Автор: Александров А.А. Сторожаков Г.И. Чукаева И.И.
Теги: лечение общая терапия медицина терапия
ISBN: 978-5-9704-1772-0
Год: 2011
Текст
Г.И. Сторожаков
И.И. Чукаева
А.А. АлександровВТОРОЕ ИЗДАНИЕИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППАУ «ГЭОТАР-Медиа»
Г.И. Сторожаков, И.И. Чукаева,А.А. АлександровПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ
ТЕРАПИЯУЧЕБНИКВТОРОЕ ИЗДАНИЕ,
ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕМинистерство образования и науки РФРекомендовано ГОУ ВПО «Московская медицинская академия
им. И.М. Сеченова» в качестве учебника для студентов
учреждений высшего профессионального образования,
обучающихся по специальности 060101.65 «Лечебное %ело»
по дисциплине «Поликлиническая терапия»^Регистрационный номер рецензии 210 от 23 июля 2010 г.
ФГУ «Федеральный институт развития образования»МоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»2011
УДК 616-085(075.8)
ББК 53.5я73-1
С86Сторожаков Г. И., Чукаева И. И., Александров А. А.С86 Поликлиническая терапия : учебник/Г И. Сторожаков, И. И, Чука¬
ева, А. А, Александров. — 2-е изд., перераб, и доп. — М. : ГЭОТАР-
Медиа, 2011, — 640 с. : ил.ISBN 978-5-9704-1772-0В учебнике даны характеристики наиболее распространенных забо¬
леваний, описаны их диагностика и лечение. Особое внимание уделено
организации диспансерной работы и экспертизе трудоспособности. Об¬
суждаются возможности и необходимость профилактики заболеваний.
Приведены основные формы учебно-отчетной документации в поли¬
клинике.Информация, представленная в учебнике, соответствует учебной про¬
грамме по дисциплине.предназначен студентам медицинских вузов.УДК 616-085(075.8)
ББК 53,5я73-1Права иа данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то пи было виде части или целого
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения ООО Издательская
группа ^ГЭОТАР-Медиа».© Сторожаков Г. И., Чукаева И. И,, Александров А. А., 2011
© ООО Издательская іруппа «ГЭОТАР-Медиа», 2011
ISBN 978-5-9704-1772-0 ©ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,оформление, 2011
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВАлександров Андрей Алексеевич, д-р мед. наук, проф. кафедры поли-
клинической терапии Московского факультета РГМУ;Ахматова Фатима Даутовна, канд. мед. наук, доцент кафедры поли-
к пинической терапии Московского факультета РГМУ;Богова Ольга Таймуразовна, д-р мед. наук, ассистент кафедры поли¬
клинической терапии Московского факультета РГМУ;Евдокимов Федор Александрович, канд. мед. наук, ассистент кафедры
поликлинической терапии Московского факультета РГМУ;Литвинова Светлана Николаевна, канд. мед. наук, доцент кафедры
поликлинической терапии Московского факультета РГМУ;Матушевская Валентина Никитична, канд. мед. наук;Орлова Наталья Васильевна, д-р мед. наук, проф. кафедры поликли-
личсской терапии Московского факультета РГМУ;Ощепкова Майя Владимировна, канд. мед. наук;Свистушкин Валерий Михайлович, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
оюриноларингологии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского;Са^овьева Марина Владимировна, канд. мед, наук, доцент кафедры
поликлинической терапии Московского факультета РГМУ;Сторожаков Геннадий Иванович, д-р мед. наук, проф., акад. РАМН,
чаи. кафедрой госпитальной терапии № 2 лечебного факультета РГМУ;Чукаева Ирина Ивановна, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой поли-
клинической терапии Московского факультета РГМУ;Шургая Марина Арсеньевна, канд. мед. наук.
ОГЛАВЛЕНИЕСписок сокращений 7Введение 9ГЛАВА 1. Лихорадка и субфебрилитет{совместно с СИ. Литвиновой) 111.1. Лихорадка 121.2. Субфебрилитет 171.3. Дифференциальная диагностика лихорадочных состояний 19Контрольные вопросы 43ГЛАВА 2. Болезни органов дыхания {совместно с В.М. Свистушкиным,
Ф.Д. Ахматовой, Я.В. Орловой, М.В. Соловьевой) 442.1. Бронхообструктивный синдром 442.2. Грипп и острые респираторные инфекцииверхних дыхательных путей 502.3. Ангины 642.4. Бронхиальная астма і 752.5. Острый бронхит 1012.6. Хронический бронхит 1082.7. Хроническая обструктивная болезнь легких 1142.8. Внебольничная пневмония 133Контрольные вопросы 147Задачи 149ГЛАВА 3. Болезни сердечно-сосудистой системы{совместно с М.Л. Шургая, М. В. Соловьевой) 1563.1. Синдром болей в грудной клетке 1563.2. Ишемическая болезнь сердца 1793.2.1. Стабильная стенокардия напряжения 1813.2.2. Инфаркт миокарда 2043.3. Кардиомиопатии 2253.3.1. Дилатационная кардиомиопатия 2263.3.2. Гипертрофическая кардиомиопатия 2373.3.3. Воспалительная кардиомиопатия (миокардит) 2463.4. Артериальная гипертензия 2533.4.1. Гипертоническая болезнь 255
Оглавление 53.5, Хроническая сердечная недостаточность 2873.6. Нарушения ритма 303Контрольные вопросы 321Задачи 3241'ЛАВА 4. Болезни органов пищеварения{совместно с В.Н. Матушевской) 3314.1. Функциональная диспепсия 3314.2. Хронический гастрит 3384.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстнойкишки 3484.4. Гастроэзофагеальный рефлюкс (рефлюкс-эзофагит) 3604.5. Синдром раздраженного кишечника 3674.6. Хронический панкреатит 3784.7. Синдромы оперированного желудка 3914.8. Хронические заболевания желчевыводяших путей 3994.8.1. Хронический холецистит 3994.8.2. Желчнокаменная болезнь 4064.8.3 Постхолецистэктомический синдром 4134.9. Заболевания печени 4174.9.1, Хронический гепатит 4214.9.2, Жировая дистрофия печени 4374.9.3, Цирроз печени 444Контрольные вопросы 455Задачи 456ГЛАВА 5. Болезни почек {совместно с Н.В. Орловой) 4645.1. Мочевой синдром 4645.2. Хронический пиелонефрит 4815.3. Острый гломерулонефрит 4925.4. Хронический гломерулонефрит 500Контрольные вопросы 510Задачи 511ГЛАВА 6. Болезни системы крови{совместно с Ф.Д, Ахматовой, М.В, Ощепковой) 5146.1. Анемический синдром 5146.2. Железодефицитная анемия 518
6 Оглавление6.3. Гиперхромные (мегалобластные) анемии 528Контрольные вопросы 532Задачи 533ГЛАВА 7. Заболевания опорыо-двигательного аппарата{совместно с М.В, Ощепковой) 5347Л. Суставной синдром 5347.2. Подагра 5397.3. Ревматоидный артрит 5467.4. Остеоартроз 556Контрольные вопросы 564Задачи 565ГЛАВА 8. Онкологическая настороженность{совместно с Н. В. Орловой) 568Контрольные вопросы 587Задачи 588ГЛАВА 9. Особенности течения и лечения соматических
заболеваний в пожилом и старческом возрасте{совместно с О.Т. Боговой) 590Контрольные вопросы 603ГЛАВА 10. Роль и задачи участкового терапевта по наблюдениюза здоровьем подростков {совместно с О.Т. Боговой) 604Контрольные вопросы 612ГЛАВА 11, Особенности соматической патологии при беременности{совместно с С.Н. Литвиновой) 613Контрольные вопросы 630Литература 631
список СОКРАЩЕНИЙль — алреноблокаторы иАПФ
Л1 — артериальная гипертензияЛД — артериальное давление ИКЛИІ' — аутоиммунный гепатит ИБСЛК — антагонисты кальция ИМЛ КС — атеросклеротический карди- ИЭосклероз К МПЛлЛТ — аланинами но['ранс<[)ераза КТЛИФ — aнrиoтeнJин-пpeвpaшaющий ЛНП
ферментЛсЛТ — аспартатаминотрансфераза ЛПВП
|іЛ — бронхиальная астма1>1’Л — блокаторы рецепторов анги- ЛПНП
отснзина-ПМИЧ - вирус иммунодефицита че- МОГ
ловекаІИКЖ — Всероссийское научное об- МРТ
щество кардиологов1К)Ч — Всемирная организация злра- МСЭвоохранения НАСГИ1І -- впебольпичная пневмония НКlU'C — внезапная сердечная смертьI Л — гемолитическая анемия нпвс
I Ь — гипертоническая болезньI ГТП — гамма-глутамилтранспепти- ОАдаза ОБIII — гломерулонефрит ОГНI К — глюкокортикоиды океІКМП — ги пертрофическая кардиоми- ОНМК
опатия1Л Ж — гипертрофия левого желудочка ОРВИ
J ’')РБ — гастроэзофагеальная реф-люкс ная болезнь ОФВ
ЛЛД — диастолическое артериаль¬
ное давление ПОМ
ЯК МП — дилатаиионная кардиомио- ПСВ
патия ПТМ
ЛИ — дыхательная недостаточность РА
ЖЛЛ — железодефицитная анемия САГ
ЖЛ — жировая дистрофия печени
ЖГЛ — жизненная емкость легких САД
ЖКГ) — желчнокаменная болезнь
ЖК1' — желудочно-кишечный тракт СН
ИИДП — инфекции верхних дыхатель- СОЭ
иых путей— ингибиторы ангиотензин-
превращающего фермента— индекс курильщика— ишемическая болезнь сердца— инфаркт миокарда— инфекционный эндокардит— кардиомиопатия— компьютерная томография— лихорадка неясного проис¬
хождения— липопротеиды высокой плот¬
ности— липопротеиды низкой плот¬
ности— Международное общество по
гипертонии— магнитно-резонансная томог¬
рафия— медико-социальная экспертиза— неалкогольный стеатогепатит— недостаточность кровообра¬
щения— нестероидные противовос¬
палительные средства— остеоартроз— острый бронхит— острый гломерулонефрит— острый коронарный синдром— острое нарушение мозгового
кровообращения— острые респираторные вирус¬
ные инфекции— объем форсированного вы¬
доха— поражение органов-мишеней— пиковая скорость выдоха— пневмотахометрия— ревматоидный артрит— симптоматическая артери¬
альная гипертензия— систолическое артериальное
давление— сердечная недостаточность— скорость оседания эритро¬
цитов
8Список сокращенийСПИД-- синдром приобретенногоХП-- хронический панкреатитиммунодефицитахпн— хроническая почечная нело-СРК— синдром раздраженного ки¬сгаточностьшечникаЦИК— циркулирующие иммунныеса— сердечно-сосудистые заболе¬комплексыванияцнс— центральная нервная системассо— сердечно-сосудистые ослож¬ЦП— цирроз печенинениячдд— частота дыхательных движе¬УЗИ— ультразвуковое исследованиенийФВД— функция внешнего дыханиячсс— частота сердечных сокраще¬ФД— функциональная диспепсиянийФК— функциональный классЩФ— щелочная фосфатазаФЭГДС— фиброэзофагогастродуоде-ЭКГ— электрокардиографияноскопияЭхоКГ— эхокардиографияХБ— хронический бронхитЯБ— язвенная болезньхг— хронический гепатитхгн— хронический гломерулонефритIL— интерлейкинХОБЛ— хроническая обструктивнаяIg— иммуноглобулинболезнь легкихЯ pylori— НеИсоЬааег pyloriхсн— хроническая сердечная недо-РСО2— парциальное давление угле-
ВВЕДЕНИЕЭтот учебник написан и выходит в свет в период больших соци¬
альных реформ, происходящих в России в течение последних 15 лет и
затрагивающих в том числе и сферу здравоохранения. Необходимость
реформы здравоохранения очевидна. Об этом убедительно свиде-
тс;1ьствуют неблагоприятные тенденции в формировании показа¬
телей продолжительности жизни и уровня смертности населения
нашей страны.В XX в. система здравоохранения развитых стран претерпела
неоднократные изменения. В 20-е годы XX в. в медицину пришли
гсхнические средства диагностики, использование которых требо-
иало отдельных помещений или лаже зданий для их размещения,
системы профессионального обслуживания и специальных техни¬
ческих навыков врача, интерпретирующего полученные данные.
В результате непосредственная связь между лечащим врачом и боль¬
ным стала менее осязаема. Постановка диагноза, лежащего в основе
іи.ібора лечения, стала результатом действия группы лиц, каждое из
которых не является персонально ответственным за формулировку
диагноза в целом. К середине XX в. эта ситуация породила носталь¬
гию о «земском враче». Врачи сожалели об утрате профессиональной
многогранности, больные все больше и больше ощущали необходи¬
мость в теплоте врачебного внимания.Без сомнения, внедрение высоких технологий в диагностику и
лечение больных привело к впечатляющим успехам современной
медицины. Однако здравоохранение почти не выходило из перманент¬
ного кризиса. Создание больших, многопрофильных, насыщенных
ініпаратурой лечебных центров требовало огромных капиталовложе¬
ний и при этом не оказывало достаточно эффективного воздействия
на здоровье населения в целом.К 80-м годам XX в. стало понятно, что проблема эффективной
борьбы за здоровье населения переместилась на уровень первичного
изеиа здравоохранения.Широкомасштабные исследования показали, что доступность
и качество именно этого звена здравоохранения определяет здо¬
ровье нации. Было установлено, что только около 30% людей при
кратковременном недомогании обращаются в систему здравоохра¬
нения. Внедрение новых легко доступных электронных форм заоч¬
ного консультирования расширяет число людей, контактирующих
с сотрудниками первичного звена здравоохранения. Доказано, что
10 Введениепри этом выявление серьезных заболеваний происходит на более
ранней стадии, вследствие чего достоверно снижаются показатели
нетрудоспособности.По мнению ряда экспертов, 80% впервые обратившихся больных
страдают от одного из 30 наиболее распространенных заболеваний.
Объем знаний и навыков, необходимых для диагностики и лече¬
ния этих заболеваний, должен лежать в основе подготовки врача
первичного звена здравоохранения. Достижение высокого уровня
профессионализма каждым практикующим врачом вполне реально.
Ключевым условием успешной врачебной деятельности сегодня, как
и прежде, остаются профессиональные знания и способность сопе¬
реживать. Надеемся, что предлагаемый учебник поликлинической
терапии хотя бы отчасти поможет будущим врачам первичного звена
здравоохранения в их трудной, ответственной, но бесконечно благо¬
дарной работе.
Глава 1Лихорадка и субфебрилитетЗавтра, как и сегодня, будут больные,
завтра, как и сегодня, потребуются врачи,
как и сегодня, вран сохранит свой сан жреца,
а вместе с ним и свою страшную,
все возрастающую ответственность.А. МоруаЛихорадка полезна, как полезен огонь,
когда он согревает, а не обжигает.Ф. ВисмонтПосле того как в 1868 г. немецкий клиницист С.R.А. Wunderlich
указал на значение измерения температуры тела, термометрия стала
одним из немногих простых методов объективизации и количествен-
!10й оценки заболевания.Температура тела — это баланс между образованием тепла в
организме (в результате обменных процессов) и отдачей тепла через
поверхность тела, особенно через кожу (90-95%), а также через лег¬
кие, с фекалиями и мочой.Термометрия обычно производится в предварительно насухо
ііьітертой подмышечной впадине в течение 5-10 мин не менее 2 раз
1} сутки в 7 и 17 ч (норма — 36-37 “С). При необходимости измере¬
ние температуры тела производят каждые 1—Зч в течение суток.
Температуру также можно измерить в паховой складке, в полости рта
(норма — 37,2 *С), ректально (норма — 37,7 “С).При повышении температуры тела наблюдается преимуществен¬
ное возбуждение симпатической нервной системы (эрготропная пере¬
стройка), а при ее снижении — парасимпатической нервной системы
(трофотропная перестройка). Отклонение в ЧСС по отношению к
гемпературе используют в качестве вспомогательного диагностиче¬
ского признака.При нормальном их соответствии повышение температуры на
1 “С сопровождается учащением ЧСС на 10—12 в минуту (правило
Либермейстера).
12 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетСледует различать следующие степени повышения температуры тела:1) субнормальная (наблюдается у стариков и ре.жо ослабленных
людей) — 35-36 °С;2) нормальная — 36-37 °С;3) субфебрильная ~ 37—38 "С;4) умеренно повышенная — 38—39 °С;5) высокая ~ 39-40 °С;6) чрезмерно высокая — выше 40 °С, к которой относится, в частнос¬
ти, гиперпиретическая (выше 41 °С), являющаяся неблагоприят¬
ным прогностическим признаком.В некоторых случаях высокая температура тела сопровождается
относительно низкой ЧСС. Это явление называется относительной
брадикардисй и характерно для сальмонеллеза, хламидийных инфек¬
ций, риккетсиозов, болезни легионеров, лекарственной лихорадки и
симуляции.1.1. ЛИХОРАДКАКаждый человек хотя бы 1 раз в год страдает заболеванием, кото¬
рое сопровождается повышением температуры тела.Согласно статистическим данным, повышение температуры тела
изолированно или в сочетании с другими признаками (общее недомо¬
гание, кашель, болевой синдром различной локализации, высыпания
на теле, артралгии и др.) является самым частым поводом для обра¬
щения в поликлинику или вызова врача на дом. За последние 10 лет
в структуре обшей заболеваемости населения Российской Федерации
на 19,3% увеличилась доля инфекционных и паразитарных болезней,
которые сопровождаются лихорадкой. Так, на долю инфекционных
заболеваний приходится 60%, на долю неинфекционных — 40%, из
них терапевтическая патология составляет 30%.Задача врача в данной ситуации сводится к определению причины
лихорадки и, при необходимости, назначению адекватного лечения.Самое раннее и самое краткое определение лихорадки дал рим¬
ский врач И в. н.э. Гален Пергамский, бывший личным врачом
императоров М. Аврелия и Комода, назвав ее «противоестественным
жаром».Лихорадка — это повышение температуры тела выше 38 °С в
результате воздействия пирогенных раздражителей, сопровождающее¬
ся нарушением деятельности всех систем организма. В зависимости
Поликлиническая терапия 13от суточных колебаний температуры тела различают 6 типов ли¬
хорадки:1) постоянная {febris continua) — суточные колебания не превышают
1 ’С; характерна для брюшного тифа, сальмонеллеза, иерсиниоза,
пневмонии;2) послабляющая, или ремиттируюш,ая {febris remittens), — суточные
колебания температуры составляют от 1 до 2 'С, но температура
тела не достигает нормы; характерна при гнойных заболеваниях,
бронхопневмонии, туберкулезе;3) перемежающаяся, или интермиттирующая (febris intermittens), —
периоды повышения температуры правильно чередуются с перио¬
дами нормы; типична для малярии;4) истощающая, или гектическая {febris hecticd), — суточные коле¬
бания составляют 2-4 °С и сопровождаются изнуряющим потом;
имеет место при тяжелом течении туберкулеза, сепсисе, гнойных
заболеваниях;5) обратный тип, или извращенная {febris inversus), — утренняя тем¬
пература тела выше вечерней; наблюдается при туберкулезе, сеп¬
тических состояниях;6) неправильная {febris irregularis) — неправильные разнообраз¬
ные суточные колебания температурной кривой без какой-либо
закономерности; возникает при многих заболеваниях, таких как
грипп, плеврит и т.п.По характеру температурной кривой различают 2 формы лихорадки:1) возвратная (febris recurens) — отличается правильной сменой высо¬
колихорадочных до 39-40 °С и безлихорадочных периодов продол¬
жительностью до 2—7 сут; типична при возвратном тифе;2) волнообразная (febris undulans) — характерно постепенное нарас¬
тание температуры до высоких цифр и постепенное снижение до
субфебрильных или нормальных цифр; возникает при бруцеллезе,
лимфогранулематозе.По продолжительности лихорадку подразделяют следующим образом:1) молниеносная — от нескольких часов до 2 сут;2) острая — от 2 до 15 сут;3) подострая от 15 сут до 1,5 мес;4) хроническая — свыше 1,5 мес,В течении лихорадки различают следующие периоды.1. Стадия нарастания температуры (stadium incrementi).2. Стадия максимального подъема (stadium fastidium).
14 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитет3. Стадия снижения температуры (stadium decrementi), в течение кото¬
рой возможны 2 варианта:— критическое падение температуры тела (кризис) — быстрое сни¬
жение температуры в течение нескольких часов (при тяжелой
пневмонии, малярии);“ литическое падение (лизис) — постепенное снижение температу¬
ры в течение нескольких дней (при брюшном тифе, скарлатине,
благоприятном течении пневмонии).ГипертермияНе каждое повышение температуры тела является лихорадкой.
Оно может быть обусловлено нормальной реактивностью или физио¬
логическими процессами (физическая нагрузка, переедание, эмоии-
онально-умственное напряжение), дисбалансом между теплопродук¬
цией и теплоотдачей. Такое повышение температуры тела называется
гипертермией.Гипертермия может быть обусловлена неадекватной перестройкой
терморегуляции на фоне нарушения микропиркуляции и метаболиз¬
ма (тепловой удар, тиреотоксикоз, климактерические шриливы»),
отравлением некоторыми ядами, при использовании лекарствен¬
ных препаратов (кофеин, эфедрин, гипоосмолярные растворы). При
тепловом и солнечном ударе помимо рефлекторных воздействий с
периферических рецепторов возможно непосредственное влияние
теплового излучения на температуру коры головного мозга с после¬
дующим нарушением регуляторной функции ЦНСМеханизмы возникновения лихорадкиНепосредственной причиной лихорадки являются пирогены. Они
могут попадать в организм извне — экзогенные (инфекционные и
неинфекционные) или образовываться внутри него — эндогенные
(клеточно-тканевые). Все пирогенные вещества представляют собой
биологически активные структуры, способные вызвать перестройку
уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящего к разви¬
тию лихорадки.Пирогены делят на первичные (этиологические факторы) и вто¬
ричные (патогенетические факторы).К первичным пирогенам относятся эндотоксины клеточных мем¬
бран (липополисахариды, белковые вещества) различных грамполо-
жительных и грамотрицательных бактерий, разные антигены мик¬
Поликлиническая терапия робного и немикробного происхождения, экзотоксины, выделяемые
микроорганизмами. Они могут образовываться при механическом
повреждении ткани организма (ушибах), некрозе, например, при
инфаркте миокарда (ИМ), асептическом воспалении, гемолизе, и
лишь инициируют лихорадку. Под воздействием первичных пиро-
ICHOB в организме образуются эндогенные пирогены — цитокины,
представляющие собой низкомолекулярные белки, участвующие в
иммунологических реакциях. Чаще всего это монокины — интерлей¬
кин-1 (IL-1) и лимфокины — интерлейкин-6 (TL-6), фактор некро-
ш опухоли (Tumor Necrosis Factor, TNF), цилиарный нейротроп-
пый фактор (Ciliary Neurotrophic Factor, CNTF) и а-интерферон
(Interferon-a, IFN-a). Усиление синтеза питокинов происходит под
влиянием продуктов, выделяемых микробами и грибами, а также
клетками организма при их инфицировании вирусами, при воспа¬
лении, распаде ткани.Под действием эндогенных пирогенов активируются фосфо-
л и пазы, в результате чего синтезируется арахидоновая кислота.
Образующиеся из нее простагландины Ej (PgEj) повышают тем¬
пературную установку гипоталамуса, действуя через циклический
.■^',5’-аденозинмонофосфат (цАМФ).Биологическое значение лихорадкиЛихорадка как компонент воспалительного ответа организма на
инфекцию во многом носит защитный характер. Под ее влиянием
усиливается синтез интерферонов, TNF, повышается бактерицид-
мость полинуклеаров и реакция лимфоцитов на митоген, снижается
уровень железа и цинка в крови.Цитокины усиливают синтез белков острой фазы воспаления,
сгимулируют лейкоцитоз, в целом влияние температуры стимулиру-
сг иммунный ответ со стороны лимфоцитов — Т-хелперов 1-го типа
(Th-l), необходимый для адекватной продукции иммуноглобулинов
класса G (IgG), антител и клеток иммунной памяти. Многие бак-
16 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитеттерии и вирусы частично или полностью утрачивают способность к
размножению при повышении температуры тела.Однако с повышением температуры тела до 40 “С и выше защит¬
ная функция лихорадки исчезает и возникает обратный эффект:
повышается интенсивность метаболизма, потребление О2 и выделе¬
ние СО2, усиливается потеря жидкости, создается дополнительная
нагрузка на сердце и легкие.Лихорадка неясного происхожденияДля участкового терапевта необходимо хорошо понимать, что
такое лихорадка неясного происхождения (ЛНП) и что такое дли¬
тельный субфебрилитет.в соответствии с МКБ-10 ЛНП имеет код R50 и включает в себя:— лихорадку с ознобом, окоченением;— устойчивую лихорадку;— лихорадку неустойчивую.По определению R.G. Petesdorf и Р.В. Beeson, лихорадка неясно¬
го происхождения (fever of unknown origin) — это неоднократные
подъемы температуры тела выше 38,3 °С на протяжении более 3 нед,
если их причина остается неясной после недельного обследования в
стационаре.Различают четыре категории лихорадки.1. Классическая лихорадка — то же, что и лихорадка неясного проис¬
хождения, — допускается 3-дневное обследование в стационаре,
или 3 визита к врачу, или интенсивное амбулаторное недельное
обследование.2. Больничная лихорадка — на момент госпитализации признаки
инфекции отсутствуют, а в стационаре температура тела подни¬
мается выше 38,3 “С. Для постановки данного диагноза требуется
как минимум 3-дневное обследование, причем 2 сут отводится на
инкубацию посевов.3. Лихорадка при нейтропении — при количестве нсйтрофилов менее
500 мкл"' лихорадку неизвестного происхождения связывают с
нейтропснией, если ее причину не удается определить в тече¬
ние 3-дневного обследования, с учетом 2 сут инкубации по¬
севов.4. Лихорадка при ВИЧ-инфекции — если причину не удается выяснить
в течение 4-недельного обследования или 3 сут обследования в
стационаре, включая 2 сут инкубации посевов.
Поликлиническая терапия 171.2. СУБФЕБРИЛИТЕТПовышение температуры тела до 38 ”С называется субфебрили¬
тетом.Под хроническим субфебрилитетом понимают «беспричинное»
повышение температуры тела длительностью более 2 нед, часто являющее¬
ся единственной жалобой больного,В 1926 г. причинам длительного субфебрилитета был посвящен
целый съезд терапевтов нашей страны. Тогда большинство уче¬
ных категорично утверждали, что повышение температуры может
быть вызвано только инфекцией. То, что длительный субфебрили-
ІЄТ может быть не только симптомом какого-либо заболевания, но
и иметь самостоятельное значение, медицина установила не сразу.
Было время, когда врачи настаивали» что только очаг хронической
> инфекции может вызвать стойкое повышение температуры. Больных
на месяцы укладывали в постель. Или другая точка зрения: причина
субфебрилитета — инфекция, гнездяш^аяся в зубах. В истории меди¬
цины описан курьезный случай, когда у девочки-подростка удалили
нее зубы, но субфебрилитет так и не пропал.Выделяют низкий субфебрилитет (до 37,1 "С) и высокий (до 38,0 "С).Заболевания, характеризующиеся субфебрилитетом, целесообраз¬
но сгруппировать следующим образом.I. Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями.1.1. Инфекционно-воспалительный субфебрилитет.1.1.1. Малосимптомные (асимптомные) очаги хронической
инфекции:— тонзиллогенные;— одонтогенные;— отогенные;— локализованные в носоглотке;— урогенитальные;— локализованные в желчном пузыре;— бронхогенные;— эндокардиальные и др.1.1.2. Трудновыявляемые формы туберкулеза:— в мезентериальных лимфоузлах;— в бронхопульмональных лимфоузлах;— другие внел€гощ1Ы£„ форм^?1, тубе]5кул (урогени¬
тальные, KOCTHbiejJh '
18 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитет1,1.3. Трудновыявляемые формы более редких, специфиче¬
ских инфекций:— некоторые формы бруцеллеза;— некоторые формы токсоплазмоза;— некоторые формы инфекционного мононуклеоза, в
том числе формы, протекающие с гранулематозным
гепатитом.1.2. Субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы (имеет
место при заболеваниях, временно манифестирующих толь¬
ко субфебрилитетом с четким патоиммунным компонентом
патогенеза):- хронический гепатит любой природы;- воспалительные заболевания кишечника [неспецифиче¬
ский язвенный колит, болезнь крона];- системные заболевания соединительной ткани;- ювенильная форма ревматоидного артрита, болезнь
Бехтерева.1.3. Субфебрилитет как паранеопластическая реакция:- на лимфогранулематоз и другие лимфомы;" на злокачественные новообразования любой неустановлен¬
ной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.).2. Заболевания, как правило, не сопровождающиеся изменением в
крови показателей воспаления [скорости оседания эритроцитов
(СОЭ), фибриногена, аг-глобулинов, С-реактивного белка (СРБ)|:— нейроциркуляторная дистония (НЦД);— термоневроз постинфекционный;— гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;— гипертиреоз;— субфебрилитет неинфекиионного происхождения при некото¬
рых внутренних заболеваниях;— при хронических железодефицитных анемиях, Ві2-ДЄфИЦИТН0Й
анемии;— при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;— субфебрилитет при глистных инвазиях и паразитарных заболе¬
ваниях;— ложный субфебрилитет: под ним в основном подразумевают¬
ся случаи симуляции у больных с истерией, психопатией; для
выявления последних следует обращать внимание на несоот-
Поликлиническая терапия 19ветствие температуры тела и частоты пульса, характерна нор¬
мальная ректальная температура.3. Физиологический субфебрилитет;- предменструальный;- конституционный.1.3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЛИХОРАДОЧНЫХ СОСТОЯНИЙДифференциальная диагностика лихорадочных состояний — один
и’з самых трудных разделов медицины. Спектр этих заболеваний
достаточно обширен и включает болезни, относящиеся к компетен¬
ции терапевта> инфекциониста, хирурга, онколога, гинеколога и дру¬
гих специалистов, однако прежде всего данные больные обращаются
к участковому терапевту.Доказательства достоверности субфебрилитетаС этой целью рекомендуют больному в течение 1-й недели изме¬
рение температуры через Зч с ночным перерывом, у женщин —
с учетом менструального цикла.в случаях, вызывающих подозрение в симуляции, целесообразно
измерять температуру тела больного в присутствии медицинско¬
го персонала в обеих подмышечных впадинах, с одновременным
подсчетом ЧСС и частоты дыхательных движений (ЧДД) грудной
клетки.Если субфебрилитет является достоверным фактором, то диагнос-
гика должна начинаться с оценки эпидемиологических и клиничес¬
ких характеристик больного. Имеется много причин для субфебри-
ли іета, поэтому направление обследования каждого больного можно
пометить только в конкретном клиническом случае.Если точно соблюдать этот принцип, то сложные на первый
и'мляд диагностические проблемы оказываются легкоразрешимыми
и приводят к установлению простых диагнозов.Вначале необходимо собрать полный анамнез, включая сведенияо перенесенных заболеваниях, а также о социальных и профессио-
мильных факторах.
20Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетОчень важно получить данные о путешествиях, личных увлече¬
ниях, контактах с животными, а также о перенесенных оперативных
вмешательствах и приеме каких-либо вешеств, в том числе алкоголя.life"1ІІІІ1ІІІ г' ' *'ііійіініШііШіііЗатем внимательно проводят физикальное обследование. Выпол¬
няются общий осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, иссле¬
дование органов и систем. Наличие сыпи часто является маркёром
инфекционных болезней, что требует наиболее быстрой реакции
терапевта (табл. 1.1).Таблица 1.1. Дифференциальная диагностика сыпиЛокализация
н характер сыпиДеньпоявленияКлиническаякартинаЗаболеваниеСливная эритема с шелушени¬
ем. Распрострапеттпая, блед¬
неющая при надавливании
эритема, которая начинается
на лице и распространяется
на туловище и конечности.
Характерная бледность носо¬
губного треугол ьника.Кожа на ощупь напоминает
«наждачную бумагу»1-2-й дниАнемия. Головная
боль. Язык сначала
покрыт белым нале¬
том, затем стано¬
вится красным.На 2-й неделе забо¬
левания — шелу¬
шениеСкарлатина
Поликлиническая терапия21Продолжение табл. IIЛокализация
и характер сыпиДеньпоявленияКлиническаякартинаЗаболеваниеНачинается с волосистой
части головы, лицо, г рудь,
спина. Мелкопапулезная,
іатем везикуло-папулезная.
Все элементы могут быть
одновременноЗудВетрянаяоспаПятнисто-папулезная,
преимущественно
с локализацией на лице,
шее, спине, ягодицах,
конечностях. Сыпь
быстро исчезает (симптом
Форх гей мера)Распространеннаялимфаденопатия.АртритКраснухаПятнисто-папулезная, слег*
ка возвышающаяся. Сыпь
распространяется вниз от
линии роста волос на голове,
далее налицо, грудь, тулови¬
ще, конечности2-й день с
подсыпа¬
ниями до
6-го дняПятна Вельского—
Филатова-
Коплика на слизис¬
той оболочке щек.
Конъюнктивит.
Катаральные
явления.СлабостьКорьМелкопапулезпьтй (коре¬
подобный) характер сыпи:
мелкопятнистая, розео-
лсзная, папулезная, пете-
хиальная. Элементы
сыпи держатся 1—Зд{гя
и бесследно исчезают.
Новых высыпаний обычно
пе бывает3—5-й дниЛ имфа денопатия.Фарингит.Гепатосплено-Инфекци-онныймононуклеозмегалияС-ыпь розеолезная, быстро
переходящая в петехиаль-
пую. Пестрый характер
подсыпаний — тип «звезд-
мі)Г0 неба». Начинается на
боковых поверхностях туло-
нища, затем на сгибательных
поверхностях конечностей,
редко — на лице5-й деньИнтоксикация.
Спленомегалия.
«Кроличьи» глазаСыпной тиф
22Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетОкончание табл. 1.1Локализация
и характер сыпиДеньпоявленияКлиническаякартинаЗаболеваниеРозовые пятна и папулы
диаметром 4 мм, бледнею¬
щие при надавливании.В первую очередь появляют¬
ся на животе, груди8-9-й дниГоловная боль.
Миалгия.Боль в животе.
Гепатосплено-
мегалия.
Брадикардия.
Бледность.
Утолщенный, с
налетом язык, ярко-
красный по краямБрюшнойтиф.ПаратифРазнообразная сыпь без четких временных характеристик (по типу
крапивницы, сопровождающаяся зудом) при приеме лекарств являет¬
ся возможным признаком лекарственной аллергии. Как правило, при
отмене препарата наступает улучшение.Также при осмотре имеет значение состояние глоточных минда¬
лин (табл. 1.2).Таблица 1.2. Дифференциальная диагностика поражений миндалин у лихо¬
радящих больныхХарактер изменений
миндалинДиагнозПроводимыемероприятияУвеличены, гипереми-
рованы, налетов нетКатаральная ангинаКонтроль несколько
дней. Исключить лаку¬
нарную и фолликуляр¬
ную ангинуУвеличены, гипереми-
рованы, на их поверх¬
ности серо-белые пят¬
нышки — набухшие
фолликулыФолликулярная ангина.
Аденовирусная инфек¬
ция (если сочетается
с характерной зернис¬
тостью задней стенки
глотки)Консультация отола¬
ринголога
Поликлиническая терапия23Окончание табл. 1.2Характер изменений
миндалинДиагнозПроводимыемероприятияУвеличены, гипереми-
рованы, в лакунах —
налеты, легко снимают¬
ся шпателемЛакунарная ангинаКонсультация отола¬
рингологаНалеты беловатые, рас¬
пространяющиеся на
и шчок, заднюю стенку
глотки, трудно соскаб¬
ливаются, после их
у;иілетіия кровоточащие
поверхности, неприят¬
ный сладковатый запахДифтерияМазок из зева на возбу¬
дителя. Госпитализация
в инфекционное отделе¬
ние лечебно-профилак¬
тического учрежденияНа измененных минда¬
линах налеты, но легко
снимаютсяСкарлатинаВведение антитокси¬
ческой противоскарла-
тинозной сыворотки.
Антибиотикотерапия.
Госпитализация в
инфекционное отделе¬
ние лечебно-профилак¬
тического учрежденияУнсличены, с желтова-
1І.1М налетомИнфекционный моно¬
нуклеозс конца 1-й недели
положительная реак¬
ция Пауля—Буннеля.
Госпитализация в
инфекционное отделе¬
ние лечебно-профилак¬
тического учрежденияИ )уязвления имеют
1 ря 1ИЫЙ налетПоявление первичного
аффекта при сифилисеКонсультация отола¬
ринголога. Направление
в кожно-венерологиче¬
ский дигспансер. Мазок
из зева. Кровь на RWИгьязвлснияОстрый лейкозОбязательно клиниче¬
ский анализ крови
24Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетТакже возможны изменения со стороны следующих органов и
систем.Суставы — распухание и болезненность (бурситы, артриты, остео¬
миелит).Молочные железы — пальпаторное выявление опухоли, болезнен¬
ности, выделений из сосков.Легкие — выслушиваются влажные хрипы (возможны при пневмо¬
нии), ослабление дыхания (плеврит).Сердце — шумы при аускультации (возможны бактериальный
эндокардит, миокардит, миксома предсердия).Живот — имеет значение выявление при пальпации увеличения
органов брюшной полости, болезненности, обнаружение опухолевид¬
ных образований.Урогенитальная зона: у женщин — патологические выделения из
шейки матки; у мужчин — выделения из уретры.Прямая кишка — патологические примеси в стуле, дополнительные
образования, наличие крови при пальцевом исследовании.При неврологическом исследовании могут обнаруживаться при¬
знаки инфекции центральной нервной системы (ЦНС), такие как
менингизм или очаговые неврологические нарушения.Лабораторная и инструментальная диагностикаЛабораторная и инструментальная диагностика изложена в табл. 1.3.Таблица L3. Лабораторные и инструментальные исследования при лихора¬
дочных СОСТОЯ}! ИЯХОбязательныеисследованияДополнительные исследованиялабораторныенеинвазивныеинструментальныеинвазивныеинструментальныеОбщий анализ
крови с подсче¬
том лейкоцитар¬
ной формулыСерологические
реакции на
вирусные гепа¬
титыРентгенография
придаточных
пазух носаБиопсия кожиБиохимические
показатели функ¬
ций печени и
почекСерологические
реакции на
инфекции,
вызванные виру¬
сом Эпштейна-
БаррКомпьютернаятомография(КТ), магнитно-резонанснаятомография(МРТ) головногомозгаБиопсия печени
Поликлиническая терапия25Окончание табл. 1.3ОбязательныеисследованияДополнительные исследованиялабораторныенеинвазивныеинструментальныеинвазивныеинструментальныеПосев крови
(3-кратный)ОпределениеантинуклеарныхантителЭхоКГТрепанобиопсияподвздошнойкостиСерологические
реакции на
сифилисОпределение рев¬
матоидного фак¬
тора, LE-клеток,
С-реактивного
белкаДопплеровское
исследование вен
нижних конеч¬
ностейБиопсия лимфо¬
узлов'Электрофорез
сывороточных
f) с л ковСерологические
реакции на
инфекции,
вызванные виру¬
сом ЦМПВентиляционно-
перфузионная
сцинти графил
легкихЛюмбальнаяпункцияВнутри кожная
проба МантуСерологические
реакции на
инфекции,
вызванные ВИЧРентгеноконт¬
растное иссле¬
дование верхних
отделов ж КТ
и ирригосконияДиагностическаялапароскопияФл юорография
органов грудной
клеткиСерологические
реакции Райта-
ХеддльсонаКТ и МРТ брюш¬
ной полости
и малого тазаИсследование
перикардиально¬
го, плеврального,
суставного выпо¬
та, асцитической
жидкостиж гЭкскреторнаяурографияОбщий анализ
мочиЗамораживание
образца сыво¬
роткиОбзорная рентге¬
нография и сцин-
тиграфия костей
26 Глава 1, Лихорадка и субфебрилитетЭтапы дифференциально-диагностического поиска в соответствии
с нозологиейХронический тонзиллит сравнительно редко служит причиной суб¬
фебрилитета. Жалобы могут отсутствовать или сводиться только к
ощущению неловкости, инородного тела в глотке. Возможны невро¬
логические боли, отдающие в шею и ухо. Отмечается также вялость,
снижение работоспособности. Субфебрильная температура выявля¬
ется обычно в вечернее время.при осмотре обнаруживают гиперемию и утолщение небных
дужек, увеличение миндалин, а при склерозируюшей форме хрони¬
ческого тонзиллита — атрофию миндалин. Миндалины при этом
рыхлые. Лакуны расширены. Выявляются гнойные пробки.Необходимо наблюдение за пациентом в течение 3-5 дней, и, если
присоединяется жалоба на боль в горле при глотании, это может
быть стадией фолликулярной или лакунарной ангины. Если течение
неосложненное (тонзиллярным абсцессом), предполагается сотруд¬
ничество отоларинголога и поликлинического терапевта,Грипп характеризуется острым началом. Лихорадка достигает мак¬
симума (39—40 "О в 1-й день болезни, при неосложненном гриппе
длится обычно от 1 до 5 дней, в клинических проявлениях ярко
выражены интоксикационный синдром, трахеит, катаральные явле¬
ния, возможен геморрагический синдром.Аденовирусная инфекция сопровождается повышением температуры
тела с небольшим ознобом. Лихорадка может удерживаться в течение
1—3 нед. Температурная кривая носит постоянный характер и иногда
бывает 2-волновой. Характерны конъюнктивит, лимфаденопатия,
длительное, волнообразное течение заболевания.Грипп и аденовирусная инфекция (при отсутствии осложнений)
лечатся в амбулаторных условиях участковым терапевтом.При одонтогенной очаговой инфекции нередко субфебрильная темпе¬
ратура регистрируется в утреннее время (до П-12ч), так как ночью
создаются наиболее благоприятные условия для всасывания токси¬
нов в кровь. Характерно плохое самочувствие после ночного сна.
В вечернее время температура тела чаще нормальная.Одонтогенный хронический гайморит может сопровождаться сла¬
бостью, недомоганием, субфебрилитетом, головными болями, воз¬
никающими в вечернее время, иногда он бывает односторонним.
Отмечаются затруднение носового дыхания, неприятные ощущения
в носоглотке и гортани. Наблюдается одно- или двусторонний ели-
Поликлиническая терапия ^чисто-гнойный или гнойный ринит с отделяемым, которое имеет
исириятный запах. Одонтогенный гайморит часто сопровождается
іубной болью,при осмотре иногда отмечается отечность щеки и века, пальпацияI ай моровой пазухи на стороне поражения болезненна. Для уточнения
диагноза рекомендуются рентгеноскопия придаточных пазух носа
(затемнение на стороне поражения), ультразвуковое исследование
(УЗИ), консультация врача-отоларинголога для уточнения диагноза
и выбора дальнейшей тактики ведения.Субфебрилитетом может сопровождаться и хронический периодон¬
тит, чаще апикальный. Отмечается болезненность при надавлива¬
нии на больной зуб, гиперемия и отечность слизистой десен около
больного зуба, болезненность при пальпации. Нередко субфебрили-
гет наблюдается при нагноении зубных кист, которые в 3 раза чаше
располагаются на верхней челюсти. Довольно часто нагноение зубной
кисты сочетается с гайморитом.Необходим осмотр стоматолога. Делают рентгенограммы верхней
и нижней челюстей.При вялотекущем хроническом среднем отите отмечаются пос-
юянные или периодические выделения из наружного слухового
прохода, а при образовании сращений между барабанной перепон¬
кой и медиальной стенкой барабанной полости — снижение слуха.
Также бывают головокружение, головная боль. Возможен периоди¬
ческий субфебрилитет, особенно в случае присоединения ослож¬
нений.При субфебрилитете должна быть исключена хроническая урогени¬
тальная инфекция, в частности хронические сальпингоофорит, пие¬
лонефрит, простатит.Хронический сальпингоофорит — одно из самых частых воспалитель¬
ных заболеваний у женщин. Часто причиной этого заболевания явля¬
ются инфекционные и венерические болезни с вовлечением уроге¬
нитального тракта: хламидиоз, гонорея, микоплазменная инфекция,
урогенитальный герпес. Обострение процесса наступает под влияни¬
ем переохлаждения, в период менструации или переутомления.Больные предъявляют жалобы на ноющие, тупые боли внизу
живота, повышение температуры тела, частые перемены настроения,
снижение трудоспособности,При хроническом сальпингоофорите развивается стойкое трубное
йсснлодие.
28 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетДля диагностики необходима консультация гинеколога с целью даль¬
нейшего обследования и лечения.Афонический пиелонефрит — сравнительно частая причина обраще¬
ния больных в поликлинику, у женщин частота данного заболевания
гораздо выше, чем у мужчин. До 30% женщин хотя бы раз в жизни
переносят инфекции мочевыводящих путей (ИМП).Надежность диагноза зависит от правильной методики сбора мочи
и быстроты доставки ее в лабораторию.Хронический пиелонефрит часто развивается исподволь, посте¬
пенно.Жалобы могут отсутствовать или иметь общий характер (слабость,
повышенная утомляемость), отмечается субфебрильная температу¬
ра, познабливание, могут беспокоить боль в поясничной области,
расстройство мочеиспускания, изменение цвета и характера мочи
(полиурия, никтурия); повышение артериального давления (АД)
носит сначала транзиторный характер, затем становится стабильным
и значительно выраженным.Диагноз необструктивного (первичного) острого пиелонефрита обычно
не вызывает затруднений. Важное диагностическое значение имеют
(кроме общего анализа мочи и анализа мочи по Нечипоренко) эндо¬
скопические (хромоцистоскопия) и инструментальные (УЗИ, внут¬
ривенная урография, КТ) методы исследования. Данный контингент
пациентов должен наблюдаться у терапевта и уролога поликлиники.Хронический холецистит в несколько раз чаще встречается у жен¬
щин, особенно при ожирении, а также при наличии других предрас¬
полагающих факторов [перенесенный вирусный гепатит, желчнока¬
менная болезнь (ЖКБ), редкое, нерегулярное питание, ахолический
гастрит].Не исключается безболевое (латентное) течение, сопровождающее¬
ся субфебрилитетом, но такой вариант достаточно редок. Обычно
имеются боли в правом подреберье, характер которых во многом
определяется сопутствующей холециститу дискинезией. в случае
развития перихолецистита боли могут носить постоянный характер.
Они усиливаются при быстрой ходьбе, беге, тряске. Нередки диспеп¬
сические явления (тошнота, горечь во рту, отрыжка), астенически?
или астеновегетативный синдром.Иногда возникают артралгии, рецидивирующая крапивница, обус¬
ловленные микробной сенсибилизацией с последующим повышением
чувствительности и к экзогенным факторам.
Поликлиническая терапия ^При объективном исследовании типична болезненность в правом
подреберье при пальпации. Симптомы, связанные с непосредствен-
ПІ.ІМ раздражением пузыря при постукивании или сотрясении (Кера,
Образцова-Мерфи, Грекова-Ортнера), положительны даже в фазе
ремиссии.Лабораторные методы диагностики: общий анализ крови мало-
ииформативен. Острофазовые показатели в биохимическом анализе
крови, увеличение гликопротеидов в желчи (порция Б) при дуо¬
денальном зондировании могут свидетельствовать об активности
иоспалительного процесса в желчном пузыре. Дуоденальное зон¬
ам рование, посев пузырной желчи (более доказателен высев кишеч-
мой палочки, протея, энтерококка), биохимические исследования
пузырной желчи, холецистография, УЗИ позволяют подтвердить
лиагноз.При невыраженном обострении хронического холецистита допус-
касіся амбулаторное лечение.Хронический бронхит. При данном заболевании особо следует обра¬
тить внимание на факторы риска: загрязнение воздуха, курение,
профессиональные вредности, наследственность.Больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела,
<)дышку, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокро-
гы. В диагностике помогают объективное обследование (участие в
дыхании вспомогательных мышц, тахипноэ, жесткое дыхание с при-
шаками ослабления, в конце выдоха сухие хрипы) и флюорография
орЕ’анов грудной клетки.Лихорадка при пневмонии сопровождается кашлем, интоксика¬
цией, плевральной болью, физикальными признаками уплотнения
легочной ткани (укорочение перкуторного звука, бронхиальное
дыхание, бронхофония, голосовое дрожание, локальные влажные
мелкопузырчатые звонкие хрипы, крепитация). Окончательный
диагноз устанавливается после клинического анализа крови, мок¬
роты, исследования функции внешнего дыхания (ФВД), рентге¬
нографии органов грудной клетки, определения газового состава
крони.При неосложненном течении пневмонию и обострение хрониче¬
ского бронхита можно лечить амбулаторно.Субфебрилитет может быть проявлением ревматизма (ревматиче¬
ской лихорадки). Первичный ревмокардит встречается преимущест-
нснно в детском и юношеском возрасте.
зо Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетУчитываются эпидемиологические данные (стрептококковое ок¬
ружение больного, связь болезни с перенесенной ангиной или другой
стрептококковой инфекцией). Через некоторое время после такой
инфекции (латентный период длится 1-3 нед) появляется немоти¬
вированная утомляемость, субфебрилитет, потливость, суставные
симптомы (артралгии, реже артриты) миалгии. Субфебрилитет чаше
отмечается при подостром, затяжном, непрерывно рецидивирующем
течении ревматизма, при активности І-ІІ степени.Для диагностики ревматизма наиболее важно выявление при¬
знаков текущего ревмокардита. Другие признаки ревматического
процесса (хорея, васкулиты, плеврит, ирит, подкожные ревматичес¬
кие узелки, кольцевидная эритема и т.д.) встречаются в настоящее
время редко, преимущественно у больных молодого возраста и при
III степени активности, когда температура достигает фебрильных
цифр.В периферической крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, повышением СОЭ. Характерны появление СРБ,
повышение уровня сиаловых кислот, фибриногена, aj- и у-глобу-
линов, церулоплазмина (>0,25 г/л), серомукортда (>0,16 г/л), а также
нарастание титров антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-
киназы (АСК) — более чем 1:300, противострептококковых антител,
анти-О-стрептолизина (АСЛ-0) — более чем 1:250.Применяется также комплекс методов, уточняющих характер
поражения сердца (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ,
исследование сократительной функции миокарда).Необходимо стационарное лечение с последующим наблюдением
у терапевта поликлиники.Инфекционный эндокардит (ИЭ) стал встречаться в практической
деятельности врача-терапевта поликлиники значительно чаще, чем
раньше, а трудности диагностики нисколько не уменьшились.При первом обращении к врачу и даже при длительном наблюде¬
нии в течение 2-3 мес это заболевание распознается редко. В подав¬
ляющем большинстве случаев правильный диагноз устанавливается
поздно, когда появляются уже выраженные изменения сердечно¬
сосудистой системы. Это обстоятельство может быть связано и с тем,
что в последние годы наблюдаются значительные изменения этого
заболевания.Болезнь целесообразно лечить в стационаре, но своевременно
диагностировать ее необходимо в поликлинике.
I Іоликлиническая терапия ^Заболевание может начаться внезапно и развиваться постепенно.I Іііиболее ранним и ведушим симптомом является повышение темпе-
рлтуры тела, которая и заставляет пациента обратиться к врачу.Лихорадка может иметь самый разнообразный характер и раз¬
ним ную продолжительность. Она длится днями, неделями, имеет
1и>лиообразный или постоянный характер, у некоторых больных тем¬
пература повышается только в определенное время суток, оставаясьII норме в остальные часы, особенно в часы привычного измерения
(у I ром и вечером). Поэтому при подозрении на ИЭ врач должен реко¬
мендовать пациенту проводить 3-4-разовую термометрию в течение
су 1'ок на протяжении нескольких дней.Раннее и особенно бессистемное назначение антибиотиков может
НС только стушевать клиническую картину заболевания, но и быть
причиной получения отрицательной гемокультуры.Вели повышенная температура сохраняется на протяжении
7 И) дней, рекомендуется, предварительно исключив пневмонию,
другие воспалительные процессы, сопровождающиеся повышением
юмпературы тела, тщательно обследовать больного, обязательно
произвести бактериологическое исследование крови.При подозрении на ИЭ кровь на гемокультуру желательно брать
кіік можно в более ранние сроки с момента заболевания многократно
до того, как больного начнут лечить антибиотиками.Такие проявления заболевания, как озноб или познабливание,
илблюдаются практически у всех больных первичным ИЭ. Следует
отметить повышенную потливость головы, шеи, верхней половины
туловища. Потоотделение, возникающее в момент снижения темпе¬
ратуры, не облегчает состояние больного. Снижается трудоспособ-
носгь, ухудшается аппетит, снижается масса тела.У таких пациентов необходимо выяснить, не перенесли ли они
нсшдолго до начала настоящего заболевания какого-либо хирур¬
гического вмешательства, во время которого могла быть внесена
и11(|)скция; наличие васкулита, спленомегалии, снижение гемогло¬
бина, стойкое повышение СОЭ.Необходима госпитализация больного в стационар, а при выписке
Ю стационара больные должны постоянно наблюдаться участковым
терапевтом или кардиологом поликлиники.Если больной страдает пороком сердила с нарушением ритма, появле¬
ние лихорадочного синдрома может быть проявлением тромбоэмбо¬
лии мелких ветвей легочной артерии. Причиной ее чаще всего бывает
32 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетхронический тромбофлебит, послеоперационный период (особенно
при длительном постельном режиме).Пациенты жалуются на загрудинные боли, резко выраженную
одышку.в план обследования должны входить: клинический и биохимичес¬
кий анализы крови, ЭКГ, Эхо К Г, суточное мониторирован ие ЭКГ по
Холтеру, рентгенография органов грудной клетки, ангиография мало¬
го круга кровообращения, радиоизотопное сканирование легких.Миокардиты. В анамнезе у таких пациентов имеется указание на
перенесенные инфекции. Больные предъявляют жалобы на боли в
области сердца, одышку, слабость, адинамию. При физикальном
обследовании обращает на себя внимание систолический шум над
верхушкой сердца и увеличение его размеров. Необходимо выпол¬
нить клинический и биохимические анализы крови, исследовать
острофазовые показатели, ЭКГ, ЭхоКГ Такие пациенты госпита¬
лизируются в кардиологический стационар для дообследования
и лечения, с последующим наблюдением участкового терапевта и
кардиолога.Если попытка связать субфебрилитет с очагами неспецифиче¬
ской хронической инфекции не привела к конкретному диагности¬
ческому решению, то необходимо исключить туберкулез, особенно
при отягощенном (даже минимально) анамнезе в этом отношении.
В последние годы во всем мире резко возросла заболеваемость этой
инфекцией. Повышение температуры тела при туберкулезе может
наблюдаться длительное время, без локализации процесса в каком-
либо органе.Больные жалуются на снижение работоспособности, потливость,
головные боли. Течение процесса отличается монотонностью и одно¬
образием, самочувствие улучшается в летнее время. Чаще всего
микобактериями поражаются легкие. Сначала кашель бывает сухим
или с отделением небольшого количества мокроты. Такое состояние
часто расценивают как обычное острое респираторное заболевание.Основными методами обнаружения туберкулеза легких является
микроскопическое исследование мокроты и рентгенография грудной
клетки больных, реакция Перке-Манту, исследование промывных
вод при бронхоскопии.Органы Ж КТ поражаются туберкулезом редко, но при этом отме¬
чается крайний полиморфизм (чаше в процесс вовлекается кишеч¬
ник). Пальпация живота болезненна в правой подвздошной области
Поликлиническая терапия ^и около пупка, при увеличении мезентеральных лимфатических
узлов их можно пропальпировать. В этом случае необходимы обзор¬
ная рентгенография и УЗИ органов брюшной полости, при выпол¬
нении которых обнаруживаются обызвествленные лимфатические
узлы, кальцинаты; лапароскопия, диагностическая лапаротомия.Особо следует помнить о возможности поражения туберкулезом
мочеполовой системы. При туберкулезе придатков матки обычно пора¬
жаются маточные трубы. Яичники поражаются редко. Характерны
перифокальные спаечные изменения, пельвиоперитонит. Как пра¬
вило, в анамнезе имеются сведения о перенесенном туберкулезе,
часто протекавшем с явлениями плеврита, перитонита. Характерны
нарушение менструальной функции, альгоменорея, бесплодие. Такие
больные должны быть проконсультированы у фтизиатра.При бруцеллезе учитывается эпидемиологический анамнез: кон¬
такт с животными (овцы, козы), употребление сырого мяса и молока,
участие в переработке сырья животного происхождения, а также
зимне-весенняя сезонность болезни. Характерны длительное повы¬
шение температуры тела, сопровождающееся ознобами и пролив¬
ными потами, хорошая переносимость лихорадки, боли в суставах,
симптоматика бронхита, пневмонии,В общем анализе крови отмечаются нормоцитоз и лейкопения,
лимфоцитоз. На 5-е сутки возникает положительная реакция агглю¬
тинации Райта—Хеддльсона, диагностическим считается титр 1:200.У больного малярией в анамнезе есть указания на пребывание в
эндемичных районах и недостаточную профилактику. При гемотранс¬
фузиях заражение наблюдается редко. В 1-е сутки болезни (особенно
при тропической малярии) лихорадка может быть постоянной или
иметь неправильный характер. Затем она становится пароксизмаль¬
ной, с определенной периодичностью. В связи с гемолитическим
синдромом возникает желтуха. После нескольких приступов лихо¬
радки отмечается гепатоспленомегалия.В общеклиничсском анализе крови выявляются при:шаки гемоли¬
тической анемии, нейтрофилии, при биохимическом исследовании
крови •— повышение непрямого билирубина. Исследование на плаз¬
модии малярии крови в толстой капле и тонком мазке с окраской
по Романовскому—Гимзе проводится неоднократно, как в период
лихорадки, так и без нее.Клинические проявления токсоплазмоза отличаются полимор¬
физмом. При тифозной форме на 4—7-й день болезни возникает
34 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетмакуло-папулезная сыпь по всему телу. Часто обнаруживается лим-
фаденопатия, гепатослленомегалия. Заболевание протекает тяжело.
При энцефалитной форме в клинической картине доминируют пора¬
жения ЦНС (энцефалит, менингит). Показана консультация инфек¬
циониста и госпитализация в инфекционную больницу.Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна—Барр.
Он проявляется повышением температуры тела, воспалением гло¬
точных миндалин, увеличением лимфатических узлов и появле¬
нием в крови атипичных моыонуклеаров и гетерофильных анти¬
тел. Инкубационный период составляет у молодых людей 4—6 нед.
Продромальный период, во время которого наблюдаются утомля¬
емость, недомогание, миалгия, может длиться от 1 до 2 нед. Затем
появляются лихорадка, боли в горле, увеличение лимфатических
узлов (чаще поражаются заднешейные и затылочные), спленоме-
галия (на период до 2—3 нед). Лимфатические узлы симметричны,
болезненны, подвижны. У 5% больных возникает пятнисто-папулез¬
ная сыпь на туловище и руках. При подозрении на инфекционный
мононуклеоз необходимо серологическое исследование: определение
гетерофильных антител к иммуноглобулинам класса М (IgM), титра
специфических антител к вирусу Эпштейна—Барр.Хронический вирусный гепатит. В редких случаях это заболевание
может протекать с гипертермией в качестве ведущего симптома,
иногда и без существенного увеличения печени.Также вероятно возникновение диспепсии (плохой аппетит, тош¬
нота, рвота, тупые боли в области печени, подложечной области),
артралгий (боли в суставах, ломяшие боли в костях и мышцах), астено-
вегетативного (снижение работоспособности, слабость, головная боль,
нарушение сна) и катарального синдромов, возможен кожный зуд,Диагноз устанавливается на основании функциональных проб
печени, анализа крови, анализа мочи, выявления австралийского
антигена (HBsAg), сканирования печени, в сомнительных случаях
производят лапароскопию и биопсию печени.Неспецифическим язвенным колитом, который является некроти-
зирующим воспалением слизистой оболочки прямой и ободочной
кишки неизвестной этиологии, страдают люди всех возрастов, но
чаще женщины (в 1,5 раза) 20—40 лет.Больные предъявляют жалобы на многократный жидкий стул с
примесью гноя, крови и иногда слизи до 20 и более раз в сутки, тенез-
мы, схваткообразные боли по всему животу. Типичным является уси¬
Миликлиническая терапия ^щ-пие болей перед актом дефекации и ослабление после опорожнения
кишечника. Прием пищи также усиливает боль. Практически все
оольные жалуются на слабость, похудание, становятся обидчивыми,
ттксивыми. Наблюдаются бледность и сухость кожи, слизистых
(»{м)лочек, резкое снижение тургора кожи, тахикардия, артериаль¬
ная ] ипотония, уменьшение диуреза, гепатоспленомегалия. Толстая
hiiiiiKa при пальпации болезненная, урчит. Характерно возникно-
lu'iuie узловой эритемы. Могут возникать ириты, конъюнктивиты,
О'К’фариты.Л,ля диагностики необходимо выполнить общий анализ крови, в
КіИОрОМ определяются признаки железодефицитной или в,2-дефи-
интой анемии, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; биохими¬
ческое исследование крови (помогает установить степень нарушения
Гимікового и электролитного обмена, поражение печени и почек);
коирологическое исследование (отражает степень воспалительно-
исструктивного процесса, возможна резко положительная проба
Грибуле, определяются растворимые белки в кале); бактериологи-
414'кое исследование кала (для исключения дизентерии и других
кишечных инфекций). Если противодизентерийная терапия не-
>(|)фективна, то необходимо провести эндоскопию и микроскопию
Пиотата слизистой оболочки.Иолезнъ Крона — это хроническое прогрессирующее гранулематоз¬
ное воспаление кишечника. Чаще патологический процесс поражает
гонкую кишку. К проявлению собственно кишечных поражений
огиосят следующие жалобы: боль в животе, диарею, синдром недо-
СГНІОМНОГО всасывания, поражение аноректальной области (свиши,
грсщины, абсцессы). К внекишечным признакам относят повышение
гсмпературы, анемию, снижение массы тела, артрит, узловую эрите¬
му, іп рофический стоматит, поражение глаз.Алгоритм обследования включает в себя выполнение:- общеклинического анализа крови (анемия, лейкоцитоз, повы¬
шение СОЭ);- биохимического исследования крови, которое отражает нару¬
шение белкового, жирового и электролитного обмена (гипоаль-
буминемия, гиполипидемия, гипогликемия, гипокальциемия);- анализа кала (микроскопия, химическое и бактериологическое
исследование);~ колоноскопии;- биопсии.
36 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетПоказана госпитализация в гастроэнтерологическое отделение.В процессе дифференциально-диагностического поиска не следу¬
ет забывать о системном заболевании соединительной ткани — рев¬
матоидном артрите (РА). Типичному суставному синдрому в течение
нескольких месяцев может предшествовать продромальный пери¬
од с характерными мигрирующими суставными болями (обычно в
мелких суставах), периодическим повышением температуры тела,
общими симптомами (уменьшение массы тела, снижение работо¬
способности, аппетита).Диагностика основывается на внимательном изучении анамнеза
заболевания, жалобах, данных объективного анализа, лабораторных
исследований (наличие острофазовых реакций), определении ревмато¬
идного фактора (РФ), рентгенографии пораженных суставов (ранний
достоверный признак — остеопороз эпифизов костей), УЗИ, ЭКГ.Больные с подозрением на РА могут быть полностью обследованы
в поликлинике. При амбулаторном лечении больной освобождается
от работы до снижения активного воспалительного процесса (ориен¬
тировочно на І—2 мес).Больные, обратившиеся впервые при подозрении на РА с высокой
степенью активности, должны быть госпитализированы в профиль¬
ное отделение.Изолированная лихорадка может явиться дебютом системной
красной волчанки. При возникновении у молодой женщины лихо¬
радки, чувствительной к жаропонижающим средствам и полностью
резистентной к антибиотикам, особенно в сочетании с лейкопенией,
всегда необходимо исследование крови на присутствие клеток крас¬
ной волчанки {Lupus Erythematosus cells — LE-клетки), антител к дезок¬
сирибонуклеиновой кислоте (ДНК), антинуклеарного фактора.Узелковый периартериит иногда также начинается с изолированной
упорной лихорадки. Но этот период, как правило, непродолжителен,
и системные поражения выявляются раньше, чем при других диф¬
фузных болезнях соединительной ткани.Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехте¬
рева) — хроническое системное воспалительное заболевание суставов,
преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности
за счет анкилозирования межпозвоночных суставов, формирования
синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. Могут вовле¬
каться в процесс сердце, почки и глаза. Установлена наследственная
предрасположенность.
I )о)1иклинич0ская терапия 37И начальной стадии жалобы на ноюшие боли в пояснично-крест- области, возникающие при длительном пребывании в одномІИИІОЖЄНИИ, чаше в ночное время, особенно к утру. Имеется наруше-
мт- осанки и походки, которая меняется: больной двигается, широко
|>ік ставляя ноги и совершая качательные движения головой.Диагностически данное заболевание подтверждается на осно-
іі;імии изменений в крови — анемия, увеличение СОЭ, увеличениео, глобулинов, СРБ, увеличение циркулирующих иммунных комп-
ж'ксои (ЦИК) и иммуноглобулинов класса G (IgG). При рентгено¬
скопии выявляются сакроилсит, анкилоз крестцово-подвздошного
г»»члснения, поражение межпозвоночных суставов.Ири злокачественных новообразованиях в некоторых случаях проис-
чидит выработка эндогенных пирогенов в достаточно больших коли-
'11‘cinax даже при небольших размерах опухоли. Гипертермический
)(||(|>скт может быть практически единственным клиническим про-
ишением заболевания.К группе так называемых температурящих опухолей относят
I иисрнефрому, лимфому, рак желудка, острый лейкоз. Нередко лихо-
рплочный синдром возникает при метастазах различных опухолей в
кости. Лихорадка также может быть связана с распадом быстрорас-
тутсй опухоли, но в этих случаях имеются отчетливые местные сим¬
птомы. Цитостатики могут приостановить продукцию опухолевых
эндогенных пирогенов.Диагностический поиск должен осуществляться во всех направ¬
лениях.При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах выраженность
лихорадки не зависит от морфологического варианта болезни. У лиц
молодого и среднего возраста тщательно исключается абдоминальная
форма лимфогранулематоза, рекомендовано УЗИ органов брюшной
полости, нижняя лимфоангиография.Мри длительном субфебрилитете не следует исключать болезнь,
Иііиминную вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), которая остается
Мйлокоитролируемой инфекцией и все больше приобретает пандеми¬
ческий характер (так как в России увеличилось число людей, упот-
рсПлмющих наркотики). На ее фоне трудно распознаются так называ-
|Мые оппортунистические инфекции, которые протекают атипично.
НйГфимер, пневмоцистная пневмония — самое частое осложнение
еиндрома приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Даже
При достаточно массивном поражении легких она может проявиться
38 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетсубфебрильной температурой, редким кашлем по утрам, обшей сла¬
бостью и умеренной одышкой.Не следует забывать о сифилисе и других венерических заболеваниях,
встречаемость которых увеличилась за последние годы в 10 раз.Если субфебрилитет является достоверным фактом и тщательный
расспрос и осмотр больного, а также принятые в процессе первичного
обследования лабораторно-инструментальные методы не дают сколько-
нибудь убедительных факторов в пользу установления возможной его
причины, то целесообразно в круг дифференциальной диагностики
прежде всего включить нейроциркулярную дистонию, тиреотоксикоз.Важнейшим центром регуляции вегетативных функций организ¬
ма, местом взаимодействия нервной и эндокринной систем является
гипоталамус. Нервные центры гипоталамуса осуществляют регуля¬
цию обмена веществ, обеспечивая гомеостаз и терморегуляцию.Психовегетативный синдром (ЛВС) более известен нашим врачам
под названием «вегетативная дистония». Крайне сложно отличить
соматические жалобы пациента, вызванные органной патологией, от
жалоб, обусловленных вегетативной дисфункцией.1. Активный расспрос пациента позволяет выявить наряду с акту¬
альными жалобами нарушения в других органах и системах, такназываемые патсистемные вегетативные расстройства'.- со стороны нервной системы — несистемное головокружение,
ощущение неустойчивости, чувство дурноты, предобморочные
состояния, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания,
парестезии, болезненные мышечные судороги;- со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, экстра-
систолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артери¬
альная гипер- или гипотензия, дистальный акроцианоз, фено¬
мен Рей но, волны жара и холода;- со стороны респираторной системы — ощущение нехватки воз¬
духа, одышка, чувство удушья, затрудненное дыхание, «ком» в
горле, ощущение утраты автоматизма дыхания, зевота;- со стороны гастроинтестинальной системы — тошнота, рвота,
сухость во рту, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы,
абдоминальные боли;- со стороны терморегуляционной системы — неинфекционный
субфебрилитет (в ночное время температура часто нормали¬
зуется, при измерении температуры в 3 точках — типичная
асимметрия, не исчезает в ответ на антибактериальную тера-
Г>омикпиническая терапия МIIию), периодические ознобы, диффузный или локальный
гипергидроз;CD с горойы урогенитальной системы — поллакиурия, писталгии,
«ул и боли в аногенитальной зоне.} Жіїлобьі пациента сопряжены с:
нарушениями сна (диссомнией);раздражительностью по отношению к привычным жизненнымситуациям (например, повьіпіенная чувствительность к шуму);чувством постоянной усталости;нарушением внимания;изменением аппетита;нейроэндокринными расстройствами.\ I Іоявление или усугубление интенсивности жалоб пациентов свя¬
тно с динамикой актуальной психогенной ситуации.4 14‘лукция жалоб под влиянием психофармакологических средств.11ІІС чаще всего страдают женщины.Нарушение терморегуляции гипоталаминеского геиеза с развитием
суГ)<1>^^брилитета наблюдается при опухолях, травмах, инфекционных
и сосудистых процессах в этой области. Характерна кожная термо-
исиммстрия. Обшее состояние больного существенно не страдает
Айже п период высокой температуры. Возможны гипертермические
призы с резким пароксизмальным повышением температуры. При
чтом часто возникают другие проявления гипоталамического син¬
дрома, например симпатико-адреналовые кризы с повышением АД,
тнчикардией, ознобом, одышкой, чувством страха.Для уточнения диагноза необходимо неврологическое обследова¬
ние (КТ головного мозга и т.д.) с участием невролога.Нарушение терморегуляции с постоянным субфебрилитетом, не
поддающимся действию анальгетических препаратов, встречается
при тиреотоксикозе. Это синдром, обусловленный действием избытка
Тирсоидных гормонов на ткани-мишени.Польные предъявляют жалобы на раздражительность, эмоцио-
Нйльиую лабильность, бессонницу, тремор конечностей, потли-
Ioctij. частый стул, непереносимость жары, потерю веса, несмотря
Нй обычный аппетит, одышку, приступы сердцебиения, у молодых
преобладает неврологическая, а у пожилых — сердечно-сосудистая
симптоматика.При осмотре: кожа теплая, ладони горячие, волосы тонкие, тремор
шильцев и кончика языка. Характерен пристальный или испуганный
40 Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетвзгляд, глазные симптомы, синусовая тахиаритмия, мерцательная
аритмия, кардиомегалия.Установлению диагноза помогают: отчетливо выраженная сим¬
птоматика, лабораторные и инструментальные методы, такие как
исследование крови на гормоны шитовидной железы — трийодтиро-
нин (Тз), тетрайодтиронин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), УЗИ,
МРТ. Целесообразна консультация эндокринолога.Затяжной субфебрилитет возможен при глистных инвазиях и пара¬
зитарных заболеваниях. В план обследования у больных с длительным
неясным субфебрилитетом должны быть включены исследования,
позволяющие исключить глистные инвазии, которые нередко сопро¬
вождаются продукцией пирогенных веществ.Достаточно часто стойким субфебрилитетом сопровождаются
многие гемолитические анемии, а также железодефицитная и В^-дефи-
цитная анемии.Программа диагностики для больных с анемией включает в себя
обшеклинический анализ крови, исследование ретикулоцитов, мик¬
роскопию мазка периферической крови, определение запасов железа
в организме, пункцию костного мозга (имеет значение уменьшение
количества сидеробластов), биохимический анализ крови, обший
анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь, эзофагогастродуодено-
скопию (ЭГДС), ректороманоскопию.Лечение таких больных в поликлинических условиях обычно про¬
водится специалистами-гематологами, а участковые врачи выполня¬
ют их рекомендапии.Язвенная болезнь (ЯБ) — это хроническое, рецидивирующее заболе¬
вание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологичес¬
кий процесс желудка или двенадцатиперстной кишки (образуются
язвенные дефекты слизистой оболочки). ЯБ встречается у людей
любого возраста.Пациенты жалуются на боли в животе, диспепсию, субфебрилитет.Для диагностики необходимы обследования: общий анализ крови,
обший анализ мочи, кала — на скрытую кровь, исследование желу¬
дочной секреции, биохимический анализ крови, ЭГДС с биопсией,
рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной
кишки. Необходима консультация хирурга.Иногда синдром субфебрилитета связан с медикаментозным вли¬
янием и может быть одним из проявлений так называемой лекарст¬
венной болезни.
I Іоликлиническая терапия ^Основные группы лекарственвых препаратов, способных вызвать
іихорадку:- антимикробные препараты (пенициллины, цефалоспорины,
тетради клипы, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид,
пиразинамид, амфотерицин В, эритромицин, норфлоксацин);- сердечно-сосудистые препараты (а-метилдопа, хинидин, про-
каинамид, каптоприл, гепарин, нифедипин);- желудочно-кишечные средства (пиметидин, слабительные,
содержащие фенолфталеин);- препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазе-
пин, галоперидол);- нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилса¬
лициловая кислота, толмстин);- цитостатики (блеомицин, аспаргиназа, прокарбазин);- другие препараты (антигистаминные, левамизол, йодистые и т.д.).Интоксикация обычно не выражена. Характерна хорошая пере¬
носимость даже высокой лихорадки. На коже появляются аллерги-
моские высыпания.В обшеклиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, эози-
1им|)илия, увеличенная СОЭ, в биохимическом — диспротеинемия.
Наиболее убедительное доказательство лекарственного генеза лихо-
ридки ~ быстрая (обычно до 48 ч) нормализация температуры тела
1И)сле отмены препарата.Субфебрилитет может быть симптомом предменструального син-i)poAUi. Обычно за 7-10 дней до очередных менструаций наряду с
усилением нервно-вегетативных расстройств отмечается повышение
температуры тела. С приходом менструации, с улучшением обшего
состояния температура нормализуется.Стойкий субфебрилитет нередко наблюдается у женщин в период
кммакса. Для патологического климакса наиболее типичны «прили-
йы** с характерным ощущением жара, возникающие до 20 раз в сутки.
Отмечаются также головные боли, познабливание, артралгии, лабиль-
Иос'і ь пульса и АД, признаки климактерического расстройства сна.Характерны следующие жалобы: неустойчивое настроение, тоск-
Лииость, беспокойство, фобии, реже — эпизоды повышенного настро-
еиин с элементами экзальтированности.Необходима консультация гинеколога-эндокринолога; исполь-
іуются тесты, оценивающие функциональное состояние яичников,
уроисиь гонадотропных гормонов в крови.
42Глава 1. Лихорадка и субфебрилитетК физиологическим субфебрилитетам относятся кратковременные
эпизоды субфебрилитета, которые наблюдаются у практически здо¬
ровых лиц после физической перегрузки, в результате избыточной
инсоляции. Обычно они не создают диагностических трудностей.Тенденция к постоянному, обычно невысокому, субфебрилитету
может быть наследственно обусловлена и наблюдается изредка у
практически здоровых людей — это так называемый конституциональ¬
ный «привычный» субфебрилитет. Как правило, он регистрируется с
детских лет. у лиц с этим вариантом субфебрилитета отсутствуют
какие-либо жалобы и изменения лабораторных показателей.Таким образом, лихорадящий больной — одна из трудных диаг¬
ностических проблем в амбулаторной практике. Наиболее важным
практическим аспектом этой проблемы представляется решение о
назначении антимикробной терапии в тех ситуациях, когда причина
лихорадки при первичном обращении больного остается неясной.С учетом того, что лихорадка имеет чаше всего вирусное про¬
исхождение, в амбулаторной практике необходимо воздерживаться
от применения антипиретиков в первые дни заболевания, вплоть
до оценки эволюции заболевания или выяснения этиологической
причины, так как искусственным снижением температуры тела
ингибируется целый ряд эволюционно закрепившихся механизмов
компенсации повреждения организма, таких как фагоцитоз, синтез
простагландинов, интерлейкинов, интерферона, угнетаются окисли¬
тельные процессы, кровоток, тонус и активность скелетных мышц.ШАЫшх іШжетй ’ ’ і' •ІЩРС спе~
акушер-шот.Коррекция температурного режима требует от лечащего врача не
шаблонного подхода, а гибкой врачебной тактики (табл. 1.4).
Іі)ликлиническая терапия43І иОлииа 1.4. Некоторые методы лечения лихорадочных состоянийМс годы леченияСпособпримененияПримечанияI І;ір;шегамол650 мг каждые
3-4 чПри печеночной недостаточности
уменьшают дозуЛиеіилсали-
іііикишя кислота650 мг каждые
3-4 чПротивопоказан детям из-за опаснос¬
ти синдрома Рейс, может вызвать гаст¬
рит, кровоточивостьИ йу профен200 мг каждые
6 чЭффективен при лихорадке вследствие
злокачественных образований, может
вызвать гастрит, кровоточивость()Г>1ирание про-
X ікиїной водойПо необходи¬
мостиОбтирание спиртом не имеет преиму¬
ществ перед обтиранием водойХолодные обер-
I ыианияПо необхо¬
димости при
гиперпирексииПосле снижения температуры тела до
39,5 "С применяют обычные методы лече¬
ния. Может вызвать спазм сосудов кожи„г/I’- .ч.., .... .тализатщ. шет ащіШ бттот ШйЦешк <т
диагноза, pfft ЩНОЩгц.тЩШЩт.ІШШіРч?КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ1, Дайте современное определение лихорадки.2. ІІ,айте определение субфебрилитета..V Какие вопросы необходимо уточнить у больного с субфебрилите-
гом при сборе анамнеза?4. Дайте определение лихорадки неясного генеза.5. Каков механизм возникновения лихорадки?6. C' чего следует начинать обследование пациента с лихорадкой?7. Назовите лабораторные и инструментальные исследования при
лихорадочных состояниях.8. Каковы наиболее часто встречающиеся заболевания, протекаю¬
щие с явлениями лихорадки?9. Расскажите о тактике ведения больных с субфебрилитетом в усло-
ииих поликлиники.10. Как проводится лечение лихорадочного состояния?11. Назовите показания к госпитализации при лихорадке.
Глава 2Болезни органов дыхания2.1. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМБронхообструктивный синдром как один из основных синдромов
в пульмонологии наблюдается при многих заболеваниях бронхолегоч¬
ной системы. Одними из наиболее часто встречающихся заболеваний
с бронхообструктивным синдромом являются хроническая обструк¬
тивная болезнь легких и бронхиальная астма. Ведущими симпто¬
мами бронхиальной обструкции называют одыщку и кашель. Для
дифференциальной диагностики обструктивного синдрома исполь¬
зуются различные методы оценки функции внешнего дыхания.Бронхообструктивный синдром — стойкое или преходящее сужение
просвета внутригрудных дыхательных путей, которое сопровождается
повышенным сопротивлением потоку воздуха, т.е. нарушением бронхиаль¬
ной проходимости.Причины нарушения бронхиальной проходимости:— спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);— отечно-воспалительные изменения бронхов (отек и гипертрофия
слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация стенки);— гиперсекреция со скоплением в просвете бронхов вязкого пато¬
логического содержимого;“ ремодслирование стенки бронхов (фиброз и гипертрофия глад¬
ких мышц);— трахеобронхиальная дискинезия;— экспираторный коллапс мелких бронхов («воздушная ловуш¬
ка*^) вследствие снижения эластической тяги альвеол.Выделение бронхообструктивного синдрома как одного из основ¬
ных синдромов в пульмонологии позволяет определить группу забо¬
леваний (рис. I), схожих по своим клиническим проявлениям, и тем
самым упростить проведение дифференциальной диагностики уже
в пределах этой группы.Клиническое течение заболевания будет зависеть от типа обструк¬
ции. Согласно Федеральной программе по ХОБЛ, выделяют бронхи-
тическую и эмфизематозно-склеротическую формы обструкции.
I Іипиклиническая терапия45І'ис. I. Основные заболевания, сопровождающиеся бронхиальной обструк¬
цией (по Е,И. Шмелеву)Бронхитический тип обструкции — утолщение слизистой оболочки
и под слизистого слоя вследствие гиперплазии эпителия и воспали¬
тельного отека, нарушение проходимости бронхов вследствие заку¬
порки вязким секретом и бронхоспазма, может носить обратимый
хпрактер, со временем приводит к гиповентиляции.
46 Глава 2. Болезни органовдыханияБольные часто тучные, их в первую очередь беспокоит кашель с
обильным выделением мокроты, а затем присоединяются одышка и
цианоз, быстро развивается легочное сердце и его декомпенсация.
Этому способствует стойкая легочная гипертензия, значительная
гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие
выраженного воспалительного процесса в бронхах. Таких больных
образно называют «синими одутюватиками».Эмфизематозно-склеротический тип обструкции — это патологиче¬
ское расширение воздушных пространств, расположенных дисталь-
нее бронхиол, возникающее вследствие эмфиземы легких и экспи¬
раторного коллапса мелких бронхов, всегда необратимое. Больные
обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количест¬
вом вязкой мокроты, цвет лица розовый, так как достаточная оксиге-
нация крови поддерживается максимально возможным увеличением
вентиляции.Пациенты часто производят выдох при сомкнутых губах и при
этом «пыхтят», за что и получили название «розовые пьшпельщики».
Сердечная недостаточность (СН) длительное время компенсирована'.Выделяют три степени бронхиальной обструкции:- первая — воздух входит по суженному бронху в альвеолы и в
таком же количестве покидает их, в результате возникает гипо¬
вентиляция;- вторая характеризуется клапанным механизмом обтурации:
при вдохе воздух поступает в альвеолы, а при выдохе стено-
зированный или потерявший эластичность бронх спадается,
вследствие чего возникает «воздушная ловушка» с развитием
обструктивной эмфиземы;- третья — полное закрытие бронха.Заболевания, приводящие к бронхообструкции:- пневмонии;- бронхиты;- бронхиальная астма (БА);- туберкулез;- опухоли легких;- попадание инородных тел в дыхательные пути;- воспаление внутригрудных лимфатических узлов;- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).' Федеральная программа по ХОБЛ, группа экспертов — председатель, академик
РА?»*Н, профессор А. Г. Чучалин.
I Іпликлиническая терапия 47Поражения крупных дыхательных путей. К ним относится рак тра¬
чен — довольно редкое заболевание. Характеризуется кашлем, кро-
|и»харканьем, лихорадкой и снижением веса. Решающее значение в
лікігностике имеет бронхоскопия.Клииика ХОБЛ и бронхиальной астмы как заболеваний, сопро-
ішждающихся бронхообструктивным синдромом, описана в соот-
истствующих главах.Приступы удушья могут наблюдаться при паразитарных заболеваниях
игких, таких как описторхоз. Заболевание, как правило, имеет связь с
►ндсмическим очагом. Проблема описторхоза в России наиболее зна¬
чима в бассейне Оби. Инвазия характеризуется одышкой, температу¬
рой, кашлем, большим количеством сухих хрипов в легких. Пациент
'іуиствует себя больным в отличие от астмы и по окончании приступа
удушья. Заболевание сопровождается увеличением печени, болевыми
синдромами, характерными для холецистита, холангита, панкреатита.В крови выраженная эозинофилия. Описторхисы выделяются в
кллс или дуоденальном содержимом.Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Возбудителями являются
плссневые грибы рода Aspergillus. Приступы удушья при бронхо¬
пульмональном микозе появляются одновременно с лихорадкой.
Поражение бронхов протекает параллельно со специфическими
ин(1)ильтративными изменениями легких. Заболевание резистентно к
пи I ибиотикам и спазмолитикам. В крови наблюдается эозинофилия,
иысокая концентрация IgE в сыворотке крови и выявление специфи¬
ческих IgE или IgG к аспергиллам. Получения культуры плесневыхI рибов из бронхов недостаточно для признания их патогенетической
роли. Необходимо определение титра антител в парных сыворотках
и выделение из крови культуры или спор гриба.Доброкачественная аденома бронха. Болезнь встречается у лиц моло-
д()[ 0 и среднего возраста и осложняется приступами экспираторной
одышки, болями в груди, кровохарканьем, повышением температуры.
Гиповентиляция соответствует уровню поражения бронха, сопровож¬
дается ослаблением дыхания, сухими и влажными хрипами, высокому
стоянию диафраг.мы, часто осложняется рецидивирующими пневмо¬
ниями. Асимметрии стояния куполов диафрагмы не наблюдается.
Лденому выявляют при бронхоскопии, томографии, бронхографии.Карциноид бронха. Заболевание сопровождается субфебрильной
температурой, одышкой. Во время приступа удушья возникают крас¬
но-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине
48 Глава 2. Болезни органов дыханиятуловища. Хрипы в легких выслушиваются лииіь над определенным
сегментом легкого, в мокроте; эритроциты, примесь крови, в моче —
повышение 5-оксииндолилуксусной кислоты. Наличие приливов
указывает на метастазы в печени. Диагноз ставится на основании
бронхоскопии и бронхографии.Трахеобронхомегалия — врожденная аномалия органа. Поперечный
диаметр трахеи равен ширине грудных позвонков или превышает
ее, просвет трахеи можеі резко суживаться или перекрываться из-за
избыточно развитой мембранозной части. Заболевание сопровожда¬
ется приступами удушья, одышкой, громким и упорным кашлем,
осложняется бронхитами и пневмониями. Правильный диагноз ста¬
вится по данііьім бронхоскопии, бронхографии, томографии.Лимфогенные метастазы раковой опухоли в легкое, рак легкого. Больной
жалуется fia одышку, которая быстро прогрессирует, кашель, реже кро¬
вохарканье. Дыхание поверхностное, учащенное, цианоз, тахикардия.
Хрипы не выслушиваются. На рентгенограмме определяется усиление
легочного рисунка, в поздних стадиях — мелкоочаговые тени.Опухоль средостения сопровождается тяжелой одышкой, переходя¬
щей в удушье; признаками сдавления верхней полой вены и трахеи:
одутловатостью лица, цианозом, утолщением шеи, расширением
подкожных вен передней поверхности грудной клетки, коклюшепо¬
добным кашлем. Диагноз подтверждается при томографии.Механическая обтурация бронха инородными телами часто наблю¬
дается у маленьких детей.Ателектаз легкого относится к бронхообструктивному синдрому
в случаях, когда он сопровождается нарушением вентиляционной
функции, кашлем, одышкой, тяжелым состоянием.Наличие туберкулеза доказывается нахождением в мокроте мико¬
бактерий. Такие симптомы, как постепенное начало, покашливание,
исхудание, ночные поты, не могут однозначно подтверждать диа¬
гноз туберкулеза, так же, как и результаты внутрикожных реакций.
Аускультативные данные могут быть скудными, сходными с пневмо¬
нией. В общеклиническом анализе крови определяются моноцитоз,
умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена
редко. Рентгенологическая картина разнообразна, зависит от формы
и стадии туберкулезного процесса.Исследование функции внешнего дыханияЭтот метод является решающим в дифференциальной диагнос¬
тике обструктивного синдрома. Особенно чувствительной является
I Іомиклиническая терапия49t пирометрия, но она в значительно меньшей степени информативна
при обструкпии главных дыхательных путей.Обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких
характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам.При «фиксированной» обструкции центральных дыхательныхIIV гей (циркулярные опухоли или стриктуры трахеи) скорость потока
IU1 ідуха на вдохе и выдохе снижается,При «вариабельной» обструкции (нециркулярные опухоли, стрик¬
туры, экзогенные сдавления, поражения гортани) характер ограни-
'Н’мия воздушного потока зависит от того, локализуется объемный
процесс вне или внутри грудной клетки.при спирографическом исследовании определяется выраженное
1'пижение ОФВ| и других потоковых показателей при незначительном
снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха созда-
С1 повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает
способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной
([іуіікциональной нагрузки (нарушается возможность быстрого вдоха
и особепио выдоха, резкого учащения дыхания).Г помощью проб с бронходилататорами определяют обратимость
Оронхиальной обструкции (табл. 2.1).ТаГкіица 2.1. Типичные измепепия спирографических показателей
при обструктипиом и рестриктивном синдромахПоказательСиндромыобструктивпыйрестриктивный()Ощая емкость легких (ОЕЛ)Н, ТіЖУЯн, ііIV ісрпньтй объем вдоха (PO^JНіIVюрвный объем выдоха (РОцыд)і1 ім кость вдоха (Е„д)НіФункциональная остаточная емкость (ФОЕ)н, tі()с'1аточный объем (00)tнЛ(ЮЛ/ОЕЛTНОбъем форсированною выдоха за 1 с (ОФВ,)і4<)ФВ,/ЖЕЛ (индекс Тиффно)іН, tДыхательный объем (ДО)н, tн, іЧиє юта дыхания (ЧД)нЛн, tМинутная вентиляция легких (МВЛ)і4^Примечание. Н — нормальное значение; t — повышенное значение; і — пони-жсппое значение.
50 Глава 2. Болезни органов дыханияЛитература1. Шмелев Е.И Бронхообструктивный синдром — универсальное
патологическое состояние в пульмонологии / Пульмонология и
аллергология. — 2006. — № 1.2. Шмелев КИ Дифференциальная диагностика интерстициальных
болезней легких / Consilium medicum. — 2003. — Т. 5, № 4. —
С. 176-18].3. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная про¬
грамма» / Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. /
Рус. мед. журнал. — 2001. — Т. 9, № 1.4. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики
хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2003 г. /
пер. с англ. пол. ред. А.Г. Чучалина. — М., 2003.5. Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная про¬
грамма / под ред. А.Г. Чучалина. — М., 2004.6. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной
астмы. Пересмотр 2007 г.7. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хро¬
нической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2006 г.8. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хро¬
нической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2007 г.2.2. ГРИПП И ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ
ИНФЕКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙГрипп — это заболевание, которым можно не болеть,
но которым все равно болеютО гриппе много говорят и пишут. Эта болезнь известна с давних
времен, ее симптомы впервые описал Гиппократ в 412 г. до н.э.Грипп — заболевание, никогда не прекращающееся на земном
шаре. Эпидемии гриппа возникают в ноябре-марте в северном полу¬
шарии, в июне-сентябре — в южном полушарии. Считается, что в
целом при обычных гриппозных эпидемиях гриппом болеют около
15% населения Земли, а при гриппозных пандемиях это число может
увеличиваться в 3-5 раз и более.Первая официально зарегистрированная пандемия разразилась в
1580 г.
I Ьіііиклиническая терапия ^От печально известной «испанки» (1918—J929 гг.), по разным дан¬
ным, серьезно пострадали от 20 до 40% населения земного шара.Грипп — это антропонозное острое вирусное инфекционное заболевание
( (н пирационным механизмом передачи возбудителя.Гнспространенность и актуальностьНо своей социальной значимости грипп находится на одном из
первых мест среди всех болезней человека. Заболеваемость гриппом
л острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) верх¬
них дыхательных путей превышает суммарную заболеваемость всеми
осіальньши инфекциями.Грипп — самая важная сегодня проблема среди рутинной инфек¬
ционной патологии, регистрируемой в России, и по экономическим
^1и>гсрям, и по тому ущербу, который он наносит здоровью попу-
Л и ни и.1'яжелые клинические осложнения, развивающиеся после грип-
ІНІ1, ііссьма часты и опасны. Ежегодно регистрируется смертность от
^||1инпа. По американским статистическим данным, летальность от
)iu4о составляет 1:5000. Причем в данную статистику не входят случаи
с мерти от обострения хронических заболеваний у пожилых лиц через
} мес после перенесенного гриппа.По данным отечественных специалистов, вышеприведенные
•мжазатели не отражают реальной ситуации и, возможно, занижены
\\ 2 раза.Основные затраты на медицинскую помошь во время эпидемии
г риппа составляют расходы на стационарное лечение. В США в пери¬
од каждой эпидемии гриппа они составляют 300 млн долларов.На лечение гриппа и его осложнений ежегодно в мире расходуется
около 14,6 млрд долларов.В 2006 г. в России число заболевших гриппом и ОРВИ составило
27,6 млн человек (по данным Роспотребнадзора).В 2009 г. человечество столкнулось с пандемией, вызванной
принципиально новым вариантом вируса гриппа A/H1N1/09, соче-
І1ІЮІДИМ сегменты РНК, происходяш,ие от штаммов гриппа челове¬
ка, свиней и птиц. За 6 нед этот вирус распространился по всему
ісмному шару.По данным официальной статистики (форма государственно¬
го статистического за-З ниее^-^^ г, (октябрь-
декабрь), в России переболело гридпом и ОРВИ 13,26^млн человек, что
МП .‘>,82 млн больше, чем за^ anakcffHHYibifl период предыдущего гола.
52 Глава 2. Болезни органовдыханияТолько один случай заболевания гриппом, включая обеспечение
медикаментами и оплату больничных листов, обходится государству
в среднем 2130 рублей.Этиологияв настоящее время насчитывается более 200 этиологически самосто¬
ятельных заболеваний, объединенных по 2 признакам: по единому меха¬
низму передачи возбудителя и развитию основного патологического про¬
цесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями.Удельный вес вирусов, вызывающих острые респираторные инфек¬
ции верхних дыхательных путей, распределяется следующим образом;- вирусы гриппа А и В — 35-50%;- парагриппозные вирусы (4 типа) — 10-12%;- респираторно-синцитиальная инфекция — 8—10%;- микоплазменные инфекции — 15—20%;- аденовирусы (более 30 типов) — 10—12%;- коронавирусы — 3—5%;- риновирусы — 5—10%;- энтеровирусы — 5—10%;- реовирусы — 1-3%.Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В,
вызывающие практически ежегодные эпидемии. Ведущую роль игра¬
ет постоянная изменчивость антигенной структуры вирусов гриппа А,
в меньшей степени — гриппа В.За многие годы появилось множество вариантов вирусов гриппа А
и гриппа В. В связи с этим возникла необходимость их системати¬
зации.Была разработана международная система кодировки, благодаря
которой каждый вариант получил свой код. Например, А/Бангкок/1/
79(H3N2), где А — обозначение типа вируса (А, В или С); Бангкок —
географическое место выделения вируса; 1 ~ порядковый номер
выделенного вируса в данном году и в данной лаборатории; 79 — год
выделения; H3N2 — обозначение антигенного подтипа. Если вирус
был выделен у животного (а не у человека), то после указания типа
вируса указывается сокращенное название животного.ПатогенезВходными воротами инфекции является респираторный тракт
(место первичной локализации инфекции и развития патологиче¬
ского процесса). Внутриклеточное размножение вирусов приводит к
I Іониклиническая терапия WііИ)сли и отторжению клеток, что клинически проявляется катараль¬
ным воспалением дыхательных путей (особенно трахеи).11:п алогический процесс при гриппе развивается быстро. Вирус из
МП I первичной локализации попадает в кровь (стадия вирусемии),
ітииляются признаки интоксикации.И и рус гриппа оказывает токсическое действие на сердечно-сосу-
/Iистую и нервную системы. За счет повышения проницаемостиіі)і.удов, их ломкости и нарушения капиллярного кровообращения
|)іі ши(шется геморрагический синдром. С нарушением церебральной
ісмодинамики и отеком мозговой ткани связано развитие нейроток-
сического синдрома.Вирус гриппа подавляет двигательную активность мерцательного
иим слия, угнетает клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым
инрушая нсспецифическую резистентность организма. Это может
ирииссти к присоединению вторичной бактериальной инфекции.клиссификацияОбщепринятой классификации гриппа нет. Прежде всего выде¬
ли кп неосложненный грипп и грипп, протекающий с осложне¬
ниями. Сохранила свое значение классификация, предложенная
Ф.Г. Эпштейном, согласно которой выделяют типичную, атипичную
и молниеносную формы.и зависимости от выраженности клинических проявлений разли¬
чию г легкую, среднетяжелую и тяжелую форму.КлиникаИсточником инфекции служит человек с манифестной или стер¬
той (|)ормой гриппа, который наиболее опасен в первые дни заболева¬
ния. Распространение инфекции происходит воздушно-капельным
Пугсм, однако не исключается возможность передачи вируса через
Предметы обихода.Инкубационный период короткий — от нескольких часов до
I 1,5 сут.Начало болезни острое. Отмечаются озноб, быстрое развитие кли¬
нических симптомов лихорадки, которая достигает своего максиму¬
ми (!^9-40 °С) уже в 1-е сутки. Нарастают признаки интоксикации:
сиіи>иая головная боль, головокружение, боль в глазных яблоках,
миалгии, артралгии. Средняя длительность лихорадочного периода
составляет около 4 сут. Снижается температура тела критически или
ускоренным лизисом.
54 Глава 2. Болезни органов дыханияЦианоз является одним из основных симптомов токсикоза. Харак¬
терен внешний вид больного— гиперемия и одутловатость лица,
сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив.Катаральные явления в виде ринита, заложенности носа, сухого
кашля являются постоянными симптомами гриппа, но бывают уме¬
ренными и возникают к концу первых суток. Характерна диффузная
гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, дужек, задней стенки
глотки, у трети больных отмечается выраженный иианотичный отте¬
нок.Трахеит — один из важных симптомов гриппа.Геморрагический синдром^ развивающийся при выраженной инток¬
сикации, проявляется в виде носовых кровотечений, точечных кро¬
воизлияний на коже и слизистых оболочках, микрогематурии.Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы
достаточно широк: от легких функциональных расстройств до сероз¬
ных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные
расстройства имеются даже при легких формах болезни и проявля¬
ются вегетативно-сосудистыми расстройствами, лабильностью сосу¬
дистого тонуса, внутричерепной гипертензией.В периферической крови при неосложненном гриппе отмечается
лейкопения, которая наиболее выражена на 3—4-й день болезни.
Другие показатели, как правило, соответствуют нормальным значе¬
ниям, отмечаются лишь небольшие моноцитоз и эозинопения. При
присоединении осложнений появляется лейкоцитоз, нейтрофилез с
палочкоядерным сдвигом.Возможные осложнения после гриппа:— пневмония — 68%;— острый бронхит или обострение хронического бронхита —
15%;— обострение хронической ЛОР-инфекции — 14%;— миокардит — 2%;— нетипичный энцефалит — 1%.Результаты исследований по вторичной бактериальной пневмонии
позволяют представить серьезную роль пневмококковой инфекции в
развитии осложнений, ассоциированных с гриппом.Смертность и госпитализация при эпидемиях гриппа1. Дети в возрасте от 6 мес до I года — высокий уровень госпитализа¬
ции (в 12 раз выше, чем у 5-летних) и высокий уровень смертности(как улиц старше 60 лет).
1||)пиклинич8ская терапия WЛе ї и и подростки в возрасте 1-15 лет — высокий уровень госпи-
пілизации, низкая смертность,
і Ii 5рослые в возрасте 16—50 лет — высокая заболеваемость, низкая
истальность,'I Лица 50—59 лет — высокая госпитализация и смертность.^ Л ица в возрасте 60 лет и старше ~ очень высокие показатели гос¬
питализации и смертности — 80—90%.t'ttynribi высокого риска осложнений и смертности от гриппа
(рекомендации ВОЗ)1 Лица, находящиеся в домах престарелых.Л Пожилые лица с хроническими заболеваниями.I .Лица старше 65 лет независимо от наличия хронических заболе-
паиий.Ц. Дети от 6 мес и взрослые с хроническими заболеваниями.^ Лица, часто контактирующие с вышеуказанными категориями
ниц, в том числе медицинский персонал и члены их семей.формулировка диагнозаИ формулировке диагноза дается оценка нозологии, тяжести
бі)лс;ни, осложнений, фоновых и сопутствующих болезней.Чгобы поставить диагноз «грипп», необходимо вирусологическое
исследование: выделить вирус гриппа, и только после этого можно по-
ві н нить диагноз. Но проводить всем заболевшим дорогостоящие вирусо-
Л1» ические исследования не может позволить себе ни одна страна.И амбулаторно-поликлинических условиях в эпидемический
период по гриппу всем больным устанавливают диагноз «грипп» на
Оспопании клинических проявлений и данных эпидемиологического
йпимисза, а в межэпидемические периоды — «ОРВИ» с обязательным
укизаниєм на клинический синдром, обусловленный инфекцией.(Примеры формулировки диагнозаI, Грипп А, среднетяжелое течение.ОРВИ, острый ринит (фарингит).іДифференциальная диагностикаПарагрипп. Сезонность — конец зимы, начало весны. Харак¬
теризуется невысокой температурой, слабовыраженньши симптома¬
ми токсикоза, поражением дыхательных путей. Одним из основных
еимитомов является ларингит, проявляющийся болью в горле, сухим
Грубым кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии.
56 Глава 2. Болезни органов дыханияРеспираторно-синцитиальная вирусная инфекция. Сезонность — холод¬
ное время года. Характеризуется умеренной лихорадкой, невыражен¬
ной интоксикацией, преимущественным поражением нижних отделов
дыхательных путей. Начало болезни постепенное, общетоксические
симптомы выражены слабо или отсутствуют. Повышение температу¬
ры тела незначительное, держится обычно 2—7 сут. Типично раннее
развитие клинических признаков бронхита.Аденовирусная инфекция. Сезонность — летне-осенний период.
Конъюнктивит — один из важных симптомов, позволяющих диф¬
ференцировать аденовирусное заболевание от других ОРВИ. Часто
сопровождается лимфадснопатией: увеличением шейных, подче¬
люстных, иногда медиастинальньтх или мезентериальных лимфоуз¬
лов. Аденовирусной инфекции свойствен так называемый ползучий
характер, т.е. длительное, волнообразное течение болезни.Риновирусная инфекция. Сезонность ~ осенне-зимняя. Характери¬
зуется преимущественным поражением слизистой оболочки носо¬
глотки и легким течением. Инкубационный период 2—3 сут. С первых
часов болезни основным симптомом является ринит с обильным сероз¬
ным отделяемым, который длится 7-14 сут («заразный насморк»).Коронавирусная инфекция. Сезонность — преимущественно зимне¬
весенняя. Протекает с выраженным ринитом, с поражением ниж¬
них дыхательных путей, легким недомоганием, нормальной тем¬
пературой. Кишечные формы протекают по типу гастроэнтеритов.
Продолжительность болезни — 5-7 сут.ЛечениеПервой задачей врача является решение вопроса: нуждается ли
больной в госпитализации или может быть оставлен для лечения в
домашних условиях?Критерии госпитализации1. Тяжесть состояния больного (сохранение высокой лихорадки,
явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности).2. Наличие осложнений, признаки присоединения бактериальной
инфекции.3. Отягощение преморбидного фона (наличие некомпенсированных
хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы,
что требует госпитализации даже при срсднетяжелых формах
болезни).4. Возраст больных.
Поликлиническая терапия 57Чпшкмиологические показания для госпитализацииI вольные из организованных, закрытых коллективов: военнослу-
Жінцие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежи¬
тиях, при невозможности их изоляции от окружающих по месту
жительства.) Невозможность постоянного медицинского наблюдения. Если
решение, что больной остается дома, следует учитывать, что010 местопребывание становится первичным очагом инфекции.
Лечащему врачу в этих условиях предстоит решать 3 принципи¬
альные задачи:1) организовать проведение противоэпидемических мероприятий
покруг больного;2) обеспечить раннее этиотропное лечение пациента и экстренную
профилактику лиц, находящихся с ним в тесном контакте;
назначить больному симптоматическое лечение.Необходимо строго ограничить доступ к больному. Лиц, тесно
соприкасающихся с больным гриппом, защищают с помощью мар-
Лсных респираторов. Предметы быта и обстановки, окружающие
Сои ьпого, подвергают текущей дезинфекции. Ежедневно проводят
Цлпжную уборку помещений с применением 0,5% раствора хлорами-
Ии; рекомендуют проветривание помещений 2-3 раза в день.I (спременным условием является соблюдение постельного режима
Й гечсиие всего лихорадочного периода и интоксикации. Через 3 дня
После нормализации температуры тела и исчезновения интоксика¬
ции назначают полу постельный режим.^нгбное питание (диета)Для уменьшения интоксикации показано введение достаточного
Количества жидкости (1500—1700 мл) и витаминов (особенно аскорби¬
новой кислоты). Положительное значение оказывает одновременное
Нісьпііение диеты продуктами, богатыми витаминами Р (черноплод-
Нйи рябина, шиповник, черная смородина, лимоны и др.). В первые
ДНИ болезни калорийность рациона снижают до 1600-1800 ккал.
Нй тачают частый прием пищи (6—7 раз в сутки), преимущественноI жидком и в хорошо измельченном виде.Лиотропная терапияПри респираторных инфекциях в настоящее время применяют
(Мокаторы М2-каналов (ремантадин), ингибиторы нейраминидазы
(іинамивир, озельтамивир), рибавирин, активный против респира-
58Глава 2. Болезни органов дыханияторно-синцитиального вируса, а также ингавирин, действующий на
новую белковую мишень вируса — NP-белок. Препараты, применяе¬
мые для лечения, представлены в табл. 2.2.Таблица 2.2. Структура и действие противовирусных препаратовПрепаратАнтивирусноедействиеВирусныйбелок-мишеньМутации,определяюшиерезистентностьРемантадинПодавляет
функционирован ие
протонных каналовМ2N31ОсельтамивирИнгибируетактивностьнейраминидазыNAН255Ягз-■Y255Кд73АрбидолПрепятствует
слиянию мембран
вириона и эндосомыНА2-> N30
зафиксировано
только in vitriИнгавиринИнгибирует
олигомеризацию
молекул NP-белкаNPНет данныхРибавиринИнгибируетполимеразнуюактивностьРВ2-РВ1-РАНет данныхБлокаторы М2-каналов1-й препарат этой группы — амантадин — был синтезирован в 1964 г.,
затем в 1975 г. был создан ремантадин, который обладает большей
активностью и менее токсичен, и другие производные адамантана.Ремантадин нашел широкое применение во всем мире для профи¬
лактики и лечения гриппа. При профилактическом использовании
его эффективность составляет 70—90%.Противовирусный эффект реализуется путем блокирования осо¬
бых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением
его способности проникать в клетки. Тем самым ингибируется важ¬
нейшая стадия репликации вирусов.Препарат назначают не позднее 48 ч от появления первых при¬
знаков болезни по схеме; в 1-й день заболевания принимают 2 таб¬
летки 3 раза в день, во 2-й и 3-й дни — по 2 таблетки 2 раза в день,
[Іоііиклиническая терапия ^N 'I ii день — 2 таблетки 1 раз в день. Возможен прием в 1-й день
иіішікратно 6 таблеток.НніЧібиторьі нейраминидазыІ Іоиьш направлением в разработке противогриппозных препаратов
ниіясіся создание ингибиторов вирусной нейраминидазы, первыми
П|Н’;к гавителями которых являются озельтамивир и занамивир.При ингибировании нейраминидазы нарушается способность
вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость
К ііііцитному действию секрета дыхательных путей и таким обра-
юрмозится дальнейшее распространение вируса в организме.
Пн'ііі.іамивир и занамивир применяются для профилактики гриппа
И по лечения на ранних стадиях у взрослых,ІІИЯ лечения гриппа озельтамивир назначается по 75-150 мг 2 раза
Й JiL'iib в течение 5 дней. Для профилактики — по 75 мг I или 2 раза
: Щ R течение 4—6 НЄД,Таким образом, важным преимуществом ингибиторов нейра-
Миммдизы перед блокаторами М2-каналов является их активность
ПроI ив 2 типов вирусов гриппа — А и В.Іапамивир из-за низкой биодоступности при приеме внутрь■ Иі’ііо'іьзуется ингаляционно. Рекомендуется для лечения неослож-
^ Ириною гриппа у лиц старше 12 лет при сроке появления симптомов
ЙО Г)плсе 36 ч. При профилактическом приеме занамивира его эффек-
; ^иииость составляет 70-80%.; Ингавирин — ингибитор олигомеризации молекул NP-белка.И III аиирин подавляет репродукцию вируса на этапе ядерной фазы
ІИСННОГО цикла. Противовирусный механизм действия в отноше-
Нии гриппа А реализуется путем ингибирования миграции вновь
ІИИГсжрованного NP-белка вируса гриппа из цитоплазмы в ядро,
JilTli является необходимым условием для осуществления инфекци-
\^МН()го процесса в клетках, зараженных вирусом.U отличие от существующих препаратов для лечения гриппа,8мги1»ирин действует на новую белковую мишень вируса — NP-белок.
іроя 1'иость развития резистентности к препарату крайне мала,
j Ингавирин рекомендуется принимать в суточной дозе 90 мг 1 раз
;:|дсиь в течение 5 дней.^ Щшяараты, активные против других вирусов\ \ Рибавирин, действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие
І |Ирусы, используется при тяжелых инфекциях, вызванных респи-
60 Глава 2. Болезни органов дыханияраторно-синцитиальным вирусом (РСВ). Принимая во внимание
токсичность рибавирина, высокую цену и ограниченные данныео его эффективности, препарат следует назначать только в случае
положительных серологических тестов, подтверждающих наличие
РСВ-инфекции.Перспективным противовирусным препаратом является недавно
разработанный в США плеконарил. Данные первых плацебоконтроли-
руемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при
респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите. Эффективен
в отношении вирусов гриппа как типа А, так и В. Дозировки: в начале
заболевания по 0,2 г 4 раза в день до еды в течение 3-5 сут.Учитывая, что репликация вируса начинается в инкубационном
периоде и заканчивается в течение 1-3-го дня инфекции при гриппе
и, возможно, еще раньше при других ОРВИ с более длинной инку¬
бацией, этиотропную терапию в поздние сроки заболевания при¬
менять нецелесообразно. Клинические проявления отстают от реп¬
ликации вируса, достигая выраженности на 2-3-й дни (при гриппе
на 1 день раньше), когда воздействовать на репликацию вируса позд¬
но. Поэтому этиотропную терапию начинают при первых симптомах
заболевания.Симптоматическая терапияСреди населения повсеместно распространена температурофо-
бия, когда температуру пытаются снизить во что бы то ни стало.
Жаропонижающие средства необходимо назначать при подъеме
температуры выше 38,5 °С. Лихорадка развивается при большинс¬
тве ОРВИ, ее функция — защитная, связанная со стимуляцией
иммунной системы, снижением способности к размножению многих
микроорганизмов. Отрицательные эффекты лихорадки (повышение
потребления кислорода, усиление потерь жидкости, дополнитель¬
ная нагрузка на легкие, сердце) возникают при температуре ближе
к 40 *С. Снижение температуры жаропонижающими средствами не
должно иметь целью нормализацию температуры, обычно достаточ¬
но снизить ее на 1—1,5 °С. Наиболее безопасным жаропонижающим
у детей является парацетамол, в случаях, когда нужно достичь и
противовоспалительного эффекта, назначают ибупрофен.По показаниям назначают местные антибактериальные средства
(биопарокс), противовоспалительные (эреспал) и муктитические (рино-
флуимуцил) средства. При необходимости используют местные сосу¬
досуживающие препараты: предпочтителен спрей, а не капли, наличие
Піиіикминическая терапия61линкора и меньшая концентрация (0,05% вместо 0,1%) помогают
И Юсжл I h побочных эффектов.Применяют комбинированные препараты для симптоматического
Jir'iciinM (табл. 2.3). Обычно в их состав входят: парацетамол (жаро-
іишижающее и обезболивающее действие); агонисты а|-адреноре-
Ііі'иіоров — псевдоэфедрин, фенилпропаноламин или фенилэфрин
|iui улосуживающее действие, уменьшение проницаемости сосудис-
|иИ са‘ики, отека верхних дыхательных путей, рииореи); аскорбиио-
к If слота; хлорфенамин (противоаллергическое и декогестивное
до (К I ни с).ТиАлица 2.3. Комбинированные препараты для симптоматического лечения
ОРВИНазваниеСпособ примененияСоставКппцрсксПо 2 таблетки
до 4 раз в леньПарацетамол — 750 мг
Фенилэфрин — 5 мг
Кофеин — 25 мг
Терпингидрат — 20 мг
Аскорбиновая кислота — 30 мгКплмрскс хотремПо 1 упаковке
4 раза в день
заливают кипяткомПарацетамол — 750 мг
Фенилэфрин — 10 мг
Аскорбиновая кислота — 60 мг1ерафл10
(11 гриппаПо 1 упаковке
4 раза вденьПарацетамол — 325 мг
Фенирамина малеат — 20 мг
Фенилэфрин — 10 мг
Аскорбиновая кислота — 50 мгКилдпк флю ПлюсПо 1 капсуле
каждые 12 чФепилэфрин — 25 мг
Хлорфенирамина малеат — 8 мг
Парацетамол — 200 мгОтпускаемые только по рецептуЛмтифлуПо 1 пакетику
4 раза в деньПарацетамол — 650 мг
Псевдоэфедрин — 60 мг
Хлорфенирамин — 4 мгІСоллактПо 1 капсуле
каждые 12 чФенилпропаноламин — 50 мг
Хлорфенирамина малеат — 8 мгИурофсиС'юиколд Вначале
по 2 таблетки,
затем по 1-2 таблетки
каждые 4 чИбупрофен — 200 мг
Псевдоэфедрин — 30 мг
62 Глава 2. Болезни органовдыханияПрепараты, содержащие фенилпропаноламин и псевдоэфедрин,
противопоказаны при артериальной гипертензии (АГ) и других сер¬
дечно-сосудистых заболеваниях, гипертиреозе, сахарном диабете.
Они сушественно увеличивают риск геморрагического инсульта.
В 2001 г. эти препараты решением Фармкомитета переведены из ряда
безрецептурных в рецептурные.Единственным безрецептурным препаратом является фенилэф-
рин, он не повышает АД, не вызывает нарушений ритма и не оказы¬
вает стимулирующего действия на ЦНС (бессонница, беспокойство,
тремор).Хорошим правилом врачевания является получение желаемого
эффекта при минимальном количестве назначаемых средств.Ошибки и необоснованные назначенияУ детей применение ацетилсалициловой кислоты противопока¬
зано из-за риска развития синдрома Рейе (острая энцефалопатия с
отеком мозга и жировой инфильтрацией печени).Противопоказаниями для назначения а-интерферона являются
индивидуальная непереносимость и тяжелые формы аллергических
заболеваний.Противокашлевые препараты противопоказаны при продуктив¬
ном кашле.Ремантадин противопоказан детям младше 1 года, беременным,
пациентам с острыми и хроническими заболеваниями печени, тирео¬
токсикозом.Назначение метам изола (анальгина) может вызвать кол лаптой д-
ное состояние и агранулоцитоз.Экспертиза трудоспособности и прогнозПереболевшие гриппом выписываются после полного клиническо¬
го выздоровления при нормальных результатах анализов крови и мочи,
но не ранее чем через 3 дня после установления нормальной темпера¬
туры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности при гриппе
составляют 6—8 дней. При легких формах они должны быть не менее
6 дней, для перенесших формы средней тяжести — не менее 8 дней и
для перенесших тяжелые формы — не менее 10—12 дней.ДиспансеризацияЗа лицами, перенесшими неосложненные формы гриппа, диспан¬
серное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные
і' |[олик.пиническая терапия63у фіірмі.і гриппа подлежат диспансеризации не менее З—6 мес. В отно-■ ^рііиіі лиц, перенесших такое осложнение гриппа, как пневмония,
і ^уутосгнляются реабилитационные мероприятия (в амбулаторно-Ж* чи клинических условиях), и они подлежат обязательной диспансе-
рИіііііии в течение 1 года (с контрольными клинико-лабораторными
efti |Ц‘Д1)1$аниями через 1, 3, 6 и 12 мес после болезни).ПрофилактикаНігпецифическая профилактика заключается в соблюдении личной
: Мии1‘11ы в эпидемический период, проведении противоэпидемиче-
; УК их мероприятий.іні'шренная профилактика гриппа показана в период эпидемии
rfiiiiiiiii лицам, находящимся в контакте с больными:; I) рі'мпмтадин — внутрь после еды по 100 мг 1 раз в сутки в течение
5 S 1 сут (взрослым);, I) ілмифлю — внутрь по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5—7 сут;^ I) (1|>Г)идол — внутрь до еды 200 мг 1 раз в сутки в течение 5-7 сут.
Специфическая профилактика в виде вакцинации имеет огромное■ ІИИМСІІИС в борьбе с гриппом.Нпкцинация против гриппа в первую очередь рекомендована
^ЙИИпм группы «повышенного риска инфицированиям (дети, меди-
іЦИИСкий персонал, военнослужащие, работники сферы бытового
^обслуживания, транспорта, учебных заведений), а также группам
fflonuiiiieHHoro риска развития неблагоприятных последствий пере¬
сси пой гриппозной инфекции», 1C этой группе относятся лица
' ipiiic 60 лет и лица более молодого возраста, страдающие хрони-
'■^скими заболеваниями.Основными противопоказаниями являются: острые инфекцион-
iNblc заболевания и аллергия к яичному белку, так как вакцины про-
КИВодя гея из вирусов гриппа, размноженных в куриных эмбрионах,
м К настоящее время в России существует 3 поколения инактивиро-
■1М1ИНЫХ вакцин для профилактики гриппа, а именно: цельновирион-
JIMC (1-е поколение), сплит-вакцины (2-е поколение) и субъединич-
вакцины (3-є поколение).Цнкцины 1-го поколения (цельновирионные вакцины) обеспечи-< HJIют достаточный иммунный ответ, но их применение сопровож¬
дается повышенным риском побочных эффектов.
и«кцины 2-го поколения — так называемые вакцины из расщеп-
{^ ленных вирусов (сплит-вакцины) — содержат фрагментированные
64 Глава 2. Болезни органов дыханияи очищенные частицы, включая поверхностные белки и дру¬
гие компоненты вируса. К ним относятся бегривак, ваксигрипп,
флюарикс. Они характеризуются значительно меньшим риском
побочных реакций.3. Вакцины 3-го поколения (субъединичныс вакцины) содержат только
поверхностные антигены гемагглютинин и нейраминидазу и лишены
других компонентов вируса. Они обеспечивают иммунный ответ, рав¬
ный таковому у цельновирионных вакцин и вакцин из расщепленных
вирусов, и характеризуются более низкой частотой местных и систем¬
ных реакций. К ним относятся инфлювак, агриппал, гриппол.
Эффективность вакцинопрофилактики при гриппе доказана мно¬
голетним мировым опытом и является единственной мерой профи¬
лактики, рекомендованной ВОЗ.Профилактика пневмококковой инфекции должна быть сущест¬
венной частью борьбы с пандемией гриппа. Эффект от вакцинации
против гриппа во время эпидемии лимитирован временем, запасом
вакцины и ограниченной иммуногенностью вакцины против <(мути-
ровавшего» вируса гриппа. Иммунизация против пневмококковой
инфекции при планировании пандемии гриппа и развития возмож¬
ных серьезных осложнений способствует снижению заболеваемости
пневмококковой инфекцией во всех возрастных группах.2.3. АНГИНЫАнгина (острый тонзиллит) — одно из самых распространенных
заболеваний дыхательных путей. Среди взрослых она составляет 4-5%,
а среди детей — более 6%. Представляет собой общее, острое инфек-
ционно-аллергическос заболевание с поражением лимфаденоидной
ткани глотки. Чаще всего речь идет о поражении небных минда¬
лин. Прочие миндалины — глоточная, язычная, гортанная, а также
скопление лимфоидной ткани на задней стенке глотки, поражаются
острым воспалительным процессом гораздо реже.Инфекционный фактор боли в горле. Наиболее частым возбудителем
ангины у детей является р-гемолитический стрептококк группы А
{Streptococcus pyogenes, БГСА), у взрослых — вирусная инфекция.
Причиной вирусного острого тонзиллита могут быть аденовиру¬
сы, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус
Эпштейна—Барр, вирус Коксаки А и другие. Лишь у 5-15% взрослых
Ml кіиклиническая терапия 65Мііііиентов заболевание вызвано р-гемолитическим стрептококком
Iруины А.Гораздо реже заболевание вызывают стрептококки группы С и G,
Aminobactenum haemolyficum. Neisseria gonorrhoeae, Corynebacierium
ifiphfheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского-
ІІпііута-Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.клиссификацияОбщепринято деление ангин на три типа.I Первичные ангины (обычные, простые, банальные) — острые воспа-
л тельные заболевания с клиническими признаками поражения
только лимфаденоидного кольца глотки.). Нтортные (симптоматические) ангины:поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях
(скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.);
моражение миндалин при заболеваниях системы крови (аграну¬
лоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе)..V Специфические ангины — этиологическим фактором выступает спе¬
цифическая инфекция (например, ангина Симановского-Плаута-
Венсана, грибковая ангина).Н зависимости от характера и глубины поражения миндалин
Шііделлют катаральную, фолликулярную, лакунарную и язвенно-некроти-
н^і'кую ангины.Но степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую
фирмы заболевания. Тяжесть ангины определяют с учетом выра¬
жен іюсти обших и местных изменений, причем решающее значение
имеют общие проявления,[Ьрвичная ангинаПервичная ангина — возбудителем чаще всего является р-гемоли-
Тичсский стрептококк группы А. Заболеваемость имеет выраженный
Ссюпный характер (весна, осень). Болеют преимущественно дети и
лица молодого возраста (до 35 лет). Источник инфекции — больные
йигиной, а также носители стрептококков, выделяющие во внешнюю
среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также
возможно заражение контактно-бытовым и алиментарным путями.
Меи ьшее значение имеет эндогенное инфицирование (при наличии
66 Глава 2. Болезни органов дыханияв полости рта и глотке очагов хронической инфекции, например,
кариеса зубов, заболеваний десен и т.д.).ПатогенезВходные ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки,
где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к
развитию ангины общее и местное переохлаждение, запыленная
или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нару¬
шение носового дыхания, гиповитаминозы, снижение иммунитета
и т.д. Чаше всего ангина развивается после перенесенного ОРВИ.
Возбудители ОРВИ снижают защитные функции эпителиального
покрова и способствуют фиксации (3-гемолитического стрептококка
на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной ткани.
Патогенное действие стрептококков не ограничивается лишь мест¬
ным повреждением, приводящим к развитию ангины. Продукты
жизнедеятельности стрептококков (в первую очередь токсины), попа¬
дая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции, токсическое
поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также могут
запускать иммунопатологические процессы, приводящие к разви¬
тию метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефри-
та). Особенно велик риск развития метатонзиллярных заболеваний
при часто рецидивирующей стрептококковой ангине.КлиникаПродолжительность инкубационного периода составляет от 10—12 ч
до 2—3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается темпера¬
тура тела до 38 °С и выше, возникает озноб, появляются боли при
глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные
лимфатические узлы. Появляются изменения в крови — лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выражен¬
ность лихорадки, интоксикации и фарингоскопическая картина
зависят от формы заболевания.Катаральная ангина. Возбудителями катаральной ангины у взрос^чых
чаще всего являются вирусы. Характерно преимущественно поверхност¬
ное поражение миндалин. Признаки интоксикации выражены уме¬
ренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови отсут¬
ствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую
разлитую гиперемию, захватывающую мягкое небо, заднюю стенку
глотки, миндалины и небные дужки. Миндалины увеличиваются
. ^Ьіііикмимическая терапия ^' щичімутественно за счет инфильтрации и отечности. Заболевание
; ир*»'И»лжается 3—4 дня, после чего воспалительные явления в глотке
^ііихіїїог, или развивается другая форма ангины (лакунарная или< фп.'шикулярная). При бактериальном источнике воспаление имеет
бош.тую локальность с преимущественным вовлечением в процесс
, И^^Пимх миндалин и интактностью слизистой оболочки задней стен-
г кміняки.}Ьфі)еренциально-диагностинеские признаки вирусной ангины:наличие респираторных симптомов (кашель, ринит, охрип¬
лость голоса), а также конъюнктивит, стоматит, диарея указы-
нают на вирусную этиологию заболевания;
диффузная гиперемия слизистой оболочки глотки — местная
картина вирусной инфекции;Поль при пустой глотке, першение, ощущение инородного тела,
сухость — жалобы, характерные для вирусной инфекции (ост¬
ры й фарингит).Лакунарная и фолликулярная ангины обусловлены бактериальной флорой
' И м роге ка ют с более выраженной симптоматикой. Температура тела
Иітьмпается до 39-40 “С. Выражены явления интоксикации (общая> |лнГи>с t ь, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем
, ІИИЛИЧС крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом
ІЛСИО, увеличение СОЭ до 40—50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают
; 1Л0ДЫ белка, эритроциты.I Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в об-
ЙІСТИ лакун с распространением гнойного налета на свободную
^ ІЮИсрх ность небных миндалин. При фарингоскопии обнаруживают
Цйрпжсниую гиперемию, отек и инфильтрацию миндалин, расшире¬
нно JUIKVH. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун
вбри »ует на поверхности миндалин рыхлый налет в виде мелких
вЧйШи или пленки. Налет не выходит за пределы миндалин, легко
|(Дйлистся, не оставляя кровоточащего дефекта,
f Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным пора-
; пением фолликулярного аппарата миндалин. Фарингоскопическая
; ІМртина; миндалины гиперемированы, отечны, сквозь эпителиаль-
f ЦЫЙ покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-
ШвЛтоватых образований величиной с булавочную головку (картина
' І8ІСІДН0Г0 неба»). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя
{ fH0Йный налет, не распространяющийся за пределы миндалин.
68 Глава 2. Болезни органов дыханияДифференциальная диагностика бактериальной ангины:~ налеты, выходящие за пределы небных миндалин, снимающие¬
ся с трудом, не растирающиеся на предметном стекле, оседаю¬
щие в воде без растворения, оставляющие после себя кровото¬
чивую поверхность, могут свидетельствовать о локализованной
форме дифтерии;— симптоматика ангины при инфекционіюм мононуклеозе раз¬
вивается, как правило, на 3-5-е сутки болезни на фоне уже
имеющегося распространенного лимфаденита (щейные, заты¬
лочные, подмышечные, абдоминальные, паховые и др.).У больных ангиной могут наблюдаться осложнения, которые воз¬
никают во время болезни и обычно обусловлены распространением
воспаления на близлежащие органы и ткани (паратонзиллит, иара-
тонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфа¬
тических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит,
сепсис). Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную
симптоматику.Флегмонозная ангина (паратонзиллярный абсцесс) — острое
гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки. Чаще является
осложнением одной из форм (катаральной, фолликулярной, лакунар¬
ной) ангин и развивается на 5—7-е сутки течения ангины. Процесс
в основном односторонний, характеризуется резкой болью в горле
при глотании, головной болью, ознобом, резким ухудшением общего
самочувствия. Возникает тризм жевательных мышц, температура тела
повышается до 39—40 °С, усиливается саливация, изо рта ощущается
неприятный гнилостный запах. Регионарные лимфоузлы значитель¬
но увеличены и болезненны при пальпации со стороны поражения.
Отмечается асимметрия мягкого неба, резкий отек и гиперемия с
одной стороны. Небная миндалина на этой стороне смешена к сре¬
динной линии, границы ее не просматриваются.Кроме гнойных осложнений, при ангине могут возникать
метатонзиллярные заболевания: ревматизм, инфекционно-аллерги-
ческий миокардит и полиартрит, гломерулонефрит. При совре¬
менных рациональных способах лечения больных ангиной рев¬
матизма и полиартрита удается избежать, но могут наблюдаться
другие метатонзиллярные болезни, такие как гломерулонефрит
(у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме забо¬
левания). Миокардит развивается при первичной ангине в первые
дни периода реконвалесценции, а при повторной — с первых дней
Пііпиклиническая терапия WГмисіни, Развитие гломерулонефрита соответствует времени фор¬
мирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатоло-
І1ІЧССКИХ факторов на 5—6-е сутки нормальной температуры тела10-е сутки заболевания).Ншоричная ангинаВторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфати-
'ircKoro глоточного кольца (чаще небных миндалин), обусловлен¬
ное системным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться
при многих инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифте¬
рии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической
инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют ангины,
ри ишвающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.Для инфекционного мононуклеоза — заболевания, вызываемого
ИИ русом Эпштейна—Барр, характерны выраженное недомогание, тем¬
пература тела 38—39 °С, боль в горле, гепатоспленомегалия, увеличе-
JIML' поверхностных и глубоких лимфоузлов шеи, позднее появляется
рі'акиия и других лимфоузлов. В анализах крови первоначальная
лейкопения меняется лейкоцитозом 20—ЗОхЮУл, в лейкоцитарной
формуле 80-90% составляют мононуклеары и атипичные лимфоци-
гм. Системные проявления заболевания сочетаются с выраженными
и шснениями в миндалинах; они увеличены, отечны, покрыты нале¬
том фибрина.Ангина при агранулоцитозе чаше развивается у пожилых лиц,
оОмчно в результате токсического воздействия, например, лекарс-
гнсииого препарата, которое приводит к характерным изменениям
И костном мозге и периферической крови. Преобладают некротичес¬
кие изменения в миндалинах, поверхность их может быть покрыта
тсммо-серым экссудатом. Реакция шейных лимфоузлов обычно
тсу тствует.Язвенно-пленчатая ангина (ангина Симановского—Плаута-Венсана) —
Otfipoe воспалительное заболевание одной из небных миндалин,
1Ы>ываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой
Пл ау ['а—Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся обра-
іоііаиием поверхностной язвы, покрытой грязно-зеленым налетом,
имсюши.м гнилостный запах.Этиология и патогенезВозникновение заболевания связывают с активацией сапрофит¬
ной (1)Л0ры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и леп-
70 Глава 2. Болезни органовдыханиятоспира полости рта Leptospira buccalis могут находиться в полости
рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения естественной
резистентности организма. Как правило, язвенно-пленчатая ангина
развивается у ослабленных и истощенных больных с иммунодефици¬
тами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.КлиникаХарактерно одностороннее поражение миндалин с образованием
язвенно-некротического дефекта. В течение первых суток заболе¬
вания на пораженной миндалине на фоне ее гиперемии и отека
появляется серовато-белый (редко пленчатый) налет. На 4-5-й день
на пораженном участке образуется глубокая кратерообразная язва с
неровными краями и грязно-серым дном. Общее состояние больных
обычно не страдает. Симптомы интоксикации и лихорадка, как пра¬
вило, отсутствуют или выражены незначительно, несмотря на нали¬
чие выраженных местных изменений и реакцию регионарных лим¬
фатических узлов. Заболевание обычно продолжается около 2 нед,
возможны рецидивы, в общем анализе крови в разгар заболевания
выявляют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное
повышение СОЭ.Признаки различных форм ангин представлены в табл. 2.4.Болезни-«притворщики)>, протекающие с болью в горле (анги¬
ной):— депрессия;— сахарный диабет;— анемия;— болезни щитовидной железы;— болезни позвоночника;— побочное действие лекарственных средств;— инфекция мочевыводящих путей.ЛечениеЛечение больных первичной ангиной, за исключением флегмонозных
процессов, консервативное. Лечение обычно проводят амбулаторно.
При тяжелом течении показана госпитализация в инфекционное
отделение. Учитываются этиологический фактор, флора, тяжесть
заболевания, возраст больного.При вирусной этиологии ангины применение системных антибиоти¬
ков способствует незначительному уменьшению продолжительности
заболевания (от 16 ч до I сут).
11) (ликлиническая терапия71
72 Глава 2. Болезни органов дыханияНеобходим отказ от системных антибактериальных средств:- у иммунокомпетентных взрослых пациентов с болями в горле
без тяжелой коморбидности;- при отсутствии факторов риска (вновь сгруппированный кон¬
тингент — школа, училище, др.);- при отсутствии в семье больных ревматизмом, гломеруло¬
нефритом;- основным методом лечения является применение топических
препаратов.Обязательным является постельный режим в первые дни забо¬
левания, а затем — домашний без физических нагрузок. Назначают
нераздражающую, мягкую, питательную пищу, преимущественно
растительно-молочную, витамины, полезно обильное питье. НПВС
(парацетамолсодержащие: парацетамол, кетапрофен и др.) показаны
при температуре тела 38 '’С и выше.Принципы использования НПВС.- не рекомендуется применять рутинно — высокий риск побоч¬
ных эффектов;- назначение более безопасных селективных НПВС нецелесооб¬
разно (замедленный противовоспалительный эффект);- осторожность при назначении больным бронхиальной астмой
и непереносимостью аспирина (стопангин, стрепфен, тантум).Меры предосторожности при применении местных антисептиков:- содержащих хлоргексидин (себидиіі, анти-ангин, элодрил) —
высокая токсичность, аллергические реакции;- содержащих йод (повидон-йод, йокс, йодинол) — высокая
аллергенность, местнораздражающее действие, осторожность у
пожилых больных с атрофическими изменениями слизистой;- содержащих прополис (пропосол) и сульфаниламиды (инга-
липт) — аллергенность и раздражающее действие;- растительные антисептики и растительные масла (ингалипт,
каметон, стопангин, ротокан, септолетте, стрепсилс, сангви-
ритин, хлорофиллипт) — противопоказаны пациентам с аллер¬
гией к пыльце.В основе рационального лечения стрептококковой ангины лежит анти¬
бактериальная терапия, соблюдение определенного щадящего режима,
местная и общая симптоматическая терапия. Эмпирический подход
к антибиотикотерапии стрептококковых заболеваний глотки являет-
I Іиликлиническая терапия73НІ определяющим. Необходимость к назначению антибиотиков у больного
мижпо оценить при помощи шкалы Мак-Исаака:СимптомыБаллыI Польше 38 “С() IVV ГС1ВИЄ насморка и кашля()|СЧНОСТЬ и гиперемия Fie6HblX миндалинViHMимение и болезненность зачелюстиьтх лимфоузловHtnpacT1 *1 44 годаl»i).;iee 45 лет-1Интерпретация клинических симптомов по шкале Мак—Исаака:- 0-1 балл — антибактериальная терапия не нужна;- 2-3 балла — антибактериальная терапия при бактериологиче¬
ском подтверждении инфекции;- 4-5 баллов — антибактериальная терапия по клиническим
показаниям.Учитывая высокую чувствительность БГСА к Ь-лактамам, пре-
Мпрагом Іряда (выбора) является пенициллин (феноксиметилпени-
циллин). В последнее время эффективным оказывается использова¬
ние аминозащищенных пенициллинов (амоксициллин-клавуланат).
Реже применяют оральные цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим,
іимат). У пациентов с аллергией на Ь-лактамы следует применять
Соирсменные макролиды (кларитромицин, азитромицин) или линко-
аимиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс антибак¬
териальной терапии (исключение составляет азитромицин, который
применяется в течение 5 дней).Лечение паратонзиллита и паратонзиллярного абсцесса требует назна¬
чен ия системных антибиотиков. Используются, как правило, парен¬
теральные пути введения цефалоспоринов 2-3 поколений. При раз-
НИ’Г'ИИ абсцесса необходимо его хирургическое вскрытие.
74 Глава 2. Болезни органов дыханияАнгины при заболеваниях крови требуют специфического лечения:
переливание крови, лентаксил, присыпка резко болезненных язв
порошком анестезина — при агранулоцитарной ангине. При моно-
цитарной — лечение симптоматическое; 5% раствор аскорбиновой
кислоты, уход за полостью рта. В обоих случаях необходима кон¬
сультация гематолога.Лечение ангины Симановского—Плаута—Венсана. Смазывают изъяз¬
вленные слизистые оболочки 2% раствором метиленового синего,
1% раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1%
раствором этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата,
раствором перекиси водорода (2 ст. л. 3% раствора на стакан воды)
несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах
необходима антибиотикотерапия (пенициллины). При адекватном и
своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.Сроки временной нетрудоспособности при фолликулярной ангине —
6-10 дней, лакунарной — 9—14 дней.ПрофилактикаСпецифическая профилактика не разработана. Для предупреж¬
дения распространения инфекции большое значение имеет свое¬
временная изоляция больных ангиной. Индивидуальная профилак¬
тика заключается в повышении общей резистентности организма
(закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма,
чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хро¬
нической инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации
причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление
перегородки носа, аденоиды).ПрогнозПри катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной
и фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после
них, независимо от тяжести течения, часто развивается хронический
тонзиллит. После ангин, обусловленных р-гемолитическим стреп¬
тококком группы А, независимо от формы заболевания, возможно
развитие ревматизма и гломерулонефрита.ДиспансеризацияЗа переболевшими ангиной устанавливается медицинское наблю¬
дение в течение 1 мес. На 1-й и 3-й неделе производится регистрация
ЭКГ, исследование крови и мочи.
ГЬімиклиническая терапия 7^2.4. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАв медицинской литературе нередко можно встретить тезис:
<еВсе, что сопровождается свистящшми хрипами,
еще не является бронхиальной астмой»,
но бронхиальная астма как причина свистящих хрипов
и связанных с этим симптомов
является настолько распространенной,
что правильнее будет сказать:
«Все, что сопровождается свистящими хрипами,
является бронхиальной астмой, пока не доказано обратное».Нронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание
^)і\ательнш путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточ-
Nwr элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие брон¬
ями л ьной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся
ами юдам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди
И Кіпііля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно
еитины с распространенной, но изменяющейся по своей выражен-
И<>сти обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает
йЛритимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.Распространенность и актуальностьИ XXI в. возросла роль аллергических заболеваний, в том числе БА.
Эти патология охватывает все континенты. Эпидемиологические
исследования свидетельствуют, что бронхиальной астмой страдают4 Н% населения Земли,Н (юследние годы отмечен значительный прогресс в диагностике
И лечении бронхиальной астмы. Появился ряд новых препаратов,
нотис пути введения лекарственных средств, выработан ступенчатый
подход к лечению БА.Исе это позволяет значительно улучщить качество жизни больных,
Од* іако наряду с этим уровень контроля над бронхиальной астмой
Иел1»зя считать удовлетворительным. Более половины больных имеют
Оі'ріиіичения по физической активности, более трети вынуждены про¬
пускать школу или работу, более 40% больных вынуждены обращаться
1й неотложной помощью в связи с обострением заболевания.
76 Глава 2. Болезни органов дыханияЭтиология и патогенезВыделяют внутренние и внешние факторы, влияющие на разви¬
тие и проявления бронхиальной астмы.К внутренним факторам относятся; пол, ожирение, генетическая
обусловленность (гены, предрасполагающие к атопии, и гены, пред¬
располагающие к бронхиальной гиперреактивности).К внешним факторам относятся; аллергены, инфекции (чаше вирус¬
ные), профессиональные вредности, курение, загрязнение воздуха,
питание.К наиболее важным факторам, ответственным за развитие БА,
относятся аллергены, которые сенсибилизируют дыхательные пути,
провоцируют начало заболевания и в дальнейшем поддерживают
течение болезни.Выделяют следующие виды аллергенов.• Бытовые, из них наибольшее значение имеют клещи домашней
пыли. Они содержатся в коврах, драпировочном материале,
постельных принадлежностях, мягких игрушках, мягкой мебе¬
ли. Клешеван БА характеризуется круглогодичным возникно¬
вением обострений, приступы развиваются преимущественно
ночью. Рекомендуются исключение из обихода вышеперечис¬
ленных предметов обихода, влажная ежедневная уборка поме¬
щения, кипячение постельного белья, проветривание на солнце
или его вымораживание. В качестве набивного материала для
одеял и подушек желательно использовать синтепон и аттрак-
танты.• Аллергены животного происхождения: шерсть, пух, перо, перхоть,
экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак,
хомяков, морскик свинок, птиц, кроликов, а также насекомых —
тараканов). Не следует содержать в квартире аллергиков аква¬
риумы, так как сухой корм обладает выраженной аллергенной
активностью. Даже после удаления животного из квартиры
высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение
нескольких лет.• грибковые аллергены вызывают сенсибилизацию к плесневым и
дрожжевым грибам. Грибы содержатся как внутри помещений,
так и в окружающей среде. Необходимы проветривание поме¬
щений, борьба с влажностью и очагами плесени. Грибы могут
находиться в большом количестве весной в непросушенной даче,
в прелой листве на приусадебном участке.
Пппиклиническая терапия ~П_' Пыльцевые аллергены, вызывающие БА, могут (Зыть 3 видов:1) деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, орешник, ива,
дуб, каштан, тополь, ясень и др.);2) злаковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, греча,
пшеница и т.д.);сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапи¬
ва, полынь и т.д.).И условиях средней полосы России отмечается 3 пика обостре-
ИІИІ болезни: весенний (апрель-май), обусловленный пыльцой дере-
йі.ои; летний (июнь-август), связанный с пыльцой злаковых; осенний
(ПІИ уст-октябрь), обусловленный сорной травой.Уменьшение контакта с пыльцой осуществляется путем ограни-
Мі’ііия прогулок, кондиционирования воздуха жилых помешений,
йрсмснного переезда на жительство в климатические зоны, где пери¬
од ітетения причиннозначимых растений завершился или еще не
1111ч;ыся. Эффективна специфическая иммунотерапия.• Химические вещества {ксенобиотики). Доказан вклад сенсибили¬
зации к промышленным химическим вешествам (хром, никель,
марганец, формальдегид) в формировании БА. Под действием
техногенно загрязненного воздуха может изменяться структура
и повышаться иммуногенность пыльцы и других «натуральных»
антигенов.• Лекарственные средства. Ведущее место среди лекарств, вызываю¬
щих приступы удушья, занимают антибиотики, особенно пени¬
циллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, ацетилсалици¬
ловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные
препараты.Факторами, способствующими возникновению БА, являются рес-
ИИ(>аторные инфекции, поллютанты (загрязнение атмосферного воз-
духи промышленными отходами), поллютанты помещений (газовые
Пли гы), вещества, выделяемые при приготовлении пищи, химичес¬
кие вещества, выделяющиеся из отделочных материалов, моющие
синтетические средства.Мощным фактором является табакокурение, в том числе и пассив-
Иое. Спровоцировать приступы БА могут также стрессовые ситуации
И (физическая нагрузка.Аллергенами могут быть продукты и вещества, содержащиеся в
продуктах: цитрусовые, шоколад, мед, орехи, искусственные краси-
консерванты, гистамин и др.
78 Глава 2. Болезни органов дыханияНередко ингаляционные аллергены имеют общие антигенные
свойства с определенными пищевыми веществами. Например, пыль¬
ца злаковых растений, пыльца полыни и подсолнечник могут спрово¬
цировать перекрестную аллергию к ракообразным, пыльца березы —
к моркови, яблокам, грече.Немаловажную роль в развитии бронхиальной астмы играют пси¬
хологические аспекты.Еще Гиппократ отмечал роль эмоционального состояния больно¬
го в развитии и продолжительности проявления БА. Раздражение и
страх часто могут провоцировать приступы болезни.Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание
дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и
клеточные элементы.Создатели международной программы «Глобальная инициатива
по лечению бронхиальной астмы-2007» (Global Initiative for Asthma,
GINA 2007) выделяют следующие положения в патогенезе БА.1. БА независимо от степени тяжести является хроническим вос¬
палительным заболеванием дыхательных путей, в котором при¬
нимают участие клетки бронхиального эпителия, гладкомышеч¬
ные клетки бронхов, клетки эндотелия сосудов, фибробласты и
миофибробласты. В воспалении участвует более 100 медиаторов
воспаления (хемокины, цитокины, гистамин, оксид азота, про-
стагландины и др.).2. Воспалительный процесс в дыхательных путях вызывает гипер-
реактивность бронхов, ограничение воздушного потока (обструк¬
ция) и респираторные симптомы.3. Воспаление в дыхательных путях вызывают 4 основные формы
ограничения воздушного потока: острая бронхоконстрикция,
отек стенок дыхательных путей, образование хронических сли¬
зистых пробок и ремоделирование дыхательных путей.4. Атопия, гиперпродукция IgE в ответ на аллергены окружающей
среды, является наиболее идентифицируемым предрасполагаю¬
щим фактором развития БА.КлассификацияВ зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выде¬
ляют следующие клинические формы БА: экзогенная (атипиче¬
ская), эндогенная (неутопическая, криптогенная), аспириновая,
астма физического усилия, психоэмоциональная.
Моїіиклиническая терапия ^К особым формам БА относятся: профессиональная БА, ночная
1*Л. кашлевая астма, которые не являются самостоятельными кли-
иимсскими формами БА. Классификация по этиологическим при¬
токам имеет ряд недостатков и ограничений, однако указание на
кпмиико-патогенетический вариант течения имеет важное значение
1' по жции терапии и профилактики обострений БА.ІІ основе классификации БА по степени тяжести (Национальная
щн1,'рамма «Бронхиальная астма у детей») лежат данные о количестве
лкшных и ночных симптомов, кратности приема р2~агонистов корот-
ксич) действия, выраженности нарушений физической активности
и L'na, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ОФВ,, суточ¬
ной нариабельности ПСВ. В настоящее время различают 4 степени
И1 жести БА (в некоторых классификациях, например Британского
1п|>акального общества, в отдельную 5-ю ступень выделяют больныхV тяжелой стероидозависимой БА).Классификация БА по тяжести теченияI И итермиттирующее:кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю;короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);ночные симптомы менее 2 раз в месяц;отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыха¬
ния между обострениями;ПСВ и ОФВ| — больше 80% должных;- разброс показателей ПСВ — менее 20%.2. Легкое персистирующее;симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день;- обострения могут снижать физическую активность и нарушать
сон;ночные симптомы более 2 раз в месяц;- ПСВ и ОФВ| — менее 80% должных;- разброс показателей ПСВ — 20-30%.У. Среднетяжелое:- ежедневные симптомы;- обострения могут приводить к ограничению физической актив¬
ности и сна;- ночные симптомы более 1 раза в неделю;- ПСВ и ОФВ, — 60-80% должных;- суточный разброс показателей ПСВ — более 30%.
80Глава 2. Болезни органов дыхания4, Тяжелое:- постоянное наличие симптомов;- частые ночные приступы;- ограничение физической активности из-за симптомов астмы;- пев и ОФВ, — менее 60% должных;- суточный разброс ПСБ — более 30%.Классификация тяжести бронхиальной астмы осуществляется по
наихудшему признаку.В настоящее время рекомендована классификация бронхиальной
астмы по уровню контроля (табл. 2.5), которая отражает не только
выраженность клинических проявлений, но и адекватность терапии.Таблица 2.5. Уровни контроля БАПризнакКонтроли’
руемая (все из
следующего)Частично контролируе¬
мая (наличие любого при¬
знака в любую неделю)НеконтролируемаяДневныесимптомыНет (2 или
мспее раз
в неделю)Более 2 раз в неделюНаличие 3 и более
признаков частич¬
но контролируе¬
мой БА в какую-
либо неделюОграниченияактивностиНетЕстьНочные
сим птомыНетЕстьНеобходи¬
мость приема
скоропомощ-
ного препа¬
ратаНет (2 или
менее раз
R неделю)Более 2 раз в неделюЛегочная
функция
(ПСВ или
0ФВ1)Нормальная<80% прогнозированно¬
го или индивидуального
лучшего показателя
(если известен)ОбостренияНет1 или более раз в год1 в какую-либо
неделю1. Любое обострение требует пересмотра поддерживающей терапии
для подтверждения ее адекватности.2. Обострение в какую-либо неделю определяет ес как неконтроли¬
руемую по БА.
•|^11((ик пиническая терапия 81КлиникаНаиболее распространенными симптомами заболевания является
Цйличис кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время,
рецидивирующих свистящих хрипов, чувства стеснения в грудной
повторных эпизодов затрудненного дыхания.Иижным клиническим маркёром БА является обратимость обст¬
рукции — исчезновение симптомов спонтанно или после примене-
iiMu 1»1юнходилататоров и противовоспалительных препаратов.(М)я штельным признаком бронхиальной астмы являются типич-
дли этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом
■{^мсмии приобретают характер астматических состояний (астмати-
Іііский статус).. Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, по-
1ЄІІІЧІИО нарастают и продолжаются от нескольких минут до многих
іс(иі И даже суток. У больных с кашлевым вариантом бронхиальной
гм 1.1 кашель может являться основным, а иногда и единственным,
ми гомом заболевания,Ааиматтеский статус — затянувшийся приступ БА, устойчивый
проподимой терапии и характеризующийся выраженной и остро
pm рсссирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной
4!грукцисй воздухопроводящих путей, при сформировавшейся
'ІИСІСНТНОСТИ больного к адреностимулирующим средствам., Укнивалентом приступа удушья при БА может быть приступооб-
ЇІП.ІЙ кашель с отделением вязкой мокроты,
при сборе анамнеза следует оценить;([шкторы, провоцирующие обострения;
сезонность обострений;наличие в анамнезе повторных обструктивных бронхитов, про-4 гекающих на фоне нормальной температуры;- сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерма-
I ит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);- наследственную отягощенность по аллергическим заболевани¬
ям, в том числе БА;" исчезновение симптомов при устранении контакта с аллерге-
' ном (эффект элиминации);j - связь приступов удушья с физическим напряжением (быстрая5 ходьба, смех);it, - влияние метеорологических факторов (холод, повышеннаяV влажность);
82 Глава 2. Болезни органов дыхания— непереносимость нестероидной противовоспалительной тера¬
пии {ацетилсалициловая кислота и др.);~ наличие нарушений носового дыхания (полипозные разрастания).-При осмотре можно выявить изменения кожных покровов и сли^/
зистых, характерные для аллергических проявлений: крапивницу,
папулезные и эритематозные высыпания, следы расчесов, конъюн¬
ктивит. БА может сочетаться с такими заболеваниями кожи, как‘
нейродермит, экзема, псориаз.При обострении заболевания больной может принимать вынуж-,
денное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспо¬
коит его меньше. Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание
крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение
вспомогательной дыхательной мускулатуры.Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инс-
пираторное положение.При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, ниж-'
ние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время'
вдоха и выдоха резко ограничена.При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается
большое количество сухих свистящих хрипов. ‘в случае астматического статуса количество сухих хрипов может-
уменьшаться («немое легкое»).К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные
хрипы.При обследовании больного вне приступа аускультативные симп¬
томы могут отсутствовать.)ДиагностикаЛабораторные иссяедования: в анализах крови характерных измене- *
ний нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать
патогномоничным симптомом.Исследование мокроты: при обострении определяются эозинофилы, і
спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.При обострениях БА имеет значение исследование кислотно-основ- ,
ного состояния и газового состава крови — возникновение гипокап-
нии, увеличение парциального давления углекислого газа (рСОг).Для специфической диагностики применяется радиоиммунно-
сорбентный тест, оценивающий уровень IgE — антител в сыворотке
крови.
рг>ііиклиническая терапия 83Ґі’нтгенологическая картина неспецифична,время обострений выявляются признаки эмфизематозного
Й 41 у гия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра распо-
, горизонтально. При затянувшемся приступе могут развиться1 11и*'11’ктазы и эозинофильные инфильтраты.И(5 время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не
^ Эпргдсляются.Ии ЭКГ определяются признаки развития компенсированного
дрючиого сердца.Аллергическая природа заболевания подтверждается кожными теста-
^1, когорые позволяют определить спектр сенсибилизации, выявить фак-
Іриска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются
Щкіфилактические мероприятия и специфическая аллерговакцинация.Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты
tint V I быть ложнонегативными или ложнопозитивными.0)ВД позволяет объективно оценить степень и характер бронхо-
‘ Осгрукции, гиперреактивность дыхательных путей и тем самым
Олсі чает постановку диагноза. Основные изучаемые параметры:
Ж1 'Л, ОФВ|, индекс Тиффно. Они измеряются спирометрически
ли иневмотахометрически.При помощи спирометрии оценивают степень обструкции, ее обра-
Имос гь и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ, к
ЖІ'.Л, равной более 80-90%.Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.Ипгаляпия бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ,
WICC 12%. С помощью этих же методов подбирается наиболее эффек-
Иимый для данного больного бронхолитик.Мри пиевмотахометрии (ПТМ) степень обструкции бронхов оце-
Иинют по форме кривой «поток-объем» и снижению скоростных
кнчателей потока выдыхаемого воздуха.'' Во время приступа отмечается генерализованная обструкция, затруд-
Нис движения воздуха при спокойном и форсированном дыхании..< После приступа сначала наступает клиническое улучшение, затем
сс'пиювление функциональных показателей.? Н меж приступи ый период изменение ФВД определяется у 62%
льных БА, Изменения связаны с обструкцией периферических
ОМхов, приводящей к уменьшению максимальных объемных ско¬
рее гей (МОС) потока форсированного выдоха при 25, 50 и 75%,
84 Глава 2. Болезни органов дыханий25-50% и 75-85% ФЖЕЛ (мл/с) и во 2-й половине кривой «поток-
объем»: МОС50, МОС75, МОС25_50, MOC75..S5,Снижение скоростей потока, как на кривой «поток—объем», так и
на спирограмме, и не только в конце форсированного выдоха, но и в
его начале, указывает на генерализованный характер обструкции.У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной
астмы, но с нормальными показателями функции легких, исследо¬
вания ФВД в межприступный период должны быть проведены пробы
на выявление гиперреактивности.Применяют тесты с жташгинш, гистамином, физическими нагрузками.
При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ,, измеряе¬
мого до и между возрастающими концентрациями ингалируемого агента.Данные бронхоскопии при БА неспецифичны и сопровождают
многие заболевания легких. іБронхоскопия проводится только в случаях трудной дифференци¬
альной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).СамоконтрольПикфлуометрия — определение пиковой скорости выдоха — важ¬
ный диагностический и контролирующий метод обследования.
Показатели пикфлуометрии подтверждают БА, если пиковая ско¬
рость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после инга- .
ляции бронхолитика. Для контроля за БА также учитывается разброс
показателей в вечерние и утренние часы. Метод позволяет проводить ‘
пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состоя¬
ния. Результаты ежедневного измерения ПСВ записываются больны¬
ми в специальный дневник. Основываясь на данных измерений ПСВ
в течение 2-3 мес, врач решает вопрос о коррекции терапии согласно
ступенчатому подходу к лечению Б А.Формулировка диагвозаУказывают клиническую форму БА, тяжесть течения, фазу болез¬
ни (обострение, ремиссия), осложнения; легочные (эмфизема легких,
дыхательная недостаточность), внелегочные [легочное сердце (ком¬
пенсированное, декомпенсированное), недостаточность кровообра¬
щения, дистрофия миокарда].Щюмер формулировки диагнозаБронхиальная астма, преимущественно экзогенная, среднетяже¬
лое течение, фаза обострения, ДН И степени.
рипиклиническая терапия ^Дифференциальная диагностикаДифференциально-диагностический ряд включает в себя следу-
Imutc чаболевания:ХОБЛ;псішрацию инородного тела;
бронхиол ит;
м уковисцидоз;первичные иммунодефиииты;синдром первичной цилиарной дискинезии;I I рахео- или бронхомал я цию;стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием
і емангиом или других опухолей, гранулем или кист;:\ облитерирующий бронхиолит;интерстициальные заболевания легких;иороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавлениед ы хател ьн ых п утей;шстойные пороки сердца;сердечную астму;туберкулез;бронхолегочную дисплазию;
долевую эмфизему;синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);
симптоматический бронхоспазм у больных истерией;* дисфункцию голосовых связок;' метастазирующий карциноид;
бронхоспазм у больных узелковым периартериитом;
диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;' коклюш;психогенное диспноэ,
с целью дифференциальной диагностики проводятся:\ - рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных
процессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерс-
ги циального фиброза и др.);- ЭКГ, ЭхоКГ (исключение поражения миокарда);- общий анализ мокроты;J -- общеклинический анализ крови;- бронхоскопия;. - томография;. - ФВД.
86Глава 2. Болезни органов дыханНаиболее сложна дифференциальная диагностика у пожилых людей
У пожилых пациентов появление свистящих хрипов, кашля, одышк
может быть связано с левожелудочковой недостаточностью (табл. 2.6
Усиление этих симптомов при физической нагрузке и по ночам еше бол
усложняет правильную постановку диагноза. Такие больные должн
быть обследованы для исключения ИБС, гипертонической болезни (ГБ 'Таблица 2.6. Основные дифференциально-диагностические критери
бронхиальной и сердечной астмыПоказателиОдышкаПричина приступаОдышка в покое Не влияетАстматические при- Часто
ступы в анамнезеСезонность приступов ДаБронхиальная астма Сердечная астмаЭкспираторная СмешаннаяКонтакт с аллергеном Физическая нагрузкаМокрота
Анализ мокроты
АускультацияАнализ крови
ЭКГРентген легкихВязкаяСпирали КуршманаЖесткое дыхание,
сухие хрипыЭозинофилияЧаше не измененаПризнаки эмфиземыЭффект от терапии БронхолитикиУменьшаетсяНетНетПенистая, ржавая
НетВлажные хрипы
Не измененРазличные нарушенияПризнаки застоя в сосудах
и отека легкихДиуретики, сердечные
гликозидыКашлевой вариант БД, при котором приступы кашля являютс
аналогом приступов удушья, необходимо дифференцировать с дру ^
гими заболеваниями, сопровождающимися этим синдромом.Кашель, похожий на БД, возможен при приеме ингибиторов анги
отензин-л ревращающего фермента (АПФ).На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБЛ и БД
так как в это время требуются принципиально различные подход
к лечению этих заболеваний.Клиническое исследование обнаруживает приступообразност
симптоматики БД, нередко в сочетании с экстрапульмональным
циническая терапия 87пинками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявле-
н, нишевая аллергия).Мри ХОБЛ наблюдается постоянная, мало меняющаяся симп-
иіика. Для ХОБЛ характерна низкая суточная вариабельность
йнііпслей пикфлуометрии (менее 15%).* 11|И1 БА разность между утренними и вечерними показателями
іні'іиішется и превышает 20%,Нижмым элементом дифференциальной диагностики является
Ижсмме ОФВ| на 50 мл в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается
Н ЬЛ.И I иіібораторньїх признаков при БА чаше встречается увеличение
И'1>жами[я IgE. При появлении у больных БА необратимого компо-
ИК) обструкции дифференциальный диагноз теряет смысл.
Ди(|к1)сренииальная диагностика заболеваний, сопровождаюших-
0|)1>11хообструктивным синдромом, более подробно разобрана
иошсгствующей главе.«ние и прогнозу большинства больных под систематическим наблюдением
чи и при условии адекватного лечения удается добиться улучшения
оспопном при средней тяжести течения).Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического
Mint га течения БА (при атопической БА он более благоприятный),
ес1 и, характера течения и эффективности терапии.Ьсли рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то
1»м аиторов отмечается возможность спонтанного выздоровления
ПуОсртатном периоде. Однако в 60-80% случаев бронхиальная
МП, начавшаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде,і К ігонятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подхо-
ТІІ с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по сушес-
, представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая
ет нарушиться под влиянием различных причин.Непосредственной причиной смерти является асфикстеский синдром.
сгь обструкции и явления нарастающей дыхательной недостаточ-
'И но многом обусловлены скоплением в бронхах вязкого секрета.
88 Глава 2. Болезни органов дыханияПричинами летального исхода являются: неназначение, недо¬
статочное или позднее применение кортикостероидной терапии,!
отсутствие медицинской помощи в период приступа, к смертельному
исходу приводят отсутствие систематического врачебного наблюде¬
ния с назначением адекватной терапии, недооценка врачом тяжести
состояния больного, а также недооценка тяжести своего состояния
больным и его близкими.Летальный исход при Б А может быть связан с развитием желудоч¬
ковых аритмий и фибрилляции желудочков на фоне передозировки
Рг-агонистов, также с развитием осложнений со стороны дыхатель-'
ной и сердечно-сосудистой систем.ЛечениеОдно из центральных мест в лечении занимает самообразование
больных и диспансерное наблюдение.Для оценки эффективности лечения каждый больной должен про¬
водить мониторинг БА с помощью пикфлуометрии, что дает возмож¬
ность объективной оценки течения заболевания и соответствующей
коррекции схемы лечения.Лечение БА является комплексным. Оно включает соблюдение
противоаллергического режима, медикаментозное и немедикамен-'
тозное лечение.Все препараты для медикаментозного лечения подразделяются на2 вида; для базисного лечения и купирования обострения.
Принципы подбора терапии:1) степень тяжести БА у данного пациента;2) доступность противоастматических препаратов;3) особенности системы здравоохранения (в настоящее время ряД:
препаратов входит в бесплатный перечень для больных БА и инва¬
лидов);4) семейные и социальные обстоятельства.Национальная программа по стратегии лечения бронхиальной
астмы рекомендует ступенчатый подход к терапии (табл. 2.7), при
котором лечение проводится более интенсивно по мере увеличения
степени тяжести заболевания. Ступенчатый подход позволяет учитыч
вать разнообразие тяжести течения заболевания у разных людей и у
одного и того же пациента в разные временные периоды. ;Целью ступенчатого подхода является достижение контроля над
астмой с применением наименьшеїо количества препаратов. Если
течение астмы хорошо контролируется в течение 3 мес, то количе-
Пмпиклиническая терапия89ля<ие5нгнUлвVсиCJО. t=i Xг; а Sк о 2Si Л е;S I I
|||^ с X§ ЧI S&5«І
Sа;о. S
Я Sr-iоS в;5 Sс:! X S
« О Р?О Н3 t«S ^ g
2
§S Uh
X ^ ^|s £Ц § §1SяоXло с£і35аS +а=:Яно3 U=1^з:S Uниs;я SI£Cb «С с US H§ sЙ 1>я СІН 2Э- СК 8о s^ ао,оо1яаIл=:r?e;|SяОЯоthD,lil^ЧЧЯiSО2sRChSic;ояв3F-Uо.г-1>.SffiЯVD2wt=r!дS(Us:acооs=:яss►ЗРIs:нD.СSsc«2Xf-CLоXssя+гаи
о
оS +г г ^ е.S у ЕS U 2И S 5-ц.56
н
с
«
UпноSаиX яг =+ 4Jк;S U
°5* ^ S^ п SS«оXОu<XШн:гXояуя:&а:Iс£!чмпоS+о&=;SчоS£-(XЕГІяXSARuор!X S3яЭD,ияr>§няв- ’®'=3 о
+ ^[-, Sя D.Я Ь рс S ®
с я^ «te ~ (US U1^1X S йя 03Xп D.XXк ^ящІS)с;я иSsi(П ^L.-еS UXок Sой|1X о.Р нй SS ®
< ^
90 Глава 2. Болезни органов дыханийство и частота приема терапии уменьшаются («ступень вниз»). Если
течение астмы ухудшается, то количество и частота приема лекарств,
соответственно, увеличиваются («ступень вверх»).«Ступень вниз». Снижение дозы базовой терапии проводится в том
случае, если состояние больного остается стабильным не менее 3 мес
(что контролируется ведением дневника, данными пикфлуометрии иі
обследованием врача). Уменьшение терапии проводится «ступенча¬
то», понижая на 25-50% предыдущую дозу препарата или отменяя;
дополнительные препараты, 'При комбинированной терапии ингаляционными глюкокорти^?
костероидами (ИГКС) и системными глюкокортикоидами (ГК) сна-»
чала снижают и отменяют системные гормональные препараты, не
изменяя доз ИГКС.При снижении дозы препаратов необходимо контролировать симптом^
БА, к,1инические проявления и показатели функции внешнего дыхания. '
Критериями неудовлетворительного контроля над симптомами
БА Н.П. Княжеской предложено считать;1) эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возника¬
ют более 3 раз в неделю; '2) симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;3) увеличивается потребность в использовании препаратов для
облегчения симптомов;4) увеличивается разброс в показателях ПСВ.Целями успешной терапии БА являются:1) предотвращение обострений;2) поддержание показателей ФВД как можно ближе к нормальному
уровню;3) отсутствие ограничения физической активности, включая заня-'
тия спортом;4) отсутствие побочных эффектов и нежелательных явлений от
лекарственных препаратов;5) предотвращение формирования необратимой бронхиальной обст¬
рукции;6) предотвращение смертности при БА.В настоящее время наиболее эффективными препаратами для
контроля заболевания являются ИГКС. *Их назначение рекомендовано при персистируюшей БА любой
степени тяжести. Длительная терапия ИГКС значимо снижает час-;
тоту и тяжесть обострений.
Іііиіиклиническая терапия91Длительная терапия ИГКС не приводит к увеличению частоты
|т ІМИ ГИЯ остеопороза или переломов костей. Исследования, включа-
Иниис более 3500 детей, получающих эту терапию 1-13 лет, показали
іж утствие влияния ИГКС на рост. Чем выше степень тяжести БА, тем
Оилыиие дозы ингаляционных стероидов надо применять (табл. 2.8).Тй^^лица 2.8. Эквивалентные дозы ингаляционных глюкокортикостсроидовХимическоеназваниеТорговоеназваниеДоза, мкгНизкая Средняя Высокая|»|*к нометазона дипроішо-
Mtti (ЬДП)БекотидБеклазонБеклометАльдепин200-500500^10001000!»У(11.“СОНИДПульмикорттурбухалерБудесонидМитеБудесонидФортеБенакорт200-400400-800800фиунизолидиигакорт500-10001000-20002000Флу гиказона пропионатФликсотид100-250250-500500Т|>и.1мцииолонаІИСЮНИДАзмакорт400-10001000-20002000Противовоспалительный эффект ИГКС связан с их ингибиру¬
ющим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая
Продукцию цитокинов, вмешательство в метаболизм арахидоно-
;|ЛЙ кислоты и синтез лейкотриенов и простагландинов, снижение
Проницаемости микрососудов, предотвращение прямой миграции
Ц нктивации клеток воспаления, повышение чувствительности
Ш^рсцепторов гладкой мускулатуры.^ ИГКС увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов
Цуїсм ингибирования интерлейкина-5 (TL-5). Таким образом, ИГКС
’ ришдят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проница-
ІМОс ть сосудов, улучшают функцию р-адренореиепторов как путем
ІЙІН’і'Сза новых, так и, повышая их чувствительность, стимулируют
юлиальные клетки.
92 Глава 2. Болезни органов дыханийИГКС отличаются от системных ГК липофильностью, быстротой
инактивации, коротким периодом полувыведения из плазмы крови;
Учитывая, что лечение ИГКС является местным, оно обеспечивает
выраженный противовоспалительный эффект непосредственно в
бронхиальном дереве с минимальными системными проявлениями.Наиболее важной характеристикой ИГКС является липофиль-
ность, благодаря чему препарат накапливается в дыхательных путях,
замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается его срод¬
ство к глюкокортикоидному рецептору.Эти препараты быстрее захватываются из просвета бронхов и
длительно задерживаются в тканях дыхательных путей. Наибольшей,
липофильностью отличаются фликсотид и будесонид.Именно липофильность отличает ИГКС от системных препа¬
ратов, поэтому бесполезно назначать ингаляции системных ГКО
(гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона). Они независимо от
способа применения обладают только системным действием.К ИГКС относятся: беклометазона дипропионат, будесонид, флу-^
тиказона пропионат, флунизолид, триамцинолона ацетон ид, момета-
зона фуроат. Форма выпуска — дозированные аэрозоли, дозирован-^
ные порошки, растворы для использования в небулайзерах. Легочная
биодоступность зависит от наличия или отсутствия носителя.Ингаляторы, не содержащие фреон, имеют более хорошие показатели
по эффективности. Так, беклометазона дипропионат с фреоновым носи-»
телем используется в дозах вдвое больших, чем при использовании без
фреонового носителя. Количество ИГКС, доставляемое в дыхательные'
пути, зависит также от дозы, типа ингалятора и техники ингаляции.
Рекомендации по применению ИГКС.1. ИГКС следует рекомендовать тем больным, у которых обыч¬
ная потребность в применении р2-агОНистов короткого действия
составляет 2—3 раза в день и больше.2. ИГКС могут позволить сократить применение системных ГК у
больных с ГКС-зависимой БА.3. Контроль БА быстрее досі иіается при назначении более высоких
доз ИГКС.4. Все препараты группы ИГКС в эквивалентных дозах достаточно
эффективны. ;5. Доказана эффективность ИГКС при назначении их 2 раза в день.
При увеличении приема до 4 раз в сутки эффективность повыша¬
ется незначительно при тех же дозах.
рпііиклиническая терапия ^6 < гандартные дозы ИГКС (800 мкг беклометазона) при неэффектив¬
ное ги могут быть увеличены до 2000 мкг в пересчете на беклометазон.
? < иижение доз ИГКС следует осуществлять постепенно уменьшая
жну на 25—50%, после того как состояние остается устойчивым в
К'ЧСНИе 3 мес.()сновные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути:
дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ): обычные, «лег¬
кое дыхание», в комбинации со спейсером;
дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мульти-
дозовые резервуарные, мультидозовые блистерные;
иебулайзеры: ультразвуковые, струйные.Мі);ікти4ески все аэрозольгенераторы имеют как преимущества,
tHK и недостатки:необходимость координации вдоха и начала ингаляции;
портативность;шправка лекарственных средств в процессе использования;> стоимость;обучение технике ингалирования;? необходимость сильного инспираторного потока и др.('ледуст учитывать, что у 80% пациентов возникают трудности при
пользовании дозированных аэрозолей.Иріїч должен обучить правильной технике, рекомендовать для ис-
уп.ювания небулайзеры и спейсеры. Основное преимущество по-
ft/umx — в бронхи попадает гораздо больше лекарства, меньшее коли-
тно оседает в ротовой полости, горле, на языке, что снижает риск
учить осиплость голоса, грибковые осложнения и кашель от удара
руи аэрозоля. Пациентам рекомендуется полоскание рта водой после
Игнлиции для предупреждения развития грибковой инфекции.Системные побочные эффекты при длительном лечении высо-
йми дозами ИГКС: геморрагии, угнетение коры надпочечников,
Тсоиороз, катаракта, глаукома. ИГКС не противопоказаны при
Му гствующем туберкулезе.Учитывая возможность развития побочных осложнений терапии
ГКС, целесообразно проводить комбинированную терапию, поз¬
ик) щую достичь контроля над бронхиальной астмой меньшими
«ими ИГКС.Ним иная с 3-й ступени при недостаточности контроля астмы
ько ИГКС к ним необходимо добавлять Рз-агонисты длительногоЙСІНИЯ.
94 Глава 2. Болезни органов дыхани^Рг-Агонисты длительного действия рассматриваются как альтер^
натива увеличению доз ингаляционных ГК у больных, плохо отве¬
чающих на противовоспалительную терапию.Назначение р2"Э^гонистов должно предшествовать очередном -
повышению доз ИГКС. С другой стороны^ назначение этих лекаре^;
твенных средств в качестве монотерапии не должно практиковать¬
ся, так как они не обладают выраженным противовоспалительным,
действием. Кроме того, появились данные, что у отдельных пациен¬
тов применение р2-агонистов увеличивает риск смерти. Регулярное
применение ^2-агонистов может приводить к развитию рефрактер-
ности.Комбинированная терапия способна значительно улучшить функ-<
цию дыхания, уменьшить число ночных приступов, снизить потреб#
ность в Рз-агонистах короткого действия.Добавление Рз-агонистов длительного действия более эффектив
но, чем увеличение ГКС в 2 раза.Наиболее частое применение находят 2 препарата — сальметеро
и формотерол.Садьметерол характеризуется медленным началом действия. Брон-
хорасширяюший эффект наступает через 10-20 мин после ингаля¬
ции и сохраняется 12 ч. Липофильность сальметерола многократн ^
превышает сальбутамол, Препарат уменьшает проницаемость легоч*^;
ных капилляров, стабилизирует мембраны тучных клеток, умень
шает местную и системную концентрацию гистамина. У большин
ства больных контроль БА достигается назначением сальметерол
по 50 мкг 2 раза в сутки. іСледует отметить, что сальметерол обладает и рядом неожиданны
свойств, в частности вызывает снижение патогенности F. aeruginosa
протективный эффект в отношении Н. influenzae.Формотераї по клиническим свойствам не уступает сальметерол)^'
Поддерживающая доза составляет 12-24 мкг, входит в состав фора>^'
дила. лПри сравнении эффективности этих 2 препаратов исследовател
не смогли выявить значимых отличий. Формотерол как полный аго4:
нист Рг-адренорецепторов обладает несколько большим эффектом н
более дозозависим. Это позволяет осуществлять подбор минимальн
эффективной дозировки.Комбинированные препараты для ингаляционного введения;
содержащие в своем составе ГКС и Pj-агонисты длительного дей-
(1(1пиклиническая терапия ^VI им я, появились несколько лет назад. Несмотря на это, они занима¬
ет центральное место в терапии БА и являются самыми нерснекгив-
И 1.1 ми средствами в оптимизации лечения БА.Эффективность ИГКС в комбинаиии с р2-агонистами значитель¬
но иозрастает. Кроме того, попав при ингаляции на один и тот же
у'IIIL ток дыхательных путей, препараты могут лучше взаимодейство-
йпи> друг с другом. Комбинированные лекарственные средства обес-
Мсмииают лучшую приверженность больных лечению, а их исполь-
Вітание обходится дешевле, чем использование двух препаратов поЛіЛі'ЛІ.НОСТИ,При использовании комбинированной терапии повышается эффектив-
ЦИМ'ть препаратов в более низких дозах ИГКС. Соединение препаратов в
ингаляторе облегчает пациенту выполнение техники ингалирования,
К комбинированным препаратам относятся серетид мультидиск и
фИмбикорт турбухалер.Н состав серетида входит сальметерола ксинофоат и флютиказона
Щ/нтионат. Составными компонентами симбикорта являются будесонид
I формотерола фумарат, что дает возможность гибкого дозирования
// 4 ингаляции в сутки) в зависимости от состояния больного.На фоне применения рг-^т’онистов длительного действия должен
М11> продолжен прием препаратов с коротким действием для купи-
>|1ЛМИЯ симптомов.Наиболее эффективны для облегчения симптомов Рг-агонисты с
С1 рым началом действия. Они являются наиболее эффективными
мходилататорами и препаратами выбора для купирования острых
МП ЮМОВ астмы. Препараты выпускаются в виде:^ - аэрозоля (беротек, сальбутамол и др.);< таблеток (сальтос, действующих около 12 ч);- порошка — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер).’ Целесообразно проведение пробы при исследовании ФВД на
фсктивность ряда р2-агонистами быстрого действия.Ич бронхолитиков пролонгированного действия нашли примене-
Ие гсофиллин и тербуталин. Эти препараты достаточно эффектив-
Ы для купирования симптомов БА в ночные часы.. Системные стероиды при БА обычно применяют при обострении
олевания перорально или внутривенно (значительно реже), высо-
Ими дозами. Механизмы действия такие же, как у ИГКС. Однако
темные ГК могут достигать других клеток-мишеней и формиро-
ТЬ при длительном приеме системные осложнения. Стандартные
96 Глава 2. Болезни органов дыханийдозы 40—50 мг преднизолона в сутки в течение 5-10 дней на перио
обострения.Назначение системных ГК для длительного контроля при пер-^
систирующей БА сразу определяет больного как тяжелого и требуе ,
назначения высоких доз ИГКС и ингаляционных р2-агонистов дли¬
тельного действия. Т =— TIF--Ведение больного на монотерапии системными стероидами яв¬
ляется грубой врачебной ошибкой, так как требует более высоки^^
доз глюкокортикостероидов и приводит к развитию тяжелых ослож¬
нений.Осложнения, возникающие при длительном приеме ГК:— остеопороз;— АГ; ;— сахарный диабет;— подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочсчииковой сис¬
темы;-катаракта;— глаукома;— ожирение и др.Если же терапия Г КС длительная, больной должен получать про,^
фидактическое лечение остеопороза. ^План обследования больных, длительно получающих ГК:— регулярный контроль физического развития;— контроль АД;— обследование с помощью щелевой лампы для своевременного
выявления катаракты;— контроль электролитного обмена;— систематическое исследование уровня сахара;— анализ кала на скрытую кровь;— оденка признаков возможного воспалительного процесса
в легких или других органах;— исследование базального уровня кортизола.Лучше назначать такие ГКС, как преднизолон, метилпреднизолон.
Они обладают минимальным минералокортикоидным эффек¬
том, относительно коротким периодом полувыведения и нерезко
Ппмиклиническая терапия ^выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру. Если
ЦІИМОЖНО, их следует назначать через день.І риамиинолон противопоказан беременным и детям, поражает
ЖК Г, ведет к развитию мышечной дистрофии.Дсксаметазон обладает выраженным подавлением функции коры
Мял почечников и низкоэффективен при БА.Применение депонированных форм длительного действия кате-
lupi!чески не рекомендуется. Любой пациент, которому назначены
счи гсмные ГК для контроля БА, подлежит обследованию для уста-
М»п11С11ия причин, приведших к необходимости данного лечения.Цр4/чебные ошибки при терапии БА• I Існазначение ИГКС.• Недооценка степени тяжести на предшествующих этапах.• Попытка контроля воспаления в период обострения низкими
лозами ГК, применение |3-блокаторов.• \ Ісправильньїй подбор системы доставки для ИГКС.• Продолжающаяся экспозиция аллергена.И ряде случаев имеет место неправильный диагноз БА, где рсспи-
риюриые симптомы являются следствием другой патологии.Перед врачом стоит задача контролировать БА меньшими дозами
ГК, как системными, так и ингаляционными.( ледует снижать системные ГК на фоне высоких доз ИГКС,
уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед во избежание развития
Осложнений. На фоне ее снижения нельзя уменьшать дозы ИГКС.
П»сле отмены системных ГК титрование ИГКС должно проводиться
в умстом ступенчатого подхода.Одним из триггеров в развитии и обострении БА является инфек-
ииомиый компонент. Как правило, это БА в сочетании с бронхитом
1П1ЄВМ0НИЄЙ. при назначении антибактериальной терапии сле-
Лус і повторно уточнить аллергологический анамнез.Чаще всего аллергические реакции развиваются на пенициллины
сульфаниламиды. При аллергии на пенициллины существует риск
■ри иштия побочных реакций на использование любых р-лактамных
Ііпибиотиков (цефалоспорины, карбапенемы), тогда может быть
‘даоказан доксициклин, макролиды.Ікдокромші или кршоглитт натрия могут быть использованы в
Цмчсстве дополнения к ИГКС или как их альтернатива у больных,
, |()Т0рі>1Є не могут или не хотят применять стероиды. Хотя недокро-
І мил более эффективен, чем плацебо, степень его эффективности не
98 Глава 2. Болезни органов дыханипозволяет рекомендовать его в качестве препарата 1-го ряда при лечет
НИИ БА. Препараты этого ряда тормозят высвобождение медиаторов’
аллергии, предотвращают бронхоконстрикцию. Назначаются препа¬
раты длительно — не менее 2 мес по 2 ингаляции 2 раза в день. ; ’
Из других препаратов медикаментозного лечения БА нашли при-'
менение антилейкотриеновые препараты в связи с доказанной ролыр
лейкотриенов в формировании наиболее важных патогенетических
звеньев БА. Антилейкотриеновые препараты снижают симптомц
бронхиальной астмы, уменьшают кашель, обладают противовоспа¬
лительным и слабым бронхорасширяющим эффектом.Это две группы препаратов:1) ингибиторы синтеза (зелитон); ^2) блокаторы рецепторов к лсйкотриенам (зафирлукаст, монтелу-
каст). Побочные эффекты: гегтатотоксичность.Анти-IgE терапия (Хоіаіг, Omali-zumab) показана пациентам с
повышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Доказана эффектив¬
ность комбинации анти-IgE с ИГКС при тяжелой бронхиальной^
астме.Применение анти-IgE позволяет снизить дозы системных корти-,.
костероидоБ. Значимых побочных эффектов на сегодняшний день^
при терапии анти-IgE не выявлено. *Немедикаментозное лечение• Респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания,;
интервальная гипоксичсская тренировка). '• Массаж, вибромассаж.• Лечебная физкультура.• Спелеотерапия и горноклиматическое лечение.• Физиотерапия.• Иглоукалывание. *• Фитотерапия.• Психотерапия.• Санаторно-курортное лечение.Лечебное аитание ^Раздражителями, вызывающими астматический приступ, явля¬
ются главным образом чужеродные белки, повторно попадающие в
организм. Природа их различна. В одних случаях они бактериального
происхождения, в других — пищевого, имеют значение и органиче-’
ские частицы, находящиеся в воздухе. і
ріміиклиническая терапия99I Іри бронхиальной астме без указания на непереносимость пише-
продуктов следует назначать так называемую основную гипо-
§^Аі‘ргенную диету. Принципы этой диеты сводятся к исключению
■Продуктов с высокой антигенной потенцией и продуктов со свой-
ІТННМИ неспеиифических раздражителей. К первым относятся яйца,
Цитрусовые, рыба, крабы, раки, орехи. Ко вторым — перец, горчица
Ц другие острые и соленые продукты.j 11 итание больных вне периода обострения должно быть полноцен-
;ЦЫм, но не избыточным. Общая неспецифическая гипоаллергенная
іЦИСга для подобных больных строится на основе ограничения угле-
;Юлпи (особенно сахара), поваренной соли и некоторого ограничения
;ридкости. Показано введение в достаточном количестве витами-
І JIOII С, Р, А, группы В, нормализующих реактивность организма.
100 Глава 2. Болезни органовдыханияВведение с пищей солей кальция и фосфора способствует норма-^
лизации проницаемости кишечника и улучшению обменных про-'
цессов. Режим с ограничением углеводов снижает гидрофильность
тканей, активность воспалительной реакции, аллергическую готоВ’
ность организма.Пищевой рацион не должен содержать избыточного количества
белков, даже при проявлениях аллергии к продуктам растительного
происхождения. Рекомендуется ограничение экстрактивных веществ
(крепкие мясные бульоны), богатых пуринами.Категорически запрещается употребление алкогольных напит¬
ков, повышающих проницаемость кишечно-печеночного барьера для
пищевых аллергенов.В тех случаях, когда у больного бронхиальной астмой диагностиру¬
ется пищевая аллергия как первичный или присоединившийся фактор
в процессе заболевания, диету следует составлять особенно тщательно.Наиболее «астмогенными» пищевыми веществами считаются
пшеница, молоко, рыба, яйца. При составлении исключающих лечеб¬
ных диет необходимо дать больному четкие указания о том, какие
продукты и изделия следует исключить.в периоды обострения больному следует исключить продукты, :
обладающие перекрестными аллергенными свойствами с пыльце¬
выми аллергенами.Питание больных бронхиальной астмой должно быть дробным (5 раз
в сутки), небольшими порциями, последний прием пищи не менее чем
за 2 ч до сна. Дневной рацион содержит 100 г белков, 70 г жиров, 300 г'
углеводов, 2300 ккал, 7-8 г поваренной соли. Общая масса рациона — !3 кг, свободной жидкости 800—1000 г. Температура пиши обычная.Экспертиза трудоспособностиСуществуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспо¬
собности при БА в зависимости от тяжести: БА легкой степсни —
12—18 дней, средней степени — 30—60 дней, тяжелой степени —
85—90 дней, медико-санитарная экспертиза (МСЭ).ДиспансеризацияЧастота наблюдений — не реже 3 раз в год.Выполняются следующие исследования:- общеклинический анализ крови, анализ мокроты — 3 раза в год;- спирография, ПТМ — 2 раза в год;- общеклинический анализ мочи — 2 раза в год;
Поііиклиническая терапия 101рентгенография органов грудной клетки (флюорография) —
1 раз в год;- ЭКГ — I раз в год;- кожные пробы с аллергенами — rio показаниям. Выполняются
осмотры врачами-специалистами:пульмонологом — 3 раза в год;
отоларингологом, стоматологом — 2 раза в год;- фтизиатром — по показаниям.ЛиГература1, Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной
ІІС І мы. Пересмотр 2007 г. — 2008. — 98 с,} Овнаренко СИ. Бронхиальная астма: диагностика и лечение /
\*ус. мед. журнал. — 2002. — № 17. — С. 766.У Княжеская НМ., Потапова М.О. Диагностика, классификация и прин¬
ципы лечения бронхиальной астмы с учетом современных рекомен-
ДІІЦИЙ GINA-2002 / Трудный пациент. — 2003. — № 3. — С. 3..4, Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия
печения и профилактика». — М., 2006.Гутельяы 8.Л. Самсонова М.Л. Справочник по диетологии. —
М.. 2002.2.5. ОСТРЫЙ БРОНХИТОстрый бронхит (ОБ) — остро возникшее воспаление бронхов, основ¬
ам клиническим признако.м которого является кашель (сухой или
мокротой), продолжаюш,ийся не более 3 нед.Как правило, ОБ сопровождается симптомами интоксикации
|| симптомами инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП).Спространенность и актуальностьРаспространенность острого бронхита составляет 2—40% и зависит
популяции (взрослые иммунокомпетентные, взрослые с ослаблен-
М иммунитетом, дети, пожилые и т.д.) и эпидемиологической ситу-
ии; гак, в холодное время года заболеваемость ОБ в 2 раза выше.иологияВирусы гриппа, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус,
омсческий метапневмовирус и др. (коронавирусы, аденовирусы и
ноиирусы чаще поражают верхние дыхательные пути) являются
102 Глава 2, Болезни органов дыханияпричиной болезни в 85-90% случаев. Микоплазмы {М.pneumoniae)'
обнаруживаются у 1% больных. Хламидии (СМ pneumoniae) выявляют¬
ся у 5% заболевших. Бордетеллы коклюша {В. pertussis, В. pampertussis)
высеваются у иммунизированных взрослых лиц. Острый бронхит бак-1
териальной этиологии встречается крайне редко и возможен при инту¬
бации, наличии трахеостомы или бактериальной суперинфекции.Причиной острого бронхита могут быть и различные факторы, ,
оказывающие раздражающее действие на слизистую бронхов: физи¬
ческие (горячий, сухой или холодный воздух, табачный дым, боль-;
шая влажность) и химические (кислоты, щелочи, кремний и др.),
но они рассматриваются как часть общего токсического поражения
(например, ожоговый бронхит при ожоговой болезни).Факторами риска, способствующими развитию ОБ, являются рес¬
пираторные вирусные заболевания, очаги хронической инфекции
в носоглотке, иммунодефицитные состояния, пожилой и детский
возраст, рефлюкс-эзофагит, ХОБЛ, хронический синусит, переох¬
лаждение, алкоголизм, курение (в том числе пассивное), воздушные
поллютанты (пыль, химические агенты), аллергические заболевания
(БА, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и др.),
наличие трахеостомы.ПатогенезЭтиологические факторы, инициирующие воспалительный про¬
цесс, вызывают повреждение бронхиального эпителия, что приводит
к его гибели и оголению подлежащих слоев. Это вызывает активацию
клеток иммунного ответа и выделение ими медиаторов воспаления,
которые вновь активируют иммунокомпетентные клетки, создавая
так называемый воспалительный порочный круг (рис. 3).Все это приводит к активации ирритативных рецепторов и С-воло-
кон, что способствует запуску кашлевого рефлекса. Таким образом,
в основе кашля при ОБ лежит воспалительный процесс в слизистой
бронхов. В результате изменяется и рецепторный профиль респи¬
раторного тракта: увеличивается активность а-адренорецепторов
и снижается активность р-адренорецепторов, что приводит к отеку
и повышенной секреции слизи.К>іассификацияПо этиологическому фактору различают;- инфекционные (вирусные, микоплазменные, хламидийные
и т.д.) бронхиты;
flnnиклиничecкaя терапия103Іие.З. Схема патогенеза острого бронхита- неинфекционные (от воздействия химических и физических
агентов, например токсический и ожоговый);- смешанные острые бронхиты (сочетание факторов).11о лока.тзации воспалительного процесса выделяют:“ проксимальный (ОБ крупных и средних бронхов);- дистальный (ОБ мелких бронхов);- бронхиолит (поражение бронхиол).По характеру воспалительного процесса различают:- катаральный;- гнойный;- геморрагический;- фибринозный;
104 Глава 2. Болезни органовдыхания— гнилостный;— гнойно-некротический.По функциональной характеристике:— необструктивный;— обструктивный.КлиникаСимптомы поражения слизистой дыхательных путей. Основной
жалобой больных с ОБ является остро возникший кашель, сначала
сухой (или с отделением небольшого количества слизистой мокро¬
ты), приобретающий у некоторых больных надсадный, мучительный
характер, затем продуктивный, со слизистой, а позднее и слизисто¬
гнойной мокротой. Возможны ощущение саднения за грудиной,
одышка.Вирусы, вызывающие ОБ, могут поражать и слизистую верхних
дыхательных путей, поэтому у больных могут наблюдаться симптомы
ИВДП'. насморк, боль в горле, охриплость голоса. При одновременном
поражении глотки и гортани (обычно при парагриппе) возможна
осиплость голоса. При поражении аденовирусом возможны симп¬
томы фарингита и конъюнктивита. Одышка при остром бронхите
может возникать при поражении мелких бронхов и как усугубление
фоновой патологии легких или сердца.Также ОБ сопровождается и общими симптомами интоксикации', сла¬
бостью, потливостью, ознобом, головными болями, болями в спине
и мышцах. Температура тела при ОБ обычно ниже 38 °С.При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание
с удлиненным выдохом, выслушиваются диффузные сухие свистящие
и жужжащие хрипы. Иногда могут иметь место и влажные хрипы, но
в отличие от пневмонии они НС обнаруживаются над определенным
фокусом поражения.ДиагностикаДиагноз ОБ является первым, который необходимо подтвердить
или исключить у взрослых с остро возникшим кашлем продолжи¬
тельностью не более 3 нед независимо от наличия мокроты и при
отсутствии очевидных признаков пневмонии или хронического забо¬
левания легких.Рентгенологическое и лабораторные исследования проводятся для
исключения других заболеваний при продолжающемся кашле
и при подозрении на пневмонию. Бактериологическое (посев мок-
(Іпмиклиническая терапия105|ині>і) и бактериоскопическое исследования, определение антител к
иирусам, хламидиям и микоплазмам помогают уточнить этиологию
()1> и используются для оценки эпидемиологической обстановки
и 1« тяжело протекающих случаях.Формулировка диагноза<Іі()рмулировка диагноза обычно не представляет сложности, так
Кіік II амбулаторных условиях чаще всего встречается острый бронхит
нирусной этиологии с поражением проксимальных отделов бронхи-
йиыюго дерева нетяжелого течения. В таком случае устанавливается
Лииі 1103 «острый бронхит>>. Более детальная характеристика бронхита
иужпа, если имеются соответствующие данные: при микробиоло-
ІИ'іеском подтверждении этиологии бронхита указывается этиоло-
) м‘1сский фактор (например, хламидийный), при наличии данных
и характере воспаления указывается тип воспалительного процесса
Онойный, геморрагический), при признаках поражения дистальных
1МЛСЛ0В бронхов отмечается, что имеется бронхиолит, при нали¬
чии дыхательной недостаточности указывается степень ДН. Однако
тикая детальная формулировка диагноза обычно возникает в случае
Тяжелого течения ОБ (что бывает нечасто), при поражении мел¬
ких бронхов, когда есть необходимость в госпитализации пациента
И проведении дополнительных методов обследования.Дифференциальная диагностика! 1ри дифференциальной диагностике необходимо исключить сле¬
дующие заболевания: пневмонию (табл. 2.9), коклюшную инфекцию,
бронхиальную астму, обострение хронического бронхита, острый
или хронический синусит, туберкулез.ТиПлица 2.9. Дифференциальная диагностика пневмонии и ОБПризнакиОБПневмонияТемператураСубфебрилитет (темпе¬
ратура тела <38,0 “С)*Фебрильная лихорадка
(температура тела
>38,0 'С) и ознобыКашельСухой, затем с неболь¬
шим количеством сли¬
зистой, слизисто-г НОЙ-
НОЙ мокротыС гнойной мокротой**Боль в грулиСад некие за грудиной,
не связано с дыханиемПри глубоком вдохе,
кашле
106Глава 2. Болезни органов дыханияОкончание табл. 2.9ПризнакиОБПневмонияСимптомы ИВДПЧаше присутствуютОтсутствуютТахикардияНет>100 в минутуОдышка<24 в минуту>24 в минутуФизикальные симп¬
томыНад всей поверхностью
легкихЛскальиыеРенті енография орга¬
нов грудной клеткиРентгенологические
изменения, как прави¬
ло, отсутствуютИнфильтрацияЛабораторные данныеЛейкоциты перифери¬
ческой крови
<10,4х10’/л, СРБ<50мг/лЛейкоциты перифери¬
ческой крови
>Ю,4х10^/л, СРБ>50мг/лПримечание.* Температура тела чаще субфебрильная, но может быть и более высокой.** При мико'плазменной и хламидийной пневмониях мокрота может быть
слизистой.Для диагностики коклюша важно выяснить, были ли у обсле¬
дуемого контакты с больными данной патологией. При длительно
сохраняющемся кашле без указаний на контакт также необходимо
проводить серологическую диагностику коклюша.Для исключения кашлевого варианта БА имеют значение анамнез
(указания пациента на наличие аллергии, усиление кашля в ночные и ут¬
ренние часы, его появление при физической нагрузке и вдыхании холод¬
ного воздуха) и результаты функциональных провокационных проб.Течение и прогнозПрогноз при неосложненном ОБ благоприятный. В большинстве
случаев больной полностью выздоравливает. При возникновении
бронхообструктивного синдрома излечение затягивается и заболе¬
вание может трансформироваться в хроническую форму. У части
пациентов изменяется чувствительность бронхиального дерева к раз¬
личным раздражителям, что приводит к мучительному, длительному
(до 1,5 мес) кашлю. ОБ может осложниться развитием пневмонии.Лечениев подавляющем большинстве случаев лечение ОБ осуществляет¬
ся в амбулаторных условиях. Госпитализация при ОБ показана при
Ппииклиническая терапия 107тижслом течении (обычно при развитии бронхиолита или обострении
ічиїуїствующих заболеваний) и необходимости проведения диффе-
|пч111иальиой диагностики.Нели’дикаментозное лечениеI Устранение воздействия факторов окружающей среды — отказ от
курения, в том числе и устранение пассивного курения, провет¬
ривание и уборка помещения,J Применение средств, уменьшающих кашель и улучшающих отде-
)1сиие мокроты (горчичники, растирания, паровые ингаляции,
мигаляции ментола, эвкалипта).М*'^^і*каментозное лечениеI. Антибактериальная терапия.Лнтибиотикотерапия при неосложненном ОБ не показана, по-
IlhojtbKy часто он имеет вирусную этиологию. Неоправданная анти-
'ІИпіикотерапия неэффективна и приводит к росту лекарственной
усюйчивости микроорганизмов и повышению затрат на лечение.; Лишь у ограниченного числа больных при подозрении на хла-
^Цилийную или микоплазменную этиологию ОБ (молодой возраст,
ІІІІЛИЧИЄ сухого кашля, указание на заболевание хламидиозом в семье
ИЛИ на работе) возможно назначение современных макролидов (кла-
громицин, азитромицин) сроком на 10-14 дней; при подозрении на
клюш (при указании на контакт с больным у иммунизированных
ИіО назначают эритромицин 1—2 г в сутки сроком на 7—14 дней.* 2. Противовирусная терапия.С’ учетом вирусной этиологии ОБ в течение первых 2 дней возмож-
ifo иашачение противовирусных средств (амантадин, ремантадин,
ним и вир, озельтамивир на 3-5 дней). С осторожностью назначают
ним и вир у больных с ХОБЛ, так как препарат может снизить брон-
ильную проходимость.V 3. Противовоспалительная терапия.Основной причиной кашля при ОБ является воспалительный
роиссс. Противовоспалительный препарат фенспирид (эреспал)
ііиачают в дозе 80 мг 2—3 раза в сутки сроком на 7-10 дней.4. Противокашлевые средства.Назначают в первые дни заболевания при мучительном сухом
Шлс; возможно назначение средств центрального (синекод по
драже 2 раза в день) или периферического (либексин по 0,1 г
108 Глава 2. Болезни органов дыхания3-4 раза в день) действия. Однако при наличии мокроты эти средства
могут препятствовать ее отхождению,5. Отхаркивающие средства.Показаны для облегчения отхождения мокроты, улучшения ее*
реологических свойств и восстановления мукоцилиарного транс¬
порта.При длительности заболевания более 1 мес и отсутствии эффек¬
та от проводимой черапии необходимо исключить другие причины
затяжного кашля.Экспертиза трудоспособностиОриентировочная продолжительность временной нетрудоспособ¬
ности при ОБ составляет 5—7 дней. Она может увеличиваться в холод¬
ное время года, при наличии производственных вредностей и вред¬
ных условий труда (например, во вдыхаемом воздухе присутствуют
токсические и раздражаюише вещества). Кашель может беспокоить
пациента до 1—1,5 мес, и, если он не мешает труду, пациент может
быть признан трудоспособным.ПрофилактикаПрофилактика предусматривает проведение мероприятий, направ¬
ленных на снижение риска вирусной инфекции, вызываюш;ей острые
респираторные заболевания. К ним относятся:1) соблюдение правил личной іигиеньї (уровни доказательности А и В);2) ежегодная противогриппозная вакцинация (уровни доказатель¬
ности А и В);3) профилактическое назначение противогриппозных лекарствен¬
ных средств (уровни доказательности А и В).2.6, ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТХронический бронхит (ХБ) — хроническое заболевание, характеризующее¬
ся продуктивным кашлем на протяжении 3 и более месяцев в течение2 последовательных лет и более при исключении иной бронхолегочной и/или
сердечно-сосудистой патологии.В основе заболевания лежит дегенеративно-воспалительное пора¬
жение слизистой трахеобронхиального дерева, развивающееся в резуль¬
тате длительного раздражения дыхательных путей вредными агентами
с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими изменения¬
ми в бронхиальной стенке.
f|ullик^шничecкaя терапия 109іЬія хронического нсобструктивного бронхита характерно относи-
tft'ii.ito доброкачественное течение, когда на протяжении многих лет
(^ии.иыс в период ремиссии могут сохранять высокое качество жизни.ИйГ11|1остраненность н актуальностьХронический бронхит представляет одну из важных медицинских
И ічніиально-зкономических проблем. Заболевают лица преимущес-
llu'iuio молодого возраста (20—40 лет). Основными клиническими
: щюнилениями ХБ являются периодические обострения с длителъ-
^ И1<|м продуктивным кашлем.Чаще ХБ заболевают курильщики и лица, подверженные воздей-
І* I imio вредных факторов вдыхаемого загрязненного воздуха, доля ХБ
tJ|nvjin неспецифичиых заболеваний легких составляет около 30%.Агиология и патогенез11ри ХБ под воздействием экзогенных факторов происходит диф-
фуиюс, нсаллергическое воспалительное поражение дыхательных
Муїсй. К основным вредным факторам относятся:I) ид|>1хание табачного дыма при активном или пассивном (вдыхание
;м>1ма других курильщиков) курении;летучие поллютанты промышленно-производственного характера
(продукты неполного сгорания природного газа, каменного угля,
оксиды серы и др.);)) иирусные и бактериальные инфекции (вирусы гриппа, аденови¬
рус, респираторно-синцитиальный вирус, Streptococcus pneumoniae.
Mycoplasma spp., Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis).Мри хроническом необструктивном бронхите поражаются главным
■^ОЛрпзом крупные (проксимальные) бронхи, при обструктивном —
терминальные, Под воздействием экзогенных факторов происходят
«труктурные изменения бронхиального дерева: гипертрофия и уве-
Ли мсние числа подслизистых желез, инфильтрация и отек слизистого
и модслизистого слоя. Это сопровождается гиперсекрецией слизи
^ М при водит к нарушению очистительной функции и подавлению зашит-
Нмх механизмов — нарушается мукоцилиарный клиренс бронхов.К предрасполагающим факторам, способствующим развитию ХБ,
относятся:" I) неблагоприятные климатические условия;; 3) іаболевания верхних дыхательных путей, при которых нарушаются
(|)ункции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха;
У) повторные ОБ.
110 Глава 2. Болезни органов дыхание!КлассификацияХБ подразделяют на: простой (необструктивный) и обструктив-
ный. Заболеваемость необструктивным бронхитом в 3 раза выше,
чем обструктивным.По характеру воспаления различают катаральные и слизисто-гной¬
ные бронхиты.Соответственно фазе заболевания выделяют обострение и ремиссию XR
Клиника
ЖалобыУтренний кашель с небольшим количеством мокроты слизистого или
слизисто-гнойного характера. Возможно появление прожилок крови в
мокроте (вследствие дегенеративных изменений слизистой бронхов).В период обострения (чаше весной и осенью) характерно:— усиление кашля, увеличение количества мокроты, изменение
ее характера (гнойная);— появление синдрома интоксикации (субфебрилитет, утомляе¬
мость, слабость и недомогание);— появление или усиление одышки.Фтикальное исследованиеПри осмотре в начальный период видимых изменений может не
быть, в случае формирования дыхательной недостаточности появля¬
ются одышка, цианоз.При аускультации легких выявляются;— жесткое дыхание, обычно над всей поверхностью легких;— сухие рассеянные низкотональные хрипы, тембр хрипов стано¬
вится более высоким при поражении бронхов меньшего калибра;— влажные хрипы (при появлении в бронхах жидкого секрета),
тембр которых также зависит от уровня поражения бронхиаль¬
ного дерева. В отличие от пневмонии нет «очаговости» аускуль¬
тативной картины;— звуковые феномены выслушиваются над всей поверхностью легких.
Для периода обострения характерно нарастание количества сухиххрипов над всей поверхностью легких.Дифференциальная диагностикаОснована на оценке клиники (кашель и мокрота различного
характера) и лабораторно-инструментальных данных при исключе¬
нии других заболеваний.
ГЬтиклиническая терапия111Лабораторные и инструментальные данные зависят от стадии забо-
лгніжия и фазы болезни.Необходимый перечень исследований включает в себя:
h исследование мокроты (при обострении, гнойном процессе она
приобретает желто-зеленый цвет, при микроскопии лейкоциты
покрывают все поле зрения);общеклинический анализ крови (изменяется редко, при выражен¬
ном обострении и гнойном бронхите имеется умеренный лейко¬
цитоз, повышение СОЭ);\) рентгенологическое исследование (при длительном течении фор¬
мируется деформация легочного рисунка, преимущественно за
счет пневмосклероза, эмфиземы);4) ФВД (в период ремиссии или при обострении в начале забо¬
левания она может сохраняться нормальной, так как еще не
с({)0рмир0вались тяжелые структурные изменения бронхиального
дерева; в дальнейшем появляется умеренно выраженный бронхо¬
спазм).Н процессе установления диагноза учитываются данные анамнеза
(но їможньїе этиологические факторы), физикального, лабораторных,
рентгенологических исследований, ФВД.Дифференциальная диагностика проводится со следующими
основными заболеваниями (табл. 2.10).ТіЛлица 2.10. Дифференциальная диагностика хронического бронхита3a6ovieBaHHeОтличительныепризнакиДополнительныеобследованияТуОсркулезНаличие признаков
туберкулезной инток¬
сикацииИсследование мокроты,
рентгенография, кон¬
сультация фтизиатраГфоихоэктатическаяколешьНачинается п детском
возрасте, рано прояв¬
ляется кашлем с гной¬
ной мокротойБронхоскопияОпухоль трахеобронхи-
илыюго дереваНадсадный кашель,
кровохарканьеРентгенологическое
исследование, бронхос¬
копия, МРТИнородное тело брон-Анамнез, упорный
кашельРентгенологическое
исследование, бронхос¬
копия
112Глава 2. Болезни органов дыхания 'Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза указывается отсутствие или наличие
обструкиии, если имеются данные о характере воспалительного про¬
цесса, его типе (слизисто-гнойный), фазе болезни (обострение или
ремиссия), степени ДН.пример формулировки диагнозаХронический необструктивный гнойный бронхит в стадии обост¬
рения, Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН П степени.Течение и прогнозТечение заболевания в основном относительно доброкачествен¬
ное, с фазами обострения и ремиссии. При частых обострениях и
нарастании структурных изменений бронхов — прогрессирующее,
с формированием ДН. Выделяют следующие степени тяжести тече¬
ния ХБ (табл. 2.11).Таблица 2Л1. Степени тяжести течения ХБТечениеЧастотаобостренийКоличество мокроты
в период ремиссииДН,степеньТрудоспо¬собностьЛегкоеI раз в годДо 50 мл по утрам0-1СохраненасреднееНе чаще 3 раз в год50—100 мл в течетше дняП-ПІСниженаТяжелоеНесколько раз в годРазное количество,
постоянно1І1УтраченаОсложненияпри отсутствии адекватного лечения обострения ХБ возможно
развитие пневмонии, ХОБЛ; при длительно текущем заболевании
с частыми обострениями и формированием необратимой обструк¬
ции, пневмосклероза и эмфиземы развивается хроническое легочное
сердце и формируется дыхательная (легочная) и легочно-сердечная
недостаточность.ЛечениеЛечение обострения проводят в амбулаторных условиях, за исклю¬
чением тяжелого обострения с выраженной дыхательной недостаточ¬
ностью и у лиц с сопутствующими заболеваниями.В амбулаторных условиях показаны домашний режим, обильное
питье любой теплой жидкости.
||и»1иклиническая терапия 113' (^нщп твениые средстваАнтибактериальные препараты. Антибактериальная терапия обос-
Ииппмл только при наличии явных признаков бактериальной инфек-
Иии Міихорадка, наличие гнойной мокроты, симптомы интоксика-
ЙИИ, н крови лейкоцитоз, повышение СОЭ)!Лмгибиотики назначаются эмпирически. Наиболее широко ис-
Itoni. іуются следующие группы препаратов.I 1к*|1ициллины — амоксициллин (оспамокс, флемоксин, салютаб)
mm «защищенные» пенициллины (амоксициллин-клавунат).1 ()р:1льные цефалоспорины II (зиннат) и III (цедекс) поколения.Мпкролиды (сумамед, кларитромицин).■І: "Респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлокса-
’ ним) при возникновении тяжелого обострения у лиц с сопутству¬
ющими заболеваниями (НК, ХОБЛ и др.).харкиваюище средства (муколитики)Противовоспалительная терапия — используют эреспал (фенспи-
д): SO мг 2—3 раза в день длительно, до 2-Э мес.При бронхоспастическом синдроме возможно назначение бронхо-
€И1ИРЯЮШИХ средств." Фишотерапевтическое лечение включает в себя УВЧ-токи, индук-
тсрмию, электрофорез с лекарственными препаратами; лечебную
Ижультуру, дыхательную гимнастику, массаж; санаторно-курорт-
С лечение в период ремиссии.пертиза трудоспособвости; И период обострения заболевания больные временно нетрудо-
особны.Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности состав-
ЙЮі 7-14 дней. В зависимости от тяжести обострения и сопутствую-
Их заболеваний они определяются индивидуально. При ХБ тяжелой
пени трудоспособность может быть стойко утрачена, и больные
И іиаются инвалидами III или II групп.СпансеризацияПри ХБ с редкими обострениями (не чаше 3 раз в год) пациенты
Ллюдаются участковым терапевтом 2 раза в год (проводятся обще-
иггический анализ крови, мокроты, ЭКГ, 1 раз в год — рентгено-
■фия органов грудной клетки).При ХБ с частыми обострениями больные должны осматриваться
рйпсвтом 3 раза в год (3 раза в год проводится клинический анализ
114 Глава 2. Болезни органов дыханкрови; 2 раза в год — ФВД, биохимический анализ крови, анал
мочи; рентгенография органов грудной клетки — 1 раз в год).ПрофилактикаПервичная — предупреждает развитие заболевания. Рекомендова
отказ от курения, при наличии производственных вредностей исполь¬
зование индивидуальных респираторов, проживание в экологическ!^
чистых зонах с теплым климатом.Вторичная — направлена на предупреждение обострений уже име¬
ющегося ХБ. Выполняются вакиинация противогриппозной, пнев^
мококковой вакциной, закаливание, общеукрепляющие процедуры,.2.7. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ '
БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХфоническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, кото¬
рое можно предотвратить и лечить, характеризующееся существенным^^
внелегонными проявлениями, способньши дополнительно отягощать течение
болезни у пациентов. Ее легочная составляющая характеризуется огранИт^'
чением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью/
Ограничение скорости воздушного потока обычно прогрессирует
связано с патологическим воспалительным ответом легких на дейс-,
твие ингалируемых патогенных частиц или газов (Глобальная стратетс
ГИЯ диагностики, лечения и профилактики хронической обструктив-
ной болезни легких, пересмотр 2007 г.).РаспространенностьХОБЛ занимает 4-е место по смертности и относится к числу
наиболее распространенных заболеваний человека.В России ХОБЛ страдают около 11 млн человек. В то же время,
по официальной медицинской статистике, число больных составля-/
ет всего 1 млн. ХОБЛ наносит значтельный экономический ущерб,-
связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой'
активной части населения.ЭтиологияКурение в 80-90% случаев является главным фактором возник-^
новения ХОБЛ. У курильщиков быстрее развиваются необратимые
обструктивные изменения ФВД и выше смертность от ХОБЛ, Если,
больной курит, то анамнез курения можно оценить по индексу
рпииклиническая терапия 115щу(ш-1ыцика (ИК) в единицах «пачки/лет», который определяется по
ф(»рм уле:ИК = (Количество выкуриваемых сигарет в день х
X Стаж курения в годах) / 20.И К >10 является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.
Одним из основных профессиональных факторов, приводящих
Х01>Л, является пыль, содержащая кадмий и кремний. На первом
et'1C но развитию ХОБЛ находятся такие профессии, как рабочие
Ііиодобьівающей промышленности, шахтеры, рабочие металлур*
IH’ii’'-'кой промышленности (горячая обработка металла), строители,
Оиактирующие с цементом, железнодорожники, переработчики
(МІ.І и хлопка, работники бумажной промышленности.' диетическая предрасположенность в возникновении ХОБЛ имеет
ІІІІ.І1І0С значение. Это подтверждает тот факт, что не все длительно
уриіцие люди становятся больными ХОБЛ. Одной из генетических
111п.1С)гий, ведущей к ХОБЛ, является дефицит а,-антитрипсина,
лсдствие чего развиваются эмфизема, хронический бронхит, брон-1ЛЗЫ.ітогенезМа 1-м этапе под влиянием факторов риска происходит изменение
риіітельного эпителия бронхов: движение ресничек мерцательного
и гелия нарушается вплоть до полной остановки, количество кле-
К мерцательного эпителия снижается, увеличивается количество
КНЛ013ИДНЫХ клеток. Одновременное повышение вязкости брон-
ttjn>Moro секрета еще больше затрудняет функционирование мер-
П’льного эпителия. Возникает мукостаз, наиболее выраженный в
/1КИХ бронхах, способствующий развитию бактериальной флоры.
Ил 2-м этапе в периферических дыхательных путях (мелких брон-
Л и бронхиолах) хроническое воспаление приводит к повторяго-
Имся циклам повреждения и восстановления бронхиальной стенки,
роцессы восстановлсния сопровождаются структурным ремодели-
йипием бронхиальной стенки, повыщением содержания коллагена
Образованием рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к
Ксированной обструкции дыхательных путей.3-й этап характеризуется развитием дисбаланса протеолитических
рмонтов и анти протеи паз и оксидативного стресса, обусловленных
Нстическими факторами или влиянием воспалительных клеток
116 Глава 2. Болезни органов дыхани медиаторов воспаления, приводят к деструкции легочной ткан
с развитием эмфиземы. 'На 4-м этапе, по мере прогрессирования ХОБЛ, происходит утол
шение сосудистой стенки, накопление в интиме большого количеств
гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена. Усугублени
вентиляционно-перфузионного несоответствия способствует разви
тие компенсаторного эритроцитоза, являющегося следствием хро
ничсской гипоксии, вторичной полицитемии с соответствующи
повышением вязкости крови и нарушением микроциркуляции.При выраженной ХОБЛ обструкция периферических дыхателъны
путей, деструкция паренхимы и сосудистые нарушения приводят
снижению газообмена в легких и развитию гипоксемии, а на позд¬
них стадиях — гиперкапнии. Развивается легочная гипертензия
легочное сердце.КлассификацияЭксперты международной программы «Глобальная инициатив
по хронической обструктивной болезни легких» (Global Initiati
for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD) выделяют следуюш,и
стадии.• Стадия О — повышенный риск развития ХОБЛ. Хронически
кашель и продукция мокроты, воздействие факторов риска, функ*
ция легких не изменена.• Стадия I — легкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной може'
не иметь представления о том, что функция легких у него наруше-^
на. Обструктивные нарушения — ОФВ,/ФЖЕЛ <70%, ОФВ, >80
должных величин. Обычно, но не всегда, имеются хронически
кашель и продукция мокроты.• Стадия И — среднетяжелое течение ХОБЛ. Это стадия, при кото¬
рой пациенты обрашаются за медицинской помощью в связи і
одышкой и обострением заболевания.• Характеризуется увеличением обструктивных нарушений
(50% <ОФВі <80% должных величин, ОФВ|/ФЖЕЛ <70%Х
Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при
физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет nat
качество жизни пациентов и требует соответствующей тактика
лечения. ''Стадия П1 — тяжелое течение ХОБЛ. Характеризуется даль¬
нейшим увеличением ограничения воздушною иогока (ОФВ,/
ФЖЕЛ <70%, 30% <ОФВ, <50% должных величин), нарастаниел^
і^^иіикпиническая терапия ;, (ьчышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качест¬
во жизни пациентов,* (тадия IV — крайне тяжелое течение ХОБЛ. На этой стадии качест-
но жизни заметно страдает, а обострения могут быть угрожаю-
^ 1ЦИМИ для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее тече¬
ние, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией
(ОФВУФЖЕЛ <70%, ОФВ| <30% должных величин или ОФВ,• 50% должных величин) в сочетании с дыхательной недостаточ¬
ностью.Стадию «О» следует рассматривать в качестве предболезни, дале¬
ки ис всегда реализующейся в ХОБЛ. Поэтому на практике следует
і^илі.зоваться следующей классификацией ХОБЛ по степени тяжести
2.12).Плица 2,12. Классификация ХОБЛ по степени тяжестиСтадия ХарактеристикаI, Легкое течение Нормальные показатели спирометрииХронические симптомы (кашель, выделение мокроты) —
не всегдаОФВ,/ФЖЕЛ <70%, ( |)однетяжелая ОФВ,/ФЖЕЛ <70%ОЬЛ 50% <ОФВ, <80% должногоУсиление кашля, одышки при физической нагрузке, выде¬
ление мокроты, I ижелая ХОБЛ ОФВ,/ФЖЕЛ <70%30% <ОФВ| <50% должногоНаличие хронических симптомов (каитель, выделение
мокроты, одьппка), Крайне тяже- ОФВ|/ФЖЕЛ <70%RH ХОБЛ ОФВ, <30% должного или ОФВ, <50% должного в соче¬тании с дыхательной или прапожелудочковой недоста¬
точностьюЛИНикаІісрвьши признаками, с которыми пациент обращается к врачу,
ІЛЯЮТСЯ кашель и одышка, которые могут сопровождаться свистя-
Им дыханием с выделением мокроты. Эти жалобы наиболее беспо-
ят больных по утрам.,/ Как правило, первые симптомы появляются к 40-50 годам,
холодное время года возникают респираторные инфекции, кото-
118 Глава 2. Болезни органов дыханйрые вначале не связывают с ХОБЛ. Одышка появляется примерно н10 лет позже кашля.Мокрота имеет слизистый характер и выделяется утром в неболї>
шом количестве. Обострения часто связаны с присоединение
инфекции, мокрота становится гнойной, увеличивается ее количес
тво, усиливается тяжесть течения заболевания.Обострение ХОБЛ может провоцировать не только бронхолегочн
инфекция^ но и экзогенные факторы окружающей среды^ и сильная фиш ,
ческая нагрузка. При этом признаки инфекционного поражения респира
торной системы могут быть незначительными.При прогрессировании ХОБЛ обострения возникают все чаше,
промежутки между ними становятся короче. Одышка может варьи
ровать в очень широких пределах; от ощущения нехватки воздух
до тяжелой дыхательной недостаточности, возникать при небольши
физических нагрузках. 'При перкуссии определяется коробочный звук. Абсолютна
тупость сердца в случаях выраженной эмфиземы может не опреде
ляться. Нижний край печени при нормальных размерах из-за эмфи
земы может выступать из-под края реберной дуги, при пальпации о
будет мягким, безболезненным.Ограничивается подвижность диафрагмы, изменяется аускульта
тивная картина: дыхание ослабленное, выраженность хрипов умень
шается, удлиняется выдох. Свистящий выдох и удлиненное врем
выдоха (более 5 с) говорят о бронхиальной обструкции.В дальнейшем к кашлю присоединяется свистящее дыхани
Аускультативно выслушиваются сухие разнотембровые хрип
Переднезадний размер грудной клетки увеличивается, и она при
обретает бочкообразную форму. Шея кажется короткой и утолщен
ной, надключичные ямки выпячены за счет расширенных верхуше
легких.Степень выраженности зависит от стадии заболевания, скоро
сти прогрессирования болезни и преимущественного поражена'
бронхиального дерева. Скорость прогрессирования, в свою очеред
зависит от интенсивности воздействия этиологических факторе
и их суммации, и, как показывают статистические исследова,
ния, ни одно из имеющихся лекарственных средств для лечени
ХОБЛ не влияет на долгосрочное снижение легочной функци
Фармакотерапия направлена на уменьшение симптоматики и про
филактики осложнений.
^ііикниническая терапия 119: Олиако результаты объективного обследования не всегда полно-
Jiin о1 ражают тяжесть ХОБЛ, а отсутствие клинических симптомов
f иі'ключает наличия заболевания у пациента.Ііі.ідсляют 2 клинические формы заболевания — эмфизематозную
Промхитическую.* Эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимушественньтм
ітііием дыхательной недостаточности. В клинической картине
ii.Mi.ix с эмфизематозной формой вследствие уменьшения диффуз-
И ионерхности легких превалирует одышка в покое. Их беспокоит
«(Ні кашель с небольшим количеством густой, вязкой мокроты.
Uliu* itcero такие пациенты худые. У них обычно розовый цвет
Кип из-за достаточной оксигенации крови, которая поддерживается
Икспмально возможным увеличением вентиляции. Больные плохо
|Н'Н1)сят физическую нагрузку, так как предел вентиляции дости-
TL'H в покое. Легочное сердце длительное время компенсировано,
точная гипертензия выражена умеренно.При бронхитинеской форме наблюдается значительное нарушение
'П1ЛЯЦИИ, которое обусловлено постоянной гиперсекрецией и уве¬
чен ием сопротивления на вдохе и на выдохе. Значительное снижение
1І1ЛЯЦИИ приводит к уменьшению содержания кислорода в альвео-
, нарушению перфузионно-диффузных соотношений и шунтирова¬
на крови. Следствием этих процессов является типичный синий отте-
лиффузного цианоза у больных бронхитической формой ХОБЛ.
і Ьольные этой формой тучные. Их беспокоит кашель с обиль-
м пмдслением мокроты. Вследствие диффузного пневмосклероза
облитерации кровеносных сосудов быстро развивается легочное
дне, наступает стойкая легочная гипертензия, развиваются зна-
ельная гипоксемия и эритроцитоз. Выраженный воспалительный
ЇПССС в бронхах приводит к постоянной интоксикации.
/Выделение 2 форм имеет важное прогностическое значение, так
К при бронхитической форме декомпенсация легочного сердца
тупает рано, а при эмфизематозном типе — в более поздних ста¬
ях. В клинических условиях чаще всего встречается смешанный
чнболевания.гностика^ Ди агностические методы разделяют на обязательные, используе-
« у вссх больных, и дополнительные, применяемые по спеииаль-
м показаниям.
120 Глава 2. Болезни органов дыхаиК обязательным методам диагностики относятся определен
общего анализа крови, цитологическое исследование мокроты, ФВ
рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ і
Исследование мокроты является обязательным методом и да
информацию о характере воспалительного процесса и его выраже
ности. Мокрота, как правило, носит слизистый характер, главным
клеточными элементами являются макрофаги. Во время обострени
воспалительного процесса мокрота приобретает гнойный характе
возрастает ее вязкость. Необходимо определение групповой прина
лежности возбудителя инфекционного процесса. При обследова
НИИ больных ХОБЛ должна быть онкологическая насторожен ноет
поэтому рекомендуется проведение цитологического исследовани
мокроты для выявления атипичных клеток.Микробиологическое исследование мокроты проводится пр
тяжелом прогрессировании инфекционного процесса и для подбо
рациональной антибиотикотерапии, /в общеклиническом анатзе крови при стабильном течении заболева
ния существенных изменений не выявляется, при обострении ХО
наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с пaJ^oчкoядepным сдвиго
лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Эти изменени
определяются не всегда. На поздних стадиях, при появлении гипоксе
мин, развивается полицитемический синдром, который характеризу
ется повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобин
изменением гематокрита (более 47% у женщин и более 52% — у мужчин^
низкой СОЭ и повышением вязкости крови.Для выявления признаков иммунной недостаточности проводит
иммунологическое исследование крови.При выявлении ХОБЛ в возрасте до 45 лет целесообразно определен
дефицита щ-антитрипсина. При концентрации а,-антитрипсина
сыворотке крови менее 15—20% нормального уровня можно предпо
дожить наличие гомозиготного типа дефицита а,-антитрипсина.Функция внешнего дыхания является обязательным методом иссле
дования. Функциональный диагноз ХОБЛ ставится на основани
оценки изменения следующих объемных и скоростных показателе
ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ], максимальные скорости выдоха на различны
уровнях ФЖЕЛ (МСВ25_75>.Падение показателя ОФВ, до уровня, составляющего 80% должны
величин, является основным критерием, определяющим хроническ
ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию.
^ пикпиническая терапия 121' Гиижение ОФВ, позволяет констатировать бронхообструкцию и
иниторировать для дальнейшей оценки состояние бронхиальной
Цохпдимости.’ ІЛЛИ бронхообструкция, несмотря на проводимую терапию, регис-
рирус гся при проведении повторных спирометрических исследова-
ИИ как минимум 3 раза в год, то ее расценивают как хроническую.I il'iH более точной диагностики и выбора лечения определяется
Й'IIIчиє и выраженность обратимого и необратимого компонента
имхообструкции.Проба с бронхолитиками выполняется при первичном обследо-
циии для исключения БА и определения максимально достигаемых
имнігіелей ФВД, определения прогноза пациента и принятия так-
КІІ лечения.()Г>струкцию считают обратимой, если прирост ОФВ, составляет
лее чем 15% исходных показателей.V больных с ХОБЛ в тесте с бронходилататорами практически
Икіїч да не происходит нормализации ОФВ,. В то же время в процессе
иісльного и адекватного лечения возможно увеличение ОФВ| на
лыную величину.> М1 юголетнее повторное измерение ОФВ] является важным методом,
цмоляющим подтвердить диагноз ХОБЛ. В норме в зрелом возрасте
мечается ежегодное снижение ОФВ, до 30 мл в год. У больных ХОБЛ
еюдное снижение показателя ОФВ, составляет более 50 мл в год.
ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных
оіноілений, что может приводить к артериальной гипоксемии —
иіиіиению парциального давления кислорода (рОз) в артериальной
роии. Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность
ринодит к гиперкапнии — повышению PCO2 в артериальной крови.
І'пюанализ является важным методом диагностики при тяжелых
иди их ХОБЛ.Н начальных стадиях заболевания нарушения диффузной способ-
ОС'ги и газового состава крови в покое могут отсутствовать и про-
Ілиться только при большой физической нагрузке. В этих случаях
роиодятся пробы с использованием различных устройств для дози-
іііпіия нагрузки (велоэргометрия и др.). В случаях, когда выражен-
ОСТЬ одышки не соответствует снижению ОФВ|, проводится проба
фи 3 и ческой нагрузкой.Рентгенологическое исследование органов грудной клетки прово-
Итси в 2 проекциях. При ХОБЛ выявляют признаки эмфиземы:
122Глава 2. Болезни органов дыханувеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагм
ограничение ее подвижности, увеличение ретростерналъного пространсПри легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологическ
изменения могут не определяться. :!при средней и тяжелой степени ХОБЛ определяется гиперв
душность легочных полей, сужение и вытянутость сердечной тек
низкое стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение в
подвижности. Выявляется эмфизема и ряд признаков, характерны'
для воспалительного процесса в бронхиальном дереве (сосудисть*
рисунок слабо выражен, определяется высокая плотность стено
бронхов, инфильтрация по их ходу).При первичном рентгенологическом исследовании проводите
дифференциальная диагностика с неопластическими процессами
туберкулезом.Рентгенография при обострении ХОБЛ позволяет исключит
пневмонию, спонтанный пневмоторакс и другие осложнения.На ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии правых отдел
сердца.Для оценки слизистой оболочки бронхов и дифференциально
диагноза с другими заболеваниями легких проводится бронхоскопи
которая включает: осмотр слизистой оболочки бронхов, культури
исследование бронхиального содержимого, бронхиальный лаваж
определением клеточного состава для уточнения характера воспал *
ния, биопсию слизистой оболочки.Основные диагностические признаки ХОБЛ в зависимости о
степени тяжести приведены в табл. 2.13.Таблица 2.1.^. Основные диагностические признаки ХОБЛ
п зависимости от степени тяжестиКлинические
и лабораторные
признакиСтепень тяжестисредняятяжелаякрайне тяжелаяКапгельНепосто¬янныйПостоянный,
наиболее выра¬
женный по утрамПостоянныйОдышкаЛишь приинтенсивнойнагрузкеПри умеренной
нагрузкев покое
:р1))1иклиническая терапия
t Окончание табл. 2.12К.ІІИИИЧЄСКИЄ
Н ;|»Г)ораторные
признакиІІІІІІІІО)Степень тяжестисредняятяжелаякрайне тяжелаяОтсутствуетПри эмфизема¬
тозном типе —
после физической
нагрузки, при
бронхитичес-
ком — постоянноПостоянно-■К’ЛСНИе мок¬
ро И>1СкуднаяСкудная, пре¬
имущественно по
утрамПостоянно, не более
60 мл в сутки|||||>11доксальныйМУ'11-сОтсутствуетПоявляется послефизическойFiarpysKHПостоянноАускультативные
1ИМ1110МЫ хри-Цо«Опреде¬
ляются не
всегдаіроцитьі,моиюбинК1Рассеянные, раз¬
нотембровые сухие
хрипы, эпизоды
дистанционныхДистанционные хрипы,
разнотембровые сухие
и разнокалиберные
влажные хрипыНормаНормаБолее 5,0x1O'VjiНормаПосле нагрузки
признаки пере¬
грузки правых
отделов сердцаПостоянные признаки
легочного сердца80-70%должных69—50% должныхМенее 50% должногоГ1|>1 кровиНормаЬГипоксемия при
физической на¬
грузке (65 <р02
<80 мм рт.ст.)Гипоксемия, гипер-
капния в покое
(р02 <65 мм рт.ст.)нпснографияІКИХПатологияУсиление и
деформация
легочного рисун¬
ка, уплотнение
стенок бротгховНизкое стояние купола
диафрагмы, ограниче¬
ние ее подвижности,
гипервоздушность
легочной ткани, увели¬
чение ретростерналь-
ного пространства
124Глава 2. Болезни органов дыханДифференциальная диагностикаБронхиальная обструкция при ХОБЛ, сопровождающаяся оды
кой и кашлем, наиболее часто также является ведушим симптомд
при БА (табл. 2.14).Таблица 2.14. Основные дифференциально-диагнастические критерии ХО
и бронхиальной астмыПризнакЗаболеваниеХОБЛБАНаличие в анамнезе немедлен¬
ных аллергических реакцийНехарактерноХарактерноНаследственная отягощенносгь
аллергическими заболеваниями,
в том числе по материнской линииНетИмеетсяБронхиальная обструкцияОбратимость неха¬
рактерна, прогрес¬
сивное ухудшение
функции легкихОбратимость харак-
терЕіа, прогрессив¬
ного ухудшения
функции легких нетПовторность бронхообструктив-
ного синдромаВпервые или ранее
однократно2 и более разКашельПостоянный, раз¬
ной интенсивностиПриступообразныйОдышкаПостоянная, без
резких колебаний
выраженностиПриступы экспира¬
торной одышки ^МокротаВязкая, гнойнаяСкудная, стекло- ’
видная jСуточные изменения ОФВ]Менее 10%
должногоБолее 15% 'ДОЛЖІЮГОПроба с Рг-агонистамиПрирост ОФВ, <15%Прирост ОФВ, >15%Эозинофилия кропи и мокротыНехарактернаХарактернаПереносимость физической
нагрузкиПрогрессивно сни¬
жаетсяСнижается только
при обостренияхРазвитие легочного сердцаИмеет местоНехарактерноДифференциальный диагноз проводится также с бронхоэктати
ческой болезнью, туберкулезом, облитерирующим бронхиолиюм
»ик)1иническая терапия 125ффу iiibiM панбронхиолитом, СН. Для каждой нозологии характер-
г 'К’Лу ющие симптомокомплексы.(7/ - застойные хрипы в базальных отделах при аускультации,
ли.'гшсщия камер сердца, застойные явления в легких на рентге-
IIOI рамме, рестриктивные изменения ФВД.
і иропхаэктазы — большое количество гнойной мокроты, взаимо-
П1Н и. с бактериальной инфекцией, влажные хрипы при аускуль-
шции, дилагация и утолщение стенки бронхов на рентгенографии
и компьютерной томографии.І'убсркулез встречается в любом возрасте, на рентгенограмме
ипфильтративиые изменения. Микробиологическое подтвержде¬
ние диагноза. Эпидемическая обстановка.Оґнитерирующий бронхиолит — развитие в молодом возрасте внеІ ИЧ m с курсіїием. Ревматоидный артрит. Контакт с парами,
лі'їмом. Очаги пониженной плотности при выдохе на компьютер-
М<1Й томографии.Диффузный панбронхиоьшт — преимущественно у некурящих муж¬
чин. Хронический синусит в анамнезе практически у всех паци-
' ІМГІ ОВ. Рентгенологически и на компьютерной томографии — диф¬
фузные небольшие узловые тени и повышенная воздушность
лоючной ткани.рмулировка диагнозаУказывают тяжесть течения, фазу процесса (обострение, ремис-
и), иаличие осложнений, при тяжелом течении указывают клини¬
ку ю форму (эмфизематозная, бронхитическая, смешанная).И том случае, когда можно четко выделить нозологическую при-
лсж}1ость заболевания, термин «ХОБЛ*^ опускается и указываются
юл «ГИЯ, степень тяжести, фаза заболевания. Такие случаи прису-
И ХОБЛ легкой и средней степени тяжести.При средней и тяжелой степенях тяжести часто невозможно четко
рслслить нозологическую принадлежность заболевания (преоб-
пиие необратимой обструкции). В этом случае следует начинать
йгноз с термина «ХОБЛ» с дальнейшим указанием заболеваний,
иислших к ее развитию.меры формулировки диагнозаХронический обструктивный бронхит. Фаза ремиссии. Средняя
с гепень тяжести. Эмфизема легких. ДН I.
126 Глава 2. Болезни органов дыха2. Хронический обструктивный бронхит. Фаза обострения. Среди
степень тяжести. Эмфизема легких. ДН II. Хроническое легоч
сердце в стадии компенсации. НК I.3. ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный бро
хит, эмфизема легких, фаза обострения, тяжелое течение, ДН I
хроническое легочное сердце. НК I.4. ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обструктиви
эмфизема легких, тяжелое течение, стабильное течение (реми
сия), ДН И, полицитемия, хроническое легочное сердце, НК I.Течение и прогнозНесмотря на проводимую терапию, ХОБЛ является неуклон
прогрессирующим заболеванием, что обусловливает неблагоприя
ный прогноз заболевания.Для течения заболевания большое значение имеют; возможное
устранения факторов, провоцирующих обострения заболевани
приверженность больного лечению, социально-экономические уел
вия пациента.Утяжеляют течение ХОБЛ сопутствующая патология, СН, пож
лой возраст. Частота и тяжесть обострений увеличивается с прогре
сированием заболевания.Среди осложнений ХОБЛ выделяют дыхательную недостаточност
хроническое легочное сердце, недостаточность кровообращения.
Смертельный исход наступает вследствие сердечной декомпенсаци'ЛечениеСогласно Федеральной программе, целью лечения ХОБЛ являє
снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нара
танию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточное
уменьшение частоты и продолжительности обострений, повыщен
толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизн
Лечение большинства больных должно проводиться амбулатор
по индивидуальной программе, разрабоїанной лечащим врачом.При обострениях ХОБЛ, которые не контролируются в амбул
торных условиях, сопровождающихся нарастанием гиперкапни
декомпенсацией легочного сердца, показана госпитализация.Первым этапом работы с пациентом является его обучение; осв
дом.тение о болезни, обучение правильному пользованию лека
ственными средствами (ингаляторы, небулайзеры), самоконтрол
(пикфлуометр), умению оценить тяжесть своего состояния и приня
необходимые меры неотложной самопомощи.
ликлиническая терапия 127(и)И іатсльньш условием для успешного лечения является прекра-
гиис курения. Больной должен осознавать вредное действие куре-
Ии м необходимость прекращения курения. Для борьбы с курением
мміїжно привлечение психотерапевтов и применение никотинзаме-
йницих препаратов.(чписная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ, —
рлміміение бронхорасширяюших препаратов. На первом месте
»||Ж11Ы стоять ингаляционные формы бронхолитиков. Все осталь-
с средства и методы должны применяться только в сочетании со
ivti-і вами базисной терапии.Поскольку единственным обратимым компонентом бронхооб-
рукции при ХОБЛ является парасимпатический тонус, то пре-
Йітгіїми первого ряда приняты М-холинолитики. Их назначение
мііпельно при всех стадиях ХОБЛ.Для лечения рекомендуются ингаляционные антихолинергичес-
|1г препараты — четвертичные производные аммония (ипратропи-
й Г>1>омид). Они уменьшают секрецию желез слизистой оболочки
til и бронхиальных желез, не повреждая мукоцилиарный клиренс,
тдают низкой всасываемостью со слизистой бронхов и практи-
VKII не обладают системным действием. Ипратропиума бромид
отчается в дозированных аэрозолях;при легкой степени (обострении) — длительностью не менее 3 нед;
при средней и тяжелой степенях — постоянно.Н качестве муколитической терапии недопустимо применение
отсолитических ферментов в связи с высоким риском развития
очных эффектов, таких как кровохарканье, аллергии, бронхо-
стрикции.в лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения используют комби-
ронанную терапию, которая, потенцируя действие друг друга, поз-
нсг уменьшить суммарную дозу р2-агонистов, тем самым снижая
(!К их побочного действия., Н качестве муколитических средств для улучшения мукоцилиар-
ГО клиренса используются мукорегуляторные препараты (амброк-
, ииетилцистеин, карбоцистеин). Амброксол стимулирует образо-
ис трахеобронхиального секрета пониженной вязкости, усиливает
никновение антибактериальных препаратов в бронхиальный сек-
и слизистую оболочку бронхов при сочетании с антибиотиками,
меняется ингаляторно.ИГКС приводят к снижению числа обострений и рекомендованы паци-
ам с тяжелыми формами ХОБЛ.
128 Глава 2. Болезни органов дыхан,ГК способны уменьшать бронхообструкцию у больных ХОБЛ в ра
ной степени. Лишь у 10—30% отмечается положительный эффект, ■
Принципы лечения больных ХОБЛ вне обострения изложен
втабл, 2.15.Показания к госпитализации:~ значительное увеличение интенсивности симптомов, таких к
развитие одышки в покое;— тяжелые формы ХОБЛ;— возникновение новых клинических проявлений (наприме
цианоз, периферические отеки);— невозможность купировать обострение первично используе
мыми средствами;— наличие тяжелых сопутствующих заболеваний; ^— частые обострения; '— впервые возникшие аритмии;— диагностическая неопределенность;— пожилой возраст;— социальные показания.При инфекционном обострении ХОБЛ нарастает дыхательна
недостаточность, возможна декомпенсация легочного сердца, во
никает потребность в антибиотикотерапии. Основным принципе
лечения обострений ХОБЛ является назначение антибактериальны
средств, интенсификация бронходилатируюшей терапии.Ориентирами для выбора антибиотика являются данные о чувст
вительности S. Pneumoniae, И. influenzae и М. catarrhatis.Существует ряд схем для выбора эмпирической антибиотикотерапииї1. Острый трахеобронхит. Как правило, возбудителем являете
вирус, поэтому антибактериальная терапия не показана.2. Простой ХБ — основной возбудитель — гемофильная палочк
моракселла и пневмококк. Рекомендуются амоксициллин, ма
ролиды, фторхинолоны.3. Осложненный ХБ — наряду с предыдущими возбудителями воз
можна клебсиелла. Лечение проводится фторхинолонами, амоке
циллином, цефалоспоринами.4. Хроническая бронхиальная инфекция (наличие бронхоэктазов
Препараты выбора — антисинегнойные фторхинолоны (возможн
наличие синегнойной палочки).Основные принципы лечения обострений ХОБЛ изложены
табл. 2,16 и 2.17,
ониклиническая терапия129№і sЬ css ¥о gX2ю<uо.ьS' ss
н -с rs: s
я s
S о
С 401> cd-8^ S■©^ Я
r> HОС h-Г0 ^i ^« Їs сs D,<D «1^ S■6“ sn HeсXsbIкоакs£ язО TPЗ ?* gs §a >,1-І sxrwsX a<D rt
2C= H« <-*^ c;S •)£С SXл£:~ ceо «г; я§ оЯ §^ >Чс S0>анXІя э= 'Є-§і
^ Sл о.□3 с:12 f.
л оX юсхон>.«:>ана>XCL с-яаЯSX1Яьо1>3о0|5нояXяgоСU.юяяоагчоя<TLXЯ О 6І4 “^ « юS а£ gо $ S3= Ї &S X ся«<3fкяSgIDяоXId■Jiч2яоо.я И^ СВS U,Н С2.5^■evo «I і і "і s 5_ лс о.о 9>о
X5
1> «
S ьI tя 2Н S
X «^ яII
Ї.Є
і t§с«D.я 20> J4Э я„ g SS
ое5 а
о
аCD <UО 2
^ ’5<0 аЗ
о 1=1« 5^ЮС 2
о Xр.и
Таблица 2.16. Лечение обострений ХОБЛсооСтепеньтяжестиБронхо-дилататорАнтибакте¬риальныеМуколитики,секретолнтикнКортико¬стероидыГемодилюцияОксигено-терапияЛегкаяМ-холиноли-
тики (увели¬
чение дозы)+
р2-а гон истыПри призна¬
ках инфскци-
OFIFIOrO про¬
цессаНазначаютсяНе требуютсяНе требуетсяНе требуетсяСредняяМ-хол и по¬
литики +
Рг-аюнисты
(небулайзер).
Метилксан-
тины (воз¬
можно, внут¬
ривенно)При призна¬
ках инфекци¬
онного про¬
цессаНазначаютсяПри неэффек¬
тивности мак¬
симальных
дозбронхоли-
тиков перо¬
рально или
пітутривенноПри повыше¬
нии гемо¬
глобина более
150/л, эрит-
роцитаферез,
дсзагрегантыМалопоточ¬
ная, через
маску или
носовой кате¬
тер, оксигено-
терании
при РО2
ниже65 мм рт.ст.югов>юСП0
ь
соW1
Sо■D-IюXош□:XшZТяжелаяМ-холино-
литики +
р2-агонисты
(небулайзер).
Метилксан-
тины (воз¬
можно, внут¬
ривенно)При призна¬
ках инфекци¬
онного про¬
цессаНазначаютсяПри неэффек¬
тивности мак¬
симальных
доз бронхоли-
тиков перо¬
рально или
внутривеннопри повыше¬
нии гемо¬
глобина более
150/л, эритро-
цитаферез,
дезагрегантыМалопоточ¬
ная, через
маску или
носовой кате¬
тер, оксигено-
терапия
при РО2
ниже65 мм рт.ст.ОбострениеВозбудителитерапия.Ч^тьте^атшиаяпероральная терапияВяут|м»еіпа>терапияЛегкое,
нет факто¬
ров риска
неблаго¬
приятного
исходая. influenzae,S. рпеитопае,М. catarrhalis,
Clamydia pneumoniae,
вирусыПо показаниям:
р-лактам (пеницил¬
лин, ампициллин/
амоксициллин),
тетрациклин, три-
метоирим/ сульфа-
мстоксазолр-Л актам/ингибитор
р-лактамаз (ко-амок¬
сиклав), макролиды
(азитромицин, кла-
ритромицин, рок-
ситромицин), цефа-
JЮCпopины П или і И
поколения, кстолиды
(телитромицин)Умеренное,
с фактора¬
ми риска
неблаго¬
приятною
исходаПредыдущая группа +
наличие резистентных
микроорганизмов (выра¬
батывающих р-лактамазу,
резистентных к пени-
циллину, S. pneumoniae),
энтеробактерии
{К. pneumoniae, Е.соИ^
Proteus, Entetvbacter и т.п.)р-Лактам/ р-лакта-
маз (ко-амоксиклав)Фторхинолоны (геми-
флоксацин, левофлок¬
сацин, моксифлокса-
цин)р-Лакгам/ингибитор
р-лактамаз (ко-амок¬
сиклав, ампицил-
лин/сулбактам),
цсфалоспорины 11
или П1 поколения,
фторхинолоны
(левофлоксацин,
моксифлоксацин)Тяжелое, с
фактора¬
ми риска
неблаго¬
приятного
исходаПредыдущие +
Р. aeruginosaПациентам с
риском инфек¬
ций Pseudomonas
фторхинолоны
(циттрофлоксацин,
левофлоксацин —
высокие дозы)Фторхинолоны
(ципрофлоксацин,
левофлоксацин —
высокие дозы)
или р-лактам с
активностью против
Р. aeruginosaSISXCDоАда:й-tCD■Dда□s23со
132 Глава 2. Болезни органов дыханЭкспертиза трудоспособностиСроки ориентировочной временной нетрудоспособности пр
обострении — 12—21 день. Больным показано рациональное трудо
устройство (без переохлаждений, контакта с пылью и химикатами),^Трудоспособность сохраняют больные I и II стадий ХОБЛ, боль
ные 111 и особенно IV стадий нетрудоспособны и признаются инва'
лидами III и II групп.ДиспансеризацияЧастота наблюдений — 3 раза в год,Осмотр специалистов: отоларинголог, стоматолог — 1 раз в год
фтизиатр, онколог — по показаниям.Выполняются следующие исследования: общеклинический ана.
лиз крови, анализ мокроты (общий), спирография с медикаментоз,
ными пробами, ПТМ с медикаментозными пробами — 2 раза в год
общеклинический анализ мочи, рентгенография органов грудно
клетки (флюорография), ЭКГ — 1 раз в год; посев мокроты с опре
делением чувствительности возбудителя к антибиотикам, кожны
пробы с аллергенами — по показаниям.Назначаются бронхолитики, отхаркивающие, противокашлевы^
препараты, физиотерапевтическое лечение, дыхательная гимнастика.1^ПрофилактикаОсновные принципы профилактики ХОБЛ — ранняя диагности
заболевания и устранение факторов риска.Отказ от курения — важное звено в профилактике ХОБЛ.Важным этапом является профессиональная ориентация пациенте
в случаях, когда их работа связана с агрессивным воздействием н
дыхательную систему.В период стабильного течения ХОБЛ и для профилактики анти¬
бактериальная терапия не проводится. Число обострений, связанны
с инфекционными заболеваниями, позволяет уменьшить вакцина
ция.Профилактическая вакцинация показана ежегодно больным пр
легкой и средней степени тяжести ХОБЛ, при частоте инфекционных
рецидивов более 2 раз в год. Предпочтительнее поливалентные бак
териальньте вакцины, применяемые перорально (рибомунил, брон-
хомунал, бронховаксом) и местно (ИРС-19),Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени
тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации
Оііиклиническая терапия 133^іін каждого больного в зависимости от тяжести, фазы болезни и
Цпк'ки компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем.' Программа включает лечебную физкультуру, физиотерапевтичес-
|іИі* процедуры, санаторно-курортное лечение.ЛитератураJj, Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная про-
' грамма. — М., 2004.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хро¬
нической обструктивной болезни легких. Пересмотр, 2007.2.8. ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯв ноябре неприветливый чужак,
, которого доктора именуют Пневмонией,незримо разгуливал... касаясь то одного,
то другого своими ледяными палщами...
Душегуб шагал смело, поражая десятки жертв...
Он свалил ее с ног, и Джонси лежала неподвижно,
глядя па г.іухую стену соседнего дома...
Старыи-старый плюш, заплел до половины кирпичную стену...— Когда упадет последний лист, я умру.О. Генри. <»Последний лист»Пневмония — заболевание, с которым приходится часто встре-
ЙТ1.СЯ врачу амбулаторной практики. Изменился ли образ «господи-
й Пневмонии» за последнее столетие? Безусловно, но современная
Н’| ибактериальная терапия не отменила его зловешего характера.Пневмония — заболевание, характеризующееся воспалением респира-
щшых отделов легочной ткани с внутрисшьвеолярной воспалительной
ссудацией, вызываемое разіаичиьіми тронными к легочной ткани микро-
шшзмами.спространенностьНнебольничная пневмония (ВП) является одним из наиболее рас-
ространенных инфекционных заболеваний. Заболеваемость ВП,
огласно расчетам, достигает 14-15%, а число больных ежегодно пре-
; Мімает 1,5 млн человек. Летальность при ВП меньше у лиц молодого
|(»1р‘‘ста без сопутствующих заболеваний (1—3%) и гораздо больше
134Глава 2. Болезни органов дыхан(15—30%) у пациентов старше 60 лет при наличии сопутствующ
заболеваний (ХОБЛ, СН, сахарного диабета, алкоголизма и др.) и.’
случае тяжелого течения, В России смертность составляет 31 случ
на 100 тыс. населения (2003 г.).Этиология и патогенез . і;Основными возбудителями ВП являются микроорганизм
составляющие нормальную микрофлору верхних дыхательных путе
(ВДП).Основные возбудители внебольничных пневмоний;1) Streptococcus pneumoniae — CAy4-atB\2) Mycoplasma spp. -1-30%;3) Chlamydia spp. — 5-30%;4) Haemophilus influenzae — 3—10%;5) респираторные вирусы (гриппа A и В, аденовирусы, респиратор
нътй синцитиальный вирус, парагрипп);6) редко: Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoni
и другие грамотрицательные бактерии. '
Этиология ВП может быть различной при сопутствующей патологии (табл. 2.18).Таблица 2.18. Этиологическая структура ВП в зависимости от условий воз- '
никновенияУсловия возникновенияВероятные возбудителихроническая обструктивная болезнь
легких/курениеHaemophilus influenzae^ Pseudomonas
aeruginosa. Streptococcus pneumoniae, X
Moraxella catarrhalis jЭпидемия гриппаStreptococcus pneumoniae. Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzaeРазвитие ВП на фоне бронхоэктазовPseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
aureusАлкоголизмStreptococcus pneumoniae, ,j
Klebsiella pneumoniae, анаэробыНаркоманияStaphylococcus aureus, анаэробыАспирацияГ рамотрицател ьные
энтеробактерии,анаэробыКонтакт с кондиционерами,
увлажнителями воздухаL. pneumophilia
і
||і)миклиническая терапия 135Основными путями проникновения инфекционных агентов в
кис являются микроаспирация нормальной микрофлоры ВДП и
чпние аэрозоля, содержащего возбудитель.ІІ норме нижние дыхательные пути стерильны. При попадании
Микроорганизмов из верхних дыхательных путей в нижние отделы
происходит их элиминация путем мукоцилиарного клиренса, анти-
|йкісриальной активности альвеолярных макрофагов, секреторных
Иммуноглобулинов и кашлевого рефлекса.И условиях снижения противоинфекционной защиты (вирусная
М(|>скция, переохлаждение и др.) вирулентность микроорганизмов
пріїстаст, происходит микроаспирация и проникновение инфек¬
ционных агентов в нижние дыхательные пути с развитием воспали-
ілі.ного процесса в ткани легких.Лру[им механизмом может быть вдыхание аэрозоля, содержащего
1и{)удитель (микоплазмы, хламидии, легионеллы). При этом разви-
СІСИ вспышка пневмоний среди членов одной семьи, служащих
Оптиков одного офиса, в казарме и др.1*елко возможно гематогенное распространение инфекции из
глеючного очага (например, при инфекционном эндокардите) и
посредственное распространение из соседних пораженных тканей
ри ранениях грудной полости, абсцессе печени).ЛиссификацияНылеляют следующие виды пневмоний:-- внебольничные пневмонии;^ - назокомиальные или госпитальные пневмонии;- аспирационные пневмонии;- пневмонии на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов
[хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ),
сахарный диабет, застойная СН и др.];’ - пневмонии при иммунодефицитных состояниях.Такое разделение оправдано различиями в этиологии, тактике
сния, лечения и прогноза. Госпитальные пневмонии вызывают-
мнутрибольничной инфекцией и протекают достаточно тяжело,
пирационная пневмония вызывается анаэробными возбудителями
Инспирации рвотных масс, при иммунодефицитных состояниях этио-
t ичсскими агентами являются пневмоцисты, стафилококки, грибы;
їіітиентов с сопутствующими заболеваниями — гемофильная палоч-
, моракселла.
136 Глава 2. Болезни органов дыханйЕвропейское респираторное общество (European Respiratory Societ
ERS) предлагает классификацию внебольничных пневмоний с учете
с одной стороны, этиологии, а с другой — тяжести течения болезни:.*1) нетяжелая «пневмококковая» пневмония;2) нетяжелая атипичная пневмония;3) тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии;4) тяжелая пневмония неизвестной этиологии; ,5) аспирационная («анаэробная») пневмония. 4
Несмотря на низкую выявляемость этиологического фактора,настоящее время в практической деятельности врача использует'
ся классификация пневмоний в соответствии с МКБ-10, по кото
рой пневмонии классифицируются по этиологическому принцип
Например, ЛЗ — пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae, J14
пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева ^
Пфайффера). іТак как этиологический диагноз устанавливается редко — приі|
близительно в 6-10%, то наиболее частой рубрикой классификаци
диагноза остается J18 — пневмония без уточнения возбудителя.До недавнего времени встречалось разделение пневмоний н
«типичные» — вызванные пневмококком — и «атипичные» — вьтзваш
ные внутриклеточными возбудителями (хламидиями, микоплазмам
и легионеллами). Такое разделение не оправдано, так как клиническ,
их разделить невозможно. Этиологическая диагностика возможна
поздние сроки после получения результатов серологических тестов
и внутриклеточные микроорганизмы не являются «нетипичными
возбудителями пневмоний.Врач амбулаторной практики работает с пациентами, заболевши
ми внеболъничной пневмонией.КлиникаЗаболевание может начинаться остро, когда внезапно появляютс
симптомы заболевания (кащель, повышение температуры, слабость)
и подостро, когда постепенно повышается температура, появляетс
кашель и нарастает слабость, потливость.Важно тщательно собрать анамнез, выяснить сопутствующие забо.
левания, оценить социальный статус и выяснить вредные привычк
пациента (злоупотребление алкоголем, курение, наркомания).Выделяют два основных синдрома в клинике пневмонии: инток,
сикационный и бронхолегочно-плевральный.
пик пиническая терапия 137« Цытоксшационный синдром состоит из общих, неспецифических
и имевмонии симптомов и может сопутствовать любому воспали-
Іриі.мому процессу. Он включает в себя повышение температуры тела,
иогливость, слабость, снижение работоспособности, общее
|Ц1!1и>могание. Иногда может возникать диспепсия (снижение аппе-
Ml, метеоризм, неустойчивый стул). Степень выраженности общей
|Ліііи»с!и свидетельствует о тяжести течения болезни.Повышенная температура тела является одним из первых при-
IflHKOH пневмонии. Обычно температура фебрильная, но у пожилых
0ИМ1ЫХ может быть и субфебрилитет. Нормальная температура тела
т развернутой клинике является прогностически неблагоприят-
ЦІ4ІМ признаком. Изменение температуры тела в процессе лечения
•луж и г ориентиром для оценки эффективности выбранной терапии.
|1|И1 адекватной терапии в течение 48 ч температура тела должна
Иижігіься, При неэффективности лечения или при осложненном
•к'мии сохраняется высокая лихорадка с ознобами.І .СЛИ пневмония приобретает затяжное течение, интоксикацион-
Ml) синдром сохраняется длительно, при этом пациентов беспокоит
laOocTb, потливость, субфебрилитет.Иронхолегочно-тевраяьный синдром связан с поражением респира-
1>ио1'о тракта и включает кащель с отделением гнойной мокроты,0.ІП1 п груди при дыхании, одышку.Дли пневмонии характерен кашель с отделением гнойной мок-
(Им. При пневмониях, вызванных хламидиями и микоплазмой,
lijtcjib может быть сухим или с небольшим количеством слизистой
окроты.Характер и цвет мокроты может помочь в диагностике. Вязкая
и жстая мокрота типична для вирусного поражения трахеи или
ромхов. При ХБ мокрота гнойная, трудноотделяемая, комковатая,
ри пневмониях пневмококковой этиологии мокрота ржавого цвета,
ри клебсислезной пневмонии мокрота имеет цвет шоколада.I Іоявление болей в грудной клетке, связанных с дыханием и усили¬
вшихся при кашле, свидетельствует о вовлечении в воспалительный
цесс плевры. Наличие плевральной реакции всегда свидетельству-о 1 яжелом течении пневмонии и требует госпитализации.
Возникновение одышки связано с выключением из активной
.ІвИ’гиляции значительной части легкого и является показателем
желого течения болезни. Одышка может быть проявлением деком-
Цінсации сопутствующей недостаточности кровообращения.
138 Глава 2. Болезни органов дыханПневмония — это в основном односторонний процесс, поэтом
важно выявление асимметричности в перкуторной и аускультати
ной картине. ),При пневмонии отмечается инфильтрация легочной ткани, эксс
дация в просвет альвеол, что приводит к уплотнению паренхимы, Н
очагом воспаления выявляется притупление перкуторного звука.При аускультации в том же месте выслушивается измененн
дыхание (бронхиальное, жесткое, ослабленное везикулярное). Пр
вовлечении в процесс плевральных листков сначала выслушиваете
шум трения плевры («хруст снега»), который при скоплении жидкое
ти в плевральной полости исчезает. Важным признаком являютс
влажные звучные мелкопузырчатые хрипы, которые возникают пр
прохождении воздуха через заполненные жидким экссудатом альвео
лы. Они начинают выслушиваться в 1-й половине вдоха и практиче
ски всегда продолжаются до его полного завершения. При пневмо
ниях хрипы чаще выслушиваются с одной стороны и лучше слышн
над зоной воспаления.Диагностика \Своевременная диагностика ВП осуществляется только в 30
случаев.При установлении диагноза пневмонии пользуются «золоты '
стандартом», включающим клинические и лабораторные признаки.
«Золотой стандарт» диагностики пневмонии,1. Клинические признаки; острое начало заболевания с лихорадко
появление кашля и гнойной мокроты, укорочение перкуторног
звука и появление аускультативных признаков пневмонии и
пораженным участком легкого.2. Лабораторные признаки пневмонии — лейкоцитоз или (реже
лейкопения с нейтрофильным сдвигом. ^3. Рентгенологическое исследование — инфильтрат в легких, кото¬
рый ранее не определялся.Формулировка диагноза >При формулировке диагноза пневмонии указываются; клинико
морфологическая форма (очаговая, долевая), локализация с учетом
рентгенологической верификации, тяжесть течения, наличие дыха¬
тельной недостаточности. і
Нет необходимости давать определение «острая» перед диагнозо
«пневмония», так как пневмония является острым заболеванием;.
яикіїиническая терапия 139Ігрмин «хроническая пневмония» вышел из употребления. При
йипчии осложнений в диагнозе указываются осложнения.Мффсренциальная диагностикаI рудности диагностики возникают в связи со следующими при-
Мтіми., Лихорадочный синдром может быть проявлением других заболе¬
вши Й! пиелонефрита, гриппа, холецистита, гепатита А, лимфо-I рииулематоза и др.V ЛИН пожилого возраста и при выраженном снижении иммуни-
(I* I а температура тела может быть нормальной или пониженной., Каі[іель с мокротой может возникать при обострении ХБ, тра¬
хеите, туберкулезе, раке легкого. При пневмониях, вызванных
х'ііімидиями, микоплазмами, характер мокроты не гнойный, аІ'НИЗИСТЬІЙ., Оценить аускультативную картину в легких трудно при наличии
сопутствующих заболеваний, таких как обструктивный бронхит.
I'll, а также при альвеолитах., Мри интенсивном болевом синдроме, возникающем при плев¬
ропневмонии, особенно левосторонней локализации, может быть
ошибочно заподозрен ИМ. Однако надо помнить, что при болях
' II грудной клетке необходимый стандарт исследования включает
проведение электрокардиографии.Особое значение имеет дифференциальная диагностика пневмо-
Ин с очаговым и инфильтративным туберкулезом легких, раком
гкого, системной красной волчанкой (волчаночным пневмонитом),
ркоидозом легких.•бораторная и инструментальная диагностикаНа начальных этапах получить результаты анализов крови и
HTI сно логического исследования не всегда возможно. У л ихора-II icf о больного в амбулаторных условиях только при клиническом
Лучікении и тенденции к нормализации температуры тела (обычнорс} 5—7 дней) могут быть проведены эти исследования. Вместе с
м антибактериальная терапия должна быть назначена как можно
ныне. При ее задержке растет количество осложнений и леталь-
с'| ь больных.С целью этиологической диагностики в амбулаторных условиях
жио провести анализ мокроты (микроскопию мазка с окраской
Граму с выделением чистой культуры возбудителя). Оценивать
140Глава 2. Болезни органов дыхан ,можно только правильно собранную мокроту, содержащую в маэк
менее 10 эпителиальных клеток и более 25 лейкоцитов в поле зрени
при малом увеличении. Мокрота собирается в стерильную посуд
после глубокого откашливания и доставляется в лабораторию
течение 2 ч.t.Показания для госпитализации fСледующий этап ведения больного включает оценку его состоя^
ния и определение места лечения — на дому, в дневном стационаре,
в терапевтическом отделении стационара, в отделении интенсивной
терапии.Установлены показания для госпитализации пациентов с нневмо*
нией (табл. 2.19), при тяжелом течении пациенты госпитализируются
в отделение интенсивной терапии.Таблица 2Л9. Показания для
пневмониейПризнакиВозрастФи:іикальньіе данные:• ЧДД‘ АД систолическое• АД диастолическое• Температура телаСознаниеНаличие сопутствующих
заболеванийСоциальный статус
Рентгенологические данныеЛабораторные данные;* Лейкоциты* Гемоглобин• Креатинин• МочевинаНаличие аспирациигосиигализаиии пациентов с внебольничноЙ^
Критерии госпитализации>70 лет>30 в минуту
>90 мм рт.ст.<60 мм рт.ст.>40,0 "С или <35,0 'СНарушение сознанияСахарный диабет, ХОБЛ, алкоголизм, нар¬
комания, СН, иммунодефицит, заболевания
печени, почек, цереброваскулярная болезнь,
опухолиНевозможность уходаМультилобарная инфильтрация, массивный
плевральный выпот, деструкция легочной
ткани, абсцедирование>20х10^л или <4х107л
<90 г/л или гематокрит <30%>176,7 мкмоль/л
>10,7 м мол ь/лПредполагаемая макроаспираиия
^Іоііиклиническая терапия 141IV'K ііиеПри своевременной диагностике и адекватном лечении наступает
ЙМ»/1оровление. Если через 4 нед при рентгенологическом контроле
Н«'| полного разрешения очагово-инфильтративньтх изменений в лег¬
кій но клинически отмечается положительная динамика, говорят о
Мгп ІСНН0 разрешающейся (затяжной) пневмонии.<І>іікторами риска затяжного течения являются:- возраст старше 55 лет;
хронический алкоголизм;
курение;- сопутствующие заболевания [ХОБЛ, НК 11—IV степени, хро¬
ническая почечная недостаточность (ХПН), сахарный диабет
и др.];- міюгодолевое поражение;■| - вирулентные возбудители (легионелла, золотистый стафило¬
кокк и др.);- антибиогикорезистентность.При сохранении очагово-инфильтративных изменений через
^ нсд, отсутствии положительной клинической динамики или
тсу гствии факторов риска затяжного течения показано проведение
' ополнительного обследования (КТ, фибробронхоскопия и др.) для
1ПЧ пения диагноза и характера патологического процесса.сложненияОсновными осложнениями пневмонии являются:; - плеврит;- эмпиема плевры;
f ■ абсцесс легкого;- острый респираторный дистресс-синдром;
j' - острая дыхательная недостаточность.I' В случае развития осложнений показана госпитализация паци-
'Ifna.^«чениеПри правильно установленном диагнозе возникает вопрос выбора
антибактериального препарата.На начальном этапе лечения установить этиологию пневмонии не
Врслставляется возможным, поэтому выбор антибиотика 1-го ряда
■'осуществляется эмпирически, с учетом эпидемиологической и кли¬
нической ситуации (табл. 2.20).
142 Глава 2. Болезни органов дыханиТаблица 2.20. Эмпирическая антибактериальная терапия ВПГруппы пациентов Антибактериальные препараты ,Амбулаторные иациентът без сопутству- Макролидыющей патологии (не принимавшие анти- *биотики в течение последних 3 мес)Амбулаторные пациенты с сопутствую- Респираторные фторхинолонышими заболеваниями: (З-ісактам + макролид— ХОБЛ; амоксициллин 3 г/сут— сахарный диабет; амоксиклав (2 г/сут)— застойная СН; Альтернатива:-алкоголизм; - цефтриаксон;— заболевания печени и почек; ~ цефподоксим;— новообразования; - цефуроксим (500 мг 2 раза— иммуносупрессия; в сутки)— использование антибиотиков в течение
последних 3 месПредположение о наличии Pseudomonas ГТиперациллин/тазобактам,aeruginosa цсфепим, имипенем или меро-пенем + левофлоксаиин (750 мг)
или ципрофлоксацинПри решении вопроса об эмпирическом назначении антибактери¬
ального препарата учитываются клинические и микробиологические*
факторы риска. В настоящее время растет число резистентных штамп
мов микроорганизмов к антимикробным препаратам. Определены^^
также факторы, при наличии которых этиологическим агентом пнев-^
монии, скорее всего, являются грамотрицательные бактерии.При выборе терапии нужно также учитывать и возможность нали-;
чия пневмонии, вызванной синегнойной палочкой. ^Клинические и микробиологические факторы риска ПОЯВЛеНИЯі
антибиотикорезистентных пневмококков, грамотрицательных бакте-'
рий, синегнойной палочки при пневмониях следующие. }1- Антибиотикорезистентных пневмококков: возраст старше 65 лет,-
терапия р-лактамными антибиотиками в течение 3 мес, терапия!,
системными ГК, алкоголизм, сопутствующие заболевания внут-'
ренних органов, иммунодефицитные состояния. ^2. Грамотрицательных бактерий: ХОБЛ, антибактериальная терапияГ
в предшествующие 3 мес, застойная СН, пребывание в домах пре- ’
старелых, множественные заболевания внутренних органов.
|)п11иклиническая терапия 143, < ииегнойной палочки; терапия антибиотиками широкого спектра
(юлее 7 дней, терапия системными ГК, бронхоэктазы, истощение.
Оценка факторов риска поможет выбрать адекватный антибакте-
Иііііі>мьій препарат.І V больных молодого возраста без вредных привычек, не имеющих
ил1'лых сопутствующих заболеваний, ВП обычно бывают вызваны
^иі'имококками (неантибиотикорезистентными штаммами), Мико¬
ли імой, хламидией. В случае локальных (семья, трудовой коллектив,
й 1.»рма) вспышек бронхолегочных инфекций можно предполагать,
||1(» инфекционным агентом являются микоплазма или хламидии.I Пневмококки чувствительны к пенициллинам, цефалоспоринам
міікролидам. Для лечения микоплазмы, хламидий препаратами
ыГи)ра являются современные макролиды (азитромицин, кларитро-
ипин, рокситромицин, спирамицин). Они также используются при
ллсргии к [3-лактамным антибиотикам.Таким образом, у больных без факторов риска следует применять
онременный макролид в виде монотерапии.1.СЛИ в течение 2-3 дней нет эффекта от назначенного препарата
Ис снижается температура тела, отсутствует клиническое улучше-
Ис). его следует заменить.Мри выборе антибиотика следует учитывать также региональные
СоПснности приобретенной резистентности к антибиотикам. Так,
Москве отмечается устойчивость пневмококков и гемофильных
йлочек к доксициклину и ко-тримоксазолу. Поэтому начинать тера-
Ик> с этих препаратов не стоит.Распространенной ошибкой амбулаторной практики является
Iшачение гентамицина или ранних фторхинолонов (ципрофлокса-
ии, офлоксацин, ломефлоксацин). Назначение гентамицина явля-
Тся абсолютной ошибкой, так как аминогликозиды малоактив-
М и отношении пневмококка и внутриклеточных возбудителей,
препарат достаточно токсичен. Ранние фторхинолоны обладают
И чкой антипневмококковой активностью и способствуют селекции
’ "гойчивых штаммов. Их использование для лечения пневмонии не
шляется оправданным (табл. 2.21).' У лиц старше 60 лет, курильщиков и при сопутствующем хрони-
, fCKOM бронхите более частыми этиологическими агентами являют¬
ся гемофильные палочки, моракселла.В отношении гемофил ьных палочек эффективны защищенные
ІМинопенициллиньї (амоксиклав, уназин).
144 Глава 2. Болезни органов дыханиТаблица 2.21. Антимикробные препараты для лечения ВП в амбулаторны
условияхАнтимикробный препарат Режим дозированияР-Лактамные антибиотикиАмоксициллин (оспамокс, флемок- По 1 г через 8 ч независимо от еды
син солютаб) (2 г/сут для форм с высокой био¬доступностью)Комбинированные препараты амок- По 1 г через І2 ч во время еды
сициллина и клавулоиовой кислоты
(амоксиклав, аугментин)Цефуроксим аксетил (зиннат) По 0,5 г через 12 ч во время едыМакролидыКларитромицин (клацид) По 0,2—0,5 г через 12 ч независимоот едыРокситромицин (рулид) По 0,15 г через 12 ч за 30 мин до едыАзитромицин (сумамед) В 1-й день 0,5 г, в последующие 4 дняпо 0,25 г/сут за 1 ч до едыРеспираторные фторхинолоныЛевофлоксацип (таваник) По 0,75 г/сут независимо от едыМоксифлоксаиин (авелокс) По 0,4 г/сут независимо от едыіПри сочетании пенициллинов с ингибиторами р-лактамаз восстав
навливается первичная активность пенициллинов против большин^
ства стафилококков, грамотрицателъных бактерий, неспорообразу¬
ющих анаэробов, а также грамотрицательных бактерий (клебсиелла>
с природной устойчивостью к пенициллинам.Защищенные аминопснициллины необходимо назначать пациен-;.
там с пневмонией, вызванной грамотрицательньши возбудителями^
Эти препараты обладают высокой анаэробной активностью, чт(>'
имеет значение при подозрении на аспирационную пневмонию (при
алкоголизме, наркомании, факторах риска аспирации).Так называемые респираторные фторхинолоны (левофлоксацин,^
моксифлоксаиин) эффективны в отнощении почти всех возбудителей
пневмонии. Левофлоксацин — фторхинолон ІП поколения, облада¬
ет высокой активностью я отношении пневмококков, в том числе
антибиотикорезистентных штаммов, и атипичных возбудителей.’
Моксифлоксаиин — фторхинолон IV поколения, обладает еще более
ЦИК циническая терапия 1451'окой, чем фторхинолоны III поколения, активностью в отноше-
и ммсвмококков и атипичных возбудителей, а также действует на
і'иорообразующие анаэробы, Респираторные фторхинолоны обла-
tiM высокой биодоступностью и могут применяться 1 раз в сутки.III к и м образом, пациентам с факторами риска рекомендована моно-
риния фторхинолоном III-IVпоколения или сочетание защищенно-
имииопенициллина либо цефалоспорина II поколения с новыми
h рол идами; например, амоксиклав в сочетании с клари громицином
и ио(|)уроксим аксетил совместно с азитромицином., к циническая эффективность антибактериального препарата оце-
ншч'ся через 48—72 ч. При отсутствии эффекта назначается другой
іимикробньїй препарат. Лечение антибактериальным препаратом
(елусг закончить через 3—5 дней с момента нормализации темпера-
рм тела. Обычно его прием продолжается 7-10 дней.При ВП, вызванных микоплазмой и хламидиями, длительность
Г и бактериальной терапии составляет 14 дней, при легионеллезных
||1К'|»моцистных пневмониях ~ до 21 дня.1'сспираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин)
N лечения ВП применяются в течение 10 дней. При этом нужно
Итмиать, что рентгенологические симптомы разрешаются мед-
псе, чем клинические признаки. Сохранение отдельных рент-
Нилогических изменений (усиление или деформация легочного
суика) или лабораторных данных (сохранение повышенной СОЭ)
И отчетливом клиническом улучшении не являются основанием
М продолжения антибиотикотерапии.ибки при лечении ВПНазначение гентамицина — аминогликозиды не действуют на
пневмококки, хламидии, микоплазмы.: Назначение ампициллина — препарат обладает низкой биодоступ-
цостью, его концентрация в мокроте низкая.Назначение нереспираторных фторхинолонов — они недостаточно
ИК1 ивны в отношении пневмококка, атипичных возбудителей ВП.I Назначение ко-тримоксазола — пневмококки резистентны к этому
Препарату, который к тому же токсичен.Парентеральный путь введения препарата — современные перораль-
иые антимикробные препараты имеют высокую биодоступность,, С’опутствующая терапия нистатином, антигистаминными пре¬
паратами, нестсроидньтми противовоспалительными средствами
146 Глава 2. Болезни органов дыхам(НПВП), иммуномодуляторами, витаминами — «комбиниров
мая» терапия не дает никаких преимуществ. <7. Продолжительная антибиотикотерапия при сохранении рен
генологических и лабораторных симптомов — критерием п
должительности лечения является положительная клиническ
динамика.В качестве противовоспалительной терапии возможно назначен
эреспала (фенспирида) в дозе 160-240 мг в день. 'При наличии бронхообструктивного синдрома необходимо пом
МО противовоспалительной терапии применение пролонгированн
теофиллинов (теопек, теотард, ретофил и др.) или ингаляционн
бронходилататоров.В острой фазе режим пациента постельный. Рекомендуется лежа
на здоровом боку не менее 4 ч в день, что улучшает аэрацию легки
Воздух в комнате должен быть чистый и теплый, рекомендуют
влажная уборка и проветривание.Пища должна быть щадящей, витаминизированной. Рекомендо
но обильное питье (не менее 2,5-3 л при отсутствии противопок '
заний).Для улучшения дренажа бронхиального дерева проводится др
нажная гимнастика с активным откашливанием в сочетании с ви
рационным массажем и дыхательными упражнениями.Антибиотики отменяются на 3—5-й день после нормализации те
пературы тела, и проводится физиотерапевтическое лечение — инг
ляции фитопрепаратов, муко- и бронхолитиков (по показания
индуктотермия, микроволновая терапия, ультразвуковая терапия.Реконвалесцентный период может сопровождаться субфебрилитетб
при отсутствии очага воспаления, что обусловлено астеновегетатив
ными нарушениями. В этом случае показаны адаптогены (экстрах
элеутерококка, женьшеня, витамины С, Е), психотерапия, иглореф
лексотерапия, бальнеотерапия {хвойные, жемчужные ванны).Полное клиническое и биологическое выздоровление после пнев
монии может продолжаться до 6—12 мес.Экспертиза трудоспособностиСуществуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспособ
ности при пневмонии в зависимости от тяжести течения:- легкое течение — 20—21 день;- срсднетяжелое течение — 25—30 дней; .- тяжелое течение — 65—70 дней.
пикіїиническая терапия 147‘1>(>рмирование постпневмонического пневмосклероза не являет-
ипказсшием для продления сроков нетрудоспособности, так как
И отсутствии клиники может быть формой выздоровления. Если
mu’iiT работает в неблагоприятных условиях (в условиях переох-
Нілспия, запыленности и загазованности и др.), ему рекомендуют
рмсмное трудоустройство на 1—3 мес.і'іііііісериаацияПосле перенесенной пневмонии больные наблюдаются 3—6 мес
і’ііучяе благоприятного исхода и в течение 6-12мсс при тяжелом
Исмии и неблагоприятном исходе с осмотром 2 раза в течение 1 мес1 ра > в месяц в дальнейшем.( иосвременная диагностика, оптимальный выбор антибиотика
комплексная программа лечения обычно обеспечивают высокую
фск г ивлосгь при лечении ВП.офилактика( целью профилактики проводят вакцинацию пневмококко-
й и гриппозной вакциной целевым группам (лицам старше
лс t, больным с хроническими бронхолегочными и сердечно-сосу-
«11,1 ми заболеваниями, беременным во II—III триместрах беремен-
итп).КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫДпй ге определение гриппу,Ни ювите основные источники и пути передачи гриппа и ОРВИ.
На ювите длительность инкубационного периода при гриппе.
Наювите наиболее типичные клинические проявления гриппа.
Кпкие изменения встречаются в картине периферической крови
при неосложненном гриппе?Кпкова средняя длительность лихорадочного периода?Ншовите особенности клинической картины аденовируснойИШ|)ЄКЦИИ.Ии ювите критерии для госпитализации больных с гриппом.
Какие группы препаратов используются для лечения гриппа?
Перечислите группы высокого риска осложнений и смертности от
гриппа., К^ікие вакцины используются для профилактики гриппа?.Чю такое первичная и вторичная ангина?
148 Глава 2. Болезни органов дыхан13. Какой возбудитель чаще всего определяется при первичн
ангине?14. Назовите осложнения ангины, в какие сроки они возникают, j15. Какова длительность антибактериальной терапии ангины? а16. При каких заболеваниях может возникнуть вторичная ангина? i17. Принципы терапии ангин вирусной этиологии.18. Принципы терапии ангин стрептококковой этиологии.19. Дайте определение острому бронхиту,20.Укажите осложнения, которые могут возникать при ОБ.21. Перечислите медикаментозные средства, которые назнача
при ОБ.22.Дайте определение ХОБЛ.23. Какие признаки болезни позволяют заключить, что воспален
бронхов у больного является хроническим?24. Назовите данные обследования больного, позволяющие в поряд
дифференциальной диагностики исключить наличие у него БА
соответственно, аллергический характер поражения бронхов,25. Чем обусловлены изменения продуктивности кашля, време
его наибольшей выраженности по суткам, появление сопрово
дающего кашель удушья и связи его с положением тела по ме
прогрессирования ХОБЛ?26. Назовите клинические признаки легочного сердца.27. Определите ведущее направление в комплексе лечебных возде
ствий на больного с ХОБЛ,28. Каковы принципы медикаментозной терапии при ХОБЛ?29. Назовите классификацию бронхиальной астмы.30. Назовите основные принципы ступенчатого подхода к лече
нию БА.31. Перечислите осложнения терапии системными ГК.32. Назовите основные принципы лечения обострений БА.33. Перечислите возможные способы проникновения инфекционны
агентов в легочную ткань при пневмониях.34. Перечислите наиболее частые возбудители ВП.35. Верно ли утверждение, что так называемые атипичные пневмони
имеют специфические клинические особенности?36. Назовите бактериоскопические критерии качества мазка мокро
ты, окрашенного по Граму.37. Назовите 2 основных клинических синдрома при пневмонии.38. Назовите «золотой стандарт» диагноза пневмонии.
миклиническая терапия 149, Перечислите клинические показания для госпитализаиии паци-
1'м гов с ВП.II, I Ісречислитс рентгенологические признаки, диктующие необхо-
(шмость госпитализации пациентов с ВП.1 Перечислите лабораторные данные, диктующие необходимость
I оспитализации пациентов с ВП.2 Ин ювите щифр по МКБ-10 пневмонии без уточнения возбудителя., назовите фторхинолоны, применяемые для лечения ВП.4. Назовите р-лактамные антибиотики, применяемые для лече-
мия ВП.На ювите макролиды, применяемые для лечения ВП.,Чю является критерием продолжительности лечения ВП?I 11а ювите ориентировочные сроки нетрудоспособности при ВП
среднетяжелого течения,ЗАДАЧИдііча 1Женщина, 32 года, вызвала участкового врача-терапевта на дом.
рсдьявляет жалобы на повышенную температуру тела — до 39 'С,
тую слабость, ломоту в суставах, мышцах, сухой кашель, головную
J1I., заложенность носа.И'1 анамнеза заболевания стало известно, что заболевание возник-
остро, накануне вечером, когда резко поднялась температура тела
.W.5 °С, появились озноб, головная боль, сильные боли в мышцах.
ІМостоятельно однократно принимала НПВП с кратковременным
(|)сктом. Со слов пациентки, по месту ее работы многие болеют
'J, Выкуривает по 8—10 сигарет в день. Аллергологический анамнез
отягощен.' їіри осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура
Ап — 39 '’С. Кожные покровы чистьте, влажные. Зев гиперемиро-
И, налетов нет. При аускультации легких хрипы не выслушивают-
, л1,1хательные шумы проводятся во все отделы. Сердечные тоны
Иыс, ритмичные. ЧСС — 90 в минуту, АД — 125/80 мм рт.ст. Живот
И пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени —
краю реберной дуги. Поколачивание по пояснице безболезненно
обеих сторон. Периферических отеков нет. Физиологические
Правления (со слов больной) не нарушены.
150 Глава 2. Болезни органов дыхамЗадание ^1. Сформулируйте диагноз.2. Перечислите типичные клинические проявления, подтвержда
щие достоверность диагноза.3. Тактика ведения (амбулаторно, стационарно?).4. Укажите принципы лечения, каковы показания для назначен '
антибактериальной терапии. -5. Назовите критерии для госпитализации при данном заболевНИИ. V6. Проведите экстренную профилактику лиц, находящихся в ко
такте с больной.7. Назовите ориентировочные сроки временной нетрудоспособное8. Требуется ли диспансеризация данной больной? "Задача 2Больной Ш., 58 лет, химик-аналитик, обратился к участково
терапевту с жалобами на приступы кашля с удушьем в предутре
ние часы в течение последней недели. На протяжении текущего дн
периодически беспокоит кашель, мокрота отходит с трудом, желто
того цвета, кроме того, отмечает дискомфорт при дыхании в пери
воздействия резких запахов краски, духов, выхлопных газов маши'
слабость, потливость, субфебрильную температуру. jИз анамнеза известно, что дискомфорт при контакте с газ
ми стал отмечать в течение последних 5 лет. Стаж курильщика
20 лет, последние годы не курит. Отец страдает нейродермите
у детей пищевая аллергия.При осмотре; состояние удовлетворительное, кожные покров
чистые, обычной окраски, акроцианоз, лимфатические узлы не уве
личены. Грудная клетка эмфизематозная, перкуторный звук с кор '
бочным оттенком, дыхание ослаблено, небольшое количество сух ;
свистящих рассеянных хрипов. Пульс ритмичный, удовлетворител
ного наполнения, ЧСС — 90 в минуту, АД — 140/90 мм рт.ст. То
сердца приглушены, шумов нет. Язык чистый, влажный. Живот мя
кий, безболезненный. Периферических отеков нет,в общеклиническом анализе крови — эозинофилия. Анализ мо
роты; слизистая, серого цвета, лейкоциты до 10 в поле зрения, кри
таллы Шарко—Лейдена, при микроскопии выделены бактерии
рода Нейсерия.Исследование ФВД выглядит следующим образом (табл. 2.22, 2.23)
«ик пиническая терапия151'лини 2-22. ФВД пациента Ш. до приема беротекаІІіікіішельВеличина показателяфактическаядолжнаяотношение фактической к должной, %1 л..IIЗЛ83,5390,01 11, л3,223,4394,0»1»|{„ 12,482,9683,0»И|/ЖЕЛ, %77,983,093,95,975,9690,04,706,5678,0Ml2,684,4160,01Л52,2451,00( ,,2,373,6861,2ли'иаиие: СОС — средняя объемная скорость.ИІ1Й 2.23. ФВД пациента Ш. после приема беротека|}|>кязательВеличина показателяфактическаядолжнаяотношение фактической к должной, %|:л.л3,893,53107'1 л, л3,743,43106»,.л3,102,96106ІІ|/ЖЕЛ, %79,683,095,9^ РИ.ІД6,756,5999,0(Н,,5,855,9695,00^ Ml3,544,4176,0(H;s1,502,2461,0^ 753,223,6882,1Заключение: «Умеренное нарушение проходимости мелких брон-
. Проба с беротеком положительна. Выявлен бронхоспазм».ниепродумать предварительный диагноз, тактику ведения, объем
тложных и плановых мероприятий (обследование, лечение, дис-
Нссризаиия), сроки временной нетрудоспособности, профессио-
152 Глава 2. Болезни органов дыханнальную пригодность. Определите показания к санаторно-куро
ному лечению.Задача 3Мужчина, 23 года, вызвал врача на дом с жалобами на повыше
ную температуру тела до 38,6 “С, слабость, потливость, кашель
мокротой желто-зеленого цвета.Из анамнеза стало известно, что заболел 2 дня назад, когда пос
переохлаждения появился кашель и поднялась температура тела
37,5 “С.Производственных вредностей нет. Не курит. Алкоголь у потребля
1—2 раза в месяц (не более 200 мл красного вина). Аллергологическ
анамнез не отягошен. Из страны в последние 6 мес не выезжал.Перенесенные заболевания: корь, скарлатина, ветряная оспа
детском возрасте. В 16-летнем возрасте была аппендэктомия, ;
Наследственность: у матери — ГБ, отец страдает БА.
Объективно: состояние средней степени тяжести. Телосложен
астеническое. Рост — 186 см. Масса тела — 72 кг. Кожные п
ровы бледные, влажные. Периферические лимфатические узлы
увеличены. ЧДД — 20 в минуту. Обе половины грудной клет
равномерно участвуют в акте дыхания. Справа ниже угла лопатки ,
очаг притупления перкуторного звука диаметром около 5 см. Н
этой же областью дыхание ослаблено, выслушиваются мелкопузы
чатые влажные звучные хрипы. Область сердца не изменена. Той
сердца звучные, ритм сердечных сокращений правильный. ЧСС
93 в минуту. АД — 105/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненны
Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон. Отек
нет. Мочеиспускание, стул в норме.Задание1. Установите предварительный диагноз.2. Определите тактику ведения (амбулаторно, стационарно?).3. Напишите план обследования.4. Назначьте лечение (лекарственные препараты, критерии эффе
тивности лечения),5. Определите сроки и характер наблюдения (на дому или в ст
пионаре, ориентировочная длительность временной нетруд
способности, экспертиза трудоспособности, сроки диспансерно *
наблюдения).
лик линическая терапия 153МИН 4• Ьінп.ной, 56 лет, водитель санитарной машины в инфекционной
іімиїїе, живущий с семьей в благоустроенной городской квартире,
|»и|ций с 16 лет, направлен в больницу с подозрением на заболева-
г г*|1()нхиальной астмой.При опросе установлено, что около 20 лет назад после ОРВИ у
Ы1010 в течение 2 мес оставался кашель со скудной мокротой.
11'м каждый год в холодные сезоны, особенно после ОРВИ, кашель
ІПҐЧ10ВЛЯЛСЯ и продолжался неделями, а около 10 лет назад стал
f ioHMHbiM, с отделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты,
'Mi'iHoe количество которой в первые годы увеличивалось, дости-
N 41) мл в период ремиссии и 100—120 мл — в период обостренияДҐ И1И.и начале болезни мокрота отделялась в основном утром, затем в
ІПІИЄ всего дня, а в последние 3 года ее отделение днем умень-
Ниось, гнойный характер мокроты стал постоянным, кашель стал
мокоить круглые сутки, особенно в лежачем положении, пре-
ушсственно по ночам, приобрел удушающий характер. Больной
сьміается от приступа кашля, на фоне которого появляется
уіиьс с «музыкальными» хрипа.ми в груди, слышными на рас-
яиии, принимает вынужденное сидячее положение и кашляет,
hi хаясь в течение 2—3 мин, — до отхождения мокроты, затем
ОМІІ засыпает.Тіїкие же приступы удушливого кашля провоцируются днем
клонами туловища, сменой температуры при переходе из помеще-
N на улицу и обратно, резкими запахами (особенно кухонными),
рсированным дыханием — произвольным или в связи с физичес-
нагрузкой. Суточное количество отделяемой мокроты уменьши-ІІ до 60—80 мл в период обострения и 30 мл — в период ремиссии,
менее 2 .ГІЄТ больной отмечает одышку при быстрой ходьбе, при
ьсме на 3-й этаж.Амбулаторно больному проведены аллергологические пробы с
инфекционными и инфекционными аллергенами, которые оказа-
и отрицательными.И последние 8 мес больной регулярно утром и на ночь принимал
фсдрин по 1 таблетке, что облегчало приступ кашля и отхождение
Kptvrbi; периодически по назначению врача принимал микстуру
мопсиса (без эффекта), 6 мес назад была попытка лечения пред¬
ало ном (30 мг в сутки в течение 6 дней), которая дала кратковре-
154 Глава 2. Болезни органов дыхаменный положительный эффект — в первые 2 дня приема препар
несколько улучшилось отхождение мокроты. За 5 дней до поступл
ния в больницу больному был назначен дионин, при приеме котор
больной отметил урежение приступов кашля, но они приняли бо
затяжной характер с выраженным ощущением удушья. ;При осмотре в покое отмечены нормальная температура тела
влажность кожи; гиперстеническое телосложение, живот увели
за счет вздутия, цвет кожи обычный, шейные вены не выбуха
При приступе кашля лицо и шея багровеют, становятся полнокр
ными сосуды склер, на лбу появляются капли пота; отмечается ц
ноз языка, губ, шейные вены резко набухают, длительный прист
завершается отхождением мокроты слизисто-гнойного характера^
плотными комочками в центре, обшим объемом около Уз ч- л. По
приступа около 1 мин дышит тяжело, с явным затруднением вы до
Затем одышка проходит и восстанавливается цвет кожи и слизист
оболочек.Перкуссия грудной клетки до приступа кашля выявляет кор
бочный звук в нижних отделах легких с обеих сторон (при но
мальных границах легких), укорочение перкуторного звука и
заднебазальным сегментом правого легкого, которое исчез
после приступа кашля. Границы сердца нормальные. При а
культации в покое над легкими отмечались жесткое дыхани
достаточно обильные рассеянные сухие жужжащие хрипы; п
приступе кашля появляются дистанционные музыкальные хрип
выслушивается значительное увеличение количества сухих жу
жащих хрипов с появлением хрипов более мелкого калибра-,
влажных крупнопузырчатых хрипов в проекции трахеи и главн
бронхов. Над сердцем в покое отмечено усиление 1 тона в точ
Боткина-Эрба и явный акцент П тона над легочной артери
при ЧСС 80 в минуту и АД 150/90 мм рт.ст. Живот несколь
вздут, в проекции поперечно-ободочной кишки определяется ти
панит. Рентгенологически определяются усиление и диффузн
деформация легочного рисунка, избыточная воздушность нижи
легочных полей, участки снижения прозрачности (без признак
инфильтрации) над правым куполом диафрагмы.При исследовании ФВД в покое ЖЕЛ составляет 80% должн
величины, ПТМ выдоха — 60%, а вдоха — 100% должных величи
сразу после приступа ПТМ выдоха снизилась до 45%, а вдоха —
90% должных величин.
Аи>^яиническая терапия 155Микроскопия мокроты выявила обилие нейтрофилов, в том числе
иле скоплений, комочки муцина, слущенные клетки плоского и
л «пифического эпителия. Анализ крови и мочи — без патологии.
IIл ')КГ — нормальное расположение электрической оси сердца,
бон 1.1 мое увеличение вольтажа зубца Я во II стандартном отведении
91 и положительной фазы в VI.,1ниеПродумайте предварительный диагноз, тактику ведения, объем
Чипожных и плановых мероприятий (обследование, лечение, дис-
Мі'оризация), сроки временной нетрудоспособности, определите
0<|кхсиональную пригодность.
ГлаваБолезни сердечно-сосудистой систем
3.1. СИНДРОМ БОЛЕЙ в ГРУДНОЙ КЛЕТКЕЕще в Древней Греции родилась поговорка: «Боль — это сторо
вой пес здоровья». <Боль любой локализации — признак неблагополучия, т.е, физи
логически она служит сигналом тревоги, дисфункции органа и
наличия заболевания.Известному хирургу R. Leriche принадлежит высказывание, кот
рое образно характеризует клиническую значимость этого симпто
«Болезнь — это драма в двух актах, из которых первый разыгрывает
в наших тканях при потушенных огнях, в глубокой темноте, да
без намека на болевые ош,уш;сния. И лишь во втором акте начина'
зажигаться свечи, предвестники пожара, потушить который в одн
случаях трудно, в других — невозможно. Вот в этот момент вози
кает боль. Как прорвавшаяся лавина, затопляет она наше сознан
для того, чтобы сделать еще более печальным, еще более сложи
и трудным ничем не поправимое положение», с точки зрения с
временного врача, звучит пессимистично, но для ряда случаев, бе
условно, верно.АктуальностьВ повседневной врачебной практике жалоба пациентов на бо
является одной из наиболее частых, при этом боль в грудной клет
(торакалгия) — симптом, с которым чаше всего встречается вра
работающий в поликлинике, станции скорой медицинской помо
и в стационаре.Одним из самых драматических разделов современной клинич
ской медицины является диагностика на амбулаторно-пол и клин
ческом этапе заболеваний, сопровождающихся болью в грудной кле
ке. Этот симптом нередко является сигналом развития таких опасн
для жизни состояний, как ИМ, расслаивающая аневризма аорт
тромбоэмболия легочной артерии. Указанные состояния требу
экстренной диагностики и проведения энергичных лечебных мер
И»<<1иническая терапия 157HI mi ь условиях острейшего дефицита времени, невозможности
Й1 г II,ного обследования больного.( ножны для верификации и «хронические» боли, поскольку их
ичпики скрыты от глаз и недоступны пальпации, за исключениеми)ии ИИ костно-мышечных образований грудной клетки.Ь шаификация торакалгий. Можно с уверенностью утверждать,
». Ill исключением особо сложных в диагностическом отношении
учік'і», уже на предварительных этапах обследования больного (при
»кч‘ и физикальном исследовании) можно выделить ряд довольно
них синдромов боли в грудной клетке в зависимости от их истон-
и.поверхностные торакалгии;
глубокие торакалгии;Поли в области сердца;
ограженные боли (иррадиирущие).Причины поверхностных To^diK'AJirvLVi следующие:' заболевания кожи (опоясывающий лишай);
заболевания мышц;
заболевания молочной железы;
іаболевания межреберных нервов;
заболевания ребер, грудины и хрящей;
лейкозы;опухоли и метастазы;
заболевания суставов позвоночника;
ревматоидный артрит.Причины глубоких торакалгий:плеврит (сухой и экссудативный);I идроторакс;' пневмоторакс;. гемоторакс;плевропневмония;-- острый трахеит;“ !юспалительные процессы легких;
t - імфизема легких;■* расслаивающая аневризма аорты.Причины болей в области сердца:< - ишемическая болезнь сердца (ИБС);> - сухой фиброзный перикардит;
і - пролапс митрального клапана;
158 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой аистеі— стеноз устья аорты;— алкогольные поражения;— миокардиты;— хронический тонзиллит;— при болезнях органов брюшной полости;— при болезнях нервной системы и мышц.Причины отраженных болей:-депрессия;— сахарный диабет; і— побочное действие лекарств;— анемии; (— болезни щитовидной железы; ■— болезни позвоночника;— инфекции мочевых путей.По продолжительности боли в грудной клетке могут быть остр
т.е. кратковременные (секунды, минуты), и длительные (часы, сутПо характеру и клиническому течению можно выделить следую
основные варианты болей в грудной клетке: '— при ИБС (различных видах стенокардии, ИМ);— при заболеваниях сердца, не связанных с поражением корон
ных сосудов (пролабирование митрального клапана, миок
диодистрофия, миокардит, кардиомиопатии); і— при ревматическом поражении сердца; »— при поражении аорты и других крупных сосудов;— при патологии бронхолегочного аппарата и плевры;— при патологии позвоночника, корешковом синдроме, пато
ГИИ мышц грудной клетки; і— при патологии органов средостения;— при патологии органов пищеварения и диафрагмы.В некоторых случаях первые 4 варианта болей делят на корона
генные и некоронар о генные,К коронарогенным относятся боли при всех клинических фор
ИБС.Некоронарогенные боли, или кардиалгии, по своему генезу край
неоднородны, встречаются значительно чаще и обычно не пр
ставляют опасности для жизни больного. Кардиалгии возникаю
больных всгетососудистой дистонией, при миокард иод ис Гр офи
(физическом перенапряжении, гиподинамии, анемии, алкогольн
интоксикации, гормональной дисфункции и др.).
июіиническая терапия 159ІІом ги все указанные варианты можно подразделить на «опасные
И» (при стенокардии, ИМ, тромбоэмболии легочной артерии, рас-
ИІІІІІОЩЄЙ аневризме аорты, спонтанном пневмотораксе) и «неопас-
(ниш» (при вегетососудистой дистонии, миокардиодистрофиях,
роЧ()}[Др03е, межреберной невралгии и т.п.).Кик ие же причины болей в грудной клетке наиболее часты и какие
них наиболее сложны для расшифровки?Ік)ліі|||1|ВііІівііі1І|ІІ8|Ір|^и: кшемичесі^ болезямр мзм«в1Ыямя позионо4нмка,^іодящ^н к радик^ярнї^^ и психо-Jиымнфатйш* --"'гТ«ким образом, причин возникновения болей в грудной клетке —
икос множество. Распознать одну из них, которая имеет место в
Т0Я1ЦИЙ момент у данного конкретного пациента, — сложнейшая
Mil. Чтобы правильно ее решить в амбулаторно-поликлинических
ПИЯХ, необходимо ясно представлять порядок диагностического
ска, т.е. иметь на вооружении четкий диагностический алго-
М.ференциальная диагностикапервую очередь исключают ИМ.Спмыс частые причины болей в груди: заболевания мышц, суста-
, ребер; психогения; стенокардия. Наиболее опасные заболевания,
к гсризующиеся болями в груди, следующие.Волезни системы кровообраш;ения; ИМ, расслаиваюш,ая аневриз-
Mii аорты, тромбоэмболия легочной артерии.Злокачественные новообразования: рак легкого, опухоли спинно-
fc мозга.‘Волезни органов дыхания; плеврит, пневмония, медиастинит,
перикардит, пневмоторакс.^Источниками неверного диагноза могут являться следуюш:ие
ісішния: пролапс митрального клапана, эзофагоспазм, рефлюкс-
игит, опоясываюш;ий лишай, переломы ребер, остеохондроз и
«артроз позвоночника.'редкими причинами болей в груди являются эпидемическая
Л ГИЯ (плевродиния) и употребление кокаина.
160 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой оистОсновные «главные приткорщики» при торакалгиях: .— депрессия:— сахарный диабет;— побочное действие лекарственных средств и интоксикация;— анемия (косвенно);— болезни щитовидной железы;— болезни позвоночника; '— инфекция мочевых путей;— психические нарушения и симуляция;— тревожные расстройства. “
ДиагностикаПри обращении на прием в поликлинику пациента с жало
ми на боли в грудной клетке распознавание причин болей след
начать с диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) — соб
рательного понятия для описания состояний, вызванных ост
ишемией миокарда (нестабильной стенокардии и развивающег
ИМ). Высочайшая смертность от сердечно-сосудистых заболевани
России (ее еще называют «сверхсмертностъю»), превосходящая бо
чем в 3 раза соответствующие показатели Европейского союза,-
основном обусловлена именно данной патологией. '•Внедрение этого термина в клиническую практику продиктова
соображениями практического порядка: невозможностью быстр
разграничения этих состояний и необходимостью раннего нач
лечения до установления окончательного диагноза. Чем раньше бу
проведена реперфузионная терапия с использованием тромболити
ских препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболе
ния. В качестве «рабочего» диагноз «ОКС» как нельзя лучше подход
для первого контакта пациента и врача на догоспитальном уровне.На втором этапе диагностического поиска необходимо исключи
ряд неотложных состояний, реально угрожающих жизни пациента
данный момент: тромбоэмболию легочной артерии, расслаивающ
аневризму аорты и спонтанный пневмоторакс.Конечной целью алгоритма дифференциальной диагности
является выяснение причин кардиалгий у данного пациента.Алгоритм диагностики болей в области грудной клетки привел
на рис. 4.Синдромный предварительный диагноз должен и может быть п
ставлен в течение нескольких часов или минут. Решающим фактор
определения источника боли в грудной клетке является правильн
кjIиническая терапия161С.ПРИ НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ дистонииПРИ ОИМАКТЕРИЧЕСКОЙ КАРДИОПАТИИПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЗВОНОЧНИКАПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВОДАПРИ ДИАФРАГМАЛЬНОЙ ГРЫЖЕПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГРУДНОЙ КЛЕТКИМИОКАРДИТЫГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНАПЕРИКАРДИТЫГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИРАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫІ— СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС—ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШАЯКЛАССИЧЕСКАЯСТАБИЛЬНАЯLПРОГРЕССИРУЮЩАЯL— ОСОБАЯ ФОРМА3аS
> til
л— л~ X
О
S1=Ги
Xг— М ЕЛ КООЧАГОВЫЙ -СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙИНТРАМУРАЛЬНЫЙТРАНСМУРАЛЬНЫЙСУБЭПИКАРДИАЛЬНЫЙАлгоритм диагностики болей в области грудной кле гки
162Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систеоценка врачом субъективных ощущений больного с болью в грудн
клетке.Большое значение имеет и методически правильное физикальн
исследование. Не секрет, что врачи иногда пренебрежительно отн
сятся к нему, предпочитая делать диагностическое заключение
основании сложных инструментальных и лабораторных методо
Между тем заключение о наличии стенокардии или кардиалги
делается исключительно на основании опроса, диагноз мышечн
фасциальных синдромов подтверждается пальпацией, обнаружен
шума трения плевры или перикарда непосредственно указывает
причину боли в груди.Необходимо подчеркнуть, что никакие другие методы исследов
ния в данных ситуациях не могут заменить информацию, получе
ную столь простым путем.Беглый и поверхностный расспрос может только повредить ди
ностике и вынудить врача пойти на многие излишние, дорогосто
шие и обременительные для больного исследования.Оценка жалоб больных может вызвать определенные труд ноет
особенно при недостаточном учете личности больного. Некотор
люди придают слишком малое значение своим болезненным ощущ
ниям. Лица определенных профессий (например, летчики), диагн
«ИБС» у которых равнозначен заключению о профессиональн
непригодности, могут неумышленно (а иногда и сознательно) ди
симулировать проявления болезни.Некоторые больные, напротив, преувеличивают свои ощушени
Возможны случаи симуляции стенокардии, что может иметь мест
больных со скрытыми психическими нарушениями. Больные эт
категории для уточнения диагноза нередко настаивают на провед
НИИ наиболее сложных обследований, включая инвазивные.Если позволяет клиническая ситуация, больному должно бы
предоставлено достаточно времени, чтобы рассказать о своих бол
лик пиническая терапия 163ц ощущениях собственными словами. Затем врач должен задать
110)1(1 ительные вопросы, которые могут помочь найти причину
ли. Надо выяснить локализацию, иррадиацию, тип начала, харак-
р ti ллительность боли. Также нужно установить обстоятельства,
«ыиаюшие и облегчающие боль, узнать, была ли у больного подоб-
и ttojib раньше, не имела ли место травма грудной клетки.Mil ж но расспросить больного о сопутствующих симптомах и
Hiun tj сопутствующие заболевания. Наконец, бывает полезно узнать
Ос гиенное отношение больного к болям и их происхождению.
Огыовиые вопросы, которые следует задать пациенту с болями в
ли.Покажите, где болит: в области соска, за грудиной, в области
ЛСІЮГО плеча, в межреберье?Куда распространяется боль: под левую лопатку, в левую или пра¬
ную руку, нижнюю челюсть, верхние отделы живота?Опишите боль (колющая, ноющая, давящая, проникающая, сдав-
л и мающая). Как долго она продолжается?Чп) провоцирует ее появление? Или: в каких ситуациях она
' появляется? Возникает ли боль при физической нагрузке или на
холоде? Проходит ли она в покое?Чем сопровождается боль: чувством нехватки воздуха, голово¬
кружением, потливостью, кашлем, сердцебиением или перебоями
^ W сердце?' Усиливается ли боль при дыхании и кашле?Не было ли крови в мокроте?' Пс связана ли боль с приемом пищи? Нет ли у вас горечи во рту,, огрыжки, изжоги?Ис гюявляется ли боль при наклонах, в положении лежа? Беспокоит
ли она вас ночью?, Что лучше всего снимает или об.іегчает боль: валериана или кор-
нялол, валидол, нитроглицерин, сода или но-шпа? Исчезает ли
Лоль после приема антацидов?.Не было ли сыпи на грудной клетке?Не было ли травм грудной клетки и позвоночника?Наряду с традиционным сбором анамнеза могут быть исполь-
ииы опросники. Наибольшую известность и признание в мире
учил опросник, предложенный G.A. Rose (опросник Роуза) для
llГfюcтики стенокардии, информативность которого достигает
На наш взгляд, использование врачом опросника для уста-
164Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой системРис. 5. Локализация боли при стено¬
кардии и ИМРис, 6. Локализация боли при забо¬
леваниях пищеводаРис- 7. Локализация боли при пери¬
кардитеновления точного диагноза п
синдроме болей в грудной клет
облегчает его работу, особен
при дефиците времени на амб
латорном приеме.ЛокализацияДля больных со стенокарди
наиболее характерной являет
загрудинная локализация бол
(рис. 5). В большинстве случа
боль начинается внутри грудно
клетки, за верхней частью груди'
ны — ретростернально, и отсю
распространяется (иррадиируетОднако такую же локализ
цию могут вызывать заболевай
пищевода» боли при перикарди ^
и поражении позвоночника.Боли при заболеваниях пи
вода (спазме, ахалазии, ре
люкс-эзофагите, дивертикулах
опухолях) весьма интенсивны
Они локализуются за грудино
и иррадиируют в шею, вер
нюю челюсть и спину (рис. 6
Если они длятся несколь
минут, их можно принять
стенокардию, если дольше
за им. Возникая спонтанно,
ночам, вне связи с приемом пищ
боли могут напоминать стенока
дию Принцметала. іПри перикардите бывает по
тоянная сжимаюшая боль
грудиной (рис. 7), похожая
стенокардию, или пульсир ‘
юш,ая боль в области сердца
левого плеча.
(кіиклиническая терапия165Ііоли, вызванные поражением
Щншточника (остеохондроз, грыжи
I юзвоночных дисков шейного
Щ I рудного отделов), могут дока¬
жи юнаться в любом участке груд-
Kolt клетки, в том числе в области
||п'иины (рис. 8).1>оли при заболеваниях легких
I тевры обычно односторонние,
Икализуются в боковых отделах
группой клетки (рис. 9).Массивная тромбашболия легоч-
артерии сопровождается им-
|*И1:ивными болевыми ощущени-
Ми за грудиной, которые очень
охожи на боль при ИМ (рис. 10).■ Ьоли в прекардиальной облас-
И. локализующиеся в области
грхуіики сердца, чаще имеют
кардиальное происхождение,
'оОснно когда они носят крат-
иременный колющий характер.
Иррадиация. Для стенокардии
Ипична иррадиация в левую
лоЕШну туловища — чаще в
Ліїсть левой руки и левой лопат-
И, шею, в челюсть (рис. 11), При
врикардите по иррадиации боли
гуг напоминать стенокардию,
сиространяясь на область клю-
HiU’i и плечо, но их связь с дыха-
Исм позволяет провести диффс-
Н циальный диагноз.
Иррадиация боли в подмы-
счную область может наблю-
ться при грудном радикулите
ЛИ предществовать появлению
жных высыпаний при опоясы-
:|*К)ЩеМ лищае.Рис. 8. Локализация боли при пора¬
жении грудного отдела позвоноч¬
никаРис. 9. Локализация боли при право¬
стороннем пневмотораксеРис. 10. Локализапия боли при тром¬
боэмболии легочной артерии
166Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систеРис. 11. Иррадиация боли при стено¬
кардии и ИМРис, 12. Локализация боли при рЦ
слаиваюшей аневризме аортыСамая широкая иррадиация болей характерна для расслоен
аорты, когда болъ, начавшись за грудиной, затем иррадиирует в ше
спину, в область живота, вдоль позвоночника и даже в ноги (рис. 1
За исключением болей психогенного происхождения, такая же шир
кая иррадиация болевых ощущений при болях в грудной клет
иного генеза встречается редко. уТип начсига. При сборе анамнеза врачи часто не уделяют достат
ного внимания характеру начала боли. Боль при стенокардии снача
может быть слабовыраженной, постепенно нарастает к пику инте
сивности в форме crescendo. При расслоении аорты и пневмоторак
боль имеет максимальную интенсивность вначале.Характер боли. Больные часто с трудом находят слова для хар
теристики болевых ощущений, Боли при стенокардии одни больн '
описывают как боль, которая сжимает горло и сопровождается уд^^
шьем («грудная жаба»), другие как «обжигающую сердце». Одна
многие пациенты определяют свои ощущения не как явную бо
а как трудновыразимый дискомфорт и описывают их как «тяжест
«стеснение», «давление» или «одышку». i'Некоторые больные могут держать сжатый кулак над грудино
бессознательно демонстрируя сжимающий характер боли. Этот пр
знак, называемый признаком Левина (ангинозного приступа), име
важное дифференциально-диагностическое значение. »Больные могут часто предъявлять жалобы на острые боли кол
щего характера в области левого соска или в других местах лев
половины грудной клетки. За редким исключением, такие боли
связаны с ишемией миокарда, имеют некоронарогенное происхожд
іміиклиническая терапия167Mr И потому НС относятся к синдрому стенокардии. Иногда больные1)1 V1 употреблять термин «кинжальная боль», имея в виду не характер
ИІИ (колющий), а ее интенсивность.Липа, имеющие пролапс митрального клапана, предъявляют
й '1оГ)ы на ноющие, щемящие или давящие длительные боли в серд-
p. ПС проходящие после приема нитроглицерина.I Іужно учитывать, что боли в области сердца — это одна из основных
шила единственная) жалоб больного при гипертрофической карди-
и<1матии. Более того, сопутствующие данному заболеванию измене-
Ин иа электрокардиограмме конечной части желудочкового комплекса
ниде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, преимущественно в
И1>1Х грудных отведениях, а также появление комплекса QS в правых
уаи1>1х отведениях способствуют диагностическим ошибкам.
Лштелъность боли. Кратковременная боль, длящаяся всего несколь-
сокунд, нехарактерна для стенокардии. Классический приступ сте-
кирдии длится от 3—5 до 15—20 мин. Затянувщийся на несколько
йсоїі приступ ангинозных болей, как правило, является результатом
М (габл. 3,1). Если же у больного наблюдаются затяжные, многоча-
иыс боли, не сопровождающиеся другими признаками острого ИМ,
прач с уверенностью исключает их ангинозное происхождение,
1>о;1ь, которая продолжается I сут или дольше, может дать основание
Подозрить перикардит, плеврит. Длительные ощущения тяжести поза-I рудины часто выявляются при синдроме гипервентшшции (рис. 13).ілица 3.1. Характеристика боли при некоторых формах ИБСФорма ИБСДлительностьприступаЧто провоцирует
больДругие признакитсиокардияиряжения3-Ю минФизическая иэмоциональнаяіїагрузкаПроходит в покое
и после приема нит¬
роглицерина«стабильная
110 кард ИЯ5—15 минВозникает неза¬
висимо от нагруз¬
киМедленно проходит
после приема нит¬
роглицеринам15-20 минВозникает неза¬
висимо от нагруз¬
киНе проход ИТ после
приема нитроглице¬
рина. Могут наблю¬
даться тошнота,
рвота, артериальная
гипотония, аритмии
168Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой системРис, 13. Психогенная больОбстоятельства возникновен
боли. Важнейший признак стен
кард ИИ — появление загрудинн
боли или дискомфорта в моме
физической нагрузки и прекр
щение болей через І—2 мин пос
уменьшения нагрузки. При это
надо учитывать, что у некотор
больных стенокардию могут пр
воцировать только чрсзвычайн
нагрузки (рывки, ускорения),
она может НС проявляться п
меньшей активности больно
(1 функциональный класс).Приступы стенокардии могут провоцировать влияние холо
ной погоды, прием ПИШ.И, эмоциональные факторы. Если присту
возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не
состоянии контролировать ситуацию, болевой синдром может ста
затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагруз
ку. Загрудинные боли, возникающие в покое, должны насторожит
клинициста в отношении стенокардии Принцметала. Приступ
стенокардии нередко возникают в период сновидений в быстр
фазе сна.Если боль возникает и усиливается в положении больного н
спине, это может быть проявлением перикардита или рефлюкс-эз
фагита. При обоих заболеваниях боли могут проходить, если больно
примет сидячее положение.Ангинозные боли, как правило, не связаны с дыханием. Есл
такая связь обнаруживается, это означает, что боли имеют не иш .
мическое происхождение.Боль, усиливающаяся при дыхании, должна насторожить врача
только в отношении ее плеврального происхождения, но и в отн
шении перикардита и пневмомедиастинума (последний может бы
следствием разрыва пищевода).Обстоятельства, облегчающие боль. Знание обстоятельств, облегча
ющих боль, не менее важно, чем знание обстоятельств, их вызываю
щих. Приступы стенокардии обычно облегчает нитроглицерин. При ег
приеме ощущение загрудииного дискомфорта проходит полность
или частично.
іі/іиклиническая терапия169')io важный, но НС обязательный для диагноза признак. Врач
Ишжеи учитывать, что у некоторых больных стенокардией облегче-
(ис поступает даже после приема антацидов через плацебоэффект,
риіорі.ій объясняется самим генезом ангинозной боли.Кроме того, у больного со спазмом пищевода, как и у больного при
|||ик-гупе стенокардии, боли могут пройти после приема нитроглице¬
рина (в связи с эффектом расслабления гладкой мускулатуры), хотя
ИИ результат и наступает позднее, чем у больного стенокардией. Вот
сіому бывает трудно провести дифференциальный диагноз между
ігііокардией и спазмом пищевода (табл. 3.2).йП.||И11[а 3.2. Дифференциальная диагностика болезней пищевода
и стенокардииКіі|>актеристикасимптомовЗаболеванияболезни пищеводастенокардияболезни пищевода
и стенокардия|||Ю1И)ЦИРУЮТ
0.111,Прием пищи,
изменение поло¬
жения телаФизическаянагрузкаЭмоциональноенапряжениепріїняют больАнтацидыПокой, нитратыПокой, нитраіьіррадиаиия болиВ эпигастрийВ рукиВ спинуСопутствующие
Ими ЮМЫИзжога, отрыж¬
ка, дисфагияОдьплкаПотливостьЛтмнез боли может оказать большую помошь в анализе проис-
жлсния болей в грудной клетке, у больного, перенесшего недавно
plll^мy грудной клетки, может быть диагностирован синдром постпе-
Икардиального повреждения, а у больного, перенесшего ИМ, нужно
'к;и ь признаки постинфарктного синдрома.('опутстеующие симптомы. При заболеваниях желчного пузыря,
ЙИкрсатитах, язвенной болезни желудка боли могут локализоваться
ЛІД и грудины. Однако болевой синдром — хотя и очень важный,О ис единственный признак заболевания. Поэтому его следует ана-
И тровать в совокупности с другими симптомами (табл. 3,3).Сопутствующие симптомы могут оказаться весьма полезными для
цепки степени тяжести состояния больного,F-сли загрудинная боль сопровождается слабостью, обморочным
ли полуобморочным состоянием, тошнотой, рвотой, потоотделени-
170Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систецXX§юо.«Uю«Uс.оо.с«5асo'тt ^<L) rtЕа оrt it;
1=^ а= ICQ л3SСкйXаSи SС л2 оS <исТ S5 я“ в§ g
«“* *
—*S
0^CGт
осі ^
|ё
S =сзg£«■0“гоя■&оut£•в-аСГ)•Vк;^ >=
XCQZS ^с[ SU!Г)ОО.1>=' ц>
Н РЭ
U п
■ о?иS
^ Й
1Sс t:S
э
X
н
о
а
«
S S
о, н<ис ямS
X
п
с
а
лс о Й S< IS
гаZ 3Ю =t <Nа sо иU н
Sсс; лО КX (U «л г ВаI#=== о2 S
g(=їcd<u
S
Xо ®4>ОS «fc! S Есз Я г:S ^ Iа ^ ?ей с гао;SU«1•9«оS;sоS;х;га■TSс.hсніЛяа,яXS1=;ою«SяS=tгаЛЛS5ою6
игаО.«Xле:оюt-2XоCQОЁ
Іпіиклиническая терапия 171М, ii> больной нуждается в госпитализации, поскольку эти симпто-
М указывают на потенциально тяжелое заболевание.Піцущение больным страха смерти — неспецифичный симптом,II ирач должен всегда принимать его во внимание, чтобы не пропye¬ll 11. і'яжелого заболевания.При оценке симптомов болей в грудной клетке нужно принимать0 им и мание сопутствующие заболевания — АГ, сахарный диабет,
4ІИИІІУЮ болезнь желудка и др.У больного с приступами стенокардии напряжения одновременно
іііттся диагноз стенокардии покоя, если не распознаются корешковые
ГИИ, связанные с шейно-грудным остеохондрозом. Нераспознанное
полеченное сопутствующее заболевание можеі' создавать ложное
Іігчліление неэффективности назначаемых лекарственных средств,
ждать врача к необоснованным заменам лечебных препаратов.
иир4)тив, одновременное адекватное лечение сопутствующего забо-
жімия ускоряет достижение эффекта проводимой терапии.Мнение больного о природе боли. Собирая анамнез, больного надо
іросить, что он считает причиной болей в грудной клетке. Часто
Исг бывает правильным. Из ответа на этот вопрос можно узнать,
щсается ли больной этих болей, связывает их с тяжелой болезнью
рл1Ш или опухолью. Эти сведения необходимы для дальнейшего
леи ИЯ больного. Если болевые ощущения в грудной клетке носят
оОрокачественный*> характер, врач должен спокойно, терпеливо и
мпстентно объяснить больному, что его ощущения не являются
миюмами тяжелого и опасного заболевания. Это необходимо для
рифи л акт и ки так называемых психогенных кардиалгий, сопровож-
кяиихся кардиофобией и ипохондрическими состояниями.цепка данных физикальвото исследованияОбследуя больного, прежде всего нужно оценить конституци-
нльные особенности, у больных астенического телосложения с
Лоской грудной клеткой, уменьшенным се переднезадним разме-
М чаще встречается синдром пролапса митрального клапана. «Паучьи»
Л1Л1Ы и другие признаки синдрома Марфана могут навести врача
мысль о связи болей в грудной клетке с расслоением аорты или
Исимотораксом, к которым эти больные предрасположены.! При физикальном обследовании (рис. 14) обращают внимание1 иаличие общих симптомов, симптомов поражения сердечно-
судистой системы, симптомов поражения дыхательной системы,
прологических и других симптомов:
172Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систеПризнаки пневмотораксаАртериальная гипотония• острый инфаркт
миокарда• расслаивающая
аневризма аортыАртериальная гипертония• при сильной боли
(на начальной стадии
инфаркта миокарда)Шум трения плевры ■" '• плеврит• инфаркт легкого ^Боль при пальпации "живота• язвеннан болезнь
желудка и двенад¬
цатиперстной кишкиОтсутствие пульса набедренных артериях• расслаивающая
аневризма аортыТромбоз глубоких вен "• тромбоэмболия
легочной артерииБледность, холодная
и влажная кожа• инфаркт миокарда• расслаивающая
аневризма аорты• тромбоэмболия
легочной артерииБоль при поворотах
головы, ограничение
подвижности —
офаженная боль• болезни шейногои грудного отделов
позвоночника' Диастолический шум
над аортой• расслаивание восходя¬
щей части аорты' Глухие тоны сердца,^ ритм галопа
\ • инфаркт миокарда\ \ ' Брадикардия
S ' < инфаркт миокарда\ \\ Шум трения перикарда
\ • перикардит' Боль при пальпации
грудной клетки• синдром Титце,
воспаление реберньіх
хрящей• опоясывающий лишайРис. 14. Физикальное обследование при боли в грудиJ) «А» — высокая достоверность;2) «В» — умеренная достоверность; г3) «С» — ограниченная достоверность;4) «Д» — неопределенная достоверность (утверждения основаны
мнении экспертов).1. Общие симптомы:«А» — лихорадка (при подозрении на пневмонию), ЧДД более 30
минуту (при подозрении на пневмонию), тахикардия (при подо
рении на пневмонию).«В» — обильное потоотделение (при подозрении на ИМ).2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы;«А» — боли в грудной клетке, усиливающиеся при пальпации (пр
подозрении на ИМ или нестабильную стенокардию).«В» — АГ или артериальная гипотензия (при подозрении на рас
слаивающую аневризму аорты); появление ІТЇ тона сердца (пр
подозрении на ИМ).
ймиклиническая терапия 173-(■» — отсутствие или снижение пульса (при подозрении на рас-
Iштвающую аневризму аорты)., ( имптомы поражения дыхательной системы:«Л» — кашель (при подозрении на пневмонию), неравномерное
У'іасгие грудной клетки в акте дыхания (при подозрении на
пневмонию), притупление перкуторного звука (при подозрении
Mil пневмонию), ослабление дыхательных шумов (при подозрении
инсвмонию), бронхиальное дыхание (при подозрении на пнев¬
монию), хрипы (при подозрении на пневмонию), эгофония (при
подозрении на пневмонию), шум трения плевры [при подозрении
ил тромбоэмболию ЛСГ04І10Й артерии (ТЭЛА)]., мифологические симптомы;«ІІ» ~ очевидные признаки инсульта или паралича (при подозре¬
нии на расслаиваюш;уго аневризму аорты).ОГ)изательным компонентом обследования больного, жалуюш;его-
IIболи в грудной клетке, является выявление симптомов натяже-
Ии (усиление боли при активных движениях вследствие натяжения
fIMtfllilX стволов).Іірач может использовать некоторые специальные приемы, предло-
еииые Epstein:“ горизонтальное сгибание руки; согнутую руку обследуемого
врач тянет в горизонтальном направлении, одновременно боль¬
ной поворачивает голову насколько возможно в противополож¬
ном направлении;- отведение рук обследуемого назад и вверх: врач проводит прием,
стоя за спиной у пациента, который одновременно запрокиды¬
вает голову вверх, и производит давление на голову больного
вертикально сверху вниз.Характерные боли могут быть воспроизведены с помощью
иииіливания на голову при ее наклоне вперед и полуповоро-
плево или вправо (симптом Спурлинга), а также с помощью
ери и быстро выполненных сгибаний и разгибаний шеи (симптом
врмита).('ели такими приемами удается вызвать симптоматику грудного
Искомфорта (боли, тяжесть в грудной клетке), это доказывает их
Кстракардиальное происхождение.Первые 2 этапа диагностического поиска (анализ жалоб и анам-
^сгических данных, оценка данных физического исследования)
|К)Т много информации для постановки диагноза.
174 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систеПри этом в случае некоторых травматических повреждений гру
ной клетки, ряда заболеваний легких, типичной кардиалгии при налй
чии отчетливой симптоматики вегетососудистой дистонии, типичн
случаев стенокардии с длительным анамнезом (стабильные формы
типичных радикулярных синдромов или невралгий и т.д. для поста^
новки окончательного диагноза достаточно этих 2 этапов.При остром коронарном синдроме, ТЭЛА, расслаивающей анев
ризме аорты нередко диагноз без проведения лабораторно-инстру
ментального исследования (третий этап диагностического поиска
может быть только предположительным.у ряда больных болевой синдром наблюдается длительно, а характе
боли не позволяет на основании первых двух этапов отнести ее к том
или иному органу. Этот сомнительный болевой синдром при дальнейше'
обследовании чаще всего диагностируется как патология сердца.В этом случае проведение третьего этапа диагностического поиск
абсолютно необходимо.Лабораторные и инструментальные исследованияПрограмма лабораторно-инструментальных исследований включает:1) снятие ЭКГ в 12 отведениях с последующим контролем ЭКГ
динамике; і2) рентгенографию органов грудной клетки;3) подсчет форменных элементов крови;4) определение; ;
-концентрации электролитов, мочевины и креатинина в сыворотке крови;— концентрации глюкозы в крови;— исследование уровня кардиоспецифических ферментов в дина
мике при диагностике ИМ;— МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК) через 24 ч;— тропонин Т;— КФК через 48 ч в сочетании с ЛДГ;5) определение концентрации липидов в сыворотке крови;6) исследование газового состава артериальной крови (при наличи
одышки); '7) пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия, проба на тредмиле).
Методы исследования, применяемые на третьем этапе диагностичес¬
кого поиска, позволяют выявить следующие патологические состояния.1. При ЭКГ-исследовании выявляют некроз миокарда, острую или хроническую ишемию, патологию перикарда, гипертрофию отдело
пликлиническая терапия175• і срдца как следствие гемодинамической перегрузки, неспецифи-
•юские и псевдокоронарные изменения ЭКГ.noeuti11какщш »1»р1|111■1ЯщіріїїЯіРі*шршніПри нормальной ЭКГ наличие угрожающих жизни осложнений
йжтероятно., При реитгенаюгическом исследовании выявляют патологию лег¬
ких, позвоночника, пищевода и желудка, скелетных образований
грудной клетки.5раміЩ|;ІШрвшіИ||ІІйЦрй||||||р||||||||||ІЩ^‘'^в?іИіІіі|ЇІН, При проведении лабораторных исследований выявляют следующие
синдромы:и) резорбционно-некротический (при некрозе миокарда);> Г>) синдром неспецифических воспалительных изменений;и) другие синдромы, сопровождающиеся болью в области сердца,
ХПН, гематологический (при анемиях различного происхож¬
дения) и т.д,
176 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систем!іЯ^В^^ШШіівііївШиввШЙЖвШШШ^шЩ _ , ^ „і^рЩвШШ Іііяяііііи^КінВ!ВШШЩЙПІІ;ШШ!!Щ:йТ;^^3. При оценке нагрузочных проб можно испольуовать объективны
количествеїіньге критерии в оценке индивидуальной толерантн
ти пациентов к физической нагрузке. Это обосновывает использ
вание этих методов для дифференциальной диагностики неясног
болевого синдрома в грудной клетке с целью выявления скрыто
коронарной недостаточности.4, К специальным методам исследования, используемым при диагнос
тических затруднениях, относятся:а) методы выявления ишемии миокарда (радионуклидные и ул
тразвуковые исследования); ■б) методы, применяемые для выявления атеросклеротически'
изменений коронарных артерий (коронароангиография — эта
лонный метод диагностики ИБС);в) радиоизотопные исследования легких при подозрении н
ТЭЛА;г) некоторые специальные исследования пищевода;д) дополнительные инструментальные исследования при патоло
гии мышц, костей, сухожилий и т.д.Случаи, требующие консультации специалиста1. Подозрение на ИМ.2. Осложнения ИМ, требующие экстренного перевода в крупны
медицинский центр:— разрыв межжелудочковой перегородки или острая митральна
недостаточность;- аневризма левого желудочка;
иклиническая терапия177угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся лечению;
к;фди0гснный шок,(кчюкардия:|и)стинфарктная;нестабильная;ис поддающаяся медикаментозному лечению;«тянувшийся приступ загрудинной боли (более 15 мин), кото¬
рый не удается устранить нитроглицерином (показана срочная
госпитализация).Г)ЛА, расслаивающая аневризма аорты, напряженный пневмо-
Ш|>акс или другое угрожающее жизни состояние (после оказания
♦ксгренной помощи, например, плевральной пункции).
Подозрение на заболевания ЖКТ — для обследования.'I ПК им образом, третий этап диагностического поиска завершается
«нонлением окончательного диагноза ИМ, стенокардии, ТЭЛА,
спаивающей аневризмы аорты, рефлекторных болей в грудной
ІКС при заболеваниях органов брюшной полости (табл. 3.4).Тик им образом, качество диагностики болезней, сопровождаю-
яся болью в груди, и адекватность медицинской помощи на амбу-
ормо-поликлиническом этапе определяются диагностическим
тлением врача, которое должно основываться на синдромном
НИИ ПС диагностики, оптимальной диагностической целесообраз-
"III и диагностических алгоритмах. «Мы видим все, но замечаем
ЬК1> то, что знаем».ІІЛИііа 3.4. Диагностика заболеваний, сопровождающихся болями
п грудной клеткеІіАолеваниеАнамнезФизикальныеданныеЛабораторно-инструментальныеданныеітй Сильная
ИИокардия
ІІірижемияФакторы риска
ИБСЧасто п норме.Во время при¬
ступа может поя¬
виться пресисто-
личсский галоп
и мягкий систо¬
лический шум
на верхушкеЭКГ часто
в норме. Во время
приступа —
«свежие» изменения
на ЭКГ. Признаки
преходящей ише¬
мии миокарда во
время нагрузочных
тестов
178Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвіОкончание табл. іЗаболеваііиеАнамнезФизикальныеданныеЛабораторно- '
инструментальные
данныеРасслаива¬
ющая анев¬
ризма аортыАГ, И Б С, заболе¬
вания соедини¬
тельной тканиАсимметрия
или отсутствие
пульса на руках.
Шум аортальной
регургитации
при проксималь¬
ном расслоенииРентгенография
грудной клетки
(расширение aopTii
ЭхоКГ, МРТ или
рентгеновская КТ, ■
аортография ^Пищеводный
рефлюкс,
спазм пище¬
водаПреклонный воз¬
раст, курение
и ожирениеОжирение, часто
нормаЭндоскопия, МОНИ)
торинг pH, иссле- ■:
дование моторики,']
рентгеїтография 1
с барием 1Разрыв пище¬
водаРвотаПодкожнаяэмфиземаРентгенография 1
грудной клетки (воііі
дух в средостении) fПанкреатитАлкоголизм,
болезни желчно¬
го пузыряПальпаторное
напряжение
в эпигастрииПовышенная акти^
ность амилазы, 1
липазы. Лейкоците/ЯзвеннаяболезньВозможно куре¬
ниеДискомфорт
и боли в эпигас¬
трииЭндоскопия, рент-^
генография с бариііЗаболевания
грудной стенкиОстеоартрозы,
хронические
боли в спине
и шееБолезненность
при глубокой
пальпации или
изменении поло¬
жения телаОтсутствуют (обы^
но это «диагноз |
исключения») .лПерикардитЧастые «простуд¬
ные» заболева¬
ния. Молодой
возрастШум трения
перикарда.
Иногда лихо¬
радкаУвеличение СОЭ, 3
лейкоцитоз чаще
отсутствует. ЭхоКГ4Herpes zosterПреклонный
возраст, имму¬
нодефицит ны с
состояния (хотя
может развиться
и в молодом воз¬
расте)Боль может пред¬
шествовать появ¬
ленню типичной
сыпи на
48-72 чМазок по Цангу из,
элементов сыпи,
4-кратпое возраста'
ние титра антител
(в острой стадии по|
сравнению со стадй(
ей выздоровления) '
лик>1иническая терапия 1793.2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦАИшемическая болезнь сердца (ИБС) — это острое wiu хроническое пора¬
ми’ миокарда, обусловленное уменьшением или прекращением доставки
'щюда к сердечной мышце, возникающее в результате патологических
щ'ссов в системе коронарных артерий.тунльностьИЬС по своим социально-экономическим последствиям и распро-
|)иис11 пости занимает одну из лидирующих позиций во всем мире,
і'окий уровень смертности и инвалидизации от ИБС заставляет
»Ги) ннимательно относиться как к вопросам лечения, так и к воп-
ІЧШ профилактики всех клинических форм этого недуга циви-
іоіііиіного общества. Более 50% смертей от сердечно-сосудистых
(і'їсианий приходится на долю ИБС.ологияи DC нове ИБС лежит нарушение кровообращения в миокарде.
Поражение коронарных артерий может быть;0))1 аническим (в большинстве случаев стенозирующий атероскле¬
роз коронарных артерий — 97—98% больных);
функциональным — коронарные артерии интактны или мало
и»менены (коронароспазм).ОсмоБные причины возникновения ишемии:
снижение способности к увеличению коронарного кровотока при
»К)иыщении метаболических потребностей миокарда (снижение
коронарного резерва);первичное уменьшение коронарного кровотока.Состояния и заболевания, провоцирующие ишемию или усугуб-
тие се течение:Ниссердечные причины:- сопровождающиеся повышением потребления кислорода: гипер¬
термия, гипертирсоз, прием симпатомиметиков, АГ, физическая
нагрузка, эмоции, курение, артериовенозная фистула;
сопровождающиеся снижением поступления кислорода: ане¬
мия, гипоксемия, пневмония, БА, ХОБЛ, легочная гипертензия,
синдром ночного апноэ, полицитемия, лейкоз, тромбоцитоз,
t гиперкоагуляция.Сердечные причины:" сопровождающиесяповышением потребления кислорода: гипер-
грофия миокарда, аортальный стеноз, тахиаритмии;
180 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систв— сопровождающиеся снижением поступления кислорода: гип
трофия миокарда, аортальный стеноз.Факторы рискаВыделяют следующие факторы, определяющие повышенный р
развития проявлений ИБС, они распределяются следующим образо1. Образ жизни:— неправильное питание;— курение;— избыточное потребление алкоголя; ^— низкая физическая активность;— низкий социальный и образовательный статус;— загрязнения окружающей среды,2. Биохимические или физиологические факторы (изменяемые):— повышенное АД;— дислипидемии;— менопауза;— повышенный уровень ТГ, гипергликемия, сахарный диаб
ожирение;— тромбогенные факторы.3. Индивидуальные факторы (неизменяемые):— возраст;— мужской пол;— раннее развитие ИБС у родственников (М — до 55 лет, Ж — до 65— наличие проявлений атеросклероза.КлассификацияВ соответствии с МКБ-10 ИБС классифицируется следующ
образом.Ишемическая болезнь сердца (120-125):120 — стенокардия (грудная жаба);121 — острый инфаркт миокарда;122 — повторный инфаркт миокарда;J23 — некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокар124 — другие формы острой ишемической болезни сердца;125 — хроническая ищемическая болезнь сердца.Клиническая классификация ИБС [Всесоюзный кардиологиский научный центр Академии медицинских наук (ВКНЦ AM
СССР, 1983].
пикминическая терапия 181Иисшпная коронарная смерть.( їсиокардия.) I. Впервые возникшая стенокардия напряжения,2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием фун¬
кционального класса).2.1.2. Прогрессирующая стенокардия напряжения.) ?. Спонтанная стенокардия.|1т1>аркт миокарда.і I. Крупноочаговый инфаркт миокарда.V2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда,I Ь)с I инфарктный кардиосклероз.Нарушения сердечного ритма.(IIОсобо следует обратить внимание на такую форму ИБС, как без-
)1*или ишемия миокарда. Если ангинозные боли, нарушения ритма,
Міііка и другие клинические проявления ИБС, как бы цинично это
шучало, — благо для больного, так как являются руководством
Действию (купированию состояния, лечению, профилактике), то
мия миокарда, которая не вызывает клинических проявлений,
Гла «бьет в спину». Только адекватная оценка вероятных факторов
Kit и диспансерная работа могут выявить эту «пятую колонну»
рги.И клинической практике участковый врач-терапевт наибо.іее
Tt) истречается со стабильной стенокардией напряжения..1. Стабильная стенокардия напряженияСтабильная стенокардия напряжения — наиболее частая клиниче-
N форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся харак-
ым болевым синдромом (ангинозными болями). Стенокардия —
•крик сердца о помощи».ПространенностъРіиіштие стенокардии неминуемо ведет к снижению работоспо-
Иости и качества жизни пациента, что не может не сказаться как
Личностном восприятии окружающего мира, так и на эконом и-
Ком и моральном благополучии государства.После перенесенного ИМ стабильная стенокардия наблюдается
Л01ШНЫ больных, и только у 20—25% стенокардия предшествуетЙОМУ им.
182 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой СИСТ0Распространенность стабильной стенокардии:1) средний возраст: мужчины — 2—5%, женщины — 0,5—1%; (2) старше 65 лет: 11-20% и 10-14% соответственно;3) старше 75 лет — заболеваемость у мужчин и женщин сопоставимЭтиология и патогенезСтенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда и ра
вивается при несоответствии между потребностью миокарда в ки
лороде и его доставкой коронарным кровотоком. Наиболее част
причина стенокардии — атеросклероз коронарных артерий, одна
возможны и другие причины, приводящие к повышению и/или сн
жению поступления кислорода к сердечной мышие. 'Классификацияв соответствии с МКБ-10 выделяют:120 — стенокардию (грудная жаба); \120.8 — другие формы стенокардии.В клинической практике наиболее часто используется класс
фикация, предложенная Канадским кардиоваскулярным обшест
(Canadian Cardiovascular Society, CCS), по функциональным классам (• ФК I. Обычная физическая активность (ходьба, подъем по ле
ницс) не вызывает стенокардии. Стенокардия возникает тол
при выраженной быстрой ходьбе или продолжительной физич
кой активности во время работы или активного отдыха.• ФК II. Небольшое снижение физической активности. Стенок
дия возникает при быстрой ходьбе или быстром подъеме по ле
тницс, ходьбе в гору, ходьбе или подъеме по лестнице после ед
в холодную ветреную погоду, после эмоционального стрес
вскоре после пробуждения. Больной может пройти в обычн
темпе более 500 м и может подняться более чем на I этаж обычн
лестницы.• ФК III. Выраженное снижение физической активности. Стенок
дия возникает при ходьбе в обычном темпе менее чем через 500;
или при подъеме на і этаж.• ФК IV. Невозможность любой физической активности без в ^
никновения боли или дискомфорта. Приступы стенокард
могут возникать в покое.Необходимо отметить, что понятие «функциональный кла
применительно к стабильной стенокардии довольно динамич ’
Может наблюдаться переход из одного функционального клас
миклиническая терапия 183другой. Причем этот переход может осуществляться как под влия-
Игм рациональной терапии, так и спонтанно.И клинической практике важно точно описать факторы, связан-
Ыс с приступом стенокардии: конкретные виды активности, вызы-
ипцис боль, дистанцию ходьбы, частоту и длительность эпизодов.циника< тснокардия проявляется дискомфортом или болью давящего, сжи-
ftniiero, жгучего характера, локализующейся за грудиной или в облас-
14’рдаа, иррадиирущей в левую руку, шею, нижнюю челюсть. Эта боль
Iми)цируется любой нагрузкой, вызывающей изменение соотношения
р ИИ ж—поступление» кислорода к сердечной мышце (например, физи-
tKiiM нагрузка, психоэмоциональный стресс, еда, холодный воздух),
11|)1-крашается в покое (после прекращения воздействия провоцирую-
Ц1 (|)актора) или после приема нитропрспаратов.Ii() время приступа пациент, описывая боль, показывает лока-
ІІ1ЦНЮ, прижимая кулак или ладонь к грудине, что известно под
иктием симптома Левина,« гностикаДля правильной интерпретации болей при стенокардии следует
Имательно оценить признаки, которые были сформулированы
и роснике Rose & Blackborn в конце 60-х годов прошлого столетия,
с успехом применяются и по сей день.Локализация боли за грудиной или в левой половине грудной
клетки.Иррадиация в левую руку, левый локоть, нижнюю челюсть, левую
лопатку.Характер ощущений:" давящие (ощущение кирпича на груди);^ сжимающие (сердце зажато как в тисках);- жгучие (ощущение, что на грудь вылили кипяток).: Вместо болей могут беспокоить кашель, одышка, слабость.
Продолжительность болей — не более 15-20 мин.С’иязь с провоцирующими боль факторами. Боль возникает
и усиливается при:! - (|)изической нагрузке;' “ психоэмоциональном возбуждении;^ - мосле обильной еды;■ выходе на холодный воздух.
184Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвБолъ проходит в покое (после прекращения воздействия прово
рующего фактора), быстро исчезает при приеме нитроглицерина. -Типичная стенокардия: характерная загрудинная боль или диско
форт определенной продолжительности, возникает при воздейств
провоцирующих боль факторов, проходит в покое или после прие
нитроглицерина,Атипичная стенокардия: 2 и больше из вышеперечисленных пр’
знаков.Кардиалгия: 1 или ни одного из вышеперечисленных признаков.Лабораторные методы исследования при ИБСОбщий анализ крови позволяет выявить провоцирующие заболе
ния факторы, например анемию, полицитемию и т.д.Прогностической ценностью при стабильной стенокардии обл
дают в первую очередь показатели липидного спектра (табл, 3.
Дислипопротеинемия, нарушение соотношения основных класс
липидов в плазме — ведущий фактор риска атеросклероза.Таблица 3,5. Нормальные показатели липидного спектра плазмы кровиПоказательНорма, ммоль/лНорма, мг/дл 1Общий холестерин<5,2<200 ІТГ<2,3<200 1Холестерин ЛПВП<0,9<0,35 ,|ЦХолестерин липопротеидов
низкой нлотности (ЛПНП)<3,4<130 JПри очень высоком содержании холестерина ИБС развивае
даже у очень молодых людей в отсутствие других факторов риска.Повышенный уровень триглицеридов — менее значимый фактор ри
атеросклероза, но, по некоторым данным, связан с высоким риском ИЛипидный обмен оценивается по 3 основным показателям:- уровень общего холестерина;- уровень ТГ;- уровень холестерина липопротеидов высокой плотно
(ЛПВП).Липидный профиль плазмы необходимо контролировать ч
6-8 нед медикаментозной гиполипидемической терапии, затем к
дые 8—12 нед в течение года.
лик пиническая терапия 185< МТ) — классический лабораторный маркёр воспалительного про-
14’л. Хроническое субклиническое воспаление сосудистого эндоте-
N играет существенную роль в развитии атеросклероза. Маркёром
но является повышение уровня СРБ — одного из прогностических
|>нмстров заболевания.Определение гормонов щитовидной железы выполняется при
ц) ірснии на патологию щитовидной железы, особенно при три-
Иіи'ридемии.Также необходимо выполнять определение глюкозы крови натощак
И1 »мявления сахарного диабета). При сахарном диабете следует еже¬
но контролировать гликозилированный гемоглобин плазмы.ИСІ рументальные методы‘Ж Г при ИБС весьма многообразна. При стенокардии напряже-
н и шенения могут не регистрироваться или проявляться призна¬
ти ишемии миокарда.Основными электрокардиографическими признаками ишемии
(ік;ірда являются изменения полярности, амплитуды и формы
ни Т.ІЇІ.1С0КИЙ зубец г в грудных отведениях свидетельствует либо о
‘іидокардиальной ишемии передней стенки, либо о субэпикарди-
трансмуральной или интрамуральной ишемии задней стенки
(НО желудочка (хотя даже в норме, особенно у молодых людей,10 регистрируется высокий положительный зубец Т в грудных
СДсниях).Огрицательный коронарный зубец Т в грудных отведениях сви¬
сл і>ствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или
трамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.
Диухфазные («+—» или «--н») зубцы Тобычно выявляются на гра-
Ue ишемической зоны и интактного миокарда.Однако то, что ЭКГ снимается в покое, является одним из клro¬
bi х недостатков метода. Ведь у пациента в момент снятия ЭКГ
с г и не быть признаков заболевания, они были на час раньше или
ИИ гея на полчаса позже. Поэтому регистрация ЭКГ в покое пока-
й нсем больным с подозрением или наличием ИБС, но для более
^Ной диагностики существуют другие методы исследования.иное мониторирование ЭКГ
fflpM этом методе диагностики в течение суток непрерывно запи-
Ййстся ЭКГ, одновременно с этим пациенту предлагают вести
186 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систдневник, в котором он записывает необходимую информацию
своем самочувствии, физической нагрузке, психоэмоциональ
переживаниях или каких-то иных событиях. Затем врач, расшиф
Бывающий ЭКГ, сверяет результат с записями дневника и на ос
вании этого делает заключение. Метод очень удобен и для врача}
для пациента. Он не доставляет неудобств больному, а врач получ
информацию за целые сутки на фоне обычной двигательной акт
ности пациента. гЧувствительность суточного мониторирования ЭКГ в распозна
НИИ ИБС составляет 88% при специфичности — 69%.Основными показаниями для суточного мониторирования 3
являются:— наличие жалоб на сердцебиение или перебои в работе серд
при невозможности их фиксирования на обычной ЭКГ;— наличие жалоб на боли в сердце при отрицательных стре
пробах или невозможности их проведения; 'i— жалобы на синкопальные состояния;— контроль работы искусственного водителя ритма;— выявление бессимптомных аритмий и безболевой ишемии;— оценка эффективности антиаритмических и антиангинальк
препаратов;— контроль физической реабилитации больных ИБС. Критер
ишемии миокарда.Наиболее надежным и высокоспецифичным критерием ишем
миокарда является горизонтальная или косонисходящая депресс
сегмента ST на 2 мм и более, выявляемая на протяжении 0,08
от начала сегмента. В этих случаях диагноз ИБС практически
вызывает сомнений даже при отсутствии в этот момент присту
стенокардии. IНагрузочные пробыНагрузочные пробы имеют наибольшую диагностическую це
ность при средней априорной вероятности ИБС, например у 50-л'
них мужчин с болью в груди, напоминающей стенокардию, илй
45-летних женщин с типичной стенокардией.При низкой априорной вероятности ИБС, например у 30-лети
жен шин с нетипичной для стенокардии болью в груди, нагрузоч
пробы дают много ложноположительных результатов, что ограниЧ
вает их диагностическую ценность.
ликіїиническая терапия 187При высокой априорной вероятности ИБС, например у 50-летних
ж чип с типичной стенокардией, пробы с физической нагрузкой
іюні.зуют в большей степени для оценки тяжести поражения коро-
pm.ix артерий, чем для диагностики ИБС.Используются следующие нагрузочные методы.ЖГ-проба (тредмил, велоэргометрия). Если нагрузка на тредмиле
и'іи велоэргометрии невозможна (например, при парезах ног и
пртритах), то проводят фармакологические пробы или ручную
>ргометрию.('ниптиграфия миокарда с ^”'Т1 (тредмил, велоэргометрия). Накоп-
ж'иие ^“'Т1 в миокарде в раннюю фазу прямо пропорционально
|к‘гионарному кровотоку и выявляет дефекты накопления. Метод
чорош для диагностики однососудистого поражения.Самыми частыми причинами ложноположительного результата
лшотся ожирение (плохое качество изображения), большие молоч-
I* железы и высокое стояние диафрагмы (артефакты наложения).( тресс-ЭхоКГ {трсцмнл, велоэргометрия). Ей отдают предпочтение
j мри исходно измененной ЭКГ (гипертрофия л ж, действие лекар-
сгнснных средств, электролитные нарушения). Специфичность
пробы снижается у лиц, перенесших им., Довутаминовая стресс-ЭхоКГ. Пробу назначают больным, которые
ис могут выполнить нагрузочную ЭКГ-пробу.Используют также нагрузочные пробы: изотопную вентрикулографию
(тредмил, велоэргометрия) и сцинтиграфию миокарда с в соче-
І тапии с фармакологической нагрузкой (дипиридамол, аденозим).
Ч(К’спищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС) — неинвазив-
й метод исследования, который используется для диагностики скры-
коронарной недостаточности у больных с ИБС, изучения характера
Мсктрофизиологических механизмов нарушения ритма сердца.
Изучение коронарного резерва затруднено при блокадах ножек
чка Гиса, в случаях деформации желудочкового комплекса у паци-
Tt)u с синдромом Вольфа—Паркинсона-Уайта (Wolff—Park in son-
hitc, WPW).і Абсолютными противопоказаниями к применению ЧПЭС явля¬
ли заболевания пищевода.Диагностическая ценность ЧПЭС примерно такая же, как и у
бы с физической нагрузкой. При этом возникновение признаков
см и и при частоте стимуляции менее 100 импульсов в минуту
ИИ,тает на наличие выраженного снижения коронарного резерва.
188 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систДля увеличения чувствительности и специфичности ЧПЭС ча
комбинируются с ультразвуковыми методами исследования (стр
ЭхоКГ) либо с фармакологическими пробами.Фармакологические пробы применяют при невозможности Д
пациенту физиологическую нагрузку (например, при отсутст
конечностей). Для диагностики ИБС в настоящее время в основ
используются две фармакологические пробы: с дипиридамолоЩ
с изопротеренолом. в последние годы стали применяться про
с инфузией аденозина и добутамина, Электрокардиографичес
критерии выявляемой с помощью фармакологических проб ишем
миокарда такие же, как и при пробе с физической нагрузкой.ЭхоКГ — метод исследования структуры и функции сердца, осно
ный на регистрации сигналов импульсного ультразвука (табл. 3.6).• М-режим (одномерная эхокардиография) применяется для вы
кой точности измерений структур сердца.• В-режим (двухмерная эхокардиография, секторальное скани
вание) служит для регистрации пространственной ориентации• Допплеровский режим (допплерэхокардиография — доппл
ЭхоКГ) позволяет изучать фазовую структуру сердечной деятв
ности, характер и скорость внутрисердечных потоков. ^При ИБС на начальном этапе заболевания ЭхоКГ, как прави
не изменена,С появлением в миокарде стойких очагов ишемии, при развит
некротических и рубцовых очагов начинают регистрироваться зо’
измененной сократительной способности сердца, наблюдается
ширение камер сердца.Коронароангиография на сегодня является самым информативн
методом диагностики коронарного атеросклероза — «золотой ст
дарт», хотя появившаяся современная эхокардиографическая аппа
тура вступает в конкуренцию с этим инвазивным методом.Показания к коронароангиографии;— высокий риск осложнений по данным обследования, в
числе при бессимптомном течении ИБС;— неэффективность медикаментозного лечения стенокардии; 4— нестабильная стенокардия, не поддающаяся медикаментоз
му лечению;— постинфарктная стенокардия; '— невозможность определить риск осложнений с помощью не
вазивных методов;
іикциническая терапия 189предстоящая операция на открытом сердце, например проте-
шрование клапанов, коррекция врожденных пороков сердца у
больных старше 35 лет.IIl' менее информативным является внутрисосудистое УЗИ коро-
рммх артерий.|)мулировка диагнозаО)ирмулировка диагноза включает в себя:• Основной диагноз — клинический вариант ИБС (часто у одного
імиїьного имеется сочетание двух или даже трех вариантов). При
с генокардии указывается ее функциональный класс,• Характер нарушений ритма и проводимости (если таковые име-
И11ся), а также состояние кровообращения (НК, в том числе клас-
си(1)икация Нью-Йоркской сердечной ассоциации ~ New York
I Icart Association, NYHA).• Артериальная гипертония с указанием степени, стадии и риска
fL-рдечно-сосудистых осложнений (ССО).• Сопутствующие и фоновые заболевания.меры формулировки диагноза• ИВС: Стенокардия напряжения П ФК. НК 0—1. Артериальная1 ипертония 2 степени. Риск ССО 4. ХОБЛ. Хронический обструк-
І I ивный бронхит вне обострения.•ИВС: Стенокардия напряжения III ФК, персистирующая
«|)1)рма фибрилляции предсердий. НК 2А степени (NYHA2 степени). Артериальная гипертония 2 степени. Риск ССО 4,
С'ахарный диабет 2-го типа, средней тяжести, в стадии компен¬
сации.• ИВС: Стенокардия напряжения ПІ ФК, постинфарктный карди¬
осклероз, постоянная форма мерцания предсердий, НК 2Б сте¬
пени (NYHA 3 степени). Артериальная гипертония 2—3 степени.< Риск ССО.j* Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии.ференциальная диагностикаиальные причины болей• Тахиаритмии. Могут вызывать типичные стенокардические боли
ислсдствие повышения потребности миокарда в кислороде и/или
снижения коронарного кровотока в диастолу.
190 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сие• Поражение клапанов сердца или гипертрофическая обструкт
пая кардиомиопатия. Могут вызывать типичные стенокарди"
ские боли вследствие обструкции выносящего тракта лев
желудочка и увеличения миокардиального напряжения.• Расслаивающая аневризма аорты. Классически проявляется ,
рой режущей болью в грудной клетке с иррадиацией в спину Н
ходу аорты.• Перикардит. Боль усиливается при кащле> глубоком дыхании;
может напоминать стенокардию.Некардиальные причины болей• ТЭЛА. Боль острая, сопровождается одышкой. •• Пневмоторакс. Характерно острое начало с одышкой и ха
терными перкуторными и аускультативными изменениям
легких. :• Пневмония. Часто сопровождается лихорадкой, плевральн
болями и продуктивным кашлем.• Плеврит. Боль в грудной клетке плевритического характера.• Поражения пищевода (рсфлюкс, спазм, эзофагит). Боль мо
быть неотличима от стенокардии.• Язвенная болезнь. Боль может быть неотличима от стенокардии,
часто имеет четкую временную связь с приемом и характером пи• Межреберная невралгия. Усиление болей при пальпации и д
жениях рук, туловища.• Опоясывающий лишай. До появления пузырьковых высыпа
дифференциальный диагноз крайне затруднен.• Тревожные состояния. Клинически могут быть неотличимы
стенокардии. Часто боли сопровождаются возбуждением, пот
востью, ощущением сердцебиений.• Депрессивные расстройства. Продолжительные ошуще
тяжести в грудной клетке, не связанные с физической нагруз
и не сопровождающиеся изменениями на ЭКГ.Характер типичных и нетипичных болевых ощущений при с
нокардии.1. Типичные боли:-- ощущение затруднения дыхания; і- сдавливание;- тяжесть;- сжимание;
>»пиническая терапия 191ипющее чувство;
и іміїущение «тесноты в груди»;= иоиышенная болезненная чувствительность за грудиной;
(ицущение давящей повязки;
плі.ішка (затрудненное дыхание);♦= ріісположение болевых ощущений за грудиной;
усиливающиеся при нагрузке или волнении;
пыстро исчезают в покое или при приеме нитроглицерина.Iимичные боли:
t і к' грые (не сильные);
кинжальные боли;
колющие боли;«подобно занозе»;- «подобно уколу иглы»;« пронизывающее чувство;
простреливающие;И0 1Никают при пальпации или при перемене положения тела;^ позволяют выполнять физическую нагрузку;
г» продолжительные;л локализуются в левой части груди, в животе, в спине при отсут-
ІШИ болевых ощущений за грудиной;- ист связи с физической нагрузкой;>- не проходят в покое или после приема нитроглицерина;
облегчение наступает после приема антацидов;
имеют пульсирующий характер и не сопровождаются болями за
грудиной.НИЄ и прогнозХорощо известно, что ИБС представляет собой длительно про-
ющую, как правило, медленно и неуклонно прогрессирующую
ологию, при которой чередуются периоды относительного благо-
учия (ремиссия) с периодами обострения, во время которых резко
исгает угроза жизни и развития серьезных осложнений.!
192 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систПри стабильной стенокардии можег наблюдаться переход из о
функционального класса в другой (из «лучшего» в «худший» и наобо
Причем этот переход может осуш,ествляться как под влиянием рац
нальной терапии (чаще из «худшего» в «лучший»), так и спонтанно (ч
из «лучшего» в «худший»), при благоприятном течении у больного
можно стабильное течение заболевания в рамках одного функцион
ного класса или переход из более «тяжелого» функционального клас
более «легкий». Однако возможно и развитие таких клинических
ИБС, как внезапная коронарная смерть, острый коронарный синд
угрожающие жизни нарушения сердечного ритма и проводимости.Факторы неблагоприятного прогноза больных стабильной сте
кардией;- нарушение функции левого желудочка;- безболевая ишемия миокарда;- много с осуд истое поражение;- проксимальная локализация стенозов;— критические сужения коронарных артерий;— выраженная стенокардия;— низкая толерантность к нагрузке с развитием стенокардИ
ишемии;— пожилой возраст.Лечение стенокардииВыявление и устранение провоцирующих факторов. К ним отно
желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, ги
ксемию, анемию и т.д.Воздействие на факторы риска ИБС\. Лечение АГ. Препаратами выбора являются препараты с акти
гинальным эффектом, влияющие на прогноз ИБС. Это р-ад
ноблокаторы, блокаторы Са^', ингибиторы АПФ.2. Снижение веса.3. Прекращение курения. Настоятельно рекомендуется полное
отказаться от курения, самого важного из модифицируемых
торов риска ИБС. Прекращение курения значительно улучш
прогноз ИБС, частота неблагоприятных исходов у бросив
курить снижается на 7—47%. ‘4. Диета и алкоголь. Приобретение здоровых привычек питания п
водит к снижению смертности от сердечно-сосудистых Заболева
на 18%. Питание влияет на развитие ИБС, усугубляя преиму
икгіиническая терапия19314 ней но такие мощные факторы риска, как гиперлипидемия, АГ и
и и'илточная масса тела. Выбор продуктов питания при соблюдении
I иполипидемической диеты представлен в табл. 3.6. Отношение к
41 It КОРОЛЮ должно быть изменено, и хотя существуют данные, что
ми 'I1.IC дозы алкоголя (менее 50 мл этанола в сутки) повышают уро¬
нен ь ХЛПВП и снижают риск острых коронарных синдромов при
I' I аГ)ильной ИБС, в больших дозах алкоголь, как регулярно, так и
»1111 юдически, приводит к серьезным осложнениям, при сопут-
і іиующей СН или АГ рекомендуется полный отказ от алкоголя.лица 3.6. Выбор продуктов питания при соблюдении
гиполипидемической диетыIIHOJVyKTbl
[ ііиіанияІІИіЧЖелаемыепродуктыУмеренноеупотреблениеНежелательныепродуктыИндейка, цыпля¬
та, кролик, теля¬
тина, дичь, мясо
ягненка (с птицы
нужно уда лять
кожу)Очень постные1 овядина, окорок,
грудинка, барани¬
на (1—2 раза в неде¬
лю). Говяжьи или
куриные сосиски.
Печень не чаще2 раз в месяцУтка, гусь, все раз¬
новидности мяса
с видимым жиром,
обычные сосиски,
салями, колбасы,
паштеты, кожа
птицынрские мол-RiftiiУстрицы, гре¬
бешкиМидии, раки,
крабы, омарыКреветки, лангусты,
кальмарыЛюбая белам рыба
(отварная, приго¬
товленная в гриле,
тушеная, запечен¬
ная); не следует
употреблять кожу
(сардины, килька)Рыба, жаренная
на оливковом
или других
рекомендуемых
растительных
маслахИкра, рыба, жарен¬
ная на неизвест¬
ных маслах (либо
животном жире или
нерекомендуемых
маслах)ючные)лукты|йСнятое молоко,
сыры с очень
низким содер¬
жанием жира,
обезжиренный
творог, обезжи¬
ренный йогуртПолуснятое
молоко, сыры
со сниженным
содержанием
жира, йогурты
с низким содер¬
жанием жираЦельное молоко,
концентрированное
молоко, сметана,
жирный йогурт,
сыры и творог
с высоким содержа¬
нием жираIUIЯичный белокЯйца (не более
2 цельных яиц
в неделю)Нет
194Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систПродуктыпитанияЖирыЗерновыепродуктыСупыОвощи,фруктыЖелаемыепродуктыНетЗерновой хлеб,
хлоиья из цельно¬
го зерна, овсяные
и другие каши,
макаронные изде¬
лия из цельного
зерна, неочищен-
1{ый рисОвощные СУПЫВсе свежие либо
замороженные
овощи, в особен¬
ности бобовые,
чечевичные, горо¬
ховые кулы уры,
сладкая кукуруза,
вареный либо
печеный карто¬
фель; все свежие,
сушеные либо
консервирован н ые
фрукты (без добав¬
ления сахара)УмеренноеупотреблениеПолиненасы-
щенные расти¬
тельные масла:
подсолнечное,
кукурузное, из
греиких орехов,
сафлоровое.
Мононенасы-
щенные масла:
оливковое, рап¬
совое, мягкие
(негидрогенизи-
рованные) сорта
маргарина, пасты
с низким содер¬
жанием жировМакаронные
изделия из очи¬
щенного моло¬
того зерна, очи¬
щенный рисНетЖареный карто¬
фель, картофель¬
ные чипсы,при¬
готовленные на
рекомендуемых
растительных
маслахПродолжение табл.НежелательныепродуктыСливочное масло, '
твердые маргарин
пальмовое и коко- ,l
совое масла, евин
сало, топленый жи
нутряное сало, гид
рогенизированные
жиры (кулинарны
жир, саломас, гид-^'
рож Ир) іИзделия ИЗ слоено
теста, бриошь, кру-і
ассаныНаваристые бульо
И супы с большим
содержанием жираЖареный карто- -
фель, картофельн
ЧИПСЫ, овощи, рис
приготовленные
неизвестных либо
нерекомендуемых
маслах (жирах);
соленые консерви¬
рованные овоши
. пиклиническая терапия195Продуктыпитанияпидитерские
(ПОЛ и я|КХИЙИИ’ГКИ«усы.
риправыЖелаемыепродуктыШербет, желе,
пудинги на основе
снятого молока,
фруктовые сала¬
ты, меренги(изде¬
лия из яичных
белков с сахаром)НетУмеренноеупотреблениеНетгрецкие орехи,
фундук, кашта¬
ны, миндальЧай, фильтро¬
ванный или рас¬
творимый кофе,
вода, низкокало¬
рийные напиткиПерец и другие
пряности, горчи-
па, пряные травыПирожные, бис¬
квиты, приготов¬
ленные на мягких
маргаринах либо
рекомендуемых
растительных
маслах. Марципан
(смесь сахарной
пудры с растерты¬
ми орехами, обыч¬
но миндалем),
халва, карамель,
нуга (сладость из
орехов, изюма,
сахара и др.)Бразильские
орехи, фисташки,
арахисАлкоголь, шоко¬
ладные напитки
с низким содер¬
жанием жираПриправы для
салатов с низким
содержанием
жираОкончание табл. 3.6НежелательныепродуктыМороженое, пудин¬
ги, клецки, соусы,
приготовлен н ые
с использованием
сметаны или сли¬
вочного маслаПирожные, бискви¬
ты, пудинги и другие
кондитерские изде¬
лия, приготовленные
неизвестным спосо¬
бом (в том числе все
магазинные конди¬
терские изделия),
шоколад, конфеты,
помадки, сладости
из кокосового ореха,
прочие сладости,
приготовленные
с использованием
сливочного маслаКокосовые орехи,
соленые орехи,
кешьюШоколадные напит¬
ки, вареный кофе,
напитки с добав¬
лением цельного
молокаМайонез, сметана,
соленые и жирные
салатные заправки
с добавлением солиИшенение образа жизни. Необходимо предупредить больного о
М, что ему следует избегать переутомления, изменить активность
утренние часы, например медленнее застилать постель, избегать
рспадов температуры, эмоциональных нагрузок, не употреблять
лмиих количеств пиши и перед нагрузкой потреблять |3-адре-
196 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвноблокаторы короткого действия. Могут быть рекомендованы фи
ческие тренировки, которые повышают уровень холестерина ЛПВ
нормализуют массу тела, тренируют сердечно-сосудистую систе
Человек, который физически активен в течение всей жизни, БД
снижает риск развития ИБС.Медикаментозная терапия проводится в 2 направлениях.1. Уменьшение симптомов заболевания и улучшение качест
жизни — антиангинальная терапия:— нитраты;— р-адреноблокаторы (селективные, без ВСА, со значительн
периодом пол увы ведения);— антагонисты кальция длительного действия недигидроперид
новые;— миокардиальные цитопротекторы (триметазидин);— реваскуляризация миокарда.2. Предотвращение ИМ, продление жизни, влияние на прогноз:— антиагрегантная терапия;— гиполипидемическая терапия;— ингибиторы АПФ;— |3-адреноблокаторы (после ИМ);— реваскуляризация миокарда.Поэтапная схема лечения баїїьньїх со стабильной стенокардией1. Ацетилсалициловая кислота: 160 мг/сут или 325 мг через де
Достоверно снижается летальность и риск ИМ.2. Нитраты: при болях и в ситуациях, когда возможно их вознч
новение, дают нитроглицерин под язык или применяют его,
виде ингаляции. Если приступы возникают более 3-4 раз*
неделю, показаны нитраты пролонгированного действия (внут
или в виде мази). Со временем возникает привыкание к нитрат
связанное со снижением уровня сульфгидрильных групп, не
ходимых для превращения нитратов в активную форму (оке
азота). Во избежание привыкания делают перерывы в лечен
на 10-12 ч.3. Антагонисты Са^^ и |3-адреноблокаторы: назначаю!', ориенти ‘
ясь на сопутствующие заболевания, с учетом ЧСС и характе
болевого синдрома. В целом р-адреноблокаторы показаны п
наличии аритмий, тахикардии или АГ; антагонисты кальция;
при нормальной ЧСС или подозрении на вазоспастический ме
рмиклиническая терапия 197imjM возникновения стенокардии. Монотерапия нифедипином
может вызвать рефлекторную тахикардию, которая снижает
и})([іект препарата, сочетание же с Э-адреноблокаторами усилива-
1‘ г антиангинальный эффект.. Цитопротекторы: кардиопротективные свойства триметазидина
1’низаны с изменением энергетического метаболизма, оказываю¬
щего защитные действия на кардиомиопиты, независимо от влия¬
ния на коронарную и системную гемодинамику. Организация
менее энергоемких путей метаболизма в миокарде — один из спо¬
собов снижения потребностей сердца в кислороде., Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Основные
показания к назначению ингибиторов АПФ при ИБС: перенесен¬
ный ИМ, дисфункция ЛЖ, сочетание ИБС и АГ, сопутствующий
сахарный диабет. Терапия престариумом обеспечивает защиту от
сердечно-сосудистых осложнений и смерти у пациентов со стено¬
кардией., с гатины. Снижение уровня холестерина плазмы сопровождается
ишчительным снижением уровня смертности и риска сердеч¬
но-сосудистых осложнений, в том числе фатальных. Среди всех
методов лекарственной монотерапии ингибиторы 3-гидрокси-
Uметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (статины) наиболее эффек-
1ИВНЫ. Критерием эффективности терапии статинами считают
мс только изменение липидограммы, снижение ХСЛНП менее
2,6 мм/л, но и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений
при длительном лечении. Их эффективность связывают с плейо-
тропными эффектами:
улучщение функций сосудистого эндотелия;- противовоспалительное действие;
торможение пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой
стенки;“ антитромбоцитарнос действие;! - улучшение фибринолиза.о- и комбинированная антиангинальная терапияНитраты совместно с р-адреноблокаторами.I Нитраты совместно с антагонистами Са^^, Нитраты совместно с р-адреноблокаторами и антагонистами Са^^.
Цитопротекторы (триметазидин) с нитратами, р-адреноблокато-
рами и антагонистами Са^^
198 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систТаблица 3.7. Рекомендации Европейского кардиологического общества ,^
ведению больных стабильной стенокардией: алгоритм меди
ментозной терапии (по Ю.А. Карпову) 'Медикаментозное лечениеУровень доказпрогноз сиНемедленноеустранениесимптомовКороткодействующий
сублингвальный или
буккальный шпратТЖЛечение дляулучшенияпрогнозаАспирин 75-150 мгПротивопоказания1fСтатин (титровать
ДОЗУ до целевого
уровня холестерина)ИАПФпри подтвержденном
диагнозе ИБСКлопвдогрел 75 мгНепереносимость или
)отивоп^казанияЗаменить статин, или
эзетимиб с меньшей
лозой статика, или
друїим ЛСПАВАВ/СА/ВБета-блокаторы
после имЛечение Х'ія
уменьшении
симптомовБета-блокаторы
без ИМНепереносимость или
противопоказанияСимптомы
сохраняются после
оптимизации дозАК или нитраты, или
ОКК, или If-ингибиторДобавить
АК или нитратыСимптомы
сохраняются после
оптимизации дозНепере- Симлтомы сохра-носи- няются после ои-мость тимигиции доз+ IЛибо заменить
груттой АК,
либо нитратамиКомбинация
нитратов и
АК или ОККОбсудитьпроведениереваскуляризацииСимптомы^ сохраняются на двухпрепаратах после
оптимизации доз
«ик мимическая терапия 199^У|и ическое лечение\ыру()гическое лечение ИБС — это в первую очередь коронарное шун-
чиишие, хирургическое вмешательство, в результате которого вос-
Й1(|||$ливается кровоток ниже места сужения сосуда. При этой
ру|)[ ической операции в обход места сужения коронарной артерии
ілік'тся другой путь кровотока к части сердца с плохим крово-
иПжснием. Для этого используют шунты из фрагментов артерий
Иімі пациента. Наиболее часто для этого используют или внут-
ІІІІІОЮ грудную артерию, или большую подкожную вену. Шунты
ц пелиняют к аорте и к коронарной артерии ниже места сужения.
ИМ марно-коронарный шунт в 90% случаев остается проходимым на
(пижении 10 лет!кмискулярные методы лечения ИБСНаллонная коронарная ангиопластика (БКЛ) показана, если медика-11 ішное лечение ИБС не позволяет добиться удовлетворительного
Нгс 1'ва жизни у переживших остановку кровообращения, при тяже-
Й итемии по данным нагрузочной пробы.Необходимость в повторной БКА возникает в 15-40% случаев.' Уі-тановка стента снижает риск повторного стеноза, в зависи-
’1и от характера стента может потребоваться аитикоагулянтная
рииия.Атс‘ржтомия. Показания к ней зависят от морфологии и локали-
1ИИ бляшки. Она может быть прямой, ротационной и эндоваску-
риой (поражение венозного шунта).Лазерная ангиопластика используется при наличии кальцифициро-
ЦПЫХ бляшек большой протяженности, не поддающихся БКА.
Вольным с мультифокальным атеросклерозом и диффузным
лжением коронарных артерий проводится трансмиокардиальная
риая реваскуляризация. Для проведения лечения используется
ср, с помощью которого создаются 20—30 каналов в сердечнойІМЦС.тика амбулаторного ведения при стабильной ИБСИ течение 1-го года заболевания при стабильном состоянии и
I хорошей переносимости лечения состояние пациента оценивать
каждые 4—6 мес.При стабильном состоянии в дальнейшем возможно амбулаторное
обследование 1 раз в год.При ухудшении — активное посещение с внеочередным визитом.
200 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систеКогда проводить дополнительное исследование и пересматр
вать медикаментозное лечение [возможна коронарная ангиограф
(КАГ), реваскуляризация миокарда];— учащение приступов стенокардии; ‘— увеличение продолжительности приступов стенокардии; ■'— снижение переносимости физической нагрузки;— появление приступов стенокардии в покое;— появление или усугубление симптомов СН;— появление или усугубление нарушений ритма, синкопальн
состояний;— появление побочных эффектов, требующих отмены или зам'
ны антиангинальных и антиишемических препаратов, 'Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:• 1-Й ФК — 10-15 дней;• III ФК — 20—30 дней, возможно направление на медико-социал
ную экспертизу (МСЭ) с учетом условий труда;• IV ФК (стенокардия покоя) — 40-60 дней, МСЭ.ДиспансеризацияБольной должен каждые 3 мес посещать врача, при этом участк*
вый терапевт при каждом визите должен:— проводить сбор анамнеза и жалоб с целью выявления прогре
сирования заболевания;— проводить физикальное обследование пациента;— измерять ЧДД, ЧСС, АД;— проводить оценку терапии и ее коррекцию;-оценивать динамику лабораторных показателей (гемоглобисахар крови, липидный спектр).Каждые 6 мес больным необходимо регистрировать ЭКГ, а п
необходимости выполнять ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭЙ
нагрузочные пробы и контролировать липидный профиль. ’Обязательные вопросы пациенту со стабильной стенокардией п
повторном визите.1. Снизил ли пациент свою физическую активность по сравнени
предыдущим визитом?2. Увеличилась ли частота и тяжесть приступов в сравнении с пр
дыдущим визитом?3. Как пациент переносит назначенную терапию?
іміиклиническая терапия 201. Насколько успешно пациент справляется с изменяемыми факто¬
рами риска и насколько улучшились его знания об ИБС?, Янляется ли обострение сопутствующих заболеваний причинойі)(к)стреиия стенокардии?|)<)филактикаК профилактическим мероприятиям прежде всего следует отнести
Шимизацию стиля жизни больного, физическую, психологическую
щипальную реабилитацию, немедикаментозную и медикаментоз-
ук> коррекцию нарушений липидного обмена и других факторов
Иі кл. Следует различать первичную и вторичную профилактику.{лдачи первичной профилактики — не допустить развития ИБС.
Минимален риск развития ИБС у людей, живущих по формуле;О 3 5 140 5 3 О,jlc {) — отказ от курения;ежедневные прогулки по 3 км или 30-минутная иная физическая
К1 иішость;наличие в ежедневном рационе 500 г овощей и фруктов;4(1 - систолическое АД должно быть ниже 140 мм рт.ст.;- уровень общего холестерина <5 ммоль/л;холестерин ЛПНП <3 ммоль/л;* нет избыточного веса и сахарного диабета.И случае, если выявляется, что пациент курит или у него есть
им или более факторов риска, например, повышенный холестерин
роии, необходимо оценить суммарный сердечно-сосудистый риск.
Для оценки суммарного сердечно-сосудистого риска в Европе
слрена система SCORE. Это система баллов, составленная для
ух зон; зоны низкого риска, куда входят 8 стран Евросоюза, и зоны
сокого риска, где лидирует и Россия (рис. 15, см. цв. вклейку).
Риск определяется на основании систолического давления, общего
лсстерина, пола, статуса «курит/не курит» и возраста. Так, напри-
p. для пациента, живущего в России, 55 лет, курящего, при систо-
И’ICCком АД 160 мм рт.ст., холестерине 6 мл/л риск составляет 11% —
рийне высокий.в рекомендациях ESC 2008 г. (с учетом оценки суммарного сер-
чио-сосудистого риска) предупреждение ССЗ в клинической прак-
кс предусматривает как рекомендации в изменении стиля жизни,
к и лекарственную терапию. Вне зависимости от степени риска
202Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систеначальным этапом всегда будет немедикаментозная коррекци
т.е. изменение образа жизни, стиля жизни. В проспективных исслед
ваниях было показано, что комплексные меры по изменению обра
жизни способствуют снижению риска ССЗ до 40%, что сопостави
с эффективностью медикаментозной коррекции (табл. 3.8).Таблица3.8. Возможности снижения смертности путем изменения обра,
жизни и диеты у больных и БС и П общей популяцииРекомендацииСнижение смертности
у больных ИБС, %Снижение смертності
в популяции,%Прекрашение курения3550Физическая активность2520-30Умеренное употребление
алкоголя2015Комбинированные изменения
(более 2 факторов)4515-40Изменение стиля жизни предполагает; отказ от курения, контрол
веса, физическую активность, диету (табл. 3.9).Таблица 3.9. Рекомендации по здоровому образу жизни (Европейские рек
мендации по профилактике ССЗ, 2008))Не курить;■ снижение веса, если ИМТ >25 кг/м^,
особенно если ИМТ>30 кг/м^;■ не увеличивать вес, если объем талии
80-88 см у женщин и 94-102 см у
мужчин;■ рекомендовать снижение веса,
если объем талии >88 см у женшин
и >102 см у мужчин;30 мин умеренно энергичной
зарядки;физические упражнения в течение
недели;снижение веса может предотвра¬
тить развитие диабетаЗдоровая диета:- широкое разнообразие пищевых
продуктов;- расход энергии, чтобы избежать
избыточного веса;- предпочтительные продукты:
фрукты, овощи, хлебные злаки гру
бого помола и хлеб, рыба (особен^
жирная), постное мясо, молочные
продукты низкой жирности;- замена насыщенных жиров моно-
ненасыщенными жирами;- морские продукты;- при гипертонии — ограничение
потребления солиМедикаментозная терапия сводится, прежде всего, к воздействи
на модифицируемые факторы риска: дислипидемию, АГ, гиперглик
)1иклиническая терапия 203ИЮ или СД. Но в каком объеме назначать эту терапию, зависит от
«чини суммарного сердечно-сосудистого риска.Лекарственная терапия предпочтительна, если риск SCORE пре-
имст 5% и особенно если он приближается к 10%, а также если есть
I и иные повреждения. Пожилым людям, при отсутствии органных
нірсждений, терапия рекомендуется при риске не ниже 10%. При АД
140/90 показана гипотензивная терапия. Пациентам с диабетом —
рпкфаты, снижающие глюкозу. При повышении общего холесте-
>5 или ХС ЛПНП >3 возможен прием статинов. При наличии
цркііров ССЗ статины рекомендуются большинству, этим пациен-
м рекомендуется также аспирин.ііідачи вторичной профилактики — не допустить прогрессирова-
Ни ИБСОна должна включать в себя следующие направления., Проведение рациональной противоатеросклеротической терапии.( Адекватное лечение болевого синдрома.Адекватное лечение нарушений сердечного ритма и проводимости.
Адекватное лечение СН.Проведение в необходимых случаях хирургического лечения
t целью реваскуляризации миокарда.мбнлитацияшческая реабилитация' Основная цель физической реабилитации больных ИБС — посте-
Нио добиться максимально возможного увеличения выполнения
и юльных мышечных нагрузок и поддержать достигнутый уровень
I неопределенно длительное время. Дополнительной, исключи-
ЛІ.ИО важной целью является преодоление страха больного перед
іическими нагрузками, преодоление своеобразного психологи-
ского барьера, нередко мешающего е.му увеличить двигательную
типность, стать активным членом общества.'іішачи физических тренировок больных ИБС., С комощъю включения кардиальных и экстракардиальных меха¬
низмов компенсации добиться улучшения (восстановления) функ¬
ционального состояния сердечно-сосудистой системы пациента., Улучшить самочувствие (качество жизни больного)., Повысить толерантность к физическим нагрузкам.Замедлить прогрессирование ИБС и предупредить возникновение
\ обострений заболевания.
204Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сист5. Возвратить больного к профессиональному труду, увеличить в
можности самообслуживания.6. Добиться частичного или полного отказа от медикаментозно
лечения.Противопоказания к назначению длительных тренировок:1) нестабильная стенокардия;2) нарушения сердечного ритма (постоянная или часто возника
щая пароксизмальная форма мерцания, трепетания предсерди
парасистолия, миграция водителя ритма, частая политопная и
групповая экстрасистол и я); атриовентрикулярные-(АУ)-блока
II—III степени; і3) стойкая АГ (более 180/100 мм рт.ст.);4) НК IV функционального класса; і5) патология опорно-двигательного аппарата;6) повторные тромбоэмболии.Психологическая реабилитацияНевозможно добиться каких-либо ощутимых успехов в измен
НИИ стиля жизни больного, закрепления благоприятных прив
чек без постоянной психологической поддержки лечащего врач
близких людей. Это особенно важно, когда у больного имеют
явные или скрытые психоэмоциональные нарушения. Фактичес
каждый больной ИБС, переживший обострение, нуждается в по
хологической реабилитации. Поэтому психотерапия (а при не
ходимости и другие методы коррекции состояния нервной сист
мы) является обязательным атрибутом лечения и профил акти
больных ИБС.3.2.2. Инфаркт миокардаПредставьте, что у вас на гр
разворачивается «КамА
Из рассказа больнОстрый инфаркт миокарда — это остро возникший дисбаланс ме
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце
результате полного или почти полного прекращения кровотока в коронарн
артерии.Первое описание прижизненной диагностики ИМ в 1909 г, сдела
В.П. Образцов и И.Д. Стражеско, но интерес к этой патологии не тол
ко не ослабевает, но и неуклонно растет в современном обществе.
яиклиническая терапия 205И последние годы увеличение количества им связано с тем, что,
пліиїй стороны, сейчас значительно увеличилась роль социального
pi'L'ca в его развитии, а с другой стороны, возрастает численность
щч’лсния, наиболее склонного к развитию заболеваний сердечно-
унистой системы, — лиц пожилого и старческого возраста.Н ряде оснащенных клиник России смертность от острого ИМ
и»мпляет 10—13%, оставаясь в целом по стране на уровне 17—27%.И преимушественном большинстве случаев ИМ развивается в
ivni.TaTC атеросклеротического поражения коронарных артерий
ришитием «атеросклеротических бляшек», на которых при деста-
лшации их покрышки образуются тромбы с развитием тромбоза
»(1*'П1ых артерий.лік'сификация( у шествует несколько классификаций инфаркта миокарда. Клас-
Ификация по клиническим признакам представлена в табл. 3.10,Ллии,а ЗЛО. Клиническая классификация различных типов инфаркта
миокарда'Гии ХарактеристикаСпонтанный инфаркт миокарда, обусловленный (связанный с)I ишемией из-за (вследствие) первичного коронарного события,
такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшкиИнфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возник-
^ шей или из-за повышения потребности в кислороде, или из-за сни¬
жения его доставки, например из-за спазма коронарной артерии,
коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонииВ!1сзапная неожиданная смерть, включая остановку сердца, часто
с симптомами, заставляющими предполагать наличие ишемии
миокарда, сопровождающимися вероятно новыми подъемами
^ сегмента ST, или новой БЛНПГ, или признаками свежего тромба
в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии,
и наступившая или до того, как могло быть осушествлено взятие
проб крови, или в период времени до появления сердечных биомар¬
кёров в крови4л Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с ЧКВИнфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документи¬
ровано ангиографией или аутопсией^ Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с операцией коро¬
нарного шунтирования
206 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систеОсложнения» Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легко• Разрывы \тиокарда.• Фибрилляция желудочков. 4• Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункиия/син
ром слабости синусового узла.• Аневризма левого желудочка. \• Внутрисердечный тромбоз.В соответствии с клиническими рекомендациями Всероссийско
научного общества кардиологов от 2007 г. рассматриваются нескол
ко классификаций,В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:- ИМ с подъемом сегмента ST (сюда относится также остро во
никшая блокада левой ножки пучка Гиса);- ИМ без подъема сегмента ST.В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выд
ляют; ;- ИМ с формированием патологических зубцов Q;- ИМ без формирования патологических зубцов Q.Обычно ИМ с подъемом сегмента ST соответствует развиващийся крупноочаговый ИМ с эволюцией в ИМ с формирование
патологических зубцов Q. /В зависимости от очага некроза выделяют:- трансмуральный ИМ;- крупноочаговый ИМ;- мелкоочаговый ИМ.В зависимости от локализации очага некроза выделяют:- ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ);- ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ);- изолированный ИМ верхушки сердца; ,- ИМ задней стенки левого желудочка (нижний, истинны
задний ИМ);- ИМ межжелудочковой перегородки;- ИМ правого желудочка;- ИМ предсердий.В зависимости от временных характеристик выделяют:~ первичный ИМ;- повторный ИМ;- рецидивирующий ИМ.
імиклиническая терапия 207I (И ласно национальным клиническим рекомендациям ВНОК от
г., в связи с изменениями в диагностике, критериях, лечении
М«|>аркта миокарда появились термины ИМ nST— инфаркт миокар-
подъемом сегмента ST (о нем пойдет разговор в данном разделе)
оке — острый коронарный синдром.Термин «оке» был введен в клиническую практику, когда выяс-
иш>сь, что активное лечение должно и может быть начато до окон-
щоп.ной постановки диагноза инфаркта миокарда. При этом экс-
си иость вмешательства определяется положением сегмента ST. При
0ЛІ.СМС сегмента ST (вероятность развития инфаркта 80%) целе-
1и()разно проведение тромболитической терапии. При отсутствии
ifJii.CMa — тромболизис не эффективен. Этим объясняется появ-
fiiHc терминов острый коронарный синдром с подъемом сегмента
Тп острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Иными1)иами, оке — это рабочий диагноз в первые часы и сутки заболе-
иия. При формулировании окончательного диагноза сохраняются
пнтия ИМ и «нестабильная стенокардия» (ОКС, не закончившийся
нилением признаков инфаркта миокарда). Причем ИМ, в зависи-
іК’іи от ЭКГ картины, пиковой активности ферментов или/и дан-
X методов, регистрирующих движение стенки сердца, может быть
руииоочаговым, мелкоочаговым, Q ИМ, не Q ИМ.ииикаI. Предынфарктный период. Нестабильная стенокардия.Инфаркт миокарда нередко развивается как внезапная катастро-
N без продромальных симптомов. В ряде случаев при тщательном
росе удается установить самочувствие больного за несколько дней
даже недель до развития инфаркта: повышенная утомляемость,
тая слабость, изменение настроения и т.д. Эти симптомы часто
вдооцениваются или интерпретируются неправильно. В предын-
црктный период часто меняет свой характер стенокардия: при-
уны учащаются, удлиняются, становятся более интенсивными,
сширяется область иррадиации, появляются ночные приступы,
кая форма стенокардии называется нестабильной. К нестабильной
носят и впервые появившуюся стенокардию и раннюю постин-
Ирктную.. 2. Классический (типичный) вариант начала инфаркта миокарда.^ Инфаркт характеризуется появлением ангинозного случая при-
упа в 70-80% случаев. ИМ развивается в любое время суток, но
яте утром в первые несколько часов после пробуждения.
208 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой СИСТ0По локализации, иррадиации, характеру боль сходна со стенокардив
но отличается интенсивностью, длительностью, неполным эффектом
нитропрепаратов. Боль внезапная, нестерпимая, напоминающая ощ
шение «забитого кола». Боль не облегчается при изменении положен
тела, может ощущаться в горле, нижней челюсти слева, надключичн
областях, под левой лопаткой, по внутренней поверхности левой рук
Обычно сопровождается слабостью, холодным липким потом, чувств
нехватки воздуха, перебоями в работе сердца. Нередко отмечается р
кое падение артериального давления (вот почему прием нитропрепа
тов должен сопровождаться контролем АД). Продолжительность бо
превышает 15 мин. Боли часто сопутствует чувство страха смерти, г3. Атипичное начало ИМ.1. Астматический ~ главная жалоба; одышка. Протекает по ти
острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы и
отека легких), болевой синдром может отсутствовать или бы
невыраженным.2. Абдоминальный — боли беспокоят в верхней части живота, эп
гастрии, наблюдаются диспепсические явления: тошнота, рве
метеоризм, иногда имеется парез желудочно-кишечного трак
Чаще этот вариант ИМ наблюдается при диафрагмальном (ни
нем) инфаркте. ‘3. Аритмический — жалобы на сердцебиения, перебои в работе сер
па. Развитие ИМ начинается с различных нарушений сердечнсі
ритма. Может беспокоить дискомфорт в грудной клетке; типи
ные ангинозные боли, как правило, отсутствуют,4. Цереброваскулярная форма — проявляется острой неврологиче
кой симптоматикой. Жалобы на головокружение, тошноту, рвот
помрачнение сознания, очаговая неврологическая симптомати
(парестезии, гемипарезы). Клинически может проявиться в вид
обморока, инсульта, острого психоза.5. ИМ с атипичным болевым синдромом — жалобы на боль нет
личного характера (тянущая, колюшая, ноющая), нетипична
локализация боли: в спине, позвоночнике, правой половине гру
ной клетки или только в руках.6. Безболевой ИМ имеет бессимптомное течение. При большой зон
поражения и в зависимости от локализации может начинаться
острой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточност7. Малосимптомное течение ИМ — типичные ангинозные бол
отсутствуют, могут беспокоить; слабость, плохое общее самочув
ликлиническая терапия 2094 ІИИЄ, недомогание (данный вариант наблюдается, как правило,
у (иыьных пожилого и старческого возраста).Нельзя забывать, что у существенной части больных симптомы
М, I» том числе болевой синдром, могут быть настолько слабо выра-
нимми, что проходят незаметно для больного. Такой вариант нача-
им(|)аркта миокарда чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц
j»ni)ioro возраста, после ОНМК. В некоторых случаях со стертой
ммикой протекают периоперационные ИМ и ИМ, развивающиеся
Психически больных.Иногда у больных с атипичным началом помощь в диагностике
й імиает обращение пациентов на второй день заболевания с такназьт-
МІ.ІМИ симптомами второго дня: повыщением температуры и появ-
исм распространенных болей в грудной клетке, сопровождающихся
мим трения перикарда — эпистенокардитичсский перикардит.Мри атипичном течении острого ИМ больщое значение в по¬
понке правильного диагноза имеют электрокардиографическое
следование и лабораторная диагностика (повышение кардиоспе-
фических ферментов).Основные физиологические показатели: субфебрилитет, тахикар-
N и артериальная гипертензия (в 25% случаев при переднем ИМ),
дикардия и гипотония (почти в 50% случаев при нижнем ИМ),
таки гемодинамической нестабильности, возможно появление
01 о систолического шума на верхушке, IV тон сердца, нарушение
Тма, при аускультации легких возможно появление двусторонних
жмых хрипов (30—40%). В соответствии с классификацией Т,
Л и 11п ориентировочно оцен ивают степень левожелудочковой недо-
Точности:признаков левожелудочковой недостаточности нет;
умеренная левожелудочковая недостаточность (влажные хрипы не
ftojiec чем над 50% поверхности легких);
клиническая картина отеков легких; шок.йоды течения имОстрейший период -- от начала ишемии до развития некроза кар-
. диомиоцитов (от 30—40 мин до 2 ч).'Острый период — формирование зоны некроза и миомаляции
(от 2 до 10 дней).Подострый период — завершение начальных процессов организа¬
ции рубцовой ткани (до 4-5 нед от начала заболевания).
210Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сист4. Послеинфарктный период — время окончательного формир
ния и уплотнения рубца на месте некроза (до 3-6 мес). >5. Рецидивирующее течение ИМ наблюдается в течение 4 нед п
предшествующего им.ДиагностикаДиагностика ИМ базируется на трех китах.1. Типичная клиническая картина.2. Изменения на ЭКГ — в первую очередь появление элевации сегм
та ST (в 80% это заканчивается развитием крупноочагового инфа
та миокарда), формирование зубца Q, динамика изменений:- появление зубца Q;- снижение зубца Я вплоть до исчезновения с формированием- элевация сегмента ST, ^- дискордантность ЭКГ (наличие реципрокных изменений);- формирование отрицательного зубца Г;- динамика изменений на серии ЭКГ.В зависимости от локализации ИМ ЭКГ имеет свои особенное3. Выявление биохимических маркёров инфаркта миокарда (кард'
тропонинов, миокардиальной фракции КФК, миоглобина), :
Сравнительная ценность маркёров представлена в табл. 3JLТаблица 3.11. Сравнительная характеристика биохимических маркёров И|МаркёрПоявление
от начала
заболева¬
нияПериод, в течение
которого концен-
траиия маркёра в
крови повышенаЧувствитель-
иость/епеци-
фичность через
6 ч после им1Режим J
определенийМиогло-бин1 ч24 ч78-91%/59-100%Каждые J
30-60 мин 'МВ-КФК4-6 ч72-96 ч48-75%/90-99%Каждые 8 ч Л
в 1-е сутки, зам
1 раз в день до 1
нормализациідКардио-
тропо-
нин Т4-12 ч7-14 сут67-89%/84-95%При поступ- 11
лен ИИ, затем J
через 6-12 ч :
после начала
болевого *
приступа ifКардио-
тропонин I4-12 ч7-10 сут63-82%/98-99%
, иклиническая терапия 211Ul'l'm пациентам с подозрением на инфаркт миокарда целесооб-
тк) провести обший и биохимический анализы крови, а также
ЛЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)
Ml К). В течение первых дней нередко повышено число лей-
Иіков, с умеренным палочкоядерным сдвигом влево, возмож¬
ен )озинофилия, с повышением эозинофилов в конце недели,
Иін'мтельная лимфоцитопения, гипергликемия, А вот уровень
іч іерина даже при предшествующей гиперхолестеринемии может
жагіїся.Проведение инструментальных методов обследования не являет-
руїинньш и зависит от клинической ситуации (рентгенография
ииои грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтигра-
м). Коронарная ангиография для решения вопроса о проведении
шиыастики показана при наличии необходимой материально-
Ііи'іеской базы,ференциальная диагностика'V ІИЦ молодого возраста без факторов риска ИБС, но с клини-
koii картиной ИМ следует исключить состояние, вызывающее
сркоагуляцию (антифосфолипидный нефротический синдром),
онарный спазм (употребление кокаина), эмболические прояв-
Ии (эндокардит), а также наличие аномалий коронарного русла
и Я1И, межмышечные мостики).Д|1([)ференциальная диагностика ИМ проводится с диагностикой
Гих опасных для жизни больного заболеваний. Среди них:
псслаивающая аневризма аорты;Ур1>мбоэмболия легочной артерии;
вмонтанный пневмоторакс;Острый перикардит;Ьарый миокардит;Ост рая абдоминальная патология: острый панкреатит, острый
Іолоцистит, язва желудка;
цисимония, плеврит;
епо>1сывающий герпес;
сжреберная невралгия, горакалгия;
иническая атака.ля ТЭЛА характерна внезапно возникающая одышка, которая
yt убляется в горизонтальном положении. Боль в грудной клетке
й связана с дыханием и может сопровождаться кровохарканьем.
212 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систВ неясных случаях показана вентиля ционно-перфузионная сци
графия легких; наиболее информативны многодетекторная спир
ная КТ и легочная ангиография. Для расслоения аорты характе
многочасовой упорный болевой синдром по центру грудной клет
в спине, с распространением вниз по позвоночнику, с асимметр
пульса и АД на крупных сосудах, признаков внутреннего кров
чения (НЬ и Ht).Обязательно проведение рентгенографии грудной клетки. Наиб
информативны чреспищеводное УЗИ, КТ, визуализация с использ ’
нием МРТ и аортография. Для острого перикардита характерна с
боли с дыханием, кашлем, положением тела. На ЭКГ выявляются
кордантные подъемы сегмента ST. Информативны результаты эхо
диографии. Боль при плеврите острая, режущая, связана с дыхан
Для пневмоторакса характерна острая боль в боковых отделах груд
клетки. Диагностируется при рентгенографии. ^При дифференциальной диагностике с заболеваниями орг
брюшной полости необходимо обращать особое внимание на н
чиє симптомов раздражения брюшины. Важнейшее значение зд
имеет ЭКГ.При дифференциальной диагностике ИМ особенно важным я
ется мониторинг ЭКГ (в сравнении с предыдущими ЭКГ и ЭК
динамике) и повышение кардиоспецифических ферментов.Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза указывают: период течения (остр
подострый, рубцующийся), характер течения (повторный, рецидй
рующий), глубину некроза (0-инфаркт, не 0-инфаркт), локализац
дату развития ИМ, осложнения (в том числе НК по классифика
Kilipp), другие варианты ИБС с указанием характера наруше
ритма и проводимости (если таковые имеются), а также состоя
кровообращения (НК), АГ с указанием степени, стадии и риска С
сопутствующие и фоновые заболевания.Примеры формулировки диагноза1) ИБС: острый 0-образующий передний ИМ от 29.03.2004, ос
ненный пароксизмом над желудочковой тахикардии, НК 3 по Кіі
Артериальная гипертония П стадии 3 степени Риск ССО 4.2) ИБС: острый рецидивирующий не 0-образующий задний ИМ
19.06.2002, рецидив от 24.06.2002, осложненный НК 4 по КіІ
Артериальная гипертония П стадии 3 степени Риск ССО 4.
икіїиническая терапия 213Viimj Основные цели в лечении больных с неосложненным инфарктом
ПКіїрда:предупредить развитие внезапной коронарной смерти;
іюсстановить проходимость коронарной артерии;
уменьшить размеры ИМ;предупредить развитие отрицательного ремоделирования;■ 11 редупредить развитие электрической нестабильности миокарда;
у меньшить риск снижения сократительной функции миокарда.
Примерная последовательность действий при ведении больных с
М схожа с последовательностью действий при ОКС без подъемов
J однако в данном случае оправдано более агрессивное купиро-
болевого синдрома (внутривенное введение наркотических
цлыстиков) и терапия осложнений острейшего периода ИМ.ние на догоспитальном этапеВс е пациенты с подозрением на инфаркт миокарда должны быть
Иитализированьт. Наибольшее число пациентов умирают в тече-1,5-2 ч с момента клинических проявлений ИМ (до 50% смертей).
Лол определяется в основном наличием или отсутствием двух
Ожпений: аритмий и сердечной недостаточности. На догоспиталь-
)тапе больные умирают в основном от фибрилляции желудоч-
, \\ подавляющем большинстве случаев в 1-е сутки. На этом этапе
ходимо следующее.Обязательная госпитализация при длительной боли в груди и
Йояозрении на инфаркт миокарда, несмотря на то что только у
J()% пациентов, госпитализированных с подозрением на ИМ, этот
Диагноз подтверждается.Бригада скорой помощи должна владеть навыками реанимации,
Іключая дефибрилляцию.Целесообразно доставить больного в больницу, имеющую БИТ,
И немедленно начать восстанавливать перфузию,;Ни догоспитальном этапе до приезда скорой помощи необходи-
Шиначить следующие препараты: ацетилсалициловая кислота
-325 мг) в обычной лекарственной форме (без энтерораствори-
оболочки) при отсутствии показаний, разжевать. При нали-
противопоказаний — клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.
траты — нитроглицерин или изосорбидодинитрат (сублингвально
сирей) каждые 5 мин до 3 приемов. Контроль артериального дав-
ии. Кислород со скоростью потока 2—4 л/мин, морфиносульфат
214 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвнутривенно 2-4 мг каждые 5 мин по потребности, Э-адренобл
торы при сохранении высоких цифр артериального давления,
возможности начать тромболизис на госпитальном этапе. ^Восстановление коронарной перфузии ^Причиной развития ИМ является окклюзия КА, как правй
тромботического происхождения, поэтому основой лечения э
больных является восстановление коронарного кровотока — ко ‘
парная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфу
миокарда приводит к ограничению размеров его повреждения й
конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогнСчитается, что в течение первых 3 ч эффективность тромболи
ческой терапии (ТЛТ) приблизительно такая же, как транслюмин
ная баллонная ангиобластика (ТБА), однако в более поздние ср^
преимущество за ТБА. Опыт применения реперфузионной тера
позволил выработать временные нормативы; следует стремитьс
тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 мин после первого кон
больного с персоналом, а ТБА осушествлялась в пределах 90 мин. *Независимо от того, какой тромболитический препарат испол
ется при лечении им, присоединяется АСК (нагрузочная доза 200
последующим приемом 75-160 мг 1 раз в сутки) и клопидогрел (I до
300 мг, поддерживающая доза — 75 мг).Применение НФГ рекомендуется у больных, получающих
ринспецифические тромболитические препараты.Лечение в начальном периоде заболевания представлено о
боливанием, кислородотерапией, органическими нитратами, А
клопидогрелом, НФГ и НМГ, блокаторами р-адренергических рец
торов и ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой сист
(РААС).Профилактике фибрилляции желудочков способствует ра
применение р-блокаторов, поддержка концентрации калия в к
более 4 ммоль/л и магния более 1 ммоль/л. Чрезвычайно важно
людение постельного режима до 24 ч, контроль диеты и регул я
физиологических отправлений.}Предупреждение ранних осложнений ИМ >К прогностически неблагоприятным осложнениям раннего пе
ода ИМ следует прежде всего отнести тяжелые нарушения ритм
проводимости, кардиогенный шок, отек легких, разрывы миока
тромбоэмболические осложнения.
Hf циническая терапия 215(h мойные принципы предупреждения осложнений им.( рочная и максимально ранняя госпитализация больного.ІМ.ІСІ рое купирование болевого синдрома.1 Полное восстановление коронарного кровотока в первые пасы
ИМ (системный или внутрикоронарный тромболизис, внутрико-
' (шиирная баллонная ангиопластика, профилактика ретромбоза
М1|)онарных артерий).Проведение терапии, направленной на снижение потребности
миокарда в кислороде (нитропрепараты, р-адреноблокаторы,
Mill и биторы АПФ).Круглосуточный мониторинг ЭКГ и АД с целью ранней диагнос-
1МКИ и быстрой коррекции гсмодинамических изменений, нару-
ІІІГМИЙ ритма и проводимости.І'іиіняя диагностика нарушений кислотно-щслочного состояния
Лроии и электролитов плазмы и их коррекция.Мр‘>|1сдсние антикоагулянтной терапии в остром периоде заболе-
Ніиіия.('ірогий постельный режим в 1-е сутки им и постепенное (с уче¬
том объективных данных и субъективного состояния пациента)
ріачиирение двигательной активности больного.«Нинпяя диагностика, включая инструментальные методы (рент-
Г-сиография легких, эхокардиография), начальных проявлений
осложнений ИМ: недостаточности кровообращения, острой
їмсіфизмьі сердца с наличием свежего нестабильного тромба,
yj рожающего разрыва миокарда и активное их лечение с целью
Нунирования осложнения и/или недопущения прогрессирования,
Сшбилизапии состояния,Терапия сопутствующих тяжелых и способных осложнить течение
М заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и две-
Нидцатиперстной кишки, тромбофлебит и др.), коррекция терапии в
їй ииси мости от этих сопутствующих заболеваний, а также локализа¬
ции и особенностей течения самого ИМ (инфаркт правого желудочка,
їидмий ИМ с развившейся блокадой правой ножки пучка Гиса и др.).ие осложнений острого периода ИМ
Лечение СН:•н пиутривенное введение фуросемида (1Q—40 мг);- внутривенное введение нитроглицерина;-•ингаляция кислорода через катетер или маску со скоростью
Х-Ш л/мин;
216Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сист- назначение ингибиторов АПФ;- при наличии гипотонии с признаками плохой перфузии тка
(мочи менее 20 мл/ч) — внутривенная инфузия допамина, а
преобладании застойных явлений в малом круге кровообра
ния — добутамина;- при наличии сопутствующего бронхоспазма — бронходилатато- при отсутствии эффекта — назначение специальных мет
лечения: электрокардиостимуляция, ультрафильтрация кров2. Лечение кардиогенного шокаЭто одно из самых тяжелых осложнений им. Считается,
кардиогенньтй шок развивается в тех случаях, когда объем некрб
зированного миокарда достигает 40% массы левого желудочка сер
Основными признаками кардиогенного шока являются:- снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст.;- нарушение гемодинамики в виде периферической вазоко
трикции — холодная, мраморная кожа конечностей;- олигурия (количество мочи — менее 20 мл/ч);- спутанность сознания, вялость.Лечение производится следующим образом. ^В случае снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. п
енту вводятся вазопрессоры: допамин со скоростью инф
2-5 мкг/кг в минуту или добутамин (2,5-10 мкг/кг в минуту), пр
отсутствии внутривенно капельно вводят норадреналин.В качестве временной меры поддержания гемодинамики воз
но проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации. .3. Лечение нарушений сердечного ритма (табл. 3.12).Таблица 3.12. Аритмии при остром ИМАритмииНаджел уд очковые
экстра систоли иНаджелудочковаяпароксизмальнаятахикардияОбъем терапииНе требуют леченияОбзидан до 5 мг внут¬
ривенно медленно, или
кордарон 150—300 мг
внутривенно, или вера-
памил 5—10 мг внутри¬
венно болюсом (не раз¬
водить!)Задача на догоепиталь
этапе IНе требуют леченияВосстановление
синусового ритма
«иклиническая терапия217Окончание табл. 3.12АритмииОбъем терапииЗадача на догоспитальном
этапеИ^^pИJlЛЯЦИЯ —гж’тание предсер-
N11Кордарон 150—300 мг внут¬
ривенно медленно, или
обзидан 2-5 мг, или вера-
ламил 5 мг внутривенно
болюсом (не разводить!)Не купировать! Терапия
проводится только при
выраженной тахисисто-
лии (ЧСС >140 в 1 мин)^((удочковыеЧ[>11СИСТ0ЛЫЛидокаин 80—120 мг
внутривенно болюсом,
затем 200 мг внутривен¬
но капельно в изотони¬
ческом растворе
(2 мг в минуту) или маг¬
ния сульфат 25% 20 мл
(кормагнезин 20% 20 мл)
внутривенно медленноКупирование частых,
ранних, групповых,
полиморфных экстра¬
систол (3-5 градации
по в. Lown)гнудочковаяНикпрдия:іілііоггаправленнаяЛидокаин 80-120 мг
внутривенно болюсом,
затем 200 мг внутривенно
капельЕіо в изотониче¬
ском растворе
(2 мг в минуту)Восстановление
синусовоі'о ритмаИ<иіиморфная
рсгенообразная,
ШІІІС de pointes)Магния сульфат
25% 20 мл (кормагнезин
20% 20 мл) внутривенно
медленноВосстановление
синусового ритмаВ условиях догоспитального этапа следует различать:- наджел уд очковые аритмии;- желудочковые аритмии;- фибрилляцию желудочков.При этом необходимо помнить следующие правила:
недопустимо одновременное применение антагонистов кальция
И препаратов, блокирующих (3-адренорецепторы, из-за усиления
01 ридательного инотропного и проаритмогенного эффектов;НС следует пытаться купировать единичные монотонные моно-
морфные желудочковые экстрасистолы, а также наджелудочковую
•^кстрасистолию, так как риск медикаментозных осложнений пре-
имшает опасность самой аритмии;
218 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сист3) по той же причине нецелесообразно купировать на догоспит
ном этапе пароксизм мерцательной аритмии;4) если нарушение ритма протекает с падением АД или явления
левожелудочковой недостаточности, допустима только элек
кардиоверсия (исключение составляет желудочковая парок
мальная тахикардия); ■.5) терапия нарушений сердечного ритма должна проводиться тол
под контролем ЭКГ.4. Лечение нарушений сердечной проводимости 'Нарушения сердечной проводимости встречаются при остром
в 8—12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающи
некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для
вития аритмогенных брадисистолических осложнений. Отеро
мероприятий, направленных на учащение ритма сердца, спос
ствует быстрой трансформации брадиаритмогенной недостаточно
в истинный кардиогенный шок.При синоатриальной (СА) и проксимальной AV-блокаде II—III стец
учашение ритма может быть достигнуто внутривенным болюс
введением 0,5-1,0 мл 1% раствора атропина. Противопоказания ю
использованию могут не учитываться, если брадикардия сопров
лается гемодинамическими нарушениями.В случае дистального типа ЛУ~блокады замешающий источ '
ритма располагается в структурах ножек пучка Гиса либо волоку
Пуркинье (водители ритма II—III порядка), что делает примене
атропина неэффективным.Добиться некоторого временного увеличения числа желудоч
вых сокращений в ряде случаев можно внутривенным капель
или медленным струйным введением симпатомиметиков (изупр
астмопента, алупента, допамина). Однако препараты этого ряда С
собствуют увеличению потребности миокарда в кислороде, под '
живают высокий риск развития опасных аритмий и усугубле
гемодинамических нарушений. VМетодом выбора при дистальных блокадах на догоспиталь
этапе является временная эндокардиальная или пищеводная эл
ростимуляция сердца.Лечение AV-блокады при остром ИМ.1. AV-блокада II степени 2:1 (I и II тип) — как правило, не тре
терапии на ДГЭ.
лик/іиническая терапия 219Діїлско зашедшая AV-блокада (3:1 и более) и полная AV-блокада
(III степени):й) проксимальная (QRS <0,1 с, ЧСС >40 в минуту) — атропин 0,1%
і о,5-1,о внутривенно, преднизолон 60-90 мг внутривенно. Прио (сутствии эффекта — временная элекгрокардиостимуляция;П) дистальная (QRS >0,1 с, ЧСС <40 в минуту) — только временная
)лсктрокардиостимуляция. Производится терапия сопутствую¬
щих осложнений. При затяжном приступе — реанимационные
мероприятия.||ри1{ципы лечебного питания при ИМ. В период выздоравливания• iiuiax физической реабилитации в домашних условиях или в
Ниюрии питание должно быть направлено на вторичную про-
лііктику атеросклероза и ишемической болезни: нормализацию
І1ИДИ0Г0 и углеводного обменов, АД, снижение избытка массы тела
И ожирении.Препараты, показанные всем больным после ИМ (при отсутствии
їітюпоказаний):йис і'илсалициловая кислота не менее 75 мг/сут;(1 іілреноблокаторьі;
ингибиторы АПФ;I ииолипидемическая терапия — статины.
ііі'Іітиза трудоспособностиВопросы трудоспособности при им решаются в каждом конкрет-
случае индивидуально в зависимости от формы, течения ИМ,
ичия осложнений и т.д. Ориентировочные сроки временной нетру-
Пособности при инфаркте миокарда представлены в табл. 3.13.ПннсеризацияКаждому больному, перенесшему ИМ, необходимо ежемесячное
Iюление кардиолога на протяжении полугола и проведение (с опре-
ІИНОЙ периодичностью) ряда диагностических исследований.
Проведение ЭКГ в покое. Регулярность регистрации ЭКГ зависит
1‘лавным образом от наличия и частоты приступов стенокардии.
Олиако в ее отсутствие необходимо выполнять ЭКГ 1 раз в 2 мес.
Суточное монйторирование ЭКГ по Холтеру. Целью исследования
іііляется диагностика бессимптомной (немой) ишемии миокар-
Ди и выявление нарушений сердечного ритма и проводимости.
Холтеровское мониторирование проводится 1 раз в год.
220 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систТаблица 3.13. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособи
при инфаркте миокардаКод
по МКБ-10Наименование
болезни
по МКБ-10Особенности кли¬
нического течения
болезни, вида
лечения и пр.— 1 КОриентировочц
сроки временно^
нетрудоспособ)^
ности,сут ]120-Ї25Ишемическая
болезнь сердца—. - — . —121.0Острый трансму¬
ральный инфаркт
передней стенки
миокардаБез существенных
осложнений со
слабо выраженным
ангинозным синд¬
ромом70-90\1С осложнениями
острого периода90-130*'**-1121.1Острый трансму¬
ральный инфаркт
нижней стенки
миокардаБез существенных
осложнений со слабо
выраженным анги¬
нозным синдромом70-90 1siС осложнениями
острого периода90-130*,
возможно MC'121.2Острый транс¬
муральный ИМ
других уточнён¬
ных локализацийБез суиіественньїх
осложнений со
слабо выраженным
ангинозным синд¬
ромом70-90С осложнениями
острого периода90-130*, ;
возможно MCI121.4Острый субэн-
докардиальный
(нетрансмураль-
ный) ИМБез осложнений60-70'.і,СН I функциональ¬
ного класса60-80 ,И функционального
класса80-1101П-1Уфункцио-
нального класса90-120, МСЭ^122Повторный ИМ-90-120, МСЭгг* — требуется трудоустройство в зависимости от условий труда;** — возможно направление на МСЭ с учетом условий труда.
^иклиническая терапия 221>Ч1>КГ. УЗИ сердиа позволяет оценить сократительную функ¬
цию миокарда и выявить пациентов с неблагоприятным про-
iiiirjoM. Факторами, определяющими неблагоприятный прогноз
у )н>льных постинфарктным кардиосклерозом, являются фракция
иыОроса (ФВ) левого желудочка менее 35% и наличие хронической
иисиризмы левого желудочка. ЭхоКГ проводится 1 раз в 6 мес.
ГК'следование липидного спектра. Данный анализ необходим для
11>1с), чтобы выявить гиперлипидемию и, соответственно, назна¬
чить лечение и оценить эффективность проведения гиполипиде-
ми чсской терапии.{ одержание общего холестерина и ЛПНП следует повторно иссле-
доііать через 4—6 нед и через 3 мес после начала медикаментозного
лгмеиия.После достижения целевого уровня общего холестерина и ЛПНП
поиторные измерения необходимо проводить 4 раза в первый год
і лечения и 2 раза в год в последующие годы.Проба с физической нагрузкой. Нагрузочная проба (стандартная
і '-Ж f-проба с нагрузкой, перфузионная изотопная сцинтиграфия
миокарда с нагрузкой и стресс-ЭхоКГ) проводится не ранее чем
Через 3-6 нед после ИМ в отсутствие осложнений.Ома ПОЗВ0.1ЯЄТ оценить сократительную функцию миокарда
И выявить больных с неблагоприятным Прогнозом. Фактором
Неблагоприятного прогноза является резкоположительная нагру¬
зочная проба.ение больных после выписки из стационараСтратегия лечения после выписки из стационара направлена на
упреждение повторного развития оке (вторичная профилакти-
и лечение осложнений перенесенного им (СН, аритмии).
Вторичная профилактика включает в себя модификацию ФР
К'юров риска) и медикаментозную терапию (табл. 3.14).
Модификация ФР;Контроль АД (АД должно быть меньше 130 на 80);
физическая активность — основывается на результатах ЭКГ-теста
С ФН, минимальная цель — аэробная физическая активность
умеренной интенсивности [напрИхмер, ходьба в умеренном темпе
По ровной местности в течение 30 мин (суммарно в течение дня)
Ис менее 5 дней в неделю];Прекращение курения — является обязательным условием.
Hl' следует забывать о вреде пассивного курения;
222Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сис4) диета с низким количеством насыщенных жирных кислот их
терина. В основе диеты — овоши. фрукты, рыба, растител ’
масло, продукты, богатые растворимыми волокнами, хлеб и
гие продукты из зерна грубого помола;5) контроль веса. Желательно, чтобы ИМТ находился в пред18,5-24,9 кг/м'.Медикаментозная терапия представлена так называемой азбу
кардиолога: А — антиагреганты — АСК <100 мг/сут или клопидогр
75 мг 1 раз в сутки, В — блокаторьт р-адренергических рецепт
начиная с минимальных доз и отдавая предпочтение препар
селективного действия. С — статины после перенесенного инфаі)
миокарда больные должны получать неопределенно долго. D ~
гие препараты — ингибиторы РААС — также неограниченно д
при отсутствии противопоказаний к их использованию.Таблица 3.14, Вторичная прос[)илактика ИМЛекарственная терапияАнтиагрегантыР-АдреноблокаторыСтатины (цел ь — холестерин Л ПНПменее 2,6 ммоль/л или 100 мг/дл)Ингибиторы АПФАртериальная гипертензияПоддержание АД на целевом уровне і
(ниже 140/90 мм рт.ст.)КурениеПрекращение (при необходимости —
фармакотерапия) іМасса телаПоддержание на нормальном уровне
(индекс массы тела меіісс 30 кг/м')ДиетаСредиземноморская диета ^
Увеличение содержания w-3 жирных кисло'Физическая реабилитацияИндивидуальные программы физической ^
реабилитацииПсихическая реабилитацияЛечение тревоги и депрессииСахарный диабетОптимизация гликемического контроляПрограмма физической реабилитации больных коронарной болезнью
сердца на поликлиническом этапеУчастковому врачу принадлежит ведущая роль в реабилита
больных, перенесщих ИМ, на поликлиническом этапе. Он коорди
икпиническан терапия 2231 р;іГ)оту кардиолога, врача лечебной физкультуры, психотерапевта
pvi их узких специалистов.Но II и клинический этап реабилитации больных ИМ условно раз-
HI’ I ся на 4 периода, отличающихся уровнями физических нагрузок
юных, трудовых, тренировочных). Их постепенное возрастание
И) и основе всех программ реабилитации..Мерный период (переходный или подготовительный). Ограни-
Йік’гся сроками окончания стационарной или санаторной реа-
/цпаиии и восстановления трудовой активности больного
. окончанием срока временной нетрудоспособности).Ии)рой период (период «врабатывания»). Продолжается 2—3 нед при
ими и возвращения к прежней профессиональной деятельности.
Ірстий период (частичного ограничения трудовых нагрузок).
»лд)лжается около 5—6 мес от начала профессиональных занятий.
Чі’ I вертый период (период полной работоспособности). Наступает1,'и.тинства больных через 5—6 мес трудовой деятельности.
Реабилитация направлена на восстановление физической работо-
соОности больных, что обеспечивается своевременной и адекват-
іік гивацией больного, ранним назначением ему индивидуальной
1'Гиюй гимнастики, затем групповой лечебной физкультуры, дози-
нипой ходьбы, а также специальных физических тренировок.(Іоложительньїе эффекты физических тренировок у больных с ИБС
ьма многоплановы. Установлено, что под их влиянием уменьшается
BJH.nocTb. Систематические физические тренировки благоприятно
Ниют на торможение прогрессирования коронарного атеросклероза:
имиают общий холестерин на 10%, ЛПНП — на 8%, триглицеридов
ИИ — на 24%, достоверно повышают уровень ЛПВП.Значительно увеличиваются показатели физической работоспо-
Иости; снижается ЧСС, дефект перфузии миокарда при нагрузке,
личивается максимальное потребление кислорода.Физические тренировки также положительно влияют на гормо-
ьпую регуляцию липидов крови, снижая уровень эстрогенов и
ти юла, увеличивая концентрацию в крови тестостерона (улучша-
и психологический профиль, показатели качества жизни).
Универсальных рекомендаций по продолжительности и интенсив-
ІИ физических нагрузок в процессе реабилитации не существует.
Практика показывает, что адекватный уровень физической актив-
ігі и, примерно равный уровню до ИМ, может быть достигнут после12 занятий 3 раза в неделю с длительностью каждой тренировки
224 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой спот30—60 мин. Через 12 нед от начала тренировок должен быть ре
вопрос о продолжении реабилитации под медицинским наблюде
ем или в индивидуальном режиме. 'Требования, предъявляемые к тренировочным программам. *1. Необходимо применять низкие и умеренные тренировоч
нагрузки.2. Методики должны быть удобными для использования широк
кругом больных, !3. Должны учитываться индивидуальные особенности отдельн
больного, даже если тренировочные нагрузки проводятся в ре
ме группы.4. Проводятся 2 раза в неделю, но подкрепляются домашней п
граммой тренировочной ходьбы.5. Длительность — не более 8 нед.6. На тренировочных занятиях на 1 инструктора лечебной физку
туры должно приходиться не более 10 больных-7. Программа должна быть составлена методистом лечебной физкуль8. Тренировочные занятия должны проводиться спсциалис
лечебной физкультуры или специально подготовленной ме
цинской сестрой.кроме того, участие больных в подобной программе дисцигпли
рует их: они более, чем другие, привержены медицинским реком
дациям по выполнению мер борьбы с факторами риска.Психологическая реабилитация больных ИБСВосстановление физической активности и работоспособно
после проведения реабилитационных программ у больных инф '
том миокарда не коррелирует с психосоциальной адаптацией бо
ных. Около 15% больных, перенесших ИМ и полностью восстанов
ших физическую активность, не возвращаются к профессиональ
деятельности, часто конфликтуют в семье.Установлено, что у 40% больных с инфарктом миокарда в пе
од реабилитации имеются психопатологические и неврозоподобч
изменения. 'Эти больные отличаются по уровню самосознания, котор
можно разделить на 4 класса:1) с адекватной самооценкой и без выраженных изменений личное2) с адекватной оценкой и личностными изменениями;3) с неадекватной заниженной самооценкой;4) с неадекватной завышенной самооценкой.
ОЦЕНКА СМЕРТИ ОТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ
В БЛИЖАЙШИЕ 10 ЛЕТ ЖИЗНИ (ШКАЛА SCORE)ЖЕНЩИНЫ
некурящие курящиеМУЖЧИНЫ
некурящие курящие26>30 35 4ІІ47
18і21 25 29|34
13И5 17 20І24
І10 12 14І17Риск развития
сердечно-сосудистых
заболеваний
со смертельным
исходомв ближайшие 10 летХолестерин, ммоль/л15% и более
10-14%5-9%3-4%2%1%Менее 1%2 2 шттШ2 2 гШ
ШШШ2 2тттшт4 5 6 7 8150 190 230 270 310
мг/дя|'ис'. 15. Исслелопаиис SCORE
госпитальная терапия
Курс лекций480 с., 2010 г.Под редакцией
акад. РАМН В.А. ЛюсоваОтличительные особенности• в основу книги положены лекции, про¬
читанные в последние годы в клинике
госпитальной терапии на базе ГКБ
N°15 имени О.М. Филатова ст/дентаМ;V-VI курсов, врачам-интернам, ордина-J
торам, аспирантам и слушателям фа^
культетов повышения квалификации.• В книге полностью сохранены содержа1|
ние, объем и структура лекций, в
торых приведен обстоятельныйи разбор клинических особенностэ^ф
патологий пациентов терапевтичеа^'^'’''^|м«
отделений, страдаюш,их сердечны|*лй,'-
легочными, кишечными, печеночнь»^Й1^^
гематологическими и другими забош
ван ИЯМИ. Подробно анализируютсй кли¬
нические данные и данные лаборатор- '
ных и инструментальных методов ИС'^
следования, приводятся новейшие све¬
дения, полученные из отечественных
и зарубежных клиник и институтов.■Ш
ишіиническая терапия 225І им самооценки обусловлен не только тяжестью строго ИМ> но и
ПІМОСТЯМИ социальной и личностной регуляции и индивидуаль-
ролкции на развитие заболевания.|и) I І.М ые с неадекватно заниженной самооценкой отличаются наиболь-
IIродолжительностью ангинозных болей. Они менее склонны кI Iик) в реабилитационных программах, чаше становятся необос-
НІІІІО признанными инвалидами, чаще прибегают к консультатив-
иомощи кардиолога и необоснованной рсгистраиии ЭКГ
|і(міьньіе с неадекватно завышенной самооценкой своего состояния
U' лруїих групп больных уходят от медицинского контроля за
л юлением режима физической реабилитации, превышают порог
ИНюсти нагрузки, что может приводить к ухудшению течения
(Ьольным, перенесшим им, необходима помощь психолога.
Целесообразно проведение школ для больных, перенесших им,
позволяет повысить самооценку среди равных, расширить круг
с[)ссов и адаптировать к факту перенесенной болезни.3.3. КАРДИОМИОПАТИИВпервые термин «кардиомиопатия» был предложен W. Bridgcn в
7 г. Согласно его определению, кардиомиопатия — это группа
С імей миокарда неизвестной этиологии некоронарогенного про-
Щ)ждения.Согласно современному определению, кардиомиопатия (КМП) —і i^pynna заболеваний миокарда, связанных с его механической и/или
ктрической дисфункцией, обычно сопровождающихся гипертрофией мио¬
да или дилатациеи камер сердца и развивающихся вследствие различных
чин, но чаще имеющих генетическую природу,‘ Они представляют собой собирательную группу диффузных пора-
тш миокарда.При многих заболеваниях возникают изменения миокарда, кото-
с клинически и морфологически неотличимы от КМП. При ИБС,
Г, легочной гипертензии и пороках сердца на поздних стадиях
болевания может быть поражение миокарда, практически не отли-
Имое от поражения сердца при КМП, но в отличие от КМП имеется
Иш^стная причина поражения сердца (ИБС, гипертензия и др.) и
сражение миокарда рассматривается как составная часть основного
болевания.
226 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систКлассификацияРанее используемая классификация КМП построена в завис
сти от характера вызываемых гемодинамических нарушений: t,— дилатационная; з'— гипертрофическая;— рестриктивная; >— аритмог он мая дисплазия правого желудочка.В апреле 2006 г. принята новая классификация КМП. Согл
этой классификации, различают: V• первичные КМП:а) генетические: <— гипертрофическая КМП;— аритмогенная правожелудочковая КМП;— «некомпактный миокард»; 1— «патология проводящей системы»; f— «патология ионных каналов»: синдром удлиненного Q—T, у
роченного Q~T, синдром Бругада, катехоламиновая поли
фная желудочковая тахикардия, идиопатическая желудочк
тахикардия и др.;б) смешанные: х— дилатационная КМП; /— рестриктивная КМП;в) приобретенные:— воспалительная КМП (миокардит);— стресс-спровоцированная КМП;— перипортальная КМП («послеродовая» КМП);— индуцированная тахикардией КМП;— КМП младенцев матерей с инсулинопотребным диабетом; 1• вторичные КМП.Вторичные КМП являются частью генерализованного, систем
го заболевания, которое и приводит к развитию СИ.Наиболее часто в работе врача амбулаторной практики вс
чаются дилатационная КМП (ДКМП) и гипертрофическая К ’
(ГКМП).if3.3.1. Дилатационная кардиомиопатияДшштационная кардиомиопатия (ДКМП) — тяжелое заболева^
поражающее людей трудоспособного возраста. Установить диагноз^
ранних стадиях с бессимптомным течением непросто, а первыми
ликминическая терапия 227■и'скими признаками заболевания люгут быть явления уже тяжелой
юстаточности кровообращения. При развившейся застойной НК
и моч неблагоприятный, и уровень смертности за 5 лет наблюдения
жп достигать 50%. При своевременном выявлении ДКМП, посто¬
їш м наблюдении и адекватном лечении удается достичь определен-
X успехов и продлить жизнь пациентам в среднем на 8—10 лет.
ДКМП — заболевание миокарда смешанной этитогии, характеризую¬
чи ()илатацией камер сердца, нарастающим снижением сократимости
ih<tpda и прогрессированием недостаточности кровообращения.сиространенность, ('[-(сди КМП эта форма встречается наиболее часто (до 60% всех
МП). Ежегодная заболеваемость — 5-8 случаев на 100 тыс. населе-
« Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 30-45 лет.
Морфологические изменения выглядят следующим образом: сердеч-
f полости значительно расширены, масса сердца увеличена, но толщи-
v rciioK не больше нормы из-за дилатации полостей. Миокард тусклый,
Гч1ый. В полости ЛЖ и в левом предсердии могут быть обнаружены
истсночные тромбы. Коронарные артерии и клапаны не изменены.Иология и патогенезДКМП относится к заболеваниям со смешанной этиологией,ді;ляют следующие причины заболевания:генетические факторы;мирусы и другие цитотоксические агенты;иммунные аномалии;мс габолические факторы.Иозможно сочетание различных факторов. Более 25% больных
МП имеют семейный характер заболевания. В большинстве слу-
[I тип наследования — аутосом но-доминантный, но есть данныеоб аутосомно-рецессивном и Х-сцеплснном типе наследования,
Мнсги пациентов с ДКМП выявляются повышенные титры антител
ііирусу Коксаки ВЗ, органоспсцифические кардиальные аутоанти-
й, 40% больных избыточно потребляют алкоголь.Повреждающий агент или комбинация факторов приводит к раз-
ию дегенерации кардиомиоцитов с нарушением их функции и
рмированием интерстициального фиброза, что в конечном итоге
И водит к дилатации всех полостей и выраженному нарушению
Кратительной функции (рис. 16).
228Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систРис. 16. Схема патогенеза ДКМП. КДО — коїгечньїй диастолический об
КДР — конечный диастолический размерНарушение гемодинамики заключается в снижении систоличес
функции, которое проявляется низкими показателями сердеч
выброса. Наблюдается увеличение конечного диастолического об
ЛЖ, снижение ударного и минутного объемов, значительное уме
шение фракции выброса. Повышается конечное диастолическое
ление (КДД) в Л Ж, позднее развивается легочная гипертензия.Дилатация полостей приводит к относительной недостаточности '
панов, выраженность митральной и трикуспидалыюй недостаточн
нарастает пропорционально тяжести систолической дисфункции.Вторично может развиваться тромбоз полостей сердца (ча
полости левого желудочка и левого предсердия).КлиникаДКМП не имеет патогномоничных симптомов. Клиническая к
тина обусловлена признаками недостаточности кровообращения,
Основные клинические проявления складываются из обязат
ных, присутствующих у всех больных, признаков и дополнительн
к обязательным относятся увеличение размеров сердца и призн
недостаточности кровообращения.
пиклиническая терапия 229Липолнительными признаками являются нарушения сердечного
|ма и тромбоэмболический синдром.АобыНа ранних стадиях заболевания жалоб и объективных изменений
Ж1-Г не быть. Позднее появляется одышка, сердцебиение, отеки,
} признаки СН (табл. 3.15).лица 3.15. Жалобы больных с ДКМПОбщиеОбусловленные недостаточностьюлевожелудочковоиправожелудочковоиОдышка при нагрузкеОтеки ног#|*)іисбиениеОртопноэТяжесть в правом подреберьеСердечная астмаТошнотаЖалобы больных и данные объективного осмотра варьируют от
ікчіи выраженности СН.При осмотре можно выявить бледность кожи с акроцианозом и
Холоданием конечностей, периферические отеки, Б тяжелых слу-
Нх - набухание шейных вен, гспатомсгалию.11ал ьпаторно-верхушечный толчок обычно увеличен, смещен вниз
йлсно.[1ри аускультации сердца могут выслушиваться тахикардия,
нбление сердечных тонов, ритм галопа, систолический шум мит-
дьііой регургитации, акцент 11 тона на легочной артерии или его
чпопление (при значительной легочной гипертензии).При аускультации легких определяются ослабление дыхания и
тойные влажные хрипы в нижних отделах. Возможно развитие
циливирующих эпизодов отека легких.' Дополнительные клинические признаки ДКМП (тромбоз полос-
ссрдца и аритмии) возникают вторично по отношению к веду-
м патологическим изменениям (дилатаиии сердца) и застойной
, при значительной степени их выраженности, и наблюдаются
у исех пациентов.ігностикаДиагностика начинается после обращения пациента с жалобами
одышку, отеки ног или при случайном выявлении изменений на
Г. Важную роль играет семейный анамнез.
230 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систИзменения на ЭКГ неспецифичнът и отражают изменения репо
ризации, различные нарушения проводимости и сердечного ритм1) нарушения проводимости: AV-блокада I степени, блокада ЛН
блокада передней левой ветви, нарушения внутрижелудочко ‘
проводимости;2) нарушения ритма: синусовая тахикардия, экстрасистолия, мер
ние предсердий;3) нарушения рсполяризации: косовосходящее (косонисходящ
смешение сегмента ST, инверсия зубца Г;4) другие изменения: признаки гипертрофии левого желудочка, сн
жение вольтажа комплекса QRS, комплексы типа QS в левых гру
ных отведениях.Важнейшим методом исследования больных ДКМП являех
ЭхоКГИзменения ЭхоКГ при ДКМП:— выраженная дилатация всех полостей сердца (в первую оче
левых отделов), КДР и К ДО левого желудочка значительно П
вышают максимальные нормальные величины (например, К
может составлять до 7 см при норме 5,5 см и К ДО — до 350
при норме 150 мл);— диффузная гипокинезия миокарда — систолические экскурс
миокарда могут быть настолько незначительными, что их бы
ет трудно измерить;— резкое снижение сократительной функции миокарда — сни
ние ФВ и ударного объема (УО), ФВ ниже 45%, часто 30% и ні|
(норма >55%);— пристеночный тромбоз полости ЛЖ и ЛП или предшеству'
щий тромбозу эффект спонтанного контрастирования.Допплеровская ЭхоКГ — митральная и трикуспидальная per
гитация.Причиной возникновения регургитации является растяжен
фиброзных колец АВ-клапанов и увеличение плошади клапанн
отверстий, а также дисфункция сосочковых мышц.Дифференциальная диагностикаНаблюдающаяся при ДКМП клиническая картина и данн
исследований не имеют специфических для этого заболевания п
знаков.Первичные ДКМП являются «диагнозом исключения», т.е. искл
чаются все возможные другие причины, которые могут привест
миклиническая терапия 2311ІІИКН0ВЄНИЮ тяжелой застойной НК, — ИБС, приобретенные и
иж денные пороки сердца, АГ и др.Мри ИБС имеется соответствующий анамнез, недостаточность
«икюбращения возникает постепенно, с развитием заболевания,
рижаются изолированно левые отделы сердца, и дилатация полос-
11 Ж бывает умеренной. Выявление нарушений локальной сокра-
мос ги и зон акинеза подтверждает диагноз «ИБС».11 ШЄІІЄНИЯ на ЭКГ — наличие зубца Q и комплексов QS в соне¬
ті и с болевым синдромом в груди могут привести к подозрению
им, но при ДКМП боли в груди редко носят характер типичных
(ипальиых, а изменения на ЭКГ не имеют четкой стадийности.
ЦпКГ выявит диффузные нарушения сократимости в отличие от
кальных при ИБС.И/поричные ДКЫП являются частью генерализованного, системного
О») їсиания, которое и приводит к развитию СН.Основные причины диффузных поражений миокарда вторичного
1ча:^ - эндокринные (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гипокортицизм,
фсохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет);- интоксикации (алкоголь, кобальт, свинец, уремия, лекарства —
противоопухолевые, антибиотики, метилдопа);
диффузные болезни соединительной ткани — системная крас¬
ная волчанка (СКВ), узелковый периартериит, склеродермия,
дерматомиозит, ревматоидный артрит (РА);- гранулематозы и опухолевые заболевания (саркоидоз, лейкозы,
метастазы в миокард);- «болезни накопления» (гемохроматоз, гликогенозы, мукополи-
сахаридозы, амилоидоз);- нейромышечньте заболевания (миопатии, атаксия Фридрейха,
болезнь Дюшенна);' - воздействие физических факторов (ионизирующих излучений
при проведении лучевой терапии).чониепричины и механизмы развития поражения миокарда при ДКМП
«кп'ся недостаточно изученными, поэтому специфические методы
см ИЯ не разработаны. Консервативная терапия представляет лечение
тонной НК. Результаты консервативного лечения являются неудовлет-
и гельными, поскольку оно не в состоянии предотвратить неуклонное
і рессирование НК. Единственным радикальным методом лечения
232 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвДКМП является операция трансплантации сердца. Выживаемост
течение 1 года после операции достигает 80—90%, а 5-летняя — около 7
У 75% удается добиться восстановления трудоспособности. «Однако трансплантация сердца не является пока рутинным ме
дом лечения, поэтому основное значение сохраняет консерватив
терапия.Немедикаментозные мероприятия при НК.1. Диета.1.1. Ограничение потребления поваренной соли:— при СН 1 функционального класса не употреблять соле
пищи (до 3 г NaCl в сутки);— при СН П функционального класса к вышеуказанному
не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в сутки); >— при СН 1П функционального класса к вышеуказанному.
приготовление блюд без соли (<1,0 г NaCl в сутки). і1.2. Объем выпиваемой жидкости от 1,5 до 2 л/сут. Меньшее ог
ничение потребления жидкости рекомендуется при дек
пенсации и необходимости внутривенного введения диу
тиков.1.3. Пиша должна быть калорийной (с учетом индекса мае
тела), легко усваиваться, с достаточным содержанием бел
и витаминов.Индивидуальный рацион питания рекомендует диетолог. П
ожирении ограничивают калорийность пищи, при кахексии устра
ют нейрогормональные расстройства медикаментозной коррекц
и назначают нутритивную поддержку (степень доказательности
Употребление алкоголя запрещают.2. Общие рекомендации.2.1. Курение не рекомендуется всем пациентам.2.2. Вакцинация целесообразна против гепатита В и гриппа.2.3. Путешествия: желателен отпуск в привычной климатичес
зоне. Не рекомендуются условия высокогорья, жаркий, вл
ный климат, перелеты продолжительностью более 2—2,5 ч,2.4. Сексуальная активность — рекомендовано избегать чр
мерного эмоционального напряжения (секс с привычны
постоянным партнером).3. Режим физической активности.В стабильном состоянии пациента по результатам 6-минутн
теста (тест с 6-минутной ходьбой: оценивается расстояние, кото
пиклиническая терапия 233Цоіиші пациент за 6 мии в максимально возможном для него быс-
1М. но комфортном темпе без неприятных ощущений) определя¬
ли толерантность к физической нагрузке, после чего определяется
(ИІІМ нагрузки:100-150 м — дыхательные упражнения, упражнения сидя;
мснсе 300 м — режим малых нагрузок по 10 км/нед, прирост за10 нед — до 20 км/нед;300-500 м — возможны комбинированные нагрузки.
>чкаментозно€ лечение НКК основным средствам (лекарствам, эффект которых доказан и
»М11сний не вызывает) относятся следующие классы лекарственных
НС г в: ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы, антагонисты рецеп-
фои к альдостерону, диуретики, сердечные гликозиды.Основные лекарственные средства, применяемые при ДКМП.
Ингибиторы АПФ: эналаприл, каптоприл, лизиноприл, рами-
мрил, трандолаприл.(1-Лдреноблокаторы: бисопролол, карведилол, метопролол.
Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон, эплеренон.
Л,иуретики: гипотиазид, фуросемид, индапамид, урегит, буметанид.
(.'срлечные гликозиды: дигоксин. Сердечные гликозиды могут
fisiTb назначены больным мужского пола в малых дозах; средства> им бора при мерцательной аритмии. У женщин чаще возникают
интоксикация и смертельные осложнения.К дополнительным средствам относятся непрямые антикоагулянты
и мерцательной аритмии и тромбозе.гибиторы АПФОсновные гемодинамические эффекты заключаются в непрямой
ри(1)еричсской вазодилатации, что приводит к уменьшению пост-I рузки на сердце, снижению АД и ЧСС. Применение ИАПФ требу-1)с горожности в связи с возможным развитием артериальной гипо-
Ичии, снижения функции почек, гиперкалиемии. Гиперкалиемия
тивается при приеме ИАПФ с препаратами калия или калийсбе-
гиющими диуретиками. Тактика применения ИАПФ заключается
машачении низкой начальной дозы с последующим медленным
сличением в течение нескольких дней или недель с наблюдением за
Оннсм АД и появлением побочных эффектов. Так, начальная доза
«лаприла составляет 2,5 мг в сутки с постепенным увеличением
20 мг в сутки.
234 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систв^-Адреноблокаторы (Ранее считалось, что они не показаны из-за отрицательн
инотропного действия на миокард. В настоящее время примене
их обосновано тем, что они противодействуют неблагоприятн
эффектам катехоламинов {увеличение ЧСС, повышение потреби
ти миокарда в кислороде, ухудшение диастолического наполнен
желудочков) и обладают противоаритмогенным действием.При ДКМП используют селективные (3-адреноблокаторы ме
пролол и бисопролол, карведилол. Терапию начинают с низких д
с постепенным повышением в стабильном состоянии больного. ^Диуретики <Оптимально подобранная доза диуретиков должна привод
к снижению массы тела больного приблизительно на 500—800
сутки. Более интенсивный диуретический эффект может вызва
нежелательные последствия: снижение объема циркулирующей кро
и снижение сердечного выброса, нарушение водно-электролиты ^
баланса, вторичный гиперальдостеронизм. В поддерживающей ф
вес пациента должен быть стабильным. Рекомендован регулярн
прием препаратов, а не тактика «ударного» диуреза.Петлевые диуретики. Фу рос ем ид обладает мощным мочегонн
эффектом и быстрым началом действия, но небольшой его прод
жительностью. Поэтому он назначается при значительно выраже
ных периферических отеках или застойных явлениях в малом кру
а также в ситуациях, требующих неотложной помощи, — присту
сердечной астмы или отеке легкого. Начальная доза фуросемида
20—40 мг, впоследствии доза может быть увеличена до максимально
600 мг в сутки.Тиазидные препараты обладают более мягким и продолжителън
действием, но в большей степени способствуют выведению кал
у пациентов с нарушенной функцией почек и азотемией эффект
ность этой группы препаратов значительно снижается. Они повы
ют уровень мочевой кислоты. При лечении ДКМП пациенты при
мают гидрохлортиазид (гипотиазид) — 25-100 мг в сутки, индапаїі
(арифон) — 1,25-5 мг в сутки. ’Антагонисты рецепторов к альдостерону обладают слабым мочег
ным эффектом. Их целесообразно сочетать с более мощными диу
тиками, преимущественно петлевыми. Калийсберегающие диуре
ки не должны назначаться с ингибиторами АПФ, такое сочетай
может привести к гиперкалиемии или поражению почек, особен
іімиклиническая терапия 235IIІ»;івдано назначение этих препаратов у пациентов с выраженными
і*к:іми, асиитом, так как у них имеется вторичный альдостеронизм.
(иначается спиронолактон (верошпирон) — 150-200 мг в сутки
4 приема в течение 3-4 дней, затем по 75-150 мг в сутки.{мК'чные гликозидыИ результате положительного инотропного действия увеличивает-
н сердечный выброс, что приводит к уменьшению симптомов НК,
Мгиьшению полостей сердца и повышению переносимости физиче-
КІІК нагрузок. Наиболее отчетливый эффект наблюдается у боль-
М\ с СИ III-IV функционального класса по NYHA. У лиц с легкой
умеренной степенью НК (1—11 ФК по NYHA) заметного улучшения
Иі'іолической функции гликозиды не вызывают.Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов при
К МП являются:• - застойная НК с тахисистол и ческой формой мерцательной арит¬
мии;-тяжелая НК (HI—IV функционального класса по NYHA),
не контролирующаяся другими препаратами.Противопоказания для назначения СГ:- синусовая брадикардия;- нарушение АВ-проводимости;- желудочковые нарушения ритма.Рекомендуемая доза дигоксина — не более 0,25 мг/сут. Если
больного сохраняется тахисистолия, частоту ритма рекомендуется
рректировать не увеличением дозы сердечных гликозидов, а уве-
'ісіїием дозы р-адреноблокатора.акоагулянтыУ пациентов с мерцанием предсердий, тяжелой дисфункцией
його желудочка растет риск внутрисердечиого тромбоза и эмболии.
»1 предотвращения эмболии проводится антикоагулянтная тера-
и нарфарином с индивидуальным подбором дозы под контролем
казателя международного нормализованного отношения (МНО),
лекые значения которого должны быть 2-2,5.иаритмтеская терапияПри тяжелой дисфункции левого желудочка эффективность анти-
итмических препаратов снижается, растет риск их проаритмическо-
дсйствия с возможным повышением риска смерти. В то же время
Jбольных ДКМП наблюдаются различные ііарушения сердечного
236 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвритма. Противоаритмическая терапия показана больным с клини
ски проявляющимися аритмиями, т.е. при обмороках, головокружв
ях. Препаратом выбора является амиодарон (доза которого подби
ется индивидуально, обычно 200—400 мг/сут), так как он не обла
отрицательным инотропным действием в отличие от других средст
имеются сведения о снижении риска смерти при его приеме.Хирургические методы леченияИспользуется ограничительная наружная эластическая сетка, ог
ничиваюшая дилатацию сердца. Нет тщательных клинических ис
дований, и применение метода пока ограничено.Альтернативой трансплантации служит также использован
аппаратов вспомогательного кровообращения, получивших назван
«обходного» левого желудочка. По своей эффективности превосх
терапевтические методы лечения.В Европе проводится операция динамической кардиомиотас
(лоскутом из мышцы спины оборачивают сердце, и сокраще
мышцы синхронизируются электрокардиостимулятором).Лучшим по результатам, но доступным лишь ограниченно
числу больных, остается трансплантация сердца.Критериями отбора больных для трансплантации сердца являю— возраст менее 60 лет;— тяжесть застойной НК (ПІ-IV ФК по NYHA);— отсутствие выраженного нарушения функций других органо
~ возможность послеоперационной психосоциальной адаптацЭлектрофизиологические методы лечения СНК методам электрофизиологического лечения СН относятся:— метод ресинхронизации работы сердца (трехкамерная стиму
ция сердца) позволяет достигать клинического улучшения;— постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллят
у больных с опасными для жизни желудочковыми наруше
ями ритма.Течение и прогнозТечение болезни неуклонно прогрессирующее. При адекватн
лечении и наблюдении возможно улучшение качества жизни па
ента и уменьшение степени СН, но морфологически заболева
неуклонно прогрессирует, и прогноз остается неблагоприятны
продолжительность жизни зависит от своевременности диагнос
ки, тактики ведения и колеблется от 6 мес до 10 лет. Пятилетн
Піїиклиническая терапия 237МАиваемость без хирургического лечения, по разным данным,
(К'гавляет от 30 до 50%.кспсртиза трудоспособности11ри отсутствии признаков СН в начальных стадиях заболевания
11'11>мые остаются трудоспособными (если нет профессиональных
«кюров, которые могут привести к прогрессированию болезни), при
йрлстании НК в зависимости от ее степени определяется 111 (1 ФК по
YI1A) или И (более 11 ФК по NYHA) группа инвалидности.нспансеризацияІіольньте находятся на диспансерном учете и наблюдаются тера¬
си і ом каждые 3 мес с контролем ЭКГ, I раз в год -- ЭхоКГ, при
фениях на эпизоды нарушения ритма — мониторирование ЭКГ.
рп необходимости консультируется кардиологом и определяется
к гика дальнейшего ведения, а при нарастании признаков НК пока-
ІІІІ госпитализация. Необходимо учитывать, что при возникнове-
ии сопутствующих заболеваний (грипп, пневмония и др.) степеньII может прогрессивно нарастать.,3.2. Гипертрофическая кардиомиопатияПервые сообшения о заболевании относятся к 1907 г., когда
, Schmincke описал на аутопсии 2 случая значительной гипертрофии
иокарда левого желудочка у женщин без наличия сопутствующей
Цологии, которая могла бы вызвать гипертрофию миокарда,
iU> недавнего времени в Европе для обозначения данной пато-
ІГИИ употребляли термин «гипертрофическая обструктивная кар¬
ним иопатия», а в России — «идиопатический гипертрофический
П;юртальный стеноз». С 1983 г. по рекомендации экспертов ВОЗ был
ринят единый термин; «гипертрофическая кардиомиопатия».Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — генетически обуслов-
шюе заболевание сердца, характеризующееся гипертрофией стенок левого
лудочка без расширения его полости, усилением систолической и наруше-
м диастолической функции.При этом у больных нет причин для формирования гипертрофии
иокарда: нет АГ, пороков сердца и других причин, вызывающих
мсртрофию сердечной мышцы.Распространенность болезни составляет 0,2% (1 случай на 500 че-
нск), наибольшая заболеваемость отмечается в молодом возрасте,
итастся, что мужчины болеют в 2 раза чаще женщин.
238Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систЕжегодная смертность больных ГКМП колеблется в предв
от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3%, а в детском и
ростковом возрасте, у лиц с высоким риском внезапной сердеч
смерти (ВСС) — 4-6%. 'Этиология и патогенез ■ГКМП является преимущественно генетически обусловленн
заболеванием мышцы сердца. Более чем а 50% случаев среди
ственников выявляют аналогичную патологию. Основным ти
наследования является аутосомно-доминантный. Встречается и с
радическая форма, вызванная случайными мутациями; в этом слу
у пациента нет родственников, болеющих ГКМП. /ГКМП является генетически гетерогенным забо.теванием (по'
генное мультиаллельное заболевание).Выявление ассоциированной с ГКМП мутации является «зо
тым стандартом» диагностики заболевания. Генетические дефеК
характеризуются разной степенью пенетрантности. Одни мутац
ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой ВСС. Дру *
сопровождаются доброкачественным течением и благоприятн
прогнозом.Морфологическим субстратом заболевания является гипертро
миокарда (рис. 17).ТрехстворчатыйклапанПравыйжелудочекРис. 17. Гипертрофическая кардиомиопатия
»икпиническая терапия 239I К МП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией
іжирла левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще
им метрического характера, за счет утолшсния межжелудочковой
рпородки (МЖП), с частым развитием обструкции вьтносяшего
нкіа левого желудочка при отсутствии известных причин.
Микроскопически выявляются гипертрофия мышечных волокон
иирушение их взаимной ориентации, в результате чего волокна
толагаются хаотически, под углом друг к другу. Такое беспоря-
ІІІОС расположение волокон создает морфологический субстрат для
мпикновения циркуляции и повторного входа волны возбуждения
I'litry), предопределяя возникновение пароксизмальных наруше-
ИП ритма.При том что систолическая функция ЛЖ не снижена, а повышена,
и()сктивный выброс в обший кровоток может быть снижен из-за
сгрукции в выносящем тракте ЛЖ.И іависимости от локализации изменений и вызванных ими нару-
сипй гемодинамики выделяют следующие клинико-анатомические
1>мы ГКМП.( имметричная — с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ., Асимметричная,< 2.1. Асимметричная гипертрофия перегородки:— с обструкцией выносящего тракта ЛЖ;- без обструкции выносящего тракта ЛЖ.2.2. Верхушечная.2.3. Гипертрофия папиллярной мышцы.2.4. Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ.* При асимметричной гипертрофии перегородки с обструкцией
носящего тракта имеется гипертрофия базального отдела перего-
дки. Отношение толщины МЖП к задней стенке левого желудочка
сгавляст 1,5 и более, часто достигая величины 2,5-3,0 см.^ Ьолъшинство клинических проявлений заболевания обусловлены
столической обструкцией выносяшего тракта. Значение механи-
ского сужения выносящего тракта невысоко — обструкция имеет
Ннамический характер. Повышенная сократимость ЛЖ в сочетании
незначительным сужением выносящего тракта гипертрофирован-
й перегородкой приводит к ускорению изгнания крови в аорту,
ри увеличении линейной скорости струи крови возникает эффект
птури — «присасывающее» действие движущегося с высокой ско-
стью потока жидкости, которое втягивает переднюю створку мит-
240 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систрального клапана в выносящий тракт левого желудочка, при
к его значительному сужению и возникновению градиента давлен
В ряде случаев наблюдается прикосновение митральной ство
к миокарду МЖП. Таким образом, выраженность обструкции у
личивается при возрастании сократимости миокарда ЛЖ, т.е. п
повышении скорости потока.Особенности внутриссрдечной гемодинамики у больных ГКМ— систолическая обструкция выносящего тракта;— высокие показатели систолической функции (повышение
снижение к ДО); !— нарушение диастолической функции;— наличие митральной регургитации.Диастолическая функция нарушается из-за повышенной риги
ности гипертрофированного миокарда, которая нарушает его диаст
лическое расслабление и затрудняет заполнение полости желудоч
кровью во время диастолы.Причины возникновения митральной регургитации;1) смещение передней папиллярной мышцы ближе к митрально
клапану, происходящее при уменьшении размера полости лев
желудочка;2) фиброзные изменения передней митральной створки, возник
ющие при ее гемодинамическом повреждении ускоренным ту
булентным потоком в выносящий тракт левого желудочка и п
прикосновении к МЖП;3) вторичные повреждения митрального клапана (кальцификаци
приводящие к его дисфункции.в зависимости от наличия или отсутствия градиента систол
ческого давления в полости левого желудочка ГКМП разделяют
обструктивную и необструктивную, что имеет важное значение п ^
выборе лечения.При этом различают 3 гемодинамических варианта обструкти
ной ГКМП:1) с обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией2) с лабильной обструкцией, характеризующейся значительны
спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента да
ления без видимой причины; s3) с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагру
ке и провокационных фармакологических пробах (в частност
при приеме нитратов). і
ик мимическая терапия 241Ипнко-физнологическая классификация ГКМП (NYHA)ІІО степени обструкции выделяют 4 стадии ГКМП:I стадия — градиент давления в вынося щем тракте левого желу¬
дочка — менее 25 мм рт.ст., жалобы обычно отсутствуют;II стадия — градиент давления в выносящем тракте левого
желудочка до 36 мм рт.ст., отмечаются жалобы при физической
нагрузке;III стадия — градиент давления в выносящем тракте левого
желудочка — до 44 мм рт.ст,, жалобы на одышку, сердцебиения,
синкопальные состояния, стенокардию;IV стадия — градиент давления в выносящем тракте левого
желудочка — более 80 мм рт.ст., нарастают гемодинамические,
цереброваскулярные и аритмические расстройства.НИикаАшшнез. У многих пациентов без клинических проявлений диа-I устанавливается случайно, при обследовании по поводу других
'tuи. Первым клиническим проявлением может быть внезапная
ри>. Следует расспросить пациента о случаях ГКМП или внезап-смсрти среди родственников.Появление постоянной формы мерцательной аритмии являет-
прогностически неблагоприятным признаком, предшествующим
чійной НК,При физикальном обследовании — пульс нормального наполнения с
чрым нарастанием пульсовой волны. Верхушечный толчок высо-
Й. приподнимающий. Аускультация сердца — тоны нормальной
Чиости, иногда расщепление II тона. У больных с обструктивными
рмами выслушивается грубый систолический шум в третьем-чет-
том межреберьях вдоль левого края грудины. Интенсивность шума
МО зависит от градиента давления в выносящем тракте левого
удочка (ВТЛЖ). При его увеличении (физическая нагрузка, тахи-
дия, ортостаз) интенсивность шума увеличивается. В положенииII ири брадикардии интенсивность его уменьшается. На верхушке
Слушивается систолический шум митральной регургитации.гностикаСгандарты обследования; общий и биохимический анализ крови
и пинг на СД, гиперхолестеринемию, оценка функции печени, почек),
можно проведение генетического обследования. Всем пациентам про-
И'1 ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру (габл. 3.16).
242Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сиоіТаблица ЗЛ6. Клиническая картина ГКМПСимптомПричинаТактика JБоли в грудиОбусловлеггы ишемией мио¬
карда из-за несоответствия
между коронарным кровото¬
ком и увеличенной потреб¬
ностью гипертрофировап!юго
миокарда в кровоснабженииДля исключения ИБС1
выполнить коронарогя
фию чСинкопы
и пресинко-
пальные
состоянияНедостаточное кровоснабже¬
ние головного мозга в резуль¬
тате обструкции выносящего
тракта левого желудочка
или снижение сердечного
выброса во время эпизодов
тахиаритмийПроведение холтеровсіІ
го мониторирования Э|АритмияБеспорядочное расположение
волокон миокарда создает
морфологический субстрат
для возникновения цирку¬
ляции и повторного входа
волны возбуждения (re-entry)npOBefleftne холтеров-' Ч
ского мониторировани(
ЭКГ, оценка риска BCQОдышкаНарушение диастолического
наполнения ЛЖ, повышение
давления в левом предсердии
и застой в малом кругеЭхоКГ-определение дн
ления в легочной артеріИзменения ЭКГ при ГКМП:— ЭКГ-КрИТерИИ гипертрофии ЛЖ с несимметричными ИНВЄІ
рованными зубцами Т и косонисходящей депрессией ST,— при апикальной гипертрофии — гигантские отрицательные]— патологический зубец Q — глубокий, но не уширенный, вс
III, aVF и левых грудных отведениях (V5_g);— увеличение и расщепление Р в 1, ІЇ отведениях (гипертрос
левого предсердия).ЭхоКГ-признаки ГКМП:— асимметричное утолщение МЖП (отношение толщины М^
к толщине задней стенки левого желудочка — более 1,5);— гипокинезия МЖП;— уменьшение полости левого желудочка;
іик/іиническая терапия243нысокие показатели систолической функции (повышение ФВ,
снижение к ДО);дилатация полости левого предсердия;движение в систолу передней створки митрального клапана
кМЖП;систолическое прикрытие аортального клапана;
митральная регургитаиия;
диастолическая дисфункция;г радиент давления в выносяший тракт левого желудочка.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру показано всем больным для
ими ІЄН и я скрытых прогностически значимых аритмий и оценки
ЇІ’ка ВСС.Гри! ификация риска внезапной смерти у больных ГКМП
<1>^1Кторы высокого риска ВСС;
молодой возраст (моложе 14 лет);
синкопальные состояния;тяжелые желудочковые нарушения ритма (спонтанная устой¬
чивая желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков),
эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по результа¬
там суточного ЭКГ-мониторирования;■■ недостаточный прирост АД в ходе нагрузочного теста;- выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка;- указание на ГКМП и/или внезапную смерть в семейном анам¬
незе.Иероятность ВС повышается при наличии у больного:- фибрилляции предсердий (пароксизмальной, постоянной тахи-
формы мерцательной аритмии);выраженной ишемии миокарда;- обструкции выходного тракта левого желудочка.При наличии у больных семейного анамнеза и обнаружении
таий, ассоциированных с тяжелым прогнозом, врачебная так¬
ій должна быть более активной (корригируется лекарственная111 ИЯ, проводятся хирургические вмешательства, решается вопрос
установке дефибриллятора-кардиовертера) с целью уменьшения
JKII ВСС.Ві.іделяют 5 основных вариантов течения и исходов ГКМП:
стабильное доброкачественное течение;ВСС;
244 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сис3) прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомЛ
мости, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия), п
ление пресинкопальных и синкопальных состояний, наруше
систолической дисфункции левого желудочка);4) «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений зас
ной СН, связанной с ремоделированием и систолической дисфу
цией левого желудочка;5) развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней ослож
ний, в частности тромбоэмболических.ЛечениеВсе больные ГКМП, в том числе и с бессимптомным течен
заболевания, нуждаются в наблюдении. У пациентов выявляю
факторы неблагоприятного прогноза и риска ВСС и в зависимо
от этого определяется тактика лечения.Пациентам рекомендовано ограничение значительных физичес
нагрузок, особенно изометрических, так как они могут способств
увеличению степени гипертрофии миокарда. Проводится профила
ка инфекционного эндокардита по стандартным схемам.Медикаментозное лечениеПатогенетически обосновано применение препаратов с отр
тельным инотропным действием: р-адреноблокаторов и блока
кальциевых каналов недигидропиридинового ряда. Применение э
препаратов снижает сократимость миокарда, улучшает расслабле
миокарда и подавляет процессы гипертрофии миокарда.Для лечения нарушений сердечного ритма используются а
аритмические препараты.Назначают следующие группы препаратов.1. Р-Адреноблокаторы.Рекомендованы больным с обструкцией ВТЛЖ и при желу
ковых аритмиях. Предпочтительно использование неселектив
препаратов, так как рекомендованы максимально переносимые д
при использовании которых селективность утрачивается. Использ
пропранолол — начиная с 20—40 мг на прием и увеличивая
до 240—480 мг/сут.2. Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда. '
Рекомендованы больным с преобладанием диастолическойфункции миокарда и суправентрикулярными нарушениями р
(без выраженной обструкции). Также начинается прием с неболь
(И к линическая терапия 245I постепенным увеличением дозировки, применяется верапа-
;| - до 320-400 мг/сут, дилтиазем — до 480 мг/сут.|( Лдреноблокаторы и антагонисты кальция недигидропиридино-о ряда обладают слабой антиаритмической активностью, поэтому
и млличии нарушений ритма необходимо применение у этой кате-
пи больных антиаритмических препаратов, таких как кордарон и
шиирамид.Кордарон используется при:(О жизнеугрожающих желудочковых аритмиях или их предвестни¬
ках; частых пол итопных, парных желудочковых экстрасистолах,
рецидивирующих пароксизмах желудочковой тахикардии, эпи-
юдах фибрилляции желудочков;’ fi) пароксизмах на джел уд очковой тахикардии;И) пароксизмах мерцания или трепетания предсердий.Начинают терапию с 600-800-1000 мг/сут в 3 приема в течение
си, затем переходят иа поддерживающую дозу — 200—400 мг/сут.
Дпюпирамид (ритмилен) обладает отрицательным инотроп-
м действием на миокард и также используется при угрожа-
их аритмиях. Начальная доза — 200 мг, поддерживающая —
600 мг/сут.Возможно применение у больных ГКМП препарата соталол, соче¬
нного в себе свойства неселективных Р-адреноблокаторов и анти-
гмических средств III класса.При назначении кордарона, дизопирамида и соталола необходимо
іролировать продолжительность интервала Q—T по ЭКГ
При приеме кордарона возможно отложение препарата в тканяхо 1М0ЖНЫМ нарушением функции щитовидной железы, развити-
ппсвмофиброза, поражения роговицы, кожи и печени. Поэтому,
еино при приеме высоких доз в течение длительного времени,
Пходим регулярный контроль состояния этих «уязвимых» органов
лью раннего выявления возможных осложнений.с _ S. ,,, ,! , ' ,(, І . ~ J.j <jV i|jji “1fi,
246 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисПрием дигоксина возможен у таких больных только при нал
постоянной формы мерцательной аритмии для контроля час
сокращений. !Мерцательная аритмия у больных ГК МП связана с высоким ри
системных тромбоэмболий, поэтому при постоянной форме м
тельной аритмии рекомендован прием варфарина под контролем М
При неэффективности терапии и низком качестве жизни пац
та решается вопрос о хирургическом лечении,Хирургическое лечениеПоказания к операции:1) выраженные симптомы заболевания, не исчезающие после на
чения адекватной терапии;2) обструкция выносящего тракта левого желудочка с градие
давления в покое более 50 мм рт.ст.Проводится стандартная миоссптэктомия — удаление части М
Миосептэктомия ведет к заметному снижению градиента
ления и вызывает снижение конечного диастолического давле’
в левом желудочке.Проводится также пластика передней створки или протезир
ние митрального клапана, а также имплантация электрокардио
мулятора, работающего в режиме DDD, что также позволяет ум
шить градиент давления в выносящем тракте Л Ж.3.3.3. Воспалительная кардиомиопатия (миокардит)Миокардит — это острый иш хронический воспалительный п
поражающий сердечную мышцу — миокард. >Воспаление связано с непосредственным воздействием инфе
онных агентов на миокардиоциты или опосредованными иммун
тологическими процессами. >Воспаление может возникать в результате воздействия ра
ных инфекционных агентов, физических или химических факто
а также при аутоиммунных и аллергических заболеваниях.РаспространенностьОценка распространенности затруднена отсутствием патогн
ничных признаков заболевания и сложностью диагностики. ^
По разным данным заболеваемость составляет 1-5%. Миока
является серьезной проблемой амбулаторной практики, так как з
левают люди молодого, трудоспособного возраста, а исходом заб
икгіиническая терапия247ИЯ может явиться тяжелая недостаточность кровообращения или
1м»)генная внезапная смерть. Имеются данные, что внезапная
ри, молодых людей в 8,6—12,0% случаев связана с миокардитом.оногия и патогенез' ииологическими агентами могут быть практически любые инфек-
пиныс агенты (вирусы, микробы, риккетсии, грибки), но чаще
И) нирусы Коксаки В, герпеса, гриппа, Эпштейна-Барр, гепати-
Ц II С, хламидии, риккетсии, золотистый стафилококк, энтерокок-
. ІІ.'їличие очагов хронической инфекции также может способство-I. ра звитию миокардита,Иисклеточные микробные агенты вызывают острое воспаление,
Иу I риклеточные являются основой для формирования хрониче-
|п ІСЧСНИЯ миокардита.Наибольшей кардиотропностью обладают вирусы. Проникая
срлсчную мышцу, вирус повреждает клетку и запускает иммун-
Й огвет, направленный на ограничение репликации вируса и его
ми нацию (рис. 18). В ходе иммунных реакций в миокарде высво-
ллются многие биологически активные веш,ества, запускающие
Кил иммунопатологических реакций. Повышается проницаемость
удов, возникают отек, геморрагии, гипоксия.18. Схема патогегіеза миокардитов
248 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сиоВнутриклеточные микроорганизмы (хламидии, риккетсии)
собны к длительной персистенции, что поддерживает патоло
ский иммунный ответ, и в процесс вовлекается все большее
честно миоцитов. Постепенно в участках воспаления развива
фиброз и формируется миокардитический кардиосклероз.Вторичное воспалительное повреждение миокарда может pft
ваться при системных заболеваниях соединительной ткани (сис
ной красной волчанке, системной склеродермии), при аутоиммун
заболеваниях — глютенчувствительной целиакии, при тромбоц
пени ческой пурпуре.Некоторые лекарственные препараты могут вызывать токсине
повреждение миокарда или повреждение его вследствие разв
гиперчуБствительной реакции, к ним относятся антибактериаль
препараты группы пенициллина, цефалоспорины, сульфанила
ные препараты, добутамин, трициклические антидепрессанты,
ролептики, интерлейкин-2. Повреждение миокарда может развив
и при воздействии токсических веществ, например кокаина.Известно и повреждающее действие ионизирующего излучени
миокард. Это становится особенно актуальным вследствие пов
ния эффективности лечения больных с опухолевыми заболевани
с применением лучевой терапии и увеличения продолжительн
их жизни. ]КлассификацияСуществуют классификации по различным этиологическим,'
тогенетическим, морфологическим характеристикам, но практ
ки удобно разделять миокардиты по течению на:— острые;— хронические;— рецидивирующего течения.По распространенности выделяют очаговые и диффузные мио
диты.Острые миокардиты, как правило, развиваются на фоне др
инфекций (ветряная оспа, корь), в воспалительный процесс вовл
ются листки перикарда (перикардит) и заканчиваются без разв
СН в исходе. Из осложнений острого миокардита часто оста
экстрасистолия.Хронические миокардиты не имеют четко очерченного начала
левания, сопровождаются различными нарушениями ритма и п
димости и приводят к формированию СН.
ик яиническая терапия 249микаК'I и ника миокардита не имеет специфичных симптомов и зави-
п1 степени поражения сердечной мышцы. Может наблюдаться
VIIMllTOMHOe течение (выявляются только изменения на ЭКГ) или
Пинаться тяжелая сердечная недостаточность. В типичных случаях
1‘1ся четкая связь с инфекцией (грипп, респираторные инфекции,
іиллит) — через 2—3 нед после перенесенного заболевания воз¬
ики жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, ощущение
гПосв, субфебрилитет, одышку при нагрузке, отеки ног.
мри объективном осмотре можно выявить тахикардию (реже бради-
111к>), аритмичные сердечные сокращения, артериальную гипотонию.
[1|1н аускультации сердца можно выслушать приглушенность
»>||. систолический шум.Описаны случаи развития миокардита с клинической картиной ост-
коронарного синдрома с повышением уровня тропонина в крови.гностикаV большинства (около 80%) больных выявляются изменения на
Ї', Они носят неспецифичный характер, разнообразны, но чаще
Hiuie процесса бывают тахикардия, AV-блокада I степени, отри-
льные или сглаженные зубцы Т и экстрасисголия, При очаговой
мс может сформироваться патологический зубец Q.Нииболее часто встречающиеся изменения;нрушения проводимости: атриовентрикулярная блокада, блокада
Иожск пучка Гиса;Ііирушения ритма: синусовая тахикардия, миграция водителя
иіма, наджелудочковая экстрасистолия;Ннрушсния реполяризации: смещение сегмента ST, сглаженность
Или инверсия зубца Т\
вменения при очаговой форме миокардита: отрицательный зу-
сц Г и глубокий Q в \, aVL, V5, отведениях.|1ри ^хоА'/’можно выявить наличие жидкости в перикарде, уме-
Иую дилатацию камер сердца, снижение сократительной функ-
(иеспецифичные изменения).
иСюраторные данные неспецифичны,
анализе крови отмечаются признаки воспалительного процесса
сняется соотношение белковых фракций, повышается концентрация
активного белка, фибриногена). В 40% случаев отмечается повыше-
кардиоспецифических ферментов: КФК, КФК-МВ, лактатдегидро-
чы (ЛДГ) и тропонина Т и I (не столь значительное, как при ИМ).
250Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой си<Изменяются иммунологические тесты: выявляются антикарді
ные антитела, гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миоі
(реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным ант|
ном); а также неспецифические иммунологические тесты — повї
ние циркулирующих иммунных комплексов, IgM, IgG, IgA, ФН<
IL-ip, -8, -10.Микробиологически можно выявить возбудителя или обнаружі
крови антигены и антитела к инфекционному агенту.Инструментальная диагностикаС помощью томосцинтиграфии сердца с радиофармпрепарат
можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной икс
трации в миокарде и оценить перфузию миокарда. Участки повре
ния, кардиосклероза и ишемии выглядят как «дефекты накоплен^
С целью дифференциальной диагностики ИБС у пациентов стї
40 лет проводят коронарографию.МРТ сердца с контрастированием позволяет выявить участки
клеточной воды, что характерно для отека миокарда.Референтным методом обнаружения воспаления и фибі
является эндомиокардиальная биопсия с гистологическим анализ
Необходимо взять от 3 до 7 биоптатов. Но в случае очагового ха|
тера процесса можно получиїь неизмененную ткань сердца и
неотрицательный» результат.Трудности постановки диагноза связаны с отсутствием общсї
знанных диапюстических критериев. Все еще сохраняют свою
альность для начальной диагностики критерии NYHA (1964; 197|1. Критерии диагностики: связь с перенесенной инфекцией,
занная клинически и лабораторными данными; выделение
дител я, результаты реакции нейтрализации, реакции связыв!
комплемента, реакция гемагглютинации, повышение СОЭ, п<
ление С-реактивного белка.2. Признаки поражения миокарда.2.1. Большие признаки: патологические изменения на ЭКГ (і
шения реполяризации, нарушения ритма и проводимо<
повышение концентрации в крови кардиоселективных
ментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т), уі
чение размеров сердца по данным рентгенографии или
кардиографии, застойная недостаточность кровообращеі
кардиогенный шок.
їиклиническая терапия2517 Малые признаки: тахикардия (иногда брадикардия), ослабле¬
ние I тона, ритм галопа.ДиіИ ноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей
|к'кции с одним большим и двумя малыми признаками.! огласно Далласским критериям (табл. 3.17), по результатам эндо-
|пк,«рлиальной биопсии (ЭМБ) выделяют активный и пограничный
ик;>рдит. Активный миокардит характеризуется воспалительной
1(*чной инфильтрацией и признаками некроза или повреждения
«ИИ юв, нехарактерными для ишемии миокарда. При пограничном
окіїрлитс имеются менее выраженные признаки воспалительной
|и»ч ной инфильтрации и отсутствуют признаки поврежден ия мио-
Кт. Если не выявляется миоиитолиз и лимфоцитарная инфиль-
ІІПІЯ, считается, что признаки миокардита отсутствуют.ІИІІП 3.17. Далласские критерии миокардита (гистопатологическая
классифи каци я)*К;іиссифика-
іоніїьш признакХарактеристика миокардитаактивныйпограничныйпризнакимиокардитаотсутствуютИжіїрлитаНаличие воспали¬
тельной клеточ¬
ной инфильтра¬
ции и признаков
некроза (мио-
иитолиза) или
повреждения мио-
цитовНаличие менее выра¬
женной, по сравне¬
нию с активным
миокардитом, воспа¬
лительной клеточной
инфильтрации в
отсутствие признаков
повреждения мио-
питовНе выяв¬
ляется ни
миоцито-
лиз, ни лим¬
фоцитарная
инфильтра¬
цияфакгерОішлительнойЙнільтрацииЛимфоцитарнаяЭозинофильнаяГраігулема-тознаяІріїжеііиость(ПиленияСлабовьтраженноеУмеренновыраженноеТяжелоеіиространен-
fcriv іюспаленияФокальноеСливающеесяДиффузноеН'чание. * Aretz Н.Т., Billingham М.Е,, Edwards W.D. et al. Myocarditis: a histopacho-
I definition and classification / Am. J. Cardiovasc. Pathol. — 1987. — № 1. — P. 3—14.
252 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисДля установления окончательного диагноза необходимо до
нительное обследование с визуальным (ОФЭКТ или МРТ) или
тологическим подтверждением клинического (предваритель
диагноза.Дифференциальная диагностикаПроводится дифференциальный диагноз с ИБС, ревматичес
миокардитом. Особенно труден дифференциальный диагноз с
при форме миокардита, протекающей с клиникой ОКС и повыщ
ем уровня тропонина.ЛечениеIПри подозрении на миокардит пациент должен быть госпит
зирован для уточнения диагноза и лечения.В остром периоде рекомендован постельный режим, щадящая пЕдиного мнения относительно медикаментозного лечения иВозникшая недостаточность кровообращения лечится в соот
ствии с современными рекомендациями.Назначают ингибиторы АПФ и р-блокаторы; у больных с сим
мами СП ПІ или IV ФК (NYHA) — блокаторы рецепторов альд
рона (спиронолактон). Имеются данные о том, что применение и
биторов АПФ приводит к уменьшению выраженности поврежд
миокарда вирусами, а также данные о том, что после перенесен
миокардита для профилактики ремоделирования сердца целее
разно длительно применять ингибиторы АПФ.Результаты предварительных исследований свидетельств
об эффективности применения интерферона-а и интерферо
у больных с нарушением функции сердца на фоне сохраняют
вирусной инфекции в миокарде.Представляется логичным в случае микробного процесса на
чать антимикробную терапию, а при тяжелом течении и выражен
иммунном процессе делагил, кортикостероиды. Однако исчезнов
гистологических признаков воспаления миокарда не имеет сил
связи с улучшением функции ЛЖ. Часто наблюдается спонта
восстановление сократительной способности сердца. Необосно
применение нестероидных противовоспалительных средств
вирусных миокардитах.Течение и прогноз VТечение заболевания определяется остротой заболевания и
тяжестью. Различают острое течение, хроническое медленно проз
икпиническая терапия 253Ш{14‘ И хроническое с частыми рецидивами. Острый миокардит обыч-
IH' имеет тяжелых последствий. Хроническое рецидивирующее
ПІИС характеризуется большим объемом поражения сердечнойIII мы, так как при каждом обострении процесса вовлекаются
|іір;іжаются всс новые миокардиоциты. Характер прогноза ухудша-
притмии, угрожающие жизни.Но тяжести течения выделяют легкое (лучше употреблять тер-II «нетяжелое» течение, так как воспаление миокарда вряд ли
Ші' I быть легким), средней тяжести и тяжелое течение. Летальность
’іиіиіяет 1—5%.•|и‘ртиза трудоспособностиСроки нетрудоспособности определяются индивидуально.
Ориентировочные сроки нетрудоспособности:
нетяжелое течение — 21 день;
среднетяжелое течение — 28—35 дней;
тяжелое течение — 1,5—2 мес.При сохраняющихся явлениях СН пациентам может определяться
ііиа инвалидности по решению МСЭ.ішнсеризацияПациенты состоят на диспансерном учете, в 1-й год дважды про-
ит клинико-лабораторное обследование.филактикаВакцинация противогриппозной вакциной и против гепатита,
йния хронических очагов инфекции, своевременное и адекватное
еиие инфекционных заболеваний.3.4. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯАмериканские кардиологи окрестили артериальную гипертензию
ічаливьім и таинственным убийцей». Такими эпитетами она охарак-И чована из-за того, что очень часто, особенно в начальных стадиях,
•скает бессимптомно. У врачей даже существует такое выражение —
он половинок», означающее, что из всех людей с АГ половина не
I о своем заболевании, из тех, кто знает, только половина лечится,
тех, кто лечится, только половина лечится эффективно.Артериальная гипертензия (AF) — это стойкое повышение артери-
W0 давления (систолического артериального давления >140 мм рт.ст,
254Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой си(и/или диастолического артериального давления >90 мм рт.ст,) у лш
принимающих аитигипертензивные препараты.АктуальностьПо оценкам ВОЗ, АГ — самое распространенное заболевї
сердечно-сосудистой системы. В развитых странах мира 25% Л1
в возрасте старше 40 лет страдают АГ. С возрастом это количв(
увеличивается прямо пропорционально.Для Российской Федерации проблема повышенного артери(|
ного давления (АД) особенно актуальна, поскольку, по различі
оценкам, до 30--40% взрослого населения РФ имеют уровень
превышающий 140/90 мм рт.ст. С возрастом распространенность]
увеличивается и достигает 50-65% улиц старше 65 лет. У мужчиї
чаще регистрируется в возрасте до 50 лет, у женшин — после 50
У многих пациентов АГ длительное время может протекать праі
чески бессимптомно, НС изменяя самочувствия.Повыщенное АД оказывает патологическое воздействие на cocjj
и питаемые ими органы: мозг, сердце, почки, глаза. Вследствие
тсльло текущей АГ патологические процессы, происходящие в
органах (органах-мишенях), могут привести к сосудистым катас
фам; ИМ (смертность до 50%), церебральному инсульту (смертну
до 80%), сердечной и почечной недостаточности, нарушению зреїОсновную массу больных с АГ (90—95%) составляют больШ
первичной (эссенциальной) АГ, причину которой не удается
новить.Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф. Лангом в 1‘В других странах этому понятию соответствует термин «эссенцЩ
ная гипертензия».У остальных больных (5—10%) при тщательном клинико-инс1
ментальном обследовании удается диагностировать разнообразі
вторичные (симптоматические) АГ, причинно связанные с каї
либо конкретным заболеванием.Чаще всего выявляют заболевания почек, поражения се|
и крупных сосудов, эндокринные заболевания, лекарственные*
злоупотребление алкоголем, поражения центральной нервной
темы (ЦНС), АГ во время беременности. Следует учитывать,
в случаев вторичные А Г обусловлены поражением паренхі
почек (диффузный гломерулонефрит, диабетическая нефропаї
поликистоз почек и др.).
іикпиническая терапия2551.1. Гипертоническая болезнь<іГипертонинеская болезнь — это болезнь осени жизни человека,
которая лишает его возможности дожить до зимы».А.А. БогомолецПод гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хроничес-
цротекающее заболевание, основным проявлением которого явля¬
ли синдром АГ, не связанный с наличием заболеваний, когда повы-
W АД обусловлено известными, во многих случаях в современных
І^шіоїх устраняемыми причинами («симптоматические артериальные
рртснзии»).ІіЧ'ификацияОпределение степени АГ.ііііссификация, основанная на учете степени повышения АДІЛ. 118).1H1U 3.18. Определение и классификация АГ п рекомендациях ВОЗ/МОГ
(1999), ВНОК (2004)КатегорияСистолическое
АД, мм рт.ст.Диастолическое
АД, мм рт.ст.Пимальное<120<80(рмальное<130<85Ісокое нормальное130-13985-89*1И‘Р»ой степени140-15990-99*И1<)рОЙ степени160-179100-109''грсгЕ,ей степени>180>110Л)Яированная систолическая
Нсргсншя>140<90^Термин «степень» предпочтительнее термина «стадия», поскольку
«стадия» подразумевает прогрессирование во времени.Если значение АДс„(;т или попадает в разные категории, тоЖавливается более высокая категория.|*Стспень АГ устанавливается в случаях впервые диагностирован-
ДГ' и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.
256Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисі2. Определение стадии ГБ,В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно
формулировке диагностического заключения, использование 3-і
дийной классификации ГБ (ВОЗ, 1996) (табл. 3.19).Таблица 3.19. Трехстадийная классификации ГБ (ВОЗ, 1996)КритерииСТаДИЯГБАД,
мм рт.ст.Поражение органов'мишеней (сердце, головной Moafjj
сетчатка, почки, крупные артерии)IЛюбое>140/90ОтсутстпуетIIЛюбое>140/90Имеется поражение органоп, беї нарушения ихфункці
Сердце: признаки ГЛЖ; ЭК Г-индекс Соколова-Лай<5г(
^У5(б) SV, >35 мм; RaVL >11 мм; RaVL + SV3 >28 мм; j
ЭхоКГ — «индекс М МЛ Ж» у мужчин >134 г/м^ и у жв1
щин>110м^.Сетчатка: генерализованное или фокальное сужение
артериол.Почки: микроальбуминурия и/или креатинин плазмі
в пределах 106—177 мкмоль/л (при отсутствии первич!
го поражения почек).Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонны
бедренных или подвздошных артериях111Любое>140/90Имеется поражение органов с нарушением их функції
Сердце: ИМ, СН, стенокардия.ЦНС: ОНМК, транзиторное 0H1VTK, энцефалопатия,!
сосудистая деменци я.Сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративні
его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва. ^
Почки: клинические признаки ХПН, креатинин плаї
мы >2,0 мг/дл. )
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии^
артерий с клиническими проявлениями (меремежаюц
яся хромота и др.) ,Во-первых, это обусловлено сложившимися традициями и Я1
стся своеобразной данью признания мирового приоритета от
ственных ученых, в первую очередь Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясник^
в развитии теории и практики этого вопроса.
їиклиническая терапия257Иі» нторьтх, стадия ГБ отражает развитие патологического процес-
лп времени (особенно отчетливо это прослеживается при различе-
|и I и И стадий заболевания).И третьих, понятие стадии существенно облегчает решение воп-
i'oii нрачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы.|к. согласно 3-стадийной классификации, ГБ 1 стадии предпола-
I't оі'сутствие изменений в органах-мишенях, ГБ IT стадии — нали-
ивменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней,III стадии устанавливается при наличии ассоциированных кли-
|‘кчких состояний (АКС).|[И1Ы0ГИЯ1ИЧИНЫ ГБ в настоящее время неизвестны, но хорошо изучены
|К1оры риска, предрасполагающие к развитию ГБ.Нішточная масса те^т. Исследования свидетельствуют о прямой
ишмимости и устойчивой корреляции между уровнем АД и мас-
СІІЙ тела. Избыточный вес тела на 30-65% определяет развитие
іиіісртензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе
Mil 10 кг сопровождается ростом систолического давления
till 2—3 ммрт.ст. и диастолического давления на 1—3 мм рг.ст.
Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, превы¬
шающем физиологическую норму, приводит к повышению АД.
(’мижение потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей
жизни привело бы к уменьшению роста систолического давления
к .*>5 годам на 9 мм рт.ст. Это привело бы к снижению смертности
От ИБС на 16%, снижению инсультов мозга на 23% и снижению
Причин смерти на 13%.Потребление О;гкоголя. Есгь связь между [ютреблением алкоголя и
'Уровнем АД. Употребление 2, 3 или более доз (считая в одной дозе
10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличением сис-
Мчиїического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического
днііления — на 0,5 мм рт.ст.Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или
Нетренированных, риск развития АГ на 20—50% выше по сравне¬
нию с теми, кто ведет более активный образ жизни или является
Тренированным. Установлена обратная связь между уровнем АД
И физической активностью.Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертензией
ЧСС неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу кон¬
трольной группе лиц с нормальным артериальным давлением.
258 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сис6. Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличивают7. Наследственность. Наследственная отягощен кость по АГ я
ется одним из самых мощных факторов риска развития э
заболевания. Генетическая природа АГ находит подтвержде
экспериментальных исследованиях. В большинстве исследова
в настоящее время гипертензия рассматривается как полигеН
болезнь. В настоящее время изучается целый комплекс ге
которые ответственны за развитие ГБ. Особенно активно ш
дуется полиморфизм гена АПФ и ангиотензиногена. ’8. Особенности неонатального периода. Установлено, что вес ново
денного обратно коррелирует с уровнем АД как в детском воз
те, так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подв
к интересной мысли о возможности «внутриутробной запрог
мированности» гипертензии, но генетические особенное!
являются единственно возможным фактором, влияющим ні
у взрослого человека.9. Факторы окружаюи^ей среды. Такие факторы, как шум, загрязн
окружающей среды и жесткость воды, рассматриваются в каче
факторов риска АГ. Защите природы должно уделяться при
тетное внимание, поскольку загрязненная окружающая с
неблагоприятно влияет на здоровье в целом.(ПатогенезРазвитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и вне
средовых факторов. Известно, что АГ сопровождается функцион
ными изменениями симпатической (адренергической) нервной
темы, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморал
факторов. ■-Имеются данные о повышенном содержании норадрена
в плазме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов.При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая
водит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с п
ладанием первого (симпатической нервной системы).Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ — либо
нарушение натрий уреза, который ведет к задержке соли в орга
ме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин),
дспрсссорных (простагландин и медулипин) факторов.Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в физ
гическом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовл
как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии.
миклиническая терапия2591Л0ЙСТВИЄ на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая сис-
Міі осуществляет путем секреции или активации факторов роста и
судистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконс-
икции и стимулированию гипертрофии клеток (рис. 19).
Мембранное звено — генетически обусловленный мембранный
фі'кт транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением
І1ИМН кальция внутри клеток плюс активация ПОЛ и нарушение
иидно-белкового состава клеточных мембран.Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммуни-
tii. повышение активности нейтрофилов.I Іатоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы:
сличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышени-
ЛД, и активация факторов роста приводят к структурным пере¬
рой кам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении
медии. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления
поиышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосужи-
кицис стимулы. Перестройка сосудистой системы при гипертензии
опсходит довольно быстро,Тканевые химазы
и др. соединенияАктивация
им I і;п оапреналовой
системы <Ииюконстрикция,
счимуляция роста
цлкомьииечных клеток
сосудовРецепторы
ангиотензина И
(тип I)Стимуляция выработки
а-пьдостерона и
антидиуретического
гормонаСтимуляция
солевого аппетита
и жаждыГипертрофия
кардиомиоцитов и
клеток стромы,
уве.'шчение прод>тсции
коллагена в сердцеС. 19. Роль ренин-ангиотензинопой системы в патогенезе ГБ
260 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систСуть структурных перестроек, происходящих в сердце, сос
ИТ в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудо
в ответ на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертро
желудочка), а также соответствующего увеличения толщины прав
желудочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоян
увеличение преднагрузки.Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в со
дах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гиперт
ЗИП, и способствуют развитию ряда осложнений.Современными исследованиями установлено, что эндотелий уч
вует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, в инакти
ции кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или оксида аз
Далее — эндотелий играет важную роль в местной гормонально
нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохране
гемостаза. Эндотелий также синтезирует сосудосуживающие вещ
тва, включая эндотелии, которые могут играть важную роль в ген
некоторых из сосудистых осложнений АГ.При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция ча
бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживаю
реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока е
рано говорить о том, что при А Г отмечается выраженное нару
ние функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нару
ние эндотелиальной функции следствием гипертензии или же
предшествует развитию заболевания как выражение наследствен
предрасположенности.Таким образом, АГ представляется сегодня как заболевание бо'
сложное, чем 20 лет назад.КлиникаКлиническая картина ГБ не имеет специфической симптомати
Больные многие годы могут не знать о своей болезни, не предъявл
жалоб.Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным про
лением ГБ.Трудности в распознавании / стадии заболевания заключаю
в том, что единственным специфическим симптомом является пе
одическое повышение АД.Субъективные ощущения сводятся в основном к функциона
ным нарушениям со стороны нервной системы; снижается
яиклиническая терапия 261ценная работоспособность, появляются раздражительность, голов-
I* Г)Оли, нарушается сон. Часто субъективные симптомы вообще
і'Уїствуют.Жилобы возникают при поражении ряда органов и систем, наибо-
р ун'шимых при ГБ (органы-мишени).// стадия заболевания также может протекать бессимптомно,
иіда больные могут жаловаться на головные боли, головокру-
пис, сердцебиение, мелькание мушек перед глазами, одышку,
hCTHO дискомфорта в грудной клетке. Отличительной чертой
і'підии является выявление при обследовании поражения органов-fUf'fiCU.11|>и физикальном обследовании выявляются: признаки гипер-
и||)ии левого желудочка: ослабление I тона на верхушке серд-
, II к цент II тона над аортой, в области верхушки может выслу-
Ипиться систолический шум, обусловленный изменением тонуса
•очковых мышц или относительной недостаточностью митралfe¬
li» клапана. На ЭКГ регистрируются изменения, свойственные
Мі'ргрофии левого желудочка. Признаки гипертрофии обнаружи-
(огся и рентгенологически, и при эхокардиографическом иссле-1111 ИИ.Ил поздних этапах фиксируются еще более выраженные изменс-и. отражающие разнообразные нарушения ритма и проводимости
дна, нарушение коронарного кровообращения.Ьольшое значение в распознавании II стадии ГБ имеет исследова-
е глазного дна. При этом выявляются симптомы Салюса-Гунна,
иста, «медной и серебряной проволоки»./// стадия болезни — стадия проявления поражения органов-
теней. Сосуды и органы-мишени подвергаются необратимым
Мсиениям, выявляются ассоциированные клинические состоя-
й:- сердце: ИМ, СН, стенокардия;- ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудис¬
тая деменция;- сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его
изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва;- почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы
>2,0 мг/дл;" - сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий
с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.).
262 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисДиагностикаДиагностика ГБ и обследование пациентов с АГ провод
в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: ’— определение стабильности повышения АД и его степени;— исключение симптоматической АГ или идентифика
ее формы;— выявление наличия других факторов риска сердечно-сосу
тых заболеваний и клинических состояний, которые м
повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение боль
к той или иной группе риска; ‘— определение наличия поражений «органов-мишеней» и оц
их тяжести.Точность измерения АД и, соответственно, правильность
новления диагноза АГ зависит от соблюдения правил по из
нию АД. J1. Измерение у4Д должно проводиться ртутным или недавно откарованным анероидным сфигмоманометром.2. Положение больного'.— сидя в удобной позе, прислонившись к спинке стула (при спв
альных показаниях — в положении лежа и стоя дополнитель
рука, выбранная для измерения АД, освобождена от оде
и расположена на столе;~ камера манжеты накладывается над плечевой артерией на у
не сердца, нижний край располагается на 2 см выше локте .
сгиба.3. Обстоятельства: ,і1— перед измерением АД в течение 1 ч исключается употребле
кофе и крепкого чая;— курить не следует в течение 30 мин до измерения АД;— отменить прием симпатомиметиков, включая назальные и г
ные капли;— АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха. Период от
ха следует увеличивать до 15—30 мин при измерении АД п
предшествующей значительной физической или эмоциональ
нагрузки. '4. Оснащение:— следует подобрать манжету необходимого размера. Длина ка
ры манжеты должна составлять около 80% окружности пл
іопиклиническая терапия 263(практически достаточная длина, чтобы охватить плечо); для
взрослых лиц применяется манжета шириной 12—13 см и длиной
30-35 см (средний размер);столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения
должны находиться на нулевой отметке., Кратность измерения'.на каждой руке следует определить АД не менее 2 раз с интерва¬
лом 1—2 мин;при разнице показателей >5 мм рт.ст. производят 1 дополнитель-
І ное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принима¬
ется среднее из двух последних измерений;
для диагностики АГ должно быть выполнено не менее двух изме¬
рений с интервалом между ними не менее недели., Техника измерения'.контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро
накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст.
превышающего систолическое АД (САД), определяемое по исчез¬
новению пульса;медленно снижать давление в манжете на 2 мм рт.ст. в секунду;
уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует
» САД (1-я фаза тонов Короткова);уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов,
соответствует диастолическому давлению — ДАД (5-я фаза тонов
Короткова);- у пациентов, у которых тоны Короткова выслушиваются почти
і до О мм рт.ст., регистрируют уровень, когда тоны становятся при¬
глушенными (4-я фаза тонов Короткова);- у больных старше 65 лет при наличии сахарного диабета и у полу¬
чающих антигипертензивную терапию следует измерить также
АД через 2 мин пребывания в положении стоя;- при первичном осмотре пациента следует измерить давление на
обеих руках. В дальнейшем измерения производят на той руке,і где АД выше;~ целесообразно измерять давление на ногах, особенно у больных
моложе 30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью
широкой манжеты (18x42 см); фонендоскоп располагается в под¬
коленной ямке. Более низкое АД на ноге рассматривается как
отклонение от нормы.
264 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвВозможные трудности при измерении АДВолнующийся больной. Волнение — частая причина повышен
АД, особенно при первом посещении врача. Необходимо сделать т
чтобы больной расслабился, и повторить измерение позже.Тучный больной. Следует использовать широкую манжету (15 с
Если окружность плеча превышает 41 см, используется манжета
бедра шириной 18 см. \Слабые или неразличимые тоны Короткова. Следует помнить, ч
тоны Короткова могут ослабить неправильное расположение сте
скопа, недостаточно плотное прилегание воронки стетоскопа к ко
а также венозный застой на верхней конечности вследствие повт
ных надуваний манжеты.Если тоны очень слабы, то пациенту следует поднять ру
и выполнить несколько сжимающих движений кистью; затем из
рение АД повторяют.Аритмии. Неправильный ритм сердечных сокращений являє
причиной лабильности АД и, следовательно, недостоверных пока
гелей. При частых экстрасистолах следует вычислить среднее знач
ние после нескольких измерений и учесть, что полученные данн
приблизительны.Выраженный атеросклероз (кальциноз) периферических артер
У пожилых при значительном атеросклеротическом поражен
лучевой артерии возникает ее ригидность, из-за чего она не сд
ливается полностью при раздувании манжеты. В этих случаях д
исключения псевдогипертензии следует использовать прием Осле
после нагнетания воздуха в манжету (до уровня АД, на 20 мм рт.
превышающего определяемое САД) пульс на уплотненной скле
зированной лучевой артерии сохраняется после исчезновения тон
Короткова,Измерение АД на дому. Динамический самоконтроль АД бо
ным или его родственниками очень важен, позволяет врачу ко
ролировать течение болезни и вовремя корректировать проводи
лечение при «ускользании» АГ из-под лечебного контроля терап
В то же время «домашние» показатели АД, как правило, ниже по
ченных в медицинском учреждении. Известно, что АД, равно'
140/90 мм рт.ст., измеренному на приеме у врача, нередко со
ветствует среднее АД 135/85 мм рт.ст. при измерении дома,
расхождение в показателях АД обусловлено недостаточным уме
ем пациентов точно измерять АД, погрешностями автоматическ
Оііиклиническая терапия 265іиіуавтоматических) тонометров, часто используемых пациентами,
імкже более спокойным эмоциональным фоном (отсутствие гипер-
и 1ИНН0Й реакции на «белый халат»),Іаким образом, данные самоконтроля АД могут использоваться
пп.ко для дополнения данных, полученных врачом при измерении
поликлинике (стационаре).Амбулаторное суточное мониторирование артериального давления
'МАД) — информативная методика, которая позволяег исследовать
уючную вариабельность АД, определить влияние на АД поведен-
1КИХ факторов, оценить динамику антигипертензивной терапии.
tvJibTaTbi СМ АД имеют большую прогностическую ценность, чем
ижые измерения.и ходе рекомендуемой программы СМАД проводится регист-
пия АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ноч-
WC. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют
мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт.ст. со степенью снижения АД
момные часы 10—20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрсз-
сриое его снижение увеличивают риск ПОМ.Наиболее важными показаниями к выполнению СМАД представ-
Лкися:- выраженные колебания АД во время одного или нескольких
визитов;- подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким
риском ССЗ;і - симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотони¬
ческих эпизодов;
і - АГ, резистентная к медикаментозному лечению;- АГ на рабочем месте.‘ Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не
цлистся общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.' После выявления стабильной АГ следует провести обследование
циенга на предмет исключения вторичных (симптоматических)
ртсриальных гипертензий.Обследование включает в себя 2 этапа.Первый этап — обязательные исследования, которые проводятся
вждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя:
сику поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих
Линических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых
сложнений, и рути иные методы диагностики вторичных АГ.
266 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систСбор анамнеза. У больного с впервые выявленной АГ необход
тщательный сбор анамнеза, который должен включать:— выявление длительности существования АГ и уровня повы
ния АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ра
лечения антигипертензивными средствами, наличие в анам
зе гипертонических кризов; »- выявлениеданныхоналичиисимптомовИБС,СН,заболевай
ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабе
подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивн
заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств
другой патологии, а также сведения о лекарственных препа
тах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно т
которые могут способствовать повышению АД; ;- выявление специфических симптомов, которые давали
основание предполагать вторичный характер А Г (молодой в
раст, тремор, потливость, тяжелая, резистентная к лечению
шум над областью почечных артерий, тяжелая ретинопат
гиперкреатининемия, спонтанная гипокалиемия);— у женщин — сбор гинекологического анамнеза, установлен
связи повышения АД с беременностью, менопаузой, прием
гормональных контрацептивов, гормонально-заместительн
терапией;— тщательную оценку образа жизни, включая потребление жи
ной пиши, поваренной соли, алкогольных напитков, количе
венную оценку курения и физической активности, а также д
ные об изменении массы тела в течение жизни;- изучение личностных и психологических особенност
а также факторов окружающей среды, которые могли бы влия
на течение и исход лечения ГБ, включая семейное положен
ситуацию на работе и в семье, уровень образования;~ изучение семейного анамнеза (наличие у родственников
сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИВС, инсу
тов или заболеваний почек).Объективное исследование включает в себя: ••— измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (ма
тела в килограммах, деленная на квадрат роста в метрах);- оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенно
размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлен
ликлиническая терапия 267СН (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса
на периферических артериях и симптомов коарктации аорты;
выявление патологических шумов в проекции почечных арте¬
рий, пальпация почек и выявление других объемных образо¬
ваний.Лабораторные и инструментальные методы исследования вклю-
юг:• обязательные исследования (стандартные):общеклинический анализ крови и мочи;
гликемия плазмы натощак;содержание в сыворотке крови общего холестерина, холестери¬
ка ЛПНП, холестерина ЛПВП, триглицеридов, креатинина;
определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-
Голта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле
MDRD);- ЭКГ;• исследования, рекомендуемые дополнительно:- содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;- ЭхоКГ;
определение МАУ;• исследование глазного дна;' - УЗИ почек и надпочечников;- УЗИ брахицефальных и почечных артерий;- рентгенография органов грудной клетки;- суточное мониторирование АД и самоконтроль АД;‘ - определение лодыжечно-плечевого индекса;- определение скорости пульсовой волны (показатель ригиднос¬
ти магистральных артерий);> - пероральный тест толерантности к глюкозе при уровне глюко¬
зы в плазме натощак более 5,6 ммоль/л (100 мг%);- количественная оценка протеинурии (если диагностические
полоски дают положительный результат).ІХЛИ на данном этапе обследования у врача нет оснований подо-
еи9ть вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно
и четкого определения группы риска пациента и, соответственно,
ктики лечения, то на этом обследование может быть закончено.
Второй этап — углубленное обследование при осложненной гипер-
И'ши для оценки поражения «органов-мишеней» (головного мозга,
268 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систмиокарда, почек, магистральных артерий) и выявления дополнит
ных факторов риска или с целью исключения вторичной АГ.Углубленное исследование:— оценка состояния головного мозга, сердца, почек и магистр
ных артерий обязательно при осложненной гипертензии]— исключение вторичной гипертензии, заподозренной на ос
вании анамнеза, физикального исследования или стандарт
тестов: исследование в крови концентрации альдостерона,
тикостероидов, активности ренина; определение катехолами
и их метаболитов в суточной моче и/или плазме крови; брюш
аортография; КТ или МРТ почек, надпочечников и голови
мозга, КТ или МР-ангиография; генетический анализ.Дифференциальная диагностика АГДиагноз АГ должен ставиться только путем исключения втор
ной симптоматической артериальной гипертензии (САГ).На вторичный характер АГ указывают один или несколько
дующих признаков:— молодой возраст (20-30 лет);— «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабили
ция АД на высоких цифрах;— систолодиастолическая АГ с диастолическим АД более ПО мм рт— рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии;— быстрое развитие осложнений;— хорошая переносимость высоких цифр АД.Рассмотрим основные дифференциально-диагностические отчия наиболее часто встречающихся САГ.Ремоваскулярная гипертензия возникает в тех случаях, когда проо
почечной артерии сужен более чем на 70%. У мужчин частный слу
системного атеросклероза, связанного с поражением почечной а
рии. У женшин часто протекает по типу фиброзно-мышечной д
плазии дистальных отделов почечной артерии неясной этиологиКлинические признаки:— начало в возрасте менее 20 лет или быстрое прогрессировв возрасте более 50 лет; і— резистентность к стандартной медикаментозной терапии;— быстро прогрессируюш:ая высокая стабильная гипертен
нередко со злокачественным течением (высокая активи
ренина);
ііпиклиническая терапия 269- сосудистый шум над проекцией почечной артерии (на передней
брюшной стенке, чуть выше нукка, в поясничной области).
Шум лучше выслушивается натощак;- функция ишемизированной почки страдает, в то время как дру¬
гая почка компенсаторно увеличивается в размерах;- ухудшение почечной функции после назначения ингибиторов
АПФ;- рецидивы отека легких,Ренопаренхиматозная гипертензия — наиболее частая при чина САГ
} >% всех случаев), возникает при острых и хронических паренхи-
йго шых заболеваниях почек.Клинические признаки:- при остром заболевании почек (острый гломерулонефрит);
с самого начала есть хотя бы минимальные изменения в моче;
гематурия, протеинурия, цилиндрурия, высокая плотность
мочи, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увели¬
чение размера почек при ультразвуковом исследовании, При
выявлении нефротического синдрома или сохранении выра¬
женного снижения функции почек после первоначального\ лечения для определения диагноза, прогноза и выбора метода
лечения следует выполнить биопсию почек;. - при хроническом заболевании почек (хроническом гломеру¬
лонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек,
амилоидозе, туберкулезе почек): характерные изменения
осадка мочи, умеренная протеинурия, гематурия, возможны
пиурия, бактериурия и лейкоцитурия, сниженный клиренс
креатинина. Обычно уменьшение размера почек и увеличе¬
ние их эхогенности при ультразвуковом исследовании (сим¬
метричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите,
асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите
и поликистозе).Первичный гтеральдостеронизм (синдром Конна) обусловлен наличи-
М іільдостеронпродуцируюшей аденомы коры надпочечников (аль-
осгеромы).Клинические признаки:1 - стабильный, преимущественно диастолический, гипертензи-
онный синдром;- отсутствие реакции на стандартные гипотензивные средства,
кроме всрошпирона (антагонист альдостерона);
270 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систэ— спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалием
(<3,5 мэкв/л);— гипернатриемия (144-148 мэкв/л);— выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными
(<3,0 мэкв/л);— семейный анамнез гипокалиемии;— мышечная слабость и нервно-мышечные расстройства: ад
намия, парестезии, парезы, даже функциональные паралич
повышенная судорожная готовность; '— полидипсия;— изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахик
дия, экстрасистолия, другие нарушения ритма;— полиурия.Синдром Кушинга — связан с поражением коркового слоя к
почечников. При этом резко увеличивается выработка глюкок
тикоидов.Клинические признаки:— выраженная обшая слабость;— стабильно умеренно выраженный гипертензионный синдро— характерный внешний вид: «луноподобное» лицо с плеторо
ожирение;— кожные проявления; стрии растяжения (шириной более 1 с
обычно белого цвета) на животе, бедрах, акне, особенно на ли
гипертрихоз;— подушечки жира над ключицами; і— нарушение толерантности к глюкозе;— гипокалиемия;— гирсутизм;— олигоменорся или аменорея до менопаузы.Феахромоцитома — одиночная, доброкачественная опухоль надпчечников (более чем в 80% случаев), продуцирующая норадреналКлинические признаки: -— трудноконтролируемая АГ. В 50% случаев АГ носит постоя
ный, в 50% — кризовый характер;— пароксизмальные подъемы АД до очень высоких ци
(до 300 мм рт.ст.) с признаками раздражения вегетативн
нервной системы;— классическая триада симптомов — сильная головная боль, п
ливость и сердцебиения;
р(М1иклиническая терапия 271необъяснимая синусовая тахикардия;
ортостатическая гипотензия;
возобновляющиеся аритмии;нейрофиброматоз, пятна <(Кофе с молоком», болезнь Гиппеля—
Ландау, болезнь Штурге—Вебера, туберозный склероз;
осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анам¬
незе;прессорный ответ на р-адреноблокаторы;семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы
щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.
1'иперпаратиреоз обусловлен одиночной аденомой (в 70% случаев)
til гиперплазией всех четырех паращитовидных желез (носит семей-
МИ характер и является одним из проявлений множественного
локринного аденоматоза); менее чем в 5% случаев причиной явля¬
ем рак.Клинические признаки:- стабильная артериальная гипертензия, нет эффекта от гипо¬
тензивных препаратов;- гиперкальциемия;- утомляемость, слабость;- почечные нарушения: полиурия, никтурия, мочекаменная бо¬
лезнь;- слабость проксимальных групп мышц;- неспецифические суставные проявления.Тиреотоксикоз чаш:е всего является следствием диффузного ток-
чсского зоба. Другие причины тиреотоксикоза — йодсодержащие
сиараты, аденомы щитовидной железы, тиреоидит, злоупотребле-
Ис препаратами тиреоидных гормонов.Клинические признаки:- преимущественно повышено систолическое АД;- похудание;- тремор, гиперрефлексин, слабость проксимальных мышц;- офтальмопатия Грейвса (экзофтальм);^ - поражение сердца: синусовая тахикардия, мерцательная арит¬
мия, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС.
Коарктация аорты — врожденное сужение аорты ниже места
^ хождения левой подключичной артерии, дистальнее места при-
силения артериальной связки. Сужение может быть локальным
ЛИ протяженным.
272 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систКлинические признаки:— гипертрофия плечевого пояса;— жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту;— систолический my\f во втором—третьем межреберьях, еле
грудины и в межлопаточном пространстве слева;— на рентгенограмме — узурация ребер.0 jst хщкпщт Sj/ыщ ткшттн пщіттчштНиже приводятся основные методы уточнения диагноза при р
личных формах симптоматических АГ Выделены наиболее инф
мативные методы диагностики в каждом случае.Основные методы диагностики вторичных АГ.1. Почечные А Г.1.1. Реноваскулярная АГ; инфузионная ренография, сцинтиг
фия почек, допплеровское исследование кровотока в поч
ных сосудах, аортография (наиболее информативна),
дельное определение ренина при катетеризации почечн
вен.1.2. Ренопаренхиматозная АГ.1.2.1. Гломерулонефрит; проба Реберга, определение сут
ной потери белка с мочой, биопсия почки (наибо
информативна).1.3. Хронический пиелонефрит; инфузионная урография (паи
лес информативна), посевы мочи.2. Эндокринные.2.1. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна): пр
с гипотиазидом и верошпироном, определение уровня аль
стерона и активности ренина плазмы (наиболее информат
но), компьютерная томография надпочечников, МРТ.2.2. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: определение уров
кортизола в крови в моче, визуализация надпочечников
гипофиза (УЗИ, компьютерная томография, МРТ) наибо
информативны, определение уровня экскреции оксикор
костероидов с мочой, проба с дексаметазоном.
/іиклиническая терапия 273Феохромоцитома и другие хромаффинные опухоли: опре¬
деление уровня катехоламинов и их метаболитов в крови
и моче, визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ,
компьютерная томография, МРТ), визуализация опухоли
(КТ, УЗИ, сцинтиграфия, МРТ),, I смодинамические АГ.U, Коарктация аорты: допплеровское ультразвуковое исследование
магистральных сосудов, аортография (наиболее информативна).
'.2. Недостаточность аортальных клапанов: ЭхоКГ.'.3. Синдром нарушения дыхания во сне: полисомнография.ирмулировка диагнозаМри формулировке диагноза в случае отсутствия ассоциирован-
клинических состояний термин «гипертоническая болезнь»
htmoMepHo занимает первую позицию в его структуре.? При наличии же ассоциированных клинических состояний,
оОсино протекающих в острой форме (ИМ), «гипертоническая
,1к- 1нь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может
иммать не первую позицию.меры формулировки диагнозаI I) II стадии. Степень 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого
желудочка. Риск 3 (высокий).I Ь III стадии. Степень 2. ИБС. Стенокардия напряжения
(I функционального класса (ФК). Риск 4 (очень высокий).ГГ) II стадии. Степень 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий.
Риск 3 (высокий).IT) III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов
нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень
иьісокий).l b I стадии. Степень 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
ИГіС. Стенокардия напряжения III ФК. Пост инфарктный (круп-
иоочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз.I Г> III стадии. Степень I. Хроническая сердечная недостаточность
(ХСН) II ФК. Риск 4 (очень высокий).гноз и стратификация рискаУстановлено, что у больных ГБ прогноз зависит не только от уровня
. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс
274Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисі«органов-мишеней», а также наличие ассоцииронанных клиничей!
состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения
Учитывая это обстоятельство, в каждом случае повышения арт<
ального давления необходимо установить факторы, определяю!
прогноз при ГБ, которые необходимо принимать во внимание
оценке прогностического риска и выборе терапии (табл. 3.20).Таблица 3.20. Критерии стратификации риска, представленные в рекомс!
циях ВОЗ (2007), ВНОК (2008)Факторы рискаПоражение органов-мишенейВеличина пульсового АД
(у пожилых).Возраст (мужчины >55 лет, женщи¬
ны >65 лет).Курение.ДЛП: >6,5 ммоль/л (190 мг/дл)
или ХС ЛНП >3,0 ммоль/л
(115 мг/дл)или ХС ЛВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл)
для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
для женщин или ТГ >1,7 ммоль/л
(150 мг/дл).Глюкоза плазмы натощак
5,6-6.9 ммоль/л (102-125 мг/дл).нтг.Семейный анамнез ранїгих ССЗ
(у мужчин <55 лет, у жен шин
<65 лет).АО (объем талии >102 смдля мужчин и >88 см для женщин)при отсутствии МС*Сахарный диабет• глюкоза плазмы натощак >7,0
ммоль/л (126 мг/дл) при повторных
измерениях;• глюкоза плазмы после еды
или через 2 ч после приема 75 г
глюкозы >11,0 ммоль/л (198 мг/дл)глжЭКГ: признак Соколова—Лайона ^
>38 мм; Корнелльское произведе:
>2440 ммхмс.ЭхоКГ: индекс массы миокарда лв*>
вого желудочка (И ММ Л Ж) >125 Г/
для мужчин и >110 г/М2 для женщщ
СосудыУЗ-признаки утолщения стенки
артерии (ТИМ >0,9 мм) или атеро
склеротические бляшки магисТ'
ральных сосудов ^Скорость пульсовой волны от сон
к бедренной артерии >12 м/с
Лодыжечно/плечевой индекс <0,9
Почки• небольшое повышение сыво¬
роточного креатинина; 115-133'
мкмоль/л
(1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или і
>107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/і
для женщин;• низкая СКФ <60 мл/мин/1,73 м^,
(MDRD формула) или низкий
клиренс креатинина <60 мл/мй
(формула Кокрофта-Гаулта);’ МАУ 30—300 мг/сут;• отношение альбумин/креатини
в моче >22 мг/г (2,5 мг/ммоль)
для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/
ммол ь) для женшин
1ИК циническая терапия275Окончание табл. 3.20Факторы рискаПоражение органов-мишенеймиьолический синдром
Цщшной критерий — АО
И.гм талии >94 см для мужчин
tvt для женщин)Іііі'іііительньїе критерии:
і г 140/90 мм рт.ст., ХС ЛНП1,(1 ммоль/л, ХС л ВП<1,0 ммолъ/л
мужчин или <1,2 ммоль/л для
ilittmii, ТГ >1,7 ммоль/л, гипергли-
4ИП натощак >6,1 ммоль/л,I - глюкоза плазмы через 2 ч
?Л1‘ приема 75 г глюкозы >7,811,1 ммоль/л
Ци-і;іние основного и 2 из донол-
1П-Л1.МЫХ критериев указывает
I міі.'іичие МСАссоциированные клинические
состояния1. ЦВБ;• ишемический МИ;’ геморрагический МИ;• ТИА.2. Заболевания сердца:• ИМ;• стенокардия;• коронарная репаскуляризация;• хсн,3. Заболевания почек:• диабетическая нефропатия;• почечная недостаточность:
сывороточный креатинин >133
мкмоль/л(1,5 мг/дл) для мужчин и >124
мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин,4. Заболевания периферических
артерий:• расслаивающая аневризма аорты;» симптомное поражение перифери¬
ческих артерий,5. Гипертоническая ретинопатия:• кровоизлияния или экссудаты;• отек соска зрительного нерваwwHue. * При диагностике МС используются критерии, указанные в данной
ІИИЄ в подразделе «Метаболический синлром«>.І Ц { данных таблицы вытекает, что судьба больного ГБ зависит от
ІМ1ЮГО количества факторов, которые следует иметь в виду при
)}1сдении лечения.Лттывая, что для практического использования удобны про-
ІІС схемы, эксперты воз/мог рекомендуют принимать решение
чале и характере антигипертензивной терапии на основе опреде-
ІИН индиивидуального суммарного риска, который устанавливает-
[Пп четырем уровням: низкий, средний, высокий и очень высокий
h. 3.21).
276Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисТаблица 3.21. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнен!больных АГ, представленная в рекомендациях ВОЗ/МОГ (Ц
ВНОК (2004)Факторы риска,
ПОМ илиАКСКатегория АД, мм рт.ст.Высокоенормальное(130-139/85-89)АГ I степени
(140-159/
90-99)АГ II степени
(160-179/
100-109)АГЦстепсі(>180/1НетНезначимыйрискНизкийрискУмеренныйрискВысок!
риск Ч1-2Низкий рискУмеренныйрискУмеренныйрискОчень ]СОКИЙ12—3 или пора¬
жение органов-
мишенейВысокий рискВысокийрискВысокийрискОчень
ВЫС0К1
рискАссоциирован¬
ные клиттические
состояния или
сахарный диабетОченьвысокий рискОченьвысокийрискОченьвысокийрискОчень|(БЫС0К1рискТаблица составлена на основе данных, полученных в
10-летнего наблюдения за прогнозом жизни лиц в возрасте 40
(г. Фремингем, США), у которых суммарный риск был оц<
в отношении развития несмертелъньтх инфаркта миокарда и мозі
го инсульта и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.Полнота клинико-инструментального обследования больног<
имеет решающее значение для точности определения общего
дечно-сосудистого риска. Установлено, что отсутствие ЭхоКГ cej
и УЗИ артерий с целью выявления гипертрофии левого желу;
и атеросклеротического поражения сонных артерий обусловли|
ошибочное (до 50%) отнесение больных ГБ к категории низкого
умеренного риска вместо высокого или очень высокого.ЛечениеЦели терапииОсновной целью лечения больного ГБ является достижение
симальной степени снижения общего риска сердечно-сосуди<:
заболеваемости и смертности.Это предполагает воздействие на все выявленные обрати!
факторы риска, такие как курение, высокий уровень холестериї
никпиническая терапия277|йГк' I , соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно
|ц II коррекцию самого по себе повышенного АД.Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140/90 мм рт.ст.Л [Я больных сахарным диабетом, как и для больных с поражени-
ІІОЧСК, рекомендуется уровень АД ниже 130/80 мм рт.ст.iuv принципы ведения больныхV пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо сни-
|11| ЛД <140/90 мм рт.с'г. в течение 4 нед, а в дальнейшем при условии хо-
ІІІІЧІ переносимости — до 130/80 мм рт.ст, и менее. Однако следует иметь
[йилу, что у пациентов с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих
['О бывает трудно достичь целевых уровней АД (САД <140 мм рт.ст.
;м более ниже 130 мм рт.ст.) в связи с плохой переносимостью уменьше-
ЛД. В этих случаях следует снижать АД в несколько этапов.На каждом этапе АД снижается на 10-15% исходного уровня за
2-4 нед с последующим перерывом для адаптации к более низ¬
ким величинам АД.• При хорошей переносимости переход на следующий этап сниже¬
ния АД — усиление антигипертензивной терапии (увеличение доз
или количества принимаемых препаратов).• 11ри ухудшении состояния больного целесообразно вернуться на
предыдущий уровень еще на некоторое время.Использование этапной схемы снижения АД с учетом индиви-
ільной переносимости позволяет достичь целевого уровня АД,
кжать эпизодов гипотонии и увеличения связанного с ней риска
Іаиития инфаркта миокарда и мозгового инсульта.Оценка риска ССО проводится не только при установленном диагно-
! Д1, 1Ю и у пациентов с высоким нормальным АД для решения вопроса
дльнейшей тактике ведения. При высоком риске развития ССО у этой
Гсгории больных снижение АД улучшает прогноз. В первую очередь
касается больных ИБС или сахарным диабетом, а также перенесших
)аювой инсульт или транзигорную ишемическую атаку.шриятия по изменению образа жизниМероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем
jn.HbiM, в том числе и получающим медикаментозную терапию, осо-
|нмо при наличии тех или иных факторов риска. Они позволяют;- снизить АД;- уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах
и максимально повысить их эффективность;
278Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисі- благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы рис- осуществить первичную профилактику ГБ и снизить
сопутствующих сердечно-сосудистых расстройств на у
популяций.Немедикаментозные методы лечения включают в себя:— отказ от курения;- нижение и/или нормализацию массы тела (достижение и
са массы тела <25 кг/м^);— снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г
геля в сутки у мужчин и менее 20 г в сутки у женщин;- увеличение физических нагрузок [регулярные аэробные (
мические) физические нагрузки по 30—40 мин не менее
в неделю];— снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;— комплексное изменение режима питания (увеличение
требления растительной пищи, уменьшение употребле]
насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, каль
содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, с
жащегося в молочных продуктах).Принципы лекарственной терапииРекомендации для индивидуального выбора антигипертеизивного препар
Для терапии АГ используют 5 основных классов антигипеї
зивных препаратов:1) диуретики;2) р-адреноблокаторы;3) антагонисты кальция;4) ингибиторы АПФ;5) блокаторы ангиотензиновых рецепторов.В качестве дополнительных классов антигипертензивных піратов для комбинированной терапии могут использоваться а-£
ноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов.Медикаментозное лечение основано на так называемом ступв|
том принципе, который предусматривает назначение в определеї
последовательности препаратов с различной точкой приложу
их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — nej
к альтернативному плану фармакологического воздействия.Предлагается 2 варианта начала терапии — низкодозовая терг
или же сразу комбинированная терапия в малых дозах (рис. 20).
Чикпиническая терапия279Переход к другому
препаратуіІШГиіііиро ванная
н'рапияУвеличениедозыУвеличениедозыТри препарата
в малых дозах1гКомбинация из трех препаратов
в э(|)фс1сгивных дозахИ\. Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня АДИ I руппах пациентов с АГ I степени при отсутствии осложнений
[‘иіічіїльном этапе лечения может быть использована монотерапия,
Ііііііія с наименьшей дозировки препарата, с целью уменьшить
)лтоприятные побочные эффекты. После 1-2-месячного наблю-
|пя, если получена хорошая реакция на начальную дозу препарата,
Іомгроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличивать
ІИроііку препарата до тех пор, пока сохраняется его эффективностьIII хорошо переносится.И случае успешного подбора препарата больной не будет прини-
1*1» пишний препарат. Если же поиск оптимального для больного
Ітірата будет длиться долго, с частой сменой препаратов и их дози-
ок. это лишит уверенности в успехе как и врача, так и больного
ірииедет к низкой приверженности лечению,
lo jTOMv при отсутствии или недостаточной эффективности пре-
тл первого выбора для максимального снижения АД до желаемо-
^ровня предпочтительнее добавление малой дозы 2-го препарата,
повышение дозировки исходного. Таким образом, монотерапия
іруется на поиске оптимального для больного антигипертензив-
ирепарата и предполагает переход на комбинированную терапию
в случае отсутствия эффекта,
ри АГ 11 и П1 степени и наличии осложнений уже на старте
Я1ИИ может потребоваться низкодозовая комбинированная терапия
[диух или трех и более препаратов. Недостатком данной терапии
|яс1ся то, что больной будет принимать «лишний» препарат. В то
,Лрсмя низкодозовая комбинированная терапия имеет значитель-
превосходство перед монотерапией:
280Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сиоі— воздействие на различные прессорные механизмы развиті
у пациента;— синергизм (аддитивность) действия препаратов;— предупреждение нежелательных эффектов компенсатоц
реакций (например, уменьшение с помощью диуретиков
явлений вторичного гиперальдостеронизма, который наблі
ется при монотерапии практически любым антигипертеї
ным препаратом);— применение каждого из лекарственных средств в сниже*
дозировках, что уменьшает количество дозозависимых пс
ных эффектов. Это особенно важно, когда речь идет о н«
рывном лечении на протяжении многих лет.Эффективные комбинации препаратовСреди комбинаций двух антигипертензивных препаратов ре
нальными являются: иАПФ + диуретики; БРА + диурс
иАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК +
АК + диуретик; р-АБ + диуретик; р-АБ + а-АБ. При использої
комбинации р-АБ + диуретик необходимо сочетание небивї
карведилола или бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не
6,25 мг/сут или индапамидом. Следует избегать назначения зтой
бинации больным с МС и СД!Суш;ествуют фиксированные комбинации антигипертензи|
препаратов (например, нолипрел, ко-ренитек, энап Н — ині
тор АПФ и тиазидный диуретик; гизаар, ко-диован — антагс
к рецепторам ангиотензина II и тиазидный диуретик; логима|
антагонист медленных кальциевых каналов и р-АБ; тарка — ин1
тор АПФ и блокатор Са^^ и т.д.).Ни один из препаратов первых пяти основных классов ані
пертензивных средств не имеет значимого преимущества друг
другом в отношении снижения АД. Тем не менее в некоторых^
нических ситуациях определенные группы препаратов более
тивны, чем другие.к нерациональным комбинациям антигипертензивных преї
тов относятся: р-АБ + недигидропиридоновые АК; иАПФ -н кй
сберегающий диуретик; р-АБ + препарат центрального действі
К рекомендуемым комбинациям трех антигипертензивных п]
ратов относятся: и АПФ + дигидропиридиновый АК + р-АБ;
дигидропиридоновый АК + р-АБ; иАПФ -ь АК диуретик;
іик/іиническая терапия281I іщуретик; иАПФ + диуретик + |3-АБ; БРА -ь диуретик + р-АБ;
Нііиюііиридиновьій АК •+ диуретик + р-АБ.[Показания и противопоказания для назначения антигипертен-
1ИЫХ препаратов приведены в табл. 3.22.IIHHU 3.22. Рекомендации по выбору лекарственных препаратов
для лечения АГКлассмшратовАбсолютныепоказанияАбсолютныепротивопоказанияОтносительныепротивопоказания|у|Ч’1ИКИ
ІИ тдиыеИиоиистыjiDL'tcpoHa|)|гиыеИСАГхсн
хснПеренесенный ИМКонечная стадия ХПН,
ХСНПодаграГиперкалиемия,хпнмс, нтг, длп,беременностьМреио->к11Т(1рыИБСПеренесенный
инфаркт миокарда
ХСНТахиаритмииГлаукомаБеременностьAV-блокада
II—ІП степени,
ХСНЗаболевания
периферических
артерий, МС,
НТТ, спортсме¬
ны и физически
активные
пациенты,ХОБЛ: иГ>и-
Ш ЛПФХСНДисфункция левогожелудочкаИБСДиабетическаянефропатияНедиабетическаянефропатияглжАтеросклероз
сонных артерий
Протеинурия/МАУ
Мерцательная аритмия
СД
МСБеременностьГиперкалиемияДвустороннийстеноз почечныхартерийАнгионепро-тический отскДвусторонний
стеноз почечных
артерий
282Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сиоіОкончание табл#КласспрепаратовАбсолютныепоказанияАбсолютныепротивопоказанияОтносител!ПРОТИВОПО!Антаго¬нистыкальцияДигидро-гшридино-выеНедигидро-пирилины(верапамил/дилтиазем)ИСАГ(пожилые)ИБСГЛЖАтеросклероз сотшых
и коронарных артерий
Беременность
ИБСАтеросклероз
сонных артерий
Суправентри¬
кулярные тахиаритмииТахиаритмИ|хснАнтаго¬
нисты
ангио-
аензина IIХСНПеренесенный имДиабетическаянефропатияПротеипурия/МАОГЛЖМерцательная аритмияСДмсКашель при приеме
иАПФБеременность
Двусторонний
стеноз почечных
артерий
ГиперкалиемияПри выборе антигипертсшивиого препарата необходимо в ГЦ
очередь оценить эффективность, вероятность развития поб<
влияний и преимущества лекарственного средства в определи
клинической ситуации (табл. 3.23).Таблица 3.23. Рекомендации по выбору лекарственных препаратов дли
ния больных АГ в зависимости от клинических ситуаци!Поражение органов-мишеней jГЛЖБРА, иАПФ, АК іБессимптомный атеросклерозАк, иАИФ ;МАУиАПФ, БРАПоражение почекиАПФ, БРА
ікгіиническая терапия283Окончание табл. 3.23Ассоииированные клинические состояния?)1Г(К‘ствующий миЯПИССТВУЮЩИЙ имЩіііітсльная аритмия пароксиз-
І.МІІИтигельная аритмия постоянная
^*И”1иая недостаточность/протеи-
111 яІіик'иания периферических арте-Любые антигипертензивные препа¬
ратыР-АБ, иАПФ, БРА
р-АБ, АК, иАПФДиуретики, р-АБ, иАПФ, БРА,
антагонисты альдостерона
иАПФ, БРАР-АБ, недигидрониридиновые А К
иАПФ, БРА, петлевые диуретики
АКОсобые клинические ситуации?А1 (пожилые)дюиностьДиуретики. АК
БРА, иАПФ, А К
БРА, иАПФ
А К, метилдопа, Я-АБІо шровки основных антигипертензивных препаратов приведены
Iftjt, 3.24.ІИіія 3.24. Дозы основных анти1ипертензивкых препаратовПрепаратСредняя доза, мг/сутКратность приемаТиазидные (и тиазидолодобные) диуретикиврохлортиазид12,5-251ІДіїїіамид2,51ІДішамид-ретарл1,51Адреиоблокаторы25-1001-2ЦКсолол5-201Цкіролол2,5-101рнслилол25-502(Тпиролол50-1002-3ІТпііролол-ретард50-1001биполол2,5-51
284Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисіПродолжение табл.ПрепаратСредняя доза, мг/сутКратность приемаПропранолол40-1602-3Целипролол200-4001Ингибиторы АПФБеназеприл5-201-2Каптоприл25-1002-3Квинаирил10-201-2 !Лизиноприл10-201Моэксиприл7,5-301-2Периндоприл4-81-2Спираприл6-121Фозиноприл10-201-2Цилазаприл2,5-51Эналаприл5-201-2АнтагонистыАмлодипин5-101Верапамил80-2402-4Верапамил-ретард240-2401-2Дилтиазем180-3603-4Дилтиазем-ретард180-3601-2Лацидипин2-61Нифелипин30-603-4Нифедипин-ретард30-60I ’’Фе лодипин5-101 \Блокаторы ангиотензин 1-ангиотензиновых рецепторов ^Валсартан80-1601Ирбесартан150-3001Кандесартан8-161Лосартан50-1001-2Телмисартан20-801 1
іик/іиническая терапия285Окончание табл. 3.24ПрепаратСредняя доза, мг/сутКратность приемар, -Адренобл окаторыІКІ .иозии1-юКІЧИН1-102-31-101-2Агонисты имидазолиновых рецепторовІЖГОКИДИН0,2-01-2ІПМі'НИДИН1-21-2Агонисты центральных аг-адренергическнх рецепторов«іи|і;іцин0,5-21-2Цимидип0,15-0,452-3Симпатолнтики центрального действияІііі.ідопа500-1000Місртиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности при ГБ;I стадия, криз I типа — 3-5 сут;НА стадия, криз I типа — 7—10 сут;ПА стадия, криз II типа — 18-24 сут;- ПБ стадия, криз 1 типа — 10—20 сут;- ПБ стадия, криз II типа — 20-30 сут;- Ill стадия, криз II типа — 25-30 сут;“III стадия (обострение) — направление на медико-социальную
экспертизу (МСЭ).[Ни МСЭ направляются больные АГ с частыми кризами, орга-
4ССКИМИ изменениями органов-мишеней с их функциональной
)сгаточностью.|пансеризация(испансерная группа наблюдения — «ДЗ». Динамическое наблю-
)ис терапевтом: пожизненно, 2-4 раза в год в зависимости от
КМІИ тяжести.Ірсмотрьі другими специалистами; кардиологом, офтальмологом,
їоііатологом проводятся не реже 1 раза в год, эндокринолог, уро-
I осматривает больного по показаниям.
286 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сиОбязательный объем исследований:- 2-4 раза в год: общеклинические анализы крови и мочи,
Зимницкого;- не реже 1 раза в год: биохимический анализ крови (ли
электролиты, креатинин, мочевина, глюкоза), ЭКГ, Э
консультация офтальмолога и невропатолога.Основные мероприятия:- обучение навыкам здорового образа жизни;- коррекция факторов риска;- диета;- психотерапия;- физиотерапия и лечебная физкультура в отделении восста
тельного лечения;- трудовые рекомендации;- медикаментозная профилактика и терапия в соответ
с алгоритмом лечения больных АГ; ;- санаторно-курортное лечение в санатории кардиологическо
филя в период стабильного течения заболевания (вне обострПрофилактикаНаиболее перспективным в XXJ в. подходом к проблеме преду
дения появления новых случаев АГ, а следовательно, профила
сердечно-сосудистых осложнений является первичная профила
устранение или смягчение модифипируемых факторов риска (ус
ние гиподинамии, здоровый образ жизни, отказ от вредных при
динамическое наблюдение за пациентами с наследственной пред
ложенностью к АГ). Установлено, что первичная профилактика
удлинить жизнь на 10—20 лет, уменьшить вероятность инфаркто»
карда и инсультов в 8 раз. Она снижает вероятность и других бо
цивилизации и обеспечивает высокое качество жизни.В системе профилактики АГ важное место принадлежит и
риятиям вторичной профилактики — предупреждение обост
фатальных и нефатальных осложнений АГ, что должно быть
ной целью лечения АГ в поликлинической сети.при осуществлении профилактических мероприятий в р
санитарно-просветительской работы должны широко использ
ся образовательные программы (школы по артериальной гип
зии). Это позволит выработать у населения приверженность ‘
вому образу жизни и соблюдению рекомендаций по профилак
лечению артериальной гипертензии. ■
Икііиническая терапия 2873.5. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬСердце — это необыкновенный орган. Первый удар возвещает жизнь,
а последний говорит о смерти. И сердце, подобно капитану корабля,
последним сходит в пучину во время кораблекрушенияХроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром,
шаюиіийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адек-
но обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в
*нгтве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятель-
it.Й 1)сиове СН лежит нарушение насосной функции одного или
их желудочков.щюстраненностьXl'H в популяции превышает 2%, а у лиц старше 65 лет она встре-
си в 6—10% случаев и становится главной причиной госпитали-
ии или смерти. Часто заболевание долго протекает бессимптомно
Сммптомная дисфункция левого желудочка), и таких больных
Мсисе чем в 3-4 раза больше больных с клиническими проявле-
Ми ХСН, а 5-летняя выживаемость при ХСН все еще ниже 50%.
сопоставимо с выживаемостью больных со злокачественными
Холями (раком толстой кишки, раком легкого, раком лредста-
Ыи>й железы).Число больных СН увеличивается с каждым годом и в связи
Неличением продолжительности жизни населения, и в связи
сиьшснием числа внезапных смертей, что связано с появлением
сменных препаратов для лечения нарушений ритма, с появле-
М блоков интенсивной терапии для лечения больных инфарктом
карда и больных с другими ургентными кардиологическими
ояпиями.ольные с ХСН могут и должны получать адекватную терапию
латорно. Их госпитализация указывает или на неадекватность
иия больного, или на нарушение образа жизни, приема меди-
еитозных препаратов больным, или на наслоение иного забо-
иия.
288 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисЭтиологияХСН — финал заболеваний сердечно-сосудистой системы.С учетом нозологической формы, особенностей гемодинам
и приспособительных механизмов причины ХСН можно разде
на следующие группы. і.1. Поражение мышцы сердца. Миокардиальная недостаточноста) первичная, связанная изначально с поражением миокарда (
кардиты, гипертрофическая кардиомиопатия);б) вторичная, когда поражение миокарда обусловлено дру
заболеванием (диффузный и постинфарктньтй кардиосклв
поражение сердца при диффузных заболеваниях соедини
ной ткани, эндокринные заболевания).2. Перегрузка сердечной мышцы:а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка) —
нозы митрального, трикуспидального клапанов, устьяи легочной артерии, А Г (системная, легочная); ^б) объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка):
статочность клапанов сердца, внутрисердечные шунты;в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетанные па
гичсские процессы, сопровождающиеся перегрузкой давле
и объемом).3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (пре
шественно диастолическая недостаточность); слипчивый пер
дит, гипертрофические кардиомиопатии, болезни накоплен
амилоидоз, гемохроматоз, «сердце спортсмена», а также диас ,
ческая недостаточность являются составляющей гипертонич
го сердца и сердца с проявлением кардиосклероза.ПатогенезОсновным пусковым механизмом ХСН является снижение со
тительной способности миокарда и падение сердечного выброса,
приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и вкл
нию ряда компенсаторных механизмов. •{.Гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Катехолам
в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул
приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и во
танию диастолического наполнения пораженного левого желуд
Сердечный выброс за счет этого компенсаторного механизма в
нивается до нормы.
икциническая терапия 289OiuiiiKo в дальнейшем активация симпатико-адреналовой систе-
, 11|)иводящая к спазму артериол, в частности почечных, вызывает
И ИЛИИ ю ренин-ангиотензивной системы и гиперпродукцию мощ-0 и;гюпрессорного фактора — ангиотснзина II,Акгивируются также тканевые факторы ренин-ангиотензино-
шстсмы, что обусловливает прогрессирование гипертрофии.
MUI сизин л — стимулятор образования альдостсрона, который
Mill лет реабсорбцию натрия, увеличивает осмол яркость плазмы
Писобствует активации антидиуретического гормона (АДГ) —
прсссина.ІЬмилшение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрес-
ІОІИЄЙ задержке в организме натрия и воды, увеличению массы
кулирующей крови, в результате увеличивается венозный возврат,
Гу()лястся дилатаиия левого желудочка, Нейрогуморальные факто-
дсйствуя местно в пораженном миокарде, приводят к его ремодели-
пню. В миокарде происходит гибель миокардиоцитов, развивается
р<) продолжает снижаться насосная функция сердца.'ипженный выброс ведет к увеличению остаточного систоличес-1)Г)ъсма и росту конечного диастолического давления в области
)И) желудочка., Растяжение мышечных волокон на этом фоне поначалу (согласно
»пи:шу Франка Старлинга) приводит к усилению сократительной
к кии миокарда и выравниванию сердечного выброса. По мере
Грессмрования дилатации он перестает работать, и развивается
ртензия в вышележащих отделах кровеносного русла — гипер-
ия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной
ртснзии,’рели нейрогуморальных нарушений при ХСН наблюдается
с увеличение содержания в крови эндотелина, секретируемого
тслием, — мощного вазоконстрикторного фактора, предсердного
ийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровя-
русло в связи с увеличением стенок предсердий (несмотря на ком-
шорную роль П НП, — он расширяет артерии и способствует экс-
и и соли и воды — выраженность этого эффекта на функцию почек
елирустся вазоконстрикторными эффектами ангиотензина П
тсхоламинов).патогенезе ХСН большое значение придается эндотелиальной
ункции, выражающейся в снижении эндотелием продукции
ла азота — мощного вазодидатирующего фактора.
290Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сисВышеуказанные узловые патогенетические механизмы фор*
ван и я ХСН складываются в следующую схему. і1. Снижение сердечного выброса — пусковой механизм хронич(|
сердечной недостаточности.2. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение
ного звена патогенеза ХСН.3. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на сии:
сердечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснаб>
органов и тканей -> активация почечного звена.4. Ренин-ангиотензин-альдостероиовая система активизирует!
дукиию антидиуретического гормона. Повышается объем ш
лирующей крови, и спазмируются артериолы, затем увеличі
ся венозный возврат к сердцу, и развивается снижение сердеч
выброса.5. Диастолическая дисфункция левого желудочка.При развитии СН изменяется экспрессия гена ангиотензин(предсердного натрийуретического пептида, а- и р-миозина
лых цепей и др. (action of fetal program), что способствует измеї
фенотипа миокарда, апоптозу кардиомиоцитов и дальнейшему
грессированию СН. иСоотношение компенсаторных и неблагоприятных биологич<
эффектов представлено в табл. 3.25.Таблица 3.25. Патофизиологические механизмы развития СН
(Bristow M.R., 1998, с изменениями)МеханизмыКомпенсаторныеэффектыНеблагоприятные І
биологические эффек1{АдренергическаясистемаУвеличение ЧСС
Усиление сократимости
Гипертрофия
Увеличение объема
{volume expansion)Токсическое воздействИ!
на миоциты л
Апоптоз і
Ремоделирование і
Изменение экспрессии qАнгиотензин ПГипертрофия
Усиление сократимости
Увеличение объема
{volutne expansion)Апоптоз 1
Ре моделирование d
Изменение экспрессии I
генов і
Стимуляиия фиброза |ЭндотелийГипертрофияРемоделирова н ие J
Изменение экспрессии,']
генов ]
Цикциническая терапия291Окончание табл. 3.25Моханизмы
II UКомпенсаторныеэффектыНеблагоприятные
биологические эффектыГипертрофияАпоптоз
Воспаление
Ремоделирование
Изменение экспрессии генов
Активация протеаз1'ордный
МіііііуретическийІІИІЛВазодилатация
Увеличение
натрийуреза и дртурезаНетIt'iHJ а:юта (N0)ВазодилатацияНет14'ификация ХСН^Йиервые классификация ХСН была предложена в России в 1935 г.
\. ( I ражеско и В.Х. Василенко. С некоторыми дополнениями она
щита в России и поныне.лОия I (начальная)^t'll проявляется появлением одышки, сердцебиения и утомля-
С1'И только при физической нагрузке. В покое эти проявления
ЇСШЮТ. при преимущественном поражении левого желудочка это
инка при физическом усилии. При поражении правого желудочка —
ртоиюсть голеней в вечерние часы. Гемодинамика не нарушается,
Удоспособность несколько снижена./Іі'риодА: доклиническая хроническая СН — жалоб нет, при физи-
Ікі)й нагрузке снижена на 10-20% фракция выброса, что может
П. пыявлено при обследовании больного.н>ия П (выраженная)\ikpuod Л\ признаки СН в покое выражены умеренно. Нарушения
«динамики преимуигественно ограничены одним кругом крово-
тения, т.е. развиваются или по правожелудочковому (чаще), или
[леиожелудочковому типу. Толерантность к физической нагрузке и
|fД()cпocoбнocrь снижены. Адекватное лечение приводит к компен-
ІИИ сердечной деятельности.\(криод Б: резко выраженные признаки СН в покое. Тяжелые
элинамические нарушения в малом и большом круге кровообра-
(ин. Может нарушаться функция внутренних органов (результат
|Тоя), но без их декомпенсации, В результате лечения застойные
ІСІІИЯ могут уменьшиться.
292 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой oneСтадия /// (конечная)Дистрофическая стадия СН. Выраженные нарушения гемод
МИКИ, нарушения обмена веществ с необратимыми изменен
в структуре органов и тканей.Период А\ при активной комплексной терапии удается доб
уменьшения застойных явлений, улучшения клинического сое
ни я и некоторой стабилизации гемодинамики — частично не
тимая стадия.Период Б: полностью необратимая стадия. Лечение может
несколько улучшить состояние больного.Существует также классификация ХСН, предложенная N
в 1964 г. В отличие от классификации ХСН по стадиям раз
заболевания эта классификация позволяет судить о компено
заболевания в данный момент. И если в стадийной классифи
невозможен переход на более раннюю стадию, то ФК на фоне те
может быть уменьшен. IВыделяют 4 ФК:— ФК\ — нет ограничения физической активности при нал
заболевания сердца;— ФК\\ — незначительное ограничение физической активи
в покое симптомы отсутствуют, но привычная физич
активность сопровождается утомляемостью, одышкой,
цебиениями;— ФК ІЇІ — заметное ограничение физической активи'
в покое симптомы отсутствуют, физическая активность
шей интенсивности по сравнению с привычными нагруз
сопровождается появлением симптомов; ^— ФК IV — невозможность выполнить какую-либо физиче
нагрузку без появления дискомфорта; симптомы С Н присутв покое и усиливаются при минимальной физической активиПример формулировки диагнозаХроническая сердечная недостаточность, ТІ функционал
класс, ИБ стадия (ХСН Н ФК, ПБ стадия).JКлиникаСамые первые симптомы ХСН в стадии ее бессимптомного -
ния связаны с гипоксией центральной нервной системы и проя
себя быстрой умственной утомляемостью, повышенной разд
тельностью, расстройством сна.
иклиническая терапия 293К миссическая триада СН — отеки, одышка, тахикардия — сохра-
Ин свое значение и поныне, но только при наличии заболевания,
Миолящего к развитию ХСН. Они относятся сегодня к дополни-
ііммм критериям, т,е. к тем, которые имеют значение в случае,
JUI исключены другие возможные заболевания.Отек нижних конечностей. Для ХСН характерны отеки сначала на
пах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях:
1ИІ, гидроторакс и гидроперикард. Требуют исключения хроничес-
иснозная недостаточность, заболевания почек.(Ыышка. Клиническим вариантом одышки при ХСН является
И111ЮЭ (затруднение дыхания в положении лежа и пароксизмаль-
иочная одышка). Одышка при физической нагрузке возникает
жо при большинстве заболеваний легких.Тахикардия. При ХСН тахикардия носит устойчивый характер
д;ше возникая при физической нагрузке, может сохраняться
‘к'иие 10 и более минут после ее прекращения. В дальнейшем она
рнияется и в состоянии покоя. Но она сопровождает и анемию, и
ctvr0KCHK03, и многие другие заболевания.К дополнительным критериям относятся также ночной кашель
И ХСН он уменьшается в положении сидя, но он сопровождает
роихиальную астму, и хронический бронхит), гепатомегалия (для
И характерна увеличенная, слегка болсзнеіїная печень, которая
Іірсменем становится более плотной и безболезненной, селезенка
чло не увеличивается, но ее увеличение отмечается при самых
ных заболеваниях печени), жидкость в плевральной полости (ее по¬
ем ие может быть связано с самыми разными заболеваниями —
Іоспаления легких до онкологического процесса).К основным критериям относят: пароксизмальную ночную одышку
іечная астма), которая возникает, как правило, в ночные часы и
анляет больного проснуться, пациент вынужден сесть или открыть
о; набухшие ярелтые вены — симптом, на который врачи в прошлом
ем гировались при решении вопроса о необходимости назначения
^ сгонных препаратов; хрипы в легких, их определяют как «застой-— преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влаж-
, незвонкие; кардиомегаяию — увеличение сердца вследствие мио-
Иой дилатации, иногда весьма значительное (так называемое бычье
цс); острый отек легких — один из симптомов декомпенсации ХСН;
гшюпа, обусловленный патологическим Ш тоном, — при этом сердеч-
гоны глухие, особенно 1 тон; печеночно-яремный рефлюкс.
294 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сио2 основных критерия или і основной и 1—2 дополнительных
воляют поставить предварительно диагноз «ХСН».Осложнения ^Наиболее часто встречаются следующие осложнения.1. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и возможная тро
эмболия легочных артерий. Развивается в условиях хроничеС
венозного застоя и является самым частым осложнением
приводящим к летальному исходу, причем эмболия лего
артерий может происходить на уровне мелких сосудов и пред
лять большие сложности для диагностики, в числе наиболее'
тых причин развития тромбоза глубоких вен нижних конечнб
у больных с ХСН является активная мочегонная терапия
применения антиагрегантов, несоблюдение режима физичв
активности с проведением большого периода времени в пол
НИИ сидя или лежа, проведение хирургического вмешательств
контроля за состоянием вен.2. Нарушения ритма и проводимости. '3. Эмболия сосудов мозга, почек и других органов. Это осложн
обусловлено формированием тромбов в расширенных полО
сердца и при нарушениях ритма. ■4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва5. Геморрагические инфаркты на фоне легочного застоя и прис
нение тромбофлебита легочных вен и артерий. '6. Кардиальный цирроз печени с возможным развитием [іечено
недостаточности.7. Застойные бронхиты и пневмонии.8. Мозговые расстройства в результате отека мозга.ДиагностикаАнамнез', поражение сердца вследствие различных причин.
Жалобы, одышка (от незначительной до удушья); слабость; быс
утомляемость.Клинические признаки: влажные незвучные хрипы, увеличение
ни, периферические отеки, тахикардия (ЧСС >90 в минуту), н
шис яремные вены, ритм галопа, кардиомегалия, эффектив
лечения ех juvantibus.Объективные признаки дисфункции сердца: систолическая (у
шсние сократимости), диастолическая (увеличение давления зі
нения) и смешанная дисфункции.
иклиническая терапия 295М программу обследования больных с ХСН должны быть включе-
гцелующие методы обследования.'шрументальные методы исследования')КГ, которая порой позволяет получить информацию о возмож-
М їсиезе ХСН (например, перенесенный ИМ), выявить нарушения
|м;|, которые требуют коррекции, учесть нарушения внутрипред-
лиого проведения при назначении медикаментозной терапии
икозидов, р-блокаторов).ІЬітгенологтеское исаіедование органов грудной клетки позволяет
Й1 постировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также
мтггь признаки венозного застоя в легких, интерстициальный
ііі.нсолярньїй отек легких.‘коКГ (ультразвуковое исследование сердца) является методом
11(|>икации диагноза, а также позволяет выявить многие заболе-
ия сердца, оценить их тяжесть, выявить такие осложнения ХСН,
К перикардиальный выпот и тромбы в полостях сердца.Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцсби-
Ht*M и эпизодами потери сознания, которые могут быть связаны
нрушсниями ритма сердца.Другие методы (катетеризация сердца, коронарная ангиография,
ш.ютерная томография) проводятся по показаниям.іраторньїе методы исследованияАнализ крови с оценкой функции почек и содержания электролитов —
1ИЙ белок, мочевина, креатинин крови, электролиты плазмы
ЛИЙ, натрий), что чрезвычайно важно в связи с электролитными
ушсниями у больных с ХСН, которые могут усугубляться на фоне
и камен і озной терапии (например, гиперкалиемия при назначе-
^ иАПФ).Оценка функции печени: исследуются общий билирубин и фракции,
Т. Ал АТ, ГГТГТ, фибриноген, что необходимо, в частности, для кор¬
ни и доз медикаментозной терапии.Коагулограмма — для решения вопроса о тактике ведения больного
коагулянтной и антиагрегантной терапии.II иеЦели лечения ХСН:- устранение симптомов ХСН;- зашита органов-мишеней (мозг, почки, сердце, сосуды);- улучшение качества жизни;
296 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сист— уменьшение госпитализаций;— улучшение прогноза.Вопросы, которые должны быть решены при лечении недостакости кровообращения: ,1) возраст, пол (так, преклонный возраст больного требует осто
ного назначения сердечных гликозидов в связи с быстрым ра
тием интоксикации);2) этиология (без решения вопроса о причинах развития ХСН т
ПИЯ порой бывает малоэффективна, в то же время лечение ос
ного заболевания, например тиреотоксикоза, позволяет бы
уйти от проявлений ХСН); '3) активность процесса (например> лечение СН отличается у б
ных острым инфарктом миокарда и стабильной стенокар
и по выбору медикаментозных препаратов, и по тактике веден4) состояния автоматизма, возбудимости и проводимости дол
быть учтены при назначении препаратов, на них влияющих (к
относятся дигоксин, р-адреноблокаторы и др.);5) состояние гемодинамики, характер поражения миокарда (ха
тер дисфункции миокарда определяет выбор препаратов,
систолическая дисфункция предполагает назначение препар^
улучшающих сократительную способность миокарда, диаст
ческая дисфункция — улучшающих расслабление);6) стадия и тип недостаточности кровообращения определяют ак
ность медикаментозного вмешательства и выбор препаратов,,
на I стадии СН назначение мочегонных препаратов нецелее
разно; препараты выбора — ингибиторы АПФ.Общие рекомендации по ведению больных ХСН1. Информированность пациента и его родственников.2. Контроль массы тела.2.1. Патологическая потеря массы тела:— документированная непреднамеренная потеря массы на
или более чем на 7,5% исходной (без отеков) в течение
ледующих 6 мес (индекс массы тела <22 кг/м^).2.2, Избыточная масса тела: индекс массы тела >25 кг/м^.3. Диета. Наиболее общие рекомендации по сбалансирован
питанию:— необходимо разнообразить пищевой рацион;— следует избегать жирной, мучной, сладкой пиши;~ следует уменьшить количество пищевой соли;
пиклиническая терапия 297- необходимо отдавать предпочтение овошам, фруктам и хле¬
бу грубого помола;- ограничить количество потребляемой жидкости., Л :| коголь. Ограничьте употребление алкоголя. Он не только повы¬
шает давление, ко и является источником большого количества
к;июрий и, следовательно, усугубляет и без того сложную пробле-
' му избыточного веса. Наиболее опасным является кардиотокси-
чсскос действие алкоголя.() 1 каз от курения. Курение усугубляет сосудистый спазм и эндоте-
циальную дисфункцию., Исключаются длительные малоподвижные поездки., Нецелесообразна смена сексуального партнера.дикаментозное лечениеИыбор медикаментозных препаратов определяется с учетом пато-
иогических механизмов развития тех или иных симптомов.Но эффективности воздействия на ХСН препараты могут быть
1ЛСЛСНЫ на следующие группы.ік-повные — их эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан
сомнений не вызывает. К ним относятся ингибиторы АПФ, диуретики,
рлсчные гликозиды, р-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона.
Дополнительные — их эффективность и безопасность исследованы,
гребу ют уточнения, к ним относятся антагонисты рецепторов к
I иотензину Т1, статины.IknoMoeamejtbHbie — их влияние на прогноз неизвестно, применение
кі'устся клинической необходимостью, в эту группу входят пери-
рические вазодилататоры, блокаторы Са^^ антиангинальные пре-
щіатьі, ацетилсалициловая кислота, антикоагулянты, стероиды.р<)ечные гликозидыПоказания для назначения дигоксина:) ХСН с мерцательной тахиаритмией (для урежения частоты ритма
сокращений левого желудочка, эффективнее сочетание с р-адре-
I юблокаторами);тяжелая ХСН (класс ИІ по NYNA):- при сохранении клинических симптомов СН, несмотря на
применение мочегонных и ингибиторов АПФ;- при необходимости частых госпитализаций в связи с ухуд¬
шением СН;- при очень низкой фракции выброса и/или кардиомегалии.
298 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сиотПротивопоказания: -- брадикардия;- AV-блокада II и III степени;- СССХ синдром WPW;- гипертрофическая обструктивная кардиопатия; -- гипокалиемия, гиперкальциемия.Дигоксин назначается в дозе 62,5-125 мкт 1 раз в день. Необх
контроль ЭКГ через неделю и в дальнейшем при явке в поликлин
Обязателен контроль электролитов.Мочегонные препараты ^Показаны лишь больным с ХСН, имеющим клинические при
ки и симптомы задержки жидкости в организме.Принципиальные моменты в лечении мочегонными: і- применение вместе с ингибиторами АПФ; 1- назначение слабейшего из эффективных у данного больно- назначение мочегонных ежедневно в минимальных дозах,
воляющих добиться положительного диуреза.Негативные свойства диуретиков: >1) активация вазоактивных гормонов;2) прогрессирование НК;3) развитие электролитных нарушений;4) нарушения ритма сердца;5) гиперкоагуляция; v6) снижение сердечного выброса. Д
При ХСН в начальных стадиях их применять не следует.При умеренной ХСН и сохранении функции почек назначтиазидные диуретики, например гипотиазид по 25—75 мг/сут. ,
При нарастании тяжести декомпенсации ХСН (снижение фу
ции почек, при клиренсе креатинина не ниже 5 мл/мин) предпо
тельны петлевые диуретики, такие как фуросемид (от 20 до 500 мг/а
урегит (50-200 мг/сут), буметанид (0,5-10 мг/сут).Полезна комбинация двух и более препаратов.При развитии метаболического алкалоза (через 2 нед п
начала активной диуретической терапии) следует добавить и
биторы карбоаигидразы. диакарб (по 0,25 г 3 раза в день в тече
3 сут).Тяжелые стадии ХСН лечатся сочетаниями петлевого диурет
с тиазидным и антагонистом альдостерона (например, альдак
по 25—50 мг 3—4 раза в день).
ііиклиническая терапия299ІІ;иначение диуретиков предполагает контроль диуреза; электро-11)11 (калий, натрий, магнии) в крови, ЭКГ, необходим регулярный
IIIроль АД.іЦк'ноблокаторьіОПщие правила терапии.Пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ
<1!ри отсутствии к ней противопоказаний).( остояние пациентов должно быть относительно стабильным, без
ііііутривенной инотропной поддержки, без признаков выражен-
IIмх застойных явлений.ІІі.‘чсние следует начинать с небольших доз, с последующим мед¬
ленным повышением до целевых терапевтических дозировок.
Мри условии хорошей переносимости доза препарата удваивается
ис чаще, чем 1 раз в 1-2 нед.Противопоказания к назначению р-адреноблокаторов при СН;- бронхиальная астма;
тяжелая патология бронхов;
симптоматическая брадикардия или гипотония.ИІІзначение р-адреноблокаторов требует контроля АД, ЭКГ, ана-
'U\ крови.ибиторы АПФНазначаются уже в I стадии СН, основное осложнение при лечс-
и ингибиторами АПФ — развитие гипотонии.Нозможные клинические последствия выраженного снижения АД
слс приема 1-й дозы ингибитора АПФ (рис. 21)., 21. Возможные клинические последствия после приема 1-й дозы инги-
АПФ
300 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сиотФакторы риска развития гипс гои ии после приема 1-й дозы и
битора АПФ при СН:-низкое АД;— тяжелая СН;— прием высоких доз диуретиков;— низкий уровень натрия в плазме крови;— других вазодилататоров.Рекомендуемая процедура назначения ингибиторов АПФ1. Еше раз оценить необходимость применения в использув
дозировках диуретиков и вазодилататоров. Нитраты часто п
чают больные со стенокардией.2. Не допускать чрезмерного диуреза перед началом лече
Отменить диуретики за 24 ч.3. Целесообразно начать терапию вечером, когда больной нахо
в горизонтальном положении, чтобы снизить риск гипотони4. Начинать с малых доз и увеличивать до поддерживающих уров5. При существенном ухудшении функции почек приостанов
прием ингибиторов АПФ.6. Избегать назначения калийсберегающих диуретиков в нач
лечения.7. Избегать назначения НПВП.8. Контролировать АД и электролиты через 1-2 нед после ка
последующего увеличения дозы. ’
Назначение ингибиторов АПФ предполагает контроль АД, этролитов крови, особенно при сочетании с калийсберегающ
диуретиками. vДругие препараты;— варфарин;— ацетилсалициловая кислота;— антагонисты кальция;— гиполилидемические препараты;— стати ны;— антиаритмические препараты, за исключением дигоксина; *— вазодилататоры.Особого внимания заслуживает назначение непрямых анти
гулянтов, которые назначаются под контролем МНО при сочета
двух факторов из следующих:— мерцательная аритмия;— внутрижелудочковый тромбоз;
ликлиническая терапия 301нозрас г старше 65 лет;
тромбоэмболии в анамнезе;КДРЛЖ >4;ФВ <30.I Ірименение механических приспособлений и хирургическое лечение:
реваскуляризация (хирургическая или с помощью катетериза¬
ции), другие виды хирургии;:з л ектрокард ио сти м ул яторы;имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы;
трансплантация сердца, искусственный левый желудочек;
искусственное сердце;
ультрафильтрация плазмы, гемодиализ.1 рансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искус-
ІКЧІІІ0Г0 левого желудочка показаны при неэффективности меди-
мсптозной терапии, но выполняются редко, главным образом
писнтам молодого и среднего возраста. У больных с СН и при-
ум:іми стенокардии положительный эффект может наблюдаться
и проведении реваскуляризации с помощью ангиопластики или
ркжоронарного шунтирования.наторно-курортное лечениеНе противопоказано больным 1 и П ФК без отеков. Вид и характер
рорта определяются этиологией заболевания, приведшего к разви-
К) ХСН, наличием осложнений и сопутствующих состояний.‘ Вопрос о возможности санаторно-курортного лечения решается
имсстно с кардиологом поликлиники.'iспертиза трудоспособностиХСН может быть причиной временной и стойкой нетрудоспо-
лости. при появлении ранних симптомов клинической деком-
іісации больного следует признать временно нетрудоспособным,
етрудоспособность может продолжаться от 10 до 14 дней. Критерием
учшения состояния должно быть достижение компенсации. Если
сОуется перевод на работу более низкой квалификации, уменьшение
ьсма работ, то показано установление ІП группы инвалидности.
Продолжительность временной нетрудоспособности при ХСН II
1Н ФК более длительная и колеблется от 3—4 нед до 2 мес.При ХСН ПІ ФК способность к труду утрачивается частично
и полностью, что дает основание для установления больному П,
же III группы инвалидности. Больные IV ФК обычно признаются
302 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систинвалидами II, а в отдельных случаях и I группы, они нередко
даются в постоянном уходе, в этом случае бессрочно устанавлива
I группа инвалидности вне зависимости от возраста.ДиспансеризацияВключает наблюдение за больным с фиксированными визит*
к врачу 1 раз в 3 мес с контролем состояния, измерением АД, Ч
массы тела, ЭКГ.При изменении в клиническом статусе рекомендуется проведе
ЭхоКГ.Необходим жесткий контроль приема лекарственных препара
Обучение больных и родственников значительно улучшает прог
Показания к госпитализации'. '— прогрессирующая СН, невозможность проведения лече
в амбулаторных условиях;— возникновение острой коронарной недостаточности, ос
левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, о ^
легких); !- присоединение осложнений СН: пневмонии, нарушений ри
тромбоэмболий и др.; t— симптоматические гипертензии, обморочные состояния. л
Лечение в стационарных условиях проводится до уменьшввыраженности клинических признаков СН и/или стабилиза
состояния больного.профилактикаДля проведения профилактики необходимы знания об основ
причинах развития ХСН. Речь идет в первую очередь об артер
ной гипертонии, ИБС. Профилактикой является борьба с факто
риска их развития и медикаментозный контроль заболевания.В случае развития СН необходимо проведение вторичной пр
лактики, важным компонентом которой является адекватная м
каментозная терапия.Необходимо учитывать возможные внесердечные причины
губления тяжести ХСН.К ним относятся: f- избыточное потребление соли и жидкости;- нарушение режима приема лекарственных средств (назва
ных для коррекции повышенного АД, нормализации сердеч
го ритма, предотвращения ишемии миокарда и лечения ХС
іиклиническая терапия 303» неадекватные (не соответствующие возможностям больного)
([)изинеские нагрузки;
змоциональные стрессы;
злоупотребление алкоголем;
кровотечения;различные инфекции (особенно сопровождающиеся лихорад¬
кой и интоксикацией);
беременность.Умение вести больных с ХСН определяет квалификацию врача пер-
•июго звена, а возможность продлить жизнь и сохранить качество
II111 у таких больных может принести участковому врачу чувство
упокого удовлетворения своими профессиональными навыками.3.6. НАРУШЕНИЯ РИТМА•С’окращения неравномерны по времени, они могут довольно
ако менять свое число, и притом без всяких видимых причин», —
к писал с.п. Боткин о мерцательной аритмии.Нарушениями ритма сердца называют нарушения образования и про-
шя импульсов, которые обнаруживаются на протяжении отдельных
к'тых циклов,Оми могут быть в виде пароксизмов или присутствовать годами.
|>дцс взрослого человека за сутки сокращается примерно 100 ООО раз.
UI неритмичных сокращений с возрастом постепенно увеличивается.
Аритмиями страдают 25% лиц, обращающихся к кардиологу,
мые частые аритмии — желудочковая экстрасистолия и мерцатель-
и аритмия. Реже встречается пароксизмальная наджелудочковая
Кикардия (распространенность — 6:1000 населения).Проявления аритмий разнообразны и часто сложны для интер-
стации. Так, угрожающие жизни аритмии могут протекать бес-
митомно, а неопасные нарушения ритма (например, предсерд-
N зкстрасистолия) из-за неприятных ощущений могут приводить
Иструдоспособности. Важны не только и не столько проявления
Итмии, сколько фон, на котором они возникли.I Іоказания к госпитализации или срочному обследованию чаще всего
рслеляются наличием органического заболевания сердца. Так, больного
Обмороками при СН нужно госпитализировать немедленно, в то время
К пароксизм мерцательной аритмии при стабильной гемодинамике
отсутствие органического поражения сердца лечится амбулаторно.
304 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сиотКлассификацияСуществует большое количество классификаций нарушений
дечного ритма, из которых наиболее удобна классификация, п
ложенная М.С. Кушаковским, Н.Б, Журавлевой в модифика
А.В. Струты некого и соавт.:1. Нарушение образования импульса.A. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):— синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусо
аритмия; I-СССУ.Б. Эктопические (гетеротолные) ритмы, обусловленные прео
данием автоматизма эктопических центров:— медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: п
сердньте, из АВ“Соелинения, желудочковые;— ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные
хикардии): предсердные, из АВ-сосдинения, желудочков— миграция суправентрикулярного водителя ритма.B. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно о
ловленные механизмом повторного входа волны возбуж
ния:— экстрасистолия (предсердная, из АВ-сосдинения, желуд
ковая;— пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ-сое
нения, желудочковая);— трепетание предсердий;— мерцание (фибрилляция) предсердий;-трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. 'П. Нарушения проводимости.• Синоатриальная блокада.• Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. ■• Атриовентрикулярная блокада: I степени, П степени, ИІ степ
(полная блокада).• Внутри желудочковые блокады (блокады ветвей пучка Ги
одной ветви, двух ветвей, трех ветвей.• Асистолия желудочков.• Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ):— синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW),- синдром укороченного интервала P—Q {К) (CLC).
миклиническая терапия 305tl Комбинированные нарушения ритма.■ Нарасистолия.* )ктолические ритмы с блокадой выхода,• Лтриовснтрикулярные диссоциации.На рис. 22 представленны основные ЭКГ-признаки нарушений11 ма сердца и их проводимости.Вопросы, на которые нужно получить ответ при нарушениях ритма., Обнаружение и идентификация нарушения ритма., Нмяснение, что стоит за появлением аритмии.) Исшить вопрос, надо ли лечить нарушение ритма.11ри необходимости лечения — где лечить: в стационаре или амбу-
шпорно.Характер терапии., Мри эффективности — длительность терапии, изменение дозиро-
IU)K, повторные курсы.Мри отсутствии эффекта — поиск причин неудачи,
миружение и идентификация нарушений ритмаХотя клиническая картина может быть одинаковой при экстра-
цолии и AV-блокаде, пароксизмальной тахикардии и учащении
Нусового ритма, не следует пренебрегать расспросом! Нужно рас-
росить больного о частоте и характере ритма сердца во время
иступов, о факторах, способствуюших возникновению и прекра-
нпю, уточнить, начинаются ли они внезапно, возникают ли они
Покое или при физической нагрузке.Так, сердцебиения с внезапным началом и окончанием могут
дстельствовать о пароксизмальной тахикардии, ощущение беспо-
Лочньтх перебоев характерно для мерцательной аритмии, а замира-
с, ошушение толчков — для экстрасистолии.Головокружение, эпизоды потери сознания могут возникать при
•Г)локадах, СН.Любые виды тахиаритмий часто сопровождаются удушьем,
больных с ИБС могут проявлять себя приступами стенокардии,
Экстрасистолии могут не проявлять себя ощущением перебоев,
Ычывать приступы кашля.іикальное исследованиеВозможность физикального исследования во время приступа
1МИИ предоставляется редко, но имеет безусловную ценность.
306Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой си-МЧ;іШй::іІЙ-Нн-;-J.;тг..и ! ‘ і! 1/:x:IСЙІІІІІіІіїШ\:А,1 4^g;j-; ‘Нормальный синусоаый ритмY~1111IflSEiiifi%4<[:ГГ;Г:"mСинусовая брадикардия и аритмия, ЧСС около 55 мин[fpiJ11Рис. 22, Основные ЭКГ-признаки некоторых нарушений ритма и провоз
мости
іпиклиническая терапия307Им раженная неритмичность пульса — признак мерцательной
шмии. Приходящие высокоамплитудные волны венозного пульса
И V I указывать на AV-диссоциаиию (чаще всего связанную с желу¬
дки ной тахикардией), ритмичные, частые волны характерны для
,ч1сгания предсердий, особенно при ЧСС около 150 в минуту.
Ніжную информацию мы получаем при аускультации сердца (ритм
шумы, изменения I тона могут указывать на органическую
ІИІІОГИЮ или быть симптомами СН). Более того, аускультация серд-
мпжет выявить нарушения ритма, не выявляемые при пальпации
(f^iNca (например, при его дефиците при мерцательной аритмии,
И/И) не все импульсы проводятся на периферию).Контроль АД информативен как показатель гемодинамики и как
|им из маркёров клинического статуса.ІйіііостикаДанные анамнеза, физикального исследования и ЭКГ позволяют
1Иповить предварительный диагноз.Подтвержденная аритмия. ЭКГ-признаки нарушения ритма уда¬
лось зафиксировать во время приступа.Вероятная аритмия. Симптомов аритмии нет, но есть органическое
'Шболевание сердца или предполагающие к аритмии факторы,
например прием медикаментозных препаратов с аритмогенным
’і{1)фектом. Необходимо холтеровское мониторирование ЭКГ.
Нтможиая аритмия. Есть симптомы, вероятно, обусловленные
нарушениями ритма сердца. Необходимо холтеровское монитори-
ронание.трументальные исследованияІучшего способа распознавания нарушений ритма сердца, с тех
как изобрели ЭКГ в 12 отведениях, до сих пор не придумали.
Дифференциальная диагностика тахикардии по данным ЭКГ
Правильность ритма: тахикардия с неправильным ритмом —
почти всегда мерцательная аритмия.
308 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сист2. Ширина комплексов QRS:- узкие комплексы QRS (>120 мс) — наджелудочковая тахикард— широкие комплексы QRS (<120 мс) — обычно желудочковая т
кардия, однако необходимо сравнить комплексы QRS во в
тахикардии и синусового ритма. 'Комплексы с аберрантным проведением при наджелудочк
тахикардии выглядят, как при блокадах ножек пучка Гиса, при ж
дочковых тахикардиях они обычно выглядят иначе.1. Зубцы Р;- AV-проведение 1:1 характерно для над желудочковых тахика
(нужно измерить интервал P—Q);- AV-диссоциация и периодические ретроградные зубцы Р ха
терны для желудочковой тахикардии.2. ЧСС.Если ЧСС около 150 в минуту — вероятно, имеет место трепет
предсердий, при наличии захваченных или сливных комплекс
желудочковая тахикардия.3. Положение электрической оси сердца:— нормальное положение электрической оси сердца не исклю
желудочковую тахикардию;— резкое отклонение электрической оси сердца — возможно,
дочковая тахикардия.Но далеко не у всех больных удается зарегистрировать
в момент аритмии.Из специальных методов исследования сегодня наиболее распро
ненными являются;1) длительное мониторирование ЭКГ;2) проба с физической нагрузкой; <3) чреспишеводная стимуляция сердца;4) усреднение сигнала ЭКГ; і5) внутрисердечное электрофизиологическое исследование.
Наиболее информативным и чаще всего применяемым явлдметод длительного мониторирования ЭКГ. ,
Показания к его применению:1) приступы устойчивого сердцебиения (нормальные значения
сравнения с полученными при мониторировании данным
до 200 над желудочковых и до 200 желудочковых экстраси
в течение суток при мониторировании);2) обмороки неясной этиааогии (норма — паузы при СА-блокаде до
могут регистрироваться AV-блокады 2-й степени I типа);
миклиническая терапия 309оценка эффективности антиаритминеской терапии (уменьшение
п()1исго числа экстрасистол на 50—75% и более, полное устранение
»мизодов тахикардии).Показания к назначению пробы с физической нагрузкой:
приступы внезапного устойчивого сердцебиения, возникающие
мри физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении —
ІКІЖН0 выявление ишемии миокарда и взаимосвязи между появле¬
нием признаков ишемии и возникновением нарушения ритма;
подбор антиаритмической терапии,I Іоказания для проведения чрезпищеводной электростимуляции (ЧПЭС):
111п1ступы устойчивого сердцебиения (возможность индуцировать
иироксизмальные наджел уд очковые тахиаритмии);
оГ>мороки неясіюй этиологии (подозрение на СССУ — но нормаль-
иый результат не исключает его наличия);оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой
ЧСС у больных с преждевременным возбуждением желудочков
(опасность появления выраженных нарушений гемодинамики или
трансформации в фибрилляцию желудочков при максимальной
ЧСС более 250 R минуту);подбор антиаритмической терапии при пароксизмальных надже-
лудочковых тахиаримиях.Показания к их назначению определяются совместно с кардиоло-
и- аритмологам и.ие исследования, которые должен выполнить врач первинного звена
ъного с нарушениями ритмаОпределение электролитов (калий, кальций, магний). Так, гипо-
маїниемия, часто возникаюшая у больных на фоне злоупотреб¬
ления алкоголем, провоцирует развитие мерцательной аритмии,I) гипокалиемия при приеме диуретиков — нарушение AV-прове-
ления,Г'лзы артериальной крови. Гипоксемия — один из факторов, про-
' }шцируюш;их желудочковые нарушения ритма.Показатели функции щитовидной железы. Так, се гиперфункция —
одна из частных причин развития мерцательной аритмии.
Рентгенологические исследования органов грудной клетки поз-
поляюг выявить симптомы недостаточности кровообращения,
ча(|жксировать атеросклеротическое поражение сосудов по состо-
’ ниию аорты, отметить изменения формы и размеров сердца, сви¬
детельствующие о наличии органического его поражения.
310 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сист5. ЭхоКГ выявляет не только часто афоничные пороки сердца,
например, дефект предсердной перегородки, в течение мн
лет протекающий бессимптомно, а после 30 лет дающий н
шения ритма, но и наличие недостаточности кровообращ
И, что чрезвычайно важно, определение размера предсердий
воляет высказаться в отношении прогноза при мерцатель
аритмии. fЧто стоит за нарушениями ритма?Причины развития нарушений ритма до конца не изучены. Мо
выделить несколько классов.1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной регуляции, изменяющиет
ние электрических процессов в клетках миокарда.2. Болезни миокарда, аномалии различных структур сердца (
карда, эндокарда, перикарда).3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания серд
Выявление аритмогенных факторов или причин развитияшений ритма — одна из сложнейших задач кардиологии, ведь
у больных с явными заболеваниями сердечно-сосудистой сис ,
не всегда возможно установить, играет ли это заболевание э
логическую роль в возникновении аритмии или является пр*
сопутствующим.Наиболее частые причины нарушений ритма, требующие ак
ного лсчеїшя, — это органические поражения сердца. К ним относя1. ИБС. Нарушения ритма возникают в связи с физической наг
кой или в восстановительном периоде. Часто это желудочк
нарушения ритма, У больных старше 70 лет на фоне ка
склероза развивается мерцательная аритмия. Пароксизмаль'
суправентрикулярные нарушения ритма у этой группы бол ^
встречаются реже.2. Миокардиты и кардиомиопатии. Приводят к самым разным нар
ниям ритма и диагностируются с наибольшим трудом. .3. Пороки сердца. Наиболее часто как основную причину разв'
мерцания предсердий, трепетания и предсердной экстрас
ЛИИ описывают митральный стеноз. В последние годы в ев
активным внедрением ЭхоКГ нередко выявляется такая при*
нарушений ритма, как дефекты межпредсердной перегор
пролапсы створок клапанов.4. Гипертоническое сердце. Наиболее частые нарушения ритма —
дочковые экстрасистолы и мерцательная аритмия.
}|иклиническая терапия 311UiKpUHHbie причиныІІііиболее частыми причинами можно считать климакс и тирео-IILIIK03.К шмакс — потому что в период менопаузы сложный период гор-
и;ьп>ной перестройки практически у всех женщин протекает с
ИІИІСПИЄМ самых разных нарушений ритма, В их числе: синусовые
Ипроксизмальныс наджелудочковые тахикардии, трепетания, мер-
Ппя предсердий, экстрасистол ИЯ.Тиреотоксикоз часто протекает без типичных глазных симптомов
Проявляет себя только мерцанием предсердий.M l других гормональных причин нельзя забывать о вторичном
ііі‘р;їльдостеронизме, который приводит к появлению экстра-рогенные причины1'сли опухоль мозга и кровоизлияния в центр блуждающего нерва
1И10ТСЯ редкой причиной среди прочих нарущений ритма, то пен¬
енные аритмии (неврозы, психопатии, психосоциальный стресс)
ч;|нляют почти 30% всех аритмий.Среди нейрогенных механизмов большое значение имеет выра-
Пиая стимуляция симпатоадреналовой системы: это прямое воз-
С1 иие катехоламинов на миокард, это стресс, приводящий к гипо-
1ИСМИИ, это стресс, приводящий к ишемии; бради- и тахикардии
Гу 1 быть связаны с различными фазами сна, а рефлекторная
тмия может возникать при кашле, глотании, натуживании, смене
жжения, даже под влиянием зрительного образа пищи — вагусный
л с КС, обусловленный глотанием слюны.• И I других факторов, приводящих к нарушению ритма, нельзя
скать из виду такие экстракардиальпые заболевания, как заболе-
ии легких, поражение пищевода, болезни позвоночника, анемии,
очные действия лекарственных средств и интоксикации.
Сродства, обладающие аритмогенным действием:- алкоголь;- антиаритмические средства (хинидин, прокаинамид, пропафе-
нон, соталол, амиодарон);антидепрессанты;диуретики;( - кофеин;- кокаин;- нитраты;
312 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сис- сердечные гликозиды;- симпатомиметики (средство от насморка, сальбутамол); ‘- левотироксин;- эритромицин;- теофиллин.Методы лечения нарушений ритма1. Лечение основного заболевания и коррекция возможных ари
генных факторов.2. Антиаритмические препараты.3. Электрокардиостимуляция, имплантация дефибриллятора,
терная или хирургическая деструкция субстрата аритмии.Прямые показания к проведению терапии нарушений ритма1. Прогностические, жизненно опасные нарушения ритма (
внезапной смерти). Факторы риска:— атеросклероз коронарных артерий;— острый ИМ;— ИБС с низкой ФВ;— Q-Z СССУ;— ВСС в анамнезе, угрожающие желудочковые нарушения р
(3—5-й классы по Лауну).2. Гемодинамические нарушения:— острая левожелудочковая недостаточность;— гипотензия;— синкопальные состояния;— признаки снижения кровообращения в жизненно важны
ганах,3. Субъективная непереносимость аритмии.Где лечить — в стационаре или амбулаторно?Не рекомендуется лечить амбулаторно:- постоянную форму мерцательной аритмии;- пароксизмальную тахикардию;- СССУ;- AV-блокаду И степени, 2-го типа;- AV-блок аду ПІ степени, впервые выявленную;- впервые выявленную экстрасистол и ю;- перевод пароксизмальной мерцательной аритмии в пос
ную форму.
пиклиническая терапия 313чнше основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных
уторовЛечение основного заболевания, например применение медикамен¬
тах препаратов для купирования гиперфункции щитовидной железы
И хирургическое вмешательство по поводу порока сердца (нужно пом-
tb, что возраст не является противопоказанием!), чаше всего позволяетIII от проблемы нарушений ритма, так же, как коррекции некоторых
ИI могенных факторов (например, отказ от употребления алкоголя).(>с!ювной же способ лечения аритмий — применение антиарит-
тгких препаратов (ААП). Антиаритмические препараты устраняют
іпчіїения ритма вследствие изменения элсктрофизиологических
uitcTB миокарда: замедление скорости проведения и/или удлине-
Ии рефрактерного периода. Антиаритмические препараты, кроме
ложительного антиаритмического действия, могут вызывать неже-
им||>ные побочные эффекты или даже аритмогенный эффект.Но антиаритмики не могут «вылечить» от аритмии. Они лишь
сиьшают аритмическую активность или прекращают рецидиви-
Иаиие аритмий.рицательные побочные эффекты антиаритмической терапииКардиальные побочные эффекты. Они связаны с влияние.м на функ-> ПИЮ синусового узла (СУ) или на инотропную функцию миокар¬
да: хинидин, дизопирамид, микселитин, кордарон — провокация
приступов пароксизмальных тахикардий, вплоть до фибрилля¬
ции желудочков. Хинидин — брадикардия, идиовентрикулярный
ритм, остановка сердца.Отрицательный инотропный эффект многих препаратов может
иться причиной опасного снижения сердечного выброса, усугубле-
я СН, гипотензии, шока. Вероятность антиаритмического эффекта
Среднем 40-60%, аритмогенного — 10%.Экстракардиальные побочные эффекты:- ЦНС; нарушение сна, психозы, депрессии, судороги, тремор,
угнетение дыхания (хинидин, новокаинамид, дизопирамид,
лидокаин, дифенин);- ЖКТ — симптомы: анорексия, тошнота, рвота, запор или понос,
внутрипеченочный холестаз (хинидин, новокаинамид, аймалин);'Депрессия кроветворения; анемия мегалобластическая или
апластическая (дифенин), тромбоцитопеническая пурпура
(хинидин), агранулоцитоз (дизопирамид);
314Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сио- холинолитическое действие — сухость во рту, снижение зро
(хинидин, дизопирамид);— бронхиальная обструкция (р-адреноблокаторы); *— волчаночный синдром (новокаинамид, дифенин);- дисфункция шитовидной железы, интерстициальный фи
легких (кордарон).Электрокардиостимуляция, имплантация дефибриллятора, катетер
или хирургическая деструкция субстрата аритмии УОсновным направлением сегодняшнего лечения аритмий явл
ся интервенционное.Разрабатываются следующие пути.1. Радиочастотная катетерная аблация (РЧА) аритмогенного
страта; дополнительііьіе пути проведения, аритмогснные о
в миокарде предсердий и желудочков. Показания для РЧА п
ставлены в табл. 3.26.2. Создание искусственной AV-блокады с имплантацией иск
венного водителя ритма при неконтролируемой тахиформе
рилляции предсердий (постоянной или пароксизмальной),
водящей к гемодинамическим нарушениям, не могущим
устраненными медикаментозно. ».3. Непрямые методы: симпатэктомия (устаревшая методика),
ризмэктомия, аортокоронарное шунтирование (АКШ), тр
плaf^тaция сердца. IТаблица 3.26. Показания для радиочастотной катетерной деструкцииВид аритмии 11 *лСубстрат аритмии и область деструк|Общепринятые показанияAV-узловая реципрокная
тахикардияМедленный про водящий путь 1
в AV-узле (а-путь) . |Тахикардии с участием дополни¬
тельного пути проведенияДополнительный путь проведения 1Мерцательная аритмияЛевое предсердие, устья легочных ввіТрепетаїтие предсердийправое предсердиеАвтоматическая предсердная
тахикардияПравое или левое предсердие ііЖелудочковая тахикардия
в отсутствие органического
поражения сердцаВыносящий тракт правого желудочК
левый желудочек
«иклиническая терапия315Окончание табл. 3.26Вид аритмииСубстрат аритмии и область деструкцииг'іу'іочковая тахикардия по
пжкам пучка Гиса, фасцикуляр-
йи желудочковая тахикардияПравая и левая ножка пучка ГисаОбсуждаемые показанияг)111,;1тельная аритмия с экто-
ичгским очагом возбуждения
П(| ІІ1СТИ устьев легочных венУстья легочных вен»'|111птельная аритмияЛевое предсердие (линейные падсечки)с іудочковая тахикардия
л фоне ИБСЛевый желудочекК;ік подбирать антиаритмические препараты?(' учетом безопасности начинать с р-адреноблокаторов, возможно
применение соталола (Р-адреноблокатор со свойствами препарата
класса 3) или амиодарона.При неэффективности монотерапии сочетать амиодарон и |3-адре-
1и)5лок.аторы. Нет брадикардии — любой Р-адреноблокатор. При
Орадикардии добавлять вискен, Есть рекомендации по импланта¬
ции 2-камерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной
гсрапии амиодароном в сочетании с р-адреноблокаторами.Мри отсутствии эффекта добавить ААП I класса (например, рит-
милен или ритмонорм).чение больных с различными клиническими формами нарушения ритма
нусовая брадикардияИсключить из терапии р-адреноблокаторы, опиоидные анальге¬
тики, дигоксин.Острый ИМ — высок риск желудочковых тахикардий.Лечить только ігри гипотензии со снижением кронотока в жизнен¬
но важных органах и выпадением пульсовой волны.Внутривенно атропин 0,6 мг. Можно повторно через 10—30 мин.
Не более 3 мг за 24 ч,(кердная экстрасистолияНе имеет в своей основе органического заболевания сердца.
Лекарственная терапия, как правило, не требуется. Возможны
психотерапия, назначение седативных препаратов, небольшие
дозы р-адреноблокаторов.
316 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сис3. Нужно уменьшить потребление чая, кофе, прекратить курен4. Экстрасистолию при ИМ, если она стойкая, устранить р-а
ноблокаторами.Желудочковая экстрасистолияРассмотрение проблемы ведения больных с желудочковыми н
шеи ИЯМИ ритма требует знания классификаций желудочковых
трасистолий.Классификация В. Lown и М. Wolf (1971);- 1-й класс — редкие одиночные мономорфные экстрасист
(менее 30 в час);— 2-й класс — частые экстрасистолы (более 30 в час);— 3-й класс — полиморфные экстрасистолы;- 4-й класс — повторные формы экстрасистол: 4А — пар
4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикар— 5-й класс — ранние желудочковые экстрасистолы (
«/? на 7V).Опасна не высота градации экстрасистол, а характер основ
заболевания, степень органического поражения сердца, функі^
Еіальное состояние миокарда.Прогностическая классификация желудочковых аритмий (Bigger'
1983):- безопасная аритмия — не вызывающая нарушений гемод
мики, у лиц без признаков органического поражения серд— потенциально опасные аритмии, не вызывающие наруш
гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца;- опасные для жизни аритмии — эпизоды желудочковой т
кардии, сопровождающиеся нарушением гемодинамики»
фибрилляция желудочков, у больных имеется выраже
органическое поражение сердца.Исследование CAST (исследование подавления аритмий сер
показало, что при лечении больных, перенесших ИМ, препарат
класса 1C смертность увеличилась в 2,5 раза, внезапная смерт
в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. То
на фоне приема р-адреноблокаторов и кордарона отмечено сниж
смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, СН
у реанимированных больных. Поэтому бессимптомные или м'
симптомныс экстрасистолы не требуют проведения специал
лечения.
ликлиническая терапия 317мс()икаментозное лечение(' учетом того, что они часто встречаются у практически здоровыхЛЬИ'Й;- в положении лежа;- в связи с эмоциями;- по причине гипотонии;- в связи с повышенным потоотделением;- на фоне умственного переутомления;- при нерегулярном сне;- при нарушениях в половой сфере;- при ятрогениях;- при психотравмирующих ситуациях;- могут быть спровоцированы кофе, чаем, никотином — коррек¬
ция стиля жизни, помощь психолога, в ряде случаев седативные
препараты помогают справиться с проблемой.ІІСЛИ желудочковые нарушения ритма резко снижают качество
НІНИ больного или относятся к группе угрожающих, может быть
іміїчено следующее лечение: р-адреноблокаторы — амиодарон
ериод насыщения 0,6—1 в течение 10 дней, поддерживающая
ЧІІ — 0,2 г в день). При необходимости добавить препараты класса
’ II половинных дозах, Больным с СН — ингибиторы АПФ и веро-
tnipoH.брилляция предсердий (мерцательная аритмия)Встречается в 10-20 раз чаще, чем все другие варианты тахиарит-
й Е)месте взятые. Наиболее трудно поддаются лечению пароксиз-
лі.иьіе варианты.Варианты:- пароксизмальная — прекращается самостоятельно;- устойчивая — ритм восстанавливается с помощью лечебных
мероприятий;- постоянная ~ синусовый ритм восстановить не удается (про¬
должительность — более 2 мед).Мерцательная аритмия сама по себе может и не нести непос-
С'гвенной угрозы для жизни, но она вызывает большую часть
омбоэмболий, повышая риск инсультов (при ней они случаются
раз чаще, чем при синусовом ритме). Если же мерцательная арит-
и возникает на фоне артериальной гипертонии и СН, риск инсуль-
нозрастает в 12 раз, на фоне митрального стеноза — в 17 раз.
318 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвМерцательная аритмия приводит к дисфункции левого желудоч
и мешает нормальной жизни.Лечение мерцательной аритмии направлено на снижение часто
сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболии, восстановл
ние и поддержание синусового ритма. Последовательность и неотло
ность достижения этих целей определяются клинической ситуацие
Отсутствуют абсолютно надежные методы лечения. Электрическая кард
оверсия купирует мерцательную аритмию в 90% случаев, ноу большинст
больных в течение года она возникает вновь. Даже при профилактическо
приеме антиаритмических препаратов (хинидина, соталола) пароксиз
возникают в течение года у половины больных. Кроме того, из-за ари
могенного действия этих препаратов риск внезапной смерти у больны
с органическими заболеваниями сердца достигает 15% в год. Амиодаро
эффективнее, но значительно токсичнее, что ограничивает его примене
у молодых больных.Радиочастотная катетерная деструкция AV-узла с последующи
ЭКС в настоящее время стала признанным методом лечения мерца
тельной аритмии, Катетерная деструкция используется и как мето
радикального лечения мерцательной аритмии. Так, с помощью спец
ал ьных катетеров на миокарде предсердий делают линейные насечк
создающие своеобразный лабиринт и препятствующие распростр
нению повторного входа возбуждения.Когда восстанавливать синусовый ритм?По прошествии 2 сут восстанавливать синусовый ритм опасно
повышен риск нормализационных тромбоэмболий с развитие
инсульта — 1-5%.Следует прекратить попытки восстановления ритма, назначит
непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 нед в доза
поддерживающих МНО от 2,0 до 3,0 (поддерживает протромбиновы
индекс около 50%). Перед кардиоверсией — обязательна чреспище
водная ЭхоКГ, гепарин подкожно. Через 3 нед повторить попытк
восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной ил
электрической кардиоверсии.После кардиоверсии необходимо продолжать прием антикоагу
лянтов в течение 1 мес.Для профилактики эмболий применяются антикоагулянты непря
мого действия (варфарин, фенилин). Ацетилсалициловая кислота мен
эффективна. Назначение антикоагулянтной терапии варфарином тре
Уіпликлиническая терапия 319CvtM поддержании индекса MHO на уровне 2—3 (если он ниже 2 —
воірастает риск инсульта, выше 4 — велик риск кровотечений).Ііарфарин многим больным противопоказан, а пожизненный
ІЦИІСМ дорог и требует ограничения физической активности. От него
Можно отказаться при низком риске инсульта, т.е. у больных моложе
J1CT с редкими пароксизмами или с илиопатической мерцательной
И|)И гмией (когда нет заболеваний сердца, артериальной гипертонии,
«іікоголизма).При развитии СН назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гли~
шииды, мочегонные средства, р-адреноблокаторы.Атриовентрикулярные тахикардииAV-узловая тахикардия и AV-тахикардия с участием дополнитель¬
ных путей проведения (их объединяют термином «пароксизмальная
и и д же л удоч ко ва я тах и кард и я»).Купирование начинают с вагусных приемов;- проба Вальсальвы (натуживание на вдохе 5—10 с);- «рефлекс ныряния» — погружение лица в холодную воду;- надувание воздушного шарика до тех пор, пока он не лопнет;- питье очень холодной газированной воды;- попытка вызвать рвоту.При отсутствии эффекта антиаритмические препараты назначают
)| следующей последовательности:1) нерапамил — внутривенно 5—10 мг (160-240 мг внутрь). Можно
использовать обзидан или дигоксин;2) АТФ — внутривенно 10 мг или аденозин 6 мг (очень быстро,
за 1-3 с);3) амиодарон — 300—450 мг внутривенно (30 мг на килограмм
внутрь);4) новокаинамид — внутривенно 1 г (или дизопирамид, гилуритмал);5) очень эффективна элекгрокардиостимуляция.Иметь в виду гликозидную интоксикацию — показан калий, а вот
нерапамил может вызывать развитие AV-блокады.НрадиаритмииБрадикардия может возникать при физиологических состояниях
и не требовать лечения. Но чаше это патологические процессы:- поражение СУ;- внутричерепная гипертензия;- гипотиреоз;
320 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой споте— гипотермия; <— задний ИМ;— прием (3-адреноблокаторов;— прием антагониста кальция — вера нам ила. і
Синдром слабости синусового узла («синдром больного синуса», дфункция синусового узла) — любые нарушения его функции, про
ляющиеся брадиаритмиями. На ЭКГ обнаруживаются:— синусовая брадикардия;— СА-блокада 2-й степени, эпизоды остановки синусового узлаї
При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальнытахикардиями — «синдром брадикардии-тахикардии». Эпизод
потери сознания (синкопальные состояния, приступы Морганьи
Эдсмса—Стокса) возникают при внезапном урежении ЧСС или п
асистолии более 5—10 с (возможна бессимптомная асистолия прод
жителъностью 15—30 с).ЛечениеL При синкопальных состояниях или СН, при выраженной дисфу
кпии СУ на ЭКГ (синусовая брадикардия — менее 40 в мину
СА-блокада 2-й степени) показана имплантация кардиостим
лятора. При невозможности применения кардиостимуляц
или отказе больного от имплантации кардиостимулятора мож
назначить эуфиллин 0,45 г/сут или апрессин 50—150 мг/сут, пр
лонгированные препараты теофиллина — теопек или теотард.2. При отсутствии клинических симптомов (признаки дисфункц
выявлены случайно при регистрации ЭКГ) чаще в дополнител
ном лечении не нуждаются. '3. При СН, головокружении или синкопальных состояниях,
умеренно выраженной дисфункции СУ показано обследован
с целью установления взаимосвязи между клиническими симпт
мами и нарушением функции СУ.4. Обследование: мониторирование ЭКГ и проба с частой стимул
цией предсердий (определение времени восстановления функц
СУ — более 1,5 с).5. При синдроме брадикардии-тахикардии: при клинических си
птомах — имплантация кардиостимулятора, после чего — люб
антиаритмические препараты.6. Без кардиостимулятора при ЧСС больше 130—160 внутриве
но дигоксин, затем новокаинамид, ритмилен или хиниди
Назначение верапамила или |3-адреноблокаторов опасно.
оііиклиническая терапия 321риовентрикулярные блокадыI динственным способом лечения хронических AV-блокад П—111 сте-
fit'Mii, сопровождающихся возникновением клинических симптомов,
Н'їмстся имплантация кардиостимуляторов.Шром WPWМ 50% случаев сопровождается возникновением тахиаритмий,
ЙИ1С наджелудочковой тахикардии, реже мерцательной аритмией.
1|1и наджелудочковой тахикардии — (3-блокаторы, аденозин, сульфат
шиия внутривенно. При мерцательной аритмии — кардиоверсия,
Ирур[ ическое лечение.'^рОцебиение у пожилыхI Іаиболее частые причины: ИБС, ИМ, АГ, лекарственные средства
ликозиды).^ И 40% случаев это экстрасистол и я (обычно не требует лечения),
10% — мерцательная аритмия (при высокой ЧСС назначают дигок-
ии). Следует исключить СССУ. У пожилых больных тахикардия и
срцательная аритмия могут быть единственным проявлением.
С'лучаи, требующие консультации специалиста:- устойчивые (длящиеся более 2 мин) пароксизмы наджелудоч¬
ковой тахикардии;- пароксизмальная желудочковая тахикардия;- электрокардиографические признаки синдрома WPW (§-волна
на восходящей части зубца R, расширение комплекса QRS)',- обмороки и головокружение, возможно, вызванные сердечно¬
сосудистым заболеванием, в том числе пароксизмальными
аритмиями или нарушением проводимости сердца;- необходимость назначить антикоагулянты.Вольные с нарушениями ритма на фоне органических нарушений
рдца должны наблюдаться кардиологом. В случае неудач ведения
льных с психогенными нарушениями ритма не отказывайтесь
помощи психолога и психиатра.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫКак расшифровывается аббревиатура «ИБС»?Назовите наиболее частую причину ишемии миокарда.
Как можно разделить на группы факторы риска ИБС?
322 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой сист4. Назовите 6 пунктов, важных для оценки клинической карти
стенокардии. ї5. Чем различаются функциональные классы стенокардии?6. Всегда ли при ИБС изменена электрокардиограмма?7. Назовите группы препаратов, применяемых в лечении стенокард8. Как часто больной со стенокардией должен посещать врача?9. Какая может быть профилактика при ИБС? !
К). Чем отличается стабильная стенокардия от нестабильной?11. Назовите ЭКГ-признаки ИМ,12. Показана ли госпитализация больным с ОКС?13. Назовите «три кита» диагностики ИМ.14. Какой лабораторный показатель помогает дифференцировать о
нокардиго от ИМ?15. Какие препараты показаны всем больным, перенесшим ИМ?'16. Какие вы знаете клинические варианты артериальной гипертон17. Дайте понятие «гипертоническая болезнь» и «вторичные арт
альные гипертензии». jf18. Классификация ГБ. і19. Что такое факторы риска АГ? ^20. Какие вы знаете категории сердечно-сосудистых факторов рис ^21. Назовите обязательные методы исследования у больных с АГ.22. Какие критерии стратификации риска у больных с АГ?23. Какая информация должна быть отражена в клиническом диаг
зе больных с артериальной гипертонией? Примеры формулиро
диагноза.24. Что является ранним маркёром нарушения функции почек при25. Каковы цели лечения артериальной гипертонии?26. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии с док
тельной эффективностью снижения АД,27. Перечислите продукты с повышенным содержанием пище
соли, употребление которых необходимо ограничивать.28. Основные показания для начала медикаментозного лечения.29. Назовите факторы, влияющие на приверженность пацие
лечению артериальной гипертонии.30. Назовите комбинированные лекарственные препараты для л
ния АГ31. Перечислите основные группы антигипертензивных препара
32-Что такое ХСН и каковы причины ее возникновения? ^
33. Назовите клинические проявления ХСН.
шіиклиническая терапия 323Назовите факторы, усугубляющие тяжесть течения ХСН.
Позовите программу обследования пациентов с ХСН.)Л Назовите классификацию ХСН.)7. Какой тест дает ориентировочную оценку состояния пациента
с ХСН?In Перечислите общие рекомендации по ведению больных с ХСН.Jy Назовите цели лечения ХСН.(I. Какие основные группы препаратов используются для лечения
ХСН?I Какие дополнительные группы препаратов используются при
лечении ХСН?^Назовите препараты, назначения которых следует избегать или
использовать с осторожностью при ХСН.У Рекомендуемая процедура назначения ингибиторов АПФ.4. Назовите принципиальные моменты в лечении мочегонными.5, Нііібор диуретиков при ХСН.(> Тактика лечения диуретиками при ХСН.7, Перечислите общие правила терапии р-адреноблокаторами.H, Показания для назначения сердечных гликозидов,. U каких случаях используют антагонисты рецепторов альдостерона?0. Н каких случаях можно считать доказанным применение анти-
громботических препаратов?I. Какие изменения ЭКГ можно выявить при дилатационной кар-
диомиопатии, и являются ли они специфичными для данного
заболевания?2. Назовите хирургические методы лечения дилатационной кардио-
миопатии.,1. Какие основные группы лекарственных препаратов применяются
и лечении дилатационной кардиомиопатии?. Можно ли применять в лечении больных р-адреноблокаторы,, учитывая их отрицательное инотропное действие?. Есть ли необходимость в антикоагулянтной терапии у пациентов> с дилатационной кардиомиопатией при наличии у них мерцания
предсердий? Если да, то какой препарат можно назначить и как
контролировать его дозирование?, Назовите наиболее частые этиологические агенты при миокардите.7. Какие жалобы могут предъявлять больные миокардитом?tl. Нуждается ли в госпитализации пациент с подозрением на мио¬
кардит?
324 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систв59. Какие лабораторные и инструментальные обследования мож
провести для диагностики миокардита?60. С какими заболеваниями необходимо проводить диффсренциа
ный диагноз при миокардите?61. Перечислите основные нарушения ритма и проводимости.62. Назовите наиболее частые причины, приводящие к нарушен
ритма.63. Назовите нежелательные побочные эффекты антиаритмическ
препаратов.ЗАДАЧИЗадача 1Мужчина, 52 года, бизнесмен, предъявляет жалобы на ред
головные боли. Хорошо переносит физическую нагрузку. Раб
связана с психологическими нагрузками. Курит до 15 сигарет в де
Ежедневно выпивает 1 л пива. Матери 74 года, страдает ГБ.
болел сахарным диабетом, умер в возрасте 56 лет от ИМ,При осмотре: состояние удовлетворительное. Рост 168 см, ма
тела 71 кг, индекс массы тела — 26,5 кг/м^ Кожные покровы ч
тые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, провод
ся во все отделы, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмич
шумы не выслушиваются. АД — 180/105 мм рт.ст,, ЧСС — 8
минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печ
по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицат
ный с обеих сторон. Периферических отеков нет. Стул и ди .
в норме.Биохимический анализ крови: глюкоза плазмы (натощ
5,3 ммоль/л, через 2 ч нагрузки глюкозой 7,9 ммоль/л. Общий
л из крови в пределах нормы. Холестерин — 6,8 ммоль/л, холе
рин ЛПВП — 0,8 ммоль/л. ЭКГ — в пределах нормы. Глазное
незначительное сужение артерий сетчатки (I стадия). Анализ м
относительная плотность — 1023, белка нет, глюкозы нет, лейкоц
0—1, эритроциты 0—1 в поле зрения. !Задание ^1. Сформулируйте диагноз. !2. Определите тактику ведения больного.
Пгиіиклиническая терапия 325'Інлача 2Мужчина, 32 года, обратился в поликлинику с жалобами на боли
«ІІИЯІЦЄГО характера за грудиной длительностью до 1 мин, возника-
цимие при быстрой ходьбе, без иррадиации, проходящие самостоя-
іт'іьно при прекращении нагрузки, обмороки. Из анамнеза известно,
ЧІИ боли беспокоят около полугода, характер боли за это время не
М('11ился. Синкопальные состояния возникают в течение года (5 эпи-
1<1Ц1)н) без определенных условий возникновения,Anamnes vitae. Работает менеджером в туристической компании.
[1р»)изводственные вредности — психоэмоциональные нагрузки,
Куііит около 10 лет по '/з пачки сигарет в день. Алкоголь упот-
ргОляет 3—4 раза в месяц (не более 300 мл сухого белого вина).
Aji чсргологический анамнез не отягощен. Из страны в последние
Ь мсс не выезжал.Перенесенные заболевания: грипп, ангина, ветряная оспа в детском
Іоірасте.У матери ГБ. Отец внезапно умер в возрасте 43 лет.Объективно: состояние удовлетворительное. Телосложение нор-
М<)стеническое. Рост 184 см. Вес 75 кг. Кожные покровы нормальной
Окраски и влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены.
I легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 16 в мину¬
ту Область сердца не изменена. Границы сердца не расщирены.
Цс1)хушечный толчок усилен. Тоны сердца звучные, ритм сердечных
окрашений правильный. Выслушивается систолический шум вдоль
СІЮГО края грудины в четвертом межреберье, усиливаюшийся после
I приседаний. ЧСС — 73 в минуту. АД — 125/75 мм рт.ст. Живот
Цигкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом
роколачивания по области почек отрицателен с обеих сторон. Отеков
|(ст. Мочеиспускание, стул — в норме.При обследовании; общий анализ крови и мочи в норме, уровень
)лестерина, ЛПИП, ЛПВП и ТГ не повышен (липопротеинов низкой
лотности, высокой плотности и триглицеридов). При рентгеноско-
ии грудной клетки патологических изменений не выявлено. ЭКГ:
итм синусовый, отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии
СІЮГО желудочка, косонисходящая депрессия сегмента ST и отрица-
льный Гв I, II, aVL, Vj, отведениях. ЭхоКГ: асимметричное утол¬
ение межжелудочковой перегородки в базальном отделе до 22 мм
(норма — до 11 мм), задняя стенка левого желудочка 12 мм (норма —
oil мм), передняя створка митрального клапана в систолу касается
326 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвмежжелудочковой перегородки, митральная регургитация I ств
ни, кровоток в выносящем тракте левого желудочка турбулентны
ускоренный до 4,6 м/с (значительно выше нормы), раскрытие ство
аортального клапана достаточное, створки интактны, максимал
скорость кровотока — 3,6 м/с (значительно выше нормы), ФВ — 68
Масса миокарда — 281 г (значительно выше нормы). .*Задание1. Установите предварительный диагноз. ”2. Определите, есть ли необходимость в дополнительном обследоНИИ. [3. Какие группы лекарственных прелараюв вы могли бы реком
довать?4. Нуждается ли пациент в диспансерном наблюдении? Если да,
сроки наблюдения?5. Нужно ли проводить профилактику инфекционного эндокард
у данного пациента?Задача 3Женщина, 63 года, обратилась с жалобами на одышку, слабо
тупые боли за грудиной, возникающие при физической нагру
и проходящие в покое или после приема нитросорбида. г.Из анамнеза: в течение 8 лет беспокоят сжимающие боли в обл
ти сердца. Около 5 лет назад перенесла, со слов больной, «больш
ИМ, по поводу чего лечилась стационарно. В течение 10 лет оц
чает повышение АД (максимально 200/100 мм рт.ст., адаптиро
к 150/90 мм рт.ст.). Систематически не лечилась. В настоящее в
нерегулярно принимает нитросорбид, эналаприл. Настоящее у
шение в течение 1 нед, когда появилась и стала нарастать оды
участились боли за грудиной.Перенесенные заболевания: ОРВИ, желчнокаменная боле
хол ецистэктом и я.Росла и развивалась нормально. Наследственность не отягощ
Аллергоанамнез не отягощен. tОбъективно: общее состояние средней тяжести. Правильн
телосложения. Удовлетворительного питания.Кожные покровы чистые, бледные. Склеры обычной окра
Видимые слизистые бледно-розовые, цианоз губ. Отеки голе
Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечно-
тавная сисгема без особенностей. 1
Поііиклиническая терапия 327Система органов дыхания: грудная клетка правильной формы.
11о|жуторно границы легких не изменены, ясный легочный звук.
Дмхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах. Единичные
Ш’ пюнкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. ЧДД —
|К п минуту,Сердечно-сосудистая система; область сердца внешне не изме-
(К’иа. Границы относительной тупости сердца: правая — у правого
кр;1я грудины, левая — по левой средиеключичной линии, верхняя —
It третьем межреберье. Верхушечный толчок на глаз не определяется.
I Апологической пульсации не определяется. Тоны сердца глухие,
рИ1М правильный. ЧСС — ВО в минуту, пульс ритмичный, удовлет-
Иорительного наполнения, не напряжен. АД — 160/80 мм рт.ст.
Система органов пищеварения: язык влажный, умеренно обложен
Нм.летом белого цвета. Живот симметрично участвует в акте дыхания,11)>11 пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Синдромы
(111 ілражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена, раз¬
меры по Курлову 9x8x7 см. Селезенка перкуторно определяется
Иа X ребре, не пальпируется.Система органов мочеотделения: мочеиспускание свободное, не
учіицено, не болезненно. Почки не пальпируются. Поколачивание по
Пояснице безболезненно с обеих сторон.Щитовидная железа не увеличена.На ЭКГ — ритм синусовый, полная блокада левой ножки пучка
иса. При сравнении со старыми ЭКГ данные без динамики.Клинический анализ крови: гемоглобин — 131 г/л, гематокрит —
()%, лейкоциты — 6,1х107л.і)ание, Сформулируйте предварительный диагноз., Какие дополнительные методы исследования необходимо выпол¬
нить?, Оцените информативность данных ЭКГ., Назначьте терапию в момент обрашения больной., Какие группы препаратов необходимо назначить больной в пла-
1ЮВ0М порядке?алача 4- Женщина, 67 лет, обратилась с жалобами на сжимающие боли за
рудиной, возникающие при обычной физической нагрузке и прохо-
нтие в покое или после приема нитросорбида.
328 Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систвИз анамнеза: в течение 8 лет беспокоят сжимающие боли в обла
ти сердца. Боли возникают при обычной ходьбе без остановк
на расстояние около 300 м. В течение 10 лет отмечает повышен
АД (максимальное 200/100 мм рт.ст., адаптирована к 150/90 мм рт.с
Систематически не лечилась. В настоящее время нерегулярно пр
нимает нитросорбид, эналаприл.Перенесенные заболевания: ОРВИ, желчнокаменная болез
холецистэктомия.Росла и развивалась нормально. Наследственность не отягоще
Аллергоанамнез не отягощен. ,Объективно; общее состояние средней тяжести. Правильно
телосложения. Удовлетворительного питания. Кожные покро
чистые, бледные. Склеры обычной окраски. Видимые слизи
тыс бледно-розовые. Отеков нет. Периферические лимфатическ
узлы не увеличены. Костно-мышечно-суставная система без о
бенностей.Система органов дыхания: грудная клетка правильной форм
Перкуторно границы легких не изменены, ясный легочный зв
Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 16 в минуту.Сердечно-сосудистая система: область сердца внешне не из
нена. Границы относительной тупости сердца: правая — у прав
края грудины, левая — по левой среднеключичной линии, верхняя
в третьем межреберье. Верхушечный толчок на глаз не определяет
Патологической пульсации не определяется. Тоны сердца глух
ритм правильный. ЧСС ~ 80 в минуту, пульс ритмичный, удовл
ворительного наполнения, не напряжен. АД ~ 160/80 мм рт.ст.Система органов пищеварения: язык влажный, умеренно обло
налетом белого цвета. Живот симметрично участвует в акте дыхан
при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Синдро
раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена, р
меры по Курлову 9x8x7 см. Селезенка перкуторно определяе
на X ребре, не пальпируется.Система органов мочеотделения: мочеиспускание свободное,
учащено, не болезненно. Почки не пальпируются. Поколачивание
пояснице безболезненно с обеих сторон.Щитовидная железа не увеличена.Клинический анализ крови: гемоглобин — 131 г/л, гематокри
40%, лейкоциты — 6,1х107л. і
I Ікликлиническая терапия 329Іш)аниеI Сформулируйте предварительный диагноз.} Какие методы исследования необходимо выполнить?1 Назначьте терапию.•I Какие группы препаратов необходимо назначить больной в пла¬
новом порядке?Ііідача 5Женщина, 38 лет, обратилась в поликлинику с жалобами на
Ш'приятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку при
кО;1Ьбе.Из анамнеза известно, что 3 нед назад была «простуда» — темпера-I ура около 37,8 “С, сильный кашель, насморк. К врачу не обращалась,
лгчилась домашними средствами, почувствовала улучщение. Неделю
Mil 5ад вновь повысилась температура тела до 37,1 °С, появились сла¬
бость, одышка, «тяжесть» в области сердца.Работает штукатуром. Производственные вредности — контакт с
мжсичными красящими веществами. Не курит, алкоголь употребля-
Р1 умеренно. Аллергологический анамнез не отягощен.
Перенесенные заболевания: грипп, ангина, геморрой.
Наследственность не отягощена.Объективно: состояние удовлетворительное. Температура 37,4 “С.
Телосложение нормостеническое. Рост 169 см. Вес 65 кг. Кожные по¬
кровы нормальной окраски и влажности. Периферические лимфоуз-
ЛІ.І не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД —
ІК в минуту. Область сердца не изменена. Границы сердца не рас-
(лирены. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический
Шум на верхушке, ритм сердечных сокращений правильный. ЧСС —
102 в .минуту. АД — 105/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.
Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания по области
почек отрицателен с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание,
сгул — в норме.При обследовании в поликлинике: на ЭКГ выявлена впервые
нозникшая блокада левой ножки пучка Гиса. В общеклиническом
йиализе крови: лейкоциты — 8,4х107л, СОЭ — 32 мм/ч.Задание1. Какова ваша тактика?2. О каком заболевании можно думать?
330Глава 3. Болезни сердечно-сосудистой систе»Задача 6Мужчина, 32 года, обратился в поликлинику с жалобами
одышку при спокойной ходьбе, утомляемость.Из анамнеза известно, что одышка возникла около 3 мес назад
видимой причины и постепенно усиливается.Работает программистом. Производственные вредности — психс
эмоциональные нагрузки, проводит за экраном компьютера около 8 ЧІ
сутки. Не курит, алкоголь употребляет умеренно. Аллергологически!
анамнез не отягощен. Из страны за последние 6 мес не выезжал.Перенесенные заболевания: грипп, оперирован в 18-летнем
расте по поводу аппендицита.У матери СИ. Отец здоров.Объективно: состояние удовлетворительное. Телосложение иод
мостеническое. Рост 179 см. Вес 75 кг. Кожные покровы нормальне
окраски и влажности. Периферические лимфоузлы не увеличен!
В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 18 в минуті
Область сердца не изменена. Границы сердца расширены влево
вниз. Верхушечный толчок разлитой. Тоны сердца приглушен|
выслушивается систолический шум на верхушке, ритм сердечні
сокращений правильный. ЧСС — 97 в 1 минуту. АД — 105/75 мм ртд
Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуг|
Симптом поколачивания по области почек отрицателен с обеих ст<
рон. Отеков нет. Мочеиспускание, стул — в норме.При обследовании: общие анализы крови, мочи в норме. ЭКГ: pi
синусовый, единичные наджелудочковьте экстрасистолы, отклонеї
ЭОС влево, отрицательные неглубокие Г в 1, И, aVL, V5, отведения;ЭхоКГ; дилатация всех полостей сердца, больше левых отделов, KJ
ЛЖ 6,5 см (норма — 5,5 см), КДО — 250 мл (норма — 150 мл), диамс
левого предсердия — 4,3 см; диффузная гипокинезия миокарда, ФВ
38% (норма >55%). Митральная регургитация II степени. Трикусп|
дальная регургитация I степени. Створки клапанов интактны.Задание1. О каком заболевании можно думать?2. Есть ли необходимость в дополнительном обследовании?3. Какие группы лекарственных препаратов вы могли бы рекомендої4. Нуждается ли пациент в диспансерном наблюдении? Если да,
сроки наблюдения и тактика наблюдения?5. Нужно ли проводить профилактику инфекционного зндокардиі
у данного пациента?
Глава 4Болезни органов пищеварения4.1. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯИной раз хочется подойти к незнакомому человеку и спросить:
ну как, братишка, живешь? Доволен ли ты своей жизнью?
Было ли в твоей жизни счастье? Иу~ка, окинь взглядам
все прожитое. С тех пор как открылся у жня
катар жеяудка, я у многих об этом спрашиваю...М. Зошенко. «Счастье»Синдром диспепсии — ощущение боли или дискомфорта (тяжесть,
переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложенной области
средней линии.Шифр по МКБ'ЮКЗО ДиспепсияРаспространенностьДиспепсические расстройства относятся к числу наиболее распро-
сіраненньїх жалоб гастроэнтерологических больных и служат причи¬
ной 4—5% всех обращений к врачам общей практики. Но к врачу обра¬
ти ется лишь каждый 4-й или 5-й больной с синдромом диспепсии.КлассификацияРазличают органическую диспепсию (33—40%) и функциональную дис¬
пепсию {ФД), составляющую до 60—67% всех случаев.Для характеристики функциональных заболеваний ЖКТ в 1999 г.
п Риме была разработана классификация функциональных заболева¬
ний, в которой представлены критерии диагностики функциональ¬
ной диспепсии и выделены ее варианты.По Римским критериям II ФД относится к группе в — «функцио¬
нальные гастродуоденальные нарушения».Функциональная диспепсия — комплекс клинических симптомов
(боли или ощущение жжения в эпигастральной области, чувство
переполнения в подложечной области, раннее насыщение), возник-
332Глава 4. Болезни органов пищеваршшие НС менее чем за 6 мес до постановки диагноза и отмечающие(
в течение последних 3 мес.Варианты функциональной диспепсии (Римские критерии III);1) постпрандиальный дистресс-синдром;2) эпигастральный болевой синдром.Выделение вариантов ФД помогает при выборе медикаментозноїлечения.Патогенез ФД изучен недостаточно.1. Доказанным патогенетическим фактором в развитии ФД счит
ют нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишк|
Существует корреляция между некоторыми видами нарушени!
двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки
клиническими проявлениями (табл. 4.1).Таблица 4.1. Корреляция между нарушениями двигательной функции желуді
и двенадцатиперстной китпки и клиническими проявлениямиВид нарушения моторикиСимптомыНарушение аккомодации (после приема
питци проксимальный отдел желудка должен
расслабляться)Чувство раннего :
насыщенияГастропарез (ослабление моторики антраль¬
ного отдела и последуюшее расширение ант¬
рального отдела)Чувство переполнения
после еды, тошнота и рвот|Нарушения ритма перистальтики желудкаТахигастрия, брадигастриї
смешанная дисритмияНарушения антродуоденальной координацииНет !2. У больных с ФД может наблюдаться висцеральная гипернувствител>
(повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желуі
ка к растяжению), которая проявляется чувством переполнения,
эпигаапральной спасти. Нередко выраженность болей у больных с
превосходит интенсивность болей у больных язвенной болезнью.3. у части больных ФД наблюдается гиперсекреция соляной ки
ты с клиническими проявлениями язвенноподобного варианта ФІ4. Хотя Helicobacter pylori не признан этиологическим фактором ФІ
эрадикация И. pylori приводит к исчезновению симптомов у не
торых больных.5. Нервно-психические стрессы могут вызвать симптомы ФД. У бол
НЫХ с ФД выявлены более высокий уровень тревожности, депр!
(кіиклиническая терапия333сии, невротические и ипохондрические реакции. Качество жизни
больных с ФД снижено.тойФакторы риска ФД:- курение повышает риск развития ФД более чем в 2 раза;- алкоголь;- прием НПВП.КлиникаВ табл. 4.2 дан перечень симптомов, встречающихся при синдроме
диспепсии, и дано их определение.TnfijiHua 4.2. Характеристика симптомов функциональной диспепсииСимптомОпределениеІкк'іь в эпигаст¬
ральной области
но срединной
линииБоль относится к субъективным неприятным ощущени¬
ям; некоторые больные .могут чувствовать «повреждение
тканей». Пациентов могут беспокоить другие си.мптомы,
но они не определяют их как боль. При расспросе боль¬
ного необходимо различать боль и дискомфортЧувство жжения
И >п и гастраль¬
ной областиНеприятное субъективное ощущение жара1’аннееиасышенисОщущение переполнения желудка сразу после начала
еды независимо от количества принятой пищи, в резуль¬
тате которого прием пиши не может быть завершенЧувствопереполненияНеприятное ощущение задержки пищи в желудке, кото¬
рое может быть связано или не связано с приемом пищиПациенты могут предъявлять жалобы на неустойчивое настроение,
нарушения сна, связь симптомов с психоэмоциональной нагрузкой.При осмотре: состояние удовлетворительное, нет признаков исто-
иіения, витаминной недостаточности, кожные покровы и видимые
слизистые обычной окраски.при пальпации может наблюдаться болезненность у мечевидного
отростка.
334 Глава 4. Болезни органов пищеварвДиагностикаКритерии диагностики ФДДолжны включать:1) один или более симптомов:— беспокоящее пациента неприятное чувство полноты после ед— быстрое насыщение;— боль в эпигастральной области; *— чувство жжения в эпигастральной области;2) наличие симптомов не менее 3 мес на протяжении не менее 6 м
до диагностики;3) отсутствие данных о наличии органической патологии, котор
могла бы объяснить имеющиеся симптомы.Критерии диагностики постпрандиального дистресс-синдромаОдин или оба из следующих: ;- беспокоящее чувство полноты после еды в эпигастральн
области, возникающее после приема пищи, по меньшей ме
несколько раз в неделю;— быстрая насыщаемость, в связи с чем невозможно съесть пи
до конца, по меньшей мере, несколько раз в неделю.Подтверждающие критерии:- может быть вздутие живота в эпигастральной области, и
тошнота после еды, или чрезмерная отрыжка;— эпигастральный болевой синдром может отсутствовать. .Критерии диагностики эпигастрального болевого синдромаДолжны включать все нижеперечисленные. [1. Боль или жжение в эпигастральной области как минимум ум
ренной интенсивности с частотой не менее 1 раза в неделю.2. Боль периодическая.3. Нет генерализованной боли или локализующейся в других отдел
живота или грудной клетки,4. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов (т е. искл
чен синдром раздраженного кишечника).5. Нет соответствия критериям расстройства желчного пузы
и сфинктера Одди.Важно при опросе и осмотре больного целенаправленно выявля
«симптомы тревоги», позволяющие усомниться в функционально
характере заболевания: v
[Ііігіиклиническая терапия 335- дисфагия;- рвота с кровью;- мелена;- лихорадка;- немотивированное похудание;- анемия;- лейкоцитоз;- повышение СОЭ и др.При наличии симптомов тревоги проводится:- анализ кала на скрытую кровь;- УЗИ органов брюшной полости;- суточное мониторирование внутрипищеводного pH;- рентгенологическое исследование пищевода и желудка.
Дополнительные методы обследования:- ЭГДС при неэффективности эмпирической терапии;- диагностика HP при неэффективности эмпирической терапии.tlpuMcpbi формулировки диагноза1. Функциональная диспепсия, эпигастральный болевой синдром.2. Функциональная диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром.Дифференциальная диагностикаНошожные причины диспепсии (Richter J.E., 1991)1. Органические гастроэнтерологические заболевания:- язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки;- ГЭРБ;- заболевания билиарного тракта;- панкреатит;- карцинома желудка, поджелудочной железы, толстой кишки;- инфильтративное поражение желудка;- заболевания, протекающие с синдромом мальабсорбции;- заболевания сосудов.2. Лекарственные средства:- НПВП (включая специфические ингибиторы циклооксигеназы);- антибиотики;
336 Глава 4. Болезни органов пищеваре— тсофиллин;- препараты наперстянки;— препараты калия, железа.3. Алкоголь.4. Разные причины;- эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипер- или гип
функция шитовидной железы, гипсрпаратирсоидный синдром— электролитные нарушения;- ИБС;- заболевания соединительной ткани;— заболевания печени.ЛечениеОбщие мероприятия• Объяснить пациенту функциональное происхождение симптом• Для снятия напряжения (нередко страдают канцерофобией) не
ходимо обсуждение результатов обследования (показать отсу
ствие данных, подтверждаюш,их органическую патологию).» Объяснить пациенту важность отказа от вредных привычек (кур
ния, злоупотребления кофе), соблюдения режима питания.При лечении могут использоваться «Основной вариант стандар
ной диеты», при выраженном синдроме диспепсии — «Вариант диет
с механическим и химическим щажением».Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жи
и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами, ум
ренно ограничены химические и механические раздражители слизи
той оболочки и репспторного аппарата желудочно-кишечного тракта,
Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольши
При ограниченном объеме рекомендуется более частое питани
что способствует более качественному перевариванию и усвоени
пищи. По мерс улучшения самочувствия количество приемов пищ
сокращается до рекомендуемого рациональным питанием 4-разово
режима питания.Особенностями технологии приготовления блюд являются меха
ническое, химическое, термическое ш,ажение. Блюда готовятс
в отварном виде или на пару, запеченные. Каши, супы — протерты
мясо — в виде котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закус
ки, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукт
11<)||иклиническая терапия 337{.'IVK, чеснок, редька, редис, шпинат, шавель), ограничивается пова-
|н'||ная соль до 6—8 г в день.І^екомендуемая температура пиши — от 15 до 60—65 'С. Свободная
ЖИДКОСТЬ — 1,5—2 л в сутки.При улучшении самочувствия, исчезновении симптомов рекомсн-
лусі'ся «Основной вариант диеты», в котором рацион расширяется,
Ошода не протираются (мясо дается куском, каши — рассыпчатые),
фрукты и овоши даются в свежем виде.Лекарственная терапия зависит от варианта ФД.При эпигастральном болевом синдроме назначают:- антисекреторные препараты (антагонисты Н2-рецепторов гис¬
тамина, ингибиторы протонной помпы);- антациды.При выявлении хеликобактерной инфекции рекомендуется анти-
М'шкобактерная терапия (схема лечения: 2 раза в день амоксицил-
/ІІПІ 1 г + кларитромицин 0,5 г + ингибитор протонной помпы 20 мг
гсчение 10-14 дней).При постпрандиальном дистресс-синдроме рекомендуются прокине-
Тпки:- метоклопрамид по Ю мг 3 раза в деііь, домперидон по 10 мг3 раза в день, итоприда гидрохлорид (ганатон) по 50 мг 3 раза
в день за 15-20 .мин до еды в течение 3—4 нед).Новые направления в лечении ФД:- агонисты к-рецепторов;- антагонисты 5-НТ5-рецепторов (ондансетрон);- агонисты 5-НТ4-рецепторов (тегасерод);- антагонисты рецепторов холецистокинина А (локсиглумид);- агонисты гонадотропного гормона (леупролид);- трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы
обратного захвата серотонина.Психотерапия проводится по показаниям.едение больных с ФДПациентов моложе 35 лет при отсутствии «симптомов тревоги»
бследуют на наличие инфекции Н. pylori. При обнаружении Я. pylori
роїюдится эрадикационная терапия с последуюшим контролем
риликации. При отсутствии Н. pylori можно назначить эмпириче-
Кую терапию без проведения ФЭГДС в зависимости от варианта
И с пепси и (антисекреторные препараты, антациды, прокинетики)
и 1-2 мес с последующей оценкой состояния больного.
338Глава 4. Болезни органов пищеваре»При наличии симптомов тревоги, неэффективности эмпирии
ской терапии больного направляют на ФЭГДС.Папиентам старше 35—40 лет, а также при наличии симптом(
тревоги, отягощенного анамнеза необходимо провести ФЭГДС <1При отсутствии органических заболеваний проводится лечені
в зависимости от варианта диспепсии.Течение и прогнозПрогноз для жизни благоприятный. При функциональной д)
пенсии в ряде случаев наблюдается снижение качестве жизни, однаї
при соблюдении рекомендаций по лечению, изменению образа жизі
возможно устранение симптомов и повышение качества жизни.4.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТКаким заболеванием страдает большинство населі
Какой диагноз чаще всего ставят в поликлин
Вы не ошибетесь, еаш скажете, что это хроническийДисктфорт и боли в желудке, тошнота, отрыжка]
и поставлен диагноз «гастрь
Но достаточно ли этого для постановки диагнХронический гастрит — хроническое воспаление слизистой обо
ки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушені
физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железис
эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, мог
и нередко инкреторной функции желудка.РаспространенностьЧастота хронического гастрита в развитых странах — 15—30%,
некоторым данным — более 50%.Шифр по МКБЛОК29 Гастрит и дуоденит
К29.2 Алкогольный гастрит
К29.3 Хронический поверхностный гастрит
К29.4 Хронический атрофический гастрит
К29.5 Хронический гастрит неуточнснный
К29.6 Другие гастриты
К29.7 Гастрит неуточнснный
(Ічликлиническая терапия339'-Ьиология и патогенезН мировой практике используется модифицированная классифи-
Иіиіия Сиднейской системы (1996). Согласно этой классификации,
И|11)иические гастриты делятся на неатрофические, атрофические и
особые формы (имеются отличия от использующейся в нашей стране
МКБ-10). Атрофические гастриты делятся на аутоиммунные и муль-
111(|юкальные (табл. 4.3).Согласно Сиднейской системе, морфологические изменения оце-
птшются полуколичсственно (по визуально-аналоговой шкале): сла-
Омс, умеренные, выраженные.ТиГ).иица 4.3. Модифицированная классификация (Сиднейская система)Тип гастритаСинонимыЭтиологические факторыгрофическийПоверхностный, диф¬
фузный антральный,
хронический антраль¬
ный, гиперсекретор-
ный, интерстициаль¬
ный, гинерсскретор-
ный, тип вН. pylori, другие факторыЛ трофический
Аутоиммунный
Му.II ьтифока л ьн ы йТип А, диффузный тела
желудка ассоциирован¬
ный с пернициозной
анемиейАутоиммунный Я. pylori,
особенности питания, фак¬
торы средыОсобые формыХимическийРеактивный рефлюкс-
эзофагит, тип СХимические раздражители,
желчь, НПВПРидиационныйВариломорфный, ассо¬
циированный с цели-
акиейЛучевые поражения[ЛимфоцитарныйИзолированный грану-
лематозИдионатический, иммунные
механизмы, глютен, Н. pyloriК‘и нфекционный
I гранулематозныйПищевая аллергия,
другие аллергеныБолезнь Крона, саркоидоз,
гранулематоз Вегенера,
инородные тела, идиопати-
ческий[Э<>5ИНОфиЛЬНЫЙАллергический[Другие{ИнфекционныеБактерии (кроме Н. pylori),
вирусы, грибы, паразиты
340 Глава 4. Болезни органов пищеварвПол у количествен но оцениваются:1) обсеменение И. pylori (по числу микробных тел в поле зрения (о
ектив увеличением в 40 крат): слабая (+) — до 20 микроорганиз
в поле зрения, умеренная (++) — от 20 до 50, выраженная (+++)
свыше 50, микроорганизмы образуют скопления);2) инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами (это основи
показатель активности хронического гастрита, чувствительн
показатель наличия Н. pylori и эффективности эрадикаци
ной терапии). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственн
пластинку, эпителий, заполнять просветы желез,Выделяют 3 степени активности; слабая — умеренная лейкоц
тарная инфильтрация собственной пластинки; умеренная — бо
выраженная и захватывает похмимо собственной пластинки пов
хностно-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногоч
ленных нейтрофилов в просвет желудка; высокая — наряду с вы
жен ной инфильтрацией наблюдаются и внутри ямочные абсцесУ) хроническое воспаление (наличие 1—2 плазмоцитов в поле зре
уже свидетельствует о хроническом воспалении);4) атрофия — необратимая утрата желез желудка с замещением
метаплазированным эпителием или фиброзной тканью;5) кишечная метаплазия (также должна оцениваться и качествен
т.е. нужно указать тип метаплазии — тонкокишечная, толсток
шечная). '•
Гастрит типа А (аутоиммунный) встречается редко. Обычно в п ’цесс вовлечены дно и тело желудка, в антральном отделе изменен
незначительны. Часто встречается у больных В|2-дефииитной анеми
При этом заболевании в 9% случаев обнаруживаются антит
к париетальным клеткам и к К^-АТФазе, в 60% случаев — ан
тела к фактору Кастла, в 50% случаев — антитиреоидные антител'
При аутоиммунном гастрите разрушаются железы желудка, сод
жашие обкладочные клетки, и в результате снижается секрец
соляной кислоты. Так как обкладочные клетки секретируют и вн
ренний фактор Кастла, то нарушается всасывание цианокобалам
(витамина 8,2), развивается мегалобластная анемия.При выраженной атрофии фундальних желез клинически набл
даются гиперплазия G-клеток, гипергастринемия в ответ на ахили
У лиц с аутоиммунным гастритом в 3—10 раз выше риск возн
новения рака желудка, чем в популяции.
[Іониклиническая терапия 341Гастрит типа В (антральный) — наиболее распространенная
форма хронического гастрита, вызывается Я pylori.И России более 80% взрослого населения инфицированы Н. pylori,Заражение Н. pylori происходит чаще всего в детском возрасте, и без
^к'чемия персистенция микроорганизма становится пожизненной.Исходы инфекции к pylori различны:- бессимптомное течение гастрита;- развитие язвенной болезни;- развитие рака желудка.Исход инфекции Н, pylori зависит от;- нирулснтных свойств Н. pylori',- генетических особенностей макроорганизма.Несомненна связь И. pylori с редкой формой злокачественной4111 у холи желудка лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани,
йссоциированной со слизистыми оболочками (лимфомы),Н. pylori считают независимым фактором риска рака желудка.Морфологическая картина неатрофического гастрита. В биопта-
ІС слизистой оболочки желудка выявляют плотный хронический
Цоспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой и
Проникновение нейтрофилов в эпителий.хроническая инфекция, вызванная Н. pylori, приводит к атрофи¬
ческому гастриту и метаплазии желудочного элителия. При тяжелой
Шрофии Н. pylori становится мало, или они не выявляются., Гистологические изменения могут исчезать после успешной эра-
Ли кадии.У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет
К шенения распространяются на весь желудок.При длительном инфицировании Н. pylori слизистой оболочки
Желудка распространение патологического процесса идет из антраль-
ИОІ О отдела в тело желудка.Гастрит типа С обусловлен химическим повреждением. Одним из
Проявлений является рефлюкс-гастрит, развивающийся у больных
€ резецированным желудком и связанный с воздействием кишечного
Сока, желчи на слизистую оболочку желудка при рефлюксе.Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоци-
•fapnoH инфильтрацией эпителия желудка (Т-лимфоцитами), собст¬
венная пластинка слизистой инфильтрирована плазматическими
Клетками. Иногда сочетается с целиакией, болезнью Крона. Может
342 Глава 4. Болезни органов пищеварвпротекать бессимптомно, проявляться диспепсией, железодефиц
ной анемией, диареей.Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфиль
цией стенки желудка эозинофилами, обычно в сочетании с эози
филией, Чаще поражается антральный отдел. У большинства эф
тивны глюкокортикоиды.гранулематозный гастрит может быть проявлением системи
заболеваний. При болезни Крона наблюдаются изъязвление с
зистой, гранулемы, рубцовые стриктуры. Обычно при этом имев
поражение тонкой кишки. Иногда причиной бывают инфекц
гистоплазмоз, сифилис, туберкулез.КлиникаХронический гастрит длительное время может не проявля
клинически.Жалобы, с которыми больной обращается к врачу, относ
к синдрому диспепсии: чувство тяжести, полноты в подложеч
области, чувство раннего насыщения, тупая боль в подложеч
области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный прив
во рту, тошнота, воздушная отрыжка, неустойчивый стул.Отсутствует связь между выраженностью симптомов диспепо
и характером морфологических изменений в слизистой обол
желудка. JПри осмотре возможно локальное напряжение брюшной сте
и болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне
антральном гастрите, диффузное напряжение брюшной стенк’
умеренная болезненность в эпигастральной области при фундаль
и пангастрите.Диагностика .Тщательный опрос больного, выявление «симптомов тревог
анализ данных истории болезни, наследственности, осмотр больно
«Гастрит» — наиболее часто выставляемый диагноз. Как прави
основанием для этого служит наличие диспепсических симпто
Но это заблуждение!Диагноз «гастрит» — диагноз морфологический. В соответст
с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правил
интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, нес
димо минимум 5 биоптатон: 2 — из антрального отдела на расстоян
2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из т
І^мііиклиническая терапия 343Цимулка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне,
:) ИЗ угла желудка,-Чолотым стандартом» диагностики Н. pylori считается морфологи-
метод.Обязательные лабораторные исследования:- общий анализ крови;- анализ кала на скрытую кровь;- гистологическое исследование биоптата;- цитологическое исследование биоптата;- 2 теста на Н, pylori',- общий белок и белковые фракции;- общий анализ мочи.Обязательные инструментальные исследования:- эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточ¬
ным цитологическим исследованием;- УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
.Пополнительные исследования и коисулыпации специалистов по показани-м (зависят от проявлений основного и сопутствующих заболеваний).ормулировка диагноза), Но типу хронического гастрита (согласно модифицированной
С’иднейской системе, 1996 г.):~ неатрофический (антральный);- атрофический (тела желудка);- особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный,
неинфекдионный гранулематозный, эозинофильный, другие
инфекционные., По этиологии (согласно модифицированной Сиднейской системе,■ 1996 г.):- хсликобактерный;- аутоиммунный;-- аллергический;» - лекарственный;- химический;- лучевой;- инфекционный и др.I По локализации:- фундальный;‘ - антральный;- пангастрит.
344 Глава 4. Болезни органов пищеварв4. По морфологической картине.4.1. По наличию атрофии;— неатрофический;~ атрофический (атрофия слабая, умеренная, выраженная),'4.2. По степени выраженности хронического воспаления:— слабое;— умеренное;— выраженное.4.3. По степени активности (инфильтрация нейтрофилами):~ слабая;— умеренная;— выраженная.4.4. По выраженности кишечной метаплазии: слабая, умеренн
выраженная; также кишечная метаплазия должна оценива
ся и качественно, т.е. нужно указать тип метаплазии — то
кокишечная, толстокишечная. <4.5. По степени об семе иен но с ти Н, pylori: слабая, умеренн
выраженная.5. По состоянию секреторной функции желудка:— с повышенной секреторной функцией;— с нормальной секреторной функцией;— с секреторной недостаточностью.Примеры формулировки диагноза1. Хронический очаговый атрофический гастрит антрального отд
низкой активности со сниженной секреторной функцией.2. Хронический атрофический гастрит антрального отдела желу
высокой активности с явлениями очаговой кишечной метапла
эпителия, ассоциированный с И. pyiori (++), с наличием эрози
антральном отделе и теле желудка. Хронический дуоденит у
ренной активности с наличием эрозий в луковице двенадца
перстной кишки. Дуоденогастральный рефлюкс.3. Хронический неатрофический гастрит, ассоциированн
с Н. pylori (+++), высокой степени активности.4. Хронический аутоиммунный пангастрит с преобладанием тяже
атрофии в фундальном отделе с секреторной недостаточностьюДифференциальная диагностика уЗаболевание дифференцируется со следующей патологией:— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;- опухоли желудка;
Пкяиклиническая терапия 345- редкие формы гастритов;- функциональная диспепсия.'Гі‘ЧЄНИЄ и прогнозТечение заболевания хроническое, зависит от типа гастрита.
V больных с хеликобактер-ассоциированным гастритом в 20—25%
і'іучаев развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
нтснная болезнь желудка с локализацией язвы в дистальном отделе
іці’лудка, в 3% случаев — рак желудка.При эффективной эрадикации, особенно на ранних стадиях гаст-
|1и [ прогноз благоприятный. У больных с аутоиммунным гастритом
pH ишвается В,2-дефииитная анемия, но опухоли желудка развивают¬
ся крайне редко,Лі^іениеЦель лечения — достижение полной ремиссии, I.e. устранение кли¬
нических проявлений, эндоскопических и гистологических призна¬
ком активности воспаления и инфекционного агента.Шище мероприятия• Изменение образа жизни.• Регулярное сбалансированное питание.• Устранение вредных привычек (табакокурение, алкоголь).• Устранение воздействия вредных профессиональных факторов,
раздражающих слизистую оболочку желудка веществ (НПВП,
глюкокортикоидов и др.)‘ДиетотерапияПри выраженном обострении рекомендован «Вариант диеты
С механическим и химическим ш,ажением». Диета характеризуется физио¬
логическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащена
витаминами, минеральными веществами; умеренно ограничены
химические и механические раздражители слизистой оболочки и
.рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта.Режим питания дробный, 5—6 раз в день, порции небольшие.
При ограниченном объеме рекомендуется более частое питание,
Цто способствует более качественному перевариванию и усвоению
Пищи. По мере улучшения самочувствия количество приемов пищи
Сокращается до рекомендуемого рациональным питанием 4-разового
режима питания.Особенностями технологии приготовления блюд является меха¬
ническое, химическое, термическое щажсние. Блюда готовятся
346 Глава 4. Болезни органов пищеварвв отварном виде или на пару, запеченные. Катии, супы — протерт
мясо — в виде котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые зак
ки, приправы, копчености, богатые эфирными маслами проду
(лук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается по
ренная соль до 6—8 г в день. Рекомендуемая температура пищи’
от 15 до 60—65 'С. Свободная жидкость — 1,5—2 л/сут.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вар!
ант диеты», в котором рацион расширяется, блюда не протирают
(мясо дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи дают
в свежем виде.Медикаментозное лечениеПри гастритах (и гастродуоденитах), ассопиированных с Н. pyi
лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикацио
ных схем (более подробно см. п. 4.3. Язвенная болезнь).Назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол или ра
празол и другие аналоги) 20 мг 2 раза в день с кларитромицином
500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день. '
В «Стандартах (протоколах) диагностики и лечения больн
с заболеваниями органов пищеварения» (1998) указаны следуюш
схемы.1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день с кл
ритромииином (клацидом) 250 мг 2 раза в день.2. Тетрациклин 500 мг 2 раза в день или амоксициллин 10002 раза в день с метронидазолом (трихополом) 500 мг 2 раза в де
По современным представлениям, не следует применять однов’
менно кларитромицин и метронидазол.3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) 20 мг 2 рй
в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день с де-нолом 240 мг 2 р
в день, ^4. Вентрисол 240 мг 2 раза в день с тетрациклина гидрохлорид
500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин
1000 мг 2 раза в день.При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной а
мией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженн ’
уровнем витамина В12 (меньше 150 нг/л), лекарственное лечен
включает:- оксикобаламин (1000 мкг) 0,1% 1 мл внутримышечно в течен6 дней, далее — в той же дозе в течение месяца препарат в
Поликлиническая терапия 347дится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно)
I раз в 2 мес.Мри всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится
симптоматическое лечение;- ранигидин по 150 мг 2 раза в день в течение 2 нед (или фамоти-
дин по 20 мг 2 раза в день в течение 2 нед);- прокинетики (домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3 раза
в день за 20 мин до еды);- обволакивающие (маалокс, гастал, фосфалюгель);- ферментные препараты (мезим форте, креон, пензитал).ксдение больныхАмбулаторно-поликлинтеское лечениеИ основном лечение должно проводиться в амбулаторно-пол и кли¬
нических условиях с участием самого больного (рациональный образ
ІКИИШ и режим питания).('тационарное лечениеДлительность стационарного лечения — 10 дней, но с учетом
1ІИ0Л0ГИИ и выраженности клинико-морфологических проявлений
болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены,
Показания к госпитализации:- выраженное обострение заболевания;- угроза осложнений (эрозивные поражения желудка);- затруднения в дифференциальной диагностике (особые формы
хронического гастрита, злокачественные новообразования
желудка).Экспертиза трудоспособностиВ период обострения заболевания временная нетрудоспособность
восгавляет:- при легкой форме гастрита — 3-4 дня;- при среднетяжелой форме — 6-7 дней;- при тяжелой форме — 16—18 дней;- при эрозивной форме гастрита — 4-5 нед.ДнспансеризацияБольные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоцииро-
11П1ИЫМ с Я. pylori, и аутоиммунным гастритом подлежат дис-
Ііиисерному наблюдению, цель которого — обеспечение ремиссии
їпГюлевания.
348 Глава 4. Болезни органов пищеварвНаблюдение проводится пожизненно, лечение и обследование
«по требованию» (если изменение режима питания не устраняет си
птомы). Периодичность наблюдения — 1 раз в год. ^Назначаются: общий анализ крови, общий анализ мочи, иссл
дование желудочной секреции, рентгенологическое исследован
желудка и двенадцатиперстной кишки, ФЭГДС, по показаниям
дуоденальное зондирование, ректороманоскопия.При аутоиммунном гастрите периодичность наблюдения — 2 р
в год, также с проведением лабораторно-инструментальных исслед
ваний, ФЭГДС с прицельной биопсией — каждые 6 мес.4.3. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ«Худой, изможденный мужчина, испытывающий сезонные
в эпигастралы{ой области, — наиболее распространенный об
больного язвенной болезнью. Думаете, это т
Ошибаетесь: болеть язвенной болезнью могут и худые, и полн
и мужчины, и женщины, и даже де
Обострения возникают не только весной и осей
по и зимой, и летом. И что наиболее опасно
так это бессимптомное течение болезнЯзвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническ
рецидивирующее заболевание, характерным признаком которого являет
воспаление и образование язв слизистой оболочки желудка и двенадца
перстной кишки.Шифр по МКБ-10К25-К28.9РаспространенностьЯзвенную болезнь выявляют у 5—10% взрослого населени
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чац
чем язвенная болезнь желудка. В более молодом возрасте (до 40 ле
язвенная болезнь желудка наблюдается реже, а с возрастом часто
ее развития повышается. Язвенная болезнь примерно в 4 раза ча
встречается у мужчин, чем у женщин.
рпликлиническая терапия 349^Ь иология и патогенезОбщепринятой теории возникновения нет. Считают важными
фак горами:- наследственность;- нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная
кислота, пепсин, желчные кислоты) и защиты (устойчивость
слизистой к воздействию агрессивных факторов, слизь, хоро¬
шее кровоснабжение);- инфииированность бактериями Я. pylori.КлассификацияI По этиологии:- ассоциированная с Н. pylori;- не ассоциированная с Н. pylori.1. По локализации:- язва желудка;- язва двенадцатиперстной кишки;- сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки..V По количеству язв;- одиночные;- множественные.4. По размеру язв:- малые (до 0,5 см);- средние (0,5—1 см);- большие (1,1—2,9 см);- гигантские (>3 см для язв желудка, >2 см для язв двенадцати¬
перстной кишки)..V По уровню желудочковой сскреиии:- с повышенной секрецией;- с нормальной секрецией;- с пониженной секрецией.6. По стадии заболевания:~ обострение;- ремиссия.7. По наличию осложнений;- кровотечение;- пенетрация;- перфорация;- стенозирование.
350 Глава 4. Болезни органов пищеварвКлиникаКлиническая картина зависит от:- локализации язвенного дефекта (желудок, двенадцатиперст
кишка);- размеров язвенного дефекта;- секреторной функции желудка;- возраста больного;- развития осложнений.Боль — ведущий симптом при язвенной болезни, она может бы
ноющей, давящей, сверлящей, достигать значительной интенси
ности.Ранние боли возникают через 30—60 мин после еды, характери
для локализации язвы в желудке.Поздние боли — через 1,5-2 ч после еды, ночные, «голодные» бо
в эпигастральной области, проходящие после еды, приема антаци
ных и антисекреторных препаратов, характерны для локализац
язвы в двенадцатиперстной кишке, но могут наблюдаться и при яз
пилорического отдела желудка.На высоте болей может быть рвота кислым содержимым, кото
приносит облегчение. Также могут беспокоить отрыжка, тошно
изжога. Аппетит сохранен.Для типичного течения язвенной болезни характерна сезонное
связь болевого синдрома с приемом пищи. Однако нередко встр
чаются случаи нетипичного течения, когда отсутствует сезонное
обострений, четкая связь с приемом пиши, «немое» течение.Локализация болей в типичных случаях: ::- боли в области мечевидного отростка характерны для яз
проксимальных отделов желудка;- в эпигастральной области слева от срединной линии — для
тела желудка;- в эпигастральной области справа от срединной линии — для я
пилорического отдела желудка.Появление иррадиирующих болей обычно указывает на развит
осложнений (пенетрация в поджелудочную железу, присоединен
панкреатита, холецистита). .Во время обострения заболевания 30% больных отмечают поя
ние запоров.При физикальном обследовании могут наблюдаться локальн
мышечное напряжение при поверхностной пальпации и локальн
floimKnMHMHecKafl терапия 351Роїісшенность в проекции пораженного органа при глубокой паль-
Импии.ДингностикаТщательный опрос больного, выявление связи с приемом пищи,
ііармктером пищи, приемом препаратов, анализ данных истории
flu'tcjHH, жизни, наследственности, осмотр пациента.Обязательные лабораторные исследования:- общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование
повторять 1 раз в 10 дней);- группа крови;- резус-фактор;- анализ кала на скрытую кровь;- общий анализ мочи;- железо сыворотки крови;- ретикулоциты;- сахар крови;- гистологическое исследование биоптата;- цитологическое исследование биоптата;- уреазный тест (CLO-тест и др.).Диагностика наличия Я. pylori проводится инвазивными и неин-
|п швными методами.Инвазивные методы заключаются во взятии биоптатов при прове-
смии ЭГДС. Рекомендуется взятие не менее 5 кусочков: из антраль¬
ного и фундального отделов по 2 биоптата, из области угла желудка —
шин.Морфологическии метод — «золотой стандарт» диагностики Н. pylori,
fto июляет также оценить особенности слизистой оболочки желудка,
Сіспень атрофии, наличие кишечной метаплазии.Биохимический метод (уреазный тест) заключается в помещении
виоптата в специальный раствор, который при наличии бактерий
Л, pylori меняет свой цвет.Гистологический метод — после окраски по Романовскому—Гимзе,
Толуидиновым синим гистологические срезы исследуются на пред¬
мет присутствия бактерий.Цитологический метод — мазки-отпечатки биоптатов окрашивают-
сн 1Ю Романовскому-Гимзе, Граму.Бактериологический метод — посев биоптата слизистой оболочки
желудка на специальные среды.
352 Глава 4. Болезни органов пищеварвПЦР-дисігностика — биоптаты слизистой оболочки желудка иссл
дуются с применением полимеразной цепной реакции.
Неинвазивиые методыДыштелшый тест — при наличии живых культур HP в желудке уре
бактерий расщепляет принятую больным меченую мочевину, в результа
чего в выдыхаемом воздухе появляется меченый изотоп углерода.ПЦР-диагностика — используются фекалии больного, в которых п
наличии живых культур бактерий обнаруживаются антигены бактери
Иммунологические методы выявляют наличие антител к И. pylori
Для подтверждения эрадикации рекомендуется повторное иссл
дование через 5 нед (не раньше) после проведенной терапии.
Обязательные инструментальные исследования'.— однократно — УЗИ печени, желчных путей и поджелудочн
железы;— двукратно — ФЭГДС с прицельной биопсией и щеточным ци
логическим исследованием.Дополнителы1ые исследования проводятся при:— подозрении на злокачественную язву;— наличии осложнений;— наличии сопутствующих заболеваний.Консультации специалистов производятся по показаниям (при подоз
НИИ на наличие осложнений — консультация хирурга, онколога и др.),*Формулировка диагноза1. По этиологии:- ассоциированная с Н. pylori, ,— не ассоциированная с Н. pylori.2. По локализации:- язва желудка;— язва двенадцатиперстной кишки;— сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.3. По количеству язв:- одиночные;— множественные,4. По размеру язв:~ малые (до 0,5 с.м);- средние (0,5—1,0 см);- большие (1,1-2,9 см);— гигантские (>3 см для язв желудка, >2 см — для язв двенадцат
перстной кишки).
Піиіиклиническая терапия 353По стадии заболевания:- обострение;- затухающее обострение;- ремиссия,
ft Истечению;впервые выявленная;- легкое течение (1 раз в 2—3 года);- средней тяжести (1-2 раза в год);тяжелое (непрерывно рецидивирующее, с развитием осложне¬
ний).? По стадии развития язвы:
активная;
рубцующаяся;«красного» рубца;■ «белого» рубца;- длительно нерубцующаяся..Но наличию осложнений:- кровотечение;
пенетрация;
перфорация;
стенозирование;■ малигнизация.имеры формулировки диагноза, Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язва луковицы
1,5 см на передненижней стенке в стадии обострения, тяжелого
течения. Деформация пилоробульбарной зоны., Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, рубцующая¬
ся язва верхней стенки луковицы 0,3 см, в стадии обострения,
іечение средней тяжести. Деформация пилоробульбарной зоны.
Хронический Н. ру/ог/-ассоциированный неатрофический гастрит
нысокой степени активности.Язвенная болезнь желудка в стадии обострения, язва прок¬
симального отдела желудка размером 2 см, тяжелого течения.
Атрофический пангастрит, ассоциированный с Н. /?>'/ог/-инфек-
цией.фференциальная диагностикаПрежде всего необходимо решить, имеется ли язвенная болезнь,
и язва является симптоматической.
354 Глава 4. Болезни органов пищеварПри симптоматических язвах имеется упоминание о:— предшествующей травме, операции;— обострении сопутствующих заболеваний;— отсутствии «язвенного» анамнеза;— отсутствии типичной клинической картины, сезонности;— отсутствии отягощенной наследственности.Чаще всего язвы множественные, локализуются в желудке.
Необходимо установить локализацию язвы: желудок, двенадца
перстная кищка.Чаще всего язвенную болезнь приходится дифференцировать— хроническим гастритом;— рефлюкс-эзофагитом;— раком желудка;— холециститом;— панкреатитом.Течение и прогноз I:Течение характеризуется сезонностью, периоды обострен
(2—4 нед) чередуются с периодами ремиссии (в зависимости от тя
ти течения ремиссия может длиться от 1—2 мес до нескольких л
Своевременное эффективное лечение, при котором достигнута
дикация бактерий Н. pylori, способствует значительному удлинен
сроков ремиссии.при неэффективном лечении, а также при отсутствии лече
(такие случаи встречаются) могут развиться осложнения:— внезапные, опасные для жизни кровотечения, перфорация;
~ медленно развивающиеся в виде пенетрации язвы в другие оны, стенозирование желудка и двенадцатиперстной кишкИг*-Лечение гЦели лечения: эрадикация Н. pylori, заживление язв, профилак
обострений и осложнений.Рекомендации больному в отношении режима питания и о
жизни с учетом диагностированного заболевания;~ прекратить курение; i— не употреблять крепкие алкогольные напитки;-принимать пищу 4-5 раз в день в небольших количестисключить из рациона копчености и консервированные
дукты;
Цітиклиническая терапия 355- пунктуально выполнять рекомендации по режиму, образу
жизни и медикаментозному лечению.истотерапияI [ри обострении рекомендован «Вариант диеты с механическим и
Щімическим шажением».Лиета характеризуется физиологическим содержанием белков,
П1«)н и углеводов, обогащена витаминами, минеральными вещест-
ими; умеренно ограничены химические и механические раздра-
пгсли слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-
и щечного тракта.Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порпии небольшие. При
|);ишченном объеме рекомендуется более частое питание, что способс-
иуст более качественному перевариванию и усвоению пищи. По мере
лучшения самочувствия количество приемов пищи сокращается до
комендуемого рациональным питанием 4-разового режима питания.
Особенностями технологии приготовления блюд является меха-
имсское, химическое, термическое шажение. Блюда готовятся в
‘тарном виде или на пару, запеченные. Кащи, супы — протертые,
«со — в виде котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закус-
И, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты
у к, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается пова-
мная соль до 6—8 г в день.Рекомендуемая температура пищи — от 15 до 60-65 “С. Свободная
илкость — 1,5-2 л.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант
сгы», в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо
стся куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даются в
сжем виде,карствениое лечениеЛекарственное лечение гастродуоденальных язв, ассоциирован-
ІІХ с И. pylori (используется одна из схем эрадикации), выглядит
слующим образом.Семидневные схемы.Терапия 1-й линии:- ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг, лансопразол
30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг 2 раза в день) +
356 Глава 4. Болезни органов пищеварі- кларитромицин 500 мг 2 раза в день + '- амоксициллин 1000 мг 2 раза в день в течение 10-14 дней,
Согласно Маастрихстскому соглашению-3, кларитромициспользуется при условии, что первичная резистентность к препа
в популяции ниже 15-20%; метронидазол — с резистентностью НИ
40% (в России первичная резистентность к метронидазолу набл
стся более чем у половины населения).Терапия 2-й линии назначается при неэффективности препар1-й линии:- ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг, лансопра
30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг 2 раза в день) +- коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и дру
аналоги) 120 мг 3 раза в день за 30 мин до еды и 4-й раз спу2 ч после еды перед сном +- метронидазол 500 мг 3 раза в день после еды ■+- тетрациклин по 500 мг 4 раза в день после еды.Частота эрадикации достигает 95%,Согласно Маастрихстскому соглашению-3, возможію испол
вание терапии 2-й линии в качестве терапии 1-й линии. Та
подчеркивается, что эффективность 14-дневной терапии выше,7-дневной.После окончания комбинированной эрадикационной тера
продолжить лечение еще в течение 5 нсд при дуоденальной и 7 н
при желудочной локализации язв с использованием одного из а
секреторных препаратов (ингибиторов протонного насоса, блок
ров Нг-рецепторов гистамина). ^ ' ттшлечтв^я, гштрые тйіИівРіїІіІИЯІіІі5!їі®И8їіііІв^;ЯІ1іІ!Ш‘ЧіР,1'
^игіиклиническая терапия 357) Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоиииро-
ианиых с Н. pylori.Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубце-
»11 ие язвы.Лекарственные комбинации и схемы (используется одна из них):
ингибиторы протонной помпы — омепразол 20 мг, лансопразол
30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг 2 раза в день;- блокаторы Нг-рецепторов гистамина: фамотидин 20 мг 2 раза
в день, ранитидин 150 мг 2 раза в день;при необходимости — антациды (маа локс, ремагель и др.) вкачест-
ве симптоматического средства, цитопротекторы. Сукральфат
(вентер, сукрат гель) — 4 г в сутки, чаше 1 г за 30 мин до еды
и вечером спустя 2 ч после еды в течение 4 кед, далее 2 г/сут в
течение 8 нед. Эффективность лечения при язве желудка и гас¬
тродуоденальной язве контролируется эндоскопически через
8 нед, а при дуоденальной язве — через 4 нед.і^і^ение больных язвенной болезньюйулаторно-поликлиническое лечениеОбследование и лечение больных Я Б может проводиться в амбу-
щорно-поликлинических условиях.Цель лечения — достижение полной ремиссии, т.е. купирование
инических и эндоскопических проявлений болезни с двумя отрица-
Л1>иыми тестами на И. pylori (гистологический и уреазный), которые
р(11юдятся не раньше 4 нед после отмены лекарственного лечения.• при частичной ремиссии (имеется не зарубцевавшаяся язва)
необходимо оценить правильность и полноту выполнения реко¬
мендаций больным, при необходимости внести изменения и про¬
должить лекарственную терапию.• При отсутствии язвенного дефекта (рубцевание язвы), но сохране¬
нии инфицированности слизистой оболочки Н. pylori и наличии
активного гастродуоденита следует признать отсутствие полной
ремиссии. Необходимо продолжить лечение, включая эрадикаци-
онную терапию.ационарное лечениеПоказания к стационарному лечению:) - осложненное течение язвенной болезни;- впервые выявленная язва желудка;
358 Глава 4. Болезни органов пищеварв— выраженный болевой синдром, рвота или не купируем
в течение 3 дней лечения болевой синдром;— язвенная болезнь с тяжелыми сопутствующими Заболева
ями; і— язвенная болезнь тяжелого течения, ассоциированная с
не поддающаяся эрадикации; ^— гигантские нерубцующиеся язвы;— невозможность организации лечения и эндоскопического к
троля в амбулаторных условиях.Длительность стационарного лечения зависит от объема иссле
ваний и интенсивности лечения. При язве желудка и гастродуо
нальной язве — 20—30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки10 дней.Показания к хирургическому лечениюНаличие осложнений ЯБ в виде перфорации, пенетрации, ма
низации, кровотечения, стеноза.Экспертиза трудоспособностиПри язве двенадцатиперстной кишки острой, без кровотече
или прободения сроки временной нетрудоспособности соста
ют 16—25 дней. При язве двенадцатиперстной кищки хроничес
без кровотечения или прободения сроки временной нетрудоспо
ности — 20-28 дней. При язве желудка хронической без кров
чения или прободения сроки временной нетрудоспособности
21-25 дней.іДиспансеризацияЦели диспансеризации: обеспечить безрецидивное течение
(стабильную ремиссию), предупредить развитие осложнений.
Диспансеризация проводится:— 2 раза в год при среднетяжелом течении;— 3—4 раза в год при развитии осложнений;— 4 раза в год при тяжелом течении. <
Назначаются: общий анализ крови, мочи, анализ кала на стую кровь, диагностика НР-инфекции неинвазивными метод
рентгенологическое исследование ЖКТ, по показаниям — Э
консультация специалистов (при тяжелом течении, длите
нерубцующейся язве, каллезной язве — консультация хирурга 1 •
в год).
ропиклиническая терапия 35911 ри проведении диспансеризации необходимо:- обращать внимание больных на нормализацию образа жизни;- проводить эрадикационную терапию при выявлении Н. pylori.Г.сли у больного в течение 5 лет нет обострений заболевания, егоЩожио снять с диспансерного учета.ПрофилактикаПервичная: выявление лиц, которым угрожает развитие язвенной
jmio jhh: имеются гастрит и дуоденит, ассоциированные с Н. pylori.Иторичная: для профилактики обострений и их осложнений реко-
)Ис*ндуются 2 типа терапии: непрерывная и терапия «по требованию».Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая
Ісрапия антисекреторным препаратом в половинной дозе: ежедневно
|і"ісром по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастроси-
ии, квамател, ульфамид).Показания к непрерывной терапии:- неэффективность проведенной эрадикационной терапии;- осложнения (язвенное кровотечение или перфорация);- наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения
нестероидных противовоспалительных препаратов;- сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;- больные старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением
болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.Профилактическая терапия ^по требованию», предусматриваю-
ИИ при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ,
рисм одного из антисекреторных препаратов в полной суточ-
ОЙ дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной — в течение
исл: ранитидин 150 мг, фамотидин 20 мг, омепразол 20 мг.Показания к терапии «по требованию»: появление симптомов
олсзни после успешной эрадикации Я. pylori.Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обост-
IIия, то терапию следует прекратить. Если симптомы не исчезают
ЛИ рецидивируют, то необходимо провести эзофагогастродуоде-
скопию и другие исследования, как это предусмотрено данными
йилартами при обострении.Прогрессирующее течение язвенной болезни с рецидивом язвы
желудке или в двенадцатиперстной кишке чаше связано с неэф-
скгивностью эрадикационной терапии и реже — с реинфекцией,с повторным инфицированием слизистой оболочки я. pylori.
360 Глава 4. Болезни органов пищеварен4.4. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС
(РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ)...мучительное жжение за грудиной — и думаешь, как можно быс
добраться до спасительной соды, которая снимет этот «nootc
но, к сожалению, ненадолго. <...> Мой отец пил соду, и его отец пил сйИз жалоб больніИзжога — чувство жжения, возникающее за грудиной и обыч
поднимающееся из подложечной области вверх.Гастроэзофагеальный рефлюкс (рефлюкс-эзофагит) — воспалительн
процесс в дистальной части пищевода, который возникает вследствие дейс
вия на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, желчи, фермен
панкреатического и кишечного секретов.Шифр по МКБ-10К21 Гастроэзофагеальный рефлюксК21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом іК21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагитаРаспространенностьУстановить действительное количество страдающих достаточ
сложно, так как большинство больных к врачам не обращают
Считается, что лишь 25% больных обращаются к врачам.Этиология и патогенезЗаброс содержимого из желудка в пищевод происходит вследств- снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера; '- нарушения моторики пищевода и желудка;- снижения резистентности слизистой оболочки пищевода;- снижения перистальтики пищевода (пищеводный клиренс).іПровоцирующие факторы: і— переполнение желудка (обильная еда, стеноз привратни
гиперхлоргидрия);
Поликлиническая терапия 361- наклоны вперед, положение лежа после еды;- повышение внутрижелудочного давления (ожирение, беремен¬
ность, асцит, тесная одежда);- курение;- прием лекарственных средств, которые снижают давление ниж¬
него пищеводного сфинктера (р-адреноблокаторы, нитраты,
антагонисты Са^"^, антихолинергическис препараты, теофил-
лин, седативные средства);~ прием некоторых продуктов (цитрусовые, шоколад, кофе, жиры,
томаты, алкоголь).В норме pH в дистальном отделе пищевода 5,5—7,0. При рефлюкс-
мофагите в течение длительного времени pH <4,0.В литературе в последние годы получил признание термин «гаст¬
роэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ).Она делится на эндоскопически негативную (при ЭГДС нет призна¬
ки її эзофагита) и с эндоскопическими проявлениями различной степени
пыражеиности (эрозии пищевода, язвы).КлиникаРазличают рефлюкс-эзофагит без клинических проявлений
{I.e. больной не жалуется на изжогу, боли, а при ЭГДС находят при-
иіаки воспаления пищевода) и рефлюкс-эзофагит с клиническими
проявлениями.Они настолько разнообразны, что их делят на:- пищеводные проявления;- внепищеводные проявления.Пипіеводньїе проявления:- наиболее характерным симптомом является изжога;- жжение за грудиной после еды, наклонов туловища, физичес¬
кой нагрузки;- отрыжка кислым, горьким;- боль в эпигастральной области (у мечевидного отростка) после
еды, усиливается при наклонах.Внепищеводные проявления:- кардиальные (появление болей за грудиной, напоминающих
боли при стенокардии);- бронхолегочные (кашель, особенно в ночное время, приступы
бронхиальной астмы);- ларингофарингеальные (чувство кома в горле, избыточное сли-
зеобразование в гортани, охриплость голоса).
362 Глава 4. Болезни органов пищеварвнКлассификация vКлассификация по эндоскопическим признакам (Savary & Miller, 1993)• Нулевая степень — нормальная слизистая оболочка.• Первая степень — катаральные изменения в дистальной тре
пищевода, возможно наличие единичных несливающихся э
зий, занимающих до 10% поверхности слизистой оболочки.• Вторая степень — продольные сливающиеся эрозии, занимающ
50% поверхности дистальной трети пищевода. ^• Третья степень — циркулярные сливающиеся эрозии, занима
щие практически всю поверхность пищевода.■ Четвертая степень — наличие осложнений в виде язвенных пор
жений, стриктур пищевода, пищевода Баррета, аденокарцино
пищевода.Осложнения• Кровотечение из язв пищевода.• Стриктура пищевода.• Пищевод Баррета (замещение многослойного плоского эпители'
пищевода метаплазированным кищечным эпителием, что пов
щает риск развития аденокарциномы пищевода).ДиагностикаТщательный опрос больного, анализ жалоб, истории болезн
жизни, осмотр больного.Обязательные лабораторные исследования:— общий анализ крови (при отклонении от нормы исследован
повторять 1 раз в 10 дней);— группа крови;— резус-фактор; >— анализ кала на скрытую кровь;— общий анализ мочи;— железо сыворотки крови.Обязательные инструментальные исследования:— ЭКГ (однократно);— ЭГДС (до и после лечения).Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования пр
водятся в зависимости от сопутствующих заболеваний и тяжес
основного заболевания (суточное мониторирование pH верхних отд
лов пищеварительного тракта, УЗИ органов брюшной полости и др,
консультации специалистов — по показаниям.
Поликлиническая терапия 363Формулировка диагнозаI По эндоскопическим признакам (по Savary & Miller, 1993).Л По осложнениям.Примеры формулировки диагнозаI Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом I степени.2, Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом П степени. Грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы. Хронический неатрофиче¬
ский гастрит, ассоциированный с Я pylori в стадии обострения.
Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом IV степени, язва
ІЇ нижней трети пищевода размером 0,5 см.Дифференциальная диагностика• Лхалазия кардии (вследствие денервации нервно-мышечных сплете¬
ний отсутствует расслабление нижнего пищеводного сфинктера).• Рак пищевода.• Заболевания, при которых могут появляться иррадиирующие
боли в центральной части эпигастральной области: язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь.• Наибольшие трудности возникают при появлении внепищевод-
ных проявлений, когда необходимо исключать ИБС, бронхиальную
астму, ларингит, фарингит.Проведению дифференциального диагноза помогает внутрипище-
т)ная рН~метрия, которая позволяет выявить связь между появлени¬
ем внепищеводных симптомов ГЭРБ с эпизодами рефлюкса.Также полезно использовать рабепразоловый тест: после приема
20 мг рабепразола (париета) в течение первых суток наблюдается
исчезновение симптомов (изжоги, болей в грудной клетке, бронхо¬
легочных проявлений).'1'ечение а прогнозТечение заболевания хроническое рецидивирующее. Прогрес¬
сирование заболевания сопровождается развитием осложнений,
которые и определяют прогноз заболевания. Мероприятия, направ¬
ленные на предотвращение развития пищевода Баррета, ориентиро¬
ваны и на предотвращение развития рака пищевода.ЛечениеЦели лечения:- устранение симптомов;— нормализация эндоскопической картины;
364 Глава 4, Болезни органов пищеварен— профилактика обострений;— профилактика осложнений;— повышение качества жизни.Врач должен объяснить пациенту, что хорошею эффекта в ле
НИИ можно достичь лишь при четком выполнении рекомендацй'
особенно в части изменения образа жизни. Пожалуй, это наибол
трудный момент в лечении, и требуется время и, конечно же, те
пение, чтобы изменился стиль жизни больного, режим пита и и
пищевые предпочтения и т.д.Рекомендации по изменению стиля жизни:— спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концо,
кровати;— избегать наклонов, физической нагрузки, горизонтально
положения тела после еды (в течение 1,5 ч);— избегать приемов пиши перед сном;— ограничить прием пищи, богатой жирами;— исключить курение;— избегать тесной одежды, тугих поясов;— добиться снижения массы тела при ожирении;— избегать приемов лекарственных средств, негативно влияющи
на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфин
тера (пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, те
филлин), повреждающих слизистую оболочку пищевода (ац
тилсалициловая кислота и другие НПВП) и др.Рекомендации по диетотерапии.При выраженном обострении рекомендован «Вариант диет
с механическим и химическим шажением».Диета характеризуется физиологическим содержанием белке
жиров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными вещее
вами; умеренно ограничены химические и механические разд
жители слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочн ,
кишечного тракта.Режим питания дробный, 5—6 раз в день, порции небольши
При ограниченном объеме рекомендуется более частое питани
что способствует более качественному перевариванию и усвоени
пищи. По мере улучшения самочувствия количество приемов пи
сокращается до рекомендуемого рациональным питанием 4-разово '
режима питания.Особенностями технологии приготовления блюд является меха
ническое, химическое, термическое щажение. Блюда готовятс
(Іі)ликлиническая терапия 365II огварном виде или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые,
ми со — в виде котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закус¬
ки, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты
|иук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается пова¬
ром пая соль до 6—8 Ґ в день.Рекомендуемая температура пищи — от 15 до 60-65 °С. Свободная
жидкость — 1,5—2 л.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вари-
UHT диеты», в котором рацион расширяется, блюда не протираются
(мясо дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даются
и сиежем виде.Медикаментозное лечениеПациентам моложе 45 лет без проведения ФЭГДС могут быть
Mil шачены блокаторы Нз-рецепторов гистамина, ингибиторы протон¬
ного насоса или антациды. При отсутствии эффекта в течение 3 нед,
ію юбновлении симптомов рекомендуется проведение ФЭГДС.при гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита (есть симпто¬
мы рефлюксной болезни, но отсутствуют эндоскопические признаки
I юфагита) в течение 7-Ю дней:— домперидон (мотилиум и другие аналоги) по 10 мг 3 раза
вдень;— антацид (маалокс и др.) по 1 дозе через 1 ч после еды 3 раза
в день и 4-й раз — перед сном.При рефлюкс-эзофагите I и II степени тяжести в течение 6 нед
ппутрь:— ранигидин 150—300 мг 2 раза в день или фамотидин 20—40 мг2 раза в день (интервал в 12 ч);— маалокс (ремагель и другие аналоги) — 15 мл через 1 ч после еды
и перед сном, т.с. 4 раза в день на период симптомов.Через 6 нед лекарственное лечение прекращается, если наступила
ремиссия.При рефлюкс-эзофагите 111 и IV степени тяжести:— ингибиторы протонного насоса (омепразол 20 мг 2 раза в день,
рабепразол 20 мг 2 раза в день утром и вечером в течение 8 нед);— маалокс в течение 4 нед;— домперидон (мотилиум) 10 мг 4 раза в день за 15 мин до еды
в течение 4 нед.При рефлюкс-эзофагите V степени тяжести — операция.
366 Глава 4. Болезни органов пищевар^Ведение больных с рефлюкс-эзофагитомАмбулаторно-падиклииическое лечениеВ основном лечение проводится в амбулаторно-поликлиническ
условиях. Если достигнута ремиссия, то больной находится под ди
пансерным наблюдением.Если достигнута лишь частичная ремиссия, то необходимо:- проанализировать дисциплинированность пациента;- продолжить лекарственное лечение, предусмотренное для ре
люкс-эзофагита III-IV степени тяжести в течение 4 нед (п
этом исключается сопутствующая патология, отягощающ
течение основного заболевания).Если не достигнута ремиссия в течение 8 нед адекватного леЧ
ния, то показано стационарное лечение. Если имеются осложнена
то показано стационарное лечение.Стационарное лечениеПоказания: ,- неэффективность адекватной терапии на протяжении 8 нед; ,- наличие осложнений.При Г-П степени тяжести длительность стационарного лечения8-10 дней, при ni-IV — 2-4 нед. iЭкспертиза трудоспособностиВременная нетрудоспособность составляет 12—21 день, при ра
витии осложнений длительность периода нетрудоспособности мож
увеличиться,Диспансеризация 'Больные с рефлюкс-эзофагитом подлежат диспансерному набл
дению с проведением комплекса инструментально-лабораторно '
обследования при каждом обострении.Дели диспансерного наблюдения — обеспечение клинико-эндб
скопической ремиссии болезни. Наличие грыжи пищеводного отве
стия диафрагмы и недостаточности нижнего пищеводного сфинктер
(недостаточности кардии) не исключает ремиссию ГЭРБ,Больные хроническим эзофагитом осматриваются терапевто
2—3 раза в год, язвенным эзофагитом — 3—4 раза в год.Назначается общий анализ крови, ЭГДС. Рентгенологическ
обследование — по показаниям. 1—2 раза в год больные направля
ются к гастроэнтерологу, онколог — по показаниям, ‘
Г1( жиклиническая терапия 367Медикаментозная терапия проводится по требованию, т.е. при
м» п$рате симптомов (изжога, срыгивание, чувство жжения за груди-
|и>й и др.).Терапия «по требованию» проводится в объеме, рекомендуемом
при рефлюксе без эзофагита или с эзофагитом 1-й степени, или
прием ингибиторов протонной помпы 1 раз в день в 15 ч в течение
} мед (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, лансопразол 30 мг).При исчезновении симптомов больной в дальнейшем обследова¬
нии и лечении не нуждается.При рецидивировании симптомов следует поступать так, как это
лрсдусмотрено при первичном обследовании.Контрольные эндоскопические исследования верхних отделов
пищеварительного тракта проводятся только больным, у которых
либо не наступила ремиссия, либо был диагностирован пищевод
Ьиррета.4.5. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА«Боль в боку все томила, все как будто усиливалась, становилась постоянной,
вкус во рту становился все страннее, ему казалось, что пахло чем-то
отвратите/шым у него изо рта, и аппетит и си^гы все слабели.Нельзя было себя обманывать: что-то страшное, новое и такое значительное,
него значительнее никогда в жизни не было с Иваном Ильичом, совершалось в нем.И он один знал про это, все же окружающие не понимали
или не хотели понимать и думали, что все на свете идет по-прежнему...И с сознанием этим, да еще с болью физической, да еще с ужасом
надо было ложиться в постель и часто не спать от боли боїіьшую часть ночи.А наутро надо было опять вставать, одеваться, ехать в суд, говорить, писать,а если и не ехать, дома быть с теми же двадцатью четырьмя часами в сутках,
из которых каждый был мучением. И жить так на краю погибели надо было
одному, без одного человеки, который бы понял и пожалел его».Л.Н. Толстой. «Смерть Ивана Ильича<>Синдром раздраженного кишечника (СРК) — функциональное кишечное
расстройство продолжительностью не менее 3 последних месяцев на про¬
тяжении последних 6 месяцев до диагностики, при котором абдоминальная
боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведе¬
ния кишечника и особенностями расстройства дефекации.
368 Глава 4. Болезни органов пищеварШифр по МКБ-10К58 Синдром раздраженного кишечника 'К58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей ^ <К58.9 Синдром раздраженного кишечника без диареиЭпидемиологияЧастота СРК среди населения стран Европы составляет 15-2
Наибольшая распространенность в возрасте от 30 до 40 лет, К врв
обраіцается лишь каждый 3-й больной с СРК. У женщин СРК вст
чается чаще, чем у мужчин (2:1).Социально-экономическая значимость проблемы связана с Т
что число обращений к врачу и продолжительность временной нет
доспособности больных СРК за год в 3,5 раза выше, чем у здоров
лиц. Качество жизни «пациентов» с СРК в отношении питания, с
отдыха, сексуальной активности, семсйного и социального поло ^
ния значительно снижено.Этиология и патогенезЭтиология и патогенез СРК до конца не изучены.Имеют значение:— наследственная предрасположенность;— психоэмоциональный стресс (физическое или сексуальн
насилие, развод и др.);— формирование синдрома висцеральной гиперчувствительн
ти, которая может проявляться снижением порога восприя
боли или появлением чувства боли при неболевых воздейст
ях (болевые ощущения возникают при малом раздраженИ
например при раздувании воздухом).В формировании висцеральной гиперчувствительности учао
вуют кишечная инфекция, психосоциальный стресс, физичес
травма и др.СРК отражает расстройство регуляции между ЦНС и автоном ^
энтеральной нервной системой. Нарушения двигательной активно
кишечника могут проявляться усиленной перистальтикой, замедлв
ной перистальтикой. При этом могут появляться спастические б
(вплоть до колики), атонические боли (тупые, распирающие).Диагностические критерииРецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт, по кра
ней мере, 3 дня в мес за последние 3 месяц на протяжении не ме
омиклиническая терапия 369Mi‘c перед постановкой диагноза, ассоциирующиеся с двумя или
oiti-c признаками:- улучшение после дефекации;- начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула (менее3 раз в неделю или более 3 раз в день);- начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего
вида) стула.||<1ДТИПЫ) ( РК с запором., ( РК с диареей., Смешанный СРК.Неклассифицированный СРК.линика:ІІОЛИ локализуются обычно в подвздошных областях, но могут
■їмсчаться в правом и левом подреберье (область печеночного
селезеночного изгибов ободочной кишки), мезогастрии.Характер болей:- ноющие, тупые, жгучие, схваткообразные (вплоть до интенсив¬
ных — кишечная колика);- не иррадиируют;- усиливаются после приема пиши, эмоционального напряжения;- уменьшаются после акта дефекации или отхождения газов
(иногда бывает усиление болей);- не возникают в ночное время.Типы нарушения стула (рис. 23).Для СРК с запорами характерны типы 1 и 2.* Для СРК с диареей характерны типы 6 и 7.іапорьі могут быть постоянными или периодическими, могут пре-
Ыиаться короткими эпизодами диареи. Стул скудный, сухой, часто
пиле «овечьего кала» или «орещков*, не приносящий облегчения.
Диарея:- отсутствует о ночное время;- возникает обычно утром после завтрака;- позывы часто носят императивный характер;-частота стула — 2-4 раза в день (первые порции могут быть
плотными, последующие — более жидкими);- позывы в течение короткого времени с небольшими интерва-
’ лами;
370Глава 4, Болезни органов пищеварвнБольшое время Тип 1. Отдельные твердые комки, как орехи,транзита(100 4}Короткое время
транзита
{10 ч)трудно продвигаютсяТип 2. В форме колбаски, но комковатыйТип 3. В форме колбаски, но с ребристой
поверхностьюТип 4. В форме колбаски или змеи, гладкий
и мягкийТип 5. Мягкие маленькие шарики
с ровными краямиТип 6, Рыхлые частицы с неровными краями,
кашицеобразный стулТип 7. Водянистый, без твердых частиц
Рис. 23. Бристольская шкала форм калао С)„ Оо фПолностью жидкий- при первом акте дефекации стул нередко оформленный, п
последующих — кашицеобразный или жидкий;~ общая масса кала в течение суток не превышает 200 г.Также больные могут жаловаться на появление вздутия жив
та, урчание, чувство неполного опорожнения кишечника, прим
слизи в кале. Такие симптомы могут наблюдаться как при запор
так и при диарее.Для СРК характерно наличие внекишечных симптомов.Внекишечные симптомы:- головные боли, чувство кома при глотании, неудовлетворенное
вдохом, невозможность спать на левом боку из-за появлен
неприятных ощущений в области сердца, зябкость пальцев р- частое сочетание СРК с проявлениями функциональной д
пенсии (25%);- сочетание с синдромом раздраженного мочевого пузыря (30- сочетание с сексуальными нарушениями.Психические особенностиУ 15—30% больных выявляются психопатологические расстрой
тва: фобии, депрессия, синдром тревоги, истерия, панические атак
ипохондрия и др. Для больных характерно «погружение» в роль бол
Поликлиническая терапия 371ІИ1Г0, фиксация на болезношых ощущениях, склонность к избыточ¬
ной J^^oциoнaльнoй напряженности, низкая устойчивость к стрессо-
ИІ.ІМ воздействиям.при осмотре, как правило, отмечается хорошее общее состояние
Гюльных,При СРК с запорами, как правило, наблюдается повышенная масса
тча (ИМТ — более 25 кг/м^).При СРК с диареей в ряде случаев может быть снижение массы
теяа. Это объясняется тем, что пациенты, боясь появления диареи,
іііі'іипают ограничивать рацион вплоть до использования в качестве
основного питания только каши. Поэтому обязательно нужно рас¬
спрашивать пациента о характере и количестве съеденной пищи.При пальпации может быть выявлена болезненность различных
отделов ободочной кишки, спазмированные участки толстой кишки
Ічімце сигмовидной кишки), урчание (в норме небольшое урчание
может наблюдаться при пальпации слепой кишки).ДиагностикаОбъем исследований определяется индивидуально в каждом кон¬
кретном случае, зависит от возраста (первое появление симптомов
( ГК в пожилом возрасте делает этот диагноз сомнительным), пола.Оценка клинической симптоматики, характера болей, их связь
С опорожнением, характером стула, наличие слизи. Оценка дан-
ИІ.1Х анамнеза болезни, выявление стрессовых ситуаций в жизни
Сольного, данных семейного анамнеза (наличие у родственников
поспалительных и опухолевых заболеваний кишечника), данных
дисганамнеза (достаточно ли овощей, фруктов, зерновых содержится
И рационе, факт злоупотребления жирными, жареными блюдами,
переносимость молока и др.).Обязательные лабораторные исследования:- общий анализ крови (без отклонений от нормы);- общий анализ мочи (без отклонений от нормы);— общий билирубин крови (не изменен);- Ас АТ, Ал АТ (не изменены);— ЩФ, ГГТП (не изменены);— копрограмма (отсутствие креато-, амил о-, липореи);— кал на дисбактериоз (может быть снижение содержания лакто-
и бифидобактерий, повышение содержания условно-патоген¬
ной и патогенной микрофлоры);- анализ кала на скрытую кровь (не обнаруживается).
372 Глава 4. Болезни органов пищеварвОбязательные инструментальные исследования.- ректороманоскопия (отсутствие изменений слизистой);- ирригоскопия (признаки гипо- или гипермоторной ДИСКИНбЭ
толстой кишки);- УЗИ органов брюшной полости и малого таза;- ЭКГ;- ФЭГДС;- колоноскопия с биопсией (отсутствие признаков воспаления)
Обязательная консультация колопроктолога.Консультация специалистов по показаниям: гинеколога, уроло
физиотерапевта, невропатолога.При обследовании пациента с предполагаемым диагнозом «СР
необходимо выявлять «симптомы тревоги», наличие которых дела
диагноз СРК сомнительным.<^Симптомы тревоги»:- появление первых симптомов СРК в пожилом возрасте; *’- лихорадка; ,- примесь свежей крови в кале;- возникновение кишечных расстройств в ночное время;- немотивированное похудание;- прогрессирующее течение заболевания;~ анемия;- лейкоцитоз;- повышение СОЭ;- стеаторея и полифекалия.В связи с тем, что диагноз СРК — диагноз исключения, проц
диагностики СРК протекает в 5 этапов:— на 1-м этапе ставится предварительный диагноз; ^— на 2-м этапе выделяется доминирующий симптом и, соотве
твенно, клиническая форма синдрома;— на 3-м этапе исключаются «симптомы тревоги» и проводи
дифференциальный диагноз;— на 4-м этапе завершается скрининг органического заболева
при выполнении оптимума диагностических тестов, котор
включает клинический и биохимический анализы крови, к
ІІпяиклиническая терапия 373рологическое исследование с анализом кала на яйца глистов,
ЭГДС, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, сигмо-
или колоноскопию и ирригоскопию;- на 5-м этапе назначают первичный курс лечения не менее чем
на 6 нед, по результатам которого вновь обращаются к оценке
диагноза.При эффективности лечения может быть установлен оконча-
имьный диагноз «СРК», при неэффективности лечения проводится
дииолнительное обследование.формулировка диагнозаДиагноз формулируется по ведущему синдрому:- наличие диареи;- наличие запора;- без диареи.Примеры формулировки диагноза1, Синдром раздраженного кишечника с запором. Личность с черта¬
ми эмоциональной неустойчивости пограничного типа, реакция
лсзадаптации по тревожно-депрсссивному типу.2, Синдром раздраженного кишечника без диареи. Соматоформная
вегетативная дисфункция.Дифференциальная диагностикаОрганические заболевания:- воспалительные заболевания кишечника;- микроскопические колиты;- инфекционные и паразитарные заболевания;- синдром избыточного роста бактерий;- опухоли кишечника;- дивертикулез кишечника с явлениями дивертикулита;- ишемический колит;- хронический панкреатит;- врожденные ферментопатии (лактазная и дисахаридазная недо¬
статочность).Эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, гастри-
Номы, карциноидный синдром и др.).Гинекологические заболевания (эндометриоз и др.).Прием лекарственных средств, имеющих побочные эффекты в виде
ипоров или диареи (нитраты, антибиотики, препараты железа, калия,
слчных кислот).
374 Глава 4. Болезни органов пищеварвПри дифференциальной диагностике следует исключить прост
шис причины раздражения кишечника;- пищевые раздражители: жирная и обильная пища, алког
ные напитки, кофе, газообразующие продукты (бобов
черный хлеб, белокочанная капуста), напитки (газировц
ные, вино), изменения привычного питания в командиров
и путешествиях;— лекарственные препараты: слабительные, антибиотики, пре
раты калия, железа, желчных кислот, мезопростол и др.С симптомами СРК могут протекать физиологические сост
ния женщин (предменструальный период, беременность, Клима
длительное психоэмоциональное перенапряжение (быстро прохо
после отдыха и разрешения стрессовой ситуации).Различные ферментопатии (например, лактазная и дисаха
дазная недостаточность) сопровождаются проявлениями СР
Простейшим способом диагностики является исключение из ра
она молока и молочных продуктов, сорбитола (входит в сое
жевательной резинки).ЛечениеБольшое значение в лечении больных имеет изменение обр
жизни, поскольку симптомы СРК могут возобновляться.Общие мероприятия: t- «образование» больных и снятие напряжения, т.е. с пацие
необходимо обсудить результаты обследования, объяснить
причины появления симптомов, указать на отсутствие неиэ
чимого (канцерофобия!) заболевания, что позволяет успоко
больного; ^— диета назначается в зависимости от ведущего симптома — за
ров или диареи. Важно обсуждение индивидуальных призы
питания, выявление связи приема отдельных продуктов с п
лением симптомов (может быть полезным ведение пищев
дневника);— выработка позыва на дефекацию (для больных с запорами); ^- физическая активность.ДиетопкрапияДиета с физиологическим содержанием белков, жиров и уг
водов, обогащенная витаминами, минеральными веществами,
тительной клетчаткой (овощи, фрукты): белки 85—90 г/сут, из
(Іі)ликлиническая терапия 3754(1 45 г животного происхождения, жиры 70-80 г/сут (в том числе
(ьк'тительные 25—30 г), углеводы 300-330 г/сут (рафинированные
уі неводы ограничиваются до 30-40 г в день), энергетическая ценность
рпииона — 2170—2400 к кал/сут.І^ежим питания-, дробное питание 4-5 раз в сутки небольшими
ітрциями. При ограничении объема принимаемой пищи в течение
тиого приема пищи рекомендуется более частое питание, что спо-
їийствует более качественному перевариванию и усвоению пиши. По
улучшения самочувствия количество приемов пищи сокраша-
»|см до рекомендуемого рациональным питанием 4-разового режима
питания.Гехнология приготовления блюд. Блюда готовятся в отварном виде
или на пару, запеченные.Ограничиваются азотистые экстрактивные вещества (мясные,
рыбные, грибные бульоны), поваренная соль (6—8 г в день), про-
^іуктьі, богатые эфирными маслами (лук, чеснок, редька, редис).
Исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености, плохо
1)С(>еносимые продукты и напитки (белокочанная капуста, черный
Илсб, молоко и др.).і Для больных с запорами важно обратить внимание на содержа-
ис пищевых волокон в рационе. В рационе должно содержаться не
сисе 20 г пищевых волокон в 1 сут за счет повышенного содержания
рационе овощей (морковь, свекла, кабачки, тыква, цветная капуста,
рокколи, огурцы, помидоры, листовой салат, зелень укропа, пет¬
ушки), фруктов и ягод (яблоки, чернослив, курага, сливы, малина,
лубника и др.), использования блюд из круп (гречневой, овсяной,
сшлифованного риса), хлеба из зерна грубого помола. При плохой
среносимости повышенного количества богатых клетчаткой про-
ук гов их количество ограничивается.В рационе больных с диареей количество овощей и фруктов
иериод обострения ограничено, по мере улучшения самочув-
тпия рацион расширяется за счет включения овощей и фруктов,
остаточное содержание жидкости в рационе; 1,5—2,0 л/сут.Їедикаментозная терапия1. Для купирования болей:- М-холиноблокаторы (платифиллин, бускопан 10 мг 3-4 раза
в день), блокаторы фосфатидилэстеразы (дротаверин, аль-
верин).
376 Глава 4. Болезни органов пищеварвДля курсового лечения — миотротые спазмолитики:- мебеверин (дгоспаталин) — 200 мг 2 раза в день за 20 мин до ед
Мебеверин не накапливается в организме, для пожилых пац
ентов не требуется коррекции дозы. Используется для купи
вания боли как при запорах, так и при диарее;- пинаверия бромид (дицетел) по 50 мг 3—4 раза вдень во время сд- отилония бромид — 20—40 мг 2-3 раза в день перед едой.
Новый препарат тримебутин (тримедат) используется для лечеяболевого синдрома, корректирует двигательные расстройства как п
СРК с диареей, так и при СРК с запором, снижает висцеральн
гиперчувствительность.2. При диарее:- лоперамид, доза подбирается индивидуально, в среднем 2-4
в день (1—2 капсулы);- цитомукопротектор смекта (1 пакетик 3 раза в день после ед- буферные алюминийсодержащие антациды (маалокс, гаст
протаб и др.) по 1 дозе 3-4 раза в день через 1 ч после еды.3. При избыточном бактериальном росте (микробная контаминац
дисбактериоз) назначаются три 5—7-дневные курса кишечных ан
септиков широкого спектра действия: интетрикс 2 капсулы 3 р
в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, нифураксазид (эрсефур0,2 г 3 раза в день (капсулы, сироп), сульгин 0,5 г 4 раза в день, эн
рол 1—2 капсулы или пакетик 2 раза вдень с последуюш;им кур
пробиотиков (бифиформ 1 капсула 2 раза в день, линекс 2 капсу
2—3 раза в день и др.).4. При запорах; і- препараты, увеличивающие объем каловых масс: мукофа
по 5 г 1-3 раза вдень, запить I стаканом воды, макрог
4000 (форлакс) по 1—2 пакетика в день;- слабоабсорбируемые ди- и олигосахариды: дюфалак (актив
действуюшес вещество — лактулоза). Доза подбирается ин
видуально: 15—60 мл/сут;- слабительные различных групп:■ бисакодил 1—3 драже (0,005-0,015 г) однократно перед си
или гутталакс 10—12 капель перед сном, или калифиг 1—2 сТ(
перед сном, или кафиол 1 брикет и др.; :■ слабительные препараты для введения perrectum: свечи с гл
церином (утром после завтрака), свечи «Бисакодил».
I Іоликлиническая терапия 377^ Средства, снижающие висг^еральную гиперчувствительность (анта¬
гонисты рецепторов тахикинина, противосудорожные препараты,
аналоги соматостатина, трициклические антидепрессанты в низ¬
ких дозах).Также проводится рациональная психотерапия.Требования к результатам леченияРемиссия:- купирование болевого и диспептического синдромов;- нормализация стула;- нормализация лабораторных показателей (ремиссия).
Частичная ремиссия:- улучшение самочувствия без существенной положительной
динамики объективных данных.'Экспертиза трудоспособностиВозможно временное освобождение от работы на короткий срок
{^--5 дней) при выраженном обострении заболевания, при СРК
с диареей — 18-20 дней.В ряде случаев больных направляют на МСЭ для решения вопроса о
1 рудоустройстве (освобождение от ночной работы, командировок и др.).ДиспансеризацияЕжегодный диспансерный осмотр и обследование в амбулаторно¬
поликлинических условиях. Наблюдают участковый терапевт со-
иместно с психиатрами, психотерапевтами, неврологами.ПрогнозПрогноз заболевания благоприятный. Несмотря на хроническое,
рецидивирующее течение болезни, нет признаков прогрессирования.
С’РК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свища¬
ми, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Что каса¬
ется риска развития воспалительных заболеваний кишечника и колорек¬
тального рака у больных СРК, то он такой же, как и в общей популяции.
Поэтому необходимости в частом проведении колоноскопии нет.прогноз жизни при СРК благоприятный. Большинство пациентов
мосле обследования больше к врачу не обращаются, но 10—15% пациен-
гов продолжают обследование и поиск тяжелого заболевания. Несмотря
на длительный анамнез, выраженность жалоб, они имеют хороший
инешний вид, нормальные показатели результатов обследования.
378 Глава 4. Болезни органов пищеварвн4.6. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТХронический панкреатит (ХП) — прогрессирующее заболевание п
желудочной железы, характеризующееся появление]^ во время обострен
признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещени
паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточное
жзо- и эндокринной функции железы.ШифрпоМКБ-10К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
К86.1 Другие хронические панкреатиты
К90.3 Панкреатическая стеаторсяПатоморфологическая основа — сочетание деструкпии ацинарно
го аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, пр
водящим к атрофии, фиброзу и нарушениям в протоковой систе
поджелудочной железы, преимущественно за счет развития микр
и макролитиаза (приказ М3 РФ № 125 от 1998 г.).РаспространенностьЧастота выявления хронического панкреатита составляет 4 случ
на 100 ООО населения в год. П% больных панкреатитом переходят
инвалидность. Хронический панкреатит представляет собой серьезну
медицинскую и социальную проблему, требующую немалых затрат.JЭтиология и патогенез1. Употребление алкоголя (более 20 г/сут чистого этанола, что со
ветствует 50 мл водки, 200 мл вина, 400 мл пива) — наибол
частая причина ХП у мужчин.2. Обструкция протока поджелудочной железы (стеноз, конкреме
ты, опухоли). Наличие камней в желчном пузыре и холедохе
наиболее частая причина ХП у женщин, ,3. Наследственный панкреатит,4. Лекарственный (азатиоприн, индометацин, фуросемид, гипоти
зид, ранитидин, ацетилсалициловая кислота, кортикостероид
тетрациклин, метилдопа и др.).5. Врожденные аномалии поджелудочной железы,6. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки.7. Гиперпаратиреоз.8. Аутоиммунный панкреатит. ■
I Іопиклиническая терапия 379КлассификацияВыделяют:- обструктивный ХП;- кальцифицирующий ХП;- паренхиматозный ХП.Хронический обструктивный панкреатит развивается при:- обструкции главного панкреатического протока опухолью под¬
желудочной железы;- воспалении дуоденального сосочка или его стенозе;- дуодените вследствие болезни крона;- закрытой травме живота;- хирургических операциях в пи лородуоденальной зоне;- наличии псевдокист поджелудочной железы, врожденной ано¬
малии {pancreas divisum).Основные причины хронического обструктивного панкреатита; жел¬
чнокаменная болезнь и холедохолитиаз, дисфункция сфинктера Одди.Повышение давления в протоковой системе ведет к повреждению
I кани поджелудочной железы и активизации ферментов, в результате
'кмо происходит «самоперевариванис» железы, развитие активного
воспаления и фиброза.Хронический панкреатит как следствие желчнокаменной болез¬
ни (ЖКБ), холедохолитиаза чаще встречается у женщин в возрасте
50-60 лет. Как правило, наблюдаются признаки метаболического
синдрома: ожирение, гиперлипидемия, склонность к АГ, ИБС, нару¬
шение толерантности углеводов, гиперурикемия и/или гиперурико-
іурия и т.д.Кальцифицирующие панкреатиты:- алкогольный панкреатит;- панкреатит, развивающийся при воздействии органических
растворителей, некоторых химических соединений, лекарств;- панкреатит, начавшийся вследствие гиперлипидемии, гипер-
кальциемии при гиперпаратиреозе, хронических вирусных
инфекциях, в том числе при хроническом гепатите с (HCV)
и в (HBV);- панкреатит, связанный с врожденными изменениями протоков
поджелудочной железы (удвоение панкреатического протока —
pancreas divisum).В протоках поджелудочной железы происходит отложение бел¬
ковых преципитатов (комплекс белка липостатина с кальцием), что
380 Глава 4. Болезни органов пищеваренприводит к повышению давления в протоках и постепенной атрофи
ацинарных клеток.Дополнительным фактором риска развития ХП является курение'Паренхиматозный панкреатитОтсутствует поражение протоков, нет кальцификатов в подж
лудочной железе, но паренхима поджелудочной железы замещает
участками фиброза.Клиника1. Абдоминальная боль (80-95%) — наиболее частый симпто
Характеристика боли:— рецидивирующая или постоянная;— может быть ноющей или «жгучей», усиливаясь до очень интен
сивной (отек поджелудочной железы, растяжение ее капсулы);— спастического характера (при спазме сфинктеров);— локализуется в левой верхней половине живота, в подложечно
области;— появляется или усиливается после еды (через 30—40 мин), осо
бенно после жирной, жареной, острой пищи, приема алкогол
может сопровождаться тошнотой, рвотой;— иррадиирует в спину, в левую половину поясничной области ил
приобретает опоясывающий характер, возможна иррадиац
в левую руку, ключицу, под левую лопатку;— проходит при голодании (у пациентов может быть боязнь прием
пищи), при наклоне вперед.2. Стеаторея связана с развитием внешнесекреторной недостаточ
ности вследствие замещения функциональной ткани поджелудоч
ной железы фиброзной тканью.3. Диарея (50%). Стул неоформленный, большого объема (боле
500 мл), с неприятным запахом, плохо смывающийся (стеаторея4. Уменьшение массы тела (80%), особенно характерно для поздни
стадий ХП при развитии внешнесекреторной недостаточности.5. Тошнота и рвота (не приносит облегчения).6. Симптомы сахарного диабета.При осмотре больного могут выявляться;— на коже груди и живота — «красные капельки», не исчезающи
при надавливании;— желтушность кожи и видимых слизистых (нарушение проходи
мости общего желчного протока);
I Іопиклиническая терапия 381- признаки нарушения обмена витаминов, минеральных веществ
и микроэлементов: сухость и шелушение кожи, бледность кожи
и видимых слизистых оболочек, тусклые, сухие, тонкие, легко
выпадающие волосы, ломкие ногти, трещины в углах рта,
гладкий^ увеличенный в размерах язык с отпечатками зубов по
краям;- синдром нарушенного пищеварения и всасывания сопровож¬
дается снижением массы тела, уменьшением объема мышечной
массы.Необходимо рассчитать индекс массы тела. В норме он составляет
,’|)-24,9 кг/м^, При снижении его менее 19 следует более детально
оценивать состояние питания пациента.При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастраль¬
ной области, левом подреберье.При поражении:- головки поджелудочной железы — болезненность отмечается
в точке Дежардена, зоне Шоффара;- хвоста — болезненность на границе верхней и средней трети
биссектрисы левого угла, образованного горизонтальной лини¬
ей через пупок и срединной линией живота;- болезненность при пальпации в точке на границе верхней
и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой
реберной дуги (точка Мейо—Робсона).При перкуссии может быть выявлено притупление перкуторного
тука в боковых отделах вследствие асцита.ДиагностикаТщательный опрос больного, выявление связи болей и симптомов
диспепсии с приемом пищи, характер стула, динамика массы тела,
оценка данных истории болезни, жизни, наследственности, осмотра.Обязательные лабораторные исследования.- обший анализ крови (повышение СОЭ, нейтрофильный лейко¬
цитоз со сдвигом влево);- обший анализ мочи (наличие билирубина, отсутствие уробили¬
на при псевдотуморозном варианте, повышение диастазы при
обострении);- общий билирубин и фракции (повышение прямого билирубина
при обструкции);- АсАТ, Ал АТ;- ЩФ, ГГТП (повышены при обструкции);
382 Глава 4, Болезни органов пищеварвН— амилаза крови (повышается при выраженном обострении);— липаза крови (повышение при обострении);— копрограмма (креаторея, стеаторея, амилорея при внешнесс
реторной недостаточности);— сахар крови (гипергликемия при нарушении внутрисекрето
ной функции поджелудочной железы);— кальций крови (снижен при нарушении всасывания);— обший белок и фракции (снижение содержания общего бел к
альбумина при синдроме мальабсорбции).Обязательные инструментальные исследования.1. Обзорный рентгеновский снимок брюшной полости (кам
в желчном пузыре, ПЖЖ).2. УЗИ органов брюшной полости. Оцениваются форма, разме
поджелудочной железы, очаговое или диффузное увеличен
четкость контуров, эхогенность поджелудочной железы, налич
расширения вирсунгова протока, наличие псевдокист (при увел
чении размеров железы, выраженной неоднородности структур
сдавлении селезеночной вены, отеке парапанкреатической кле
чатки, наличии жидкости в полости малого сальника, брюши
полости необходима консультация хирурга для решения вопроо госпитализации),3. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (изм
нения в протоковой системе: расширение или стриктуры вирсу
гова протока, камни в протоках и др.).4. Двукратно выполняется УЗИ поджелудочной железы.
Допаанительные исследования — по показаниям:— лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной желез— КТ поджелудочной железы (диагностика очаговых процессо
участков обызвествления, некроза, кисты);— коагулограмма;— сахар крови после приема глюкозы (сахарная кривая);— внутривенная холеиистохолангиография (для выявления пор
жени я желчных путей);— селективная ангиография (для диагностики очаговых измен
ний);— дуоденография в условиях искусственной гипотонии (при ув
личении головки поджелудочной железы отмечается разверн'
тость дуги двенадцатиперстной кишки, деформация внутре
него контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки).
^Іоликлиническая терапия 383Обязательные консультации специалистов: хирурга, эндокринолога.Для диагностики степени выраженности экзокринной недоста-
ючности поджелудочной железы используется метод определения эла-
тты 1 в кале.Обратите внимание, что в данном случае чем больше значение
ликазателя, тем лучше:- норма — от 200 до 500 мкг/г кала и более;- экзокринная недостаточность поджелудочной железы средней
и легкой степени тяжести — 100—200 мкг/г;- экзокринная недостаточность поджелудочной железы тяжелой
степени — менее 100 мкг/г.Исследование не зависит от приема больным ферментных препа-
рпгов.Формулировка диагноза1. Основные формы ХП {Марсельско-Римская классификация вос¬
палительных заболеваний поджелудочной железы, 1988 г.):- обструктивный {обструкция опухолью поджелудочной железы,
при воспалении дуоденального сосочка или его стенозе, дуодените
вследствие болезни Крона, закрытой травме живота, хирургичес¬
ких операциях в пи лородуоденальной зоне, наличии псевдокист
поджелудочной железы, врожденной аномалии {pancreas divisum);- кальцифицируюш:ий (алкогольный, при воздействии органи¬
ческих растворителей, некоторых химических соединений,
лекарств, гиперлипидемии, гиперкальциемии, хронических
вирусных инфекциях);-паренхиматозный (встречается редко, отсутствует поражение
протоков, нет кальцификатов в поджелудочной железе, но парен¬
хима поджелудочной железы замещается участками фиброза).2. По этиологии:- алкогольный;- билиарнозависимый;- дисметаболический;- инфекционный;- лекарственный;- идиопатический.3. По морфологическим признакам:- интерстициально-отечный — по данным УЗИ и КТ умеренное
увеличение размеров поджелудочной железы, структура неод-
384 Глава 4. Болезни органов пищеварвнеродная, встречаются участки как повышенной, так и пон
женной плотности. По мере стихания обострения размеры П
становятся нормальными, контуры — четкими. У большинст
больных выраженных изменений системы протоков не обна
жено; )— пареііхиматозньїй — по данным УЗИ и КТ размеры и конту
поджелудочной железы существенно не изменены, отмечает
равномерное уплотнение железы. Изменений протоков у бол
шинства больных не выявляется. Заболевание характеризує
ся значительной продолжительностью, чередованием период
обострения и ремиссий. Боли МЄ1ІЄЄ выражены, амилаза пов
шается реже. У большинства больных фиксируются симптом
внешне секреторной недостаточности поджелудочной железы;— фиброзно-склеротический — по данным УЗИ и КТ размеры под
лудочной железы уменьшены, паренхима значительно уплот
на, эхотенность повышена, контуры четкие, неровные, неред
выявляются обызвествления, у части больных отмечается ра
ширение протоковой системы железы;— гиперпластический (псевдотуморозный) — по данным УЗИ и
поджелудочная железа или отдельные части ее резко увеличен— кистозный — по данным УЗИ и КТ поджелудочная железа увел
чена, есть жидкостные образования, у частки фиброза и обызвес
вления. Протоки, как правило, расширены. Обострения част
и не всегда имеют видимую причину.4. По клиническим проявлениям;— хронический рецидивирующий (болевая форма) — наиболее час
встречающийся (выраженный болевой синдром, повышен
амилазы, изменения при УЗИ);— псевдотуморозный (признаки механической желтухи, болев
синдром, поражение головки поджелудочной железы при УЗИ— латентный, или безболевая форма (болей нет или слабо выражен
часто диспепсия, снижение аппетита, поносы, нарушения вн ’
шне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы).5. По изменению функции;— нарушение внешнесекреторной функции;— нарушение внутрисекреторной функции.6. По течению:— легкое (обострения 1—2 раза в год, быстро купируются, умере
но выраженный болевой синдром, нет нарушений функци
Пііпиклиническая терапия 385поджелудочной железы, нет снижения массы тела, изменений
в копрограмме);- средней степени тяжести (обострения 3—4 раза в год, болевой
синдром длительный, имеется гиперферментемия, нарушение
функции поджелудочной железы в виде стеатореи, креатореи,
амилореи, снижение массы тела);-тяжелой степени (обострения частые, длительные, упорный
болевой и диспепсический синдром, панкреатогенные поно¬
сы, выраженные нарушения функции поджелудочной железы,
снижение массы тела, сахарный диабет, наличие кист, псевдо¬
кист).7 Но фазе заболевания;- обострение;- затухающее обострение;- ремиссия., По наличию осложнений:- обструкция протоков;- псевдокисты;- гастродуоденальные язвы;- хроническая дуоденальная непроходимость;- подпеченочная форма портальной гипертензии;- узловатые эритемоподобные поражения кожи;~ полиартропатия;- инфекционные осложнения (инфильтраты, холангит, сепсис,
пневмония);- рак поджелудочной железы (при 10-летнем анамнезе ХП риск
развития рака поджелудочной железы — 1,8%, при 20-лет¬
нем — 4%. В каждом случае хронического панкреатита нужно
проводить дифференциальный диагноз с раком поджелудочной
железы).имеры формулировки диагноза, Хронический панкреатит алкогольный, кальцифицируюш;ий, без-
Полевая форма, с внешнесекреторной недостаточностью, средней
тяжести, фаза обострения. Недостаточность питания средней
степени тяжести., Хронический панкреатит обструктивный, билиарнозависимый,
болевая форма, тяжелого течения. ЖКБ. Холецистэктомия в 1998 г.‘ Рубцовая стриктура общего желчного протока.
386 Глава 4. Болезни органов пищева3. Хронический панкреатит алкогольный, псевдотуморозный, с я
ниями преходящей механической желтухи, нарушением внеш
и внутрисекреторной функции, средней степени тяжести.Дифференциальная диагностика1. Заболевания, сопровождающиеся болевым синдромом в верх
половине живота:f- гастрит;- дуоденит;- язвенная болезнь;- желчнокаменная болезнь;- дискинезия желчевыводящих путей;- ИМ.2. Заболевания, сопровождающиеся болевым синдромом и диар- синдром раздраженного кишечника (боль имеет распираю
характер, чаще всего локализуется в нижней части живота, б
вых отделах, связана с дефекацией — уменьщается после отх
дения газов или опорожнения, нет признаков нарушения в
шне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы),,3. Заболевания, сопровождающиеся синдромом нарушенного пи
варения и всасывания;- энтеропатии различного генеза,4. Рак поджелудочной железы. іОсложнения• Обструкция протоков.• Псевдокисты,• Нарушение всасывания, стеаторея.• Вторичный сахарный диабет.• Узловатые эритемоподобные поражения кожи,• Полиартропатия.• Инфекционные осложнения (инфильтраты, холангит, сеп
пневмония).• Рак поджелудочной железы.Течение и прогноз ;ХП длительное время может протекать бессимптомно.На ранних этапах заболевания беспокоят боль и диспепсия, пе
ды обострения чередуются с периодами ремиссии. ^На более поздних этапах болевой синдром становится м
выраженным, а на 1-й план выходят симптомы экзокринной н
Поликлиническая терапия 387СГІІТОЧН0СТИ (нарушенного пищеварения и всасывания, стеаторея,
(,'нижение массы тела) и эндокринной недостаточности (сахарный
диабет), болевой синдром становится менее выраженным.При прогрессировании ХП возможно развитие состояний, свя-
рпмных с нарушениями структуры поджелудочной железы: холестаз
(плавление общего желчного протока), тромбоз селезеночной вены и
ф<1рмирование варикозного расширения вен пищевода, формирова¬
ние псевдокист, кальцификация, стеноз двенадцатиперстной кишки,
р» иштие рака поджелудочной железы.Лечение) Устранение этиологического фактора: алкоголя, лекарственных
препаратов, обструкции и др.7 Купирование болевого синдрома.3. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности.<. Лечение осложнений.Купирование болевого синдрома осуществляется:- назначением строгой диеты (см. ниже) или голода (в зависимо¬
сти от выраженности симптомов);- приемом анальгетиков {парацетамол по 0,5 г 3 раза в день
(не вызывает гастропатии, не снижает клубочковую фильтра¬
цию, не повышает АД)];- приемом спазмолитиков (дюспаталин, дротаверин НС по 2 мл
внутримышечно не менее 2 раз в день в течение 5-7 дней, плати-
филлина гидротартрат по 1 мл подкожно, ревалгин в таблетках);- назначением ферментных препаратов (креон по 1 капсуле во■ время еды или в период голодания по 2 капсулы 4 раза в день
I или мезим форте, панкреатин, т.е. ферментные препараты безжелчных кислот);- приемом ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепра-
зол 20 мг 2 раза в день не менее 2 нед) или Нз-блокаторов (рани-
тидин, гастросидин 150 мг 2 раза в день не менее 2 нед);- назначением ингибиторов секреторной активности подже¬
лудочной железы (сандостатин по 50-100 мкг 2 раза в день
подкожно);- приемом буферных антацидов (маалокс, альмагель по 1 дозе
через 1 ч после еды и на ночь или в течение дня 4-5 раз).Коррекция экзокринной недостаточности. Ферментные препараты:
имкреатин, мезим форте 10 000, креон 10 000, 25 ООО, пензитал, пан-
Инорм форте.
388 Глава 4, Болезни органов пищеварвРекомендуемая для лечения внешнесекреторной панкреатичес
недостаточности разовая доза ферментов должна содержать не ме
20 000-40 ООО ЕД липазы.Почему обращают внимание на липазу?Дефицит липазы развивается раньше, она быстрее разрушаем
желудочным содержимым. Необходимо принимать 2-4 капсулы п
парата при основных приемах пищи и 1-2 капсулы — при прие
небольшого количества пищи. При подборе дозы ферментов мо
быть полезны данные копро граммы. їКоррекция эндокринной недостаточности осуществляется так же,
при лечении сахарного диабета.При диспепсических расстройствах:- прокинетики (домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3 р
в день, итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза в день в течен2-3 нед).После купирования обострения хронического панкреатита не
ходимо провести деконтаминапию тонкой и толстой кишки в св
с часто развивающимся синдромом избыточного бактериально
роста: назначаются ципрофлоксацин, эрсефурил на 5—7 дней, за
пробиотики (бифидумбактерии, бифидумбактерин форте, лине
бифиформ).Диетотерапия. При выраженном обострении назначается пол
голодание на 2—3 дня.При умеренно выраженном обострении рекомендован «Вариа
диеты с механическим и химическим щажением». Необходим от
от приема алкоголя.Диета характеризуется физиологическим содержанием белк
жиров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными вещ
твами; умеренно ограничены химические и механические разд
жители слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудоч
кишечного тракта.Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольш
При ограниченном объеме рекомендуется более частое питан
что способствует более качественному перевариванию и усвоен
пищи. По мере улучшения самочувствия количество приемов пи
сокращается до рекомендуемого рациональным питанием 4-разов
режима питания.Особенностями технологии приготовления блюд является меха
ческое, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварЦ
ҐІ(^пиклиническая терапия 389и»де или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые, мясо —
й ииде котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закус¬
ки, ириправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты
(пук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается нова-
рптая соль до 6—8 г в день.Рекомендуемая температура пищи — от 15 до 60—65 “С. Свободная
жидкость — 1,5-2 л.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вари-
NIIT диеты», в котором рацион расширяется, блюда не протираются
(мясо дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овоши даются
Н снежем виде.При наличии недостаточности питания (синдром мальабсорб-
Пии) показан «Вариант диеты с повышенным количеством белка»
(•Иі.ісокобелковая диета»), дополнительный прием смесей для энтераль-
Ниго питания: «Берламин модул яр», «Нутризон», «Нутриэн стандарт»,
•МЛ мил Клинипит», «Клинутрен оптима», «Нутрикомп стандарт». При
Ці.іраженном синдроме мальабсорбции — прием гидролизованных сме-
ЄСІІ, содержащих олигопептиды: «Пептамен», «Нутриэн элементаль».Питательные смеси сбалансированы по составу, содержат основ-
Иі*іе нутриенты (белки, жиры, углеводы в рекомендуемом соотноше-
|<ии), витамины, минеральные вещества, микроэлементы; принима-
Ц)гся в виде коктейлей в промежутках между основными приемамиИІЦИ.Іеление больныхбулаторно-поликлиническое лечениеПри умеренном обострении хронического панкреатита проводит-
и лекарственная терапия с назначением обезболивающих, антисек-
с горных, спазмолитических, ферментных препаратов, антацидов,
рокинетиков на фоне соблюдения диетических рекомендаций.ационарное лечениеПоказания для госпитализации:- выраженный, не купирующийся болевой синдром;- выраженные изменения по результатам УЗИ (отек поджелу¬
дочной железы, наличие жидкости в полости малого сальника,
брюшной полости и др.), формирование псевдокист;- выраженный синдром мальабсорбции.
390 Глава 4, Болезни органов пищеварвДлительность стационарного лечения — 28—30 дней (при отс
ствии осложнений).Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности оп
ляются тяжестью течения. Критерием окончания является КЛИ
ческая ремиссия.Длительность временной нетрудоспособности составляет:- при обострении легкой степени тяжести — 10-12 дней;- средней степени тяжести — 14-21 день;- при тяжелом течении — 30—40 дней.Диспансеризация 'Больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерно
наблюдению.При легком течении повторный осмотр и обследование в амбу
торно-поликлинических условиях дважды в год.Назначаются 2 раза в год:- клинический анализ крови;- общий анализ мочи;- определение амилазы, липазы в сыворотке крови;- копрограмма.УЗИ желчевыводящей системы, поджелудочной железы 1
в 2 года. При течении средней тяжести осмотры проводятся 3 р
в год, необходима консультация гастроэнтеролога.Назначаются 2 раза в год и при обострении:- клинический анализ крови;- общий анализ мочи;- определение глюкозы, амилазы, липазы, билирубина, тр
аминазы в сыворотке крови;- копрограмма. )
УЗИ желчевыводящей системы и поджелудочной железы — 1 раз в
Проводится терапия «по требованию»: больной сам при пояНИИ жалоб принимает ферментные, антисекреторные препараты, с
молитики на фоне соблюдения диеты.В период ремиссии возможно СКЛ. 'При тяжелом течении Х/7 больной наблюдается участковым те
певтом и гастроэнтерологом 4-6 раз в год.Объем исследований, как при ХП средней тяжести, а также ана
суточной мочи на сахар.
Поликлиническая терапия 391По показаниям — консультация эндокринолога, хирурга.При стойкой ремиссии — осмотр терапевтом 1 раз в год, гастроэн-
(1‘ролог — по показаниям.ПрогнозПрогноз при ХП определяется возможностью устранения причи¬
ны развития ХП, выраженностью изменений поджелудочной железы,
наличием осложнений, общим состоянием больного, адекватностью
10 pan ИИ.4.7. СИНДРОМЫ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА«Теперь вы можете есть все», — говорят большинство хирургов
после операций на желудке. Пациент пытается «есть все» и не понимает,
почему внезапно после еды наваливается резкая слабость,
так что нужно сразу прилечь, часто бьется сердце, прошибает пот...Синдромы оперированного желудка — последствия желудочной хирургии,
щключающие функциональные и структурные нарушения после резекции
желудка и различных вариантов ваготомии и анастомозов, проявляющиеся
ишеновегетативным, диспептическим и нередко болевым синдромами.Шифр по МКБ-10К91Л Синдромы оперированного желудкаІ^йспространенностьПостгастрорезекционные расстройства развиваются у 35-40%
вольных, перенесших резекцию желудка. 1,5% всех инвалидов состав-
лнют больные, перенесшие резекцию желудка.КлассификацияПостгастрорезекционные синдромыОрганические:- рецидив язвы культи желудка или двенадцатиперстной кишки;- язва в области анастомоза;- рак культи желудка;- синдром приводящей петли механической природы.
Функционстьные:! - демпинг-синдром;- синдром гипогликемии;
392 Глава 4. Болезни органов пищеварен— синдром приводящей петли функциональной природы;— постваготомические расстройства;— нарушение функции поджелудочной железы;— нарушение функции гепатобилиарной системы;— нарушение функции тонкой кишки, в том числе синдр
мальабсорбции.Сочетанные нарушения іДемпинг-синдром (dumping означает «сброс») — наиболее расп
странен ное расстройство.ПатогенезНаиболее обоснованными являются осмотическая и нейроре
лекторная теории развития. Пища, находящаяся в желудке, отлчается повышенной ОСМОЛЯрНОСТЬЮ. Содержимое тонкой КИШизоосмотично.Осмолярность выравнивается в двенадцатиперстной киш
по мере поступления небольших объемов из желудка,Если же желудок опорожняется ненормально (резекция желудка
сброс содержимого), то в двенадцатиперстную кишку попадают бо
шие объемы химуса повышенной осмолярности. Гиперосмоляр
пиша быстро продвигается в тонкую кишку. Вода пассивно пе
ходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишечника, вызы
гиповолемию, стимуляцию моторики и выделения вазоактивн
веществ, вызывающих вазодилатацию.Специальные исследования установили, что объем циркулиру
шей плазмы у больных с тяжелой формой демпинг-синдрома с
жается на 20%.Провоцируют приступы прием сладкой и молочной пищи, жид
пищи (чай, суп, кисель, компот, жидкие каши), горячей пищи.КлиникаПосле еды (особенно после сладких и молочных блюд) появляю— слабость, которая длится от 30 мин до 3-4 ч;— потливость;— тахикардия;— ортостатическая гипотензия;— чувство быстрого насыщения;— тошнота;— боли в животе;
11();іиклиническая терапия 393- диарея;- вздутие живота;- обморочное состояние.Ускоренная абсорбция приводит к гипергликемии, гиперинсулине-
мии, быстрой утилизации глюкозы плазмы и развитию гипогликемии
г соответствующей клинической симптоматикой через 1“2 ч после еды
(потливость, сердцебиение, слабость, спутанность сознания).Легкая степень — приступы возникают нечасто, иногда только
іюсле обильного приема пищи, а также углеводистой пиши, сопро-
иождаются легкими вазомоторными и кишечными симптомами,
;і,іятся 10-15 мин. Трудоспособность не нарушена.Средняя степень — приступы возникают ежедневно, длятся
10-40 мин, сопровождаются выраженными вазомоторными наруше¬
ниями (сердцебиение, чувство жара, сухость во рту, потливость, сла-
Оость до полного изнеможения, обмороки), кишечными симптомами
(чувство тяжести и давления в подложечной области, тошнота, рвота,
понос). Трудоспособность нарушена.Тяжелая степень — приступы возникают после каждого приема
ииши, часто с обмороками, длятся 1,5-2 ч, больные вынуждены
лежать после еды. Трудоспособность резко снижена или потеряна.При осмотре отмечается пониженное питание, уменьшение тол¬
щины подкожно-жировой клетчатки, уменьшен объем мышечной
массы, присутствуют явления гиповитаминоза, анемии, могут быть
периферические отеки.1'ипогликемический синдром (поздний демпинг-^синдром)Внезапно наступают;- приступы сильной слабости через 2—2,5 ч после еды;- потемнение в глазах;- головокружение;- сердцебиение;- потливость;- познабливание;- чувство голода;- иногда с кратковременной потерей сознания.Основная помошь — введение глюкозы (при потере сознания —
пну три вен но 40% раствор глюкозы).При сочетании с демпинг-синдромом рекомендуется реконструк¬
тивная операция.
394 Глава 4, Болезни органов пищеварвСиндром приводящей петлиВстречается только после операций гастроэнтеростомии и
Бильрот-П. Синдром приводящей петли (СПП) связан с нарушени
эвакуации пищеварительных секретов из приводящей петли анаст
моза. Различают СПП органической и функциональной природы..Механическими причинами могут быть перегибы приводящей пет
фиксация ее к соседним органам сращениями в порочнохм поло
НИИ, технические погрешности (высокое расположение угла прив
дящей петли, что затрудняет эвакуацию).Функциональными причинами могут быть нарушения моторики ДВ
надцатиперстной кищки (стаз, дискинезия).Различается по степени выраженности.Легкая степень тяжести — периодически, 1—2 раза в месяц, поя
ляются распирающие боли в области правого подреберья, рвота, ср
гивание желчью, приносящие облегчение. Иногда тошнота, чувс
тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка пишей. Трудоспособное
сохранена. ♦Средняя степень тяжести — появление 2-3 раза в неделю болей
правом подреберье, проходящих после рвоты желчью, уменьшен
массы тела. Трудоспособность снижена.Тяжелая степень тяжести — несколько раз в день приступы бол
с обильной рвотой желчью, истощение. Больные нетрудоспособн
При рентгеновском исследовании наблюдаются расширение и гип
тония приводящей петли, задержка бария в ней (стаз). При эндос
ПИИ обнаруживаются раздражение слизистой анастомоза, пищевод
развитие эрозивно-язвенного эзофагита.Пептическая язва анастомозаХарактерно появление боли в эпигастральной области, котор
уменьшается или исчезает после еды. Опасна развитием осложнен
(кровотечение, пенетраиия в соседние органы).Течение и прогнозу большинства больных демпинг-синдром развивается в 1-й г
после операции. Со временем (через 1-5 лет) его проявления стан
вятся реже. JПосле операции по Бильрот-П в культе двенадцатиперстно
кишки наблюдается избыточный рост бактерий, которые поглоша
кобаламин и снижают его всасывание в гонкой кишке.После резекции желудка также развиваются; і
Поликлиническая терапия 395- нарушение переваривания пищи (вследствие выключения двенад¬
цатиперстной кишки нарушается нормальная регуляция про¬
цессов пищеварения, уменьшается количество выделяемой
желчи и панкреатического сока);— нарушение обмена железа (вследствие снижения выработки соля¬
ной кислоты нарушается переход железа из трехвалентного
состояния в двухвалентное и вследствие выключения двенад¬
цатиперстной кишки, где происходит основное всасывание
железа);— нарушение функции поджелудочной железы,- ферментативная недостаточность слизистой оболочки тонкой
кишки (у большинства больных наблюдается непереносимость
лактозы, прежде всего молока), сопровождающаяся диареей;— снижение резервуарной функции желудка, что способствует ускоре¬
нию продвижения пиши и ухудшению всасывания железа.После гастрэктомии указанные нарушения могут быть выражены
н большей степени, так как нарушается выработка внутреннего фак-
юра и снижается абсорбция витамина В,2.В первые несколько лет после частичной резекции желудка недо¬
статочность витамина В,2 развивается редко. При развитии в культе
«і рофического гастрита развивается поздняя В|2-дефицитная анемия.ДиагностикаТщательный анализ жалоб больного, истории болезни, жизни,
осмотр, выявление недостаточности питания (снижение объема
мышечной массы, расчет ИМТ), нарушений белкового, жирового,
нитаминного и минерального обменов.Обязательные лабораторные исследования:— общий анализ крови;— общий анализ мочи;- гематокрит;- ретикулоциты;- сывороточное железо;- общий билирубин;— сахар крови и сахарная кривая;— общий белок и белковые фракции;- холестерин, натрий, калий и кальций крови;- копрограмма;— диастаза мочи;-Щф;
396 Глава 4. Болезни органов пищеварвн— гистологическое исследование биоптата;- кал на дисбактериоз.Обязательные инструментальные исследования:— ФЭГДС с биопсией;— ректороманоскопия;- УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы;- ЭКГ.Обязательные консультации специалистсю: хирург, эндокринолог.Осложнения♦ кровотечения из язвы анастомоза.• Пенстрация язвы.Формулировка диагноза1. По виду постгастрорезекционного расстройства. і2. По тяжести течения.3. По наличию осложнений.Пример формулировки диагнозаСиндром оперированного желудка: демпині-синдром средней от
пени тяжести. Операция: резекция желудка по Бильрот-П по пов
язвенного кровотечения в 1998 г.ЛечениеРациональное питание и образ жизни,1ДиетотерапияИспользуется «Вариант диеты с повышенным количеством бел
{высокобелковый вариант диеты).Диета характеризуется повышенным содержанием белка, но
мальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничени
легкоусвояемых углеводов, при назначении диеты больным пос
резекции желудка с демпинг-синдромом рафинированные углевод
(сахар) исключаются. Режим питания дробный, 4-6 раз в день.Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и ’
протертом виде, на пару. Особенностью технологии приготовлен
блюд является механическое, химическое, термическое щажение.Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые заку
ки, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукт
(лук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается пов
ренная соль до 6-8 г в день. Температура пищи — от 15 до 60-65 *С
Поликлиническая терапия 397Свободная жидкость — 1,5—2 л. Жидкость принимается между
приемами пиши, а не во время еды.Большую помощь в обеспечении больного адекватным коли¬
чеством белка и энергии оказывают смеси для энтерального питания,
когорые легко готовить, дозировать и принимать: «Берламин моду-
|цр», «МД мил Клинипит», «Клинутрен», «Нутризон», «Нутрикомп»,
-Иутриэн»,Эффективно применение при демпинг-синдроме питательных смесейI модифицированным составом углеводов, содержащих пишевые волок-
ii;i: «Нутрикомп диабет», «Клинутрен диабет», «Нутриэн диабет».Смеси для энтерального питания могут применяться в качестве
основного питания, а по мере улучшения самочувствия и постепен¬
ною расширения рациона — в качестве дополнительного питания
(между основными приемами пищи) по 200—250 мл 2—3 раза в день.Медикаментозное лечение• Домперидон 10 мг 3-4 раза в день перед едой, или дебридат
100—200 мг 3 раза в день, или эглонил (сульпирид) 50 мг 3 раза
в день за 30 мин до еды,• Имодиум (лоперамид) по 2-4 мг после диарейного стула, но не
более 12 мг в сутки.• Креон 10 ООО или мезим форте по 1 дозе во время еды 4—5 раз в день.• Маалокс, или протаб, или фосфалюгель, или другой антацидный
препарат, или сукральфат (вентер, су крат гель) по 1 дозе через
40 мин после еды 3 раза вдень и на ночь.• Витамины Bi (1 мл), (1 мл), никотиновая кислота (2 мл), фоли¬
евая кислота (10 мг), аскорбиновая кислота (500 мг), оксикобала-
мин (200 мкг) ежедневно по 1 дозе.При неэффективности консервативного лечения синдрома приво-
лящей петли проводится хирургическое лечение (реконструктивные
операции).1))ебования к результатам лечения1. Клинико-эндоскопическая и лабораторная ремиссия с восстанов¬
лением до нормы всех параметров.2. Неполная ремиссия или улучшение состояния, при котором
симптомы болезни остаются, но выраженность их уменьшается.
Например, адекватным лечением тяжелого демпинг-синдрома
не удается добиться полной и стойкой ремиссии, но на какой-то
период времени состояние больного улучшается.
398 Глава 4. Болезни органов пищеваренВедение больных после операций на желудке1. В амбулаторных условиях проводится постоянная поддержива
щая терапия:- диетический режим;- полиферментные препараты (креон, или панцитрат, или мези
или панкреатин);- антацидные средства (маалокс, ремагель и др.) и цитопротек
ры (вентер, сукрат гель);- профилактические поливитаминные курсы;- курсы антибактериальной терапии для деконтаминации тонк
кишки дважды в год.2. Стационарное лечение, длительность — 21-28 дней, >Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности;— демпинг-синдром средней тяжести — 14—21 день;- демпинг-синдром тяжелой формы — 43-52 дня с возможн ’
направлением на МСЭ с учетом условий труда.При экспертизе трудоспособности учитываются:- характер течения заболевания;— степень тяжести демпинг-синдрома;— наличие других осложнений;- сопутствующие заболевания;- возраст больного;— характер и условия труда.Больные могут быть признаны трудоспособными при демпин
синдроме легкой и средней степени тяжести при условии, что
труд связан с незначительным физическим и нервно-психически
напряжением, они имеют возможность соблюдать режим питания,'
При наличии значительного физического и нервно-психическо
напряжения, отсутствии возможности соблюдать режим питан
признается ограниченная трудоспособность. ’Больные с демпинг-синдромом средней и тяжелой степени тяж
ти, особенно при наличии значительного физического напряжени
признаются нетрудоспособными. 'ДиспансеризацияБольные после резекции желудка (переведенные от хирург
осматриваются терапевтом 1—2 раза в год, гастроэнтерологом, хиру
Поликлиническая терапия 399и)м, онкологом — по показаниям. Назначается клинический анализ
К1ЮВИ, обследование — по показаниям.Больные после резекции желудка (в стадии компенсации) осмат-
(іинаются терапевтом 1 раз в год, гастроэнтерологом, хирургом, онко¬
логом — по показаниям, исследования — по показаниям.4.8. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ4.8.1. Хронический холециститХронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее
поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно¬
тонические нарушения билиарной системы.Шифр по МКБ-10К81.1 Хронический холециститРаспространенностьДля этого заболевания, особенно для бескаменной формы, харак-
горна гипердиагностика. Многие исследователи считают бескаменный
Х()лецистит редким явлением, а симптомы, приписываемые холециститу,
часто объясняются дискинезией желчного пузыря, сфинктера Одди.Этиология и патогенезЧаще всего холецистит связан с наличием камней. Бескаменный
Х()лецистит встречается в 1-10% случаев холецистэктомий, выпол¬
ненных по поводу острого холецистита, может развиться у больных
после травмы, хирургических вмешательств, в критических ситуаци¬
ях, при ВИЧ-инфекции.Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря могут вызывать:- эндогенная инфекция из нижележащих отделов ЖКТ;- вирусная инфекция (вирусный гепатит, энтеровирусы, адено¬
вирусы);- гельминты;- грибковая инфекция;- асептическое поражение связано с воздействием желудочного
и панкреатического соков вследствие рефлюксов.
400ШейкаГлава 4. Болезни органов пищеварвПузы рны й Спи рал ьная
проток заслонка ХайстераКарманХартманаДноПеченочныепротокиОбщийпеченочныйпротокБольшой сосочек,
двенадцатиперстной \'^‘^ШКИ А,ОбщийжелчныйпротокПанкреатический протокФатерова ампула
. I Сфинктер Одди^^Двенадцатиперстная кишка
Рис. 24. Желчный пузырь и желчные путиОпределенную роль как этиологический фактор развития хрон
ческого холецистита играет острый холецистит.Анатомия желчного пузътря и желчных путей представлена на рис. 24Клиника• Бали в виде периодических приступов желчной колики, ИНОГД
постоянные боли в правом подреберье, их появление провоцир
ют жирная, острая пища, физическая нагрузка, инфекция, бол
иррадиируют под правую лопатку, иногда в область сердца.• Рвота, не приносящая облегчения.• Вздутие ж^)л.ъотл.При осмотре обращают внимание на:— наличие явлений неспецифической интоксикации: слабости
головных болей, вегетативной и психоэмоциональной неста
бильности;— положение больного (при колике больной беспокоен);— температуру тела;
(Іоликлиническая терапия 401- наличие симптомов раздражения брюшины, участков мышеч¬
ной зашиты;- наличие положительных «пузырных» симптомов:I) Курвуазье (увеличенный желчный пузырь);1\ Оргнера-Грекова (болезненность при поколачивании ребром
ладони по правой реберной дуге по сравнению с левой);Ц Кера (боль при вдохе во время пальпации правого подреберья);■I) Образцова—Мерфи (равномерно надавливая большим пальнем
руки на область желчного пузыря, предлагают больному сделать
глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается
значительная боль в этой области);М Василенко (болезненность при поколачивании в точке желчного
пузыря при задержке дыхания на высоте вдоха);6) Мюсси-Георгиевского (болезненность при надавливании между
ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа — «фре-
никус-симптом»).При УЗИ обращают внимание на наличие конкрементов в полости
желчного пузыря, холедохе, размеры холедоха, признаки воспаления
желчного пузыря (увеличение желчного пузыря в размерах, наличие
(||иксированного конкремента в шейке пузыря, отечность стенок
желчного пузыря — «двойной контур», наличие хлопьев и взвеси
II просвете желчного пузыря), признаки вовлечения поджелудочной
железы (размеры, контуры, ширина вирсунгова протока).ДиагностикаТщательный опрос больного, выявление связи с приемом пищи,
характером пищи, приемом препаратов, анализ данных истории
болезни, жизни, наследственности, осмотр пациента.Обязательные лабораторные исследования
Однократно:- холестерин крови;- амилаза крови;- сахар крови;- группа крови и резус-фактор;- копрограмма;- бактериологическое, цитологическое и биохимическое иссле¬
дование дуоденального содержимого.Двукратно:- общий анализ крови (при развитии обострения — лейкоцитоз,
палочкоядерный сдвиг формулы, повышение СОЭ);
402 Глава 4. Болезни органов пищеваре- обший анализ мочи (при развитии механической желтухи
темная моча, наличие желчных пигментов);- билирубин и его фракции (обычно не изменены);- Ас АТ, Ал АТ (обычно не изменены);- ЩФ, ГГТП (обычно не изменены, при наличии обструкц
желчевыводяших путей повышаются);- общий белок и белковые фракции; V- С-реактивный белок.Обязательные инструментальные исследования (однократно):УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
-дуоденальное зондирование [этапное хроматическое дуод
нальное зондирование (ЭХДЗ) или другие варианты); і- эзофагогастродуоденоскопия;- рентгеновское исследование грудной клетки.Дополнительные исследования проводятся по показаниям. ОбязатеЛные консультации специалистов: хирург.Формулировка диагноза1. По наличию камней:— бескаменный; ■— калькулезный.2. По этиологии (если установлена):— колибациллярный;— энтерококковый;— стрептококковый;— стафилококковый; ;— пневмококковый;— сальмонеллезный;— дизентерийный и др.3. По течению:— латентный;— редко рецидивирующий (1 раз в 1 -2 года);— часто рецидивирующий (2 и более раз в году).4. По фазе заболевания: ■— обострение;— стихающее обострение; •'— ремиссия.5. По наличию осложнений:— без осложнений;
(Іоликлиническая терапия 403- с осложнениями:■ панкреатит;■ перихолецистит;■ гепатит;■ холангит;■ абсцесс желчного пузыря;■ прочие.Примеры формулировки диагноза1, Хронический калъкулезный холецистит, редко рецидивирующий,
в фазе обострения.2. Хронический калькулезный холецистит, часто рецидивирующий,
в фазе обострения. Хронический обструктивный билиарнозави¬
симый панкреатит в стадии обострения.V Сахарный диабет, тип II, тяжелое течение, стадия декомпенсации.
Сухая гангрена дистальных фаланг II и TV пальцев левой стопы.
Ампутация голени слева. Бескаменный холецистит в стадии обос¬
трения.Дифференциальная диагностикаФункциональные расстройства билиарного тракта. Нарушение синх¬
ронности в работе желчного пузыря и сфинктеров — основная при¬
чина функциональных расстройств билиарного тракта.Шифр по МКБ-10К 82.8 Дискинезия пузырного протока или желчного пузыря
К. 83.4 Спазм сфинктера ОддиСогласно международной классификации (Римские критерии III),
выделяют:Е. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера
Одди;Е1. Функциональное расстройство желчного пузыря.Е2. Функциональное билиарное расстройство сфинктера Одди.
ЕЗ. Функциональное панкреатическое расстройство сфинктера
Одди.Диагностические критерии функциональных расстройств желч¬
ного пузыря и сфинктера Одди.Включают эпизоды болей в эпигастральной области и/или правом
Лсрхнем квадранте живота и нижеперечисленные.
404 Глава 4, Болезни органов пищеварен1. Длительность 30 мин и более с безболевыми интервалами.2. Боли достигают постоянного уровня.3. Боли умеренные или сильные, нарушают повседневную акти
ность или требуют экстренной помощи.4. Боли не уменьшаются после стула, при перемене положения, пр
еме антацидов.5. Отсутствуют признаки структурных нарушений, которые мог
бы объяснить симптомы.Подтверждаюш,ие критерии:1. Боли ассоциированы с тошнотой или рвотой.2. Боли иррадиируют в спину и/или правую подлопаточную облас3. Боли будят ночью.Натощак сфинктер Одди сокращен, что препятствует забр
содержимого из двенадцатиперстной кишки в холедох и проток п
желудочной железы,Сокращение желчного пузыря (и расслабление при это.м сфинкт
ра Одди) происходит вследствие воздействия холецистокинина, выд
ляемого при поступлении пищи в двенадцатиперстную кишку. П
функциональных расстройствах билиарного тракта может набл
даться повышение уровня печеночных и панкреатических ферме
тов, что требует осторожного исключения (используются неинвази
ные методы) возможных органических изменений (наличие камне
микролитиаза, стриктур и др.).Также дифференциальный диагноз проводится со следующи
заболеваниями:— панкреатит;— язвенная болезнь;— дуоденит;— обострение хронического гастрита;— неспецифический мезаденит;— глистная инвазия и др.Осложнеиня калькулезного холецистита:— холедохолитиаз;— холангит;— хронический билиарный панкреатит;— отключенный (сморщенный) желчный пузырь;— фарфоровый желчный пузырь;— стриктуры холедоха;— свищи;— рак желчного пузыря.
1 Іоликлиническая терапия 405ЛечениеМЫикаментозное лечениеАнтибактериальная терапия (варианты антибактериального лече-
ІИНІ с использованием одного из них):I} ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в течение 10 дней;
доксиииклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назначают
200 мг/сут, в последующие дни по 100—200 мг/сут в зависимости
от тяжести заболевания. Продолжительность приема препарата —
до 2 нед. Курс лечения, в зависимости от тяжести инфекции, —
7-]4дней. Препарат принимают за 1 ч до еды или через 2—3 ч
после еды;I) септрин (бактрин, бисептол, сульфатон) — по 480—960 мг 2 раза
в сутки с интервалом 12 ч. Курс лечения — І0 дней;4) цефалоспорины для приема внутрь, например цефуроксим аксетил
(зиннат) по 250-500 мг 2 раза в сутки после еды. Курс лечения —
10-14 дней. Возможна коррекция терапии в зависимости от кли¬
нического эффекта и результатов исследования дуоденального
содержимого.('имптоматическая лекарственная терапия (используется по показаниям)1. Домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат (триме-
бутин) 100—200 мг 3—4 раза в день, или метеоспазм ил по 1 капсуле3 раза в день. Продолжительность курса — не менее 2 нед.2. Хофитол по 2—3 таблетки 3 раза в день перед едой, или аллохол по 2 таб¬
летки 3-4 раза в день после еды, или другие препараты, усиливающие
холерез и холскинез. Продолжительность курса — не менее 3—4 нед.3, Дигестал, или фестал, или креон, или панзинорм, или другой
полиферментный препарат, принимаемый в течение 3 нед перед
едой по 1—2 дозы в течение 2-3 нед.4, Маалокс, или фосфалюгель, или ремагель, или протаб, или дру¬
гой антапидный препарат, принимаемый по 1 дозе спустя 1,5—2 ч
после еды.Эффективно применение миотропных спазмолитиков: мебеверин
(дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день за 20 мин до еды в течение2 -3 нед.Требования к результатам леченияРемиссия заболевания состоит в устранении симптомных про¬
мішений заболевания с восстановлением функции желчного пузыря
И двенадцатиперстной кищки.
406 Глава 4, Болезни органов пищеварвнЭкспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:— холецистит хронический (без упоминания о камнях)14-20 дней;Ж КБ с хроническим холециститом:— легкая форма — 8-12 дней; I— средней тяжести — 20—23 дня; !— тяжелая форма — 45-55 дней.ДиспансеризацияДиспансерному наблюдению подлежат больные хронически
некалькулезным холециститом с частыми обострениями, хрони
ским холециститом без частых обострений.Хронический некалькулезный холецистит с частыми обострениями
осмотр терапевтом, гастроэнтерологом 2—3 раза в год, хирург
по показаниям. Назначается клинический анализ крови, по пока
ниям ~ холецистография, ферменты поджелудочной железы, биох
мический анализ крови.Хронический некалькулезный холецистит без частых обострений"
осмотр терапевтом 1 раз в год, гастроэнтеролог, хирург — по пока '
ниям. Клинический анализ крови при обострении, по показаниям
обследование.Течение и прогнозв большинстве случаев благоприятны.4.8.2. Желчнокаменная болезньЖелчнокаменная болезнь (ЖКБ) — это заболевание гепатобилиар
системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билир
па и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (
в желчньа протоках.Шифр по МКБ’ЮК80 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)К80.0 Камни желчного пузыря с острым холециститомК80.1 Камни желчного пузыря с другим холециститом »К80.2 Камни желчного пузыря без холециститаК80.3 Камни желчного протока с холангитомК80.4 Камни желчного протока с холециститомК80.5 Камни желчного протока без холангита или холецистит
I Іо/іиклиническая терапия 4071‘исііростравенностьЖКБ — одна из самых распространенных хирургических патоло-
ІІІІІ. Распространенность в России составляет 13—20%, в 2 раза чаше
т чречается у женщин по сравнению с мужчинами, В последние
юл1,| отмечено увеличение заболеваемости ЖКБ среди лиц молодого
шпраста и у мужчин.Среди лиц старше 60 лет у 25% обнаруживаются камни желчного
му »ыря, частота их выявления растет с возрастом, однако у подав¬
ляющего большинства больных течение бессимптомное. В России
число холецистэктомий превышает по тыс. — 2-е место среди всех
операций на органах брюшной полости.*')| иология и патогенезРазличают холестериновые камни, коричневые и черные пиг¬
ментные камни, а также смешанные (при обызвествлении любых
КИМ ней). Наиболее часто встречаются холестериновые и смешанные
КИМ ни (80%).Пигментные камни чаше всего образуются у жителей восточных
с гран, больных гемолитическими анемиями, алкогольным циррозом
печени, хроническими инфекциями желчных путей.Образованию холестериновых камней способствуют следующие
факторы.1. Пересыщение желчи холестерином вследствие:- избыточной секреции холестерина с желчью (часто при ожирении,
высококалорийном рационе, приеме некоторых препаратов);- снижения секреции желчных кислот и фосфолипидов, что
повышает литогенность желчи (врожденные нарушения обме¬
на веществ, нарушения кишечно-печеночной циркуляции при
резекции подвздошной кишки).2. Повышение литогенности желчи (ускорение образования зароды¬
шей кристаллизации — кристаллов моногидрата холестерина).3. Нарушение моторики желчного пузыря, приводящее к неполному
опорожнению желчного пузыря и застою желчи.Факторы риска:- женский пол;- пожилой возраст;- ожирение;- беременность;- быстрое снижение массы тела;
408 Глава 4. Болезни органов пищеварвн- парентеральное питание;- прием лекарственных препаратов (эстрогены, оральные кок
рацептивы, клофибрат, октреотид, цефтриаксон);- заболевания подвздошной кишки или ее резекция.<■КлиникаТипичным симптомом ЖКБ считается желчная колика:- сильные боли в правом подреберье или эпигастральной обла
различной интенсивности и длительности (от 15 мин до 5 ч);- появляются вечером или ночью, чаще после приема обильк
еды, жирной пиши, физической нагрузки, тряской езды; *- иррадиируют под правую лопатку, в правое плечо, реже в обла^
сердца (холецистокоронарный симптом — симптом Боткина);- часто сопровождаются тошнотой и рвотой с примесью жел
не приносящей облегчения;- может быть учащение пульса, но АД, как правило, не меняете
Такие симптомы, как метеоризм, тошнота, непереносимость жной пищи, не специфичны и встречаются и у здоровых лиц.Нет повышения температуры, озноба (так как нет воспаления),
У 60-80% больных нет никаких клинических проявлений
«камненосители».При осмотре: больной беспокоен, не может найти положен
чтобы прекратить боль, температура тела при oтcyтcтви^^ ослож
ний нормальная.При пальпации — болезненность в области проекции желчн
пузыря (точка пересечения правой реберной дуги и наружного к
правой прямой мышцы живота).ДиагностикаАнализ жалоб больного, данных истории болезни, жизни, данн
осмотра.Обязательные лабораторные исследования
Однократно:- холестерин крови (при ожирении, сопутствующей гиперли
демии повышен);- амилаза крови (не изменена);- сахар крови;- копрограмма;- группа крови;
Поликлиническая терапия409- резус-фактор;- бактериологическое исследование дуоденального содержимого.
Двукратно:- общий анализ крови (при отсутствии осложнений лейкоци¬
тоза нет);- общий анализ мочи (изменения при обструкции);- обший билирубин и его фракции (повышение при обострении не
более 85 мкмоль/л, при обтурации более высокие показатели);- АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП (повышаются при развитии осложне¬
ний);- общий белок и белковые фракции;- С-реактивный белок (при обострении повышается).Обязательные инструментальные исследования (однократно):- рентгенография брюшной полости;- рентгеновское исследование грудной клетки;- УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селе¬
зенки [УЗИ желчного пузыря — надежный метод диагностики
ЖКБ (камень представляет собой гиперэхогенную структуру
в пределах желчного пузыря, отбрасывающую акустическую
тень, видны камни от 2 мм)];- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатографии (по
показаниям);- электрокардиография.Дополнительные исследования проводятся в зависимости от предпо¬
лагаемого диагноза и осложнений.Обязательные консультации специалистов: хирург., хирА^ Мщ щеАчт «ншШштФормулировка диагноза1, По стадии заболевания:- физико-химическая (литогенная желчь, камней нет);- латентная (имеются камни в желчном пузыре, но клинических
проявлений нет — бессимптомное камненосительство);- с клиническими проявлениями.
410 Глава 4. Болезни органов пищеварв2. По фазе заболевания:— обострение;— затухающее обострение;— ремиссия.3. По наличию осложнений:— без осложнений;— с осложнениями:— острый холецистит;— хронический холецистит;— билиарный панкреатит;— эмпиема;— паравезикальный абсцесс;— холангит с последующим развитием абсцесса;— стриктуры желчных путей;— билиарный цирроз (вторичный);— билиодигестивные свищи.примеры формулировки диагноза1. Ожирение II стадии, экзогенно-конституциональная форма. Гип
лииидемия. Желчнокаменная болезнь, латентная стадия.2. Желчнокаменная болезнь с наличием камней в желчном пузы
в стадии обострения. Хронический калькулезный холецист
редко рецидивирующий, в стадии затухающего обострения. ■3. Желчнокаменная болезнь с наличием камней в общем желчн
протоке, хронический холецистит в стадии обострения,4. Желчнокаменная болезнь с наличием камней в общем желчн
протоке, острый холангит.Дифференциальная диагностика• Мочекаменная болезнь (почечная колика).• Аппендицит.• Опухоли терминального отдела холедоха, головки поджелудоч
железы (постепенное безболевое развитие желтухи, снижен
веса).• Панкреатит. >• Язвенная болезнь.• Гепатит.• Опухоль правых отделов толстой кишки.• Правосторонняя нижнедолевая крупозная пневмония.
[Іиликлиническая терапия 411(К'ложнения• Острый холецистит — у пожилых людей имеется несоответс¬
твие между клиническими проявлениями острого холецистита
и выраженностью воспалительных изменений в желчном пузыре
(необходимо динамическое наблюдение).• Хронический холецистит.• Билиарный панкреатит.• Эмпиема желчного пузыря.• Паравезикальный абсцесс.• Холангит с последующим развитием абсцесса.» Стриктуры желчных путей.‘ Билиарный цирроз (вторичный).• Билиодигестивные свиши.Течение и прогнозПри бессимптомном течении — выжидательная тактика, профи-
Аиктическая холецистэктомия неоправданна (при сохранении функции
желчного пузыря). Вероятность клинических проявлений заболева¬
ния выше у молодых, чем у пациентов старше 60 лет.Считают, что с момента образования камней до клинической
манифестации заболевания проходит 10—12 лет.ЛечевиеДиетотерапияНепосредственного влияния на уже существующие камни дие-
пггерапия не оказывает. Использование механически, химически и
термически шадяш,ей пищи способствует созданию более комфортных
условий для работы пищеварительной системы — «Вариант диеты с
механическим и химическим щажением» (см. раздел «Язвенная болезнь»).Больным ожирением рекомендуется снижение массы тела. Однако
следует помнить, что резкое снижение массы тела увеличивает риск
камнеобразования. Оптимальным считается снижение массы тела
иа 2-3 кг в месяц.Ограничение содержания жира в рационе способствует улучше¬
нию реологических свойств желчи, что имеет значение при лечении
холестериновых камней, а также после литотрипсии в целях профи¬
лактики образования камней.Плановая холецистэктомия является методом выбора у пациентов
с клиническими симптомами желчнокаменной болезни. Существуют еле-
412 Глава 4. Болезни органов пищеварендующие виды операций: традиционная открытая хо.іецистзктомия, х
цистэктомия из мини-доступа и лапароскопическая холецистэктомия.Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсияПероральная литолитинеская терапия препаратами желчных ки
лот: урсодезоксихолевая кислота внутрь (УДХК) 10 мг/кг массы те
одновременно всю дозу вечером, или хенодезоксихолсвая кисло
(ХДХК) внутрь 15 мг/кг массы тела одновременно всю дозу веч
ром, или УДХК 7-8 мг/кг массы тела с ХДХК 7-8 мг/кг массы те
одновременно всю дозу вечером длительно в течение 6-24 мес п
контролем УЗИ каждые 3—6 мес.Первые 3 мес — контроль А л АТ, Ас АТ, ГГТП.Этот метод лечения применим у ограниченного числа пациенте
на ранних стадиях, при наличии холестериновых камней, неосло
ненном течении ЖКБ, при размерах конкрементов не более 15 м
при сохраненной функпии желчного пузыря.Требования к результатам леченияОбеспечить купирование симптомов болезни в послсоперацио
ном периоде — устранение нарушений холекинеза и активного во'
паления в билиарном тракте (ремиссия). При отсутствии ремиссии
см. главу «Постхолецистэктомический синдром».Ведение больныхОсуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях. П
развитии осложнений — госпитализация в хирургический стационар,Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:— ЖКБ с хроническим холециститом легкая форма — 8-12 дне
средней тяжести — 20—23 дня, тяжелая форма — 45-55 дней;— ЖКБ без холецистита (колика) — 2—3 дня;— холангит — 38—50 дней.ДиспансеризацияДиспансерному наблюдению подлежат больные желчнокаменн
болезнью без обострения. Осматриваются терапевтом или гастроэнт
рологом 2 раза в год. Хирург — по показаниям. В комплекс лечения вх
дят диетотерапия, лекарственная терапия. Назначается клиническ
анализ крови при обострении. По показаниям — холецистография.Также под наблюдением находятся больные, которым отложе
хирургическое вмешательство.
11( >ликлиническая терапия 4134.8.3. Постхолецистэктомический синдромПостхолецистэктомтеский синдром (ПХЭС) — уоговиое обозначение
ри ушчных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических проявлений,
^ім тикающих у багьных после холецистэктамии.Холецистэктомия эффективная операция, позволяющая уст¬
ранить симптомы желчнокаменной болезни у 75-90% больных.ІІ России производится более 100 тыс. холецистэктомий в год.
Примерно у 1% больных развиваются осложнения желчнокаменной
Оплезни.Шифр по МКБ-10К91.5 Постхолецистэктомический синдромпричинами сохранения прежних симптомов чаще всего служат:I) іісдиагностированньїе заболевания других органов: рефлюкс-
эзофагит, язвенная болезнь, панкреатит, синдром раздраженной
кишки и др.;патология внепеченочных желчных путей (собственно «постхоле¬
цистэктомический синдром»):- стриктуры желчных протоков (неликвидированный во время
операции рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперст¬
ной кишки или вновь возникший стеноз, посттравматическая
рубцовая стриктура общего желчного протока);— оставленные камни желчных протоков;— длинная культя пузырного протока;- стеноз фатерова соска;3) функциональные расстройства сфинктера Одди (билиарного типа,
панкреатического типа).ся шт хсиЩстКлиникаРецидивирующие коликообразные боли, преимущественно в
правом верхнем квадранте живота, чувство тяжести в эпигастрии,
тошнота, горечь во рту, непереносимость жира, часто диарея, взду¬
тие живота (при отсутствии холедохолитиаза, стриктуры желчного
414 Глава 4. Болезни органов пищеварепротока, психосоматических причин или негепатобилиарных заб
леваний).Причины появления симптомов:- изменение состава желчи (нарушение реологических свой
желчи — текучести); '- нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную киш
ведуш,ее к наруптению процессов пищеварения;- синдром избыточного бактериального роста, деконъюгац
желчных кислот (вследствие заселения бактериями тонК
кишки происходит деконъюгация желчных кислот, что вед
к раздражению слизистой оболочки и развитию дуоденита). .Диагностика ^Тщательный опрос больного, анализ жалоб, истории болезни, жиз
данные осмотра. ;Обязательные лабораторные исследования (однократно):- общий анализ крови;- общий анализ мочи;- АсАТ, АлАТ;- ЩФ, ГГТП;- исследование порций А и С дуоденального содержимого, вкл
чая бактериологическое исследование;“ копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты.Обязательные инструментальные исследования (однократно):~ ФЭГДС;- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатограф
(ЭРХПГ);- дуоденальное зондирование с получением порций А и С;- УЗИ органов брюшной полости (комплексное);- ректороманоскопия.Обязате^гьные консультации специалистов: хирурга, колопроктолога. ;Примеры формулировки диагноза1. Постхолецистэктомический синдром: рубцовая стриктура общ
желчного протока.2. Холецистэктомия в 2000 г. по поводу калькулезного холецистиЛечение *Цели;- восстановление нормального поступления желчи и панкреат
ческого сока в двенадцатиперстной кишке;
Поликлиническая терапия 415- обеспечение стерильности желчи и дуоденального содержи¬
мого;- устранение симптомов мальдигестии и мальабсорбции.
Диетотерапия в зависимости от сроков послеоперационного пери-пди, клинических проявлений, массы тела. При наличии диспепси¬
ческих явлений, диареи назначается ^Вариант диеты с механическим
и химическим щажением».Диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углево¬
дов, обогащенная витаминами, минеральными веществами, расти-
ісльной клетчаткой (овощи, фрукты). Ограничиваются азотистые
жстрактивные вещества, поваренная соль (6—8 г/сут), продукты,
Гюгатые эфирными маслами. Белки 85-90 г/сут (в том числе живот-
имс — 40-45 г/сут), жиры — 70-80 (в том числе растительные —IS-30), углеводы — 300-330 (в том числе моно- и дисахариды —
10-40). Энергетическая ценность — 2170-2480 ккал.• Исключаются острые приправы, щпинат, щавель, копчености.• Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные.• Температура пищи — от 15 до 60—65 °С.• Ритм питания дробный, 4-6 раз в день.• Свободная жидкость — 1,5-2,0 л.По мере улучшения самочувствия, уменьшения выраженности симп¬
томатики диета становится менее щадящей: блюда не протираются,
могут вводиться сырые измельченные овощи и фрукты. Назначается
•Основной вариант стандартной диеты^.При сопутствующем ожирении этапом лечения может быть назна¬
чение «Варианта диеты с пониженной калорийностью (низкокалорийной
диеты)».Медикаментозное лечение1. Антибактериальная терапия для санации желчевыводящих про¬
токов и разрешения дуоденальной гипертензии: фромилид внутрь
по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7—10 дней, или ципрофлокса-
цина гидрохлорид, ципролет внутрь по 250 мг 3-4 раза в сутки
в течение 7 дней, или клафоран по 1000 мг внутримыщечно 2 раза
в сутки 7 дней, или цефазолина натриевая соль по 1000 мг внут¬
римышечно 2 раза в сутки 7 дней.2. Спазмолитическая терапия: внутрь дюспаталин, дротаверин, но-
шпа форте по 1 таблетке 3 раза в сутки, дротаверин НС — 2 мл
2% раствора внутримышечно 2 раза в сутки или платифиллина
гидротартрат 1,0 мл внутримышечно 2 раза в сутки.
416 Глава 4. Болезни органов пищеварен3. Прокинетики: домпсридон 10 мг 3—4 раза в день или дебри
100-200 мг 3-4 раза в день в течение 2 нед.4. Ферментные препараты: внутрь, во время еды от 2 до 4 нед мези
форте 10 ООО по 1—2 таблетки 3 раза в сутки или крсон (10 О
25 ООО) по 1 драже 3 раза в сутки, пензитал.5. Невсасывающиеся антациды: маалокс, или ремагель, или гастер
гель, или фосфалюгель по 15 мл 4 раза в день через 1,5—2 ч пос
еды в течение 4 нед. По показаниям — хирургическое лечение.Требования к результатам лечения* Исчезновение болевого и диспепсического синдромов.■ Отсутствие изменений лабораторных показателей (ремиссия).* Уменьшение клинических проявлений болезни.* Восстановление трудоспособности.Ведение больныхАмбулаторно-поликлиническое лечение. В основном лечение симпт
матическое, должно проводиться в амбулаторно-поликлиническ
условиях.Стационарное лечение. Длительность стационарного лечения10 дней.Показания к экстренной госпитализации — выраженный болев
и диспепсический синдром.Показания к плановой госпитализации:— изменения биохимических показателей крови, свидетельств
ющих о наличии синдромов холестаза или цитолиза;— расширение общего желчного протока более 0,8 см.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:— ПХЭС (забытые рецидивирующие камни желчных протоков)
25—35 дней;— ПХЭС (воспалительная стриктура желчных протоков)
40—55 дней;-ПХЭС (ятрогенное повреждение желчных протоков)
40—60 дней с возможным направлением на МСЭ с учетом уел
вий труда;— ПХЭС (стенозы большого дуоденального соска) — 25—35 дн
с возможным направлением на МСЭ с учетом особенност
условий труда.
Поликлиническая терапия 417ДиспансеризацияДиспансерному наблюдению подлежат больные после холецистэк-
ІОМИИ, переведенные от хирурга, и в стадии компенсации.4.9. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИШежду прочим, и лечші... женщину лет тридцати;
V нее была дизентерия. Дело шло хорошо, и больная уже поправлялась, как вдругоднажды утром у нее появились сильнейшие боли
в правой стороне живота... Я исследовал больную: весь живот 6ш
при давлении болезнен, область же печени была болезненна до того,
что до нее нельзя было дотронуться; желудок, легкие и сердце находшшсь в
порядке, температура была нормальна. Что это могло быть?»В.В. Вересаев. «Записки врача»Основные лабораторные синдромы при заболеваниях печени:- синдром цитолиза;- синдром холестаза;- синдром печеночно-клеточной недостаточности;- синдром портокавального шунтирования;- синдром иммунного воспаления;- синдром регенерации или опухолевого роста.(индром цитолизаРазвивается при нарушении структуры гепатоцитов вследствие:- прямого повреждающего действия (вирусы, алкоголь, лекарс¬
твенные средства);- вовлечения иммунных механизмов;- повышенного давления в печеночных венах;- недостаточного кровоснабжения (шок);- недостаточности питания;- опухолевого роста.Лабораторные показатели.* Для печеночно-клеточного поражения характерно повышение
активности ЛЛТ(показатель гювреждения паренхимы). Менее спе¬
цифичным показателем является повышение активности ACT.При алкогольном гепатите наблюдается повышение активности ACT
при нормальном или умеренно повышенном уровне АЛТ
418 Глава 4, Болезни органов пищевареПри остром вирусном гепатите АСТ/ЛЛТ <1, при хроническом п
жении печени это соотношение >1, а при сигкогольном поражении пен
АСТ/ЛЛТ - >2.• При синдроме цитолиза также может наблюдаться повышен
ГГТП, ЩФ (до 3 норм).• Железо — повышение показателя при некрозе гспатоцитов.Синдром холестазаХарактеризуется нарушением синтеза, секреции и тока жел
Различают;1) внутрипеченочный холестаз (его виды можно диагностировать тол
ко морфологически): '— внутридольковый (воздействие вирусов, алкоголя, лекарстве
ных средств);— междолъковый [патологические процессы развиваются в п
талъных трактах — при первичном билиарном циррозе (ПБ
туберкулезе, саркоидозе, лимфогранулематозе и др.|;2) внепеченочный холестаз, развивающийся вследствие нарушен
оттока желчи:” опухоль, конкременты в протоках;— стриктуры, склероз протоков;— сдавление протоков опухолью печени, поджелудочной желе
отечной головкой поджелудочной железы при остром и обост
НИИ хронического панкреатита; ;— изменения в двенадцатиперстной кишке (дивертикулы, пара
теллярный дивертикул, воспалительные и опухолевые изме
ния большого дуоденального сосочка).Выделяют острую, хроническую, а также желтушную и безж
гушную формы холестаза.КлиникаИзбыточное поступление компонентов желчи в кровь проявляется:— кожным зудом;— обесцвеченным стулом;“ темной мочой;— ксантомами;— ксантслазмами (на веках);~ системными поражениями: острая почечная недостаточно
острые эрозии и язвы желудка, риск развития септичес
осложнений.
Поликлиническая терапия 419Желтушность кожных покровов появляется при уровне билиру-
fuiiia более 3 мт/дл.При нарушении поступления желчи в кишечник появляются'.- стеаторея;- синдром мальабсорбции;- дефицит жирорастворимых витаминов.При избытке компонентов желчи в гепатоците развиваются :- некроз гепатоцитов;- печеночно-клеточная недостаточность (через 3—5 лет существова¬
ния холестаза развивается цирроз печени).Лабораторные показатели:- повышение общего и прямого билирубина;- повышение ЩФ (более 3N) и ГГТП (изолированное повышение
ЩФ может быть связано с патологией костной ткани);- повышение холестерина (неинформативно при недостаточнос¬
ти срїнтетической функции печени);- повышение содержания меди (выделяется с желчью);- может наблюдаться повышение АЛТ и ACT (не более2—2,5 норма);- появление билирубина в моче;- появление уробилиногсна в моче;- отсутствие стеркобилина в кале.Инструментальное обследование.При УЗИ выявляется расширение желчных протоков.Синдром печеночно-клеточной недостаточностиРазвивается вследствие уменьшения количества клеток печени.
Нарушение синтетической функции печени проявляется снижением
содержания в крови альбумина, протромбина, других факторов
сисртывания крови. Нарушение обезвреживающей функции проявля-
СІСЯ повышением содержания в крови аммиака, фенолов, арома¬
тических аминокислот, что способствует появлению печеночной
энцефалопатии.Клиника- обилие симптомы (слабость, быстрая утомляемость, может быть
истощение);-желтуха (нарушение преобразования билирубина вследствие
снижения массы клеток);
420 Глава 4. Болезни органов пищевареи— лихорадка',— печеночный запах (напоминает запах фекалий или мышин
запах);— асцит;— кожные проявления: сосудистые звездочки («паучки») выявляют
чаще всего в зоне декольте, на лице, предплечьях, тыльной ст
роке кистей, реже на слизистой оболочке носа, ротоглотки; п
надавливании на центральную часть она бледнеет. Пальмарн
эритема (печеночные ладони) — ладони имеют красный цвет (ос
бенно тснар, гипотенар, подушечки пальцев), кисти теплые, мо
наблюдаться белые ногти (непрозрачность ногтевого ложа);— нарушения свертывания крови (снижение синтеза белков сверх
вающей системы, ингибиторов свертывания);— печеночная энцефалопатия (симптом о комплекс нарушен
деятельности ЦНС, возникающий при печеночной недост
точности) проявляется нарушениями ритма сна, сонливость
нарушениями поведения, настроения, спутанностью сознани
в тяжелых случаях — комой;— снижение либидо и потенции.Лабораторные показатели'.— повышение прямого билирубина;— уменьшение концентрации альбумина;— уменьшение синтеза протромбина;— уменьшение холестерина.Синдром портокавального шунтирования 'Состояние, при котором веш;сства, поступающие по воротн
вене в печень и преобразующиеся в ней, в печень не поступа
а попадают в общий кровоток (аммиак, фенолы, ароматические а
нокислоты, метионин, фенилаланин, тирозин, триптофан).Наиболее важные портокавальные анастомозы:— соединяющие сосуды воротной и верхней полой вены че
систему непарной вены, располагаются в кардиальном отд
желудка и абдоминальном отделе пищевода;— соединяющие бассейны воротной и нижней полой вен посре
твом верхних геморроидальных вен со средними и нижни
геморроидальными венами;— воротная вена с нижней полой веной посредством соединен
вен органов ЖКТ, забрюшинных и медиастинальных вен;
Поликлиническая терапия 421- ветви воротной вены с венами передней брюшной стенки
и диафрагмы.Кшника портальной гипертензии- варикозное расширение вен пищевода, реже желудка и анорек¬
тальной зоны;- асцит;- гиперспленизм (тромбоцитопения, анемия, лейкопения);- гастропатия (часто является причиной кровотечений).Диагностика* ЭГДС (расширение вен пишевода);• УЗИ (увеличение диаметра воротной, селезеночной вен).('индром иммунного воспаленияСопровождается нарушениями клеточного и гуморального имму¬
нитета.Клиника~ лихорадка;- боли в мышцах, суставах;- васкулиты;- лимфаденопатия;- спленомегалия и др.Лабораторные показатели:- повышение общего белка;- повышение у-глобулина в сыворотке крови;- повышение тимоловой, сулемовой проб;- повышение иммуноглобулинов А, М, G, ЦИК;- появление антител к митохондриям (МА, AM А), печеноч¬
но-почечным микросомам (LKM), гладкомышечных антител
(SMА), антиядерных антител (ANA) и др.Синдром регенерации или злокачественного роста:- повышение содержания АФП и КЭА;- диагностика — скрининговое определение АФП.4.9.1. Хронический гепатитХронический гепатит (ХГ) — воспалительное заболевание печени про-
(кмжительностью более 6 мес.
422 Глава 4. Болезни органов пищеваріШифр по МКБ-10К70.1 Алкогольный гепатитК71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу х
нического перс ист ирующего гепатита
К71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу х
нического лобулярного гепатита ^К71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу х
нического активного гепатита
К73.9 Хронический гепатит неуточненный
К75.2 Неспецифический реактивный гепатитРасаространенностьОколо 350 млн человек в мире являются носителями вир
гепатита В, 500 млн человек — гепатита С, причем заболевание р
вивается чаще в молодом, трудоспособном возрасте. Заболеваемо
хроническим гепатитом В в России составляет 2-7% (средняя расп
страненность). Чаще всего в хроническую форму трансформируе
гепатит С (50—80%), D (при суперинфекции у больных хроническ
вирусным гепатитом В — в 70-90%). Ежегодно от цирроза пече
вирусной этиологии умирают более 1,5 млрд человек.Аутоиммунный гепатит встречается значительно реже алкогоЛ
ного и вирусных гепатитов, в 12 раз чаще развивается у женщин, ч
у мужчин, в возрасте до 30 лет или у женщин после менопаузы.КлассификацияСм. табл. 4.4. -Этиология и патогенезОсновные пути передачи вируса гепатита В и D:парентеральный, переливание крови и ее компонентов;— половой;— от матери плоду.Основные пути передачи вируса гепатита С:— парентеральный: трансфузии (переливание крови и ее ком
нентов), трансплантация органов, введение наркотиков;— нарушения правил дезинфекции и обработки медицинск
оборудования;— половой (актуально лишь для лиц, ведущих беспорядоч
половую жизнь, для гомосексуалистов);— от матери плоду;— бытовые контакты. '
I Іоликлиническая терапия423s^ s^ йі §
о Z
S ^
2 в(-Ч3 к
О XSн
X<п
лаIs|i-О* св- =>et зо; s:rt С,К ®2 ?а^ 3.SяS gX ь2 =;с ^
оЁ ё
ар: гзІЙ Лі Iм 5се St; -ес X- S« 3
ю S
о аР5ч я
- р.
2 >-S g
•& ЛО t5 ^я н
с5 S
=1а SЪS>=(к<яі §t«J sа st[w0 ft1ю wо ЙQd ®
S« ЛS SX ^<иіЕкайпg I
е ^
rt t
о Я>ч вСХ I
S <и
и ^11S н5fn и(U с
= ??1 р.
iS ц^ к
I 5л ^Й д:2) а>Siо >.
л л
о W
Эai ®
а О
н ^&isиIS
кS
||S а«=;с і се; (?) оя5IОІЇЛ ^Bts ss iss^ =5 so, s0 H1 ^
I §s ‘iJiЧ aOJ tzи aIia: с
i'
iilо d>
X 3
ЇS Xs ®= с2' &X bя <L>S sil& ps X2
«j =:R- S«3Hж*'0D.S0ЯЯXXL.sя0оЯHо,иtsнssCL0tcЯs<L>-5нг>ЯD.lOя0S=їкW H
T i.^ HЁI>. «a
>£
PQ
Q
X3fe
Q.^ 2 £t=lи 3as
Ё i
§: a:SXc;S i0 u
« ,
7iX S
£ я1 sJlS ^n *о я
«<£ ^я ой яО н
D. явз S“ Онияа.«оCQI а> _3 1-н =мае-I о>Sii® н ся у ^
л а ^g 5 g
02sCl«s Iac ft=t я -5.u r- '5D. W SU X В« :=« I 5
sisOL «e«gУ>.2i R£ Set) ®ccbяf—'u. sЙ 1 sa Л rҐГІ »r<<Ui i iw i> u
=; a l;di Лe; t=!О SU3 CQ
424 Глава 4. Болезни органов пищеварвнВирус гепатита В не разрушает гепатоциты, их повреждение прои
ходит вследствие иммунного ответа организма на внедрение вирусВ фазу репликации происходит размножение вируса в печен
а также вне печени (в костном мозге, моноцитах, макрофагах лимф
тических узлов и селезенки и др.). Именно внепеченочная репликац
вируса гепатита В приводит к развитию системных проявлений.В фазу интеграции происходит встраивание фрагмента виру
с геном HBsAg в ДНК гепатоцита, что приводит к синтезу HBs
Это неактивная фаза заболевания.Вирус гепатита С обладает прямым цитотоксическим действием
гепатоциты. Повреждение гепатоцитов также происходи ! вследств
иммунного ответа организма. Особенностью вируса гепатита С явл
ется его постоянная изменчивость (изменение антигенной структ
ры). Иммунная система не успевает реагировать на появление нов
антигенов, что является причиной недостаточного иммунологиче
кого контроля и формирования хронического гепатита. Репликац
вируса гепатита С может происходить в печени, а также вне печенХронический гепатит D вызывает вирус D, способный к размнож
нию только в присутствии вируса гепатита В.Коинфекция — наличие наряду с вирусом гепатита В вируса геп
ти та С или вируса гепатита В и D.Суперинфекпия — наличие вируса гепатита С у носителя HBs
вируса гепатита D на фоне хронического гепатита В.Трансформация ОВГВ в хронический — 10-20%, ОВГС — 50—80
ОВГД - 70-90%.Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна. Нарушение per
ляции иммунной системы приводит к появлению лимфоцитов, се
сибилизированных к аутоантигенам печени, что ведет к поврежд
нию гепатоцитов.КлиникаБольные жалуются на слабость, недомогание, могут быть тошнот
боли в верхней половине живота, боли в мышцах, суставах.Можно выделить синдромы:— астеновегетативный;— диспепсический;— болевой;— холестатический;— отечно-асцитический;
Поликлиническая терапия 425— внепеченочных системных проявлений (васкулиты, артралгии,
нейропатии, аутоиммунный тиреоид ИТ, поражение почек и др. —
7-12% случаев).При осмотре обращают внимание на окраску кожных покрововII 1ШДИМЫХ слизистых (бледность, желтушность, наличие «печеноч¬
ных ладоней», «сосудистых звездочек», геморрагии, петехий, сыпи),
признаки гиповитаминозов, изменения суставов, наличие системных
проявлений.При пальпации выявляют увеличение печени, болезненность,
консистенция плотноэластичная, край закруглен, может быть незна¬
чительная сплсномегалия.Системные проявления: полимиозит, полимиалгии, васкулиты,
иолинейропатии, полиартралгии, синовиты, аутоиммунный тирео-
мдит, фиброзирующий альвеолит, синдром Шегрена, панкреатит,
июмерулонефрит и др.ДиагностикаТщательный опрос больного, анализ жалоб, анализ данных исто¬
рии болезни (острый гепатит в анамнезе, переливание крови и ее
компонентов, лечение зубов, оперативные вмешательства, употреб¬
ление наркотиков), осмотр.Обязательные лабораторные исследования (однократно):- холестерин крови;— амилаза крови;- группа крови;- резус-фактор;- копрограмма;— анализ кала на скрытую кровь;— гистологические исследования биоптата:ХГВ; гидропическая (реже баллонная) дистрофия и некроз гепа-
тоцитов, ступенчатые некрозы, воспалительная клеточная инфиль-
грация, фиброзные изменения в дольках и портальных трактах.
Выраженность некроза паренхимы и воспалительной клеточной
инфильтрации определяют степень активности ХГ.ХГС: участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов,
агрегация лимфоидных клеток с образованием лимфоидных узелков
в портальных трактах, клеточная инфильтрация перипортальной
юны, прогрессирование фиброза.
426 Глава 4. Болезни органов пищеварвнАИГ: портальный и перипортальный гепатит со ступенчатыми и
мостовидными некрозами, инфильтрацией лимфоцитами, плазматиче
кими клетками, моноцитами в портальной и перипортальной зонах,— Цитологические исследования биоптата.- Вирусные маркёры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита
С, А),Хронический вирусный гепатит В (HBV): г— фаза репликации; HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, HBcAbIgM (ант
тела к ядерному антигену вируса гепатита В из класса иммуно
лобулинов М);— нерепликативная фаза: HBsAg, HBcAbIgG (антитела к ядерн
му антигену вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов
НВеАЬ (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В). >Хронический вирусный гепатит С (HCV):— фаза репликации: HCVAbIgM (антитела к ядерному антигену ви
са гепатита С из класса иммуноглобулинов М), HCVРНК\— иерепликативная фаза: HCVAhJgG (антитела к ядерному анти ге
вируса гепатита С из класса иммуноглобулинов G).Хронический гепатит D (HDV): t— фаза репликации: HDVAbIgM (антитела к ядерному антигену ви
са гепатита D из класса иммуіюглобулинов М), HDVРНК; »— нерепликативная фаза: HDVAbIgG (антитела к ядерному анти ге
вируса гепатита D из класса иммуноглобулинов G).Двукратно:— общий анализ крови (анемия, лимфопения, повышение СОЭ)— ретикулоциты;— тромбоциты; [— общий белок и белковые фракции (гипергаммаглобулинем
при аутоиммунном гепатите;— снижение содержания альбумина при нарушении синтетиче
кой функции печени);— ACT, АЛТ — показатели степени активности гепатита: \
ш высокая активность — повышение ACT и АЛТ более 10N;■ умеренная — повышение ACT и АЛТ 5—1 ON;■ минимальная — повышение ACT и АЛТ до 3N; I— ЩФ, ГГТП; ,— общий анализ мочи (обычно без изменений, но при высок
активности могут быть признаки гломерулонефрита, при ж
тухе — появление билирубина);
Поликлиническая терапия 427- иммуноглобулины крови;■ при АИГ 1-го типа выявляют АНА и антитела к гладкой мус¬
кулатуре;■ при АИГ 2-го типа выявляют антитела к печеночно-почечным
микросомам 1 (liver-kidney-microsomal antibodies — анти-LKM-l);■ при АИГ 3-го типа выявляют антитела к растворимому пече¬
ночному антигену.Обязательные инструментальные исследования (однократно):- печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.
Дополнительные исследования проводятся по показаниям в зависи¬
мости от предполагаемого заболевания:- мочевая кислота;- медь крови, калий и натрий крови;- антигладкомышечные, антимитохондриальные и АНА (если
исследования на вирусные маркёры отрицательные и имеется
подозрение на аутоиммунный гепатит и первичный билиарный
цирроз печени);- ферритин крови;- церулоплазмин;- медь мочи (24-часовая экскрекция меди при подозрении на
болезнь Вильсона-Коновалова);- а-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому);- парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям;- коагулограмма (при геморрагическом синдроме, сопутствую¬
щем эрозивном гастродуодените);- эзофагогастродуоденоскопия;- чрескожная биопсия печени;- ЭРХПГ;- компьютерная томография.Консультации специалистов по показаниям: окулиста, уролога,
гинеколога, хирурга.Формулировка диагнозаВ структуре диагноза учитываются: этиология, степень активнос¬
ти и стадия заболевания.1. По этиологии:- вирусный;- токсический;- аутоиммунный;
428 Глава 4. Болезни органов пищєварвн— метаболический;~ лекарственный.2. По степени активности:— минимальная;— низкая;— умеренная;— высокая.Для оценки тяжести хронического гепатита наиболее широ
используется индекс гистологической активности Кноделя, им
ющий 4 компонента, каждый из которых оценивается по балл
ной системе (табл. 4.5). Суммарный индекс при оценке трех пв
вых компонентов определяет гистологическую активное
(табл. 4,6).Индекс гистологической активности можно сопоставить с терм
нами прежней классификации хронического гепатита (табл. 4.7).В некоторых случаях (проведение пункционной биопс
невозможно) диагноз ХВГ с определением степени активности
стадии заболевания устанавливается без морфологического иссл
дования печеночного биоптата, исходя из клинико-биохимическ
данных.Активность трансаминаз может быть использована для ориенти
войной оценки степени поражения печени:— низкая — менее 3-кратного превышения нормы;— умеренная — до 10-кратного превышения нормы;— высокая — более 10-кратного превышения нормы.3. По стадии заболевания.Стадия хронического гепатита определяется наличием и степей
фиброза (табл. 4.8.)Для аутоиммунного гепатита в зависимости от выявления
или иных аутоантител выделяют 3 основных типа аутоиммунн
гепатитов: v— первого типа — при наличии антинуклеарных антител (AN
антител к гладкой мускулатуре (SMA);— второго типа — при наличии антител к печеночно-почечн
микросомам (ALKM-1);— третьего типа — при наличии антител к растворимому пе
ночному антигену (SLA) и печеночно-панкреатическому ант
гену (LP).
[Іоликлиническая терапия429Таблица 4.5. Оценка индекса гистологической активностиКомпоненты индексаПределы баллов1. Перипортальньте некрозы с или без мостовидных некрозов0-101. Внутридольковая легенерания и фокальные некрозы0-41 Портальное воспаление0-4А. Фиброз0-4Таблица 4.6. Корреляция индекса гистологической активности (без учета
фиброза) и активности, отражаемой в диагнозеИндекс гистологической активностиАктивность, отражаемая о диагнозе1-3Минимальная4-8Слабовыраженная9-12Умеренная13-18ВысокаяТиблица 4.7. Соответствие индекса гистологической активности прежней
классификации хронического гепатитаИндексОпределениеПрежняя терминология1-3Минимальный хронический
гепатитНсспеиифичный реактивный
гепатит; ХЛГ; ХПГ4-8Слабовыраженный хронический
гепатитТяжелый ХЛГ, ХПГ; мягкий
ХАГ9-12Умеренный хронический гепатитУмеренный ХАГ13-18Тяжелый хронический гепатитТяжелый ХАГ с мостовидными
некрозамиПримечание. ХЛГ — хронический лобулярный гепатит, ХПГ — хронический
исрсистируюший гепатит. ХАГ — хронический активный гепатит.'Габлица 4.8. Стадии хронического гепатитаИндекс фиброзаСтепень измененийХарактеристика0Изменения отсутствуют-1ЛегкаяРасширение портальных трактов2УмереннаяПортопортальные септы3ТяжелаяМостовидные изменения
и деформация4ЦиррозЦирроз
430 Глава 4. Болезни органов пищеваренОкончательный диагноз предполагает обязательное обнаружен
при гистологическом исследовании ступенчатых некрозов с лоб
лярным гепатитом (или без такового) или мостовидными некроза
(или без таковых).Уровни общего глобулина, у-глобулина или иммуноглобулина
должны превышать нормальные значения не менее чем в 1,5 раза.Сывороточные титры антигладкомышечных, антиядерных антй’
тел и антител к микросомам 1-го типа печени и почек должны бы
выше }:80.Любые изменения уровня аминотрансфераз в сыворотке кров
если они являются доминирующими, считаются совместимы
с диагнозом.В анамнезе не должно быть фактов переливания крови и ее ком.
понентов, недавнего приема гепатотоксических препаратов или зл
употребления алкоголем (<35 г/сут для мужчин и 25 г/сут для же
шин).Недопустимо присутствие патологии, свидетельствующей о в
можном наличии другого заболевания (например, повреждения желчи
протоков, гранулемы, отложения меди и т.д.).При аутоиммунном гепатите не должны обнаруживаться серологи
ческие маркёры активного гепатита А, В и С, а также поражени
печени вирусом Эпштейна-Барр или питомегаловирусом. Уровн
а,-антитрипсина, меди и перулоплазмина в сыворотке крови должн
иметь вариант нормы.Аутоиммунный гепатит в качестве предполагаемого диагно
оправдан у больных с аналогичными находками, но менее выраже
ным отклонением от нормы уровня у-глобулина в сыворотке кров
более низкими титрами аутоантител, наличием в анамнезе злоупо
ребления алкоголем (в вышеуказанных дозах) или недавнего прие
гепатотоксичных препаратов, недиагностированными отклонениям
от нормы концентраций меди и церулоплазмина в сыворотке, а так
с ложноположительными результатами исследований, направленн
на выявление гепатита С. 'Примеры формулировки диагнозаL Хронический гепатит С с минимальной активностью, со слабоераженным фиброзом, вне фазы репликации HCV. 52. Хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза, в фазе репликации HCV.
Поликлиническая терапия 431V Хронический вирусный гепатит В без дельта-а гейта (Н Be Ag-пози¬
тивный) умеренной активности, со слабовыраженным фиброзом,
в фазе репликации HBV.4. Хронический гепатит С (анти-НСУ+, РНК HCV+) умеренной
активности, без фиброза.При невозможности проведения пункционной биопсии печени:5. Хронический гепатит В (HBsAg+, aHTn-HBcIgM+), клинико-био¬
химически умеренной активности.(і. Хронический гепатит С (анти-НСУ4-, РНК HCV+), клинико-био¬
химически низкой активности.7. Аутоиммунный гепатит I типа с трансформацией в цирроз печени,
с системными поражениями (лихорадка, лимфаденопатия).Дифференциальная диагностика• Острый вирусный гепатит.• Аутоиммунный гепатит.• Лекарственный гепатит.• Гепатозы.■ Холангит.• Опухоли печени.• Абсцессы.Течение и прогнозЕстественное течение ХГ характеризуется медленной прогрессией,
и 20-25% случаев происходит формирование цирроза печени в сроки
20-25 лет от начала инфицирования. Наличие отягощающих факто¬
ров значительно ускоряет этот процесс.Естественное течение ХГВ определяется состоянием иммунной
системы человека, свойствами и характеристикой вируса.Усугубляют тяжесть течения и ухудшают прогноз прием алкоголя,
наличие вируса гепатита С и D. При хроническом инфицировании
вирусом гепатита В 70—80% становятся бессимптомными носителя¬
ми, у 10-30% формируется хронический гепатит, возможно самосто¬
ятельное разрешение хронической HBV-инфекции.ХГС чаще всего течет бессимптомно, проявляясь уже циррозом
мечени, за что получил прозвище — «ласковый убийца». Пациенты
представляют группу риска развития:— цирроза печени (через 20—50 лет);- гепатоцеллюлярной карциномы (период — около 30 лет).
Усугубляет тяжесть течения и ухудшает прогноз прием алкоголя.
432 Глава 4. Болезни органов пищеваренПри суперинфекции вирусом гепатита D у носителя HBsAg риск хр
низации очень высокий (90%). 'При наличии активности вирусов гепатита В и D наблюдает
быстрое прогрессирование заболевания и развитие печеночной нед "
статочности.Аутоиммунный гепатит. 60% больных умирают в течение 5 леТ
среди леченных умирают 15%.ЛечениеДиетотерапия определяется фазой заболевания (обострение
ремиссия), состоянием функпии печени (прежде всего наличие
печеночной энцефалопатии), сопутствующими заболеваниями,
период обострения назначается «Вариант диеты с механическим
химическим щажением».Диета характеризуется физиологическим содержанием белков
жиров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными вещее
твами, умеренно ограничены химические и механические раздра
жители слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно
кишечного тракта.Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольшие
При ограниченном объеме рекомендуется более частое питание
что способствует более качественному перевариванию и усвоени
пищи. По мере улучшения самочувствия количество приемов пищ
сокращается до рекомендуемого рациональным питанием 4-разовог
режима питания.Особенностями технологии приготовления блюд является механ
ческое, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварно
виде или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые, мясо
в виде котлет, фрикаделей, кнелей.Исключаются алкоголь, жареные блюда, наваристые бульон
острые закуски, приправы, копчености, богатые эфирными маслам
продукты (лук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничив^
ется поваренная соль до 6-8 г в день.Рекомендуемая температура nuuiu — от 15 до 60—65 “С.Свободная жидкость — 1,5—2 л.При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариа
диеты» (включает диеты 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 13, 14, 15 старой номері’
ной системы), в котором рацион расширяется, блюда не протираютс
(мясо дается куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овощи даютс
в свежем виде.
Поликлиническая терапия 433Медикаментозное лечениеХронический вирусный гепатит В, вирус в фазе репликации —
Д[1К HBV+, HBeAg+.1. а-Интерферонотерапия. Оптимальная схема — а-интерферон
|||нтрон-А, веллферон, роферон и другие аналоги) внутримышечно 5
млн ME 3 раза в неделю в течение 4—6 мес, или а-интерферон 10 млн
МЕЗ раза в неделю в течение 4—6 мес, или ламивудин 100 мг в день
и течение 12 мес и более.в отсутствие HBeAg-антигена:а-интерферон 10 млн ME 3 раза в неделю в течение 12 мес;
илиламивудин внутрь по 100 мг в день в течение 12 мес и более.2. Базисная терапия на 7-10 дней; внутривенно капельно гемодез
200-300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу — 30—40 мл в сутки
II течение месяца.Дозы и схемы лечения зависят от:- активности процесса;- уровня сывороточной ДНК HBV;- препарата и многих других факторов.При отсутствии эффекта после перерыва можно продолжить лече¬
ние а-интерфсроном в вышеуказанных дозах после предваритель¬
ного лечения преднизолоном в течение 4 нед (см. специальную
литературу).Проблемы в лечении ХГВ связаны с мутациями вируса при прове¬
дении противовирусной терапии, развитием лекарственной резистент¬
ности, наличием экстрапеченочных резервуаров вирусной инфекции
\\ организме больного.Хронический вирусный гепатит СВирус гепатита С с генотипо.м 1Ь:1. Внутримышечно а-интерферон (интрон-А, веллферон, роферон и
другие аналоги) по 3 млн ME 3 раза в неделю на протяжении 12 мес
илипегилированные интерфероны (соединение интерферона с молекулой
полиэтилен гликоля):Пег (40 кОа) а2а-интерферон подкожно по 180 мкг 1 раз в неделю12 месилиПег (12 кОа) а2р-интерферон 0,5-1,5 мкг/кг 1 раз в неделю12 мес
434 Глава 4. Болезни органов пищеварвилиПег (12 кОа) а2р-интерферон 0,5-1,5 мкг/кг подкожно 1 раз
неделю 12 мес і+ Рибавирт 0,8—1,2 г/сут 12 мес.Вирус гепатита С с другим генотипомВнутримышечно а-интерферон (интрон-А, веллферон, роферондругие аналоги) по 3 млн ME 3 раза в неделю 6 месилиПег (40 кОа) а2-а-интерферон подкожно по 180 мкг 1 раз в недев течение 6 мссилиПег (12 кОа) а2-|3-ингерферон 0,5—1,5 мкг/кг I раз в неделю 6 м
илиПег (12 кОа) а2-|3-интерферон 0,5-1,5 мкг/кг подкожно 1 pai^
неделю в течение 6 мсс ^+ Рибавирин 0,8-1,2 г/сут 6 мес.2. В случаях наличия в сыворотке крови анти-HCV и РНК Н
в возрасте до 50 лет — базисная терапия на 7—10 дней: внутривен
капельно гемодез 200—300 мл в течение 3 дней, внутрь лактул
30—40 мл в сутки в течение 1 мес.Афонический вирусный гепатит дельта (D), наличие в сыворотке крови
HBsAguPHKHDV)1. Внутримышечно а-интерферон (интрон-А, веллферон, рофер
и другие аналоги) по 10 млн ME 3 раза в неделю продолжите
носгью 12 мес.2. Базисная терапия на 7-Ю дней: внутривенно капельно гем
200—300 мл в течение 3 дней; внутрь лактулозу 30—40 мл в сут
в течение 1 мес.Хронический аутоиммунный гепатит ’1. Преднизалон 30 мг в сутки в течение 1 мес, далее суточную д
уменьшают на 5 мг ежемесячно, до уровня поддерживающей до
(10 мг в сутки), которая остается на несколько лет.2. Лзатиоприн ~ первоначально 50 мг в сутки, поддерживающая до
(в течение нескольких лет) — 25 мг в сутки,3. Симптоматическое лечение включает полиферментные препара
поджелудочной железы (креон, панцитрат) по 1 капсуле перед ед3 раза в день в течение 2 нед ежеквартально (ориентироваться '
состояние больного).
I Іоликлиническая терапия 435Другие виды терапии назначаются с учетом вариантов течения
оолсзни.Требования к результатам леченияОбеспечить ремиссию болезни.Первичная ремиссия — нормализация ACT и АЛТ в ходе лечения,
подтвержденная повторными исследованиями с интервалом в 1 мес.Стабильная ремиссия — нормальный уровень ACT и АЛТ удержи-
иис гся в течение 6 мес после лечения.Длительная ремиссия — нормальный уровень ACT и АЛТ удержи-
ЯіІОТСЯ в течение 2 лет после лечения.Отсутствие ремиссии — случаи, при которых положительная дина¬
мика в отношении ACT и АЛТ отсутствует в ходе 3-месячного лече¬
ния.Рецидив — повторное повышение уровня ACT и АЛТ после наступ-
іН'ИИЯ ремиссии.Ведение больныхАмбулаторно-поликлиническое лечениеПри первичном обнаружении HBsAg в крови (при диспансериза¬
ции или в процессе планового обследования по поводу каких-либо
жіїлоб):- осмотр врачом-инфекционистом;— при наличии желтухи, симптомов интоксикации (рвота, потеря
аппетита, головокружение и т.д.) пациент госпитализируется
в инфекционный стационар;- при отсутствии клинических симптомов заболевания амбула¬
торно дважды исследуются биохимические показатели крови
с интервалом в 2—3 нед. Дальнейшее обследование (виру¬
сологическое и морфологическое), уточняющее характер
и степень поражения печени, фазу процесса, проводится в пла¬
новом порядке амбулаторно, в консультативных гепатологи-
ческих центрах или в инфекционном стационаре. Необходимо
выявить признаки поражения печени, предположить этиоло¬
гию (алкогольная, вирусная), стадию поражения (гепатит, пир-
роз). Амбулаторные больные направляются из поликлиники
в специализированный гепатологический центр.Показания к госпитализации в многопрофильный стационар;— обострение хронического заболевания печени;
436 Глава 4. Болезни органов пищеварв— тяжелое состояние пациента (при впервые выявленном цирр
печение в стадии декомпенсации, кровотечении из варико
расширенных вен пишевода).При остром начале заболевания, наличии желтухи — госпитал
зация в инфекционный стационар для исключения острого вир
ного гепатита.Стационарное лечениеПоказано пациентам в репликативную фазу вирусного ХГ.Продолжительность стационарного лечения — от 3 до 4 н
В условиях стационара в основном проводится первичное обе
дование и интенсивное лечение, а все остальные виды терап
и контрольные исследования осуществляются в амбулаторно-пол
клинических условиях.Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:— алкогольный гепатит — 26—35 дней (требуется трудоустройст
в зависимости от условий труда); .~ хронический активный гепатит — 40—45 дней (требуется тру
устройство в зависимости от условий труда);- хронический персистирующий гепатит — 25-30 дней;- хронический гепатит неуточненный (обострение) — 25-35 днДиспансеризацияОрганизация диспансеризации зависит от нозологической форм
последствий заболевания.Проводятся регулярные осмотры больных, контроль биохимии
ких показателей (активности процесса), маркёров вирусной реп
кации не реже 1 раза в полгода. План диспансеризации составляе
индивидуально.Больные активным хроническим гепатитом осматриваются терап ^
том, гастроэнтерологом 3-4 раза в год, Контролируются били
бин, АЛТ, ACT, щелочная фосфатаза, общий белок и его фракцй
холестерин, осадочные пробы 2—3 раза в год. Невропатолог .
по показаниям.При снижении степени активности — осмотр 1 раз в год с прове
нием биохимического анализа крови 1 раз в год.При выраженной активности и гормональной терапии — осмотр 1
в 6 мес. Эндокринолог — по показаниям. Назначается общий анал
крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический анализ крови 4 ра
Поликлиническая терапия 437и I од и, по показаниям, чаще. Содержание сахара в крови и моче —
ежемесячно.ПрогнозЗависит от этиологии ХГ, проводимой терапии. Важно предупре¬
дить пациента о недопустимости появления других неблагоприятных
;iля нормальной работы печени факторов: приема алкоголя, приема
искарственных гепатотоксичных препаратов.XFD в большинстве случаев имеет быстропрогрессирующее тече¬
ние с развитием цирроза.4.9.2. Жировая дистрофия печениШифр DO МКБ-10К70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень)
К76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная
в других рубрикахДозы алкоголя больные занижают в 5 раз. Как можно выявить скры¬
тую зависимость от алкоголя? Достаточно ответить на 4 вопроса.Тест на толерантность к алкоголю (CAGE-СОВУ): положительный
ответ на любой вопрос из перечисленных свидетельствует о скрытойІІІВИСИМОСТИ.(' = Ощущали ли вы когда-либо потребность Сократить употребление алкогаїя?
О = Раздражают ли вас замечания Окружающих о том, что вы злоупот-
1к>&1яете спиртным?И = Ощущали ли вы когда-либо чувство Вины из-за употребления алкоголя?
У = Трудно ли вам проснуться на следующее Утро после приема алкоголя?Алкоголизм развивается при ежедневном употреблении более
ХО мл чистого этанола (200 мл водки, 800—1000 мл вина или более
2000 мл пива).Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, стеатоз печени, ЖД) —
поражение печени, характеризующееся накоплением жира в гепатоцитах.РаспространенностьУ лиц, употребляющих более 60 г этанола в день, стеатоз встречал¬
ся в 46% случаев, у лиц с ожирением — в 76% случаев, при сочетании
алкоголя и ожирения — в 95%, в то время как в контрольной группе —
и 16% случаев.Большое значение в практической деятельности имеет выявление боль¬
ных с признаками неалкогольной болезни печени, характеризующейся раз-
438 Глава 4. Болезни органов пищеварввишиєм жировой дистрофии печени у больных, не употребляющих алк
(у больных с избыточной массой тела, сахарным диабетом, гипе
пидсмией и др.).Частота выявления неалкогольного стеатогепатита по результа
гистологического исследования печени D странах Западной Евро
и США составляет 7—9%. ^Этиология и патогенезВоздействие на печень токсических веществ, прежде всего алк
(гепатотоксичная доза — более 20 г этанола в сутки). В России у
вень потребления алкоголя составляет 13-14 л на человека в
(50-60 л без учета детей, частично женщин и не выпивающих м/
чин). Существует прямая зависимость между степенью злоупот .
ления алкоголем и тяжестью болезни печени, при этом вид нап '
ка значения не имеет — важно количество употребляемого этан
и длительность приема алкоголя.Увеличение поступления жира или жирных кислот с пищей. Выражв
ность стеатоза соответствует увеличению массы тела.Усиление синтеза жирных кислот или угнетение их окисления в ми
хондриях.Нарушение выведения триглицеридов из гепатоцитов.Поступление избыточного количества углеводов в печень.Считается, что стеатоз предшествует стеатогепатиту, при котор
выявляются признаки воспаления.Сам по себе жир не повреждает гепатоциты, но свободные жирн
кислоты, выступая субстратом перекисного окисления липидов, п
образуются в вещества, вызывающие повреждение клеточных струк
и мембран. Развивающиеся при этом процессы могут привести к р
витию воспаления, т.е. к развитию стеатогепатита и стеатонекроза.Диагностика \Клинико-лабораторные показатели стеатоза печени не специфичнТщательный опрос больного, анализ жалоб, данных истории бол
ни, жизни, выявление факторов риска (ожирение, алкоголь, сахари
диабет, подагра, гиперлипидемия, нарушения питания, прием лекар
и др.), данные перенесенных заболеваний, данные наследственностЖировой гепатоз может протекать:— бессимптомно;— могут быть тошнота, отрыжка;— тупые боли, тяжесть в правом подреберье.
11( їликлиническая терапия 439При развитии гепатита аппетит снижается, появляются тошнота
II |)1юта, недомогание, боль в животе, лихорадка, желтуха, снижение
Miiccbi тела.При осмотре оценивается состояние кожи, волос, ногтей, выра¬
женность слоя подкожного жира, его распределение, определяется
IIМТ, размеры печени (гепатомегалия), характеристика эластичности
ік’мени (при стеатозе — гладкая, плотная), края печени (при стеатозе
округлен, безболезнен), размеры селезенки (обычно не увеличена).Обязательные лабораторные исследования (однократно):- общий анализ крови (при ЖД обычно не изменен);- общий анализ мочи (при ЖД обычно не изменен);- ретикулоциты;- обший билирубин и фракции (при ЖД повышаются редко);- холестерин крови (может быть повышен);- ACT, АЛТ, ГГТП (при жировом гепатозе обычно не изменены,
при жировой дистрофии печени АСТ/АЛТ обычно <1, при алко¬
гольном поражении соотношение АСТ/АЛТ >2);~ мочевая кислота в крови;- креатини]і;- сахар крови;~ кальций крови;- амилаза крови;- копрограмма;- группа крови;- резус-фактор.При жировой дистрофии печени изменения, как правило, незна-
чигельные.шіучае пшыштШя актшнбши п&гетчных^
билщ/убшіо^ щт гшщтщ ^тел0ушу лихорадки, асцита и др.
думать о рймшщш сшатошшиша ти цирр^^ш печет, >Обязательные инструментальные исследования:- УЗИ органов брюшной полости (увеличение размеров пече¬
ни, повышение эхогенности, обеднение сосудистого рисунка).
По данным УЗИ нельзя отличить стеатоз от стеатогепатита;~ эзофагогастродуоденоскопия.
440 Глава 4. Болезни органов пищеварДополнительные исследования (однократно):— чрескожная биопсия печени;— гистологическое исследование биоптата печени (морфол
чески неалкогольный стеатогепатит характеризуется круП
капельной жировой дистрофией (стеатоз) и внутридолько
воспалением в печени, если алкоголизм исключен. При аЛ
гольном гепатите выявляют тельца Мэллори (алкоголь
гиалин);— электрокардиография;— лапароскопия;— иммуноглобулины крови;— серологические маркёры вируса гепатита А, В, С, D.
Обязательные консультации специалистов', нарколога, невропатолинфекциониста.Выделяют алкогольную и неалкогольную болезнь печени.• Алкогольная болезнь печени включает:— алкогольный стеатоз;— стеатогепатит;— цирроз печени.• Неалкогольпая болезнь печени (развитие жировой дистрофии печ
не связано с алкоголем) включает;— неалкогольный стеатоз;— неалкогольный стеатогепатит (НАСГ);— НАСГ с фиброзом и циррозом.Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) делят на первичный и
ричный,• Первичный НАСГ связан с нарушениями липидного и углевод
го обменов. Наиболее высок риск его развития при ожирен
СД И типа, гипертриглицеридемии.■ Вторичный НАСГ развивается в результате приема медикамен
(нифедипин, амиодарон, глюкокортикоиды, эстрогены), син
ма мальабсорбции, полного парентерального питания.Пример формулировки диагнозаОжирение Н степени экзогенно-конституциональной фор
Гиперлипидемия. Жировой гепатоз.Дифференциальная диагностика• Хронические гепатиты.• Цирроз печени.
|1( иіиклиническая терапия 441• Опухоли печени.• Лмилоидоз печени.• Заболевания, сопровождающиеся увеличением печени.Осложнения стеатоза:- развитие стеатогепатита;- прогрессирование стеатогепатита в цирроз печени;- внутрипеченочный холестаз;- преходящая портальная гипертензия;- внутрипеченочное сужение печеночных вен и венул с формиро¬
ванием синдрома Бадда—Киари.При переходе стеатоза в стеатогепатит появляются изменения
дцГюраторных показателей.ЛечениеУстранение этиологического фактора, прежде всего воздержание от
Приема алкоголя.Диетотерапия. Назначается «Основной вариант стандартной диеты»
(Пключает диеты 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 13, 14, 15 старой номерной
системы).Диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов,
оГюгащснная витаминами, минеральными веществами, раститель¬
ной клетчаткой (овощи, фрукты). Белки 85—90 г/сут (в том числе
жтютные — 40-45), жиры 70-80 (в том числе растительные —
25-30), углеводы 300—330 (в том числе моно- и дисахариды — 30—40),
‘ііісргетическая ценность — 2170—2400 ккал.• Ограничиваются азотистые экстрактивные вещества, повареннаясоль (6-8 г/сут), продукты, богатые эфирными маслами.• Исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености,• Ритм питания дробный, 4-6 раз в день.' Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные.• Температура пиши — от 15 до 60-65 °С.• Свободная жидкость — 1,5-2,0 л.При избыточной массе тела — «Вариант диеты с пониженной кало¬
рийностью (Низкокалорийная диета)» (включает диеты 8, 8а, 8о, 9а,
1()с старой номерной системы), которая характеризуется умеренным
ограничением энергетической ценности (до 1300—1600 ккал/день),
Преимущественно за счет жиров и углеводов.Химический состав диеты: белки 70—80 г (животные — 40 г), жиры
Ы)-70 г (растительные — 25 г), ограничиваются животные жиры,
442 Глава 4. Болезни органов пищеварвуглеводы 130—150 г (исключаются простые сахара), калорийность
1340-1550 ккал/сут (ниже энергозатрат пациента).Ритм питания дробный, 4-6 раз в день.Пища отварная или готовится на пару, без соли, поваренная солЬ3—5 г/день.Температура пищи — от 15 до 60-65 *С.Включаются пищевые волокна (сырые овощи, фрукты, пищев
отруби).Свободная жидкость — 0,8-1,5 л.Медикаментозное лечение:— при нсвозможрюсти исключения действия этиологического факте— при наличии признаков стсатогепатита. '
10-дневный курс интенсивной терапии:а) внутривенное введение 300 мл 10% раствора глюкозы с до
лением в него 10-20 мл эссенциале (1 ампула содержит 1000
эссснциальных фосфолипидов), 4 мл 5% раствора пиридоксина
пиридоксальфосфата, 5—10 мл хофытола, 4 мл 5% раствора тиам
(или 100—200 мл кокарбоксшшзы), 5 мл 20% расівора пирацет
(ноотропила). Курс лечения — 5 дней;б) внутривенно гемодез 200 мл (или гемодез-JH, или глюконеодез) 3 вл
вания на курс; >в) витамин 5,2 (цианокобаламин, оксикобаламин) 1000 мкг внут
мышечно ежедневно в течение 6 дней; >г) креон или панцитрат внутрь (капсулы) или другой полифермент
препарат с едой;д) фолиевая кислота 5 мг в сутки и аскорбиновая кислота 500 мг в сут
внутрь. ’
Также проводится симптомат ическое лечение по поводу возмных осложнений (портальная гипертензия, асцит, кровотсчен
энцефалопатия и др.).После окончания курса интенсивной терапии назначаются:— эссенциале (2 капсулы 3 раза в день после еды) 3-6 мес или х
тол (1 таблетка 3 раза в день);— креои или панцитрат (1 капсула 3 раза в день с едой);— пикамилон (2 таблетки 3 раза в день). Курс — 2 мес.Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) оказь[вают нитоптекторное, мембраностабилизирующее действие. Назначается ^
10-15 мг на 1 кг массы тела однократно вечером 1—6 мес.
Поликлиническая терапия 443Также назначается адеметионин внутривенно, внутримышечно,
ииутрь 400 мг 2 раза в день 1-3 мес.Требования к результатам леченияОбеспечить ремиссию (устранение активности гепатита с норма-
ям шцией лабораторных показателей) заболевания в условиях воздер-
Жіїния от приема от алкоголя.Исдение больныхАмбулаторно-поликлиническое лечениеПродолжается курс лечения после выписки больных из стацио-
ипра. Проводятся регулярные осмотры больных, контроль биохими¬
ческих показателей (активность процесса), курсы гепатопротекторов,
симптоматическая терапия.(тационарное лечениеВ стационаре проводятся обследование и начальное лечение.
Продолжительность стационарного лечения:— алкогольная дистрофия печени — 5-10 дней;— алкогольный острый гепатит — 21—28 дней;— алкогольный хронический гепатит с минимальной активно¬
стью — 8-10 дней;— алкогольный хронический гепатит с выраженной активно¬
стью — 21-28 дней;— алкогольный цирроз печени в зависимости от шкалы тяжести —
от 28 до 56 дней.ДиспансеризацияВсе больные независимо от диагноза подлежат диспансерному
наблюдению в амбулаторно-поликлинических условиях. Больные
плкогольной болезнью печени наблюдаются также и наркологом.ПрогнозУ больных с признаками только стеатоза и без воспаления добро¬
качественное течение процесса. Стеатоз является обратимым процес¬
сом при устранении этиологического фактора, особенно алкоголя,
соблюдении диеты, снижении массы тела.Риск развития фиброза печени с исходом в цирроз повышается
при ожирении, сахарном диабете, пожилом возрасте, АС Т/А Л Т >1.
444 Глава 4. Болезни органов пищеварв4.9.3. Цирроз печениЦирроз печени (ЦП) — диффузный воспалительный процесс в пен
характеризующийся нарушением структуры органа из-за развития фиб
и паренхиматозных ysjioe.Шифр DO МКБ<10К70.3 Алкогольный цирроз печени
К74 Фиброз и цирроз печени
К74.3 Первичный билиарный цирроз
К74.4 Вторичный билиарный цирроз
К74.5 Вторичный билиарный цирроз
К74.6 Билиарный цирроз неуточненный
К74.6 Другой и неуточненный цирроз печени
К76.6 Портальная гипертензия
К76.7 Гепаторенальный синдромРаспространенностьВ странах СНГ ЦП встречается у 1% людей. От ЦП в мире
годно умирают около 300 ООО человек.Этиология и патогенез• Вирусные гепатиты (наиболее циррозогенными являются Н
HDV).■ Злоупотребление алкоголем (опасная доза для мужчин — 80 г э
нола в день в течение 5 лет, для женщин — 50 г).• Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Коновало
Вильсона, недостаточность а|-антитрипсина и др.),• Заболевания желчных путей (внутри- и внепеченочный
лестаз).■ Прием лекарственных препаратов (метилдопа, изониазид, ПАС
метотрексата, стероидные анаболические препараты и др.). \• Иммунные нарушения (аутоиммунный гепатит),• Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киа
веноокклюзионная болезнь).• Криптогенный цирроз.Наиболее частой причиной являются вирусные гепатиты и зл
употребление алкоголем. .Некрозы вызывают коллапс печеночных долек, диффузное обра
вание фиброзных септ и появление узлов регенерации, что наруш
архитектонику печени и нормальное функционирование печени.
I Іипиклиническая терапия 445Н патогенезе циррозов играют роль активация процессов пере-
МІСНОГО окисления липидов, способствующих повреждению гспато-
1111 юв, а также развитие аутоиммунных реакций.Мелкоузловой цирроз: формируются узлы менсс 3 мм в диаметре,
расположены регулярно, соединительнотканные септы рассекают
{ц-чсночную дольку на псевдодольки, характерен для алкогольного
цирроза, гемохроматоза.Крупноузловой цирроз', образуются узлы различного размера, болсс
,UiM в диаметре, расположены нерегулярно, пссвдодольки различной
1Н-ЛИЧИНЫ, внутри могут сохраняться нормальные дольки, характерен
Л'ія циррозов вирусной этиологии, первичного билиарного цирроза.
Сметанный цирроз: сочетает черты мелко- и крупноузлового цир-КлиникаЖалобы• Слабость, утомляемость.• Снижение аппетита.• Тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после острой,
жирной пиши, физической нагрузки.» Вздутие живота,' Лихорадка.• Снижение массы тела.• Носовые кровотечения, подкожные кровоизлияния.• Кожный зуд.• Нарушения потенции у мужчин, менструального цикла у жен¬
щин и др.Нередко при ЦП развиваются:- рефлюкс-эзофагит (отрыжка кислым, изжога, жжение за гру¬
диной);- гастрит (боли в эпигастрии после еды, тошнота, тяжесть и пере¬
полнение в желудке);- симптоматические язвы (слабо выраженный болевой синдром,
склонность к кровотечениям);- панкреатит (синдром мальабсорбции);- нарушения углеводного обмена (гиперпродукция глюкагона
и соматотропина и снижение чувствительности перифериче¬
ских тканей к инсулину);
446 Глава 4. Болезни органов пищеварв— печеночная энцефалопатия (сонливость днем и бессонни
ночью, астенизация, снижение памяти, апатия и др.).При осмотре могут наблюдаться: уменьшение объема мьтшеч
массы, снижение мьішечноіо тонуса и силы, печеночный запах
рта, желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболоч
ладонная эритема, «сосудистые звездочки», контрактура Дюпюитре
гинекомастия и атрофия яичек у мужчин, периферические отеки, ас
лакированный красный язык, изменение размеров, консистенции пе
ни (плотная, бугристая), увеличение размеров селезенки, измен
психического статуса (умственная и двигательная заторможенно
нарушение восприятия информации, ухудшение навыков управлеН
автомобилем, спутанность сознания, «хлопающий» тремор рук).Кроме проявлений основного заболевания, при ЦП наблюдаю
синдром печеночно-клеточной недостаточности и портальная гипертен
(см. выше).ДиагностикаТщательный опрос, анализ данных истории болезни, жизни, пе
несенных заболеваний, наследственности. .Обязательные лабораторные исследованияОднократно:— калий и натрий крови; і— группа крови;— резус-фактор;— анализ кала на скрытую кровь;— вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита
С, D).Двукратно: і— билирубин общий и прямой (повышены при обострении, в с
дии декомпенсации, при развитии печеночно-клеточной не
статочности);— холестерин крови (снижение при обострении и декомпенсац— мочевина крови;— общий анализ крови (анемия при декомпенсации, панцито
ния — при синдроме гиперспленизма, лейкоцитоз, повыше
СОЭ при обострении);— ретикулоциты;— тромбоциты;— общий белок и белковые фракции (снижение альбумина); ;
Поликлиническая терапия 447- ACT, АЛТ (при компенсированном ЦП — в норме, при обост¬
рении, декомпенсации — повышены, в терминальной стадии —
снижены);- ЩФ, ГГТП;- общий анализ мочи (может наблюдаться протсинурия, цилинд-
рурия, микрогематурия, особенно при развитии гепатореналь¬
ного синдрома);- фибриноген.Обязательные инструментальные исследования:- УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочЕюй железы, селезен¬
ки и сосудов портальной системы;- эзофагогастродуоденоскопия (по показаниям);- гистологическое исследование биоптата;- медь крови;- иерулоплазмин;- антигладкомышечные, антимитохондриальные и АНА (если
исследования на вирусные маркёры отрицательные и имеется
подозрение на аутоиммунный и первичный билиарный цирроз);- а-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому);- парацетамол и другие токсические вещества в крови, по показаниям;- коагулограмма;- иммуноглобулины крови;- биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследо¬
вание асцитической жидкости;- чрескожная или прицельная (лапароскопическая) биопсия печени;- параабдоминоцентез.Консультации специалистов по показаниям: окулиста, хирурга,
гинеколога, уролога.Осложнения• Асцит.• Спонтаніїьій бактериальный перитонит.• Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
и желудка.• Печеночная энцефалопатия с развитием комы.» Гепаторенальный синдром.• Тромбоз воротной вены.Выделяют компенсированный, субкомпенсированный и деком-
мснсированный ЦП (табл. 4.9).
448Глава 4. Болезни органов пищеааТаблица 4.9. Индекс тяжести цирроза печени по Чайлду-ПьюПеченоч-I ITknnrnrkAjnu.Альбумин,г %Общий
Баллы билирубин,
ммоль/лПротромби>
новое время,
с, или индекс<4040-60>60>3,5
2,8-3,5
<2,81-4 (>60)4-6 (40-60)
>6 (<40)ная эние-
фалопатия,
степеньНетI-IIIII-IVАсцигНетМягкийНапряженПримечание. Класс А, 5—6 баллов — компенсированный. Класс В, 7—9
лов — субкомпенсированный. Класс С, более 9 баллов — декомпенс
ванный.Формулировка диагноза1. По этиологии:— вирусные гепатиты;— злоупотребление алкоголем (опасная доза для мужчиК
80 г этанола в день в течение 5 лет, для женщин — 50 г);— метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Коновал
Вильсона, недостаточность а,-антитрипсина и др.);— заболевания желчных путей (внутри- и внепеченочный холес— прием лекарственных препаратов;— иммунные нарушения (аутоиммунный гепатит);— нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Кй
веноокклюзионная болезнь);— криптогенный цирроз.2. По морфологии:— крупноузловой; f— мелкоузловой;— смешанный.3. По клиническому течению;— компенсированный;— субкомпенсированный;— декомпенсированный.Признак декомпенсации — появление печеночно-клеточной н
статочности и портальной гипертензии. ,4. По наличию системных проявлений.- иммунные и аутоиммун
проявления.
роїіиклиническая терапия 4495 По выраженности портальной гипертензии:-первая стадия: метеоризм, частый жидкий стул, расширение
вен передней брюшной стенки, увеличение лиаметра воротной
вены (в норме — до 15 мм), увеличение размеров селезенки (при
УЗИ);- вторая стадия: метеоризм, тупые боли в животе, частый жидкий
стул, варикозное расширение вен нижней трети пищевода, уве¬
личение селезенки, гиперспленизм, расширение вен передней
брюшной стенки, увеличение диаметра воротной вены;- третья стадия: метеоризм, тупые боли в животе, частый жид¬
кий стул, увеличение селезенки, выраженный гиперспленизм,
геморрагический синдром, выраженное расширение вен нижней
трети пищевода и желудка, кровотечения из варикозно расши¬
ренных вен пищевода и желудка, отеки, аспит, энцефалопатия.6 По осложнениям;- асцит;- спонтанный бактериальный перитонит;- кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;- печеночная энцефалопатия с развитием комы;- гепаторенальный синдром;- тромбоз воротной вены.примеры формулировки диагноза1. Вирусный цирроз печени в, макронодулярный, компенсирован-
1>[й (класс А по Чайлду—Пью), портальная гипертензия I степени.2. Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита
йлкогольного, стеатогепатита), декомпенсированный (класс С по
Чпйлду-Пью, 10 баллов), системные проявления (синдром Рейно,ронический гломерулонефрит), портальная гипертензия III степени,
©сложненная отечно-асцитическим синдромом, гиперспленизм,
счсночная энцефалопатия 111 степени.3. Вирусный цирроз печени С, субкомпенсированный (класс В
и Чайлду—Пью, 8 баллов), осложненный портальной гипертензиейII степени, печеночной энцефалопатией, печеночно-клеточной недо-
таточностью II степени.4. Алкогольный цирроз печени, микронодулярный, декомпенси-
«ванный (класс С по Чайлду—Пью, 13 баллов), печеночно-клеточная
едостаточность и портальная гипертензия ПІ степени.
450 Глава 4. Болезни органов пищеварвЛечениеНа тактику лечения влияет этиология ЦП, выраженность пе
ночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.Цепь лечения — предупредить прогрессирование цирроза, развит
осложнений.1. Этиологическое лечение:- исключение этиологического фактора (лекарства, алког
и Т.Д.);- при ЦП вирусной этиологии обсуждается интерферонотерапи- купирование аутоиммунных механизмов — пульс-терапия пр
низолоном.2. Замедление фиброгенсза: гепатопротекторы с антифибр^эфф
том (силимарин, эссенциале форте, УДХК).3. Симптоматическая терапия.Базисная терапия включает:- диетотерапию;- прием ферментных препаратов;- прием антибактериальных препаратов и пробиотиков при си
дромс избыточного бактериального роста;- прием лактулозы.Диетотерапия. Для алкогольного цирроза — полное исключен
алкоголя.Питание при циррозе. Принципы диетотерапии такие же, как
гепатитах. Физиологическое содержание белка в рационе, если па
сит не истощен (1 г белка на 1 кг массы тела больного). При де
ците массы тела, приеме глюкокортикоидов — повышенное сод
жание белка в рационе (использование смесей для энтеральн
питания).При нарастании диспептических явлений — «Вариант dut
с механическим и химическим щажением».При присоединении энцефалопатии — ограничение бе
до 20 г/сут, прежде всего исключается животный белок. ■В рационе ограниченное содержание поваренной соли до 6 г/
(при асците — менее 2 г/сут, т.е. пиша не солится). іДля всех больных алкогольным циррозом печени характе
нарушение переваривания пищи вследствие:- снижения количества пищеварительных ферментов (внеш
секреторная недостаточность поджелудочной железы при ал
гольном панкреатите, дефицит белка в организме);
Поликлиническая терапия 451— снижения активности ферментов (для больных алкоюлизмом
характерно гиперацидное состояние, что приводит к закис¬
ленню дуоденального содержимого и снижению активности
панкреатической липазы);— нарушений моторики тонкой кишки;— дефицита витаминов и микроэлементов.Медикаментозная терапияЦирроз печени компенсированный (класс А по Чайлду—Пью — 5—6 бал¬
лов: билирубин <2 мг%, альбумин >3,5 г%, протромбиновый индекс —
W>-80, отсутствуют печеночная энцефалопатия и асцит).Базисная терапия и устранение симптомов диспепсииПанкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза11 день во время еды по одной дозе, курс — 2-3 нед.Цирроз печени субкомпенсированный (класс Б по Чайлду-Пью —
7-9 баллов; билирубин 2—3 мг%, альбумин 2,8—3,4 г%, протромбино-
нык индекс — 40—59, печеночная энцефалопатия I—II степени, асцит
небольшой транзиторный):— диета с ограничением белка (0,5 г/кг массы тела) и поваренной
соли (менее 2 г/сут);— спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг вдень постоянно;— фуросемид 40-80 мг в неделю постоянно и по показаниям;~ лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки постоянно и по
показаниям;— иеомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день, курс —
5 дней каждые 2 мес.Цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлду-Пью — более
баллов: билирубин >3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, протромбино-
иый индекс — 39 и менее, печеночная энцефалопатия IfT-lV степени,
большой торпидный асцит).1. Десятидневный курс интенсивной терапии:— терапевтический парацентез с однократным выведением асци¬
тической жидкости и одновременным внутривенным введени¬
ем Ю г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости
и 150-200 мл лолиглюкина;— клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если име¬
ются запоры или данные о предшествующем пишеводно-желу¬
дочно-кишечном кровотечении;— неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки,
курс — 5 дней;
452 Глава 4. Болезни органов пищеварвн— внутрь или через назогастралкный зонд лактулоза 60
в сутки, курс — 10 дней;— внутривенное капельное введение гепастерила-А 500—1000
в сутки, курс — 5—7 инфузий.2. Курс пролонгированной постоянной терапии.Базисная терапия с устранением симптомов диспепсии:— ферментный препарат во время еды постоянно;— спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно;— фуросемид 40-80МГВ нсдел ю;— постоянно внутрь лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутк— постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в ден
Курс — 5 дней каждые 2 мес.Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предпис
вается пожизненно, а интенсивная терапия — на период декомпенс
ции, и в связи с осложнениями — симптоматическое лечение.Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печениЦирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита.1. Преднизолон 5—10 мг в сутки — постоянная поддерживающая доза2. Азатиоприн 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний — гра
лоцитопении и тромбоцитопении.Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического акт
ного вирусного гепатита В или С.а-Интерферон (при репликации вируса и высокой активное’
гепатита).Первичный билиарный цирроз.1. Урсодеоксихолевая кислота 750 мг в день постоянно.2. Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учетом выраженности кожного зуда!
Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени).1. Дефероксамин (десфераль) 500—1000 мг в сутки внутримышечно на
ду с кровопусканиями (500 мл ежедневно до гематокрита менее
и обшей железосвязываюшсй способности сыворотки крови мен
50 ммоль/л).2. Инсулин с учетом выраженности сахарного диабета.Цирроз печени при болезни Коновалова—Вильсона.Пеницилламин (купренил и другие аналоги). Средняя доза — 1000
в сутки, постоянный прием (дозу подбирают индивидуально).Ведение больныхТактика ведения (по ВТ. Ивашкину, 2002) пердставлена на рис. 25. ■
Поликлиническая терапия453Ведение больных с циррозом печениРис. 25. Тактика ведения (по ВТ. Иваиікину, 2002)
454 Глава 4. Болезни органов пищевареАмбулаторно-поликлиническое лечениеБольные с компенсированным ЦП. При декомпенсации Ц
развитии осложнений — госпитализация в терапевтическое отд
ление, при желудочно-кишечном кровотечении — в хирургическ
отделение.Стационарное лечениеПродолжительность стационарного лечения — до 30 дней. Запр
щается прием гепатотоксических препаратов (НПВП, психотропны
седативные, желчегонные средства и др.).Экспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности
60—90 дней, направление на МСЭ.ДиспансеризацияБольные с циррозом печени подлежат диспансерному наблю
нию. Осмотр больных терапевтом, гастроэнтерологом — 4 раза в г
При отсутствии отрицательной динамики — 2 раза в год.Назначаются клинический анализ крови с подсчетом тромбоц
тов, биохимическое исследование крови — 2-4 раза в год, по пок
заниям — чаще.ПрогнозБольные ЦП в стадии компенсации могут прожить долго: Ш-лв
няя выживаемость — 47%.При декомпенсации выживают в течение 5 лет только 16%. ,
При возможности устранения этиологического фактора прогн
лучше, чем при спонтанной декомпенсации.Если через 1 мес лечения в стационаре улучшения не наступает
прогноз неблагоприятный.Желтуха, стойкая артериальная гипотензия (систолическое
ниже 100 мм рт.ст.), рефрактерный асцит, снижение альбумина ни
2,5 г% ухудшают прогноз.Через 5 лет после установления диагноза среди больных с алк
гольным циррозом печени выживают 70% (алкоголь исключен п
ностью), с вирусным — 30%.10-летняя выживаемость при аутоиммунном гепатите составля
в среднем 93%.
Поликлиническая терапия 455КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ1. Дайте определение синдрому диспепсии, назовите основные пато¬
генетические механизмы развития.2. Критерии диагностики функциональной диспепсии.V Назовите варианты функциональной диспепсии, особенности
лечения в зависимости от варианта ФД.4. Дифференциальная диагностика ФД.Особенности диетотерапии при ФД.(1. Дайте современную классификацию хронического гастрита.7. Назовите наиболее распространенную форму гастрита, ее диаг¬
ностику.К. Перечислите принципы лечения различных форм гастрита.
Назовите исходы хеликобактерного и аутоиммунного гастрита.И). Назовите принципы диетотерапии больных хроническим гастритом.11. Укажите возможные этиологические факторы язвенной болезни,12.Опишите основные клинические симптомы язвенной болезни
в зависимости от локализации.1.1 Диагностика язвенной болезни.14. Назовите принципы терапии язвенной болезни, основные схемы
эрадикационной терапии.15. Роль диетотерапии в лечении язвенной болезни.16. Дайте определение СРК.17. Назовите этапы диагностики СРК.IS.С какими заболеваниями проводится дифференциальная диа¬
гностика СРК?19. Назовите основные принципы лечения СРК. Роль пациента
лечении СРК.20. Дайте характеристику дне 1ы, назначаемой пациентам с СРК.21. Назовите основные проявления болезни оперированного желудка,
особенности патогенеза.22. План обследования больного с демпинг-синдромом средней сте¬
пени тяжести.23. Назовите признаки открытия больничного листа больным, име¬
ющим операцию на желудке в анамнезе.24. Вопросы трудоспособности больных после операций на желудке.25. Назовите особенности диетотерапии больных с демпинг-синдромом.26. Наиболее распространенные причины развития хронического
панкреатита, классификация ХП.
456 Глава 4. Болезни органов пищеварен27. Перечислите методы диагностики ХП.28. Чем отличается течение ХП на поздней стадии от ранней стадии?^29. Назовите принципы лечения ХП, купирование болевого синД
рома. ^30. Укажите особенности диетотерапии при ХП.31. Дайте определение жировой дистрофии печени, назовите основ
ные этиологические факторы.32. Перечислите клинические и лабораторные отличия стеатоз
и стеатогепатита.33. Когда гепатит считают хроническим, критерии активности гепати34. Назовите маркёры гепатита В, гепатита С.35. Назовите принципы диетотерапии при хроническом гепатит
жировом гепатозе.ЗАДАЧИЗадача 1Больная Б., 44 года, обратилась к врачу поликлиники с жалобам
на боли в эпигастральной области после еды, тяжесть в желудке нос
приема небольшого количества пиши, отрыжку, вздутие живот
низкий вес, кашицеобразный стул 2-4 раза в день. ;Из истории болезни известно, что боли в эпигастральной облас
после еды беспокоят около 8 лет, из-за боязни появления болей огр
ничивает приемы пищи, с чем связывает снижение веса, Неоднократ
при ЭГДС в желудке находили эрозии. Принимала но-шпу, альмаг
с непродолжительным положительным эффектом. Обследование
хеликобактерную инфекцию не проходила.При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы обы
ной окраски, тургор, влажность сохранены, видимые слизистые бл
но-розовые, ИМТ = 18,8. В легких дыхание везикулярное, хрипов и '
ЧД — 14 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД — 115/7
ЧСС — 76 уд/мин. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, равноме
но участвует в акте дыхания, симптомов раздражения брюшины н
болезненность при пальпации в эпигастральной области, при пал
пации сигмовидной кишки. Печень не увеличена, безболезненна п
пальпации, область проекции желчного пузыря безболезненна, облас'
проекции поджелудочной железы безболезненна, селезенка не пальп
руется. Симптом поколачивания по поясничной области отрицател
ный. Дизурических явлений нет. Стул — склонность к запорам.
Поликлиническая терапия 457Врачом назначено обследование.• Клинический анализ крови: НЬ — 126 г/л; эр. — 4,0x10'7л; ЦП — 0,94;
лейк. — 6,4х]0Ул; п/яд. — 1%; с/яд. — 57%; э — 3%; б. — 0%;
лимф. — 32%; м. — 7%; СОЭ — 7 мм/ч.• Биохимический анализ крови: общий белок — 73 г/л (норма 63—87),
альбумин 40 г/л (норма 38-50), общий билирубин — 18 ЕД/л
(норма 0-17,0 ЕД/л), ACT — 12 ЕД/л (норма 0-35 ЕД/л), АЛТ —
9 ЕД/л (норма 0—35 ЕД/л), щелочная фосфатаза — 48 ЕД/л (норма
0-90 ЕД/л).•Анализ мочи", удельный вес — 1013, реакция — кислая, белок —
нет, глюкоза — нет, кетоновые тела — нет, уробилин — нет, эпи¬
телий плоский — немного, лейкоциты — 0-1 в поле зрения, эрит¬
роциты — нет, соли — немного.• Анализ кала на скрытую кровь — отрицательный.• УЗИ органов брюшной полости:- Печень; левая лоля не увеличена, правая не увеличена, конту¬
ры ровные, структура однородная, эхогснность нормальная.
Желчный пузырь не увеличен, стенка уплотнена, содержимое
анэхогенно, конкрементов нет. Об. желчный проток 0,5 см.
Поджелудочная железа: головка 2,2, тело — 1,6, хвост — 2,0 см,
контуры ровные, четкие, структура однородная, эхогенность
нормальная. Селезенка не увеличена, контуры ровные, струк¬
тура однородная, эхогенность нормальная. Почки не увеличе¬
ны, контуры ровные, умеренное расширение чашечно-лоханоч¬
ных комплексов слева.- Дыхательный тест (с '-’С) на наличие бактерий ИР — отрица¬
тельный.- ЭГДС: Стенки пищевода эластичные. Слизистая оболочка пище¬
вода розовая. Розетка кардии постепенно смыкается. Желудок
содержит слизь и жидкость. Складки эластичные, извитые.
Слизистая оболочка атрофичная, причем атрофия выраженная,
прослеживается во всех отделах. На эгом фоне имеются точечные
ярко-красные эрозии (тело и антральный отдел). Угол дифферен¬
цируется. Перистальтика прослеживается. Привратник проходим,
зияет. Луковица двенадцатиперстной кишки не деформирована.
Слизистая оболочка раздражена. Постбульбарные отделы прохо¬
димы. Язвенных дефектов и новообразований не выявлено.Заключение. Атрофический гастрит (типа пангастрита). Эрозии
гела и антрального отдела желудка. Поверхностный дуоденит.
458 Глава 4. Болезни органов пищеваренМорфологическое исследование биоптата из желудка: в присланно
материале фрагменты слизистой оболочки тела и антральног
отдела желудка, покрытые призматическим эпителием. Ямки гл
бокие, иногда достигают мышечной пластинки. Толщина слизиО
той снижена. Железы разной величины, выстланы кубически
и призматическим эпителием с умеренно выраженной толстокй
шечной метаплазией. Диффузная лимфоплазмоцитарная инфиль
трация с небольшим количеством эозинофилов. Фиброз стромH. pylori не обнаружен.Заключение. Картина атрофического гастрита низкой активност
с умеренно выраженной толстокишечной метаплазией железисто
эпителия.ЗаданиеI. Сформулируйте диагноз.2. Какие особенности морфологического исследования биоптат
желудка обращают на себя внимание?3. Какое значение имеют данные морфологического исслсдовани
для лечения больной?Задача 2Больной Б., 58 лет, обратился к врачу поликлиники с жалобам
на сильные боли в верхней половине живота на протяжении 2 не
уменьшающиеся после приема пищи, ночные боли, тошноту, нест
бильное давление: повышение цифр АД до 190/110 мм рт.ст.Из истории болезни известно, что впервые сильные боли в эп
гастрии появились 16 лет назад, обострения ежегодно. Язва желуд
впервые выявлена 8 лет назад, по поводу чего получал стационарн
лечение в течение 2 мес, выписан на амбулаторное лечение с язве
ным дефектом небольших размеров. Неоднократно стационарн
лечение. Течение болезни отличается торпидностью.Назначено обследование: ,ЭГДС 23 февраля. Стенки пищевода эластичные. Слизистая оболоч
дистального отдела отечная, покрытая слизью. Просвет нормальны
Пищеводно-желудочный переход отечен. Розетка кардии несколь
ригидна. Желудок деформирован, особенно в проксимальном отд
ле. На задней стенке желудка, в проксимальном отделе, вблизи д
имеется больших размеров (не менее 1,5-2 см) глубокий дефект
виде кратера с приподнятыми краями. На дне — некроз, фибри
Произведена биопсия, при этом отмечается ригидность, конта
Поликлиническая терапия 459пая кровоточивость при взятии материала. Окружающая слизис¬
тая оболочка инфильтрирована. Слизистая оболочка атрофичная.
Складки «обрываются» у дефекта. Угол желудка дифференцируется.
Перистальтика прослеживается. Привратник проходим. Луковица
двенадцатиперстной кишки не деформирована. Слизистая оболочка
осмотренных отделов кишки несколько отечная.Заключение. Язва проксимального отдела желудка (задняя стен¬
ка). Деформация желудка. Сопутствующий атрофический гастрит.
Умеренно выраженный дуоденит. Биопсия.Цитологическое исследование: выявлена 3-я степень обсемененности
бактериями Н. pylori.Морфологическое исследование. В присланном материале картина
обострения хронической язвы желудка. Заключение. Материал взят,
вероятно, из дна и краев язвы.Клининескии анализ крови: НЬ — 122; эр. — 3,8; ЦП — 0,96; лейк. — 7,6;
ti/яд — 3; с/яд. — 73; э. — 3; лимф. — 19; м. — 2—6; СОЭ — 15 мм/ч.Ана'шз мочи: 1018, кисл,, белок — нет, глюкоза — нет, кет. тела —
мет, уробил. — нет, эпит. пл. — немного, лейк. — 0-1 в поле зрения.
Анализ кала на скрытую кровь: отрицательный.Биохимический анализ крови: общий билирубин — 15,63 мкМ/л
(норма 0,0-24,0), глюкоза — 5,31 ммоль/л (норма 3,89-6,38), ACT —
23 ЕД/л (норма 0,0—40,0), АЛТ — 32 ЕД/л (норма 0,0—54,0).Задание1. Сформулируйте диагноз.2. Составьте план лечения.3. Где следует лечить больного?4. Диспансерное наблюдение.Задача 3Больная И., 25 лет, обратилась к врачу поликлиники с жалобами
на запоры 3—4 дня, затруднения при дефекации, сухой, плотный
кал, иногда в виде «овечьего», ноющие боли в левой паховой облас-
ги, проходящие после дефекации, вздутие живота, для стимуляции
опорожнения применяет слабительные чаи, также беспокоит избы¬
точный вес, повыщение аппетита при стрессах.Указанные жалобы отмечает более 5 лет, с момента обучения
» институте, в последнее время для регуляции стула стала применять
слабительные чаи, а также чаи «для похудания». В анамнезе — неод¬
нократный прием антибиотиков.
460 Глава 4. Болезни органов пищеваПри осмотре: состояние удовлетворительное, повышенного п
кия, ИМТ = 27,2 кг/м^, кожные покровы обычной окраски, тур
и влажности, видимые слизистые бледно-розовые, в легких дых
везикулярное, хрипов нет, ЧД — 12 в минуту. Тоны сердца ЯСН
ритмичные, АД — 120/75, ЧСС — 72 уд/мин. Язык влажный, Ч
тый. Живот мягкий, равномерно участвует в акте дыхания, си
томов раздражения брюшины нет, сигмовидная кишка при па
пации болезненна, спазмирована, другие отделы толстой ки
безболезненны. Печень не увеличена, безболезненна при пальпац
область проекции желчного пузыря безболезненна, область пр
ции поджелудочной железы безболезненна, селезенка не пальпир
ся. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательн
Дизурических явлений нет.Врачом назначено обследование;• Клинический ана^тз крови: НЬ — 145; эр. — 4,9; ЦП — 0,88; лейк,
8,4; п/яд. — 2; с/яд, — 56; э. — 0; б — 0; лимф. — 37; м. — 5; СОЭ^3 мм/ч,• Биохыминеский анализ крови: общий билирубин — 16 Е
(норма 0-17,0 ЕД/л), ACT — 12 ЕД/л (норма 0-35 ЕД/л), АЛТ
9 ЕД/л (норма 0-35 ЕД/л), щелочная фосфатаза — 48 ЕД
(норма 0-90 ЕД/л).• Лшлш.гиочи: удельный вес — 1023, реакция — кислая, белок — н
глюкоза — нет, кетоновые тела — нет, уробил, — нет, эпител
плоский — немного, лейкоциты — 0-1 в поле зрения, соли моЧ*
вой кислоты — много,• Анализ кала на скрытую кровь', отрицательный.• Копрограчма: мышечные волокна без исчерченности — нет, мыш
ные волокна переваренные — нет, жир нейтральный — нет, жирн
кислоты — немного, мыла — немного, крахмал внеклеточный —
крахмал внутриклеточный — немного, йодофильная флора — немн
го, лейкоциты — нет.• УЗИ органов брюшной полости:— Печень: левая доля не увеличена, правая — 14,6 см, контуры р
ные, структура однородная, эхогенность нормальная. Желчи
пузырь не увеличен, стенка утолщена, содержимое анэхоген
конкрементов нет. Об. желчный проток 0,5 см. Поджелудочи
железа: головка — 2,4, тело — 1,8, хвост — 2,4 см, контуры ро
ные, четкие, структура однородная, эхогенность нормальн
Селезенка не увеличена, контуры ровные, структура однородн
Ппгіиклиническая терапия 461эхогенность нормальная. Почки не увеличены, контуры ровные,
умеренное расширение чашечно-лоханочных комплексов слева.• Ирригоскотя:~ Барий свободно, равномерно заполняет все отделы толстой
кишки. Расположение отделов обычное. Гаустрадия равномер¬
ная, выраженная. Деструкция стенок кишки не определяется.
Смещаемость отделов сохранена. Часть бария переходит в под¬
вздошную кишку. После опорожнения небольшое количес¬
тво бария остается в толстой кишке. Слизистая раздражена.
В нисходящем отделе рельеф обеднен. Складки сглажены.ич)аниеI. Сформулируйте предварительный диагноз. С какими заболевани-
ими следует проводить дифференциальную диагностику?}. Где проводится лечение?Нужно ли в данной ситуации открывать больничный лист?'1 Дайте рекомендации по диетотерапии.Індача 4Больная Д., 45 лет, врач, обратилась с жалобами на резкую слабость,
мо гливость, сердцебиение, головокружение, подташнивание, тяжесть
и эпигастрии после приема пищи, особенно молочных продуктов,
иынуждена лежать в течение 30—40 мин после еды; через 1,5—2 ч
после еды появляется потливость, тремор пальцев рук, подсасыва-
иие в эпигастрии, одышка, предобморочное состояние, проходящее
после приема сладкого; жжение в кончике языка, в эпигастрии перед
сдой, судороги в икроножных мышцах; общую слабость, снижение
работоспособности.Из истории болезни известно, что со студенческих лет беспокоят
Гюли в желудке, подташнивание. Ухудшение самочувствия наступи¬
ло после перенесенного гепатита А, когда стали беспокоить боли в
правом подреберье, тошнота, рвота, снижение аппетита, снижение
ііеса. В 1985 г. впервые выявлена язва в желудке, лечилась амбу¬
латорно. Ухудшение самочувствия с 1987 г., когда появились пос-
гоянные боли в левом и правом подреберье, обесцвеченный стул.
Неоднократно стационарное лечение по м/ж без эффекта, выявле¬
но увеличение печени. При рентгеновском исследовании желудка
выявлено затруднение пассажа бария по двенадцатиперстной кишке
(у связки Трейтца), предложена операция. В 1992 г. при оператив¬
ном вмешательстве выявлены особенности расположения сосудов,
462 Глава 4, Болезни органов пищеваремпережимающих двенадцатиперстную кишку, а также эктазироваН
ный желудок. Произведена резекция 7з желудка по Ру. После ед
отмечала резкое головокружение, слабость, потеряла в весе 7—8 К
В последующем стационарное лечение с проведением парентерал
ного питания в связи с низкими цифрами белка, дефицитом вес
слабостью. Постепенно на фоне диетотерапии явления демпинг
немного уменьшились. 2 раза в год проводит лечение амбулаторн
Позднее появилась аллергия на морковь, апельсины, персики, пом
доры, бак^іажаньї, перец, ягоды, гречневую крупу, рыбу (скумбри
голец, красную). Хуже себя чувствует в последние 3 года, стала нарао
тать слабость, появились вышеуказанные жалобы.Аллергия; химотрипсин, магнезия, витамины группы В, феста
мезим форте, пустырник, продукты — см. выше.Наследственность: у отца язвенная болезнь двенадиатиперстно
кишки, по отцовской линии — рак желудка, печени, пищевода.При осмотре: рост 168 см, вес 50 кг, ИМТ = 17,7 кг/м^, объе
мышечной массы уменьшен, кожные покровы бледные, сухие, шелу
шение кожи, больше в области голеней и живота, видимые слизист
бледные, отеков нет. в легких дыхание везикулярное, хрипов не
Тоны сердца приглушены, ритмичны, АД 150/90, ЧСС — 80 уд/ми
Язык влажный, бледно-розовый, слегка обложен беловатым нал
том, кончик языка красный. Живот мягкий, равномерно участву
в акте дыхания, симптомов раздражения брюшины нет. При пал
пации умеренная болезненность в эпигастральной области. Пече
не увеличена, пальпация безболезненна. Селезенка не пальпируете
Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.Назначено обследование;• Клинический анализ крови: НЬ — 106; эр. — 3,6; тромб. — 19
ЦП — 0,88; лейк. — 4,1; п/яд. — 4; с/яд — 54; э. — 0; лимф. — 3
(структура ядер и цитоплазмы без признаков атипии); м. —
СОЭ — 3 мм/ч, гематокрит — 35,2. і• Анализ мочи: относительная плотность — 1032, кислая, белок
нет, глюкоза — нет, кетоновые тела — нет, уробилин — нет, эпи
пл. ~ немного, лейкоциты — 0—1 в поле зрения, соли — нет.• Биохимический анализ крови: общий белок — 76,1 г/л (норма ‘
63,0-87,0), альбумин — 47,5 г/л (норма — 38,0-50,0), глобулин
28,6 г/л (норма — 23,0-35,0), холестерин ~ 9,19 ммоль/л (норма
3,39-6,5), общий билирубин — 16,33 ЕД/л (норма — 0,0-24,0
шелочная фосфатаза — 71 мкМ/л (норма — 0,0—90,0), гл
Поликлиническая терапия 463коза 6,35 ммоль/л (норма — 3,89-6,38), кальций 1,96 моль/л (нор¬
ма — 2,12-2,52), железо 15 (норма 7,2-28,6).* ЭГДС — терминальный эзофагит, гастрит культи.* УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, контуры ров¬
ные, структура однородная, эхогенность умеренно повышена,
сосудистый рисунок сглажен, диаметр v. portae — 1,2 см (норма).
Желчный пузырь не увеличен, стенка утолщена — 0,4 см, плот¬
ная желчь, по задней стснке множество мелких гиперэхоген-
ных образований, не дающих убедительной акустической тени.Об. желчный проток — 0,6 см (норма). Поджелудочная железа не
увеличена, контуры ровные, структура однородная, эхогенность
повышена. Селезенка не увеличена, контуры ровные, структура
однородная, эхогенность нормальная. Почки: контуры ровные, не
увеличены, паренхима справа — 1,9 см, слева — 1,9 см, микролиты
с обеих сторон, чашечно-лоханочная система не расширена.* Ректороманоскопия: тубус ректоскопа введен в кишку на 30 см.
Ректосигмоидный переход проходим, но момент проведения при¬
бора болезнен. Стенки эластичные. Слизистая оболочкана отдель¬
ных участках ранимая. Отмечается незначительно выраженная
контактная кровоточивость. Сосудистый рисунок «обеднен».
Слизистая оболочка сигмовидной кишки несколько отечная.
Анальный канал раздражен. В области ануса — геморроидальный
узел, до 1—2 мм, без признаков тромбоза. Наружный сфинктер
спазмирован. Эрозий, язвенных дефектов не выявлено.Заключение. Геморрой. Умеренно выраженный проктосигмоидит.
Признаки дискинезии левой половины ободочной кишки. Показано
лечение, динамическое наблюдение у проктолога по месту жи¬
тельства.ЭКГ: ритм правильный, синусовый. ЭКГ без выраженных изме¬
нений.Задание1. Сформулируйте диагноз.2. Какой вариант диетотерапии нужно назначить?3. Какие лекарственные препараты необходимо назначить боль¬
ной?
ГлаваБолезни почеі5.1. МОЧЕВОЙ СИНДРОМОбщий план обследования больных, страдающих заболеваниям!
почек, включает:1) диагностику ведущего синдрома, совокупности синдромов;2) установление нозологической формы, дифференциального дш
гноза;3) определение степени активности нефропатии;4) уточнение функционального состояния почек.При первичном обследовании необходимо использование в(этих этапов, при динамическом наблюдении — главным обра:3-го и 4-го.Различают следующие клинические синдромы поражения почек:— мочевой;— нефротический;— гипертонический;— остронефритический;— острая почечная недостаточность;— хроническая почечная недостаточность;— канальцевые нарушения.Мочевой синдром является ведущим и сопутствует любой патО{|логии мочевыделителы£ой системы. Мочевой синдром может пр(
текать латентно (исключая случаи макрогематурии и массивноі
лейкоцитурии) и обнаруживаться только лабораторными методг
исследования мочи.ІІРІР
Поликлиническая терапия465Характерен внешний вид больного с отеками почечного происхожде¬
ния. Лицо бледное, одутловатое, с припухшими, отечными веками
и суженными глазными щелями. У больных, находящихся на пос-
юльном режиме, небольшие отеки локализуются преимущественно
I» области поясницы и крестца, В более выраженных случаях отеки
наблюдаются также на нижних и верхних конечностях и туловище
(юльного.Отеки могут развиваться постепенно, а иногда быстро — в течениеI дня. При длительном существовании отеков кожа становится блед¬
ной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растя¬
жений. Полосы растяжений образуются обычно в связи с длительной
ісрапией кортикостероидами.Отеки характерны для острого и хронического гломерулонефрита,
нефротического синдрома, амилоидоза почек.Бледность кожных покровов может быть связана со спазмом арте-
риол кожи, а также быть следствием присоединения анемии. При
ІІМИЛОИДОЗЄ и липоидном нефрозе бывает восковая бледность кожи.При осмотре больного с хроническим нефритом иногда можно отме¬
тить следы расчесов на коже, обложенный сухой язык, почувствовать
неприятный запах аммиака, исходящий изо рта и от кожи больного.
Ike эти признаки характеризуют наступление хронической почечной
недостаточности — уремии.Изменения со стороны почек могут быть проявлением различных
системных заболеваний (коллагенозы, лекарственная болезнь и др.),
н тогда на коже обнаруживаются геморрагическая сыпь, узелки,
крапивница.Следующий этан диагностики — это тщательный расспрос больного.
Наиболее частыми жалобами больных являются боли в пояснице,
нарушение мочеотделения, отеки, головные боли, головокружение.Боли почечного происхождения чаще всего локализуются в облас¬
ти поясницы, при поражении мочеточников — соответственно их
ходу, при поражении мочевого пузыря — над лобком. Для почечно¬
каменной болезни характерна иррадиация болей в промежность. Как
известно, сама почечная ткань болевых рецепторов не имеет. Боль
иозникает при растяжении почечной капсулы или лоханки.Тупые, ноющие боли в области поясницы наблюдаются при остром
гломерулонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, при сердеч¬
ной декомпенсации (застойная почка), хроническом пиелонефри¬
те (чаще односторонние) и объясняются растяжением почечной
466 Глава 5. Болезникапсулы вследствие воспалительного или застойного набух
почечной ткани.Резкие, остро возникшие боли с одной стороны поясницы могут
признаком инфаркта почки.Необходимо установитьустговия возникновения болей (обильное П
или тряская езда могут спровоцировать боли при почечно-камв
болезни, при цистите — боли во время мочеиспускания).Почечная колика у больных с констриктивным перикардитом,
качественными опухолями, амилоидозом почек нередко оказыв
проявлением тромбоза почечных вен. Тяжесть осложнения определ
ся темпом тромбоза, его распространением на одну или обе п
развивается гематурия и протеи ну рия, у больного развивается
тина нефротического синдрома. При подозрении на острый тро
почечной артерии необходимо выяснить у больного наличие в а
незе варикозной болезни и тромбофлебитов. 'При многих заболеваниях почек может наблюдаться пару
мочеотделения.Могут наблюдаться также нарушение зрения, боли в области се
одышка, нарушение аппетита, тошнота, рвота, повышение темпера
тела. ІПри нефротическом синдроме больные часто предъявляют
бы на сонливость и быструю утомляемость, что связано с отрица
ным азотистым балансом. ’При расспросе следует попытаться установить связь заболе
с предшествующей инфекцией (ангина, скарлатина и др.). Од
нередко хронические заболсваііия почек протекают длительное в
бессимптомно.Общий анализ мочи позволяет оценить следующие показате1) цвет;2) прозрачность;3) реакция мочи; f4) удельный вес; ^5) мочевой осадок и его элементы:— белок;— глюкоза; ^— эритроциты;— лейкоциты;— цилиндры; ^
-амилаза;
(міиклиническая терапия467кальций;креатинин;неорганизованный осадок мочи;уробилин;гемоглобин;диастаза;эпителиальные клетки;
бактериурия.s*tf ^ tijji j|iКлитомсА|*|1гералевтическогоРазберем нормальные значения показателей общего анализа мочи
причины их изменений.Суточное количество мочи, выделяемое взрослым человеком,
олсблется от 1 до 2 л, составляя в среднем 80—85% выпитой жид-
ости.Диурез может изменяться не только при почечной патологии.II также зависит от уровня потребления жидкости и выделения ее
ругими органами. Он увеличивается при приеме большого количес-
mi жидкости, пищи, повышающей диурез, и, наоборот, уменьшается
ри потоотделении, поносе, рвоте.’ Увеличение суточного диуреза — полиурия — бывает при следу¬
щих заболеваниях.1, Почечные причины полиурии:- острый диффузный гломерулонефрит в начальной стадии (позже
суточный диурез снижается), острый канальцевый некроз (иногда);~ хронический гломерулонефрит, канальцевый ацидоз почек;- пиелонефриты;f - во время почечной колики или после нее (сочетается с частым
мочевыделением);- кистоз и поликистоз мозгового вещества почек;
468 Глава 5. Болезни поч- первично и вторично сморщенная почка (паренхиму почек зам
няет соединительная ткань, шлаковые вещества выводятся путв
увеличения диуреза — принудительная полиурия). Позже
олигурия;- нефропатия (после наркоза, миеломная болезнь, туберкуле
амилоидоз, саркоидоз, после трансплантации почки, стен
почечной артерии, лекарственные средства).2. Внепочечные причины полиурии: >- прием большого количества жидкости (психогенная полиди
сия, поражения гипоталамуса — последствия энцефалита, ги
тиоцитоз, ятрогенная гипергидратация);-АГ;- улучшение сердечной деятельности под влиянием диуретиков;- исчезновение или уменьшение отеков;- рассасывание транссудата или экссудата из плевральной и
брюшной полости;- развитие недостаточности кровообращения (иногда увеличив
ется ночной диурез);- беременность (последний триместр);- аденома предстательной железы в начальной стадии;- психические болезни (истерический припадок, эпилепсия);- вирусные инфекции; ^- воздействие лекарственных средств (диуретики, парентеральн
питание, маннитол, мочевина, рентгеноконтрастные вещества- сахарный диабет;- несахарный диабет;- первичный гиперпаратиреоз.Для правильного поиска причин полиурии необходим тщател
ный расспрос больного: наличие у больного хронических заболе
НИИ (сахарный диабет, недостаточность кровообращения, береме
ность, аденома предстательной железы и др.); прием лекарственн
средств (мочегонные); харак гер питания пациента. 1У больного также уточняется частота мочеиспускания (в норме4—7 раз в день и не более 1 раза ночью). Полиурия часто сочетае
с поллакиурией — полиурия и частое мочеиспускание. Учащение моч
испускания возможно при аденоме предстательной железы, цистите»Важно оценить соотношение выпитой и выделенной жидкост
Диурез может быть положительньш (выделение мочи больше выпит
жидкости) и отрицательным (обратное соотношение).
Поликлиническая терапия 469Олигурия — уменьшение суточного диуреза (экскреция меньше
'100 мл в сутки). Олигурия свидетельствует о тяжелом поражении
почек с весьма малой фильтрацией в почечных клубочках.Почечная олигурия соаровождает:- острый диффузный гломерулонефрит;- острую почечную недостаточность;- хронический пиелонефрит;- терминальную стадию хронических заболеваний почек (сниже¬
ние числа функционирующих нефронов);- нефротический синдром, дефицит белка в пище, поражение
паренхимы почек в результате закупорки мочевых путей;- острую закупорку почечной артерии или вены;- острый васкулит (системная красная волчанка, узелковый
периартериит, дерматомиозит), ДВС-синдром (сепсис, ослож¬
нения после переливания крови, синдром длительного сдавли¬
вания, обширные ожоги), саркоидоз, миеломная болезнь;- воздействие нефротоксических лекарственных веществ (тяже¬
лые металлы: висмут, железо, золото, кадмий, литий, медь,
мышьяк, ртуть, свинец, серебро, сурьма, таллий); анальгетики:
амидопирин, нестероидные противовоспалительные препара¬
ты (индометацин, салицилаїьі, фенацетин); антибактериаль¬
ные средства; ампициллин, стрептомицин, сульфаниламиды,
тетрациклины и др.;- нефросклероз.Особое значение при олигурии необходимо уделить выяснению
наличия у больного в прошлом заболеваний почек и мочевыводящих
путей или симптомов, подозрительных на таковые (дизурические
явления, выделение кровавой мочи, появление в моче мути, отеки,
ііртериальная гипертония, приступы болей в животе, пояснице, напо¬
минающие почечную колику).Экскреторная олигурия, возникающая вследствие наличия пре¬
пятствия в мочевыводящих путях (камни, воспалительный отек,
прорастание опухоли), обычно сопровождается сильной болью
и пояснице и по ходу мочеточников из-за растяжения почечных лоха¬
нок и мочеточников.
470 Глава 5. Болезни поПри этом возможно аллергическое поражение почек (сульфанила
ды), нефротоксическое (производные ртути), раздражающее дейст
(мочегонные).Антибиотики чаще всего вызывают геморрагический васкул
с нарушением кровоснабжения почек.Патогенез отрицательного влияния лекарственных средств
почки чаще всего имеет сочетанный характер, при этом происход
повреждение канальцев почек, развитие нефротического синдромі;
острой почечной недостаточности. ,Патология развивается как в течение длительного времени, та
возможно быстрое поражение почек. С особой осторожностью сл
ет: назначать нефротоксические препараты пожилым больным, больн
с уже имеющимися заболеваниями почек, назначать данные пре
раты в больших дозах.При своевременном выявлении отрицательного воздейст
лекарственных препаратов на почки, их отмене и проведении ле
ния прогноз чаше всего является благоприятным. Иногда компл
сное лечение лекарственной болезни требует экстракорпоральн
гемодиализа.Нефротоксические лекарственные вещества:- тяжелые металлы и их производные: висмут, железо, золо
кадмий, литий, медь, мышьяк, ртуть, свинец, серебро, сурь
таллий;- анальгетики — амидопирин; /- нестероидные противовоспалительные: индометацин, сали
латы, фенацетин (может вызывать полиурию);- антибактериальные средства — ампициллин, стрептомиц
тетрациклин, сульфаниламиды и др.;- противотуберкулезные препараты — фтивазид, тубазид;- витамин D2;- йод;- хинин;- цитостатики;- вакцины;- сыворотки;- препараты, применяющиеся при наркозе;- противодиабетические препараты (редко).Наряду с ОЛИ гурией лекарственная болезнь может сопровожда
ся протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрури
изменениями со стороны крови и других органов и систем.
I Іоликлиническая терапия 471Внепочечная олигурия:- нарушение преренальной перфузии (снижение приема жидкос¬
ти, значительная кровопотеря, лихорадка, рвота, понос);- острая СН, шок;- СН застойного типа;- накопление жидкости: отеки 2-й половины беременности, гипер¬
натрием ия, жидкость в плевральной или брюшной полости, уровни
жидкости в просвете кишечника при непроходимости кишечника;- усиленное выделение вазопрессина — приступ стенокардии,
бронхиальной астмы;- цирроз печени;- инфекции;- частичная закупорка мочевых путей.Анурия является следствием тяжелого поражения почек. При дли¬
тельности 5-7 дней ведет к уремии.Цвет мочи колеблется от светло-желтого до насыщенного желто-
to, зависит от удельного веса, приема медикаментозных препаратов,
мищи, присутствия желчных пигментов, крови, бактерий и хими¬
ческих веществ.Относительная плотность мочи в норме составляет 1015—1025.
Удельный вес зависит от количества принятой жидкости.Низкие цифры — гипостенурия — указывают на нарушение кон¬
центрационной функции почек: хронический гломерулонефрит, хро¬
нический пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулоскле-
роз, поликистоз и др.Повышение удельного веса — гиперстенурия — наблюдается при
сахарном диабете, голодании, потере жидкости (понос, рвота).
Всшества с большой молекулярной массой (протеинурия, глюкозу-
рия) также будут обусловливать повышение удельного веса.Проба по Зимницкому (через каждые 3 ч в течение суток опреде-
л>[ется объем и относительная плотность мочи) позволяет сравнить
ночной и дневной диурез, выявить раннее изменение концентраци¬
онной функции почек.Реакция мочи в норме кислая или слабокислая.Реакцию в щелочную сторону может сдвигать преобладание рас¬
тительной пищи в диете. Щелочная реакция наблюдается при циститах,
пиелитах, гематурии, после рвоты, при рассасывании экссудатов.Кислая реакция выявляется при лихорадке, диабете, голодании,
почечной недостаточности. При туберкулезе почек реакция мочи
исегда кислая.
472 Глава 5. Болезни ПОЧПротеинурияВ нормальной моче имеется незначительное содержание белка, ко
рое не определяется лабораторными методами. Следы белка могут об
руживаться у здоровых людей. Протеинурия бывает при всех заболе
ниях почек и колеблется от десятых до десятков и сотен промилле.Рассмотрим алгоритм дифференциального поиска при выявлен
протеинурии.Протеинурия канальцевого происхождения:— нефротический синдром (более 3,5 г в сутки);— интерстициальный нефрит, пиелонефрит;— лекарственное поражение (фенацетин, литий);— поражение тяжелыми металлами (ртуть, свинец, кадмий);— саркоидоз;— отторжение почечного трансплантата;— болезнь Вильсона, кисты в мозговом слое почки, оксалоз, си
дром Фанкони,При обнаружении в моче только альбуминов речь может идо функциональной протеинурии, Необходимо определение бе
в суточной порции, так как в отдельных порциях возможно снижен
уровня белка за счет увеличения диуреза, а также, наоборот, повыш
ние днем за счет физической нагрузки. У здорового человека в су
может выделяться до 30—40 мг белка. Считают, что функциональн
протеинурию вызывает токсическое влияние молочной кислоты
почечные клубочки. Она является преходящей и прекращается по
окончания действия вызывающего фактора.Функциональная протеинурия возможна:— у новорожденных в первые дни жизни;— при приеме богатой белками пищи (алиментарная);— после значительной физической нагрузки, холодного душа; ,— после стресса;— после глубокой пальпации почек и травмы почек;— при лихорадке.Ортостатическая протеинурия выявляется у 15% подростков и
здоровых взрослых. Отсутствует в утреннее время, при постельн
режиме. Часто сопутствует лордозу поясничной области позвоно
ника, причина — нарушение гемодинамики в почечных клубочк
Обычно по течению доброкачественная и со временем проходит. ^При суточной протеинурии выше 3 г в сутки большое значен
для диагностического поиска могут иметь анамнестические дани
Поликлиническая терапия 473і;ік как большой ряд заболеваний может вызывать внепочечную
протеинурию.Внепочечная протеинурия:- преренальная протеинурия — повышение белка в плазме крови
(гемолиз, миоглобин, белок Бенс-Джонса, лизоцим — при лей¬
козах);- нефропатия беременных, задержка лактации;- постренальная (белок из мочевыводящей системы — катараль¬
ные и гнойные процессы в лоханках, мочеточниках, мочевом
пузыре, мочеиспускательном канале, мочекаменная болезнь,
опухоли мочевого пузыря);- недостаточность кровообращения;- ацидоз;- болезни крови (железодефицитная анемия, болезнь Аддисона-
Бирмера);- инфекционные болезни, особенно с лихорадкой или в стадии
выздоровления, аллергия;- после приступа эпилепсии;- сахарный диабет, цирроз печени, подагра;- миеломная болезнь;- синдром Фанкони;- гиперпаратиреоз;- системные заболевания соединительной ткани;- рак легкого, желудочно-кишечного тракта или урогенитальной
системы с метастазами;- рентгеноконтрастные вещества;- пенициллин и аминосалициловая кислота в больших дозах.При отсутствии в анамнезе причин, которые, возможно, моглиГ)Ы привести к протеинурии, необходимо дальнейшее обследование
больного на наличие у него непосредственно заболеваний почек.Причинами клубочковой протеинурии может быть как гломеруло¬
нефрит, так и поражение почек при системных заболеваниях.Протеинурия клубочкового происхождения может быть при:- гломерулонефрите (идиопатическом);- пиелонефрите;- инфекции (стрептококковая, гепатит В);- токсическом воздействии лекарственных средств (каптоприл,
пеницилламин, героин, нестероидные противовоспалитель¬
ные препараты и др.);
474 Глава 5. Болезни по— аутоиммунных проиессах (СКВ, ревматоидный артрит, дерм
томиозит, язвенный колит, синдром Гудпасчера, узелко
полиартериит);— болезнях сердца застойного типа, артериальной гипертонии;— нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, амилоидо
болезнь Фабри),Схема дифференциального поиска причин протеинурии пр
ставлена на рис. 26.При заболеваниях почек следует обращать внимание на глюкоз
рию (сахар в моче).В норме содержание глюкозы минимально (0,03-0,15 г/
и не обнаруживается обычными методами.Гипергликемическая глюкозурия может быть;— алиментарная;— при сахарном диабете;— центрального генеза (сотрясение мозга, инсульт, эмоциональна— при гипоинсулинизме;— при усиленном выделении гипергликемических гормон
(опухоль гипофиза, акромегалия, синдром Иценко-Кушинг
тиреотоксикоз, феохромоцитома);— при нарушениях гормонального статуса (адреналин, АКТ
кортикостероиды, тироксин, соматотропный гормон);— при использовании лекарственных средств (анестетики, вы
ривенное введение NaCl, кофеин, морфин, транквилизатор
фура зол ид он);— при поражении паренхимы печени (нарушение перехода глюк
зы в гликоген).Причины почечной глюкозурии:— острый гломерулонефрит;— токсическое поражение почечных канальцев;— тубулярная нефропатия;— атеросклероз;-2-я половина беременности.Почечная глюкозурия может наблюдаться при диабетическ
гломерулосклерозе, но снижается по мере прогрессирования заб
левания. ^Для начала поиска по выявлению причин глюкозурии необход
МО расспросить больного о наличии у него хронических заболевай
почек, печени, сахарном диабете, о получаемой терапии (для исключ
I Іоликлиническая терапия475(делать
ілектрофорез
Гіслков мочи(уIочнаяііротеин>рия<3гІ Іротеинурия
(>150 мг/сут)(’уточнан
ирогеин^фия
>3 гНизко молекулярные
белки1. Множественная миелома2. Нефропатия с низкомолекулярной
протеинуриейТолько альбуминК Заболевании с минимальными изменениями
2. Транзиторная (связанная с физ. нагрузками)ОртостатическаяР2"М икроглобул И н(канальцеваяпротеинурия)1. Наследственная2. Врожденная3. Приобретенная4. ИммуннаяСметаннаяІ’обратьанамнез«іболеванияПоложительныйанамнезИнфекцииЛекарственные препаратыАллергическая реакцияНаследственные заболеванияНовообразованияОтркиательныйанамнезСделать
биопсию почекГломеруло¬нефритМультисис¬
тем ные
заболеванияЗаболевание с минимальными
изменениями
Очагтовый склероз
Мембранозный гломерулонефрит
Пролиферати вн ы и
гломерулонефрит
Не классиф и цированн ы й
гломерулонефритСахарный диабет
Системная красная волчанка
По^іиартериит
Гипертензия (эссенциальная
и гюкачественная)
Амилоидоз
Микссдема
Синдром Такаясу
Синдром Гyдflacчcpa
ГерпетиформныЙ дерматит
Пурпура Шенлейна-Геноха
СаркоидозРис. 26. Алгоритм дифферсимиальной диагностики протеинурии
(М. Healey)
476Глава 5. Болезни почіния медикаментозной причины), а также исключить физиологическ)
глюкозурию, которая возможна при введении с пищей большого колі
чества углеводов (алиментарная), после эмоционального напряжения,;Гематурия — выделение крови с мочой — неоспоримо являеК
патологической находкой. Различают микро- и макрогематурию,
Почечная гематурия может быть обусловлена:— гломерулонефритом;— ангионевротичсским отеком мочевыводящих путей, тромбози
болией сосудов почек, инфарктом почки;— нефротическим синдромом, некрозом почечных канальцев;— травмой органов мочеполовой системы, камнями почек;— инфекцией мочеполовой системы (пиелонефрит, туберку;
почек, лейшманиоз);— опухолью почки.Внепочечная гематурия встречается при;— интенсивной физической нагрузке (у 18% спортсменов);— бактериальном эндокардите, гранулсматозе Вегенера, С|
(застой в почечных сосудах — повышение проницаемости эн;
телия почечных клубочков);— дефиците витамина С (микрогематурия у ‘Д больных);— поражение мочевыводящих путей — кровотечение из мочек
ника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, предо
тельной железы (опухоли, камни, травмы);— геморрагических диатезах (гемофилия, тромбоцитопсния,
лезнь Верльгофа, лейкозы);— при приеме лекарственных препаратов (индометацин, кумар»
фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота, фенацетин);— при отравлении кислотами и щелочами.Гематурию необходимо оценить. Один эпизод микрогематурии mojбыть следствием вирусной инфекции, травмы, физической нагрузи
Некоторые исследования мочи дают представление о локализации пі
цесса. Трехстаканная проба позволяет определить топографию вознй||
новения гематурии. Так, если имеет место кровотечение из мочеисп)
кательного канала, то кровь обнаруживается только в 1-й порции мо»і
а кровь из почек равномерно присутствует во всех 3 порциях.Лейкоиитурияв норме в общем анализе мочи могут определяться 5-6лейко1
тов в поле зрения.
Поликлиническая терапия 477Причины лейкоцитурии:- воспалительный процесс — пиелонефрит, пиелит, цистит,
уретрит;- нефротический синдром;- гломерулонефрит;-СКВ;- туберкулез почек;- капиллярный гломерулосклероз.Определенное значение имеет двухстаканная проба (увеличение
лейкоцитов в 1-й порции свидетельствует о воспалении мочеиспус¬
кательного канала или предстательной железы, во 2-й — в мочевом
пузыре, лоханке, почке). Для определения клеточных элементов
имеет значение анализ мочи по Нечипоренко,I (илиндрурияЦилиндры образуются в случае протеинурии, состоят из белка,
или на белковую основу наслаиваются разные элементы. Различают
гиалиновые, зернистые, восковидньте, эпителиальные, лейкоцитар¬
ные, эритроцитарные цилиндры,• Гиалиновые цилиндры увеличиваются при физической нагруз¬
ке, после эпилептического припадка, лихорадки, купания
в холодной воде. Как правило, указывают на заболевание почек,
но нельзя конкретно определить заболевание. Образуются в
результате свертывания белка в канальцах.• Зернистые цилиндры образуются при распаде клеток и свиде¬
тельствуют об органическом поражении паренхимы почек.• Восковидные цилиндры встречаются при выраженной протеину¬
рии, являются симптомом тяжелого поражения паренхимы почек
и свидетельствуют, что в некоторых канальцах потока мочи почти
нет. Практически это атрофия нефрона.» Эпителиальные цилиндры образуются уплотненными клетками
канальцевого эпителия почек. Являются признаком дегенератив¬
ных изменений в канальцевом отделе нефрона и у здоровых людей
не обнаруживаются.• Эритроцитарные цилиндры являются результатом прилипания
эритроцитов к гиалиновым цилиндрам. Свидетельствуют о клу¬
бочковой эритроцитурии.• Лейкоцитарные цилиндры говорят о наличии инфекционного
процесса в почках.
478Глава 5. Болезни почіЭпителиальные клеткиНорма — единичные эпителиальные клетки в поле зрения.• Плоский эпителий — предрак или рак мочевого пузыря, mhkj
травмы после катетеризации мочевого пузыря.• Переходный эпителий — предрак или рак мочевого пузыр|
инфекции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь.■ Почечный эпителий — гломерулонефрит, пиелонефрит, нефрог
тия, застойная СН.Пиурия может быть следствием следующих заболеваний:- пиелонефрит, пиелит (при хроническом может отсутствовать)!- воспалительные процессы в предстательной железе, в женскі
половых органах;- карбункул почки;- прорвавшиеся в мочевые пути гнойные процессы малого xaj
(пиурия появляется внезапно, на фоне кратковременного улз
щения состояния больного);- циститы, уретриты, рак мочевого пузыря;- тромбоз почечных вен;- токсический шок;- туберкулез почек.АмилазаПовышение уровня амилазы в моче происходит параллелы
ее повышению в крови. Это может быть при:— остром и хроническом панкреатите;- аппендиците, перитоните;- перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки;— введении кортизона.Снижение амилазы отмечается при:— поражении паренхимы печени (гепатит, цирроз, опухоль);- сахарном диабете;— гипотиреозе;- обширных ожогах кожи.
I Іоликлиническая терапия479КреатининПовышение:— интенсивная мышечная работа;— чрезмерное потребление мяса;— острые инфекции;— распад поперечнополосатой мускулатуры;— сахарный и несахарный диабет.Понижение:— уремия, гломерулонефрит.Уробилинурияв норме уробилиногена до 4 мг. Полное отсутствие указывает
на обтурационную желтуху.Снижение:— закупорка желчных путей, рак головки поджелудочной железы;— лекарственные средства, угнетающие холсстаз или бактериаль¬
ную флору ЖКТ.Повышение:— поражение паренхимы печени (вирусный гепатит, веноз¬
ный застой, цирроз, инфекционный мононуклеоз, метастазы
в печень, малярия, скарлатина);— усиленное образование уробилиногена в кишечнике;— отравление свинцом;— В(2-дефицитная анемия, серповидноклсточная анемия, поли-
иитемия;— кровоизлияние в ткани (инфаркты легких, ушибы, инфаркты
миокарда).Неорганизованный осадок мочи — это соли, выпавшие в осадок
и виде кристаллов или аморфных тел.К определению солей в моче необходимо относиться с большим
иииманисм, так как они часто являются причиной развития иитерс-і ициального нефрита — грозного заболевания, приводятцего к ХПН.Варианты неорганизованного осадка мочи:— оксалаты — при нарушении минерального обмена, мочекамен¬
ной болезни, при употреблении большого количества помидо¬
ров, шавеля, апельсинов и др.;— ураты выявляются при гиповолемии (рвота, понос), гипергид¬
розе, лейкозах, при приеме цитостатиков, патологии дыхатель¬
ной системы;
480Глава 5. Болезни no^-— мочевая кислота — снижается при почечной недостаточносі
обменных нарушениях, повышается при подагре, миелопролі
феративных заболеваниях;~ кислый мочекислый аммоний выявляется при воспалениі
мочевыводящих путей;— фосфат кальция — при ревматизме, анемии;— сульфат кальция — вариант нормы, возможен при употреблі
НИИ минеральной воды;~ гиппуровая кислота — при сахарном диабете, алиментарн!
причины — при приеме салипилатов, употреблении бруснш
черники;— аммиак-магнезии фосфат — при цистите, при преобладай!
в рационе растительной пиши;-лейцин является продуктом разложения белков, повышае
при заболеваниях печени, В,2-дефицитной анемии, лейкозах;,— жирные кислоты сопутствуют жировой дистрофии органов.
Как мы видим, большое значение на показатели неорганизовїного осадка мочи оказывает характер питания пациента. Поэтои
при расспросе необходимо уточнение этих аспектов, а также пок
причины в сопутствующих хронических заболеваниях.На уровне поликлиники у врача имеется возможность проведені
дополнительных лабораторных и инс гру ментальных исследовані
для уточнения причин имеющейся патологии. Мы уже коснул!
проб по Нсчипоренко и Зимницкому. Биохимический состав крові
мочи может отражать функциональные способности почек и налич|
метаболических нарушений. Сейчас практически во всех поликл!
никах имеется ультразвуковая диагностика, достаточно информатиіі
ная при заболеваниях почек.В специализированных отделениях клиник возможно проведенИ
более сложных диагностических исследований. Это рентгенологл
ческое обследование — экскреторная урография, уротомографі
инфузионная урография, почечная ангиография. Также проводят)!
инструментальные методы обследования — цистоскопия, катетеру
зация мочевого пузыря, проводятся биопсия почек и радиоизотопн!
методы исследования.Литература1. Тареева КЕ. Нефрология: руководство для врачей. — 2000.2 Мухин КА., Тареева И.К, Шилов ЕМ. Диагностика и лечение бол(
ней почек. — 2008.
Поликлиническая терапия 481У Храйчик Дональд Е., СедорДжон Е., Ганц Майкл Б. Секреты нефроло¬
гии. — М., 2008.'I. Скворцов В,В., Тумаренко А.В. Актуальные проблемы нефрологии. —
М., 2008. - 160 с.V Тареева ЕМ. Клиническая нефрология: учебник. — В 2 т. — 2007.и. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. ~ М., 1998.7, Хили Патриция М,, Джекобсон Эдвин Дж. Дифференциальный диа¬
гноз внутренних болезней: алгоритмический подход. — М., 2007.5.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТХронический пиелонефрит получил характеристику «великого
имитатора» патологии, так как может протекать «под маской» раз¬
личных заболеваний.фонический пиелонефрит — неспецифинескии инфекционно-воспали-
тсдьный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением
межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашек,1’аспространенностьПиелонефрит является наиболее распространенным заболеванием
почек. У детей пиелонефрит стоит на втором месте после неспецифи-
чсских инфекций легких среди инфекционной патологии. Он является
одной из основных причин хронической почечной недостаточности.
Частота этого заболевания, по данным патологоанатомических
материалов, составляет до 20% всех вскрытий. Пиелонефритом чаще
Гюлеют женщины, что связано с особенностями анатомического
строения мочевыводящих путей.Этиология и патогенезВозбудителями заболевания могут бьггь грамотрицательные и фам-
положительные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная
палочка, протей, стафилококк.Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются;
инутрипочечный рефлюкс, первичный везикоуретральный рефлюкс,
иторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции
мочевого пузыря и беременности, воспаление или отек мочевого
пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лохан¬
ки конкрементом, стриктуры мочеточников. Патогенные бактерии
могут попадать в почечную лоханку и гематогенным путем, из отда¬
ленных очагов инфекции.
482Глава 5. Болезни novТечение хронического пиелонефрита свидетельствует об участі
иммунных механизмов. \У больных пиелонефритом при обследовании к моче выявл|
ются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудите;В то же время данные возбудители из ткани почек не высевают<
Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86% больн!
с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефрит
и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависим(
между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина^^
в циркулирующей крови, прослеживается связь с HLA-A3 антиге»
гистосовместимости.Вторым моментом патогенеза является способность адгезии воЗ
дител я к слизистой оболочке. Это относится ко всем штаммам Е.На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеї
соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антИ!
нам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При П1
лонефрите число рецепторов в 10—100 раз больше, что, ПО-ВИДИМ0І
обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям,'-
Генетическая предрасположенность к развитию хронического пи<
нефрита доказывается тем, что у этой группы больных только пс
вина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксималі
ми канальцами, 15% — с атрофированными, и треть вообще не
связи с ними, Наличие поврежденных клубочков предрасполаї
к развитию заболевания и определяет его необратимость.Основным механизмом в заболевании хроническим пиелонефрит
является нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в по’і
ную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не миі
как таковой). При этом чем выше плотность рецепторов слизне
оболочки к Е. coli, например, тем выше вероятность пиелонефрйі
Обычно из-за низкого давления в лоханке моча как бы высас
вается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбо
приводит к ес застою и прекращению оттока из ткани почки,
этом развиваются пиеловснозные и пиелососочковые рефлю!
Создаются благоприятные ус.їїовия для воспалительной реакц!
распространяющейся на почечную ткань.Иммунные комплексы при этом располагаются очагами, что о(
ясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакї
при лабораторных исследованиях у этих больных.
' Іоликлиническая терапия483классификация• По локализации: односторонний, двусторонний, тотальный, сег¬
ментарный.• По возникновению: первичный, вторичный.• Клинические формы: гипертоническая, нефротическая, септи¬
ческая, гематурическая, анемическая, смешанная.• По активности воспалительного процесса Н.А. Лопаткин пред¬
лагает выделять: фазу активного воспалительного процесса, фазу
латентного воспалительного процесса, фазу ремиссии.клиникаКлинические проявления хронического пиелонефрита весьма
многообразны. Симптоматика зависит от формы и стадии заболева¬
ния, одно- или двустороннего поражения, степени распространен¬
ности процессов в почках, нарушения проходимости мочевых путей,
наличия сопутствующих заболеваний.Латентная форма хронического пиелонефрита отмечается в 15%
случаев. Характеризуется незначительными клиническими прояв¬
лениями. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую сла-
Г)НСТЬ, возможно субфебрильное повышение температуры.При физическом обследовании особых изменений не выявляется.
Редко отмечается положительный симптом Пастернацкого.в анализах мочи: увеличение диуреза, снижение удельного веса
мочи, незначительная протеинурия, возможны лейкоцитурия и бак-
юриурия. У ряда больных отмечается небольшая анемия и невысокаяI нпертония.Рецидивирующая форма встречается в 80% случаев. Больные жалу-
ІОІСЯ на тянущие боли в поясничной области, дизурические явления,
периодические подъемы температуры. Симптом Пастернацкого, как
правило, положителен.При прогрессировании заболевания присоединяется гипертони¬
ческий синдром, сопровождающийся головными болями, голово¬
кружениями, болями в области сердца.У части больных развивается анемический синдром, сопровож-
Діїюшийся жалобами на слабость, быструю утомляемость, одышку,
(^оли в сердце.По мерс прогрессирования заболевания развивается хроническая
почечная недостаточность.
484Глава 5. Болезни no^В анализах; протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, р«
гематурия, бактсриурия, которые носят постоянный характер. Имеї
место анемия, увеличение СОЭ, нсйтрофильный лейкоцитоз.
Гипертоническая форма обусловлена картиной гипертонического ct
дрома, у 20% больных гипертония имеет злокачественное течение.Мочевой синдром не выражен, поэтому во всех случаях гиперт
НИИ необходимо проводить комплекс исследований для исключені
хронического пиелонефрита.Анемическая форма встречается редко. Скудность и перемежаї
щийся характер изменений в моче затрудняет своевременную д»
гностику. Анемия носит гипохром ный характер.Азотемическая форма проявляется в стадии хронической почечн<
недостаточности, с соответствующими клиническими и лаборат
ными признаками.ДиагностикаПри исследовании крови в фазе обострения можно выявить нейт|
фильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое увеличение С<
положительные острофазовые реакции при биохимическом исс/
довании. Иногда при ухудшении состояния лейкоцитоз сменяет
лейкопенией, что указывает на ухудшение прогноза.Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризует
лейкоцитурией (количество лейкоцитов говорит об остроте процесі
Они попадают в мочу в результате интерстициального воспаленй
из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей.Эритроциты в моче являются следствием капиллярно-кана;
цевого блока и. разрыва капилляров канальцев, возможно развит
форникальных кровотечений в результате воспаления сосочков]
повреждение слизистой конкрементами при мочекаменной болезІ|
Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1—2
Умеренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особ<
но пиурия по мере сморщивания пораженной почки становятся
менее выраженными (если 2-я почка функционирует нормально).'Более важным, чем остальные проявления, считается нал и*
гипостенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения
концентрации почками — следствие отека мозгового слоя и воспг
ни я. Г ипостенурия может быть единственным признаком хроничес!
го пиелонефрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.Обнаружение в осадке утренней мочи клеток Штернгеймер
Мальбина (сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, уве;
Поликлиническая терапия 485ченных вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым рас-
нюром сафронина с генциановым фиолетовым в бледно-голубой
цвет, а ядра — в темный) — показатель воспалительного процесса
н мочевой системе.Важіш» я 8^щи»| «інишчзшйй вйіі»0і№ф|яйга ялііяєтйяїЕсли число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 тыс., то необходи¬
ма идентификация микробной флоры и определение ее чувствитель¬
ности к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные
среды. Исследование бактериурии может быть информативным лишь
но начала антибактериальной терапии.При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведе¬
ние трогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона
и 10 мл 0,9% раствора NaCl) вводят внутривенно в течение 5 мин
■іерез 1, 2, 3 ч и через сутки; после этого мочу собирают для иссле¬
дования).Преднизолоновый тест положительный, если после введения пред¬
низолона за 1 ч мочой выделяется более 400 тыс, лейкоцитов, значи-
ісльная часть которых — активные.Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитовІІ моче получают при проведении пробы по Нечипоренко (в 1 мл мочи)
и Аддису—Каковскому (в суточном количестве мочи).Это позволяет дифференцировать хронический пиелонефрит
и гломерулонефрит. При последнем количество эритроцитов превы¬
шает количество лейкоцитов, при хроническом пиелонефрите отме¬
чают рост лейкоцитурии.Для оценки функционального состояния почек необходимо про-
педение проб Зимницкого и Реберга.Специальные исследования: УЗИ почек, экскреторная урография,
ангиография, сканирование почек. При УЗИ почек выявляется более
ныраженное уплотнение паренхимы» уменьшение размеров почки
и фазу сморщивания почки.Экскреторная урография информативна только у больных с содер¬
жанием мочевины в крови ниже 1 г/л,В начале заболевания определяют снижение концентрационной
способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного
оещества, локальные спазмы и деформации чашек и лоханок.
486Глава 5. Болезни no'В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чаші
и лоханки расширяются. Затем края чашек принимают грибовидн]
форму, сами чашки сближаются.Сканирование почек применяют при невозможности выполнен!
экскреторной урографии вследствие почечной недостаточност!
Размеры органа обычные или уменьшенные, накопление изото!
снижено.Хромоцистоскопией при хроническом пиелонефрите так же, кі
при остром, определяют нарушение функции пораженной почк;
Однако у многих больных нарушения выделения индигокармина
обнаруживают, поскольку воспалительный процесс чаще всего име
очаговый характер.Радиоизотопная ренография. При хроническом пиелонефрите, ос
бенно при сморщенной почке, удлиняется секреторная фаза кривой.Биопсия почекв диагностически неясных случаях применяют чрескожную
псию почек. Однако при очаговых поражениях почки при пиелонефрі
те отрицательные данные биопсии не исключают текущего процессі
так как возможно попадание в биоптат непораженной ткани.Для хронического пиелонефрита характерны очаговость и пол;
морфность морфологических изменений. При двустороннем Пр0Ц(
се почки поражены неравномерно.Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза учитывают:- течение заболевания (острое, хроническое);- локализацию;- фазу заболевания;- осложнения;- ХПН с указанием степени (при наличии ХПН),Примеры формулировки диагноза1. Хронический первичный двусторонний пиелонефрит, рецидивиру
ющее течение, обострение, фаза активного воспаления, ХПН 0.
Поликлиническая терапия 4872. Почечно-каменная болезнь. Вторичный правосторонний пиело¬
нефрит, латентное течение, обострение, фаза латентного воспа¬
ления, ХПН 0.Дифференциальная диагностикаХронический пиелонефрит в первую очередь необходимо дифферен¬
цировать с заболеваниями, характеризующимися мочевым синдромом.Наиболее актуально распознавание хронического пиелонефритаII хронического гломерулонефрита.Хронический гломерулонефрит в большей степени, чем хронический
пиелонефрит, характеризуется экстраренальными симптомами (оте¬
ками, гипертензией, нефротическим синдромом).Для мочевого синдрома в отличие от пиелонефрита характер¬
на (иногда массивная) протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия,
отсутствие пиурии и бактсриурии,Дизурические явления встречаются редко. Инструментальные
исследования выявляют симметричное поражение почечной парен¬
химы и интактность чашечно-лоханочной системы.Инфекция мочевыводящих путей — бактериальное воспаление без
поражения почечной ткани (уретрит, цистит, пиелоуретроцистит).
Вне обострения характеризуются бессимптомным течением.При обострении возникает лихорадка, могут быть ознобы, поты.
Боли возникают при остром растяжении лоханок (обструкция моче¬
выводящих путей). Имеют место дизурические явления (частое
и болезненное мочеиспускание), лейкоцитурия, бактериурия.Основным отличием этой патологии от хронического пиелонефри-
га является интактность почечной ткани на высоте обострения —
отсутствие снижения удельного веса мочи.Рефлюкс-нефропатия — хронический деструктивный процесс
почечной ткани, вызванный ииелоренальным рефлюксом. В отли¬
чие от хронического пиелонефрита воспаление существует, только
пока есть рефлюкс, отсутствует прогрессирование. Хотя инфициро¬
вание почечной ткани способно вызвать значительные, в том числе
рубцовые, повреждения органа, при эффективной (хирургической)
JІиквидauии рефлюкса рецидивы бактериального воспаления пре¬
кращаются. Морфологические изменения при рефлюкс-нефроцатии
похожи на пиелонефрит, однако очаговые отложения иммунных
комплексов в пунктате отсутствуют.Начальные стадии амилоидоза, характеризующиеся небольшой про-
іеинурией, также следует отличать от пиелонефрита. Наличие очагов
488Глава 5. Болезни почіхронической инфекции, скудность мочевого осадка, отсутствие баї
териурии свидетельствуют в пользу амилоидоза.Значительные трудности представляет разграничение гипертоь
ческой формы хронического пиелонефрита и ГБ в стадии нефросклероза.ГБ наблюдается в более старшем возрасте, протекает с гипертон!
ческими кризами, с более выраженными склеротическими изменен!
ими коронарных сосудов. У больных с ГБ о тсутствует лейкоцитуриї
бактериурия и характерные для пиелонефрита рентгснологически(
изменения.Диабетический гломерулосклероз на определсііном этапе характер»
зуется мочевым синдромом. Наличие в анамнезе сахарного диабеї
и признаки диабетической ангиопатии говорят в пользу диабетичв^
ского гломерулосклероза.Течение и прогнозКак правило, хронический пиелонефрит протекает десятилетиямі
Однако в некоторых случаях он может иметь быстрое и злокачествен
развитие, например у больных с диабетом, мочекаменной болезны
при поликистозе и т.д.Среди отдельных клинических типов хронического пиелонефрит
сравнительно тяжелый прогноз у гипертонического, причем больны^
чаще умирают от мозговых и сердечных осложнений, чем от почечнс
недостаточ ности.Осложнения хронического пиелонефрита: некроз почечных сосочкоіі
карбункул почки, апостематозный нефрит, пионефрит, паране(|
рит, уросепсис, септический шок, метастатическое распространен!
инфекции в кости, эндокардит, глаза, оболочки головного мозга.Конечным исходом хронического пиелонефрита в нсблагоприят
ных случаях является сморщенная почка с почечной недостаточность
и смертью от уремии.Но иногда уремия наступает не в результате полной структурно^
и функциональной гибели почки, а вследствие обострения воет
тельно-инфекционного процесса в той или иной области организ?
Развивающиеся в этом случае отек, инфильтрация и расстройстї
кровообращения охватывают и почечные структуры и угнетают
функцию.Прогноз зависит от длительности заболевания, одно- или двусторої
него поражения почек, глубины их повреждения, вида микрофлор*
и ее чувствительности к антибиотикам, реактивности макроорга^
низма.
Поликлиническая терапия 489Прогноз хронического пиелонефрита серъсзно ухудшают сопут¬
ствующие ему заболевания, сопровождающиеся застоем мочи, возмоЖ-
11ЫМИ реинфекциями, острыми истощающими заболеваниями.Полное выздоровление ири хроническом пиелонефрите — только
при ранней диагностике, длительном и упорном лечении. Даже при
іюрмализации анализов мочи и отсутствии клинических симптомов
инфекция длительное время может существовать в интерстициаль¬
ной ткаїчи почки и вызывать периодические обострения.ЛечениеПри обострении хронического пиелонефрита рекомендуется по¬
стельный режим в течение всего периода лихорадки.Стационарное лечение показано при выраженных обострениях
и осложнениях заболевания.Диета предусматривает исключение из пищевого рациона острых
блюд, наваристых супов, различных вкусовых приправ, крепкого
кофе. Пища должна быть калорийной (2000—2500 ккал), содержать
<1)изиологически необходимое количество основных ингредиентов
(белки, жиры, углеводы), хорошо витаминизированной. Предпочтение
отдастся молочно-растительной диете, также включаются мясо, от-
ішрная рыба.При отсутствии отеков жидкость НС ограничивается. Желательно
использовать соки, витаминизированные напитки.Ограничивать жидкость необходимо в случае нарушения оттока
мочи, АГ, отеках, также ограничивают потребление соли до 4-6 г
в сутки.Рекомендуется включение в рацион арбуза, дыни, тыквы, которые
обладают мочегонными свойствами и способствуют очищению моче¬
ных путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.Выбор антимикробного препарата зависит от вида возбудителя и его
‘[увствительности к антибиотикам и от нефротоксичности препара¬
тов, а также от выраженности ХПН.Препараты выбора 1-го рнда\1) ампициллин по 2-4 г/сут в 4 приема;2) амоксициллин по 1,5-3 г/сут в 3 приема;3) амоксициллин-клавулановая кислота по 1,125—1,875 г/сут в 3 приема;4) цефуроксим аксетил по 0,5—1 г/сут в 2 приема;5) пефаклор по 0,75—1,5 г/сут в 2 приема;6) ципрофлоксацин по 0,5-1 г/сут в 2 приема;7) хлорамфеникол (левомицетин) по 1-2 г/сут в 4 приема.
490Глава 5. Болезни почіїЕсли при провелении антимикробной терапии в течение 2—3 днеі
не наступает улучшения, то препарат следует заменить.Первоначальный курс лечения проводится непрерывно с заменої
антибактериального препарата каждые 7-10 дней, не менее 6-8 н<
с последующим переходом на поддерживающую терапию антиб{
териальными средствами в течение 7—10 дней 1 раз в месяц, которі
продолжается до 3-4 мес.Сочетание нестероидных противовоспалительных препарак
с антимикробными препаратами вызывает более длительную ремис;!
сию, особенно в тех случаях, когда, несмотря на длительное прот»
вомикробное лечение, сохраняется упорная лсйкоцитурия без бакт(
риурии. Наиболее часто используется вольтарен.Назначаются средства, повышающие неспецифическую реакти!
кость организма: витамины и адаптогены, иммунокорригирующие ср
ства (мети л у рация, левам и зол).Полезны больным настои и отвары растений (ягоды можжевелі
ника, лист толокнянки, трава полевого хвоща, лист ортосифона
почечный чай и др.).При выраженном ацидозе применяют натрия гидрокарбонат по 102'
внутрь 3 раза в сутки или 60—100 мл 2-3% раствора в/в.При гипокальциемии — витамин D, глюконат кальция.При анемии — препараты железа, витамин переливание крої
эритроцитарной массы.Физиотерапия: тепловые процедуры в области пояснипы — пар*
фин, лечебная грязь; диатермия, УВЧ (с осторожностью вызова об(
трений), бальнеотерапия, электрофорез.ларуїшенйбІШІДля этого применяются хирургические способы лечения: удален]
аденомы предстательной железы, камней почек, пластика лоханочж
мочеточникового сегмента при его аномалиях и т.д.
Поликлиническая терапия 49При хроническом пиелонефрите вне обострения показано сана¬
торное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме,
Вайрам-Али (если нет почечной недостаточности, высокой артериа.кьной гипертонии, анемии).Экспертиза трудоспособностиВременная нетрудоспособность при хроническом пиелонефрите
наступает при обострении заболевания и развитии осложнений.При легко протекающих обострениях продолжительность сроков
временной нетрудоспособности составляет 15-20 дней, при тяжелых —
50-65 дней. Больным противопоказан вне обострений тяжелый
<1)изический труд, работа, связанная с переохлаждениями.При неполных ремиссиях, при наличии осложнений (ХПН) боль¬
ной направляется на МСЭ с иелью установления инвалидности.ДиспансеризацияБольные хроническим пиелонефритом наблюдаются у терапевта
ностоянно, с периодичностью 4 осмотра в год.Каждый раз проводятся: клинический анализ крови, общий ана¬
лиз мочи, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи с определением
степени бактериурии. 2 раза в год сдается биохимический анализ
крови (общий белок и белковые фракции, холестерин, билирубин
и фракнии, глюкоза, мочевина, креатинин, мочевая кислота, липо-
протеидьт). 1 раз в год проводится экскреторная урография, УЗИ
ночек, радиоизотопная ренография и сцинтиграфия, анализ мочи
по Зимницкому.Консультация уролога, стоматолога, ЛОРа, окулиста — 1 раз в год.
По показаниям больному проводят исследование бактериурии на
чувствительность к антибиотикам, брюшную аортографию, пробу
Реберга, компьютерную томографию, пункцию биоптата почки.
Наблюдение у нефролога проводится 1-2 раза в год.Проводятся санация очагов инфекции и противорецидивные
курсы антибиотикотерапии.ПрофилактикаПрофилактика хронического пиелонефрита слагается из следую¬
щих моментов:1) своевременная ликвидация очагов инфекции — потенциальных
источников гематогенного заноса инфекции в почку;2) своевременное лечение урологических заболеваний;
492Глава 5. Болезни по»-3) устранение причин, приводящих к нарушению оттока мочи
мочевыводящим путям.В профилактике хронического пиелонефрита имеет значение
временное выявление бактериурии при периодическом обследован!
и проведение соответствующих лечебных мероприятий.Большое значение имеет профилактика хронического пиелот
у беременных. При недостаточном выявлении и лечении бактериурии
женщин во 2-й половине беременности возникают атаки пиелонефрит
У больных с калькулезным пиелонефритом шире показані
к более раннему удалению конкрементов.Проведение всех видов инструментальных исследований мочев!
путей должно выполняться при строжайшем соблюдении правил
септики.Своевременное, т.е. раннее, распознавание острого пиелонефрш
в начальной стадии и примеїіение соответствующей терапии позі
ляет купировать инфекционный процесс и предупредить его перех(
в гнойные формы и хронический пиелонефрит.5.3. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОстрый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболевані
почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся
клубочках, с последующим вовлечением в патологический процесс вс
почечных структур.Этот термин пришел на смену термину «диффузный нефрит
в 1960-х годах. Гломерулонефрит всегда является «второй болезнью*
Первичное заболевание — как это установлено почти в 90% случаев
связано со стрептококковой инфекцией.Впервые заболевание описал R, Bright, объединив протеинуриї
водянку (отеки) и гипертрофию сердца (гипертонический cиндpo^
в качестве клинических признаков болезни почек, получившей
название «Брайтовой болезни».РаспространенностьОГН является одним из наиболее распространенных заболевани!
почек, встречающихся во всех географических зонах. Взрослые 01
болеют чаще в возрасте 20-40 лет. Пожилые люди заболевают 01
реже. Заболевание наблюдается значительно чаше у мужчин, чеі
у женшин.
Поликлиническая терапия493Гломерулонефрит — наиболее частая причина развития хроничес¬
кой почечкой недостаточности.‘>тиология и патогенезВ этиологии ОГН ведущую роль играют инфекции, токсические вещес¬
тва, вакцинация. Наиболее частой инфекцией, вызывающей ОГН,
чнляется стрептококковая. Ее удается обнаружить в миндалинах при
ангинах. ОГН также могут предшествовать скарлатина, импетиго,
отит и другие инфекционные заболевания.В результате взаимодействия стрептококкового токсина и почечной
паренхимы возникает антиген, который вызывает реакцию ретикулоэн-
логслиальной системы, приводящую к образованию нефротоксических
;інтитєл, Антитела, фиксируясь на клубочках, вызывают воспаление.С помощью электрон но-микроскопических и иммунофлюорес-
пснтных методов на эндотелиальной стороне базальной мембраны
удается обнаружить линейно расположенные иммунные комплексы,
состоящие из антигена-антитела и комплемента.Постинфскционный острый клубочковый нефрит следует рас¬
сматривать как пролиферативный нефрит иммунной этиологии.
R пользу этого факта говорит то, что между первичной инфекцией
и появлением нефрита существует 1-3-недельный латентный период.
В большинстве случаев происходит элиминация иммунных комплек¬
сов из организма, и наступает выздоровление.В затяжных случаях часть клубочков претерпевает гиалиновое
перерождение, другие нефроны гипертрофируются, что приводит
к хронизации процесса.КлассификацияВ настоящее время отсутствует единая классификаиия гломеруло*
нефритов. Существующие классификации либо основаны на выделе¬
нии клинико-патогенетических синдромов — нефротический синдром,
злокачественная гипертония, острая уремия, анурия, терминальная
уремия и т.д., либо исходят из морфологических и иммунопатологических
данных, либо из клинико-морфологических критериев.По клиническому течению выделяют: острый диффузный гломеруло¬
нефрит, подострый диффузный гломерулонефрит, хронический диффуз¬
ный (первично хронический и вторично хронический), очаговый нефрит.Клиникапри сборе анамнеза необходимо выяснить обстоятельства, пред¬
шествующие появлению жалоб. Чаще всего несколькими неделями
494Глава 5. Болезни почіранее ОГН предшествует ангина или другие инфекционные забо;
вания.«Внепочечные» жалобы могут быть разной степени выраженност
повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физическ(
нагрузке, общая слабость, диспепсические явления (потеря аппетит||
тошнота, реже рвота, боль в подложечной области), кратковременно
повышение температуры.Пациенты также могут самостоятельно обращать внимание
уменьшение количества выделяемой мочи, изменение ее окрасК!
(красная, цвет «мясных помоев»).Боли в поясничной области наблюдаются у 'Д пациентов. Они обы»
но двусторонние, малоинтенсивные, без иррадиации, могут продс
жаться до нескольких недель. Боли связаны с растяжением почечн(
капсулы увеличившимися почками и гематурией.Одним из ранних признаков ОГН являются отеки, которые встрі
чаются у 70% больных.Лии,о больного бледное, одутловатое, с припухшими отечными векі
ми и суженными глазными щелями, набухшие шейные вены
характерное facies nephritica. Отеки также могут быть заметны
мошонке, голенях и стопах. У детей при ОГН можно наблюдать ан|
сарку. Обычно отеки более выражены по утрам. Характерно быстрс
развитие отеков и относительно быстрое их исчезновение.Отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме, сні
жением клубочковой фильтрации и увеличением общего циркулі
руюшего объема крови.Повышение АД при ОГН встречается в 70-90% случаев. Обыч1
повышается незначительно, до 20 мм рт.ст., и преимуществен!
в первые дни заболевания. Артериальная гипертония обусловлеї
задержкой натрия и воды, активацией ренин-ангиотензин-альдс
стероновой системы, активацией симпатико-адреналовой системы
снижением функции депрессорной сцстемы почек.При тяжелом течении заболевания при осмотре выявляются npi
знаки СН: одышка, острая сердечная астма, брадикардия.Сердце расширено, в основном влево, тоны сердца приглушені
акцент П тона на аорте, систолический шум на верхушке сердца, обыч^
но исчезающий через несколько недель. Возможно наличие жидкс
в по.їїости перикарда, в этом случае тоны сердца будут еще более прі
глушены. СН обусловлена увеличением массы циркулирующей крові
артериальной гипертонией, анемией и электролитными нарушениямш
Поликлиническая терапия495ДиагностикаЛабораторные данные имеют ведущее значение в диагностике
{)ГН.В моче у большинства больных появляются протеинурия, гематурия,
мейкоцитурия, цилиндрурия. В первые дни болезни выявляется олигурия.
Суточное количество мочи уменьшается до 400—500 ш.При этом сохраняется относительно высокий удельный вес,
нормальное содержание мочевины и снижение хлористого натрия.
Уменьшение количества выделяемой мочи обычно кратковременно
и через 1-3 дня сменяется полиурией.Гематурия, или эритроцитурия, является кардинальным призна¬
ком ОГН. Встречается в 15—40% случаев, по данным разных авто¬
ров. Количество эритроцитов колеблется от 5 до 60 в поле зрения.
Гематурия может быть кратковременной (несколько часов) или про-
лолжаї ься несколько дней.В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эрит¬
роциты, поэтому необходимо проводить исследование мочи по
Нечипоренко.Протеинурия встречается так же часто, как гематурия, связана
с повышением фильтрации плазменных белков через клубочковые
капилляры. Наиболее высокие цифры белка в моче в начале заболе¬
вания — до 35 %о, не превышая 5 г в сутки.Массивная протеинурия сохраняется не более 1-2 нед, умеренная
может длиться несколько месяцев. Протеинурия может быть селек¬
тивной, с выделением главным образом альбуминов, или неселектив¬
ной, когда в моче находят и другие сывороточные белки.Лейкоцитурия при ОГН не связана с инфекцией мочевых путей,
обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициаль¬
ной ткани почек. Обычно содержание лейкоцитов в моче при ОГН
ниже, чем эритроцитов.В осадке мочи также выявляют цилиндрурию: гиалиновые, зернис¬
тые, эритроцитарные, эпителиальные цилиндры.Бактериурия отсутствует. Ее появление свидетельствует об инфек¬
ции мочевых путей.в общем анализе крови больных ОГН могут быть признаки анемии,
умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.в биохимическом анализе крови: диспротеинемия с гиперальфа-
и гипсргаммаглобулинемией, С-реактивный белок, повышение фиб¬
риногена, повышение титров антистрептококковьгх антител, сниже-
496Глава 5. Болезни по»"ниє содержания комплемента. У больных с олигурией повышас
мочевина.На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудоч!
вого комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т,
Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении заб(
левания, когда решается вопрос о применении цитостатиков и
тикостероидов.Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза острого гломерулонефрита учитї
вают:1) клинический вариант заболевания;2) наиболее выраженные синдромы;3) осложнения.Пример формулировки диагнозаОстрый постстрептококковый гломерулонефрит, изолированны!
мочевой синдром, ХПН О стадии.Дифференциальная диагностикаУстановление диагноза при выявлении триады симптомов (оті
гипертония, протеинурия) и пашчии инфекции в анамнезе не вызывг
сложностей. Но в ряде случаев ОГН протекает малосимптомно.ОГН дифференцируют с опухолями почек и мочевыводящих путе
уротуберкулезом, мочекаменной болезнью и другой патологией П0ЧЄЇ
ОГН приходится дифференцировать с хроническим гломерулонефр
том. Для ОГН характерно острое, бурное начало с обратным разв^
тием заболевания. При латентном течении хронического гломерул^
нефрита заболевание выявляется в поздних стадиях, при появленйЦ
клинических симптомов со стороны других органов и систем реш<
ющим исследованием является пункция почки.при дифференциальном диагнозе с пиелонефритом в пользу пС
след него говорит наличие бактериурии, более выраженный бол<
вой синдром в области поясницы, повышение температуры тел!
Обследование должно быть дополнено рентгенологическим исследо|
ванием почек (деформация чашек) и радиоизотопным исследование!
(асимметрия функции почек).Комплекс лабораторных исследований, хромоиистоскопия, реї
генологическое и радиоизотопное исследование позволяют отдиффв|
ренцировать опухолевые заболевания мочевой системы.
I Іоликлиническая терапия497При выявлении уротуберкулеза важен сбор анамнеза, рентгеноло-
ІИЧССКОЄ, радиоизотопное исследование, посев мочи на специальные
среды, биологические пробы.Мочекаменная болезнь сопровождается приступообразными, интен¬
сивными болями в поясничной области, чаще односторонними явле¬
ниями дизурии, повышением температуры тела, диспепсическими
явлениями, задержкой стула. Окончательный диагноз устанавлива-
с1 ся комплексом лабораторных, ультразвуковых, рентгенологическихII изотопных исследований.ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных
шболеваний соединительной ткани, при которой поражение почек явля-
сгся одним из проявлений болезни. Для правильной диагностики
необходимо учитывать наличие суставного синдрома, поражение
кожи при СКВ, поражение других органов и систем, выраженные
иммунологические сдвиги, динамику заболевания. В пользу подагры
свидетельствуют приступы подагрического артрита и наличие моче¬
ной кислоты в крови. Амилоидозу почек предшествуют туберкулез,
Оронхоэктатическая болезнь, остеомиелит.[ ечение и прогнозТечение ОГН в большинстве случаев благоприятное и заканчи-
иается выздоровлением пациента. Наиболее длительно сохраняются
иртериальная гипертония и протеинурия.Однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода
процесса в хронический у 10-20% пациентов. Переход в хроническую
f/wp.wy также возможен при латентном течении болезни. Хроническому
течению заболевания способствуют несвоевременная диагностика
и запоздалая госпитализация больного ОГН, неадекватно проводи¬
мая терапия, нарушение больным режима.Лица, у которых ОГН закончился остаточными явлениями при
общем удовлетворительном состоянии (остаточная протеинурия,
остаточная эритроцитурия), оказываются (при анализе отдаленных
наблюдений) больными латентным хроническим гломерулонефри¬
том и не могут считаться выздоровевшими.В то же время нормализация лабораторных показателей не исклю¬
чает прогрессирования заболевания, приводящего через многие годы
к хронической почечной недостаточности. Поэтому возможность
выздоровления и прогноз при ОГН оценивается с осторожностью
и лишь при многолетнем наблюдении за пациентом.
498Глава 5. Болезни псОсложнениякровоизлияние в головной мозг, острая СН, огек легких, инфекці
онные осложнения, тромбозы, острая почечная недостаточность (ai
рия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек легких), эклампс!
(потеря сознания, клонические и тонические судороги), острые наруї
ния зрения (преходящая слепота вследствие спазма и отека сетчатки)
Летальные исходы ОГН редки и связаны либо со злокачественж
формой, либо с тяжелыми осложнениями.ЛечениеСтрогий постельный режим при выраженных отеках, высоком арі
риальном давлении, значительных изменениях мочи — в среднем
2-4 нед.В стационаре больные находя гся 4-8 і[ед, до полной ликвидащ
основных симптомов болезни.Назначают антибиотики, если достоверно установлена свЯ^
с инфекцией, выделен возбудитель, а с момента заболевания npomj
не более 3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтети»
кие пенициллины в общепринятых дозах.Антибактериальную терапию проводят и при наличии очаї
хронической инфекции.Мочегонная терапия назначается при анурии, артериальной гипертоні
и явлениях СН, Используются спиронолактон, гипотиазид, фуросемш
умеренных дозах до ликвидации отеков и нормализации давления.При высоком артериальном давлении возможно использован!
гипотензивной терапии (ингибиторы АПФ, антагонисты кальци!
в сочетании с салуретиками (гипотиазид, фуросемид).Показаниями для назначения кортикостероидов (преднизолон, меі\
пред, солумедрол, медрол) и цитостатиков (цик>юфосфан ЛЭИС, бь
рорастворимый циклофосфан, эндоксан, азитиопрен, хлорбутин) слу)
нефротическая форма ОГН, затянувшееся течение, быстропрогр*
сирующее течение и выраженная активность иммунологическ!
показателей.Диета при ОГН является важной составляющей в лечении за(
левания. Из питания исключается хлорид натрия (до 2 г в сутк!
Поликлиническая терапия 499ограничиваются белки животного происхождения, рекомендуется
молочно-растительная пища.Количество выпитой жидкости должно соответствовать выде-
ионной. Пища должна быть витаминизированной. Для улучшения
икусовых качеств допустимо использование специй. Такая диета соб¬
людается 1-2 мес, в дальнейшем при улучшении состояния в течение
юда сохраняется гипонатриевая диета (до 3-5 г в сутки).')кспертиза трудоспособностиЛечение ОГН проводится в условиях стационара. Дальнейшее
долечивание — в поликлинике. Сроки нетрудоспособности состав¬
ляют 45—50 дней при неосложненном течении и при наличии ослож¬
нений — до 4 мес.Важное значение при данной патологии имеет грамотно про¬
веденная профориентация. При трудоустройстве следует избегать
направлення на работу, связанную с переохлаждением, контактами
с иефротоксичными веществами (соли тяжелых металлов и др.)./ДиспансеризацияПосле острого гломерулонефрита больные состоят на диспан¬
серном учете 3 года. В течение 1-го года регулярно сдаются обшие
анализы мочи и крови (первые 2 мес — через 2 нед, далее 1 раз
и 1-2 мес), при отсутствии изменений в анализах в последующие2 года обследование проводится 1 раз в 4 мес.Обследование специалистов (стоматолог, оториноларинголог,
гинеколог, уролог, окулист) — 1 раз в год. Биохимический ана¬
лиз крови (общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин,
калий, натрий, кальций, хлориды) и анализы мочи по Нечипоренко,
Зимницкому, проба Реберга — проводятся 2 раза в год, УЗИ почек
и биопсия проводятся по показаниям.Пациенты снимаются с учета при полном отсутствии патологи¬
ческих изменений в анализах мочи и крови через 3 года от начала
чаболевания.Если в течение 1,5 лет сохраняются изменения в анализах мочи,
то считается, что заболевание перешло в хроническую стадию,
и такие пациенты наблюдаются как пациенты с хроническим гломе¬
рулонефритом.ІТрофилактикаПрофилактика ОГН включает санацию очагов инфекции, закали¬
вание, повышение иммунитета. Лечение ангины и других инфскцион-
500Глава 5. Болезни почіных заболеваний исходя из современной концепции антибиотикот
рапии. После перенесенной ангины, скарлатины, после вакцинаш
у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом необходим контр(
общего анализа мочи и ЭКГ5.4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТХронический гломерулонефрит (ХГИ) — двустороннее хроническое дщ
фузное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуеші
постепенной, неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, пс
пенным понижением функции, развитием А Г и смертью от хронинеси
почечной недостаточности.РаспространенностьХГН составляет 1-2% числа терапевтических заболеваний и явлі
ется наиболее частой причиной хронической почечной недостаток
ности. Частота — около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчі
и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаї
с холодным климатом. Заболевание встречается в любом возраст
однако преимушественно между 20 и 40 годами. Имеется наслег
твенная предрасположенность к ХГН.Этиология и патогенезВ основе развития ХГН часто лежит острый гломерулонефрі
(10-20%).К этиологическим факторам относятся инфекции, эндогенные]
экзогенные неинфекционные антигены. Среди ятрогенных прич!
имеют значение препараты, содержащие золото, литий, вакцин^
сыворотки.Патогенез связан с иммунными механизмами. Образующие
комплексы антиген—антитело и комплемент аналогично повре)
юїтіему механизму при остром гломерулонефрите служат пускові
моментом в запуске воспалительной реакции с последующим пї
вреждением почечного аппарата. Хроническое течение обусловлеї
постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембі
ны капилляров. Порочный круг повреждающих механизмов ycyi
ляется воздействием протеинурии на клубочки и канальцы, сниз
нием почечной гемодинамики, влиянием артериальной гипертош
на развитие почечной недостаточности, сопутствующих процессе
гиперкоагуляции. Длительный воспалительный процесс приводі
Поликлиническая терапия 501к склерозу, гиалинозу, сморщиванию почки и хронической почечной
недостаточности.КлассификацияНа основании результатов пункционной биопсии по морфологиче¬
ским признакам В.В. Серов выделяет следующие основные типы-
фазы ХГН:— мезангиальный гломерулонефрит (мезангиопролиферативный,
мезангиокапиллярный, лобул ярный);— фокально-сегментарный;— мембранозный;— фибропластический;— минимальные изменения клубочков.Клинические варианты течения:— латентный гломерулонефрит;— гематуричсский;— нефротический;— гипертонический;— смешанный;— подострый (злокачественный);— гломерулонефрит при системных заболеваниях.По быстроте развития ХПН выделяются следующие варианты
течения:— медленно прогрессирующее течение (ХПН развивается не ранее
чем через 10 лет от начала заболевания);— ускоренно прогрессирующее (2—5 лет);— быстро прогрессирующее (через 6—8 мес).КлиникаВ зависимости от варианта течения ХГН в клинике преобладают
определенные проявления заболевания.Латентный гломерулонефрит — самая частая форма ХГН, прояв¬
ляющаяся изменениями мочи (умеренная протеинурия, микрогема¬
турия), иногда незначительное повыщение АД. Часто заболевание
выявляется при медицинском обследовании, не связанном с пато¬
логией почек (при диспансеризации, при оформлении санаторно-
курортной карты и др.).Гематурический вариант чаще встречается в детском возрасте.
Проявляется постоянной гематурией, иногда эпизодами макроге¬
матурии. У молодых мужчин иногда встречается самостоятельная
502Глава 5. Болезни п(форма гематурического гл емерулонефрита, связанного с отложен I
в клубочках IgA (болезнь Берже).Нефротический гломерулонефрит встречается в 20% слу<
ХГН, протекает с выраженными отеками, массивной протеи!
рией (3,0—3,5 I в сутки), снижением диуреза, гипоальбуминеми|
гипер-а-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеї
дсмией. АД повышено редко.Течение обычно умеренно прогрессирующее, волнообраэж
в период ремиссии сохраняется мочевой синдром.Морфологически встречаются мембранозный, мезангиопроли(
ративный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит. При развиті
хронической почечной недостаточности выраженность нефротичесі
го синдрома уменьптается, уступая место артериальной гипертонии»При нефротической форме гломерулонефрита возможны ОСТ(
возникающие нефротические кризы, сопровождающиеся повышен!
ем температуры тела, перитониальными симптомами, рожеподобн!
ми эритемами, резким ухудшением функции почек, флеботромбоз
ми, возможен ДВС-синдром.Гипертонический гломерулонефрит — при этой форме изменен!
в моче часто минимальные, протеинурия не превышает 1 г в суп
незначительная эритроцитурия. Отеки отсутствуют.Артериальная гипертония выявляется уже на начальных эта^
заболевания, достигая высоких цифр, часто наблюдается резисте»
ность к проводимой гипотензивной терапии.Заболевание протекает латентно, однако стойкое повышение
приводит к изменениям глазного дна, гипертрофии левого же
дочка, и летальность у таких пациентов чаще связана не с ХШ
а с сердечно-сосудистыми осложнениями (инфаркты, инсульты).Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефі
тической и гипертонической формы. Наиболее типичная фори
Проявляется выраженными отеками, вплоть до анасарки, олигури<
массивной протеину рией, высокой гипертонией. Течение неуклонї
прогрессируюш,сс, развитие ХПН через 2-5 лет.Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется сочеі
ниєм нефротического синдрома с артериальной гипертонией, бьістрі
прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких месяцев.'Начинает развиваться как острый гломерулонефрит, однако бі
тро появляются симптомы почечной недостаточности, стабилизащ
высокого АД, отеки. Летальность через 1-2 года от ХПН.
Поликлиническая терапия503\ГН при системных заболеванияхПри системных заболеваниях встречаются различные типы гло-
мсрулонефрита: системная красная волчанка (нефротическая, сме¬
танная), болезнь Шенлейна—Геноха (гсматурическая), узелковый
исриартериит (гипертонический вариант).і^иагностикаПри наличии в анамнезе указаний на перенесенный острый гло¬
мерулонефрит постановка диагноза хронического гломерулонефрита
и с вызывает трудностей.Сложнее установить диагноз при латентно протекающей форме,
ири і'ломерулонефрите, являющемся следствием системных заболе-
ИйНИЙ или имеющем другой генсз.Диагноз заболевания ставится на основании наличия мочевого
синдрома, отеков и артериальной гипертонии (при отсутствии иных
иричин их вызывающих) и длительном заболевании 1-1,5 года.
Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-лаборатор-
иых исследований, рентгеноурологическое исследование, радиоизо¬
топ ное.ПумкЕійонмііііірешающим метЬдом диагнос^йій.Формулировка диагнозаПри формулировке диагноза учитывают:— клинико-анатомическую форму ХГН (при наличии пункции
почки указывается морфологическая форма);— характер течения (медленно, быстро прогрессирующий про¬
цесс);— фазу болезни (обострение, ремиссия);— состояние азотовыделительной функции почек (отсутствие или
наличие почечной недостаточности, стадия почечной недоста¬
точности);— осложнения.Пример формулировки диагнозаХронический гломерулонефрит, мембранозный, смешанная форма,
медленно прогрессирующее течение, обострение, ХПН о стадии.
504Глава 5. Болезни почіДифференциальная диагностика• Острый гломерулонефрит', важен анамнез, время начала заболеї
ния (важное значение имеют изучеііие предшествующей мех
цинской документации, данные предыдущих анализов мочі
При остром гломерулонефрите удельный вес мочи остается ВЫ(
КИМ на протяжении всего заболевания, а при хроническом глo^
рулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Мо>
быть резко выражена гипертрофия левого желудочка, гиперт
ния. Решіающее значение имеет гистологическое исследован!
ткани почки — наличие гиперпластических процессов.•Латентный гломерулонефрит приходится дифференцировать
хронического пиелонефрита, амилоидоза почек, подагричесі
почки. При хроническом пиелонефрите в анамнезе часто имві
место указания на гинекологические заболевания, аборты, ци|
тит. Есть склонность к субфебрилитету, приступы лихорв
ки с ознобами, асимметрия поражения почек, ранняя анемі
В анализах мочи — высокая лейкоцитурия, бактериурия, пиурі
нахождение клеток Штернгеймера—Мальбина, снижение оті
сительной плотности мочи и осмотического концентрирован!
Важную роль играют методы рентгенологического исследої
ния — экскреторная урография, радиоиндикационные иссле;
вания. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрит
чашечки рано склсрозируются, меняют свою форму. При xj
ническом гломерулонефрите раньше и в большей степени ИЗМІІ
няются показатели функции клубочковой фильтрации, а
пиелонефрите — функция канальцевого отдела нефрона.• АмилоиЬоз почек', клинические проявления нефротического СИІ
дрома, в анамнезе — длительное хроническое воспалительн(
заболевание. Амилоидоз почек может сопровождаться амилош
зом печени, селезенки, кишечника. При первичном амилоидоіі
в анамнезе может не быть сопутствующих нагноитсльных П1
цессов, и, как правило, он встречается в пожилом возрасте. Oj
осмотре больного: очень большой язык (не помещается во рт)
увеличение размеров сердца. Диагностика: пробы на амилої
(проба с конго-рот, метиленовой синью и т.д.). Решающее зн|
чение имеет биопсия почек, слизистой оболочки десневого КІ
и толстой кишки.• Подагрическую нефропатию позволяют заподозрить типичні
приступы острого подагрического артрита, наличие іюдкожні
I Іоликлиническая терапия 505тофусов, но иногда при подагре эти признаки отсутствуют, иссле¬
дования уровня мочевой кислоты позволяет установить правиль¬
ный диагноз.’ Гематурический гломерулонефрит дифференцируют от почечно¬
каменной болезни, туберкулеза, опухоли, инфаркта почки, наруше¬
ния венозного оттока. Под маской гематурического гломеруло-
нефрита может протекать люмбалгинески-гематурический синдром,
чаше наблюдаюшийся у женщин, принимающих гормональные
контрацептивы. Необходимо также исключить гематурию вследс¬
твие гипокоагуляции (тромбоцитопения, гемофилия, болезни пече¬
ни, передозировка антикоагулянтов) и гемопатию (острый лей¬
коз, эритремия).* Нефротическая форма гломерулонефрита сходна по клинике
с системными заболеваниями: системная красная волчанка (СКВ),
геморрагический васкулит, подострый бактериальный эндокар¬
дит, саркоидоз, гранулематоз Вегенера. У молодых женщин в пер¬
вую очередь необходимо исключить СКВ. При СКВ выявляются
артралгии, эритема лица в виде «бабочки:», полисерозиты, пнев-
мониты, лихорадка, похудание, лейкопения, увеличение СОЭ,
Подтверждением диагноза является наличие в крови LE-клеток
и антител к ДНК.При узелковом периартериите нефротический синдром редок.•Диабетический гломерулосклероз: возникает при тяжелом длитель¬
ном течении сахарного диабета, чаще инсулинозависимого, при
неконтролируемых колебаниях уровня сахара. Происходят гиа-
линоз сосудов почек, отложение гликогена в канальцах, гибель
почечных клубочков. Первые клинические проявления — про-
теинурия. Гипертонический гломерулонефрит дифференцируют
в первую очередь с ГБ. Повышение АД при ГБ появляется задолго
до появления изменений в моче, эти изменения менее выражены,
на первый план со временем выступают изменения со стороны
сердца и сосудов.Наиболее достоверным методом дифференциальной диагностики
1 ломе рулоне фрита является морфологическое исследование ткани
ІЮЧКИ, полученной путем биопсии.При мембранозном ГН наблюдается очаговое и диффузное утол¬
щение, набухание и расщепление базальных мембран капилляров
клубочков с фиксацией на них иммуноглобулинов, комплемента
и фибрина.
506Глава 5. Болезни псМезаигиальный вариант: его во:іникновсниє связано с отложение
иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляре
клубочка и реакцией мезангия на эти отложения. Характеризуете
расширением мезангия сосудистого пучка клубочка, пролиферацж
мезангиальных клеток, накоплением мезангиального матрикса.Мезангиальный ГН по характеру и выраженности изменени[
мезангия и стснок капилляров подразделяют на мезангиомембрі
нозный (небольшие изменения, увеличение мезангиальных клето!
мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клетої
мезангиокапиллярный (утолщение и расшепление стенок капиллі
ров, пролиферация мезангиальных клеток), лобулярный (пролиф|(
рация мезангиальных клеток, смеш,ение капилляров к перифері
долек, гиалиноз центра сосудистых долек).Фокально-сегментарный — единственное состояние, при котор(
гломсрулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярш
нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальні
изменения), и в них склерозируются отдельные сегменты.Фибропластический — склероз капиллярных петель клубо<^
ка, утолшение и склероз капсулы, образование сраш;ений капсул
с сосудистыми петлями.Этот метод должен быть применен во всех сложных в отношен!
дифференциальной диагностики случаях.Показана диагностическая биопсия почек при нефротическ<
синдроме или изолированной протеинурии неясного генеза
разграничения гломерулонефрита, диабетической нефропати|
интерстициального нефрита, гломерулонефрита при системні
заболеваниях, при гематурии неясного генеза (опухоли, нефроптс
коагулопатии), для разграничения диффузных пролифсративн!
гломерулонефритов, синдрома Гудпасчера, наследственного нефрит
амилоидоза. Биопсия почек проводится также для выбора лечения^
оценки активности процесса и прогноза заболевания.Течение и прогнозТечение заболевания во многом обусловлено морфологическ!
типом нефрита. Как правило, течение длительное, с периода*
обострения и ремиссии. Для своевременного лечения важна оцені
активности патологического процесса:1) значительное увеличение протеинурии и гематурии (более 10 paij
как правило, связанное с провоцирующим фактором (инфeкци^
Поликлиническая терапия 507і) переход одного клинического варианта хронического гломеруло-
исфрита в другой (например, нефротического — в смешанный);
прогрессирующее снижение азотовыделительной функции
почек.Осложнения1. при гипертонической форме — мозговые инсульты, инфарк¬
ты миокарда, гипертонические кризы; артериальная гипертония
может трансформироваться в злокачественную форму.2. Нефротическая форма гломерулонефрита — инфекционные
осложнения (пневмонии, абсцессы, флегмоны).I СН как исход АГ,Для оценки прогрессирования процесса основнъьм критерием принима¬
ется наступление хронической почечной недостаточности.Интервал между появлением первых признаков ХПН у больных
(шзличен: от 1 года до 40 лет. Этот срок более продолжителен при
латентной форме, чем при нефротической, гипертонической и сме¬
танной.У взрослых хронический гломерулонефрит протекает менее благо¬
приятно, чем у детей. Тяжелое течение встречается часто у пожилых
людей. Ухудшение течения нефрита наблюдается при наличии интер-
куррентных заболеваний и обострений инфекционных процессов.С учетом морфологического типа гломерулонефрита наиболее
благоприятен по течению гломерулонефрит с минимальными изме¬
нениями в почечных клубочках. Менее благоприятны: пролифера-
тивный, мембранозный и пролиферативно-мембранозный морфоло¬
гические типы.Наиболее прогностически неблагоприятные; пролиферативно-
фибропластичсский и фибропластические типы гломерулонефрита.ЛечениеТактика лечебных мероприятий определяется клиническим вари¬
антом заболевания, выраженностью симптомов, особенностя.ми мор-
(Іюлогических изменений в почке, степенью активности процесса,
наличием осложнений.Режим назначается с учетом клинико-лабораторных проявлений
чаболевания. Один раз в год больной должен быть госпитализирован,
при простудных заболеваниях пациенту показан до.машний режим.При наличии усиления нефротического синдрома больному показа¬
на госпитализация. Постельный режим показан в тяжелых случаях.
508Глава 5. Болезни почіДиета зависит от форм хронического гломерулонефрита. Показа»
ограничение соли, особенно при гипертонической форме нефрит
и при наличии выраженных отеков (до 3—4 г в сутки). При налі
чии массивных отеков также ограничивают потребление жидкое!
до 600-800 мл с учетом жидких блюд и показателей суточног
диуреза.При отсутствии азотемии количество белка в сутки — 1 г на 1
веса, при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых П0ДНИМІ
ют до 2 г/кг в сутки. Потеря белка определяется в суточном количв<
тве мочи — протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.
Лекарственная терапия включает:1) подавление активности патологического процесса;2) симптоматическую терапию;3) элиминацию из крови циркулирующих иммунных комплексе
и продуктов азотистого обмена.Иммуносупрессивная терапия включает назначение кортикостеро|дов, цитостатиков и их комбинацию. Лечение проводится обязател!
но в условиях стационара.Кортикостероиды показаны при наличии нефротического сиі
рома, длительности заболевания не более 2 лет (латентной формы
до 4 лет). Наиболее эффективна кортикостероидная терапия nj
минимальных изменениях почечных клубочков и при мезангиС
пролиферативном гломерулонефрите. При мезангиокапиллярж
и при фокально-сегментарном кортикостероиды неэффективн|
Назначается преднизолон 40-60 мг/сут 3 нед. Если лечение эффе|
тивно, то положительный результат получаем за 4 нед лечениЦ
в последующем — поддерживающие дозы 5-10 мг/сут в течені
6 мес - 1 года.При высокой активности нефритов и быстропрогрессирующ!
нефритах применяют ударные дозы кортикостероидов — «пулі
терапия» (метилпреднизолон в дозе 1000 мг внутривенно капель!1 раз в сутки с последующим переходом на обычные дозы).
Показаниями для назначения цитостатиков служат:1) неэффективность кортикостероидов;2) наличие осложнений от кортикостероидов;3) формы гломерулонефрита, при которых кортикостероиды мал(
эффективны;4) сочетание нефротического гломерулонефрита с артериально|
гипертонией;
Поликлиническая терапия 5095) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды
малоэффективны;6) рецидивирующий и стероидозависимый гломерулонефрит. При¬
меняется циклофосфан по 2—3 мг/кг в сутки, хлорамбуцил по0,1—0,2 мг/кг в сутки, циклоспорин по 2,5—3,5 мг/кг в сутки.При высокой активности также используют комбинированнуюгерапию по 4-компонентной схеме, включающей цитостатик, пред-
иизолон, дипиридамол, гепарин.Гепарин показан при склонности к тромбозам, признаках внутри-
сосудистой коагуляции, обострении хронического гломерулонефрита
с упорным нефротическим синдромом, большими отеками и началь¬
ными признаками почечной недостаточности. Противопоказано при¬
менение гепарина при склонности к кровотечениям, клубочковой
(|)ильтрации ниже 35 мл/мин, фибропластическом типе нефрита.В амбулаторной практике применяется симптоматическая тера¬
пия, включающая диуретики и антигипертензивные препараты.Из гипотензивных препаратов предпочтение отдается ингибито¬
рам АПФ или блокаторам кальциевых каналов. Ингибиторы АПФ
ингибируют процессы пролиферации в почечных клубочках, поэто¬
му могут быть отнесены и к патогенетической терапии. Мочегонную
терапию используют при наличии отечного синдрома и олигурии.
Применяется 1'ипотиазид 25—100 мг в сутки, фуросемид 20-400 мг в
сутки, комбинация этих диуретиков с антагонистами альдостерона.Экспертиза трудоспособностиСроки временной нетрудоспособности зависят от клинической
формы заболевания и состояния функции почек, которое наступает
при обострении заболевания:- обострение латентной формы — сроки временной нетрудоспо¬
собности — 14—20 дней;- слабовьтраженный мочевой синдром — 20-25 дней;- гипертоническая форма гломерулонефрита — 25—30 дней;- нефротическая форма — 40-45 дней.При неблагоприятном течении заболевания, признаках ХПН
больные направляются на МСЭ для установления группы инвалид¬
ности.При ХГН запрещена работа в ночные смены, работа, связанная с
переохлаждением, с чрезмерной физической и психической нагруз¬
кой.
510Глава 5. Болезни П0‘>ДиспансеризацияБольные наблюдаются пожизненно: при гипертонической фоЦ
ме — 2 раза в год, при нефротической форме — 4 раза в год, 1
в год осмотр специалистов: гинеколога, стоматолога, уролога, Л01
офтальмолога.Исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи2 раза в год при гипертонической форме ГН и 4 раза в год — при нефр
тической форме ГН; проба по Зимницкому — по показанням; биохі
ми чески й анализ крови (обший белок, белковые фракции, холестериЦ
мочевина, креатинин) — 2 раза в год; ЭКГ — 2 раза в год.Основные мероприятия: санация очагов инфекции, физиоі
рапия, санаторно-курортное лечение, диета. Больные находят
под наблюдением нефролога, при его отсутствии — у часткової
терапевта.ПрофилактикаПервичная профилактика заключается в закаливании, лечені
очагов инфекции, использование вакцин и сывороток строго
показаниям. Вторичная профилактика заключается в соблюдені
режима, диеты, борьбе с инфекциями, систематическом наблюден!
врачом с контролем анализов.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ1. Значение анамнеза, жалоб, осмотра больного в дифферендиа;
ном диагнозе заболеваний почек.2. Назовите причины олигурии и полиурии.3. Перечислите нефротоксические лекарственные вещества.4. Перечислите алгоритм диагностического поиска причин протей
нурии.5. Назовите причины глюкозурии.6. Назовите алгоритм диагностического поиска причин гематурии,*7. Диагностика воспалительных заболеваний мочевьтводящей системі8. Назовите причины иилиндрурии.9. Неорганизованный осадок мочи — значение в диагностике.11. Назовите дополнительные лабораторные и инструментальні
методы обследования почечных больных.12. Дайте определение хроническому пиелонефриту,13. Каковы клинические проявления хронического пиелонефрита?
Поликлиническая терапия51114. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциаль¬
ную диагностику хронического пиелонефрита?15. Назовите основные принципы лечения хронического пиелонефрита.16. Назовите основные этиологические факторы развития острого
гломерулонефрита.17. Перечислите клинические проявления острого гломерулонефрита.18. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную
диагностику при остром гломерулонефрите?19. Назовите основные принципы лечения острого гломерулонефри га.20. Перечислите клинические формы хронического пюмерулонефрита.21. Назовите ориентировочные сроки временной нетрудоспособности
при хроническом гломерулонефрите.ЗАДАЧИЗадача 1Больной Н., 67 лет, пенсионер, обратился к врачу с жалобами на
слабость, быструю утомляемость, подъем температуры до 38,5 °С
последние 5 дней. В течение года дважды был госпитализирован
в урологическое отделение по поводу аденомы простаты, выведена
цистостома. В анамнезе хронический пиелонефрит, сахарный диабет.
Вредные привычки: курение.При первичном осмотре на дому: состояние средней степени
гяжести. Кожные покровы бледные, гиперемия зева. В легких вези¬
кулярное дыхание с жестковатым оттенком, ЧДД — 20 в минуту.
Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД — 170/100 мм рт.ст. Живот
мягкий, безболезненный, печень на 1 см ниже края реберной дуги,
безболезненна. Симптом Пастернацкого слабоположительный спра¬
ва. Отеки голеней.В анализах мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, уме¬
ренная эритроцитурия, глюкозурия. В крови — нейтрофильный лей¬
коцитоз, повышение СОЭ, гипохромная анемия, гипергликемия.Вопросы1. О каком заболевании можно думать на основании клинических
данных?2. Проведите дифференциальный жтиагноз больных с протеинурией.3. План обследования больного.
512Глава 5. Болезни почі4. Выбор ведения пациента — в амбулаторных условиях или госпИ^
тализация?5. Критерии для группы инвалидности у данного пациента.Задача 2К врачу поликлиники обратился больной К., 28 лет, строителі
с жалобами на слабость, головную боль, боли в области пояснит
отеки на лице, ногах, руках, в области мошонки; отмечает редкс
мочеиспускание со сниженным количеством мочи грязно-розово!
цвета. Вышеперечисленные жалобы появились накануне утром.Из анамнеза: часто болеет простудными заболеваниями, ангин<
ми, так как работа связана с переохлаждением. Последний раз окол^3 нед назад болело горло и отмечался подъем температуры тела
38-39 °С в течение 4 дней. К врачу не обращался, лечился самостоЯ^
тельно «народными средствами».При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Ко
ные покровы бледные. Отечность в области век, пастозность голенв<
отечность мошонки, в легких дыхание везикулярное, хрипов ш
Тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент И тона на аорте, ЧСС ■
58 уд/мин, АД — 160/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезнецЗ
ный. Нижний край печени у края реберной дуги справа. Симпто^
Пастернацкого слабоположительный с двух сторон.В анализах крови: лейкоцитоз с лимфоцитопенией, эозинофили*
анемия, повышение СОЭ. Мочевина крови — 12 ммоль/л, остаточны(
азот крови — 30 ммоль/л, креатинин крови — 0,35 ммоль/л.В анализах мочи; олигурия — 400 мл/сут, гематурия: эр,60 в поле зрения, лейкоцитурия, суточный белок мочи — 3 г, клеї
ки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарн!
цилиндры.Задание1. Поставьте предварительный диагноз,2. Выберите тактику ведения данного пациента в системе здравоо?
ранения г. Москвы.3. Обоснуйте план дополнительных лабораторно-инструментальныц
исследований.4. Прогноз заболевания, план диспансерного наблюдения.5. Продумайте вопрос экспертизы трудоспособности, вопрос о про*
фессионалъном соответствии.
Поликлиническая терапия 513Задача 3Больной Н., 57 лет, дорожный строитель, обратился к врачу
с жалобами на слабость, быструю утомляемость, подъем температуры
до 38,5 °С, боли в области поясницы, отеки ног, рук, отечность лица,
больше в утреннее время, головную боль. Свое состояние связывает
с переохлаждением.В анамнезе 2 года назад при обследовании по гтоволу повышенного
АД в анализах мочи были выявлены протеинурия, гематурия, лей-
коцитурия. Был поставлен диагноз: «хронический гломерулонефрит,
латентная форма». Больной поставлен на учет, однако в последу¬
ющий период к врачу не обращался, анализы не сдавал. Вредные
привычки: курение, употребление алкоголя умеренное.При первичном осмотре: состояние средней степени тяжести.
Кожные покровы бледные, гиперемия зева. В легких везикулярное
дыхание с жестковатым оттенком, ЧДД — 20 в минуту. Тоны сердца
приглушены, ритмичные, АД — 170/100 мм рт.ст. Живот мягкий,
безболезненный, печень на 1 см ниже края реберной дуги, безболез¬
ненна. Симптом Пастернаикого слабоположительный с двух сторон.
Отеки голеней, рук, лица.Вопросы1. о каких заболеваниях можно думать на основании жалоб и дан¬
ных осмотра? О какой форме хронического гломерулонефрита?2. План обследования больного. Этапы оказания специализирован¬
ной помощи нефрологическим больнь(м в лечебных учреждениях.3. Данные клинико-лабораторных исследований у больных с обост¬
рением хронического гломерулонефрита.4. Выбор ведения пациента — в амбулаторных условиях или госпи¬
тализация?5. Длительность больничного листа у больных с гломерулонефри¬
том. Рекомендации по трудоустройству с учетом работы пациента
периодически в ночную смену.6. Выбор терапии.7. Осложнения хронического гломерулонефрита.8. Прогноз.9. План диспансерного наблюдения больных с хроническим гломе¬
рулонефритом.
ГлаваБолезни системы кровіe.1. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМАнемия — это патологическое состояние, характеризующееся сы
наем содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объ
крови за счет их абсолютного уменьшения в организме.Актуальность«Анемия — скрытая эпидемия». Понять масштабность пробЛ(
мы можно, если к многочисленным анемиям как самостоятельны!
нозологическим формам добавить анемии в виде синдрома при pailj
личных заболеваниях.Анемии и анемический синдром — наиболее часто встречающаж
в практике врача любой специальности патология системы крови.КлассификацияОбщепринятой классификации нет. Существуют различные noz
ходы к выделению отдельных видов анемии.В зависимости от величины цветового показателя анемии раздели]
ся на гипохромные, нормохромные, гиперхромные (табл. 6.1).Таблица 6Л. Классификапия анемии по величине цветового показателяЦветность эритроцитов
(цветовой показатель — ЦП)Виды анемий 1Нормохромия эритроцитов
(ЦП - 0,9-1)Гемолитические 1
Лпластическая 1
Парциальная красноклеточная аплазия 1
Анемии хронических заболеваний ]
(могут быть гипохромными) 1Гипохромия эритроцитов
(ЦП <0,85)Железодефицитные 1
Сидероахрестические 1
Талассемия |
Анемии хронических заболеваний і
(могут быть нормохромными) 1Гиперхромия эритроцитов
(ЦП >1,1)в,2-дефицитные анемии 1
Фолиеводефицитные I
Поликлиническая терапия 515В зависимости от диаметра эритроцитов анемии могут быть мик-
pouMTapHbTVfH, нормоцитарными и макроцитарньтми.По тяжести течения анемии подразделяют на:- легкие — эритроцитов 3,0—3,5xlO'V^, НЬ 100 г/л и выше;- средней тяжести — эритроцитов 2,0-3,0x10‘Vji, НЬ 80-100 г/л
и выше;- тяжелые — эритроцитов 1,0-2,0x10’Ул, НЬ 55-80 г/л и выше;- крайне тяжелые, угрожающие развитием анемической комы, —
эритроцитов <1,0х10'У-’І5 Г/л и ниже.По этиопатогенетическому признаку выделяют 3 основные группы
анемий:- анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);- анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефи¬
цитные, В,2 (фолиево)-дефицитные и др.);- анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолити¬
ческие).Общие клинические проявления анемии зависят от ряда факторов: сте¬
пени анемии^ времени, на протяжении которого она развилась, адап¬
тационных возможностей организма в зависимости от пола, возраста,
общего состояния и наличия сопутствуюших заболеваний.Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых
связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых
оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение,
головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую
общую слабость и быструю утомляемость.При сборе анамнеза у больных с подозрением на анемию необхо¬
димо задать следующие вопросы: имеются ли заболевания, которые
сопровождаются явными или скрытыми повторяющимися кровоте¬
чениями (маточные, геморроидальные, носовые и т.д.); не изменял¬
ся ли цвет кала и мочи (позволяет заподозрить постгеморрагиче-
скую анемию); какова выраженность менструальных кровотечений;
не изменялся ли цвет лица, если да, то когда появилась бледность
(позволяет ориентировочно судить о давности развития анемии);
каков режим питания (соблюдение диет, постов), нет ли извращений
вкуса (характерно для хлороза); употребление алкоголя в анамне¬
зе; не отмечалось ли снижение массы тела; какие пациент перенес
операции (особенно важны гастрэктомия, резекция толстой кишки
н анамнезе); нет ли диспепсии (дисфагии, изжоги, тошноты, рвоты);
данные о наследственности, так как позволяют выявить заболевания
516Глава 6. Болезни системы кроїкроветворной системы у родственников (некоторые виды ГЄМ0ЛИ1
ческих анемий могут носить семейный характер).При физикальном исследовании больных с анемией нередко удает
выявить изменения окраски кожных покровов:— бледные за счет снижения числа эритроцитов и гемоглобина п|
анемии;— бледные с зеленоватььм оттенком при раннем хлорозе;— бледные с желтушным оттенком при В|2-дсфицитной анемии;— желтушные при гемолитических анемиях.Со стороны сердечно-сосудистой системы при анемии выявляет
смещение верхушечного толчка кнаружи, возможно появление вы]
женной пульсации сонных артерий, выслушивается систолически!
шум во всех точках аускультации, при тяжелой анемии может высл]
шиваться «шум волчка».Помимо вышеперечисленных признаков при осмотре М0ЖІ
выявить специфические признаки определенной анемии:— ярко-красный, блестяш;ий, гладкий, «лакированный» язі
с участками воспаления по краям и на кончике («хантерої
кий» глоссит), нередко с афтозными, можно выявить у больн!
с В,2-дефицитной анемией;— трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка — атрофі
чсский глоссит, быстро прогрессирующее разрушение 3)
и воспаление слизистой оболочки вокруг шеек зубов выявляв!
ся у больных с ж ДА;— фуникулярный миелоз — при 2-дефицитной анемии;— желтуха и спленомегалия — при гемолитических анемиях.В большинстве случаев анемия легко диагностируется на осівании истории болезни, клинических наблюдений и лабораторні
тестов.Для выявления анемии наиболее часто используется тест на koj
центрацию гемоглобина.Более тщательное исследование, как правило, включает подсч<
эритроцитов и ретикулоцитов, определение показателей крови — эри1
роцитарных индексов, таких как средний эритроцитарный объем (MCV) ^
используется для классификации анемий на микроцитарную, норме
цитарную и макроцитарную; среднее содержание гемоглобина в эритрои
те (МСН) — показатель аналогичен цветовому показателю; и средш
концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС): если ниже 32 г/дл
гипохромная анемия, выше 36 г/дл — гиперхромная анемия.
Поликлиническая терапия 517Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследо¬
вание крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов,
лейкоцитов и лейкограммьт.в ситуации, когда на основании результатов клинических и лабо¬
раторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо про¬
нести морфологическое исследование пунктата костного мозга, кото¬
рое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной
системы и помогает установить диагноз.Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и
крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыво¬
ротке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробили-
ногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для
определения содержания антиэритроцитарных факторов.В качестве первичных диагностических гипотез обычно выдвигают4 предположения', железодефицитная анемия (ЖДА), В,,-дефицитная
анемия, гемолитическая анемия (ГА) и апластическая анемия (АА),У больных с железодефицитной анемией при тщательном расспро¬
се удается выявить характерные жалобы (признаки гипосидероза) —
расслаивание кончиков волос, расслаивание ногтей, сухость кожи,
заставляющая часто пользоваться кремами, извращение вкуса.При объективном осмотре выявляются: бледность кожных покро¬
вов, изменения ногтей (вогнутые ложкообразные ногти с поперечной
исчерченностью),Клинический анализ крови подтверждает наличие ЖДА: уровень
гемоглобина — менее 120 г/л, эритроцитов — менее Зх10‘^ в мазке
преобладают микроциты, отмечается гипохромия эритроцитов, ани-
зоцитоз, пойкилоцитоз.Решающим моментом в диагностике является определение пока¬
зателей сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворот¬
ки, ферритина сыворотки, а при необходимости проведение десферало-
вого теста.Наиболее частые причины развития ЖДА. маточные кровопотери,
кровопотери из Ж КТ, повышение расхода железа (беременность,
лактация), нарушения всасывания железа при энтеритах, резекции
тонкой кишки, нарушения питания.Характерными признаками В^^-дефиицтной анемии являются жало¬
бы на боли в языке, ощущение жжения в нем и покалывания, у ряда
больных язык малиновый, нередко встречается еще одна группа
симптомов — фуникулярный миелоз (гиперстезии, покалывание,
518Глава 6. Болезни системы кроїощущение мурашек в нижних конечностях, шаткость и неуверві
ность в походке).Анализ крови: чаще всего гиперхромная анемия, сочетающаяї
с лейкопенией и тромбоцитопенией, характерен макроцитоз, остатК!
ядер в виде телец Жолли, колец Кебота. В стернальном пунктате
большое количество мегалобластов-При гемолитических анемиях первый шаг в алгоритме начинает
ся с установления предположительного диагноза. Ведущими боли
или менее специфическими признаками, инициирующими мысл(о наличии у больного данного типа заболевания, являются анемі
сопровождающаяся желтухой, спленачегалией, выявление в анализе
ретикулоцитоза.При сборе анамнеза требуется уточнить: впервые ли появилі
симптомы заболевания или наблюдались ранее, имеются ли семейик
случаи заболевания; не относится ли больной к этнической группЦ
в которой высок процент наследственных ГА (в России — азербай;
жанцы, греки, дагестанцы, горские евреи, таты).При исследовании мазка крови можно выявить фрагменты эритро!
тов или характерную форму клеток, обнаруживаемую при hckotoj
наследственных аномалиях мембраны. Сфероциты, фрагментироваї
эритроциты и шиповидные эритроциты относят к важным находкам.Определение уровня неконъюгированного (непрямого) билирубина, пові
шейного у пациентов с гемолизом. Сывороточный уровень прямої
билирубина остается в пределах нормы. Определение содержат
гаптоглобина (при гемолизе снижается или отсутствует вследстві
высвобождения глобина из лизированных эритроцитов); обнару;
ние гемоглобина в моче.Апластинеская анемия характеризуется циркуляторно-гипопластк
ческим, геморрагическим, токсико-инфекционным синдромом. В аналі
крови — панцитопения, число ретикулоцитов снижено, анемия но|
мохромная. Костномозговой пунктат беден клеточными элементам^
угнетен эритропоэз,6.2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯЖелезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический сиь
ром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефициЩ
железа, развивающийся на фоне различных патологических (физиааогинМ
ких) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
Поликлиническая терапия 519АктуальностьЖДА встречается в практике врача любой специальности, отнести
се можно к универсальным болезням человека в связи с тем, что она
taw и мает 1-е место среди 38 самых распространенных заболеваний
человека.Составляет примерно 80% всех анемий. В мире железодефицитной
.1 нем ней страдают около 700 млн человек. Примерно 50% женщин
детородного возраста в западных странах в той или иной степени
сградают дефицитом железа. В России железодефицитная анемия
выявляется у 6-30% населения.Этиология и патогенезОсновными причинами развития ЖДА являются; хронические кро-
нопотери, нарушение всасывания поступаюшего с пищей железа,
повышенные потребности в железе, алиментарная недостаточность
железа.Патогенез связан с физиологической ролью железа в организ¬
ме и участием его в процессах тканевого дыхания. Оно входит
1$ состав гемасоединения, способного обратимо связывать кислород.
Транспорт железа осуществляет белок трансферрин. Организм толь¬
ко в незначительной мере может регулировать поступление железа
из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном
балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо, затем
іюзникает дефицит железа, который проявляется нарушением фер¬
ментативной и дыхательной функции в тканях, и затем развивается
железодефицитная анемия.КлиникаКлиническая картина ЖДА разнообразна, в основном обуслов¬
лена сидеропеническим синдромом, в меньшей степени — анеми¬
ческим синдромом. Сидеропенический синдром связан с тканевым
дефицитом железа.Симптомы сидеропении:— сухость кожи;— ломкость и слоистость ногтей;— поперечная исчерченность ногтей;— «ложкообразная» форма ногтей;— расслаивание кончиков волос;— извращение вкуса (мел, зубная паста);— пристрастие к запахам (ацетон, бензин);
520Глава 6. Болезни системы крої)- у 5-10% ангулярный стоматит;- «заеды», трещины в уголках рта;- редко глоссит, нарушение глотания.Симптомы анемического синдрома;- мелькание мушек перед глазами;- головокружение;- шум в ушах;- сердцебиение;- одышка при физической нагрузке.Выделяют 4 основные группы органов, в которых проявленігипосидероза выражены максимально:- кожные покровы, придатки кожи и слизистые;- желудочно-кишечный тракт;- нервная система;- сердечно-сосудистая система.Выраженность проявлений анемического синдрома зависитскорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адапті
ции пациента. В большинстве случаев снижение уровня гемоглобиі
происходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь), при этс
различные органы адаптируются к анемии по-разному, в связи с ч<
жалобы больных не всегда соответствую і показателям содержанй!
гемоглобина.Чаше ЖДА нарастает постепенно (в отличие от острых кровош
терь), и больные хорошо адаптируются к ней, особенно женщины
свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлениі
психическим и физическим нагрузкам.В практике терапевта больные нередко обрапщются с таким|
жалобами, как длительно сохраняющаяся астения, снижение раб<
тоспособности после перенесенных вирусных и других респир^
торных инфекций. Нередко больные впервые обращаются к врач
в связи с такими неожиданными и вызывающими у них обеспокоеі
ность ситуациями, как обморочные состояния.В ряде случаев, особенно у пожилых пациентов с ИБС, стен(
кардичсские жалобы являются ведущими в клинической практиі
в связи с чем больные госпитализируются с диагнозом «нестабилі
ная стенокардия». При наличии выраженной анемии могут по1
виться признаки СН, а в случае предшествующей СН последні
на фоне анемии может усугубляться, становиться рефрактернс
к лечению.
Поликлиническая терапия 521Диагвостика• Снижение концентрадии гемоглобина.• Нерезкое снижение количества эритроцитов.• ЦП ниже 0,85 (норма 1,0).• MCV <82 фл.• мен ниже 24 иг,• МСНС<31,5 г/дл.Микроскопическое исследование мазка периферической крови: отчетли¬
вая гипохромия (характеризующаяся наличием широкого просветле¬
ния в центре эритроцита, которое напоминает бублик или кольцо).
Преобладают— эритроциты уменьшенного размера, отме¬
чается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различ¬
ные формы) эритроцитов.Определение степени запасов железа в организмеИсследование сывороточного железа:норма мужчин — 0,6—1,7 мг/л (13—30 мкмоль/л);норма женщин — 0,5—1,6 мг/л (12—25 мкмоль/л).При ЖДА сывороточное железо снижено, часто значительно.Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) отражает
степень «голодания» сыворотки.Норма — 30-85 мкмоль/л.При ЖДА значение показателя увеличивается.Латентная железосвязывающая способность сыворотки (вычис¬
ляется по формуле: ОЖСС — Fe сывороточное) в среднем равна
50,2 мкмоль.При ЖДА показатель увеличивается.Два последних теста редко используются в клинической практике.Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязы¬
вающей способности сыворотки, выраженное в процентах, отражает
степень насыщения трансферрина железом (норма 16—50%).Для ЖДА характерно снижение данного показателя.Определение ферритина сыворотки является наиболее чувствительным
и специфичным лабораторным признаком дефицита железа (в норме —1-20 мкг/л).При ЖДА — снижение уровня ферритина сыворотки,Десфераловый тест (десфера^ч — комплексен, связывающий железо
и выводящий его с мочой). После внутривенного введения десферала с
\точой выводится в норме от 0,8 до 1,2 мг железа. При ЖДА 0,2 мг и ниже.
522Глава 6. Болезни системы крої- -птсшарщт. Ш№ШШФ шлто^тштщтШ|ІІ||І!ІІІ||Щ|ІШ|ІІІ|^
іінт тт^Щ тштшя ‘тр0^ррит^і' ІГІІІІ 'іі
”(ІЙ’!’Определение причины дефицита железаЖДА является лишь синдромом, осложняющим самые разн!
заболевания (миома матки, дисфункциональные кровотечения,
левания ЖКТ и т.д.) (рис. 27).Определение причины дефицита железа осуществляется согласі
протоколам ведения больных с соответствующими заболеваниями,'Формулировка диагнозаВ диагнозе указываются степень тяжести анемии, этиологически!
фактор.Пример формулировки диагнозаМиома матки, дисфункциональные маточные кровотечениі
железодефицитная анемия средней тяжести.Дифференциальная диагностикаНадо помнить, что не все гилохромные анемии являются }
зодефицитными (табл. 6.2). Существует группа анемий, при кот
рьтх содержание железа в организме в пределах нормы или
повышено.Дсфииит железаКровопотериПовышенная потребность в железеНархтиеннос всасываниеСниженное посптиение с пишейРис. 27. Причины развития железодефицитных состояний
Поликлиническая терапия523Таблица 6.2. Основные диффсренциально-диагпостические различия
гипохромных анемийОсновные признакиЖДАСидероахрес-
тичесЕие анемииЖелезоперераспреде¬
лительные анемииСывороточное железоСниженоПовышеноНорма или повышеноОЖССПовышенаСниженаНорма или сниженаФерритин п сыво¬
роткеСниженПовышенПовышенКоличество
сидеробластов
и сидероцитовСниженоПовышеноПовышеноПризнакигипосидерозаИмеютсяОтсутствуютОтсутствуютк ним относят сидероахресттеские анемии (от греч. sideros — «желе¬
зо», achrestos — «бесполезный», «тщетный»). Связаны они с нарушени¬
ем синтеза гема, не происходит включения железа в молекулу гемогло¬
бина. Существуют идиопатическая, наследственная и приобретенная
формы этой группы анемий. Причиной приобретенной формы могут
быть свинцовая интоксикаиия, воздействие некоторых медикаментов
(ПАСК, изониазид), миелопролиферативные заболевания.Талассемия относится к группе наследственных гемолитических
анемий, связанных с нарушением синтеза глобина ~ белковой части
гемоглобина. Характеризуется признаками гемолиза (ретикулонитоз,
повышение непрямого билирубина, увеличение селезенки).Фактически идет речь о сидероахрезии, т,е. неиспользовании
железа, но не в результате дефекта ферментов, участвующих в син¬
тезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы
гемоглобина из-за патологии его глобиновой части.Анемии, связанные с хроническими заболеваниями (туберкулез, онколо¬
гия, сепсис). Одним из основных в патогенезе является перераспреде¬
ление железа в клетке макрофагальной системы, которая активизи¬
руется при заболеваниях. Поскольку истинного дефицита железа нет,
то оправданно говорить о железоперераспределитсльных анемиях.Течение и прогнозПри ЖДА течение и исход благоприятные при условиях раннего
и правильного распознавания заболевания, а также своевременно
начатой и адекватно проводимой терапии.
524Глава 6. Болезни системыKpOilJlЛечение1, Устранение этиологических факторов - успешная ликвидация дефи»
иита железа и излечение железодефицитной анемии возможн*
только после устранения причины, ведущей к постоянному деЛициту железа. ^2. Лечебное питание.Диета не является основой терапии больных ЖДА.Нельзя диетой вылечить анемию!Тем НС менее при дефиците железа в нее должны входить продуктііібогатые железом, так как это позволит поддерживать депо железа пос
прекращения курса терапии лекарственными средствами При выбо
ре продуктов нужно исходить из содержания железа в том или и»
пищевом продукте и степени всасывания железа из продуктов
Так, наибольшее количество железа содержится в мясных про
дуктах, но главное, что содержащееся в них железо всасываете
на 25—30%. Всасывание железа, содержащегося в других животны
продуктах (яйпа, рыба), ниже - всего 10-15%, а из растительны
продуктов (зелень, яблоки, бобовые) всасывается всего 1-5% соде
жашсгося в них железа.3. Лечение железосодержащими препаратами. *Без применения препаратов железа устранить анемию и дефиц
железа невозможно. Применение препаратов железа является патог*
нетическим методом лечения.Этапы лечения• Купирование анемии - максимальные дозы препаратов желеі,
(двухвалентное железо 100-300 мг в сутки) до нормализациі
гемоглобина.•Терапия насыщения - половинные дозы препаратов желеэ!^ купирования тканевого дефицита железа)і• Профшіактика рецидивов - прерывистая по 6-7 дней в месяц прв
паратами железа в максимальной дозе. ’Препараты железаИспользуются две группы препаратов железа, содержащие deyxedлентное и трехваяентное железо (табл. 6.3).Наиболее известны препараты, содержащие двухвалентное желв^30, которое хорошо всасывается в кишечнике.Считается, что для быстрого восстановления уровня гемоглобиышл
у больных ЖДА неоГаодимш суточная доза двухва.кнтного ж&кза долокЩ
Поликлиническая терапия525Таблица 6.3. Препараты железаПрепаратСоставныекомпонентыКоличество Fe,
мгЛекарственнаяформаАктиферринЖелеза сульфат,
серии34,8Капсулы, сиропХеферолФумаровая кислота100Капсулы 350 мгГемоферпролонгатумСульфат железа105ДражеФерроградуметСульфат железа105ТаблеткиФерроплексСульфат железа,аскорбиноваякислота10ТаблеткиСорбифердурулесСульфат железа,аскорбиноваякислота100Таблетки
320/60 мгТардиферропСульфат железа,
мукопротеоза,
аскорбиновая кислота80ТаблеткиФенюльсЖелеза сульфат,
аскорбиновая кислота,
рибофлавин, никоти-
намид, витамины
группы В45КапсулыФерретабЖелеза фу Марат,
фолиевая кислота50КапсулыМальтоферФолЖелеза полиизомальто-
зат, фолиевая кислота100 Fe'Таблеткижевательныесоставлять 100—300 мг. Эта цифра рассчитана на основе тех пред¬
ставлений, что лишь 10—15% поступающего в организм железа (даже
в виде специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза
приводит лишь к непропорциональному незначительному увеличе¬
нию поступления железа.Некоторые препараты выпускаются в виде сиропов и суспензий,
что облегчает их назначение детям. Однако и здесь перерасчет суточ¬
ной дозы должен производиться с учетом содержания двухвалентного
железа в единице объема.Особая роль отводится ьювой группе препаратов железа, содержа-
ш:их трехвалентное железо.
526Глава 6. Болезни системы кроііБиодоступность железа повышается в присутствии аскорбиново!
(в 20 раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина.В ряде препаратов (сорбифер дурулес, фенюльс) используются спе»
циальные матрицы, замедляющие высвобождение железа в кишечни^
ке, что также способствует повышению его биодоступности.Основные требования к железосодержащим препаратамВысокое содержание Fe*'" и Fe^‘ в 1 табле іке препарата. Хорош(
биодоступность при пероральном приеме, обусловленная пролонг»
рованностью действия, применением специальных матриц — носит
лей железа (сорбифер дурулес, фенюльс), введением большого КОДИ^
честна аскорбиновой кислоты, в 2—5 раз превышающей количесп
самого железа (сорбифер дурулес, тардиферрон, ферроградумет, фері
роп леке).Отсутствие или низкая частота побочных эффектов. Оптимальж
соотношение эффективность/стоимость.При назначении пероральных препаратов железа необходим!!
помнить, что важную роль играет содержание двухвалентного желеї
в / таблетке.Так, в начале лечения пациентам назначаются максимальны!
дозы препаратов (200—300 мг железа), и поэтому в случае назначении
препаратов, содержаших 38-45-50 мг двухвалентного железа в 1 таб^
летке, им придется принимать 8-Ю таблеток в день, что существеннс
затруднит лечение.К парентеральному применению следует прибегать в исключительны)
случаях:— при наличии патологии кишечника с нарушением всасывани)
(тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания)
резекция тонкого кишечника);— абсолютная непереносимость при приеме внутрь. В настояще
время встречается редко из-за появления новых препаратов;— необходимость быстрого насыщении железом, когда планиру*|
ются оперативные вмешательства.Для определения ориентировочной дозы препарата железа, назна*]
чаемого парентерально, используется ряд формул,А = К X (100 - 6 X НЬ) X 0,0066,где А — число ампул препарата, содержащих 100 мг железа на курс
лечения; К — масса тела больного, кг; НЬ — гемоглобин, г/%,
Поликлиническая терапия527Другая формула:В = 15 X НЬ X К X 3,где в — необходимое количество железа на курс лечения, мг; НЬ —
содержание гемоглобина, г/л; К — масса тела, кг.Следует отметить, что к концу 1-го месяца лечения обычно норма¬
лизуется уровень гемоглобина (при адекватных дозах), однако насыщение
депо не происходит. Для оценки результатов лечения необходимо про¬
водить повторные анализы крови (табл. 6.4).Таблица 6.4. Контроль эффективности терапииСроки оценкиПервые дни5-8-й день3-я неделя4—6-я неделяПризнакОценкасубъективныхощущенийРетикулоци-
тарный кризПрирост
гемоглобина
и числа
эритроцитовИсчезновение
гипохром ИИ,
нормализация
уровня
гемоглобинаПоэтому рекомендуется применять половинную дозу железосо-
держапдих препаратов до насыщения депо железа.Экспертиза трудоспособностиВременная нетрудоспособность обусловлена как собственно ане¬
мией, так и заболеванием, вызвавшим сс.При легкой форме анемии (НЬ не ниже 90 г/л) трудоспособность
определяется течением основного заболевания. Больные обычно
трудоспособны.При анемии средней тяжести (НЬ 70—90 г/л) больные трудоспо¬
собны.При тяжелой анемии лица физического труда могуі быть признаны
инвалидами ПЇ группы при отсутствии возможного ее устранения.ДиспансеризацияЛипа с латентным дефицитом железа диспансеризации не подлежат.Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологического
процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется,
потому что больные уже учтены по основному заболеванию.Наблюдает за больными с ЖДА участковый врач. Кратность
наблюдений в остром периоде 1—2 раза в год.
528Глава 6. Болезни системы кронПеред каждым осмотром или после тяжелой вирусной инфекци!
берут анализ крови, исследуют содержание сывороточного желез»,j2 раза в год делают ЭКГ.ПрофилактикаПервичная профшактика проводится: беременным и кормящим гру«*'
дью; девочкам-подросткам, особенно с обильными менструациям!
донорам; женщинам с обильными и длительными менструациями.
Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченно)
ЖДА при наличии условий, угрожающих развитием рецидива
мин (обильные менструации, фибромиома матки и др.).6.3. ГИПЕРХРОМНЫЕ (МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ) АНЕМИИ]К гиперхромньш анемиям относятся В,2-дефицитная и фолиевой
дефицитная анемии.Распространенность и актуальностьАнемия, связанная с недосі атком в организме витамина извест*^!
на давно. Раньше это заболевание являлось фатальным и приводило]
к смерти больного спустя короткое время (часто несколько недель)Ц
после выявления.Ее частота возрастает с возрастом и составляет у молодых ли1
около 0,1%, у пожилых до 1%, а после 75 лет встречается почті
у 4% доживающих до этих лет.Фолиеводефицитную анемию можно отнести к редким формам!
анемии, хотя в некоторых специфических группах больных (у больї
ных, страдающих алкоголизмом) она может встречаться.Этиология и патогенезОсновной причиной развития дефицита витамина В,2 в пожилом^
возрасте является атрофический гастрит, в результате чего не про¬
дуцируется гастромукопротеин (внутренний фактор Кастла), необ¬
ходимый для усвоения витамина В,^ и его всасывания в кишечни¬
ке, и, соответственно, развивается дефицит витамина Bj2 в крови,
что приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках
и нарушению клеточного деления эритробластов. В результате по¬
следние увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты,
и эритропоэз возвращается на путь эмбрионального кроветворения,
принимая мегалобластический характер.
Поликлиническая терапия529Именно вариант В|2-дефицитной анемии, обусловленной атрофи¬
ческим гастритом, называется пернициозной анемией.Вторая причина, которая может иметь существенное значение
у пожилых, — прекращение поступления витамина В,2 с пищей.Нарушение всасывания витамина В,2 в тонком кишечнике может
быть связано как с поражением самого кишечника, так и с его отсутс¬
твием — резекцией.Наконец, последней весьма важной причиной развития
В,2-дефицитной анемии является конкурентное потребление витами¬
на в кишечнике микрофлорой или паразитами.КлиникаАнемия развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по
мере истощения запасов витамина 8,2 в печени.При первом знакомстве с больным обращает на себя внимание отно¬
сительно небольшое количество жалоб при глубокой анемии — ника¬
кая другая анемия не дает так мало жалоб. Например, при дефиците
железа жалоб много уже при снижении гемоглобина до 100—110 г/л,
при выраженном гемолизе состояние больных обычно тяжелое. А при
В|2-дефицитной анемии больных к врачу могут привести и родствен¬
ники, заметившие выраженную бледность.Нередко больной обращается к врачу с сердечно-сосудистыми
проблемами, обусловленными геми ческой гипоксией миокарда: уве¬
личение частоты приступов стенокардии, появление стенокардии
покоя, нарастание СН.Следует отметить, что больные с этой анемией, как правило,
не истощены, наоборот, можно говорить о склонности к полноте.Клиническая картина складывается из поражения системы кро¬
ветворения, нервной и пищеварительной системы.Анемический синдром:— слабость;— головокружение;— боли в области сердца;— шум в ушах;— тахикардия;— одышка;— кожные покровы и видимые слизистые субиктеричные;— выслушивается систолический шум на верхушке сердца,
в тяжелых случаях выслушивается «шум волчка» (систолоди¬
астолический шум).
530Глава 6. Болезни системы кроїПоражение пищеварительной системы проявляется;- потерей аппетита;- отвращением к мясу;- чувством жжения в языке;- чувством тяжести и болей в подложечной области;- поносами. л
При осмотре: язык ярко-малиновый, воспаленный, позднее сгяживание сосочков, особенно по бокам и на кончике — гдоса
Хантера, увеличение печени.Неврологические нарушения.Фуникулярный миелоз (выявляется при тщательном расспросе)
парестезии в руках и ногах, ощущение холода, «ватных ног», ползай
мурашек, онемение в руках и ногах, мышечная слабость.Диагностика• Глубокая анемия (иногда до 25-40 г/л).• Повышенный ЦП.• MCV более 98 фл.• мен более 34 п г на клетку.• Лейкоциты, тромбоциты умеренно снижены.• Микроскопическое исследование мазка периферической кро!
макроциты и мегалоциты, мегалобласты, анизоцитоз, пойкил<
цитоз, шизоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота.Формулировка диагнозаВ диагнозе указываются этиологический фактор, приведший
анемии, степень тяжести анемии.Пример формулировки диагнозаДивертикулез толстого кишечника. В|2-дефииитная анемия сред*
ней степени тяжести.Дифференциальная диагностикаДифференцировать В|2-дефицитную анемию прежде всего прихо*
дится с фолиеводефицитной анемией.Здесь могут помочь две позиции:1) дефицит фолиевой кислоты — редкое заболевание, за исключе¬
нием специфических групп больных (хронический алкоголизм),]
в подавляющем большинстве случаев можно думать о В|2-дефи-
цитной анемии;
Поликлиническая терапия 5312) при наличии мегалобластного кроветворения через неделю после
начала изолированного применения витамина В,2 должен наблю¬
даться ретикулоцитарньтй криз, в случае его отсутствия можно
думать о дефиците фолатов.У некоторых больных (особенно у молодых) необходимо про¬
водить дифференциальный диагноз с гемолитическими анемиями
из-за наличия желтушности, повышения содержания непрямого
билирубина в сыворотке крови.Течение и прогнозПри своевременном распознавании и адекватной терапии забо¬
левание заканчивается выздоровлением. В дальнейшем необходи¬
мо проведение поддерживающей терапии, иначе возможен рецидив
заболевания.В отсутствие лечения прогноз неблагоприятный; больные погиба¬
ют от пернициозной комы.ЛечениеЛечение в,2-дефицитной анемии является благодарной задачей.
Известен и доступен дешевый препарат, как правило, отсутствуют
осложнения от терапии, быстро достигается эффект, и при правиль¬
ной профилактике исключаются рецидивы заболевания,Цианокобаламин назначают по 400-500 мкг I раз в день. Длитель¬
ность — 4—6 нед.Поддерживающая: 1 раз в неделю в течение 2 мес в дозе 200—500 мкг.
Постоянная терапия: постоянно 2 раза в мес по 400—500 мкг.
Ввиду того, что оксикобаламин лучше задерживается в организме —
около 70-80% введенного количества, его достаточно вводить
по 1000 мкг в сутки в течение 4 нед.Поддерживающая терапия: 1 раз в неделю в течение 3 мес.
Постоянно по 500 мкг ежемесячно.Описанное лечение эффективно у всех больных. Уже после первых
инъекций больные отмечают существенное улучшение самочувствия,
через неделю нарастает число ретикулоцитов и эритроцитов. Обычно
нормализация показателей красной крови происходит спустя 1—2 мес.
Относительно долго восстанавливается неврологическая картина.Отсутствие эффекта от применения витамина 5,2 свидетельствуето неправильном диагнозе.Лечение фолиеводефицитной анемии. Фолиевая кислота 3 мг/сут
в течение 1—2 мес. Эффективность терапии оценивают по ретикуло-
цитарному кризу на 5—8-й день лечения.
532 Глава 6. Болезни системы кроїЭкспертиза трудоспособностиОпределяется тяжестью течения и эффективностью терапии,
Трудоспособность полностью восстанавливается при гтсчезновениКі
клинических проявлений и восстановлении показателей гемоди*
намики.ДиспансеризацияБольные с В|2"Дефицитной анемией должны постоянно находитьс!
под наблюдением участкового терапевта (осмотр 3-4 раза в год) и 1 paj
в год их должен осматривать невролог. Клинический анализ кров!
с определением ретикулоцитов и тромбоцитов проводится 3-4 разі
в год, 1 раз в год — фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия.Профилактика 'Проводят профилактику рецидивов заболевания, которая заклю*
чается в постоянной диспансеризации, включающей контрол]
за состоянием больных, показателями гемограммы и парентераль*
ным введением витамина В,2.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ1. Дайте определение анемии.2. Назовите классификацию анемий.3. Перечислите жалобы больных с анемическим синдромом.4. Назовите данные общего осмотра, характерные для больных, име^
ющих анемический синдром.5. Каковы гематологические критерии ЖДА.6. Перечислите препараты железа, назначение которых наиболее
обосновано при ЖДА.7. Перечислите этапы лечения ЖДА.8. Укажите критерии, свидетельствующие об эффективности тера'!
пии при ЖДА.9. Дайте определение гиперхромной анемии.10. Перечислите клинические проявления при в,2-дефицитн0і
анемии.11. Каковы показатели крови при В|2-дефицитной анемии.12. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциаль¬
ную диагностику В,2-дефицитной анемии.13. Как проводится диспансеризация больных с В, 2-дефицитной анемией, j14. Дайте определение гемолитическим анемиям,15. Перечислите основные лабораторные признаки гемолиза.
Поликлиническая терапия 533ЗАДАЧИЗадача 1Больной К., 57 лет, обратился к участковому терапевту с жало¬
бами на умеренную общую слабость, быструю утомляемость, боль
и жжение в языке, особенно при употреблении кислой пищи, тяжесть
в эпигастральной области, легкие болевые ощущения в ногах в виде
«покалывания булавок, иголок», онемение конечностей, ощущение
холода, «ватных ног». Считает себя больным в течение года, когда
впервые появились вышеуказанные жалобы.При осмотре отмечается небольшая желтушность кожных пок¬
ровов, видимых слизистых, в легких дыхание везикулярное. АД ~
140/70 мм ртхт. Пульс — 96 уд/мин. Тоны сердца ритмичны, выслу¬
шивается мягкий систолический шум. При пальпации живот мяг¬
кий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги
на 1,5 см. Селезенка не пальпируется.В общем анализе крови: НЬ 70 г/л, ЦП — 1,4, тромб. —
110х107л, лейк. — 2,5 тыс., нейтрофилы п/яд. — 5%, с/яд. — 56%,
м. — 10%, лимф. — 29%, СОЭ — 12 мм/ч, макроцитоз, гиперсегмен¬
тация нейтрофилов.Задание1. Поставьте и обоснуйте диагноз.2. Укажите перечень исследований, необходимых в данной клини¬
ческой ситуации.3. Проведите дифференциальную диагностику с другими анемиями.4. Принципы лечения.5. Проведите экспертизу трудоспособности.6. Укажите перечень исследований, рекомендуемых при диспансер¬
ном наблюдении больного.Задача 2У беременной со сроком 30 нед при очередном обследовании
в общем анализе крови: НЬ - 105 г/л, эритроциты Зх10‘7л, в мазке
крови преобладают микроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз.Задание1. Сформулируйте диагноз в данной клинической ситуации.2. Определите объем необходимых исследований для постановки
правильного диагноза.3. Определите тактику лечения и меры профилактики.4. Перечислите критерии эффективности лечения.
ГлаваЗаболевании
опорно-двигательного аппарат)7.1. СУСТАВНОЙ СИНДРОМ«Пока Ренуара, — вспоминал его сын Жан Ренуар,
усаживали в кресло на колесах, натурщица располагалась на своем местк\траве, пестревшей всевозможными цвете
Листва олив пропускала луни солнца, которые рисовали
на красной кофте. Еще слабым после тяжелой ночи голосом Рену
распоряжался, — какие щиты снять или поставить, как задергивс
или отодвигать шторы, чтобы загородиться от слепяі
средиземноморского утра. Пока ему готовили палитру, он пор
не удерживался от стона. Приноровить свое искалеченное ті
к жесткому креслу на колесах было мучитеаьным делом^
На ладонь Ренуара клали защитный тампончик, потом протягивали
кисть, на которую он указывал взглядом. <^Эту, нет...
которая рядом.,.» Пейзаж будто вобрал в себя все богатство ми
«Это божественно!» Мы взглядывали на пего. Он улыбался и подмигивал нам,
бы беря нас в свидетели того согласия, которое устанавливалось между травеоливами, натурщицей и им самим. Спустя мгновенц
он уже писал, напевая. Для Ренуара начинался день счастья..,!,Жан Ренуар «Огюст Ренуар!Злой рок, будто нарочно, лишал одаренных людей самого дорог
го; музыкантов — слуха, художников — возможности держать кист
Судьба награждала знаменитость тяжелейшим недугом и одноврс
мен но обрекала ее на невольное бессмертие.РаспространенностьПриблизительно 30% населения имеют симптомы артрита и/илі
боли в спине. Примерно 1 на 5—10 первичных амбулаторных обращ«
ний составляют больные с костно-мышечными нарушениями.
Поликлиническая терапия535При признаках суставного синдрома в качестве первичных гипо¬
тез могут быть выделены 3 группы заболеваний:1) собственно заболевания суставов;2) диффузные заболевания соединительной ткани, когда наряду с
суставными проявлениями имеются признаки полисистсмного
поражения;3) системные васкулиты.Основной жалобой больных является боль в суставе.При артралгии (жалобе на суставную боль) первым этапом в диа¬
гностике должно быть выявление сопутствующего артрита (рис. 28).Признаками артрита являются; отек, повышение температуры,
покраснение, болезненность, нарушение функции.Если поражен один сустав, говорят о моноартрите, 2—3 сустава —
олигоартрите, более 3 суставов — полиартрите.Острый моноартрит1. Травмы:— острый травматический синовит;- гемартроз;- перелом;— гемофилия;— разрыв крестообразной связки коленного сустава.2. Септический артрит.3. Кристаллические артриты:- подагра;- псевдоподагра;— моноартрит плечевого сустава у пожилых лиц.Рис. 28. Алгоритм диагностики боли в суставе
536Глава 7. Заболевания опорно-двигательного annapart4. Некоторые полисуставные заболевания, при которых иног/
наблюдается поражение одного сустава:-РА;- ювенильный РА;- вирусный артрит;- артрит при саркоидозе;- синдром Рейтера;- псориатический артрит;- артрит при патологии кишечника;- болезнь Уиппла.в первую очередь необходимо исключить у больного с моносуОч
тавным поражением инфекцию сустава, которая является одно!
из немногих неотложных ситуаций в ревматологии и требует быстро
диагностики и интенсивного лечения.При бактериальных инфекциях разрушение суставного хряі
может произойти в течение нескольких дней.Таким образом, хорошее правило — расценивать каждый остры!
моноартрит как инфекционный.Хронический моносуставной артритХронический моносуставной артрит определяют как комплеї
симптомов поражения одного сустава, сохраняющийся более 6 i
Наиболее частые причины хронического моносуставного пора¬
жения:I) воспалительные:— микобактериальная инфекция;— грибковая инфекция;— артрит Лайма;— моносуставная форма РА;— ссронегативные спондилоартропатии;— артрит при саркоидозе;— синовит, вызванный инородным телом;
Поликлиническая терапия 5372) невоспалителъныс:- остеоартроз;- внутрисуставные повреждения;- асептический некроз кости;~ пигментный виллезонодулярный синовит;- синовиальный хондроматоз;- синовиома.Одни из первых исследований, которые необходимо выполнить
больным с хроническим моносуставным поражением, — это рентге¬
нография пораженного сустава и исследование синовиальной жид¬
кости.Полисуставное поражениеНет единой классификации, позволяющей разграничить многооб¬
разие причин, связанных с полисуставным поражением. В некоторых
случаях диагноз можно поставить на основании каких-то специ¬
фических признаков, например кожные бляпіки при псориатичес-
ком артрите или симметричное поражение мелких суставов кистей
с утренней скованностью более 1 ч при РА. Надо учитывать остроту
начала заболевания, выраженность воспалительного процесса, воз¬
раст и пол больного.Особое внимание надо обращать на наличие или отсутствие сис¬
темных симптомов.Признаки полисистемного пораженияПоражение кожи и слизистых — эритема в виде бабочки, кольцевид¬
ная эритема, многоформная экссудативная эритема, пурпура васку-
литного типа, крапивница. Узелки (ревматические, геберденовскис),
подагрические тофусы, ксантомы.Поражение глаз — ирит, иридоциклит, увеит, конъюнктивит, эпи¬
склерит, склерит.Поражение легких — пневмонит, плеврит.Поражение мочевыделительной системы — гломерулонефрит, гло-
мерулит, амилоидоз, «истинно склсродермичсская почка», уретрит,
простатит.Поражение ЖКТ — дисфагия, абдоминальные кризы, гепатолие-
нальньтй синдром.Имеются особенности суставного синдрома при основных нозологических
формах суставной патологии.
538Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппараїРЛ. Утренняя скованность в суставах более 1 ч. Полиартриї
Поражаются мелкие суставы кистей и стоп — пястно-фаланговы!
проксимальные межфаланговые. В период обострения и по мере пр<
грессирования заболевания выраженная деформация суставов.Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляюто!
через 2,5-3 нед после ангины. Поражаются крупные суставы, xapaw
терна летучесть, симметричность поражения, поразительно быстры!
эффект от НПВП. Нет суставной инвалидизации.Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекций
ей — урогенной, энтерогенной, тонзиллогенной. Поражение сустав
BOB по типу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеиТ!
Выраженной деформации суставов нет.Синдром Рейтера. Триада признаков — поли- или олигоартрйі
конъюнктивит, уретрит.Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение поз-і
воночника — спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы.Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно пораженніI плюснефалангового сустава.Псориаз. Поражение межфаланговых (в основном дистальных) суста«і
BOB кистей, признаки сакроилеита.Деформирующий остеоартроз. Поражаются в основном крупньІІ
суставы, боли усиливаются при нагрузке. Может быть выраженш
деформация суставов.Наиболее частыми причинами хронического полиартрита явля^
ются; остеоартроз и РА.Лабораторные исследованияПри активном воспалении в крови: лейкоцитоз, нейтрофилез^
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Показателе
острофазовой реакции — СРВ, фибриноген, сиаловыс кислоты, про-
теинограмма.Наиболее полезными в ревматологии являются серологические
тесты, которые широко используют в диагностике коллагенозов. Они!
включают определение: РФ, антинуклеарных антител (диагностичес-1
кий маркёр системных аутоиммунных ревматических заболеваний),!
антител к ДНК (подозрение на поражение почек при СКВ), антител!
к возбудителю болезни Лайма, АСЛ-0 (ревматическая лихорадка),'[
криоглобулинов (подозрение на криоглобулинемию), антинейтро-]
фильных цитоплазматических антител (АНЦА), при подозрений]
на васкулит с поражением почек и легких, антифосфолипидных;
Поликлиническая терапия 539:п1тител. Определять аутоантитела следует только при высокой веро¬
ятности соответствующего ревматического заболевания и, конечно,
абсолютно неприемлемо для скрининга.Рентгенологическое исследование суставов — один из наиболее
информативных методов визуализирующего исследования у больных
с суставной патологией. При этом надо учитывать стадии развития
процесса.ІСгючевьіе рентгенологические признаки• При РА — краевые костные эрозии эпифизов.• При псориатической артропатии — остеолиз дистальных фаланг
пальцев,’ При деформирующем остеоартрозе — подхряшевой остеосклероз,
остеофиты.' При подагре — деструктивный артроз, «пробойники».• При болезни Бехтерева — сакроилсит, кальцификация связок
позвоночника.Артроцентез — позволяет исключить инфекционный процесс
в суставе.Артроскопия — прямое визуальное исследование полости суста¬
ва. Оно позволяет устанавливать воспалительные, травматические
и дегенеративные поражения менисков, связочного аппарата, хряша,
синовиальной оболочки.КТ помогает диагностировать артрит сложных суставов (под¬
вздошно-крестцового, грудино-ключичного), опухоли кости, а также
травмы.Магнитно-резонансное исследование используется при диагностике
внутрисуставной патологии коленного сустава, разрыве мышц, асеп¬
тического некроза, грыж межпозвоночных дисков.Сцинтиграфия показана при подозрении на болезнь Педжета.7.2. ПОДАГРАКаждый мужчина стремится к достатку, чтобы дом его был «пол¬
ная чаша». Тяга к изобилию в конечном счете вознаграждается
солидной должностью и достатком в семье.Но на пятом десятке полный краснолицый весельчак, любитель
женщин и вина, становится заложником своего неуемного аппетита.Первый приступ возникает следом за обильным возлиянием
и перееданием. После пира с различными мясными блюдами
540Глава 7. Заболевания опор но-двигательного аппаріи многочисленными благородными напитками толстяк корчится
нестерпимой боли. Сустав (а иногда вся нога) распухает, станови!
красным. Даже легкое прикосновение простыни к конечности выз|
вает непереносимые страдания. Лихорадка затуманивает разум.Один-два дня мучений — и все стихает до следующего праздн!
ка. Ложная надежда, что болезнь отпустила, возвращает к хорошем!
настроению и радости жизни. Однако так бывает только при перв!
приступах подагры.Со временем уже не вино, а таблетки начинают использоваться
неумеренных количествах. Если время не обуздает чревоугодие,
кормилец семьи превращается в обузу. Добродущный весельчак об(
рачивается желчным «нытиком», отравляющим жизнь домочадцев.Гипертензия и одышка, разрушенные суставы и свищи, источі
ющие белую массу, — такова болезнь под названием «подагра», Oi
известна с незапамятных времен под названием «болезнь королей*,!В начале ХХТ в. болезнь вновь стала привлекать внимание медико!
Ожирение называют глобальной эпидемией, среди сопровождающї
его болезней — сахарный диабет, ИБС и подагра. Практически полні
механизация, изменение питания в пользу «фастфуда» (fast food
«быстрая еда»), алкоголь, стрессы наложили отпечаток на структуї
заболеваемости и место в ней такого сложного обменного нарушени*
как подагра. Подагрой страдают в основном мужчины старше 40 ле
Пропорция больных мужчин и женщин составляет 9:1.Подагра — клинический синдром, характеризующийся воспалением с)
тавов, связанным с образованием кристаллов мочевой кисяоты (ураті
на фоне гиперурикемии.Этиологияпричины образования кристаллов в гиперурикемических жид^І
костях до конца неясны. Синовиальная жидкость, полученнаі||
у больных подагрой, обладает более высокой способностью индуци¬
ровать образование кристаллов уратов, полагают, что важное значе¬
ние имеет не только концентрация мочевой кислоты, но и ее коле¬
бания, как в сторону повышения, так и снижения.Чаще всего гиперурикемия и подагра развиваются на фоне двуї((
патологических состояний: ожирения и злоупотребления алкого*^]
лем.Факторы, провоцирующие приступы подагры:- прием алкоголя;- употребление пищи, богатой пуриновыми основаниями;
Поликлиническая терапия541— физическая нагрузка;— травма;— хирургическое вмешательство;— кровотечения;— различные острые процессы в организме, включая инфекцион¬
ные заболевания;— прием некоторых лекарственных препаратов;— лучевая терапия.Основные этапы патогенеза1. Под влиянием уратных кристаллов происходит стимуляция про-
воспалительных медиаторов фагоцитами, синовиальными клет¬
ками и другими компонентами сустава.2. Адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступление нейтрофилов
в полость суставов,3. Поступление провоспалительных медиаторов в кровяное русло.4. Развитие системных проявлений, характерных для острого подаг¬
рического артрита.КлиникаОсновные клинические проявления подагры:— рецидивирующие атаки острого артрита;— накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов;— нефролитиаз;— подагрическая нефропатия.В развитии подагры выделяют 4 стадии.I. Подагрический артрит.И. Тофусы (отложение кристаллов урата натрия в суставах, костной,
хрящевой и мягких тканях).ПТ. Подагрическая нефропатия.fV. Нефролитиаз с образованием уратных камней.При первичных (ранних) приступах острого подагрическо¬
го артрита наблюдается моноартрит (85%). Последний начинается
внезапно, ночью или рано утром (быстрое нарастание отечности,
гиперемии, болезненности и повышения температуры в области
сустава).
542Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппараїКлиника такого артрита достаточно яркая — внезапные нарастаю^
щие боли, покраснение и припухлость пораженного сустава, обездви^
женность. Обращает на себя внимание то, что даже нелеченый подагри^
ческий артрит в первые атаки исчезает в течение нескольких дней.Межприступная подаграПриступы подагрического артрита могут повторяться через раі«|
ныс промежутки времени — через несколько меся пев или даже лети
Между приступами больной обычно чувствует себя хорошо. Hoi
с течением времени сокращается межприступный период, приступ1||
становятся все более тяжелыми, затрагивают новые суставы.Хроническая тофусная подагра характеризуется развитием тофусов.Тофусы — это отложения кристаллов моноурата натрия. Они раз¬
виваются в среднем через 6 лет после первого приступа, но у НЄКОі*|
торых больных и раньше.Размеры их бывают различными — от булавочной головки д01
небольшого яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя большие!
конгломераты, они локализуются главным образом на ушных рако¬
винах, в области суставов, чаще всего локтевых, а также коленных, н| j
стопах (большой палец, тыл стопы, пятка), кистях — вокруг мелких
суставов и на мякоти пальцев и, кроме того, в области пяточного]
сухожилия, сухожилий тыла кисти и других синовиальных сумок.Наличие и характер тофусов определяют давность и тяжесть]
болезни, а также уровень гиперурикемии.Развитие мочекаменной болезни и хронической уратной нефро-'^
патии являются частыми проявлениями хронической подагры,!
Частота мочекаменной болезни коррелирует с концентрацией моче*
вой кислоты в сыворотке крови и моче. Развитие подагрической
нефропатии часто определяет судьбу больного и связано с образова¬
нием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что создав’^
условия для развития интерстициального нефрита и инфицирова¬
ния мочевых путей.Классификационные критерии острого подагрического артрита(Wallacc S.L. et al., 1977)1. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жид¬
кости.2. Присутствие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические
ураты, подтвержденных химически или поляризационной микро¬
скопией.
Поликлиническая терапия 5433. Наличие 6 из 12 ниже перечисленных признаков:- развитие максимума воспаления в течение первых суток;- наличие более чем 1 атаки артрита;- моноартрит;- покраснение суставов;- боль и воспаление плюснефалангового сустава (ПФС) 1 пальца;- одностороннее воспаление ПФС 1 пальца;- одностороннее поражение двух предплюсневых суставов;- подозрительные натофусы узелковые образования;- гиперурикемия;- acH\fметричное поражение суставов на рентгенограмме;- субкортикальные кисты на месте отложения уратов в эпифизах
костей («симптом пробойника»);- отсутствие флоры при посеве суставной жидкости.Лабораторные исследования1. Общий анализ крови — во время острого подагрического артрита
возможно значительное повышение СОЭ.2. Биохимический анализ крови — определение креатинина, уровня
мочевой кислоты.3. Исследование синовиальной жидкости: увеличение лейкоцитов,
преимущественно нейтрофилов.Наиболее важный метод диагностики — поляризационная мик¬
роскопия: обнаружение кристаллов урата натрия.Формулировка диагнозаВ диагнозе указывают стадии подагры (острый моноартрит,
«интервальная»/межприступная подагра, хронический подагричес¬
кий артрит и хроническая тофусная подагра), осложнения, функцио¬
нальную недостаточность.Примерные формулировки диагноза* Подагра; острый артрит, 1-я атака.• Подагра: хронический артрит правого голеностопного, левого лок¬
тевого сустава, обострение. Ахиллобурсит. ФНI степени. Уролитиаз,
хронический интерстициальный нефрит. ХПН О степени.Дифференциальная диагностикаДифференциальный диагноз подагрического артрита следует про¬
водить с:— псевдоподагрой;- реактивным артритом;
544Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппарді— палиндромным ревматизмом;-РА;— острой ревматической лихорадкой;— обострением остеоартроза.Течение и прогнозв целом при подагрическом артрите прогноз благоприятны!
Но в 20—50% случаев развивается уролитиаз, а причиной емері
18—25% больных подагрой является почечная недостаточность.ЛечениеНемедикаментозное лечениеПоддержание нормальной массы тела, потребление адекватно?
объема жидкости, покой и холод на область пораженного сустав!
исключение приема лекарственных средств, повышающих ур(
вень мочевой кислоты в сыворотке крови (в первую очередь ДИ)
ретиков).Из продуктов исключить любые алкогольные напитки (особені
пиво); ограничить: рыбу (икру, сельдь, сардины), ракообразные, мя<
(телятину, свинину, баранину), овощи (горох, бобы, грибы, цветнуї
капусту). Можно употреблять; зерновые (каши, хлеб, отруби),
фрукты, жиры (масло, маргарин), кофе, овощи (картофель, салаї
капусту, лук, морковь).Медикаментозное лечениеДля купирования острого подагрического артрита при меня]
НПВП, ГК, колхицин.НГТВП являются препаратами 1-го ряда. Применяют их в полны!
терапевтических дозах;— диклофенак 25-50 мг 4 раза в сутки;— ибупрофен 800 мг 4 раза в сутки;— индометацин 25—50 мг 4 раза в сутки;— кетпопрофен 75 мг 4 раза в сутки;— напроксен 500 мг 2 раза в сутки;— нимесулид 400 мг/сут,Колхицин в настоящее время применяют реже, чем другие лекарц^твенные средства, из-за медленного развития эффекта и высокой час*
ТОТЫ осложнений (диарея) в основном при неэффективности НПВЩ
или при наличии противопоказаний для НПВП. Применяют внутрь}
по 0,5—0,6 мг каждый час до купирования артрита (или появления!
Поликлиническая терапия 545побочных эффектов) или до достижения максимально допустимой
дозы 6 мг. Иногда по схеме: 1-й день — колхицин внутрь по 1 мг3 раза в сутки после еды; 2-й день — колхицин внутрь по 1 мг утром
и вечером; затем — колхицин внутрь по 1 г/сут.Внутрисуставное введение ГК с обязательным предварительным
промыванием сустава — чрезвычайно эффективный метод купиро¬
вания острого подагрического артрита.Системное назначение ГК не уступает по эффективности НПВП
и колхицину и особенно оправдано при наличии противопоказаний
для назначения этих лекарственных средств. Преднизолон внутрь0,5 мг/кг на 1-е сутки со снижением дозы до 5 мг каждые последу¬
ющие сутки; триамцинолон ацетонид внутримышечно 60 мг, при
необходимости повторить через 24 ч; метил преднизолон 50-150 мг
внутри вен но.Хронический подагрический артритСобственно противоподагрическая терапия (назначается только
после купирования острой подагрической атаки).Аллопуринол внутрь по 50—100 мг/сут с титрованием до нормализа¬
ции уровня уратов в сыворотке (<6 мг% или 355 мкмоль/л); стандарт¬
ная доза — 200—300 мг/сут, при необходимости — 600 мі/сут.Абсолютные показания для назначения аллопуринола: частые
атаки; клинические и рентгенологические признаки хроническо¬
го подагрического артрита; образование тофусов в мягких тканях
и субхондральной кости; сочетание подагры с почечной недостаточ¬
ностью; нефролитиаз; увеличение уровня мочевой кислоты более
13 мг% у мужчин и более 10 мг% у женщин; суточная экскреция
мочевой кислоты более 1100 мг; проведение цитотоксической или
рентгенотерапии по поводу лимфопролиферативных опухолей.ДиспансеризацияБольные с подагрой нуждаются в пожизненном диспансерном
наблюдении. Периодичность врачебных осмотров зависит от вари¬
антов течения болезни: 2 раза в год — при легком течении и 1 раз
в 3 мсс — в случаях среднетяжелого и тяжелого течения.Обследование предполагает проведение общего анализа крови,
исследование мочи по Нечипоренко, определение суточной ури-
козурии, содержание мочевой кислоты и креатинина в крови при
каждом осмотре пациента. Проведение УЗИ почек и рентгеногра¬
фии суставов — I раз в год.
546Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппарат!ПрофилактикаПервичная профилактика показана лииам с отягощенной по подаги^
ре наследственностью, особенно при сочетании АГ, ожирения, тяги]
к алкоголю. »1Вторичная профилактика направлена на нормализацию уровни |
мочевой кислоты в сыворотке крови и его постоянное поддержание^^
устранение факторов, способствующих возникновению новых подаг»!^
рических приступов и прогрессированию заболевания.7.3. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТРевматоидный артрит (РА) — воспалительное ревматическое забо*
левание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хрб*^
ническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставоі\
и системным воспалительным поражением внутренних органов, ЧЗанимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней,1
а по тяжести клинической картины и последствиям (анкилозировачі
ние) не имеет равных среди других видов артрита.Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Распространенності
заболевания среди представителей разных рас одинакова, средни!
возраст начала заболевания — 35—45 лет.ЭтиологияРА — мультифакториальное аутоиммунное заболевание неизвест<|
ной этиологии, в развитии которого принимают участие множесті
факторов; иммунные, генетические, гормональные и др. Возможно^!
этиологическое значение имеют следующие факторы:— экзогенные: вирусы (парвовирус В19, ретровирусы, вируд]
Эпштейна—Барр), бактериальные (микоплазма, микобактериИі'
кишечные бактерии), токсины;— эндогенные: коллаген типа ГІ, стрессорные белки и др.;— неспецифические: травма, аллергены и др.ПатогенезОснову патологического процесса при РА составляет синовиТу]
развитие и прогрессирование которого связано с активацией CD4+;|
Т-лимфоцитов. Среди широкого спектра медиаторов, принимающи;||^
участие в иммунопатогенезе РА, большое значение придают «провоСт„
палительным» цитокииам, таким как TNF, 1L-1, IL-6.
Поликлиническая терапия 547Классификация1. Клинике-анатомическая характеристика.1.1. РА: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.1.2. РА с системными проявлениями: поражение ретикулоэндоте-
лиальной системы (РЭС), серозных оболочек, легких, сердца,
сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов.1.3. Псевдосептический синдром.1.4. РА в сочетании с деформирующим остеоартрозом, ревматиз¬
мом, диффузными болезнями соединительной ткани.1.5. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).2. Иммунологическая характеристика.2.1. Серопозитивный.2.2. Серонегативный.3. Течение болезни по клиническим данным.3.1. Быстро прогрессирующее.3.2. Медленно прогрессирующее.3.3. Без заметного прогрессирования.4. Степень активности:• 1 — минимальная;• 11 — средняя;• 111 — высокая; ремиссия.5. Рентгенологическая стадия (PC):• 1 — околосуставной остеопороз;• И — остеопороз, сужение суставной щели (могут быть единичные
узуры);• III — остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры;• IV — то же и костные анкилозы.6. функциональная недостаточность (ФН) опорно-двигательного
аппарата:0 — отсутствует;1 — профессиональная трудоспособность сохранена;И — профессиональная трудоспособность утрачена;
ill — утрачена способность к самообслуживанию.КлиникаРевматоидный процесс локализуется преимущественно в пери¬
ферических суставах, поэтому основное значение в клинической
картине болезни приобретает артрит суставов конечностей.Провоцирующими факторами могут быть инфекция, охлаждение,
травма, физическое или нервное перенапряжение, У многих папиен-
548Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппаратутов развитию заболевания предшествуют грипп, ангина, обострение
хронического тонзиллита.Начало заболевания чаще всего подострое. Постепенно появляется стой¬
кая полиартралгия или артрит мелких суставов кистей. Наибольшая
интенсивность болей наблюдается во второй половине ночи и утром,
Боли сопровождаются ощущением общей или местной скованности.
Возникает симптом «тугих перчаток» или «симптом корсета», что
часто затрудняет вставание с постели, одевание, причесывание.Характерной локализацией артрита является симметричное пораженим
пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, II—V плюсне-
фаланговых, позже коленных, лучезапястных и других суставов.«Суставы исключения» РА:— дистальные межфаланговые;— I пястно-фаланговый;— проксимальный межфаланговый сустав мизинца.В период развернутой картины болезни у больных появляются общаяслабость, астения, похудание, ухудшение сна и аппетита, субфеб*
рильная температура тела.Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирующий,
характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлека*,]
ются новые суставы.Наряду с синовитом в патологический процесс вовлекается свя*
зонный аппарат, способствуя большей выраженности деформации]
и ухудшению подвижности.Именно поражение сухожилий и снижение мышечной массы]
в области пораженных суставов, особенно в области кистей, играет)
основную роль в формировании стойких деформаций:— латеральное отклонение кисти; П— «пуговичная петля» (сгибательная контрактура проксимальных ■
и переразгибанис дистальных межфаланговых суставов);— «шея лебедя» (сгибательная контрактура дистальных и перераз-
гибание проксимальных межфаланговых суставов).Визитная карточка РА, определяющая понятие, — «ревматоидная
кисть».Диагностические критерии(Американская ревматологическая ассоциация, 1987)1. Утренняя скованность (не менее 1 ч).2. Отечность (артрит) по меньшей мере в 3 суставных зонах.
Поликлиническая терапия 5493. Отечность (артрит) хотя бы в одной из суставных зон [прокси¬
мальные межфаланговые (ПМФ), пястно-фаланговые (ПФ) или
лучезапястные].4. Симметричность артрита.5. Подкожные узелки.6. РФ в сыворотке крови.7. Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов
(эрозии или значительный суставной остеопороз).Критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать не менее 6 нед.
Диагноз «РА» ставится при наличии не менее 4 критериев.
Чувствительность составляет 92%, а специфичность — 89%.Необходимо еще раз подчеркнуть, что 5 критериев выявляются при
врачебном осмотре.РА с системными проявлениями встречается в 10—13% случаев,
главным образом у серопозитивных больных с высокой активностью
заболевания (рис. 29).Эта форма помимо полиартрита и лимфаденопатии характеризу¬
ется поражением внутренних органов — серозных оболочек, почек,
сердца, легких, глаз, печени, селезенки и генерализованного вас-
кулита. Системные проявления развиваются, как правило, через
несколько лет после появления суставного синдрома. К числу вне-
суставных атрибутов РА принадлежат ревматические узелки, кото¬
рые можно обнаружить у 7—25% больных. Их бывает немного —2—3, редко больше. Они обычно располагаются на разгибательной
стороне предплечья вблизи локтя. Их раннее появление считается
неблагоприятным признаком.Приблизительно 70% больных РА имеют РФ в самом начале забо¬
левания и еще 10—15% становятся РФ-позитивными в первые 2 года
от начала заболевания.Термин «серонсгативный РА» обозначает, что поставлен диагноз
«РА», отсутствует РФ.Лабораторные показателиОсобое значение занимает определение IgM РФ, являющегося
антителом к Fc-фрагменту IgG, который обнаруживается в высоком
титре у 80% больных, определяя особый вариант течения РА — серо¬
позитивный, именно при котором часты системные проявления.Необходимы исследования острофазовых показателей воспаления
(СОЭ, СРБ), которые коррелируют с выраженной активностью забо-
550Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппарат!анемияпоражение глаз
Синдром Шегрена:сухость конъюнктив,
сухость ртаувеличение
лимфоузлов ~ ~ “Лвгкие: экссудативный
плеврит, фиброзирующий
альееолит, узелковый
фиброз - при сочетании
РА и пневмонониоза
(синдром Каплана)амилоидозпочекВаскулит:геморрагическа^г с^ыпь,
гангрена кончиков ' ^,
пальцев,язвыШейный отдел
позвоночника:подвывих
атлантоосевого сустава^ - Сердце: перикардит,
миокардит^.спленомегалия
^ " (синдром Фелти)ревматоидные
узелки, бурситтендовагинит' синдром
запястного
каналасиндром
Рейнокиста Бейкера
(подноленная ямка) периферическаясенсорнаянейропатия,множественнаямононейропатияРис. 29. Системные проявления при РАлевания, для оценки прогноза и эффективности лечения полезны
исследования содержания обшего белка в сыворотке крови и у-гло-
булинов, обнаружение анемии и тромбоцитоза.Рентгенологические измененияНа ранней стадии — отек мягких тканей (I стадия), позже около¬
суставной остеопороз, сужение суставных щелей, единичные кост¬
ные эрозии в мелких суставах кистей и стоп (ГГ стадия). На поздней
стадии характерны множественные эрозии и стойкие деформации
(ПІ стадия) и анкилозы (IV стадия).
Поликлиническая терапия 551Покашния к консультации ревматологаОдна из причті неблагоприятного прогноза при РА — длитель¬
ный период времени между началом болезни и поступлением паци¬
ента под наблюдение ревматолога, который может уточнить диагноз
и назначить адекватное лечение.Улучшение прогноза у пациентов с РА зависит от активного выяв¬
ления этого заболевания на поликлиническом этапе врачами общей
практики в амбулаторных условиях.Есть специальный алгоритм, предлагающий следующие показа¬
ния для консультации ревматолога;— наличие 3 и более воспаленных суставов;— поражение пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов
(«+»-тест сжатия — болезненность при их поперечном сжатии
с обеих сторон);— утренняя скованность более 30 мин.Формулировка диагнозаВ диагнозе указывают клинико-анатомическую, иммунологичес¬
кую характеристику, течение болезни, степень активности, PC, ФН,Примеры формулировки диагноза1. Ревматоидный полиартрит, серопозитивный, II степень активнос¬
ти, медленно прогрессирующее течение, PC и, ФН п.2. Ревматоидный артрит коленных суставов, серонегативный, I сте¬
пень активности, течение без заметного прогрессирования, PC I,
ФН I.3. Ревматоидный полиартрит с системными проявлениями: полисе¬
розит, псевдоссптический синдром, лимфаденопатия, серопози¬
тивный, III степень активности, быстро прогрессирующее тече¬
ние, PC II, ФН III.Дифференциальная диагностикаРА следует дифференцировать от следующих заболеваний.1. Артрит:- псориатический артрит:- энтеропатический артрит;- реактивный артрит;- анкилозирующий спондилоартрит;- полиартикулярная подагра;- псевдоподагра,
552Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппарата2. Системные заболевания соединительной ткани:-СКВ;— системная склеродермия;— первичный синдром Шегрена.3. Системные васкулиты:— гранулематоз Вегенера;— пурпура Шенлейна-Геноха;— ревматическая полимиалгия;— саркоидоз;— болезнь Бехтерева;— остеоартроз;— фибромиалгия,4. Метаболические заболевания:*- остеомаляция;— гиперпаратиреоз;— гипотиреоз.5. Инфекции:— подострый бактериальный эндокардит;— поствирусные артриты,6. Другие заболевания:— паранеопластический синдром;— множестченная миелома.Течение и прогнозпри РА течение и исход заболевания разнообразны, У большинс¬
тва больных течение заболевания затяжное и волнообразное, с раз¬
ной степенью деструкции суставов.Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции, от
инфекций, поражения почек, ЖКТ, респираторных заболеваний.
Полагают, что одной из причин снижения продолжительности жизни
является субклинически текущий васкулит, создающий предпосыл¬
ки для раннего развития атеросклеротического поражения сосудов.ЛечениеЦели терапии:— обучение больного, его родственников;— обезболивание;— уменьшение выраженности воспаления;— защита суставных структур;
Поликлиническая терапия 553- борьба с системными проявлениями;- поддержание функции сустава.Обезбашвание при РЛ\ лекарственное (ненаркотические анальгети¬
ки, НПВП, местные средства, антидепрессанты, включая трицик-
лические, наркотические анальгетики) и нелекарственное [устройс¬
тва, облегчающие передвижение, ортопедические аппараты (шины),
физиотерапия/трудотерапия, упражнения, аутотренинг].Медикаментозную терапию РА подразделяют на 2 вида — противо¬
воспалительную и базисную.Противовоспалительное лечение заключается в применении НПВП,
использующихся в качестве симптоматической терапии, и глюкокор-
тикоидных гормонов.НПВП (применяются локально и системно).Локальное применение: 2,5% гель кетопрофена, 5% крем ибупрофена
или 1% водно-спиртовая жировая эмульсия диклофенака диэтила-
ми на — 10 см полоски крема на коленные суставы, 2-5 см — на суставы
кистей, лучезапястные суставы.Перорально:- неселективньте ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2: диклофенак натрия
100-150 мг в сутки, напроксен 1000-1500 мг в сутки, кетопро-
фен 300 мг в сутки;- селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам 15 мг в сутки
однократно, нимесулид по 200 мг 2 раза в день, целекоксиб
200 мг 2 раза в сутки во время еды;- ГКС (применяются локально и системно).Системное назначение:Лечение низкими дозами (менее 10 мг/сут в перерасчете на пред-
низолон) позволяет адекватно контролировать ревматоидное воспале¬
ние. Применяют только в комбинации с базисными препаратами или
средние/высокие дозы при тяжелых системных проявлениях, с целью
профилактики остеопороза на фоне лечения ГК обязателен прием пре¬
паратов кальция (1000-1500 мг) и витамина D (400-800 ME).Внутрисуставное введение (имеет вспомогательное значение): три-
амцинолон по 10—40 мг в зависимости от размера сустава или дипро-
спан от 0,25 до 2 мл.Базисная противовоспаїгительиая терапия РА позволяет замедлить рент¬
генологическое прогрессирование, снизить потребность в НПВП и ГКС,
улучшить качество и продолжительность жизни (табл. 7,1, 7.2).
554Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппарат!Таблица 7.1. Ревматоидный артрит; лечение воспалительного заболевания
базисными препаратамиМедленно прогрессирующее
заболеваниеБыстро прогрессирующее
заболеваниеРекомендовано при отсутствии
эффекта НПВП:- гидроксихлорахин;- сульфасалазин;- ауранофин (очень редко)Рекомендовано на начальных стадиях
заболевания:- метотрексат:- лефлуномид;- внутримышечное введение солей золота;- сульфасалазин;- азатиоприн;- D-пеницилламин (очень редко).
Больным, рефрактерным к указанным
препаратам, применяют:- комбинацию базисных препаратов;- инфликсимаб;- циклоспорин;- циклофосфамидТаблица 7.2. Базисная противовоспалительная терапияЛекарственноесредствоВремя развития
эффектаСпособ применения
и общепринятая дозаГ идроксихлорахин2—6 мес200 мг/сут внутрьСульфасалазин1-2 месПо 1 г 2-3 раза в сутки внутрьМетотрексат1-2 мес7,5-20 мг в неделю внутрь
или внутримышечноЛефлуномид4-12 нед10—20 мг/сут внутрьАзатиоприн2-3 мес50-150 мг/сут внутрьПенииилламин3—6 мес250-750 мг/сут внутрьСоединения золота:- кризанол;— ауранофин3-6 мес25-50 мг каждые 2—4 недвнутримышечнопо 3 мг 2 раза в сутки внутрьЦиклоспорин2-4 мес2,5—4 мг/кг/сут внутрьЛечение «базисными» противоревматическими препаратами необ¬
ходимо начинать как можно раньше, особенно у пациентов, у кото¬
рых имеются следующие факторы риска:— высокие титры РФ;— выраженное увеличение СОЭ;
Поликлиническая терапия555- поражение более'20 суставов;— внесуставные проявления.Эффективность базисных противовоспалительных препаратов
в виде моно- или комбинированной терапии доказана в плацебокон-
тролируемых исследованиях.Выбор того или иного «базисного» противовоспалительно¬
го лекарственного средства зависит от многих факторов и должен
быть по возможности индивидуализирован. Более перспективным
направлением лечения РА представляется комбинированная тера¬
пия «базисными (метотрексат, лефлуномид) и «биологическими»
(инфликсимаб) лекарственными средствами.Лефлуномид является новым «базисным» противоревматичес¬
ким препаратом, который был специально разработан для лечения
РА. Особенно он показан пациентам, «не отвечающим» на лечение
метотрексатом или плохо его переносящим.Химерные моноклональные антитела к TNF (инфликсимаб) являются
«средством выбора» у пациентов, резистентных к терапии «базис¬
ными» препаратами, вызывают быструю положительную динами¬
ку основных клинических проявлений и лабораторных нарушений
(СОЭ, СРБ), замедляют рентгенологическое повреждение суставов
независимо от пола и возраста пациента.sisЭкспертиза трудоспособностиОриентировочные сроки временной нетрудоспособности:1. Серопозитивный РА:— медленно прогрессирующее течение 1—II степени активности —
30-45 дней;— быстро прогрессирующее течение 11-ТП степени активности —
30-45 дней, МСЭ.2. Серонегативный РА:- медленно прогрессирующее течение I—ТІ степени активности —
30-45 дней;- быстро прогрессирующее течение І1-ІТІ степени активности —
60-100 дней, МСЭ.
556 Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппаратіПри тяжелом РА больные признаются инвалидами II группы, а при
утрате способности к самообслуживанию — инвалидами і группы.ДиспансеризацияАмбулаторное наблюдение больных могут осуществлять врачи
общей практики совместно с ревматологом.Следует регулярно оценивать активность заболевания (эрозии
и высокая концентрация СРБ в сыворотке крови — признаки повы¬
шенного риска амилоидоза).Определение СОЭ и концентрации гемоглобина не реже 1 раза
в 3 мес, если есть повышение СОЭ, то желательно определить кон¬
центрацию СРБ. Стойкое повышение СРБ ассоциируется с прогрес¬
сирующей деструкцией суставов и может быть первым признаком
развития вторичного амилоидоза.Низкая концентрация гемоглобина в сочетании с повышенной
СОЭ является признаком активности процесса и показанием к кон¬
сультации ревматолога.Определение РФ в динамике нецелесообразно, так как не отража¬
ет активности заболевания,Рентгенография кистей и стоп примерно 1 раз в год.Рентгенография таза с интервалом в 1 год у больных с признаками
поражения тазобедренных суставов.Рентгенография шейного отдела позвоночника в положении сги¬
бания и разгибания (при подозрении на атлантоосевой подвывих).О степени активности заболевания свидетельствуют СРБ и СОЭ
из лабораторных методов исследования. Для текущего наблюдения
выбирают один из этих показателей.ПрофилактикаЭтиология РА неизвестна, поэтому первичной профилактики дан¬
ного заболевания не проводится.7.4. ОСТЕОАРТРОЗОстеоартроз (ОА), по международной классификации остеоартрит, —
гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными био¬
логическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом,
в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую
очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки,
связок, капсулы, периартикулярных мышц.
Поликлиническая терапия 557ОА занимает первенствующее положение в ревматологии. На него
приходится до 80% всей суставной патологии. Распространенность
ОА в разных регионах мира колеблется от 13,6 до 41,6% и значительно
увеличивается с возрастом.Заболевание коррелирует с возрастом, чаще развивается после
30—35 лет, а в возрасте 60 лет и старше встречается в 97%. Заболевание
чаше встречается у женщин.ПатогенезСложен и до кониа не изучен. В основе его лежит нарушение взаи¬
модействия всех структур, особенно субхондральной кости, прилега¬
ющих к суставу мышц и собственно внутрисуставных составляющих,
которые тесно связаны с суставным хрящом.Прежде всего это дисбаланс между повреждающими и репараци¬
онными процессами в хряще, нестабильность этих процессов, при¬
водящих к преобладанию деструкции хряща.Но главное звено в патогенезе — деградация хряща, обусловленная
активацией ряда биохимических процессов, а также провоспалитель-
ных цитокинов и металлопротеиназ.ЭтиологияФакторы риска:— ожирение;— наследственные факторы;— возраст;— травма сустава в анамнезе;— курение.КлассификацияВыделяют две основные формы ОА: первичный (идиопатический)
и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.В практике ревматолога и терапевта чаще встречается первичный
ОА. Различаю ( две его разновидности: локальный ОА (олиго- и моноар¬
троз) и генерализованный ОА (с вовлечением пяти и более суставов).КлиникаЗаболевание начинается исподволь, малозаметно, не привлекая на
первых порах особого внимания больного.Чаще страдают суставы ног, на которые приходится максимальная
нагрузка; тазобедренные, коленные, голеностопные. Не случайно
кто-то в шутку назвал ОА расплатой человека за переход в верти¬
кальное положение.
558Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппарат!Вначале артралгия появляется при определенных условиях: долгов
стояние, ходьба, подъем или спуск по лестнице. Она быстро проходит
в покое — так называемый «механический ритм» боли. Характерен
феномен «стартовых» болей, когда больному с трудом даются только
первые шаги. Так может продолжаться годами.В дальнейшем артралгия приобретает упорный характер, может
беспокоить больного по ночам и часто сопровождается утренней
скованностью, которая в отличие от РА длится несколько минут.Помимо этих общих черт поражение каждого сустава имеет свои
особенности.КоксартрозНаиболее частая и тяжелая форма, которая обычно заканчивается
прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной
ее потери.Основными симптомами являются боли механического характера
в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихра¬
мыванием.Самый большой клинический симптом ОА тазобедренного сустава
(ОАТС) — боль при ходьбе. Может локализоваться в паху, ягодице, по
передней поверхности бедра, иррадиировать в коленный сустав или пояс¬
ничную область, но может быть строго ограниченной областью сустава.Второй симптом — скованность, которая появляется после любого
неактивного состояния.По мере прогрессирования — нарастающее укорочение пора¬
женной конечности. Хромота при ходьбе является дополнительным
источником обеспокоенности больных и развития депрессии, усили¬
вающей болевой синдром. Возникают бурситы в области большого
вертела, которые осложняют болевой синдром и могут быть причи¬
ной ночных болей, невозможности спать на боку.Классификациовные критерии Американской коллегии ревматологов
(Altman R. et al., 1991)I. Клинические.1. Наличие боли в тазобедренном суставе:* внутренняя ротация менее 15°;2. СОЭ <45 мм/ч, сгибание в тазобедренном суставе менее Н5‘
или альтернативно:* внутренняя ротация менее 15°;* боль при внутренней ротации;
Поликлиническая терапия559• утренняя скованность менее 60 мин;• возраст старше 50 лет.И. Клинические и рентгенологические.1. Боль в тазобедренном суставе.2. СОЭ менее 20 мм/ч.3. Рентгенологически выявляемые остеоФ*^^^^ головки бедренной
кости или вертлужной впадины. Выявление сужения суставной
щели.ГонартрозВторая по частоте локализация деформИрУ^^®^*^Основной симптом - боль механического'типа, возникающая приходьбе, особенно при спуске или подъеме из лестницу.Существует несколько вариантов диагностических критериев.
Например, для клинических целей удобньї наи олее часто встреча
ющиеся симптомы и признаки (табл. 7.3), использующиеся в англо-
американской литературе.Таблнца 7.3, Основные симптомы и признакиСимптомПризнакБоли в суставе при движении (в покое,
по ночам), чувствительностьЧувствите^’^*”^'® по краямсуставной поверхностиСкованность («чувство геля*>) в нача¬
ле движения после покоя (утренняя
скованность менее 30 мин)Припухлос^*^ по краям суставаЗатруднение при движениях (особенно
при выполнении некоторых из них)Грубая крепитацияОщущение ненадежности или неста¬
бильностиСимнтоМЬі легкого воспаленияфункциональные нарушения и
затруднения при выполнении
нагрузкиОщ шеЯИ^ плотности в зоне суставаприпальяацииНестабильность (очевидно тяжелаяflecTpvKJH^” кости/сустава)ОЛ кистей (3-я характерная локализация ОА)Поражение дистальных межфаланговЫ^ суставов кисти. Плотные,
величиной с горошину, иногда болезненны^ при пальпации, о ычно
множественные узелки, чаш:е встречаются у>к^нщин. Они о условлены
костными краевыми остеофитами. Называ!^'^ «узелки е ердена».
560Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппарат!У 50% больных с геберденовскими узелками отмечается аналогич¬
ное поражение проксимальных межфалалговых суставов — узелки
Бушара. Они располагаются на боковой поверхности сустава, отчего
палец приобретает веретенообразную форму.Классификационные критерии ОА суставов кистейБоль, ломота или скованность в кисти и 3 или 4 признака:1. Увеличение (твердое по плотности) объема двух или большего
числа суставов (из 10 выбранных суставов кистей).2. Увеличение объема двух или большего числа дистальных межфа»-
ланговых суставов.3. Припухлость менее трех пястно-фаланговых суставов,4. Деформация как минимум одного из десяти выбранных суставов.
Наиболее значимым в диагностике ОА является рентгенологичес¬
кое исследование опорно-двигательного аппарата.ДиагностикаПри первичном ОА изменений стандартных лабораторных пока¬
зателей нет.Результаты исследования синовиальной жидкости: высокая вязкость
с хорошо выраженным симптомом «нити», жидкость прозрачная,
желтого цвета, количество лейкоцитов не превышает 1000-2000/мл,
нейтрофилов менее 25%, кристаллы и возбудители инфекций отсут¬
ствуют.Наиболее важно для диагностики рентгенологическое исследование.
При ОАТС — остеофиты головки бедренной кости или вертлуж¬
ной впадины, выявление сужения суставной щели,В коленных суставах — сужение суставной щели, субхондральный
склероз, краевые остеофиты.Весьма важным является с клинической точки зрения то, что
наличие остеофитов без нарушения размера суставной щели обосно¬
вывает начало лечебно-профилактических мероприятий.Формулировка диагнозаПо этиологии: первичный и вторичный (после травмы и др.).
Клинические формы: локальная (моно- или олигоартрит) и гене¬
рализованная — при поражении трех и более суставов.Топика процесса: гонартроз, коксартроз и др.Функциональная характеристика суставов (ФН О—ПІ степени).
При наличии осложнени й (синовит и др.) также выносятся в диа¬
гностическую формулу.
Поликлиническая терапия 561Примеры формулировки диагноза1. ОА первичный локальный; правосторонний гонартроз, реактив¬
ный синовит с малой активностью, ФН I степени.2. Последствия перелома шейки бедра справа. Вторичный коксарт-
роз, ФН I степени.Дифференциальная диагностикаДиагностика ОА с учетом диагностических критериев трудностей
не вызывает. Тем не менее каждую клиническую ситуацию необ¬
ходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного
происхождения ОА,Течение и прогнозТечение и исход заболевания благоприятные. Тем не менее ОА во
многих странах занимает одно из первых мест среди причин, приво¬
дящих к инвалидности. Смертность после операций по поводу ОА
составляет 1%.ЛечениеНемедикаментозное лечение• Снижение избыточной массы тела.• Отдых пораженных суставов.• Упражнения, поддерживающие силу мышц,■ Использование трости, костылей.• Наложение повязок.• Парафиновые ванночки для рук,• Шейный воротник.• Местные инъекции кортикостероидов.• Диатермия.• Местное применение раздражающих мазей.• Тепло и холод на суставы.• Стельки, уменьшающие нагрузку на суставы при ходьбе.• Гидротерапия,Медикаментозное лечениеСимптоматические лекарственные средства быстрого действияБольным с умеренными непостоянными болями без признаков
воспаления можно ограничиться периодическим приемом простых
анальгетиков (парацетамол не более 4 г/сут). В то же время в недавних
исследованиях показано, что парацетамол в дозе более 2 г/сут может
приводить к поражению ЖКТ.
562Глава 7. Заболевания опорно-двигательного gnnapartНПБП относятся к числу наиболее востребованных и часто при¬
меняемых лекарственных средств.Ведущий механизм, определяющий как активность, так и токсич¬
ность, связан с подавлением активности цикдооксигеназы. Особенно
большое значение имеет селективность в отношении изоформ ЦОГ-1
и ЦОГ-2.Ингибиция ЦОГ-2 рассматривается как один из важных мехаг
низмов противовоспалительной и анальгетической активности^;
а ингибиция ЦОГ-1 — развития побочных эффектов.НПВП можно разделить на 4 группы: ^О селективные ингибиторы ЦОГ-і (низкие дозы ацетилсалиииловоА'
кислоты);2) неселективные ингибиторы ЦОГ (диклофенак, ибупрофен, кето-
профен);3) преимушествснно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикаї
нимесулид);4) селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целскоксиб, рофекоксиб).При назначении НПВП пациентам с ОА необходимо учитыватданную классификацию, поскольку основной целью терапии явл1
ется достижение максимального лечебного эффекта и минимизаци!
частоты и тяжести побочных реакций, т.е. безопасность лечения, тИ
как хронический характер боли вынуждает пациентов принимаї
НПВП непрерывно на протяжении всей жизни.НПВП следует назначать только в период усиления болві
Оптимальными препаратами являются производные пропиож
вой кислоты (ибупрофен 1200—1800 мг/сут или кетопрофен ЮО М1
и арилуксусной кислоты (диклофенак 50-100 мг/сут).При выборе стандартных НПВП следует отдавать предпочтені
препаратам короткого действия, к которым относится ибупро<
(400-600 мг Зраза в день, кетопрофен по 100—200 мг/сут).До настоящего времени не только не потерян интерес к дикл<
фенаку (75—150 мг/сут) — он является «золотым стандартомї> в реї
матологии и препаратом сравнения при проведении клиничес»
исследований при ОА.В клинических исследованиях отрицательное влияние на течІ
ние ОА подтверждено только для индометацина, в связи с чем он
показан для терапии ОА.У пожилых пациентов с ОА с факторами риска ПНВП-гастропат|
(язвенный анамнез, сопутствующие заболевания и др.) препаратаї!
Поликлиническая терапия563выбора, несомненно, являются ингибиторы ЦОГ-2, которые в насто-
SJbvcm» рекомендованы Американском коллегией ревматологов
V ^ «пеовой ЛИНИЙ» для лечения ОА крупных сус-тавоГ к н им относят нимесулид (200 мг/сут), мелоксикам (7,5 мг/сут),
целекоксиб (100-200 мг/сут).действияОни содержат естественные компоненты суставного хряща:хондрштин сульфат 750 мг 2 раза в сутки - первые 3 кед, затем
по 500 мг 2 раза в сутки, длительность курса - 6 мес;- глюкозамин сульфат 1500 мг в сутки однократно в течение6 мес, повторными курсами.Котхииин (1 мг/сут) и гидроксихлорохик (200 мг/сут) приме¬
няются у больных с эрозивным ОА или частыми обострениями
синовита.суставов показано у пациентов при тяжелом,
„нваїидизирующем поражении коленных и тазобедренных суставов,
сапровождаюшемся сильными болями.Экспертиза трудосиособиостиСпоки нетрудоспособности при остеоартрозе определяются инли-
для каждого пациента, ориентировочные сроки времен¬
ной нетрудоспособности представлены в табл. 7.4.Таблица временной нетрудоспособностиг—гг МКБ>10Код по I Номер строки по Иаимено^ние болезниMl 5.0форме № 16-ВНпо МКБ-ЇО69, 70Перпимный генералию-
1 ванный ОАMJ5.369, 70 Вторичный посттравмй-
’ тический полиартрозМ16ЛI Первичный коксартро.з
69,70 I одностороннийMJ7.169, 70MI8.069. 70Первичный гонартроз
одностороннийПервичный артрозОриентировочные
сроки ВН (в днях)/0-2415-3030-45J запястио-пястного
сустава Двусторонний10-25Ю-28
564Глава 1. Заболевания опорно-двигательного аппарат|!Критерии восстановления трудоспособности: купирование реак*
ХИБНОГО синовита, выраженного болевого синдрома, восстановлениі]
функции суставов.ДиспансеризацияНа диспансерный учет берутся больные работоспособного возрас*:
та с поражением крупных суставов.Диспансерные больные распределяются на 4 группы:1) больные с компенсированным артрозом коленных суставов —
плановые осмотры 2 раза в год;2) больные с декомпенсированным артро зом коленных суставов с явлс«
ниями синовита и периартрита — плановые осмотры 3 раза в год;3) больные компенсированным и декомпенсированным коксартрО"!
зом — плановые осмотры 4 раза в год;4) больные коксартрозом при наличии сопутствующих заболеваний ■
плановые осмотры 4—5 раз в год.Рентгенография суставов проводится 1 раз в год.ПрофилактикаВ основе профилактики ОА — уменьшение нагрузок на суставной!
хряш: 4— важно поддержание нормальной массы тела;— в профессиональной деятельности следует избегать подъе»
тяжестей и движений, связанных с частым сгибанием колен;— тренировка четырехглавой мышцы бедра снижает риск рентгв*
нологических и клинических проявлений ОА коленных CyCTJ
BOB у женщин;— профилактика травм, в том числе спортивных.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ1. Назовите признаки истинного воспаления суставов.2. Назовите основные причины боли в одном суставе.3. Назовите критерии хронического моносуставного артрита.4. Дайте определение подагре.5. Назовите факторы, провоцируюш:ие приступ подагры.6. Перечислите классификационные критерии подагры.7. Каков характер поражения почек при подагре?8. Назовите абсолютные показания для назначения аллопуринол|
при подагре.
Поликлиническая терапия 5659. Какие сроки диспансерною наблюдения у больных с подагрой?
Какие проводят исследования для текущего наблюдения больных
с подагрой?10. Дайте определение РА.11. Назовите суставы, поражение которых характерно для РА.12. Назовите «суставы исключения» РА.13. Перечислите диагностические критерии РА.15. Назовите наиболее частые внесуставныс проявления при РА.16. С чем связано улучшение прогноза у пациентов с РА?17. Назовите алгоритм показания для консультации ревматолога.18. Назовите цели терапии РА.19. Назовите общие принципы терапии РА.20. Какие лабораторные показатели используют для текущего наблю¬
дения больных с РА?21. Дайте определение ОА.22. Назовите клинические проявления остсоартрита.23. Назовите клинические и рентгенологические критерии ОАТС
Американской коллегии ревматологов.24. Назовите классификационные критерии ОА суставов кистей.25. Укажите основные дифференциально-диагностические различия
между ОА и РА.26. Перечислите 4 группы ННВП, основанные на механизме действия
этих препаратов,27. Какие в настоящее время выделяют факторы риска НПВП —
индуцированного поражения ЖКТ?28. Перечислите средства базисной терапии при ОА.ЗАДАЧИЗадача 1Причина вызова врача на дом к мужчине 45 лет — сильная боль
в правой стопе. При сборе анамнеза выясняется, что накануне был
в гостях на дне рождения друга, где были шашлыки и красное вино
в большом количестве. Боль началась внезапно, около 6 ч утра, и
локализовалась преимущественно в области I плюснефалангового
сустава правой стопы. Такое состояние возникло впервые в жизни.При осмотре; кожа над суставом большого пальца резко гипереми-
рована, горячая на ощупь, отек распространяется на соседние мягкие
ткани, пальпация резко болезненна, движения и ходьба практически
невозможны.
566 Глава 7. Заболевания опорно-двигательного annapijВ легких — дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны серД!
ритмичные, ясные. Пульс ритмичный, ЧСС — 88 в минуту, АД
130/85 мм рт.ст.Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуп
Вопросы1. Сформулируйте диагноз.2. Перечислите диагностические критерии, подтверждающие досто*
верность диагноза.3. Какой уровень мочевой кислоты — норма для мужчин и же*
щин?4. Ваша врачебная тактика.5. Какие специалисты осуществляют диспансерное наблюдение?6. Проведите экспертизу трудоспособности.7. Какие лечебно-оздоровительные мероприятия составляют осної
вторичной профилактики данного заболевания?Задача 2Больная Д., 67 лет, работает вахтером, обратилась к участковомз
терапевту с жалобами на боль в правом коленном суставе, утренню<
скованность до 30 мин, тугоподвижность сустава и хруст в нем npj
движении, особенно при подъеме или спуске по лестнице.Заболевание началось 5 лет назад, появились боли в данном!
суставе, с небольшой утренней скованностью, хруст при движении,]
в дальнейшем эти явления прогрессировали.При осмотре; состояние удовлетворительное. Рост 162, вес 85 кГі|
ИМТ — 32. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушивав
ются.Границы сердца в норме. Тоны сердца ритмичные, удовлетвори¬
тельной звучности.Пульс ритмичный, ЧСС — 84 в минуту, АД — 120/80 мм рт.ст, І
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю|
реберной дуги. Дефигурация правого коленного сустава, ограниче¬
ние подвижности в пораженном суставе, гипотрофия мышц.Анализ крови: эритроциты — 4,0хЮ'7л, лейкоциты — 9х107Лі
тромбоциты 180х107л, общий белок — 75 г/л, СОЭ — 10 мм/ч.Рентгенография правого коленного сустава: признаки околосус-;
тавного остеопороза, субхондральный остеосклероз, сужение сустав-]
ной щели, множественные остеофиты.
Поликлиническая терапия 567Вопросы1. Сформулируйте диагноз.2. Перечислите диагностические критерии, подтверждающие досто¬
верность диагноза.3. Назовите заболевания, с которыми надо дифференцировать дан¬
ную патологию.4. Какие медикаментозные средства используются при терапии дан¬
ного заболевания?5. Какие нефармакологические методы используются при лечении?6. Перечислите основные группы факторов риска, способствующие
развитию данноїо заболевания.7. Определите сроки временной нетрудоспособности,8. Определите группу диспансерного наблюдения.Задача 3Больная Д., 33 года, поступила в клинику с жалобами на боль
в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных суставах, припух¬
лость этих суставов, ограничение движений в них. По утрам отмечает
скованность в пораженных суставах до 12 ч дня. Заболевание возник¬
ло через 1 мес после ОРВИ.При осмотре: дефигурация пястно-фаланговых, лучезапястных,
коленных суставов, ограничение подвижности, снижение силы сжатия
кистей. Пульс ритмичный, ЧСС — 86 в минуту, АД — 120/80 мм рт.ст.
Границы сердца в норме. Тоны сердца ритмичные, удовлетворитель¬
ной звучности. В легких и органах брюшной полости изменений
не выявлено.Анализ крови: эр. — 3x10’НЬ — 95 г/л, ЦП — 0,7, лейк. — 12х107л,
СОЭ — 36 мм/ч, СРВ — (+++), арглобулины — 11,6%, серому-
коид — 0,60 ЕД.Рентгенография кистей: признаки околосуставного остеопороза
в области пястно-фаланговых суставов, сужение суставной щели,
множественные узуры.Вопросы1. Сформулируйте диагноз.2. Перечислите диагностические критерии, подтверждающие досто¬
верность диагноза.3. Ваша врачебная тактика.
570Глава 8. Онкологическая настороженноеТаблица 8Л. Канцерогены, индуцирующие рак у человекаКанцерогенОрган, где индуцируется рак jБензниренЛегкие, желудокМышьяк, асбест, дихлорэтиловый
эфир, хром, гематит, азотистый
ипритГортань 'Никель, аминодифенил, ауромирг,
бензидин,хлорнафазинПочкиАсбестПлевра, брюшинаИзопропиловый спирт, никельПараназальные полостиВинилхлоридПеченьБензол, мелфаланКроветворные органы jСтилбестролВлагалищеСажи, смолы, минеральные маслаКожа, легкие, гортань, ЖКТ,
мочевой пузырь 1Таблица 8.2. Лекарственные вешества, признанные канцерогенами у человека™Лекарственное веществоЗлокачественные опухоли JХлорнафизинРак мочевого пузыряМышьякРак кожи, легкогоФенацетинРак почечной лоханки JАлкилируюише препараты
(мелфалан, циклофосфамид,
хлорамбуцил и др.)Острые миелолейкозы, рак мочевого |
пузыря ^Иммунодепрессанты (иммуран)Лимфомы, рак кожи, саркомы мяг- j
ких тканей, .меланобластома, рак 1
легкого, мочевого пузыря 1Андрогенные стероидыРак печени JСтилбестролРак влагалища у девочек, рак эндо- 1
метрия, молочной железы, яични- 1
ка, гиейки матки, меланобластома, |
гемангиома и аденомы печени ’!Эстрогенные стероиды, контрацеп¬
тивыФенобарбиталОпухоли мозга, печениЖелезосодержащий декстраріСаркомы мягких тканей (на месте >
введения)
Поликлиническая терапия 571Это диффузный семейный полипоз, лейкоплакия пищевода, мно¬
жественные полипы желудка, очаговые гиперпластические измене¬
ния слизистой на фоне атрофического гастрита, хроническая язва
малой кривизны, особенно у пожилых больных, рубцы после ожогов,
старческие кератозы, эрозии шейки матки, некоторые виды масто¬
патий и др.Некоторые привычки больного также имеют отношение к появ¬
лению опухоли, к возникновению рака легкого, гортани, например,
предрасполагает длительное курение. К іюявлению рака желудка
и пищевода предрасполагает частое употребление крепких спиртных
напитков, острой и горячей пищи.Универсальными физическими канцерогенами являются ультра¬
фиолетовые лучи, ионизирующая радиация.Надлежащее значение следует придавать генетическому анамнезу,
особенно у обследуемых, в семье которых имелись злокачественные
опухоли.Доказано, что в возникновении их повинен наследственный меха¬
низм. К таким опухолям принадлежит множественный костный
ЭКЗОСТОЗ (остеохондромы), семейный полипоз кишечника, нефроб-
ластома, нейробластома, опухоли каротидных желез, медулляр¬
ный рак щитовидной железы. Заболевание матери раком молочной
железы до 35 лет увеличивает риск возникновения данной опухоли
у ее дочери в 20-40 раз.Опубликовано достаточное количество наблюдений о заболевае¬
мости раком различной локализации у нескольких членов отдельной
семьи на протяжении 2-3 поколений, что выходит за рамки статис¬
тической случайности.Основная черта анамнеза большого с опухолыб -^§кудность дакны^, ;
следуст «рменгйрвйаЬЁЯ шмЬнщиеСиндром малых признаков:— ухудшение или изменение аппетита;— немотивированное похудание;— изменение голоса;
572Глава 8. Онкологическая настороженноотіг— изменение характера кашля;— прогрессирующее ощущение слабости;— нарушение стула;— появление стойких болей в грудной клетке или животе (или ЖІ
их усиление и изменение их характера);— кровотечения (даже однократные);— необъяснимые повышения температуры тела; '— анемизация;— появление дисфагии.іОбъективное обследование ,ОсмотрОнкологические больные нередко вялы, угнетены, кожа у ни*
бледная, сухая, с желтушным оттенком. Большая часть больных
на ранних стадиях заболевания сохраняют внешний вид здоровых
людей. Изменение внешнего вида чаше происходит при локализации
опухоли в желудочно-кишечном тракте.В том случае, если опухоль расположена на кожных покровах,
осмотр является главным методом объективного обследования.При осмотре выявляется припухлость, асимметрия и другие сим¬
птомы злокачественных образований.При сдавливании опухолью полых вен наблюдаются расширенны*!
и застойные подкожные вены грудной и брюшной стенок.Внешние признаки ателектаза легкого, вызванного опухолью,
проявляются западением грудной стенки, отставанием одной поло*>
вины грудной клетки от другой при дыхании.Рак верхней челюсти вызывает сглаженность носогубной складки|,
асимметрию лица, экзофтальм.Осмотр молочной железы при инфильтративном раке вьіявляетіі
втянутый сосок, подтянутую грудную железу, кожную поверхность!;
в виде лимонной корки.ПальпацияМетод пальпации позволяет выявить расположение опухоли, кон¬
систенцию, взаимоотношение с окружающими органами и тканями
флюктуацию и болезненность. Особое внимание следует обращать нй
лимфатические узлы.Увеличение бывает как яри системных онкологических заболе-'
ваниях, так и при расположении на поверхности тела и в органах.
Метастазы могут находиться и в регионарных лимфатических узлах,
Поликлиническая терапия 573и в отдаленных. Ряд опухолей имеют типичное расположение мета¬
стазов (метастаз Вирхова, Крукенберга, Шнитцлера и др.).Частое метастазирование в кости (рак легкого, предстательной
железы, молочной железы) вызывает необходимость обследования
скелета.Обязательной является пальпация брюшной полости, особенно
нсчени.Печень, пораженная метастазами, увеличена в размере, край ее
бугристый, плотный, безболезненный, в печени обычно локализу¬
ются метастазы органов желудочно-кииіечного тракта и рака легко¬
го. Много дополнительных сведений о границах распространения
опухоли дает пальцевое исследование прямой кишки, полости рта,
носоглотки.Паранеопластические процессыВыделяют паранеопластические синдромы, представляющие со¬
бой обшие и частные реакции, возникающие в организме под влия¬
нием злокачественной опухоли.Гематологические паранеошшзии. Более подробно рассмотрим при
лабораторных методах исследования.Костно-суставные паранеоплазии, РА встречается у онкологических
больных в 2—3 раза чаще, может предшествовать появлению опухоли
и носит аутоиммунный характер. Особенно часто артропатии встре¬
чаются у больных с миеломной болезнью. Остеоартропатии мелких
и крупных суставов с поражением ногтевых фаланг пальцев кисти
чаще всего имеются у больных раком легкого.Нервно-мышечные паранеоплазии часто возникают на поздних стади¬
ях рака и у пожилых больных. Характеризуются изменением мотор¬
ной, сенсорной деятельности и психического состояния больного.
Сенситивные нейропатии протекают с болями, парестезиями и рас¬
стройствами глубокой чувствительности.Энцефалопатии преимущественно возникают у больных с гемо¬
бластозам и, лимфогранулематозом, овсяноклеточным раком легкого
и раком яичника. Проявляются сужением поля зрения, нарушением
памяти, речи, сна, нарушением координации. Имеют аутоиммунное
происхождение, без характерных метастатических поражений.Эндокринные паранеоплазии. Под таким названием понимают гор¬
мональную активность, не характерную для тканей, из которых про¬
исходит опухоль, продуцирующую эктопический гормон. Например,
опухоль легкого может продуцировать АКТГ, опухоль печени — гона-
574Глава 8. Онкологическая настороженноедотропный гормон гипофиза или хорионический гонадотропИ!
забрюшинная недифференцированная опухоль — инсулин.Миелопатии характеризуются выпадением функции различи!
отделов спинного мозга и проявляются нарушением периферическС
чувствительности и мышечной атрофией у отдельных больных, СХ(
ной с амиотрофическим боковым склерозом. Эти синдромы МОП
предшествовать клиническим проявлениям рака и после лечені
могут регрессировать.Кожные паранеоплазии представляют собой внешнее проявлені
различных форм воздействия опухоли на организм. Самая част
форма кожной паранеоплазии — чернеющий акантоз, нередко мноп
годы предшествует появлению злокачественной опухоли, прежде все*
ж КТ, реже генитальных органов и молочной железы, может сочетат
ся с мелкососочковыми разрастаниями на слизистых оболочках pi
языка, губы, что считается неблагоприятным признаком.Реже встречаются другие кожные паранеоплазии: склеродермі
начинающаяся в виде синеватых пятен с постепенным утолщениО|
кожи и последующей атрофией, при раке легкого, ЖКТ, простаті
лимфогранулематозе; красная волчанка с локализацией на лице nj
раке молочной железы, легкого, желудка, яичника, лимфогранул(
матозе. Встречаются и другие формы — эритематозный дермато^
эритематозная пузырчатка, герпетиформный дерматит и др.Лабораторные методы исследованияАнализ крови* Железодефицитная и реже гемолитическая анемии могут сопуто(
твовать предоп у холевым и опухолевым процессам ЖКТ, яичні
ков, почек, гемобластозам. На ранних стадиях это связано с наруЗ
шениями кроветворения на различных этапах, в более поздні
стадиях может быть обусловлено кровопотерей.* Эритремия сочетается с некоторыми формами рака почки и ме
стазами в тазовый скелет рака простаты.* Изменения со стороны белой крови могут встречаться при любо!
злокачественной опухоли и касаются различных изменений
стороны отдельных ростков белой крови, включая лейкопению
лейкемоидную реакцию:а) лейкопения может встречаться при всех локализациях ракї
особенно как прсдлсйкозное состояние, и имеет аутоиммунис
происхождение;
іі^^іцклииическая терапия575лейкоцитоз сопровождает развитие любой быстрорастущей
опухоли, особенно при ее распаде и метастазировании в печень
0 при микрометастазах в костномозговую ткань. Сочетание
лейкоцитоза с эозинофилией — неблагоприятный признак,
как и лейкемоидные реакции, относительная и абсолютная
лимфопения.' тромбоцитам принадлежит ряд функций, связанных с опухоле-
5fciM процессом, например выделение фактора роста тромбоци¬
тов, стимулирующего рост злокачественных новообразований,
Л влияние на свертывающую систему крови. Тромбоцитопении
наблюдаются при системных заболеваниях крови, метастазах
рака в костную систему и проявляются в виде различных гемор¬
рагий, сочетаясь нередко с другими формами нарушения сверты¬
вания крови,. Ґипертромбоцитоз встречается при раке легкого, желудка.• Ґипсрфибриногснемия встречается чаше всего при раке легкого,
^елудка, печени, предстательной железы и генитальных органов.
Данные синдромы проявляются в различных клинических фор¬
мах (флеботромбоз, местные и мигрирующие тромбофлебиты
я тромбоэмболии). Они встречаются даже на стадии субклини-
ческого распространения опухоли.* Повышение СОЭ может наблюдаться при различных формах
И стадиях рака.Изменение белков крови — одно из самых частых проявлений поздних
ст'адий рака, заключается в гипопротеинемии с уменьшением коли¬
чества альбуминов и относительной гиперглобулинемией. Последняя
^^лЯется патогномоничным синдромом миеломной болезни.^^аличие скрытой крови в выделениях больного (в кале, мокроте, моче)
‘^Чсто является симптомом рака тех или иных органов.^Наконец, онкологическая настороженность врача требует конт¬
роля профилактических рентгенологических исследований органов
^Ьудной полости — не реже 1 раза в год, профилактического осмотра
^ен^Щин у гинеколога.У больных с хроническими заболеваниями органов ЖКТ необ-
контроль выполнения рентгеноскопии или гастроскопии
Не реже 1 раза в год.ряд вешеств — продукты жизнедеятельности опухолевой ткани —
^оя^вляются в опухоли или жидких средах организма (кровь, лимфа,
асцитическая и плевральная жидкость) в количествах, в десят-
576Глава 8. Онкологическая настороженноотцки и сотни раз превышающих их концентрацию в норме или при|
других заболеваниях. Эти вещества названы маркёрами опухоли.К наиболее распространенным маркёрам новообразований принадлежвт j
следующие:— раково-эмбриональные антигены, а-\-антипротеин и a-2-фетО'
протеин ~ повышаются при гспатоцеллюлярном раке, терато*
бластоме, хо л ангиокарциноме и лимфоме;— ^-2-микроглобулин — маркёр лимфомы, лимфогранулематоза, хори*
онэпителиомы, рака молочной железы, желудка и кишечника;— кислая фосфатаза — маркёр рака яичника, легкого, толстого j
кишечника, желудка;— хориональный гонадотропин — маркёр трофобластической болезни;— моноклональные иммуноглобулины повышаются при миеломной'
болезни, макроглобулинемии Вальденстрема.Диагностика при помощи моноклональных антител, направлен»,
ных на обнаружение маркёров рака, может повысить выявление!
онкологических заболеваний на 60-90% для отдельных форм.Более тонкая диагностика проводится на дальнейших этапах!
обследования больных, направленных в онкодиспансеры. Это}
радионуклидная диагностика, биопсия, эндоскопические методы,]
УЗИ-диагностика.Организационные основы выявления больных злокачественным!
опухолями были сформированы Н.Н. Петровым в 1947 г.:1) периодические профилактические осмотры людей, считающи)
себя здоровыми;2) постоянная онкологическая настороженность врачей обшей лечеб*
ной сети;3) специальное наблюдение и необходимое лечение предраковыз
заболеваний.Для улучшения качества профилактических осмотров, формиро»
вания групп онкологического риска необходим скрининг — массс
обследование населения.Методы скрининга различны:1) обследование специальной бригадой или одним врачом опреде^
ленного контингента населения с использованием простых инс<|
трументов и лабораторных методов;2) осмотр больных в поликлинике при обращении по любому поводуJ3) осмотр в стационаре при поступлении на лечение;4) самонаблюдение по критериям, данным врачом в процессе саничі
тарно-гигиенического просвещения населения;
Поликлиническая терапия 5775) использование анкет-опросников, в которых обследуемые отмечаютанамнестические данные и жалобы, с последуютпим анализом анкет.Проведение скрининга может не выявить признаков ранних форм
рака у некоторых пациентов. Поэтому исследования должны быть
ежегодными.Прежде всего организуют и проводят массовые профилактические
осмотры цеховые врачи, участковые терапевты, в сельских районах —
райздравотделы.Вторую большую группу осмотров составляют индивидуальные проф-
осмотры. Это осмотры на приеме у терапевта, хирурга, в смотровом
кабинете поликлиники.Индивидуальные осмотры на онкопатологию проводятся при по¬
ступлении больных на стационарное лечение.Следующим этапом диагностической и профилактической работы
является учет и диспансеризация предраковых заболеваний. Эта работа
проводится врачами общей лечебной сети по специальностям.Облигатные предраки требуют активной тактики и быстрой
санации.Лица, входящие в группу повышенного риска, обследуются целенаправ¬
ленно 2 раза в год. Выявле»шые на профосмотре лица с подозрением
на раковое заболевание подлежат быстрому обследованию и уточне¬
нию диагноза.В профилактической работе важное значение имеет докумен¬
тация (отметка в амбулаторной карте) и преемственность в работе
на разных этапах.Выделяются клинические группы как учетные категории,• Группа I. Больные с заболеваниями, подозрительными на злока¬
чественную опухоль.• группа Та. Больные с предопухолевьтми заболеваниями.• Группа П. Больные со злокачественными опухолями, подлежа¬
щими специальному лечению.• Группа ІП. Практически здоровые, которым проведено радикаль¬
ное лечение по поводу злокачественной опухоли и у которых нет
определяемых рецидивов и метастазов. Такие лица нуждаются
в наблюдении и профилактическом лечении.• Группа IV. Больные с запушенной стадией заболевания, подлежа¬
щие симптоматическому лечению.Взаимосвязь участкового врача с другими специалистами в отно¬
шении больных 4 клинических групп диспансерного учета представ¬
лена на рис. 30-33.
S78Глава 8. Онкологическая настороженнооіПоликлиника |Участковый врач, хирург, другие специаяистьг (обследование по показаниям) 1Онкологический кабинет (отделение) — консультацию онкапога, допадиительное
обследование, эндоскопия, биопсия, цитологическое исследованиеНаправление в областной
(краевой, ресгт}-'бликанскик,
городской) онкодиспансер
(для больных с опухолями,
подлежащими комбинированному,
комплексиом>^ лучевому лечению)Направление в общехирургическмй
стационар(для больнь{х с опухолями,
игаечение которых возможно
хирургическим путем)Рис. 30. Схема взаимосвязи участкового врача с другими специалистами
Б отношении больных 1 клинической группы диспансерного учетаПоликлиникаОнколог}[ческий кабинсі (отделение) (амбулаторная химиогормонотерапия)Терапевт и другие специалисты (консультативная помощь,
оценка противопоказаний, коррекция осложнений)Госпи гализаиия в терапевтический, хирургический или онкологический стационар
при развитии тяжелых осложненийРис. 31. Схема взаимоотношений специалистов при лечении больных II груп¬
пы диспансерного учета
Поликлиническая терапия579Рис. 32- Схема взаимоотношений врачей при наблюдении за больными
111 группыРис. 33. Схема взаимоотношений врачей и онколога в IV группе больных
580 Глава 8. Онкологическая настороженностьОнкологическая служба включает в себя следующие подразделения:
Управление онкологической службы при Министерстве здравоохра¬
нения во главе с главным онкологом, онкологические институты,
онкологические диспансеры, онкологические кабинеты или район*
нос поликлиническое онкологическое отделение. Онкологический
научный центр относится к системе АМН. Он координирует экс¬
периментальные и клинические исследования в масштабе всей
страны.Рак легкогоК группе повышенного риска возникновения рака легкого
(на кого при диспансерном наблюдении следует обращать внимание
в первую очередь) относят интенсивно курящих лиц старше 45 лет,
связанных с профессиональными вредностями (канцерогенами).Первичным звеном по выявлению рака легкого является флюоро¬
графия, и задачей врача поликлиники является контроль своевремен¬
ного ее прохождения, особенно неорганизованного населения.Диспансерное ведение больного с раком легкогоСтандарты обследования.• Первичный прием больного хроническим заболеванием терапевтом.• Повторный прием больного хроническим заболеванием терапев¬
том и онкологом.• Диспансерный прием не реже 1 раза в месяц при раке легкогоIV стадии.• Перечень диагностических мероприятий: анализ крови клини¬
ческий, анализ мочи общий, анализ мокроты общий, рентгено¬
графия грудной клетки, ЭКГ, консультация хирурга, онколога.Стандарты лечения и профилактики.Госпитализация в отделение торакальной хирургии. Наблюдение
и лечение на дому больных раком легкого TV стадии. Анальгетики.
По показаниям: лучевая терапия до и после операции. Химиотерапия.
Противокашлевые, отхаркивающие. Нестсроидные противовоспали¬
тельные. Профилактика развития гнойных осложнений перед опера¬
цией у больных раком легкого П-ПТ стадии.Критерии эффективности лечения.Ослабление активности процессов метастазирования. Увеличение
выживаемости больных.
Поликлиническая терапия 581Рак желудкаРассмотрим некоторые положения в отношении онкологической
настороженности к диагностике рака желудка.1. Раком желудка чаще заболевают люди, страдающие хроническими
болезнями желудка. Это длительно незаживающие язвы желудка,
полипоз, культя желудка после его резекции по любому поводу,
гастриты.2. Мужчины заболевают чаше, чем женщины, причем с возрастом
эта разница увеличивается.3. Клинические признаки развиваются относительно медленно —
от нескольких недель до года. При этом самопроизвольное огра¬
ничение пищевого режима, вызываемые больными срыгивания
и рвоты облегчают их состояния, а соблюдение диеты, назна¬
чение спазмолитиков, ферментных препаратов может привести
к значительному улучщению самочувствия и состояния, вплоть до
прибавки в массе тела, чем отдаляется время правильного распо¬
знавания опухоли и принятия своевременных мер.4. Для ранней диагностики применяется комплексный метод обследо¬
вания, включающий рентгенологическое обследование, фиброгаст-
роскопию с прицельной биопсией и цитологическим исследованием
соскобов со слизистой оболочки. Это позволяет установить диагноз
рака желудка у 97,4% обследованных.Диспансерное наблюдение больных с раком желудкаСтандарты обследования.• Первичный прием больного терапевтом.• Повторный прием больного терапевтом.• Диспансерный прием.• Перечень диагностических мероприятий: выявление «синдрома
малых признаков», консультация хирурга, консультация онколо¬
га, анализ крови клинический, анализ мочи обший, анализ кала
на скрытую кровь, фракционное исследование желудочного сока
с гистамином, рентгеноскопия пищевода, желудка, эзофагогастро-
скопия с биопсией, ректороманоскопия, ЭКГ, УЗИ брюшной полос¬
ти. По показаниям: консультация гинеколога, лапароскопия.Стандарты лечения и профилактики.• Госпитализация в хирургическое отделение.• Ежегодные профилактические осмотры населения в группах
повышенного риска.
582 Глава 8. Онкологическая настороженность• По показаниям: химиотерапия, лучевая терапия при ретику-
лосаркоме.• Анальгетики; наркотические и ненаркотические.Критерии эффективности лечения.• Радикализм выполненной операции.• Избавление пациента от клинических проявлений болезни.Опухоли толстой кишкиРаком заболевают преимущественно мужчины старших возраст¬
ных групп. Генетическая предрасположенность наблюдается при
семейном диффузном полипозе толстой кишки, который почти в
100% случаев приводит к развитию рака. Повышают риск развития
рака кишки язвенный колит, болезнь Крона, аденома толстой кишки,
дивертикулез толстой кишки, состояние после уретроколостомии.На ректороманоскопию назначают только после пальцевого исследо¬
вания, так как возможна травматизация низко расположенных опухо¬
лей прямой кишки. Типичная опухоль имеет характерный ярко-крас-
ного цвета вид язвы с плотными краями и изъеденным дном.Значительно уступает ректороман оскопи и осмотр кишки ректаль¬
ным зеркалом. Возможен осмотр только части кишки, процедура
болезненна, и часты диагностические ошибки.В поликлинических условиях пальцевого осмотра и ректоскопии
у большинства больных вполне достаточно для правильного и свое¬
временного диагноза рака прямой кишки.Ирригоскопия при опухолях прямой кишки является дополнитель¬
ным методом, направленным на уточнение локализации, величины
и степени распространения опухоли.Для диагностики опухолей верхних отделов сигмовидной кишки
рентгенологический метод является основным.Фиброколоноскопия позволяет осуществить визуальный контроль
слизистой оболочки от прямой до слепой кишки, возможность
направленной биопсии участков, подозрительных на опухоль, воз¬
можна полипэктомия с электрокоагуляиией полипов.Диспансерное наблюдение больных раком прямой кишкиСтандарты обследования.• Первичный прием больного с хроническим заболеванием тера¬
певтом и онкологом.• Повторный прием больного с хроническим заболеванием онко¬
логом.
Поликлиническая терапия 583• Диспансерный прием,• Ко>1Сультация хирургом больного с хроническим заболеванием.
Консультация проктолога,• Перечень диагностических мероприятий: пальцевое исследо¬
вание прямой кишки, анализ крови клинический, анализ мочи
общий, анализ кала — копрологичсское исследование, анализ
кала на скрытую кровь, ирригоскопия, ректороманоскопия.По показаниямУЗИ печени, желчного пузыря, селезенки, поджелудочной железы.
Колоноскопия с биопсией.Стандарты лечения и профилактики.Госпитализация в хирургическое отделение, назначение противо¬
опухолевой терапии, лучевой терапии.Критерии эффективности лечения.Радикализм выполненной операции.Рак щитовидной железыРак щитовидной железы в 2-3 раза чаще развивается у женщин,
наиболее часто отмечается в возрасте 40-60 лет, иногда встречается
в молодом и детском возрасте. Из факторов, способствующих разви¬
тию рака, важное значение имеет ионизирующая радиация, при этом
наблюдается длительный (до 30 лет) латентный период.
Настороженность врача должны вызвать:- появление солитарного или множественных узлов в щитовид¬
ной железе, особенно у мужчин;- появление солитарного узла в щитовидной железе у лиц, неза¬
висимо от пола, живущих на берегу моря;- появление солитарного узла у лиц, подвергшихся воздействию
радиации;- резкое ускорение роста имеющегося длительное время узла;- нарастание плотности узла.Физикальное обследование имеет рещаюшее значение для диагности¬
ки рака щитовидной железы. При карциноме определяется плотный,
плоский узел, примыкающий к трахее и располагающийся в области
одного из полюсов щитовидной железы.Диагностические мероприятия при подозрении на рак щитовидной
железы;- пункционная биопсия;- сцинтиграфия;
5В4 Глава 8. Онкологическая настороженность— рентгенографическое исследование (ангиография);- ультразвуковое исследование;- компьютерная томография;— ларингоскопия.Диспансерное наблюдение больных раком щитовидной железыСтандарты обследования,УЗИ щитовидной железы при обнаружении узла.Проведение пункционной биопсии при обнаружении единичного
узла при УЗИ.При удовлетворительном результате гистологического исследова¬
ния пунктата — повторная биопсия через год.При кисте менее 4 см — аспирация под контролем УЗИ и гис¬
тологическое исследование пунктата с дальнейшим контрольным
обследованием через год.Стандарты лечения и профилактики.Удаление узла при положительных данных биопсии, при прогрес¬
сирующем росте узла, при плотной консистенции узла, при наличии
в анамнезе облучения в области шеи (подозрение на злокачественный
процесс).Критерии эффективности лечения.Радикализм выполненной операции.Рак почкиРак почки занимает 3-є место среди онкологических заболева¬
ний мочеполовой системы. Преимущественно заболевают лица стар¬
ше 60 лет.Различают четыре вида рака почки: гипернефроидный, зернисто¬
клеточный, солиднотубулярный, железистый. Чаше всего встречает¬
ся гипернефроидный рак.К факторам, провоцирующим развитие рака почки, относят: куре¬
ние, прием эстрогенов, гемодиализ при ХПП, болезнь Вон Хиппель-
Линдау (церебро-ретино-висцеральный ангиоматоз), туберкулезный
склероз, профессиональные вредности (тяжелые металлы, нефтепро¬
дукты, асбест), пересадка почки с курсом иммунотерапии.Клинические проявления неспецифичны: болезненность в облас¬
ти поясницы, болезненность при пальпации, похудание, повышение
температуры тела, артериальная гипертония. У мужчин может про¬
Поликлиническая терапия 585являться варикоцеле. В анализах; гематурия, анемия, эритроцитоз,
гиперкальциемия, повышение СОЭ.В функциональной диагностике рака почки используют: УЗИ
почек, радиоизотопную диагностику, рентгенологическое исследование
(урография, почечная ангиография), компьютерную томографию.Лечение оперативное. Нехирургические методы имеют невысокую
эффективность и используются в комбинации с хирургическим:
химиотерапия, иммунотерапия, гормонотерапия, лучевая терапия.Профилактика. У пациентов старше 40 лет необходимо исследо¬
вание анализа мочи. Микро- и макрогематурия — наиболее ранний
симптом заболевания, требующий онконастороженности и проведе¬
ния дополнительных исследований (УЗИ забрюшинного простран¬
ства).Диспансерное наблюдение после оперативного лечения: через 1 мес
после операции, далее 1 раз в 3 мес — 1 год, 1 раз в 6 мес —5 лет. Наблюдение включает; анализ крови, мочи, УЗИ-диагностику,
рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям: КТ, МРТ,
урография, изотопное исследование костей скелета.Рак молочной железыПредрак молочной железы: наиболее частой основой развития
рака молочной железы является мастопатия. Различают диффузную
и узловую мастопатию.Среди дополнительных методов используют маммографию, тер¬
мографию и ультразвуковую диагностику. Вторым этапом проводятся
биопсия и цитологическое исследование.У лиц с предраковыми заболеваниями показано ежегодное наблю¬
дение онкологом с выполнением маммографии.Действенным профилактическим методом выяатения рака молочной
железы на ранних стадиях являются ежегодные врачебные осмотры жен¬
щин старше 40 лет, маммография у женшин 50-70 лет 1 раз в 2 года.Важное значение имеет обследование врачом молочной железы
при профилактических осмотрах. При подозрении на рак показано
обследование больных онкологом, с маммографическим исследова¬
нием и биопсией.Стандарты лечения.• Госпитализация в хирургическое отделение.• Оперативное лечение.
586 Глава 8. Онкологическая настороженность ^• Противоопухолевая лекарственная терапия. |* Лучевая терапия.Рак шейки маткиРак шейки матки — одно из самых распространенных заболе¬
ваний среди женщин. В течение года от него умирают примерно
300 тыс. женщин.Рак шейки матки занимает 1-е место в структуре онкогинекологии
(70-92%) и 4-е место в структуре онкозаболеваний у женщин (12%).В большинстве случаев причиной возникновения рака шейки матки
у женщин является вирус HPV (вирус папилломы).Выделяют фоновые и предраковые заболевания. Фоновые забо¬
левания [посттравматические, воспалительные, дисгормональные
(гиперпластические)]; псевдоэрозия, истинные эрозии, лейкоплакия
безатипии, полипы, кондиломы, эндометриоз, шеечно-влагалищные
свищи, рубцовые изменения, иервициты.предраковый процесс — дисплазия: легкая, умеренная, тяжелая;
эритроплакии.Во многих случаях течение рака шейки матки может быть бессим¬
птомным или иметь нсспецифические проявления (боли внизу живо¬
та, бели), с целью выявления рака шейки матки на ранних стадиях
женщинам после 30 лет проводится цитологическое исследование
мазка 1 раз в год. В обследовании могут не участвовать женщины
старше 70 лет с тремя и более нормальными результатами исследо¬
вания мазков из шейки матки за последние 10 лет, а также женщины
после оперативного удаления матки и шейки матки.К методам обследования шейки матки относится кольпоскопия
(осмотр шейки матки в специальный микроскоп).Гистологическое исследование проводится строго по показаниям.Профилактика. В 2006 г. организация FDA разрешила использо¬
вание прививки против рака шейки матки, которая предотвращает
заражение вирусом HPV. Препарат Гардасил защищает от двух видов
вируса папилломы. Если женщина уже инфицирована, то защитное
действие вакцины отсутствует, поэтому рекомендуется проводить
вакцинацию до начала половой жизни.Лечение оперативное. Оперативное вмешательство определяется
объемом поражения и возрастом пациентки. Применяется лучевая
и химиотерапия.Прогноз при раке шейки матки определяется стадией заболе¬
вания, 5-летняя выживаемость при I стадии составляет 70—85%,
Поликлиническая терапия 587У излеченных больных, перенесших начальные формы рака и орга-
носохраняюшие операции, возможно наступление беременности.Рак предстательной железыРак предстательной железы является причиной смерти у 10% муж¬
чин с онкологическими заболеваниями.К предраку предстательной железы относятся; атипическая гипер¬
плазия, интраэпителиальная неоплазия.Специфических клинических проявлений рак предстательной
железы не имеет. Длительное время течение рака бессимптомно.
Клиническая картина рака предстательной железы сходна с прояв¬
лениями аденомы простаты. Жалобы пациента обусловлены либо
разрастающейся опухолью, либо наличием метастазов.Диагностика рака предстательной железы включает: ректальное
пальцевое обследование простаты, определение уровня простати¬
ческого специфического антигена (ПСА), ректальное ультразвуковое
исследование простаты (трансректальную эхографию), биопсию.Профилактика рака предстательной железы. Целевая диспансериза¬
ция мужского населения от 49 до 79 лет с целью раннего выявления
заболеваний предстательной железы (в том числе рака предстательной
железы) предполагает анализ крови и консультацию у врача-уролога.
Если ПСА больше 2,0 нг/мл, то больному проводится дополнитель¬
ное обследование.Лечение рака предстательной железы регламентируется стадией
заболевания и включает хирургическое лечение, лучевую и химио¬
терапию, включая антиандрогенотерапию.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ1. Организация онкологической службы.2. Какие заболевания являются предраковыми? Тактика ведения
таких больных.3. Анамнестические данные, позволяющие выделить больных с рис¬
ком развития злокачественных опухолей.4. Профессиональные вредности, приводящие к развитию онколо¬
гического процесса.5. Синдром малых признаков в онкологии.6. Данные осмотра больных со злокачественными опухолями.7. Изменения крови и других лабораторных показателей при раке.
588 Глава 8. Онколотческая настороженность8. Методы скрининга в профилактических осмотрах, направленные
на выявление онкологических заболеваний.9. Учетные категории больных с раковыми и предраковыми заболе¬
ваниями.10. Паранеопластические синдромы при системном воздействии опу¬
холи на организм.ЗАДАЧАЗадача 1Больной Т., 52 года, работает слесарем, обратился в поликлинику
на жалобы в верхней части живота, не связанные с едой, тошноту,
плохой аппетит, слабость, усталость. Похудел на 5 кг за последние6 мес при обычном весе 65 кг, росте 175 см.В анамнезе — 12 jfct страдает язвенной болезнью желудка, опери¬
рован по поводу прободения язвы 7 лет назад, последнее обследова¬
ние; год назад — рентген желудка. Вредные привычки — курит.При осмотре: астенического сложения, тургор кожи на животе
снижен. Язык обложен белым налетом. В легких жестковатое дыха¬
ние, ЧДД — 20 в минуту, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмич¬
ные, ЧСС — 72 в минуту, АД — 140/80 мм рт.ст., шумов нет. Живот
мягкий, в области эпигастрия болезненный, симптомы раздражения
брюшины отсутствуют. Печень на 2 см ниже края реберной дуги,
пальпация безболезненная. Симптом Пастернацкого отрицательный
с двух сторон. Стул со склонностью к запорам. Отеков нет.В анализах крови — гипохромная анемия, увеличение СОЭ.ВопросыПредполагаемый диагноз с обоснованием. Дополнительное обсле¬
дование.2. Метастазирование рака желудка (что было упущено во время
осмотра).3. В каких случаях онкологии рентгенография желудка не является
достаточно информативным исследованием?4. Какие заболевания являются предраковыми в отношении рака
желудка?
Поликлиническая терапия589Литература1. Злокачественные новообразования в России в 2004 г. / под ред,
В. Чиссова, В. Старинского, Г. Петровой. — М., 2006.2. Онкология: полный справочник / Попова Т.Н. и др.; под ред.
Ю-Ю, Елисеева. — М., 2007. — 735 с.3. Онкология: учеб, / Абузарова Г.Р., Алексеев Б.Я., Берзой А.А. и др.;
под ред. В.И. Чиссова, С.Л. Дарьяловой, — М., 2007. — 559 с.4. Онкология: клинические рекомендации / Ассоц. онкологов России;
гл, ред. В.И. Чиссов, С.Л. Дарьялова. — М., 2006. — 701 с.5. Ганцев Ш.Х. Руководство к практическим занятиям по онкологии;
учеб. — М.: Мед. информ. агентство, 2007. — 414 с.6. Даагих В.Т. Опухолевый рост. — М., 2007. — 160 с.
Глава 9Особенности течения и лечения
соматических заболеваний в пожилом
и старческом возрастеСо времен Гиппократа человека интересовало, почему насту¬
пает старость и как сохранить молодость. Но до сих пор ученые
не пришли к единому мнению о причинах и сущности старения.
Классики отечественной биологии — И.И. Мечников, И.П, Павлов,
А.А. Богомолец, А.В. Нагорный внесли существенный вклад в фор¬
мирование представлений о сущности старения. И.И. Мечников
выдвинул аутоинтоксикационную теорию старения, согласно кото¬
рой старение объяснялось отравлением организма токсинами, обра¬
зующимися в кишечнике. Для сохранения молодости и увеличения
продолжительности жизни и.и. Мечников предлагал вести разум¬
ный образ жизни и правильно питаться. Большая роль в рациональ¬
ном питании отводилась кисломолочным продуктам. И.П. Павлов
связывал ведущие механизмы старения с изменением нервной
деятельности. Нарушения со стороны центральной нервной систе¬
мы приводят к изменениям во всех органах и системах человечес¬
кого организма. А,А. Богомолец считал, что старение определяется
возрастными изменениями соединительной ткани. Для замедления
процессов старения он предложил использовать антиретикулярную
цитотоксическую сыворотку. А.В. Нагорный считал, что старение —
это системный процесс, связанный с затухающим самообновлением
протоплазмы.С работами в области геронтологии связаны имена английско¬
го ученого Ф. Бэкона (1214-1294), итальянского анатома Г. Зерби
(1445-1505), великого ученого и гениального художника Леонардо
да Винчи (1452-1519). Дюран-Фардель (1816-1889) и Ж.М. Шорко
(1825-1893) сделали первое обобщение трудов по физиологии
и патологии старения. Большое значение в развитии геронтологии
имели труды Маринеску (1928, 1934), Рузички (1926), Пархона (1962).
Основоположником научной геронтолої ии считают Корничевски.Выдающийся русский врач С.П. Боткин и его ученики провели
массовое обследование престарелых в Петербурге. Результаты этого
Поликлиническая терапия 591обследования дали основание рассматривать старение как естест¬
венный физиологический процесс. Родоначальником современной
отечественной геронтологии считается и.и. Мечников (1845—1916).
Его работы посвящены роли межтканевых взаимоотношений в меха¬
низмах старения. И.И. Мечников впервые в мире получил экспе¬
риментальную модель старости. Выдающийся русский физиолог
И.П. Павлов (1849-1936) доказал роль нарушений высшей нервной
деятельности в развитии преждевременного старения. Важную роль
в развитии геронтологии сыграли труды А.А. Богомольца (1881—1946),
направленные на изучение клеточных механизмов старения. Им при
содействии Н.Д. Стражеско в 1938 г. в Киеве была проведена кон¬
ференция «Старость», по результата.м массового обследования дол¬
гожителей горных районов Абхазии и Азербайджана (1937). На этой
конференции были представлены труды А.В. Нагорного (1887—1953)
о молекулярных механизмах старения.Общепризнан значительный вклад в развитие отечественной
геронтологии В.В. Фролькиса, Д.Ф. Чеботарева, О.В. Коркушко.Н. Эмануэль и Д. Харман обосновали теорию свободно-радикаль-
ного старения. Однако продолжительность жизни определяется не
столько агрессивностью свободных радикалов, сколько надежностью
антиоксидантных систем.Концепция Хетока (1961—1965) гласит, что старение организма —
это старение клетки. Организм человека потенциально содержит
нестареющие клетки, и в этом смысл увеличения продолжительности
жизни.Многие ученые считают, что старение имеет генетическую детер¬
минированность. Известно, что вся генетическая информация зало¬
жена в молекуле ДНК. В течение жизни молекула ДНК часто по¬
вреждается, но в клетке существует специальная система «ремонта».
Есть основание полагать, что существует зависимость между этой
системой и продолжительностью жизни. Ионы кальция и цинка
удлиняют срок жизни информационной РНК, а следовательно, удли¬
няют продолжительность жизни клетки. Сегодня в мире все герон¬
тологи разделены на 2 лагеря. Одни считают, что старение генети¬
чески запрограммировано (имеется определенный код старения).
Это теория «генетических часов». Другие полагают, что старение —
процесс вероятностный, являющийся результатом множественных
повреждений организма, вызванных внешними и внутренними фак¬
торами. Очевидно, что генетически запрограммировано не старение,
592 Глава 9. Особенности течения и лечения соматических...а тип обмена веществ, от которого зависит темп разрушения органов
и систем.Популярностью во всем мире пользуется адаптационно-регуля¬
торная теория старения, автором которой является В.В. Фролькис.
Согласно этой теории, старение — разрушительный, вероятностный
процесс, развивающийся в организме с генетически запрограммиро¬
ванными свойствами.Темп возрастных изменений определяется соотношением старения
и витаукта. Механизмы витаукта могут быть разделены на две группы,1. Генотипические — генетически запрограммированные механизмы:а) система антиоксидантов, связывающая свободные радикалы;б) система микросомального окисления печени, обезвреживаю¬
щая токсические вещества;в) система репарации ДНК, ликвидирующая повреждения этой
макромолекулы;г) антигипоксическая система, предупреждающая развитие глубо¬
кого кислородного окисления.2. Фенотипические — механизмы, возникающие в течение всей жизни
благодаря процессам саморегуляции и способствующие сохране¬
нию адаптационных возможностей организма:а) появление многоядерных клеток;б) увеличение размеров митохондрий;в) гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток в условиях
гибели их части;г) повышение чувствительности к медиаторам в условиях ослаб¬
ления нервного контроля.Постарение населения — одна из основных проблем, тревожащих
в настоящее время почти все без исключения страны мира. Пожилые
люди стали отдельной демографической, социальной и медико-био¬
логической категорией, требующей специального подхода к решению
своих проблем.Поданным социологического обследования, в США, оказывается,
уже сейчас средний возраст перевалил за 50-летний рубеж.В Российской Федерации лица пенсионного возраста составляют
‘Д всего населения, при этом 3,2 млн человек — в возрасте 80 лет
и старше.По классификации возрастных периодов ВОЗ, люди 60—74 лет
считаются пожилыми, 75—89 лет — старыми, старше 90 лет — дол¬
гожителями.
Поликлиническая терапия 593В демографической характеристике имеют значение следующие
показатели: демографическая нагрузка и индекс долгожительства.Демографическая нагрузка — это число лиц пожилого и старче¬
ского возраста при расчете на 1000 человек населения.Индекс долгожительства определяется числом долгожителей при
расчете на 1000 человек населения в возрасте 60 лет и старше.Сегодня средняя продолжительность жизни в мире достигла
78 лет. Первое место занимает Япония, где продолжительность жизни
составляет 78,3 года. Геронтологи считают, что те, кто родился
в 1990 г. в Испании, Швеции, Швейцарии, Голландии и США, про¬
живут в среднем чуть меньше, чем в Японии.В России перспективы пока нерадужные: продолжительность
жизни россиян на 1998 г. составила всего лишь 67,2 года. Кроме
того, отмечается так называемый «российский крест»; рождаемость
снижается, а продолжительность жизни увеличивается, несмот¬
ря на ухудшение эколого-экономической ситуации. С 1995 по
1998 г. продолжительность жизни увеличилась с 64,6 до 67,2 года.
С начала 1990-х годов Россия вступила в полосу демографического
кризиса: смертность растет, а рождаемость снижается. По прогнозу
футурологов, к 2015 г. смертность составит 14,8 на 1000 населения,
а рождаемость 8,1. Численность населения России сократится
на 5,8 млн человек. По продолжительности жизни мужчин Россия
находится на 15-м месте в мире. Причем мужчины в нашей стране
живут значительно меньше (61,8 года), чем женш,ины (72,8 года).Темпы постарения населения Российской Федерации растут.
К 2025 г. ожидается, что каждый 5-й гражданин страны будет в
возрасте 60 лет и старше. Увеличится также и численность лиц стар¬
ческого возраста (75 лет и старше). Уже сейчас их доля среди людей
60 лег и старше приближается к 25%.Наряду с этим нарастает численность одиноко живущих пожилых
и старых людей, которая превысила 10 млн человек.Прогрессирующее постарение населения ставит перед обществом
задачу — обеспечить достойную жизнь людям преклонного возраста.
Старые люди имеют право на обеспечение своих потребностей в дол¬
говременном уходе и лечении как на дому, так и в стационаре, а также
на удовлетворение своих социальных и духовных потребностей.Геронтология — наука, изучающая закономерности старения живых
организмов (высших животных и человека), а также отдельные его аспекты:
биоі/іогические, медицинские, психологические, социальные, экономические.
I594 Глава 9. Особенности течения и лечения соматических...Геронтология имеет 3 основных раздела.Биология старения ~ раздел геронтологии, объединяющий изучение
процесса старения живых организмов (высших животных и челове¬
ка) на разных уровнях их организации: субклеточном, клеточном»
тканевом, органном и системном. Биология старения изучает меха¬
низмы нормального старения животных и человека, причины разви¬
тия патологических процессов, свойственных стареющему организму.
Использует методы экспериментального исследования на животных с
разной видовой продолжительностью жизни и клинико-физиологи¬
ческое исследование человека в разные возрастные периоды.Гериатрия — учение о болезнях людей пожилого и старческого
возраста. Гериатрия изучает возникновение, развитие, диагности¬
ку, лечение и предупреждение возрастной патологии, особенности
обычных заболеваний в пoжилo^f возрасте, а также организацию
медико-социальной помощи лицам старших возрастных групп.Социальная геронтология изучает влияние условий жизни на процес¬
сы старения и стареющего человека и разрабатывает мероприятия,
направленные на устранение отрицательного воздействия факторов
окружающей срсды в целях максимального продления активной
и полноценной жизни человека. Это учение о взаимосвязи между
возрастом стареющего человека, его здоровьем и работоспособностью
в условиях окружающей среды. Социальная геронтология изучает
вопросы социальной статистики, влияние социально-экономичес¬
ких факторов на качество жизни пожилых, положение пожилых
людей в семье и обществе, взаимоотношения между поколениями и
др., а также влияние фактора старения населения на развитие стра¬
ны. Социальная геронтология объединяет представления об образе
жизни стареющего человека (труд в предпенсионном и пенсионном
возрасте, гигиена питания, отдыха, режим двигательной активности,
личная гигиена и др.), а также выясняет причины раннего старения,
в том числе и раннего профессионального старения.Знание закономерностей развития старения дает возможность
прогнозировать появление таких заболеваний, как атеросклероз,
АГ, ишемическая болезнь сердца и мозга, сахарный диабет, рак. Эти
заболевания развиваются в старшем возрасте, и большинство ученых
считают, что это связано с процессом старения.Следует различать понятия «старение» и «старость».Старение — это разрушительный процесс, неизбежно развивающий¬
ся с возрастом в результате нарастающего повреждающего действия
595Поликлиническая терапия экзогенных факторов и ведуший к недостаточности физиологических
функций организма. Старение приводит к уменьшению приспособи¬
тельных вошожностей организма, снижению его надежности, разви¬
тию возрастной патологии и увеличению вероятности смерти. ^Старость - это закономерно наступающий заключительный этап
жизнедеятельности человека, являюшийся следствием процесса ста-
рения.Наряду со старением в организме действует процесс эитаукта.
Внтяуи 1 процесс, стабилизирующий жизнедеятельность организ¬
ма, повышающий его надежность, направленный на предупреждение
„овдеждения живых систем е возрастом и увеличение продолжитель¬
ности жизни. На процессы старения и вигаукта влияют не только
эндогенные факторы, но и окружающая среда. Это обосновывает
^ ^ ЖИЗНИ ЭКОЛОГИЧССКИХ УСЛОВИЙ, ЗЗМЄД-поиск oпти^faльнoгo образа жи^ни, ^ляющих темпы старения.Люди стареют в разном темпе. Продолжительность жизни и при¬
способительные возможности в одном и том же возрасте у разных
пюдей существенно отличаются. Поэтому в геронто.тогии существу¬
ет понятие «биологический возраст». Биологическии возраст - это
мера старения организма, его здоровья, предстоящая продолжи-
гельносгь жизни. Для определения биологического возраста разра¬
ботаны тесты, определяющие морфо.,огические. физиологические,
г,сихо.«гические изменения (ударный ооъем крови, АД, определение
функции внешнего дыхания, аудиометрия, акко.модациониые спо¬
собности глаза, изменения в анализах крови и др.). Математическая
обработка результатов тестирования дает возможность объективно
определить 6И0.П0ГИЧССКИЙ возраст. Определение биологического
возраста позволяет разграничить физиологическое и преждевремен¬
ное старение Чем больше календарный возраст человека опережает
биологический, тем медленнее темпы его старения, тем больше будет
продолжительность его жизни, у долгожителеи биологическии воз-
раст меньше календарного.Основы гериатрической фармакотерапииСовременные достижения в области возрастной физиологии ста¬
реющего организма, а также многочисленные клинические наблюде¬
ния о действии медикаментозных средств в гериатрическои практике
привели к необходимости изучения и научного развития фармако¬
логии пожилого возраста. Ошибки при лечении в гериатрии далеко
не всегда являются результатом то.^ько неправильной диагностики
596 Глава 9. Особенности течения и лечения соматических...заболевания, а могут быть результатом фармакотерапии, если она
ведется без учета особенностей возрастной физиологии.Поэтому при составлении программы лечения любого заболева¬
ния нужно учитывать особенности стареющего организма.При лечении пациентов пожилого и старческого возраста необходимо
учитывать такие возрастные особенности, как 1) снижение адапта¬
ционных возможностей организма; 2) изменение процесса всасы¬
вания лекарств; 3) замедление выведения лекарств из организма;4) ослабление активности ферментных систем; 5) увеличение дли¬
тельности циркуляции лекарств в организме; 6) изменение способ¬
ности белков крови и органов связывать лекарства; 7) повышение
чувствительности к лекарствам; 8) множественность заболеваний.1. Снижение адаптационных возможностей организма приводит
к тому, что стареющий организм становится более уязвим к действию
повреждающих факторов. Вот почему высока частота осложнений при
назначении фармакологических препаратов в дозах, обычно реко¬
мендуемых для людей среднего возраста.2. В процессе старения происходят функциональные изменения в
желудочно-кишечном тракте, и, как результат, всасывание лекарств,
назначаемых внутрь, уменьшается. Поэтому такие лекарства посту-
пают в кровь медленнее. Препараты, вводимые подкожно и внутримы¬
шечно, также оказывают свое воздействие значительно позже и менее
интенсивно из-за замедления всасывания.Изменение процесса всасывания влияет как на лекарственную реак¬
цию, так и на ее величину. Лекарства, тормозяшие перистальтику
желудка и кишечника, могут повлиять на перемещение и тем самым
на всасывание других лекарственных препаратов, назначенных одно-
времен но.3. Возрастное уменьшение выделительной (экскреторной) функции почек,
печени и кожи приводит к тому, что многие лекарства и продукты
их распада более длительно циркулируют в организме и медленнее
выводятся из него. Важная роль в выведении лекарства принадле¬
жит почкам. С возрастом сокращается почечное кровообращение и
снижается клубочковая фильтрация, что и обусловливает медленное
выведение почками лекарств из организма и создает предпосылки к
кумуляции (накоплению) последних.Кроме того, следует помнить, что при приеме одновременно
нескольких лекарственных препаратов в результате их взаимодейс¬
твия начнет также изменяться экскреция. Выделение некоторых
Поликлиническая терапия 597лекарств свяііано с pH мочи. Поэтому изменения pH мочи, вызванные
диетой, мочегонными препаратами (особенно тиазидного ряда —
гипотиазид), может существенно отразиться на выделительной фун¬
кции почек и способствовать накоплению лекарств или продуктов
их распада в крови.Таким образом, даже изменение скорости выведения лекарств из орга¬
низма может быть одной из причин высокой частоты побочных явлений
и интоксикаций при назначении лекарств пожилым и старым людям.4. С возрастом активность ряда ферментных систем, участвующих
в метаболизме лекарств, резко снижается, что приводит к более дли¬
тельному и интенсивному действию этих лекарств на организм, к
накоплению продуктов распада и снижению их инактивации.У пожилых больных могут отмечаться не только качественные изме¬
нения лекарств, но даже иные способы их инактивации. Например, ина¬
ктивация изониазида в молодом и зрелом возрасте осупюствляется
главным образом путем ацетилирования, а у пожилых — путем
окисления. Продукты окисления изониазида токсичны, что и явля¬
ется главной причиной отрицательного влияния изониазида у лиц
пожилого возраста.Таким образом, изменение активности ферментных систем при¬
водит к снижению лечебного (терапевтического) эффекта или к ток¬
сическому воздействию препарата.5. С возрастом скорость кровотока и интенсивность периферического
кровообращения снижается. Это приводит к увеличению длительности
циркуляции лекарств, изменению их распределения по организму и
уменьшению элиминации (всасывания). В результате может возник¬
нуть лекарственная интоксикация, особенно при применении препа¬
ратов, обладающих свойством кумуляции (сердечные гликозиды).6. Изменение физико-химических свойств крови и органов може г стать
причиной нарушения транспорта введенных медикаментов по орга¬
низму и замедления скорости их диффузии (проникновения) через
сосуд исто-тканевые мембраны.Как известно, лекарства в крови связываются с белками плазмы.
Часть лекарств, которая связана с белками, биологически неактивна,
а активная часть остается свободной. Когда в крови находятся, например,
2 препарата одновременно, то препарат, обладающий бшьшей активностью
вступать в связь с белками крови, вытесняет менее активный, а это приводит
к увеличению свободного количества препарата в крови, что создает опасность
передозировки, или побі)чного эффекта, или снижения его действия.
598 Глава 9. Особенности течения и лечения соматических...Так, среди заболеваний людей пожилого возраста значительное место
занимает сахарный диабет, в лечении которого довольно успешно при¬
меняют внутрь сахароснижающие препараты сульфаниламидного ряда
(букарбан, манинил, орабет, диабетон и др.). Эти препараты связывают¬
ся с альбуминами крови и постепенно поступают в кровь. С возрастом
концентрация альбуминов в плазме уменьшается, в результате чего сни¬
жается количество депонируемого альбуминами препарата, и большая
часть поступает в кровь, вследствие чего при длительном приеме даже
небольших доз сахароснижающих препаратов этой группы у пациентов
старшего возраста может развиться гипогликемия.7. Повышение или снижение чувствительности к лекарствам (в част¬
ности, повышение к гормонам) кажется странным на фоне умень¬
шения общей реактивности, однако она существует. Механизм
возникновения такой реакции различен, что связано с нерав¬
номерным изменением функций различных органов и систем,
К одним и тем же веществам чувствительность различных органов
изменяется по-разному.8. Большинство больных в гериатрической практике страдают одно¬
временно несколькими заболеваниями, как говорят медики, ^букетом*
болезней. Желание вылечить все сразу может привести к назна¬
чению большого количества лекарств, а это приводит обычно
к отсутствию эффекта в лечении большинства заболеваний,
к большому количеству побочных реакций, к возможным токсичес¬
ким воздействиям и тем самым к несоблюдению главного правила
медика; не навреди!1. Первое и основное правило — правило «малых доз», т.е. методом выбора
в лечении пожилых больных (особенно в начале лечения) является
метод малых доз (в 2—3 раза меньше общепринятых). Особенно это
относится к сердечным гликозидам, гипотензивным средствам,
мочегонным, гормонам и барбитуратам. Правило «малых доз» —
основное правило лечения в гериатрии.2. Второе, не менее важное положение — строгая индивидуализация лече¬
ния, учитывающая все возрастные и патофизиологические особен¬
ности конкретного больного.3. Строго обоснованное назначение лекарственной терапии.4. Лечить основное заболевание, определяющее в данный момент тяжесть
состояния. Из множества болезней у пожилых людей медикамен¬
тозно следует лечить го, которое в данный момент ухудшило
состояние больного.
Поликлиническая терапия 5995. «Лучше меньше, да лучше!» Лучше меньше лекарств, прием кото¬
рых должен быть как можно проще. При назначении препаратов
нужно учитывать и психическое здоровье пациента, его соци¬
альные, экономические возможности, возможность постороннего
ухода за ним. Больного нужно обеспечить рекомендациями по
лечению в письменном виде.6. Назначать комплексные лекарственные препараты с однотипным тера¬
певтическим эффектом, но разным механизмом их действия, что явля¬
ется мерой повышения эффективности лечения,7. При оказании экстренной помощи вводить лекарства парентерально
(особенно в/в), так как всасывание лекарств в желудочно-кишечном
тракте с возрастом резко ухудшается, уменьшается и капиллярная
проницаемость, что нарушает условия осмоса и диффузии при
подкожном и внутримышечном введении.8. Длительный прием препаратов ведет к повышению дозировки
(из-за привыкания) и увеличению опасности интоксикации.
Поэтому рекомендуются: а) или частая замена лекарств аналогичными;б) или перерывы в приеме лекарств (сердечные гликозиды).9. Склонность к самолечению у пожилых (особенно длительно бол ею-
ш,их) больных. Поэтому, прежде чем назначить какой-либо пре¬
парат, нужно тщательно собрать лекарственный анамнез и скор-
ригировать назначения с ранее проведенной терапией.10. Медперсонал, обслуживающий пожилого человека, и родствен¬
ники должны знать основные клинические признаки передозировки
принимаемых лекарств и их побочное действие, чтобы своевременно
распознать и отменить (лечащий врач). Это важно, так как сам
больной не всегда может адекватно оценить свое состояние.11.5 процессе старения прогрессивно снижается толерантность организма
к лекарствам. Поэтому для оптимизации лекарственного лечения
важно использовать методы и средства, повышающие толерант¬
ность стареющего организма к лекарствам. Одним из видов такого
лечения является использование в практике так называемых гери¬
атрических препаратов. К ним относятся поливитаминно-мине¬
рально-аминокислотные препараты (ундевит, декамевит, центрум
и др.). Длительное применение их (курсами по 2-3 нед, 3-4 курса
в год) способствует улучшению общего состояния, нормализа¬
ции белкового, углеводного, липидного обменов и повышению
функций органов и систем. В нормализации функций органов
и систем старших возрастных групп имеет значение не только
600 Глава 9. Особенности течения и лечения соматических.,.заместительная терапия, направленная на ликвидацию эндоген-
ного гиповитаминоза и дефицита минеральных веществ, но и
неспецифическая, рассчитанная на фармакодинамическое дей¬
ствие как отдельных витаминов, так и их сочетания. Клинический
опыт показывает, что витамины являются ценнейшей составной
частью терапии стареющего организма.Особенности старения дыхательной системыВ органах дыхания в процессе старения происходят существенные
морфологические и функциональные изменения.После 60 лет появляются дегенеративно-дистрофические изме¬
нения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют элас¬
тичность в результате отложения в них солсй кальция, уменьшается
подвижность реберно-позвоночных суставов. Остеохондроз грудного
отдела позвоночника и атрофия длинных мышц спины приводят
к развитию старческого кифоза. Развиваются дистрофические изме¬
нения в межреберных мышцах и мышцах диафрагмы. Это приводит,
во-первых, к деформации грудной клетки — она приобретает боч¬
кообразную форму; во-вторых, уменьшается подвижность грудной
клетки. Все это нарушает легочную вентиляцию.Трахея в старости смещается вниз до уровня V грудного позвонка,
просвет ес расширяется, стенка кальцинируется. В бронхах цилиндри¬
ческий эпителий замещается многослойным плоским, реберные хрящи
замещаются костной тканью, бронхиальная мускулатура атрофируется.
Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань. В результате этого
появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их
просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции
бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.Легочная ткань теряет эластичность. Стенки альвеол истончаются,
возможны их разрывы. Утолщаются межальвеолярныс перегородки
из-за разрастания соединительной ткани.Возрастным изменениям подвергаются и сосуды легких. В легочных
артериях, артериолах и венулах развивается фиброз. Уменьшается
количество функционирующих капилляров, в их стенке развиваются
дистрофические изменения, нарушается проницаемость капилляров,
В сочетании с возрастным снижением сердечного выброса это при¬
водит к тому, что уменьшается кровенаполнение сосудов легких.Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении
уменьшают жизненную емкость легких. Уменьшение общей емкости
легких выражено меньше. Это обусловлено увеличением остаточного
Поликлиническая терапия 601объема по мере старения. Увеличение количества воздуха, не участ¬
вующего в вентиляции, нарушает ее эффективность, что выявляется
при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физи¬
ческие нагрузки, разряжение атмосферы и т.д.).Несмотря на указанные нарушения, газообмен между легкими и
окружающей средой в старости в условиях покоя поддерживается на
достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизма¬
ми, развивающимися у пожилых и старых людей, например учаще¬
нием дыхания. Однако насыщение артериальной крови кислородом
снижается — развивается артериальная гипоксемия. Это объясняется
снижением альвеолокапиллярной диффузии кислорода.В процессе старения изменяется и нервный аппарат, регулирующий
дыхание. Дегенеративно-дистрофические процессы в головном мозге
распространяются и на дыхательный центр. Явление дегенерации
наблюдается в ганглиях и нервах в легких. Ослабление регуляции
дыхания приводит к снижению приспособления дыхательной функ¬
ции при физических нагрузках, затрудняется выработка условных
дыхательных рефлексов, учащаются дыхательные аритмии. В старости
снижается кашлевой рефлекс, усугубляет нарушение дренажной функции
бронхов. В процессе старения формируются приспособительные механизмы,
поддерживающие оптимальный для стареющего человека уровень дыхания.
Компенсаторным механизмом является повышение чувствительности
к углекислоте дыхательного центра и сосудистых хеморецепторов.
Приспособительное значение имеет и повышение чувствительности
ядер гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину. Однако приспосо¬
бительные механизмы в условиях напряженной деятельности старею¬
щего организма легко истощаются и декомпенсируются.Лнатомо-фиэиологические изменения сердечно-сосудистой системыв структуре причин смертности населения как России, так и дру¬
гих стран в мире во всех возрастных группах, а особенно в старших,
первое место занимают болезни сердечно-сосудистой системы, кото¬
рые, к сожалению, имеют тенденцию к омоложению и утяжелению.Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и их
лечение в пожилом возрасте определяются в первую очередь возрас¬
тными инволютивными изменениями и развитием атеросклеротиче¬
ских поражений сосудов и сердца.Склерозируются артерии, особенно эластического типа (аорта, коро¬
нарные, почечные и мозговые артерии). Это приводит к уплотнению
артериальных стенок и, как следствие, к повышению периферичес¬
602 Глава 9. Особенности течения и лечения соматических...кого сосудистого сопротивления, в мелких сосудах — капиллярах — f
развивается фиброз, происходит гиалиновое перерождение, это ведет |
к недостаточности кровоснабжения основных органов, и особенно серд- |
ца. Прогрессирующий склероз мышцы сердца у пожилых приводит |
к снижению его сократительной способности, расширению полостей сердца, f
Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда
усугубляет снижение сократительной способности миокарда, спо-
собствуст нарушению возбудимости, а это обусловливает большую 1
частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к разви* Щ
тию брадикардии, СССХ различным блокадам сеі^аца. fЗа счет старения организма развивается ряд особенностей гемоди- |
намики: растет артериальное даатше, главным образом систолическое, f
Венозное же давление, наоборот, снижается. Нормальный уровень веноз¬
ного давления в старшем возрасте свидетельствует о скрытой СИ.Последние исследования генетиков подтверждают важную роль
ренин-ангиотензиновой системы в функционировании артерий, осо¬
бенно крупных. Обсуждается вопрос о роли определенного геноти¬
па ангиотензин-превращаюшего фермента, являюиіегося фактором
риска для сосудов. А сосудистые изменения — это риск развития
атеросклероза, артериальной гипертонии, сахарного диабета, пре¬
ждевременного старения.Кроме морфологических нарушений сердца и сосудов, опосредо¬
ванно влияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний старение
других органов и систем, в первую очередь систем свертывания и фиб^
ринолиза. После 50-60 лет повышаются тромбопластические свойства
крови, растет концентрация фибриногена и антигемофильного гло¬
булина, усиливаются атрегационные свойства тромбоцитов — все
это ослабляет надежность системы гемокоагуляции и способствует
тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе
атеросклероза, ИБС и артериальной гипертонии.Нарушение липидного и углеводного обмена: в процессе старения
организма происходит общее увеличение жира, а также наруше¬
ние соотношения отдельных фракций, главным образом увеличение
холестерина, что способствует развитию атеросклероза.Нарушение углеводного обмена связано с тем, что с возрастом
снижается толерантность к глюкозе, развивается инсулиновая недо¬
статочность, и это приводит к более частому развитию сахарного диа¬
бета. Кроме того, за счет нарушения обмена витаминов С, В, и В^, Е
развивается полигиповитаминоз, способствующий развитию опять
Поликлиническая терапия 603же атеросклероза. И, наконец, функциональные и морфологические
изменения со стороны нервной, эндокринной и иммунной систем спо¬
собствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний.Диета. В пожилом возрасте диета направлена на снижение содер¬
жания холестерина в пище до 200-300 мг/сут, жира до 25—30% обшей
энергетической ценности пиши. Соотношение полиненасыщснных и
насыщенных жирных кислот должно составлять больще 0,5. Пишу
необходимо обогащать липотропными веществами (холин, метио¬
нин, фосфолипиды, стерины, лецитин), пищевыми волокнами,
а также продуктами моря. Содержание углеводов должно составлять
55—60% обшей энергетической ценности пиши, при этом легкоусво¬
яемые углеводы (сахар) снижаются до 30-35 г/сут. Не употреблять
алкоголя, тонизирующих напитков — кофе и т.д.Физическая активность. Наблюдения показывают, что регулярная
физическая нагрузка замедляет снижение мышечной силы, сохра¬
няет высокую толерантность к физическим нагрузкам, способствует
снижению уровня холестерина, триглицеридов, улучшает функцио¬
нальное состояние системы свертывания крови, кроме того, разум¬
ная физическая активность способствует улучшению психоэмоцио¬
нального состояния пожилых людей (радость, бодрость и т.д.).Движения пожилых людей, как правило, замедленны и неловки,
сложные упражнения не под силу, да и могут привести к обострению
заболеваний, поэтому комплексы физических упражнений следует при¬
менять осторожно, постепенно расширяя и/или увеличивая нагрузку.Помимо физических упражнений рекомендуются дозированная
ходьба, рыбная ловля, охота, туризм и др.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ1. Что изучает геронтология?2 Какова средняя продолжительность жизни в мире?3. Какие виды старения выделяют в геронтологии?4. Каковы принципы гериатрической фармакологии?5. Что влияет на качество жизни v пожилых?
Глава 10Роль и задачи участкового терапевта
по наблюдению за здоровьем подростковЗначимость проблемы здоровья подростков обусловлена, во-пер¬
вых, особой важностью подросткового периода для всей последую¬
щей жизни человека; во-вторых, наличием негативных тенденций
в здоровье российских подростков; в-третьих, тем, что именно под¬
ростки представляют собой потенциал трудового и популяционного
ресурсов России в наступившем веке.Подростковый возраст представляет собой критический период
биологической и психологической перестройки организма, адап¬
тации к новому социальному окружению, период основных проб
новых типов поведения, новых социальных ролей, приобретения
нового опыта. Подростковый период является нормальным пери¬
одом «смятения», для которого характерно стремление подростка
к независимости, к поиску половой идентификации, отходу от роди¬
тельских взглядов и ценностей в соответствии со своей структурой
личности. Этот этап жизни относится к узловым периодам развития
человека. Почти столетняя история изучения особенностей подрост¬
кового возраста отразила основные направления исследования этого
феномена.Границы подросткового возраста мы определяем в соответствии
с предлагаемой Комитетом экспертов Всемирной организации здра¬
воохранения классификацией подросткового возраста и выделяем
ранний (10—14 лет) и поздний (15-19 лет) этапы, хотя в западной
культуре подростковый возраст постоянно удлиняется, и полно¬
го согласия между исследователями по поводу сроков его начала
и завершения нет.Особенности подросткового возраста связаны с физическим, пси¬
хологическим и социальным развитием подростков.Физическое развитие характеризуется высокой вариабельностью
не только при сравнении отдельных индивидов одного возраста, но
также одного и того же человека во времени. Активные гормональные
процессы в организме подростка оказывают большое влияние на его
половое и эмоциональное поведение, доходящее иногда до агрессив¬
ности. Осознание этого обстоятельства очень важно для понимания
Поликлиническая терапия 605особенностей здоровья подростков ими самими, их близкими, педа¬
гогами.Психологической особенностью подросткового возраста является
зависимость подростка от большого числа микросоциальных факто¬
ров окружающей среды (семья, школа, ближайшее окружение) и мак-
росоциальных факторов (общество в целом, его культура), влияющих
на осознание подростком своих возможностей и задатков, развитие
интереса и привязанности к другим людям, не являющимся члена¬
ми семьи, главным образом — к сверстникам. Этому периоду свой¬
ственно стремление к быстрому познанию мира взрослых, развитие
способности к логическому рассуждению, свойственному взрослым,
в сочетании с детской уязвимостью.Социальное развитие подростка состоит в познании роли челове¬
ка в обществе и путей реализации этой роли, восприятии ценност¬
ных ориентаций, установок, норм в различных сферах, в том числе
в сфере здоровья. При лидирующей значимости семьи в этом процес¬
се существенно возрастает роль сверстников. Факторами риска для
здоровья могут быть отклонения как негативного характера (напри¬
мер, правонарушения), так и позитивного (талант).К числу наиболее значительных социальных изменений подрост¬
кового возраста, оказывающих влияние и на здоровье, относятся:— изменения, связанные с обучением, в том числе окончание
школы;— начало трудовой деятельности;— становление новых дружеских связей;— большая независимость в принятии решений и контроле над
своим поведением;— повышение чувства ответственности;— формирование полового поведения в ответ на внутренние
и внешние стимулы;— решение новых интеллектуальных задач.Феномен здоровья в силу своей универсальности и всеобъемле-
мости оказывается зависимым от очень многих жизненных факторов.
Учет их необходим при исследовании состояния здоровья подростков
и их отношения к своему здоровью.в качестве двух основных методологических подходов к изучению
здоровья подростков можно выделить следующие.Первый подход состоит в отборе и анализе факторов, значимых
для здоровья подростков С ТОЧКИ зрения взрослых людей. Это могут
606 Глава 10. Роль и задачи участкового терапевта по наблюдению...быть как положительные факторы (рациональное питание, занятия
физкультурой, забота о зубах и пр.), так и отрицательные (куре¬
ние, употребление алкоголя, физическая малоподвижность и т.п.).
Эпидемиологические исследования во многих странах ведутся именно
в этой плоскости. Выводы, как правило, связаны с отсутствием у под¬
ростков потребности в различных формах заботы о здоровье и недоста¬
точной осознанностью значения негативных для здоровья факторов.Второй подход предусматривает исследование факторов, значимых
именно с точки зрения подростков- Сюда относятся как информи¬
рованность по вопросам сугубо медицинского характера, включая
такую важную для подростка отрасль знания, как сексология, так и
обшие сведения о месте подростка в обществе, во взрослой жизни,
о путях подготовки к этой жизни, адаптации к ней.При этом очень важную роль для подростка играет понимание,
поддержка его родителями, близкими, сверстниками, Финские иссле¬
дователи, например, отметили устойчивую связь характера общения
с родителями и интенсивности курения, у имевших трудности общения
процент ежедневных курильщиков оказался в 4 раза выше, чем у тех, чьи
отношении с родителями были близкими. Отсутствие социальной под¬
держки у подростков, как правило, приводит к той или иной разновид¬
ности проблемного поведения (курение, употребление спиртных напит¬
ков, наркотиков, физическая агрессивность, преждевременные половые
связи), неизменно влияющего на состояние здоровья подростка.Российские исследователи также отмечают определенную корре¬
ляцию между степенью доброжелательности отношений подростков
с родителями и состоянием здоровья, наличием вредных привычек,
школьной успеваемостью и пр. Оценка подростком своего здоровья
в значительной степени зависит от общего ощущения благополучия,
возможности выполнять необходимые социальные функции и роли.
Чем выше способности подростка и его участие в соответствующей
возрасту деятельности (занятия в школе, спорт и т.п.), тем выше он
оценивает состояние своего здоровья. Подростки, давая общую оценку
самочувствию, не делают различия между физическими и психологи¬
ческими аспектами благополучия. Депрессивное состояние влияет на
их трудоспособность сильнее, чем серьезное хроническое заболевание.Не вызывает сомнения важность изучения факторов здоровья
с использованием как 1-го, так и 2-го подходов, но акцент все же
следует делать на 2-м подходе как менее исследованном и более
результативном для самих подростков.
Поликлиническая терапия 607Как уже отмечалось, подростки являются довольно специфичес¬
ким объектом исследования, что обусловливает возникновение ряда
сложностей.Первая сложность заключается в выборе критерия для включения
того или иного фактора в число наиболее значимых для здоровья
подростка.Вторая сложность состоит в выборе значимых показателей здо¬
ровья подростка. Эти показатели будут существенно отличаться
от соответствующих у взрослых людей, в противовес отмеченной
выше тенденции — чем больше социальная поддержка (друзья), тем
благополучнее здоровье подростков, — увеличение числа друзей
приводит к более частому употреблению алкоголя, табака и соответ¬
ственному ухудшению здоровья. Видимо, конкурирующий фактор —
стремление к взрослости и независимости — оказывается в данной
ситуации более важным, чем социальная поддержка.И такие ситуации при изучении здоровья подростков возникают
постоянно, заставляя врачей все время контролировать правильность
«выбранного курса» исследования.Общая заболеваемостьАнатомо-физиологические и психологические особенности под¬
росткового возраста обусловливают особую незащищенность, рани¬
мость подростка, зависимость от влияния окружающей среды, как на
биологическом, так и на социально-психологическом уровне.По данным Всемирной организации здравоохранения, ухудшение
условий жизни и снижение стабильности в обществе способству¬
ют увеличению стрессовых состояний в подростковой популяции
больше, чем в других, что приводит к повышению заболеваемости
в данной возрастной группе. Реализация «наследственной» предрас¬
положенности к патологическим отклонениям также чаще происхо¬
дит в этом периоде. Кроме того, стремление к «взрослым» стереоти¬
пам поведения часто сопровождается усвоением вредных привычек,
обусловливающих ухудшение здоровья.Сравнительный анализ заболеваемости различных возрастных групп
населения России показал, что наибольшие негативные изменения харак¬
терны для подростков 15—П лет.За период 1991—2000 гг, у взрослого населения России общая
заболеваемость возросла на 19%. Из 15 групп заболеваний увели¬
чение произошло в 12 группах. При этом существенное увеличе-
608 Глава 10. Роль и задачи участкового терапевта по наблюдению...ние наблюдалось по следующим классам болезней: болезням крови
и кроветворных органов, эндокринным расстройствам, болезням
нервной системы и органов чувств, болезням мочеполовой системы.
Ухудшение здоровья населения, в том числе и женского, отразилось
на увеличении числа осложнений беременности и родов в 2,7 раза.
В структуре общей заболеваемости первое ранговое место занимают
болезни органов дыхания (19,2%), второе — болезни системы кро¬
вообращения (14,7%) и третье — болезни нервной системы и орга¬
нов чувств (13,2%). Следует отметить, что, несмотря на постоянное
лидерство в структуре общей заболеваемости болезней органов дыха¬
ния, на протяжении ряда лет отмечается положительная тенденция
их снижения, которая составила за исследуемый период 10%.Общая заболеваемость подростков за тот же период времени увели¬
чилась на 66%, т.е. в 3,5 раза больще, чем у взрослых. Максимальные
темпы прироста отмечены по болезням крови и кроветворных орга¬
нов — в 4,1 раза (у взрослых — в 2,7 раза), болезням эндокринной
системы — в 3,8 раза (у взрослых — в 1,5 раза), по осложнениям
беременности и родов — в 3,7 раза (у взрослых — в 2,7 раза), по болез¬
ням костно-мышечной системы и новообразованиям — в 3,5—3,6 раза
(у взрослых — в 1,3 раза). Далее по мере убывания идут: болезни
мочеполовой системы — в 2,9 раза (у взрослых — в 1,6 раза), врож¬
денные аномалии — в 2,6 раза (у взрослых — в 1,4 раза), инфекци¬
онные и паразитарные — в 2,0 раза (у взрослых — в 1,4 раза) и т.д.
В структуре общей заболеваемости подростков первое место зани¬
мают болезни органов дыхания, доля которых составляет 34,4%, на
втором месте находятся болезни нервной системы и органов чувств
(16,5%), которые оттеснили травмы и отравления на четвертое место
(6,7%), в отличие от 1998 г., когда травмы и отравления занимали
второе ранговое место. Обращает на себя внимание значительный
рост эндокринных нарушений и болезней мочеполовой системы,
значимость которых для подросткового возраста высока.Сравнение заболеваемости взрослых и подростков в целом пока¬
зывает, что при наличии одиііаковьіх тенденций роста заболеваемос¬
ти у подростков этот рост происходит в большем числе групп и более
интенсивно, чем у взрослых. Темпы прироста заболеваемости среди
подростков практически по всем классам заболеваний более выраже¬
ны, чем у взрослого населения. Данные тенденции свидетельствуют
о возможности неблагоприятного прогноза здоровья подростков на
будущее.
Поликлиническая терапия 609По данным научных исследований, более 50% подростков стра¬
дают хроническими заболеваниями. В их структуре заболевания
нервной системы и органов чувств составляют 29,5%, болезни орга¬
нов кровообращения — 26,5%, костно-мышечной системы — 18,2%,
дыхания — 11,3%, психические расстройства — 7,1%.Среди девочек-подростков чаще, чем среди юношей, выявляются
болезни эндокринной системы, длительно протекающие заболевания
функционального характера. Стойко декомпенсированные состоя¬
ния у девушек при хронических заболеваниях наблюдаются в 1,4 раза
чаще, чем у юношей.Известно положение о возрастающей уязвимости организма
в критические периоды его онтогенеза и годы, предшествующие им.
Этим объясняется факт роста заболеваемости активным туберкуле¬
зом девочек 10—14 лет — в период их бурного пре- и пубертатного
развития. Наблюдающееся в последние годы запоздалое половое
созревание мальчиков также сопровождается ростом числа их пер¬
вичных заболеваний активным туберкулезом в возрасте 15—19 лет.Рост заболеваемости активным туберкулезом продолжается во
всех возрастных группах. В целом заболеваемость мужского населе¬
ния в 1999 г. по отношению к 1991 г. возросла в 2,8 раза, женского —
в 1,9 раза, девочек и мальчиков 0-14 лет — в 2,1-2,2 раза. Несмотря
на то что заболеваемость туберкулезом среди подростков 15-19 лет
за анализируемый период возросла в 1,4—2 раза, с 1998 г. наметилась
тенденция к ес снижению.Растет инвалидность среди детей и подростков до 15 лет.
Из них наиболее многочисленные группы — 10—14 и 5—9 лет.
Но темпы роста инвалидности максимальные среди 15-лстних — 61,9%
и 10—14-летних — 28,6% за 1996-1999 гг. Наибольшие показатели
впервые выявленной инвалидности отмечаются в возрастной группеО—4 лет; наименьшие — в 15 лет. Распространенность инвалидизации
среди мальчиков выше, чем среди девочек.В соответствии с данными статистики, среди заболеваний, обусло¬
вивших возникновение инвалидности, на первом месте стоят болезни
нервной системы и органов чувств (почти половина из них — детский
церебральный паралич); на втором — психические расстройства (более
70% из них — умственная отсталость); на третьем — врожденные анома¬
лии; на четвертом — болезни органов дыхания (в основном бронхиаль¬
ная астма). Указанная последовательность на протяжении 1996—1999 гг.
сохраняется. Наибольшими темпами происходит увеличение числа
610 Глава 10. Роль и задачи участкового терапевта по наблюдению...инвалидов по туберкулезу (за год — более чем вдвое). Последующие
места занимают (по мере убывания): болезни кожи и подкожной клет¬
чатки; состояния, возникающие в перинатальном периоде; болезни
костно-мышечной системы и соединительной ткани; мочеполовой сис¬
темы, органов пищеварения, шитовидной железы, а также бронхиаль¬
ная астма и врожденные аномалии. Увеличение за период 1991-2000 гг.
у подростков заболеваний эндокринной системы, новообразований
и костно-мышечной системы ~ в 3,5—3,8 раза (при том что у взрос¬
лого населения доли этих групп в общей структуре изменились
в 1,2-1,5 раза), значительный рост числа заболеваний жизненно важ¬
ных, особенно для молодых людей, органов и систем — крови и кро¬
ветворных органов, системы кровообращения, мочеполовой системы,
рост числа врожденных аномалий — все это позволяет сделать вывод
о нарастании критических тенденций в здоровье подростков.Здоровье подростка и система здравоохраненияПодросток соприкасается с системой здравоохранения обычно
в трех ситуациях: в кабинете школьного врача, во время посеще¬
ния поликлиники и во время оздоровительного отдыха, функции
школьного врача (медсестры), как правило, ограничиваются выдачей
справок, направлением на диспансеризацию, ведением медицинских
карги осуществлением прививок. Санитарно-гигиеническое просве¬
щение не входит в число функций щкольного врача (медсестры).Должность подросткового врача во «взрослой» поликлинике задумыва¬
лась с целью создания определенного «буфера» при переходе в 15-лет¬
нем возрасте подростков из детской поликлиники во взрослую. Этот
врач, по идее, должен обладать специальными знаниями по подрост¬
ковой физиологии и психологии, помогать родителям и подросткам
при возникновении тех или иных проблем, в случае необходимости
направ.іять подростка к врачу-специалисту.Наблюдение за здоровьем детей осуществляется в процессе диспансери-
зации и оценивается по ряду параметров. Ему присваивается та или иная
группа здоровья. Сегодня к 1-й группе практически здоровых врачи
относят только 2-3% подростков. До 50% имеют серьезные хрони¬
ческие заболевания. Наиболее распространенные среди подростков
заболевания (в порядке уменьшения долей, %): желудочно-кишеч¬
ные, ортопедические, глазные, аллергические.Диспансеризацию в школах проводят в 1-м, 5-м, 7-м и 9-м классах.
Школьников осматривают врачи шести основных специальностей.
Цель диспансеризации — выявление заболеваний для последующего
Поликлиническая терапия 611их устранения. Тем школьникам, у которых обнаружены отклонения
в здоровье, выдается направление к врачу-специалисту — информа¬
ция для родителей.По результатам проведенной диспансеризации в дальнейшем проводит¬
ся динамическое наблюдение в соответствии с диспансерными группами
(Д1, Д2, ДЗ). Д1 — практически здоровые подростки, Д2 — с риском разви¬
тия заболевания, ДЗ — подростки с хроническими заболеваниями.В случае, если у подростка обнаружено хроническое заболевание,
его ставят на диспансерный учет в поликлинике и ежегодно проводят
диспансеризацию.Целевая диспансеризация подростков1. Проводить ежегодные углубленные профилактические осмотры
подростков.2. Выявлять среди подростков группы риска по развитию хрониче¬
ских заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых, гепатитов В
и С, остеопороза и прочих (постоянно в течение года).3. Организовать динамическое диспансерное наблюдение за подрост¬
ками с выявленными хроническими заболеваниями (постоянно
в течение года).4. Обеспечить необходимой медицинской помощью подростков
на стационарном этапе в соответствии со стандартами (постоянно
в течение года).5. Продолжить проведение подготовки юношей к военной службе
(ежегодно).• Обеспечить очную передачу с 15-летнего возраста из детских
поликлиник во взрослые (ежегодно, в течение года по дости¬
жении 15 лет).• Оказывать консультативно-диагностическую помощь всем нуж¬
дающимся юношам (ежегодно).• Проводить обязательное тестирование призывников на выявле¬
ние наркотической зависимости (в период проведения весеннего
и осеннего призывов ежегодно).• Обеспечить плановую госпитализацию юношей допризывного
и призывного возраста для необходимого обследования и лече¬
ния по медицинским показаниям (ежегодно в течение года).• Изучать причины заболеваемости юношей, ведущие к огра¬
ничению или негодности их к призыву на военную службу по
состоянию здоровья (по итогам весеннего и осеннего призывов,
ежегодно — февраль, август).
612 Глава 10. Роль и задачи участкового терапевта по наблюдению...6. Использовать полный комплекс мероприятий (клинические, лабо¬
раторные и т.п.) для профилактики заболеваемости и инвалидиза-
ции, в том числе по социально значимой патологии (туберкулез,
венерические, психические заболевания, гепатиты В и С и т.п.); для
профилактики спортивного травматизма при ДТП (ежегодно).7. Направлять подростков из групп риска в «школы по обучению
больных артериальной гипертонией», организованные в ЛПУ
(постоянно).8. Проводить профориентацию и реабилитацию больных подрост¬
ков при выборе профессии, в том числе подростков, получивших
травмы (2005-2007 гг.).9. Проводить оздоровление подростков, особенно юношей, с заболе¬
ваниями опорно-двигательного аппарата и остеопорозом с приме¬
нением лечебной физкультуры, массажа (ежегодно).КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ}. Какой возраст считается подростковым?2. В чем особенности подросткового возраста?3. Что является приоритетным в развитии подростков?4. Какие установки и ценности в отношении здоровья у подростков?5. Как проводится диспансеризация подростков? Тактика участко¬
вого врача.6. Как проводится диспансеризация юношей допризывного возрас¬
та? Тактика участкового врача.7. Как часто проводится диспансеризация юношей допризывного
возраста? Тактика участкового врача.
Глава 11
Особенности соматической
патологии при беременностиВ цивилизованном обществе беременность планируется только
совместно с гинекологом и терапевтом. Если женщина хочет забере¬
менеть, выносить ребенка без осложнений, родить его здоровым, то
без терапевта просто не обойтись. Будущим родителям важно еще
до зачатия пройти полное обследование. Ведь в организме зачастую
протекают заболевания в скрытой форме, которые начинают бурно
проявляться во время беременности и отражаются на младенце, на
здоровье матери.Женское здоровье, здоровье будущей матери требует особенно
бережного отношения. Оно заключается в способности забеременеть,
выносить ребенка, родить.При первом знакомстве врача-терапевта с пришедшей к нему на
прием не беременной, но желающей родить ребенка женщиной необ¬
ходимо решить следующие вопросы:а) может ли вообще эта женщина забеременеть:— сбор анамнеза жизни и перенесенных заболеваний;- сбор наследственного анамнеза;~ необходимо выяснить, не страдает женщина заболеваниями,
полностью исключающими возможность беременности (генети¬
ческие, врожденные заболевания, врожденные аномалии орга¬
нов малого таза);б) может ли она выносить и родить здорового ребенка:- наличие сопутствующих заболеваний, при которых невозможно
выносить и родить;— наличие инфекционных заболеваний;в) не усугубит ли беременность какую-либо хроническую соматиче¬
скую патологию.По всем этим пунктам врач обязан дать подробное объяснение
женщине, пришедщей на прием с такими вопросами, так как к бере¬
менности желательно подготовиться заранее. Течение беременности
зависит от общего здоровья, образа жизни и особенностей питания.
614 Глава 11. Особенности соматической патологии при беременностиДля объективного анализа состояния женщины рекомендуется пройти
лабораторно-инструментальное обследование, включающее в себя следую¬
щие пункты:- анализ крови на оаределение группы крови, резус-фактора
матери;- развернутый клинический анализ крови;- биохимический анализ крови и электролитов, сахар крови;- коагулограмма;- анализ крови на гепатит, на наличие антител к краснухе, обсле¬
дование на ВИЧ-инфекцию и реакцию Вассермана;- анализ крови на токсоплазмоз и цитомегаловирус, вирус про¬
стого герпеса;- медико-генетическое обследование;- общий анализ мочи;- вирусологическое и бактериологическое исследование (мето¬
дом полимеразноцепной реакции — ПЦР);- УЗИ органов брюшной полости и малого таза;- ЭКГ, ЭхоКГ;- флюорография органов грудной клетки;- консультации специалистов (стоматолог, окулист и т.д.).Если на прием пришла беременная, участковому терапевту необ¬
ходимо знать, какие процессы в организме женщины являются
физиологическими, а какие изменения будут свидетельствовать о
каком-либо проявлении соматической патологии и требуют преры¬
вания данной беременности, Вопрос о прерывании или сохранении
беременности должен быть решен, как правило, в первые 12 нед бере¬
менности.Медицинские показания для искусственного
прерывания беременностиК ним относятся;• показания со стороны wioda (тяжелые инвалидизирующие анома¬
лии, пороки и уродства плода, несовместимые с жизнью);• показания со стороны матери:а) абсолютные показания — при которых дальнейшее вынашивание
представляет реальную опасность для жизни женщины и плода.
К ним относятся прием во время беременности тератогенных
Поликлиническая терапия 615лекарственных средств, острые заболевания и декомпенсация
хронических, таких как:- краснуха;- туберкулез — все активные формы;- острый септический эндокардит, острый миокардит
с тяжелым течением;- тяжелая нефропатия с клиренсом креатинина менее
50 мм в минуту, суточной протеинурией Зги более, кре-
атинином крови более 120 ммоль/л, артериальной гипер¬
тензией;- вторичные кардиомиопатии с СН ПА и выше при деком¬
пенсации основного заболевания (диабет, тиреотоксикоз
и т.д.);- коарктаиия аорты с высоким уровнем АД, не поддающимся
коррекции;- сифилис сердечно-сосудистой системы;- наличие в настоящем злокачественных новообразований
всех локализаций;- острый и хронический лейкоз;- тяжелая ИБС;- артериальные гипертензии на уровне III степени при
отсутствии эффекта от терапии тремя группами гипотен¬
зивных препаратов;- острая почечная и печеночная недостаточность;б) относительные показания — при которых вынашивание беремен¬
ности может привести к обострению хронической патологии и
неблагоприятным последствиям для плода:- ВИЧ-инфекция;- прогрессирующая пролиферативная ретинопатия;- клапанные пороки сердца при СН НА и выще (III ФК по
NYHA) или рецидивирующей сердечной астме (в анамне¬
зе), при аортальных пороках при HI и выше, при признаках
коронарной недостаточности;- состояние физиологической незрелости (несовершенно¬
летние);- угасание репродуктивной системы женщины (возраст
40 лет и более).
616 Глава 11. Особенности соматической патологии при беременностиПри наличии у беременной заболевания, не указанного в перечне,
но создающего угрозу жизни или ущерба для здоровья женщины или
новорожденного при продолжении беременности и родах, вопросо прерывании беременности решается индивидуально.Заболевания сердечно-сосудистой системыВ последнее время беременных с заболеваниями сердца, к сожале¬
нию, становится все больше, и основное место среди них занимают
пороки сердца.Основные задачи при обследовании беременных с троками сердила, кото¬
рые стоят перед участковым терапевтом:- тщательный сбор анамнеза (в том числе акушерского);- установление акушерского диагноза;- распознавание порока сердца, его формы, изменений миокарда
и других органов;- выявление признаков нарушения кровообращения;- распознавание ревматизма, его активности;- выявление очаговой инфекции, других сопутствующих нару¬
шений.Ведение беременности при пороках сердца1. Явки в женскую консультацию:- не реже J раза в месяц в 1-й половине,- не реже 2 раз в месяц во 2-й половине.2. Обследование — по назначению терапевта:- ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирование ЭКГ.К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно¬
сосудистой системы относится ГБ.АГ выявляют у 5% беременных. Из этого числа в 70% случаев
имеет место поздний гестоз, в 15—25% — ГБ, в 2—5% — вторичные
АГ, связанные с заболеваниями почек, эндокринной патологией,
болезнями сердца и крупных сосудов.Клиническая картина ГБ при беременности мало чем отличается
от ГБ у небеременных женщин и зависит от стадии заболевания.
Сложность диагностики заключается в том, что многие беременные, осо~
бенно молодые, не подозревают об изменениях АД. Бывает очень трудно
оценить степень депрессорного влияния беременности на начальные
формы ГБ. Кроме того, часто развивающийся гестоз 2-й половины
беременности затрудняет диагностику ГБ,
Поликлиническая терапия 617Правильно собранный анамнез, в том числе и семейный, помогает
в диагностике ГБ. Если у беременной повторные роды, необходимо
выяснить течение предыдущих.при анализе жалоб больной следует обратить внимание на голов¬
ные боли, кровотечения из носа, боли в области сердца и др.Объективное обследование включает в себя обязательное измерение
АД на обеих руках, ЭКГ, исследование глазного дна.Самое частое осложнение ГБ — это развитие гестоза, который про¬
является с 28-32-й недели беременности. Как правило, гестоз про¬
текает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при
последующих беременностях.Критические периоды беременности для обострения ССЗ• Начало беременности — J6 нед — в эти сроки наиболее часто про¬
исходит обострение ревмокардита;• 26—32 нед — максимальные гемодинамические нагрузки, увели¬
чение объема циркулирующей крови (ОЦК), минутного объема
сердца, снижение гемоглобина;• 35 нед — начало родов — увеличение массы тела, затруднение
легочного кровообращения из-за высокого стояния дна матки,
снижение функции диафрагмы.Плановая госпитализация беременных с ССЗI госпитализация в кардиологический стационар — 8—10 нед бере¬
менности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности
ее сохранения.II плановая госпитализация в кардиологический стационар с пат¬
ронажем акушера-гинеколога — 28-29 нед беременности для наблю¬
дения за состоянием ССС и при необходимости для поддержания
функции сердца в период максимальных физиологических гемоди-
намических сдвигов. Большая нагрузка на сердце в это время может
привести к разви'1 ию;— ХСН, характеризующейся утомляемостью, отеками, одышкой,
увеличением печени;— нарушений ритма сердца;— острой СН и ее крайнего проявления — отека легких и тромбо¬
эмболии в большом круге кровообращения и легочной артерии
(эти состояния представляют непосредственную угрозу жизни,
618 Глава 11. Особенности соматической патологии при беременностиих необходимо немедленно устранить в условиях реанимацион¬
ного отделения).Ill госпитализация в родильный дом — 37—38 нед для подготовки
к родам и выбора вида родоразрешения.Заболевания мочеполовой системыПод влиянием прогестерона, продуцируемого плацентой, наблюда¬
ется расслабление гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря и
мочеточников. Отмечаются расширение, удлинение, искривление моче¬
точников с перегибами и петлеобразованием, увеличение полости лоха¬
нок. Нарушается уродинамика верхних мочевыводящих путей и кро-
вообраш;ение в почках. В этих условиях создается благоприятный фон
для распространения инфекции восходящим путем из уретры, мочевого
пузыря по субэпителиальному слою ткани в почечные лоханки.Возбудителями пиелонефрита у беременных часто являются ус¬
ловно-патогенные микроорганизмы. Кишечная палочка высевается
у 36-88% беременных и вызывает склероз почечных лоханок, око-
лопочечной клетчатки и капсулы почек. Протей (5-20%) своими
ферментами расщепляет белки и мочевину с образованием аммиа¬
ка и других веществ, которые повреждают клетки эпителия почек
и мочеточников.Из мочи беременных высевают также клебсиеллу, энтерококк и
др. Однако чаще всего возбудителями ПН являются грамотрицатель-
ные микроорганизмы — стрептококки групп D и В, стафилококки
и микрококки.Воспаление в почках могут вызывать также Candida, Mycoplasma homi¬
nis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, анаэробные бактерии.Причины, способствующие возникновению гестационного пиелонефрита:— гормональные изменения, свойственные беременности;— сдавление мочеточников растущей маткой;— наличие очагов инфекции в организме;— значительное замедление пассажа мочи;— расширение, удлинение, искривление мочеточников;— дизурия, увеличение мочевого пузыря в объеме.Различают острый и хронический пиелонефрит. Появление или обост¬
рение пиелонефрита чаще происходит в 22-28 нед беременности, когда
резко возрастают уровни половых и кортикостероидных гормонов.
Поликлиническая терапия Наиболее распространенные сроки обнаружения пиелонефрита —
во время беременности и в послеродовом периоде;— 24-29 нед;— 32-34 нед;— 39—40 нед;— 2—5-й дни после родов;— 10—12-й дни после родов.В зависимости от формы ПН выделено 3 степени риска по
Шехтману по возникновению осложнений во время беременности
и родов.• 1 степень - женщины с острым пн, возникшим во время бере¬
менности.• и степень — беременные с хроническим пн.П1 степень — беременные, страдающие ПН в сочетании с артери¬
альной гипертензией или азотемией, или беременные с ПН при
наличии единственной почки.При 1 и П степени риска беременность можно пролонгировать
с условием динамического контроля за состоянием мочи 2 раза
в месяц (в период между 22-й и 28-й неделями - еженедельно) и
наблюдения у нефролога по месту жительства.При П1 степени беременность противопоказана, так как состоя¬
ние здоровья резко ухудшается во время беременности с риском для
жизни женщины.госпитализация показана;— при возникновении осложнений беременности — в отделение
родильного дома с патронажем врача-уролога;— при обострении пиелонефрита на любом сроке беременности —
в специализированный стационар или в обсервационное отде¬
ление родильного дома;— в критические сроки (22-28 нед) — для обследования и опре¬
деления функционального состояния почек в отделение уро¬
логии;— при выявлении гипоксии или гипотрофии плода — в отделение
родильного дома.Наиболее благоприятный исход беременности наблюдается при
остром пиелонефрите, возникшем во время беременности, с хорошим
эффектом От лечения.
620 Глава 11. Особенности соматической патологии при беременностиПрограмма ведения беременных с гестационным пиелонефритом1. Явки: 3-4 раза в месяц.2. Обследование;— ОАМ — 2 раза в месяи;— ОАК — 1 раз в месяц;— проба по Нечипоренко — 1 раз в 4 мес;— офтальмоскопия — 1 раз в 4 мес;— биохимический анализ крови (мочевина, остаточный азот,
общий белок, холестерин) — при обострении;— УЗИ почек.3. Консультации специалистов:— терапевт женской консультации в порядке диспансерного наблю¬
дения — 2 раза в месяц, при обострении — еженедельно, до лик¬
видации симптомов;— уролог, нефролог (по показаниям).4. Госпитализация:— 12, 18 нед — плановая;— за 10 дней до предполагаемых родов;— при обострении — на любом сроке.Программа ведения беременных при бессимптомной бактериурии1. Явки:— в 1-ю половину — 1 раз в месяц;— во 2-ю половину — 2 раза в месяц.2. Консультации специалистов;— терапевта женской консультации — до исчезновения бактери¬
урии еженедельно, затем 1 раз в месяц;— уролога — по показаниям.3. Обследование:— ОАМ — еженедельно до нормализации, затем 1 раз в месяц
до 26 нед, на 26-32-й неделе еженедельно, далее 2 раза в месяц;— проба по Нечипоренко, активные лейкоциты;— УЗИ почек.4. Госпитализация — по показаниям.Заболевания эндокринной системыИзменения в углеводном обмене при беременности:— снижение толерантности к глюкозе;— снижение чувствительности к инсулину;— повышение циркуляции свободных жирных кислот.
Поликлиническая терапия 621Это следствие воздействия плацентарных гормонов — плацентар¬
ного лактогена, прогестерона, кортикостероидов.Плацентарный лактоген значительно повышает уровень свобод¬
ных жирных кислот в сыворотке крови. СЖК используются для вос¬
полнения энергетических затрат организма беременной, в то время
как глюкоза сохраняется для плода.В клинической практике различают З основных вида сахарного
диабета:— сахарный диабет I типа — инсулинозависимый (ИЗСД);— сахарный диабет П типа — инсулинонезависимый (ИНСД);— сахарный диабет JII типа — гестационный диабет (ГД), кото¬
рый развивается после 28 нед беременности и представляет собой
транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время
беременности.Клиническая классификация сахарного диабета беременных1. Явный диабет беременных.1-н степень тяжести: уровень глюкозы натощак — не более
7,7 ммоль/л, отсутствие кетоза, нормализация гипергликемии
достигается диетой.2-я степень тяжести: уровень глюкозы натощак — не более12.21 ммоль/л, также отсутствие кетоза либо устранение его
диетой.3-я степень тяжести: уровень глюкозы натощак — более12.21 ммоль/л, тенденция к развитию кетоза и ангиопатии.2. Транзиторный диабет беременных.Признаки сахарного диабета существуют только во время данной
беременности, исчезают вскоре после родов. Эта форма составляет
50% всех случаев диабета беременных.3. Латентный (субклинический) диабет.Данный диагноз устанавливается по измененной глюкозотолерант¬
ной пробе.
622 Глава 11. Особенности соматической патологии при беременности4. Угрожающий диабет беременных;- женшины, имеющие больных сахарным диабетом родителей или
ближайших родственников;- женщины, родившие детей от предыдущей беременности весом
более 4500 г;— женщины с избыточным индексом массы тела.Влияние сахарного диабета на организм матери:— прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии,
нефропатии, ИБС);— частые развития гипогликемии, кетоацидоза;- частые осложнения беременности (гестоз 30-50%, инфекция
16%, многоводие 20—30%, преждевременное прерывание бере¬
менности 15-31%).Влияние сахарного диабета у матери на плод:- большая масса при рождении, не соответствующая сроку гес¬
тации;- внешний кушингоидный облик за счет большой массы жиро¬
вой ткани;- гипертрофия островков поджелудочной железы;- большие размеры сердца;- уменьшение массы головного мозга и тимуса;- функциональная незрелость органов и систем;- метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией;- респираторные расстройства;- врожденные аномалии развития (в том числе синдром
каудальной регрессии, встречающийся только при сахарном
диабете, — недоразвитие нижней части туловища и конеч¬
ностей).В связи с этим планирование беременности у женщин, страдаю¬
щих сахарным диабетом, в первую очередь направлено на информи¬
рование женщины о возможном риске для нее и для плода;- оптимальное и безопасное предохранение от беременности
до наступления компенсации углеводіїого обмена (обучение в
школе по планированию беременности);- достижение и обеспечение стабильной компенсации СД
за 3—4 мес до зачатия;- гликемия натощак ~ 3,5-5,5 ммоль/л;- гликемия через 2 ч после еды 5,0-7,8 ммоль/л;
623Поликлиническая терапия X- HbAlc <6,5%;-составление индивидуального плана питания и физич^
нагрузок, режима инсулинотерапии; (зую-— выявление и лечение поздних осложнений СД и сопутс"!^
щих заболеваний.Программа ведения беременных при сахарном диабете\. Явки в женскую консультацию:— до 32 нед — 2 раза в месяц;— после 32 нед — 3—4 раза в месяц.2. Обследование; ^ поу Jrl 11— ТТГ при постановке на учет, в III трикіестре беременності^
показаниям;— сахар крови ~ 2—3 раза в месяц;— сахар в моче — 2-3 раза в месяц;— ацетон в моче — 2-3 раза в месяц;— офтальмоскопия;— УЗИ и кардиотокография плода 1І-ПІ триместр.3. Консультации специалистов;— окулист при постановке на учет и в 32 нед беременности;— эндокринолог — в порядке диспансерного наблюдения;— невропатолог — по показаниям в каждом конкретном слу*^^4. Госпитализация;— плановая — в 12—22 нед беременности и 32 нед;— дородовая — в 35 нед.Показания к госпитализации: /*ль/л),— уровень глюкозы плазмы натощак — выше 120 мг% (6,7 мм^^ыше
уровень глюкозы плазмы через 1 ч после приема пиши —^170 мг% (9,4 ммоль/л); сроке— неудовлетворительная компенсация сахарного диабета на
беременности менее 8 нед (период органогенеза).Общие принципы диагностики заболеваний щитовидной железыво время беременности ^енка.Гипотиреоз у матери — это недостаток интеллекта у Р®железы
Исследование для выявления гипофункции щитовидной
(ЩЖ) должно проводиться до наступления беременности. иКак правило, необходимо сочетанное определение уровня
свободного T4(fT4). Определение уровня общего І4 и Тз и исг/
в учебнике даны характеристи¬
ки наиболее распространенных за¬
болеваний, описаны их диагностика
и лечение. Особое внимание уделено
организации диспансерной работы
и экспертизе трудоспособности. Об¬
суждаются возможности и необходи¬
мость профилактики заболеваний.
Приведены основные формы учеб¬
но-отчетной документации в поли¬
клинике.Информация, представленная в
учебнике, соответствует учебной про¬
грамме по дисциплине.Предназначен студентам меди¬
цинских вузов.Лихорадка и субф^рилитет
Болезни органов дыханк1Я
Болезни сердечно^0судитйБолезни органов пищеваренияБолезни почекБолезни СИСТе»4Ь1 кровиЗаболевания опорно-
двига^лшогоОнкологическая:-^^Г'
настороженность,Оспбенностисоишч
в пожк
возрі^ISBN 978-5-9704-1772-09 '785970"417720 >