризуется как напряженностью электрического поля, измеряемого в вольтах на метр (В/м), так и напряженностью магнитного поля, которое выражают в амперах на метр (А/м). В качестве единицы интенсивности облучения сантиметро- выми волнами принята интенсивность, выраженная в величи- нах плотности потока мощности [величина энергии волн в ваттах (Вт), падающей на 1 см2 поверхности тела в секунду]. Напряженность электромагнитных полей (ЭМП) в помещении зависит от мощности генератора, степени экранирования и 190
Таблица 5. Классификация электромагнитных излучений по частотам и волнам Границы частотных диапазон (основной термин) Наименование частот Длина волны Наименование волн параллельный термин принятое в гигиенической практике международное принятое в гигиенической практике 3 Гц и менее Нет ИЗЧ (инфразвуковая частота) Р А Д И 0 Ч А С Т 0 т ы 10 км и более Нет Нет 3—30 Гц КНЧ (крайне низкие) 100—10 Мм Декаметровые » 30—300 Гц СНЧ (сверхнизкие) 34 (звуковая частота) 1Q—1 Мм Мегаметровые » 0,3—3 кГц ИНЧ (инфранизкие) 1000—100 км Г ектокилометро- вые » 3—30 кГц ОНЧ (очень низкие) 100—10 км Мириаметровые 30—300 кГц НЧ (низкие) ВЧ (высокая частота) 10—1 км Километровые ДВ (длинные волны) 0,3—3 МГц СЧ (средние) 1—0,1 м Гектометровые СВ (средние волны) 3—30 МГц ВЧ (высокие) 100—10 м Декаметровые КВ (короткие волны) 30—300 МГц ОВЧ (очень высокие) УВЧ (ультравысокая частота) 10—1 м Метровые УКВ (ультракороткие волны) 0,3—3 ГГц УВЧ (ультравысокие) СВЧ (сверхвысокая частота) 1—0,1 м Дециметровые МКВ (микроволны) 3—30 ГГц СВЧ (сверхвысокие) 10—1 см Сантиметровые 30—300 ГГц КВЧ (крайне высокая частота) 10—1 мм Миллиметровые 0,3—3 ТГц ГВЧ (гипервысокая частота) 1—0,1 мм Децимиллимет- ровые
наличия в помещении металлических покрытий. Она колеб- лется в широких пределах (10—500 Вт/м^), однако по мере удаления от источника снижается. Механизм действия радиоволн. Изучение биологического действия радиоволн от искусственных источников было начато только после того, как радиотехника достигла определенного уровня развития, — в 30-х годах XX века. Первые эксперимен- тальные исследования биологического действия радиоволн бы- ли осуществлены отечественным ученым В.Я. Данилевским (1900) спустя 5 лет после изобретения А.С. Поповым радио. В настоящее время доказано, что поглощенная организмом электрическая энергия может вызвать как термический, так и специфический биологический эффект. Интенсивность биоло- гического действия нарастает с увеличением мощности и дли- тельности действия ЭМП, причем выраженность реакции в основном зависит от диапазона радиочастот, а также от инди- видуальных особенностей организма. Интенсивное облучение сначала вызывает тепловой эффект. Влияние микроволн большой интенсивности связано с выде- лением тепла в биообъекте, что приводит к нежелательным последствиям (нагрев органов и тканей, термическое пораже- ние и т.п.). В то же время при ЭМП ниже допустимого на- блюдается своеобразное специфическое (нетермическое) дей- ствие, проявляющееся возбуждением блуждающего нерва и синапсов. При воздействии токов высокой и сверхвысокой частоты отмечается кумуляция биологического эффекта, в ре- зультате чего возникают функциональные нарушения в нерв- ной и сердечно-сосудистой системах. Нарушения в организме под действием различных диапазонов радиоволн малой интен- сивности имеют также одинаковую направленность. Экспери- ментально установлены особая чувствительность нервной сис- темы, миокарда, наличие дистрофических изменений в семен- никах и отставание в развитии животных. Микроволны могут оказывать на организм дезадаптирующее действие, т.е. нарушать приобретенную ранее устойчивость к различным неблагоприятным факторам, а также извращать не- которые приспособительные реакции. Общей закономернос- тью действия ЭМП является двухфазность реакций, отражаю- щих стимулирующее влияние на ЦНС относительно малых интенсивностей и тормозящее влияние больших интенсивнос- тей. Это свидетельствует об их парабиотической сущности. Следовательно, патогенетическими механизмами патологичес- ких изменений при действии на организм микроволн являются непосредственное воздействие на ткани, первичное изменение функционального состояния ЦНС с нарушением нейрогумо- ральной регуляции, рефлекторные изменения со стороны не- которых органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой системы. 192
Клиническая картина. В зависимости от интенсивности и длительности воздействия радиоволн выделяют острые и хро- нические формы поражения организма. Острое поражение. Возникает только при авариях или гру- бом нарушении техники безопасности, когда рабочий оказы- вается в мощном ЭМП. Наблюдается температурная реакция (39—40 °C); появляются одышка, ощущение ломоты в руках и ногах, мышечная слабость, головные боли, сердцебиение. От- мечаются брадикардия, гипертония. Возможны выраженные вегетативно-сосудистые нарушения, гипоталамические кризы, приступы пароксизмальной тахикардии, состояние тревоги, повторные носовые кровотечения, лейкоцитоз. Хроническое воздействие. Ведущее место в клинической кар- тине заболевания занимают функциональные нарушения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Изменения нервной системы характеризуются наличием астенических, невротических и ве- гетативных реакций. Наиболее часто больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособнос- ти, расстройство сна, раздражительность, потливость, голов- ную боль неопределенной локализации. Некоторых больных беспокоят боли в области сердца, иногда сжимающего харак- тера с иррадиацией в левую руку и лопатку, одышка. Болез- ненные явления в области сердца чаще ощущаются к концу рабочего дня, после нервного или физического напряжения. Иногда бывают жалобы на потемнение в глазах, головокруже- ние, ослабление памяти, внимания. При объективном исследовании нервной системы у многих больных отмечают вазомоторную лабильность, усиление пило- моторного рефлекса, акроцианоз, гипергидроз, стойкий, чаще красный, дермографизм, дрожание век и пальцев вытянутых рук, оживление сухожильных рефлексов. Все это проявляется в виде астеновегетативного синдрома той или иной степени выраженности. К числу наиболее характерных реакций организма на воз- действие электромагнитных волн СВЧ относят сдвиги в пара- симпатической части вегетативной нервной системы. Они вы- ражаются в артериальной гипотонии и тенденции к брадикар- дии, частота и выраженность которых зависят от интенсив- ности облучения. Одновременно может определяться вегета- тивная гипореактивность (малая выраженность кожно-сосу- дистых реакций при исследовании дермографизма, извращение вегетативно-сосудистых орто- и клиностатических проб). У ра- ботающих с СВЧ-генераторами возможны нарушения термо- регуляции и другие явления вегетативно-сосудистой или диэн- цефальной патологии (субфебрильная температура, термоасим- метрия, двугорбая или плоская сахарная кривая). Терморегу- ляционный рефлекс по Щербаку у многих больных ослаблен 193
или извращен, нередко отмечается угнетение чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. В редких случаях наблюда- ется диэнцефальный синдром. В сердечно-сосудистой системе при действии радиоволн от- мечают функциональные нарушения. При объективном иссле- довании выявляются увеличение границ сердца влево, приглу- шение тонов; нередко выслушивается систолический шум на верхушке. Как правило, у таких больных наблюдаются бради- кардия, артериальная гипотония. Пульс и артериальное давле- ние отличаются лабильностью, нередко обнаруживается асим- метрия показателей артериального давления, может наблюдать- ся тенденция и к артериальной гипертонии. Клиническая симптоматика патологических изменений сер- дечно-сосудистой системы напоминает картину нейроциркуля- торной дистонии, чаще гипотонического и реже гипертоничес- кого типа. При исследовании гемодинамики методом механо- кардиографии у работающих с СВЧ-генераторами можно обнаружить уменьшение систолического и минутного объема сердца, повышение фактического периферического сопротив- ления и показателей тонуса крупных артериальных сосудов. При электрокардиографическом исследовании обнаружива- ются синусовая брадикардия и аритмия, замедление внутри- предсердной, внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, может отмечаться снижение амп- литуды зубца Т и интервала S—T по отношению к изоэлект- рической линии. Эти данные свидетельствуют об изменениях миокардиодистрофического типа. Обычно они выражены не- резко, однако носят более стойкий характер, чем другие сер- дечно-сосудистые сдвиги, и порой имеют тенденцию к про- грессированию. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы у лиц, подвергающихся воздействию СВЧ, развивают- ся главным образом на фоне функциональных расстройств ЦНС. Эндокринно-обменные нарушения проявляются также на фоне функциональных расстройств ЦНС. Нередко методом исполь- зования радиоактивного йода 1311 обнаруживают повышение активности щитовидной железы, причем клинические призна- ки тиреотоксикоза, как правило, не выявляются. Кроме того, может изменяться содержание кетостероидов. При выражен- ных формах патологии нарушается деятельность половых желез (дисменорея у женщин, половая слабость у мужчин). Имеются сведения о нарушениях функций желудочно-кишечного тракта и печени. Возможны изменения синтеза белка и пигментов, которые выражаются в снижении уровня протромбина, незна- чительном увеличении содержания билирубина; изменена са- харная кривая (плоская, двухвершинная), что связано, по-ви- димому, с нарушениями функции печени, а возможно, и с нейрорегуляторными сдвигами. 194
Воздействие радиоволн сопровождается изменениями пока- штелей периферической крови, причем нередко отмечаются их неустойчивость, лабильность. Выявляется тенденция к лейко- цитозу или, чаще, к лейкопении, нейтропении, относительно- му лимфоцитозу. Имеются указания на повышение в перифе- рической крови числа эозинофилов, моноцитов и уменьшение количества тромбоцитов. В красной крови выявляется неболь- шой ретикулоцитоз. Нередко обнаруживаются отклонения не- которых биохимических показателей: повышение в крови ко- личества гистамина, увеличение содержания общего белка вследствие повышения содержания глобулинов (чаще — глобу- линовых фракций) и соответственно снижение АГК (альбу- мин-глобулиновый коэффициент). Эти сдвиги особенно часто наблюдаются при воздействии КВ и УКВ. Есть данные о по- вышении содержания холестерина и снижении количества хло- ридов, нарушении минерального обмена, изменении калий- кальциевого коэффициента (чаще снижение), нарушении окис- лительно-восстановительных процессов в тканях. Микроволны при особо неблагоприятных условиях труда оказывают повреждающее действие на глаза, вызывая помут- нение хрусталика — СВЧ-катаракту. Изменения могут со вре- менем прогрессировать. Помутнение, выявленное при биомик- роскопии, отмечается в виде белых точек, мелкой пыли, от- дельных нитей, располагающихся в переднезаднем слое хрус- талика, вблизи экватора, в отдельных случаях — в форме це- почек, бляшек и пятен. Катаракта может развиться или в результате однократного мощного облучения глаза, или при длительном систематическом воздействии микроволновой энергии порядка сотен милливатт на 1 см2. При диагностике профессиональных заболеваний использу- ется синдромная классификация поражений СВЧ-полем. Выделяют 5 синдромов: 1. Вегетативный наблюдается в начальной стадии процесса. Для него характерна ваготоническая направленность вегетатив- ных и сердечно-сосудистых нарушений. 2. Астенический нередко возникает в начальной стадии воз- действия СВЧ. Относится к неспецифическим реакциям орга- низма и проявляется головными болями, повышенной сонли- востью, быстрой утомляемостью, нередко сопровождается ве- гетативными сдвигами. 3. Астеновегетативный выявляется обычно во II стадии про- цесса, когда выраженный вегетативный симптомокомплекс со- четается с более выраженными явлениями астении. 4. Ангиодистонический наблюдается в более выраженных стадиях процесса (II и III). Характеризуется преобладанием признаков сосудистой дисфункции, при этом возможны при- ступы резких головных болей, значительная утомляемость, на- рушение сна, эмоциональная неустойчивость; на смену гипо- 195
тонии и брадикардии приходит лабильность пульса и артери- ального давления с тенденцией к гипертонии; часто обнаружи- ваются лейкопения и тромбоцитопения. 5. Диэнцефальный отмечается при выраженных формах воз- действия СВЧ. Для него характерны пароксизмы, развиваю- щиеся по типу нейроциркуляторных кризов с головными бо- лями, кратковременным расстройством сознания, резкой тахи- кардией, бледностью кожных покровов, болями в области сер- дца, беспокойством, ознобом, чувством страха. При патологии, вызванной действием электромагнитных волн и СВЧ, различают три стадии заболевания: • начальную; • умеренно выраженную; • выраженную. Начальная стадия характеризуется легкой астенией или не- резко выраженным вегетативным синдромом. При умеренно выраженной стадии наблюдается сочетание астенического син- дрома с более выраженными признаками вегетативной дис- функции. Выраженная стадия проявляется ангиодистоничес- кими или диэнцефальными нарушениями. Нарушения нервной и сердечно-сосудистой систем во всех стадиях обычно сочетаются с изменениями гемопоэза, обмен- ными, эндокринными и другими сдвигами. Клинический симптомокомплекс хронического воздействия ЭМП на организм не носит строго специфического характера, а имеющиеся при этом клинические проявления могут быть обусловлены влиянием разнообразных факторов (переутомле- ние, инфекция, неблагоприятные бытовые условия). Поэтому диагностика основывается на тщательном всестороннем обсле- довании, анализе динамики патологического процесса, а также на детальном изучении условий труда и данных дозиметрии. Лечение. Рекомендуется общеукрепляющая терапия с при- менением седативных и снотворных средств. Показаны проти- вогистаминные препараты (супрастин, пипольфен, димедрол); глутаминовая кислота (по 0,25 г 3 раза в день); малые тран- квилизаторы — триоксазин, хлордиазепоксид (элениум); глю- коза с аскорбиновой кислотой; биогенные стимуляторы — на- стойка женьшеня, китайского лимонника, экстракт элеутеро- кокка. При сочетании симптомов вегетативной дисфункции с ас- теническим синдромом целесообразно чередование внутримы- шечных инъекций глюконата кальция и внутривенных влива- ний глюкозы с аскорбиновой кислотой. Если астенический синдром стоек и сочетается с сосудистой гипотонией, назна- чают стрихнин, натрия арсенат. При сосудистой гипотензии терапевтический эффект наблюдается при введении витамина Вр При повышении артериального давления показаны анти- 196
гипертензивные препараты, нейротропные средства, спазмоли- тики миотропного действия, ганглиоблокирующие средства, О-адреноблокаторы. Сочетание функциональных нарушений ЦНС (астеничес- кий синдром и вегетативная дисфункция) с изменениями пе- риферической крови является показанием к назначению вита- мина В^. Экспертиза трудоспособности. При наличии ранних призна- ков патологии, обусловленной воздействием радиоволн, когда имеются нерезко выраженные вегетативно-сосудистые сдвиги и явления астенизации, трудоспособность обычно сохранена. Однако необходима активная терапия, лучше в условиях сана- тория-профилактория. Амбулаторное лечение, соблюдение мер индивидуальной профилактики дают хороший результат, и тру- доспособность не нарушается. При выраженных формах заболевания может возникнуть необходимость временного перевода на другую работу, не свя- занную с воздействием электромагнитных волн. В подобных случаях больному предоставляется справка КЭК сроком на 1—2 мес. После благоприятного результата амбулаторного ле- чения и полного восстановления нарушенных функций эти лица могут продолжить прежнюю работу под тщательным вра- чебным наблюдением. При отсутствии явного лечебного эффекта, а также при выраженных формах заболеваниям (резкая астенизация, выра- женные нейроциркуляторные нарушения, диэнцефальная не- достаточность) после соответствующих лечебно-профилакти- ческих мероприятий показан перевод на работу, не связанную с воздействием ЭМП и других профессиональных вредностей. В случае снижения квалификации возможно направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. Профилактика. Важными методами профилактики являются систематический контроль за уровнем радиоизлучений, экра- нирование установок с целью ограждения работающих от из- лучения и применение индивидуальных средств защиты: за- щитные очки из мелкой латунной сетки или из металлической решетки. В соответствии с приказом министра здравоохранения РФ должны проводиться предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры. Лица, заня- тые на работе с источниками ЭМП радиочастот 10—60 кГц, 80 МГц—300 ГГц (миллиметровые, сантиметровые, дециметро- вые), а также работающие в условиях воздействия электричес- ких полей промышленных частот (50 Гц), проходят осмотр 1 раз в 12 мес; при работе с источниками электромагнитных излу- чений ниже 30 МГц (высоких, средних, низких и сверхнизких частот) рабочие проходят осмотр 1 раз в 24 мес. В медицинских осмотрах должны участвовать терапевт, невропатолог и оку- 197
лист. Необходимо, помимо общего анализа крови, определять содержание в крови количества тромбоцитов, а также прово- дить электрокардиографическое исследование. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приему на работу с токами высокой и сверхвысокой частот являются выраженная вегетативная дисфункция, катаракта, де- генеративно-дистрофические заболевания сетчатки глаза. Осуществление комплексных организационно-химических, санитарно-оздоровительных и лечебно-профилактических ме- роприятий способствует резкому снижению роста заболевае- мости. Глава 6 ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Широкие возможности практического применения оптических квантовых генераторов (ОКГ), или лазеров, обусловили появ- ление нового профессионального фактора, обладающего вслед- ствие колоссальной концентрации энергии во времени и про- странстве, монохроматичности и когерентности необычным биологическим действием, потенциально опасным для лиц, занятых разработкой и применением лазеров1. С момента появления первого лазера (1960) прошел срав- нительно небольшой период, однако в настоящее время ОКГ превратились из уникальных экспериментальных установок в приборы, которые используют в различных отраслях промыш- ленности, в медицине, науке, сельском хозяйстве и т.д. Основными элементами ОКГ являются активное (рабочее) вещество, источник энергии накачки и оптический резонатор из параллельных зеркал. Существует несколько разновидностей ОКГ в зависимости от используемого активного материала: твердотельные, газо- вые, полупроводниковые и жидкостные. Наибольшее распро- странение в настоящее время получили импульсные ОКГ с твердым активным веществом (рубин, стекло с неодимом и др.), генерирующие интенсивное излучение. Источником энер- гии накачки для твердых лазеров служат импульсные лампы, питание которых осуществляется конденсатором большой ем- кости. Длительность импульса и интенсивность излучения оп- ределяются многими факторами. Длительность импульса твер- дотельного лазера составляет 0,5—10 с. Излучаемая мощность 1 1 Акроним “лазер” образован из начальных букв английских слов “Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation”, что означает “усиление света с помощью вынужденного излучения”. 198
импульсных лазеров постоянно возрастает и достигает в насто- ящее время 105 Вт (с энергией в импульсе до нескольких десятков килоджоулей). Применяя специальные затворы (ОКГ с модулированной добротностью), можно получить пиковую мощность излучения до Ю10 Вт. Длина волны излучения ру- бинового лазера составляет 0,69 мкм, лазера на стекле с не- одимом — 1,06 мкм. Газовые лазеры состоят из тех же элементов, что и твердо- тельные. В качестве активного вещества в них используются смеси газов. Энергией накачки служит постоянное напряжение или высокочастотное поле. Наиболее распространены газовые гелий-неоновые лазеры, генерирующие излучение в красном (0,63 мкм) или инфракрасном (1,06 мкм) диапазоне длин волн. Получены излучения в зеленой части спектра на ионизирован- ном аргоне (0,48—0,51 мкм), в ультрафиолетовой области на молекулярном азоте (0,337 мкм), в дальней инфракрасной об- ласти на смеси азота с углекислым газом (10,6 мкм). Газовые лазеры работают чаще всего в режиме непрерывно- го излучения, мощность которого колеблется от нескольких милливатт до нескольких киловатт. В народном хозяйстве ис- пользуются лазеры, генерирующие излучение с длиной волн 0,33; 0,49; 0,63; 0,69; 1,06; 10,6 мкм. Лазерные установки широко используют в промышленности для различных технологических целей (пайка микро контактов, прожигание отверстий в сверхтвердых материалах, резка и об- работка кристаллов и т.д.), в научных исследованиях, в биоло- гии, медицине, связи, фотографии, спектроскопии, химии, геодезии и во многих других областях науки и техники. Работа с лазерными установками может представлять определенную опасность для обслуживающего персонала. Лазерное излучение обладает термическим эффектом, а так- же способностью изменять существующее в тканях напряжение электромагнитных полей. Большое значение имеют при этом характер лазерного луча (длина волны, плотность, мощность, интенсивность энергии), а также свойства тканей (теплоем- кость, теплопроводность и др.). При работе с лазерными установками в комплексе произ- водственных факторов в основном доминирует постоянное воздействие на работающих монохроматического лазерного из- лучения. Непосредственное воздействие лазерного луча на опе- раторов возможно только при грубых нарушениях техники безопасности. Однако работающие с лазерными приборами могут подвергаться облучению отраженного и рассеянного мо- нохроматического излучения. Отражающими и рассеивающи- ми излучение поверхностями ОКГ являются различные опти- ческие элементы, размещенные по ходу луча, мишени, прибо- ры, а также стены производственных помещений. Значения плотности отраженного и рассеянного лазерного 199
излучения зависят как от отражающих свойств материалов и покрытий, так и от выходной энергии и мощности лазера. При работе мощных импульсных лазеров, имеющих на выходе энергию порядка сотен джоулей, плотность энергии отражен- ного лазерного излучения достигает иногда значительных ве- личин — 10’2—10’3 Дж/см2. Такие уровни плотности лазерного излучения превышают пороговые, ведущие к повреждению сет- чатки. В глаза операторов, как правило, может попадать излу- чение малой интенсивности, поскольку в момент генерации исследователи принимают некоторые меры предосторожности: отворачиваются, прикрывают глаза и т.д. В силу особенностей технологического процесса воздейст- вие отраженного лазерного излучения сочетается с рядом не- специфических факторов производственной среды, ведущих к усилению неблагоприятного действия излучения ОКГ, а в от- дельных случаях имеющих и самостоятельное значение. К та- ким факторам следует прежде всего отнести значительное напряжение зрения в условиях недостаточной и неравномер- ной освещенности при некоторых операциях (юстирование установок, фотографирование и т.д.). Недостаточная освещен- ность ведет как к утомлению зрительного анализатора, так и к усилению эффекта от воздействия лазерного излучения в результате расширения зрачка и высокой адаптации глаза к темноте. Шум при таких работах, как правило, не превышает дейст- вующих норм. В отдельных случаях, главным образом при работе мощных импульсных ОКГ, шум может достигать 120 дБ с преобладанием в спектре частот 125—400 Гц. Газовый и ионный состав воздуха, микроклимат помеще- ний, где находятся ОКГ, существенно не меняются. Иногда в связи с резким возрастанием мощности лазерных установок изменяется ионный состав воздуха, повышается содержание озона и других вредных примесей. Работа с лазерными установками сопровождается постоян- ным нервно-эмоциональным напряжением, обусловленным повышенной опасностью поражения электротоком высокого напряжения, лазерным излучением, необходимостью по пред- упредительному сигналу принять меры предосторожности, что приводит к нарушению нормального ритма работы. Активная работа с лазерными установками занимает значительную часть рабочего времени. Это обстоятельство в сочетании с перечис- ленными неблагоприятными производственными факторами может создавать у работающих в условиях воздействия лазер- ного излучения определенные условия для возникновения за- болеваний. Механизм действия. Биологический эффект лазерного излу- чения сложен и недостаточно выяснен. В генезе биологических сдвигов, обусловленных лазерным излучением, лежат сложные 200
процессы, вызываемые термическими, механическими, фото- электрическими и фотохимическими явлениями. Уже в первые годы использования лазерных установок (1960) стало ясно, что энергия в некоторых случаях вызывает выраженные повреждения органа зрения и приводит к серьез- ным нарушениям его функции. Наиболее ранимой оказалась сетчатка. Было отмечено, что повреждения глаза могут возни- кать при попадании не только прямого, но и отраженного от различных предметов луча, а также рассеянного лазерного из- лучения. Поражения напоминают ожог, вызванный действием обычных термических факторов. При более высоких уровнях энергии в очагах поражения наблюдаются кровоизлияния. Существует определенная закономерность: плотность энер- гии излучения, попадающего на роговицу, при которой уже возможно поражение сетчатки, значительно меньше плотности излучения на сетчатке. Это объясняется тем, что оптическая система глаза фокусирует попавшие лучи на сетчатке. Излучение лазера может вызывать патологические измене- ния не только в органе зрения, но и в других органах и тканях (головной мозг, внутренние органы, кожа). Патологические изменения кожи возможны уже при срав- нительно небольших уровнях излучения. Они носят различный характер — от эритемы до глубокого некроза в зависимости от параметров излучения лазера и анатомо-физиологического со- стояния кожи (степень пигментации, состояние кровотока и г.д.). Особое значение имеет пигментация кожи. Установлено, что при прочих равных условиях темнопигментированная кожа имеет меньший порог поражения. Под влиянием длительного воздействия небольших уровней лазерного излучения у лиц, обслуживающих ОКГ, отмечают различной степени функцио- нальные нарушения центральной нервной, сердечно-сосуди- стой и других систем. Функциональные сдвиги в ЦНС харак- теризуются выраженной вегетативной реактивностью и сосу- дистой дисфункцией с тенденцией к гипотонии. Наступает нарушение подвижности основных нервных процессов — воз- буждения и торможения. Степень выраженности и частота изменений увеличиваются с возрастанием интенсивности об- лучения и стажа работы с лазерами. В происхождении функ- циональных нейродинамических расстройств ведущую роль иг- рает воздействие отраженного и рассеянного лазерного излу- чения. Известно, что световое излучение является мощным биологичес- ким раздражителем, тесно связанным с вегетативной регуляцией функции организма. Ряд физиологических процессов, совершающих- ся в организме с участием вегетативной нервной системы, связан с той ее частью, которую называют оптико-вегетативной системой. Понятие “оптико-вегетативная система” выходит далеко за пределы 201
оптической сферы как таковой и имеет широкое биологическое зна- чение. Через оптико-вегетативную систему реализуется действие света на вегетативные центры промежуточного мозга. Свет возбуждает ги- поталамические центры. Вся масса световых импульсов, поступающих в глаз, в дальнейшем дробится: одна часть идет по зрительным путям к подкорковым и корковым центрам, а другая — к вегетативным цент- рам среднего мозга и гипоталамо-гипофизарной области. Роль этих отделов ЦНС в регуляции функций организма огромна. Прежде всего они обеспечивают приспособление организма посредством нейрогу- моральной регуляции функциональной деятельности гипоталамо-ги- пофизарно-надпочечниковой системы. Нельзя не учитывать и того обстоятельства, что в процессе эволю- ции зрительный анализатор формировался и развивался под влиянием обычного белого света как одного из постоянных факторов внешней среды. Поэтому световое излучение широкого спектрального состава является адекватным раздражителем для органа зрения. В то же время лазерное излучение обладает совершенно необычными свойствами: высокой монохроматичностью, значительной энергетической плот- ностью и импульсным характером действия. Лазерное излучение (по-видимому, даже небольшой интенсивнос- ти), воздействуя на зрительный анализатор, способно оказывать вы- раженное неблагоприятное влияние в первую очередь на ЦНС и подкорковые образования. Рефлекторный механизм общих реакций организма при воздействии лазерного излучения на зрительный ана- лизатор подтверждается экспериментальными исследованиями. Клиническая картина. Клинические признаки воздействия лазерного излучения развиваются постепенно. В начальной стадии заболевания характерны жалобы на общую слабость и быструю утомляемость, возникающие в конце рабочего дня. В дни отдыха самочувствие больных, как правило, улучшается, а в период продолжительного отпуска работоспособность пол- ностью восстанавливается. В дальнейшем появляются головная боль с локализацией в лобной или лобно-височной области, жалобы на резкую утомляемость зрения при работе. Иногда утомление зрения выражено настолько резко, что больные отмечают “туман в глазах” и нарушение четкого видения пред- метов. Довольно характерны жалобы на повышенную раздра- жительность, вспыльчивость, плаксивость, рассеянность и на- рушение сна. Обращают на себя внимание частые жалобы на боли в области сердца, возникающие внезапно, чаще в связи с нервно-эмоциональным напряжением. Одновременно боль- ных беспокоят сердцебиение и чувство замирания сердца. При целенаправленном опросе удается выявить четкую за- висимость частоты и выраженности описанных субъективных расстройств от интенсивности и длительности работы с лазер- ными установками. Изменения функционального состояния сердечно-сосуди- стой системы характеризуются явлениями ангиодистонии с выраженной наклонностью к гипотоническим реакциям. При 202
объективном обследовании обнаруживаются лабильность пуль- са и артериального давления, его асимметрия на правой и левой руках. При осциллографическом исследовании выявля- ются определенные сдвиги, свидетельствующие о снижении сосудистого тонуса: увеличение осциллографического индекса, снижение показателя тонуса сосудов, характерная островер- шинная форма осциллографической кривой с выраженными отрицательными осцилляциями. На ЭКГ фиксируют наруше- ния ритма сердечных сокращений, чаще всего по типу сину- совой брадикардии. В выраженных случаях выявляют наруше- ния питания миокарда (уплощенный, двухфазный или отрица- тельный зубец Т, снижение интервала P—Q, уменьшение и деформация желудочкового комплекса QRS). Признаком ангиодистонического синдрома является боль- шая частота патологических реакций пульса (резкоположитель- ных, отрицательных и извращенных) при исследовании глазо- сердечного, орто- и клиностатического рефлексов. Реакция сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку характеризуется преобладанием астенического и дис- тонического типов, а также замедлением периода восстановле- ния пульса и артериального давления. В неврологической симптоматике преобладают вегетатив- ные нарушения в виде общего или дистального гипергидроза, акроцианоза, стойкого красного дермографизма, усиления пи- ломоторного рефлекса. При исследовании вегетативных реф- лексов обнаруживают изменения вегетативной реактивности; отмечают асимметрию кожной температуры и потоотделения, наклонность к дистальной гипотермии. Клинически функциональные нарушения деятельности ЦНС определяются как вегетоастенический, реже как неврас- тенический синдром. Обычными и ранними нарушениями яв- ляются вегетативные дисфункции. Нарушения функции зрительного анализатора выражаются как в жалобах на резкое утомление зрения, боли и чувство давления в глазных яблоках, так и в функциональном наруше- нии зрительного анализатора. При обследовании обнаружива- ют единичные и множественные точечные помутнения хруста- лика при существенно не измененных функциях зрения. Про- исхождение указанных нарушений в хрусталике пока не совсем ясно. Изменение состава периферической крови проявляется в наклонности к умеренной тромбоцитопении, нерезко выражен- ному лейкоцитозу с моноцитозом и лимфоцитопенией. В не- которых случаях обнаруживается снижение содержания про- тромбина в крови. Более выраженные проявления хронического воздействия лазерного излучения характеризуются прогрессированием ве- гетативных и ангиодистонических нарушений, которые разви- 203
ваются на фоне астенического или неврастенического синдро- ма. Ангиодистонические нарушения носят более выраженный и стойкий характер, проявляются в резкой лабильности и асим- метрии артериального давления и пульса, в более значительных изменениях на ЭКГ. В отдельных случаях наблюдают нейро- циркуляторные кризы, сопровождающиеся головными болями, головокружением, кратковременными расстройствами созна- ния, болями в области сердца, сердцебиениями, похолоданием конечностей, потливостью. Указанные изменения не имеют специфических черт. При однократном обследовании больного в поликлинических усло- виях профессиональный характер подобных изменений часто не может быть установлен с уверенностью. Диагностика долж- на базироваться на результатах обследования и данных сани- тарно-гигиенических условий труда. Заболевание от воздейст- вия лазерного излучения может бь\ть заподозрено при наличии очевидной связи с началом работь! с лазерными установками, а также при отсутствии других этиологических факторов, спо- собствующих развитию вегетативно-сосудистых дисфункций (пе- ренесенные инфекционные заболевания, психические травмы и т.д.). Более углубленное обследование в условиях стационара и особенно динамическое наблюдение за операторами (изуче- ние влияния на самочувствие и объективное состояние боль- ного перерывов в основной работе, например отпуска, времен- ного перевода на другую работу и возвращения на прежнюю работу) могут подтвердить или отвергнуть профессиональную природу нейродинамических и сосудистых расстройств. Лечение. Начальные проявления патологии, как правило, не требуют медикаментозного лечения и исчезают при выполне- нии рекомендаций по рациональному режиму труда и отдыха. В более выраженных случаях больные нуждаются в активном амбулаторном или стационарном лечении при условии обяза- тельного отстранения от работы с лазерными установками и другими профессиональными факторами. Лечение должно быть комплексным, направленным на нор- мализацию нарушенных функций организма. Рекомендуют на- стойку пустырника с бромом и мединалом, кофеин, женьшень, китайский лимонник, настойку элеутерококка, внутривенно — глюкозу с витаминами С, Вр При невротических состояниях с явлениями возбуждения гипоталамических отделов мозга возникает необходимость в назначении небольших доз аминазина, мепротана, триоксази- на, элениума, диазепама (седуксена). В случае выраженных явлений вегетативно-сосудистой дисфункции благоприятное действие оказывают глюконат кальция, глутаминовая кислота, дипразин, беллатаминал (белласпон). Медикаментозную терапию целесообразно чередовать с фи- зиотерапевтическими процедурами, снимающими головные 204
боли и головокружения, обусловленные вегетативно-сосудис- тыми нарушениями (гальванический воротник, массаж и т.д.). При неврастеническом синдроме эффективны водные физио- терапевтические процедуры (общие ванны, душ). Необходимо обеспечить высококалорийную диету с достаточным содержа- нием витаминов. Лечение должно сочетаться с рационально организованным режимом труда и отдыха. Экспертиза трудоспособности. Решение вопросов врачебно- трудовой экспертизы во многом зависит от степени выражен- ности процесса, обусловленного лазерным излучением, и от того, насколько правильно и эффективно проведено лечение больного. В случае неполного терапевтического эффекта показан вре- менный перевод больного на другую работу с активным амбу- латорным лечением. При временном рациональном трудоуст- ройстве должен быть полностью исключен контакт не только с лазерным излучением, но и с другими неблагоприятными факторами производственной среды, несовместимыми с состо- янием здоровья больного и снижающими эффективность приме- няемой терапии (контакт с различными видами лучистой энер- гии, производственный шум, вибрация, токсичные вещества). Решение о возможности продолжения работы с лазерными установками принимается сугубо индивидуально после повтор- ного медицинского освидетельствования, удостоверяющего полное исчезновение симптомов болезни. Профилактика. Эксплуатация лазерных установок должна проводиться в специально отведенных для них помещениях или местах площадью не менее 20 м2. Помещение, а также предметы и оборудование, находящиеся в нем, не должны иметь зеркальных поверхностей, способных отражать излуче- ние лазера. Стены, приборы, оборудование покрывают темной матовой краской, обладающей минимальным коэффициентом отражения и соответствующей требованиям промышленной эс- тетики. Необходимы экранирование установок и соблюдение техники безопасности. Важнейшими мероприятиями следует считать дальнейшее исследование в области лазерной дозиметрии и обеспечение постоянного контроля за уровнями отраженного и рассеянного лазерного излучения. Поступающие на работу с ОКГ подлежат обязательному предварительному медицинскому осмотру. Медицинские противопоказания к приему на работу с ОКГ: • хронические рецидивирующие заболевания кожи; • катаракта; • дегенеративно-дистрофические заболевания сетчатки глаз; • хронические заболевания переднего отрезка глаз. 205
С целью профилактики и выявления ранних форм патоло- гии от воздействия лазерного излучения работающие в лазер- ных лабораториях подлежат обязательным периодическим ме- дицинским осмотрам не реже 1 раза в год. В предварительных и периодических медицинских осмотрах принимают участие терапевт, невропатолог, окулист. Из лабораторных исследова- ний проводят общий анализ крови, определение содержания в крови тромбоцитов, ЭКГ. В качестве дополнительных методов исследований рекомендуются проведение пробы с дозирован- ной физической нагрузкой, исследование вегетативно-сосудис- тых рефлексов (глазосердечного, орто- и клиностатического), а также офтальмоскопии, биомикроскопии. В весенне-зимние месяцы с целью профилактики профес- сиональной патологии обязательно проведение витаминизации (витамины А, С, группы В). Важнейшим организационным мероприятием является внедрение рациональной организации труда с проведением регламентированных физкультпауз. Необ- ходима плановая санитарно-просветительная работа среди ра- ботников лазерных лабораторий по вопросам профилактики возможной патологии. Глава 7 ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ Лучевая болезнь — заболевание, возникающее при воздействии ионизирующего излучения и характеризующееся симптомо- комплексом, зависящим от вида излучения, его дозы, локали- зации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и в теле человека. Ионизирующее излучение или поток проникающей радиа- ции (ППР) могут оказывать неблагоприятное воздействие при вероятном применении ядерного оружия (атомная, водород- ная, нейтронная бомба), при авариях и нарушении правил техники безопасности на предприятиях и в учреждениях (АЭС, научные лаборатории, лечебно-диагностическая аппаратура и др.), где используются источники радиоактивных веществ. Радиоактивность — способность ядра элемента самопроиз- вольно (естественная) или под влиянием внешних воздействий (искусственная) испускать невидимые излучения, превращаясь в ядра атомов других элементов. ППР неоднороден и состоит из элементов корпускулярного характера (а- и 0-частицы — заряженные частицы и нейтроны — нейтральные частицы) и электромагнитных видов излучения (у-излучение, рентгенов- ские лучи и тормозное излучение). Радиоактивные элементы (РЭ) обладают различной прони- кающей способностью: низкая у а-частиц (пробег в воздухе 206
3—7 см, в тканях — доли миллиметра), малая — у р-частиц (пробег в воздухе — метры, в тканях — 1—8 мм), большая — у у-лучей и нейтронов. Обладающие малой проникающей спо- собностью а- и р-частицы опасны при попадании на раневые и ожоговые поверхности и внутрь организма. РЭ обладают различной ионизирующей способностью. Сущность ионизации состоит в том, что если электрону сооб- щить большую энергию, например при действии у-излучения, то он выбивается за пределы атома. При этом появляется пара заряженных ионов, т.е. электрон и положительно заряженный остаток ядра, которые образуют химические соединения с дру- гими атомами, переходя в нейтральное состояние (рекомбина- ция), что может сопровождаться электромагнитным излучени- ем. Важную роль играет плотность ионизации, т.е. образование пар ионов на единице пути. Наименьшая плотность при дей- ствии рентгеновских у-лучей и наибольшая — а-частиц, когда на 1 см пути может образоваться 30—60 тыс. пар ионов. По преимущественному распределению в организме РЭ можно разделить условно на остеотропные (стронций, уран, радий, плутоний), гепатотропные (лантан, церий, торий) и диффузные (цезий, ниобий, рутений и др.). Действие радиоактивных веществ зависит от дозы ионизи- рующего излучения. Следует подчеркнуть, что ионизирующее излучение — фактор не пороговый, так как любая малая доза его вызывает определенные изменения в организме, который способен их компенсировать. В специальной литературе отме- чается многообразие применяемых доз, в том числе доза экс- позиционная (рентген), биологическая эквивалентная доза ра- диации и доза поглощенная (рад; в системе СИ — грэй, Гр). Экспозиционная доза - отношение суммарного заряда всех ионов одного знака, возникающих в элементарном объеме воздуха к массе воздуха в этом объеме. В системе СИ единицей измерения экспозиционной дозы является кулон на кило- грамм. Рентген (Р) — внесистемная единица экспозиционной дозы облучения, соответствующая дозе рентгеновского или у- излучения, под действием которого в 1 см3 сухого воздуха в нормальных условиях (температура 23 °C, давление 760 мм рт.ст.) образуются ионы, несущие одну электростатическую единицу электричества каждого знака. Поглощенная доза — энергия излучения (Дж), поглощенная 1 килограммом вещества. Внесистемной единицей измерения поглощенной радиации является рад. 1 грей (Гр) = 100 рад. Биологическая эквивалентная доза радиации — физическая величина, введенная для оценки нормирования неблагоприят- ных последствий хронического воздействия излучения произ- вольного состава. Единицей измерения эквивалентной дозы излучения является зиверт (Зв), равный одному грею, делен- 207
ному на коэффициент качества излучения. Ранее была принята внесистемная единица бэр, равная 0,01 Зв. Влиянию внешнего облучения организм подвергается толь- ко в период пребывания человека в сфере воздействия излуче- ния. В случае прекращения радиации прерывается и ее внеш- нее воздействие, а в организме могут развиваться изменения — последствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в тканях организма могут образовы- ваться различные радиоактивные вещества, например радио- нуклиды натрия, фосфора и др. Организм в подобных случаях временно становится носителем радиоактивных веществ, вслед- ствие чего может наступить его внутреннее облучение. Ионизирующее излучение возникает и при работе с различ- ными радиоактивными веществами — естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов нестабильны. Они обладают способностью распадаться, превращаться в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается ис- пусканием ядерных излучений и называется радиоактивнос- тью, а сами элементы — радиоактивными. Радиоактивный рас- пад характеризуется выделением энергии в виде у-излучения и корпускулярных частиц (а-, р-излучение). При работе с радиоактивными веществами возможно попа- дание их внутрь организма через легкие или желудочно-кишеч- ный тракт, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасна в этом отношении разработка радиоактивных руд. Ра- диоактивное излучение не только вызывает ионизацию возду- ха, но и приводит к аналогичному процессу в тканях организ- ма, значительно изменяя их при этом. Выраженность возмож- ных биологических сдвигов зависит от проникающей способ- ности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состояния организма. Попадая в организм, радиоактивные вещества могут зано- ситься кровью в различные ткани и органы, становясь источ- ником внутреннего излучения. Особую опасность при этом представляют долгоживущие изотопы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками ио- низирующего излучения. Выводятся радиоактивные соедине- ния в основном через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Разные виды излучения обладают различны- ми свойствами, неодинаковой биологической активностью и поэтому представляют неодинаковой степени опасность для работающих в контакте с ними. Так, при обслуживании рент- геновских аппаратов в медицинских учреждениях и техничес- ких лабораториях возможно воздействие рентгеновских лучей. Рентгеновские лучи являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой прони- кающей способностью. 208
Ионизирующему излучению могут подвергаться работаю- щие с рентгеновскими и у-лучами при осуществлении у-дефек- тоскопии на промышленных предприятиях, работающие на ускорительных установках, обслуживающие ядерные реакторы, занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т.д. В настоящее время основные вопросы радиационной безопас- ности решены, однако при нарушении техники безопасности или при определенных обстоятельствах ионизирующее излуче- ние может быть причиной развития лучевой болезни (острой и хронической). Патогенез. Основной особенностью действия ионизирующе- го излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологи- ческого действия излучения и в дальнейшем вызывает функ- циональные и органические поражения тканей, органов и сис- тем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механиз- мы прямого и непрямого воздействия на организм ионизи- рующего излучения. Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы бел- ка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальней- шем подвергаясь распаду под влиянием протеолитических фер- ментов. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико- химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кис- лот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предпо- лагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каж- дой клетке имеется чувствительный участок (“мишень”), кото- рый воспринимает действие ионизирующего излучения. Уста- новлено, что особо чувствительны к действию радиации хромо- сомы ядер и цитоплазма — геном клеток. Выделяют высокора- диочувствительные ткани — лимфоидную, миелоидную, а также герминативный, кишечный и покровный эпителий. К радио- резистентным тканям относят мышечную, нервную и хряще- вую ткани. Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80 % массы всех органов и тканей человеческого орга- низма. При ионизации воды образуются радикалы, обладаю- щие как окислительными, так и восстановительными свойст- вами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО2), перекись водорода (Н2О2). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превра- щаются в неактивные дисульфидные соединения (S = S). В ре- зультате этих реакций и превращений нарушается каталитичес- кая активность важных тиоловых ферментных систем, прини- мающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нукле- 209
иновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедея- тельности организма. Содержание ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Измене- ния биохимизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следова- тельно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфичес- ких проявлений биологического действия ионизирующей ра- диации. На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние ока- зывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогумо- ральной и гормональной регуляции тканей и клеток. Наруша- ются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких как гистаминоподобные, токсич- ные аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации орга- низма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза). Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни зани- мает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиа- ции аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой ги- бели малодифференцированных костномозговых клеток. Рез- кое снижение кроветворения обусловливает развитие геморра- гического синдрома. В формировании лучевой болезни имеет значение тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое — по- вреждающее — действие на радиочувствительные ткани и ор- ганы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое — раздражаю- щее — действие на нейроэндокринную и нервную систему. До- казано, что нервная система обладает высокой функциональ- ной чувствительностью к радиации даже в малых дозах. Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно ее высших от- делов. В результате рефлекторно может изменяться деятель- ность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается влиянию эндокринных желез и прежде всего гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения ре- паративно-регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения. 210
7.1. Острая лучевая болезнь Острая лучевая болезнь (типичная форма) развивается при кратковременном, внешнем, относительно равномерном облу- чении в интервале доз 1—10 Гр, характеризуется фазностью течения, полиморфизмом клинических проявлений с преиму- щественным поражением костномозгового кроветворения. В за- висимости от дозы облучения выделяют 4 степени тяжести: I — легкая (1—2 Гр), II — средняя (2—4 Гр), III — тяжелая (4— 6 Гр) и IV — крайне тяжелая (6—10 Гр) (табл. 6). Таблица 6. Клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни, вызванной внешним равномерным облучением Доза, Гр Клиническая форма Степень тяжести Прогноз для жизни 1—2 Костномозговая I. Легкая Абсолютно благоприят- ный 2—4 Костномозговая II. Средняя Относительно благопри- ятный 4—6 Костномозговая III. Тяжелая Сомнительный 6—10 Костномозговая IV. Крайне тяжелая Неблагоприятный 10—80 Кишечная V. Крайне тяжелая Абсолютно неблагопри- ятный Более 80 Церебральная IV. Крайне тяжелая Абсолютно неблагопри- ятный Для течения острой лучевой болезни характерны циклич- ность, фазность, что позволяет выделить 5 периодов: скрытый, первичной реакции, мнимого благополучия, разгара, восста- новления и отдаленных последствий. Для острой лучевой болезни I (легкой) степени типичен скрытый период продолжительностью несколько часов от мо- мента воздействия радиации до появления первых клинических признаков. Период первичной реакции характеризуется ску- достью и неспецифичностью симптоматики (однократная рво- та, тошнота, легкая проходящая головная боль, слабость, лей- коцитоз) и продолжается несколько часов. Следует подчерк- нуть, что перечисленные признаки могут отсутствовать частич- но и даже полностью, и чем раньше наступает и тяжелее протекает данный период, тем тяжелее выраженность болезни (табл. 7). Период мнимого благополучия продолжается 4—5 нед и отличается отсутствием клинических проявлений, однако в это время отмечаются изменения крови — легкая лимфопения (до 1,0—0,6х109/л) и лейкопения (4,0—3,0х109/л). В период разгара отмечают признаки астенизации, легкие изменения деятель- ности сердечно-сосудистой системы, угнетение рефлексов, 211
ю ю Таблица 7. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от проявления первичной реакции Степень тяжес- ти и доза (Гр) Ведущий признак — рвота (время появления и кратность) Косвенные признаки общая слабость головная боль и состояние сознания температура гиперемия кожи и склер Легкая 1—2 Нет или позже чем через 3 ч от начала болезни и однократно Легкая Кратковременная голов- ная боль, сознание ясное Нормальная Легкая инъекция склер Средняя 2—4 Через 30 мин—3 ч, 2 раза и более Умеренная Головная боль, созна- ние ясное Субфебрильная Отчетливая гиперемия кожи и инъекция склер Тяжелая 4—6 Через 30 мин — 3 ч, 2 раза и более Выраженная Временами сильная го- ловная боль, сознание ясное. Субфебрильная Выраженная гиперемия кожи и инъекция склер Крайне тяже- лая 6—10 Через 10—30 мин, многократно Резчайшая Упдрная сильная голов- ная боль, сознание мо- жет быть спутанным Может быть 38— 39 °C Резкая гиперемия кожи и инъекция склер
снижение аппетита; увеличение СОЭ до 25 мм/ч; прогресси- руют лимфопения (до 0,4х109/л) и лейкопения (до 1,5х 109/л), снижается количество тромбоцитов (до 100—60х109/л). Период восстановления продолжается 1—1,5 мес. Острая лучевая болезнь II (средней) степени характеризуется укорочением скрытого периода (1—2 ч), более выраженной первичной реакцией в виде функциональных изменений нерв- ной и сердечно-сосудистой систем, повторной рвотой, субфеб- рилитетом, лейкоцитозом; продолжается до 1—2 сут. В период мнимого благополучия клинических симптомов становится мень- ше, но отмечаются астенизация, лимфопения (до 0,Зх109/л) и лейкопения (до 2,0х109/л). Продолжительность периода 2— 3 нед. В период разгара заболевания обнаруживают яркие при- знаки нейроциркуляторной дистонии, расширение границ сердца, изменения на ЭКГ (уменьшение интервала S—T, зазубренность зубцов), лимфопению (до 0,2х109/л), лейкопе- нию (до 1,0х 109/л), тромбоцитопению (до 30х109/л), СОЭ до 40 мм/ч, субфебрилитет. В отличие от легкой степени выра- женности болезни характерны эпиляция на 12—20-е сутки, умеренные геморрагии в виде петехий на коже и кровоточи- вости десен, язвенно-некротические изменения в зеве. Воз- можны инфекционные и геморрагические осложнения. Про- должительность периода восстановления до 2,5 мес. При острой лучевой болезни III (тяжелой) степени скрытый период не более 30 мин, первичная реакция выраженная — в течение 2—3 сут с многократной рвотой, резкой астенизацией, субфебрилитетом, гиперемией кожи, лабильностью пульса и АД, нарушениями ритма сердца, появлением менингеального синдрома и патологических рефлексов, лейкоцитозом. Период мнимого благополучия сокращается до 1—2 нед, состояние несколько улучшается, “нарастает” аплазия костного мозга, происходит резкое снижение количества лимфоцитов — до 0,1х109/л, лейкоцитов — до 0,5х109/л, тромбоцитов — до 30х109/л. Эпиляция появляется с 10-го дня. В период разгара наблюдаются резкое ухудшение состояния, фебрильная темпе- ратура, многократная рвота, озноб, бессонница, усиливается эпиляция, происходят кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу, внутренние органы с кровотечениями, отмечаются тахи- кардия, снижение артериального давления, на ЭКГ — призна- ки дистрофии миокарда; СОЭ до 80 мм/ч. Обнаруживают яз- венно-некротические поражения слизистой оболочки рта и миндалин (гингивиты, стоматиты). Возможно развитие лучево- го энтерита с профузными поносами и истощением. Костный мозг опустошен. Развиваются панцитопенический синдром, агранулоцитоз, абсолютная лимфопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, геморрагические и инфекционные осложне- ния, сепсис, возможен отек головного мозга. Местные прояв- 213
ления — образование пузырей, трофических язв. Период вос- становления может продолжаться до 12 мес. При острой лучевой болезни IV (крайне тяжелой) степени сразу развивается бурная первичная реакция (неукротимая рво- та, спутанное сознание, фебрильная температура тела), пере- ходящая практически всегда в период разгара с развитием аплазии костного мозга, панцитопении, орального и кишечно- го синдрома, органического поражения ЦНС, сепсиса, ранних геморрагических и инфекционных осложнений. Смертельный исход чаще наступает на 2-й неделе. Клиническая картина острой лучевой болезни, развившейся при внешнем резко неравномерном облучении, определяется геометрией облучения. В этих случаях на первый план высту- пают симптомы поражения облученных органов. При облуче- нии головы — выраженная первичная реакция, гиперемия, эпи- ляция бровей и ресниц; при воздействии дозы более 10 Гр — отек головного мозга и орофарингеальный синдром; стериль- ный пунктат и периферическая кровь без изменений. При облучении грудного сегмента отмечается угнетение кроветво- рения в стерильном пункгате, периферическая кровь не изме- нена. При поражении брюшного сегмента наблюдаются выра- женная первичная реакция, сегментарный радиационный ко- лит, энтерит; периферическая кровь мало изменена. При облу- чении ног могут быть некрозы, язвы (при воздействии больших доз возможна ампутация). Сочетанные радиационные поражения наблюдаются при внешнем облучении, аппликации РЭ на кожу и слизистые оболочки, инкорпорации РЭ через органы дыхания, пищева- рительный тракт, раневые и ожоговые поверхности. При этом характерно тяжелое течение. В ранний период отмечают дис- пепсические расстройства, более глубокое угнетение кроветво- рения, быстрый темп развития цитопении, а позднее — пора- жения органов, в которых образуется депо радиоактивных ве- ществ. Период восстановления медленный. Все пораженные выделяют радиоактивные вещества и опасны для окружающих. Комбинированные поражения. При комбинации облучения с травмами, ожогами наблюдается синдром взаимного отягоще- ния. В первые периоды развиваются преимущественно симп- томы травмы, а затем выраженная клиническая картина луче- вого поражения. Увеличиваются зоны раневых и ожоговых некрозов, отмечаются их медленное заживление, генерализа- ция инфекции, раннее облысение, медленное восстановление. Клиническая картина молниеносных форм лучевой болезни (кишечная развивается при облучении в дозе 10—20 Гр, ток- семическая — 20—80 Гр, церебральная — при воздействии дозы более 80 Гр) соответствует их названию по наиболее выражен- ному синдрому. Эти поражения крайне тяжелы, прогностичес- ки неблагоприятны и приводят к летальному исходу. 214
Нейтронные поражения. Нейтроны не вызывают ионизации атомов, а возникают при взаимодействии с их ядрами в виде процессов рассеяния и поглощения. При этом образуются за- ряженные частицы (протоны, ядра отдачи, электроны, а-час- тицы) и у-излучение, которые обусловливают ионизацию ато- мов и молекул. Нейтронные излучения вызывают значитель- ные молекулярные повреждения в веществе, состоящем из легких элементов, а именно в тканях организма, содержащих, например, много водорода (последний входит в состав воды, содержание которой в теле человека достигает 70 %). При взрыве нейтронной бомбы мощностью 1 килотонна на высоте 130 м в радиусе 1600 м отмечаются молниеносные и тяжелые формы острой лучевой болезни с летальным исходом через 1 — 3 дня. Особенности клинической картины в этих случаях оп- ределяются характером поглощения нейтронов в организме и неравномерностью облучения и проявляются в виде более бур- ной первичной реакции, появлением в ранний период рвоты и диареи в результате очаговых поражений пищеварительного тракта, укорочением периода мнимого благополучия, более быстрым темпом наступления агранулоцитоза, ранним разви- тием признаков разгара и инфекционных осложнений. Харак- терны радиационные ожоги с язвенно-некротическими изме- нениями, возможным развитием сепсиса и затяжной период восстановления. Если сравнивать удельный вес поражений раз- личных степеней тяжести, то при острой лучевой болезни типичной формы IV степень тяжести встречается в 20 % слу- чаев, а при нейтронных поражениях — в 50 % случаев. Диагноз. Диагностика острой лучевой болезни II (средней) и III—IV степени тяжести не представляет для врачей значи- тельных трудностей и строится на комплексной оценке кли- нических показателей, специфических признаков поражения “критических” органов и систем, результатов дозиметрическо- го контроля и анамнестических данных. Большие затруднения вызывает диагностика типичной формы острой лучевой болез- ни I (легкой) степени и атипичных форм. При типичной форме острой лучевой болезни I (легкой) степени симптоматика скуд- на и неспецифична. Диагностика этой формы лучевой болезни должна основываться на оценке содержания лимфоцитов и лейкоцитов в периферической крови, особенно в период мни- мого благополучия, оценке результатов дозиметрического кон- троля и анамнестических данных (авария на объекте, наруше- ние правил техники безопасности). При этом следует учиты- вать массовость поражения. Лечение. Больным острой лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в специализированных стаци- онарах. Лечение должно быть направлено на купирование пер- вичной реакции, дезинтоксикацию, профилактику развития ге- моррагического синдрома, инфекционных и трофических на- 215
рушений, нормализацию кроветворения, повышение иммуно- логической сопротивляемости, восстановление функций орга- нов и систем, обеспечение адекватного асептического режима, питания и ухода. Для купирования первичной реакции при острой лучевой болезни показан прием противорвотных препаратов (аэрон, аминазин, церукал, атропин, при неукротимой рвоте — 10 % раствор натрия хлорида, растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида), сердечно-сосудистых средств (корди- амин, мезатон, коргликон или строфантин), при возбуждении — димедрол, мепротан, барбамил. При первичной эритеме при- меняют орошение аэрозолями (оксикорт, ливиан, лиоксанол). В скрытый период острой лучевой болезни проводят необ- ходимое хирургическое лечение, а при прогнозировании тяже- лых форм — трансплантацию костного мозга, совместимого по группе крови системы АВО и резус-фактору и типированного по антигенам HLA (количество клеток не менее 10x10й). За 7—10 дней до развития агранулоцитоза назначают бисептол (внутрь по 2 таблетки для взрослых 2 раза в день после еды; при лечении более 14 дней — по 1 таблетке 2 раза в день, в тяжелых случаях — по 3 таблетки 2 раза в день), гентамицина сульфат (разовая доза для взрослых для внутримышечного вве- дения при инфекции мочевыводящих путей 0,4 мг/кг, суточная доза 0,8—1,2 мг/кг, вводят в 2—3 приема; при инфекции другой локализации суточная доза 2,4—3,2 мг/кг; курс лечения 6—8 дней). В качестве дезинтоксикационных средств применяют гемо- дез, реополиглюкин, глюкозу, изотонический раствор натрия хлорида. В период разгара острой лучевой болезни показаны постель- ный асептический режим, туалет слизистой оболочки рта, ко- жи, дезинтоксикация, массивная антибактериальная терапия (с 8-го дня болезни или при уменьшении количества лейкоци- тов до 1,0х109/л). Антибиотики назначают до получения све- дений о виде возбудителя, оценивая эффективность лечения в течение 2—3 сут. В случаях отсутствия эффекта увеличивают их дозу или производят замену. Антибиотиками выбора явля- ются полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксацил- лин, метициллин, карбенициллин), аминогликозиды (канами- цин, гентамицин), цефалоспорины (цепорин). Лечение необходимо начинать с высоких доз (оксациллин — до 8—12 г в сутки, цепорин — 3—6 г в сутки, гентамицин — 120—180 мг в сутки). При наличии эффекта лечение продол- жают до тех пор, когда количество гранулоцитов в крови будет более 2,0х109/л. При стафилококковых поражениях вводят ан- тистафилококковую плазму или гамма-глобулин. Учитывая на- личие цитопении, проводят заместительную терапию (тромбо- цитная масса, эритроцитная масса или переливание цельной 216
крови; последнее менее эффективно). В качестве дезинтокси- кационных средств применяют гемодез, полиглюкин, 5 % рас- твор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида и другие растворы в сочетании с диуретиками (лазикс, маннитол). В слу- чае развития геморрагического синдрома применяют тромбо- цитную массу, нативную или свежеприготовленную кровь, су- хую плазму, амбен, раствор кальция хлорида, рутин, викасол, эпсилон-аминокапроновую кислоту; местно — тромбин, гемо- статические губку и марлю, фибринную пленку. Для повыше- ния активности тромбоцитов используют эригем, липомакс. При выраженном поражении пищеварительного тракта назна- чают парентеральное питание. Для выведения из организма резорбированных радиоактивных веществ применяют ком- плексообразующие соединения (комплексоны); пентацин, уни- тиол; для выведения радиоактивных веществ из желудка ис- пользуют адсорбенты (бария сульфат, адсорбат, ферроцин с промыванием желудка). Для элиминации радиоактивных ве- ществ назначают слабительные, отхаркивающие и рвотные средства, полоскание полости рта, носоглотки, промывание раневых и ожоговых поверхностей стерильными растворами. Прогноз. При более коротком скрытом периоде, более вы- раженной и длительной первичной реакции, менее длительном периоде мнимого благополучия и слабом исчезновении клини- ческих признаков в этот период, быстром темпе нарастания лимфопении и лейкопении, раннем появлении эпиляции, тромбоцитопении и температурных реакций и диспепсических расстройств прогноз в отношении тяжести заболевания небла- гоприятный. Прогноз при типичной форме острой лучевой болезни за- висит от степени ее тяжести: при I (легкой) степени — благо- приятный, при II (средней) — относительно благоприятный (возможна астенизация), при III (тяжелой) — сомнительный, часто неблагоприятный (при выживании имеют место послед- ствия в виде диэнцефальных явлений, астенизации, дистонии, повышенной заболеваемости и др.). Прогноз при IV (крайне тяжелой) степени — неблагоприятный: летальный исход насту- пает через несколько дней после облучения. Сочетанные радиационные поражения часто сопровождают- ся тяжелыми осложнениями (лейкоз, новообразования, асте- ния, дисгормональные нарушения, генетические последствия). 7.2. Хроническая лучевая болезнь Это общее заболевание организма, развивающееся в резуль- тате длительного воздействия ионизирующего излучения в от- носительно малых, но превышающих допустимые уровни до- зах. Характерно поражение различных органов и систем. 217
Схема 1 КЛАССИФИКАЦИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ (по А.К. Гуськовой, Г.Д. Байсоголову) А. Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением в организме Хроническое лучевое воздействие ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ Период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь: доклиническая стадия I степень тяжести II » » III » » IV » » £ Период восстановления Последствия и исходы лучевой болезни: 1. Стабилизация. 2. Полное восстановление (выздоровление). 3. Восстановление с дефектом. 4. Ухудшение или прогрессирование. 4.1. Гипопластические состояния и дистрофии. 4.2. Гиперпластические и бластоматозные процессы. 4.3. Ускорение инволюции. Б. Действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее облучение Лучевое воздействие О Лучевое заболевание О Период формирования патологического процесса (доклиническая стадия) О Стадии клинических проявлений и исходов заболевания: 1. Дистрофические и гипопластические состояния (ос- теиты, некрозы, дистрофия печени, гипопластическая анемия). 2. Инволюционные и склерозирующие процессы (пнев- москлероз, ускоренное старение, глиоз и др.). 3. Гиперпластические и бластоматозные процессы (лей- козы, опухоли и рак кожи). 218
В соответствии с современной классификацией выделяют два варианта хронической лучевой болезни: а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (3Н, 24Na, 37Cs и др.); б) обусловленную действием изотопов с избирательным де- понированием (22°Ra, 89Sr, 210Ро и др.) либо местным внешним облучением (схема 1). В развитии хронической лучевой болезни авторы классифи- кации выделяют три периода: 1) период формирования, или собственно хроническая лу- чевая болезнь; 2) период восстановления; 3) период последствий и исходов лучевой болезни. Первый период, или период формирования патологического процесса, продолжается примерно 1—3 года — время, необхо- димое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I — легкую, II — среднюю, III — тяжелую и IV — крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство боль- ного позволяют приостановить болезнь на определенной ста- дии и предупредить ее прогрессирование. Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1—3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктив- ных изменений и составить определенное мнение о возмож- ности репаративных процессов. Заболевание может закончить- ся полным восстановлением здоровья, восстановлением с де- фектом, стабилизацией отмечаемых ранее изменений или ухуд- шением (прогрессирование процесса). Естественно, что экспертные решения будут целиком зави- сеть от степени недостаточности функции и изменений струк- тур органов и тканей. Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации под- черкивают некоторые особенности патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хро- нической лучевой болезни, обусловленной общим облучением. По мнению авторов классификации, эти особенности сво- дятся к следующему: 1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выяв- ление непрямых рефлекторных механизмов; 219
2) постепенное формирование патологического процесса в “критическом” органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период; 3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в “крити- ческом” органе и степенью отклонений в других органах и системах; 4) большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения. Период формирования патологического процесса в основ- ном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в “критическом” органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие стро- го локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем. Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации для выявления различных степеней тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равно- мерным облучением. К ним относят распространенность пато- логического процесса, характер и глубину отклонений (функ- циональных или органических), степень обратимости патоло- гических явлений и полноту восстановления утраченных функ- ций после лечения и рационального трудоустройства. Для определения степени тяжести лучевой болезни, обу- словленной действием изотопов с избирательным депонирова- нием либо внешним местным облучением, предложены сле- дующие условные принципы. Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклоне- ний в структуре или функции “критического” органа, установ- ленных при его целенаправленном динамическом исследова- нии. Выявление этих отклонений при обычном клиническом ис- следовании свидетельствует о поражении II (средней) степени. Наличие изменений в менее чувствительных к данному ви- ду излучения органах или появление нарушений в деятель- ности органов (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе) дает основание для определения III (тяжелой) степени забо- левания. Патологоанатомическая картина. Результаты эксперимен- тальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно Струк- турных изменениях в железах внутренней секреции, централь- ной и периферической нервной системе, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени поражаются органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. 220
При микроскопическом исследовании выявляют нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживают изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге — признаки аплазии. Морфологически в крови в начальных ста- диях болезни отмечается сочетанность процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживают островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне наблюдают нарушение и извращение регенерации, задержку дифференци- ровки и созревания клеток. В некоторых органах — признаки атрофии, извращение процессов регенерации. При грубом повреждении отмечают признаки склерозиро- вания тканей, замещения соединительной тканью паренхимы в некоторых органах (легкие, сердце, печень и др.). Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах разви- вается пневмосклероз, пои инкорпорации 144Cs — цирроз пе- чени, при поражении 21^Ро — склерозирующий нефроз и т.д. Особенностью воздействия ионизирующего излучения являет- ся его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности орга- низма. Клиническая картина. Хроническая лучевая болезнь характе- ризуется медленным развитием симптомов и синдромов, своеоб- разием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами являются изменения нервной, сердеч- но-сосудистой и эндокринной систем, кроветворного аппарата, желудочно-кишечного тракта, печени, почек; происходит на- рушение обменных процессов. Полиморфность и многообра- зие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения, ха- рактера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два основных варианта хронической лучевой бо- лезни. Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облуче- нием, встречается у лиц, подвергающихся длительному воздей- ствию ионизирующей радиации (в течение 3—5 лет) и полу- чивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые (бывает крайне редко). Одно из ранних проявлений этой формы — неспецифичес- кие вегетативно-сосудистые реакции, протекающие на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными измене- ниями в периферической крови. В начале заболевания отме- чается лабильность показателей крови, в последующем — стой- кая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот доклини- ческий период появляются симптомы геморрагического диате- за. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, го- ловную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т.п. Однако в этот пе- 221
риод все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстрообратимы. В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и боль- ной продолжает работать в условиях воздействия ионизирую- щего излучения, формируется болезнь, проходящая все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с отдельными симптомами, подозрительными на наличие лу- чевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, на- рушение обменных процессов и различные нервно-трофичес- кие расстройства. Могут наблюдаться признаки угнетения сек- реторной и моторной функций желудка и кишечника, сниже- ние функции эндокринных желез (особенно половых), трофи- ческие нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, оро- говение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный ха- рактер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспе- цифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и зло- качественных новообразований. В зависимости от тяжести заболевания и клинического те- чения различают 4 степени тяжести хронической лучевой бо- лезни. Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризу- ется ранним развитием функциональных обратимых наруше- ний неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от докли- нического периода. Однако по мере формирования заболева- ния развивается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина скла- дывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений периферической крови. Основные жалобы: общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, на- рушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре обращают на себя внимание эмоцио- нальная лабильность, стойкий красный дермографизм, дрожа- ние пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, общий гипергидроз, лабильность пульса. Вегетососудистая дис- тония сопровождается астенизацией организма, снижением ре- флекторной сферы. На фоне астеновегетативного синдрома четко проявляются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, тахикардия, синусовая аритмия на ЭКГ с некоторым нарушением вольтажа зубцов. В основном изменения на ЭКГ имеют экстракардиальный характер. Один из постоянных симптомов — функциональные нару- 222
шения в желудочно-кишечном тракте в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хроничес- кого гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения про- ницаемости и ломкости капилляров, что проявляется положи- тельным симптомом Кончаловского, положительной пробой Нестерова, симптомом щипка. Кровоточивость в этой стадии незначительна. Наблюдаются нарушения функций эндокрин- ных желез — половых и щитовидной: у мужчин отмечается импотенция, а у женщин — нарушение овариально-менстру- альной функции. Гематологические показатели отличаются ла- бильностью. Прежде всего изменяется содержание лейкоцитов с отчетливой тенденцией к лейкопении в результате уменьше- ния количества нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наряду с этим могут наблюдаться токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживаются признаки раздражения крас- ного (ретикулоцитоз) и белого (незначительное увеличение ко- личества незрелых клеток миелоидного ряда) ростков крове- творения, а также увеличение числа плазматических клеток. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление. Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени характери- зуется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выражен- ный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмо- циональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изме- нение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковре- менной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопа- тий, общим гипергидрозом, приступами пароксизмальной та- хикардии, ознобом и нарушениями обмена. Отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы — стойкая гипотензия с преимущественным снижени- ем диастолического давления, расширение границ сердца, при- глушенность сердечных тонов. Как правило, на ЭКГ — при- знаки миокардиодистрофии: снижение вольтажа зубцов, уши- рение желудочкового комплекса, уплощение зубцов Р и Т. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повы- шением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свертываемости). Наблюдают кровоиз- лияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гинги- виты и стоматиты, множественные кожные петехии, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со 223
снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени. Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой болезни обнаруживают в крови: резкое снижение ко- личества лейкоцитов (до 2,0х109/л и ниже), причем лейкопения устойчива и, как правило, сопровождается нейтропенией и лимфоцитопенией; более выраженными становятся токсичес- кая зернистость и признаки дегенеративных изменений ней- трофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается ги- поплазия всех видов кроветворения. Заболевание приобретает стойкий характер. Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характе- ризуется резко выраженными, подчас необратимыми измене- ниями в организме с полной потерей регенерационных воз- можностей тканей. Отмечают дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клинические проявления про- грессируют. Болезнь нередко бывает длительной, могут присо- единиться интеркуррентные осложнения (инфекция, травма, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания — тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения. Больные резко астеничны, жалуются на значительную об- щую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотече- ния; снижена память. Нередко обнаруживают признаки диф- фузного поражения головного мозга по типу рассеянного эн- цефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер и явлениями диэнцефального или гипер- тензионного синдрома. Отмечают множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний — бурая пигментация кожи. Наблюдает- ся массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Выявляются признаки тяжелого некротического гингивита с расшатыванием и выпадением зубов. Некротические измене- ния можно наблюдать также на миндалинах и в гортани. Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиения и тупые боли в области сердца находят объективное подтверж- дение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушива- ются глухие тоны. На ЭКГ — глубокие дистрофические изме- нения в мышце сердца (низкий вольтаж зубцов, уширение желудочкового комплекса, удлинение предсердно-желудочко- вой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение систо- лического показателя). Резко снижается аппетит, что, как пра- вило, сочетается с диспепсическими расстройствами и гемор- рагическими явлениями. Определяются значительные измене- ния обмена, нарушения функций эндокринной системы (в 224
надпочечниках, гипофизе, половых железах, щитовидной же- лезе). При биохимических исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов: гипопротеи- немия, гипохолестеринемия, гипохлоремия. Происходят глубо- кие нарушения в кроветворном аппарате вследствие резкой гипоплазии костного мозга. Количество лейкоцитов в перифе- рической крови резко падает (до 1,0х109/л) в результате сни- жения числа клеток гранулоцитарного ряда с абсолютной ней- тропенией и лимфоцитопенией. Лимфоциты иногда не опре- деляются. Значительно снижено количество тромбоцитов (до 3 г/л и менее). Все клетки белой крови дегенеративно измене- ны. Развивается тяжелая форма гиперхромной анемии. Резуль- таты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток. Про- исходит глубокое извращение гемопоэза. Отмечено, что при- соединение к данному патологическому процессу других забо- леваний, особенно воспалительных, приводит к быстрому про- грессированию сдвигов в костном мозге, вплоть до развития картины панмиелофтиза. Это в свою очередь становится при- чиной резкого ослабления сопротивляемости организма и со- здания условий для начала тяжелого сепсиса. Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания. В этих случаях про- исходит быстрое и неуклонное нарастание всех симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморра- гии, развитие тяжелой формы сепсиса). Прогноз неблагопри- ятный. Клиническая картина хронической лучевой болезни, обуслов- ленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыха- ния лучевая болезнь проявляется преимущественным развити- ем пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легких. При наличии в организме инкорпорированных радиоактив- ных веществ на первый план выступают признаки астенизации, приобретающие в дальнейшем выраженный характер, а также симптомы геморрагического диатеза с повышенной проница- емостью сосудистой стенки и изменения системы кроветворе- ния. Клиническая картина в подобных случаях во многом зависит от места депонирования радиоактивных веществ в ор- ганизме. Так, радиоактивные соединения, откладывающиеся преимущественно в костной ткани (радий, стронций), вызы- вают развитие остеоалгического синдрома (остеофиты, лучевые некрозы и т.д.). При длительном воздействии внешнего облу- 225
чения в малых дозах (рентгеновские лучи, у-частицы, нейтро- ны) прежде всего наблюдаются изменения крови и нарушения вегетативно-сосудистой регуляции. Вообще клиническая кар- тина этой формы лучевой болезни отличается своеобразием вегетативно-сосудистых нарушений на фоне астенизации ор- ганизма, наличием артериальной гипотензии, умеренной лей- копении. Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень), как правило, носят неспецифический характер. Только дина- мические наблюдения за течением болезни, а также совокуп- ность клинических и лабораторных данных позволяют устано- вить природу заболевания. Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени сопровож- дается изменениями прежде всего в “критическом” органе, однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незначительно. Например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести болезни отличается более четкими клиническими и рентгенологическими данными, со- ответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабо выражен- ными субъективными и функциональными нарушениями (ле- гочная недостаточность 0—1 степени). Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени харак- теризуется не только выраженными структурными и функци- ональными сдвигами в “критическом” органе, но и возникно- вением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных мето- дов исследования определяется множество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III степени и характеризоваться вторич- ными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции. Наряду с отмеченной симптоматикой, характеризующей хроническую лучевую болезнь, могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения у- лучей и нейтронов. Для лучевой катаракты характерно наличие довольно продолжительного скрытого периода (2—7 лет). Длительное воздействие ионизирующей радиации может привести к развитию хронических дерматитов, чаще кистей. Ранними признаками повреждения кожи являются ангиодис- трофические изменения, сглаженность кожного рисунка. В даль- нейшем наблюдаются изменения ногтей, могут развиваться новообразования кожных покровов. Диагноз. Диагностировать хроническую лучевую болезнь очень трудно, особенно в ранней стадии. Ни один из выявляемых в 226
этом периоде симптомов не обладает специфичностью. Симп- томы вегетососудистой дистонии, признаки астении, умерен- ная лейкопения, артериальная гипотензия, снижение желудоч- ной секреции — все это может быть обусловлено разными при- чинами, не имеющими отношения к воздействию ионизирую- щей радиации. Лишь на основании совокупности клинических и лабораторных данных и наличия длительного контакта боль- ного с радиоактивными веществами в дозах, превышающих предельно допустимые, можно поставить правильный диагноз. При этом, однако, должна быть определенная связь между развитием клинических симптомов и воздействием ионизи- рующей радиации. Следует также учитывать индивидуальную чувствительность: одна и та же доза может вызвать разную реакцию у различных лиц. При постановке диагноза большое значение следует прида- вать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профессиональному анамнезу обследуемого. Определенную ценность представляют данные динамических наблюдений и результаты дозиметрии, а также количественное определение радиоактивных веществ в выделениях организма: не только в моче и кале (в суточных порциях), но и в слюне, мокроте, желудочном соке. При наличии характерной клинической кар- тины и соответствующего профессионального анамнеза, отсут- ствии выделения радиоактивных веществ рекомендуется про- ведение провокации тетацин-кальцием, мочегонными препара- тами, щелочами. Лечение. При хронической лучевой болезни необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени вы- раженности патологического процесса. При ранних проявле- ниях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебную гимнастику, полноценное питание, витаминизацию. Широко должны при- меняться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальвано-новокаинтерапия. Из седа- тивных средств назначают бром, а также кальция глицерофос- фат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т.д. При пора- жении кроветворного аппарата показаны средства, стимули- рующие кроветворение. При неглубоких и нестойких наруше- ниях кроветворения назначают витамин В12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В12 реко- мендуется вводить внутримышечно по 100—300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию. При лучевой болезни II (средней) степени, особенно в пе- риод обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Поми- мо общеукрепляющих и симптоматических средств, применя- ют стимуляторы лейкопоэза (витамин В12, тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорби- новая кислота в больших дозах, витамины Bg, Р, К; препараты 227
кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят ан- тибиотики. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Основное внимание уде- ляют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного моз- га), инфекционными осложнениями, трофическими и обмен- ными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т.д. Чрезвычайно сложная задача — выве- дение из организма радиоактивных инкорпорированных ве- ществ. Так, при наличии в организме изотопов урана исполь- зуют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Реко- мендуются также специальные диеты: щелочная — при ин- корпорировании урана, магниевая — при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа. Экспертиза трудоспособности. Проводится в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях бо- лезни показано временное (до 1 года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации, с сохра- нением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показа- ниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию МСЭК, в то время как вопросы о переводе на другую работу на более короткий срок и рациональном трудо- устройстве решаются КЭК. При выраженных проявлениях бо- лезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказано возвращение на рабо- ту, связанную с возможностью действия ионизирующего излу- чения. Характер инвалидности профессиональный. Профилактика. Проводят организационно-технические, са- нитарно-гигиенические и медико-профилактические меро- приятия. Необходимы рациональная организация труда, со- блюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективное экранирование. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием кон- тейнеров, манипуляторов и т.д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в год. Перечень дополнительных медицинских противопоказаний, 228
препятствующих приему на работу с радиоактивными вещест- вами и источниками ионизирующих излучений, включает: • содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; • лейкоцитов меньше 4,5х109/л; тромбоцитов менее 180,Ох х109/л; • предраковые новообразования, склонные к злокачест- венному перерождению и рецидивированию; злокачест- венные опухоли; новообразования (без индивидуального допуска); • доброкачественные опухоли и заболевания, препятствую- щие ношению спецодежды и туалету кожных покровов; • лучевую болезнь II—IV степени или наличие стойких последствий (при лучевой болезни I степени годность определяется индивидуально); • облитерирующие заболевания артерий, ангиоспазмы пе- риферических сосудов; • хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические средние отиты с частыми обострения- ми (при атрофических процессах слизистой оболочки годность определяется индивидуально); • хронические грибковые заболевания; • остроту зрения с коррекцией не менее 0,5 на одном глазу и 0,2 — на другом. Рефракция скиаскопически: близору- кость при нормальном глазном дне до 10,0 Д; дальнозор- кость до 8,0 Д; астигматизм не более 3,0 Д; • катаракту. Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях ионизирующих излучений, пропаганде здорового об- раза жизни. Глава 8 ВЛИЯНИЕ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Трудовая деятельность человека на открытом воздухе, осо- бенно в жарких и холодных климатических условиях, а также в различное время года может быть связана с воздействием высоких и низких температур. Это относится к сельскохозяй- ственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, неф- тяникам, лесозаготовителям, рыбакам и др. Кроме того, неко- торые производственные процессы могут сопровождаться вы- делением интенсивного теплового излучения, например в так 229
называемых горячих цехах литейного производства, что явля- ется причиной значительного повышения температуры воздуха в рабочих помещениях. Низкая температура воздуха обычно наблюдается у холодильных установок, в неотапливаемых складских помещениях и подвалах. Патогенез. Воздействие высоких и низких температур внеш- ней и производственной среды вызывает нарушение теплооб- мена и приводит к перегреву и переохлаждению организма. Основными видами терморегуляции являются теплообразова- ние и теплоотдача. Теплообразование в организме связано с интенсивностью окислительных процессов. Теплоотдача про- исходит физическим путем (излучение, проведение тепла и испарение). Координирующая роль указанных процессов при- надлежит подкорковым центрам и коре головного мозга. При воздействии высоких температур — перегревании — ха- рактерна активация процессов теплоотдачи, которая сопровож- дается расширением кровеносных сосудов кожи, ускорением кровотока и усилением потоотделения. Потеря с потом больших количеств воды, соли (натрия хлорида) и некоторых органичес- ких веществ может привести к нарушению водно-солевого обме- на, сгущению крови, а также расстройствам деятельности сер- дечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. На воздействие низких температур внешней среды организм реагирует понижением теплоотдачи и повышением теплообра- зования. В таких случаях наблюдаются спастические явления в сосудах кожи, замедление кровотока, повышение обмена веществ, усиление секреторной деятельности щитовидной же- лезы, гипофиза и надпочечников; отмечается сокращение пи- ломоторных мышц, сопровождающееся появлением непроиз- вольного дрожания и “гусиной кожи”. Неблагоприятное действие высоких и низких температур окружающей среды в значительной мере зависит от влажности и скорости движения воздуха. При повышенной влажности воздуха человек гораздо труднее переносит высокие и низкие температуры. В то же время при ускоренном движении воздуха человек легче переносит высокие температуры, чем низкие. Оптимальными метеорологическими условиями для челове- ка являются температура воздуха 18—21 °C при относительной влажности 40—60 % и скорости движения воздуха 0,5—1 м/с. Клиническая картина при перегревах. При перегревах разли- чают две формы заболевания: гипертермическую и судорож- ную. К перегревам относят солнечный удар. Гипертермическая форма перегрева может возникнуть вне- запно или постепенно. В легких случаях отмечаются головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах, потемнение перед глазами; иногда предметы ка- жутся окрашенными в зеленый или красный цвет, появляется рвота. Температура тела повышается до 38—39 °C. Кожа, осо- 230
бенно кожа лица, гиперемирована, на ощупь горячая и влаж- ная. Дыхание поверхностное и учащенное. Пульс частый, сла- бого наполнения. Все указанные явления при оказании соот- ветствующей медицинской помощи быстро исчезают, и обыч- но спустя 1—2 дня наступает полное выздоровление. Тяжелое течение гипертермической формы перегрева на- блюдается при так называемом тепловом ударе, который может сопровождаться коллапсом и потерей сознания. Кожные по- кровы при этом бледные, с цианотичным оттенком; темпера- тура тела повышена до 40—41 °C, отмечается выраженное потоотделение. Пульс и дыхание учащены. Появляются болез- ненные ощущения в икроножных мышцах в виде чувства стя- гивания, подергивания отдельных групп мышц. Возможны эпи- лептиформные припадки тетанического характера, расстройст- ва психической сферы (двигательное возбуждение, галлюци- нации, бредовое состояние) с последующим переходом в кому. Судорожная форма перегрева обычно возникает остро при резком нарушении водно-солевого обмена вследствие прогрес- сирующего обезвоживания организма. В этих случаях наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий, и резкая болезненность их во время движений. Больные адинамичны, черты лица их заострены, вокруг глаз темные круги. Кожа приобретает цианотичный оттенок, сухая, на ощупь холодная. Отмечается расстройство сердечно-сосуди- стой деятельности: пульс учащенный до 110—120 ударов в минуту, нитевидный, артериальное давление низкое, тоны сердца глухие. Диурез 50—100 мл в сутки, содержание хлоридов в моче резко снижено. Обнаруживаются признаки сгущения крови: увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, по- вышение вязкости крови. В тяжелых случаях появляются эпи- лептиформные припадки, а иногда гемиплегии или расстрой- ства психики. После перенесенной судорожной формы перегрева может наблюдаться полное выздоровление; иногда восстановление здоровья происходит медленно, могут сохраняться нервно-пси- хические расстройства. В редких случаях остаются стойкие очаговые изменения в ЦНС. Солнечный удар является своеобразной формой перегрева, обусловленной непосредственным локальным действием со- лнечных лучей на незащищенную голову, при этом может не наблюдаться общего перегревания организма. Появляются об- щая слабость, недомогание, головная боль, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами, стеснение в грудной клетке, шум в ушах, иногда — носовые кровотечения, тошнота, рвота, расстройства стула. Кожа лица становится красной, усилива- ется потоотделение. В тяжелых случаях заболевания возникают 231
выраженные нарушения функции ЦНС: затемненное созна- ние, резкое возбуждение, судороги, непроизвольные движения, эпилептиформные припадки, галлюцинации, бред. Повышение температуры тела нехарактерно. Помимо указанных форм перегрева, у лиц, систематически работающих в условиях воздействия высоких температур, могут наблюдаться нарушения функций нервной и сердечно-сосуди- стой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, обуслов- ленные сдвигами в водно-солевом обмене и повышенным рас- падом белков. Клинически такие изменения проявляются не- врастенией, сосудистой гипотонией, угнетением секреторной функции желудочных желез, понижением концентрационной функции почек. Тепловое излучение в производственных условиях может сочетаться с инфракрасным (в горячих цехах) или ультрафио- летовым (при газо- и электросварке) излучением. Инфракрас- ное излучение вызывает развитие катаракты, а ультрафиолето- вое — острые кератоконъюнктивиты (электроофтальмии). Лечение. Оказание неотложной медицинской помощи и ле- чение при перегревах проводят с учетом формы и тяжести заболевания. При легкой гипертермической форме показаны гидропро- цедуры: теплый душ (температура воды 26—27 °C, продолжи- тельность 5—6 мин) с последующим сухим обтиранием тела, полный покой. В более тяжелых случаях — теплые ванны (тем- пература воды 29 °C, продолжительность 7—8 мин), затем душ и покой. Можно обтереть больного сначала влажными просты- нями (простыни смачивают водой температуры 25—26 °C; про- должительность процедуры 10—15 мин), затем сухими, обеспе- чить полный покой. Такие больные нуждаются в обильном питье. По показаниям назначают седативные и сердечно-сосу- дистые средства. При тяжелом состоянии больного можно применять ороше- ние его прохладной водой, накладывать влажные компрессы на область груди и живота. Внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида. При наличии выраженного цианоза, судорог, бреда производят кровопускание (200—300 мл) под контролем артериального давления (низкое артериальное дав- ление является противопоказанием к кровопусканию). Если имеются признаки повышения внутричерепного давления (ри- гидность затылка, симптом Кернига), может быть произведена спинномозговая пункция. При крайне тяжелом состоянии (вы- раженная асфиксия, остановка сердца) необходимы реанима- ционные мероприятия. Больные с судорожной формой перегрева нуждаются в пол- ном покое, повторном внутривенном введении изотонического раствора натрия хлорида с глюкозой; пища должна содержать повышенное количество соли. Больного, у которого диагнос- 232
тирован солнечный удар, следует перевести в затемненное и прохладное помещение, снять с него одежду, стесняющую ды- хание. Показаны холодные компрессы или пузырь со льдом на голову, влажные обертывания, ванны или душ (температуры воды 28—30 °C), в случае необходимости назначают сердечно- сосудистые препараты, внутривенно — изотонический раствор натрия хлорида. При крайне тяжелых состояниях проводят реанимационные мероприятия. Экспертиза трудоспособности. При легких стадиях перегрева (гипертермическая и судорожная формы) и солнечном ударе больные могут быть временно нетрудоспособными — на пери- од лечения. В дальнейшем, после полного выздоровления, они могут возвратиться на свою прежнюю работу. В тех случаях, когда после перенесенного перегрева имеются остаточные функциональные расстройства нервной или сер- дечно-сосудистой системы, больных следует временно трудо- устроить на работу, не связанную с воздействием высоких температур, интенсивного теплового излучения и токсичных веществ, до полного выздоровления. При необходимости им может быть выдан “трудовой больничный лист” (справка КЭК). Если после перегрева сохраняются выраженные стойкие функциональные нарушения, то дальнейшая работа в условиях воздействия высоких температур и интенсивного теплового излучения противопоказана. При невозможности рациональ- ного трудоустройства больного или полной нетрудоспособнос- ти больные подлежат направлению на МСЭК для определения группы инвалидности. Лиц с повышенной чувствительностью к высоким темпера- турам и интенсивному тепловому излучению следует рацио- нально трудоустраивать вне воздействия этих факторов. Профилактика. В предупреждении развития перегревов большое значение имеют технические и санитарно-гигиени- ческие мероприятия, способствующие снижению уровня теп- лового излучения на рабочем месте. Для этого используют различные теплоизолирующие материалы, охлаждающие и вен- тиляционные установки и специальные средства индивидуаль- ной защиты (в том числе и одежда рабочих) с учетом характера производственного процесса. Для рабочих горячих цехов разработаны специальные пи- тьевой и пищевой рационы, предусматривающие восстановле- ние водно-солевого равновесия. Важное профилактическое значение имеют также предвари- тельные и периодические медицинские осмотры лиц, работа- ющих в условиях воздействия высоких температур и интенсив- ного теплового излучения. Периодические медицинские ос- мотры таких рабочих проводят с обязательным участием терапевта, невропатолога, дерматолога, офтальмолога и по по- казаниям — акушера-гинеколога по следующей схеме: 233
— при повышении температуры воздуха выше допустимой на 4 °C или менее осмотр проводится 1 раз в конце первого года, затем 1 раз в два года; — при повышении температуры воздуха выше допустимой более чем на 4 °C осмотр проводится 1 раз в конце первого года, затем через каждые 6 мес. Медицинские противопоказания для работы в условиях воз- действия высоких температур и интенсивного теплового излу- чения: • выраженная вегетососудистая дистония; • катаракта; • хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи. Клиническая картина при переохлаждении. При переохлаж- дении организма могут наблюдаться как местные повреждения, преимущественно открытых или малозащищенных участков тела, так и общие выраженные изменения некоторых органов и систем. Среди клинических проявлений, возникающих при воздействии низких температур, выделяют облитерирующий эндартериит (ангиоспастические расстройства), отморожение и общее охлаждение тела (гипотермия). Облитерирующий эндартериит обычно возникает при дли- тельном охлаждении конечностей и встречается главным обра- зом у рыбаков, рабочих торфоразработок и холодильных уста- новок. Клиническими признаками этого заболевания являются побеление кожи пальцев, понижение кожной чувствительнос- ти, парестезии, затрудненное движение конечностей и ослаб- ление пульса на периферических сосудах. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: I стадия (спастическая) характеризуется функциональными ангиоспастическими нарушениями. У больных отмечаются боль, чувство похолодания и онемения в конечностях, ослаб- ление пульса на периферических сосудах. Такие явления могут наблюдаться длительное время, периодически исчезая. При II стадии (ишемической) ангиоспастический синдром становится более постоянным и выраженным вследствие раз- вития стойких структурных изменений в стенках сосудов. В этой стадии возможно образование тромбов. III стадия (некротическая) характеризуется появлением на конечностях язв, обусловленных нарушением питания тканей. При IV стадии (гангренозной) наблюдается развитие сухой или влажной гангрены. В возникновении облитерирующего эндартериита, помимо охлаждения, большое значение имеет повышенная влажность. Отморожение, как и облитерирующий эндартериит, харак- теризуется локальными повреждениями тканей организма вследствие воздействия холода. 234
Клинические признаки отморожения обычно появляются спустя некоторое время после прекращения воздействия холо- да. Различают три степени отморожения. При отморожении I степени появляются чувство жжения, зуда, покалываний, а также побеление, затем покраснение пораженных участков те- ла. Указанные изменения быстро исчезают без каких-либо последствий. Для II степени характерно снижение чувствитель- ности кожи, сопровождающееся ее побелением и отечностью пораженных участков. Кроме того, появляются пузыри, напол- ненные серозно-кровянистой жидкостью. При отморожении III степени развивается гангрена. Отморожению способствуют сочетание холода с повышен- ной влажностью, гиподинамия, местные нарушения крово- снабжения тканей при ношении тесной обуви или одежды. Общее охлаждение тела (гипотермия, замерзание) наблюда- ется при длительном воздействии холода на весь организм. Для гипотермии характерны нарушение углеводного и белкового обменов, замедление окислительных процессов, повышение проницаемости сосудистых стенок. В клинической картине общего охлаждения тела отмечаются общая слабость, сонливость, синюшная окраска кожных по- кровов. Температура тела и артериальное давление снижены. Пульс и дыхание редкие. Сознание может быть спутанным. Обнаруживаются признаки сгущения крови. При тяжелых фор- мах возникают тетанические судороги, непроизвольное моче- испускание; возможен летальный исход. У лиц, перенесших тяжелые формы гипотермии, нередко наблюдают гемиплегии, эпилептиформные припадки, измене- ния психической сферы. Лечение. Проводится в зависимости от формы и тяжести заболевания. При I и II стадиях облитерирующего эндартерии- та рекомендуют тепловые физиотерапевтические процедуры, болеутоляющие и сосудорасширяющие препараты, при III и IV стадиях иногда необходимо хирургическое вмешательство. Больным с отморожениями I степени назначают общее со- гревание тела, растирание пораженных участков кожи камфор- ным или борным спиртом (3 % раствор) с последующим нало- жением сухих повязок. При отморожениях II и III степени, помимо проведения указанных мероприятий, следует назна- чать антибиотики широкого спектра. При общем охлаждении тела больные нуждаются в согревании, абсолютном покое. Им назначают средства для восстановления нормальной деятель- ности сердечно-сосудистой системы и дыхания. При мнимой смерти проводят реанимационные мероприятия. Экспертиза трудоспособности. Лица, перенесшие легкие фор- мы переохлаждений, после проведенного лечения и полного выздоровления могут возвращаться на прежнюю работу. Если после перенесенных тяжелых форм переохлаждений имеются 235
остаточные явления с функциональными нарушениями, пре- пятствующими выполнению прежней работы, то таких боль- ных с учетом степени функциональных расстройств следует рационально трудоустраивать или направлять на МСЭК для определения группы инвалидности. Профилактика. Для предупреждения переохлаждений нужно использовать рациональную спецодежду, теплую обувь, следить за их исправностью, своевременным приемом горячей пищи, предоставлять работающим в условиях воздействия низких тем- ператур перерывы для обогреваний в специальных помещениях. Важное профилактическое значение имеют также предвари- тельные и периодические медицинские осмотры лиц, работа- ющих в условиях воздействия низких температур и общего охлаждения. Периодические медицинские осмотры таких ра- бочих проводят с обязательным участием терапевта, невропа- толога, хирурга и отоларинголога по следующей схеме: — при локальном охлаждении и при понижении температу- ры воздуха и в помещении ниже допустимой на 8 °C осмотр проводится 1 раз год; — на открытой территории при средней температуре в зим- нее время от —10 °C до —20 °C — 1 раз в два года; — на открытой территории при средней температуре в зим- нее время ниже —20 °C — 1 раз в год; — при этом проводят термометрию с холодовой нагрузкой и реовазографию периферических сосудов. Дополнительные медицинские противопоказания для рабо- ты в условиях локального охлаждения и при пониженной тем- пературе воздуха: • хронические заболевания периферической нервной сис- темы; • облитерирующие заболевания сосудов, периферический ангиоспазм; • выраженное варикозное расширение вен, тромбофлебит; • хронические воспалительные заболевания матки и при- датков с частыми обострениями. Глава 9 ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЯМИ АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ Атмосферное давление меняется в зависимости от высоты местности над уровнем моря. В обычных условиях на человека давит столб атмосферного воздуха, равный 1,033 кгс/см2 (1 атм, или 101,3 кПа), что соответствует давлению ртутного столба 236
высотой 760 мм. Давление равномерно распространяется по всему телу человека и уравновешивается изнутри организма давлением газов, содержащихся в крови, тканях и полых ор- ганах. В некоторых отраслях производства, в авиации, на водном транспорте, при строительстве подводных сооружений есть ви- ды работ, которые выполняют в условиях повышенного или пониженного атмосферного давления. Эти факторы рассмат- ривают как профессиональные вредности, поскольку они могут привести к возникновению патологии. 9.1. Кессонная болезнь Кессонная (декомпрессионная) болезнь встречается у рабо- чих различных профессий, труд которых связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним отно- сятся водолазы, рабочие, занятые в строительстве мостовых опор, проходке обводненных шахтных стволов и других соору- жений в водонасыщенных грунтах или под водой. Кессонные работы осуществляют также при возведении фундаментов зда- ний и оборудования, в строительстве туннелей метрополитена. Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы. Кессон представляет собой железную или железобетонную шахтную трубу с расширением внизу — рабочей камерой. Вверху труба перехо- дит в центральную камеру, к которой с боков примыкают два шлю- за — прикамерки, сообщающиеся с наружной атмосферой гермети- чески закрывающимися дверями. Существует определенный порядок работы в кессоне. При входе в него рабочие вначале попадают в прикамерок и закрывают за собой наружную дверь. Дежурный сигна- лист снаружи открывает кран на трубе, соединяющий прикамерок с центральной камерой, в которой давление всегда повышенное. После того как давление воздуха в прикамерке станет равным давлению в центральной камере, дверь свободно открывается и рабочие проходят в центральную камеру, а из нее по лестнице шахты спускаются в рабочую камеру кессона. При выходе из кессона процедура повторяется, но уже в обратном порядке: подъем из рабочей камеры по шахте в центральную камеру, а из нее в шлюз — прикамерок, где давление сжатого воздуха равно давлению в центральной и рабочей камерах. Дежурный сигналист кессона приоткрывает кран на воздухопроводе, соединяющем прика- мерок с наружной атмосферой, давление в нем начинает постепенно снижаться до атмосферного, дверь прикамерка открывается и люди выходят наружу. При проходе обводненных шахт и туннелей по их сечению обычно сооружают так называемые шлюзовые перемычки со шлюзовыми прикамерками. Водолазные работы проводят на различных глубинах, при этом 237
водолазы обеспечиваются индивидуальными дыхательными аппарата- ми или водолазными костюмами, в которые подается с поверхности сжатый воздух; давление последнего равняется давлению столба воды. Известно, что при погружении в воду на каждые 10,33 м необходимо повышение давления в скафандре на 1 атм. Поступление кислорода в организм под повышенным давлением во много раз увеличивает содержание физически растворимого кис- лорода в плазме крови и тканях. Это дало основание использовать сжатый воздух в специальных операционных и палатах при лечении' заболеваний, ведущим симптомом которых является гипоксия (легоч- ная и сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания головного мозга, отравления оксидом углерода, метгемоглобинообразователями и т.д.). Кроме того, это значительно расширило возможность опера- тивных вмешательств на жизненно важных органах и системах. Есте- ственно, что больной и весь медицинский персонал, так же как работающие в кессоне и под водой, находятся в условиях повышен- ного атмосферного давления и проходят три обязательных этапа: шлюзование (компрессия), работы в условиях повышенного атмо- сферного давления, вышлюзовывание (декомпрессия). Кроме повы- шенного давления воздуха, на работающих в кессонах оказывают влияние высокая влажность, повышенная или пониженная темпера- тура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, оксидом углерода, а при производстве специальных работ (сварка) — оксидами азота и электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления к повышенному, т.е. в период декомпрессии, или шлюзова- ния, может возникнуть поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушениям давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Для поддержания рав- новесия давления в барабанной полости рабочим, проходящим шлю- зование, рекомендуется делать глотательные движения. Все это отно- сится и к работе водолазов. Как правило, пребывание в кессоне, т.е. в условиях повышенного атмосферного давления, при соблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки. Основной опасностью при выполнении кессонных работ является декомпрессия (особенно при выходе рабочих из кес- сона). Лишь в том случае, если переход от нормального атмо- сферного давления к повышенному и обратно совершался не- достаточно медленно, быстрее установленного для этого вре- мени, могут развиться различные патологические явления, в том числе кессонная (декомпрессионная) болезнь. Патогенез. Заболевание развивается вследствие перехода га- зов, содержащихся в крови и тканях организма, из растворен- ного состояния в свободное — газообразное — в результате бы- строго понижения избыточного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообраще- ние, раздражают нервные окончания, деформируют и повреж- дают ткани организма. При нормальном атмосферном давле- нии между парциальным давлением газов в легких и напряже- 238
нием их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Общее давление газов в легких, а следовательно, в крови и тканях обусловлено в основном содержанием азота, физиоло- гически инертного газа, не участвующего в газообмене. По- этому во время пребывания в условиях повышенного давления наиболее важным процессом, происходящим в организме, яв- ляется насыщение крови и тканей газами. В то время как поступающий в организм под давлением кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается, азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их. Насыщение (сатурация) жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит равновесия и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде. Разные ткани организма насыщаются азотом с неодина- ковой скоростью. Азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом воз- растает с повышением давления. При декомпрессии в организ- ме происходит обратный процесс — выведение из тканей рас- творенного в них азота (десатурация). В зависимости от его скорости избыточное количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо в виде пузырьков. По- следние, как правило, возникают в случае очень быстрого падения давления и являются причиной газовой эмболии и развития кессонной (декомпрессионной) болезни. Клиническая картина. Симптоматика кессонной (декомп- рессионной) болезни характеризуется своеобразием и поли- морфностью. Наблюдаются острые и хронические формы бо- лезни. Острая кессонная (декомпрессионная) болезнь развивается не сразу: первые ее симптомы появляются через 10—15 мин и позже после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, “расширение живота”, ощущение недомогания, холода, боли в суставах. В дальнейшем развивается клиническая симп- томатика, проявление и тяжесть которой определяются вели- чиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в ор- ганизме. По выраженности выделяют легкую, среднюю и тя- желую формы острой кессонной болезни. Легкая форма проявляется в виде чрезвычайно сильных бо- лей в области какого-либо сустава или нескольких суставов. Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм бо- лей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще упорные боли отмечаются в одном или нескольких сус- тавах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет 239
точной локализации. Больше всего она ощущается вокруг сус- тава, иррадиируя во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибании конечности. Их интенсивность варьирует от легкого “нытья” до мучитель- ной боли, обездвиживающей больного. Замечено, что чаще в процесс вовлекаются суставы и мышцы, на которые падает наибольшая физическая нагрузка. К легкой форме заболевания относятся поражения кожи — “кессонная чесотка”. Зуд обычно ощущается на туловище или проксимальных частях конечностей, напоминает кожный зуд при укусе насекомых. При объективном осмотре определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов при их паль- пации. Нередко отмечают отек околосуставной ткани, выпот в суставах. Определенные участки кожи имеют “мраморный” ри- сунок вследствие эмболии ее сосудов. Скопление газа в подкож- ной клетчатке дает начало развитию подкожной эмфиземы. Прогноз артралгий, характерных для легкой формы кессон- ной болезни, при современных средствах лечения благоприят- ный. Лечебная рекомпрессия снимает болевой синдром и ведет к быстрому выздоровлению. Заболевание средней тяжести характеризуется поражением внутреннего уха, желудочно-кишечного тракта и органа зре- ния. Прежде всего формируется синдром Меньера в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. По- видимому, газовая эмболия лабиринтных сосудов сочетается с образованием периваскулярных геморрагий и выходом газа в периваскулярные области. У больных отмечаются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. Появляются бледность, потоотделение. Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все предметы вращаются перед глазами, небольшой поворот голо- вы значительно усиливает болезненные явления. При осмотре определяют горизонтальный нистагм, брадикардию. Возможна потеря сознания. Желудочно-кишечные поражения характери- зуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезнен- на. Снижается острота зрения, что сопровождается расшире- нием зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина глаз- ного дна варьирует от нормальной до различной степени ги- перемии дисков зрительных нервов. Значительно реже разви- вается папиллит с отеком по типу застойных дисков. Прогноз при кессонной болезни средней тяжести, как пра- вило, благоприятный при условии своевременной и правиль- ной лечебной рекомпрессии. Тяжелая форма кессонной (декомпрессионной) болезни в 240
настоящее время наблюдается крайне редко. Она характеризу- ется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызываю- щих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая слабость, частое и по- верхностное дыхание; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы бледно- сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания. Возможен инфаркт ми- окарда и легких. Церебральные поражения обусловлены нали- чием газовых эмболов в головном мозге. После короткого скрытого периода возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях нарушается чувствительность одной полови- ны тела, в более тяжелых — возникают признаки паралича: теряется речь, появляются симптомы пареза лицевого нерва и патологии других черепных нервов, а также параплегии или парапарез нижних конечностей. Параличи нижних конечнос- тей сопровождаются расстройствами мочеиспускания или де- фекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожиль- ные и периостальные рефлексы. Во всех случаях тяжелой формы болезни необходимо про- водить срочную рекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения и увеличивает количество серьезных резидуальных нарушений. Хроническая кессонная (декомпрессионная) болезнь. Различают две ее формы. Первичная хроническая форма развивается мед- ленно. Латентный период протекает с незначительной симпто- матикой, затрудняющей раннюю диагностику заболевания. Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат перене- сенной острой кессонной (декомпрессионной) болезни. К кли- ническим симптомам первичной хронической формы болезни относится деформирующий остеоартроз, к вторичной — аэро- патический миелоз и синдром Меньера. При хронической форме заболевания газовые эмболы лока- лизуются в разных органах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны для медленного, затяжного течения процесса. Вначале они развиваются бессимптомно и обнаруживаются лишь при их осложнении деформирующим остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом опреде- ляют многочисленные участки разрежения, окруженные зоной склероза. Гомогенные секвестроподобные уплотнения выявля- ются обычно и со стороны суставной поверхности головки 241
Рис. 18. Рентгенограмма правого плечевого сустава при декомпресси- онной болезни. Начальные поражения. В области головки плечевой кости субховдрально расположены очаги остео- лиза, вокруг которых заметно склерозирование костной ткани (указано стрел- ками). плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основ- ной склерозированной массы головки (рис. 18). Инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым кост- ным мозгом, — в проксимальных или дистальных отделах длинных трубчатых костей, губчатых костях. Поражение эпи- физарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и пле- чевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поража- ются головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем головка и верхняя часть диафиза плеча, далее — дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей (рис. 19—21). 242
Рис. 19. Рентгенограмма левого плечевого сустава больного А. при декомпрессионной болезни. Изменения средней степени. Снижение очагов асептического некроза, широкая зона остеосклероза в их окружности (указано стрелками). Поражение, как правило, бывает множественным, двусто- ронним, с одновременным изменением смежных суставов. Диагноз. Кессонную (декомпрессионную) болезнь диагнос- тируют на основании характерных жалоб и клинических симп- томов, которые появляются после декомпрессии. Обращают внимание на выяснение режима декомпрессии и условий пре- бывания под повышенным давлением. Появление кожного зу- да, болевых ощущений, синдрома Меньера, параличей, внезап- ного коллапса — все это важно при учете предшествующей декомпрессии. Подтверждает правильность диагноза эффек- тивность повторного помещения пострадавшего в условия повы- шенного давления (рекомпрессия). Кроме того, обнаружение на рентгенограммах пузырьков в полостях суставов, синовиальных 243
Рис. 20. Рентгенограмма левого плечевого сустава больного А. при декомпрессионной болезни через 3 года. Значительное увеличение размеров некротизированных участков. Видны тени некротических масс, головка плечевой кости уплощена, контуры суставной поверх- ности волокнистые (указано стрелками). влагалищах сухожилий, фасциях мышц, а также поражения костей и суставов могут служить диагностическим тестом. Дифференциальная диагностика основывается на анализе санитарно-производственной характеристики условий труда, профессионального маршрута больного и клинико-рентгено- логических признаков заболевания. Необходимо учитывать, что появление некоторых симптомов может напоминать картину интоксикации оксидами азота, кислородного отравления, а также костно-суставных изменений посттравматического ха- рактера. Во всех случаях знание условий декомпрессии, в ко- торых развилось заболевание, позволяет правильно поставить диагноз. 244
Рис. 21. Рентгенограмма правого тазобедренного сустава больного А. при декомпрессионной болезни через 7 лет после начала заболевания. Выражены остеоартроз, уплощение головки, уплощение и укорочение шейки бедренной кости. Лечение. Радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условиях повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех формах кессон- ной (декомпрессионной) болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты, благоприятнее клинический и трудовой прогноз. 245
Рекомпрессию проводят в специально оборудованном “ле- чебном шлюзе”, представляющем собой горизонтально распо- ложенный цилиндр. В торце цилиндра устраивается входная дверь. Шлюз перегорожен на две половины: входную и главную камеру, где установлена койка. Воздушными вентилями регу- лируют давление на 0,1 атм в течение не менее 20 мин. В шлю- зе есть также телефон и обогревательные приборы, поддержи- вающие температуру воздуха 18—22 °C. При рекомпрессии после быстрого подъема давления в “ле- чебном шлюзе” переходят к медленному вышлюзовыванию. Существует пять режимов лечебной рекомпрессии, различаю- щихся величиной первичного повышения давления в камере, временем пребывания под наибольшим давлением, а также временем и порядком рекомпрессионного режима. Выбирая режим рекомпрессии, руководствуются характером симптомов болезни и интенсивностью их развития, а также учитывают то рабочее давление, при котором находился по- страдавший. Так, например, вышлюзовывание в тяжелых слу- чаях проводится очень медленно, в течение 20 мин, и более чем на 0,1 атм, в легких случаях давление понижается на 0,1 атм за 10—12 мин. По окончании лечебной рекомпрессии за боль- ным устанавливают тщательное врачебное наблюдение в тече- ние 12 ч. После выхода из “лечебного шлюза” больному проводят активную физиотерапию (лампа соллюкс, кварц, диатермия и т.п.) в сочетании с горячими суховоздушными или водяными ваннами. В зависимости от состояния больного назначают симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, ме- роприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Одним из эффективных методов лечения явля- ется гипербарическая оксигенация. В дальнейшем рекоменду- ется врачебное наблюдение. Экспертиза трудоспособности. При легкой форме кессонной болезни на время лечения больному выдается больничный лист сроком на 10 дней. В случае необходимости дальнейшего ле- чения в амбулаторных условиях больной может быть временно переведен на работу вне воздействия повышенного атмосфер- ного давления и других неблагоприятных факторов с оформле- нием трудового больничного листа (справки КЭК). После выздоровления больной признается трудоспособным для работы в кессоне. Во избежание рецидива рекомендуется в последующем остерегаться охлаждения, а после окончания работы обязательны общее прогревание и массаж. При кессонной болезни средней тяжести после определен- ного периода временной нетрудоспособности пострадавшему может быть разрешено возвращение к прежней работе. Нали- чие осложнений в виде стойких органических изменений, со- 246
провождающихся синдромом Меньера, нарушениями функции органа зрения и желудочно-кишечного тракта, ведет к стойкой утрате трудоспособности с довольно большим числом проти- вопоказанных видов трудовой деятельности. Чрезвычайно сложна и ответственна медико-социальная экспертиза при тяжелых формах кессонной болезни. Трудовой прогноз при данной форме практически всегда неблагоприят- ный. Это дает основание принять решение о той или иной степени стойкой утраты трудоспособности пострадавшим. Боль- ные подлежат направлению на МСЭК для определения степе- ни утраты трудоспособности и разработки мероприятий реаби- литационного характера. Вопросы экспертизы трудоспособнос- ти при хронической форме кессонной (декомпрессионной) бо- лезни решаются в зависимости от выраженности клинической картины и степени снижения квалификации. Профилактика. Основным профилактическим мероприяти- ем является строгое соблюдение “Правил безопасности при производстве работ под сжатым воздухом (кессонные работы)”. Ограничивается допустимое давление в кессоне: оно не должно превышать 4 атм, что соответствует глубине воды 40 м. Соглас- но этим правилам, строго нормируются продолжительность рабочего времени в кессоне и продолжительность вышлюзовы- вания (чем больше давление, тем короче рабочее время и продолжительнее период декомпрессии). В соответствии с правилами безопасности рабочий день в кессоне делится на две подсмены с перерывами между ними 8—10 ч, во время которых рабочий должен находиться вне кессона. Продолжительность рабочего дня вместе со шлюзова- нием не должна превышать при давлении от 0,1 до 2,9 атм — 6 ч, при давлении от 2,91 до 3,5 атм — 5 ч 20 мин; при давлении от 3,51 до 3,9 атм — эти работы выполняются только в одну смену, причем продолжительность работы в камере должна быть не более 1 ч 30 мин. Для лиц, приступивших к работе под повышенным давле- нием впервые или после месячного перерыва в работе, при давлении свыше 1,2 атм в первые 4 дня рабочий день сокра- щается: в 1-й день на ^2 смены, во 2-й день — на 1/3 и в 3-й и 4-й дни — на ^4 смены. Вышлюзовывание должно прово- диться в два этапа в зависимости от сменности работы в кессоне и в соответствии с нормами вышлюзовывания, регла- ментированными правилами безопасности. При водолазных работах применяется ступенчатая деком- прессия с остановками на определенных глубинах. Время ос- тановки зависит от глубины спуска и длительности пребывания водолаза на грунте. Для профилактики кессонной (декомпрессионной) болезни большое значение имеют качество и количество подаваемого в рабочую камеру воздуха. Правилами безопасности предусмат- 247
ривается, что количество подаваемого в кессоны воздуха долж- но быть не менее 25 м3/ч на одного работающего с содержа- нием в нем не менее 20 % кислорода, не более 0,1 % углекис- лого газа и не выше ПДК вредно действующих газов. При этом температура воздуха при давлении до 2 атм должна быть не ниже 16 °C и не выше 22 °C, а свыше 2,5 атм — 18—23 °C. Большое значение для профилактики заболевания имеют ме- роприятия по предупреждению охлаждения тела — обеспече- ние всех рабочих теплой влагонепроницаемой одеждой и обу- вью. По окончании смены кессонные рабочие должны прини- мать душ (температура воды 37—38 °C), после чего им дают два стакана горячего натурального кофе или чая с сахаром. Все поступающие на работу в условиях повышенного дав- ления проходят тщательный предварительный медицинский осмотр. Его проводят терапевт, невропатолог, отоларинголог и офтальмолог. Дополнительными медицинскими противопока- заниями для допуска к таким работам являются: • выраженные пороки развития опорно-двигательного ап- парата и последствия травм; • хронический отит, атрофические рубцы барабанных пе- репонок, хронический евстахиит; • хронические заболевания верхних дыхательных путей и бронхо-легочного аппарата; • нарушение функции вестибулярного аппарата, в том чис- ле болезнь Меньера; • любое заболевание глаз, ведущее к стойкому нарушению функции зрения; острота зрения ниже 0,8 на одном глазу и ниже 0,5 на другом глазу (без коррекции); • хронические заболевания центральной и периферической нервной системы; • болезни сердца независимо от степени их компенсации; • грыжи с наклонностью к ущемлению; • распространенное варикозное расширение вен, гемор- рой, облитерирующие заболевания сосудов; • гипертоническая болезнь. 9.2. Высотная (горная) болезнь Высотная (горная) болезнь — это заболевание, возникаю- щее в результате значительного и быстрого снижения давления в окружающей газовой среде. До настоящего времени нет единого мнения относительно названия болезни. Некоторые авторы считают, что патологию, связанную с внезапной декомпрессией, большими ускорения- ми в результате резких изменений скорости и направления полета, как правило, приводящих к гипоксии и возникновению 248
патологического состояния, следует называть высотной деком- прессионной болезнью. Она может развиваться преимущест- венно у летчиков в высотных полетах, при “подъемах” в баро- камерах, выходе в космос у космонавтов. Дополнительными неблагоприятными факторами являются физическое и психо- эмоциональное напряжение, охлаждение, ультрафиолетовая радиация и т.д. Есть мнение, что у альпинистов при подъемах на высоту, у лиц, работающих в высокогорной местности, может развиться высотная болезнь — особое болезненное со- стояние, возникающее при подъеме в высокогорные районы с разреженным воздухом. Основной этиологический фактор гор- ной болезни — понижение парциального давления кислорода (Ро) во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту. Снижение Ро в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов2 рефлексогенных сосудистых зон (синокаро- тидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов обеспечивает появление многих рефлектор- ных адаптивных реакций, определяющих повышение минутно- го объема дыхания, крови, стимуляцию гипофизарно-надпо- чечниковой системы и надбульбарных образований головного мозга, включая кору. В то же время в результате развития гипервентиляции наступает гипокапния, которая играет суще- ственную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушения регуляции кровообращения и ды- хания. Обеднение крови углекислотой вызывает сдвиг кислот- но-основного состояния в сторону алкалоза и способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов. В даль- нейшем при значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций изменяется деятельность ЦНС и других органов, а также всех видов обмена веществ. Клиническая картина. Симптоматика высотной (горной) бо- лезни характеризуется быстрым или постепенным развитием, своеобразием проявления. Большую роль в формировании за- болевания играют индивидуальная чувствительность организма и степень его устойчивости к кислородному голоданию. При быстром подъеме на высоту возникает болезненное состояние, которое проявляется первыми симптомами: голо- вокружением, повышенной утомляемостью, апатией. В даль- нейшем нарастают слабость, одышка, учащается сердцебиение. В этот период могут наблюдаться симптомы эмоциональной неустойчивости: эйфория, смена настроения, беспричинный смех, плаксивость. Нередко отмечается расстройство коорди- нации движений. Состояние может ухудшаться: появляются резкая слабость, адинамия, возникают носовые и желудочно- кишечные кровотечения. Обнаруживаются так называемые де- компрессионные симптомы — боли в костях и суставах. При снижении высоты или даче кислорода эти явления быстро 249
исчезают. Без применения профилактических мер тяжесть за- болевания находится в прямой зависимости от высоты и вре- мени пребывания на ней. Клиническая картина высотной (горной) болезни склады- вается из многообразия симптомов: поражения ЦНС, органов чувств, сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Наряду с общей слабостью, повышенной утомляемос- тью развивается астенический синдром с психопатологически- ми проявлениями. В таких случаях наблюдаются “некритичес- кая” оценка своего состояния, головная боль, резкое снижение памяти и внимания. Может даже измениться характер: человек становится вспыльчивым, манерным, эмоционально неустой- чивым. Нарушается болевая, тактильная чувствительность. Снижается острота зрения, обнаруживают ослабление аккомо- дации, ухудшение слуха и обоняния. Клиническая картина высотной (горной) болезни имеет наиболее яркую симптома- тику к 5-му дню пребывания на высоте, в дальнейшем эти симптомы могут ослабевать в результате адаптации к высоте. Если адаптивно-защитные механизмы не справились с нагруз- кой при развитии гипоксии, патологическое состояние про- грессирует: нередко наблюдаются стойкая нейроциркуляторная дистония гипертензивного характера, изменения сердечной мышцы и системы внешнего дыхания (снижение ЖЕЛ, учаще- ние дыхания и нарастание легочно-сердечной недостаточнос- ти). Длительное пребывание на высоте может сопровождаться потерей массы тела, снижением аппетита, нарушением обмен- ных процессов и функции пищеварительных желез, а также появлением полицитемии. Клиническая картина высотной болезни у летчиков имеет особенности. Она протекает остро, с более выраженными па- тологическими симптомами. Различают две основные формы ее проявления: коллаптоидную, сопровождающуюся резким ухуд- шением состояния, сердечной слабостью и потерей сознания, и обморочную, сопровождающуюся нейродинамическими сосу- дистыми нарушениями и частым обморочным состоянием. Вы- сотная (горная) болезнь в других случаях развивается относи- тельно медленно. Симптомы ее обнаруживают, как правило, через несколько часов (суток) после подъема на высоту и бывают чаще компенсированными. Лечение. Надежным методом лечения является оксигеноте- рапия или ингаляция карбогена (смесь кислорода и 3—5 % углекислого газа). Во всех случаях необходимо осуществлять медленное опускание с высоты. В основном лечение симпто- матическое: при головных болях — цитрамон, массаж головы; для поднятия тонуса сердечно-сосудистой системы — крепкий чай или кофе, кофеин; при сердечной слабости — сердечные гликозиды и кардиотонические средства; для возбуждения ды- хания — нашатырный спирт, лобелии, цититон. 250
Профилактика. Наиболее эффективное средство профилак- тики — использование специального оборудования, поддержи- вающего нормальное поступление кислорода в организм. При подъеме на большие высоты — тренировка в барокамере, теп- лая одежда, использование скафандров, предварительная деса- турация организма от азота посредством вдыхания кислорода. Установлено положительное влияние приема профилактичес- ких доз витаминов С, Bj, В3, Bg, РР, Р, фолиевой кислоты. Большое значение имеют предварительные и регулярные ме- дицинские осмотры летного состава. Противопоказаниями к подъему на высоту являются любые нарушения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, гипофизарно-эндо- кринные расстройства, патология органов чувств и пищевари- тельных желез.
Раздел IV БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ Глава 1 ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ И ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ В производственных условиях нередко применяют вещества, обладающие токсическими свойствами. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химической промышленности, различные растворители, лаки, краски, инсектофунгициды и др. Подобные вещества могут образовываться и при некоторых процессах, связанных с пере- работкой нефти, каменного угля, газо- и электросваркой, взрывными работами и т.п. К токсичным веществам относятся различные химические элементы, неорганические и органические соединения, кото- рые, попадая в организм в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях, происходящих в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызыва- ют структурные и функциональные изменения. Основные пути поступления в организм промышленных ядов — органы дыхания и кожа, значительно реже — желудоч- но-кишечный тракт. Через органы дыхания проникают в ос- новном токсичные вещества, находящиеся в газо- и парооб- разном состоянии, а также в виде аэрозоля и пыли. Диффун- дируя через слизистую оболочку дыхательных путей и стенки легочных альвеол, они попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Этим может быть объяснена более медленная нейтрализация многих токсичных веществ. Токсичные вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах, легко проникают в организм через неповрежденную кожу. К таким веществам относятся органические растворите- ли, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические инсектофунги- 252
циды и др. Через кожные покровы могут поступать токсичные вещества, находящиеся в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли. В условиях производства возможность проникновения ток- сичных веществ через желудочно-кишечный тракт ограничена. Такие случаи наблюдаются в основном при аварийных ситуа- циях, заглатывании распыленных в воздухе токсичных аэрозо- лей, а также при засасывании ртом ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену ток- сичные вещества попадают в печень. Это имеет немаловажное значение, так как многие яды задерживаются и нейтрализуются в печени. Распределение в организме, превращение и выделение ток- сичных веществ зависят от их физических и химических свойств. Для многих ядов характерно неравномерное распре- деление их в различных органах и тканях (подкожная клетчат- ка, кости, мышцы, печень, стенка толстой кишки, почки, мозг и т.п.). Отчасти это обусловлено степенью их растворимости в биологических средах и способностью проникать в соответст- вующие ткани. Так, например, яды, растворяющиеся в липо- идах, легко проникают в клетки и накапливаются преимуще- ственно в подкожном жировом слое. Избирательное накопле- ние ядов в определенных органах можно объяснить сходством химической структуры яда и биологических веществ, содержа- щихся в данном органе, а также участием яда в биохимических процессах. В подобных случаях обычно наблюдаются конку- рентные отношения между специфичными для организма ве- ществами и ядом, поступившим в организм. Поступившие в организм токсичные вещества некоторое время могут в неизмененном виде циркулировать в крови. В дальнейшем многие из них подвергаются частичному или полному обезвреживанию в результате окисления, восстанов- ления, гидролитического расщепления, дезаминирования, аце- тилирования, метилирования, соединения с другими вещест- вами. Обезвреживание токсичных веществ происходит в раз- личных органах (в основном в печени). Некоторые токсичные вещества (ртуть, свинец, марганец, мышьяк, фосфор, фтор и др.) могут длительное время задер- живаться в тканях организма, образуя депо. При депонирова- нии яд обычно не нейтрализуется, однако концентрация его в циркулирующей крови и токсическое действие значительно уменьшаются. Токсичные вещества могут выделяться из организма в не- измененном и измененном виде через легкие, желудочно-ки- шечный тракт, почки, кожу (потовые и сальные железы), слюнные и молочные железы. Через легкие с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде обычно выделяются легко ис- 253
паряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, оксид угле- рода и др. Труднорастворимые и нерастворимые яды, попав- шие в желудочно-кишечный тракт (при заглатывании и из крови через стенку толстой кишки), удаляются с калом. Мно- гие яды и продукты их превращений выводятся с мочой. Через слюнные железы в основном выделяются тяжелые металлы (ртуть, свинец). Яды, растворимые в жирах, и некоторые ме- таллы выводятся через кожные покровы. Необходимо учитывать, что у женщин в период лактации при контакте с токсичными веществами последние могут об- наруживаться в молоке. Возможно попадание ядов через пла- центу в кровь плода. Характер действия токсичных веществ на организм человека зависит от многих причин: химической структуры, физических свойств, концентрации, продолжительности контакта и путей поступления. Имеют значение также пол, возраст и индивиду- альная чувствительность к яду. Степень токсичности некоторых соединений может возрас- тать или снижаться при изменении их химической структуры (замена одних элементов другими, введение дополнительных групп: NO2=, NH3= и т.п.). Например, при замене атомов водорода хлором в классе производных метана токсичность таких веществ возрастает (СН4 -> СН3С1 -> СН2С12 -> СНС13 -» СС14). При замещении атома водорода в бензоле метиловой группой =СН3 токсичность образующегося толуола снижается (С6Н6 -> С6Н5СН3). Физические свойства ядов (агрегатное состояние, дисперс- ность, летучесть, растворимость) нередко определяют их ток- сичность, в частности способность проникать в организм, рас- пределяться в нем и выделяться. В производственных условиях опасны твердые токсичные вещества в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, так как они могут проникать в организм через дыхательные пути и кожу. При этом имеют значение размер и растворимость час- тиц. Примером может служить цинк, который по существу не относится к ядам, однако образующиеся в процессе плавки мельчайшие частицы его могут вызывать развитие так назы- ваемой литейной лихорадки. Одни и те же токсичные вещества, находящиеся в газообраз- ном или жидком состоянии (особенно летучие и обладающие способностью легко растворяться в липидах), более токсичны, чем твердые, так как они быстрее проникают в организм. Опасность и степень тяжести интоксикации при воздейст- вии токсичных веществ зависят от количества и продолжитель- ности поступления яда в организм. Это особенно свойственно ядам, у которых интенсивность нейтрализации и процесс вы- ведения замедленны. Имеет значение и путь проникновения яда в организм. Как отмечалось, многие яды, поступающие 254
через желудочно-кишечный тракт, быстрее подвергаются ней- трализации в печени. Поэтому токсическое действие ядов при их вдыхании и поступлении в организм через кожу выражено сильнее. Повышенная индивидуальная чувствительность к ядам за- висит от особенностей биохимических процессов и состояния функциональной активности физиологических систем орга- низма, участвующих в превращении и выведении токсичных веществ. Имеют значение и перенесенные заболевания. На- пример, при заболеваниях печени повышается чувствитель- ность к гепатотропным ядам, при заболевании нервной систе- мы — к нейротропным ядам, органов дыхания — к веществам, оказывающим раздражающее действие, и т.п. Чувствительность к некоторым токсичным веществам у мужчин и женщин различна, что обусловлено избирательным действием на гонады. Например, женщины более чувствитель- ны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины — к воздействию соединений бора. Повышенная чувствитель- ность ко многим ядам, особенно оказывающим нейротропное действие, отмечается у лиц молодого возраста. Поэтому под- росткам контакт с токсичными веществами противопоказан. Токсическое действие промышленных ядов может изме- няться в зависимости от наличия сопутствующих неблагопри- ятных факторов и характера производственных процессов (ме- теорологические условия, физическое напряжение). При высо- кой температуре воздуха обычно наблюдаются расширение со- судов кожи, усиление потоотделения, ускорение кровотока, увеличение минутного объема сердца и учащение дыхания. Это способствует более интенсивному проникновению яда в орга- низм и повышению его токсичности. Токсическое действие ядов, оседающих на поверхности кожи, также заметно возрас- тает при повышенной влажности воздуха. При высоком атмо- сферном давлении повышается токсичность ядов, находящихся в газо- и парообразном состоянии, вследствие увеличения их парциального давления в альвеолярном воздухе и более бы- строго проникновения в кровь. Развитию интоксикации может способствовать физическое напряжение, которое обычно сопровождается усилением легоч- ной вентиляции и кровообращения. В таких случаях количество ядов, поступающих респираторным путем, увеличивается. При комбинированном воздействии токсичных веществ между ними могут возникать различные взаимоотношения. Поэтому в одних случаях наблюдается усиление, а в других — ослабление токсического эффекта. Например, оксид углерода усиливает токсическое действие сероуглерода, в то время как щелочи уменьшают токсическое действие кислот. По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы интоксикаций. 255
Острые интоксикации развиваются вследствие однократного поступления в организм больших количеств токсичных ве- ществ. При этом клинические симптомы обычно появляются сразу или через короткий промежуток времени после проник- новения ядов. Продолжительность латентного (бессимптомно- го) периода интоксикации может быть от нескольких минут до суток и более. Подострые интоксикации, как и острые, возникают при од- нократном поступлении яда в организм, но в меньших количе- ствах, и характеризуются менее выраженными расстройствами. Хронические интоксикации развиваются медленно вследствие продолжительного поступления в организм небольших коли- честв токсичных веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональ- ной кумуляции яда. Некоторые токсичные вещества, действуя избирательно, вы- зывают изменения, преимущественно в отдельных органах и системах (органах дыхания, кроветворения, зрения, печени, коже, нервной системе и т.д.). Большинство токсичных ве- ществ оказывает политропное действие, нарушая функции многих органов и систем. Например, избирательное действие на органы дыхания оказывают хлор, оксиды азота. К группе кровяных ядов относятся мышьяковистый водород, бензол, оксид углерода, анилин. Преимущественное поражение нерв- ной системы наблюдается при интоксикациях металлической ртутью, марганцем, сероуглеродом. В то же время при отрав- лениях свинцом, мышьяком и некоторыми его соединениями изменения отмечаются во многих органах и системах. Неотложная медицинская помощь. В клинике профессио- нальных болезней особого внимания заслуживают острые ин- токсикации, при которых пострадавшие обычно нуждаются в неотложной медицинской помощи. Своевременные и патоге- нетически обоснованные лечебные мероприятия в таких слу- чаях нередко предрешают благоприятный исход интоксикации, предупреждают развитие осложнений и отдаленных последст- вий, а кроме того, способствуют восстановлению трудоспособ- ности больного. Оказание неотложной медицинской помощи следует прово- дить с учетом путей поступления и выделения, количества, ме- ханизма действия и превращения проникшего в организм яда. Общие принципы оказания неотложной помощи при ост- рых интоксикациях: 1) немедленное прекращение дальнейшего поступления ток- сичного вещества в организм пострадавшего; 2) выведение токсичных веществ из организма; 3) нейтрализация токсичных веществ, находящихся в орга- низме; 256
4) восстановление функции органов и систем, наиболее важных для жизнедеятельности. В тех случаях, когда токсичные вещества содержатся во вдыхаемом воздухе, пострадавшего необходимо как можно бы- стрее удалить из зоны их действия. При попадании токсичных веществ на кожу или одежду следует тщательно обмыть теплой водой пораженные участки кожных покровов и удалить загряз- ненную одежду. Если яды поступили в желудочно-кишечный тракт, производят тщательное промывание желудка с последу- ющим введением через зонд адсорбирующих средств (активи- рованный уголь). Если яды не раздражают слизистую оболочку желудка и не оказывают прижигающего действия, можно на- значить рвотные средства. Кроме того, для ускорения выведе- ния яда, проникшего в кишечник, рекомендуются солевые слабительные. При многих интоксикациях для выведения и нейтрализации находящегося в организме яда используют соответствующие антидоты и комплексоны (унитиол, натрия тиосульфат, тета- цин-кальций, пентацин, пеницилламин, дипироксим, изонит- розин, метиленовый синий, амилнитрит и др.). Унитиол применяется при острых и хронических интокси- кациях мышьяком, ртутью и их соединениями, свинцом, хро- мом, висмутом и некоторыми другими металлами, способными блокировать реактивные сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментов. Вследствие соединения сульфгидрильных групп унитиола с циркулирующими в крови ядами образуются не- токсичные комплексы, которые выводятся с мочой, что спо- собствует восстановлению функции ферментных систем. Натрия тиосульфат используется в качестве антидота при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома и йода, синильной кислотой и ее солями. При его взаимодейст- вии с мышьяком, ртутью и свинцом образуются нетоксичные соединения сульфатов, а с синильной кислотой — менее ток- сичные роданистые соединения. Тетацин-кальций, пентацин и пеницилламин относятся к группе комплексообразующих соединений, которые обладают способностью захватывать ионы тяжелых металлов и редкозе- мельных элементов, образуя прочные, хорошо растворимые и малотоксичные комплексы, легко выводящиеся из организма с мочой. Например, тетацин-кальций связывает ионы свинца, ртути, кадмия, кобальта, урана, итрия, церия и ускоряет их выведение. Пентацин оказывает такое же действие на ионы свинца, плутония, радиоактивного иттрия и церия, а также продукты деления урана. Пеницилламин ускоряет выведение ионов меди, ртути, свинца, мышьяка, таллия, железа. При интоксикациях ФОС (тиофос, метафос, меркаптофос и др.), оказывающими выраженное ингибиторное влияние на холинэстеразу, в качестве антидота используют дипироксим и 257
изонитрозин, которые относятся к реактиваторам холинэсте- разы. Метиленовый синий и амилнитрит являются антидотами при интоксикациях, обусловленных воздействием цианидов (си- нильная кислота и ее соли), так как эти препараты образуют в крови метгемоглобин. Последний, соединяясь с группой =CN, способствует обезвреживанию цианистых соединений. При тяжелых формах интоксикаций этиленгликолем, суле- мой, мышьяковистым водородом, метанолом и другими ядами, вызывающими острую почечную недостаточность, показан ге- модиализ, способствующий выведению токсичных веществ. При легких формах отравлений, не сопровождающихся почеч- ной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, для ускорения выведения токсичных веществ через почки на- значают обильное питье, диуретические средства, а также изо- тонический раствор натрия хлорида (подкожно, внутривенно или в клизмах). При многих острых интоксикациях амино- и нитросоеди- нениями, цианидами, оксидом углерода и другими веществами нередко используется изотонический или гипертонический раствор глюкозы, которая стимулирует гликогенобразователь- ную функцию печени и оказывает антитоксический эффект. При острых интоксикациях часто наблюдаются признаки кислородного голодания, которое может быть обусловлено по- ражением респираторного аппарата (легочная гипоксемия), крови (гемическая гипоксемия), дыхательного фермента ци- тохромоксидазы (тканевая гипоксия). Отмечаются кислород- ное голодание и поражение сердечно-сосудистой системы (циркуляторная гипоксемия). Легочная гипоксемия обычно возникает при острых токси- ческих бронхитах, бронхоальвеолитах, пневмониях, отеке лег- ких, обусловленных воздействием хлора, фосгена, фтора, ок- сидов азота, сероводорода, паров кислот и т.п. Гемическая гипоксемия развивается при интоксикациях метгемоглобино- образователями и оксидом углерода. Тканевая гипоксия на- блюдается при интоксикациях цианидами. Циркуляторная ги- поксемия обычно возникает при нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения вследствие токсических пораже- ний респираторного аппарата. Поэтому оксигенотерапия при многих интоксикациях обоснована патогенетически. В тех слу- чаях, когда наряду с гипоксемией отмечается и гипокапния, например при серой форме токсического отека легких, инток- сикации оксидом углерода, показана ингаляция карбогена (смесь 95 % кислорода и 5 % углекислого газа). Карбоген можно ис- пользовать для стимулирования дыхательного и сосудодвига- тельного центров, что вызывает увеличение легочной вентиля- ции и способствует выделению некоторых токсичных веществ через легкие. 258
При острых интоксикациях нередко нарушается сердечно- сосудистая деятельность, вплоть до развития коллапса, особен- но при интоксикации ядами, оказывающими политропное и нейротропное действие. В таких случаях с учетом состояния пострадавшего назначают кофеин, коразол, кордиамин, кам- фору, коргликон и др. Тяжелые формы острых интоксикаций сероводородом, тет- раэтилсвинцом, оксидом углерода и другими токсичными ве- ществами могут сопровождаться выраженным психомоторным возбуждением, судорогами. В таких случаях нужно назначить снотворные средства (из группы барбитуратов), а при судорогах показаны хлоралгидрат, магния сульфат, оксигенотерапия. В комплексе лечебных мероприятий по оказанию неотлож- ной медицинской помощи при острых интоксикациях необхо- димо обеспечить максимальный физический и психический покой, не допускать переохлаждения и тщательно следить за состоянием пострадавшего. Важным является рациональное питание. С учетом формы и степени тяжести острой интокси- кации с профилактической целью могут быть рекомендованы дополнительные медикаментозные средства. Например, при острых тяжелых формах токсического поражения респиратор- ного аппарата уже в начальной стадии интоксикации назнача- ют антибиотики или сульфаниламидные препараты для пред- упреждения развития осложнений (пневмония и др.). В производственных условиях острые интоксикации могут возникать вследствие одновременного воздействия двух или более токсичных веществ, и, кроме того, сочетаться с травма- ми. Последнее наблюдается, как правило, у пострадавших, находившихся в бессознательном состоянии. Поэтому при ока- зании неотложной медицинской помощи в случаях острых интоксикаций необходим дифференцированный подход. При острых интоксикациях возможны полное выздоровле- ние, присоединение осложнений, развитие повышенной чув- ствительности к соответствующим токсичным веществам, иногда сохраняются остаточные явления интоксикации. Глава 2 ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯМИ Свинец и многие его соединения используют в промышлен- ности для изготовления некоторых сплавов (баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые белила, свинцовый су- рик), глазури для гончарных изделий и др. 259
Интоксикации свинцом возможны главным образом в про- изводственных условиях. Однако встречаются случаи интокси- каций свинцом в быту при употреблении пищевых продуктов, долгое время хранившихся в керамической посуде, покрытой изнутри свинцовой глазурью. Из неорганических соединений свинца наиболее токсичны те, которые легко растворяются в средах организма. К ним относятся свинца ацетат [РЬ(СН3СОО)2 • ЗН2О] — свинцовый сахар и РЬ(СН3СОО)2—РЬ(ОН)? — свинцовый уксус, основной свинца карбонат [2РЬСО3 • РЬ(ОН)]2 — свинцовые белила, свин- ца хлорид (РЬС12), свинца нитрат [Pb(NO3)2], РЬСгО4 — хромат свинца. Хорошо растворяется в средах организма и тетраэтил- свинец [РЬ(С2Н5)4]. Свинец и его соединения в зависимости от их агрегатного состояния и характера контакта с ними могут проникать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и частично через кожные покровы. В производственных усло- виях наиболее часто они поступают в организм через дыхатель- ные пути в виде пыли, аэрозоля и паров. В желудочно-кишеч- ный тракт свинец и его соединения попадают преимуществен- но при бытовых интоксикациях, реже — на производствах, где не соблюдаются правила личной гигиены (необходимы полос- кание рта и мытье рук после работы в контакте со свинцом, запрещается прием пищи непосредственно в цехе и др.). Поступающие в организм через дыхательные пути свинец и его соединения проникают непосредственно в кровь. При по- ступлении через желудочно-кишечный тракт свинец и его со- единения претерпевают ряд изменений. В желудке, взаимодей- ствуя с соляной кислотой, они частично образуют растворимое соединение — хлорид свинца. В тонком кишечнике под влия- нием щелочной среды и жирных кислот образуется жирнокис- лый свинец, который в присутствии желчи превращается в эмульсию. Мельчайшие частицы свинца поглощаются слизи- стой оболочкой кишечника, а затем через капилляры воротной вены и кишечные лимфатические пути поступают в общий кровоток. Свинец, проникающий в печень, поглощается ее клетками и постепенно выделяется с желчью. Низкое содер- жание Р, Са, Fe и белка в пище увеличивает всасывание свинца из желудочного тракта. В крови свинец циркулирует в виде высокодисперсного коллоида фосфатов и альбуминатов свинца, которые образу- ются вследствие взаимодействия его с неорганическими фос- фатами и серосодержащими белками эритроцитов и плазмы крови. Свинец относится к ядам, оказывающим кумулятивное действие. Попадая в организм, он депонируется во многих органах в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. Большая часть свинца откладывается в трабекулах костей, что объясняют его способностью вытеснять соли кальция из кост- 260
ной ткани. Кроме того, свинец депонируется в мышцах, пече- ни, почках, волосах. В небольших количествах его находят в селезенке, головном мозге, миокарде и лимфатических узлах. Из депо свинец обычно выделяется медленно, иногда в течение нескольких лет после прекращения контакта с ним. Под влиянием некоторых экзогенных и эндогенных факторов (употребление алкоголя, интеркуррентные заболевания, трав- мы, перегрев, физиотерапевтические процедуры, изменения пищевого режима и кислотно-основного состояния и др.) мо- жет наблюдаться интенсивное выделение свинца из депо вслед- ствие перехода его нерастворимых соединений в растворимые формы. Это в свою очередь способствует значительному уве- личению количества свинца в циркулирующей крови. В таких случаях возникают обострения интоксикации, которые неред- ко сопровождаются выраженной “свинцовой” коликой. Уста- новлено, что степень тяжести интоксикации свинцом обуслов- лена не содержанием депонированного свинца в организме, а количеством свинца в крови. Период полувыведения свинца из крови составляет 16—20 сут. Свинец выводится из организма главным образом через поч- ки (75—80 %) и кишечник (15 %). Небольшое количество вы- деляется с потом, слюной, а в период лактации — с молоком. При воздействии металлического свинца и его неорганичес- ких соединений развиваются хронические интоксикации, так как эти яды обладают материальной кумуляцией и медленно выводятся из образующихся в организме депо. Токсичность различных соединений свинца зависит не только от их раство- римости в средах организма. Имеют значение состояние орга- нов, через которые они выделяются, а также дозы и длитель- ность поступления этих соединений в организм. Свинец бы- стрее кумулируется при длительном поступлении в малых до- зах, чем при однократном поступлении в больших. Среднее содержание свинца в крови у лиц, не контактирующих с ним, составляет 10—25 мкг в 100 мл. Патогенез. Свинец и его соединения относят к группе ядов, оказывающих политропное действие. Ведущая роль среди па- тогенетических механизмов интоксикации свинцом принадле- жит нарушениям биосинтеза порфиринов и гема. Как известно, порфирины относят к циклическим соедине- ниям, которые в зависимости от условий могут проявлять либо кислотные, либо основные свойства. Процесс синтеза порфи- ринов происходит с участием некоторых ферментов (схема 2). Порфирины синтезируются из глицина, янтарной кислоты и кофермента А (коэнзима А, КоА). Вначале янтарная кислота связывается с КоА, образуя активную форму сукцинил-КоА, которая соединяется с глицином и образует б-амино-0-кето- адипиновую кислоту. Последняя превращается 5-аминолевули- новую кислоту. Этот процесс осуществляется ферментом син- 261
БИОСИНТЕЗ ГЕМА Схема 2 Цикл Кребса I Сукцинил КоА + Глицин I З-Амино-Р-кетоадипиновая кислота Ч------------------------------------ Синтетаза АЛК 8-Аминолевулиновая кислота (АЛК) ◄---------------------------------Дегидратаза АЛК (Д-АЛК) Порфобилиноген (ПБГ) I Уропорфириноген III (VII) ◄----------------------------------Урогеназа Копропорфириноген III (КП) <-------------------Декарбоксилаза Протопорфирин IX (ПП) Железо (Fe2+)—> ---------------------Гемсинтетаза гем тетазой 5-аминолевулиновой кислоты при участии кофермента Bg, пиридоксальфосфата, липоевой кислоты и витамина Вр В дальнейшем с участием фермента дегидратазы 5-амино- левулиновой кислоты синтезируется порфобилиноген. Затем при участии фермента декарбоксилазы уропорфириногена об- разуется уропорфириноген (изомер III), который превращается в копропорфириноген. Заключительным этапом биосинтеза порфиринов является образование протопорфирина под влия- нием декарбоксилазы копропорфириногена и гема путем со- единения протопорфирина с железом, что осуществляется с помощью фермента гемсинтетазы. Изучение состояния порфиринового обмена при воздейст- вии свинца позволило уточнить его роль в развитии “свинцо- вой” анемии. Было установлено, что свинец угнетает актив- ность ферментов, участвующих в биосинтезе гема, в частности дегидратазы 5-аминолевулиновой кислоты и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы. Вследствие этого про- исходит увеличение содержания 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и накопление в эритроцитах не использованных в синтезе гема протопорфирина и железа. 262
Нарушение утилизации последнего ведет к повышению его уровня в сыворотке крови и появлению сидероцитов (эритро- циты, содержащие железо). Развивается гипохромная гиперси- деремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия. Имеются сведения и о стимулирующем действии небольших количеств свинца на биосинтез порфиринов, главным образом протопорфирина. Известно также, что свинец оказывает непосредственное действие на эритроциты. Нарушая морфофункциональные структуры эритробластов и зрелых форм, свинец снижает жиз- неспособность эритроцитов, что сокращает продолжительность их жизни и ускоряет гибель. Это вызывает активацию эритро- поэза, выражающуюся в ретикулоцитозе и увеличении количе- ства эритроцитов с базофильной зернистостью. Механизм поражения нервной системы при воздействии свинца еще недостаточно изучен. По всей вероятности, нельзя исключить непосредственное действие свинца и его соедине- ний на нервную ткань. Кроме того, возможно и опосредован- ное влияние их на нервную систему вследствие нарушения обменных процессов, прежде всего порфиринового обмена, и ферментных систем, что обычно наблюдается при интоксика- циях свинцом. Для интоксикации свинцом уже на ранних стадиях развития патологического процесса весьма характерно поражение выс- ших отделов ЦНС, которое проявляется нейродинамическими нарушениями в коре и корково-подкорковых взаимоотноше- ниях. При этом в коре головного мозга сначала преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем — процессы торможе- ния. При тяжелых формах интоксикации функциональные рас- стройства в высших отделах ЦНС могут привести к развитию стойких органических изменений, которые проявляются син- дромами миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополи- неврита. В патогенезе “свинцовой” колики основную роль играет нервная система. Существует мнение, что возникнове- ние “свинцовой” колики обусловлено чрезмерным перевоз- буждением вегетативных отделов нервной системы, в том числе подчревного сплетения. Этим объясняют резкий спазм сосу- дов, повышение артериального давления, спастикоатонические явления в кишечнике, а иногда развитие судорожных припад- ков, амблиопии, гемипарезов. На высоте “свинцовой” колики в крови увеличивается содержание симпатомиметических ве- ществ. Известно, что относительно низкие уровни свинца в орга- низме вызывают повреждение проксимальных почечных ка- нальцев. Высокие концентрации могут приводить к разруше- нию почечных канальцев и замещению их соединительной тканью. 263
Патологоанатомическая картина. В основном наблюдаются измене- ния нервных клеток молекулярного слоя коры головного мозга. Кроме того, в нервных клетках передних рогов спинного мозга не- редко обнаруживаются вакуолизация, пигментация, пикноз ядер, рас- творение хроматофильной субстанции. Дистрофические изменения могут встречаться в периферических узлах симпатической части веге- тативной нервной системы (шейных, звездчатом, солнечном сплете- нии) и в периферических нервах. При тяжелых формах поражения в головном и спинном мозге иногда обнаруживают очаги кровоизлия- ний, стазы, тромбы. Клиническая картина. В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической интоксикации свинцом могут преобладать синдромы поражения крови, нервной сис- темы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее харак- терными и ранними признаками интоксикации являются па- тологические изменения крови и нарушения функции нервной системы. К гематологическим признакам интоксикации свинцом от- носят ретикулоцитоз, появление в периферической крови эрит- роцитов с базофильной зернистостью и анемию (рис. 22, а—г). Увеличение количества ретикулоцитов и эритроцитов с ба- зофильной зернистостью обычно предшествует развитию “свинцовой” анемии. Однако следует отметить, что ретикуло- цитоз и количество эритроцитов с базофильной зернистостью при свинцовой интоксикации весьма неустойчивы. Поэтому наличие в крови только ретикулоцитоза и эритроцитов с базо- фильной зернистостью без других признаков, характерных для воздействия свинца, не позволяет диагностировать интоксика- цию. Развивающаяся при интоксикации свинцом гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови. Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является нарушение порфиринового обмена. Оно выражается прежде всего в повышенной экскреции с мочой 5-аминолеву- линовой кислоты и копропорфирина, увеличении содержания протопорфирина в эритроцитах. У здорового человека в моче содержится от 0,5 до 2,5 мг 5-аминолевулиновой кислоты и до 60 мкг копропорфирина на 1 г креатинина. Изменения показателей порфиринового обмена обнаружи- вают еще до появления анемического синдрома и нарастают по мере утяжеления интоксикации. Поражение нервной системы при воздействии свинца и его неорганических соединений в основном развивается по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии. Астеновегетативный синдром относится к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функци- 264
Рис. 22. Изменения эритроцитов, встречающиеся при интоксикации свинцом. а — эритроциты в норме; б — ретикулоциты; в — эритроциты с базофильной зернистостью; г — эритроциты с тельцами Гейнца. ональными расстройствами ЦНС и ее вегетативных отделов. Часто астенический синдром выявляется уже в начальных ста- диях заболевания и предшествует появлению изменений крови. У больных отмечаются быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная раздражительность, головная боль, легкое голо- вокружение, снижаются память и трудоспособность. Иногда 265
беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обо- нятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов. Наблюдается инертность сосудистых реакций (брадикардия, заторможенный дермографизм), отсутствует пиломоторный ре- флекс. В более выраженных случаях присоединяется дрожание пальцев вытянутых рук, языка, век. Повышаются сухожильные рефлексы. Полиневритический синдром при интоксикации свинцом обычно сочетается с функциональными расстройствами ЦНС и другими признаками интоксикации. Различают чувствитель- ные, двигательные и смешанные формы “свинцового” поли- неврита. Чувствительная форма полиневропатии встречается глав- ным образом при латентно протекающих и умеренно выражен- ных интоксикациях. Больных беспокоят нерезкие боли и чув- ство слабости в руках и ногах. Локально отмечаются гипотро- фия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия преимущественно дистальных от- делов конечностей. Выявляются корешковые симптомы, сни- жается электровозбудимость мышц. Одновременно обнаружи- ваются вегетативно-сосудистые расстройства: цианоз и сниже- ние кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов. Возможны судороги в икроножных мышцах. Двигательная форма полиневропатии сопровождается раз- витием парезов и параличей. Наиболее часто поражается груп- па разгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже — группа сгибателей. При этом характерны симметричность по- ражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. К ранним признакам нарушения двигательной функции относят ослабление силы в сгибателях кисти и по- нижение их возбудимости. Позже развивается так называемая висячая кисть: при подъеме руки кисть таких больных нахо- дится в полусогнутом положении, а пальцы приведены к ла- доням. Со временем развивается атрофия мышц кисти, а при тяжелых формах заболевания — атрофия мышц плечевого пояса. Смешанные генерализованные формы полиневропатии встречаются при тяжелых формах интоксикации свинцом. Они обычно сопровождаются появлением сильных болей в конеч- ностях, тетрапарезами, угнетением рефлексов, расстройствами чувствительности по полиневритическому типу, а также цереб- ральными нарушениями. Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым синдромам интоксикации свинцом. Развивается обычно на фоне прогрес- сирующей астенизации и характеризуется стойкими органичес- кими нарушениями в ЦНС. Клиническими признаками энце- 266
фалопатии являются асимметрия иннервации черепных нер- вов, анизокория, интенционный тремор рук, подергивание в отдельных мышечных группах, гиперкинезы, гемипарезы, атак- сия, нистагм, дизартрия. При выраженных формах энцефало- патии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, сопровождающиеся гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией. В клинической картине хронической интоксикации свин- цом нередко наблюдаются изменения органов пищеварения. К ним относят “свинцовую кайму”, расстройства секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, “свинцо- вую” колику, дискинезию желчевыводящей системы. “Свинцовая кайма” представляет собой лиловато-серую по- лосу по краю десен. Ее появление объясняют отложением сернистых соединений свинца, которые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводоро- дом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц с кариесом зубов. Раньше считали, что свинцовая кайма — один из основ- ных признаков интоксикации. Однако даже при тяжелой фор- ме интоксикации свинцом она может отсутствовать. Нередко лица, работающие в контакте со свинцом, и боль- ные с интоксикацией свинцом предъявляют жалобы на ощу- щение металлического вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неус- тойчивый стул: частые запоры, сменяющиеся поносами. Отме- чается спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повы- шенным содержанием соляной кислоты и пепсина. При рентгенологическом исследовании натощак обнаружи- вается скопление жидкости в желудке, складки его слизистой оболочки утолщены, извиты, что обычно встречается при ги- перацидных состояниях. Наиболее тяжелым синдромом поражения желудочно-ки- шечного тракта является “свинцовая” колика. Она может воз- никнуть как на фоне латентно протекающей хронической ин- токсикации свинцом, так и при выраженных изменениях крови и нервной системы. Для типичной формы “свинцовой” колики характерны рез- кие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в об- ласти подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколь- ко утихают. Могут пальпироваться уплотненные петли кишеч- ника. Одновременно наблюдаются длительные запоры, не под- дающиеся лечению слабительными средствами, стул приобре- тает форму овечьего кала. Рентгенологическая картина в этих случаях свидетельствует о спастико-атонических явлениях в кишечнике. Иногда отмечается парез кишечника с длительной задержкой контрастной массы (до нескольких суток). Указан- ные изменения всегда сочетаются с артериальной гипертонией. 267
В период “свинцовой” колики усиливаются функциональные расстройства других органов и систем: резко увеличивается в крови количество ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью, снижается содержание гемоглобина, повышает- ся экскреция 5-аминолевулиновой кислоты, копропорфирина и свинца с мочой. Гиперкопропорфиринурия обусловливает красноватый оттенок мочи. Могут возникнуть сосудистые кри- зы. Появляются протеинурия, олигурия. Нередко отмечаются повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз. Легкие формы “свинцовой” колики обычно сопровождают- ся нерезкими, быстро проходящими схваткообразными болями в животе, непродолжительной задержкой стула, сменяющейся его послаблением, умеренным повышением артериального дав- ления и незначительно выраженными изменениями в крови. В моче увеличивается содержание 5-аминолевулиновой кисло- ты, копропорфирина и свинца. “Свинцовая” колика нередко возникает внезапно, при вполне удовлетворительном состоя- нии больного. При интоксикации свинцом можно наблюдать небольшое увеличение размеров печени и нарушение отдельных функци- ональных проб. Имеются данные о нарушении липидного, фосфорного, минерального и углеводного обмена. Возможны нарушение менструальной функции, патологическое течение беременности, преждевременные роды и сокращение периода лактации, а также снижение потенции у мужчин. По выраженности клинической картины различают следую- щие формы интоксикации свинцом. Начальная форма (лабораторные симптомы интоксикации свинцом) характеризуется только изменениями картины крови и порфиринового обмена. Содержание гемоглобина и эритро- цитов в крови в пределах нормы. Клинические симптомы отравления отсутствуют. При легкой форме наряду с лабораторными сдвигами отме- чают расстройства нервной системы: астенический, астенове- гетативный синдромы или начальные формы вегетативно-сен- ситивной полиневропатии. Выраженная форма характеризуется развитием анемического синдрома, “свинцовой” колики, значительными расстройства- Таблица 8. Изменение лабораторных показателей в зависимости от Степень выраженности интоксикации свинцом АЛК мочи, мкг/г креатинина КП мочи, мг/г креатинина Ретикулоциты, % (на 1000 эритро- цитов) Начальная форма До 15 До 300 До 25 Легкая форма До 25 До 500 До 40 Выраженная форма Более 25 Более 500 Более 40 268
ми нервной системы (выраженные формы астенического, ас- теновегетативного синдромов, полинейропатии или, редко, эн- цефалопатии), признаками токсического поражения печени (нарушение функциональных проб). Отмечаются значительные сдвиги лабораторных показате- лей (табл. 8). При определении формы интоксикации необходимо учиты- вать как сочетание, так и выраженность отдельных синдромов. Во время периодических медицинских осмотров могут быть выявлены рабочие, у которых повышено содержание 5-амино- левулиновой кислоты в моче при отсутствии сдвигов в других лабораторных показателях. Таких рабочих нужно в дальнейшем наблюдать более тщательно. Изолированная экскреция свинца с мочой свидетельствует лишь о контакте с этим металлом и не служит признаком интоксикации. Течение хронической интоксикации свинцом зависит от характера и выраженности синдромов, преобладающих в кли- нической картине заболевания. В большинстве случаев инток- сикация, главным образом начальная и легкая формы, харак- теризуется благоприятным течением. После прекращения кон- такта со свинцом и проведения соответствующего лечения обычно все клинико-функциональные и лабораторные показа- тели нормализуются. Продолжительность лечения зависит от выраженности синдромов. Так, при наличии анемии, “свин- цовой” колики необходимо более длительное лечение. Однако проведение адекватной терапии и в этих случаях дает эффект. Значительные трудности возникают при выраженных формах поражения нервной системы, прежде всего органического ха- рактера (параличи, энцефалопатия). Такие формы, как прави- ло, принимают затяжное течение и необратимы. Отмечается определенная волнообразность течения инток- сикации (периоды обострения и ремиссии), что обусловлено поступлением свинца из депо. Этому способствуют перенесен- ные заболевания, прием алкоголя, стрессовые ситуации и т.д. Диагноз. При наличии в клинической картине симптомо- комплекса с характерными для воздействия свинца изменения- ми в крови, порфириновом обмене, нервной системе и желу- степени выраженности свинцовой интоксикации Базофильно-зернис- тые эритроциты (на 10 000 эритроцитов) Свинец в крови, мкг % Свинец в моче, мкг/л Активность дегид- ратазы АЛК в эрит- роцитах До 40 До 50 До 100 5—10 До 60 До 80 До 150 Ниже 5 Более 60 Более 80 Более 150 Ниже 3 269
дочно-кишечном тракте диагностика хронической интоксика- ции свинцом обычно не вызывает трудностей. При дифференциальной диагностике интоксикации свин- цом необходимо иметь в виду такие заболевания, как порфи- рии, железодефицитные и гемолитические анемии, талассе- мию, “острый живот” и др. Очень сходны клинические карти- ны острой перемежающейся порфирии и интоксикации свинцом (абдоминальный и полиневритический синдромы, ве- гетативные нарушения, красный цвет мочи). Однако повышен- ное выделение с мочой порфобилиногена и уропорфирина позволяет дифференцировать данную форму порфирии от са- турнизма, при котором эти показатели в норме. Дифференциальная диагностика интоксикации свинцом от гипохромной железодефицитной анемии не представляет боль- ших трудностей. Низкий уровень сывороточного железа, нор- мальное содержание в моче 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина, эффективность лечения железосодержащи- ми препаратами дают основание для диагностики железодефи- цитной анемии. Для гемолитических анемий характерны гипербилирубине- мия, гемоглобинурия, спленомегалия (при внутриклеточном гемолизе), увеличение содержания свободного гемоглобина плаз- мы (при внутрисосудистом гемолизе). Важным дифференци- ально-диагностическим признаком является нормальное со- держание 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче больных гемолитическими анемиями. Проводя дифференциальный диагноз интоксикации свин- цом и гетерозиготной формы талассемии, следует иметь в виду, что последняя носит семейный характер. Указанная форма талассемии протекает с увеличением селезенки, гипербилиру- бинемией, наличием мишеневидных эритроцитов; содержание 5-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче нор- мальное. При дифференциальной диагностике “свинцовой” колики и острого живота необходимо прежде всего учитывать данные анамнеза: начало заболевания, характер болей в животе, нали- чие запоров или поносов и т.д. Как правило, “свинцовая” колика сочетается с выраженными изменениями крови и пор- фиринового обмена, характерными для сатурнизма. Важными дифференциально-диагностическими признаками колики яв- ляются отсутствие симптомов раздражения брюшины, умень- шение болей при надавливании на живот. Характерно поведе- ние больного: при “свинцовой” колике больной возбужден, мечется по комнате, не находит себе места. Диагностика поражений нервной системы проводится с уче- том особенностей неврологических синдромов, развивающихся при воздействии свинца. Кроме того, необходимо принимать 270
во внимание изменения картины крови и порфиринового об- мена. Лечение. В случаях хронической интоксикации свинцом на- до учитывать характер клинических признаков (синдромов) заболевания и степень их выраженности. Основными лечебны- ми, а также профилактическими мероприятиями являются прекращение контакта со свинцом и выведение его из орга- низма. В качестве средств, способствующих выведению свинца, широкое применение получили комплексоны. Комплексообра- зующие соединения относятся к производным аминополикар- боновых кислот и содержат атом кальция. Такие соединения способны образовывать клешневидные связи с катионами по- ливалентных металлов, в том числе со свинцом. При взаимо- действии комплексонов со свинцом последний замещает в них атом кальция, образуя малотоксичный и хорошо растворимый свинецсодержащий комплекс, который быстро выводится из организма. Наиболее часто используют тетацин-кальций (Са№2ЭДТА — кальций-динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кисло- ты) и пентацин (CaNa^THY — кальций-тринатриевая соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты). Тетацин-кальций назначают внутривенно; вводят струйно медленно по 20 мл 10 % раствора 1 раз в день в течение 3 дней с интервалом 4—5 дней. Курс лечения состоит из 2—3 циклов (6—9 вливаний). При выраженной форме “свинцовой” колики тетацин-кальций в первые сутки можно вводить 2 раза с ин- тервалом не менее 6 ч. В случае выраженных признаков поражения нервной систе- мы (полинейропатия, энцефалопатия) в клинической картине интоксикации тетацин-кальций применяют с большой осто- рожностью, так как возможно обострение патологического процесса. Следует учитывать, что этот препарат иногда вызы- вает побочные явления (повышение температуры тела, недо- могание, озноб, аллергические реакции). По-видимому, они обусловлены интенсивным выведением свинца из депо, отщеп- лением металлов от ферментных систем, образованием неко- торых металлокомплексов, выведением микроэлементов, необ- ходимых для жизнедеятельности организма, в частности желе- за, меди, кобальта. Имеются наблюдения, свидетельствующие о целесообразности при проведении курса лечения тетацин- кальцием одновременно назначать препараты железа и вита- мина Bj2, содержащего кобальт. Необходимо иметь в виду, что при передозировке этого комплексона возможно развитие тя- желого поражения почек. Пентацин по сравнению с тетацин-кальцием более эффек- тивен. При его применении значительно увеличивается выве- дение свинца из организма, быстрее восстанавливаются пока- 271
затели крови и нормализуется синтез порфиринов. Кроме того, реже наблюдаются побочные явления. Назначают его внутри- венно струйно медленно по 20 мл 5 % раствора. Цикл состоит из трех ежедневных вливаний. Всего на курс лечения назнача- ют 6 вливаний, т.е. 2 цикла с 4—5-дневным перерывом. Про- тивопоказаниями для приема пентацина являются поражения почек, гипертоническая болезнь с нарушением функций почек, спазм сосудов сердца, лихорадочные состояния. Тетацин-каль- ций и пентацин применяют в основном при выраженной фор- ме свинцовой интоксикации. В последние годы при лечении сатурнизма широко исполь- зуется D-пеницилламин (D-3,3-диметилцистеин). D-пеницилл- амин выпускается в капсулах, содержащих 150 мг препарата. Его принимают после еды. Суточная доза — от 450 до 900 мг в зависимости от формы интоксикации, длительность лечения от 2 до 4 нед. При выраженной интоксикации возможно ком- бинированное применение тетацина (пентацина) и D-пени- цилламина. Возможные побочные явления: лейкопения, тром- боцитопения, анемия, агранулоцитоз, крапивница, артралгии, миалгии, расстройства желудочно-кишечного тракта. Препарат противопоказан при непереносимости пенициллина. Во время лечения комплексонами необходимо периодичес- ки проверять морфологический состав крови и выделение свинца с мочой. Общим противопоказанием для их приема являются заболевания печени и почек. Комплекс лечебных мероприятий при хронической инток- сикации свинцом зависит от клинической картины заболева- ния. При “свинцовой” анемии следует провести курс лечения тетацином в сочетании с витаминами Bg и В^- Назначать препараты железа, учитывая патогенез свинцовой анемии, не- целесообразно. Больные со “свинцовой” коликой прежде всего нуждаются в комплексонотерапии. Для купирования приступа болей ре- комендуются грелки на живот, теплые ванны, инъекции атро- пина, новокаиновая блокада. Слабительные средства противо- показаны. При астеническом синдроме эффективна общеукрепляющая и седативная терапия: внутривенное вливание глюкозы с ас- корбиновой кислотой, витамины Bb Bg, адаптогены (элеу- терококк, китайский лимонник и др.), малые дозы транк- вилизаторов со стимулирующим компонентом (триоксазин, медазепам), гидротерапия (хвойные ванны). Для улучшения сна — пустырник с валерианой, транквилизаторы (мепротан и др.). При наличии полиневритического синдрома рекоменду- ют четырехкамерные ванны с серой, массаж, кинезотера- пию, витамины Вь С, курортное лечение (сероводородные ванны). 272
Больным с энцефалопатией, развившейся вследствие инток- сикации свинцом, в основном проводят симптоматическое ле- чение. При невыраженной форме энцефалопатии с целью вы- ведения свинца применяется диатермия области печени или внутривенное вливание натрия тиосульфата. Комплексоны противопоказаны. Экспертиза трудоспособности. При начальной форме инток- сикации больного временно (до 2 мес) переводят на работу вне контакта со свинцом по справке КЭК. В этот период рекомен- дуется проведение общеукрепляющей и “выделительной” (на- значают D-пеницилламин) терапии в амбулаторных условиях или в профилактории. В последующем — возвращение на преж- нюю работу. При легкой форме интоксикации показано лечение в ста- ционаре (“выделительная” терапия). После выписки из стаци- онара рабочего отстраняют от контакта со свинцом, а затем (при нормализации лабораторных показателей) разрешают вер- нуться на прежнюю работу. В случае рецидивов интоксикации необходим постоянный перевод на работу, не связанную с воздействием свинца. При снижении квалификации рабочий должен быть направлен на МСЭК для установления группы инвалидности или процента утраты трудоспособности. При выраженной форме сатурнизма больные нуждаются в длительном лечении в условиях стационара (“выделительная” и общеукрепляющая терапия). В дальнейшем работа со свин- цом противопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений и осложнений, а также их выраженности трудоспо- собность таких больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной. Некоторые из них нуждаются в постороннем уходе. Это в основном относится к больным с параличами и тяжелыми формами поражения ЦНС (энцефа- лопатия). В случаях, если в результате лечения наступило пол- ное обратное развитие клинико-лабораторных проявлений са- турнизма, рабочие не должны допускаться к работе со свинцом даже на короткий срок (например, на 1 год перед уходом на пенсию): возобновление контакта со свинцом может привести к рецидиву интоксикации. Профилактика. Разработаны Сан Пи Н “Гигиенические тре- бования при работе со свинцом”, в которых учтены новые подходы к профилактике сатурнизма: • установление среднесменной ПДК для воздуха рабочей зоны 0,05 мг/м-5; • внедрение мониторинга, включающего контроль содер- жания свинца в крови; • также предусмотрена кратность проведения медосмотров работающих в зависимости от уровней воздействия и содержания свинца в крови. 273
В комплексе с техническими и санитарно-гигиеническими мероприятиями по предупреждению хронических интоксика- ций свинцом большое значение имеют предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмот- ры лиц, контактирующих со свинцом. Дополнительными ме- дицинскими противопоказаниями для работы со свинцом и его неорганическими соединениями являются следующие: • содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; • хронические, часто обостряющиеся, заболевания печени; • хронические заболевания периферической нервной сис- темы. Профилактические медицинские осмотры проводят 1 раз в год с участием терапевта, невропатолога. Из лабораторных исследований обязательны определение количества эритроци- тов, ретикулоцитов, эритроцитов с базофильной зернистостью; определение количества 5-аминолевулиновой кислоты или ко- пропорфирина в моче. В качестве профилактического средства работающим со свин- цом и его соединениями целесообразно назначать пектины, которые являются естественными комплексообразователями. Пектины содержатся в соках с мякотью, яблоках, плодах и корнеплодах. Рекомендуется ежедневный прием витамина С в течение 1 мес не реже 2 раз в год. 2.1. Интоксикации тетраэтилсвинцом Тетраэтилсвинец (ТЭС) — маслянистая бесцветная жидкость, обладающая способностью легко испаряться даже при темпе- ратуре 0 °C, хорошей растворимостью во многих органических растворителях (эфир, спирт, бензол, бензин и др.), а также в жирах. ТЭС и его смеси относят к группе сильных нейротроп- ных ядов. Используется ТЭС главным образом при изготовле- нии этилированного (свинцового) бензина, который применя- ется в качестве топлива для авиационного и автогрузового транспорта. Проникая в организм, ТЭС несколько суток циркулирует в неизмененном виде. В дальнейшем он расщепляется с осво- бождением свинца, часть которого выводится с мочой и калом, а часть депонируется, преимущественно в паренхиматозных органах и головном мозге. ТЭС, легко минуя барьерные сис- темы, непосредственно влияет на головной мозг и его гипота- ламические отделы, в том числе на ретикулярную формацию ствола. Он вызывает нарушение медиаторного обмена, повы- шает содержание ацетилхолина в крови и серотонина в мозге, а также нарушает функционирование систем гипоталамус—ги- пофиз—кора надпочечников. 274
Психозы, наблюдающиеся при тяжелых формах интоксика- ции, объясняют возникновением очагов поражений в подкор- ковых отделах головного мозга и дезорганизацией корковой и подкорковой деятельности. Клиническая картина. Острые и хронические интоксикации ТЭС и его смесями характеризуются главным образом пораже- нием ЦНС. Острая интоксикация. Встречается, как правило, лишь при аварийных ситуациях или при грубом нарушении правил ра- боты с ТЭС и его смесями (заглатывание этилированного бен- зина при засасывании его ртом через шланг для перекачки в другие емкости). В зависимости от количества попавшего в организм ТЭС наблюдаются или относительно легкие формы интоксикаций (при которых иногда имеется скрытый период — от нескольких часов до нескольких суток), или тяжелые, быстропрогресси- рующие формы, нередко заканчивающиеся смертью. По тяжести течения различают три стадии острой интокси- кации ТЭС: • начальную; • предкульминационную; • кульминационную. В начальной стадии отмечаются сильная головная боль, выраженная слабость, иногда рвота, усиленное слюнотечение. Возникает чувство необоснованного страха, беспокойства, сни- жается память. Сон становится неглубоким, с частыми кош- марными сновидениями. Характерны вегетативные расстрой- ства: брадикардия, артериальная гипотония, гипотермия. По- являются парестезии в виде зуда и ощущения ползания насеко- мых по телу, а также ощущение волоса во рту. При объективном осмотре: дрожание пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, нистагм при отведении глаз в стороны, дизарт- рия, атактическая неуверенная походка; сухожильные рефлек- сы повышены. В начальной стадии выделяют следующие синдромы: асте- нический, органический (по типу энцефалопатии), или псев- допаралитический, и пределириозный. Астенический синдром — наиболее легкий вариант началь- ной стадии острой интоксикации. Больных беспокоят головная боль, быстрая утомляемость, расстройство сна. Объективно отмечаются эмоциональная неустойчивость, артериальная ги- потония, брадикардия, гипотермия, иногда парестезии. При органическом синдроме наблюдаются нарушения, сви- детельствующие о преимущественном поражении лобно-моз- жечкового отдела мозга: дрожание пальцев рук, интенционное дрожание, хореоподобные подергивания туловища, рук и ног, атаксия, расстройства походки, нистагм, дизартрия. Указанные 275
изменения обычно сочетаются с расстройствами психики по типу эйфории, напоминающей состояние опьянения. Пределириозный синдром складывается из раннего наруше- ния сна, появления чувства страха смерти, преследований, устрашающих галлюцинаций. Предкульминационная стадия острой интоксикации ТЭС ха- рактеризуется более выраженными психическими и вегетатив- ными нарушениями, которые сочетаются с бредовым состоя- нием. Усиливается чувство тревоги. Появляются слуховые, зри- тельные и тактильные галлюцинации, бредовые идеи, подозри- тельность и враждебность к окружающим, психомоторное возбуждение. Больные становятся агрессивными. Психомотор- ное возбуждение нередко возникает на фоне затемненного сознания. В неврологическом статусе отмечаются атаксия, оживление сухожильных рефлексов, клонус стоп, патологичес- кие рефлексы (Россолимо, Оппенгейма, Бабинского). Кульминационная стадия острой интоксикации ТЭС отлича- ется наиболее тяжелым течением. В этой стадии возможен быстрый летальный исход. В клинической картине отмечается выраженное психомоторное возбуждение. Сознание затемнено, галлюцинации, психосенсорные и вегетативно-трофические расстройства. Возможны эпилептиформные припадки, иногда менингеальные явления, снижение сердечно-сосудистой дея- тельности, вплоть до развития коллапса. Хроническая интоксикация. Наблюдается у лиц, подвергаю- щихся воздействию небольших концентраций ТЭС или этили- рованного бензина. Развивается обычно медленно, клиничес- кая картина длительное время может быть слабо выражена. По степени тяжести различают три стадии хронической интокси- кации. В I (начальной) стадии наблюдаются изменения, свидетель- ствующие о преобладании в ЦНС процессов торможения. Больных беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость; снижаются внимание и память. Нарушается сон. Отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, гипотермия. В даль- нейшем по мере прогрессирования процесса появляются по- вышенная раздражительность, чувство страха, кошмарные сно- видения, депрессия, парестезии в виде ощущения волоса во рту и ползания насекомых по телу. Возможно снижение либидо и потенции. Для II стадии интоксикации характерно развитие токсичес- кой энцефалопатии. В неврологическом статусе больных — дрожание пальцев рук, промахивания при пальценосовой про- бе, положительный симптом Ромберга, неустойчивая походка, нистагм, дизартрия, сухожильные рефлексы повышены. Кроме того, отмечают снижение интеллекта, ограничение круга инте- ресов. Поведение становится недостаточно адекватным. Нару- шается память. 276
В III стадии интоксикации наблюдаются более выраженные изменения психики, резкое психомоторное возбуждение. При острых и хронических интоксикациях ТЭС и его сме- сями изменения в крови и порфириновом обмене, характерные для воздействия неорганических соединений свинца, отсутст- вуют. Течение острой и хронической интоксикации ТЭС зависит от характера синдромов и степени их выраженности. В начальной стадии острой интоксикации (астенический симптомокомплекс) обычно наблюдается постепенная компен- сация патологического процесса и в дальнейшем — полное вы- здоровление. Если при острой интоксикации развивается де- лирий, возможен переход в кульминационную стадию, в кото- рой вероятен летальный исход вследствие присоединения кол- лапса. После перенесенного токсического психоза нередко сохраняются остаточные явления в виде нарушения психики (эмоциональная неустойчивость, склонность к патологическим аффектам, интеллектуальная деградация). Начальная стадия хронической интоксикации обычно за- канчивается полным выздоровлением; лишь у отдельных лиц, имевших длительный контакт с ТЭС, заболевание иногда при- нимает затяжное течение. Во II стадии интоксикации часто отмечают стойкие изме- нения в виде снижения интеллекта, нарушения памяти и сна. У больных, перенесших тяжелые формы хронической инток- сикации ТЭС, в отдаленном периоде обычно определяются остаточные явления: резко выраженная астенизация, эмоцио- нальная неустойчивость, снижение памяти, нарушение сна, сосудистые и эндокринные расстройства. Имеются указания, что тяжелые формы хронической интоксикации ТЭС способ- ствуют прогрессированию атеросклероза, гипертонической бо- лезни, а также поражениям сосудов мозга и сердца. Лечение. В связи с тем что ТЭС быстро выводится из ор- ганизма и в основном оказывает рефлекторное действие на кору головного мозга и высшие подкорковые отделы, приме- нение комплексонов при острых и хронических интоксикациях ТЭС не дает должного терапевтического эффекта. Поэтому их назначение нецелесообразно. Больным с острой интоксикацией ТЭС необходимы полный покой, снотворные средства из группы барбитуратов (фенобар- битал, барбитал-натрий или этаминал-натрий). При резком психическом возбуждении назначают барбамил (внутримышеч- но или в клизмах) или гексенал. В качестве седативного сред- ства вводят магния сульфат (внутривенно или внутримышеч- но). Внутривенно вводят гипертонический раствор глюкозы. Рекомендуются теплые ванны (37 °C) перед сном. По показа- ниям назначают кордиамин, кофеин. В тех случаях, когда установлено заглатывание этилирован- 277
ного бензина, следует проводить повторные промывания же- лудка с активированным углем до исчезновения запаха от промывных вод. При попадании ТЭС на одежду и кожу надо сменить белье и обработать загрязненные участки кожи снача- ла бензином или керосином, а затем теплой водой с мылом. Лечение больных хронической формой интоксикации ТЭС проводится с учетом клинической картины и степени тяжести заболевания. При астеническом синдроме назначают седатив- ные средства, внутривенно — глюкозу с аскорбиновой кисло- той, снотворные средства (из группы барбитуратов). Больных токсической энцефалопатией следует лечить в стационаре пре- паратами, влияющими на тканевый обмен (глутаминовая кис- лота, глюкоза, витамины С, В1} В2), психотропными препара- тами из группы транквилизаторов (диазепам, оксазепам, меп- ротан и др.). Кроме того, больные с интоксикацией ТЭС нуждаются в полноценном питании. При отказе от приема пищи им необ- ходимо организовывать искусственное питание. Применение препаратов морфина и брома при интоксика- ции ТЭС противопоказано. Экспертиза трудоспособности. Вопросы трудоспособности больных с острой и хронической интоксикацией ТЭС решают с учетом выраженности и стойкости нарушений ЦНС. Больные, перенесшие начальную форму острой или легкую степень хронической интоксикации, могут быть допущены на прежнюю работу только при полном и стойком выздоровле- нии. У перенесших более тяжелые формы острой или хрони- ческой интоксикации обычно наблюдаются остаточные явле- ния различной степени выраженности. Поэтому дальнейшая работа в контакте с ТЭС, этиловой жидкостью, этилированным бензином, а также другими токсичными веществами им про- тивопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений и степени функциональных нарушений трудоспособность та- ких больных может быть ограниченной или полностью утра- ченной, и больные нуждаются в постороннем уходе. Профилактика. В целях предупреждения интоксикаций ТЭС разработаны специальные правила, инструкции и методичес- кие письма, в которых предусмотрены общие и индивидуаль- ные профилактические мероприятия, обеспечивающие без- опасность работы с ТЭС, этиловой жидкостью и этилирован- ным бензином. Большое практическое значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры, в которых принимают участие невропатолог и терапевт. В проведении предваритель- ного медицинского осмотра (при поступлении на работу с ТЭС), а по показаниям и при проведении периодических ме- дицинских осмотров обязательно должен участвовать и психи- 278
атр. Сроки проведения периодических медицинских осмотров — 1 раз в год. Дополнительные медицинские противопоказания для рабо- ты с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином — хронические заболевания периферической нервной системы. Глава 3 ИНТОКСИКАЦИИ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ Ароматические углеводороды: бензол, его гомологи и произ- водные, в том числе галогено-, нитро- и аминосоединения, — находят широкое применение в различных отраслях промыш- ленности. Многие из них используют в качестве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и кау- чука, клейке изоляционных материалов, изготовлении инсек- тицидов, взрывчатых веществ и др. В клинической картине интоксикаций, обусловленных воз- действием ароматических углеводородов, могут наблюдаться поражения различных органов и систем: костного мозга, пе- риферической крови, ЦНС, кожи, слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, печени, органа зрения. Характер токсического действия ароматических углеводоро- дов на те или иные органы и системы в значительной мере зависит от химической структуры и наличия в бензольном кольце таких элементов и групп, как =С12, =СН3, =NO2, =NH2. Так, например, бензол и его гомологи по своему токсическому действию могут быть отнесены к ядам, угнетающим преиму- щественно процессы кроветворения; галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бен- зола имеются вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, гемолизу эритроцитов, поражению печени, развитию катаракт, образованию опухолей. В настоящей главе рассматриваются интоксикации арома- тическими углеводородами, для клинической картины которых характерны изменения крови, обусловленные нарушениями костномозгового кроветворения, развитием гипо- и апласти- ческих состояний костного мозга. Наиболее выраженные из- менения кроветворения вызывает воздействие бензола. Наряду с гипопластическими процессами в костном мозге при инток- сикации бензолом могут развиваться и миелопролиферативные процессы. Бензол (С$Нб) — жидкость со специфическим ароматичес- 279
ким запахом. Легко растворяется в спирте, эфирах, жирах, липоидах; труднорастворим в воде. В промышленности исполь- зуется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изго- товления некоторых синтетических продуктов ПДК — 5 мг/м3. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие (в виде паров) и через неповрежденную кожу. При воздействии бензола могут развиваться как острые, так и хро- нические интоксикации. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентра- ций паров бензола при случайном разливе его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цис- терн из-под бензола и т.п.). Хронические интоксикации раз- виваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы. При острых интоксикациях бензол может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках; при хронических ин- токсикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола быстро выводит- ся из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохи- нон), которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кисло- ты и соединений с серой. Патогенез. Являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и ЦНС. Поэтому при изучении патогенеза интоксикации бензолом ос- новное внимание уделяется его влиянию на указанные системы. Согласно современным представлениям, патогенез наруше- ния кроветворения при интоксикации бензолом следует рас- сматривать с позиции непосредственного токсического влия- ния бензола на стволовые клетки костного мозга. Доказано, что бензол и его производные вызывают гемодепрессию, т.е. состояние, характеризующееся снижением продукции клеточ- ных элементов органами кроветворения или уменьшением ко- личества циркулирующих клеток крови. В развитии гематологических нарушений, вызванных воз- действием бензола, имеют значение и некоторые другие меха- низмы, которые, не являясь основными, могут опосредованно способствовать дальнейшему процессу расстройства костно- мозгового кроветворения. К ним относятся нередко наблюдаю- щиеся при интоксикации бензолом нарушения баланса неко- торых витаминов: снижение содержания витаминов группы В, в первую очередь В6 и В12, участвующих в процессе костно- мозгового кроветворения, а также витамина С, который при- 280
нимает участие в регуляции свертываемости крови и нормали- зации проницаемости стенок капилляров. Недостаточно изучен и механизм действия бензола на нерв- ную систему. Считают, что бензол оказывает непосредственное влияние на ЦНС, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса. Наиболее тяжелые формы поражения нервной системы наблюдаются обычно при острых интокси- кациях. Возникающие в ЦНС при воздействии бензола изме- нения в свою очередь могут рефлекторно оказывать влияние и на регуляцию кроветворения. В частности, лейкоцитоз в пери- ферической крови при острой интоксикации бензолом может быть отнесен к так называемому перераспределительному лей- коцитозу вследствие нарушений центральной регуляции систе- мы кроветворения. Развитие неопластического процесса в костном мозге при воздействии бензола, вероятнее всего, может быть объяснено влиянием бензола и продуктов его превращения в организме на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. В экс- перименте на животных были получены данные, свидетельст- вующие о развитии аномалий миелоидных клеток (гигантизм, полиядерность, изменение формы ядер). Изменения структуры клеток периферической крови, по-видимому, со временем мо- гут явиться причиной, способствующей развитию лейкоза. Имеются указания, что бензол следует относить к канцероген- ным веществам, при воздействии которых развитие лейкоза возможно только при участии еще мало изученных эндогенных факторов. Возникновению неопластического процесса в системе кро- ветворения при интоксикации бензолом могут способствовать индивидуальная реактивность и конституциональная предрас- положенность организма, длительность и периодичность по- ступления бензола в организм и концентрация его в окружаю- щей среде. Патологоанатомическая картина. Для острой интоксикации бензо- лом характерно развитие асфиксии. Отмечаются застойные полно- кровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно-кишеч- ного тракта; отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния. При хронической интоксикации бензолом изменения выявляют главным образом в системе кроветворения. Обнаруживают резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдают кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговые оболочки, вещество больших полушарий мозга, его желудочки, мозжечок. Повышена проницаемость стенок кровеносных сосудов, появляется периваскулярный межуточный склероз. Костный мозг слизеподобной консистенции, желто-розовый. Микроскопически отмечаются гипоплазия костного мозга, реже ат- 281
рофия и аплазия по типу панмиелофтиза. Поражены все ростки костного мозга. Иногда сохраняются очажки кроветворения. Наряду с угнетением процессов кроветворения встречаются случаи выражен- ной гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемического характе- ра. Селезенка уменьшена, с признаками гемосидероза. Печень незна- чительно увеличена, определяются явления жировой дистрофии, ге- мосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. В почках — дистрофические изменения эпи- телия извитых канальцев. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке. Язвы на слизистых оболочках. Клиническая картина. Поражаются в основном нервная сис- тема и костный мозг. Симптоматика изменений нервной сис- темы и костномозгового кроветворения при остром и хрони- ческом воздействии бензола несколько различается. Встреча- ются и разнообразные клинические варианты нарушения системы кроветворения при хронической интоксикации. Осо- бенности клинической картины как острой, так и хронической интоксикации бензолом зависят от путей проникновения, дли- тельности поступления и количества проникшего в организм вещества, а также от индивидуальной чувствительности орга- низма и одновременного воздействия дополнительных небла- гоприятных факторов внешней среды. Поэтому наряду с ти- пичными наблюдаются редкие, атипично протекающие формы интоксикации бензолом. Острая интоксикация. Отравления бензолом сопровождают- ся поражением ЦНС с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикациях ядами, об- ладающими наркотическим свойством. При легкой степени острой интоксикации бензолом постра- давшие находятся в состоянии эйфории. Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошно- та, рвота, пошатывание при ходьбе. Все указанные симптомы нестойки и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких-либо нарушений в других органах. При острой интоксикации средней тяжести усиливаются общая слабость, головная боль, отмечаются неадекватное по- ведение, беспокойство, появляется бледность кожных покро- вов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблю- дается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый пульс слабого наполнения, падение артериального давления. Отмечаются мышечные подергивания, тонические и клоничес- кие судороги, расширение зрачков. Возможны полная потеря сознания, коматозное состояние. У больных, перенесших ост- рую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стой- кие функциональные нарушения нервной системы в виде ас- теновегетативного синдрома. Тяжелая степень острой интоксикации бензолом характери- 282
зуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токси- ческой комы, сопровождающейся остановкой дыхания вслед- ствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях обычно наступает смерть. Изменения в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения цент- ральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений кост- номозгового кроветворения при острой интоксикации бензо- лом не наблюдается. Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кро- ветворения. Функциональные нарушения нервной системы ча- ще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без опре- деленной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых раз- лична в зависимости от тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной облас- ти, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, а иногда рвота. Наличие этих жалоб можно объяснить развитием астеноневротического состояния с признаками на- рушения центральной регуляции. При развитии гипопластического процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая сла- бость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, периоди- ческие ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время не изменяется. При развитии тром- боцитопении возникает геморрагический синдром: кровоточи- вость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные “синяки” на коже, кровоизлияния от мелкоточечных петехи- альных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптомы щип- ка и жгута положительные. Если при интоксикации развива- ется анемия, появляется бледность кожных покровов и види- мых слизистых оболочек, прослушивается функциональный систолический шум над верхушкой сердца. Для больных с хронической интоксикацией бензолом харак- терна наклонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно выражен избыточно. При перкуссии костей отмечается болезненность. Важный клинический признак хронической интоксикации бензолом — изменения крови, которые при развитии гипо- 283
пластического процесса в костном мозге сопровождаются сни- жением количества форменных элементов. Типичная форма хронической интоксикации бензолом ха- рактеризуется последовательным поражением сначала лейко- поэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функцией костномозгового кроветворе- ния. Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови. Появлению лейкопении обычно предшествует непродолжи- тельный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением коли- чества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Указан- ные изменения количества лейкоцитов в периферической кро- ви могут быть отнесены к одному из ранних признаков хро- нической интоксикации бензолом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензо- лом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдается снижение содержа- ния в периферической крови молодых форм тромбоцитов. До- полнительными факторами, способствующими кровоточивос- ти, являются нарушение баланса витамина С, снижение ак- тивности свертывающей системы крови и усиление фибри- нолиза вследствие качественной неполноценности тромбо- цитов. Апластическая анемия, вызванная воздействием бензола, относится к токсическим формам и характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и появлением мак- роцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. В клинической картине хронической интоксикации бензо- лом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде ас- тенических, астеновегетативных и астеноневротических рас- стройств, полиневритического синдрома. При выраженной ин- токсикации встречаются и более тяжелые формы поражения ЦНС: синдром энцефалопатии и синдром фуникулярного мие- лоза. Астенический синдром характеризуется повышенной исто- щаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются бы- страя утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермо- графизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериаль- ного давления. Полиневритический синдром развивается с преимуществен- ным поражением чувствительных и вегетативных волокон. От- 284
мечается главным образом у лиц, которые в процессе работы систематически соприкасаются руками с бензолом. Клиничес- ки сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по поли- невритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Заболевание характеризуется длительным течением, осо- бенно при наличии эндокринных расстройств в период пре- климакса и климакса. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается мик- роорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперки- незом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства. Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Синдромы токсической энцефалопатии и фуникулярного ми- елоза относятся к выраженным и редко встречающимся фор- мам токсического поражения нервной системы бензолом (в настоящее время не наблюдаются). При хронической инток- сикации бензолом изменения в некоторых органах и системах (печени, главных пищеварительных железах, сердечно-сосуди- стой системе и женской половой сфере) в основном носят функциональный характер и обусловлены первичным пораже- нием ЦНС и костномозгового кроветворения. Поражение пе- чени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Раз- меры печени умеренно увеличиваются, нарушается ее функ- ция, в сыворотке крови преобладают грубодисперсные фрак- ции белка; при легкой интоксикации отмечается гиперсекре- ция слюнных и желудочных желез в виде гиперсаливации, повышенного количества желудочного сока с понижением кис- лотности и переваривающей силы. При тяжелой интоксикации функция желез угнетена. Функция поджелудочной железы по- вышается независимо от тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахи- кардия, снижение артериального давления и периферическо- го сопротивления. При выраженной анемии отмечается ги- пертрофия сердца, появляется резкий систолический шум над всеми точками сердца. У женщин при интоксикации бензолом возможно нарушение овариально-менструального цик- ла, сопровождающееся длительными и более обильными мен- струациями. По тяжести течения хроническая интоксикация бензолом может быть легкой, средней и выраженной степени. Легкая степень отличается быстрой утомляемостью, общей 285
слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В периферической крови — нестойкая лейкопения (лей- коцитов до 4,0х109/л и меньше), уменьшение количества ней- трофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной сис- темы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотече- ния, у женщин — обильные менструации, укорочение межмен- струального периода. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Симптомы жгута и щипка положительные. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови — лейкопения (количество лейкоцитов 3,5—3,0х109/л и менее), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (количество тромбоцитов 120,0—100,Ох 109/л и менее); удлинение времени кровотечения (6—10 мин по Дуке); повышенная СОЭ. Выраженная степень характеризуется резкой общей слабос- тью, головокружением, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кож- ные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехи- альные высыпания. Симптомы щипка и жгута резко положи- тельные. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено; отмечаются гипореактивность ЦНС, затор- моженность корковых процессов, наличие синдрома недоста- точности спинного мозга по типу миелоза со снижением глу- бокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних ко- нечностей. В периферической крови лейкопения (количест- во лейкоцитов снижается до 2,0х109/л, а иногда и до 0,8— 0,7х109/л), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбо- цитопения (тромбоцитов 50— 10х109/л и менее), гиперхромная анемия с резким снижением количества эритроцитов; СОЭ повышена (50—70 мм/ч). Время кровотечения удлинено, ин- декс ретракции сгустка резко понижен. При хронической интоксикации бензолом могут встречать- ся атипичные варианты клинической картины, которые харак- теризуются преимущественным поражением эритропоэза или тромбоцитопоэза. В первом варианте уже в начальных стадиях заболевания доминирует синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом. Для второго варианта ха- рактерно поражение мегакариоцитопоэза без наличия других признаков гематологических изменений кроветворения, прису- щих воздействию бензола. В таких случаях тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом, может быть не только первоначальным признаком интоксикации, но и причиной возникновения вторичной (постгеморрагической) анемии. 286
К атипичной, своеобразной форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы, сущест- вование которых на протяжении многих лет вызывало сомне- ние. Установлено, что при воздействии бензола могут разви- ваться острые и хронические лейкозы, которые различаются особенностями клинической картины и течением. Возникновению острого лейкоза обычно предшествует дли- тельный (в течение нескольких лет) продромальный (предлей- кемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферичес- кой крови, т.е. гипоплазия костномозгового кроветворения ра- зличной степени выраженности. Существует мнение, что про- дромальный период скорее всего является первоначальной ста- дией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без пред- шествующих изменений периферической крови у лиц, имею- щих длительный (более 5—10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним. По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эрит- ромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной анаплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензо- ла, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже — к хроничес- кому лимфолейкозу и эритремии. В начальной стадии заболе- вания цитопенические изменения периферической крови обычно отсутствуют. Течение хронической интоксикации бензолом зависит от степени тяжести заболевания, характера и выраженности по- ражения костномозгового кроветворения и нервной системы, индивидуальной чувствительности больного к воздействующе- му фактору (бензол) и наличия осложнений. Больные с хро- нической интоксикацией средней и даже выраженной степени при прекращении контакта с бензолом и проведении соответ- ствующего лечения могут полностью выздороветь. Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), массивные кровотечения (носовые, же- лудочно-кишечные, маточные и др.), не поддающиеся лече- нию, развитие лейкоза, присоединение инфекционного про- цесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход. Тенденцию к затяжному течению при инток- сикации бензолом обычно имеют такие поражения нервной системы, как синдром токсической энцефалопатии и синдром фуникулярного миелоза. Диагноз. Типичные формы как острой, так и хронической 287
интоксикации бензолом обычно нетрудно распознать. Однако при хронической интоксикации легкой степени и атипичных формах, сопровождающихся изолированной тромбоцитопени- ей или анемией, а также при острых и хронических “бензоль- ных” лейкозах нередко приходится проводить дифференциаль - ную диагностику с другими, непрофессиональными заболева- ниями, развивающимися с подобными изменениями крови. В таких случаях необходимо исключить наличие лейкопении, обусловленной приемом лекарственных препаратов, различных форм тромбоцитопений и апластических анемий. Для установления диагноза прежде всего необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с бензолом. Важ- ное значение имеют повторные исследования периферической крови, так как в начальных стадиях интоксикации лейкопения и тромбоцитопения бывают нестойкими. Большое дифферен- циально-диагностическое значение имеют исследования пунк- тата костного мозга. Отличительным признаком острого лейкоза, обусловленно- го воздействием бензола, является пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в лимфатических узлах, печени и селезенке. Независимо от формы интоксикации бензолом при поста- новке диагноза необходимо учитывать не только симптомы поражения крови, но и функциональные изменения нервной системы и других органов (печень, сердечно-сосудистая систе- ма, женская половая сфера). Лечение. При острой интоксикации необходимо немедленно удалить пострадавшего из загазованного помещения, обеспе- чить ему покой, не допускать переохлаждения. Возбужденным больным назначают седативные средства (препараты брома, валерианы и т.п.), по показаниям — внутривенное вливание глюкозы с аскорбиновой кислотой, сердечно-сосудистые сред- ства (кофеин, кордиамин, строфантин). Цититон и искусствен- ная вентиляция легких с применением кислорода показаны при остановке дыхания. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, про- водится общеукрепляющее лечение: седативные средства, ви- тамины Bj и С; необходимы достаточное пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Лечение депрессий кроветворения будет зависеть от степени выраженности процесса. Одновременно с угнетением гемопоэ- за в организме развиваются компенсаторно-приспособитель- ные реакции, направленные на сохранение функциональной активности клеток периферической крови. Происходит акти- вация кроветворения. При легких стадиях усиливаются регене- ративные процессы, поэтому назначение гемостимуляторов не- целесообразно. 288
Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лей- копения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты (преднизолон и др.). Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лей- коцитной, эритроцитной массы). Выраженный геморрагический синдром, массивное крово- течение служат показаниями к назначению антигеморрагичес- ких и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитной массы. Пре- параты железа применяют только при наличии вторичной же- лезодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь. При тяжелой апластической анемии показана транспланта- ция гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии вы- сокой температуры и признаков сепсиса может быть произве- дена спленэктомия. Следует иметь в виду, что при хронической интоксикации бензолом резко снижена резистентность к инфекции, поэтому у больных нередко наблюдаются тяжелые осложнения в виде абсцессов, пневмоний, ангин и др. С учетом этого при наличии у больных инфекционных очагов им следует назначать анти- бактериальную терапию. Экспертиза трудоспособности. При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности обычно бывает непродол- жительной — от 3 до 15 дней. После полного выздоровления пострадавшие могут быть возвращены на прежнюю работу. Если после перенесенной острой интоксикации, особенно в тяжелой форме, наблюдаются остаточные явления в виде стой- ких функциональных нарушений ЦНС, сроки времен- ной нетрудоспособности могут быть более длительными. При наличии признаков органических расстройств ЦНС больные в зависимости от выраженности поражения нуждаются в рацио- нальном трудоустройстве вне контакта с токсичными вещест- вами или направлении на МСЭК для установления соответст- вующей группы инвалидности. Необходимо отметить, что не всегда наблюдается строгий параллелизм между изменениями в периферической крови и костном мозге, а также между длительностью контакта с бен- золом и тяжестью патологического процесса. Кроме того, прогрессирование хронической интоксикации бензолом мо- жет наблюдаться как после прекращения контакта с бензолом, так и при его возобновлении. Учитывая это, уже при легкой хронической интоксикации бензолом контакт с веществами, оказывающими влияние на кроветворение, противопоказан. Однако трудоспособность больных сохранена. В этих случаях 289
может быть рекомендовано рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием бензола и его го- мологов. При необходимости приобретения новой специальности больного следует направить на МСЭК для установления груп- пы инвалидности на срок переквалификации. Трудоспособность больных после интоксикации бензолом средней тяжести обычно значительно снижена. Им противо- показана работа в контакте с токсичными веществами, в усло- виях физического напряжения и переохлаждения. При нали- чии выраженных геморрагических проявлений, анемии они могут быть полностью нетрудоспособными. Таких больных следует направлять на МСЭК для установления группы инва- лидности. При тяжелых стадиях хронической интоксикации бензолом больные, как правило, нетрудоспособны. Если в клинической картине имеются выраженный панмиелофтиз с обильным кро- вотечением и резко выраженной анемией, трансформация про- цесса в лейкоз, септические процессы, больные нуждаются в постороннем уходе. Профилактика. В предупреждении развития интоксикации бензолом, выявлении ее ранних форм, своевременном прове- дении лечебных и профилактических мероприятий существен- ное значение имеют предварительные и периодические меди- цинские осмотры. Для работы с бензолом, его производными и гомологами дополнительными противопоказаниями, помимо общих, явля- ются: • содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; лейкоцитов менее 4,5х109/л, тромбоцитов ме- нее 180х109/л; • нарушения менструальной функции, сопровождающиеся дисфункциональными маточными кровотечениями; • на работу, связанную с производством бензола, не допус- каются женщины; • хронические заболевания печени и желчевыводящей сис- темы; • доброкачественные опухоли и кисты половой сферы (при работе с бензолом). При проведении профилактических медицинских осмотров предусматривают обязательное участие терапевта и невропато- лога, проведение общего клинического анализа крови, а также определение количества ретикулоцитов, тромбоцитов. Периодические медицинские осмотры рабочих, связанных с производством и применением бензола (включая лаборатор- ные работы), проводят 1 раз в год. 290
3.1. Прочие ароматические углеводороды и некоторые другие соединения, вызывающие угнетение процессов кроветворения К таким соединениям относятся гомологи бензола (толуол, ксилол, стирол), хлорпроизводные бензола (хлорбензол, ди- хлорбензол), гексаметилендиамин, фталевый ангидрид, диме- тилтереофталат, у-бензолгексахлорид. Толуол, или метилбензол (С^Н^—CZ/j), — бесцветная жид- кость. Применяется в качестве растворителя, компонента топ- лива, в производстве взрывчатых веществ. В клинической кар- тине интоксикации наблюдаются более выраженные функци- ональные изменения нервной системы, подобные таковым при действии наркотических ядов, и раздражение слизистых обо- лочек глаз и дыхательных путей. Особенно характерно это для острых поражений. Изменения картины крови при хроничес- кой интоксикации толуолом значительно менее выражены, чем при интоксикации бензолом. При этом в первую очередь от- мечается развитие эритроцитопении, умеренного анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии, а также лимфоцитоза и нейтро- филеза. Умеренный лейкоцитоз или лейкопения при интокси- кации толуолом встречается редко. Ксилолы [орто-, мета-, параксилолы, С^Нд (СЩ^] — жид- кости. Применяют в качестве растворителей и для получения фталевых кислот, ксилидинов. Токсическое действие ксилолов, как и толуола, характеризуется при острых интоксикациях по- ражением ЦНС и раздражением слизистых оболочек глаз, ды- хательных путей. Хронические интоксикации сопровождаются снижением уровня эритроцитов, пойкилоцитозом, анизоцито- зом, умеренной лейкопенией с относительным лимфоцито- зом. Иногда отмечается небольшая тромбоцитопения. При систематическом попадании на кожу ксилолы вызывают дер- матозы. Стирол (СбЩ—СН=СН2) — жидкость. Имеет большое про- мышленное значение. Используется для получения различных полимеризационных пластических масс, синтетических сопо- лимерных каучуков, полиэфирных смол и пластиков. Стирол обладает наркотическим действием, но менее выраженным, чем бензол. В клинической картине интоксикации изменения нервной системы характеризуются развитием астенических и астеновегетативных нарушений. При воздействии стирола от- мечается и более выраженное раздражение слизистых оболо- чек. Возможно токсическое поражение печени. Выявляются умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз, неболь- шая тромбоцитопения и ретикулоцитоз. Хлорбензол (CgHjCl) — жидкость, используемая в качестве 291
растворителя и компонента при различных синтезах. Оказыва- ет наркотическое действие, вызывает умеренную анемию, лей- копению и тромбоцитопению. Дихлорбензолы (СбН4С12) — орто- и метадихлорбензолы — жидкости, парадихлорбензол — твердое вещество. При сопри- косновении паров дихлорбензола с пламенем образуется фос- ген (СОС12). Применяют дихлорбензолы в качестве раствори- телей, промежуточных продуктов при получении некоторых красителей, а также как инсектофунгициды. По токсическому действию напоминают хлорбензол. В клинической картине интоксикации дихлорбензолами наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей; в крови от- мечаются снижение уровня гемоглобина, уменьшение коли- чества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление мет- гемоглобина. Гексаметилендиамин [H2N—(СН2)^—NH2] — твердое веще- ство, относится к группе аминосоединений жирного ряда. Ис- пользуется для получения полиамидных смол (нейлона). Вы- зывает раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, нарушение функции нервной системы в виде вегетосо- судистой дистонии; в крови наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Фталевый ангидрид [С6Н4—(С2О3)] — твердое вещество, от- носится к группе ароматических кислот и их ангидридов. При- меняется для получения некоторых полупродуктов, пластичес- ких масс и красителей. В клинической картине интоксикации наблюдаются раздражение слизистой оболочки глаз и дыха- тельных путей, функциональные нарушения нервной системы и умеренное угнетение костномозгового кроветворения. Диметилтереофталат [С^Н4—(СООСН3)2] — твердое ве- щество, является представителем группы эфиров ароматичес- ких кислот. Используется в качестве полупродукта при изго- товлении лавсана. Оказывает раздражающее действие на сли- зистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также на кожу. Вызывает функциональные нарушения нервной системы. В клинической картине интоксикации в крови наблюдаются умеренная лейкопения, ретикулоцитоз; снижается уровень эрит- роцитов. Гексахлорциклогексан, или бензолгексахлорид (C^HgClg), — твердое вещество, относится к группе хлорпроизводных цик- лопарафинов. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида. В клинической картине интоксикаций наблю- даются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, сердечной мышцы, угнетение ферментных систем и нарушение костномозгового кроветворения (аграну- лоцитоз, лейкоз). Возможно также развитие дерматозов и экзем. 292
Глава 4 ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА И ЕГО ГОМОЛОГОВ Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применя- ют в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органи- ческих красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в ка- честве добавки к моторному топливу, пластических масс, как ускорители вулканизации каучука и как проявитель в фотогра- фии. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу ко- торых входят амино(ЫНз)- и нитро(NO2)-группы, являются метгемоглобинообразователями. При воздействии этих соеди- нений наблюдаются поражения центральной и периферичес- кой нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей. Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше их в молекуле, тем эти вещества токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, 0-на- фтиламин) оказывают канцерогенное действие и способны вы- звать развитие папиллом и рака мочевого пузыря. В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и значительно ре- же через желудочно-кишечный тракт. В зависимости от кон- центрации и длительности контакта амино- и нитросоедине- ния бензола вызывают как острые, так и хронические инток- сикации. Попавшие в организм амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке. Горячая ван- на или душ могут спровоцировать выход больших количеств амино- и нитросоединений из депо в периферическую кровь, усилив клинические проявления интоксикации. Поступившие в организм амино- и нитросоединения бензола превращаются в амино- и нитрофенолы, которые выделяются с мочой в виде нетоксичных парных соединений с глюкуроновой кислотой и серой. В промышленности нашли применение следующие амино- и нитросоединения бензола и его гомологов: анилин, бензи- дин, толуилендиамин, тетранитрометиланилин, р-нафтиламин, нитробензол, динитробензол, динитрохлорбензол, нитротолу- ол, динитротолуол, тринитротолуол, динитрофенол, тринитро- фенол. 293
Анилин, аминобензол (C6H5NH2) — бесцветная маслянистая жид- кость со слабым ароматическим запахом, быстро темнеющая на воз- духе, летуча при комнатной температуре, хорошо растворима в эфире, спирте, жирах, плохо растворима в воде. Применяется при производ- стве красителей, искусственных смол, цветных карандашей, в фарма- цевтической и резиновой промышленности и производстве взрывча- тых веществ. ПДК 0,1 мг/м . Парафенилендиамин, урсол [СбНз(ЫН2)2] — бесцветное кристалли- ческое вещество, растворимое в воде, эфире, спирте. Применяется для окраски меха, волос, используется как ускоритель вулканизации кау- чука. Бензидин (H2NC6H4C6H4NH2) — кристаллическое твердое вещест- во, растворимое в эфире, спирте. Применяется в производстве азо- красителей. Толуилендиамин используется при производстве каменноугольных красителей, окраске меха. Кристаллизуется в виде призм или игл. fi-Нафтиламин (C40H4NH2) применяется в производстве азокра- сителей. Тетранитрометилаланилин, тетрил [(ЫС^зСбЩ^СН^МС^] применяется в качестве взрывчатого вещества. Нитробензол (С6Н5НО2) — слегка маслянистая бесцветная жид- кость с запахом и вкусом горького миндаля. Хорошо растворим в спирте и эфире, в жирах и воде почти не растворяется. Используется в химической промышленности для получения анилина, красителей, в парфюмерной, мыловаренной промышленности (пахучее вещество), а также при производстве взрывчатых веществ. Динитробензол — твердое кристаллическое вещество желтого цвета. Пары его в 5,8 раза тяжелее воздуха. Взрывчат. При- меняется в химической промышленности как исходный продукт для получения красителей, фенилендиамина, нитроанилина и др. Нитрохлорбензол (CIC5H4NO2) применяется для синтеза красите- лей, в фармацевтической промышленности (получение некоторых медикаментов), в производстве взрывчатых веществ. Наибольшее практическое значение имеют орто- и паранитрохлорбензол. Динитрохлорбензол [С1С^Нз(МО2)2] — твердое кристаллическое ве- щество желтоватого цвета со слабым запахом горького миндаля. Хо- рошо растворим в спирте и жирах, плохо растворим в воде. Приме- няется в химической промышленности для изготовления сернистых красок и взрывчатых веществ. Нитротолуол (CH3C6H4NO2) используется в химической про- мышленности для изготовления синтетических красителей, а также в фармацевтической промышленности. Динитротолуол [ СНзСбНз(ЫО2)2] — твердое вещество, хорошо растворимое в бензоле, плохо растворимое в воде. Применяется в производстве красителей. Тринитротолуол [СНзС^^^С^з] — порошок или кристаллы желтоватого цвета, хорошо растворим в бензоле, эфире, сероуглероде и ацетоне, плохо растворим в воде. Взрывчатое вещество. Динитрофенол [НОС^Нз(НО2)21 — твердое вещество в виде желто- вато-белых кристаллов со слабым запахом карболовой кислоты. Легко растворим в спирте, эфире, хлороформе, бензоле. Используется при 294
изготовлении красителей и для пропитки дерева, при производстве взрывчатых веществ, боеприпасов. Тринитрофенол [HOCgF^NC^^] — светло-желтые кристаллы, легко растворимы в спирте, эфире, бензоле, слабо — в воде; очень горького вкуса. Применяется при производстве каменноугольных кра- сителей и взрывчатых веществ. Патогенез. Действие амино- и нитросоединений бензола и его гомологов на организм политропно. Патогенез интоксика- ции изучен недостаточно. Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метге- моглобинообразованию, гемолизу; хронические — к поврежде- нию паренхиматозных органов, преимущественно печени, мо- чевыводящих путей, органа зрения, нервной системы. В организме человека гемоглобин постоянно окисляется не только до оксигемоглобина; небольшая часть его окисляется до метгемоглобина. Метгемоглобин очень прочно связывается с кислородом. Эта форма окисленного гемоглобина непригод- на для транспорта кислорода в ткани. В норме количество метгемоглобина в эритроцитах не более 1—2,5 % от общего содержания гемоглобина. Он играет важную роль в обезврежи- вании многих токсичных веществ. Наличие небольшого количества метгемоглобина у здоро- вых людей обусловлено его постоянным восстановлением в оксигемоглобин. Реакция восстановления осуществляется мет- гемоглобинвосстанавливающей системой. Эндогенные стиму- ляторы образования метгемоглобина — пероксиды (естествен- ные продукты обмена веществ), а также продукты распада белков в кишечнике. Наряду с этими веществами имеется много химических со- единений, которые, попадая в организм извне, могут прони- кать через мембрану эритроцитов и окислять гемоглобин до метгемоглобина. Такими свойствами обладают амино- и нитро- соединения бензола и его гомологов. Образование метгемоглобина приводит к обеднению крови кислородом (гипоксемия). Одним из центральных моментов в характеристике указанной гипоксемии является уменьшение артериовенозной разницы по кислороду, ведущее к развитию кислородного голодания (гемическая гипоксемия). Это основ- ное патогенетическое звено в возникновении большинства симптомов интоксикации. Кроме того, амино- и нитросоеди- нения бензола непосредственно оказывают токсическое дейст- вие на нервную систему: пирамидные пути, полосатое тело, кору большого мозга, волокна периферической нервной сис- темы. Окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в серо-синий цвет в основном связано с цветом пигментов: темно-коричневый от метгемоглобина и сульфгемоглобина, 295
красный от оксигемоглобина, фиолетово-синий от восстанов- ленного гемоглобина. В эритроцитах развиваются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований, расположен- ных по периферии (суправитальная окраска) — так называемые тельца Гейнца. Тельца Гейнца — это продукт денатурации и преципитации гемоглобина. Их появление служит признаком глубокого повреждения эритроцитов. Чем тяжелее интоксика- ция, тем больше образуется метгемоглобина и телец Гейнца. При тяжелой форме отравления содержание метгемоглобина увеличивается до 60—70 %, телец Гейнца — до 80%о. Интоксикация снижает резистентность эритроцитов, что при- водит к развитию вторичной гемолитической анемии. В крови появляется непрямой билирубин. Генез токсического повреждения печени сложен и не может рассматриваться только как результат прямого токсического действия промышленных ядов. На характер и степень выра- женности поражения печени влияют различные факторы. Ин- дивидуальная чувствительность различна, в частности степень поражения печени зависит от ее предшествующего функцио- нального состояния, дефектов питания, злоупотребления алко- голем, вторичной бактериальной инвазии. Амино- и нитросоединения бензола взаимодействуют с се- росодержащими аминокислотами и могут инактивировать в их молекулах SH-группы, делая аминокислоты биологически не- активными. Это ведет к дефициту серосодержащих аминокис- лот, обусловливает поражение печени, вплоть до развития мас- сивных некрозов. В патогенезе почечной недостаточности придается важное значение прямому токсическому действию ядов на ткань ка- нальцев, слизистую оболочку мочевыводящих путей. При ге- молизе острая почечная недостаточность развивается на 1—3-и сутки. Возникновению неопластического процесса в мочевыводя- щих путях при интоксикации амино- и нитросоединениями бензола способствуют индивидуальная предрасположенность организма, длительность контакта. Установлено, что канцеро- генными для мочевыводящих путей оказываются не сами со- единения, а их метаболиты. Например, для 0-нафтиламина таковым является 2-амино-1-нафтол, для бензидина — дигид- роксибензидин. В моче экспериментальных животных этих веществ найдено в 200 раз больше, чем в крови. р-Нафтил- амин, бензидин, поступая в кровь, вскоре выделяются с мочой. Очевидно, что возможность канцерогенного действия указан- ных токсичных веществ в мочевыводящих путях значительно больше, чем в органах. Теория гематогенного возникновения опухоли не получила экспериментального подтверждения. В эксперименте у собак, 296
получавших ежедневно по 600 мг 0-нафтиламина, изолировали участок мочевого пузыря от контакта с мочой, но сохранили сосудистые связи. Опухоль не образовалась на изолированном участке, но развилось поражение других отделов. Амино- и нитросоединения бензола при непосредственном действии вызывают раздражение, иногда — ожоги слизистой оболочки верхних дыхательных путей и переднего отрезка гла- за. Возникновение катаракты связано с отложением тринитро- толуола в хрусталике. Патологоанатомическая картина. В зависимости от степени метге- моглобинообразования кожные покровы имеют бледно-желтую, блед- но-серую и даже синевато-черную окраску. Такой же окраски могут быть слизистые оболочки конъюнктивы глаз, губ, языка, десен. Воз- можны точечные кровоизлияния, реже единичные язвы. Кровь шоколадно-бурого цвета, жидкая. В серозных оболочках, иногда и в паренхиматозных органах, головном мозге наблюдаются точечные кровоизлияния. Внутренние органы полнокровны. Наблюдается выраженная жи- ровая дистрофия печени, иногда напоминающая желтую атрофию с многочисленными мелкими некрозами. Значительны изменения в мочевыделительной системе. Эпителий извитых канальцев дистрофи- чески изменен (жировая дистрофия), содержит гемосидерин. Селезен- ка увеличена в результате повышенного фагоцитоза эритроцитов и их распада, отмечается отложение гемосидерина. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта полнокровна, с мелкими кровоизлия- ниями. При отравлении парами метгемоглобинообразователей иногда развиваются конъюнктивит, гнойный бронхит, редко — мелкоочаго- вая пневмония. Для острой интоксикации нитробензолом характерен длительный запах горького миндаля из полостей вскрытого трупа. Острые интоксикации тринитротолуолом характеризуются измене- ниями костного мозга. Желтый костный мозг замещается функцио- нирующим красным, вид которого напоминает вид мозга при злока- чественном малокровии. Для хронической интоксикации амино- и нитросоединениями бензола характерны склеротические изменения во всех внутренних органах. В легких склеротические изменения происходят по ходу сосудисто-бронхиального пучка, в печени, почках и миокарде — пе- риваскулярно, в селезенке — в центре фолликулов. В связи с гипок- семией сосудистая стенка набухает, становится гомогенной; перива- скулярно появляется жидкость. При микроскопическом исследовании опухоли мочевого пузыря оказываются папиллярными фиброэпителиомами и папиллярными раками. По гистологической картине и степени злокачественности они не отличаются от рака мочевого пузыря, не связанного с инток- сикацией аминосоединениями бензола. Опухоли склонны к кровоте- чениям и метастазам. Редко встречаются саркомы мочевого пузыря (крупноклеточные с альвеолярным строением, смешанно-клеточные). Клиническая картина. Острая интоксикация. Ведущим симп- томом острого отравления метгемоглобинообразователями яв- 297
ляется окрашивание слизистых оболочек, кожных покровов в серо-синий цвет. Кровь шоколадно-коричневого цвета, что зависит от количества образовавшегося метгемоглобина. Раз- вивается вторичная гемолитическая анемия вследствие токси- ческого действия амино- и нитросоединений бензола на эрит- роциты. Выраженность анемии зависит от скорости гемолиза и компенсаторной функции костного мозга. В крови обнару- живают свободный билирубин, пойкилоцитоз, анизоцитоз, тельца Гейнца, увеличение количества эритроцитов с базо- фильной зернистостью, ретикулоцитоз, встречаются нормо- бласты и мегалобласты; лейкоцитоз со сдвигом влево, повы- шается вязкость крови, замедляется СОЭ. Увеличивается со- держание уробилиновых тел в кале и моче. Интенсивность желтухи зависит, с одной стороны, от степени и скорости гемо- лиза, с другой — от функционального состояния печени. Иног- да можно видеть точечные кровоизлияния, реже — единичные язвы на коже и слизистых оболочках, которые обусловлены повреждением сосудов. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются усталость, резкая головная боль, тошнота, рвота, слабость, расстройство равновесия, склонность к обмо- рокам, депрессия, боли в грудной клетке. Появляются судоро- ги, исчезают сухожильные рефлексы, происходит потеря со- знания, развивается кома; смерть наступает в первые часы отравления от паралича дыхательного центра, сердечной недо- статочности. При субарахноидальной форме отравления наблюдаются спу- танность сознания, расстройство координации, сужение полей зрения, клонико-тонические, иногда тетаноподобные судороги мышц. Могут недолго сохраняться неврастенические реакции, периодически появляются бред или приступы буйства. Разви- вается болезненность периферических нервов (чаще тройнич- ного, лицевого). Повышается тонус парасимпатической нерв- ной системы (потливость, брадикардия). Амино- и нитросоединения бензола, динитрохлорбензол и в большей степени тетранитрометиланилин (тетрил) раздража- ют слизистую оболочку верхних дыхательных путей: появляют- ся чиханье, кашель, першение в горле. Пыль тетрила иногда вызывает ожоги слизистой оболочки носа в области раковин, которая, отторгаясь, оставляет кровоточащие язвы; в более легких случаях возникают мелкоточечные кровоизлияния, изъ- язвления слизистой оболочки. Возможны носовые кровотече- ния. Воздействие меньших количеств пыли приводит к ампу- лообразному расширению артериальных кровеносных сосудов мягкого неба, задней стенки глотки. Может развиваться затруд- ненное дыхание по типу бронхоспазма. Поражение мочевыводящих путей связано с воздействием аминосоединений (двуядерных). Могут наблюдаться функцио- 298
нальные расстройства в виде учащения безболезненного моче- испускания без изменений состава мочи. Слизистая оболочка мочевого пузыря при осмотре через цистоскоп не изменена. Иногда выявляются геморрагические циститы с выраженными дизурическими расстройствами, в моче — протеинурия, микро- и макрогематурия. При цистоскопии обнаруживают множественные, различ- ной величины субэпителиальные кровоизлияния. В том и дру- гом случае после прекращения контакта с аминосоединениями наступает быстрое выздоровление. Иногда развивается “гемолитическая почка”. В таких слу- чаях моча больного красно-коричневого цвета, который обу- словлен содержанием в ней гемоглобина, метгемоглобина, ге- мосидерина, уробилина, копропорфирина. В моче содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Кровоток в почках уменьша- ется, что приводит к спазму сосудов, ишемии ткани почки, повреждению и некрозу канальцев, разрыву тубулярно-базаль- ной мембраны, закупорке канальцев кровяными сгустками. Это обусловливает резкое снижение клубочковой фильтрации, иногда развитие острой почечной недостаточности. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии. Стадия I (шоковая) характеризуется отчет- ливыми расстройствами гемодинамики. Падение артериально- го давления, хлорпения приводят к нарушению диуреза, вплоть до развития анурии, метаболического ацидоза, гиперкалиемии. После выведения больного из шокового состояния развива- ется II стадия (олигоанурическая) с характерными нарушения- ми водно-электролитного баланса, повышением в крови содер- жания калия, снижением уровня натрия, хлора, бикарбонатов. Увеличивается содержание в крови креатинина, остаточного азота, мочевины. В клинической картине — признаки уремии: нарастающая заторможенность, кожный зуд, “уремический” запах изо рта, геморрагический синдром, анемия, геморраги- ческий гастроэнтероколит, перикардит и др. В III стадии идет восстановление диуреза, иногда развива- ется полиурия (2—3 л мочи в сутки). Моча низкой относитель- ной плотности. Развиваются гипокалиемия и алкалоз. Стадия IV может продолжаться до 6 мес. Как правило, происходит полное функциональное и морфологическое вос- становление функции почек. Острые токсические поражения печени амино- и нитросо- единениями бензола обусловлены воспалительными и некро- тическими процессами в ткани печени. При легком отравлении желтуха может отсутствовать. Иног- да она связана не только с поражением печеночных клеток, но и с гемолизом. В более тяжелых случаях желтуха постепенно нарастает, присоединяются боли в правом подреберье. Повышается тем- 299
пература тела, которая обусловлена резорбцией некротизиро- ванной печеночной ткани. На 2—4-й день становятся выра- женными явления геморрагического диатеза (кровоточивость десен, носовые кровотечения, синяки), нарушается сон. Пе- чень увеличивается (уменьшение размеров печени означает тяжелый прогноз). Отмечается снижение протромбинового индекса, количест- ва холестерина, повышаются уровни ферментов аминотран- сферазы, альдолазы, билирубина (в основном за счет прямой фракции). В отдельных случаях развивается острая и подострая атро- фия печени, сопровождающаяся заторможенностью, измене- нием ритма сна, тремором, выраженным геморрагическим син- дромом. Иногда наступает печеночная кома. Воздействие пыли тетрила на орган зрения приводит к раз- дражению сосудов. При тяжелых повреждениях анилином воз- можны кровоизлияния в сетчатку, сужение полей зрения, по- мутнение роговицы, развитие центральной скотомы. В клиническом течении острой интоксикации амино- и нитросоединениями бензола выделяют три степени. При интоксикации легкой степени больные жалуются на слабость, головные боли. При осмотре обращают на себя вни- мание синюшность слизистых оболочек и кожных покровов, пошатывание при ходьбе, тахикардия, повышение сухожиль- ных рефлексов; артериальное давление — в пределах нормы. При исследовании крови выявляются до 20—30 % метгемогло- бина, единичные тельца Гейнца. На следующий день метгемог- лобин почти исчезает, состояние больных улучшается. Продол- жительность интоксикации 2—4 дня. Интоксикация средней степени тяжести характеризуется рез- кой головной болью, состоянием оглушенности, иногда затем- нением сознания, сильной слабостью. Слизистые оболочки и кожные покровы серо-синего цвета. Наблюдаются изменения в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, увеличение границ сердца, приглушенность тонов. Больных беспокоят боли по ходу нервных стволов, повышаются сухожильные рефлексы, становится вялой реакция на свет. Кровь шоколадно-бурого цвета, содержание метгемоглоби- на 30—40 %, телец Гейнца до 15%о, замедляется СОЭ, повыша- ется вязкость крови, редко обнаруживается умеренный нейтро- фильный лейкоцитоз. Отмечаются признаки кислородной не- достаточности. Содержание кислорода в артериальной крови уменьшается. В моче увеличено содержание фенола, обнару- живается положительная реакция на парааминофенол. Про- должительность интоксикации до 5—8 дней. Случаи тяжелой интоксикации сопровождаются выражен- ными функциональными изменениями ЦНС. Сознание спу- танное, часто отсутствует. Нередко наблюдаются судороги, от- 300
сутствие сухожильных рефлексов, расширение зрачков, исчез- новение реакции на свет. При осмотре больного обращают на себя внимание серо- синий цвет кожных покровов и слизистых оболочек, субикте- ричность склер, иногда точечные кровоизлияния, реже язвы на слизистых оболочках. Тоны сердца глухие, границы расши- рены. Артериальное давление снижено, тахикардия. Пальпиру- ется увеличенная болезненная печень. Кровь вязкая, густая, шоколадно-бурого цвета, с содержанием метгемоглобина до 60—70 %, телец Гейнца до 80%о. Снижается уровень гемогло- бина, увеличено количество прямого билирубина; отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, реже выявляются нормобласты и мегалобласты, лейкоцитоз со сдвигом влево, замедляется СОЭ. Реакция на парааминофенол в моче резко положительная. Летальные исходы при острых отравлениях амино- и нитро- соединениями бензола бывают редко. Острые отравления тринитротолуолом протекают несколько иначе, чем отравления анилином или нитробензолом. Чаще наблюдают диспепсические расстройства, боли в подложечной области. Значительнее выражены поражения паренхиматозных органов, особенно печени. Сине-серая окраска слизистых обо- лочек и кожных покровов держится дольше. При отравлении тринитротолуолом чаще наблюдаются анемия, выраженный ре- тикулоцитоз, большое количество телец Гейнца и эритроцитов с базофильной зернистостью. Хроническое отравление. В настоящее время в связи с улуч- шением условий труда и проведением целенаправленной ме- дицинской профилактики изменились клиническая картина и характер течения хронического отравления. Изменения в нервной системе обнаруживаются более чем у половины больных и протекают по типу астении или астено- вегетативного синдрома различной степени выраженности. На ранних стадиях интоксикации пострадавших беспокоят голов- ная боль, головокружение, плохой сон, повышенная утомляе- мость, раздражительность. Позже изменения прогрессируют, в процесс вовлекаются глубинные структуры мозга, что приводит к повышению сухожильных и снижению роговичных рефлек- сов, к неустойчивости в позе Ромберга, дрожанию пальцев вытянутых рук, дальнейшему прогрессированию церебрасте- нии. Наблюдается гипохромная анемия с умеренным повыше- нием уровня ретикулоцитов. Токсические поражения печени развиваются при длитель- ном действии субтоксичных доз амино- и нитросоединений бензола. Чаще больные жалуются на боли в области правого подреберья, диспепсические расстройства, слабость, недомога- ние. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени, реже — селезенки. 301
Желтушное окрашивание кожных покровов наблюдается редко. Лихорадка чаще всего неинфекционного происхожде- ния. Это подтверждается тем, что антибактериальная терапия малоэффективна. Закономерны снижение показателей сулемо- вой пробы и умеренное увеличение фракции у-глобулинов. Повышение содержания непрямого билирубина может быть связано как с гемолизом, так и с частичной инактивацией ферментов, в частности трансглюкуронидазы. Более чем у половины больных на фоне поражений печени диагностируется дискинезия желчевыводящих путей, что со- здает условия для развития воспалительного процесса и обра- зования камней. Нарушается функция поджелудочной железы. Обнаруживается угнетение как ацинозного, так и инкреторно- го аппаратов. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы характеризуется снижением активности панкреатичес- ких ферментов (амилазы, липазы, трипсина). О функциональ- ной недостаточности инкреторного аппарата поджелудочной железы свидетельствуют патологические сахарные кривые на фоне двойной нагрузки с глюкозой. Поражения мочевыделительной системы проявляются в ви- де хронического воспаления слизистой оболочки мочевого пу- зыря, доброкачественных папиллом мочевого пузыря, злокаче- ственных новообразований. В начале заболевания больные почти не предъявляют жалоб, за исключением жалобы на уча- щенное мочеиспускание, в основном в дневное время. В ана- лизах мочи изменений не обнаруживается. Позднее появляют- ся резь при мочеиспускании и непонятная гематурия. При цистоскопии — картина хронического воспаления мочевого пузыря. В дальнейшем отмечается расстройство мочеиспускания с частыми болезненными позывами, выраженной гематурией. По данным цистоскопии выявляют геморрагический цистит с субэпителиальными кровоизлияниями с преимущественной локализацией в области треугольника и шейки мочевого пузы- ря. Кровоизлияния могут распространяться на всю слизистую оболочку мочевого пузыря. Опухоль мочевого пузыря чаще локализуется в области тре- угольника. Злокачественные новообразования наблюдаются у рабочих с 8—17-летним стажем работы в контакте с канцеро- генными веществами. Иногда опухоль развивается много лет спустя после прекращения контакта с этими веществами. Очень редко опухолевый процесс выявляется непосредственно в почках, почечных лоханках, мочеточниках и мочеиспус- кательном канале. Опухоли не имеют особенностей, и по- этому возникают большие трудности при установлении про- фессионального характера поражения. Начальными признака- ми опухоли мочевого пузыря являются микро-, а затем про- фузная гематурия. Существует мнение, что опухоли мочевого 302
Рис. 23. Катаракта при интокси- кации тринитротолуолом (в свете щелевой лампы). пузыря, сформировавшиеся под влиянием вредных факто- ров производственной сре- ды, метастазируют реже, чем обычные злокачественные опу- холи. Хронические отравления тринитротолуолом проявля- ются в основном поражением системы крови, печени, же- лудочно-кишечного тракта, органа зрения. Чаще встреча- ется гипохромная анемия. Характерны нарушения дея- тельности желудочно-кишеч- ного тракта: боли в эпигаст- ральной области, тошнота, рвота, изжога. Желудочная секреция угнетается вплоть до ахилии. Более выражены из- менения функционального состояния печени, возможен пе- реход в острую дистрофию печени. При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты. Оно зависит от физического со- стояния соединения, санитарно-гигиенических условий труда, индивидуальной чувствительности организма и стажа работы. Больные жалуются на ухудшение зрения вдаль, чувство засо- ренности глаз. В хрусталике обнаруживаются помутнения раз- личной степени выраженности в центре его в виде кольца, чаще расположенного в пределах кортикальных отделов, штри- хи или клинья по периферии (рис. 23). Эта картина характерна и позволяет заподозрить контакт больного с нитропроизводными толуола. Изменения в зрительно-нервном аппарате глаза проявляют- ся в виде снижения темновой адаптации и некоторого сужения поля зрения на белый и другие цвета. Патологическое действие тринитротолуола распространяется и на глазное дно: поблед- нение диска зрительного нерва, появление белых очагов в сосудистой оболочке на периферии и мелких желтых очагов в сетчатке. Нарушается гемодинамика, снижается систолическое и диастолическое давление в центральной артерии. В зависимости от локализации помутнений в хрусталике выделяют следующие стадии тринитротолуоловой катаракты. 303
На I стадии (начальные признаки катаракты) появляются помутнения на периферии хрусталика, имеющие вид кольца с четкой наружной и постепенно исчезающей внутренней гра- ницей. Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной. В центре может быть колечко помутнения. Интенсивность как периферического, так и центрального кольца может быть раз- личной — от еле уловимой до четко выраженной. При катаракте II стадии в кольцевидном помутнении опре- деляют светлые промежутки. Помутнения имеют вид треуголь- ников с вершинами, обращенными к центру. При биомикро- скопии помутнения располагаются в корковом слое, ближе к зрелому ядру, корковые швы свободны от помутнения. В III стадии вершины треугольников периферического кольца помутнения продвигаются к центру, вокруг них видны единичные точечные помутнения. Основания треугольника сливаются между собой. В проходящем свете помутнение имеет вид сплошного кольца, от которого по направлению к центру хрусталика отходят выступы треугольной формы. Для IV стадии характерно увеличение помутнения. Верши- ны треугольников периферического кольца помутнения дости- гают центрального кольца помутнения. Если центральное кольцо отсутствовало, то вершины периферического кольца соединяются между собой в центре хрусталика. Офтальмоско- пия затруднена. Крайняя периферия хрусталика прозрачна. Описаны единичные случаи неврита зрительного нерва с понижением зрения. Диагноз. Диагностика при типичных формах как острой, так и хронической интоксикации амино- и нитросоединениями бензола обычно не вызывает особенных трудностей. Однако при хронической интоксикации легкой степени могут возник- нуть определенные трудности. Для установления диагноза интоксикации прежде всего не- обходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с этими веществами. Основным симптомом отравления метге- моглобинообразователями является окрашивание кожных по- кровов и слизистых оболочек в серо-синий цвет. Иногда на кожных покровах обнаруживают точечные кровоизлияния, ре- же единичные язвы. В крови находят тельца Гейнца, повышен- ное количество эритроцитов с базофильной зернистостью, ре- тикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Признаками поражения ЦНС являются усталость, головная боль, рвота, судороги, обмороки, потеря сознания; иногда раз- вивается кома. Хроническая интоксикация характеризуется ас- тенией или астеновегетативным синдромом. Основные симптомы поражения мочевыделительной систе- мы — микро- и макрогематурия. Возможно развитие уремии и острой почечной недостаточности. При хронической интокси- кации иногда развиваются хроническое воспаление слизистой 304
оболочки м’очевого пузыря, доброкачественные папилломы и рак мочевого пузыря. Токсическое поражение печени характеризуется появлением желтухи, болей в правом подреберье, геморрагического диатеза, повышением активности аминотрансфераз, фруктозомонофос- фат-альдолазы, лактатдегидрогеназы, содержания в крови би- лирубина (в основном прямой фракции). Иногда развиваются острая и подострая дистрофия печени и печеночная кома. При хронической интоксикации отмечаются боли в области правого подреберья, диспепсические расстройства; почти у всех больных наблюдается увеличение печени. Интоксикация тринитротолуолом сопровождается диспепсическими расстрой- ствами, более значительным поражением паренхиматозных ор- ганов, особенно печени, желудочно-кишечного тракта, систе- мы крови. Для хронической интоксикации тринитротолуолом характерно развитие катаракты. Лечение. При острых интоксикациях пострадавшего следует как можно быстрее вывести (вынести) из помещения с высо- кой концентрацией амино- и нитросоединений бензола. Для прекращения дальнейшего всасывания через кожу рекоменду- ется снять загрязненную одежду и обмыть загрязненные участ- ки кожи теплой водой. Горячая ванна или душ противопока- заны. В первые часы отравления при угнетении ЦНС и дыхатель- ного центра вводят лобелии, цититон. По показаниям назна- чают сердечно-сосудистые средства. В острый период гемолитического криза лечебные меро- приятия проводят с целью ликвидации наиболее опасных про- явлений, т.е. коллапса и анурии. Важное значение имеет оксигенотерапия. При выборе газо- вой смеси следует учитывать наличие гипокапнии, которая, как правило, сопровождает метгемоглобиновую гипоксемию. В та- ких случаях показано применение карбогена. Под влиянием углекислоты улучшается функция дыхательного центра, что ведет к усилению легочной вентиляции, а следовательно, ус- корению выделения яда и оксигенации крови, увеличению утилизации кислорода. Внутривенно вводят 10—20 мл 1 % рас- твора метиленового синего, а также 10—20 мл 30 % раствора натрия тиосульфата. В результате этих мероприятий в течение 30 мин содержание метгемоглобина в крови и цианоз умень- шаются. Для уменьшения вязкости крови внутривенно вводят 20— 30 мл 40 % раствора глюкозы. Кроме того, глюкоза является хорошим деметгемоглобинизирующим средством. Окисляясь до глюкуроновой кислоты, она обезвреживает яд путем обра- зования парной фенилглюкуроновой кислоты. Для уменьше- ния вязкости крови и снижения концентрации яда производят также обменные переливания крови. 305
При отравлении метгемоглобинообразователями противо- показаны препараты, являющиеся производными аминосоеди- нений бензола: фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды. В случае развития острой почечной недостаточности прибе- гают к внепочечному очищению — гемодиализу или перитоне- альному диализу (показания — гиперкалиемия, анурия). При почечной недостаточности назначают стероидные гор- моны, липотропные средства, обменные переливания крови. Лечение при хронических интоксикациях проводят с учетом клинической картины заболевания и выраженности имеющих- ся синдромов. При поражении центральной и периферической нервной системы показаны назначение глюкозы в сочетании с витаминами С и группы В, физиотерапевтические процеду- ры, бальнеологическое лечение. При токсическом поражении печени рекомендуется приме- нение глюкозы с инсулином внутривенно, метионина, сире- пара. Специального лечения катаракты в таких случаях нет. По- казан перевод больных на работу вне контакта с тринитрото- луолом. Эффективность лечения опухолей мочевыделительной сис- темы в последнее время повысилась. При опухолях мочевого пузыря назначают эндовезикальные инстилляции тиофосфа- мида, что позволяет в 50 % случаев получить полный регресс папиллярных поверхностных опухолей. Для предупреждения рецидивов после оперативного лечения проводят также эндо- везикальную химиотерапию. Назначают диету, богатую углево- дами, белками, витаминами С и группы В, фрукты, дуоденаль- ное зондирование, физиотерапевтические процедуры. Экспертиза трудоспособности. При острой интоксикации амино- и нитросоединениями бензола и его гомологов утрата трудоспособности составляет от 2 до 15 дней. После полного выздоровления пострадавшие возвращаются на прежнюю ра- боту. При начальных явлениях хронической интоксикации ами- но- и нитросоединениями бензола рекомендуются лечение и временный перевод пострадавшего на другую работу до пол- ного выздоровления. Если изменения значительны (стойкая гипохромная ане- мия, выраженные токсические поражения печени, циститы, папилломы), больные подлежат обязательному переводу на по- стоянную работу вне контакта с амино- и нитросоединениями бензола или направляются на МСЭК для определения группы инвалидности или процента утраты трудоспособности. При развитии новообразований мочевыделительной систе- мы больных направляют на лечение и МСЭК. Профилактика. Основными санитарно-гигиеническими ме- роприятиями, направленными на предупреждение интоксика- 306
ции амино- и нитросоединениями бензола, являются рацио- нальная система приточно-вытяжной вентиляции, герметиза- ция аппаратуры, ликвидация ручных операций (отбор проб, замеры уровней), установка эффективных укрытий. Индивидуальные меры защиты: спецодежда типа комбине- зона из пыленепроницаемых материалов, использование эф- фективных моющих средств для очистки кожи и спецодежды, строгое соблюдение правил личной гигиены. Некоторые высо- котоксичные и канцерогенные амино- и нитросоединения за- менены менее токсичными веществами. Сроки периодических медицинских осмотров, состав спе- циалистов, участвующих в их проведении, необходимые допол- нительные лабораторные и функциональные исследования, до- полнительные медицинские противопоказания к допуску на работы, связанные с воздействием амино- и нитросоединений бензола и его гомологов, определяются с учетом характера их действия на организм и степени токсичности. В производствах и при использовании амино- и нитросо- единений (анилин, тринитротолуол, динитробензол, динитро- фенол и др.) периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с участием терапевта, невропатолога, онколога и офтальмолога (для работающих с нитропроизводными толуо- ла). Обязательными лабораторными исследованиями наряду с общим анализом крови являются определение в крови коли- чества ретикулоцитов, эритроцитов с тельцами Гейнца, тром- боцитов, метгемоглобина, билирубина, АЛТ. При контакте с нитропроизводными толуола проводится и биомикроскопия. Дополнительные противопоказания для работы с указанны- ми веществами: • содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; • хронические заболевания печени и желчевыводящей сис- темы; • катаракта (при работе с тринитротолуолом); • тотальные дистрофические расстройства и аллергические заболевания верхних дыхательных путей (при работе с хлорбензолом); • хронические заболевания бронхолегочного аппарата с частыми обострениями. ! В производствах и при применении бензидина, дианизидина толуидина, а- и р-нафтиламинов периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год с участием невропатолога, уро- лога и терапевта. Дополнительно производят цистоскопию. Медицинские противопоказания для работы с этими вещест- вами включают также заболевания мочевыводящих путей и почек и предраковые заболевания. 307
Глава 5 ИНТОКСИКАЦИИ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА В производственных условиях оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Выделение оксида углерода (СО) главным образом наблюдается в доменных, мартеновских, литейных, газогене- раторных и некоторых химических цехах, при взрывных рабо- тах в шахтах, а также в недостаточно вентилируемых помеще- ниях (гаражи, котельные, кабины тепловозов, самолетов и т.д.). ПДК в воздухе рабочей зоны — 20 мг/м3. СО поступает в организм через органы дыхания, а затем проникает в кровь через легочную мембрану. Поэтому развитие и тяжесть течения интоксикации в значительной степени за- висят от диффузионной способности легких. Кроме того, име- ют значение концентрации в воздухе и длительность воздейст- вия СО, состояние кровообращения и вентиляции легких, а также содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. Выделяет- ся СО из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Патогенез. По токсическому действию СО относится к груп- пе кровяных ядов, вызывающих изменение пигментов крови. В крови СО легко соединяется с железом гемоглобина, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО). Последний является прочным соединением, и диссоциация его происходит значительно мед- леннее, чем оксигемоглобина (НЬО2). Поэтому при интокси- кации СО наблюдается нарушение процесса оксигенации ге- моглобина, что обусловливает развитие гемической гипоксии. Реакция превращения оксигемоглобина в карбоксигемоглобин и последующее восстановление его протекают следующим об- разом: НЬО2 + СО = НЬСО + О2. Диссоциация оксигемогло- бина при наличии в крови карбоксигемоглобина замедляется. При интоксикациях СО наблюдается увеличение в плазме крови негемоглобинового железа, которое, обладая высокой способностью связывать СО, является как бы своеобразным буфером, предупреждающим образование в эритроцитах НЬСО. Кроме того, имеются данные о влиянии СО на биохимические системы, содержащие железо: миоглобин, пероксидазу, каталазу, цитохромоксидазу, цитохром С, цитохром Р-450, а также на ферменты, участвующие в процессе биосинтеза порфиринов. Гипоксемический синдром при интоксикации СО обычно сопровождается снижением содержания кислорода в артери- альной крови, артериовенозной разницы и коэффициента ути- лизации кислорода тканями, а также гипокапнией (низкое содержание СО2 в крови). 308
В механизме развития поражений нервной системы при интоксикации СО основная роль принадлежит гипоксемии и непосредственному действию СО на ферментные системы нервной ткани, участвующие в окислительно-восстановитель- ных процессах. Наиболее подвержены гипоксическому стрессу, вызванному СО, следующие группы лиц: • страдающие заболеваниями церебральных и перифери- ческих сосудов; • страдающие сердечной и легочной патологией; • страдающие заболеваниями крови (анемии); • дети до 3 лет и пожилые люди; • курильщики. Патологоанатомическая картина. В патологоанатомической картине острой интоксикации СО наблюдаются главным образом сосудистые изменения, сопровождающиеся полнокровием органов, стазами, мел- кими и крупными кровоизлияниями, тромбозами, а также дистрофи- ческими изменениями и некрозами во многих органах и системах (кожа, мышцы, мягкие оболочки, вещество мозга). Характерна своеобразная розовая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Клиническая картина. Интоксикации СО могут быть остры- ми и хроническими. Острая интоксикация. Для нее характерны изменения кро- ви, нервной системы, функциональные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой системы, трофические поражения ко- жи. Различают три степени тяжести интоксикации: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени острой интоксикации наблюдаются об- щая слабость, боль в области висков и лба, головокружение, чувство тяжести в голове и “оглушенность”, шум в ушах, иногда тошнота и рвота, сонливость. Отмечается нерезко вы- раженная тахикардия. В крови определяется до 20—30 % НЬОС при норме до 5 %. При средней тяжести острой интоксикации больного бес- покоят сильная головная боль, головокружение, тошнота, рво- та, выраженная одышка, сердцебиение. В дальнейшем отмеча- ется непродолжительная потеря сознания, появляются непро- извольные двигательные расстройства, судороги. Кожа и ви- димые слизистые оболочки имеют малиново-красный оттенок. Содержание НЬСО в крови достигает 35—40 %. Тяжелая степень характеризуется внезапной длительной по- терей сознания, появлением генерализованных тонических и клонических судорог, фибриллярным подергиванием отдель- ных мышечных групп. Возможны непроизвольные мочеиспус- кание и дефекация. Дыхание поверхностное, учащенное, выра- женная тахикардия, резко падает артериальное давление. В кро- ви уровень НЬСО до 50 % и выше. 309
Нередко наблюдаются трофические поражения кожи в виде отека, эритемы, пузырей, наполненных транссудатом, а также в виде отечности и уплотнения мышц, что обусловлено мест- ным расстройством микроциркуляции вследствие сдавления соответствующих участков тела. Поэтому локализация трофи- ческих поражений зависит от положения тела пострадавшего. Например, если пострадавший находился в положении на спи- не, то трофические поражения преимущественно локализуются в области ягодиц и лопаток. В тех случаях, когда у пострадав- шего имеются обширные участки трофических поражений, то, как и при синдроме длительного раздавливания, может разви- ваться острая почечная недостаточность. При острой интоксикации СО средней и особенно тяжелой степени возможны отек легких, диффузные поражения сердеч- ной мышцы с нарушениями коронарного кровообращения вплоть до инфаркта миокарда. Повышается вязкость крови и замедляется СОЭ вследствие увеличения количества эритроци- тов и содержания гемоглобина. В первые часы интоксикации обычно наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоя- дерным сдвигом. Течение острой интоксикации СО зависит от степени тя- жести заболевания и выраженности поражения нервной сис- темы. При легкой и средней степени интоксикации обычно наблюдается полное выздоровление. У лиц, перенесших инток- сикацию тяжелой степени, нередко в отдаленном периоде со- храняются остаточные явления, в клинической картине отме- чаются двигательное беспокойство, психические расстройства, ретроградная амнезия, фобии, галлюцинации, бред, маниа- кальное состояние, синдром паркинсонизма. Хроническая интоксикация. Развивается при длительном воз- действии небольших концентраций СО, а также может явиться следствием частых острых интоксикаций СО. Основными признаками хронической интоксикации в на- чальных стадиях заболевания служат функциональные расст- ройства ЦНС. Клиническая картина этих расстройств свиде- тельствует о развитии астении или вегетативной дисфункции с ангиодистоническим синдромом. Субъективно отмечаются головная боль, головокружение и шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в области сердца. Появляются повышенная раз- дражительность, быстрая утомляемость, нарушается сон, ухуд- шается память, периодически повышается артериальное давле- ние. В выраженной стадии интоксикации могут возникать диэн- цефальные кризы, выявляются диффузные изменения сердеч- ной мышцы. В крови — умеренный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина и негемоглобинового железа плазмы. Кроме того, повышаются содержание копропорфирина в эрит- 310
роцитах и экскреция 5-аминолевулиновой кислоты и копро- порфирина с мочой. Быстрому развитию хронической интоксикации СО способ- ствуют значительное физическое напряжение и повышенная температура воздуха, поскольку в таких случаях вентиляция легких увеличивается. Легкая хроническая интоксикация СО может не прогресси- ровать на протяжении длительного времени. При прекращении контакта с СО возможно полное выздоровление. У больных с выраженной стадией хронической интоксикации, характеризу- ющейся органическими изменениями в нервной системе, не- редко отмечается прогрессирование патологического процесса, несмотря на прекращение контакта с СО. Диагностика. Если имеются данные о пребывании постра- давшего в зоне, загазованной СО, и в клинической картине отмечаются симптомы, характерные для воздействия СО, диа- гноз острой интоксикации не представляет затруднений. В тех случаях, когда состав вдыхаемого газа неизвестен или клини- ческая картина интоксикации СО недостаточно четкая, важ- ным диагностическим критерием является определение нали- чия в крови НЬСО. Следует отметить, что диагноз острой интоксикации иногда приходится устанавливать и при отсут- ствии в крови НЬСО, так как последний может быстро диссо- циироваться. Диагностика хронической интоксикации СО связана с боль- шими трудностями, так как по существу клиническая картина при воздействии небольших количеств СО неспецифична. Для установления правильного диагноза необходимо учиты- вать конкретные условия труда больного, концентрацию СО в воздухе рабочей зоны, длительность контакта с газом. Кроме того, следует исключить влияние других факторов внешней среды и перенесенных в прошлом заболеваний, которые могут вызывать подобные изменения нервной и сердечно-сосудистой систем. Диагностическое значение имеют повышенное содержание в крови негемоглобинового железа плазмы и нарушения пор- фиринового обмена. Лечение. При острой интоксикации пострадавшие нуждают- ся в неотложной медицинской помощи. Таких больных необ- ходимо немедленно вывести на свежий воздух, создать условия покоя, не допускать переохлаждения. Больным с интоксикацией легкой степени показаны окси- генотерапия, кофеин, витамины С, Bj, В2, Bg, инъекции ци- тохрома С, к ногам прикладывают грелки или горчичники. При ослаблении дыхания назначают лобелии внутривенно. В слу- чаях остановки дыхания проводят искусственную вентиляцию легких (желательно аппаратную) в сочетании с ингаляцией 311
кислорода. При гипокапнии показано непродолжительное вды- хание карбогена. При психомоторном возбуждении, бреде, галлюцинациях назначают аминазин, димедрол, при судорогах — барбитураты. Антигипертензивные средства, кофеин, кордиамин, коргли- кон, строфантин показаны при сердечно-сосудистых расстрой- ствах в зависимости от их характера. Целесообразно вводить внутривенно капельным методом смесь, содержащую 500 мл 5 % раствора глюкозы, 20 мл 5 % раствора аскорбиновой кис- лоты и 50 мл 2 % раствора новокаина. При тяжелой острой интоксикации эффективна гипербари- ческая оксигенация (под давлением 2—3 атм). В случаях отека мозга показана люмбальная пункция с выведением 10—15 мл спинномозговой жидкости. В комплексе лечебных мероприятий при острой интоксика- ции СО следует использовать ферковен, который способен связывать СО, и антибиотики широкого спектра действия для предупреждения развития инфекционных осложнений. При хронической интоксикации в зависимости от клини- ческой картины заболевания назначают седативные, сердечно- сосудистые средства, витамины (A, Bb В2, Bg, В12, С), глюкозу, глутаминовую и аденозинтрифосфорную кислоту, оксигеноте- рапию, лечебную гимнастику. Экспертиза трудоспособности. У лиц, перенесших острую интоксикацию легкой степени, при отсутствии остаточных яв- лений и осложнений трудоспособность обычно полностью вос- станавливается; они могут возвратиться на свою прежнюю работу. Перенесшие острую интоксикацию средней и тяжелой степени после выздоровления нуждаются во временном пере- воде на работу, не связанную с воздействием токсичных ве- ществ, до полного выздоровления. При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений в зависимости от степени выраженности функциональных расстройств больные нуждаются в рацио- нальном трудоустройстве вне контакта с токсичными вещест- вами или могут быть признаны нетрудоспособными. При легкой степени хронической интоксикации больных следует переводить на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ, на период их лечения до полного выздо- ровления. Больные с выраженной хронической интоксикацией с учетом степени функциональных расстройств нуждаются в переводе на постоянную работу, не связанную с воздействием токсичных веществ, или могут быть признаны нетрудоспособ- ными. Профилактика. Основными мероприятиями по предупреж- дению интоксикаций СО являются герметизация процессов, связанных с образованием газа, и предупреждение возможного проникновения его в рабочее помещение. Необходимы кон- 312
троль за исправностью вентиляционных систем, а также ис- пользование автоматической сигнализации для определения опасных концентраций СО в воздухе рабочей зоны. Предварительные и периодические медосмотры (1 раз в 2 года) проводятся терапевтом и невропатологом. Обязательно исследуется ЭКГ, количество эритроцитов и ретикулоцитов. Дополнительными противопоказаниями к работе в условиях воздействия СО являются выраженная вегетативно-сосудистая дисфункция и хронические заболевания периферической нерв- ной системы. Глава 6 ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬЮ И ЕЕ НЕОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Ртуть — жидкий металл, испаряется даже при температуре О °C, имеет высокую (для металлов) температуру кипения (357 °C) и парообразования, обладает относительно высокой электро- и теплопроводностью, значительной химической стой- костью и плотностью. Благодаря этим свойствам она широко применяется в различных приборах (термометры, манометры, ареометры), выпрямителях, ртутных и кварцевых лампах. Ртуть может вступать во взаимодействие с большинством металлов, образуя химические соединения, которые называются амальга- мами. Эту способность ртути раньше использовали для извле- чения благородных металлов из руд и сплавов, для серебрения и золочения различных предметов, изготовления зеркал. При- меняют ее для амальгамирования серебра и золота при изго- товлении зубных пломб. В промышленности используются ме- таллическая ртуть и ее соединения: сулема, нитрат ртути, ка- ломель, гремучая ртуть. Получают ртуть путем обжига минерала киновари. Испаря- ясь, она превращается в бесцветный, не обладающий каким- либо запахом пар в 7 раз тяжелее воздуха. Органолептически присутствие ее в воздухе не выявляется, поэтому нередко у работающих с ртутью создается мнимое представление об ее отсутствии. Концентрация ртути в помещении зависит от ве- личины поверхности испарения, температуры воздуха в поме- щении и эффективности вентиляции. Пары ртути легко рас- пространяются в воздухе и проникают в пористые тела: бумагу, дерево, ткань, штукатурку. Она может попадать в щели, оседать на полу, стенах, засоряя помещение, в котором нередко созда- ются ее большие концентрации. Предельно допустимая концентрация ртути в воздухе рабо- чей зоны 0,01 мг/м3. 313
Потенциальная опасность отравлений ртутью может также возникать при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при производстве ртутьорганических пес- тицидов, при изготовлении радиовакуумных аппаратов, рент- геновских трубок, ртутных насосов, термометров и т.д. В организм ртуть проникает в основном через органы ды- хания. Возможно ее попадание и через желудочно-кишечный тракт (занесение ртути в рот загрязненными руками). Однако попадание металлической ртути через пищеварительный тракт безвредно, так как она почти полностью выделяется из орга- низма с калом. Известны случаи интоксикации ртутью в ре- зультате втирания ртутной мази в кожу. Ртуть выделяется с мочой, калом, потом, слюной и молоком кормящей женщины. Определение ее уровня в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учиты- вать, что количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации, а зависит в основном от ее концентрации во вдыхаемом воздухе. При длительном стаже работы в помеще- ниях, значительно загрязненных ртутью, ее содержание в моче работающих может достигать 0,1—0,3 мг/л. Возможно ее “носительство” без развития интоксикации, при этом в моче, как правило, содержится 0,02—0,05 мг/л ртути. Ее следы в моче могут определяться и у лиц, не имею- щих контакта с ртутью, в этих случаях она может попадать в организм с пищевыми продуктами. Особенностью действия ртути является ее способность депонироваться в различных паренхиматозных органах, а также в легких и костях. Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попа- дая в организм, в частности в кровь, она соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. Блокируя сульфгидриль- ные группы белковых соединений, нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. В то же время циркулирующая в крови ртуть, раздра- жая интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних орга- нов, является источником афферентных импульсов, поступаю- щих в кору головного мозга. В результате возникают рефлек- торные нарушения в корково-подкорковых отделах. Формирование патологического процесса при интоксика- ции ртутью происходит фазно и характеризуется комплексом нервно-регуляторных и нейрогуморальных изменений. В на- чальном периоде и далее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать дей- ствие токсичного агента, развиваются нарушения в вегетатив- ных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов — обонятельного, зрительного, вкусового. В даль- нейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявля- 314
ется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипо- таламических отделов. Все это приводит к ослаблению внут- реннего активного торможения и инертности корковых про- цессов. В результате развиваются соответствующие клиничес- кой картине интоксикации ртутью симптомы невроза, а также нарушения сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта и обменных процессов. По мере нарастания интокси- кации выявляются нарушения нейродинамических взаимоот- ношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка. Этим в какой-то степени могут быть объяснены такие “специфические” для выраженной хронической интоксикации симптомы, как эре- тизм и дрожание. Нельзя полностью исключить и непосредст- венное воздействие ртути на ткань мозга, однако это не явля- ется решающим в механизме интоксикации. Полагают, что в механизме развития невроза существенную роль играют очаги застойного возбуждения в гипоталамических отделах и возни- кающие при этом нарушения корково-подкорковых взаимоот- ношений. Некоторые авторы объясняют эретизм нарушением слож- ных нейродинамических взаимодействий между корой и зри- тельным бугром. Как известно, зрительный бугор играет зна- чительную роль в процессе сложнорефлекторной и эмоцио- нальной деятельности. Механизм тремора сложен и, как полагают, заключается в нарушении нейродинамических взаимоотношений между раз- личными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка, нарушением иннервации мышц. Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстра- пирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройст- вам сложных функциональных связей, ведающих автоматиз- мом сочетанной деятельности различных мышечных групп. Патологоанатомическая картина. Гистологические изменения при интоксикации ртутью изучены мало. Описаны деструктивные изме- нения в клетках зрительного бугра, мозжечка, красного ядра, лобных, затылочных и теменных отделов коры головного мозга при энцефа- лопатии. В эксперименте на животных наблюдали диффузное пора- жение головного мозга с вовлечением в патологический процесс ко- ры, подкорковых ганглиев, мозжечка, а также спинного мозга. Более значительные изменения выявлены в области аммонова рога, в дви- гательных центрах, зрительном бугре, сосудистой системе. Выражен- ные очаговые дегенеративные изменения наблюдались в перифери- ческих нервах, особенно в миелиновых оболочках. Клиническая картина. Различают острые и хронические фор- мы интоксикации металлической ртутью. Острые отравления 315
в производственных условиях встречаются крайне редко. Они могут возникать в исключительных случаях (взрыв гремучей ртути, аварии, сопровождающиеся значительным выделением ртути в воздух рабочего помещения). Острая интоксикация. Для нее характерно быстрое действие яда в местах его проникновения и выделения. Ведущими симп- томами являются изменения слизистых оболочек рта, желудоч- но-кишечного тракта, почек. После попадания ртути в орга- низм интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. Типичные симптомы — яз- венный стоматит и гингивит, которые обнаруживают к концу 1-х или в начале 2-х суток интоксикации. В дальнейшем на- блюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть хронические поражения по- чек, хронический колит, поражения печени, а также стойкая астения. После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление. Хроническая интоксикация возникает у работающих в усло- виях длительного контакта с ртутью. Особое значение в ее формировании имеют состояние компенсаторно-приспособи- тельных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время ее воздействия и доза. Клиническая картина интоксикации развивается постепенно и отличается преиму- щественным поражением нервной системы. Выраженных и тяжелых форм интоксикации ртутью прак- тически не наблюдается. Это объясняется тем, что полностью изменен или усовершенствован технологический процесс по- лучения ртути, внедрены механизация и автоматизация, и со- держание паров ртути в воздухе рабочей зоны, как правило, не превышает ПДК. Чаще встречаются стертые формы интоксикации, отличаю- щиеся малосимптомностью и компенсированностью течения. Вначале развивается симптомокомплекс раздражительной сла- бости, или “ртутной” неврастении. Отмечаются общее недомо- гание, повышенная утомляемость, раздражительность, плакси- вость, нарушение сна, некоторое снижение памяти, упорные головные боли. Постепенно нарастают симптомы эмоциональ- ной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повы- шенная смущаемость. Больной становится робким, рассеян- ным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних. Все это наблюдается на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающего по типу астено- невротического или астеновегетативного синдрома, и напоми- нает симптоматику “ртутного” эретизма. Характерный симптом хронической интоксикации ртутью — тремор пальцев вытянутых рук, который носит непостоянный 316
характер и выявляется чаще всего при общем волнении боль- ного. В начальных стадиях колебательные движения, как пра- вило, небольшой амплитуды и не всегда ритмичные. Иногда отмечают подергивания пальцев. По мере прогрессирования патологического процесса амплитуда может нарастать и отли- чаться неритмичностью и асимметрией. Тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения. Он может иметь характер интенционного тремора, проявляющего- ся при выполнении пальценосовой пробы. Иногда дрожание распространяется на голову, ноги. В таких случаях нарушается походка, изменяется функция письма, почерк становится не- разборчивым. Синдром раздражительной слабости сопровождается повы- шением возбудимости вегетативной нервной системы, в пер- вую очередь ее симпатической части. Это проявляется лабиль- ностью пульса, склонностью к тахикардии, артериальной ги- пертонии, неустойчивостью сердечно-сосудистых реакций при исследовании ортоклиностатических рефлексов, появлением стойкого ярко-красного дермографизма, эритемных пятен на груди, шее при волнении, повышенной потливостью. Вегета- тивные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых и т.д.). У женщин чаще наблю- дается гиперменорея, переходящая в гипоменорею. К числу постоянных симптомов интоксикации ртутью относятся изме- нения десен: их разрыхленность, кровоточивость, в дальней- шем переходящие в гингивит и стоматит. Среди трофических нарушений обращают на себя внимание выпадение волос, лом- кость ногтей. В дальнейшем наблюдается развитие астеноорга- нического синдрома с психопатологическими асстройствами памяти, появлением микроорганической симптоматики. Изменения внутренних органов необязательны и неспеци- фичны. Чаще всего развиваются гастриты, колиты, а также наблюдаются нарушения углеводной, белковой и ферментатив- ной функций печени. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, протекающие в виде нейроцир- куляторных дистоний с экстракардиальными изменениями на ЭКГ. В отдельных случаях возможно нарушение терморегуля- ции, проявляющееся стойким субфебрилитетом. Изменения периферической крови носят нестойкий характер и проявля- ются в виде относительного лимфоцитоза и моноцитоза; иног- да отмечается снижение содержания гемоглобина в крови. Одно из редких явлений при хронической интоксикации ртутью — поражение органа зрения. В литературе описаны еди- ничные случаи ретробульбарных невритов, периодическое су- жение полей зрения. При длительном воздействии ртути иног- да обнаруживают отложения ртути в хрусталике (“меркуриа- лентис”). Их выявляют только при биомикроскопическом ис- следовании хрусталика, позволяющем увидеть “металлический 317
рефлекс” капсулы его с красновато-коричневым оттенком. Как правило, острота зрения не изменяется. В зависимости от выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической интоксикации ртутью различают 3 стадии: начальную (функциональную), умеренно выраженных изменений и выраженную. Начальная стадия, или стадия “ртутной” неврастении, от- личается малосимптомностью и быстрой обратимостью. В ли- тературе эта стадия рассматривается как проявление микромер- куриализма. Клиническая картина развивается постепенно. У больных отмечаются общее недомогание, головная боль, плак- сивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночной сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем — сонливость, даже во время работы. Все это сопровождается неприятным ощущением металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. Кроме того, некото- рых больных беспокоят диспепсические расстройства. При ос- мотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчи- вость больного и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде быстро возникающих стойкого красного дермографизма, общего гипергидроза, эритемных пятен, даже при осмотре больного, и неустойчивостью в позе Ромберга. В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугли- вость. Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Рано появляется дро- жание конечностей (верхних и нижних). Сначала оно имеет функциональный характер, сходный с тиреотоксическим, позд- нее приобретает “специфические” черты. Одновременно отме- чают повышенную саливацию и кровоточивость десен, появ- ление гингивита и стоматита. Возможны сосудистые наруше- ния. При своевременном отстранении от работы с ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и тру- доспособность не нарушается. Стадия умеренно выраженных изменений обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с ртутью, или в случае позднего трудоустройства и лечения больных с начальными признаками интоксикации. Для нее характерно наличие астеновегетативного синдрома. У больных появляются резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повы- шенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрес- сивным реакциям. Больные трудноконтактны, замкнуты и в то же время возбуждены. Отмечают некоторые психопатологичес- кие симптомы: робость, неадекватную смущаемость, неуверен- ность в себе при работе, эмоциональную лабильность; нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождаю- щегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на появление симптома 318
“ртутного” эретизма. Дрожание рук изменяется — становится крупноразмашистым. Более выражены эндокринно-вегетатив- ные дисфункции. Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции. Отмечают нарушения в сердечно- сосудистой системе (тахикардия, артериальная гипертония). Функциональные изменения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита. Появляется более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотде- ление, пародонтоз, кровоточивость десен. В крови — лимфо- цитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения. В моче иногда обнаруживают следы белка, содержание ртути колеблется от 0,02 до 0,9 мг/л. В этой стадии могут появляться нейроциркуляторные нару- шения, развивающиеся по типу диэнцефальной недостаточнос- ти. У больных отмечаются пароксизмы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, ангиоспастические боли в об- ласти сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции. Возможно развитие диэнцефального синдрома. При своевременном рациональном лечении, а также при отстране- нии от работы с ртутью возможно выздоровление. Третья стадия — стадия выраженных изменений, токсической энцефалопатии. При прогрессировании патологического про- цесса, особенно если высока индивидуальная чувствительность к этому токсичному агенту, а также при действии некоторых дополнительных неблагоприятных факторов могут развиться стойкие органические изменения. Наиболее быстро эта стадия наступает после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде и т.д. Больные отмечают появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдаются страх, депрессия, снижение памяти и интеллек- та. Возможны галлюцинации. Интенционное дрожание паль- цев рук нередко сопровождается хорееподобными подергива- ниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). При осмотре, помимо крупноразмашистого, асимметричного, неравномерного интенционного тремора, отмечается микроор- ганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогуб- ной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухо- жильных и периостальных рефлексах, адиадохокинез, наруше- ние мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия. Иногда наблю- дают отдельные патологические знаки. Поражение перифери- ческих нервов при отравлении ртутью встречается редко. У отдельных больных доминируют психопатологические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, 319
депрессия и “эмоциональная тупость”. Отмечаются психосен- сорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное со- знание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению. Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинический симптомокомплекс, его течение и данные санитарно-гигиени- ческой характеристики условий труда. Наиболее сложна диа- гностика ранних стадий. Поэтому необходимы конкретные сведения о результатах предварительного и периодических ме- дицинских осмотров. При обследовании больного следует об- ращать внимание на такие типичные для ртутной интоксика- ции симптомы, как раздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др. Подтверждением диагноза является определение наличия ртути в моче и кале. Обнаружение в моче ртути без соответствующей клинической картины свидетельствует лишь о ее “носительстве”. Лечение должно быть комплексным, дифференцированным, с учетом выраженности патологического процесса. С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендует- ся применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тио- сульфата. Наиболее эффективен унитиол (2,3-димеркаптопро- пан-сульфонат натрия), сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Препарат вводят внут- римышечно в виде 5 % водного раствора в количестве 5—10 мл (из расчета 0,05 г или 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного). В 1-е сутки делают 2—4 инъекции соответственно через 6—12 ч, в последующие 6—7 сут — по 1 инъекции еже- дневно. Сукцимер (мезо-2,3-димеркаптоянтарная кислота) приме- няется в виде таблеток внутрь или внутримышечно. Для внут- римышечного введения выпускается порошок во флаконах для растворения ex tempo гае по 0,3 г (растворяют в 6 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната). При легких формах инток- сикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке (0,5 г) 3 раза в день в течение 7 дней, при тяжелых интоксикациях его вводят внутримышечно: в 1-й день 4 инъек- ции (по 0,3 г), во 2-й — 3 инъекции, в последующие 5 дней — 1—2 инъекции; всего на курс не более 5,1 г. Натрия тиосульфат назначают внутривенно в виде 30 % раствора по 5—10 мл (вводить медленно). К комплексообразу- ющим соединениям, способствующим выведению ртути из ор- ганизма, относится D-пеницилламин, однако его применение ограничено из-за побочных явлений. В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и крово- снабжения мозга. Поэтому при интоксикации ртутью показа- ны аминалон, церебролизин, актовегин, пирацетам, глиатилин, 320
стугерон, кавинтон, вазобрал и др. Назначают внутривенно 20 мл 40 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. Реко- мендуются витамины Bi, и В12- При выраженной эмоциональной неустойчивости и нару- шении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: рудотель, тазепам, грандаксин, мепротан. Одновременно на- значают небольшие дозы снотворных средств — радедорм, имован, феназепам. Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психо- терапии. Большое значение имеет санация полости рта. При гингивитах и стоматитах назначают полоскание рта танином, калия перманганатом. Показано санаторно-курортное лечение. Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии интокси- кации рекомендуется временное прекращение контакта с рту- тью и другими токсичными веществами. Больного переводят на другую работу до восстановления состояния здоровья, одно- временно проводят соответствующее лечение. При улучшении состояния он может вернуться к прежней работе при условии тщательного врачебного наблюдения за состоянием его здо- ровья. В выраженных стадиях интоксикации дальнейшая работа в условиях воздействия ртути противопоказана. Больной подле- жит переводу на работу, не связанную с воздействием любых токсичных веществ. Если перевод ведет к снижению квалифи- кации, больного направляют на МСЭК для определения сте- пени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии больные, как правило, нетрудоспособны. Профилактика. Главная задача при проведении профилак- тических мероприятий — замена ртути менее вредными веще- ствами или снижение концентрации ее паров в воздухе рабочих помещений. Для этого осуществляют автоматизацию и герме- тизацию производственных процессов. Помещения, в которых выполняются работы с ртутью, должны быть оборудованы не- проницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эф- фективной вентиляцией. Поверхность столов и шкафов делают гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой. Темпера- тура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 10 °C. Лица, работающие с ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани. Периодические медицинские осмотры лиц, работающих в условиях возможного воздействия ртути и ее соединений, про- водят 1 раз в год. В проведении медицинских осмотров обяза- тельным является участие невропатолога и терапевта, по пока- заниям — стоматолога. Всем обследуемым проводится опреде- ление количества ртути в моче. 321
Дополнительными медицинскими противопоказаниями для приема на работу в контакте с ртутью и ее соединениями являются: • хронические заболевания периферической нервной сис- темы; • выраженная вегетативная дисфункция; • болезни зубов и полости рта (хронический гингивит, стоматит, периодонтит, пародонтоз). Глава 7 ИНТОКСИКАЦИИ МАРГАНЦЕМ Марганец — хрупкий металл серебристого цвета, легко соеди- няется с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1260 °C, кипит при тем- пературе 1900 °C. Встречается в виде минералов: гаусманита (Мп3О4), браунита (Мп2О3), пиролюзита (МпО2). Большое применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей высокой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих машин. Кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценят ферромарганец (до 80 % марганца) и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он в химико-фармацевтической промыш- ленности, электросварке с качественными электродами, а так- же для изготовления электрических элементов и т.д. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения интоксикации мар- ганцем. Наиболее опасны операции размола и просеивания размолотой руды, сопровождающиеся значительным образова- нием мелкодисперсной пыли марганца, а также вдыхание его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке ста- ли, содержащей марганец. ПДК в воздухе рабочей зоны для аэрозолей конденсации — 0,03 мг/м3, для аэрозолей дезинтег- рации — 0,2 мг/м3. В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени — через желудочно-кишечный тракт и кожу. Оксиды марганца быстро всасываются. В крови марганец циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворот- ки и может быстро покидать сосудистое русло. Депонируется в костях, головном мозге, паренхиматозных органах в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздейст- вию соединений марганца, при несоблюдении мер техники 322
безопасности может развиться хроническое отравление с пре- имущественным поражением ЦНС. Обладая слабым аллерги- зирующим свойством, марганец способен вызывать бронхиаль- ную астму, экзему. Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли мар- ганца и кремния, отмечается развитие доброкачественного те- кущего пневмокониоза — манганокониоза. Еще в XIX в. марганец считали “нервным ядом”. С этого времени стало появляться большое число работ с описанием тяжелых отрав- лений в виде “марганцевого” паркинсонизма. Систематическое изу- чение ранних стадий интоксикации марганцем в России началось только в последние десятилетия. Большой вклад в изучение ранней диагностики, клинической картины и профилактики отравлений марганцем в условиях производства внесли отечественные ученые Э.А. Дрогичина, М.Н. Рыжкова, Г.Н. Черепанова, Л.Н. Грацианская и др. Ранняя диагностика интоксикаций марганцем имеет чрезвычай- но важное значение, поскольку создает возможность эффективной профилактики. Патогенез. Марганец, являясь микроэлементом, принимает активное участие в биологических процессах, происходящих в организме. Он входит в состав тканей, влияет на процессы метаболизма, угнетает активность холинэстеразы, нарушая си- наптическую проводимость, вызывает изменения обмена серо- тонина. При длительном и систематическом поступлении в орга- низм вследствие своих кумулятивных свойств он может оказы- вать непосредственное действие на нервную ткань, а также вызывать сосудистые нарушения, повышая проницаемость ка- пилляров. Есть данные о прямом влиянии марганца на течение процессов окислительного фосфорилирования, возбудимость N-холинореактивных и адренореактивных систем. Он изменяет активность ферментов нервных клеток — моноаминоксидаз, угнетает биосинтез катехоламинов, повышает интенсивность обмена белков, способен избирательно поражать центральную нервную систему, преимущественно ее подкорковые образова- ния. В начальных стадиях интоксикации развиваются наруше- ния корковой деятельности, а в дальнейшем — расстройство двигательного анализатора. Очаги поражения локализуются главным образом в подкорковых узлах и прежде всего в стри- опаллидарной системе (анатомически здесь выявляют сосудис- тые нарушения, поражение клеток). В синапсах накапливается ацетилхолин, что приводит к снижению чувствительности хо- линорецепторов постсинаптической мембраны и замедлению передачи возбуждения как в синапсах, так и в мионевральных системах. В двигательном анализаторе возбуждение распространяется на корковые зоны не только синергистов, но и антагонистов, 323
что приводит к ригидности мускулатуры. Установлено, что развивающиеся в подкорке патологические очаги вызывают возбуждение в корковой зоне двигательного анализатора, ко- торое по пирамидным путям распространяется на передние рога спинного мозга и усиливает скованность движений. Следовательно, при хронической интоксикации марганцем наряду со структурными изменениями немаловажную роль иг- рают сложные нейродинамические сдвиги в высших отделах ЦНС, обусловливающие клиническое проявление данного за- болевания. Под воздействием марганца изменяются функции щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы, желудоч- но-кишечного тракта, печени и др. В возникновении отравления марганцем большое значение имеют реактивность организма и функциональное состояние ЦНС. Описаны случаи прогрессирования патологического про- цесса и явлений паркинсонизма после инфекционного заболе- вания, в периоды беременности, климакса, после родов и т.д. Патологоанатомическая картина. При патологоанатомических ис- следованиях отмечают полнокровие органов, дегенеративно-дистро- фические изменения, преимущественно в ЦНС. Некротические очаги локализуются в области подкорковых узлов, в меньшей степени в коре и зрительном бугре. Патоморфологические изменения носят диффуз- ный характер и сосредоточены главным образом в подкорковых узлах, бледном шаре, полосатом теле (стриопаллидарная система) и мозжеч- ке. Дистрофический процесс сопровождается вакуолизацией, острым набуханием и центральным хроматолизом, пикнозом и эктопией ядер. Сосудистая реакция в этих случаях умеренно выражена и характери- зуется небольшой гиперемией, частичным отеком и незначительными кровоизлияниями. Морфологические изменения во внутренних орга- нах незначительны; отмечают деструктивные изменения миокарда, коры надпочечников, щитовидной железы. Клиническая картина. Симптоматика хронической интокси- кации марганцем развивается постепенно, что вызывает опре- деленные трудности в диагностике ее начальных форм. Основными симптомами интоксикации являются функци- ональные нарушения ЦНС, которые имеют прогредиентное течение и могут переходить в стадию органических изменений. Специфично поражение стриопаллидарной системы, что в вы- раженных стадиях проявляется акинетико-ригидным (амиоста- тическим) синдромом и признаками паркинсонизма. Кроме неврологической симптоматики, для данного заболевания ха- рактерны нарушение сердечно-сосудистой системы в виде ней- роциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, а также диспепсические расстройства и поражение пече- ни. Нередко даже в ранних стадиях заболевания могут отме- чаться функциональные нарушения щитовидной железы. Ней- роэндокринные нарушения могут сочетаться с изменениями 324
электролитного баланса и обмена витаминов, прежде всего витамина Вр В клинической картине хронической интоксика- ции марганцем различают три стадии. Первая стадия характеризуется функциональными измене- ниями ЦНС в виде вегетососудистой дистонии на астеничес- ком фоне. Больные предъявляют жалобы на быструю утомля- емость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, сла- бость, потерю аппетита. Иногда повышается саливация, воз- никают тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечают парестезии и боли в дистальных отделах конечностей. Больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание проте- кает латентно, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в ЦНС и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно вы- явить функциональные нарушения нервной системы и призна- ки полиневритического синдрома, для которого характерны дистальная гипалгезия, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при пальпации мышц конеч- ностей. Появляются легкий экзофтальм и “глазные симпто- мы”, мышечная гипотония, понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Определяют снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются быстрое появление и угасание пило- моторного рефлекса, разлитой ярко-красный дермографизм, дистальный гипергидроз. Повышается механическая возбуди- мость мышц (положительный симптом Хвостека). Развивается астеновегетативный синдром. Нередко может сочетаться с на- рушениями функции щитовидной железы, тахикардией. Часто диагностируются гастриты со снижением желудочной секре- ции. В периферической крови в начальных стадиях интоксика- ции могут наблюдаться наклонность к гиперглобулинемии, лимфоцитозу и моноцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При прогрессировании заболевания развивается вторая стадия интоксикации — начальные признаки токсической эн- цефалопатии. Переход I стадии во II иногда совершается очень быстро. У больных отмечают редкое мигание, гипомимию, положительные симптомы орального автоматизма (симптом Маринеску и хоботковый). Повышается мышечный тонус. Во II стадии бывают положительны “тибиальный” феномен и феномен “зубчатого колеса”. Во время осмотра отмечают про- махивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть нарушения содружественных движений рук при ходьбе. Брюшные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. По- 325
Рис. 24. Гипомимия лица при хронической интоксикации мар- ганцем. является размашистый тремор пальцев вытянутых рук. Ста- новится более выраженным полиневритический синдром с развитием трофических кож- ных изменений и значитель- ными расстройствами чувст- вительности. Иногда наблю- даются кризы диэнцефаль- ного характера. Присоединяются симпто- мы нейроциркуляторной ди- стонии по гипо- или гипер- тоническому типу, измене- ния на ЭКГ экстракарди- ального характера с возмож- ными аритмиями. Третья стадия — “марганцевый” паркинсонизм, характери- зующийся диффузным поражением головного мозга с преиму- щественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. По преобладанию тех или иных симптомов выделяют акинетико- ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную формы пар- кинсонизма. При акинетико-ригидной форме общая двига- тельная активность заметно ограничена (акинезия, гипокине- зия), движения больного замедленны, осуществляются с тру- дом, речь тихая, монотонная, лицо амимичное, наблюдается маскообразность лица (рис. 24), временами появляется эмоци- ональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Больные передвигаются мелкими шагами, при ходьбе у них отсутствуют содружественные движения рук. Отмечается явле- ние пропульсии (больной, если его слегка подтолкнуть, по инерции движется вперед и не может сразу остановиться). Больным трудно регулировать положение центра тяжести тела: они часто падают, при этом не способны предупредить ушибы, так как защитная реакция — упор на руки — у них не успевает срабатывать. Тонус скелетных мышц повышается, приводя к общей скованности. Характерен симптом “зубчатого колеса” — нарастание тонуса мышц при пассивных движениях. Ригид- ность мышц обусловливает характерную позу больного: туло- вище согнуто вперед, голова наклонена к груди, руки приве- дены к туловищу и согнуты в локтевых суставах. Для ригидно-дрожательной формы характерно сочетание мы- 326
шечной скованности (ригидности) и мелкоразмашистого дро- жания. Дрожание отмечается в покое, преимущественно в верхних конечностях (движение пальцев рук типа катания пилюль) и исчезает или уменьшается при целенаправленных движениях. Может наблюдаться дрожание головы (движение по типу “да- да” или “нет-нет”). Для тремора при паркинсонизме характер- на его частота — 4—8 колебаний в секунду. При этом частота дрожания в разных частях тела может быть различной, что свидетельствует об отсутствии единого генератора паркинсо- нического ритма. При дрожательной форме ведущим симптомом является дрожательный гиперкинез, тогда как гипокинезия и ригид- ность мышц выражены меньше. Довольно часто при паркин- сонизме возникают расстройства аккомодации, реже — блефа- роспазм. Больные тяжело переносят окулогирные кризы (непроиз- вольная девиация глазных яблок, возникающая чаще при взгляде вверх). Эти кризы считались характерным признаком паркинсонизма постэнцефалитического генеза, однако в по- следнее время их наблюдают и при лекарственном паркинсо- низме. У большинства больных отмечается нарушение вегета- тивных функций: гиперсаливация, сальность кожи лица, по- вышение потливости или, наоборот, сухость кожи, задержка мочеиспускания. Больные часто жалуются на запоры, обуслов- ленные атонией толстой кишки. Характерны психические из- менения: повышенная раздражительность, “прилипчивость”, плаксивость, депрессия, приводящая иногда к суицидным дей- ствиям. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. В от- личие от постэнцефалитического паркинсонизма при интокси- кации марганцем почти не встречаются выраженные гиперки- незы и нарушения функций черепных нервов. Кроме указанных изменений ЦНС, поражение которой наи- более специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдают хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение белково-синтети- ческой функции, изменения углеводного и витаминного об- мена. Особенностью течения хронической интоксикации марган- цем является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки, в результате чего возможны снижение или потеря трудоспособности. Диагноз. Особое значение приобретает ранняя диагностика хронической интоксикации марганцем. Выяснение условий труда, времени контакта с марганцем, детальный целенаправ- 327
ленный опрос больного, сопоставление клинической картины поражения нервной системы с другими проявлениями позво- ляют поставить правильный диагноз. Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечают инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больным своего состояния. Такие лица обычно не предъявляют жалоб. Между тем в этом периоде у них появляются повышенная сонливость, сужение круга интересов, некоторое безразличие к окружаю- щему, повышенная саливация, общая утомляемость, слабость или усталость в ногах. Один из объективных симптомов, ко- торый помогает раннему распознаванию этого заболевания, — гипотония мышц конечностей. Обратное развитие этих явле- ний после прекращения контакта с марганцем и проведения курса лечения подтверждает обоснованность диагноза. В даль- нейшем требуются динамическое врачебное наблюдение и тщательное обследование в стационаре. Выраженную стадию заболевания надо дифференцировать от постэнцефалитического паркинсонизма. При последнем в анамнезе имеются указания на острое начало с высокой тем- пературой и мозговыми явлениями (сонливость, рвота), пора- жением черепных нервов (нарушение конвергенции), присту- пами “судорог взора” и выраженным гиперкинетическим син- дромом. Выявившийся синдром паркинсонизма прогрессирует значительно быстрее, чем после энцефалита. Клиническая кар- тина при этом отличается своеобразием психопатологических проявлений (апатия, безынициативность вместо постэнцефа- литической “прилипчивости” и “агрессивности”), преимуще- ственным поражением нижних конечностей, наличием про- и ретропульсий, “петушиной” походки, отсутствием гипер- кинезов. Лечение. При легкой стадии интоксикации марганцем по- казаны общеукрепляющее лечение, направленное на повыше- ние сопротивляемости организма (гимнастика, водные проце- дуры и др.), витамины Bj, Bg, аскорбиновая кислота, новокаин внутривенно, а также средства, улучшающие метаболизм и кровоснабжение мозга (ноотропил, аминалон, скополамин, ар- пенал и др.). В более выраженных стадиях применяют препараты из групп центральных холинолитиков (циклодол, наркопан, ли- незин, норапин, тропацин). Их назначают в постепенно нарас- тающих дозах до возникновения побочных эффектов — сухость во рту, нечеткость зрения и т.д. Достаточно широко использу- ется мидантан (амантадин). Действие препарата связано со стимуляцией выведения дофамина из пресимпатических окон- чаний и некоторой холинолитической активностью. Применя- ется в дозе 100—300 мг в сутки. Уменьшаются ригидность, гипокинезия, тремор. 328
Используют трициклические антидепрессанты (амитрипти- лин до 100 мг в сутки, имипрамин до 40 мг в сутки). В схеме лечения интоксикации применяют ингибиторы МАО-В (юмекс, L-допринил), причем уже на достаточно ранних стадиях в дозе по 5 мг 2 раза в сутки. Широко применяют ДОФА-содержащие препараты (леводопа, синемет, наком, мадопар, тидомед ЛС), а также агонисты дофаминовых рецепторов (пакодел, проно- ран), которые способны стимулировать дофаминовые рецепто- ры, оказывая тем самым антипаркинсоническое действие. Все противопаркинсонические препараты могут давать по- бочные эффекты, поэтому их надо назначать с субэффектив- ной дозы, с увеличением в течение 1 — 1,5 мес. Симптоматическое лечение включает антисклеротические средства, сосудорасширяющие препараты, препараты, улуч- шающие метаболические процессы. Применяют лечебную физ- культуру, массаж, пассивные движения в суставах с растяже- нием мышц, водные процедуры (радоновые, хвойные ванны), гальванизацию позвоночника, трансцеребральный электрофо- рез, магнитотерапию. Физиотерапия не должна быть слишком интенсивной, так как ее цель — поддерживать подвижность в суставах, предотвращать нарушение позы и ходьбы. При отсутствии эффекта от консервативного лечения про- водят нейрохирургическое лечение паркинсонизма. Применя- ют стереотаксические методы (деструкция или стимуляция оп- ределенных структур базальных ядер) и внутримозговая транс- плантация эмбриональной ткани и мезенцефалона человека в подкорковые структуры. Экспертиза трудоспособности. Учитывая склонность патоло- гического процесса к прогрессированию, уже при подозрении на интоксикацию марганцем необходимо осуществить времен- ный перевод рабочего на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ. Если диагностирована начальная стадия интоксикации, показано рациональное трудоустройство вне контакта с марганцем и другими токсичными веществами. При снижении квалификации больного направляют на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. В выраженных стадиях заболевания больные нетрудоспо- собны. Они могут работать только в специально созданных облегченных условиях. Большое значение при проведении экс- пертизы трудоспособности следует придавать мерам медицин- ской и социально-трудовой реабилитации, направленной на восстановление трудоспособности. В таких случаях рекоменду- ют лечение в санаторно-курортных условиях, проведение по- вторных курсов поддерживающей терапии и динамическое на- блюдение за больным, оздоровление в санаториях-профилак- ториях. Профилактика. Необходимы механизация и герметизация технологического процесса, уменьшение пылеобразования и 329
соблюдение мер техники безопасности при работе с марганцем, проведение предварительных и периодических медицинских осмотров 1 раз в год. В медицинских осмотрах участвуют невропатолог, терапевт, отоларинголог, дерматовенеролог. Ис- следуют функцию внешнего дыхания, делают рентгенографию грудной клетки, электромиографию скелетных мышц, обяза- тельно берут общий анализ крови. Противопоказаниями к приему на работу в контакте с мар- ганцем являются: • тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей; • хронические заболевания периферической нервной сис- темы; • хронические заболевания бронхолегочной системы; • аллергические заболевания; • заболевания ЦНС. Глава 8 ИНТОКСИКАЦИИ СЕРОУГЛЕРОДОМ Сероуглерод (CS2) — бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом. Легко испаряется при комнатной тем- пературе. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Обладает куму- лятивными свойствами, хорошо растворяется в жирах, высо- котоксичен. ПДК сероуглерода 10 мг/м< Сероуглерод применяется в производстве вискозных воло- кон, штапеля, в химической промышленности — как раствори- тель фосфора, жиров, воска, резины, в сельском хозяйстве — в качестве инсектицида. В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Боль- шая часть сероуглерода в организме окисляется до неоргани- ческого сульфата и выводится с потом, мочой и калом, час- тично выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероугле- рода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых ли- пидами. Сероуглерод — нейротропный яд, поражающий преимуще- ственно высшие отделы ЦНС. Он может вызывать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженнос- ти последних зависит от концентрации и длительности воздей- ствия сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма. Патогенез. Сероуглерод в больших концентрациях оказывает наркотическое действие. Это объясняется его высокой липо- тропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают 330
также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных ами- нов, в частности серотонина, что приводит к нарушению моз- гового метаболизма. Способность связываться с амино- и сульфгидрильными группами и образовывать дитиокарбамино- вые кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем. Сероуглерод — ингибитор реактивных аминогрупп и метал- лоферментов. Он тормозит активность моноаминоксидазы, что приводит к снижению активности медьсодержащего фермен- та — церулоплазмина. Сероуглерод может связывать пиридок- самин (кофермент), блокируя некоторые ферментные системы и вызывая дефицит витамина В^. При отравлении сероуглеро- дом наблюдается множественное поражение различных отде- лов ЦНС: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорко- вых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических от- делов мозга и нарушения регуляторных нейрогуморальных вли- яний, в результате чего наступает нарушение жирового, меди- аторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование, однако в генезе сосудистых на- рушений лежит изменение обмена катехоламинов и серотони- на. При хроническом воздействии сероуглерода проявляется его блокирующее действие на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает анестезию слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение воз- будимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одно- временно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток и синаптических аппаратов коры больших полушарий мозга, а также диэнце- фальных отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервах, паренхиматозных органах, форменных эле- ментах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической картины описываемой интоксикации. Полиморфность клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферические отделы нервной системы, в том числе ее рецепторные и си- наптические приборы, ослабляющего механизмы регулирова- ния гомеостаза. Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические исследо- вания свидетельствуют о диффузном поражении нервной системы, которое сопровождается структурными изменениями в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменениями в периферических нервах (без вовлечения в про- 331
цесс осевых цилиндров). Характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, геморрагический гастрит, гиперемия и отек мозга. Клиническая картина. Острая интоксикация. Острые отрав- ления сероуглеродом встречаются крайне редко, в основном как результат аварий на производстве или нарушения правил безопасности при работе с сероуглеродом. Клиническая карти- на характеризуется бурным развитием симптомов. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравлений. При легкой форме отравления отмечают чувство опьянения, головную боль, головокружение, иногда тошноту, рвоту. Не- редко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение волоса на языке, чувство прикосно- вения “чужой” руки). Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие формы острых отравлений повторяются много- кратно, то более длительно могут наблюдаться состояние свое- образного опьянения, головокружение, иногда двоение в гла- зах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конеч- ностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются диспепсические явления. Отмечают изменения психики, кото- рые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса к жизни). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом кли- ническая картина напоминает проявления наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуг- лерода (более 10 мг/м3) человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый; возможен смертельный исход при явлениях ос- тановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождаю- щееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органи- ческого поражения ЦНС, нарушений психики. Хроническая интоксикация. По клиническому течению раз- личают 3 стадии. I стадия характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоян- ные головные боли в лобной области, повышенную раздражи- тельность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновиде- ния, нередко “производственного” характера, иногда кошмар- ные сновидения). 332
При осмотре отмечают эмоциональную неустойчивость, по- вышенную раздражительность, плаксивость, манерность в по- ведении с резкими колебаниями настроения. Эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, дрожание пальцев рук, ярко- красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой систе- мы. Выявляются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния. Возможны арит- мии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, нейроциркуляторные дистонии по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, об- ратимый характер. В случае прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, могут присоединиться и новые, указы- вающие на начальные признаки поражения периферической нервной системы — полинейропатия конечностей, чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них, расстройство болевой чувствительности. Более выражен- ными становятся изменения психической сферы: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на “забыв- чивость”, указывают, что в “быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера”, иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетель- ствует о переходе процессов во II стадию. Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, “скучные”, жалуются, что их “никто не интересует”, что им “никого не хочется видеть”. Сужается круг интересов, больные становятся замкнутыми, безразличными к окружаю- щим и даже к своим близким. На этом фоне апатии, депрессии вдруг возникают приступы резкой вспыльчивости: больные могут по ничтожному поводу “выйти из себя”, накричать, даже побить человека, а потом сами удивляются такому изменению своего характера. Иногда бывают жалобы на “тревогу” и “бес- смысленную” торопливость. Изменения психики являются уже в сущности признаком перехода интоксикации в III стадию — стадию токсической энцефалопатии. Однако нередко даже при самом тщательном и придирчивом осмотре еще не удается выявить объективных органических симптомов. Мужчины, как правило, жалуются на импотенцию, а женщины — на потерю либидо. Бывают жало- бы на диспепсические расстройства. Объективно отмечается нарастание признаков астеническо- го синдрома с явлениями раздражительной слабости, нередки признаки вегетативно-сенситивной полинейропатии. У таких больных кисти рук холодные на ощупь, цианотичные, кожные покровы истонченные (иногда кожа кистей напоминает папи- 333
росную бумагу), гипергидроз ладоней и стоп. Как правило, выявляется дистальная гипалгезия по полиневритическому ти- пу как на верхних, так и на нижних конечностях. В выражен- ных случаях присоединяются нарушения двигательной систе- мы: быстрая утомляемость при ходьбе, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, что напоминает катап- лексию. Выявляют нарушения желудочной секреции, признаки хро- нического гастрита и нерезко выраженного гепатита (неболь- шое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функ- ции). Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы про- являются лабильностью артериального давления, пульса, изме- нением тонуса церебральных и периферических сосудов, в том числе сосудов глазного дна. Характерна диффузная миокар- диодистрофия. В крови лимфоцитоз, реже моноцитоз, эозинофилия, не- большая гипохромная анемия. Клиническая картина III стадии интоксикации характери- зуется симптомами диффузного органического поражения ЦНС. На астеническом фоне параллельно нарастанию субъек- тивных расстройств выявляется органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о развитии токсической эн- цефалопатии или энцефалополинейропатии. В этих случаях можно наблюдать легкую гипотонию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации, повышение и неравномерность сухожиль- ных рефлексов, понижение кожных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. В наиболее выраженных случаях отчетливо выступают признаки экстрапирамидного син- дрома. Изменения психики в этом периоде ярко выражены: больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, депрессивны, иногда плачут без причин; возможно резкое снижение памяти. У отдельных больных отмечают гипнагогические галлюцина- ции (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания). Картина полинейропатии может быть значительно выра- женной, но проявляется в основном поражением чувствитель- ных и вегетативных волокон. Возможно снижение сухожиль- ных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного то- нуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атро- фия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при серо- углеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут отсутствовать. Обычно полного параллелизма между поражением перифе- рической нервной системы и общими явлениями интоксика- ции не наблюдается. Полиневриты разной степени выражен- ности могут сопровождать как вегетоастенический синдром 334
сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефало- патию. Как в функциональной, так и в органической стадии ин- токсикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы. Лечение. В случаях острой интоксикации пострадавшего следует быстро вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо создать покой, дать крепкий чай, кофе. В первые часы после отравления — кислород и карбоген (15 мин — карбоген, 45 мин — кислород), по показаниям — искусственная вентиляция легких, лобелии (1 мл 1 % раство- ра), цититон (1 мл). При снижении сердечной деятельности показаны коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (1 мл 10 % рас- твора). При хронической интоксикации эффективна комбиниро- ванная терапия: внутривенные вливания 40 % раствора глюко- зы (20 мл), витамин В! внутрь. Глутаминовую кислоту назна- чают внутрь по 0,5 г 3 раза в день, витамин В$ — внутримы- шечно по 1—2 мл 5 % раствора ежедневно. Курс лечения — 3—4 нед. При расстройствах чувствительности показаны под- кожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (назначают 0,2 мл, постепенно доводя дозу до 0,8—1 мл), всего 12—15 инъекций; внутрь — небольшие дозы брома с валерианой. При токсичес- ких энцефалопатиях назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, кларитин, зиртек), оксигенотерапию. В функциональных стадиях заболевания и при стойких прояв- лениях полиневрита рекомендуют физиотерапевтические мето- ды лечения (сероводородные ванны и др.). Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях заболе- вания — временный перевод на работу, не связанную с воздей- ствием токсичных веществ, и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления и только в том случае, если интокси- кация произошла впервые. Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий харак- тер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсическая энцефалопатия и выраженные формы полиневропатии явля- ются абсолютными противопоказаниями для продолжения ра- боты с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалид- ность независимо от квалификации больного. Профилактика. Наиболее важно соблюдение санитарно-ги- гиенических требований к содержанию сероуглерода в воздухе рабочей зоны на уровне ПДК, а также грамотное использова- ние рабочими средств индивидуальной защиты — противога- зов, резиновых перчаток, спецкостюмов и обуви. Огромное значение в профилактике профессиональных ин- токсикаций сероуглеродом имеют предварительные и периоди- 335
ческие медицинские осмотры, которые проводят 1 раз в год. В них участвуют невропатолог, терапевт, офтальмолог, по по- казаниям — психиатр. В цеха по производству сероуглерода не допускаются женщины. Дополнительными противопоказаниями для работы в кон- такте с сероуглеродом являются: • хронические заболевания периферической нервной сис- темы; • заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе; • хронические заболевания переднего отрезка глаза. Глава 9 ИНТОКСИКАЦИИ ФТОРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯМИ Фтор — светло-желтоватый газ, обладающий резким раздража- ющим запахом, напоминающим запах хлора. Легко растворя- ется в воде. Соединяясь с водородом воздуха, моментально превращается во фтористый водород (фтороводород HF) — бесцветный газ с раздражающим запахом; с влажным воздухом образует туман. Температура кипения 10 °C. По токсичности относится ко второму классу опасности. Предельно допустимая концентрация (ПДК) в воздухе рабочей зоны 0,5 мг/м3. В про- изводственных условиях, помимо фтороводорода, токсико-ги- гиеническое значение имеют плавиковая кислота и ее соеди- нения. Плавиковая кислота — водный раствор HF. Это бесцветная жидкость, сильно “дымящая” и гигроскопическая. При ис- пользовании плавиковой кислоты для травления стекла, гра- вирования металлов, при электролитическом получении алю- миния происходят образование и выделение фтороводорода. ПДК — 1 мг/м3. Фтор и его соединения нашли широкое применение в про- изводстве суперфосфата, фреонов, фторбериллиевых солей, при электролитическом способе получения алюминия, синтезе инсектофунгицидов, в нефтяной промышленности. Основные пути поступления в организм фтора и его неор- ганических соединений — через органы дыхания, желудочно- кишечный тракт. При вдыхании фтористый водород всасыва- ется слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. В крови циркулирует в комплексе с сывороточным альбумином. Отли- чительной чертой фтора и его соединений является способ- ность к депонированию. Основное депо — кости (здесь задер- живается 96 % поглощенного фтора), зубы, волосы. Выделяется 336
фтор медленно, преимущественно с мочой. В норме содержа- ние его в моче 0,4—1 мг/л. Обнаруживается во всех биологи- ческих субстратах, в том числе в грудном молоке. При действии на организм фтор и его неорганические со- единения могут вызывать острую и хроническую интоксика- цию. Последняя в литературе известна под названием “про- фессиональный флюороз”. Клиническая картина профессио- нальной интоксикации фтором в значительной степени опре- деляется его агрегатным состоянием и физико-химическими свойствами воздействующих фторидов. Патогенез. Раздражающее и резорбтивное действие фтори- дов объясняют главным образом образованием в организме токсичных ионов фтора. Фториды обладают способностью осаждать кальций из протоплазмы в виде нерастворимого в тканевых жидкостях фторида кальция. Декальцинирующее действие фторидов приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости, усилению проницаемости сосудов, изменению ферментативных процессов. Существенным в патогенезе ин- токсикации фтором является взаимодействие его и с другими элементами: магнием, марганцем, железом, цинком, что при- водит к энзимопатиям. Это проявляется в инактивации энола- зы — фермента, катализирующего переход 2-фосфорглицери- новой кислоты в фосфорпировиноградную, что дезорганизует последующие стадии гликолиза. При этом нарушается ресинтез макроэргических фосфатов, в частности АТФ. Нарушение углеводно-фосфорного обмена при интоксика- ции фторидами приводит к изменениям других ферментных систем (сукциндегидрогеназы, аденозинтрифосфатазы, щелоч- ной фосфатазы), которые, как правило, сочетаются с наруше- ниями кальциевого обмена. Этим объясняется и формирование костных изменений при флюорозе. Кроме того, фториды об- ладают еще и антихолинэстеразным действием, с которым свя- зывают их холиномиметические эффекты, проявляющиеся брадикардией с синусовой аритмией и антриовентрикулярной блокадой, снижением артериального давления. Определенное патогенетическое значение придают действию фторидов на щитовидную железу. Оказывается, фтор может из молекулы тироксина вытеснять йод и нарушать функцию щитовидной железы. Что же касается изменений минерального обмена в генезе интоксикации, то этот критерий не всегда является решающим, а скорее может расцениваться как компенсатор- но-защитное приспособление организма: кости, связывая фтор, в какой-то мере предохраняют жизненно важные органы от действия этого яда. Большое значение в патогенезе инток- сикации придается нарушению функции печени. Таким образом, фтор является полиферментным ядом, что обусловливает его общетоксическое действие. Для интоксикации соединениями фтора также характерен 337
комплекс заболеваний, состоящий из синдрома вегетативной дистонии, хронического гастрита и хронического персистиру- ющего гепатита с малосимптомным течением. Все это указы- вает на сложность патогенеза при данной интоксикации. Клиническая картина. Острая интоксикация. При попадании в организм большого количества фтора и его соединений на первый план выступают резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, изъязвление конъюнктивы (особенно при ингаляционном действии фтороводорода и элементарного фтора). Больные предъявляют жалобы на ощущение болезненности и жжения, а также сухость во рту и носоглотке, кровотечения из носа, хрипоту и потерю голоса, сухой кашель, особенно по ночам, стеснение в груди. При выраженных явлениях инток- сикации температура тела повышается до 39—40 °C, усилива- ется кашель, он приобретает лающий характер. Наблюдают явления удушья, связанные с рефлекторными нарушениями дыхания и спазмом гортани и бронхов. Развиваются острый ринит, ларингит, трахеит, бронхит, иногда гнойный бронхио- лит, возможен токсический отек легких. При осмотре верхних дыхательных путей отмечают обшир- ные участки побелевшей слизистой оболочки — результат ожо- га. Наиболее часто очажки ожогов локализуются в области средних и нижних носовых раковин. Слизистая оболочка носа в этих участках подвергается некрозу, после которого остается сначала поверхностная, потом глубокая язва; иногда — пробо- дение носовой перегородки. На остальном протяжении слизис- тая оболочка, особенно в полости носа, представляется сухой, покрытой плотно сидящими на поверхности корочками жел- товатого цвета, которые могут механически препятствовать ак- ту дыхания. Вследствие этого дыхание становится свистящим и затрудненным. Отторжение корочек сопровождается крово- течением. При интоксикации фторидами возможно поражение глаз и кожи век. В начале заболевания веки отекают, кожа становится сухой, затем развивается мацерация кожных складок и углов век. Через 2—3 дня кожа становится снова мягкой, отеки опадают, краснота сменяется коричневым оттенком, который в течение нескольких дней исчезает. Мацерированные участки вскоре покрываются корочками, которые держатся очень долго в зависимости от глубины мацерации. Поражение конъюнкти- вы и роговицы проявляется в виде резкого раздражения. При действии фтора на кожу развиваются везикулезные дерматиты, язвы, локализующиеся на коже лица и верхних конечностей. Клиническое течение острой интоксикации фтором и его соединениями зависит от тяжести поражения. В легких случаях возникают токсические ларингиты и трахеобронхиты. Для по- ражения средней тяжести характерно наличие токсических 338
пневмоний, тяжелых бронхитов, острой эмфиземы легких, иногда гепатитов. Тяжелые формы интоксикации проявляются токсическим отеком легких, коллаптоидными, судорожными и коматозными состояниями, выраженными изменениями па- ренхиматозных органов. Хроническая интоксикация. Для хронической интоксикации характерны постепенное развитие и своеобразие клинической картины. Появляются общее недомогание, слабость, раздражи- тельность, неустойчивость настроения. Нередко заболевание может начинаться с периодически повторяющихся симптомов раздражения слизистых оболочек глаз, воспаления десен, их отечности, покраснения, повышенной кровоточивости. В по- добных случаях в самом начале интоксикации развиваются конъюнктивиты, гингивиты, стоматиты. Особенно выражены изменения зубов: стертость, появление коричневатого окраши- вания и “крапчатости” эмали, кариес. Один из постоянных симптомов интоксикации — воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Он проявляется в виде болей, отечности слизистой оболочки носа, ее изъязвления и пробо- дения носовой перегородки. Возможны обильные носовые кровотечения. Все это сопровождается появлением сухого ла- ющего мучительного кашля с последующим формированием ларинготрахеита, бронхита с явлениями бронхоспазма. Брон- хиты, как правило, носят рецидивирующий характер, протека- ют чаще по типу обструктивных и могут в дальнейшем приво- дить к эмфиземе, пневмосклерозу с явлениями легочно-сер- дечной недостаточности. Отчетливыми в этот период стано- вятся изменения в периферической крови — гипохромная ане- мия с лейкопенией, лимфоцитозом и ретикулоцитозом. Даже в начальных стадиях обнаруживают замедление свертываемос- ти крови, гипокальциемию и тенденцию к гипогликемии. При хронической интоксикации фторидами может наблю- даться бронхиальная астма, чаще атопическая, имеющая реци- дивирующий характер течения. Изменения бронхолегочного аппарата, как правило, сочетаются с нарушениями сердечно- сосудистой и нервной систем. Обнаруживают брадикардию, нейроциркуляторную дистонию, чаще по гипертоническому типу, токсические миокардиодистрофии. Все эти явления раз- виваются на фоне астеновегетативного синдрома. Изменения пищеварительных желез укладываются обычно в клиническую картину хронических гастритов с нарушением кислотообразую- щей и секреторной функций желудка. Основные симптомы при этом — снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, запоры. Иногда беспокоят боли в области правого подреберья, появляются непереносимость жирной пи- щи, расстройства стула, увеличивается печень, отмечается жел- тушность склер и слизистой оболочки неба. Могут обнаружи- 339
Рис. 25. Рентгенограмма кос- тей предплечья при флюо- розе. Значительно выражены явления остеопороза (указано стрелка- ми). Вследствие эндостальных разрастаний костномозговые ка- налы неравномерно сужены. Ис- кривление диафизов лучевых костей. ваться билирубинемия, уробилинурия, изменение сахарной кривой, наруше- ние активности сыворо- точной холинэстеразы. Характерный симптом интоксикации — дисфунк- ция некоторых эндокрин- ных желез, чаще щито- видной и паращитовид- ной. У женщин возмож- ны олигоменорея, аднек- сит, снижение лактаци- онной способности. От- мечается высокая чувст- вительность к фтору во время беременности и лактации. Описаны также хронические рецидиви- рующие дерматиты. Наиболее типичным для клинической картины хроническо- го воздействия фтора и его соединений является флюороз — своеобразные изменения костей типа остеопороза или остео- склероза, связанные с нарушением кальциевого обмена. Кли- ническая картина характеризуется резкими болями в костях, усиливающимися по ночам, появлением своеобразных парес- тезий, онемением конечностей. Отмечается тугоподвижность конечностей и позвоночника, возможны самопроизвольные переломы. Как правило, изменения происходят одновременно в костной ткани, надкостнице и связочном аппарате. Поража- ются в основном длинные трубчатые кости (рис. 25), особенно предплечий и голеней, ребра, позвоночный столб, кости таза, ключицы, лопатки и кости черепа. В начальных стадиях забо- левания в длинных трубчатых костях конечностей выявляется неравномерное сужение костномозгового канала вследствие эндостальных разрастаний и изменения кортикального слоя и надкостницы в виде небольших утолщений. Эти изменения 340
вначале выявляют в области гребешков и в местах прикрепле- ния сухожилий. По мере прогрессирования патологического процесса отмечаются периостальные разрастания и отложения. Костная структура становится грубо петлистой, костные балки утолщаются. Обычно начинается обызвествление сухожилий, особенно в месте прикрепления их к костям. В выраженной стадии трабекулярная структура костей едва определяется, пе- риостальные разрастания носят генерализованный характер. Флюороз нередко сопровождается гипокальциемией и повы- шенным содержанием фтора в моче. К специфическим признакам профессионального флюороза относят сочетание таких симптомов, как наличие симметрич- ных периостальных изменений длинных трубчатых костей, уве- личение плотности костной ткани с перестройкой ее структу- ры, увеличение гиперостоза локтевых костей, первичный де- формирующий остеоартроз крупных суставов (с обязательным симметричным вовлечением в процесс локтевых и коленных суставов). Учитывая сложность диагностики данного заболевания, сле- дует иметь в виду, что отдельные признаки остеосклероза ста- новятся специфичными для флюороза только при их сочета- нии. По клиническому течению хронической интоксикации фто- ром и его соединениями различают 3 стадии (Н.А. Богданов, Е.В. Гембицкий). Первая (легкая) стадия проявляется функциональными на- рушениями нервной и сердечно-сосудистой систем, поражени- ем верхних дыхательных путей, бронхов. В этой стадии могут отмечаться и начальные признаки деструкции костной ткани, чаще всего проявляющиеся в костях таза и бедренных костях. Вторая стадия (средней тяжести) характеризуется симпто- мокомплексом хронической интоксикации в виде гингивитов, стоматитов, бронхитов, астенических состояний, дисфункции щитовидной железы, нейроциркуляторной дистонии, хрони- ческих гастритов, гепатита. Более отчетливые и “специфичес- кие” для данной стадии костные нарушения проявляются пе- риостальными разрастаниями и утолщением костных балок и сужением костномозгового канала длинных трубчатых костей, деструкцией костной ткани в позвоночнике, прогрессирующим обызвествлением связочного аппарата. При третьей (тяжелой) стадии (встречается редко) наблю- дается выраженность всего симптомокомплекса интоксикации в виде распространенного остеосклероза, тугоподвижности суставов, развивающихся на фоне затяжных астенических со- стояний, выраженной легочной и сердечно-сосудистой патоло- гии и т.д. В этой стадии заболевание имеет тенденцию к прогрессированию. 341
Лечение. При поражениях верхних дыхательных путей на- значают щелочные ингаляции, антигистаминные препараты, отхаркивающие, сердечные средства. Слизистую оболочку верхних дыхательных путей необходи- мо смазать люголь-глицериновой смесью, в гортань влить оливкового или персикового масла. В случае изъязвления сли- зистой оболочки носа рекомендуется смазывание пораженных участков ланолиново-вазелиновой мазью или 2 % синтомици- новой эмульсией, 0,25—0,5 % хлораминовой мазью. В дальней- шем назначают препараты пировиноградной и молочной кис- лот, витаминотерапию [витамин Bj (30 мг) внутривенно (10— 15 инъекций), витамин В12 (300—500 мг) через день внут- римышечно (10 инъекций)]. Показаны растительные стимуля- торы (алоэ, женьшень и др.), через день — внутривенно 5—10 мл 0,25 % раствора новокаина (15 инъекций); хвойные, сероводо- родные ванны. Эрозии лечат облучением пораженных участков носа тубусным кварцем, назначают диету. В зависимости от степени поражений висцеральных органов назначается симп- томатическая терапия. Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии интокси- кации рекомендуют временный перевод по справке КЭК на другую работу и соответствующее лечение. При распространен- ности костного флюороза и других поражений опорно-двига- тельного аппарата со стойким болевым синдромом и наруше- нием функции дальнейшая работа с фторидами противопока- зана. Больных направляют на МСЭК для решения вопроса о степени утраты трудоспособности. Инвалидность предоставля- ется с обязательной разработкой реабилитационных мероприя- тий. Профилактика. Необходимы механизация и автоматизация основных производственных процессов, организация эффек- тивной вентиляции и использование противопылевых респи- раторов ШБ-1 (“Лепесток” и др.), применение защитной одеж- ды, инструктаж рабочих, соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и принятия пищи в цехе. Осуществляют санацию полости рта и верхних дыхательных путей. После работы проводят ингаляцию 1—2 % раствором натрия бикар- боната, 0,5 % раствором пировинограднокислого натра. Пока- заны профилактическое питание, витамины С, группы В, ми- неральные соли, продукты, содержащие кальций: молоко, про- стокваша, творог; соки, свежие овощи. Частота периодических медицинских осмотров — 1 раз в год с обязательным участием терапевта, отоларинголога, офталь- молога, дерматолога и стоматолога. При этом рабочим со ста- жем свыше 5 лет необходимо проведение рентгенографии труб- чатых костей, определение функции внешнего дыхания. Противопоказаниями для приема на работу в контакте со фтором и его соединениями являются: 342
• выраженные субатрофические изменения верхних дыха- тельных путей с наклонностью к атрофии; гиперпласти- ческий ларингит, эрозия слизистой оболочки полости носа; • хронические заболевания периферической нервной сис- темы; • хронические заболевания бронхолегочного аппарата с частыми обострениями; • хронические заболевания переднего отрезка глаза; • хронические заболевания опорно-двигательного аппарата с поражением костной структуры; • хронические рецидивирующие заболевания кожи; • хронические заболевания переднего отрезка глаз (век, конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей). Глава 10 ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯМИ Фосфор может быть белым (желтым), красным и черным. Наиболее токсичен белый — кристаллическое вещество, кото- рое легко желтеет на свету и при температуре выше 15 °C становится мягким. Белый (желтый) фосфор хорошо растворим в воде, поэтому при попадании в организм очень быстро всасывается и явля- ется высокотоксичным. Он очень легко окисляется и самовоспламеняется, поэтому его необходимо хранить под водой. Испаряясь при комнатной температуре, фосфор образует туман, состоящий из паров и его оксидов (фосфорный ангид- рид, фосфористый ангидрид и др.). Обладает свойством легко вступать в связь с различными металлами, серой, хлором и др. Широко используется в химической и фармацевтической про- мышленности, при производстве полупроводников, получении красного фосфора, фосфоритов и синтетических красок, а так- же для дымообразующих и зажигательных средств. Основными путями поступления фосфора являются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт (при случайном заглаты- вании пыли) и кожа. Выделяется фосфор из организма через легкие, желудочно-кишечный тракт, с мочой и потом. Он имеет свойство депонироваться в костях и печени. Фосфор чрезвычайно токсичен, обладает общерезорбтивным и прижи- гающим действием. Предельно допустимая концентрация бе- лого фосфора в воздухе рабочей зоны 0,03 мг/м3. При действии на организм может приводить к острым, подострым и хрони- ческим интоксикациям. 343
Патогенез. Механизм интоксикации сложен и недостаточно изучен. Известно, что фосфор оказывает политропное дейст- вие — на нервную, сердечно-сосудистую и костную системы, а также паренхиматозные органы. В механизме интоксикации одну из главных ролей играет нарушение окислительно-восста- новительных процессов, обмена веществ — углеводного, бел- кового, жирового, витаминного. Есть указания, что даже на ранних стадиях заболевания наблюдаются угнетение функци- ональной активности надпочечников и щитовидной железы, нарушение функции эндокринных желез. По мере развития патологического процесса особенно от- четливо проявляются нарушения минерального обмена с изме- нениями нормального соотношения основных компонентов кости — кальция и фосфора — в сторону увеличения содержа- ния кальция и соответствующей перестройки кости, снижения ее резистентности по отношению к инфекции и возможности образования некроза, преимущественно челюсти. Есть указания, что фосфор оказывает влияние на генера- тивную функцию женщин и может даже проникать через пла- центарный барьер. Патологоанатомическая картина. В патологоанатомической картине интоксикации фосфором наблюдают многочисленные кровоизлияния в кожу, серозные оболочки и паренхиматозные органы, головной мозг. Наблюдается жировое перерождение печени, почек, сердца и других органов. Особенно отчетливы изменения костной ткани — в виде оссифицирующего периостита костей, челюстей и их некроза, перестройки костной ткани трубчатых костей со склонностью к но- вообразованиям. Клиническая картина. Острая интоксикация. В настоящее время острая интоксикация фосфором встречается крайне ред- ко. В легких случаях появляются головные боли, головокруже- ние, тошнота, жажда, рвота, резкая слабость. Из диспепсичес- ких явлений характерна отрыжка газами с запахом чеснока. Рвотные массы имеют также неприятный чесночный запах и светятся в темноте. Возможно нарушение стула: запоры, сме- няющиеся поносами. Все это сопровождается неприятными ощущениями в области сердца и появлением брадикардии. Описаны классические формы острой интоксикации фос- фором, при которых через несколько часов после вдыхания паров фосфора или его оксидов (в высоких концентрациях) появляются тошнота, неукротимая рвота со своеобразным за- пахом чеснока, резкие боли в животе, расстройство стула. Одно из ранних проявлений — состояние возбуждения, сменяющее- ся угнетением, которое длится несколько минут, после чего может наступить потеря сознания. Артериальное давление при этом катастрофически падает. Развивается картина коллапса. В дальнейшем возникают резкие боли в пилородуоденальной 344
области, желтушность и другие признаки гепатита. Наряду с симптомами поражения печени и почек нарушается сердечная деятельность на фоне выраженных расстройств ЦНС: сумереч- ность сознания, галлюцинации, возбуждение, судороги. Воз- можны снижение температуры тела, коллапс, кома. Хроническая интоксикация. Заболевание развивается испод- воль. Появляются слабость, недомогание, головные боли, ощу- щение сухости, а иногда саднения, першения в горле, сухой лающий кашель, насморк, упорная зубная боль. При объектив- ном осмотре кожные покровы бледные, слизистые оболочки глаз гиперемированы, слизистые оболочки рта и верхних ды- хательных путей отечны. Десны набухшие, нередко на перед- них зубах выявляются “фосфорные полоски” серо-желтого или коричневого цвета, отмечаются признаки пародонтоза, обиль- ное слюнотечение, чесночный запах изо рта. Описаны случаи развития некроза верхней или нижней челюсти с образованием свищей, выраженным нагноительным процессом. В настоящее время развития некрозов челюстей при интоксикациях фосфо- ром не наблюдается. В основном клиническая картина хрони- ческой интоксикации складывается из гингивитов, стоматитов, ларинготрахеитов, бронхитов, хронических гастритов, гепати- тов и функциональных нарушений ЦНС. Одно из ранних про- явлений хронической интоксикации — поражение желудочно- кишечного тракта в виде распространенного поверхностного гастрита, протекающего на фоне выраженных функциональ- ных нарушений ЦНС (астеновегетативный синдром). В даль- нейшем по мере развития патологического процесса обнару- живается клиническая картина токсического гепатита. Это про- является болью в правом подреберье, диспепсическими рас- стройствами, увеличением печени. Больше всего страдают по- глотительная и выделительная функции гепатоцитов, белковый обмен, нарушается активность сывороточных ферментов. Токсический гепатит чаще персистирующий, подтверждает- ся сканографическими исследованиями, указывающими на диффузные поражения печени. Функциональные изменения гепатобилиарной системы протекают в сочетании с нарушениями сердечно-сосудистой системы. Даже на ранних стадиях заболевания наблюдаются боли в области сердца, сердцебиения, явления токсической миокардиодистрофии, нейроциркуляторная дистония по ги- пертоническому типу. В дальнейшем присоединяются симпто- мы поражения опорно-двигательного аппарата. Больные предъ- являют жалобы на боли в костях, суставах конечностей, появле- ние скованности движений. Рентгенологически наблюдаются утолщение надкостницы, остеохондроз, эностоз в трубчатых костях, признаки очагового остеопороза нижней челюсти с расширением пародонтальных щелей. Возможны изменения 345
периферической крови, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, моноцитоз и увеличенная СОЭ. При действии фосфора и его соединений на кожу возмож- но развитие обширных ожогов с последующим образованием рубцов. Диагноз ставят на основании сопоставления специфической клинической картины интоксикации (ее основных синдромов) и особенностей условий труда, в процессе которого у работа- ющих действительно был контакт с фосфором и его соедине- ниями. При этом необходимы указания на содержание фосфо- ра в воздухе рабочей зоны, характеристику профессии с опи- санием путей возможного попадания его в организм. Одним из важных диагностических тестов является опреде- ление его в биосубстратах, особенно в крови. Лечение. Симптоматическая терапия проводится в зависи- мости от выраженности того или иного синдрома и складыва- ется из назначения комплекса седативных, сердечных, гепато- тропных средств, витаминотерапии, физиотерапии, диетотера- пии, санации полости рта. При фосфорных некрозах (даже ограниченных) необходимы хирургическое вмешательство и протезирование. Если фосфор попал на кожу, немедленно уда- ляют кусочки горящего фосфора и обрабатывают кожу 5 % раствором меди сульфата и 3 % раствором перекиси водорода. В дальнейшем лечение следует проводить обычным методом с наложением влажновысыхающих повязок с раствором калия перманганата (1:1000). Любые первичные мазевые повязки противопоказаны, так как они могут способствовать всасыва- нию фосфора. Экспертиза трудоспособности. При экспертизе трудоспособ- ности учитывают выраженность патологического процесса и профессию рабочего. Глава 11 ИНТОКСИКАЦИИ ВЕЩЕСТВАМИ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ (ХЛОР, ХЛОРОВОДОРОД, СЕРНИСТЫЙ АНГИДРИД, СЕРОВОДОРОД, ОКСИДЫ АЗОТА) В различных отраслях промышленности: металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, целлюлозно-бумажной, фармацевтической, машиностроительной и др., — широкое ис- пользование получили соединения хлора, серы, азота. Они могут поступать в воздух рабочей зоны в виде раздражающих газов: хлора, хлороводорода, сернистого газа, сероводорода, оксидов азота, аммиака. 346
Эти газы имеют одинаковый механизм действия, проявля- ющийся в раздражении и прижигании слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстро задер- живаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (оксиды азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причи- ной развития отека легких. На производствах случаи острых интоксикаций с отеком легких встречаются крайне редко. Хлор (С12) — газ зеленовато-желтого цвета с резким запахом, в 2,5 раза тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную (НС1) и хлор- новатистую (НСЮ) кислоты. Хлор оказывает не только раздражающее, но и выраженное рефлекторное действие. В результате раздражения интероре- цепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей мо- гут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются признаки раздражения ды- хательного и сосудистого центров. Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбели- вания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других хи- мических производствах, а также при получении хлорной из- вести, хлорировании воды и т.д. Клиническая картина. Острое отравление. Симптомы остро- го отравления при вдыхании хлора появляются немедленно. Клиническая картина отличается своеобразием и во многом зависит от концентрации хлора. При действии низких и сред- них концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда со рвотой. Развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляют- ся головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, правом подреберье. Развивается острая эмфизема легких. Объективно в первые часы после воздействия хлора наблю- дается умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей со скоплением небольшого коли- чества серозных выделений в полости носа. К концу 1-х суток интенсивность воспалительных явлений обычно несколько возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено до 20—24 в минуту. Обычно острые воспалительные процессы стихают через 5—7 дней. Если забо- левание протекает без осложнений, то полное клиническое 347
выздоровление наступает через 10—15 дней. В более выражен- ных случаях интоксикации наблюдаются цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов. В легких выслушивается множество сухих и влажных хрипов, развивается клиническая картина острого бронхита, бронхиолита, бронхопневмонии. Возможен отек легких. Дыхание, как правило, затруднено, отмечаются одышка, цианоз, повышение температуры тела, в крови — лей- коцитоз, увеличение СОЭ. Возможна асфиксия в результате спазма мышц голосовых связок. Изредка у таких больных наблюдают отдельные признаки хронического катара верхних дыхательных путей, бронхита, пневмосклероза, а также брон- хоэктатической болезни. Хроническое отравление. Развивается только при длительном воздействии хлора в малых концентрациях. Проявляется в виде хронического бронхита, нередко с астматическим компонен- том. В дальнейшем возможно развитие токсического пневмо- склероза, бронхиальной астмы, легочно-сердечной недостаточ- ности. Описаны случаи обострения туберкулезного процесса. Лечение. Пострадавшего необходимо немедленно вынести из опасной зоны, освободить от одежды, стесняющей дыхание и способствующей адсорбированию яда, создать условия по- коя. Транспортировку пострадавшего осуществляют только в положении лежа. Показано промывание глаз 2 % раствором натрия гидрокарбоната или 2 % раствором натрия тиосульфата. Нос и глотку полощут 2 % раствором натрия гидрокарбоната, водой или изотоническим раствором. В конъюнктивальный мешок вводят 1—2 капли 1 % раствора новокаина или 0,5 % раствора дикаина с адреналином (1:1000), 30 % раствора суль- фацил-натрия (альбуцид-натрий). Показаны затемнение поме- щения, ношение черных очков-консервов. Назначают ингаля- ции 2 % раствора натрия гидрокарбоната. Подкожно вводят атропин (1 мл 0,1 % раствора), эфедрин (1 мл 5 % раствора), внутривенно — кальция хлорид (15 мл 10 % раствора), эуфил- лин (10 мл 2,4 % раствора). В дальнейшем проводят симпто- матическую терапию. При угрозе развития токсического отека легких назначают кислородную терапию, внутривенное введение кальция хлори- да, сердечные средства, больного госпитализируют. Сернистый газ (SO2) — бесцветный газ с острым раздража- ющим запахом. Хорошо растворяется в воде, этиловом и ме- тиловом спиртах. Чаще всего сернистый газ обнаруживается в производственной атмосфере металлургических цехов, цехов по получению сульфита натрия, в рефрижераторах, при отбе- ливании и консервировании и т.д. Основной путь поступления в организм — через органы дыхания. В организме его можно обнаружить в крови. Сернистый газ оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных 348
путей, в дальнейшем может поражать легкие. Обладает также резорбтивным свойством — нарушает обменные процессы. клиническая картина. Острая интоксикация. В легких слу- чаях отмечается раздражение слизистых оболочек и верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, гиперемия сли- зистых оболочек зева, носа, першение в горле, охриплость голоса, сухой лающий кашель. При отравлении средней тяжес- ти (встречается редко) к описанным симптомам присоединя- ются головные боли, мучительный кашель, приступы удушья, носовые кровотечения, боли в эпигастральной области. В даль- нейшем могут развиться бронхит, бронхиолит, острая эмфизе- ма легких, токсическая пневмония. Хроническая интоксикация. Проявляется в виде атрофичес- ких ринофарингитов, евстахиитов, трахеобронхитов. Возмож- ны эндокринные нарушения: угнетение функции щитовидной железы, нарушение менструального цикла. Лечение. Необходимо немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух, освободить от одежды, создать покой, тепло, дать кислород, обильно промыть слизистые оболочки глаз струей воды или 2 % раствором натрия гидрокарбоната с одно- временным закапыванием в глаза 30 % раствора сульфацил-на- трия (альбуцид-натрия). Производят промывание желудка. Симптоматическая терапия та же, что и при отравлении хло- ром. При интоксикации средней тяжести показана госпитали- зация. Сероводород (H2S) — бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При больших концентрациях запах не ощущается. Сероводород несколько тяжелее воздуха и поэтому скаплива- ется в низинах: ямах, траншеях, колодцах и т.п. В воздух сероводород выделяется при производстве вискоз- ного волокна, применении сернистых красителей на текстиль- ных предприятиях, добыче и переработке многосернистой неф- ти. Может содержаться в сточных водах различных произ- водств, в канализационной сети. Основными путями поступ- ления в организм являются органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может по- пасть большое количество сероводорода и наступит острое отравление. Опасность отравления увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода. Клиническая картина. Острая интоксикация. При легкой форме первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдают жжение и резкую боль в глазах, слезотечение, све- тобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство цара- панья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевремен- ной неотложной помощи все явления исчезают, состояние больного быстро нормализуется. 349
При более тяжелых формах интоксикации (встречаются край- не редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболо- чек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое воз- буждение и обморочное состояние. Клиническая картина характеризуется нарастанием измене- ний в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотония, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем возможно ухудшение состояния: потеря сознания, угнетение рефлексов, сужение зрачков, цианоз, нарушение сердечной и дыхательной деятельности, судороги, коматозное состояние. Имеется опасность молниеносной смерти. Возможен благо- приятный исход, если кома сменяется двигательным возбуж- дением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливаются резкая астенизация, оглушенность, в дальней- шем возможно развитие стойкого астеноорганического син- дрома как последствия интоксикации. Иногда после выхода из коматозного состояния отмечается клиническая картина отека легких. Хроническая интоксикация. Длительное воздействие сероводо- рода приводит к хроническому отравлению. Клиническая карти- на проявляется исподволь и выражается в виде астеновегетатив- ного синдрома, развивающегося на фоне симптомов раздраже- ния слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Лечение. Следует немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух, освободить от загрязненной одежды; дают мо- локо с натрия гидрокарбонатом. Персонал, оказывающий по- мощь, должен иметь средство защиты (изолирующий противо- газ). Глаза промывают чистой водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната, закапывают 2—3 капли прокипяченного и ос- туженного вазелинового или оливкового масла, 1—2 капли 0,5 % раствора дикаина с добавлением адреналина (1:1000). Показаны щелочные ингаляции, содовые полоскания, тепло, покой, кислород, внутрь — кодеин (0,015 г), дионин (0,01 г). При выраженных явлениях ларингоспазма и бронхоспазма вво- дят 1—2 мл 5 % раствора эфедрина, внутривенно — 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно — 2 мл 1 % раствора ди- медрола или 2,5 % раствора дипразина (пипольфен). В таких случаях необходима госпитализация пострадавшего. При выраженных формах интоксикации лечение должно быть направлено на профилактику отека легких и развития коматозного состояния. С этой целью рекомендуется внутри- венное введение метиленового синего (20—30 мл 1 % раствора) или хромосмона, а также натрия нитрита в виде 1 % раствора (по 10—20 мл) и 20 мл 40 % раствора глюкозы. Лечение анти- биотиками начинают рано; внутривенно вводят 60—90 мл преднизолона. Назначают сердечные средства: кофеин, корди- 350
амин. В остром периоде и в стадии выздоровления рекомен- дуется витаминотерапия, особенно применение больших доз витамина Bj и аскорбиновой кислоты. Оксиды азота (нитрогазы) — газы желтовато-бурого цвета, представляющие собой смесь различных оксидов, из которых в производственных условиях наибольшее значение имеет ди- оксид азота (NO2). Нитрогазы образуются при производстве серной, хромовой, азотной, щавелевой кислот, ароматических нитросоединений, анилиновых красителей и т.д., а также при кислородно-ацетиленовой газосварке, газорезке и электро- сварке. Клиническая картина. Острая интоксикация. Характерно раз- витие нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, гиперемия сли- зистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все это может быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. Клинически в течении токсического отека легких различают скрытый, или латентный, период, средняя продолжительность которого 4—12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в пер- вые сутки; период стабилизации и период обратного развития. В латентный период состояние больного относительно удов- летворительное (период мнимого благополучия). Затем появ- ляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов уси- ливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыха- ние — 40—60 в минуту; цианоз. Отделяется значительное ко- личество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малей- шее физическое усилие вызывает кашель, резко нарастают цианоз, одышка, в легких — острая эмфизема. Аускультативно выслушивают звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких, и тахикардию. Определяется сгущение крови (не всегда). Ней- трофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдви- гом, лимфоцитоз и эозинопения. Субфебрильная или фебриль- ная температура. Иногда наблюдают общее возбуждение и су- дороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксемии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа: синюю и серую. Синяя гипоксемия: возбуждение, цианоз, относительно ком- пенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (арте- риальное давление нормальное или несколько повышено), по- ниженное содержание кислорода в артериальной крови, гипер- капния. Серая гипоксемия: пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние больного, затемненное сознание, резкое 351
падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая не- достаточность, снижение содержания углекислоты при пони- женном содержании кислорода в артериальной крови. Рентгенологическая симптоматика при токсическом отеке легких может опережать клиническую и обнаруживаться в ла- тентном периоде, через 1—2 ч после интоксикации. Поэтому независимо от клинической картины необходимо наиболее ран- нее рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию легких в первые 3 дня следует проводить ежедневно, так как токсический отек легких достигает в этот период своего максимума. Рентгенологически различают 3 стадии в развитии токси- ческого поражения легких. В I стадии могут быть обнаружены признаки интерстици- ального отека легких в виде размытости, нечеткости элементов легочного рисунка или его усиления, а также острой эмфизе- мы. Наличие диссеминированных, мелких, нечетко очерчен- ных очаговых теней и расширенных, малодифференцирован- ных корней легких свидетельствует об отеке II стадии, харак- терном для отравления средней и тяжелой степени. Развитие сливных крупноочаговых, порой гомогенных уплотнений (III стадия токсического отека) свидетельствует о крайне тяжелой степени острой интоксикации. В период обратного развития токсического отека легких наблюдаются уменьшение количе- ства отечной жидкости, улучшение общего состояния, норма- лизация всех клинико-лабораторных показателей. Длительность неосложненного, своевременно распознанно- го и адекватно леченного токсического отека I стадии обыч- но не превышает 1—2 сут, отека легких II стадии — 3—4 сут, III стадии —7—15 сут. Изредка встречаются асимметричные или односторонние поражения. Наиболее частым осложнением токсического отека легких является инфицирование с разви- тием пневмонии, значительно задерживающей выздоровление. Возможен исход в пневмосклероз. Хроническая интоксикация. Отличает хроническую интокси- кацию полиморфность симптоматики. Больше всего страдает бронхолегочный аппарат, изменения в котором выражаются в виде хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы, бронхиолитов, токсического пневмосклероза. Нередко патологический процесс в бронхолегочном аппарате протекает на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и астенического синдрома. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит. Лечение. Пострадавшего необходимо вывести из загрязнен- ной атмосферы, освободить от одежды, стесняющей дыхание. Транспортировка осуществляется только в положении лежа. Особое внимание врача должно быть обращено на создание покоя независимо от периода заболевания, а также на согре- вание больного (прикладывают грелки, дают крепкий чай, ко- 352
фе). Назначают энергичную кислородотерапию. Рекомендуют- ся комбинированные ингаляции кислорода с парами 30 % спирта (на короткий период — 15—20 мин) как противовспенивающее средство. Глаза промывают 2 % раствором натрия гидрокарбо- ната, изотоническим раствором натрия хлорида с последую- щим введением 1—2 капель 1 % раствора новокаина или 0,5 % раствора дикаина с адреналином (1:1000), 30 % раствора суль- фацил-натрия (альбуцид-натрий). Показано полоскание носа, глотки 2 % раствором натрия гидрокарбоната, водой, изотони- ческим раствором натрия хлорида. Проводят ингаляции 2 % раствора натрия гидрокарбоната. При спазме голосовой щели вводят подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, внутривен- но — 40 % раствор глюкозы (20 мл) с аскорбиновой кислотой (500 мг). Показано внутривенное вливание 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. В скрытом периоде необходимы наблюдение за пострадав- шим в течение нескольких часов, покой, запрещение физичес- кого напряжения; внутривенно вводят 5—10 мл 10 % раствора кальция хлорида. При нарушении дыхательных путей вследст- вие скопления жидкости следует положить больного так, чтобы голова несколько свешивалась вниз. Производят интубацию (в тяжелых случаях показана трахеостомия). Назначают длительную кислородотерапию. Рекомендуются также комбинированные ингаляции кислорода с парами 30 % спирта (15—20 мин) в качестве противовспенивающего средст- ва. Спирт наливают в сосуд с увлажнителем, через который пропускают кислород. Для разгрузки малого круга кровообра- щения рекомендуется применение ганглиоблокаторов, аналь- гетиков, нейролептиков (внутривенно медленно вводят 1—2 мл 0,005 % раствора фентанила, 2—4 мл 0,25 % раствора дропери- дола, внутримышечно — 1—2 мл 0,5 % раствора галоперидола или 2—3 мл таламонала). Необходимость соблюдать осторож- ность ввиду возможности падения артериального давления (при серой гипоксемии ганглиоблокаторы не вводить!). Можно рекомендовать ганглиоблокаторы короткого дейст- вия: арфонад в средней дозе 50—150 мг или гигроний в дозе 50—100 мг внутривенно капельно (в 150—250 мл 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или поли- глюкина). Преднизолон вводят в дозе 90—150 мг внутривенно капельно. Показано внутривенное вливание диуретиков: фуро- семид (лазикс) в дозе 60—120 мг (иногда до 200—300 мг). Кальция хлорид и глюконат, противогистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.) назначают внутрь и па- рентерально, витамин РР (1,80 мг) — внутрь в сочетании с внутривенным введением аскорбиновой кислоты (500 мг); ви- тамин В6; кордиамин, кофеин, строфантин, коргликон парен- терально. При серой гипоксемии показаны средства, стимулирую- 353
щие дыхательный центр и воздействующие преимущественно на сосудистый тонус: подкожно — кофеин, коразол; внутривен- но — эфедрин. Назначают прерывистое вдыхание карбогена (10 мин — карбоген, затем 30 мин — кислород), при отсут- ствии эффекта назначение отменяют. С целью профилактики инфекции назначают антибиотики, сульфаниламидные пре- параты. В крайне тяжелых случаях при отсутствии терапевти- ческого эффекта необходим перевод больного на управляемое дыхание с интратрахеальным введением лекарственных пре- паратов и последующим осуществлением реанимационных ме- роприятий. При хронических интоксикациях показано симптоматичес- кое лечение. В зависимости от тяжести перенесенной острой интоксикации пребывание в стационаре длится от 3—5 дней до 1 мес. В дальнейшем больного на 1,5—2 мес переводят на другую работу и выдают трудовой больничный лист. После интоксикации средней или тяжелой степени необходимо раци- ональное трудоустройство. Экспертиза трудоспособности. При начальных проявлениях хронической интоксикации проводят соответствующее лече- ние, в дальнейшем осуществляют врачебное наблюдение. Выраженный хронический бронхит, эмфизема, пневмоскле- роз, особенно при наличии дыхательной и сердечной недоста- точности, частые обострения являются показаниями к предо- ставлению работы, не связанной с тяжелым физическим тру- дом, воздействием пыли, раздражающих веществ, неблагопри- ятных метеорологических факторов. Основанием для определения инвалидности профессио- нального характера является неизбежность деквалификации при рациональном трудоустройстве либо значительное наруше- ние трудоспособности. Профилактика. Используют индивидуальные защитные при- способления. Необходимы герметизация аппаратуры и произ- водственных процессов; вентиляция; контроль за концентра- циями токсичных веществ в воздухе рабочих помещений; про- ведение предварительных при поступлении на работу и перио- дических медицинских осмотров. Противопоказания для работы в контакте с раздражающими веществами: • тотальные дистрофические изменения и аллергические заболевания верхних дыхательных путей с наклонностью к атрофии; • гиперпластический ларингит; • хронические заболевания бронхолегочной системы с час- тыми обострениями; • хронические рецидивирующие заболевания кожи; • хронические заболевания переднего отрезка глаза. 354
Глава 12 ИНТОКСИКАЦИИ ПЕСТИЦИДАМИ, ПРИМЕНЯЕМЫМИ ПРИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ РАБОТАХ Широкая химизация сельского хозяйства предусматривает по- стоянное увеличение средств борьбы с вредителями и болез- нями сельскохозяйственных культур. В то же время использо- вание ядохимикатов (пестицидов) при сельскохозяйственных работах как химических средств защиты растений обусловли- вает увеличение контингента лиц, контактирующих с ними. Этот контакт происходит при транспортировке, хранении и отпуске препаратов, протравливании семян и севе их, опыли- вании и опрыскивании растений, фумигации почвы. При вы- полнении указанных работ могут возникнуть условия для по- падания в организм работающих токсичных соединений в коли- чествах, способных вызвать интоксикацию. В настоящее время имеется большой ассортимент пестицидов, которые классифици- руют в зависимости от их назначения, химической природы и патогенных свойств для теплокровных животных и человека. Пестициды разделяют на следующие основные группы: ака- рициды — для борьбы с растительными клещами, антисепти- ки — для предохранения неметаллических материалов от раз- рушения микроорганизмами, бактерициды — для уничтожения бактерий, гербициды — для борьбы с сорной растительностью, дефолианты — для удаления листьев, зооциды — для борьбы с грызунами, инсектициды — для уничтожения насекомых, ли- мациды — для уничтожения различных моллюсков, овициды — химические препараты, убивающие яйца насекомых, репеллен- ты — для отпугивания насекомых и т.д. Некоторые препараты обладают широким спектром дейст- вия и могут использоваться как инсектициды, фунгициды, зооциды и дефолианты. Такие препараты называются инсек- тофунгицидами. В зависимости от химической природы пес- тициды относятся к определенным группам, наибольшее зна- чение из которых имеют ртуть-, хлор- и фосфорорганические, мышьяксодержащие соединения, а также производные карба- миновой кислоты, нитрофенолы и др. Они оказывают обще- токсическое действие и могут вызвать интоксикацию. 12.1. Интоксикации хлорорганическими соединениями Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, исполь- зуют в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяют 355
в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей груп- пы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворяются в воде и хорошо в органических раство- рителях, в том числе в жирах. Все обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пести- цид ДДТ обнаруживается в почве даже через 8—12 лет после применения, поэтому в настоящее время он не используется. ХОС термостойки и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения. В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы. Патогенез. ХОС оказывают общетоксическое и политропное действие на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаются в липоидах паренхиматозных органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения ЦНС и печени при интоксикации ими. Накопление ХОС в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на происходящие в них процессы окисле- ния и фосфорилирования. В связи с этим возможны наруше- ния углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Биохимический механизм действия ХОС, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток — цитохро- моксидазы. Некоторые из них, такие как хлориндан, гептахлор, способны угнетать, блокировать SH-группы тиоферментов и белков. Многие ядохимикаты накапливаются в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исклю- чается опасность отравления. Они являются сенсибилизатора- ми и могут приводить к развитию аллергических реакций. К действию ХОС существует индивидуальная и возрастная чувствительность. Некоторые люди обладают повышенной чув- ствительностью к их действию. В зависимости от характера и длительности действия пестицида, его концентрации, а также от реактивности организма может развиться острое или хрони- ческое отравление. Патологоанатомическая картина. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдают резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически отмечают разрыхление и отек стенок сосудов, в коре головного мозга — дистрофические изме- нения нервных клеток, в мышце сердца — единичные мелкоочаговые инфильтраты из клеток лимфоидного типа и гистиоцитов; мутное набухание клеток печени и почек, в ряде случаев — явления экстра- капиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита. 356
Патоморфологические исследования при хроническом отравлении указывают также на периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нервных клеток головного мозга. Вы- являют очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изме- нений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изме- нения носят характер диффузного дистрофического процесса. Клиническая картина. Симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении их через органы дыхания наибольшие проявления отмечают в верхних дыхательных путях и бронхах. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть по- краснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравле- нии в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического харак- тера. Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в орга- низм или через некоторое время обнаруживаются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °C. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подер- гивание в руках и ногах, тремор. В дальнейшем отмечаются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирова- ния заболевания выявляют симптомы поражения печени, по- чек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения отмечают в ЦНС. Клиническая картина острого отравления напоминает тако- вую при токсическом энцефалите с преимущественным пора- жением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда развиваются астматичес- кий бронхит, трахеит. В периферической крови — лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обна- руживается белок. Хроническая интоксикация. Заболевание развивается испод- воль. Появляются головные боли, головокружение, бессонни- ца, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабиль- ность, повышенная потливость. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейроциркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены со смеще- 357
нием влево, тоны приглушены. На ЭКГ определяются диффуз- ные изменения миокарда. Все это укладывается в картину миокардиопатии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома. Могут развиться и симптомы диэнцефальной недо- статочности. Наблюдают извращение кожной чувствительнос- ти, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождает- ся бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек (в моче — белок, эритроциты, цилиндры). У отдельных больных возникают экземы, пиодермии. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уменьшено количество гемоглобина и эрит- роцитов. В клиническом течении условно различают следующие син- дромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-со- судистый, печеночный. Обычно заболевание протекает ком- пенсированно. Однако возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхоэктатической бо- лезни и бронхиальной астмы. Лечение. При острой интоксикации пострадавшего удаляют из загрязненной атмосферы, очищают кожные покровы и про- мывают слизистые оболочки 2 % раствором натрия гидрокар- боната или изотоническим раствором натрия хлорида. При раздражении слизистой оболочки носа (насморк, чиханье) за- капывают в нос 2—3 % раствор эфедрина. При раздражении трахеи, бронхов (упорный мучительный кашель) применяют теплое молоко с добавлением 2 % раствора натрия гидрокар- боната (V4 чайной ложки на 1 стакан) или пополам со щелоч- ной минеральной водой, горчичники на грудь, внутрь кодеин, дионин. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно — витамин By (30—50 мг). При возбуждении применяют барбитураты (осторожно), фенобарбитал, внутри- венно вводят гексенал. Внутримышечно — кокарбоксилаза (0,05 г), пиридоксин (1 мл 5% раствора), кальция глюконат (5 мл 10 % раствора). Препараты морфия противопоказаны. Лечение при хронической интоксикации должно быть симптоматическим. Показаны витаминотерапия (С, Bj, Bg, В12)? введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кисло- тами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол и др.), липотропные средства и липокаин при наличии призна- ков поражения печени. В случаях аллергических проявлений назначают десенсибилизирующую терапию (кальция хлорид, аскорбиновая кислота, димедрол, супрастин). Лица, перене- сшие интоксикацию, должны длительно получать диету, бога- тую липотропными веществами, солями кальция, витаминами. Показаны последующее диспансерное наблюдение, лечение в санаторно-курортных условиях. 358
12.2. Интоксикации фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения (ФОС) используют в ка- честве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зер- новых культур, плодовых деревьев, декоративных культур, трав и т.д., а некоторые из них (хлорофос, байтекс) — для уничто- жения мух, комаров, паразитов. Все они — эффективные ин- сектофунгициды. Наиболее часто в настоящее время применя- ют байтекс (тигубон, лейбацид, фентион), обладающий сред- ней токсичностью; бутифос (фолекс), карбофос (малмтион, малатон), метафос (метипаратион, метацид), хлорофос (диф- локс, дилокс) и др. В организм яды попадают в основном через органы дыха- ния, пищеварительный тракт и кожные покровы. ФОС отли- чаются сравнительно малой стойкостью. Большая часть их разлагается в почве, воде в течение месяца. Они в меньшей степени (по сравнению с ХОС) загрязняют пищевые продукты. Находящиеся в продуктах питания ФОС быстро разрушаются при термической обработке. Характерная особенность ФОС — их способность прони- кать в организм через неповрежденную кожу, не вызывая при этом местного изменения. Эта особенность представляет собой большую опасность для работающих, так как может незаметно привести к острому отравлению. Определенную производст- венную опасность представляет также работа в контакте с ФОС в условиях высокой температуры, что, как правило, сопровож- дается повышением их содержания в воздухе, а также усиле- нием их всасывания через влажную поверхность кожи и более быстрым попаданием яда через органы дыхания. Патогенез. Патогенетические механизмы отравления заклю- чаются в угнетении ферментов, относящихся к эстеразам, в частности холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (разрушает ацетилхолин). Кроме того, не исключено и прямое воздействие ФОС на холинреактивные системы, на которые действует ацетилхолин. Последний, освобождаясь в синапсах, оказывает влияние на нервное возбуждение и его передачу следующей структурной единице нервной системы или клеткам рабочего органа. В результате угнетения актив- ности холинэстеразы в крови и тканях накапливается ацетил- холин, способствующий развитию интоксикации. При воздей- ствии на организм различных ФОС клиническая картина от- равления в общем сходна. Они оказывают действие и на другие биохимические структуры. Хотя полного параллелизма между степенью угнетения активности холинэстеразы и тяжестью ин- токсикации нет, однако степень токсичности отдельных ФОС в основном определяется их способностью подавлять актив- ность холинэстеразы. Действию одних представителей ФОС 359
свойственно преобладание центральных, других — перифери- ческих холинергических эффектов. Все они обладают и муска- риноподобным свойством. В генезе интоксикаций ФОС лежит и нарушение обменных процессов. Так, наблюдается повышение содержания сахара, углекислого газа, молочной кислоты, фосфора в плазме крови, снижение pH крови, нарушение проницаемости гематоэнцефа- лического барьера. Местное воздействие на глаза вызывает резкое сужение зрачка, снижение зрения и аккомодации. Об- щерезорбтивным действием может быть объяснено поражение высших отделов ЦНС и ее вегетативных центров, причем осо- бенно ее гипоталамических структур. Установлено бронхоспас- тическое действие некоторых ФОС. Значительные изменения при действии их отмечаются в сердечно-сосудистой системе: наблюдается повышение или понижение артериального давле- ния, которое прогрессивно снижается при введении токсичес- ких доз препарата. Депрессорному действию ФОС, как прави- ло, предшествует фаза прессорного эффекта. Прессорный эф- фект может быть связан с их влиянием на симпатические ганглии и поступлением в кровь гормонов мозгового вещества надпочечников. Есть сведения о способности печени оказывать детоксицирующее влияние на ФОС, подвергая их фермента- тивному расщеплению. ФОС при действии на организм могут приводить к острым и хроническим интоксикациям. Патологоанатомическая картина. При интоксикации ФОС наблю- даются судорожное сведение мышц ног, миоз, отек мозга и легких, воспаление менингеальных оболочек, точечные геморрагии в белом и сером веществе мозга, расширение сосудов, в частности пристеноч- ных вен желудка, многочисленные петехиальные кровоизлияния в области дна желудка, острый дуоденит. Нередко обнаруживают ката- ральный трахеобронхит с петехиальными кровоизлияниями в гортани, трахее и плевре. В некоторых случаях — острое расширение желудоч- ков сердца. При гистологическом исследовании отмечают явления мутного набухания в печени и сердечной мышце, жировое перерож- дение печени, изменение паренхимы почек, расширение периваску- лярных пространств. Описаны разрывы сосудов в мозге. Ранними изменениями считают явления вакуолизации в слюнных и слезных железах и уменьшение в них количества митохондрий. Клиническая картина. Острая интоксикация. Ранними при- знаками отравления ФОС являются беспокойство, слюнотече- ние, слезотечение, тошнота, рвота, боли в животе, понос, на- рушение зрения. При объективном осмотре обращает на себя внимание поведение больного: он возбужден, вздрагивает, в то же время отмечается адинамия, сопровождающаяся гиперсали- вацией, гипергидрозом. Речь, как правило, затруднена. Зрачки сужены, отмечаются фибрилляция мышц языка и век, нерегу- лярные толчкообразные движения глазных яблок, нередко та- 360
хикардия, артериальная гипертензия. Часто нарастают призна- ки сердечной слабости. Иногда наблюдаются генерализация фибрилляций, сильнейшая мышечная слабость, коматозное со- стояние, судороги и неукротимая рвота. Рвотные массы жид- кие, с запахом. Продолжительность острых отравлений 1 — 15 ч. В случае оказания своевременной помощи наступает выздоров- ление. Клиническая картина интоксикации ФОС зависит от пути попадания яда в организм. Так, при поступлении их через желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, ки- шечные расстройства; при проникновении через кожу — мест- ные фибрилляции и т.д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия (расстройство функции высшей нервной деятельности) в дальнейшем могут присоеди- ниться функциональные изменения сердечно-сосудистой сис- темы. Все клинические симптомы отравления делят на муска- риноподобные, поддающиеся влиянию атропина (тошнота, рвота, спазмы в животе, слюнотечение, понос, стеснение в груди, нарушение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, по- тоотделение), никотиноподобные (подергивание глазных мышц, языка и других мышц лица, нистагм, фибриллярные подерги- вания мышц всего тела) и центральные, не поддающиеся дей- ствию атропина (психические нарушения, изменения речи, атаксия, дезориентация, дрожание, клонические и тонические судороги, угнетение и паралич продолговатого мозга). В случаях попадания яда в организм в высоких концентра- циях клиническая картина приобретает более выраженный ха- рактер. К указанным симптомам присоединяются резкий оз- ноб, повышение температуры тела до 40 °C, резкая слабость, депрессия, упорная головная боль, бессонница или, наоборот, сонливость, спутанность сознания, нарушение походки (атак- сия), тремор рук, головы и других частей тела. При объектив- ном осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, миоз, брадикардия. В легких нередко выявляют пневмонические фокусы с соответствующей перкуторной и аускультативной симптоматикой. Печень увеличена. Отмеча- ются резкая астенизация, сужение зрачков, диплопия, неболь- шой горизонтальный нистагм, легкая дизартрия, снижение су- хожильных рефлексов. Характерны выраженные вегетативные нарушения: профузный пот, учащение дыхания, астмоидные приступы, повторяющиеся в течение нескольких дней. При более выраженных формах отмечаются кризы диэнцефального характера с вегетативно-сосудистыми проявлениями, сопро- вождающиеся неприятными ощущениями в области живота. Описаны случаи развития шизофреноподобного психоза с гал- люцинациями, депрессией и сумеречным сознанием. В крови увеличено содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов; в моче — белок и эритроциты. 361
Тяжелые формы встречаются крайне редко. В клинической картине тяжелого острого отравления ФОС различают три ста- дии: возбуждения, судорожную и паралитическую. В стадии возбуждения наблюдают обильное слюно- и пото- отделение, беспокойство, тошноту, рвоту, боли в животе, на- рушение зрения, слезотечение. Могут присоединиться голо- вокружения, страх, волнение. В дальнейшем, по мере прогрес- сирования процесса, на фоне резкой астенизации и симптомов сердечной слабости развиваются приступы клонико-тоничес- ких судорог. Судорожная стадия характеризуется тяжелым состоянием, сопровождается нарушениями ЦНС, сердечно-сосудистой сис- темы, изменениями печени, почек; сознание чаще сумеречное. Паралитическая стадия проявляется резким ухудшением об- щего состояния, наступлением комы, возникновением дыха- ния типа Чейна—Стокса. Внезапно резко снижается артери- альное давление; зрачки сужены. Развивается паралич всей поперечнополосатой мускулатуры с падением мышечного то- нуса и исчезновением рефлексов. Может возникнуть коллапс, иногда наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала. Почти всегда развивается отек легких. Средняя длительность симптомов составляет 25 ч (от 18 до 30 ч), однако у выздорав- ливающих в течение 2—3 сут могут отмечаться остаточные явления в виде головокружения, бессонницы, головной боли и общей слабости. Хроническая интоксикация. Один из основных признаков — развитие астеновегетативного синдрома, связанного со сниже- нием активности холинэстеразы сыворотки крови. В началь- ных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, ощу- щение тяжести в голове, чувство сжатия в висках, снижение памяти, нарушение формулы сна, снижение аппетита. При более выраженных нарушениях имеют место дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстрой- ства, изменение эмоциональной сферы. В редких случаях — очаговая симптоматика нервной системы: снижение корнеаль- ных рефлексов, нистагм, сглаженность носогубной складки, отклонение языка, тремор пальцев, пирамидные знаки. Следовательно, при раннем развитии хронической интокси- кации выявляют астеновегетативный синдром, обусловленный действием яда преимущественно на парасимпатический отдел нервной системы, и изменение активности холинэстеразы в крови. В этом периоде отмечаются стойкий красный дермогра- физм, брадикардия, артериальная гипотония, на ЭКГ — при- знаки диффузных изменений миокарда. Может быть увеличена печень. В периферической крови — эритроцитоз, лейкоцитоз, снижение СОЭ. В тяжелых случаях выявляется токсическая энцефалопатия. Больных беспокоят упорные головные боли, 362
головокружение, наблюдаются снижение памяти, нарушение сна — бессонница или сны со страшными сновидениями. По- являются галлюцинации, чаще зрительные и гипнагогического характера, ощущение страха. Отмечают постоянные мышечные подергивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, появ- ление горизонтального нистагма; нарушается интеллект. В ред- ких случаях наблюдают расстройства мышечного тонуса (спас- тические параличи). Лечение. При остром отравлении ФОС пострадавшего как можно скорее удаляют из загрязненной зоны. Кожные покровы промывают с мылом, обрабатывают 2 % раствором натрия гид- рокарбоната или 5—10 % раствором аммиака, 2—5 % раствором хлорамина Б. При попадании ФОС в глаза следует немедленно промыть их струей чистой воды, а затем закапать 30 % раствор сульфацил-натрия (альбуцид-натрий). Антидотная терапия предполагает применение холинолити- ков, к которым относится атропин. При легких отравлениях показано подкожное или внутримышечное введение 1—2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, при отравлении средней и тяжелой степени — 3—5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата внутримышечно или внутривенно. В случаях отсутствия тера- певтического эффекта или при нарастании симптомов инток- сикации внутримышечные инъекции атропина (по 1—2 мл) повторяют каждые 1 — 1,5 ч до исчезновения симптомов отрав- ления и появления признаков передозировки атропина (су- хость слизистых оболочек, нарушение зрения). При тяжелых отравлениях суточная доза атропина может быть в отдельных случаях доведена до 24 мг. Эффективно применение реактивов холинэстеразы, в част- ности дипироксима. Дипироксим в виде 15 % раствора по 1 мл вводят подкожно в сочетании с 2—3 мл 0,1 % раствора атро- пина сульфата. Если симптомы отравления не исчезают через 30—50 мин, инъекцию повторяют. При появлении фибрилляр- ных подергиваний мышц, тремора, судорог, сопорозного или коматозного состояния, сильной бронхореи вводят до 3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата внутривенно и одновремен- но внутримышечно 1 мл 15 % раствора дипироксима. Инъек- ции атропина по 1—2 мл повторяют каждые 10—15 мин до исчезновения симптомов отравления. Повторную инъекцию дипироксима производят через 1—2 ч. Менее токсичным ре- активатором холинэстеразы является изонитрозин. Его вводят при легкой форме отравления внутримышечно по 3 мл 40 % раствора, а при тяжелой — внутривенно по 3 мл 40 % раствора через каждые 30 мин. Инъекции можно повторять до прекра- щения мышечных фибрилляций, судорог и прояснения созна- ния. Суммарная доза изонитрозина не должна превышать 4 г. При тяжелых отравлениях также вводят внутривенно 0,5 мл 363
5 % раствора эфедрина и подкожно 1 мл 0,05 % раствора про- зерина. При явлениях возбуждения ЦНС и развитии судорог вводят гексенал внутримышечно (5 мл 10 % раствора), хлоралгидрат в клизме (2—3 г), аминазин внутрь (0,025 г); магния сульфат (8—10 мл 25 % раствора) внутривенно или внутримышечно. При нарушении дыхания назначают лобелии или цититон, вдыхание кислорода, при необходимости проводят искусствен- ную вентиляцию легких. Показаны сердечно-сосудистые сред- ства. При хронических интоксикациях проводят патогенетичес- кую и симптоматическую терапию. В ранних стадиях интоксикации назначают атропина суль- фат (0,001 г), пентафен (0,15 г), прозерин (0,015 г), тропацин в дозе 0,03 г в виде порошков (по 1 порошку 2—3 раза в день в течение 20—30 дней). Для профилактики пневмонии целесо- образно раннее использование антибиотиков. В дальнейшем проводят лечение глюкозой, поливитаминами, биостимулято- рами, назначают физиотерапию, лечебное питание. 12.3. Интоксикации ртутьорганическими соединениями Ртутьорганические пестициды чаще всего используют в виде фунгицидов для протравки семян. Применяют в виде дустов, порошков, растворов. Длительное время из группы ртутьорганических пестицидов употреблялись преимущественно препараты на основе этил- меркурфосфата и этилмеркурхлорида (гранозан). В настоящее время более широкое распространение получили препараты, содержащие в качестве действующего вещества фенилмеркур- ацетат (фунгитокс), фенилмеркурбромид (агронад) и метокси- этил мер курацетат (радосан). Наибольшей эффективностью как фунгициды отличаются препараты комплексного действия, та- кие как меркуран и меркургексан. Гранозан — порошок оранжевого цвета со слабым неприят- ным специфическим запахом. Применяется в виде дуста, со- держащего 2,5 % этилмеркурхлорид, тальк и минеральное мас- ло. Количество ртути в препарате 1,51 %. Предназначен для сухого протравливания семян пшеницы, овса, проса и др. Меркуран — светло-серый порошок с неприятным запахом, представляет собой смесь этилмеркурхлорида и у-изомера гек- сахлорциклогексана. Используется преимущественно для про- травливания семян зерновых и овощных культур. Меркургексан — смесь этилмеркурхлорида, у-изомера гек- сахлорциклогексана и гексахлорбензола. Выпускается в форме 33 % смачивающего порошка. Применяется как протравитель 364
семян комплексного действия для защиты зерновых, льна, проса и т.д. Основные пути поступления ртутьорганических пестицидов в организм — верхние дыхательные пути, желудочно-кишеч- ный тракт, кожа. Выводятся они медленно с мочой и реже через желудочно-кишечный тракт. Воздействие ртутьорганических соединений может приво- дить к возникновению острых и хронических отравлений. Патогенез. По механизму действия ртутьорганические пес- тициды могут быть отнесены к тиоловым ядам. Попадая в организм различными путями, они быстро всасываются в кровь и затем проникают в различные ткани и органы, оказы- вая общетоксическое действие. Взаимодействуя с SH-группами клеточных белков, они изменяют энзохимические процессы, в результате этого могут возникать глубокие нарушения углевод- ного, белкового и жирового обмена в тканях, приводящие к выраженным функциональным расстройствам различных орга- нов и систем организма. В основе генеза токсических проявлений со стороны нерв- ной системы, по-видимому, лежат не только указанные фак- торы, но и первичное капилляротоксическое действие ртутьор- ганических соединений. Об этом свидетельствуют сосудистые нарушения, выражающиеся в значительном расширении сосу- дов, признаках стаза, повышении проницаемости сосудов и гематоэнцефалического барьера. Преимущественное пораже- ние нервной системы может быть обусловлено и липотропнос- тью ртутьорганических пестицидов, способствующих значи- тельной кумуляции их в головном мозге. Ртутьорганические соединения обладают выраженным кардиотоксическим эффек- том, что объясняется как непосредственным влиянием их на миокард, так и нарушением экстракардиальной регуляции сер- дечной деятельности. Есть сведения, что такие соединения, как гранозан, мерку- ран, могут оказывать влияние на генеративную функцию жен- ского организма. Ртутьорганические фунгициды могут длительное время де- понироваться в различных органах, причем небольшие коли- чества ртути откладываются в печени, почках, головном мозге. Способность яда к депонированию повышает опасность хро- нических интоксикаций. Характерен длительный скрытый пе- риод от момента контакта до клинических проявлений. Патологоанатомическая картина. Результаты патологоанатомичес- ких исследований указывают на истощение, малокровие, симметрич- ную атрофию коры лобных долей головного мозга, полушарий моз- жечка. Наблюдается полнокровие брыжейки тонкого кишечника, ха- рактерны мелкие кровоизлияния под перикардом и эндокардом левого желудочка сердца, под капсулой печени, под слизистой обо- лочкой желудка. Гистологически выявляют сморщивание нервных 365
клеток зернистого слоя коры мозжечка, разрастание глии в слое грушевидных нейронов (клетки Пуркинье). В боковых столбах спин- ного мозга, миелиновых оболочках корешков конского хвоста, реже в периферических нервах отмечается растворение миелина. Опреде- ляются дистрофические изменения в печени, почках, сердечной мыш- це. В последней — мутное набухание с очаговой фрагментацией мы- шечных волокон, отек стромы. Клиническая картина. Острая интоксикация. Ранними симп- томами острой интоксикации являются ощущение металличес- кого вкуса во рту, головные боли, тошнота, рвота. Нередко отмечаются боли в животе, понос со слизью, часто с кровью, сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровото- чивость десен, резкая слабость. Острое отравление, как правило, развивается на фоне асте- новегетативного синдрома и сопровождается нарушением сер- дечно-сосудистой системы в виде гипотонии и миокардиодис- трофии. Иногда внезапно наступает потеря сознания. В более выраженных стадиях появляются неустойчивость походки, дрожание рук и туловища, параличи конечностей, снижение остроты слуха и зрения, боли в суставах, затруднение глотания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Может насту- пить слепота. Все это укладывается в картину своеобразной токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга. При тяжелых формах интоксикации возможны бульбарные расстройства, па- раличи, психозы, нарастание сердечной слабости. Появляются симптомы адинамии, похудания, несахарного диабета, что ука- зывает на нарушение функции межуточного мозга. В моче выявляются белок, гематурия; в крови — нейтрофильный лей- коцитоз, относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ. В моче может обнаружиться ртуть — до 0,05 мг/л. Хроническая интоксикация. Отравление ртутьорганическими ядохимикатами может развиться сравнительно быстро или че- рез несколько недель и месяцев. Клиническая картина отрав- ления развивается постепенно и отличается своеобразием. В на- чале интоксикации обнаруживают нарушения ЦНС в виде астеновегетативного синдрома. При этом отмечаются головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение сна, ослабление памяти, повышенная раздражительность. При объективном обследовании выявляют нарушения вегетативной нервной системы: стойкий красный дермографизм, гипергид- роз, акроцианоз, повышение сухожильных рефлексов, легкое дрожание пальцев рук, изредка признаки вегетативного поли- неврита. При более выраженных формах хронической инток- сикации наблюдаются симптомы поражения диэнцефально-ги- поталамической области. Больных беспокоят пароксизмальные приступы, носящие характер вегетативно-висцеральных кризов, сопровождающие- 366
ся появлением беспричинной тоски, необъяснимым страхом, нарушением терморегуляции, расстройством сна, усиленной жаждой, полиурией и др. Тяжелые формы интоксикации ртутьорганическими соеди- нениями наблюдаются крайне редко. В этих случаях могут отмечаться органические очаговые и диффузные изменения нервной системы в виде токсической энцефалопатии или эн- цефаломиелорадикулоневрита, нередко наблюдаются наруше- ния черепной иннервации, пирамидные и бульбарные симпто- мы с признаками вовлечения в патологический процесс под- корковых отделов головного мозга; возможны эпилептиформ- ные припадки. Для хронической интоксикации характерны симптомы по- ражения сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, бради- кардии, гипотонии. На ЭКГ могут выявляться нарушение рит- ма сердечных сокращений, изменения зубцов и отрезков, сни- жение вольтажа, изменения интервала S—T, что в основном носит экстракардиальный характер. Возможно развитие мио- кардиопатии. Обращает на себя внимание нечастое развитие гингивита и стоматита. Изредка больные предъявляют жалобы на диспепсические расстройства, что подтверждается клини- ческим проявлением гастрита, гепатоза. Могут появляться при- знаки раздражения почек (альбуминурия, микрогематурия, пиу- рия). В периферической крови — нерезко выраженная гипо- хромная анемия с относительным лимфо- и моноцитозом. Диа- гностическим тестом является обнаружение в моче ртути — от следов до 0,5 мг/л. Есть указания о влиянии ртутьорганических соединений на орган зрения в виде нарушения цветоощущения и снижения остроты зрения. Нередко возникает поражение кожи по типу аллергического дерматита. При хронической интоксикации могут наблюдаться следую- щие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, ди- энцефальный, кардиальный, печеночный. Клиническое тече- ние интоксикации в основном носит прогредиентный харак- тер. В выраженных случаях возможна наклонность к прогрес- сированию. Наблюдаются случаи осложненного течения, после которого остаются симптомы токсического гепатоза и вегета- тивного полиневрита конечностей. Перенесенная интоксика- ция ртутьорганическими соединениями может повлиять на те- чение беременности. Лечение. Выбор методов лечения зависит от формы, харак- тера и выраженности интоксикации. При острой интоксика- ции необходимо выяснить, каким путем яд поступил в орга- низм. Во всех случаях показано промывание кожных покровов теплой водой или спирто-щелочным раствором. Если яд попал через желудочно-кишечный тракт, рекомендуется обильное промывание желудка. Показано раннее применение антидо- 367
тной терапии. Назначают унитиол по 5 мл 5 % раствора внут- римышечно по схеме: в 1-е сутки 3—4 раза в день (через 6— 8 ч), на 2-е сутки 2—3 раза, на 3—7-е сутки 1—2 раза в день. В качестве средств, усиливающих выведение ртути из организ- ма, рекомендуется внутривенное введение натрия тиосульфата (по 20 мл 20 % раствора), кальция хлорида (по 10 мл 10 % раствора). При ацидозе внутривенно вводят 200 мл 3 % раство- ра натрия гидрокарбоната, рекомендуются сердечные препара- ты, диатермия поясничной области, кислород, витаминотера- пия (С, В1} Р, К) и липамид по 0,025 г 3 раза в день. Жела- тельно регулярное полоскание ротовой полости перекисью водорода или раствором калия перманганата. В тяжелых слу- чаях — постельный режим, антидотная терапия и дополнитель- но инъекции кортизона, обменные переливания крови (250— 350 мл), гемодиализ. В целях профилактики уремии — крово- пускание (300—400 мл) с последующим переливанием свеже- цитратной крови. При хронических интоксикациях также проводят лечение унитиолом, витаминотерапию (С, группа В), общеукрепляю- щую и симптоматическую терапию в зависимости от основного синдрома. В качестве лечебного средства можно использовать аэрозоль унитиола по 2 ингаляции в день (по 5 мл 5 % раствора) в течение 10 дней. Продолжительность ингаляции 15—20 мин. Эффективны внутривенные инъекции сукцимера — по 0,3 г в 6 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната. В качестве антидота назначают D-пеницилламин по 0,15 г внутрь за 30 мин до еды (суточная доза 0,9—3 г). В комплексное лечение могут входить диетотерапия, богатая солями калия, применение малых доз брома и кофеина, внут- ривенное вливание глюконата кальция, физиотерапия (хвой- ные ванны, гальванический воротник, диатермия печени и т.д.). Рекомендуется санаторно-курортное лечение. 12.4. Интоксикации мышьяксодержащими соединениями Мышьяксодержащие пестициды в сельском хозяйстве при- меняют в основном для борьбы с грибковыми заболеваниями растений и грызунами. Представитель этой группы пестици- дов — кальция арсенат. Кальция арсенат — порошок белого цвета, практически не- растворим в воде. Хорошо растворяется в соляной кислоте. Препарат содержит около 40 % мышьякового ангидрида. Наи- более часто применяется против хлопковой совки на посе- вах хлопчатника (до раскрытия коробочек; норма расхода 8—12 кг/га). 368
Попадает в организм в основном через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. Мышьяксодержащие препараты способны депонироваться в печени, почках, костях, ногтях, волосах. Выделение их происходит медленно через почки, ки- шечник, кожу, частично с желчью, а у женщин в период лактации с молоком. Патогенез. Мышьяксодержащие соединения являются про- топлазматическими и тиоловыми ядами. Все они обладают кумулятивным свойством. При попадании в организм оказы- вают блокирующее действие на сульфгидрильные группы, на- рушают обменные процессы, поражают нервную систему, же- лудочно-кишечный тракт, органы кроветворения, вызывают выраженное раздражение кожи и слизистых оболочек. В основе патогенеза интоксикации лежит свойство мышьяк- содержащих пестицидов образовывать стойкие соединения с дитиоловыми ферментами, в частности с пируватоксидазой, т.е. ферментной системой окисления пировиноградной кисло- ты. В связи с этим процессы углеводного распада задержива- ются на стадии окисления пировиноградной кислоты, что при- водит к нарушению окислительных процессов в тканях. Спо- собность яда нарушать проницаемость стенок сосудов обеспе- чивает проникновение через гематоэнцефалический барьер, приводя к развитию нервно-трофических и регуляторных из- менений. В результате развиваются некробиотические пораже- ния в печени, сердце, кишечнике, почках, трофические кож- ные заболевания. Патологоанатомическая картина. Обращают на себя внимание пол- нокровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния в плевру, пе- рикард, признаки энтероколита с геморрагическими эрозиями, жи- ровая дегенерация печени с переходом в атрофию, увеличение се- лезенки с распадом эритроцитов, белковая и жировая дистрофия извитых канальцев почек. В различных отделах ЦНС отмечают кро- воизлияния, очаговые поражения клеток боковых и передних рогов спинного мозга, проводящих путей спинного мозга и периферических нервов. В костном мозге — гиалиновая дегенерация вплоть до атро- фии миелоидных элементов. Клиническая картина. Острая интоксикация. Заболевание развивается быстро и зависит как от количества попавшего в организм яда, так и от пути его поступления. Острое отравле- ние проявляется в трех формах: катаральной, желудочно-ки- шечной и паралитической. Катаральная форма интоксикации наблюдается при попада- нии аэрозоля мышьяка на слизистые оболочки глаз и органы дыхания. Отмечают слабость, головокружение, тошноту, рвоту, раз- дражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, сладковатый вкус во рту. Наблюдается резкая гиперемия 369
слизистых оболочек. В дальнейшем появляются дрожание, су- дороги, нарушение сердечно-сосудистой деятельности. Присо- единяются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и печени, развивается астеновегетативный синдром. Желудочно-кишечная форма развивается чаще при случайном попадании яда через желудочно-кишечный тракт. Спустя 1—2 ч появляются ощущение металлического вкуса во рту, сухость и чувство жжения в горле, пищеводе. В дальнейшем присоеди- няются неукротимая рвота, профузный холероподобный понос. Испражнения имеют вид рисового отвара с примесью крови. Наступает обезвоживание организма. На этом фоне отмечают- ся резкая слабость, головокружение, сопровождающиеся час- тыми обмороками, снижение артериального давления, судоро- ги и коллапс. Иногда обращает на себя внимание поражение кожных капилляров: возникают пузырьки и пустулы, в неко- торых случаях — опоясывающий лишай, отек кожи. Через не- сколько дней после отравления могут развиться печеночно-по- чечная недостаточность, а в более отдаленные сроки — поли- невриты. Паралитическая форма возникает только при попадании в организм больших количеств соединений мышьяка. Характе- ризуется появлением резкой слабости, сонливостью, голово- кружением, чувством страха, болезненными подергиваниями мышц, потерей сознания. Как правило, в этой стадии поли- неврит протекает с резким болевым синдромом и бурно раз- вивающимися параличами. В дальнейшем наступает коматоз- ное состояние, возможен паралич дыхательного и сосудодви- гательного центров. Хроническая интоксикация. Развивается постепенно и отли- чается разнообразием клинического течения. В начальных ста- диях отравления появляются слабость, головная боль, головок- ружение, потеря аппетита, тошнота, ощущение металлического вкуса во рту. Нередко наблюдают боли в животе, диспепсичес- кие расстройства, неустойчивый стул (чередование поноса с запорами). Обращает на себя внимание развитие гингивита, стоматита, токсического гепатита. Наиболее яркими могут быть нарушения деятельности ЦНС в виде астенических, поли- невритических синдромов, токсической энцефалопатии. Свое- образны изменения кожи: дерматиты с изъязвлениями, гипер- кератоз ладоней, подошв, пигментация. Меланодермия — один из характерных симптомов. Отмечается нарушение трофики: выпадение волос, ломкость ногтей, белые полоски депигмен- тации на ногтях (полосы Мееса). Нарушаются обменные про- цессы. Для хронической интоксикации характерно наличие син- дромов с преимущественным поражением желудочно-кишеч- ного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем, слизистых оболочек и кожных покровов. На ранних стадиях интоксика- 370
ции наблюдается половая слабость. Характерны функциональ- ные изменения сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотония, токсический миокардит. Возможно развитие сер- дечно-сосудистой недостаточности. Иногда у больных обнару- живают изъязвления и даже некрозы тканей верхних дыхатель- ных путей, прободение носовой перегородки. Могут развивать- ся конъюнктивиты, риниты, трахеиты, бронхиты. В крови сни- жается содержание витаминов группы В и пировиноградной кислоты. Лечение. В связи с тем что существует скрытый период развития интоксикации, проведение лечебных мероприятий должно быть как можно более ранним с учетом формы ее проявления. При острой интоксикации рекомендуется крово- пускание 300 мл с последующим переливанием крови, внутри- венным введением глюкозы (500 мл 5 % раствора) с аскорби- новой кислотой (500 мг), инсулин (5—10 ЕД подкожно). В ком- плекс терапевтических мероприятий прежде всего входит анти- дотная терапия унитиолом (5 мл 5 % раствора внутримышечно по соответствующей схеме). Назначают натрия тиосульфат — 15 мл 30 % раствора внутримышечно, тетацин-кальций — 30 мл 10 % раствора на 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно. В дальнейшем показана симптоматическая терапия. При желудочно-кишечных расстройствах для профилактики обезвоживания внутривенно вводят изотонический раствор на- трия хлорида. Только при тяжелых формах интоксикации применяют кор- тикостероидные гормоны (125 мг 40 ЕД или гидрокортизона в сутки, АКТГ внутримышечно), кардиотонические средства, кислородотерапию. В выраженных стадиях интоксикации при симптомах почечной недостаточности унитиол противопока- зан. В таких случаях проводят перитонеальный диализ, гемо- диализ. При явлениях неврита назначают курс лечения вита- минами Bj (50 мг) и Bj2 (по 500 мг 2 раза в день), при выраженном болевом синдроме — болеутоляющие, снотворные; показана физио- и бальнеотерапия: сероводородные ванны, электрофорез новокаина, массаж, лечебная физкультура. Реко- мендуют диспансерное наблюдение и лечение в санаторно-ку- рортных условиях. 12.5. Интоксикации производными карбаминовой кислоты (карбаматами) В сельском хозяйстве для борьбы с вредителями виноград- ников, плодовых культур, хлопчатников в качестве инсекто- фунгицидов применяют карбаминовые пестициды (карбаматы: тио- и дитиокарбаматы). Наиболее распространенные из них — севин (карбамат, денапон, арилат), применяемый в виде 15— 371
50 % дустов и смачивающих порошков; ТМТД — тетраметил- тиурамдисульфид (представитель дитиокарбаматов), используе- мый в виде смачивающих порошков для протравки семян. По характеру биологического действия они очень близки к ФОС, однако отличаются умеренной токсичностью. Основные пути попадания в организм — через органы ды- хания, кожу, желудочно-кишечный тракт. Патогенез. Основным патогенетическим механизмом разви- тия интоксикации карбаматами является их способность угне- тать активность холинэстеразы и оказывать мускарино- и ни- котиноподобный эффект. В связи с этим возникает нарушение энзимохимических процессов в тканях. В генезе отравлений карбаматами существенное значение имеет также и нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов, в част- ности обмена нуклеиновых кислот. Характерно поражение па- ренхиматозных органов, кроветворения, эндокринных желез и ЦНС. Все эти пестициды оказывают аллергизирующие дейст- вие. Специфической особенностью их действия (например, се- вина) является выраженное влияние на генеративную функцию. Патологоанатомическая картина. Отмечают перерождение паренхи- матозных органов, резкие сосудистые нарушения, отек легких. При меньших дозах пестицидов у экспериментальных животных обнару- живают раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного трак- та. Гистологически в печени и селезенке выявляется очаговый ами- лоидоз, в почках — очаговый негнойный интерстициальный воспали- тельный процесс. Клиническая картина. Острая интоксикация. Характеризует- ся быстрым развитием. Основные симптомы: резкая слабость, головная боль, раздражение слизистых оболочек носа, глаз, тошнота, рвота, слюнотечение, повышенное потоотделение, боли в животе, понос. Наблюдают побледнение кожных по- кровов, сужение зрачков со спазмами аккомодации, брадикар- дию, стенокардию. Возможны фибриллярные подергивания мышц. Иногда отмечают явления бронхоспазма и отек легких. Нередко все эти явления сопровождаются спутанным сознани- ем, судорогами. Большое значение имеет снижение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы в крови. При отравле- нии ТМТД на первый план выступают симптомы раздражения слизистых оболочек и кожи. Этот препарат может оказывать наиболее аллергизирующее действие. Поэтому в клинической картине отравления возможно развитие аллергического дерма- тоза. Кроме того, ТМТД обладает способностью повышать чувствительность человека к алкоголю, что может проявиться при отравлении коллаптоидным состоянием. Хроническая интоксикация. Симптоматика развивается ис- подволь, скудная. Характерным для данной интоксикации яв- 372
ляется раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов, что проявляется субатрофическим ринофарин- гитом, трахеитом и хроническим обструктивным бронхитом. В дальнейшем развиваются симптомы вегетососудистой дисто- нии, миокардиопатии и неврастенического синдрома. Нередко при этом наблюдают признаки полиневрита конечностей. Воз- можны нейроэндокринные нарушения. Иногда отмечают симптомы поражения пищеварительных желез: гастродуодени- ты, колиты и даже полипоз прямой кишки. Изменения в периферической крови проявляются умеренно выраженной ги- похромной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Лечение. При острой интоксикации показана неотложная помощь. Обязательны антидотная и симптоматическая тера- пия. В качестве антидота рекомендуют холинолитические пре- параты, в частности атропин. При легкой степени отравления вводят внутримышечно 1—2 мл 0,1 % раствора атропина суль- фата, при более выраженных формах доза может быть увели- чена до 5 мл. Инъекции необходимо повторять каждые 5—6 мин до купирования бронхореи, миоза или появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, времен- ные нарушения зрения). Показано также подкожное введение 1 мл 0,05 % раствора прозерина, внутрь тропацин в таблетках (0,01 г). В дальнейшем рекомендуется симптоматическая тера- пия: внутривенное введение глюкозы — 20 мл 40 % раствора, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, витамины груп- пы В. Назначают сердечные средства — 1 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 25 % раствора кордиамина; кислород, карбоген. При хронической интоксикации антидотную терапию холи- нолитическими препаратами необходимо сочетать с витамино- терапией, седативными средствами и физиотерапией. Своевре- менное оказание помощи и активное лечение приводят к об- ратному развитию патологического процесса. 12.6. Интоксикации нитрофенольными пестицидами Пестициды — нитро- и хлорпроизводные фенола — исполь- зуют в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями как фунгициды, гербициды, инсектициды. Наибольшее практичес- кое значение в настоящее время имеют препараты ДНОК — 4,6-динитро-октокрезол (синокс, селинон) и каратан (аратан, кротонат — динитрооктилфенилкротонат). Применяются они в виде дустов и растворов. Основные пути их поступления в организм — через органы дыхания, неповрежденную кожу. Выделяются через почки. В организме нитрофенольные соединения быстро превраща- ются в менее токсичные вещества. 373
Патогенез. Все нитрофенольные пестициды — хорошие мет- гемоглобинообразователи, обладающие способностью пора- жать паренхиматозные органы и нервную систему. Кроме того, они оказывают раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки. Особенно опасны отравления в жаркую погоду, так как все пестициды хорошо всасываются через кожу и слизис- тые оболочки. В основе их токсического действия лежат сти- муляция процессов окисления в клетках и подавление фосфо- рилирования. Вследствие резкого усиления теплопродукции нарушается терморегуляция. Поэтому острое отравление нитрофильными препаратами протекает по типу теплового удара. Патологоанатомическая картина. Очень быстро развиваются мы- шечное окоченение, желтоватое окрашивание кожи, слизистых обо- лочек дыхательных путей, сухость внутренних органов; коричневатое окрашивание жировой ткани. Выявляется отек легких и мозга. При микроскопических исследованиях обнаруживают гемодинамические расстройства сердца, печени, почек, селезенки, выражающиеся в рас- ширении и полнокровии кровеносных сосудов. Наряду с этим наблю- даются гипертрофия миокарда, густая инфильтрация его клеточными элементами. В печени и почках — дистрофические изменения. Клиническая картина. Острая интоксикация. Острое отрав- ление может развиться через несколько дней после контакта с ядом. Основные симптомы интоксикации — слабость, голов- ная боль, повышение температуры тела до 38—39 °C, озноб, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Возникают иктерич- ность кожных покровов, резкая адинамия, учащение пульса, сердцебиение, глухость тонов, гипотония. В дальнейшем (при повышении содержания метгемоглобина в крови) отмечают синюшность кожных покровов, иктеричность склер, выявляют поражения печени, почек. В тяжелых случаях интоксикации ведущее место в клинической картине занимает лихорадочное состояние, сопровождающееся затемнением сознания, судоро- гами, комой. Клиническая картина в таких случаях напоминает таковую при тепловом ударе. Изменения крови нетипичны, нередко появляются молочная кислота и ацетон. Возможны нарушения функции почек, печени, невриты, кожные сыпи. Хронические интоксикации. Клиническая картина хроничес- кого отравления отличается своеобразной симптоматикой. На фоне вегетоастенического синдрома наблюдаются резкое поху- дание, снижение слуха, парестезии, иногда развивается ката- ракта. Возможны аллергические дерматиты. Может наблюдаться синдром гипертермии в виде высокой лихорадки, сопровожда- ющейся профузным потоотделением и плохим самочувствием. У работающих с нитрофенольными препаратами наблюдается желтое окрашивание кожи, волос, конъюнктивы. В дальней- шем развиваются симптомы хронического гастрита, колита, 374
гепатоза. Характерен кардиальный синдром: миокардиопатия и нейроциркуляторная дистония. Как правило, повышается основной обмен. В периферической крови — гипохромная ане- мия, нейтропения, эозинофилия, тромбоцитопения, увеличе- ние СОЭ. Нередко удается определить тельца Гейнца. Лечение. При острой интоксикации показано введение ме- тиленового синего — 25—50 мл 1 % раствора внутривенно, 20 мл 40 % раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты также внутривенно, в тяжелых случаях — кровопускание 250— 350 мл (если не снижено артериальное давление) с последую- щим внутривенным введением глюкозы (20 мл 40 % раствора) либо обменное переливание крови (250—300 мл). Назначают сердечные, снотворные средства, кислород. При резком воз- буждении внутримышечно вводят 5 мл 0,5 % раствора амина- зина. С целью уменьшения гипертермии назначают холодное питье, прохладные ванны. При хронической интоксикации ре- комендуется также курс лечения глюкозой — 20 мл 40 % рас- твора с аскорбиновой кислотой (300 мг) и витамином Bi (50 мл); назначают сердечные и седативные препараты. Необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением жиров, в последу- ющем — диспансерное наблюдение. 12.7. Основные принципы диагностики и медико-социальной экспертизы при отравлениях пестицидами Клиническая диагностика отравлений основана на выявле- нии симптомов интоксикации, характерных для воздействия данного пестицида или группы близких по механизму токси- ческого действия веществ. При установлении причины отрав- ления необходимо знание конкретных условий труда, способа использования ядохимиката (протравливание или опрыскива- ние культур), характера и времени контакта рабочего с этим веществом, а также сведений о нарушении пострадавшим мер по технике безопасности при работе с ним. Учет клинической симптоматики, анамнеза и всех перечисленных выше моментов позволяет своевременно установить диагноз интоксикации. Большое значение в распознании отравления придается лабо- раторным токсикологическим исследованиям, позволяющим определить либо само вещество, либо продукты его превраще- ния. Важное диагностическое значение имеют и другие биохи- мические показатели. Так, специфичным для отравления ФОС является снижение активности холинэстеразы. При выяснении характера и течения отравления необходимо комплексное, всестороннее обследование больного с проведе- нием тщательной дифференциации от других форм заболева- ний, при которых может иметь место аналогичный клиничес- 375
кий симптомокомплекс. Острому отравлению свойственны внезапность развития заболевания, выраженность общецереб- ральных симптомов (головная боль, тошнота, рвота, голово- кружение и т.п.). Следует подчеркнуть особое значение для диагностики острого профессионального отравления одномо- ментности заболевания группы лиц, находившихся в одинако- вых неблагоприятных (аварийных) условиях. Для хронического отравления характерны постепенное развитие клинической картины, наличие известной корреляции между формой отрав- ления и характером действия пестицида, обнаружение яда или его метаболитов в биологических субстратах (кровь, моча и т.д.). Экспертиза трудоспособности при профессиональных инток- сикациях пестицидами имеет некоторые особенности, обуслов- ленные своеобразием и полиморфностью клинической картины отравлений, специфичной в зависимости от действия того или иного токсического агента, а также непосредственной связью возникновения отравлений с условиями труда. Задачами клинико-экспертной комиссии являются опреде- ление степени утраты трудоспособности и выяснение возмож- ностей рационального трудоустройства с учетом интересов по- страдавшего, предприятия и государства. При осуществлении экспертизы трудоспособности в случаях профессиональных отравлений пестицидами необходимы: 1) уточнение и подтверждение диагноза основного заболе- вания (отравление); 2) установление его профессиональной этиологии; 3) выяснение характера течения отравления (острое, под- острое, хроническое), степени его выраженности и клиничес- кого прогноза; 4) определение степени снижения профессиональной тру- доспособности; 5) определение мер реабилитации (медицинской и социаль- но-трудовой). При решении экспертных вопросов особое значение приоб- ретает прогноз интоксикации; степень возможного восстанов- ления нарушенных функций, определение времени полной компенсации, а также обратимости патологического процесса. В связи с этим необходимы сведения о функциональном со- стоянии органов и систем больного. Дифференцированным должен быть подход при решении вопросов экспертизы трудо- способности при острых и хронических отравлениях пестици- дами. При острых интоксикациях, несмотря на внезапность начала и бурное течение, характерна обратимость патологичес- кого процесса, особенно при легких формах. После своевре- менного активного лечения больные обычно возвращаются к труду. Исключением являются ХОС, которые при повторном воздействии могут вызвать рецидивы патологии и повышать 376
сенсибилизацию организма. В случаях благоприятного исхода выраженных острых отравлений, когда лечение проводится в условиях стационара, для закрепления терапевтического эф- фекта целесообразно временно перевести больного на работу вне контакта с любым токсичным веществом. Если восстановление нарушенных функций после перене- сенной тяжелой интоксикации пестицидами проходит медлен- но и клинический прогноз неблагоприятный, а перевод на другую работу сопровождается снижением квалификации, по- казано направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности на срок переквалификации. При тяжелых формах интоксикации или присоединившихся осложнениях, имеющих декомпенсированное течение, боль- ные нетрудоспособны. При начальных признаках хронической интоксикации пес- тицидами рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с ядохимикатами. Более выраженные формы являют- ся противопоказанием к продолжению работы в условиях воз- действия пестицидов и других токсичных веществ. В таких случаях больных направляют на МСЭК для определения про- цента утраты трудоспособности или группы инвалидности. При решении вопросов экспертизы трудоспособности в каждом от- дельном случае должны учитываться индивидуальные особен- ности организма, течение и развитие процесса, а также неко- торые социальные показатели (возможность трудоустройства, личные стремления больного, общая подготовка, реальные воз- можности переквалификации). Правильное определение тру- довых рекомендаций играет профилактическую роль в предуп- реждении развития малообратимых последствий. 12.8. Профилактика профессиональных отравлений пестицидами Главнейшей задачей при работе с ядохимикатами является обеспечение полной безопасности людей, предотвращение за- грязнений продуктов питания, водоемов и атмосферного воз- духа, т.е. строгое выполнение санитарных правил по хранению, транспортировке и применению химических средств защиты растений, в которых указываются пути регламентации режима работы с пестицидами и мероприятия по охране окружающей среды при работе с ними. Обращается особое внимание на усиление контроля за использованием средств индивидуальной защиты и соблюдением правил личной гигиены. Большое значение придается гигиеническому отбору пести- цидных препаратов. Кроме того, постоянно осуществляется замена опасных пестицидов на менее опасные. Строго соблю- дается гигиеническая регламентация применения пестицидов. 377
Постоянно совершенствуются способы и методы применения пестицидов, создаются машины и аппараты, соответствующие гигиеническим требованиям. Запрещается применение пести- цидов вручную. Лиц, работающих с ядохимикатами, обеспечи- вают спецодеждой, спецобувью, рукавицами, перчатками, рес- пираторами, противогазами, защитными очками. Среди лечебно-профилактических мероприятий важное зна- чение имеет проведение предварительных (перед поступлением на работу) и периодических медицинских осмотров. Таким осмотрам подлежат как направляемые на длительную работу с пестицидами, так и привлекаемые к сезонным работам лица. К работе с ядохимикатами допускаются молодые люди не моложе 18 лет. Контакт с пестицидами противопоказан бере- менным женщинам и кормящим матерям, а также лицам с заболеваниями центральной и периферической нервной систе- мы, хроническими заболеваниями желудка, печени и желчевы- водящей системы, с аллергией, токсикоманией, в том числе хроническим алкоголизмом, а также с заболеваниями глаз и ЛОР-органов.
Раздел V БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ Глава 1 БОЛЕЗНИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РАБОТОЙ, СВЯЗАННОЙ С ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ И МИКРОТРАВМАТИЗАЦИЕЙ Среди профессиональных заболеваний значительный удельный вес имеет патология опорно-двигательного аппарата, обуслов- ленная функциональным перенапряжением и микротравмати- зацией. Несмотря на внедрение механизации и автоматизации, на различных производствах все же находит широкое применение ручной труд. Физическая работа даже на автоматизированном производстве составляет еще немалый процент, например, при обслуживании нескольких пультов управления. Мышечные усилия необходимы также при наладке оборудования и выпол- нении отдельных ручных операций. И даже на ряде крупных современных предприятий есть еще профессии, в которых в той или иной степени применяется ручной труд и работа сопровождается значительным физическим напряжением. На разных предприятиях одни и те же профессии могут различать- ся по характеру и условиям труда. Одной из причин заболева- ний опорно-двигательного аппарата является полумеханизиро- ванная и полуавтоматизированная работа на штампах, станках, конвейерах и т.д., требующая быстроты движений и физичес- кого напряжения. Особо неблагоприятную роль при этом могут играть вынужденное положение тела во время работы, нерав- номерный ее ритм, перенапряжение отдельных мышечных групп, монотонность движений, неправильные приемы работы, дав- ление и трение инструментов или изделий, сопровождающиеся физическим перенапряжением и микротравматизацией тканей. Значительную роль в развитии данной патологии играет воз- действие комплекса неблагоприятных факторов, таких как ох- лаждающий или нагревающий микроклимат, высокая влаж- ность, вибрация, химические вещества и другие. 379
Все перечисленные профессиональные факторы имеют ус- ловный характер. В зависимости от индивидуальной реактивнос- ти организма одна и та же нагрузка для одного работника будет нормальной, а для другого — чрезмерной, превышающей его воз- можности. В этом отношении особую роль играет достаточная тренировка. Следовательно, при неблагоприятных условиях (не- правильные приемы в работе, отсутствие тренировки, недоста- точное развитие двигательного аппарата и т.д.) эти факторы могут стать причиной возникновения заболеваний опорно-двигатель- ного аппарата. Поскольку аналогичные заболевания встречаются при воздействии различных, в том числе и непроизводственных, факторов, отнесение их к профессиональным может считаться обоснованным лишь после тщательного анализа данных анамне- за, клинических проявлений, а также санитарно-гигиенических и производственных условий труда больного. Следует учитывать также, что не все изменения костно-сус- тавного аппарата и мышечной системы, характерные для той или иной профессии, могут быть отнесены к разряду заболе- ваний. Как известно, костная система человека чрезвычайно пластична и обладает способностью перестраиваться в зависи- мости от функциональной нагрузки. Так, зоны перестройки костной ткани можно наблюдать в шейке бедра, диафизах плюсневых костей у людей, работа которых связана с длитель- ной ходьбой. На рентгенограммах в таких случаях определяется утолщение диафизов и компактного слоя трубчатых костей. Это встречается у лиц, занимающихся физическим трудом, у которых скелет правой кисти развит больше, чем левой, при- чем рабочая гипертрофия вследствие функциональной нагруз- ки закономерна. Изменения такого характера не оказывают влияния на трудоспособность и рассматриваются как физио- логические, приспособительные. Среди профессиональных заболеваний опорно-двигательно- го аппарата, вызванных перенапряжением и микротравматиза- цией, преобладают заболевания верхних конечностей. Это объ- ясняется анатомическими особенностями плечевого пояса и руки, многообразием функций руки, способной к выполнению и очень точных, и силовых движений, причем и те и другие иногда совершаются в большом объеме. Заболевают чаще не начинающие, а рабочие со стажем работы 10—15 лет и более, в возрасте 30—49 лет. Большинство профессиональных заболе- ваний опорно-двигательного аппарата имеет постепенное на- чало и хроническое, рецидивирующее течение. Структура профессиональных заболеваний опорно-двига- тельного аппарата, обусловленных функциональным перена- пряжением и микротравматизацией, разнообразна и включает также патологию периферической нервной системы (радику- лопатии, компрессионные невропатии, вегетативно-сенсорные полиневропатии). Координаторный невроз проявляется как са- мостоятельная форма патологии. 380
Классификация профессиональных заболеваний от функционального перенапряжения и микротравматизации 1. Профессиональные заболевания опорно-двигательного аппарата А. Заболевания костей, суставов Асептический субхондральный некроз полулунной кости (бо- лезнь Кинбека). Асептический некроз ладьевидной кости (болезнь Прайзера). Асептический некроз головок II и III плюсневых костей (бо- лезнь Келера). Остеопороз II плюсневой кости (болезнь Дейчлендера). Расслаивающий остеохондрит (болезнь Кенига). Перелом от перегрузки. Деформирующий артроз. Б. Поражение периостальных тканей Периартрозы. Стилоидозы. Эпикондилезы. Бурситы. В. Заболевания сухожилий и связок Стенозирующий лигаментит кольцевидных связок пальцев (за- щелкивающий палец, болезнь Нотта). Стенозирующий лигаментит тыльной связки запястья по ходу 1-го канала (стилоидоз, болезнь де Кервена). Стенозирующий лигаментит поперечной связки запястья (син- дром запястного канала). Крепитирующий тендовагинит предплечья (паратеноит). Г. Заболевания мышц Миалгии (миопатозы). Миозиты (миофасциты). Фибромиофасциты. 2. Профессиональные заболевания периферической нервной сис- темы Невралгии. Невриты. Полиневриты. Радикулопатии. Плекситы. 3. Координаторные неврозы Судорожная форма. Дрожательная форма. Паретическая форма. 381
1.1. Периартроз плечевого сустава (плечелопаточный периартроз) Заболевание возникает в результате длительного перенапря- жения мышц плечевого пояса и усиленных, часто повторяю- щихся движений в области плечевого сустава. Встречается у людей различных профессий: кузнецов, ткачих, маляров, груз- чиков, кочегаров, судосборщиков, каменщиков, т.е. профес- сий, требующих значительной функциональной нагрузки пле- чевого пояса. Наиболее часто наблюдается у людей, работа которых связана с отведением, подниманием и длительным удержанием поднятой работающей руки, совершением ротации плеча в большом объеме. Периартроз плечевого сустава встре- чается чаще у женщин. Обращают на себя внимание односто- ронность проявления и, в частности, преобладание поражения правой верхней конечности, что может рассматриваться как одно из доказательств влияния профессионального фактора на возникновение и развитие заболевания. Патогенез. В процессе выполнения работы, сопровождаю- щейся боковыми отведениями и ротацией плеча, совершаемых часто и в большом объеме, могут возникать условия для дли- тельной травматизации связочно-сухожильного участка сустава и синовиальных сумок, что и вызывает их дегенерацию с реактивным асептическим воспалением. В дальнейшем воз- можны обызвествление тканей, сдавление участка капсулы плечевого сустава. При поднимании максимально отведенной в сторону руки большой бугорок плечевой кости подходит под акромион и клювовидно-акромиальную связку, что и создает условия для травматизации (сдавливания) капсулы плеча. Поэтому не слу- чайно термин “периартроз плечевого сустава” — понятие со- бирательное для ряда заболеваний в области плечевого сустава. К ним относятся дельтовидный бурсит, калькулезный бурсит, субакромиальный бурсит, артроз клювовидно-ключичного со- членения и т.д. Каждая из этих форм плечелопаточного пери- артроза имеет не только топографические и патологоанатоми- ческие, но и клинические особенности, однако во всех случаях развивается сходная клиническая картина, которая обусловли- вает нарушения функции верхней конечности. Существовавшее ранее мнение, что периартроз плечевого сустава есть результат ревматического процесса или является следствием нарушения обмена веществ, в последнее время полностью отвергнуто. Однако эти факторы могут способство- вать развитию периартроза плечевого сустава. Патологоанатомическая картина. Определяются выраженные дегене- ративные изменения, преимущественно в сухожилиях надостной и подлопаточной мышц, одновременно может быть деформирующий артроз плечевого сустава. 382
Дегенеративно-дистрофические изменения локализуются в связ- ках, сухожилиях и капсуле сустава, тогда как подакромиальная сумка вовлекается в процесс лишь вторично. В некоторых случаях возрастной дегенеративный процесс приводит к образованию дефекта в связочно- сухожильном участке капсулы сустава, соединяющего полость сустава с подакромиальной сумкой. Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно, с ощущения болей в плечевом суставе, усиливающихся при поворотах плеча, поднимании руки выше горизонтального уровня. В покое и при ограниченных движениях боли отсут- ствуют или незначительны, больные не придают им большого значения и не обращаются к врачу. В дальнейшем боли уси- ливаются и становятся отчетливыми не только во время рабо- ты, но и после нее, при полном покое, особенно по ночам. Боли носят характер ноющих, грызущих, сверлящих, мешают работать и выполнять обычные домашние дела. Иногда боль- ные отмечают иррадиацию болей в лопатку и шею. При объективном осмотре обращают на себя внимание не- большая припухлость, умеренная болезненность при пальпа- ции плечевого сустава (рис. 26). Рис. 26. Болезненные зоны при различных формах периартрита [Эль- кин М.А.]. а — по передней поверхности плечевого сустава; б — по задней поверхности плечевого сустава. 1 — чувствительная зона, соответствующая большому бугорку; 2 — болезнен- ный участок у места прикрепления дельтовидной мышцы; 3 — область межбу- горковой борозды; 4 — болевая зона при коракоидите; 5 — область малого бугорка; 6 — болезненная зона плечевого сплетения; 7 — ключично-акроми- альное соединение; 8 — болевая точка подакромиального отростка; 9 — зона подкрыльцового нерва и нижнего заворота; 10 — зона иррадиирующих болей по задней поверхности шеи. 383
Рис. 27. Симптом Дауборна. а — поза больного; б — механизм раз- вития (схема). Наибольшая болезнен- ность при боковом отведении плеча возникает на участке между 75 и 90°, а после прохождения плеча за пределы этой зоны боль исчезает и дальнейшее отведение плеча может продолжаться до возможного предела безболезненно. Боль при отведении плеча особенно отчетливо возникает на участке 60— 80°. Даже при резко выраженных болях и значительном ограни- чении отведения плеча маятникообразные движения руки впе- ред и назад вдоль туловища сохраняются в полном объеме. Это имеет важное значение не только для дифференциальной диа- гностики периартроза от артрита и артрозоартрита плечевого сустава, но также для подбора соответствующей работы. При любом, даже незначительно выраженном, периартрите плече- вого сустава затруднено закладывание руки за спину. Движения в плечевом суставе, как правило, сопровождаются хрустом различной звучности и длительности. В далеко зашедших слу- чаях может возникнуть тугоподвижность в плечевом суставе. При этом даже незначительное отведение плеча удается осу- ществить только при условии одновременного отведения ло- патки, которая представляется как бы слившейся с плечом, фиксированной к нему. Длительное нарушение функции пле- чевого сустава приводит к гипотрофии и атрофии дельтовид- ной мышцы и остеопорозу головки плечевой кости, видимому на рентгенограмме. Диагноз. Периартроз плечевого сустава диагностируют на основании выявленных нарушений специфических функций 384
движения рукой: невозможность боковых отведений, ротации плеча и симптома закладывания руки за спину. Также характерно наличие болей в области плечевого сус- тава при поднятии руки через стороны. В дальнейшем это движение становится невозможным. Этот симптом (Дауборна) является одним из наиболее характерных при данной патоло- гии (рис. 27). Необходимо исключить костный процесс, деформирующий остеоартроз, воспалительные изменения в суставе и суставной сумке, а также заболевания шейного отдела позвоночника. При рентгенологическом исследовании нередко выявляются склеротические изменения площадки большого бугорка плече- вой кости и наличие теней известковых отложений различной величины, формы и плотности. Видимые на рентгенограмме солевые отложения чаще рас- полагаются в синовиальных сумках (подакромиальной и под- дельтовидной) и в других периартикулярных тканях. Большое диагностическое значение имеет наличие склероза и деструк- ции большого бугорка плечевой кости (рис. 28). Солевые периартикулярные отложения в процессе лечения уменьшаются и могут полностью исчезнуть (рис. 29). Для профессионального периартроза плечевого сустава ха- Рис. 28. Плечелопаточный периартроз. Рентгенограмма. а — обызвествление синовиальной сумки у большого бугорка плечевой кости; б — множественные краевые резорбции, окруженные склерозом. 385
Рис. 29. Рентгенологическая кар- тина периартикулярных обыз- вествлений в динамике у шли- фовщицы с 15-летним стажем после прекращения работы. а — тень в зоне большого бугорка; б — увеличение тени через 16 мес; в — исчезновение тени через 3 года. рактерно постепенное начало, не сопровождающееся подъемом температуры, увеличением СОЭ, сдвиги в лейкоцитарной фор- муле. Течение процесса хроническое, с периодами обострения и ремиссии. Лечение. В остром периоде применяют кетопрофен, аналь- гин с амидопирином, электрофорез новокаина. Эффективны периартикулярные блокады с новокаином и гидрокортизоном, парафиновые аппликации, диадинамотерапия. В дальнейшем показан прием нестероидных противовоспалительных пре- паратов — индометацин, ортофен, диклофенак, пироксикам и др. Не следует прибегать к иммобилизации плечевого сустава, так как она может привести к развитию тугоподвижности. Лишь при очень сильных болях допустимо укладывать руку в 386
косынку с периодическим выполнением рукой небольших по объему движений. Экспертиза трудоспособности. Заболевание требует длитель- ного лечения, после окончания которого необходим времен- ный перевод на легкую работу. При хронических периартрозах больные нуждаются в рациональном трудоустройстве на рабо- ту, не требующую большой нагрузки на мышцы плечевого пояса и значительного движения в плечевом суставе. 1.2. Эпикондилез плеча Эпикондилез плеча — одно из распространенных професси- ональных заболеваний рабочей руки. Возникает вследствие пе- ренапряжения и микротравматизации мышц, прикрепляющих- ся к надмыщелкам плеча. Проявляется в виде хронического асептического периостита и тендомиофасцита в зоне наружно- го или внутреннего надмыщелка плечевой кости. Наибольшее практическое значение имеет наружный эпикондилез плеча, который встречается в 10—12 раз чаще, чем внутренний. Раз- вивается у лиц, работа которых связана с длительной и напря- женной пронацией и супинацией предплечья при одновремен- ном частом сгибании и разгибании в локтевом суставе (обруб- щики, вырубщики, слесари, монтажники, каменщики, маляры, доярки ручного доения, механизаторы и т.д.). Патогенез. В основе заболевания лежит микротравматизация периостальной ткани надмыщелка в результате перенапряжен- ной работы мышц, отходящих от наружного или внутреннего (реже) надмыщелка плеча. Вследствие этого развивается асеп- тическое реактивное воспаление с последующими метапласти- ческими изменениями как в надкостнице надмыщелка, так и в прилегающих к нему фасциях, связках и мышцах. Опреде- ленное значение в развитии воспаления имеет и местное рас- стройство кровообращения в зоне надмыщелка в результате травматизации. Патологоанатомическая картина. Полагают, что в результате пере- напряжения мышц в них скапливаются продукты обмена веществ, приводящие к коллоидному набуханию, окоченению, в результате чего наступает асептическое воспаление. Обнаруживают дегенератив- ные изменения тканей, их фиброобразование в мышцах и периосте надмыщелка, в сухожилиях. В отдельных случаях выявляют отложение кальция в мягких тканях и круглоклеточную инфильтрацию. Клиническая картина. Эпикондилез начинается с появления болей в области надмыщелка, чаще наружного, которые носят самый разнообразный характер — ноющие, тянущие, давящие, жгучие и т.д. Эти боли появляются сначала только во время работы, связанной с напряженной супинацией и пронацией. 387
Затем они появляются и при выполнении самых разнообраз- ных движений в локтевом суставе. Больные не могут повернуть ключ в замке, нести даже нетяжелую сумку на вытянутой руке, предъявляют жалобы на то, что роняют инструменты, детали, тарелку с едой и т.д. Когда рука находится в полном покое и немного согнута в локте, боли исчезают. Иррадиация болей (в дистальном направлении) наблюдается редко. Характерно, что боли носят локальный характер. При объективном осмотре обращает на себя внимание, что больной щадит пораженную руку во время раздевания и ста- рается неполно ее разгибать. В области локтевого сустава в самом начале заболевания нет ни припухлости, ни покрасне- ния кожи в области надмыщелка, ни асимметрии. В дальней- шем можно отметить небольшую припухлость в этой области. Как правило, сгибание в локтевом суставе свободно и безбо- лезненно, тогда как максимальное разгибание предплечья вы- зывает боли именно в области надмыщелка. Пассивное разги- бание обычно удается полностью, если оно осуществляется медленно, без рывков или если подложить под локоть валик. Пронация и супинация предплечья при согнутом его поло- жении производятся легко и безболезненно, тогда как при вытянутой руке выполняются с трудом вследствие резкой бо- лезненности. Напряженная супинация и пронация предплечья всегда вызывают боль в области пораженного надмыщелка. Характерными и постоянными для эпикондилеза плеча яв- ляются симптом Томсена (появление резких болей в зоне на- ружного надмыщелка плеча при напряженной экстензии кис- ти) и симптом Велша (острые боли в той же зоне при энер- гичном и быстром выпрямлении согнутой в локте руки). Не- редко наблюдается выраженное снижение силы сжатия кисти, преимущественно на пораженной стороне. Разница в показа- ниях динамометра для здоровой и больной руки может быть весьма значительной (рис. 30). Рис. 30. Симптом Томсе- на. Появление резких бо- лей в зоне наружного надмыщелка плеча при напряженной экстензии кисти. 388
Рис. 31. Наружный и внутрен- ний эпикондилит плеча. Рентге- нограмма. При рентгенологическом исследовании в ранних ста- диях каких-либо изменений не обнаруживается. Лишь при давности заболевания уда- ется выявить на рентгенограм- мах параоссальные уплотне- ния разной величины и фор- мы у контура наружного над- мыщелка или (реже) в виде резорбции края надмыщелка (рис. 31). Между выраженностью рентгенологических призна- ков и тяжестью заболевания закономерностей не отмеча- ется. Течение наружного эпи- кондилеза плеча отличается длительностью и склонностью к рецидивам. Диагноз. Для постановки диагноза, помимо сведений о кон- кретных условиях труда, начале и течении заболевания, необ- ходимо иметь точное представление о клиническом его прояв- лении. Основными симптомами считаются болезненность при пальпации наружного или внутреннего надмыщелка плеча, острая боль в надмыщелке при напряженной экстензии кисти (симптомы Томсена и Велша) и значительное снижение дина- мометрических показателей на пораженной стороне. Дифференциальная диагностика при эпикондилезе плеча должна проводиться от артрита локтевого сустава, бурсита над- мыщелковой сумки, артрита и деформирующего артроза пле- челучевого сустава. Необходимо также исключить травмы и остеохондроз шейного отдела позвоночника. При артрите локтевого сустава отмечается болезненность как при пассивных, так и при активных движениях. Больным трудно производить сгибание в локтевом суставе, тогда как при эпикондилезе плеча сгибание осуществляется свободно. В то же время при артрите пальпация будет вызывать болезненность не у надмыщелка, а в зоне под локтевым отростком и локтевом сгибе. При артрите и артрозе локтевого сустава выраженность бо- лей при супинации и пронации одинакова и не зависит от положения предплечья, в то время как при эпикондилезе плеча пронация и супинация безболезненны только при согнутой в 389
локте руке. Для плечелучевого артрита и артроза характерно то, что болезненность при пальпации выявляется, как правило, дистальнее надмыщелка. Лечение. В зависимости от течения эпикондилеза лечение может быть консервативным и оперативным. В начале заболевания показана иммобилизация гипсовой лонгетой кисти и предплечья. В дальнейшем наложение гип- совой повязки необходимо сочетать с введением гидрокорти- зона в зону надмыщелка через день в течение 6—8 дней. Показан прием нестероидных противовоспалительных препа- ратов — индометацин, ортофен, диклофенак, пироксикам и др. После исчезновения острых болей назначают физиотера- пию. Терапевтический эффект дает диадинамотерапия, способ- ствующая нормализации кровообращения и улучшению ткане- вого обмена. Применяют парафиновые аппликации (на область локтевого сустава); к ним следует прибегать не в начале лече- ния, а примерно через 3—4 нед после иммобилизации. Не следует назначать массаж, который, как правило, приводит к обострению заболевания. При очень затяжном течении реко- мендуется оперативное лечение (фасциомиотомия). Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии заболева- ния больные временно нетрудоспособны. При терапевтичес- ком эффекте больного временно переводят на легкую работу. В случае рецидива заболевания необходимо рациональное тру- доустройство. 1.3. Бурситы Профессиональные бурситы развиваются в виде асептичес- кого воспаления синовиальных сумок сустава. Наиболее часто встречаются локтевые, препателлярные, поддельтовидные и надключичные бурситы. Возникают в результате длительной травматизации и напряжения суставов (упор на локоть или на колено, большой объем движений в плечевом суставе и т.д.). Заболевание наблюдается у рабочих определенных профес- сий: локтевые бурситы — у граверов, чеканщиков, полировщи- ков, кожевенников; препателлярные — у паркетчиков, шахте- ров; поддельтовидные — у кузнецов, формовщиков, обрубщи- ков; надключичные — у грузчиков. Патогенез. Под влиянием длительного давления и трения вблизи рабочих поверхностей суставов возникают дистрофи- ческие изменения в полости пораженных синовиальных сумок с образованием многочисленных хрящевидной плотности сво- бодных тел и обызвествления как склерозированных участков, так и жидкого содержимого сумок. Подобные склеротические изменения развиваются и в окружающих сумку тканях. Кли- нически это может проявляться в виде хрящевидной плотности опухоли, ограничивающей функцию сустава. 390
Рис. 32. Препателлярный бурсит со значительным утолщением мягких тканей. Рентгенограмма. Клиническая картина. Про- фессиональный бурсит отно- сится к первично-хроничес- ким бурситам, для которых характерно отсутствие ост- рых проявлений. Исподволь в области сустава обнаружи- вается небольшая плотная, малоболезненная припухлость, которая, постепенно увели- чиваясь, приобретает сфери- ческую форму и начинает флюктуировать. Нередко на- полненная серозной жидкос- тью или слизью сумка дости- гает размеров кулака взрос- лого человека. Припухлость подвижна и в большинстве случаев с кожей не связана. Обычно при бурсите, за исключением поддельтовидного, не ограничен объем движений конечности, но надавливание вы- зывает боль, что мешает выполнять работу. При повреждении кожи над синовиальной сумкой (ссадина, царапина) или сумки содержимое ее может инфицироваться с развитием в дальнейшем гнойного бурсита, протекающего с высокой температурой и ознобом. Иногда в результате давле- ния увеличенной воспалительной сумки на расположенную рядом кость в последней возникает краевая деструкция с мест- ным склерозом. При рентгенологических исследованиях определяется ок- руглое мягкотканное затемнение размером от грецкого ореха до утиного яйца (рис. 32). Диагноз. Диагностируют бурсит на основании данных его клинической картины (постепенное начало, одностороннее по- ражение сустава, четкая локализация, отсутствие повреждения сустава и кости) с учетом санитарно-гигиенических условий труда. Лечение. В начальном периоде заболевания показаны покой конечности, тепловые процедуры (парафиновые аппликации), электрофорез йода, УВЧ. В случаях недостаточного рассасыва- ния содержимого синовиальной сумки или при рецидиве бур- сита рекомендуются пункция полости сумки, отсасывание со- держимого и введение в полость гидрокортизона с пеницилли- 391
ном. При хронических бурситах, когда консервативное лечение малоэффективно, показано хирургическое вмешательство — ис- сечение синовиальной сумки (бурсэктомия). Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях серозно- го бурсита больного временно переводят на работу, не связан- ную с напряжением конечностей. При выраженном хроническом бурсите перевод на другую работу целесообразен только после таких вмешательств, как пункция или иссечение синовиальной сумки. В подобных слу- чаях трудоспособность восстанавливается. Профилактика. Механизация и автоматизация производства, применение при работе, связанной с длительным давлением на колено или локоть, специальных надколенников или нало- котников из поролона или других материалов. 1.4. Стенозирующие лигаментозы У лиц, работа которых сопровождается значительным на- пряжением верхних конечностей, выполнением множества од- нообразных или многообразных движений, связанных с мик- ротравматизацией мышц и связок, могут возникать заболевания связок, приводящие к стенозу и сдавливанию сухожилий, — стенозирующие лигаментозы. Чаще всего они развиваются ис- подволь у шлифовщиков, штукатуров, полировщиков, маля- ров, столяров, плотников, ткачей, доярок ручного доения и т.д. В зависимости от локализации выделяют следующие формы патологического процесса: 1. Стенозирующий лигаментоз тыльной связки запястья по ходу 1-го канала (стилоидиоз, болезнь де Кервена). 2. Стенозирующий лигаментоз тыльной связки запястья по ходу 6-го канала. 3. Стенозирующий лигаментоз поперечной связки запястья. 4. Стенозирующий лигаментоз кольцевидных связок паль- цев. Все эти формы отличаются медленным постепенным тече- нием и характеризуются развитием хронического асептическо- го воспалительного процесса, приводящего, как правило, к рубцовому перерождению и стенозу связок запястья или коль- цевидных связок пальцев. Следует отметить, что изменение сухожильного влагалища носит вторичный характер. Наиболее часто из этих заболеваний встречается стилоидит лучевой кости (болезнь де Кервена). 1. Стенозирующий лигаментоз тыльной связки запястья по ходу 1-го канала (стилоидоз, болезнь де Кервена). Заболевание развивается вследствие длительной травматизации тыльной связ- ки, что приводит к сдавлению сухожилий длинной отводящей мышцы и короткого разгибателя I пальца кисти. Изменения 392
сухожильного влагалища этих мышц, а также надкостницы шиловидного отростка являются вторичными. Встречается чаще у лиц, которым в процессе работы при- ходится совершать частые и напряженные отведения I паль- ца, а также локтевые отведения всей кисти (маляры, штукату- ры, плотники, ткачи, шлифовщики, полировщики, маши- нистки). Клиническая картина. Заболевание, как правило, развивается медленно, постепенно и начинается с болей в области дисталь- ного отдела предплечья со стороны лучевой кости. Больные указывают на шиловидный отросток лучевой кости как на место наибольшей болезненности. Характер болей раз- личный. Иногда боль появляется только при движениях I паль- ца и кисти, в других случаях она носит постоянный характер. Вследствие этого нарушается сон, появляется повышенная раз- дражительность. Иногда боль иррадиирует в надплечье или шею, что может привести к ошибке в постановке диагноза. В дальнейшем затрудняются движения в I пальце, особенно связанные с его отведением и разгибанием. Резкую болезнен- ность вызывает ульнарное отведение всей кисти: больной пере- стает справляться с работой, требующей какого-либо напряже- ния рук. Особенно трудно бывает выполнять работу, сопро- вождающуюся частыми движениями I пальца (например, завя- зывание нити, щипковые движения и т.д.). В самом начале заболевания при объективном осмотре вы- является припухлость в области шиловидного отростка лучевой кости. Она округлой формы и, начинаясь на 2—4 см прокси- мальнее шиловидного отростка, переходит на анатомическую табакерку. Пальпация зоны шиловидного отростка вызывает резкую боль. На рентгенограммах отмечается отчетливое утолщение мяг- ких тканей в области шиловидного отростка лучевой кости, а при большой давности заболевания (полгода и более) иногда определяется гиперостоз с шероховатой поверхностью и дефор- мацией шиловидного отростка (рис. 33, а—в). Ограничено и болезненно отведение I пальца. Сближение кончиков I—IV и особенно I—V пальцев либо очень затруднено и болезненно, либо вовсе не выполнимо (симптом Элькина). При попытке выполнить ульнарное отведение кисти (при ус- ловии приведенного к ладони I пальца и плотно прижатого четырьмя другими) появляется сильная боль в зоне шиловид- ного отростка (симптом Финкельстайна) (рис. 34). Диагноз. Помимо выяснения характера работы, необходимо обратить внимание на начало заболевания, отсутствие в анам- незе травмы этой руки, на односторонность и определенную локализацию поражения. При наличии стойкой припухлости у шиловидного отростка и прогрессирующего ограничения функ- ции I пальца при рано обнаруживаемых на рентгенограммах 393
Рис. 33. Схематическое изображение мягких тканей, видимых на рентгенограмме при болезни де Кервена. а — в норме; б — утолщение сухожилий отводящей мышцы и короткого раз- гибателя при умеренном стенозе 1 -го канала; в — утолщение мягких тканей и отсутствие их дифференцировки при резко выраженном стенозе 1-го канала (указано стрелкой). 1 — кожа; 2 — подкожная клетчатка; 3 — сухожилие длинной отводящей I па- лец мышцы и его короткого разгибателя; 4 — участок просветления (жировая клетчатка); 5 — брюшко короткой отводящей I палец мышцы. изменениях мягких тканей в виде их утолщения можно пол- ностью исключить развитие артрита лучезапястного сустава, его ревматическое или подагрическое поражение. В некоторых случаях стилоидоз следует дифференцировать от асептических некрозов полулунной и ладьевидной костей, которые, как правило, приводят к нарушению функции луче- запястного сустава. На основе рентгенологического исследова- ния можно поставить правильный диагноз. Лечение. В начальном периоде осуществляют иммобилиза- цию кисти на срок не менее 2 нед с одновременным назначе- нием физиотерапевтических процедур. Широко применяют парафиновые аппликации, грязи, озокерит. Массаж категори- чески противопоказан. В дальнейшем рекомендуют инъекции гидрокортизона под тыльную связку по ходу канала. Гидрокор- тизон (25—30 мг) лучше назначать с 0,5 % раствором новокаи- на (не более 3—5 мл). Рис. 34. Симптом Финкель- стайна. Появление боли в об- ласти шиловидного отростка (указано стрелкой). 394
В далеко зашедших случаях показано оперативное вмеша- тельство-рассечение тыльной связки по ходу 1-го канала. После операции, как правило, функция кисти восстанавлива- ется. Экспертиза трудоспособности. После проведенного лечения, даже в начальных стадиях (для исключения рецидива), пока- заны временный перевод на другую работу, не связанную с напряжением конечностей. В дальнейшем больные нуждаются в диспансерном наблюдении. В случае рецидива заболевания необходимо рациональное трудоустройство. 2. Стенозирующий лигаментоз тыльной связки запястья по ходу 6-го канала (локтевой стилоидоз). Чаще наблюдается у мужчин. Заболевание развивается в результате сдавления сухо- жилия локтевого разгибателя запястья и тыльной ветви локте- вого нерва. В начале заболевания отмечаются боли в зоне шиловидного отростка локтевой кости, выявляющиеся только при надавливании на него при отведении кисти в сторону лучевой кости. Трудоспособность при этой форме стилоидеза обычно не нарушается. 3. Стенозирующий лигаментоз поперечной связки запястья (синдром запястного, или карпального, канала). Это сравни- тельно редкое профессиональное заболевание. Встречается преимущественно у женщин, работающих с напряжением ко- нечностей. Характеризуется сморщиванием поперечной связки запястья, образующей вместе с ладонной связкой и костями запястья карпальный канал. Все это сопровождается сдавлени- ем проходящих в нем сухожилий сгибателей пальцев и дис- тального отрезка срединного нерва. Клиническая картина. Основными жалобами являются боли в пальцах рук, особенно во II и III, ноющего характера, больше беспокоящие по ночам; парестезии, онемение пальцев. Боли усиливаются при разгибании II—III пальцев. В дальнейшем отмечается болезненность и при разгибании всех пальцев. При объективном осмотре обращает на себя внимание вы- нужденное положение пораженной кисти (чаще правой). Ак- тивные движения, особенно разгибание II и III пальцев, резко болезненны. Кисть холодная на ощупь, пальцы цианотичны. Отмечается гипалгезия в области II—III пальцев. Определяется снижение мышечной силы. При перкуссии поперечной связки (симптом Теннеля) появляется боль во II и III пальцах. Пато- логический процесс носит односторонний характер. Лечение. В начальной стадии заболевания назначают инъ- екции гидрокортизона с новокаином в карпальный канал, фи- зиотерапевтические процедуры, покой не более 2 нед. В случае отсутствия эффективности проводимого лечения показано опе- ративное вмешательство — рассечение поперечной связки. Ле- 395
чение должно сочетаться с рациональным временным трудо- устройством. Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии заболева- ния больные временно нетрудоспособны. После активного ле- чения функция руки и трудоспособность восстанавливаются полностью. В случае рецидива заболевания необходимо раци- ональное трудоустройство. 4. Стенозирующий лигаментоз кольцевидных связок пальцев (“защелкивающийся палец”, болезнь Нотта, стенозирующий тендо- вагинит сгибателей пальцев). Развивается чаще у лиц, занятых в профессиях, работа в которых требует длительной и значи- тельной нагрузки в области пястно-фаланговых сочленений ладоней, а также связанной со систематическим статическим усилием сгибателей пальцев рук при обхвате рабочего инстру- мента. Особенно часто отмечается у электросварщиков, штам- повщиков, распиловщиков, обрубщиков, полировщиков, за- кройщиков и т.д. Развитию заболевания способствует недо- статочная тренировка рук. Чаще всего поражается I палец правой руки, иногда два пальца и более на одной или обеих руках. Клиническая картина. Характерными и постоянными явля- ются симптомы защелкивающегося пальца (или нескольких пальцев) при сгибании и разгибании, болезненность при на- давливании на ладонь над пястно-фаланговым суставом и при- пухлость на этом же месте. Симптом защелкивающегося пальца может возникать остро или постепенно. Острое начало заболевания встречается редко, лишь в случаях чрезмерного напряжения руки на работе либо травмы пальца. Заболевание обычно развивается исподволь. Появляется боль по ладонной поверхности соответственно пястно-фалан- говому суставу, усиливающаяся при сгибании и разгибании пальца. Чаще палец болит во время работы, но нередко боли появляются и в покое, в частности по ночам. Иногда отмеча- ется иррадиация болей в кисть, шею. Через некоторое время возникает симптом защелкивающегося пальца. Больной ощу- щает при сгибании и особенно разгибании какую-то помеху, для преодоления которой необходимо усилие. Отмечается бо- лезненность при пальпации ладони над соответствующим пяст- но-фаланговым суставом (“типичное место”). При ощупыва- нии “типичного места” нередко удается определить плотное круглое образование диаметром 2—3 мм. В клиническом течении выделяют 3 фазы. • В первой фазе боли в “типичном месте” пальца возни- кают при быстрых и напряженных движениях и при надавливании на эту область. Во время сгибания паль- ца — ощущение внезапно возникающей помехи. Вскоре 396
палец “защелкивается”, т.е. фиксируется в согнутом по- ложении и свободно не разгибается. “Защелкивание” со- провождается болями, возникает изредка и довольно лег- ко устраняется произвольным напряжением разгибате- лей. • Во второй фазе “защелкивание” наступает часто, сопро- вождается значительными болями, нередко иррадиирую- щими кверху, и устраняется только с помощью второй руки, т.е. пассивно. После устранения “защелкивания” долго держатся боли. Пальпация “типичного места” бо- лезненная, определяется небольшой узелок на сухожи- лии, плотный и болезненный при надавливании на него. • В третьей фазе “защелкивание” устраняется с большим трудом или остается неустраненным, а палец фиксирует- ся в разогнутом или согнутом положении. Болезненное уплотнение в “типичном месте” отмечается постоянно. Диагноз. Ставят диагноз на основании типичных симптомов заболевания, наличия соответствующего профессионального анамнеза и исключения травм и другой патологии. Развитие заболевания зависит от характера профессии, хотя “защелкивание” пальца может быть и на фоне хронических артрозов пястно-фаланговых и межфаланговых суставов. Од- нако движения в них при артрозах и артритах резко болезнен- ны, иногда сопровождаются хрустом, уплотнения в “типичном месте” не отмечается; пальпация сустава также очень болез- ненна. Все это дает возможность правильно поставить диагноз, который может быть подтвержден и рентгенологически. Лечение. В самом начале заболевания необходимы срочное отстранение от работы, связанной с травматизацией ладони, иммобилизация пораженного пальца или всей кисти, назначе- ние физиотерапевтических процедур: парафиновые или грязе- вые аппликации, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. Эффек- тивны также инъекции гидрокортизона с новокаином под кольцевую связку. При отсутствии эффекта во второй и третьей фазах консервативного лечения производят оперативное вме- шательство — рассечение кольцевой связки пальцев. Экспертиза трудоспособности. Показано временное трудо- устройство. Обычно своевременно проведенное лечение при- водит к полному излечению. 1.5. Крепитирующий тендовагинит предплечья Крепитирующий тендовагинит предплечья (крепитирующий паратенонит, серозный теносиновит) — одно из наиболее час- тых профессиональных заболеваний опорно-двигательного ап- парата. Возникает у лиц, занятых в профессиях, труд в которых сопровождается множеством повторных частых стереотипных 397
движений кисти, пальцев рук, либо выполняющих работы со значительным напряжением конечностей. Эти заболевания встречаются у столяров, слесарей, токарей, полировщиков, шлифовщиков, доярок ручного доения, машинисток и др. В большинстве случаев крепитирующий паратенонит раз- вивается на разгибательной поверхности предплечья (чаще правого), реже на передней поверхности голени и в облас- ти ахиллова сухожилия как результат хронической травматиза- ции мышц, сухожилий и окружающей их клетчатки (пара- тенон). Клиническая картина. Выделяют три основных симптома: боль, припухлость и крепитация, локализующиеся в области предплечья. Наблюдается снижение функции кисти и предпле- чья. В начале заболевания появляются ломящие боли в руке, усталость, слабость. В дальнейшем обнаруживается припух- лость на тыльной стороне предплечья. Наблюдаются случаи острого развития заболевания при работах, связанных с одно- кратным мышечным напряжением, например при работе с гаечным ключом или рычагами и т.д. В таких случаях внезапно появляется припухлость предплечья, а в дальнейшем обнару- живают крепитацию и нарушение функции рук. Заболевание, как правило, носит односторонний характер (чаще страдает правая рука). Общая длительность его 12—15 дней. Болезнь имеет склонность к рецидивам и может переходить в хрони- ческую форму — фибропластический тендомиозит, который иногда становится причиной стойкого снижения трудоспособ- ности. Лечение и экспертиза трудоспособности. Основным и веду- щим способом лечения является создание функционального покоя пораженной руке — иммобилизация. В связи с этим рекомендуют применение гипсовой лонгеты, приготовленной из 10—12 слоев нагипсованного бинта, который накладывают по волярной поверхности предплечья и пальцев. М.А. Элькиным была предложена поэтапная схема лечения этого заболевания. I. С момента выявления заболевания больного сразу осво- бождают от работы (предоставление “трудового” больничного листа), проводят новокаиновую блокаду предплечья (8—10 мл 0,5 % раствора новокаина) и накладывают гипсовую повязку. II. Через 2—3 дня в случае непрекращающихся болей, стой- кого отека и наличия крепитации новокаиновую блокаду по- вторяют. III. С 3—4-го дня назначают тепло (грелка, согревающий компресс) и УВЧ-терапию, парафиновые аппликации — 4—6 сеансов, на время снимая гипсовую лонгету. IV. С 5—6-го дня — кратковременные активные и пассив- ные движения в лучезапястных суставах и пальцах. 398
V. На 6—7-й день снимают гипсовую повязку и увеличивают объем и количество движений кистью и пальцами. VI. На 8—9-й день при полном исчезновении всех симпто- мов заболевания больного выписывают с рекомендацией предоставления облегченной работы сроком на 5—10 дней и лишь после этого при хорошем самочувствии допускают к прежней работе. Профилактика. Необходимы механизация всех производст- венных процессов, соблюдение режима труда и отдыха, введе- ние микропауз в работе (через каждые 50—55 мин перерыв в работе 5—10 мин), производственная гимнастика, правильная организация труда. 1.6. Асептические остеонекрозы Среди профессиональных заболеваний кисти особого вни- мания заслуживает повреждение полулунной и ладьевидной костей. 1. Асептический остеонекроз полулунной кости запястья (бо- лезнь Кинбека). При работе, связанной с напряжением верхних конечностей и особенно с нагрузкой на область лучезапястного сустава, в полулунной кости запястья могут развиться патоло- гические изменения. Это объясняется особенностями ее ана- томического расположения: она занимает центральное место в запястье, располагаясь между головчатой костью запястья и лучевой костью, и больше других при физической нагрузке подвергается механическому воздействию. Заболевание развивается постепенно и чаще встречается у рубщиков, обрубщиков, проходчиков, столяров, слесарей, кра- новщиков и др. Патогенез. В результате постоянной микротравматизации тканей и развития мелких кровоизлияний нарушается питание кости и наступает частичная ее резорбция. Повторные, хотя и незначительные повреждения мягких тканей (при продолже- нии профессиональной нагрузки) приводят к поражению над- костницы, хрящей и к краевым надломам кости. Все это со- здает условия для развития асептического субхондрального очагового некроза полулунной кости, приводящего к ее фраг- ментации, а затем к сплющиванию. Кость при этом утрачивает свою форму. Определенную роль в генезе этой патологии имеют после- довательные мелкие травмы, способствующие возникновению внутрикостных переломов. В дальнейшем при условии продол- жения физической нагрузки на область кости патологический процесс прогрессирует, что ведет к образованию компрессион- ного перелома и деформации кости. Клиническая картина. Симптоматика этого заболевания от- 399
личается своеобразием проявления и постепенным развитием. Отмечают боли ноющего характера в области лучезапястного сустава, усиливающиеся во время работы или после нее. Тече- ние заболевания длительное. Через несколько месяцев, а иног- да через год обнаруживается отечность. От обычного мышеч- ного напряжения, толчка или движения у рабочего наступает рецидив болей с появлением припухлости на тыльной стороне запястья. Однако все явления исчезают при прекращении на- грузки на руку. В дальнейшем при условии продолжения ра- боты вновь появляется рецидив болей в области лучезапястно- го сустава. Движения становятся более ограниченными и бо- лезненными. Надавливание на область проекции полулунной кости болезненно. В выраженных случаях отмечается положи- тельный симптом Финстерера (при сжатии кисти в кулак го- ловка III пястной кости находится на одном уровне с голов- ками смежных с ней II и IV пястных костей, а не возвышается над ними, как это наблюдается в норме). Резкую болезнен- ность вызывает поколачивание по головке и по оси средней пястной кости, особенно при сжатии кисти в кулак. Факти- чески клиническая картина укладывается в хронически проте- кающее воспаление лучезапястного сустава, приводящее к ог- раничению тыльного и ладонного сгибания, развитию атрофии мышц предплечья. Диагноз. В диагностике определяющее значение имеет рент- генологическое исследование. На ранних стадиях болезни на рентгенограммах видно изменение структурного рисунка полу- лунной кости, тень ее становится более интенсивной по срав- нению с тенью соседних костей запястья. В дальнейшем рент- генологически определяются ее деформация, сплющенность вдоль продольной оси и укорочение в поперечнике, контуры кости неровные, в центре — участки просветления. Нередко отмечаются сужение суставной щели и признаки деформиру- ющего остеоартроза (рис. 35). Лечение. Длительная иммобилизация — наложение цирку- ляторной гипсовой повязки на область лучезапястного сустава на срок до 1 мес, новокаиновые блокады, грязелечение, пара- финотерапия, сероводородные ванны. Оперативное лечение (выскабливание некротических масс, иссечение пораженной кости) не всегда эффективно. Полное излечение и восстанов- ление функции лучезапястного сустава наблюдаются редко. Экспертиза трудоспособности. Независимо от выраженности заболевания показаны перевод на работу, не связанную с фи- зической нагрузкой на лучезапястный сустав, и рациональное трудоустройство. 2. Асептический некроз ладьевидной кости запястья (болезнь Прайзера). Встречается намного реже, чем некроз полулунной кости, и отмечается при работах, сопровождающихся сильным напряжением и частыми движениями в лучезапястном суставе. 400
Рис. 35. Асептический не- кроз полулунной кости. Это заболевание может наблюдаться у работаю- щих в виброопасных про- фессиях: шлифовщиков, полировщиков, обрубщи- ков, рубщиков. Возникает исподволь в результате функциональ- ной перегрузки кисти. По- являются ноющие, “грызу- щие” боли в области луче- запястного сустава. Разви- тие заболевания имеет вя- лотекущий и постепенный характер. Обычно через 2— 6 мес отмечается усиле- ние болей, появляются припухлость тыльной по- верхности лучезапястного сустава, иногда деформа- ция его. Клиническая и рентгенологическая кар- тина некроза ладьевидной кости сходна с таковой при остео- некрозе полулунной кости; наблюдаются случаи сочетания этих заболеваний. При дифференциальной диагностике необ- ходимо исключать последствия первичного травматического перелома ладьевидной кости: при переломе изменения не за- хватывают всей кости, а отмечаются по соседству с плоскостью перелома в виде псевдоартроза. Лечение и экспертиза трудоспособности такие же, как и при болезни Кинбека. 1.7. Координаторные неврозы Профессиональная дискинезия (координаторный невроз, “писчий спазм”) — одно из нечастых, но своеобразных про- фессиональных заболеваний, характеризуется симптомами на- рушения координации точных движений, необходимых для выполнения определенной работы (письмо, игра на скрипке и т.д.), при сохранении других рабочих функций. Возникают исподволь у лиц, труд которых связан со значи- тельным напряжением определенной группы мышц, быстрым выполнением высококоординированных движений нередко в сочетании с эмоциональной нагрузкой. Классическим прояв- 401
лением координаторного невроза является писчий спазм у лиц конторского и умственного труда, связанного с перепиской, напряженным письмом (счетоводы, секретари, ученые), а так- же у работающих на клавиатуре (машинисток, линотипистов, телеграфистов, операторов машиносчетных станций, пианис- тов). У музыкантов (пианисты, скрипачи, виолончелисты и др.) данная патология наблюдается чаще на одной руке и сопро- вождается появлением размашистых неточных движений, что препятствует игре на инструментах. Патогенез. До настоящего времени патогенез координатор- ного невроза изучен недостаточно. Большинство исследовате- лей считают, что в основе этого заболевания лежит невроз высших координаторных центров с образованием так называ- емого больного пункта в коре больших полушарий мозга. Ме- ханизм синдрома писчего спазма может быть связан и с рас- стройством рефлекторного влияния ретикулярной формации ствола мозга. В то же время перенапряжение мышечных групп, участвующих в акте письма, или выполнение координирован- ных точных движений пальцами приводят к повышению ак- тивности у-мотонейронов и создают фон для нарушения кор- ковой нейродинамики с ослаблением ее регуляторной функ- ции. Заболевание чаще возникает у лиц с неустойчивостью ЦНС, нередко имеющих в анамнезе психотравмы, а также с неполноценностью опорно-двигательного аппарата. Неврозы и другие заболевания нервной системы также могут способство- вать более раннему развитию заболевания. Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно у рабочих с большим профессиональным стажем. Один из первых и ранних клинических признаков — ощущение нелов- кости, тяжести в руке при выполнении точных движений. При попытке письма у больных наблюдаются повышенная утомля- емость руки, неточность движений пальцев, размашистость в написании букв, изменение почерка. Замечено, что при напи- сании нескольких слов наиболее отчетливо тоническое напря- жение проявляется в сгибателях I—III пальцев и пронаторах кисти, что сопровождается нередко резкой болезненностью, скованностью движений кисти. В таких случаях больные дер- жат ручку между II—III или III—IV пальцами или зажимают ее в кулаке. Однако повышенная утомляемость руки не позво- ляет пользоваться даже такими приемами. При прогрессирова- нии патологического процесса мышечная дистония может рас- пространиться и на проксимальные отделы руки. В дальнейшем заболевание может проявиться в одной из четырех разновидностей: судорожной, паретической, дрожа- тельной, невральной. Наиболее типична судорожная форма, при которой ярко проявляется синдром профессиональной дискинезии (“писчего спазма”) в виде судороги в пальцах после написания несколь- 402
ких слов или букв или выполнения каких-то точных движений. В выраженных случаях при написании слов судорога может распространяться с мышц кисти и предплечья на мышцы плеча и плечевого пояса. При данной форме у пианистов могут возникать судороги мышц пальцев, что лишает их возможности исполнительской деятельности. При дрожательной форме в процессе письма или при диф- ференцированных движениях пальцев появляется резкое дро- жание всей руки, что также затрудняет дальнейшее написание слов, букв или выполнение точной работы на клавиатуре. Паретическая форма встречается крайне редко. При попыт- ке письма пальцы у больных становятся слабыми, вялыми, плохо управляемыми, так что ручка вываливается из рук и движения крайне ограничены. Невральная форма профессиональной дискинезии отлича- ется от рассмотренных появлением болевого синдрома как при попытке письма, так и при выполнении координированных движений. Указанные клинические формы чаще протекают сочетанно. Так, например, у виолончелистов, как правило, страдает левая рука, и только при попытке играть появляющиеся судороги пальцев сочетаются с резкой болью, что лишает возможности пользоваться инструментом. Обращает на себя внимание факт, что во всех клинических случаях отмечается извращение тонко специализированных дви- жений, характерных для данной профессиональной деятель- ности, при сохранении других рабочих функций руки. Так, у пианистов при появлении судорог во время накладывания рук на клавиши может сохраняться возможность игры на гитаре. Профессиональные дискинезии отличаются длительностью клинического течения и имеют наклонность к прогрессирова- нию, когда специфичность поражения будет носить уже сме- шанный характер с нарушением различных двигательных функций. Поэтому принято различать два варианта клиничес- кого течения координаторных неврозов: с преимущественным нарушением двигательного анализатора; с сочетанным пораже- нием мышц и периферической нервной системы. Диагноз. Болезнь диагностируют на основании санитарно- гигиенической характеристики условий труда, указывающей на наличие работы со значительным напряжением руки, выпол- нением быстрых координированных движений, длительного стажа такой работы, профессионального анамнеза, специфич- ности клинического проявления заболевания, факта синдрома профессиональной дискинезии, писчего спазма и при отсутст- вии признаков органического поражения ЦНС. Дифференциальную диагностику следует проводить с функ- циональными заболеваниями ЦНС (истерии), при которых могут наблюдаться дрожание обеих рук и даже функциональ- 403
ный парез работающей конечности. Однако тщательное обсле- дование больного с выявлением профессионального анамнеза, а также отсутствие избирательности поражения только одной рабочей функции при сохранении других, динамическое на- блюдение дают возможность поставить правильный диагноз. При исключении органических поражений ЦНС, таких как экстрапирамидный синдром, мозжечковые расстройства, а так- же торсионная дистония, диагноз профессиональной дискине- зии ставят на основании специфичности и избирательности поражения работающей руки. Профессиональная дискинезия характеризуется прогредиентным течением, имеет склонность к прогрессированию, особенно при выполнении прежней тру- довой деятельности. Поэтому у таких больных наступает ран- нее нарушение трудоспособности. Лечение надо начинать как можно раньше. Оно должно быть комплексным, длительным и направлено на снятие нев- ротического состояния, в связи с чем рекомендуется общеук- репляющая терапия в сочетании с транквилизаторами, седа- тивными средствами. Эффективно назначение курса лечения препаратами брома в комбинации с акупунктурой и электро- сном. В ранних стадиях заболевания рекомендуется активная физиотерапия в виде гидропроцедур, гидромассажа (преиму- щественно надлопаточных областей и плечевого пояса); лечеб- ная гимнастика, психотерапия, аутогенная тренировка. При раннем появлении признаков писчего спазма особое внимание уделяют лечебной гимнастике с выполнением специальных упражнений, способствующих выработке нового двигательного стереотипа письма. В таких случаях рекомендуются движения за счет проксимальных мышц руки — вычерчивание палочек, вертикальных и горизонтальных линий, печатных букв и т.д. Рекомендуется писать под метроном с ускорением ритма. За- нятия должны проводиться на фоне седативной терапии и под наблюдением методиста. В период лечения противопоказана любая работа, связанная с напряжением конечностей. Однако эффективность проводимого лечения зависит как от выражен- ности заболевания, так и от дальнейшей трудовой установки больного. Профессиональный прогноз, как правило, неблаго- приятный. Экспертиза трудоспособности. Большинство авторов считают целесообразной радикальную перемену профессии. Поэтому с учетом квалификации больного во всех случаях показано ра- циональное трудоустройство с последующим проведением ак- тивной восстановительной терапии. Если перевод на другую работу, не связанную с любым напряжением конечностей, вызовет снижение квалификации и заработка, показано на- правление на МСЭК для определения степени утраты трудо- способности на срок переквалификации. Характер инвалид- ности — профессиональный. Большое внимание следует обра- 404
щать на вопросы медицинской и трудовой реабилитации. В этих случаях показаны лечебная гимнастика, восстановительное ле- чение в санаторно-курортных условиях. Профилактика. Профилактические мероприятия сводятся главным образом к правильной организации труда с равномер- ным распределением профессиональной нагрузки, чередовани- ем ее с микропаузами. Следует строго соблюдать рациональ- ные, методические приемы в работе, связанной с выполнением точных координированных движений, особенно в подготовке будущих музыкантов — как в “постановке руки”, так и в со- блюдении правильной позы туловища и всего локомоторного аппарата с обязательным проведением тренировки и закалива- ния организма. 1.8. Профессиональные заболевания мышц Нередко в комплексе патологии опорно-двигательного ап- парата встречаются заболевания нервно-мышечной системы — миозиты, миалгии, фибромиофасциты. Чаще всего они наблю- даются у лиц, труд которых сопровождается значительным напряжением верхних конечностей, выполнением часто повто- ряющихся движений. Среди факторов, способствующих воз- никновению этих заболеваний, отмечают вибрацию и охлаж- дение. Заболевания мышц чаще наблюдаются у лиц, недостаточно приспособленных к физическому труду или пользующихся не- правильными, нерациональными методами работы (неправиль- ная “постановка руки”, повышенная нагрузка и т.д.). Болезнь развивается исподволь и имеет характерное клиническое про- явление. Патогенез. Как известно, мышцы и сухожилия являются не только органом движения, но и рецепторами, подающими в ЦНС сигнал о состоянии отдельных частей тела, степени на- пряженности мышц и скорости движения. Поэтому любое нарушение функциональной способности мышц сопровожда- ется сложной цепью взаимосвязанных реакций в различных отделах нервной системы. Повышение возбудимости в мионевральном аппарате изме- няет медиаторный обмен и характер передачи возбуждения с нерва на мышцу. Все это отражается на адаптационно-трофи- ческих функциях симпатической части вегетативной нервной системы. В связи с этим нарушаются местное кровообращение и обменные процессы в мышцах. В генезе развития миозитов лежат и сложные процессы нарушения биохимизма мышечной ткани. В результате длительной микротравматизации мышц возникают изменения коллоидов саркоплазмы, при этом на- блюдаются снижение уровня АТФ в пораженных мышцах, а 405
также нарушение окислительных процессов. В дальнейшем развивается асептическое воспаление с наклонностью к обра- зованию соединительнотканных элементов. До настоящего вре- мени патогенез миозитов выяснен не до конца. Клиническая картина. В начале заболевания появляются ощу- щение тяжести, стягивания в руках, чувство усталости. В даль- нейшем беспокоят боли ноющего характера в определенной группе мышц, больше подвергавшихся напряжению (профес- сиональной нагрузке). Чаще всего поражается разгибательно- супинаторная группа мышц предплечья. Нередко наблюдается и поражение трапециевидной, дельтовидной мышц, реже дву- главой. Боли носят постоянный характер, однако усиливаются при выполнении определенных профессиональных движений. Особенно резко нарастание болей отмечается к концу рабочего дня. При объективном осмотре обращает на себя внимание не- которая скованность движений, особенно проявляющаяся на пораженной стороне. Во время пальпации выявляются болез- ненность определенной мышцы или группы мышц, изменение консистенции и ослабление силы пораженных мышц. Один из важных диагностических критериев при професси- ональных миозитах — снижение выносливости к статическому усилию мышц кисти. При глубокой пальпации удается выявить равномерное уплотнение всей мышцы (чаще при миалгиях). Нередко в толще мышцы прощупываются изолированные, раз- личной формы уплотнения величиной от горошины до грец- кого ореха — миогелозы. Консистенция их различная, чаще всего они студнеобразные (так называемые миогелозы Шаде). В далеко зашедших случаях они приобретают плотность кости, причем вокруг них при давлении определяются крепитация и болезненность. При выраженных изменениях вся мышца ста- новится чрезвычайно плотной, фасции истончаются, что по- зволяет прощупывать отдельные мышечные пучки в виде плот- ных тяжей. Патологический процесс при этом может распро- страняться и на другие ткани. В связи с разрыхлением межмышечной ткани на предплечье появляются зернисто-дольчатые образования округлой фор- мы — целлюлиты, которые располагаются отдельными группа- ми в виде цепочки. Чаще всего они обнаруживаются на гре- бешке лучевой кости и могут быть болезненны при пальпации. Все эти изменения наблюдаются на фоне повышенной меха- нической возбудимости мышц, что проявляется в виде мышеч- ного валика (гипертонус мышц). При прогрессировании забо- левания развивается фибромиофасцит, который характеризует- ся большей выраженностью болевого синдрома, более резким снижением мышечной силы. В таких случаях происходит за- мещение мышечной ткани соединительными элементами (фиб- 406
розит). Мышцы теряют эластичность, упругость, становятся дряблыми и постепенно атрофируются (наблюдается редко). Определенная последовательность развития клинических симптомов миалгии, миозита и фибромиофасцита позволяет расценивать их как стадии одного патологического процесса. Диагноз. Для решения вопроса о характере заболевания мышц, в частности о связи заболевания с профессией, необходимы конкретные данные об условиях выполняемой работы. Только указания в санитарно-гигиенической характеристике факто- ров, воздействие которых возможно на мышцы и опорно-дви- гательный аппарат работающего, могут явиться основанием для определения профессионального характера заболевания. Кроме того, необходимы подробные анамнестические данные, исключающие наличие инфекции и травмы. Очень важно учи- тывать, что профессиональные миозиты характеризуются по- ражением преимущественно мышц, занятых в трудовом про- цессе. Лечение. При лечении больных с профессиональными ми- озитами широко используют физиотерапевтические процедуры в сочетании с медикаментозными средствами. В начальных стадиях назначают тепловые процедуры: парафиновые аппли- кации, озокерит, УВЧ, электрофорез. Рекомендуется также при- менять ультразвук, KB-диатермию. При болевом синдроме луч- ше назначить ток Бернара в сочетании с массажем. Во всех случаях показана лечебная гимнастика. Из лекарственных средств рекомендуются внутримышечное введение новокаина — 5 мл 2 % раствора через день в течение 10 дней, витамина Bj — по 30 мг в день в течение 15 дней. Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о тру- доспособности необходимо учитывать выраженность, форму заболевания и эффективность проведенного лечения. В начальных стадиях — при миалгиях — пациента необходи- мо временно отстранить от работы, связанной с напряжением конечностей, и назначить соответствующее лечение. При ми- озитах (миофасцитах), несмотря на проведенное лечение, боль- ного временно переводят на облегченную работу по “трудово- му” больничному листу и осуществляют дальнейшее наблюде- ние. В выраженных стадиях, а также при фибромиофасцитах, если лечение неэффективно, показан перевод на работу, не связанную с подъемом и переноской тяжести, напряжением конечностей и т.п. В случае если перевод на другую работу вызовет снижение квалификации, необходимо направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности на срок переквалификации. Профилактика. Важными мерами предупреждения развития профессиональных поражений нервно-мышечной системы яв- ляются максимальная механизация наиболее трудоемких работ 407
и автоматизация производственных процессов, исключающие ручной труд. В первую очередь это касается механизации тя- желых операций (например, подъем, переноска тяжелых пред- метов, удержание их на весу); автоматизации процессов, свя- занных с выполнением работ, характеризующихся быстрыми, простыми и однотипными движениями рук и пальцев; устра- нения длительного вынужденного положения туловища и ко- нечностей во время работы. Большое значение имеет рациональная организация труда и отдыха, включающая микропаузы с проведением специальной производственной гимнастики, которая способствует нормали- зации кровообращения, обменных процессов, а также выра- ботке навыков ритмичного выполнения движений. Гимнастические упражнения могут проводиться непосред- ственно в цехе, если имеются соответствующие санитарно-ги- гиенические условия, под контролем медицинского работника или инструктора по физкультуре. Рекомендуются теплые ванночки для рук с последующим массажем (самомассаж или взаимомассаж) рук и мышц плече- вого пояса. Температура воды в ванночках должна постоянно поддерживаться в пределах 35—36 °C. Длительность гидропро- цедуры 10—12 мин. Массаж нужно начинать с пальцев рук в виде поглаживания их в направлении от периферии к центру, затем переходят на кисть, предплечье и плечо. В дальнейшем спиралеобразными движениями производят растирание рук в том же порядке. Продолжительность массажа каждой руки 2—3 мин. Необходимы мероприятия, направленные на повышение ре- активности организма: организация фотариев для проведения ультрафиолетового облучения, профилактическая витаминиза- ция, закаливание организма. Большое внимание следует уде- лять предварительному обучению начинающих рабочих раци- ональным методам работы и их постепенной тренировке. Глава 2 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Профессиональные заболевания периферических нервов чаще всего встречаются в виде невралгий, моно- и полиневропатий, причем заболевания соматических нервов верхних конечностей наблюдаются намного реже по сравнению с вегетативными полиневритами (полиневропатиями). Описаны случаи туннель- ных мононевропатий (локтевого, срединного нервов), обуслов- 408
ленных перенапряжением руки и травматизацией области лок- тя во время работы у ювелиров, мастеров по обработке алмазов, граверов. Такие невропатии, как правило, односторонние. По- являются онемение, парестезии, иногда и боли в руке. Выяв- ляется четкое расстройство чувствительности в области иннер- вации пораженного нерва. Могут наблюдаться атрофии, резкое снижение мышечной силы. При выполнении однотипных движений в быстром темпе и неудобной позе (проходчики, горнорабочие очистных забоев, формовщики-прессовщики, вальцовщики, вальщики леса и др.) у работающих могут возникать шейные радикулопатии. В таких случаях в области плеча появляются боли ноющего, “грызуще- го” характера, которые беспокоят как при движении руки, так и в покое. Нередко отмечаются слабость в руке, повышенная утомляемость. При объективном обследовании обращают на себя внимание некоторое ограничение движения руки, болез- ненность при надавливании в точках Эрба, подключичной и надлопаточной областях, а также в паравертебральных точках шейно-грудного отдела позвоночника. Особенно усиливается боль при поворотах головы в противоположные стороны. Для установления связи заболевания с выполняемой работой сле- дует учитывать локализацию патологического процесса, отсут- ствие в анамнезе инфекции, травмы, переохлаждения и свое- образных расстройств чувствительности. Это будет способст- вовать постановке правильного диагноза. Наиболее частой формой заболевания периферических нер- вов являются вегетативные или вегетативно-сенсорные поли- невропатии. Они нередко наблюдаются у лиц, труд которых связан со значительным напряжением мышц статического ха- рактера, травматизацией чувствительных нервных окончаний кожи ладони, с действием вибрации, охлаждением. Чаще всего эти заболевания встречаются у рабочих с большим стажем, занятых в следующих профессиях: горнорабочие очистного за- боя, проходчики, бурильщики, формовщики, кузнецы, штам- повщики, шлифовщики, вальщики леса, доярки и др. Основ- ные жалобы: ноющие боли в руках (кистях, предплечье), оне- мение, парестезии, повышенная зябкость кистей, их потли- вость. Боли больше беспокоят после работы и в ночное время. При объективном осмотре кисти рук холодные на ощупь, влаж- ные и нередко цианотичные. Иногда наблюдаются деформация концевых фаланг, гиперкератоз ладонной и тыльной поверх- ностей межфаланговых суставов (пахидермии), гипотония мышц и даже атрофия тенара и гипотенара. У таких больных выявляется расстройство болевой чувствительности (гипалге- зия) по полиневритическому типу в виде коротких или длин- ных перчаток, можно отметить некоторое снижение тактиль- ной чувствительности. Мышечно-суставное чувство, как пра- вило, не нарушается. 409
Особенно выраженными бывают нарушение потоотделения, гипергидроз ладоней, пальцев, акроцианоз, снижение кожной температуры. Следовательно, для вегетативных полиневропа- тий характерны вазомоторные, секреторные нарушения и рас- стройства чувствительности различной степени выраженности. Диагноз ставится на основании соответствия характера выпол- няемой работы и симптомов заболевания. Среди профессиональных заболеваний пояснично-крестцо- вой области нередко встречается люмбалгия. Клиническая кар- тина ее характеризуется внезапным появлением в пояснице острых болей, развивающихся у больных чаще всего после подъема тяжести, резкого поворота, наклона или разгибания туловища, т.е. при сокращении соответствующих мышц. Боли, как правило, в состоянии покоя выражены слабо, но усилива- ются при ходьбе или других движениях. При пальпации опре- деляется напряжение длинных мышц спины в виде продоль- ных, реже поперечных валиков. При наклоне вперед напряже- ние мышц возрастает. Нарушений чувствительности и рефлек- сов не обнаруживается. При рентгенологических исследованиях пояснично-крестцового отдела патологических изменений не выявляется. Клиническая картина пояснично-крестцовых радикулопа- тий проявляется в зависимости от вовлечения в патологичес- кий процесс того или иного корешка (чаще Ly—Sj). Характер- но наличие болей в пояснично-крестцовой области, часто иррадиирующих в ягодичную область, бедро, голень, стопу. Болевые ощущения могут сопровождаться парестезиями, сла- бостью мышц. Отмечается болезненность точек Вале. На бедре, голени, стопах нарушается поверхностная чувствительность по корешковому типу. Изменение других видов чувствительности встречается реже. Симптомы натяжения (Ласега, Бехтерева, Нери) положительные и более выражены на пораженной ноге. Объем движения поясничного отдела позвоночника ограничен, поясничный лордоз сглажен. Как правило, отмечается напря- жение длинных мышц спины. Одним из ранних проявлений пояснично-крестцовых радикулопатий профессионального ге- неза является обилие вегетативно-трофических расстройств нижних конечностей. Лечение должно быть ранним и комплексным. Наиболее эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ортофен, ибупрофен и др.), миорелаксанты (сир- далуд, мидантан), витаминотерапия (витамины Bj, B12j нико- тиновая кислота), а также физиотерапия — электрофорез но- вокаина или озвученной эмульсии нафталана, двухкамерные гальванические ванны, диадинамотерапия, массаж, лазеро- и рефлексотерапия. На время лечения больных необходимо переводить на ра- боту, не связанную с напряжением конечностей. В выражен- 410
ных случаях при отсутствии эффекта от проводимого лечения показан перевод на другую работу, не связанную с напряже- нием конечностей. В случае снижения квалификации и зара- ботка необходимо направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности на время переквалификации и с одновременным проведением комплекса реабилитацион- ных мероприятий. Характер инвалидности — профессиональ- ный. Профилактика. Необходимы механизация производства, ра- циональная организация труда и отдыха, введение микропауз в работе, гимнастика, самомассаж. Лица, выполняющие рабо- ту, связанную с физическими перегрузками, подлежат предва- рительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам не реже 1 раза в 12 мес с обязательным участием невропатолога и хирурга. Основные противопоказания при приеме на работу, связан- ную с напряжением конечностей, — заболевания опорно-дви- гательного аппарата с нарушением функции, хронические за- болевания периферической нервной системы, облитерирую- щий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы перифериче- ских сосудов.
Раздел VI НОВООБРАЗОВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ Новообразования (опухоли), профессионально обусловленные, могут возникать у работающих в условиях длительного воздей- ствия определенных химических, физических и биологических факторов. История изучения химического канцерогенеза и эпидемиологии профессионального рака начинается с его опи- сания английским врачом П. Поттом в 1775 г., обнаружив- шим высокую частоту рака кожи мошонки среди трубочистов. В 1895 г. появились сообщения о развитии рака мочевого пузыря у рабочих анилинокрасочной промышленности, а в конце XIX — начале XX вв. описано развитие рака легких у рабочих горнодобывающей промышленности. В настоящее время доказано, что причиной развития опухолей являются такие кан- церогены, как 4-аминодифенил, мышьяк и его соединения, бен- зол, бензидин, хлорметиловый эфир, хром и некоторые его со- единения, 2-нафтиламин, винилхлорид, асбест, сажи, смолы, ми- неральные масла и др. Известно, что некоторые полицикли- ческие ароматические углеводороды (ПАУ), такие как бензпирен или дериваты алифатических углеводородов (эпоксиды), арома- тические амины, производные нафталинов, нитрозосоединения, могут представлять вероятную канцерогенную опасность и при длительном воздействии в определенных дозах вызывают разви- тие злокачественных новообразований. По данным МАИР (меж- дународное агентство по изучению рака), химические соедине- ния, их группы и производственные процессы разделены по степени их канцерогенности для человека на 3 группы. Категории оценки химических соединений, их групп и производственных процессов по степени их канцерогенности для человека (МАИР) I группа Химическое соединение, группа соединений, производст- венный процесс или профессиональное воздействие, канце- рогенные для человека. Эта оценочная категория используется при наличии эпиде- миологических доказательств причинной связи между воз- действием какого-либо фактора и развитием рака. 412
II группа Химическое соединение, группа соединений, производст- венный процесс или профессиональное воздействие, спо- собное вызвать развитие рака. Группа разделена на 2 подгруппы: 2А — высокая степень доказательства (акрилонитрил, бе- риллий, кадмий). 2Б — низкая степень доказательства (ацеталальдегид, гек- сахлорбензол). III группа Химическое соединение, группа соединений, производст- венный процесс или профессиональное воздействие, некан- церогенное. В первую группу включены канцерогенные вещества, в от- ношении которых имеются убедительные доказательства их причинной роли в происхождении опухолей у человека. Опре- делены и основные отрасли производства, с которыми связы- вают возникновение различных форм опухолей у человека. Это прежде всего горнодобывающая и перерабатывающая, хими- ческая и нефтехимическая промышленность, черная металлур- гия, автомобильный транспорт и др. (табл. 9). Среди физичес- ких факторов, увеличивающих риск или вызывающих новооб- разования, следует отметить ионизирующее излучение, ультра- фиолетовую радиацию, термическое воздействие (ожоги), а также многократные механические микротравмы. Особенности развития таких опухолей обусловливаются сте- пенью онкогенности производственного фактора. Злокачест- венные новообразования не отличаются специфичностью кли- нического проявления и морфологической картины. Потребо- валось около 200 лет с момента первого сообщения о про- фессиональном раке для разработки современных методов его исследования. Это объясняется тем, что доказательство связи профессионального рака с определенными влияниями требует длительного времени. Новообразования (опухоли) человека могут быть названы “профессиональными” только в тех слу- чаях, когда они встречаются чаще у лиц той или иной профес- сии, по сравнению с лицами других профессий или населения, когда имеется достоверное превышение степени риска разви- тия опухоли в определенных производственных условиях. Большое значение при этом имеют избирательная локализация опухоли, возраст и пол работающих. Однако при установлении связи возникновения опухоли с профессией имеются труднос- ти, обусловленные длительным латентным периодом от начала канцерогенного воздействия профессионального фактора до обнаружения новообразования (в среднем 0—15 лет). 413
Таблица 9. Производственные процессы и отрасли промышленнос- ти, с которыми связывают возникновение различных форм опухолей у человека, и органы-мишени Производственные процес- сы и отрасли промышлен- ности Суммарная оценка МАИР Органы-мишени* Выплавка чугуна и стали 1 Легкие (желудочно-кишечный тракт, кроветворная система, мочеполо- вая система) Газификация угля 1 Кожа, легкие, мочевой пузырь Очистка бензина 2А Имеются данные о повышении рис- ка заболеваемости лейкозами и ра- ком кожи Плотницкие и столярные работы 2Б Имеются сведения о повышении риска заболеваемости раком полос- ти носа и болезнью Ходжкина Подземная добыча гемати- та с экспозицией к радону 1 Легкие Пошив и ремонт обуви 1 Полость носа, кроветворная систе- ма (глотка, легкие, печень, желудоч- но-кишечный тракт, мочевой пу- зырь) Производственный компо- нент красителей 1 Легкие Производство алюминия 1 Легкие, мочевой пузырь, лимфати- ческая система Производственное воздей- ствие аэрозолей, содержа- щих серную кислоту 1 Полость носа, гортань, легкие Производство аурамина 1 Мочевой пузырь (предстательная железа) Производство изопропило- вого спирта 1 Полость носа, гортань Производство кокса 1 Кожа, легкие, почки Производство мебели 1 Полость носа Производство фуксина 1 Мочевой пузырь Резиновая промышлен- ность 1 Мочевой пузырь, кроветворная сис- тема (легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа, лимфатическая систе- ма) Текстильная промышлен- ность 2Б Имеются данные о повышении рис- ка заболеваемости лейкозами и лимфомами * Доказательства убедительны для группы I и ограничены для подгрупп 2А и 2Б; в скобках — весьма вероятные органы-мишени, в отношении кото- рых имеются эпидемиологические данные. 414
Воздействие онкогенных факторов производственной среды чаще всего вызывает опухоли кожи, органов дыхания, мочевого пузыря, костей и крови, что нашло свое отражение в нозоло- гической классификации профессиональных онкозаболеваний. Нозологическая классификация профессиональных новообразований 1. Онкологические заболевания кожи (ионизирующее излучение, каменноугольные смолы и пеки, минеральные масла, сажа, мышьяк, газификация угля, производство кокса и др.) • Предраковые и фоновые заболевания кожи: пигментный невус, дерматозы, незаживающие язвы, папилломы, ат- рофия кожи, рубцы, гиперкератоз Гистологически: Клинически: • Ороговевающий плоско- • Папиллярная форма клеточный рак • Неороговевающий плос- • Язвенно-инфильтратив- коклеточный рак ная форма 2. Онкологические заболевания органов дыхания • Опухоли носа и придаточных пазух (никель, хром, текс- тильная и мебельная промышленность) • Рак гортани (асбест, никель, хром, переработка нефти и каменноугольной смолы) • Рак легких (асбест, никель, хром, переработка нефти и каменноугольной смолы) • Мезотелиомы плевры 3. Онкологические заболевания мочевого пузыря • Папилломы (анилин, ароматические аминосоединения) • Рак мочевого пузыря (бензпирен, ПАУ) • Саркомы (ПАУ, нитрозоамины) 4. Онкологические заболевания костей • Саркомы (уран, торий, радон, радий, стронций и др.) 5. Онкологические заболевания желудка • Злокачественные опухоли (хром, никель, асбест, древес- ная пыль, этилированный бензин, растворители, черная и цветная металлургия, угольные шахты) 6. Онкологические заболевания системы крови • Острый лейкоз (хлорорганические пестициды, электро- магнитное излучение низкочастотного диапазона, эти- лендиоксид, ароматические углеводороды) в виде мие- 415
лобластного, эритромиелозного и недифференцируемого вариантов. • Хронический миелолейкоз 7. Онкологические заболевания печени • Ангиосаркома печени (винилхлорид, поливинилхлорид) • Рак печени (мышьяксодержащие гербициды, афлатокси- ны гриба Aspergillus flavus) Наиболее распространенной формой этих новообразований является рак, менее распространенными формами — фибромы и саркомы. Известно, что опухоли различаются по двум главным при- знакам — происхождению и характеру роста. Происхождение определяется видом ткани, породившей опухоль. Например, эпителиальные опухоли, возникшие из покровной ткани — эпителия (кожа, слизистая оболочка и т.д.), называют раками, новообразования соединительнотканные (из костей, связок) — саркомами и т.д. По характеру роста и биологическим призна- кам опухоли бывают злокачественными и доброкачественны- ми. Одно из главных отличий доброкачественных опухолей от злокачественных — отсутствие у них способности к распро- странению в организме, метастазированию. Рак (cancer) — злокачественная опухоль, основной особен- ностью которой является избыточное, извращенное, нерегули- руемое размножение клеток. При раке нарушения носят не только количественный, но и качественный характер: появля- ются совершенно новые клетки, причем никакие регуляторные силы организма не могут сдержать их бесконтрольного размно- жения. Опухолевые клетки отличаются от здоровых утратой специализации. Они долговечны, значительно быстрее размно- жаются, успешно конкурируют за питательные вещества, спо- собны проникать в соседние ткани, разрушая их, распростра- няются с кровью и лимфой по организму, образуя метастазы в отдаленных органах. Однако существует мнение, что рак, развившийся от воздействия профессионального фактора, ред- ко дает метастазы. В условиях производства новообразования могут развивать- ся вследствие контакта тканей с канцерогенным фактором либо его метаболитами, действующими на нейроэндокринные органы, иммунокомпетентную систему, способствуя развитию опухоли. Частота случаев рака, обусловленных онкогенными факторами производственной среды, составляет 5 % от всех злокачественных опухолей человека. По данным МАИР, к профессиональным канцерогенам относятся химические, фи- зические или биологические факторы, способные индуциро- вать изменения или повреждения в генетическом аппарате — геноме клеток. В связи с этим чаще всего соматические и 416
другие клетки приобретают безграничную способность к росту и размножению. Большое значение в возникновении опухолей, обусловленных воздействием факторов производственной сре- ды, придается чувствительности ткани к данному производст- венному фактору. Поэтому при определении профессиональ- ного генеза опухолевого процесса, помимо влияния этиологи- ческого фактора (профессии, профессиональной вредности), необходимо учитывать локализацию опухоли и ее гистоморфо- логическую структуру. Так, например, наибольшая чувстви- тельность кроветворной ткани отмечена к бластомогенному действию радиации. Патогенез новообразований, обусловленных воздействием факторов производственной среды, изучен недостаточно. В зна- чительной степени это объясняется тем, что возникновение опухоли всегда имеет длительный латентный период, в течение которого полностью отсутствуют клинические или иные объ- ективные признаки опухолевого роста. Существует мнение, что именно в этот латентный период развертываются патогенети- ческие процессы, на фоне которых идет становление опухоле- вого роста: метаболизм канцерогенов, взаимодействие послед- них с макромолекулами клеток, репарация ДНК. Образующиеся канцерогенные метаболиты, взаимодействуя с ДНК, приводят к возникновению мутаций и активации клеточных онкогенов, нарушению пролиферации и дифференцировки тканей, веду- щих к развитию рака. Механизмы канцерогенного действия ионизирующего излучения и УФ-лучей также связывают с по- вреждением ДНК и возникновением мутаций. В настоящее время доказано, что начальной фазой канцерогенеза являет- ся инициация — индукция генотипически измененных клеток. В дальнейшем развивается фаза промоции — период до обнару- жения опухоли, связанный с селекцией инициированных кле- ток и проявлением у них трансформированного фенотипа. Обязательным звеном этих фаз канцерогенеза является клеточ- ная пролиферация. Значительную роль в возникновении опухо- лей играет и индивидуальная чувствительность организма рабо- тающих, в частности состояние генетически детерминирован- ного уровня активности метаболизирующих систем и фер- ментов, осуществляющих репарацию ДНК. В развитии злокачественных новообразований различают два периода: доклинический и клинический. Под доклиничес- ким понимают длительный этап бессимптомного течения но- вообразования. Постепенно увеличивающееся плотное, но в то же время хрупкое, легкотравмируемое образование приводит к нарушению функций пораженного органа и вызывает инток- сикацию. С перечисленными особенностями связаны пять клинических феноменов, которые являются патогенетической основой наиболее информативных симптомов рака различных органов: 417
— феномен обтурации наблюдается при раке большинства полых и некоторых паренхиматозных органов; — феномен деструкции обусловлен распадом новообразова- ния или травмой последнего и проявляется повреждением сосудов и кровотечением из опухоли; — феномен компрессии отражает давление опухоли на нерв- ные стволы и проявляется болевыми ощущениями и на- рушением функции органов; — феномен интоксикации характеризуется нарушением бел- кового, углеводного, ферментного и гормонального ба- ланса, что проявляется общей слабостью, похуданием и потерей аппетита; — феномен опухолевидного образования — наличие видимого или прощупываемого образования является наиболее до- стоверным признаком злокачественного новообразования и лишь условно относится к типу феноменов, вызываю- щих появление клинических симптомов. Опухоли кожи. Новообразования кожи могут возникать у работающих в условиях воздействия ионизирующих излучений, т.е. у лиц, которые контактируют в процессе работы с радио- активными соединениями или с рентгеновскими лучами. Это, как правило, работники рентгеновских кабинетов, испытатели рентгеновских трубок и рентгеноэкранов, дозиметристы; ра- ботники, осуществляющие у-дефектоскопию, работающие на бетатронах. Заболевание проявляется в виде гиперкератозов, эпителиом, папиллом, рака. Латентный период составляет от 5 до 20 лет. Опухоль возникает на коже рук, преимущественно на пальцах. Развитию рака предшествует хронический дерма- тит, характеризующийся гиперкератозом на ладонях, с появле- нием в дальнейшем трещин, участков атрофии, гипер- и де- пигментации, выпадением волос на волосистых участках кожи, ломкостью ногтей. Нередко рак кожи сочетается с лейкозом. В тяжелых случаях на месте хронического дерматита возникают язвы. У работающих в условиях воздействия ионизирующего излучения возможно развитие плоскоклеточного рака с различ- ной степенью ороговения. Это подтверждается гистологичес- кими исследованиями, в которых обнаруживают нарушения базального слоя и разрастание эпителия в подлежащую ткань. Развитие новообразований кожи возможно также в условиях воздействия химических производственных факторов у рабочих химических, коксохимических, анилинокрасочных, химико-фар- мацевтических и нефтеперерабатывающих предприятий. Эпи- демиологическими и клиническими исследованиями установ- лено, что причиной этих новообразований является длительное воздействие на кожу продуктов перегонки каменного угля, нефти и сланцев (пек, битум, асфальт, парафин, минеральные масла). Вероятной причиной канцерогенного действия на че- 418
ловека сажи, смол и минеральных масел считается содержание в них канцерогенных ПАУ, из которых наиболее опасен бенз- пирен. “Предраковые” воспалительные изменения клинически проявляются в виде эритем, хронических дерматитов, фолли- кулитов. В дальнейшем развиваются папилломы и рак, чаще на открытых участках кожи — лице, волосистой части головы, шее, кистях и предплечьях. Рак легких. Заболевание наблюдается у работников пылевых профессий, имеющих контакт с асбестом, хромом, никелем, мышьяком и др. Опухоли верхних дыхательных путей, бронхов возникают у горнорабочих, занятых на разведке, добыче и переработке радиоактивных руд. Установлено онкогенное дей- ствие продуктов переработки нефти и каменноугольной смолы в развитии рака гортани и полости носа. В большинстве случаев рак легких встречается у мужчин, при этом латентный период составляет десятки лет. У рабочих, контактирующих с радиоактивными веществами, соединения- ми хрома, каменноугольной смолой, развитие рака легких от- мечается в более молодом возрасте по сравнению с больными раком непрофессионального генеза. Существенное увеличение риска заболевания раком легких, мезотелиомой плевры и раком желудка отмечается у работни- ков асбестовой промышленности, имеющих большой стаж ра- боты в условиях воздействия пыли асбеста. Наиболее канцеро- генен голубой асбест. Латентный период развития рака легких в этих случаях достигает 15—20 лет. Опухоль часто развивается на фоне пневмокониоза, локализуется преимущественно в нижней доле правого легкого, образуется в основном из эпи- телия мелких бронхов. Гистологически представлена плоско- клеточным раком. В опухолевом узле могут обнаруживаться большие скопления асбестовых телец и игл. Однако генез рака легких при асбестозе изучен недостаточно, особенно у лиц, занятых добычей и переработкой различных видов асбеста. Мезотелиомы обнаруживали также у жителей населенных пунк- тов, расположенных вблизи от мест добычи и переработки ас- беста. Среди химических канцерогенных агентов производствен- ной среды следует отметить никель, хром, мышьяк и другие, пыль которых может быть причиной развития рака легких. Наибольшую канцерогенную опасность представляет газо- образное никелевое соединение — карбонил никеля [Ni(Co)4]. У рабочих никелевых производств нередко отмечаются ново- образования полости носа, клеток решетчатых костей. Гисто- логически у них обнаруживается чаще полиморфно-клеточ- ный, реже плоскоклеточный рак. Давно известно, что мышьяк и его соединения обладают токсическим и канцерогенным действием. При вдыхании раз- личной пыли и аэрозолей, содержащих мышьяк и его соеди- 419
нения (у рабочих медеплавильных и металлургических заводов, химических предприятий по производству пестицидов; у рабо- чих, опыляющих виноградники мышьяксодержащими соеди- нениями), возможно развитие рака легкого. Рак, развившийся от воздействия мышьяка, особой специфичностью не отлича- ется. Латентный период его также составляет 15—17 лет. Для рака легких в этих случаях характерно развитие множественных первичных опухолей. Наиболее высокий процент смертности от рака отмечен у химиков, имевших непосредственный кон- такт с соединениями мышьяка. Хром и его соединения также могут представлять канцеро- генную опасность, особенно 6-валентный хром. Канцероген- ные свойства в настоящее время признаются и у хрома других валентностей, а также пыли хромовой руды. Давно замечено, что у рабочих хромовой промышленности частота рака верхних дыхательных путей и легких повышена. Латентный период рака легких составляет от 5 до 30 лет. Клиническое течение рака легких, обусловленного воздействием соединений хрома, не отличается от такового при раке легких другой этиологии, в основном встречаются бронхогенные формы. По гистологичес- кому строению преобладают мелкоклеточные недифференци- рованные, реже полиморфно- и плоскоклеточные раки. В боль- шинстве случаев обнаруживают метастазы в плевру, регионарные лимфатические узлы, печень, поджелудочную железу. В по- раженных легких может находиться некоторое количество хрома. Опухоли мочевого пузыря. Эти опухоли занимают одно из ведущих мест среди новообразований, обусловленных влияни- ем факторов производственной среды. Наиболее часто они отмечаются у работающих в условиях воздействия амино- и нитросоединений бензола. Это в основном папилломы, рако- вые опухоли и очень редко — саркомы. В литературе их обо- значают как “анилиновые опухоли” или “анилиновый рак”. К безусловно канцерогенным соединениям, вызывающим опухоли мочевого пузыря, относятся бензидин, дианизидин, альфа-нафтиламины. Есть сведения о канцерогенной опаснос- ти таких аминосоединений, как ортотолуидин, паратолуидин и др. Эти соединения ароматического ряда попадают в организм работающих через кожу, органы дыхания и пищеварительный тракт. Большинство авторов считают, что опухоли мочевого пузыря возникают в результате воздействия канцерогена, вы- деляемого почками и содержащегося в моче, на эпителий сли- зистой оболочки пузыря. Есть мнение, что они могут возникать и при распространении канцерогена гематогенно. Основной клинический симптом опухоли мочевого пузыря — профузная гематурия. В некоторых случаях ей может предше- ствовать микрогематурия. Для диагностики опухолей мочевого пузыря важное значение имеет цитоскопическое исследование 420
(биопсия с гистологическим анализом). Чаще всего наблюда- ется гистологическая картина папиллярного рака. Опухоли костей. Первичные профессиональные опухоли кос- тей встречаются относительно редко. Известно о развитии зло- качественных опухолей в основном от воздействия радиоактив- ных веществ с большим периодом полураспада. Описаны по- ражения костей у лиц, занятых в радиохимических произ- водствах, за счет поражения внешним гамма-излучением и возможным поступлением радионуклидов внутрь. При этом одновременно может быть поражена и кроветворная система; развиваются апластическая анемия, лейкозы. Злокачественные заболевания крови. Лейкозы могут появ- ляться у лиц, контактирующих с ионизирующей радиацией и рядом химических соединений, среди которых основное место принадлежит бензолу и его гомологам. Есть данные о развитии лейкозов у сельскохозяйственных рабочих, имевших контакт с хлорорганическими пестицидами. При этом отмечалось повы- шенное содержание пестицидов в костном мозге. Профессио- нальный генез лейкозов установить трудно, так как професси- ональные лейкозы по клинической картине не отличаются от непрофессиональных. Цитологически среди профессиональных лейкозов наиболее часто встречаются острый лейкоз, в частности его миелобласт- ный вариант, эритромиелоз, недифференцируемые формы, хронический миелолейкоз. Диагностика злокачественных новообразований профессио- нального генеза диктует необходимость исключения влияния общего фона радиации, курения, вирусных заболеваний, на- следственности и ряда других причин. Диагноз профессиональных злокачественных новообразова- ний устанавливают на основании клинико-гистологических и эпидемиологических данных с учетом санитарно-гигиеничес- кой характеристики условий труда, профессионального стажа работы в контакте с достоверными канцерогенами. Лечение опухолей должно быть радикальным. Основные ме- тоды: оперативное лечение, лучевая терапия, применение про- тивоопухолевых лекарственных средств. Последние представ- лены 3 группами препаратов: — синтезированные искусственным путем (эмбихин, цикло- фосфан, метотрексат, меркаптопурин, декарбазин, пре- параты платины и др.); — противоопухолевые препараты, имеющие природное про- исхождение (антибиотики — адриамицин, биомицин, дактиномицин и др.; растительные препараты — винблас- тин, винкристин, колхамин; ферментативные — красни- тин), гормональные препараты, относящиеся к числу анд- рогенов, эстрогенов, гестагенов, кортикостероидов. 421
Каждый из этих методов используется самостоятельно или в сочетании с другими. Сочетание оперативного вмешательства с лучевой терапией представляет собой комбинированное ле- чение. Применение лекарственных средств в сочетании с лу- чевой терапией или хирургическим вмешательством, а также использование всех трех методов называют комплексным ле- чением. Комплексное и комбинированное лечение при многих опухолях позволяет достигать положительных результатов. Экспертиза. При установлении диагноза новообразования, обусловленного влиянием вредного фактора производственной среды, больного считают нетрудоспособным и направляют на МСЭК; характер инвалидности — профессиональный. Профилактика онкозаболеваний предусматривает тесное со- трудничество в этой области гигиенистов, онкологов, профпа- тологов и представителей фундаментальных наук. В современных условиях разрабатывается программа про- филактики злокачественных новообразований, адаптированная к современным условиям и возможностям страны. Она пред- усматривает развитие мероприятий по трем основным направ- лениям: — первичная профилактика (предупреждение возникнове- ния злокачественных новообразований и предшествую- щих им предопухолевых состояний); — вторичная профилактика рака (раннее выявление и лече- ние начальных стадий онкозаболеваний); — противораковое воспитание, под которым понимается комплекс просветительных и воспитательных мероприятий.
Раздел VII ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ Глава 1 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ АНТИБИОТИКОВ Антибиотиками принято называть различные химиотерапевти- ческие вещества, продуцируемые микроорганизмами или по- лучаемые из других природных источников, и синтетические продукты, подавляющие возбудителей заболеваний, а также тормозящие прогрессирование злокачественных новообразова- ний. К настоящему времени изучено около 2000 антибиотиков, однако в связи с их высокой токсичностью или малой актив- ностью применяется в медицинской практике только несколь- ко их десятков. Промышленное производство антибиотиков в основном ве- дется путем биосинтеза. Подавляющее большинство препара- тов получают из плесневых грибов, актиномицетов, бактерий. При выделении и очистке антибиотиков применяют экстра- кцию, используя растворители, ионообменные смолы, а также различные методы осаждения. Влияние антибиотиков на организм работающих имеет об- щие патогенетические механизмы с действием их в процессе лечения аналогичными препаратами и проявляется в виде ал- лергических, токсических реакций, дисбактериоза. По данным исследований побочного действия лекарствен- ных средств, антибиотики вызывают осложнения более чем у !/з леченых пациентов. Наиболее часто лекарственная непере- носимость наблюдается при назначении пенициллина, тетра- циклина и стрептомицина. Поражается в основном кожа (дер- матит, экзема, крапивница). Как правило, изменения тканей носят ограниченный характер и локализуются на открытых участках тела. У лиц, контактирующих с антибиотиками в условиях про- изводства, могут наблюдаться аллергические заболевания орга- нов дыхания в виде ринита, ринофаринголарингита, риноси- нусопатий, бронхиальной астмы, астмоидного бронхита, экзо- генного аллергического альвеолита, клиническая картина ко- торых подробно описана в соответствующих разделах. Возможно 423
также развитие аллергического конъюнктивита и блефаро- конъюнктивита. Нередко отмечается одновременное развитие бронхиальной астмы, аллергоза верхних дыхательных путей и кожи. Профессиональная форма бронхиальной астмы чаще носит характер атопической и сходна по своему течению с непрофес- сиональной формой этого заболевания. Для ее течения харак- терны симптомы экспозиции, т.е. ухудшение состояния при контакте с “виновным” аллергеном, и элиминации — исчезно- вение приступов удушья при прекращении контакта больного с аллергенами. Токсическое действие антибиотиков проявляется в основ- ном поражением сердечно-сосудистой и нервной системы. Из- менения сердечно-сосудистой системы бывают чаще всего функциональными и развиваются по типу нейроциркулятор- ной дистонии, хотя при высокой сенсибилизации к двум-трем аллергенам (пенициллин, стрептомицин, кандидозный анти- ген) возможно развитие токсико-аллергического миокардита с характерными клинико-электрокардиографическими симпто- мами. При последнем обычно отмечается благоприятное тече- ние с обратным развитием клинической картины. Длительный профессиональный контакт с антибиотиками приводит к изменениям нервной системы в виде диффузных поражений центральной и периферической нервной системы, очаговых поражений головного мозга, рассеянной церебраль- ной микросимптоматики и вегетативно-сосудистой дистонии. Диффузное поражение нервной системы проявляется синдро- мом хронического менингоэнцефаломиелополирадикулонев- рита. Наиболее часто при этом обнаруживают симптомы по- ражения ствола мозга, реже — подкорковых образований и ко- ры. Очаговые поражения головного мозга возникают у лиц с острыми нарушениями мозгового кровообращения и носят пре- ходящий или стойкий характер. Вегетативно-сосудистые па- роксизмы имеют преимущественно симпатико-адреналовый или смешанный характер. Поражение периферической нерв- ной системы проявляется сенсорной полиневропатией, неври- том слуховых и бедренного нервов. Различные формы и стадии психоорганического синдрома нередко наблюдают в сочетании с соматической и неврологической симптоматикой. Симптоматика психоорганического синдрома может быть неврозоподобной с признаками эмоциональной неустойчивос- ти и астенодепрессивным синдромом. Патогенез неврологических нарушений, наблюдающихся у лиц, имеющих профессиональный контакт с антибиотиками, сложен и включает в себя, помимо прямого токсического дей- ствия антибиотиков на нервную клетку, развитие аллергичес- кого васкулита. О развитии аллергического васкулита, помимо клинических признаков в виде петехий на коже и слизистых 424
оболочках, наклонности к кровотечениям различной локали- зации, свидетельствуют наличие симптомов ретиноваскулита, а также гистологических признаков продуктивного васкулита во внешне не поврежденной коже у больных с синдромом менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита. При действии антибиотиков наблюдают изменения имму- нологической реактивности организма, что подтверждается снижением защитных свойств кожи, крови, увеличением со- держания в крови лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, угнетением фагоцитарной активности лейкоцитов. Под влиянием антибиотиков могут возникать наиболее час- тые формы дисбактериоза — кандидоз и др. Клиническая кар- тина кандидоза — поражение слизистых оболочек, кожи (так называемый поверхностный кандидоз) и внутренних органов (висцеральный кандидоз), в том числе дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевыделительной системы. Наи- более тяжело и упорно протекает грибковое поражение кишеч- ника по типу энтероколита или проктосигмоидита с эндоско- пической картиной катарально-экссудативного или эрозивно- язвенного процесса. В этих случаях больные предъявляют жалобы на тошноту, метеоризм, расстройства стула, боли в животе. При осмотре слизистых оболочек отмечаются гипере- мия, отечность, беловатые налеты, эрозивные изменения. Осо- бенностью течения кандидозных энтероколитов является их рецидивирование после прекращения контакта с антибиотика- ми в условиях производства, что, по-видимому, обусловлено не только наличием в кишечнике активных форм грибов рода Candida albicans, но и экзогенным воздействием антибиотиков. Диагностика. Профессиональные заболевания у работающих в контакте с антибиотиками устанавливают с учетом санитар- но-гигиенических условий труда, профессионального маршру- та, аллергологического анамнеза, клинических симптомов, а также результатов специфических лабораторных методов ис- следования. Цель лабораторных исследований — выявление признаков аллергенного воздействия антибиотиков, а также нахождение грибов в различных биосубстратах. Наибольшее диагностическое значение при сенсибилизации к антибиотикам, как и при других аллергических заболеваниях, имеет тщательно собранный аллергологический анамнез, подтвержденный лабораторными методами специфической диагностики. К проведению кожных и провокационных аллер- гологических проб следует относиться с осторожностью. Про- вокационные назальную и ингаляционную пробы можно про- водить только в специализированных аллергологических ста- ционарах. Проведение провокационной подъязычной пробы менее опасно для пациента. Из лабораторных методов диагностики аллергических реак- ций немедленного типа к пенициллину более эффективен ра- 425
диоаллергосорбентный. Меньшее диагностическое значение имеют базофильный тест, реакция деструкции тучных клеток, реакция торможения миграции лейкоцитов крови, тест бласт- трансформации лимфоцитов, тест розеткообразования, микро- тепловой метод. Лабораторная диагностика кандидоза, помимо микроскопи- ческого исследования биосубстратов, а также посева на элек- тивные питательные среды с подсчетом выросших колоний, включает серологическую диагностику посредством реакции агглютинации и реакции связывания комплемента. Достовер- ной считается резко положительная реакция агглютинации в разведении сыворотки не ниже 1:200. Реакция связывания ком- племента более специфична. Лечение. При профессиональной патологии от воздействия антибиотиков лечебный эффект возможен только при полном прекращении всякого контакта больного с антибиотиками и другими аллергизирующими факторами. Базисные средства при лечении кандидоза — противогрибковые препараты (нис- татин, леворин, микосептин, амфоглюкамин). При поражении дыхательных путей возможно ингаляционное введение натри- евой соли леворина. В случаях тяжелого течения кандидоза при присоединении стафилококковой инфекции показаны анти- бактериальные средства (стафилококковый бактериофаг, пре- параты нитрофуранового ряда, оксихинолины). Амфотерицин В показан при тяжело протекающей форме висцерального кан- дидоза. Для нормализации облигатной флоры кишечника по- сле курса противогрибковой терапии целесообразно назначе- ние бификола, коли- и лактобактерина в течение 3—4 нед. При дисбактериозе, развивающемся на фоне секреторной недоста- точности пищеварительных желез, проводят заместительную терапию (желудочный сок, фестал, панкреатин). Диета должна быть с обязательным ограничением продуктов, являющихся хорошей питательной средой для дрожжеподобных грибов. Лечение аллергических проявлений патологии от воздейст- вия антибиотиков проводят в соответствии с общими принци- пами терапии аллергических заболеваний, используя прежде всего антигистаминные и антисеротониновые препараты, гис- таглобулин, симпатомиметики, кальция хлорид, аскорбиновую кислоту. При аллергических реакциях немедленного типа эф- фективны препараты, стабилизирующие мембраны тучных кле- ток и предотвращающие высвобождение медиаторов аллерги- ческих реакций (интал, задитен). При тяжелом, рецидивирую- щем течении аллергической патологии, развитии аллергиче- ских васкулитов показаны глюкокортикоиды. Профилактика. Для предупреждения профессиональных за- болеваний у рабочих, занятых на производстве антибиотиков, необходимы тщательное соблюдение правил технологического процесса, обеспечение герметичности оборудования, строи- 426
тельства газопылеулавливающих очистных сооружений. Эф- фективные средства индивидуальной защиты рабочих — про- тивопылевые респираторы, защитные очки, защитные перчат- ки, шапочки. При воздействии живой культуры рабочие долж- ны пользоваться хлопчатобумажными костюмами. Медицинские работники также должны пользоваться соот- ветствующей спецодеждой (халаты, шапочки). Приготовление растворов антибиотиков, промывание и кипячение шприцев необходимо проводить в специальном шкафу, оборудованном вытяжной вентиляцией. Цель профилактических предварительных и периодических медицинских осмотров — выявление отягощенного аллерголо- гического анамнеза, диагностика бронхиальной астмы, астма- тического бронхита, аллергической риносинусопатии. Указан- ные заболевания являются противопоказанием для приема на работу в контакте с антибиотиками. Наличие у работников производства одного из перечисленных выше заболеваний, а также кандидоза и кохлеовестибулярных нарушений (при ра- боте в контакте со стрептомицином) служит противопоказани- ем для продолжения работы в контакте с антибиотиками. Глава 2 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ГРИБОВ-ПРОДУЦЕНТОВ, БЕЛКОВО- ВИТАМИННОГО КОНЦЕНТРАТА, ФЕРМЕНТОВ Ведущими неблагоприятными факторами биотехнологических производств микробиологического синтеза, особенно предпри- ятий по выпуску белково-витаминного концентрата (БВК), ферментных препаратов, являются живые и мертвые микроор- ганизмы (дрожжеподобные грибы рода Candida, Aspergillus), продукты их жизнедеятельности, пыль белка, а также химичес- ки активные вещества (производственный парафин), посту- пающие в органы дыхания в виде аэрозолей либо загрязняю- щие открытые участки тела. Микроорганизмы-продуценты мо- гут оказывать влияние на микрофлору организма, а также приводить к его сенсибилизации. В отдельных случаях жизне- способные грибы-продуценты, особенно у лиц с пониженной сопротивляемостью организма, могут оказывать болезнетвор- ное действие, вызывая такие заболевания, как кандидозы. Од- нако эти первичные формы кандидозов встречаются крайне редко. Для получения ферментов чаще используют грибы рода Aspergillus. Дрожжеподобные грибы рода Candida могут вызывать у ра- 427
ботающих заболевания, являющиеся следствием внедрения в организм и последующего размножения в нем жизнеспособных микроорганизмов; специфическую сенсибилизацию организ- ма, обусловленную воздействием как живых, так и убитых микроорганизмов; нарушения, связанные с действием продук- тов жизнедеятельности микроорганизмов, обладающих анти- бактериальными и токсическими свойствами. В формировании возможной патологии определенное зна- чение имеет наследственная или приобретенная предрасполо- женность. Однако клинические проявления патологии зависят от условий труда, массивности воздействующего биологичес- кого фактора и длительности контакта работающих с ним, а также от индивидуальных особенностей организма. Большое значение имеет при этом и кандидоносительство. Аллергические заболевания от воздействия продуктов мик- робиологического синтеза у работающих с ними чаще прояв- ляются в виде поражения кожи и органов дыхания. Могут также наблюдаться эпидермиты, экземы в виде очаговых и диффузных форм, аллергические дерматозы и поверхностные кандидозы. Возможно также развитие острых и хронических форм патологии с преимущественным поражением бронхиаль- ного дерева и, реже, респираторных отделов легких. Острые формы аллергических заболеваний протекают чаще в виде острых бронхитов. Клинические проявления последних существенно не отличаются от таковых при аналогичных фор- мах другой этиологии (вирусных, бактериальных и др.). Однако обращает на себя внимание наличие своеобразных клинико- патогенетических вариантов заболевания, не укладывающихся в существующую классификацию. Наиболее типичная их осо- бенность — слабая выраженность признаков инфекционно- воспалительного процесса, поражение преимущественно дис- тальных отделов бронхиального дерева с присоединением брон- хообструктивного синдрома и соответствующих обратимых нарушений вентиляционных процессов по обструктивному типу. Нередко острые формы поражения бронхов сочетаются с аллер- гической риносинусопатией и экстрареспираторными проявле- ниями аллергии (крапивница, отек Квинке, мигрень и т.д.). Хронические заболевания органов дыхания развиваются преимущественно в виде диффузных поражений бронхиально- го дерева, и их клиническая картина соответствует таковой хронических бронхитов, бронхиальной астмы. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием пыли, производственной среды, БВК, развивается нередко по типу атонической, однако у большинства пациентов заболевание вскоре приобретает признаки, свойственные его инфекцион- но-зависимому варианту. Чрезвычайно характерно при этом (особенно в начальный период болезни) улучшение самочув- ствия и состояния больных при выезде за пределы регионов, 428
загрязненных белковой пылью, или при отстранении их от работы (феномен элиминации) и возобновление приступов астмы через некоторое время после возвращения к работе (феномен реэкспозиции). Клиническая картина. Бронхиальная астма от воздействия пыли кормового биоконцентрата, как правило, характеризуется симптомами, свойственными непрофессиональной форме за- болевания. Наиболее часто бывают жалобы на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объек- тивном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвиж- ности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявля- ется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс. При рентгенологическом исследовании (рентгенография с применением томореспираторных проб), как правило, отмеча- ется усиление легочного рисунка по интерстициальному типу. Выраженность этих изменений в большинстве случаев незна- чительна, и лишь у некоторых больных наблюдается картина ячеистого пневмосклероза. Обнаруживают также признаки ле- гочной эмфиземы. В развитии бронхиальной астмы профессионального генеза имеются некоторые закономерности. Ее развитию нередко предшествуют хронические заболевания бронхолегочного ап- парата (например, хронический бронхит). Диагностика. Для доказательства профессионального генеза заболеваний органов дыхания необходимо использовать крите- рии этиологической диагностики. Наиболее существенными из них являются сведения об интенсивности и длительности воз- действия пыли, клинических особенностей аллергозов (коли- чество мокроты, скорость развития обструкции и инфекцион- ных осложнений и др.) и присущих данному виду пыли свойств (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее дей- ствие и т.д.), о частоте сходных заболеваний работающих. При диагностике необходимо учитывать наличие симптомов экспо- зиции, реэкспозиции и элиминации. Установление этиологии бронхиальной астмы облегчается при заболеваниях, близких по симптоматике к атопической форме, особенно при длительно сохраняющейся моновалентности с яркими симптомами реэкс- позиции и элиминации. Основные клинические критерии диагностики бронхиаль- ной астмы: — непосредственное наблюдение или описание в медицин- ской документации типичного приступа удушья; — наличие при объективном обследовании жесткого или 429
ослабленного жесткого дыхания с удлиненным выдохом, на фоне которого выслушиваются сухие свистящие хрипы; — выявление снижения функции внешнего дыхания по об- структивному или обструктивно-рестриктивному типу; — обнаружение в периферической крови абсолютного (или относительного) эозинофильного лейкоцитоза. Возможности методик аллергодиагностики нередко ограни- чены, так как со многими аллергенами больные могут иметь контакт и на производстве, и вне его (природные и синтети- ческие волокна, детергенты, грибы рода Candida, витамины и др.). Для выявления сенсибилизации к продуктам производства БВК проводят провокационные кожные пробы, чаще всего компрессным методом, инвитровые иммунологические иссле- дования. При иммунологическом обследовании необходимо учиты- вать тип аллергических реакций по Combs (табл. 10). Таблица 10. Иммунологические методы обследования больных с рес- пираторной аллергией к грибам-продуцентам, БВК, ферментам Аллергические реакции I тип (атопический) III тип (тип Артюса) IV тип (замедленный) Внутрикожные пробы с Внутрикожные пробы с Внутрикожные пробы с применением очищен- применением полисаха- применением очищен- ного полисахаридного ридного антигена. Учет ного белкового антиге- антигена. Учет резуль- результатов реакции че- на. Учет результатов ре- татов реакции через рез 4—6 ч после введе- акции через 24—48 ч по- 15—30 мин после вве- ния антигена еле введения антигена дения антигена Реакция дегрануляции Иммунные комплексы1 Реакция торможения базофилов с примене- миграции лейкоцитов нием заранее оттитро- крови ванного антигена Состояние Т-системы Определение количест- Определение количест- иммунитета для уста- ва Т-лимфоцитов и со- ва Т-лимфоцитов и со- новления дефицитности отношения отдельных отношения отдельных по субпопуляциям субпопуляций субпопуляций 1 Эти реакции осуществляются при наличии соответствующих техничес- ких условий или в специализированных научно-диагностических лаборато- риях. Аллергические реакции, возникающие при воздействии на организм грибов-продуцентов и продуктов БВК, относятся к I, III и IV типам. Реакции I типа — гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — являются анафилактическими или атоническими, обусловлены наличием в сыворотке высоких титров свободных антител иммуноглобулинов класса Е (IgE), 430
которые отличаются тропностью к тучным клеткам кожи, под- слизистой основе, базофилам. При реакциях I типа попавший в организм антиген взаимодействует с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток, что и вызывает развитие аллерги- ческого процесса. Продолжительность контакта с антигеном 15—30 мин. Для диагностики респираторной грибковой аллергии I типа среди большого количества тестов in vitro, учитывая простоту их постановки, доступность и достаточную информативность, рекомендуют проведение реакции дегрануляции базофилов (РДБ) с суправитальной окраской толуидиновым синим (пря- мой тест Шелли). Результаты РДБ полностью совпадают с результатами постановки внутрикожной пробы с применением стандартного специального антигена. Для дифференциации ал- лергической реакции II типа целесообразно использовать се- рологические методы, например реакции агглютинации (РА), реакции преципитации (РП), реакции связывания комплемен- та (РСК), реакции непрямой гемагглютинации (РИГА). Мето- ды, позволяющие определить наличие специфических антител класса IgE, подобные радиоаллергосорбентному тесту (РАСТ), в связи со сложностью применения нельзя рекомендовать для широкого использования. Для аллергических реакций III типа характерно образование иммунных комплексов с привлечением комплемента (анти- ген—антитело—комплемент). В эту группу заболеваний вклю- чены неатопическая бронхиальная астма, альвеолиты и аспер- гиллез. При диагностике аллергических реакций III типа могут быть использованы методы определения иммунных комплек- сов и учет результатов внутрикожных реакций спустя 4—6 ч после введения специфического антигена. Для выполнения аллергических реакций применяют стан- дартные антигены, приготовленные из производственных штаммов грибов-продуцентов: для дифференцировки аллергии I и III типов — очищенные полисахаридные антигены (манноза клеточной стенки грибов); для характеристики аллергии IV типа — протеиновые антигены. В ответ на внедрение в организм грибов-продуцентов, БВК и его продуктов наряду с реакциями I и III типов могут развиваться реакции IV типа, причем сочетания реакций раз- личных типов бывают чаще, чем изолированные ответы. В ос- нове иммунологических реакций IV типа лежит гиперчувстви- тельность замедленного типа (ГЗТ), опосредованная сенсиби- лизированными к конкретному антигену Т-лимфоцитами. Для определения ГЗТ рекомендуются внутрикожная проба с анти- геном и РТМЛ с антигеном, проведение которых позволяет получить представление о функциональной активности Т-сис- темы иммунитета, наличии сенсибилизации и способности гранулоцитов крови к миграции. Все это очень важно для 431
характеристики иммунной системы организма, так как в пато- генезе микотической патологии решающее значение имеет кле- точное звено иммунной системы. Сопоставление динамики иммунологической и аллерголо- гической характеристик и клинической картины заболевания с данными лабораторных исследований способствует объектив- ной диагностике. Лечение. Основные принципы лечения респираторных ал- лергических заболеваний, обусловленных воздействием БВК и грибов-продуцентов, — этиотропный, патогенетический и симптоматический. Этиотропная терапия заключается в пред- упреждении, прекращении поступления и элиминации аллер- гена, вызвавшего заболевание. Поэтому даже при ранних ста- диях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием биологических факторов. В дальнейшем лечение должно быть комплексным в соответствии с общими методами их терапии. Назначают такие десенсибилизирующие препара- ты, как супрастин, пипольфен, димедрол, диазолин, тавегил и др. Проблема же специфической гипосенсибилизации при ал- лергических заболеваниях микогенной природы окончательно не решена, и эффективность средств, применяемых с этой целью, невысока. Для традиционной терапии респираторных аллергических заболеваний широко используют метилксанти- ны, антигистаминные, симпатомиметические, муколитические препараты, физиотерапевтические методы. Лечение направле- но на восстановление бронхиальной проходимости, изменение реактивности организма и предупреждение повторных обостре- ний. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ве- дущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на ме- ханизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. При лечении респираторных аллергических заболеваний, связанных с влиянием биологических факторов, наблюдается положительный терапевтический эффект от применения пре- паратов гормонально активных фракций тимуса (тимозин, ти- малин или Т-активин). Тималин назначают по 10 мг внутри- мышечно ежедневно в течение 5 дней с учетом стадии заболе- вания. В настоящее время применяют иммуномодуляторы — пирогенал, продигиозан; стимуляторы Т-системы — левамизол (декарис), диуцифон. Эти препараты применяют под строгим контролем иммунологических исследований. В комплексной терапии, особенно при обострении хронических рецидивиру- 432
ющих аллергических заболеваний микогенной природы, до- вольно широко используют интал и задитен (средства, блоки- рующие освобождение медиаторов из тучных клеток), антисе- ротонинные препараты, а также препараты, оказывающие ин- гибирующее действие на различные звенья кининовой сис- темы, — эпсилон-аминокапроновую кислоту, трасилол и др. При острых формах экзогенного аллергического альвеолита у птицеводов эффективны глюкокортикоиды. При инфекцион- но-зависимых формах аллергических респираторных заболева- ний показаны антибактериальная терапия и проведение сани- рующих мероприятий. Симптоматическое лечение — общеукрепляющие средства, физио- и фитотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика, игло- рефлексотерапия. Важное место в системе терапевтических ме- роприятий занимают специальное питание с исключением вы- сокоаллергенных продуктов и проведение разгрузочно-диети- ческих дней. Экспертиза трудоспособности осуществляет дифференциро- вание в зависимости от степени выраженности и формы забо- левания, клинического и трудового прогноза, особенностей условий труда. В ранних стадиях заболеваний и при отсутствии общих аллергических реакций после проведенного комплексного ле- чения больных следует считать трудоспособными на своих рабочих местах. Показаны врачебный контроль и проведение десенсибилизирующей терапии 2 раза в год. При выраженных формах заболевания, особенно при бронхиальной астме, обу- словленной воздействием факторов производственной среды, рекомендуется рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раз- дражающего характера, значительным физическим напряжени- ем и неблагоприятными микроклиматическими условиями. Ес- ли перевод на другую работу вызывает снижение квалифика- ции, то больного нужно направить на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. Чаще наблюдается ограни- чение трудоспособности и реже — нетрудоспособность, что мо- жет соответствовать II—III группе инвалидности профессио- нального характера. Большое значение имеет проведение со- циально-трудовой и медицинской реабилитации с осущест- влением противорецидивного и восстановительного лечения в санаториях-профилакториях, курортах и диспансерного на- блюдения. Профилактика должна быть комплексной и состоять из ор- ганизационно-технических, санитарно-гигиенических и меди- цинских мероприятий. Основная роль в профилактике заболе- ваний бронхолегочной системы, обусловленных загрязнением воздуха промышленными отходами, принадлежит дальнейшему совершенствованию технологических процессов, повышению 433
эффективности работы систем очистки промышленных выбро- сов, строгому соблюдению режимов герметизации источников загрязнения воздуха рабочей зоны, обеспечению эффективной работы производственной вентиляции, внедрению безотходной технологии производств. Большое значение следует придавать организации режима труда и отдыха, обеспечению рабочих средствами индивидуальной защиты, спецодеждой, строгому соблюдению правил личной гигиены. В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием терапевта, дерматовенеролога, оториноларинголога. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с грибами-продуцентами и БВК являются аллергические заболе- вания, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, кандидоз и другие микозы. Регулярно должна проводиться диспансеризация как прак- тически здоровых лиц, но имеющих отдельные признаки забо- левания (группа риска), так и больных. С профилактической целью рекомендуется применение иммуномодуляторов — на- трия нуклеинат по 1 г в течение 10 дней. Это способствует нормализации клинико-иммунологических показателей, осо- бенно у рабочих группы риска, и повышает неспецифическую резистентность организма.
Раздел VIII ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ • Труд медицинских работников принадлежит к числу социально важных, сложных и ответственных видов деятельности челове- ка, связанной с высокой интеллектуальной и нервно-эмоцио- нальной нагрузкой. По риску развития профессиональных за- болеваний некоторые отрасли здравоохранения могут срав- ниться с ведущими отраслями промышленности. Еще в 1928 г. Д.Н. Жбанков, секретарь Пироговского общества, высказал мнение о том, что медицинская профессия является едва ли не самой опасной для здоровья и жизни из всех “интеллигент- ных” профессий. По сравнению с другими профессиональными группами медицинские работники болеют более длительно и тяжело, что объясняется полиморбидностью патологии и меньшей эффек- тивностью фармакотерапии. По результатам проведенных ис- следований за последние годы наиболее высокий уровень про- фессиональных заболеваний наблюдается у медсестер, а среди врачей — у патологоанатомов, инфекционистов и стоматоло- гов. Профиль медицинского учреждения определяет особен- ности труда медицинских работников (рентгенологическое, ла- зерное, электронное, компьютерное оборудование, ультразву- ковые и высокочастотные установки, барокамеры), что, с одной стороны, повышает качество и эффективность лечебно- диагностической помощи, а с другой — формирует новые ус- ловия труда с малоизученным характером действия на орга- низм персонала. По роду своей деятельности медицинские работники могут подвергаться воздействию различных неблагоприятных факто- ров производственной среды и трудового процесса, к которым относятся химические вещества и биологические агенты, вы- сокое нервно-эмоциональное напряжение, ионизирующие и неионизирующие излучения, вынужденная рабочая поза, пере- напряжение анализаторных систем, шум, вибрация, канцеро- гены и другие факторы. Среди неблагоприятных факторов особое место занимают токсико-химические. Загрязнение рабочих помещений меди- цинских учреждений лекарственными веществами, особенно антибактериальными, может быть причиной развития у медра- ботников профессиональных заболеваний (аллергозов, токси- ческих поражений, сопровождающихся дисбактериозом). Не- 435
которые лекарственные препараты одновременно могут быть и промышленными ядами, такие как камфора, эфир, бром, йод, фторотан, мышьяк, нитроглицерин и др., и при опреде- ленных условиях они вызывают острые и хронические инток- сикации. Наиболее часто их воздействию подвергаются врачи хирургического профиля (хирурги, анестезиологи, реанимато- логи). Действие биологического фактора на медицинских работ- ников проявляется в постоянном контакте персонала с инфи- цированными пациентами, что не только увеличивает вероят- ность профессионального заражения, но и вызывает изменения иммунологического статуса и реактивности организма работа- ющего. Чаще других инфекций у медработников регистриру- ются вирусный гепатит, туберкулез и ВИЧ-инфекция. Вирус- ный гепатит В является одним из основных профессиональных заболеваний у данного контингента работающих. Из физических факторов, неблагоприятно влияющих на здо- ровье медицинских работников, наряду с воздействием ионизи- рующего излучения, вызывающего развитие лучевой болезни, все большее внимание уделяется действию неионизирующего излу- чения, в частности сверхвысоким частотам (СВЧ), электромаг- нитным волнам, нашедшим широкое применение в медицине. Дециметровые волны СВЧ оказывают влияние на центральную и периферическую нервную систему, влияние миллиметрового диапазона волн сказывается в большей степени на сердечно- сосудистой системе, сантиметровый и миллиметровый диапа- зоны оказывают отрицательное действие на кровь. Фактор перенапряжения отдельных органов и систем преж- де всего проявляется среди микрохирургов. Трудовая деятель- ность последних характеризуется гиподинамией, необходимос- тью длительного сохранения вынужденной рабочей позы, ко- торая в свою очередь вызывает дополнительное напряжение скелетных мышц. Кроме того, работа микрохирургов сопро- вождается постоянным нервно-эмоциональным напряжением и перенапряжением зрительного анализатора. В структуре же заболеваний микрохирургов преобладают заболевания шейно- грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника, воз- никающие даже при небольшом стаже работы. Особенностью работы многих категорий медработников яв- ляется сочетанное воздействие различных факторов производ- ственной среды. Так, нейросенсорная тугоухость, вызванная воздействием акустического шума, развивается в 3—5 раз чаще, если она сочетается с применением антибиотиков, обладающих ототоксическим действием. По степени выраженности и соче- танному воздействию неблагоприятных факторов особое место занимают врачи хирургического профиля (хирурги, анестезио- логи, реаниматологи). Исследования показали, что среднее со- держание анестетиков в зоне дыхания членов операционной 436
бригады, как правило, превышает ПДК в десятки раз, а в выдыхаемом воздухе приближается к предельно допустимым величинам. Выявлена мутагенная активность ингаляционных анестетиков, что является безусловным основанием для актив- ной профилактики цитогенетических эффектов у персонала операционных. Наряду с действием наркотических веществ труд специалис- тов хирургического профиля сопровождается высокой эмоци- ональной напряженностью, дискомфортными микроклимати- ческими условиями, неудобной рабочей позой, ионизирующей радиацией в сочетании с нерациональным режимом труда и отдыха, наличием ночных и суточных дежурств. Эти факторы зачастую приводят к высоким уровням заболеваний сердечно- сосудистой и пищеварительной систем, развитию вегетативных расстройств и аллергических реакций. Кроме того, эти факто- ры могут приводить к нарушению репродуктивной функции женщин-хирургов и анестезиологов, нарушению овариально- менструального цикла, течения беременности, а также пони- женной жизнеспособности детей. Врачи хирургического про- филя среди медицинских работников относятся к группе по- вышенного риска. В связи с тем что за последние годы анализа профессио- нальной заболеваемости среди медработников не проводилось, мы приводим сведения, которые удалось собрать и обобщить в своей монографии профессору В.В. Косареву, заведующему ка- федрой профессиональных болезней Самарского ГМУ (табл. 11). Таблица 11. Профессиональные заболевания медицинских работников Факторы Заболевания и поражения органов и систем Токсико-химиче- Заболевания верхних дыхательных путей ские Токсические (токсико-аллергические гепатиты) Заболевания крови токсико-аллергического генеза Заболевания нервной системы токсико-химической этио- логии Физические Лучевая болезнь и злокачественные новообразования Воздействие лазерного излучения Патология, вызываемая ультразвуком Профессиональная тугоухость Физические пере- Шейно-плечевая радикулопатия и плечелопаточный пе- грузки и перена- риартроз пряжение отдель- Варикозное расширение вен на ногах ных органов и Прогрессирующая близорукость систем Неврозы Биологические Парентеральные вирусные гепатиты Профессиональный туберкулез Дисбактериозы Другие инфекционные заболевания Аллергенные Аллергические заболевания 437
К наиболее часто встречающимся формам заболеваний у врачей и медсестер относятся аллергические состояния, вирус- ные гепатиты, туберкулез, патология опорно-двигательного ап- парата, нейросенсорная тугоухость, лучевая болезнь. Аллергические заболевания. В настоящее время человечество находится под постоянным воздействием неблагоприятных ан- тропогенных факторов окружающей и производственной сре- ды. Эти факторы — причина развития различных аллергичес- ких заболеваний среди населения, в том числе у медицинских и фармацевтических работников. Виднейшие аллергологи страны вынуждены констатировать, что рост заболеваемости аллергозами будет продолжаться, что связано с загрязнением среды, активным внедрением продук- тов химической промышленности в производство и быт, с увеличением стрессовых ситуаций, особенно в условиях горо- да, и с целым рядом других факторов. В последние годы возросла актуальность проблемы аллергии у медиков. Чаще всего встречается поливалентная сенсибили- зация с разнообразными проявлениями со стороны различных органов и систем. Известно, что около 30 % врачей и 40 % медсестер стацио- наров сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, мест- ные анестетики). Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать химические реагенты, используемые в лабора- ториях; вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медучреждениях; лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях; биологические препараты (ферменты, вакцины, сы- воротки и другие препараты крови, которые изготавливают на станциях переливания крови). Особое место среди профессиональных аллергических забо- леваний у медицинских работников занимают бронхиальная астма, токсикодермия, анафилактический шок, токсико-аллер- гический гепатит, ринофаринголарингит и др. Профессиональная бронхиальная астма. Патогенетические механизмы профессиональной бронхиальной астмы принци- пиально укладываются в основные варианты бронхиальной астмы, представленные реагиновым типом повреждения брон- холегочного аппарата (1-й тип аллергических реакций). В ответ на попадание в организм промышленного аллергена образуют- ся реагины, которые фиксируются на тучных клетках и фор- мируют состояние сенсибилизации. Повторный контакт с хи- мическими соединениями приводит к его взаимодействию с реагинами, что вызывает выброс тучными клетками и базофи- 438
лами комплекса биологически активных веществ с последую- щим формированием бронхиальной астмы. При установлении связи заболевания с профессией следует учитывать состояние здоровья в детстве, перенесенные в тече- ние жизни неспецифические и аллергические заболевания, на- личие или отсутствие сопутствующей патологии в настоящее время, наследственную предрасположенность. Последнее вре- мя широко обсуждаются вопросы влияния нервной системы на развитие аллергической патологии. Диагноз профессиональной бронхиальной астмы может быть поставлен с учетом профессионального анамнеза медицинских работников, клинической картины, аллергологических и им- мунологических диагностических тестов, позволяющих уточ- нить вид аллергена, а также результатов исследования функции внешнего дыхания. Лечение профессиональной бронхиальной астмы предусмат- ривает индивидуальный подход с учетом этиологического фак- тора, клинической картины, периода и степени тяжести болез- ни, а также наличия осложнений и сопутствующих заболева- ний. Существенным является раннее выявление этиологического фактора аллергена (гаптена), раздражающих веществ, вызыва- ющих развитие заболевания, и своевременное устранение кон- такта с ним. Основным видом патогенетической терапии профессиональ- ной бронхиальной астмы является применение противовоспа- лительных препаратов — хромогликат натрия (интал, ифирал, кромолин, кромоген и др.) — нестероидный препарат несис- темного действия. Применяется при начальных и неосложнен- ных формах заболевания. При тяжелой и средней степени тяжести течения профес- сиональной бронхиальной астмы показано применение глюко- кортикостероидов системного действия (таблетированные и парентеральные): преднизолон, дексаметазон, триамицинолон, а также ингаляционные: бекломет, бекотид, ингакорт и др. Симптоматическая терапия предусматривает применение бронхорасширяющих средств: симпатомиметики (алупент, аст- мопент, сальбутамол, фенотерол, М-холиполитики, атровент, беродуал, тровентол), особенно в сочетании с хроническим обструктивным бронхитом, а также применение метилксанти- нов (эуфиллин, теоугиллин, теотард, теопэк). Анафилактический шок. Анафилактический шок — самое тя- желое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические пре- параты могут вызывать сенсибилизацию организма и шоковую реакцию. При поступлении аллергена парентеральным путем анафи- 439
лактический шок развивается спустя 3—10 с, при наружном контакте с аллергеном он развивается позднее, через 2—3 ч. У медработников, страдающих заболеваниями сердечно-сосу- дистой системы, анафилактический шок протекает значитель- но тяжелее и вероятность летальности значительно повышает- ся. С возрастом шок протекает тяжелее, так как компенсатор- ные возможности организма уменьшаются. Анафилактический шок характеризуется быстро проявляю- щимися преимущественно общими явлениями: снижением ар- териального давления и температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости со- судов, спазмом гладкомышечных органов. Развивается анафи- лактический шок на повторное введение аллергена независимо от пути поступления, дозы и вида аллергена. Диагностика шока не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Как правило, развитию ана- филактического шока предшествуют более легкие проявления аллергических реакций на какой-то медикамент или химичес- кое вещество. Причины летального исхода — сердечно-сосудистая недо- статочность или асфиксия в результате бронхоспазма или отека гортани. После перенесенного анафилактического шока могут разви- ваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепати- та, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. При подозрении на иммунопатологическую природу клини- ческих проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на аллер- ген и отстранение от работы до получения окончательного результата (аллерго- и иммунодиагностики). Следует осторож- но проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностиро- ванными иммунопатологическими процессами профессио- нальной этиологии. В каждом случае профессиональной им- мунопатологии рекомендовано рациональное трудоустройство медиков и фармацевтов, исключающее контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способны- ми вызывать псевдоаллергические реакции. Профессиональный вирусный гепатит. Возбудителями вирус- ных гепатитов являются фильтрующиеся вирусы А, В, С, Е, D и G. Чаще других среди медработников отмечается заболевае- мость парентеральными формами вирусных гепатитов В, С, особенно гепатита В. Данные нозологические формы встречаются чаще среди муж- чин, чем среди женщин, у детей — чаще, чем у взрослых, среди городского населения чаще, чем у жителей сельской местнос- ти, что, естественно, сказывается на уровне заболеваемости 440
медицинских работников, обслуживающих данные группы больных. Как известно, вирус гепатита В относится к гепатовирусам, обладающим выраженной гепатотропностью, вызывает персис- тирующую инфекцию, нередко приводящую к развитию рака печени. Содержит ДНК. Источник инфекции — больные ост- рым и хроническим гепатитом В, а также носители вируса. Заболеваемость вирусным гепатитом В у медработников вы- ше, а маркеры гепатитной инфекции встречаются чаще, чем среди обычного населения, не имеющего профессионального контакта с кровью больных или с самими больными. Частота выявленных маркеров повышается с возрастом и/или стажем работы в медицине. Заражение медицинского персонала происходит при пере- ливании крови и ее производных, парентеральном введении лекарственных веществ, проведении реанимационных меро- приятий, использовании медицинских инструментов многора- зового пользования, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Среди медработников наиболее подвержены заражению ви- русным гепатитом врачи хирургического профиля, анестезио- логи, реаниматологи, акушеры-гинекологи, лаборанты, меди- цинские процедурные сестры. Диагноз ставится врачом-инфекционистом на основании клинических данных, повышения активности трансфераз и обнаружения в крови HbsAg антикоровых IgM-антител, уро- вень которых особенно высок в острой стадии гепатита. Про- фессиональный характер заболевания устанавливается при учас- тии врача-инфекциониста и эпидемиолога. Исходом вирусного гепатита может быть выздоровление, затянувшаяся (до 3 мес) реконвалесценция, затяжная форма (до 6 мес), чаще характер- ная для лиц с сопутствующей патологией печени; либо хрони- ческая форма вирусного гепатита В (когда HbsAg сохраняется в крови более 6 мес). Лечение — этиотропная терапия, обладающая противовирус- ными иммуномодулирующими и антипролиферативными свой- ствами, проводится интерферонами альфа-2Ь (интрон А) и вэлфероном. Кроме того, назначают препараты, улучшающие кислород- ный обмен, анаболики, гепатопротекторы, витамины, по по- казаниям глюкокортикостероиды. Для профилактики дисбак- териоза применяют препараты, нормализующие микрофлору кишечника. Профилактика. Проведение противоэпидемических меро- приятий, предусматривающих предоставление полной и объек- тивной информации медицинских работников об эпидемиоло- гической ситуации в регионе, о степени профессионального риска в зависимости от характера работы, о клинических про- 441
явлениях и последствиях гепатитов; соблюдение индивидуаль- ных мер профилактики (использование средств индивидуаль- ной защиты, правильное обращение с острыми, колющими и режущими инструментами, осуществление дезинфекции и сте- рилизации медицинского инструментария многоразового ис- пользования в соответствии с действующими инструкциями, использование безопасного инструментария); осуществление вакционопрофилактики гепатита В, которая в последнее время на территории РФ проводится вакцинами “Энджерикс-В” и “Комбиотех ЛТД”. Продолжительность поствакцинального им- мунитета сохраняется не менее 10—15 лет. Профессиональный туберкулез. Снижение экономического развития нашей страны, ухудшение условий труда и быта на- селения, практическое отсутствие строительства жилищного фонда, ухудшение материального благосостояния и культурно- го уровня жизни населения, значительное снижение числа оздоровительных и специальных противотуберкулезных меро- приятий — все это привело к неминуемому росту заболевае- мости туберкулезом среди населения, что в свою очередь вы- звало увеличение туберкулеза среди медицинских работников. Заражение туберкулезом медработников возможно как в про- тивотуберкулезных учреждениях (диспансерах, больницах, сана- ториях), так и в учреждениях обще медицинского профиля — отделениях торакальной хирургии, бактериологических лабора- ториях, там, где возможен контакт с туберкулезными больными или зараженным материалом. Возбудитель туберкулеза может передаваться воздушно-ка- пельным, воздушно-пылевым и контактным путями. При ин- фицировании микобактериями туберкулеза развивается та или иная степень относительного иммунитета. У профессионального туберкулеза за последние годы появи- лись некоторые особенности. Среди случаев профессиональ- ного туберкулеза не встречаются диссеминированные формы; определяются в основном так называемые малые формы ту- беркулеза легких, очаговый туберкулез, реже — инфильтратив- ный, еще реже — туберкулемы. Своевременное выявление, аде- кватное лечение и постоянное наблюдение специалистов-кол- лег, как правило, предотвращают прогрессирование процесса и переход его в диссеминированные формы. Диагноз туберкулеза ставится фтизиатром на основании вы- явленных специфических изменений на рентгенограмме, томо- граммах, крови и мокроты, а также при необходимости исполь- зуются и другие современные методы исследования. Профес- сиональный характер туберкулеза так же, как и вирусного гепатита В, может быть установлен после расследования дан- ных случаев заражения эпидемиологом и предоставления не- обходимой документации в центр профпатологии или в проф- патологический стационар. 442
Лечение туберкулеза должно быть своевременным, комп- лексным и достаточно длительным по времени (до 12—18 мес, в зависимости от формы туберкулеза). Этиотропная терапия туберкулеза проводится туберкулостатическими препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид — по схеме). В случае недостаточной эффективности терапии назначают патогенети- ческие средства, влияющие на иммунологическую реактив- ность (левамизол, этимизол, нуклеинат натрия, метилурацил и др.), средства, способствующие ускорению репаративных про- цессов и сокращению сроков лечения, оказывающие влияние на формирование соединительной ткани (туберкулин, предни- золон, пирогенал, лидаза и др.), а также на процессы перекис- ного окисления липидов — антиоксиданты (а-токоферол). Па- тогенетическую терапию сочетают с витаминотерапией и де- сенсибилизирующими средствами. При необходимости назна- чаются кортикостероиды. При появлении осложнений, таких как тромбоцитопения, нарушение слуха, зрения, развития аг- ранулоцитоза, анафилактических реакций, токсического гепа- тита, прием препаратов необходимо прекратить с последую- щим изменением схемы лечения и осуществлением ее в ста- ционарных условиях. Однако нужно учитывать, что на течение туберкулезного процесса и его исход у медиков большое вли- яние оказывают отягощающие факторы: первичная устойчи- вость микобактерий туберкулеза к основным химиопрепара- там, плохая переносимость химиопрепаратов и сниженная со- противляемость организма к туберкулезной инфекции. Особое значение для медиков имеет строгое соблюдение предписанного лечения. В результате неадекватной субъектив- ной оценки своего состояния медработники могут преждевре- менно прекращать лечение, нерегулярно принимать препараты или же принимать одни и не принимать другие, что приводит к развитию устойчивости микобактерий к наиболее широко применяемым препаратам. Профилактика туберкулеза у медработников предусматрива- ет проведение профосмотров с привлечением к интерпретации полученных результатов фтизиатров, вакцинации БЦЖ, не- смотря на то что она не всегда предохраняет от заражения туберкулезной инфекцией, однако предупреждает развитие тя- желых форм туберкулеза, таких как туберкулезный менингит, милиарный туберкулез, казеозная пневмония; химиопрофилак- тику лицам с высоким риском заболеваемости, имеющим не- посредственный контакт с больными активной формой тубер- кулеза. Шейно-плечевая радикулопатия. Шейно-плечевая радикуло- патия среди медиков прежде всего может иметь место у врачей хирургического профиля, работа которых связана с региональ- ным напряжением преимущественно мышц рук и плечевого пояса, с вынужденной позой. 443
Клинические проявления шейно-плечевой радикулопатии характеризуются постепенным нарастанием болей ноющего, “грызущего” характера в плече, лопатке, иррадиирующих в шейно-затылочную область, реже по всей руке. Боли беспокоят как при движении руки, так и в покое. Нередко отмечаются слабость в руке, повышенная утомляемость. Объективно выяв- ляются некоторое ограничение движения руки, положитель- ные симптомы натяжения, болезненность при надавливании в точках Эрба, а также в паравертебральных точках шейно-груд- ного отдела позвоночника. Определяется нарушение чувстви- тельности по корешковому типу, нередко сочетающееся с пе- риферическими вегетативно-сосудистыми расстройствами (ци- анозом, гипергидрозом, гипотермией кистей). В тяжелых слу- чаях развивается гипотрофия мышц плечевого пояса. Плечелопаточный периартроз. Достаточно часто у медиков регистрируется плечелопаточный периартроз, появление кото- рого связано с выполнением работ, сопровождающихся дли- тельным отведением и поднятием работающей руки, ротацией плеча. При этом объективно отмечаются болезненность при пальпации больших бугров, при закладывании рук за спину, а также положительный симптом Дауборна. В тяжелых случаях может развиться тугоподвижность плечевого сустава, которая может привести к появлению гипотрофии, затем атрофии, а в дальнейшем к остеопорозу головки плечевой кости. Нередко плечелопаточный периартроз сочетается с шейно-плечевой ра- дикулопатией и регистрируется у врачей-стоматологов. Для профессионального характера заболевания опорно-дви- гательного аппарата характерно постепенное начало заболева- ния; отсутствие проявлений воспалительного процесса; одно- сторонность поражения (в частности, правостороннее); появ- ление клинических симптомов в начале заболевания во время работы. Патогенез, диагностика и решение экспертных вопросов рас- смотренных заболеваний изложены в разделах, соответствую- щих нозологическим формам. Профилактика профессиональных заболеваний медицинских работников. К сожалению, эффективность периодических ме- дицинских осмотров медицинских работников катастрофичес- ки низка. Если в различных отраслях промышленности у SO- SO % больных с профессиональными заболеваниями признаки профпатологии выявляются на медосмотрах, то среди медиков профзаболевания регистрируются на медосмотре меньше чем у 10 %. Это связано с тем, что медики занимаются самолече- нием, а на медосмотрах не проводится необходимое объектив- ное обследование в связи с полным доверием к самооценке пришедшего на комиссию. Однако при неформальном подходе к здоровью своих коллег эффективность медосмотров могла бы 444
быть и выше, например за счет доклинического выявления срыва иммунологических реакций in vitro. Не менее важным аспектом в профилактике заболеваний, в частности профессиональных, у медиков является профотбор. Обоснование принципов профессиональого отбора позволит более рационально использовать медицинские кадры в соот- ветствии с их психофизиологическими особенностями, состо- янием здоровья и характером труда. Мероприятия по оптимизации условий труда, совершенст- вованию медицинского и социального обеспечения медработ- ников требуют расширения и углубления исследований по изу- чению социально-психологических, физиолого-гигиенических, а также эргономических аспектов организации их профессио- нальной деятельности. Высокий уровень заболеваемости меди- ков, который, по данным различных авторов, превышает тако- вой во многих ведущих отраслях промышленности и колеблется от 93,2 до 114,7 случая на 100 работающих, диктует необходи- мость разработки единой организационной системы професси- ональной безопасности. Обеспечение профессиональной безопасности и охрана здо- ровья медиков, по мнению ряда авторов, заключаются в обя- зательном и качественном проведении предварительных и пе- риодических медосмотров; в оценке иммунного статуса, в вы- явлении и коррекции иммуносупрессии; в использовании за- щитных средств (перчаток, масок, очков, халатов, защитных костюмов); в четком соблюдении медработниками правил ра- боты с антибиотиками и цитостатиками; в бактериологическом обследовании персонала с учетом специфики отделений; в вакцинации медработников — плановая (профилактическая) и по эпидемиологическим показаниям; в обучении вопросам профессиональной безопасности; при выявлении факта внут- рибольничной инфекции — в проведении противоэпидемиоло- гических мероприятий; при установлении связи заболевания с профессиональными вредностями — в направлении на МСЭК с целью решения экспертных вопросов.
Раздел IX ЛАБОРАТОРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Развитие лабораторной практики, углубленное изучение от- дельных звеньев патогенеза заболеваний приводят к значитель- ному увеличению числа лабораторных диагностических тестов. В связи с этим приобретает большую актуальность вопрос унифицирования лабораторных методик для получения срав- нимых результатов и облегчения оценки диагностики профес- сиональных заболеваний и интоксикаций. Надежным призна- ком специфической диагностики является обнаружение того или иного яда либо продуктов его метаболизма. Исследование крови является одним из важнейших диагностических методов. Кроветворные органы чрезвычайно чувствительны к различ- ным физиологическим и особенно патологическим воздейст- виям на организм. И тонким отражением этих воздействий является картина крови. В связи с большой лабильностью и реактивностью системы крови при проведении исследований необходимо учитывать условия, которые могут повлиять на результаты. Все исследования рекомендуется проводить утром натощак. При проведении лабораторного обследования лиц, подле- жащих предварительным и периодическим медицинским ос- мотрам, следует руководствоваться приказом М3 РФ. Глава 1 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 1.1. Исследование крови Тромбоциты — кровяные пластинки, принимают участие во всех звеньях процесса свертывания крови: от механической защиты и образования первичного тромба на месте поврежде- ния сосудистой стенки до выделения ряда коагулирующих и ретрактильных веществ и участия в биохимических процессах, регулирующих тонус и проницаемость сосудистой стенки. Ко- 446
личество тромбоцитов в периферической крови значительно колеблется даже у здоровых людей. Однако не всегда значительная тромбоцитопения имеет са- мостоятельное патологическое значение в происхождении ге- моррагических диатезов. Иногда явления кровоточивости мо- гут развиться при нормальном количестве тромбоцитов, если они функционально неполноценны, а также при нарушениях в сосудистой системе или в биохимизме свертывающей систе- мы крови. Срок пребывания тромбоцитов в периферической крови составляет 5—8 дней; ежедневно обновляется 12—20 % общей массы кровяных пластинок. Определение количества тромбо- цитов приобретает особенно большое значение при различных видах кровоточивости. Метод подсчета тромбоцитов в мазке крови. Принцип ме- тода состоит в следующем. В мазке крови подсчитывают ко- личество тромбоцитов по отношению к 1000 эритроцитов. Зная абсолютное число эритроцитов в 1 мкл крови, вычисляют количество кровяных пластинок в 1 мкл крови. Для предотвращения агглютинации кровяных пластинок на место укола пальца наносят каплю 14 % раствора сульфата магнезии. Выделившуюся каплю крови смешивают с магнезией и из смеси готовят мазки на предметных стеклах, которые окрашивают по Романовскому—Гимзе в течение 2—3 ч. Под- счет кровяных пластинок на 1000 эритроцитов производят под иммерсионной системой микроскопа с использованием сетча- того окуляра или вкладного окошка. Электронно-автоматический метод. Тромбоциты можно подсчитывать в принципе на любом счетчике частиц типа “Культер” и “Целлоскоп”. Существует, кроме того, аппарат “Культер”, специально разработанный для подсчета тром- боцитов. Он дает показания количества пластинок в 1 мкл крови. Предварительно в специальную пластмассовую трубочку за- бирают цельную кровь и оставляют на некоторое время в вертикальном положении для оседания эритроцитов. Плазму, богатую тромбоцитами, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида и пропускают через счетчик, на передней шка- ле которого устанавливают показатель гематокрита. Через 8 с производят прямое считывание результата с цифрового указа- теля прибора. Прибор прост в обращении, высокопроизводи- телен и точен (ошибка не превышает 1 %). Ретикулоцит — это эритроцит, содержащий базофильный компонент, выпадающий при суправитальной окраске в виде сеточки (ретикулума). По размеру он несколько больше нор- моцита (9—11 мкм). В зависимости от густоты и расположения базофильного вещества (кислый коллоид РНК) различают пять групп ретикулоцитов. 447
У взрослого человека в периферической крови встречается от 2 до 10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов, т.е. 2— 10%о, или 0,2—1%о, причем главным образом ретикулоциты 4-й и 5-й групп. Ретикулоцитоз — симптом большинства анемий, особенно железодефицитной, острой постгеморрагической, гемолитиче- ской. Уменьшение количества ретикулоцитов свидетельствует об угнетении регенерации эритроидного ростка костного мозга. Это относится к гипо- и апластическим анемиям различного, в том числе профессионального происхождения (интоксикация бензолом, хроническая лучевая болезнь), а также к В12-фоли- еводефицитным анемиям до начала патогенетического лече- ния. Нарастание количества ретикулоцитов при гемолитичес- кой анемии свидетельствует об интенсивности гемолиза и от- ражает тяжесть основного заболевания. Последнее можно счи- тать характерным и для некоторых профессиональных заболе- ваний, в частности для хронической интоксикации свинцом. Метод суправитальной окраски бриллиантовым крезиловым синим. Каплю насыщенного раствора бриллиантового крезило- вого синего в абсолютном спирте наносят на хорошо вымытое, обезжиренное и подогретое стекло и делают из него тонкий мазок. На приготовленное стекло наносят каплю крови, делают тонкий мазок и сразу помещают стекло во влажную камеру. Мазки выдерживают 3—5 мин, затем высушивают на воздухе. Зернисто-ниточная субстанция ретикулоцитов окрашивается в фиолетово-синий цвет, четко выделяясь на зеленовато-голубо- ватом фоне эритроцитов. Лучшая окраска ретикулоцитов достигается при примене- нии способа Гейльмейера: в пробирке Видаля смешивают не- сколько капель крови с равным объемом 1 % раствора брил- лиантового крезилового синего в изотоническом растворе на- трия хлорида. Пробирку помещают на 1 ч во влажную камеру. Через час из капли смеси делают мазок на предметном стекле, фиксируют и подсчитывают ретикулоциты. При том и другом методах подсчет ретикулоцитов произво- дят на 1000 эритроцитов. Эритроциты с базофильной зернистостью — это эритроциты, в которых обнаруживается зернистость, выявляемая при иссле- довании мазков, окрашенных после обычной фиксации. В ус- ловиях патологической регенерации, например при отравлении свинцом и при пернициозной анемии, обнаруживают эритро- циты (и нормобласты) с базофильной зернистостью (пункта- цией) в виде зернышек разной величины. Следует помнить, что и при других профессиональных интоксикациях и заболе- ваниях (отравления ядами гемического действия, бензолом, сероуглеродом, хроническая лучевая болезнь и т.д.) могут так- же выявляться эритроциты с базофильной зернистостью (реже, 448
чем при отравлении свинцом, но иногда в значительном ко- личестве). У здоровых людей, не имеющих в условиях производства контакта с вредными веществами, большое количество эрит- роцитов с базофильной зернистостью обнаруживается очень редко (обычно не более 500 на 1 000 000). Наиболее часто для лабораторной диагностики используют метод темного поля. Эффект темного поля достигается путем замены обычного конденсатора темнопольным. В поле зрения эритроциты отмечаются в виде ярких белых колец (контуров). Базофильная зернистость видна как ярко светящиеся мелкие зерна, покрывающие весь эритроцит и не выходящие за пределы его контура. Характер гранул может быть различным — от пылевидных до грубых оскольчатых. Подсчет ведут на 10 000 эритроцитов — примерно 50 полей зрения после того, как найден первый эритроцит с базофиль- ной зернистостью (обязательно указывать). В связи с большой чувствительностью метода темного поля по сравнению с мик- роскопией в светлом поле рекомендуется считать пределом числа эритроцитов с базофильной зернистостью у здоровых людей 900 на 1 000 000. Для свинцовой интоксикации харак- терны цифры 2000 и выше. Окраска метиленовым синим. Мазок фиксируют 3 мин в метиловом спирте, затем после высушивания заливают краской (5 капель 1 % водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды) на 1 ч. Краску сливают, мазок высуши- вают. При этом базофильная зернистость в эритроцитах при- обретает фиолетово-синий цвет. Обычно считают 10 000 эрит- роцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью. Тельца Гейнца — круглые включения различных размеров, обнаруживаются в зрелых эритроцитах при отравлениях гемо- литическими ядами (анилин, нитробензол, фенилгидразин, бертолетова соль). Выявляются при специальной суправиталь- ной окраске. Образование телец Гейнца является результатом необрати- мых дегенеративных изменений в цитоплазме эритроцитов, а их наличие свидетельствует о глубоких функциональных нару- шениях этих клеток. Тельца Гейнца вместе с содержащими их эритроцитами исчезают из периферической крови через не- сколько дней после прекращения контакта с токсичным аген- том. Причина их образования точно не установлена. Одни авторы считают, что появление этих телец обусловлено по- вреждением молекул гемоглобина, в частности денатурацией отщепившегося от него глобина. Другие авторы связывают их появление с повреждением оболочек эритроцитов. Окраска телец Гейнца. Реактивы’. 1 г метилового фиолето- 449
вого растворяют в 100 мл 0,6 % водного раствора натрия хло- рида. Приготовление препарата. К нанесенной на предметное стек- ло капле добавляют каплю раствора красителя. Капли переме- шивают, накрывают покровным стеклом и помещают во влаж- ную камеру на 1—3 ч при комнатной температуре. При мик- роскопировании с иммерсионным объективом удается обнаружить тельца Гейнца в виде небольших, округлых темно- фиолетовых включений, расположенных по периферии клеток. Норма и оценка результатов исследования. В эритроцитах здоровых людей тельца Гейнца отсутствуют. При выраженных интоксикациях, главным образом различными метгемоглоби- нообразователями, почти в каждом эритроците обнаруживают 1—3 тельца диаметром 0,5—1,5 мкм. Гемоглобин (НЬ) — кровяной пигмент, роль которого заклю- чается в транспорте кислорода к органам и тканям. Вне эрит- роцитов (в плазме крови) гемоглобин практически не обнару- живается. Химически гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Его простетическая группа, включающая железо, называется гемом, белковый компонент — глобином. Молекула гемогло- бина содержит 4 гема и один глобин. Гем является металло- порфирином — комплексом железа с протопорфирином. Про- топорфирин имеет в своей основе четыре пиррольных кольца, соединенных посредством метиловых мостиков (СН) в кольцо порфирина. Гем идентичен для всех разновидностей гемогло- бина человека. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоеди- няя молекулу кислорода (в легочных капиллярах), то отдавая ее (в тканевых капиллярах). При полном насыщении крови кислородом 1 г гемоглобина связывает 1,34—1,36 мл кислорода. При высоком содержании кислорода в окружающей среде (в легких) восстановленный гемоглобин легко и быстро переходит в оксигемоглобин, тогда как при малых концентрациях кислорода в окружающей среде (в тканях, в которых кислород утилизируется) оксигемоглобин легко отщепляет от себя кислород. В случае ухудшения условий артериализации крови вследствие нарушения диффузии кисло- рода через альвеолярную мембрану или увеличения скорости кровотока в малом круге кровообращения, а также при повы- шенном потреблении кислорода тканями содержание оксиге- моглобина в крови снижается, а количество восстановленного гемоглобина соответственно возрастает. В норме в артериаль- ной крови содержание оксигемоглобина составляет 95—96 % от общего количества гемоглобина. В венозной крови эта ве- личина снижается до 60 %. Карбоксигемоглобин (НЬСО) — оксиуглеродный гемогло- 450
бин — диссоциирует в несколько сотен раз медленнее, чем оксигемоглобин, поэтому даже незначительная концентрация (0,07 %) в воздухе угарного газа (СО), связывая около 50 % имеющегося в организме гемоглобина и лишая его способнос- ти переносить кислород, является смертельной. Образование карбоксигемоглобина начинается с периферии эритроцитов, соприкасающихся в легочных капиллярах с СО. При последующей циркуляции крови перераспределения СО между эритроцитами не происходит. По мере увеличения кон- центрации СО в воздухе образование карбоксигемоглобина распространяется от периферии эритроцитов к их центру. Каж- дый грамм глобина способен связывать 1,33—1,34 мл О2 или СО. Эта величина получила название константы Хьюфнера. Однако сродство к СО в 200—290 раз больше, чем к О2. Константа равновесия этой реакции следующая: [НЬСО] х [OJ К= [НЬО2] х [СО]’ В связи с этим даже при малом содержании СО во вдыха- емом воздухе в организме создаются конкурентные взаимоот- ношения между этими газами по захвату гемоглобина со зна- чительным преимуществом для СО. Определение содержания карбоксигемоглобина (по Л.Э. Горн). Метод основан на фотометрическом определении разницы све- топоглощения растворов окси- и карбоксигемоглобина после их денатурации щелочью. Оборудование и реактивы. Универсальный фотометр ФМ или горизонтальный фотометр; 0,04 % раствор аммиака; 0,2 н. раствор гидратов оксида натрия или калия (едкого кали или натра). Методика. В 2 пробирки наливают по 4,9 и 5,9 мл 0,04 % раствора аммиака, после чего в каждую вносят по 0,1 мл крови. В первую пробирку, предназначенную для определения свето- поглощения исходной денатурированной крови, содержащей искомое количество карбоксигемоглобина (НЬО2 + НЬСО), быстро добавляют 5 мл 0,2 н. раствора щелочи, быстро пе- ремешивают двукратным опрокидыванием и фотометрируют пробу через 1 мин после внесения щелочи (50—70 с, не более!) при светофильтре № 5 (М-55 или М-52, эффективная длина волны пропускаемого света 550 или 520 нм). Содержимое вто- рой пробирки, в которой определяют общее количество гемо- глобина, прямо фотометрируют при светофильтре № 5 (М-50, 496 нм). Фотометрирование ведут по общепринятым правилам в кюветах 10 мм с использованием дистиллированной воды. При использовании светофильтра № 5 (М-55) содержание кар- боксигемоглобина вычисляют по формуле:
НЬСО(%)= 132х Денатурированного HbCO+HbCO _8, Е общего НЬ где Е — экстинкция. Если светофильтр № 5 имеет марку М-52, а не М-55, то коэффициент 132 заменяют на 123. Норма и оценка результатов исследования. В крови лиц, не соприкасающихся в условиях производства с оксидом углерода, карбоксигемоглобин присутствует, как правило, в некотором количестве, что обусловлено практически постоянным загряз- нением атмосферы продуктами неполного сгорания всех видов топлива. По данным разных авторов, у городских жителей, не связанных с воздействием оксида углерода, в крови содержится до 15 % карбоксигемоглобина. Средняя его концентрация ко- леблется, по различным данным, от 2—4 до 6—8 %. Курение ведет к повышению этой величины на 2—3 %. Источником образования карбоксигемоглобина является не только экзоген- ный оксид углерода, но и в какой-то мере оксид углерода, образующийся в организме в результате неполного окисления некоторых продуктов обмена веществ, в частности гемоглоби- на. Поскольку при перенесении пострадавшего в чистую атмо- сферу, особенно при вдыхании кислорода, диссоциация кар- боксигемоглобина происходит сравнительно быстро (за первый час содержание карбоксигемоглобина уменьшается вдвое), ре- зультаты лабораторного исследования крови, взятой для ана- лиза через некоторое время после оказания первой помощи, могут дать ложное представление об имевшей место начальной максимальной концентрации карбоксигемоглобина и тем са- мым исказить представление о степени тяжести клинической картины интоксикации. Это является обоснованием необходи- мости максимального сокращения интервалов между вынесе- нием пострадавшего из отравленной атмосферы и взятием кро- ви для анализа. При хронической интоксикации оксидом уг- лерода диссоциация карбоксигемоглобина в крови значительно замедляется. Определение содержания свинца в крови. В колбу со 190 мл дистиллированной воды вносят 10 мл крови и после окончания гемолиза приливают 40 мл 5 % раствора уксусной кислоты в насыщенном растворе натрия хлорида. Подкисленный гемоли- зат осторожно нагревают до кипения, в результате чего свинец отщепляется от белков и последние осаждаются. Охлажденный коагулированный гемолизат фильтруют через вату, затем изме- ряют объем фильтрата и нейтрализуют его 30 % раствором едкого натра. Приливают 4 мл раствора СаС12, раствор Na2CO3 и далее обрабатывают пробу так же, как при определении неорганических соединений свинца в крови. При расчете учи- тывают, что для исследования используют не все 240 мл под- 452
кисленного гемолизата (10 мл крови), а только объем фильт- рата. Методические замечания. Всю использованную при исследо- вании посуду после обычного мытья следует споласкивать 5 % раствором азотной кислоты, а потом вторично дистиллирован- ной водой. Норма и оценка результатов исследования. Верхней границей встречающихся в норме концентраций свинца в крови, опре- деляемых данным способом, является 0,04—0,05 мг/л. Отсут- ствие неорганического свинца или обнаружение его в пределах указанных концентраций не исключает токсического воздей- ствия. Лишь величины, превышающие норму, должны учиты- ваться наряду с клинической картиной и результатами других лабораторных анализов. При отравлении свинцом и в особен- ности при лечении сатурнизма с помощью комплексонов кон- центрация свинца в крови может резко возрасти, а иногда достигает 1—10 мг/л. 1.2. Исследование мочи Определение содержания свинца в моче (по методу Л.Э. Горн). Принцип метода основан на концентрировании свинца в ре- зультате его осаждения с образующимся в анализируемом суб- страте карбонатом кальция и нефелоколориметрическом опре- делении в форме окрашенной коллоидной мути сульфида свинца. Реактивы'. ♦ Азотная кислота (концентрированная) ♦ Перекись водорода, 30 % раствор ♦ Хлорид кальция, 1 н. раствор ♦ Натрий углекислый, 0,5 н. раствор ♦ Натрий лимоннокислый, трехзамещенный, 50 % раствор ♦ Натрия гипосульфит, 40 % раствор ♦ Глицерин-сульфидный реактив ♦ Стандартный раствор свинца ♦ Соляная кислота в разведении 1:1 ♦ 5 % раствор соляной кислоты ♦ Натр едкий 30 % раствор. Определение свинца в моче до лечения. Первый день'. 500 мл безбелковой мочи из суточного ее количества переносят в цилиндр, приливают 4 мл 1 н. раствора кальция хлорида и при постоянном помешивании, в несколько приемов, на протяже- нии 5 мин прибавляют по каплям раствор углекислого натрия до появления легкой мути. Резкого помутнения следует избегать, так как в присутствии избытка соли выпадает осадок карбоната цинка, который ме- шает дальнейшему определению. 453
Пробу оставляют для отстаивания до следующего дня. Второй день', осторожно сливают надосадочную жидкость. Осадок количественно переносят в большие центрифужные пробирки и центрифугируют 10 мин при 2000 оборотах в ми- нуту. Надосадочную жидкость сливают, осадок растворяют в 3— 4 мл концентрированной азотной кислоты, переносят в колбу Кьельдаля и добавляют несколько капель перекиси водорода. Выпаривают досуха в электроплите. К остывшему осадку добавляют 1—2 мл азотной кислоты и несколько капель перекиси водорода и вторично минерализуют пробу до образования белого остатка нитрата кальция. Третий день-, охлажденный сухой остаток растворяют в 5 мл соляной кислоты в разведении 1:1, с помощью 5 мл лимонно- кислого натрия переносят в химический стаканчик и подще- лачивают 30 % раствором едкого натра по лакмусу до отчетливо щелочной реакции. После этого в пробу вносят 1,25 мл раствора гипосульфита натрия и 0,2 мл глицерин-сульфидного реактива. Если цвет раствора изменился и стал коричневым, значит есть свинец. Раствор разливают в две центрифужные пробирки — № 1 и 2. Пробирку № 1 центрифугируют 10 мин при 2000 оборотах в минуту. Надосадочную жидкость сливают в пробирку № 3 и титруют рабочим раствором свинца до одинакового цвета жид- кости в пробирке № 2. Определение аминолевулиновой кислоты в моче. Принцип ме- тода заключается в отделении мешающих веществ (порфоби- линоген и др.) от аминолевулиновой кислоты, сорбировании их на активированном угле и последующем определении ами- нолевулиновой кислоты по реакции образования пиррола с ацетилацетоном при нагревании. Конечный этап методики со- стоит в спектрофотометрировании окрашенного продукта ре- акции пиррола с реактивом Эрлиха [Семенова Л.С. и др., 1988]. Реактивы'. ♦ Ледяная уксусная кислота ♦ Ацетилацетон ♦ 57 % раствор хлорной кислоты ♦ Активированный уголь ♦ Ацетатный раствор, pH 3,6 ♦ Реактив Эрлиха: 5,0 г парадиметиламинобензальдегида, 175 мл ледяной уксусной кислоты, 40 мл хлорной кис- лоты. Довести до 250 мл уксусной кислотой. Методика определения. К 1 мл мочи добавляют 9 мл взвеси активированного угля в ацетатном буферном растворе (0,25 г угля в 100 мл буфера). Суспензию встряхивают 1 мин, отфильт- ровывают через бумажный фильтр. В две пробирки отбирают по 2 мл фильтрата (контроль и опыт). В опытную пробирку 454
добавляют 0,05 мл ацетилацетона и перемешивают. Затем обе пробирки (закрытые пробками) помещают на 20 мин в кипя- щую водяную баню. После охлаждения и доведения ацетатным буфером объема до 2 мл добавляют по 2 мл реактива Эрлиха и перемешивают. Через 15 мин пробу фотометрируют. Определение копропорфирина в моче. Принцип метода основан на экстракции копропорфирина и копропорфириногена из мочи в кислой среде эфиром и на последующем окислении копропорфириногена в копропорфирин йодом, реэкстракции копропорфирина соляной кислотой при определении на спек- трофотометре по разнице оптической плотности при трех дли- нах волн [Семенова Л.С. и др., 1988]. Реактивы. ♦ Уксусная кислота (концентрированная) ♦ Эфир ♦ 5 % раствор соляной кислоты ♦ 1 % спиртовой раствор йода. Методика определения. К 2 мл мочи в пробирке с притертой пробкой добавляют 0,2 мл уксусной кислоты, 5 мл эфира и взбалтывают в течение 1 мин. После разделения фаз пипеткой удаляют нижний водный слой. К эфирному слою добавляют 5 мл раствора йода в соляной кислоте (смесь 5 % раствора соляной кислоты и 1 % спиртового раствора йода в соотношении 200 : 1) и взбалтывают в течение 1 мин. Эфирный слой отбрасывают. Пробирку с содержимым помещают в термостат при Т = —37 °C на 5 мин. После термостатирования измеряют оптическую плотность раствора на спектрофотометре СФ-46 в кварцевых кюветах при трех длинах волн: 380; 402; 430. Контрольным раствором служит 5 % раствор соляной кис- лоты. Расчет по формуле: КП = [2 х Е402—(Е430+Е380)] х 680 мкмоль/л на 1 г креатинина. Нормальные величины копропорфирина: до 64,0 мкмоль/л на 1 г креатинина. Определение общего количества свинца в моче. При ожидании в исследуемой моче большого количества свинца, связанного в основном в виде органических соединений, и в особенности при исследовании мочи больных, леченных комплексонами, помимо выявления неорганического свинца, рекоменду- ется определять общее его количество. Для этого необходимо раз- рушить все органические компоненты мочи, включая комплек- сон, с помощью мокрой минерализации. С этой целью 5—50—100 мл мочи (в зависимости от ожи- 455
даемого содержания свинца) вносят в колбу Кьельдаля и сжи- гают в вытяжном шкафу на электроплитке в присутствии не- обходимого количества концентрированной азотной кислоты и пергидроля до образования сухого белого остатка. Получен- ный остаток растворяют при нагревании в 50 мл воды, ней- трализуют (по лакмусу) несколькими каплями 30 % раствора едкого натра, прибавляют 4 мл раствора кальция хлорида и раствор натрия карбоната до появления легкой мути. Далее не нуждающийся уже в минерализации осадок, полученный после суточного отстаивания и центрифугирования, растворяют в 5 мл раствора соляной кислоты (1:1), с помощью 5 мл раствора натрия цитрата переносят в колбу и нагревают до температуры 80 °C для удаления из раствора углекислоты. Оставшуюся про- бу подщелачивают по лакмусу и далее обрабатывают, как уже было указано. Иногда при титровании во избежание значитель- ного возрастания объема пробы необходимо в качестве рабо- чего раствора использовать раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг свинца. Определение содержания ртути в моче. Для установления факта ртутной интоксикации и правильного лечения при от- равлении соединениями ртути необходимо иметь представле- ние о содержании ртути в моче. В настоящее время наиболее широко используется экстрак- ционно-фотометрическое определение ртути в моче с приме- нением реагента кристаллического фиолетового. Метод основан на экстракции бензолом и фотометрии окра- шенного ионного ассоциата, образованного анионным йодид- ным комплексом ртути с катионом кристаллического фиоле- тового. Методика определения ртути в моче. В воронку объемом 300 мл помещают 100 мл исследуемой мочи, прибавляют 10 мл 1,8 н. серной кислоты, 2 мл 0,1 М йодида калия, 1 мл 10-3 М кристаллического фиолетового, 87 мл воды и 6 мл бензола. Содержимое воронки встряхивают 1—2 мин, через 2 мин экстракт отделяют, центрифугируют при 3000 оборотов в минуту и из- меряют оптическую плотность на ФЭК-56 со светофильтром № 8 в кювете толщиной 1 см относительно холостого опыта, в который вместо исследуемой мочи берут такой же объем бидистиллированной воды. Серную кислоту, использованную в анализе, очищают перегонкой. Кристаллический фиолетовый очищают двойной перекристаллизацией из метилового спирта. Содержание ртути в моче находят методом добавок графи- ческим способом. Относительная ошибка определения ртути не превышает ±4 %. Естественное содержание ртути в 100 мл суточного объема мочи колеблется в пределах 1,0—1,2 мкг, в условиях производ- ства концентрация ртути не превышает 0,01—0,12 мг/л. Модифицированное определение содержания марганца в моче. 456
Метод основан на осаждении марганца из мочи совместно с содержащимися в ней фосфатами при резком подщелачивании среды, окислении бесцветного двухвалентного марганца в ок- рашенную соль марганцевой кислоты и последующем колори- метрировании раствора. Оборудование и реактивы. Вытяжной шкаф. Муфельная печь. Центрифуга на 3000 об/мин. Насос водоструйный. Баня водяная. Аммиак — 25 % раствор. Серная кислота — 5 н. рас- твор. Фосфорная кислота — 85 % раствор. Нитрат серебра — 3,4 % раствор. Персульфат аммония (х.ч.). Стандартный рас- твор марганца: 1 л основного раствора содержит 5,04 г МпО4 х 7Н2О или 2,74 г безводного МпО4 (1 мг/мл). Рабочий раствор готовится 10—100-кратным разведением основного рас- твора 5 н. раствором серной кислоты и содержит 0,1 или 0,01 мг марганца в 1 мл. Методика. В 500 мл мочи из суточного ее количества с помощью 50 мл 25 % раствора аммиака осаждают фосфаты. После перемешивания пробу для отстаивания осадка оставля- ют до следующего дня. Надосадочную жидкость осторожно декантируют или отсасывают водоструйным насосом. Осадок количественно с помощью остатка мочи переносят в широ- кую центрифужную пробирку и центрифугируют 20 мин при 2000 об/мин. Надосадочную жидкость сливают, осадок взму- чивают в дистиллированной воде и вновь центрифугируют. Промывание осадка повторяют до исчезновения запаха аммиа- ка. Осадок растворяют в 5 мл горячего 5 н. раствора серной кислоты, через 30 мин раствор пропускают через фильтр Шотта и собирают в фарфоровую чашку для выпаривания. Фильтр дополнительно промывают 2 мл той же кислоты и соединенные растворы выпаривают на электроплитке досуха, а затем сжига- ют в муфельной печи при температуре 500 °C. Остывший, белый, полностью минерализованный осадок растворяют в течение 30 мин в 4 мл горячего 5 н. раствора серной кислоты и раствор сливают в градуированную центри- фужную пробирку. Фарфоровую чашку ополаскивают 1 мл 85 % раствора фосфорной кислоты и переносят его в ту же пробирку. Объем пробы в пробирке доводят путем введения серной кислоты до 5 мл, в другую, контрольную, градуирован- ную центрифужную пробирку вносят 3,9 мл 5 н. раствора серной кислоты, 0,1 мл рабочего раствора марганца, содержа- щего 0,01 мг в 1 мл, и 1 мл 85 % раствора фосфорной кислоты. В обе пробирки вносят по 3 капли 3,4 % раствора нитрата серебра, по 0,3 г сухого персульфата аммония и ставят их на 30 мин на кипящую баню. Пробу остужают и, просматривая сверху вниз, определяют, содержится ли в пробирке с пробой марганец, т.е. появляется ли в ней розовая окраска. Отсутствие окраски указывает на то, что в исследуемой пробе марганца 457
нет. В контрольной пробирке появляется характерное розова- то-фиолетовое окрашивание. При окраске исследуемой пробы в более интенсивный цвет, чем в контроле, приготавливают шкалу, содержащую ряд раз- ведений раствора марганца и аналогичную той, которая ис- пользуется при количественном определении содержания рту- ти. Общий объем рабочего раствора марганца и серной кисло- ты должен быть всегда равен 4 мл. Для пересчета содержания марганца на 1 л мочи получен- ный результат удваивают. Норма. У здоровых людей, не соприкасающихся с марганцем в условиях производства, концентрация его в моче не превы- шает 0,01 мг/л. Глава 2 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Функциональные методы исследования широко применяются в современной профпатологии. Как и в других областях кли- нической медицины, их использование нередко позволяет выявить этиологический фактор, уточнить клинические осо- бенности заболевания, дать объективную оценку состояния больного, определить эффективность лечения, сформулировать жизненный и трудовой прогноз. Вместе с тем в профпатоло- гической практике функциональные тесты занимают особое место. Это определяется, в частности, тем, что благодаря со- вершенствованию технологического процесса и улучшению ус- ловий труда в настоящее время в нашей стране сравнительно редко встречаются тяжелые формы профессиональных болез- ней со значительными органическими изменениями. Все боль- шее значение приобретает оценка функционального состояния различных органов и систем при менее выраженных стадиях заболевания. При некоторых видах патологии, например при пневмоко- ниозах, одной и той же рентгеноморфологической картине могут соответствовать различные по выраженности нарушения дыхательной функции. В связи с этим установление диагноза пневмокониоза с указанием его стадии и морфологического варианта является недостаточным. Чтобы дать развернутую формулировку диагноза, необходимо конкретное представле- ние о степени функциональных нарушений. Известны такие профессиональные болезни системы дыха- ния, при которых специфическая рентгенологическая симпто- матика отсутствует, а для объективизации характерных анам- нестических данных используют в основном функциональные 458
респираторные тесты. Примером патологии такого рода может служить биссиноз. Наконец, врачу-профпатологу часто приходится решать слож- ные вопросы экспертизы трудоспособности. Понятно, что спе- цифика экспертной практики при профессиональных болез- нях, дающих право на существенные материальные льготы, определяет особую ценность всех объективных и в первую очередь инструментальных методов исследования. Для проведения многих современных исследований необхо- димы сложная и дорогостоящая аппаратура и оборудование. Они связаны с большими затратами времени, могут быть при- менены лишь в условиях стационара. В то же время некоторые относительно простые методики, которые с успехом применя- ют в поликлинической практике, могут давать вполне надеж- ную и чрезвычайно полезную информацию. 2.1. Методы исследования функций системы внешнего дыхания Исследование функций системы внешнего дыхания исполь- зуется при пневмокониозах, пылевых и токсических бронхитах и других профессиональных заболеваниях (например, при бронхиальной астме) для уточнения диагноза, фазы патологи- ческого процесса и его выраженности, а в ряде случаев и для решения вопроса о связи заболевания с конкретными условия- ми труда. Исследование внешнего дыхания помогает подобрать адекватный комплекс лечебных мероприятий, оценить их те- рапевтический эффект, сформулировать прогноз и экспертное заключение относительно трудоспособности больного. В на- стоящее время для изучения механических свойств аппарата вентиляции наиболее часто применяется спирометрия. Этот метод является базисным для исследования функции внешнего дыхания уже более 30 лет. Спирометрия — метод изучения механических свойств ап- парата вентиляций на основе измерения отношений поток- объем—время в процессе выполнения человеком спокойных и форсированных дыхательных маневров с полной амплитудой из- менения объема легких. Данные спирометрии позволяют клини- цисту оценить вентиляционную способность легких, что не всегда тождественно степени дыхательной недостаточности. Например, при многих диссеминированных заболеваниях легких, в частнос- ти пневмокониозах, показатели механики дыхания могут быть не изменены, а вследствие нарушения газообмена в легких перено- симость физической нагрузки может быть значительно сниже- на. Возможен и другой вариант. Когда при небольшом сниже- нии показателей механики дыхания переносимость физичес- кой нагрузки может быть не изменена из-за сохранения дос- 459
таточной эффективности газообмена. Поэтому для решения вопроса о степени дыхательной недостаточности необходима оценка толерантности к физической нагрузке и исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. 2.1.1 Основные термины и показатели, оцениваемые при проведении спирометрии Общая емкость легких. Количество воздуха, которое способ- ны вместить легкие, т.е. содержащееся в легких в конце мак- симального вдоха, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Она состоит из остаточного объема воздуха (ООВ), сохраняю- щегося в легких после максимального выдоха, и жизненной емкости легких. Жизненную емкость легких (ЖЕЛ вдоха) составляют в свою очередь дыхательный объем (ДО), т.е. объем воздуха, вдыхае- мого и выдыхаемого при каждом дыхательном цикле, резерв- ный объем вдоха (РОВД) — объем, который можно вдохнуть после обычного вдоха до уровня максимального вдоха, резерв- ный объем выдоха (РОВЫД) — объем воздуха, который можно выдохнуть из положения спокойного выдоха до уровня макси- мального выдоха. ЖЕЛ вдоха рассчитывают как разницу объе- ма легких между полным выдохом и полным вдохом. РОВЫД и ОВ составляют в сумме функциональную остаточную емкость (ФОЕ). ЖЕЛ не является показателем функциональной спо- собности аппарата внешнего дыхания. В то же время наруше- ние физиологических процессов может вызвать изменения ле- гочных объемов, поэтому необходимо знать их нормальные величины и уметь оценить отклонения от нормы. Величина ЖЕЛ зависит в основном от пола, возраста и роста (от массы тела лишь постольку, поскольку она коррелирует с ростом). Наибольший интерес представляет не абсолютная величина ЖЕЛ, а ее отношение к нормативам, разработанным с учетом перечисленных факторов. Для расчета должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ) составлены номограммы, таблицы и выведены формулы. Пред- почтение нужно отдавать следующим формулам: ДЖЕЛ (л) составляет для мужчин 25—60 лет 0,052 х Р — 0,028 х В — 3,20, а для женщин тех же возрастов 0,049 х Р — 0,019 х В — 3,76, где Р — рост (см); В — возраст (годы). Считается, что фактическая ЖЕЛ соответствует должной, если она отличается от нее не больше чем на ±15 %, причем основное практическое значение имеет снижение фактической ЖЕЛ (ЖЕЛ более 90 % ДЖЕЛ — норма, 90—85 % ДЖЕЛ — условная норма, или пограничная зона). Чаще всего снижение ЖЕЛ — результат абсолютного уменьшения количества функционирующей легочной ткани (отек легких, пневмония, фиброз, ателектаз, закупорка главно- го бронха и т.д.), реже — ограничения подвижности грудной клетки, диафрагмы. 460
Увеличение ЖЕЛ наблюдается обычно у тренированных лиц (спортсмены, представители профессий, работа в которых тре- бует значительного физического напряжения) и патологичес- ким признаком не является. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ выдоха) рассчитывается как разница объемов между точками начала и конца форсированного выдоха после максимально глубокого вдоха. ОФЕ^ — объем форсированного выдоха за первую секунду маневра ФЖЕЛ, является основным критерием диагностики наличия обструктивных нарушений; снижение ОФВ! на 20 % и более от должного свидетельствует о наличии выраженной обструкции. ОФВг/ЖЕЛ (индекс Тиффно) выражается в процентах и является чувствительным индексом наличия или отсутствия нарушений бронхиальной проходимости. Должной величиной считается 80 % для мужчин и 82 % для женщин, нижней гра- ницей нормы — 70 %; условной нормы — 70—65 %. СОС25 _75 — средняя объемная скорость выдоха, определяе- мая в процессе выдоха от 25 до 75 % ФЖЕЛ выдоха, или максимальный среднеэкспираторный поток. Уменьшение ско- рости воздушного потока прямо пропорционально степени су- жения бронхиального просвета. Нарушения проходимости брон- ха возможны при деформации его опухолью, силикотическими конгломератами, скоплении трудноотделяемой мокроты, отеке бронхиальной стенки, бронхоспазме и вследствие других при- чин в различных комбинациях. ПОС — пиковая объемная скорость, максимальный поток, достигаемый в процессе выдоха первых 20 % ФЖЕЛ. Если ПОС определяется позже, то это свидетельствует о том, что маневр выполнен неправильно, с поздним развитием макси- мального усилия. мое — мгновенные объемные скорости, рассчитываются при определенном объеме выдоха. МОС25 рассчитывается к моменту выдоха 25 % ФЖЕЛ, МОС50 к моменту выдоха 50 % ФЖЕЛ, а МОС75 к моменту выдоха 75 % ФЖЕЛ. Снижение МОС, особенно МОС50 и МОС75, свидетельствует о наличии ранних экспираторных нарушений и является ценным диа- гностическим критерием, поскольку выявляется раньше, чем снижение ОФВр Тцос — время, потребовавшееся для достижения ПОС. У здо- ровых при правильном выполнении маневра Тпос не превы- шает 0,1 с, при увеличении Тпос можно говорить о недоста- точном усилии, прикладываемом пациентом к выполнению форсированного выдоха. Тфжел — вРемя, необходимое для выдоха 100 ФЖЕЛ выдо- ха, если Тфжел меньше 1 с, то это, скорее всего, свидетельст- 461
вует о незавершенности выдоха. Увеличение ТФЖЕЛ часто встре- чается при обструкции. В настоящее время для исследования ФВД чаще всего ис- пользуются автоматические спирометры. Исследование должно проводиться в условиях относительного покоя: в утреннее или дневное время, натощак или через 2 ч после необильного завтрака, после отдыха в течение 15 мин, в положении сидя. Для получения неискаженных значений необходима отмена бронхолитической терапии за 12 ч до исследования, отказ от курения не менее чем за 2 ч до исследования. Несоблюдение этих условий может повлиять на получаемые результаты, что необходимо учитывать при их интерпретации. При выполне- нии спирометрии обследуемый находится в положении сидя, в одной руке держит мундштук спирометра, на нос наклады- вают зажим. После подключения к прибору человек выполняет 2—3 спокойных вдоха и выдоха для адаптации к дыханию в прибор. Затем по команде производится глубокий полный вы- дох с уровня спокойного дыхания, а затем глубокий спокойный вдох, после этого без задержки дыхания выполняется полный выдох с максимальным усилием, которое должно быть достиг- нуто в начале маневра и поддерживаться на всем его протяже- нии. Исследование повторяется не менее трех раз. Критерием правильности выполнения маневров является различие резуль- татов между попытками, не превышающее 5 %. Для того чтобы с большей достоверностью судить о емкост- ных и скоростных показателях ФВД, полученные данные долж- ны быть приведены к тем условиям, которые имелись в легких: при температуре тела, окружающем давлении и полном насы- щении водяными парами, или BTPS. С этой целью вносят две поправки, учитывающие изменение объема при понижении температуры и в связи с конденсацией водяных паров при охлаждении. Для упрощения расчетов поправочный коэффи- циент может быть вычислен заранее (табл. 12). Таблица 12. Коэффициенты для приведения объема газа к системе BTPS: BTPS — body temperature, pressure, saturated t°c Коэффициент t°C Коэффициент 15 1,128 21 1,096 16 1,123 22 1,091 17 1,117 23 1,085 18 1,113 24 1,080 19 1,108 25 1,075 20 1,102 26 1,068 Большинство современных спирометров позволяет опреде- лять минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, кото- 462
рый вентилируется в легких за 1 мин для обеспечения орга- низма необходимым количеством кислорода и выведения углекислоты. Если дыхание равномерно, то МОД является произведением глубины дыхания на его частоту; если оно неравномерно, то МОД равен сумме всех дыхательных объемов за минуту. Величина МОД зависит от потребности организма в кислороде и степени утилизации вентилируемого воздуха, т.е. от количества кислорода, поглощаемого из определенного объема воздуха. Потребность в кислороде даже у одного и того же лица резко меняется в зависимости от многих факторов, в первую очередь от физической нагрузки. Степень поглощения кислорода из вентилируемого воздуха также зависит от многих причин. Так, МОД увеличивается при ухудшении функции сердечно-сосудистой системы, нарушении нормальных соотно- шений между кровотоком и вентиляцией легких и т.д. Очень важное значение имеет состояние альвеолярной мембраны. При пневмосклерозах токсического происхождения или пнев- мокониозах, когда процесс диффузии значительно затруднен, увеличение вентиляции происходит и при неизмененной по- требности организма в кислороде. Исследование проводят в условиях основного обмена: в утренние часы, натощак, после часового отдыха в положении лежа, в тихом, слабо освещенном помещении с комфортной температурой воздуха. Отклонения от этих жестких условий вносят существенные изменения в получаемые результаты. МОД определяется либо путем регистрации и последующей обработки спирограмм, либо измерением объема выдыхаемого за известное время воздуха при помощи газового счетчика или спирометра большой емкости. Последний метод несколько ме- нее точен, но вполне доступен и достаточно широко распро- странен. В зависимости от конструкции прибора используется маска с резиновой прокладкой, плотно прижимаемая к лицу, или загубник; в последнем случае на нос накладывают зажим. Преимущество использования загубника заключается в значи- тельном уменьшении “мертвого пространства”. Обследуемый в положении сидя спокойно дышит несколько минут, пока количество выдыхаемого за минуту воздуха не станет одинако- вым. Даже у здоровых людей нормальные величины МОД варьируют в широких пределах (от 3 до 10 л) в зависимости от пола, возраста, роста, массы тела. Чаще всего у здоровых мужчин МОД равен 5—7 л, у женщин — несколько меньше. Для более точного ответа на вопрос, соответствует ли в кон- кретном случае фактический МОД должному, сопоставляют полученную величину, приведенную к BTPS, с величиной по- требления кислорода, а если это невозможно — с должным потреблением кислорода. Для установления должного минут- ного потребления кислорода (ДМОД) (величина должного ос- новного обмена, деленная на 7,07) следует разделить на 40. 463
Частота и глубина дыхания. Глубина дыхания может быть измерена при помощи спирографа или, хотя и менее точно, спирометра, а также путем деления МОД на частоту дыхания. Колебания глубины дыхания даже в покое бывают значитель- ными (от 300 до 900 мл). У больных и нетренированных здо- ровых людей увеличение вентиляции нередко происходит при учащении дыхания и уменьшении его глубины. Частое и по- верхностное дыхание малоэффективно, так как альвеолы в этом случае вентилируются плохо, влияние “мертвого про- странства” возрастает. Здоровые и тренированные люди дышат реже и глубже. В норме частота дыхания может колебаться в диапазоне от 10 до 30 циклов в минуту, но у большинства она составляет 16—18 и редко превышает 20. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — максимальное количество воздуха, которое может быть провентилировано за 1 мин. МВЛ — очень важный динамический показатель, даю- щий представление о величине неиспользованных резервов дыхания, о возникающем в дыхательных путях сопротивлении и т.д. МВЛ может уменьшаться при рестриктивных процессах, преимущественно вследствие снижения ЖЕЛ. Резкое сниже- ние МВЛ, не сочетающееся с таким же резким снижением ЖЕЛ, как правило, свидетельствует об увеличении сопротив- ления дыханию и указывает на бронхиальную обструкцию. Определение достоверной величины МВЛ связано с некоторы- ми трудностями методического плана. Существенное влияние на результат оказывают тренированность испытуемого, его умение избрать оптимальное сочетание частоты и глубины дыхания, необходимость определенного волевого усилия. Ис- следования проводят следующим образом. Пациенту предлага- ют в течение 15 с дышать с максимальной частотой (40—60 раз в минуту) и глубиной. Полученный результат умножают на 4, т.е. определяют объем вентиляции за 1 мин. Если исследование из-за состояния больного вызывает затруднения, можно про- водить его в течение 10 с и результат умножить на 6. Затем следует приведение к условиям BTPS. ДМВЛ составляет для мужчин 25—60 лет ДЖЕЛ х 25 л • мин"1, а для женщин того же возраста ДЖЕЛ х 26 л • мин-1, причем за норму принимают величины более 85 %, за условную норму — 85—75 %. Для оценки состояния бронхиальной проходимости воз- можно использование пневмотахометрии (ПТМ) — определе- ние максимальных (пиковых) скоростей воздушного потока. Получаемые при форсированном вдохе и выдохе показатели принято не вполне точно называть мощностью вдоха и выдоха (Мвд и Мвыд). Исследование выполняют с помощью пневмо- тахометра, из трубки которого после максимального выдоха производят максимальный вдох (Мвд) или после максимально- го вдоха в трубку производят максимальный выдох (Мвыд). Пробы повторяют 4—5 раз с короткими интервалами. Наиболь- 464
шее значение имеет МВЬщ. В норме отмечены ее колебания в широких пределах (3,5—7,3 л с"1 у мужчин и 3—5,9 л • с"1 у женщин), что существенно затрудняет интерпретацию полу- ченных результатов. Общепринятых нормативов Мвыд не су- ществует. Ориентировочное представление о должной для дан- ного обследуемого величине можно получить, умножая факти- ческую ЖЕЛ на 1,2. Однако не всегда использование этого приема дает надежные результаты. Вместе с тем определение Мвыд является весьма ценным при сравнении результатов об- следования одного и того же пациента в ходе динамического наблюдения, при подборе оптимальных бронхолитических средств и т.д. Для повышения диагностической ценности исследования ФВД часто применяют различные пробы, которые позволяют уточнить механизм развития выявленных изменений. Бронхо- литическая проба используется для выявления обратимости обструкции и может быть ценным критерием в дифференци- альной диагностике бронхиальной астмы и обструктивного бронхита. Провокационные пробы позволяют выявить скры- тый бронхоспазм (проба с метахолином), а также этиологию бронхоспазма (проба с физической нагрузкой, холодным воз- духом, промышленными аллергенами). 2.2. Методы исследования периферической гемодинамики Дистанционная термография — информативный и доступный метод исследования функционального состояния сердечно-со- судистой системы, в частности ее периферического отдела. Используют разные типы тепловизоров в зависимости от пре- следуемой цели. Для скрининговых осмотров, регистрации мо- бильных процессов, например для оценки периферической гемо- динамики на верхних и нижних конечностях при проведении нагрузочных проб, применяют быстродействующие тепловизоры, дающие моментальное изображение изучаемого участка тела на экране электронно-лучевой трубки; для регистрации изображе- ние фотографируют. В построчно-сканирующих тепловизорах графически изображаются температурные поля на электрохими- ческой бумаге. Скорость записи этих тепловизоров 40—60 кадров в секунду. Они предназначены для изучения более статичных состояний, для слежения за эффективностью лечения. Термографирование проводится в специальном помещении при температуре окружающего воздуха 22+2 °C; при более высокой температуре теряется контрастность изображения, при более низкой у пациента может развиться озноб. Относитель- ная влажность должна быть 40—70 %, скорость движения воз- духа не выше 0,2 м/с. Следует исключить воздействие на кожу 465
внешних источников инфракрасного излучения, способных исказить картину. Принцип действия тепловизоров основан на улавливании и регистрации исходящих от пациента инфракрасных лучей. Бо- лее теплые участки тела будут изображены (“светятся”) ярче, холодные регистрируются темными тонами или соответствую- щим цветом. По интенсивности свечения или цветового изобра- жения судят о температуре различных участков исследуемого объекта. Интенсивность свечения зависит от степени васкуляри- зации тканей, объема и скорости кровотока, уровня метаболизма, толщины подкожной клетчатки на исследуемом участке. В клинике профессиональных болезней исследуют, как пра- вило, верхние и нижние конечности при вибрационной болез- ни от локальной и общей вибрации; диагностируют перифери- ческие ангиопатии. Перед осмотром исследуемая область должна быть обнажена для адаптации кожи к температуре окружающего воздуха в течение 15—20 мин. Изучаемую по- верхность освобождают от мазей, наклеек, повязок и пр. За сутки до обследования не рекомендуется проводить физиопро- цедуры, накануне исследования нижних конечностей нужно сделать ножную ванну для снятия отслоившегося эпидермиса и жирового покрова. При термографировании верхних и ниж- них конечностей, области живота применяют отклоняющееся зеркало, которое отражает инфракрасные лучи, идущие от па- циента, и передает на воспринимающую часть тепловизора. При исследовании рук под зеркалом устанавливают столик- подставку, руки размещают на ней, пальцы должны быть по возможности разведены. Положение тела пациента должно быть удобно и физиологично. При вибрационной болезни применение дистанционной термографии позволяет верифицировать наличие ангиоспасти- ческого и ангиодистонического синдромов. Для нормальной термографической картины верхних конечностей характерны равномерный фон, симметричное свечение, незначительный перепад температуры в проксимально-дистальном направле- нии, абсолютная температура кистей не ниже 28 °C, кисть более светлая в области I пальца, межфаланговых промежутков и по ходу крупных вен. При вибрационной болезни может отмечаться значительное снижение интенсивности свечения дистальных отделов конечности, вплоть до полной “термоам- путации” одного или нескольких пальцев. Реже страдает I па- лец. Могут выявляться термоасимметрия (перепад температуры свыше 0,6 °C), снижение абсолютной температуры конечнос- тей. Диагностическая ценность тепловидения растет с приме- нением нагрузочных проб, позволяющих выявить преморбид- ные состояния. Для ранней диагностики ангиоспастического синдрома удоб- но пользоваться холодовой пробой (см. далее). При тепловизи- 466
онном контроле у здоровых людей отмечается следующая кар- тина. Сразу после пробы — термоампутация кистей, на 3—5-й минуте восстанавливается свечение тыльной поверхности кис- ти, к 15—20-й минуте происходит полное восстановление исход- ной картины. Динамика изменений, как правило, симмет- ричная. У лиц с вибрационной болезнью и у рабочих, длительно подвергающихся действию вибрации, может быть обнаружена термоасимметрия как на исходной термограмме, так и в процессе восстановления исходной картины; время восстановления до исходного уровня свечения превышает 20 мин. Для диагностики ангиодистонического синдрома при виб- рационной болезни может быть использована проба Боголепо- ва под контролем тепловидения. У здоровых людей при про- ведении этой пробы отмечается разогревание опущенной руки по сравнению с поднятой или отсутствие термоасимметрии; исходная картина восстанавливается через 1—1,5 мин. При вибрационной болезни возможна парадоксальная реакция: ра- зогревание поднятой руки по сравнению с опущенной. Подоб- ная парадоксальная реакция обычно отмечается у больных, предъявляющих жалобы на приступы посинения пальцев (“си- ние пальцы”)- Время восстановления исходной картины у них обычно превышает 1,5—2 мин. Аналогом пробы Боголепова является проба с пережатием плеча манжеткой сфигмомано- метра с давлением в ней 60 мм рт.ст. на 1 мин. У здоровых лиц относительно разогревается пережатая рука, восстановле- ние происходит примерно за 60 с, при вибрационной болезни может быть парадоксальная реакция или задержка восстанов- ления свыше 1,5 мин. Термографическое исследование нижних конечностей при вибрационной болезни от общей вибрации проводится в по- ложении больного лежа на спине по описанному выше прин- ципу. Абсолютная температура стоп в норме не ниже 25 °C. Дистанционная термография — абсолютно безвредное фи- зиологическое исследование, не требующее дополнительной подготовки больного (рис. 36). Капилляроскопия — вспомогательный метод, дающий пред- ставление о состоянии периферического кровообращения. Ис- пользуются различные капилляроскопы (наиболее распростра- нен капилляроскоп М-70А) — микроскопы с осветителями. Исследование производят в падающем свете. Перед капилля- роскопией на ногтевое ложе наносят каплю жидкого масла (кедрового, персикового). После общего осмотра всего ногте- вого валика проводят более детальное изучение нескольких полей зрения. При этом внимание обращают на окраску ос- новного фона (бледный, розовый, красный, цианотичный, мутный), состояние сосочкового слоя, количество функциони- рующих капилляров, их ширину и форму, расположение, из- витость, ток крови (непрерывный, прерывистый, быстрый, за- 467
Рис. 36. Термограмма кистей при вибраци- онной болезни. медленный), наличие аневризм и анастомозов, стаза, рани- мость капиллярной стенки. Нормальная капилляроскопиче- ская картина характеризуется бледно-розовым или розовым фоном, на котором видны капилляры, напоминающие по форме головную шпильку. В поле зрения видны 15—20 капил- ляров. Артериальное колено узкое и короткое, венозное — более широкое и длинное. Соединяются они закругленной переходной частью. Нередко встречаются извитые петли в виде восьмерки. Ток крови равномерный, быстрый, почти неразли- чимый. Окраска фона зависит от наполнения капилляров кро- вью и просвечивающих вен и артерий субпапиллярного спле- тения, а также окружающих тканей. При вибрационной болезни наблюдаются различные вари- анты капилляроскопической картины. В случае преобладания спазма она характеризуется значительным сужением или ис- чезновением (запустеванием) артериального колена. При анги- одистоническом синдроме обнаруживается резкое расширение обоих колен или запустевание артериального в сочетании с расширением венозного. В дальнейшем могут образоваться вы- бухания стенки капилляров, вплоть до формирования анев- ризм. Строгой зависимости капилляроскопической картины от стадии и формы заболевания не отмечается. Однако капилля- 468
роскопия позволяет судить о функциональном состоянии ка- пилляров и может быть использована для оценки эффектив- ности лечения. Кожная термометрия и холодовая проба. Температуру кожи исследуют электротермометром на тыльной поверхности ног- тевых фаланг пальцев рук. У здоровых людей температура кожи на пальцах рук 27—31 °C. При вибрационной болезни она снижается до 18—20 °C. При выполнении холодовой пробы кисти больного на 3 мин погружают в холодную воду (8—10 °C). Проба считается слабоположительной, если отмечается побеле- ние в виде отдельных пятен, положительной — при побелении дистальных фаланг, резко положительной — при сплошном побе- лении нескольких фаланг (хотя бы одного пальца). После прекра- щения пробы вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления. У здоровых людей восстановление кож- ной температуры наступает не позднее чем через 20—25 мин, при вибрационной болезни — через 40 мин и более. Проба на реактивную гиперемию. После наложения на плечо больного манжеты сфигмоманометра руку поднимают на 30 с, затем нагнетают в манжетку воздух до 180—200 мм рт.ст. и опускают руку на стол. Через 2 мин, в течение которых давле- ние в манжете поддерживается на указанном уровне, манжету резким движением отсоединяют от манометра. После этого кисть больного начинает краснеть, обычно вначале участками, затем интенсивно и равномерно. В норме покраснение кисти начинается через 2 с и заканчивается через 12—15 с. Удлинение этого срока указывает на тенденцию к ангиоспазму, сокраще- ние — на атоническое состояние капилляров. Реовазография. Физический смысл методики состоит в ре- гистрации изменений электропроводности тканей, обусловлен- ных пульсовыми колебаниями объема исследуемой области. Реовазограмма (РВГ) является результирующей кривой изме- нения кровенаполнения всех артерий и вен исследуемой об- ласти конечностей. По форме реограмма напоминает кривую объемного пульса и состоит из восходящей части (анакроты), вершины и нисходящей части (катакроты), на которой, как правило, имеется дикротический зубец. Реография позволяет оценить тонус артериальных и венозных сосудов, величину пульсового кровенаполнения, эластичность сосудистой стенки. При визуальном анализе реографической волны обращают внимание на ее амплитуду, форму, характер вершины, выра- женность дикротического зубца и его место на катакроте. Важ- ное место занимает и анализ расчетных показателей реограм- мы. При этом определяется целый ряд величин: Реографический индекс. Амплитуда артериальной компоненты (оценка интенсив- ности кровоснабжения артериального русла). 469
Венозно-артериальный показатель (оценка величины со- судистого сопротивления, определяемого тонусом мелких сосудов). Артериальный дикротический индекс (показатель пре- имущественно тонуса артериол). Артериальный диастолический индекс (показатель тонуса венул и вен). Коэффициент асимметрии кровенаполнения (показатель симметричности кровообращения в парных областях те- ла) и т.д. Всего рассчитывается более 50 различных показателей рео- граммы. Необходимо отметить, что следует с осторожностью относиться к некоторым показателям реографии отдельных областей тела, особенно к количественным показателям, вы- ражающим кровоток в единицах объема, и если использовать их, то оценивать главным образом по динамике изменений при проведении функциональных или фармакологических проб. При спазме артериальных сосудов конечностей на РВГ обычно отмечается уплощение вершины, снижение амплитуды реоволн, дикротический зубец и инцизура сглажены и смеще- ны к вершине. Длительность анакротической фазы возрастает преимущественно за счет увеличения длительности медленного кровенаполнения. Снижение тонуса артериальной сети конеч- ностей проявляется на РВГ повышением амплитуды реограм- мы, крутой анакротой, выраженной инцизурой, смещенной к изолинии и заметно заостренной вершиной. При вегетососу- дистой дистонии на одних участках может отмечаться спазм сосудов, а на других — снижение тонуса. При выполнении реографии возможно выполнение функциональных (проба с физической нагрузкой, холодовая проба) и фармакологических проб (проба с нитроглицерином), которые позволяют оценить компенсаторные возможности сосудистого русла. 2.3. Электромиография Клиническая электромиография (ЭМГ) включает в себя все виды миографических методик — глобальную ЭМГ, игольча- тую ЭМГ и стимуляционные методики. Глобальная (поверхностная или суммарная) ЭМГ — это метод регистрации и исследования биоэлектрической активности мышц в покое и при произвольном напряжении с помощью поверх- ностных (накожных) электродов, фиксируемых в проекции двигательной точки. Метод безболезнен, неинвазивен, позво- ляет оценивать суммарную электрическую активность мышцы. Игольчатая ЭМГ — это метод регистрации и исследования биоэлектрической активности двигательных единиц мышцы (являющихся анатомо-функциональными единицами нейро- 470
моторного аппарата) в покое и при произвольном напряжении с помощью игольчатых электродов. Данный метод инвазивный и болезненный, однако при ряде патологических процессов нервно-мышечного аппарата он является значительно более чувствительным, чем глобальная ЭМГ. Стимуляционная ЭМГ, или электронейрография, — метод регистрации и исследования биопотенциалов мышц при акти- вации соответствующего нерва или регистрации потенциала нерва при активации на его протяжении (антидромно или ортодромно). Как правило, стимуляция нерва осуществляется электрическим импульсами. Регистрация как вызванной актив- ности мышцы, так и неврального потенциала может осущест- вляться либо накожными, либо игольчатыми электродами в зависимости от глубины залегания мышцы (нерва) и от задачи исследования. Данная группа методов включает в себя опреде- ление параметров М-ответа, оценку скорости распространения возбуждения по двигательным и чувствительным нервам, ис- следование нервно-мышечного соединения, регистрацию Ф- волны, Н-рефлекса, мигательного рефлекса и др. В сочетании с клиническими данными клиническая ЭМГ позволяет решить следующие задачи: 1. Выявление уровня поражения (надсегментарный, перед- нероговой, корешковый, уровень сплетения, невральный, нерв- но-мышечный синапс, мышечное волокно) и распространен- ности процесса. 2. Определение степени нарушения функций (это может быть самостоятельной задачей при прогнозировании развития заболевания и для экспертной оценки). 3. Определение стадии патологического процесса. Стадию денервационно-реинервационного процесса позволяет опреде- лить игольчатая ЭМГ, а сочетание игольчатой ЭМГ со сти- муляционными методиками дает представление о характере поражения — демиелинизирующем (поражение миелиновой оболочки) или аксональном (поражение осевого цилиндра). С помощью методик клинической ЭМГ можно осуществлять контроль динамики нарушенных функций (в том числе суб- клинических изменений), выявлять истерический характер предъявляемых нарушений. Все виды электромиографических и стимуляционных иссле- дований проводятся с помощью электронейромиографа — при- бора для активации, регистрации и анализа биопотенциалов мышц и нервов. Современные электронейромиографы состоят из предусилительного блока с аналого-цифровым преобразова- телем, усилителей, дисплея, компьютерного блока, стимулято- ра, электродов и соединительных проводов. Биоэлектрические потенциалы снимают при помощи электродов, усиливают, трансформируют в видимые (или акустические) сигналы и регистрируют. Применяемые электроды могут быть игольчаты- 471
ми (концентрическими, биополярными) и поверхностными. Чаще всего используются накожные электроды — неполяри- зующие хлорсеребряные диски или оловянные пластины, ук- репленные на пластмассовой основе. Их помещают в области двигательных точек, которые определяют с помощью специ- альных схем. Следует учитывать, что расположение точек у обследуемых может варьировать. Вместе с тем небольшое от- клонение электродов заметно меняет амплитуду колебаний. Поэтому рекомендуется уточнять положение точек, ориенти- руясь на амплитуду при максимальном произвольном сокра- щении мышц. Перед наложением электродов кожу обрабаты- вают спиртом или специальным раствором. Электроды фикси- руют круговыми резиновыми лентами и лейкопластырем. Отводимые потенциалы усиливаются несколькими каналами усилителя и подаются на регистрирующее устройство. С помо- щью визуализатора или громкоговорителя, подключаемого к любому каналу, они могут трансформироваться в видимые или слышимые сигналы и становиться доступными для непосред- ственного наблюдения и контроля в ходе исследования. Исследование проводится в утренние часы, в состоянии от- носительного физического и психического покоя (нет необходи- мости в соблюдении условий основного обмена). Предварительно пациента подробно инструктируют о ходе исследования. При интерпретации данных ЭМГ учитывают форму мышеч- ной активности, исходное функциональное состояние нервно- мышечного аппарата (электромиограмма покоя), особенности биоэлектрической активности различных мышечных групп. В заключение отмечают отклонения от нормы в каждой из исследованных форм мышечной активности, локализацию от- клонений, изменение возбудимости и функциональной по- движности сенсомоторной системы, характер координацион- ных отношений мышечных групп. С помощью ЭМГ можно обнаружить изменения биоэлектри- ческой активности мышц и нервных волокон при различных формах профпатологии, например при вибрационной болезни, причем выраженность и направленность этих изменений зависят от стадии заболевания. ЭМГ используется для выявления ранних стадий интоксикаций марганцем, сероуглеродом и другими ядами, диагностики поли- и мононейропатий, фибромиозитов. 2.4. Исследования чувствительной сферы Вибротестирование — исследование вибрационной чувстви- тельности. Метод играет чрезвычайно важную роль при уста- новлении вибрационной болезни, дифференцировании ее от сходных профессиональных и непрофессиональных заболева- ний, в оценке результатов лечения больных и т.д. Все приборы, 472
используемые с этой целью, независимо от их конструкции и наименований (паллестезиометры, вибротестеры, измерители вибрационной чувствительности), основаны на едином прин- ципе — генерации электрических колебаний и преобразовании их в поступательные механические. Отсчет порога восприятия вибрации производят по речевому ответу обследуемого. Пред- усматривается возможность исследования вибрационной чув- ствительности в области различных частот. Увеличение ампли- туды подаваемого вибрационного воздействия может быть плавным или ступенчатым. Одним из наиболее распространенных современных прибо- ров такого типа является вибротестер МБН. Обследуемый на- ходится в положении сидя. Панель прибора не должна быть ему видна, рука от кисти до локтевого сустава удобно лежит на столе, мышцы ее расслаблены, палец, на котором прово- дится исследование, находится на штоке вибратора (при нажи- ме на шток, мешающем получению достоверных показателей, автоматически подается световой сигнал). Исследование поро- га вибрационной чувствительности проводят на частотах 63; 125; 250 Гц, предпочтительно в следующем порядке: 125; 250 и, наконец, 63 Гц. Начинают обычно с минимальных уровней, затем уровень вибрации увеличивается до появления ее ощу- щения, о чем пациент должен сообщить. Получаемые данные можно проверить, снижая уровень вибрации и вновь повышая его, а также прерывая и возобновляя без предупреждения виб- рационный сигнал. В ходе исследования пациент может утом- ляться, при этом порог вибрационной чувствительности повы- шается. Продолжительность исследования более 2—3 мин не- желательна. При оценке показателей вибрационной чувствительности пользуются следующими критериями: при величине показателя от —12,5 до —5 дБ чувствительность обострена; от —5 до +10 дБ — в пределах нормы; от +10 до +15 дБ — начальное сниже- ние; от +15 до +25 дБ — умеренное снижение; свыше +25 дБ — выраженное снижение чувствительности. Основное практическое значение имеет определение вибра- ционной чувствительности пальцев рук. Однако исследование может быть проведено и на пальцах ног, а также на любом другом участке тела, при этом вибратор удерживают рукой или фиксируют с помощью ремня. Алгезиметрия — исследование болевой чувствительности при помощи различных алгезиметров. Наибольшее распространение получили алгезиметры типов АВ-65 (конструкция А.И. Вожжо- вой) и ВМ-60 (конструкция А.И. Вожжовой и Л.С. Морякина), позволяющие дозировать степень погружения иглы в толщу кожи и по глубине погружения определять порог болевого восприятия. Микрометрическая резьба позволяет регулировать выдвижение иглы с точностью до 0,01 мм при диапазоне всей 473
шкалы 5 мм, что обеспечивает большую точность определения болевой чувствительности. Исследование проводят в положе- нии сидя. В правую руку берут головку алгезиметра, в левую — его рукоятку. Вращая головку и выводя тем самым иглу, заме- чают длину ее выведения и устанавливают алгезиметр на ис- следуемую точку поверхности. Если обследуемый не чувствует укола, головку поворачива- ют еще на несколько (обычно на 5) делений и снова ставят прибор на то же место. В случае если болевое ощущение отсутствует, процедуру повторяют до тех пор, пока не будет найден порог болевой чувствительности. В норме на тыльной поверхности кисти он колеблется от 0,26 до 0,38 мм, что, по-видимому, можно объяснить близостью надкостницы. На ладонной поверхности кончиков пальцев и межфаланговых суставов ощущение укола возникает при погружении иглы на 0,3—0,5 мм. Если это ощущение отмечается при погружении иглы на 0,2 мм, можно говорить об обострении чувствитель- ности. Ощущение укола при погружении иглы на 0,5—1 мм является признаком умеренного понижения чувствительности, при погружении иглы более чем на 1 мм свидетельствует о значительном понижении чувствительности, на 2 мм — о по- тере болевой чувствительности. Тональная аудиометрия используется для детального иссле- дования функции слухового анализатора и дает возможность определять пороги слышимости на различных частотах при воздушной и костной проводимости. Некоторые модели аудио- метров позволяют, кроме того, регистрировать дифференци- альные пороги по высоте и силе звука, а также пороги маски- ровки. Основными элементами аудиометров независимо от их ти- пов являются генератор звука, усилитель мощности с калибро- ванным в децибелах аттенюатором (регулятор силы звука), звукоизлучатель — воздушный телефон, плотно прилегающий к ушной раковине и значительно снижающий помехи от внеш- них шумов, и костный телефон, устанавливаемый на сосцевид- ный отросток. В большинстве аудиометров предусмотрена регистрация ре- зультатов на основании реакции обследуемого, который, услы- шав сигнал, нажимает на сигнальную кнопку, один из наибо- лее распространенных приборов — полуавтоматический аудио- метр типа ПТ-01. Он позволяет определить пороги слыши- мости при воздушной проводимости на фиксированных часто- тах от 125 до 8000 Гц в диапазоне от —10 до +100 дБ; динамику пороговых величин под влиянием звукового раздражителя лю- бой из имеющихся частот; костную проводимость на частотах от 125 до 4000 Гц. Нулевое положение шкалы “Потеря слуха” соответствует порогу слышимости для всех частот по воздуш- ной и костной проводимости. В качестве маскирующего шума 474
при исследовании костной проводимости использован ши- рокополосный (“белый”) шум, интенсивность которого 20— 100 дБ. Воздушная проводимость характеризует преимущест- венно состояние звуковоспринимающей системы, а костная проводимость — преимущественно звукопроводящей. Прибор удобен, имеет небольшие габариты и массу, его питание осуществляется от сети переменного тока. Он снабжен индикатором проверки уровня интенсивности шума. Исследования проводят путем подачи обследуемому тона, после чего пороги интенсивности шума регистрируют на блан- ке в месте пересечения планок, связанных с переключателями частоты и интенсивности. На планке интенсивности имеются предназначенные для этого круговые прорези. Используя цвет- ные карандаши, можно демонстративно представить аудио- граммы на разных частотах до воздействия и после воздействия шума, в период восстановления функции. Исследование поро- гов интенсивности шума производят путем перемещения ручки аттенюатора до появления у обследуемого ощущения звука на данной частоте, после чего планку перемещают вправо для проведения исследования на более высокой частоте. При невритах слуховых нервов, обусловленных воздействи- ем интенсивного производственного шума, прежде всего нару- шается восприятие звуков высоких частот (4000—8000 Гц). Восприятие звуков низких частот в начальной стадии заболе- вания не нарушено, но при его прогрессировании постепенно ухудшается наряду с дальнейшим повышением порога воспри- ятия звуков высоких частот.
Приложение КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР Обсуждение клинических проблем, возникающих в практике профпатологов, позволяет не только более детально расшифровать механизмы действия профессионально-производственных факторов, но и определить возможности и оптимальное использование совре- менных методов обследования как в диагностике, лечении, так и в профилактике профессиональных заболеваний. Привлечение к такому обсуждению специалистов, детально знаю- щих отдельные стороны проблемы, позволяет рассматривать также важнейшие аспекты болезни в целом — этиологию, патогенез, диф- ференциальный диагноз, лечение и прогноз, но опять же примени- тельно к конкретному больному. Обсуждение этих аспектов клинической практики, проблем кон- кретного больного, а не болезни вообще представляет сущность кли- нического разбора. Именно конкретные больные с индивидуальными проявлениями того или другого заболевания обогащают наши пред- ставления о болезнях новыми деталями, которые могут стать ключе- выми для их понимания. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Клинический разбор в клинике профессиональных заболеваний и военно-полевой терапии с курсом факультета усовершенствования врачей Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова Участники: зав. кафедрой профболезней, акад. РАМН, засл. деят. науки РФ, д-р мед. наук проф. В. Г. Артамонова, д-р мед. наук проф. А.Н. Чередник, канд. мед. наук доценты: Е.Б. Колесова, Л.В. Кускова, Е.Л. Лашина, О.В. Швалев, ассист., канд. мед. наук С.Б. Федорова. Ассист. С.Б. Федорова. В клинику профессиональных заболеваний направлена больная К., 45 лет, фасовщица витаминного производства. Стаж 8 лет. В процессе работы подвергалась воздействию пыли слож- ного состава (витамины группы В, С, РР, метионин, сахарная пудра), уровень которой на рабочем месте не превышает ПДК. Профмаршрут. Больная после окончания торгового техникума в течение 20 лет работала продавцом продуктового магазина, последние 8 лет — фасовщица витаминного производства. Предъявляет жалобы на приступы удушья (больше затруднен выдох) со свистом и хрипами. В последнее время они стали возникать и в ночное время, иногда провоцируются резкими запахами или пылью. Приступы купируются введением эуфиллина, приемом теофедрина, ингаляцией беротека. Больную беспокоят также одышка с затрудненным выдохом при на- грузке, ходьбе, частый кашель с отделением светлой мокроты. Из анамнеза известно, что до поступления на склад пациентка ничем не болела. Не курит. Два года назад стала замечать заложен- ность носа и многократное чиханье, к которым стал присоединяться кашель при нахождении в производственном помещении. Дома, осо- бенно в выходные дни и во время отпуска, отмечала улучшение состояния. Через несколько месяцев возник первый приступ удушья на рабочем месте, потребовавший введения бронхолитиков и госпи- тализации. Установлен диагноз “хронический астматический брон- 476
хит”, по поводу которого в течение следующего года имела больнич- ные листы. Работала с трудом. Ежедневно пользовалась ингаляцией беротека (до 6—8 раз в день), принимала теофедрин. За последний год трижды находилась на стационарном лечении с положительным терапевтическим эффектом. Объективно: состояние удовлетворительное. Больная пониженного питания. Кожные покровы обычной окраски. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Пульс 90 ударов в минуту. АД 130/90 мм рт.ст. Границы сердца и легких в пределах нормы. Перкуторно над легкими звук с коробочным оттенком. Аускультативно: тоны сердца приглу- шены, ритмичные. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом. Выслу- шивается большое количество рассеянных хрипов. Живот мягкий безболезненный. Печень не увеличена. Отеков нет. Клинический и биохимический анализы крови. Эр. 4,58—10/л, НЬ 160 г/л, цв. пок. 1,0, л. 6,6—10/л, э. 12%, лимф. 35 %, СОЭ 3 мм/ч. Общий белок 72 г/л, альбумины 60 %, глобулины: оц — 3 %, а.2 — 3 %, Р — 8%, у — 26%. Анализ мочи: норма. Рентгенограмма органов грудной клетки. Отмечается повышенная прозрачность легочных полей, без свежих очаговых и инфильтратив- ных изменений. Легочный рисунок диффузно деформирован по тя- жи стому типу. Корни легких не изменены, подвижность диафрагмы уменьшена. Аорта не изменена. Сердце обычной формы и величины. Электрокардиография. ЧСС 72 в минуту. Ритм синусовый. Частич- ная блокада правой ножки пучка Гиса. Функция внешнего дыхания ФВД от должного ЖЕЛ — 82 %, ОФВ1 - 58 %, индекс ТИФФНО - 70 %. ФВД от должного (после пробы с бронходилататором): ЖЕЛ — 93 %, ОФВ! - 76 %, индекс ТИФФНО - 82 %. Заключение: умеренное нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу. Характер обструкции — обратимый. Кожные аллергологические тесты: бытовые аллергены —, эпидер- мальные —, витамин Bi ++++, витамин Bg +++, витамин Bj2 ++> витамин С +++, витамин РР ++, метионин +, сахарная пудра —. Иммунологическое обследование: IgA 1,78 г/л (N), IgM 2,14 г/л (N), IgG 15,76 г/л (N), IgE 125 МЕД/мл (ТТ), ЦИК 0,09 ЕД (Т), активность фагоцитоза 60 % (N). Цитологическое исследование мокроты. Макрофаги 1—2, лейкоци- ты 7—10, клеточный детрит — незначительное количество. Цитограмма: макрофаги 50 %, нейтрофилы 40 %, эозинофилы 5 %, лимфоциты 22 %, моноциты 9 %. Фибробронхоскопия. Явления эндобронхита I стадии с умеренным количеством слизи. Консультация отоларинголога. Хронический суб- атрофический ринофарингит. Консультация аллерголога. Принимая во внимание анамнез забо- левания, воздействие производственных аллергенов, положительные аллергологические пробы и результаты иммунологического обследо- вания, нельзя исключить роль вредных производственных факторов в развитии имеющейся бронхолегочной патологии. С учетом изложенного выше, данный случай выносится на кли- нический разбор для связи заболевания (диагноз больной “Бронхи- альная астма”) с профессией и решения вопросов экспертизы трудоспо- собности с определением медико-реабилитационных мероприятий. Акад. РАМН В.Г. Артамонова. Профессиональные заболевания 477
органов дыхания занимают одно из ведущих мест в общей структуре профессиональной патологии. На долю профессиональной астмы (ПА) приходится до 2 % от всех регистрируемых случаев бронхиальной астмы. Диагностика ПА затруднена в связи с ее неспецифичностью, что ведет к неадекватному решению экспертных вопросов и несвое- временному проведению медико-реабилитационных мероприятий. Астма — это хроническое заболевание дыхательных путей, в кото- ром принимают участие многие клеточные элементы, в особенности тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. Клиническая картина: повторяющиеся эпизоды затруднения дыхания, кашель, тяжесть в грудной клетке и рассеянные свистящие хрипы. Подобные симптомы, как правило, обусловлены бронхиальной обструкцией, которая пол- ностью или частично обратима. В качестве причин профессиональной астмы в настоящее время выделяют 3 группы факторов: высоко- и низкомолекулярные соединения, а также вещества, раздражающие слизистые оболочки своими физическими или химическими свойст- вами. Эти агенты могут играть роль аллергенов или проявлять себя как ирританты. Формирование профессиональной астмы происходит в результате воздействия 3 групп факторов: предрасполагающих (ато- пия), способствующих (респираторные инфекции, аэрополлютанты, низкая масса тела при рождении, активное и пассивное курение) и специфических (разнообразные профессиональные аллергены, к ко- торым относится профессиональный фактор, оказывающий влияние на нашу больную, а также вещества, вызывающие выделение медиа- торов неиммунологическим путем). Проф. А.Н. Чередник. Ведущее значение в развитии ПА имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто при- ступ удушья при ПА — результат аллергической реакции немедленно- го типа. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организ- ма, составляет иммунологическую фазу аллергической реакции не- медленного типа, что связано с образованием антител-реагинов, от- носящихся к классу иммуноглобулинов Е, при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. При взаимодействии аллергена и реагина, фиксированного на тучных клетках, происходит дегрануля- ция этих клеток-мишеней с выделением биологически активных ме- диаторов, реализующих воспалительный процесс в бронхах и класси- ческие симптомы обструктивного синдрома вследствие спазма глад- кой мускулатуры бронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукции вязкого секрета. Доц. Л.В. Кускова. Клиническая картина ПА не отличается от таковой бронхиальной астмы непрофессионального генеза, поэтому для постановки диагноза мы учитывали следующие критерии, харак- терные для ПА: симптом экспозиции (контакт с производственными аллергенами вызвал заложенность носа, многократное чиханье, затем присоединился кашель и через несколько месяцев — первый приступ удушья), симптом элиминации (больная отмечала улучшение состоя- ния в выходные дни и во время отпуска), симптом реэкспозиции (возобновление контакта с производственным аллергеном приводило к появлению пароксизмов экспираторного диспноэ). Анализ амбулаторной карты выявил отсутствие связи приступов удушья с непрофессиональными аллергенами, с респираторными за- болеваниями перед возникновением приступов удушья, не было вы- 478
явлено зависимости их возникновения от сезонных условий и време- ни года. Кроме анамнестических и клинических данных, существенное значение в диагностике ПА имеют аллергологические, иммунологичес- кие и клинико-лабораторные методы исследования. Нами выявлены положительная кожная реакция на мучную пыль, повышенное содержа- ние иммуноглобулина Е в крови и снижение показателей ФВД (ОФВ^, ИТ, ЖЕЛ), свидетельствующих об обструктивном синдроме. Доц. Е.Л. Лашина. Данные анамнеза заболевания (кашель с не- большим количеством светлой слизистой мокроты, объективный ста- тус, рентгенологическая картина), свидетельствующие о деформации легочного рисунка по тяжистому типу, а также данные бронхоскопии подтверждают наличие у больной хронического бронхита. Акад. В.Г. Артамонова. Таким образом, в результате проведенного обследования у больной выявлена профессиональная бронхиальная астма (первичная L-атопическая форма) средней степени тяжести в фазе обострения. Сопутствующие заболевания. Хронический бронхит, стадия ремис- сии. Хронический субатрофический ринофарингит. Осложнения. Дыхательная недостаточность II степени. Представляет интерес рассмотрение вопроса о трудоспособности. Доц. Е.Б. Колесова. Трудоспособность больных бронхиальной аст- мой зависит от степени выраженности дыхательной недостаточности и наличия сопутствующей патологии. Однако при любой стадии за- болевания больные нуждаются в рациональном трудоустройстве, ис- ключающем контакт с сенсибилизирующими и токсичными вещест- вами. Противопоказана также работа в неблагоприятных метеороло- гических условиях и с физическим напряжением. Больные с астмой легкой степени обычно остаются трудоспособными. При ПА средней тяжести трудоспособность значительно ограничена или полностью утрачена, что связано с частотой и длительностью приступов удушья, а также выраженностью дыхательной недостаточности. Доц. О.В. Швалев. В данном случае имеет место умеренная сте- пень выраженности дыхательной недостаточности, нет признаков по- ливалентной аллергии, поэтому пациентка может быть рационально трудоустроена. Ей противопоказана работа в условиях воздействия веществ, обладающих сенсибилизирующими и раздражающими свой- ствами, а также работа, связанная с повышенной физической нагруз- кой и неблагоприятными метеофакторами. Доц. Е.Л. Лашина. Пациентка К. нуждается в систематическом наблюдении профпатолога и лечении у пульмонолога. Рекомендованы противовоспалительная терапия (натрия недокромил, тайл ед), холи- нолитические препараты (атровент, спирива). Для профилактики после нормализации состояния назначают дитек — комбинированный препарат, сочетающий в себе защитные и бронхолитические свойства. Заключение. Акад. РАМН В.Г. Артамонова. Данный случай разви- тия профессиональной астмы показателен в плане особенностей диа- гностики и связи с профессиональными вредностями. Установление диагноза ПА требует тщательного анализа санитарно-гигиенической характеристики условий труда, изучения особенностей развития забо- левания, углубленного клинико-функционального исследования, про- ведения дифференциальной диагностики и решения вопросов о проф- пригодности. 479
Учебник ВОЛЯ ГЕОРГИЕВНА АРТАМОНОВА, НИКОЛАЙ АЛЕКСЕЕВИЧ МУХИН ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Зав. редакцией Т.П. Осокина Научный редактор В. В. Ионова Художественный редактор С.Л. Андреев Технический редактор В. И. Табенская Корректор И. И. Жданюк Сдано в набор 24.02.2004. Подписано к печати 22.04.2004. Формат бумаги 60х90'/1б- Бумага офс. № 1. Гарнитура Таймс. Печать офсетная. Усл.печ.л. 30,00. Усл. кр.-отт. 30,00. Уч.-изд.л. 30,24. Тираж 3000 экз. Заказ № 0403860. ОАО «Издательство «Медицина». 101990, Москва, Петроверигский пер., 6/8. Отпечатано в полном соответствии с качеством предоставленного оригинал-макета в ОАО «Ярославский полиграфкомбинат» 150049, Ярославль, ул. Свободы, 97. isbn 5-вг5-оч?ач-о 9 785225 047894