СПРАВОЧНИК

В. Л. Пайков, С. Б. Хацкель, Л. В. Эрман
 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
 в схемах и таблицах
 Справочное руководство
 Санкт-Петербург
Специальная Литература^
1998

УДК 616
616.3
Г 22
 Книга одобрена экспертным редакционно-издательским советом по медицинской
литературе Военно-медицинской академии и фондов поддержки науки и образования
«Университетская книга» и «Учебная литература»
 Пайков Валерий Лазаревич — заведующий кафедрой педиатрии с
курсом детских инфекций Санкт-Петербургской государственной
медицинской академии им. И. И. Мечникова, главный детский
гастроэнтеролог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-
Петербурга, д. м. н, профессор.
 Хацкель Семен Борисович — долгие годы работал в гастроэнтерологическом отделении лечебно-диагностического центра ТМО-19 Санкт-
Петербурга, к. м. н., педиатр высшей категории, автор более 60 научных
публикаций, ряда рацпредложений по гастроэнтерологии, диететике и
трофологии детского возраста.
 Эрман Лев Владимирович — заведующий кафедрой детских болезней
№ 1 Санкт-Петербургской государственной педиатрической академии,
главный педиатр Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-
Петербурга, д. м. н., профессор.
 Пайков В. Л., Хацкель С. Б., Эрман Л. В.
 Г 22 Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах:
 Справочное руководство.— СПб: «Специальная Литература»,
 1998.-534 с.
 ISBN 5-86457-051-6
 Систематизирован и обобщен современный материал о физиологии
и патологии пищеварительного тракта ребенка. Приводятся указания и
рекомендации различных гастроэнтерологических школ, ведущих
отечественных и зарубежных специалистов.
 В справочнике в схемах и таблицах представлена клиническая оценка
и даны практические рекомендации для педиатров, врачей общей
практики, специализированных отделений детских больниц и отделений
патологии новорожденных.
 ISBN 5-86457-051-6
 © Пайков В. Л., Хацкель С. Б., Эрман Л. В., 1998
© «Специальная Литература», 1998

ВВЕДЕНИЕ
 В конце XX века мы, выпускники 60-х годов медицинского
вуза, ученики академика А. Ф. Тура, проф. Б. Г. Апостолова,
проф. Н. И. Александровой, предприняли попытку написания
руководства по детской гастроэнтерологии. Это руководство состоит из схем, таблиц, рисунков, диагностических и лечебных
алгоритмов. Все убыстряющийся темп нашей жизни, включение
в сферу оказания медицинской помощи детям врачей общей
практики и семейных врачей побудили нас к созданию книги
подобной конструкции. Мы не считаем большим изъяном отсутствие в руководстве общепринятых глав, посвященных этиологии и патогенезу заболеваний пищеварительного тракта. Эти
заболевания и на сегодняшний день нередко остаются загадочными заболеваниями, внезапно возникающими, проделывающими определенный цикл развития и столь же резко обрывающимися. Предлагая схемы и таблицы, мы не призываем и не
пропагандируем стереотипы, иногда свойственные амбулаторным
врачам. В руководстве, напротив, приводятся указания и рекомендации различных гастроэнтерологических школ, ведущих отечественных и зарубежных гастроэнтерологов. Молодой врач, еще
неискушенный в диагностике и лечении, найдет здесь много
подсказок, врач с большим клиническим опытом, естественно,
может иметь собственное мнение и не соглашаться с тем алгоритмом, который предлагают авторы книги.
 Вполне понятно, что подобное руководство не свободно от
недостатков. Хорошее и плохое видится на расстоянии. Спустя
некоторое время после выхода в свет руководства и нам, авторам,
и вам, читателям, станут видны все упущения. За все конструктивные замечания мы заранее благодарны нашим читателям.
 В наше время невозможно написать или переработать книгу
без доброжелательной помощи других людей. Задача создания
этого руководства была облегчена и срок сдачи ее в печать был
выдержан благодаря такой помощи.
 В. Пайков, С. Хацкель, Л. Эрман

Глава 1
 АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
 Анатомия пищеварительного тракта
 Закладка органов пищеварения происходит на ранней стадии
эмбриогенеза. Уже к 7—8-му дню из энтодермы начинается
организация в виде трубки первичной кишки, а на 12-й день
первичная кишка разделяется на две части: внутризародыше-
вую — будущий пищеварительный тракт и незародышевую —
желточный мешок.
 Вначале первичная кишка оканчивается слепо в связи с
наличием ротоглоточной и клоакальной мембран. На 3-й неделе
внутриутробного развития происходит расплавление ротоглоточной, а на 3-м месяце — клоакальной мембран. Нарушение этого
процесса вызывает развитие аномалий пищеварительного тракта.
С 4-й недели эмбриональной жизни начинается образование
различных отделов пищеварительного тракта: из передней кишки
развивается глотка, пищевод, желудок и часть двенадцатиперстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени, из
средней кишки формируется часть двенадцатиперстной, тощей
и подвздошной кишок, из задней развиваются все отделы толстого кишечника.
 Пищевод. Вначале (на 4-й неделе) пищевод имеет вид трубки,
просвет которой вследствие пролиферации клеточной массы заполнен. На 3—4-м месяце наблюдается закладка желез, которые
начинают активно секретировать, что способствует образованию
просвета в пищеводе. Нарушение процесса реканализации является причиной врожденных сужений и стриктур пищевода.
К рождению пищевод в основном сформирован. Длина пищевода
нарастает с возрастом. Слизистая оболочка пищевода вблизи от
входа в желудок имеет железы, схожие с железами начальной
части желудка. У детей не определено время обновления клеток
слизистой оболочки пищевода. В пищеводе выделяется верхний
 4

и нижний сфинктер. Пищеводная фаза глотания включает перистальтические волны. Длина перистальтической полны и пищеводе равна 2—4 см, а скорость распространения — 2—4 см/с.
 Желудок. Желудок как локальное веретеновидное расширение
передней кишки появляется на 3-й неделе гестации. Его рост
происходит весьма интенсивно. Желудочные ямки возникают в
области малой кривизны на 7-й неделе. В дальнейшем количество
желудочных ямок увеличивается. На 10-й неделе происходит
закладка будущих желез в виде скопления клеток. Крупные
оксифильные клетки, вероятно, являются обкладочными. Главные клетки дифференцируются на 17—18-й неделе из добавочных.
 Пилорический сфинктер начинает формироваться с 12-й недели, а кардиальный — на 16-й.
 В постнатальном периоде происходит дальнейшее развитие
желудка. У новорожденных имеется примерно 200 тыс. желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желез.
В 15 лет число желудочных ямок достигает 4 млн. На 1 кг массы
тела у новорожденных приходится около 150—200 тыс. желез,
что в 2,5 раза меньше, чем у взрослого. С началом энтерального
питания количество желудочных желез начинает быстро увеличиваться. В 15 лет определяется около 18 млн. желудочных
желез.
 Особым своеобразием отличается желудок новорожденного
(рис. 1.1).
 Желудок у новорожденного вертикальный, расположен слева
от срединной линии, привратник — в средне-продольной плоскости или несколько справа от нее. В зависимости от степени
наполнения желудок новорожденного может иметь 3 различных
формы.
 Первая форма — это форма во время родов. В это время
желудок наполнен и имеет форму мешка с очень маленьким
дном, составляющим 1/5 часть общей его длины. Тело желудка
опирается на ободочную кишку, которая наполнена. Косая ось
желудка, проходящая каудально и кпереди, образует с кишечником угол 45—50°. Привратниковая часть длинная, цилиндрической формы и расположена впереди ворот печени, под хвостатой долей. Желудок дорсально и краниально соприкасается с
поджелудочной железой, а каудально — с поперечно-ободочной
кишкой. Он имеет 3 поверхности и 2 кривизны.
 Постепенно, по мере опорожнения желудка, его форма и
положение по отношению к окружающим органам изменяются.
 Вторая форма (после выделения мекония) — пустой желудок
сплющен, имеет квадратную форму и расположенный косо.
 5

4
 5
 Большая кривизна
 2
 Рис. 1.1. Желудок новорожденного
1 — кардия, 2 — дно, 3 — тело, 4 — антральный отдел,
 5 — пилорический отдел
 Масса желудка — 6,5 г. Поверхность слизистой — 40—50 см2. Анатомический объем —
30—35 см3. Физиологический объем — 7 см3. Длина желудка — 5 см. (взрослый —
 27 см) Ось желудка — 5,5 см (взрослый — 34 см) Расстояние между большой и малой
кривизной при опорожнении — 1,4 см, при наполнении — 2,3—3,3 см. Дно желудка
составляет 1/4 длины (взрослый — 1/3.) Канал привратника: длина — 0,6—1 см,
ширина — 0,4—1,2 см
 Привратниковая часть желудка образует с малой кривизной
почти прямой угол, открытый вправо. Привратник, еще закрытый
печенью, как и остальная часть желудка, заходит за среднюю
линию, располагаясь справа от позвоночного столба.
 Через несколько дней после выделения мекония появляется
третья форма желудка (переходная к форме желудка грудного
ребенка) — желудок располагается поперечно, большая кривизна
каудально. В возрасте 2—3 лет желудок снова начинает занимать
вертикальное положение и только после 8 лет приобретает постоянное положение, как у взрослого.
 Желудок играет роль резервуара. Здесь пищевые массы перемешиваются с желудочным соком и затем небольшими порциями
поступают в двенадцатиперстную кишку для дальнейшей переработки и всасывания.
 Движения желудка тесно связаны с его наполнением, а также
с перемешиванием и передвижением пищи. Характерной особенностью его является то, что даже при поступлении большого
 6

количества пищи давление в просвете меняется незначительно,
что частично связано с пластичностью гладких мышц, а также
с изменением строения стенки желудка при наполнении.
 Перемешивание пищевых масс с желудочным соком осуществляется благодаря перистальтическим сокращениям. Обычно
они начинаются от участка, расположенного в верхней части
тела желудка в области большой кривизны («пейсмекера»). Отсюда круговые перистальтические сокращения распространяются
к пилорическому отделу со скоростью 10—40 см/с, интервал
между сокращениями составляет около 20 с. Пищевые массы,
смешанные с желудочным соком, называются химусом.
 Поступление отдельных порций химуса в луковицу двенадцатиперстной кишки происходит во время сильных сокращений
антральной области. В ходе их эта область почти полностью
отделяется от тела желудка, и затем пилорический канал укорачивается в продольном направлении («систола антрального
отдела»). После приема смешанной пищи опорожнение желудка
происходит почти экспоненциально — сначала быстро, а затем
все медленнее. Скорость опорожнения зависит от ряда факторов,
например, количества и состава пищи и размеров ее частиц.
Плохо пережеванная пища задерживается в желудке дольше, чем
жидкая или кашицеобразная. Жирная пища эвакуируется из
желудка спустя 4 ч после приема или дольше. Белки удаляются
из желудка быстрее, а углеводы — еще быстрее.
 В пустом желудке иногда возникают сокращения с периодом,
характерным для желудочной перистальтики — 20 с. Такие сокращения называют «голодными», однако, связь их с чувством
голода не установлена. Возможно, в генерации «голодных» сокращений участвует гормон мотилин.
 Тонкий кишечник. Кишечник в антенатальном периоде развивается довольно быстро. На 3-м месяце внутриутробного развития происходит процесс перемещения тонкого и толстого
кишечника, который носит название поворота кишечника. В
этот момент возможны различные виды нарушений (грыжа пупочного канатика, непроходимость двенадцатиперстной кишки
и др.).
 У человеческого эмбриона размером около 24 мм впервые
намечается просвет кишечной трубки. У ребенка первого года
жизни тонкая кишка имеет длину 1,2—2,8 м, что почти в 2 раза
меньше, чем у взрослого. Тем не менее, при перерасчете на
1 кг массы тела у новорожденного приходится 1 м, а у взрослого — 10 см длины тонкого кишечника. Вероятно, это является
выражением эволюционно развитой адаптации к лактотрофному
питанию, при котором основным звеном пищеварения является
 7

пристеночное, которое, по мнению А. М. Уголева, достаточно
для гидролиза и ассимиляции молока ферментными системами,
дислоцированными на мембране щеточной каймы.
 Площадь поверхности тонкого кишечника в виде простого
цилиндра у детей на 1-й неделе жизни составляет 85 см3 (40—
144 см3), у взрослых — 3,3 х 103 см3. Кишечные складки увеличивают эту поверхность в 3 раза, а ворсинки — в 10 раз по
сравнению с цилиндром. Микроворсинки увеличивают поверхность тонкого кишечника в 20 раз по сравнению с площадью
поверхности, измеренной с ворсинками.
 Тонкий кишечник делят на 3 части в проксимальнодистальном направлении — двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. Сфинктерный аппарат двенадцатиперстной
кишки представлен 3 функциональными сфинктерами. Рельеф
слизистой оболочки отличается от такового в желудке. Круговые
(керкринговы) складки имеют поперечное направление.
 Принято считать, что тощая кишка занимает 2/5 длины
кишечника между двенадцатиперстной кишкой и илеоцекальным
клапаном (баугиниева заслонка), а подвздошная — остальные
3/5. Клетки эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника
быстро обновляются. Время, необходимое для того, чтобы клетка
из центра размножения в крипте достигла поверхности ворсинки,
называется временем перехода, которое в подвздошной кишке
приблизительно равно 80 ч.
 Тонкий кишечник богато васкуляризирован. Объем крови в
мезентериальном ложе составляет 10—30% от всего объема крови.
 В тонком кишечнике кислый химус перемешивается с щелочными секретами поджелудочной железы, печени и кишечных
желез. Переваривание пищи осуществляется главным образом
за счет ферментов панкреатического и кишечного сока с участием
желчи. Всасывание продуктов пищеварения происходит почти
исключительно в тонком кишечнике.
 Движения тонкого кишечника прежде всего обеспечивают
полное перемешивание химуса с соком поджелудочной железы,
желчью и секретами кишечных желез. Такое перемешивание
возможно благодаря непропульсивной перистальтике, ритмической сегментации, маятникообразным движениям и сокращениям ворсинок. Все эти движения способствуют постоянному соприкосновению слизистой оболочки с различными участками
химуса. За регуляцию моторики тонкого кишечника отвечает
главным образом межмышечное сплетение. Раздражителем, запускающим и поддерживающим движения кишечника, служит
растяжение его стенки. Перистальтические волны всегда распространяются по тонкому кишечнику в орально-анальном на¬
 8

правлении (закон Кэннона). Движения ворсинок регулируются
подслизистым нервным сплетением. После поступления кислого
химуса в двенадцатиперстную кишку в слизистой оболочке кишечника появляется вещество, получившее название ииллики-
нин, запускающее и поддерживающее сокращения ворсинок,
которое не влияет на другие мышечные слои.
 Толстый кишечник. В любом возрасте его длина равна
длине тела. Он имеет все отделы, как у взрослого, но в
различной степени развития. В отличие от взрослого у новорожденного отсутствуют придаточные сальники, выступы толстой
кишки (гаустры). Строение как у взрослого устанавливается
после 3—4 лет.
 Толстый кишечник обладает характерной чертой строения:
его наружный продольный мышечный слой располагается на
поверхности в виде полос. Благодаря их тонусу, а также сокращениям отдельных участков циркулярного мышечного слоя толстый кишечник образует складки и вздутия (гаустры). Волны
гаустрации представляют собой медленную непропульсивную перистальтику. В то же время в толстом кишечнике встречается
и ритмическая сегментация. Пропульсивная перистальтика в
этом отделе пищеварительного тракта проявляется «перистальтическими бросками» — мощными волнами сокращения, начинающимися от слепой кишки и распространяющимися по всей
ободочной и сигмовидной кишке. Во время таких волн, возникающих 2—3 раза в день, содержимое ободочной кишки изгоняется в сигмовидную и прямую кишку. Время пребывания
каловых масс в толстом кишечнике обычно составляет по меньшей мере 12 ч.
 Ритмическая сегментация и пропульсивная перистальтика
толстого кишечника регулируются межмышечным и подслизистым нервными сплетениями.
 Из тонкого кишечника через илеоцекальную заслонку в слепую кишку ежедневно поступает около 200—500 мл химуса.
В толстом кишечнике происходит его концентрирование путем
реабсорбции воды. Одновременно реабсорбируются электролиты
и водорастворимые витамины. Всасывание всех этих веществ в
толстом кишечнике незначительно.
 Поджелудочная железа. Закладка ее происходит у эмбриона
на 3-й неделе. К 26-й неделе экзокринные клетки ацинусов уже
высокоорганизованы. Кроме железистой паренхимы образуются
панкреатические островки (Лангерганса). К рождению поджелудочная железа окончательно не сформирована. При рождении
масса железы составляет от 3 до 7 г. Наиболее интенсивно она
растет в первые 3 года и в пубертатном периоде.
 9

Печень и желчные пути. Печень с системой протоков и
желчный пузырь развиваются на 4-й неделе внутриутробного
развития. К рождению печень является одним из самых крупных
органов. Ее масса составляет 4,38% от массы тела новорожденного. Левая доля печени к рождению массивна, что объясняется
своеобразием ее кровоснабжения. В постнатальном периоде печень продолжает расти, однако скорость увеличения ее массы
отстает от массы тела. Основной морфо-функциональной единицей печени является долька, которая имеет гексагональную
форму. Полагают, что в печени содержится около 500 тыс. долек.
Нормальная печень состоит из 300 млрд гепатоцитов. Общая
поверхность всех клеточных и субклеточных мембран составляет
33 м2. На этой огромной мембранной поверхности и в ней
протекают многочисленные биологические реакции. К клеточным элементам печени относят — гепатоциты, эпителий желчных ходов, эндотелиальные клетки синусоидов, купферовские
клетки, липопиты (клетки Итп) и пит-к-ттртуи
 Анатомическая изменчивость пищеварительного тракта
 По многим признакам в популяции наблюдается полный ряд
переходов от одной крайности к другой без всяких разрывов.
Признаки, для которых характерна непрерывная изменчивость,
обусловлены совместным воздействием многих генов и факторов
среды. Анатомы давно осведомлены о существовании анатомической изменчивости в организме человека, но предпочитают
концентрировать внимание на том, что они считают «нормой»
и почти совсем не касаются возможной роли всегда имеющихся
отклонений. Еще в 1926 году Браун с сотрудниками собрали
данные относительно веса различных органов 645 нормальных
взрослых самцов кролика. Пределы колебаний их в весе имеют
5—10-кратные различия и представляют обычное явление. Сам
этот факт служит убедительным доказательством огромной анатомической изменчивости, в норме существующей у кроликов,
и, вероятно, у других животных, пока еще не изученных в
данном отношении, а также у человека.
 Анатомическая изменчивость, и это не вызывает сомнений,
лежит в основе биохимической изменчивости. Рассмотрим поэтому некоторые изменчивые анатомические признаки, имеющие
отношение к проблеме пищеварения.
 Не останавливаясь на сложном вопросе об изменчивости
зубов, так как он является предметом большого специального
раздела одонтологии, укажем только, что она крайне велика и
 10

Рис. 1.2. Изменчивость формы желудка [2]
 имеет значение с точки зрения переработки пищи. Достаточных
данных относительно изменчивости в размере пищевода в литературе нет, но, по-видимому, его поперечное сечение может
отличаться у разных индивидов не менее чем в 4 раза.
 Желудки отдельных нормальных людей, как это видно на
рис. 1.2, очень сильно различаются как по величине, так и по
форме. Объем некоторых из них в 6—8 раз превышает объем
других. Положение желудка в организме также крайне изменчиво.
 Выделяют 4 формы связи между впадением желчного протока
и протока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку.
 Расположение кишечника в высшей степени разнообразно,
что, несомненно, налагает отпечаток и на функциональные особенности.
 Форма и размеры печени варьируют так же, как форма и
размеры других внутренних органов (рис. 1.3). Размеры (масса)
печени могут различаться в 4 раза. Положение ее отличается у
отдельных индивидов, в 4% случаев этот орган целиком находится
в правом подреберье.
 11

Рис. 1.3. Изменчивость формы печени (вид спереди) [2]
 Проблема изменчивости имеет свою долгую историю. Однако,
с нашей точки зрения, изменчивость играет гораздо более важную
роль в биологии и медицине, чем это принято считать в настоящее время. Читателю предоставляется в дальнейшем самому
судить о том.
 Таблица 1.1.
 Функции различных отделов пищеварительного тракта человека
 Отдел
 Функция
 Ротовая полость
 Прием пиши и ее пережевывание
 Глотка
 Проглатывание
 Пишевод
 Соединяет глотку с желудком
 Желудок
 Хранение пищи и переваривание белков
 Двенадцатиперстная кишка
 Переваривание и всасывание
 Печень (желчь)
 Эмульгирование жиров
 Поджелудочная железа (панкреатиче¬
 Переваривание крахмала, белков и жи¬
 ский сок)
 ров
 Подвздошная кишка
 Завершение пищеварения и всасывание образующихся продуктов
 Толстый кишечник
 Всасывание воды
 Прямая кишка
 Формирование и хранение каловых
масс
 Анальное отверстие
 Дефекация
 12

Таблица 1.2.
 Сроки прорезывания постоянных зубов у детей Ленинграда
[Данилкович Н. М., 1973]
 Зубы
 Девочки
 Мальчики
 Верхняя челюсть
 Первый моляр
 5 лет
 бмес.— 7
 лет
 9 мес.
 5 лет
 5 мес.— 7
 лет
 10 мсс
 Центральный резец
 6
 »
 3
 * - 8
 »
 3
 »
 6
 »
 2 » - 8
 »
 7
 »
 Латеральный резец
 6
 »
 7
 * - 9
 »
 5
 »
 6
 »
 Ю » — 9
 »
 7
 »
 Первый пре моляр
 7
 »
 5
 » - 11
 »
 9
 »
 7
 »
 8 * - 12
 »
 5
 »
 Второй премоляр
 7
 »
 9
 * - 12
 »
 10
 »
 8
 »
 2 » - 13
 »
 6
 »
 Клык
 9
 »
 1
 * - 12
 *
 9
 *
 9
 »
 6 * - 13
 »
 1
 »
 Второй моляр
 10
 »
 2
 * - 14
 »
 9
 »
 10
 »
 3 » - 14
 »
 11
 »
 Нижняя
 челюсть
 Первый моляр
 5 лет
 Омес,— 7
 лет
 5
 мес.
 4 гш
 9 мес.— 7
 лет
 8 мес.
 Центральный резец
 5
 »
 1
 * - 5
 »
 10
 »
 5 лет
 0 » - 7
 »
 0
 »
 Латеральный резец
 6
 »
 0
 * - 8
 »
 8
 »
 6
 »
 1 » - 8
 »
 11
 »
 Клык
 7
 »
 5
 » - 11
 »
 8
 »
 8
 »
 5 » - 12
 »
 6
 »
 Первый премоляр
 7
 »
 6
 * - 11
 »
 8
 »
 8
 »
 3 » - 13
 »
 3
 »
 Второй премоляр
 8
 »
 4
 * - 13
 »
 8
 »
 8
 »
 5 » - 14
 »
 4
 »
 Второй моляр
 9
 »
 4
 » - 13
 »
 6
 »
 9
 »
 5 » - 14
 »
 0
 »
 Таблица 1.3.
 Вес слюнных желез [4]
 Возраст
 Средний вес желез, г
 околоушных
 подчелюстных
 подъязычных
 Новорожденные
 0,9-2,4
 0,84
 0,42
 3 месяца
 4*.
 1
 4^
 оо
 1,54
 0,84
 6 месяцев
 4,5
 (3,1-5,8)
 2,12
 1,05
 2 года
 8,6 (8,2-9,6)
 4,89
 2,00
 Мужчины
 36,6 (26-69)
 13,23
 5,05
 Женщины
 28,8 (22-48)
 9,70
 4,68
 Расстояние от зубов до кардиального отдела желудка может
быть рассчитано по формуле Bishoff:
 у_= 0.2 ■ х + 6,3,
 где у — искомое расстояние, а х — длина тела (см).
 13

Таблица 1.4.
 Длина пищевода в зависимости от возраста
(сводные данные)
 Возраст, годы
 Длина, см
 Расстояние от зубов до
входа в желудок, см
 Новорожденный
 8-10
 16,3-19,7
 1
 12
 20-22
 2
 13-14
 22,5-24
 5
 16
 26-27,9
 10
 18
 27-32,9
 15
 Взрослые;
 19
 34-36
 мужчины
 25 (23-30)
 40
 женщины
 23 (20-26)
 Таблица 1.5.
 Диаметр просвета пищевода у детей [5]
 Возраст
 Диаметр пищевода, см
 Нонорождснныс
 0,4
 6 мес
 0,5-1,0
 1 год
 1,2
 3—6 лет
 1,3-1,5
 15 «
 1,8-1,9
 Рис. 1.4. Схема сегментов пищевода
 а — прямая проекция; б — боковая проекция; сегменты: 1 — трахеальный, 2 —
аортальный; 3 — межпортольный; 4 — бронхиальный; 5 — подбронхиальный; 6 —
ретроперикардиольный; 7 — наддиафрагмальный, 8 — диафрагмальный, 9 — брюшной
(по Бомберу)
 14

Таблица 1.6.
 Глубина расположения сужений пищевода в сантиметрах
от верхних резцов [6]
 Возраст
 Сужение пищевода
 верхнее
 среднее
 нижнее
 До 3 мес
 7,5
 12,5
 19
 1 год
 10
 14
 22
 2 года
 10
 15
 23
 5 лет
 10
 17
 26
 9 *
 11
 19
 28
 15 »
 14
 39
 33
 Таблица 1.7.
 Возрастные изменения массы желудка [5]
 Возраст, годы
 Масса желудка, г
 Новорожденный
 6,5
 1 год
 18,5
 14 лет
 127
 Старше 20 лет
 155
 Таблица 1.8.
 Возрастные изменения поверхности слизистой желудка [5]
 Возраст
 Поверхность слизистой, см2
 Новорожденный
 40-50
 4 мес
 138
 17 »
 213
 3 года
 240-300
 15 лет
 500-625
 Взрослые
 750
 Таблица 1.9.
 Емкость желудка (сводные данные)
 Возраст
 Анатомическая, см3
 Физиологическая, см3
 Новорожденный
 30-35
 7
 2 нед
 90
 80
 1 год
 250-300
 250
 3 года
 575-680
 400-600
 6—7 лет
 1090
 —
 10-12 »
 —
 1300-1500
 Взрослый
 1200-1600
 —
 15

Таблица 1.10.
 Изменение длины кишечника в зависимости от возраста [4]
 Возраст
 Длина тонкой
кишки, см
 Длина толстой
кишки, см
 Длина всего
кишечника, см
 До 1 мес
 296
 63
 359
 1-2 *
 319
 65
 384
 2-3 »
 359
 70
 429
 3-4 »
 379
 71
 450
 4-5 *
 383
 72
 455
 5-6 »
 380
 69
 449
 7-9 »
 412
 80
 492
 9-12 »
 419
 83
 502
 1—2 года
 460
 88
 548
 2-3 »
 479
 86
 565
 3-4 »
 457
 90
 547
 4-5 »
 467
 102
 569
 5-6 »
 474
 96
 570
 6-7 »
 483
 108
 591
 7-8 »
 516
 111
 627
 8-9 *
 551
 112
 663
 9-10 »
 590
 118
 708
 Среднее
 494,2
 100,9
 595,2
 Таблица 1.11.
 Соотношение длины толстых и тонких кишок [7]
 Возраст
 Соотношение
 Возраст
 Соотношение
 до 1 года
 1 : 5,6
 10-15 лет
 1 :4,1
 1—3 года
 1 : 5,0
 Взрослый
 1 : 4,2
 3—10 лет
 1 : 4,6
 Таблица 1.12.
 Размеры поджелудочной железы у детей [4]
 Возраст
 Масса, г
 Длина, см
 Ширина, см
 Толщина,
 см
 Новорожденный
 2,6
 5,8
 0,9-1,6
 0,38-0,67
 5—6 мес
 5,2
 7,0
 1,25-1,75
 0,65-0,95
 1—2 года
 8,6
 9,5
 1,2-2,0
 0,45-0,9
 2-3 *
 16,0
 10,5
 2,0-3,0
 0,76-1,3
 5—6 лет
 23,4
 11,8
 2,16-3,0
 0,9-1,35
 9-10 »
 29,0
 13,4
 2,60-3,45
 0,95-1,35
 10-12 »
 29,2
 14,2
 2,0-3,8
 1,0-1,5
 Взрослый
 65-102
 16

Таблица 1.13.
 Масса печени (в граммах) в зависимости от возраста /8]
 Возраст
 Мальчики
 Девочки
 Новорожденные
 134,3
 136,5
 0—3 мес
 142,7
 133,3
 3-6 .
 184,7
 178,2
 6-9 .
 237,8
 238,1
 9-12 *
 293,1
 267,2
 1—2 гола
 342,5
 322,1
 2-3 .
 458,8
 428,9
 3-4 *
 530,6
 490,7
 4—5 лет
 566,6
 559,0
 5-6 *
 591,8
 591,1
 6-7 *
 660,7
 603,5
 7-8 •
 691,3
 682,5
 8-9 *
 808,0
 732,5
 9-10 *
 804,2
 862,5
 10-11 *
 931,4
 904,6
 11-12 *
 901,8
 840,4
 12-13 »
 986,6
 1048,1
 13-14 »
 1103,0
 997,7
 14-15 »
 1166,0
 1209,0
 Таблица 1.14.
 Средние размеры желчного пузыря у детей [9]
 Возраст
 Длина, см
 Ширина у
основания,
см
 Ширина
шейки, см
 Объем, мл
 Новорожденный
 3,4
 1,08
 0,68
 -
 1—5 мес
 4,0
 1,02
 0,85
 3,2
 6—12 мес
 5,0
 1,33
 1,00
 —
 1—3 года
 5,0
 1,60
 1,07
 8,5
 4—6 лет
 6,9
 1,79
 1,11
 -
 7-9 *
 7,4
 1,90
 1,30
 33,6
 10-12 »
 7,7
 3,70
 1,40
 —
 Взрослые
 1—2 мл/кг
массы тела
 17

Серозная оболочка
Продольный мышечный слой
Межмышечное (ауэрбахово) сплетение
Циркулярный мышечный слой
Подслизистое (мейснерово) сплетение
Подслизистый мышечный слой
Слизистая оболочка
 Рис. 1.5. Схема слоев стенок желудочно-кишечного тракта
 Таблица 1.15.
 Этапы внутриутробного развития кишечной стенки у человека [11]
 Слой кишечной стенки
 Этапы развития
 Возраст
 эмбриона,
 над
 Слизистая оболочка,
 Организация энтодермы в первичной
 1-2
 эпителий
 кишке
 Ложная многорядность эпителия
 6-8
 Появление складок
 8
 Развитие ворсинок и кишечных крипт
Дифференциация
 8-12
 — бокаловидных энтероцитов
 9
 — энтероцитов
 11-20
 — энтерохромаффицитов
 12
 — энтероцитов с ацидофильными гранулами (клеток Панета)
 17
 Появление вакуолей
 6
 Наличие гликогена в энтероците
 8-30
 Транспорт глюкозы против градиента
 11
 Появление первых ферментов, расщепляющих углеводы
 6-8
 Появление дипептидаз
 10-12
 Появление липаз
 10-14
 Появление энтерокиназы
 30
 Появление мальтаз I и II
 11-12
 Брыжейка
 (артерии, вены, нервы, лимф, сосуды)
 18

Окончание табл. 1.15
 Слой кишечной стенки
 Этапы развития
 Возраст
 эмбриона,
 над
 Строма
 Появление фибробластов
 6
 Появление макрофагов
 8
 Появление лимфоцитов
 12
 Дифференциация аргирофильных волокон
 12-16
 Дифференциация коллагеновых волокон
 28
 Формирование лимфатических фолликулов
 18-20
 Формирование групповых лимфатических фолликулов (бляшек Пейера)
 24
 Подслизистый слой
 Дифференциация соединительной ткани
 16-32
 Появление желез двенадцатиперстной
кишки (желез Бруннера)
 13-19
 Мышечные оболочки
 Появление нервных элементов
 9-10
 Формирование нервного сплетения
 до 19
 Появление мезенхимального слоя
 12-16
 Появление мышечных клеток
 8
 Формирование двух мышечных слоев
 до 19
 Формирование мышечно-кишечного
сплетения (Ауэрбаха)
 9-19
 Серозная оболочка
 Появление мезотелия
 6
 Окончательное формирование слоя
 8
 Формирование кровеносной системы
 4-7
 Таблица 1.16.
 Сравнение структуры основных отделов пищеварительного тракта
человека [10]
 Слой
 Пищевод
 Желудок
 Кишечник
 тонкий
 толстый
 Слизистая
оболочка:
эпителий, выстилающий
просвет
 Многослойный, плоский
 Простой, цилиндрический
 Однослойный, цилиндрический,
содержит всасывающие и
слизистые
клетки
 Однослойный, цилиндрический,
содержит всасывающие и
слизистые
клетки
 19

Окончание табл. 1.16
 Слой
 Пищевод
 Желудок
 Кишечник
 тонкий
 толстый
 Специализа-
 Специализа¬
 Специализа¬
 Специализа¬
 ция:
 ция:
 ция:
 ция:
 немногочис-
 желудочные
 кишечные
 кишечные
 ленные ели-
 железы, лока¬
 железы в ли-
 железы, рас¬
 зистые желе-
 лизованные в
 беркюноно-
 положенные
 зы, локализо-
 собственной
 вых криптах,
 в собствен¬
 ванные в соб-
 пластинке и
 клетки Пане-
 ной пластин¬
 ственной
пластинке и
подслизистом
слое
 содержащие 4
типа клеток:
слизистые,
обкладо-
чные,
главные,
эндокринные
 та, эндокринные клетки,
слизистые
железы в двенадцатиперстной кишке
 ке
 собственная
 Некоторое
 Многочис¬
 Кишечные
 Трубчатые
 пластинка
 количество
 слизистых
 желез
 ленные желудочные железы
 железы и
выраженные
лимфатиче-с
кие сосуды
 железы
 мышечная пластинка слизистой
 Имеется
 Имеется
 Имеется
 Имеется
 Подслизистая ос¬
 Некоторое
 Имеется
 Дуоденаль¬
 Кишечные
 нова
 количество
глубоких слизистых желез
 ные железы
 железы
 Внутренний циркулярный и наружный продольный мышечные
слои
 В верхнем отделе поперечно-полосатые мышцы, а в нижнем — гладкие
 С дополнительным
внутренним
слоем косых
мышц
 Имеются
 Имеются
 Серозная оболочка
 Имеется
 Имеется
 Имеется
 Имеется
 Таблица 1.17.
 Оценка вегетативного тонуса у гастрологинеского пациента [13]
 Симптомы и показатели
 Симпатическая реакция
 Парасимпатическая
 реакция
 Масса тела
 Склонность к похудению
 Ожирение, склонность к
прибавке
 Жажда
 Повышена
 Понижена
 Аппетит
 Повышен, но больные
худые
 Понижен
 Слюноотделение
 Уменьшено
 Усилено
 20

Окончание табл. 1.17
 Симптомы и показатели
 Симпатическая реакция
 Парасимпатическая
 реакция
 Консистенция слюны
 Густая
 Жидкая
 Кислотность желудочного
сока
 Нормальная или понижена
 Повышена
 Моторика кишечника
 Атонические запоры,
слабая перистальтика
 Склонность к повышенному газообразованию,
дискинезии, спастические запоры, понос
 Тошнота
 —
 Характерна
 Пищевод и желудок (рент¬
 Расслабление мышц пи¬
 Сокращение мышц пи¬
 генограмма)
 щевода, ослабление тонуса и торможение перистальтики
 щевода, повышение тонуса желудка и усиление
перистальтики
 Тонкий и толстый кишеч¬
 Снижение тонуса и ос¬
 Повышение тонуса и
 ник (рентгеноскопия)
 лабление перистальтики
 усиление перистальтики
 Субъективные жалобы
 Тошнота, схватывающие
боли в верхней части живота, понос или запор
 Желудочные
 ямки
 Мышечный
 слой
 слизистой
 Слизистая
 клетка
 Обкладочная
 клетка
 Главная
 клетка
 а
 б
 Рис. 1.6. Слизистая оболочка (а) и железа (б) дна желудка [12]
 21

Нерв
 Центральный
 лимфатический
 сосуд
 Бокаловидная
 клетка
 Гладкомышечное
 волокно
 Вена
 Артерия
 Подслизистая
 оболочка
 Циркулярные
 мышцы
 Рис. 1.7. Полусхематичный рисунок строения кишечной ворсинки [12]
 1 2 3
 Рис. 1.8. Ультраструктура ворсинок тощей кишки (по Н. Р. Карелиной)
 1 — поле кишечных ворсинок с пальцевидными верхушечными отделами у 14-
 летнего подростка. Тощая кишка. ЭЭМНП, Ув.: 220.
 2 — углубления ||| бокаловидных клеток на верхушке кишечной ворсинки 14-
 летнего подростка. Тошая кишка. СЭМНП. Ув.: 700.
 3 	— «трехгорбая» кишечная ворсинка 14-летнего подростка. Тощая кишка.
СЭМНП. Ув.: 220.
 22

Структура
 Цилиндрический
 отрезок
 кишечника
 Круговые
 складки
 Ворсинки
 Микроворсинки
 Относительное
 увеличение
 поверхности
 (поверхность
 цилиндра
 =1)
 Площадь
 поверхности
 м2
 1
 0,33
 3
 1
 30
 10
 600
 200
 Рис. 1.9. Схема структур, увеличивающих поверхность слизистой тонкой кишки
 23

1
 Рис. 1.10. Сфинктеры пищеварительной системы
 1 — верхний сфинктер пищевода, 2 — нижний (кардиальный) сфинктер пищевода,
3 — пилорический сфинктер желудка, 4 — бульбодуоденальный сфинктер, 5 — сфинктер Хелли, добавочного (санторинового) протока, 6 — сфинктер Одди-Бойдена общего
желчного протока, 7 — сфинктер Вестфаля главного вирсунгова протока, 8 — сфинктер
Одди-Шрайбера большого дуоденального сосочка, 9 — сфинктер пузырного протока
Люткенса, 10 — сфинктер общего печеночного протока Мириззи, 11 — сфинктер
Капанджи, 12 — сфинктер Окснера, 13 — дуоденоеюнальная складка Трейтца, 14 —
сфинктер илеоцекальный Варолиуса (илеоцекальный клапан), 15 — сфинктер чревообразного отростка (заслонка Герлаха), 16 — сфинктер Бузи, 17 — сфинктер Гирша,
18 — сфинктер Кеннона-Бэма, 19 — сфинктер Хорста, 20 — сфинктер Кэннона, 21 —
сфинктер Пайра-Штрауса, 22 — сфинктер Балли, 23 — сфинктер Росси — Мютье,
24 — сфинктер О’Берна — Пирогова-Мютье, 25 — третий ректальный сфинктер прямой
кишки, 26 — внутренний непроизвольный сфинктер прямой кишки, 27 — наружный
произвольный сфинктер прямой кишки
 24

Рис. 1.11. Схема внепеченочных желчных путей и сфинктеров
1 — дно желчного пузыря; 2 — желчный пузырь; 3 — шейка желчного пузыря; 4 —
правая ветвь печеночного протока; 5 — левая ветвь печеночного протока; 6 — общий
желчный проток; 7 — поджелудочная железа; 8 — проток поджелудочной железы; 9 —
фатеров сосок; 10 — двенадцатиперстная кишка; И — пузырный проток; 12 — печень;
I — сфинктер Одди; II — сфинктер Люткенса-Мартынова; III — сфинктер Марицци-
Берн гарда
 Предполагаемое место расположения
 Рис. 1.12. Регионарные различия функций толстой кишки человека
 Илеоцекальная область регулирует поступление химуса и предотвращает его рефлюкс.
Проксимальный отдел кишки осуществляет преимущественно накопление, переваривание под действием микрофлоры и всасывание; сигмовидная и прямая кишка накапливают фекалии и обеспечивают их своевременное удаление. Полагают, что в середине
ободочной кишки расположен водитель ритма этих функций
 25

1
 Рис. 1.13. Схема выхода симпатических волокон (n. sympathicus)
и области их распространения
 1 — ganglion cervicale sup.; 2 — ganglion cervicale med.; 3 — ganglion cervicale inf.; 4 —
ganglion stellatum; 5 — plexus solans; 6 — ganglion mesentericum inf.; 7 — cor; 8 —
pulmo; 9 — licpar; 10 — gaster; II — pancreas; 12 — enteron; 13 — ren; 14 — vesica
urinaria; 15 — utems; 16 — rectum
 26

S,|
 S„,
 S|V
 Рис. 1.14. Схема выхода парасимпатических волокон (n. parasympathicus)
и области их распространения
 1 — ganglion ciliare; 2 — ganglion sphenopalatinum; 3 — ganglion oticum; 4 — ganglion
submaxillare; 5 — n. crigens, seu pelvicus; 6 — plexus hypogastricus; 7 — cor; 8 — pulnio;
9 — hepar; 10 — gaster; II — pancreas; 12 — intestinum; 13 — ren; III — n. oculomotorius;
IX — n. glossopharyngeus; X — n. vagus; VII — n. facialis; S — крестцовые сегменты
Sii — Siv
 27

Физиология пищеварения
 Главная функция ЖКТ состоит в расщеплении пищи до
мельчайших частиц и переносе их во внутреннюю среду организма. Она осуществляется как за счет механических процессов,
так и путем секреции пищеварительных соков. На поверхности
эпителиальных клеток кишечника и в просвете пищеварительного
тракта белки, жиры и углеводы расщепляются до веществ, способных всасываться. Это расщепление называется перевариванием. Оно происходит гидролитическим путем и требует участия
многих ферментов. В дальнейшем происходит всасывание —
перенос конечных продуктов переваривания, воды, солей и витаминов через слизистую оболочку кишечника из пищеварительного тракта в кровь и лимфу.
 Компоненты пищеварительных соков активно синтезируются
секреторными клетками. Они входят в состав слюнных желез
полости рта, желудка и кишечника, а также поджелудочной
железы и печени. Вначале вырабатывается первичный секрет —
раствор электролитов, содержащий ферменты и другие вещества.
В процессе прохождения по протокам желез первичный секрет,
и особенно его электролитный состав, претерпевает существенные изменения. Пищеварительные железы иннервируются главным образом парасимпатической системой (блуждающий нерв)
и в меньшей мере симпатической. Кроме того, на них оказывают
влияние гормоны ЖКТ. В настоящее время выделено 9 разновидностей клеток, вырабатывающих гормоны ЖКТ. Такие клетки
диффузно располагаются в слизистой оболочке желудка, тонкого
кишечника и в поджелудочной железе. Эти клетки являются
производными нервного гребня, их общая масса превышает
массу гипофиза. В целом все пищеварительные железы, вместе
взятые, вырабатывают около 6—8 л секрета в сутки. Большая
часть этого секрета подвергается обратному всасыванию в кишечнике.
 Слюна. В сутки вырабатывается 0,5—2 л слюны. Она всегда
гипотонична. Ее главным органическим компонентом является
фермент а-амилаза. Кроме того, в слюне содержатся мукопо-
лисахариды и гликопротеины, белки (иммуноглобулин А) и
электролиты.
 Желудочный сок. Вырабатывается в сутки в количестве 2—3 л.
Важнейшими компонентами желудочного сока является пепси-
ноген, вырабатываемый главными клетками, и соляная кислота,
секретируемая обкладочными клетками.
 Потребление пищи сопровождается выработкой примерно
600—1200 мл прозрачного сока. Он обладает сильнокислой ре¬
 28

акцией (pH 0,8—1,5), благодаря большому количеству соляной
кислоты. В нем содержится пепсин, муцин (желудочная слизь),
внутренний фактор Касля, а также липаза. В «активном» соке
содержатся катионы натрия, калия, магния, а также ряд анионов.
 Сок поджелудочной железы. Экзокринный отдел поджелудочной железы — своеобразная «абдоминальная слюнная железа».
В сутки поджелудочная железа вырабатывает 1,5—2 л водянистой
жидкости. Сок этой железы обладает щелочной реакцией (pH
8—8,5), что обусловлено высоким содержанием бикарбоната (125
ммоль/л). Кроме того, в состав панкреатического сока входят
катионы и анионы.
 Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, играют
ключевую роль в процессе переваривания пищи. К ним относятся: трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А,
В, эластаза, панкреатическая липаза, фосфолипаза А, лецитиназа,
панкреатическая амилаза, нуклеаза.
 Желчь. Вырабатывается печенью постоянно. Ее суточная секреция составляет 0,5—1 л; pH желчи равен 7,8—8,6. Главными
органическими компонентами желчи служат соли желчных кислот, билирубин, холестерин, жирные кислоты и лецитин.
 Кишечный сок. В стенке двенадцатиперстной кишки располагаются бруннеровы железы, секрет их очень вязкий, что связано
с наличием в нем муцина; pH сока составляет 8,3—9,3 в связи
с высоким содержанием бикарбоната. Ферменты секрета брун-
неровых желез не играют существенной роли в пищеварении.
 Таблица 1.18.
 Двигательная функция пищевода
 Вид сокращения
 Рефлекторные механизмы моторики пищевода
 Параметры
 сокращения
 участие
 центра
 глотания
 рефлексогенная
 зона
 пусковой
 механизм
 сокращения
 Первичная
 перистальтика
 Участвует
 Глотка
 Глотание
 Возрастают
 Вторичная перистальтика
 Участвует
 Проксимальный отдел пищевода
 Растяжение
 Возрастают
 Третичная перистальтика
 Эфферентные
 влияния
 Дистальный
отдел пищевода
 Растяжение
 Возрастают
 Третичные сокращения
 Не участвует
 В любом, чаще дистальном отделе
 Растяжение,
 спонтанно
 Убывают
 29

Тип двигательной
активности
 Перистальтика
 Структура
 Функции
 Пищевод
Желудок
Тонкий к-к
 Пропульсивная перистальтика — передвижение пищевых масс; непропуль-
сивная перистальтика —
перемешивание пищевых
масс
 Ритмическая сегментация
 Тонкий
и толстый
 Перемешивание
 кишечник
 Маятникообразные движения
 Тонкий и
 Продольное смещение
 толстый
 стенки кишечника относи¬
 кишечник
 тельно химуса
 Тонические сокращения
 Сфинктеры
 Препятствие передвиже¬
 пищевари¬
 нию химуса
 тельного
 Функциональное разделе¬
 тракта
 ние отделов
 Рис. 1.15. Типы двигательной активности желудочно-кишечного тракта
 Физиология: дно и проксимальная часть тела желудка выполняют функцию эвакуации жидкой части. Высокая эластичность проксимальной части позволяет скапливаться большим
объемам пищи без существенного повышения внутрижелудочного
давления (рецептивная или адаптивная релаксация). Эвакуация
твердой части пищи осуществляется дистальным отделом желудка. Привратник не пропускает частицы диаметром более 0,5
мм. Смешивание продолжается до измельчения химуса. Водитель
ритма в средней части по большой кривизне. Моторика натощак — 3 сокращения в минуту при открытом привратнике.
 Нарушение моторики антрального отдела приводит к замедлению эвакуации твердой части пищи. Эвакуация жидкой части
не страдает (сохраняется градиент давления). Изолированное
нарушение моторики проксимального отдела и эвакуация жидкой
пищи не встречается, а стаз твердой части имеет место.
 30

Медленные мышечные сокращения
создают базальное давление в
полости желудка, градиент давления между желудком и 12-п. к.
обеспечивает эвакуацию жидкой пищи
 За счет торможения медленных
сокращений возникает
рецептивная релаксация желудка
 Электромеханическая
активность
нижней части тела
и антрального отдела
 Электрические потенциалы,
создаваемые физиологическим
водителем ритма,
распространяются
детально
 (3-4 импульса в минуту)
 Электрический потенциал, проведенный от водителя ритма, с наложением
потенциалов действия приводит к перистальтическим сокращениям
 Рис. 1.16. Эвакуация жидкой и твердой пищи из желудка
 Тиролиберин
 Кора головного мозга
Г ипоталамус
 ТТГ ◄
 I
 Щитовидная железа
 'I
 Г ипофиз
 Тироксин
 Инсулин^^
 Ацетилхолин
 Кортиколиберин
 ГТГ
 I
 Половые
 железы
 /
 Кортизол Кальцитонин Андрогены / Глюкагон
 Поджелудочная
железа ~~
 АКТГ
Надпочечники
 Блуждающий нерв
 i
 Гастрин
 стимуляция
 торможение
 Эстрогень/
 / Симпатические
 / влияния
 / /
 Адреналин ^
тччч Норадреналин
• ^ ^ ^ Серотонин
 ' Простогландин Е
 Секретин, урогастрон, гастрогастрон
 Рис. 1.17. Нейрогуморальная регуляция секреторной деятельности желудка
 31

LO
 Ю
 Полость тонкой кишки
 Надэпителиальный
слизистый слой
 Щеточная кайма
 Эпителиальные
 клетки
 Полостное
 пищеварение
 Пристеночное
 пищеварение
 Мембранное пищеварение
 Всасывание
 Внутриклеточное
 интравезикулярное
 мембранное
 пищеварение
 II
 III
 IV
 Собственная пластинка
 Пищеварение в
 слизистой оболочки,
 собственной пластинке, \q
 ^ внутренние органы
 органах и тканях
 и ткани
 г У
 Г
 Рис. 1.18. Основные этапы пищеварительного конвейера в тонкой кишке

Желудок
 Кальций
 Магний
 Железо
 Моносахариды
 Дисахариды
 Водорастворимые
 витамины
 Желчь
 Панкреатические
 ферменты
 Жирорастворимые
 кислоты
 Белок
 Аминокислоты
 Витамин В12
 Жир
 Жирные
 кислоты
 Желчные кислоты
 Толстая
 кишка
 Рис. 1.19. Локализация абсорбции важнейших нутриентов в тонкой кишке
 (по Booth, 1985)
 33

u>
 -Рь
 Таблица l. 19.
 Контрольные системы, предупреждающие и ликвидирующие последствия попадания в организм чужеродных веществ
 Контрольные
 системы
 Локализация
 Функция и характеристика процесса
 Основная цель работы
 Механическая
 сепарация
 Полостное
 пищеварение
 Сфинктер пилорического Отбор определенного размера пищевых частиц на выходе
канала из желудка при формировании химуса
 Просвет желудка и тонкой Гидролиз, липолиз пищевых полимеров до олиго-, ди- и
кишки мономеров
 Предупреждение проникновения в организм чужеродных
веществ
 Пристеночное
 пищеварение
 Мембранное
 пищеварение
 Слизистые наложения тонкой кишки
 Гли кокал икс микроворсинок энтероцитов тонкой
кишки
 Дальнейший гидролиз, липолиз полимеров олиго-, ди- и
мономеров. Первичная иммунная нейтрализация антигенов
с помощью IgA секреторных везикул слизистых наложений
 Окончательное расщепление олигомеров и димеров до
мономеров. Иммунная нейтрализация антигенов с помощью
IgA гликокаликса. Начало синтеза соединений, характерных
для организма
 Энтероцитар-
ное пищеварение
 Цитоплазма энтероцитов Завершение расщепления нутриентов до мономеров в
тонкой кишки транспортных (пиноцитозных) везикулах. Включение нут¬
 риентов во внутриклеточный метаболизм при слиянии
транспортных везикул с прелизосомами, цистернами эндоплазматической сети и комплекса Гольджи
 Цитоиммуно-
логический
контроль и
нейтрализация
 Межклеточное пространство
эпителиального пласта и
собственная пластинка слизистой оболочки тонкой
кишки
 Т-лимфоцитарный контроль состава всосавшихся нутриентов. Фагоцитоз нутриентов макрофагами и лимфоцитами
собственной пластинки: трех- и одноэтапная активация
иммуногенеза
 Сывороточная Сыворотка крови
 (иммунная)
 нейтрализация
 Тканевая дез- Печень
 интоксикация
 Нейтрализация случайно проникших цельных и не полностью расщепленных молекул, обладающих антигенной
активностью с помощью сывороточных иммуноглобулинов
 Нейтрализация проникших во внутреннюю среду организма
токсичных веществ лизосомальным аппаратом звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов (купферовские клетки) печени
 Контроль за выполнением функций предупредительных систем. Ликвидация последствий проникновения чужеродных
веществ во внутреннюю среду организма

Таблица 1.20.
 Гормоны желудочно-кишечного тракта (А) и «кандидаты» в гормоны
с расшифрованной (Б) и нерасшифрованной (В) структурой /121
 Вещество
 Строение
 Главное место
выработки
 Основные физиологические
эффекты
 А. Гастрин I и II
 Белок из 17
аминокислот,
молекулярная
масса 2117
 Привратник и
двенадцатиперстная кишка
 Увеличивает желудочную
секрецию (главным образом
НС1), усиливает моторику
привратника, замедляет
эвакуацию желудка
 Секретин
 Белок из 27
аминокислот,
молекулярная
масса 3056
 Двенадцатиперстная кишка
 Усиливает секрецию панкреатического сока и желчи
и содержание в них бикарбоната, антагонист гас-
трина
 Холецистоки-
нин, или пан-
креозимин
 Белок из 33
аминокислот,
молекулярная
масса 3919
 То же
 Стимулирует опорожнение
желчного пузыря и секрецию панкреатического
сока, богатого ферментами
 Б. Мотилин
 Белок из 22
аминокислот,
молекулярная
масса 2700
 Двенадцатиперстная кишка
 Усиливает моторику желудка
 Желудочно-
ингибирую-
ший пептид
 Белок из 43
аминокислот,
молекулярная
масса 5105
 То же
 Тормозит секреторную активность и моторику желудка
 Вазоинтестинальный пептид
 Белок из 28
аминокислот,
молекулярная
масса 3328
 То же
 Повышает кровоток в пищеварительном тракте
 В. Бульбогастрон
 Неизвестно
 Луковица двенадцатиперстной кишки
 Гипотетический антагонист
гастрина
 Энтерогаст-
 рон
 Неизвестно
 Двенадцатиперстная кишка
 Тормозит секреторную активность и моторику желудка
 Вилликинин
 Белок
 Двенадцатиперстная кишка и подвздошная
кишка
 Стимулирует ритмичные
сокращения ворсинок
 35

Таблица 1.21.
 Пищеварительные ферменты и их действие [10]
 Секрет
 Фермент
 Место
 действия
 Опти¬
 мум
 pH
 Субстрат
 Продукты
 Слюна (из
 Амилаза
 Ротовая по-
 6,5—
 Амилоза
 Мальтоза
 слюнных желез)
 слюны
 лость
 7,5
 крахмала
 Желудочный
сок (из слизи-
 (Проренин)
(у молодых)
 Желудок
 2,0
 Казеиноген
 молока
 Казеин
 стой оболочки желудка)
 Пепсин
 (оген)
 Соляная кислота (не
фермент)
 Желудок
 Желудок
 2,0
 Белки
 Пепсиноген
 Нуклеопро-
 теины
 Пептиды
 Пепсин
 Нуклеиновая кислота
и белок
 Кишечный
сок (из обо-
 Амилаза
 Тонкий
 кишечник
 8,5
 Амилоза
 Мальтоза
 лочки слизи-
 Мальтаза
 »
 8,5
 Мальтоза
 Глюкоза
 стой кишечника)
 Лактаза
 »
 8,5
 Лактоза
 Глюкоза и
галактоза
 Сахараза
 »
 8,5
 Сахароза
 Глюкоза и
фруктоза
 Нуклеотида-
 зы
 »
 8,5
 Нуклеотиды
 Нуклеозиды
 Эрепсин
 »
 8,5
 Пептиды и
дипептиды
 Аминоки¬
 слоты
 Энтерокина¬
 за
 »
 8,5
 Трипсиноген
 Трипсин
 Панкреатиче¬
 Амилаза
 »
 7,0
 Амилоза
 Мальтоза
 ский сок (из
поджелудоч¬
 Трипсин
 (оген)
 »
 7,0
 Белки
 Пептиды
 ной железы)
 Химотрип-
син (оген)
 »
 7,0
 Химотрип-
 синоген
 Химотрип-
 син
 Карбокси-
 пептидаза
 »
 7,0
 Пептиды
 Аминоки¬
 слоты
 Липаза
 »
 7,0
 Жиры
 Жирные кислоты и гли-
церол
 Нуклеазы
 »
 7,0
 Нуклеиновые кислоты
 Нуклеотиды
 Желчь (из печени)
 Соли желчных кислот
(не ферменты)
 »
 7,0
 Жиры
 Жировые
 капли
 36

ВСАСЫВАНИЕ В КИШЕЧНИКЕ
 Схема 1.1. Основные этапы пищеварения
 37

Схема 1.2. Схема регуляции выработки соляной кислоты в желудке
 Холинергические нейроны изображены пунктиром. ОК — обкладочная клетка, ГаК —
гастринсодержащая клетка, ГиК — гистаминосодержащая клетка, РК — рецепторная
клетка. Секреция соляной кислоты может угнетаться различными факторами: I —
блокатор Нг-рецепторов (циметидин), 2 — антагонист гастрина (секретин), 3 — антагонист ацетилхолина-пирензипин (блокатор М-холинорецепторов), 4 — блокада рецепторов под действием местноанестезирующих средств или низкого pH, 5 — антагонист
ацетилхолина — гексаметоний (блокатор Н-холинорецепторов, ганглиоблокатор), 6 —
пересечение блуждающих нервов (а — селективная ваготомия, б — селективная проксимальная ваготомия) [12]
 38

Таблица 1.22.
 Основные процессы при переваривании белков
 Место выработки фермента
 Фермент
 (профермент)
 Механизм действия
 Субстрат
 Конечные
 продукты
 Главные
 Пепсин
 Смесь эндопептидаз,
 Белки
 Полипепти¬
 клетки желудочных желез
 (пепсино-
 ген)
 расщепляющих преимущественно пептидные
связи между NH2-rpyn-
пами тирозина и фенилаланина и СООН-
группами других аминокислот, оптимум pH
1,3-1,5
 ды
 Экзокрин-
 Трипсин
 Эндопептидаза, рас-
 Белки
 Полипеп¬
 ный отдел
поджелудочной железы
 (трипсино-
 ген)
 щепляющая преимущественно связи между
СООН-группами лизина или аргинина и NH2-
группами других аминокислот, оптимум pH
7,5-8,5
 тиды
 Химотри-
 Эндопептидаза, рас-
 Белки, по¬
 Полипеп¬
 псин (химо-
 трипсино-
 ген)
 щепляющая преимущественно связи между
СООН-группами ароматических аминокислот и
NH 2-группами других
аминокислот (кроме
глутаминовой кислоты
и аспарагина), оптимум
pH 7,5-8,5
 липептиды
 тиды, олигопептиды
 Карбокси¬
 Экзопептидазы, отще¬
 Полипеп¬
 С-концевые
 ле птид азы
 пляющие аминокисло¬
 тиды, оли¬
 аминоки¬
 А и В (про-
 карбокси-
 пептидазы)
 ты от С-конца белковой
цепи, А отщепляет ароматические неполярные
аминокислоты, В — основные аминокислоты
 гопептиды
 слоты, пептидные
фрагменты
 Слизистая
 Энтероки¬
 Эндопептидаза, рас¬
 Трипсино-
 Трипсин и
 оболочка
двенадцатиперстной
кишки (?)
 наза
 щепляющая связи между изолейцином (в положении 7) и лизином
(в положении 6)
 ген
 гексапепти¬
 ды
 Щеточная
 Трипепти-
 Экзопептидаза,
 Белки, по¬
 N- или С-
 каемка энте-
 даза
 отщепляющая N- или
 ли- и оли¬
 концевые
 роцитов
(ферменты,
связанные с
мембраной)
 С-концевые
 аминокислоты
 гопептиды
 аминокислоты, поли-
и олигопептиды
 Аминопояи-
 пептидаза
 Экзопептидаза
 Три- и дипептиды
 Аминоки¬
 слоты
 39

Окончание табл. 1.22.
 Место выработки фермента
 Фермент
 (профермент)
 Механизм действия
 Субстрат
 Конечные
 продукты
 Аминопе-
птидаза
Специфические дипептидазы
 Три- и дипептиды
То же
 Аминокислоты
То же
 Таблица 1.23.
 Основные процессы при переваривании углеводов [12]
 Место выработки
 Фермент
 (профермент)
 Механизм
 действия
 Субстрат
 Конечные
 продукты
 Слюнные же-
 а-амилаза
 Эндофермент,
 Крахмал
 Олигосахари¬
 лезы
 (птиалин)
 а-амилаза расщепляет а—
1,4-связи амилозы (в составе крахмала),
оптимум pH
6,7
 ды и амилопектин (с 1,6-
связями)
 Экзокринный
 Панкреати¬
 Эндофермент,
 Крахмал
 Олигосахари¬
 отдел поджелудочной железы
 ческая амилаза
 а-амилаза,
оптимум действия pH 7,1
 ды
 Щеточная каемка энтероци-
тов (ферменты,
связанные с
мембраной)
 Амилаза
 Глюкоамилаза
 Крахмал, олигосахариды
 Мальтоза и
глюкоза
 Олиго-а-1,6-
 Расщепляет
 Гликоген,
 Олигосахари¬
 глюкоз ид аза
 Дисахаридазы
(в том числе
специфические)
 а—1,6-связи
амилопектина
 амилопектин
 ды мальтоза и
глюкоза
 Сахараза
 (3-фруктозида
 за
 Тростниковый
сахар (сахароза)
 Фруктоза и
глюкоза
 Мальтаза
 Изомальтаза
 а-глкжозидаза,
расщепляет а-
1,4-связи
Действует
аналогично
олиго-а—1,6-
глюкозидазе
 Мальтоза
 Глюкоза
 Лактаза
 (3-галактози-
 даза
 Лактоза
 Галактоза и
глюкоза
 40

Наименование
 жира
 Жиры с
короткой
углеродной
цепью (< С12)
 Жиры со
средней и
длинной
углеродной
цепью (> С12)
 Полость
 рта
 Кишечник
 Желудок
 Просвет
 Энтероцит
 Щеточная кайма
 Цитозоль
 Желудочная Поджелудочная
липаза липаза
 Липаза" * Свободные
 женского жирные кислоты,
 молока глицерол,
 ди- и моноглицериды
Ди- и моно- I i
 глицериды + т \
 жирные ► Мицеллы ►
 кислоты +
 Желчь
 В лимфу
Хиломикроны
Эстераза
 Апопротеины
 Фосфолипиды
 Холин
 Холестерол
 Жирные к-ты
 >С12
 Витамины
А, Д, Е, К
 Липаза
 \ ^
 Ди- и моноглицериды
 Моноглицериды +
жирные кислоты
< С12
 В воротную
* вену
 Схема 1.3. Этапы переваривания и усвоения жиров
 Рис. 1.20. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот
 41

Таблица 1.24.
 Фазы желудочной секреции
 Фаза
 Механизм
 Секреторный стимул
 Базальная (спонтанная)
 Вагусный и гормональный
 Нервная (мозговая),
включая «психическую» по И. П. Павлову
 Нейрогормональный:
вагусная стимуляция
фундальных (обкла-
дочныс клетки) и пилорических (гастри-
ноциты) желез
 Вид, вкус, запах пищи, жевание, глотание, условные рефлексы, гипогликемия, в том
числе лекарственная
 Желудочная
 Тот же
 Растяжение фундальной области, растяжение и химическая стимуляция антральной
и пилорической зон (мясо,
пептиды, аминокислоты, алкоголь)
 Кишечная (10—20%
секреторной реакции
на пищу)
 Гормональная (энте-
рогастрин двенадцатиперстной и тощей
кишок, энтерооксин-
тин)
 Кишечный химус и растяжение
тощей кишки
 Таблица 1.25.
 Желудочная секреция и кислотность [14]
 Возраст
 Желудочный
сок, мл/мин
 Свободная
кислотность,
мл 0,1 N
HCI
 Общая
кислотность,
мл 0,1 N HCI
 pH
 Недоношенные
 0,12-0,15
 0
 0-8
 4,7
 Новорожденные
 0,20-0,45
 0-20
 15-40
 2,3-3,6
 2 нед—3 мес
 0,25-1,10
 0-59
 5-71
 1,5-3,4
 7—12 мес
 0,40-1,50
 12-80
 25-105
 1,5-2,2
 1—2 года
 0,70-1,80
 15-95
 26-106
 1,2-2,0
 2—5 лет
 0,50-2,20
 29-90
 38-102
 1,4-2,0
 5-10 »
 0,10-3,30
 53—ИЗ
 61-145
 1,4-2,0
 10-15 »
 2,70-3,60
 49— 115
 61-128
 1,4-2,0
 42

Таблица 1.26.
 Секреторная функция желудка у детей в зависимости от возраста /15/
 Показатель
 Возраст
 Новорожд.
 1 мес
 3 мес
 4—9 лет
 Взрослый
 Объем сока, мл/(ч • кг)*
 3,3
 6,4
 13,4
 42,5
 143,2
 Продукция НС1
мэкв/л
 8,1
 26,4
 34,8
 114,2
 91,2
 мэкв/(ч • кг)
 0,01
 0,02
 0,01
 0,1
 0,19
 Пепсин, нг/(ч • кг)
 0,04
 0,24
 0,28
 -
 0,60
 Внутренний фактор
 8
 27,9
 34,4
 79,5
 78,8
 Гастрин сыворотки крови**
 64 ± 12,5
 193 ± 28
 —
 215 ± 37
 90
 * — Объем и титрационная кислотность в течение 1 ч после введения 1 мг/кг
гистамина по М. Aqunod (1969)
 ** — по 1. М. Rogers с соавт. (1974)
 Таблица 1.27.
 Показатели базальной, последовательной и максимальной (пентагастрин)
секреции у здоровых детей [16]
 Показатель
 Возраст, лет
 5-7
 8-11
 12-14
 Объем секреции, мл
 Б
 56 ± 6
 67 ± 8
 65 ± 8
 П
 80 ± 7
 109 ± 12
 127 ± 15
 Общая кислотность
 Б титр, ед
 31 ± 5
 32 ± 4
 34 ± 5
 мэкв/ч
 1,7 ± 0,4
 2,1 ± 0,2
 2,2 ± 0,2
 П титр, ед
 58 ± 6
 80 ± 6
 78 ± 5
 мэкв/ч
 4,6 ± 0,7
 8,8 ± 0,9
 9,0 ± 0,7
 Протеолитическая активность
 Б мг %
 53 ± 7
 57 ± 7
 42 ± 6
 мг/ч
 25 ± 4
 31 ± 6
 29 ± 7
 П мг %
 57 ± 7
 80 ± 12
 63 ± 6
 мг/ч
 50 ± 7
 80 ± 8
 98 ± 14
 Примечание. Б — базальная секреция; П — последовательная (стимулированная) секреция.
 43

Таблица 1.28.
 Нормативы кислотной продукции
(по Ю. И. Фишзон-Рысс, В. А. Горшкову, 1985 г.)
 Вид секреции
 Пол
 Кислотная продукция, ммоль/ч
 пределы колебаний
 средняя величина
 Базальная кислотная продукция
 М
 0-5,0
 3,5
 (БКП)
 Ж
 0-4,0
 2,5
 Субмаксимальная кислотная
 М
 6,0-16,0
 11,0
 продукция (СКП)
 Ж
 5,0-13,0
 9,0
 Максимальная кислотная про¬
 м
 18,0-26,0
 22,0
 дукция (МКП)
 ж
 12,0-18,0
 15,0
 Таблица 1.29.
 Некоторые показатели активности пищеварительных ферментов и секреции
у детей (сводные данные)
 Показатель
 Возраст
 новорож¬
 денный
 в мес
 12 мес
 1-3
 года
 4-6
 лет
 7-11
 лет
 12-14
 лет
 Взрос¬
 лые
 Желудочный сок*
 Количество, мл/ч
 3-4
 6-12
 15-20
 25-40
 40-50
 50-80
 90-
 110
 140—
 200
 Дебит НС1
ммольДч • кг)
 0,01
 0,01
 0,02
 0,05
 0,1
 0,15
 0,15
 0,2
 Дебит пепсина
мг/(ч • кг)
 0,04
 0,2
 0,25
 0,3
 0,3
 0,4
 0,5
 0,6
 Дуоденальное содержимое**
 к
 Количество, мл/ч
 40-50
 100
 400
 500
 600
 800
 800—
 1000
 1500
 а-амилаза, ед
 0
 300
 600
 800
 1000
 1100
 1600
 2000
 Трипсин, мг
 60
 200
 700
 800
 800
 800
 1000
 1500
 Липаза, ME
 800
 300
 1400
 1500
 1800
 1800
 2000
 3000
 * — цифры приведены после стимуляции гистамином
 * — цифры приведены после стимуляции секретином и панкреозимином
 44

Таблица 1.30.
 Основные показатели секреторной функции желудка у здоровых детей в воз-
росте 6—12 лет [17]
 Показатели
 Базальная
 секреция
 Последовательная
(на мясной
бульон)
 Максимальная
(на пентагастрин
6 мкг/кг
 внутримышечно)
 Объем желудочной секреции,
мл/ч
 15—60
 27-64
 55-165
 Свободная соляная кислота,
титр. ед.
 10-28
 30-60
 28-86
 Общая кислотность, титр. ед.
 20-40
 40-80
 44-136
 Кислотная продукция по общей
кислотности, мгэкв/ч
 0,75-2,56
 1,47-2,80
 4,23-11,55
 Максимальная концентрация
Н-ионов (самые низкие показатели pH)
 2,0-2,4
 14-2,4
 1,2-1,7
 Дебит-час Н-ионов, мгэкв/ч
 0,61-1,01
 1,10-1,70
 —
 Концентрация пепсина, мг %
 1,8-38
 12-38
 32-190
 Дебит пепсина, мг/ч
 11,5-20,1
 9,6-28,4
 40,5-113
 Концентрация пепсиногена в
моче, мг/сут
 —
 0,3-0,8
 —
 Концентрация пепсиногена в
ткани слизистой оболочки желудка, 1 мг/г ткани
 1,47-2,0
 Таблица 1.31.
 Функции печени [18]
 Функция
 Характеристика процесса
 Питания
 Получение, переработка и накопление питательных веществ — аминокислот, жирных кислот, углеводов, холестерина и витаминов, всосавшихся в пищеварительных
путях, при необходимости высвобождение метаболитов
 Синтез веществ
 Выработка плазменных протеинов — альбумины, факторы свертывания крови, транспортные белки, синтез связывающих белков, модулирующих концентрацию в крови
кальция, магния и лекарственных веществ
 Иммунологическая
 Участие в транспорте иммуноглобулинов, клиренс антигенов в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (клетки
Купфера)
 Гематологическая
 Синтез и выделение факторов коагуляции, клиренс активированных факторов свертывания
 45

Окончание табл. 1.31
 Функция
 Характеристика процесса
 Детоксикационная
 Основное место локализации метаболических превращений эндогенных и экзогенных веществ
 Экскреторная
 Метаболизм желчных кислот — синтез желчных кислот
из холестерина, секреция желчных кислот в кишечник,
в результате чего регулируется их отток и обеспечивается
эффективная эмульгация и абсорбция пищевых жиров
 Эндокринная
 Важнейшее место катаболизма тиреоидных и стероидных
гормонов, а также метаболизма инсулина
 рас ^ ^
 Иммуноглобулины
 Синусоид
 Пространство Диссе
 Рибосомы
 Плазмапротеины
Факторы свертывания
Холинэстераза
Лецитин-холестерин
Ацилтрансфераза
 Митохондрии
Цикл Кребса
Окислительное
фосфорилирование
Окисление жирных
кислот
 Синтез мочевины
 Карбомилфосфатсин-
 тотаза
 Г лутаматдегидрогеназа
Аспертатаминотранс-
фераэа (1/3)
 Желчные канальцы
 ограничены микроворсинками,
содержат: аланинаминопепти-
даэу, щолочную фосфатазу,
глутамилтрансферазу, 5-нук-
леотидазу
 Гладкий эндоплазматический
ретикулум
 Г люкозо-6-фосфатаза
 Биотрансформации
 Конъюгации
 Ядро клетки
Г енетические дефекты
 /1изосомы
 Кислые гидролазы
Фосфатаза
Рибонуклеаза
Дезоксирибонуклеаза
 Цитозоль (гиалоплазма)
 V Гликолиз
ч^Альдолаза
 Лактатдегидрогеназа
Пентозофосфатный путь
Г люконеогенез
Сорбитолдегидрогеназа
Экзопептидаза и др.
 Лейцинами но пептид аза
Аспартатаминотрансфераза (2/3)
Аланинаминотрансфераза
Орнитинкарбомоилтрансфераза
Аргиназа
 Рис. 1.21. Клетка печени: взаимосвязь структуры и функции
(по Р. Хашен, Д. Шейх, 1981)

Таблица 1.32.
 Характеристика непрерывного фракционного дуоденального зондирования
 Фаза
 Характеристика
 I фаза, общего желчного протока
 Период с момента появления первых порций желчи до введения раздражителя. Скорость выведения желчи 1—1,5 мл/мин, время 15—20 мин, количество 20—30 мл
 II фаза, закрытого сфинктера Одди
 Время от введения раздражителя до появления новой порции желчи. Время 3—5
мин
 III фаза, порция А
 От момента открытия сфинктера Одди до
появления желчи. Время 3—5 мин,
количество до 5 мл
 IV фаза, пузырная порция В
 Время выделения пузырной желчи. Скорость выделения 1—2 мл/мин, время 20—
30 мин, количество 30—50 мл
 V фаза, порция С
 Скорость выделения желчи из печеночных
ходов 1,1 —1,5 мл/мин
 Таблица 1.33.
 Нормативы непрерывного фракционного дуоденального зондирования
у здоровых детей [19]
 Фазы непрерывного фракционного дуоденального зондирования
 Показатели
М ± m
 Колебания
 Скорость выделения желчи холедоха, мл/мин
 1,5 ± 0,5
 1-2,5
 Продолжительность фазы «закрытого сфинктера Одди», мин
 4,0 ± 2,0
 2-8,0
 Продолжительность фазы порции «А», мин
 2,5 ± 0,5
 1-5,0
 Продолжительность пузырной фазы, мин
 25,0 ± 5,0
 15-45,0
 Количество выделенной пузырной желчи, мл
 33,0 ±11,0
 15-50,0
 Скорость выделения пузырной желчи, мл/мин
 1,5 ± 0,5
 1-3,0
 Скорость выделения печеночной желчи,
мл/мин
 1,3 ± 0,2
 1-2,0
 Таблица 1.34.
 Биохимические показатели состава желчи у здоровых детей [19]
 Показатели
 Порции желчи
 В (М ± т)
 С (М ± т)
 Билирубин (по Мейленграхту), г/л
 1,23 ± 0,13
 0,22 ± 0,03
 Холестерин, г/л
 1,02 ± 0,09
 3,00 ± 0,07
 Холато/холестериновый коэффициент (желчные кислоты/холестерин)
 23,1 ± 2,7
 21,5 ± 2,4
 Холестерино-билирубиновый коэффициент
 0,66 ± 0,01
 1,33 ± 0,26
 Фосфолипиды (по А. И. Иванову), г/л
 14,2 ± 1,2
 2,34 ± 0,5
 Фосфолипидно-билирубиновый коэффициент
 11,9 ± 3,2
 11,0 ± 3,6
 Желчные кислоты, г/л
 23,4 ± 1,4
 6,36 ± 0,7
 Липидный комплекс, оптич. ед
 0,47 ± 0,07
 0,06 ± 0,01
 47

Окончание табл. 1.34
 Показатели
 Порции желчи
 В (М ± т)
 С (М ± т)
 Гексозамины, г/л
 0,09 ± 0,009
 0,11 ± 0,01
 Гексозы, г/л
 0,37 ± 0,05
 0,39 ± 0,03
 Отношение гексозы /билирубин
 0,30 ± 0,05
 1,75 ± 0,18
 ДНК, г/л
 0,33 ± 0,001
 0,023 ± 0,001
 Примечание: индекс концентрации билирубина (отношение билирубина
порции В к билирубину порции С) равен 6. Увеличение свидетельствует о
гипотонии желчного пузыря или о гипертонии сфинктеров. При застое увеличивается холато/холестериновый коэффициент. Другие показатели изменяются
при заболеваниях воспалительной природы.
 Таблица 1.35.
 Состав печеночной и пузырной желчи [12]
 Компонент
 Печеночная желчь
 Пузырная желчь
 Вода
 95-98 г/дл
 92 г/дл
 Соли желчных кислот
 и »
 3-10 »
 Билирубин
 0,2 »
 0,5-2 »
 Холестерин
 0,1 »
 0,3-0,9 »
 Жирные кислоты
 0,1 »
 0,3-1,2 »
 Лецитин
 0,04 »
 ©
 т
 о
 V
 *
 Na+
 145 ммоль/л
 130 ммоль/л
 К+
 5 »
 9 »
 Са2+
 2,5 »
 6 »
 сг
 100 »
 75 »
 HCOJ
 28 »
 10 »
 Таблица 1.36.
 Содержание желчных кислот в желчи у детей
 Возраст
 Желчные кислоты,
мгэкв/л
 Соотношение
 глицин/таурин
 Соотношение
холевая : хенодезо-
ксихолевая : дезо-
ксихолевая кислота
 Печеночная желчь
 1—4 дня
 4,6-26,7
 0,21-0,86
 2,5 : 1 : 0
 5—7 дней
 2,0-29,2
 0,34-2,30
 2,5: 1 :0
 7—12 мес
 2,2-19,7
 1,4-3,1
 1,1 : 1 :0
 4—10 лет
 2,4-5,2
 1,3-2,4
 2,0 : 1 : 0,9
 20 лет
 2,8-20,0
 1,9-5,0
 1,2: 1 :0,6
 Пузырная желчь
 20 лет
 31,5-222
 1,0-6,6
 1 : 1 : 0,5
 Примечание: 1 мгэкв равен 0,4 г свободной желчной кислоты.
 48

Таблица 1.37.
 Показатели всасывательной и ферментовыделительной функций кишечника у
здоровых детей в возрасте от 1 мес до 14 лет (сводные данные)
 Показатели
 Возраст
 Первый
 год
 жизни
 1-3
 года
 4-7
 лет
 8-11
 лет
 12-14
 лет
 Экскреция Д-ксилозы с мочой, %:
 за 5 ч
 27,2
 35,7
 38,2
 34,3
 35,8
 за 2 »
 13,2
 20,8
 20,0
 20,5
 19,2
 за 3 »
 14,0
 14,9
 18,3
 13,7
 16,6
 Концентрация Д-ксилозы в крови.
 мг %:
 через 30 мин
 —
 20,6
 24,3
 25,3
 23,7
 через 60 »
 —
 31,7
 35,5
 36,4
 32,3
 через 120 »
 —
 21,0
 27,0
 32,0
 29,7
 Обшие жирные кислоты, г/сут
 3,42
 2,50
 1,20
 1,57
 1,80
 Свободные жирные кислоты, г/сут
 0,83
 0,85
 0,57
 0,83
 0,92
 Коэффициент расщепления жира, %
 3,1
 42,0
 51,0
 54,0
 56,0
 Суточная масса фекалий, г
 68,0
 92,0
 118,0
 153,0
 157,0
 Кишечные ферменты:
 энтерокиназа, ед/кг
 725
 412
 61
 49
 36
 щелочная фосфатаза, ед/г
 9210
 1845
 442
 396
 304
 Таблица 1.38.
 Минеральные вещества, поступление и выведение [Rauen Н,, 1964]
 Элемент
 Поступление с пищей
 Суточные потери
 Натрий, г
 1,8-2,2
 0,1-0,3
 Калий, г
 4,4-6,2
 0,1-0,5
 Кальций, г
 0,43-0,87
 0,3-0,7
 Магний, г
 0,28-0,55
 0,17-0,52
 Фосфор, г
 1,3-2,1
 0,3-0,7
 Алюминий, мг
 10-40
 10-40
 Свинец, мг
 0,29
 0,32
 Бор, мг
 9-20
 —
 Бром, мг
 —
 —
 Фтор, мг
 0,3-1,5
 —
 Кобальт, мг
 —
 0,15
 Медь, мг
 2,3
 2,0
 Литий, мг
 1,6-2,6
 0,7-2,0
 Марганец, мг
 4,3
 3,5-4,5
 Никель, мг
 0,25-0,42
 0,10-0,17
 Серебро, мг
 0,088
 0,058
 Кремний, мг
 —
 70-170
 Цинк, мг
 6-40
 3-20
 Олово, мг
 17
 22
 49

Копрологические
 Морфология кала
 Оральный
 синдром
 Гастритически
й синдром
 Пилоро-
дуоденальный
синдром и
синдром
недостаточности
панкреатин,
переваривания
 Цвет кала
 сероватый
 Реакция кала
 Слабо¬
 щелочная
 нейтральная
 щелочная
 щелочная,
 гниение
 Запах
 прогорклый
 Пищевые частицы, видимые
невооруженным глазом
 ЕЕЗ
 +
 -
 Мышечные
 волокна
 неизмененные
 —
 ЕЕЗ
 ЕЕЗ
 измененные
 —
 +
 ++
 Нежно-волокнистые тяжи соединительной ткани
 -
 ЕЕЗ
 +
 Клетчатка
 перевариваемая
 ±
 ЕЕЗ
 ЕЕЗ
 неперевариваемая
 + +
 + +
 + +
 Детрит
 + +
 ++
 + +
 Крахмал
 внутриклеточный
 —
 ЕЕ
 ЕЗ
 внеклеточный
 —
 —
 ++
 Органические кислоты
 (120-160)
 + +
(300-350)
 (120-160)
 Жир
 мыла
 +
 +
 —
 нейтральный
 -
 -
 I++++3
 жирные кислоты
 -
 -
 -
 Стеркобилин
 +
 +
 +
 Билирубин
 —
 —
 —
 Бактерии, простейшие
 Кокки, диплококки, спирохеты, стрептококки
 Разнообразные
микробы, цветы и простейшие, зародыши, кл острили и
 Иодофильная
 флора
 +++
 кл остр ид и и
+
 Слизь, лейкоциты, эпителий
(цилиндрический), эритроциты
 50

Таблица 1.39.
 синдромы
 Синдром
 недостаточности
 желчеотделения
 Энтеральный
 синдром
 Илеоцекальный синдром при
 Синдром
 дистального
 колита
 брожении
 гниении
 серовато-белый
 желто-зеленый
 золотисто-желтый пенистый
 коричневый
 нейтральная,
слабокмслая или
кислая (жирные
кислоты)
 нейтральная,
слабокислая или
кислая (жирные
кислоты)
 резко-кислая
 резко-шелочная
 щелочная
 прогорклый
 прогорклый
 кислый
 гнилостный
 -
 -
 -
 -
 -
 +
 +
 ±
 +
 ±
 + +
 Е±3
 ±
 +
 ±
 -
 -
 -
 -
 -
 + +
 ±
 Е+3
 Е±3
 ±
 + +
 + 4-
 ++
 ++
 + +
 + +
 + +
 ++
 ++
 + +
 + +
 ±
 Е±3
 Е±3
 -
 + +
 ЕЗ
 E+++I
 ±
 -
 160
 ±
 ЕЗ
 +
 —
 —
 —
 —
 +
 ±
 ±
 +
 -
 -
 -
 i++++1
 задержка гниения и брожения
 жировой детрит
+ —
 ±
 —
 —
 —
 +
 +
 +
 +
 —
 + (-)
 —
 —
 —
 Иодофильной
флоры нет
 кл остр ид ий нет
 Иодофильная
 флора
 клостридий нет
 Иодофильная
флора
++++
кл остр иди и
+
 Иодофильной
флоры нет
клостридий нет
 Blastocystis
hominis ++
иодофильной
флоры нет
 у детей до 1 года и в норме +
в разных
сочетаниях
 51

ЛИТЕРАТУРА
 1. Brown W., Pearce L. J. Exp. Med., 1926, v. 43, p. 733
 2. Anson B. J. Atlas of human anatomy.—London, 1951
 3. Тур А. Ф. Пропедевтика детских болезней.— Ленинград. Медицина,
1955
 4. Гундобин Н. П. Особенности детского организма.— СПб., 1906
 5. Андронеску А. Анатомия ребенка.— Бухарест, «Меридиане», 1970
 6. Мазурин А. В. В кн.: Болезни органов пищеварения у детей.—
М.: Медицина, 1984, с. 21
 7. Brock J. Biologische Daten fu/r den Kinderarzt.—Berlin, 1954
 8. Boyd W. Fundamentals of immunology.— New-York, 1969
 9. Оперативная хирургия с топографической анатомией детского
возраста/под ред. Ю. Ф. Исакова.— М.: Медицина, 1977, с. 409
 10. Грин Я, Стаут У, Тейлор Д. Биология.—Москва, «Мир», 1993,
 т. 2
 11. Кулик В. П., Шалыгина Я. Б. В кн.: Руководство по физиологии.—
М.: Медицина, 1977, с. 5—81
 12. Вальдек Ф. Физиология человека.—Москва, «Мир», 1986, с. 117
 13. Вейн А. М. Заболевания вегетативной нервной системы.— М.:
Медицина, 1991, с. 40—41
 14. Droese W., Stolley Я. In: Die physiologische Entwicklung des Kindes.—
Berlin, 1959, S. 272
 15. Rogers /. Arch. Dis Child, 1975, v. 50, p. 671
 16. Менджерицкий И. M. Автореф. дис. ... канд. мед. наук.—Л., 1979
 17. Апостолов Б. Г. и соавт. В кн.: Заболевания органов пищеварения
у детей.—Л., 1980
 18. Сахи Ф., Балистрери У. В кн.: Педиатрия. Руководство. Болезни
органов пищеварения и мочевыделительной системы/под ред. Р. Бермана.—2-е изд. М., Медицина, 1993, с. 212
 19. Кравченко Л. И. В кн.: Расстройства питания, хронические заболевания ЖКТ у детей и вопросы организации детского здравоохранения.—Л., 1980, с. 88

Глава 2
 БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА
 Пищевод непосредственно не связан с пищеварением, поэтому
его заболевания не вызывают диспепсию. Ввиду преобладания
двигательной функции, основным признаком повреждения пищевода является нарушение подвижности пищевых масс — дис-
фагия. У взрослых людей болезни пищевода занимают 3-е место
среди гастроэнтерологической патологии, уступая по распространенности лишь заболеваниям желудка и органов желчевыделения.
Частота эзофагита у взрослых составляет 20—50%, что заставляет
искать истоки поражения пищевода в детском возрасте.
 Исследования отечественных ученых в области перинатальной
гастроэнтерологии показали, что наряду с врожденными аномалиями в этом возрасте имеет значение гастроэзофагальный рефлюкс, наличие которого является фактором формирования эзофагита, гастрита и гастродуоденита. Группой риска заболеваний
пищевода в грудном возрасте являются недоношенные дети,
перенесшие повреждения ЦНС и больные сепсисом.
 У детей всех возрастов заболевания пищевода как самостоятельные, так и в сочетании с болезнями гастродуоденальной
зоны составляют 11 — 13% заболеваний органов пищеварения.
Наибольшее клиническое значение в педиатрической практике
имеют функциональные нарушения: гипертоническая и гипотоническая форма дискинезии пищевода, а также недостаточность
кардии. Длительные функциональные расстройства пищевода в
конце концов приводят к морфологическим изменениям в различных слоях стенки пищевода.
 С возрастом число детей с заболеваниями пищевода увеличивается, что отражает тенденцию к прогрессированию хронических заболеваний пищеварительного тракта с вовлечением в
патологический процесс новых его отделов и формированием
сочетанной гастроэнтерологической патологии. В дошкольном и
школьном возрасте изолированные эзофагиты диагностируются
в 5% случаев, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки —у 25% больных [1, 2, 3, 4].
 53

Основные симптомы заболеваний пищевода
 Дисфагия — расстройство акта глотания и затрудненное прохождение пищевого комка по пищеводу. Характеризуется сры-
гиванием, возвращением проглоченной пищи или жидкости,
болью или неприятными ощущениями при глотании. Обусловлена функциональными или органическими поражениями локализующимися на всем протяжении пищеварительного тракта от
глотки до пищеводно-желудочного соустья, а также сдавливанием
его извне при заболеваниях других органов грудной клетки. При
функциональных нарушениях твердая пища нередко проглатывается легче жидкой. Тяжесть симптоматики со временем не
меняется. При органической дисфагии нарушения постепенно
и непрерывно усиливаются.
 Изжога — ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще нижней
ее трети или надчревной области, иногда распространяется вверх
до глотки. Обусловлена забросом желудочного содержимого в
пищевод. Наблюдается при недостаточности кардиального
сфинктера и грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Обычно
появляется после еды, в горизонтальном положении тела, нату-
живаниях.
 Отрыжка — внезапное непроизвольное выбрасывание через
рот газов или пищи из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях
пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте
отрыжка после кормления появляется вследствие заглатывания
воздуха с пищей (аэрофагия). В более старшем — наблюдается
отрыжка с кислым запахом (при гиперацидном состоянии), тухлым (выделение сероводорода из глубоких отделов кишечника,
стеноз привратника), горьким привкусом (при забросе желчи в
желудок и пищевод). Отрыжка бывает при переедании, аэрофа-
гии, употреблении газированных напитков, физической нагрузке
после еды и при невропатии.
 Рвота — сложный нервно-рефлекторный акт, связанный с
возбуждением рвотного центра или раздражением рецепторов
блуждающего нерва, при котором происходит извержение желудочного, иногда и кишечного содержимого через рот, а
зачастую и носовые ходы, наружу. Рвота является частым, но
малоспецифичным симптомом заболеваний органов пищеварения, инфекций и интоксикаций, поражения разных органов
и систем, нарушения метаболизма. Рвоте обычно предшествует
тошнота. При сужении пищевода значительной степени наблюдается рвота без предварительной тошноты через несколько
минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей
 54

При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно
съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах
и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь. Психогенная рвота возникает вне связи с приемом пищи и без
тошноты.
 Регургитация или срыгивание — непроизвольное поступление
пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является
признаком несостоятельности гастроэзофагального клапанного
механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки
желудка в пищевод, наблюдается при переедании, но может
быть ранним симптомом врожденных аномалий пищевода, а
также приобретенных его поражений. Из приобретенных заболеваний пищевода ведущим в возникновении срыгивания является эзофагит. Регургитация может быть ответом на желудочно-
пищеводный рефлюкс, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, опухолевом и рубцовом стенозе пищевода. Часто наблюдается при ахалазии кардии. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет
кислого вкуса. При незначительном расширении пищевода регургитация появляется после нескольких глотков пищи. Значительное его расширение сопровождается ночной регургитацией
(симптом мокрой подушки).
 Руминация «жвачка» — наблюдается у некоторых грудных детей. Характеризуется болезненным повторным возвращением
проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка, брюшного пресса и диафрагмы и открытия
кардии. Когда пища доходит до рта, ребенок задерживает ее,
делает несколько жевательных движений и с видимым удовольствием снова глотает ее.
 Тошнота — часто предшествует рвоте, но может быть самостоятельным симптомом. Сопровождается крайне неприятным
ощущением в подложечной области, груди и полости рта, слюнотечением, появлением холодного пота, головокружением,
иногда полуобморочным состоянием, понижением артериального
давления. Различают мозговую, рефлекторную, двигательную,
токсическую и обменную форму тошноты. Мозговая форма наблюдается при любых заболеваниях головного мозга, в том числе
при повышении внутричерепного давления. Тошнота токсического генеза связана с воздействием химических веществ как
эндогенного, так и экзогенного происхождения, в том числе и
медикаментов. Рефлекторная форма связана с раздражением рецепторов различных органов. Все эти симптомы указывают на
раздражение блуждающего нерва. Тошнота при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта, особенно желудка, отличается по¬
 55

явлением после еды и приема определенной пищи. Обменной
называют тошноту при гиповитаминозах, эндокринопатиях, нарушениях метаболизма.
 Бойса (симптом) — наблюдается при дивертикулите пищевода.
Характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на
боковую часть шеи.
 Бромбара (симптом) — рентгенологический признак рефлюкс-
эзофагита; проявляется регургитацией контрастной взвеси в пищеводе в положении лежа после максимально выпитого глотка
воды.
 Дэнмейера (симптом) — признак инородного тела пищевода.
Характеризуется перемещением гортани кпереди и мнимым расширением нижней части глотки.
 Лихтенштерна (симптом) — нарушение акта глотания, при котором твердая пища проходит лучше жидкой, большие куски
лучше малых. Может свидетельствовать о функциональных изменениях в организме.
 Мельцера (симптом) — признак непроходимости нижней части пищевода. При проглатывании пищи у больного наблюдается
исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области
сердца [5; 6].
 Причины дисфагии у детей разного возраста
[5, 7, 8, 9]
 У новорожденных:
 — пороки развития рта и глотки (расщелины, кисты);
 — пороки развития пищевода (атрезия, стеноз, свищи мембраны, дивертикулы);
 — атипичное отхождение от аорты правой подключичной
артерии;
 — неврогенные нарушения (внутричерепные кровоизлияния,
бульбарный и псевдобульбарный параличи, повреждения черепных нервов).
 У детей более старшего возраста:
 — увеличение и смещение языка;
 — кисты и опухоли полости рта и глотки;
 — воспалительные процессы полости рта, глотки, миндалин;
 — травмы глотки и пищевода;
 — болезни гортани (ларингит, эпиглоттит);
 56

— отравления атропином, ботулотоксином, барбитуратами,
после наркоза;
 — нервно-мышечные нарушения (паралич языка, энцефалит,
полиомиелит, дифтерия, паротит, столбняк, спазмофилия, бешенство, детский церебральный паралич);
 — применение психотропных средств, фенотиазина, церукала,
морфина;
 — кома при обменных нарушениях;
 — инородные тела пищевода;
 — ожоги кислотами и щелочами;
 — варикозное расширение вен пищевода;
 — эндокринопатии (микседема, тиреотоксикоз);
 — коллагенозы (склеродермия, дерматомиозит);
 — опухоли пищевода и средостения;
 — ахалазия кардии, рефлюкс-эзофагит;
 — перикардит, экссудативный плеврит;
 — психогенные нарушения.
 а 6
 Рис. 2.1. Схематическое изображение кистозного удвоения пищевода [1]
 а — прямая проекция; б — боковая проекция
 57

Дифференциально-диагностическое значение
свойств рвотной массы
 Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывает на
извержение массы из желудка, а не из пищевода.
 Примесь желчи характерна для массы из среднего отдела
двенадцатиперстной кишки. При высоко расположенном стенозе
кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения
общего желчного протока. Более высокий стеноз, в том числе
и стеноз привратника, препятствует проникновению желчи в
рвотную массу.
 Примесь слизи — признак гастрита или тяжелого бронхита
(проглатывание мокроты).
 Примесь крови и каловый запах — признак кишечной непроходимости с низко расположенным стенозом кишки. Тухлый
запах рвотной массы может указывать на процессы гниения.
 Примесь крови в рвотной массе (гематемезис) обусловлен
многими причинами. Цвет крови при этом бывает светло-
красным или коричнево-черным, когда гемоглобин под влиянием
желудочного сока преобразуется в гематин.
 Пенистый вид, большое количество пузырьков газа в рвотной
массе типичны для отравления детергентами (моющие средства,
поверхностно-активные вещества). Промывные воды при диагностическом или лечебном промывании желудка также имеют
пенистый вид [9].
 Таблица 2.1
 Клиническая характеристика примесей крови в рвотной массе
(гематемезис) [9]
 Заболевание
 Причина кровотечения
 Тип
 кровотечения
 Только у новорожденных и у грудных детей первых месяцев жизни
 Мелена ложная сразу после рождения или позднее
 Мелена новорожденных
истинная, 2—5-й день
жизни
 Тромбоцитопсния
Лейкоз и панмиелопатия
 Мелена
 Кровь из родовых путей,
из трешин соска матери
 Недостаток витамина К
(гипопротромбинемия)
 Все возрастные группы
 Кровоточивость
 Снижение числа тромбоцитов
 Примесь светло-красной
крови
 Обильная рвота кровью,
кровянистый стул
 Более или менее выраженное кровотечение из
верхних отделов пищеварительного тракта и кожные кровоизлияния
 58

Продолжение табл. 2.1.
 Заболевание
 Причина кровотечения
 Тип кровотечения
 Т ромбоцитопатия
 Функциональная недостаточность тромбоцитов
 Кровотечение из слизистой оболочки верхних
отделов пищеварительного тракта
 Гемофилия
 Дефицит факторов VIII
и IX
 Последствие ранения
после экстракции зуба
 Геморрагический васкулит (анафилактоидная
пурпура)
 Вазопатия
 Кровавая рвота очень
редко, чаще
кровотечение из нижних
отделов кишечника
 Кровотечение из дыхательных путей
 Кровотечение из носа
 Многочисленные причины
 Светлая или темная
кровь со слизью, кровь
жидкая, массивные сгустки
 Кровохаркарье, заглатывание крови из дыхательных путей
 То же
 Рвота проглоченной
кровью
 Кровотечение из
Кровотечение из десны
 Кровотечение из миндалин
 Кровотечение из глотки
 Варикоз вен пищевода
при циррозе печени, портальной гипертензии, стенозе вен селезенки
 Инородное тело пищевода
 Ожог пищевода
 разных отделов
тракта
 Ранение (повреждение)
десен, удаление зуба,
гиповитаминоз С
 Воспаление, разрыв сосуда
 То же
 Разрыв сосуда
 Ранение инородным телом или язвенные изменения, связанные с
ним
 Изъявление
 пищеварительного
 Капиллярное или более
массивное кровотечение
 Кровянистая мокрота,
иногда массивная рвота
кровью
 Капиллярное кровотечение
 Массивное кровотечение
 Кровянистая слизь
 Кровь со слизью, массивное кровотечение
 59

Окончание табл. 2.1.
 Заболевание
 Причина кровотечения
 Тип кровотечения
 Эзофагит
 Эрозии пищевода из-за
рефлюкса, застоя или
инородного тела. Воспалительные дислокации,
например, при диафрагмальной грыже или коротком пищеводе
 Кровь со слизью
 Язва пищевода
 Те же причины, что при
эзофагите, иногда при
тифе
 Кровь со слизью и массивное кровотечение
 Язва желудка
 Воспалительные эрозии
 Небольшая примесь крови к рвотной массе
 Гипертрофический пило-
ростсноз
 Воспалительные эрозии,
геморрагический гастрит
 То же
 Варикоз вен желудка при
портальном застое
 Разрыв сосуда
 Массивное кровотечение
 Дуоденит, язва двенадцатиперстной кишки
 Воспалительные эрозии
и язвы
 Легкое или значительное
кровотечение
 Примечание. Ориентировочная диагностика при окраске рвотной массы:
примесь светло-красной крови — кровотечение всегда из отделов, расположенных
выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи — кровотечение как из
верхних отделов, так и желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в
рвотной массе — массивное острое или длительное капиллярное кровотечение.
 Таблица 2.2.
 Дифференциальный диагноз кровохарканья и кровавой рвоты [10].
 Признак
 Хемоптоэ
 Хематемезис
 Характер выделения крови
 Кровь выкашливается
 Кровь выделяется со рвотой
 Вид крови
 Светлокрасная,
пенистая, не свертывается
 Темнокрасная или в виде
кофейной гущи
 Реакция
 Щелочная
 Чаще кислая
 Пищевые остатки
После кровотечения:
 Отсутствуют
 Имеются
 мокрота
 С примесью крови в
течение 1—2-х дней и
более
 Тотчас чистая
 стул
 Обычно не бывает черного дегтеобразного стула
 Часто черный дегтеобразный стул
 60

Окончание табл. 2.2.
 Признак
 Хемоптоэ
 Хематемезис
 Данные анамнеза и объективного исследования
 Указания на заболевания
легких или сердца. Объективные изменения со
стороны указанных органов
 Указания на заболенация
желудка, печени. Объск-
тивные симптомы заболевания указанных органов
 Классификация заболеваний пищевода
у детей [1]
 7. 	Функциональные нарушения (дискинезия)
 1.1 Гипотоническая форма.
 1.2 Гипертоническая форма.
 1.3 Недостаточность кардии.
 1.4 Желудочно-пищеводный рефлюкс.
 2. Аномалии развития
 2.1. Атрезия.
 2.2. Врожденный стеноз.
 2.3. Врожденный пищеводно-трахеальный свищ.
 2.4. Врожденный короткий пищевод.
 2.5. Врожденная недостаточность кардии (халазия кардии).
 2.6. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
 2.7. Дивертикулы пищевода.
 3. Приобретенные заболевания
 3.1. Халазия — приобретенная недостаточность кардии.
 3.2. Ахалазия.
 3.3. Эзофагиты.
 3.3.1. По течению: острые, подострые, хронические, рефлюкс-
эзофагит.
 3.3.2. По изменению слизистой оболочки: катаральный, эрозивный, геморрагический, некротический.
 3.3.3. Период болезни для хронического эзофагита: обострение, стихание обострения, ремиссия.
 3.4. Инородные тела.
 3.5. Ожоги (химические повреждения).
 3.6. Кисты и опухоли.
 3.7. Пептическая язва.
 3.8. Варикозное расширение вен.
 Примечание: по мнению Н. Г. Зернова и соавт. (1988), классификацию
следует дополнить поражениями пищевода при соматических заболеваниях.
 61

Таблица 2.3.
 Функциональные нарушения пищевода [1]
 Признаки
 Формы дискинезии
 Недостаточность кардии.
 гипертоническая
 гипотоническая
 Желудочно-кишечный рефлекс
 Этиология
 дискинезии
 первичной
 Нарушение нервно-вегетативной иннервации (невроз, вегетативная дистония, патология
гипоталамуса). Наследственность. Характер питания. Акселерация. Врожденная неполноценность иннервации нижних
2/3 пищевода
 Грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы. Недостаточность
кардии. Эзофагит
 Возрастная незрелость нервно-
мышечного аппарата кардии (до
6 нед. жизни возможно
бессимптомное течение).
Нарушение иннервации дистального отдела пищевода, отсутствие острого угла Гиса, недостаточность клапана Губарева
 Этиология
 дискинезии
 вторичной
 Эзофагит. Гастрит. Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной пишки. Желчнокаменная болезнь. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
у 46% больных
 Эзофагит более чем у 50%
больных. Острые инфекционные
заболевания. Ботулизм. Органические повреждения ЦНС.
Атропиноподобные медикаменты. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Недостаточность кардии
 Повышенное внугрибрюшное и
внутрижелудочное давление (метеоризм, запор, ожирение, спазм
привратника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод, повышенный уровень гастрина, введение эуфил-
лина). Рефлюкс-эзофагит. Гастродуоденит
 Патогенез
 Нарушение последовательного
чередования после глотательных
перистальтических сокращений
пищевода Мышечный спазм
различной силы и продолжительности вместо расслабления
при прохождении пиши
 Уменьшение амплитуды и длительности перистальтических
сокращений, снижение пропуль-
сивной способности. Пассивное
продвижение пищи под действием своей тяжести
 Нарушение физиологического
механизма замыкания кардии.
Непроизвольное (без рвоты)
затекание желудочного (желудочно-кишечного) содержимого
в пищевод. Физико-химическое
повреждение слизистой оболочки и бактериальное обсеменение
пищевода

Дисфагия
 Задержка пищи в пищеводе («за-
грудинный ком») у 95% больных.
Отсутствие постоянства и прогрессирования дисфагии
 Невозможность глотать плотную
пищу при отсутствии препятствия в пищеводе у 1/3
больных
 Задержка пищи после проглатывания у 10% больных. Слюнотечение — у 30%
 Тошнота
 Отсутствует
 Отсутствует
 У 45% больных
 Рвота, срыгивание
 На высоте болей, затем появляется слабость
 Может быть
 Рвота и срыгивание желудочным
содержимым у 87%
 Регургитация
 Выраженная и частая приводит
к потере массы тела. Редкая, но
обильная — при расширенном
пищеводе. Ночная приводит к
аспирации и хроническим заболеваниям легких
 Изжога, отрыжка
 Боль за грудиной и в
эпигастрии
 Особенно при торопливой еде,
реже натощак или после рвоты.
Ноющая, давящая, несильная.
Усиливается в положении лежа
и наклоне туловища вперед у
25% больных
 Менее сильная (бессимптомное
течение у 21% взрослых больных)
 У 80,6% больных. Иногда
иррадиирует в левую лопатку и
область сердца. Усиление во сне
и горизонтальном положении
 Похудание
 При частой и обильной
регургитации
 ?
 У 73% больных
 Ренгенологическое исследование
 Отсутствие газового пузыря в желудке. Циркулярное с четкими
контурами сужение проксимального отдела пищевода и расширение участка выше места
сужения. Маятникообразное
движение содержимого пищевода
 Медленное стекание контрастного вещества в желудок. Вялые
движения пищевода, на стенках
остается след бария
 Малоинформативно. Возможен
заброс бария из желудка в пищевод. Грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы

Окончание табл. 2.3.
 Признаки
 Формы дискинезии
 Недостаточность кардии.
Желудочно-кишечный рефлекс
 гипертоническая
 гипотоническая
 Фармакологические
пробы с последующим
рентгенологическим исследованием
 Эффект от использования атропина, нитроглицерина (при ахалазии эффект отсутствует)
 Эзофаготонокимогра-
 фия
 Многопиковые волны (спазм) у
77% больных. Диагностическое
значение волны 50 мм вод. ст.
и более. Функция кардии не нарушена
 Снижение внутри пище водного
давления
 Снижение давления в области
нижнего пищеводного сфинктера ниже 6 мм рт. ст.
 рН-метрия
 Снижение показателей pH в
пищеводе при регургитации
 9
 Периодическое снижение показателей pH в нижней трети пищевода (достоверность 97%)
 Эндоскопия
 Нормальное состояние слизистой оболочки. Отсутствие органических поражений. Возможно
сужение пищевода в спазмиро-
ванных участках
 9
 Слизистая оболочка может быть
не изменена. Визуально определяется рефлюкс
 Примечание: синонимы гипертонической формы дискинезии пищевода — эзофагоспазм, диффузный спазм пищевода,
кардиоспазм, хиатоспазм.
 Этиология дискинезии пищевода чаще вторичная.

Принципы лечения
 функциональных нарушений пищевода
 Гипертоническая форма дискинезии (эзофагоспазм, диффузный
спазм пищевода, кардиоспазм, хиатоспазм). Седативные средства,
бетаникол, церукал, коринфар (нифедипин), психотерапия, ш-
лорефлексотерапия.
 Гипотоническая форма дискинезии. Эффективность терапии
связана с лечением основного, фонового заболевания.
 Недостаточность кардии. Желудочно-пищеводный рефлюкс.
Кормить в вертикальном положении. Ужин за 3—4 ч до сна.
Спать с высоким изголовьем. Не носить тугих поясов. Антациды,
церукал, бетаникол, Н2-гистаминоблокаторы. Исключить шоколад, кофе, цитрусовые, ограничить жир. Исключить препараты,
снижающие давление в области нижнего пищеводного сфинктера:
эуфиллин, пипольфен, прогестерон, простагландины классов Fi
и F2, допамин, а- и (3-адренергические антагонисты. При язвенном эзофагите и других осложнениях — оперативное лечение
 Рис. 2.2. Схематическое изображение врожденного сужения (стеноза)
 пищевода
 а — циркулярная форма, развившаяся за счет включения в стенку пищевода фиброзного
или хрящевого кольца; б — гипертрофия мышечной оболочки, закрывающая просвет
пищевода; в — перепончатый (мембранозный) стеноз; г — гипертрофия атипично
расположенной слизистой оболочки желудочного типа [1]
 65

Дифференциальная диагностика
 Виды
 Основные
 симптомы
 Атрезия пищевода
 Врожденный
 стеноз
 Врожденная
 недостаточность
 кардии
 (халазия)
 Врожденный
 короткий
 пищевод
 Частота и
виды порока
 1 :3500. В 1/3
случаев у недоношенных. Различные типы атрезии
 3—5% всех аномалий пищевода. Типы —
циркулярный,
гипертрофиче
ский, мембранозный
 Время появления
симптомов
 Вскоре после
рождения
 При резком
стенозе клиника атрезии.
Может проявиться при введении плотной
пиши. В легких
случаях не диагностируется
 У 75-85% на
1 -й неделе
жизни. У 10%
в первые 6 недель
 Может быть
рвота после
рождения, затем признаки
вторичного
стеноза. Первые 3 года
жизни
 Пенистое
или слизистое отделяемое
изо рта
 Ранний и наиболее постоянный
симптом. Ложная
«гиперсаливация»
 Гиперсаливация после 6 мес
 Гиперсаливация в конце
1-го месяца
 Аспирация
и приступы
цианоза
при кормлении
 При наличии
трахеопищеводного свища бывает до первого
кормления
 В первые 3 месяца жизни.
Учащаются с
возрастом
 Регургита-
ция после
кормления
 Непереваренной
пищей после 1—2
глотков
 У 33% неизмененной пищей. Отсутствует при циркулярном и
мембранозном
типах
 Усиливается в
положении лежа
 У новорожденных неизмененной
пищей в положении лежа
 Дисфагия
 Поперхивание.
Невозможность
введения зонда в
желудок
 Классический
симптом. При
декомпенсации
(расширении
пищевода)
«тухлый» запах
изо рта. Предпочитают жидкую пищу
 Боли за грудиной после 3
лет. Запивают
пищу водой.
При вторичном стенозе
дисфагия, рвота неизмененной пищей
 66

аномалий развития пищевода [1].
 Таблица 2.4.
 аномалий
 Врожденные
свищи пищевода
 Дивертикулы пищевода
 Грыжи
 пищеводного
 отверстия
 диафрагмы
 Удвоение
 пищевода.
 Кисты
 Редко изолированные. Чаще
при атрезии пищевода на уровне
I—II грудного
позвонков. Разные варианты
 1 : 2500. Чаще над диафрагмой (эпифреналь-
ные) и области шеи
(фа ри нгоэзофагал ь-
ные). Единичные и
множественные
 1 : 1700. Скользящие (аксиальные)
— 99,3% пара-
эзофагальные —
0,4% грудной,
желудок — 0,3%
 Менее 1% пороков пищевода. 4
разновидности.
Чаше кистозное
удвоение в верхней и средней
трети пищевода
 При 1-ом кормлении
 В первые месяцы
жизни. В зависимости
от локализации. Может быть бессимптомное течение
 У 2/3 в периоде
новорожденное™.
Реже при введении прикормов
 Первое полугодие
жизни
 При широком и Выражено при
 коротком свище фарингоэзофагальном
дивертикуле
 При некоторых
вариантах порока
после каждого
глотка
 Поперхивание и сухой В раннем возрас-
кашель те
 В положении ле- Непереваренной пи-
 жа, уменьшается щей в положении лежа
 при кормлении в
 вертикальном
 положении
 При фарингоэзофагальном дивертикуле в
начале приема пищи,
затем исчезает
 При развитии Поздний
эзофагита нару- том
шено глотание,
необходимость
запивать пищу
 симп-
 67

Основные
 симптомы
 Виды
 Атрезия пищевода
 Врожденный
 стеноз
 Врожденная
 недостаточность
 кардии
 (халазия)
 Врожденный
 короткий
 пищевод
 Рвота, сры-
гивания
 Учащаются с
возрастом
 Постоянные и
обильные. Закисление
рвотных масс
 Рвота желудочным содержимым, усиливается при
возбуждении, в
положении
лежа, физической нагрузке
 Синдром
 дыхатель¬
 ной
 недостато
 чно-
 сти
 С первых часов
жизни. Усиление
после каждого
кормления
 Ларингоспазм,
приступы удушья и мучительного кашля. Диспноэ и
стридор при
давлении пищевода на трахею
 Аспирационная пневмония с первых
недель жизни
 У 30% больных частые
бронхиты,
пневмонии
 Дополни¬
 тельные
 признаки
 Западание верхней половины
живота. Запор
после отхождения
мекония. Аритмия
 Беспокойство
при кормлении. Гиподинамия ребенка
 Отрыжка в положении на
спине и левом
боку. Примесь
крови в рвотных массах.
Руминация в
старшем возрасте, изжога
 Примесь крови в рвотных
массах, редко
рвота «кофейной гущей»,
скрытая кровь
в кале
 Сопутствующие заболевания
 У 80% трахеопищеводные свищи.
У 30—40% другие
пороки развития,
чаще сердечнососудистой системы
 Постоянный
 желудочно-
 пищеводный
 рефлюкс
 Желудочно-
 пищеводный
 рефлюкс
 Осложне¬
 ния
 Обезвоживание,
истощение, аспирационная
пневмония
 Гипотрофия,
анемия, аспирационная
пневмония.
Острая непроходимость пищевода при
плотной пище
 Гипотрофия,
анемия, аспирационная
пневмония.
Эзофагит
 Эзофагит. Пептический стеноз пищевода.
Гипотрофия.
Анемия. Аспирационная
пневмония,
рецидивирующий бронхит
 68

Окончание табл. 2.4.
 аномалий
 Врожденные
свищи пищевода
 Дивертикулы пищевода
 Грыжи
 пищеводного
 отверстия
 диафрагмы
 Удвоение
 пищеводе.
 Кисты
 При осложнениях —
«тухлой» пишей
 Наиболее ранний
симптом. Постоянные, длительные срыгивания,
рвота сохраняется
годами
 Поздний, но постоянный симптом. Сразу после
глотания неизмененной пищей
 Частота и тяжесть
зависит от типа
порока. Со
временем нарастает, усиливается
при кормлении
 Кашель годами
 Кашель с раннего
возраста, в старшем возрасте астматического типа
сильнее ночью
 Приступы кашля
и стридор (сдавление трахеи и
бронхов)
 Вздутие верхней
половины живота. Уменьшение
кашля при зон-
довом кормлении
 «Опухоль» в подключичной области. Боль
в спине во время и
после еды
 К 5—8 годам боли
в эпигастрии у
2/3 больных. Отрыжка, икота, изжога. Рвота с кровью. Деформация
грудной клетки.
Прогрессирование всех симптомов
 Кровотечение.
 Лихорадка
 Аспирационная
 пневмония
 Г рыжа пи щеводного
отверстия диафрагмы.
Дивертикулы кишечника
 Аномалии развития ребер и позвонков
 Дивертикулит, перфорация пищевода, ме-
диастенит, аспирационная пневмония
 Рецидивирующий бронхит, абсцесс легких. Рефлюкс-эзофагит.
Анемия, гипотрофия. Ущемление грыжи, кровотечения из пищевода и желудка
 Хроническая
пневмония, ателектазы, брон-
хоэктазы. Кровотечения
 69

Рис. 2.3. Схема врожденных стенозов пищевода у детей [9]
а — мембранозная форма; б — типа песочных часов; в — сегментарный тип [II]
 Рис. 2.4. Атрезия пищевода. Схематическое изображение разных типов атре-
зии в том числе так называемой Н-атрезии (тип IV или Е) [9]
 Обозначение типов атрезии; верхний ряд по Фогту, нижний по Гроссу
 Свищ без атрезии (тип «Н») протекает с рецидивирующей аспирационной пневмонией, что может приводить к поздней диагностике
 70

Рис. 2.5. Типы грыж пищеводного отверстия диафрагмы [9]
 а — скользящая (диафрагмальная), самый распространенный тип; б — около-
пищеводная (параэзофагальная).
 I — брюшина; 2 — диафрагма; 3 — слизистая оболочка желудка
 а
 б
 в
 Рис. 2.6. Схематическое изображение типичных нарушений кардиального отдела пищевода [9]
 а — нормальный желудок. Острый эзофа го гастральный угол (угол Гиса); б — недостаточность кардии (халазия). Угол Гиса прямой или тупой; в — ахалазия. Спазм
нижнего и абдоминального отделов пищевода. Расширение пищевода над местом
 сужения
 71

Эндоскопические признаки аномалий пищевода [1, 12, 13]
 Атрезия. При трахеопищеводных свищах точечные ходы и
локальная гиперемия слизистой оболочки вокруг них.
 Стеноз. При циркулярном типе центральное расположение
сужения на границе средней и нижней трети. Выше сужения
пищевод расширен. Слизистая оболочка не изменена, но складчатость отсутствует. Прохождение эндоскопа затруднено. При
мембранозном типе серповидная складка поперек пищевода занимает 1/3, 2/3 окружности просвета. Локализация любая. Окраска мембраны бледная. Отсутствует расширение пищевода.
Сужение крайне редко, очень короткое. При низком расположении мембран картина эрозивно-язвенного эзофагита. При
гипертрофическом типе в месте перехода слизистой оболочки
пищевода в слизистую оболочку желудка циркулярная линия
неправильной формы, бледнее слизистой оболочки желудка. Вход
в желудок в виде ацентричной щели.
 Кисты врожденные. Одиночные, в нижних отделах пищевода, больших размеров, правильной формы. Слизистая оболочка
отечна.
 Дивертикулы. Вход в дивертикул широкий, слизистая оболочка
не изменена. При осложнениях воспаление, эрозии, язвы дивертикула.
 Короткий пищевод. Пищевод укорочен, отсутствует диафрагмальное сужение, зияние входа в желудок (недостаточность кар-
дии) в виде эллипса. В поздней стадии возможны стеноз,
эрозивно-язвенный эзофагит.
 Длинный пищевод. Пищевод извитой, имеет несколько изгибов. Вход в желудок сильно смещен.
 Грыжи пищеводного отверстия пищевода. Четкая граница пищевода и желудка в виде зубчатой линии. Розетка кардии расположена выше диафрагмы. Желудочно-пищеводный рефлюкс
и рефлюкс-эзофагит.
 Врожденные свищи пищевода. Свищевые ходы, выделение
пенистой слизи в пищевод.
 Принципы лечения аномалий развития пищевода [1]
 Атрезия пищевода. Максимально раннее хирургическое лечение. Постоянная кислородотерапия. Парентеральное питание.
При пневмонии антибиотики, сердечные препараты, щелочные
ингаляции.
 Врожденный стеноз. В большинстве случаев оперативное. При
стенозах небольшой степени бужирование, дилятация. Во время
консервативного лечения жидкая и полужидкая пища.
 72

Врожденная недостаточность кардии (врожденная халазия).
 Кормление в вертикальном положении, более раннее введение
плотных прикормов. Витамины группы В, седативные средства,
антациды.
 Врожденный короткий пищевод. Чаще хирургическое. Возможна длительная консервативная терапия из расчета опущения
желудка по мере роста и развития ребенка. Постоянное возвышенное положение, частые кормления небольшими порциями
густой пищей. Общеукрепляющее и симптоматическое лечение.
 Врожденные свищи пищевода. Хирургическое лечение.
 Дивертикулы пищевода. Выжидательная тактика. Частые кормления измельченной пищей. Ограничение физических нагрузок
и натуживания. Сон с высоким изголовьем. При дивертикулах
больших размеров и осложнениях хирургическое лечение в любом
возрасте.
 Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Дробные кормления
в вертикальном положении. Сон почти полусидя. Диета преимущественно молочно-растительная. Не ложиться после еды
не менее 1,5—2 ч. Антациды, вяжущие, обволакивающие препараты. Спазмолитики и холинолитики по показаниям. Церукал.
Репаранты слизистой оболочки (солкосерил, трихопол, масло
облепихи, шиповника). Витамины. Тепловые физиопроцедуры.
При стойкости симптомов, прогрессировании процесса и осложнениях — оперативное лечение.
 Удвоение пищевода. Кисты. Оперативное лечение.
 Приобретенные заболевания пищевода
 Дисфункция верхнего пищеводного сфинктера [8]
 Этиология. I. Сосудистые повреждения ствола мозга, где локализуется центр глотания (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, периферические и краниальные нейропатии).
 II. 	Заболевания поперечнополосатой мускулатуры (миастения,
миотоническая дистрофия, окулофарингеальная мышечная дистрофия, дерматомиозит).
 Механизм развития. Ахалазия верхнего пищеводного сфинктера, повышение давления в глотке и верхнем отделе пищевода.
 Клиника. Затруднение глотания, которое ощущается в области
шеи. Аспирация и носоглоточный рефлюкс.
 Осложнение. Заднеглоточный (ценкеров) дивертикул.
 Диагностика. Рентгенокимография, манометрия.
 Лечение. Миотомия.
 73

Таблица 2.5.
 Дифференциальная диагностика халазии (приобретенной недостаточности кардии) и ахалазии (кардиоспазма) [1, 6, 9]
 Признаки
 Халазия
 Ахалазия
 Этиология
 Недоразвитие интрамуральных симпатических
ганглиев нижнего отдела пищевода
 Недоразвитие интрамуральных парасимпатических ганглиев нижнего отдела пищевода
 Патогенез
 Недостаточное повышение тонуса нижнего
сфинктера пищевода
 Отсутствие рефлекторного раскрытия кардии
после акта глотания
 Время появления и течение за-
 Первые месяцы жизни, с возрастом возможно
 Любой, чаще старший школьный. С возрастом
 болевания
 улучшение
 возможно ухудшение
 Клинические симптомы
 Регургитация, рвота потоком, срыгивания,
отрыжка
 Дисфагия, регургитация, срыгивания во сне,
ночной кашель, тупые боли за грудиной после
еды. Гиперсаливация (ложная)
 Факторы и болезни, способст¬
 Гипотрофия, анемия, аспирационная пнев¬
 Вегетативная дисфункция. Похудание.
 вующие усилению симптомов
 мония. Положение лежа, наклоны, давление
на живот, натуживание. Гастрит, язвенная
болезнь, грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы. Заболевания, сопровождающиеся
повышением внутрибрюшного давления (в
том числе опухоли)
 Психические нагрузки
 Давление в области нижнего пищеводного сфинктера
 Низкое
 Выше физиологического более, чем в 2 раза
 Эндоскопия
 Несостоятельность кардии. Широкий пищевод. Заброс желудочного содержимого в пищевод. Рефлюкс-эзофагит
 Кардия закрыта, имеет вид розетки.
Свободное прохождение фиброскопа
 Рентгенография
 В положении лежа обратный ток бария из
желудка в пищевод. Воздух в пищеводе
 Сужен дистальный отдел пищевода,
расширение и жидкость над местом сужения.
Отсутствие газового пузыря в желудке
 Лечение
 Частые кормления небольшим объемом густой
пищи. Кормить в вертикальном положении,
спать полусидя. Церукал, антациды. В
тяжелых случаях хирургическое лечение
 Учащенный прием пищи небольшими
порциями. Седативные средства, витамины
группы В, спазмолитики, коринфар, иглореф-
лексотерапия, кардиодилятация. Хирургическое лечение детям только в тяжелых случаях
 Примечание: клинические симптомы перечислены в порядке их частоты.

а
 б
 в
 I
 Желудок
 Рис. 2.7. Моторика пищевода в норме (а), при ахалазии пищевода (б), диффузном спазме пищевода (в), желудочно-пищеводном рефлюксе (г)
 (по R. Siewert et al., 1976) [14]
 75

"-J
 ON
 Таблица 2.6.
 Манометрические и рентгенологические признаки распространенных нарушений моторики пищевода [7]
 Заболевание
 Перистальтика
 Нижний сфинктер
пищевода
 Реакция на
фармакологические
пробы
 Рентгенологические симптомы
 Ахалазия
 Отсутствует на всем
протяжении
 Давление более 30
мм рт. ст., часто в
3—5 раз выше нормы, не полностью
расслаблен во время
глотания
 Классическая «реакция денервации»
на холинергические
препараты
 На рентгенограмме грудной клетки:
расширение тени средостения, уровень
жидкости в пищеводе, отсутствует
газовый пузырь в желудке. Барий:
расширение пищевода, перистальтики
нет, дистальное сужение, рефлюкса нет
 Склеродермия
 Отсутствует или
резко ослаблена в
дистальных 2/3
пищевода
 Давление очень
низкое, часто не определяется
 Дистальные сокращения и давление
почти не увеличиваются в ответ на
введение холинергических препаратов
 Барий: нормальная моторика проксимального отдела, нижние 2/3 — нет сокращений, свободный рефлюкс,
дистальная стриктура
 Диффузный спазм
пищевода
 Вариабельная, синхронная, тетаниче-
ская или спонтанная, высокоамплитудная, (более 200
мм рт. ст.), сокращения длительные
(более 7 сек)
 Давление различное, при «активной
ахалазии» давление
повышено
 Реакция на холинергические препараты как при ахалазии. На нитраты
снижение амплитуды и длительности сокращений
 Барий: сегментарные третичные сокращения или генерализованная картина
«штопора» с псевдодивертикулами. Нет
расширения и терминального сужения
пищевода

Дисфагия жидкой или твердой пищи
 Твердой
 Жидкой или твердой
 Характер дисфагии Характер дисфагии
 Периодическая Прогрессирующая Периодическая Прогрессирующая
 Схема 2.1. Алгоритм диагностики при пищеводной дисфагии [7]

oo
 ▲
 а-адреностимуляторы, p-адренолитики
Домперидон (блокатор дофаминовых рецепторов)
Кофеин. Метоклопрамид. Антациды.
 Гистамин. Пентагастрин.
 Гастрин. Мотилин. Вазопрессин.
 Простагландины F2a
 Не влияют: ранитидин, циметидин,
пролактин, соматостатин
 а-адренолитики, р-адреностимуляторы
Дофамин. Седуксен. Теофиллин. Никотин.
Антагонисты кальция. Наркотические анальгетики.
Нитриты. Гидралазин.
 Секретин. Глюкагон. Нейротензин. Холецистокинин.
Желудочный тормозной полипептид. Эстроген.
Прогестерон. Оральные контрацептивы.
Простагландины Ei, Е2
 ▼
 d
 о.
 2
 2
 ш
 О.
 а>
 х
 -0-
 о
 о
 I
 с
 о
 Q)
 X
 *
 X
 а>
 m
 ш
 d
 Внутрижелудочное давление
= 10 см вод. ст.
 Внутрибрюшное давление
= 10 см вод. ст.
 Внутригрудное давление
= 0 см вод. ст.
 10-
 \
 5
 0
 \
 ч
 N
 \
 1-
 1
 2
 • ч Длина, см
1 г--~Ч ^
 3 4 5
 Схема 2.2. Влияние давления нижнего пищеподного сфинктера и длины брюшного участка
пищевода на состоятельность кардии
 Кривая показывает необходимое давление при данной длине для поддержания состоятельности кардии.
Указано действие лекарств и гормонов на давление нижнего пищеводного сфинктера [14, 15]

Эзофагиты
 КЛАССИФИКАЦИЯ ЭЗОФАГИТОВ [1]
 По происхождению: первичные и вторичные.
 По течению: острые, подострые, хронические; осложненные
(кровотечение, перфорация) и неосложненные.
 По характеру изменений слизистой оболочки: катаральные,
эрозивно-язвенные, геморрагические, некротические.
 По локализации патологического процесса: диффузные (распространенные), локализованные, рефлюкс-эзофагит.
 По степени тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.
 По периодам заболевания: обострение, стихание обострения,
ремиссия.
 Исходы заболевания: стенозирование, рубцевание, дилатация.
 Варианты диагнозов:
 Острый распространенный эрозивно-язвенный эзофагит,
среднетяжелое течение, неосложненный.
 Хронический локализованный (терминальный) геморрагический эзофагит, осложненный кровотечением в периоде обострения, тяжелое течение.
 Хронический рецидивирующий язвенно-некротический (эрозивный) эзофагит, тяжелое течение, период ремиссии с исходом
в стенозирование. (см. табл 2.7.)
 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭЗОФАГИТОВ [1]
 Острый эзофагит. Лечение основного заболевания (антибактериальные, противовирусные, противогрибковые препараты).
Диета № 1 по Певзнеру или парентеральное питание (по состоянию). Вяжущие растворы (танин, колларгол, серебра нитрат,
висмута субнитрат в отваре алтея). Викалин, викаир, ротер
(в растворе). Новокаин, анестезин. Масло облепихи, шиповника,
трихопол, метилурацил. Прием лекарств в горизонтальном положении. При осложнениях — хирургическое лечение.
 Хронический эзофагит. Диета с механическим, химическим,
термическим щажением. Частый прием небольших порций пищи.
Не переедать, исключить газированные напитки. Ограничить
подъем тяжестей, наклоны, натуживания. Спать с возвышенным
головным концом кровати. Антациды (в гелях). Вяжущие, обволакивающие. Церукал. Очень осторожно холинолитики и спазмолитики! Седативные средства. Витамины. Репаранты. Гипосенсибилизирующие препараты (при аллергии). Минеральные
воды. Фитотерапия. Физиотерапия. Иглорефлексотерапия. Лечение сопутствующих заболеваний. Санация очагов инфекции, (см
табл. 2.8.)
 79

оо
 о
 Клинико-диагностические критерии острых и хронических эзофагитов [1, 3]
 Таблица 2.7.
 Острый эзофагит
 Хронический эзофагит
 Этиология
 Нарушения питания. Заболевания желудочно-
кишечного тракта. Термические и химические
ожоги. Вирусные, бактериальные, грибковые инфекции. Инородные тела пищевода, интубация,
эндоскопия. Аллергия (слизистая оболочка как
шоковый орган)
 Анатомическая и функциональная несостоятельность
замыкательной функции кардии. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Очаговая хроническая инфекция. Наследственная отягощенность.
Аллергия. Вегетативная дисфункция. Соединительнотканная дисплазия. Пубертатное вытяжение. Дефицит
сывороточного гастрина
 Патогенез
 Непосредственное воздействие термических,
химических, механических и инфекционных факторов на слизистую оболочку пищевода или распространение инфекции из ротовой полости и
верхних дыхательных путей. Активизация аутофлоры при тяжелых заболеваниях
 Непроизвольное затекание или забрасывание желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода
 Клиника
 В легких случаях бессимптомное течение.
Жжение или боль по ходу пищевода. В раннем
возрасте отказ от еды. Отрыжка, срыгивания
гиперсаливация. Примеси крови в рвотных массах
при эрозивно-язвенном процессе
 Болевая форма (81,5%): боль за грудиной сразу после
еды (73%) или во время еды (17%). Боль в
подложечной области (90%).
 Диспепсическая форма (13,9%): отрыжка, изжога,
рвота, срыгивания сразу после еды. Усиление
симптомов в положении лежа.
 Дисфагическая форма (1,8%): ощущение застревания
пищи, особенно при эмоциональном возбуждении.
Малосимптомная форма (2,7%): преобладают признаки
заболеваний верхних отделов пищеварительного
тракта

pH-метрия
 Может быть желудочно-пищеводный рефлюкс,
pH ниже 5,0
 Менее 5,0, особенно при пробе с физической
нагрузкой
 Эндоскопия
 Слизистая оболочка отечна, тусклая или гипере-
мированная, покрыта слизью, возможны
кровоизлияния
 Поверхностный (катаральный) эзофагит: слизистая
оболочка гиперемированная или тусклая, отечная,
уплощение складок (82%).
 Эрозивный: округлые и линейные поверхностные
дефекты, окруженные гиперемированной слизистой
оболочкой (17%).
 Язвенный: язвы различной формы и величины, дно
покрыто фибрином, окружены воспалительным
валиком (1%).
 Эзофаготонометрия
 Сниженное давление в области кардии, изменение
амплитуды глотательных сокращений пищевода,
спастические сокращения в нижней и средней трети
пищевода
 Рентгенография
 Нечеткий рисунок складок, гипотония или
участки спазма
 Заброс бария из желудка в пищевод в положении
лежа. Снижение тонуса пищевода, расширение,
ригидность и извилистость складок. Часто грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры, язвы
 Осложнения
 У новорожденных: гипотрофия, аспирационная
пневмония. Чаще течение благоприятное. При
тяжелых заболеваниях — рецидивирующее. При
язвенно-некротическом эзофагите возможны
перфорация пищевода, кровотечение,
медиастинит, рубцовый стеноз пищевода
 Язвы, кровотечения, рубцовое сужение и укорочение
пищевода с образованием грыжи пищеводного
отверстия диафрагмы. Сезонные обострения,
связанные с основными заболеваниями (гастрит,
гастродуоденит)

nj Основные компоненты развития, клиническая картина и принципы лечения рефлюкс-эзофагита
 Болезни и факторы, способствующие рефлюкс-эзофагиту:
 — короткий пищевод, халазия, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, функциональная недостаточность кардии,
мембраны;
 — гиперацидный гастрит, язвенная болезнь, холецистит, панкреатит, асцит, опухоли брюшной полости;
 — кофе, шоколад, жиры, цитрусовые, томаты, алкоголь, никотин (снижает тонус нижнего сфинктера);
 — нитриты, нитраты, эуфиллин, седативные, снотворные, бета-блокаторы; простагландины Ei, Е2, содержание которых
повышается при любом воспалении, в том числе при холецистите, панкреатите.
 Компоненты патогенеза:
 — повышенная частота заброса содержимого желудка в пищевод в результате снижения тонуса нижнего пищеводного
сфинктера, увеличение частоты его спонтанного расширения, замедленная эвакуация из желудка, антиперистальтика (в
том числе дуодено-гастральный рефлюкс), повышенное внутрибрюшное давление, органическая или функциональная
несостоятельность кардии;
 — увеличение длительности контакта содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, нарушение перистальтики
пищевода (клиренса) недостаток слюны;
 — повреждающее влияние на слизистую оболочку пищевода соляной кислоты, пепсина, желчи, панкреатических ферментов,
фосфолипидов.
 Клиника:
 — боль за грудиной и в эпигастрии во время или сразу после еды, у 33% при быстрой ходьбе, беге, прыжках, глубоких
вздохах, у 12% в положении лежа. У 52% боли ноющие, у 42% — приступообразные. В дошкольном возрасте боли
кратковременные, у школьников по 2-3 ч. Иррадиация в спину, шею, область сердца;
 — отрыжка после еды и физической нагрузке у 58% больных;
 — изжога после еды у 33%. Другие симптомы наблюдаются редко и связаны с гастритом
рН-метрия
 — длительное «закисление» среды пищевода, особенно при физической нагрузке, положении лежа в нижней и, реже,
средней трети пищевода.
 Эзофаготонометрия:
 — сниженное давление в области кардии;
 — изменение амплитуды глотательных сокращений пищевода и величины внутрипищеводного давления;
 — появление спастических сокращений в нижнем отделе пищевода

Эндоскопия:
 — чаще катаральные и эрозивные изменения слизистой оболочки в нижней трети пищевода;
 — зияние кардии (50%);
 — пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод (12%);
 — желудочно-пищеводный рефлюкс.
 Рентгенография:
 — заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод в положении лежа (у 25%);
 — снижение тонуса пищевода, расширение, ригидность и извилистость складок;
 — нередко сочетанная патология: язвы, стриктуры, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.
 Принципы терапии:
 — частый прием протертой, не газообразующей пищи, отказ от продуктов и медикаментов, снижающих тонус нижнего
пищеводного сфинктера;
 — не есть на ночь;
 — спать с поднятым головным концом кровати; не носить тесную одежду;
 — избегать натуживаний и физических нагрузок после еды;
 — циметидин (ранитидин, гастроцепин), альмагель (вентер, маалокс);
 — церукал (домперидон);
 — препульсид (повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ликвидирует патологические рефлюксы).
 Таблица 2.8.
 Показатели эзофаготонокимограммы у здоровых и больных хроническим эзофагитом детей, мм pm. cm. [1]
 Показатели
 Здоровые дети
 Больные с недостаточностью кардии
 незначительной
 умеренной
 выраженной
 Средний градиент давления (пищевод — желудок)
Давление:
 16,4 ±0,6
 15,9
 12,8
 7,8
 на вдохе
 21,1+0,66
 20,8
 17,8
 10,8
 выдохе
 11,8 ±0,54
 10,9
 7,5
 3,8
 Давление на высоте глотательных сокращений в нижней трети
пищевода
 31,5 ± 1,06
 33,7
 31,0
 27.8
 Давление в полости пищевода
 -1,3 ±0,24
 +0,06
 +0,17
 -0,58
 Показатель тонуса верхнего пищеводного сфинктера
 55,3 ±2,12
 57,2
 54,6
 56,3

1. Некомпетентность антифер-
ментного барьера (нижнего
пищеводного сфинктера)
 2. Снижение пищеводного
клиренса (физиологического
кратковременного рефлюкса
без отрыжки и изжоги)
 3. Повышение агрессивности
желудочного содержимого
 4. Нарушение желудочной
эвакуации
 5. Недостаточность кардии (тупой эзофагогастральный
угол
 Рис. 2.8. Основные компоненты рефлюкс-эзофагита
 Механизмы поддержания состоятельности функции области
пищеводно-желудочного перехода [15]:
 — нижний пищеводный сфинктер;
 — диафрагмально-пищеводная связка;
 — слизистая «розетка»;
 — диафрагмальный «жом»;
 — острый угол Гиса;
 — внутрибрюшной участок пищевода;
 — круговые мышечные волокна желудка.
 Факторы, способствующие желудочно-пищеводному рефлюксу [15]:
 — скользящая хиатальная грыжа;
 — деструкция сфинктера;
 — упорная рвота;
 — постоянный носожелудочный катетер;
 — различные нарушения моторики.
 84

Таблица 2.9.
 Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки заболеваний пищевода, протекающих с рефлюкс-эзофагитом [13]
 Эндоскопический
 признак
 Врожденный
«короткий» пищевод
 Халазия кардии
 Грыжа пищеводного
отверстия
диафрагмы
 Функциональная
 недостаточность
 кардии
 Мембрана
 Ширина пищевода
 Обычное или умеренное супрасте-
нотическое расширение
 Обычная
 Обычная
 Обычная
 Расширен
 Длина пищевода
 Укороченный
 Нормальный
 Укороченный,
 вторично
 Нормальный
 Псевдоукорочен-
 ный
 «Розетка» кардии
 Не видна
 Заметна
 Сомкнута
 Сомкнута
 Не видна
 Стенозы
 •
 Обычно в поздних
фазах процесса
 Только в поздних
фазах процесса
 Редко
 Нет
 Нет
 Протяженность сужения
 Разнообразная
 Незначительная
 Если есть, то очень
короткое
 Нет
 Очень короткое
 Участок изменений
слизистой оболочки
 Чаще дистальный
отдел, иногда выше
 Дистальный отдел
 Дистальный отдел
 Дистальный отдел
 В зависимости от
локализации мембраны
 Характер изменений слизистой оболочки пищевода
 Тяжелый эрозивноязвенный эзофагит
 Выраженный эрозивно-язвенный
эзофагит
 Эрозии редки, картина поверхностного эзофагита
 Поверхностный
 эзофагит
 При низких мембранах картина
эрозивно-язвенного эзофагита
 Зубчатая линия
 Не видна
 Не видна
 Чаще видна
 Видна
 Не видна

Дифференциальная диагностика приобретенных заболеваний пищевода [1]
 Таблица 2.10.
 оо
 ON
 Признаки
 Пептическая язва
 Химические повреждения
 Приобретенный стеноз
 Инородные тела
 Частота
 В 25—30 раз реже, чем
язва желудка и двенадцатиперстной кишки (у
взрослых)
 Учащаются повсеместно в связи с химизацией
быта
 Чаще в возрасте
5 мес — 6 лет
 15,2% больных составляют дети.
Чаще в возрасте 2—5 лет
 Причины
 Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
рефлюкс-эзофагит
 Щелочи, кислоты, медикаменты, клей (на 1
году — кипяток)
 Термические ожоги.
Травмы пищевода. Инородные тела. Инфекции
 Разговор и смех во время еды,
торопливая еда, случайные
причины
 Клиника
 Мучительная изжога,
боль за грудиной во
время еды, усиливается
в положении лежа.
Может быть отрыжка,
рвота, дисфагия
 Резкая боль по ходу пищевода, дисфагия, кровавая рвота. Лихорадка,
шок, саливация. Анурия, запор. II период —
мнимое благополучие,
когда прогрессирует рубцевание. III период —
рубцовые изменения,
стенозирование
 Дисфагия, особенно
при плотной пище.
Регургитация,
гиперсальвация
 В младшем возрасте: беспокойство,
рвота, диспноэ, кашель (отек
гортани).
 У старших детей: ощущение
 застрявшего инородного тела,
дисфагия, дыхание полураскрытым
ртом. При повреждении стенки
пищевода лихорадка, запах изо рта,
анорексия
 Течение
 Сезонность как при язве двенадцатиперстной
кишки
 Острый период 1 — 1,5
нед. II период —до 1
мес. III период — через
1—3 мес.
 После светлого промежутка
развивается отек, воспаление, обструкция пищевода
 Осложнения
 Стеноз пищевода. Кровотечения, анемия
 Шок, интоксикация,
отек гортани, пневмония. Стеноз пищевода.
Дисфагия, перфорация,
язва, медиастинит
 Эзофагит, укорочение и
грыжа пищевода
 Эзофагит, периэзофагит, медиастинит, перфорация пищевода, кровотечение
 Эндоскопия
 Изъязвление слизистой
оболочки на задней или
боковой стенке в
нижней трети пищевода
 Рубцовые сужения чаще
в средней трети пищевода (первый осмотр не
ранее 5—6 дня после
повреждения)
 Кольцевидные, клапанные и трубчатые сужения чаще в верхней части пищевода
 Крайне осторожно! В первую
очередь проводить рентгенологическое исследование с барием и
последующим запиванием водой

Таблица 2.11.
 Дифференциальная диагностика стенокардии и эзофагеальных болей [14]
 Дифференциальные признаки
 Клинический синдром
 Стенокардия
 Эзофагеальные боли
 Локализация
 За грудиной
 За грудиной
 Иррадиация
 В области левого плеча, предплечья,
лопатки, шеи
 Может быть такая же
 Характер
 Сжатие, давление,
 Жжение, чувство пол¬
 Влияние:
 тяжесть
 ноты, растяжение
 ходьбы
 Да
 Нет
 изменения положения тела
 Нет
 Да
 приема пищи
 »
 »
 щелочных растворов
 »
 »
 раствора кислоты НС1
 »
 »
 Дисфагия
 »
 »
 Одышка
 Да
 Нет
 Влияние нитратов
 »
 Иногда
 Влияние р-адреноблокаторов
 Положительное
 Могут усиливать боли
 Изменения на ЭКГ
 Да
 Нет
 Эзофаготонометрия
 Норма
 Выявляет изменения
 Холинергический тест
 Отрицательный
 Положительный
 Пентагастриновый тест
 *
 »
 Эргометриновый тест
 Положительный
 Отрицательный
 Эндоскопические признаки приобретенных заболеваний
пищевода [12]
 Острый эзофагит. Слизистая оболочка отечна, гиперемирова-
на, эпителий тусклый, в просвете слизь. Могут наблюдаться
поверхностные изъязвления покрытые фибрином, контактные
кровотечения.
 Хронический эзофагит. «Сухая» слизистая оболочка, участки
лейкоплакии и мелкие узелки, нарушение эластичности слизистой оболочки.
 87

Скарлатинозный эзофагит. Воспаление переходит с глотки.
На фоне резкой гиперемии белесоватый налет, участки некроза,
поверхностные изъязвления.
 Дифтерийный эзофагит. Фибринозные наслоения серого цвета
переходят с глотки на пищевод. На месте отторжения пленок
образуются язвы и рубцовое изменение пищевода.
 Молочница. Нежный легко снимающийся серовато-беловатый
налет.
 Рефлюкс-эзофагит. Отек, гиперемия, эрозии, изъязвления слизистой оболочки нижней трети пищевода (иногда выше). Может
быть осложнением язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, короткого пищевода и т. д.). Приводит к пептической язве пищевода, стенозу.
 Рубцовые изменения пищевода. Вследствие травм пищевода,
туберкулеза, сифилиса, актиномикоза, эзофагита, химического
ожога.
 Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Чаще скользящие.
Пищевод извитой, отсутствует диафрагмальное сужение, зияет
кардиальный жом, смещение угла Гиса. При околопищеводных
грыжах отсутствует диафрагмальное сужение пищевода, очень
острый угол Гиса. При комбинированных — извитой пищевод,
отсутствует диафрагмальное сужение. Угол Гиса нормальный или
сглажен. При всех видах грыж пролапс слизистой оболочки
желудка в просвет пищевода.
 Дивертикулы. Постоянные углубления в стенке пищевода.
Вход широкий, расположен в поперечном направлении. Слизистая оболочка не изменена. При плохом опорожнении дивертикула отек, гиперемия, эрозии и язвы слизистой оболочки.
Вход в дивертикул в виде розетки.
 Кисты приобретенные. Чаще множественные в верхней или
средней трети пищевода, небольшие, правильной формы. Слизистая оболочка гиперемирована. Со временем могут уменьшаться в размере.
 Варикозное расширение вен пищевода. Синеватые извитые
тяжи в нижней трети пищевода, уходящие на кардиальный отдел
желудка. Могут выступать в просвет. Истончение слизистой
оболочки над венами, эрозии, трещины.
 Синдром Меллори-Вейса. Кровотечения, разрывы слизистой
оболочки в кардиальном отделе. Форма линейная, переходят на
кардиальный отдел желудка, края пропитаны кровью. Рана чаще
отмечается со стороны малой кривизны желудка. Могут быть
множественные трещины. На 8—10 сутки после кровотечения
всегда полностью эпителизируются не оставляя рубцов.
 88

Кардиоспазм. У детей старшего возраста резкое сужение кар-
дии, радиально расположены складки пищевода. В поздней стадии расширение пищевода, эзофагит в нижней трети его, отек
слизистой оболочки, слизь, остатки пищи в просвете. Прохождение кардии затруднено рубцами.
 Лейкоплакия. Отдельные беловато-серые бляшки размером
0,5—0,7 см, перистальтика пищевода не нарушена.
 Полипы. Чаще в нижней трети, выступают в просвет, широкое
основание, смещаются со слизистой. Могут быть больших размеров на ножке и эрозиями на вершине.
 Миомы, лейомиомы, фибромы. Выпячивания из подслизистого
слоя. Слизистая оболочка не изменена. При смещении пищевода
фиброскопом образования не меняют свою конфигурацию.
 Принципы лечения
 приобретенных заболеваний пищевода [1]
 Пептическая язва. Мероприятия направленные на предотвращение гастроэзофагального рефлюкса. В остром периоде термически, механически и химически щадящее дробное питание
небольшими порциями. Растительное масло перед едой. Препараты висмута, альмагель, щелочные минеральные воды, репа-
ранты. При болезненных спазмах холино- и спазмолитики. При
стихании процесса электрофорез новокаина или сульфата магния
на область шеи. Местное лечение с помощью эндоскопа (электро-
и фотокоагуляция, введение медикаментов в область язвы). При
осложнениях — хирургическое лечение.
 Химические повреждения. На доврачебном этапе обильное
питье молока, воды, водно-масляной эмульсии, вызывание рвоты.
При поражении щелочными растворами промывание пищевода
и желудка слабыми растворами лимонной, уксусной или соляной
кислоты через мягкий зонд с повторением процедуры через
несколько часов. При повреждении кислотами — промывание
раствором соды. Противошоковая и дезинтоксикационная терапия: кордиамин, тауремизин (сульфокамфокаин), промедол, седуксен. Введение гемодеза или плазмы. Противоотечная терапия:
антигистамины, гидрокортизон. Антибиотики широкого спектра
действия во всех случаях. Защита слизистой оболочки масляной
эмульсией с добавлением анестезина и антибиотика. В острой
фазе преднизолон, гипербарическая оксигенация, гемо-, лимфо-
сорбция, гемодиализ. В фазе рубцевания лидаза, раннее бужирование. Хирургическое лечение.
 89

Приобретенный стеноз. При легкой степени — бужирование
в течение 2—3 лет. Частый прием калорийной протертой пищи,
антиспастические и седативные средства. При неэффективности — хирургическое лечение.
 Инородные тела. Немедленная госпитализация. Извлечение
инородного тела с помощью эндоскопа. Запрещено извлечение
инородного тела вслепую, с помощью корнцанга, путем пошлепывания по спине при положении ребенка вниз головой.
При перфорации пищевода немедленное оперативное вмешательство.
 Стриктуры пищевода
 ЭТИОЛОГИЯ ИСТИННОЙ СТРИКТУРЫ ПИЩЕВОДА [15].
 Врожденные болезни пищевода:
 — мембранозные перепонки;
 — стеноз;
 — кисты, участки эмбриональной ткани, дупликатуры.
Постинфекционные поражения пищевода:
 — грибы (бластомикоз, актиномикоз);
 — гнойная септицемия;
 — туберкулез;
 — сифилис;
 — дифтерия, скарлатина;
 — кандидомикоз.
 Поствоспалительные поражения:
 — эндогенные раздражители (желудочно-пищеводный рефлюкс);
 — экзогенные раздражители (физические, химические, термические).
 Опухоли.
 Прочие причины:
 — диффузный спазм;
 — ахалазия;
 — синдром Пламмера—Винсона;
 — болезнь Крона;
 — проникающие ранения;
 — фиксированное инородное тело.
 Наружная компрессия.
 — патология сосудов;
 — аномалия дуги аорты;
 — измененная правая подключичная артерия;
 — аневризма;
 — кардиомегалия.
 90

Патологические образования средостения:
 Прочие причины:
 — позвоночный остеофит;
 — гепатомегалия;
 — гумма диафрагмы.
 Опухоли пищевода [1,16]
 Опухоли пищевода у детей всех возрастных периодов встречаются редко, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек.
 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА
 Доброкачественные опухоли пищевода, в отличие от злокачественных, растут медленно не нарушая самочувствия и общего
состояния. По морфологии различают опухоли эпителиальные
(кисты, папилломы, аденоматозные полипы и др.) и неэпителиальные (лейомиомы, фибромы, миомы, невромы, гемангиомы и
др.), по типу роста — внутрипищеводные, интрамуральные, вне-
пищеводные.
 50—70% доброкачественных опухолей составляют лейомиомы.
Они происходят из собственно мышечной оболочки и представляют одиночный узел белесоватого цвета, плотной консистенции,
покрытый капсулой и расположенный чаще на одной из стенок
пищевода (редко циркулярно охватывает его просвет). На 2-м
по частоте месте находятся кисты, представляющие собой тонкостенные образования, содержащие светлую тягучую жидкость.
Они могут быть приобретенными (ретенционные кисты), образующимися при закупорке протоков желез, либо врожденными
(бронхогенные и энтерогенные), которые являются следствием
порока развития трахеи или пищеварительной трубки.
 ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ПИЩЕВОДА
 1. Симптомы, обусловленные поражением пищевода.
 Дисфагия. Боли за грудиной, под лопаткой, в спине, во время
 или вскоре после еды. Кровотечения, анемия, дистрофия. Сры-
гивания, рвота, тошнота, отрыжка, изжога, слюнотечение, потеря
аппетита (при сопутствующих язвенной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы).
 2. Симптомы, вызванные сдавлением органов средостения.
 Кашель, одышка. Сердцебиение, аритмия, цианоз.
 Методы обследования: осмотр ротоглотки, рентгенография,
 эндоскопия, цитология смывов, гистология биоптатов.
 91

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА
 Наиболее опасным заболеванием этой группы является рак
пищевода. Для обозначения предраковых изменений используется термин «дисплазия», означающий определенные соотношения между ядрами и цитоплазмой. Раку пищевода предшествуют
хронический эзофагит, лейкоплакии, язвы, папилломы и полипы.
 Патоморфологическая классификация рака пищевода.
 1. Экзофитный (узловой) составляет 60% случаев. Поверхность опухоли зернистая, с точечными кровоизлияниями, которые могут переходить на окружающую слизистую оболочку.
Крупные узлы напоминают цветную капусту.
 2. Эндофитный (язвенный) составляет 30% случаев. В ранней
стадии имеет вид плоского узла в толще слизистой оболочки,
но вскоре изъязвляется и быстро распространяется циркулярно.
 3. Склерозирующая (циркулярная) форма наблюдается у 10%
больных. Опухоль растет медленно циркулярно, инфильтрируя
слизистый и мышечный слои. Позже развивается эзофагит и
изъязвление. Возможны смешанные формы с экзофитноэндофитным ростом опухоли.
 Закономерности метастазирования рака шейного отдела: клет-
чаточное пространство шеи, надключичная область и средостение. При раке грудного отдела метастазы в лимфатические узлы
средостения и околопищеводной клетчатки. Для рака средней
и нижней части пищевода типичны метастазы в лимфатические
узлы малого сальника.
 ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
ПИЩЕВОДА
 1. Общие симптомы, которые встречаются при различных
хронических заболеваниях, в том числе и раке.
 2. Симптомы, характерные для заболевания органов грудной
полости (тупые боли в груди и спине, одышка, развивающаяся к
концу еды, тахикардия после еды, изменение тембра голоса и др.).
 3. Симптомы непосредственного поражения пищевода, главный среди которых дисфагия (80% случаев).
 ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА
 Варикозно расширенные вены являются коллатералями оттока
из системы воротной вены при внутри- и внепеченочном блоке
ее. В детской практике они чаще бывают следствием портального
тромбоза на почве пупочного сепсиса либо вирусного гепатита
и являются одной из наиболее частых причин желудочных кровотечений.
 92

1 2 3
 Рис. 2.9. Схема различных форм опухоли пищевода без деструкции (справа —
рентгенологическая картина):
 1 — опухоль с впутриппшеводным типом роста; 2 — опухоль с внеппшеводным типом роста; 3 — внутристеночная опухоль [I6J
 1 2 3
 Рис. 2.10. Схема различных форм опухоли пищевода с наличием деструкции
(справа — рентгенологическая картина):
 I — опухоль с внутрппишеволным типом роста; 2 — опухоль с внеппшеводным типом роста; 3 — внутристеночная опухоль [ 16)
 Таблица 2.12.
 Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки варикозно расширенных вен пищевода и складок пищевода [13]
 Эндоскопический признак
 Варикозные вены
 Складки пищевода
 Сопротивление при надавливании
 Есть
 Нет
 Узловатость
 »
 »
 Калибр складок
 Увеличение диаметра по направлению
к кард и и
 Не изменены и обрываются у кард и и
 93

Окончание табл. 2.12.
 Эндоскопический признак
 Варикозные вены
 Складки пищевода
 Цвет слизистой оболочки
 Бесцветная, серая
или голубая
 Не отличается от
слизистой оболочки
пищевода
 Пятна вишневого цвета
 При больших варик-
сах
 Нет
 Перистальтика пищевода
 Ускоренная
 Медленная
 Проба Вальсальвы
 Расширение вен
 Без изменений
 Раздувание воздухом
 Редко спадаются,
обычно не спадаются
 Спадаются
 «Зубчатая линия»
 Нет
 Есть
 Рис. 2.11. Субэпителиальное расположение вен пищевода в нижней части пищевода в норме (слева) и при их варикозном расширении (справа):
 I — собственная мышечная оболочка; 2 — мышечным слом слизистом оболочки;
 3 — подслизистый слой; 4 — эпителий [15]
 Основные клинические симптомы: обильная рвота с кровью,
дегтеобразные каловые массы, снижение объема циркулирующей
крови. Спленомегалия, нарастающая печеночная недостаточность. Отставание физического развития, плохой аппетит, нарушения нервной системы. Загрудинные боли, дисфагия, анемия.
 Принципы лечения. Гематемезис обычно купируется спонтанно. Средства улучшающие функции печени. Введение склерозирующих средств в расширенные вены пищевода.
 94

Неотложная помощь. Эпсилонаминокапроновая кислота. Питуитрин. Зонд Сенгстакена — Блейкмора. До полной остановки
кровотечения питание только парентеральное. Сандостатип (окт-
реотид).
 Таблица 2.1.1
 Показания для эндоскопической склеротерапии варикозно-расширенных вен [15]
 Абсолютные показания
 Относительные показания
 Неотложное лечение кровотечений, при
 Намерение провести шунтирующую
 которых консервативные мероприятия
неэффективны
 операцию
 Противопоказания к шунтирующим
 Профилактические цели
 операциям:
 Отказ больного от шунтирующей опе¬
 — декомпенсированный активный
 рации
 цирроз печени;
 — анатомические причины;
 — миелофиброз
 Возраст до 10 лет
 Таблица 2.14.
 Респираторные нарушения при гастроэнтерологических заболеваниях [17, 18]
 Респираторные симптомы и синдромы
 Заболевания желудочно-кишечного
тракта, протекающие с респираторными
нарушениями
 Стойкий стридор
 Трахеопищеводный свищ, инородное
тело пищевода
 Кашель:
 влажный, непродолжительный с мок¬
 Муковисцидоз
 ротой;
 коклюшеподобный;
 То же
 сильный по утрам;
 »
 ночной;
 Гастроэзофагальный рефлюкс с аспирацией
 при физической нагрузке;
 Гастроэзофагальный рефлюкс, муковисцидоз
 исчезающий при засыпании;
 Муковисцидоз
 стойкий
 Расщепление пищевода, трахеопищеводный свищ, гастроэзофагальный
рефлюкс с аспирацией
 Бронхообструктивный синдром
 Гастроэзофагальный рефлюкс с повторной аспирацией, гормоноактивные
карциноидные опухоли брюшной полости, миграция личинок гельминтов
через легкие
 Рецидивирующие, мигрирующие и
 Муковисцидоз, трахеопищеводный
 стойкие инфильтраты в легких
 свищ, гастродуоденальный рефлюкс с
повторной аспирацией, гельминтозы
 Бронхоэктазы
 Муковисцидоз
 95

40
 04
 Поражения пищевода при заболеваниях других органов и систем [1]
 Таблица 2.15.
 Органы и системы
 Заболевания
 Механизм действия
 Симптомы
 Органы пищеварения
 Гастрит, гастродуоденит,
язвенная болезнь, холецистит, панкреатит, болезнь Крона
 Повреждение нижнего пищеводного сфинктера
при повышении уровня гастрина. Гастро-
эзофагальный рефлюкс
 Изжога, срыгивания, усиливающиеся в положении
лежа и наклонах туловища
 Болезни печени
 Хронический гепатит,
цирроз, синдром Бадда—
Киари, болезнь Брилла—
Симмерса
 Портальная гипертензия, расширение вен
пищевода, атрофия слизистой оболочки,
нарушение свертывания крови, пептический
фактор
 Дисфагия, рвота, кровотечения из вен пищевода,
мелена, анемия, задержка
физического развития
 Органы дыхания
 Бронхиальная астма, хронические заболевания
респираторной системы
 Высокий тонус диафрагмы способствует гас-
троэзофагальному рефлюксу, эуфиллин снижает
тонус нижнего пищеводного сфинктера.
Возможно изменение причинно-следственных
связей: аномалии и инородные тела пищевода
вызывают рефлюкс и аспирацию
 Ночной рецидивирующий
кашель. Эффективность ан-
тирефлюксной терапии
 Системные заболевания соединительной ткани
 Системная склеродермия,
дерматомиозит, системная красная волчанка,
узелковый периартериит
 Снижение перистальтики, позже атрофия мышц
пищевода
 Дисфагия и потеря аппетита могут быть первыми
признаками заболевания
соединительной ткани.
Боль за грудиной. Изжога

Эндокринная
 система
 Дисфункция щитовидной
и паращитовидной желез,
сахарный диабет
 Механическое сдавление пищевода увеличенной щитовидной железой. При гиперпа-
ратиреозе повышение уровня кальция в крови
вызывает гиперсекрецию соляной кислоты в
желудке и снижение бикарбонатов в панкреатическом соке. При диабете повышение
ранимости слизистой оболочки
 Дисфагия. Признаки рефлюкс-эзофагита
 Сердечно-сосудистая система
 Врожденные пороки
сердца
 Сочетания с аномалией пищевода. Гастроэзофа-
гальный рефлюкс с респираторными нарушениями
 Ночные загрудинные боли,
в положении лежа. Икота.
При эзофагальных болях
эффект от антацидов, а не
от сердечных средств
 Аллергические заболевания
 Аллергия любой этиологии
 Отек слизистых оболочек в том числе пищевода.
Пептический фактор. Высокий тонус гладкой
мускулатуры
 Дисфагия, боль при глотании, жжение за грудиной в
сочетании с аллергическими
проявлениями со стороны
других органов. Эффект при
гипоаллергических мероприятиях

Редкие синдромы при заболеваниях пищевода
 у детей [5].
 Бейли (синдром) — дисфагия, умеренная боль при глотании
и постепенное исхудание, вследствие диффузно неравномерной
гипертрофии мышечного слоя пищевода (миоматоз пищевода).
 Бейфорда (синдром) — постоянная дисфагия, обусловленная
сдавлением пищевода аномально расположенной подключичной
артерией.
 Бергмана (синдром) — кардиалгия, экстрасистолия, неприятные ощущения инородного тела в области кардии, икота, затрудненное глотание, изменения на ЭГК. Является эзофагокар-
диальным синдромом при рефлюкс-эзофагите и диафрагмальной
грыже.
 Борри (синдром) — триада симптомов ущемленной параэзо-
фагеальной грыжи: одышка, усиление перкуторного тона над
одной половиной грудной клетки, непроходимость зонда и контраста по пищеводу.
 Видемана—Беквита (синдром) — нарушение акта глотания
вследствие пороков развития языка (макроглоссия) и сердца
(кардиомегалия), сочетающихся с врожденным гигантизмом других органов.
 Врожденного короткого пищевода (синдром) — наличие
желудочно-пищеводного рефлюкса и пептического эзофагита.
Жалобы на загрудинные боли, отрыжку, дисфагию.
 Карвера (синдром) — сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с гастродуоденальной язвой.
 Клеменгона (синдром) — разновидность эзофагопульмональ-
ного синдрома, представляет сочетание хиатальной грыжи и
рефлюкс-эзофагита с астматическим бронхитом или бронхиальной астмой.
 Маллори—Вейсса (синдром) — внезапные сильные
пищеводно-желудочные кровотечения из продольных надрывов
слизистой оболочки кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода длиной 2—4 см. Наиболее частой причиной
является упорная рвота на фоне эзофагита, хронического атрофического гастрита, язвы пищевода и кардиального отдела желудка, реже — при эпилепсии, астматическом состоянии, приступообразном кашле. Для синдрома типичен анамнез: приступ
сильного кашля или непрерывная рвота (отравление алкоголем,
острый холецистит, острый панкреатит, инфаркт миокарда, отравления и др.) вначале желудочным содержимым, затем чистой
кровью.
 98

Марфана (синдром) — комплекс наследственных мезоэкто-
дермальных аномалий. Характеризуется смещением и деформацией пищевода, нарушением глотания при пороках сердца и
аневризме аорты.
 Монкрифа (синдром) —триада наследственных аномалий:
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, задержка умственного
и физического развития, алиментарная дисахаридурия (сахаро-
зурия, лактозурия, фруктозурия). Могут встречаться различные
аномалии головного мозга.
 Нейгаузера—Беренберга (синдром) — наблюдается у детей,
когда при расслаблении сфинктера кардиального отдела желудка
отмечается срыгивание пищи после еды, рвота. Рентгенологически определяются расширение нижней трети пищевода, наличие гастроэзофагеального рефлюкса при дыхании и надавливании на переднюю стенку живота.
 Ровиралыы (синдром) — наследственная аномалия желудка в
виде гипертрофического стеноза привратника и диафрагмальной
грыжи. Вскоре после рождения появляется сильная рвота с
примесью крови, нарушения глотания, срыгивание. Диагноз подтверждают рентгенологически.
 Роллстона (синдром) — острый псевдомембранозный или
язвенно-некротический проксимальный эзофагит при дифтерии.
 Сандифера (синдром) — сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагита и неправильного положения головы (кривошея, опистотонус).
 Терракола (синдром) — дисфагия, осиплость голоса, боли в
горле и за грудиной при шейном остеохондрозе.
 Тюрпена (синдром) — комбинация наследственных пороков
пищевода (мегаэзофагус, пищеводно-трахеальная фистула и др.)
с пороками развития органов грудной полости, ребер и грудного
отдела позвоночника.
 Усиленной перистальтики пищевода (синдром) — загрудинные
боли, возникающие в процессе приема как твердой, так и жидкой
пищи. Вне приема пищи могут возникать неприятные ощущения
за грудиной во время проглатывания слюны. Моторные нарушения выявляются преимущественно в нижней трети пищевода.
 Фарбера (синдром) — наследственный злокачественный ли-
погрануломатоз. Больные жалуются на охриплость голоса, прогрессирующую одышку и дисфагию. Заканчивается летально в
течение первых 2 лет жизни.
 Фелти (синдром) — форма ревматоидного артрита, при которой поражение суставов сочетается с гепато-, спленомегалией,
атрофическими изменениями слизистой оболочки рта, пищевода,
желудка с частыми эрозиями, изъязвлениями и кровотечениями.
 99

Флейшнера (синдром) — сочетание осложнений хиатальной
грыжи — пептического эзофагита, продольных разрывов слизистой оболочки, анемии, маргинального изъязвления, кровотечений и др.
 Харрингтона (синдром) — вариант эзофагопульмонального
синдрома: сочетание эзофагита, дивертикулита с бронхитом и
бронхоэктазами.
 Хильджера (синдром) — нейровегетативные расстройства глотания и боль в затылке при нарушениях васкуляризации сонной
артерии.
 Хортона (синдром) — расстройства глотания и жевания в связи с болями в висках, мышцах, ночной пот, субфебрилитет,
обусловленные артериитом каротидного бассейна (чаще височной
артерии).
 Эпифренальный (синдром) — боли в области сердца, приступы
бради- или тахикардии, ощущение перебоев сердечного ритма,
головокружения, обмороки при грыжах пищеводного отверстия
диафрагмы. Синдром возникает либо сразу после еды, либо
ночью, т. е. при обстоятельствах, способствующих желудочно-
пищеводному рефлюксу.
 ЛИТЕРАТУРА
 1. Зернов Н. Г., Сашенкова Т П., Остроухова И. П. Заболевания
пищевода у детей.—М.: Медицина, 1988.—176 с.
 2. Салупере В. Клиническая гастроэнтерология.—Таллинн: Валгус,
1988.- 288 с.
 3. Филин В. А., Салмова В. С. Хронические эзофагиты у детей//Пе-
диатрия.— 1987.— № 3.—С. 68—74.
 4. Мазурин А. В., Тюрина Н. С, Филин В. А. и др. Проблемы перинатальной гастроэнтерологии//Педиатрия.— 1994.—№ 1.—С. 9—12.
 5. Далидович К. К. Болезни пищеварительного тракта. Синдромы и
симптомы. Мн: Бел. изд. Т-во «Хата», 1994.—202 с.
 6. Справочник детского гастроэнтеролога/Под ред. Е. М. Лукьяновой.— Киев: Здоров’я, 1986.— 224 с.
 7. Тейлор Р. Б. Трудный диагноз. В 2 т., Т. 1: Пер. с англ.— 2-е
изд., стереотип.— М.: Медицина, 1992.— 640 с.
 8. Педиатрия. Руководство. Болезни органов пищеварения и мочевыделительной системы: Пер. с англ./Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана.—2-е изд., перераб. и доп.—М.: Медицина, 1993.—478 с.
 9. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. В 2 т.:
Пер. с нем.— М.: Медицина, 1990.
 10. Малая Медицинская Энциклопедия. В 12 т. Т. 4.— М.: Изд-во
«Советская энциклопедия», 1966.
 100

11. Болезни органов пищеварения у детей: (Руководство для вра-
чей)/Под ред. А. В. Мазурина.— М.: Медицина, 1984.— 656 с.
 12. Фиброэндоскопия в гастроэнтерологии у детей и взрослых.—
Уч.-метод. пособие/Сост. М. П. Королев, О. Я. Яковлев.—Л.: ЛПМИ,
 1987. 	- 80 с.
 13. Долецкий С. Я., Стрекаловский В. П., Климанская Е. В., Сурикова
 О. 	А. Эндоскопия органов пищеварительного тракта у детей.— М.:
Медицина. 1984.— 280 с.
 14. Фролькис А. В. Функциональные заболевания желудочно-
кишечного тракта.—Л.: Медицина, 1991.— 224 с.
 15. Гастроэнтерология. В 3 частях. Ч. 1: Пер. с англ./Под ред.
Дж. X. Барона, Ф. Г. Муди.— 2-е изд., стереотип.— М.: Медицина,
 1988. 	- 304 с.
 16. Малая Медицинская Энциклопедия. В 12 т. Т. 7.— М.: Изд-во
«Советская энциклопедия», 1966.
 17. Болезни органов дыхания у детей: Руководство для врачей/Под
ред. С. В. Рачинского, В. К. Таточенко.— М.: Медицина, 1987.—496 с.
 18. Педиатрия. Руководство. Болезни органов дыхания и сердечнососудистой системы. Книга 4: Пер. с англ./Под ред. Р. Е. Бермана,
В. К. Вогана.— 2-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1993.— 528 с.

Глава 3
 БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
 Распространенность гастроэнтерологических заболеваний от
О до 14 лет составляет 79,3 на 1000 детей с подъемом в 5—6
лет и 9—12 лет и максимальным пиком в возрасте 6 лет [Баранов А. А., 1977].
 Заболеваемость детей болезнями органов пищеварения по
данным Министерства здравоохранения РФ (1992) составляет
98,3 на 1000 детского населения, в том числе хронический
гастрит 12,1.
 Данные собственных исследований в различных регионах России свидетельствуют, что распространенность заболеваний
желудочно-кишечного тракта у детей существенно превышает
официальные данные, достигая значений 297—400 на 1000.
 В структуре патологии желудочно-кишечного тракта у детей
хронические гастродуоденальные заболевания составляют 76%,
из них:
 — функциональные расстройства пищеварения — 20%;
 — хронический гастродуоденит — 50%;
 — хронический гастрит — 4%;
 — хронический дуоденит — 2%;
 — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки —
5-6%;
 — заболевания желчевыводящих путей — 22%;
 — энтероколонопатии —15—17%;
 — панкреатопатии —0,1%.
 Функциональное расстройство желудка (ФРЖ) — является
самостоятельным заболеванием или ранней стадией хронического
гастродуоденита или язвенной болезни. Оно проявляется секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями без видимых
при гастроскопии изменений.
 Гастриты — поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром раз¬
 102

витии процесса и явлениями ее структурной перестройки с
прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
 Гастродуоденит — клинико-морфологическая форма хронического гастрита, при которой поражены слизистая оболочка
выходной части желудка и двенадцатиперстной кишки.
 Хронический дуоденит — хронический неспецифический воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной
кишки мультифакториальной природы с исходом в очаговую
атрофию и склероз.
 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки —
 хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным
проявлением которого является язвенный дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
 Рис. 3.1. Динамика частоты развития гастрита (Г), гастродуоденита (ГД) и дуоденита (Д) в различные возрастные периоды [1]
 КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДКА У ДЕТЕЙ [2]
 I. Функциональные нарушения желудка:
 1) изменение секреторной функции;
 2) изменение моторной функции желудка (рефлюксы, пи-
лороспазм, кардиальная недостаточность, кардиоспазм).
 II. Органические заболевания:
 1) гастриты: острый, хронический;
 2) язвенная болезнь (с локализацией язвы в области тела,
дна, антрального отдела желудка).
 103

III. Аномалии развития желудка (аномалия формы, положения, дивертикулы, пилоростеноз).
 IV. Опухоли желудка.
 V. Послеоперационные заболевания желудка.
 РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
ЖЕЛУДКА У ДЕТЕЙ [3]
 I. По генезу:
 а) первичные (конституционально обусловленные),
 б) вторичные (связанные с погрешностями в питании, при
сопутствующих заболеваниях и др.).
 II. По типу:
 а) моторные:
 1) гипо-гиперкинезия желудка,
 2) гипо-гипертония пилорического отдела,
 3) гипо-гипертония кардиального отдела,
 4) гастроэзофагальный рефлюкс,
 5) дуоденогастральный рефлюкс;
 б) секреторные с нарушением:
 1) объема желудочного сока,
 2) кислотности желудочного сока,
 3) кислотной продукции,
 4) муцинообразования,
 5) ферментообразования,
 6) протеолитической активности;
 в) смешанные (при сочетании моторных и секреторных
нарушений).
 Примечание: следует указать, повышена или снижена та или иная секреторная функция и преимущественно в какую фазу секреции выявляется:
натощак, в базальную, последовательную, субмаксимальную или максимальную.
 Примеры диагнозов.
 1. Первичное ФРЖ по моторному типу. Дуоденогастральный
рефлюкс.
 2. Вторичное ФРЖ с секреторными нарушениями. Повышенная продукция соляной кислоты и протеолитической активности
в базальную фазу секреции.
 КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГАСТРИТА [4]
 I. 	Острый гастрит экзогенный (первичный):
 а) алиментарная форма;
 б) токсико-инфекционная форма;
 104

2. Острый гастрит эндогенный (вторичный), осложняющий
тяжелые инфекционные и соматические заболевания.
 3. Коррозивный гастрит, возникающий вследствие ожога желудка едкими веществами.
 4. Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление стенки
желудка) протекающий с картиной острого живота.
 ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
В СООТВЕТСТВИИ С КЛАССИФИКАЦИЕЙ
«СИДНЕЙСКАЯ СИСТЕМА» (1990 г.)
 I. Морфологический.
 1. Основанный на эндоскопии:
 а) эритематозный (поверхностный) эрозивный, геморрагический;
 б) атрофический (умеренный, выраженный);
 в) гиперпластический.
 2. Основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки:
 а) воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
 б) атрофический (умеренный, выраженный);
 в) нарушение клеточного обновления — метаплазия
эпителия.
 II. Этиологический.
 1. Связанный с желудочным геликобактером (тип В).
 2. Аутоиммунный (тип А).
 3. Реактивный (тип С).
 III. Топографический.
 1. Антральный.
 2. Фундальный.
 3. Пангастрит.
 IV. Активность.
 1. Отсутствует.
 2. Умеренная.
 3. Выраженная.
 КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ
КИШКИ [2]
 I. Функциональные заболевания:
 1. Рефлюксы.
 2. Дуоденоспазм.
 II. Органические заболевания:
 1. 	Аномалии двенадцатиперстной кишки:
 105

а) пороки развития кишки (атрезии, внутрикишечные
перепонки, стенозы, расширение кишки, удвоение и
энтерогенные кисты);
 б) аномалии формы, размеров, положения и подвижности.
 2. Дуодениты.
 3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
 4. Опухоли.
 5. Редкие заболевания (туберкулез, актиномикоз, лимфогранулематоз).
 КЛАССИФИКАЦИЯ ДУОДЕНИТОВ У ДЕТЕЙ |1]
 1. Дуоденитоподобное состояние (критическое состояние развития).
 2. Псевдодуоденит (пищеварительная реакция слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки).
 3. Хронический неспецифический дуоденит.
 4. Иммуноаллергический дуоденит (иммуноглобулин Е-
зависимый, паразитарной природы, ассоциированный с гастритом
В).
 5. Дуоденит-донишевая форма дуоденальной язвы.
 6. Эрозивный дуоденит — эрозивный вариант язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
 По характеру эндоскопических изменений:
 1. Поверхностный.
 2. Гипертрофический.
 3. Атрофический (участки атрофии слизистой оболочки размером до 0,5 см в диаметре).
 4. Фолликулярный.
 5. Эрозивный.
 КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА [6]
 I. По происхождению:
 А. 	Первичный.
 Б. Вторичный.
 II. По распространенности:
 А. 	Гастрит:
 1. Ограниченный: а) антральный, б) фундальный.
 2. Распространенный (пангастрит).
 Б. Дуоденит:
 1. Ограниченный (бульбит).
 2. Распространенный.
 106

III. Периоды заболевания:
 1. Обострение.
 2. Неполная клиническая ремиссия.
 3. Полная клиническая ремиссия.
 4. Клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия
(выздоровление).
 IV. Характер желудочной секреции:
 1. Повышенная.
 2. Нормальная.
 3. Пониженная.
 V. Эндоскопическая характеристика:
 1. Поверхностный.
 2. Гипертрофический.
 3. Эрозивный.
 4. Геморрагический.
 5. Субатрофический.
 6. Смешанный.
 VI. Гистологическая характеристика:
 1. Поверхностный.
 2. Диффузный: а) без атрофии, б) субатрофический,
 в) 	атрофический.
 КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ [7]
 I. Клинико-эндоскопическая стадия:
 а) свежая язва,
 б) начало эпителизации язвенного дефекта,
 в) заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при
сохранившемся дуодените,
 г) клинико-эндоскопическая ремиссия.
 II. Фаза: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия.
 III. Локализация: желудок, двенадцатиперстная кишка (луковица, бульбарный отдел), двойная локализация.
 IV. Форма: неосложненная, осложненная (кровотечение, пе-
нетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит).
 V. Функциональная характеристика: кислотность желудочного
содержимого и моторика: повышены, понижены, нормальны.
 VI. Сопутствующие заболевания: панкреатит, гепатит, энтероколит (колит), эзофагит, холецистохолангит.
 107

Диагностика заболеваний желудка
и двенадцатиперстной кишки у детей
 Схема 3.1. Основные патогенетические механизмы функционального
расстройства желудка [8].
 Таблица 3.1.
 Дифференциальная диагностика функционального расстройства желудка
и язвенной болезни [8]
 Признак
 Функциональное
расстройство желудка
 Язвенная болезнь
 Суточный ритм болей
 Не характерен
 Характерен
 Годичный ритм болей
 Отсутствует
 Характерен
 Многогодичный ритм болей
 Отсутствует
 Характерен
 Прогрессирующее течение болезни
 Не характерно
 Характерно
 Длительность болезни
 Чаще 1—3 года
 Чаще свыше 4—5 лет
 Облегчение болей после еды
 Не характерно
 Характерно при дуоденальной язве
 Ночные боли
 Не характерны
 Характерны при дуоденальной язве
 108

Окончание табл. 3.1.
 Признак
 Функциональное
расстройство желудка
 Язвенная болезнь
 Связь болей с психоэмоциональными факторами
 Характерна
 Встречается
 Тошнота
 Встречается часто
 Редко
 Стул
 Чаще нормальный
 Чаще запоры
 Похудание
 Не характерно
 Чаще умеренное
 Локализация болезненности при
 Не локализованная,
 Локализованная, за¬
 пальпации
 иногда неопределенная
 висит от локализации
язвы
 Сопутствующие функциональные расстройства
 Характерны
 Встречаются редко
 Данные рентгенологического ис¬
 Выявляется моторно-
 Выявляется язвенная
 следования
 эвакуаторная дисфункция желудка
 «ниша», перидуоде-
нит, перигастрит
 Данные эндоскопии
 В норме или выявляются признаки повышенного тонуса
желудка, выражен
сосудистый рисунок,
отчетливые складки
 Язва, послеязвенный
рубец, гастрит
 Таблица 3.2.
 Основные дифференциальные признаки дискинезии желудка
 Признак
 Привычные
 срыгивания
 Пилороспазм
 Пилоростеноэ
 Течение беременности
 С токсикозом
 Чаще с токсикозом
 Без токсикоза
 Масса тела при
рождении
 Небольшая
 Нормальная
 Нормальная
 Начало заболева¬
 В первую неделю
 На 1 -2-й неделе
 На 2—4-й неделе
 ния
 жизни
 жизни
 жизни
 Первый симптом
 Срыгивание
 Срыгивание
 Рвота, реже —
срыгивание
 Срыгивания
 Частые, обильные
или необильные
 Частые, обильные
 Нерегулярные
 Рвоты
 Могут отсутст¬
 У всех детей не¬
 У всех детей упор¬
 вовать, редкие,
необильные
 регулярные, но
обильные
 ные, «фонтаном»
 Характер рвотных
 Неизмененное
 Неизмененное
 Свернувшееся мо¬
 масс
 молоко
 или свернувшееся
молоко
 локо с кислым
или гнилостным
запахом и примесью слизи
 109

Окончание табл. 3.2.
 Признак
 Привычные
 срыгивания
 Пилороспазм
 Пилоростеноз
 Мочевыделение
 Не нарушено
 Не нарушено
 Число мочеиспусканий сокращено,
количество мочи
уменьшено
 Видимая перистальтика желудка
 Отсутствует
 Обычно не видна
 Как правило выражен симптом
«песочных часов»
 Общее состояние
 Мало нарушено
 Отчетливо нарушено
 Резко нарушено
 Прибавка массы
тела за 1-й месяц
жизни
 Нормальная
 Снижена
 Отсутствует
 Явления гипотрофии
 Отсутствуют
 1—II степени
 II—III степени
 Таблица 3.3.
 Дифференциальная диагностика пилороспазма, пилоростеноза
и адреногенитального синдрома
 Показатель
 Пилороспазм
 Пилоростеноз
 Адреногенитальный
 синдром
 Начало болезни
 Первые дни жиз¬
 2—3 неделя жизни
 Первая неделя
 ни
 жизни
 Рвота
 Непостоянная,
 Обильная,
 Обильная, частая
 необильная
 фонтаном
 Перистальтика же¬
 Наблюдается
 Характерная, в ви¬
 Иногда наблюда¬
 лудка
 редко
 де песочных часов
 ется
 Пальпация при¬
 Нет
 В 80—90% случаев
 Нет
 вратника
 удается
 Пигментация кожи
 Не бывает
 Не бывает
 Наблюдается
 Натрий сыворотки
 Нормальный
 Уменьшен
 Низкий уровень
 Калий сыворотки
 Нормальный
 Низкий
 Нормальный
 Хлор сыворотки
 Нормальный
 Низкий
 Низкий уровень
 КОС
 Сдвигов нет
 Метаболический
 Метаболический
 алкалоз
 ацидоз
 Экскреция натрия
с мочой
 Не меняется
 Очень низкая
 Резко увеличена
 Экскреция 17-кето-
 Не меняется
 Снижена
 Резко увеличена
 стероидов
 (в норме 0,5—3
мг/сут)
 Рентгенологиче¬
 Проходимость не
 Задержка конт¬
 Эвакуация замед¬
 ское исследование
 нарушена
 растного вещества
 лена
 желудка
 в желудке до 24 ч
 110

ПРИЧИНЫ ЗАМЕДЛЕННОЙ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА [9]
 I. Фармакологические препараты и гормоны:
 — опиаты, включая эндорфины и наркотики (например,
морфин);
 — антихолинергические препараты;
 — трициклические антидепрессанты;
 — бета-адреномиметики;
 — антациды с гидроокисью алюминия;
 — гастрин;
 — холецистокинин;
 — соматостатин;
 II. Причины острых или преходящих нарушений эвакуации:
 — послеоперационный парез;
 — вирусный гастроэнтерит;
 — гипергликемия и другие нарушения метаболизма;
 — полное парентеральное питание;
 — курение.
 III. Причины хронических или длительных нарушений:
 — сахарный диабет;
 — операции на желудке;
 — пищеводный рефлюкс;
 — ахлоргидрия и атрофический гастрит;
 — нервная анорексия;
 — язвенная болезнь желудка;
 — системная красная волчанка;
 — дерматомиозит;
 — прогрессирующая мышечная дистрофия;
 — идиопатический гастропарез (дизритмии желудка).
 Рис. 3.2. Схематическое изображение Рис. 3.3. Схематическое изображение
привратника желудка при пилоростенозе привратника в норме
 1 — двенадцатиперстная кишка, I — двенадцатиперстная кишка,
 2 — привратник, 3 — желудок 2 — привратник, 3 — желудок
 111

эпигастрий
 правое
подреберье
правая боковая
область живота
 пупочная
область
 правая паховая
область
 собственно
 эпигастральная
 область
 левое
подреберье
 мезогастрий
 левая боковая
область живота
 левая паховая
область
 гипогастрий
 надлобковая
 область
 Рис. 3.4 Области живота
 Рис. 3.5. Зоны живота
 112

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ, РАДИОИЗОТОПНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ ЭВАКУАЦИИ, КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
 (отвергнуть механические причины при эндоскопии; выявить
пищеводный рефлюкс, системные заболевания соединительной
ткани, вирусную инфекцию, гастрит; оценить метаболизм; выявить ахлоргидрию; оценить медикаментозный и психосоциальный анамнез)
 ДИАГНОЗ УСТАНОВЛЕН
 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ
 ЛЕЧЕНИЕ
 МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ
 ТЕРАПИЯ
 УЛУЧШЕНИЕ
 +
 Метоклопрамид (реглан)
Бетанекоп(урехолин)
Домперидон (мотилиум)
 НЕТ УЛУЧШЕНИЯ
 I
 ОПЕРАТИВНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО
 1. Гастроеюностомия
 2. Оперативная имплантация
электродов для исследования
 3. Антрум-резекция?
 ДИАГНОЗ НЕ УСТАНОВЛЕН
 Идиопатический
 гастростаз
 Специальные методы
исследования
 1. Исследование моторики
желудка и тонкого кишечника
 2. Внутрижелудочные вакуумные
электроды — регистрация
потенциалов
 3. Электрогастрография
 Схема 3.2. Алгоритм диагностики и лечения при синдроме гастростаза [9]
 113

Колющие
 Схема 3.3 Дифференциальная
 114

Кратковременные
2-3 мин
 1
 г i
 г
 Локализация
 Объективное
 ^ивстие
 диагностика болей в животе
 115
 В низ живота М * С-м Мерфи

Дифференциальный диагноз заболеваний
 Нозологическая
 форма
 Время
 появления
 болей
 Локализация
 болей
 Связь с
 приемом
 пищи
 Иррадиация
 болей
 Поверхностная
 пальпация
 живота
 Глубокая
 пальпация
 живота
 Симптом
 Менделя
 Схема. 3.4. Дифференциальная диагностика заболеваний
 116

желудка и двенадцатиперстной кишки
 желудка и двенадцатиперстной кишки
 117

Таблица 3.4.
 Клинико-диагностическая характеристика основных форм хронического гастрита [10]
 Форма хронического гастрита
 Основные клинические
признаки
 Данные
исследования
желудочной секреции
 Данные
 рентгенологического
 исследования
 Данные гастроскопии
 Диффузный
(распространенный) с
нормальной и
повышенной
секреторной
функцией
 Общее состояние не изменяется. Боли в надчревной
области возникают сразу
после еды, сочетаются с
ощущением тяжести, переполнения. Боли разлитые,
тупые, ноющие, обычно
умеренные, реже — интенсивные, держатся 1—1,5 ч.
Изжога, нередко отрыжка
воздухом, непостоянная
рвота
 Базальная секреция
увеличивается до
10 ммоль/ч, максимальная гистамино-
вая секреция — до 35
ммоль/час. Нередко
наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время
 Распространенная перестройка рельефа
слизистой оболочки
с утолщением складок до исчезновения
бороздок, сглаженность рельефа в антральном отделе. Нарушение тонуса и перистальтики. Признаки гиперсекреции
 Покраснение, гипертрофия складок,
отек, наличие слизи,
единичные эрозии и
кровоизлияния в подслизистой основе,
признаки гиперсекреции. При выраженной гипертрофии
слизистая оболочка
имеет бархатистый
вид без обычного
блеска
 Данные биопсии
 Уплощение слизистой
оболочки за счет
гиперплазии поверхностного эпителия,
реже — интерстициальной ткани. Эпителий чаше уплощен с
базальным расположением различных по
величине ядер, гиперсекреция мукоида,
признаки зернистой и
вакуольной дистрофии
 Антральный
(изолированный, ограниченный)
 Боли в надчревной области
голодные, ночные, иногда
стихающие после приема
пиши, изжога, отрыжка
кислым, нередко на высоте
болей — рвота. Наклонность к запорам
 Повышена
 Рельеф слизистой
оболочки в антральном отделе изменен:
утолщение продольных складок, наличие
слизи. Повышение тонуса и ослабление перистальтики антрального отдела
 В привратниковой
части желудка обнаруживается покраснение слизистой
оболочки, набухание
складок, эрозии и
кровоизлияния в
подслизистом слое
 Гистологическая картина слизистой оболочки нормальна или
имеет признаки хронического гастрита
различной степени
выраженности
 Диффузный
(распространенный) с
секреторной
недостаточностью
 Потеря в весе и снижение
аппетита, ощущение тяжести и давления в надчревной области после еды,
боли умеренные и непостоянные, тошнота, рвота
редко. Наклонность к поносам, метеоризму, плохая
переносимость молока, вне
обострения — пристрастие к кислой и соленой
пище. Часто анемия
 Базальная секреция
около 0,8 ммоль/ч,
максимальная гиста-
миновая секреция —
до 10 ммоль/ч
 Рельеф слизистой
оболочки сглажен,
тонус и перистальтика чаще ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена
 Диффузное или очаговое истончение
слизистой оболочки,
цвет ее бледный.
Иногда наблюдаются
эрозии и точечные
кровоизлияния
 Различная степень
атрофии желез, уплощение эпителия слизистой оболочки

Отрицательные
 эмоции
 -Гиперсекреция:
АКТГ,
глюкокортикоидов
паратгормона,
инсулина
 Никотин, алкоголь,
нарушение диеты,
повышенное количество жирных
кислот
 Гиперсекреция
соляной кислоты
и пепсина
 Длительные психические
переживания
 ТРАВМЫ
 Нарушение дуоденальных механизмов торможения
выработки соляной
кислоты
 Повышение
 скорости
 обратной
 диффузии
 Повреждающее действие
 Рефлюкс
 соляной кислоты,
 пепсина, жирных
 желчи
 и желчных кислот
 1
 Нарушение сопротивляемости и структуры слизистых
желудка и/или 12-перстной кишки (образование язвы)
 Схема 3.5. Основные патогенетические механизмы возникновения язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
 119

Таблица 3.5.
 Характеристика хронических гастритов типа А и В
 Критерии
 Тип А
 (аутоиммунный)
 Тип В
 (инфекционный)
 Морфологичес
 кие призна]
 к и
 Преимущественная локализация
 Дно, тело
 Антрум (привратниковая часть)
 Воспалительная реакция
 Слабо выражена
 Выражена
 Развитие атрофии эпителия
 Первично
 Вторичное
 Наличие эрозий
 Редко
 Часто
 Иммунологиче
 ские факторы
 Инфекционный фактор (кампилобактер
пилори)
 Нет
 Есть
 Наличие антител к кампилобактер пилори
 Нет
 Есть
 Антитела к париетальным клеткам
 Есть
 Нет
 Антитела к внутреннему фактору
 Есть
 Нет
 Клинически!
 ? симптомы
 Выраженная гастринемия
 Есть
 Нет
 Гипацидность
 Выраженная
 Любой тип секреции
 Развитие В ^-дефицитной анемии
 Есть
 Нет
 Сочетание с язвенной болезнью
 Редко
 В 100% случаев
 Малигнизация
 Крайне редко
 Часто
 Рис. 3.6. Болевые точки живота спереди
 120

БОЛЕВАЯ ЗОНА
ПАНКРЕАТИТА
 ЛЕВАЯ
СТОРОНА
 Точки и симптом
Опенховского —
боль при пальпации
остистых отростков
VI 11-Х грудных
позвонков
 БОЛЕВАЯ ЗОНА
ХОЛЕЦИСТИТА
 ПРАВАЯ
 СТОРОНА
 Точки и симптом
Боаса — боль при
пальпации в области
боковых отростков
на уровне X грудного
I поясничного
позвонков
 Точка и симптом Гербста —
болевые точки, соответствующие проекциям
поперечных отростков
III поясничного
позвонка
 Рис. 3.7. Болевые зоны, точки (сзади)
 Болезненность в задних точках характерна для поражения органов, расположенных экстраперитонеально, а также может отмечаться при пенетрируюшем
процессе, выраженном периорганном отеке.
 АГРЕССИВНЫЕ ФАКТОРЫ
 1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина.
 2. Травматизация гастродуоденальной слизистой
 3. Гастро-дуоденальная дисмото-
рика.
 4. Пилорический (желудочный)
геликобактер.
 ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ
 1. Слизистый барьер.
 2. Секреция бикарбонатов.
 3. Тормозной механизм кислото-
продукции.
 4. Хорошая регенерация и кровоснабжение слизистой оболочки
желудка.
 5. Секреция некоторых просто-
гландинов.
 Рис. 3.8. Защитные и агрессивные (поражающие слизистую оболочку) патогенетические факторы при язвенной болезни (весы Шея) [12]
 121

Кислота, пепсин
 Рис. 3.9. Факторы защиты гастродуоденальной слизистой (по Шорок, 1989)
 зистая оболочка
 ^чный слой слиз. оболочки
 мукозный слой
 собственно мышечный слой
юзная оболочка
 Рис. 3.10. Схема пептического изъязвления стенки желудка [12]
 Таблица 3.6.
 Достоверные признаки с различающейся частотой у детей
с гастродуоденитом и язвенной болезнью (Гершман Г. Б., 1980)
 Симптомы
 Частота
симптома при
гастродуодените,
 %
 Частота
симптома при
язвенной
болезни, %
 Ранние боли
 30,0
 10,6
 Поздние боли
 2,9
 16,7
 Голодные боли
 31,3
 86,4
 Ночные боли
 14,3
 53,0
 Изжога
 12,9
 31,8
 Отрыжка
 14,3
 34,8
 Пальпаторная боль в эпигастральной об¬
 44,3
 51,1
 ласти
 Боль при пальпации в правом подреберье
 32,9
 13,0
 122

Окончание табл. 3.6.
 Симптомы
 Частота
симптома при
гастродуодените,
 %
 Частота
симптома при
язвенной
болезни, %
 Пальпаторная болезненность по ходу кишечника
 25,7
 7,4
 Симптом Менделя
 2,8
 16,7
 Увеличение печени
 50,0
 21,2
 Повышение кислотообразующей функции
желудка
 30,4
 64,3
 Таблица 3.7.
 Различия между язвой двенадцатиперстной кишки и язвой желудка [12]
 Признак
 Язва двенадцатиперстной
кишки
 Язва желудка
 Возраст
 Молодые (20—40 лет)
 Пожилые (45—70 лет)
 Пол
 У мужчин значительно
 Между мужчинами и
 чаще
 женщинами нет разницы
 Семейственность
 В 2 раза чаще, чем при
язве желудка
 Не наблюдается
 Группа крови
 Особенно часто 0 (1)
группа
 Связи нет
 Количество обкладочных
клеток
 Заметно увеличено
 Уменьшено
 Течение
 Строго периодичное и
 Периодичность и сезон¬
 сезонное
 ность наблюдается не
всегда
 Интенсивность боли
 Обычно сильные
 Разной интенсивности,
часто слабые
 Характер боли
 Поздние, голодные,
ночные
 После еды
 Локализация боли
 Справа от средней линии
 Слева от средней линии
 живота
 живота
 Облегчающие боль средства
 Пища и щелочи
 Щелочи и рвота
 Диспепсические рас¬
 Выраженные
 Отсутствуют или незна¬
 стройства
 чительные
 Моторика желудка
 Усиленная (быстрое опорожнение, спазмы)
 Вялая или в норме
 Кислотность
 Повышенная
 Пониженная или в
норме
 Базальная секреция
 Повышена
 Не изменена
 Ночная секреция
 Повышена
 Не изменена
 Причина различий мото¬
 Нарушение I фазы сек¬
 Нарушение II фазы сек¬
 рики и секреции
 реции
 реции
 Состояние слизистой обо¬
 В большинстве случаев
 Гастрит или в норме
 лочки тела желудка
 нормальное
 Малигнизация
 Практически не встречается
 В части случаев
 123

ю
 Болевой синдром у больных язвенной болезнью в фазе обострения
 Таблица 3.S.
 Синдром
 Характеристика
 боли
 висцеральный (язва в
пределах слизистой
оболочки)
 висцеральный с
иррадиацией (язва в
пределах стенки органа
с перипроцессом)
 висцеральносоматический
(пенетрирующая язва)
 соматический
(перфорация язвы в
свободную брюшную
полость)
 Интенсивность
 Тупая, давящая,
ноющая
 Тупая, на высоте боли
 Острая
 Резкая, «кинжальная»
 Периодичность
 Выраженная
 Слабо выражена
 Отсутствует
 Отсутствует
 Реакция на прием соды
 Купируется
 Уменьшается
 Отсутствует
 Противопоказано
 Локализация
 Диффузная, неопределенная
 Диффузная
 «Точечная», в зоне поражения
 Разлитая
 Иррадиация
 Отсутствует
 Выражена
 Есть постоянно
 Нет
 Симптом Менделя
 Отрицательный
 Положительный
 Положительный
 Положительный
 Локальное мышечное
напряжение при поверхностной пальпации
 Отсутствует
 Имеется
 Имеется
 Положителен симптом
Шеткина-Блюмберга
 Напряжение передней
брюшной стенки
 Отсутствует
 Отсутствует
 Отсутствует
 Имеется
 Кожная гиперестезия
 Отсутствует
 В зонах Захарьина-Геда
 В месте локализации
язвы
 Диффузная

Таблица 3.9.
 Критерии прогнозирования течения язвенной болезни у детей [13]
 Показатели
 Прогноз течения
 благоприятный
 неблагоприятный
 Пол ребенка
 Женский
 Мужской
 Возраст
 Дошкольный и младший школьный
 Пубертатный
 Наследственная отягощенность по
ЯБ
 Отсутствует
 Имеется
 Телосложение
 Н ормосте н и чес кое
 Астеническое
 Расположение пальцев стопы
 Второй палец коро¬
 Второй палец длин¬
 че первого
 нее первого
 Цвет глаз
 Темный
 Зеленый, серо-голубой
 Тип нервной системы
 Сильный
 Слабый
 Сопутствующие заболевания
 Поджелудочной железы и эндокринной
системы
 Рецидивы Я Б
 Первичное обостре¬
 Повторные рециди¬
 ние
 вы
 Течение обострения ЯБ
 В зимний и особен¬
 В марте-апреле и
 но в летний период
года
 сентябре-октябре
 Осложнения Я Б
 Отсутствуют
 Имеются
 Сроки пальпаторной болезненности
в верхней половине живота
 До 2-х недель
 3 недели и более
 Локализация язв
 Желудочная
 Дуоденальная и сочетанная
 Количество язв
 Одиночная
 Две и более
 Размер язвы
 До 1 см
 Свыше 1 см
 Глубина язвы
 Поверхностная
 Глубокая
 Расположение язв в луковице двенадцатиперстной кишки
 Проксимальное
 Дистальное
 Исход заживления язвы
 Без образования
 С формированием
 рубца
 рубца
 Сопутствующие изменения слизи¬
 Явления поверх¬
 Обострение
 стой оболочки гастродуоденальной
 ностного, особенно
 гипертрофического
 зоны
 субатрофического
 и эрозивного гас¬
 гастродуоденита
 тродуоденита
 Рефл юкс - эзофа гит
 Отсутствует
 Имеется
 Дуодено-гастральный рефлюкс
 Отсутствует
 Имеется
 Спастическая деформация луковицы
двенадцатиперстной кишки
Показатели кислотообразующей
функции желудка:
 Отсутствует
 Имеется
 — общей кислотности
 До 100 титр. ед.
 Свыше 100 титр. ед.
 — стимулированного дебита НС1
 До 20 мг
 Свыше 20 мг
 Пепсин желудочного сока
 До 40 г/л
 Свыше 40 г/л
 125

Окончание табл. 3.9.
 Показатели
 Прогноз течения
 благоприятный
 неблагоприятный
 Значение pH в антральном отделе
 Свыше 3-х ед.
 Ниже 3-х ед.
 желудка
 Лизоцим желудочного сока
 Выше 40%
 Ниже 40%
 Примечание: прогноз ЯБ определяется по преобладанию показателей,
характеризующих благоприятное или неблагоприятное течение заболевания.
 Таблица 3.10.
 Схема дифференцированной групповой диспансеризации детей с язвенной болезнью в зависимости от прогноза течения заболевания [13]
 Группы учета
 Больные с благоприятным
прогнозом течения
заболевания, а также с
нормогипоацидным
вариантом язвенной
болезни желудка
 Больные с
неблагоприятным
течением заболевания, с
осложнениями, а также с
сочетанной локализацией
язвенных дефектов
 Стадия реконвалесцен-
ции:
 — контрольные эндо¬
 1—2 раза в год
 3 раза в год (в сентябре,
 скопические исследова¬
 марте, декабре)
 ния
 — профилактическое
 3 курса противорецидив¬
 Непрерывное в течение
 лечение
 ного лечения в течение
 года
 Стадия ремиссии:
 — контрольные эндо¬
 года: январь, март-апрель, август-сентябрь
 1 раз в год
 2 раза в год (весной и
 скопические исследова¬
 осенью)
 ния
 — профилактическое
 2 курса противорецидив¬
 3 курса противорецидив¬
 лечение
 ного лечения в течение
 ного лечения в течение
 года (весной и осенью)
 года: январь, март-ап¬
 Стадия стойкой ремиссии:
— контрольные эндо¬
 1 раз в год
 рель, август-сентябрь
1—2 раза в год
 скопические исследования
 — профилактическое
 2 курса противорецидив¬
 2 курса противорецидив¬
 лечение
 ного лечения в течение
 ного лечения в течение
 года (весной и осенью)
 года (весной и осенью)
 Примечания: 1. Фракционное желудочное зондирование или внутриже-
лудочная pH-метрия проводится во всех случаях 1 раз в год.
 2. Больные ЯБ с установленным диагнозом в дошкольном и младшем школьном возрасте, несмотря на достигнутую в процессе наблюдения стойкую ремиссию
заболевания, с 12-летнего возраста переводятся во 2-ю группу учета (стадия
ремиссии), в связи с высокой вероятностью активации язвенного процесса в
пубертатном периоде.
 3. Санаторное лечение показано ежегодно.
 126

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ
У ДЕТЕЙ
 I. 	Классификация симптоматических язв [Гудман, Осборн,
1972]
 1. «Стрессовые язвы».
 2. Язвы Курлинга, осложняющие обширные ожоги.
 3. Язвы Кушинга, возникающие при поражении ЦНС.
 4. Стероидные язвы.
 II. 	Классификация симптоматических язв [Запруднов А. М.,
1994]
 1. «Стрессовые» язвы.
 2. Лекарственные язвы.
 3. Гепатогенные язвы.
 4. Панкреатогенные язвы.
 5. Симптоматические язвы при заболеваниях сердечнососудистой системы.
 6. Симптоматические язвы при хронической почечной недостаточности.
 7. Эндокринные язвы.
 Клиническая картина:
 — трудность распознавания;
 — отсутствие типичного болевого синдрома и диспепсических
расстройств;
 — отсутствие сезонности и периодичности обострений;
 — риск развития жизнеугрожающих состояний (кровотечение,
прободение язвы).
 Эндоскопическая картина:
 — могут быть одиночными и множественными;
 — диаметр язвы обычно не превышает 1 см;
 — форма язвы овальная или круглая, «штампованные» дефекты;
 — дно язвы-плоское или кратерообразное;
 — вокруг язвы-венчик ярко-красного цвета, однако, воспалительный вал отсутствует;
 — основная локализация — желудок;
 — быстро эпителизируются.
 127

Таблица 3.11.
 Применение лекарственных препаратов у больных с заболеваниями желудка
и двенадцатиперстной кишки [14]
 Нозологическая форма
 Основные
средства терапии
 Дополнительные
средства терапии
 Примечание
 Пилородуоде-
нальные язвы
обычного течения, хронический дуоденит
 Атропин 0,1%
раствор 1 мл в
инъекциях. Фос-
фалюгель или
альмагель или
гелусилак
внутрь. Вентер
1 г внутрь. Де-
нол 300 мг.
Энпростил 35 мкг
 Метацин 1%
раствор 1 мл в
инъекциях. Про-
батин 15 мг.
Беллоид. Ротер.
Трихопол
250 мг. Терален
5 мг или другие
транквилизаторы
 Вентер может быть использован в качестве монотерапии или в сочетании с атропином. Антациды назначают через 1 ч после еды.
Де-нол, трихопол назначают при кампилобактериозе.
Энпростил — для лечения
и профилактики медикаментозных язв
 Пилородуоде-
нальные язвы, часто рецидивирующие, с постоянным типом
гиперсекрец
ии, упорно
текущие обо
стрения
 Гастрозепин 25
мг. Ранитидин
150 мг. Фосфа-
люгель или альмагель
 Нейтронорм 350
мг. Вентер 500
мг. Маалокс суспензия
 При значительной гиперсекреции возможно сочетание гастрозепина с тагаме-
том или ранитидином. Та-
гамет и ранитидин принимать во время еды, а антациды через 1 ч после еды.
Маалокс суспензия уменьшает всасывание витаминов
 Дуоденальные язвы в
сочетании с
рефлюкс-эзофагитом, антрум-гастрит,
дуоденогаст-
ральный рефлюкс
 Реглан 10 мг. Ранитидин 150 мг.
Фосфагель или
альмагель. Гави-
скон
 Фосфалюгель
или альмагель.
Гавискон. Но-
шпа 40 мг. Терален 5 мг
 Реглан целесообразно сочетать с антацидами. Реглан
является антагонистом атропина, метацина, но-шпы
 Язвы желудка, медио-
гастральные,
острые, у молодых и лиц
среднего возраста
 Гастрозепин 25
мг. Вентер 500
мг. Фосфалю-
гель или альмагель
 Атропин, метацин или про-
бати н в инъекциях. Ранитидин
150 мг. Де-нол
300 мг. Солко-
серил 100 мг
внутривенно в
капельнице на
изотоническом
растворе натрия
хлорида. Гипербарическая оксигенация
 Не рекомендуется одновременный прием молока и
антацидных средств
 128

Окончание табл. 3.11.
 Нозологическая форма
 Основные
средства терапии
 Дополнительные
средства терапии
 Примечание
 Гастрит с секреторной недостаточностью
 Реглан 10 мг.
Полифермент-
ные препараты:
панзинорм-фор-
те, катазим-форте, фестал.
Плантаглюцид
внутрь
 Эуфиллин 150
мг внутрь. Гас-
трофарм. Желудочный сок. Соляная кислота.
Бетацид
 Полиферментные препараты подбирают индивидуально. Заместительную терапию назначают при ахлоргидрии
 Рефлюкс-эзофагит
 Реглан 10 мг.
Гавискон
 Фосфалюгель.
Ранитидин 150
мг. Гастрозепин
25 мг. Вентер
500 мг
 Вентер и ранитидин —
только при эрозивном
рефлюкс-эзофагите
 ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
 1. Курсовое лечение острых язв (4—6—8 нед).
 2. Профилактическое лечение малыми дозами Нг-
гистаминрецепторных блокаторов (400 мг циметидина, 150 мг
ранитидина), язва двенадцатиперстной кишки — 3—4 года (до
5 лет с учетом факторов риска), язва желудка — 2—3 года (до
4 лет).
 3. Терапия по требованию (on demand), прерывистая.
 4. Хирургическое лечение по показаниям.
 КУРСОВОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ [15]
(дуоденальная язва)
 Антисекреторные базисные средства: Ш-гистаминрецепторные
блокаторы (циметидин, гистодил, ранитидин, фамотидин и др.),
омепразол, гастроцепин.
 Протективные базисные средства: де-нол (!), сукралфат, синтетические простагландины. Курс — 4—6 нед.
 Схема назначения: циметидин (гистодил) — 800 мг однократно
на ночь, ранитидин (ранисан) — 150—300 мг однократно на
ночь, фамотидин — 40 мг однократно на ночь, омепразол —
40 мг утром, гастроцепин — 50 мг 2—3 раза в день.
 129

130
 Схема 3.6. Профилактическое лечение больных язвенной болезнью
(по: М. J. Lancaster-Smith, С. Chapman, 1985 г.)

Таблица 3.12.
 Комбинированные препараты антацидов и их компоненты
 Препарат
 Антацидное
действующее начало
 Другие компоненты и их
фармакологический эффект
 Викаир (таблетки в
упаковке по 100 мг)
 Натрия гидрокарбонат (0,2 г). Магния
карбонат основной
(0,4 г)
 Висмута нитрат основной
(0,35 г), вяжущий и антисептический эффект. Порошок корневища аира (0,025 г), стимуляция
аппетита и пищеварения. Порошок коры крушины (0,025 г), послабляющий эффект
 Викалин (таблетки в
упаковке по 100 мг)
 То же
 То же + рутин (0,005 г), противовоспалительный эффект + кел-
лин (0,005 г), спазмолитический
эффект
 Альмагель (гелеобразная жидкость во фл.
по 170 мл)
 Гель алюминия гидроокиси (4,75 мл).
Магния гидроокиси
(0,1 мл в одной
дозировочной ложке — 5 мл)
 Д-сорбитол, желчегонное и послабляющее действие
 Альмагель А
 То же
 То же + анестезин (0,1 г), местноанестезирующее действие
 Фосфалюгель
 Гель фосфата алюминия
 Гель пектина, агар-агар, адсорбирующий эффект
 Бекарбон (таблетки)
 Натрия гидрокарбонат (0,3 г)
 Экстракт красавки (0,01 г), анти-
секреторное и спазмолитическое
действие
 Беллалгин (таблетки)
 Натрия гидрокарбонат (0,1 г)
 Экстракт красавки (0,015 г), анестезин (0,25 г), анальгин (0,25 г),
обезболивающее и противовоспалительное действие
 Гастал:
 таблетки для сосания в упаковке
(60)
 Гель алюминия гидроокиси магния карбоната (0,45 г). Магния гидроокись
(0,3 г)
 суспензия в 20 пакетиках по 10 мл
 Гель алюминия гидроокиси магния карбоната (0,9 г). Магния гидроокись
(0,6 г)
 131

Hi -гистаминоблокаторы
 Таблица 3.13.
 Препарат
 Лекарственная форма
 Эквивалент суточной
дозы, мг
 Циметидин (цинамет, та-
гамет, гистодил, беломет)
 Таблетки, 200 мг.
Ампулы, 200 мг в 2 мл
 800-1000
 Ранитидин (зантак, рани-
сан, пепторан)
 Таблетки, 150 мг.
Ампулы, 50 мг в 2 мл
 300
 Низатидин (аксид)
 Капсулы, 300 мг.
Пульвулы, 150 мг
 300
 Роксаткдин (алтат)
 Таблетки, 75 мг.
Капсулы
 150
 Фамотидин (пепсид, гас-
тер, лецидил)
 Таблетки, 20 и 40 мг.
Суспензия, 40 мг/5 мл.
Ампулы, 20 мг/2 мл
 40-80
 Мифетидин
 Таблетки, 10—20—40 мг
 40
 Таблица 3.14.
 Схема дозировок Нг-блокаторов [15]
 Суточные дозы, мг
 Препарат
 лечебные
 поддерживающие и
противорецидивные
(на ночь)
 Циметидин
 1000 (200 х 3 + 400 на
ночь). 800 (400 х 2;
200 х 4; 800 на ночь)
 200-400
 Ранитидин
 300 (150 x2; 300 на
ночь). 200 (40 х 3 + 80
на ночь)
 150
 Низатидин
 300 (300 на ночь;
150 х 2)
 150
 Роксатидин
 75-150
(75 х 1-2)
 75
 Фамотидин
 40-80 (20-40 х 2; 40
на ночь)
 20
 Мифентидин
 10-40 х 1
 Примечание. Средняя продолжительность назначения препаратов при
лечении — 4—6 нед (язва двенадцатиперстной кишки) и 6—8 нед (язвы желудка),
длительность профилактического курса — от 2—3 мес до нескольких лет.
 132

ЛИТЕРАТУРА
 1. Пайков В. Л. и соавт. Российский вестник перинатологии. —
1994, № 5
 2. Апостолов Б. Г. и соавт. В кн.: Заболевания органов пищеварения
у детей. — Л., 1980
 3. Апостолов Б. Г. Вопр. охр. мат. — 1981, № 6
 4. Солдаткин Э. В. В кн.: Болезни органов пищеварения у детей. —
М., Медицина, 1984
 5. Апостолов Б. Г., Самарина Г. Я. В кн.: Болезни органов пищеварения у детей. — М., Медицина, 1984
 6. Апостолов Б. Г., Соколова М. И. В кн.: Болезни органов пищеварения у детей. — М., Медицина, 1984
 7. Запруднов А. М., Мазурин А. В. В кн.: Болезни органов пищеварения
у детей. — М., Медицина, 1984
 8. Фролькис А. В. Функциональные заболевания желудочно-
кишечного тракта.—Л.: Медицина, 1991. —224 с.
 9. Тейлор Р. Б. Трудный диагноз. В 2 т. Т. I: Пер. с англ.— 2-е
изд. — М.: Медицина, 1992.— 640 с.
 10. Внутренние болезни (под ред. А. С. Сметнева, В. Г. Кукеса.—
М.: Медицина, 1981. —496 с.
 11. Campylobacter pylori and gastroduodenal diseases (E. D. by В. I.
Rathbone, R. X. Xeatley.— Oxford, 1989. — 240 p.
 12. Салупере В. Клиническая гастроэнтерология.—Таллинн: Валгус,
1988.- 288 с.
 13. Закомерный А. Г., Тер-Акопов Н. Г. (Сб. научных работ) под ред.
Ю. П. Ипатова, А. И. Волкова.— В 2-х томах. Том I. — Н-Новгород,
1994. - 128 с.
 14. Звартау Э. Э., Рысс Е. С. Фармакотерапия гастродуоденальных
язв.—СПб.: Наука, 1992. — 174 с.

Глава 4
 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
 Болезни печени
 Терминология
 Гепатомегалия: значительное увеличение печени.
 Желтуха: окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек,
склер и кожи, обусловленное отложением в них желчных пигментов.
 Холестаз: нарушение продвижения желчи в виде застоя в
желчных протоках и(или) проточках.
 Гепатит: воспаление печени:
 — острый — продолжающийся не более 3 мес;
 — хронический продолжающийся более 3 мес;
 — врожденный (синоним — фетальный) — общее название гепатитов, возникающих при внутриутробном поражении печени
плода под влиянием различных индуцирующих воспаление факторов;
 — инфекционный (синоним — болезнь Боткина, эпидемический, гепатит А) — вирусной природы, характеризуется преимущественно фекально-оральным путем передачи инфекции, инкубационным периодом продолжительностью 3—6 нед, чаще
острым началом с повышением температуры тела;
 — активный (синонимы — агрессивный, хронический активный) — хронический гепатит, характеризующийся частыми
обострениями, выраженной портальной, пери портальной и
внутридольковой инфильтрацией; возможен переход в цирроз
печени;
 — персистирующий (синоним — хронический персистирую-
щий) — хронический гепатит, характеризующийся преимущественно нерезко выраженными инфильтративными процессами в
 134

печени, доброкачественным течением с редкими обострениями
и длительными периодами ремиссии, стертостью клинической
картины, сохранением возможности восстановления морфологической структуры печени;
 — реактивный (синоним — сателлитный, сопутствующий) —
гепатит, возникающий как следствие поражения других внуг-
ренних органов.
 Цирроз печени: хроническая, прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным
разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой
архитектоники печени.
 Классификация
 На сегодняшний день мы не располагаем общепринятой
классификацией заболевания печени у детей, что обусловлено
многообразием их клинических форм и синдромов, отсутствием
единых представлений об этиопатогенезе многих из них, а
также единой концепции ее построения. В данной главе читатель сумеет ознакомиться с различными вариантами классификации, построенными по синдромальному, патогенетическому, либо по нозологическому принципам. Мы сознательно приводим ниже и те, и другие, хотя убеждены, что методически более важными следует считать классификации нозологического характера. Синдромальные классификации имеют преимущественно скриннинговое значение с последующим
обязательным выходом на клинический диагноз. Еще М. С.
Маслов (1951) указывал: «Название «желтуха» должно быть
изъято из терминологии, ибо желтуха только симптом... Кроме
того, несомненно существование страданий печени, где симптом желтухи вовсе не выявляется».
 Наиболее характерными для заболеваний печени у детей считаются два клинических симптома, а именно желтуха и гепато-
мегалия. Именно они являются опорными при построении классификаций заболеваний печени, построенных по синдромальному принципу. Как видно из этих классификаций, и желтуха,
и увеличение печени могут наблюдаться при заболеваниях различных органов и систем организма ребенка, а не только собственно печени, что следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Желтуха и (или) гепатомегалия, будучи
интегративными признаками болезни, являются доступным для
 135

физикальной оценки внешним выражением сложных патологических процессов, происходящих в том или ином звене биологической системы.
 Болезни печени, протекающие с желтухой [15]
 Новорожденные и дети грудного возраста
 Инфекции (врожденные и приобретенные):
 — бактериальные — сепсис (вызванный Е. coli и др.);
 — вирусные — вызванные цитомегаловирусом, вирусом
гепатита В, краснухи, коксаки, эховирусом, вирусом
простого герпеса.
 — паразитарные — сифилис, токсоплазмоз.
 Метаболические нарушения:
 — наследственные — дефицит a i-антитрипсина, галакто-
земия, наследственная непереносимость фруктозы, му-
ковисцидоз, тирозиноз, болезнь Ниманна — Пика;
 — приобретенные — холестаз и поражения печени, связанные с полностью парентеральным питанием, тяжелым эритробластозом;
 — идиопатические расстройства — неонатальный гепатит
(гигантоклеточный гепатит), семейный цирроз печени,
наследственный лимфостаз с холестазом.
 Аномалии строения желчных протоков:
 — атрезии и гипоплазии — атрезия внепеченочных желчных путей, гипоплазия внутрипеченочных желчных путей, дисплазия печеночной артерии;
 — кисты — киста общего желчного протока, кистозное
расширение главных внутрипеченочных протоков (болезнь Кароли), врожденный фиброз печени, поликистоз
печени и почек.
 Дети и подростки
 Хронический гепатит — персистирующий гепатит, хронический активный гепатит.
 Наследственные болезни — болезнь Вильсона — Коновалова
(гепатоцеребральная дистрофия), муковисцидоз, порфирия.
 Злокачественные заболевания — лейкозы, лимфомы, опухоли
печени (холангиома).
 136

Токсикозы — вызванные гепатотоксичными веществами, ядами (инсектициды, углеводороды, фосфорорганические соединения, гипервитаминоз А).
 Паразитарные инвазии — шистосомозы, лептоспироз, висцеральная форма Larva migrans.
 Идиопатические или вторичные поражения — неспецифический язвенный колит, ревматоидный артрит.
 Желтуха встречается у новорожденных с частотой 25—50%
[11]. В связи с функциональной незрелостью организма ребенка
накопление билирубина может стать опасным для его здоровья.
При уровне билирубина до 80 ммоль/л следует говорить об
умеренной желтухе, от 80 до 300 ммоль/л — о средней, выше
300 ммоль/л — о тяжелой. Из осложнений желтухи в первую
очередь следует иметь в виду билирубиновую энцефалопатию
(при избытке свободного билирубина) и билиарный цирроз печени (при длительном избытке связанного билирубина). Появление желтухи в первый день жизни может быть вызвано:
гемолитической болезнью новорожденных, внутриутробными инфекциями, дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, лекарственными препаратами (витамин К, салицилаты, сульфаниламиды, нитрофурановые и др.) в случае получения их матерью
во время беременности в большом количестве. Появление желтухи в первые 2—3 дня жизни ребенка на фоне нормального
общего его состояния чаще следует расценить как пограничное
состояние; после 3 дней — следствием врожденного гепатита,
внепеченочной атрезии желчных ходов, воздействия ингибирующих факторов материнского молока. При стойкой желтухе с
10 дня жизни и далее причинами ее могут быть гемолиз эритроцитов при дефиците пируваткиназы последних или других
факторов эритрона, гипотиреоз, сепсис.
 Одной из наиболее удачных является классификация желтух
новорожденных В. А. Таболина и Г. А. Урывчикова, 1987 и
Н. П. Шабалова, 1985, дающая в обобщенной форме представление о клинических вариантах желтух с позиций их этиопато-
генеза, динамики развития и прогноза. Дополнением к этой
классификации может служить дифференциально-диагностический алгоритм желтух новорожденных, предложенный А. С. Воробьевым, 1981 (схема 4.1).
 137

u>
 oo
 f
 Значительное преобладание
непрямого билирубина
 1 г-
 ЖЕЛТУХА
 1
 Качественная характеристика изменения увеличенного
общего билирубина сыворотки крови
 Параллельное повышение уровня
прямого и непрямого билирубина 5
 I
 i
 Преобладание
прямого билирубина
 I
 Мать Rh —, ребенок Rh+
 Уровень трансаминазы, альдолазы
в сыворотке крови
 i 1
 Есть Нет
 Г
 Повышен
 Т
 Норма

Конъюгационная
 желтуха
 Выявлен
 I
 Снижение осмотической
стойкости эритроцитов
 Возраст ребенка
на момент начала заболевания
 Внутриутробный
 гепатит
 Есть
 1
 Нет
 i
 До 1,5 мес
 i
 Старше 1,5 мес
1
 Неследственная
гемолитическая анемия
 Аутоиммунный
характер анемии
 Внутриутробный
 гепатит
 Постнатальный
 гепатит
 Не выявлен
 I
 Реакция Вассермана
крови ребенка и (или) матери
 Аутоиммунная
 Дефицит
 1
 1
 гемолитическая анемия
 эритроцитарных ферментов
 1
 1
 ▼ +
 Выявлен
 Не выявлен
 Положительная
 Отрицательная
 чо
 Схема.4.1. Дифференциально-диагностический алгоритм желтух новорожденных

Клинические формы желтух новорожденных [11]
 Таблица 4. /.
 Генез желтух
(по времени
действия
фактора)
 Избыток
 фракции
 билирубина
 Уровень
дефекта в
обмене
билирубина
 Тип
 (по
 патогенетическо
му механизму)
 Время
 манифестации
 Степень
выраженности *
 Течение
 Осложнения
 Врожденные
 Свободного
 Надпеченоч-
 ные
 Гемолитиче¬
 ские
 В 1-й день
 Умеренные
 Быстро и медленно прогрессирующие
 Билирубино-
вая энцефалопатия
 Приобретен¬
 ные
 Связанного
 Печеночные
 Транспортные
 «Захвата»
 На 2-3-й
день
 Средние
 Стабильные
 Билиарный
цирроз (фиброз) печени
 Идиопатиче¬
 ские
 Подпеченоч¬
 ные
 Коньюгаци-
 онные
 После 3-го
дня
 Резко
 выраженные
 Транзиторные
 Смешанные
 Экскреторные
 С периодическими подъемами
 Механические
 «Сгущения»
 На 10—14-й
день
 Регрессирую¬
 щие
 Энтерогепа-
 титные
 Поздние
 * По возможности указать оттенок желтухи: лимонный, оранжевый, зеленоватый и др.

Таблица 4.2.
 Классификация желтух новорожденных [12]
 Наследственные
 Приобретенные
 I. Гемолитические
 Эритроцитарные мембранопатии
 Эритроцитарные энзимопатии
Гемоглобинопатии
 Гемолитическая болезнь новорожденных
 Кровоизлияния (гематомы)
Полицитемия, полиглобулия
Лекарственный гемолиз
 II. Печеночные
 Нарушение захвата Б (синдром Жильбера)
 Нарушение конъюгации Б (синдром
Криглера-Наджара I и II типа)
Нарушение экскреции Б (синдромы
Дабина-Джонсона, Ротора)
 Симптоматические (при гипотиреозе,
галактоземии, фруктоземии, тирозино-
зе, болезни Ниманна-Пика и др.)
 Инфекционные гепатиты
 Токсические и метаболические гепато-
зы
 Желтуха от материнского молока
Нарушение конъюгации Б при пило-
ростенозе
 Ятрогенное нарушение конъюгации
 III. Механические
 Синдромные аномалии желчных путей
Семейные холестазы
 Дефицит а — антитрипсина, муковис-
цидоз
 Синдром сгущения желчи
Атрезия желчных путей при их
воспалении и (или) гепатите
Парезы и другие виды непроходимости
кишечника
 Сдавления извне желчных путей
 IV. Смешанного генеза
 Транзиторная желтуха новорожденных
(физиологическая)
 Желтуха недоношенных
 При внутриутробных инфекциях
 При ДВС-синдроме
 В основе желтух, в том числе периода новорожденное™,
лежат чаще всего нарушения пигментного, билирубинового обмена, в связи с чем напомним коротко основные его этапы.
Главным источником билирубина (Б) являются метаболиты гемоглобина, образующиеся из стареющих эритроцитов в клетках
ретикулоэндотелиальной системы. Б (свободный, непрямой, не-
 141

конъюгированный) выделяется в кровь, где он связывается с ее
белками и переносится к печени. Около 5—20% Б образуется в
гепатоцитах из других гемосодержащих веществ. Захват Б гепа-
тоцитами, его конъюгация и выделение в желчные капилляры
являются активными процессами, в которых принимают участие
различные ферменты. В частности, в эндоплазматической сети
гепатоцитов с участием фермента глюкуронилтрансферазы происходит конъюгация Б с глюкуроновой кислотой с образованием
глюкуронидов Б (связанный, прямой, конъюгированный Б), которые представляют собой водорастворимые и нетоксичные соединения. Через билиарный полюс гепатоцита конъюгированный
Б экскретируется в желчные капилляры, а далее с желчью в
кишечник. Выделено два транспортных белка Б (Y и Z). Оба
они участвуют в переносе Б от кровеносного капилляра через
гепатоцит до желчного капилляра, и только один из них (Z),
присутствуя и в печени, и в кишечнике,— в энтерогепатическом
цикле обмена Б. Главным фактором захвата Б из крови и его
переносчиком в гепатоците считается белок Y. У новорожденных
детей, особенно у недоношенных, с одной стороны отмечается
недостаточный синтез транспортного белка Y, с другой — недоразвитие глюкуронилтрансферазной активности. Указанное расценивается как главные причины транзиторной гипербилируби-
немии («физиологической желтухи») новорожденных. Таким образом, «физиологическая желтуха» по сути является конъюгаци-
онной, т. е. обусловленной накоплением непрямого Б в крови
в связи с его неадекватным переводом в прямой.
 В педиатрической практике наибольшее распространение получили сведения о конъюгационных желтухах, обусловленных
наследственными дефектами в системе глюкуронилтрансферазы
(наследственные пигментные гепатозы) — синдром Жильбера,
Криглера—Наджара, Дабина—Джонсона, Ротора. В то же время
описаны варианты желтух, в первую очередь периода новорожденное™, вызванных нарушением конъюгации и транспорта
свободного Б под влиянием ненаследуемых причин (гипоксия,
эндокринные факторы, лекарственная терапия, другие). Это нашло свое отражение в соответствующих классификациях, построенных по патогенетическому принципу.
 Клинический интерес представляет наименее известная практикующим врачам желтуха, наблюдаемая у 1% детей, вскармливаемых грудью матери [Gryboski J., Walker А., 1983]. Причиной
желтухи считается находящийся в грудном молоке стероид
прегнан-3, 20-диол, который конкурирует с Б за глюкуронил-
трансферазу, нарушая этим процесс конъюгации последнего. По
другой гипотезе, повышенное содержание в грудном молоке
жирных кислот и, возможно, протеинлипазы обусловливает при¬
 142

соединение свободного Б к транспортному белку, а тем самым
захват и конъюгацию Б гепатоцитом. Желтуха при данном варианте гипербилирубинемии появляется между 6-м и 8-м днями
жизни у здорового ребенка и постепенно уменьшается после
прекращения кормления грудью или через несколько недель на
фоне продолжающегося естественного вскармливания. В связи
с возможностью развития неврологических осложнений гипербилирубинемии целесообразна временная (на 7—10 дней) замена
грудного молока адаптированными молочными смесями. В дальнейшем при возврате к естественному вскармливанию гиперби-
лирубинемия не повторяется.
 Диагностика основного заболевания, либо выявление
причинно-значимых факторов конъюгационной желтухи базируется на оценке клинических и параклинических данных.
 Таблица 4.3.
 Патофизиологические механизмы неконъюгированной гипербилирубинемии [19]
 Патофизиологический механизм
 Причины (примеры)
 1. Усиление гемолиза:
 — несовместимость по группам крови
 Резус- и АВО-несовместимость
 — дефекты эритроцитарных мембран
 Врожденный сфероцитоз
 — дефицит эритроцитарных ферментов
 Дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
 Гемолитические факторы
 Витамин К
 Инфекции
 Септицемия
 Внесосудистое накопление крови
 Кефалогематома
 2. Увеличение массы эритроцитов
 Плацентарная трансфузия
 3. Нарушение включения в печеночную клетку и/или конъюгации билирубина
 Недоношенность
 Гипоксия
 Гипогликемия
 Дегидратация
 Лекарства, конкурирующие с билирубином за метаболические факторы
Г ипотиреоидизм
 Желтуха, обусловленная грудным молоком
 Транзиторная семейная гипербилиру-
бинемия новорожденных
 4. Усиление кишечного всасывания
 Задержка мекония
 5. Сочетание некоторых или всех из
перечисленных механизмов
 Пилоростеноз и высокая кишечная
обструкция
 Дети матерей, страдающих сахарным
 диабетом
 Синдром Дауна
 Галактоземия
 143

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКОНЪЮГИРОВАННОЙ
 ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ [15]
 1. Повышенное образование неконъюгированного билирубина из гема:
 — гемолитическая болезнь новорожденного;
 — врожденный сфероцитоз;
 — наследственный эллиптоцитоз;
 — дефекты эритроцитарных ферментов;
 — неэффективный эритропоэз;
 — воздействие — витамина К, окситоцина матери, феноловых
дезинфектантов;
 — инфекции;
 — ограниченная гематома;
 — полицитемия;
 — диабет у беременной;
 — фетальная трансфузия (от матери или близнеца);
 — позднее пережатие пуповины.
 2. Уменьшенное поступление неконъюгированного билирубина из плазмы в гепатоцит:
 — правосторонняя застойная сердечная недостаточность;
 — портокавальный анастомоз.
 3. Недостаточный захват билирубина мембраной гепатоцита:
 — болезнь Жильбера;
 — конкурентное ингибирование;
 — желтуха, обусловленная грудным молоком, лекарственными
средствами;
 — смешанные причины (гипотиреоз, гипоксия, ацидоз).
 4. Уменьшенное накопление неконъюгированного билирубина в цитозоле:
 — конкурентное ингибирование;
 — лихорадочное состояние.
 5. Нарушение процессов конъюгации:
 — физиологическая гипербилирубинемия;
 — ингибирование лекарственными средствами;
 — синдром Криглера—Найяра (типы 1, 2);
 — дисфункция гепатоцитов.
 144

6. 	Нарушение кишечно-печеночной рециркуляции:
 — обструкция кишечника;
 — атрезия тонкой кишки;
 — болезнь Гиршпрунга;
 — кистофиброз;
 — желтуха, вызванная грудным молоком.
 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКОНЪЮГИРОВАННОЙ
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ [19]
 — определение уровня общего и прямого билирубина;
 — гемоглобин;
 — морфология эритроцитов, подсчет ретикулоцитов и нор-
мобластов;
 — определение группы крови матери и ребенка;
 — прямая проба Кумбса (слюна, альбумин крови);
 — материнские антитела и гемолизины;
 — микроскопическое и бактериологическое исследование мочи;
 — исследование мочевого осадка;
 — гемокультура и другие необходимые бактериологические
исследования;
 — специальные исследования функционального состояния
эритроцитов, в том числе активности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы;
 — концентрация сывороточного Т4;
 — оценка ингибирующего влияния грудного молока на конъюгацию билирубина in vitro.
 Лечение конъюгационных желтух (неконъюгированной гипер-
билирубинемии) включает в себя следующие мероприятия:
 — устранение причины, ведущей к нарушению процесса конъюгации Б;
 — заменное переливание крови с целью механического удаления Б (при скорости его накопления выше 1,71 мкмоль(л • час);
усиление процессов биотрансформации Б в печени (фенобарбитал); симптоматические средства.
 Наряду с желтухами, обусловленными неконъюгированной
гипербилирубинемией, в неонатальном периоде, у детей более
старшего возраста возможно развитие желтухи в связи с конъюгированной гипербилирубинемией.
 145

ПРИЧИНЫ КОНЪЮГАЦИОННОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ [19]
 — гепатитный синдром новорожденного:
 — инфекционный;
 — метаболический;
 — идиопатический;
 — атрезия внепеченочных желчных путей;
 — киста холедоха;
 — нарушение проходимости желчных путей;
 — гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков;
 — постгемолитической природы;
 — неонатальный некроз печени;
 — холелитиаз;
 — микрокистоз печени.
 По характеру причинных факторов желтухи, имеющие в своей
основе конъюгированную гипербилирубинемию, группируются
в три общеизвестных варианта: обтурационную, паренхиматозную
и гемолитическую.
 Их разграничение возможно на основании оценки содержания
желчных пигментов в различных тканях и жидкостях организма
человека (табл. 4.4, 4.5).
 При построении некоторых классификаций заболеваний печени в качестве основного патогенетического механизма взят
холестаз. Последствия его (схема 4.2) достаточно серьезны, в
связи с чем знание нозологических форм, характеризующихся
развитием холестаза, практически значимо.
 Обращает на себя внимание разнообразие причинных факторов холестаза у детей раннего возраста.
 На схемах 4.3, 4.4 представлены диагностические алгоритмы
холестатических состояний у грудных детей.
 В гепатологии детей дошкольного и школьного возраста и
взрослых понятие «холестаз» нередко ассоциируется с понятием
«обтурация желчевыводящих путей» (конкрементами, гельминтами, опухолью, другими факторами). Клинико-параклинические
методы верификации обтурационных желтух представлены в табл.
4.6 и на рис. 4.5.
 Последствия длительного холестаза обусловлены задержкой в
печени: веществ, в норме экскретирующихся с желчью, и их
последующим поступлением в плазму и ткани; желчных кислот
и нарушением их поступления в проксимальные отделы кишечника, а также прогрессирующим повреждением печени.
 146

Решающие лабораторные данные при разных формах желтух [16]
 Таблица 4.4.
 Желтуха
 Сыворотка крови
 Моча
 Стул
 (окраска
 желчными
 непрямой
 билирубин
 прямой
 билирубин
 активность
 трансфераз
 щелочная
 фосфатаза
 уробилиноген
 билирубин
 пигментами)
 Гемолитическая
 т t т
 N, t
 N
 N
 t
 -
 N
 Острая гепатоцеллюлярная
(печеночная)
 t
 t т t
 t t t
 N, t
 +
 +
 N, 1
 Хроническая гепатоцеллюлярная
 t
 ft
 N, t
 N
 +
 +
 N
 Механическая
 t
 111
 N, t
 t t T
 -
 +
 1
 Примечание: N — норма, Т, Т Т, Т Т t — степень повышения, I — понижения, (+) — имеется, (-) — отсутствует

Таблица 4.5.
 Виды желтух и нарушения обмена желчных пигментов в различных тканях [14]
 Этапы обмена
желчных пигментов
 Норма
 Гемолитическая
 Паренхиматозная
 Обтурационная
 Клетки ретикулоэндоте-
 Гемоглобин
 Гемоглобин
 Гемоглобин
 Гемоглобин
 лиальной системы
 4
 4
 4
 4
 Билирубин
 ft Билирубин
 Билирубин
 Билирубин
 4
 4
 4
 4
 Кровь
 Билирубин-
 УЧ Билирубин-
1-1 альбумин
 ft Билирубин-
 Билирубин-
 альбумин
 4
 альбумин
 4
 альбумин
 4
 Печень
 Билирубин-
 диглюкуронид
 Билирубин-
Ll диглюкуронид
 г. Билирубин-
^ диглюкуронид
 Билирубин-
Ll диглюкуронид
 4
 4
 4
 Желчь
 4
 4
 4
 Кишечник
 Уробилин
 ft Уробилин
 ft Уробилин
 ft Уробилин
 4
 Кал
 Нормальный цвет
 Темный
 Светлый
 Бесцветный
 Примечание: Жирные стрелки указывают последовательность реакций обмена веществ: толщина этих стрелок соответствует
интенсивности каждой реакции по сравнению с нормой. Светлые стрелки указывают изменения (увеличение или уменьшение)
содержания желчных пигментов в различных тканях и жидкостях тела.

ХОЛЕСТАЗ
 Всасывание компонентов
желчи в кровь
 Уменьшение концентрации
желчных кислот в просвете
кишечника
 Желчные
 кислоты
 Зуд
 Гепатотоксич-
 ность
 I
 Нарушение процессов
всасывания
 • Билирубин
 Желтуха,
нарушение
его экскреции
 # ЖИР ^ Нарушение питания,
 задержка роста
 • Холестерин > Ксантоматоз
 Г иперхолесте-
ринемия
 • ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
 А -»утолщение кожи
D остеопения
К -> гипопротромбинемия
Е -> нервно-мышечная дегенерация
 • Следовые
 элементы (медь и др.)
 • ДИАРЕЯ/СТЕАТОРЕЯ
 Прогрессирующее заболевание печени
(билиарный цирроз)
 Портальная гипертензия
 Печеночная недостаточность
 Асцит
 Кровотечения
 Схема 4.2. Последствия холестаза [15]
 149

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ХОЛЕСТАЗЕ
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА [15]
 1. Инфекционные болезни печени:
 — вирусный гепатит;
 — цитомегаловирусная инфекция;
 — герпесвирусная инфекция;
 — краснуха;
 — ветряная оспа;
 — энтеровирусная инфекция;
 —* реовирусная инфекция — тип 3;
 — токсоплазмоз;
 — сифилис;
 — туберкулез;
 — листериоз.
 2. Воздействие токсинов:
 — сепсис;
 — лекарственные повреждения;
 — при парентеральном питании.
 3. Метаболические болезни печени:
 — нарушения обмена аминокислот (тирозинемия, гиперме-
тионинемия);
 — нарушения обмена липидов (болезнь Вольмана, Нимана—
Пика, Гоше);
 — нарушения обмена углеводов (галактоземия, фруктоземия,
гликогенозы);
 — другие метаболические дефекты (дефицит а2-антитрипсина);
 — идиопатический гипопитуитаризм);
 — муковисцидоз;
 — гипотиреоз.
 4. Хромосомные болезни: синдром Дауна, трисомия Е и другие.
 5. Внутрипеченочные заболевания неясной этиологии:
 — персистирующий внутрипеченочный холестаз;
 — артериопеченочная дисплазия (синдром Алажилля);
 — внутрипеченочная билиарная гипоплазия;
 — рецидивирующий внутрипеченочный холестаз;
 — врожденный печеночный фиброз;
 — кистозное расширение внутрипеченочных протоков.
 150

6. Внепеченочные заболевания:
 — атрезия желчных путей;
 — гипоплазия желчной системы;
 — стеноз желчного протока;
 — аномалия холедохопанкреатодуктального соединения;
 — киста желчного протока;
 — опухоли;
 — камни;
 — желчная пробка (сгущение желчи).
 7. Смешанные причины:
 — ретикулогистиоцитоз;
 — ассоциированные с хронической патологией кишечника;
 — гипоперфузия.
 Таблица 4.6.
 Дифференциальная диагностика желтух [5]
 Признак
 Холестатический
 гепатит
 Желтуха при
опухолях
 Желчно-каменная
 болезнь
 Анамнез
 Гемотрансфузии за
40—180 дней до
начала болезни
 Астенизации до
появления желтухи
 Приступы колики
до появления желтухи
 Преджелтушный
 период
 7—14 дней
 Постепенное ухудшение состояния
 Острое начало в
форме приступов
боли
 Субъективные
 Чувство тяжести в
 Постоянно нарас¬
 Выраженные при¬
 симптомы
 правом подреберьи
 тающие боли в области печени
 ступообразные боли
в области печени
 Артралгия
 Очень часто
 Нет
 Нет
 Лихорадка
 Субфебрилитет до
появления желтухи
 Субфебрилитет
при распаде опухоли
 Высокая с большими суточными колебаниями
 Увеличение селезенки
 Часто
 Нет
 Нет
 Симптом Кур-
вуазье
 Отрицательный
 Положительный,
желчный пузырь
малоболезнен
 Положительный,
желчный пузырь
болезнен
 Билирубин
 Повышение свободной и связанной фракций
 Повышение в основном связанной
фракции
 Повышение в основном связанной
фракции
 Холестерин
 Снижен или нормален
 Резко повышен
 Нормален или
повышен
 Тимоловая проба
 Положительная
 Слабо положительная
 Отрицательная
 Уробилин мочи
 Положителен
 Отрицателен
 Отрицателен
 Активность
 трансфераз
 Повышена
 Незначительно повышена
 Чаще нормальная
 151

Ю
 Нет
 I
 Желчегонная терапия 1в
Эффективна He эффективна
 ± I
 Множественные пороки развития 15
 Есть
 Кариотип
 Синдром сгущения
желчи
 Нормальный
 I
 Биохимическое генетическое
обследование 17
 Патологический
 Хромосомная аберрация 16
 Выявлен генетический дефект
 Патологии не
обнаружено
 Пункциональнря биопсия печени
 В биоптате гигантские клетки,
замещающие печеночную паренхиму
 Значительное отложение
пигмента в гепатоцитах
 Вроноденный гиганто¬
 Синдром
 клеточный гепатит
 Дубина—Джонсона 19
 Выявлена патология внепеченочных желчных ходов
	 ±
 Выявлена патология внутрипеченочных
желчных протоков
 4
 Нет изменений
 I
 Лапароскопия
 i
 I
 Порок развития внутрипеченочных желчных
ходов
 Порок развития внепеченочных желчных ходов
 Патологии не выявлено
 Синдром Ротора 20
 Схема 4.3. Дифференциальная диагностика желтух, встречающихся при генетических заболеваниях и пороках развития [2]

Схема 4.4. Последовательность методов исследования при диагностике обтурационной желтухи [3]
Условные обозначения: ЭРПХГ — эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография; ТХГ — транспеченочная
холангиография; КАТ — компьютерная аксиальная томография; УЗИ — ультразвуковое исследование;
 ВХГ — внутривенная холангиография; ГБСГ — гепатобилисиинтиграфия

L*
 U»
 Схема 4.5. Системный (алгоритмический подход к дифференциальному диагнозу и лечению холестатических состояний у грудных
детей. (Thaler М. М.: JAMA 237:60, 1977. Печатается с разрешения Американской медицинской ассоциации.) [15)

Наконец, практический интерес представляет классификация
заболеваний печени, в основу которых положен один из опорных
симптомов — гепатомегалия (табл. 4.7). Завершаем данный раздел
патогенетической классификацией желтух П. Я. Григорьева и
 Э. 	П. Яковенко (1990), подразделяющих последние на над-,
внутри- и подпеченочные, и авторским вариантом классификации
заболеваний печени в детском возрасте, основанной на нозологическом принципе (табл. 4.8, 4.9). Под первичными мы понимаем
поражения печени, которые в том или ином конкретном случае
являются основным, ведущим патологическим процессом, под вторичными — одним из проявлений преимущественно системной патологии. Деление заболеваний печени на врожденные и приобретенные не требует комментарий.
 Характеристика отдельных нозологических форм
 Мы не ставили своей целью описать в данной главе все
известные варианты первичной и вторичной патологии печени.
Для более подробной характеристики мы отобрали, с одной
стороны, наиболее часто встречающиеся нозологические формы,
с другой — наименее известные из них.
 Из первичных врожденных заболеваний печени чаще всего
возникает необходимость в верификации наследственных пигментных гепатозов ввиду их клинической схожести с желтухами
иной этиологии. В табл. 4.10 представлены основные клиникопараклинические признаки различных вариантов этой группы
гепатопатий, а на схеме 4.6 — их диагностический алгоритм.
 Поликистоз печени диагностируется обычно как случайная
находка при печеночной биопсии у детей. Частота данной патологии варьирует в диапазоне 0,07—0,6% аутопсий. Кисты образуются вследствие нарушения процессов инволюции дополнительных эмбриональных внутрипеченочных желчных протоков.
В половине случаев кисты печени ассоциируются с кистозным
поражением почек, селезенки, легких, поджелудочной железы,
с аневризмами мозговых сосудов. Кисты разнообразны по числу
(от нескольких до значительного количества) и размеру (от
микроскопических до содержащих до 1 л жидкости). Клинически
заболевание обычно протекает бессимптомно. Иногда большая
киста может быть причиной болей в животе или желтухи. В
ряде случаев ее можно пальпировать, при этом отмечается уплотнение печени. Функции печени не изменены. При рентгенологическом исследовании верхних отделов желудочно-
кишечного тракта или билиарного дерева можно выявить признаки сдавления последних кистой, при сканировании печени
— признаки внутрипеченочного холестаза. Инфицирование кис¬
 156

ты может обусловить размягчение паренхимы печени, сопровождаться лихорадкой. Кровотечение в кисту с последующим се
разрывом может характеризоваться симптомами перитонита. В
случаях перечисленных осложнений показано хирургическое пособие, противоинфекционная терапия. При бессимптомном варианте лечение не проводят. Функции печени длительное время
остаются сохранными.
 Врожденный фиброз печени — относительно бессимптомная
форма болезни. Она манифестирует только в связи с формированием портальной гипертензии и варикозного расширения вен
пищевода. В половине случаев заболевание носит семейный характер. Примерно у 50% больных отмечается только поражение
печени, у остальных — печеночные изменения ассоциируются с
поликистозом почек. Этиология неизвестна. Печень по своей структуре имеет значительное сходство с цирротической — плотная,
узловатая. Междолевые желчные протоки изменены, наблюдается
значительное разрастание соединительной ткани. Архитектоника
печени в местах, не пораженных фиброзом, относительно нормальная. Очаги фиброза в печени имеют размеры от 100 до 1000
микрон и иногда образуют обширную сеть, в которую включены
массы печеночных клеток. Часто имеются гиперплазированные
желчные протоки, портальные вены в триадах сужены, гипопла-
зированы или сдавлены. В анамнезе больных с данной патологией
отсутствуют указания на перенесенное до развития гепато- или
спленомегалии заболевание печени. Первыми клиническими проявлениями врожденного фиброза печени могут быть верхнее
желудочно-кишечное кровотечение или признаки гиперспленизма,
инфекции мочевых путей. У части больных выявляется легкая
анемия, лейкопения, тромбоцитопения, что расценивают как следствие гиперспленизма. Функциональные пробы печени не изменены. Наличие фиброза доказывается результатами биопсии печени.
Осложнениями фиброза печени являются портальная гипертензия,
инфекции мочевых путей, сепсис. Лечение симптоматическое.
Спленэктомия, проводимая по показаниям, характеризуется формированием селезеночно-печеночного шунта, что способствует сохранению функциональных возможностей печени.
 Поражение печени, вызванное воздействием различных инфекционных факторов на плод в период внутриутробной жизни
и выявляемое у новорожденных при рождении или в первые
дни и недели жизни, принято называть врожденными гепатитами
[Таболин В. А., 1981]. В данном разделе, касающемся первичных, врожденных заболеваний печени, мы ограничимся краткой
характеристикой врожденного вирусного гепатита, развивающегося вследствие заражения плода через плаценту от инфицированной вирусом гепатита матери, независимо от того, больна
 157

ли она была в период беременности или является вирусоноси-
телем. По данным литературы, врожденный вирусный гепатит
выявлен у 3,5% детей, матери которых переносили в период
беременности типичную форму болезни [Тер-Григорова Е. Н.,
1967). По мнению Н. И. Нисевич и Б. Г. Ширвиндт (1965), во
всех случаях, когда ребенок заболевает эпидемическим гепатитом
в первые 2—3 мес жизни, следует иметь в виду вероятность
трансплацентарной инфицированности, даже если нет явных указаний на заболевание матери. Особенностями врожденного вирусного гепатита, по данным тех же авторов, являются следующие:
 — более короткий (до 2—3 дней) преджелтушный период,
характеризующийся симптомами интексикации, в ряде случаев
его отсутствие;
 — значительная продолжительность (до 20—30 дней) желтушного периода;
 — отчетливая выраженность желтушного окрашивания кожи
и слизистых оболочек;
 — увеличение, как правило, размеров печени, реже — селезенки;
 — более частое и в более ранние сроки развитие токсической
дистрофии печени.
 Лечение вирусного гепатита у детей смотри ниже.
 Внутрипеченочная гипоплазия желчных ходов характеризуется
полным отсутствием или значительным уменьшением числа
желчных протоков в печеночных портальных трактах. Описано
2 варианта данной патологии: в сочетании с атрезией внепече-
ночных желчных ходов и без таковой. В последнем случае
диагностируется так называемый гепатитный синдром периода
новорожденное™. В табл. 4.11 представлены гистологические
признаки гепатитного синдрома новорожденных и атрезии вне-
печеночных желчных ходов. В некоторых случаях выраженное
развитие фиброза в портальных трактах обусловливает картину
«билиарного цирроза» с портальной гипертензией и возможным
развитием варикоза. Ведущими клиническими признаками у
части больных могут быть зуд и ксантомы. Описаны лицевые
стигмы, отставание в психическом развитии, аномалии развития
позвоночного столба, кардиальные симптомы («кошачье мурлыкание»). Желтуха у подавляющего большинства больных отсут-
свует, несмотря на нередкое тотальное отсутствие печеночных
желчных протоков. У больных, достигших подросткового возраста, обычно отсутствуют и системные нарушения. Этиология
заболевания неизвестна. Диагноз основывается на результатах
гистологического изучения биоптатов печени. Назначением фенобарбитала и/или холестирамина можно в ряде случаев достигнуть клинического и биохимического улучшения.
 158

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ, ПРОТЕКАЮЩИХ С
ГЕПАТОМЕГАЛИЕЙ [15]
 1. Врожденный фиброз печени.
 2. Врожденная недостаточность печени.
 3. Болезни «накопления»:
 — острые — синдром Рея (жиры);
 — хронические — гликогеноз, мукополисахаридоз, болезнь
Гоше, болезнь Ниманна — Пика, ганглиозидоз, болезнь накопления холестерина, болезнь Уолмана.
 4. Нарушения питания — полностью парентеральное питание
(избыток калорий), квашиоркор, диабет.
 6. Инфильтративные процессы — лейкозы, лимфомы, гисто-
цитоз X, гранулемы (саркоидоз, туберкулез).
 7. Опухоли:
 — первичные — гепатобластома, гематома, гемангиоэндотелиома;
 — метастатические — нейробластома, опухоль Уилмса, опухоли половых желез.
 Таблица 4.7.
 Гепатомегалия [21]
 Механизм
 Нозология
 Воспаление
 Острые инфекции
Вирусный гепатит
 Абсцесс печени (гнойный, амебный)
 Шистозомиаз, личиночная стадия
 Токсическое, лекарственное повреждение
 Внутри- и внепеченочная обструкция билиарного тракта
 Стаз
 Цирроз печени (болезнь Вильсона)
 Стеноз или тромбоз портальной или селезеночной вен
 Миелоидная метаплазия
 Атрезия желчных ходов
 Застойная сердечная недостаточность
 Болезни
 накопления
 Гликогеноз
Мукополисахаридоз
Болезнь Ниманна — Пика
Ганглиозидоз Mi
Дефицит а 1-антитрипсина
Амилоидоз
Болезнь Вильсона
 Инфильтративные
 изменения
 Фетальный эритробластоз
 Опухолевые метастазы
 Гистиоцитоз
 Лейкемия
 Лимфома
 Гепатома
 Гемохроматоз
 Амилоидоз
 Экстрамедуллярное кроветворение
 159

Окончание табл. 4.7.
 Механизм
 Нозология
 Эндогенные
 факторы
 Первичный билиарный цирроз
Врожденный фиброз печени
Поликистоз печени
 Врожденная геморрагическая телеангиэктазия
 Таблица 4.8.
 Патогенетическая классификация желтух с примерами [3]
 Причины желтухи
 Примеры
 Надпеченочная желтуха:
 Увеличение образования непрямого
билирубина:
 — гемоглобинопатия
 Серповидно-клеточная анемия
 — ферментопатия
 Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидроге-
назы
 — нарушение строения эритроцитов
 Сфероцитоз
 — неэффективный эритропоэз
 В 12-дефицитная анемия
 — лекарства, другие химические со-
 Допегит, алкоголь
 единения
 — инфекции
 Микоплазмоз, вирусные заболевания,
сепсис
 — несовместимость по группам кро¬
 Переливание крови
 ви, резус-фактору
 — травма ферментных элементов
 Переохлаждение, искусственные кла¬
 крови
 паны сердца
 — аутоиммунные состояния
 Системная красная волчанка, другие
 — злокачественные заболевания
 Лейкозы
 Внутрипеченочная желтуха:
 Нарушения потребления непрямого
билирубина печеночными клетками:
 — инфекции, интоксикации, лекар¬
 Перепетирующий гепатит, постгепа¬
 ства
 титная гипербилирубинемия
 — нарушение конъюгации билирубина
 Пигментные гепатозы, гепатиты
 — воспалительное повреждение кле¬
 Вирусные гепатиты, амебиаз, лепто-
 ток печени
 спироз, болезнь Вильсона, другие
 — внутрипеченочный холестаз
 Билиарный цирроз, холестатический
гепатит
 Подпеченочная желтуха:
 Нарушение оттока желчи (внепече-
ночное):
 — желчнокаменная болезнь
 Холедохолитиаз
 — травма
 Стриктура желчного протока
 160

Таблица 4.9.
 Рабочая классификация заболевания печени в детском возрасте
(авторский вариант)
 Первичные
 Вторичные
 Врожденные
 Приобретенные
 Врожденные
 Приобретенные
 Наследственные
пигментные гепа-
тозы (синдромы
Жильбера, Кригле-
ра — Наджара, Да-
бина — Джонсона,
Ротора, Люцея —
Дрискола)
Поликистоз печени
Врожденный фиброз печени
Врожденный гепатит
 Атрезия желчных
ходов печени
 Вирусный гепатит
(А, В, С, D, Е)
Болезнь Васильева
— Вейля (иктеро-
геморрагический
лептоспироз)
Эхинококкоз печени
 Хронический гепатит
 Цирроз печени
Гепатопатии лекарственного ге-
неза (сульфаниламиды, кортикостероиды, салици-
латы, акрихин,
высокие дозы витамина К, антибиотики)
 Опухоли печени
 Болезни накопления (гликогеноз,
мукополисахари-
доз, болезнь Ни-
мана — Пика, ган-
глиозидоз М, дефицит л 1-антитрипсина, амило-
идоз, болезнь
Вильсона — Коновалова)
Гемолитическая
болезнь
 новорожденных
Гемолитические
анемии при наследственных аномалиях эритроцитов
 Гемоглобинопа¬
 тии
 Муковисцидоз
Внутриутробные
инфекции (токсо-
плазмоз, цитоме-
галия, герпесвирусная инфекция
и другие)
Врожденные пороки сердца с НК
И—III степени
Г ипотиреоз
 ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция)
Энтеровирусная
инфекция
Инфекционный
мононуклеоз
Тяжелые бактериальные инфекции
(пищеварительной, дыхательной,
мочевыделительной систем)
Амебиаз
 Системные процессы (смешанные
заболевания соединительной ткани, ревматизм, ре-
тикулогистиоци-
тоз, гемохроматоз)
Злокачественные
заболевания (лейкоз, лимфограну-
ломатоз, опухолевые метастазы в
печень)
 Хронические заболевания кишечника (язвенный
колит), поджелудочный железы,
желчного пузыря
(холецистит, желчнокаменная болезнь)
 ' Таблица 4.10.
 Клинико-параклинические признаки наследственных пигментных гепатозов
 Признак
 Синдром
 Жильбера
 Криглера —
Наджара
 Дабина —
Джонсона
 Ротора
 Возраст манифестации
 3—13 лет,
юношеский
 Новорожденные, первого года жизни, редко более старший возраст
 Юношеский,
молодой возраст
 В любом возрасте
 161

Окончание табл. 4.10.
 Синдром
 Признак
 Жильбера
 Криглера —
Наджара
 Дабина —
Джонсона
 Ротора
 Тип наследо-
 Аутосомно-
 Аутосомно-
 Аутосомно-
 Утосомно-до-
 ван ия
 доминантный
 рециссивный,
 доминантный
 минантный
 Характер де-
 Нарушение
 либо доминантный
Нарушение
 Нарушение
 Нарушение
 фекта
 адсорбции из
 конъюгации
 экскреции Б
 экскреции Б
 Иктеричность
 плазмы, внутриклеточного
транспорта и
конъюгации Б
Умеренная,
 Выраженная
 через мембрану гепатоцита
в желчный капилляр
Умеренная,
 через мембрану гепатоцита
в желчный капилляр
Различной
 кожи и склер
 интермитти-
 интермигги-
 выраженности
 Общеневроло¬
 рующая
 Минимальной
 Резко выраже¬
 руюшая
 Умеренно
 Умеренно вы¬
 гические, веге¬
 выраженности
 ны, отстава¬
 выражены
 ражены, не¬
 тативные
 симптомы
 Верхняя дис¬
 Редко
 ние в психомоторном развитии
Возможна
 Как правило
 частые
 Редко
 пепсия
 Увеличение пе¬
 Редко
 Не наблюда¬
 Умеренное
 Не наблюда¬
 чени
 Высокие пока¬
 Часто
 ется
 Не наблюда¬
 Не наблюда¬
 ется
 Не наблюда¬
 затели эритро¬
 ются
 ются
 ются
 цитов и гемоглобина
Анемия
Неконъюгиро-
 Умеренная
 Не наб;
Выраженная
 юдается
Не наблюда¬
 Не наблюда¬
 ванная гипер-
билирубинемия
 Функциональные печеночные тесты
 Не H3iv
 ется, преобладает связанный Б
1енены
 ется, преобладает связанный Б
 Таблица 4.11.
 Гистологические признаки гепатитного синдрома новорожденных и атрезии
желчных ходов [19]
 Гепатит
 Атрезия желчных ходов
 Некроз печеночных клеток
Гигантоклеточная трансформация
Дезорганизация печеночных синусов
Инфильтрация паренхимы и портальных трактов воспалительными клетками
 Холестаз
 Очаговая пролиферация желчных протоков в области ворот печени
 Расширение портальных трактов с выступающими, изогнутыми, удлиненными
и угловатыми желчными протоками;
распространенный фиброз; инфильтрация воспалительными клетками
Нормальная печеночная архитектоника
 Холестаз с образованием желчных
озерцев
 Гигантоклеточная трансформация
 162

Конъюгационная желтуха
 Окрашенный
 I
 Длительность желтухи
(в днях жизни ребенка)
 Характер стула
 Ахоличный
 I
 Синдром Криглера—Наджара
 1 1
 До 15-18 дней Больше 18 дней
 163
 Схема 4.6. Дифференциальная диагностика конъюгационных желтух [2]

Первичные приобретенные заболевания печени
 Проблема вирусного гепатита (ВГ) является одной из центральных в современной медицине, что обусловлено его широкой
распространенностью. По числу регистрируемых случаев в цивилизованных странах ВГ занимает третье место после острых
респираторных вирусных и кишечных инфекций. Индекс заболеваемости ВГ в мире колеблется от 40 до 2000 на 100 тыс.
населения [Смородинцев А. А., 1962]. Работами последних десятилетий установлена значительная гетерогенность ВГ. Наряду
с его вариантами, обусловленными вирусами гепатита А и В,
выделены вирусы гепатита С, Д, Е. Дальнейшими исследованиями этиологическая структура ВГ, по-видимому, будет расширяться. Наиболее изученными среди ВГ являются заболевания,
вызванные вирусами гепатита А и В. W. Siede (1958) называет
ВГА детской инфекцией, так как из общего числа заболевших
этой формой ВГ дети составляют 70—83%. По данным Г. Панчева
и А. Радивенской (1986), во время эпидемий ВГА заражаются
20% детей школьного возраста. В Среднеевропейских странах
20% населения, а в Южной Европе и тропических странах почти
все население в возрасте до 20 лет переболевает ВГА [Laufs R.,
Salefski Ch., 1980]. В США ежегодно регистрируется около
200 тыс. случаев ВГА [Perrillo R. Р., Regenstein F., 1989]. В
структуре ВГ у детей в Москве ВГА составляет 83,1% [Учайкин
 В. 	Ф. и соавт., 1991]. В Санкт-Петербурге (данные за 1993 г.)
частота ВГ у детей составила 3,8 на 1000, преобладающей при
этом была форма ВГА. Наиболее часто ВГА болеют дети в
возрасте от 3 до 9 лет [Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф., 1981],
по другим данным — от 5 до 8 лет с частотой 1000 случаев на
100 тыс. детского населения данной возрастной группы [Пан-
чев Г., Радивенска А., 1986].
 «Здоровое» носительство антигена гепатита В в различных
регионах земного шара колеблется от 1 до 20%, чаще в районах
с жарким климатом. На земном шаре более 280 млн носителей
вируса гепатита В [Perrillo R. Р., Regenstein F. G., 1989]. В США
ВГВ диагностируется с частотой 250 тыс. случаев ежегодно.
В структуре ВГ у детей города Москвы ВГВ составляет 11,1%
[Учайкин В. Ф. и др., 1991]. В отличие от ВГА острый гепатит,
вызываемый вирусом гепатита В, может быть у детей любого
возраста, но чаще первого года жизни [Нисевич Н. И., Учайкин
 В. 	Ф., 1984]. По данным R. Р. Perrillo, F. Regenstein (1989),
90—95% всех случаев посттрансфузионного ВГ в мире составляет
гепатит, обусловленный вирусом ни А ни В.
 164

В Западной Европе и США больные хроническим гепатитом
составляют 3—8,6% от общего числа больных. В России частота
хронического гепатита у детей не превышает 1—2,2 случая на
1000 [Ворожцова Н. Я., 1978; Баранов А. А., Гринина О. В.,
1981]. В Санкт-Петербурге в структуре заболеваний органов
пищеварения у детей хронический гепатит составляет 3%. Исход
ВГ в цирроз наблюдается у детей в 0,6—2% случаев [Малаховский Ю. Е., 1981].
 Лекарственные гепатиты составляют около 10% среди больных
с патологией печени [Perrillo R. Р., Regenstein F. G., 1989]. В то
же время значение медикаментов в развитии хронического гепатита рядом авторов подвергается сомнению и даже отрицается
ввиду неясности механизмов их патогенного действия [Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., 1990]. Справедливо, однако, и
мнение о том, что практически любое лекарство, при длительном
его применении, может неблагоприятно влиять на структуру и
функцию печени. Следует иметь в виду при этом и индивидуальную чувствительность, индивидуальные особенности метабо-
лизирующих систем организма, которые могут негативно проявить себя даже при грамотно построенной лекарственной терапии.
 Ниже представлены классификации вирусного гепатита, характеризующие его по этиологическому признаку, течению, характеру осложнений и исходов.
 На схемах 4.7, 4.8 представлены варианты патогенеза ВГ от
фазы внедрения возбудителя в лимфоузлы брыжейки до синдрома
цитолиза с развитием гепатодистрофии. В основу представленного патогенеза заложены вирусно-иммунологическая концепция, а также представления о роли нарушений перекисного
окисления мембранных липидов в генезе цитопатий. Представления об этиопатогенезе данного заболевания дополняет рис. 4.1,
дающий представление о динамике клинических и лабораторных
признаков острого ВГВ.
 Номенклатура и классификация клинических проявлений
вирусного гепатита и его исходов
(Москва, 1965) [9]
 А. 	По этиологическому и эпидемиологическому признаку:
 а) инфекционный гепатит (вирусный гепатит А);
 б) сывороточный гепатит (вирусный гепатит В);
 в) болезнь Боткина (вирусный гепатит) обобщенное обозначение заболевания при отсутствии достаточных данных для разграничения гепатита А и В.
 165

Б.
 В.
 По выраженности и полноте клинических проявлений:
 а) субклинические; желтушные
 б) клинические л стертые
 V. безжелтушные
 По цикличности течения: J
 а) острая;
 б) затяжная
 в) хроническая.
 {с холестатическим компонентом
без холестатического компонента
 Г. По тяжести:
 а) легкая;
 б) средней тяжести;
 в) тяжелая (в том числе молниеносная).
 Д. Осложнения:
 а) острая и подострая гепатодистрофия (массивный и субмассивный некроз печени);
 б) воспалительные заболевания желчных путей;
 в) рецидивы и обострения (в том числе клинические и
ферментативные);
 г) прочие.
 Е. Отдаленные исходы и последствия:
 1) остаточные явления;
 2) постгепатитный синдром;
 3) функциональная гипербилирубинемия;
 4) дискинезия желчных путей;
 5) холециститы, холецистохолангиты;
 6) хронические гепатиты;
 7) циррозы печени.
 Гепатиты, обусловленные различными вирусами, отличаются
друг от друга по целому ряду параметров: продолжительности
периода инкубации, путям заражения, возрастной характеристике, клиническим проявлениям и другое. Эти отличия суммированы в табл. 4.13 и рис. 4.2, 4.3. В частности на рисунках
схематически дана выраженность наиболее характерных клинических симптомов преджелтушного и желтушного периодов ВГА
и ВГВ у детей. Обращает на себя внимание более значимая в
дебюте ВГА (1—2-й дни болезни) манифестация, в динамике
же заболевания клинические проявления значительно выраженной при ВГВ, что имеет важное прогностическое значение, так
как именно ВГВ примерно в 10% случаев характеризуется хро-
низацией патологического процесса.
 166

Таблица 4.12.
 Классификация вирусного гепатита у детей (1981) [9]
 Тяжесть
 Течение
 Этиология
 Тип
 по продолжительности
 по характеру
 Гепатит А
 Типичный
 Легкая
 Острое
 1. Гладкое
 Гепатит В
 Среднетяже¬
 Затяжное
 2. С обостре¬
 Другие формы
 Атипичный:
безжелтушная
стертая, субклиническая
формы
 лая
 Тяжелая
злокачественная (гепатодистрофия)
 Хроническое:
 непрерывное
 рецидивиру¬
 ющее
 ниями и рецидивами
 3. С осложнениями со стороны желчных
путей
 4. С интер-
куррентными
заболеваниями
 Примечание. Возможны следующие исходы: выздоровление (полное и с
остат. явлениями), хронический гепатит (с исходом в цирроз и без исхода в
цирроз) и летальный исход.
 Таблица 4.13.
 Классик
 Ъикация вирусного гепатита у детей (1984) [8]
 Этиология
 Тип
 Тяжесть
 Течение
 Гепатит А, В, ни
А, ни В, неустановленной этиологии
 Типичный
 Атипичный
 Стертая
 Безжелтушная
 Субклиническая
 Легкая
 Средней тяжести
Злокачественная
(гепатодистрофия)
 Острое
 Затяжное
 ^ Хроническое
 В табл. 4.15, составленной М. С. Масловым (1951), суммированы клинические различия между ВГА (болезнью Боткина)
и иктерогеморрагическим лептоспирозом (болезнью Васильева-
Вейля).
 На рис. 4.12, 4.13 представлены клинические формы гепатита В, причинно-следственная связь между острым и хроническим
его вариантами. Возвращаясь к проблеме врожденного ВГ новорожденных, следует подчеркнуть, что инфицированность плода
вирусом гепатита В при отсутствии клинико-параклинических
признаков ВГ неправомочно расценивать как носительство. Доказана возможность длительного латентного течения хронического гепатита вирусной природы. Результаты морфологических
исследований свидетельствуют о том, что 70—90% носителей
 167

Период
 инкубации
 Симптомы
 общей
 интоксикации
 Схема 4.7. Патогенез вирусного гепатита
 HBsAg являются больными хроническим персистирующим гепатитом, а 60—70% случаев хронического гепатита В и С есть
следствие безжелтушной или латентной форм заболевания, развившегося при первожизненном инфицировании [Рахманова А.,
1992]. Сопоставление клинических, биохимических и морфологических параметров у больных хроническим активным гепатитом
с наличием маркеров вируса гепатита В и без таковых не выявило
существенных различий. Это косвенно свидетельствует о возможно вирусной природе хронического гепатита и у НВ-
маркеротрицательных больных. На сегодняшний день сформировалась точка зрения о хроническом гепатите, как о заболевании
преимущественно вирусной этиологии.
 Необходимо иметь ввиду, в то же время, возможность развития
у некоторых больных хронического гепатита невирусной природы, что хорошо иллюстрируется данными табл. 4.16.
 В разделе «Терминология» настоящей главы даны краткие
характеристики понятий «хронический гепатит», «хронический
персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит»,
принципиальные различия между двумя последними понятиями.
 168

Проникновение вируса гепатита в ткань печени
 I
 Внутриклеточное взаимодействие вируса с
биологически активными субстратами
 Усиление прооксидантных систем
(появление свободных радикалов)
 Уменьшение антиоксидантных
систем
 Усиление перекисного окисления липидов ◄
 I
 Повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов
 I
 Движение биологически
активных веществ по __
градиенту концентрации +
(потеря ферментов, замена
калия ионами Na+, Са++,
сдвиг pH в кислотную сторону)
 Падение синтеза
ингибиторов протеолиза Оз-макроглобу- -
лина, а^антитрип-
сина и др.
 Активация лизосо-
мальных гидролаз
(катепсинов D, В, С,
РНК-азы,
ДНК-азы и др.)
 Разобщение окислительного ^ Ограниченный некроз
 фосфорилирования гепатоцитов
 Аутолитический распад некротизированных гепатоцитов ◄
 с высвобождением антигенного комплекса
 1
 Стимуляция тимусзависимых лимфоцитов и
образование противопеченочных антител
 I
 Фиксация противопеченочных антител на
ткани печени (аутоагрессия)
 I
 Массивный некроз печени и аутолитичесий
* распад паренхимы печени
 Схема 4.8. Основные звенья патогенеза гепатодистрофии, развивающейся
при вирусном гепатите [9]
 169

симптомы
 БОЛЕЗНИ
 Продолжительность болезни в месяцах с момента диагностики
 Рис. 4.1. Динамика клинических, лабораторных и вирусологических признаков
острого гепатита В. Обращает на себя внимание, что маркеры репликации вируса (НВеАд, НВуДНК) выявляются в относительно ранние периоды болезни,
указывая на маскимальную инфицированность в это время [20]
 Из представленных формулировок хронический активный гепатит представляется прогностически неблагоприятной формой
данного заболевания ввиду возможности развития цирроза печени и его осложнений.
 Таблица 4.14.
 Наиболее важные отличия разных форм вирусного гепатита
 Характеристика
 Гепатит А
 Гепатит В
 Гепатит ни А ни В
 Инкубационный
 период
 15—20 дней
 2—5 мес
 Как при гепатите
А или В
 Течение
 Острое начало
 Постепенное
 Мягкое
 Возраст
 Детский,
 юношеский
 Все
 Все
 Сезонность
 Осень, зима
 Не отмечается
 Не отмечается
 Пути заражения
 Оральный
 Парентеральный
 Трансфузионный
 Субклиническая
 инфекция
 95%
 50%
 50%
 Хронизация
 0%
 10%
 до 50%
 170

Рис. 4.2. Динамика отдельных клинических симптомов преджелтушного
периода вирусного гепатита А и вирусного гепатита В у детей [9]
 1 — симптомы астении; 2 — снижение аппетита; 3 — лихорадка; 4 — рвота;
5 — боли в животе; 6 — катаральные явления.
 171

Дни болезни
 Клинические
 симптомы
 2 6 10 14 18 22 26 30 34
 Вялость
 I Н
 Снижение
 2
 I
 аппетита
 Рвота
 Боли в
животе
 Желтуха
 I
 Увеличение
 !
 печени
 Увеличение
 I
 селезенки
 Темная моча
 I
 Светлый кал
 I
 Катаральные
 явления
 =□
 Аллергическая
 сыпь
 Рис. 4.3. Средняя продолжительность отдельных клинических симптомов
 при вирусном гепатите А и вирусном гепатите В у детей [9]
1 — вирусный гепатит А; 2 — вирусный гепатит В.
 Таблица 4.15.
 Дифференциальная диагностики ВГА и болезни Васильева—Вейля [7]
 Болезнь Боткина
(вирусный гепатит А)
 Болезнь Васильева —
Вейля
 Инкубационный период
 30—40 дней
 7—14 дней
 Начало заболевания
 Постепенное, с умеренно
выраженными диспепти-
ческими расстройствами
 Острое с ознобом, головными болями, рвотой
 Температура
 Незначительное повышение в первые дни болезни
 Резкое повышение в течение 5—10 дней с вторичными волнами
 Мышечные боли
 Отсутствуют
 Резко выражены
 Конъюнктивиты и гиперемия лица
 Отсутствуют
 Выражены
 Герпетическая высыпь
 Отсутствует
 Часто выражена
 172

Окончание табл. 4.15.
 Болезнь Боткина
(вирусный гепатит А)
 Болезнь Васильева —
Вейля
 Желтуха
 Развивается через 3—5
дней после преджелтуш-
ного периода и резко выражена
 Развивается только на 3—
5 день после подъема
температуры, различной
интенсивности
 Кожные сыпи и геморрагии
 Только при тяжелых формах и наличии токсикоза
 Часто выражены
 Нервная система
 Апатия, вялость, адинамия, плохой сон; при
дистрофии печени —
возбуждение
 Головные боли, рвоты,
возбуждение, бессонница, менингеальные симптомы
 Сердечно-сосудистая
 Урежение пульса, иногда
 Учашение пульса, одыш¬
 система
 аритмия, экстрасистолы
 ка, цианоз, глухость тонов
 Кровь
 Незначительная анемия,
лейкопения, лимфоци-
тоз, моноцитоз. Замедленная РОЭ
 Значительная анемия.
Нейтрофильный лейкоцитоз. Анэозинофилия.
Ускоренная РОЭ. Тром-
бопения
 Моча
 Желчные пигменты, желчные кислоты, иногда
следы белка
 Желчные пигменты и
кислоты. Уробилин, белок (0,5—1%), эритроциты, цилиндры
 Стул
 Обесцвечен
 Светло-желтой окраски
 ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
 * Почти все новорожденные, зараженные вирусом гепатита В путем вертикальной
передачи становятся носителями.
 ** Поверхностный антиген вируса гепатита В обнаружен только у очень небольшого
числа детей больных хроническим активным гепатитом. Соотношение выздоровле-
ние/смерть значительно благоприятнее (8:1) при В-негативном «люпоидном» варианте.
 Схема 4.9. Связь между острым гепатитом В, с одной стороны, и персистиру-
ющим гепатитом, хроническим активным гепатитом и молниеносным гепатитом — с другой [15]
 173

ВИРИОН ГЕПАТИТА В
 Оболочка
 Ядро
 ДНК
 Поверхностный антиген (HBsAg)
	 е-антиген (НВеАд)
 ДНК-полимераза
 С-антиген (HBsAg)
 Бессимптомный
 Клинически
 Фульминантный
 НВ
 НВ
 выраженный НВ
 Антигенемия и образование
антител
 (HBsAg, НВеАд, анти-НВс)
 Выздоровление
(анти-НВс, анти-НВе)
 Затяжной НВ
(HBsAg, НВеАд)
 Хроническое
вирусоносительство
(анти-НВс, анти-НВе, HBsAg)
 Хронический НВ:
ХПГ, ХАГ
 Пожизненный
1ллмунитет (анти-HBs)
 Болезнь иммунных
комплексов
 Цирроз печени
 -► Гепатома
 174
 Схема 4.10. Структура вируса и клинические формы гепатита В (НВ)
[по Blum Н., Vyas G., 1984]

Различают два варианта хронического активного гепатита:
HBsAg-положительный (вирусной природы) и Н Неотрицательный (аутоиммунный, люпоидный), ранее рассматривавшийся как одно из проявлений системной красной волчанки.
При проведении своевременной и адекватной терапии HBsAg-
отрицательная форма протекает более благоприятно. В табл.
4.17—4.19, представлены клинико-лабораторные различия указанных форм хронического активного гепатита, которые целесообразно учитывать при проведении дифференциальной диагностики.
 Как отмечалось выше, печень, как главный орган, в котором
метаболизируются лекарства, чаще, в сравнении с другими, подвержена их отрицательному воздействию. Прямой, зависящий
от дозы лекарства, тип повреждения обусловлен непосредственным его действием на структуры печени, непрямой, независящий
от дозы,— отражает индивидуальную гиперчувствительность к
самому медикаменту или его метаболитам. Характер вызванного
при этом повреждения может быть различным — от острого
воспаления до цирроза печени. В табл. 4.20—4.22 перечислены
некоторые лекарственные средства, вызывающие повреждение
печени, механизм и характер этих повреждений.
 Таблица 4.16.
 Основные этиологические формы хронических гепатитов [6]
 Этиологические формы
 Клинико-морфологические эволютивные формы
 Хронический гепатит вирусной этиологии
 Активный (ХАГ вирусной этиологии); ХАГ с резко
выраженной активностью; некротизирующая форма ХАГ; ХАГ с внутрипеченочным холестазом
(холангиолитическая форма); ХАГ с умеренной
активностью; ХАГ на стадии ремиссии (с
морфологической картиной ХПГ или НРГ); пер-
систирующий (ХПГ); неспецифически-реак-
тивный (НРГ) (при бессимптомном вирусо-
носительстве)
 Хронический активный (аутоиммунный) гепатит
Хронический алкогольный
гепатит
 Хронический холестатиче-
ский гепатит
 Стадия обострения; стадия ремиссии
 На фоне жировой печени или без нее; с морфологической картиной НРГ, ХПГ, ХАГ; в сочетании
с фиброзом печени, внутрипеченочным холестазом или острым алкогольным гепатитом
Предстадия ПБЦ
 Хронический лекарственный
гепатит
 Хронический гепатит при
болезни Вильсона — Коновалова
 С морфологической картиной НРГ, жировой печени, ХПГ или ХАГ
 С морфологической картиной НРГ, жировой печени, ХПГ или ХАГ
 175

Окончание табл. 4.16.
 Этиологические формы Клинико-морфологические эволютивные формы
 Хронический гепатит при ХАГ; ХАГ с внугрипеченочным холестазом
 недостаточности a i -анти-
 трипсина
 Хронические гепатиты ре- Неспецифический реактивный гепатит (НРГ);
активного характера хронический гранулематозный гепатит
 Таблица 4.17.
 Различия между аутоиммунным ХАГ и ХАГ вирусной этиологии [6]
 Признаки
 Аутоиммунный ХАГ
 ХАГ вирусной этиологии
 Пол
 Преимущественно женщины
 Чаще мужчины
 Возраст
 Чаще 10—25 лет, иногда
в периоде менопаузы
 Чаще старше 30 лет
 Экзогенный этиологический фактор
 Отсутствует
 Вирусная инфекция
 Клиническое течение
 Непрерывно прогрессирующее в цирроз печени
с частыми желтушными
обострениями
 Часто медленное с наклонностью к спонтанным ремиссиям
 Активность аминотран-
сфераз крови
 Стойко повышена до
5 раз и более
 Часто колеблется от субнормальных цифр до повышенных
 Гипергаммаглобулине-
 мия
 Резко выражена (более
20 г/л)
 Часто умеренная
 Маркеры вирусной репликации в сыворотке крови
и в ткани печени
 Отсутствуют
 Часто имеются
 Системные проявления
 Часто
 Редко
 Органонеспецифические
аутоантитела в сыворотке
крови
 »
 »
 Гепатоспецифические аутоантитела к компонентам
мембран
 »
 »
 Соотношение супрессорной и хелперной активности Т-клеток
 Снижено (преобладание
хелперной активности)
 Повышено (преобладание супрессорной активности)
 Характер воспалительной
инфильтрации печени
 Преимущественно плазмоклеточная
 Преимущественно лимфоидная
 Частота генотипов HLA-
В88 и HLA-A1
 Повышена
 Нормальная
 Эффективность лечения
глюкокортикостероидами
 Выражена
 Менее постоянна
 176

Таблица 4.18.
 Признаки хронического активного гепатита [15]
 HBgAg-негативный
 HBsAg-позитивный
 Возраст
 5—16 лет
 17 лет и старше
 Пол
 Преобладают девочки
(4:1)
 Преобладают мальчики
(2:1)
 Признаки аутоиммунного
поражения
 Обычны
 Очень редки
 Кортикостероидная тера-
 Прекрасные результаты
 В основном неэффектив¬
 ПИЯ
 (ремиссия > 75%)
 на
 Сывороточный гаммагло-
булин
 В 2—4 раза выше нормы
 Выше нормы менее чем
в 2 раза
 Противоядерные антитела
 Присутствуют (60—80%)
 —
 Антитела к гладкой мускулатуре
 Высокий титр
 Низкий титр
 Поверхностный антиген
вируса гепатита В в сыворотке
 Отсутствует
 Отсутствует
 Антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В в сыворотке
 Отсутствуют
 Часто присутствуют
 Прямая проба Кумбса
 Положительна (около
70%)
 Отрицательна
 LE-Клетки
 Обнаруживают примерно
в 50% случаев
 Отсутствуют
 Таблица 4.19.
 Сравнение вирусной и аутоиммунной форм хронического
активного гепатита [20]
 Признак
 Форма
 вирусная
 аутоиммунная
 Пол
 Мужчины (85%)
 Женщины (80%)
 Начало
 Обычно скрытое
 Скрытое или внезапное
 Желтуха
 Обычно отсутствует
 Чаще присутствует, но
легко выражена
 Системные проявления
 Редко
 Часто
 Повышение уровня гам-
маглобулинов
 Нечасто
 Часто
 Гладкомышечные и
антинуклеарные антитела
 Транзиторные, в низких
титрах
 Обычно присутствуют,
персистируют, в высоких
титрах
 177

В разделе «Терминология» настоящей главы дано определение
понятия «цирроз печени»; основным содержанием этого определения является характеристика структурных нарушений печени,
объединяемых понятием «цирроз». Выраженные деструктивные
изменения печени и тяжелые, угрожающие жизни осложнения,
определяют врачебную тактику, направленную на стабилизацию
патологического процесса, предупреждение и лечение осложнений. Ниже представлены общая классификация цирроза печени
у детей и причины, в частности, билиарного цирроза. Соответственно классификации циррозы различают по этиологии,
клинико-функциональным и морфологическим признакам. В
последнем случае выделяют постнекротический, портальный и
билиарный циррозы печени.
 Постнекротический цирроз развивается после остро или подостро повторяющихся выраженных некрозов печени. При этом
на месте рассасывающихся некротизированных участков происходит спадение стромы и ее последующая коллагенизация различной степени выраженности (грубоузловой, узловой, гранулярный, мелкозернистый, плоскоузловой постнекротический
цирроз). Портальный цирроз чаще является исходом латентно
или субклинически протекающего ВГ, формируется в результате
длительных дистрофических процессов в печеночной клетке и
разрастания соединительной ткани по ходу портальных трактов
и внутри долек. Билиарный цирроз развивается в исходе холе-
статических форм хронического гепатита и характеризуется развитием соединительной ткани вокруг пролиферирующих холан-
гиол. Динамика прогрессирования цирротических изменений, их
стадийность и исход (схема 4.11) во многом определяются индивидуальными компенсаторно-приспособительными возможностями организма, в меньшей степени — своевременно начатой
этиопатогенетической терапией.
 Таблица 4.20.
 Некоторые лекарства, вызывающие повреждение печени [17]
 Наименование лекарства
 Характер повреждения
 Анальгетики
 Ацетаминофенон
 Фенилбутазон
 Салицилаты
 Некроз печени
Гепатит, холестаз
Гепатит
 Анестетики
 Энфлуран
 Галотан
 Метоксифлуран
 Гепатит
 Гепатит
 Гепатит
 178

Окончание табл. 4.20.
 Наименование лекарства
 Характер повреждения
 Проти ВОИН(
 >екционные
 Эритромицин
 Холе стаз
 Кетоконазол
 Гепатит
 Нитрофураны
 Гепатит
 Оксациллин
 Гепатит
 Сульфаниламиды
 Гепатит, признаки холестаза
 Тетрацикл и ны
 Жировая дистрофия печени
 Противосудорожные
 Дифенин
 Гепатит, признаки холестаза
 Вальпроевая кислота
 Гепатит, признаки холестаза, жировая
дистрофия
 Антитиреоидные средства
 Мерказолил
 Холестаз
 Пропилтиоурацил
 Гепатит
 Противотуберкулезные средства
 Изониазид
 Гепатит
 Р-аминосалициловая кислота
 Гепатит, признаки холестаза
 Рифампин
 Гепатит, усиливает повреждающее
действие изониазида
 Сердечнососудистые средства
 а-Метилдопа
 Гепатит
 Кордарон
 Алкаголеподобные повреждения
 Каптоприл
 Холестаз
 Хинидин
 Гранулематозный гепатит
 Иммунодепрессанты, антиметаболиты
 Азатиоприн
 Холестаз
 Флоксуридин
 Склероз желчных протоков (при
введении в печеночную артерию)
 Метотрексат
 Жировая инфильтрация, фиброз,
цирроз
 Тиогуанин
 Окклюзия вен печени
 Витамины (в высоких дозах)
 Витамин А
 Фиброз, набухание Ito клеток
 Никотинамид
 Гепатит
 Смешанного происхождения
 Аллопуринол
 Гранулематозный гепатит
 Хлорпропамид
 Холестатический гепатит
 Дантролен
 Гепатит
 Фенотиазины
 Холестаз
 Толбутамид
 Холестаз
 179

Таблица 4.21.
 Медикаментозные повреждения печени [13]
 Препарат
 Некроз
 печени
 Гепатито¬
 подобная
 реакция
 Хрони¬
 ческий
 гепатит
 Застой
 желчи
 а-метилдофа
 +
 +
 +
 +
 Ацетилсалициловая кислота
 +
 Карбамазепин
 +
 Хлорбутин
 +
 +
 Хлордиазепоксид
 +
 Аминазин
 +
 Хлорпропамид
 +
 Хлортетрациклин
 +
 Цитотоксические средства
 +
 Эритромицин
 +
 Железа сульфат
 +
 Фторотан
 +
 +
 +
 Индометацин
 +
 Изониазид
 +
 +
 Ингибиторы МАО
 +
 Метотрексат
 +
 Н итрофурантоин
 +
 +
 +
 Оксифенизатин
 +
 +
 п-аминосалициловая кислота
 +
 +
 Парацетамол
 +
 +
 Фенотиазины
 +
 Бутадион
 +
 +
 Дифенин
 +
 Пероральные контрацептивы
 +
 Бутам ид
 +
 Вальпроат
 +
 +
 Причины неизвестны: индивидуальная непереносимость, передозировка...
 Таблица 4.22.
 Гепатотоксичные вещества [15]
 Лекарство
 Механизм
 токсического
 действия1
 Ведущий
 клинический
 синдром2
 Анальгетики
 Ацетаминофен (парацетамол)
 Прямой
 ОГ, ХАГ, МГ
 Ацетилсалициловая кислота
 То же
 ОГ
 Пропоксифен
 Непрямой
 X
 180

Продолжение табл. 4.22.
 Лекарство
 Механизм
 токсического
 действия1
 Ведущий
 клинический
 синдром2
 Анестетики
 Галотан |
 То же I
 ОГ, МГ
 Антибиотики
 Эритромиоинестолат
 Непрямой (прямой)
 X
 Гризеофульвин
 То же
 X
 Изониазид
 »
 ОГ, ХАГ, МГ
 Нитрофурантоин
 Непрямой
 X
 Оксациллин
 То же
 X
 Квинакрин
 »
 ОГ, МГ
 Рифампин
 Непрямой (прямой)
 X
 Сульфаниламиды
 То же
 ОГ, ХАГ, МГ
 Тетрациклины
 Прямой
 ХАГ
 Противосудорожные средства
 Дифенилгидантоин (дилантин)
 Непрямой
 ОГ, X, МГ
 Фенацемид
 То же
 ОГ, X
 Триметадион
 »
 ОГ
 Диуретики
 Хлортиазид
 »
 X
 Метилдофа (альдомет)
 Непрямой (прямой)
 ОГ, ХАГ
 Квинетазон
 Непрямой
 X
 Цитотоксические средства и иммуносупрессоры
 Азатиоприн (имуран)
 Прямой
 ОГ
 Хлорамбуцил (лейкеран)
 Непрямой
 ОГ
 6-Меркаптопурин
 Прямой
 ОГ, МГ, ц
 Метотрексат
 То же
 ц
 Уретан
 *
 ОГ, МГ, ц
 Гормоны и средства,
 влияющие на м
 [етаболизм
 Андрогены
 Метилтестостерон
 Прямой
 X, ОГ
 Поретандролон
 То же
 X, ОГ
 Эстрогены
 Эти нил эстрад иол
 »
 X, ОГ
 Метил эстранолон
 »
 X, ОГ
 Прогестины
 Порэтидрон
 »
 ОГ
 Антитиреоидные средства
 Метимазол
 Непрямой
 X
 П ропилтиоурацил
 То же
 ОГ
 Тиоурацил
 »
 X, ОГ, МГ
 Тиомочевина
 »
 ОГ
 181

Окончание табл 4.22.
 Лекарство
 Механизм
 токсического
 действия1
 Ведущий
 клинический
 синдром2
 Гипогликемические средства
 Карбутамид
 Непрямой
 ОГ
 Хлорпропамид
 Непрямой (прямой)
 X
 Метагексамид
 Непрямой
 X, ОГ, ХАГ
 Тол бутам ид
 Прямой (непрямой)
 X
 Психотропные средства
 Фенотиазины
 Хлорпромазин
 Прямой (непрямой)
 X
 Мепазин
 То же
 X
 Перфеназин
 »
 X
 Прохлорперазин
 Непрямой
 X, ОГ, ХАГ
 Промазин
 То же
 X
 Тиоридазин (меллерил)
 »
 X
 Ингибиторы
 моноаминоксидазы
 Ипрониазид
 Непрямой
 ОГ, ХАГ
 Изокарбоксазид
 То же
 ОГ
 Другие психотропные средства
 Хлордиазеноксид (либриум)
 Непрямой
 X
 Диазепам (валиум)
 То же
 X
 Этхлорвинол (плаксидил)
 »
 X
 Имипрамин
 »
 X, ОГ
 Мепробамат
 »
 X
 Прочие средства
 Меди сульфат (для тоникального
 Прямой
 ОГ
 применения)
 Железа сульфат
 То же
 ОГ, ХАГ
 Триметобензамид
 Непрямой
 X
 Трипеленамин
 То же
 X
 1 Прямой — повреждение печени, зависящее от дозы препарата. Непрямой —
повреждение печени, не зависящее от дозы препарата (идиосинкразия).
 2 ОГ — острый гепатит; ХАГ — хронический активный гепатит; МГ — молниеносный гепатит (по Н. Zimmerman); X — холестаз; Ц — цирроз.
 КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ [8]
 I. 	Циррозы, различающиеся по морфологическому признаку:
 1) портальный (септальный);
 2) постнекротический;
 3) билиарный:
 182

а) с внепеченочной обтурацией,
 б) без внепеченочной обтурации;
 4) 	смешанный.
 II. Циррозы, различающиеся по этиологическому признаку:
 1) инфекционный (преимущественно вирусной природы);
 2) обменный (за счет наследственных ферментопатий —
галактоземия, гликогенная болезнь, гепатолентикуляр-
ная дегенерация, гипербилирубинемия Криглера — Най-
яра и др.);
 3) вследствие врожденной аномалии желчных путей;
 4) токсико-аллергические, инфекционно-аллергические
и др.
 III. Циррозыу различающиеся по клинико-функциональному признаку:
 1) течение прогрессирующее:
 а) фаза активная;
 б) фаза неактивная;
 2) стабильное;
 3) регрессирующее.
 Предлагается учитывать также: 1) наличие печеночной недостаточности (есть, нет); 2) состояние портального кровотока
(портальная гипертензия (есть, нет); 3) гиперспленизм (есть,
нет).
 ПРИЧИНЫ БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА [19]:
 — атрезия внепеченочных желчных ходов;
 — гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков;
 — киста холедоха;
 — восходящий холангит;
 — кистофиброз;
 — язвенный колит;
 — семейный внутрипеченочный холестаз.
 Клинические проявления цирроза печени адекватны степени
компенсации (см. рис. 4.4). В неблагоприятных случаях развиваются печеночная недостаточность, а также кровотечения из
варикозно расширенных вен пищевода, вследствие эрозивноязвенных изменений последнего и желудка, асцит. Важнейшей
причиной их является портальная гипертензия.
 Объективности ради следует подчеркнуть, что печеночная
недостаточность, портальная гипертензия могут явиться следствием не только цирроза печени, но и целого ряда других забо¬
 183

леваний (табл. 4.23), что следует учитывать в процессе диагностики. Согласно данным литературы (М. Thaler, 1988), попытки
хирургической коррекции портальной гипертензии неэффективны; более оправдано лечение основного заболевания, приведшего
к развитию портальной гипертензии и ее осложнений (в табл.
4.24, схеме 4.12 представлены механизмы развития асцита, позволяющие определить тактику терапии данного осложнения).
 В табл. 4.25, 4.26 сформулированы этапы клинического обследования больных и основные биохимические синдромы при
хронических заболеваниях печени, дающие возможность в каждом конкретном случае решить диагностические и, как следствие,
лечебные проблемы.
 Стабилизация патологического Стабилизация патологического
 процесса (?) процесса (?)
 Схема 4.11. Стадии и эволюция цирроза печени [6]
 184

Рис. 4.4. Клинические симтомы поздней и начальной стадии цирроза печени [6]
 а — основные клинические симтомы декомпенсрованного цирроза печени: 1 —
телеангиэктазии; 2 — гинекомастия; 3 — увеличенная бугристая или сморщенная
печень; 4 — асцит; 5 — изменения ногтей, утолщение концевых фаланг; 6 — атрофия
яичек; 7 — энцефалопатия; 8 — желтуха; 9 — кровоточивость; 10 — атрофия сосочков
языка; 11 — Гое tor hepaticns; 12 — верикозно расширенные вены пищевода; 13 —
упадок летания, атрофия мускулатуры; 14 — спленомегалия; 15 — коллатеральные
вены; 16 — пальмарная эритема; 17 — выпадение волос, оволосение по женскому
типу; 18 — кровоподтеки, экхимозы, пурпура; 19 — отеки; б — начальная стадия
компенсированного цирроза печени; 1 — гспатомегалия; 2 — спленомегалия
 ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ДЕТСКОМ
ВОЗРАСТЕ [21]
 Инфекции:
 — вирусный гепатит, особенно В, С, D (редко А);
 — лептоспироз;
 — аденовирусная;
 185

— энтеровирусная (Коксаки);
 — цитомегаловирусная;
 — инфекционный мононуклеоз;
 — Ку-лихорадка;
 диссеминированная герпес симплекс вирусная инфекция;
 — клостридиоз.
 Нарушения обмена веществ:
 — синдром Рея;
 — болезнь Вильсона.
 Лекарства, химические вещества, яды:
 — ацетаминофенон;
 — салицилаты;
 — тетрациклины;
 — карбонат тетрахлорида;
 — этанол;
 — фосфор;
 — анестетики;
 — грибы.
 Ишемия, гипоксия:
 — острая циркуляторная недостаточность;
 — обострение синдрома Бадда-Хиари;
 — острая легочная недостаточность;
 — перевязка печеночной артерии;
 — сильный удар (в область печени).
 Таблица 4.23.
 Классификация портальной гипертензии [6]
 Гемодинамические показатели
 Нозологические формы
 Внутрипеченочная
 Пр
 Повышено СПД* и внутрисе-
лезеночное давление; ЗПВД**
нормальное, портокавальный
градиент существенно не изменен
 есинусоидальная
 Цирроз печени, саркоидоз, альвеококкоз,
шистосомоз, болезнь Кароли, врожденный
фиброз печени, синдром Фелти, болезнь Гоше,
кистозный фиброз поджелудочной железы,
поликистоз печени, опухоли печени, частичная
узелковая трансформация печени; идиопатическая портальная гипертензия; нецирротический
гепатопортальный склероз (болезнь Банти)
 Постсинусоидальная
 Повышено ЗПВД. СПД и вну-
триселезеночное давление
нормальные или нерезко повышены, портокавальный градиент повышен
 Цирроз печени, центрально-дольковый фиброз
печени алкогольной этиологии, веноокклюзионная болезнь печени
 186

Окончание табл 4.23.
 Гемодинамические показатели Нозологические формы
 Предпеченочная (блокада портального притока)
 Повышено СПД и внутрисе-
лезеночное давление. ЗПВД
нормальное
 Сдавление или тромбоз ствола воротной или
селезеночной вены; мигрирующий флебит,
портальный пилефлебит; аневризмы селезеночной и печеночной артерии, гигантская сплено-
мегалия при миелопролиферативных заболеваниях (полицитемия, остеомиелофиброз, геморрагическая тромбоцитемия); ретроперитонеаль-
ный фиброз, синдром Крювелье — Баумгартсна
 Постпеченочная (блокада печеночного оттока)
 Повышено ЗПВД. СПД нормальное. Портокавальный
градиент повышен
 Синдром Балда — Киари, констриктивный перикардит; тромбоз или сдавление нижней полой
вены
 * СПД — свободное портальное давление.
 ** ЗПВД — заклиненное подпеченочное венозное давление.
 ПРИЧИНЫ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ [19]
Внепеченочные:
 — обструкция портальной вены;
 — идиопатическая;
 — врожденные повреждения;
 — омфалит;
 — катетеризация пупочной вены;
 — портальный пиелофлебит;
 — перитонит;
 — травма;
 — язва двенадцатиперстной кишки;
 — панкреатит;
 — опухоль;
 — увеличение лимфатических желез.
Внутрипеченочные:
 — цирроз;
 — врожденный фиброз печени;
 — инфильтрация портальной зоны;
 — шистозомиаз;
 — острый гепатит;
 — хронический активный гепатит;
 — наследственная телеангиэктазия.
Постсинусоидальные:
 — синдром Бадда — Хиари;
 — обструкция нижней полой вены;
 — спаечный перикардит;
 — венозная окклюзия.
 187

ДИАГНОСТИКА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ [19]
 — полное исследование периферической крови;
 — исследование функции печени;
 — рентгеноконтрастное исследование верхних отделов пищеварительного тракта;
 — сканирование печени и селезенки;
 — электролиты пота;
 — церулоплазмин;
 — i-антитрипсин;
 — аминокислоты мочи;
 — галактозсм-фосфат уридил трансфераза;
 — рентгенограмма грудной клетки;
 — электрокардиограмма;
 — биопсия печени;
 — эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта;
 — селективная ангиография (через верхнюю брыжеечную или
чревную артерии);
 — спленопортография и измерение давления селезеночной пульпы;
 — зондирование вен печени;
 — нижняя венокавография;
 — катетеризация сердца;
 Неврогенные факторы
 I
 Депонирование крови
в спланхнической системе
+
 Снижение эффективного -
объема плазмы и гипо-
волемия внутри грудного
сосудистого ложа
(центральная гиповолемия)
 Расширение объема <■
внеклеточной жидкости
 Цирро^печени
 Обструкция печеночного
венозного оттока
 Портальная гипертензия
 Увеличение образования
печеночной лимфы
 Стимуляция ренин-ан-
гиотензи н-ал ьдосте-
роновой системы
♦
 Сигнал от объемных симпатических внутрисосудистых рецепторов и от объемных рецепторов печени
 Снижение внутрисосудистого объема
 Задержка натрия
почками
 I
 Схема 4.12. Механизм развития асцита [6]
 Асцит
 188

Таблица 4.24.
 Механизмы развития асцита при циррозе печени [6]
(схема по К. Skopecki, В. Brenner, 1982; модифицировано)
 Механический и гипоонко-
тический факторы
 Гемодинамический и гормональный факторы
 теория «недостаточного
наполнения» центрального
венозного и артериального сосудистого русла
 теория «избыточного
притока»
 Цирроз печени
 Цирроз печени
 Цирроз печени
 i
 i
 1
 Портальная гипертензия
 Портальная гипертензия
 Дефицит натрийурети¬
 4,
 i
 ческого гормона
 Повышение синусои-
 Депонирование значи-
 А
 дального гидростатиче-
 тельной части крови в
 Повышение канальцевой
 ского давления
 А
 спланхнической системе
 >1
 реабсорбции натрия, снижение почечного кровотока и гломерулярной
 Транссудация богатого
белком фильтрата в пространстве Диссе
 1
 Повышенное образование печеночной лимфы
со сниженным вследст¬
 Снижение эффективного
объема плазмы
 >1
 Активация ренин-анги-
отензин-альдостероно-
вой системы
 А 1
 фильтрации
 А
 Увеличение эффективного объема крови
 А
 Изменение сил Стар¬
 вие гипоальбуминемии
 линга в спланхнической
 онкотическим давлением
 А
 Почечная Стимуляция
вазокон- СеКреции
стрикция ддГ задней
 долей гипофиза
 1 А
 Задержка натрия и воды
 А
 Асцит
 циркуляции в связи с
наличием портальной гипертензии и гипоаль¬
 Превышение скорости
образования интерстициальной жидкости и ее
дренирования через лимфатический проток в
систему кровообращения
1
 буминемии
 А
 Асцит
 Асцит
 Таблица 4.25.
 Последовательные этапы клинического обследования больного с хроническим
диффузным заболеванием печени [6]
 Этапы и результаты обследования
 Наиболее частые
клинические
синдромы,
наблюдаемые при
хронических
гепатопатиях
 Жалобы
 Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности; тошнота, рвота, чувство сухости и горечи во
рту, снижение аппетита, неустойчивый стул, метеоризм,
похудание;
 Астенический
 Диспепсический
 189

Продолжение табл. 4.25.
 Этапы и результаты обследования
 боль — длительная или острая в правом подреберье или в
подложечной области, чувство тяжести в верхней половине
живота после еды с иррадиацией (в поясницу, спину) или
без нее;
 психоэмоциональная неустойчивость, бессонница, головная боль, кардиалгия;
 боль в суставах, длительная или перемежающаяся, без их
деформации; лихорадка неясного генеза, длительная или
периодическая;
 кровотечение из носа и десен, подкожные кровоизлияния,
меноррагии; кровавая рвота, дегтеобразный стул;
дисменорея или аменорея, бесплодие, импотенция, выпадение волос;
 зуд кожи, потемнение мочи, осветление кала, стойкая или
перемежающаяся желтушность;
 задержка жидкости, увеличение размеров живота, отеки
ног;
 снижение памяти, сонливость, периоды дезориентации во
времени и пространстве, неадекватное поведение
 Наиболее частые
клинические
синдромы,
наблюдаемые при
хронических
гепатопатиях
 Абдоминально¬
 болевой
 Вегетоди-
 стонический
 Суставной
 Лихорадочный
 Геморрагический
 Эндокринный
 Желтушный
 Отечно-асцитиче¬
 ский
 Энцефалопатиче-
 ский
 Анамнез
 ОВГ, особенно леченный кортикостероидами, или желтуха
неясной этиологии, контакты с больными ОВГ; переливания крови или ее компонентов; контакты с кровью
(медицинские работники), большие оперативные вмешательства, частые курсы инъекционной или инфузионной
терапии, обширная татуировка, длительное пребывание в
замкнутых коллективах, хронические заболевания органов
брюшной полости;
 хронические инфекционные, системные и миелопро-
лиферативные болезни, состояния после трансплантации
почек и других органов, курсов химиотерапии и лучевой
терапии; злоупотребление алкоголем, систематический
прием лекарств, наркомании, беспорядочная половая
жизнь, половые извращения, низкий гигиенический уровень; длительный контакт с промышленными ядами или
инсектицидами, наличие хронических заболеваний печени
у ближайших родственников
 Объективные, клинические и лабораторные данные
 Изменение кожи и слизистых оболочек; серовато-бледный
оттенок, желтушность очаговая или диффузная гиперпигментация (меланодермия), следы расчесов, телеангиэктазии, ксантомы и ксантелазмы, петехии и экхимозы, геморрагический васкулит; эритема ладонных и пальцевых
возвышений, полосы растяжения, цианоз, утолщение концевых фаланг пальцев, гинекомастия, гипертрофия околоушных слюнных желез, контрактура Дюпюитрена, атрофия
яичек, «малиновый» язяк со сглаженными сосочками, расширение подкожных вен передней стенки живота, пупочная грыжа, атрофия мускулатуры плечевого пояса, лим-
фаденопатия; отеки ног; увеличение размеров живота;
 190

Окончание табл. 4.25.
 Этапы и результаты обследования
 Наиболее частые
клинические
синдромы,
наблюдаемые при
хронических
гепатопатиях
 болезненность в области правого подреберья; гепатомега-
лия или уменьшение размеров печени; спленомегалия;
сосудистые шумы в верхней половине живота; правосторонний гидроторакс, тахикардия, цианоз, одышка, увеличение амплитуды артериального давления (гипердинамический синдром);
 увеличение СОЭ или анемия неясного генеза; тромбоци-
топения, наклонность к лейкопении; уробилинурия, би-
лирубинурия (качественные реакции)
 Начальный биохимический скрининг
 Обший и конъюгированный билирубин, АсАТ, АлАТ,
ЩФ и (или) у-ГТП, общий белок и белковые фракции
крови, тимоловая проба
 Углубленное обследование
 При выявлении объективных симптомов хронического
заболевания печени на предыдущих этапах
 ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ [15]
 Ранний детский возраст
 Микроцефалия — врожденная цитомегаловирусная инфекция,
краснуха, токсоплазмоз.
 Характерные черты лица — дисплазия артерий печени.
 Телеангиэктазия — наследственная геморрагическая телеангиэктазия.
 Катаракта — галактоземия.
 Пигментная дистрофия сетчатки и задний эмбриотоксон —
дисплазия артерий печени.
 Аномальные аускультативные явления в легких — муковисцидоз.
 Нервно-мышечные расстройства (тремор, мышечная слабость) — болезнь накопления жиров.
 Детский возраст
 Зуд — хронический холестаз.
 Гемангиомы — гемангиоматоз печени.
 Каротинемия — гипервитаминоз А.
 Кольца Кайзера — Флейшера—болезнь Вильсона — Коновалова.
 Глоссит — цирроз.
 Увеличение почек — врожденный фиброз или поликистоз печени.
 191

Нервно-мышечные расстройства—болезнь Вильсона — Коновалова.
 Артрит и узловатовая эритема — поражение печени при неспецифическом язвенном колите.
 Таблица 4.26.
 Основные биохимические синдромы при хронических заболеваниях печени [6]
 Синдром
 Изменения биохимических показателей сыворотки
крови
 Цитолиз
 АсАТТ, АлАТТ, ГДГТ, ЛДГТ, Fe (железо)Т,
витамин В12Т
 Холестаз
 Конъюгированный билирубинТ, ЩФТ, у-ГТПТ,
ЛАПТ, 5-нуклеотидазаТ, холестерин?
 Поликлональная гаммапатия
 Общий белокТ, глобулины?, р- и у-глобулины?,
IgA?, IgG?, IgM?, осадочные коллоидальные
пробы+
 Недостаточность синтети¬
 Альбумины?, протромбиновый комплекс?, хо¬
 ческой функции печени
 линэстераза?, холестерин?
 Печеночная гиперазотемия
 Аммиак?, общий аминный азот?, фенолы?,
индикан?, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан)?
 Условные обозначения: Т повышение активности или содержания,
? снижение активности или содержания, + положительный результат.
 Тактика лечения гепатитов и их осложнений у детей
 Острый вирусный гепатит:
 — постельный режим в течение 2—3 нед;
 — диета физиологическая, обильное питье (5% раствор глюкозы, щелочные минеральные воды, сладкий чай);
 — витамины группы В, С, РР, Е, К;
 — желчегонные средства.
 В тяжелых случаях — внутривенное капельное введение 4,5%
раствора натрия бикарбоната, 5—10% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, мочегонные средства, ингибиторы протеолиза, кортикостероидные гормоны.
 Хронический гепатит, период обострения:
 — двигательный режим с учетом общего состояния больного;
 — диета физиологическая с ограничением тугоплавких жиров
и преобладанием белков животного происхождения;
 — витаминные препараты;
 — желчегонные средства;
 — гепатотрофики;
 — интерфероны.
 192

Цирроз печени:
 — в период обострения и декомпенсации тактика лечения та
же, что и при обострении хронического гепатита.
 Асцит:
 — уменьшение содержания белка до 1 г/кг • сут и поваренной
соли в пище до 0,3—0,5 г/сут;
 — диуретики;
 — при неэффективности консервативной терапии выполняют
операцию шунтирования.
 Кровотечение:
 — удаление излившейся в пищеварительный тракт крови с
помощью желудочного зонда и слабительных средств;
 — переливание цельной свежей или консервированной крови;
 — нормализация электролитного дисбаланса;
 — витамины группы В, К;
 — аминогликозиды;
 — вазопрессин (при кровотечении из вен пищевода);
 — оксигенотерапия.
 Печеночная кома:
 — уменьшение содержания белка в пище;
 — антибиотики;
 — коррекция гипо- или гипергидратации;
 — отмена диуретиков;
 — лактулоза в клизме;
 — гемодиализ.
 Завершает раздел, посвященный первичным, приобретенным
заболеваниям печени, материал об опухолях печени у детей.
Первичные опухоли печени по частоте встречаемости занимают
третье место среди опухолей брюшной полости и забрюшинного
пространства; половина из них — злокачественные. В отличие
от взрослых, последние в детском возрасте не связаны с предшествующим циррозом. Гепатома или гепатобластома (первичная
карцинома печени) встречается у детей первых двух и старше
10 лет с частотой 0,2—1%, в два раза чаще у мальчиков, чем у
девочек. Большинство случаев этой опухоли диагностируется у
детей в возрасте до 1 года. Причины происхождения опухоли
неизвестны. Описаны семейные случаи этого заболевания. Имеются публикации о развитии гепатомы после лучевой терапии
по поводу гемангиомы печени, об ассоциации ее с врожденным
 193

гепатитом, холестазом, билиарной атрезией, циррозом. Гепатомы
представляют собой большие одиночные повреждения с небольшими узлами в них, могут быть в форме множественных узловатых образований, рассеянных в печени. Неизвестно, является
ли последняя первичной опухолью, или метастазами из невы-
явленного первоисточника. По консистенции гепатома мягкая,
жировая, желтого или желто-зеленого цвета. Некоторые опухоли
являются смешанными, эмбриональными или тератоидными, и
могут сохранять примитивную сосудистую структуру, остеоидную
или костную ткань. Если преобладают клетки желчных протоков,
опухоль относится к холангиокарциноме, если доминирует саркоматозная строма или костная ткань — к эмбриональноклеточной карциноме или гепатобластоме. Опухоли мезодермального
происхождения, такие как гемангиосаркома, рабдомиосаркома,
чрезвычайно редки. Все они прорастают либо в портальную,
либо в печеночную вены.
 Начальные жалобы заключаются в увеличении объема живота
или в обнаружении уплотнения в животе: еще до выявления
уплотнения больные могут отмечать боли в верхнем квадранте.
Из неспецифических жалоб обращают на себя внимание снижение аппетита, отставание в весе, повторные рвоты, жидкий
стул. Гепатома может обусловить раннее половое развитие мальчиков в связи с повышением уровня сывороточного гонадотропина. Большая, неплотная опухоль визуализируется и пальпируется в правом верхнем квадранте, иногда отмечается асимметричная гепатомегалия. Позднее появляются пастозность мягких
тканей, асцит, спленомегалия. Спонтанный разрыв опухоли обусловливает гемоперитонеум со всеми характерными симптомами
острого перитонита. При исследовании периферической крови
выявляют нормохромную анемию, ускоренную СОЭ, при биохимическом исследовании гиперхолестеринемию. Обзорная рентгенограмма брюшной полости позволяет обнаружить опухоль,
которая может содержать кальцификаты или деминерализованную кость в правом верхнем квадранте. Наиболее специфичным
диагностическим тестом гепатомы считается наличие в крови
cti-фетопротеина, который в норме выявляется только в фетальной сыворотке и исчезает перед рождением. Этот белок выявляется у 80% больных с гепатоцеллюлярным типом опухоли.
Функциональные печеночные тесты без отклонений от нормы.
Ультразвуковое исследование позволяет подтвердить гепатомега-
лию, а сканирование печени с технецием — дефекты наполнения
паренхимы. Печеночная артериография и венопортография необходимы для более точного определения локализации опухоли
до хирургического вмешательства. Биопсия печени позволяет
морфологически установить тип опухоли. Что касается терапии,
 194

то ни лучевая, ни химиотерапия не приводят к значительному
успеху, лобэктомия и даже трансплантация печени являются
лишь мерами поддерживающего характера, так как опухоль снова
развивается в оставшейся, либо трансплантированной части печени. Большинство больных погибает в течение 1—2 лет после
указанного лечения. Белок oti-фетопротеин является индикатором
опухолевой активности; он исчезает из сыворотки крови после
удаления опухоли или трансплантации печени. Его сохранение
или появление вновь являются признаками сохранения опухоли
или ее рецидива.
 Вторичные, врожденные заболевания печени представляют собой обширную, гетерогенную группу, характеризующуюся сравнительно низкой распространенностью в популяции, что, однако,
не дает оснований для их клинической недооценки в связи с
серьезным прогнозом для выздоровления и жизни при многих
из них.
 Наиболее известной нозологией из группы болезней накопления является Гликогеноз. Под этим общим названием объединена группа заболеваний, для которых свойственно накопление
гликогена в органах и тканях в связи с нарушением активности
одного из ферментов, участвующих в обмене гликогена. На
сегодняшний день описано 11 типов гликогеноза. Распространенность всех типов гликогеновой болезни составляет 1 : 40 000.
В табл. 4.27, 4.28 представлены соответственно: биохимический
уровень и энзимный дефект типов гликогеноза, характеризующихся поражением печени: симптоматическая и лабораторная
характеристика основных клинических форм гликогеноза; специфические методы их лабораторной диагностики. Лечение некоторых типов гликогеновой болезни, характеризующихся поражением печени, по современным данным, представляется следующим. 7 тип: введение в ночное время суток через желудочный
зонд специальных лечебных пищевых смесей: наложение пор-
токавального шунта для уменьшения концентрации гликогена в
печени и обеспечения доставки крови обогащенной глюкозой к
периферическим тканям до ее поступления в печень. 3 тип:
увеличение частоты приемов пищи, повышение содержания белка
в последнем перед сном приеме пищи с целью предупреждения
гипогликемии; продолжительное введение в ночное время суток
через желудочный зонд специальных пищевых смесей также с
целью профилактики гипогликемических состояний; в ряде случаев оказывается успешным портокавальное шунтирование. 4
тип: мероприятия по устранению печеночной недостаточности
и отечного синдрома. 6 тип: есть сообщения о положительном
эффекте при назначении глюкагона.
 195

Таблица 4.27.
 Болезни накопления гликогена с поражением печени [15]
 Тип
 Биохимический уровень
 Энзимный дефект
 1
 Глюкозо-6-фосфат —> глюкоза
 Глюкозо-6-фосфатаза
 3
 Гликоген -» глюкоза, путем гидролиза 1 :4
глюкозных звеньев в молекуле гликогена
 Энзим, расщепляющий ветви молекулы (амило-1,6-
глюкозидаза)
 4
 Формирование 1 :4 глюкозных звеньев при
синтезе гликогена
 Энзим, определяющий синтез ветвей молекулы (ветвящийся фермент)
 6
 Гликоген -» глюкоза, путем расщепления
1 : 6 глюкозных звеньев в молекуле гликогена
 Фосфорилаза
 Примечание: Типы 1, 3 и 6 характеризуются разрушением печеночного
гликогена, тип 4 — его синтезом. Для типов 2 и 5 гликогеноза нехарактерно
значительное вовлечение печени в патологический процесс, в связи с чем они
не включены в данную таблицу.
 Таблица 4.28.
 Клиническая картина и лабораторные показатели гликогеновой болезни
 Признак
 Форма
 печеночная
 мышечная
 генерализованная
 Возраст манифестации
 На первом году
жизни
 7—10 лет
 На первом году
жизни
 Приступы гипогликемии
 Не реже 1 раза в
2 мес
 Не наблюдаются
 Не наблюдаются
 Внешний вид
 Маленький рост,
худые конечности,
кукольное лицо
 Не изменен
 Не изменен
 Печень
 Значительно увеличена
 Не увеличена
 Умеренно увеличена
 Селезенка
 Не увеличена
 Не увеличена
 Умеренно увеличена
 Сердечно-сосудистая система
 Без особенностей
 Одышка, сердцебиение после физической нагрузки
 Симптомы сердечной недостаточности
 Мышечная слабость, гипотония
 Не характерны
 Прогрессирующая
 Умеренная
 Липиды плазмы
 Г иперлипидемия
 Не изменены
 Не изменены
 Синдром кетоза
 Наблюдается
 Не наблюдается
 Не наблюдается
 Прогноз
 С возрастом состояние больных
улучшается
 Благоприятный
 Ранняя смерть
 196

МЕТОДЫ, РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЛИКОГЕНОВОЙ
 БОЛЕЗНИ [1]
 При печеночной форме:
 — определение концентрации глюкозы глюкозооксидазным
методом и лактата р-оксидифениловым или ферментативным
методом (натощак и после нагрузочных проб глюкозой, галактозой, адреналином и глюкагоном);
 — определение концентрации и структуры гликогена в цельной крови и ее форменных элементах (эритроциты и лейкоциты);
 — определение концентрации и структуры гликогена, а также
активности глюкозо-6-фосфатазы, амило-1,6-глюкозидазы, фос-
форилазы, фосфогексоизомеразы в ткани печени.
 При мышечной форме:
 — проведение так называемого ишемического теста;
 — определение концентрации и структуры гликогена, а также
активности фосфорилазы и фосфофруктокиназы в ткани мышц.
 При генерализованной форме:
 — определение концентрации гликогена и активности а-
амилазы (мальтазная и глюкоамилазная активность) в лейкоцитах, тканях печени и мышцах.
 Представителем группы болезней накопления является Ган-
глиозидоз М. Генерализованный ганглиозидоз (GMi, ганглиози-
доз 1 типа) является расстройством, обусловленным накоплением
ганглиозида GMi в гистиоцитах и нейронах параллельно с накоплением кератинсульфата и сиаломукополисахаридов. Впервые
в 1969 году O’Brien сообщил о 18 больных с данным расстройством. С этого времени число новых случаев увеличилось, позволив выделить два типа данного заболевания. Оно считается
наследственным, передается по аутосомно-рециссивному типу,
не сцеплено с полом и этнической принадлежностью. Развивается
заболевание благодаря дефициту бета-галактозидазы, энзима, который катализирует ганглиозид GMi и участвует в катаболизме
мукополисахаридов. Этот дефицит обусловливает аккумуляцию
ганглиозида и мукополисахарида, подобного кератинсульфату.
Мукополисахарид концентрируется главным образом в гистиоцитах внутренних органов, а ганглиозид — в нервной ткани,
почечных клубочках, селезенке, печени. Клинические проявления характеризуются отставанием в психомоторном развитии с
момента рождения, симптомами общей гипотонии, малоподвижностью детей, отставанием в массе. У части больных наблюдаются
периферические отеки, стигмы дизэмбриогенеза. С шестимесячного возраста развивается гепатоспленомегалия, прогрессирую¬
 197

щее ухудшение физического и неврологического состояния. Для
ганглиозидоза данного типа свойственно также выявление рентгенологических изменений в позвоночнике и трубчатых костях
верхних конечностей (расширены в средней части и сужены на
концах), появление на коже макулезной вишнево-красной сыпи.
Лимфоциты периферической крови вакуолизированы, в костном
мозгу, селезенке, печеночных лимфатических узлах и мочевом
осадке отмечаются «пенистые» мононуклеарные клетки. В моче
и коже снижена бетагалактозидазная активность. Эффективная
терапия заболевания не разработана. Дети умирают в течение
первых двух лет жизни чаще в связи с присоединением пневмонии.
 К группе болезней накопления относится и болезнь Вильсона—Коновалова. Это наследственный вариант патологии, тип
наследования — аутосомно-рецессивный. Сущность заболевания
состоит в нарушении экскреции меди с желчью, она (медь)
накапливается в тканях печени, мозга, почек, радужной оболочки
глаз. Гомеостаз меди контролируется церулоплазмином и метал-
лотионеином. Одной из гипотез развития заболевания является
представление о существовании наследственного дефектного
гена-регулятора, ответственного за созревание гомеостатических
систем меди. Первые проявления заболевания наблюдаются чаще
в возрасте от 6 до 20 лет и могут приобретать форму острого
гепатита, хронического активного гепатита с быстрым развитием
цирроза и печеночной недостаточности, гемолитической анемии.
Наблюдается и неврологическая симптоматика: неуклюжесть,
нарушение почерка, тремор, дизартрия, амимия, ригидность,
атетозоподобные движения, странности поведения. Почечные
нарушения характеризуются развитием тубулярного ацидоза, снижением скорости гломерулярной фильтрации, увеличением клиренса уратов, аминоацидурией, глюкозурией, протеинурией, ги-
перфосфатурией. Выявляется остепороз, остеоартриты.
 Диагностический комплекс включает в себя: выявление в
семейном анамнезе случаев психических, нервных болезней,
смерти в детском возрасте; неврологическое и общее физикальное
исследование; выявление с помощью щелевой лампы кольцевой
пигментации роговой оболочки; исследование крови на гемоглобин, ретикулоциты, жезелезо, гаптоглобин, церулоплазмин;
функциональные печеночные тесты, оценка уровня меди в желчи,
в моче; 24-часовой мониторинг содержания в моче белка, аминокислот, сахара, мочевой кислоты, меди.
 Препаратом выбора при лечении болезни Вильсона—Коновалова является Д-пеницилламин гидрохлорид перед едой в дозе
1,2 г. Если улучшение отсутствует, доза может быть увеличена
 198

Наличие цитомегалических клеток
в моче и (или) слюне, и (или) цереброспинальной жидкости
 i
 Есть
 _А
 Цитомегалия
 Отрицательная
 Высев листерий из
слизи носа и зева
 I
 Нет
 I
 Наличие гнойно-септического
процесса (септикопиемия,
септицемия)
 I
 Есть
 Нет
 I
 Реакция Себина—Фельдмана
 i
 Положительная
 1
 Токсоплазмоз
 1
 Есть
 Листериоз
 I
 Нет
 Схема 4.13. Дифференциальная диагностика желтух,
связанных с инфекционной патологией [2]
 199

Таблица 4.29.
 Дифференциальная диагностика некоторых заболеваний печени у детей первых месяцев жизни [8]
 Клинические признаки
 Врожденный
цитомегаловирус-
ный гепатит
 Врожденный
 токсоплазмозный
 гепатит
 Врожденный
 стафилококковый
 гепатит
 Врожденный
вирусный гепатит
 Атрезия желчных
путей
 Постнатальный
вирусный
гепатит В
 Течение беременности и родов
 Неблагоприят¬
 ное
 Неблагоприят¬
 ное
 Неблагоприят¬
 ное
 Чаще благоприятное
 У 1/4 больных
неблагоприятное
 Обычно благоприятное
 Сроки возникновения заболевания
 С рождения
 С рождения
 С рождения
 С рождения
 С рождения
 Через 2—4 мес
после парентеральных манипуляций
 Начало заболевания и первые
симптомы
 Постепенное, с
желтухи и незначительной
интоксикации
 Постепенное, с
желтухи и незначительной
интоксикации
 Постепенное, с
выраженной интоксикации и
желтухи
 Постепенное, с
желтухи и незначительной
интоксикации
 Постепенное, с
желтухи
 Чаще острое, с
повышения температуры, вялости, снижения аппетита,
рвоты
 Интенсивность
 желтухи
 Чаще умеренная
 Выраженная
 Чаще умеренная
 Умеренная
 Всегда ярко выражена
 Различная в зависимости от
тяжести заболевания
 Печень
 Значительно
увеличена,
плотная, безболезненная
 Умеренно увеличена, плотная, безболезненная
 Умеренно увеличена, незначительно уплотнена, безболезненная
 Умеренно увеличена, чаще
плотная, безболезненная
 Постепенно
увеличивается и
уплотняется,
безболезненная
 Умеренно увеличена, уплотнена, болезненна, с тенденцией к сокращению в тяжелых случаях

Селезенка
 Значительно
 увеличена
 Умеренно увеличена
 Значительно
 увеличена
 Незначительно
 увеличена
 Увеличивается
после 1,5—2 мес
жизни
 Незначительно
 увеличена
 Геморрагический шок
 Постоянно
 Постоянно
 Непостоянно (в
половине случаев)
 Постоянно
 Возникает после
2 мес жизни
 Только при тяжелых формах
 Цвет мочи
 Насыщенный
или темный
 Насыщенный
или темный
 Насыщенный
или темный
 Насыщенный
или темный
 Темный постоянно
 Темный или насыщенный
 Цвет кала
 Смешанный,
часто окрашен
 Смешанный,
часто окрашен
 Смешанный,
часто окрашен
 Смешанный,
часто окрашен
 Обесцвечен
 Обесцвечен или
смешанный
 Другие клинические признаки
проявления в период новорожденное™
 Интерстициальная пневмония,
пороки сердца,
угнетение ЦНС
 Пороки развития головного
мозга, неврологические расстройства
 Наличие гнойных очагов инфекции
 Отсутствуют
 Отсутствуют
 Отсутствуют
 Содержание билирубина
 Высокое, преимущественно
связанный, у 1/3
больных свободный
 Высокое, преимущественно
связанный, у 1/3
больных свободный
 Высокое, преимущественно
связанный, у 1/3
больных свободный
 Высокое, преимущественно
связанный, у 1/3
больных свободный
 Высокое, долго
повышен, исключительно
связанный
 Умеренное, преимущественно
связанный
 Активность печеночно-клеточ
ных ферментов
 Незначительно
 повышена
 Незначительно
 повышена
 Часто нормальная
 Умеренно повышена
 Не повышена
первые 2 мес болезни
 Резко повышена
 Щелочная фосфатаза
 ГО
 о
 Значительно
 повышена
 Значительно
 повышена
 Значительно
 повышена
 Значительно
 повышена
 Резко повышена
 Нормальная

Окончание табл. 4.29.
 Клинические признаки
 Врожденный
цитомегаловирус-
ный гепатит
 Врожденный
 токсоплазмозный
 гепатит
 Врожденный
 стафилококковый
 гепатит
 Врожденный
вирусный гепатит
 Атрезия желчных
путей
 Постнатальный
вирусный
гепатит В
 Тимоловая проба
 Умеренно
 повышена
 Умеренно
 повышена
 Умеренно
 повышена
 Умеренно
 повышена
 Нормальная в
первые 3 мес болезни
 Высокая
 Протромбино-
вый индекс
 Чаще
 нормальный
 Чаще нормальный
 Чаще нормальный
 Чаще снижен
 Снижен после 3
мес болезни
 Снижен
 Белковый спектр
сыворотки
 Слабая диспро-
теинемия
 Гипопротеине-
 мия
 Гипопротеине-
мия, гипоальбу-
минемия
 Гипопротеи немил
 Нормальный в
первые 3 мес болезни
 Диспротеине-
 мия
 Содержание
 р-липопротеидов
 Значительно повышено
 Значительно повышено
 Значительно повышено
 Значительно повышено
 Резко повышено, особенно
после 3 мес болезни
 Высокое с резким падением
при злокачественной форме
 Холестерин сыворотки крови
 Значительно
 повышен
 Значительно повышен
 Значительно повышен
 Значительно повышен
 Всегда высокий
 Чаще нормальный
 Лабораторные
данные, уточняющие этиологию заболевания
 Обнаружение
цитомегалов в
моче и слюне
 Высокий титр
антител в специфических се-
рореакциях
 Высев стафилококка из крови
и очагов инфекции
 Обнаружение
HBsAg у матери
и ребенка
 Отсутствие
стеркобилина в
кале
 Обнаружение
HBsAg у ребенка
 Характер течения болезни
 Торпидное, нередко волнообразное
 Торпидное
 волнообразное
 Торпидное
 Преимущественно острое
 Постепенно
 прогрессирую¬
 щее
 Цикличное
 Исход
 Чаще летальный
 В половине случаев летальный
 Обычно выздоровление
 Чаще летальный
 Без оперативного лечения всегда летальный
 Обычно выздоровление

до 2 г в сутки. Побочные эффекты пеницилламина: кожные
сыпи, лейкопения, апластическая анемия, нефротический синдром, люпоидоподобный синдром, гемолитическая анемия. При
организации питания этих больных с целью ограничения пищевой меди рекомендуют исключать мясные блюда, бобовые,
злаковые, шоколад.
 Муковисцидоз или кистофиброз известен в первую очередь
как хроническое прогрессирующее заболевание бронхолегочного
аппарата. Практический интерес представляют данные о вовлечении в патологический процесс при данной экзокринопатии
печени. Ее нарушения характеризуются главным образом развитием стеатоза и билиарного цирроза. При этом морфологически
выявляют умеренный пери портальный фиброз, пролиферацию
желчных протоков и воспалительные изменения. Локальный
билиарный цирроз обнаруживают иногда уже на 3-й день жизни.
При длительном течении заболевания выявляется закупорка
желчных протоков агглютинированным эозинофильным материалом, билиарная пролиферация, выраженное разрастание фиброзной ткани. У 20—30% больных выявляется гипоплазия желчного пузыря, у части из них — холелитиаз. Признаки воспаления
слизистой оболочки желчного пузыря при этом отсутствуют.
Желчь имеет белый цвет, вискозообразна. Клинически муковисцидоз проявляется нестойкой желтухой, которая может быть
обусловлена усилением энтерогепатической циркуляции билирубина, лекарственной гиперчувствительностью, вторичным воспалением протоков в связи со сгущением желчи. Поражение
печени при муковисцидозе наблюдается в 10—30% случаев, что
требует своевременной диагностики данного состояния. Наиболее
чувствительным индикатором последнего является сывороточная
глутаминтранспептидаза, но нормальные ее значения могут встречаться даже при значительных структурных нарушениях печени.
В этих случаях для уточнения диагноза может стать необходимой
печеночная биопсия. Отклонения со стороны функциональных
печеночных проб наблюдаются лишь в стадии цирроза. В связи
с развитием холестаза, вызванного секрецией густой желчи,
показано назначение холеретиков, фенобарбитала, который стимулирует отток несвязанных желчных кислот. Что касается прогноза, то он всегда связан с глубиной поражения системы
дыхания. В то же время, возможно развитие серьезных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.
 Вторичные, врожденные заболевания печени нередко являются следствием и одним из проявлений различных по этиологии
внутриутробных инфекций. В табл. 4.29, схеме. 4.13 представлены
клинико-лабораторные критерии диагностики заболеваний печени и желтух при различных внутриутробных инфекциях. Ле¬
 203

чение этих форм патологии характеризуется комплексностью,
назначением, этиотропных препаратов, средств, направленных
на повышение специфической и неспецифической реактивности,
патогенетической, симптоматической терапии.
 Вторичные, приобретенные поражения печени также могут
иметь инфекционное происхождение, быть проявлением тяжелых
вирусных, бактериальных или паразитарных инфекций. Патогенез вторичных гепатопатий при инфекционных заболеваниях
окончательно не изучен. Рассматривается при этом несколько
вариантов: токсические влияния инфекта, прямое инфицирование гепатоцитов, циркуляторные реакции. В целом прогноз в
отношении состояния печени в подавляющем большинстве вирусных и бактериальных инфекций благоприятный. Печеночные
нарушения, даже при наличии желтухи, обычно не требуют
самостоятельного лечения (Руденская И. Н., 1980). Улучшение
наблюдается на фоне адекватной терапии основного заболевания.
Ниже представлены основные морфологические, клинические,
лабораторные характеристики вторичных приобретенных поражений печени инфекционной природы.
 Основные клинико-морфологические и лабораторные
 характеристики вторичных, приобретенных поражений
печени инфекционной природы
 Энтеровирусная инфекция (Коксаки В):
 — очаги некроза и воспалительная реакция мезенхимы,
холестаз;
 — гепатомегалия, редко незначительная желтуха;
 — розеолезоподобная сыпь;
 — функциональные печеночные тесты положительны.
 Острая респираторная вирусная инфекция:
 — очаги некроза, множественные стазы и кровоизлияния,
признаки усиления пролиферативных процессов, образование перипортальных инфильтратов, белковая дистрофия гепатоцитов;
 — гепатомегалия, реже спленомегалия, в 1—2% случаев
желтуха;
 — боли в животе, диспепсические симптомы;
 — гипербилирубинемия, гиперферментемия, диспротеине-
мия — редко.
 Инфекционный мононуклеоз:
 — мелкие, редко сливные очаги некроза, образование перипортальных инфильтратов из атипичных мононукле-
аров, гиперплазия ретикулоэндотелиальной ткани, дистрофия гепатоцитов;
 204

— гепатомегалия, нередко желтуха;
 — боли в правом подреберье, вздутие живота;
 — гипербилирубинемия, гиперферментемия, диспротеиие-
мия — нередко.
 Бактериальные инфекции:
 — внутрипеченочный холестаз, зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы, внутридолько-
вая и перипортальная инфильтрация мононуклеарами
и нейтрофилами;
 — гепатомегалия, желтуха;
 — боли в правом подреберье, положительные пузырные
симптомы;
 — гипербилирубинемия, гиперферментемия, отклонения
осадочных проб.
 Болезни желчевыводящих путей
 Терминология
 Дискинезия желчевыводящих путей: расстройство координированных двигательных процессов мышечной стенки желчного пузыря
и/или протоков, проявляющееся нарушением отведения желчи из
печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.
 Дискриния: нарушение секреторной функции слизистой оболочки желчного пузыря.
 Холецистит, холангит: воспаление желчного пузыря, желчных
протоков.
 Болезнь желчнокаменная [синоним — холелитиаз]: болезнь,
характеризующая образованием конкрементов в желчном пузыре
или желчных протоках.
 Классификация
 Разнообразие клинико-морфологических форм патологии вне-
печеночных желчевыводящих путей явилось основанием для
многочисленных попыток их объединения в рамках единой классификации. Желчевыделительный аппарат, состоящий из желчного пузыря и протоков является системой, функционирующей
как единое целое. Сложная координация между работой сфинктеров, протоков и тонусом желчного пузыря, процесс сгущения
желчи, обмен пузырной и печеночной желчи между желчным
пузырем и протоками, поддержание определенного давления в
системе — все это организуется в деятельности желчевыделительной системы [Климов П. К., 1969]. Постоянное движение желчи
по внепеченочным желчным протокам — это го, что объединяет
 205

функцию различных звеньев данной системы. Представления о
ее единстве существенны для понимания клинических вопросов,
патогенеза различных вариантов болезней и тактики их лечения.
 Е. Spagliardi с соавт. (1976) предлагают следующую классификацию билиарной патологии с учетом дискинетических расстройств.
 КЛАССИФИКАЦИЯ БИЛИАРНОЙ ПАТОЛОГИИ
 I. Функциональные заболевания в области холо-пузырной
воронки.
 II. Механические повреждения воронки:
 1) врожденные:
 а) аномалии пузыря;
 б) варианты развития пузыря.
 2) приобретенные:
 а) гиперплазия на уровне лимфатических узлов;
 б) микрокалькулез пузыря.
 III. Воспалительные заболевания области воронки:
 1) обтурационные,
 2) необтурационные.
 IV. Послеоперационные билиарные дискинезии.
 V. Синдром гипертонии сфинктера Одди.
 VI. Синдром гипотонии сфинктера Одди.
 Приводим классификации заболеваний желчевыводящей системы, разработанные А. В. Мазуриным, А. М. Запрудновым
(1984) и нами (табл. 4.30).
 КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ [8]
 I. Дискинезия:
 а) гипотония, гипокинезия;
 б) гипертония, гиперкинезия.
 II. Дискриния желчного пузыря.
 III. Воспалительные заболевания:
 1) холецистит:
 а) сохраненная функция желчного пузыря,
 б) отключенный (нефункционирующий) желчный пузырь;
 2) холангит;
 3) холецистохолангит1.
 1 С сугубо практических позиций целесообразно употребление термина «холецистохолангит», поскольку топическая диагностика у детей весьма затруднительна, а клиническая картина холециститов и холангитов однотипна.
 206

IV. Постхолецистэктомический синдром.
 V. Заболевания большого дуоденального соска и общего
желчного протока (область холо-пузырной воронки):
 1) функциональные:
 а) гипотония;
 б) гипертония;
 2) механические:
 а) врожденные (аномалии).
 б) приобретенные (гиперплазия лимфатических
узлов, микрокалькулез);
 3) воспалительные.
 VI. Обменные заболевания — желчнокаменная болезнь.
 VII. Паразитарные — описторхоз, эхинококкоз, гельминтозы.
 VIII. Опухолевые.
 Таблица 4.30.
 Классификация заболеваний внепеченочных желчевыводящих путей
 Врожденные
 Приобретенные
 функциональные
 органические
 функциональные
 органические
 Спазм сфинктера Одди, другие
варианты дискинезий желчных путей
 Атрезия желчных ходов.
Киста главного
желчного протока.
 Сегментарное
расширение
желчных протоков. Пороки
развития желчного пузыря —
удвоение, дивертикулы, перегибы, аге-
незия; сращение между пузырем и правым изгибом
толстой кишки
 Дискинезия
желчного пузыря — гипотония, гипертония, гипер-
кинезия
Синдром ГИПО-
ИЛИ гипертонии сфинктера
Одди, Люткен-
са
 Острая водянка желчного
пузыря
 Острый некалькулезный
холецистит
 Хронический холецистит,
холангит, холецистохолан-
гит
 Воспаление большого дуоденального соска, его микрокалькулез
Холелитиаз
Опухоли
 Постхолецистэктомический
 синдром
 Состояния, протекающие с
клиникой острого живота:
Спонтанная перфорация
желчных протоков
Заворот желчного пузыря
Травматические повреждения (кровотечение, разрыв
желчных протоков, псевдокиста холедоха)
Паразитарной природы:
эхинококкоз
альвеококкоз
клонорхоз
фасциолез
аксаридоз
 207

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И СТРУКТУРА
 Пороки развития желчевыводящих путей составляют 6—8%
от общего числа врожденных аномалий внутренних органов
[Лукьянова Е. М., Омельченко Л. И., 1986]. Атрезия внепече-
ночных желчных протоков составляет 1 : 20 000— 1 : 30 000 живых
новорожденных; у 1/7—1/8 детей с данным пороком развития
обнаруживают и гипоплазию внутрипеченочных желчных канальцев [Bla/cker F., 1980]. По данным Thaler М. (1988), атрезия
внепеченочных желчных протоков встречается у 3—15 детей из
100 тыс, кисты общего желчного протока — у 2 детей из 200 тыс.,
госпитализированных для обследования и лечения по поводу
желтухи. В целом в структуре заболеваний пищеварительного
тракта пороки развития желчевыводящих путей составляют 0,4—
0,5% [Ворожцова Н. Я., 1978; Баранов А. А., Гринина О. В.,
1981]. У 1 — 1,5% детей, госпитализированных с диагнозом «Острый аппендицит», имелось острое воспаление желчевыводящих
путей [Запруднов А. М., Мазурин А. В., 1981]. По данным
Г. Панчева и А. Радивенской (1986), острый холецистит составляет 12—16% от общего числа детей с заболеваниями билиарной
системы. Частота холепатий, в том числе дискинезий желчевыводящих путей и хронического холецистита, в популяции и
структуре, по данным разных авторов, представлена в табл. 4.31.
Как видим, в среднем распространенность холепатий составляет
35 случаев на 1000 детского населения. За более чем полувековой
период изучения проблемы приобретенных функциональных и
воспалительных заболеваний желчевыводящих путей у детей
в СССР и России произошла неоднократная смена
представлений об этих формах патологии, что отразилось на ее
структуре. На сегодняшний день приоритетной является точка
зрения о преобладании моторно-эвакуаторных нарушений (дискинезий). Эта тенденция во взглядах хорошо иллюстрируется
данными табл. 4.32.
 Камни в желчном пузыре отмечаются у 10—20% взрослого
населения США. Холелитиаз диагностирован у 20 миллионов
американцев; около 500 тыс. холецистэктомий проводится ежегодно в этой стране в связи с данным заболеванием. Около 50%
всех случаев холелитиаза протекают латентно [Larusso N., 1989].
Желчнокаменная болезнь у детей встречается в 1000 раз реже,
чем у взрослых [Niessen К., Theisen М., 1980]. Истинный холелитиаз у детей с заболеваниями желчевыводящих путей встречается в 0,5—1% случаев [Запруднов А. М., Мазурин А. В., 1981].
 208

Таблица 4.31.
 Частота заболеваний желчевыводящих путей в популяции и структуре
 Частота
 Автор, год
 (принцип распределения календарный)
 холепатий
на 1000
детского
населения,
абс.
 единицы
 холепатий
в структуре заболеваний
пищеварительного
тракта, %
 хронического
холецистита
в структуре заболеваний
пищеварительного
тракта, %
 дискинезий
желчных
путей в
структуре
заболеваний
пищеварительного
тракта, %
 М. В. Коссюра, 1968
 29,3
 А. А. Баранов и соавт., 1972
 79,2
 Е. М. Лукьянова,
 Л. И. Омельченко, 1975
 35-154
 А. Г. Сычев и соавт., 1976
Р. Н. Данилова, 1976
Л. И. Дзюбич, 1976
 55
 80,2
 2,9
 64,9
 Т. И. Хикматуллаева,
И. У. Исраилова, 1977
 33
 И. Я. Ворожцова, 1978
 37,9
 53,1
 13,7
 К. М. Сергеев, А. И. Рядже-
ков, 1979
 72,3
 В. Б. Шифрин и соавт., 1979
 5,4**
 А. А. Баранов, О. В. Гринина, 1981
 42,2 ± 1,7
 10,9 ± 0,9
 3. X. Бжассе и соавт., 1987
 57,6
 12,1
 23,8
 Б. Г. Апостолов и соавт.,
1988
 35*
 Н. Г. Зернов и соавт., 1989
 32,3
 В. Л. Пайков и соавт. (неопубликованные данные)
 5,4
 28
 * дошкольный возраст
 * школьный возраст
 Таблица 4.32.
 Процентное соотношение частоты хронического холецистита и дискинезий
желчевыводящих путей в структуре холепатий
 Автор, год
 Хронический
 Дискинезия
 холецистит
 желчных путей
 Г. Панчев, Г. Групчев, 1968
 85%
 15%
 М. Я. Студеникин, 1978
 76%
 24%
 А. В. Иоффе и соавт., 1980
 54,6%
 45,4%
 209

ХАРАКТЕРИСТИКА НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ГРУПП
 Последовательность изложения материала данного раздела
базируется на авторском варианте классификации заболеваний
внепеченочных желчевыводящих путей, который отличается от
своих аналогов включением в классификацию и патологии хирургического профиля.
 Педиатрам достаточно хорошо знакомы некоторые формы
врожденно обусловленной функциональной патологии пищевода
(ахалазия кардии — кардиоспазм), желудка (пилороспазм), в развитии которых большое значение придается нарушению нервных
механизмов, контролирующих двигательную активность этих отделов пищеварительного тракта. Клинические наблюдения свидетельствуют о возможности диагностики у новорожденных и
дискинезий внепеченочных желчевыводящих путей. В частности,
А. И. Панченко и соавт. (1979) у части детей с гемолитической
желтухой новорожденных получили положительный эффект от
дуоденальных зондирований, что, по их мнению, отражает наличие причинно-следственной связи между желтухой и моторно-
эвакуаторными нарушениями желчевыводящей системы (спазм
сфинктера Одди, другие) у этих больных. Общеизвестен и положительный эффект слепых зондирований с 12% раствором
ксилита при затяжных желтухах у недоношенных детей. Учитывая
единство иннервации билиарной системы и двенадцатиперстной
кишки, ведущую роль блуждающего нерва в синхронизации их
деятельности, можно высказать предположение, что, как и в
случаях пилороспазма, в развитии нарушений желчеотделения у
части новорожденных существенную роль может играть гипертонус симпатического отдела нервной системы, обусловленный
неблагоприятными перинатальными факторами. Достаточно простым методом дифференциальной диагностики холестаза на почве атрезии желчных ходов или дискинезии является выявление
в дуоденальном содержимом после введения желчегонных средств
желчных пигментов. Наличие последних позволяет исключить
атрезию и подтвердить поступление желчи в проксимальный
отдел кишечника. Выбор желчегонного средства (холекинетика
или холеспазмолитика) зависит в каждом конкретном случае
от типа дискинезии.
 Роль атрезии внепеченочных желчных путей в генезе желтухи,
гепатомегалии, цирроза печени, патогенетические аспекты холестаза, дифференциальный диагноз заболеваний печени, обусловленных в том числе и атрезией желчных ходов, представлены
в соответствующих схемах и таблицах раздела «Болезни печени».
Хирургическое лечение данного порока развития заключается в
 210

наложении портоэнтеростомоза. Операция должна быть проведена не позднее 3-месячного возраста, ибо к этому периоду,
при отсутствии оперативного пособия, может развиться тяжелое
нарушение морфофункционального состояния печени. Чаще же
всего в неонатальном периоде отмечается кистозное расширение
желчных протоков, прилежащих к устью печени. В случае своевременно установленного дренажа и последующего улучшения
оттока желчи, больного можно вывести на 2-й этап оперативного
лечения с хорошим эффектом.
 Киста главного желчного протока является наименее частой
причиной внепеченочного холестаза. Ниже представлены соответственно классификация кистозных аномалий билиарного
тракта по Todani Т. и соавт. (1977) и клинико-параклиническая
характеристика кисты холедоха у детей (табл. 4.33).
 КЛАССИФИКАЦИЯ КИСТОЗНЫХ АНОМАЛИЙ
БИЛИАРНОГО ТРАКТА [22]
 1. Наиболее распространенные:
 — кисты холедоха;
 — сегментарное расширение;
 — диффузное расширение.
 2. Дивертикул внутрипеченочного протока.
 3. Холедохоцеле.
 4. Множественные кисты:
 — сочетанные внутри- и внепеченочные;
 — только внепеченочных протоков.
 5. Внутрипеченочные кисты.
 Пороки развития желчного пузыря
 Пороки развития желчного пузыря типа его раздвоения, разделения перегородкой, перегиба стали выявляться довольно часто
с введением в широкую практику метода ультразвуковой диагностики. Эти разновидности аномалий не имеют большого
значения, ибо существенно не влияют на эвакуаторную функцию
билиарной системы. В то же время их наличие может явиться
неблагоприятным фоном при воздействии на желчевыводящие
пути различных патогенных факторов (нервных, инфекционных,
висцеро-висцеральных). Возникающие при этом клинические
симптомы могут быть различной выраженности (от незначительных болей в правом подреберьи до желчной колики). Лечебная
тактика соответствует таковой при дискинезиях желчных путей
(смотри ниже).
 211

Таблица 4.33.
 Клинико-параклиническая характеристика кисты холедоха у детей
 Этиология
 Патоморфо¬
 логия
 Клиника
 Параклиника
 Осложнения
 Лечение
 Неадекватная реканализация
желчных
протоков в
период позднего ЭМбрИ-
огенеза
 Размер кисты от 8 до
14 см в
диаметре;
стенки состоят из
плотной
фиброзной
ткани, тонкого эпителиального
слоя
 В периоде
новорожден ности —
гепатитоподобная; у
старших детей боли в
эпигастрии;
рвота. В
правом
подреберье
пальпируется растянутая жидкостью киста, меняющаяся в
размере. У
части больных симптомы хронического
панкреатита
 При УЗИ
выявляется
опухолевидное образование в
правом
подреберье.
Смешение
двенадцатиперстной
кишки влево, выявляемое рентгенологи-ч
ески. Оперативная
холангиография.
Умеренное
повышение
активности
печеночных ферментов
 Билиарный
 цирроз
 печени
 Портальная
 гипертен¬
 зия
 Холелитиаз
кисты
Разрыв кисты
 Аденокар¬
 цинома
 кисты
 Хирургическое: холе-
дохоеюно-
стома с последующим
удалением
кисты
 Дискинезии внепененочных желчевыводящих путей
 Дискинезии внепененочных желчевыводящих путей, как отмечалось выше, являются наиболее распространенной формой
их приобретенной патологии. В разделе «Терминология» дано
определение понятия «дискинезия желчевыводящих путей», раскрывающее патогенетическую суть этого заболевания. В
табл. 4.34 представлена классификация дискинезий внепеченоч-
ных желчевыводящих путей (авторский вариант), в которой
дается их градация по происхождению, типу моторных нарушений, характеру ведущего клинического симптома, возможных
осложнений. Классификация функциональных нарушений желчевыводящей системы Г. А. Зубовского и В. И. Попова, по
нашему мнению, громоздка, что затрудняет ее практическое
применение.
 Наиболее доступными методами лабораторной диагностики
дискинезий желчевыводящих путей являются: непрерывное фракционное дуоденальное зондирование по F. Lopez и соавт. (1950);
холецистография с использованием пищевых раздражителей
(яичный желток); ультразвуковое исследование также с исполь¬
 212

зованием пищевой нагрузки. Впервые в отечественной практике
метод непрерывного фракционного дуоденального зондирования
апробировался у взрослых Сандуловой Ю. Ф. (1970), у детей —
Пайковым В. Л. и Кравченко Л. И. (1973). Нормативные данные
указанного метода представлены в табл. 4.35, графические варианты нормы и дискинезий, выявляемых с его помощью, на
рис. 4.5, 4.6, 4.7, 4.8. Объективности ради, следует указать на
необходимость критического отношения к результатам непрерывного фракционного дуоденального зондирования ввиду недостаточной его физиологичности, связанной с необходимостью
введения в двенадцатиперстную кишку и длительного в ней
нахождения дуоденального зонда с металлической оливой на
конце.
 При использовании рентгенологического метода выявить дискинезию и определить ее тип возможно с помощью расчета
показателя двигательной функции (ПДФ) желчного пузыря, предложенного Сорокиным Е. В. (1968), по следующей формуле:
 ПДФ =
 Д2хЛ2
Л1 X Д| ’
 где Д1 — наибольший поперечник желчного пузыря до приема желчегонного,
завтрака; Д2 — то же после завтрака; Л| — наибольший длинник желчного пузыря
до приема желчегонного завтрака; Л2 — то же после завтрака.
 Таблица 4.34.
 Классификация дискинезий внепеченочных желчевыводящих путей
 Происхождение
 Локализация
 Характер
 моторных
 нарушений
 Клинические
 формы
 Осложнения
 Первичные:
 Желчный
 пузырь
 Г ипертония
 Бессимптом¬
 ная
 Желчная колика
 Пороки развития
 Желчные
 протоки
 Гиперкине-
 зия
 Болевая
 Желтуха
 Инфекции
 Сфинктеры
Одди, Лют-
кенса
 Г ипотония
 Диспепсиче¬
 ская
 Смешанная
 Мальдиге-
 стия
 Вторичные:
 Нервные болезни
Эндокринные болезни
 Болезни пищеварительного тракта
(хронические гастродуоденит, панкреатит, энтероколит, язвенная болезнь)
 213

мл
 Условные обозначения
 18 _
 Р
 г
 16 -
 L
 14 _
 1
 12 _
 3'
 —*J
 1
 10-
 1
 1
 1
 8-
 1
 1
 1
 6-
 1
 — 1
1
 4 -
 1
 2-
 □ порция холедоха
 □ порция А
 S.Mg 33%—20,0
 пузырная желчь
порция С
 S.Mg 33%—20,0
 10
 Рис. 4.5. Диаграмма непрерывного фракционного дуоденального
зондирования у здоровых детей
 I — появление пузырной
желчи до введения
в кишку раздражителя
 II — гиперкинезия
желчного пузыря
 t
 -J ►
 90 100
 214
 Рис. 4.6. Диаграмма непрерывного фракционного дуоденального
зондирования больного Андрея Б., 12 лет

Условные обозначения
 пузырная желчь
порция С
 S.Mg 33%
тошнота
 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
 Рис. 4.7. Диаграмма непрерывного фракционного дуоденального
зондирования больной Светы Ч., 10 лет.
 I — появление пузырной желчи до введения в кишку раздражителя;
II — спазм сфинктера Одди; III — гипертония желчного пузыря
 18 _
 Рис. 4.8. Диаграмма непрерывного фракционного дуоденального
зондирования больного Аркадия Р., 11 лет (гипотония желчного пузыря)
 215

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ |8]
 А. Желчная дистензия.
 1. Желчная гипертензия.
 2. Холестаз.
 3. Синдром механической желтухи.
 Б. Первичные дискинезии и дистонии.
 1. Гипертонические (гиперкинетические):
 а) гипертонический стаз желчи;
 б) гипертонический желчный пузырь;
 в) гипертония сфинктера Одди.
 2. Спастические состояния.
 3. Гипотонические (гипокинетические) функциональные:
 а) гипотония желчного пузыря с достаточным опорожнением;
 б) гипотоническое состояние с недостаточным опорожнением желчного пузыря, печеночных и внепеченоч-
ных протоков;
 в) гипотония (недостаточность) сфинктера Одди с ранним выведением малоконцентрированной желчи в
кишечник.
 4. Атонические с элементами органических изменений:
 а) вне- и внутрипеченочная обструкция;
 б) односторонняя закупорка желчного протока;
 в) атонический (застойный) желчный пузырь;
 г) нарушение пассажа желчи по пузырному протоку;
 д) постоянно открытый сфинктер Люткенса — Одди.
 5. Вторичные дискинезии и дистонии.
 Таблица 4.35.
 Показатели выделения дуоденального содержимого у здоровых детей
 Показатель
 М ± m
 Время прохождения зонда в двенадцатиперстную кишку, мин
 32,32 ± 4,1
 Объем порции А, мл
 7,9 ± 2,4
 Длительность выделения порции А, мин
 9,1 ± 4,3
 Время от введения желчегонного раздражителя до появления
порции В, мин
 6,2 ± 1,7
 Объем порции В, мл
 27,4 ± 3,8
 Длительность выделения порции В, мин
 26,4 ± 4,1
 Объем порции С, мл
 6,4 ± 2,3
 Длительность выделения порции С, мин
 4,3 ± 1,8
 216

В табл. 4.36 представлены изменения ПДФ, а в табл. 4.37
тактика лечения при различных типах дискинезий желчевыводящих путей у детей.
 Таблица 4.36.
 Изменения показателя двигательной функции при различных видах дискинети-
ческих нарушений желчной системы у детей [8]
 Тип нарушения опорожнения
 Вид нарушения координации
 Замедленное опорожнение (поперечник
желчного пузыря сокращаяется менее
чем наполовину)
 Ускоренное опорожнение (поперечник
желчного пузыря сокращается более чем
наполовину)
 Своевременное опорожнение (поперечник желчного пузыря сокращается наполовину)
 1. Спазм сфинктеров желчевыводящей
системы. ПДФ больше 0,75
 2. Слабое сокращение желчного
пузыря. ПДФ меньше 0,75
 1. Недостаточность сфинктеров желчевыводящих путей. ПДФ меньше 0,59
 2. Сильное сокращение желчного
пузыря. ПДФ больше 0,59
 1. Слабое сокращение желчного пузыря при недостаточности сфинктеров.
ПДФ меньше 0,59
 2. Сильное сокращение желчного пузыря при спазме сфинктеров. ПДФ
более 0,75
 Таблица 4.37.
 Лечение основных форм дискинезии желчного пузыря [8]
 Лечебные мероприятия
 Дискинезия
 Гипотоническая
 Г ипертоническая
 Диета
 Нейротропные средства
 Спазмолитики
Тепловые процедуры
Лечебная физкультура
Физиотерапия
 Минеральные воды
 Стол № 5 по Певзнеру.
Рекомендуются продукты, обладающие желчегонным действием, содержащие растительную
клетчатку
 Стимулирующие: фена¬
 мин, кофеин
 Не показаны
 Применяются только при
обострении
 Широко показана тонизирующего типа
Тонизирующего типа:
фарадизация, гальванизация, диадинамотерапия
Высокой минерализации,
комнатной температуры
2—3 раза в день, не более
300—400 мл в день
 Стол № 5 по Певзнеру.
Ограничение механических и химических пищевых раздражителей
 Седативные, транквилизаторы, ганглиоблока-
торы, новокаин, в том
числе интрадуоденально
Показаны: но-шпа, папаверин, эуфиллин
Широко применяются
 Показана щадящая методика
 Седативного типа: электрофорез новокаина, сульфата магния, ультразвук
Низкой минерализации с
низким содержанием газа
в теплом виде 5—6 раз в
день небольшими порциями
 217

Острый бескаменный холецистит
 Острый бескаменный холецистит — тяжелое заболевание,
этиологически связанное с такими инфекциями как брюшной
тиф, дифтерия, скарлатина, дизентерия, вирусный гастроэнтерит,
ОРВИ. Провоцирующими факторами могут быть травма или
ожог. Дети с острым холециститом поступают обычно в хирургическое отделение по экстренным показаниям. Его клинические
проявления сходны с таковыми при остром аппендиците (тошнота и рвота, анорексия, иногда диарея, боли схваткообразного
или постоянного характера, чаще в мезогастрии, защитное напряжение в правом верхнем квадранте живота, редко желтуха,
фебрильная температура). Ввиду возможного подпеченочного положения червеобразного отростка при высоко расположенной
слепой кишке, исключить острый аппендицит сложно. Данные
лабораторного исследования подтверждают наличие острого воспалительного процесса в брюшной полости (лейкоцитоз, повышение уровня щелочной фосфатазы и прямого билирубина).
Правильный диагноз редко ставится до лапаротомии. По характеру морфологических изменений различают катаральную, флегмонозную и гангренозную формы острого холецистита. У детей
в большинстве случаев наблюдается катаральная форма. Макроскопически желчный пузырь с признаками острого воспаления,
растянут темной желчью, в слизистой оболочке — точечные некротизированные участки. Микроскопически выявляется инфильтрация слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря полиморфно-ядерными лейкоцитами. Лечение при катаральной форме острого холецистита консервативное, гангренозной —
оперативное (холецистэктомия) после оперативной холангиографии
с хорошим прогнозом. Летальность при гангренозных формах
острого холецистита у детей в случаях отказа от операционного
лечения достигает 65% [Gryboski J., Walker А., 1983].
 Хронический холецистит, холецистохолангит
 Определение понятия «холецистит» дано в разделе «Терминология». Дискуссия о правомочности такого диагноза в детском
возрасте, проводившаяся на страницах журнала «Педиатрия» в
1980—1982 годах, завершилась логическим выводом о том, что
в организме «нет и не может быть органа, который был бы
«застрахован» природой от возможности развития в нем воспалительного процесса» [Кравченко Л. И. и др., 1980]. В табл.
4.38 и на схеме 4.14 представлены классификация воспалительных
 218

заболеваний желчевыводящих путей и патогенез хронического
холецистита. В основу патогенеза положена концепция о роли
стаза желчи, ведущего, через фазу дискринии, к развитию воспалительных изменений слизистой оболочки билиарного тракта.
Возможность формирования калькулезного холецистита, по нашему мнению, реализуется лишь при наличии предрасполагающих факторов (см. схему 4.14). Что касается клинических форм
хронического холецистита, то разъяснения требует лишь понятие
«типичная форма». Последняя характеризуется: чередованием
периодов ремиссии и обострения; связью последнего с погрешностью в диете, физической или психической нагрузкой, интер-
куррентной инфекцией; выраженным болевым симптомом с локализацией чаще в правом подреберье, не проходящим самостоятельно; тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения;
защитным напряжением брюшной стенки в правом подреберье;
положительными пузырными симптомами; длительно сохраняющейся кожной гиперестезией в области правого подреберья.
 Таблица 4.38.
 Классификация воспалительных заболеваний внепеченочных желчевыводящих путей в детском возрасте
 Происхождение
 Локализация
 Течение
 Клинические
 формы
 Осложнения
 Первичные:
 Желчный
 Острое
 Бессимптом¬
 Хронический
 инфекция
 пузырь
 Хроническое:
 ная
 гепатит
 аллергия
 Желчные
 монотонное
 Типичная
 Калькулез
 пороки разви¬
 протоки
 рецидивиру¬
 Атипичная:
 Перихолецис-
 тия (холестаз)
Вторичные:
нервные болезни
 эндокринные
 болезни
 дуодено-
 и/или панкреа-
 тобилиарный
 рефлюкс
 Сфинктеры
 Смешанные
 формы
 ющее
 непрерывно-
 рецидиви-
 рующее
 с синдромом
интоксикации
 гепатитопо¬
 добная
 энтероколи-
 тическая
 тит
 В табл. 4.39 суммированы клинические данные по дифференциальной диагностике хронического холецистита с другими
заболеваниями органов пищеварения. Несомненно, что при этом
дополняющими должны явиться результаты лабораторного и
инструментального исследований морфофункционального состояния билиарного тракта.
 219

Cxesta 4.14. Патогенез хронического холецистита

Параклинические методы исследования
желчевыводящих путей у детей
 1. Зондовые:
 — непрерывное фракционное дуоденальное зондирование;
 — ретроградная холангиопанкреатография.
 2. Лучевые:
 — ультразвуковое исследование;
 — холангиохолецистография;
 — компьютерная томография;
 — сцинтиграфия;
 — тепловизионное исследование.
 3. Биохимические:
 — исследование в порциях желчи концентрации свободных
желчных кислот и их конъюгатов, холестерина, билирубина, сиаловых кислот, лизоцима, общего белка, липидов.
 4. Микроскопическое исследование порций желчи:
 — выявление вегетативных форм простейших, кристаллов
холестерина, кальция билирубината, идентификация и
количественная оценка эпителиальных клеток.
 5. Бактериологические:
 — посев порций желчи на флору и определение ее чувствительности к противоинфекционным средствам.
 Таблица 4.39.
 Дифференциальная диагностика хронического холецистита с другими
заболеваниями органов пищеварения [10]
 Симптомы
 Хронический
 холецистит
 Язвенная
 болезнь
 двенадцатиперстной кишки
 Хронический
 панкреатит
 Хронический
 гастрит
 Сезонность
(весна — осень)
 Нет, но характерна для аллергического
холецистита
 Характерна
 Нет
 Нет
 Локализация
 болей
 Правое подреберье
 Эпигастрий,
правый верхний квадрант
 Левое подреберье
 Эпигастриум
 Характер болей
 Тупые, реже
острые
 Четко локализованные, тупые, острые
 Тупые, реже
острые
 Тупые, разлитые, стойкие
 Постоянство
 болей
 Характерно
 Не характерно
 Как правило,
не характерно
 Характерно
 221

Окончание табл. 4.39.
 Симптомы
 Хронический
 холецистит
 Язвенная
 болезнь
 двенадцатиперстной кишки
 Хронический
 панкреатит
 Хронический
 гастрит
 Связь с при-
 Через 1—3 ч
 «Голодные»
 После обиль¬
 Через 3—10
 емом пищи
 после жирной,
 боли, после
 ной жирной
 мин после
 жареной пи-
 еды исчезают,
 пищи, алко¬
 острой, соле¬
 щи, яиц
 через 1,5—3
часа возникают вновь
 голя
 ной пищи
 Чувство полноты в желудке
 Часто
 Не постоянно
 Не постоянно
 Наиболее характерно
 Тошнота
 Характерна
 Не характерна
 Не постоянно
 Характерна
 Иррадиация
 болей
 Правая подвздошная область
 Позвоночник
 Левая подлопаточная область, опоясывающие
 Не характерна
 Рвота
 Не уменьшает
болей
 Уменьшает
 боли
 Не уменьшает
болей
 Не характерна
 Метеоризм
 Не постоянен
 Нет
 Очень характерен
 Не постоянно
 Боли купиру¬
 Теплом, спаз¬
 Содой, моло¬
 Теплом, инъ¬
 Теплом, спон¬
 ются
 молитиками,
 спонтанно
 ком, пищей,
иногда водой,
после рвоты
 екцией спазмолитиков
 танно
 Лечение обострения хронического холецистита целесообразно
проводить в условиях стационара в течение в среднем 2—4 нед,
противорецидивное лечение — амбулаторно в течение 1 мес.
В табл. 4.40 приведена краткая характеристика соответствующих
лечебных мероприятий.
 Таблица 4.40.
 Тактика лечения хронического некалькулезного холецистита у детей в период
обострения и клинической ремиссии (противорецидивное)
 Характеристика лечебных
 Лечение
 мероприятий
 период обострения
 противорецидивное
 Двигательный режим
 Постельный в течение
3—5 дней, далее общебольничный
 Тренирующий
 Диета
 Стол № 5 по М. И. Певзнеру
 Физиологическая
 Желчегонные средства
 Химического синтеза
Фито-комплексы
 Фито-комплексы
 Противовоспалительные
 средства
 Поливитамины
 Поливитамины
 222

Окончание пины. 4.40.
 Характеристика лечебных
 Лечение
 мероприятий
 период обострения
 противорецидивное
 Физические методы лечения
 Диатермия, токи УВЧ,
электрофорез папаверина, магния сульфата,
новокаина на область пе¬
 ЛФК, массаж грязелечение, минеральные воды
 чени, ультразвук
 Седативные препараты
 По показаниям
 По показаниям
 Противопаразитарные
 препараты
 По показаниям
 »
 Санация хронических очагов инфекции
 »
 »
 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
 Определение данной нозологической формы дано в разделе
«Терминология». Мнение о частоте желчнокаменной болезни у
детей противоречивы; преобладает точка зрения о возможности
развития в детском возрасте лишь начальной, физико-химической ее фазы [Дружинина Э. И., 1985; Кубергер М. Б. и др.,
1989], которую, по аналогии с предъязвенным состоянием можно
обозначить как «состояние, предшествующее камнеобразова-
нию». Общепринято представление о наследственной предрасположенности к последнему, реализующейся на уровне печеночной клетки в форме образования литогенной желчи. По-
видимому, и вторичные формы желчнокаменной болезни имеют
генетически обусловленную основу. В табл. 4.41—4.44 представлены соответственно: динамика образования холестериновых
желчных камней; классификация желчнокаменной болезни; дифференциальная диагностика желчнокаменной болезни, хронического холецистита и дискинезии желчных путей; сравнительная
ценность различных методов диагностики желчнокаменной болезни у детей. Данные литературы и собственные наблюдения
свидетельствуют о значительной трудности в диагностике данного
заболевания. Наименее информативны обзорная рентгенография
и холецистография в связи с малым диаметром камней и метеоризмом. Более надежна ультразвуковая диагностика. Однако
и она дает ложноположительные и ложноотрицательные результаты, что может быть связано с недооценкой значимости специальных приемов при проведении эхолокации [Делягин В. М.,
Имамбаев С. Е., 1987]. Тактика лечения и профилактики желчнокаменной болезни у детей та же, что и при хроническом
бескаменном холецистите. В терапевтической практике разработаны приемы растворения (препараты хено- и урсодезоксихоле-
 223

вой кислот) и дробления (ударноволновая холелитотрипсия) холестериновых желчных камней. В тяжелых случаях показана
холецистэктомия с хорошим эффектом даже в грудном возрасте.
Варианты возможных осложнений консервативной и оперативной терапии представлены в классификации желчнокаменной
болезни. В табл. 4.45 и схеме 4.15 даны патогенез постхолецист-
эктомического синдрома и терапия больных, перенесших холецистэктомию.
 Таблица 4.41.
 Динамика образования холестериновых желчных камней [18]
 Стадия
 Дефект
 Диагностический тест
 Метаболическая
 Нарушения печеночного
метаболизма липидов
 Исследование активности
печеночных ферментов
 Химическая
 Повышение концентрации
холестерина в желчи
 Исследование уровня липидов в желчи
 Физическая
 Образование преципитатов
холестерина (микроскопия)
 Микроскопическое исследование желчи
 Рост
 Макроскопическая преципитация холестерина
 Ультразвуковое исследование желчного пузыря
или холецистография
 Клиническая
 Боли в животе, кожная гиперестезия
 Сбор анамнеза болезни,
физикальное исследование
 Таблица 4.42.
 Классификация желчнокаменной болезни у детей
 Этиология
 Типы желчных
камней
 Клиническая
 форма
 Методы
 диагностики
 Осложнения
 Первичные:
наследственно
обусловленная
дисхолия в сочетании с холе-
стазом различного происхождения
Вторичные:
Гемолитическая болезнь
Болезнь
Вильсона —
Коновалова
Сахарный диабет
 Оперативное
вмешательство
на подвздошной кишке
Длительное парентеральное
питание
 Холестериновые: холестерин, кальция
карбонат и
пальмитат,
желчные кислоты, белок,
слизь
 Пигментные:
билирубин,
белок, били-
рубинат кальция, слизь
Известковые
Белковые
Присутствие
солей кальция
наблюдается
не всегда, что
обусловливает
неконтраст-
ность желчных камней
 Бессимптомная С клиникой: гастродуоденита,
бес каменного
холецестита,
гепатита, острого аппендицита
 Желчная колика: острые
боли в верхней части живота, ирради-
ируюшие в поясницу, правую лопатку;
рвота; защитное напряжение передней
брюшной
стенки; редко
коллапс
 Холецистогра¬
 фия
 Ультразвуковая
диагностика
Биохимическое исследование крови
(щелочная
фофатаза)
Клинический
анализ крови
(лейкоцитоз)
 Консервативная терапия:
желчная колика, кальцификация желчных камней.
Оперативное
лечение: пост-
холецистэкто-
мический
синдром, хо-
ледохолитиаз,
стеноз общего
желчного протока
 224

Таблица 4.43.
 Дифференциальная диагностика хронических заболеваний желчного пузыря [10]
 Критерии
 Болевой симптом:
 Локализация
 Иррадиация
 Интенсивность
 Продолжитель¬
 ность
 Длительность обострения
 Частота обострений
 Причины обострений
 Сопутствующие
 симптомы
 Боли купируются
 Вне обострения
 Исследование жел
чи
 Моторные нарушения
 Желчнокаменная
 Хронический
 Дискинезия
 болезнь
 холецистит
 желчных путей
 Правое подреберье, подложечная область
 Правая ключица,
плечо, лопатка
Чаще острые, типа
колики
 Несколько часов
Несколько суток
 Правая лопатка
 Тупые, ноющие,
реже острые
Несколько часов,
до часа
 Несколько недель,
месяцев
 1—2 раза в месяц
 Несколько раз в
год
 Нарушение диеты, физическое или
ренапряжение, инфекция
 Повышение температуры, рвота,
желтуха
 Спазмолитиками
 Повышение температуры, разжиженный стул
Спазмолитиками
 Живот мягкий,
иногда истеричность склер
 Стерильна, обилие
кристаллов холестерина и билиру-
бината кальция
Отсутствие пузырного рефлекса
 Сохраняются зоны
гиперестезии, болезненность в пузырных точках,
подъемы температуры тела
Стерильна у части
больных
 Гипертония сфинктера Одди, гипотония желчного
пузыря
 Иногда правая лопатка
 Тупые, иногда
схваткообразные
Несколько минут
 Чаще не более суток
 Четких обострений нет
 психическое пе-
 Картина вегетативных нарушений
 Проходят самостоятельно
Живот мягкий,
безболезненный
 Стерильна
 Гипо- или гипертония сфинктеров
Одди, Люткенса,
желчного пузыря
 Таблица 4.44.
 Сравнительная ценность различных методов диагностики желчнокаменной
болезни у детей [4]
 Метод исследования
 Число правильных
заключений, %
 Число ложноотрицательных
заключений, %
 Клинический
 4
 —
 Обзорная рентгенография
 —
 100
 Холецистография
 40,7
 60,3
 Эхография
 94,4
 5,6
 Ретроградная холецисто-
панкреатография
 3,7
 —
 225

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Холецистэктомия
 Изменение химического состава Дискинезия сфинктера
 желчи в двенадцатиперстной печеночно-поджелудочной ампулы
 Схема 4.15. Развитие постхолецистического синдрома [3]
 Таблица 4.45.
 Дифференциальная терапия больных, перенесших холецистэктомию [3]
 Варианты течения
 Диета
 Медикаментозные
 средства
 Санаторное
 лечение
 Асимптомное
 № 5, щадящий
вариант, на 2 мес,
далее № 5 на 2
года
 Не используются
 Показано сразу
после выписки
 С болевым и дис¬
 № 5, щадящий
 Реглан, сульпирид (эг-
 В фазе ремиссии
 пепсическим
 вариант, на 4—5
 лонил)
 в отделение реа¬
 синдромом, нару¬
 мес, далее № 5
 Альмагель, фосфалу-
 билитации спе¬
 шением пассажа
желчи в кишку
 на 3 года
 гсль, гелюсил-лак, хо-
лестирамин, билигнин
 циализированного санатория
 То же + дуоденит,
колит
 То же
 Сульпирид, реглан
Де-нол, антациды, адсорбенты, ферменты
Противоинфекцион-
ные средства
 Через 6 мес в
фазе ремиссии
 То же + реактивный гепатит
 »
 То же + витамины, эс-
сенциале, легалон, тро-
фопар, липамид, другие,
гепатопротекторы
 Через 6 мес в
фазе ремиссии
 То же + реактивный панкреатит
 »
 То же, что в предыдущем варианте + панкреатин, трифермент,
гастроцепин, трасилол,
контрикал
 То же
 226

Опухоли билиарного тракта у детей
 Опухоли внепеченочных желчных путей в детском возрасте
встречаются чрезвычайно редко. Преобладают при этом доброкачественные опухоли, среди которых чаще всего выявляются
папилломы, далее по частоте — аденомы и фибромы. Имеются
сообщения о диагностике злокачественных опухолей у детей с
кистой холедоха, билиарной атрезией, в том числе ботриосар-
кома, реже рабдомиосаркома, холангиокарцинома. Наиболее частые клинические симптомы опухоли — кожный зуд, желтуха,
опухоль, пальпируемая в правом верхнем квадранте живота.
В диагностике ведущее место принадлежит лучевым методам.
Лабораторные показатели соответствуют таковым при холестазе
обструктивной природы. Лечение при доброкачественных опухолях оперативное (удаление опухоли), при злокачественных —
сочетание оперативного лечения и лучевой терапии. Прогноз
при злокачественных новообразованиях билиарного тракта неблагоприятный — дети погибают в течение 5—16 мес после
операции.
 ЛИТЕРАТУРА
 1. Я. Ю. Барашнев, Ю. Е. Велыпищев. Наследственные болезни
обмена веществ у детей/Л.— 1978. — С. 120.
 2. А. С. Воробьев. Дифференциальная диагностика желтух новорож-
денных/Педиатрия. — 1981. — № 7. — С. 71—75.
 3. /7. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения/М.— 1990 — С. 178, 184, 281, 287
 4. В. М. Делягин, С. Е. Имамбаев. Желчнокаменная болезнь у де-
тей/Вопросы охраны материнства и детства. — 1987. — № 5. — С. 7—13.
 5. Т. М. Зубик, К. С. Иванов, А. П. Казанцев, А. Л. Лесников.
Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. Руководство
для врачей/Л.— 1991. —С. 56—57.
 6. А. С. Логинов, Ю. Е. Блок. Хронические гепатиты и циррозы
печени/М.- 1987.-С. 6, 10, 58, 90-91, 93, 129, 136, 151, 160, 161.
 7. М. С. Маслов. Болезни печени и желчных путей у детей/Л.—
1951. - С. 72.
 8. А. В. Мазурин, (редактор) Болезни органов пищеварения у де-
тей/М.- 1984.-С. 390, 393, 394, 395, 426, 451, 463.
 9. 	Я. И. Нисевич (редактор). Болезни печени и желчевыводящих
путей у детей/Л.—1981. — С. 120, 156, 157, 184, 185.
 10. Я. В. Сибиркин, И. В. Козлович. Хронический холецистит (этио-
патогенез, клиника, лечение). Методическое пособие для врачей-
курсантов/Л. — ГИДУ В. — 1976. — С. 76.
 227

11. В. А. Таболин, Г. А. Урывчиков. Клинические формы желтух у
новорожденных/Педиатрия. — 1987 — № 9. — С. 80.
 12. В. А. Таболин, А. И. Панченко, Л. В. Эрман. Желтухи новорожденных детей. Методические рекомендации/Л.— 1989. — С. 14.
 13. Ж. Ф. Зилва, П. Р. Пэннел. Клиническая химия в диагностике
и лечении/М.— 1988. — С. 342.
 14. У Мак-Мюррей. Обмен веществ у человека: основы учения о
взаимосвязи биохимии с физиологией и патологией/М.— 1980. —
С. 314.
 15. М. Мишель Талер. Диагностика заболеваний печени/Педиатрия.
Болезни органов пищеварения и мочевыделительной системы. Книга
 5. 	_ М.- 1988. - С. 208, 209, 215, 237-238, 243, 246; 2-е издание. -
М.- 1993.-С. 222, 234-235, 244.
 16. М. Хертл. Диффференциальная диагностика в педиатрии/М.—
1990. -Т. 2. - С. 426.
 17. R. F. Burk. Drug-induced Hepatic Ingury/lnternal Medicine —
Philadelphia - 1989 - Vol. 1. - P. 523.
 18. N. F. Larusso. Gallstones and Cholecystitis/Internal Medicine —
Philadelphia. - 1989. - Vol. 1. - P. 588.
 19. A. P. Mowat. Persistent neonatal jaundice. Chronic liver
disease/Essentials of Paediatric Gastroenterology. — London .— New York. —
1977.-P. 267, 270, 272, 280, 318, 319.
 20. R. P. Perrillo, F. G. Regenstein. Acute viral hepatitis/Internal
Medicine. - 1989.-Vol. 1 - P. 605, 611.
 21. J. D. Snyder. Gastroenterology/Manual of Pediatric Therapeutics —
Boston-Toronto. — 1989. — P. 278, 283.
 22. T. Todani, Y. Wanatabe, M. Narusue et al. Congenital bile duct
cysts: classification, operative procedures and review of 37 cases./Am. J.
Surg. - 1977.- 134:263.
 23. R. J. West, J. K. Lloyd. Inborn errors of hepatic metabolism/Essentials
of paediatric gastroenterology.— London-New York. — 1977. — P. 256.

Глава 5
 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
 Терминология
 Гипоплазия (синоним — гипогенезия) — общее название аномалий развития, заключающихся в недоразвитии органа.
 Дисплазия (синоним — дисгенезия) — общее название аномалий развития органов и тканей, в ходе эмбриогенеза и в постнатальном периоде.
 Диспанкреатизм — общее название синдромов, наблюдаемых
при нарушении экскреторной функции поджелудочной железы.
 Идиопатический {грен, idios сам по себе, отдельный, своеобразный, необычный) — болезнь, возникающая без видимых причин, характеризующаяся неясным происхождением.
 Инсулинома — гормонально-активная опухоль, развивающаяся
из р-клеток панкреатических островков, продуцирующая избыточное количество инсулина.
 Инсулома (синоним — аденома островковой ткани) —
гормонально-активная опухоль, развивающаяся в целом из панкреатических островков.
 Кистофиброз (синоним панкреофиброз, муковисцидоз, врожденная панкреатическая стеаторея) — наследственная болезнь,
характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной
железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки
их выводных протоков вязким секретом.
 Панкреатит — воспаление поджелудочной железы:
 — геморрагический (синоним — острый некроз поджелудочной
железы, асептический панкреонекроз, гангренозный панкреатит);
 — острый панкреатит, протекающий с аутолизом и геморрагическим пропитыванием тканей поджелудочной железы; наблюдается при попадании желчи в просвет протоков железы;
 — хронический (характеризуется длительным течением).
 Рефлюкс (пример — холедохопанкреатический) — пассивное
 перемещение (затекание) желчи из главного желчного протока
в панкреатический, то есть в направлении, противоположном
нормальному.
 229

Классификация заболеваний
поджелудочной железы
 Приводим несколько классификаций заболеваний поджелудочной железы, в том числе у детей и взрослых. При изложении
материала данного раздела мы будем придерживаться собственного варианта рабочей классификации, который построен по-
нозологическому принципу с разделением всех форм патологии
поджелудочной железы на врожденные и приобретенные.
 Рабочая классификация заболеваний
поджелудочной железы (ПЖ)
 1. Врожденные и/или наследственные панкреатопатии:
 а) Пороки развития:
 — формы — кольцевидная ПЖ;
 — положения — дистопия ПЖ;
 — количественные:
агенезия;
 гипоплазия (тотальная, парциальная — внешнесекреторного аппарата ПЖ, в том числе селективные или
сочетанные дефициты трипсиногена,
липазы, амилазы — синдром Бюрке);
гиперплазия;
 добавочная ПЖ (син.— гетеротопия ПЖ);
моно-, поликистоз; кистофиброз (син,— муковисцидоз).
 б) Наследственный рецидивирующий панкреатит.
 в) Идиопатический ювенильный панкреатит.
 2. Приобретенные панкреатопатии:
 а) Диспанкреатизм.
 б) Острый панкреатит, хрон. панкреатит.
 в) Синдром Фитца (геморрагический некроз ПЖ).
 г) Псевдокисты ПЖ.
 д) Опухоли:
 — доброкачественные;
 — гормоносекретирующие — инсулинома (гипогликемический синдром с гиперинсулинемией);
 — гастринома (синдром Золлингера-Эллисона);
 — глюкагонома;
 — випома (синдром Вернера-Моррисона);
 — синдром Вернера (сочетанная эндокринопатия с поражением гипофиза, околощитовидных желез, не-
бета-инсулярных клеток ПЖ);
 — злокачественные (эпителиального и неэпителиального происхождения) — в детском возрасте встречаются
исключительно редко.
 230

Заболевания поджелудочной железы в детском возрасте [3]
 Врожденные:
 — Кистофиброз;
 — Гипоплазия панкреаз (синдром Швахмана);
 — Эмбриопатии панкреаз:
 — эктопия;
 — кольцеобразная.
 — Врожденный дефицит липазы;
 — Дефицит трипсиногена.
 Приобретенные:
 — Панкреатит;
 — острый;
 — хронический.
 — Кисты;
 — Опухоли;
 — Нарушение питания.
 Распространенность заболеваний
поджелудочной железы у детей
 Врожденные и/или наследственные заболевания поджелудочной железы у детей встречаются с различной частотой, характеризуются региональной спецификой. Наибольшее распространение получил кистофиброз в различных популяциях (табл. 5.2).
Недостаточность трипсина выявляется у 1 на 10000 новорожденных детей; подковообразная панкреаз считается причиной
дуоденальной обструкции в 10—30% случаев [6]. Наследственный
панкреатит, по данным А. Радивенской (1986), составляет 0,5—1%
от общего числа хронических панкреатитов. Из приобретенных
заболеваний поджелудочной железы наибольшее значение имеют
острый и хронический панкреатит. Распространенность острого
панкреатита в популяции колеблется от 15 на 100 тыс. [Ради-
венска А., 1986] до 1 на 500 тыс. детского населения [6]. Данные
Радивенской А. о распространенности в популяции острого панкреатита у детей совпадают со сведениями, приводимыми у
взрослых [7]. Данных о распространенности в популяции хронического панкреатита у детей нам не встретилось. Что касается
частоты данной патологии в структуре заболеваний органов
пищеварения у детей, то она характеризуется полярностью данных, обусловленной, видимо, различными методами и критериями диагностики, на которые ориентировались авторы
(табл. 5.3).
 231

Классификация заболеваний поджелудочной железы [2]
 Таблица 5.1.
 NJ
 U)
 ю
 Диагноз, группа заболеваний
 Этиология,
 патогенетические
 факторы
 Клиническое течение
(формы)
 Морфологическая
 характеристика
 Осложнения со стороны
других органов
 Острый панкреатит или
его рецидив
 Холангиогенный, алкогольный, медикаментозный, послеоперационный, травматический и др.
 Легкое, средней тяжести, тяжелое
 Интерстициальный
(отечный); с начальным
(небольшим) некрозом;
панкреонекроз; нагноение
 Механическая желтуха,
плеврит, миокардит, энцефалопатия, острая
почечная недостаточность и др.
 Затяжной (протрагиро-
ванный), острый панкреатит
 То же
 То же
 С образованием секвестра, инфильтрата,
нагноения, псевдокисты
 То же
 Псевдокиста поджелудочной железы
 Поствоспалительная,
посттравматическая,
ретенционная и др.
 Размеры, локализация
 См. острый панкреатит
 Хронический панкреатит
 Холангиогенный, алкогольный, при атеросклерозе, при язвенной
болезни, после острого
панкреатита и др.
 Рецидивирующий: с
частыми (4 раза в год и
чаще) и редкими рецидивами; с постоянной
болью («болевая форма»); с экзокринной
и/или эндокринной недостаточностью
 С кальцификатами; с
нормальной ЭРХП или
с легкими, средней
тяжести или тяжелыми
изменениями поджелудочной железы по данным специальных исследований (описать)
 Панкреатогенный энтероколит, диабет и др.

Рак поджелудочной железы (опухоли)
 Неизвестны
 Неопределенное
 Локализация (головка,
тело, хвост), величина
(данные визуализации,
пальпации)
 Метастазирование (орган); механическая желтуха, тромбоз селезеночной вены и др.
 Состояние после операции на поджелудочной
железе (болезнь оперированной поджелудочной железы)
 Способ операции
 См. хронический панкреатит
 Характеристика поджелудочной железы (см.
выше) и анастомозов
 См. осложнения хронического панкреатита,
синдром слепого мешка
и др.
 Редкие заболевания
поджелудочной железы:
аномалии, гормоносе-
кретирующие опухоли,
кисты и др.
 Неизвестны
 Течение: латентное, легкое, средней тяжести,
тяжелое
 Локализация и характеристика аномалии, кисты, опухоли
 Характеристика синдрома
 Инфаркт, травма, ранение поджелудочной железы
 Атеросклероз; характеристика травмы
 Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое
 См. острый панкреатит
 См. острый панкреатит
 Примечание: ЭРХП — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
ю
и>
и>

По данным разных исследователей, первичный хронический
панкреатит составляет 14—28%, во всех остальных случаях он
считается вторичным, причинно обусловленным другими заболеваниями пищеварительного тракта, в первую очередь язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки, хроническим гепатохоле-
циститом или холелитиазом [1].
 Таблица 5.2.
 Частота кистофиброза в различных популяциях [4]
 Страна
 Частота в популяции
 Австралия (европейцы)
 1
 2450, 1 :2550
 Чехословакия
 1
 2600, 1 : 3300
 Англия (европейцы)
 1
 2400, 1 : 3000
 Англия (выходцы из Азии)
 1
 10 000
 Франция (Бретань)
 1
 1800
 Германия
 1
 3300
 Гавайи (европейцы)
 1
 3800
 Гавайи (выходцы из Азии)
 1
 90 000
 Израиль
 1
 5000
 Италия
 1
 2000
 Северная Ирландия
 1
 7000, 1 :9000
 Южная Африка (европейцы)
 1
 6500
 Испания
 1
 3500
 Швеция
 1
 7700
 США (белые)
 1
 1900, 1 :3700
 США (черные)
 1
 17 000
 Неонатальный скринийг
 Австралия
 1
 2564
 Великобритания
 1
 2669
 Италия
 1
 3000
 США
 1
 5227, 1 :4200
 Таблица 5.3
 Частота хронического панкреатита в структуре заболеваний
 органов пищеварения у детей
 Автор, год
 Частота, %
 Резник Б. Я., Коваль Н. И. (1973)
 10,0
 Клименская Л. В. (1979)
 2,0
 Студеникин М. Я. и соавт. (1979)
 3,5-9,5
 Куршин М. А. (1980)
 0,7
 Баранов А. А. (1984)
 0,6
 Радивенска А. (1986)
 10,0
 234

Врожденные и/или наследственные
панкреатопатии
 Основные клинико-морфологические характеристики анатомических пороков развития поджелудочной железы суммированы
в табл. 5.4.
 Кистофиброз (Муковисцидоз)
 Ежегодно в мире рождается более 45 тыс. детей с данным
заболеванием: в США —2 тыс., во Франции, Англии, Германии — от 500 до 800, в России — 750. К 2000 году в России их
число превысит 35 тыс., в странах СНГ — 3500, в США — 100
тыс. Частота гетерозиготных носителей гена кистофиброза составляет 5%. В России их насчитывается более 8 млн, в СНГ —
15 млн, в США — 12,5 млн, в мире — более 275 млн [Капранов Н., 1994]. Чем больше носителей гена кистофиброза в регионе, тем вероятнее создание супружеских пар, чьи дети могут
явиться носителями двойного патологического гена (гомозиготное носительство) с развитием у них кистофиброза (аутосомно-
рециссивный тип наследования). Данное заболевание остается
важной медико-социальной проблемой индустриальных держав,
для которых характерен рост частоты кистофиброза во всех
возрастных группах. Драматизм кистофиброза определяется системностью патологического процесса, вовлечением в него практически всех клеток организма, в первую очередь пищеварительного тракта, печени и желчных путей, поджелудочной железы, бронхиальных и потовых желез, половых органов (особенно
у мужчин). Определяющими для жизни больного являются прогрессирующие бронхолегочные нарушения. В начальной стадии
патологического процесса болезнь проявляется в 43% респираторным синдромом (рецидивирующий, нередко обструктивный,
бронхит и/или повторные деструктивные пневмонии), в 12% —
кишечным (мекониальный илеус у новорожденных, запоры или
диарейный синдром у детей первых месяцев и лет жизни), в
45% — их сочетанием. С возрастом процент смешанных (легочнокишечных) форм возрастает до 77% [Капранов Н., 1994]. Ранняя
диагностика и пожизненная патогенетическая терапия — основные условия увеличения продолжительности и повышения качества жизни больных кистофиброзом.
 На схеме 5.1 представлены этапы неонатального скриннинга
данного заболевания с использованием метода оценки уровня
 235

ю
 ю
 ON
 Анатомические пороки развития поджелудочной железы
 Вариант порока
 Таблица 5.4.
 Характеристика
 Морфологические признаки
 Клинические
 признаки
 Лабораторная,
инструментальная диагностика
 гипоплазия (синдром
Швахмана)
 гетеротопия (добавочная
железа)
 кольцевидная
поджелудочная железа
 истинные кисты
 Значительное уменьшение или отсутствие ацинарной ткани
 Отставание в массе и
росте; изменения скелета;
мышечная гипотония;
частые инфекции; хроническая диарея; гипопигментация сетчатки
 Анемия, тромбоцитопе-
ния, лейкопения; снижены уровень сывороточных
иммуноглобулинов, ферментативная активность
поджелудочной железы
(особенно липазная); сте-
аторея
 Выявляются в стенке привратника, тела желудка,
тонкой кишки добавочные структуры поджелудочной железы округлой
или спиралевидной формы размерами 1—2,5 и
более см, через которые
иногда проходит единственный выводной проток
железы
 Боли в эпи- или мезо-
гастрии, изжога, тошнота
и рвота, метеоризм, запоры и поносы, пузырные
симптомы
 Повышенное содержание
секретина и нормальное
гастрина в крови. Гастро-
дуоденофиброскопия.
Эхография. Рентгенография тонкой кишки
 Полное или неполное
«кольцо» поджелудочной
железы вокруг двенадцатиперстной кишки
 Симптомы полной или
частичной дуоденальной
непроходимости, рецидивирующая рвота, вздутие
живота. Нередкое сочетание с другими пороками развития пищеварительного тракта, сердца
 Эхография. Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки (наличие жидкости и газа в
желудке, сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки)
 Одиночные или множественные, одно- или многокамерные замкнутые
полости в ткани железы,
выстланные кубическим
или цилиндрическим
эпителием
 Боли в животе различной
интенсивности и локализации, повторная рвота,
запоры, выявляемое при
пальпации опухолеподобное уплотнение в проекции поджелудочной железы; стигмы дизэмбриоге-
неза
 Эхография. Сцинтригра-
фия. Рентгенологическое
исследование верхних отделов пищеварительного
тракта

Осложнения
 Сахарный диабет. Кокса
вара
 Желудочно-кишечные
кровотечения; кишечная
непроходимость; эрозивно-язвенные изменения
гастродуоденальной зоны;
хронический панкреатит,
киста поджелудочной железы; механическая желтуха; малигнизация
 Гипотрофия; механическая желтуха
 Верхняя кишечная непроходимость; кишечные
кровотечения; механическая желтуха
 Дифференциальный диагноз
 С кистофиброзом, целиа-
кией, хроническим панкреатитом
 С острыми и хроническими заболеваниями желудка, двенадцатиперстной, тонкой кишок
 С халазия кардии, пило-
ростенозом, неврогенной
анорексией, эрозивноязвенными состояниями
гастродуоденальной зоны,
непереносимостью белка
коровьего молока, заболеваниями гепатоби-
лиарной системы
 С приобретенными кистами (псевдокистами,
опухолевыми, эхинококковыми, кистаденомами)
 Лечение
 Диета, обогащенная белками, витаминами, триглицеридами средних цепей; ферменты, препараты железа
 Консервативное, по показаниям хирургическое лечение осложненных форм
заболевания
 Основного заболевания —
хирургическое: дуодено-
еюностомия;
Сопутствующих — патогенетическое
 Оперативное — целостное
удаление кисты

иммунореактивного трипсина и потовой пробы. Суммированы
современные данные о патогенезе кишечной формы кистофиб-
роза (схема 5.2). Эти данные дополнены элементами патогенеза
бронхолегочных нарушений (схема 5.3), вторично ведущих к
увеличению энергопотребления, отставанию в физическом развитии, к созданию условий для рецидивирующей инфекции
дыхательных путей, определяющей, как отмечено выше, прогноз
для больных этой группы. В приводимых ниже таблицах даны
основные отличительные признаки кистофиброза и синдрома
Швахмана, что важно при выборе терапии. Приведена тактика
лечения больных кистофиброзом. При ранней диагностике и
адекватной терапии средняя продолжительность жизни больных,
умерших в возрасте старше 17 лет, составила 22 года [Фейжель-
сон Ж., 1992].
 Тактика лечения кистофиброза у детей
 Таблица 5.5.
 Легочная форма
 Поражение пищеварительного тракта
 Физиологическая диета с включением растительных масел (основного поставщика
жиров), полгшерных пищевых сахаров (крахмал), дополнительное введение 1—5 г
поваренной соли в сутки и жирорастворимых витаминов А, Д, Е
 Антибиотикотерапия; дыхательная
гимнастика, постуральный дренаж,
вибрационный массаж, в том числе
подводный гидромассаж; бронхоальвеолярный лаваж 1—2 раза в год; муко-
литики в ингаляциях; грязевые аппликации на грудную клетку;
синусоидально-модулированные токи;
пролонгированные альтернирующие
курсы преднизолона по 0,5 мг/кг массы
в сутки 1 раз через день; по показаниям
оперативное лечение (моно-, билобэктомия, пневмэктомия)
 Антациды (классические или блокаторы Нг-гистаминорецепторов); заместительная терапия ферментами
поджелудочной железы до исчезновения стеатореи (начальная доза панкреатина 3—4 г/сут в 3—4 приема, возможно ее увеличение); биопрепараты
в течение 2 мес; урсодезоксихолевая
кислота (при развитии холелитиаза);
холецистэктомия (по показаниям)
 В периоде клинической ремиссии субмаксимальные физические нагрузки на тренажерах, плавание, бег трусцой, езда на велосипеде, подвижные игры на свежем
воздухе. Семейная психотерапия. Социальная поддержка, профориентация
 238

Таблица 5.6.
 Главные дифференциально-диагностические признаки между синдромом Швах-
мана и кистофиброзом [3]
 Кистофиброз
 Синдром
 Швахмана
 Локализация основного панкреатического
дефекта
 Протоки
 Ацинусы
 Инфекции
 Органов дыхания
 Случайные
 Потовая проба
 Положительная
 Отрицательная
 Отклонения со стороны систем крови и
костной
 Отсутствуют
 Наблюдаются
 Рост
 Может быть
нормальным
 Значительное
 отставание
 -> 1-я проба
 иммунореактивныи трипсин
 -> 2-я проба
 норма
(< 900)
◄ ►
 стоп!
 выше нормы
(> 900)
 I
 иммунореактивный трипсин
( ) (двойной контроль)
 -► Подтверждение
 норма
(< 600)
транзиторная
гипертрипсинемия
 ◄ ►
 стоп!
 норма
(СГ < 50
ммоль/л)
 = постоянная
гипертрипсинемия
 1
 выше норма
(> 600)
 потовая проба
 выше нормы
(СГ > 80
ммоль/л)
 кистофиброз
 поиск причины
 Схема. 5.1. Неонатальный скрининг кистофиброза [5]
 239

Схема 5.2. Патогенез кишечной формы кистофиброза

Бактериальная
колонизация нижних
дыхательных путей
 Основной дефект
 ДЕФИЦИТ ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ
 Нарушение
 всасывания
 Повышение
уровня —
метаболизма
 Кашель
 Рвота и (или)
снижение
аппетита
 Увеличение объема
мокроты
 Увеличение объема
работы респираторного
тракта
 Нарушение
 питания
 Схема. 5.3. Связь между инфекцией и потребностью в энергии
при кистофиброзе [10]
 Врожденный дефицит трипсиногена
 Данный энзимный дефект не является экзотической редкостью [Townes Р. L. et al., 1967). В таблице 5.7 приведены клиниколабораторные признаки врожденного дефицита трипсиногена и
энтерокиназы, позволяющие разграничить два этих заболевания,
решить вопрос о наличии истинного или ложного дефицита
трипсиногена.
 Таблица 5.7.
 Клинико-лабораторная характеристика врожденного дефицита трипсиногена и
 энтерокиназы
 Признак
 Дефицит
 энтерокиназы
 трипсиногена
 Возраст первичной манифестации
 Клинические проявления
 Лабораторные показатели
 Период новорожденно-
сти
 Рвота, тяжелая диарея,
анемия, отеки, отставание в физическом развитии
 Гипопротеи нем ия, значительное снижение активности энтерокиназы и
трипсина, нормальные
показатели активности
амилазы и липазы
 Период новорожденно-
сти
 Тяжелая диарея, анемия,
отеки, задержка роста,
депигментация волос
 Гипопротеинемия, значительное снижение активности трипсина, нормальные показатели активности амилазы, липазы, энтерокиназы
 241

Окончание табл. 5.7.
 Признак
 Дефицит
 энтерокиназы
 трипсиногена
 Добавление энтерокиназы к дуоденальному содержимому
 Клинический эффект от
назначения белковых
препаратов и ферментов
поджелудочной железы
 Восстанавливает активность трипсина
 Положительный
 Не приводит к появлению протеолитической
активности трипсина
Положительный
 Наследственный рецидивирующий панкреатит
 Данное заболевание составляет 0,5—1% от общего числа хронических панкреатитов у детей [Vantini J. et al., 1979]. Тип
наследования аутосомно-доминантный. У части больных выявляются врожденное нарушение формы протоковой системы поджелудочной железы, стеноз Фатерова соска, гипертрофия сфинктера Одди, гипертиреоидизм, гиперлипопротеинемия, предполагается наличие недостаточности ингибиторов трипсина.
 Указанные факторы рассматриваются как пусковой механизм
наследственного рецидивирующего панкреатита. Наследственный
рецидивирующий панкреатит наблюдается в семьях, некоторые
члены которых страдают кистофиброзом, либо имеют повышенный уровень электролитов в поте без симптомов кистофиброза.
Последнее дает основание предполагать наличие единого патогенеза обоих заболеваний: гомозиготы болеют кистофиброзом,
гетерозиготы — наследственным панкреатитом. Основные
клинико-лабораторные параметры последнего представлены в
нижеприводимой таблице.
 Таблица 5.8.
 Основные клинико-лабораторные параметры наследственного панкреатита
 Признаки
 Морфологи¬
 ческие
 Клинические
 Лабораторные
 Показатели
 Поджелудочная железа уплотнена и увеличена в размере; гистологически выявляется диффузный интерстициальный фибро-
склероз с преимущественным поражением ацинозной ткани; у
50% больных — очаги кальцификации, у 10% — псевдокисты
Рецидивирующие, различной интенсивности боли в верхней
половине живота, иррадиирующие в спину, тошнота и рвота,
диарея, сниженный аппетит, отставание ребенка в массе тела,
пальпаторно выявляемое увеличение поджелудочной железы
В период обострения повышение уровня амилазы и липазы в
сыворотке крови; нарастающее уменьшение объема секреции и
бикарбонатов в соке поджелудочной железы; стеаторея и ами-
лорея, низкие показатели теста на переносимость лактозы; выявляемые рентгенологически и эхографически очаги кальцификации; лейкоцитоз
 242

Окончание табл. 5.<V.
 Признаки
 Осложнения
 Диагноз базируется
 Лечение
 Прогноз
 Показатели
 Хроническая недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (наступает через 20—25 лет от начала манифестации); карцинома поджелудочной железы; тромбоз портальной
и селезеночной вен
 На возникновении признаков заболевания в раннем детстве и
наличии панкреатита невыясненной этиологии у 3 и более
членов семьи пробанда
 Сохраняются принципы терапии хронического панкреатита
Благоприятный при проведении активной и адекватной терапии.
С возрастом уменьшается выраженность клинических симптомов, частота обострений
 Приобретенные панкреатопатии
 Диспанкреатизм
 «Диспанкреатизм» не является одним из заболеваний поджелудочной железы. Использование указанного термина целесообразно до установления конкретной нозологической формы в тех
случаях, когда на основании некоторых клинико-параклинических признаков предполагается вовлечение панкреаз в патологический процесс.
 Панкреатит
 Панкреатит является ведущей формой приобретенной патологии поджелудочной железы у детей, до сих пор недостаточно
выявляемой в практическом здравоохранении.
 Этому положению есть несколько объяснений:
 — полиформизм клинических проявлений панкреатита;
 — преобладание легких его форм; — труд недоступность поджелудочной железы для физикального исследования и неумение
детей четко определить локализацию болевого симптома;
 — отсутствие надежных и доступных методов лабораторного
исследования функционального состояния поджелудочной железы;
 — недостаточный уровень подготовки врачей-педиатров по
панкреатологии.
 Великий русский педиатр Маслов М. С. в 1963 году писал
о том, что «воспалительные процессы в поджелудочной железе
у детей, вопреки распространенному мнению, наблюдаются довольно часто, но в большинстве случаев остаются недиагности-
рованными».
 Панкреатиты у детей, как и у взрослых, относятся к категории
полиэтиологических болезней. Классификации острого и хро-
 243

нического панкреатитов у детей построены по традиционному
принципу, включают в себя характеристики различных сторон
патологического процесса (течения, степени тяжести, возможных
осложнений). Хронический панкреатит в подавляющем большинстве случаев является исходом острого. При этом патологический процесс в поджелудочной железе развивается либо в
форме рецидивов воспаления, проявляющихся по типу панкреатических атак, либо скрыто, постоянно прогрессируя в результате множественных субклинических эпизодов локального повреждения ацинусов. На схеме 5.5 представлен патогенез панкреатита, динамика развития патологического процесса с исходом
в атрофию, склероз, прогрессирующую экзо- и эндокринную
недостаточность.
 Таблица 5.9.
 Причины панкреатитов у детей [3]
 Острый
 Хронический рецидивирующий
 Вирусная инфекция, особенно эпиде¬
 Наследственный
 мический паротит
 Семейная липидемия
 Острый геморрагический панкреатит
 Г иперпаратиреоидизм
Кистофиброз
 Травма
 Обструкции панкреатического протока
Последствия трансплантации органов
Опухоли идиопатической природы
 Последствия трансплантации органов
Липодистрофия идиопатической природы
 Таблица 5.10.
 Взаимосвязь между лекарственной терапией и острым панкреатитом [8]
 Установленная
 взаимосвязь
 Предполагаемая
 взаимосвязь
 Вероятная взаимосвязь при
отсутствии убедительных
данных
 Азатиоприн
 L-аспарагиназа
 Холестирамин
 Тиазиды
 Хлорталидон
 Сипрогептадин
 Сульфаниламиды
 Кортикостероиды
 Пропоксифен
 Фуросемид
 Этакриновая кислота
 Диазокснд
 Эстрогены
 Фенформин
 Гистамин
 Тетрациклин
 Прокаинамид
 Индометацин
 Вальпроевая кислота
 Лекарства, обусловли¬
 Изониазид
 Метил-дофа
 вающие гиперкальци-
емию
 Меркаптопурин
 Рифампицин
 Салицилаты
 Циметидин
 Ацетаминофенон
 244

Острый панкреатит
 ~i-1 » 1
 Геморраги- Панкрео- Гнойный
 ческий некроз
 I—► Отек железы ► Отек с начальной очаговой
 . деструкцией
 Период Течение
 заболевания:
приступный,
репарации
 Интерстици¬
 альный
 г-
 Острое,
 подострое,
 рецидиви¬
 рующее
 Синдромы:
 панкреато-
 печеночный,
 церебральный
 кардиальный,
 другие
 Состояние
 функций
 железы
 г~
 Со стороны
железы
 Осложнения
 Со стороны
других органов: пищеварительного
тракта, энцефалопатия,
другие
 Степень тяжести: Киста, свищ,
 легкая, средняя, абсцесс,
 тяжелая сахарный диабет
 I
 Рецидивирующий
 Хронический панкреатит
 —t—
 С постоянным
болевым синдромом
 Латентный
 I t
 Обострение, Течение
 ремиссия
 Стадия: Осложнения
 начальная,
развернутых
проявлений,
заключительная
 I
 Рецидивирующее,
с редкими,
частыми
рецидивами,
постоянное
 Синдромы:
 пакреато-
 печеночный,
 церебральный,
 ренальный,
 другие
 Со стороны Со стороны
железы других
 органов:
желудочно-кишечные кровотечения, подпеченочная
желтуха,
 ▼ другие
 Степень тяжести:
легкая, средняя,
тяжелая
 Киста,
 абсцесс,
 кальцификация,
 другие
 го
 Схема 5.4. Логическая структура классификации панкреатита у детей [1]

Схема 5.5. Патогенез панкреатита
 246

Классификация панкреатитов [9]
 Таблица 5.11.
 Этиология
 Форма
 Течение
 Период заболевания
 Морфофункциональная
 характеристика
 Инфекции
 Острый
 Рецидивирую¬
 Приступный (обострение)
 Острый панкреатит:
 Травма
 Воздействие лекарственных средств
Вакцинация
 Алкогольная интоксикация
Другие
 Хронический
 щее
 Латентное
 Постприступный (сохраняются функциональные
и/или морфологические
изменения) — клиническая
ремиссия
 Клинико-функциональная
 ремиссия
 — гистологические признаки острого воспаления;
 — повышение в крови и моче
уровня панкреатических ферментов
Хронический панкреатит:
 — гистологические признаки хронического воспаления;
 — необратимые атрофические изменения;
 — постоянное снижение функции
поджелудочной железы
 NJ
 -рь
 Таблица 5.12.
 Классификация хронического панкреатита у детей
 Осложнения
 По происхождению
 Течение
 Период
 заболевания
 Степень тяжести
 со стороны
 поджелудочной
 железы
 других отделов пищеварительного тракта
 Первичный
 Вторичный:
 реактивный
 интоксикаци¬
 онный
 Рецидивирующее
С постоянным болевым симптомом
(перманентная
форма)
 Латентное
 Обострение
 Субремиссия
 Клинико-ла¬
 бораторная
 ремиссия
 Легкая
 Средне-тяжелая
Тяжелая
 Кальцификация
 Киста
 Абсцесс
 Недостаточность
 инкреторной
 функции
 Желудочно-кишечные кровотечения
 Синдром подпеченочной
 желтухи
 Мальабсорбиия

Таблица 5.13.
 Клиническая характеристика острого и хронического панкреатитов у детей
 Острый панкреатит, отечно-
интерстициальная форма
 Хронический панкреатит, формы
 рецидивирующая
 перманентная
 латентная
 Интенсивные, ноющие или
сверлящие боли с локализацией в верхней половине, левом подреберье, по всему животу; иррадиирующие в поясницу, спину, левую руку; редко опоясывающие; уменьшающиеся в положении на боку с
согнутыми коленями. Тошнота
и рвота, не приносящая облегчение, метеоризм, диарея,
полифекалия; ухудшение общего состояния, субфебрилитет, бледность кожных покровов, сниженный аппетит; живот болезнен при поверхностной пальпации, дефанс, положительные симптомы Керте и
другие
 В период обострения по характеру клинических проявлений соответствует таковым
при остром панкреатите. По
мере стихания воспалительных
изменений и ослабления де-
фанса становится возможным
пальпация поджелудочной железы, выявление симптомов
панкреатита (Гротга, Шоф-
фара, Мейо—Робсона и других), зон гиперестезии
 Характеризуется вялым, прогрессирующим течением с исходом в недостаточность экскреторной функции поджелудочной железы. Наличие болевого синдрома с локализацией в верхней половине
живота, чаще слева, либо в
области пупка, то усиливающегося, то ослабевающего,
но не прекращающегося полностью в течение многих
недель и месяцев
 Полностью отсутствует болевой синдром; отмечаются диспепсические явления в виде
тошноты, метеоризма, малой
диареи; объективно отмечается
чувствительность в панкреатических точках

Этиология панкреатитов у детей [6]
 Таблица 5.14.
 Лекарственные препараты:
стероиды
хлортиазид
L-аспарагиназа
 Идиопатические
 Травма, синдром избитого ребенка
 Инфекционные заболевания:
эпидемический паротит
Коксаки В
Краснуха
Синдром Рея
 Врожденные заболевания:
киста холедоха
кистофиброз
 структурные нарушения панкреатических протоков
 Токсические влияния
Аскаридоз
 Нарушения обмена веществ и питания:
гиперлипопротеинемия
гиперкальциемия
желчные камни
 Сахарный диабет
Алкаголизм
 ПРИЧИНЫ ПАНКРЕАТИТА У ДЕТЕЙ [11]
 Идиопатический панкреатит.
 Панкреатит, обусловленный лекарственными препаратами: ти-
азидовые, фуросемид, преднизолон, алкоголь, азатиоприн, валь-
проевая кислота.
 Травматический панкреатит.
 Панкреатит при вирусных инфекциях: паротит, гепатит А и
В, Краснуха, вирус Коксаки В, гриппа А.
 Панкреатит при синдроме Рея.
 Заболевания и аномалии желчного протока и протока поджелудочной железы: холелитиаз, аскаридоз, киста общего желчного протока, аномалии впадения общего желчного протока,
дупликационные кисты, нарушение слияния дорсальной и вентральной частей поджелудочной железы, аннулярная поджелудочная железа.
 Кистофиброз с неизмененной абсорбцией жира.
 Системные заболевания: системная красная волчанка, узелковый периартериит, гиперлипидемия типов I, IV и V, гиперкальциемия (гиперпаратиреоз и другие).
 Наследственный панкреатит.

Основные симптомы при остром панкреатите
и при обострении хронического
 Острый панкреатит:
 Симптом Керте — локальное мышечное напряжение над пупком сегментов левой и правой прямых мышц соответственно
проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку.
 Симптом Кана — резкая болезненность у наружного края уплотненной левой прямой мышцы живота на уровне 4—7 см
выше пупка.
 Симптом «косо идущего тяжа» — напряжение нижнего отдела
левой наружной косой мышцы живота, определяемой в виде
уплотненного, болезненного, косо идущего тяжа от середины
левой реберной дуги к наружному краю левой прямой мышцы
(этот симптом сохраняется в течение 2—3 нед после стихания
острых явлений).
 Симптом Менделя — болезненность в левом верхнем квадранте
живота, выявляемая при перкуссии его кончиками пальцев (признак раздражения брюшины).
 Симптом Куллена — желтовато-цианотичная окраска кожи в
области пупка.
 Симптом Халъстеда — цианоз отдельных участков передней
стенки живота
 Симптом Грюнвальда — экхимозы и петехии вокруг пупка, на
ягодицах.
 Хронический панкреатит, период обострения:
 Симптом Мейо-Робсона — болезненность (и припухлость) при
пальпации в левом реберно-позвоночном углу.
 Симптом Воскресенского — болезненность, выявляемая при нанесении ударов перкуссионным молоточком на уровне XII
грудного-II поясничного позвонков (область прилегания поджелудочной железы к позвоночному столбу).
 Симптом Бергмана—Калька — гиперестезия кожи в области
слева от пупка до левого реберно-позвоночного угла.
 Положительный френикус-симптом слева.
 Симптом Гротта — сглаженность округлости живота в верхнем левом квадранте за счет атрофии подкожно-жировой клетчатки.
 Болевые точки поджелудочной железы представлены на
рис. 5.1.
 250

Сх.ема 5.6. Методы диагностики заболеваний поджелудочной железы  1Рис. 5.1. Проекция болевых точек на переднюю стенку при панкреатите:
 1 — точка Дежардена (на линии, соединяющей пупок с вершиной правой подмышечной
впадины, на расстоянии 4-6 см от пупка); 2 — зона Шоффара-Риве (между срединной
линией живота и биссектрисой угла, образованного срединной линией живота и
горизонтальной линией на уровне пупка, на 3-5 см вверх и вправо от пупка); 3 —
точка Кача (у наружного края левой прямой мышцы живота на уровне 4-7 см выше
пупка); 4 — точка Мейо-Робсона (на границе наружной и средней трети линии,
соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги)
 251

Таблица 5.15.
 Методы исследования поджелудочной железы у детей [6]
 Копрологические
 Биохимические
 Прямой тест
 Лучевые
 Копрограмма (со-
 Сывороточная
 Секретин-панкре-
 Рентгенологиче¬
 держание мышеч-
 амилаза
 азиминстимули-
 ское исследование
 ных волокон и жира)
 Метод Камера (исследование экскреции жира в 3-
суточной порции
фекалий)
 Исследование активности трипсина
и химотрипсина
 Амилаза мочи
Амилазо-креати-
новый клиренс
Изоэнзимы амилазы
 Сывороточная липаза
 Метгемальбумин
 руюший тест
 пище варител ьного
тракта
 Ультразвуковое
 исследование
 Ангиография
 Сканирование с
 нагрузкой селен-
 метионином
 Эндоскопическая
 ретроградная хо-
 лангиопанкреато-
 графия
 Таблица 5.16.
 «Провоцирующие» сывороточные тесты функционального состояния поджелудочной железы [1]
 Тесты
 Стимулирующие средства
 Параметры динамического
исследования
 1. Простые, возбуждаю¬
 1. Гормональная стиму¬
 Амилаза, липаза, протео¬
 щие секрецию энзимные
тесты
 ляция: а) панкреозимин,
б) секретин
 2. Парасимпатомимети
-ческие средства: прозе -
рин
 3. Комбинация гормональных и парасимпа-
томиметических средств
 4. Нагрузка глюкозой
 литическая активность
 Амилаза, липаза, протеолитическая активность
 Амилаза, липаза, протеолитическая активность
 Амилаза
 2. Сочетанные обструк¬
 1. Морфин+секретин
 Амилаза, липаза
 ционные и возбуждаю¬
 2. Морфин+панкреози-
 Протеолитическая актив¬
 щие секрецию энзимные
 мин
 ность
 тесты
 3. Морфин+прозерин
 Протеолитическая активность
 Таблица 5.17.
 Диагностическая значимость симптомов при панкреатите и реактивных
нарушениях поджелудочной железы (панкреатопатиях) [1]
 Диагностическая значимость
 Признак
 панкреатит
 панкреатопатия
 Нарушения аппетита
 ++++
 +++
 Диспепсические явления
 ++++
 ++
 252

Окончание табл. 5.17.
 Признак
 Диагностическая значимость
 панкреатит
 панкреатопатия
 Боли в животе:
 упорная, рецидивирующая
 +++++
 + —
 кратковременная
 +
 ++++
 Локализованный мышечный дефанс
 ++++
 -
 Симптом Мейо—Робсона
 +++++
 -
 Пальпация тела поджелудочной железы:
 чувствительность в проекционных панкреатических зонах
 +++++
 +++++
 болезненность пальпируемых отделов железы
 ++++
 ++
 Г иперамилаземия:
 более чем в 5—10 раз
 ++++
 +
 менее чем в 5 раз
 +
 ++++
 Г иперпептидазурия
 Исчезновение патологических симптомов:
 +++
 быстрое и полное
 -
 +++++
 замедленное и частичное
 +++++
 -
 Клинические проявления заболеваний
других внутренних органов
 +,++
 ++++
 Таблица 5.18.
 Показатели секретинового теста в зависимости от характера панкреатической дисфункции [1]
 Диагноз
 Показатели панкреатической секреции
 Объем
 Бикарбонатная
 щелочность
 Активность
 амилазы
 Острый панкреатит
 Изменен
 Изменена
 Изменена
 Хронический панкреа¬
 Нормальный
 »
 Нормальная или
 тит
 или изменен
 изменена
 Кистофиброз
 Изменен
 »
 Изменена
 Рак поджелудочной
 железы:
 головки
 Изменен
 Нормальная
 Нормальная
 тела
 »
 »
 »
 хвоста
 Нормальный
 »
 »
 Илеоколит
 »
 »
 »
 253

Таблица 5.19.
 Случаи гиперамилаземии при внепанкреатических заболеваниях [7]
 Расстройство
 Процент
 М акроамилаземия
 100
 Эпидемический паротит
 85
 Диабетический кетоацидоз
 64
 Операции на брюшной полости
 35
 Тромбоз брыжеечных сосудов
 33
 Перфоративная язва
 30
 Опухоли
 25
 Острый холецистит
 22
 Цирроз
 20
 Обструкция тонкой кишки
 20
 Острый аппендицит
 5
 Почечная недостаточность
 5
 Острые гинекологические заболевания
 Редко
 Разрыв селезенки
 »
 Пневмония
 »
 Тактика лечения острого и обострения хронического
панкреатита
 Лечебные мероприятия:
 1. Постельный режим.
 2. Разгрузочная диета (1—3 дня) — щелочное питье, парентерально альвезин, глюкоза, физраствор — из расчета физиологической потребности.
 3. Панкреатическая диета в течение 6 мес.
 4. Дезинтоксикация методом форсированного диуреза+глю-
кокортикоиды (при тяжелой форме).
 5. Ингибиторы протеаз.
 6. Аналгетики (баралгин, но-шпа).
 7. Антисекреторные средства (группа атропина, Нг-
гистаминолитики, трипсин интрадуоденально).
 8. Ферменты.
 9. Желчегонные средства, гепатотрофики.
 10. Витаминные препараты.
 11. Симптоматические средства.
 Опухоли поджелудочной железы
 В детском возрасте встречаются чрезвычайно редко. Они
могут быть функционирующими (гормонально активными) и
нефункционирующими: доброкачественными и злокачественными.
 254

Опухоли поджелудочной железы у детей
 Таблица 5.20.
 Морфологическая характеристика
 Основные клинические
признаки
 Параклиническая диагностика
 Дифференциальный
 диагноз
 Лечение
 Несидиобластоз
(множественная форма, исходящая из
эпителия протоков
железы)
 Несидиобластома
(аденома, исходящая
из эпителия протоков
железы)
 Островково-клеточная аденома (локальные опухолевые узлы
островковых клеток)
Гиперплазия панкреатических островков
Гипертрофия панкреатических островков
Неэпителиальные
опухоли (гемангиома,
лимфангиома, лим-
форетикулосаркома)
 Р-островковые опухоли: у
новорожденных детей —
цианоз, апное, у детей дошкольного и школьного
возраста — тахикардия, усиленное потоотделение;
судороги, гиперкинезы;
отставание в физическом,
психическом развитии
 Не p-островковые опухоли:
признаки рецидивирующей
пептической язвы, диарея,
желудочное кровотечение
Опухоли эпителиального
происхождения: повышенная утомляемость, анорексия, рвота, желудочно-кишечное кровотечение,
желтуха, боли в спине, метеоризм, увеличение печени, уплотнение в верхней
части живота
 Неэпителиальные опухоли:
симптомы быстро растущей
опухоли
 Р-островковые опухоли: гипогликемия, гиперинсули-
немия; сцинтиграфия, ангиография панкреаз; электроэнцефалография
 Не p-островковые опухоли:
гипокалиемия; снижение
или повышение секрето- и
кислотообразующей функции желудка, повышение
концентрации гастрина в
крови, моче, желудочном
соке; гастродуоденофибро-
скопия
 Неэндокринные опухоли:
стеаторея, креаторея, гипергликемия, снижение
активности ферментов поджелудочной железы, ретроградная эндоскопическая
панкреатография, сцинтиграфия, ангиография, диагностическая лапаротомия
 Р-островковые опухоли: гликогеноз, непереносимость фруктозы, галактоземия, ги-
перинсулинизм, болезни печени
 Не р-островковые
опухоли: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки; диарейный
синдром
 Неэндокринные опухоли: хронический
рецидивирующий
панкреатит, холели-
тиаз, хронический
энтероколит, желтухи, стеаторея различного генеза
 Хирургическое
 Симптоматическое

Опухоли поджелудочной железы у детей [6]
 Таблица 5.21.
 Эндокринные клетки
 Экзокринные клетки
 Бэта-клетки:
 Кистозные опухоли:
 несидиобластоз
 кистоаденома
 аденома айленд-клеток
 кистоаденокарцинома
 гиперплазия айленд-клеток
 Плотные опухоли:
 гипертрофия айленд-клеток
 аденома
 аденокарцинома айленд-клеток
 аденокарцинома
 Небэта-клетки (синдром Золлингера-
 Другие:
 Элл исона):
 нейрофибросаркома
 гемангиоендотелиома
 аденома
 фибросаркома
 гипертрофия
 сосочковая эпителиальная неопла¬
 аденокарцинома
 зия
 Примечание: «айленд-клетки» — островковые клетки
 ЛИТЕРАТУРА
 1. Ж. П. Гудзенко. Панкреатиты у детей/М.— 1980.—С. 52, 59, ПО,
111, 164
 2. Н. А. Скуя. Заболевания поджелудочной железы/М.— 1986.— С.
90-91
 3. J. Me CoUum, J. Harries. Disorders of the pancreas/Essentials of
paediatric gastroenterology — New York — 1977 —p. 335, 342, 348
 4. X. Estivill. Molecular genetics of cystic fibrosis/Annales Nestle — 1991 —
Vol. 49 - № 1 - P. 23
 5. J. Frezal. Cystic fibrosis of the pancreas: antenatal diagnosis, neonatal
screening and detection of heterozygotes/Annales Nestle — 1991 — Vol. 49 —
№ 1 - P. 4
 6. J. Gryboski, W. Walker. Gastrointestinal problems in the
 Infant/Philadelphia — 1983 - P. 391, 410, 419
 7. E. P. Di Magno, J. S. Bell. Acute pancreatitis and pancreatic
injuries/Hand book of gastrointestinal emergencies. Ed. 2 — New York —
Medical Examination Publishing — 1987 — P. 176
 8. A. Mallory, F. Kern. Drug induced pancreatitis: a critical
 review/Gastroenterology — 1980 — № 78 — P. 813
 9. M. Sarner. Classification of pancreatitis/Digest. Dis. Sci.— 1984 —Vol.
29 - № 8 - P. 780
 10. Brigitta Strandvik Nutritional management of cystic fibrosis/Annales
Nestle - 1991 - Vol. 49 - № 1 - P. 41
 11. M. M. Fhaler. Причины панкреатита у детей/Педиатрия. Болезни
органов пищеварения и мочевыделительной системы. Книга 5 — М.—
1993 — 2-е издание — С. 204

Глава 6
 БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
 Разнообразие нозологических форм заболеваний кишечника
обусловлено многими эндогенными и экзогенными причинами:
сложным морфогенезом и анатомической структурой с индивидуальной вариабельностью, многочисленностью функций, тесной
связью с внешней средой, всеми органами и системами организма, метаболизмом и иммунологическим контролем.
 В детской гастроэнтерологии отчетливо прослеживаются все
эти причины. Например, у новорожденных и детей грудного
возраста чаще встречаются заболевания, связанные с незавершенностью и/или нарушениями эмбриогенеза, врожденным отсутствием или незрелостью ферментных систем, дискоордина-
цией центральных механизмов регуляции пищеварения. Со времени введения докормов и прикормов спектр заболеваний кишечника расширяется проявлениями непереносимости компонентов дефинитивного питания, кишечными инфекциями и т. п.
 Характерной особенностью хронических заболеваний кишечника у детей являются генерализованные реакции организма в
форме синдрома мальабсорбции, дистрофии, витаминной недостаточности, анемии, рахитоподобных заболеваний, пищевой аллергии, вторичной гипоиммунной недостаточности и другие,
причем внекишечные нарушения нередко предшествуют специфическим кишечным симптомам.
 Многие вопросы диагностики, классификации и дифференцированной терапии заболеваний кишечника далеки от совершенства. Во многом это связано с неуточненными пока теоретическими аспектами энтерологии. Достаточно напомнить, что
лишь в 1960 г. А. М. Уголевым было описано пристеночное
пищеварение, в 1964 г. обнаружен гликокаликс на поверхности
микроворсинок. До сих пор не полностью идентифицированы
пептиды— регуляторы желудочно-кишечного тракта, не однозначно трактуются транспортные механизмы всасывания нутриентов и секреции в тонкой кишке. В связи с этим в данной
 257

главе приводятся подчас различные мнения цитируемых авторов
на одну и ту же проблему, а лечащий врач имеет возможность
выбора при решении практических задач диагностики и лечения.
 Основные синдромы заболеваний
кишечника [1]
 Дискинетический — связан с нарушением функции кишечника
и проявляется видоизменениями стула: запорами или поносами.
 Диспепсии кишечной — нарушение процесса переваривания в
кишечнике. Проявляется ощущением давления, распирания и
вздутия живота, урчанием, чувством переливания.
 Диспепсии бродильной — развивается при нарушении переваривания углеводов. Проявляется вздутием живота, усиленным
отхождением газов, пенистым, кислым калом с обилием непереваренных остатков фруктов и овощей. В копрограмме крахмал,
иодофильная флора.
 Диспепсии гнилостной — развивается при нарушении переваривания белков. Вздутию кишечника и поносу сопутствуют головная боль, снижение аппетита, вегетативная и сосудистая
дистония. Кал темного цвета, зловонный. В копрограмме обилие
непереваренных мышечных волокон.
 Запора — проявляется систематической задержкой каловых
масс в прямой кишке на период более чем в два дня и
объемом кала менее 100 г. Опорожнение прямой кишки замедлено, затруднено или недостаточное. Основными причинами запора являются нарушения формирования и продвижения кала по кишечнику, расстройства кишечной моторики,
ослабление позывов к дефекации, возникновение органических
изменений, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого. Болевые ощущения, чувство давления
и распирания в животе, метеоризм могут сопровождаться утомляемостью, головными болями, нервозностью, расстройством
сна, тошнотой, снижением аппетита. Выявляются геморроидальные узлы, трещины слизистой оболочки прямой кишки,
слизь в кале, проктосигмоидит.
 Илеоцекальный — кал не оформлен, золотисто-желтого цвета,
с кислым запахом. В большом количестве выделяются непере-
вариваемая клетчатка и внутриклеточный крахмал, обильная
иодофильная флора.
 258

Колитический — общее состояние мало нарушено, аппетит сохранен, но ребенок бледен, несколько вял, раздражителен.
 Копрологический энтеритный — частый кашицеобразный (до
20 раз в сутки) стул с непереваренными частицами пищи, но
без видимой слизи, иногда зловонный, с пузырьками газа. Общее
количество каловых масс достигает до 2 кг. Часто резкие позывы
к дефекации после еды, резкая слабость, холодный пот и дрожание рук после дефекации (например, при лактазной недостаточности). В копрограмме остатки непереваренной пищи, капли
нейтрального жира, кристаллы жирных кислот и нерастворимых
мыл, мышечные волокна, внеклеточный крахмал, обилие слизи,
равномерно перемешанной с каловыми массами.
 Нарушенного всасывания или мальабсорбции — обусловлен повышенной потерей одного или всех пищевых веществ, поступающих в пищеварительный тракт вследствие недостаточной кишечной абсорбции. Клинически проявляется поносом интермит-
тирующим или постоянным, метеоризмом, полифекалией, расстройствами обмена веществ, дистрофией.
 Недостаточного опорожнения кишечника — наблюдается при
спастическом колите, проктосигмоидите и других заболеваниях.
Характеризуется выделением 4—6 раз в день небольшого количества кашицеобразного кала с примесью слизи. Позывы на
дефекацию возникают в утренние часы и после каждого приема
пищи. Слизь не перемешана с калом, может выделяться при
тенезмах. Сигмовидная кишка спастически сокращена или раздута, болезненна.
 Недостаточности пищеварения или мальдигестии — обусловлен
дефицитом ферментов на кишечных мембранах и в полости
тонкой кишки. Неполное расщепление пищевых веществ приводит к развитию дисбактериоза, раздражению кишечника, интоксикации организма. Характеризуется разлитыми тупыми болями в животе, урчанием, переливанием, метеоризмом, ощущением тяжести и переполнения в животе, снижением аппетита,
отрыжкой с тухлым запахом, металлическим вкусом во рту,
поносами, иногда запорами. (Сопрограмма указывает на нарушение пищеварения в том или ином отделе желудочно-
кишечного тракта.
 Раздраженной толстой кишки — функциональное расстройство толстой кишки без органических поражений ее. Синонимы —
кишечная колика, слизистый колит, псевдомембранозный колит,
слизистая колика, дискинезия толстой кишки и др. Характеризуется многообразием клинических проявлений: внезапные приступообразные колющие боли в животе, без четкой локализации
 259

в сочетании с диареей или запором. Облегчение наступает после
дефекации. У разных больных отмечаются синдром неполного
опорожнения кишечника, недержание кала, выделение слизи
при тенезмах, дизурия, головокружение и другие вегетативные
нарушения. В кале много слизи. При ирригоскопии обнаруживают множественные асимметричные спастические сужения, выраженная гаустрация в различных отделах толстой кишки.
 Основные симптомы заболеваний кишечника
 Метеоризм — повышенное скопление газов в желудочно-
кишечном тракте за счет чрезмерного их образования или недостаточного выведения из кишечника. Причинами метеоризма
являются — обильное употребление в пищу продуктов, содержащих крахмал; нарушение процессов пищеварения; нарушение
механической эвакуаторной функции кишечника; нарушение регуляции эвакуаторной функции; общие и местные расстройства
кровообращения. Проявляется вздутием живота, чувством рас-
пирания и тяжести в животе. Боли носят тянущий характер, не
имеют четкой локализации, или схваткообразные, стихают после
отхождения газов. Возможны диспепсические расстройства —
отрыжка, тошнота, запоры или поносы, неприятный вкус во
рту, снижение аппетита, а также сердцебиение, бессонница,
общая слабость. При рентгенологическом исследовании обнаруживают раздутые газом петли кишечника, преимущественно толстого.
 Понос — учащенное, свыше 2 раз в сутки, выделение патологически обильных каловых масс, связанное с ускоренной эвакуацией кишечного содержимого при снижении процессов всасывания и усиленным слизеобразованием. Острый понос длится
до 2 нед, хронический — более 2 нед или имеет рецидивирующее
течение. Понос в утренние часы может иметь функциональный
характер, ночной — почти всегда органический. Понос при поражении тонкой кишки не чаще 4—6 раз в сутки, при поражении
толстой кишки от 10 и более раз. Тонкокишечные поносы
сопровождаются болями ноющего характера в области пупка,
толстокишечные — коликообразными болями внизу живота, те-
незмами.
 Стеаторея — выделение с калом жировых веществ свыше 7 г
в сутки в связи с нарушением процессов переваривания и
всасывания жиров. Встречается при патологии кишечника, под-
 260

Таблица 6.1.
 Нормальный стул у грудных детей и его изменения при неправильном питании [2]
 Питание
 Цвет
 Форма, консистенция
 Особые примеси
 Суточное
 количество
 Запах
 Частота в
сутки
 Женское моло-
 Желтый, зеле-
 Равномерно мажущийся,
 Часто немного
 Незначительное
 Приятный кис¬
 3-5
 ко
 новатый
 либо жидкий, или комочками
 слизи
 (соответственно
питанию, 20—
30 г)
 ловато-аромат¬
 ный
 Прикорм коровьим молоком
 Желтоватый
 Мазевидный или оформленный, плотноватый
 —
 Больше 30—
40 г
 Кисловатый
 «сырный»
 1-3
 Коровье молоко
и каша
 Коричневый
 Мазевидный или оформленный
 Остатки овощей
и фруктов
 Обильное 40—
80 г
 Вонючий или
тухлый
 1-3
 Голод
 Темно-зеленый, черный
 Густой
 —
 Очень малое
 Пресный
 1 раз в
1—2 суг
 Избыток белков
 Светлый, серый, почти белый
 Сухой, крошащийся
 Жир, известковое мыло
 Обычно большое
 0-1
 ю
 о\
 Таблица 6.2.
 Острые изменения кала [2]
 Характер кала
 Частота
 Другие симптомы
 Болезнь
 Значительная примесь крови к меконию, черно-красный жидкий
 Учащен
 Г ипопротромбине-
мия у новорожденных
 Мелена новорожденных
 Дегтеобразный, черный, чернокоричневый плотный или кашицеобразный
 Учащен или нормальный
 Тяжелое кровотечение из верхних отделов:
носовое кровотечение, варикоз пищевода, язвы
слизистой оболочки, дивертикул Меккеля,
гемобилия, прием препаратов железа

Окончание табл. 6.2.
 Характер кала
 Частота
 Другие симптомы
 Болезнь
 Кашицеобразный или жидкий с
обильной примесью красной крови
 Учащен
 "
 Тяжелое кровотечение из нижних отделов кишечника: дивертикул Меккеля, язвы при сальмонеллезе или тифе
 Светлая кровь поверх плотного,
нормального окрашенного кала
 Редкий
 Боль при дефекации
 Запор, трещины ануса
 Светлая кровь поверх нормального
стула, иногда примесь слизи
 Нормальный
 Обычно без боли
 Полипы, геморрой, аденокарцинома
 Слизь с кровью без каловой массы
 Значительно учащен, скудный
 Острый живот
 Инвагинация
 Понос с обильной слизью, примесь крови, коричневого цвета
 Значительно учащен
 Тенезмы
 Колит (бактериальная дизентерия, амебиаз), проктит
 Жидкий или кашицеобразный
стул, возможна небольшая примесь крови, смешанной с калом
 Учащен
 Лихорадка, рвота
 Острый гастроэнтерит, подозрение на сальмонеллез при примеси крови
 Обесцвеченный стул
 Нормальный или
учащен
 Механическая
 желтуха
 Стеноз желчных протоков
 Таблица 6.3.
 Признаки поносов в зависимости от локализации поражения кишечника [3]
 Признак
 Энтеральный понос
 Колитный понос
 Частота стула
 Не чаще 4—6 раз в день, иногда реже
 Может быть очень частый
 Объем стула
 Кал обильный
 Кал скудный
 Стеаторея (стул мажет унитаз)
 Встречается часто
 Отсутствует
 Видимые остатки непереваренной пищи
в кале
 Встречаются часто
 Отсутствуют
 Локализация болей в животе
 Область пупка
 Нижние отделы живота
 Тенезмы
 Отсутствуют
 Встречаются

Таблица 6.4.
 Кал при хроническом рецидивирующем поносе, нарушении переваривания и всасывания [2]
 Особенности кала
 Частота
в сутки
 Особенности
 Дифференциальный диагноз
 Болезнь
 Кашицеобразный, слизистый, часто обильный пенистый
 1-3
 Проникновение флоры толстой кишки в тонкую,
pH < 5,2
 Постэнтеритный синдром
 Состояние после вирусного,
бактериального, грибкового
энтерита или энтероколита
 Водянистый, кашицеобразный, иногда со слизью и
кровью, обильный
 1-5
 При поражении тонкой
кишки мальабсорбция.
Рентгенологически неровность кишки, стенозы
 Неспецифический энтероколит
 Гранулематозный энтероколит (болезнь Крона)
 Кашицеобразный, слизистокровянистый
 3-10
 Эндоскопия: изъязвления,
позднее полипоз «неспокойной» слизистой оболочки
 Язвенный колит
 Кашицеобразный, слизистокровянистый
 1-5
 Положительные туберкулиновые пробы
 Специфический энтероколит
 Туберкулез кишечника
 Кашицеобразный, слизистый
 1-7
 Обнаружение возбудителя
 Лямблиоз, амебиаз
 Кашицеобразный, водянистый, часто обильный
 2-5
 Симптомы мальабсорбции,
PAS-положительные включения в клетках
 Болезнь Уиппла
 Кашицеобразный, иногда
пенистый
 1-4
 pH < 5,2; нагрузка лактозой
(сахарозой) не превышает
уровня глюкозы в крови
 Ферментативная диарея
 Наследственный или приобретенный дефицит дисахарид аз

Окончание табл. 6.4.
 Особенности кала
 Частота
в сутки
 Особенности
 Дифференциальный диагноз
 Болезнь
 Кашицеобразный, блестящий, обильный
 1-3
 Хронические рецидивирующие инфекции дыхательных
путей. Потовый тест: >70
ммоль/л натрия
 Нарушения переваривания
 Муковисцидоз
 Кашицеобразный, блестящий, обильный
 1-3
 Низкоросл ость. Потовый
тест нормальный
 Синдром Швахмана
 Кашицеобразный, блестящий, обильный
 1-5
 Повышение активности
амилазы и липазы в крови.
Потовый тест нормальный
 Панкреатит, панкреонекроз
разного генеза
 Нормально оформленный,
жирный, блестящий
 0-1
 Усиленный аппетит, никакой дистрофии
 Селективное нарушение
переваривания
 Врожденная недостаточность липазы
 Кашицеобразный или оформленный, блестящий
 1-2
 Желтуха
 -
 Недостаточность желчных
кислот при гепатопатии
 Кашицеобразный
 1-5
 Дистрофия, гипопротеине-
мический отек
 Недостаточность энтерокиназы или трипсиногена
 Обильный, блестящий, зловонный
 1-3
 Антитела к глютену (глиа-
дину), многофакторная анемия
 Нарушение всасывания
 Целиакия
 Жидкий с примесью слизи
 3-10
 Повышенное содержание
IgE, pH нормальный, слегка
снижен
 Аллергия к коровьему молоку

желудочной железы, печени и желчных протоков, после резекции
желудка и кишечника. Степень стеатореи пропорциональна тяжести поражения тонкой кишки.
 Тенезмы — болезненный позыв на дефекацию без выделения
или с выделением небольшого количества кала. Причиной те-
незмов может быть повышенная чувствительность прямой кишки
к внутреннему давлению, вследствие чего даже незначительное
количество содержимого в кишке вызывает учащение позыва на
дефекацию. Тенезмы наблюдаются при воспалительных заболеваниях и опухолях дистальных отделов толстой кишки, геморрое,
трещине прямой кишки. Могут сопровождаться выпадением слизистой оболочки прямой кишки и анальным зудом.
 Таблица 6.5.
 Клинические симптомы, которые необходимо учитывать при
дифференциальной диагностике причин хронической диареи [4]
 Признаки
 Заболевания
 Лихорадка
 Болезнь Крона, язвенный колит, лимфома, амебиаз, псевдомембранозный
колит, болезнь Уиппла
 Тахикардия, потливость
 Синдром раздраженного кишечника,
водно-солевые расстройства, тиреотоксикоз
 Уменьшение массы тела, анемия
 Водно-солевые расстройства (секреторная диарея), диабетическая диарея,
аддисонова болезнь. Нарушения всасывания, заболевания поджелудочной
железы, злокачественные опухоли
 Пальцы типа «барабанных палочек»
 Болезнь Крона, язвенный колит, болезнь Уиппла
 Гипо- и гиперпигмантация кожи
 Аддисонова болезнь, целиакия, сахарный диабет, болезнь Уиппла, амило-
идоз
 Протеинурия
 Амилоидоз
 Гиперемия лица
 Злокачественный карциноидный синдром
 Увеличение лимфатических узлов
 Лимфома, болезнь Уиппла
 Нейропатия
 Диабетическая диарея, амилоидоз, болезнь Уиппла
 Склеродермия
 Стаз и размножение бактерий в тонком
кишечнике
 265

го
 Os
 ON
 Диагноз не установлен на основании анамнеза, физикального обследования, ректороманоскопии,
рентгенологического исследования, копрограммы и бактериологического исследования каловых масс
 4
 Измерить объем стула и содержание в нем жира
 Выраженная стеаторея (10 г/сут)
 Умеренная стеаторея или ее отсутствие
 Биопсия слизистой оболочки
тонкой кишки, рентгеноскопия
тонкой кишки, дыхательные
пробы, пробное лечение
 Объем стула
 Большой Малый
 I
 I
 Уменьшается или сохраняется объем
стула при голодании
 Сохраняется
 i
 Уменьшается
 {
 Мазок слизи толстой кишки,
колоноскопия, пробное лечение,
поиск в анамнезе данных в пользу
раздражения кишечника,
пробы на сохранность
функции ануса
 Указания на скрытый
прием слабительных
или пептидсекретирующую
опухоль
 Указания на скрытый
прием слабительных
или дефицит лактазы
 Схема 6.1. Алгоритм диагностики хронической диареи [4]

Копрологические синдромы при различных видах патологии кишечника у детей [5]
 Нозологические формы
 Таблица 6.6.
 Копрологический синдром
 хронический
 энтероколит
 хроническая
 дизентерия
 целиакия
 муковисцидоз
 экссудативная
 энтеропатия
 спру
 неспецифический язвенный
колит
 болезнь Крона
 ПОЛИПЫ толстой
кишки
 болезнь Уиппла
 мегаколон
 Недостаточность тонкокишечного
 +++
 ++
 ++++
 ++
 ++++
 +++
 -
 ++

 ++
 +
 пищеварения
 Бродильная диспепсия
 +++
 ++
 +
 -
 +
 -
 -
 -
 -
 -
 +
 Гнилостная диспепсия
 ++
 +
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 +
 Экскреторная недостаточность
 +
 -
 -
 ++++
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 поджелудочной железы
 Дискинетический синдром
 ++++
 ++
 ++
 ++
 +++
 ++
 +
 ++
 +
 +
 ++
 Гастрогенная недостаточность
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 Печеночная недостаточность (вто¬
 +
 -
 +
 -
 +
 +
 -
 —
 —
 —
 +
 ричная)
 Илеоцекальный синдром
 +
 ++
 -
 -
 -
 -
 +
 -
 -
 -
 -
 Колитический синдром
 +
 ++
 -
 -
 -
 -
 +++
 +
 -
 -
 -
 Примесь крови в кале
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 ++++
 -
 +++
 ++
 -
 Примесь гноя в кале
 -
 -
 -
 -
 -
 -
 +++
 +
 -
 -
 -

Таблица 6.7.
 Пищеварительные расстройства и неврологические явления при энтероколопатиях (ЭКП) кишечного происхождения [6]
 Этиопатогенез
 Болезнь
 о
 5Я
 S3
 ;5
 >х
 >Х
 1
 >X
 2
 &
 X
 X
 oc
 &
 О
 A
 §
 i§i
 к
 X
 m X
3 X
 52
 8$
 kl
 9%
 OE
 ■
 i
 *
 &
 6
 l®3
 ® x о
X * to
 ® О
 а в
 1 о
 X ft
 * S’
 Энзимопатии
 Глютеновая ЭКП (целиакия)
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 Недостаточность дисахаридаз
 +
 +
 +
 +
 -
 Абеталипопротеинемия
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 Инфекции (наруше¬
 Синдром кишечного застоя
 +
 +
 -
 +
 +
 —
 ние бактериального
равновесия)
 П остмедикаментозное
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 Посталиментарное
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Дистрофические и
 Дивертикулез
 +
 +
 +
 +
 +
 +
 общие заболевания
 Склеродермия
 +
 +
 -
 +
 -
 -
 Амилоидоз
 -
 +
 -
 +
 +
 -
 Мастоцитоз
 -
 +
 -
 +
 +
 -
 Нарушения
 Артериальные (хроническая брыжеечная
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 кровоснабжения
 недостаточность)
 Венозные (венозный застой)
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 Лимфатические (первичная экссудативная
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 энтеропатия, злокачественная лимфома)

Ятрогенные
 Хирургические:
 гастрэктомия
 +
 +
 +
 +
 +
 -
 энтерэктомия
 +
 +
 +
 +
 +
 -
 Терапевтические:
 -
 а генеративная ЭКП
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 лучевая
 +
 +
 +
 +
 +
 +
 прием слабительных
 +
 +
 +
 -
 -
 -
 Иммунные
 Язвенно-геморрагический ректоколит
 +
 +
 +
 -
 -
 +
 Болезнь Крона
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Болезнь Уиппла
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Пролиферативные
 Тонкая кишка:
 полипоз
 -
 +
 +
 -
 -
 -
 карцинома
 +
 +
 -
 -
 -
 +
 аденокарцинома
 +
 +
 +
 -
 -
 +
 лимфома
 +
 +
 +
 -
 -
 -
 Толстая кишка:
 полипы
 -
 -
 +
 -
 -
 +
 карцинома
 +
 +
 +
 -
 -
 +
 саркома
 +
 +
 +
 -
 -
 +
 Состояния
 Недостаточное поступление пищи
 +
 +
 ±
 +
 +
 4-
 недостаточности
 Авитаминозы
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 Квашиоркор
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 Неспецифические
 Хроническая ЭКП (энтероколит)
 +
 +
 +
 +
 +
 -

to
 о
 Таблица 6.8.
 Пищеварительные расстройства и копрология при экстрадигестивных энтероколопатиях (ЭКП) [6]
 Этиопатогенез
 Болезнь
 Диспепсические
 расстройства
 Частый жидкий
стул
 Кровянистый стул
 Стеаторея
 Недостаточность
 кишечного
 всасывания
 Кишечные
 кровотечения
 Нейропсихические
 Функциональные ЭКП
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Аллергические
 Аллергическая ЭКП
 +
 +
 -
 +
 -
 -
 Эндокринные
 Гипертиреоз
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Г ипопаратиреоидизм
 +
 +
 -
 +
 +
 -
 Болезнь Аддисона
 +
 +
 -
 -
 +
 +
 Синдром Золлингера—Эллисона
 +
 +
 -
 +
 +
 +
 Метаболические
 Муковисцидоз
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Сахарный диабет
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Сердечные
 Сердечная недостаточность
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Почечные
 Почечная недостаточность
 +
 +
 -
 -
 -
 -
 Геморрагические синдромы
 Капилляротоксические
 факторы
 +
 +
 +
 -
 -
 +
 Ятрогенные геморрагии
 -1-
 +
 +
 -
 -
 +

Таблица 6.9.
 Заболевания, сопровождающиеся кишечным кровотечением [2]
 Болезнь
 Особые признаки
 Общая кровоточивость
 Мелена новорожденных
Сепсис
 2—5-й день жизни; гипопротромбинемия
Сосудистая пурпура и/или тромбоцитопе-
ния
 Гемофилия
 Тромбоцитопения и лейкоз
 Тромбоцитопатия Виллебранда—
Юргенса
 Абдоминальная пурпура Шенлей-
на—Геноха
 Кишечные кровотечения редки
Микрокровотечения часты в остром периоде болезни, в финале нередки значительные кровотечения
Упорные кровоизлияния в слизистые оболочки
 Колика, рвота желчью и кровью, кровь в
стуле или дегтеобразный стул
 Локальное воспаление
 Сальмонеллезы
 Бактериальная дизентерия
Язвенный колит
 Регионарный энтерит, болезнь Крона
 Стул в виде гороховой каши с примесью
крови
 Многократный слизистый стул с кровью
Кровь и слизь в кале, обрывки пленок
Возможна примесь крови при обострении
 Другие причины
 Варикоз вен пищевода
 Грыжа диафрагмального отверстия
диафрагмы
 Язва желудка и двенадцатиперстной
кишки
 Дивертикул Меккеля, энтерогенные
кисты с островками желудочного
эпителия
 Полипы (в том числе синдром
Пейтца—Егерса), опухоли
Язвы прямой кишки, геморрой,
анальные трещины
Супраанальные повреждения слизистой оболочки инородным телом
(катетер, термометр)
 Дегтеобразный стул, рвота чаще светло-
красной кровью, другие признаки портальной гипертензии
Возможна рвота с примесью крови
 Дегтеобразный стул или скрытая кровь
 Дегтеобразный стул или скрытая кровь,
обильное острое кровотечение, чаще без
боли
 Дегтеобразный стул, при низком расположении светлая кровь, скрытая кровь
Наложения крови и слизи на поверхности
стула или капли чистой крови
Наложения свежей крови
 Острая кишечная непроходимость
 Инвагинация
 Многочисленные порции слизи с кровью
или маленькие порции крови
 Заворот
 Многочисленные небольшие порции слизи с кровью или небольшие порции светлой крови, скрытая кровь
 271

Таблица 6.10.
 Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся ректальными кровотечениями у детей [7]
 Состояние
 Возраст
 Характеристика крови
 Боль
 Сопутствующие
явления и симптомы
 цвет
 количество
 отношение к
калу
 отношение к
дефекации
 Анальные трещины, эрозии и др.
 Менее 2 лет
 Алый, яркий
 Мало
 На кале
 Во время и
после
 Выражена
 Кровь видна на коже
и в области ануса
 Колит
 Любой
 Яркий или
темный
 »
 На кале и
смешана с
ним
 Во время
 Тенезмы
 Понос, гной и слизь в
кале
 Полипы в прямой
кишке
 2—5 лет
 Яркий
 Мало, но
может быть
много
 »
 Во время,
но иногда
после
 Не свойственна
 Анемия, неясные боли
в животе
 Полипы в тонкой
кишке
 »
 Темный
 »
 »
 »
 »
 »
 Инвагинация
 До 2 лет
 Малинового
 желе
 Мало
 Смешана
 »
 Выражена
 Консистенция крови
желеобразная, внезапное начало, боли в животе, пустая ампула
прямой кишки
 Поражение верхних отделов пищеварительного тракта
 Любой
 Коричневый
 Мало и много
 »
 Во время
 Не связана
с дефекацией
 Симптомы желудочно-
кишечных заболеваний
 Системные заболевания
 От яркого
до коричневого
 »
 »
 »
 »
 Симптомы основного
заболевания

Болезни тонкой кишки
 КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНТЕРОКОЛОПАТИЙ [6J
 Нервные
 Аллергические
 Эндокринные
 Метаболические
 Сердечные
 Почечные
 Г еморрагические
 синдромы
 ЭКСТРАДИГЕСТИВНЫЕ
 Г лютеновые
 Дизэнзима- < Недостаточность
тические дисахаридаз
 Абеталипопротеидемия
 Патологическая
— бактериальная
популяция
 В избытке
При нарушении
равновесия
 Бактериальные
 Вирусные
 Паразитарные
 Микотические
 ь
 ЭНТЕРОКОЛОПАТИИ
 ft
 Токсикоал-
 лергические
 Дистрофические
— или общие
заболевания
 Расстройства
 кишечного
 кровообращения
 — Ятрогенные
 ВНЕКИШЕЧНЫЕ
 Желудочные
Панкреатические
Г епатобилиарные
 Иммуноло¬
 гические
 Дивертикулез
I Склеродермия
I Амилоидоз
Мастоцитоз
 Артериального
 Венозного
 Лимфатического
 {Лекарственные
Хирургические
 Язвенно-геморрагический ректоколит
' Болезнь Крона
Болезнь Уиппла
Саркоидоз
 Пролифера¬
 тивные
 Тонкий кишечник
Толстый кишечник
 Состояние
 недостаточности
 Алиментарная и
 витаминная
 Спру
 Квашиоркор
 — Неспецифические \ Хронический
энтероколит
 273

Классификация энтеральной недостаточности [3]
 I. 	По этиологии и характеру функциональных нарушений.
 А. Врожденная и наследственно приобретенная (первичная,
преимущественно селективная).
 а. Первичная недостаточность пищеварительной функции
тонкой кишки (синдром мальдигестии, интестинальные энзи-
мопатии): 1) недостаточность дисахаридаз, 2) недостаточность
энтерокиназы, 3) недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).
 б. Первичная недостаточность всасывательной функции тонкой кишки (синдром мальабсорбции): 1) первичные нарушения
всасывания моносахаридов, 2) первичные нарушения всасывания
аминокислот, 3) первичные нарушения всасывания жиров, 4)
первичные нарушения всасывания витаминов, 5) первичные нарушения всасывания минеральных веществ, 6) первичные нарушения всасывания электролитов.
 Б. Приобретенная (вторичная, преимущественно генерализованная, синдром мальдигестии и мальабсорбции).
 а. Энтерогенная (энтериты, болезнь Крона, инфекционные,
паразитарные, сосудистые и др. заболевания кишечника).
 б. Гастрогенная (язвенная болезнь, гастриты, рак желудка и др.).
 в. Панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, опухоли островкового аппарата и др.).
 г. Гепатогенная (острые и хронические заболевания печени,
внутрипеченочный и внепеченочный холестаз).
 д. Пострезекционная (вследствие операций на желудочно-
кишечном тракте).
 е. Эндокринная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреозы,
гипопаратиреоидизм и др.).
 ж. Медикаментозная.
 з. Лучевая.
 И. По клиническому течению.
 А. Латентная (выявляемая только с помощью функциональных тестов).
 Б. Явная: 1) с начальными клиническими проявлениями,
2) с выраженными клиническими проявлениями, 3) терминальная стадия.
 274

Классификация первичных (наследственно обусловленных
и врожденных) нарушении кишечного всасывания [3J
 I. 	Первичные нарушения всасывания моносахаридов.
 1. Первичная мальабсорбция глюкозы и галактозы.
 2. Первичная мальабсорбция фруктозы.
 II. Первичные нарушения всасывания аминокислот.
 1. Болезнь Хартнапа.
 2. Цистинурия.
 3. Врожденная лизинурия.
 4. Первичная мальабсорбция триптофана.
 5. Имино-глицинурия.
 6. Синдром Лоу.
 7. Первичная мальабсорбция метионина.
 III. Первичные нарушения всасывания жиров.
 1. Абеталипопротеинемия.
 2. Первичная мальабсорбция желчных кислот.
 IV. Первичные нарушения всасывания витаминов.
 1. Первичная мальабсорбция витамина В12.
 2. Первичная мальабсорбция фолиевой кислоты.
 V. Первичные нарушения всасывания минеральных веществ.
 1. Акродерматит энтеропатический.
 2. Первичная гипомагнезиемия.
 3. Синдром Менкеса.
 4. Семейный гипофосфатемический рахит.
 5. Идиопатический гемохроматоз.
 VI. Первичные нарушения всасывания электролитов.
 1. Врожденная хлоридорея.
 2. Летальная семейная затянувшаяся диарея.

Таблица 6.11.
 Клинические формы первичных нарушений кишечного всасывания [3]
 Вид нарушения
 Транспортный дефект
 Клиника
 в тонкой кишке
 в почках
 Первичная мальабсорбция
глюкозы и галактозы
 Снижение всасывания
глюкозы, галактозы
 Снижение реабсорбции
глюкозы
 Диарея, боли в животе, вздутие живота
 Первичная мальабсорбция
фруктозы
 Снижение всасывания
фруктозы
 —
 Диарея, боли в животе
 Болезнь Хартнапа
 Снижение всасывания
нейтральных аминокислот
 Повышение клиренса ряда
аминокислот
 Пеллагроидные изменения кожи, мозжечковая атаксия, другие неврологические и
психические расстройства
 Цистинурия
 Снижение всасывания
цистина и основных
аминокислот
 Снижение реабсорбции
этих аминокислот
 Бессимптомное течение, цистиновые камни в почках, редко боли в животе
 Врожденная лизинурия
 Снижение всасывания лизина и других основных
аминокислот
 Снижение реабсорбции
этих аминокислот
 Непереносимость белков, диарея, рвота,
отставание в развитии
 Первичная мальабсорбция
триптофана
 Снижение всасывания
триптофана
 Отставание в развитии, склонность к
инфекциям, периодическая лихорадка,
запоры, окрашивание пеленок в голубой
цвет
 Имино-глицинурия
 Снижение всасывания
глицина, пролина, гидро-
ксипролина
 Снижение реабсорбции
этих аминокислот
 Бессимптомное течение
 Синдром Лоу
 Снижение всасывания
многих аминокислот
 Снижение реабсорбции
аминокислот
 Врожденная катаракта, глаукома, гипертензия, остеопороз, умственная отсталость
 Первичная мальабсорбция
 Снижение всасывания
 Снижение реабсорбции
 Психические нарушения, судороги, отеки,
 метионина
 метионина
 метионина
 одышка, характерный запах мочи

Абеталипопротеинемия
 Снижение синтеза апо-
протеина В, снижение всасывания липидов
 —
 Спруподобные симптомы, аканцитоз, анемия, неврологические расстройства ска-
тома, слепота
 Первичная мальабсорбция
желчных кислот
 Снижение всасывания
желчных кислот
 —
 Периодическая диарея, дефицит массы
тела
 Первичная мальабсорбция
витамина В12
 Снижение всасывания витамина В12
 Протеинурия
 Мегалобластическая анемия, рвота,
запоры, иногда лихорадка, отставание в
развитии
 Первичная мальабсорбция
фолиевой кислоты
 Снижение всасывания фолиевой кислоты
 —
 Мегалобластическая анемия
 Акродерматит энтеропати-
ческий
 Снижение всасывания
цинка
 Изменения кожи на конечностях, ягодицах, диарея, склонность к инфекциям, алло пеция, стоматит, блефарит, конъюнктивит
 Первичная гипомагнезие-
мия
 Снижение всасывания
магния
 —
 Судороги, мышечная гипотония
 Синдром Менкеса
 Снижение всасывания меди
 Скрученные щетинистые легко ломающиеся волосы, отставание психического развития, тяжелые неврологические нарушения
 Семейный гипофосфате-
 Снижение всасывания
 Снижение реабсорбции
 Деформации черепа, искривление и де¬
 мический рахит
 фосфора
 фосфора
 формации конечностей, «утиная» походка
 Идиопатический первичный гемохроматоз
 Повышение всасывания
железа
 —
 Характерная окраска кожи, поражение печени, диабет
 Врожденная хлоридорея
 Снижение всасывания
электролитов, секреция
натрия, хлора, воды
 Тяжелая диарея с водянистым стулом, увеличение живота
 Летальная семейная затянувшаяся диарея
 Тяжелое нарушение всасывания электролитов
 Холероподобная диарея, дефицит массы
тела, отставание в развитии, различные
аномалии

Таблица 6.12.
 Состояния мальабсорбции у детей [8]
 Причины
 более частые
 менее частые
 Экзокринная часть поджелудочной железы
 Кистофиброз
 Хроническое нарушение
питания с дефицитом
белка и калорий
 Синдром Швахмана—
Даймонда
 Хронический панкреатит
 Печень, желчные пути
 Атрезия желчных путей
 Прочие холестатические
состояния
 Кишечник:
 анатомические дефекты
хронические инфекции
 Массивная резекция
Лямблиоз, кокцидиоз
 Врожденный короткий
кишечник
 (иммунодефицит)
 смешанные состояния
 Целиакия
 Мальабсорбция после перенесенного энтерита
 Непереносимость пищевых белков (молока, сои)
Тропическое спру
Болезнь Уиппла
Идиопатические диффузные поражения слизистой оболочки
 Таблица 6.13.
 Специфические нарушения функции пищеварения и абсорбции у детей [8]
 Локализация
 нарушения
 процессов
 переваривания
 Заболевания
 КИШЕЧНИК
 Жир
 Абеталипопротеинемия
 Белок
 Дефицит энтерокиназы
 Углеводы
 Нарушения транспорта аминокислот (цистинурия, болезнь
Хартнупа, мальабсорбция метионина, синдром голубых
пеленок)
 Недостаточность дисахаридаз врожденная (сахаразы, изо-
 Витамины
 мальтазы, лактазы), связанная с развитием (лактазная),
приобретенная (генерализованная мальабсорбция глюкозы и
галактозы)
 Мальабсорбция витамина В12 (юношеская пернициозная ане¬
 Ионы, следо¬
 мия, дефицит транскобаламина II, синдром Иммерслунд)
Мальабсорбция фолиевой кислоты
Хлортеряющая диарея
 вые элементы
 Энтеропатический акродерматит
 Лекарственные
 Синдром Менкеса
Витамин Д-зависимый рахит
Первичная гипомагнеземия
 Салазосульфапиридин (мальабсорбция фолиевой кислоты)
 препараты
 Холестирамин (мальабсорбция кальция, жира)
 ПОДЖЕЛУДОЧ¬
 Дилантин (мальабсорбция кальция)
Специфические ферментные дефекты
 НАЯ ЖЕЛЕЗА
 Липазы
 Трипе иноге на
 278

to
 о
 40
 Схема 6.2. Симптоматика синдрома мальабсорбции [3].

Таблица 6.14.
 Дифференциация форм мальабсорбции [3]
 Форма мальабсорбции
 Симптом
 энтероген¬
 ная
 панкреато¬
 генная
 гепатоген¬
 ная
 Повышение аппетита
 +
 +
 -
 Анорексия
 ++
 ++
 +
 Сильные боли в животе
 —
 +++
 +
 Боли в костях
 ++
 +
 —
 Тетания
 +
 —
 —
 Спленомегалия
 —
 —
 ++
 Сахарный диабет
 -
 +
 -
 Анемия
 ++
 +
 +
 Г ипопротеинемия
 +++
 +
 ++
 Г ипопротромбинемия
 +++
 +
 +++
 Гипокальциемия
 +++
 —
 —
 Г ипокаротинемия
 +++
 +++
 -
 Желтуха
 —
 +
 ++
 Повышение нейтрального жира в кале
 ++
 +++
 +
 Повышение жирных кислот в кале
 +++
 —
 +++
 Примечание: (+++) — признак встречается более чем в 2/3 случаев;
(++) — признак встречается более чем в 1/3 случаев; (+) — признак встречается
менее чем в 1/3 случаев; (—) — признак не встречается.
 +
 Недостаточность
абсорбции
моносахарида
 Примечание: (+) — результат исследования, выявляющий патологию,
 Муковисцидоз Целиакия
 Недостаточность
 дисахаридазы
 (-) — нормальное значение итога исследования.
 Схема 6.3. Последовательность диагностических мероприятий
при нарушениях мембранного пищеварения [9]
 280

Схема 6.4. Патогенное влияние дефицита лактазы [10]
 Таблица 6.15.
 Дифференциально-диагностические критерии лактозной мальабсорбции
и непереносимости белка коровьего молока [3]
 Признак
 Лактозная
 мальабсорб¬
 ция
 Непереносимость белка
коровьего
молока
 Диарея после приема молока
 +
 +
 Мальабсорбция других нутриентов (кроме лактозы)
 —
 +
 Полифекалия
 ±
 +
 Снижение активности лактазы в еюнальной слизистой оболочке
 +
 +
 Снижение активности других дисахаридаз в слизистой оболочке
 +
 Непереносимость других белков
 -
 +
 Морфологические изменения слизистой оболочки
тонкой кишки
 +
 Крапивница и другие аллергические проявления
 -
 +
 Анафилактический шок после приема молока
 —
 ±
 Эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена в кале
 —
 +
 Повышенный титр антител к белку коровьего молока
 —
 +
 Положительные кожные пробы с аллергенами молока
 -
 +
 Сдвиги в составе иммуноглобулинов
 —
 +
 Реакция бластотрансформации лимфоцитов
 —
 +
 Примечание. (+) — признак имеется; (—) — признак отсутствует; (±) —
признак непостоянен.
 281

Клинические дифференциально-диагностические признаки синдромов нарушения всасывания
(по В. А. Таболину с соавт., 1974 г,—модификация JI. А. Строгановой) [11]
 Таблица 6.16.
 ю
 оо
 to
 Показатели
 Дисахаридазная
 недостаточность
 Целиакия
 Кишечная форма
муковисцидоза
 Экссудативная
 энтеропатия
 Возраст, в котором
обычно проявляется заболевание
 Причина заболевания
 Факторы, провоцирующие проявление заболевания
 Клинические признаки:
— аппетит
 Первичная — в периоде
новорожденное™, в первые месяцы жизни.
Вторичная — в любом
возрасте
 Недостаточность или
отсутствие дисахаридаз
кишечника
 Нарушение транспорта
моносахаридов через
кишечную стенку
 Употребление молока
женского, коровьего —
при непереносимости
лактозы.
 Употребление сахара,
фруктовых соков, киселя, мучных блюд — при
непереносимости сахарозы, изомальтозы, моносахаридов
 Анорексия
 Первичная — в середине первого года жизни.
Вторичный синдром
целиакии чаще в 2—3
года
 Недостаточность специфической дипептидазы,
расщепляющей белок
клейковины злаков —
глиадин (глютен)
 Употребление продуктов, содержащих глиадин (глютен): мука,
 мучные изделия
 Снижение аппетита
 В периоде новорожденное™, реже —в 1,5—2
года
 Недостаточность ферментов поджелудочной
железы (нарушение
структуры мукопротеи-
нов экзокринных желез
вследствие дефекта внутриклеточных энзимов)
Употребление продуктов, богатых жиром
 Хороший или повышенный аппетит
 Первичная — чаще после 1 года
 Вторичная — в любом
возрасте может сопровождать различные патологические процессы
в желудочно-кишечном
тракте
 Повышенная потеря
плазматических белков
через желудочно-кишечный тракт
 Снижение аппетита

го
 оо
 OJ
 — рвота
 — характер стула
 — запах стула
Состояние питания
 Отеки
 Размеры живота
 Склонность к заболеваниям дыхательных путей
 Другие проявления
 Исследование кала:
— копрограмма
 Характерна
 Частый, пенистый, иногда со слизью
 Кислый
 Учащенный, пенистый,
обильный, несколько
ахоличный, с жирным
блеском
 Неприятный, гнилостный
 Гипотрофия
 Истощение, полигиповитаминоз, остеопороз
 -
 Иногда
 Вздутие живота
 Большой живот (псевдоасцит)
 Крахмал внеклеточный
+++
 Нейтральный жир ++,
жирные кислоты ++++,
мыла ++++, крахмал
++
 Ниже 6,0—5,0
 6,5-4,5
 Кашицеобразный или
жидкий, обильный с
жирным блеском
 Зловонный
 Истощение или дистрофия типа гипостатуры.
Полигиповитаминоз,
остеопороз
Иногда
 Живот несколько увеличен, иногда — боли в
животе
 Один из основных
симптомов болезни. Кашель — иногда с первых
дней жизни
Нередко — выпадение
прямой кишки
 Нейтральный жир
+++++, жирные кислоты ++, мыла ++, неизмененные мышечные
волокна ++
 6,5-4,5
 Характерна
Частый, жидкий
 Дистрофия, мышечная
гипотония
 Отеки псевдонефроти-
ческого типа — основной симптом
 Может наблюдаться
 Иногда — тетанические
судороги
 Нейтральный жир ++,
жирные кислоты ++
 — pH кала

Окончание табл. 6.16.
 Показатели
 Дисахаридазная
 недостаточность
 Целиакия
 Кишечная форма
муковисцидоза
 Экссудативная
 энтеропатия
 — активность трипсина (рентгенопленочный тест)
 Нормальная
 Нормальная или несколько снижена
 Резко снижена
 Нормальная
 — реакция фильтрата
кала с трихлоруксус-
ной кислотой (ТХУ)
Исследование мочи:
 Отрицательная
 Отрицательная
 Отрицательная
 Резко положительная
(выделение белка с калом)
 — проба с Д-ксилозой
 Может быть не изменена
 Резко снижено всасывание Д-ксилозы в кровь
и выделение ее с мочой
 Не изменена
 Не изменена
 — йодлиполовая проба
 Выделение йода нормальное
 Выделение йода в мочу
нарушено
 Выделение йода в мочу
нарушено (до 1—2 разведения)
 Выделение йода нормальное
 Реакция на сахара в
моче (Селиванова,
Кольмера, Хельмана)
Исследование крови:
 Положительная на тот
или иной вид сахара
 Отрицательная или слабо положительная
 Отрицательная
 Отрицательная
 — сахарные кривые
после нагрузки моно-
и дисахаридами (глюкозой, лактозой, сахарозой, мальтозой)
 Плоские при нагрузке
дисахаридом или моносахаридом, к которому
имеется непереносимость
 Плоская сахарная кривая на нагрузку глюкозой, лактозой
 Плоская сахарная кривая при нагрузке крахмалом
 Иногда сахарная кривая
диабетического типа
(повреждение инсулярного аппарата)
 Нормальные
 — протеинограмма
 Нормальная
 Г ипопротеинемия
 Гипопротеинемия разной степени
 Г ипопротеинемия
 — содержание иммуноглобулинов
 —
 Дефицит
 —
 Дефицит
 — содержание Са и Р
 Нормальное
 Снижено
 Может быть снижено
 Снижено

— содержание Na и К
 Нормальное
 -
 -
 —
 Содержание хлоридов в
потовой жидкости, слюне, ногтях
 Нормальное
 Нормальное
 Повышение хлоридов
до 60—120 мэкв/л (норма — 35 мэкв/л)
 Нормальное
 Содержание Na и К в
потовой жидкости
 Нормальное
 Нормальное
 Может быть повышено
 Нормальное
 Исследование активности ферментов в панкреатическом соке
 Нормальная
 Нормальная
 Повышена вязкость
панкреатического сока.
Снижена активность
панкреатической липазы, трипсина, амилазы
 Нормальная
 Рентгенография:
 — желудочно-кишечного тракта;
 —
 Горизонтальные уровни
жидкости в кишечнике
 —
 — легких;
 Усиление бронхососудистого рисунка, ателектазы, бронхоэктазы
 — трубчатых костей
 —
 Остеопороз
 Остеопороз
 —
 Аспирационная биопсия
 Уплощение слизистой,
атрофия ворсинок, изменение цитоплазмы,
ядра на разном уровне
 «Кишечная лимфанги-
эктазия» расширение
лимфатических сосудов,
отек интерстиция плаз-
моцитами, эозинофи-
лами, наличие капелек
жира в лимфатических
сосудах

Таблица 6.17.
 Влияние безглютеновой диеты на симптоматику различных заболеваний
тонкой кишки [3]
 Диагноз
 Клиниче¬
 ские
 симптомы
 Показате¬
 ли
 абсорбции
 Рентгено¬
 логические
 данные
 Гистоло-
 гичекие
 изменения
 Глютеновая болезнь
 +
 +
 +
 +
 Хронический энтерит со вторичной
глютеновой непереносимостью
 +
 ±
 ±
 Спру-подобный хронический энтерит, резистентный к безглютеновой
диете
 Первичный иммунодефицит со
спру-подобной клиникой
 +
 ±
 ±
 Примечание: (+) — улучшение; (±) — может быть улучшение; (—) — нет
эффекта.
 Таблица 6.18.
 Диагностические критерии первичных энзимных дефицитов и приобретенной
энтеральной недостаточности [3]
 Первичный дефицит
 Приобретен
 Тест
 лактазы
 сахаразы
 трегалазы
 ная
 энтеральная
 недоста¬
 точность
 Исследования кала:
 pH
 1
 1
 1
 1
 молочная кислота
 т
 т
 т
 т
 редуцированные субстанции
 +
 ±
 +
 +
 (таблетки «клинитест»)
 полифекалия
 ±
 ±
 ±
 +
 Пробы с нагрузкой:
 лактозой
 Патология
 Норма
 Норма
 Патология
 глюкозой
 Норма
 »
 »
 »
 сахарозой
 »
 Патология
 »
 »
 трегалозой
 »
 Норма
 Патология
 »
 Д-ксилозой
 »
 »
 Норма
 »
 Н2 в выдыхаемом воздухе после
 +
 +
 +
 +
 нагрузки дисахаридом
 ,4С02 в выдыхаемом воздухе пос¬
 Патология
 Норма
 Норма
 Патология
 ле нагрузки лактозой
 Ускорение кишечного пассажа
(рентген)
 Лактоза
 Сахароза
 Трегалоза
 Все дисахариды
 Снижена активность фермента в
 Лактаза
 Сахараза
 Трегалаза
 »
 слизистой оболочке
 Тесты на всасывание нутриентов
 —
 —
 —
 +
 Морфологические изменения
 —
 —
 —
 +
 слизистой оболочки кишечника
 Примечание: (Т) — показатели повышены; (i) — показатели понижены;
(+) — признак имеется; (—) — признак отсутствует; (±) — признак непостоянен.
 286

Таблица 6.19.
 Дифференциальная диагностика синдрома мальабсорбции и диспепсического синдрома [12]
 Критерии
 Синдром мальабсорбции
 Диспепсический синдром
 недостаточность
 лактозы
 недостаточность
 мальтозы
 недостаточность
 сахарозы
 неинфекционного
 происхождения
 инфекционного
 происхождения
 Причина
 Снижение активности или отсутствие лактозы
 Снижение активности или отсутствие мальтозы
 Снижение активности или отсутствие сахарозы
 Нарушения в питании, режиме, воспитании — снижение активности
ферментов в кишечном канале
 Инфекционное
начало — воспаление слизистой оболочки кишок
 Начало заболевания
 С первых дней
жизни — с введением в питание
молока, содержащего лактозу
 С введением в питание фруктов,
овощей, смесей
«Малютка», «Малыш»
 С введением смесей с сахарозой
 В первый год жизни после грубых
нарушений в питании и режиме
 В любом возрасте.
Имеет значение
эпидемический
анамнез
 Путь наследования
 Доминантный
 Рецессивный
 Рецессивный
 —
 —
 Характер начала заболе¬
 Срыгивание, рво¬
 Срыгивание, рво¬
 Срыгивание, рво¬
 Срыгивание, рво¬
 Срыгивание, рво¬
 вания
 та, метеоризм, понос
 та, метеоризм, понос
 та, метеоризм, понос
 та, метеоризм, понос
 та, метеоризм, понос, повышенная
температура
 Аппетит
 Сохранен
 Сохранен
 Сохранен
 Снижен
 Снижен
 Явления токсикоза
 +
 -
 -
 ±
 +
 Явления эксикоза
 +
 -
 -
 +
 +
 Повышение температуры
 -
 -
 -
 ±
 +
 Длительность заболевания
 До назначения патогенетической
диетотерапии
 До назначения патогенетической
диетотерапии
 До назначения патогенетической
диетотерапии
 Кратковременная
 7—14 дней
 Воспалительные изменения при исследовании
кала
 +

Окончание табл. 6.19.
 Синдром мальабсорбции
 Диспепсический синдром
 Критерии
 недостаточность
 недостаточность
 недостаточность
 неинфекционного
 инфекционного
 лактозы
 мальтозы
 сахарозы
 происхождения
 происхождения
 Изменения ферментативной активности при
 +
 ±
 ±
 ±
 +
 исследовании кала
pH кала
 5,0 и ниже
 5,0 и ниже
 5,0 и ниже
 Различная
 Различная
 Наличие крови в кале
 -
 -
 -
 -
 +
 Полиуглеводная интоле-
 -
 -
 -
 ±
 +
 рантность
 Моноуглеводная инто-
лерантность
 +
 +
 +
 -
 -
 Углевод, который не
переносится больным
 Лактоза
 Мальтоза
 Сахароза
 Прирост гликемии при
 Отсутствует или
 Норма
 Норма
 Норма или незна¬
 Норма или незна¬
 нагрузке лактозой (норма 1,59 ммоль/л)
 резко снижен
 чительно снижен
 чительно снижен
 Прирост гликемии при
 Норма
 Резко снижен
 Норма
 Норма или незна¬
 Норма или незна¬
 нагрузке мальтозой
(норма 1,59 ммоль/л)
 чительно снижен
 чительно снижен
 Прирост гликемии при
нагрузке сахарозой (нор¬
 Норма
 Норма
 Резко снижен
 То же
 То же
 ма 1,89 ммоль/л)
 Прирост гликемии после
комбинированной нагрузки глюкозой и галактозой (норма 1,7
 Норма
 Норма
 Норма
 »
 ммоль/л)
 Эффективность лечения
 При исключении
 При исключении
 При исключении
 Упорядочение
 Антибактериальная,
 лактозы (молока)
 мальтозы (фрукты,
 сахарозы и смесей,
 режима и питания
 диетическая и па¬
 овощи и смеси,
 содержащих ее
 тогенетическая те¬
 содержащие мальтозу и крахмал)
 рапия

Классификация экссудативных энтеропатий [3J
 I. По этиологии:
 А. Первичная экссудативная энтеропатия (идиопатическая
кишечная лимфангиэктазия).
 Б. Вторичные экссудативные энтеропатии.
 1. Вследствие заболеваний кишечника (тяжелые энтериты,
глютеновая болезнь, язвенный колит, болезнь Крона, диверти-
кулез, амилоидоз кишечника, тропическая спру, болезнь Уиппла,
резецированная тонкая кишка, синдром «слепой петли», сосудистые заболевания кишечника).
 2. Гастрогенные (атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит Менетрие, резецированный желудок).
 3. Панкреатогенные (панкреатиты, синдром Золлингера-
Эллисона, муковисцидоз).
 4. Гепатогенные (циррозы печени).
 5. Вследствие гранулематозных поражений органов брюшной
полости (туберкулез, саркоидоз, лимфогранулематоз).
 6. Бластомогенные (опухоли кишечника, желудка, пищевода,
поджелудочной железы, генерализованная лимфосаркома).
 7. Вследствие иммунных заболеваний (иммунодефициты, эозинофильный гастроэнтерит).
 8. Медикаментозные (слабительные, салицилаты).
 9. Лучевые.
 10. Кардиогенные (констриктивный перикардит, пороки трикуспидального клапана, правожелудочковая сердечная недостаточность).
 II. Нефрогенные (нефротический синдром).
 11. По клиническому течению:
 1. Латентная (выявляется только с помощью специальных
тестов).
 2. Явная.
 Таблица 6.20.
 Дифференциация первичной гипогаммаглобулинемии
и экссудативной энтеропатии [3]
 Признак
 Г ипогаммаглобулинемия
 Экссудативная энтеропатия
 Белок сыворотки крови
Количество лимфоцитов
в крови
 Нормальный уровень
Часто снижено, процент
Т-клеток в норме
 Снижен
 При лимфангиэктазии
снижено, процент Т-кле-
ток снижен
 289

Окончание табл. 6.20.
 Признак
 Гипогаммаглобулинемия
 Экссудативная энтеропатия
 Иммуноглобулины сыворотки крови (мг %)
Кишечные плазматические клетки
 Реакция на тест с иммунизацией
 Период полужизни иммуноглобулинов
Экскреция меченого белка
со стулом
 IgG < 200, IgA < 5, IgM
уровень изменчивый
Количество снижено
(IgM) или они отсутствуют
 Нет антител
 Удлинен
 Нормальная
 IgG 200-500, IgA >10,
IgM уровень изменчивый
Нормальное число IgG,
IgA и IgM
 Нормальная
 Короткий
 Повышена
 Таблица 6.21.
 Критерии дифференциальной диагностики экссудативной энтеропатии
и наиболее частых заболеваний, сопровождающихся отеками
и гипопротеинемией [3]
 Показатель
 Экссудативная
 Нефротический
 Цирроз печени
 энтеропатия
 синдром
 Характер отеков
 Могут бьггь несимметричными
 Симметричные
 Симметричные
 Общий белок крови
 Снижен
 Снижен
 Снижен
 Гамма-глобулины
 Снижены
 Снижены незна¬
 Повышены
 крови
 чительно или в
 норме
 Холестерин крови
 Снижен
 Повышен
 Снижен
 Общие липиды
крови
 Снижены
 Повышены
 Снижены
 Свертывающие
факторы крови
 Чаще не изменены
 Повышены
 Снижены
 Фибринолитиче¬
 Повышена
 Снижена
 Может быть повы¬
 ская активность
 шена
 крови
 Анемия
 Гипо- или гипер-
 Отсутствует или
 Нормохром ная
 хромная, часто
 гипохромная
 или отсутствует
 Количество лимфо¬
 Снижено
 В норме
 В норме или сни¬
 цитов в крови
 жено
 СОЭ
 В норме или
 Значительно по¬
 Снижена
 незначительно по¬
 вышена
 вышена
 Потеря белка с ка¬
 Значительно по¬
 Нормальная или
 Нормальная или
 лом
 вышена
 незначительно по¬
 незначительно по¬
 вышена
 вышена
 Протеинурия
 Незначительная
 Значительная
 Незначительная
 или отсутствует
 или отсутствует
 Стеаторея
 Выражена
 Обычно отсутству¬
 Может быть уме¬
 ет
 ренная, при желтухе выраженная
 290

Таблица 6.22.
 Дифференциально-диагностические признаки заболеваний,
протекающих с нарушением функции кишечника [13]
 Признаки
 Дисгаммагло-
булинемия
(дефицит 1дА
 И IgC)
 Агаммаглобу-
линемия с
вовлечением
кишечника
 Экссудативная
 энтеропатия
 Диарея
 +++
 +++
 ++
 Стеаторея
 0
 0 +++
 0 +++
 Всасывание Д-ксилозы
 Н или 4
 Н4+++
 п +++
 Отеки
 0
 0
 +++
 Инфекции дыхательных путей
 +
 +++
 0 или +
 Лимфоцитопения
 0
 0 или +++
 0 или +++
 Г ипопротеинемия
 Н или 4
 0 или +++
 0 или +++
 Альбумины
 Н
 Н или 4
 П +++
 IgG
 4 +
 П+++
 4 +++
 IgA
 4 ++
 п +++
 4 +++
 Альбумины J13,(T 1/2)
 Н
 Н или 4
 П +++
 Гамма-глобулины J131 (Т1/2)
 4 ++
 П +++
 н
 Титр АСО
 4 ++
 п +++
 н
 Реакция на вакцинацию
 4 +
 п +++
 н
 Примечание. (+) — степень выраженности признака, (0) — отсутствие
признака, (Н) — норма, (4) — ниже нормы.
 Ряд заболеваний, сопровождающихся гипогаммаглобулинемией, проявляются
как синдром мальабсорбции, причем в этих случаях развивается упорный дисбактериоз, нередко трудно поддающийся лечению лямблиоз.
 Таблица 6.23.
 Метаболические расстройства при заболеваниях кишечника
с энтеральной недостаточностью [3]
 Признак
 Глютеновая
 болезнь
 Хрони¬
 ческий
 энтерит
 Болезнь
 Крона
 Язвенный
 колит
 Потеря массы тела
 +++
 +++
 +++
 ++
 Г ипоальбуминемия
 +++
 +
 +++
 ++
 Экссудативная энтеропатия
 В
 В
 +++
 В
 Г ипохолестеринемия
 ++
 +
 +++
 -
 Гиполипидемия
 +
 +
 -
 -
 Дефицит железа
 ++
 ++
 -
 В
 Дефицит витамина В12
 ++
 ++
 ++
 +
 Дефицит фолиевой кислоты
 +++
 ++
 ++
 ++
 Дефицит витамина А
 В
 В
 +
 -
 Дефицит витамина D
 в
 в
 +++
 в
 Дефицит витамина К
 в
 в
 В
 -
 Дефицит витамина С
 в
 ++
 +
 -
 Дефицит кальция
 +++
 +
 +
 +
 Дефицит магния
 в
 в
 +
 ++
 Дефицит калия
 +++
 ++
 +
 +
 291

Окончание табл. 6.23.
 Признак
 Глютеновая
 болезнь
 Хрони¬
 ческий
 энтерит
 Болезнь
 Крона
 Язвенный
 колит
 Дефицит цинка
 -
 В
 В
 В
 Дефицит меди
 —
 В
 В
 —
 Метаболические костные изменения
 ++
 +
 В
 В
 Примечание. (+++) — признак встречается более чем в 2/3 случаев;
(++) — встречается более чем в 1/3 случаев; (+) — менее чем в 1/3 случаев;
(В) — признак описан, но частота его неизвестна; (—) — нет описания.
 Таблица 6.24.
 Неврологические синдромы при энтеральной недостаточности [3]
 Причина
 Проявления
 Расстройства всасывания кальция
Расстройства всасывания магния
 Расстройства всасывания витаминов
группы В
 Расстройства всасывания витамина В12
 Расстройства всасывания витамина D
Расстройства всасывания витамина Е
(предположительно)
 Синдромы неясного генеза
 Судороги, парестезии, нейромышеч-
ные остеомаляции
 Конвульсии мышц, тремор, гиперакустика, повышенная возбудимость, галлюцинации, мышечная слабость, ате-
тоидные движения
 Энцефалопатия Вернике, нарушения
пеллагроидного типа, невриты, парестезии и др.
 Подострая дегенерация спинного
мозга и др.
 Парестезии, тремор
Проксимальная мышечная атрофия
 Заболевания кишечника и поражения кожи [3]
 Энтерогенные поражения кожи.
 Энтеральная недостаточность первичная (наследственно обусловленная):
 — акродерматит энтеропатический: дерматит (папулы, пузырьки, пустулы с отслойкой эпидермиса на конечностях, ягодицах, вокруг заднего прохода, рта, инфицирование кандидами,
стафилококками);
 — глютеновая болезнь: дерматиты (с десквамацией кожи, с
псориазоподобными изменениями); «грязный» гиперкератоз (на
локтях, коленях, суставах пальцев рук); фолликулярный гиперкератоз; гиперпигментация участков кожи (иногда пеллагроидного типа); экзематозные поражения; нейродермит.
 292

Энтеральная недостаточность вторичная:
 — тяжелые хронические энтериты и др.: те же формы, что
и при глютеновой болезни, но менее выражены;
 — язвенный колит: узловатая эритема; изъязвление кожи нижних конечностей; гангренозная пиодермия; крапивница;
 — болезнь Крона: изъязвления кожи ягодиц, перианальной
области; узловатая эритема; гангренозная пиодермия; многоформная эритема;
 — рак толстой кишки: гиперпигментация (подмышечные области, промежность, внутренняя поверхность бедер, окружности
пупка, вокруг заднего прохода); гиперкератоз (ладони, стопы);
эксфолиативные или пузырьковые высыпания; эритродермия.
 Сочетанные поражения с общей причиной.
 Герпетиформный дерматит: полиформная зудящая эффолоре-
сценция; глютеновая энтеропатия.
 Мастоцитоз: пигментная крапивница, мальдигестия, мальаб-
сорбция.
 Системная склеродермия: характерные «склеродермические»
изменения кожи; изъязвления кожи, гиперпигментация (очаговая
и диффузная); гиперкератоз; телеангиоэктазии, эритема; энтеральная недостаточность (выраженные нарушения моторики тонкой кишки, мальабсорбция).
 Дерматогенные энтеропатии.
 При псориазе.
 При экземах.
 Классификация хронического неспецифического энтерита
(В. Л. Пайков) [П]
 1. По происхождению:
 а) первичные;
 б) вторичные (на фоне других заболеваний органов пищеварения).
 2. По этиологии:
 а) постинфекционные (после бактериальной, паразитарной, вирусной кишечной инфекции);
 б) аллергические;
 в) вследствие врожденной энзимопатии;
 г) послеоперационные;
 д) смешанной этиологии.
 3. По периоду заболевания:
 а) обострение;
 б) субремиссия;
 в) ремиссия.
 293

Схема. 6.5. Патогенез энтероколита (по А. В. Фролькису, 1975) [15]
 4. По степени тяжести:
 а) легкая форма;
 б) среднетяжелая форма;
 в) тяжелая форма.
 5. По течению:
 а) монотонное;
 б) рецидивирующее;
 в) непрерывно-рецидивирующее;
 г) латентное.
 6. По характеру морфологических изменений:
 а) воспалительных — еюнит с выраженным, умеренно выраженным и без воспалительных изменений;
 б) атрофических — еюнит без атрофии; с умеренно выраженной атрофией преимущественно со стороны ворсин
и крипт; с выраженной атрофией.
 Принципы лечения хронического энтерита (энтероколита)
 1. 	Восстановление всех видов обмена и дезинтоксикация. Полноценная адаптированная диета, витаминизированное питье. Отвлекающий режим.
 294

2. Коррекция микробиоценоза: эубиотики, бактериофаги, биопрепараты, реже антибиотики, сульфапрепараты, нитрофура мм,
противогрибковые средства.
 3. Заместительная терапия: полизим, панзинорм и др.
 4. Стимуляция защитных сил организма: метилурацил, дибазол
продигиозан, ретаболил и др.
 5. Гипосенсибилизирующая терапия: антигистаминные средства,
интал, задитен, аминокапроновая кислота, гормоны.
 6. Связывание желчных кислот: лигнин, холестирамин, поли-
фепан, энтеросгель.
 7. Торможение пропульсивных движений кишечника: метиндол,
имодиум, лоперамид.
 8. Антиспастическая терапия: тепло, парафин, озокерит, папаверин и др.
 9. Противовоспалительные, вяжущие, уменьшающие метеоризм
препараты: викалин, танальбин, фитотерапия (питье и клизмы).
 Таблица 6.25.
 Действие пищевых веществ на моторику тонкой кишки
(отводящая петля; по Лоранской и др,, 1986) [3]
 Пищевые вещества
 Моторика
 кишки
 Сократительная функция
 Тоническая
 функция
 Мясной бульон
 +++
 +++
 ++
 Мясо отварное
 ++
 ++
 +
 Рыбный бульон
 +++
 +++
 ++
 Капустный сок
 +++
 +++
 +
 Морковное пюре
 +
 +
 0
 Хлеб ржаной
 +
 ++
 +
 Хлеб пшеничный
 -
 -
 0
 Масло сливочное
 ++
 +++
 +
 Масло подсолнечное
 +++
 +++
 +
 Сало свиное
 +++
 +++
 +
 Молоко
 —
 —
 —
 Творог свежий
 —
 —
 —
 Сахар
 —
 —
 Кефир свежий
 +
 +
 0
 Рисовый отвар
 —
 —
 -
 Картофельное пюре
 -
 -
 0
 Каши (манная, гречневая)
 -
 -
 0
 Яблочный сок
 +
 +
 0
 Яйцо сырое
 +
 +
 +
 Примечание: (+++) — резкое возбуждение; (++) — умеренное возбуждение; (+) — слабое возбуждение моторики; ( ) — резкое торможение;
 ( ) — умеренное торможение; (-) — слабое торможение моторики; (0) — от¬
 сутствие эффекта.
 295

Методы диагностики заболеваний тонкой и толстой
кишки [16]
 I. Клинические:
 1. Изучение анамнеза.
 2. Клиническое обследование больного.
 3. Пальцевое исследование прямой кишки.
 4. Осмотр всех порций кала.
 5. Взвешивание суточного кала.
 II. Лабораторные:
 1. Копрологическое исследование.
 2. Клиническое и биохимическое исследование крови.
 3. Функциональные методы исследования:
 а) исследование пищеварительной функции;
 б) исследование всасывательной функции;
 в) исследование выделительной функции;
 г) исследование двигательной функции.
 III. Рентгенологические:
 1. Обзорные снимки.
 2. Изучение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки
и пассажа контрастного вещества.
 3. Ирригоскопия.
 IV. Эндоскопические:
 1. Дуоденоскопия.
 2. Интестиноскопия.
 3. Колоноскопия.
 4. Перитонеоскопия.
 5. Ректороманоскопия.
 V. Прижизненное морфологическое исследование.
 1. Энтеробиопсия.
 2. Колонобиопсия.
 VI. Ультразвуковые методы.
 Методы диагностики энтеральной недостаточности [3]
 I. 	В поликлинике.
 1. Копрологические исследования (стеаторея и другие признаки энтерального синдрома), pH кала, редуцирующие
субстанции в фекалиях.
 2. Эффект элиминационных диет (безглютеновой, с исключением молока, молочных продуктов и некоторых
видов животных жиров).
 3. Эффект некоторых лекарственных средств (антибиотиков широкого спектра, панкреатических ферментов, ряда витаминов, микроэлементов и др.).
 296

4. 	Исследование крови на: общий белок, белковые фракции,
протромбин, кальций, каротин, холестерин, железо.
 II. В стационаре широкого профиля.
 1. Проба на толерантность к лактозе, другим дисахаридам.
 2. Рентгенологические методы.
 III. В специализированном гастроэнтерологическом стационаре.
 1. Тест на всасывание D-ксилозы.
 2. Количественное определение жира в фекалиях (по Ван
де Камеру).
 3. Тесты с мечеными липидами.
 4. Тест на всасывание меченого витамина В12.
 5. Тест на всасывание меченого кальция.
 6. Дыхательные тесты.
 7. Тест с альбумином, меченым хромом, для диагностики
экссудативной энтеропатии.
 8. Биопсия тонкой кишки с морфологическим исследованием и определением активности интестинальных ферментов.
 9. Секретин-панкреозиминовый тест для исследования
внешней секреции поджелудочной железы.
 IV. Для специальных научных целей.
 1. Перфузионное исследование тонкой кишки.
 2. Тензографическое исследование моторики тонкой кишки.
 3. Исследование электрических потенциалов тонкой кишки.
 Таблица 6.26.
 д
 Ъпустимые колебания содержания жира в кале [17]
 Проба
 Субстрат
 Допустимые колебания
 Жир в кале
 Кал за 72 ч
 У ребенка, находящегося на грудном вскармливании
 > 1 г/сут
 В возрасте 0—6 лет < 2 г/сут
У взрослого < 7 г/сут
 У взрослого (на диете с ограничением жира)
 < 4 г/сут
 Коэффициент абсорбции жира, %:
у грудного ребенка > 93 г/суг
 у искусственно вскармливаемого ребенка в
возрасте до 1 года >83 г/сут
 старше 1 года >95 г/сут
 297

to
 40
 со
 Таблица 6.27.
 Показатели всасывательной функции кишечника у здоровых детей в возрасте от 1 мес до 14 лет (М±т) [18]
 Возраст детей, годы
 до 1
 1-3
 4-7
 8-11
 12-14
 Суточная масса фекалий, г
 68,00 ±4,60
 92,00 ±8,21
 118,00 С 6,93
 153,00 ± 12,53
 157,00 ± 12,69
 Жирные кислоты, г/сут:
 общие
 3,24± 0,38
 2,50 ± 0,37
 1,20 ±0,09
 1,57 ±0,15
 1,80 ± 0,16
 свободные
 0,83 ±0,08
 0,85 ±0,18
 0,57 ± 0,05
 0,83 ± 0,07
 0,92 ± 0,06
 Коэффициент расщепления жира, %
 31,00 ±3,56
 42,00 ±3,76
 51,10 ± 1,98
 54,00 ± 2,98
 56,00 ± 2,82
 Экскреция D-ксилозы с мочой, %:
 за 5 ч
 27,20 ±2,50
 35,70 ±2,44
 38,20 ±1,61
 34,30 ± 1,51
 38,50 ± 1,50
 за 2 ч
 13,20± 1,91
 20,80 ±2,16
 20,00 ± 1,26
 20,50 ± 1,41
 19,20 ± 1,34
 за 3 ч
 14,00 ± 1,24
 14,90 ± 1,37
 18,30 ±1,41
 13,70 ± 1,40
 16,60 ± 1,56
 Концентрация D-ксилозы в крови,
ммоль/л:
 через 30 мин
 —
 1,38 ± 0,17
 1,63 С 0,12
 1,70 ±0,09
 1,59 ± 0,15
 через 60 мин
 —
 2,12 ± 0,31
 2,38 С 0,21
 2,44 ±0,23
 2,16 ±0,24
 через 120 мин
 —
 1,40 ±0,29
 1,81 ±0,23
 2,14 ± 0,32
 1,98 ±0,40
 Таблица 6.28.
 Возрастные различия показателей прироста гликемии после нагрузки углеводами (в ммоль/л; М±т) [19]
 Возраст детей, годы
 до 1
 1-3
 4-6
 7-10
 11-14
 Глюкоза
 1,84 ± 0,16
 2,24 ±0,17
 2,32 ±0,13
 1,86 ± 0,15
 1,89 ±0,11
 Галактоза
 1,96 ±0,22
 2,76 ±0,19
 4,61 ±0,30
 4,60 ± 0,22
 4,27 ±0,33
 Мальтоза
 1,64 ± 0,13
 2,18 ± 0,17
 2,73 ±0,15
 2,10 ± 0,12
 2,10 ±0,12
 Сахароза
 2,07 ±0,17
 1,93 ±0,16
 2,60 ±0,13
 2,26 ± 0,24
 2,55 ±0,13
 Лактоза
 1,89 ± 0,17
 1,80 ±0,14
 1,73 ±0,08
 1,69 ± 0,12
 1,56 ±0,11
 Крахмал
 —
 —
 0,96 ± 0,14
 0,78 ±0,07
 0,84 ±0,09

Таблица 6.2V.
 Методы диагностики интестинальных причин дистрофии [2]
 Метод
 Решаемые вопросы
 Бактериология кала
 Патогенные возбудители? У грудных
детей — коли-диспепсия?
 Характер кала
 Липиодоловый тест
 Капли жира? Волокна мяса? Плотность? (ориентировочно)
 Грубая проба на активность липазы.
Снижение выделения йода с мочой?
 Лотовый тест
 Сыворотка крови
 Тест с D-ксилозой
 Содержание электролитов выше
70 ммоль/л натрия?
 Снижение белка и железа? Антитела к
глютену, к коровьему молоку?
 Проба на всасывание моносахаридов.
Достаточное выделение ксилозы с мочой?
 Пероральная нагрузка углеводами
Дуоденальное зондирование
 Показатели pH кала
 Количественное исследование кала на
жиры
 Биопсия слизистой оболочки тонкой
кишки
 Туберкулиновые пробы
 Повышение уровня сахара в крови?
Понос в течение 4 ч? pH стула 4—5,2?
 Панкреатические ферменты, преимущественно липаза?
 Ниже 5,2 (кислые фекалии)?
 Стеаторея?
 Атрофия? Изменения морфологии или
ферментативной активности?
 Активный туберкулез?
 Диетотерапия при хронических расстройствах питания
у детей раннего возраста [20]
 При назначении питания на любом этапе лечения дистрофии педиатру необходимо повседневно решать несколько вопросов:
 1. Выбрать режим дня и питания (число кормлений) в соответствии с тяжестью дистрофии, состоянием и возрастом ребенка (таблицы 6.30 и 6.32).
 2. Определить полный суточный объем питания с учетом тех
же факторов.
 3. Определить количество пищи от суточного объема, которое
можно назначить ребенку на сегодня, учитывая степень тяжести,
период дистрофии, толерантность к пище.
 299

u>
о
о
 Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста [20]
 Таблица 6.30.
 Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела)
 Сте-
 Этиология
 тяже¬
 сти
 Период
 Происхождение
 экзогенная
 эндогенная “
 Гипотрофия (отставание мае-
 I
 Начальный
 Пренатальное *  **Алиментарная:
 Аномалии конституции —
 сы тела от роста)
 II
 Прогрессиро¬
 Постнатальное
 недокорм
 диатезы 1
 Гипостатура (равномерное от¬
 III
 вания
 Пренатально-
 перекорм
 Эндокринные и нейроэндо¬
 ставание в массе тела и росте)
Паратрофия
 а) с преобладанием массы тела над ростом
 б) с равномерно избыточной
массой тела и ростом
 в) с нормальными массой тела и ростом
 Стабилизации
 Реконвалесцен-
 ции
 постнатальное
 несбалансированное питание и др.
Инфекционная
Токсическая
Нарушения режима,
дефекты воспитания
и другие неблагоприятные факторы
 Смешанная: экзогенна
 1
 кринные расстройства 2
Пороки развития 3
Первичные (наследственные
или врожденные) энзимопа-
тии:
 а) первичные нарушения
расщепления и всасывания —
мальабсорбции 4
 б) первичные нарушения обмена веществ 5
Первичные иммунодефицит-
ные заболевания 6
 я и эндогенная
 1
 * Дополнения к разделу «Дистрофия пренатального происхождения»: Формы пренатальной дистрофии по Е. М. Фатеевой:
невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая.
 ** Дополнения к разделу «Дистрофия эндогенной этиологии»:
 1. Диатезы: экссудативный, лимфатический, нервно-артрический.
 2. Эндокринные и нейроэндокринные заболевания: гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм, аномалии вилочковой железы и др.
 3. Пороки развития: центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем, желудочно-кишечного тракта
(долихосигма, атрезия желчных ходов и др.).

4. Первичные нарушения расщепления и всасывания — мальабсорбции: недостаточность дисахаридаз, недостаточность всасывания глюкозы, галактозы, аминокислот и др., экссудативная энтеропатия, целиакия, а-, p-липопротеидемия, муковисци-
доз и др.
 5. Первичные нарушения обмена веществ: аминокислотного (фенилкетонурия, гомоцистинурия, лейциноз, глициноз и др.),
углеводного (галакгоземия, фруктоземия и др.), жирового (ксантоматоз, внутриклеточный липоидоз, гиперлипопротеинемия
и др.)-
 6. Первичные иммунодефицитные заболевания, связанные с недостаточностью гуморального, клеточного иммунитета или
комплексные иммунодефицитные синдромы.
 и»
 о
 Таблица 6.31.
 Клинико-диагностические признаки гипотрофии у детей [20]
 Основные клинические симп-
 Степень тяжести
 ТОМЫ
 1
 II
 III
 Трофические изменения кожи
 Истончение подкожножирового слоя
 Снижение тургора тканей
 I. Нарушения упитанности
 Умеренная бледность, снижение эластичности
 Умеренное, в основном, на
животе, туловище, незначительно — на конечностях
 Умеренное
 Выраженные бледность, сухость, снижение эластичности
(кожа легко собирается в
складки, которые замедленно
расправляются)
 У новорожденных — шелушение
язвления
 Выраженное не только на животе, но и на конечностях. Кон-
турируются ребра, суставы.
Сохранен подкожно-жировой
слой на лице
 Выраженное — дряблость кожи.
Дряблые складки кожи на конечностях, шее
 Резкая бледность с сероватым
оттенком, сухость, утрата эластичности (кожа собрана в тонкие складки почти не расправляющиеся)
 кожи, опрелости, трещины, изъ-
 П од кожно-жировой слой отсутствует везде, даже на лице
 Резкое. Кожа висит многочисленными складками

Продолжение табл. 6.31.
 ю
 о
 Основные клинические симп-
 Степень тяжести
 ТОМЫ
 1
 II
 III
 Кривая массы тела в дина-
 Уплощена, прибавки в массе
 Плоская, прибавки в массе тела
 Снижается
 мике
 уменьшены по сравнению с
возрастными
 отсутствуют
 Рост (длина тела)
 Не отстает
 Некоторое отставание в росте
на 1—3 см
 Отчетливое отставание в росте
 Дефицит массы тела по от¬
 ношению:
 а) к долженствующему по
 10-15%
 16-30%
 Более 30%
 возрасту в %
 б) к долженствующему по
 От Р25 ДО Рю
 От Рю до Рз
 Ниже Рз
 возрасту по центильным
таблицам
 в) к росту по центильным
таблицам
 От Р25 ДО Рю
 От Рю до Рз
 Ниже Рз
 При отставании в росте и массе следует провести дифференциальный диагноз с гипостатурой
 Индекс Чулицкой (упитанности)
 15-10
 10-0
 0 или отрицательный
 Нарушение толерантности к
пище:
аппетит
 срыгивания и рвота
 II. Нарушения функции пищеварения
 Не нарушен или несколько
снижен
 Не характерны, бывают редко,
главным образом у новорожденных
Не изменен
 Снижен значительно
Нередко срыгивания, рвота
 Резко снижен, вплоть до
анорексии
 Часто — срыгивания, рвота
 характер стула
 Неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже
запоры)

секреторная и ферментативная функции желудка
 дисбактериоз
 Показатели обмена веществ:
белкового
 жирового
 углеводного
 минерального
 витаминного
 В пределах нормы или умеренно снижена (в 2 раза по сравнению с нормой)
 Отсутствует или умеренный,
I степени
 Усиление перекисного окисле
ния липидов (ПОЛ) умеренное
 Не нарушен, или расходование
на энергию резервированных
углеводов
 Умеренная гипонатриемия,
тенденция к гипокалиемии
Умеренное нарушение фосфорилирования витаминов группы В
 Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов
желудка, поджелудочной железы и кишечника (в 3—4 раза
по сравнению с нормой). Нарушается всасывание
Отчетливый, чаще II степени
 фосфора
 Значительное усиление ПОЛ
Гипогликемия, иногда уплощенные гликемические кривые
 Отчетливые гипонатриемия и
гипокалиемия
 Выраженное нарушение фосфорилирования витаминов
групп В и превращения их в
коферментные формы
 III. 	Нарушения обмена веществ
 Г ипопротеинемия
Дисбаланс аминокислот
 Снижение хиломикронемии (ухудшение всасывания жира)
 Снижение в сыворотке крови общих липидов
Повышение — свободных жирных кислот
 Снижение в сыворотке крови
фосфолипидов и липоидного
 Резкое угнетение секреции и
активности пищеварительных
ферментов (в 5—10 раз по сравнению с нормой). Резкое нарушение всасывания
 Резко выраженный, чаще III
степени
 Выраженные гипопротеи немия
и дисбаланс аминокислот
Отрицательный азотистый баланс
 Глубокие нарушения липидного обмена
 Резко выраженное усиление
ПОЛ
 Гипогликемия, часто плоские
гликемические кривые, иногда
нарушения гликогеносинтеза
 Резкое, длительное нарушение
фосфорилирования витаминов
и превращения их в коферментные формы

L*J
 О
 Окончание табл. 6.3I.
 Основные клинические симп-
 Степень тяжести
 ТОМЫ
 1
 II
 III
 Изменение нервно¬
 рефлекторной возбудимости, эмоций
 Физиологические рефлексы
 Состояние мышечного тонуса
 Психомоторное развитие
Нарушение сна
Терморегуляция
 IV. Изменения функционального состояния ЦНС
 Повышение или неустойчивость
 Беспокойство, частые отрицательные эмоции
 Не нарушены или умеренная
гипорефлексия
 Не нарушен или умеренная мышечная гипотония
Соответствует возрасту
 Не нарушен или умеренно нарушен
 Не нарушена
 У новорожденных — склонность к гипотермии
 Снижение, угнетение
Чередование периодов беспокойства и вялости, угнетения
Превалируют отрицательные
эмоции
 Выраженная гипорефлексия,
неспособность образования новых условных рефлексов
Гипотония или дистония выражены
Отстает
 Уменьшена глубина и продолжительность сна
Отчетливо нарушена
 Превалирует угнетение
Парадоксальные реакции на
раздражители
 Резко отрицательные эмоции
 Резко выраженная гипорефлексия, утрата ранее приобретенных рефлексов
 Гипотония или гипертония резко выражены
 Исчезают ранее приобретенные
навыки
 Значительно нарушены глубина
и продолжительность сна
Значительно нарушена
 Склонность к охлаждению и перегреванию
 V Естественная резистентность
 Иммунитет
 Умеренно снижен
 Значительно снижен
 Резко снижен
 Заболеваемость
 Склонность к инфекционновоспалительным заболеваниям
 Частые инфекционно-воспалительные заболевания, затяжное,
рецидивирующее их течение
 Частые инфекционно-воспалительные заболевания в тяжелой
форме, с исходом в токсическое, септическое состояние.
Иногда стертое, атипичное течение заболеваний

4. Рассчитать количество жидкости, необходимое для допаивания при уменьшении объема питания.
 5. Выбрать смеси — основную и коррегирующую, а также
жидкости для допаивания.
 6. Определить длительность этапа.
 За адекватностью и эффективностью назначенного питания
необходимо с первого же дня обеспечить тщательный контроль.
С этой целью в течение каждых суток должны учитываться и
фиксироваться в дневнике:
 1. Количество пищи, фактически съеденное ребенком в течение всего дня за каждое кормление и количество жидкости,
выпитой им между кормлениями.
 2. Число срыгиваний, рвот, частота и характер стула, число
мочеиспусканий.
 3. Масса тела ребенка (ежедневно).
 4. На каждом этапе диетотерапии при любых изменениях в
питании, а также при существенном изменении массы тела
ребенка необходимо проводить теоретический расчет содержания
основных пищевых ингредиентов — белка, жира, углеводов, их
соотношения, калорийности суточного рациона, в том числе на
I кг массы тела, оценивая при этом адекватность полученного
питания функциональным возможностям ребенка.
 5. На основании оценки результатов расчета, по показаниям,
вводить в назначенное питание коррекцию по тем или иным
ингредиентам.
 6. При изменениях в назначении питания проводить копро-
логическое исследование.
 7. Не реже 1 раза в месяц оценивать антропометрические
показатели и динамику дефицита массы и длины тела.
 Таблица 6.32.
 Классификация витаминной недостаточности [21]
 Недостаточность
 Степень тяжести
 Формы витаминной недостаточности
 витаминов
 по этиологии
 по патогенезу
 Жирорастворимых
 Водорастворимых
 Скрытая витаминная недостаточность.
 Гиповитаминоз:
умеренный
выраженный
резко выраженный
 Авитаминоз
 Экзогенная
 Эндогенная
 Экзогенно-эндо¬
 генная
 Алиментарная
 Резорбционная
 Диссимиляцион-
 ная
 Смешанная
 305

Таблица 6.33.
 Примерный план питания ребенка с дистрофией типа гипотрофии III\ II, I степени и гипостатуры [20]
 Разгрузка и
минимальное питание
 Промежуточный этап
 Оптимальное
 питание
 Задачи этапов диеты
 > белка
 > солей
< жира
 то же
> жира
 то же
 > углеводов
 Длительность этапа в
днях
 3-5-7-10
 5-7
 5-7
 5-7
 До выведения из
дистрофии
 Количество пищи от суточного объема (1)
 1/3 —1/2—2/3—3/4— 1
 1
 1
 1
 1
 На 1 кг фактической
массы тела (в г):
 белки
 0,7-1,5-2,0
 3,5-4,0
 3,5-4,0
 3,5—4,0—(4,5)
 3,5—4,0—(4,5)
 (3,0 при основном питании — женским молоком)
 жиры
 2,0-3,0-4,0
 4,0-4,5
 5,0-6,0
 5,0-6,0
 6,0-6,5
 углеводы
 8,0-10,0-11,0
 11,0-12,0
 12,0-13,0
 13,0-14,0
 15,0-16,0
 Соотношение Б:Ж:У
 1 10 1
 1:2:8 1:2:7
37 36
 1,0 4,0
 1: :
1,5 3
 1,2 3,5
1: :
1,5 3
 1,2 3,5
 1: :
1,5 3
 1:1,5:4
3,5
 КЭ
 60-80-100
 100-110
 110-120
 120-130
 130-140
 Минеральные вещества
(условно)
 +
 ++
 ++
 ++
 +++
 Питье
 До суточного объема —
чай, каротиновая смесь,
овощной отвар, соки и
т. д.
 То же — 30—40—50 мл в день

Смеси основные
 То же
 До 2/3 суточного объема
пищи: женское молоко,
«Малютка», «Малыш»,
«Детолакт», бифилин,
кефир No 3, «Туттели»,
«Бона», «Пилтти», «Ли-
нолак»
 Смеси корригирующие
 До 1/3 (1/2) суточного
объема пищи: кефир
 N° 5 обезжиренный,
пахтанье, «Роболакт»,
белковое молоко, энпи-
ты — белковый, обезжиренный, антиане-
мический (при женском
молоке — обезжиренный творог)
 То же
 Прикормы
 о
 То же
 То же
 То же, возможно
и кефир N° 5
цельный
 Обезжиренные
смеси вытесняются смесями с
полным содержанием жира: кефир № 5 цельный, биолакт
цельный, энпит
жировой, смесь
Клейншмидта
(при женском
молоке — творог
цельный)
 То же
 Овощное пюре +
желток, растительное масло,
сливки
 То же
 Разнообразный
прикорм + желток, растительное
масло, сливки,
сливочное масло,
творог, мясо, рыба
 Сырое тертое яблоко, фруктовое пюре

Таблица 6.34.
 Рекомендуемые нормы потребления пищевых веществ и энергии для детей
(Утверждены Главным санитарным враном РФ, пр. № 5786-91 от 8 мая 1991 г.)
 Возраст
 г/кг массы тела
 углеводы,
г/кг массы
тела
 Калории, ккал
 Соотношение
 белки,
г/кг в день
в т. ч. животные г (%
от общ. белка)
 жиры,
г/кг в день
 в т. ч. растительные, г
 линолевая кислота
г/кг веса
 >
 *
 ш
 Б:У
 животные
 0—3 мес
 2,2/2,2(100%)
 6,5
 0,7
 13
 115
 1:3:6
 1:6
 4-6 »
 2,6/2,5(100%)
 6,0
 »
 »
 »
 1:2:5
 1:5
 7-12 »
 2,9/2,3(80%)
 5,5
 »
 »
 ПО
 1:2:4,5
 1:6
 1 —3 года *
 3,3
 3,3
 4% общей
 »
 1:1:4
 калорийности
 * Фатеева Е. М., Сорвачева Т. Н., Мамонова Л. Г., Щербакова А. И. К обоснованию новых физиологических норм
потребления пищевых веществ и энергии для детей раннего возраста//Вопр. пит — 1990 —№ 6.—С. 21—25.
 Таблица 6.35.
 Рекомендуемые нормы потребления пищевых веществ и энергии для детей
(Утверждены Главным санитарным врачом РФ, пр. № 5786—91 от 8 мая 1991 г.)
 Возраст, лет
 белки
 жиры
 Углеводы
 Калории,
 ккал
 Соотношение
 г/кг в день в т. ч.
животные г (% от
всего белка)
 г/кг в день
в т. ч.
 растительные г
(% от всего жира)
 линолев. к-та
г в день % от
общей
 калорийности
 Б:Ж:У
 Б:У
 1-3
 53/37(70%)
 53/5(10%)
 6/4%
 212
 1540
 1:1:4
 1:5,7
 4-6
 68/44(65%)
 68/13(20%)
 9/4%
 272
 1970
 1:1:4
 1:6
 6, школьники
 69/45(65%)
 67/13(20%)
 285
 2000
 1:1:4
 »
 7-10
 77/46(60%)
 79/16(20%)
 10/4%
 335
 2350
 1:1:4,4
 1:7
 11—13 мальчики
 90/54(60%)
 92/18(20%)
 12/4%
 390
 2750
 1:1:4,3
 »
 11 — 13 девочки
 82/49(60%)
 84/17(20%)
 11/4%
 355
 2500
 »
 »
 14—17 юноши
 98/59(60%)
 100/20(20%)
 13/4%
 425
 3000
 »
 »
 14—17 девушки
 90/54(60%)
 90/17(20%)
 11/4%
 360
 2600
 »
 »

о
 40
 Схема 6.6. Патогенез эндогенных гиповитаминозов [22]

Основные симптомы полигиповитаминоза [22]
 — общая слабость, повышенная утомляемость, мышечная слабость;
 — слабость и тяжесть в ногах, боли в ногах и подошвах;
 — парестезии и гиперестезии голеней и стоп;
 — плохой аппетит, диспепсические явления;
 — жжение и покалывание языка;
 — шелушение в области носогубного треугольника, фолликулит;
 — ангулярный стоматит;
 — сухость во рту, глотке, сухой кашель;
 — язык сухой, ярко-красный, болезненный;
 — язык обложен, отечен, с трещинами;
 — рыхлые, синюшные, кровоточивые десны;
 — бледность, сухость и шелушение кожи;
 — гиперкератоз, «гусиная» кожа;
 — пигментация кожи в естественных складках, на кистях и
шее;
 — единичные петехии на коже, склонность к кровоизлияниям, положительная проба щипка;
 — жжение и тяжесть в подложечной области, кратковременные боли в животе;
 — запоры и поносы без слизи и крови;
 — похудание;
 — светобоязнь, слезотечение, «куриная слепота», блефарит,
конъюнктивит;
 — болезненность икроножных мышц при надавливании;
 — повышенная раздражительность, заторможенность, рассеянность, забывчивость, бессонница или сонливость;
 — зябкость, гипотермия;
 — сухость и помутнение склер, васкуляризация роговой оболочки, зрительная усталость;
 — сердцебиение, перебои в работе сердца;
 — одышка при движениях, отеки стоп и голеней;
 — сухость, ломкость волос, исчерченность ногтей, трещины
подошв;
 — анемия гипохромная микроцитарная, анемия с высоким
цветовым показателем и умеренным лейкоцитозом.
 Функциональные заболевания кишечника
 К функциональным заболеваниям следует относить заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), возникшие в результате нарушения регуляции его функций, которые не связаны с
 310

органическими изменениями, доступными обнаружению современными диагностическими методами.
 Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что 40—
60% взрослых пациентов и 90% больных детей с жалобами на
нарушения функций ЖКТ страдают функциональными заболеваниями пищеварительного аппарата [23].
 Причины возникновения и механизмы развития функциональных заболеваний органов пищеварения достаточно сложны,
здесь еще много неясного. Большую роль в происхождении
функциональных заболеваний ЖКТ играют психогенные факторы, вызывающие соматовегетативные расстройства тех или иных
отделов ЖКТ без значительных нарушений психики, либо гастроинтестинальные расстройства на фоне одного из неврозов,
либо как псевдосоматический «дебют» органического психического заболевания. Известную роль могут играть очаги хронической инфекции, главным образом хронический тонзиллит,
органические заболевания других органов и систем (вторичные
функциональные заболевания), а также влияние диеты и медикаментов, применяемых по поводу других заболеваний. Причинами функциональных заболеваний могут быть и нарушения
нейрогуморальной регуляции пищеварительного тракта гастроинтестинальными пептидными гормонами.
 Неотъемлемым условием диагностики функционального заболевания ЖКТ является исключение органической патологии,
для чего необходимо использование многократных и разнообразных методов исследования и лечения. При диагностике следует обращать внимание на общие для всякого функционального
заболевания признаки: суточные колебания жизненного тонуса
и самочувствия, неадекватность соматических жалоб объективным данным, значительная продолжительность страдания при
отсутствии структурных изменений в органах, безуспешность
традиционной терапии и др.
 Болезни толстой кишки
 Классификация дискинезий толстой кишки [23]
 I. По этиологии:
 1) первичная;
 2) вторичная (гастрогенная, гепатогенная, панкреатогенная, аллергическая, медикаментозная и др.).
 II. По клиническому течению:
 1) с запором (изменчивым стулом);
 2) с безболевым поносом;
 311

3) с изолированным болевым синдромом;
 4) со слизистой коликой.
 III. 	По характеру двигательных нарушений кишечника:
 1) с преобладанием гипермоторики (гиперкинетическая);
 2) с преобладанием гипомоторики (гипокинетическая).
 Классификация запоров [23]
 I. По длительности: острый, хронический.
 И. По этиологическим и патогенетическим признакам:
 1. Алиментарный.
 2. Неврогенный:
 а) дискинетический;
 б) рефлекторный;
 в) привычный (запор вследствие подавления позывов
на дефекацию).
 3. Гиподинамический.
 4. Запор вследствие воспалительных заболеваний кишечника.
 5. Проктогенный.
 6. Механический.
 7. Запор вследствие аномалий развития толстой кишки.
 8. Токсический.
 9. Медикаментозный.
 10. Эндокринный.
 11. Запор при нарушениях водно-электролитного обмена.
 III. 	По характеру двигательных нарушений кишечника:
 1. С преобладанием гипермоторики (гиперкинетический).
 2. С преобладанием гипомоторики (гипокинетический).
 Таблица 6.36.
 Дифференциальная диагностика гипер- и гипомоторных нарушений
толстой кишки [23]
 Метод исследования ки-
 Тип нарушений моторики
 шечника
 гипермоторные нарушения
 гипомоторные нарушения
 Пальпация живота
 Сигмовидная кишка сокращена, перистальти-
рует, прощупываются
комки кала
 Сигмовидная кишка расширена, не перистальти-
рует, комки кала не прощупываются
 Пальцевое исследование
 Прямая кишка пуста, мо¬
 Прямая кишка может
 прямой кишки
 жет быть болезненна
 быть расширена
 Осмотр кала
 Кал фрагментирован, бобовидный, иногда лентовидный, шнурообразный
 Кал может быть объемным
 312

Окончание табл. 6 .16.
 Тип нарушений моторики
 Метод исследования кишечника
 гипермоторные нарушения гипомоторные нарушения
 Ректороманоскопия
 Колоноскопия
 Рентгенологическое
 исследование
 Тензографическое исследование
 Слизистая оболочка
 кишки влажная, видна
перистальтика, спазмы,
быстро меняется окраска
 Циркулярные складки
высокие, пространства
между ними уменьшены,
просвет кишки сужен,
большая его часть закрыта гаустрами
 Г аустрация глубокая,
 частая, кишка сужена
 Показатели амплитуды и
временных характеристик повышены
 Слизистая оболочка
кишки сухая, тусклая,
прямая кишка иногда
спавшаяся
 Циркулярные складки
снижены, пространства
между ними увеличены,
просвет кишки расширен, открыт для осмотра
 Кишка может быть растянута, гаустрация слабо
выражена
 Показатели амплитуды и
временных характеристик снижены
 Таблица 6.37.
 Дифференциальная диагностика функционального запора
и механического запора опухолевой природы [23]
 Дифференциальнодиагностические признаки
 Формы запоров
 функциональный запор
 запор при опухолях
толстой кишки
 Возраст
 Длительность запора
 Связь с психогенными
 факторами
 Боли в животе
 Немотивированная слабость, плохое самочувствие
 Потеря массы тела
Кровь в стуле
Анемия
 соэ
 Пальцевое исследование
прямой кишки
 Любой, чаще молодой
Длительный, чаще более
года
 Характерна
 Длительный анамнез, несильные, могут отсутствовать
Не характерны
 Не характерна
Не бывает
Не бывает
 В норме
 При привычных запорах
ампула прямой кишки
заполнена калом
 Старше 50 лет
Недлительный, несколько месяцев и меньше
Не характерна
 Короткий анамнез, могут
быть сильные
 Характерны
 Характерна
Бывает часто
Бывает, особенно при
поражении правых отделов толстой кишки
Часто повышена
Ампула прямой кишки
пуста, при ректальной
локализации прощупывается опухоль
 313

Таблица 6.38.
 Дифференциально-диагностические критерии диареи при органических
и функциональных заболеваниях [23, 24]
 Признаки диареи
 Виды диареи
 Диарея при органических
заболеваниях
 Функциональная диарея
 Этиология
 В основном дизентерия,
реже другие инфекции,
интоксикации, алиментарные вредности
 В основном нервные
факторы, рефлекторные
влияния со стороны других органов
 Течение
 Рецидивирующее
 Чаще постоянное
 Продолжительность болезни
 Различная (недели, годы)
 Обычно длительная (не
менее 6 мес)
 Количество кала
 Различное, обычно большое (> 200 г/сут)
 Чаще небольшое (может
быть < 200 г/сут)
 Кровь в стуле
 Может быть
 Не бывает
 Время появления
 Не характерно
 Обычно по утрам, изредка будит больного («понос-будильник»)
 Лихорадка, артрит, кожные проявления
 Могут быть
 Отсутствуют
 Потеря массы тела
 Встречается часто
 Обычно не бывает
 Эмоциональный стресс
 Не имеет отношения к
симптомам
 Обычно предшествует
или сопутствует симптомам
 Спастические боли
 Встречаются часто
 Могут быть
 Таблица 6.39.
 Дифференциально-диагностические критерии дискинезии кишечника
и хронического энтероколита (колита, энтерита) [23]
 Дифференциально-
диагностические признаки
 Заболевания кишечника
 Дискинезия кишечника
 Хронический энтероколит
(колит, энтерит)
 Пол
 Женщины заболевают
значительно чаще мужчин
 Женщины заболевают
несколько чаще мужчин
 Возраст в начале заболевания
 Молодой и средний (до
60 лет)
 Любой, чаще молодой
 Связь с характером пищи
 Чаще отсутствует
 Отчетливая
 Связь с психогенными
факторами
 Отчетливая
 Может отсутствовать
 Длительные ремиссии
 Чаще отсутствуют
 Могут быть
 Расстройства стула
 Запор, реже понос, стул
необильный
 Запор и понос с одинаковой частотой, может
быть полифекалия
 Канцерофобия
 Встречается часто
 Не характерна
 Синдром мальабсорбции
 Отсутствует
 Характерен для энтерита
 Послеоперационные рубцы на коже живота
 Встречаются часто
 Не чаще, чем в популяции
 314

Окончание табл. 6,39,
 Заболевания кишечника
 Дифференциально-
диагностические признаки
 Дискинезия кишечника
 Хронический энтероколит
(колит, энтерит)
 Масса тела
 Выраженные признаки вегетативной лабильности
 Данные ректороманоско-
пии
 Рентгенологические данные
 Биопсия тонкой и толстой
кишки
 Энзиморея
Протеинорея
Копрологические данные
 Не снижена
 Как правило, имеются
 Слизистая оболочка может быть инъецирована,
застойная, покрыта слизью
 Спастическая гаустрация
толстой кишки, прерывистое болезненное наполнение кишки
Изменений нет, иногда в
толстой кишке признаки
гиперсекреции
Отсутствует
»
 Кал фрагментирован,
слизь, пищевых остатков
нет
 Снижена
 Чаще отсутствуют
 Проктосигмоидит различного типа
 Изменение рельефа тонкой и толстой кишки
 Воспаление, атрофия
слизистой оболочки
 Имеется
 »
 Пищевые остатки, воспалительные элементы
 Таблица 6.40.
 Дифференциально-диагностические признаки хронического колита,
хронического энтерита и дискинезии толстой кишки [25]
 Симптомы
 Колит
 Энтерит
 Дискинезия
толстой кишки
 Нарушение общего
 Мало выражено
 Выражено
 Отсутствует
 состояния
 Боли в животе
 Характерны схваткообразные
 Отсутствуют или
умеренно выраженные, монотонные, вокруг пупка
 Типичны схваткообразные боли
 Расстройства стула
 Запоры или чередование их с поносами, часто наблюдается синдром неполного
опорожнения
 Преобладают поносы
 Преобладают запоры
 Метеоризм
 Умеренно выражен
 Характерен с локализацией вокруг
пупка
 Не характерен
 Болезненность в
 Не характерна
 Типична
 Не наблюдается
 точке Поргеса
 Симптом Образцова
 Не характерен
 Выражен
 Отсутствует
 315

Окончание табл. 6.40.
 Симптомы
 Энтерит
 Дискинезия
толстой кишки
 Пальпация толстой
кишки
 Слизь в испражнениях
 Всасывание в тонкой кишке
 Ректороманоско-
 пия
 Рентгенологическое исследование
 Г истологические
исследования
 Определяется болезненность по
ходу толстой кишки, спазмирован-
ные и расширенные ее участки
Характерна
 Не нарушено
 Проктит, прокто-
сигмоидит (катаральный, катарально-фолликулярный, субатрофический, атрофический)
Рентгенологические признаки колита при ирриго-
скопии и ирриго-
графии
 Морфологические
признаки хронического колита
 Болезненность
 отсутствует
 Отсутствует
 Нарушения всасывания разной степени
 Может быть катаральный прокто-
сигмоидит
 Рентгенологиче-с
кие признаки энтерита при исследовании с проходящим барием
Морфологические
признаки хронического энтерита
по данным биопсии тощей кишки
 Определяется болезненность по
ходу толстой кишки, спазмирован-
ные и расширенные участки
Может быть
 Не нарушено
 Слизистая оболочка не изменена
 Нарушение тонуса
и двигательной
функции толстой
кишки по данным
ирригоскопии
Отсутствие изменений
 Таблица 6.41.
 Влияние пищевых веществ на опорожнение кишечника [3]
 Способствуют опорожнению
 Задерживают опорожнение
 Продукты, содержащие органические
кислоты: кислое молоко, фруктовые
соки, черный хлеб, кислые фрукты
и др.
 Сахаристые вещества: различные сахара, мед, сиропы, сладкие блюда.
Блюда, богатые поваренной солью.
Продукты, содержащие углекислоту
(минеральные воды).
 Жиры.
 Продукты, богатые оболочками растительных клеток: овощи, блюда из овсяной, гречневой, ячменной круп.
Продукты в холодном виде.
 Белые вина (шампанское)
 Продукты, содержащие танин: черника, чай крепкий, какао, натуральные
красные вина.
 Пища в протертом виде.
 Каши: манная и рисовая.
 Слизистые супы.
 Кисели.
 Теплые и горячие блюда
 Индифферентные продукты. Мясо и рыба в рубленом виде, паровые
блюда из них; черствый хорошо выпеченный пшеничный хлеб; пресный творог.
 316

Недержание кала (энкопрез) [7]
 В понятие энкопрез не входят случаи постоянного недержания
кала при врожденных дефектах иннервации тазовых органов,
спинномозговых грыжах, повреждениях головного и спинного
мозга.
 Причины энкопреза:
 1) острый и хронический психический стресс;
 2) систематическое подавление позывов на дефекацию (пере-
растяжение стенки кишки снижает чувствительность рецепторов);
 3) острые кишечные инфекции (после дизентерии, диспепсии,
энтероколита снижается чувствительность рецепторов);
 4) асфиксия и родовая травма (в связи с незрелостью интрамуральных нервных сплетений, дискоординацией рефлекторной взаимосвязи стенки прямой кишки и сфинктерного аппарата).
 Виды энкопреза:
 1) истинный функциональный энкопрез (дневной, ночной,
смешанные формы) возникает при нарушении сфинктеров прямой кишки при психических аффектах и вследствие перинатальной энцефалопатии;
 2) ложный энкопрез (парадоксальное недержание кала, связанное с хроническим застоем содержимого в переполненных
дистальных отделах толстой кишки).
 Энкопрез чаще возникает в возрасте 3—7 лет днем при играх,
во сне, без видимых причин и при смешанных причинах.
 Течение: 1) острое и быстро заканчивающееся;
 2) медленно развивающаяся симптоматика с неуклонным прогрессированием;
 3) переходные формы течения.
 Истинный энкопрез: постепенное урежение самостоятельного
стула, прогрессирующее недержание. Кал не задерживается в
прямой кишке. Частое сочетание с недержанием мочи.
 Ложный энкопрез — недержание кала на фоне прогрессирующего запора. Прямая кишка туго заполнена калом, тонус анального жома нормальный. Большой диаметр калового столбика.
Увеличение нижней половины живота, расширение прямой кишки. (Необходим дифференциальный диагноз с болезнью Гирш-
прунга.)
 Лечение: создание спокойного быта, психотерапия больного. При ложном энкопрезе очистительные клизмы, послабляющая
диета, фитотерапия, при ночном — выработка навыка дефекации
перед сном. Термоконтрастные клизмы 15—20 дней подряд,
 317

Энкопрез
 Нормальная консистенция
каловых масс
 Ненормальная консистенция
каловых масс
 Твердый живот
(запоры и поносы)
 работает нормально
 Аномалия
работы кишечника
 Нормальное состояние
сфинктера ануса
 Ослабление
сфинктера ануса
 Схема 6.7. Диагностика недержания кала [26]

бромиды. При дневном энкопрезе — очистительные клизмы утром
и вечером 25—30 дней. Выработка рефлекса на дефекацию после
завтрака. При всех видах недержания кала: тренировка сфинктера
(сжимание введенного в прямую кишку катетера), ЛФК, укрепление брюшного пресса, прозерин внутримышечно и электрофорез с ним, электростимуляция анального сфинктера и мышц
промежности. Отсутствие эффекта после нескольких курсов лечения является признаком необратимых изменений в стенке
прямой кишки и требует хирургического лечения.
 Первичное недержание кала [27]
 I. Врожденное органическое недержание кала:
 1) недержание кала вследствие врожденного или рано приобретенного грубого анатомического дефекта или нарушения иннервации анальной области;
 2) вследствие хирургической ликвидации атрезии ануса;
 3) вследствие первичного мегаколона (болезнь Гирш-
прунга).
 II. Функциональное недержание кала:
 1) вследствие невыработки соответствующего навыка у умственно отсталых детей и у лиц, не получивших соответствующего воспитания;
 2) у детей, с раннего возраста страдающих выраженной
невропатией;
 3) первичное неврозоподобное недержание кала (у лиц с
наследственно обусловленной или рано приобретенной
вследствие органических вредностей резидуального характера задержкой формирования навыков регуляции
каловыделения; у лиц с раннего возраста страдающих
профундосомнией, из-за чего они не могут своевременно проснуться для опорожнения кишечника).

Таблица 6.42.
 Классификация вариантов вторичного недержания кала [27]
 Психогенные формы
 Органические формы
 При душевных
заболеваниях
 1. Невротическое недержание кала:
 а) истерическое;
 б) навязчивое;
 в) смешанное.
 2. Патохарактерологическое недержание кала
 3. Истерический психоз
с недержанием кала
 1. Вследствие травмы
каловыделительной системы (бытовая травма,
патология родов и пр.)
 2. Вследствие органического повреждения головного и спинного мозга
 3. Вследствие вторичного мегаколона
 1. При кататоническом
синдроме
 2. При параноидальном
синдроме
 3. При маниакальном
синдроме
 4. При депрессивном
синдроме
 5. При слабоумии
 6. При гипердинамическом и психопатоподобном синдромах
 7. При эпилепсии и эпилептиформных синдромах резидуально-органического церебрального
генеза
 Классификация хронического неспецифического колита
(Б. Г. Апостолов) [l4]
 1. По происхождению:
 а) первичный;
 б) вторичный.
 2. По этиологии:
 а) постинфекционный (после бактериальной, паразитарной
и вирусной кишечной инфекции);
 б) аллергический;
 в) вследствие энзимопатии и аномалий развития;
 г) после оперативных вмешательств;
 д) смешанной этиологии.
 3. По локализации процесса:
 а) преимущественное поражение правых отделов;
 б) дистальный колит;
 в) тотальное поражение толстой кишки.
 4. По периоду заболевания:
 а) обострение;
 б) субремиссия;
 в) ремиссия.
 5. По степени тяжести:
а) легкая форма;
 320

б) среднетяжелая форма;
 в) тяжелая форма.
 6. По течению:
 а) рецидивирующее;
 б) непрерывно-рецидивирующее;
 в) латентное.
 7. По характеру изменений слизистой оболочки — при ректо-
романоскопии:
 а) катаральный;
 б) атрофический.
 Рабочая классификация неспецифического
язвенного колита у детей
(модификация Нижегородского НИИ детской
гастроэнтерологии) [25]
 1. Форма болезни:
 — легкая;
 — среднетяжелая;
 — тяжелая.
 2. Протяженность процесса:
 — проктит;
 — проктосигмоидит;
 — левосторонний колит;
 — тотальный колит.
 3. Фаза болезни:
 — активная;
 — ремиссия.
 4. Активность процесса:
 — минимальная;
 — умеренная;
 — максимальная.
 5. Течение:
 — острое;
 — хроническое;
 — непрерывное;
 — рецидивирующее.
 Таблица 6.43.
 Клинико-лабораторные критерии тяжести неспецифического
язвенного колита [28]
 Признаки
 Клиническая форма заболевания
 легкая
 тяжелая
 Диарея
 Нерезко выраженная (стул
жидкий или кашицеобразный, 4 раза или реже в сутки).
Могут быть только тенезмы
 Резко выраженная (стул жидкий, водянистый, 6 раз в сутки и чаще)
 Примесь крови в
испражнениях
 В небольшом количестве
 В значительном количестве,
видимом на глаз
 Лихорадка
 Отсутствует
 Вечерняя температура 38°С и
выше
 Тахикардия
 Отсутствует
 Пульс 90 уд. в 1 мин и чаще
 Уменьшение массы тела
 Не наблюдается
 На 20% от исходной и больше
 321

Окончание табл. 6.43.
 Признаки
 Клиническая форма заболевания
 легкая
 тяжелая
 Анемия
 Отсутствует
 Содержание гемоглобина 110
г/л и ниже
 Гипоальбумине-
 мия
 Отсутствует
 Выражена
 СОЭ
 Не увеличена
 30 мм/ч и выше
 Содержание
белково-углевод
ных комплексов в
сыворотке крови
 Нормальное
 Повышено
 Г ипергаммаглобу-
линемия
 Умеренная
 Выраженная
 Иммунологические пробы
 Положительные
 Резко положительные
 Примечание: клинико-лабораторные показатели, характеризующие среднюю тяжесть неспецифического язвенного колита, занимают промежуточное
место между рассмотренными в таблице.
 Рис. 6.1. Последовательность вовлечения в процесс НЯК толстой кишки
(слева направо) [30]
 а — проктосигмоидит; б — левосторонний колит; в — тотальный колит
 322

u>
 NJ
 LO
 Таблица 6.44.
 Дифференциально-диагностические признаки неспецифического язвенного колита и болезни Крона [828, 29]
Показатель | Неспецифический язвенный колит | Болезнь Крона
 Семейный анамнез
Возраст к началу болезни
 Этиология
Значимые факторы
 Патогенез
 Начальный период
Острое начало
 Молниеносное
 Постепенное
 Кровотечения
 Аналитические данные
 Наследственная предрасположенность 3—5%, особенно у кровных родственников
 От 2 мес до 90 лет. Чаще в 20—40 лет. Дети
 составляют 10% больных
 Неизвестная
 Мальчики, работники интеллектуального труда,
эмоциональные стрессы, раннее искусственное
вскармливание и другие пути сенсибилизации
Аутоиммунные антитела к слизистой оболочке
толстой кишки, дисбактериоз, аллергизация
 18—30% больных в возрасте от 10 до 20 лет
Неизвестная
 Анкилозирующий спондилит, гистосовместимость
по антигену HLA-B27, подростки
 Аутоиммунные антитела к слизистой оболочке
толстой кишки и сенсибилизированные лимфоциты, трансмуральное поражение лимфатических
сосудов
 Заболевания могут быть похожи вначале, особенно при наличии диареи
 Встречается нередко, начинается с выраженной
диареи, чаще водянистого стула, потери крови,
выделений слизи и гноя, спазмов прямой кишки,
тенезмов, слабости анального сфинктера
Возникает сразу в тяжелой форме: лихорадка,
вздутие живота. Может развиться острая токсическая дилатация толстой кишки с угрозой перфорации
 Наблюдается в форме проктита или проктосиг-
моидита, отличается выраженностью симптомов,
тенезмами, спастическими явлениями и болями
в прямой кишке
 Бывает редко. Характеризуется полуоформленным
стулом, болями в животе. Кровотечения обычно
отсутствуют. Первыми признаками могут быть
поражения перианальной области
Редко встречается
 Начало заболевания более мягкое, редко в форме
проктита
 Клинические проявления
 У 1/2 детей за 2—3 мес до диареи. Постоянные,
даже небольшие потери крови приводят к анемии
 Редко. Наблюдаются главным образом при
вовлечении в процесс прямой кишки

Продолжение табл. 6.44.
 Показатель
 Неспецифический язвенный колит
 Болезнь Крона
 Диарея
 Может быть за 1—2 мес до появления других
симптомов. Стул частый, водянистый, нередко в
ночное время
 Обычно 4—6 раз в день, кашицеобразный, как
правило, только в дневное время
 Запоры
 Встречаются редко, только при проктитах и
проктосигмоидитах
 Более типичны
 Боль в животе
 Может быть за 2—3 мес до появления других
симптомов. Имеет преимущественно спастический характер, возникает перед дефекацией и
может стихать после опорожнения кишечника.
Является второстепенным признаком болезни
 Типична, особенно при наличии инфильтрата.
Интенсивность варьирует от нерезкой тупой до
(реже) острой
 Пальпируемый инфильтрат в брюшной полости
 Истинный инфильтрат отсутствует
 Встречается часто, обычно локализуется в правой
подвздошной области, по ходу нисходящей
ободочной, сигмовидной кишки или глубоко в
малом тазу.
 Самопроизвольно вскрывшийся абсцесс определяется как перфорация; при илеоколите бывают
ретроперитонеальные абсцессы
 Перфорации
 Главным образом при острой тотальной форме
болезни на фоне токсической дилатации толстой
кишки и происходят в свободную брюшную полость
 Более типичны прикрытые перфорации
 Токсический мегаколон
 В 1—2% случаев
 Очень редко
 Внутренние свищи
 Не встречаются
 Возникают из-за язв-трещин, подрывающих слизистую оболочку и мышечный слой с образованием картины «булыжной мостовой», проникают через серозную оболочку, открываются в уретру, мочевой пузырь и другие органы, соединяют
петли кишок между собой
 Наружные свищи
 Не встречаются
 Открываются на коже передней брюшной стенки
в области послеоперационных рубцов
 Кишечная непроходи¬
 Обычно не наблюдается, за исключением случаев,
 Наблюдается часто при наличии фиброзноизме-
 мость
 при которых возникает в результате приема грубой
пищи на фоне спазма кишки и после операции
 ненных, суженных участков кишки и отека.
Обычна для илеоколита и раньше проявляется у
детей из-за меньшего диаметра кишки

u>
 го
 L/i
 Клиническая ремиссия
 Раковое перерождение
 Обострения
 Поражения перианаль-
ной области
 Распространенность
 процесса
 Стриктуры
 Рецидивы заболевания
после операции
 Характерна, может быть спонтанной, сезонной,
частичной или полной. Иногда длится многие
годы и характеризуется обратным развитием
рентгенологических симптомов. В других случаях
в периоде ремиссии повышается риск мали-
гнизации
 У детей в 3—4% случаев. Частота возрастает при
тотальном поражении кишки и длительности
болезни более 10 лет. Риск повышается при
заболевании, возникшем в детстве
Характеризуются теми же проявлениями, что и в
начале заболевания, но обычно протекают тяжелее
В 10—20% случаев наблюдаются небольшие
изменения в виде экскориаций перианальной кожи,
иногда единичных анальных трещин, возникающих
в результате тяжелой диареи. Свищи прямой кишки
и изредка ректовагинальные свищи встречаются
только при проктоколите
 Всегда начинается в прямой кишке, часто
диффузно распространяется на вышележащие отделы толстой кишки и примерно в 10% случаев —
на терминальную часть подвздошной. Между протяженностью поражения и степенью тяжести болезни имеется явный параллелизм. При дистальных формах перфорации и смертельные
исходы не наблюдаются
 Не типичны; даже в далеко зашедшей стадии
непрерывного процесса сужение толстой кишки
возникает вследствие сокращения циркулярных
мышечных слоев, а не в результате фиброза. Наличие стриктуры всегда подозрительно на
малигнизацию
Не наблюдаются
 Отмечаются периодические улучшения, но полной
клинической ремиссии на длительное время не
бывает. Абсолютной нормализации рентгенологической картины никогда не наступает. Сужения
кишки могут исчезать лишь в нестенотической
фазе, когда они обусловлены спазмом
Очень редко
 Рецидивы часты, но больные и в периоды
улучшения не чувствуют себя вполне здоровыми
Отмечаются в 75—80% случаев и включают
широкий комплекс перианальных абсцессов,
свищей, трещин или язв; наружные свиши и
безболезненные анальные язвы-трещины вначале
могут бьггь единственными проявлениями болезни
 Возникает в любом отделе желудочно-кишечного
тракта, обычно в правой половине толстой кишки,
особенно в илеоцекальной области. Поражение
может сплошь захватывать один более или менее
протяженный участок или проявляться в
нескольких отдельных участках, разделенных
здоровой слизистой оболочкой. Прямая кишка
вовлекается непостоянно. Несмотря на сегментарный характер поражения, часто наблюдаются осложнения
 Наблюдаются часто; при илеоколите обычно
встречаются в терминальном отделе подвздошной
кишки
 Отмечаются почти в 50% случаев

Окончание табл. 6.44.
 Показатель
 Неспецифический язвенный колит
 Болезнь Крона
 Состояние перианаль-
ной области
Пальцевое исследование
 Кожа не изменена или слегка раздражена из-за
частого жидкого стула
 Спазм или атония прямой кишки, гранулярная
или нормальная поверхность кишечной стенки
 Часто отмечается отек, синюшность и изъязвление
кожи перианальной области, нагноения и свищи
Тонус прямой кишки не изменен; имеют место
глубокие изъязвления, при наличии отека определяется узловатость
 Рентгенологические различия
 Поражение прямой
кишки
 Постоянно
 В половине случаев, нередко со свищами и
«слепыми синусами»
 Сужение просвета тол-
 Равномерное на значительном протяжении, без
 Локальное, иногда непроходимость на почве
 стой кишки
 закупорки, может расширяться в период ремиссии
 стриктуры
 Эвакуация бария из толстой кишки
 Нормальная или ускоренная
 Замедленная
 Кишечная стенка
 Сохраняет эластичность; псевдодивертикулы,
асимметричные вовлечения кишечной стенки
отсутствуют
 Ригидная, с асимметрией контуров и псевдодивертикулами
 Контрактильная способность
 Сохраняется
 Снижена или полностью утрачена
 Характер слизистой оболочки
 Равномерно зернистый, с псевдополипами
 Вид «булыжной мостовой»
 Язвенные дефекты
 В тяжелых случаях множественные, при глубоких
язвах — двойной контур
 Редкие, в виде глубоких трещин, спикулообразных
выступов
 Укорочение толстой
кишки
 Часто наблюдается в хронических случаях, связано
с мышечным спазмом, дает начало трубкообразному
сужению. В период ремиссии может исчезать
 Не характерно
 Поражение тонкой киш¬
 Чаше отсутствует. При «ретроградном илеите» рав¬
 Прерывистое, неравномерное, с ригидностью
 ки
 номерное, ограниченное терминальным отделом,
только как продолжение тотального колита
 стенки, часто со свишами, имеющими характер
«слепого синуса»
 Просвет тонкой кишки
при ее поражении
 Диффузно расширен
 Неравномерное сужение разной степени — от умеренного до резко выраженного (симптом «шнура»): спазм, стойкое сужение

Таблица о 45,
 Макроскопические изменения в толстой кишке при неспецифическом язвенном
колите и болезни Крона [28]
 Признаки
 Неспецифический язвенный
колит
 Болезнь Крона
 Изменения ели-
 Зернистая, полнокровная, с
 Сочетание продольных и
 зистой оболочки
 обширными и мелкими язвами неправильной формы
 поперечных щелевидных язв,
придающих слизистой оболочке вид «булыжной мостовой»
 Распространен-
 Прямая кишка поражается во
 Единичные изолированные
 ность поражения
 всех случаях. Сегментарность
поражения отсутствует. Воспалительный и язвенный
процесс чаще носит распространенный характер
 или множественные участки
поражения, чередующиеся с
нормальной слизистой оболочкой. Прямая кишка вовлекается не всегда
 Псевдополипоз
 Встречается у 1/2 больных
 Хорошо выражен и распространен
 Стриктуры
 Наблюдаются редко
 Встречаются часто
 Изменения серозной оболочки
 Полнокровие без признаков
воспаления
 Часто наблюдается серозит
 Внутренние свищи
 Не бывают, за исключением
ректовагинальных
 Характерны
 Анальные поражения
 Наблюдаются редко
 Часто встречаются
 Поражение дру¬
 Только терминальный отдел
 Различные отделы тонкой
 гих отделов
желудочно-кише
чного тракта
 тонкой кишки
 кишки, желудок, пищевод
 Таблица 6.46.
 Микроскопические изменения в стенке толстой кишки при неспецифическом
язвенном колите и болезни Крона [28]
 Признаки
 Неспецифический
язвенный колит
 Болезнь Крона
 Распространенность воспаления в глубину кишечной стенки
 Характер инфильтрата
 Саркоидные гранулемы
 Лимфоидная гиперплазия — «неполные» гранулемы
 Воспаление локализуется
в слизистой оболочке с
распространением на
подслизистый слой
Преобладают плазматические клетки и лимфоциты
 Отсутствуют
 Поверхностные отделы
подслизистого слоя
 Инфильтрат распространяется на все слои
(транс муральное воспаление)
 Лимфоцитарный
 Обнаруживаются в 50—
80% случаев
 Все слои кишечной стенки
 327

Окончание табл. 6.46.
 Признаки
 Неспецифический
язвенный колит
 Болезнь Крона
 Лимфатические узлы
 Умеренная лимфоидная
гиперплазия и небольшая
плазматизация
 Не увеличены, встречаются саркоидные гранулемы
 Лимфатические сосуды
 Лимфангит отсутствует,
просвет незначительно
расширен
 Гигантоклеточный и гранулематозный лимфангит, умеренное расширение
 Кровеносные сосуды
 Артерии не изменены,
стенки вен утолщены
 Не изменены
 Щелевидные язвы
 Отсутствуют
 Встречаются в 25—50%
 Крипт-абсцессы
 Встречаются в 40—60%
 Наблюдаются редко
 Таблица 6.47.
 Эндоскопические дифференциально-диагностические критерии неспецифического
язвенного колита и болезни Крона (активные фазы) [31]
 Эндоскопический признак
 Неспецифический
язвенный колит (фаза
выраженной активности)
 Болезнь Крона (фаза
трещин)
 Просвет кишки
 Умеренно сужен
 Резко сужен, звездчатой
формы
 Гаустры
 Отсутствуют
 Отсутствуют
 Цвет слизистой оболочки
 Ярко-красная, пестрая
 Насыщенно-красная в
области поражения. Нормальная на непораженных участках
 Поверхность слизистой
оболочки
 Мелко- и крупнозернистая
 Гладкая
 Характер язвенных дефектов
 Сильное поверхностное
изъязвление без четких
границ
 Глубокие продольные
трещины, глубокие циркулярные язвы с четкими
краями
 Контактная кровоточивость
 Выражена
 Мало выражена
 Сосудистый рисунок
 Нет
 Нет
 Наложения на слизистой
оболочке
 Кровь, гной
 Гнойный детрит, сливкообразный гной
 Псевдополипы
 Почти всегда
 Островки слизистой оболочки между трещинами
(«булыжная мостовая»)
 Поражение глубоких слоев
 Менее выражено
 Более выражено
 328

Таблица 6.4ti
 Эндоскопические дифференциально-диагностические критерии неспецифического
язвенного колита и болезни Крона (умеренно активные фазы заболевания) /31/
 Эндоскопический признак
 Неспецифический
язвенный колит (фаза
минимальной и умеренной
активности)
 Болезнь Крона (фаза
инфильтрации)
 Просвет кишки
 Не деформирован, или
слегка сужен
 Сужен
 Гаустрации
 Складки низкие, сглаженные
 Складки высокие, уплощенные или нормальные
 Цвет слизистой оболочки
 Различные оттенки красного цвета с белыми прожилками
 Бледная, желтоватая
 Поверхность слизистой
оболочки
 Зернистая
 Гладкая
 Микроабсцессы
 Есть
 Нет
 Характер язвенных де¬
 Эррозии неправильной
 Афтоподобные изъязвле¬
 фектов
 формы без четких границ
 ния с венчиком гиперемии на большом расстоянии друг от друга
 Контактная кровоточивость
 Есть
 Нет
 Сосудистый рисунок
 Отсутствует
 Четкий, хорошо видны
крупные вены подслизистого слоя
 Наложения на слизистой
оболочке
 Г нойно-кровянистая
слизь
 Светлая слизь
 Поражение глубоких
слоев
 Нет
 Всегда
 Таблица 6.49.
 Эндоскопические дифференциально-диагностические критерии неспецифического
язвенного колита и болезни Крона (ремиссия) [31]
 Эндоскопические признаки
 Неспецифический
язвенный колит
 Болезнь Крона
 Просвет кишки
 Нормальный
 Чаще сужен
 Стенозы
 Редки
 Часты
 Цвет слизистой оболочки
 Пятнистая, белесая
 Обычный
 Поверхность
 Мозаичная, неровная
 Ровная
 Язвенные дефекты
 Нет
 Могут сохраняться в местах сужений
 Свищи внутренние
 Нет
 Часты
 Сосудистый рисунок
 Изменен по типу ангиом
 Обычный, иногда расширены вены
 Псевдополипы
 В виде глыбок
 «Чемоданные ручки», перемычки
 329

Таблица 6.50.
 Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки неспецифического язвенного колита, болезни Крона и эрозивных колитов [31]
 Эндоскопический признак
 Неспецифический язвенный колит
 Болезнь Крона
 Эрозивные колиты
 Протяженность поражения
кишки
 Чаще диффузное, редко (во
время лечения) многоочаговое
 Чаще очаговое, многоочаговое, реже диффузное
 Чаще сегментарное
 Поражение прямой кишки
 Почти в 100% случаев
 Менее 50% случаев
 Поражается редко
 Поражение подвздошной кишки
 Только при тотальных колитах
с вовлечением в процесс илеоцекального клапана (7—10%)
 Поражается часто или изолированно в форме илеоколита
 Не поражается
 Характер просвета
 В тяжелых случаях деформирован, сужен, неправильной формы, в легких — изменений нет
 Сужен в фазе выраженного
воспаления до стенозов
 Не изменен
 Циркулярные складки
 При легком течении расширены, в активной фазе исчезают
 В фазе инфильтрации уплощены, затем отсутствуют
 Сохранены, за исключением
тяжелых сосудистых пораже-
 Инфильтрация стенки кишки
 Выражена при тяжелых формах
 Выражена во всех фазах
 Отсутствует
 Цвет слизистой оболочки
 Различные оттенки красного
цвета
 От бледно-желтого до выраженной гиперемии
 На непораженных участках
обычного цвета
 Поражение слизистой оболочки
 Сплошное
 Сплошное
 Очаговое
 Сосудистый рисунок
 Отсутствует
 Отсутствует
 Обычно четко прослеживается
 Поверхность слизистой оболочки
 Зернистая
 Неровная («булыжная мостовая»)
 Ровная, гладкая, исключая
выраженные сосудистые нарушения
 Характер язвенных дефектов
 Различные по величине, форме
и глубине эрозии и язвы
 Продольные трещины, обширные глубокие язвы
 Равномерные поверхностные
эрозии
 Края язвенных дефектов
 Нечеткие
 Четкие
 Четкие
 Контактная кровоточивость
 Выражена
 Выражена
 Не выражена
 Псевдополипы
 Множественные
 Множественные
 Отсутствуют
 Стенозы
 Редки
 Очень часты
 Нет
 Наружные и внутренние свищи
 Редки
 Часты
 Нет
 Наложения на слизистой оболочке
 Гной, слизь, фибрин
 Гной, слизь, фибрин
 Кровь, слизь
 Примечание: эрозивные колиты могут быть проявлением инфекционного (микробного или паразитарного) заболевания,
глистной инвазии (шистоматоз), сосудистых поражений (капилляротоксикоз, ревматизм), осложнением септического или
травматического шока и др.

Таблица 6.5/.
 Сравнительная характеристика эндоскопических данных болезни Крона,
ишемического колита, неспецифического язвенного колита,
туберкулеза кишечника [16]
 Эндоскопические данные
 Болезнь
 Крона
 Ишеми¬
 ческий
 колит
 Неспецифи¬
 ческий
 язвенный
 колит
 Тубер¬
 кулез
 кишеч¬
 ника
 Поражение прямой кишки
 +
 +
 +++
 +
 Поражение илеоцекальной области
 +++
 +
 +
 +++
 Стриктуры
 +++
 +++
 + (при ма-
лигнизации)
 +++
 Дискретные язвы слизистой оболочки
 +++
 +++
 0
 +++
 Картина «булыжной мостовой»
 +++
 0
 0
 0
 Участки отечной сине-багрового цвета слизистой оболочки
 0
 +++
 0
 0
 Изъязвления неправильной формы на
фоне гиперемии слизистой оболочки
 +
 +
 +++
 +
 Продольное (вдоль оси кишки) расположение язв
 +++
 0
 0
 0
 Поперечное расположение язв
 0
 0
 0
 +++
 Образование рубцов на месте язв
 0
 0
 0
 +++
 Примечание: (+++) — наибольшая частота признака; (0) — отсутствие
признака.
 Таблица 6.52.
 Сравнительная характеристика основных рентгенологических признаков
болезни Kpouaf ишемического колита, неспецифического язвенного колита,
туберкулеза кишечника [16]
 Рентгенологические признаки
 Болезнь
 Крона
 Ишеми¬
 ческий
 колит
 Неспецифи¬
 ческий
 язвенный
 колит
 Туберку¬
 лез
 кишеч¬
 ника
 Язвы различной величины
 +++
 +++
 +++
 +++
 Сегментарность поражения
 +++
 +++
 0
 +++
 Стриктуры
 +++
 +++
 +
 +++
 Преимущественная локализация
 Множе¬
 Селезе¬
 Любая
 Илеоцек
 стриктур
 ственная
 ночный
 изгиб
 (при малиг-
низации)
 аль-
 ная
 область
 Симптом «отпечатка большого
пальца»
 0
 +++
 0
 0
 Симптом «булыжной мостовой»
 +++
 0
 0
 0
 Симптом Штирлина (сморщивание, втяжение, незаполнение барием слепой кишки)
 0
 0
 0
 +++
 Симптом «пустоты» (оттеснение
петель подвздошной кишки к периферии)
 0
 0
 0
 ++
 Псевдодивертикулы
 ++
 ++
 0
 ++
 Примечание: (+++) — наибольшая частота признака; (0) — отсутствие
признака.
 331

Таблица 6.53.
 Клинический дифференциальный диагноз ишемического колита [32]
 Показатель
 Язвенный колит
 Болезнь Крона
 Ишемический колит
 60 и более
 Возраст в начале
заболевания (годы)
Течение заболевания
 Сопутствующие заболевания
 Локализация
 Рентгенологические признаки
 10-30
 Хроническое, рецидивирующее;
тенденция к ма-
лигнизации
Воспаление радужной оболочки,
артрит, пиодермия
Левая половина
или вся толстая
кишка с обязательным вовлечением прямой
кишки
 Укорочение, отсутствие складок
толстой кишки
 30-40
 Хроническое
 Мегалобластиче-
ская анемия, свищи
 Любой отдел толстой кишки, обычно с вовлечением
прямой кишки
 Расщелины, стойкие контрастные
пятна
 Острые эпизоды
 Поражения артерий, коллагеновые
болезни, диабет
Селезеночный изгиб, прямая кишка
почти никогда не
вовлечена
 Полипоидные изменения, трубчатые сужения, образование мешочков
 Таблица 6.54.
 Внекишечные поражения при неспецифическом язвенном колите [16, 28]
 Органы и системы
 Частота поражения и особенности проявления
 Суставы
 У 20—25% больных поражаются крупные суставы. Возможны
моноартриты. Тенденция к миграции воспаления в суставах.
Спондилит и изолированный сакроилеит. Артриты возникают при обострениях неспецифического язвенного колита
или предшествуют им. Сочетание артритов с поражениями
кожи и глаз
 Глаза
 Частота 5—10%. Преимущественно увеит, возможны кератит,
эписклерит, ретробульбарный неврит, конъюнктивит
 Кожа и слизистые
 Узловатая эритема (1—3%) чаще на предплечьях и голенях.
 оболочки
 Гангренозная пиодермия (1—4%) при тяжелых формах заболевания с поражением всей толстой кишки. Афтозный и
язвенный стоматит, глоссит, гингивит (15—24%) при тяжелых
атаках
 Печень
 У 25% больных жировая инфильтрация, хронический активный гепатит, амилоидоз, перихолангит и другие
 Почки
 Камни почек 2,2%
 Поджелудочная
 железа
 Панкреатит
 332

Общие (внекишечные)
 Местные (кишочныо)
 осложнения
 осложнения
 Ш i'l
 Конъюнктивит
 Ирит
 Язвенный ст<
 Кожные изменения
(эритема и пр.)
 Поражение г
Анкилозирун
 СПОНДИЛ1
 Артрит
 Узелковая
 эритема
 Псевдолипоз
 Стриктуры
 Рак толстой кишки
 Перфорация
 Острая дилятация
 Кровотечение
 Фистулы
 Абсцессы
 Рис. 6.2. Осложнения язвенного колита
(схема по S. С. Truelove и Р. С. Reynell) [30]
 333

Таблица 6.55.
 Основные отличительные признаки ревматоидного артрита и некоторых
заболеваний со схожим суставным синдромом [33]
 Название болезни
 Отличительные признаки
 Ревматоидный
 Утренняя скованность более 30 мин
 артрит
 Язвенный колит
 Стойкий симметричный артрит суставов кистей рук
 Асимметричный моно-олигоартрит или «летучий»
полиартрит
 Параллельное течение артрита и колита
Поражение глаз (увеит, ирит)
 Узловатая эритема
 Отсутствие изменений суставов на рентгенограмме
Односторонний сакроилеит
Наличие HLA—В27
 Болезни Уиппла и
 Диарея, стеаторея
 Крона
 Пигментация кожи
 Лихорадка, железодефицитная анемия
 Артрит хронический, ревматоидоподобный или нестойкий
 рецидивирующий
 Висцеропатии (плеврит, перикардит)
 Характерные данные при биопсии тонкой кишки (полости
с жировой субстанцией при болезни Уиппла и инфильтраты
с саркоидными гранулами при болезни Крона)
 Артриты, связан¬
 Асимметричный артрит, возникший на фоне или после
 ные с кишечной
 диареи
 инфекцией
 Склонность к развитию одностороннего сакроилеита
Возможность полного обратного развития артрита
Частые поражения глаз
Узловатая эритема
Наличие HLA—В27
 Вирусные артри¬
 Полиартрит мелких суставов
 ты (при вирусном
 Периартриты (теносиновиты, синдром карпального канала
 гепатите, гриппе,
 и др.)
 кори, краснухе,
 Артрит асимметричный, летучий
 паротите)
 Полная обратимость артрита через 1—6 мес
Связь с вирусной инфекцией
 Общие особенности группы неревматических артритов: 1) чаще
развивается асимметричный моно-олигоартрит; 2) наличие общих
и местных проявлений, не свойственных ревматоидному артриту;
 3) 	параллельное течение артрита и основного процесса; 4) положительные специфические лабораторные тесты; 5) эффективность
специальных методов лечения основного заболевания.
 Принципы лечения болезни Крона [16]
 1. Эмоциональная поддержка больного.
 2. Механически и химически щадящая диета с повышенным
содержанием белка, витаминов, исключением молока, ограничением количества клетчатки.
 3. Частичное или полное парентеральное питание.
 4. Сульфасалазин, кортикостероиды, азатиоприн, метрониза-
дол, циклоспорин А, гипербарическая оксигенация (в различных
сочетаниях).
 334

u>
 со
 Таблица 6.56.
 Принципы диетического и медикаментозного лечения различных форм неспецифического язвенного колита [34, 35]
 Режим, диета и схема
лечения
 Формы неспецифического язвенного колита
 легкие малоактивные формы
 слизисто-геморрагические
формы высокой активности
 тяжелые гноино-
геморрагические формы
 геморрагические
 ректоколиты
 Режим и диета
 Базис-терапия
 Дополнительная терапия
 Терапия по
необходимости
 Щажение психики, не фиксировать внимание больного на характере стула, частое общение с родственниками,
транквилизаторы. Коррекция потерь белка при поносе и кровотечениях, предупреждение метеоризма (уменьшение количества углеводов в рационе), аллергии (исключить цитрусовые, молоко), повышенная витаминизация
(в том числе за счет мяса, рыбы, масла), коррекция водно-солевого баланса, антианемическая диета, длительные
курсы биопрепаратов.
 Метилурацил (р. о. и в
свечах — 1,5 мес)
Эубиотики (мексаформ,
энтеросептол,
интестопан — 2 курса по
7—10 дней с перерывом I
нед)
 Десенсибилизирующие
 препараты
 Витамины (Bi, Вб, В12)
Седативные средства
 Реасек
 Полиферментные препараты
 Чай из зверобоя и др.
 Преднизолон (р. о. 20 мг+в
свечах 30 мг— 1 — 1,5 мес)
Сульфасалазин р. о. или
5% суспензия салазопири-
дазина р. г. капельно
через газоотводную трубку.
Метилурацил
 Биопрепараты, эубиотики,
витамины группы В.
Микроклизмы (колларгол,
бальзамы, облепиховое
масло и др.)
 Настои зверобоя, черемухи, ромашки
Реасек
 Полиферментные
 препараты
 Седативные
 Препараты типа салазо-
сульфапиридина.
Преднизолон и другие
Антибиотики
 направленного действия
коротким курсом
Трансфузии крови, плазмы, белковых гидролизатов, синтетических аминокислотных смесей, препаратов калия
Метилурацил
Анаболические гормоны
Витамины группы В
 Реасек
 Полиферментные препараты
 Гемостатические средства
 Аминокапроновая кислота
(в/в и р. о.)
 Антибрадикининовые препараты (тразилол, контри-
кол, гордокс)
 Настой черноплодной
рябины, крапивы, лагохи-
луса
 Рутин, викасол, препараты
кальция
 Метилурацил в свечах
 Гемотрансфузии
Микроклизмы с бальзамом
и адреналином, свечи с
белладонной, новокаином
и адреналином
 Пр имечание: дозы преднизолона указаны для взрослых. Сульфасалазин: от 3 до 5 лет — 1—3 г/сут, 6—10 л —2—4 г/сут.
старше 10 л — 2—5 г/сут. Салазопиридазин: до 5 л — 0,5 г/сут, старше 5 л —0,75—1,5 г/сут. При тяжелых формах применяются
иммунодепрессанты.

Таблица 6.57.
 Поражения кишечника при ревматических болезнях * [16, 36]
 Признаки поражения
желудочно-
кишечного тракта
 Ревматические болезни
 воспалительные (системная
склеродермия)
 невоспалительные
(геморрагический васкулит)
 Частота поражения
 56-80%
 У 70% детей, 50% взрослых
 больных
 Поражаемые отделы
Локализация и характер патологического
процесса
 Чаще пищевод и кишечник
Подслизистый и мышечный
слои. Атрофия мышечных
волокон, замещение их
фиброзной тканью; ишемические некрозы, перфорации кишечника
 Чаще тонкая кишка
Воспаление и некроз кровеносных сосудов брыжейки и кишки в результате
иммунокомплексных процессов; инфаркты, тромбозы, язвы, перфорации кишечника
 Клинические симптомы поражения
желудочно-кишечно
го тракта
 Рентгенография кишечника
 Ультразвуковое исследование
Копрограмма
 Поражение двенадцати¬
 перстной кишки: язвенноподобный синдром.
Поражение тонкой кишки:
энтеральный синдром,
мальабсорбция, дистрофия,
анемия, витаминная недостаточность.
 Поражение толстой кишки:
боли в подвздошных областях, метеоризм, прогрессирующие запоры, кишечная
непроходимость
 Стаз бария в двенадцатиперстной и тонкой кишке,
специфический симптом
«мешковидные» скопления
бария в петлях тонкой кишки. Отсутствие гаустраций
в толстой кишке, много газа
и бария, дивертикулы
 Абдоминальный синдром:
внезапные мучительные
боли в мезогастрии, многократно повторяющиеся в
течение суток, длятся до 10
и более дней.
Многократная рвота, понос
до 10 раз в день, иногда с
примесью крови; кишечное
кровотечение.
 Обезвоживание, мальабсорбция, стеаторея, дистрофия,
язвенный колит, инвагинация, перитонит (как правило, на фоне геморрагического кожного и суставного
синдромов)
 Расширение петель тонкой
кишки, уровни жидкости,
сужение проксимального
отдела подвздошной кишки, сужение сигмовидной
кишки, инвагинации
 Признаки воспаления желчного пузыря и поджелудочной
железы
 Энтеральный синдром
 Эритроциты в оформленном кале
 Тест с D-ксилозой
 Экскреция D-ксилозы снижена
 Дисбактериоз
 шечника
 ки-
 У 44% больных
 * к ревматическим заболеваниям относятся многие заболевания, в основе
которых лежат системные или локальные поражения соединительной ткани, а
наиболее частым проявлением является суставной синдром.
 336

Врожденные пороки развития кишечника [8, 29]
 Таблица 6.58.
 и»
 "О
 Частота
 Атрезия и стеноз
двенадцатиперстной
кишки
 Дивертикул
подвздошной кишки
(Меккеля)
 Врожденный свищ
пупка
 Врожденная
 непроходимость
 кишечника
 Недостаточность
 илеоцекального
 клапана
 1 : 3000
 новорож-
 1 : 1500
 новорожден-
 денных
 При болезни Дауна
в 20-30%
 ных
 Причины
 Виды и локализация порока
 Клинические
 признаки
 Сдавление кишки
эмбриональными
тяжами, аномальными сосудами и
поджелудочной
железой
 От полной непроходимости до умеренных сужений.
Чаще ниже фатеро-
ва соска
 При атрезии: рвота
с примесью желчи
в 1-е сутки жизни,
усиливается при
кормлении. Экси-
коз. Эпигастрий
вздут, низ живота
запавший. При стенозах рвота на 2—3
сутки, менее
 обильная.
 Неполная облитерация вителлоинтести-
нального протока
 В 35% выстилка дивертикула содержит
эктопированную
ткань желудка. Расположен чаще в 50—75
см проксимальнее
илеоцекального соединения
 Чаще случайная находка. В 25% осложняется странгуляци-
онной непроходимостью, безболезненным кишечным кровотечением в возрасте
2—4 лет и дивертику-
лит с симптомами
аппендицита.
 Неполная облитерация желточного
протока
 Полный свищ (сообщается с просветом кишки) и неполный (при частичной облитерации)
 Мокнущий омфа-
лит, не поддающийся терапии.
При полном свище
выделяется кишечное содержимое, при неполном — гнойные
выделения.
 Глубина свища определяется зондом
 Внутренние причины:
атрезия, стеноз, мек-
ониальный илеус при
муковисцидозе, болезнь Гиршпрунга и др.
Внешние причины:
перетяжки, нарушения ротации, сдавление аномальными
сосудами и др.
Верхняя и низкая непроходимость
 Общие симптомы:
рвота, растяжение живота, нарушение пассажа каловых масс.
Особенно тяжелые
признаки при высокой непроходимости, быстро развиваются осложнения.
Низкая непроходи-
 Незавершенность
формирования бау-
гиниевой заслонки, приводящая к
рефлюксу содержимого толстой
кишки в тонкую
 Илеоцекальное соединение
 Рецидивирующие
приступообразные
боли в правой подвздошной области.
Бывают тошнота,
рвота, лихорадка,
неустойчивый стул.
Симптом Херца:
при надавливании
на область слепой

Lo
U>
 oo
 Окончание табл. 6.58.
 Атрезия и стеноз
двенадцатиперстной
кишки
 Дивертикул
подвздошной кишки
(Меккеля)
 Врожденный свищ
пупка
 Врожденная
 непроходимость
 кишечника
 Недостаточность
 илеоцекального
 клапана
 Убыль массы тела,
аспирационная
пневмония
Легкая степень стеноза проявляется
через несколько
месяцев
 Осложнения: анемия,
деструкция дивертикула
 мость проявляется
через 24 ч и позже
 кишки газ и кишечное содержимое свободно перемещается в подвздошную кишку
 Рентгенологические признаки
 При полной непроходимости классический признак:
2 газовых пузыря и
2 горизонтальных
уровня, нет газа в
нижележащих отделах. При частичной — газ в остальных отделах
 Не выявляются
 Фистул ографию
проводят в неясных случаях
 При высокой непроходимости симптомы
как при атрезии
двенадцатиперстной
кишки. При низкой — множественные уровни в тонкой
кишке, отсутствие
газа в части кишечника или признаки
болезни Гиршпрунга
 При ирригоскопии
барий свободно поступает в подвздошную кишку.
Деформация ба-
угиниевой заслонки, терминальный
илеит
 Эндоскопия
 С целью уточнения
уровня и вида непроходимости
 При отсутствии осложнений широкий
вход в дивертикул с
неизмененной слизистой оболочкой
 С целью уточнения
уровня непроходимости и состояния
слизистой оболочки
 Терминальный илеит, разные стадии
воспаления
 Лечение
 Только
 оперативное
 Экстренная операция
при обнаружении
 При полном широком свище операция при установлении диагноза, при
узком — после 3—
4 мес. Неполные
свищи лечатся
консервативно:
туалет, физиотерапия. При неэффективности — оперативное лечение
 Оперативное
 При отсутствии
эффекта консервативной терапии
показана операция

Болезнь Гиршпрунга
 Болезнь Гиршпрунга — аномалия развития толстой кишки,
характеризующаяся хроническим запором, обусловленным суженным неперестальтирующим участком дистального отдела толстой кишки и вторично расширенным и гипертрофированным
проксимальным сегментом. Частота заболевания 1 : 5000. Мальчики болеют в 4—5 раз чаще девочек [7].
 Морфологическим субстратом заболевания являются: отсутствие или дефицит интрамуральных нервных ганглиев; нарушение
проводимости в нервно-рефлекторных дугах; вторичные изменения мышечного, подслизистого и слизистого слоев толстой
кишки.
 Течение болезни прогрессирующее, имеет «светлые» промежутки летом и осенью.
 Классификация форм и стадий болезни Гиршпрунга [7]
 А. Анатомические формы.
 I. Ректальная (25% случаев):
 1) с поражением промежностного отдела прямой кишки
(болезнь Гиршпрунга с суперкоротким сегментом);
 2) с поражением ампулярной и надампулярной частей
прямой кишки (болезнь Гиршпрунга с коротким
сегментом).
 II. Ректосигмоидалъная (70% случаев):
 1) с поражением дистальной трети сигмовидной кишки;
 2) с поражением большей части или всей сигмовидной
кишки (болезнь Гиршпрунга с длинным сегментом).
 III. Сегментарная (1,5% случаев):
 1) с одним сегментом в ректосигмоидном переходе или
сигмовидной кишке;
 2) с двумя сегментами и нормальным участком между
ними.
 IV. Субтотальная (3% случаев):
 1) с поражением левой половины толстой кишки;
 2) с распространением процесса на правую половину
толстой кишки.
 V. Тотальная (0,5% случаев) — поражение всей толстой
 кишки (иногда части тонкой).
 339

Б. Клинические стадии:
 I. Компенсированная (I и II степени);
 II. Субкомпенсированная (I и II степени);
 III. Декомпенсированная (I и II степени).
 Таблица 6.59.
 Клинические симптомы болезни Гиршпрунга [7]
 Ранние
 Поздние
 Симптомы осложнений
 Запор с первых дней (недель) жизни, усиливающийся при введении
плотной пищи. В старшем возрасте стул только
после клизмы
Метеоризм с первых дней
жизни
 «Лягушачий» живот
 Анемия
Г ипотрофия
 Рахитоподобная деформация грудной клетки
Рецидивирующие бронхо-легочные заболевания
Каловые камни
Каловая интоксикация
 Рвота, чаще у новорожденных и грудных детей.
В старшем возрасте при
обтурации или завороте
кишки
 Боли в животе возможны
при непроходимости или
перитоните
 Парадоксальные поносы
при воспалении, изъязвлении и дисбактериозе
кишечника
 Примечание: ранние симптомы бывают всегда, поздние могут отсутствовать при хорошем уходе за ребенком, симптомы осложнений являются, как
правило, признаками уже наступивших осложнений.
 340

Таблица 6.60.
 Стадии клинического течения болезни Гиршпрунга [7]
 Компенсированная стадия
 Субкомпенсированная
 стадия
 Декомпенсированная
 стадия
 У новорожденных запор
усиливающийся при
переходе на искусственное вскармливание. При
хорошем уходе, клизмах,
общее состояние не нарушено
 I степень — устойчивая
компенсация
 II степень — потеря аппетита, каловые завалы
при малейших нарушениях режима
Характерны ранние
симптомы болезни
 Обычно при ректальной
форме аганглиоза
 Вариант перехода от компенсированной стадии к
де компенсированной.
Медленное прогрессирование симптомов, все
чаще применяются сифонные клизмы. При
адекватной терапии переход в компенсированную
стадию
 I степень — тенденция к
улучшению
 II степень — тенденция к
ухудшению
 Характерны ранние и
поздние симптомы
 I степень (острая)—
обычно сразу после рождения: низкая кишечная
непроходимость (меконий и газы не отходят,
метеоризм, видимая перистальтика кишечника,
обильная рвота)
 II степень (хроническая) — рецидивирующая после клизмы
непроходимость
 Чаще при ректосигмоидальной субтотальной и
тотальной формах аганглиоза
 Основные симптомы болезни Гиршпрунга: ранний запор, вздутие живота (при пальцевом ректальном исследовании даже при
длительной задержке стула ампула прямой кишки пустая, тонус
внутреннего сфинктера повышен), суженая зона в дистальном
отделе толстой кишки с воронкообразным переходом в супрас-
тенотическое расширение и грубая складчатость слизистой оболочки на рентгенограмме.
 Дифференциальный диагноз болезни Гиршпрунга.
 Мекониевая пробка — после очистительной клизмы явления
кишечной непроходимости ликвидируются и больше не повторяются.
 Стеноз терминального отдела подвздошной кишки — очень
сходная клиника. Необходимы дополнительные исследования:
функциональные, гистохимические и биопсия стенки кишки.
 Функциональная, или динамическая, непроходимость кишечника у новорожденных — наблюдается чаще у незрелых и недоношенных детей. При интенсивном уходе и консервативном
лечении происходит «дозревание» ребенка и симптомы непроходимости ликвидируются. Исключение болезни Гиршпрунга
после рентгенологического исследования.
 Синдром мегаколон неясной этиологии — при той же клинической картине отсутствуют рентгенологические признаки. Воз-
 341

можны аномалии развития аноректальной области, рубцы, опухоли и другие патологические состояния.
 Привычные запоры — расширение дистального отдела толстой
кишки развивается под влиянием психогенных факторов и задержки стула.
 Эндокринопатии — запоры при гипотиреозе и феохромацитоме
могут привести к расширению толстой кишки.
 Гиповитаминоз В, — приводит к поражению парасимпатических сплетений в толстой кишке.
 Неспецифический язвенный колит, дизентерия — токсические
молниеносные формы сопровождаются разрушением интрамуральных нервных клеток, приводя к мегаколону.
 Медикаменты — ганглиоблокаторы.
 Лечение только хирургическое. Радикальной операции предшествует консервативное лечение: послабляющая диета, лечебная
физкультура, очистительные и сифонные клизмы, симптоматическая терапия.
 Таблица 6.61.
 Сравнительная характеристика приобретенного мегаколона
и болезни Гиршпрунга [8]
 Болезнь Гиршпрунга
 Приобретенный мегаколон
 Анамнез:
 у новорожденного
 Определяется всегда
 Не определяется
 энтероколит
 Возможен
 Отсутствует
 ректальное кровотечение
 Отсутствует
 Возможно
 принудительное опорожнение кишечника
 То же
 Обычно проводится
 энкопрез
 »
 Определяется всегда
 объем каловых масс
 В пределах нормы, небольшой
 Большой
 Обследование:
 нарушение питания
 Возможно
 Отсутствует
 аномальное растяжение
с широком субкосталь¬
 Обычно имеется
 То же
 ным углом
 пальпация в кишечнике
каловых масс
 То же
 Часто
 анальные трещины
 Отсутствуют
 Возможны
 тонус ануса
 Повышен
 Снижен
 каловые массы в ампуле
Клизма с барием:
 Отсутствуют
 Определяются
 пустые сегменты прямой кишки
 Обычны
 Отсутствуют
 фекалома в ампуле прямой кишки
 Отсутствует ^
 Определяется всегда
 342

Окончание табл. 6.6/.
 Болезнь Гиршпрунга
 Приобретенный мегаколон
 замедление эвакуации
бария
Биопсия
 Обычно имеется
 Отсутствует
 Ганглионарные клетки
в сплетении
 Отсутствуют
 Определяются
 Примечание: болезнь Гиршрунга с вовлечением в процесс ультракороткого сегмента может проявляться симптоматикой приобретенного мегаколона.
 Рис. 6.4. Схематическое изображение кишечника при запоре
 а — при врожденном мегаколоне (с узким сегментом); б — при тяжелом
привычном запоре (широкая полная ампула прямой кишки) [2].
 343

Таблица 6.62.
 Основные виды клизм при хронических запорах [7]
 Вид клизмы
 Состав
 Объем, мл
 Темпера¬
 тура
 Способ введения
 Очистительная
 Кипяченая вода
Мыльная вода
Вазелиновое или
растительное
масло
 100-600
 150-800
 50-100
 Комнат¬
 ная
 32-37°
 Медленно из резинового баллончика или кружки
Эсмарха
 Г ипертоническая
 10% раствор натрия хлорида
10% раствор магния сульфата
 50-150
 »
 »
 »
 Сифонная
 1 % раствор натрия хлорида
 До
 3-18 л
 »
 »
 7% раствор желатина
 »
 »
 Порциями по
100—500 мл и по
закону сифона
выводят из кишечника
 Примечание: повторные мыльные клизмы предпочтительны при плотных
слежавшихся каловых камнях.
 Сифонная клизма —как правило, выполняется врачом.
В прямую кишку вводят смазанный вазелином желудочный зонд
до расширенного сегмента (под контролем пальца). Количество
введенной жидкости должно соответствовать количеству выведенной! Длительность процедуры при каловых камнях может
длиться до 50—60 мин, а общий объем раствора до 15—18 л.
После клизмы газоотводную трубку оставляют на 15—20 мин
для эвакуации оставшейся жидкости. Превышение введенного
объема над выведенным может привести к водной интоксикации
(рвота, тахикардия, одышка, судороги, кома). Особое внимание
уделяют детям с почечной недостаточностью.
 Неотложная помощь при водной интоксикации: экстренно эвакуировать воду из кишечника с помощью толстого зонда; внутривенно ввести 20—50 мл 20% раствора глюкозы, внутримышечно
5—10 мл 20% раствора магния сульфата. Через капельницу ввести
маннитол (1 г маннитола на 1 кг массы тела в 10% растворе
глюкозы). При декомпенсированных сдвигах КОС — 4% раствор
натрия бикарбоната. По показаниям дыхательные аналептики и
сердечные средства.
 344

Долихосигма
 Долихосигма — удлинение сигмовидной кишки. Петлистая,
подвижная сигмовидная кишка выявляется у 15% здоровых детей
дошкольного возраста и у 30—40% детей с хроническими запорами и болями в животе. Клиника: хронический запор при
переводе на искусственное вскармливание (60%) или в 3—6 лет
(40%). Боли в животе, связанные с застоем каловых масс, метеоризмом, перегибом или частичным заворотом избыточных
петель кишки появляются не ранее 5—7-летнего возраста.
 Таблица 6.63.
 Клинические стадии долихосигмы [7]
 Компенсированная стадия
 Субкомпенсированная
 стадия
 Декомпенсированная
 стадия
 Эпизодические нарушения функции толстой
кишки у практически
здоровых детей. Редкие
боли внизу живота. Физическое развитие нормальное. Каловых камней нет, живот при пальпации безболезненный,
имеет правильную конфигурацию
 Запоры по 2—3 дня, чаше
у детей старше 2 лет,
особенно зимой и
весной. Нередко боли в
животе и метеоризм.
Скопления каловых масс
по ходу толстой кишки
 Запор по 5 и более дней,
иногда дефекация только
после клизмы. Иногда
вздут живот в нижней его
части
 Диагноз базируется на данных анамнеза, клиники и рентгенологической картины.
 Дифференциальный диагноз проводят со всеми видами запоров.
В отличие от болезни Гиршпрунга долихосигма имеет «мягкое»
течение, запоры появляются позднее, они чередуются с периодами самостоятельного стула, вздутие живота мало выражено.
 Лечение: режим питания и диета, назначение жидкого
вазелинового масла через рот, клизмы, дибазол, прозерин (с утра), электростимуляция нисходящего отдела толстой кишки (во
2-й половине дня), витамины группы В. При необратимой дилатации и отсутствии моторной функции кишки показано хирургическое лечение.
 Таблица 6.64.
 Формы непроходимости кишечника [37]
 Симптомы
 Странгуляционная
 Обтурационная
 Шок
 Ранний, резко выражен
 Не бывает, только коллапс
 Пульс
 Неудовлетворительный с само¬
 Удовлетворительный в течение
 го начала
 длительного времени
 345

Окончание табл. 6.64.
 Симптомы
 Странгуляционная
 Обтурационная
 Температура
 Нормальная или ниже нормы
 Нормальная
 Рвота
 С самого начала рефлекторная,
а позже может быть каловая
при очень тяжелом состоянии
больного
 Появляется в более поздние
стадии, чаще каловая (механическая) при сравнительно хорошем состоянии больного
 Метеоризм
 Ранний, всегда значительный,
асимметрия конфигурации передней брюшной стенки,
симптом Валя — шум плеска в
раздутой петле
 Присоединяется значительно
позже, выражен в меньшей степени
 Перисталь¬
 В ущемленной петле отсут¬
 Резко усилена выше места пре¬
 тика
 ствует, в вышележащих петлях
также часто отсутствует
 пятствия
 Таблица 6.65.
 Эндоскопия при врожденных пороках развития ободочной кишки [38]
 Порок развития
 Цель исследования и эндоскопическая картина
 Болезнь Гирш-
прунга
 Зона сужения не расправляется при введении воздуха. Просвет
звездчатый, высокие длинные продольные складки. Слизистая
оболочка гиперемирована, отечная, могут быть эрозии и
контактная кровоточивость. Сразу после сужения просвет
кишки резко расширен, заполнен каловыми массами, могут
быть каловые камни. Слизистая оболочка пере растя нута,
отсутствует складчатость, воспаление вплоть до эрозий и тем
сильнее, чем ближе к месту сужения
 Долихосигма,
 долихоколон
 Эндоскопию проводят для выяснения состояния слизистой
оболочки
 Дивертикулы
 Расположены чаше в сигмовидной кишке. Вход в дивертикул
широкий, слизистая оболочка не изменена. Может быть застой
кала, воспаление и эрозии
 Удвоение ободочной кишки
 Основное исследование — рентгенография кишечника.
Эндоскопия проводится для выяснения состояния слизистой
оболочки
 Гемангиомы
 Обнаруживаются при поиске причины кровотечения. В виде
полипов на широком основании, темно-синего цвета. Телеангиэктазии имеют вид ярко-красных пятен, расположены в
подслизистом слое
 Аномалии ротации [1, 8, 39]
 Незавершенный поворот кишечника — наиболее частая причина острой и хронической непроходимости тонкой кишки у
новорожденных и детей 1-го года жизни, а также синдрома
мальабсорбции, исчезающей после хирургического лечения.
 346

Классификация аномалий кишечника, формирующихся
при нарушениях ротации первичной кишечной трубки
(В. Тошовский, О. Вихитил, 1957)
 A. Расстройство первого периода вращения:
 1. Грыжа пупочного канатика.
 Б. Расстройства второго периода вращения:
 1. Несостоявшийся поворот кишечника.
 2. Врожденный заворот средней кишки.
 3. Непроходимость двенадцатиперстной кишки, вызванная
давлением извне:
 а) неповернутой слепой кишкой;
 б) тяжами, отходящими от слепой кишки.
 4. Синдром Ледда.
 5. Чрезмерная фиксация двенадцатиперстной кишки:
 а) ложная;
 б) истинная;
 в) функциональная непроходимость двенадцатиперстной
кишки.
 6. Внутренняя грыжа.
 7. Поворот кишечника в обратном направлении.
 B. Расстройства третьего порядка вращения:
 1. Высокое расположение слепой кишки.
 2. Подвижная слепая кишка.
 3. Расположение червеобразного отростка позади слепой
кишки.
 Примечание: синдром Ледда характеризуется симптомами высокой тонкокишечной непроходимости в результате сочетания заворота тонкой кишки и
пережатия двенадцатиперстной кишки.
 Таблица 6.66.
 Удвоение толстой кишки (дупликатуры) [8, 29]
 Механизм об- Нарушение процесса регрессии эмбриональных дивертикулов,
разования образование срединной перетяжки, частное проявление
 дупликации пищеварительного тракта
 Морфология
 Добавочные аномальные образования, структура которых макро- и микроскопически сходна с основным органом: могут
включать участки, соответствующие строению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные типы:
трубчатая, дивертикулярная, кистозная. Локализация любая,
чаще в подвздошной кишке, илеоцекальной области. Размеры:
от нескольких сантиметров до практически полностью удвоенного кишечника, в том числе тонкого. Дупликатуры могут
сочетаться с аномалиями позвоночника
 347

Окончание табл. 6.66.
 Клиника
 Диагностика
 Симптомы дупликатуры могут проявиться с первых недель и
месяцев жизни, но возможно и бессимптомное течение.
Запоры, острая и хроническая кишечная непроходимость.
Боль в животе при перерастяжении изолированной дупликатуры.
 Подвижная «опухоль» в животе.
 Кишечное кровотечение при образовании пептической язвы
на слизистой оболочке дупликатуры.
 Гангрена кишечника при сдавлении сегментарных сосудов
Пальпация живота, ректальное исследование. Ирригоскопия,
ректороманоскопия, колоноскопия
 Лечение
 Хирургическое лечение сразу по установлению диагноза
независимо от возраста пациента
 Рис. 6.5. Схематическое изображение основных типов удвоения
толстой кишки [29].
 а, б - трубчатая; в — дивертикулярная; г — кистозная.
 348

Рис. 6.6. Аноректальная атрезия [2]
 а — полная атрезия; б — прямокишечно-промежностный свиш; в — свищ
между прямой кишкой и мочеиспускательным каналом; г — ректовагинальный свиш.
 Таблица 6.67.
 Аноректальные пороки развития [29, 39]
 Атрезии
 Врожденные
 сужения
 Врожденный
 свищ
 Эктопия
 анального
 отверстия
 Частота
 1 : 10000 новорожденных,
70-85% аноректальных аномалий
 10—15% аноректальных
аномалий
 При нормально
сформированном заднем
проходе редкая
аномалия
 349

Окончание табл. 6.67.
 Атрезии
 Врожденные
 сужения
 Врожденный
 свищ
 Эктопия
 анального
 отверстия
 Клиника
 Низкая кишечная непроходимость через
10—12 ч после
рождения. Беспокойство, отсутствие мекония, рвота,
вздутие живота.
Нарастающие
эксикоз и токсикоз. Отсутствует заднепроходное отверстие. Возможны сопутствующие свищи в половую
и мочевую системы, на промежность с отхождением газов и мекония
 Запоры, выделение кала в
виде ленты или
узкого цилиндра. Прогрессирование запора и увеличение живота при
введении густой пищи.
Сужение определяется при
пальцевом ректальном исследовании
 При ректоге-
нитальных свищах выделение
газов и кала
через половую
щель сразу
после рождения (1/4 случаев) или на 2—
3-ем месяце
(3/4), на фоне
нормального
стула естественным путем.
Уточнение характера аномалии при зондировании свища
 Смещение нормально сформированного
заднего прохода в промежность или влагалище. В отличие от атрезии
со свищом
отсутствуют
функциональные нарушения
 Примечание: уточнение локализации и протяженности атрезированного
участка кишки и сопутствующих пороков требует неотложного рентгенологического исследования.
 Выпадение прямой кишки
 Наблюдается преимущественно в возрасте 1—4 лет, чаще у
мальчиков.
 Предрасполагающие факторы: анатомо-функциональные особенности детского организма, гипотрофия и заболевания, способствующие исхуданию.
 Непосредственные причины: болезни толстой кишки, сопровождающиеся гипотрофией и нарушением акта дефекации, понос, тенезмы, повышение внутрибрюшного давления, длительное
и бесконтрольное пребывание ребенка на горшке, длительный
сильный кашель (коклюш, бронхит, муковисцидоз) затрудненные
мочеиспускания.
 Классификация выпадений прямой кишки [7]
 I. Анатомическая форма и степень выпадения:
 1) выпадение слизистой оболочки;
 350

2) выпадение всех слоев прямой кишки:
 I степень — выпадает небольшой участок кишки длиной
 около 2—2,5 см;
 II степень — выпадает до 1/2—2/3 длины (от возрастной
нормы) прямой кишки;
 III степень — выпадает вся прямая кишка, иногда и
часть сигмовидной.
 II. Клиническая стадия выпадения:
 а) компенсированная — кишка выпадает только при дефекации и легко вправляется самостоятельно;
 б) субкомпенсированная — кишка выпадает при дефекации и умеренном физическом напряжении, вправляется
только рукой, наблюдается недостаточность сфинктера
I степени;
 в) декомпенсированная — кишка легко выпадает при кашле, чихании или смехе, нередко наблюдается недержание
кала и газов вследствие недостаточности сфинктера
II—III степени.
 Как правило, болезнь развивается постепенно. Редко сразу
выпадает значительный участок кишки (при поднятии тяжести
или травме).
 Осложнение: ущемление (боль, отек выпавшей кишки,
кишка не вправляется.
 Л е ч е н и е. До 4—5 лет консервативное, после 5 лет возможна
склерозирующая терапия 70% этиловым спиртом. Оперативное
лечение в исключительных случаях у детей старшего возраста
при выпадении прямой кишки III степени.
 Принципы консервативной терапии:
 — устранить причины (запоры, поносы, усилить питание при
ограничении балластных веществ, витамины, прогулки);
 — уменьшение напряжения брюшного пресса: дефекация лежа на боку, стоя;
 — контроль за ребенком для максимально быстрого вправления кишки (через марлевую салфетку смоченную вазелиновым
маслом);
 — укрепление мышц тазового дна и сфинктерного аппарата:
лечебная физкультура, физиотерапия, электростимуляция.
 Трещина заднего прохода
 Трещина заднего прохода — дефект слизистой оболочки
анального канала. Наблюдается чаше в дошкольном возрасте.
Факторы риска: поносы, проктит.
 351

Причины: плотные каловые массы, расчесы заднего прохода
при острицах, травма наконечником клизмы и др. При запорах
трещина углубляется, боль и спазм сфинктера усиливаются.
Возможен переход в хроническую форму (незаживающую язву).
 Клиника: локализация трещин чаще на задней полуокружности анального канала, соответствует 6 ч на циферблате. Начало
может быть внезапным, иногда незамеченным. Основной симптом — боли в области заднего прохода, связанные с дефекацией
(1-й вариант —боль возникает во время дефекации и через
несколько минут проходит; 2-й вариант — вскоре после дефекации и длится часами). Боль вызывает страх перед дефекацией,
запор, что усиливает травматизацию. Вариант мягкого течения
проявляется только кровью в стуле или умеренными болями.
 Лечение: устранение болей и спазма, нормализация стула,
заживление трещины. Используют кисломолочные продукты,
фрукты, овощи, вазелиновое масло внутрь и масляные клизмы.
Свечи с белладонной и ксероформом, сидячие ванны, эмульсии,
бальзамы, спирто-новокаиновые блокады.
 Геморрой
 Геморроидальные узлы — увеличение группы кавернозных тел
и кавернозные вены с утолщенными склерозированными стенками без признаков воспаления. У детей встречаются редко,
обычно в старшем возрасте. .
 Клиника: кровотечения при травме плотными каловыми
массами. Болей нет. Чувство инородного тела в анальном канале.
Позже появляются боль, жжение, особенно при дефекации,
увеличение и воспаление геморроидальных узлов. Дифференцировать следует с варикозом геморроидальных вен при портальной
гипертензии и болезни Гиршпрунга.
 Лечение: послабляющая диета и клизмы, сидячие ванны,
компрессы с мазью Вишневского, свечи с белладонной, микроклизмы с облепиховым маслом, физио- и фитотерапия.
 Полипы толстой кишки [1, 8, 29]
 Полипы — доброкачественные опухоли, растущие на слизистой оболочке и покрытые ею. В 80% случаев полипы обнаруживают в возрасте 3—6 лет. 92—96% полипов локализуются в
 352

прямой кишке. Одиночные полипы встречаются в 80% случаев,
множественные — в 20%.
 Основные симптомы полипов толстой кишки:
 — безболезненное выделение крови из анального отверстия
(от прожилок крови до массивных кровотечений) во время или
после дефекации;
 — боль во время дефекации (вследствие натяжения ножки
полипа);
 — тенезмы (при воспалении полипа);
 — выпадение полипа через анальное отверстие и ущемление;
 — анемия;
 — общее состояние ребенка не нарушено.
 Ювенильные полипы — истинный полипоз, проявляется в форме желудочно-кишечного и наследственного ювенильноаденоматозного полипоза. 90% случаев встречается у детей до
10 лет, преимущественно у мальчиков. Пик заболеваемости в
4—5 лет. Наиболее частый симптом — кровотечение вследствие
воспаления и изъязвления. Возможны боли в животе и диарея
при большом числе полипов. 1/3 полипов расположены в прямой
и сигмовидной кишке. Возможны обменные и дистрофические
нарушения.
 Псевдополипоз — вторичная форма, например, после кишечных
инфекций.
 Лимфатический полипоз (лимфофолликулярная гиперплазия) — вторичная форма. Поражается подслизистый слой толстой
и тонкой кишки. При обширных участках поражения могут быть
лихорадка, дистрофия, кровотечения. Чаще поражается слепая
кишка (терминальный илеит).
 Системные поражения — вторичная форма с подслизистым
ростом лимфоретикулосаркомы, чаще в илеоцекальной области.
 Липоматоз — вторичная форма с образованиями в подслизистом слое.
 Диффузный полипоз
 Полипоз — тяжелое системное заболевание, имеющее специфическую картину и обладающее высоким индексом малигни-
зации. Частота 13 : 1 млн населения. Все виды полипоза имеют
аутосомно-доминантный тип наследования. Преобладает ювенильный кистозно-гранулезный полипоз.
 353

LO
 1У1
 Таблица 6.68.
 Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки при полипозных поражениях толстой кишки [31]
 Эндоскопический
 признак
 Ювенильный полипоз
 Псевдополипоз
 Лимфатический
 полипоз
 Системные
поражения типа
лимфоретикуло-
саркомы,
 лимфогрануломатоза
 Липоматоз
 Локализация
 Наибольшее поражение прямой, сигмовидной, слепой и
восходящей кишки
 Чаще левостороннее, реже тотальное
 Чаще тонкая кишка
 Чаще правостороннее, реже тотальное
 Чаще правостороннее
 Протяженность
 Чаще сегментарное,
реже диффузное
 Диффузное
 Диффузное
 Диффузное
 Сегментарное
 Инфильтрация
 стенки
 Нет
 Выражена
 Нет
 Выражена
 Нет
 Характер просвета
кишки
 Сужения нет
 Сужение и деформация
 Сужения нет
 Сужение выражено
 Сужения нет
 Характер циркулярных складок
 Обычного вида
 Отсутствуют
 Нормальные
 Беспорядочные, валикообразные
 Сохранены
 Цвет слизистой
оболочки
 Обычный
 Различные оттенки
красного
 Обычный
 Гиперемия, отек
 Обычный
 Подвижность слизистой оболочки
относительно подлежащих слоев
 Неограничена
 Резко ограничена
 Неограничена
 Резко ограничена
 Сохранена
 Сосудистый рисунок
 Нормальный
 Отсутствует, либо
резко деформирован
 Нормальный
 Отсутствует из-за
сдавливания сосудов
 Нормальный
 Изъязвление слизистой оболочки
 Нет
 Множественные,
различной величины и формы
 Нет
 Неправильной формы язвы, направленные по периметру кишки
 Нет

Форма полипов
 Округлые и ветвистые
 Многообразие
форм в виде глы-
бок, сосулек, перетяжек и т. д.
 Контуры ровные,
округлые
 Выбухание в виде
валиков, беспорядочно направленных с преобладанием длины над шириной
 Округлые контуры
ровные
 Размер полипов
 Диаметр от 0,3 до
5—6 см и более
 Диаметр 1—2 см,
редко больше
 Диаметр не более
0,5 см
 Большая длина при
относительно небольшой (не более
1,5 см) толщине,
высота не более 5—
10 мм
 Диаметр более 2 см
 Анатомический тип
 У больших полипов
ножка различной
длины, у маленьких — широкое основание
 Чаще широкое основание
 Широкое
 основание
 Широкое основание
 Широкое основание
 Цвет полипов
 Ярко-розовый,
 Пестрый вид: раз¬
 Цвет окружающей
 Цвет окружающей
 Желтоватый из-за
 ярко-красный
 личные оттенки
красного цвета с
фибринными и некротическими
пленками
 слизистой оболочки
 слизистой оболочки
 просвечивающего
 жира
 Подвижность полипов относительно
глубоких слоев
 Подвижны
 Неподвижны
 Подвижны
 Неподвижны
 Подвижны при небольших размерах,
при увеличении размера подвижность
ограничена
 Контактная кровоточивость
 Нет
 Выражена
 Нет
 Отмечается при попытке преодолеть
 Нет
 Морфология
 Кистозно-гранули-
рующий полип
 Картина выраженного воспаления
 Лимфоидная ткань
 Лимфоретикулосар-
кома, при неудаче
нормальная слизистая оболочка.
 Жировая ткань

Основные разновидности полипоза [29]
 Таблица 6.69.
 Возраст
 Ювенильный
 Синдром Гарднера
 Синдром Пейтца-
Егерса
 Чаще у юношей и
детей после 6 лет
 Чаще к 40 годам
 Абдоминальные симптомы чаще в 8—10
лет
 Клиника
 Понос, слизь и кровь
в кале. Боли в животе.
Кишечные кровотечения вне связи с дефекацией.
Прогрессирующее
ухудшение общего
состояния, анорексия. Анемия, гипо-
протеинемия.
Врожденные пороки
сердца, незавершенный поворот кишечника, стеноз трахеи
 Опухоли кожи, подкожной клетчатки,
костей, поражение
зубов.
 Аденоматозный по-
липоз толстой кишки, иногда желудка и
двенадцати пе рстной
кишки
 С рождения пигментные пятна на
лице, слизистых оболочках, вокруг естественных отверстий.
Боли в животе, диспепсия, частичная
кишечная непроходимость, кишечные
кровотечения.
Полипоз желудочно-
кишечного тракта
(1/3 случаев в тонкой
кишке).
 Анемия, задержка
роста. Психические
нарушения. Внеки-
шечный полипоз
 Исследова¬
 ние
 Эндоскопические и рентгенологические методы
 Лечение
 Возможно раннее удаление полипов или наиболее пораженного
участка кишки. Онкологическая настороженность
 * Таблица 6.70.
 Синдромы, сочетающиеся с полипозом желудочно-кишечного тракта
 Заболевания
(тип, синдром)
 Патанатомия,
 гистология
 Локализация
 полипов
 Экстраабдоминальные
 проявления
 Семейный
полипоз толстой
кишки
 Аденоматозные
 полипы
 Толстая и прямая кишка
 Нет
 Генерализованный желудочно-
кишечный
полипоз
 Аденоматозные
 ювенильные
 полипы
 Желудок, тонкая и толстая
кишка
 Нет
 Синдром
 Гарднера
 Аденоматозные
 полипы
 Толстая и подвздошная кишка, желудок
 Остеомы, десмоидные опухоли, эпидермальные кисты, фиброзные, липомные
опухоли, поражение зубов
и костей
 356

Окончание табл. 6.70.
 Заболевания
(тип, синдром)
 Патанатомия,
 гистология
 Локализация
 полипов
 Экстраабдоминальныа
 проявления
 Синдром
 Пейтца-Егерса
 Гемартомы
 Желудок, подвздошная и
толстая кишка
 Пигментация' губ, слизистых оболочек, щек. Злокачественные опухоли (фиб-
росаркома), карциномы мочевого пузыря, щитовидной
железы, надпочечников
 Синдром Тюрко
 Аденоматозные
 полипы
 Толстая кишка
 Злокачественные опухоли
ЦНС, пигментные пятна на
коже
 Синдром
 Кронкайт-Кан
 ада
 Аденома (цис-
тоаденома),
ювенильные
полипы
 Желудок, подвздошная, толстая, прямая
кишка
 Алопеция, ониходистро-
фия, гиперпигментация,
экссудативная белковая энтеропатия, дистрофия
 Синдром
 Вермера
 Аденома
 Толстая кишка
 Синдром Золлингера-Эл-
лисона
 Болезнь
 Менетрие
 Мукозные
 кисты
 Желудок
 —
 Синдром Цанка
 Аденомы
 Толстая кишка
 Множественные хрящевые
 ЭКЗОСТОЗЫ
 Рассеянные отдельные полипы
 Аденомы
 То же
 Нет
 Редкие синдромы при заболеваниях
кишечника [1]
 «Застойной» петли (синдром) — застой содержимого в тонкой
кишке при неполной непроходимости вследствие аномалии ротации, стеноза, спаек, дивертикула, нейромышечных дисфункций. Проявляется увеличением живота, болями, рвотой, обесцвеченным обильным стулом с гнилостным запахом, поносом
и В 12-дефицитной мегалобластической анемией.
 Идиопатического тотального поражения ворсинок (синдром) —
тяжелое генерализованное нарушение всасывания. Возникает через несколько месяцев после рождения на фоне хорошего состояния ребенка. Процесс длится многие годы. Возможен положительный эффект кортикостероидов.
 Карциноидный (синдром) — обусловлен опухолью органов
брюшной полости и бронхов, состоящей из клеток АПУД-
 357

системы, продуцирующих серотонин, гастрин, гистамин и другие
биологические активные вещества. Проявляется бронхообструктивным синдромом, приливами крови к лицу и верхней половине
туловища, водянистым стулом, болями и урчанием в животе,
рвотой, сердечной недостаточностью и др.
 Мюнхгаузена (синдром) — мания госпитализации. Больные не
симулянты, не преследуют корыстные цели, что является
дифференциально-диагностическим признаком. Основная
цель — обратить на себя внимание. Описывается кожная, геморрагическая, неврологическая, абдоминальная и почечная формы синдрома.
 Паера (синдром) — приступы застоя газа и кала в области
селезеночного угла, проявляющиеся болями и чувством давления
в левом верхнем квадранте живота, иррадиацией болей в левую
поясничную и межлопаточную области, сердцебиением и одышкой. Причиной является чересчур длинная поперечноободочная
кишка, метеоризм, каловые камни или спайки в области селезеночного угла.
 Печеночного изгиба или печеночной флексуры (синдром) — образование острого угла в печеночном отделе ободочной кишки
имитирует патологию желчевыводящих путей — чувство распи-
рания, полноты и давления в правом подреберье, боли, ирра-
диирующие в надчревную область, правое плечо и спину. Длительность болей различная, интенсивность снижается после отхождения газов.
 Селезеночного изгиба или селезеночной флексуры (синдром) —
нарушение проходимости газа и кала в области селезеночного
угла вследствие высокого расположения селезеночного отдела
ободочной кишки под диафрагмой, фиксации его перитонеальными складками и образования острого угла. Проявляется чувством распирания и болями в левом подреберье, левой половине
грудной клетки, сердцебиением, чувством удушья и страха. Боли
ослабевают после отхождения газов и дефекации, усиливаются
при обильном приеме пищи и нервном перенапряжении. Отмечают локальное вздутие живота в верхнем отделе, тимпанит. На
рентгенограмме во время приступа наблюдают скопление газов
в области селезеночного изгиба ободочной кишки.
 Слепой кишки (синдром) — часто симулирует клинику острого
аппендицита и связан с недостаточностью илеоцекального
сфинктера. Массаж слепой кишки способствует эвакуации из
нее химуса и газов и вызывает облегчение. При ирригоскопии
заполняют конечные отделы подвздошной кишки.
 358

«Слепой» петли (синдром) — развивается вследствие нарушения перистальтики тонкой кишки при стриктурах, дивертикулах,
спайках. Клиника разнообразна и зависит от локализации и
протяженности патологического процесса. Ведущими симптомами являются периодические боли в животе, хроническая анемия,
запоры или поносы, стеаторея, похудание, а также перфорация,
кровотечения, кишечная непроходимость.
 Терминальной петли (синдром) — деформация и стеноз терминального отдела подвздошной кишки вследствие воспалительного и рубцового процесса в брюшной полости. Проявляется
болями в правой подвздошной области или по всему животу,
вздутием, урчанием, неотхождением газов.
 Экссудативной энтеропатии (синдром) — резко усиленная
экскреция из крови альбумина через эктазированные лимфатические сосуды слизистой оболочки тонкой кишки в просвет кишки
и значительные потери белка с фекалиями. Первичная форма
встречается редко при врожденном расширении лимфатических
сосудов тонкой кишки, чаще развивается вторичная форма при
хронических заболеваниях органов пищеварения. Проявляется
резкой гипопротеинемией, отеками, анемией, снижением иммунитета, асцитом, дистрофией органов, нарушениями метаболизма.
 Редкие болезни кишечника
 Медвежья, невроз кишечника — развивается после острых и
хронических травм. Проявляется поносами или запорами. Функциональные нарушения нередко осложняются вторичными изменениями желудочно-кишечного тракта.
 Спру тропическая — синдром мальабсорбции, наблюдаемый в
ряде районов тропических стран. Этиология неизвестна. Протекает остро или хронически. Характеризуется диареей с полифекалией, стеатореей, болями в средней и нижней части живота,
глосситом, афтозным стоматитом, лихорадкой, вялостью, макроцитарной анемией и резкой астенией. В терминальной стадии — маразм.
 Уиппла (болезнь) — системное заболевание с преимущественным поражением лимфатической системы тонкой кишки и ее
брыжейки. Проявляется синдромом мальабсорбции, стеатореей,
дистрофией вплоть до кахексии, лимфаденитом, мигрирующим
 359

полиартритом с лихорадкой (часто полиартрит предшествует гастроинтестинальным расстройствам).
 Шагаса — инфекционное заболевание, вызываемое трипаносомами в ряде районов Латинской Америки. Поражение интрамуральных нервных сплетений толстой кишки и других отделов
пищеварительного тракта, приводит к ахалазии кардии, мега-
эзофагусу, мегаколону. Заболевание начинается с общеинфекционных симптомов, поражения сердца, паренхиматозных органов и лимфотических узлов. Позже развиваются дисфагия, нарушения глотания, загрудинные боли, запоры, увеличение живота, непроходимость кишечника, дисбактериоз и синдром ма-
льабсорбции.
 Дисбактериоз кишечника
 Состав микрофлоры пищеварительного тракта регулируется
присутствием питательных веществ, строением органов и их
слизистой оболочки, объемом и pH пищеварительных секретов,
перистальтиков, различными антимикробными факторами, взаимоотношением отдельных видов микроорганизмов. На ее состав
опосредованно влияют сезон года, характер питания, возраст,
эмоциональный стресс. Способность здорового организма к саморегуляции обеспечивает быстрое восстановление нарушенного
постоянства нормального биоценоза.
 Описано множество факторов, способствующих формированию воспалительного процесса в различных отделах системы
пищеварения. Общим звеном в сложном патогенезе заболеваний
кишечника является дисбаланс кишечной микрофлоры, который
у одних больных может быть следствием заболевания, у других —
пусковым механизмом болезни.
 Нарушение микробиоценоза кишечника приводит к расстройству его моторной, переваривательной и всасывательной
функций. При дисбактериозе ограничивается поступление в организм пластического и энергетического материала, усиливается
поступление токсинов и аллергенов, нарушаются все виды метаболизма и иммунитет. В раннем детском возрасте дисбиоз
кишечника, кроме формирования хронических заболеваний органов пищеварительного тракта, способствует также развитию
дистрофии, анемии, витаминной недостаточности, пищевой аллергии, вторичного иммунодефицитного состояния, а также генерализации инфекционного процесса вплоть до септикопиемии.
 360

Дисбактериоз кишечника не является самостоятельным заболеванием и не может трактоваться как основной диагноз. В то
же время лечение дисбактериоза должно быть последовательным
и непрерывным до получения стойкого клинического эффекта
и нормализации микробного пейзажа. В противном случае течение основного заболевания кишечника будет неблагоприятным, так как дисбактериоз снижает эффективность других видов
лечения.
 Таблица 6.71.
 Распределение микроорганизмов в пищеварительном тракте [40]
 Норма
 Отдел желудочно-
кишечного тракта
 Патология
 0—103 Грибы, стрептококки, молочнокислые бактерии
 Желудок
 до 109 Различные бактерии, преимущественно
грамположительные и
кокки
 102 Молочнокислые бактерии
 Двенадцатиперстная
 кишка
 до 109
 Фекальный тип
 104 Стрептококки, энтеробактерии, бактероиды
 Тощая кишка
 »
 105 Стрептококки, энтеробактерии, бактероиды
 Проксимальный отдел
подвздошной кишки
 »
 105—109 Фекальный тип
 Дистальный отдел подвздошной кишки
 1012 Различные бактерии
 Ободочная кишка
 Таблица 6.72.
 Основные роды микроорганизмов кала [40]
 £ 90%
 < 10%
 Неспорообразующие анаэробы
 90%
 10%
 Бактероидес
 Фузобактерия
 Энтеробактерия
 Бифидобактерия
 П ропионибактерия
 Энтерококки
 Эубактерия
 Лактабациллы
 Аэробик споринг бацилла
 Анеробик кокки
 Клостридия
 361

Таблица 6.73.
 Механизм влияния микроорганизмов на моторную активность
толстой кишки [40]
 Стимулирующее действие
 Ингибирующее действие
 Пролиферация
 Метаболизм первичных желчных
кислот
 Высвобождение холецистокинина
Развитие заболеваний (например, колит)
 Продукция простагландинов (?)
Нагрузка жидкостью вследствие стимуляции секреции в тонкой кишке
 Таблица 6.74.
 Влияние микрофлоры на всасывание в ободочной кишке [40]
 Деятельность микрофлоры
 Влияние на всасывание
 Метаболизм муцинов
 Усиление
 » углеводов
 »
 » других веществ
 »
 Уменьшение площади поверхности слизистой оболочки
 Уменьшение (?)
 Избыточное заселеьме тонкой кишки
 Уменьшение
 Таблица 6.75.
 Влияние микроорганизмов на секрецию в ободочной кишке [40]
 Деятельность микрофлоры
 Влияние на секрецию
 Продукция токсинов (например, токсин холерного
вибриона)
 Усиление
 Образование оксипроизводных жирных кислот
 »
 Метаболизм диоксипроизводных желчных кислот
 Уменьшение
 Образование диоксипроизводных желчных кислот
 Усиление
 Увеличение проницаемости слизистой оболочки
(при заболеваниях кишечника)
 »
 Продукция простагландинов
 »
 Избыточное заселение тонкой кишки
 »
 362

Таблица 6. 76.
 Критерии нормы кишечной микрофлоры [41]
 Микрофлора
 Норма
 Бифидобактерии
 10"7 и выше
 Общее количество кишечной палочки
 300—400 млн/г
 Кишечная палочка со слабовыраженными ферментативными свойствами
 до 10%
 Лактозонегативные энтеробактерии
 до 5%
 Кокковые формы в обшей сумме микробов
 до 25%
 Гемолизируюший стафилококк по отношению ко всем
кокковым формам в %
 0
 Энтерококки
 SО
 О
 1
 -*г
 О
 Микробы рода протея
 0
 Грибы рода кандида
 0
 Патогенные микробы семейства кишечных
 0
 Гемолизирующая кишечная палочка
 0
 Экзогенные и эндогенные причины дисбактериоза [42]
 Алиментарные — пища, не содержащая бифидогенных факторов (например, пресные адаптированные смеси).
 Экологические — поступление с пищей (и грудным молоком)
пестицидов, химикатов, токсинов, антибиотиков и гормонов.
 Инфекционные — бактерии, грибки, вирусы (респираторные
и гепатит).
 Лекарственные — антибиотики, сульфаниламидные препараты, цитостатики, гормоны.
 Болезни желудочно-кишечного тракта — возможна смена
причинно-следственных связей.
 Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета — фагоцитарной защиты, клеточного и гуморального звена и другие.
 Показания к исследованию микробного пейзажа [42]
 — длительные дисфункции кишечника невыясненной этиологии;
 — реконвалесценты после дизентерии при затяжном течении
заболевания или бактериовыделении;
 — инфекционные заболевания с кишечными расстройствами,
вызванными длительным лечением антибиотиками и сульфаниламидами;
 363

— частые респираторные вирусные заболевания и проявления
аллергического диатеза;
 — ослабленный соматический фон у недоношенных и новорожденных детей, получающие раннее искусственное вскармливание;
 — гипоиммунные состояния;
 — дети с врожденным и приобретенным синдромом нарушенного мембранного пищеварения и всасывания;
 — хронические расстройства питания;
 — хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и
гельминтозы.
 Таблица 6.77.
 Классификация дисбактериоза у детей [42]
 Клиническая форма
 Вид
 Тяжесть (по
соотношению
анаэробы : аэробы)
 Степень
 компенсации
 Латентная
Локальная (или местная)
 Генерализованная
 а) с бактериемией
 б) к генерализацией инфекции
 в) с сепсисом
 г) с септикопие-
мией
 Изолированный
(стафилококковый, протейный,
грибковый и др.)
Ассоциированный
(протейно-клеб-с
иеллезный и др.)
 I степень: превалирование анаэробов
 II степень: уравнивание соотношения
 III степень: превалирование аэробов
 Компенсирован¬
 ная
 Субкомпенсиро-
 ванная
 Декомпенсиро-
 ванная
 Пример диагноза. Дисбактериоз, локальная форма, ассоциированный
вид (протейно-грибковый), I степень тяжести, субкомпенсированный.
 Таблица 6.78.
 Клинические признаки дисбактериоза кишечника [42]
 Клиническая форма
 Симптомы
 Латентная (субклиническая)
 Локальная (местная,
кишечная)
 При наличии патогенных факторов микробный пейзаж
нарушен, но реакции организма еще нет
Неустойчивый стул: неоформленный стул 2—4 раза в
сутки в течение нескольких дней чередуется с периодами
запоров. Торпидное течение диспепсии без нарушения
общего состояния. Возможен оформленный стул 1 раз в
день, но со слизью и лейкоцитами в кале (очаговый
энтерит).
 Метеоризм во 2-й половине дня, металлический вкус во
рту (бродильные и гнилостные процессы).
 Постоянные боли в животе различного характера
(инфекционный мезаденит)
 364

Окончание табл. 6.7S.
 Клиническая форма
 Симптомы
 Г енерализованная
(не более 10%)
 С бактериемией — периодическая бактериемия и
лихорадка от 1 ч и более, сопровождается бактериурисй,
лейкоцитурией, бактериохолией.
 С генерализацией инфекции — однотипная этиология
энтероколита, отита, пневмонии, пиелонефрита.
 С сепсисом и септикопиемией: у ослабленных детей с
иммунодефицитом. Чаше стафилококковый в сочетании
с клебсиеллой, протеем или/и кандидозом
 В зависимости от длительности и тяжести дисбактериоза
кишечника могут отмечаться: желудочно-кишечная диспепсия
(срыгивания, рвота, сниженный аппетит), вторичная энтеральная
недостаточность (симптомы селективной или тотальной мальаб-
сорбции, мальдигестии), задержка физического и нервно-
психического развития, аллергия (при формировании энтероколита).
 Бактериологические признаки дисбактериоза кишечника:
 — снижение или исчезновение колоний бифидофлоры;
 — снижение или повышение общего количества кишечной
палочки;
 — увеличение количества кишечной палочки с измененными
ферментативными свойствами;
 — уменьшение количества полноценной кишечной палочки;
 — увеличение количества энтерококков;
 — наличие условно-патогенной флоры.
 Примечания: дополнительным признаком дисбактериоза кишечника является глистная или протозойная инвазия. Как правило, у больных дисбактериозом отмечается не менее 3 бактериологических признаков.
 Таблица 6.79.
 Определение тяжести дисбактериоза кишечника по отношению
компонентов в биоценозе
 Степень
 дисбакте¬
 риоза
 i
 Бактериологические показатели
 Преобладание анаэробной флоры над аэробной, бифидобактерии
10—108, условно-патогенные микробы (не менее 2 видов) 10—104
 II Равенство количества аэробов и анаэробов, условно-патогенные
микробы 10—107, полноценные кишечные палочки заменяются
атипичными лактозонегативными и гемолизирующими
 III Преобладание аэробов, вплоть до исчезновения бифидо- и
лактобактерий, резкое увеличение условно-патогенных микробов
 Примечание: при определении степени тяжести дисбактериоза кишечника
прежде всего учитывают клиническую симптоматику.
 365

Таблица 6.80.
 Характеристика микробных ассоциаций у детей раннего возраста
в зависимости от алиментарного фактора и критерии дисбиотических
отклонений [43]
 Эубиоз (1д КОЕ/г)
 Дисбиотические
 Группы микроорганизмов
 при грудном
вскармливании
 при
 искусственном
 вскармливании
 отклонения от
нормы
 Анаэробная ассоциация —
95-99%
 общее количество анаэробов
 9-10
 8,5-10
 Ниже lg 8,5
 бифидобактерий
 9-10
 8-9
 lg 7 и ниже
 бактероидов
 7-8
 8-9
 lg > 9 и < 7
 клостридии (сульфитреду-
цируюшие)
 Аэробная ассоциация —
1,5-5%
 Отсутствуют *
 В отдельных
случаях до lg3
 lg 3 и более
 общее количество аэробов
 7-8
 1
 оо
 Выше lg 9
 лактобацилл
Кишечные палочки:
 6-7,5
 7-8
 lg 5 и ниже или
снижение ки-
слотообразова-
ния
 с типичными свойствами
 7-8
 7-8
 lg 8,5 и выше
lg 6 и ниже
 с измененными ** биологическими свойствами
 Отсутствуют
 Не более 10%
 20% и более
 Стрептококки
 6,5-7,5
 7,5-8,5
 Гемолизирующие штаммы
 Энтерококки
 5-7
 7-8
 Доминирование в аэробной
флоре
 Общее количество стафилококков
 3-5
 4-6
 lg 6,5 и выше
 Стафилококки, коагулирующие плазму
 Отсутствуют *
 Периодически
до 1—3
 lg 4 и выше
 Бактерии рода Proteus
 Отсутствуют
 До 1-3***
 lg 4 и выше
 Общее количество дрожжей
и дрожжеподобных грибов
 1-3,5
 2-4
 lg 4 и выше
 Грибы рода Candida
 Отсутствуют
 Отсутствуют ***
 lg 4 и выше
 (*) — не выявляются при посеве 1 мл разведения фекалий 1:10.
 (**) — кишечные палочки с замедленным гидролизом лактозы, цитратасси-
милируюшие и слизеобразующие представители семейства энтеробактерий; гемолизирующие штампы кишечных палочек и другие.
 (***) — периодическое выделение условно-патогенных микроорганизмов до
lg 3 у 20% практически здоровых детей отмечается в последние годы многими
авторами.
 366

Таблица 6.81.
 Унифицированная рабочая классификация фаз развития дисбактериоза в кишечнике детей раннего возраста [43]
 Фазы и критерии дисбактериоза
 I. Латентная фаза
 II. Пусковая фаза
 III. Фаза растормаживания и IV. Фаза ассоциативного
 агрессии аэробных ассоциаций дисбактериоза
 Превышение общего количества анаэробов над общим количеством аэробов
 Снижение количества бифидобактерий до lg 7
 Общее количество анаэробов
равно или превышает общее
количество аэробов
 Снижение содержания бифидобактерий ниже lg 7
 Общее количество анаэробов
равно или ниже общего
количества аэробов
Снижение содержания бифидобактерий ниже lg 6
 Снижение содержания лактобацилл ниже lg 5, снижение
их кислотообразования и антагонистической активности
 Общее количество анаэробов
равно или ниже общего количества аэробов
 Отсутствие бифидобактерий
(ниже lg 6), снижение содержания лактобацилл ниже lg 5,
снижение кислотообразующей
и антагонистической активности
 Снижение количества лактобацилл до lg 5 или снижение
только кислотообразования
 Снижение содержания лактобацилл ниже lg 5 и/или снижение их кислотообразования
 Снижение количества полноценных эшерихий (менее 50%)
Нарастание лактозоотрицательных, гемолизирующих
или цитратассимилирующих
энтеробактерий
 Размножение ассоциации из
4—7 представителей условно-
патогенной флоры
Обнаружение массивного роста
Proteus vulgaris, Р. mirabilis,
Р. Retgerella и т. п. и увеличение их протеолитической активности
 Содержание кишечных палочек с измененными биологическими свойствами составляет около 20%
 Изменение содержания кишечных палочек (более lg 8,5
или менее lg 6)
 Размножение представителей
родов Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Serratia и т. п. до
lg 5 и выше
 ON

Фазы и критерии дисбактериоза
 Окончание табл. 6.81.
 ON
 оо
 1. Латентная фаза
 II. Пусковая фаза
 III. Фаза растормаживания и
агрессии аэробных ассоциаций
 IV. Фаза ассоциативного
дисбактериоза
 Размножение некоторых представителей условно-
патогенной флоры до lg 3 (например, S. aureus или Р.
mirabilis, или Р. vulgaris и т.
п.)
 Остальные показатели в пределах нормальных величин
 Нарастание (более 20%) количества лактозоотрицательных
или цитратассимилирующих
вариантов энтеробактерий
(представителей родов Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Hafniie и т. п.)
 Появление гемолизирующих
кокков и палочек. Размножение S. aureus до lg 5, или
грибов рода Candida до lg 4,
или Proteus vulgaris до lg 5,
или Р. mirabilis до lg 5 и т. п.
 Появление гемолитических
стрептококков, стафилококков и энтерококков
Размножение ассоциаций из
2—3 представителей условно-
патогенной флоры до lg 5—6
и выше (например, S. aureus
+ Proteus mirabilis, или S.
aureus + p-гемолитические
стрептококки, S. aureus + Klebsiella pneumonia + E. agglo-
merans). Появление сульфи-
тредуцирующих клостридий
до lg 4—5
 Содержание бактерий родов
Klebsiella, Enterobacter, Citro-
bacter и т. п. достигает lg 5 и
выше, возможно вегетирование
нескольких видов одного из
этих родов (например, Klebsiella
pneumonia + К. oxytoca, Enterobacter aerogenes + E. agglo-
merans и т. п.)
 Размножение гемолизируюших
вариантов палочковидных и
кокковых форм микроорганизмов
 Размножение S. aureus до lg 5
и выше
 Превышение количества стрептококков, в том числе энтерококков, над количеством энтеробактерий
 Возможность высева энтеропатогенных эшерихий, сальмонелл, шигелл, Campylobacter
jejuni или С. coli, Yersinia
enterocolitica и т. п.

Таблица 6.82
 Критерии оценки роли условно-патогенных энтеробактерий при острых
кишечных заболеваниях и дисбактериозе [44]
 Критерии
 Острые кишечные
заболевания, вызванные
условно-патогенными
бактериями
 Клинические проявления
 Анамнестические
 данные
 Острое начало, умеренно
выраженные симптомы интоксикации; синдром гастроэнтерита (энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита); быстрое исчезновение клинических симптомов (1—3 дня)
 Отсутствие хронических заболеваний пищеварительного тракта; отсутствие сведений о применении антибиотиков в течение 6 мсс
 Лабораторные данные, посев
 Количественные исследования испражнений на дисбактериоз
 Отсутствие патогенных возбудителей; выделение условно-патогенного микроба
в первые дни болезни в монокультуре; быстрое исчезновение возбудителя
Незначительные изменения
микрофлоры
 Дисбактериоз
 Различные проявления дисфункции кишечника; отсутствие симптомов интоксикации; длительное течение
заболевания
 Наличие хронического энтероколита, гастрита, заболеваний гепатобилиарной
системы, антибактериальная терапия по поводу различных хронических заболеваний; период реконвале-
сценции после острой кишечной инфекции
Выделение условно-патогенных микробов на 6—7-й
день болезни; выделение
микробных ассоциаций и
монокультур, часто меняющихся
 Более глубокие изменения
микрофлоры (с появлением
гемолитических форм, полным исчезновением нормальной кишечной палочки), длительное нарушение
микрофлоры
 Таблица 6.83.
 Специализированные продукты для коррекции дисбактериоза кишечника
у детей раннего возраста [45, 46]
 Группа продуктов
 Название продуктов
 Кисломолочные продукты
 Кисломолочные продукты, обогащенные защитными факторами
 Лечебные
 Ацидофильная смесь «Малютка», «Крошечка»,
Росток, Виталакт кисломолочный, Биолакт
адаптированный, Балбобек, Биолакт
обогащенный. Кисломолочный лактобактерин
Бифиллин. Ацидофильная смесь «Малютка» с
лизецимом. «Росток-1», Бифидолак, Биолакт
адаптированный с лизоцимом
Напиток «Угличский», «Вита». Кисломолочный
бифидумбактерин. Бифилак молочный. Би-
филак антацидный. Лактофидус
 369

Окончание табл. 6.83.
 Группа продуктов
 Название продуктов
 Биологические активные
добавки (БАД)
 БАД-1Л (с лизоцимом)
 БАД-1Б (с бифидумбактерином)
 БАД-2 (с лизоцимом и бифидумбактерином)
Биофруктолакт
 Принципы лечения дисбактериоза кишечника [25, 42, 47]
 Терапия дисбактериоза кишечника включает в себя терапию
основного (гастроэнтерологического, иммунодефицитного, соматического) заболевания и этапное лечение дисбактериоза.
 ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА
 1. Изменение химизма кишечника: грудное молоко или/и лечебные кисломолочные смеси, обогащенные защитными факторами и биологически активными добавками (ацидофильная «Малютка», Виталакт, Бифиллин, Бифидок, Бифидолакт, Биолакт и
др., БАД с лизоцимом, иммуноглобулином, бифидобактериями,
Хилак форте). Коррекция водно-солевого гомеостаза.
 2. Подавление роста условно-патогенной флоры: бактериофаги
(моно-, ди- и полифаги) или нитрофураны, производные окси-
хинолина, хлорхинальдон, хлорофиллипт интетрикс. Короткие
курсы антибиотиков и фунгицидные препараты. Адсорбенты
(активированный уголь, полифепан, смекта, энтеросгель).
 3. Нормализация флоры, улучшение количества и качества стула: последовательное или комбинированное введение биопрепаратов (начиная с бифидобактерий) в полной терапевтической дозе длительностью от 10 до 30 дней в зависимости от
степени тяжести дисбактериоза. Ферментные препараты. Жирорастворимые витамины. Антигистамины. Иммунокоррекция по
данным иммунограммы (пентоксил, тималин, тактивин, проди-
гиозан и др.).
 4. Поддерживающая терапия: уменьшение дозы биопрепаратов
до 2 нед, фитотерапия, иммунокоррекция, витаминопрепараты,
лечение основного заболевания.
 Длительность этапов зависит от клинической формы и тяжести
дисбактериоза, индивидуальных свойств организма.
 5. Противорецидивное лечение: проводится в течение 2—3 лет
весной и осенью с применением бактериофагов, биопрепаратов,
лизоцима, ферментов, витаминов, травяных отваров. Отдельные
компоненты применяют после интеркуррентных заболеваний в
качестве профилактики дисбактериоза.
 370

Таблица 6..Ч.
 Разовые дозы препаратов, регулирующих равновесие кишечной микрофлоры [48, 49, 50]
 Препарат
 Возраст, годы
 Способ применения внутрь
 Курс лечения
 до 1/2
 1/2-1
 1-3
 3-5
 старше
 5
 Бифидумбактерин, дозы
 1-2
 2-3
 3-4
 3-4
 6-8
 1—3 раза в сутки за 30 мин
до еды
 3—4 нед *
 Лактобактерин сухой, дозы **
 1-2
 2-3
 3-4
 4-6
 6-10
 2—3 раза в сутки за 40 мин
до еды
 10 дней — 2 мес
и более
 Лактобактрин молочный, дозы **
 10-15
 20-50
 50-100
 50-100
 100
 1—2 раза в сутки за 30 мин
до еды
 »
 Линекс, ** капли
 1
 I
 1-2
 2
 2
 3 раза в сутки перед едой или
во время еды
 Индивидуально
 Тревис, *** капсулы
 1/2
 1/2
 1
 1
 1
 3 раа в сутки за 30 мин до
еды
 »
 Колибактерин
 —
 1
 2
 3-4
 3-4
 2 раза в сутки за 30—40 мин
до еды
 21—60 дней
 Колибактерин, таблетки, дозы
 —
 —
 —
 3-4
 3-4
 2—3 раза в сутки за 1—1,5 ч
до еды
 »
 Бификол, дозы
 —
 2
 3-4
 3-5
 5-6
 1—2 раза в сутки за 30 мин
до еды
 3—4 нед
 Бактисубтил, (Флонивин)
капсулы
 1
 1
 1
 1
 1
 до 3 лет 3—4 раза в сутки, с
3 до 12 лет 4—6 раз между
кормлениями или в пишу
 2—4 нед

—4
Ю
 Окончание табл. 6.S4.
 Препарат
 Возраст, годы
 Способ применения внутрь
 Курс лечения
 ДО 1/2
 1/2-1
 1-3
 3-5
 старше
 5
 Хилакфорте, капли
 5—Ю
 Ю—15
 15-20
 15-20
 15-20
 2—3 раза в сутки перед или
во время еды
 Индивидуально
 Бактериофаг *** колипротей-
ный, мл
 10
 15-20
 15-20
 25-30
 25-30
 2 раза в сутки за 1 — 1,5 ч до
еды и в клизме
 2—3 курса по 3
дня с интервалом в 3 дня
 Бактериофаг *** стафилококковый, мл
 5-10
 10-15
 10—15
 20-25
 20-25
 2 раза в сутки за 1 — 1,5 ч до
еды или в клизме
 От 3 дней до 2—3
курсов по 5 дней
с интервалом в 3
дня
 Бактериофаг *** синегнойный, мл
 5-10
 10-15
 10-15
 20-30
 20-30
 »
 »
 Бактериофаг *** комбинированный жидкий, мл (стафило-
, стрептококковый, коли,
псевдомонас, протеи)
 5
 5-10
 5-10
 10
 10
 2 раза в сутки за 1 ч до еды
(детям до 1 года высокие
клизмы 5—20 мл)
 10—15 дней индивидуально
 Интестифаг, мл *** (стафило-,
энтерококковый, протеи, синегнойная палочка)
 5
 5
 3 раза в день (либо в клизмах
2 раза в день, либо сочетания
способов введения)
 3 курса по 3 дня
с перерывом в 3
дня
 * — при энтероколитах и НЯК доза и длительность лечения увеличиваются; ** — препараты молочнокислых бактерий могут
применяться одновременно с антибиотиками; *** — бактериофаги и биопрепараты одновременно не используют.

ЛИТЕРАТУРА
 1. Демидович К. К. Болезни пищеварительного тракта. Синдромы и
симптомы. Мн.: Бел. изд. Т-во «Хата», 1994.—202 с.
 2. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. В 2 т.:
Пер. с нем.— М.: Медицина, 1990.
 3. Фролькис А. В. Энтеральная недостаточность.— Л.: Наука, 1989.—
207 с.
 4. Тейлор Р. Б. Трудный диагноз. В 2 т.: Пер. с англ.— 2-е изд.,
стереотип.— М.: Медицина, 1992.
 5. Хронические заболевания кишечника у детей/Под ред. И. А. Бодни.—Т.: Медицина, 1986.— 375 с.
 6. Герман И. Клиническая копрология: Пер. с рум.— Бухарест, 1977.—
272 с.
 7. Лёнюшкин А. И. Детская колопроктология: Руководство для врачей.—М.: Медицина, 1990.— 352 с.
 8. Педиатрия. Руководство. Болезни органов пищеварения и мочевыделительной системы: Пер. с англ./Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана.—2-е изд., перераб. и доп.—М.: Медицина, 1993.—478 с.
 9. Справочник по детской диететике/Под ред. И. М. Воронцова,
А. В. Мазурина.—2-е изд., доп. и перераб.—Л.: Медицина, 1980.—416 с.
 10. Врожденные и приобретенные энзимопатии/Под ред. Т. Ташева:
Пер. с болг.—М.: Медицина, 1980.— 368 с.
 11. Строганова Л. А. К вопросу о диагностике расстройств питания
эндогенной этиологии у детей раннего возраста. В кн.: Расстройства
питания, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у детей
и вопросы организации детского здравоохранения.—Л.: ГИДУВ, 1980.—
С. 40-49.
 12. Смиян И. С. Синдром мальабсорбции и диспепсия//Педиатрия.—
 1986.-№ 4.-С. 51-55.
 13. Стефани Д. В.} Велътищев Ю. Е. Клиническая иммунология
детского возраста.—Л.: Медицина, 1977.— 280 с.
 14. Диспансерное наблюдение детей в поликлинике/Под ред.
К. Ф. Ширяевой.—Л.: Медицина, 1984.— 272 с.
 15. Зернов Н. Г., Тарасов О. Ф. Семиотика детских болезней: Руководство для врачей.—Л.: Медицина, 1984.— 360 с.
 16. Гребенев А. Л., Мягкова Л. П. Болезни кишечника (современные
достижения в диагностике и терапии).— М.: Медицина, 1994.— 400 с.
 17. Педиатрия. Руководство. Болезни глаз. Болезни кожи. Токсикология. Проблемы подросткового возраста. Лабораторные тесты: Пер. с
англ./Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана.— 2-е изд.— М.: Медицина,
1994.- 528 с.
 18. Бейер Л. В. Возрастные особенности всасывательной функции
кишечника у здоровых детей//Педиатрия.— 1988.—№ 1.—С. 19—23.
 19. Смиян И. С., Алексеенко Л. И. Возрастные особенности гидролиза
и всасывания углеводов у здоровых детей//Педиатрия.— 1985.— N9 11.—
 С. 	45-48.
 373

20. Строгонова Л. А., Александрова Я. И. Хронические расстройства
питания у детей раннего возраста.—Л.: ГИДУВ, 1987.— 38 с.
 21. Строганова Л. А. Витаминная недостаточность. В кн.: Классификация некоторых соматических заболеваний детского возраста.—Л.:
ГИДУВ, 1971.
 22. Шалое Я. И., Яковлев Т. Н. Основы клинической витаминологии.—Изд. 2-е, перераб. и доп.—Л.: Медицина, 1974.— 343 с.
 23. Фролькас А. В. Функциональные заболевания желудочно-
кишечного тракта.—Л.: Медицина, 1991.—224 с.
 24. Выгоднер Е. Б. Физические факторы в гастроэнтерологии.— М.:
Медицина, 1987.— 304 с.
 25. Хронические неспецифические заболевания кишечника у де-
тей/Под ред. А. А. Баранова, А. В. Аболенской.— М.: Медицина, 1986.—
192 с.
 26. Pammep М. Помощь трудным детям: Пер. с англ.— М.: Прогресс,
 1987. 	-424 с.
 27. Буянов М. И. Недержание мочи и кала.— М.: Медицина, 1985.—
184 с.
 28. Левитан М. X, Федоров В. Д., Капуллер Л. Л. Неспецифические
колиты.—М.: Медицина, 1980.— 280 с.
 29. Болезни органов пищеварения у детей: Руководство для вра-
чей/Под ред. А. В. Мазурина.—М.: Медицина, 1984.— 656 с.
 30. Салупере В. Клиническая гастроэнтерология.— Таллин: Валгус,
 1988. 	- 288 с.
 31. Долецкий С. ЯСтрекаловский В. П., Клименская Е. В., Сурикова О. А. Эндоскопия органов пищеварительного тракта у детей.— М.:
Медицина, 1984.— 280 с.
 32. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника: патофизиология, диагностика и лечение: Пер. с англ.— М.: Медицина, 1989.— 304 с.
 33. Насонова В. А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология:
Руководство для врачей/АМН СССР.—М.: Медицина, 1989.—592 с.
 34. Макаревич Я. А., Прошина Я. Я. Современные принципы лечения
язвенного колита//Клин. мед.— 1976.—№ 10.—С. 97—102.
 35. Коншина О. АКаншин А. Я. Неспецифический язвенный колит
у детей.— М.: Медицина, 1974.— 193 с.
 36. Попаян А. В., Шабалов Н. Я. Геморрагические диатезы у детей:
Руководство для врачей.—Л.: Медицина, 1982.— 288 с.
 37. Малая медицинская энциклопедия. В 12 т. Т. 6.—М.: Изд-во
«Советская энциклопедия», 1960.
 38. Фиброскопия в гастроэнтерологии у детей и взрослых/Сост.
М. П. Королев, О. Я. Яковлев.—Л.: ЛПМИ, 1987.— 80 с.
 39. Рентгенодиагностика в педиатрии: Руководство для врачей: В
2 т. Т. 1/Под ред. В. Ф. Баклановой, М. А. Филлипкина.— М.: Медицина, 1988.—448 с.
 40. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта/Под
ред. Дж. М. Полака, С. Р. Блума, Н. А. Райта, А. Г. Батлера: Пер. с
англ.—М.: Медицина, 1989.—496 с.
 41. Эпштеин-Литвак Р. В., Вильшанская Ф. Л. Бактериологическая
диагностика дисбактериоза кишечника.— М., 1977.
 374

42. Рябчук Ф. Н., Пирогова 3. И., Александрова В. А. Дисбактериозы
у детей.-Л.: ГИДУВ, 1988.- 24 с.
 43. Куваева И. БЛадодо К. С. Микроэкологические и иммунные
нарушения у детей: Диетическая коррекция/АМН СССР.— М.: Медицина, 1991.—240 с.
 44. Бахарева Л. И., Эберт Л. Я., Черепанова Г. П. и др. Роль
условнопатогенных микроорганизмов в возникновении острых кишечных инфекционных заболеваний//Клин. мед.— 1983.— N9 6.— С. 74—78.
 45. Ладодо К. С. Использование лечебного питания в педиатрии//Пе-
диатрия.— 1993.— № 2.—С. 5—10.
 46. Крашенинин П. Ф., Шаманова Г. П. Новые виды кисломолочных
продуктов детского и диетического питания//Вопр. пит.— 1994.— № 5.—
 С. 	12-15.
 47. Шабалов Н. Л., Корниенко Е. П. Микробиоценоз кишечника
новорожденных в норме и патологии.—СПб: СПбПМИ, 1994.— 15 с.
 48. Блохина И. Н., Дорофейчук В. Г. Дисбактериозы.—Л.: Медицина,
1979.- 176 с.
 49. Гусель В. А., Маркова И. В. Справочник педиатра по клинической
фармакологии.—Л.: Медицина, 1989.— 320 с.
 50. Лекарственные препараты зарубежных фирм в России: Справочник.—М.: АстраФармСервис, 1993.— 720 с.

Глава 7
 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
 Терминология
 Диарея (греч. diarrhoia, течение, истечение) — понос (см. «понос»).
 Инвазивностъ в микробиологии — способность микроорганизма
преодолевать гуморальные, тканевые и клеточные защитные барьеры, проникать в организм человека (или животного) и распространяться в нем.
 Инфекция кишечная — биологическое явление, сущностью которого является внедрение и размножение в кишечнике человека
микроорганизмов с последующим развитием различных форм
их взаимодействия от носительства возбудителя до выраженной
болезни.
 Паразитоносительство — обитание в организме хозяина потенциального патогенного паразита, не сопровождающееся развитием выраженных проявлений болезни.
 Понос — учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию; понос кровавый (син.: геморрагический) —■
понос с примесью в кале крови, обнаруживаемой невооруженным
глазом.
 Секреторный — относящийся к процессу (или продукции) секреции.
 Токсикоинфекция пищевая (син.: бактериотоксикоз пищевой,
отравление пищевое бактериальное) — общее название острых
инфекционных болезней, возникающих при попадании в организм с пищей различных микроорганизмов и их токсинов;
характеризуется внезапным началом, интоксикацией, нарушением водно-солевого обмена.
 Цитотоксин — общее название веществ, токсичных для клеток.
 376

Энтеротоксин — общее название экзотоксинов, продуцируемых некоторыми видами бактерий (шигелл, эшерихий, стафилококков, клостридий) при их паразитировании в кишечнике.
 Lamblici intestinalis (син.: Giardia intestinalis, Giardia lamblia) —
вид простейших, паразит тонкой кишки человека.
 Распространенность острых кишечных
инфекций у детей
 Ежегодно около 500 млн детей в различных регионах мира
страдают диареей, в том числе инфекционной природы, из них
2/3 — в возрасте до 1 года. Частота инфекционных диарей в
структуре острых кишечных заболеваний у детей представлена
в табл. 7.1.
 Таблица 7.1.
 Частота инфекционных диарей в структуре острых кишечных
заболеваний у детей
 Авторы
 Год
 %
 Тимофеева Г. А.
 1973
 70
 Маркова И. В.
 1977
 35-40
 Tan Kwang Hoh и соавт.
 1969
 45
 Khanduja и соавт.
 1969
 17,4
 Banatvala J. Е.
 1979
 20-40
 Как видно из таблицы, в среднем у 40% детей с острым
желудочно-кишечным заболеванием диагностируется острая кишечная инфекция (ОКИ). В развивающихся странах каждый
ребенок в возрасте до 3 лет переносит 1—2 эпизода диареи в
 1—4% случаев с летальным исходом (Banatvala J. Е., 1979). По
данным Molla А. (1993), ежегодно 4—5 млн детей в мире умирают
от острой инфекционной диареи. В бывшем СССР ежегодно
регистрировалось от 1 млн и более детей, больных ОКИ; при
этом летальность от ОКИ в среднем составляла 1,7%, у детей
в возрасте до 1 года — 2,9% [Нисевич Н. И., 1989]. А. А. Баранов
(1991) в одном из своих обзоров обращает внимание на значительный рост (в 3 раза) за последние 20 лет в бывшем СССР
младенческой и детской смертности от инфекционных болезней,
причем в первую очередь от ОКИ. Смертность детей от ОКИ
увеличилась со 123 до 180 на 100 тыс. детей в возрасте до 1 года
и с 10,3 до 22,2 на 100 тыс. детей до 14 лет. Среди детей,
 377

умерших от ОКИ, повышается доля последних с неустановленным возбудителем. Таким образом, как подчеркивает Н. И. Ни-
севич (1989), «проблема ОКИ была и остается наиболее актуальной в педиатрии».
 В табл. 7.2 и 7.3 представлена этиологическая структура бактериальных ОКИ у детей. Материалы этих таблиц, не претендуя
на полноту, свидетельствуют: о полигенности ОКИ, определенной
стабильности частоты ОКИ, обусловленных патогенной микрофлорой (суммированы данные в 20-летнем диапазоне), о большой
роли условнопатогенной бактериальной флоры в генезе ОКИ у
детей, диагностических трудностях верификации последней.
 Таблица 7.2.
 Этиологическая структура бактериальных ОКИ у детей, %
 Патогенная флора
 Условнопатогенная флора
 Шигеллы
 Сальмонеллы
 Эшерихии
 Иерсинии
 Стафилококк
 Клостридии
 Клебсиеллы
 Кампилобактер
 Протей
 Г. А. Тимофеева, 1973
 13,3/59
 12/20
 38/11,5
 21/
 1,5
 А. Л. Струцовская, 1974
 30
 26,5
 1
 М. Р. Стрелкова, 1979
 15,5
 Т. И. Сергеева и соавт.,
 30
 12,5
 32,5
 25
 1983
 Г. А. Тимофеева,
 1-5
 30,5/
 А. В. Цинзерлинг, 1984
 14
 В. Д. Жога и соавт., 1985
 10
 А. Д. Швалко,
 4,3-
 О. Г. Швалко, 1987
 7,1
 Н. В. Воротынцева
 5,3
 и соавт., 1989
 Н. И. Нисевич, 1989
 12,5/
 81,7
 Т. В. Романова
 16,2
 9,7
 3,9
 и соавт., 1991
 А. Г. Боковой,
 38,5
 30,8
 30,8
 31,4
 23,2
 14,4
 Н. И. Нисевич, 1992
 G. A. Fraser,
 13,9
 Т. G. Collee, 1980
 Примечание: в числителе частота встречаемости у детей раннего возраста,
в знаменателе — более старших.
 По данным Fiehring С. и соавт. (1984), значительно большую
роль в сравнении с бактериальными факторами в развитии ОКИ
у детей играют разнообразные вирусы. В табл. 7.4 представлена
 378

частота ОКИ вирусной этиологии в структуре острых желудочно-
кишечных заболеваний у детей.
 Таблица 7. J.
 Частота (%) выделения различных условнопатогенных бактерий у детей
при острых кишечных инфекциях [2]
 Этиология острых кишечных инфекций
 Условнопатогенные бактерии
 условнопато¬
 генные
 бактерии
 патогенные
 бактерии
 ротавирус
 Клебсиелла
 23,2
 16,2
 12,2
 Протей
 14,4
 7,3
 10,0
 Стафилококк
 31,4
 5,4
 8,9
 Синегнойная палочка
 7,2
 2,7
 2,2
 Цитробактер
 6,2
 1,5
 0
 Другие условнопатогенные бактерии
 0
 0,4
 1,1
 Клебсиелла +стафилококк
 5,2
 10,8
 6,7
 Клебсиелла + протей
 1,6
 3,9
 2,2
 Протей + стафилококк
 1,6
 3,1
 М
 Синегнойная палочка + стафилококк
 0,5
 1,8
 1,1
 Клебсиелла + протей + стафилококк
 1,6
 0,8
 2,2
 Синегнойная палочка + клебсиелла +
стафилококк
 0,5
 0,8
 2,2
 Клебсиелла + протей + цитробактер
 0
 0,4
 0
 Другие сочетания условнопатогенных
бактерий
 6,7
 8,5
 2,2
 Судя по данным, представленным в этой таблице, диареи
вирусной этиологии наиболее часто встречаются у детей первого
года жизни; при этом ротавирусная инфекция является преобладающей. Наряду с ротавирусами среди тех из вирусов, для
которых характерно энтеральное заражение с последующим развитием острого гастроэнтерита у детей, наиболее важны вирусы
группы Norwalk, астровирусы, коронавирусы, кишечные аденовирусы. Роль респираторных аденовирусов, ECHO- и Коксаки-А
вирусов, по мнению зарубежных исследователей, остается окончательно не доказанной.
 По данным ВОЗ, средний процент лямблиозных инвазий у
детей равен 60—80, что в 6—8 раз превышает таковую у взрослых.
Причиной инфекционных диарей в США в 3—7% случаев считают именно гиардиа-лямблию [R. Deckelbaum, 1994]. По нашим
данным (совместно с С. Chappel, 1994), инфицированность детей
г. Санкт-Петербурга лямблиями составляет в среднем 12,7%.
 На долю детей в возрасте до 10 лет приходится до 50% случаев
инвазии криптоспоридиями. В структуре ОКИ у детей крипто-
споридиоз составляет 3,2% [Т. В. Романова и соавт., 1991].
 379

Таблица 7.4.
 Частота ОКИ вирусной этиологии в структуре острых желудочно-кишечных
 заболеваний у детей
 Автор, год
 Ротавирус
 Всего
 Г. А. Тимофеева, 1978
 36,3*
 Л. В. Феклисова, 1978
 6-8
 Н. В. Воротынцева, 1984
 35(20 *)
 А. Г. Боковой, 1989
 7-30(50 *)
 Н. И. Нисевич, 1989
 30-50
 Э. Н. Симоновская, 1989
 62*
 М. SteinhofT, 1978
 50
 Т. Rockstroh, 1984
 48
 68?
 * У детей 1-го года жизни.
 От 10% до 20% населения земного шара заражены Ent.
histolitica, однако количество больных амебиазом среди жителей
умеренного и, особенно, холодного климата незначительно.
 Обобщенные сведения об
острых кишечных инфекциях у детей
 В настоящей главе представлены данные, касающиеся инфекционных заболеваний пищеварительного тракта у детей. Объективности ради следует отметить, что мы не ставили перед
собой задачи охватить в максимальном объеме данную проблему.
Практикующие врачи-педиатры хорошо знакомы с наиболее
распространенными формами указанной патологии, такими как
дизентерия, сальмонеллез, коли-инфекция. Нам представлялось
целесообразным дать более подробную характеристику кишечных
инфекций, вызванных условно-патогенной бактериальной флорой, вирусами, простейшими, ввести читателя в область заболеваний, название которых непривычно для нашего слуха: диарея
путешественников, синдром слепой петли, псевдомембранозный
колит. Необходимость выхода на общемировые нозологии, на
единую медицинскую платформу, на наш взгляд, диктуется всем
ходом развития врачебной науки.
 Анализ соответствующей литературы последних лет (отечественной и зарубежной) свидетельствует о тенденции к изложению материала в обобщенной классифицированной форме ввиду
близости (эпидемиологической, патогенетической, клинической,
диагностической и лечебной) многих инфекционных заболеваний пищеварительного тракта. Это нормальная тенденция, ибо
накопленные наблюдения доказывают существование единых закономерностей в развитии и течении указанных вариантов па-
 380

тологии. Некоторые их различия определяются особенностями
возбудителя (морфологическими, биологическими, экологическими), что, естественно, целесообразно учитывать в каждом
конкретном случае. Двуединость — от частного к общему и от
общего к частному — и послужила для нас основой наряду с
обобщенными данными представить характеристику и некоторых
конкретных нозологических форм.
 Таблица 7.5.
 Этиология острых и хронических кишечных инфекций [8]
 Острые кишечные инфекции
 Бактериальные
 Вирусные
 Протозойные
 Паразитарные
 Эшерихия коли
 Ротавирус
 Гиардия-лямб¬
 Угрица кишеч¬
 Сальмонеллы
 Норфолк-по-
 лия
 ная
 Шигеллы
 добный
 Криптоспори¬
 Другие редкие
 Род Вибрио
 Астровирусы
 дии
 формы
 Кампилобактерии
 Кальцивирусы
 Энтамеба хи¬
 Иерсинии
 Простого гер¬
 столитика
 Г онококки
 песа
 Бледная спирохета
 Клостридии
 Другие
 Другие
 Гиардия-лямблия
Угрица кишечная
Аэромонас гидрофила
 Хронические кишечные инфекции
 Энтамеба хистолитика
Иерсиния энтероколитика
Дисбактериоз тонкой кишки
 Таблица 7.6.
 Этиология инфекционных диарей [9]
 Бактериальные
 Вирусные
 Протозойные
 Инвазивные
 Эшерихиа коли
Холерный вибрион
Семейство сальмонелл
Семейство кампилобактерий
Иерсиниа энтероколитика
Золотистый стафилококк
Cl. difficile
Семейство шигелл
Aeromonas hydrophila
Ps. aeruginosa
Bacillus семейство
Семейство энтеробактерий
Семейство клебсиелл
Plesiomonas shigelloides
 Ротавирус
Астровирус
Аденовирус
Норфолк агент
Корнавирус
 Гиардия-лямб¬
 лия
 Энтамеба хистолитика
Криптоспоридии
 Семейство
 шигелл
 Энтероинвази-
вные эшерихиа
коли
 Энтерогемор-
рагические
эшерихиа коли
Кампилобак-
тер еюни
Семейство
сальмонелл
Иерсиниа энтероколитика
Энтамеба хистолитика
Вибрио пара
гемолитика
 381

Патофизиологическое звено
патогенеза
 Цито-, энтеротоксиновое
звено патогенеза
 Схема 7.1. Патогенез диарейного синдрома при острых кишечных инфекциях
у детей раннего возраста [1]
 382

* Преимущественная локализация патологического процесса
определяется видом возбудителя (например, толстая кишка
при шигеллезе)
 ** Перинатальная энцефалопатия, гипотрофия 2-3 степени,
бронхопневмония, инфекция мочевых путей
 Схема 7.2. Развитие дисбиотических нарушений при
острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста [1]
 383

Основные причины острой диареи у детей [10]
 — вирусный энтерит (в том числе ротавирусный у детей до
2 лет);
 — бактериальный энтерит:
 а) ассоциированный с энтеротоксином (эшерихиа коли,
холерный вибрион, Cl. perfringens, стафилококк);
 б) не связанный с энтеротоксином (сальмонеллы, шигел-
лы, эшерихиа коли, иерсинии);
 — паразитарный энтерит (амебиаз1, гиардиаз-лямблиоз, крип-
тоспоридиоз);
 — внекишечные инфекции (в том числе средний отит, инфекция мочевых путей, сепсис);
 — антибиотикоиндуцированный колит — псевдомембранозный колит (Cl. difficile);
 — гемолитико-уремический синдром1;
 — воспалительные заболевания кишечника1 (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
 Причины хронической диареи [10]
 — хроническая неспецифическая диарея (синдром раздраженной кишки);
 — хронические инфекции: иерсинии, эшерихиа коли, гиардиа-
лямблия, Cl. difficile, криптоспоридии, дисбактериоз тонкой кишки;
 — кистофиброз;
 — глютеновая энтеропатия (целиакия);
 — дисахаридазная недостаточность (в особенности лактазная);
 — пищевая аллергия;
 — воспалительные заболевания кишечника;
 — иммунодефицитные состояния (включая транзиторную ги-
погаммаглобулинемию);
 — пороки развития: синдром короткого кишечника, нарушения поворота кишечника, болезнь Гиршпрунга;
 — эндокринные заболевания:
 а) гипертиреоидизм,
 б) болезнь Аддисона,
 в) врожденная гиперплазия коры надпочечников;
 1 Возможно наличие крови в стуле.
 384

— другие:
 а) инфекция мочевых путей,
 б) энтеропатический акродерматит,
 в) нейробластома и ганглионеврома.
 Таблица 7.7.
 Главные клинические синдромы острой диареи [8]
 Водный, невоспалительный | Воспалительный *
 Клиническая картина
 Обильный, водянистый стул
Отсутствие крови, гноя, тенезмов, лихорадки
 Неинтенсивные боли в животе
Симптомы дегидратации
В копрограмме отсутствие лейкоцитов,
редко скрытая кровь
 Учащенный, небольшого объема стул
с кровью и слизью
Нередко лихорадка, выраженные боли
в животе, тенезмы
Дегидратация нехарактерна
Значительное количество лейкоцитов
в копрограмме, часто скрытая кровь
 Причины
 Энтеротоксин-продуцирующие бактерии, вирусы с минимальными деструктивными свойствами
Другие агенты:
холерный вибрион
энтеротоксигенные штаммы эше-
рихиа коли
 стафилококковая и клостридиаль-
ная пищевая токсикоинфекция
Ротавирус
Норфолк агент
Криптоспоридии
Гиардия-лямблия
 Инвазивные и цитотоксин — продуцирующие микроорганизмы:
сальмонеллы
шигеллы
 кампилобактерии
 инвазивные штаммы эшерихиа коли
 клостридиум дифициле
 амебы
 иерсинии
 * Некоторые из микроорганизмов этой группы могут диссеминировать из
просвета кишечника, вызывая системные изменения (сальмонеллы, иерсинии)
 Таблица 7.8
 Специфические анамнестические данные и лабораторная диагностика
острой диареи [8]
 Анамнез
 Кровь в стуле
 Повторная антибиотико-
терапия
 Путешествие (Мексика,
Африка, Средний и Дальний Восток)
 Возможный этиотропный
фактор
 Сальмонеллы, шигеллы,
кампилобактер, цитоток-
сигенные штаммы эшерихиа коли, Cl. difficile,
амеба
 Cl. difficile, сальмонеллы
 Энтеротоксигенные штаммы эшерихиа коли, ги-
ардиа, амеба (в дополнение к названным выше
возбудителям)
 Дополнительные тесты
 М икробиологическое
исследование фекалий
Сигмоскопия
 Исследование фекалий
на Cl. difficile (культура
и токсин)
 Микробиологическое исследование фекалий
 385

Окончание табл. 7.8.
 Анамнез
 Возможный этиотропный
фактор
 Дополнительные тесты
 Наличие сходных симптомов у членов семьи или
друзей
 Острые или постоянные
боли в животе
 Боли в прямой кишке, те-
незмы
 Гомосексуализм
 Синдромы пищевых
токсикоинфекций (стафилококковой, сальмо-
неллезной, клостридиоз-
ной)
 Кампилобактер, иерси-
ниа, клострилии, аэромо-
нас
 Кампилобактер, сальмонеллы, шигеллы, герпес,
хламидии
 Герпес, хламидии, бледная спирохета, амеба,
шигеллы, гиардия, гонококк, криптоспоридии
 Не требуются
 Бактериологические исследования в специальной культуре
Микробиологическое исследование фекалий, сиг-
москопия
 То же (смотри выше),
серологические тесты на
сифилис, биопсия прямой кишки
 Пищевая токсикоинфекция
 Пищевые токсикоинфекции возникают при употреблении пищи, зараженной микробами, размножающимися в ней, и их
токсинами. Большое значение при этом имеет доза инфекта.
При ОКИ, не относящихся к пищевым токсикоинфекциям,
заболевание может развиться при приеме пищи, инфицированной
даже очень небольшим количеством микробов, при этом основную роль играет возбудитель, вторичную — токсины [Носов С. Д., 1984]. В табл. 7.9 приведен вариант этиологической
и клинической характеристики пищевых токсикоинфекций.
 Диарея путешественников
 Термин «диарея путешественников» привнесен в клиническую
практику сравнительно недавно и не является названием новой
нозологической формы. Речь идет о симптомокомплексе, развивающемся у лиц при перемене бытового, пищевого и климатического стереотипов. Это создает предпосылки для снижения
общей и местной резистентности и, как следствие, более легкой
реализации инфицированности. Как видно из табл. 7.10, причиной ОКИ при этом могут быть патогенные и условнопатогенные бактерии, вирусы, простейшие. В большинстве случаев
заболевание протекает легко и не требует специального лечения;
возможны, однако, и менее благоприятные исходы.
 386

Таблица 7.9.
 Этиологическая и клиническая характеристика пищевой токсикоинфекции [8]
 Патогенный фактор
 Механизм
 Инкубационный период,
часы
 Клинические признаки
 Продукты и блюда
(источник заражения)
 Золотистый стафилококк
 Токсин вырабатывается
в культуре
 1-6
 Тошнота и рвота
 Яичные салаты, пудинги, пирожное
 В. cereus
 с коротким инкубационным периодом
 Токсин вырабатывается
в культуре
 1-6
 Тошнота, рвота, спазмы
кишечника
 Жареный рис
 с продолжительным
инкубационным периодом
 Токсин, вырабатывается
in vivo
 8-16
 Выраженные спазмы
кишечника
 Жареный рис
 Cl. perfringens
 Токсин вырабатывается
in vivo
 8-16
 Выраженные спазмы
кишечника
 Телятина, домашняя
птица, мясная подливка
 Сальмонелла
 Тканевая инвазия
 16-48
 Лихорадка, спазмы кишечника, рвота, жидкий
стул с кровью
 Домашняя птица, яйца,
молочные продукты
 Кампилобактер
 Тканевая инвазия
 16-48
 То же, что и при
сальмонеллезе
 Домашняя птица, сырое
молоко
 Цитотоксигенный
штамм эшерихиа коли
 Токсин вырабатывается
in vivo
 48-96
 Спазмы кишечника,
жидкий стул с кровью
 Гамбургеры, блюда из
телятины

UJ
 oo
 oo
 Таблица 7.10.
 Основные характеристики синдрома диареи путешественников
 Факторы риска,
причинные факторы
 Течение и клинические формы
 Лабораторная диагностика
 Лечение
 Факторы риска:
 хроническая соматическая
патология;
 иммунодефицитные состояния;
 период реконвалесценции
различных заболеваний
Причинные факторы:
 энтеротоксигенные штаммы
 эшерихиа коли (80%),
 сальмонеллы,
 шигеллы,
 кампилобактерии,
 ротавирус,
 энтамеба хистолитика,
гиардиа-лямблия
 Острое течение:
 легкая форма—малая диарея
в течение нескольких дней;
среднетяжелая форма —
боли в животе, учащенный,
жидкий стул;
 более тяжелая форма — повышение температуры до
фебрильных цифр, выраженные боли в животе, учащенный, жидкий стул с
кровью
 Хроническое течение
 Бактериологическое исследование фекалий на присутствие
сальмонелл, шигелл, кампило-
бактерий
 Исследование фекалий на
присутствие энтеротоксина
эшерихиа коли
Копроскопия с целью выявления вегетативных или цистных форм простейших
 Легкая форма — симптомы
заболевания проходят самостоятельно
 Среднетяжелая форма —
субсалицилат висмута или
лоперамид в течение 2 дней
Более тяжелая форма — анти-
диарейные препараты, про-
тивоинфекционные средства
(триметоприм и сульфаме-
токсазол предпочтительно;
возможно применение ампициллина, амоксициллина, ле-
вомицетина—сальмонеллез,
ампициллина, левомицетина,
аминогликозидов—шигеллез,
эритромицина—кампилобак-
териоз, трихопола—лямблиоз,
амебиаз) — 5 дней

Частная патология пищеварительного тракта
инфекционной природы
 Последнее десятилетие характеризуется уравниванием частоты
ОКИ у детей, вызванных патогенной микрофлорой [Боковой А. Г., Нисевич Н. И., 1992]. Наиболее часто дизентерия у
детей обусловлена шигеллами Зонне и Флекснер. Достоверных
отличий в характере клинических проявлений, частоте различных
по степени тяжести форм дизентерии Зонне и Флекснер не
отмечено. Соответственно классификации дизентерии у детей
последняя характеризуется не только тяжестью, но и вариантами
течения. Более разнообразны в сравнении с дизентерией клинические проявления сальмонеллеза, коли-инфекции и стафилококковой инфекции.
 В значительно более развернутой форме нами дана клиникоэпидемиологическая характеристика ОКИ у детей, обусловленная
условно-патогенной микрофлорой: иерсиниоза, кам-
 пилобактериоза, протеоза, клебсиеллеза, клостридиоза. ОКИ,
вызываемая Cl.difficile, известна в литературе под названием
«псевдомембранозный колит» ввиду своеобразия морфологических изменений кишечника.
 Дизентерия
 Таблица 7.11.
 Классификация дизентерийных палочек [6]
 Вид
 Подвид
 Типовой антиген
 Подтип
 Групповые
 антигены
 Г ригорьева- Ш ига
 -
 1
 —
 —
 Штуцера-Шмитца
 -
 2
 —
 —
 Ларджа-Сакса
 —
 3, 4, 5, 6, 7, 8,
9, 10
 —
 -
 Флекснера
 Флекснера
 1
 1а
 3,4
 lb
 3,4; 6
 »
 II
 2а
 3,4
 2Ь
 7,8
 »
 III
 За
 6; 7,8
 ЗЬ
 3,4; 6; 7,8
 Зс
 /3,4/; 6
 »
 IV
 4а
 3,4
 389

Окончание табл. 7.11.
 Вид
 Подвид
 Типовой антиген
 Подтип
 Групповые
 антигены
 Флекснера
 Флекснера
 4Ь
 /3.4/; 6
 »
 V
 5
 7,8
 »
 5
 /3,4/
 Ньюкасл
 VI
 -
 /3,4/
 »
 Бойда-Новгородской
 С 1 по 15
 —
 —
 Зонне
 -
 -
 -
 —
 Таблица 7.12.
 Схема патогенеза острой дизентерии [4]
 Токсико-аллергические процессы в кишечнике
 Действие экзотоксинов и эндотоксинов
шигелл, образующихся в просвете кишечника и освобождающихся при распаде возбудителя, расположенного в
эпителии толстых кишок. Поражение
эпителия в процессе элиминации токсинов шигелл
 Дистрофизация и некробиоз эпителия
кишечника, его сенсибилизация
Образование аутоантител. Образование
аутогенных биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин, брадикинин, др.). Сочетанное
действие их (главным образом у тяжелобольных) на эпителий, кровеносные
сосуды, вегетативную нервную систему
кишечника
 Нарушения фермантативных процессов
в кишечнике; дисбактериоз кишечника
 Токсинемия. Токсико-аллергическое
поражение органов и тканей
Действие токсинов на клетки вегетативной и анимальной нервных систем,
кровеносные сосуды, клетки печени,
поджелудочной железы и почек, усиливаемое (у тяжелобольных) влиянием
биологически активных веществ и
аутоантител
 Нарушения ферментативных процессов в органах и тканях
 Классификация дизентерии у детей [6]
 I. Острая дизентерия.
 1. Тяжелая форма:
 а) с преобладанием симптомов токсикоза;
 б) с преобладанием местных явлений.
 2. Среднетяжелая форма.
 3. Легкая форма:
 390

а) стертая;
 б) бессимптомная.
 II. Острая дизентерия с затяжным течением (срок длительности от 1,5 до 3 мес).
 III. Хроническая дизентерия (свыше 3 мес):
 а) непрерывное течение;
 б) рецидивирующее течение;
 в) длительное бактериовыделение при нормальном стуле.
 IV. Бактерионосительство (транзиторное).
 Сальмонеллез
 Таблица 7.13.
 Клиническая классификация сальмонеллеза у детей [3]
 Клиническая форма
 Тяжесть заболевания
 Течение
 Желудочно-кишечная (га¬
 Легкая, среднетяжелая,
 Острое (до 1,5 мес),
 стрит, энтерит, энтероколит, колит, гастроэнтероколит)
 тяжелая
 затяжное (до 3 мес), хроническое (свыше 3 мес)
 Респираторная (гриппоподобная)
 То же
 То же
 Тифоподобная
 »
 »
 Септическая
 »
 »
 Бессимптомная (латентная)
 —
 —
 Таблица 7.14.
 Классификация острых желудочно-кишечных заболеваний стафилококковой
этиологии у детей [6]
 Тип заболевания
 Форма
 Течение
 Пищевая токсикоинфек-
 Легкая
 Острое
 ция (гастрит, гастроэнте¬
 Среднетяжелая
 Затяжное (более 1,5—2
 рит, гастроэнтероколит)
 Тяжелая
 мес)
 Хроническое (более 3—4
мес): непрерывное; с
обострениями
 Энтерит и энтероколит
детей раннего возраста:
первичный
 вторичный (при генерализованной инфекции)
как следствие дисбактериоза
 То же
 То же
 Стафилококковые кишечные микстинфекции
(сочетание стафилококка
с энтеробактериями или
вирусами)
 »
 »
 391

Клинико-лабораторные особенности разных видов эксикоза яри сальмонеллезах у детей [6]
 Таблица 7.15.
 СО
 VO
 ю
 Вид эксикоза
 Соотношение потерь
воды и солей
 Условия
 возникновения
 Клиническая картина
 Дефицит
массы тела,
%
 Результаты
 лабораторного
 обследования
 Изотонический (общая дегидратация)
 Эквивалентное в небольших количествах
 При среднетяжелых
формах, при тяжелых
формах в ранние
сроки болезни
 Вялость, периодическое беспокойство.
Кожа бледная, умеренно сухая, рвота
2—3 раза в сутки,
стул 5—6 раз в сутки,
диурез снижен
 До 5%
 Содержание электролитов плазмы в норме, может быть компенсированный ацидоз, гематокрит не
изменен
 Соледефицитный
(внеклеточная дегидратация)
 Потери солей больше, чем потери воды
 При тяжелой форме
с частым обильным
водянистым стулом в
поздние сроки болезни
 Вялость, адинамия,
бледность и мрамор-
ность кожи. Родничок западает. Отказ
от еды и питья. Выражены нарушения
гемодинамики
 10-15%
 Снижение уровня
натрия и калия в
плазме, снижение
ОЦК, метаболический ацидоз, гематокрит увеличен
 Вододефицитный
(клеточная дегидратация)
 Потери воды больше,
чем потери солей
 При многократной
рвоте, при сочетании
с ОРВИ, пневмонией
 Возбуждение, гипертермия, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение диуреза, нарушения гемодинамики умеренные
 10-15%
 Повышение натрия и
калия в плазме, метаболический ацидоз, гематокрит снижен

Клинико-лабораторная характеристика кишечной коли-инфекции у детей
 Таблица 7.16.
 Источник заражения
 Пути
 инфицирования
 Характеристика
 возбудителя
 Периоды
 заболевания
 Клинические
 формы
 Осложнения
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Больные или
бактерионосители
 Контактно¬
 бытовой
 Пищевой
 Водный
 Воздушно¬
 капельный
 Эндогенный?
 Энтеропато-
генные формы (055, 0111,
0119, другие):
размножаются
внутри клеточ-
но, преимущественно в
тонкой кишке
Энтероинва-
зивные формы (018, 0112,
0124, другие):
размножаются
внутриклеточ-
но, преимущественно в
толстой кишке
 Энтеротокси-
генные формы (06, 08,
0128, другие):
размножаются
в тонкой кишке при отсутствии ин-
вазивности
 Инкубационный: 1—8 суг
Острых проявлений: 1—4
нед (в зависимости от
клинической
формы и степени тяжести)
Длительного
бактериовыде-
ления (в случаях поздно
диагностированных легких
форм)
 Выздоровле¬
 ния
 Типичные: 1
группа (энтерит, гастроэнтерит, энтероколит — дети
раннего возраста)
 2 группа (дизентериеподобные заболевания — дети старшего
возраста и
взрослые)
 3 группа (холероподобные
заболевания)
Атипичные:
стертая, септическая
 Отит
 Пневмония
Пиодермия
Пиелонефрит
Менингит
Очаговые абсцессы
 Бактериологическое исследование
фекалий
Реакция агглютинации с
музейной
культурой
Иммунолю-
минесцентная
серодиагностика
 РИГА (увеличение титра в
2 раза)
 ИФА
 Антибиотики
(дети первых
2 лет жизни,
более старшим только
при тяжелых
формах)
Оральная или
внутривенная
ре гидратация
Витамины
Ферменты
Биопрепараты
при затяжных
формах
Другие симптоматические
средства

u>
 40
 Иерсиниоз энтероколитика у детей (основные параметры)
 Таблица 7.17.
 Источник инфекции
 Пути передачи
 Периоды
 болезни
 Клинические
 формы
 Течение
 Лабораторная
 диагностика
 Дифференци¬
 альный
 диагноз
 Лечение
 Больной человек в остром
периоде,
реконвалесце
н-
 ции, бактерионоситель (до
10 мес)
Животные,
больные, бактерионосители
(большинство,
исключая зайцев, крыс)
 Алиментарный (свинина,
говядина, баранина, дичь,
молоко, сметана, творог,
свежие овощи)
 Водный
 Контактно-бы¬
 товой
 Аэрогенный?
 Инкубационный: 5—19
дней
 Клинических
проявлений: в
среднем 3—15
дней (максимум до 5 нед)
Реконвалес-
ценции: 1 нед
— 5 мес
 Кишечная:
гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит
 Абдоминальная: аппендицит, терминальный иле-
ит, мезаденит,
панкреатит
Желтушная:
гепатит
Нодозная:
узловатая
эритема,
артрит, кардит
Септическая
Катаральная
 Острое
 Затяжное
 Рецидивиру¬
 ющее
 Хроническое
 Исследование
фекалий, мочи, крови,
мазков из зева
на иерсинии
Реакция агглютинации с
аутоштаммом
Реакция непрямой гемаг-
глютинации
Копрограмма:
слизь, лейкоциты, эритроциты
 Клинический
анализ крови:
лейкоцитоз со
сдвигом влево, ускоренное СОЭ
Протеинограм-
ма, СРБ, си-
аловые кислоты
 Острые
кишечные
инфекции
другой
этиологии
Тифо-паратифозные
инфекции
Вирусный
гепатит
Менингит
Сепсис
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Системная
красная
волчанка
Лейкоз
Лимфогранулематоз
 Противоин-
фекционные
средства: ами-
ногликозиды,
левомицетин,
нитрофураны,
тетрациклин
Биопрепараты
Ферменты
Оральная или
внутривенная
регидратация
Другие симптоматические
и патогенетические средства

ИНФИЦИРОВАНИЕ
 Инвазия возбудителя
в эпителиальные клетки
тонкой кишки
 Развитие воспалительного
процесса в слизистой
оболочке
 Инфицирование регионарных
лимфоузлов, развитие
воспаления, очаговых
некрозов, микроабсцессов
 Реактивные изменения
печени, поджелудочной
железы
 Реконвалесценция
 Проникновение возбудителя
в русло крови,
генерализация инфекции
 Полное
 выздоровление
 Персистенция
возбудителя в
пораженных
лимфоузлах
 острая форма
◄-
 Симптомы бактериемии
минимальны, локальные
поражения (абсцесс
печени,перитонит,
остеомиелит)
 Выраженная интоксикация, образование
распространенных вторичных
очагов воспаления, абсцессов
 Повторные
волны заболевания
(затяжное течение)
 Хроническое
 течение
 Летальный
исход (34%)
 *
 Полное
 выздоровление
 Схема 7.3. Патогенез кишечной формы иерсиниоза у детей
 395

чо
 On
 Таблица 7.18.
 Кампилобактериоз у детей (Campylobacter jeuni infection)
 Источник инфекции
 Пути передачи
 Фазы патогенеза
 Периоды заболевания,
их продолжительность
 Клинические формы
 Больной человек
Инфицированные домашние животные
(крупный и мелкий рогатый скот, птица, кошки, собаки)
 Алиментарный (сырое
молоко, мясо)
 Водный
 Контактно-бытовой
 Проникновение в организм инфекта
Его размножение и колонизация кишечника
Инвазия слизистой оболочки, выделение токсинов
 Развитие воспалительных изменений, изъязвление (у части больных)
слизистой оболочки
кишечника
 Инкубационный: 2—11
дней
 Разгара: 2—5 дней (симптомы интоксикации в
сочетании с диспепсией)
Реконвалесценции: до 2
нед, редко до 3 нед и
более (13% больных)
Остаточных явлений (в
течение месяца после
выздоровления возможны рецидивы в форме
малой диареи)
 Гастрит
Гастроэнтерит
Г астроэнтероколит
Энтероколит
 Степень тяжести
 Осложнения
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Легкая: симптомы интоксикации и рвота отсутствуют, диарея до 2—
3 раз в сутки без примеси крови
 Среднетяжелая: лихорадка, рвота до 3 раз в
сутки, диарея 4—9 раз
в сутки с прожилками
крови, боли в животе
Тяжелая: лихорадка,
рвота 4 и более раз в
сутки, жидкий стул с
кровью 10 и более раз
в сутки, тенезмы
 Мезаденит
 Аппендицит
 Холецистит
 Панкреатит
 Кишечное кровотечение
Перфорация кишечника
Токсическая печень
Хронический диарей-
ный синдром (терминология американских
авторов)
 Бактериологическое
исследование фекалий
Реакция агглютинации
с аутоштаммом
Реакция связывания
комплемента
Реакция непрямой иммунофлуоресценции
Фазово-контрастная
микроскопия фекалий
Клинический анализ
крови (лейкоцитоз, ней-
трофилез)
 Копрограмма (слизь,
лейкоциты, эритроциты)
 Симптоматические
 средства
 При среднетяжелых и
тяжелых формах:
эритромицин (препарат
выбора), левомицетин,
аминогликозиды, фура-
золидон
 Оральная регидратация
(при явлениях эксикоза)

Таблица 7.19.
 Клинико-эпидемиологические особенности кишечных инфекций протейной
этиологии у детей
 Признаки
 Происхождение
 Экзогенное
 Эндогенное
 Пути инфицирова-
 Алиментарный (мясные блюда,
 Аутоинфекция (ос¬
 ния
 рыба, молоко или творог, фруктовоовощные смеси)
 ложнение антибио-
тикотерапии)
 П родолжительность
 От 5 ч до 3 сут
 Не установлена
 инкубации
 Начало
 Острое
 Постепенное
 Клинические фор-
 Гастрит, энтерит, гастроэнтерит,
 Энтерит,
 мы
 энтероколит, гастроэнтероколит
 энтероколит
 Степень тяжести
 Легкая: недомогание, субфебрилитет в течение 2 дней, снижен аппетит, жидкий стул до 7 раз в сутки
с зеленью и слизью, нормализация
стула к 4—5 дню болезни
Среднетяжелая: слабость, нарушения сна, снижен аппетит, повторная рвота, фебрильная температура
в течение 3—4 дней; жидкий стул
до 10—12 раз в сутки с зеленью и
слизью, схваткообразные боли в
животе, метеоризм, урчание; нормализация стула к 8—9 дню болезни
 Тяжелая: анорексия, многократная
рвота в течение 2—3 дней,
фебрильная температура в течение
4—5 дней; тенезмы, жидкий стул
более 12 раз в сутки с зеленью,
слизью, кровью; выраженные
симптомы обезвоживания; нормализация стула к 12 дню болезни
 Непостоянные субфебрилитет и дисфункции кишечника в форме учащенного стула и/или
запоров
 Продолжительность
 До 2 нед
 До 4 нед и более
 болезни
 Лабораторная диа¬
 Бактериологическое исследование
 фекалий, рвотных
 гностика
 масс, промывных вод желудка (повторное выделение
протея в количестве не менее 106 на 1 г или мл материала);
исследование ДНК-азной, лецитиназной, гемолитической, лейкоцитотоксической активности протея (значительно повышается); реакция агглютинации с аутоштаммом; клинический анализ крови (лейкоцитоз, нейтрофи-
лез со сдвигом влево, ускоренное СОЭ)
 Лечение
 Симптоматическое; противоинфек-
ционные средства (нитрофураны,
эубиотики, аминогликозиды), энтеросорбенты
 Симптоматическое;
биопрепараты, ко-
липротейный бактериофаги
 397

Таблица 7.20.
 Клинико-эпидемиологическая характеристика клебсиеллеза у детей
 Группа риска
 Источник
 инфекции
 Пути передачи
 Клинические
 формы
 Периоды
 заболевания
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Профилактика
 Новорожден-
 Больной или
 Пищевой
 Кишечная
 Инкубацион¬
 Копрограмма:
 Аминоглико-
 Раннее выяв¬
 ные дети
 бактерионо¬
 Контактно¬
 Пищевая
 ный: от не¬
 слизь, лейкоциты,
 зиды (препа¬
 ление и обез¬
 Недоношенн¬
 ситель
 бытовой
 токсикоинф
 скольких ча¬
 эритроциты (ред¬
 раты выбора),
 вреживание
 ые
 Домашние
 Воздушно¬
 екция (эн¬
 сов до 2 дней
 ко)
 левомицетин,
 источника
 Дети раннего
 животные
 капельный?
 терит, энте¬
 Острых про¬
 Бактериологиче¬
 цефалоспо-
 инфекции
 возраста с
 Активация
 роколит, гас¬
 явлений: от 2
 ское исследование
 рины, бисеп-
 Дезинфекция
 неблагоприят
 латентной
 троэнтероко¬
 до 40 дней (в
 фекалий (превы¬
 тол
 с учетом чув¬
 н-ым премор-
 аутоинфекц
 лит)
 зависимости
 шающее в 2 раза
 Патогенети¬
 ствительно¬
 бидным фоном
 Пациенты отделений реанимации
Иммуноде-
фицитные со-
тояния
 ИИ
 Генерализованная (синдромы нейротоксически й,
кардиоваскулярный, респираторный,
кишечный,
другие)
Септическая
 от тяжести
болезни и
возраста больного)
 Реконвале-
 сценции
 норму либо повторное выделение
возбудителя)
Реакция агглютинации с аутоштаммом (диагностический титр
1 : 32 и выше, либо
2-кратное увеличение в динамике),
РСК, ИФА
 ческие средства
 Биопрепара¬
 ты
 Энтеросор¬
 бенты
 сти выделяемых штаммов к дезинфицирующим
веществам
Соблюдение
противоэпидемического
режима

Таблица 7.21.
 Клинико-эпидемиологическая характеристика /слостридиоза (Cl. perfringens) у детей
 Источник
 инфекции
 Пути передачи
 Периоды болезни
 Клинические
 проявления
 Степень тяжести
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Больной человек
или бактерионоситель
 Домашние животные, кролики, мыши, морские свинки
 Алиментарный
(мясные изделия, молочные
продукты, супы,
соусы)
 Инкубационный: 6—24 ч
Острых проявлений: 3—7 дней
Реконвалесцен-
ции: 4—5 дней
 Острых проявлений: симптомы интоксикации (повышение температуры тела до
37,3—40°, рвота
одно-, многократная с первых часов болезни, снижение
аппетита), синдром энтерита,
энтероколита
(жидкий стул 2—
6 раз в сутки с
первых дней заболевания)
Период рекон-
валесценции:
урчание в животе, уплотненная
сигма, фолликулярный про-
ктосигмоидит
 Легкая
 Средней тяжести
 Тяжелая
 Бактериологическое исследование фекалий и
подозреваемых
пищевых продуктов (срок исследования 3—5
суток)
 Выявление в кале энтеротоксина возбудителя
(РИГА)
Определение
энтеротоксиген-
ности у изолированных штаммов
возбудителя
Копрограмма:
слизь, лейкоциты, эритроциты
(редко)
Клинический
анализ крови:
сдвиг лейкоцитарной формулы
влево
 Диета и реги-
дратационная
терапия соответственно принятым при ОКИ
правилам
Витамины
Фуразолидон
или ампициллин
в течение 5 дней

Таблица 7.22.
 Основные параметры псевдомембранозного колита (ассоциированного с антибиотикотерапией)
 Факторы риска,
этиология
 Элементы
 патогенеза
 Клиническе
 формы
 Осложнения
 Лабораторная,
 инструментальная
 диагностика
 Дифференциальный диагноз
 Лечение
 Факторы риска:
оперативные вмешательства; отравление солями
тяжелых металлов; уремия;
хроническая сердечная недостаточность; лечение противоопухолевыми
средствами, антибиотиками
Этиология: С1.
difficile
 Развитие кишечного дисбактериоза; выделение Cl. difficile
токсических
субстанций «А»
и «В»; развитие
воспалительных
изменений слизистой оболочки
толстой кишки,
эрозивно-язвенных ее изменений, псевдомембран (состоят из элементов отторгнутого
эпителия, некротизированного клеточного
детрита, воспалительного экссудата), гиперсекреция
 Легкая: малая
диарея
 Среднетяжелая:
схваткообразн ые
боли в животе,
учащенный
жидкий стул
Тяжелая: сочетание выраженного колитического синдрома
с системными
проявлениями
(интоксикация,
признаки вовлечения в патологический процесс других органов)
 Септический
 шок
 Токсический
 мегаколон
 Перфорация
 кишечника
 Проктосигмои-
дофиброскопия
(выявление
псевдомембран
на участках воспаленной слизистой
оболочки)
Исследование
фекалий на присутствие токсинов Cl difficile,
копроскопия,
исследование
мазка фекалий с
подсчетом нейтрофилов
 Острые кишечные бактериальные (сальмонеллез, шигеллез),
протозойные
(амебиаз) инфекции, неспецифический язвенный колит,
болезнь Крона
Ишемический
колит
 Радиационный
 колит
 Отмена антибиотиков (в легких
случаях приводит к прекращению диареи);
воздействие на
Cl. difficile (три-
хопол, бацитра-
цин, ванкоми-
цин)
 Симптоматические средства.
По показаниям
колонэктомия

Клинико-лабораторная характеристика и лечение синдрома слепой петли
 Таблица 7.23.
 Этиология
 Основные звенья
патогенеза
 Клинические симптомы
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Дивертикулез тощей
кишки
 Болезнь Крона
Туберкулез кишечника
Кишечная склеродермия
Диабетическая энтеропатия
 Оперативные вмешательства на тонкой кишке
(кишечно-кишечный
анастомоз, формирование приводящей петли
по Бильрот-2, другие)
Идиопатическая псевдообструкция тонкой кишки
 Морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки
Угнетение перистальтики, нарушение местной резистентности
Колонизация кишки
микрофлорой в количестве 10б и более на
1 мл кишечного содержимого
 Нарушение энтерогепа-
тической циркуляции
желчных кислот, усвоения витамина В12 и его
метаболитов
Углубление морфологических нарушений, дефицита В12, стеаторея,
недостаточность лактазы
 Бледность кожных
покровов, отставание в
весе, симптомы общей
интоксикации, метеоризм, диарея, увеличение печени, симптомы неврологического
характера
 Количественная оценка
бактериальной флоры
кишечных аспиратов
Дыхательные тесты (с
нагрузкой лактозой,
меченной водородом,
ксилозой, меченной
С02)
 Исследование уровня
витамина В12 в сыворотке крови
 Рентгенография тонкой
кишки
 Антибиотики широкого
спектра действия (тетрациклин), трихопол
Жирорастворимые витамины, витамин В12
Триглицериды средних
цепей
 Симптоматические
 средства
 Хирургическое лечение
(при отсутствии эффекта от длительной консервативной терапии)
 о

Синдром слепой кишки
 Проявлением дисбактериоза тонкой кишки при некоторых
формах ее патологии следует считать так называемый «синдром
слепой петли». В приводимой таблице 7.23 перечислены ситуации, при которых создаются благоприятные условия для колонизации петли кишечника микрофлорой, ее размножения с
последующим развитием характерного симптомокомплекса.
 Вирусные кишечные инфекции
у детей
 Ниже представлен соответственно: реестр вирусов, вызывающих, как более или менее убедительно доказано, ОКИ у детей;
патофизиология вирусных диарей; развернутая характеристика
ротавирусного гастроэнтерита, наиболее частой формы острой
диареи вирусной этиологии у детей.
 Типы вирусов
 и вызываемые ими заболевания кишечника
 Таблица 7.24.
 Вирус
 Тип
 Заболевание кишечника
 Аденовирусы
 3, 4, 7, 7А, 8, 14, 1, 2,
5, 6, 21
 Диарея
 Вирусы Коксаки
 А, А21, 1, 2, 5, 9, В1-5
 Диарея (гастроэнтериты)
 Вирусы ECHO
 6, 9, И, 1, 9, 20
 То же
 Реовирусы
 3 типа
 Диарея (гастроэнтериты)
 Ротавирусы
 —
 Гастроэнтерит
 Астровирусы
 —
 Диарея
 Норфолк-фактор

 Диарея
 Корнавирусы
 -
 Диарея
 402

Таблица 7.25.
 Клинико-эпидемиологическая характеристика ротавирусной инфекции у детей
 Источник
 инфекции
 Пути
 заражения
 Факторы
 риска
 Патогенез
 Клинические
 формы
 Периоды
 заболевания
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Больной гастроэнтерит
ом
 Контактнобытовой с
фекальнооральным
механизмом
заражения
 Ранний возраст
 Искусственное вскармливание
Гипотрофия
Рахит
Аномалии
конституции
Другие заболевания
 Прикрепление
ротавируса к
специфическим
рецепторам эпител иоцитов,
внедрение в слизистую оболочку.
Развитие воспаления, его распространенный
характер, диса-
харидазной недостаточности,
водно-электролитных нарушений, дисбактериоза, нарушений моторики.
Диарейный синдром
 Гасгроэнтери-
 тическая
 Гастритиче-
 ская
 Колитиче¬
 ская
 Респиратор¬
 ная
 Инкубационный: 1—6
дней
 Клинических
проявлений:
6—8 дней
Специфической резистентности:
1,5—2 мес
 Выделение вируса из фекалий
(электронная, в
том числе иммунная, микроскопия). Непрямая иммунофлюоресценция,
методы радио-
иммунный и им-
муноэлектроос-
мофореза.
Определение
противовирусных антител в
парных сыворотках в острый период и через 7—
10 дней. Посев
фекалий на патогенную кишечную флору с
целью дифференциальной диагностики
Копрограмма
 Оральная
или парентеральная регидратация
Биопрепараты
 Ферменты
Антибиотики
(в связи с
быстрым развитием бактериальных
осложнений)
Тактика построения диеты та же, что
и при ОКИ
другой этиологии
 -Ръ
 о
 и»

ВИРУС (адено-, кальци-, парво-, ротавирус)
 Отягощающие факторы
 Некроз клеток
кишечника
 усиление
 Нарушение флоры кишечника,
определяющей вторичное
размножение микробов
 Водно-электролитные
 нарушения
 Снижение активности дисахаридаз,
влекущее непереваривание углеводов
 Секреция воды в петли
кишечника
 ОСТРАЯ ДИАРЕЯ
 ч
 Аллергия к белкам коровьего молока
 15-20% +
 Недостаточность лактазы
 Колонизация кишечника клостридиями
 ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ
 Схема 7.4. Физиопатологический механизм вирусных диарей [7]
 404

Основные характеристики лямблиоза у детей
 Таблица 7.26.
 Источник заражения
 Пути передачи
 Фазы патогенеза
 Клинические
 формы
 Течение
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Человек, домашние животные, инфицированные
лямблиями
 Алиментарный
 Водный
 Контактно¬
 бытовой
 Проникновение цист в
дуоденум, верхние отделы тощей кишки,
эксцистирование, образование трофо-
зоитов, их размножение
 Сенсибилизация слизистой оболочки, развитие иммунного воспаления с формированием специфического
иммунитета. При пер-
систировании инфекта
переход заболевания в
хроническую фазу с
развитием очаговой
атрофии и склероза.
Реактивные изменения
со стороны желудка,
желчных путей
 Кишечная
Язвенноподобная
Гастритоподобная
Холециститоподобная
Аллергическая (крапивница, обструктивный бронхит, эозино-
филия)
Анемическая
 Острое
 Хроническое
 Латентное
 Копроскопия
(цисты)
Микроскопия
нативного
мазка из содержимого
дуоденум
ИФА-тест с
определением
в фекалиях
антигенов паразита
Внугрикож-
ная проба с
антигеном паразита
 Диета с включением
отварного мяса, свежей и квашеной капусты, кислого молока, клюквы, брусники,
ограничением углеводистых продуктов
Специфическое:
метронидазол, тинида-
зол, тиберал, фуразо-
лидон, акрихин, ви-
наприн, фуроксан, толокнянка, пижма,
березовые почки (отвары)
 Желчегонные
 Симптоматические
 средства

ООЦИСТА
 i-
 Спорозоит
 I-
 Меронт
 I
 Меронт 1 типа
 Бесполое _
размножение
 Мерозоиты
 Инвазия слизистой оболочки кишечника
Увеличение в размере
 Меронт 2 типа
▼
 Мерозоиты
 Макрогамонты Микрогамонты
 (клетки половой фазы размножения)
 Зигота
 I-H-
 Макрогамета
 Микрогамета
 (женская гамета)
 (мужская гамета)
 Копуляция
 Покрывается оболочкой
 ООЦИСТА
 с тонкой оболочкой
 с толстой оболочкой
 аутоинвазия макроорганизма
 выделяется во внешнюю среду
 хроническое течение
криптоспоридиоза
 Схема 7.5. Жизненный цикл криптоспоридий
 406

Криптоспоридиоз в детском возрасте (основные параметры)
 Таблица 7.27.
 Источник заражения
 Пути
 передачи
 Клинические
 формы
 Периоды
 заболевания
 Степень тяжести
(критерии)
 Течение
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Человек или
животные,
инфицированные
криптоспоридиями
 Алиментарный (мясные изделия, сырое
молоко)
Водный
 Гастритиче-
 ская
 Гастроэнте-
 ритическая
 (основная)
 Энтерити-
 ческая
 Гастроэнте-
 роколити-
 ческая
 Респиратор¬
 ная
 Смешанная
 Инкубационный: 3—7
дней
 Клинических проявлений: 5—14
дней
 Реконвалес-
ценции (или
клинической ремиссии)
 Легкая: однократно
рвота, жидкий стул
до 3 раз в сутки,
субфебрилитет
Среднетяжелая: рвота 3—5 раз в сутки,
жидкий стул 3—10
раз в сутки, фебри-
литет, снижен аппетит
 Тяжелая: рвота многократно, жидкий
стул до 20 раз в сутки, озноб, лихорадка,
выраженные симптомы эксикоза
Г ипертоксическая:
многократно рвота,
стул без счета, неврологические симптомы, токсико-эк-
сикоз (при иммуно-
дефицитных состояниях)
 Бессимптом¬
 ное
 Острое
Хроническое (имму-
нодефицит-
ные состояния)
 Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, эозино-
филия, ускоренное
СОЭ
 Копрограмма:
слизь, лейкоциты,
единичные эритроциты
 Исследование мазков фекалий на
ооцисты
Серологические
методы
 Иммунофермент-
ный анализ
 Физиологический стол
Оральная
или инфузионная регидратация
Фуразоли-
дон
 Иммунотерапия (по
показаниям)
 о

Амебиаз
 Таблица 7.28.
 о
 оо
 Амебиаз: основные параметры и лечение (Entamoeba histolytica infection)
 Источник, пути
и механизм
заражения
 Морфологические
 формы
 Клинические
формы и течение
 Патогенез
 Клинические
проявления
кишечной формы
 Лабораторная
 диагностика
 Лечение
 Человек
 Пищевой, водный
 Фекально-ораль¬
 ный
 Полостная вегетативная — основная форма
Тканевая вегетативная (эритрофаг)
 Пред цистная
(малоподвижна,
бактерий и других пищевых
включений не
содержит)
Цистная (длительно сохраняются в воде,
почве)
 Цистонос итель-
ство (20% населения)
Кишечная:
амебная дизентерия, недизентерийный амебиаз
 Печеночная
Легочная
Других органов
Течение: острое, хроническое
 Проникновение
возбудителя в
слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои
толстой кишки
Развитие воспаления, цитолиз,
изъязвление и
некроз тканей
кишки с возможной ее перфорацией, проникновение
амеб в сосуды
кишечника, далее воротную
вену, большой
круг кровообращения
Поражение других органов,
абсцессы
 Амебная дизентерия: озноб,
лихорадка, слабость, спазмы
кишечника,
стул типа «малинового желе»
Недизентерийный амебиаз:
учащенный, водянистый или
жидкий стул,
возможны запоры
 Просмотр мазков
«свежих» фекалий
на присутствие тро-
фозоитов, эритроцитов, дегенериро-
ванных лейкоцитов
Реакция непрямой
гемагглютинации
Сигмоидофибро-
скопия с прицельной биопсией (область язвы богата
трофозоитами)
 Специфическое:
трихопол, паро-
момицин, дий-
одогидрокси-
квин, дигидроэметин, дило-
ксанид (последний в случаях
цистонос итель-
ства)
 Патогенетическое, симптоматическое лечение
 Хирургическое
(по показаниям)

Таблица 7.29
 Тактика лечения кишечных инфекций у детей
 Диетотерапия
 Коррекция потерь
жидкости и
электролитов
 Противоинфекционные средства*
 Симптоматические
 средства
 Прекращение приема пищи нецелесообразно
Физиологический
стол с исключением продуктов,
содержащих лактозу и кофеин
Частое, дробное
питание
 При легких и
среднетяжелых
формах — оральная, при тяжелых
формах — внутривенная ре гидратация солевыми
растворами
 Тяжелые формы
сальмонеллеза:
ампициллин, амо-
ксициллин, лево-
мицетин, бисептол
Шигеллез: ампициллин, бисептол
Кампилобактериоз:
эритромицин
Эшерихиоз: докси-
циклин, бисептол
Иерсиниоз: лево-
мицетин, тетрациклин, фуразолидон,
гентамицин, сеп-
трин
 Cl. difficile — инфекция (псевдомембранозный колит): ванкомицин
Амебиаз: трихопол,
паромомицин,
дийодогидрокси-
квин
 Г иардиаз-лямблиоз:
фуразолидон,
трихопол, квин-
акрин
 Адсорбенты
 Антисекреторные
 средства
 Антидиарейные
 препараты
 (опиаты,
 имодиум, реасек,
другие)
Биопрепараты
Ферменты
Нестероидные
противовоспалительные средства
(бруфен,
напроксен)
Иммунокорректоры
 * Противоинфекционные средства даны по Edward J. O’Rourke (1989)
 Таблица 7.30.
 Оценка тяжести эксикоза у детей, больных кишечными инфекциями
 Показатель
 Степень тяжести
 1 (4-5)*
 2 (6-9)
 3 (10 и более)
 Стул (диарея)
 3—5 раз в сутки
 До Ю раз в сутки
 Многократный
 Рвота
 I—2 раза
 Повторная
 Многократная
 Жажда
 Умеренная
 Резко выражена
 Может отсутствовать
 Тургор
 Сохранен
 Снижен
 Складка кожи не
расправляется
 Слизистые оболочки
 Большой родничок
 Влажные
 Суховаты
 Сухие, яркие
 Не изменен
 Запавший
 Втянут
 Глазные яблоки
 Не изменены
 Мягкие
 Западают
 Тоны сердца
 Громкие
 Слегка приглушены
 Умеренная
 Приглушены
 Тахикардия
 Отсутствует
 Выражена
 409

Окончание табл. 7.30.
 Показатель
 Степень тяжести
 1 (4-5)*
 2 (6-9)
 3 (10 и более)
 Артериальное давление
 Нормальное
 Повышено диастолическое давление
 Снижено
 Цианоз
 Отсутствует
 Умеренный
 Выраженный
 Диурез
 Не изменен
 Снижен умеренно
 Снижен значительно
 Дыхание
 Не изменено
 Умеренная одышка
 Учащено значительно
 Сознание
 Не изменено
 Сонлив или возбужден
 Нарушено
 Голос
 Не изменен
 Ослаблен
 Афония
 Температура тела
 Возможно повышение
 Повышена
 Часто понижена
 Центральное венозное давление
 Нормальное
 Снижено
 Отрицательное
 рС02
 Не изменено
 Снижено
 Снижено значительно или повышено
 * В скобках дан % потери массы тела.
 Показания к инфузионной терапии [9J:
 — отказ ребенка от приема жидкости;
 — выраженные признаки дегидратации, симптомы (возможно
их отсутствие) гиповолемического шока;
 — учащенный жидкий стул, превышающий по объему
10 мл/кг•ч;
 — упорная рвота, метеоризм;
 — олигурия более 12 ч, либо анурия;
 — судорожный синдром;
 — признаки склеремы или склередемы;
 — признаки системного инфекционного процесса;
 — тяжелый электролитный дисбаланс;
 — мальабсорбция глюкозы (по данным клиниколабораторного исследования).
 Таблица 7.31.
 Состав оральных регидратационных растворов [5]
 Ингредиенты в г на 1 л воды
 Регидрон
 Глюкосолан
 Цитроглюко-
 солан
 Натрия хлорид
 3,5
 3,5
 3,5
 Натрия гидрохлорид
 —
 2,5
 —
 Натрия гидроцитрат
 2,9
 —
 2,9
 Калия хлорид
 2,5
 1,5
 2,5
 Глюкоза
 10,0
 20,0
 15,0
 410

Таблица 7.32.
 Объем регидратационной терапии при эксикозах у детей [6]
 Степень дегидратации
 Количество жидкости, мл/кг
массы тела в сутки
 Способ введения
 до 1 года
 1—2 года
 старше
2 лет
 I — легкая (потеря около
5% от массы тела)
 140-170
 125-140
 —
 Энтерально
 II — средняя (потеря около
10% от массы тела)
 160-ISO
 130-160
 so—то
 60%—энтерально
40%—внутривенно
 III — тяжелая (потеря около 15% от массы тела)
 200-220
 170-ISO
 I20-150
 20%—энтерально
80%—внутривенно
 ЛИТЕРАТУРА
 1. Л. А. Акимова. Функциональное состояние пищеварительного тракта при острых (бактериальных) кишечных инфекциях у детей раннего
возраста (к проблеме патогенеза). Диссертация кандидатская/Архан-
гельск — 1994 — С. 154, 185.
 2. А. Г. Боковой, Я. И. Нисевин Принципы диагностики острых
кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями у
детей/Педиатрия — 1992 — № 7—9 — С. 12.
 3. Я. В. Воротынцева, Я. С. Протоклитова, О. А. Коншина. Клиника,
диагностика, лечение и профилактика сальмонеллеза у детей/Методи-
ческие рекомендации — М.— 1980.
 4. В. М. Домрачев, М. А. Борисова, С. П. Цеюков. Дизентерия и
дизентериеподобные заболевания/М.— 1975— С. 30.
 5. В. Я. Самарина, О. А. Сорокина. Детские инфекционные болезни
/Санкт-Петербург — 1994 —С. 97.
 6. Г. А. Тимофеева, А. В. Цинзерлинг. Острые кишечные инфекции
у детей./Л.— 1984 —С. 5, 28, 142, 143, 197.
 7. J. Р. Buts. Diarrhee aigi£ d’origine virale du nourrisson et du jeune
enfant/Annales de Pediatric — 1992 — Vol. 39 — N° 6 — P. 389—392.
 8. R. A. Giannella. Gastrointestinal Infections/Jnternal Medicine —
Philadelphia-1989 -Vol. 1 - P. 554, 555, 560.
 9. A. M. Molla. Management of acute diarrhoea in children in developing
countries/Excerpts from the XX-th International Congress of Pediatries. Rio
de Janeiro — 1992 — Annales Nestle — 1993 — Vol. 51 — N° 1 — P. 28, 31.
 10. J. D. Snyder. Gastroenterology/Manual of Pediatric
Therapeutics/Boston-Toronto — 1989 — P. 264, 265.

Глава 8
 СОСТОЯНИЯ, ПОГРАНИЧНЫЕ
ДЛЯ ПЕДИАТРА И ХИРУРГА
 Хирургические методы лечения нередко применяются в комплексной терапии ряда заболеваний пищеварительной, мочевыделительной, дыхательной и других систем. Именно к подобным
заболеваниям применяется термин «пограничные», здесь имеется
в виду грань, преемственность лечения между интернистом и
детским хирургом.
 Рациональная тактика в каждом конкретном случае нередко
решающим образом влияет на результаты проводимого лечения.
В практическом отношении очень важно знать, в каких случаях
консервативное лечение эффективно и на него следует делать
акцент, а в каких случаях необходимы другие средства терапии.
 Решать вопрос о характере лечения иногда непросто, важно,
чтобы данный вопрос решался у постели больного ребенка
совместно педиатром и детским хирургом с целью принятия
оптимального решения.
 Таблица 8.1.
 Важнейшие причины симптоматики у детей, не связанные с патологией
желудочно-кишечного тракта
 Симптомы
 Заболевания, состояния
 Анорексия
 Системные заболевания (воспалительные, неопластические)
Ятрогенные (лекарственная терапия, неприятная на вкус
лечебная диета)
 Депрессия
 Нейрогенная анорексия
 Рвота
 Повышение внутричерепного давления
Инфекция (например, мочевыводящих путей)
 Диарея
 «Парентеральная» инфекция (кишечная, мочевыводящих
путей)
 Уремия
 Запор
 Гипотиреоз
 Дегидратация (например, несахарный диабет, повреждение
клубочкового аппарата почек)
 412

Окончание табл. 8. I.
 Симптомы
 Заболевания, состояния
 Боль в животе
 Пиелонефрит, гидронефроз, почечная колика
Пневмония
 Воспалительное поражение лоханок
Боязнь школы
 Образование
масс в животе
 Асцит (например, при нефротическом синдроме,
сердечной недостаточности)
 Дискретные массы (например, опухоль
гидронефроз, нейробластома)
 Беременность
 неоплазме,
 Вильмса,
 Желтуха
 Гемолитическая болезнь
 Таблица 8.2.
 Наиболее распространенные причины болей, иррадиирующих в живот [2]
 Локализация
 Заболевания
 Органы грудной клетки и сердце
 Перикардит
 Плеврит
 Пневмония
 Острый инфаркт миокарда
 Брюшная стенка
 Параректальная гематома
Растяжение мышц
 Забрюшинное пространство
 Почечная колика
Инфаркт почки
 Разрыв аневризмы брюшной аорты
 Органы таза
 Боли в середине менструального цикла
Эндометриоз
 Таблица 8.3.
 Системные заболевания, вызывающие боли в животе [2]
 Характер заболевания
 Заболевание
 Метаболические
 Острая порфирия
Уремия
 Диабетический кетоацидоз
Аддисонический криз
 Гематологические
 Серповидно-клеточная анемия
Лейкозы
 Токсические
 Отравления тяжелыми металлами
Бактериальная инфекция (стафилококк, столбняк)
Лекарственная болезнь
Реакция на укус насекомых
 413

Таблица 8.4.
 Важнейшие гастроэнтерологические заболевания у детей, обусловливающие
соответствующую симптоматику [1]
 Симптомы
 Дети грудного возраста
 Дети более старшего возраста
 Дисфагия
 Нервно-мышечные наруше-
 Воздействие веществ, вызы¬
 ния (например, церебраль-
 вающих коррозию, или ино¬
 ный паралич)
 родных тел
 Атрезия пищевода
 Пептический эзофагит
Ахалазия
 Срыгивания
 Желудочно-пищеводный
 Желудочно-пищеводный
 рефлюкс
 Неправильное вскармливание
 рефлюкс
 Анорексия
 Стоматит
 Гепатит
 Кишечная инфекция
 Воспалительные заболевания
кишечника
 Целиакия
 Целиакия
 Рвота
 Врожденная непроходимость
 Острый живот
 Пилоростеноз
 Аппендицит
 Кишечная атрезия
 Панкреатит
 Инвагинация
 Кишечная инфекция, пище¬
 Кишечная инфекция
 вые отравления
 Кишечная непроходимость
 (спайки, заворот)
 Воспалительные заболевания
 кишечника
 Гепатит
 Синдром Рея
 Диарея
 Кишечная инфекция
 Кишечная инфекция
 Некротизирующий энтероко¬
 Воспалительные заболевания
 лит
 Целиакия
 Кистофиброз
 кишечника
 Запоры
 Обструкция кишечника
 Функциональный запор
 Болезнь Гиршпрунга
 Эквивалент мекониального
 Мекониальный илеус
 илеуса
 Боль в животе
 Колика новорожденного
 Аппендицит
 Кишечная инфекция
 Кишечная инфекция
 Инвагинация
 Воспалительные заболевания
 Заворот
 кишечника
 Непереносимость лактозы
Пептическая язва
Панкреатит
Холецистит
 Гематемезис
 Аномалии пищевода
 Гастрит (прием аспирина)
Эзофагит
 Варикозное расширение вен
пищевода
Пептическая язва
«Стрессорные» язвы
 Мелена
 Бактериальная инфекция
 Кишечная инфекция (бактериальная, паразитарная)
 Некротизирующий энтероко¬
 Воспалительные заболевания
 лит
 кишечника
 414

Окончание табл. S.4.
 Симптомы
 Дети грудного возраста
 Дети более старшего возраста
 Трещины в области анального отверстия
 Пептическая язва
 Меккелев дивертикул
 Меккелев дивертикул
 Инвагинация
 Полип толстой кишки
Трещины в области анального отверстия
 Патологические
 Дистальная обструкция ки-
 Функциональный запор
 образования ки-
 шечника (болезнь Гиршпрун-
 шечника
 га)
 Некротизирующий энтероколит
 Аэрофагия
 Кишечная инфекция
 Обструкция кишечника
 Целиакия
 Целиакия
 Кистофиброз
 Кистофиброз
 Грыжи (паховая или пупочная)
 Кишечная инфекция
 Брюшина
 Хилезный асцит
 Асцит
 Перитонит (перфорация кишечника)
 Перитонит
 Гепатомегалия
 Панкреатит
 Гепатит
 Цирроз
 Болезни накопления
Опухоли
 Цирроз
 Желтуха (гипер-
билирубинемия):
 — неконъюга-
 Грудное вскармливание
 Болезнь Жильбера
 ционная
 — смешанная
 Перинатальные инфекции
 Гепатит (А, В, ни А ни В)
 (конъюгацион-
 Метаболические заболевания
 Хронический активный гепа¬
 ная и неконъ-
 тит
 югационная)
 Галактоземия
 Лекарственные реакции
 Тирозинемия
 Метаболические нарушения
 Дефицит ал ьфа-1-антитрипсина
 Болезнь Вильсона
 Билиарная атрезия
 Дефицит альфа-1-антитрипсина
 Киста общего желчного протока
 Схема анамнеза для больного с «острым животом»
 1. Точное время появления симптомов болезни.
 2. Начало болезни (острое, хроническое).
 3. Боли в области живота:
 — начальная локализация;
 — последующие изменения;
 — характер болей;
 — урчание в кишечнике, сопровождающее боли;
 — болезненность при мочеиспускании.
 415

4. Рвота:
 — когда наступила (вместе с болью или позднее);
 — частота;
 — вид и содержимое рвотных масс.
 5. Тошнота (особенно, если не было рвоты).
 6. Стул:
 — всегда ли регулярен;
 — когда был последний раз;
 — был ли понос;
 — не было ли в стуле примеси крови, слизи, гноя, паразитов.
 7. Менструации:
 — точная дата последней менструации;
 — была ли последняя менструация обычной, вовремя ли
появилась;
 — болезненность (как обычно или нет).
 8. Мочеиспускание:
 — является ли нормальным;
 — нет ли болезненности;
 — вид мочи.
 9. Перенесенные заболевания:
 — какие были операции;
 — чем болел раньше;
 — наблюдались ли ранее боль после еды, отрыжка, изжога,
рвота;
 — не было ли печеночной, почечной колики, желтухи;
 — не было ли прежде примеси крови в стуле;
 — не было ли кровавой рвоты, крови в моче, кровавого
или черного стула.
 Схема обследования больного при «остром животе»
 I. Анамнез. Характер болевого синдрома (колика или продолжительная боль).
 Рвота (натощак, после еды, частота, примесь желчи, крови,
каловая).
 Характер стула (отсутствие, слизь, примесь крови, водянистый,
частота).
 Повышение температуры тела. Сведения об инфекциях в
окружении.
 II. Общий осмотр. Внешний вид больного, цвет лица.
Состояние сознания, характер эмоций.
 Дыхание и его особенности.
 Осмотр языка и миндалин.
 416

III. Исследование живота. Осмотр: выпячивание(?) вздутие
кишечника(?).
 Аускультация: кишечные шумы усилены, нормальны или
ослаблены, особенности их локализации.
 Пальпация: начинать с левой подвздошной области, иногда
в разных положениях, ректальное исследование, проверить грыжевые ворота(!!). Перед пальпацией живота опорожнить мочевой
пузырь(!!).
 Перкуссия: печень, селезенка, кишечник, дно мочевого
пузыря, опухоли, иногда повторная пальпация.
 Рентгенологическое исследование брюшной полости в положении стоя (признак непроходимости кишечника,
увеличение органов, особенности распределения газов, вытеснение органов брюшной полости, признаки опухоли, мочевые
камни, мегакисты, каловый завал).
 Сонография: асцит, кровь в брюшной полости, увеличение
органов, особенности их структуры (киста или травматический
разрыв).
 IV Исследование крови. Полный анализ крови, минимум —
количество лейкоцитов.
 V. Обратное расположение органов. Исключить.
 VI. Исключение другой патологии. Грудная клетка: аускультация, перкуссия, рентгенологическое исследование (пневмония, плеврит, оценка состояния сердца).
 Люмбальная пункция (менингит).
 Анализ мочи на белок, сахар, ацетон, желчные пигменты,
осадок (пиелонефрит, сахарный диабет, гепатит, уролитиаз).
 Рис. 8.1. Направление при пальпаторном обследовании брюшной стенки
 417

Таблица 8.5.
 Диагноз при синдроме «острого живота», в зависимости от локализации
патологических симптомов, определяемых при пальпации [2]
 Локализация
 Возможный диагноз
 Правый
 верхний
 Острый холецистит
 квадрант
 Гепатит
 Увеличение печени при сердечной недостаточности
 Пептическая язва
 Ретроцекальный аппендицит
 Правосторонняя нижнедолевая пневмония
 Правосторонний пиелонефрит
 Абсцесс печени
 Рак печеночного угла ободочной кишки
 Левый
 верхний
 Гастрит
 квадрант
 Разрыв селезенки, инфаркт селезенки
 Левосторонний пиелонефрит
 Болезни, сопровождающиеся ишемией миокарда
 Правый
 нижний
 Аппендицит
 квадрант
 Болезнь Крона
 Внематочная беременность
 Перекрут или разрыв кисты правого яичника
 Дивертикул Меккеля
 Абсцесс большой поясничной мышцы
 Эндометриоз
 Рак слепой кишки
 Левый
 нижний
 Дивертикулит
 квадрант
 Рак селезеночного угла ободочной кишки
 Внематочная беременность
 Перекрут или изгиб кисты левого яичника
 Абсцесс большой поясничной мышцы
 Эндометриоз
 Таблица 8.6.
 Степень неотложности диагностических и лечебных мероприятий
при ведущем симптоме — острая боль в животе
 Крайне опасные состояния
 Отсутствие крайней опасности
 Аппендицит*
 Кишечная непроходимость любого ге-
неза*
 Инвагинация*
 Острый перитонит*
 Острый энтерит (с токсикозом)
 Пневмония
 Плевропневмония
 Острый миокардит
 Рвота при ацетонемии
 Диабетическая и эклампсическая кома
 Уролитиаз
 Менингит, энцефалит
Отравления
 Проглоченные инородные тела
Эхинококковая киста
 Ангина, скарлатина
Пиелонефрит
Продрома кори, гепатита
Гастрит
Брюшной тиф
Абдоминальная пурпура
Болезнь Крона
Коксит
 Остеомелит крыла подвздошной кости
Аднексит
 Боль при овуляции
Предменструальная боль
«Пупочная колика» с ее дифференциальной диагностикой
Язва желудка
Коклюш
 *— Заболевания, относящиеся к понятию «острый живот».
 418

Таблица 8.7.
 Особенности рвоты у детей различного возраста при некоторых заболеваниях [3]
 Заболевание
 Частота и интенсивность рвоты
 Особенности рвоты и другие
дополнительные данные
 Характерные изменения при
лабораторных исследованиях и другие
данные, подтверждающие диагноз
 Рвота от перекар-
 Может наблюдаться после каж-
 Новорожденные
 При повышенной лактации или
 Общее состояние ребенка не страдает
 мливания
 дого кормления
 передозировке молока
 Аэрофагия
 Чаще в горизонтальном поло-
 Развивается при затрудненном
 При рентгенологическом исследовании
 жении, при пеленании, частота
 носовом дыхании, аномалиях
 — значительное скопление воздуха в
 различна
 соска у матери
 желудке
 Брахиэзофагус
 Частая обильная, у детей
 Усиливается в горизонтальном
 Рентгенологически: короткий пище¬
 грудного возраста
 положении. Исчезает, когда ре¬
 вод, желудок вытянут над диафрагмой
 Стеноз пищевода
 Обильная, связанная с кормле¬
 бенок начинает ходить
Появляется после первого кор¬
 Рентгенологически: резкое сужение
 нием
 мления, иногда на 7—10-й день
 пищевода, замедленное его опо¬
 Атрезия пищевода,
 После первого кормления
 жизни
 Невозможность глотания. Со¬
 рожнение
 Рентгенологически: заполнение липи¬
 пищеводнотрахеаль¬
 провождается кашлем, циано¬
 одолом (не взвесью бария!) бронхиаль¬
 ный свищ
 зом, обильным слюнотечением
 ного дерева
 Дивертикул пищево¬
 Наступает периодически
 В рвотных массах примесь
 Рентгенологически: округлая тень на
 да
 большого количества слизи
 стенке пищевода
 Атрезия и стеноз
 Частая и обильная
 В рвотных массах содержится
 Рентгенологически: непроходимость
 тонкой кишки
 желчь
 (взвесь бария останавливается в тонкой
 Мекониальный иле-
 Обильная, после кормления,
 Клиническая картина обтура¬
 кишке). Гипокалиемия
 Высокое содержание хлора в слюне и
 ус (муковисцидоз)
 возникает на 2—3-й день жизни
 ционной кишечной непроходи¬
 поте, положительный тест на мекониаль¬
 мости
 ный илеус (муковисцидоз) — обильный
осадок при добавлении трихлоруксусной
кислоты к фильтрату кала

ю
 о
 Заболевание
 Частота и интенсивность рвоты
 Особенности рвоты и другие
дополнительные данные
 Атрезия заднего про-
 Обильная, после кормления,
 Тяжелое общее состояние,
 хода и прямой киш-
 возникает на 2—3-й день жизни
 желчь в рвотных массах, отсут¬
 ки
 ствие мекония
 Перитонит
 Непрерывная, не связанная с
 Тяжелое общее состояние, кол¬
 приемом пищи
 лапс, живот вздут, напряжен
 Пилоростеноз
 Обильная, частая, «фонтаном»,
 Развитие дегидратации, потеря
 возникает на 2—4-й неделе
 массы тела, видимая перисталь¬
 жизни
 тика желудка (в виде «песочных
 Псе вдоп ил оросте ноз
 «Фонтаном», с первых дней
 часов»)
 Дегидратация, дистрофия, мо¬
 как проявление ад-
 жизни, иногда позднее
 жет наблюдаться усиленная
 реногенитального
 перистальтика желудка
 синдрома
 Пилороспазм
 С рождения, небольшим коли¬
 Сопровождается беспокойст¬
 чеством, частота рвоты варьи¬
 вом, но резкого падения веса
 рует по дням
 не отмечается
 Отит, пневмония и
 Нечастая, неинтенсивная, на¬
 Грудные дети
 Появляется в начале или раз¬
 другие заболевания,
 блюдается после кормления и
 гаре заболевания, прекращается
 не связанные с по¬
 натощак
 при выздоровлении
 ражением органов
пищеварения
Диспепсия простая
 После кормления, однократ¬
 Предшествует поносу или на¬
 ная, иногда повторная
 чинается вместе с ним
 Продолжение табл. 8.7.
 Характерные изменения при
лабораторных исследованиях и другие
данные, подтверждающие диагноз
 Данные осмотра заднего прохода,
зондирование прямой кишки
 Сгущение крови
 Гипохлоремический алкалоз, гипо-
калиемия. Рентгенологически: дли¬
 тельная (12—24 ч) задержка бария в
желудке. Иногда прощупывается утолщенный пилорический отдел желудка
Метаболический ацидоз, гиперкалие-
мия, потеря натрия с мочой. Низкий
уровень основных гормонов коры
надпочечников в крови и моче
Данные рентгенологического исследования (для дифференциальной
диагностики с пилоростенозом): задержка бария в желудке, однако через
6—8 ч желудок пуст
 Симптомы основного заболевания
 Общее состояние нетяжелое, частый
жидкий стул

Диспепсия токси¬
 После кормления или приема
 В рвотных массах слизь, кровь;
иногда рвота «кофейной гущей»
 ческая
 жидкости, иногда спонтанная
 Дизентерия
 Нечастая, усиливается при развитии вторичного токсикоза
 Чаще предшествует поносу или
начинается вместе с ним
 Колиэнтерит
 Многократная, в начале заболевания, при длительном течении частота и интенсивность
ее различны
 Упорная при нарастании токсикоза и умеренно выраженной
дегидратации
 Дисахаридазная не¬
 Связана с приемом пищи, со¬
 Сочетается с упорными поно¬
 достаточность (непереносимость лактозы, сахарозы,
мальтозы)
 держащей соответствующие дисахариды
 сами и дистрофией
 Почечный канальцевый ацидоз (синдром
Лайтвуда)
 Периодически
 Сочетается с полиурией, запорами, дистрофией
 Наследственные бо¬
 Периодически, иногда с момен¬
 В большинстве случаев задержка
 лезни аминокислотного обмена
 та рождения
 нервно-психического развития
 Галактоземия
 С момента рождения
 Желтуха, гепатомегалия, в тяжелых случаях — нервно-психические нарушения, катаракта
 Инвагинация ки¬
 Многократная в начале заболе¬
 В рвотных массах, помимо же¬
 шечника
 вания, повторяется приступами
 лудочного содержимого, желчь,
кишечное содержимое
 Тяжелое общее состояние, быстрое развитие токсикоза, эксикоз, частый жидкий стул. Сгущение крови, гипока-
лиемия, ацидоз, чаще гипонатриемия
Эпидемиологический анамнез, выраженный колитический синдром, бактериологическое исследование. Нейтрофипь-
ный лейкоцитоз в крови, изменения
ионограммы при вторичном токсикозе
Эпидемиологический анамнез, жидкий
водянистый стул, бактериологическое
исследование кала. Нейтрофильный
лейкоцитоз, сгущение крови, ацидоз,
вододефицитное, изотоническое или
гипертоническое обезвоживание
Уплощенная сахарная кривая крови
после нагрузки соответствующим
сахаром. Исчезает после устранения из
диеты непереносимого сахара. Положительные пробы на сахар в моче,
высокое содержание молочной кислоты в кале. Аспирационная биопсия
слизистой оболочки кишечника
Метаболический ацидоз в крови, щелочная реакция мочи
 Изменения аминокислотного состава
крови и мочи
 Повышенное содержание галактозы в
крови и моче, галактозо-I-фосфата в
эритроцитах
 Тяжелое общее состояние, данные
рентгенологического исследования
(непроходимость). Прощупывается ин-
вагинат в брюшной полости. Кровавый
стул. Гипохлоремия

ю
 ю
 Продолжение табл. 8.7.
 Заболевание
 Частота и интенсивность рвоты
 Особенности рвоты и другие
дополнительные данные
 Характерные изменения при
лабораторных исследованиях и другие
данные, подтверждающие диагноз
 Дети старше 1 года
 Острый гастрит
 Энтероколит, колит
 Аппендицит
 Эпидемический гепатит
 Панкреатит
 Ацетонемическая
 рвота
 Заболевания почек
 Острая азотемия (эклампсия)
 Кома уремическая
 Наступает под влиянием погрешности в диете после приема пищи
 Редкая, через определенный период времени после приема пищи
В начале заболевания нечастая,
не связанная с приемом пищи
Однократная или повторная в
начале заболевания, сопровождается анорексией, тошнотой
 Частая, мучительная, неукротимая, с начала заболевания
 Неукротимая, начинается внезапно
 В начале заболевания однократная или повторная
 Частая, неукротимая
 Постепенное усиление рвоты
при нарастании азотемии
 Рвотные массы состоят из застоявшейся пищи с примесью
слизи, желчи, иногда с прожилками крови
Понос
 Признаки раздражения брюшины
 Увеличение размеров печени,
появление желтухи, изменение
цвета мочи и кала
 Резкие боли в эпигастральной
области
 Появлению рвоты предшествуют недомогание, раздражительность
 Рвота может быть при уремии
и почечной колике. Отечный
синдром, гипертензия
Появляется внезапно, сочетаясь с головной болью, расстройствами зрения, нарушениями сознания, судорогами
Появляется после предвестников (головная боль, анорексия,
поносы)
 Боли в области желудка
 В испражнениях примесь слизи,
иногда крови
 Симптомы «острого живота». Нейтро-
фильный лейкоцитоз в крови
Связанный билирубин в крови, желчные пигменты и уробилин в моче,
повышение активности трансаминаз,
альдолаз, щелочной фосфатазы
Общее тяжелое заболевание, коллапс,
повышение активности диастазы в
моче и амилазы в крови
Запах ацетона от больных, сопор, кома.
Сгущение крови, ацидоз, ацетон в
крови и моче
 Изменения в моче, повышение остаточного азота крови, изменения про-
теинограммы
 Повышение артериального давления.
Гиперазотемия, анурия, олигурия,
протеинурия, гематурия
 Данные анамнеза. Протеинурия, гематурия. Признаки почечной недостаточности. Гиперазотемия, гиперкалиемия,
ацидоз

Кома диабетическая
 Не связана с приемами пищи,
может быть частой
 Появляется после предвестников — вялость, тошнота, жажда,
в тяжелых случаях потеря сознания, судороги
 Гипергликемия, положительные пробы
на ацетон в моче, ацидоз, сахар в моче
 Синдром Уотерхауса—Фридериксена
 Лихорадочные заболевания (скарлатина,
ангина, грипп)
 Рвота при неврогенной анорексии
 Неукротимая, возникающая
внезапно
 В начале заболевания, частота
индивидуальная
 После пиши, данной по принуждению. Впоследствии пища
становится условным раздражителем, вызывающим рвоту
 Гипертермия, резкая адинамия,
коллапс, сыпи, участки цианоза
на коже
 Сопровождает повышение температуры, исчезает по мере ее
снижения
 Дети отличаются повышенной
возбудимостью, развивающейся
на почве неправильного воспитания
 Биохимические признаки недостаточности коры надпочечников
 Симптомы основного заболевания.
Лабораторные данные, характерные
для основного заболевания
Общее состояние нарушается незначительно
 Таблица 8.8.
 Дифференциальная диагностика психогенной рвоты с другими патогенетическими вариантами рвоты [4]
 Признаки, характеризующие рвоту
 Варианты рвоты
 Психогенная
 Висцеральная
 Г емотогенно-
токсическая
 Тошнота
 Часто отсутствует
 Умеренно выражена
 Выраженная
 Натуживание во время рвоты
 Отсутствует, рвота происходит
легко
 Характерно
 Характерно
 Повторность рвотного акта
 Чаще не характерна
 Чаще однократно
 Характерна
 Связь с приемом пищи
 Вначале или сразу после еды, может отсутствовать
 Натощак (гастрит), поздняя (язвенная болезнь, гастродуоденит
гиперацидный)
 Не характерна
 Влияние настроения или других
психогенных факторов
 Характерно
 Не характерно
 Не характерно
 Возможность самостоятельного
подавления рвоты
 Можно, особенно в общественных местах
 Не всегда
 Нельзя

Окончание табл. 8.8.
 Признаки, характеризующие рвоту
 Варианты рвоты
 Психогенная
 Висцеральная
 Гемотогенно-
 токсическая
 Характер рвотных масс
 Свежесъеденная пища, без патологических примесей
 Давно съеденная или свежесъеденная пища, желчь, патологические примеси
 Жидкие, могут быть
обильные
 Сопутствующие явления
 Чаще отсутствуют, нервная анорексия
 Боли в животе, в поясничной
области и др.
 Обезвоживание, ацидоз, лихорадка и др.
 Таблица 8.9.
 Диагностика заболеваний у детей, сопровождающихся болями в животе [5]
 Наименование заболевания
 Локализация боли
 Характер боли
 Основные сопутствующие симптомы и
специальные методы исследования
 Инвагинация кишечника
(в 80—90% случаев встречается в грудном возрасте)
 Дизентерия острая
 Неясная
 Сильная, приступообразная, с короткими промежутками
 По ходу толстой кишки,
главным образом сигмовидной
 Схваткообразные, различной интенсивности,
перед дефекацией
 Беспокойство, рвота, кровь в испражнениях,
прощупывание «опухоли» (инвагината). Диагноз подтверждают данные рентгенологического исследования (с бариевой клизмой)
Тенезмы, частый жидкий стул с примесью
слизи, крови, зияние заднепроходного отверстия, спазм сигмовидной кишки. Тенезмы у
грудных детей могут отсутствовать. Диагноз
подтверждают бактериологические и серологические исследования, ректороманоскопия
 Энтероколит
 В области пупка и сигмовидной кишки
 Постоянная, разлитая
 Жидкий стул, рвота. Диагноз подтверждают
бактериологические исследования, ректороманоскопия
 Гастрит острый
 В эпигастральной
ласти
 об-
 Коли кообразная, усиливающаяся после приема
пищи
 Тошнота, рвота. При подозрении на отравление диагноз подтверждает исследование
рвотных масс

Аппендицит острый (у детей до 3 лет встречается
редко)
 Вначале может быть в области пупка и эпигас-
трия, затем в правой подвздошной области
 Мезентериальный лимфаденит острый
Перитонит гнойный
 Неопределенная
По всему животу
 Перитонит ревматический
 По всему животу
 Панкреатит острый
 В области пупка
 Почечная колика
 Боли в животе и поясни¬
 Пиелонефрит
 це, иррадиируют в паховую область и по ходу
мочеиспускательного канала, в бедро
В области пупка и поясницы
 Холецистит острый
 В области желчного пузыря, у детей школьного
возраста возможна иррадиация в шею справа
 ю
 Сильная, постоянная,
быстро нарастающая
 Сильная, постоянная
Сильная, постоянная
 Острая, непостоянная
 Очень сильная, постоянная
 Сильнейшая, приступообразная
 Резко ускоренный пульс не соответствующий
температуре тела, обычно не превышающей
38°С. Рвота, напряжение мышц брюшной
стенки. Симптом Щеткина—Блюмберга в
подвздошной области справа, иногда симптом
Ровзинга (у детей школьного возраста).
Нейтрофильный лейкоцитоз
Рвота, напряжение мышц брюшной стенки,
лейкоцитоз
 Рвота, напряжение мышц брюшной стенки,
метеоризм, общее тяжелое состояние. Симптом Щеткина—Блюмберга по всему животу.
У новорожденных и детей раннего возраста
мышечная защита отсутствует. Лейкоцитоз
Сердечные и суставные проявления ревматизма, рвота, нерезкое напряжение мышц
брюшной стенки
 Упорная рвота, коллапс. Повышение содержания амилазы в крови и диастазы в моче
Положительный симптом Пастернацкого,
рвота, ребенок беспокоен, непрерывно меняет
положение. Гематурия. Рентгеноурологическое обследование на конкременты
 Нерезкая, приступообразная
 Сильная, приступообразная
 Положительный симптом Пастернацкого, повышение температуры тела, рвота. Диагноз
подтверждается микроскопическим и бактериологическим исследованием мочи
Рвота, повышение температуры, увеличение
размеров печени, возможна непостоянная
желтуха

Окончание табл. 8.9.
 Наименование заболевания
 Локализация боли
 Характер боли
 Основные сопутствующие симптомы и
специальные методы исследования
 Вирусный гепатит
 В правом подреберье
 Нерезкая, постоянная
 Рвота, тошнота, анорексия, увеличение
размеров печени, желтуха, насыщенный (темный) цвет мочи, обесцвеченный кал, определение активности в сыворотке крови гепа-
тоцеллюлярных ферментов
 Долевая пневмония, экссудативный плеврит
 В правой или левой
половине живота (при соответствующей локализации пневмонии или плеврита)
 Может быть очень резкой
 Одышка, кашель, диагноз подтверждается
данными физического и рентгенологического
обследования грудной клетки
 Геморрагический васкулит
 В области пупка
 Сильная, коликообразная
 Геморрагическая сыпь, боль в суставах
 Брюшной тиф
 По всему животу, иногда
в правой подвздошной
области
 Нерезкая, может не отмечаться
 Общая интоксикация, брадикардия, увеличение печени и селезенки, экзантема. Диагноз
подтверждается данными бактериологических
и серологических исследований
 Ацетонемическая рвота
 Неопределенная
 Нерезкая
 Неукротимая рвота, запах ацетона изо рта
 Язвенная болезнь желудка
 При язве желудка болевая
 Периодическая, при язве
 Анорексия, тошнота, рвота. Диагноз подтвер¬
 и двенадцатиперстной ки¬
 точка в эпигастральной
 двенадцатиперстной ки¬
 ждается эндоскопическим и рентгенологи¬
 шки
 области, иногда в левом
подреберье, при язве двенадцатиперстной кишки — также в эпигастральной области, иногда
в правом подреберье
 шки — спустя определенный промежуток времени
после приема пищи
 ческим исследованиями
 Гельминтозы
 В области пупка или без
определенной локализации
 Нерезкая, чаще утром натощак, успокаивается
после еды
 Признаки интоксикации (повышение температуры тела, анемия, зуд). Копрологическое
исследование на яйца глистов

Схема дифференциальной диагностики забрюшинной гематомы [6]
 Таблица 8.10.
 Симптомы
 Травматическая забрюшинная
гематома
 Внугрибрюшное кровотечение
 Разрыв полого органа
 Внешний вид
 Страдальческое выражение
 Бледность кожных покровов,
 Заостренные черты лица.
 лица, иногда возбуждение.
 сонливость, вялость
 Умеренная бледность кожных
 При шоке — сонливость, блед-
 покровов. Приглушенный го¬
 ность
 лос
 Боли в животе
 Тупая постоянная боль раз-
 Умеренная болезненность, ир¬
 Резкие боли при изменении
 личной локализации, боль в
 радиация, френикус-симптом
 положения тела и пальпации
 пояснице
 Пульс и АД
 Относительная брадикардия
 Нарастающая тахикардия,
 Выраженная тахикардия, нор¬
 по отношению к АД
 пульс соответствует гипотензии
 Понижена или нормальная
 мальное или сниженное АД
 Температура
 Чаще нормальная
 Нормальная или повышена
 Шок
 Травматический
 Чаще коллапс
 Травматический
 Напряжение мышц живота
 Иногда локальное умеренное
 Не характерно
 Выраженная разлитая ригид¬
 напряжение
 ность
 Симптом Щеткина—Блюм-
берга
 Положительный
 Слабо положительный
 Резко положительный
 Пневмоперитонеум
 Нет
 Нет
 Обычно есть
 Жидкость в брюшной полости
 Нет
 Есть
 Обычно есть
 Метеоризм
 Значительный, выявляется че¬
 Умеренный или отсутствует
 Выражен в конечной стадии
 рез несколько часов после
травмы
 перитонита
 Переломы костей таза, позвоночника, ребер
 Наблюдаются
 Не характерно
 Не характерно
 Гемоглобин
 Нормальный или снижается
 Нарастающее снижение
 Без существенных изменений
 Лейкоцитоз
 Высокий
 Умеренный
 Очень высокий
 Сдвиг лейкоцитарной форму¬
 Резкий
 Умеренный
 Резкий
 лы влево
 Гематурия
 Микрогематурия
 Отсутствует
 Отсутствует

Признаки, позволяющие дифференцировать абдоминальный синдром от торакального [6]
 Таблица 8. II.
 -р»
 to
 оо
 Абдоминальный синдром
 Плевро-легочный синдром
 Сердечный синдром
 Анамнез
 Острые боли в животе, рвота, вздутие
живота, задержка стула и газов появляются внезапно, без видимой причины
 Появлению острых болей в животе и
грудной клетке предшествуют простуда,
озноб
 Появлению острых болей в животе
предшествуют боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку,
сердечные приступы в прошлом
 Объективное исследование
 Температура тела нормальная или повышенная
 Температура тела высокая
 Температура тела нормальная, повышается к концу суток
 Вид лица нормальный или черты заострены
 Гиперемия лица, блеск глаз, движение
крыльев носа при дыхании
 Цианоз лица и выражение страха
 Кожа влажная или обычная
 Кожа сухая, горячая
 Кожа влажная
 Пульс — тахикардия
 Пульс соответствует температуре тела
 Пульс аритмичный, частый, мягкий
 Напряжение брюшной стенки выражено
 Напряжение брюшной стенки может
исчезать при пальпации
 Напряжение брюшной стенки не исчезает
при пальпации
 Боль усиливается при пальпации воспалительного очага
 Боль усиливается при давлении на
межреберные промежутки и кашле, может уменьшаться при пальпации
 Боль при пальпации существенно не
изменяется
 Гиперестезия кожи соответствует месту
первичного очага
 Гиперестезия кожи в верхних отделах живота и межреберных промежутках
 Гиперестезия кожи в области сердца, в
левой надключичной области и по
внутренней поверхности левой руки
 Боль в малом тазу при ректальном исследовании, ампула прямой кишки может
быть расширена
 Ректальное исследование безболезненно,
ампула прямой кишки не изменена
 Ректальное исследование безболезненно,
ампула прямой кишки не изменена

Таблица 8.12.
 Сроки заполнения пищеварительной трубки газом после рождения [7]
 Сроки заполнения газом
 Орган
 15 мин
 30 мин
 45 мин
 1 ч
 2 ч
 3 ч
 Желудок
 +
 +
 +
 +
 +
 +
 Двенадцатиперстная кишка
 -
 +
 +
 +
 +
 +
 Тощая кишка
 -
 +
 +
 +
 +
 +
 Подвздошная кишка
 -
 -
 ±
 +
 +
 +
 Слепая кишка
 -
 -
 -
 -
 ±
 +
 Поперечноободочная киш¬
 -
 -
 -
 -
 ±
 +
 ка
 Примечание: + наличие газа; - газ отсутствует.
 Таблица 8.13.
 Время первой дефекации у детей [8] (п = 500)
 Часы
 395 доношенных
детей
 80 недоношенных
детей
 25 переношенных
детей
 число
 %
 число
 %
 число
 %
 Сразу после
рождения
 66
 16,7
 4
 5
 8
 32
 1—8-й
 169
 42,7
 22
 27,5
 9
 36
 9-16-й
 125
 31,6
 25
 31,2
 5
 20
 17-24-й
 29
 7,3
 10
 12,5
 3
 12
 24-48-й
 6
 1,5
 18
 22,5
 0
 -
 Позже 48-го
 0
 -
 1
 1,2
 0
 -
 Таблица 8.14.
 Частота отдельных форм кишечной непроходимости у детей [10]
 % к общему
 Форма
 % к общему
 числу
 числу всех форм
 приобретенных
 форм
 Врожденная
 26,0
 —
 Приобретенная
 74,0
 -
 429

Окончание табл. 8.14.
 Форма
 % к общему
числу всех форм
 % к общему
числу
 приобретенных
 форм
 Механическая:
 66,0
 89,0
 — инвагинация
 45,0
 61,0
 — спаечная (без разделения на обтурационную и странгуляционную)
 12,5
 17,0
 — обтурационная (глистная и копростаз)
 5,0
 6,5
 — странгуляционная
 2,5
 3,0
 — заворот (в чистом виде)
 1,0
 1,5
 Динамическая
 8,0
 11,0
 Таблица 8.15.
 Частота отдельных форм врожденной непроходимости желудочно-кишечного
 тракта [10]
 Диагноз
 В процентах к
общему числу
 Препилорическая атрезия
 0,5
 Пилоростеноз
 46,0
 Атрезия двенадцатиперстной кишки
 7,2
 Стеноз двенадцатиперстной кишки
 1,4
 Кольцевидная поджелудочная железа
 0,5
 Эмбриональные спайки
 1,4
 Заворот кишок
 4,9
 Синдром Ледда
 2,9
 Атрезия тонкой кишки
 8,8
 Стеноз тонкой кишки
 1,6
 Мекониальная непроходимость
 3,0
 Атрезия толстой кишки
 1,6
 Болезни Гиршпрунга и Ирасека—Зульцера—Вильсона
 2,7
 Атрезия анального отверстия и прямой кишки
 17,6
 430

Схема 8.1. Диагностический алгоритм при асците в периоде новорожденности

Таблица 8.16.
 Дифференциальный диагноз инвагинации и дизентерии у детей раннего возраста
 Симптомы
 Инвагинация
 Дизентерия
 Начало заболева-
 Внезапное, среди полного
 Острое начало, вялость, не¬
 ния
 здоровья. Резкое беспокойство,
нормальная или субфебрильная
температура
 резкое беспокойство, при
токсической форме — ме-
нингоэнцефалитический
синдром, лихорадка
 Характер болей
 Резкие приступы болей (иногда
кратковременное шоковое состояние), резкое двигательное
беспокойство во время болей;
в интервалах между приступами дети дремлют
 Приступы нерезких болей
перед дефекацией
 Рвота
 После появления боли однократная или повторная
 Не всегда
 Живот
 Умеренно вздут, во время приступов болей иногда видна перистальтика; во время интервалов живот мягкий; в 70—80%
случаев пальпируется инвагинат
в виде колбасовидного валика
 Мягкий, втянутый: иногда
спастически сокращенная
сигма
 Дефекация
 Задержка дефекации и выделения газов. Только в первые
часы возможно выделение каловых масс из нижних отделов
кишечника; позже выделение
крови или кровянистой слизи
 Постепенное нарастание
кишечных явлений; каловые массы жидкие с примесью слизи и зелени; затем
слизь, прожилки крови в
кале, иногда слизь с прожилками крови
 Состояние заднего прохода
 Сомкнут
 Податливость или зияние
 Тенезмы
 Нет
 Есть
 Ректальное иссле¬
 Ампула прямой кишки пуста,
 Ампула прямой кишки со¬
 дование
 на пальце кровь или кровянистая слизь
 держит слизистые выделения с примесью крови
 31,5
 Рис. 8.2. Распределение больных с острым аппендицитом по возрасту
 432

Симптомы острого аппендицита и некоторых других заболеваний [12]
 Таблица 8.17.
 Симптом
 Острый аппендицит
 Неспецифические
кишечные заболевания
 Инвагинация
 Пневмония
 Начало
 Не характерное, в основном, острое
 Не характерное
 Острое
 Острое
 Общее состояние
 Постепенно ухудшается
 Нарушено
 Нередко шок вначале
 Ухудшается, апатия, дыхательная недостаточность
 Дыхание
 Преобладает реберное
 Без изменений
 Преобладает реберное
 Одышка, участвуют вспомогательные мышцы,
хрипы
 Температура тела
 38—39°С в заднем проходе, ниже — под мышкой
 Не характерна, иногда
высокая
 Вначале нормальная
 39—40°С
 Пульс
 Учащенный
 Не характерный
 Учащенный
 Учащенный
 Рвота
 Часто
 Часто
 Сильная вначале
 Иногда
 Стул
 Обычно запор, иногда понос
 Понос
 Вначале нехарактерный,
затем со слизью и кровью
 Умеренный запор
 Местно
 Напряжение мышц, боль
при пальпации, затем инфильтрат
 Диффузная чувствительность, но боли при пальпации нет
 Нередко инвагинат, позднее напряжение мышц
 Диффузная
 чувствительность
 Ректальное исследование
 Болезненное, затем инфильтрат справа
 Не характерное, нет местной болезненности
 Слизь и кровь на пальце,
иногда инвагинат
 Без изменений
 Рефлексы брюшной стенки
 Не характерные
 Иногда симметрично ослабленные
 Не характерные, иногда
ослабленные
 Без изменений
 Количества лейкоцитов
 10000-16000
 Повышение не характерно
 Вначале без изменений,
затем повышенное
 Сильно повышено
 Изменения в моче
 Нередко повышенное содержание белка
 Повышенное содержание
белка
 Вначале без изменений
 Часто повышенное содержание белка
 Рентгенологические изменения
 Парез кишечника, дача
контрастного вещества
противопоказана
 Увеличение газов в кишечнике, иногда уровни
 Характерная картина
 В животе без изменений,
затемнения в легких

-рь
 U>
 4^
 Таблица 8.18.
 Дифференциальная диагностика почечной колики и острых заболеваний органов брюшной полости
 Вид исследования
и признаки
 Почечная колика
 Острый аппендицит
 Кишечная
 непроходимость
 Прободная язва желудка
 Поведение больного в
 Активное беспокойство,
 Спокойное, чаще лежит
 Беспокойное, особенно
 Лежит спокойно, боясь
 постели
 принимает различные
позы
 на правом боку с прижатыми к животу ногами
 в начале заболевания
 шевелиться, стонет
 Язык
 Влажный, слегка сохнет
 Слегка сохнет или сухой
 Сухой
 Сухой
 Пальпация живота
 Болезненна, но без четкой локализации
 Болезненна в правой
подвздошной области
 Умеренно болезненна
 Резко болезненна
 Симптом Щетки на—
Блюмберга
 Не выражен
 Положительный
 Не выражен в начале заболевания
 Резко выражен, разлитой
 Мышечная защита
 Выражена, но активная,
при отвлечении больного ригидность ослабевает
 Выражена умеренно и
резко, реже отсутствует
 Отсутствует, иногда незначительная
 Полная, резкая, живот,
как «доска»
 Вздутие живота
 Умеренное, иногда значительное
 Почти всегда отсутствует
 Как правило, наблюдается, реже нет
 Живот втянутый
 Дизурические расстройства
 Имеются в 65% случаев
 Нет, имеются при тазовых аппендицитах
 Нет
 Нет
 Температура тела
 Нормальная
 Повышена
 Нормальная, субфебрильная
 Нормальная
 Характер болей
 Чаще схваткообразные,
иногда постоянные
 Постоянные, усиливающиеся при движении
 Схваткообразные с промежутками полного затишья
 Постоянные, усиливаются при движении
 Симптом Пастернацкого
 Положительный
 Отрицательный
 Отрицательный
 Отрицательный
 Гематурия
 Почти всегда
 При тазовом аппендиците
 Отсутствует
 Отсутствует
 Рентгенография
 Тень конкремента
 Без особенностей
 Чаши Клойберга
 Пневмоперитонсум
 Лейкоцитоз
 Выражен
 Выражен почти всегда
 Отсутствует
 Умеренно выражен

Основные причины болей внизу живота у девочек [13]
 Таблица 8.19.
 Особенности основного
симптома
 Сопутствующие симптомы
 Предположительный диагноз
 Требуется консультация
 Боль «беспричинная», немотивированная, неинтенсивная
 Интоксикация. Нарушение становления менструального цикла. Возраст 10—14 лет
 Туберкулез внутренних половых органов (маточных труб)
 Фтизиатра
 То же
 Усиливается к вечеру или после
статических нагрузок. Одновременно может быть обнаружено плоскостопие, висцероптоз
 Варикозное расширение вен
малого таза
 Детского хирурга, ортопеда
 Приступообразная боль
 Появляется после подвижных игр,
тряской езды; сопровождается повышением температуры тела, перитонеальными явлениями. Типичный возраст 10—14 лет. В нижних
отделах живота может пальпироваться опухоль; окружность
живота заметно увеличилась на
протяжении предшествующих 1—2
мес
 Опухоль яичника (кистома)
 Детского хирурга, детского
гинеколога, акушера-гинеко-
лога (для исключения беременности)
 Приступообразная боль, периодически наступающая
(один раз в 1—2 мес)
 Возраст 9—14 лет. Нет месячных.
Затруднение мочеиспускания.
Появление «опухоли» в нижней
части живота, несколько уменьшающейся после стихания болей
 Гинатрезия; удвоение половых путей с замкнутым одним из влагалищ
 Детского гинеколога, детского хирурга
 То же
 Совпадает с определенными днями
менструального цикла. Рвота, головная боль, запоры
 Предменструальный синдром; ал ьгодис менорея
 Детского гинеколога, аку-
шера-гинеколога, хирурга

Таблица 8.20.
 Ориентировочные сроки лечения наиболее часто встречающихся пороков развития органов брюшной полости [14]
 Порок развития
 Консервативное лечение
 Оперативное лечение
 экстренное
 плановое
 Эмбриональная грыжа
 При грыжах более 10 см или неблагоприятном
 Сразу после рождения
 —
 Пупочная грыжа
 фоне (масса тела менее 2 кг, родовая травма,
врожденный порок сердца)
 По установлении диагноза
 При ущемлении
 С 3 лет
 Грыжа белой линии живота
Пилоростеноз
 То же
 То же
 С 3 лет
 —
 —
 По установлении
 Врожденная непроходи-
 —
 Сразу после рождения
 диагноза
 мость кишечника
 Незавершенный поворот
 —
 При острой непроходи¬
 При хронической и
 кишечника
Болезнь Гиршпрунга
 До 1 года
 мости
 рецидивирующей
непроходимости по
установлении
диагноза
 С 1—2 лет
 Мегадолихоколон
 То же
 Колостома (1 этап) при
 С 3—5 лет
 Атрезия желчных ходов
 неэффективности консервативного лечения
 По установлении
 Врожденный стеноз прямой
 Бужирование по установлении диагноза
 диагноза, желательно до 3 мес
При неэффективно¬
 кишки
 Атрезия прямой кишки пол¬
 Сразу после рождения
 сти консервативного
лечения
 ная:
 — со свищами в мочевую
 —
 Сразу после рождения
 —
 систему
 До 6—12 мес
 С 6—12 мес
 — со свишами в половую
 —
 систему
 Сразу после рождения
 Атрезия заднего прохода
 —
 —

Показания к хирургическому лечению при заболеваниях
органов пищеварения [15]
 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки:
 — профузные желудочно-кишечные кровотечения;
 — перфорации;
 — органический стеноз привратника;
 — пенетрация язвы в поджелудочную железу.
 Панкреатиты:
 — тяжелые деструктивные формы острого панкреатита;
 — при хроническом панкреатите с сужением в области большого дуоденального соска операции на соске и его сфинктерном
аппарате.
 Хронические запоры:
 — механические запоры (аноректальные аномалии, пресак-
ральные опухоли, рубцы в области заднего прохода);
 — долихосигма при неуспешности консервативного лечения;
 — болезнь Гиршпрунга.
 Неспецифический язвенный колит:
 — перфорация кишечных язв;
 — профузное кишечное кровотечение;
 — токсическая дилатация толстой кишки;
 — тяжелое, рецидивирующее течение;
 — тяжелый, рецидивирующий колит с давностью заболевания
7—10 лет (опасность малигнизации).
 Холепатии:
 — отдельные случаи хронических форм болезней желчных
путей;
 — внутрипеченочная блокада портального кровообращения;
 — внепеченочная блокада портального кровообращения.
 Функциональное недержание кала (энкопрез):
 — полное отсутствие эффекта от консервативного лечения;
 ЛИТЕРАТУРА
 1. Педиатрия. Руководство. Болезни органов пищеварения и мочевыделительной системы. Пер. с англ./под ред. Р. Е. Бермана.— 2-е
изд.—М.: Медицина, 1993.—478 с.
 2. Тейлор Р. Б. Трудный диагноз. В 2-х т. Т. 1. Пер. с англ.—2-е
изд.—М.: Медицина, 1992.—640 с.
 437

3. Малая Медицинская Энциклопедия. В 12 т. Т. 12.— М.: Изд-во
«Советская энциклопедия», 1966.
 4. Фролькис А. В. Функциональные заболевания желудочно-
кишечного тракта.—Л.: Медицина, 1991.—224 с.
 5. Вельтищева И. Ю. В кн.: Малая медицинская энциклопедия.
Т. 12. М.: Медицина, 1966, с. 518.
 6. Горбашко А. И. Заболевания, симулирующие «острый живот». Уч.
пособие для врачей-курсантов. Л., 1979.
 7. Frimann-Dahl J. et ai Acta radiol, 1954, Vol. 41, P. 256.
 8. Clark D. A. Pediatrics, 1977, Vol. 60, P. 457.
 9. Criscom N et ai Am. J. Roentgenol, 1977, Vol. 128, P. 961.
 10. Долецкий С. Я., Исаков Ю. Ф., Ленюшкин А. И. Детская хирургия.
Руководство для врачей. Часть II. М.: Медицина, 1970.
 11. Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Дронов А. Ф. Острый аппендицит
в детском возрасте. М.: Медицина, 1980.
 12. Биезинъ А. П. Детская хирургия. М.: Медицина, 1964.
 13. Гуркин Ю. А. Ювенильная гинекология. Пособие для врачей.
Часть II. Санкт-Петербург, 1994.
 14. Ленюшкин А. И. Руководство по детской поликлинической хирургии. Л.: Медицина, 1986.
 15. Студеникин М. Я., Ленюшкин А. И. Болезни детей, пограничные
для интерниста и хирурга. М.: Медицина, 1981.

Окончание табл. 9.1.
 Номер
 лечебной
 диеты
 Показания к назначению диеты — вид патологии
 1в
 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
хронический гастрит с повышенной и нормальной секрецией в фазе
затухания воспалительного процесса и хирургические больные после
полостных операций и тонзиллэктомии
 2
 Острый гастрит, энтерит, колит в период реконвалесценции,
хронические гастриты с секреторной недостаточностью, хронические
колиты, энтериты в период ремиссии
 3
 Хронические заболевания кишечника с преобладанием запоров
 4а, 6, в
 Острые и хронические колиты, энтероколиты, гастроэнтероколиты
в периоды обострения, стихания, ремиссии и выздоровления
 5а
 Вирусный гепатит в остром периоде, хронический гепатит,
заболевания желчных путей в период обострения
 5
 Вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени,
хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, панкреатит вне
обострения, пиелонефрит
 5п
 Острый и хронический панкреатит в фазе обострения
 6
 Уратурия
 7а
 Острый нефрит, хронический нефрит в стадии обострения (в первые
1—3 дня — по клиническим показаниям)
 76, в
 Острый нефрит в фазе стихания (6) и ремиссии (в), хронический
гломерулонефрит
 8
 Ожирение
 9
 Сахарный диабет
 10
 Заболевания сердца в стадии компенсации, гипертоническая болезнь
I—II стадии
 11
 Туберкулез легких и костей, истощение после инфекционных
болезней, операций, анемии
 12*
 Неспецифическая гипоаллергенная диета
 13
 Острые инфекционные заболевания
 14
 Фосфатурия
 15 и 16
 Заболевания, не требующие специальных лечебных диет; период
выздоровления при некоторых заболеваниях (воспаление легких,
ангина и др.)
 * Неспецифическую гипоаллергенную диету мы предлагаем обозначать
№ 12 — этот номер не использован для обозначения каких-либо других диет в
номенклатуре Института питания АМН РФ.
 Общие диеты
 Большинство детей в период лечения нуждаются в получении
полноценной общей диеты (15 и 16 по принятому обозначению),
удовлетворяющей физиологические потребности ребенка в пищевых ингредиентах — белках, жирах, углеводах, витаминах, солях и отвечающей требованиям сбалансированного питания. Об-
 440

щую диету дети могут получать либо с начала заболевания, либо
после определенного периода диетического питания, на этапе
реконвалесценции.
 При построении общей диеты учтены натуральные нормы
продуктов для детей в стационаре, утвержденные в 1986 г. При
составлении суточного набора продуктов нами учтена необходимость сбалансированности между основными пищевыми ингредиентами (для детей старшего возраста соотношение между
белками, жирами и углеводами —1:1: 4,0; для детей младшего
возраста —1:1: 3,7) и улучшено соотношение животного белка
и углеводов (для старших детей — до 1 : 6,7, для младших — до
1 : 5,5). Уменьшено количество легкоусвояемых углеводов, благодаря ограничению в наборе количества сахара, пшеничной и
картофельной муки, пшеничного хлеба, крупы и макаронных
изделий, несколько увеличено количество животного белка (введен сыр) и витаминов (включены соки).
 ДИЕТА 15. Показания: общая диета для детей от 3 до 15 лет
при различных заболеваниях, когда отсутствуют показания для
специального лечебного питания, а также для детей на этапе
реконвалесценции после определенного периода диетического
питания.
 Целевое назначение: обеспечение физиологических потребностей детей в пищевых ингредиентах.
 Характеристика: диета полноценная, физиологическая.
 Кулинарная обработка: любая, обычная.
 В табл. 9.2 приводится суточный набор продуктов для диеты 15.
 ДИЕТА 16. Показания: общая диета для детей от 1 года 3 мес
до 3 лет при различных заболеваниях и в период реконвалесценции. Диета 16 может назначаться и детям старше 3 лет на
короткий период при необходимости временной разгрузки в
питании по объему и умеренного механического щажения
желудочно-кишечного тракта (острые респираторные заболевания, пневмонии, протекающие с интоксикацией и др.).
 Целевое назначение: обеспечение физиологических потребностей детей в пищевых ингредиентах.
 Характеристика: диета полноценная, физиологическая.
 Кулинарная обработка: в соответствии с ранним возрастом
детей — механическое щажение желудочно-кишечного тракта:
часть блюд приготавливается в протертом, пюреобразном виде.
В табл. 9.3 приведен суточный набор продуктов диеты 16.
 Меню для диет № 15 и 16 представлено в табл. 9.11.
 441

Лечебные диеты
 НУЛЕВЫЕ ДИЕТЫ. Показаны в первые дни после операций
на органах брюшной полости и при полубессознательном состоянии. Цель — обеспечить организм минимумом пищевых веществ при невозможности приема плотной пищи; щажение органов пищеварения. Содержание: обезжиренный мясной бульон,
негустые кисели, желе, чай с молоком и сахаром, разбавленные
соки (Оа) с последующим введением 10% каш, белкового парового омлета, яиц всмятку, слизистого супа (Об), а затем —
суфле, паровых блюд из протертого отварного мяса, протертого
овощного пюре (Ов).
 Режим питания: при диете Оа — каждые 2—2,5 ч на протяжении 3 дней, Об и Ов — 6 раз в день.
 Таблица 9.2.
 Суточный набор продуктов для диеты [15]
 Продукты
 Количество продуктов
(масса в г — брутто)*
 Хлеб пшеничный
 mn \ 250
 » ржаной
 100 J
 Мука пшеничная
 15
 » картофельная
 —
 Крупа, макаронные изделия, бобовые
 70
 Картофель
 350
 Овощи
 400 J 750
 Фрукты свежие
 150
 Фруктовый сок
 100
 Фрукты сухие
 20
 Сахар
 70
 Мясо, птица
 150
 Рыба
 75
 Яйцо
 1 шт.
 Творог
 50
 Сыр
 10
 Молоко
 450
 Сметана
 25
 Масло сливочное
 55 1 65
 Масло растительное
 у UJ
 ю ;
 Чай
 0,2
 Кофе суррогатный
 3,0
 Соль
 ВСЕГО:
 10
 Белки
 97/56 жив. (58%)
 Жиры
 442
 99/16 раст.

Окончание табл. 9.2.
 Продукты
 Количество продуктов
(масса в г — брутто)'
 Углеводы
 377
 Калорийность, ккал
 2710
 Соотношение:
 Б : Ж : У
 1:1:4
 Б У
 ижив. • J
 1 :6,7
 * Здесь и далее — количество продуктов приводится в граммах, масса —
брутто.
 Примечание: здесь и далее расчет ингредиентов проводился по таблицам
 И. М. Скурихина и М. Н. Волгарева (1987 г.) в съедобной части продуктов.
 Таблица 9.3.
 Суточный набор продуктов для диеты [16]
 Продукты
 Количество продуктов
 Хлеб пшеничный
 1 }150
 » ржаной
 Мука пшеничная
 10
 » картофельная
 —
 Крупа, макаронные
 изделия, бобовые
 45
 Картофель
 го ю
о о
о о
 о
 о
 Овоши
 Фрукты свежие
 150
 Фруктовый сок
 50
 Фрукты сухие
 10
 Сахар
 50
 Мясо, птица
 100
 Рыба
 50
 Яйцо
 0,5 шт.
 Творог
 40
 Сыр
 5
 Молоко
 500
 Сметана
 10
 Масло сливочное
 ? 1 35
 » растительное
 Чай
 0,2
 Кофе суррогатный
 3,0
 Соль
 3,0
 ВСЕГО:
 Б - 64/43 жив. (70%)
 Ж —68/8 растит. (12%)
 У-237
 Калорийность, ккал — 1780
 443

Диеты для детей с заболеваниями органов пищеварения
 ДИЕТА 1. Диета имеет три варианта и предназначена для
лечения детей с заболеваниями гастродуоденальной системы.
В табл. 9.4 приведены показания, целевое назначение, характеристика каждого варианта и кулинарная обработка, в табл. 9.5 —
суточные наборы продуктов для трех вариантов диеты.
 Меню для диет la, 1 б и 1 в (табл. 9.6) не отличаются разнообразием блюд, что объясняется необходимостью длительного
обеспечения больных с гастродуоденальной патологией механически и химически щадящей пищей при частых кормлениях, а
также использованием продуктов, содержащих достаточное количество животного белка. Меню диет 1а, 16 и 1в предусматривает
не четырех-, а шестикратный прием пищи. Данный режим
питания удается выполнить при введении наряду с двумя завтраками еще и полдника, а также дополнительного кормления
на ночь (21 ч) в виде стакана молока. Все приемы пищи
сближены, лучше если они начинаются раньше, чем приемы
пищи на остальных диетах (табл. 9.6).
 На завтраки, полдники и на ночь ежедневно дают молоко,
часто —- яйцо, лучше всмятку или в виде омлета; творог, мясные
и рыбные блюда готовят в виде суфле или гаше. Каши лучше
варить не из цельной крупы, а из муки (гречневой, овсяной и
др.); если же каши варятся из крупы, то их следует протирать.
Супы (слизистые) на диете 1а могут даваться дважды в день.
Овощи, преимущественно картофель и морковь, на диетах 16 и
1в готовят в виде пюре (на диете 1а вовсе исключаются). Фрукты
вводят в виде пюре или соков. Наряду с фруктами на третье
блюдо на столах 1а, 16 и 1в рекомендуют кисели. Хлеб, как
ржаной, так и пшеничный, полностью исключают на диетах 1а
и 16; на диете 1в допускается только пшеничный хлеб (табл. 9.5).
 Таблица 9.4.
 Диеты для детей с заболеваниями гастродуоденальной системы
 Диета 1а
 Диета 16
 Диета 1в
 Показания
 Язвенная болезнь —
7 дней
 Гастродуоденит —
3—5 дней
 Дуоденит —3—4 дня
Гастрит — 3 дня
В период обострения
 В период неполной
ремиссии (стихание) — I—2 нсд
 В период ремисии —
3 мес — 12 мес
 444

Окончание табл. 9.4.
 Целевое назначение
 Характеристика диеты
 Кулинарная
 обработка
 Режим
 Диета 1а
 Строгая форма механического, химического и термического шажения слизистой оболочки желудка, стимуляция
репаративных процессов слизистой
оболочки, снижение
рефлекторной возбудимости желудка
Диета не физиологическая, с некоторым ограничением
основных ингредиентов, особенно углеводов
 Исключаются: хлеб
любой, сухари, растительная клетчатка, растительное масло, молочно-кислые продукты, острые блюда, пряности
 Супы слизистые.
Мясо-гаше. Каши
жидкие, манная или
из молотого риса.
Фрукты в виде
соков с мякотью и
гомогенизированных
консервов, киселей
 Диета 16
 Выраженное механическое, химическое и термическое
щажение слизистой
оболочки желудка
 Диета, близкая к
физиологической, с
некоторым ограничением углеводов
 Исключаются: хлеб
любой, растительное масло, острые
блюда, пряности
Ограничиваются:
растительная клетчатка, молочно-кислые продукты
Добавляются: су¬
 хари, картофель,
овощи, творог
Супы протертые, вегетарианские, молочные
 Мясо, рыба отварные, в виде кнелей,
фрикаделек. Овоши
и фрукты в виде
пюре. Каши протертые, молочные
 Число приемов пи-
 Число приемов пи-
 Диета 1в
 Умеренная степень
механического и химического шажения
 Диета физиологически полноценная
Исключаются: черный хлеб, грубая
растительная клетчатка. Добавляются:
белый хлеб, растительная клетчатка,
растительное масло,
молочно-кислые
продукты в небольшом количестве —
сметана, кефир
 Супы протертые,
 вегетарианские,
 молочные
 Мясо, рыба в виде
паровых котлет или
отварные. Овощи и
фрукты в виде пюре
или мелкоизмель-
ченные, вареные
или запеченные. Каши протертые
Число приемов пи¬
 щи —
 6
 щи —
 6
 щи — 6—5
 Таблица 9.5.
 Суточные наборы продуктов для детей с заболеваниями гастродуоденальной
 системы
 Продукты
 Количество продуктов *
 Диета 1а
 Диета 16
 Диета 1в
 Сухари белые
 Исключаются
 150
 —
 Хлеб пшеничный
 »
 Исключается
 250
 » ржаной
 »
 »
 Исключается
 Мука пшеничная
 »
 5
 15
 » картофельная
 Ю
 10
 10
 445

Окончание табл. 9.5.
 Продукты
 Количество продуктов *
 Диета 1а
 Диета 16
 Диета 1в
 Крупа, макаронные изделия
 85
 70
 70
 Картофель
 Исключается
 250
 350
 Овощи
 »
 150
 400
 Фрукты свежие
 200
 150
 150
 Фруктовый сок
 100
 100
 100
 Фрукты сухие
 20
 20
 20
 Сахар
 80
 70
 70
 Мясо, птица
 150
 150
 150
 Рыба
 75
 75
 75
 Яйцо
 2 шт.
 2 шт.
 1 шт.
 Творог
 Исключается
 60
 50
 Сыр
 »
 Исключается
 10
 Молоко
 800
 600
 500
 Сливки
 50
 50
 50
 Сметана
 Исключается
 Исключается
 25
 Масло сливочное
 40
 40
 40
 » растительное
 Исключается
 Исключается
 10
 Чай
 0,2
 0,2
 0,2
 Кофе
 Исключается
 Исключается
 Исключается
 Соль
 10
 10
 10
 ВСЕГО:
 Белки
 71/60 жив.
 95/65 жив.
 100/63 жив.
 Жиры
 80/0,53
 81/2,8 раст.
 97/14 раст.
 Углеводы
 236
 339
 383
 Калорийность, ккал
 1900
 2505
 2700
 Соотношение
 Б : Ж : У
 1 : 1,1 : 3,3
 1 : 0,85 : 3,6
 1 : 1 : 3,8
 Бжив. : У
 1 :4
 1 : 5,2
 1 :6
 * Количество продуктов дано в г, масса — брутто.
 Таблица 9.6.
 Семидневное меню для детей с заболеваниями гастродуоденальной системы
Диеты: 1а (острый период), 16 (улучшение), 1в (ремиссия)
 Сухой паек: 16 — белые сухари 150,0, 1в — белый хлеб 250,0
 Прием пищи
 1-й день
 2-й день
 1-й завтрак
 Молоко—la, 16
 Молоко — 1а, 16
 8 ч
 Яйцо — 1а, 16
 Омлет — 1а, 16
 Каша из гречневой муки — 1в
 Каша из толокна — 1в
 Сыр — 1в
 Сыр — 1 в
 Яблочный кисель — 1а, 16, 1в
 Яблочное пюре — 1а, 16, 1в
 2-й завтрак
 Каша из гречневой муки — 1а,
 Каша из толокна — 1а
 11 ч
 16
 Творожное суфле — 16, 1в
 Омлет — 1в
 Фруктовый сок — 1а, 16, 1в
 Фруктовый сок — 1а, 16, 1в
 446

Продолжение табл. 9.6.
 Прием пищи
 1-й день
 2-й день
 Обед
 Суп рисовый — 1а
 Суп с манной крупой — 1а
 14 ч
 Суп рисовый овощной — 16
Суп вегетарианский — 1в
Гаше мясное — 1а
Кнели куриные — 16, 1в
Картофельное пюре — 16, 1в
Кисель из сухофруктов — 1а,
16, 1в
 Суп манный с овощами — 16
Свекольник — 1 в
Гаше мясное — 1а
Кнели мясные — 16, 1в
Картофельное пюре — 16, 1в
Кисель из сухофруктов — 1а,
16, 1 в
 Полдник
 Молоко — 1а
 Молоко — 1а
 17 ч
 Яйцо всмятку — 1а, 16, 1в
Яблочное пюре — 16, 1в
 Яйцо всмятку — 1а, 16, 1в
Яблочный кисель — 16, 1в
 Ужин
 Суп молочный с манной
 Суп рисовый — 1а
 20 ч
 крупой — 1а
 Овощное пюре — 16, 1в
Чай с лимоном — 1а, 16, 1в
 Рыбное суфле — 1 б, 1 в
Морковное пюре — 16, 1в
Чай с вареньем — 1а, 16, 1в
 Перед сном
 Молоко — 1а, 16, 1в
 Молоко — 1а, 16, 1в
 21 ч
 Прием пищи
 3-й день
 4-й день
 1-й завтрак
 Молоко—1а, 16
 Молоко—1а, 16
 8 ч
 Яйцо всмятку — 1а, 16
Каша рисовая — 1 в
Сыр — 1в
 Яблочный кисель — 1а, 16, 1в
 Яйцо — 1а, 16
Гречневая каша — 1в
Сыр — 1в
 Фруктовый сок — 1в
 2-й завтрак
 Каша рисовая — 1а, 16
 Каша из гречневой муки — 1а
 И ч
 Омлет — 1 в
 Фруктовый сок — 1а, 16, 1в
 Творожное суфле — 16, 1в
Яблочное пюре — 1а, 16, 1в
 Обед
 Суп овсяный — 1а
 Суп овсяный молочный — 1а
 14 ч
 Суп овсяный овощной — 16
Суп крестьянский — 1 в
Гаше мясное — 1а
Кнели мясные — 16, 1в
Овощное пюре — 16, 1в
Кисель из сухофруктов — 1а,
16, 1в
 Борщ со свеклой — 16
Борщ вегетарианский — 1в
Гаше мясное — 1а
Кнели мясные — 16, 1в
Картофельное пюре — 16, 1в
Кисель из сухофруктов — 1а,
16, 1в
 Полдник
 Молоко — 1а
 Молоко — 1а
 17 ч
 Яйцо всмятку — 1а, 16
Молочная вермишель — 1в
Яблочное пюре — 1а, 16, 1в
 Яйцо всмятку — 1а, 16, 1в
Фруктовый сок — 16, 1в
 Ужин
 Суп молочный — 1а
 Суп с манной крупой — 1а
 20 ч
 Рыбное суфле — 16
Рыбный пудинг — 1в
Картофельное пюре — 16, 1в
Чай с вареньем — 1а, 16, 1в
 Овощное пюре — 16, 1в
Лимонный кисель — 1а, 16, 1в
 Перед сном
 Молоко — 1а, 16, 1в
 Молоко — 1а, 16, 1в
 21 ч
 Прием пищи
 5-й день
 б-й день
 1-й завтрак
 Молоко—1а, 16
 Молоко — 1а, 16
 8 ч
 Яйцо — 1а, 16
 Каша из овсяной муки — 16, 1в
Сыр — 1 в
 Яблочное пюре — 1а, 16, 1в
 Яйцо всмятку — 1а, 16
Каша перловая — 16, 1в
Сыр — 1в
 Яблочный кисель — 1а, 16, 1в
 447

Окончание табл. 9.6.
 Прием пищи
 5-й день
 б-й день
 2-й завтрак
 Каша из овсяной муки — 1а
 Каша перловая — 1а
 11 ч
 Рыбное суфле с картофель-
 Творожное суфле — 16, 1в
 ным пюре — 16, 1в
Фруктовый сок—1а, 16, 1в
 Фруктовый сок — 1а, 16, 1в
 Обед
 Суп рисовый молочный — 1а
 Суп овсяный — 1а
 14 ч
 Суп рисовый с овощами — i6,
 Суп сборный вегетариан¬
 1 в
 ский — 16, 1в
 Гаше мясное — 1а
 Гаше мясное — 1а
 Кнели мясные — 16, 1в
 Кнели мясные — 16, 1в
 Морковное пюре — 16, 1в
 Картофельное пюре — 16, 1в
 Кисель из сухофруктов — 1а,
 Кисель из сухофруктов — 1а,
 16, 1в
 16, 1 в
 Полдник
 Молоко — 1 а
 Молоко — 1а
 17 ч
 Творог кальпийный — 1а, 16,
 Яйцо — 1а, 16, 1в
 1в
 Яблочный кисель — 16, 1в
 Яблочное пюре — 1а, 16, 1в
 Ужин
 Суп молочный с манной
 Суп из манной крупы — 1а
 20 ч
 крупой — 1а
 Рыбный пудинг — 16, 1в
 Омлет— 1а, 16, 1в
 Картофельное пюре — 16, 1в
 Чай с лимоном — 1а, 16, 1в
 Чай — 1а, 16
Чай с молоком — 1 в
 Перед сном
21 ч
 Молоко—1а, 16, 1в
 Молоко — 1а, 16, 1в
 Прием пищи
 7-й день
 1-й завтрак
 Молоко—1а, 16
 8 ч
 Яйцо всмятку — 1а, 16
Каша манная — 1в
Сыр — 1 в
 Яблочное пюре — 1а, 16, 1в
 2-й завтрак
 Каша рисовая — 1а, 16, 1в
 11 ч
 Мясное суфле — 16, 1в
Фруктовый сок—1а, 16, 1в
 Обед
 Суп с манной крупой — 1а
 14 ч
 Суп крестьянский — 16, 1в
Гаше мясное — 1а
Кнели мясные — 16, 1в
Овощное пюре — 16, 1в
 Кисель из сухофруктов — 1а, 16, 1в
 Полдник
 Молоко — 1а
 17 ч
 Яблочный кисель—16, 1в
 Ужин
 Суп овсяный — 1а
 20 ч
 Омлет — 1а, 16
 Морковно-яблочный
 пудинг — 16, 1в
 Чай с вареньем — 1а, 16, 1в
 Перед сном
 Молоко — 1а, 16
 21 ч
 Кефир — 1 в
 448

ДИЕТА № 2 (может назначаться на несколько месяцев).
Показания: хронический гипоацидный гастрит, хронические заболевания кишечника в период стойкой ремиссии и компенсации, при отсутствии сопутствующего гастрита, гастродуоденита,
заболеваний желчевыводящих путей, реконвалесценция после
остролихорадочных заболеваний.
 Цель: механическое щажение слизистой оболочки желудка и
химическая стимуляция его желез. Улучшение процессов компенсации в ЖКТ. Восстановление нарушенных функций органов
пищеварения.
 Характеристика: диета физиологически полноценная, богатая
экстрактивными веществами, стимулирующая секреторный аппарат желудка, компенсаторные реакции ЖКТ. Ограничиваются:
сырые овощи, фрукты, натуральное молоко, острые блюда, копчености и пряности, специи.
 Режим питания: 4—5 раз в сутки.
 Кулинарная обработка: различная степень измельчения пищи.
Варка, тушение, запекание. Допускается обжаривание без корочки (без панирования в сухарях).
 Рекомендуемые блюда: хлеб белый вчерашний, сухое печенье,
1 раз в неделю несдобная выпечка. Супы — на нежирных бульонах, овощных отварах, с добавлением круп, вермишели, овощей (индивидуально допускаются капуста, зеленый горошек,
свекла). Мясо — отварное куском, котлеты, жареные без панировки. Каши — с добавлением молока, масла; запеканки. Яйца —
в блюда, всмятку, омлет. Творог — свежий, пудинги, запеканки,
ленивые вареники. Кисломолочные продукты только в блюдах
(сметана, творог). Масло — сливочное, нерафинированное растительное. Овощи — пюре, запеканки, вареные, тушеные, запе-
ченые. Салаты из вареных овощей без огурцов и квашеной
капусты. Фрукты, ягоды — яблоки печеные, индивидуально —
сырые, тертые яблоки, сладкие спелые ягоды (земляника, клубника, малина, черника). Можно арбуз, виноград (индивидуально).
Молоко в блюда, сметана свежая в блюда.
 ДИЕТА № 4. Показания: острые гастроэнтероколиты, обострения хронического энтероколита.
 При остром гастроэнтероколите, обострении хронического
энтероколита — максимальное щажение кишечника. Водночайная диета на 8 ч, с последующим дозированным питанием
концентрированным рисовым отваром и кисломолочными смесями.
 На 3—5-й день заболевания включаются каши на воде 1—2
раза в день из рисовой и гречневой муки, позже — манная и
 449

овсяная каши, отварное мясо, дважды провернутое, бульон из
тощей говядины, кальцинированный творог. Необходимо учитывать индивидуальную переносимость продуктов.
 С 7—10-го дня болезни, в зависимости от состояния, ребенка
переводят на диету № 4а.
 Общая характеристика: при всех диетах 4а, 46, 4в — обогащение витаминами, введение их препаратов.
 ДИЕТА № 4а (в течение острого периода, на 3—5 дней).
Показания: острые и хронические колиты, энтероколиты, гастроэнтероколиты, в период сильного обострения, выраженных дис-
пептических явлений (в том числе и неспецифический язвенный
колит).
 Целевое назначение: обволакивающее, закрепляющее, противовоспалительное действие; максимальное механическое, химическое и термическое щажение ЖКТ, уменьшение воспалительного процесса, уменьшение бродильных и гнилостных процессов,
нормализация функционального состояния тонкого кишечника.
 Характеристика: диета 4а нефизиологическая, с ограничением жиров, углеводов; белки — на нижней границе физиологической нормы. Диета гипохлоридная. Исключаются: хлеб черный, белый, молоко и молочные продукты, кроме кальцийного
творога, грубая растительная клетчатка и блюда из овощей, крупа
перловая, пшенная, кукурузная, макаронные изделия, соусы,
пряности, газированные напитки, растительное масло. Соль 6
г. Исключаются сильные механические и химические раздражители, стимуляторы пищеварительных желез.
 Режим питания: 5—6 раз в сутки в горячем виде (температура
блюд 57-62 °С).
 Кулинарная обработка: все блюда протертые, пюрированные,
жидкие. Варка, приготовление на пару.
 Рекомендуемые блюда: сухари непережаренные. Супы слизистые на воде или слабом мясном бульоне, можно с фрикадельками, яичными хлопьями. Мясо — суфле, паровые котлеты, кнели, фрикадельки. Рыба — нежирная. Каши — протертые, на воде
или слабом бульоне. Яйцо — только в блюда (индивидуально —
омлет или всмятку не более 1 шт. в день). Творог — свежеприготовленный, кальцийный, протертый. Кефир — свежий по 100
г индивидуально 1—2 раза в день, ацидофилин или другие
кисломолочные смеси, низколактозное молоко. Масло — сливочное в готовые блюда. Кисели, желе из черники, кизила,
отвары черники, черемухи, шиповника, кизила, чай, черный
кофе.
 450

ДИЕТА № 46 (на 1—2 мес). Показания: острые заболевания
кишечника в период улучшения. Хронические заболевания кишечника в фазе нерезкого обострения, а также с сопутствующими
поражениями печени, желчевыводящих путей, поджелудочной
железы.
 Целевое назначение: механическое и химическое щажение
ЖКТ, уменьшение воспалительного процесса в кишечнике,
уменьшение бродильных и гнилостных процессов, восстановление его функций и функций органов пищеварения, вовлеченных
в воспалительный процесс.
 Характеристика: диета физиологическая, полноценная, с нормальным содержанием белка, умеренное ограничение жира, углеводов, поваренной соли до нижней границы нормы. Исключаются: черный хлеб, грубая растительная клетчатка, белокочанная капуста, свекла, редька, редис, баклажаны, сладкий перец,
лук, шпинат, щавель, грибы, газированные напитки. Соль до
8—10 г. Крупа перловая, пшенная, кукурузная. Растительное
масло (т. е. исключают сильные стимуляторы секреции пищеварительных желез, желчеотделения, умеренно ограничивают механические и химические раздражители слизистой оболочки и
рецепторного аппарата ЖКТ).
 Режим питания: 4—5 раз в сутки.
 Кулинарная обработка: блюда протертые, измельченные. Варка,
приготовление на пару.
 Рекомендуемые блюда: хлеб белый вчерашний, сухое печенье,
1 раз в неделю несдобная выпечка. Супы — на слабых бульонах
(мясных, рыбных), с мелко нашинкованными овощами, крупами,
с вермишелью, гренками, фрикадельками. Мясо — суфле, паровые котлеты, фрикадельки, рулеты, отварное куском. Каши —
вязкие, хорошо разваренные на воде, слабом бульоне, на 1/3
молока, отварная вермишель. Яйцо — в блюда, всмятку, омлет.
Творог — свежеприготовленный натуральный, творожная паста,
пудинг паровой. Кефир, ацидофилин свежий 100—150 г 2 раза
в день. Масло — сливочное в блюда и с хлебом. Кисели, желе,
муссы, отвары из сухофруктов, мармелад. Чай, кофе с молоком.
Добавляют: хлеб белый, картофель, морковь, тыкву, кабачки,
цветную капусту, спелые помидоры к гарниру (индивидуально —
зеленый горошек), укроп, петрушку, лавровый лист. Фрукты —
яблоки печеные, индивидуально — сырые, тертые яблоки, сладкие спелые ягоды (земляника, клубника, малина, черника). Соки — ягодные и фруктовые пополам с кипяченой водой (лучше
горячей) или рисовым отваром (ТУМ). Ограниченно — молоко
в блюда, сыр в блюда, сметана в блюда.
 451

ДИЕТА № 4в (на несколько месяцев). Показания: острые
заболевания кишечника в период выздоровления (как переход
к общей диете). Хронические заболевания кишечника в период
ремиссии, а также при сочетании их с поражением желудка,
печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
 Целевое назначение: незначительное механическое и химическое щажение кишечника, ограничение продуктов, усиливающих
моторику кишечника и бродильные процессы в нем, поддержание
процессов компенсации, обеспечение восстановления нарушенных функций.
 Характеристика: диета физиологически полноценная с умеренным ограничением поваренной соли до нижней границы
нормы. Исключаются: хлеб черный, грубая растительная клетчатка, продукты, усиливающие моторику кишечника и бродильные процессы: редис, редька, баклажаны, шпинат, щавель. Соль
10 г в сутки. Крупа перловая, пшеничная, кукурузная.
 Режим питания: 4—5 раз в сутки.
 Кулинарная обработка: пища преимущественно не измельченная. Варка, приготовление на пару, запекание в духовке (жарение
не рекомендуется).
 Рекомендуемые блюда: хлеб — белый, вчерашний, сухое печенье, 1 раз в неделю несдобная выпечка. Супы — на нежирных
бульонах, овощных отварах, с добавлением круп, вермишели,
овощей (индивидуально допускаются капуста, зеленый горошек,
свекла). Мясо — отварное куском. Каши — хорошо разваренные,
на воде, слабом бульоне, на 1/2 молока. Отварная вермишель,
крупяные запеканки. Яйца — в блюда, всмятку, омлет. Творог —
свежеприготовленный натуральный, творожная паста, пудинг паровой. Кефир, ацидофилин понемногу на прием. Масло — сливочное и рафинированное растительное. Овощи — широко, в
виде пюре, запеканки, вареные. Фрукты — то же, что при диете
46. Молоко низкокалорийное в блюда, при хорошей переносимости по 100 г в несколько приемов.
 Таблица 9.7.
 Суточные наборы продуктов на диетах 4а, 46, 4в для детей с острыми
и хроническими заболеваниями кишечника
 Продукты
 Количество продуктов в г (брутто)
 Диета 4а
 Диета 46
 Диета 4в
 Сухари белые
 70
 —
 —
 Хлеб пшеничный
 Исключить
 150
 200
 Хлеб ржаной
 »
 Исключить
 Исключить
 Мука пшеничная
 »
 5
 5
 » картофельная
 8
 8
 8
 Крупа
 85
 70 \ 80
 70 \ 80
 Макаронные изделия
 Исключить
 10 j
 10 |
 452

Окончание табл. 9.7.
 Продукты
 Количество продуктов в г (брутто)
 Диета 4а
 Диета 46
 Диета 4в
 Картофель
 Исключить
 300 \ 500
 350 1 750
 Овощи
 »
 200 J
 400/
 Фрукты свежие
 »
 150
 150
 Фруктовый сок
 »
 50
 100
 Фрукты сухие
 20
 20
 20
 Сахар
 70
 70
 70
 Мясо, птица
 150+25
 150+25
 150
 Рыба
 75
 75
 75
 Яйцо
 1 шт.
 1 шт.
 1 шт.
 Творог кальц.
 60
 60
 60
 Сыр
 Исключить
 Не острый, 20
 Не острый, 20
 Молоко (предпочтительно
низколактозное)
 »
 250 \ 450
 250 \ 450
 Бифилин, кефир
 400
 200 ;
 200/
 Сливки
 Исключить
 Исключить
 Исключить
 Сметана
 »
 10
 15
 Масло сливочное
 30
 35
 35 1 45
10/
 » растительное
 Исключить
 Исключить
 Чай
 0,2
 0,2
 0,2
 Кофе-суррогат
 —
 3,0
 3,0
 Соль
 6,0
 8,0
 10,0
 ВСЕГО:
 Белки
 67/54 жив.
 85/60 жив.
 89/56 жив.
 (80%)
 (70%)
 (63%)
 Жиры
 63/4,3 раст.
 86/7 раст.
 95/9 раст.
 (7%)
 (8,5%)
 (9%)
 Углеводы
 214
 287
 362
 Калорийность, ккал
 1717
 2336
 2644
 Соотношение
Б : Ж : У
 1 : 0,9 : 3,2
 1:1: 3,4
 1:1:4
 Бжив.: У
 1 :4
 1 :4,8
 1 : 6,3
 ДИЕТА 5. Показания: заболевания печени и желчевыводящих
путей.
 Диета назначается детям от 3 до 15 лет на короткое время
с последующим переходом на диету 10, затем — 15.
 Целевое назначение: нормализация функции печени и желчевыводящих путей, стимуляция желчеотделения. Механическое
щажение желудка и кишечника.
 Характеристика: диета с некоторым ограничением животного
белка и жира. Исключаются экстрактивные вещества. Ограничено
масло. Разрешаются творог, сметана.
 Кулинарная обработка: рубка, варка до мягкости, приготовление на пару; мясо отварное.
 Суточный набор продуктов для диеты 5 приведен в табл. 9.8,
меню — в табл. 9.11.
 453

С целью щажения желчевыводящих путей исключаются продукты, раздражающие их:
 1. Содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла:
 — перец, горчица, хрен, лук, чеснок;
 — щавель, редис, редька, грибы;
 — соленые продукты, копчености, колбасные изделия;
 — мясные, рыбные, грибные супы и соусы.
 2. Тугоплавкие жиры:
 — баранье, свиное, говяжье, гусиное сало;
 — жирные сорта рыбы (так как желчь нерегулярно поступает в двенадцатиперстную кишку, вследствие чего
нарушена эмульгация жира и снижена активность липазы).
 3. Грубая растительная клетчатка:
 — горох, фасоль, бобы, ржаной хлеб (ограничен).
 4. Сдобное тесто, блины, оладьи, кондитерские изделия с
кремом, шоколад, шоколадные конфеты.
 5. Холодные блюда и напитки: мороженое, газированные напитки (они вызывают спазм желчного пузыря или желчных
путей, при этом нарушается отток желчи и возможен болевой
приступ).
 Таблица 9.8.
 Суточный набор продуктов для диеты 5
 Продукты
 Количество продуктов
 Хлеб пшеничный
 200\ ™
 » ржаной
 100/ 300
 Мука пшеничная
 15
 » картофельная
 —
 Крупа, макаронные изделия, бобовые
 70
 Картофель
 350 \ 7S0
 Овощи
 400 / 750
 Фрукты свежие
 150
 Фруктовый сок
 100
 Фрукты сухие
 20
 Сахар
 70
 Мясо, птица
 120
 Рыба
 60
 Яйцо
 1 шт.
 Творог
 50
 Сыр
 —
 Молоко
 450
 Сливки
 —
 Сметана
 25
 Масло сливочное
 30 ]• 40
 » растительное
 10 /
 454

Окончание табл. 9.S.
 Продукты
 Количество продуктов
 Чай
 0,2
 Кофе суррогатный
 3,0
 Соль
 5,0
 ВСЕГО:
 Белки
 90/47 жив.
 Жиры
 76/15 раст.
 Углеводы
 397
 Калорийность, ккал
 2540
 Соотношение:
 Б : Ж : У
 1 : 0,8 : 4,4
 Бжив.: У
 1 : 8,2
 ДИЕТА 8. Показания: синдром ожирения различной этиологии.
 Целевое назначение: способствовать снижению массы тела,
нормализации нарушенных обменных процессов.
 Характеристика: диета неполноценная — с ограничением углеводов и жира, экстрактивных веществ. Сохранены физиологические нормы белка (расчет основных ингредиентов проводят
не на фактическую массу тела, а на должную для данной
возрастной группы). Количество жидкости ограничивают до 1 л,
поваренной соли до 5—7 г.
 Кулинарная обработка: грубая, мясо и рыба — отварные, салаты
из сырых и вареных овощей грубой шинковки; супы — вегетарианские; чай, компот, салаты и другие блюда готовят без
закладки сахара. Суточный набор продуктов для диеты 8 приведен
в табл. 9.9, меню — в табл. 9.11.
 Таблица 9.9.
 Суточный набор продуктов для диеты 8
 Продукты
 Количество продуктов
 Хлеб пшеничный
 Исключается
 » ржаной
 100
 Мука пшеничная
 Исключается
 » картофельная
 »
 Макаронные изделия
 »
 Крупа (только гречневая)
 15
 Картофель
 50 \ 750
 Овощи
 700;
 Фрукты свежие
 150
 » сухие
 15
 Сахар
 10
 Мясо, птица
 200
 Рыба
 150
 455

Окончание табл. 9.9.
 Продукты
 Количество продуктов
 Яйцо
 1 шт.
 Творог обезжиренный
 100
 Сыр
 35
 Молоко, кефир
 600
 Сметана
 20
 Масло сливочное
 20 \ 28
 » растительное
 8/
 Чай
 0.2
 Кофе суррогатный
 3,0
 Соль
 5,0
 ВСЕГО:
 Белки
 104/88 жив. (84,6%)
 Жиры
 72/9,5 рпст.
 Углеводы
 160
 Калорийность, ккал
 1700
 ДИЕТА 10. Показания: заболевания сердца при различных
нарушениях компенсации (задержка воды и солей в организме)
и умеренном нарушении функции печени и почек. Может быть
использована как переходная от диеты 5 на общую диету 15.
 Целевое назначение: способствовать нормализации кровообращения, улучшить выведение азотистых шлаков и недоокисленных
продуктов обмена из организма.
 Характеристика: диета полноценная по основным ингредиентам с ограничением количества соли (до 6 г) и жидкости,
веществ, возбуждающих центральную нервную систему и сердце,
раздражающих почки и печень. Исключаются экстрактивные
вещества.
 Кулинарная обработка: шинкование, рубка, паровая обработка;
мясо и рыба — паровые, супы — вегетарианские.
 В табл. 9.10 приведен суточный набор продуктов для диеты 10,
меню — в табл. 9.11.
 Таблица 9.10.
 Суточный набор продуктов для диеты 10
 Продукты
 Количество продуктов
 Хлеб пшеничный
 250
 » ржаной
 —
 Мука пшеничная
 15
 » картофельная
 —
 Крупа, макаронные изделия, бобовые
 70
 Картофель
 400 Г
 Овощи
 Фрукты свежие
 150
 » сухие
456
 20

Окончание табл. 9.10.
 Продукты
 Количество продуктов
 Фруктовый сок
 100
 Сахар
 70
 Мясо, птица
 150
 Рыба
 75
 Яйцо
 1 шт.
 Творог
 50
 Сыр
 10
 Молоко
 450
 Сметана
 25
 Масло сливочное
 55 г 65
 » растительное
 Чай
 0,2
 Кофе суррогатный
 3,0
 Соль
 6,0
 ВСЕГО:
 Белки
 100/56 жив. (56%)
 Жиры
 99/16 раст. (16%)
 Углеводы
 390
 Калорийность, ккал
 2765
 В целях рационализации работы пищеблока в детских стационарах при построении меню для лечебных столов нужно
принимать за основу меню, составленное для общих диет
(15 и 16). Это позволяет использовать при приготовлении 1-го
и 2-го завтраков, обеда, полдника и ужина почти для всех диет
практически однотипные блюда, отличающиеся лишь формой
кулинарной обработки, содержанием поваренной соли или другими особенностями, отвечающими целевым назначениям той
или иной лечебной диеты.
 В табл. 9.11 представлено единое семидневное меню для
детских соматических стационаров, которое может быть использовано и в домашних условиях. В таблицу включены меню как
для общих диет (15 и 16), так и для лечебных (5, 8, 10).
Исключение делается для диет 1а, 16 и 1в, предназначенных
для детей с заболеваниями гастродуоденальной системы, ввиду
необходимости обеспечения больным с гастродуоденальной патологией более частых (6 раз в день) приемов пищи и особенностей кулинарной обработки блюд. Отдельно представлено также меню неспецифической гипоаллергенной диеты.
 В меню на диетах 15, 16, 5, 8, 10 для осенне-летнего сезона
(табл. 9.11) расширен ассортимент овощных блюд, представляется
возможность шире использовать и фрукты. Хлеб белый и черный
в меню не упоминается, количество его приводится в суточных
наборах продуктов на каждой диете.
 457

Для приготовления каши на первые завтраки используют
разнообразные крупы, но предпочтительно гречневую, геркулес.
В состав 2-го завтрака наряду с белковыми продуктами (яйцо,
творог, сыр, рыба) включены разнообразные овощные и овощефруктовые сырые салаты, широко применяются творожноовощные или творожно-фруктовые запеканки. Блюда из творога
(творожная запеканка, ватрушка) включены в меню по два дня
подряд, чтобы обеспечить своевременную, в течение суток, его
реализацию.
 В обед готовят главным образом сборные овощные супы, щи,
борщ. Гарнир ко 2-му — мясному — блюду представлен чаще
всего овощами в разных видах. В качестве 3-го блюда, наряду
с фруктами, введены консервированные соки (100 мл ежедневно
или 200 мл через день). Выпечка (на 2-й завтрак или на ужин)
рекомендуется не чаще 1 раза в неделю, а при ограниченных
возможностях пищеблока она может и вовсе не использоваться.
Макаронные изделия — в сочетании с творогом, сыром на 2-й
завтрак или на ужин готовятся лишь 1—2 раза в неделю.
 Несмотря на то, что при изготовлении блюд для общей диеты
(15) допускается любая кулинарная обработка продуктов, предпочтение все же отдается варке, приготовлению на пару, запеканию, и лишь изредка допускается жарение, так как общая
диета в стационарах назначается больным детям или реконва-
лесцентам после различных заболеваний. По той же причине
особое внимание следует уделять улучшению вкусовых качеств
готовых блюд. Вместе с тем в условиях детской больницы или
детского отделения при общей больнице, при существующих
штатах пищеблока, надо стремиться к упрощению подбора блюд
в ежедневном меню, разумеется, не в ущерб их полноценности
и вкусовым качествам.
 При разработке диеты 5 некоторое ограничение животного
белка и экстрактивных веществ достигнуто путем приготовления
не мясных и рыбных, а вегетарианских супов. Для снижения
количества жира уменьшают количество масла, закладываемого
в блюда, не дают масло на бутерброд.
 Для обеспечения потребностей в пищевых ингредиентах детей
разных возрастных групп при раздаче приходится регулировать
объем отдельных порций. Для младших детей уменьшаются количества супа, каши, гарниров, компота, хлеба и т. д. при
сохранении объема блюд, содержащих в первую очередь белок
животного происхождения. Старшим детям при необходимости
могут быть выписаны дополнительно яйцо, творог, сыр, молоко,
увеличены порции каши, гарниров и т. д. Количество получаемых
 458

ребенком пищевых ингредиентов периодически надлежит контролировать по фактически съеденной пище.
 Для обеспечения возможности быстрой замены блюд при
отсутствии каких-либо необходимых продуктов на пищеблоке
следует иметь картотеку взаимозаменяемых блюд с раскладками,
обеспечивающими сохранение пищевой ценности запланированного ранее блюда.
 При организации питания детей, получающих общие и лечебные диеты 5, 8 и 10, следует учитывать особенности общего
режима больницы, связанные с необходимостью проведения врачебного осмотра, медицинских процедур, лабораторного обследования, часами работы пищеблока, уборки палат и т. д. Этими
условиями определяется несколько поздний, чем обычно, первый
завтрак (8 ч 30 мин), более поздний обед (14—15 ч) и более
ранний ужин (19 ч). С целью некоторого сокращения большого
ночного перерыва между ужином и первым завтраком можно
допустить перед сном дополнительный прием пищи в виде
стакана кефира или молока в счет его установленной суточной
нормы (в частности, детям с ожирением на диете 8).
 Таблица 9.11.
 Семидневное меню для диет 15, 16, 10, 5, 8 (летне-осенний вариант)
 Прием пищи
 1 -й день
 2-й день
 1-й завтрак
 Гречневая каша на молоке —
 Геркулесовая каша на моло¬
 8 ч 30 мин
 15, 16, 10, 5
 Гречневая каша на воде — 8
Молоко — 15, 16, 10, 5, 8
Фрукты или соки — все диеты
 ке - 15, 16, 10, 5
Яйцо — 15, 16, 10, 5, 8
Молоко — 15, 16, 10, 5, 8
Яблоко или соки — все диеты
 2-й завтрак
 Салат из свежих помидор и
 Салат из редиса и свежих
 11 ч 30 мин
 яблок — все диеты
Яйцо — 15, 16, 10, 5, 8
Кофе с молоком—15, 16, 10,
5
 Молоко — 8
 огурцов — все диеты
Творожно-овощная запеканка
(на молоке) с изюмом — 15, 16,
10, 5, 8
 Кофе с молоком—15, 16, 10,
5
 Молоко — 8
 Обед
 Щи свежие на курином
 Суп мясной с лапшой — 15, 16
 15 ч
 бульоне — 15, 16
 Щи свежие вегетарианские со
 сметаной — 10, 5, 8
 Кура отварная с овощным
 рагу — 15, 16, 10, 5, 8
 Компот из сухофруктов — все
 диеты
 Суп вегетарианский с лапшой — 10, 5, 8
 Котлеты с тушеной свеклой и
помидорами — 15, 16, 10, 5
Отварное мясо с тушеной
свеклой и помидорами — 8
Компот из свежих фруктов —
15, 16, 10, 5
Фруктовый сок — 8
 459

Продолжение табл. 9. II.
 Прием пищи
 1 -й день
 2-й день
 Ужин
 Рыба запеченая с картофе-
 Форшмак из сельди с отварным
 19 ч
 лем — 15, 16, 10, 5
Рыба отварная с картофелем —
8
 Чай — все диеты
 картофелем — 15, 16
Форшмак из вымоченной
сельди —10,5
 Отварная рыба с овощами — 8
Чай с вареньем — все диеты
 Прием пищи
 3-й день
 4-й день
 1-й завтрак
 Рисовая каша на молоке — 15,
 Гречневая каша на молоке — 15
 8 ч 30 мин
 16, 10, 5
 Яйцо - 15, 16, 10, 5, 8
Сыр — 8
 Молоко — 15, 16, 10, 5, 8
Фрукты — все диеты
 16, 10, 5
 Гречневая каша на воде — 8
Молоко — 15, 16, 10, 5, 8
 2-й завтрак
 Салат из свеклы с яблоками —
 Рыбные кнели с картофельным
 11 ч
 все диеты
 Творожно-вермишельная запеканка с изюмом, вареньем —
15, 16, 10, 5
 Кофе с молоком — 15, 16, 10, 5
Молоко — 8
 пюре — 15, 16, 10, 5
Отварная рыба с цветной
капустой — 8
 Кофе с молоком—15, 16, 10,
5
 Молоко — 8
 Обед
 Щи из квашеной капусты со
 Суп мясной крестьянский с
 15 ч
 сметаной —15, 16
 Щи вегетарианские со
 сметаной — 10, 5, 8
 Рулет мясной с картофелем в
 сметанном соусе—15, 16, 10,
 5
 Отварное мясо с тушеными
овощами — 8
Компот — все диеты
 цветной капустой — 15, 16
Суп вегетарианский, крестьянский с цветной капустой — 10,
5, 8
 Кабачки фаршированные в
сметанном соусе — 15, 16, 10, 5
Мясо отварное с кабачками в
сметане — 8
 Компот из сухофруктов — все
диеты
 Ужин
 Рыба в маринаде с
 Салат из свежих помидор и
 19 ч
 картофелем — 15, 16
Рыба в маринаде с картофельным пюре — 10, 5
Рыба в маринаде с тушеной
брюквой — 8
Чай — все диеты
 огурцов — все диеты
Яйцо - 15, 16, 10, 5, 8
Бутерброд с сыром — 15, 16,
10, 5, 8
 Чай — все диеты
 Прием пищи
 5-й день
 6-й день
 1-й завтрак
 Геркулесовая каша на
 Пшенная каша с тыквой на
 8 ч 30 мин
 молоке — 15, 16, 10, 5
Сыр — 8
 Молоко — 15, 16, 10, 5, 8
Яблоко — все диеты
 молоке — 15, 16, 10, 5
Яйцо, сыр — 8
Молоко — 15, 16, 10, 5, 8
Фрукты — все диеты
 460

Окончание табл. 9.11
 Прием пищи
 5-й день
 6-й день
 2-й завтрак
 Салат из свежей капусты с
 Салат из редьки с яблоками —
 11 ч
 огурцами — все диеты
 все диеты
 Ватрушка с творогом и
 Творожно-мозговая запеканка с
 изюмом — 15, 16, 10, 5, 8
 черносливом — 15, 16, 10, 5, 8
 Кофе с молоком — 15, 16, 10,
 Кофе с молоком — 15, 16, 10,
 5
 5
 Молоко — 8
 Яблоко — 15, 16, 10, 5, 8
 Молоко — 8
 Обед
 Борщ домашний с сосиска-
 Щи свежие с яблоками и
 15 ч
 ми — 15, 16
 помидорами, со сметаной — 15,
 Борш вегетарианский с
 16
 сосисками — 10, 5, 8
 Щи свежие вегетарианские с
 Печень с овощным пюре — 15,
 яблоками и помидорами — 10,
 16, 10, 5, 8
 5, 8
 Компот из сухофруктов — все
 Мясные биточки с кабачками
 диеты
 в сметанном соусе — 15, 16
Мясные биточки с кабачками
в сметане — 10, 5
Мясо отварное с кабачками в
сметане — 8
 Компот из сухофруктов — все
диеты
 Ужин
 Овощной салат — 15, 16, 10, 5
 Рыба в лимонном соусе с
 19 ч
 Салат из свежей капусты — 8
 отварным картофелем — 15, 16,
 Яйцо - 15, 16, 10, 5
 Ю, 5
 Бутерброд с сырной массой —
 Рыба в лимонном соусе с
 15, 16, 10, 5, 8
 овощами — 8
 Чай с вареньем — все диеты
 Чай с вареньем — все диеты
 Прием пищи
 7-й день
 1-й завтрак
 Манная каша на молоке — 15,
 16, 10, 5
 8 ч 30 мин
 Сыр - 15, 16, 10, 5, 8
Чай с вареньем — все диеты
Яблоко — все диеты
 2-й завтрак
 Рыба в сметане с картофельным пюре — 15, 16, 10, 5
 11 ч
 Рыба в сметане с овощами — 8
 Кофе с молоком — 15, 16, 10, 5
Молоко — 8
 Обед
 Суп мясной с зеленым горошком — 15, 16
 15 ч
 Суп вегетарианский овощной с
 зеленым горошком — 10, 5, 8
 Голубцы в сметане — 15, 16, 10, 5
 Мясо отварное с капустой в сметане — 8
 Компот из сухофруктов — все диеты
 Ужин
 Овощной салат — все диеты
 19 ч
 Омлет — 15, 16, 10, 5, 8
Кефир — 15, 16, 10, 5, 8
 Примечание: на диете 8 чай, компот, салаты и другие блюда готовятся без
сахара.
 461

ДИЕТА 12. Неспецифическая гипоаллергенная диета. Показания: диета предназначается для детей в возрасте от 1 до 14
лет, страдающих экссудативным диатезом, пищевой аллергией,
аллергическими заболеваниями непищевой этиологии, и имеющих проявления аллергического диатеза (генетическая отягощен-
ность по аллергическим заболеваниям, склонность к аллергическим реакциям).
 Целевое назначение: антигенное щажение организма при обеспечении физиологических потребностей детей в пищевых ингредиентах.
 Обеспечение потребности в пищевых ингредиентах: детям с
аллергической настроенностью обеспечивается такое же количество белка, жира и углеводов на кг массы тела, как
здоровым детям или нижняя граница нормы (особенно при
избытке массы).
 В то же время, соотношение белоксодержащих, жиросодержащих и углеводных продуктов в рационе аллергически настроенных детей существенно отличается от физиологического. Так,
содержание белка коровьего молока в гипоаллергенной диете
детей до 3 лет уменьшается до 30—25%, детей дошкольного
возраста до 20—25%, школьного возраста до 10—15% общей
белковой потребности (при норме 40—35%). Куриное яйцо или
исключают полностью, или, даже при удовлетворительной переносимости, используют только для приготовления блюд, не более
 2—3 яиц в неделю.
 Для восполнения дефицита животного белка увеличивают
количество мяса (говядины).
 Растительный белок обеспечивает, так же как в физиологической диете, 30—40% белковой потребности.
 В остром периоде пищевой аллергии допустимо на несколько
дней снижение суточного количества белка на 25—50% ниже
возрастной нормы, с целью уменьшения интенсивности антигенного раздражения и устранения параллергических реакций
на широкий круг пищевых аллергенов. Потребность в жирах не
менее, чем на 15—20%, а иногда до 30% суточного количества,
обеспечивают жирами растительного происхождения, содержащими ненасыщенные жирные кислоты.
 Обеспечивают физиологическую потребность в углеводах либо
на нижней границе нормы, но изменяют их характер. Углеводы
рекомендуется вводить преимущественно в виде полисахаридов
и дисахаридов овощей и злаков. Простые сахара ограничивают
(они способствуют задержке жидкости, усилению аллергических
реакций). У детей с выраженными проявлениями аллергии сахар
 462

может быть временно заменен ксилитом в количестве 30—35 г
в сутки.
 Количество жидкости соответствует возрастной потребности.
При выраженных аллергических реакциях, сопровождающихся
задержкой жидкости в организме, ее поступление ограничивается
на 15-20%.
 Количество поваренной соли составляет для детей дошкольного возраста 1,5—2 г в сутки, для детей школьного возраста —
до 5 г в сутки с целью профилактики задержки жидкости в
организме.
 Потребность в витаминах удовлетворяется полностью. При
недостаточном поступлении витаминов с пищей их периодически
следует назначать в виде препаратов.
 Диета ребенка, страдающего одновременно аллергической настроенностью и дистрофией, строится на основе соблюдения
принципов питания детей с дистрофией и с учетом имеющихся
у него аллергической настроенности, пищевой аллергии, индивидуальной непереносимости продукта.
 Характеристика диеты. Диета полноценная по основным ингредиентам, предусматривает исключение индивидуальных (не
облигатных) пищевых аллергенов, исключение или ограничение
облигатных аллергенов, ограничение экстрактивных веществ, соли, а также веществ, возбуждающих центральную нервную систему, раздражающих почки, печень.
 Индивидуальные (не облигатные) пищевые аллергены — это
пищевые вещества, вызывающие сенсибилизацию у данного ребенка (индивидуальная непереносимость). Не облигатными аллергенами могут быть мясо, злаки, овощи и другие продукты,
являющиеся частью ежедневного рациона ребенка. Не облигатные, индивидуальные аллергены, часто вызывающие аллергические состояния, — сахар, сладости, кисели в избытке, манная
каша, изделия из сдобного теста (продукты из пшеницы); острый
сыр, творожные сырки; картофель в избытке, морковь.
 Облигатные аллергены — пищевые вещества с высокой сенсибилизирующей активностью, вызывающие сенсибилизацию у
большинства аллергически настроенных детей.
 Экстрактивные вещества повышают проницаемость
желудочно-кишечного тракта для аллергенов, вызывая активную
гиперемию слизистой оболочки.
 Облигатные аллергены по своей биологической и пищевой
ценности могут быть подразделены на две группы (табл. 9.12).
 463

Таблица 9.12.
 Облигатные аллергены
 1-я группа
 2-я группа
 Продукты, которые могут быть полностью исключены из рациона аллергически настроенного ребенка без существенного ущерба для полноценности его питания:
 Продукты, которые, несмотря на высокую сенсибилизирующую способность, по возможности не исключают
из рациона аллергически настроенного
ребенка, при условии отсутствия их
индивидуальной непереносимости:
 — цитрусовые
 — коровье молоко
 — клубника, земляника
 — малина
 — черная смородина
 — гранаты
 — дыня
 — варенье из перечисленных ягод и
фруктов
 — мед
 — шоколад, какао, кофе
 — сгущеное молоко
 — рыба свежая и соленая
 — икра
 — копчености
 — пряности (перец, горчица, хрен и
т. д.)
 — консервированные продукты (и
входящие в их состав добавки —
консерванты, специи, красители)
 — мясные бульоны
 — грибы
 — орехи
 — яйцо
 Для выявления индивидуальной непереносимости того или
иного продукта — не облигатного или облигатного аллергена,
необходимо вести пищевой дневник. В табл. 9.13 приводится
примерная схема ведения пищевого дневника ребенка с аллергической настроенностью.
 464

Таблица 9.13.
 Пищевой дневник больного аллергией
 Меню,
 состав
 и
 количе
 ство
 продук
 тов
 Симптомы
 Примечания
(время
появления
симптомов,
эффективность
медикаментов
и др.)
 Дата, диета
 Время приема пищи
 боли в животе (где)
 тошнота, рвота (в какое время)
 урчание; переливание в животе
 стул (в какое время)
 понос, консистенция кала,
примеси слизи, крови
 кожный зуд (где)
 сыпь или волдыри на коже
(где)
 | ощущение жара, озноб
 головная боль, головокружение
 выделения из носа или
заложенность, чихание
 затруднение дыхания
 охриплый голос
 затруднение глотания
 общее состояние
 повышение температуры тела
 Применение лекарственных
препаратов

Выявлению индивидуальной непереносимости может помочь
использование пробных элиминационных диет — безмолочной,
безъяичной и других в течение 5—7 дней. В ряде случаев больного
следует направлять в аллергологический кабинет для постановки
кожных проб с пищевыми аллергенами.
 При тяжелых проявлениях аллергии с целью ограничения
или полного выключения из питания ребенка выявленного
причинно-значимого аллергена назначают соответствующую индивидуальную элиминационную диету.
 Варианты элиминационных диет
 1. Безмолочная диета. Из рациона исключают цельное молоко
и молочные продукты, содержащие молоко, сухое и концентрированное молоко, сыр, сливочное масло, все соусы и приправы
с добавлением молока и молочных продуктов, а также хлеб,
печенье, пироги, пирожные, конфеты, другие сладости, при
изготовлении которых используют молоко. Нежелательно включение в рацион говяжьего мяса как содержащего общие с молоком антигены.
 2. Диета с исключением яйца. Полностью исключают яйцо и
все блюда, содержащие даже в небольшом количестве белок или
желток. Запрещаются майонезы, соусы, кремы, содержащие яйца,
сорта хлеба, печенья, сладостей, приготовленных с добавлением
яйца или яичного порошка, супы и другие блюда с добавлением
яйца.
 3. Беззлаковая диета. Исключают злаки и злаковые продукты,
белый хлеб, пироги, блины, печенье, бисквиты, торты, а также
все другие блюда из муки или содержащие муку.
 В отдельных случаях выключению подлежат и молоко, и
яйцо, и злаки. Подобная элиминационная диета разрешает использование: риса, рисового хлеба, картофеля, салата, моркови,
баранины, растительного масла, фруктов — груши, грейпфрута,
лимона, а также желатина. В виде препаратов назначают поливитамины и кальций. Строгие элиминационные диеты назначают
детям только при тяжелых проявлениях аллергии и лишь на
короткий срок — 2—3 или 5—7 дней. В дальнейшем в рацион
последовательно вводят продукты, обладающие антигенными
свойствами (молоко, творог, желток) и питание постепенно
приближается к рациональному. В целом такую диету назначают
на 15—20 дней, иногда на 1—2 мес. Длительное применение
ограничительной диеты у детей нежелательно, однако, отдельным
детям с тяжелыми проявлениями пищевой аллергии элимина-
 466

ционные диеты приходится назначать по консультации с врачом-
аллергологом на более длительный период 2—12 мес.
 Для большинства детей с аллергической настроенностью целесообразно придерживаться диеты, обеспечивающей физиологические потребности в пищевых веществах и энергии, но с
исключением облигатных аллергенов и выявленных индивидуальных аллергенов.
 В табл. 9.14 предлагаются суточные наборы продуктов для
аллергически настроенных детей в возрасте 1—3 лет и от 4 до
14 лет, составленные на основе натурального набора продуктов
для детских стационаров, утвержденного в 1986 г.
 Предлагаемые для гипоаллергенной диеты продуктовые наборы обеспечивают физиологические потребности в нутриентах
детей указанных возрастных групп и, в то же время, исключают
облигатные аллергены, экстрактивные и возбуждающие центральную нервную систему вещества, а также вещества раздражающие почки и печень, предусматривают ограничение поваренной соли.
 В предлагаемом наборе продуктов исключены крахмал, рыба,
яйцо (при удовлетворительной переносимости желток осторожно
вводится 2—3 раза в неделю в блюда), сыр, натуральный кофе;
ограничены — пшеничный хлеб, пшеничная мука, крупа и макароны, картофель, сахар и кондитерские изделия, молоко и
соль.
 Вместе с тем увеличено количество овощей и свежих фруктов,
введены соки, увеличено количество мяса, часть сливочного
масла заменена растительным.
 Предлагаемый набор продуктов для детей 1—3 лет обеспечивает: 58 г белка в сутки, из них 37 г или 63% животного;
молочный белок составляет 16 г или 27% от общего белка.
Количество жира 69 г в сутки, в том числе растительного 12 г
(18%), углеводов 220 г, из них только 40 г (1/5 часть или 18%)
представлены сахаром, а 82 поли- и дисахаридами овощей, злаков
и фруктов.
 Таблица 9.14.
 Суточные наборы продуктов в детском стационаре для физиологической
и гипоаллергенной диеты
 Предлагаемое количество продуктов
 Продукты
 общефизиологическая диета
 гипоаллергенная диета
 общефизиологическая диета
 гипоаллергенная диета
 дети 4—14 лет
 дети 4—14 лет
 дети 1—3 г
 дети 1—3 г
 Хлеб пшеничный
Хлеб ржаной
 '£}»
 ”},50
 40 л
 и}'00
 467

Окончание табл. 9.14.
 Предлагаемое количество продуктов
 Продукты
 общефизиоло-
 гипоаллерген¬
 общефизиоло¬
 гипоаллерген¬
 гическая диета
 ная диета
 гическая диета
 ная диета
 дети 4—14 лет
 дети 4—14 лет
 дети 1—3 г
 дети 1—3 г
 Мука пшеничная
 151
 15
 5
 5
 Мука картофельная
 -}85
 - } 85
 - } 50
 “ } 45
 Крупа, макароны
 70
 70 J
 45 J
 40 J
 Картофель
 Овощи
 350 1
400 } 750
 250 1
500 } 750
 150 т ,
450 } 600
 Фрукты свежие
 150
 165
 150
 150
 Фрукты сухие
 20
 20
 10
 15
 Соки
 100
 100
 50
 30
 Сахар, кондитерские
 70
 50
 50
 40
 изделия
 (или ксилит)
 (или ксилит)
 Мясо, печень
 150
 200
 100
 140
 Рыба
 75
 Исключается
 50
 Исключается
 Яйцо
 1
 »
 0,6
 »
 Молоко
 450
 450
 500
 400
 Творог полужирный
 50
 50
 40
 30 (цельный,
 (кальцийный)
 кальцийный)
 Сыр
 10
 Исключается
 5
 Исключается
 Сметана
 25
 25
 10
 20
 Масло сливочное
 45 I
 30 т
 30 1
 Масло растительное
 ю}65
 20 } 65
 з} 35
 К)}40
 Чай
 0,2
 0,2
 0,2
 0,2
 Кофе (суррогат)
 3,0
 3,0
 3,0
 2,0
 Соль
 10
 5,0
 3,0
 1,5-2,0
 Белок обший
 95
 85
 64
 58
 Белок животный
 58 (61%)
 50 (59%)
 43 (67%)
 37 (63%)
 Белок молочный
 23,6 (25%)
 21 (25%)
 21 (33%)
 16 (27%)
 Жир общий
 95
 99
 68
 69
 Жир растительный
 15 (16%)
 25 (25%)
 8 (12%)
 12 (18%)
 Углеводы
 375
 336
 237
 220
 Простой сахар
 70 (19%)
 50 (15%)
 —
 40 (18%)
 Дисахариды
 65 (17%) л
240 (64%)}8,%
 64(19%)\85%
 —
 50 (23%) т
130 (59%)} 82%
 Полисахариды
 221 (66%)Г5%
 —
 Калории
 2670
 2450
 1780
 1670
 Б : Ж : У
 1:1:4
 1 : 1,2: 3,9
 1:1: 3,7
 1 : 1,2: 3,8
 Бжив. - У
 1 : 6,5
 1 : 6,5
 1 : 5,5
 1 :6
 Калорийность рациона составляет 1670 ккал, соотношение
Б : Ж : У = 1: 1,2: 3,8; Бжив.: У =1:6.
 Предлагаемый набор продуктов для детей от 4 до 14 лет
обеспечивает: 85 г белка в сутки, из них 50 г (или 59%) животного,
 468

молочный белок составляет 21 г или 25% от общего белка.
Количество жира 99 г в сутки, в том числе растительного 25 г
(25%), углеводов 336 г, из них только 50 г (1/7 часть или 15%)
представлены сахаром, а 285 г (85%) поли- и дисахаридами
овощей, злаков и фруктов. Энергетическая ценность рациона составляет 2450 ккал. Соотношение Б : Ж : У = 1 : 1,2 : 3,9;
Бжив. ‘ У = 1 I 6,5.
 Кулинарная обработка пищи
 В соответствии с ранним возрастом детей и необходимостью
механического щажения желудочно-кишечного тракта детей всех
возрастов часть блюд приготовляется в протертом, пюреобразном
виде. С целью ограничения экстрактивных веществ супы готовятся вегетарианские, мясо паровое или отварное. Уменьшение
антигенных свойств пищевых продуктов может быть достигнуто
тщательной кулинарной обработкой — кипячение коровьего молока не менее 10 мин, сбраживание молока, использование его
в виде кефира или других кисломолочных продуктов, длительное
отваривание куриного яйца, употребление желтка, сваренного
вкрутую.
 Рекомендуется шире использовать: овощные блюда, свежие
салаты, сырую капусту, морковь и свеклу (при их переносимости),
репу; яблоки, сливу, ягоды выборочно; кефир, ацидофилин,
творог; растительное масло; отварное или паровое нежирное
мясо (говядину), печень; кашу рисовую, ячменную (перловую,
ячневую), лучше на овощном отваре; хлеб черный.
 При аллергической непереносимости коровьего молока необходимы миндальное или соевое молоко, сухие смеси на основе
сои, отечественные (Фиталакт) и зарубежные (Прособи, Сойял
и др.).
 В табл. 9.15 приведено примерное семидневное меню для
детей, нуждающихся в неспецифической гипоаллергенной диете,
составленное на основе суточного набора продуктов и требований
кулинарной обработки для аллергически настроенных детей.
 Таблица 9.15.
 Примерное семидневное меню гипоаллергенной диеты № 12
 Прием пищи
 Понедельник
 Вторник
 1-й завтрак
 Каша гречневая
 Каша геркулесовая
 Молоко
 Молоко
 Фрукты
 Фрукты
 2-й завтрак
 Капустно-яблочный салат
 Овощное пюре
 Картофель отварной
 Суфле мясное паровое
 Фарш мясной
Чай
 Кофе с молоком
 469

Продолжение табл. 9.15.
 Прием пищи
 Понедельник
 Вторник
 Обед
 Суп крестьянский вегетариан-
 Свекольник вегетарианский
 ский
 Биточки паровые с овощами
 Голубцы ленивые
Компот из сухофруктов
 Компот из сухофруктов
 Ужин
 Салат из отварных овощей
 Капустно-яблочный салат
 Запеканка творожная
 Картофель отварной
 Кефир без сахара
 Кефир без сахара
 Яблоки
 Яблоки
 Прием пищи
 Среда
 Четверг
 1-й завтрак
 Каша рисовая
 Каша гречневая
 Молоко
 Молоко
 Фрукты
 2-й завтрак
 Молочная вермишель
 Салат из сырых овощей
 Суфле мясное
 Картофель отварной
 Чай
 Фрукты
 Кофе с молоком
 Обед
 Суп крестьянский вегетариан-
 Борщ вегетарианский
 ский
 Гуляш печеночный
 Паровые котлеты с овощным
рагу
 Компот из сухофруктов
 Компот из сухофруктов
 Ужин
 Салат свекольный
 Овошное рагу с мясным фаршем
 Запеканка творожная
 Кефир без сахара
 Чай
 Яблоки
 Яблоки
 Прием пищи
 Пятница
 Суббота
 1-й завтрак
 Каша пшеничка
 Каша геркулесовая
 Молоко
 Молоко
 Фрукты
 Фрукты
 2-й завтрак
 Салат свекольный
 Капустно-яблочный салат
 Фарш мясной
 Макароны с маслом
 Чай
 Кофе с молоком
 Обед
 Щи свежие вегетарианские
 Суп овощной вегетарианский
 Гуляш из отварного мяса с
 Плов куриный
 овощным рагу
Компот из сухофруктов
 Компот из сухофруктов
 Ужин
 Винегрет
 Кура отварная
 Запеканка творожная
 Овощное пюре
 Кефир без сахара
 Кефир без сахара
 Яблоки
 Яблоки
 Прием пищи
 Воскресенье
 1-й завтрак
 Каша манная
 Молоко
 Яблоки
 2-й завтрак
 Картофель отварной
Горошек зеленый
Чай
 470

Окончание табл. 9.15.
 Прием пищи
 Воскресенье
 Обед
 Щи свежие вегетарианские
 Гуляш из отварного мяса с гречневой кашей
 Компот из сухофруктов
 Ужин
 Капустно-яблочный салат
 Суфле мясное паровое
 Чай
 Фрукты
 Таблица 9.16.
 Продукты исключаемые и рекомендуемые при лактазной недостаточности
(в модификации Л, А. Строгановой)
 Продукты
 Исключаются
 Разрешаются
 Молочные
 Цельное коровье молоко
Сухие адаптированные молочные смеси
 Сухие молочные смеси «Здоровье», «Крепыш»
 Молочные каши «Малыш»,
«Росток», «Колобок» и др.
Кефир и другие кисломолочные продукты (одно- и двухдневные)
 Сливки
 Сметана
 Творог не отмытый от сыворотки
 Женское молоко до 1/3—1/2
суточной потребности *
Низколактозные смеси с
солодовым экстрактом или
мукой
 Низколактозное молоко
Миндальное молоко
Соевое молоко
Кефир трехдневный
Сыр
 Творог, отмытый от сыворотки
 Жиры
 Сливочное масло, маргарин,
кремы
 Растительное масло любое,
свиное сало
 Животного
 происхождения
 Печень, мозги, паштеты, все
виды колбас, ветчины
 Мясо, птица, рыба, яйца
 Мука
 Хлеб с добавкой молока, сыворотки, бисквиты, пирожные
 Мука натуральная, хлеб без
добавки молока, сыворотки
 Сладости
 Конфеты и карамель с молоком, сливочные тянучки,
шоколад с молоком
 Обычный сахар, глюкоза,
фруктоза
 Фрукты
 —
 Все
 Овощи
 Горох, зеленые бобы, чечевица, красная свекла, сушеный картофель
 Все, кроме исключенных
 Медикаменты
 Медикаменты, в которые
добавлен молочный сахар
 * При алактазии предусматривают полное исключение молока и молочных
продуктов с заменой миндальным или соевым молоком.
 471

Таблица 9.17.
 Продукты исключаемые и рекомендуемые при непереносимости сахарозы
и изомальтозы (в модификации Л. А. Строгановой)
 Продукты
 Исключаются
 Разрешаются
 Фрукты
 Все соки, фрукты и ягоды даже
сухие, кроме разрешенных
 Лимонный сок, сок из вишни,
винограда, инжир
 Овощи
 Гомогенизированные овощные
и фруктовые консервы для детей. Все свежие и сухие овощи,
кроме разрешенных
 Салат, шпинат, томаты, баклажаны, зеленые бобы, лук-порей
 Сладости
 Мед, варенье, повидло, конфитюр, конфеты, мармелад из
фруктов, шоколад с мальтозой,
декстрином, сахарозой
 Глюкоза, фруктоза, конфеты и
шоколад на фруктозе, сахарин
 Напитки
 Лимонад, фруктовые воды,
кока-кола, соки фруктовые,
сиропы
 Чай, кофе, какао без сахара
 Мука
 Все виды муки, кроме разрешенных
 Мука из риса и маиса
 Молочные
 Сгущенное молоко с сахаром,
подслащенное молоко, кисломолочные продукты с сахаром
и фруктами, йогурты
 Женское и коровье молоко,
сухое молоко и кисломолочные
смеси без сахара, творог, сыр
 Животного
 происхожде¬
 ния
 Консервы с овощами
 Мясо любое, гомогенизированные мясные консервы для детей
1 года жизни (осторожно),
рыба, яйцо
 Жиры
 Прочее
 Медикаменты с сахаром (сиропы, гранулы, драже и др.)
 Сливочное и растительное масло
 Таблица 9.18.
 Продукты исключаемые и рекомендуемые при целиакии
(в модификации JI. А. Строгановой)
 Продукты
 Исключаются
 Разрешаются
 Мука и крупа
 Пшеничная (манная), ржаная, овсяная (в том числе геркулес), ячменная — мука,
крупа
 Греча, кукуруза, рис (индивидуально), соевая мука
 Изделия из муки
 Макароны, рожки, вермишель, лапша, толокно и др.
Хлеб белый и черный, сухари,
печенье, бисквит, пряники
и др.
 Изделия, приготовленные
только из рисовой, кукурузной, гречневой и соевой муки
 Кондитерские из¬
 Все кондитерские изделия —
 Сахар, мед, варенье из свежих
 делия
 конфеты, карамель, драже,
шоколад, ячменный кофе
 ягод и фруктов на сахаре
 472

Окончание табл. 9.18.
 Продукты
 Исключаются
 Разрешаются
 Мясо и мясные
 Колбасы, сосиски, ветчина,
 Мясо свежее — все сорта —
 изделия
 паштеты, фарш, мясные соусы, мясные супы, консервированное мясо, гомогенизированные мясные консервы,
содержащие муку
 говядина, баранина и др.
 Рыба
 Панированная рыба и рыбные консервы, в которые добавлена мука
 Свежая рыба нежирных сортов, без панирования
 Яйцо
 —
 Все виды
 Молоко
 Молочные смеси с овсяным,
пшеничным отварами и мукой, с толокном, смесь «Малыш», кисломолочные смеси
с овсяным и пшеничным отварами и мукой
 Цельное молоко (вначале
обезжиренное), лучше сквашенное (кефир, ацидофилин); пресные молочные смеси и кисломолочные продукты без овсяного и пшеничного отвара, без толокна.
Творог (вначале обезжиренный), сыры (нежирные сорта)
 Жиры
 Все виды коровьего масла
(ограниченно), растительное
масло (предпочтительно),
свежая сметана, сливки
 Овощи
 Овощные консервы, в которые добавлена пшеничная,
овсяная мука, ячмень
 Картофель, морковь, другие
овощи, свежие и сушеные
 Фрукты
 Компоты фруктовые консервированные
 Все виды фруктов в натуральном виде (особенно богатые
пектином — бананы, ягоды,
яблоки, дыня и др.)
 Приправы
 Соусы, горчица
 —
 Принципы диетотерапии муковисцидоза
 Диета пожизненная, гиперкалорийная.
 1. Увеличение квоты белка в периоде обострения до 5 (7) г/кг
массы тела (использование обезжиренного энпита, обезжиренного творога, смесей Казек, Диета плюс, Диета экстра (до 3 л —
50—100 мл/сут, старше 3 л — до 200 мл/сут), Протифар, Нутризол
и др. Для энтерального питания: Энпит белковый, Диета энтеро,
Инпитан и др.
 2. Увеличение в рационе количества поваренной соли, особенно в жаркую погоду, при играх и физической нагрузке.
Досаливание: до 1 года — 1 г/сут, 2—3 года — 2 г/сут, 3—14 лет —
3—4 г/сут.
 3. При условии использования в рационе специализированных продуктов, содержащих среднецепочечные жиры (Портаген,
 473

МСТ-ОИЛ) обеспечение физиологической потребности в жирах,
сохранение квоты жира.
 4. При отсутствии специализированных продуктов, содержащих среднецепочечные жиры — уменьшение квоты жира путем
включения в рацион обезжиренных продуктов (обезжиренный
энпит, обезжиренный творог, Казек, обезжиренный кефир и др.).
 5. Увеличение квоты углеводов до 16—17 г/кг массы тела в
сутки.
 6. Увеличение калорийности до 150—200 ккал/кг массы тела
в сутки.
 Классификация лечебных смесей по показаниям
(Строганова Л. А., 1994)
 Таблица 9.19.
 Лактазная недостаточность
(Показаны смеси, не содержащие лактозы)
 Название смеси, продукта
 Характеристика
 Страна-производитель
 Низколактозные смеси
 Низкое содержание
лактозы — 0,05—0,07 г на
 Россия, Башкортостан
 100 мл
 Смеси на соевой основе
 Фиталакт
 Без лактозы
 Россия, Москва
 Прособи
 Без лактозы, без сахарозы
 США
 Симилак-Изомил
 Без бактозы
 США
 Фрисосой
 Без лактозы
 Голландия
 Нутри-Соя
 Без лактозы, без сахарозы
 Голландия
 Соял
 Без лактозы
 Индия
 Пулева-Соя
 Без лактозы
 Испания
 Хума на СЛ
 Без лактозы
 Нидерланды
 Соевое молоко и бифилин
 Без лактозы, без сахаро¬
 Россия, Санкт-Петер¬
 на сое
 зы, без глютена
 бург, ВНИИ жиров
 Смеси на
 основе гидролизата казеина
 Нуграмиген
 Без лактозы, без галактозы, без сахарозы
 США
 Прегестимил
 Без лактозы, без сахарозы
 США
 Пико
 Без лактозы, без глютена,
без молочного белка
 Франция
 Мод укал (быстрорастворимые углеводы)
 Без лактозы, без сахарозы
 США
 474

Таблица 9.20.
 Смеси и продукты, применяемые при экссудативной энтеропатии*
 Название смеси, продукта
 Характеристика
 Страна-производитель
 Энпит обезжиренный
 Содержание белка 7,0 г
в 100 мл восстановленного энпита
 Россия, Башкортостан
 Энпит белковый
 »
 »
 Казек
 Белковая добавка
 США
 Творог
 Содержание белка в среднем 15 г в 100 г творога
 Сыр
 Содержание белка в среднем 25 г в 100 г сыра
 * Показаны смеси и продукты, обогащенные белком.
 Таблица 9.21.
 Смеси, применяемые при целиакии*
 Название смеси, продукта
 Характеристика
 Страна-производитель
 Прособи
 Без глютена
 США
 Другие соевые смеси
 »
 Разные страны (см.
выше)
 Нутрамиген
 »
 США
 Прегестимил
 »
 »
 Милазан
 Без клейковины
 ФРГ
 Мил ум ил
 Без глютена
 ФРГ
 Маис-Веллинг
 »
 Швеция
 Хумана-Дизанал
 »
 Италия
 Пико
 Без глютена, без лактозы,
без молочного белка
 Франция
 Модукал
 Быстрорастворимые углеводы, без лактозы, без
сахарозы
 США
 * Показаны продукты, исключающие пшеницу, рожь, овес, ячмень.
 Таблица 9.22.
 Смеси, применяемые для лечения муковисцидоза*
 Название смеси, продукта
 Характеристика
 Страна-производитель
 Портаген
 Содержит среднецепочечные жиры
 США
 МСТ-Оил
 »
 »
 Модукал
 Содержит легкорастворимые углеводы
 »
 Прегестимил
 На основе гидролизата
казеина
 »
 * Показаны продукты, содержащие среднецепочечные жиры.
 475

Таблица 9.23.
 Смеси, применяемые для лечения галактоземии*
 Название смеси, продукта
 Характеристика
 Страна-производитель
 Низколактозные смеси
 Низкое содержание лактозы 0,05—0,07 г на 100
мл
 Россия, Башкортостан
 Фиталакт
 Без лактозы, без галактозы, на основе сои
 Россия, Москва
 Прособи
 Без лактозы, без сахарозы
 США
 Симилак-Изомил
 Без лактозы
 »
 Соял
 »
 Индия
 Фрисосой
 »
 Голландия
 Н утри-Соя
 »
 »
 Пулева-Соя
 »
 Испания
 Хумана СЛ
 »
 Нидерланды
 Пико
 >>
 Франция
 Соевое молоко
 Без лактозы, галактозы,
сахарозы, глютена
 Россия, СПб, ВНИИ
жиров
 Бифилин на соевом молоке
 »
 »
 * Показаны смеси без галактозы.
 Таблица 9.24.
 Смеси, применяемые при непереносимости белка коровьего молока*
 Название смеси, продукта
 Характеристика
 Страна-производитель
 Фиталакт
 Без лактозы
 Россия, Москва
 Прособи
 Без лактозы, без сахарозы
 США
 Симилак-Изомил
 Без лактозы
 »
 Соял
 »
 Индия
 Фрисосой
 »
 Голландия
 Нутри-Соя
 Без лактозы, без сахарозы
 »
 Пулева-СЛ
 Без лактозы
 Испания
 Хумана-СЛ
 »
 Нидерланды
 Нутрамиген
 Без лактозы, без галактозы
 США
 Прегестимил
 Без лактозы, без сахарозы
 »
 Пико
 Без глютена, без лактозы,
но с сахарозой
 Франция
 Соевое молоко
 Без глютена, без лактозы,
без сахарозы
 Россия, С.-Петербург,
ВНИИ жиров
 Бифилин на соевом молоке
 »
 »
 * Показаны смеси, не содержащие молочного белка — на основе сои, гидролизата казеина.
 476

Таблица 9.25.
 Смеси, применяемые при лечении диареи
 Название смеси, продукта
 Характеристика
 Страна-производитель
 Смеси на соевой основе
 На соевой основе
 Разные страны
 Нутрамиген
 На основе гидролизата
казеина
 США
 Прегестимил
 »
 »
 Моду кал
 Легкоусвояемые углеводы
 »
 МСТ-Оил
 Среднецепочечные жиры
 »
 Рекомендации для родителей
по режиму и диетическому питанию детей
с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
 Вашему ребенку необходимо организовать режим жизни и
питания, соответствующий его возрасту и характеру заболевания,
устранить факторы, оказывающие вредное влияние на нервную
деятельность. Правильный режим, соблюдение диеты и профилактические курсы противорецидивного лечения помогут полностью оздоровить ребенка.
 Рекомендуются регулярные прогулки на свежем воздухе, ночной сон не менее 10— 10,5 ч для детей младшего школьного
возраста и 8—9 ч — для старших школьников, занятия физкультурой дома, в школе — в подготовительной группе.
 Ускорит выздоровление и своевременное лечение кариозных
зубов, заболеваний носоглотки, изгнание глистов и лямблий.
 Не разрешается участие в спортивных соревнованиях, игра в
футбол, баскетбол, тяжелая физическая работа.
 Питание. Важен строгий режим питания, регулярный прием
пищи в определенные часы 6, а затем 5 раз в день, с интервалом
 3—3,5 ч. Следует избегать больших перерывов между едой,
переедания и еды всухомятку.
 Питание должно быть полноценным, разнообразным и в то
же время удовлетворять требованиям диеты.
 477

Хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь
 При повышенной кислотности:
 Исключаются
 — сокогонные продукты и блюда (мясные, рыбные, грибные бульоны и супы);
 — жирные сорта мяса и рыбы (свинина, баранина, гуси, утки, палтус и
ДР-);
 — свежий хлеб, изделия из теста, блины, оладьи, сдоба, пельмени, пирожные;
 — пшено;
 — овощи, содержащие грубую клетчатку (горох, фасоль, бобы, репа), грибы;
 — незрелые, неочищенные фрукты и
ягоды с грубой кожицей, кислые
фруктово-ягодные соки;
 — тугоплавкие жиры; свиной, бараний, говяжий;
 — шоколад, какао, натуральный кофе,
крепкий чай, газированные напитки;
 — жареные блюда, острые блюда и
приправы, соленья, маринады;
 — колбасы и колбасные изделия (сосиски, сардельки и др.).
 Разрешаются
 — овощные, крупяные, молочные
супы;
 — нежирное мясо и рыба; мясные,
куриные, рыбные паровые котлеты и
суфле, отварные мясо, кура, рыба;
 — яйцо всмятку;
 — свежий некислый творог;
 — неострый сыр;
 — черствый пшеничный белый и
серый хлеб, белые сухари, несдобное
печенье;
 — хорошо разваренные каши (кроме
пшенной), вермишель и лапша из
белой муки;
 — овощные и картофельные пюре;
 — некислые фруктово-ягодные соки,
лучше с мякотью (из вишни, сливы,
земляники, малины, абрикосов,
персиков), после еды; кисель;
 — сметана, сливочное и растительное
масло в виде добавки в готовые блюда;
 — молоко (кефир, ацидофилин 1—2
раза в неделю некислые), некрепкий
чай, ячменный кофе с молоком;
 — приготовление пищи на пару,
разварка до мягкости, промалывание,
пюрирование. Пиша должна быть
протертой или мелко измельченной.
 При пониженной кислотности
 Исключаются
 — слизистые супы;
 — сало, консервы (мясные и рыбные);
 — свежий хлеб, изделия из теста, сдоба, пирожные, кремы;
 — мороженое, холодное молоко;
 — газированные напитки
 Разрешаются
 — сокогонные продукты и блюда:
мясные, рыбные, овощные супы;
 — мясо, кура, рыба отварные или в
виде паровых котлет, нежирная
ветчина;
 — яйцо всмятку;
 — творог, неострый сыр;
 — кефир, ацидофилин, простокваша;
 — хлеб белый подсушенный или
вчерашней выпечки, белые сухари,
несдобное печенье;
 — каша, вермишель, лапша;
 — овощные и картофельные пюре;
 — овощи, фрукты и их отвары, соки
(капусты, огурцов, помидоров,
моркови, яблок, клубники, арбузов,
апельсинов, мандаринов, грейпфрутов,
винограда) за 30—40 мин до еды;
 — чай, ячменный кофе;
 — мед в небольшом количестве.
Приготовление пищи — как и при
повышенной кислотности.
 478

С разрешения врача диету следует постепенно расширять
(особенно при стойком улучшении состояния). Слишком длительное применение щадящей, протертой диеты приводит к
ухудшению аппетита, запорам, детренированности пищеварительного аппарата.
 Болезни желчевыводящих путей, печени
 Исключаются
 — продукты, содержащие экстрактивные вещества и эфирные масла (они
раздражают желчевыводящие пути):
мясные, рыбные, грибные супы и соусы;
 — колбасные изделия, копчености,
консервы, соленья, щавель, редис,
редька, грибы, перец, хрен, горчица,
лук, чеснок;
 — тугоплавкие жиры: свинои, говяжий, бараний, гусиный жир, сало;
 — грубая растительная клетчатка
 — ржаной хлеб, горох, фасоль, бобы;
 — кондитерские изделия с кремом,
сдобное тесто, шоколад, какао, кофе;
 — холодное молоко, мороженое и другие холодные напитки и блюда;
 — газированные напитки;
 — все жареные блюда, соленья, маринады.
 Разрешаются
 — овощные супы;
 — нежирные сорта говядины, куры,
речных рыб, треска, вымоченная
сельдь;
 — яйцо (1 штука в день);
 — творог;
 — молоко, кефир, ацидофилин;
 — сливочное и растительное масло в
умеренном количестве (добавлять в
готовые блюда), растительное масло;
 — в овощные салаты, сметана —
только в виде приправы в салаты, в
вегетарианские супы;
 — хлеб белый, вчерашней выпечки,
крупы предпочтительно гречневая,
овсяная, можно манную, рис;
 — следует широко использовать
овощные гарниры, овощи, фрукты,
ягоды, особенно полезны морковь,
тыква, можно помидоры, свежий
томатный сок, арбуз, дыня;
 — допускается пастила, зефир,
мармелад, джем, варенье, мед — все в
небольшом количестве;
 — приготовление пиши: на пару,
 разварка до мягкости, промалывание,
измельчение, пюрирование.
 Хронический панкреатит в стадии ремиссии
 Исключаются
 — ржаной хлеб, свежий белый хлеб,
слоеное и сдобное тесто;
 — мясные, куриные, рыбные, грибные
супы, бульоны и соусы, щи, борщи,
свекольник, окрошка;
 Разрешаются
 — хлеб белый, подсушенный или
вчерашней выпечки, сухари белые;
 — супы овощные (без капусты), супы
крупяные;
 479

Исключаются
 — жирные сорта мяса, птицы, рыбы;
 — печень, почки, мозги;
 — копчености, колбасы, консервы;
 — сливки, сметана, жирные кремы;
 — острый сыр;
 — яйцо;
 — тугоплавкий жир — свиной, бараний,
говяжий;
 — пшено;
 — бобовые, белокочанная капуста,
редька, редис, щавель, шпинат
 — виноградный сок, кислые фрукты,
мед, варенье;
 — мороженое, холодные и газированные напитки;
 — шоколад, какао;
 — соленья, маринады, пряности, перец,
жареные блюда.
 Ра з ре ш а юте я
 — нежирные говядина, телятина, кура,
индейка, кролик в виде суфле, пюре,
кнелей, фрикаделек;
 — нежирная рыба: треска, судак,
 шука, лещ, навага, сазан (отварные,
паровые);
 — молоко — по переносимости, лучше
в виде добавки в блюда, молочных
соусов, чай с молоком, некислые
кефир, ацидофилин, простокваша,
некислый творог;
 — неострый сыр (голландский,
ярославский и др.);
 — яйцо в виде белкового омлета;
 — сливочное и растительное масло
добавлять в готовые блюда,
 — разные крупы, особенно гречневая
и овсяная в виде протертых, полувяз-
ких каш, суфле, пудингов, отварные
вермишель и лапша;
 — различные овощи (отварные,
протертые) морковь, тыква, кабачки,
картофель, цветная капуста, свекла;
 — сладкие яблоки (без кожуры,
протертые, печеные), сухофрукты,
компоты, желе, фруктово-ягодные подливы, отвар шиповника, некислые
соки, чай;
 — приготовление пиши: протирание,
приготовление на пару, запекание в
духовке.
 Хронические заболевания кишечника
 Хронический энтерит, энтероколит с преобладанием запоров
 Исключаются
 — свежий хлеб (черный и белый), свежая выпечка;
 — рис;
 — крепкие бульоны;
 — жирные сорта мяса, копчености,
консервы;
 Разрешаются
 — белый хлеб и выпечка подсушенные
или вчерашние. При переносимости —
черный хлеб;
 — каши (кроме рисовой), рассыпчатые
или в виде запеканки, хорошо — геркулесовая каша на воде с растительным
маслом;
 — некрепкие бульоны, мясные,
рыбные овощные супы и борщи;
 — нежирная говядина, отварная или
в виде паровых котлет;
 480

Исключаются
— жирная рыба;
 — тугоплавкие жиры — свиной, бараний, говяжий, комбижир;
 — бобовые (горох, фасоль);
 — овощи, богатые эфирными маслами:
лук, чеснок, редька, редис;
 — грибы;
 — соленые, острые блюда;
 — натуральный кофе, какао, крепкий
чай.
 Приготовл
— исключается жарение, нецелесообразны желе, кисели.
 Разреша ются
 — нежирная рыба отварная, вымоченная сельдь 1 раз в неделю;
 — яйцо не более 1 в день всмятку, в
блюда, в омлете;
 — творог свежий, в запеканках, пудингах, в ватрушке;
 — неострый сыр;
 — все молочные продукты — кефир,
ацидофилин (хорошо на ночь!), пресное молоко по переносимости;
 — масло сливочное и растительное (в
том числе оливковое), сметана — в готовые блюда;
 — разнообразные овощи измельченные, вареные, тушеные (гарниры, винегрет) и сырые — салаты с растительным маслом. Хорошо — кабачковая и
баклажанная икра; капуста и зеленый
горошек — по переносимости;
 — фрукты и ягоды спелые, не кислые,
сырые и запеченые; натуральные
соки — лучше с мякотью;
 — сухофрукты — чернослив, курага,
урюк, инжир размоченные или в виде
отваров;
 — некрепкий чай, ячменный кофе,
отвар шиповника;
 — мед и варенье в небольшом количестве.
 : н и е пищи:
 — измельчение, рубка, варка, приготовление на пару.
 Хронический энтерит, энтероколит
с преобладанием поносов:
 Исключаются
 — свежий хлеб черный и белый, сдобная выпечка, макаронные изделия;
 — крупа пшенная, перловая, кукурузная;
 — крепкие бульоны;
 — жирные мясо и рыба, копчености,
консервы;
 Разрешаются
 — подсушенный хлеб, белые сухари,
несдобная выпечка 1 раз в неделю,
сухое печенье в небольшом количестве;
 — каши (кроме исключенных круп) —
протертые, вязкие, хорошо разваренные, на воде или на 1/3 молока;
 — некрепкие бульоны мясные,
рыбные, супы с мелкоизмельченными
овощами или крупяные;
 — нежирные мясо и рыба в виде
суфле, паровых котлет, фрикаделек,
отварные куском;
 — яйцо всмятку, в блюда, омлет;
 481

Исключаются
 — несвежий, кислый творог;
 — несвежие кислые кефир, ацидофилин;
 — тугоплавкие жиры — свиной, бараний, говяжий, гусиный;
 — бобовые (горох, фасоль);
 — овощи, содержащие грубую клетчатку (свекла, репа, брюква, редька, белокочанная капуста) и богатые эфирными
маслами — лук, чеснок;
 — кислые фрукты и соки, кислые яблоки, клюква, лимон, вишня, виноград
и виноградный сок, груши, арбуз, дыня;
 — соленые, острые блюда, пряности,
приправы;
 Приготовл
 — жареные блюда.
 Неспецифический
 Исключаются
 — диеты 46 и 4в (так как в них присутствует молоко);
 — ржаной хлеб, свежие хлебобулочные
изделия, пироги, блины, конфеты;
 — молоко и все молочные продукты —
кефир, ацидофилин, творог, сыр, сметана;
 — растительное масло;
 — крупы: пшено, овсяная, перловая,
ячневая;
 Разрешаются
 — творог свежий, в виде творожной
пасты, парового пудинга;
 — свежие некислые кефир, ацидофилин, пресное молоко в блюда при
переносимости;
 — масло сливочное, растительное,
сметана — ограниченно, добавлять в
готовые блюда;
 — овощи — морковь, картофель, цветная капуста, тыква, кабачки —
вареные, тушеные, протертые или в
виде пюре;
 — фрукты — яблоки печеные, при
переносимости протертое сырое
яблоко, сладкие спелые ягоды
(черешня, земляника, клубника,
малина), гранаты, натуральные соки с
мякотью, пополам с водой;
 — можно укроп, петрушку, лавровый
лист;
 ние пищи:
 — мелкое измельчение, протирание,
пюрирование, варка, тушение,
приготовление на пару, запекание.
 язвенный колит
 Разрешаются
 — диета 4а;
 — подсушенный белый хлеб, сухари,
сухое печенье ограничено;
 — все блюда готовят на воде или
некрепком мясном бульоне;
 — сливочное масло ограниченно (по
5 г) в готовые блюда;
 — каши манная, рисовая, гречневая,
хорошо разваренные или из молотых
круп, вермишель, запеканки, пудинги;
 — некрепкие мясные, рыбные
бульоны, супы картофельные, с рисом
или вермишелью;
 — мясо, рыба в виде паровых котлет,
фрикаделек, отварные кусками;
 — яйцо всмятку или паровой омлет
2—3 раза в неделю при отсутствии на
них аллергии;
 482

Исключаются
 — полностью запрещаются сырые овощи и фрукты, особенно томаты, апельсины, мандарины, персики, земляника,
малина и другие ягоды, виноград, арбуз;
 — соленья, маринады, острая пища,
приправы, пряности;
 Приготовл
 — жареные блюда.
 Разрешаются
 — из овощей — картофель отварной
или в виде пюре без молока. Вареные
морковь, тыква, свекла разрешаются
осторожно у больных НЯК с запорами;
 — широко использовать отвары и
кисели из сухой черники, черемухи,
сухих яблок и груш, сок черноплодной
рябины;
 — из фруктов разрешены только
печеные яблоки и сок из гранатов, а
также отвар из высушенных
гранатовых корок;
 — осторожно по переносимости
можно вводить свежие яблоки и груши
(без кожуры).
 ние пищи:
 — мелкое измельчение, пюрирование,
варка, тушение, приготовление на
пару, запекание.
 Лечебная физкультура при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта у детей
 Лечебная физкультура (ЛФК) является одним из средств медицинской реабилитации в детской гастроэнтерологии. Использование ЛФК в терапии заболеваний органов пищеварения приводит к морфофункциональному восстановлению или длительной
ремиссии основного заболевания, а также позволяет расширить
функциональные резервы организма, развить основные двигательные навыки и физические качества у детей.
 Лечебный эффект ЛФК связан с возможностью воздействия
не только на отдельные звенья патогенеза заболеваний
желудочно-кишечного тракта, но и с влиянием в качестве метода
неспецифической стимулирующей терапии. К средствам ЛФК
относят физические упражнения, подвижные игры, массаж и
закаливающие процедуры. Они опосредованно влияют через
ЦНС на функции пищеварения, восстанавливают моторновисцеральные рефлексы. Специальные упражнения и приемы
массажа улучшают кровообращение в брюшной полости, регулируют внутрибрюшное давление. Уровень нагрузки на занятиях
лечебной гимнастикой влияет на секреторную функцию желудка:
значительная нагрузка угнетает ее, низкая и умеренная — стимулирует.
 483

В системе реабилитации больных с заболеваниями желудочно-
кишечного тракта лечебная физкультура способствует более быстрому выздоровлению, благоприятному течению болезни, полноценному восстановлению нарушенных функций, предупреждает нарушения роста и развития ребенка, всесторонне подготавливает его организм к обычным условиям жизни.
 Таблица 9.26.
 Показания и противопоказания к проведению ЛФК у детей с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта
 Показания
 Противопоказания
 Хронические гастриты и гастродуодениты
 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
 Период обострения основного заболевания
(при выраженном болевом синдроме)
Кровотечения из ЖКТ и интеркуррентные
заболевания, протекающие с геморрагическим
синдромом
 Хронические колиты и энтероколиты
 Перивисиериты
 Острые воспалительные заболевания верхних
дыхательных путей в периоде интоксикации
и температурной реакции выше 37°С
 Дискинезии кишечника
 Заболевания кожи с нарушением ее
 целостности, а также гнойничковые
 поражения кожи
 Дискинезии желчевыводящих
путей
 Хронические холециститы
Спланхноптозы (энтероптозы)
 Туберкулез внутренних органов и кожных покровов
 Декомпенсация основных органов и систем
Психические заболевания
 Новообразования любой локализации
 Примечание: относительным противопоказанием может быть негативное
отношение ребенка к занятию.
 Обязательное условие применения ЛФК — это соответствие объема, последовательности, дозировки и методики проведения этапу течения болезни, уровню
развития и степени физической подготовленности ребенка.
 Таблица 9.27.
 Задачи ЛФК при заболеваниях системы органов пищеварения у детей
 Общие
 Повышение неспецифической сопротивляемости организма
 Положительное воздействие на
нервно-психическую сферу ребенка,
повышение эмоционального фона
 Нормализация функции дыхательной
и сердечно-сосудистой систем
 Специальные
 Воздействия на нейрогуморальную регуляцию пищеварительных процессов
с целью их нормализации
Улучшение кровообращения в брюшной полости и в малом тазу для предупреждения спаечного процесса и застойных явлений, ликвидация воспаления органов брюшной полости
Восстановление топографических взаимоотношений органов брюшной полости
 484

Окончание табл. 9.27.
Специальные
 Общие
 Адаптация к физическим нагрузкам
лечебно-охранительного режима и нагрузкам бытового характера с учетом
пола, возраста и условий жизни
Предупреждение задержки развития
двигательных навыков и физических
качеств, а также формирование новых
в соответствии с возрастными сроками
их развития
 Укрепление мышц брюшного пресса,
нормализация моторной функции
ЖКТ
 Нормализация секреторной функции
желудка
 Устранение дискинетических расстройств в биллиарной системе, обеспечение дренажной функции желчного пузыря и протоков
 Таблица 9.28.
 Общая методика проведения занятий ЛФК у детей с гастроэнтерологической
 патологией
 Показатели
 Основные характеристики
 Длительность специального занятия
периоде ремиссии:
 Уровень физической нагрузки в занятии:
 Длительность занятий при различных
формах лечебно-охранительного режима:
 Дошкольный возраст — до 20 мин
Младший школьный — до 25 мин
Средний школьный — до 30 мин
Старший школьный — до 35—40 мин
Ниже средней (ЧСС 120—130 уд./мин)
Средняя (ЧСС от 120—130 до 150—160
уд./мин)
 Выше средней (ЧСС от 150—160 до
180 уд./мин)
 Постельный режим — 15 мин
Полупостельный и расширенный:
 — индивидуальные занятия — 25 мин
 — групповые — 35 мин
 Таблица 9.29.
 Применение средств ЛФК при хронических гастритах с различной
секреторной функцией желудка в период ремиссии
 Методика приме-
 Форма гастрита
 нения
 Гиперацидный
 Гипоацидный
 Время проведе¬
 Непосредственно перед едой
 За 1—0,5 ч до еды;
 ния
 или сразу после
 окончание — за 30—40 мин
до приема пищи
 Уровень нагрузки
 Средняя, выше средней
 Умеренная, ниже средней
 Темп выполнения
 Медленный, средний
 Средний, ускоренный
 Исходные положения
 Любые*
 Любые
 Виды упражнений
 Общеразвивающие для крупных и средних мышц
Дыхательные статические и
динамические, в том числе
диафрагмальное дыхание
 Общеразвивающие для мелких и средних мышц
Упражнения на координацию
движений, внимание и др.
 485

Окончание табл. 9.29.
 Методика приме-
 Форма гастрита
 нения
 Гиперацидный
 Гипоацидный
 Виды упражнений
 Упражнения с использованием предметов и снарядов
Для мышц брюшного пресса**
Упражнения спортивного характера (коньки, плавание)
Игры малой и средней подвижности в медленном
темпе
 Для мышц брюшного пресса
с постепенным увеличением
количества
 Игры малой и средней подвижности на высоком эмоциональном уровне
 Количество упражнений
 Небольшое
 Значительное
 Количество повторений
 Большое
 Небольшое
 Примечание. Формы ЛФК: утренняя гимнастика, специальные упражнения, упражнения для самостоятельного выполнения.
 * При болевом синдроме исходное положение лежа на спине, полулежа,
сидя. При стихании болей и отсутствии диспепсии — лежа на спине и на боку,
сидя, стоя, в ходьбе. В ремиссию добавляют упражнения с повышением внут-
рибрюшного давления и из положения лежа.
 ** Исключить при болевом синдроме.
 Таблица 9.30.
 ЛФК при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки во время
стационарного лечения
 Методика проведения
 Исходные положения
 Темп выполнения
Нагрузка в занятии
 Виды упражнений
 Форма проведения занятий
 Длительность занятия
 Фаза заболевания
 обострение
(постельный режим)
 Лежа на спине, на боку
 Медленный, средний
Ниже средней
ЧСС 120 уд./мин
Общеразвивающие для
конечностей с ограничением амплитуды
Упражнения в расслаблении
 Дыхательные статические*  ** *Игры малой подвижности (на внимание, координацию)**
Индивидуальные
 10—12 мин
 начало ремиссии
(палатный режим)
 Полусидя, сидя, стоя
(постепенно)
 Медленный, средний
Ниже средней
ЧСС 130 уд./мин
Общеразвивающие из
разных исходных положений, в движении для
всех мышечных групп
Упражнения для мышц
брюшного пресса***
Дыхательные (в том числе диафрагмальное дыхание)
 Малогрупповые
15—20 мин
 Примечание: занятия ЛФК назначают спустя 4—5 дней после стихания
болей.
 * Дыхательные упражнения — без максимальной амплитуды движений
диафрагмы.
 ** Игры проводятся из исходного положения лежа или полулежа.
 *** Упражнения проводят из облегчающих положений с небольшим числом
повторений.
 486

Упражнения для конечностей исключают подъемы рук выше
уровня плеч, полные разгибания туловища, повороты и наклоны
в стороны, подъем и отведение прямых ног.
 Время проведения зависит от характера секреторных нарушений (см. табл. 9.29).
 Упражнения для мышц брюшного пресса с повышением внут-
рибрюшного давления исключаются при наличии скрытой крови
в кале и рентгенологическом симптоме «ниши».
 Таблица 9.31.
 ЛФК при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
в стадии ремиссии
 Методика проведения
 Содержание
 Уровень нагрузки
 Средний (ЧСС 140—150 уд./мин)
 Темп выполнения
 Средний
 Исходные положения
 Любые
 Виды упражнений
 Общеразвивающие для средних мышечных групп
 с возрастающей дозировкой
 Игры средней подвижности
 Упражнения в основных движениях
 Упражнения спортивного характера (лыжи,
 плавание)
 Для мышц брюшного пресса*
 Дыхательные статические, в том числе диафрагмальное дыхание
Прикладного характера
 Количество упражнений
 Достаточное
 Количество повторений
 Большое
 Примечание: игры проводятся без резких колебаний и сотрясений туловища.
 * Проводятся без резкого повышения внутрибрюшного давления. Формы
ЛФК: утренняя гимнастика, специальное занятие, индивидуальные назначения
для самостоятельного выполнения (1—2 раза в день).
 Таблица 9.32.
 ЛФК при спланхноптозе в разные периоды восстановительного лечения
 Методика
 проведения
 2—3-я неделя
 3—5-я неделя
 5—7-я неделя
 Исходные положения
 Лежа на наклонной плоскости с
приподнятым
ножным концом
 Добавляют лежа
горизонтально,
сидя, стоя
 Те же, и исходное
положение таза
выше плеч
 487

Окончание табл. 9.32.
 Методика
 проведения
 2—3-я неделя
 3—5-я неделя
 5—7-я неделя
 Способ проведения
специальных занятий
 Индивидуальное
 Малогрупповые
 Малогрупповые и
групповые
 Время проведения
 За 1,5
 —2 часа до приема
 пищи
 Нагрузка в занятии
 Ниже средней
 Ниже средней,
средняя
 Средняя
 Упражнения:
 Для мелких и
 В возрастающей
 Для различных
 — общеразвива-
 средних мышеч-
 дозировке для ко¬
 мышечных групп
 ющие
 ных групп
 нечностей и торса
 прикладного характера. Игры малой подвижности
без резких колебаний туловища
 — дыхательные
 Статические
 Динамические и
статические
 Все виды.
 Диафрагмальное
 дыхание
 — специальные
 Для мышц брюшного пресса,
тазового дна
 Добавляют также
для мышц спины,
пояснично-подвздошной области
на формирование
правильной осанки
 Темп выполнения
 Медленный
 Средний
 Средний
 Длительность специального занятия
 10—15 мин
 10—15 мин
 20—25 мин
 Длительность ин¬
 10—15 мин
 10—15 мин
 10—15 мин
 дивидуального занятия
 1—2 раза в сутки
 1—2 раза в сутки
 2—3 раза в сутки
 Примечания. Формы ЛФК зависят от конкретного этапа лечения. После
лечебной гимнастики — нахождение в исходном положении лежа с приподнятыми
ногами и тазом 10—20 мин для закрепления эффекта.
 Длительность курса ЛФК от трех недель до нескольких лет.
 Комплекс поддерживающей терапии до окончания периода полового созревания.
 Исключаются упражения для мышц брюшного пресса с фиксированными
ногами в положении лежа, а также вызывающие сотрясения тела (прыжки, бег),
связанные с подъемом тяжестей.
 Таблица 9.33.
 ЛФК при дискинезиях желчевыводящих путей
 Методика проведения
 Гипотонический тип
 Гипертонический тип
 Время проведения
Темп выполнения
Исходные положения
 За 1 ч до еды
Средний, быстрый
Любые, предпочтительно
вертикальные
 За 1 1/2—2 ч до еды
Медленный, средний
Любые, преобладают горизонтальные — лежа на спине с согнутыми в коленях
ногами
 488

Методика проведения
 Окончание табл. 9.33.
Гипертонический тип
 Виды упражнений
 Дренажные (лежа на левом
боку, стоя на четвереньках)
Общеразвивающие для
различных мышечных
групп
 Прикладные*
 Дыхательные статические
и динамические
Для мышц брюшного пресса с повышением внутри-
брюшного давления
Игры малой и средней подвижности
 Дренажные (на правом
боку)
 Общеразвивающие
Упражнения в расслаблении
 Дыхательные статические
и динамические
Для мышц брюшного пресса из облегчающих положений, без значительного
повышения внутрибрюш-
ного давления
Игры малой подвижности
с исключением соревновательных элементов
 Гипотонический тип
 Нагрузка
 Ниже средней, средняя
 Н
 иже средней, средняя
 Примечание: форма ЛФК и способ проведения зависят от этапа лечения
(стационарный, поликлинический, санаторный).
 Длительность занятий зависит от возраста ребенка.
 * Прыжки и бег включаются только при полной ремиссии.
 Таблица 9.34.
 ЛФК при заболеваниях кишечника
 Методика проведения
 Спастические колиты
 Атонические колиты
 Исходные положения
 Лежа на спине с согнутыми
ногами в коленях; стоя на
четвереньках; сидя
 Различные
 Нагрузка
 Ниже средней, с медленным повышением до средней
 Средняя, выше средней
 Темп выполнения
 Медленный
 Средний и быстрый
 Виды упражнений
 Активные для конечностей
из облегченных исходных
положений
 Дыхательные статические и
динамические
Для туловища с ограничением амплитуды движений
Упражнения в расслаблении
 Для конечностей и туловища в сочетании с вариантами ходьбы
 Игры малой подвижности
 Общеразвивающие с преимущественным включением средних и крупных
мышц
 Дыхательные, в том числе
диафрагмальное дыхание
Для мышц брюшного пресса в различных вариантах,
с силовыми элементами
Прикладные с изменением
положения туловища
Спортивные упражнения
Игры средней подвижности
(большой — при хорошей
подготовке)
 Длительность занятия
 15—20 до 20—30 мин
 15—20 до 20—30 мин
 Время проведения
 Через 2 ч после приема пищи
 Примечание: формы ЛФК зависят от этапа лечения и лечебного учреждения.
 489

Массаж в лечении детей с гастроэнтеропатологией
 Массаж — совокупность приемов механического дозированного воздействия в виде трения, давления, вибрации, проводимых
непосредственно на поверхности тела как руками, так и специальными аппаратами через воздушную, водную или другую среду.
 В комплексном лечении детей применяют различные виды
лечебного массажа: классический, рефлекторный, соединительнотканный, точечный.
 Классический массаж проводят без учета рефлекторного воздействия и вблизи от поврежденного участка тела или непосредственно на нем. При заболеваниях ЖКТ используют приемы
классического массажа (поглаживание, растирание, разминание,
вибрация). Подбор приемов массажа, длительность и количество
сеансов, исходное положение больного зависят от клинической
формы и периода заболевания, возраста и психологических особенностей ребенка.
 Рефлекторный массаж проводят с целью рефлекторного воздействия на функциональное состояние внутренних органов и
систем, тканей; при этом используют специальные приемы,
воздействуя на определенные зоны — дерматомы.
 Соединительнотканный массаж воздействует, в основном, на
соединительную ткань, подкожную клетчатку; основные приемы
проводят с учетом направлений линий Беннигофа.
 Точечный массаж локально воздействует расслабляющим или
стимулирующим способом на биологически активные точки (зоны). Методика и техника проведения соединительнотканного и
точечного массажа описана в специальных пособиях.
 Таблица 9.35.
 Массаж при заболеваниях органов пищеварения
 Показания
 Противопоказания
 Стадии ремиссии при болезнях кишечника, желудка, печени и желчного пузыря
 Опущение желудка
 Общие, исключающие применение
массажа
 Все заболевания желудочно-кишечного
тракта в острой стадии и в период
обострения
 Заболевания желудка и кишечника с
 наклонностью к кровотечению
 Панкреатит
 Перихолецистит
 Перитонит
 Гнойные воспаления желчного пузыря
 Примечание: время массажа, длительность процедуры и продолжительность курса массажа выбирают индивидуально, с учетом возраста пациента и
характера патологии.
 490

Таблица 9.36.
 Использование приемов классического сегментарного массажа у детей
с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
 Вид патологии
 Область массажа
 Приемы
 Хронические гастриты и
гастродуодениты:
 Передняя брюшная стенка, эпигастральная область
 Плоскостное и поверхностное поглаживание;
легкое растирание
 — со сниженной или
сохраненной секрецией
 Сегментарные зоны TI15-
TI19 на передней поверхности грудной клетки
 Приемы растирания
(штрихование, пиление),
разминания, непрерывной вибрации (в области
желудка), прерывистая
вибрация
 — с повышенной секреторной функцией
 Сегментарные зоны
TI17—Ts в области спины
TI14—Th5 — на передней
поверхности грудной
клетки
 Поглаживание области
живота различными способами, поверхностное
растирание области желудка и передней брюшной стенки
 Примечание: массаж проводят в сочетании с лечебной гимнастикой в
виде игр, соревнований, имитаций движений животных, машин. Обязательны
дыхательные упражнения. Через 1 1/2—2 ч рекомендуется провести теплую
бальнеопроцедуру. Длительность — от 5 до 10 мин. Курс 12 процедур через день.
 Таблица 9.37.
 Приемы классического и сегментарного массажа при язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки
 Исходные положения
 Область массажа
 Приемы
 Лежа на животе с валиком
над голеностопными суставами;
 Лежа на спине с валиком
над коленными суставами
 Спина, сегменты C4-D7
слева, грудная клетка
слева (при язвенной болезни желудка)
 C4-D2 с обеих сторон
(при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки), грудная клетка,
надчревная область, передняя брюшная стенка
 Поглаживание, растирание, легкое разминание,
легкая вибрация
В надчревной области более щадящие поглаживания, растирание
Массаж живота по часовой стрелке, поглаживание, поверхностное растирание
 Примечание: лучше сочетать массаж с занятиями ЛФК и употреблением
минеральных вод.
 Длительность 5—10 мин. Курс 12 процедур через день.
 491

Таблица 9.38.
 Использование приемов классического массажа у детей с гастроптозом
 (энтероптозом)
 Исходные положения
 Область воздействия
 Приемы
 Лежа на спине, с приподнятым ножным концом стола (угол наклона
10-15°)
 Лежа на спине с валиком
под коленными суставами
 Передняя брюшная стенка
 Поглаживание, растирание, разминание подушечками пальцев и тыльной поверхностью пальцев; прерывистая вибрация; легкое поколачи-
вание, похлопывание
 Примечание: проводится после лечебной гимнастики. Длительность от 5
до 10 мин (зависит от возраста). Курс массажа 12—15 процедур через день.
 Массаж при
 Таблица 9.39.
 заболевании печени и желчного пузыря
 Форма дискинезии желчевыводящих путей
 Область воздействия
 Приемы
 Гипокинетическая форма
Гиперкинетическая форма
 Передняя брюшная стенка
 воротниковая зона (Сз~
С4), а также ТИб—Thio
надчревная область
 Поглаживание ладонной
поверхностью пальцев,
растирание передней
брюшной стенки, прямых и косых мышц живота, разминание, прерывистая вибрация в правом подреберье. Сегмсн-
тарно-сти мул и рующие
приемы
 Поглаживание круговое,
легкое поверхностное растирание подушечками
пальцев, непрерывная вибрация
 Примечание: проводят до занятий лечебной гимнастикой. Воздействие
на сегментарную зону предшествует массажу основной области.
 Таблица 9.40.
 Массаж при заболеваниях кишечника у детей
 Вид патологии
 Область воздействия
 Приемы массажа
 Спастические колиты
 Передняя брюшная стенка
 Круговое поглаживание;
легкое плоскостное растирание подушечками пальцев, непрерывная вибрация, сотрясение
 492

Окончание табл. 9.40.
 Вид патологии
 Область воздействия
 Приемы массажа
 Атонические колиты
 Можно воздействовать
паравертебрально от Сз
 ДО L2
 Все приемы стимулирующего характера
 Примечание: проводят до лечебной гимнастики. При атонических формах
сочетается с диафрагмальным дыханием. Длительность 5—10 мин. Курс массажа
10—12 процедур через день.
 Физиотерапия детей с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта
 Физиотерапевтическое лечение (ФТЛ) широко используется
в гастроэнтерологии. Выбор метода зависит от клинического
диагноза, стадии заболевания и всегда преследует конкретные
цели.
 Механизм действия физических факторов носит нейрогумо-
ральный характер. ФТЛ оказывает свое действие прежде всего
на рецепторный аппарат кожи и нервные окончания глубоко
расположенных органов и тканей. Будучи методами патогенетической терапии, физические процедуры вызывают в организме
образование безусловных и условных рефлексов, влияя тем самым
на течение патологического процесса, изменяя реактивность и
повышая устойчивость организма к заболеваниям.
 Физиотерапевтическое лечение следует назначать после санации очагов хронической инфекции, так как они ухудшают
результаты терапевтического воздействия на основное заболевание и могут спровоцировать патологические реакции на процедуры.
 При назначении времени проведения ФТЛ надо учитывать
частоту и время кормления ребенка. Процедуры следует назначать не ранее чем через 1 ч после кормления и не позднее
чем за 45—30 мин до следующего. В течение дня назначают
только одну процедуру общего действия. При сочетании с
местным воздействием (например, электрофорез на область
желчного пузыря и КУФ зева) интервал между процедурами
должен составить не менее 1—2 ч. При этом местное воздействие должно предшествовать общему. В день проведения
рентгенологического или ультразвукового исследования ФТЛ
не проводится.
 493

Общие противопоказания к проведению ФТЛ.
 — резкое снижение адаптационных возможностей организма;
нарушение реактивности; наличие опасности диссеминации болезни;
 — тяжелое общее состояние;
 — температура тела выше 37,5 °С;
 — выраженная кахексия;
 — острые инфекционные заболевания;
 — декомпенсация основных органов и систем;
 — органические заболевания нервной системы;
 — активные формы туберкулеза;
 — геморрагический синдром;
 — злокачественные новообразования любой локализации;
 — индивидуальная непереносимость определенного физического фактора.
 Таблица 9.41.
 Возрастные ограничения и возможные сроки повторного применения
некоторых физиотерапевтических методов
 Интервал проведения повторного
курса
 Название фактора (метода)
 Возраст применения
 Через 1 мес
 Общая гальванизация и лекарственный электрофорез
 С 5 лет
 »
 Местная гальванизация и лекарственный электрофорез
 С 4—6 нед, иногда с первых
дней жизни
 Через 6—10 дней
 Диадинамотерапия
 С 2—3 лет
 Через 2—3 мес
»
 УВЧ-терапия
Микроволновая терапия
 С первых дней жизни
С 2 лет
 Через 1 мес
 Ингаляционная терапия
 С первых дней жизни
 Через 2—3 мес
 УФО общее
 С 1 мес жизни
 Через 1 мес
 УФО местное
 С первых дней жизни
 Через 2—3 мес
»
 Лазеротерапия
Ультразвуковая терапия
 С 1 1/2-2 лет
С 2—3 лет
 Через 1 мес
 Массаж
 С первых дней жизни
 »
 Гидротерапия
 С первых дней жизни
 Через 2—3 мес
 Ароматические и лекарственные ванны
 С 1—3 мес
 Через 3—6 мес
 Внутренний прием минеральных вод
 С 5—7 лет
 Через 1—2 мес
 »
 Парафино- и озокеритолече-
ние
 И глорефлексотерап ия
 С первых дней жизни
С 2—3 лет
 Через 1 мес
 ЛФК
 С первых дней жизни
 494

Таблица 9.42.
 Применение физиотерапевтических процедур у детей с патологией
желудочно-кишечного тракта
 Наименование
 процедуры
 Количе¬
 ство
 процедур
 Продолжительность и
дозировка
 Примечания
 УФО полости рта
 Стоме
 4-6
 титы, гингивиты*
1—2 биодозы через
 8—10 процедур при
 УФО общее по щадя-
 12-15
 день
 3 биодозы через день
 затяжном течении
Медленное
 щей или основной методике
УВЧ
 6-8
 Через день или еже¬
 увеличение дозы
Можно чередовать с
 Электрофорез кальция
 10-12
 дневно по 5—10 мин
Анорексия
 12—15 мин через день
 УФО полости рта
 2—5% раствор на воротниковую зону
Электрофорез брома
 10-15
 или ежедневно
15 мин
 по общей методике
 Вермеля
 Электросон
 10-15
 20—40 мин ежеднев¬
 Электрофорез ново¬
 10-12
 но
 10—15 мин через день
 При сочетании с хро¬
 каина 2—4% раствора
 или ежедневно
 ническим тонзилли¬
 на шейные лимфатические узлы
Хвойные, кислород¬
 10-12
 10—15 мин через день
 том, фарингитом
 ные, хлоридные натриевые ванны, души
 Аппликации парафина
 Реф
 10-12
 тюке-эзофагиты
20—30 мин через день
 Температура 40—42°С
 на эпигастральную область и нижнюю треть
грудины
 Грязевые аппликации
 10-12
 10—15 мин через день
 чередуют с ваннами
Температура 42 °С
 на ту же область
Электросон
 10-15
 20—40 мин ежеднев¬
 Глазнично-затылоч¬
 СМТ (синусоидальные
 8-10
 но
 6—8 мин через день
 ная методика
 модулированные токи)
Хвойные, радоновые.
 10-12
 10—15 мин ежеднев¬
 хлоридно-натриевые
 ванны
 УВЧ
 6-8
 но или через день
6—10 мин ежедневно
 Электрофорез ново¬
 10-12
 или через день
10—15 мин ежеднев¬
 каина, ганглиоблокато-
ров, холинолитиков на
область эпигастрия и
нижнюю треть грудины
 но или через день
 *При стоматитах и гингивитах применяют также полоскание рта гидрокарбонатными и гидрокарбонатно-хлоридными водами в течение 10—12 мин. На
процедуру расходуют от 1 до 2 стаканов воды температурой от 33 до 42 °С.
Полоскания делают 3 раза в день, курс лечения 15—20 дней.
 495

Таблица 9.43.
 Применение различных физиотерапевтических процедур у детей при
хронических гастритах и гастродуоденитах
 Наименование процедуры
 Количество
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 Электрофорез с бро-
 10-12
 10—15 мин ежеднев¬
 Можно применить
 мом, кальцием на воротниковую зону
 но или через день
 методику Вермеля
 Гальванизация и
 10-12
 10—15 мин ежеднев¬
 При сниженной сек¬
 электрофорез ганглио-
 но или через день
 реции на область же¬
 блокаторов, но вока и-
 лудка накладывают
 на на эпигастральную
 электрод отрицатель¬
 область
 ной полярности, а
положительный — на
 Эндоназальный элек-
 8-12
 6—10 мин ежедневно
 рефлексогенную зону
 трофорез вит. В] (при
 или через день
 ТЬб—Thi2
 гипоацидных формах)
 При повышенной се¬
 Электрофорез суль-
 10-12
 10 мин ежедневно
 креторной функции — обратное рас¬
 фата цинка 1% раствор
(при
 гипертрофических
 гастритах)
 или через день
 положение электродов
 Электросон
 10-20
 20—40 мин ежеднев¬
 После отключения
 но
 аппарата ребенок
спит 2 ч
 Диадинамические то¬
 10-15
 6—8—10 мин еже¬
 Положительный ак¬
 ки
 дневно или через
 тивный электрод при
 день
 повышенной секреции
 Синусоидальные модулированные токи
 10-12
 6 мин через день
 Индуктотермия
 8-10
 8—10 мин через день
 Электрическое поле
УВЧ
 10-12
 10—15 мин через день
 Микроволновая тера¬
 8—10 мин ежедневно
 пия:
 или через день
 - ДМВ
 8
 - СМВ
 8
 Лампа Минина, со¬
 10-15
 10—20 мин через день
 Исключено при атро¬
 ллюкс
 фическом гиперпластическом гастрите
 УФО эпигастрия и
 оо
 1
 2—3 биодозы через
 При гипоацидном га¬
 сегментарных зон
 день
 стрите
 496

Окончание табл. 9.43.
 Наименование процедуры
 Количество
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 Ультразвук на эпига-
стрий и паравертеб-
рально Th5-Th9 с двух
сторон
 8-10
 6—8 мин через день
 При повышенной и
сохраненной секреции
 Аппликации грязи
озокерита на область
живота
 8-12
 10 мин через день
 Температура 42 °С
 или на сегментарные
зоны Th7-ThI2
 8-12
 30 мин через день
 Температура 45 °С
 Таблица 9.44.
 Применение различных физиотерапевтических процедур у детей
с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
 Наименование процедуры
 Количество
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 Электрофорез новокаина,
 10-12
 10—15 мин еже¬
 В лечении приме¬
 кальция хлорида, брома на
воротниковую зону
 дневно или через
день
 няют также рефлексотерапию
 Электросон (низкие или
средние частоты 10—12 Гц)
 15-20
 30—40 мин ежедневно
 Применение лазеротерапии у детей
не описано
 Электрофорез новокаина,
ганглиоблокаторов на область эпигастрия и сегменты
Ths-Thi;
 10-12
 10—12 мин ежедневно или через
день
 Эндоназальный электрофорез вит. Bi и аскорбиновой
кислоты (при сохраненной
секреции)
 8-12
 6—10 мин ежедневно или через
день
 УВЧ
 8-12
 6—10 мин через
день
 смт
 8-12
 6—10 мин через
день
 Диадинамические токи
 10-12
 8—10 мин через
день
 Переменное магнитное поле
(ПеМП)
 8-10
 6—10 мин через
день
 ДМВ
 8-10
 8—10—12 мин
ежедневно
 Ульразвук на эпигастрий и
сегментарную зону Th7-Th12
 8-10
 6—8 мин через
день (2—3 мин на
каждое поле)
 497

Окончание табл. 9.44.
 Наименование процедуры
 Количество
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 Аппликации:
 — озокерита, парафина
 8-12
 20—30 мин через
 (температура 45 °С и 40—
42 °С)
 день
 — грязевые на эпигастрий
 6-10
 10—15 мин через
 и пилородуоденальную зо¬
 день
 ну (температура 38—39 °С)
— гальваногрязь (темпе¬
 10-12
 15—20 мин через
 Ослабленным
 ратура 42 °С)
 день
 Радоновые, сульфидные,
 8-10-12
 от 6—7 мин до
 хлоридные натриевые и другие ванны (температура 37—
36 °С)
 10—12 мин
 Минеральные ванны, хвой¬
 8-10
 10 мин (начинают
 ные, радоновые (температура
 с 6—7 мин) через
 36-37 °С)
 день
 Таблица 9.45.
 Применение физиотерапевтических процедур в лечении детей с хроническими
холециститами и дискинезиями желчевыводящих путей
 Наименование процедуры
 Количество
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 Соллюкс, лампа Ми¬
 5-8-10
 30 мин 1—2 раза в
 При болевом син¬
 нина на область правого подреберья
 день, ежедневно
 дроме
 Электрофорез магния, папаверина, но-
шпы на область
желчного пузыря
Микроволновая терапия:
 10-12
 20 мин ежедневно
 — аппарат «Луч-58»
 дотационного
 воздействия
 9-10
 10 мин ежедневно
 Мощность 20 Вт у
детей школьного
возраста
 — аппарат «Луч-2»
контактного воздействия
 8-10
 10 мин ежедневно
 Мощность 4—6—8
Вт
 Индуктотермия
 10-12
 10—15 мин ежедневно
 У младших проводят
от аппарата УВЧ-62
 СМТ на область
желчного пузыря и
сегментарную зону
Аппликации
 10
 10 мин ежедневно
 При гипотонических формах дискинезий
 — озокерита
 8—10—12—
 15
 20—30 мин ежедневно
 Температура 40—45 °С
 498

Окончание табл. 9.45.
 Наименование процедуры
 Количество
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 — грязевые
 10-12
 8—10 мин ежедневно
 Температура 40—42 °С
 Пресные, хвойные,
радоновые ванны,
 10-12
 7—15 мин через день
 Температура 37—
37,5 °С
 минеральные ванны
сложного состава
 о
 т
 со
 1
 40
 5—10—12 мин
 Температура 37—
36-35 °С
 Таблица 9.46.
 Применение физиотерапевтических процедур у детей при панкреатитах
 Наименование
 процедуры
 Количе¬
 ство
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 Электрофорез новокаина 2—4% раствора
на область проекции
поджелудочной железы (Th7-L|), папаверина, но-шпы, пла-
тифиллина
 8-10
 8—10—12 мин ежедневно или через день
 ФТЛ проводят только
в фазу стихания обострения и при нестойкой ремиссии
 Электрофорез магния
сульфата, грязевых
препаратов
 8-10
 8—10—12 мин ежедневно или через день
 При сочетании с дискинезией желчных
путей по гипермоторному типу
 ДМ В «Ромашка»
 8-10
 8—10 мин ежедневно
или через день
 6— 	9 лет — мощность
 7— 	9 Вт, старшим 9—
11 Вт
 СМ В «Луч-2»
 8
 6—10 мин ежедневно
или через день
 Старшим
 Ульразвук на 3 поля,
в том числе паравер-
тебрально Th7—Lj
 8-10
 1 1/2—2 мин на каждом поле (6—8 мин)
 При сочетании с дискинезией желчных
путей по гипомотор-
ному типу
 УВЧ
 6-8-10
 10—15 мин через день
 Только при полном
отсутствии болей (оли-
готермическая доза)
 Диадинамотерапия
 6-8
 6—8—10 мин через
день
 499

Таблица 9.47.
 Применение физиотерапевтических процедур у детей с заболеваниями
 кишечника
 Наименование процедуры
 Количество
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 Дискинезии кишечника
 Спастические запоры
 Электрофорез папавери-
 8-10-12
 10-15
 мин
 еже-
 При всех видах дис¬
 на, но-шпы на область
 дневно
 или
 через
 кинезии применяют
 живота и сегментарную
 день
 иглорефлексотера-
 зону (пояснично-грудной отдел позвоночника)
 пию
 Гальваногрязь
 10-12
 10-15
 мин
 еже-
 дневно
 день
 или
 через
 Индуктотермия области
 5-8
 10-15
 мин
 через
 живота
 день
 Электросон
 10-15
 20-40
 дневно
 мин
 еже-
 Электрофорез брома, но-
 10-12
 10-15
 мин
 еже-
 вокаина на воротнико-
 дневно
 или
 через
 вую зону
 день
 Аппликации озокерита
 6-8
 30 мин
 через
 день
 Температура 42—
 на область живота
 45 °С
 Хвойные, соляные общие
 8-10
 10 мин
 Температура 36—
 ванны
 37 “С
 сидячие ванны
 5-6
 6—8 мин ежедневно
 Температура 38—
 или через день
 39 °С
 Облучение лампой со¬
 10-15
 15-20
 мин
 через
 ллюкс
 день
 УВЧ области живота
 10-12
 10-15
 день
 мин
 через
 УФО местно
 5-6
 1 биодоза через день
 Атонические запоры
 Эндоназальный
 8-10-12
 10-15
 мин
 еже-
 Активно исполь¬
 электрофорез вит. Bi
 дневно
 или
 через
 зуют различные ме¬
 день
 тоды закаливания
 (обтирания, обливания и др.)
 Гальванизация и
 10-12
 12-15
 мин
 еже-
 электрофорез кальция в
 дневно
 или
 через
 области живота и сегментарных зон (верхнепоясничный отдел позвоночника)
 день
 Диадинамические токи
 10-12
 6-8-10
 мин
 через
 на область живота
 день
 УФО общее по основной
 10-15
 по 10—20 мин через
 схеме
 день (не более 3
 биодоз)
 500

Окончание табл. 9.47.
 Наименование процедуры
 Количество
 сеансов
 Дозировка и
длительность
воздействия
 Примечания
 Аппликации озокерита
 10-12
 Хронич
 по 15—20 мин через
день
 [еские колиты
 Температура 42—
45 °С
 Электрофорез брома и
 10-12
 10—15 мин еже¬
 У ослабленных де¬
 новокаина на воротнико-
 дневно или через
 тей с повышенной
 вую зону
 день
 нервной возбудимостью
 Электрофорез новокаина
на область живота и сегментарную зону Th8-L2
 10-12
 10—12 мин
 При выраженном
спазме — с но-шпой
и папаверином
 Электросон
 15-20
 20—40 мин ежедневно
 Индуктотермия
 8-10
 10—12 мин ежедневно или через
день
 У старших детей
 ДМВ-терапия на область
 8-10
 10 мин ежедневно
 У младших доза сла¬
 живота
 или через день
 ботепловая (8—10
Вт)
 Гальванизация живота
 9-15
 8—10 мин ежедневно
 При атонии кишечника
 Аппликации озокерита
 10-12
 15—20 мин через
день
 Температура 42—
45 °С
 Диадинамические токи
 10-12
 По 4 мин на каждую
область
 Общая длительность
12 мин через день
 По показаниям
(атония) у старших
детей
 Грязевые ректальные
 5-10
 25—40 мин через
 Температура грязи
 тампоны
 день
 39-40 °С
 Количество грязи на
1 процедуру 100—
200 г
 Используются у детей среднего и старшего возраста
 Санаторно-курортное лечение детей
с гастроэнтерологической патологией
 Анатомо-физиологические особенности детского организма
определяют своеобразие организации и показаний для санаторно-
курортного лечения. В детских санаторных учреждениях установлены более продолжительные сроки лечения (45—60—90
дней), чем у взрослых. Большинство детских санаториев являются
 501

местными. Это обеспечивает соблюдение этапности, уменьшает
адаптационные перестройки организма при быстром перемещении ребенка в новые климатические условия, нередко со значительным сдвигом привычных биоритмов. Только при наличии
специальных показаний для перемены климатических условий,
лечения минеральными водами и лечебными грязями целесообразно направлять детей на отдаленные курорты. В местные
санатории гастроэнтерологического профиля можно направлять
детей в возрасте от 1 года до 14 лет включительно, на курорты —
старше 5 лет.
 Общие противопоказания исключающие направление детей на
санаторно-курортное лечение
 — все заболевания в остром периоде;
 — соматические заболевания, требующие стационарного лечения;
 — перенесенные инфекционные заболевания до окончания
срока изоляции;
 — бациллоносительство (в отношении дифтерии и кишечных
инфекций);
 — все заразные и паразитарные болезни глаз и кожи;
 — злокачественные новообразования;
 — злокачественная анемия, лейкемия;
 — кахексия, амилоидоз внутренних органов;
 — активные формы туберкулеза легких и других органов;
 — судорожные припадки и их эквиваленты, патологическое
развитие личности с выраженными нарушениями поведения и
социальной адаптации, умственная отсталость;
 — наличие у детей сопутствующих заболеваний, противопоказанных для данного курорта или санатория.
 Таблица 9.48.
 Показания и противопоказания к проведению санаторно-курортного лечения
у детей с заболеваниями органов пищеварительной системы
 Показания
 Виды санатория
 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии без
стенозирования при отсутствии кровотечения в течение последних 6 мес и пенетри-
рования
 Хронический гастрит с нормальной и измененной секрецией и кислотностью вне
периода обострения
 Санатории для детей с заболеваниями органов пищеварения, местные или расположенные на бальнеологических курортах
 Те же
 502

Окончание табл. 9.48.
 Показания
 Виды санатория
 Хронические заболевания тонкой и толстой
кишок вне периода обострения, кроме язвенных, стенозирующих, туберкулезных
форм и хронической дизентерии
Хронические гепатиты, холангиты, холециститы, холе цистохолан гиты различной
этиологии вне периода обострения
 Санатории для детей с заболеваниями органов пищеварения, местные или расположенные на бальнеологических курортах
Те же
 Цирроз печени без клинических проявлений портальной гипертензии (асцит, отеки,
гиперспленизм, варикозное расширение вен
пищевода) вне активной фазы болезни, без
желтухи, при нормальных показателях
трансаминазы, билирубина, альдолазы, без
выраженных изменений протеинограммы
 >>
 Желчнокаменная болезнь, не требующая
оперативного вмешательства
Состояние рековалесценции после болезни
Боткина:
 »
 а) с выраженными остаточными явлениями, но не ранее, чем через 3 месяца
после выписки из стационара и при отсутствии признаков активности гепатита;
 »
 б) в порядке этапного лечения после вы¬
 »
 писки из стационара
 Сахарный диабет любой формы и различной давности заболевания в состоянии компенсации (нормальные показатели кетоновых тел в крови, отсутствие ацетона в моче,
гликемия не выше 13,9—16,7 ммоль/л, или
250—300 мг%, суточная гликозурия не более
5—8% содержания углеводов в пище)
 Местные специализированные санатории (отделения)
 Сахарный диабет, отягощенный хроническим холециститом, холангитом, дискинезией кишечника, гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии, а также нефропатиями, ангиоретинопатиями, полиневритом
 Те же
 Состояние реконвалесценции, после острой, затяжной или обострения хронической
дизентерии в порядке этапного лечения
после выписки из стационара
 Местные специализированные
санатории для детей, перенесших
дизентерию
 Примечание:
 Противопоказания:
 — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические
гастриты, гепатиты и другие заболевания в период обострения;
 — органический стеноз привратника;
 — цирроз печени с клиническими симптомами декомпенсации и явлениями
портальной гипертензии;
 — сахарный диабет в период декомпенсации.
 503

КУРОРТЫ РОССИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
 1. Анапа (Краснодарский край).
 2. Аршан (Бурятия).
 3. Белокуриха (Алтайский край).
 4. Горячий ключ (Краснодарский край).
 5. Дарасун (Читинская область).
 6. Ессентуки (Ставропольский край).
 7. Железноводск (Ставропольский край).
 8. Ижевские минеральные воды (Татария).
 9. Кармадон (Северная Осетия).
 10. Кисловодск (Ставропольский край).
 11. Краинка (Тульская область).
 12. Кука (Читинская область).
 13. Марциальные воды (Карелия).
 14. Нальчик (Кабардино-Балкария).
 15. Озеро Шира (Красноярский край).
 16. Пятигорск (Ставропольский край).
 17. Сергиевские минеральные воды (Самарская область).
 18. Сестрорецкий курорт (Санкт-Петербург).
 19. Сочи (Краснодарский край).
 20. Старая Русса (Новгородская область).
 21. Талая (Магаданская область).
 22. Талги (Дагестан).
 23. Шиванда (Читинская область).
 24. Шмаковка (Приморский край).
 25. Янгентау (Башкирия).
 Таблица 9.49.
 Бутылочные минеральные воды
 Вода
 Местонахождение
 источника
 Химическая характеристика
 Арзни
 Анкаван
 Березовская
 Бируте
 Баталинская
 Литва
 Ставропольский
край
Г рузия
 Армения
 Армения
 Харьковская обл.
 Углекислая гидрокарбонатно-хлори-
дно-натриевая
 Хлоридно-гидрокарбонатно-натрие-
 вая
 Г идрокарбонатно-кальциево-магни-
ево-натриевая
 Хлоридно-натриево-магниевая
 Сульфатно-натриево-магниевая
 Боржоми
 Углекислая гидрокарбонатно-натри-
евая
 504

Окончание табл. 9.49.
 Вода
 Местонахождение
 источника
 Химическая характеристика
 Джермук
 Армения
 Друскининкай
 Литва
 Дарасун
 Читинская обл.
 Дилижан
 Армения
 Ессентуки N° 4
 Ставропольский
 край
 Ессентуки N° 17
 Ставропольский
 край
 Зваре
 Г рузия
 Ижевская
 Татарстан
 Истису
 Азербайджан
 Кемери
 Латвия
 Лужанская
 Закарпатье
 Лугела
 Г рузия
 Миргородская
 Полтавская обл.
 Машук N° 19
 Ставропольский
 край
 Московская
 Московская обл.
 Нарзан Крымский
 Крым
 Нарзан сульфатный
 Ставропольский
 край
 Нарзан доломитный
 Ставропольский
 край
 Поляна Квасова
 Закарпатская обл.
 Рычалсу
 Дагестан
 Свалява
 Закарпатская обл.
 Саирме
 Грузия
 Смирновская
 Ставропольский
 край
 Трускавецкая
 Львовская обл.
 Феодосийская
 Крым
 Углекислая гидрокарбонатно-суль-
 фатно-натриевая
 Хлорид но-натриевая
 Углекислая гидрокарбонатно-каль-
 циево-магниевая
 Углекислая гидрокарбонатно-натри-
евая
 Углекислая гидрокарбонатно-хло-
ридно-натриевая
 Углекислая гидрокарбонатно-хло-
ридно-натриевая
 Углекислая гидрокарбонатно-хло-
ридно-натриево-кальциевая
Сульфатно-хлоридно-натриево-каль-
циево-магниевая
 Углекислая гидрокарбонатно-хло-
ридно-натриевая
 Хлоридно-натриево-кальциево-маг-
 ниевая
 Углекислая гидрокарбонатно-натриевая
 Хлоридно-кальциевая
Хпоридно-натриевая
Г идрокарбонатно-хлоридно-суль-
фатная натриево-кальциевая
Сульфатно-кальциево-магниево-на-
триевая
 Хлоридно-гидрокарбонатно-суль-
фатная магниево-натриево-кальциевая
 Углекислая гидрокарбонатно-суль-
фатно-кальциево-магниевая
Углекислая гидрокарбонатно-суль-
фатно-кальциево-натриевая
Углекислая гидрокарбонатно-натри-
евая
 Г идрокарбонатно-натриевая
Углекислая гидрокарбонатно-натри-
евая
 Углекислая гидрокарбонатно-натри-
ево-кальциевая
 Углекислая гидрокарбонатно-суль-
фатно-натриево-кальциевая
Г идрокарбонатно-кальциево-магни-
евая
 Сульфатно-хлоридно-натриевая
 505

ПРИМЕНЕНИЕ МИНЕРАЛЬНЫХ ВОД У ДЕТЕЙ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
 Таблица 9.50.
 Хронические гастриты с различным уровнем секреторной функции
 Уровень секре- Характеристика
 торной функции применяемых вод
 Время приема
 Дозировка
 Повышенная
 Воды малой, реже средней
минерализации (до 5 г/л)
гидрокарбонатные; гидро-
карбонатно-сульфатные;
гидрокарбонатно-хлорид-
ные с небольшим содержанием углекислого газа и
растворенных органических
веществ (боржоми, саирме,
дилижан, поляна Квасова,
джсрмук, лужанская, славя-
новская, смирновская и др.)
 За 1 — 1,5 ч до
еды в теплом и
горячем виде
(температура
35-40 °С)
 3—5 мл/кг массы тела разовая
доза 3 раза в
день быстрыми
глотками
 Пониженная
 Нормальная
 Воды с преобладанием гидрокарбонатного иона (боржоми, ессентуки № 17,
 смирновская, славяновская
и др.)
 Воды малой и средней минерализации (5—10—12 г/л)
со значительным преобладанием аниона хлора,
содержащие углекислый газ
и относящиеся к хлорид-
ным, гидрокарбонатно-хло-
ридным и хлоридно-суль-
фатным водам (миргородская, березовская, ижевская, минская, вальяшер-
ская, арзни, ессентуки № 4,
№ 17, куяльник № 4 и др.)
Гидрокарбонатные; гидро-
карбонатно-сульфатные воды малой минерализации
(до 5 г/л) с незначительным
содержанием или отсутствием углекислого газа и
растворенных органических
веществ
 Через 40—60
мин после еды
 За 30-20-10
мин до еды
(чем ниже кислотность, тем
меньше промежуток времени).
 Температура
20-35 °С
 За 40—45 мин
до еды, температура 40 °С
 1 мл/кг массы
тела 1 прием,
2—3 раза в день
 3—5 мл/кг массы тела 3 раза
в день медленными большими глотками;
начинают с
1/4—1/2 дозы
2 раза в день
 3—5 мл/кг
3 раза в день
 Примечание: при рефлюкс-эзофагитах лечение назначают в зависимости
от секреторной функции желудка. Назначение минеральных вод противопоказано
при острых кишечных заболеваниях; в период обострения воспалительного
процесса в желудке и кишечнике, сопровождающегося рвотой, кровотечением,
резкой болью. Его не проводят при выраженном нарушении моторно-
эвакуаторной функции желудка и кишечника (рубцовое сужение пищевода или
привратника, резкое опущение или растяжение желудка). Не показано питьевое
лечение гидрокарбонатными минеральными водами при щелочной реакции мочи.
 506

В ремиссию используют минеральные ванны через день по 10 мин (начинают
с 6—7 мин), температура 36—37 °С. На курс —8—10 процедур.
 Для устранения спазма, уменьшения воспаления и улучшения моторной и
эвакуаторной функции желудок промывают 1 раз в неделю (на курс 4—5 раз).
Длительность курса питьевого лечения — 6 нед (но не более 2 мес).
 Таблица 9.51.
 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
 Уровень секреторной функции
 Характеристика
применяемых вод
 Время приема
 Дозировка
 Повышенная
 Г ид рокарбонатн ые, гидро-
карбонатно-сульфатные,
гидрокарбонатно-хлорид-
но-натриевые и др. Пригодны те же воды, что и при
хроническом гастрите с повышенной кислотностью
 За 1 — 1,5 ч до
еды, температура 40—
 45 °С
 3—5 мл/кг массы тела 3 раза
в день. В первые 3—5 дней
назначают 1/2,
а потом 2/3 дозы
 Пониженная
 Углекислые хлоридные и
хлорид но-гидрокарбонатные
(ессентуки, арзни, джава,
миргородская, друскинин-
кай и др.)
 За 10-20-30
мин до еды
 Та же
 Примечание: в последнее время рекомендуют назначать воду ессентук-
ского и железноводского курортов при повышенной кислотности после еды
(через 30—60 мин) в небольшом количестве: ессентуки № 4 и № 17—1 мл/кг
массы тела на прием, но не более 30 мл; смирновскую — 1,5 мл/кг массы тела,
но не более 60 мл. Такая схема применима также в домашних условиях.
Длительность курса лечения минеральными водами 6—7 нед.
 Минеральную воду можно применять также для промывания желудка и
кишечника, тюбажей, минеральных ванн. У детей младшего школьного возраста
количество минеральных ванн — 8; время с 5 мин постепенно доводят до 10 мин
Температура ванны 37—36 °С.
 У детей старшего школьного возраста время ванны от 6—7 мин. доводят до
10—12 мин. Количество ванн — 10—12 (общий объем 50—100 мл), температура
воды 38—40 °С, всего 6—8 процедур через день.
 При упорных запорах — кишечные души и промывание t = 39 °С (37—40 °С)
1 раз в неделю или через 3—4 дня; количество процедур от 4 до 8. На всю
процедуру используют от 1 до 4 л воды в зависимости от возраста и очередности
процедуры (до 20 мл/кг массы тела вводят от 2 до 5 раз в течение 1 процедуры).

Таблица 9.52.
 Хронические заболевания печени и желчевыводящих путей
 Характеристика минеральных вод
 Время приема
 Дозировка и особенности
применения
 Воды малой (2—5 г/л),
средней (5—15 г/л) минерализации, а также
имеющие в своем составе другие действующие вещества (например, Нафтуся), гидро-
карбонатные, хлорид-
ные, сульфатные и др.
 При сопутствующей
повышенной желудочной секреции за
1—1,5 ч до еды; при
пониженной — за 20—
30 мин до еды. При
отсутствии данных о
характере секреции —
за 40—45 мин до еды
 Температура от 25—30 °С до
40—45 °С (подогревают на водяной бане); воду с ведущим
органическим компонентом
(Нафтуся) разводят второй
подогретой порцией этой же
воды
 Воды малой и средней минерализации — 3 мл/кг долженствующей массы тела
Воды слабой минерализации
(Нафтуся, березовская, Ессентуки № 20) по 5 мл/кг долженствующей массы тела на
один прием.
 В первые 2—3 дня 1/2 дозы,
последующие 2—3 дня 2/3 (при
минимальных проявлениях активности)
 Питьевое лечение длится 4—5
нед
 Примечание: выбор минеральной воды зависит не только от уровня
желудочной секреции, но и от преимущественного поражения печени или
желчных путей. Например, при поражении печени назначают железноводские
минеральные воды, а при преимущественном поражении желчных путей —
Ессентуки № 4, Нафтусю.
 Тюбажи с минеральными водами проводят 2 раза в неделю, на курс — 6—8
процедур. Для этого также используют соль «Барбара». Дозировка минеральных
ванн: младший школьный возраст — температура 37—35 °С, продолжительность
 5— 	10 мин, число ванн —6—8; средний и старший школьный возраст: время
 6— 	10—12 мин, количество процедур — 8—10.
 Заболевания кишечника
 Таблица 9.53.
 Вид патологии
 Характеристика минеральных
вод
 Время приема и
дозировка
 Дискинезии кишечника,
 Воды малой и средней ми¬
 3—4 мл/кг массы тела
 сопровождающиеся:
 нерализации, содержащие
ионы хлора, гидрокарбонатные, сульфатные (смирновская, славяновская, ессентуки и другие)
 до еды, с учетом состояния желудочной секреции
 — спастическими за¬
 Курорты, которые рекомен¬
 Температура 40 °С, быс¬
 порами
 — атоническими запорами
 дованы для детей с гастродуоденальной патологией
 трыми глотками
 Температура 10 °С, медленно, небольшими
глотками
 508

Окончание табл. 9.53.
 Вид патологии
 Характеристика минеральных
вод
 Время приема и
дозировка
 Хронический колит
— сопровождающийся диареей
 — сопровождающийся атонией или сниженной двигательной
функцией кишечника
 Маломинерализованные воды с учетом состояния секреции желудка (2—5 г/л):
гидрокарбонатные, хлорид-
ные, натриевые, кальциевые воды (славяновская,
смирновская, джермук, московская)
 Воды средней минерализации: хлоридные, хлоридно-
сульфатные (ижевская, ессентуки N° 17, друски-
нинкай, миргородская и др.)
 3—5 мл/кг массы тела
до еды, с учетом состояния желудочной секреции
 Температура 40—45 °С
3 раза в день. В начале
курса — 1/2 дозы 1—2
раза в день
 Температура 18—22 °С
3 раза в день до еды в
такой же дозировке
 Примечание: при сочетании с патологией желчевыводящих путей применяют только теплую воду, независимо от клинических проявлений дискинезии
кишечника. Минеральные ванны делают с водами слабой минерализации (5 г/л),
температурой 37—36 °С, длительность 8—12 мин, всего 6—8 процедур через день.
При колитах применяют микроклизмы с водой малой минерализации после
небольшой очистительной клизмы.
 Таблица 9.54.
 Взаимозаменяемость минеральных вод
 N. Применение
N. и взаимозаменяемость
N. минеральных вод
 Наименование и
местонахождение N.
источника (завода) N^
 Хронические колиты и
гастриты с
кислотностью
желудочного сока
 Язвенная болезнь
 Хронические
заболевания печени и
желчевыводящих путей
 Можно применять как
столовую воду
 повышен¬
 ной
 пониженной
 Арзни (Армения)
 +
 +
 +
 -
 +
 Бадамлы (Азербайджан)
 —
 —
 —
 —
 +
 Березовская (Украина)
 +
 +
 -
 -
 +
 Бируте (Литва)
 —
 +
 —
 —
 +
 Боржом (Грузия)
 +
 —
 +
 +
 +
 Валмиерская (Латвия)
 —
 +
 —
 +
 —
 Витаутас (Литва)
 —
 +
 -
 +
 —
 Джермук (Армения)
 +
 —
 +
 +
 +
 Друскининкай (Литва)
 —
 +
 -
 +
 -
 Ессентуки № 17 (Россия)
 +
 +
 +
 +
 —
 Ессентуки № 4 (Россия)
 +
 +
 +
 +
 +
 Ижевская (Татария)
 +
 —
 +
 +
 +
 Нарзан (Россия)
 +
 +
 +
 +
 +
 Полюстрово * (С. Петербург)
 —
 —
 -
 -
 +
 Поляна квасова (Украина)
 +
 +
 +
 +
 —
 Саирме (Грузия)
 +
 +
 +
 +
 +
 * Рекомендуется при малокровии.
 509

Медикаментозная терапия в гастроэнтерологии
 За последнее время в широкую медицинскую практику внедрено большое количество лекарственных препаратов, способных
воздействовать на тонкие биохимические процессы. Это существенно изменило подходы к лечению заболеваний, позволило
повлиять на характер их течения, удлинить период ремиссии
хронических болезней органов пищеварения и улучшить их прогноз.
 В условиях постоянно ощущаемого дефицита оперативной
информации о новых лекарственных средствах целесообразно
представить наиболее современные препараты для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, что позволит врачу при
необходимости провести правильную замену медикаментов и
выбрать оптимальный режим дозирования с учетом возраста
пациента.
 Таблица 9.55.
 Препараты, влияющие на функции органов пищеварения
 Название препарата
 Показания и механизм
действия
 Форма выпуска и дозы
 1. Регуляторы моторной функции ЖКТ
 БРОМОПРИД, би-
 марал
 ДОМПЕРИДОН, мо-
тилиум
 МЕТОКЛОПРАМИД,
клометол, метпамид,
реглан, паспертин,
церукал
 Рвота, тошнота, икота, нарушения диеты.
 Оказывает действие на
триггерные зоны ствола
мозга
То же
 Блокирует дофаминовые
рецепторы ЖКТ. Не влияет
на рецепторы головного
мозга
 То же
 Антагонист дофаминовых
рецепторов, влияет на триггерные зоны мозга
 Капсулы, по 1-3 раза в
день; раствор для перорального применения, по 5-10
кап/кг массы тела в 2
приема
 1%-ный раствор внутрь по
1 кап/кг массы тела 3—4
раза в сутки;
 свечи — до 2 лет 2—4 свечи
по 10 мг;
 — старше 2 лет 2—4 свечи
по 30 мг;
 Р-р для перорального
применения:
 до 1 года — 5—10 кап 3 раза
1—3 года — 8—12 кап 3 раза
3—6 лет — 10—15 кап 3 раза
старше 6 лет — по 5 мг
3 раза;
 раствор для парентерального введения:
 по 0,5—1,0 мг/кг 1—3 раза
в сутки
 510

Продолжение табл. 9.55.
 Название препарата
 Показания и механизм
 действия
 Форма выпуска и дозы
 НО-ШПА, дротаве-
рин
 МЕБЕВЕРИН, дус-
паталин
 БЕНЦИКЛАН, гали-
дор
 БИШПАН
 ГИОСЦИНБУТИЛ-
БРОМИД, хиосцин,
бускопан
 АНАЦИД (сусп.),
 Гастал (таб.), Гелусил
(сусп.), Гелюзил
 (таб.), Маалокс (таб.
и сусп.), Альмагель и
Альмагель А (сусп.),
Протаб (таб.), Топал-
кан (таб., порошок),
Пее-Хоо (таб. и
микстура)
 АЛЬФОГЕЛЬ
 2. Спазмолитические препараты
 Гипермоторная дискинезия
ЖВП, пилороспазм, кишечная колика, язвенная болезнь. Противопоказан при
глаукоме.
 Миотропный спазмолитик
Спастический колит.
Миотропный спазмолитик
Гипермоторная дискинезия
ЖВП, кишечная колика,
язвенная болезнь.
Оказывает седативное действие
 Кишечная колика, полиро-
спазм, гипермоторная дискинезия ЖВП, гастрит с
повышенной секреторной
функцией, язвенная болезнь.
 Миотропное спазмолитическое иантацидное действие
 Гипермоторная дискинезия
ЖВП, пилороспазм, кишечная колика, язвенная болезнь. Блокатор М-холино-
рецепторов уменьшает секрецию пищеварительных
желез
 До 6 лет — 10—20 мг
6—12 лет — 20 мг 1—2 раза
 Таблетки 0,1 г и 0,135 г
 Таблетки 0,1 г; раствор для
инъекций — 0,05 г активного вещества
 Таблетки 0,005 г и 0,06 г
 Раствор для перорального
применения:
 до 1 г — 1 чайная ложка
1—6 лет — 2 чайных ложки
старше 6 лет — 1 столовая
ложка 3—5 раз в сутки
 3. Антацидные препараты
 Язвенная болезнь, острый
и хронический гастрит,
рефлюкс эзофагит, грыжа
пищеводного отверстия
диафрагмы, погрешности в
диете
 Содержат соединения алюминия и магния. Оказывают антацидное, адсорбирующее и обволакивающее
действие
 Содержит фосфат алюминия, пектин, агар-агар
Снижает пептическую активность желудочного сока,
не изменяет физиологию
пищеварения
 По 1—2 чайной ложки суспензии 3 раза в день до еды
и на ночь.
 1—2 таб. через 1 ч после
еды и на ночь
 По 1—2 пакетика геля через
2 ч после еды и перед сном
 511

Продолжение табл. 9.55.
 Название препарата
 Показания и механизм
 действия
 Форма выпуска и дозы
 4. 	Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
 ЦИМЕТИДИН, гис-
тодил, йенаметидин,
нейтронорм, прима-
мет
 РАНИТИДИН,
ацилок-Е, гистак, ан-
так, зоран, пепторан,
ранираст, ранисан,
ранитин, улькодин
ФАМОТИДИН, га-
стросидин, лецедрил,
ульфамид, фамонит,
фамосан, фамоцид
 НИЗАТИДИН, ак-
сид, галитидин
 I поколение Нг-гистамоно-
блокаторов
 Подавляет продукцию соляной кислоты, снижает активность пепсина, стимулирует синтез простаглан-
динов. Язвенная болезнь,
синдром Золлингера-Элли-
сона, эрозивный рефлюкс-
эзофагит
 II поколение Н2-гистами-
ноблокаторов
 Продолжительность действия при однократном
приеме 12 ч
 III поколение Нг-гистами-
ноблокаторов
 При однократном приеме
продолжительность действия до 24 часов
Не влияет на содержание
гормонов в сыворотке крови
 До 14 лет не применяют,
14—18 лет — 0,15 2 раза в
сутки
 Выпускается в таблетках по
0,15 и 0,3 г
 Подбор дозы проводят
 индивидуально
 Таблетки по 0,02 г и 0,04 г
 До 15 лет не применяют,
выпускают в капсулах по
0,15 г и 0,3 г
 5.
 ПИРЕНЗЕПИН,
стрил, гастроен,
строцепин, пирен
 Блокаторы периферических М-холинорецепторов
 га- Язвенная болезнь, пептиче-
га- ские язвы, рефлюкс-
эзофагит, гастриты, синдром
Золлингера-Эллисона. Снижение секреции соляной кислоты и пептической активности желудочного сока
 Таблетки по 0,025 г и 0,05 г
 6. Блокаторы Н+, К+, АТФ-азы
 ОМЕПРАЗОЛ, ло-
сек, омез, омепрол,
ос ид
 Язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит, синдром
Золлингера-Эллисона.
Подавляет секрецию ингибиторов протонного насоса.
Блокирует заключительную
стадию секреции соляной
кислоты
 У детей применяют с осторожностью. Капсулы по
0,02 г
 7. 	Синтетический аналог простогландина Ei
 МИСОПРОСТОЛ,
 сайтотек
 Язвенная болезнь, эрозии.
Усиливает образование защитной слизи и бикарбоната, усиливает кровоток в
слизистой оболочке
 Таблетки по 0,2 г.
 I таблетка 3—4 раза в
сутки
 512

Продолжение табл. 9.55.
 Название препарата
 Показания и механизм
 действия
 Форма выпуска и дозы
 8. 	Противоязвенные средства различных механизмов действия
 СУКРАЛЬФАТ, ал-
сукрал, вентер, сук-
рейс
 Формирует на месте дефекта
защитный слой. Слабое ан-
тацидное действие. Системным действием не обладает
 Не применяют у детей до
4 лет. По 1 г 4 раза в сутки.
Таблетки, порошок, гранулы.
 ВИСМУТА СУБЦИТРАТ, де-нол,
трибимол
 ГАСТРОФАРМ
 УЛКОСИЛВАНИЛ
 Бактерицидная активность
в отношении Н. pylori. Формирует на месте дефекта
защитный слой. Стимулирует синтез проста гланд и на
Е и выработку бикарбоната
Стимулирует регенерацию
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки. Применяется при
язвенной болезни и хроническом гастрите в стадии
обострения
 Способствует рубцеванию
язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
 Таблетки 0,12 г
 По 1—2 таблетки 2 раза в
 сутки за 30 мин до еды
 По 1—2 таблетки 3 раза в
день за 30 мин до еды
 1—2 таблетки 3 раза в сутки
 9. 	Слабительные средства
 ПУРСЕННИД, сена-
де, сеннапур
 ДЕПУРАФЛУКС
 БИСАКОДИЛ, дуль-
колакс
 Содержит экстракт Сенны.
Вызывает раздражение рецепторов кишечника и
рефлекторное усиление перистальтики
 Содержит кору крушины,
плоды аниса, плод тмина и
другие травы
 Повышает секрецию слизи
в кишечнике, ускорение и
усиление перестальтики
 От 1 до 6 лет — 1/3
таблетки, от 6 до 12 лет —
1/2 таблетки, старше 12
лет — 1 таблетка
 Растворимый чай. От 1/2 до
1 стакана в день
 Детям 2—7 лет — 1 драже,
8—14 лет — 1—2 драже, 15—
18 лет — 1—3 драже
 КРЕОН, нео-
панпур, панзитрат,
панкреатин, мезим-
форте, комбецин,
комбецин-форте
 ДИГЕСТАП, кадис-
тал, мензим, фестал,
энзистал
 ПАНЗИНОРМ, эль-
цим
 10. 	Ферментные препараты
 Содержат панкреатин и По 1—3 таблетки перед едой
 экстракт рисового грибка
(протеаза, амилаза, липаза).
 Облегчает переваривание,
стимулирует выделение
собственных ферментов
Препараты содержат пан- То же
креатин, компоненты желчи и гемицеллюлазу.
 Обладают холеретическим
действием
 Комбинированные препа- »
 раты
 513

Продолжение табл. 9.55.
 Название препарата
 Показания и механизм
 действия
 Форма выпуска и дозы
 //. Гепатопротекторы
 ФЛУМЕЦИНОЛ,
зиксорин, карсил,
лепротек, легалон,
ливомин, ЛИВ-52,
эссен циале-форте
 Нормализуют процессы метаболизма в гепатоцитах,
вызывают индукцию ми-
кросомальных ферментов,
улучшают синтетическую и
детоксикационную
функцию
 По 1—2 драже 3—4 раза в
сутки
 УРСО
 ХОЛАГОЛ
 ХОЛАГОГУМ
 ХОЛАФЛУКС
 12. 	Желчегонные препараты
 Усиливает желудочную и
панкреатическую секрецию.
Активирует липазу. Гипохо-
лестеринемический и холе-
литолитический эффект
Холеретик, умеренный
спазмолитик растительного
происхождения
Холеретик растительного
происхождения
 То же
 Таблетки 0,05 г. По 1 таблетке 3 раза в день. При
желчекаменной болезни
доза в 4 раза выше
 Флаконы. По 5—10 капель
3 раза в день на сахаре за
30 мин до еды
Капсулы. По 2 капсулы
3 раза в день в 1 нед, далее
по 1 капсуле 3 раза во время
еды
 Лечебный чай. По 1 чайной
ложке в 200 мл воды. Пить
до еды 3 раза в день
 13. 	Антидиарейные препараты
 13.1. Симптоматические средства
 ЛОПЕРАМИД, лопс-
диум, имодиум
 АТТАПУЛЬГИТ, ре-
обан
 РЕАСЕК, лиспафен
 Снижает тонус и моторику
гладкой мускулатуры кишечника, повышает тонус
анального сфинктера. Лечение диареи различного ге-
неза
 Адсорбирует токсины, бактерии и газы из кишечника
 Снижает двигательную активность кишечника и желудка, уменьшает секрецию
желез. Одно из осложнений — угнетение дыхания
(антидот — налорфин)
 Капсулы, раствор для приема внутрь, сироп. Применяют после 2 лет. 2—5 лет —
 1 мерный колпачок на 10
кг массы тела в 2—3
приема, 5—8 лет — 1 капсулу в сутки. Старше 8 лет —
по 1 капсуле до 4 раз в день
Таблетки 0,75 г. Применять
после 6 лет. По 1 таблетке
до 6 раз в сутки. Курс —
 2 дня
 Таблетки 0,025 г и раствор
для приема внутрь. До 3
мес — 3—5 капель 3 раза в
день, 4—6 мес —6—12 капель или 1/4 таблетки 2 раза
в день, 7—12 мес—12—18
капель 3 раза или 1/2 таблетки 2 раза в день, 1—6
лет — 12—30 капель 3 раза
или 1 таблетка 2 раза в день.
Старше 6 лет — 35 капель
(1 таблетка) 2 раза в день
 514

Окончание табл. 9.55.
 Название препарата
 Показания и механизм
действия
 Форма выпуска и дозы
 СМЕКТА
 Повышает активность слизи, адсорбирует бактерии и
вирусы, обезболивает
 Порошок для приготовления суспензии. До 1 года
по 1 пакетику, 1—2 года —
по 2, старше 2 лет — 2—3
пакетика 3 раза в сутки
 13.2. Анти м и кробн ые препараты местного действия
 ЭРЦЕФУРИЛ
 Широкий спектр действия
на патогенную флору, не
нарушает равновесия микрофлоры кишечника
 Суспензия и капсулы. До 6
мес по 2—3 мерные ложки
в сутки, 6 мес—14 лет — 3
ложки в сутки. Старше 14
лет — по 2 капсулы каждые
6 ч
 ЭНТЕРО-СЕДИВ
 Широкий спектр действия
на бактерии и простейшие
 Суспензия и таблетки. До
3 лет — 1/2 мерной ложки
2—3 раза в день (1/4 таблетки 2—4 раза), 3—6 лет —
1/2 таблетки 3 раза, 6—12
лет — 1 таблетка 2—3 раза
в день. Курс 7 дней
 ИНТЕТРИКС
 Подавляет бактерии, простейшие, грибы рода Кандида, холерный вибрион
 Капсулы. В зависимости от
тяжести кишечной инфекции до 8 капсул в день в 4
приема. Курс 5 дней
 Диспансерное наблюдение детей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта
 Диспансеризация детей с хроническими заболеваниями органов пищеварения предусматривает раннее выявление болезней,
учет заболевших по форме № 30, систематическое активное
наблюдение, противорецидивное лечение, лечение в период обострения, а также создание условий, благоприятствующих полному
выздоровлению больных.
 Комплекс реабилитационных мероприятий в поликлинике является составной частью групповой системы диспансеризации,
разработанной в Нижегородском НИИ детской гастроэнтерологии
[А. А. Баранов, О. В. Гринина, 1981]. В зависимости от состояния
здоровья и стадии патологического процесса дети распределяются
на 5 групп диспансерного учета: I группа — здоровые; II группа —
стойкая ремиссия; III группа — ремиссия; IV группа — реконвале-
сценция; V группа — обострение заболевания. Поскольку больные
при обострении заболевания (V группа) госпитализируются, этот
контингент больных в представленных ниже таблицах не значится.
По понятным причинам исключена и I группа учета.
 515

Схема диспансеризации бальных гастроэнтерологического профиля
 Таблица 9.56.
 Г руппа
 Клинико-лабораторные данные, кратность наблюдения
 Лечебно-оздоровительные мероприятия после выписки
из стационара
 ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ГАСТРОДУОДЕНИТ С СОХРАННОЙ (ПОВЫШЕННОЙ) КИСЛОТНОСТЬЮ
 IV, реконвале-
сценция
 Через 1 — 1,5 мес после обострения могут быть редкие
боли в животе до или после еды; периодически
чувство дискомфорта в области желудка, отрыжка
кислым, пишей; аппетит сохранен; проявления асте-
новегетативного синдрома. Фракционное желудочное
зондирование (ФЖЗ): сохраненная желудочная секреция на механический и химический раздражители.
pH-метрия: нормоцидное, гиперацидное состояние в
теле желудка; щелочная среда или тенденция к
восстановлению ощелачиваюшей способности — в
антральном отделе. ФГС: уменьшение воспалительных изменений, отека слизистой оболочки, нет
ригидности складок. Минимальный срок наблюдения
после выписки из стационара 1 год. Осмотр
ежеквартально. ФЖЗ или pH-метрия через 6—12 мес,
ФГС по показаниям. Перевод в III группу учета через
12 мес при отсутствии обострений
 Диета № 1. Противорецидивное лечение 2 раза в год
(весной и осенью) на фоне диеты № 1 (б, в). При
повышенной секреции — антациды в возрастной дозе
3—4 нед, минеральная вода (см. III группу). При
болях в животе — спазмолитики в возрастной дозе
3—4 нед; витаминотерапия; электрофорез кватерона,
атропина на область желудка; парафиновые
аппликации на область желудка; ЛФК; санаторное
лечение.
 Группа занятий по физкультуре — специальная
 III, ремиссия
 Отсутствуют клинические проявления обострения от
1 до 2 лет; имеются несанированные очаги инфекции.
ФЖЗ: сохраненная желудочная секреция на
 механический и химический раздражители. рН-
метрия: нормоцидное состояние в теле желудка, в
антральном отделе — щелочная среда. ФГС: данных,
указывающих на обострение, нет более года.
Минимальный срок наблюдения в данной группе
учета не менее 1 года. Осмотр 1 раз в 6 мес, ФЖЗ
или pH-метрия не менее 1 раза в год, ФГС по
показаниям
 Противорецидивное лечение 2 раза в год (весной и
осенью) на фоне диеты N° 1 или N° 5, курсы лечения
минеральной водой (Ессентуки № 4, Славяновская,
Смирновская, Березовская и др.) в течение 1,5 мес;
препараты валерианы, брома в возрастной дозе 3—4
нед, витаминотерапия; электрофорез кватерона на
область желудка; ЛФК; санация очагов хронической
инфекции; санаторное лечение. Группа занятий по
физкультуре — подготовительная или специальная

II, стойкая ремиссия
 Отсутствуют клинические проявления свыше 2 лет
после последнего обострения. Данные лабораторноинструментального обследования не изменены более
2 лет. Наблюдение проводится до 14 лет, 1 раз в
год. Контрольно-диагностические исследования по
показаниям
 Противорецидивное лечение в санатории. Группа
занятий по физкультуре — основная
 ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ГАСТРОДУОДЕНИТ С СЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
 IV, реконвале-
сценция
 III, ремиссия
 Иногда боль в животе, периодически отмечается
чувство тяжести, распирания в надчревной области,
аппетит неустойчивый; в меньшей степени проявления астеновегетативного синдрома и нарушения обмена веществ. ФЖЗ: секреторная недостаточность
желудка на механический и химический раздражители; хорошая реакция желез желудка на введение
гистамина (увеличение секреции не менее, чем на
50%). pH-метрия: тенденция к восстановлению нор-
моцидного состояния. ФГС: уменьшение воспалительных изменений, отека слизистой оболочки. Наблюдение в группе учета не менее 1 года после
выписки из стационара, ежеквартально. ФЖЗ или
pH-метрия через 6 мес после обострения, ФГС по
показаниям; дуоденальное зондирование через 12 мес
после обострения
 Отсутствуют клинические признаки заболевания в течение
1—2 лет; имеются несанированные очаги хронической
инфекции. ФЖЗ: нормоцидное или умеренно гипоцидное
состояние на механический и химический раздражители;
хорошая реакция желудка на введение гистамина. рН-
метрия: нормоцидность или умеренная гипоцидность
желудка (при измерении в средней трети желудка). ФГС:
данных, указывающих на обострение, нет более 1 года.
Минимальный срок наблюдения в данной группе учета
1 год после перевода из IV группы. Осмотр 1 раз в 6 мес,
ФЖЗ или pH-метрия, дуоденальное зондирование — 1 раз
в год; ФГС — по показаниям
 Противорецидивное лечение 2 раза в год (весной и
осенью) на фоне диеты № 2, заместительные средства
(желудочный сок, абомин, бетацид, соляная кислота
с пепсином) 3—4 нед; курсы лечения минеральными
водами (см. III группу); желчегонные препараты;
витамины Bi, Вб, В12 парентерально; физиотерапия:
парафин на желудок, диатермия (10 сеансов); ЛФК;
санаторное лечение. Группа занятий по
физкультуре — специальная
 Противорецидивное лечение 2 раза в год (весной и
осенью) на фоне диеты № 2 или № 5 курсы лечения
минеральной водой (Славяновская, Миргородская,
Ессентуки № 17, Ижевская и др.) в течение 1 — 1,5
мес в прохладном виде за 20—30 мин до еды 3 раза
в день; по показаниям заместительная терапия;
витамины группы В; физиотерапия: диатермия
желудка 10 сеансов; ЛФК; санаторное лечение. Группа
занятий по физкультуре подготовительная или
специальная

Продолжение табл. 5.56.
 Группа
 Клинико-лабораторные данные, кратность наблюдения
 Лечебно-оздоровительные мероприятия после выписки
из стационара
 II, стойкая ремиссия
 Отсутствуют клинические признаки свыше 2 лет
после обострения. По данным лабораторно-инструментального исследования изменений нет более 2
лет. Наблюдать до 14 лет, 1 раз в год. Контрольнодиагностические исследования по показаниям
 Противорецидивное лечение: санатории и детские
лагеря санаторного типа. Группа занятий по
физкультуре — основная
 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
 IV, 	реконвале- Редко боль в животе (обычно после нарушения
сценция диеты); иногда умеренная болезненность в зоне
 Шоффара или надчревной области; отрыжка кислым,
изжога, склонность к запору; астеновегетативный
синдром. ФЖЗ: сохраненная или повышенная секреция на механический и химический раздражители.
pH-метрия: нормоцидное гиперацидное состояние в
теле желудка, в антральном отделе — щелочная среда
или тенденция к восстановлению ощелачивающей
способности. ФГС: заживление язвенного дефекта
слизистой оболочки при сохранении воспалительных
изменений. Рентген: признаки рубцующейся язвы и
явления дискинезии пилородуоденальной зоны.
Наблюдение в группе учета 1 год после выписки
(при условии благоприятного течения болезни).
Осмотр ежеквартально (весной и осенью — ежемесячно). Контрольно-диагностические исследования:
рентген. ФГС по показаниям, ФЖЗ или рН-метрия
2 раза в год (чаще по показаниям)
 Противорецидивное лечение через 3—4 мес после
выписки (или в ближайший весенне-осенний
период) —диета № 1; 30-дневный курс антаиидов,
холинолитиков; седативные средства; курсы лечения
минеральной водой; физиотерапевтические процедуры (комплекс повторяют 3 раза в год); санаторий.
Группа занятий по физкультуре — специальная

Ill, ремиссия
 II, стойкая ремиссия
 IV, реконвале-
сценция
 Отсутствуют клинические признаки обострения
процесса в течение 1—2 лет; дети с гиперсекрецией
на фоне наследственной отягощенности по язвенной
болезни. ФЖЗ: сохраненная секреция на механический и химический раздражители. рН-метрия:
нормоцидное состояние в теле желудка, в антральном
отделе — щелочная среда. ФГС: рубцово-язвенная деформация луковицы, нет воспалительных изменений
слизистой оболочки. Рентген: признаки зарубцевавшейся язвы. Срок наблюдения неопределенный
до перевода в IV, V или II группу учета. Контрольнодиагностические исследования по показаниям (ФЖЗ
или рН-метрия — 1—2 раза в год)
 Отсутствуют клинические признаки болезни свыше
2 лет после обострения, нет изменений при лабораторно-инструментальном исследовании. Наблюдение
до 14 лет, осмотр 1 раз в год, обследование по
показаниям
 Лечение 2—3 раза в год (весна — зима — осень) на
фоне диеты N9 1: 20-дневный курс викалина,
поливитаминов; седативные средства; минеральная
вода; физиотерапия; санаторий
Группа занятий по физкультуре — подготовительная
 Противорецидивное лечение в лагерях санаторного
типа. Группа занятий по физкультуре — основная
 ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
 Периодически ноющая боль в животе после нарушения диеты, физической нагрузки, эмоционального
перенапряжения; неустойчивый стул; при глубокой
пальпации болезненность в проекции поджелудочной
железы; астеновегетативный синдром. Патологические типы панкреатической секреции, дискинезия
двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.
Наблюдение в группе учета 1 год после выписки из
стационара (при условии регресса патологического
процесса). Осмотр ежеквартально. Контрольное панкреатическое зондирование через 6 и 12 месяцев.
Амилаза крови и мочи, общий анализ крови и мочи —
ежеквартально
 Противорецидивное лечение в условиях стационара
или амбулаторно: диета, панкреатин, холензим, пан-
зинорм — при симптомах панкреатической недостаточности; метилурацил; желчегонные средства; витамины в течение месяца; ЛФК — щадяше-трени-
рующий режим; санаторий. Группа занятий по физкультуре — специальная

Продолжение табл. 5.56.
 Группа
 Клинико-лабораторные данные, кратность наблюдения
 Лечебно-оздоровительные мероприятия после выписки
из стационара
 III, ремиссия
 Отсутствуют клинические признаки обострения в
течение 1—2 лет; дети с диспанкреатизмом. Лабораторные изменения отсутствуют 1—2 года после последнего обострения. Наблюдение в группе учета
1 год после перевода из IV группы; неопределенный
срок в группе угрожаемых по хроническому панкреатиту. Осмотр 1 раз в 6 мес, панкреатическое зондирование 1 раз в год
 Диета, желчегонные средства, заместительная терапия
(ферменты), комплекс витаминов; ЛФК; санация
очагов хронической инфекции; санаторий. Группа
занятий по физкультуре — подготовительная или
специальная
 II, стойкая ре¬
 Клинические и лабораторные признаки заболевания
 Противорецидивное лечение: лагерь санаторного
 миссия
 отсутствуют свыше 2 лет после обострения. Наблюдение до 14 лет. Осмотр 1 раз в год. Контрольные
исследования по показаниям
 типа. Группа занятий по физкультуре основная, но
с освобождением от соревнований
 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ХОЛЕЦИСГОХОЛАНГИТ, ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ)
 IV, реконвале- Непостоянная кратковременная боль в животе,
сценция неустойчивый аппетит, астеновегетативный синдром,
 умеренно выраженные пузырные симптомы. Клинический и биохимический анализы крови без патологии. Воспалительных элементов в дуоденальном соке
нет. Значительные нарушения химизма желчи. Дискинезия желчевыводящей системы и пилородуо-
денальной зоны. Нарушения концентрации функции
желчного пузыря I—II степени. Наблюдение в группе
учета 1 год после выписки из стационара. Осмотр
ежеквартально. Дуоденальное зондирование 1—2 раза
в год; холецистография по показаниям
 На фоне диеты № 5 2 раза в год (весной и осенью)
месячные курсы желчегонных средств, минеральных
вод (Славяновская, Смирновская, Боржоми и др.) в
подогретом виде, в зависимости от кислотности за
20 мин — 1,5 ч до еды; физиотерапия,
 противовоспалительная и витаминотерапия; ЛФК;
санаторное лечение. Группа занятий по физкультуре
подготовительная или специальная

Ill, ремиссия
 Отсутствие проявлений болезни от 1 до 2 лет.
Результаты лабораторных исследований не изменены
в течение 1—2 лет после обострения. Холецистогра-
фия или УЗИ: аномалия желчного пузыря; нарушения
кинетики желчи. Срок наблюдения 1 год после перевода из IV группы учета. Дуоденальное зондирование не реже 1 раза в год
 Противорецидивное лечение 2 раза в год: месячные
курсы желчегонных средств, ЛФК; другие виды
терапии по показаниям; санация очагов инфекции;
санаторное лечение (Ессентуки, Железноводск, озеро
Шира, местные санатории). Группа занятий по
физкультуре подготовительная
 II, стойкая ремиссия
 Отсутствие клинических и лабораторных признаков
болезни свыше 2 лет после последнего обострения.
Наблюдение до 14 лет. Осмотр 1 раз в год.
Контрольно-диагностические исследования по
показаниям
 Противорецидивное лечение в лагерях санаторного
типа. Группа занятий по физкультуре основная
 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
 Ю
 IV, реконвале-
сценция
 Нерезкая утомляемость, повышенная возбудимость,
отдельные признаки диспепсического синдрома,
непостоянная боль в правом подреберье после
физической нагрузки, неяркие или единичные малые
внепеченочные знаки, незначительное умеренное
увеличение печени. Незначительно отличаются от
нормы: бромсульфалеиновая проба, вофавердиновый
тест, протромбиновый индекс, содержание общего
белка; остается повышенным содержание у-
 глобулиновых фракций белка, снижение альбумино-
глобулинового коэффициента и показателей
 окислительно-восстановительных процессов. Не
 более чем 2—3-кратное повышение по сравнению с
нормой тимоловой пробы и ферментов сыворотки
 Противорецидивное лечение амбулаторно 3 раза в
год: курсы витаминов (группы В, С, А), желчегонных
средств в течение месяца, 2 раза в год курсы
кокарбоксилазы, липоевой кислоты; ЛФК;
санаторное лечение (см. III группу), санаторное
отделение стационара. Группа занятий по
физкультуре специальная или освобождается

1У1
 SJ
 Ю
 Окончание табл. 5.56.
 Группа
 Клинико-лабораторные данные, кратность наблюдения
 крови (урокининаза, аланинаминтрансфераза);
уробилинурия. Наблюдение в группе учета 1 год после
выписки из стационара при персистирующей форме
хронического гепатита и 2 года при активной (если
отмечен постоянный регресс патологического
процесса). Осмотр ежеквартально, весной и осенью —
ежемесячно. Исследование ферментов крови,
тимоловой пробы 1 раз в квартал для детей, больных
хроническим активным гепатитом, и 1 раз в 6 мес —
при персистирующей форме; исследование уробилина
1 раз в 3 мес; дуоденальное зондирование 2 раза в
год
 Лечебно-оздоровительные мероприятия после выписки
из стационара
 III, ремиссия
 Нет обострений процесса в течение 2—3 лет; могут
быть сопутствующие хронические заболевания органов пищеварительной системы или носоглотки,
легких, почек. Лабораторные данные не изменены в
течение 2—3 лет после последнего обострения;
нерезкие изменения желчевыделительной системы,
дисбактериоз кишечника, обусловленный в основном
отсутствием бифидофлоры. Наблюдение 2 года после
перевода из IV группы учета или неопределенный
срок при вовлечении в процесс других органов
пищеварительной системы. Осмотр 1 раз в 6 мес,
исследование ферментов по показаниям. 1 раз в 6 мес
общий анализ крови, мочи для определения уровня
уробилина, кала на глисты, лямблии, микробный
пейзаж. Дуоденальное зондирование 1 раз в год.
Консультация отоларинголога 1 раз в год
 Противорецидивное лечение амбулаторно 3 раза в
год (весной, осенью, зимой); курсы витаминов
(группы В, С, А), желчегонных трав в течение месяца;
ЛФК (тренирующий режим); лечение сопутствующих
заболеваний; санация очагов хронической инфекции,
санаторное лечение (Железноводск, Трускавец,
местные санатории). Группа занятий по физкультуре
подготовительная и специальная

Таблица 9.57.
 Диагностические и лечебно-оздоровительные мероприятия при диспансеризации детей с болезнями кишечника
 Группа
 Клинико-лабораторные данные, кратность наблюдения
 Лечебно-оздоровительные мероприятия после выписки
из стационара
 ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ
 L/1
 Ю
 и>
 IV, реконвале-
сценция
 Погрешности в диете и интеркуррентные заболевания
могут вызвать диспепсию, разжижение стула.
Возможны дистрофия I степени, полигиповитаминоз.
В копрограмме: непереваренные мышечные волокна,
растительная клетчатка, капли жира 1— 2+. Сохраняются дисбактериоз кишечника, плоская гликеми-
ческая кривая при нагрузке лактозой
Осмотр после выписки из стационара ежемесячно в
течение полугола, затем 1 раз в 3 месяца копрограмма,
посев кала на микробный пейзаж 1—2 раза в год,
по показаниям тест с лактозой, консультация
аллерголога. В III группу учета переводится не ранее
чем через год после обострения болезни
 Диета 4в.
 В течение 1 мес прием ферментов (панкреатин,
фестал и др.), витаминов водо- и жирорастворимой
групп, биопрепараты в возрастных дозах; 2 нед
каждого мес в течение года прием отваров трав
(ромашка, зверобой, лапчатка)
 Через 6 мес после выписки курс противорецидивного
лечения в течение 1 мес (см. ниже). Физиотерапия
не показана. ЛФК показана

Продолжение табл. 5.57.
 to
 -Сь
 Группа
 Клинико-лабораторные данные, кратность наблюдения
 Лечебно-оздоровительные мероприятия после выписки
из стационара
 III, ремиссия
 Может сохраняться плохая переносимость молока.
[Сопрограмма без особенностей. Возможен кишечный
дисбактериоз с дефицитом бифидофлоры. Осмотр
2 раза в год с исследованием копрограммы. Во
II группу учета переводится не ранее, чем через 2
года после выписки из стационара
 Диета 4в или 2
 Противорецидивное лечение весной и осенью по
1 мес: витамины Вб и Bi внутрь или парентерально,
ферменты, антигистаминные средства 7 дней,
биопрепараты, метилурацил — 10 дней. Физиотерапия
не показана. ЛФК показана
 II, стойкая ремиссия
 Возможна непереносимость цельного молока.
[Сопрограмма без особенностей. Дисбактериоз отсутствует или имеется дефицит бифидофлоры. Осмотр
1 раз в год. В 14 лет передается под наблюдение
терапевта
 Диета физиологическая по возрасту с ограничением
молока.
 Противорецидивное лечение весной и осенью: стол
№ 4в, поливитамины, гипосенсибилизирующие средства. По показаниям биопрепараты. Физиотерапия
не показана. ЛФК показана
 ЦЕЛИАКИЯ
 IV, реконвале-
сценция
 Неустойчивый стул, преходящая стеаторея, полифекалия при погрешности в диете, интеркуррентных
заболеваниях; дистрофия I—II степени. В копрограм-
ме могут встречаться мышечные волокна, мыла, жирные кислоты, клетчатка. В ряде случаев дисбактериоз
кишечника, низкий уровень Д-ксилозы мочи; плоские
гликемические кривые при нагрузке дисахаридами
(лактоза, сахароза). Консультация аллерголога, эндокринолога и ортопеда по показаниям. В III группу
учета переводится через 1 1/2—2 года после обострения болезни
 Питание физиологическое по возрасту полноценное,
с исключением продуктов, содержащих глютен.
Первые 6 месяцев после выписки механически
щадящее питание. Сахар заменить глюкозой,
исключить молоко.
 После выписки из стационара продолжать прием
ферментов 1 мес; биопрепаратов — 1 — 1,5 мес;
фитотерапия — 1 мес. Через 6 мес противорецидивное
лечение (весна, осень) так же, как в III группе учета
(см. ниже).
 Физиотерапия не показана.
 ЛФК не показана

Ill, ремиссия
 II, стойкая ремиссия
 Диарея отсутствует в течение 1—2 лет. Стул оформлен.
Копрограмма без патологии, возможен дисбактериоз
кишечника. Уровень D-ксилозы умеренно снижен, в
отдельных случаях плоская гликемическая кривая с
лактозой. Осмотр больного 2 раза в год с исследованием копрограммы, кала на микробный пейзаж,
пробы с D-ксилозой, тестов с лактозой, сахарозой.
Обследование в гастроэнтерологическом отделении
1 раз в год
 Клинические симптомы мальабсорбции отсутствуют в
течение 3—4 лет. Копрограмма нормальная. Уровень
D-ксилозы в моче нормальный или несколько снижен,
нормальные гликсмические кривые, может быть
дисбактериоз. Осмотр 1 раз в год с исследованием
копрограммы, теста с D-ксилозой, гликемических
кривых с нагрузкой лактозой, посевом кала на микробный пейзаж. При необходимости обследование в
гастроэнтерологическом отделении 1 раз в год
 Диета аглютеновая, индивидуально вводится сахар,
молоко.
 Противорецидивное лечение 2 раза в год (весна,
осень): витамины Bi, Вг, Вб, С, А, фолиевая
кислота — I мес, гипосенсибилизируюшие препараты
7—10 дней, препараты железа (по показаниям парентерально, доза и курс рассчитываются
индивидуально); ферменты 1 мес; биопрепараты 1 —
1,5 мес. Физиотерапия не показана.
 ЛФК не показана
 Диета аглютеновая постоянно. Противорецидивное
лечение 2 раза в год (весной и осенью), в течение
месяца так же, как и в III группе учета.
Физиотерапия не показана.
 ЛФК показана
 МУКОВИСЦИДОЗ (смешанная форма)
 и»
 ю
 IV, реконвале-
сценция
 Неустойчивый стул, преходящая стеаторея. Дистрофия I и II степени. В копрограмме — капли жира,
мышечные волокна, низкая трипсиногенная
активность (рентгенопленочный тест: отрицательный,
 1 :20, 1 :40). Отрицательные результаты пробы с
йодолиполом. Содержание хлоридов пота выше 60
ммоль/л. Осмотр первые полгода ежемесячно, затем
1 раз в квартал, с исследованием копрограммы,
рентгенопленочного теста. Переводится в III группу
учета не ранее чем через 2 года после обострения
болезни
 Диета физиологически полноценная, по возрасту, с
повышенным содержанием белка (5 г/кг), с ограничением жиров животного происхождения (если нет
специальных смесей). В жаркое время года дополнительное введение поваренной соли 1—2 г/суг.
После выписки из стационара продолжать постоянный прием панкреатина в индивидуальной дозе под
контролем копрограммы (до 5—6 г/сут), витаминов
в течение 1 мес, биопрепаратов 1 — 1,5 мес. Лечение
обострения хронической пневмонии (антибиотики,
ингаляции муколитиков, ЛФК). Через 6 мес проти-

Продолжение табл. 5.57.
 Группа
 Клинико-лабораторные данные, кратность наблюдения
 Лечебно-оздоровительные мероприятия после выписки
из стационара
 III, ремиссия
 Отсутствие диареи, обострений хронической пне¬
 ворецидивное лечение проводится в объеме III группы
учета.
 Физиотерапия: курсы ингаляций с муколитиками
(ацетилцистеин, 2% раствор двууглекислой соды, 3%
раствор поваренной соли) ежемесячно по 10—15
процедур. Электрофорез с ферментами (панкреатин,
трипсин) на грудную клетку, на курс 12—15 процедур,
1 раз в год.
 ЛФК показана: вибрационный массаж, постуральный
дренаж ежедневно
 Диета остается той же, что и в периоде реконвале-
 II, стойкая ре¬
 вмонии в течение 2 лет. Копрограмма без патологии.
Активность трипсина рентгенопленочным тестом
выше 1 :40. Хлориды пота сохраняются на уровне
выше 60 ммоль/л. Наблюдение 1 раз в квартал педиатром и 2 раза в год пульмонологом с исследованием копрограммы, рентгенопленочного теста, определением трипсина в кале. Переводится во II группу
учета не ранее, чем через 3 года после обострения
болезни
 Отсутствие диареи, обострений хронической пневмо¬
 сценции. Противорецидивное лечение 2 раза в год
(весной и осенью). Курсы лечения панкреатином в
поддерживающих дозах (1 — 1,5 г/сут) по показаниям
под контролем копрограммы. Антибиотикотерапия
при интеркуррентных заболеваниях. Физиотерапия:
курсы электрофореза с ферментами на грудную
клетку, 12—15 процедур, 2 раза в год (весной и
осенью). ЛФК показана
 Диета та же, что и в период реконвалесценции.
 миссия
 нии. Активность трипсина рентгенопленочным те¬
 Противорецидивное лечение весной и осенью. Курсы
 стом выше 1 :40. Хлориды пота выше 60 ммоль/л.
Осмотр 1 раз в пол года педиатром и 1 раз в год
пульмонологом. Наблюдается до 14-летнего возраста
 лечения панкреатином в индивидуальных поддерживающих дозах (до 1 г/сут) по показаниям и под
контролем копре.раммы. Лечение в санаториях пульмонологического профиля.
 Физиотерапия: электрофорез на грудную клетку с
ферментами 2 раза в год (весной и осенью), 12—15
процедур.
 ЛФК показана

и»
 to
 ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
 IV, реконвале- Могут быть боли в животе, кратковременный запор
сценция или понос (при погрешности в диете, эмоциональном
 напряжении, интеркуррентных заболеваниях), периодически сниженный аппетит, непостоянная болезненность при пальпации по ходу толстой кишки.
Могут быть сохранены кишечный дисбактериоз,
снижение толерантности в лактозе. Осмотр I раз в
квартал с исследованием копрограммы, микробного
пейзажа. Ректороманоскопия 1 раз в год
В III группу учета переводится не ранее чем через
1 год после обострения болезни
 Диета № 4в. При лактазной недостаточности исключается цельное молоко, рекомендуются кисломолочные продукты. При склонности к запорам рекомендуются мед, варенье, кисломолочные продукты,
чернослив, фрукты, сырые овощи, отруби. Для ликвидации поносов целесообразно назначать отвары
и настои сухой черники, черной смородины, корок
граната, кисели, протертые каши.
 После выписки из стационара продолжить лечение:
витамины группы В, С, фолиевая кислота, никотиновая кислота 3—4 нед; при сочетании с энтеритом
ферменты в течение 1—2 мес; при упорном дисбактериозе биопрепараты 1,5—2 мес. Минеральная вода
при склонности к запорам — Ессентуки № 17,
 Баталинская, Славяновская, Смирновская. Курс лечения I мес, повторять 2—3 раза в год. Фитотерапия
по 2 нед ежемесячно в течение полугода: зверобой,
ромашка аптечная, мята перечная, шалфей и др.
Сезонная профилактика проводится по тем же
принципам, что и в III группе учета (см. ниже).
Физиотерапия: парафиновые или озоксритовые аппликации на область живота на 20—30 мин ежедневно
или через день, на курс 10-12 мин, температура 45—
50 °С, 8—10 процедур. При гипотонии толстой кишки
соленые ванны 36—37 °С, 10—12 процедур.
 Электрофорез витамина В| и С по Вермилю, 10
процедур. При дискинезиях гипермоторного типа
хвойные, соляно-хвойные ванны 36—37 °С по 10—15
мин ежедневно или через день, на курс 10—12 ванн;
кальций-электрофорез на область живота по 15—10
мин через день, 12—15 процедур, кальций-
электрофорез на воротниковую зону.
 ЛФК показана

Продолжение табл. 5.57.
 Группа
 Клинико-лабораторные данные, кратность наблюдения
 Лечебно-оздоровительные мероприятия после выписки
из стационара
 III, ремиссия
 Может сохраняться дисбактериоз кишечника, гипо-
лактазия. Осмотр 1 раз в 6 мес с исследованием
микробного пейзажа кала. Во II группу учета переводится не ранее, чем через 2 года после обострения
болезни
 Диета JSfe 4в
 Противорецидивное лечение весной и осенью: витамины Bi, Вб, С, никотиновая кислота. При дисбактериозе эубиотики, биопрепараты, отвары трав. Курс
лечения 1 — 1,5 мес. Минеральная вода —лечение по
1 мес 2—3 раза в год.
 Физиотерапия по показаниям.
 ЛФК показана
 II, стойкая ре¬
 Осмотр 1 раз в год. Контрольное диагностическое
 Диета № 4в
 миссия
 исследование по показаниям. В 14 лет передаются
под наблюдение терапевта
 НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕН
 Минеральная вода — лечение по 1 мес 2 раза в год.
Физиотерапия по показаниям.
 ЛФК показана
 НЫЙ КОЛИТ
 IV, реконвале-
 Периодически возможны расстройства стула: жидкий
 Диета № 4.
 сценция
 или учащенный мягкооформленный стул 2—3 раза в
день с примесью слизи, прожилками крови. По
данным РРС минимальная активность процесса.
Осмотр ежемесячный. Общий анализ крови 1 раз в
10—12 дней в первые 1—2 мес, в дальнейшем 1 раз
в мес. Анализ мочи, копрограмма 1 раз в мес. Посев
кала на микробный пейзаж 1 раз в 3 мес. РРС 1 раз
 Питание обогащается белками мясных, рыбных продуктов, яиц. Суцы на слабом мясном или рыбном
бульоне — картофельный, крупяной, вермишелевый.
Нежирные сорта мяса, рыбы, отварные. Каши (рисовая, гречневая) на воде или мясном бульоне.
Картофель отварной ограниченно. Отвары и кисели
из сухой черники, черемухи, компоты из сухих яблок

IV, реконвале-
сценция
 в 3—6 мес. В III группу учета передается не ранее,
чем через 1,5—2 года после выписки из стационара
 и груш. Свежие спелые груши без кожуры, печеные
яблоки. Хлеб белый. При запорах — вареные овоши
(морковь, свекла, тыква), чернослив. Исключаются
все молочные продукты (кроме сливочного масла) С
целью профилактики рецидивов заболевания после
выписки из стационара необходимо длительно продолжать прием салазопиридазина внутрь в малых,
постоянно снижающихся дозах (каждые 2 нед на
0,25—0,125 г под контролем стула). Поддерживающую
дозу (1/4—1/8 первоначальной суточной дозы) принимать до 6—12 мес. При ухудшении стула — эубио-
тики в течение 7 дней или вернуться к предыдущей
 IV, реконвале-
сценция
 дозе салазопиридазина. Во время лечения салазопи-
ридазином необходимо систематически исследовать
кровь (возможна лейкопения). Гипосенсибилизирующая терапия. Настои или отвары трав (ромашка,
зверобой, кровохлебка, мята, крапива) по 10—14 дней.
Биопрепараты курсами по 2—3 мес 2—3 раза в год.
Седативные средства по показаниям (седуксен, ре-
ланиум, отвары пустырника, валерианы). Психотерапия.
 Физиотерапия не показана.
 ЛФК не показана
 с*
 ю
 V©

LT\
 U>
 О
 III, ремиссия
 Нормализация стула, копрограмма без патологии.
РРС: легкая ранимость слизистой оболочки, смазан-
ность сосудистого рисунка. Осмотр ежеквартально, в
период противорецидивного лечения 1 раз в мес.
Анализы крови и мочи, копрограмма 1 раз в квартал.
Посев кала на микробный пейзаж 2 раза в год перед
весенней и осенней профилактикой. РРС 1 раз в
6 мес
 Диета Nq 4 по тем же принципам, что и в IV группе
учета.
 Противорецидивное лечение: витамины группы В, С,
фолиевая кислота в течение 1 — 1,5 мес. Биопрепараты
в течение 2 мес. Десенсибилизирующие средства 7—14
дней. Лекарственные травы: зверобой, ромашка, мята.
Физиотерапия не показана.
 ЛФК не показана
 II, стойкая
миссия
 ре-
 Стул оформленный, без патологических примесей.
РРС: может бьггь небольшая смазанность сосудистого
рисунка. Осмотр 2 раза в год. В 14 лет передается
под наблюдение терапевта
 Диета № 4. Разрешается постепенно вводить творог,
кефир, овощи, фрукты, под контролем функции кишечника.
 Противорецидивное лечение по тем же принципам,
что и в III группе учета.
 Физиотерапия не показана.
 ЛФК не показана

ЛИТЕРАТУРА
 Лечебное питание
 1. Мазурин А. В. Лечебное питание при гастродуоденальной патологии у детей//Педиатрия.— 1977.—№ 7.—С. 51—58.
 2. Справочник по диетологии/Под ред. А. А. Покровского,
М. А. Самсонова.—М.: Медицина, 1981.
 3. Смолянский Б. Л., Абрамова Ж. И. Справочник по лечебному
питанию для диетсестер и поваров.—Л.: Медицина, 1984.
 4. Лоранская Т. И., Кочетков А. М. Современные взгляды на диетотерапию больных с хроническими заболеваниями органов пищеваре-
ния//Вопр. пит.— 1993.—№ 5.—С. 4—10.
 5. Строганова Л. А., Перельман С. С. Неспецифическая гипоаллергенная диета для детей в стационарах. Метод, рекомендации М3 СССР.—
Л.: ГИДУВ, 1986.
 6. Справочник по детской диетике/Под ред. И. М. Воронцова,
А. В. Мазурина.—2-е изд., доп. и перераб.—Л.: Медицина, 1980.—
416 с.
 Лечебная физкультура
 1. Справочник по детской лечебной физкультуре/Под ред.
М. И. Фонарева.—Л.: Медицина, 1983.— 360 с.
 2. Реабилитация детей с гастроэнтеропатологией средствами лечебной физкультуры. Метод. рекомендации/Сост. И. Я. Руденко,
 С. 	В. Матвеев.—Л.: ЛПМИ, 1991.— 39 с.
 Массаж
 1. Массаж для взрослых и детей/Штеренгерц А. Е., Белая Н. А.—
К.: Здоровье, 1994.— 384 с.
 2. Белая Н. А., Петров И. Б. Массаж лечебный и оздоровительный:
Практическое пособие.— М.: «Т-Око», 1994.— 270 с.
 3. Васичкин В. И. Справочник по массажу.—Л.: Медицина, 1991.—
192 с.
 Физиотерапия
 1. Руководство по физиотерапии и физиопрофилактике детских бо-
лезней/Под ред. А. Н. Обросова, Т. В. Карачевцевой.— М.: Медицина,
1987.- 384 с.
 531

2. Выгоднер Е. Б. Физические факторы в гастроэнтерологии.— М:
Медицина, 1987.— 307 с.
 3. Курортология и физиотерапия: Руководство/Под ред. В. М. Боголюбова. В 2 т.— М.: Медицина, 1985.
 4. Златкина А. Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения.— М.: Медицина, 1994.— 336 с.
 Санаторно-курортное лечение
 1. Смиян И. С., Карачевцева Т. В. Детская курортология.—К.: Вища
школа, 1985.— 279 с.
 2. Улсицик В. С. Домашняя физиотерапия или Как избавиться от
болезней без лекарств.—Мн.: Беларусь, 1993.— 287 с.
 3. Шеметило И. Г., Воробьев М. Г. Лечебные минеральные воды.—
Л.: Медицина, 1982.— 168 с.
 Лекарственные препараты
 1. Лекарственные препараты зарубежных фирм в России: Справочник.— М.: АстраФармСервис, 1993.— 720 с.
 Диспансеризация
 1. Баранов А. А., Гринина О. В. Болезни органов пищеварения у
детей: Принципы профилактики и медицинского обслуживания.— Горький: Волго-вятск. кн. изд-во, 1981.— 160 с.
 2. Справочник детского гастроэнтеролога/Под ред. Е. М. Лукьяновой.— К.: Здоров’я, 1986.— 224 с.
 3. Хронические неспецифические заболевания кишечника у де-
тей/Под ред. А. А. Баранова, А. В. Аболенской.— М.: Медицина, 1986.—
192 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
 Введение 3
 Глава 1.
 Анатомия и физиология пищеварительного
 тракта (Эрман Л. В.) 4
 Глава 2.
 Болезни пищевода (Хацкель С. Б.) 53
 Глава 3.
 Болезни желудка и двенадцатиперстной
 кишки (Эрман Л. В.) 102
 Глава 4.
 Заболевания печени и желчевыводящих
 путей (Пайков В. Л.) 134
 Глава 5.
 Заболевания поджелудочной железы (Пайков В. Л.) 229
 Глава 6.
 Болезни кишечника (Хацкель С. Б.) 257
 Глава 7.
 Инфекционные заболевания пищеварительного
 тракта (Пайков В. Л.) 376
 Глава 8.
 Состояния, пограничные для педиатра
 и хирурга (Эрман Л. В.) 412
 Глава 9.
 Лечение и диспансеризация детей с заболева!шями органов
пищеварения (Хацкель С. Б., разд. *Лечебное питание» —
 Строганова Л. А.) 439

Справочное издание
 Валерий Лазаревич ПАЙКОВ
Семен Борисович ХАЦКЕЛЬ
Лев Владимирович ЭРМАН
 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
в схемах и таблицах
 Справочное руководство
 Ответственный редактор Бровко А. В.
 Редактор Пахомов Ю. Н.
 Художественный редактор Андреева В. А.
 Технический редактор Иванова О. Е.
 Корректоры Селезнева Л. М., Соколова И. Н., Ткаченко И. П.
Компьютерная верстка Арефьев С. В.
 Лицензия N2 071099 от 09.11.94. Подписано в печать 20.02.98 г.
Формат 60 х 90'/,6. Печать офсетная. Гарнитура «Таймс».
Усл.-печ. л. 33,5. Тираж 500С экз. Заказ № 67.
 Издательство «Специальная Литература» при участии ТОО «Мифрил»
198052, Санкт-Петербург, Измайловский пр., 29
 Отпечатано в типографии ООО “ И П К” Бионт”
Санкт-Петербург. В.О. Средний пр. 86.