Под редакцией В. С. С&веЛЬВВ&

РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Флебология

Под редакцией
академика В.С.Савельева

МОСКВА
"МЕДИЦИНА-
2001
УДК 616.14-0891-07

ББК 54.5

Ф 71

Флебология: Руководство для врачей / Савельев В. С.,
Ф 71 Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др.: Под ред.

В. С. Савельева. — М.: Медицина, 2001. — 664 с.: ил. —
ISBN 5-225-04702-5

Руководство посвящено одной из важнейших проблем сосудистой хи-
рургии. Его актуальность и практическая значимость обусловлены высо-
кой частотой заболеваний венозной системы, а также отсутствием фунда-
ментальных работ, отражающих современные представления о патогене-
зе, клинике, диагностике и лечении заболеваний вен и их осложнений.

Представлены анатомо-физиологические особенности венозной сис-
темы, современные фармацевтические препараты и средства компресси-
онного лечения. Изложены принципы анестезиологического обеспечения
оперативных вмешательств и организации специализированной флеболо-
гической помощи. Отражены актуальные вопросы экстренной венозной
патологии. Подробно описаны патогенез острого венозного тромбоза и
тромбоэмболии легочной артерии, а также современная диагностическая
и лечебная тактика при этих заболеваниях. Указаны механизмы наруше-
ния венозного оттока при различных формах хронической венозной не-
достаточности нижних конечностей и способы его коррекции. Большое
внимание уделено современным методам диагностики. Ряд представлен-
ных диагностических и хирургических методик разработан авторами.
Оригинальные схемы и рисунки служат иллюстрацией к тексту.

Для хирургов, ангиохирургов, травматологов-ортопедов, анестезиоло-
гов, терапевтов, гинекологов и врачей других специальностей.

Phlebology. The Guide for the doctors / Saveliev V. S.,
Gologorsky V. A., Kirienko A. I., et al.: Edited by V. S. Save-
liev. — M. Medicine, 2001. — 664 p.: pic.

ISBN 5-225-04702-5

The guidance is dedicated to one of the most important problems of sur-
gery. Its actuality and practical significance are stimulated by very high fre-
quency of venous diseases and after-effects as well as the absence of fundamen-
tal works, which reflect contemporary condition of the problem. Information
about the anatomy and physiology of venous system has been presented. Patho-
genesis of acute venous thrombosis, pulmonary thromboembolism and diagnos-
tic and medical tactics against the disease were described. The mechanism of
the disturbance of venous outflow, that appears when chronic venous insuffi-
ciency takes place, was also investigated with the methods of treatment in addi-
tion. Big attention was paid to instrumental diagnostics. Some diagnostic and
surgical methods were established by the authors. The principles of the organi-
zation of specialized phlebological treatment as well as anaesthesthological im-
plementation were presented. The original schemes and illustrations are at-
tached to the text herein.

For surgeons, vascular surgeons, anesthesiologists, physicians, gynecologists
and doctors of various specializations.

ББК 54.5

ISBN 5-225-04702-5	© Коллектив авторов, 2001

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в па-
мять компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного
разрешения издателя.
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ

Савельев Виктор Сергеевич — лауреат Государственной премии России, Герой Со-
циалистического Труда, академик РАН и РАМН, заведующий кафедрой факуль-
тетской хирургии Российского государственного медицинского университета
(РГМУ), президент Ассоциации флебологов России

Алекперова Татьяна Владимировна — канд. мед. наук, директор научно-методиче-
ского центра амбулаторно-поликлинической хирургии ЦКБ РАН, ассистент
курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии факультета
усовершенствования врачей РГМУ

Андриашкин Вячеслав Валентинович — канд. мед. наук, ассистент кафедры факуль-
тетской хирургии РГМУ

Богачев Вадим Юрьевич — докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник академи-
ческой группы В. С. Савельева, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и
хирургической флебологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, от-
ветственный секретарь Ассоциации флебологов России

Богданец Людмила Ивановна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник ака-
демической группы В. С. Савельева, ассистент курса сердечно-сосудистой хи-
рургии и хирургической флебологии факультета усовершенствования врачей
РГМУ

Виргинский Анатолий Олегович — канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской
хирургии РГМУ, руководитель выездной консультативной ангиохирургической
службы г. Москвы

Гельфацд Борис Романович — докт. мед. наук, профессор, заведующий курсом ане-
стезиологии и реаниматологии факультета усовершенствования врачей РГМУ

Гологорский Виктор Адольфович — докт. мед. наук, профессор, член-корр. РАМН,
заведующий лабораторией анестезиологии и реаниматологии РГМУ, главный
анестезиолог-реаниматолог Министерства здравоохранения РФ

Григорян Рафаэль Азатович — докт. мед. наук, профессор, заведующий хирургиче-
ским отделением ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова

Гриненко Татьяна Филипповна — канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник ла-
боратории анестезиологии и реаниматологии РГМУ

Золотухин Игорь Анатольевич — канд. мед. наук, старший научный сотрудник ла-
боратории ангиологии РГМУ, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хи-
рургической флебологии факультета усовершенствования врачей РГМУ

Капранов Сергей Анатольевич — докт. мед. наук, старший научный сотрудник лабо-
ратории рентгеноконтрастных и внутрисердечных методов исследования РГМУ,
заведующий отделением ангиографии ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова

Кириенко Александр Иванович — докт. мед. наук, профессор кафедры факультет-
ской хирургии, заведующий курсом сердечно-сосудистой хирургии и хирургиче-
ской флебологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, исполнитель-
ный директор Ассоциации флебологов России

Леонтьев Станислав Геннадьевич — канд. мед. наук, старший научный сотрудник
лаборатории ангиологии, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирур-
гической флебологии ФУВ РГМУ

Матюшенко Алексей Адамович — докт. мед. наук, профессор кафедры факультет-
ской хирургии РГМУ

Прокубовский Владимир Ильич — докт. мед. наук, профессор, заведующий лабора-
торией рентгеноконтрастных и внутрисердечных методов исследования РГМУ
ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие. — В. С. Савельев.................................................... 6

Часть I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ........................................................... 7

Глава 1. Анатомо-функциональный очерк. — В. Ю. Богачев........................... 8

Глава 2. Инструментальная диагностика. — В И. Прокубовский, В. Ю. Богачев, С. А.

Капранов ...................................................................

Глава 3. Лечебные средства. — А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, С. Г. Леонтьев.	12У

Глава 4. Анестезиологическое обеспечение флебохирургии. — В. А. Гологорский, Т Ф

Гриненко......................................................................  1^4

Часть II. ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ И ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ 175

Глава 5. Патогенез венозного тромбоза. — В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, С. Г. Леон-
тьев ........................................................................

Глава 6. Тромбоз в системе верхней полой вены. — А. И. Кириенко, С. Г. Леонтьев. . .	197

Глава 7. Тромбоз в системе нижней полой вены. — А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко,
В. В. Андрияшкин ....	............ .	........................ 208

Глава 8. Тромбоэмболия легочных артерий. — В. С. Савельев, А. И. Кириенко, А. А. Ма-
тюшенко, А. О. Вирганский...................................................... 279

Глава 9. Хроническая иостэмболическая легочная гипертензия. — В. С. Савельев, А. И
Кириенко, А. А. Матюшенко...................................................... 320

Глава 10. Эцдоввскулярные вмешательства прн тромбозе и эмболии. — В. И. Прокубов-
ский, С. А. Капранов........................................................... 351

Глава 11. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений. — В. С. Савельев,

В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, Б. Р. Гельфанд.............................. 390

Глава 12. Патогенез н клинические проявления хронической венозной недостаточности
нижних конечностей. — В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин........................... 409

Глава 13. Варикозная болезнь. — Р. А. Григорян, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин. . . .	438

Глава 14. Посттромбофлебитическая болезнь. — В. Ю. Богачев, А. И. Кириенко, И. А.

Золотухин...................................................................... 490

Глава 15. Трофические язвы. — В. С. Савельев, А. И. Кириенко, В. Ю. Богочев, Л. И. Бо-
гданец......................................................................... 519

Глава 16. Эндоскопические вмешательства. — А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, И. А. Зо-
лотухин ....................................................................... 552

Глава 17. Варикозная болезнь вен малого таза. — А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, В. И.

Прокубовский................................................................... 574

Глава 18. Терапия хронической венозной недостаточности. — А. И. Кириенко, В. Ю. Бо-
гачев, И. А. Золотухин......................................................... 586

Глава 19. Принципы организации флебологической помощи. — Р А. Григорян, Т. В.

Алекперова, В. Ю. Богачев, А.	О. Вирганский.................................... 611

Приложение 1. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических ос-
ложнений ...................................................................... 635

Приложение 2. Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Стандарты диагностики н
лечения........................................................................ 647
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

дВИ	—	артериовенозный индекс

дИК	—	аппарат искусственного кровообращения

дЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

ВТЭО	—	венозные тромбоэмболические осложнения

ДСА	—	дигитальная субтракционная ангиография

И ВЛ	— искусственная вентиляция легких

КПП	— конечное диастолическое давление

КОД	— коллоидно-осмотическое давление

ДЖ	— левый желудочек

МНО	—	международное нормализованное отношение

НМ Г	—	низкомолекулярный гепарин

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НФГ	—	нефракционированный гепарин

ОЦК	—	объем циркулирующей крови

ПГ	—	простагландины

ПЖ	—	правый желудочек

РИКГ — ретроградная илиокавография

СИ	—	сердечный индекс

ТГВ	—	тромбоз глубоких вен

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ХВН — хроническая венозная недостаточность

ХПЭЛГ — хроническая постэмболическая легочная гипертензия

ЦАХ	— центр амбулаторной хирургии

ЦДК	— цветовое допплеровское картирование
ПРЕДИСЛОВИЕ

С момента выхода монографии В. С. Савельева, Э. П. Думпе, Е. Г. Яб-
локова "Болезни магистральных вен” (1972) прошло без малого 30 лет. К нам
неоднократно обращались хирурги и врачи других специальностей с прось-
бой переиздать эту книгу, ставшую библиографической редкостью. По раз-
ным причинам мы не смогли сделать этого. В первую очередь в связи с
тем, что непрерывно занимались разработкой злободневных флебологиче-
ских проблем. Нам казалось более важным донести до коллег новейшие
данные о патогенезе, диагностике и лечении отдельных заболеваний ве-
нозной системы и их осложнений. Сотрудниками клиники за эти годы бы-
ли написаны такие монографии, как "Тромбоэмболия легочных артерий"
(1979), "Массивная эмболия легочных артерий" (1990) и "Хроническая ве-
нозная недостаточность" (1999). Вместе с тем мы постоянно ощущали по-
требность практических врачей в современном руководстве по флеболо-
гии, что заставило нас отложить на время ряд интересных проектов и на-
писать книгу, которая лежит перед вами. Это не компиляция ранее напи-
санных монографий, а вполне самостоятельный труд, созданный коллек-
тивом факультетской хирургической клиники им. С. И. Спасокукоцкого.
Он не претендует на всеобъемлющее описание заболеваний венозной сис-
темы, однако врач найдет здесь необходимые сведения об основных пато-
логических состояниях, с которыми ему ежедневно приходится сталки-
ваться в своей практике, получит представления о последних достижениях
флебологии.

Надеемся, что руководство будет полезно всем, кто интересуется про-
блемой лечения сосудистых заболеваний. Нам также хотелось, чтобы оно
оказалось достойным памяти наших коллег, безвременно ушедших из жиз-
ни, — профессоров Эдуарда Павловича Думпе и Евгения Георгиевича Яб-
локова, которые стояли у истоков отечественной флебологии.

Академик В. С. САВЕЛЬЕВ
♦ *
*

Авторы выражают благодарность фирме “Aventis" и фармацевтической
группе "Servie" за помощь в издании этой книги, а также фирмам "STD
Pharmaceutical Ltd" и "Ganzoni CIE AG" за предоставленные иллюстрации.
Часть I

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

Первый раздел руководства включает сведения об анатомии и физиоло-
гии венозной системы человека и современных методах ее исследования. В
отдельных главах представлены фармацевтические препараты и средства
компрессионного лечения, а также принципы анестезиологического обес-
печения хирургических вмешательств у флебологических больных.

На первый взгляд объединение совершенно разных тем может вызвать
удивление. Между тем такая нетрадиционная компоновка материала по-
зволила нам, с одной стороны, предвосхитить фундаментальной информа-
цией изложение чисто прикладных аспектов современной флебологии,
сделав их более понятными, а с другой — отказаться от многочисленных
повторений и ссылок, затрудняющих восприятие материала.

Авторы не ставили перед собой цель полностью избежать некоторых
повторений: это сделано преднамеренно для акцентирования внимания
читателя на важности той или иной проблемы.
Глава 1. АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ОЧЕРК

В. Ю. Богачев

1.1.	Анатомия системы нижней полой вены........................8

1.2.	Анатомия системы верхней полой вены......................41

1.3.	Структурные особенности венозного русла..................49

1.4.	Физиология венозного оттока..............................52

Анатомия и физиология венозной системы человека для большинства
хирургов является скучным и малопродуктивным разделом. Такое пренеб-
режительное отношение к фундаментальным знаниям — одна из основных
причин грубых врачебных ошибок, а также неудачного внедрения в клини-
ческую практику при заболеваниях вен разнообразных лечебных методик и
хирургических вмешательств, не выдерживающих критики с этиологиче-
ской и патогенетической точки зрения.

Между тем именно анатомия и физиология венозного оттока создают
реальную основу для правильного понимания сущности многообразных
патологических процессов, развивающихся при острой и хронической фле-
бопатологии.

1.1.	Анатомия системы нижней полой вены

Эмбриологические данные. Закладка и формирование веноз-
ной системы в эмбриональном периоде происходят симметрично. От верх-
ней части тела кровь собирают передние кардинальные вены, от нижней —
задние. Как те, так и другие, соединяясь, впадают в срединно расположен-
ный синус простого сердца. Задние кардинальные вены являются первич-
ными системными отводящими сосудами, связанными главным образом с
мезонефросами, одновременно с которыми они дегенерируют. Нижняя по-
лая вена, заменяющая кардинальные вены, формируется в результате
расширения и удлинения небольших местных сосудов. Процесс ее форми-
рования происходит следующим образом. Вскоре после возникновения
задних кардинальных вен вентромедиально от них отходят подкардиналь-
ные вены, являющиеся путями оттока от первичных почек, закладок поло-
вых желез. Краниально и каудально они связаны с кардинальными вена-
ми. В средних частях мезонефросов субкардинальные вены образуют одно-
именный синус. После возникновения синуса мелкие сосуды направля-
ются большей частью в дистальные отрезки задних кардинальных вен.
На уровне синуса задние кардинальные вены постепенно исчезают. Таким
образом, кровь от нижних частей тела, поступающая в дистальные отрезки
задних кардинальных вен, направляется к сердцу через субкардинальный
синус — прототип отрезка нижней полой вены на уровне первичной почки
[3, 4, 10].

Продолжением нижней полой вены в проксимальном направлении яв-
ляется отрезок сосуда, образованный из складки ткани на задней стенке
тела (plica cave брыжейки) и части правой субкардинальной вены, которые
создают мостик между головным концом мезонефроса и печенью. Этот со-
суд составляет брыжеечную часть нижней полой вены. Продолжением ее
по направлению к сердцу является другая крупная сосудистая структура,
образованная в печени, которая, постепенно смещаясь к ее поверхности,
формирует печеночную часть нижней полой вены. Эта часть соединяется с
первичной нижней полой веной, являющейся выростом правого венозного
синуса сердца в сторону печени.

Ниже уровня субкардинального синуса в формировании нижней полой
вены участвуют субкардинальные вены, появляющиеся позже в виде пар-
ных сосудов, отводящих кровь от дорсальной части тела.

Субкардинальные вены являются основными путями оттока от нижних
конечностей и таза. Между ними образуется анастомоз, который в после-
дующем превращается в левую общую подвздошную вену. Участки вены
дистальнее анастомоза становятся магистральными венами нижних конеч-
ностей и таза. Правая субкардинальная вена на участке между анастомозом
и субкардинальным синусом составляет каудальную (постренальную) часть
нижней полой вены. Краниальнее синуса части субкардинальных вен со-
храняются в виде группы непарных вен.

Дистальные отрезки субкардинальных вен преобразуются в гонадные
(семенниковые и яичниковые) вены.

Приведенные краткие эмбриологические сведения о формировании
системы нижней полой вены имеют большое значение для понимания па-
тогенетических механизмов развития некоторых окклюзирующих процес-
сов в системе нижней полой вены, локализация которых позволяет поста-
вить их в зависимость от определенных нарушений эмбриогенеза. Кроме
того, особенности эмбрионального развития первичной венозной системы
и главным образом степень редукции различных ее отделов определяют
степень развития и функциональные возможности окольного кровообра-
щения.

1.1.1.	Вены нижних конечностей

Вены голени. Наиболее дистальными истоками системы нижней полой
вены являются вены стопы. В области стопы подкожные вены образуют
две сети — кожную венозную подошвенную сеть и кожную венозную сеть
тыла стопы.

Общие тыльные пальцевые вены, входящие в состав кожной венозной
сети тыла стопы, анастомозируя между собой, образуют кожную тыльную
дугу стопы. Концы этой дуги продолжаются в проксимальном направле-
нии, образуя два продольных ствола: медиальную (v. marginalis medialis) и
латеральную (v. marginalis lateralis) краевые вены. Продолжением этих вен
на голени являются соответственно большая и малая подкожные вены.

На подошвенной поверхности стопы выделяют подкожную венозную
подошвенную дугу, которая широко анастомозирует с краевыми венами и
посылает в каждый межпальцевый промежуток межголовчатые вены, кото-
рые, в свою очередь, анастомозируют с венами, образующими тыльную ду-
гу (рис. 1.1). Глубокая венозная система стопы формируется из парных
вен-спутниц, сопровождающих артерии Эти вены образуют две глубокие
Дуги — тыльную и подошвенную глубокие дуги. Поверхностные и глубо-
кие дуги связаны многочисленными анастомозами. Из тыльной глубокой
Дуги формируются передние большеберцовые вены (w. tibiales anteriores),
из подошвенной — задние большеберцовые (w. tibiales posteriores), прини-
мающие малоберцовые (w. peroneae). Таким образом, тыльные вены стопы
переходят в передние большеберцовые; подошвенные медиальные и лате-
ральные образуют задние большеберцовые (рис. 1.2).
Рис. 1.1. Строение венозной
системы стопы по S Kubik

1 — большая подкожная вена; 2 — цен-
тральные срединные перфорантные ве-
ны; 3 — внутренние перфорантные вены
тыла стопы; 4 — вены тыла стопы; 5 —
венозное сплетение тыла стопы; 6 —
внутренние коммуннкантные краевые ве-
ны; 7 — проксимальные межкостные
перфорантные вены; 8 и 9 — венозные
дуги тыла стопы; 10 — глубокие меж-
плюсневыс вены; 11 — дистальные меж-
костные перфорантные вены; 12 — меж-
пальцевые вены; 13 — тыльные пальце-
вые вены; 14 — венозное сплетение ног-
тевого ложа; 15 — поверхностные меж-
плюсневые вены; 16 — наружные комму-
ннкантные краевые вены; 17 — наруж-
ные перфорантные вены тыла стопы,
18 — подошвенные венозные дуги; 19 —
малая подкожная вена; 20 — централь-
ные наружные перфорантные вены.

Поверхностная и глубокая венозные системы стопы связаны коммуни-
кантными венами, не имеющими клапанов, по которым кровь поступа-
ет из системы глубоких сосудов в поверхностные. Благодаря этому раз-
личные лекарственные, контрастные и радиоизотопные препараты, вве-
денные в вертикальном положении пациента в поверхностные вены
стопы при наложенном над лодыжками жгуте, беспрепятственно посту-
пают в глубокую венозную систему нижней конечности. Кроме этого,
возможно измерение венозного давления в глубоких венах стопы путем
пункции одной из поверхностных вен.
Рис. 1.2. Формирование подкожных и глубоких вен голени.

] _ большая подкожная вена; 2 — малая подкожная вена; 3 — задние большеберцовые вены; 4 — передние большеберцовые
вены; 5 — венозная дуга тыла стопы; 6 — подошвенные вены; 7 — подошвенное венозное сплетение.

Венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен —
большеберцовыми (передними и задними) и малоберцовой, а также двумя
поверхностными — большой и малой подкожными венами. Роль поверх-
ностных вен в осуществлении оттока невелика. Окклюзия одной или даже
обеих поверхностных вен, как правило, не проявляется какими-либо нару-
шениями гемодинамики. Напротив, тромбоз глубокой венозной системы
голени клинически проявляется отеком стопы и голеностопного сустава.
Поскольку основную нагрузку в осуществлении оттока с периферии несут
задние большеберцовые вены, в которые дренируются малоберцовые вены,
именно характер их поражения определяет выраженность клинических
проявлений.

Большая подкожная вена нижней конечности (v. saphena magna), являясь
продолжением медиальной краевой вены (v marginalis medialis), переходит
на голень по переднему краю внутренней лодыжки, далее идет вдоль меди-
ального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок, в об-
ласти коленного сустава сзади переходит на внутреннюю поверхность бед-
ра. На голени большая подкожная вена располагается в непосредственной
близости от n saphenus, обеспечивающего иннервацию кожи медиальной
поверхности голени и стопы (рис. 1.3). Эту анатомическую особенность
следует учитывать во время флебэктомии, когда повреждение n. saphenus
может привести к длительным, а иногда и пожизненным нарушениям ин-
нервации кожи голени, а также стать причиной парестезий и каузалгий.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наруж-
ной краевой вены стопы (v. marginalis lateralis). Проходя позади латераль-
ной лодыжки и направляясь кверху, малая подкожная вена сначала распо-
лагается по наружному краю пяточного (ахиллова) сухожилия, а затем ло-
жится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней
Рис. 1.3. Взаимное расположение большой
подкожной вены и одноименного нерва на
голени.

Рис. 1.4. Взаимное расположение малой
подкожной вены и сурального нерва на го-
лени.

поверхности голени. Начиная с этой области, вена чаще всего представле-
на одним стволом, реже двумя. На всем протяжении малую подкожную ве-
ну сопровождает n.cutaneus surae medialis, иннервирующий кожу заднеме-
диальной поверхности голени. Вот почему травматичная флебэктомия в
этой зоне может привести к неврологическим нарушениям (рис. 1.4).

На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная
вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее лист-
ками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фас-
ции и в 25 % наблюдений впадает в подколенную вену. В ряде случаев ма-
лая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедрен-
ную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в ка-
ком-либо притоке большой подкожной вены. В верхней трети голени ма-
лая подкожная вена образует многочисленные анастомозы с системой
большой подкожной вены.
Рис. 1.5. Особенности
строения венозной сис-
темы задней поверхно-
сти нижней конечности.

1 — малая подкожная вена; 2 —
задняя арочная вена, 3 — ком-
мун и к ант ни й ствол между боль-
шой и малой подкожными вена-
ми на бедре; 4 — бсдренно-под-
коленная вена (Джиакомини);

5 — коммуникантный ствол с
ягодичными венами; 6 — задне-
наружная венозная "цепочка" на
голени; 7 — коммуникантный
ствол между большой и малой
подкожными венами на голени;
& — задненаружная венозная
испочка" на бедре, 9 — внут-
ренняя огибающая вена, 10 —
зона перемещения малой под-
кожной вены под поверхност-
ную фасцию голени.

Бедренно-подколенная вена (v. femoropoplitea — вена Джиакомини) явля-
ется наиболее крупным, эпифасциально расположенным постоянным
приустьевым притоком v.saphena parva, связывающим ее с большой
подкожной веной бедра (рис. 1.5, 1.6). Рефлюкс по вене Джиакомини
из бассейна большой подкожной вены может стать причиной варикоз-
ного расширения v. saphena parva. Возможен и обратный механизм, ко-
гда в результате клапанной недостаточности малой подкожной вены
происходит варикозная трансформация вены Джиакомини с вовлечени-
Рис. 1.6. Варианты (А, Б, В) строения v. femoropoplitea по SKubik

1 — нижняя ягодичная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — внутренняя поверхностная огибающая бедренная вена, 4 —
большая подкожная вена; 5 — глубокая вена бедра; 6 — перфорантная вена задней поверхности бедра, 7 — поверхностная
бедренная вена; 8 — подколенная вена; 9 — подкожная задняя бедренная вена; 10 — малая подкожная вена; И — вена
Джиакомини.

|ем в процесс большой подкожной вены. Эти обстоятельства необходимо
учитывать в ходе оперативного вмешательства, так как сохраненная ве-
на Джиакомини может стать причиной рецидива варикозной болезни.

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорант-
ных вен, или перфорантов (w. perforantes). Их называют также перфораци-
онными, комиссуральными и коммуникантными венами. Все эти термины
являются синонимами, хотя не всякая вена, перфорирующая апоневроз,
сообщает поверхностную и глубокую венозные системы. Поэтому более
правильным является термин "коммуникантная" вена. С практической точ-
ки зрения, однако, эта терминологическая разница не кажется столь суще-
ственной, поскольку любая вена, уходящая вглубь через дефект в апонев-
розе во время оперативных вмешательств, в первую очередь должна рас-
сматриваться как сосуд, сообщающий поверхностные и глубокие вены.

Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды
различного диаметра — от долей миллиметра до 2 мм. Чаше для этих вен
характерен косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство из них име-
ют клапаны, ориентированные таким образом, что направляют движение
крови из поверхностных вен в глубокие. Наряду с перфорантными венами,
содержащими клапаны, имеются так называемые нейтральные, или бес-
клапанные, перфоранты, расположенные преимущественно на стопе. Об-
Рис. 1.7. Варианты соединения поверхностных и глубоких вен нижних конечностей по S.Kubik.

1 ~ кожа; 2 — подкожная клетчатка; 3 — поверхностный фасциальный листок; 4 — фиброзные перемычки; 5 — соедини-
тсльнотканиос влагалище подкожных магистральных вен, 6 — собственная фасция голени; 7 — подкожная вена; 8 — комму-
никантная вена; 9 — прямая перфорантная вена; 10 — непрямая перфорантная вена; 11 — соединительнотканное влагалище
глубоких сосудов, 12 — мышечные вены; 13 — глубокие вены; 14 — глубокая артерия

Щее их количество составляет 3—10 % по отношению к перфорантам, со-
держащим клапаны. Некоторые перфорантные вены представлены двумя
стволами, а иногда перфорантная вена, отходя от поверхностной вены од-
ним стволом, может делиться на две ветви, которые перед впадением в
глубокую вену вновь объединяются в один ствол.

Перфорантные вены подразделяют на прямые и непрямые. Первые пред-
ставляют собой сосуды, непосредственно соединяющие глубокую и по-
верхностную вены. Типичным примером прямого перфоранта является са-
Феноподколенное соустье. Прямых перфорантов немного, они более круп-
ные и расположены в основном в дистальных отделах конечности (перфо-
рантные вены Коккета в сухожильной части голени). Непрямые перфоран-
ты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою
°чередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непря-
мых перфорантов много; они обычно очень мелкие и расположены в ос-
н°вном в области мышечных массивов (рис. 1.7).
Рис. 1.8. Перфорантные вены внутренней поверхно-
сти голени.

1 — большая подкожная вена; 2 — коммуникантные стволы, соединяю-
щие большую и малую подкожные вены; 3 — задняя арочная вена (вена
Леонардо); 4 — перфорантная вена; 5 — верхняя перфорантная вена
Коккета; 6 — средняя перфорантная вена Коккста, 7 — нижняя перфо-
рантная вена Коккста; 8 — перфорантная вена Бойда; 9 — линия Лин-
тона; 10 — внутренние коммуникантные краевые вены; 11 — подош-
венное венозное сплетение; 12 — наружные коммуникантные краевые
веиы; 13 — венозная дуга тыла стопы; 14 — поверхностные межплюсне-
вые вены; 15 — передний приток большой подкожной вены.

16

Все перфоранты, как
прямые, так и непрямые,
сообщаются чаще всего
не с основным стволом
подкожной вены, а с ка-
ким-либо из его прито-
ков. Например, перфо-
рантные вены Коккета,
расположенные на внут-
ренней поверхности
нижней трети голени и
наиболее часто поражаю-
щиеся при варикозной и
посттромбофлебитиче-
ской болезнях (рис. 1.8),
соединяют с глубокими
венами не ствол большой
подкожной вены, а ее
заднюю ветвь (вена Лео-
нардо). Недоучет этой
особенности является
частой причиной реци-
дивов заболевания, не-
смотря на, казалось бы,
радикальное удаление
ствола большой подкож-
ной вены. Общее коли-
чество перфорантных вен
; превышает 100 [8, 15].

Система суральных вен
представлена парными w.
gastrocnemius и непарной v.
soleus, дренирующими в
подколенную вену синусы
икроножной и камбаловид-
ной мышц соответственно.
Медиальная и латеральная
икроножные вены выходят
из одноименных головок
m.gastrocnemius и впадают
либо общим устьем, либо
раздельно в подколенную
вену на уровне суставной
щели. Их длина 8—10 см,
ширина просвета 5—7 мм-
При этом диаметр медиаль-
ной икроножной вены
обычно в 2—3 раза больше
латеральной. Протяжен-
ность лежащего вне мыши
отрезка икроножных вен не
более 1—4 см. Икроножные

вены могут впадать раздельно или об-
щим устьем в подколенную вену на
уровне суставной щели, формируя ост-
рый угол. Возможен вариант впадения
икроножных вен в сафеноподколенное
соустье. В этом случае создаются труд-
ности при перевязке малой подкожной
вены, а формирующийся "слепой ме-
шок"’может стать причиной тромбоэм-
болических осложнений.

В подколенной ямке икроножные и
малая подкожная вена имеют опреде-
ленные макроскопические отличия.
Так, икроножные вены располагаются
глубже по отношению к кожным по-
кровам, имеют более тонкую, но высо-
коэластичную стенку и сопровождают-
ся одноименными артериями.

V. soleus длиной 8—10 см и шириной
просвета до 5—7 мм на всем протяжении
сопровождается одноименной артерией,
являющейся ветвью a. poplitea. V. soleus
впадает в подколенную вену самостоя-
тельно, проксимальнее устья икронож-
ных вен, или сливается с последним.

Подколенная вена (v. poplitea) — ко-
роткий ствол, образованный слиянием
глубоких вен голени на 3—8 см ниже
головки малоберцовой кости (рис. 1.9).
На своем протяжении, кроме малой
подкожной вены, она принимает пар-
ные вены коленного сустава. Проник-
нув в бедренно-подколенный канал че-
рез его нижнее отверстие, она получает
название бедренной вены. Роль подко-
ленной вены в осуществлении оттока
из периферии по сравнению с любой
Другой венозной магистралью нижней
конечности может быть признана наи-
более значительной, поскольку она яв-
ляется единственным крупным сосу-
дом на этом участке. Компенсаторные
возможности большой подкожной ве-
ны нижней конечности и вен, сопро-
вождающих подколенную и бедренную
артерии, а также формирующих спле-
тение вокруг коленного сустава, по
сравнению только с объемом кровото-
ка в подколенной вене весьма незна-
чительны Окклюзия подколенной ве-
ны всегда приводит к нарушению от-
тока с последующим развитием отека
голени и стопы.

ф-1ебология

Рис. 1.9. Строение бедренно-подколен-
ного венозного сегмента по S.Kubik.

1 — запирательная вена; 2 — общая бедренная вена;
3 — внутренняя огибающая бедренная вена; 4 — глу-
бокая вена бедра; 5 — перфорантные вены бедра; 6 —
нисходящие вены коленного сустава; 7 — подколенная
вена; 8 — передние большеберцовые вены; 9 — тибио-
псронеальный ствол; 10 — задние большеберцовые ве-
ны; 11 — малые берцовые вены; 12 — малая подкож-
ная вена; 13 — задняя подкожная бедренная вена;
14 — седалищная вена; 15 — нижняя ягодичная вена.

17
Подколенная вена располагается вертикально по средней линии, пере-
секает межсуставную щель и, отклоняясь в медиальную сторону, переходит
в бедренную вену. Ширина просвета подколенной вены колеблется от 9 до
11 мм. В ней выявляется от 1 до 3 пар клапанов, локализующихся чаще
всего на уровне головки малоберцовой кости и суставной щели. В ряде
случаев подколенная вена удваивается. В дистальном отделе просвет под-
коленной вены может быть сдавлен сухожилием камбаловидной мышцы.

Вены бедра. Сведения об анатомическом строении вен бедра крайне
важны для хирурга, поскольку в процессе операции нередко возникает не-
обходимость в выделении, вскрытии просвета или перевязке того или ино-
го сосуда. Равнозначный по диаметру сосуд может быть принят за магист-
раль, в то время как это — приток. Нередко в процессе операции трудно
решить, какой из сосудов является глубокой веной бедра, особенно в тех
случаях, когда эти сосуды состоят из двух и более стволов.

Бедренную вену (v. femoralis) большинство хирургов подразделяют на по-
верхностную (v. femoralis superficialis), которая расположена дистальнее, и
общую (v. femoralis communis), расположенную проксимальнее впадения
глубокой вены бедра. Подобное подразделение имеет большое значение не
только в анатомическом, но, что чрезвычайно важно, и в функциональном
отношении (рис. 1.10).

Глубокая вена бедра (v. profunda femoris), как правило, самый дисталь-
ный из крупных притоков бедренной вены. Она впадает в бедренную вену
в среднем на 6—8 см ниже паховой связки. Дистальнее этого уровня в бед-
ренную вену впадают небольшого диаметра притоки, соответствующие
мелким ветвлениям бедренной артерии, и иногда нижняя ветвь латераль-
ной окружающей бедро вены, если она представлена в виде не одного
ствола, а 2—3 сосудов. Кроме того, ниже устья глубокой вены бедра обыч-
но впадают две вены-спутницы (параартериальное венозное русло).

Общая бедренная вена, помимо большой подкожной вены, принимает
медиальную и латеральную окружающие бедро вены. Медиальная окру-
жающая бедро вена расположена проксимальнее латеральной. Она может
впадать на уровне устья большой подкожной вены и даже выше его.

Притоки бедренной вены имеют богатые связи с системой подвздош-
ных вен. Поэтому степень нарушения гемодинамики определяется состоя-
нием и долевым участием этих связей.

Бедренная вена начинается на уровне мыщелков бедра, отклоняется в
медиальную сторону и пересекает проекцию бедренной кости в нижней
трети ее. Проксимальные 2/з этой вены располагаются вдоль бедренной
кости, отступя от нее кнутри на 2,5—3 см. Проксимальный сегмент бед-
ренной вены проецируется на верхнюю ветвь седалищной и тело лобковой
кости и на уровне терминальной линии таза переходит в наружную под-
вздошную вену.

В бедренной вене обычно определяют от 3 до 5 клапанов, расстояние
между которыми 2—7 см. Ширина ее просвета, как правило, не превышает
12 мм. В ряде случаев (15 %) бедренная вена выявляется в виде двух ство-
лов, соединяющихся ниже седалищного бугра.

Глубокая вена бедра располагается кнаружи от бедренной кости. Ее
проксимальный отдел пересекает бедренную кость и впадает с латеральной
стороны в бедренную вену.

Сопутствующие вены бедренной артерии обычно располагаются в об-
ласти нижней и средней трети бедренной вены, кнаружи или кнутри от
нее и имеют с ней несколько анастомозов. Длина их 6—16 см, ширина
просвета 0,4—0,7 см. Как правило, эти вены имеют клапаны. Кровоток в
суральные вены;

ние большеберцовые вены; 11 — икро-
ножные вены; 12 — задние большебер-
цовые вены; 13 — малоберцовые вены;
/4 — большая подкожная вена; 15 —
малая подкожная вена.

Рис. 1.10. Строение глубокой
венозной системы нижних
конечностей

/ — аорта; 2 — нижняя полая вена; 3_

обшая подвздошная веиа; 4 — наруж-
ная и внутренняя подвздошные вены;

обшая бедренная вена; 6— по-
верхностная бедренная вена; 7 — глу-
бокая вена бедра; 8 — подколенная ве-
сопутствующих венах может осуществляться в противоположных направ-
лениях, что зависит от характера расположения в них клапанов.

Большая подкожная вена бедра (у. saphena magna) может быть представ-
лена 1—3 стволами. Удвоение большой подкожной вены встречается в
25 % случаев. Истинное удвоение, когда большая подкожная вена впа-
дает в бедренную отдельными соустьями, — явление казуистическое.
Чаще всего стволы большой подкожной вены в верхней трети бедра
сливаются и впадают в бедренную вену общим устьем. Тем не менее
возможность удвоения большой подкожной вены необходимо учиты-
вать, так как сохраненный во время операции добавочный ствол, имею-
щий сообщение с недостаточными перфорантными венами, может стать
причиной рецидива варикозной болезни (рис. 1.11).

Устье большой подкожной вены (сафенофеморальный анастомоз) нахо-
дится в области овальной ямки (hiatus saphenus), где терминальный отдел
ее перегибается через край серповидного отростка широкой фасции бедра,
прободает lamina cribrosa и впадает в бедренную вену. Сафенофемораль-
ный анастомоз может находиться на расстоянии от 2 до 6 см ниже пупар-
товой связки.

Глубина залегания большой подкожной вены на протяжении нижней
конечности непостоянна. В нижних I 2/з голени и в верхних 2/з бедра боль-
шая подкожная вена распластана на глубокой фасции и прочно связана с
ней многочисленными фиброзными перемычками. В области коленного
сустава она лежит поверхностно и может располагаться под самой кожей.
На всем протяжении в большую подкожную вену впадает множество при-
токов, собирающих кровь не только от нижней конечности, но и от на-
ружных половых органов, передней брюшной стенки, кожи и подкожной
клетчатки ягодичной области. Число, диаметр и направление этих прито-
ков весьма вариабельны, что в совокупности определяет сетевидное или
магистральное строение подкожной венозной сети.

Ширина просвета большой подкожной вены в норме 0,3—0,5 см. В ней
определяется от 5 до 10 пар клапанов.

В терминальный отдел большой подкожной вены впадают 5 довольно
постоянных венозных стволов:

•	наружная половая (срамная) вена (v. pudenda externa), рефлюкс по
которой может стать причиной развития промежностного варикоза;

•	поверхностная надчревная вена (v. epigastrica superficialis) — наиболее
постоянный приток, являющийся во время хирургической операции
важным ориентиром, свидетельствующим о непосредственной близо-
сти сафенофеморального соустья;

•	поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v. circumflexa
ilei superficialis);

•	заднемедиальная вена, или добавочная медиальная подкожная вена
(v. saphena accessoria medialis);

•	переднелатеральная вена, или добавочная латеральная подкожная ве-
на (v. saphena accessoria lateralis).

I Кроме перечисленных выше наиболее постоянных притоков большой

подкожной вены, впадающих в нее спереди и с боков, нередко встреча-
ются так называемые скрытые притоки, которые впадают по задней по-
верхности V. saphena magna рядом с сафенобедренным анастомозом. Эти
притоки в количестве 1—2 наблюдаются у 40 % больных с варикозным
Подколенная ввна

Поверхностная
бедренная вена

Глубокая
вена бедра

Передние
берцовые вены

Передне наружный
приток большой
подкожной вены

Поверхностнвя огибающая
подвздошная ввна

Перфорант Гунтвра

Перфорант Додда

Перфорант Бойда

Рис. 1.11. Строение большой подкожной вены

Заднемедиальный
приток большой
подкожной ввны

Поверхностная
надчревная вена

Перфорантные
ввны Коккета

Задняя арочная
ввна (Леонардо)

Наружная
срамная вена

Тыльная подошвенная
венозная дуга

Большая
подкожная вена

Передний подколенный
приток большой
подкожной вены

расширением поверхностных вен. Во время операции они часто остают-
ся незамеченными. Большая подкожная вена может быть перевязана
Дистальнее этих притоков либо во время манипуляций в области сафе-
нофеморального соустья они могут быть повреждены, что обычно со-
провождается обильным кровотечением.
Перфорантные вены бедра, как правило, непрямые. Располагаясь пре-
имущественно в нижней и средней трети бедра, они чаще имеют попереч-
ное расположение и соединяют большую подкожную и бедренную вены.
Количество их колеблется от 2 до 4. Ток крови по этим перфорантам в
норме осуществляется только в сторону бедренной вены. Наиболее посто-
янно встречаются крупные перфорантные вены тотчас перед входом (пер-
форант Додда) и сразу же после выхода (перфорант Гунтера) бедренной
вены из гунтерова канала. Иногда коммуникантные вены соединяют боль-
шую подкожную вену не с основным стволом бедренной вены, а с ее со-
путствующей веной или глубокой веной бедра.

1.1.2.	Вены таза

Наружная подвздошная вена (у. iliaca externa) — непосредственное про-
должение бедренной вены выше пупартовой связки. В ней обычно име-
ется один клапан, располагающийся тотчас ниже впадения внутренней
подвздошной вены. Притоками наружной подвздошной вены являются
нижняя надчревная и глубокая окружающая подвздошную кость вены
(рис. 1.12).

На уровне подвздошно-крестцового сочленения соответствующей сто-
роны наружная подвздошная вена сливается с внутренней подвздошной,
образуя общую подвздошную вену.

Наружная подвздошная вена является основной магистралью, обеспе-
чивающей венозный отток из нижней конечности, и не имеет большого
количества притоков.

Внутренняя подвздошная вена (v. iliaca interna) служит основным коллек-
тором, собирающим кровь от стенок таза и тазовых органов. Притоки ее
делятся на париетальные и висцеральные.

Париетальными притоками являются:

•	подвздошно-поясничная вена (v. ileolumbalis), собирающая кровь из
межпозвоночных вен и подвздошной ямки;

•	верхние ягодичные (w. gluteae superiores), собирающие кровь из
верхних отделов седалищной области;

•	нижние ягодичные (w. gluteae inferiores), собирающие кровь из боль-
шой ягодичной мышцы и из вен, сопровождающих сопутствующую
артерию седалищного нерва;

•	запирательная вена (v. obturatoria) и латеральные крестцовые вены
(w. sacrales laterales). Все они содержат клапаны.

Висцеральная (внутренностная) система таза состоит из венозных спле-
тений вокруг тазовых органов. Из этих сплетений берут начало висцераль-
ные притоки внутренней подвздошной вены. Названия висцеральных при-
токов в большинстве своем соответствуют названиям тех сплетений, из ко-
торых они образуются.

Позади лобка располагается половое сплетение, окружающее у мужчин
предстательную железу и семенные пузырьки, у женщин — мочеиспуска-
тельный канал, влагалище и далее матку, в связи с чем носит название
plexus uterovaginalis. Это сплетение состоит из plexus pudendalis и plexus
uterinus. Из plexus uterovaginalis выходят ветви внутренней подвздошной
вены — маточные вены.

В половое сплетение несут свою кровь крупная тыльная вена полового
члена, подкожные и глубокие вены полового члена Эти вены, соединяясь
в области полового сплетения, образуют истоки внутренней половой вены
Рис. 1.12. Строение тазовых вен по S.Kubik.

1 — поверхностная бедренная вена; 2 — глубокая вена бедра; 3 — внутренняя огибающая бедренная вена, 4 — наружная оги-
бающая бедренная вена; 5 — большая подкожная вена; 6 — внутренняя половая вена; 7 — общая бедренная вена; 8 — запи-
рательная вена; 9— нижняя надчревная вена; 10 —- глубокая огибающая подвздошная вена; 11 — ннжняя ягодичная вена,
12 — наружные крестцовые вены; 13 — верхняя ягодичная вена; 14 — подвздошно-поясничная вена, 15 — нисходящая пояс-
ничная вена; 16 — поясничные вены, 17 — нижняя полая вена; 18— средняя крестцовая вена; 19 — общая подвздошная ве-
на. 20 — гроздевидное сплетение; 21 — внутренняя подвздошная вена; 22 — крестцовое венозное сплетение, 23 — наружная
подвздошная вена; 24 — прямокишечное венозное сплетение; 25 — пузырьковые вены; 26 — пузырно-простатическое веноз-
ное сплетение; 27 — впереди- и позадилонные анастомозы; 28 — наружные полоаыс вены; 29 — глубокая тыльная вена по-
лового члена; 30 — поверхностная тыльная вена полового члена.

(v- pudenda interna) — это один из наиболее крупных притоков внутренней
подвздошной вены.

В нижних отделах мочевого пузыря располагается пузырное сплетение,
з которого выходят притоки внутренней подвздошной вены — пузырные
ны. Половое сплетение фактически переходит в пузырное, поэтому у
УЖчин оно иногда носит название пузырно-простатического. Поскольку
РЯД клинических признаков острого подвздошно-бедренного тромбоза

Условлен нарушением кровотока в глубокой половой вене, клиницисту
/-кно знать ее притоки. К ним относятся задние вены мошонки (у жен-
нн w. labiales posteriores), вены промежности, нижние вены прямой киш-
ки, вены мочеиспускательного канала, вены луковицы мочеиспускательно-
го канала и наиболее крупная — тыльная вена полового члена.

В области прямой кишки образуется прямокишечное сплетение. Кровь
из этого сплетения оттекает по верхней прямокишечной вене в нижнюю
брыжеечную вену и далее в систему воротной вены. Парные средние ге-
морроидальные вены также являются притоками внутренней подвздошной
вены, а парные нижние геморроидальные вены, как указывалось выше
впадают во внутреннюю половую вену. Средние и нижние геморроидаль-
ные вены имеют клапанный аппарат.

Таким образом, висцеральными притоками внутренней подвздошной
вены являются: внутренняя половая, пузырные, маточные, средние гемор-
роидальные вены.

Наружная подвздошная вена служит основным путем венозного оттока
от нижней конечности. Внутренняя подвздошная вена осуществляет отток
от стенок и внутренних органов таза. Если обтурация наружной подвздош-
ной вены приводит к выраженным нарушениям гемодинамики, тромбоз
внутренней подвздошной вены может вообще не давать признаков веноз-
ного застоя. Это обусловлено тем, что обе внутренние подвздошные вены
с притоками представляют фактически единую систему благодаря тазовым
сплетениям, объединяющим их истоки.

Общая подвздошная вена (v. iliaca communis) — парный сосуд, образован-
ный на уровне крестцово-подвздошного сочленения соответствующей сто-
роны в результате слияния внутренней и наружной подвздошных вен.
Справа от средней линии, на уровне межпозвонкового хряща IV и V пояс-
ничных позвонков, правая и левая общие подвздошные вены образуют
нижнюю полую вену.

Правая общая подвздошная вена несколько короче левой и притоков не
имеет. Левая в проксимальном отделе принимает среднюю крестцовую вену,
выходящую из крестцового венозного сплетения, расположенного на перед-
ней поверхности крестца. С латеральной стороны проксимальных отделов
обеих общих подвздошных вен отходят восходящие поясничные вены.

Подвздошные вены обычно иннервируются от унилатеральных симпа-
тических стволов. В верхних 2/3 общие подвздошные сосуды снабжаются
ветвями поясничного отдела симпатического ствола. Нижняя треть этих
сосудов иннервируется ветвями, отходящими от поясничного сплетения, в
частности наружным семенным нервом, отдающим от 1 до 4—5 ветвей
нижней трети подвздошных сосудов. Левая общая подвздошная вена ин-
нервируется в 3 с лишним раза богаче правой [1, 2, 4, 13].

Особенность венозного оттока в малом тазу состоит в дренировании ле-
вой запирательной и внутренней подвздошной вен в пресакральное веноз-
ное сплетение, по которому отток осуществляется только слева направо [1,
13, 15].

Наружная подвздошная вена начинается на уровне верхневнутреннего
края вертлужной впадины; отклоняясь кнутри, она доходит до нижнего
края крестцово-подвздошного сочленения. В этом месте наружная под-
вздошная вена соединяется с внутренней подвздошной, образуя общую
подвздошную вену. Ширина просвета наружной подвздошной вены 1—
1,3 см. При этом диаметр проксимального сегмента левой наружной под-
вздошной вены может быть меньше других ее отделов, что обусловлено
сдавлением вены перекрещивающей ее правой общей подвздошной арте-
рией. Клапаны в наружной подвздошной вене выявляются лишь в 6—8 %
случаев, при этом они, как правило, представлены рудиментарными склад-
ками интимы.
Внутренняя подвздошная вена располагается медиальнее наружной под-
пошной вены, вдоль или почти перпендикулярно к ней. Длина этой ве-
ва7 । 5~_5 см, ширина просвета ее 0,7—1 см. Клапаны в самом стволе внут-
ренней подвздошной вены обычно отсутствуют.

Р g большинстве случаев соединение внутренней и наружной подвздош-
ных вен происходит у нижнего края крестцово-подвздошного сочленения.
Лишь иногда место их соединения проецируется на край первого крестцо-
вого позвонка. В этом случае левая общая подвздошная вена представляет-
ся более короткой.

Правая общая подвздошная вена располагается почти вертикально и на
уровне верхнего края V поясничного позвонка впадает в нижнюю полую
вену под углом 15—26°. Ширина ее просвета 1,1—1,3 см. Клапанов эта ве-
на не имеет.

При флебографии можно выявить два наиболее часто встречающихся
анатомических варианта левой общей подвздошной вены. В первом случае
левая общая подвздошная вена может располагаться по прямой линии,
идущей от нижнего края крестцово-подвздошного сочленения к остистому
отростку V поясничного позвонка. При этом анатомическом варианте ле-
вая общая подвздошная вена впадает в нижнюю полую под углом 30—45°.
Во втором случае дистальные 2/з левой общей подвздошной вены распола-
гаются по прямой линии, соединяющей нижний край крестцово-под-
вздошного сочленения и наружный край крестцово-поясничного. Прокси-
мальная треть вены делает изгиб кнутри у нижнего края V поясничного
позвонка и проходит вдоль его поперечника. В данном анатомическом ва-
рианте левая общая подвздошная вена впадает в нижнюю полую под углом
50—75°. Вследствие изгиба проксимального отдела левой общей подвздош-
ной вены и почти горизонтального расположения его второй анатомиче-
ский вариант наиболее предрасполагает к развитию тромбоза. Ширина
просвета этой вены колеблется от 1,3 до 2 см. Нередко проксимальный от-
дел левой общей подвздошной вены, проецируемый на V поясничный по-
звонок, контрастируется слабее, чем другие. Это так называемая зона нор-
мальной невидимости, связанная с компрессией левой общей подвздош-
ной вены правой общей подвздошной артерией.

1.1.3.	Нижняя полая вена

Нижняя полая вена (у. cava inferior) собирает венозную кровь от поддиа-
Фрагмальной части тела. Система нижней полой вены — наиболее мощная
в организме человека: на ее долю приходится более 68 % от общего веноз-
ного кровотока.

Нижняя полая вена начинается от места слияния общих подвздошных
вен на уровне линии позвоночного хряща IV—V поясничных позвонков
справа от средней линии и заканчивается в правом предсердии. Размеры
ее зависят от конституции человека. В среднем длина ее поддиафрагмаль-
ной части составляет 20 см, наддиафрагмальной — 1—2 см, наибольший
Диаметр в области устья — 3 см.

Стенка нижней полой вены состоит из трех слоев. Интима — бессосу-
дистый слой, не имеющий ни кровеносных, ни лимфатических капилля-
ров. Мышечный слой представлен пучками гладкомышечных волокон,
ориентированных поперечно и продольно. Между пучками проходят кол-
лагеновые волокна, образующие прослойки, в которых располагаются
лимфатические капилляры. Последние вливаются в поверхностные капил-
ляры, образуя на границе медии и адвентиции лимфатические сосуды. В ад.
вентиции эти сосуды образуют сплетения. Выходящие из сплетения сосуды
покидают адвентицию и впадают в отводящие сосуды, идущие вдоль ниж-
ней полой вены.

Кровеносные сосуды располагаются в адвентиции в виде сплетений,
они образуют сеть в мышечном слое, доходя до субинтимального слоя.

Нижняя полая вена получает артериальную кровь из веточек правой ве-
нечной артерии, правых верхней и нижней диафрагмальных артерий и пра-
вых верхней и нижней артерий надпочечников, а также правых внутренней
семенной и поясничной артерий. Как видно из изложенного, кровоснабже-
ние нижней полой вены осуществляется за счет правых ветвей аорты.

Иннервация нижней полой вены осуществляется преимущественно
правым симпатическим стволом за счет нервов, отходящих от чревного,
краниального и каудального брыжеечных, аортального и верхнего подчрев-
ного сплетений.

Нижняя полая вена имеет париетальные (пристеночные) и висцераль-
ные (внутренностные) притоки.

К париетальным относят следующие вены.

1.	Поясничные вены (w. lumbales) — по 4 с каждой стороны. Они име-
ют горизонтальное направление и по бокам от позвоночника соединяются
вертикальными анастомозами, формирующими правую и левую восходя-
щие поясничные вены. Поясничные вены образуются из передних стволи-
ков, собирающих кровь из боковых стенок живота, и задних, собирающих
кровь из кожи и мышц спины, а также принимающих веточки от позво-
ночного сплетения. Правая восходящая поясничная вена (v. lumbalis as-
cendens dextra) продолжается в непарную, левая — в полунепарную вены.
Для хирурга важно знать, что поясничные вены перед впадением в полую
вену обычно сливаются в короткие стволики, устья которых локализуются
по левой заднебоковой стенке нижней полой вены. Проксимальный уча-
сток инфраренального отдела полой вены на протяжении 2—2,5 см прито-
ков не содержит. Вот почему в этой зоне вена относительно легко и безо-
пасно может быть мобилизована. Неосторожные попытки выделения ниж-
ней полой вены дистальнее данного участка чреваты повреждением пояс-
ничных вен и трудно контролируемым кровотечением.

2.	Диафрагмальные вены (w. diaphragmaticae), являющиеся парными,
впадают в нижнюю полую вену непосредственно перед отверстием полой
вены в диафрагме.

Висцеральные притоки нижней полой вены:

•	гонадные вены. V. spermatica interna начинается в мошонке собствен-
ными венами семенной железы, которые, анастомозируя с венами
придатков яичка, формируют гроздевидное сплетение. В краниальном
направлении сплетение образует сначала 2—3 стволика, а затем v. sper-
matica interna, которая справа впадает в нижнюю полую вену, слева —
в левую почечную вену. V. spermatica соответствует v. ovarica у жен-
щин. Истоки V. ovarica располагаются в области ворот яичника, затем
в виде гроздевидного сплетения проходят в толще широкой связки.
Постепенно сосуды сплетения сливаются в один ствол, образуя гонад-
ные вены. Они играют большую роль в клинике острого илеофемо-
рального тромбоза, так как некоторые особенности клинической кар-
тины заболевания определяются компенсаторными возможностями
этих вен и их связями с другими сплетениями таза. Кроме этого, ана-
томические особенности строения гонадных вен необходимо учиты-
вать при лечении варикозного расширения вен малого таза;
•	почечные вены (w. renales) впадают в нижнюю полую вену на уровне

*	хряша между I и II поясничными позвонками. Левая почечная вена
значительно более длинная, перекрещивает спереди аорту.

3	Вены надпочечников (w. gl. adrenales): левая — впадает в почечную
‘ правая — в нижнюю полую вену, иногда в правую почечную.

’ Печеночные вены (w. hepaticae) чаще всего в количестве трех влива-
я в нижнюю полую вену в области sulcus venae cavae inferior на печени.
Ю рентгеноанатомия нижней полой вены. Нижняя полая
ена начинается на уровне IV—V поясничных позвонков. В переднезадней
проекции контрастированный ствол ее накладывается на тень правых от-
делов поясничных позвонков. С уровня III поясничного позвонка попе-
речник ее несколько расширяется, а затем, краниально, вновь сужается.

У пожилых людей вена может быть S-образно изогнута. На уровне
II поясничного позвонка правая почечная артерия перекрещивает ниж-
нюю полую вену сзади, в связи с чем на этом уровне вена может быть сла-
бее контрастирована. Кроме того, менее интенсивное изображение отмеча-
ется в области поясничных вен и в начальном отделе полой вены (проек-
ции проксимального отдела правой подвздошной артерии).

Восходящая поясничная вена начинается несколько ниже ствола ниж-
ней полой вены и идет параллельно телам позвонков, непосредственно
примыкая к ним. Несколько латеральнее и параллельно ей проходит яич-
никовая вена.

1.1.4.	Пути коллатерального оттока

Острые тромбозы магистральных вен нижних конечностей приводят к
нарушениям гемодинамики, степень тяжести которых варьирует от едва
выраженных (субклинических) форм до тяжелых расстройств венозного
оттока, заканчивающихся венозной гангреной.

Флебогемодинамические нарушения зависят от локализации и протя-
женности окклюзии, компенсаторных возможностей коллатерального кро-
вообращения, скорости распространения тромбоза, индивидуальных ана-
томо-физиологических особенностей того или иного венозного сегмента,
величины артериального притока и пр.

Первые два фактора неразрывно связаны между собой, так как компен-
саторные возможности коллатерального кровообращения зависят главным
образом от уровня и протяженности окклюзии магистральной вены.

Существует два типа коллатералей. Первый представлен сосудами,
имеющими прямой ход параллельно магистрали и клапаны, ориентирован-
ные в центрипетальном направлении. Эти коллатерали в норме функцио-
нируют как вспомогательные сосуды, разгружающие магистраль и предо-
храняющие ее клапаны от излишней нагрузки. Такой тип коллатералей на-
зывают истинным.

Истинные коллатерали в гемодинамическом отношении являются более
выгодными, так как при острой окклюзии магистрали они сразу берут на
себя ее функции. Клапанный аппарат истинных коллатералей даже при их
Резком расширении, как правило, остается функционально полноценным.

связи с этим истинные коллатерали могут эффективно компенсировать
енозный отток достаточно длительное время.

Второй тип коллатералей называют коллатеральными системами. Они
Редставлены двумя или более анастомозирующими притоками магист-
ральных вен. В специальной литературе такие коллатерали в области бед-
ренно-подвздошного сегмента носят название венозных кругов Брауна (ve-
nous circle Braune).

В коллатеральной системе связь между притоками осуществляется на
уровне их разветвлений в дренируемой области. В каждом из анастомози-
рующих сосудов клапаны ориентированы в направлении той магистрали,
куда впадает этот сосуд. Вот почему в норме в этой единой системе ана-
стомозов кровоток идет в двух взаимно противоположных направлениях.
Следовательно, для того чтобы эта система стала функционировать как
коллатеральный путь, необходимо изменение направления кровотока в од-
ном из составляющих его сосудов. Этот процесс происходит в два этапа.
Первоначально гипертензия, возникшая в дистальном отделе окклюзиро-
ванной магистрали, приводит к расширению впадающего в нее притока, а
затем к развитию его клапанной недостаточности. Вследствие этого крово-
ток приобретает одностороннее направление и система анастомозов начи-
нает функционировать как коллатеральный путь.

Компенсаторные возможности и гемодинамическая эффективность
коллатеральных систем значительно ниже, чем у истинных коллатералей.
Это связано со следующими причинами:

•	коллатеральные системы, как правило, имеют большую протяжен-
ность;

•	направление кровотока в коллатеральной системе обычно имеет пе-
рекрестный характер (так, например, на уровне таза имеются анасто-
мозы вен пораженной конечности с венами противоположной сторо-
ны тела);

•	для того чтобы система анастомозов начала функционировать как кол-
латераль, необходим достаточно длительный промежуток времени;

•	развивающаяся с самого начала клапанная недостаточность приводит
к быстрой декомпенсации и варикозному расширению коллатераль-
ных систем.

Коллатеральное кровообращение при окклюзиях бедренно-подколенного
сегмента. Основной поверхностной коллатералью при тромбозах бедренно-
подколенного венозного сегмента является большая подкожная вена, кото-
рая широко анастомозирует с глубокими венами голени, особенно в облас-
ти медиальной лодыжки.

Малая подкожная вена как коллатераль имеет меньшее практическое
значение, так как она впадает в подколенную вену или в дистальный отдел
поверхностной бедренной вены. Малая подкожная вена также анастомози-
рует с глубокой веной бедра и с дистальным отделом подколенно-бедрен-
но-ягодичного коллатерального пути.

Третьей поверхностной коллатералью является задняя кожная вена бед
ра (бедренно-подколенная вена), образующая подкожный путь между ве-
нами ягодичных мышц (через кожные ветви нижней ягодичной вены) и
подколенной веной.

Глубокая вена бедра представляет собой крупный сосуд (нередко диаметр
ее равен диаметру поверхностной бедренной вены или превышает его), ко-
торый формируется из слияния нижних перфорирующих вен, дренирую-
щих мышцы бедра. В 38 % случаев глубокая вена бедра анастомозирует с
подколенной веной и в 48 % случаев имеет связи с ее притоками. Таким
образом, эта вена в 86 % случаев является потенциальным шунтом для
подколенной и поверхностной бедренной вен. К тому же, если учесть, что
глубокая вена бедра нередко имеет связи с венами-сателлитами подколен-
ной артерии, становится ясно, что эта вена является постоянно функцио-
нирующей мощной коллатералью [4, 13, 15].
Вены-сателлиты, сопровождающие магистральные артерии, благодаря
своему постоянству и линейному ходу по значимости и степени участия в
коллатеральном кровообращении занимают второе место после глубокой
вены бедра. Вены-сателлиты сопровождают одноименные артерии и пред-
ставлены парными сосудами, соединяющимися между собой множествен-
ными поперечными коммуникациями.

Вена-сателлит подколенной артерии начинается из сплетения на уровне
головок m. gastrocnemius и нередко имеет связи с венами-сателлитами зад-
ней большеберцовой артерии. Вена-сателлит подколенной артерии в по-
давляющем большинстве случаев анастомозирует с веной-сателлитом бед-
ренной артерии. Реже она заканчивается в глубокой вене бедра. Вена-са-
теллит бедренной артерии обычно впадает в среднюю треть поверхностной
бедренной вены, реже на уровне устья глубокой вены бедра или в самом ее
устье.	д

Крупная коллатеральная система представлена также подколенно-бедрен-
но-ягодичным путем (v. femoropoplitea). Он включает анастомозы:

•	нижних перфорантных вен бедра с подколенной веной внизу;

•	анастомозов с истоками обеих вен, окружающих бедро в средней
своей части;

•	анастомозов с системой нижней ягодичной вены вверху.

Недостатком этой коллатеральной системы является непостоянство ана-
стомозов с подколенной веной.

Меньшее значение в коллатеральной циркуляции имеет v. articularis
genu supreme, которая дренирует коленный сустав, идет параллельно бед-
ренной вене и затем впадает в нее или в терминальный отдел глубокой ве-
ны бедра.

Аналогичную роль в компенсации нарушенного венозного кровообра-
щения играют w. comitans n. ischiadici и редко встречающиеся аномальные
бедренные коллатерали (так называемая двойная бедренная вена).

Таким образом, при окклюзии бедренно-подколенного венозного сег-
мента в коллатеральном кровообращении участвуют следующие сосуды:
поверхностные (большая подкожная вена, малая подкожная вена, задняя
кожная вена бедра) и глубокие (глубокая вена бедра, вены-сателлиты ма-
гистральных артерий, подколенно-бедренно-ягодичный путь, v. articularis
genu suprema, w. comitans n. ischiadici, аномальные бедренные коллате-
рали).

Хорошо развитая и обладающая высокими компенсаторными возмож-
ностями коллатеральная сеть быстро нивелирует нарушения флебогемоди-
намики, возникающие при острых тромбозах этой локализации. Между
тем в случае распространения тромбоза выше устья глубокой вены бедра
вместе с последней из кровообращения выключаются большинство других
важных коллатералей, что приводит к резкой декомпенсации венозного
оттока из конечности и отражается на выраженности клинической карти-
ны, т. е. сегмент бедренной вены на уровне устья глубокой вены бедра
можно считать критическим уровнем для тромбоза.

Коллатеральное кровообращение при окклюзиях общей бедренной вены.
Основными поверхностными коллатералями при этой локализации окклю-
зии остаются задняя кожная вена бедра и большая подкожная вена. Однако
при полной окклюзии общей бедренной вены блокируется устье большой
подкожной вены, поэтому в коллатеральное кровообращение включается
Ряд ее притоков, которые перечислены ниже.

Поверхностные эпигастральная и окружающая подвздошную кость ве-
ны анастомозируют с околопупочными венами, которые, в свою очередь,
посредством грудонадчревной вены (v. thoracoepigastrica) соединяются с
грудоспинной (у. thoracodorsalis) и боковой грудной (v. thoracalis lateralis).
Кроме этого, от околопупочных вен вверх идет срединная вена мечевидно-
го отростка, анастомозирующая краниально с внутренними грудными ве-
нами. Указанные кава-кавальные пути оттока отличаются небольшим ка-
либром и большой протяженностью, в связи с чем их компенсаторные воз-
можности весьма скромны.

Гораздо большее значение в коллатеральном кровообращении имеет
система наружной половой вены, образующая анастомозы с одноименной
веной противоположной стороны, что представлено крупным сплетением
в подкожной клетчатке в области лобка. Кроме этого, наружная половая
вена образует анастомозы с глубокими венами из системы внутренней
подвздошной вены. Система наружной половой вены состоит из поверхно-
стной и глубокой венозных дуг; последняя может впадать в общую бедрен-
ную вену или приустьевый отдел большой подкожной вены.

Глубокая дуга наружной половой вены анастомозирует с внутренней
срамной и запирательной венами. Таким образом, этот сосуд активно уча-
ствует в коллатеральном кровообращении.

Поверхностная дуга наружной половой вены анастомозирует с дорсаль-
ной веной полового члена, которая, в свою очередь, впадает в пузырно-
предстательное сплетение. Кроме того, имеются анастомозы с гроздевид-
ным сплетением, продолжением которого являются гонадные вены.

К глубоким коллатералям относится уже описанный выше подколенно-
бедренно-ягодичный путь, главным образом верхний его отдел (т. е. в
окольном кровообращении участвуют обе окружающие вены бедра, ана-
стомозирующие с притоками внутренней подвздошной вены).

Медиальная вена, окружающая бедро, образует крупные анастомозы с
запирательной и нижней ягодичной венами, что носит в литературе назва-
ние "медиальный бедренно-подвздошный круг”. Меньшее значение по
объему циркулирующей крови имеют анастомозы латеральной вены, окру-
жающей бедро, с глубокой веной, окружающей подвздошную кость ("лате-
ральный бедренно-подвздошный круг").

Таким образом, в коллатеральном кровообращении при тромбозах об-
щей бедренной вены участвуют следующие сосуды. Поверхностные: боль-
шая подкожная вена и ее притоки (наружная половая вена, поверхностная
эпигастральная и поверхностная вена, окружающая подвздошную кость);
задняя кожная вена бедра. Глубокие: медиальный бедренно-подвздошный
круг; латеральный бедренно-подвздошный круг.

Коллатеральное кровообращение при окклюзиях общей бедренной ве-
ны обычно не является адекватным, что объясняется следующими причи-
нами:

•	большой удельный вес среди источников коллатерального кровооб-
ращения имеют поверхностные сосуды;

•	все сосуды (как глубокие, так и поверхностные) не являются истин-
ными коллатералями, а представляют собой функционально непол-
ноценные коллатеральные системы.

В связи с указанным выше окклюзия общей бедренной вены всегда
приводит к резким нарушениям гемодинамики в конечности. При этом
играют роль не только анатомические особенности окольного кровообра-
щения, но и источник тромбоза. Так, при постепенном распространении
тромбоза с периферии коллатерали успевают развиться лучше, нежели при
распространении процесса с большой подкожной вены на общую бедрен-
ную вену или при первичном ее тромбозе. В последнем случае наступает
острая блокада кровотока в общей бедренной вене, что не оставляет вре-
мени для формирования коллатерального кровообращения.

Резюмируя изложенное, следует подчеркнуть, что благодаря анатомиче-
ским особенностям компенсаторные возможности коллатерального крово-
обращения в нижнем венозном сегменте, формируемом подколенной и
бедренной венами, снижаются при распространении окклюзии от перифе-
рии к центру.

Условия гемодинамики при тромбозах подколенной и поверхностной
бедренной вен независимо от протяженности и локализации окклюзии ос-
таются практически одинаковыми. Поэтому и клинические проявления в
целом идентичны при восходящем тромбозе глубоких вен голени, при рас-
пространении процесса с малой подкожной вены и при первичном пора-
жении поверхностной бедренной вены в любом ее отделе.

Коллатеральное кровообращение при окклюзиях магистральных вен таза.
Коллатеральное кровообращение при окклюзиях магистральных вен таза
имеет свои отличительные особенности.

а Большинство путей коллатерального оттока в среднем сегменте пред-
ставлено не истинными коллатералями, а коллатеральными система-
ми. Их принципиальной особенностью является то, что они в своем
большинстве состоят из бесклапанных сосудов. В связи с этим такая
коллатеральная система вступает в действие тотчас после возникно-
вения окклюзии магистрального сосуда, благодаря чему кровоток
осуществляется в нужном направлении. Следовательно, коллатераль-
ная система, состоящая из анастомозов бесклапанных вен, по своим
функциональным возможностям приближается к истинным коллате-
ралям.

▲	При окклюзиях магистральных вен таза их притоки могут образовать
как прямые коллатеральные системы, локализующиеся на стороне
поражения, так и перекрестные (т. е. анастомозы с сосудами проти-
воположной стороны), обладающие меньшими функциональными
возможностями по сравнению с прямыми.

д В коллатеральном кровообращении среднего сегмента участвуют не
только соматические (париетальные) притоки тазовых вен, но и вены
внутренних органов (висцеральные вены). Последние связаны с раз-
личными отделами системы нижней полой вены, а также направля-
ют кровь в портальную систему.

▲	Компенсаторные возможности коллатерального кровообращения в
среднем сегменте уменьшаются при направлении окклюзии от цен-
тра к периферии, в то время как в нижнем сегменте, наоборот, усло-
вия гемодинамики ухудшаются по мере распространения тромбоза в
проксимальном направлении. Вот почему окклюзия общей под-
вздошной вены, при которой функционируют практически все кол-
латерали среднего сегмента, приводит к менее выраженным гемоди-
намическим нарушениям, чем окклюзия нижележащих сегментов
подвздошных вен.

Исходя из этой особенности, целесообразно рассмотреть коллатераль-
ное кровообращение среднего сегмента в следующем порядке.

Окклюзия общей подвздошной вены. Можно выделить семь основных пу-
тей коллатерального оттока при локализации тромбоза в общей подвздош-
ной вене, которые следует подразделить на внутритазовые и внетазовые.

Внутритазовые пути. Восходящая поясничная вена идет впереди попереч-
ных отростков позвонков. Внизу она соединяется с общей подвздошной ве-
ной, вверху ее непосредственным продолжением является непарная вена
(слева — полунепарная). Восходящая поясничная вена анастомозирует с
сегментарными поясничными венами, имеющими поперечный ход и впа-
дающими в нижнюю полую вену. Выше она сообщается с почечными ве-
нами (особенно с левой) и нижними межреберными венами. Внизу имеют-
ся анастомозы с боковой крестцовой, среднекрестцовой и илеолюмбаль-
ной венами, которые являются притокам внутренней подвздошной вены.
Через сегментарные поясничные вены восходящая поясничная вена имеет
сообщения с внутренними и наружными позвоночными венозными спле-
тениями. Кровоток по восходящей поясничной вене идет как по длинному
пути (в систему верхней полой вены), так и по короткому (через сегмен-
тарные поясничные вены в нижнюю полую вену).

Внутренняя подвздошная вена участвует в коллатеральном кровообраще-
нии благодаря своим париетальным и висцеральным притокам. При этом
образуются прямые и перекрестные пути.

Важную роль в коллатеральном кровообращении среднего сегмента иг-
рает переднее крестцовое сплетение, состоящее из парных боковых крестцо-
вых вен (притоков внутренних подвздошных вен с обеих сторон) и непар-
ной средней крестцовой вены, впадающей в левую общую подвздошную
вену. Переднее крестцовое сплетение анастомозирует с восходящей пояс-
ничной веной и с внутренними позвоночными сплетениями. Более под-
робно о роли последнего в коллатеральном кровообращении будет сказано
далее — при разборе коллатералей верхнего сегмента. Перечисленные ве-
нозные коммуникации представляют собой прямые коллатеральные пути,
к которым относится еще один приток внутренней подвздошной вены —
V. ileolumbalis, которая своими ветвями анастомозирует с глубокой веной,
окружающей подвздошную кость, и восходящей поясничной веной.

Система внутренней подвздошной вены образует многочисленные пере-
крестные анастомозы, соединяющие системы внутренних подвздошных
вен с обеих сторон. Это происходит благодаря переднему крестцовому
сплетению. Кроме этого, в образовании перекрестных анастомозов прини-
мают участие внутренняя половая вена и ее притоки, которые образуют
сплетения вокруг тазовых органов. Таким образом, переднее крестцовое и
висцеральные венозные сплетения, образованные притоками внутренней
половой вены, представляют собой пути, которые в условиях окклюзии
магистральных тазовых вен направляют ток крови на противоположную
половину тела.

Меньшее значение в коллатеральном кровообращении имеет геморрои-
дальное сплетение, благодаря которому осуществляется связь притоков
внутренней подвздошной вены (нижней и средней геморроидальных вен) с
верхней геморроидальной веной (из системы воротной вены). На незначи-
тельную роль геморроидального сплетения в коллатеральном кровообра-
щении указывает тот факт, что у больных с хроническими окклюзиями ма-
гистральных вен таза чрезвычайно редко наблюдают варикозное расшире-
ние вен прямой кишки. В то же время у большинства этих пациентов рас-
ширяются крестцовые и гонадные вены (w. ovaricae, w. testiculares).

Гонадные и мочеточниковые вены принимают участие в коллатеральном
кровообращении благодаря тому, что внизу они анастомозируют с висце-
ральными притоками внутренней подвздошной вены, а вверху — непо-
средственно с нижней полой веной (слева — с почечной веной). Этот путь
коллатерального оттока у женщин имеет большие компенсаторные воз-
можности, чем у мужчин.

Притоки наружной подвздошной вены: v. epigastrica inferior profunda, об-
разующая кава-кавальный путь благодаря анастомозам с верхней глубокой
эпигастральной веной (из системы верхней полой вены), v. circumflexa ile-
um profunda, своими истоками анастомозирующая с восходящей пояснич-
ной веной.

Вены-сателлиты подвздошных артерий, сопровождающие наружную и
общую подвздошные артерии и впадающие в нижнюю полую вену или в
восходящую поясничную вену, встречаются нечасто. Однако в тех случаях,
когда они существуют, их роль в коллатеральном кровообращении значи-
тельна. У больных с хроническими окклюзиями магистральных вен таза
вены-спутницы подвздошных артерий могут расширяться до диаметра ма-
гистрали.

Внетазовые пути в связи с большим количеством внутритазовых колла-
тералей при окклюзиях общей подвздошной вены играют весьма скром-
ную роль. Они включают: 1) анастомозы обеих окружающих вен бедра с
запирательной, нижней ягодичной и глубокой окружающей подвздошной
венами, т. е. так называемые внутренний и наружный бедренно-подвздош-
ные круги; 2) прямые и перекрестные анастомозы притоков большой под-
кожной вены бедра.

При окклюзии устья общей подвздошной вены, вызванной адгезивным
интравазальным процессом или ограниченным тромбозом, условия для
компенсации нарушенного венозного кровообращения наиболее благопри-
ятны. Оно осуществляется всеми путями коллатерального оттока, основ-
ным среди которых является восходящая поясничная вена.

При окклюзии общей подвздошной вены, блокирующей устье восходя-
щей поясничной вены, большая нагрузка падает на систему внутренней
подвздошной вены. Тем не менее восходящая поясничная вена сохраняет
свое участие в коллатеральном кровообращении благодаря анастомозам с
крестцовым сплетением, илеолюмбальной и глубокой окружающей под-
вздошной венами.

В свете сказанного становится понятным тот факт, что окклюзии общей
подвздошной вены в большинстве случаев не сопровождаются выражен-
ными нарушениями гемодинамики в конечности и имеют латентное тече-
ние, однако имеющиеся при этом венозная гипертензия и расширение
коллатералей приводят к возникновению ряда патологических симптомов.

Окклюзия общей и наружной подвздошной вен. Выключение из кровооб-
ращения общей и наружной подвздошных вен одновременно блокирует
ствол внутренней подвздошной вены, в связи с чем в коллатеральном кро-
вообращении участвуют лишь ее притоки, которые анастомозируют с ве-
нами, окружающими бедренную кость, и наружными половыми венами.
В этих условиях значительно возрастает роль наружных половых вен и
других притоков большой подкожной вены, причем диаметр наружных по-
ловых вен может достигать калибра подвздошной вены.

Можно утверждать, что анастомозы наружных половых вен с обеих сто-
рон, а также сообщение их с внутренними половыми венами являются ос-
новным путем, обеспечивающим отток крови в противоположном по от-
ношению к месту венозной окклюзии направлению. Это так называемая
подвздошно-подвздошная коллатеральная циркуляция.

Таким образом, при полной окклюзии среднего сегмента функциониру-
ют в основном внетазовые коллатерали, аналогичные таковым при окклю-
зии общей бедренной вены. Между тем возникающие при этом гемодина-
мические нарушения не являются одинаковыми. Дело в том, что блокада
магистральных вен таза ограничивает возможности прямых бедренно-под-
вздошных коллатеральных путей, каковыми являются анастомозы прито-
ков бедренной и внутренней подвздошных вен. При окклюзии подвздош-
ных вен эти пути функционируют как перекрестные, что является менее
выгодным в функциональном отношении.

Кроме того, нисходящий тромбоз в среднем сегменте, как правило, раз-
вивается быстрее, чем восходящий тромбоз магистральных вен нижних ко-
нечностей, что связано со следующими причинами:

•	средний (подвздошный) сегмент имеет меньшую протяженность, чем
нижний (подколенно-бедренный);

•	при нисходящем тромбозе среднего сегмента венозный стаз, возни-
кающий дистальнее места первичной окклюзии, способствует уско-
ренному тромбообразованию. В противоположность этому восходя-
щий тромбоз подколенно-бедренного сегмента развивается медлен-
нее, постепенно блокируя места впадения крупных притоков, кото-
рые препятствуют распространению тромботического процесса.

Быстрота распространения тромбоза в среднем сегменте не оставляет
времени для развития коллатерального кровообращения, которое и без то-
го в силу анатомических особенностей не является адекватным.

Все сказанное объясняет клинические различия восходящих тромбозов
магистральных вен нижних конечностей и тромбозов, имеющих первич-
ную тазовую локализацию.

Коллатеральное кровообращение при окклюзии нижней полой вены. Кро-
воток по нижней полой вене даже в физиологических условиях в значи-
тельной мере разгружается параллельно функционирующими системами
позвоночных сплетений, непарной и полунепарной венами. Наряду с по-
следними существует еще ряд путей, осуществляющих кава-кавальные свя-
зи. Компенсаторные возможности всех этих путей в комплексе настолько
велики, что практически могут полностью взять на себя функцию дисталь-
ного отдела нижней полой вены, в связи с чем тромбоз этого отдела, как
правило, не диагностируется. Этим обстоятельством, в частности, объясня-
ется ошибочное мнение о чрезвычайной редкости тромбозов нижней по-
лой вены.

Тромбоз нижней полой вены становится тяжелым, иногда фатальным в
тех случаях, когда тромботический процесс захватывает устья висцераль-
ных притоков нижней полой вены — почечных и печеночных вен. Крово-
обращение в дренируемых этими венами органах резко нарушается, что
приводит к грубым функциональным и морфологическим нарушениям в
них. Таким образом, характер коллатерального кровообращения при тром-
бозах нижней полой вены целесообразно рассматривать, исходя из трех
уровней тромбоза:

•	на уровне печеночных вен;

•	дистальнее устьев почечных вен;

•	на уровне устьев почечных вен.

Изолированный тромбоз на уровне впадения печеночных вен встречается
крайне редко, при этом нарушение венозного кровотока приводит к пор-
тальной гипертензии, вследствие чего развивается коллатеральная цирку-
ляция, наиболее характерный признак которой — расширение параумби-
ликальных и подкожных вен передней брюшной стенки. Отличительным
признаком, позволяющим дифференцировать восходящий тромбоз нижней
полой вены, блокирующий устья печеночных вен, от изолированного
тромбоза нижней полой вены на этом уровне, может служить последова-
тельность расширения коллатералей передней брюшной стенки.

При изолированном тромбозе первоначально расширяются поверхност-
ные вены верхней половины передней брюшной стенки и лишь затем —
нижней, причем направление кровотока в них может быть как в прокси-
мальном, так и в дистальном направлении, поскольку вертебральная сис-
тема и система непарных вен независимо от уровня окклюзии нижней по-
лой вены берут на себя функции компенсирующих систем сразу после
окклюзии. Поэтому поверхностные пути развиваются позже.

При восходящем тромбозе нижней полой вены, распространяющемся
на устья печеночных вен, коллатеральные пути на передней брюшной
стенке уже существуют, причем кровоток в них имеет только проксималь-
ное направление.

Тромбоз нижней полой вены дистальнее устьев почечных вен — наиболее
частая форма поражения нижней полой вены. Как правило, он развивается
вследствие распространения тромботического процесса с подвздошных
вен. Выявление ранних форм этого тромбоза чрезвычайно важно, посколь-
ку при распространении его в проксимальном направлении наступает бло-
када висцеральных притоков нижней полой вены.

Можно выделить несколько путей коллатерального оттока, компенси-
рующих инфраренальные тромбозы нижней полой вены.

Вертебральная система. Ее реальные возможности транспорта крови
значительно превышают объем, необходимый для той области, которую
они дренируют. Вертебральная система является бесклапанной, и направ-
ление кровотока в ней может постоянно меняться. Таким образом, она
служит шунтом для кавальных и портальной систем. Вертебральные спле-
тения начинают функционировать как шунт тотчас после окклюзии ниж-
ней полой вены.

Вертебральная система представлена поперечными, соединяющимися
между собой сплетениями, которые анастомозируют с подобными лежа-
щими выше и ниже сплетениями благодаря продольным сосудам.

Нижняя полая вена и вертебральная система имеют несколько уровней
анастомозирования:

•	связи между четырьмя сегментарными притоками латеральных кре-
стцовых вен и внутренними позвоночными сплетениями через пе-
редние крестцовые отверстия;

•	связи восходящих поясничных вен, а проксимальнее — непарной и
полунепарной вен с наружными и внутренними позвоночными спле-
тениями посредством поперечных ветвей, проходящих в межпозво-
ночных отверстиях; из четырех сплетений позвоночника наибольшее
значение в коллатеральном оттоке имеет переднее внутреннее спле-
тение позвоночного канала как наиболее мощное; основными явля-
ются два параллельно расположенных сосуда, проходящих в эпиду-
ральном пространстве позвоночного канала и имеющих сегментар-
ные изгибы соответственно каждому позвонку;

•	непостоянная средняя крестцовая вена, проходящая прямо в позво-
ночное сплетение через крестцово-копчиковое отверстие.

Таким образом, позвоночные сплетения объединяют притоки полых
вен, являясь связующим звеном между ними.

Система непарных и полунепарных вен имеет чрезвычайно важное значе-
ние. Корнями непарной вены являются восходящие поясничные, подре-
берные вены. Функциональные возможности этого пути могут колебаться
в широких пределах. В случае крайней редукции первичной венозной сети
может наблюдаться прерывистость стволов восходящих поясничных вен,
но эти вены могут и отсутствовать. В подобных случаях непарная вена изо-
лирована от подвздошной вены и, кроме того, связи ее с нижней полой
веной при таком анатомическом варианте часто отсутствуют. Корнем по-
лунепарной вены в этих условиях чаще всего является почечная вена или
латеральный приток подреберной вены. Вполне понятно, что значение
указанных вен в коллатеральном оттоке при этом невелико.

Между тем чаще всего система непарных вен бывает развита достаточно
и удельный вес ее при окклюзии нижней полой вены значителен. Гемоди-
намические исследования свидетельствуют, что тотчас же после пережатия
верхней полой вены кровоток по непарной увеличивается приблизительно
в 6 раз [15].

Как видно из изложенного, система непарных вен и позвоночные спле-
тения, учитывая их многочисленные связи, представляет собой единый
компенсирующий механизм, который играет ведущую роль в обеспечении
оттока при окклюзии нижней полой вены. Этот путь начинает функциони-
ровать тотчас после развития окклюзии.

Система гонадных вен — постоянно функционирующий и в ряде слу-
чаев довольно крупный путь оттока. Корнями гонадных вен являются
гроздевидные сплетения, связанные со сплетениями мочевого пузыря.
Кроме этого, гонадные вены анастомозируют с венами мочеточников,
венами соответствующих отделов толстой кишки и околососудистым ве-
нозным руслом.

Справа гонадная вена впадает в нижнюю полую вену, слева — в левую
почечную вену. Гонадные вены на своем пути могут иметь анастомозы с
системами нижней полой и воротной вен. Функциональное значение го-
надных вен в осуществлении коллатерального оттока у женщин гораздо
больше, чем у мужчин. Поток крови из тазовых вен по яичниковым венам,
представляющим собой обширное депо, у женщин поступает через мощ-
ные связи яичниковых вен с маточной венозной системой. У мужчин же
внутренние семенные вены связаны с мочепузырной системой тонкими и
длинными венами семявыносящего протока.

Поверхностные пути. Поверхностными путями оттока при тромбозе
дистального сегмента нижней полой вены являются:

•	поверхностные надчревные вены — околопупочные, грудоспинная и
боковая грудная вены, которые соединяют систему бедренной вены с
верхней полой веной;

•	нижняя надчревная, верхняя надчревная, внутренняя, грудная, со-
единяющие систему наружной подвздошной вены с системой верх-
ней полой вены.

Выше были описаны две группы путей, из которых одни на всем протя-
жении располагаются в забрюшинном пространстве, другие — поверхност-
но, в толще передней брюшной стенки. Существует еще и третья группа,
занимающая среднее положение, — это пути, которые формируются из со-
судов, проходящих как в передней брюшной стенке, так и в забрюшинном
пространстве или в брюшной полости:

•	поверхностная окружающая подвздошную кость вена — межреберная
вена — верхняя поясничная — непарная;

•	подчревная — внутренняя половая, наружная половая — вены на-
ружных половых органов — вены передней брюшной стенки, по-
верхностная надчревная и далее, как было описано выше.

Функциональное значение этих путей невелико. Тем не менее знание
их важно для ранней диагностики кавальных тромбозов. Несколько суток
спустя после окклюзии нижней полой вены поверхностные пути передней
брюшной стенки значительно расширяются. Поэтому появление таких
расширенных коллатералей на стороне, где нет отека конечности, может
служить косвенным признаком распространения тромбоза на нижнюю по-
лую вену.
Таким образом, изложенные пути коллатерального оттока при тромбозе
нижней полой вены дистальнее впадения почечных вен могут быть подраз-
делены на четыре группы, т. е. системы:

д непарных вен;

ж позвоночных сплетений;

ж вен передней брюшной стенки;

ж яичниковых вен.

Компенсаторные возможности описанных выше коллатеральных путей
довольно велики, и нередко тромбоз нижней полой вены на этом уровне
протекает латентно. Между тем острая блокада нижней полой вены (на-
пример, эмболия в кава-фильтр) может проявиться быстро нарастающим
отеком нижних конечностей и пахово-мошоночной области.

Тромбоз на уровне устьев почечных вен. В отличие от тромбоза дисталь-
ного отдела нижней полой вены область устьев почечных вен, на которую
он распространяется, является критическим уровнем. В большинстве ис-
следований, посвященных этому вопросу, высказывается мнение о том,
что тромбоз на этом уровне несовместим с жизнью. Действительно, острая
блокада обеих почечных вен и как следствие ее анурия приводят к тяже-
лым общим нарушениям и смерти обычно до того, как успевают развиться
компенсаторные механизмы и восстанавливается почечная гемодинамика,
достаточная для поддержания жизненных функций.

Внедрение в клиническую практику гемодиализа сделало возможным
произвольно удлинять это время. Таким образом, следует считать, что ост-
рая окклюзия почечных вен иногда переносима, однако для этого необхо-
димы соответствующие условия, связанные со степенью редукции первич-
ной венозной сети и характером распространения тромбоза.

Значение степени редукции первичной венозной сети состоит в том,
что ею определяются возможности коллатеральных путей, образующихся
при окклюзии почечных вен. При недостаточной редукции первичной ве-
нозной сети количество анастомозов и их функциональные возможности
значительно выше, чем при типе крайней редукции, когда подобных ана-
стомозов мало и они представлены тонкими сосудистыми веточками.

Следовательно, первым условием совместимости с жизнью острой ок-
клюзии почечных вен служат их врожденные особенности.

Роль характера распространения тромбоза в возможном развитии в по-
следующем компенсаторного оттока определяется, в свою очередь, не-
сколькими моментами. Наихудшие условия создаются при быстро разви-
вающемся окклюзирующем восходящем тромбозе нижней полой вены, ко-
гда устья почечных вен блокируются практически одновременно. Вероят-
ность выживания таких больных даже при недостаточной редукции веноз-
ной сети ничтожна.

Несколько более благоприятные условия создаются при медленном раз-
витии окклюзирующего восходящего тромбоза. В связи с анатомической
особенностью, заключающейся в том, что устье левой почечной вены рас-
полагается выше устья правой, первоначально наступает окклюзия устья
правой почечной вены, в то время как гемодинамика в левой почке остает-
ся ненарушенной. При дальнейшем распространении тромбоза в прокси-
мальном направлении параллельно с постепенным окклюзированием лево-
го устья развиваются пути компенсаторного оттока от левой почки, кото-
рые, как известно, в норме значительно мощнее правых. Таким образом,
одновременной блокады венозного оттока от обеих почек не наступает,
поэтому время, когда функционирует одна левая почка, в ряде случаев
оказывается достаточным для образования путей оттока от нее.
Наиболее благоприятен третий вариант — пристеночное распростране-
ние тромбоза, окклюзирующего одно устье. При этом временно или посто-
янно отключается одна почка, а другая берет на себя ее функцию. Указан-
ный вариант всегда имеет относительно благоприятный исход.

Условия венозного дренажа нижней половины тела при распростране-
нии тромбоза до уровня почечных вен ухудшаются в связи с тем, что вы-
падают такие пути, как гонадные вены с одной или двух сторон (в зависи-
мости от характера распространения тромбоза) и мочеточниковые вены.
Если слева тромбированы не только устье, но и ствол почечной вены, из
коллатеральной циркуляции выключается система восходящая поясничная
вена — полунепарная вена.

Венозные связи, которые берут на себя функцию почечных вен при их
тромбозе, следующие:

•	отток по венам верхнего полюса почек. Слева этот путь формируется
из супраренальных вен, анастомозирующих с диафрагмальными ве-
нами, впадающими в нижнюю полую вену. Справа супраренальные
вены являются самостоятельным путем оттока, поскольку они влива-
ются чаще всего непосредственно в нижнюю полую вену. Кроме то-
го, супраренальные вены связаны анатомически с позвоночными и
непарными венами;

•	отток через вены околопочечной и забрюшинной клетчатки в вены
правой и левой половин толстой кишки и, следовательно, в порталь-
ную систему;

•	справа отток происходит из вен правой околопочечной клетчатки в
вены двенадцатиперстной кишки;

•	при тромбозе только устья левой почечной вены возможен рено-ази-
голюмбальный путь, связывающий мелкие вены почки с восходящей
поясничной внизу и с полунепарной — вверху;

•	порторенальный (вены нисходящей кишки — левая почечная вена) и
селезеночно-ренальный (селезеночная вена — левая почечная вена)
анастомозы.

1.1.5.	Лимфатический отток из нижних конечностей

Лимфатическое русло нижних конечностей имеет тесную анатомиче-
скую и функциональную связь с венозной системой. Именно этим объяс-
няется вторичная лимфатическая недостаточность, часто возникающая на
фоне длительно протекающих, хронических заболеваний вен. Это так на-
зываемая флеболимфедема [7].

Другой причиной развития, прогрессирования и различной степени вы-
раженности лимфедемы являются грубая техника хирургических вмеша-
тельств на венозной системе нижних конечностей и ошибки при выполне-
нии флебосклерозирующего лечения.

В связи с этим изучение топографической анатомии и физиологии лим-
фатической системы нижних конечностей является обязательным компо-
нентом профессиональной подготовки сосудистых хирургов и флебологов.

Лимфатические узлы нижних конечностей. Лимфатические узлы нижней
конечности расположены в подколенной ямке (nodi lymphatici poplitei) и
паховой области (nodi lymphatici inguinales). Последние лежат тотчас ниже
пупартовой .связки и делятся на поверхностные и глубокие.

Поверхностные паховые лимфатические узлы располагаются на широ
кой фасции бедра, ниже места прободения ее большой подкожной веной-

Глубокие паховые лимфатические узлы лежат в той же области, но под
широкой фасцией.

Лимфатические сосуды и коллекторы нижних конечностей. Лимфатиче-
ские сосуды нижних конечностей по отношению к фасции делятся на по-
верхностные (эпифасциальные) и глубокие (субфасциальные). Исключе-
ние составляют лимфатические сосуды стопы, где фасция анатомически не
выражена.

I Локализация поверхностных лимфатических сосудов в значительной
степени зависит от выраженности подкожной жировой клетчатки. На-
пример, у худых людей лимфатические сосуды фиксированы к дерме и
могут быть легко повреждены во время оперативного вмешательства.
Напротив, чем толще подкожная клетчатка, тем более глубоко в нее по-
гружены лимфатические сосуды и тем меньше риск их повреждения.

Распределение подкожной жировой клетчатки на нижней конечности
таково, что ее толщина постепенно возрастает в проксимальном направле-
нии, и лимфатические сосуды, таким образом, постепенно переходят на
большую глубину. Меняется и взаимная ориентация лимфатических сосу-
дов и подкожных вен. Если на стопе и в нижней трети голени лимфатиче-
ские сосуды проходят выше подкожных вен, то на бедре они смещаются
более глубоко. В проксимальной части бедра, где подкожная клетчатка
наиболее выражена, лимфатические сосуды формируют три слоя: первый
располагается над томпсоновой фасцией, второй — между глубоким и по-
верхностным листками собственной фасции бедра, третий, наиболее мощ-
ный, лежит на широкой фасции бедра.

Поверхностные лимфатические сосуды впадают в две группы коллекто-
ров, идущих вдоль большой и малой подкожных вен.

Медиальный лимфатический коллектор сопровождает на всем протяже-
нии ствол большой подкожной вены за исключением ее 4—5-сантимет-
рового приустьевого сегмента. На голени в медиальный коллектор впа-
дает несколько достаточно крупных лимфатических сосудов, проходя-
щих в проекции перфорантных вен Коккета. Этот факт необходимо
учитывать, так как грубые манипуляции в этой области (например,
пальцевая ревизия) могут привести к длительной лимфорее.

На голени медиальный лимфатический коллектор представлен одним
стволом, который легко повреждается во время флебэктомии. Посколь-
ку адекватных коллатеральных лимфатических путей в этой зоне нет,
возникает реальный риск формирования лимфедемы. В связи с этим
удаление ствола большой подкожной вены на голени следует выпол-
нять, используя инвагинационную технику и метод флебосклерооблите-
рации.

На уровне коленного сустава медиальный коллектор распадается на
несколько (4—6) лимфатических сосудов, одна часть которых лежит кпе-
Реди, а другая — кзади от большой подкожной вены. Такое анатомиче-
ское соотношение сохраняется и на бедре. При этом все сосуды, форми-
рующие медиальный лимфатический коллектор, на бедре проходят вне
Фасциальных структур, окружающих большую подкожную вену. Вот по-
чему флебэктомия по Бебкокку на бедре, как правило, не сопровождает-
ся травмой медиального лимфатического коллектора. Даже в случае по-
вРеждения нескольких лимфатических сосудов, сопровождающих ствол

-го
большой подкожной вены, остальные обладают достаточными компенса-
торными возможностями.

Заднелатеральный лимфатический коллектор сопровождает малую под-
кожную вену и заканчивается в подколенных лимфатических узлах. Он
обеспечивает отвод лимфы из кожи, подкожной клетчатки и поверхност-
ных фасций небольшой области нижней конечности (IV и V пальцы, лате-
ральный край стопы, дистальная наружная поверхность голени и наруж-
ный отдел икроножной области). Этим объясняется то, что хирургическое
вмешательство в этом регионе, как правило, не приводит к развитию лим-
федемы.

Из всех остальных регионов нижней конечности лимфу собирает меди-
альный коллектор, который заканчивается в паховых лимфатических узлах
без перерыва в подколенных. Этим объясняется реакция паховых лимфа-
тических узлов при трофических нарушениях кожи голени.

Кроме медиального коллектора, в паховые лимфатические узлы прите-
кает лимфа из верхней трети бедра, ягодичной области, передней стенки
живота и наружных половых органов.

Глубокие лимфатические сосуды стопы и голени, включая суставную
сумку коленного сустава, впадают в подколенные узлы, откуда лимфа по
глубоким коллекторам, сопровождающим бедренную артерию, достигает
глубоких паховых лимфатических узлов. В эти же узлы отводится лимфа от
бедренных мышц, кости и надкостницы.

Таким образом, лимфатические узлы паховой области собирают лимфу
со всей нижней конечности, передней стенки живота (ниже пупка), яго-
дичной области, промежности и наружных половых органов. Это выдвига-
ет повышенные требования к технике хирургического вмешательства в
этой зоне.

Сосуды, отводящие лимфу из паховых лимфатических узлов, идут вдоль
наружной подвздошной артерии и вены к подвздошным лимфатическим
узлам, откуда лимфа попадает в поясничный лимфатический проток.

1.1.6.	Иннервация нижних конечностей

Знание особенностей иннервации нижних конечностей необходимо при
проведении различных видов проводниковой анестезии, а также для пре-
дупреждения ятрогенных повреждений нервов во время хирургического
вмешательства или при выполнении флебосклерозирующего лечения.

Двигательная и чувствительная иннервация нижней конечности осуще-
ствляется из поясничного и крестцового нервных сплетений. Наиболее
важными нервными стволами поясничного сплетения являются следую-
щие. Наружный бедренный кожный нерв (n. cutaneus femoris lateralis), ко-
торый в проекции передневерхней ости подвздошной кости прободает
брюшную стенку, выходит на бедро, становится подкожным и спускается
по боковой поверхности бедра до колена, иннервируя кожу. Бедренный
нерв (n.femoralis) представляет собой самую толстую ветвь поясничного
сплетения. Он выходит через мышечную лакуну на переднюю поверхность
бедра, ложится латерально от бедренной артерии, отделяясь от нее глубо-
ким листком широчайшей фасции бедра. Бедренный нерв распадается на
множество ветвей, часть которых иннервирует мышцы бедра, а другие
снабжают кожу переднемедиальной поверхности бедра. Наиболее длинная
кожная ветвь бедренного нерва — n. saphenus — ложится в отводящий ка-
нал латерально от бедренной артерии. У hiatus adductorius нерв покидает

артерию, прободает переднюю стенку канала и становится поверхностным.
На голени он сопровождает большую подкожную вену. От него отходят
кожные веточки к нижней части колена и к коже медиальной поверхности
голени вплоть до края стопы. Запирательный нерв (и. obturatorius) прохо-
дит через запирательный канал на бедро и иннервирует наружную запира-
тельную мышцу и все приводящие мышцы, а также кожу над ними.

Наиболее важными нервными стволами, формирующимися из крестцо-
вого нервного сплетения, являются половой нерв (n. pudendus), иннерви-
рующий мышцы и кожу промежности, а также самый крупный нерв орга-
низма человека — седалищный (n. ischiadicus). Выходя из малого таза через
большое седалищное отверстие, он прикрывается большой ягодичной
мышцей. В верхней части подколенной ямки седалищный нерв делится на
более толстую медиальную {большеберцовый нерв — n. tibialis) и латераль-
ную {общий малоберцовый нерв — n. peroneus communis) ветви. Ветви седа-
лищного нерва обеспечивают двигательную иннервацию всех мышц голе-
ни, а также отдают многочисленные чувствительные кожные ветви.

Таким образом, при выполнении проводниковой анестезии необходимо
блокировать бедренный и седалищный нервы. В случае выполнения вме-
шательств в промежности (промежностный варикоз) возникает необходи-
мость дополнительной блокады полового нерва.

Повреждение подкожных нервных стволов во время оперативного вме-
шательства обычно происходит при удалении ствола большой и малой
подкожных вен. При этом не следует успокаивать себя тем, что нару-
шенная чувствительность кожи может восстановиться за счет так назы-
ваемой перекрестной иннервации. Дело в том, что вовлечение в рубцо-
во-воспалительный процесс поврежденных нервных окончаний может
стать причиной длительных, а иногда и пожизненных каузалгий и гипе-
рестезий. Вот почему при экстирпации большой и малой подкожных
вен необходимо использовать специальные технические приемы, кото-
рые подробно описаны в соответствующих главах. Глубокие нервные
стволы могут быть повреждены во время вмешательств на бедренной
вене или глубоких венах голени. Результатом являются тяжелые двига-
тельные нарушения, требующие нейрохирургической и ортопедической
коррекции.

1.2. Анатомия системы верхней полой вены

Верхняя полая вена и ее крупные притоки собирают кровь и лимфу от
головы, шеи, верхних конечностей и верхней части туловища.

Эмбриологические данные. Венозная система в раннем эм-
бриональном периоде представлена двумя передними (правая и левая) и
Двумя задними кардинальными венами. Передние и задние кардинальные
вены, сливаясь, образуют два протока Кювье, впадающих в венозный си-
нус сердца. Передние вены больше по диаметру, дистальные отрезки их
соответствуют внутренним яремным венам, в которые впадают подклю-
чичные вены, формирующиеся при развитии верхних конечностей.

В процессе эмбрионального развития сердце перемещается в каудаль-
ном направлении, протоки Кювье при этом ориентируются продольно. Та-
ким образом, в возрасте 2 мес у эмбриона имеются две верхние полые ве-
ны — протоки Кювье. Далее между ними начинает развиваться попереч-
ный анастомоз — левая безымянная вена. К 4—5 мес внутриутробной жиз-
ни каудальная часть верхней полой вены, прилегающая к сердцу, образует
общую пазуху сердечных вен, отрезок вены между этой пазухой и попереч-
ным анастомозом частично или полностью запустевает. Одновременно ис-
чезает часть левой кардинальной вены, идущая к сердцу. Дистальная часть
правой кардинальной вены (правая безымянная вена) имеет почти верти-
кальное направление и, принимая левую безымянную вену, вместе с по-
следней образует верхнюю полую вену.

Различные нарушения этих эмбриологических преобразований ведут к
порокам развития венозной системы у человека. Так, сохранение кровото-
ка по обоим протокам Кювье приводит к образованию двух верхних полых
вен, что встречается в 2,6 % случаев [10].

При заращении правой кардинальной вены или вследствие полного об-
ратного расположения внутренних органов образуется левая верхняя полая
вена, которая может впадать в расширенную венозную пазуху, в правое
или левое предсердие. В последнем случае она является причиной веноз-
но-артериального сброса. Этот порок развития приводит к значительным
нарушениям гемодинамики, выражающимся в переполнении левых отде-
лов сердца смешанной кровью, недостаточном притоке крови к правому
сердцу и снижении содержания кислорода в периферической крови.

Вены верхних конечностей являются вначале лишь частью поверхност-
ного сплетения вен шеи и грудной клетки, кровь из которых отводится по
передним кардинальным венам.

На свободном крае почки верхней конечности вскоре появляется крае-
вая вена, части которой — преаксиальная и постаксиальная — получают
соответственно названия v. cephalica и v. basilica.

Подключичная вена возникает в результате увеличения размеров сег-
ментарных вен, расположенных на уровне почки верхней конечности, и
отводит из нее кровь, связывая v. basilica с передней кардинальной веной.
В развивающуюся подключичную вену впадает самая большая вена груд-
ной клетки — грудонадчревная (v. thoracoepigastrica), которая у взрослого
сохраняется как боковая грудная вена (v. thoracalis lateralis).

1.2.1.	Вены верхней конечности

Вены верхней конечности (рис. 1.13) подразделяют на поверхностные и
глубокие. Поверхностные вены на предплечье и плече представлены двумя
основными стволами: лучевой и локтевой подкожными венами.

Лучевая подкожная вена (v cephalica) начинается на тыле кисти, огибает
лучезапястный сустав, переходит на лучевую поверхность предплечья, в
средней трети которого перемещается на ладонную поверхность ближе к
области локтевого сгиба. Далее вена переходит на плечо, проходя в sulcus
bicipitalis lateralis, а затем в sulcus deltoideopectoralis, проникает под собст-
венную фасцию, прободая медиальный отдел fascia clavicoracopectoralis, и
впадает в v. axillaris на расстоянии 3—4 см от внутреннего края малой груд-
ной мышцы. Диаметр v. cephalica и постоянная локализация проксималь-
ного отдела позволяют широко использовать ее для введения эндокарди-
ального электрода при имплантации электрокардиостимулятора.

Локтевая подкожная вена (у. basilica) располагается вначале на тыле
предплечья, затем переходит на ладонную поверхность и, принимая в об-
ласти локтевого сгиба срединную локтевую вену (v. mediana cubiti), значи-
тельно увеличивается в диаметре. Далее вена проходит по sulcus bicipitalis
medialis, на уровне средней трети плеча проникает вглубь и впадает в ме-

ЛО
Рис. 1.13. Строение венозной системы верх-
них конечностей по J Rohen и C.Yokochi.

1 — пальцевые вены; 2 — межплатные вены; 3 — венозная
сеть тыла кисти; 4 — v. cephalica; 5 — внутренняя локтевая
вена; 6 — v. basilica; 7 — плечевые вены; 8 — подмышечная
(подкрыльцовая) вена; 9 — венозный угол, 10 — внутрен-
няя яремная вена; 11 — подключичная вена.

Диальную плечевую вену. Иногда v. basilica, которая под фасцией плеча
получает название v. basilica profunda, лишь анастомозирует с плечевыми
венами и самостоятельно впадает в подмышечную вену в подкрыльцовой
ямке.
Глубокие вены предплечья сопровождают (по две) одноименные артерии —
локтевую и лучевую и в области локтевого сгиба, сливаясь, образуют две
плечевые вены.

Плечевые вены проходят в sulcus bicipitalis medialis, располагаясь меди-
ально и латерально от плечевой артерии. В области подкрыльцовой впади-
ны плечевые вены сливаются и образуют подкрыльцовую или подмышеч-
ную вену.

Подмышечная вена (v. axillaris) принимает кровь в дистальном своем от-
деле из плечевых вен, в проксимальном — из подкожной лучевой вены
(v. cephalica), являясь, таким образом, основным венозным коллектором
верхней конечности.

В нижней части fossa axillaris подмышечная вена располагается несколь-
ко ниже и кпереди от одноименной артерии и отделяется от нее локтевым
и внутренним кожным нервом предплечья. В средней части подкрыльцо-
вой ямки подмышечная вена также располагается вместе с артерией и при-
крыта спереди малой грудной мышцей. При приведенной руке артерия и
вена лежат на передней зубчатой мышце, при отведенной — подмышечная
вена располагается у места прикрепления подлопаточной мышцы, проходя
над головкой плечевой кости В верхнем отделе fossa axillaris подмышечная
вена окружена общим с артерией сосудистым влагалищем. V. axillaris рас-
полагается на уровне II—III ребра и по дуге направляется вверх и медиаль-
но, непосредственно под ключицей принимая v. cephalica, которая впадает
в нее сверху.

Подключичная вена. Подмышечная вена проходит под ключицей через
переднюю лестничную щель и получает название подключичной (у. subcla-
via). Глубже собственной фасции большой грудной мышцы, лежащей кпе-
реди от вены, расположена ключично-клювовидно-грудная фасция, кото-
рая начинается от клювовидного отростка, соединяется с фасцией подклю-
чичной мышцы и переходит на 1рудную клетку, пересекая косо в направ-
лении сверху вниз и медиально подключичную вену. Таким образом, под-
ключичная вена располагается в узком канале, образованном ключицей и
подключичной мышцей сверху, I ребром снизу и малой грудной мышцей
спереди. В области реберно-ключичного промежутка к вене довольно
плотно предлежит край fascia clavicoracopectoralis, представленный здесь
мощными соединительнотканными волокнами и именуемый обычно ре-
берно-клювовидной связкой

Проксимальный отдел подключичной вены располагается в области, ог-
раниченной спереди и сверху ключицей и подключичной мышцей, снизу —
I ребром, к которому довольно плотно фиксирована нижнезадняя стенка
вены, сзади — передней лестничной мышцей. Лестничная мышца в этой
области разделяет подключичную вену и артерию, причем последняя рас-
полагается позади мышцы. По передней поверхности m. scalenus anterior в
направлении сверху вниз и медиально проходит диафрагмальный нерв, ко-
торый в 4—7 % случаев располагается впереди подключичной вены [1, 15].

Подключичная вена фиксирована к ключице и вследствие этого остает-
ся зияющей при травме или флеботомии. Перегибаясь через I ребро, под-
ключичная вена принимает наружную яремную вену (v. jugularis externa).
Позади грудиноключичного сочленения в результате слияния внутренней
яремной и подключичной вен образуется безымянная вена

Иннервация подмышечной и подключичной вен осуществляется из
нижнего шейного узла — ganglion cervicale inferior или из звездчатого узла —
ganglion stellatum. Парасимпатическая иннервация подключичной и под-
мышечной вен осуществляется яремным и пучковидным узлами блуждаю-
щего нерва, которые обмениваются волокнами с симпатическим погранич-
ным стволом.

Вены шеи. Среди глубоких вен наиболее важной является внутренняя
яремная вена (у. jugularis interna), обеспечивающая отток от областей, пи-
таемых ветвями общей сонной и отчасти подключичной артерий. Выходя
из полости черепа через яремное отверстие, она образует верхнюю и ниж-
нюю луковицы и далее соединяется с подключичной веной на уровне гру-
диноключичного сочленения соответствующей стороны. "Корни" внутрен-
ней яремной вены в затылочной области анастомозируют с начальным от-
делом глубоких шейных вен и с поверхностными и глубокими венами
спины.

Вены средостения. Левая безымянная вена (у. brachiocephalica sininstra)
образуется вследствие слияния внутренней яремной и подключичной вен
тотчас за левым грудиноключичным сочленением. Направляясь вниз и
вправо к области правого грудинореберного сочленения, она соединяется с
правой безымянной веной позади хряща I ребра правой стороны, образуя
верхнюю полую вену. На переднюю грудную стенку левая безымянная ве-
на проецируется соответственно линии, соединяющей два названных со-
членения, или иногда образует дугу, обращенную выпуклостью книзу; дли-
на вены приблизительно 6 см. Начальный ее отрезок лежит снаружи от ре-
берной плевры, конечный располагается позади нее. От грудиноключично-
го сустава и от рукоятки грудины вена отделена грудиноподъязычной и
грудинощитовидной мышцами, зобной железой и рыхлой соединительной
тканью. На своем пути левая безымянная вена перекрещивает левую об-
щую сонную артерию, левый блуждающий и диафрагмальный нервы, тра-
хею и безымянную артерию, проходящую сзади. В нее впадают левая внут-
ренняя грудная вена, позвоночная, глубокая шейная, перикардодиафраг-
мальные вены, вена вилочковой железы и добавочная полунепарная вена.

Правая безымянная вена (у. brachiocephalica dextra) начинается за правым
грудиноключичным суставом, идет вертикально вниз, сливаясь с левой бе-
зымянной веной на уровне I 1рудинореберного сустава. Она обычно шире
левой безымянной вены и имеет длину около 2,5 см. Плевральная складка
располагается позади верхнего отдела вены; в нижнем отделе ее плевра ле-
жит латеральнее и кпереди. Сзади и слева проходят безымянная артерия и
правый блуждающий нерв. Правая безымянная вена принимает правую
позвоночную, внутреннюю грудную вены, вены щитовидной железы, ино-
гда наивысшую межреберную вену.

Верхняя полая вена (у. cava superior) имеет длину 6—7 см, начинается на
уровне I грудинореберного сустава соответственно месту слияния безы-
мянных вен, идет вертикально вниз и на уровне нижнего края правого
П1 реберного хряща вливается в правое предсердие. Различают экстра- и
интраперикардиальные части вены. Слева несколько спереди от верхней
полой вены располагаются восходящая аорта и начальный отрезок ее дуги.
Между верхней полой веной и аортой находится париетальный листок пе-
рикарда, распространяющийся по аорте выше, чем по верхней полой вене.
Справа от верхней полой вены — узкий листок медиастинальной плевры и
внутригрудной фасции; в составе этой фасции проходит диафрагмальный
нерв. Сзади верхняя полая вена соприкасается с правой легочной артерией
и с паратрахеальными лимфатическими узлами.

Кровоснабжение верхней полой вены осуществляется за счет правой
перикардодиафрагмальной и внутренней грудной артерий; кроме того, не-
постоянно участвуют правый щитошейный ствол и артерия диафрагмаль-
ного нерва. Внутриперикардиальная часть и передняя поверхность внепе-
рикардиальной части верхней полой вены получают артериальную кровь
из правой и левой венечных артерий.

Кровоснабжение безымянных вен осуществляется внутренними грудны-
ми и перикардодиафрагмальными артериями, ветвями щитошейного ство-
ла и артерией, окружающей лопатку.

Иннервация верхней полой вены осуществляется за счет ветвей глав-
ным образом симпатического ствола и правого блуждающего нерва. Кроме
того, в иннервации принимают участие ветви левого блуждающего, право-
го диафрагмального нервов и 2—3-го грудных ганглиев [1, 2].

Лимфатические узлы средостения нередко играют роль в расстройстве
венозного кровообращения системы верхней полой вены, особенно те
группы лимфатических узлов, которые располагаются в непосредственной
близости от крупных венозных стволов. К ним относятся правая верхняя и
поперечная цепи передних средостенных лимфатических узлов. Лимфати-
ческие узлы правой верхней цепи в количестве 5 располагаются по перед-
ней поверхности верхней полой и правой безымянной вен. Наиболее по-
стоянный узел этой цепи находится у места слияния обеих безымянных
вен. Узлы поперечной цепи располагаются по верхней и нижней поверхно-
стям левой безымянной вены. Особое значение имеет лимфатический узел
непарной вены, являющийся самым нижним в правой паратрахеальной
лимфатической цепи. Он располагается над дугой непарной вены и при
известных условиях (метастатический процесс) может явиться причиной
сдавления как непарной, так и верхней полой вены.

1.2.2.	Основные пути коллатерального оттока

Основными коллатеральными путями при окклюзии верхней полой ве-
ны являются:

•	поверхностные вены груди и живота;

•	внутренние грудные вены;

•	наружные и внутренние позвоночные сплетения;

•	непарная вена.

Вены грудной стенки подразделяются на глубокие и поверхностные.
Сеть поверхностных вен группируется вокруг нескольких постоянных ве-
нозных стволов имеющих большое значение в осуществлении связи меж-
ду системами верхней и нижней полых и воротной вен. Наибольшую роль
в осуществлении коллатерального оттока среди поверхностных вен играют
боковая грудная и грудоспинная вены, соединяющиеся посредством грудо-
надчревной вены с околопупочными венами, которые анастомозируют с
поверхностной надчревной веной, впадающей в большую подкожную вену
бедра.

По средней линии от мечевидного отростка до пупка проходит средин-
ная вена мечевидного отростка, анастомозирующая краниально с внутрен-
ними грудными, а каудально — с околопупочными венами. Последние, со-
единяясь с подкожными лобковыми венами, впадающими в большую под-
кожную вену бедра, дополняют поверхностный путь венозного оттока.

Глубокие вены грудной клетки более постоянны. Как правило, они со-
провождают соответствующие артерии и соединяют перечисленные систе-
мы сетью анастомозирующих сосудов. Среди глубоких вен грудной клетки
наибольшее значение в осуществлении коллатерального оттока имеют
внутренние грудные вены, позвоночные сплетения и система околопозво-
ночных вен (непарная и полунепарная).

Истоками внутренних грудных вен являются верхние надчревные и
межреберные вены, грудинные и другие мелкие ветви. Все эти ветви на
уровне V—VI реберных хрящей образуют спереди и сзади мечевидного от-
ростка выраженное венозное кольцо.

Ствол внутренней грудной вены хорошо дифференцируется, начиная с
уровня III реберного хряща. На уровне I реберного хряща вена образует
один ствол. Справа внутренняя грудная вена впадает в верхнюю полую ве-
ну, в угол, созданный безымянными венами, или в подключичную вену,
слева — в безымянную вену. Связь между системами верхней и нижней
полых вен осуществляется благодаря анастомозированию верхней и ниж-
ней надчревных вен.

Наружное и внутреннее позвоночные венозные сплетения анастомози-
руют между собой посредством прободающих ветвей. Кровь из этих спле-
тений поступает по позвоночным и глубоким шейным венам в безымян-
ные вены. Связь позвоночных сплетений с нижней полой веной осуществ-
ляется посредством передней и средней крестцовых вен, средней и нижней
геморроидальных вен (являющихся ветвями соответственно внутренней
половой и надчревной вен). Связь с воротной веной происходит в резуль-
тате анастомозирования верхней геморроидальной вены с нижней брыже-
ечной. Этот путь, осуществляющий связь между полыми венами, носит на-
звание позвоночного пути.

Непарная вена проходит справа от средней линии и впереди тел позвон-
ков. Она представляет собой крупный ствол, который начинается между
внутренней и средней ножками диафрагмы, являясь продолжением восходя-
щей поясничной вены. Слева от нее проходят грудной лимфатический про-
ток и грудная аорта; пищевод располагается спереди, межреберные арте-
рии — сзади. На своем пути непарная вена принимает 9 нижних межребер-
ных вен, вены пищевода, задние бронхиальные вены и вены заднего средо-
стения. На уровне IV грудного позвонка вена огибает корень правого легко-
го сзади, проходит над правым главным бронхом и на уровне IV—V позвон-
ков впадает в заднебоковую часть верхней полой вены тотчас над перикар-
дом. В верхний отдел непарной вены впадает правая наивысшая межребер-
ная вена, в которую открываются 3—4 верхние межреберные вены.

Полунепарная вена начинается в виде ствола между внутренней и сред-
ней ножками диафрагмы слева и является продолжением левой восходя-
щей поясничной вены. Она принимает на своем пути 3—5 нижних левых
межреберных вен и анастомозирует с непарной веной на уровне VIII—IX
грудных позвонков. С этим анастомозом соединяется краниальная часть
полунепарной вены — добавочная полунепарная вена, принимающая 5—7
верхних межреберных вен.

В связи с тем что краниально непарная вена впадает в верхнюю полую,
а истоки ее соединяются с общей подвздошной веной, становится ясным
значение паравертебральных вен в осуществлении связи между полыми ве-
нами. Это — четвертый путь, называемый путем непарной вены. Компенса-
торные возможности того или иного коллатерального пути прямо пропор-
циональны общему диаметру его, который может резко изменяться, и об-
ратно пропорциональны расстоянию до правого предсердия. Чем больше
Длина пути, тем медленнее осуществляется венозный отток.

Участие каждого из разнообразных путей коллатерального оттока зави-
сит от уровня закупорки. При закупорке дистальнее устья непарной вены
кРовь поступает в проксимальный отрезок непарной вены, вследствие чего
пУть венозного оттока остается довольно коротким. Поверхностная веноз-
ная сеть, как правило, расширена лишь в верхней половине грудной клет-
ки, в то время как расширение внутренних грудных вен становится более
значительным, что выявляется ангиографически.

При локализации окклюзии проксимальнее устья непарной вены ос-
новным коллатеральным путем являются непарная вена и внутренние
грудные вены. В связи с тем что вся кровь при этом возвращается к сердцу
через нижнюю полую вену, в коллатеральном оттоке принимают участие
также поверхностные вены передней грудной и брюшной стенок.

При одновременной закупорке верхней полой и непарной вен основной
отток осуществляется через внутренние грудные, поверхностные вены и
позвоночные сплетения.

Окклюзия верхней полой вены при сохранении кровотока по непарной
вене в течение 35 мин не сказывается на функциях сердца и головного
мозга. Одновременная же закупорка верхней полой и непарной вен, как
правило, приводит к смерти. Следовательно, наибольшими компенсатор-
ными возможностями обладает путь непарной вены.

Как показали исследования, тотчас после пережатия верхней полой ве-
ны кровоток по непарной вене увеличивается приблизительно в 6 раз
[4, 15]. Можно считать, что венозный отток по непарной вене при окклю-
зии верхней полой вены является тем минимумом, который оказывается
достаточным для поддержания нормальной функции внутренних органов.
Наряду с компенсаторным расширением непарной вены большое значение
придается другим факторам. Например, использование кислорода в усло-
виях венозного застоя увеличивается в 3 раза, что также является важным
компенсаторным механизмом.

Чрезвычайно благоприятным является тот факт, что в связи с меньшим
наполнением сердечных полостей и, следовательно, уменьшением работы
сердечной мышцы потребность ее в кислороде снижается.

При закупорке подмышечной или подключичной вены резко нарушает-
ся венозный отток крови из верхних конечностей, который находится в
прямой зависимости от возможностей коллатерального оттока.

Глубокие и поверхностные вены верхней конечности широко анастомо-
зируют друг с другом, причем эти анастомозы не имеют клапанов и крово-
ток может свободно осуществляться как из поверхностных в глубокие ве-
ны, так и наоборот. Результаты флебографии свидетельствуют о том, что
более густая венозная сеть с большим количеством коллатералей между
поверхностными и глубокими венами локализуется на кисти и предплечье.
На плече отток крови приобретает магистральный тип и осуществляется
по четырем основным венам: v. basilica, v. cephalica и двум плечевым
венам.

Как показали флебографические исследования, отток крови из верхних
конечностей при закупорке подмышечной и подключичной вен осуществ-
ляется в трех направлениях.

1.	Основной путь оттока крови формируется за счет анастомозов под-
мышечной вены с проксимальным отделом подключичной вены и ее наи-
более крупными притоками — внутренней и наружной яремными венами.
Связь между ними осуществляется подлопаточной веной (v. subscapularis),
поперечными венами лопатки и шеи (w. transversa scapulae et colli) и ана-
стомозами между v. cephalica, яремными венами и ветвями щитовидных
вен. При болезни Педжета—Шреттера в проксимальном направлении
тромбоз обычно не распространяется, в связи с чем отток крови по v. jugu-
laris interna осуществляется свободно. При закупорке подключичной вены
иной этиологии (сдавление ее опухолями, метастазами и пр.) окклюзия не-
редко распространяется и на безымянную вену. В этих случаях известную

роль в коллатеральном оттоке играет венозная яремная дуга, располагаю-
щаяся над грудиной и связывающая обе наружные яремные вены.

2.	Меньшее значение имеет коллатеральный отток за счет анастомозов
!рудоплечевой вены (v. thoracobrachialis) и боковой грудной вены (v. thora-
calis lateralis) с поверхностными венами передней грудной стенки.

3.	Значительное место в коллатеральном оттоке крови из верхних конечно-
стей при болезни Педжета—Шреттера занимает отток в поверхностные вены
подмышечной впадины, боковой грудной стенки и спины, который осуществ-
ляется анастомозами поверхностных вен этих областей с боковой грудной и
грудоспинной венами (v. thoracalis lateralis et v. thoracodorsalis). Кроме пере-
численных путей оттока крови, имеются сообщения вен, впадающих в систему
подключичной вены, с венозным сплетением позвоночника и анастомозы
межреберных вен с притоками подкрыльцовой вены (w. costoaxillaris).

1.3.	Структурные особенности венозного русла

Уникальность строения венозного русла определяет его основную
функцию — возврат крови к сердцу. Этой цели подчинены структурные
особенности сосудистой стенки и клапанный аппарат магистральных вен.

1.3.1.	Строение венозной стенки

Емкостные свойства венозных сосудов определяются своеобразием
строения и состава их стенок. В отличие от артерий вены представляют со-
бой тонкостенные трубки с относительно большим диаметром просвета,
причем отношение радиуса к толщине стенки в них примерно в 10 раз вы-
ше, чем в артериях соответствующего порядка. Стенки вен, подобно стен-
кам артерий, состоят из гладкомышечных элементов, эластических и кол-
лагеновых волокон, однако количественное соотношение этих компонен-
тов различно. Например, в нижней полой вене человека содержание кол-
лагена составляет 47 %, а эластина — 7 % сухого вещества; в аорте же со-
ответствующие показатели составляют 21 и 20 %. Сравнительно небольшое
содержание эластических волокон в оболочке вен является важной морфо-
логической особенностью этих сосудов [11, 14].

В венах различают три слоя: наружный (адвентицию), средний и внут-
ренний (интиму). Отличительные особенности строения венозной стенки
проявляются в основном в двух первых слоях.

Средняя оболочка вен состоит главным образом из гладкомышечных
клеток, расположенных спирально по периметру сосуда. Чем больше диа-
метр венозного сосуда, тем больше в нем развит мышечный слой. Мышеч-
ные клетки средней оболочки заключены в сеть коллагеновых волокон,
сильно извитых в продольном и поперечном направлениях. Распрямление
этих волокон происходит лишь при сильном растяжении венозной стенки.
Эластические волокна образуют тонкую пластинку, отделяющую мышеч-
ный слой от интимы, причем в этой пластинке имеется большое количест-
во широких щелей. В венах бедра обнаружен и наружный эластический
слой, отделяющий среднюю оболочку от адвентиции.

Адвентиция состоит из плотной сети коллагеновых волокон (каркас) и
включает небольшое количество продольно расположенных мышечных
клеток. Более или менее крупные венозные стволы, кроме того, окружены
Плотной фасцией, играющей роль дополнительной опоры.

Флебология	aQ
Вены нижних конечностей человека обладают рядом особенностей, свя-
занных с прямохождением (влиянием гидростатического фактора). Стенки
этих вен толще, чем, например, вен шеи и предплечья. Резкие колебания
давления определяют большее развитие мышечного слоя в этих сосудах.
В венах стопы человека, в частности, мышечный слой выражен сильнее, а
содержание коллагена и эластина меньше, чем в венозных сосудах, распо-
ложенных более проксимально. Связь этих особенностей именно с прямо-
хождением подтверждается их отсутствием у новорожденных детей. Дока-
зано, что продольный мышечный слой адвентиции вен развивается с воз-
растом и наиболее отчетливо выражен в венах нижних конечностей. По-
верхностные вены как нижних, так и верхних конечностей содержат боль-
ше мышечных элементов, чем глубокие вены.

Строение венозной стенки определяет ее механические свойства. Мно-
гочисленные эксперименты с построением кривых напряжение — дефор-
мация в продольных и кольцевых препаратах венозной стенки показали,
что при малых величинах деформации растяжимость в радиальном направ-
лении всегда выше, чем в продольном. С увеличением деформации растя-
жимость венозной стенки быстро уменьшается, что связано, вероятно, с
противодействием жестких коллагеновых волокон. Важно подчеркнуть, что
увеличение объема вен под воздействием гидростатического фактора на
90 % обеспечивается их растяжением в радиальном направлении [5, 8, 15].

Анализ полученных данных позволяет заключить, что растяжимость вен
определяется в основном двумя элементами их стенки — гладкомышечны-
ми и коллагеновыми волокнами, причем роль каждого из этих элементов
при разной степени деформации вен различна. При относительно малых
деформациях главную роль играют гладкомышечные волокна, а при боль-
ших — коллагеновые. Такая же ситуация существует, по-видимому, и в ор-
ганизме, где основной детерминантой жесткости стенок вен при их силь-
ной дилатации являются коллагеновые волокна, которые препятствуют
чрезмерному растяжению вен лишь при значительном повышении внутри-
сосудистого давления. При физиологических же колебаниях венозного
давления основная роль в определении упругости венозной стенки при-
надлежит гладкомышечным элементам.

Основным методом изучения биофизических характеристик венозных со-
судов в организме является регистрация зависимости между изменением
объема и давления в них. При этом растяжимость рассматривается как спо-
собность сосуда (как правило, целой сосудистой области) вмещать дополни-
тельные объемы крови при возрастании давления. Математически растяжи-
мость выражают отношением dV/dP. Растяжимость вен гораздо выше растя-
жимости артерий. Упругость (величина, обратная растяжимости) вен не ме-
нее чем в 2—3 раза уступает упругости артерий. Важно учитывать то обстоя-
тельство, что в зависимости от диапазона давлений, в котором оценивают
растяжимость вен, могут быть получены совершенно различные результаты.
Так, увеличение объема вен при низких давлениях (при повышении транс-
мурального давления от 0 до 6 мм рт.ст.) связано не с растяжением их сте-
нок, а лишь с изменением геометрической формы сосудов, т. е. с переходом
ее из эллипсоидной в округлую. Естественно, это не может являться основа-
нием для вывода о высокой растяжимости венозной стенки, поскольку в ус-
ловиях низкого трансмурального давления она практически не растягивает-
ся. Таким образом, начальная часть кривой давление — объем в этом отно-
шении неинформативна. Вены приобретают округлую форму при давлении
8—10 мм рт.ст. Лишь при давлении, превышающем эти величины, выявля-
ется истинный характер вязкоэластических свойств венозной стенки.

) 3.2. Венозные клапаны

Важнейшей особенностью венозных сосудов является наличие в них
клапанов, обеспечивающих однонаправленный центростремительный ток
крови. Они имеются в венах верхних и нижних конечностей. В последнем
случае роль клапанов особенно важна, так как они позволяют крови пре-
одолевать силу гравитации.

Клапаны вен, обычно двустворчатые, и их распределение в том или
ином сосудистом сегменте отражают степень функциональной нагрузки.
Как правило, количество клапанов максимальное в дистальных отделах ко-
нечностей и постепенно убывает в проксимальном направлении. Так, в
нижней полой и подвздошных венах клапанный аппарат, как правило, от-
сутствует. Лишь в единичных наблюдениях в подвздошной вене могут быть
обнаружены нефункционирующие рудиментарные створки клапана. В об-
щей и поверхностной бедренной венах количество клапанов колеблется от
3 до 5, а в глубокой вене бедра достигает 4. В подколенной вене определя-
ется 2 клапана. Наиболее многочисленный клапанный аппарат имеют глу-
бокие вены голени. Так, в передней большеберцовой и малоберцовой вене
определяется 10—11 клапанов, в задних большеберцовых венах — 19—20.
В подкожных венах обнаруживается 8—10 клапанов, частота обнаружения
которых возрастает в дистальном направлении. Перфорантные вены голе-
ни и бедра обычно содержат по 2—3 клапана. Исключение составляют
перфорантные вены стопы, подавляющее большинство которых клапанов
не имеет [1, 13, 15].

Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы,
каркасом которой является отрог внутренней эластической мембраны.
Створка клапана имеет две поверхности (со стороны синуса и со стороны
просвета вены), покрытые эндотелием. У основания створок гладкомы-
шечные волокна, ориентированные вдоль оси сосуда, меняют свое направ-
ление на поперечное и формируют циркулярный сфинктер, который про-
лабирует в синус клапана в виде так называемого ободка крепления. Часть
гладко-мышечных волокон несколькими веерообразными пучками распро-
страняется на створки клапана, формируя их строму. По свободному краю
створок клапанов вен крупного калибра при электронной микроскопии
обнаруживают утолщения продолговатой формы, называемые узелками.
Предполагают, что они являются своего рода рецепторами, фиксирующи-
ми момент смыкания створок.

I Длина створок интактного клапана превышает диаметр вены, поэтому в
закрытом состоянии они имеют продольные складки. Избытком длины
створок клапана, в частности, объясняется феномен физиологического
пролапса.

Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдержи-
вающей давление до 300 мм рт.ст. Несмотря на это, в синусы клапанов вен
крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие
Демпферную функцию (через них сбрасывается часть крови, что приводит
к снижению давления над створками клапана). Кроме этого, ободок креп-
ления выступает как своего рода волнорез, рассеивая ретроградную волну
Крови, снижая ее кинетическую энергию [8, 9, 15] (рис. 1.14).

Прижизненная фиброфлебоскопия позволяет представить цикл работы
11енозного клапана следующим образом. Ретроградная волна крови попада-
в синусы клапана и приводит в движение его створки, которые начина-
Рис. 1.14. Строение клапана глубоких вен по F.Vin.

/ — край вены сверку; 2 — вид сверху, 3 — основание крепления ство-
рок; 4 — комиссура; 5 — свободный край створки; 6 — створки; 7 —
ободок крепления. А — направление обратного потока крови от створ-
ки; Б — снижение кинетической энергии потока крови за счет его “от-
ражения" от ободка крепления; В — дренирование потока крови через
бесклапанную демпферную вену.

ют смыкаться. Сигнал об их
соприкосновении узелки пе-
редают мышечному сфинкте-
ру, который расширяется до
оптимального диаметра, по-
зволяющего расправить створ-
ки клапана и надежно блоки-
ровать ретроградную волну
крови. Если давление в сину-
се превышает пороговый уро-
вень, то открывается устье
дренирующих вен и венозная
гипертензия снижается до
безопасного уровня [8, 9].

Какую роль играют клапа-
ны в формировании хрони-
ческой венозной недостаточ-
ности (ХВН)? Если при по-
сттромбофлебитической бо-
лезни, когда клапанный ап-
парат разрушается в процессе
организации тромба, меха-
низм развития статической и
динамической венозной ги-
пертензии понятен, то при
варикозной болезни данные
противоречивы. Морфологи-
ческие исследования с при-
влечением электронной мик-

роскопии не выявили прин-
ципиального различия между

венозными клапанами здоро-
вых людей и пациентов с ва-
рикозной болезнью. Не ме-
нее интересным является
факт отсутствия варикозной

болезни у ряда пациентов с признаками сенильного апоптоза клапанного
аппарата вен. Полученные данные позволяют предположить, что клапан-

ная недостаточность при варикозной болезни является следствием струк-
турных изменений стенки вены (прежде всего гладкомышечного аппарата),
нарушающих ее эластичность и контрактильность. Следует подчеркнуть,
что активно обсуждающаяся теория аутоиммунного генеза варикозной бо-
лезни пока не получила убедительного подтверждения [8, 9, 14, 15].

1.4.	Физиология венозного оттока

В последние годы все большее развитие приобретает представление о
роли состояния периферического сосудистого русла в регуляции основных
параметров кровообращения. В связи с этим было предложено функцио-
нальное разделение сосудов на резистивные (артерии и артериолы) и емко-
стные, к которым относится вся венозная система, кроме небольшого по-
сткапиллярного отдела мельчайших венул. Это деление отражает характер-
ные различия строения и роли артерий и вен в циркуляции крови. Емкост-
ная система сосудов составляет зону низкого давления, в которой содер-
жится большая часть всей циркулирующей крови. Исходя из данных неко-
торых экспериментов, а также результатов математических расчетов, мож-
но считать, что в норме вены содержат не менее 70—80 % всего ее объема.
Вены не только выполняют роль резервуара сосудистой системы, но обла-
дают еще и переменной емкостью, изменения которой (под действием гид-
ростатических и других воздействий) в значительной степени определяют
характер кровообращения в целом.

Аксиомой является сейчас представление о том, что сердечный выброс
определяется не только функцией самого миокарда, но и в значительной
мере количеством крови, притекающим к сердцу по венам. Действительно,
сердце не в состоянии отдать в артериальную систему больше крови, чем
оно получит из венозной. В нормальных условиях количество крови, при-
текающей к сердцу, является основной детерминантой минутного объема
кровообращения.

Как известно, вены играют важнейшую роль в циркуляции крови, по-
этому кажется странным, что емкостная система в течение длительного
времени не привлекала достаточного внимания исследователей. Современ-
ные представления о значении венозной системы начали складываться
лишь в конце 30-х годов во многом под влиянием известной монографии
F. Franklin (1937).

Недооценка важности венозной системы имела свои объективные при-
чины. Главная из них заключается в методических трудностях изучения
физиологии этого отдела сердечно-сосудистой системы и невозможности
применять при изучении вен многие методы исследования артериальных
сосудов. По словам В. Brecher (1956), "изобретение ртутного манометра на
долгие годы задержало исследование венозного кровообращения, направив
все внимание исследователей на изучение артериальной системы".

Закон Пуазейля (взаимосвязь между давлением и током крови), опреде-
ляющий кровоток в системе полужестких артериальных сосудов, требует
значительной коррекции, когда речь идет о тонкостенных спадающихся
венах, составляющих систему низкого переменного давления. Лишь в по-
следнее время в связи с созданием высокочувствительных электромано-
метров, флоуметров и плетизмографов появились методические возможно-
сти для количественной оценки состояния венозного кровообращения.
Мощным стимулом таких исследований в последние годы явилась необхо-
димость изучения циркуляции крови в условиях невесомости.

Широкое распространение среди экспериментаторов получила лабора-
торная установка, в которой отрезок вены включается в жесткую гидравли-
ческую систему с регулируемым давлением в напорном и сливном резер-
вуарах, а также внешним давлением. Опыты с использованием такой уста-
новки показали, что ток жидкости через вену (в отличие от артерии) зави-
сит не только от градиента давления, но и от формы (округлой или эллип-
соидной) сосуда. В последние годы значительное внимание исследователей
привлекли вопросы нейрогуморальной регуляции венозного тонуса в связи
с венозным возвратом.

Знания физиологии венозного кровообращения приобретают особую
актуальность, исходя из клинических задач. Распространенность заболева-
нии венозной системы — острых тромбозов магистральных вен, варикоз-
ной и посттромбофлебитической болезни — весьма значительна. Вместе с
тем с патологической физиологией этих заболеваний клиницисты до сих
Пор мало знакомы. Методические трудности изучения венозной системы
усугубляются невозможностью всестороннего моделирования венозной па-
тологии человека в эксперименте. Не поддается воспроизведению на жи-
вотных, в частности, действие факторов, связанных с прямохождением.
Даже в клинико-физиологических работах вопросы функционирования
емкостных сосудов изучаются, как правило, на венах предплечья и кисти
тогда как венозное кровообращение в нижних конечностях изучено явно
недостаточно. Между тем задачи хирургического лечения венозных заболе-
вании человека определяют необходимость исследования местных условий
венозного кровотока преимущественно в нижних конечностях [6, 11, 15].

Таким образом, способность вен значительно увеличивать свою емкость
при повышении давления в условиях низкого трансмурального давления
связана лишь с изменением геометрической формы сосудов, что происхо-
дит при участии гладкомышечных элементов венозной стенки. Поскольку
при этом периметр сосуда не увеличивается, начальная часть кривой dV/dP
не отражает истинной растяжимости вен. В диапазоне средних давлений
вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, что определяется
наличием в их стенке извитых коллагеновых волокон. При давлениях,
сравнимых с давлением гидростатического столба крови в нижних конеч-
ностях, растяжимость вен становится незначительной.

1.4.1.	Вены и объем крови

Венозная часть сердечно-сосудистой системы включает в себя до 80 %
объема циркулирующей крови. Поскольку площадь поперечного сечения
главных венозных стволов существенно не отличается от площади попе-
речного сечения соответствующих артерий, основной объем крови содер-
жится в сосудах, диаметр которых меньше 200 мкм. Общая площадь попе-
речного сечения этих вен и венул меньше, чем капилляров, но их длина
значительно больше, поэтому здесь и содержится основное количество
крови. Важно отметить, что объем крови, содержащейся в венах скелетных
мышц, намного выше, чем в венах внутренних органов.

В противоположность старым представлениям в здоровом организме,
по-видимому, не существует истинных депо крови. В венозной системе в
зависимости от ряда условий могут появляться лишь участки, в которых
кровообращение оказывается более медленным по сравнению с другими.
Замедление кровотока происходит при расширении венозного русла, а ус-
корение — при его сужении. В силу этого увеличение емкости вен, возни-
кающее по тем или иным причинам, может обусловить ортостатическую
неустойчивость. Уменьшение ее при активном или пассивном сокращении
венозных сосудов определяет возможность быстрой мобилизации крови и
увеличения наполнения правого сердца.

Извитость коллагеновых волокон венозной стенки обеспечивает до-
вольно высокую растяжимость ее в пределах средних (физиологических)
давлений. Однако после того как коллагеновые волокна распрямляются,
растяжимость вен быстро падает и при давлении свыше 80 мм рт.ст. (что
характерно для вен нижних конечностей человека в вертикальном положе-
нии) модуль их упругости приближается к таковому артерий или даже пре-
восходит его. В частности, было показано, что повышение давления в ве-
нах предплечья с 10 до 20 мм рт.ст. приводит к увеличению кровенаполне-
ния на 2,6 мл/100 мл ткани, тогда как такое же повышение давления, но с
40 до 50 мм рт.ст. увеличивает кровенаполнение всего на 0,5 мл/100 мл
ткани, т. е. в 5 раз меньше [6, 12, 14, 15].

Эластическое поведение венозной стенки in situ зависит не только of
степени деформации вен, но и от скорости деформации и фактора време-
ни. Выражением этой сложной зависимости являются феномены релакса-
ции напряжения (уменьшение давления при постоянном объеме), ползуче-
сти (изменение объема при постоянном давлении) и гистерезиса. Послед-
ним термином обозначают неодинаковость изменений растяжимости пр**
повышении и обратном снижении давления. При смене напряжения рас-
слаблением кривая растяжимости описывает петлю (петля гистерезиса),
которая тем шире, чем богаче сосудистая стенка гладкими мышечным*'
элементами, и тем уже, чем она богаче эластическими элементами [11].

1.4.2.	Гидродинамические особенности венозного кровообращения

Объем крови (Q), протекающей за единицу времени через любой отре-
зок сосудистой системы, пропорционален градиенту давления, четвертой
степени радиуса сосуда и обратно пропорционален длине сосуда (закон
Пуазейля для нетурбулентного потока в трубах).

п= пг\Р,~ Р2)

V 8/д

где г — радиус сосуда; Pt и Р2 — давление соответственно на входе и выхо-
де сосуда; г) — коэффициент вязкости жидкости; / — длина сосуда.

Из формулы Пуазейля следует, что кровоток в любом участке сосуди-
стой системы должен в первую очередь зависеть от радиуса сосуда. Дейст-
вительно, при изменении радиуса всего в 2 раза кровоток, очевидно, изме-
няется в 16 раз. Первостепенное значение изменения радиуса сосуда обу-
словлено также относительным постоянством других входящих в формулу
параметров в физиологических условиях. Это должно быть особенно спра-
ведливо для венозной системы, в которой градиент давления между пери-
ферическими и центральными отделами невелик и в нормальных условиях
составляет лишь около 15 мм рт.ст.

Однако в отличие от жестких трубок, сохраняющих свой радиус при из-
менении других входящих в формулу параметров, диаметр вен вследствие
особенностей строения их стенки является величиной переменной. При
небольшом трансмуральном давлении, характерном для венозной системы,
сосуды приобретают эллиптическую форму, а их интима собирается в
складки, превращая сосуд в толстостенную трубку с узким просветом. Из-
менение геометрической конфигурации и толщины венозной стенки ока-
зывает большое влияние на сопротивление кровотоку и емкость венозного
Русла. Поэтому расход крови в венах точнее описывается видоизмененной
Формулой:

q= ^ь\Рх - Р2)
л (о2 + ьг)41 ’

где а и b — соответственно малая и большая полуоси эллипса. Кровоток в
вене будет наибольшим, когда сосуд имеет круглое сечение (т. е. a = b), и
наименьшим — при полном спадении сосуда (а = 0).

С помощью экспериментальной установки было показано, что кровоток
через коллабированную трубку возрастает при повышении давления в на-
борном резервуаре. Снижение давления в сливном резервуаре дает непо-
стоянный эффект в зависимости от того, сохраняет ли трубка круглую или
эллиптическую конфигурацию. В определенных условиях спадение стенок
трубки может даже уменьшить расход жидкости через нее, несмотря на
рост градиента давления. В значительной степени это зависит от давления
вокруг тонкостенной трубки. Сопротивление кровотоку в результате спаде-
ния сосуда особенно велико в области отрицательных давлений. В услови-
ях организма давление в венах никогда не падает ниже нуля. В области по-
ложительного (хотя и небольшого) давления его снижение в центральных
венах приводит к значительному увеличению притока крови к сердцу и к
стабилизации центрального венозного давления [11, 15].

На кровоток в венах, как уже упоминалось, значительное влияние ока-
зывает трансмуральное, а следовательно, экстраваскулярное давление.
Важная роль этого фактора определяется его влиянием на конфигурацию
поперечного сечения сосудов. Последняя вносит значительный вклад в ве-
личину гидравлического сопротивления и соответственно кровотока в со-
судах.

Изменение емкости венозного русла вследствие изменения формы сосу-
да является пассивным феноменом, который тем не менее может значи-
тельно влиять на опорожнение сосудов. Величина этого "пассивного ком-
понента опорожнения" оказывается тем больше, чем ниже исходное транс-
муральное давление. При его величине 8—10 мм рт.ст. (что характерно для
венозной системы человека в горизонтальном положении) роль пассивного
изменения емкости вен в обеспечении возврата крови к сердцу особенно
велика.

Таким образом, особенности венозной гемодинамики определяются
способностью венозной стенки к спадению. Кровоток в венах зависит как
от градиента давления на входе и выходе системы, так и от трансмурально-
го давления и в определенных условиях может изменяться пассивно.

1.4.3.	Нервная регуляция емкостных сосудов

Сведения об активной регуляции емкостных сосудов в процессе при-
способления кровообращения к меняющимся потребностям организма не
вызывают сомнений. Установлено, что вены снабжены констрикторными
волокнами. Стимуляция симпатической цепочки приводит к активному
сокращению вен и повышению тонуса их стенок. Более того, вены оказы-
ваются более чувствительными, чем артерии, к раздражению симпатиче-
ских нервов. Например, максимальная симпатическая стимуляция умень-
шает местный объем крови в венах на одну треть [5, 12, 15].

Активация нервных констрикторных волокон вен в организме происхо-
дит при участии барорецепторов синокаротидной зоны, а также рефлексо-
генных зон сердца и легких. Расположение этих рецепторов свидетельству-
ет о том, что они сигнализируют об изменении центрального объема кро-
ви. В случае снижения притока крови к сердцу (под действием гравитаци-
онных сил или кровопотери) активность этих рецепторов уменьшается, что
приводит к сужению резистивных и емкостных сосудов, определяя про-
движение крови к сердцу. Особое значение в этом отношении должны бы-
ли бы иметь рецепторы правого предсердия, осуществляющие обратную
связь, что необходимо для поддержания венозного возврата. По данным
экспериментальных и клинических наблюдений, растяжение полостей
сердца может рефлекторно ограничивать венозный возврат.

Эффект констрикторных влияний на венозную стенку в значительной
степени зависит от исходного ее растяжения ]5]. Только в тех случаях, ко-

А - терминальные артериолы
V - венулы

L - лимфатические сосуды

PC - периферические каналы

С - капилляры

N - нервные волокна

Рис. 1.15. Компоненты микроциркуляторной единицы.

гда интрамуральное давление в венах определяет круглую форму их попе-
речного сечения, что характерно для вертикального положения, нервные
влияния могут сопровождаться сужением просвета вен и продвижением
крови к сердцу. Если венозная стенка расслаблена и площадь поперечного
сечения сосуда имеет эллипсоидную форму, симпатические импульсы ока-
зывают малое влияние на емкость вен, а иногда могут приводить даже к
увеличению их емкости за счет изменения конфигурации сосуда.

Сложность вопроса о роли нервной регуляции венозного тонуса в обес-
печении адекватного кровенаполнения сердца связана с тем, что активная
нервная регуляция резистивных сосудов может обусловить пассивные из-
менения просвета венозных сосудов. Так, констрикция прекапиллярных
сфинктеров, обусловливающая уменьшение посткапиллярного давления,
должна привести к спадению венозной стенки и увеличению количества
крови, поступающей в сердце. В условиях же одновременной констрикции
пре- и посткапиллярного ложа и пассивная, и активная мобилизация кро-
ви из вен должны усиливать друг друга (рис. 1.15).

Существуют разногласия, касающиеся направленности реакций рези-
стивных и емкостных сосудов на симпатическую активацию. Часть иссле-
дователей придерживается мнения о реципрокной иннервации артериаль-
ного и венозного русла, когда артерии и вены регулируются функциональ-
но обособленными отделами сосудодвигательного центра. Между тем
большинство физиологов указывают на однотипность реакций артерий и
вен при генерализованных нервных воздействиях.

Даже в том случае, если сужение резистивных сосудов не сопровождает-
ся одновременной констрикцией вен, то их переполнение кровью делает
венозную стенку особенно чувствительной к последующим констриктор-
ным влияниям.

Что касается роли пассивного и активного изменения емкости венозно-
Го русла в осуществлении притока крови к сердцу, то этот вопрос также
Чрезвычайно сложен. Принято считать, что для поддержания постоянного
Центрального венозного давления раньше включается пассивный механизм
изменения кровенаполнения вен, а лишь затем изменения объема крови
наступают под действием активного сокращения гладких мышц венозной
стенки. Пассивной регуляции емкости венозного русла принадлежит осо-
бенно важная роль в спланхническом отделе циркуляции, поскольку вены
этой области, находясь в "привилегированном" положении по отношению
к гидростатическому фактору, оказываются меньше заполненными кровью
и вследствие этого обладают меньшей чувствительностью к нервным конст-
рикторным влияниям. Важно учитывать, что в условиях покоя паренхима-
тозное сосудистое ложе включает примерно 20 % общего объема крови и иг-
рает существенную роль в регуляции центрального объема крови [12, 15].

Ранее существовало мнение, что активная симпатическая вазоконстрик-
ция распространяется лишь на поверхностные вены конечностей, не затра-
гивая глубоких вен. Позднее было показано, что глубокие вены конечно-
стей и особенно мышечные вены снабжены адренергической иннервацией.
Емкостные сосуды мышц способны активно сокращаться, хотя и слабее,
чем поверхностные вены. Тем не менее основную роль в регуляции объема
крови в сосудах нижних конечностей играют не нервные влияния, а сокра-
щение окружающих мышц. Действительно, при ортостатическом положе-
нии на специальном поворотном столе (когда ноги человека не имеют
опоры и мышцы голени остаются расслабленными) нервные влияния не
компенсируют депонирования крови в растягивающемся венозном русле
нижних конечностей. Между тем нарушение нейрогенного тонуса вен иг-
рает важную роль в патогенезе ряда клинических состояний, таких, как
ортостатический и операционный коллапс, геморрагический шок, застой-
ная сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь и др.

1.4.4.	Влияние гидростатического фактора на емкостные сосуды

Для здорового взрослого человека ортостаз является естественным эле-
ментом повседневной жизни. Поэтому механизмы компенсации измене-
ний кровообращения, вызываемых сдвигами в системе емкостных сосудов
при ортостатической нагрузке, представляют собой одну из главных про-
блем регуляции сердечно-сосудистой системы человека.

Если бы кровь циркулировала в системе жестких трубок, то изменения
позы не должны были бы сопровождаться резкими изменениями венозно-
го возврата. Но поскольку вены являются тонкостенными сосудами, зна-
чительно увеличивающими свой объем уже при умеренном повышении
трансмурального давления, то ортостатическая нагрузка приводит к "депо-
нированию” крови и уменьшению кровенаполнения сердца. В горизон-
тальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей при-
мерно одинаково, составляя 10—15 мм рт.ст. При переходе в вертикальное
положение давление в венах ног значительно возрастает и в дистальных
отделах нижних конечностей достигает 85—100 мм рт.ст. в зависимости от
роста. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних ко-
нечностей одинаково [11].

В силу больших размеров венозных синусов икроножных мышц и мень-
шей развитости мышечной оболочки глубоких вен основная масса крови
скапливается именно в глубоких венах. Чем больше мышечная масса ко-
нечности, тем большей емкостью обладает их венозное русло и тем больше
крови оно способно вмещать в ортостазе. Облитерация большой и малой
подкожных вен нижних конечностей лишь незначительно меняет степень
скопления крови в ортостазе. В норме общее увеличение количества крови
в обеих ногах при переходе от горизонтального положения в вертикальное
составляет 300—400 мл [11].
Такое перераспределение крови неизбежно сопровождается уменьше-
нием венозного притока к сердцу и снижением минутного объема, дос-
тигающим 10 %, что может вызвать артериальную гипотензию, в ряде
случаев приводящую даже к постуральным обморокам. Все это выдвигает
проблему компенсации кровообращения в вертикальном положении. До
настоящего времени роль различных механизмов такой компенсации ос-
тается предметом дискуссий. Классические представления сводятся к то-
что компенсация кровообращения в данных условиях происходит
преимущественно за счет изменений в артериальной части сосудистой
системы, главным образом повышения общего периферического сопро-
тивления вследствие возрастания симпатической активности. Однако
этот механизм компенсирует в первую очередь не падение сердечного
выброса, а лишь артериальную гипотензию [5]. Более того, сужение ре-
зистивных сосудов может в еще большей степени ограничивать сердеч-
ный выброс.

Считается, что роль активной веноконстрикции в увеличении венозного
возврата при ортостазе незначительна, между тем многие эксперименталь-
ные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что активная вазо-
констрикция все же может иметь важное значение, особенно в острых си-
туациях. Веномоторные реакции включаются в "первую линию защиты",
вслед за которой развиваются механизмы долговременного приспособле-
ния. Было доказано, что альфа-адреноблокада приводит к большему депо-
нировании крови в конечностях в ортостазе и углублению постуральной
гипотонии. Основную роль в веномоторных реакциях при этом играют,
по-видимому, поверхностные вены нижних конечностей. Даже легкое со-
кращение большой подкожной вены приводит к значительному перемеще-
нию крови к сердцу [11].

Обращает на себя внимание некоторое противоречие между преимуще-
ственной ролью, отводимой поверхностным сосудам в регуляции венозно-
го возврата, и тем фактором, что наибольшее количество крови в ортостазе
депонируется именно в системе глубоких вен. По-видимому, справедливо
предположение [Фолков Б., 1976], согласно которому, несмотря на менее
развитый мышечный слой и относительно слабую иннервацию глубоких
вен нижних конечностей, они все же могут принимать участие в венокон-
стрикторных реакциях.

О значении реакций венозных сосудов в поддержании кровообращения
в ортостазе свидетельствуют также наблюдения, в которых нормальные ор-
тостатические сдвиги в гемодинамике у больных с врожденными артерио-
венозными свищами имели место лишь в условиях сохранения структуры
стенок емкостных сосудов. Преимущественную роль именно емкостных, а
не резистивных сосудов в адаптации кровообращения к условиям ортоста-
за подчеркивают большинство исследователей.

Адренергическая импульсация к венам обусловливает повышение жест-
кости их стенок, ограничивая тем самым их растяжимость. Действительно,
в экспериментах адреналин уменьшал степень прироста объема конечно-
сти при увеличении венозного давления в ней. Роль снижения веномотор-
ного тонуса в патогенезе ортостатической неустойчивости отчетливо вы-
ступает в случаях длительной гипокинезии, а также у больных с травмати-
ческим поражением спинного мозга.

При всей важности констрикторных реакций вен в обеспечении прито-
ка крови к сердцу эти реакции, по-видимому, развертываются лишь в те-
чение короткого времени после перемены положения тела. Долговремен-
ная адаптация к ортостазу должна обеспечиваться иными механизмами.
К ним относятся структурные изменения сосудов, в наибольшей степени
подвергающихся действию гидростатического фактора, изменение регуля-
ции объема вне- и внутрисосудистой жидкости, а также (что, вероятно,
наиболее важно) включение работы мышечной помпы нижних конечно-
стей.

1.4.5.	Мышечно-венозная помпа

В вертикальном положении необходимое для поддержания позы мы-
шечное напряжение скелетной мускулатуры, сопровождающееся увеличе-
нием внутримышечного давления на 50—60 мм рт.ст., оказывается доста-
точным для ограничения растяжимости вен и служит важным механизмом
предотвращения ортостатических нарушений. Однако гораздо большее
значение для перемещения крови к сердцу в таких условиях имеет актив-
ная работа мышечно-венозной помпы (рис. 1.16).

Тот факт, что глубокие вены конечностей находятся в тесном контакте
со скелетными мышцами, позволил еще Гарвею предполагать участие со-
кращений этих мышц в продвижении крови к сердцу. Современные пред-
ставления о механизме работы мышечно-венозной помпы нижних конеч-
ностей возникли после внедрения в клинико-физиологическую практику

Рис. 1.16. Движение венозной крови в нижних конечностях (норма).

a — поток крови из поверхностных вей в глубокие; б: I — сафенофеморальное соустье; 2 — бедренная вена; 3 — большая
подкожная вена; 4 — малая подкожная вена; 5 — перфорантные вены; 6 — глубокие вены голени.
методов измерения венозного давления. Так, при регистрации давления в
венах тыла стопы человека было выявлено, что уже при первом шаге оно
уменьшалось вдвое по сравнению с исходным. При повторных сокращени-
ях мышц ног давление падало до 20—30 мм рт.ст. [11].

Значительный вклад в понимание механизмов работы мышечно-веноз-
лой помпы нижних конечностей внесли исследования, во время которых
одновременно регистрировались внутримышечное давление и давление в
глубоких и поверхностных венах соответствующего уровня при ходьбе. Бы-
ло установлено, что движение крови по венам в направлении к сердцу
происходит в периоды мышечного сокращения ("систола" периферическо-
го сердца). Расслабление мышц конечностей ("диастола" периферического
сердца) сопровождается быстрым заполнением венозной системы кровью
из нижележащих отделов.

Мышечная помпа нижних конечностей состоит из системы функцио-
нальных единиц, работающих последовательно и параллельно. Каждая из
таких единиц включает отдельные миофасциальные образования, сегмент
глубокой вены, снабженный клапанами и связанный (через коммуникант-
ную вену) с соответствующим сегментом поверхностной вены. Схематиче-
ское представление о работе мышечно-венозной помпы представлено на
рис. 1.17.

В спокойном состоянии, когда мышцы расслаблены, клапаны остаются
открытыми и не препятствуют возникновению гидростатического столба
крови между сердцем и стопой. При этом давление в глубоких и поверхно-
стных венах нижних конечностей на одном уровне одинаково. В результа-
те сокращения мышц механическая компрессия приводит к увеличению
интрамурального давления как в глубоких, так и (в меньшей степени) в
поверхностных венах, а благодаря наличию клапанов — к центрилетально-
му продвижению крови. При расслаблении мышц интрамуральное давле-
ние в венах падает. В определенный момент периода расслабления давле-
ние в глубокой вене падает в большей степени, чем в поверхностной,
вследствие чего кровь в данный сегмент глубокой вены поступает не толь-
ко из нижележащего ее сегмента, но и через коммуникантные вены из по-
верхностных вен.

По выражению Б. Фолкова и Э. Нила [5], в результате работы мышеч-
ной помпы происходят "выдаивание" венозного сегмента и поступательное
продвижение крови, которое облегчается уменьшением гидростатического
давления столба крови в направлении к сердцу.

По локализации мышечно-венозную помпу подразделяют на помпу сто-
пы, голени, бедра и брюшной стенки. Во время ходьбы основная доля ра-
боты приходится на мышцы голени, покрытые плотной фасцией. Среднее
давление в икроножной мышце при ее сокращении достигает 70—100 мм
Рт.ст., а при максимальном напряжении может возрастать до 200 мм рт.ст.
В мышцах бедра, лишенных плотного фасциального покрытия, давление
при сокращении возрастает всего до 20—30 мм рт.ст. Особенностью план-
тарной помпы является то, что оттоку крови способствует не только сокра-
щение относительно небольших по массе мышц стопы, но и воздействие
всей массы тела [11].

Многочисленные исследования указывают на преимущественное зна-
чение мышечной помпы голени, изучение которой и явилось основой
современных представлений о функционировании этого важнейшего ме-
ханизма обеспечения венозного возврата. При ритмическом сокращении
Мышц голени давление в глубокой вене, следуя за характером внутримы-
шечного давления, постепенно возрастает до максимума и резко падает
a

б

Рис. 1.17. Нормальная работа мышечно-венозной
помпы голени (Vis a tergo).

а — момент сокращения мыши; б — момент расслабления мышц
рри расслаблении мышц. Изменения давления в поверхностной вене в
основном повторяют таковые в глубокой вене, запаздывая на 0,1—0,2 с.
Это обстоятельство имеет принципиальное значение, поскольку, как уже
отмечалось, в период расслабления мышцы возникает фаза, в течение
которой давление в поверхностной вене оказывается выше, чем в глубо-
кой, и градиент давления определяет направление движения крови из
поверхностной системы в глубокую. Кратковременностью этой фазы и
объясняется, по-видимому, тот факт, что в опубликованных работах
встречаются неоднозначные указания на соотношение давлений в по-
верхностной и глубокой системе в период расслабления мышц. По дан-
ным большинства исследований, в период расслабления среднее давле-
ние в глубокой системе оказывается выше, чем в поверхностной; это от-
ражает, по-видимому, возросший приток крови в данный сегмент глубо-
кой вены как из поверхностной вены, так и из нижележащих отделов
глубокой системы [4, 8, 11, 14, 15].

Отток крови из поверхностных вен в глубокие в процессе расслабле-
ния мышцы перестает казаться парадоксальным, если вспомнить, что
среднее давление в желудочках сердца значительно выше давления в
предсердиях, из которых в желудочки поступает кровь. Кажущийся пара-
докс объясняется тем, что кровь из поверхностной системы в глубокую
поступает не на протяжении всего периода расслабления, а лишь в опре-
деленную его фазу и среднее давление в обеих системах не отражает на-
правление кровотока [11].

Отсутствие ретроградного кровотока в течение основного времени пе-
риода расслабления, а также в период сокращения мышц, когда давление в
глубокой системе превышает таковое в поверхностной, объясняется нали-
чием ориентированных клапанов в перфорантных венах.

В результате повторяющихся циклов сокращение — расслабление (ходь-
ба) давление в венах нижних конечностей значительно снижается соответ-
ственно уменьшению объема крови в венозной системе. Венозное давле-
ние в нижних конечностях после прекращения ходьбы возвращается к ис-
ходному уровню через 10—20 с, причем время восстановления исходного
давления обратно пропорционально количеству выполненной работы.

Период венозной гипотензии, возникающей в результате ходьбы, имеет
важное значение, так как при этом снижается капиллярное давление и
возрастает эффективное перфузионное давление в тканях. Этот период оп-
ределяется главным образом величиной артериального кровотока, который
тем больше, чем более интенсивными были мышечные движения.

Значение мышечно-венозной помпы голени в поддержании адекватного
венозного возврата к сердцу можно проиллюстрировать следующим при-
мером. Испытание в центрифуге, вызывающее резкое увеличение силы тя-
жести в направлении от головы к ногам, может вызвать понижение зрения
или даже затемнение сознания. Все эти явления удается предотвратить с
помощью энергичной работы ног. Даже небольшой ее объем (поперемен-
ное перемещение тяжести тела на ту или другую ногу без отрыва от опоры)
восстанавливает сердечный выброс и увеличивает кровоток в легких до ве-
личин, наблюдаемых в горизонтальном положении. Характерно, что при
наложении турникетов на нижние конечности работа ног не увеличивает
капиллярного давления в легких [11].

Таким образом, гемодинамическими последствиями работы мышечно-
8еНозной помпы в вертикальном положении являются снижение капил-
лярного фильтрационного давления в тканях и увеличение притока крови
к сердцу.
Рис 1 18 Присасывание крови вследствие сокращения диа-
фрагмы, экскурсии легких и работы сердца (Vis a fronte).

Другие факторы,
способствующие веноз-
ному возврату. Среди
факторов, облегчающих
приток венозной кро-
ви к сердцу, важное
место занимает дея-
тельность миокарда.
Классическая концеп-
ция vis a tergo предпо-
лагает существование
силы, которая сообща-
ется крови во время
прохождения ее через
сердце. Положитель-
ное давление, которое
передается через ка-
пилляры на венозное
ложе, составляет 12—
15 мм рт. ст Поскольку
сопротивление веноз-
ных сосудов невелико,
это давление даже в от-

сутствие вспомогатель-
ных факторов в состоя-
нии покоя может обес-
печить адекватный

приток крови к сердцу.
Изменение vis a tergo редко определяет изменение венозного возврата, за
исключением случаев артериовенозных шунтов или выраженной сердеч-
ной недостаточности [5, 11, 15]

Большее значение имеет, вероятно, совокупность факторов, определяю-
щих ''присасывание" крови и получивших название vis a fronte. Главные
факторы этой силы — работа сердца и дыхание (рис. 1.18). При регистра-
ции объемного кровотока в верхних и нижних полых венах было убеди-
тельно доказано, что приток крови к сердцу имеет два максимума. Один из
них (более выраженный) происходит во время систолы желудочков, а вто-
рой — в определенный момент их диастолы. Причина увеличения веноз-
ного возврата во время систолы желудочков заключается в том, что во вре-
мя изгнания крови желудочки и атриовентрикулярные перегородки сдви-
гаются вниз, увеличивая емкость правого предсердия. Это приводит к бы-
строму падению давления в нем и резкому увеличению притока крови из
полых вен под действием возросшего градиента давления. Таким образом,
желудочки сердца не только выталкивают кровь в артериальную систему,
но и "втягивают" ее из венозной системы [5, 11, 15].

Что же касается возможности активного присасывающего действия
сердца в начале диастолы желудочков, то этот вопрос остается предметом
дискуссии. Важно подчеркнуть, однако, что независимо от активной или
пассивной природы увеличения поступления крови к сердцу в этот период
такое увеличение происходит. При этом соотношение количества крови,
попадающей в сердце в периоды систолы и диастолы желудочков, зависит
от частоты сердцебиений. Так, при медленном ритме 43 % крови поступает
в предсердие во время систолы, а 57 % — во время диастолы. При тахикар-
дИи cootf шение обратно: во время систолы желудочков в сердце поступа-
ет свыше 80 % крови [5, 11, 15].

Присасывающее действие желудочков убывает по мере увеличения рас-
стояния от сердца. В брюшной полости ни в горизонтальном, ни в верти-
кальном положении не было обнаружено изменения венозного давления в
связи с сердечными сокращениями. Действие присасывающей силы сердца
на давление в нижней полой вене исчезает сразу же под диафрагмой. Та-
ким образом, vis a fronte включает действие факторов, распространяющих-
ся на венозный кровоток вблизи сердца.

В то же время колебания давления в правом предсердии оказывают зна-
чительное влияние на кровоток и в отдаленных от сердца венозных бас-
сейнах, в частности в нижних конечностях. В опытах на собаках при вы-
ключении сосудодвигательных рефлексов была обнаружена четкая зависи-
мость между давлением в правом предсердии и величиной венозного воз-
врата. При повышении давления в предсердии до 7 мм рт.ст. приток ве-
нозной крови в сердце практически прекращался, тогда как его снижение
приводило к увеличению венозного возврата. Вместе с тем особенности
строения венозной стенки вносят важную коррективу в эту зависимость.
При падении давления в предсердии до 4 мм рт.ст. венозный приток вновь
снижался из-за спадения стенок сосудов. В области же положительных
давлений рост предсердного давления всего на 1 мм рт.ст. снижал приток
венозной крови на 14 % [5].

Клинические наблюдения во время операций с искусственным крово-
обращением позволяют предполагать существование аналогичной зависи-
мости и у людей. Клиницистам хорошо известно, что сердечные заболева-
ния, сопровождающиеся повышенным давлением в правом предсердии,
могут привести к появлению признаков хронической венозной недостаточ-
ности.

Существенное место среди факторов, определяющих vis a fronte, зани-
мает влияние дыхательных движений. При нормальном дыхании колеба-
ния внутрибрюшного давления оказывают лишь незначительное влияние
на венозный приток к сердцу, поскольку кратковременному повышению
внутрибрюшного давления при опускании диафрагмы противостоит повы-
шение сопротивления сосудов печени. Во время глубокого вдоха или при
натуживании роль возрастания внутрибрюшного давления в обеспечении
венозного возврата значительно увеличивается.

Снижение внутригрудного давления сказывается на венозном возврате
Уже в физиологических условиях, приводя к уменьшению давления в по-
лых венах и увеличению градиента венозного давления. При спокойном
Дыхании внутригрудное давление колеблется от 5 см вод.ст. на выдохе до
10 см вод.ст. на вдохе. При форсированном дыхании давление в грудной
клетке падает еще более значительно, и это может вызвать прекращение
венозного притока в результате спадения стенок вен. Важно подчеркнуть,
Что ^отличие от присасывающей силы сердца влияние дыхательных дви-
жений сказывается и на отдаленных участках венозной системы. Дыхатель-
ные колебания регистрируются даже в поверхностных и глубоких венах
нижних конечностей. Так, во время глубокого вдоха давление в большой
подкожной вене у испытуемых в вертикальном положении падало на
10 мм рт. ст. [5, 11]

Влияние дыхательных движений и присасывающей силы сердца допол-
няют друг друга. Действительно, степень заполнения кровью правого пред-
СеРдия, во многом зависящая от градиента давления, обусловленного ды-
ханием, как известно, определяет величину ударного объема, что сказыва-
® Флебология	65
ется, как отмечалось выше, на величине присасывающей силы сердца во
время систолы желудочков. Роль дыхания в обеспечении венозного возвра-
та и, следовательно, сердечного выброса подчеркивается результатами
многочисленных исследований.

I Таким образом, даже при выключенных сосудодвигательных рефлек-
сах продвижение крови к сердцу обеспечивается взаимодействием
двух сил — проталкивающей (vis a tergo) и тянущей (vis a fronte). Соот-
носительную роль этих сил в целостном организме трудно оценить.
Вместе с тем величина vis a tergo, по-видимому, более постоянна, то-
гда как vis a fronte зависит от многочисленных и разнообразных фак-
торов.

1.4.6.	Особенности венозного оттока в системе верхней полой вены

В сложной системе регуляции кровообращения в верхней полой вене
участвуют нервно-рефлекторные, гуморальные и механические факторы.
Важнейшими из них являются "сфинктерный механизм" устья верхней по-
лой вены, присасывающее действие сердца и дыхание.

Вопрос о значении устья верхней полой вены в регуляции венозного
кровотока остается спорным. Внутриперикардиальный отрезок верхней
полой вены рассматривают как часть правого предсердия и считают, что
систола его начинается с этого отдела. Изучение большого количества
серийных ангиограмм позволило прийти к выводу, что полного механи-
ческого закрытия устья верхней полой вены в момент систолы предсер-
дия не наступает. Устье, сужаясь, образует эллипс. Объем кровотока при
этом подчиняется законам течения жидкости по трубкам с эллиптиче-
ским сечением, а именно: при постоянном давлении и периметре трубки
увеличение сопротивления возрастает пропорционально уменьшению
малого диаметра эллипса. Эти изменения устья верхней полой вены, на-
ходясь в соответствии с определенными циклами сердечной деятельно-
сти, создают благоприятные условия для предотвращения переполнения
правого предсердия и обратного поступления крови в верхнюю полую
вену.

При систоле желудочков миокард, берущий начало от фиброзных ко-
лец, сдвигает атриовентрикулярные перегородки в сторону верхушки серд-
ца, благодаря чему предсердие расширяется и присасывает кровь, находя-
щуюся в верхней полой вене.

Влияние дыхательных фаз на кровоток в системе верхней полой вены
известно давно. Приток крови к правому сердцу достигает максимума во
время первой трети вдоха, далее кровоток становится стабильным и к кон-
цу вдоха даже незначительно уменьшается. Венозное давление в яремной
вене в течение первой трети вдоха быстро падает до нуля, а затем, несмот-
ря на увеличение отрицательного давления в грудной полости, несколько
повышается. При этом во время вдоха яремная и полая вены спадаются.
Данная ситуация является следствием коллапса внегрудных вен, о чем сви-
детельствует нулевое давление в яремной вене. Отсутствие увеличения
притока крови при форсированном вдохе связано с возрастающим сопро-
тивлением кровотоку в результате коллапса этих вен, на что указывает по-
вышение давления в яремной вене во второй половине вдоха. Тем не ме-
нее скорость кровотока во время вдоха, несмотря на частичный коллапс
вен, остается большей, чем во время выдоха.
Влияние дыхания на венозный отток при гиперволемии состоит в том,
что при повышении наполнения периферических вен приток крови увели-
чивается во время вдоха приблизительно в 1,5 раза. При одинаковой глу-
бине дыхания венозный приток тем сильнее, чем больший резерв перифе-
рические вены могут опорожнить во внутригрудное русло. Измерение ве-
нозного давления в венах, прилегающих к верхнему отверстию грудной
клетки, дает весьма демонстративные данные. Так, его понижение указы-
вает на "истощение" периферических вен, т. е. увеличение притока крови к
правому отделу сердца, повышение указывает на увеличение сопротивле-
ния и, следовательно, уменьшение кровотока [5, 11, 15].

Увеличение кровотока в начале вдоха называют первой "опустошающей
фазой". Скорость кровотока в этой фазе увеличивается прямо пропорцио-
нально градиенту давления. В фазе коллапса (вторая фаза) скорость крово-
тока остается постоянной, в то время как сопротивление увеличивается и,
следовательно, градиент давления также становится больше. Из сказанного
не следует, что дыхание в чистом виде увеличивает средний венозный при-
ток, так как увеличение кровотока во время вдоха может быть ликвидиро-
вано уменьшением его при выдохе.

Внутри грудной клетки кровоток является простым отражением гради-
ента давления крови, находящейся в верхней полой вене и ее притоках и в
правом предсердии. Эти отношения распространяются лишь на короткие
участки внегрудных вен.

Зона коллапса увеличивается при низком периферическом венозном
давлении и сокращается при его повышении. Значительное повышение ве-
нозного давления не сопровождается коллапсом, и в течение вдоха кровь
может поступать в медиастинальные вены, при этом периферическое ве-
нозное давление может понизиться. Следует также помнить, что во время
вдоха все диаметры верхней полой вены и правого предсердия увеличива-
ются независимо от фазы сердечной деятельности.

Присасывающее действие сердца и отрицательное давление в грудной
полости увеличивают приток крови в вены средостения, причем повы-
шенное венозное давление в периферических венах приводит к ликвида-
ции стадии коллапса, благодаря чему этот приток осуществляется в тече-
ние всего вдоха. Таким образом, создаются благоприятные условия для
расширения коллатеральных вен и продвижения крови к правому отделу
сердца.

По нашему мнению, разнообразные механические факторы не только
не теряют своего значения при окклюзии верхней полой вены, но, на-
против, являются особенно важными моментами, способствующими
Улучшению венозного оттока от головы и верхней половины туловища
при синдроме верхней полой вены и пониманию его клинических прояв-
лений.

В систему верхней полой вены впадают основные лимфатические кол-
лекторы, в связи с чем изменение давления в ней не может не сказаться на
Условиях лимфообращения. Экспериментальные исследования показали,
т° повышение давления в системе верхней полой вены, вызванное введе-
нием изотонического раствора натрия хлорида в сосудистое русло, приво-
дит к рефлекторному сужению грудного лимфатического протока. Пере-
язка верхней полой вены приводит к тем же результатам. Следовательно,
снозная закупорка на том или ином уровне сопровождается лимфостазом.
ти расстройства лимфооттока нарушают нормальную циркуляцию ткане-
°й жидкости и являются одной из причин отека мягких тканей при син-
дроме верхней полой вены.
Таким образом, осуществление нормального кровотока в системе верх-
ней полой вены сопряжено с рядом анатомических и гемодинамических
факторов. Степень их нарушения и компенсаторные возможности орга-
низма определяют тяжесть клинических проявлений при окклюзии верх-
ней полой вены.

♦ ♦ *

В заключение необходимо отметить, что нормальная функция венозной
системы человека определяется слаженной работой всех ее многочислен-
ных составляющих. Степень интеграции последних такова, что патологи-
ческий процесс в любом отделе венозного русла приводит к дисфункции
всей системы в целом. Осознание этого положения позволяет правильно
понимать сущность различных форм флебопатологии. При этом становит-
ся очевидным, что точкой приложения любого метода лечения является не
устранение какого-либо локального повреждения, а коррекция системы
венозного оттока в целом. Только в этом случае удается добиться восста-
новления ее основной функции — обеспечения нормального возврата кро-
ви к сердцу при изменении положения тела, что имеет принципиальное
значение для поддержания гомеостаза общей системы кровообращения.

Список литературы

1.	Вишневский А. С., Максименков А. Н. Атлас периферической нервной и венозной систем
/ Под ред. В. Н. Шевкуненко. — М.: Медгиз, 1949. — 256 с.

2.	Долго-Сабуров Б. А. Иннервация вен. — Л.: Медгиз, 1958. — 320 с.

3.	Пэттен Б. М. Эмбриология человека. — М.: Мир, 1959. — 437 с.

4.	Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.: Медицина,
1972. - 440 с.

5.	Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1976. — 326 с.

6.	Belcaro С., Nicolaides A., Stansby G. The Venous Clinic. — ICP, 1998. — 192 p.

7.	Cavezzi A. Michelini Phlebolymphoedema from diagnosis to therapy. — Edizioni P. R., 1998.
- 213 p.

8.	Coleridge Smith P. Microcirculation in Venous Disease (second edition). — Landes Bioscience,
1998. - 234 p.

9.	Goldman M., Weiss R., Bergan J. Varicose veins and telangiectasias. Diagnosis and treatment
(second edition). — QMP, 1999. — 562 p.

10.	Hamilton W. Human Embnology. — Baltimor, 1987. — 720 p.

11.	Parch H, Rabe E., Slemmer R. Compression Therapy of the Extremities. — Editions Phlebo-
logiques Francises, 1999. — 398 p.

12.	Ramelet A., Monti M. Phlebology the Guide. — Elsevier, 1999. — 445 p.

13.	Rohen J., Yokochi C. Anatomie des Menschen (photographischer Atlas der systematischen und
topographischen anatomie). — F. K. Schattauer Verlag, 1983. — Bd II. — 226 p.

14.	Ruckley C., Fowkes F, Bradbury A. Venous disease. Epidemiology, management and delivery of
care. — Springer, 1999. — 278 p.

15.	Tibbs D. Varicose veins and related disorders. — Butterworth Heinemann, 1997. — 576 p.
г л а в а 2. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В. И Прокубовский, В. Ю. Богачев, С. А. Капранов

2.1.	Ультразвуковая диагностика..................................71

2*2. Исследование венозного кровотока и микроциркуляции..........91

2.3.	Радионуклидные методы.......................................95

2.4.	Рентгеноконтрастное исследование вен и легочного
сосудистого русла...............................................103

Современная диагностика заболеваний венозной системы и их осложнений
базируется на широком использовании различных инструментальных методов.
Для выбора оптимальной лечебной тактики, как правило, недостаточно про-
стой констатации наличия заболевания. Принципиальное значение имеют ха-
рактер и протяженность поражения венозного русла, выраженность флебоге-
модинамических нарушений, а также объективная оценка компенсаторных
возможностей организма. Не менее важными являются возможность прогно-
зирования течения заболевания и мониторинг результатов лечения. Кроме то-
го, специальные инструментальные методы представляют реальную возмож-
ность диагностировать заболевание на субклинических стадиях, что открывает
заманчивые перспективы превентивного лечения.

I Авторы ни в коей мере не отрицают необходимости тщательного сбора
анамнеза и проведения физикального осмотра, а лишь акцентируют
внимание врачей на том, что использование специальных методов об-
следования позволяет поднять флебологию на качественно новый уро-
вень и подойти к лечению заболеваний вен, учитывая при этом анато-
мо-функциональные особенности организма.

В данной главе мы упоминаем большинство инструментальных методов,
применяющихся во флебологической практике. Подробно же описаны лишь
те из них, важное клиническое значение которых не вызывает сомнений.

Систематизацию разнообразных инструментальных методов, исполь-
зующихся во флебологической практике, можно проводить по нескольким
критериям. Одной из характеристик, которой интересуются не только вра-
чи, но и пациенты, является необходимость инвазии (пункции или катете-
ризации) сосудистого русла. К инвазивным методам относятся динамиче-
ская флеботонометрия, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебогра-
фию, контрастное и внутрисосудистое ультразвуковое ангиосканирование,
Фиброангиоскопия.

Важным критерием безопасности диагностической процедуры служит
лУчевая нагрузка на пациента и медицинский персонал. Различной степени
Радиационное воздействие происходит во время радионуклидной и рентге-
ноконтрастной флебографии, а также томографии.

Диагностические методы по характеру получаемой информации можно
Разделить на качественные, дающие представление о морфологических
особенностях венозного русла, и количественные, позволяющие оценить
степень нарушения кровотока (табл. 2.1).

С практической точки зрения выделяют плановые и ургентные диагности-
ческие методики. В экстренных клинических ситуациях могут быть исполь-
30 ваны те из них, при которых получение достоверных и объективных дан-
Таблица 2.1. Классификация инструментальных методов по характеру получаемой
информации

Характер получаемой информации

качественная	количественная	качественная + количественная
•	Ультразвуковая допплерография  •	Томография  •	Фиброфлебо- скопия	• Плетизмография  • Динамическая флеботономет- рия  • Волюметрия  * Внутрисосудистое эхосканиро- вание	•	Ультразвуковое ангиоска- нирование  •	Радионуклидная флебо- графия  •	Рентгеноконтрастная фле- бография

Ж

Таблица 2.2. Сравнительная амортизационная стоимость некоторых диагностиче-
ских методов [18]

Диагностический метод	Стоимость в долларах
Фотоплетизмография	10-15
Ультразвуковая допплерография	15-20
Воздушная плетизмография	15-20
Дуплексное ангиосканирование	150-200
Рентгеноконтрастная флебография	250-500

ных не сопряжено с длительной подготовкой больного к исследованию и
многочасовой интерпретацией его результатов. Этим условиям наиболее по о
удовлетворяют ультрасонография и рентгеноконтрастная ангиография.

Важной характеристикой диагностического метода, отражающей воз-
можности его широкого применения в клинической практике, является
воспроизводимость результатов исследования. Под этим термином понима-
ют возможность получения аналогичных данных другим врачом, на похо-
жем аппарате при иных условиях окружающей среды. Приходится при-
знать, что недостаточной воспроизводимостью обладают все виды плетиз-
мографии и лазерная допплерография.

Становление страховой медицины определяет экономические требова-
ния к проведению обследования. При расчете затрат приходится учитывать
не только зарплату медицинского персонала, но и расходы на амортиза-
цию диагностического оборудования. Диапазон цен на различные виды
обследования венозной системы приведен в табл. 2.2.

На основании вышеизложенного можно сформулировать требования к
оптимальному методу инструментального исследования венозной системы
Он должен: 1) предоставлять как качественную, так и количественную ин-
формацию; 2) быть хорошо воспроизводимым; его проведение не должно
3) сопровождаться лучевой нагрузкой; 4) быть инвазивным и 5) дорого-
стоящим. Следует признать, что в настоящее время метода, полностью
удовлетворяющего всем этим требованиям, нет. Поэтому обычно прибега-
ют к нескольким взаимодополняющим диагностическим процедурам, под-
бирая их соответственно диагностическим задачам на разных этапах обсле-
дования больного.
2.1.	Ультразвуковая диагностика

Диагностическое использование ультразвука в настоящее время стало
неотъемлемой частью флебологической практики. Врачу, специализи-
рующемуся в данной области клинической медицины, как минимум не-
обходимо иметь представление об особенностях применения и возмож-
ностях различных ультразвуковых методик. В идеале флеболог должен
либо сам владеть ими и иметь возможность их осуществлять, либо вме-
сте со специалистом лучевой диагностики участвовать в проведении ис-
следования у своего пациента.

2.1.1.	Ультразвуковая допплерография

Австрийский математик, физик и астроном Кристиан Андреас Допплер
(1803—1853), прогуливаясь вдоль железнодорожного полотна, обратил вни-
мание на то, что гудок приближающегося паровоза звучит иначе, чем уда-
ляющегося. Это наблюдение легло в основу теории отражения, основные
положения которой были доложены ученым 25 мая 1842 г. на заседании
Королевского научного общества Богемии.

Согласно теории Допплера, отражение любой волны, в том числе и
ультразвуковой, от движущегося объекта сопровождается изменением ее
частоты. Этот эффект, получивший название допплеровского, нашел при-
менение в различных сферах деятельности человека. Первый ультразвуко-
вой допплерограф для медицинского использования сконструировал в
1954 г. Н. Kalmus. Недостатком этого аппарата была необходимость пред-
варительно выделять исследуемый сосуд. S. Satomuro и Z. Koneko (1960)
модернизировали ультразвуковой допплерограф, сделав его пригодным для
проведения чрескожного исследования. Основные технологические блоки
этого прибора можно обнаружить во всех современных аппаратах.

Конец 60-х годов отмечен бурным развитием ультразвукового доппле-
ровского исследования сосудов различной локализации. В России пер-
вые работы по использованию ультразвуковой допплерографии в ангио-
логии начаты в конце 70-х — начале 80-х годов прошедшего века под ру-
ководством В. С. Савельева. В настоящее время ультразвуковая доппле-
рография настолько прочно вошла в практику, что портативный доппле-
ровский анализатор кровотока стал таким же неотъемлемым для ангио-
лога и флеболога инструментом, каковым является стетоскоп для тера-
певта.

Оборудование. Ультразвуковые допплеровские аппараты, применяемые
в медицинской практике, можно разделить на две группы: с непрерывным
излучением (CW — continues wave) и импульсным (PW — pulsed wave). Им-
пульсная допплерография внесла значительный вклад в диагностику атеро-
склеротических поражений сонных и вертебральных артерий, почти пол-
ностью заменив рентгеноконтрастную ангиографию. Однако в настоящее
время эта методика вытеснена дуплексным ангиосканированием.

В современной клинической ангиологии обычно используют постоян-
новолновые допплеровские аппараты с различными габаритами, количест-
вом и рабочей частотой датчиков, способами регистрации, обработки и
хранения информации. На медицинском рынке представлено множество
Разнообразных допплеровских аппаратов как российского, так и зарубеж-
ного производства, отличающихся дизайном, функциональными возмож-
ностями и, конечно, ценой (рис. 2.1; 2.2).
Рис. 2.1. Обследование с помощью портативного ультразву-
кового допплерографа.

Рис. 2.2. Многоканальный ультразвуковой допплеровский
спектральный анализатор кровотока.

Выбирая допплеро-
граф, необходимо ру-
ководствоваться сле-
дующими принципами:

1)	аппарат должен
работать в частотном
диапазоне, позволяю-
щем получать устойчи-
вый сигнал с крупных
и мелких сосудов, рас-
положенных на разной
глубине. Для флеболо-
гической практики оп-
тимальными являются
диагностические аппа-

раты, оснащенные смен-
ными (5, 8 и 10 МГц)
или мультичастотными
датчиками, работающи-
ми в том же диапазоне;

2)	позволять диффе-
ренцировать разнона-
правленные потоки
крови, что представля-
ется важной техниче-
ской характеристикой,
дающей возможность
надежно фиксировать
одно из основных па-
тогенетических прояв-
лений ХВН — патоло-
гические вено-веноз-
ные рефлюксы;

3)	желательно, что-
бы аппарат имел удоб-

ную систему регистра-
ции, хранения и обработки полученной информации для динамического
наблюдения за течением заболевания. Современные приборы оснащаются
коммуникационным портом для соединения с компьютером, а соответст-
вующее программное обеспечение позволяет быстро обработать и сохра-
нить результаты исследования.

Существуют стационарные ультразвуковые допплерографы, представ-
ляющие собой сложные компьютеризированные диагностические системы
с большим набором датчиков, в том числе и транскраниальных. С помо-
щью таких аппаратов наряду с обычными измерениями скорости потоков
крови можно рассчитывать сопротивление периферического венозного
русла, степень сужения сосуда, эластичность венозной стенки и даже вяз-
кость крови. Для повседневной работы наиболее удобны портативные
(карманные) аппараты, с помощью которых можно быстро решать боль-
шинство диагностических задач прикладной флебологии.

Методика исследования. Обследование проводят в горизонтальном и
вертикальном положении пациента, что создает оптимальные условия для
определения места патологических венозных сбросов и облегчает обнару-
ясение поверхностных вен нижних конечностей. Первоначально пациента
укладывают спиной на кушетку с поднятым под углом 30 * головным кон-
цом, руки располагают вдоль туловища, ноги — на ширине плеч, стопы
слегка ротируют кнаружи. Обследование подколенной и малой подкожных
вен производят в положении пациента на животе. Под голеностопный сус-
тав подкладывают поролоновый валик, обеспечивающий расслабление зад-
ней группы мышц голени и бедра. При исследовании вен верхней конеч-
ности головной конец кушетки опускают до горизонтального положения и
между лопатками пациента помещают плоскую подушечку. Непосредст-
венно перед допплерографией на кожу наносят контактный гель, который
может быть заменен вазелиновым маслом или глицерином. Эти средства
устраняют искажения ультразвукового сигнала за счет воздушной прослой-
ки между датчиком и кожей.

Основным диагностическим принципом является проведение допплеро-
графии в симметричных точках конечностей. Ориентиром для вен служат
расположенные рядом одноименные артерии, т. е. допплеровский датчик
устанавливают таким образом, чтобы был получен хороший пульсирующий
сигнал с магистральной артерии. Затем датчик смещают медиально или ла-
терально в позицию максимально четкого сигнала с сопутствующей вены.
Венозный сигнал напоминает шум ветра, усиливающегося при выдохе и
ослабевающего на вдохе. Следует помнить, что оптимальный отраженный
сигнал может быть получен при расположении ультразвукового датчика по
отношению к оси сосуда под углом 45—60 ".

Существуют стандартные точки ультразвуковой допплерографии маги-
стральных вен (рис. 2.3, а, б, в). Наружную подвздошную вену определя-
ют над паховой складкой кнутри от одноименной артерии, общую бед-
ренную вену — в симметричной точке под паховой складкой, поверхно-
стную бедренную вену — на границе между верхней и средней третями
бедра медиальнее бедренной артерии, подколенную вену — в подколен-
ной ямке кнаружи от артерии. Задние большеберцовые вены обследуют
за медиальной лодыжкой и в средней трети медиальной поверхности го-
лени, а передние большеберцовые — в средней трети голени, отступя на
1—1,5 см кнаружи от края большеберцовой кости. Приустьевой отдел
большой подкожной вены обнаруживают на 1 — 1,5 см кнутри от общей
бедренной вены, а затем на бедре — строго по медиальной и на голени —
по переднемедиальной поверхности. Начальный ее отдел определяют
кпереди от внутренней лодыжки. Приустьевой отдел малой подкожной
вены может "выслушиваться" на 1 — 1,5 см дистальнее точки получения
сигнала с подколенной вены, а начальный — позади латеральной ло-
дыжки.

Для верхней конечности основными точками проведения ультразвуко-
вой допплерографии является надключичная (подключичная вена) и под-
крыльцовая (подмышечная вена) ямки. Плечевые вены можно исследовать
по ходу плечевой артерии на внутренней поверхности плеча и в кубиталь-
ной ямке.

Диагностические критерии. Основными задачами ультразвуковой
Допплерографии во флебологической практике являются определение
проходимости вен и оценка функции их клапанного аппарата. Этот ме-
тод имеет весьма ограниченные возможности в диагностике венозного
тромбоза (особенно неокклюзивных его форм), дает большой процент
ложноотрицательных результатов. В связи с этим допплерографию в
основном применяют для обследования пациентов с ХВН нижних ко-
нечностей.
Рис. 2.3. Стандартные точки для проведения ультразвуковой допплерографии венозной систе-
мы нижних конечностей.

а — большой подкожной вены; б — вен голени; в — малой подкожной вены.

При выполнении допплерографии исследуют спонтанный и стимулиро-
ванный потоки крови, а также выполняют функциональные пробы, позво-
ляющие оценить функцию клапанов.

Спонтанный кровоток по вене синхронизирован с дыханием и напоми-
нает шум ветра, усиливающегося на выдохе и ослабевающего на вдохе. Его
обнаружение указывает на проходимость исследуемого венозного сегмента
и отсутствие препятствий в вышерасположенном русле.

Стимулированный кровоток может быть вызван форсированным дыха-
нием пациента, движением в суставах обследуемой конечности, а также
путем проведении компрессионных проб. Необходимость в усилении кро-
вотока возникает при невозможности получить устойчивый ультразвуковой
сигнал с сосудов мелкого калибра или у тучных пациентов.

Для целенаправленной оценки состояния клапанного аппарата и прохо-
димости отдельных венозных сегментов используют функциональные
пробы.

Проба Вальсальвы позволяет оценить функцию клапанного аппарата в
магистральных венах бедра. Правильная интерпретация результатов иссле-
дования возможна лишь при корректном ее выполнении, когда у здоровых
людей происходит ослабление венозного шума в момент вдоха, полное его
исчезновение при натуживании и значительное усиление во время после-
дующего выдоха. На недостаточность клапанов обследуемой вены указыва-
ет продолжительный шум ретроградной волны крови, появляющейся при
натуживании пациента. Проводя пробу Вальсальвы, следует обращать вни-
мание на традиционную ошибку, когда пациент вместо глубокого вдоха
лишь надувает щеки и напрягает брюшной пресс. Кроме того, пробу сле-
дует с осторожностью проводить в вертикальном положении пациента из-
за возможного появления у него головокружения и потери сознания.

Компрессионные пробы применяют для обследования подколенной вены
и вен голени. Различают дистальную и проксимальную компрессионные
пробы. Их можно выполнять рукой или использовать пневматическую
манжетку, что предпочтительнее, так как позволяет стандартизировать ус-
ловия исследования. Дистальная компрессионная проба заключается в
сжатии мышц ниже допплеровского датчика. В результате происходит вы-
давливание крови из мышечных венозных сплетений и ускорение кровото-
ка, что регистрируется в виде нарастающего низкочастотного шума. При
клапанной недостаточности после устранения компрессии регистрируется
шум обратного движения крови. При проксимальной компрессионной
пробе мышечный массив сдавливают выше датчика. Регистрируемый при
этом ретроградный кровоток указывает на несостоятельность клапанного
аппарата. После декомпрессии опорожненные вены быстро заполняются
кровью, что сопровождается ускорением магистрального антеградного кро-
вотока.

Проводя ультразвуковую допплерографию, необходимо дифференциро-
вать магистральный и коллатеральный потоки крови. Последний свиде-
тельствует о препятствии венозному возврату и, как правило, встречается
при окклюзивных формах посттромбофлебитической болезни. Коллате-
ральный кровоток обычно обнаруживают в местах с хорошо развитой под-
кожной венозной сетью: в паховой и лонной области, верхней трети бедра
вне зон расположения магистральных вен. С помощью ультразвуковой
допплерографии коллатеральный кровоток можно отличить по монофазно-
му, не отвечающему на пробу Вальсальвы или форсирование дыхания, сиг-
налу. В связи с поверхностным расположением большинства коллатералей
легкая компрессия ладонью прерывает ток крови по ним, что используют с
целью дифференциальной диагностики коллатерального кровотока от ар-
тефактных шумов. По скорости, местонахождению и направлению колла-
терального кровотока можно уточнить протяженность поражения вены и
получить представление о компенсации венозного кровообращения в ко-
нечности.

Регионарное систолическое давление следует измерять всем пациентам
старше 50 лет, а также в тех случаях, когда данные клинического осмотра
и анамнеза не позволяют полностью исключить поражение перифериче-
ских артерий. Для определения этого показателя используют обычный ме-
дицинский тонометр. Пациенту, находящемуся в горизонтальном положе-
нии, непосредственно выше лодыжек накладывают манжетку и устанавли-
вают датчик в проекции задней большеберцовой артерии до получения от-
четливого допплеровского сигнала. Затем манжетку раздувают до тех пор,
пока допплерограф не перестанет регистрировать артериальный кровоток.
Постепенно выпуская из манжетки воздух, регистрируют давление, при
котором возобновляется артериальный кровоток по задней большеберцо-
вой артерии.

Для более объективной оценки периферического артериального русла
Целесообразно измерять лодыжечно-плечевой индекс, который представляет
собой отношение регионарного систолического давления на артериях голе-
ни и на плечевой артерии. Величина этого показателя менее 1,0 свидетель-
ствует о нарушениях артериального кровотока.

Постокклюзионное венозное давление является важной характеристикой,
отражающей выраженность флебогипертензии. Его измеряют одновременно
с регионарным систолическим давлением. При этом после возобновления
артериального кровотока следует полностью открыть воздушный клапан
манжетки. Регистрируют показания тонометра, соответствующие появлению
венозной волны крови, в виде "дующего" допплеровского сигнала.

С учетом регионарного систолического и постокклюзионного давления
рассчитывают артериовенозный индекс, отражающий соотношение артери-
ального притока и венозного оттока из нижних конечностей, что косвенно
характеризует тканевую перфузию. Артериовенозный индекс представляет
собой отношение постокклюзионного венозного давления и регионарного
систолического давления, выраженное в процентах. В норме этот показа-
тель равен 11,3 ± 0,7. При нарушении венозного оттока его величина воз-
растает в 3—4 раза.

2.1.2. Ультразвуковое ангиосканирование

Физической основой этого диагностического метода является разная
степень отражения и поглощения ультразвукового луча различными тканя-
ми. Распространение ультразвука зависит от плотности, структурной одно-
родности, вязкости и сжимаемости тканей. Интегральной характеристикой
этих свойств является акустическое сопротивление. Отражение ультразвука
происходит на границе раздела сред с различными значениями этого пока-
зателя. Указанные свойства ультразвука давно используют для обследова-
ния внутренних органов. В ангиологии реальные возможности такого ис-
следования открылись в начале 70-х годов, когда F. Barber и соавт. (1974)
разработали методику, которая объединила в себе двухмерное сканирова-
ние в реальном времени (В-режим) с кривой допплеровского сдвига час-
тот, получаемой из исследуемого участка сосуда (дуплексное сканирование).

В середине 80-х годов был разработан режим цветного дуплексного ска-
нирования (триплексное сканирование), объединивший возможности дуп-
лексного сканирования с цветовым допплеровским картированием (ЦДК),
которое представляет собой наложение закодированных различными цве-
тами направлений и скоростей кровотока на двухмерное изображение со-
суда. При этом красный цвет показывает направление движения крови к
датчику, а синий — движение крови от датчика (рис. 2.4), светлые тона —
высокие скорости кровотока, насыщенные — низкие. Турбулентные ско-
ростные потоки могут приводить к искажению цвета.

Современная ультразвуковая диагностическая установка для исследова-
ния венозной системы должна быть оснащена электронными линейными
датчиками с изменяемым направлением излучения-приема в диапазоне 5—
10 МГц. В ряде случаев возникает необходимость применения ультразву-
ковых датчиков с рабочей частотой 3,5 МГц (у тучных пациентов) и 12
МГц (исследование подкожных и внутрикожных вен). Конвексные датчи-
ки в силу особенностей ультразвукового луча (большая апертура) менее
удобны. Для обследования вен малого таза иногда более целесообразно ис-
пользовать трансвагинальные и трансректальные датчики. Кроме этого,
желательно оснащение установки чувствительными к низкоскоростным
потокам крови блоками импульсно-волнового, цветового и энергетическо-
го допплера. С помощью некоторых современных ультразвуковых аппара-

те
Рис. 2.4. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) заднего большеберцового
сосудистого пучка. Цветовое кодирование разнонаправленных потоков крови (артерия —
красный цветовой код, вены — синий цветовой код).

тов можно проводить компьютерную обработку изображения и реконст-
руировать его в трехмерном пространстве, что повышает наглядность ре-
зультатов исследования. Полученные данные могут храниться в виде фото-
графий, видеозаписи, а также на магнитных, магнитооптических и лазер-
ных дисках.

Методика исследования. Ультразвуковое ангиосканирование, по анало-
гии с допплерографией, целесообразно проводить в горизонтальном и вер-
тикальном положении пациента. Сканирование подключичной и подмы-
шечной вен в некоторых случаях осуществляют в положении пациента си-
дя. На кожу обильно наносят контактный гель. С целью ограничения про-
никновения ультразвукового луча в ткани и получения отчетливого изо-
бражения поверхностных структур иногда применяют специальные насад-
ки на датчик из эхопрозрачного геля.

Для обследования сосудов забрюшинного пространства используют дат-
чики с рабочей частотой 3,5 и 5 МГц. Пневматизация желудка и кишечни-
ка делает невозможным получение качественного изображения. Поэтому
накануне исследования пациенту назначают одну или две очистительные
клизмы, бесшлаковую диету и прием 6—8 таблеток активированного угля.
В Ургентном случае исследование проводят в положении больного на ле-
вом и правом боку. При этом петли кишечника смещаются, открывая путь
Ультразвуковому лучу.

Исследование начинают с общей пространственной ориентации и одно-
временного сканирования сосудов забрюшинного пространства и окру-
жающих их органов. Первоначально датчик устанавливают в поперечной
плоскости тотчас ниже мечевидного отростка между реберными дугами.
В поперечной плоскости ультразвуковой датчик постепенно смещают вниз
к околопупочной области. Затем сканирование выполняют в продольной
Плоскости параллельно средней линии живота в проекции нижней полой
вены. В дальнейшем датчик перемещают в дистальном направлении так,
чтобы его нижний край располагался на уровне или несколько ниже греб-
ней подвздошных костей. При исследовании подвздошных сосудов датчик
ориентируют таким образом, чтобы сектор сканирования соответствовал
их естественному ходу. Сканирование магистральных вен забрюшинного
пространства проводят при спонтанном и форсированном дыхании, а так-
же при пробе Вальсальвы. Уменьшение диаметра вен при выдохе и его
увеличение на вдохе, а также дыхательная проба позволяют улучшить каче-
ство изображения и отличить пораженную вену от здоровой.

Сканографическое изображение зависит от локализации венозного сосу-
да и различных факторов, влияющих на кровоток. Нижняя полая вена при
поперечном сканировании в супраренальном отделе выглядит как трубча-
тое образование, расположенное справа от позвоночника, имеющее оваль-
ную форму и ровные контуры. Слева от нее визуализируются брюшная
аорта, а выше — левая доля печени. Ширина просвета нижней полой вены
между передней и задней стенками при спокойном дыхании у места впаде-
ния в правое предсердие составляет 1,9—2 см.

Различают дыхательный и сердечный циклы изменений очертаний ниж-
ней полой вены, регистрируемые при ультразвуковом сканировании. Ды-
хательный цикл связан с передачей колебаний внутригрудного давления.
С началом вдоха просвет нижней полой вены начинает прогрессивно
уменьшаться и в конце вдоха становится щелевидным. При глубоком вдохе
стенки нижней полой вены полностью спадаются, и просвет сосуда исче-
зает. Форсированный выдох приводит к расширению просвета нижней по-
лой вены. Сердечный цикл обусловлен передачей на стенку вены колеба-
ний давления в правом предсердии. Кроме дыхательного и сердечного
циклов, на состоянии нижней полой вены отражается пульсация располо-
женной рядом аорты. Изменения контура, диаметра и характера пульсации
нижней полой вены обусловлены в основном движением передней полуок-
ружности сосуда, так как позвоночный столб и соединительнотканные
сращения в значительной мере ограничивают движения задней полуокруж-
ности сосуда.

Контур нижней полой вены на разных уровнях изменяется за счет вис-
церальных притоков. При сканировании печеночного сегмента отмечается
вытягивание латерального контура сосуда вправо в результате впадения пе-
ченочных вен. Значительные изменения в конфигурации ствола нижней
полой вены отмечаются в ее почечном сегменте. Переднемедиальный кон-
тур сосуда в месте впадения левой почечной вены вытягивается влево и
вверх. Правая почечная вена обусловливает вытягивание заднелатерально-
го контура нижней полой вены вправо и вниз. При этом просвет нижней
полой вены при поперечном сканировании почечного сегмента становится
щелевидным, вытянутым в переднемедиальном и заднелатеральном на-
правлении.

При смещении датчика в инфраренальный сегмент определяется воз-
врат просвета нижней полой вены к исходной овальной форме с выравни-
ванием контуров. Переднезадний размер инфраренального отдела нижней
полой вены меньше супраренального и составляет 1,6—1,7 см. Колебатель-
ные движения стенок вены, обусловленные передаточной пульсовой вол-
ной от правого предсердия, в этом сегменте выражены слабее, изменения
размеров вены, связанные с дыхательными движениями пациента, прояв-
ляются менее отчетливо. Реакция сосуда на пробу Вальсальвы сохраняется.

Отличить нижнюю полую вену от расположенной рядом аорты позволя-
ют следующие дифференциально-диагностические признаки:
Рис. 2.5. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) брюшного отдела аорты
(7 — красный цветовой код) и инфраренального отдела нижней полой вены (2 — синий цве-
товой код); интенсивный отраженный эхосигнал от позвоночного столба (3).

•	нижняя полая вена расположена справа от позвоночника, имеет
овальную форму и изменяет свой диаметр в зависимости от фаз ды-
хания или выполнения пробы Вальсальвы;

•	аорта проходит слева от позвоночника, имеет округлую форму, от-
четливо пульсирует. Изменения ее просвета не связаны с фазами ды-
хания, а реакция на пробу Вальсальвы отсутствует;

•	по нижней полой вене регистрируется кровоток, синхронизирован-
ный с дыхательными движениями грудной клетки, напоминающий
шум ветра, усиливающийся в фазу выдоха и ослабевающий при
вдохе;

•	при цветовом картировании просветы нижней полой вены и аорты
окрашиваются в противоположные цвета. При стандартной калиб-
ровке прибора вена приобретает ярко синий цветовой код, а аорта —
красный (рис. 2.5).

Печеночные вены имеют вид трубчатых структур, начинающихся в па-
ренхиме печени и впадающих в нижнюю полую вену. Их просвет одноро-
ден и не содержит дополнительных включений. Диаметр печеночных вен
возрастает по мере приближения к месту слияния с нижней полой веной.

среднем он составляет 0,5—0,6 см, достигая 1 см у устья. Стенки пече-
ночных вен не визуализируются, просвет сосудов не реагирует на фазы ды-
Хания и пробу Вальсальвы. Эти особенности связаны с тем, что паренхима
Печени создает плотный экстравазальный каркас.

Левая почечная вена в поперечной плоскости сканирования имеет вид
^Рубчатой структуры, исходящей из ворот почки. Здесь сосуд идет не-
сколько вверх, огибает аорту по передней полуокружности и впадает в
"Ижнюю полую вену. Над левой почечной веной можно визуализировать
°кРуглое образование — верхнюю брыжеечную артерию, ритмично пульси-
РУЮгцую и не меняющую диаметр в зависимости от дыхания или пробы
Рис. 2.6. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) нижней полой вены (У —
синий цветовой код); на уровне устья правой почечной вены (2 — красный цветовой код);
визуализируется правая почка (5).

Вальсальвы. В продольной плоскости сканирования вена выглядит как ок-
руглое образование диаметром 0,6—0,7 см, расположенное у задней стенки
нижней полой вены, несколько выше устья правой почечной вены.

Правая почечная вена в поперечной плоскости сканирования имеет ци-
линдрическую форму, начинается у ворот почки и впадает в нижнюю по-
лую вену. Диаметр ее — 0,6—0,7 см. Устье правой почечной вены по срав-
нению с левой определяется обычно несколько ниже. При продольной
эхолокации удается получить одновременное изображение нижней полой и
правой почечной вен, а также правой почки (рис. 2.6). Почечные вены
имеют однородный просвет и сохраняют те же допплерографические ха-
рактеристики, что и нижняя полая вена. Применение цветного картирова-
ния облегчает оценку состояния просвета и кровотока в почечных венах.

Подвздошные вены визуализируют при постепенном смещении ультра-
звукового датчика в дистальном направлении. При этом контуры нижней
полой вены постепенно сужаются и принимают коническую форму. В мес-
те бифуркации просвет нижней полой вены вновь расширяется. Это чисто
ультразвуковой феномен, а не анатомически обусловленный признак. Дело
в том, что в одну проекцию сканирования попадают устья правой и левой
общих подвздошных вен, поэтому изображение на экране видеомонитора
создает впечатление расширения просвета сосуда.

Сканирование подвздошных вен удобнее проводить в продольной плос-
кости, позволяющей проследить сосуд на максимальном протяжении. Эти
сосуды представлены трубчатыми структурами, расположенными параллель-
но и кнутри от одноименных артерий. Вены otj ичаются более тонкими
стенками и слабой передаточной пульсацией. Общая и наружная подвздош*
ные вены хорошо визуализируются на всем протяжении. Их диаметр дости-
гает 0,9—1,0 и 0,7—0,8 см оответственно. Внутренние подвздошные венЫ
удается проследить на ограниченном участке (2—3 см). Их диаметр — до
Oj—0,8 см. Просвет под-
вздошных вен обычно одно-
роден. Иногда четкость изо-
бражения отсутствует, так
как наличие газа в кишечни-
ке создает иллюзию эхопо-
зитивности просвета вены.
Избежать диагностических
ошибок в этих случаях по-
зволяет подключение опции
цветового кодирования или
энергетического допплера.
Дифференцировать под-
вздошные вены от одноимен-
ных артерий удается без осо-
бых трудностей. Критериями
являются толщина стенок со-
суда, его реакция на дыхание
и пробу Вальсальвы, пульса-

Рис. 2.7. Ангиосканограмма (режим серой шкалы,
продольная проекция) бедренной вены на границе
средней и верхней трети бедра (место слияния поверх-
ностной и глубокой вен бедра). В просвете поверхно-
стной бедренной вены визуализируются створки кла-
пана.

ция, синхронная с сердечны-
ми сокращениями, и резуль-
таты симультанной доппле-
рографии. Кроме того, в лю-
бой плоскости сканирования
при получении изображения
двух трубчатых структур
сверху всегда будет артерия.

Бедренный сосудистый сегмент исследуют в положении пациента на спине
или стоя. Датчик устанавливают тотчас ниже паховой складки, в проекции
бедренного сосудистого пучка. Начальная плоскость сканирования не имеет
принципиального значения. Во всех случаях бедренная вена располагается
под одноименной артерией. Интактный сосуд имеет тонкие (до 1 мм) стен-

ки и эхонегативный просвет. Артерию распознают по более толстым (до 2
мм) стенкам и синхронной с сердечными сокращениями пульсации.

Общая бедренная вена образуется путем слияния поверхностной бед-
ренной вены и глубокой вены бедра, соединяющихся на сканограммах под
углом 30—40 ° (рис. 2.7). Изменяя угол наклона датчика, удается просле-
дить глубокую вену бедра на про яжении 8—10 см. При дуплексном ска-
нировании над всеми сегментами бедренной вены определяют четкий доп-
плеровский сигнал, полностью синхронизированный с фазами дыхания.
При цветовом кодировании форсированное дыхание приводит к наложе-
нию желтых и зеленых оттенков на синий спектр антеградного потока кро-
ви, что свидетельствует о появлении турбулентности. Она связана с осо-
бенностями физических свойств венозной крови.

В результате непосредственно у одноименной артерии определяется
четкая передаточная пульсация бедренной вены. В продольной проекции в
просвете вены можно визуализировать створки клапанов, колеблющихся
синхронно с дыханием. Как правило, створки венозного клапана удается
обнаружить на 1,5—2 см дистальнее устья глубокой вены бедра. В 40 %
случаев ниже его на 5—6 см определяется вторая клапанная структура.
Створки неповрежденного клапана очень тонкие, колеблются синхронно с
Дыханием. Во время вдоха они сходятся в центре просвета вены, при выдо-
хе расхсдятся, занимая пристеночное положение (рис. 2.8).
Рис. 2.8. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) бедренной вены.
В просвете сосуда визуализируются створки клапана. Слева — на выдохе (разомкнуты),
справа — на вдохе (сомкнуты).

Подколенную вену целесообразно обследовать с помощью ультразвуко-
вых датчиков частотой 7,5—10 МГц. Исследование можно проводить в по-
ложении пациента на спине или на животе. В первом случае обследуемая
конечность должна быть слегка согнута в коленном суставе. Эта позиция
позволяет приблизить подколенный сосудистый пучок к кожным покровам
и сделать его максимально доступным для ультразвукового пучка. При
эхосканировании в положении пациента на животе под голеностопный
сустав нужно подложить поролоновый валик или маленькую подушку.

Подколенная вена на мониторе располагается над одноименной артери-
ей, имеет, как и бедренная вена, тонкие стенки и эхонегативный просвет.
Венозные клапаны в ней обычно определяются у входа сосуда в гунтеров
канал и между брюшками икроножной мышцы. При дуплексном сканиро-
вании с сосуда принимается отчетливый, синхронизированный с дыханием
допплеровский сигнал. При выполнении пробы Вальсальвы изменения
допплерограммы и цветового кода аналогичны таковым бедренной вены.
Повышение давления в значительной мере "гасится" состоятельными кла-
панами бедренной вены. Поэтому необходимо применять компрессионные
пробы.

I Суральные вены парные (наружная и внутренняя) выходят из брюшек
икроножной мышцы и дренируют ее венозные сплетения в подколен-
ную вену через общее или отдельные устья на уровне суставной щели
коленного сустава. Рефлюкс по суральным венам является одной из ос-
новных причин ночных судорог в икроножных мышцах. При этом часто
путают суральный рефлюкс с клапанной недостаточностью сафенопод-
коленного соустья.

Достоверным признаком, позволяющим различить эти сосуды, является
обнаружение суральных артерий, которые сопровождают одноименные ве-
Рис. 2.9. Ангиосканограмма (режим ЦДК, продольная проекция) сосудов подколенной ямки

V.s.p. — малая подкожная вена (синий цветовой код); v. sur. — суральная вена (синий цветовой код), ап. sur. — суральная
артерия (красный цветовой код).

ны и лежат с ними в общем фасциальном влагалище, т. е. в случае опре-
деления рядом с веной артериального ствола можно с уверенностью ут-
верждать, что это суральные сосуды, а не малая подкожная вена
(рис. 2.9). При проведении пробы Вальсальвы и проксимальной ком-
прессии просвет суральных вен расширяется и у некоторых пациентов в
их устье удается визуализировать створки клапанов. Допплерографически
и при цветовом картировании по интактному сосуду ретроградная волна
крови отсутствует.

Глубокие вены голени хорошо визуализируются на уровне ахиллова сухо-
жилия. Здесь они обычно в виде двух стволов сопровождают одноименную
артерию, располагающуюся между венами. О состоятельности клапанов
вен можно судить на основании компрессионных проб. Проксимальная
компрессия приводит к дилатации берцовых вен в 1,5—2 раза по сравне-
нию с исходным диаметром. За счет множества клапанов они в некоторых
случаях приобретают четкообразный вид. Если ретроградный поток крови
отсутствует, то при цветовом кодировании просвет сосуда остается эхоне-
гативным. Декомпрессия приводит к ускорению антеградного движения
кРови, и просвет вены окрашивается в яркий синий цвет. Одновременно с
этим регистрируется центростремительный допплеровский сигнал. Дис-
тальная компрессия первоначально сопровождается появлением синего
окрашивания вен с усилением допплеровского сигнала. После декомпрес-
Сии просвет сосуда становится эхонегативным, а допплеровский сигнал
пРопадает.

Подкожные вены исследуют с помощью высокочастотных (7,5—10 МГц)
датчиков. Приустьевый отдел большой подкожной вены выглядит как труб-
чатая структура, диаметром 5—7 мм, с тонкими, дающими яркий отражен-
ный эхосигнал стенками и гомогенным эхонегативным просветом. Про-
ксимальный отдел ее, расширяясь, принимает в себя приустьевые притоки
Рис. 2.10. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) приустьевого сег-
мента большой подкожной вены. В просвете сосуда — сомкнутые створки клапана.

и впадает под углом около 30 ° в общую бедренную вену в скарповом тре-
угольнике. Даже незначительная компрессия ультразвуковым датчиком
приводит к полному спадению стенок нормальной большой подкожной
вены и исчезновению ее просвета. В устье большой подкожной вены в
95—98 % наблюдений определяется остиальный клапан, две створки кото-
рого колеблются синхронно с дыханием и перекрывают при пробе Валь-
сальвы просвет подкожной магистрали. Паруса остиального клапана не
превышают по толщине 1 мм и дают яркий отраженный эхосигнал в виде
прерывистой одноконтурной линии (рис. 2.10).

Частота визуализации приустьевых притоков большой подкожной вены
различна. Практически в 100 % наблюдений удается определить поверхно-
стную надчревную вену, являющуюся самым проксимальным притоком
большой подкожной вены. Сканирование этой венозной магистрали необ-
ходимо проводить на разных уровнях. Обычно это верхняя, средняя и
нижняя трети бедра, а также верхняя треть голени, что связано с необхо-
димостью определения протяженности поражения сосуда. Варикозная
трансформация большой подкожной вены может возникать не только за
счет ретроградного кровотока через сафенофеморальное соустье, но и в pej
зультате рефлюкса по перфорантам Бойда и Гунтера. Рефлюкс по большой
подкожной вене выявляют с помощью пробы Вальсальвы.

Малая подкожная вена в норме не превышает 3—5 мм в диаметре и в от-
личие от большой подкожной вены имеет вариантную анатомию приустье-
вого отдела (табл. 2.3).

I Разнообразие вариантов анатомии диктует необходимость тщательного
ультразвукового картирования устья малой подкожной вены перед опе-
рацией и изменения хирургического доступа с учетом полученных дан-
ных. Состояние клапанного аппарата малой подкожной вены определя-
ют с помощью компрессионных проб.
Таблица 2.3. Варианты впадения устья малой подкожной вены

Вены, в которые дренируется малая подкожная вена	Частота, в процентах
.——  Подколенная на уровне суставной щели	33
выше подколенной ямки	13
ниже подколенной ямки	13
Поверхностная бедренная	34
Большая подкожная	3
Суральная	2
Вены ягодицы	1
Подкожные вены задней поверхности бедра	1

Перфорантные вены представляются трубчатыми структурами, проходя-
щими через фасцию голени или бедра, которая визуализируется в виде бе-
лесоватой пластинки толщиной до 2 мм, дающей яркий отраженный эхо-
сигнал. Диаметр нормальных перфорантных вен не превышает 2 мм. При
выполнении компрессионных проб стимулированный антеградный крово-
ток появляется в фазу декомпрессии.

2 1.2.1. Основные критерии оценки состояния венозной системы

Спонтанный кровоток определяют обычно в сосудах крупного калибра
(подвздошной, бедренной, подколенной и большой подкожной венах).
Высокочастотные датчики регистрируют его практически во всех глубоких
и поверхностных венах. В режиме цветного кодирования спонтанный кро-
воток характеризуется полным и равномерным окрашиванием просвета ве-
ны от передней до задней стенки (рис. 2.11). Исчезновение спонтанного
кровотока всегда свидетельствует о патологии. Исключение составляет
вторая половина беременности, когда увеличенная в размерах матка в го-
ризонтальном положении перекрывает просвет нижней полой и подвздош-
ных вен (чаще левых), что приводит к снижению или полному исчезнове-
нию спонтанного потока крови. При изменении положения тела беремен-
ной путем поворота ее на бок спонтанный кровоток восстанавливается.

Эхопозитивные включения в просвете вены, если они не являются створ-
ками клапана или особыми гемодинамическими эхооптическими феноме-
нами, считаются патогномоничными признаками флеботромбоза (рис. 2.12)
или его последствий.

Дилатация вены может выявляться при физиологических состояниях
(беременность), а также отражать патологический процесс. Ортостатиче-
ская дилатация вены наблюдается в норме при переводе пациента в верти-
кальное положение. При этом диаметр подвздошных, бедренных и боль-
ших подкожных вен на бедре может увеличиться в 1,5 раза. Подколенная
вена и глубокие вены голени расширяются не столь значительно.

Дилатация дистального сегмента вены возникает из-за препятствия ве-
нозному оттоку в проксимальном отделе и является признаком острого ве-
нозного тромбоза или сдавления вены извне.

Локальная дилатация вены развивается в пораженном острым тромбозом
Сегменте сосуда.
Рис. 2.11. Ангиосканограмма (режим ЦДК и допплерографии, продольная проекция) бедрен-
ной вены. Равномерное окрашивание просвета сосуда (синий цветовой код), фазный характер
допплеровской кривой с удовлетворительной амплитудой сигнала.

Рис. 2.12. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) нижней полой ве-
ны. В просвете сосуда эхо-позитивное включение с гомогенной структурой (флотирующий
тромб).

Компрессия вены датчиком в нормальных условиях приводит к полному
исчезновению просвета венозного сосуда (передняя и задняя его стенки
соприкасаются) с прекращением кровотока по нему. Сохранение даже не-
большого зазора является признаком тромбоза или его последствий. Отсут-
ствие реакции вены на компрессию служит настолько ярким и постоян-
ным признаком острого венозного тромбоза, что данный метод примени-
тельно к его диагностике называют компрессионной ультрасонографией
Проводить эту пробу следует в поперечном секторе сканирований
(рис. 2.13). Дело в том, что при продольном сканировании компрессия мо-
Рис. 2.13. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) бедренных артерий (У —
красный цветовой код) и вены (2 — синий цветовой код); слева — до компрессии датчиком,
справа — после компрессии датчиком (полное исчезновение просвета вены).

жет привести к соскальзыванию датчика с сосудистого пучка. Исчезнове-
ние изображения сосуда в этом случае может стать причиной ложноотри-
цательной интерпретации результатов исследования.

Фазный допплеровский сигнал, регистрирующийся на видеомониторе, яв-
ляется критерием хорошей проходимости венозного русла. Уменьшение
его амплитуды по сравнению с таковой контралатеральной конечности или
исчезновение фазности свидетельствует о тромботической окклюзии или
экстравазальной компрессии.

2.1.2.2. Венозные клапаны

В просвете различных венозных сегментов удается визуализировать
створки клапанов в виде двух тонких (1—2 мм) белых полосок, дающих яр-
кий отраженный эхосигнал. Вероятность визуализации клапанов в сосуди-
стых сегментах различна и зависит от конституциональных особенностей
пациента, технических возможностей прибора, личного опыта исследова-
теля и вариантной анатомии вены. В глубоких венах голени получить чет-
кое изображение венозных клапанов обычно не удается даже при сканиро-
вании сосудистого пучка с 6—8-кратным увеличением. Наиболее часто
встречающиеся места визуализации венозных клапанов приведены в
табл. 2.4.

Створки клапана одним краем крепятся к стенке вены, другим свобод-
но колеблются в просвете сосуда синхронно с фазами дыхания. На выдохе
°ни отходят в пристеночное положение, на вдохе сходятся в просвете ве-
ны. Важным моментом исследования является определение функции кла-
панного аппарата вены. Для этих целей используют дыхательную и ком-
прессионную пробы, которые уже были подробно описаны в разделе, по-
священном ультразвуковой допплерографии. Принципиальное отличие за-
ключается в том, что во время ультразвуковой допплерографии результаты
Проб интерпретируют на основании изменения ультразвукового сигнала
Или трансформации допплеровской кривой. Ангиосканирование дает воз-
Таблица 2.4. Места наиболее частой визуализации венозных клапанов

Сосуд	Частота встречаемости клапана, в процентах
Устье большой подкожной вены	95
Общая бедренная вена  Поверхностная бедренная вена	15
1,5—2 см ниже устья глубокой вены бедра	98
8—10 см ниже устья глубокой вены бедра Подколенная вена	65
у входа в гунтеров канал	74
между брюшками камбаловидной мышцы	50

можность визуально наблюдать движения створок клапана, соответствую-
щие каждой фазе функциональной пробы. При пробе Вальсальвы проис-
ходит смыкание створок клапана в центре просвета вены и баллонообраз-
ное суправальвулярное расширение последней (рис. 2.14). Наряду с этим
при сканировании в В-режиме выше нормального клапана на высоте ды-
хательной пробы наблюдают два эхооптических феномена: "задымление",
при котором просвет вены в суправальвулярном сегменте сосуда становит-
ся гетерогенным (это обусловлено возрастанием ультразвуковой плотности
остановившегося выше состоятельного клапана потока крови); "птичье
гнездо" — на высоте пробы Вальсальвы в синусе венозного клапана возни-
кает сферическое эхопозитивное образование с размытыми очертаниями,
что связано с появлением турбулентных потоков над закрытыми створками
клапана. Оценку результатов компрессионных проб проводят, как при ды-
хательной пробе.

Рис. 2.14. Ангиосканограмма (режим
серой шкалы, продольная проекция)
бедренной вены на высоте пробы
Вальсальвы. Отмечается баллонооб-
разное расширение сосуда выше
створок сомкнутого клапана.
2 1.2.3. Физиологический рефлюкс

Понятие "физиологический рефлюкс” вошло во флебологическую
практику в начале 90-х годов XX в., благодаря серии работ, выполнен-
ных под руководством профессора Andrew Nicolaides, возглавляющего
отделение ангиологии больницы Святой Марии в Лондоне. В результа-
те сопоставления данных рентгеноконтрастной флебографии, дуплекс-
ного ангиосканирования, различных вариантов плетизмографии, а так-
же витальной фиброфлебоскопии было убедительно показано, что смы-
кание створок нормального венозного клапана продолжается опреде-
ленное время, т. е. между инициацией этого процесса и полной блока-
дой ретроградной волны крови имеется определенный временнбй ин-
тервал, в течение которого возможен ретроградный заброс крови. Это и
есть так называемый физиологический рефлюкс. Основным критерием,
позволяющим отличить физиологический рефлюкс от патологического,
является его продолжительность. Результаты ряда исследований позво-
ляют считать физиологическим рефлюкс крови по бедренной вене про-
должительностью 0,5 с в вертикальном и 1,5 с в горизонтальном поло-
жении [15].

Для оценки рефлюкса по подколенной вене предложено измерение
рефлюкс-индекса.

Рефлюкс-индекс = (ф х Яр)/(/ х А),

где А и Ар — максимальная амплитуда антеградного и ретроградного кро-
вотока в сантиметрах в 1 с, t и tp — продолжительность антеградной и рет-
роградной волны крови в 1 с. Клапанной недостаточности подколенной
вены соответствует рефлюкс-индекс, превышающий 0,40 [15, 18].

2.1.2.4.	Цветовое допплеровское картирование

Появившаяся в начале 80-х годов технология цветового допплеровско-
го картирования (ЦДК) решила задачу визуализации двухмерных распре-
делений скоростей разнонаправленных потоков в реальном времени. В то
же время эта методика продемонстрировала ряд ограничений, обуслов-
ленных прежде всего выраженной зависимостью результатов исследова-
ния от угла излучения к направлению потока. Кроме того, лимит частот-
ного диапазона допплеровских сигналов сократил верхний диапазон час-
тоты кадров формируемых изображений ЦДК, что привело к запаздыва-
нию по времени воспроизведения изображения на мониторе. В начале
90-х годов была предложена методика цветового допплеровского карти-
рования по энергии (ЦДКЭ) — энергетический допплер. ЦДКЭ анализи-
рует амплитуду отраженного эхосигнала, зависящую от плотности фор-
менных элементов крови в заданном объеме. В этом принципиальное от-
личие ЦДКЭ от ЦДК.

Неоспоримые преимущества ЦДКЭ заключаются в высокой чувстви-
тельности методики в отношении кровяных потоков с низкой скоростью,
малой зависимости качества изображения от угла сканирования и высокой
Помехоустойчивости (рис. 2.15).

Во флебологической практике этот режим применяют при исследова-
нии вен мелкого калибра (глубокие вены и мышечные синусы голени), а
также для диагностики ранних стадий тромбообразования.
Рис. 2.15. Ангиосканограмма (режим
ЦДКЭ, продольная проекция) сураль-
ных артерий (7) и вены (2) в мышеч-
ном массиве голени.

Основной недостаток данного метода
заключается в том, что энергетическое
картирование не позволяет оценить на-
правление и скорость движения фор-
менных элементов крови. Кроме того,
при проведении ЦДКЭ нельзя получить
информацию о количественных харак-
теристиках кровотока, а качество изо-
бражения в значительной степени зави-
сит от движения окружающих структур
(перистальтика кишечника) с возникно-
вением так называемых артефактов дви-
жения [6, 10, 11].

В 1996 г. было предложено новое
принципиальное решение указанной
проблемы с помощью конвергентной
цветовой допплерографии (CCD — con-
vergent color Doppler), или КЦД. Этот
метод объединил в себе преимущества
традиционного ЦДК (отображение рас-
пределения скоростей потоков и их на-
правлений) с возможностями методики
ЦДКЭ, обеспечивающей отображение

энергетических характеристик потока. Высокая стоимость аппаратов, ис-

пользуемых для этих исследований, пока ограничивает их широкое приме-
нение. Однако большинство специалистов в многолетнем споре пришли к
выводу, что при сравнении информативности рентгеноконтрастной ангио-
графии и ультразвукового ангиосканирования КЦД более эквивалентен
последнему [11].

2.1.2.5.	Эхоконтрастное ангиосканирование

Метод основан на введении в сосудистое русло эхоконтрастных препа-
ратов, обладающих резонирующим действием и значительно усиливающих
отраженный ультразвуковой сигнал. Для исследования венозной системы
обычно используют левовист, эхоген и оптисон. Эти препараты представ-
ляют собой суспензию воздушных микропузырьков в водном растворе га-
лактозы. При взаимодействии с ультразвуковым лучом частотой от 2 до
10 МГц микропузырьки резонируют и усиливают его отражающую способ-
ность в 3—5 раз. Эта так называемая энергия гармоники позволяет значи-
тельно улучшить качество изображения вены.

Эхоконтрастные препараты вводят в вену тыла стопы при наложенном
над лодыжками жгутом, перекрывающим подкожные вены. Через бескла-
панные перфорантные вены стопы эхоконтраст попадает в глубокую ве-
нозную систему. Дальнейшие этапы обследования зависят от конкретных
задач. Эхоконтрастная флебография по своей информативности не уступа-
ет рентгеноконтрастной. Широкое использование этого диагностического
метода ограничивают высокая стоимость эхоконтрастных препаратов и ко-
роткий период их пребывания в сосудистом русле (не более 10 мин). Тем
не менее, метод эхоконтрастного ангиосканирования может быть исполь-
зован в сложных диагностических случаях при ХВН, в диагностике тром-
бозов и для оценки результатов тромболитической терапии [11, 16].
2 1.2.6. Внутрисосудистое ангиосканирование

Для проведения обследования с помощью этого метода используют гиб-
кие высокочастотные (20—25 МГц) внутрисосудистые датчики толщиной
5—8 F. В просвет сосуда их вводят пункционно через притоки подкожных
и глубоких вен с помощью специального интродьюссера или во время хи-
рургического вмешательства.

Эта методика не нашла широкого применения в повседневной флебо-
логической практике, хотя ряд исследователей считают ее полезной для
изучения морфологического строения венозной стенки, оценки проходи-
мости шунтов и протезов, а также контроля за эффективностью тромболи-
тической терапии и тромбэктомии [17].

2.2.	Исследование венозного кровотока и микроциркуляции

В данном разделе представлены методы исследования, основным пред-
назначением которых является изучение гемодинамики и микроциркуля-
ции пораженной конечности, а также ее объема.

Плетизмография позволяет оценить кровенаполнение различных отделов
венозного русла в физиологических условиях и при нагрузочных тестах. Она
требует строгой стандартизации условий проведения обследования и доста-
точно сложной обработки полученных данных. В связи с этим в клиниче-
ской флебологии плетизмография имеет ограниченное применение.

Фотоплетизмография вошла в клиническую практику с 1956 г. В России
ее используют редко, в то время как за рубежом применяют так же широ-
ко, как ультразвуковую допплерографию. Физической основой фотопле-
тизмографии является изменение интенсивности светового пучка при про-
хождении его через кожные покровы. Инфракрасный луч, генерируемый в
датчике, в зависимости от выраженности пигментации кожных покровов
проникает на глубину от 0,5 до 1,5 мм, где достигает внутрикожного ве-
нозного сплетения. Здесь часть светового потока поглощает гемоглобин, а
остаток отражается. Степень поглощения находится в прямой пропорции
от кровенаполнения внутрикожного венозного сплетения. Во время иссле-
дования на внутреннюю поверхность голени (10 см выше медиальной ло-
дыжки) сидящего на стуле пациента фиксируют фотоплетизмографический
датчик, объединяющий в себе источник инфракрасного света и фотоэле-
мент. Необходимо следить, чтобы датчик не был прикреплен в проекции
несостоятельных перфорантных вен и крупных подкожных венозных сосу-
дов, так как это может значительно исказить результаты исследования. Во-
лосяной покров в месте фиксации датчика следует удалить. После кратко-
временного пребывания пациента в неподвижном положении его просят
5—10 раз энергично согнуть и разогнуть ногу в голеностопном суставе при
Фиксированной пятке. В результате этого упражнения активизируется мы-
шечно-венозная помпа голени, следствием чего является опорожнение
внутрикожного венозного сплетения и изменение степени поглощения ин-
фракрасного луча. После прекращения физической нагрузки внутрикож-
ное венозное сплетение заполняется вновь и по величине времени воз-
вратного кровенаполнения (ВВК) можно судить о наличии или отсутствии
Флебопатологии. В норме ВВК составляет 20—25 с. Этот показатель умень-
шается в несколько раз при клапанной недостаточности глубоких или по-
верхностных вен. Для повышения объективности результатов исследование
обычно повторяют 3 раза, высчитывая средний показатель. Накладывая
жгут или пневматическую манжетку на разных уровнях конечности и "от-
ключая" тем самым тот или иной сегмент подкожного венозного русла,
при повторении исследования можно выявить источник патологического
вено-венозного сброса.

Светоотраженная реография является современной разновидностью фо-
топлетизмографии. Ее принципиальное отличие заключается в конструк-
тивных особенностях датчика, в котором присутствуют 3 независимых ис-
точника инфракрасного света с разной длиной волны. Благодаря этому
световой пучок может проникать на глубину от 0,3 до 2,3 мм и достигать
внутрикожного венозного сплетения у пациентов с темной кожей или ге-
мосидерозом, который часто развивается при ХВН. Интерпретация резуль-
татов исследования не отличается от таковой при фртоплетизмографии [7,
10, 16].

Окклюзионную плетизмографию используют в физиологических исследо-
ваниях. Сущность метода состоит в следующем. Прекращают венозный от-
ток из конечности путем нагнетания газа в окклюзионную манжетку до
уровня, не нарушающего артериальный приток. В результате объем конеч-
ности увеличивается в основном за счет возрастания кровенаполнения вен
(емкость артериального русла составляет примерно V18 часть емкости вен).
Получаемые с помощью окклюзионной плетизмографии данные отражают
прирост объема крови в венах по сравнению с исходным. Для получения
объективной информации важное значение имеет предварительное опо-
рожнение вен, которое может быть достигнуто элевацией конечности, мы-
шечными сокращениями и другими способами. Увеличение объема может
происходить вследствие перехода жидкой части крови в ткани во время ве-
нозного застоя. Однако влияние этого фактора (капиллярной фильтрации)
по сравнению с увеличением емкости вен невелико. Максимальная венозная
емкость у здоровых людей составляет в среднем 2 мл/100 мл ткани, а объ-
ем капиллярной фильтрации колеблется в диапазоне 0,03—0,003 мл/100 мл.
Таким образом, по изменению объема конечности можно судить о состоя-
нии ее венозного русла.

Современные плетизмографы оснащены ртутно-резиновыми датчиками
и снабжены электронной системой калибровки, позволяющей выражать
результаты исследования непосредственно в объемных единицах (в милли-
литрах на 100 мл ткани). Они также снабжены специальным пневматиче-
ским устройством для быстрого нагнетания газа в окклюзионную манжет-
ку. Исследование проводят в горизонтальном положении больного на
функциональном столе со слегка приподнятым ножным концом (нижние
конечности на уровне сердца). Датчики помещают на наибольшую окруж-
ность голени (датчик 1) и на границу средней и нижней трети голени (дат-
чик 2). Манжетку накладывают тотчас над коленом. Обычно используют
окклюзионное давление, равное 60 мм рт.ст., обеспечивающее прекраще-
ние венозного кровотока и существенно не сказывающееся на артериаль-
ном притоке. Плетизмограммы регистрируют на дисплее. Исследование
начинают через 10 мин спокойного пребывания пациента в горизонталь-
ном положении с приподнятым ножным концом для лучшего предвари-
тельного опорожнения вен.

По результатам исследования рассчитывают следующие показатели:

•	артериальный кровоток (АК) — по первоначальному увеличению
объема голени (за 3—5 первых пульсовых цикла), так как в первые
секунды после окклюзии не возникает существенных помех артери-
альному притоку. Артериальный кровоток выражается в миллилитрах
на 100 мл ткани в минуту;
•	максимальную венозную емкость (МВЕ) в миллилитрах на 100 мл
ткани определяют после максимального увеличения объема голени
(обычно через 1—1,5 мин) и выхода плетизмографической кривой на
''плато";

•	скорость опорожнения вен (СОВ) оценивают по скорости уменьше-
ния объема голени после снятия давления в окклюзионной манжет-
ке. При этом скорость развертки (скорость самописца) целесообраз-
но увеличить до 25 мм/с. Наклон кривой в наиболее крутой началь-
ной ее части служит мерой уменьшения объема крови в емкостных
сосудах. СОВ выражают в миллилитрах на 100 мл ткани в 1 мин.

2.2.1.	Флеботонометрия

На основании измерения венозного давления метод позволяет оценить
функцию мышечно-венозной помпы голени. Считается, что результаты
этого исследования отражают реальное состояние, определяемое как тя-
жесть патологического процесса в венозной системе, так и включением
различных компенсаторных механизмов. Принципиальным моментом яв-
ляется проведение исследования во время функциональной нагрузки
(ходьбы).

Для проведения динамической флеботонометрии пунктируют одну из
вен тыла стопы или приток большой подкожной вены у внутренней ло-
дыжки тонкой иглой, которая не окклюзирует просвет сосуда. Иглу фик-
сируют и через катетер присоединяют к электроманометру. Нулевую точку
давления устанавливают на уровне пунктированного сосуда. Сначала реги-
стрируют уровень давления в горизонтальном положении больного. Затем
его переводят в вертикальную позицию и записывают изменения давления
в неподвижном ортостазе, а также во время ходьбы со скоростью 60 шагов
в 1 мин. Повторяют измерение давления после наложения на верхнюю
треть голени жгута, перекрывающего поверхностные вены.

Диагностические критерии:

•	давление в горизонтальном и вертикальном положении пациента;

•	величина "систолического" (при сокращении мышц голени) и "диа-
столического" (при их расслаблении) давления в начале и конце
ходьбы;

•	значение систолодиастолического градиента в начале и конце
ходьбы;

•	время возврата давления к исходному уровню после окончания
ходьбы;

•	отношение истинного и расчетного (соответствующего росту пациен-
та) гидростатического давления.

Уровень давления, особенно его систолической составляющей, тесно
коррелирует с частотой трофических нарушений кожи и имеет важное зна-
чение при прогнозировании развития или рецидивирования трофических
язв (рис. 2.16) [10].

Степень венозной гипертензии можно оценивать неинвазивными метода-
ми. М. Bartolo с соавт. [18] доказали наличие прямой корреляционной связи
Постокклюзионного венозного давления, измеренного с помощью ультразву-
кового допплерографа в вертикальном положении пациента, с показателями
Флеботонометрии. По данным авторов, у здоровых людей постокклюзион-
Ное венозное давление не превышает 70 мм рт.ст., в то время как при веноз-
ной недостаточности поднимается до 90 мм рт.ст. и выше.
Величина давления (мм.рт.ст)

Рис. 2.16. График зависимости частоты образования трофиче-
ских язв от уровня интравенозного давления.

Мы считаем, что
этот показатель все
же не отражает в
полной мере величи-
ну венозной гипер-
тензии. Более объек-
тивным представля-
ется такой показа-
тель, как артериове-
нозный индекс (АВИ),
который в какой-то
мере позволяет про-
вести интегральную
оценку кровообраще-
ния в пораженной
конечности. Величи-
на АВИ прямо про-
порциональна объе-
му патологической
венозной "емкости"

голени, а также выраженности юкстакапиллярного артериовенозного шун-
тирования. Можно утверждать, что динамическое измерение этого показа-
теля позволяет оценивать выраженность гемодинамических расстройств.
Значения АВИ коррелируют с некоторыми клиническими проявлениями
нарушения венозного оттока. Так, ночные судороги появляются при зна-
чении этого показателя в пределах 16—20 %. Во всех случаях тяжелых тро-
фических нарушений АВИ превышает 20 %. Приведенные данные под-
тверждают прогностическое значение этого показателя.

2.2.2.	Волюметрия

Методика измерения объема конечности — волюметрия — обязательно
применяется при обследовании пациентов с отечным синдромом, динами-
ка которого позволяет оценить эффективность проводимого лечения. Объ-
ем конечности можно оценить с помощью обычной градуированной лен-
ты, которой измеряют длину окружностей на различных уровнях голени и
бедра. Непосредственное вычисление объема конечности можно провести
по специальным уравнениям. В качестве примера приводим формулу Kalas
(1998), согласно которой объем конечности равен сумме квадратов длин
окружностей, измеренных на 20 различных уровнях ноги.

Для стандартизации точек измерения окружности используют простое уст-
ройство легометр (Leg-o-Metr), напоминающее ростомер в миниатюре. Лего-
метр позволяет измерять окружность конечности в фиксированной точке, что
повышает объективность и воспроизводимость результатов исследования.

Иммерсионный волюметр — прибор для измерения объема конечности
по подъему уровня подкрашенной воды в специальных контейнерах, куда
помещают конечность (обычно до верхней трети голени) пациента. Диаг-
ностическое значение имеет не только исходный объем конечности, но и
его динамика после выполнения 20 приседаний, активизирующих мышеч-
но-венозную помпу голени.

Электронно-оптический волюметр — сложное устройство, состоящее из
нескольких сотен фотодиодов, фиксированных на разных уровнях в гори-
зонтальной и вертикальной проекциях. Конечность пациента помещают на
специальной опоре и равномерно освещают. Фотодиоды фиксируют отра-
женный свет с поверхности кожи; полученные данные передаются в ком-
пьютер, который по специальной программе максимально точно рассчи-
тывает объем конечности или ее сегмента [8].

2.2.3.	Методы исследования микроциркуляции

Объективная оценка состояния микроциркуляторного русла является
принципиально важной для правильного понимания патогенеза трофиче-
ских нарушений кожи при ХВН. Кроме чисто научного значения, комплекс-
ная динамическая оценка микроциркуляторных нарушений позволяет про-
гнозировать вероятность развития и рецидивирования трофических язв, кон-
тролировать эффективность консервативного и хирургического лечения.

Витальная капилляроскопия при ХВН регистрирует появление гигант-
ских, извитых (гломусных) капилляров.

Чрескожная оксиметрия позволяет определить парциальное напряжение
кислорода в тканях и его динамическое изменение при различных нагрузоч-
ных тестах (нагревание, охлаждение, постокклюзионная гиперемия, фарма-
кологические воздействия и др.). К сожалению, снижение парциального на-
пряжения кислорода в тканях не является специфичным и может быть отме-
чено как при артериальной, так и при венозной недостаточности. Увеличе-
ние парциального напряжения кислорода в тканях при венозной недоста-
точности происходит после наложения компрессионного бандажа, длитель-
ного отдыха с приподнятыми конечностями, применения веноактивных пре-
паратов. При артериальной патологии наложение компрессионного бандажа
приводит к резкому падению парциального напряжения кислорода.

Термография с помощью жидких кристаллов, специального аппарата или
точечного термометра позволяет определять и картировать участки кожи с раз-
ной температурой, а также оценивать колебания последней при проведении
различных нагрузочных проб. Термографию используют для оценки площади
трофических нарушений и мониторинга за результатами их лечения.

Лазерная допплерография дает возможность оценить состояние микро-
циркуляторного русла и исследовать различные вазомоторные реакции при
проведении функциональных тестов.

2-3. Радионуклидные методы

Методы радионуклидной диагностики в настоящее время широко ис-
пользуют в различных областях медицины. Наибольшее значение во фле-
бологической практике имеют радиоиндикация тромбоза с помощью мече-
Цьтх тромботропных препаратов, перфузионное сканирование легких и ра-
дионуклидная флебосцинтиграфия.

2-3.1. Радиоиндикация тромбоза

В настоящее время этот метод редко используют в клинической практи-
е- Причинами этого являются относительно низкая специфичность и
Длительность получения результатов. Тем не менее ряд специалистов пола-
аЮт, что радиоиндикация — надежный способ выявления начальных (бес-
симптомных) стадий тромбоза у пациентов высокого риска (например, у
онкологических больных) с последующей верификацией диагноза другими
инструментальными средствами.

Обычно радиоиндикацию тромбоза используют в разнообразных науч-
ных исследованиях, в частности при оценке эффективности различных
способов профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и
изучении особенностей периферического венозного тромболизиса, а также
в исследованиях, посвященных синдрому "экономического класса" (тром-
боэмболические осложнения во время длительных путешествий).

Метод радиоиндикации основан на способности "растущего" тромба на-
капливать введенные в общий кровоток фибриноген, тромбоциты или ак-
тиваторы фибринолиза, меченные радиоактивным изотопом1.

Методика исследования. Больному внутривенно вводят тромботропный
препарат, меченный |251 активностью 50—100 мкКи. Через 3 ч после этого,
а затем ежедневно в течение 3 сут проводят радиометрию области сердца и
нижних конечностей в стандартных точках, расположение которых соот-
ветствует проекции магистральных сосудов. Исследование осуществляют с
помощью сцинтилляционной установки или портативного радиометра, ра-
ботающих в дифференциальном режиме. Из известных способов оценки
результатов радиоиндикации острого венозного тромбоза наиболее инфор-
мативными являются наружная локальная радиометрия и определение
удельной радиоактивности плазмы.

С целью определения удельной радиоактивности плазмы берут пробы
крови через 15 мин после введения меченого фибриногена, а затем через
сутки. Активность 1 мл плазмы определяют в колодезном сцинтилляцион-
ном счетчике, работающем в дифференциальном режиме. Удельную (отно-
сительную) радиоактивность плазмы рассчитывают как отношение радио-
активности 1 мл плазмы (в количестве импульсов за единицу времени) к
количеству фибриногена (в миллиграммах) в том же объеме.

Диагностическое значение имеют следующие показатели: градиент ско-
рости счета, коэффициент накопления, градиент радиоактивности плазмы
и коэффициент утилизации. Каждый показатель радиометрии несет опре-
деленную информацию. Для получения всесторонней характеристики
тромбоза необходима их комплексная оценка.

Градиент скорости счета (ГСС) представляет собой разницу радиоак-
тивности двух симметричных точек нижних конечностей, выраженную в
процентах. Этот показатель вычисляется по следующей формуле.

ГСС = (Р X 100) (М-Ф),

где Р — разность радиоактивности двух симметричных точек (в количестве
импульсов за единицу времени); М — меньшая из этих величин (в тех же
единицах); Ф — радиоактивный фон (в тех же единицах).

Скорость счета в симметричных точках нижних конечностей в норме
должна быть одинаковой, т. е. ГСС должен иметь нулевое значение. Меж-
ду тем на практике чаще всего наблюдается некоторая асимметрия этого
показателя. В нормальных условиях ГСС на голени и в дистальных отделах
бедра не выходит за пределы ±30 %, а в верхней трети бедра и паховой об-
ласти ±40 %.

1 |251-фибриноген, широко используемый ранее, в настоящее время в ряде стран запрещен
к применению в связи с данными о возможности переноса с ним вирусов гепатита В и С
При остром тромбозе вен нижних конечностей уже через 3 ч после вве-
дения радиоиндикатора ГСС превышает нормальные величины на 25—
70 %. В случае массивного тромбообразования отмечается более значи-
тельное увеличение показателя (до 100 % и более). Увеличение ГСС при
динамических измерениях в течение последующих 3 сут свидетельствует о
продолжающемся активном процессе тромбообразования.

Коэффициент накопления (КН) определяется как отношение радиоак-
тивности одной из стандартных точек нижней конечности к радиоактивно-
сти области сердца, выраженное в процентах. Он вычисляется для каждой
точки обеих ног по следующей формуле:

кн = (Т - Ф)/(С - Ф) х юо,

где Т — радиоактивность стандартной точки нижней конечности (в коли-
честве импульсов за единицу времени); С — радиоактивность области
сердца (в тех же единицах); Ф — радиоактивный фон (в тех же единицах).

Вычисление ГСС основано на сравнении результатов радиометрии по-
раженной конечности с нормальной, в связи с чем топическая диагностика
тромбоза невозможна при двустороннем поражении, отсутствии у больно-
го одной из нижних конечностей и в случаях, когда другая конечность не
может быть "контрольной". Применение КН позволяет избежать этой
трудности, поскольку скорость счета в каждой исследуемой точке сравни-
вается с постоянной для данного времени исследования величиной — ско-
ростью счета над областью сердца. Величина КН в норме не превышает
37 % на голени и 55 % на бедре. В паховой области максимальная величи-
на этого показателя достигает 85 %.

При остром венозном тромбозе КН через 3 ч после начала исследова-
ния превышает норму в 30 % наблюдений, через сутки в 73 %, а на 2-е и
3-и сутки в 97 % наблюдений. Изменения этого коэффициента, обуслов-
ленные тромбозом, в ряде случаев наступают позже изменений ГСС.

КН позволяет судить о локализации тромбоза, его протяженности и,
что самое главное, о направлении и скорости распространения. Величина
этого показателя характеризует активность процесса тромбообразования.
Например, увеличение этого показателя по сравнению с нормальным его
значением на 15 % свидетельствует о высокой степени активности, менее
чем на 15 % — о низкой степени.

Информативность КН выше информативности ГСС, потому что пер-
вый, кроме всего прочего, позволяет диагностировать тромбоз двусторон-
ней локализации. Однако этот показатель не может полностью заменить
ГСС, так как изменения последнего при тромбозе наступают значительно
раньше.

Градиент радиоактивности плазмы (ГРП). Накопление меченого фиб-
риногена в тромбе приводит к быстрому снижению радиоактивности плаз-
мы, что может быть использовано в качестве диагностического теста. Для
оценки степени снижения радиоактивности плазмы служит ГРП, обозна-
чаемый в процентах и вычисляемый по формуле:

ГРП = (УРП! - УРП2)/УРП1 X 100,

гДе УРП, — удельная радиоактивность плазмы через 15 мин после введе-
ния меченого фибриногена (в количестве импульсов за единицу времени
На 1 мг фибриногена); УРП2 — удельная радиоактивность плазмы через су-
тки после введения радиоиндикатора (в тех же единицах).
ГРП в норме не превышает 72 %. У больных острым венозным тромбо-
зом этот показатель возрастает до 86 %. При этом, если у больного оц
>75 %, то, как правило, по данным локальной радиометрии, диагностиру-
ют распространенный тромбоз с высокой степенью активности тромбооб-
разования. При тромбозе небольшой протяженности или распространен-
ном тромбозе с низкой степенью накопления радиоиндикатора величина
этого показателя не превышает 75 %.

Ценность показателя состоит в том, что на основании относительно
простого исследования, не требующего большой затраты времени и слож-
ной аппаратуры, в организме больного можно выявить очаг тромбообразо-
вания. ГРП может быть использован для обследования большого числа
больных, например для ранней диагностики послеоперационных венозных
тромбозов. Естественно, что при выявлении отклонений этого показателя
от .нормальных его значений требуется обязательное проведение наружной
локальной радиометрии для установления топического диагноза.

Коэффициент утилизации (КУ). Необходимость расчета этого коэффи-
циента продиктована тем, что ни один из рассмотренных выше показате-
лей радиометрии не позволяет диагностировать тромбоз магистральных
вен таза. Вместе с тем степень снижения удельной радиоактивности плаз-
мы находится в прямой зависимости от изменений показателей наружной
радиометрии, характеризующих накопление меченого фибриногена, и яв-
ляется величиной постоянной. Поэтому, если тромбоз распространяется за
пределы зоны, где можно применить наружную локальную радиометрию
(т. е. выше паховой связки), эта зависимость должна быть нарушена.

Соотношение степени снижения удельной радиоактивности плазмы и
степени накопления меченого фибриногена, определяемой при локальной
радиометрии, оценивается с помощью КУ. Данный показатель определяют
по следующей формуле:

КУ = ЕДГСС/ДГРП,

где еАГСС — сумма превышения нормальных значений градиента скоро-
сти счета во всех стандартных точках нижней конечности через сутки по-
сле введения радиоиндикатора (в процентах), а ДГРП — превышение нор-
мальной величины градиента радиоактивности плазмы у обследуемого
больного (в процентах).

Эта формула расчета, к сожалению, не может быть применена в случаях
двустороннего тромбоза, когда ГСС в силу описанных выше причин не
имеет диагностического значения. КУ может быть использован для диаг-
ностики тромбозов магистральных вен таза. Если этот показатель больше
12,0, верхняя граница тромбоза находится не выше паховой связки, т. е.
тромбоз локализуется в пределах той зоны, где можно провести наружную
локальную радиометрию. Если же этот показатель ниже 12,0, т. е. имеется
несоответствие между степенью изменений ГРП и ГСС, то можно пола-
гать, что у обследуемого больного имеется тромбоз подвздошных или ниж-
ней полой вен.

Ложные симптомы тромбоза могут быть зарегистрированы у больных с
различного рода патологическими изменениями нижних конечностей, ко-
торые приводят к локальному повышению радиоактивности. Это бывает
при различных травматических повреждениях нижних конечностей (гема-
томы, раны) и заболеваниях, при которых в мягких тканях образуются оча-
ги воспаления и некроза. Перечисленные патологические состояния име-
ют различный генез, но у них есть одна общая черта: все они характеризу-
ются выпадением фибрина. Этим и объясняется накопление меченого
фибриногена, так как он не является строго специфичным тромботропным
препаратом.

Для правильной интерпретации результатов исследования следует учи-
тывать следующие обстоятельства. Во-первых, участки накопления мече-
ного фибриногена в таких случаях не всегда соответствуют проекции ос-
новных сосудистых магистралей. Во-вторых, степень повышения радиоак-
тивности при перечисленных выше патологических состояниях, как прави-
ло весьма значительна. Так, если при венозном тромбозе ГСС никогда не
бывает выше 400 %, а КН — 150 %, то над областью гематомы или абсцес-
са показатели радиометрии могут превышать эти величины и достигать
2250 и 1750 % соответственно. Тем не менее диагностические ошибки по-
добного рода возможны и это следует считать существенным недостатком
метода радиоиндикации, поэтому радиоизотопная диагностика тромбоза
затруднена при наличии операционных ран и травматических поврежде-
ний конечностей.

I Появление ложных радиологических признаков тромбоза может быть
связано с депонированием крови в сосудах нижних конечностей, на-
пример при варикозной болезни. Наиболее эффективным методом уст-
ранения этого фактора является эластическая компрессия на период ис-
следования.

2.3.2.	Радионуклидная флебосцинтиграфия

Для применения этого диагностического метода необходимо специаль-
ное оборудование — гамма-камера. Контрастирование венозной системы
конечностей осуществляется с помощью короткоживущего изотопа 99тТс-
пертехнетата. Пациенту, находящемуся в вертикальном положении, в одну
из вен тыла стопы болюсно вводят

пертехнетат в дозе 200—280 МБк.
Предварительно в нижней трети го-

лени накладывают жгут для того,
чтобы радиофармпрепарат через
бескалапанные перфоранты стопы

немедленно попал в глубокую ве-

нозную систему голени (рис. 2.17).
Сразу же после инъекции радио-
нуклида пациент выполняет энер-
гичные сгибательно-разгибательные
Движения в голеностопном суставе,
не отрывая пятки с частотой 1 дви-
жение в секунду. Упражнение при-
водит в действие мышечно-веноз-

ную помпу голени и моделирует ус-
ловия обычной физиологической
нагрузки. Продвижение радио-
фармпрепарата с током крови по
венозной системе отслеживает де-
битор гамма-камеры, который пер-
воначально во время исследования
еРЦового и подколенного сегмен-

Рис. 2.17. Радиофлебосцинтиграфия. Введе-
ние радиофармпрепарата в вену тыла стопы.
Рис. 2.18. Радиофлебосцинтиграмма в норме. Определяется четкое контрастирование глубо-
ких вен голени. Кривые активность—время демонстрируют быструю эвакуацию радиофарм-
препарата из мышечно-венозной помпы голени.

тов располагают на задней поверхности голени, а затем постепенно пере-
мещают в проксимальном направлении. Для получения хорошего изобра-
жения бедренного и подвздошного сегментов детектор целесообразно сме-
стить в переднюю проекцию. Это обстоятельство объясняется наличием
большого мышечного массива на задней поверхности бедра и анатомиче-
ским расположением бедренной вены. Длительность сканирования берцо-
вого венозного сегмента обычно составляет 60 с, а подколенного, бедрен-
ного и подвздошного — по 30 с на каждый.

Обработку получаемых данных выполняют с помощью компьютера, ос-
нащенного специальной аналитической программой. На дисплее компью-
тера получают изображение всего венозного русла от медиальной лодыжки
до нижней полой вены. Анализируя состояние венозного русла конечно-
стей, выделяют так называемые районы интереса. Для мышечно-венозной
помпы голени это: сухожильная (вход в помпу) и мышечная (собственно
помпа) часть глубоких вен голени, подколенная вена (выход из помпы),
участки большой и малой подкожных вен. Затем компьютер строит кривые
активность — время, отражающие динамику эвакуации радиофармпрепа-
рата раздельно для каждого района интереса, рассчитывает линейную и
объемную скорости кровотока, период полувыведения радиофармпрепара-
та, а также индекс эвакуации (рис. 2.18).

Среднее время транспорта радиофармпрепарата — показатель, позво-
ляющий косвенно оценить объемную скорость кровотока, которая являет-
ся величиной, обратно пропорциональной среднему показателю времени
транспорта радионуклида. Таким образом, чем больше время транспорта,
тем ниже объемная скорость кровотока, и наоборот. Для радиофлебогра-
фии принципиальным является проведение исследования в вертикальном
положении пациента, когда давление в глубокой венозной системе возрас-
тает в несколько раз (в бедренной вене в 3 раза, в глубоких венах голени в
10 раз). Повышение давления в подкожных венах не столь значительно.
В результате возникшего градиента давления появляются патологические
вено-венозные сбросы, которые регистрируют при сканировании.
Эмиссионная компьютерная томография (ЭКТ) в отличие от обычной
флебосцинтиграфии преследует конкретную цель — топическую диагно-
стику патологических вено-венозных сбросов. Поскольку размеры детекто-
ра гамма-камеры обычно не позволяют охватить все венозное русло конеч-
ности, проводят его посегментарное контрастирование и сканирование.
Исследование выполняют в горизонтальном положении пациента. При
этом детектор гамма-камеры вращается вокруг конечности больного, что
необходимо для получения объемного изображения в нескольких проекци-
ях: трансверсальной, сагиттальной и корональной. Режим ротации детек-
тора определяет компьютерная программа прибора. Обычный режим — 1
кадр в 10 с. Замедление вращательного режима (1 кадр в 20 с) используют
для получения контурных изображений венозного русла. Во время ЭКТ
пациент продолжает выполнять сгибательно-разгибательные движения в
голеностопном суставе. Дополнительно производят переменную компрес-
сию икроножных мышц, улучшающую качество визуализации несостоя-
тельных перфорантных вен.

Следует учитывать, что для проведения эмиссионной томографии ве-
нозного русла болюсное введение радиофармпрепарата не позволяет полу-
чить хорошего изображения. Это обусловлено быстрой эвакуацией радио-
нуклида из "зоны интереса". В связи с этим, наряду с внутривенным бо-
люсным введением, предлагается создавать депо изотопа, вводя последний
в толщу мышц стопы. В результате радиофармпрепарат постепенно посту-
пает в венозное русло, обеспечивая его устойчивое контрастирование [2].

Период полувыведения пертехнетата составляет 10—15 мин. Этого дос-
таточно для получения объемного изображения венозного русла интере-
сующего сегмента конечности (голень, бедро, подвздошная область). В ре-
зультате ЭКТ при ротации детектора гамма-камеры на 360 ° можно полу-
чить 60 "срезов" изображений вен. При исследовании одной конечности
рекомендуют сократить угол вращения до 180 °. Дело в том, что располо-
жение детектора на стороне контралатеральной конечности создает радио-
активный фон, затрудняющий объективную интерпретацию данных. Ре-
конструкция изображений на экране компьютера позволяет изучать вены
соответствующего сегмента одновременно в объемном, поперечном, про-
дольном и сагиттальном виде. Для картирования несостоятельных перфо-
рантных вен наиболее информативен поперечный срез. Объемное изобра-
жение предоставляет возможность всесторонне изучить венозное русло
берцового сегмента. Сагиттальный срез четко демонстрирует глубокие
вены.

I Таким образом, радионуклидная флебография является информатив-
ным, малоинвазивным методом диагностики, позволяющим наряду с
морфологическими характеристиками получать важную функциональ-
ную информацию. Единственным его недостатком является необходи-
мость дорогостоящего оборудования и радиофармпрепарата.

2.3.3.	Перфузионное сканирование легких

Метод основан на визуализации периферического сосудистого русла
Легких с помощью различных радиофармацевтических средств, вводимых
ВнУгривенно. Нарушение кровотока в какой-либо легочной зоне приводит
к снижению концентрации или полному отсутствию в ней радиофармпре-
парата. На получаемом с помощью сканера или сцинтилляционной каме-
Рис. 2.20. Перфузионная сцинтиграфия лег-
ких при массивной легочной эмболии. Пе-
редняя (А) и задняя (Б) проекции. Крово-
снабжение легких значительно снижено.

Рис. 2.19. Перфузионная сцинтиграфия лег-
ких в норме. Передняя (А) и задняя (Б) про-
екции.

ры изображении легких видны перфузионные дефекты, т. е. участки изме-
ненного кровотока дистальнее места закупорки, поскольку величина ра-
диоактивности легочной ткани прямо пропорциональна величине перфу-
зии. По сканограмме могут быть количественно оценены нарушения кро-
вотока путем определения площади дефекта и степени снижения радиоак-
тивности в нем [5].

Методика. Для проведения перфузионного сканирования (сцинтигра-
фии) легких в клинических условиях обычно пользуются макроагрегатами
(макросферами) альбумина человека, меченными 99тТс. Препараты содер-
жат частицы размерами от 10 до 100 мкм, превышающими диаметр эрит-
роцитов (около 7 мкм), в связи с чем их введение вызывает временную
микроэмболизацию легочных капилляров и артериол. Это не ведет к ка-
ким-либо нежелательным последствиям, так как в легких они распадаются
на более мелкие фрагменты. Спустя сутки радиоактивность в легких пере-
стает определяться, что позволяет проводить повторное исследование.
Сканирование легких выполняют как минимум в двух проекциях: перед-
ней и задней (желательно использование дополнительных боковых и ко-
сых проекций) (рис. 2.19, а, б).

Сканографическая симптоматика легочной эмболии зависит от локализа-
ции тромбоэмболов и характера окклюзии (полная или частичная). Обту-

4ПО
рация легочной артерии приводит к отсутствию накопления радиофарм-
препарата в соответствующей зоне легкого (рис. 2.20, а, б). Чаще эмболы
окклюзируют сосуд частично, что проявляется различной степенью сниже-
ния перфузии легких.

Чувствительность перфузионного сканирования чрезвычайно высока. Ес-
ли на сцинтиграмме отсутствуют признаки нарушения кровотока, то диаг-
ноз ТЭЛА может быть полностью исключен. Вместе с тем специфичность
изотопного сканирования невелика. К нарушениям перфузии может при-
водить различная патология легких и плевры: пневмония, ателектаз, опу-
холь, эмфизема, пневмосклероз, различные кисты и гидроторакс. Значи-
тельно реже их причиной служат изменения легочных сосудов неэмболи-
ческого происхождения: врожденный стеноз или аплазия, а также арте-
риит.

Повышение достоверности сканографического диагноза тромбоэмболии
заключается в исключении иной патологии легких с помощью рентгеноло-
гического исследования или вентиляционного сканирования, а также в по-
иске наиболее типичных симптомов (множественные двусторонние дефек-
ты перфузии, имеющие сегментарный характер).

I Перфузионное сканирование дает в руки клиницистов прекрасный ин-
струмент скрининга легочной эмболии, возможность количественной
оценки объема поражения сосудистого русла легких и динамического
контроля за эффективностью проводимой терапии.

2.4. Рентгеноконтрастное исследование вен и легочного сосудистого
русла

Ангиографическое исследование на протяжении многих лет было и во
многих случаях остается до настоящего времени решающим диагностиче-
ским методом при обследовании пациентов с заболеваниями вен и их ос-
ложнениями. Наибольшее значение во флебологической практике имеют
рентгеноконтрастная флебография и ангиопульмонография. На основе
этих методов сейчас разрабатываются лечебные эндоваскулярные вмеша-
тельства, которые становятся частью ангиографической процедуры. Так,
обнаружение большого флотирующего тромба в илиокавальном сегменте
может потребовать имплантации кава-фильтра, что предотвращает воз-
можную массивную легочную эмболию; выявление обтурирующего тромба
В подключичной вене служит поводом к катетерной тромбэктомии с по-
следующим регионарным тромболизисом, визуализация массивного тром-
боэмбола в главной легочной артерии — основанием для катетерной эм-
болэктомии или роторного разрушения тромботических масс. Для прове-
дения диагностических и лечебных ангиографических вмешательств необ-
ходимы соответствующее оборудование и инструментарий.

1.	Аппаратура, инструментарий и контрастные вещества

Рентгеноконтрастные исследования венозных сосудов и легочной арте-
рии выполняют в рентгенооперационной, оснащенной ангиографической
Установкой универсального типа, в которой имеются стол с подвижной де-
к°й, электронно-оптический усилитель, рентгеновская трубка, компьютер-
ная система для обработки рентгеновского изображения и дигитальной
субтракционной ангиографии, телевизионный тракт, автоматический инъ-
ектор, устройство для воспроизводства и хранения ангиограмм (мульти-
форматная камера, видеомагнитофон, лазерный принтер, магнитооптиче-
ские или CD носители).

Кроме того, современные рентгенооперационные оснащаются наркоз-
но-дыхательной аппаратурой, средствами мониторирования и протезиро-
вания основных функций организма человека (различные, в том числе и
внутрисосудистые, кардиомониторы, кардиостимуляторы, аппаратура для
вспомогательного кровообращения и др.).

Основные узлы ангиографических установок подробно описаны в из-
вестных монографиях В. С. Савельева с соавт. [4] и И. X. Рабкина [3].
Вместе с тем современные ангиографические аппараты имеют принципи-
альные отличия. Благодаря мощному компьютерному оснащению стало
возможным моментальное воспроизводство результатов исследования с
расчетом анатомических и гемодинамических параметров. Специальное
программное обеспечение позволяет получить многоосевое и даже объем-
ное изображение сосудов. Например, специальная техника дигитальной
субтракционной ангиографии (ДСА), разработанная в середине 80-х годов
прошедшего века, значительно расширила возможности флебографических
исследований. Сущность ДСА заключается в специальной компьютерной
обработке рентгеновского изображения с подавлением его "фона”. Резуль-
татом является избирательное усиление контрастирования сосудов и ниве-
лирование помех, создающихся мягкими тканями и костным скелетом.
Благодаря методике ДСА удается хорошо визуализировать практически
любой отдел сосудистой системы при низкой концентрации контрастного
вещества в крови.

Дополнительные преимущества ДСА в сравнении с традиционной ан-
гиографией:

•	качественное и количественное определение путей коллатерального
оттока при окклюзионно-стенотических поражениях вен;

•	достоверная оценка функции клапанного аппарата;

•	точная информация о характере и распространенности острого фле-
ботромбоза;

•	меньшая гемодинамическая нагрузка во время выполнения ангио-
пульмонографии.

Рентгеноконтрастное исследование вен и легочной артерии невозможно
без специальных инструментов: инъекционных игл диаметром 0,4—0,6 мм;
игл Сельдингера длиной 7 и 10 см с наружным диаметром 1,4—1,6 мм;
тефлоновых и металлических проводников с прямой и J-образной верхуш-
ками; катетеров разнообразной формы, длины и диаметра; удлинителей,
рассчитанных на высокое давление; наборов для венесекции.

Для ангиографии применяют различные катетеры: многоцелевые с изо-
гнутой верхушкой 5—8 F, типа "pigtail" 5—8 F, типа "кобра", с дугообраз-
ной верхушкой диаметром 3 и 6 мм и др. (рис. 2.21). Катетеры для прове-
дения илиокавографии изготавливают из рентгеноконтрастных трубок диа-
метром 7—9 F, длиной 90—100 см. При этом его верхушку изгибают под
углом 10—15 ° и на протяжении 4—6 см располагают по спирали до 8 бо-
ковых отверстий. Их создают перфоратором, прокалывающим стенку кате-
тера под углом 45 ° к его продольной оси. Поэтому контрастное вещество
выбрасывается не только в стороны, но и по ходу катетера.

В рентгенооперационной должны быть медикаменты и необходимое обо-
рудование, обеспечивающие безболезненное проведение исследования и по-
зволяющие в случае необходимости осуществить реанимационное пособие.
Рис. 2 21. Набор инструментов для проведения диагностических исследований магистраль-
ных вен

Особое внимание следует обратить на применяемые рентгеноконтраст-
ные вещества. Известно, что даже наименее токсичные трийодистые со-
единения из группы диатризоатов в высокой концентрации интенсивно
воздействуют на эндотелий венозной стенки и в условиях замедленного
кровотока могут провоцировать развитие тромбоза. В связи с этим для
флебографии нижних конечностей рекомендуют использовать контрастные
вещества более низкой концентрации (35—50 %).

Ситуацию принципиально изменило внедрение в клиническую практику
неионных низкоосмолярных контрастных веществ ("Омнипак"®, "Ультра-
вист"® и др.). Многочисленными исследованиями доказано, что они не ока-
зывают на эндотелий повреждающего действия и существенно меньше их
токсическое воздействие на организм больного. В связи с этим, несмотря на
высокую стоимость, их можно рассматривать в качестве препаратов выбора.

2.4.1.1.	Особенности проведения ангиографии

Подготовку к исследованию начинают с осмотра больного, определения
Показаний и противопоказаний. В первую очередь выясняют наличие ал-
лергических реакций в анамнезе, оценивают состояние печени и почек, а
также свертывающей системы крови. Пациенту объясняют необходимость
ангиографии, и подробно информируют его о характере вмешательства.
Перед исследованием в зоне доступа удаляют волосяной покров. За
30 мин до начала ангиографии проводят премедикацию введением 1 мл
2 % раствора промедола и 1 мл 1 % раствора димедрола. Рентгеноконтра-
стное исследование выполняют в условиях строжайшей асептики и анти-
септики под местной анестезией — 0,25 % раствором новокаина в количе-
стве 30—50 мл инфильтрируют ткани по ходу предполагаемого введения
пункционной иглы и катетера. При чрескожной катетеризации вены в
месте пункции делают насечку кожи остроконечным скальпелем. В про-
цессе исследования иглу и катетер промывают изотоническим раствором
натрия хлорида с добавлением гепарина (5000 ЕД на 200 мл указанного
раствора). Все манипуляции выполняют под контролем рентгенотелевиде-
ния. Исследования, связанные с проведением катетера через полости серд-
ца, требуют обязательного мониторирования ЭКГ. По экстренным показа-
ниям и при наличии тяжелых соматических забол ваний ангиографию
проводят с обязательным участием анестезиолога-реаниматолога.

2.4.3. Рентгеноконтрастная флебография

Первый опыт прямой рентгеноконтрастной ангиографии систем верх-
ней и нижней полой вен отражен в работах R. Dos Santos (1935), G. Robb и
J. Steinberg (1938). В течение последующих 10—15 лет в клиническую прак-
тику быстро внедрялись различные варианты рентгеноконтрастной флебо-
графии, такие, как внутрикостная, внутриартериальная, пенальная и внут-
риматочная. Получили развитие методики горизонтальной, наклонной и
вертикальной дистальной флебографии нижних конечностей. В литературе
имеются сведения более чем о 40 различных способах флебографии ниж-
них конечностей и таза.

Вплоть до 80-х годов XX столетия рентгеноконтрастные методы иссле-
дования венозной системы занимали центральное место в уточняющей ди-
агностике флебологических заболеваний. Между тем за последние 20 лет в
этой области произошли существенные изменения, обусловленные двумя
причинами: во-первых, появлением конкурентных неинвазивных ультра-
звуковых и радионуклидных методик, что значительно сократило сферу
обязательного использования рентгеноконтрастной флебографии, прежде
всего при ХВН; во-вторых, совершенствованием диагностической аппара-
туры, модернизацией методики обследования и синтезом новых рентгено-
контрастных препаратов, которые подняли рентгенофлебографию на каче-
ственно новый уровень.

Рентгеноконтрастная флебография выполняется с помощью:

•	прямого антеградного или ретроградного контрастирования венозно-
го русла путем селективной или полуселективной катетеризации;

•	внутриартериального контрастирования при обследовании внутрен-
них яремных, внутренних подвздошных, воротной, почечных вен и
их притоков, а также вен нижних конечностей при аномалиях раз-
вития.

Рентгеноконтрастная диагностика должна обеспечить получение точной
информации, необходимой для выбора оптимальной лечебной тактики и
позволяющей выполнить эффективное патогенетически обоснованное
вмешательство. Вместе с тем рентгеноконтрастные методики должны быть
просты в исполнении, малотравматичны и безопасны для пациента. Со-
блюдение этих требований определяется рядом факторов и прежде всего
наличием специального оборудования и инструментария, адаптированных
для исследования венозной системы, методик флебографии, обеспечиваю-
щих селективность обследования, а также наличием малотоксичных кон-
трастных веществ. Немаловажное значение имеют четкая организация ан-
гиографической службы и профессионализм персонала.

Многочисленные варианты выполнения флебографии могут быть систе-
матизированы в зависимости от:

•	отдела сосудистой системы, в который вводится контрастное вещест-
во (внутриартериальная, внутривенная флебография);

•	места введения (доступа) иглы или катетера в сосудистое русло (под-
коленная, бедренная, подключичная и другие вены);

•	направления инъекции контрастного вещества относительно тока
крови (антеградная и ретроградная флебографии);

•	обследуемого участка венозного русла (ангиография плечевой, под-
мышечной, плечеголовной, верхней и нижней полых и других вен).

2.4.3.1. Доступы

Многолетний опыт проведения флебографии, накопленный в нашей
клинике, показал, что селективное исследование любого участка венозного
русла, кроме бассейна воротной вены, можно обеспечить доступами через
тыльную венозную дугу стопы, заднюю большеберцовую вену, подколен-
ную, бедренную, подключичную, внутреннюю яремную вены, поверхност-
ные вены руки (w. basilica, intermedia cubiti). Все эти сосуды, за исключе-
нием тыльной венозной дуги стопы, могут быть использованы в качестве
венозного доступа для проведения лечебных и профилактических эндова-
скулярных вмешательств: регионарного тромболизиса, катетерной тромб-
эктомии, ангиопластики и стентирования окклюзий и стенозов, импланта-
ции кава-фильтров. Используя каждый из доступов, можно выполнить не-
сколько методик флебографии. В связи с этим целесообразно остановиться
на технике пункции и катетеризации соответствующих вен.

Медиальная поверхностная вена руки или промежуточная вена локтя яв-
ляются доступом для выполнения флебографии плечевой, подмышечной,
подключичной, плечеголовной и верхней полой вен. Для качественного
контрастирования верхней полой вены требуются проведение пункции и
катетеризация вен на обеих верхних конечностях. При необходимости этот
Доступ может быть использован для проведения ангиопульмонографии.

Перед катетеризацией поверхностных вен руки на плечо накладывают
жгут и выбирают наиболее крупную вену в медиальной части локтевой ям-
ки. Обычно это медиальная поверхностная вена руки или промежуточная
вена локтя. Латеральная поверхностная вена руки менее удобна для прове-
дения флебографии, так как она впадает в подключичную вену под острым
Углом, что может создать непреодолимые трудности для проведения кате-
тера.

Вену пунктируют "открытой" иглой (без соединения со шприцем), про-
калывая только одну стенку сосуда. При появлении из иглы крови снима-
ют жгут и через просвет иглы вводят в вену проводник на 10—12 см. В об-
ласти стояния иглы рассекают кожу. По Сельдингеру иглу заменяют на ка-
тетер 5 F, который проводят на нужный уровень, но обязательно дисталь-
нее зоны окклюзии на 2—3 см. При невозможности катетеризации ограни-
чиваются пункцией вены. При этом иглу необходимо соединить со шпри-
цем посредством удлинителя. Показанием к венесекции являются непре-
одолимые трудности точной чрескожной пункции поверхностных вен.
Доступом через подключичную вену выполняют флебографию плечего-
ловных, верхней и нижней полой, почечных, гонадных и подвздошных
вен, а также ангиопульмонографию. Для пункции подключичной вены
предложено несколько методов, отличающихся местом введения иглы. С на-
шей точки зрения, наиболее безопасной и надежной является техника
R. Mogil [14]. Больной лежит на спине, под его лопатки подложен валик, а
голова повернута в противоположную сторону. Точку пункции определяют
в подключичной ямке на границе медиальной и средней трети ключицы,
непосредственно под нижним ее краем. Под местной анестезией остроко-
нечным скальпелем прокалывают кожу. Указательным пальцем левой руки
обозначают место прикрепления наружной ножки грудино-ключично-сос-
цевидной мышцы. Это ориентир для направления иглы, которую проводят
через прокол кожи позади ключицы, параллельно фронтальной плоскости
больного. Предварительно к игле присоединяют шприц, заполненный
0,25 % раствором новокаина, который вводят по мере продвижения иглы.
Момент пункции подключичной вены сопровождается ощущением "прова-
ла" и после подтягивания поршня появлением в шприце струи венозной
крови. Шприц отсоединяют. Через иглу в просвет вены вводят проводник,
с помощью которого иглу заменяют по Сельдингеру на катетер необходи-
мой формы.

Доступом через внутренние яремные вены можно выполнить те же диаг-
ностические, лечебные и профилактические вмешательства, которые про-
водятся через подключичные вены. Больной лежит на спине, под его пле-
чи подложен небольшой валик, шея слегка разогнута, голова повернута в
противоположную сторону, руки вытянуты вдоль туловища. Кожу пункти-
руют по медиальному краю правой грудино-ключично-сосцевидной мыш-
цы тотчас кнаружи от правой сонной артерии. У взрослых точка пункции
расположена на 5 см выше ключицы. Перед пункцией пальцами левой ру-
ки раздвигают грудино-ключично-сосцевидную мышцу и общую сонную
артерию. Пульсацию артерии необходимо четко определять кончиками
пальцев. Пункцию кожи выполняют кнаружи от пальцев, продвигая иглу
со шприцем в каудальном направлении. Затем шприц приподнимают на
45° над уровнем фронтальной плоскости тела и поворачивают так, чтобы
острие иглы указывало на границу медиальной и средней трети ключицы
одноименной стороны. Продвигая иглу, создают небольшое разрежение в
шприце. Появление в нем венозной крови свидетельствует об успешной
пункции. В вену вводят проводник, по которому иглу заменяют на необхо-
димый ангиографический катетер.

Доступ через внутреннюю яремную вену считается более безопасным по
сравнению с чресподключичным. Тем не менее пункция яремной вены у
тучных пациентов с короткой шеей сопряжена с большими трудностями.

Доступом через бедренные вены можно выполнить флебографию нижней
полой, верхней полой, подвздошных, почечных, гонадных, подключичных
вен, а также ретроградную бедренную флебографию. Методика заключает-
ся в следующем. Пациент лежит на спине со слегка ротированной кнаружи
нижней конечностью. Место пункции располагается на 0,5—1 см медиаль-
нее бедренной артерии и на 1,5—2 см ниже паховой складки у худощавых
больных и непосредственно под ней у тучных пациентов. Иглой Сельдин-
гера в краниальном направлении под углом 40—45 ° к фронтальной плос-
кости прокалывают кожу. Иглу направляют проксимально вдоль медиаль-
ной стенки бедренной артерии. Обычно в вену попадают на глубине 3—
4 см. При проколе ее стенки ощущают легкое сопротивление. Мандрен из
иглы удаляют. Успех пункции подтверждает появление из иглы капель
темной венозной крови. По игле в просвет вены вводят проводник на 8—
10 см. Для устойчивого положения тупую канюлю иглы по проводнику
продвигают в вену на 1,5—2 см. Таким способом проводят подготовку к
проведению пункционной флебографии. При необходимости катетериза-
ционной флебографии иглу с помощью проводника заменяют на катетер.

Доступом через подколенную вену могут быть выполнены ретроградная
флебография вен голени и антеградная флебография бедренных и под-
вздошных вен. Больной лежит на животе, под коленный сустав исследуе-
мой конечности подложен валик. Место пункции в середине подколенной
ямки, тотчас кнаружи от подколенной артерии. Иглой Сельдингера прока-
лывают кожу под углом 40—45 ° к фронтальной плоскости в проксималь-
ном направлении. На глубине 1,5—2 см пунктируют вену. Удаляют стилет
из иглы. К ней присоединяют шприц с изотоническим раствором натрия
хлорида. Потягивая за поршень, шприц с иглой медленно извлекают. По-
явление в шприце венозной крови свидетельствует о правильной пункции.
Через иглу в вену на 5—6 см вводят проводник. По нему низводят тупую
канюлю иглы в просвет сосуда на 1—1,5 см.

Доступ через заднюю большеберцовую вену — один из немногих, выпол-
няемых с помощью венесекции. Обычно его используют для берцовой,
подколенной и бедренной флебографии. Под местной инфильтрационной
анестезией продольным разрезом 2—2,5 см рассекают кожу позади меди-
альной лодыжки, выделяют и берут на держалки одну из задних больше-
берцовых вен. Дистальный отрезок сосуда перевязывают, но не отсекают.
Стенку вены между держалками вскрывают в поперечном направлении и в
просвет сосуда проводят катетер 4 или 5 F.

Доступом через вены тыла стопы пользуются для дистальной восходя-
щей флебографии вен голени и бедра. Больной лежит на спине на трохо-
скопе, наклоненном под углом 45—60 °. Над лодыжками накладывают
жгут. Иглой диаметром 0,5—0,6 мм пунктируют вену тыла стопы. После
успешной пункции иглу фиксируют липким пластырем к коже, к ней при-
соединяют удлинитель со шприцем. При невозможности пунктировать ве-
ну из-за отека выполняют венесекцию.

Доступы, описанные выше, позволяют контрастировать практически
любой отдел венозной системы. Иногда все же может возникнуть необхо-
димость применения дополнительных методик. Так, визуализировать бас-
сейн воротной вены можно с помощью чрескожной, чреспеченочной и
возвратной внутриартериальной портографии.

[Следует подчеркнуть, что в каждом конкретном клиническом случае
правильно выбранный доступ позволяет кратчайшим путем, сокращая
время исследования и дозу облучения в момент проведения флебогра-
фии, создать высокий уровень концентрации контрастного вещества в
"зоне интереса", обеспечивая тем самым высокое качество изображения.

2-4.3.2. Методики флебографии

Развитие рентгеноэндоваскулярных вмешательств при различной пато-
логии венозной системы привело к появлению специальных методов фле-
бографии, активно используемых в последние годы.

Внутривенную флебографию плечевой, подмышечной и подключичной вен
обычно проводят при первичном тромбозе подключичной вены (болезнь
Педжета—Шреттера). Целью исследования является определение уровня и
протяженности окклюзии или стеноза, оценка состояния коллатерального
кровообращения, а также контроль эффективности эндоваскулярного ле-
чения.

По катетеру или игле, введенным в v. basilica или v. intermedia cubiti,
либо, в виде исключения, в v. cephalica вручную или с помощью автомати-
ческого инъектора дистальнее окклюзии вводят 15—20 мл 50 % контраст-
ного вещества со скоростью 5—7 мл/с и выполняют серию флебограмм
продолжительностью 8—10 с по 1 снимку в секунду. При проведении ДСА
концентрацию контрастного вещества снижают до 35 %. По окончании
исследования сосудистое русло тщательно отмывают от контрастного ве-
щества изотоническим раствором натрия хлорида с гепарином.

Внутривенную флебографию верхней полой и плечеголовных вен проводят
для определения уровня и протяженности поражения при синдроме верх-
ней полой вены, выяснения взаимоотношений опухолей средостения с
внутригрудными венозными магистралями, а также с целью оценки эф-
фективности хирургического или эндоваскулярного (ангиопластика и
стентирование) лечения.

После установки игл или катетеров pig tail 5 F в поверхностных венах
рук (катетеры лучше устанавливать в подключичных венах) с обеих сторон
в них одномоментно вводят по 20 мл 70—76 % контрастного вещества со
скоростью 10—15 мл в секунду. Продолжительность серии снимков 6—
10 с. Частота — 1 кадр в секунду.

Флебографию верхней полой вены можно осуществить и бедренным
доступом. Катетер pig tail 5 F проводят через подвздошную и нижнюю по-
лую вены, правое предсердие. Его устанавливают под местом слияния пле-
чеголовных вен. Инъецируют 30 мл 70—76 % контрастного вещества со
скоростью 15—20 мл/с и выполняют ангиографию по 1 снимку в секунду в
течение 4—5 с. Таким же образом обследуют плечеголовные вены. При
проведении ДСА концентрацию контрастного вещества снижают в 2 раза.

Внутривенную флебографию непарной вены (азигография) можно использо-
вать для определения распространенности опухолевого процесса в грудной
стенке, плевре, органах средостения и легких на сосудистые структуры.

После чрескожной катетеризации бедренной вены катетер с верхушкой,
изогнутой под утлом 60—90 °, проводят до верхней полой вены. На уровне
Thiv_v позвонков по заднебоковой стенке проводят поиск устья непарной
вены. Попав в него, вводят катетер в просвет вены на 3—4 см. Положение
катетера проверяют пробной дозой контрастного вещества (5 мл). В вену
инъецируют 30—40 мл 50—76 % контрастного вещества со скоростью 15—
20 мл/с и выполняют серию флебограмм по 1 снимку в секунду в течение
4—6 с.

Внутривенная флебография нижней полой вены — одно из самых распро-
страненных исследований во флебологической практике. Выделяют два ва-
рианта нижней кавографии: антеградный, доступом через бедренную вену
и ретроградный, доступом через подключичные или правую внутреннюю
яремную вены.

Антеградный путь контрастирования нижней полой вены
обычно используют по следующим показаниям:

а)	определение локализации, протяженности и степени стенозов раз-
личной этиологии;

б)	установление уровня и протяженности окклюзии;

в)	оценка проходимости вены после хирургических и эндоваскулярных
чрескожных вмешательств, включая баллонную ангиопластику, стентиро-
вание, имплантацию кава-фильтров;
г)	определение проксимальной границы острого флеботромбоза илиока-
вального сегмента при одностороннем поражении подвздошных вен.

Верхушку катетера pig tail 5—7 F после катетеризации бедренной вены
устанавливают на уровне слияния подвздошных вен. В вену со скоростью
15—20 мл/с вводят 30—40 мл 70—76 % контрастного вещества. Выполняют
серию рентгенограмм продолжительностью 3—5 с по 1 снимку в секунду.
При одностороннем илиофеморальном тромбозе и невозможности выпол-
нить ретроградную катетеризацию нижней полой вены методику видоиз-
меняют. Верхушку катетера pig tail устанавливают в устье проходимой об-
щей подвздошной вены. Ее проходимость выясняют заранее ультразвуко-
вым исследованием или путем контрастной флебоскопии. В область устья
общей подвздошной вены под рентгеновским контролем вводят пробную
дозу контрастного вещества. Обнаружив признаки тромба, частично пере-
крывающего нижнюю полую вену, выполняют нижнюю кавографию. Для
этого в общую подвздошную вену вводят 25—30 мл контрастного вещества
со скоростью 10 мл/с.

Ретроградный способ контрастирования нижней полой и
подвздошных вен среди специалистов больше известен как ретроградная
илиокавография (РИКГ). Показания к проведению РИКГ:

а)	наличие у больного клинических признаков подвздошно-бедренного
венозного тромбоза (определение проксимальной границы тромбоза и
опасности эмболии);

б)	ТЭЛА (поиск источника эмболизации).

Это исследование в большинстве случаев выполняют в экстренном по-
рядке.

Катетер для РИКГ через подключичную или внутреннюю яремную вену
проводят на проводнике вдоль наружного контура правого предсердия кау-
дально в устье нижней полой вены. Затем его низводят до подвздошных
вен. Для точного определения положения катетера, а также своевременно-
го выявления проксимального уровня тромбоза используют поэтапную
флебоскопию. С этой целью вводят пробные дозы контрастного вещества,
что позволяет определить положение катетера в вене, расстояние, на кото-
рое забрасывается контрастное вещество, характер его вымывания, состоя-
ние просвета вены и наличие дефектов наполнения. Как правило, первое
введение пробной дозы контрастного вещества осуществляют при положе-
нии верхушки катетера на уровне слияния общих подвздошных вен, хотя
необходимость в контрольной флебоскопии может возникнуть и раньше,
например при затруднениях во время проведения катетера по нижней по-
лой вене.

Далее флебоскопию производят в дистальном отделе общей подвздош-
ной вены на стороне поражения. Третью пробную дозу контрастного ве-
щества вводят в бедренную вену на уровне паховой складки. Таким же об-
разом исследуют контралатеральный подвздошный сегмент. Поэтапная
флебоскопия позволяет установить проксимальную границу тромба, поло-
жение катетера, условия введения контрастного вещества и проекцию фле-
бографии. При этом исключается продвижение катетера по нижней полой
вене и ее притокам "вслепую”, а также предупреждается такое осложнение,
как фрагментация тромба с эмболией легочной артерии.

После выявления проксимальной границы тромба переходят к флебо-
Цэафии. Верхушку катетера устанавливают над тромбом в случае его ок-
клюзивного характера, а при флотации тромба — ближе к его основанию.
В зависимости от локализации тромба проводят ангиографию илиофемо-
Рального или илиокавального сегмента. Одномоментно вводят от 20 до
40 мл контрастного вещества со скоростью 15—25 мл/с и выполняют се-
рию из 3—4 снимков в секунду.

Методику РИКГ, разработанную в клинике факультетской хирургии
им. С. И. Спасокукоцкого [1], применяют в различных клиниках более
25 лет, и благодаря высокой надежности до настоящего времени она не
потеряла своего практического значения.

У больных с тромбозами в системе нижней полой вены РИКГ является
методом выбора, так как позволяет детально обследовать нижнюю полую,
подвздошные и общие бедренные вены. РИКГ чресподключичным или
чрезяремным доступом беспрепятственно выполняют при двустороннем |
подвздошно-бедренном тромбозе. Введение контрастного вещества против
тока крови создает оптимальные условия для контрастирования сосудов и
исключает возможность появления ложноположительных признаков тром-
боза. Данный метод играет особо важную роль в выявлении эмболоопас-
ных тромбозов, так как контрастное вещество, проникая между стенкой
вены и тромбом, позволяет увидеть место его фиксации и подвижную вер-
хушку.

Внутривенную флебографию печеночных вен выполняют для уточняющей
диагностики синдрома Бадда—Киари, выявления стеноза и тромбоза пече-
ночных вен; контроля эффективности эндоваскулярных вмешательств —
ангиопластики и стентирования.

Катетеризация печеночных вен возможна через бедренные или правую
внутреннюю яремную вену. При использовании бедренного доступа кате-
тер 7 F с дугообразно изогнутой верхушкой вводят в супраренальный отдел
нижней полой вены ниже места ее впадения в правое предсердие на уров-
не Тх—ТХ1. По передней и правой боковой стенкам вены ведут поиск усть-
ев печеночных вен. Попадание верхушки катетера в вену подтверждается
введением контрастного вещества. Вручную или автоматическим шприцем
в вену инъецируют 10—15 мл 70—76 % раствора контрастного вещества со
скоростью 5—7 мл/с и производят серию рентгенограмм по 1 снимку в се-
кунду в течение 4—5 с.

Доступом через правую внутреннюю яремную вену вводят катетер 7 F с
изогнутой под углом 60 ° верхушкой. Его продвигают через плечеголовную
и верхнюю полую вены в правое предсердие. При выведении катетера в
нижнюю полую вену из правого предсердия его верхушку направляют на
переднюю или правую боковую стенку сосуда. Попадание катетера в устье
вены подтверждают введением контрастного вещества. Условия проведе-
ния флебографии аналогичны описанным выше.

Внутривенную флебографию почечных вен выполняют с целью определе-
ния места их впадения в нижнюю полую вену и выявления возможных
анатомических вариантов. Эта информация необходима для определения
места имплантации кава-фильтра. Кроме того, данный способ рентгено-
контрастного исследования может быть использован для обнаружения опу-
холевого тромба.

Катетер при проведении РИКГ на уровне Ц позвоночного столба на-
правляют на правую или левую боковую стенку нижней полой вены. Про-
двигают катетер каудально, и, как правило, на уровне Ln он попадает в по-
чечную вену. При этом катетер выходит далеко за контуры нижней полой
вены, занимая характерную позицию. Правильность катетеризации почеч-
ной вены подтверждают введением пробной дозы контрастного вещества.
Катетеризация почечной вены противоположной стороны производится
аналогичным образом. Процедуру завершают введением 10 мл контрастно-
го вещества со скоростью 4—5 мл/с с одновременной флебоскопией или
флебографией на одиночный снимок. Почечная флебография может быть
также выполнена бедренным доступом с использованием катетера типа
"кобра" 7 F. Его проводят через подвздошные вены в нижнюю полую до
уровня Тхп, направляют на боковую стенку вены и низводят дистально. На
уровне Ц—Ln верхушка катетера попадает в устье почечной вены. С помо-
щью проводника катетер устанавливают в начальном ее отделе. Вводят
Ю—12 мл контрастного вещества на высоте вдоха со скоростью 6—8 мл/с
и выполняют флебографию.

Внутривенную флебографию гонадных вен (w. ovaricae, w. testiculares) про-
водят для уточняющей диагностики несостоятельности их клапанного аппа-
рата и варикозного расширения вен малого таза, а также с целью контроля
эффективности хирургической операции или эндоваскулярной эмболизации.

Катетеризация гонадных вен может быть выполнена доступом через
правую внутреннюю яремную, подключичные или бедренные вены. При
одномоментном проведении диагностики и эндоваскулярной лечебной
процедуры предпочтителен доступ через правую внутреннюю яремную ве-
ну. Поскольку правая гонадная вена впадает в нижнюю полую вену, а ле-
вая — в левую почечную, существуют различия в технике их катетериза-
ции. Катетер для многоцелевой ангиографии вводят в правую почечную
вену по описанной выше методике. Ее устье в дальнейшем служит ориен-
тиром. На участке в 2—3 см дистальнее его ведут поиск гонадной вены,
направляя катетер на правую стенку нижней полой вены и продвигая его
каудально. При попадании в правую гонадную вену отмечается характер-
ная картина: верхушка катетера выходит за предполагаемый контур ниж-
ней полой вены под острым углом.

Правильность положения катетера проверяют введением пробной дозы
контрастного вещества. Для катетеризации левой гонадной вены катетер с
изогнутой под углом в 30 ° верхушкой вводят в проксимальную часть левой
почечной вены. На высоте пробы Вальсальвы инъецируют 8—10 мл кон-
трастного вещества и определяют локализацию устья гонадной вены. Затем
заводят в него верхушку катетера и проверяют правильность катетеризации
введением небольшой дозы контрастного вещества. Флебографию с каж-
дой стороны производят во время пробы Вальсальвы с введением 12—
15 мл контрастного вещества и выполнением серийной ангиографии: 6—8
снимков — по 1 в секунду.

Флебографию гонадных вен бедренным доступом выполняют с помо-
щью катетера типа "кобра" 7 F с одним отверстием на конце. Для флебо-
графии правой гонадной вены катетер через подвздошные вены вводят в
нижнюю полую и правую почечную вены. Определив локализацию устья
правой почечной вены, на участке в 2—3 см дистальнее ее ведут поиск
устья правой гонадной вены. Если кончик катетера попал в вену, возника-
ет сопротивление движению катетера и, кроме того, его верхушка опреде-
ляется за пределами правого контура нижней полой вены. Правильность
попадания в гонадную вену подтверждают введением пробной дозы кон-
трастного вещества на высоте пробы Вальсальвы. Убедившись в устойчи-
вом положении катетера в вене, выполняют флебографию. Катетеризацию
Устья левой гонадной вены производят после введения катетера "кобра" в
левую почечную вену. Верхушку катетера направляют каудально, медленно
извлекая его из почечной вены. В момент попадания катетера в гонадную
вену создается впечатление его выхода за контур почечной вены.

Внутривенную флебографию внутренних подвздошных вен выполняют для
Диагностики варикозной болезни вен малого таза, уточнения локализации и
объема поражения, а также путей оттока венозной крови. Ее можно осуще-
ствить доступом через правую внутреннюю яремную или подключичные ве-
ны либо бедренным доступом. Предпочтительна катетеризация через прито-
ки верхней полой вены, что позволяет один многоцелевой катетер ввести
одинаковыми приемами в правую и левую внутренние подвздошные вены.
Катетер для многоцелевой ангиографии на проводнике устанавливают в
устье правой или левой общей подвздошной вены. Затем направляют его на
задневнутреннюю стенку вены и низводят дистально. При попадании во
внутреннюю подвздошную вену катетер занимает характерное положение:
он отклоняется медиально от предполагаемой оси общей и наружной под-
вздошных вен. Правильность катетеризации проверяется пробной дозой
контрастного вещества. Исследование завершают введением 12—15 мл кон-
трастного вещества на высоте пробы Вальсальвы и серийной рентгенографи-
ей. Аналогичным образом обследуют вену противоположной стороны.

Внутривенная флебография общей и наружной подвздошных вен выполня-
ется для определения характера и проксимальной границы тромбоза; диаг-
ностики хронических окклюзий и стенозов, а также с целью контроля эф-
фективности хирургических и эндоваскулярных лечебных вмешательств —
ангиопластики, стентирования и др.

Флебографию подвздошных вен при острых тромбозах осуществляют с
помощью описанной выше РИКГ. При хронических окклюзиях и стенозах
используют пункцию бедренных вен с обеих сторон. Иглы с помощью
проводников надежно устанавливают в просвете сосудов. К каждой игле
присоединяют удлинители, которые посредством U-образного коннектора
подключают к автоматическому инжектору. В вены вводят 30—40 мл 70—
76 % раствора контрастного вещества со скоростью 15—20 мл/с и выпол-
няют серию из 3 ангиограмм в течение 3 с.

Внутривенную флебографию бедренных вен проводят для определения
уровня и протяженности острых и хронических нарушений их проходимо-
сти, оценки функционального состояния клапанного аппарата и контроля
за регионарным тромболизисом. Антеградную бедренную флебографию
осуществляют чресподколенным или чрезберцовым доступом. В бедренные
вены под контролем флебоскопии вводят 10—20 мл 35—50 % раствора
контрастного вещества и в момент "тугого" заполнения бедренных вен вы-
полняют рентгенографию на одиночные снимки.

Ретроградную бедренную флебографию проводят после пункции бед-
ренной вены. Иглу посредством удлинителя соединяют с 20-граммовым
шприцем, заполненным 50 % раствором контрастного вещества. На высоте
вдоха в бедренную вену вводят 7—8 мл контрастного вещества. Затем боль-
ной, не выдыхая резко напрягает брюшной пресс. Одновременно с этим
быстро вводят оставшиеся 12—13 мл контрастного вещества и выполняют
рентгенографию бедра на один или серию снимков. При наличии клапан-
ной недостаточности любой этиологии происходит контрастирование вен
бедра в дистальном направлении.

Внутривенную флебографию берцовых вен выполняют для оценки их про-
ходимости и контроля эффективности регионарной тромболитической те-
рапии. Антеградное контрастирование вен голени осуществляют введением
15—20 мл 30—50 % раствора контрастного вещества в поверхностные вены
стопы или в заднюю большеберцовую вену под контролем флебоскопии.
При тугом заполнении исследуемых вен проводят флебографию. Ретро-
градную флебографию голени, позволяющую оценить функциональное со-
стояние клапанного аппарата, проводят путем пункции подколенной вены.
На высоте пробы Вальсальвы инъецируют 15—20 мл 50 % контрастного ве-
щества и производят флебографию на одиночные или серийные снимки.
2 4.3.4. Ангиографическая семиотика

Ангиографические проявления заболеваний вен многочисленны и раз-
нообразны. Выявляемые симптомы могут быть обусловлены морфологиче-
скими изменениями в венах либо нарушениями гемодинамики. К первой
группе относят сужение или расширение просвета вены, отсутствие изо-
бражения вены, наличие дефекта наполнения, обрыв просвета вены, не-
ровность контуров, сдавление и оттеснение вены, появление выраженной
коллатеральной сети.

Изменение ширины просвета вены обусловлено различными причинами.
Сужение просвета вены возникает в результате процесса реканализации
после перенесенного тромбоза. Оно может быть следствием травмы, руб-
цовых и воспалительных изменений в окружающих тканях, вызвано
сдавлением новообразованиями, увеличенными лимфатическими узлами
или аневризмами артериальных сосудов. В зависимости от локализации
и причины ангиографическая картина сужения имеет специфические
черты. Сужение подвздошных вен вследствие склероза тканей после лу-
чевой терапии проявляется резким уменьшением их просвета на всем
протяжении. Сдавление бедренной вены лимфатическими узлами харак-
теризуется локальным сужением просвета, приобретающим полулунные
очертания (рис. 2.22). Компрессия нижней полой вены аневризмой аор-

ты сопровождается сужением просве-
та и оттеснением сосуда, который
приобретает характерную дугообраз-
ную форму.

Расширение просвета вены — одно
из проявлений нарушений нормально-
го оттока венозной крови. Оно возни-
кает либо из-за препятствий кровото-
ку, либо вследствие клапанной недос-
таточности. Быстро развивающуюся
дилатацию нижней полой вены можно
наблюдать при массивной ТЭЛА, соз-
дающей препятствие оттоку крови из
правого желудочка.

Следствием клапанной недостаточ-
ности является расширение магист-
ральных вен конечностей и гонадных
вен (рис. 2.23, а, б). Признаком выра-
женного расширения просвета вен яв-
ляется образование узлов (вариксов).

Отсутствие контрастирования ма-
гистральной вены — наиболее характер-
ный ангиографический симптом ост-
Рой или хронической ее окклюзии,
^тот симптом может быть достовер-
ным только в том случае, если одно-
временно четко контрастируются рас-
положенные рядом вены.

Дефект наполнения — ангиографи-
ческий признак неокклюзивного ве-
нозного тромбоза. Возможны три его
варианта:

Рис. 2.22. Флебограмма больного со сдав-
лением наружной подвздошной вены уве-
личенными лимфатическими узлами.
Рис. 2.23. Флебографические признаки полной клапан-
ной недостаточности бедренной и большой подкожной
вен (а), подколенной и глубоких вен голени (6).

1)	дефект наполнения за-
нимает центральную часть
просвета вены; контрастное
вещество омывает его со всех
сторон, кроме места фикса-
ции (рис. 2.24, а, б, в). На се-
рии ангиограмм можно уви-
деть перемещение тромба в
потоке крови. Такие тромбы
называют флотирующими;
они представляют наиболь-
шую опасность в качестве
источника -массивной легоч-
ной эмболии. Их длина дос-
тигает 20 см и более;

2)	дефект контрастирова-
ния располагается вдоль од-
ной из стенок вены, с изо-
бражением которой он сли-
вается. Пристеночный тромб
представлен на рис. 2.25;

3)	дефекты наполнения
расположены вдоль стенок
вены, оставляя свободной
центральную ее часть. Кон-
туры контрастированного
просвета неровные, изъеден-
ные. Этот признак чаще все-
го встречается при рекана-
лизованной форме пост-
тромбофлебитической бо-
лезни.

"Ампутация", или обрыв
просвета вены, — один из
признаков сегментарной
окклюзии сосуда. Этот сим-
птом выявляется при кон-
трастировании зон как дис-
тальнее, так и проксималь-
нее окклюзии. При введе-
нии рентгеноконтрастного
вещества ниже окклюзии
"обрыв" прослеживается над
местом отхождения круп-
ной венозной коллатерали.
При инъекции контрастного
вещества проксимальнее
места окклюзии линия об-
рыва определяется на уров-
не впадения крупного ве-
нозного притока.

Неровность контуров про-
света вены — ангиографи-
Рис. 2.24. Флотирующий тромб нижней полой (а), общей бедренной (б), поверхностной бедренной и подколенной вен (е)
Рис. 2.25. Пристеночный тромб общей бедрен-
ной и наружной подвздошной вен.

ка отмечают при наличии препятствия

ческий признак, свидетельст-
вующий о прорастании вены
опухолью, реканализации тром-
ботических масс либо о вовле-
чении сосуда в адгезивный про-
цесс.

Выявление путей коллатераль-
ного венозного оттока на флебо-
граммах — косвенный признак
нарушений проходимости маги-
стральных вен. По степени раз-
вития коллатеральной сети мож-
но судить о длительности окклю-
зии. Коллатерали менее выраже-
ны при острых венозных тромбо-
зах и хорошо сформированы при
хронических окклюзиях, что про-
является значительным расшире-
нием их просвета. По вовлече-
нию в коллатеральные пути тех
или иных венозных сосудов мож-
но судить об уровне их заку-
порки.

К ангиографическим призна-
кам, обусловленным нарушением
венозной гемодинамики, можно
отнести замедление венозного
оттока с задержкой контрастного
вещества и ретроградный реф-
люкс крови.

Замедление венозного кровото-
ка его пути. Этот симптом может

быть обусловлен нарушением сердечной гемодинамики при ТЭЛА или ло-
кальными причинами (окклюзия или сдавление магистральных вен). В
первом случае контрастное вещество, введенное в нижнюю полую вену,
длительно задерживается в сосуде, совершая маятникоподобные движения,
синхронные с сокращениями правого желудочка. Это важный прогности-
ческий признак, требующий, в частности, очень осторожного подхода к
проведению ангиопульмонографии. При локальных окклюзиях и сдавле-
ниях вен происходит задержка контрастного вещества в дистальных участ-
ках вен и путях коллатерального оттока.

Ретроградный рефлюкс контрастного вещества — ангиографический
признак, указывающий на локальные нарушения венозной гемодина-
мики. В его основе лежит несостоятельность клапанного аппарата. Соз-
давая искусственное повышенное венозное давление (проба Вальсаль-
вы) и вводя контрастное вещество в непосредственной близости от
устья пораженной вены, удается получить ее ретроградное контрастиро-
вание. Таким способом выявляют клапанную недостаточность бедрен-
ной, подколенной, большой и малой подкожных, гонадных и других
вен.

Приведенные признаки в различных сочетаниях составляют ангиогра-
фическую картину заболеваний венозной системы.
2 4.4. Ангиопульмонография

Легочная артериография — наиболее надежный, точный и информатив-
ный метод диагностики эмболии легочных артерий. Его называют "...золо-
тым стандартом, подтверждающим достоверность других методов диагно-
стики легочной эмболии" [9, 12]. Дополнительным обстоятельством, оп-
равдывающим широкое применение этого метода, является возможность
экстренной эндоваскулярной дезобструкции легочного артериального рус-
ла (катетерная эмболэктомия, фрагментация тромбоэмболов и др.). Подоб-
ные вмешательства должны проводится в условиях хорошей визуализации
тромбоэмболов под постоянным рентгенотелевизионным контролем.

Опасность легочной артериографии, осуществляемой в условиях спе-
циализированного отделения с применением техники ДСА и неионных
контрастных веществ при строгом соблюдении показаний и противопока-
заний, можно свести до минимума. Наш опыт, включающий более 2000
рентгеноконтрастных исследований пациентов с ТЭДА, позволяет выска-
заться о пользе ангиопульмонографии, которую следует рассматривать в
качестве первоочередного диагностического метода при подозрении на
массивную эмболию. Основные задачи, решаемые с помощью легочной
артериографии, — уточнение диагноза, определение локализации и объема
эмболического поражения сосудистого русла легких.

Ангиопульмонографию можно выполнять через подключичную, правую
внутреннюю яремную или бедренную вену, а также через поверхностные
вены руки. Мы отдаем предпочтение подключичному доступу, разработан-
ному в нашей клинике и успешно применяющемуся в течение многих лет.
Доступ через подкожные вены плеча может быть рекомендован в случаях
массивной эмболии, когда предполагается проведение тромболитической
терапии, чреватой тяжелыми геморрагическими осложнениями. Бедрен-
ный доступ используют в исключительных случаях, когда провести катетер
через верхнюю полую вену и ее притоки невозможно, и при проходимости
подвздошных вен хотя бы с одной стороны.

После пункции подключичной вены иглу на проводнике заменяют ка-
тетером "pig tail" 7—8 F. Его вводят через плечеголовную и верхнюю полую
вены, правое предсердие и желудочек в ствол легочной артерии. Проведе-
ние катетера облегчает изгиб верхушки проводника по дуге радиусом
Ю см. После того как катетер достигает терминального отдела верхней по-
лой вены, проводник из него без особых трудностей выдвигают и через по-
лости правого сердца попадают в легочную артерию. Затем по проводнику
заводят катетер, инъецируют контрастное вещество, одновременно выпол-
няя серию снимков по возможности в двух проекциях — фронтальной и
сагиттальной. Продолжительность серии 10—12 с, по 1 снимку в секунду.
Количество контрастного вещества и скорость его введения зависят от со-
стояния больного и давления в легочной артерии. Нормальное давление в
малом круге кровообращения и стабильное состояние пациента позволяют
вводить до 80—90 мл контрастного вещества со скоростью 35—40 мл/с.
Подозрение на массивную легочную эмболию и наличие легочной гипер-
тензии определяют необходимость уменьшения дозы контрастного вещест-
ва до 40—50 мл и скорости его введения до 20—25 мл/с.

Введение контрастного вещества непосредственно в легочный ствол
°беспечивает селективность исследования с возможностью "тугого" кон-
трастирования всей системы легочной артерии. Не следует забывать также
и то, что катетеризация легочной артерии необходима для оценки степени
гИпертензии в малом круге. Современные методы дигитальной субтракци-
онной ангиографии обеспечивают оптимальное контрастирование легоч-
ной артерии и ее ветвей при введении контрастного вещества в верхнюю
полую вену и правые отделы сердца. В последнем случае можно выявить
праволевый сброс через открытое овальное окно, что угрожает развитием
парадоксальной эмболии, и тромбоз правого предсердия. Вместе с тем
больным с острой легочной недостаточностью на фоне ТЭЛА во время
ДСА-ангиопульмонографии трудно на длительное время задерживать ды-
хание.

2.4.4.1.	Ангиографическая семиотика

Ангиографическая картина эмболического поражения является доста-
точно точным отражением того, что происходит в легочной артерии и ее
ветвях после попадания в них тромбоэмболов. Она складывается из специ-
фических признаков, подтверждающих частичную или полную закупорку
различных участков легочного артериального русла, и неспецифических,
которые могут быть следствием произошедшей окклюзии сосудов и нару-
шения гемодинамики в малом круге. К специфическим ангиографическим
симптомам ТЭЛА относятся дефекты наполнения, "ампутация” и стенозы
сосудов, а также резкая зигзагообразная их извитость.

Среди неспецифических признаков эмболии рассматривают:

•	олигемию — уменьшение кровотока в определенных участках легких;

•	плеонемию — усиление кровотока;

•	сосуды "мертвого", или "обгорелого", дерева — артерии с резким
обеднением периферических ветвей (рис. 2.26);

•	асимметрию заполнения —. неравномерное контрастирование легоч-
ного артериального русла;

Рис. 2.26. Ангиопульмонограмма больного, перенесшего тромбоэмболию легочных артерий.
Картина "мертвого", или "обгорелого", дерева
Рис. 2.27. Ангиографические признаки массивной эмболии обеих легочных артерий (цен-
тральные дефекты контрастирования).

•	пролонгированную артериальную фазу — медленное опорожнение
некоторых артерий от контрастного вещества;

•	негомогенное контрастирование и нечеткий контур просвета сосуда;

•	расширение, извитость и укорочение сегментарных и субсегментар-
ных артерий;

•	нарушение венозной циркуляции, проявляющееся запозданием, от-
сутствием или ускорением контрастирования легочных вен.

Неспецифические ангиографические признаки не являются достовер-
ными критериями эмболии легочных артерий, так как встречаются и
при других заболеваниях легких и сердца. Тем не менее не следует иг-
норировать их выявление, ибо они дают дополнительную диагностиче-
скую информацию, обеспечивают возможность количественной оценки
объема выключенных из кровообращения участков легочного артери-
ального русла, отражают гемодинамические нарушения.

Ангиографическая семиотика легочной эмболии зависит от продолжи-
тельности заболевания. На ангиограммах, выполненных в течение первых
2 нед заболевания, наблюдаются только два специфических признака эм-
болии — дефект наполнения и "ампутация" сосуда. Дефект наполнения в
эти сроки выявляется на ангиограммах у 97 % больных. Он может быть об-
наружен в легочном стволе, главных (рис. 2.27), долевых и сегментарных
Рис. 2.28. Тромбоэмболическая окклюзия правой верхнедолевой ветви легочной артерии —
"ампутация" сосуда.

его ветвях. Дефекты наполнения имеют достаточно четкие контуры и, как
правило, омываются контрастным веществом со всех сторон, занимая цен-
тральное положение в просвете сосуда. Через 2 нед и более с момента эм-
болии на ангиограммах выявляются пристеночные дефекты наполнения,
возникающие в результате фиксации тромбоэмболов к стенкам сосуда.
Форма дефектов наполнения зависит от величины и локализации тромбо-
эмболов. Они могут сохранять форму исходного тромба, сложившегося по
длине, или, перекрывая устье нескольких долевых ветвей, создавать типич-
ную картину эмбола-"наездника".

"Ампутация", или "обрыв", сосуда — признак его полной окклюзии. Он
наблюдается чаще всего в периферическом легочном сосудистом русле
(рис. 2.28). Ампутация сосуда может быть на уровне устья окклюзирован-
ной артерии. В этом случае на ангиограмме сосуд полностью не виден. Ес-
ли окклюзирована дистальная часть сосуда, он будет представлен на ан-
гиограмме в виде культи.

Сужение просвета артерии и зигзагообразная деформация сосудов выяв-
ляются на ангиопульмонограммах, выполненных через 14 дней и более по-
сле возникновения эмболии. Чаще всего эти признаки обнаруживают на
Рис. 2.29. Стенозы обеих легочных артерий, развившиеся в отдаленном периоде после пере-
несенной массивной ТЭЛА.

ангиограммах через 6 мес от начала заболевания. Они отражают процессы,
которые происходят в сосудистом русле и тромбоэмболе. Последний при-
растает к стенкам сосуда, частично лизируется, но значительно перекрыва-
ет просвет сосуда. Его поверхность в результате ретракции и воздействия
кровотока становится ровной. Соответственно и контуры сосуда в этом
месте приобретают четкие ровные очертания. Такие стенозы на ангиограм-
мах по внешнему виду аналогичны врожденным стенозам легочной арте-
рии (рис. 2.29). Если тромбоэмболы припаиваются к передней или задней
стенке легочных артерий, то на снимках, выполненных в стандартной пе-
реднезадней проекции, они вообще могут быть не видны.

Возникающее после частичной или полной окклюзии ветвей легочной
артерии сопротивление кровотоку, а также легочная гипертензия — основ-
ные причины деформации и зигзагообразной извитости сосудов. Несмотря
на достаточно характерные ангиографические признаки, интерпретация
ангиопульмонограмм не лишена трудностей. Они встречаются при выявле-
нии эмболии сегментарных и субсегментарных ветвей. Для повышения ди-
агностической эффективности рентгеноконтрастного исследования необ-
ходимо проводить селективную и суперселективную ангиографию "зоны
интереса”.

Не во всех случаях ангиопульмонография подтверждает диагноз легоч-
ной эмболии. У некоторых больных на снимках или отсутствуют патологи-
ческие изменения, или выявляются такие неспецифические симптомы, как
асимметрия заполнения, снижение контрастирования, зоны олигемии. Од-
на из причин отрицательных результатов рентгеноконтрастного исследова-
ния в отношении эмболии — временной фактор, т. е. выполнение ангио-
Пульмонографии через большой срок от начала заболевания. За это время
СПРАВА

СЛЕВА

Перфузионный индекс 0-9

Перфузионный индекс 0-9

Общий счет 0-18

(0-34)

Общий счет 0-16

ВСЕГО

Рис. 2.30. Оценка объема эмболического поражения легких по G Miller. Объяснения в тексте.

может произойти спонтанный лизис тромбоэмболов или их организация с
плотной фиксацией к стенкам легочной артерии. Вследствие этого они мо-
гут не выявляться на ангиограммах при "тугом" контрастировании просве-
та сосуда.

Анализ ангиопульмонограмм позволяет получить ценную дополнитель-
ную информацию об объеме эмболического поражения легочного артериаль-
ного русла. Эти сведения имеют важное прогностическое значение, в значи-
тельной мере определяют тактику лечения. Кроме того, они позволяют объ-
ективно оценивать эффективность различных лечебных мероприятий.

В настоящее время известно несколько методик расчета объема эмбо-
лического поражения. Наиболее приемлемым мы считаем способ, пред-
ложенный G. Miller с соавт. [13]. Величина ангиографического индекса
Миллера складывается из оценок локализации тромбоэмболов и интен-
сивности контрастирования периферических ветвей легочных артерий
(рис. 2.30). Правая и левая легочные артерии рассматриваются как имею-
щие соответственно 9 и 7 больших сегментарных ветвей. Наличие дефек-
та наполнения в сегментарной артерии оценивается одним баллом, а в
долевых и главных — суммой сегментарных ветвей, расположенных дис-
тальнее эмбола. При локализации дефекта наполнения в проксимальной
артерии эмболы, находящиеся на периферии, не учитываются. Для опре-
деления состояния периферического сосудистого русла легких предна-
значен перфузионный индекс. Он высчитывается для каждой из трех ле-
гочных зон: верхней, средней и нижней. Оценка полного отсутствия кон-
трастирования сосудов — 3 балла, значительного снижения — 2, незна-
чительного нарушения — 1 балл. Величина ангиографического индекса
равняется сумме баллов, оценивающих локализацию тромбоэмболов
(максимально 16 баллов) и периферическую перфузию (максимально 18
баллов).

Приводим образец расчета ангиографического индекса Миллера по
рис. 2.30. Поскольку на ангиопульмонограмме дефекты наполнения отчет-
ливо визуализируются в обеих легочных артериях, число баллов за локали-
зацию максимальное — 16. Перфузионный индекс для правого легкого ра-
вен 6 (1 балл для верхней, 3 — для средней зоны, 2 — для нижней зоны),
левого — 5 (по 1 баллу для верхней и нижней зон, 3 — для средней зоны).
Общая величина ангиографического индекса в данном наблюдении состав-
ляет 27 баллов, что является отражением тяжелого эмболического пораже-
ния легочного артериального русла.

2.4.5. Осложнения ангиографии, их профилактика и лечение

Ангиография как любое инвазивное вмешательство потенциально опас-
но и может сопровождаться осложнениями различной степени тяжести.
Совершенствование профессионального уровня специалистов, проводя-
щих рентгеноконтрастное исследование, использование высококачест-
венных инструментов малого диаметра, применение малотоксичных
контрастных веществ и антикоагулянтов, а также высокий уровень ви-
зуализации сосудистого русла, который доступен современным ангио-
графическим установкам, способствуют существенному уменьшению их
числа.

Осложнения могут быть обусловлены методикой исследования либо
токсическим воздействием контрастного вещества. К первой группе отно-
сят ошибочные пункции и катетеризации артерий вместо вен, кровотече-
ния, гематомы, перфорации стенки вены и миокарда, тромбозы вен, обры-
вы фрагментов инструментов.

Ошибочные пункции и катетеризации артерий. Признаком ошибоч-
ной пункции артерии служит появление пульсирующей струи алой крови,.
В этом случае иглу следует немедленно удалить и прижать место пункции.
Исключение составляет ошибочная пункция подключичной артерии, когда
иглу рекомендуется извлечь только из артерии и временно оставить рядом
с сосудом для опорожнения образовавшейся гематомы. Если у больного
регистрируется артериальная гипертензия, необходимо применить гипо-
тензивные средства.

Кровотечения и образование гематом возможны в месте пункции вены.
Их возникновению способствуют многократные попытки пункции сосуда,
высокое центральное венозное давление, применение антикоагулянтов и
тромболитиков. Во всех этих случаях по окончании вмешательства следует
на 3—6 ч накладывать давящую повязку. Одной из мер профилактики по-
добных осложнений может быть применение игл и катетеров малого диа-
метра (4-5 F).

Пневмо- и гемоторакс — тяжелые осложнения пункции подключичной
и реже — внутренней яремной вены. Они требуют специального лечения
вплоть до дренирования плевральной полости с аспирацией воздуха и кро-
ви. Профилактика подобных осложнений заключается в строжайшем со-
блюдении методики вмешательства, которое следует проводить под рентге-
Нотелевизионным контролем.
Перфорации стенки вены — редкое, но тяжелое осложнение, которое
может сопровождаться образованием гематом, достигающих в средостении
или забрюшинном пространстве больших размеров. Механизм возникно-
вения этого осложнения двоякий. Наиболее вероятной его причиной явля-
ется насильственное продвижение проводника или катетера. Возможен
также разрыв мелкого венозного притока струей контрастного вещества
при попадании в него верхушки катетера. Перфорацию вены диагностиру-
ют в процессе исследования по появлению болей в соответствующей об-
ласти, необычному положению катетера, возникновению "экстравазата" и
невозможности аспирировать кровь из катетера. В этих случаях следует не-
медленно вывести верхушку катетера в просвет вены, выждать несколько
минут и, если не будет ухудшения состояния больного, завершить исследо-
вание.

Больных после перфорации вены необходимо активно наблюдать в те-
чение ближайших нескольких суток. Тактика дальнейшего лечения зависит
от объема гематомы и возможного ее нарастания. Профилактика этого ос-
ложнения требует от исследователя хорошей техники манипуляций про-
водником и катетером без спешки и насилия. Кроме того, перед введением
основной дозы контрастного вещества следует убедиться в правильности
стояния верхушки катетера в просвете вены.

Перфорация миокарда с последующим гемоперикардом и тампонадой
сердца может возникнуть во время катетеризации легочной артерии и ан-
гиопульмонографии в результате грубых манипуляций при проведении ка-
тетера через правые отделы сердца или выбросе катетера реактивной стру-
ей из легочной артерии в правый желудочек в момент введения контраст-
ного вещества под высоким давлением. Признаки этого осложнения — на-
личие контрастного вещества в полости перикарда, увеличение тени серд-
ца, снижение пульсации по контуру сердца и ослабление сердечных тонов
при аускультации. Достоверную информацию о наличии жидкости в сер-
дечной сумке может обеспечить эхокардиография. Ухудшение состояния
больного требует немедленного дренирования полости перикарда. Важней-
шей профилактической мерой, исключающей это грозное осложнение,
служит применение катетеров "pig tail" с кольцеобразной верхушкой и 12
боковыми отверстиями.

Нарушения сердечного ритма часто возникают при проведении катетера
через правые отделы сердца при РИКГ и ангиопульмонографии. Они явля-
ются результатом механического раздражения стенок сердца. Своевремен-
ное их обнаружение и удаление катетера из полостей сердца ведут к быст-
рому восстановлению нормального сердечного ритма. Поэтому все мани-
пуляции по проведению катетера через полости сердца должны осуществ-
ляться под непрерывным контролем ЭКГ.

Тромбозы вен — наиболее частое осложнение флебографии, возникаю-
щее как в месте пункции сосуда, так и по ходу введения контрастного ве-
щества. Основными факторами, способствующими тромбообразованию,
являются замедленный ток крови, травма венозной стенки, длительное на-
хождение катетера в сосуде, воздействие концентрированного контрастно-
го вещества на эндотелий вены. Для профилактики венозного тромбоза в
процессе вмешательства применяют гепарин, быстрее удаляют контрастное
вещество из венозного русла с помощью движения обследуемой конечно-
сти, глубокого дыхания или массажа, используют контрастные вещества
35—50 % концентрации, быстро активизируют больного.

Отрывы фрагментов проводников и катетеров во время исследования —
редкое осложнение. Его причинами, как правило, являются применение
многократно используемых инструментов и невнимание врачей, проводя-
щих исследование. Обычно инородное тело ток крови уносит в правые от-
делы сердца или легочную артерию. Реже фрагмент катетера или провод-
ника остается на месте пункции. При подобном осложнении требуется не-
медленное извлечение инородного тела квалифицированным специали-
стом. В опытных руках удаление рентгеноконтрастных инородных тел воз-
можно в подавляющем большинстве случаев. Обнаружить и убрать рентге-
нонегативное инородное тело значительно труднее, поэтому при любых
ангиографических исследованиях следует использовать только рентгено-
контрастные инструменты.

Осложнения, обусловленные воздействием контрастного вещества.
Наибольшую опасность представляют аллергические реакции, а также
нарушение сердечной деятельности вплоть до асистолии, что возможно
при ангиопульмонографии. После введения контрастного вещества могут
возникнуть чувство жара, гиперемия кожных покровов, сыпь, тошнота,
рвота и даже анафилактический шок. W. Shehadi (1975) проанализировал
отчеты 30 лечебных учреждений ряда стран. Согласно полученным дан-
ным, после ангиографических исследований регистрируются тошнота
(33,7 % случаев), рвота (20,5 %), крапивница (15,6 %), бронхоспазм
(3,19 %), отек Квинке (2,61 %), неврологические осложнения (0,27 %),
остановка сердца (0,18 %), фибрилляция желудочков (0,16 %), отек лег-
ких (0,08 % случаев).

Факторами риска являются повышенная чувствительность к йодистым
препаратам и аллергические реакции на различные вещества в анамнезе.
Объективных тестов, позволяющих предсказать возможные аллергические
реакции, к сожалению, нет. Йодная проба, проводившаяся ранее всем
больным, оказалась несостоятельной. Более того, она сама может стать
причиной сенсибилизации.

Для снижения риска рентгеноконтрастного исследования необходимо
тщательно выяснить аллергологический анамнез пациента и проводить со-
ответствующую профилактику. Кроме того, непосредственно перед введе-
нием основной дозы следует инъецировать в исследуемую зону сосудисто-
го русла 1 мл контрастного вещества. При малейшем подозрении на воз-
можность развития аллергических реакций требуются участие в исследова-
нии анестезиолога-реаниматолога и соответствующая медикаментозная
поддержка.

Наиболее тяжелые нарушения сердечной деятельности отмечаются у
больных с массивной эмболией легочных артерий и выраженной гипертен-
зией малого круга (давление в правом желудочке сердца выше 60 мм рт.ст.)
после введения контрастного вещества. При затрудненном и резко замед-
ленном кровотоке по легочной артерии болюс введенного контрастного
вещества еще более увеличивает постнагрузку миокарда и длительно бло-
кирует легочное капиллярное русло, что усугубляет нарушения газообмена.
Поэтому в подобных случаях следует уменьшать объем и скорость введе-
ния контрастного препарата.

♦ ♦ ♦

в заключение главы следует отметить, что из всего многообразия инст-
рументальных диагностических методов для клинической флебологии пер-
воочередное значение имеют ультрасонография и рентгеноконтрастная
Флебография. Их самостоятельное применение или в сочетании позволяет
Решать практически все диагностические задачи, определяющие выбор оп-
тимальной лечебной тактики.
Список литературы

1.	Думпе Э. Л., Прокубовский В. И., Яблоков Е. Г. Ретроградная илиокавография — метод
выбора в диагностике острых тромбозов подвздошной и нижней полой вен // В сб 
Экстренная ангиография. — М , 1975. — С. 95—96

2.	Каралкин А. В., Богачев В. Ю., Гаврилов С. Г. Возможности радионуклидной флебографии
при посттромбофлебитической болезни // Ангиол. и сосуд, хир. — 2000. — Т. 6, № 3 _
С. 38-42.

3.	Руководство по ангиографии / Под редакцией И. X. Рабкина. — М.: Медицина — 1977.

4.	Савельев В. С., Петросян Ю. С., Покровский А. В. и др. Ангиографическая диагностика
заболеваний аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1975. — 267 с.

5	Савельев В. С, Яблоков Е. Г, Кириенко А. И. Массивная тромбоэмболия легочных арте-
рий. — М Медицина, 1990. — 336 с.

6.	Baxter G. Ultrasonic imaging of the peripheral venous system. Textbook of the Evroson School
on Vascular Ultrasound. — 1997. — P. 1—16.

7.	Bergan J., Yao J. Venous Disorders. — W. B. Saunders Company. — 1991. — 576 p.

8.	Cavezzi A., Michelini S. Phlebolymphoedema. From diagnosis to therapy Edizioni P. R. —
1998. - 213 p.

9.	Fulkerson W., Coleman R., Ravin C., Saltzman H. Diagnosis of pulmonary embolism // Arch.
Intern. Med. - 1986. - Vol. 146, N 5. - P. 961-967.

10.	Goldman M., Weiss R., Bergan J. Varicose Veins and Telangiectasias. Diagnosis and treatment
(second edition). QMP, St. Louis, Missouri. — 1999. — 562 p.

11.	Hach W., Hach-Wunderle V. Phlebography and sonography of the veins. — Berlin: Springer-
Verlag. — 1997. — 347 p.

12.	Kauczor H. Pulmonary embolism from diagnosis to treatment // Cardiovasc. Interv. Radiol —
2000. - Vol. 23 (suppl), N 1. - P. 53-54

13.	Miller G. The diagnosis and management of massive pulmonary embolism // Brit. J Surg. —
1972. - Vol. 59, N 10. - P. 837-839.

14.	Mogil R, Delaurentis D., Rosemond G. The intraclavicular venepuncture // Arch. Surg. — 1967. —
Vol. 95, N 2. - P. 320-321.

15.	Nicolaides A. Quantification of venous reflux by means of duplex scanning // J. Vase. Surg. —
1990. — N 10 - P. 670-675.

16.	Ramelet A A., Monti M. Phlebology the Guide. — Elsevier. — 1999. — 445 p.

17	Raymond-Martimbeau P Echographie endovasculaire // J. Mal. Vase. — 1992. — N 17. —
P. 123-126.

18.	Ruckley C., Fowkes F, Bradbury A. Venous Disease Epidemiology, Management and Delivery
of Care. — Springer. — 1997. — 278 p.
глава 3. ЛЕЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

/ И- Кириенко, В. Ю. Богачев, С. Г. Леонтьев

3 1. Принципы консервативного лечения заболеваний вен...........129

3 2. Системные лекарственные средства...........................132

з'з. Топические лекарственные формы.............................152

3'4. флебосклерозанты...........................................157

33.	Средства компрессионного лечения............................159

Консервативная терапия является ведущим и часто единственным спо-
собом лечения острой и хронической венозной патологии. Ее эффектив-
ность целиком определяется рациональным сочетанием фармакологиче-
ских, компрессионных и физиотерапевтических средств, характер которых
в последние годы радикально изменился.

Предваряя разделы руководства, в которых будут изложены вопросы
тактики лечения конкретных нозологических форм, в данной главе мы
приводим характеристику основных лекарственных препаратов и других
лечебных средств, так как они могут быть использованы при самых раз-
личных заболеваниях венозной системы и их осложнениях. Такой подход,
на наш взгляд, оправдан, поскольку позволяет избежать многочисленных
повторений. Например, эластическая компрессия необходима для лечения
и тромбоза, и ХВН. Широки также показания к назначению флеботони-
ков, дезагрегантов, НПВП и различных физиотерапевтических процедур.
Вместе с тем такой порядок изложения в какой-то мере увеличит труд чи-
тателя, заставит его постоянно перелистывать книгу, раз за разом возвра-
щаясь к данному разделу. Следует признаться, что авторы намеренно по-
шли на это, поместив внутри руководства сведения по типу справочника
практикующего врача. Надеемся, что подобная структура руководства не
разочарует и не слишком утомит читателя, но поможет ему лучше ориен-
тироваться в бурном информационном потоке.

Для лучшего восприятия разнообразного материала мы сочли необходи-
мым дать вначале краткое описание основных подходов к консервативно-
му лечению острого венозного тромбоза и синдрома ХВН.

3.1.	Принципы консервативного лечения заболеваний вен

3-1.1. Острые венозные тромбозы

Для лечения острых венозных тромбозов используют 3 основные груп-
пы препаратов: 1) антикоагулянты; 2) тромболитики; 3) дезагреганты. Кон-
сервативная терапия острых венозных тромбозов направлена на предотвра-
щение распространения тромбоза и развития ТЭЛА, а также на восстанов-
ление проходимости тромбированных вен.

В настоящее время для решения этих задач, как правило, используют
епарин (обычный нефракционированный либо низкомолекулярные его
Формы: клексан, фрагмин, фраксипарин и др.). При назначении НФГ дозу
ПоДбирают индивидуально с последующей ее коррекцией в зависимости от
Реакции системы гемостаза, которую оценивают путем тщательного лабо-
раторного контроля. Предпочтительным способом его введения является

9 <ъ

Флебология


непрерывная внутривенная инфузия с помощью специальных дозаторов —
инфузоматов. Это позволяет избежать резких колебаний показателей сис-
темы гемостаза, нередко наблюдаемых при дробном введении гепарина.
При отсутствии возможности контролируемой внутривенной непрерывной
инфузии гепарин следует вводить в подкожную клетчатку передней брюш-
ной стенки. Внутримышечный путь введения препарата нежелателен из-за
высокого риска развития гематом в местах инъекций. Длительность тера_-
пии в среднем составляет 5—7 сут.

Появившиеся в последнее время гепарины низкой молекулярной массы
открывают новые перспективы в лечении больных с острыми венозными
тромбозами. Хорошая биодоступность, отсутствие действия на весь коагу-
ляционный каскад (в основном активность анти-Ха-фактора), значитель-
ное сокращение числа инъекций во время всего курса гепаринизации, вы-
сокая терапевтическая эффективность и отсутствие необходимости в по-
стоянном лабораторном контроле делают НМГ препаратами выбора [1, 3].

У пациентов с нарушениями других звеньев системы гемостаза при ле-
чении может возникнуть необходимость в использовании дезагрегантов
(пентоксифиллин, курантил, аспирин) и неспецифических активаторов
фибринолиза (ксантинола никотинат).

I Из-за риска рикошетных тромбозов и высокой вероятности ранних ре-
цидивов венозного тромбообразования нужно назначать непрямые ан-
тикоагулянты (варфарин, синкумар или фенилин). Их прием рекомен-
дуется начинать за 3—4 дня до отмены гепарина. Лечение непрямыми
антикоагулянтами целесообразно продолжать в течение 3—6 мес в связи
с опасностью развития повторных тромбозов в этот период.

Постоянный контроль за свертывающей системой крови и своевремен-
ная коррекция дозы препарата обеспечивают максимальную эффектив-
ность терапии и безопасность.

Традиционным маркером, свидетельствующим о достижении эффектив-
ного и безопасного уровня гипокоагуляции, является индекс протромбина,
который должен быть в пределах от 45 до 65 %. Для стандартизации пока-
зателя протромбинового времени с учетом разной активности тромбопла-
стина, используемого в лабораториях, экспертами ВОЗ был рекомендован
показатель INR (International Normalization Ratio). В России его именуют
МНО (международное нормализованное отношение). Это отношение про-
тромбинового времени больного к протромбиновому времени нормальной
плазмы. Во время приема непрямых антикоагулянтов величина МНО
должна находиться в пределах от 2,5 до 3,5 [3].

При выраженных болевых синдромах, явлениях флебита и перифлеби-
та больным дополнительно назначают НПВП (вольтарен, бруфен), фле-
бопротекторы (детралекс, троксевазин, гинкор-форт и др.), энзимы
(флогензим, вобензим), а также местные мазевые аппликации. Одним из
непреложных правил консервативной терапии тромбоза как глубоких,
так и поверхностных вен (варикотромбофлебит) остается длительная эла-
стическая компрессия пораженной конечности. Вместе с тем оральные
антикоагулянты и гепарин не способны растворить тромбы. Такое дейст-
вие оказывают тромболитические препараты. В настоящее время пред-
почтение отдается активаторам эндогенного фибринолиза: различным
препаратам стрептокиназы (кабикиназа, стрептаза, целиаза), урокиназы
(укидан, урокиназа) и тканевого активатора плазминогена (актилизе,
альтеплаза). Их назначают в случае "свежего" (до 5 сут) венозного тром-
боза У лиц молодого возраста. Окклюзивная форма поражения вены,
окольный путь оттока крови из конечности исключают должный контакт
тр0мболитика с тромботическими массами, поэтому в таких условиях те-
рапию осуществляют с помощью селективного (непосредственно в толщу
тромба) введения активаторов фибринолиза. Положение катетера меняют
при ежедневном ангиографическом контроле так, чтобы его проксималь-
ный конец постоянно находился в толще тромботических масс. В период
введения активаторов фибринолиза антикоагулянты не требуются. Про-
должительность терапии от 5 до 7 сут. По ее окончании через 3—4 ч на-
значают гепарин.

Тромболитическую терапию относительно редко используют при ост-
рых венозных тромбозах. Наиболее широкое применение она нашла при
массивной легочной эмболии. Препараты назначают для внутривенного
введения в течение 3—5 сут (при окклюзии одной из ветвей легочной арте-
рии препарат вводят непосредственно в тромбоэмбол). По окончании
тромболизиса гепарин и непрямые антикоагулянты применяют по той же
схеме, что и у больных острым венозным тромбозом [4, 5].

Реабилитация больных, перенесших венозный тромбоз, заключается в
профилактике и раннем адекватном лечении ХВН, принципы которого бу-
дут изложены ниже.

3.1.2.	Хроническая венозная недостаточность

В основе развития ХВН лежат затруднения венозного оттока из нижних
конечностей вследствие развития клапанной недостаточности различных
отделов венозного русла, а в ряде случаев (посттромбофлебитический син-
дром, аплазия и сдавление вен) в результате нарушения проходимости глу-
боких вен. Формирующаяся статическая и динамическая венозная гипер-

тензия вызывает дилатацию не только подкожных вен, но также венул и
капилляров; снижение перфузионного давления в микроциркуляторном
русле и увеличение его проницаемости. Замедление венозного оттока при-
водит к накоплению тканевых метаболитов, активизации лейкоцитов, по-
явлению большого количества свободных радикалов и местных медиаторов
воспаления. Все это в значительной мере нарушает трофику тканей и ухуд-
шает лимфатический дренаж.

Цели консервативной терапии при ХВН:

•	коррекция клапанной недостаточности глубоких, подкожных и пер-
форантных вен;

•	улучшение микроциркуляции и перфузии тканей;

•	стимуляция лимфатического оттока;

•	торможение активации лейкоцитов и синтеза медиаторов воспа-
ления.

Оптимальным методом уменьшения клапанной недостаточности, а
следовательно, патологической венозной емкости нижних конечностей
является эластическая компрессия. Микроциркуляция и перфузия тка-
ней могут быть улучшены с помощью гемореологических препаратов
(низкомолекулярные декстраны, производные пентоксифиллина, микро-
Лозы аспирина и др.). Улучшению лимфатического оттока способствуют
также компрессия с физиологическим распределеним давления, различ-
ные методы физиотерапии. Характерные для ХВН клеточные и молеку-
лярные изменения могут быть устранены путем назначения препаратов
Разных групп.
I Таким образом, консервативная терапия ХВН должна быть комплекс-
ной, т. е. для повышения ее эффективности необходимо рациональное
сочетание компрессионного, медикаментозного и физиотерапевтиче-
ского лечения. Хронический характер заболевания требует постоянных
терапевтических усилий.

Поставленные выше цели диктуют необходимость комбинированной и
курсовой медикаментозной терапии. Под комбинированной терапией под-
разумевается сочетание препаратов различного механизма действия. В не-
которых случаях допускается монотерапия флеботониками, обладающими
поливалентной активностью (детралекс, гинкор-форт, цикло 3 форт).

Лечение следует проводить курсами, продолжительностью 2—3 мес не
реже 2 раз в год. Промежуток между приемом медикаментов целесообраз-
но использовать для физиотерапевтических процедур или санаторно-ку-
рортного лечения.

3.2.	Системные лекарственные средства

3.2.1.	Прямые антикоагулянты

Гепарин известен с 1916 г., когда J. McLean, будучи студентом, выделил
из печени вещество, предотвращающее свертывание крови. Через 23 года
стало известно, что для реализации антикоагулянтного эффекта полученно-
му веществу необходим кофактор, находящийся в плазме, который получил
название антитромбина III. Механизм взаимодействия гепарина и антитром-
бина III был окончательно изучен в 1970 г. J. Rosenberg и U. Lindahl.

Гепарин является естественным антикоагулянтом прямого действия, так
как он непосредственно влияет на факторы свертывания, находящиеся в
крови (XII, XI, X, IX и II). Он также блокирует биосинтез тромбина (схе-
ма 3.1). Препарат действует быстро, но относительно кратковременно.
При однократном введении в вену угнетение свертывания крови происхо-
дит почти сразу и продолжается 4—5 ч. При внутримышечной инъекции
препарата эффект наступает через 15—30 мин и продолжается до 6 ч, при
подкожной — действие его начинается спустя 40—60 мин и длится 8—12 ч.
Гепарин не оказывает непосредственного влияния на прокоагулянты, яв-
ляется катализатором образования комплексов основного антикоагулянта —
антитромбина III с тромбином и другими активированными факторами
свертывающей системы крови. После достижения каталитического эффек-
та образования комплекса гепарин — антитромбин III — тромбин (или с
другими активированными факторами свертывающей системы крови) и
инактивации активных факторов коагуляции гепарин освобождается из
комплекса и повторно принимает участие в создании новых комплексов
гепарин — антитромбин III. Таким образом, одна молекула гепарина мо-
жет способствовать связыванию антитромбином III нескольких молекул
активированных факторов свертывания. Независимо от способа введения
препарата степень и продолжительность замедления свертывания крови
при одной и той же его дозе зависят от индивидуальной чувствительности
и особенностей организма больного (содержание антитромбина III, масса
тела, pH крови, состояние липидного обмена) и от формы вводимого пре-
парата (натриевая или кальциевая соль гепарина, молекулярная масса).
Поэтому в каждом случае дозу гепарина нужно определять индивидуально
путем тщательного лабораторного контроля за состоянием системы гемо-
Внутренняя система активации

Внешняя система активации

F XII 1а

Фибриноген —>> Фибрин-мономер —► Фибрин-полимер---------------► Фибрин стабильный

(FI)

Схема 3.1. Механизм действия НФГ и НМГ.

стаза. Длительность терапии зависит от клинического эффекта, в среднем —
°т 5 до 7 сут. Предпочтительным способом введения гепарина признается
непрерывная внутривенная инфузия, которая позволяет избегать резких
разнонаправленных изменений системы гемостаза, наблюдаемых при
Дробном его введении. При невозможности непрерывной инфузии гепарин
лучше инъецировать в подкожную клетчатку передней брюшной стенки.
Внутримышечный путь введения препарата нежелателен из-за высокого
Риска развития гематом в местах инъекций.

Противопоказания: повышенная проницаемость сосудистой стен-
ки; заболевания, сопровождающиеся снижением скорости свертывания
Крови; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обо-
стРения; неспецифический язвенный колит; тяжелая почечная и/или пече-
ночная недостаточность; апластические и гипопластические анемии; ка-
ВеРНозные формы туберкулеза; гипертоническая болезнь с подъемами ар-
териального давления до 200/100 мм рт.ст. и выше.
Таблица 3.1. Фармакологическая характеристика некоторых гепаринов

Препарат	Торговое назва- ние (фирма-про- изводитель)	Моле- куляр- ная масса (даль- тон)	Отноше- ние ак- тивно- сти анти- Ха и Па	Период полужиз- ни в плазме (мин)	Рекомендуемые дозы	
					профилактика	лечение
Гепарин* (нефрак- циониро- ванный)	(Gedeon Rich- ter, Biochemie, Lechiva и др.)	16 000	1:1	30-60	5000 ЕД 2- 3 раза в су- тки	450 ЕД/кг в сутки
Энокса- парин*	Клексан (Aventis)	4 500	3,7:1	180-275	20—40 мг  1 раз в су- тки	1 мг  (100 IU)/kt2 раза в сутки
Дальтепа- рин*	Фрагмин (Pharmacia & Upjohn)	5 000	2,0:1	139-228	70 IU/кг 1 раз в су- тки	120 IU/кг 2 раза в сутки
Надропа- рин*	Фраксипарин (Sanofi-Syn- thelabo)	4 500	3,2:1	162-201	0,004 мл/кг 1 раз в су- тки	0,008 мл/кг 2 раза в сутки
Адрепа- рин	Нормифло (Wyeth-Ayerst)	6 200	2,0 : 1	200	50 IU/кг 2 раза в сутки	100 IU/кг 2 раза в сутки
Тинзапа- рин	Логипарин (Novo)	4 850	1,9:1	200	50 IU/кг 1  раз в сутки	178,6 IU/кг 2 раза в сутки

♦Зарегистрированы в РФ.

Дозировка. Начальную дозу обычного нефракционированного гепа-
рина определяют следующим образом: массу тела больного умножают на
450 ЕД, затем полученное число делят на число инъекций препарата. Так,
при дробном внутривенном введении гепарина число инъекций — 8 (с пе-
риодичностью 3 ч каждая), при подкожном введении — 3 (с периодично-
стью 12 ч). В случае назначения непрерывной инфузии гепарина началь-
ная доза при средней массе тела больного должна составлять 1000 ЕД в
час. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта
необходимо сначала болюсно внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина.

Дозу гепарина подбирают индивидуально на основании лабораторного
определения активированного частично тромбопластинового времени
(АЧТВ) и тромбинового времени (ТВ). Анализ проводят непосредственно
перед каждой очередной инъекцией в 1-е сутки терапии. При достижении
терапевтического эффекта исследования гемостаза осуществляют ежеднев-
но. Значения этих показателей должны быть в 1,5—2 раза больше по срав-
нению с нормой.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ). Стандартный (нефракциониро-
ванный) гепарин, который пока наиболее широко используют в России,
представляет собой смесь молекул различной массы — от 3000 до 60 000
дальтон (средняя мол. масса примерно 16 000). В 80-е годы XX в. путем
ферментативной или химической деполимеризации такого гепарина были
созданы препараты с мол. массой менее 5400 дальтон, получившие общее
название низкомолекулярных гепаринов (табл. 3.1).
Главными преимуществами НМГ по сравнению с НФГ являются мень-
шая частота геморрагических осложнений, значительно менее выраженное
влияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и от-
сутствие необходимости частого лабораторного контроля. Эти преимуще-
ства НМГ объясняются различиями их связи с антитромбином III и тром-
бином. Стандартный гепарин обладает в большей степени антитромбино-
вой активностью и в меньшей — активностью анти-Ха-фактора. Катализи-
руя антикоагулянтное действие антитромбина III, он инактивирует тром-
бин, что препятствует активации факторов VIII, IX и V и предотвращает
превращение фибриногена в фибрин. В какой-то степени он инактивирует
и Ха-фактор. В связи с этим конечным результатом действия комплекса
гепарин — антитромбин III является замедление свертывания крови. НМГ
в значительно большей степени инактивируют Ха-фактор, т. е. обладают
высокой противотромботической активностью. В настоящее время наи-
большим спросом из НМГ пользуется клексан (эноксапарин), производи-
мый фирмой "Aventis”. Он имеет среднюю мол. массу 4500 дальтон с доста-
точно узким профилем ее распределения. Технология получения клексана
позволяет сохранить наибольшее число мест связывания полисахаридных
цепей с антитромбином III.

У клексана в отличие от обычного гепарина и других НМГ более выра-
жен эффект ингибирования протромбиназы (см. табл. 3.1). Период полу-
выведения клексана, определяемый по активности анти-Ха-фактора, в 4
раза больше, чем у НФГ. После рекомендуемых профилактических доз
клексана (20 и 40 мг) активность анти-Ха-фактора определяется в плазме
через 24 ч после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата
у человека превышает 90 %, в то время как у обычного гепарина она оста-
ется в пределах 30 %.

С целью профилактики послеоперационных ВТЭО клексан вводят в до-
зе 20 или 40 мг 1 раз в сутки. Для лечения острых венозных тромбозов
препарат назначают из расчета 1 мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки
под кожу живота

Фраксипарин. Активным веществом препарата является надропарин
кальций. Получают препарат из обычного гепарина путем деполимериза-
ции. Он обладает выраженной активностью в отношении Ха-фактора и
слабой — в отношении Па-тромбина. Активность анти-Ха-фактора после
введения проявляется в течение 18 ч, анти-Па-фактора — в течение 3—4 ч.
Назначают в дозе, подбираемой в зависимости от массы тела больного,
вводят под кожу живота 1—2 раза в день.

Фрагмин. Препарат с мол. массой около 5000 дальтон. Выделяют из
слизистой оболочки тонкой кишки свиньи. Обладает высокой ингибирую-
щей активностью Ха-фактора и тромбина. Не влияет на время свертыва-
ния крови. Влияние его на адгезию тромбоцитов незначительно.

Пациентам, имеющим в анамнезе тромбоцитопению, НМГ можно на-
значать в исключительных случаях — в связи с опасностью развития имму-
Ноаллергической тромбоцитопении (она возникает реже, чем при исполь-
зовании НФГ), которая появляется на 5—20-е сутки лечения. Перед лече-
нием и во время него (при длительности не более 5 сут) необходимо кон-
тролировать число тромбоцитов в крови, а в случае снижения этого пока-
зателя на 30 % и более прекратить введение препаратов. Не рекомендуется
назначать НМГ при проведении спинномозговой/эпидуральной анестезии
из-за потенциальной опасности образования гематомы.

Осложнения. Применение любых гепаринов — НФГ или НМГ —
Может приводить к ряду побочных эффектов. Наиболее тяжелыми ослож-
нениями гепаринотерапии является развитие геморрагического синдрома.
Его возникновение наиболее вероятно при наличии таких предраспола-
гающих факторов, как пожилой возраст, сопутствующие заболевания (яз-
венная болезнь, геморрой, мочекаменная болезнь и др.). Потенцировать
развитие геморрагического синдрома может сопутствующий прием аспи-
рина и других НПВП, а также непрямых антикоагулянтов. Ранними при-
знаками передозировки гепарина могут быть кровохарканье, кровоточи-
вость десен, гематурия и меноррагия.

При легких проявлениях геморрагического синдрома (небольшие гема-
томы мягких тканей, кровоточивость десен и др.) достаточно увеличить
интервал перед следующей инъекцией, уменьшив в дальнейшем дозу пре-
парата. В тяжелых случаях в качестве нейтрализующего средства показано
немедленное внутривенное введение протамина сульфата или гидрохлори-
да (Protamine 1000 или 5000), которым корригируют передозировку гепари-
на: 1 мл протамина 1000 нейтрализует 1000 ЕД гепарина. Передозировку
обычного гепарина нейтрализовать легче, чем низкомолекулярного. В по-
следнем случае следует исходить из расчета, что 1 мг протамина нейтрали-
зует активность анти-Па-фактора, вызываемую 1 мг клексана, 100 ME
фрагмина или 0,17 мл фраксипарина. Необходимо помнить, что даже вы-
сокие дозы протамина нейтрализуют активность анти-Ха-фактора препа-
ратов лишь на 60 %. Введение эритроцитной массы и свежезамороженной
плазмы осуществляют в зависимости от тяжести кровопотери.

Осложнением любой, чаще длительной, гепаринотерапии является
тромбоцитопения.

Тромбоцитопения первого типа характеризуется временным уменьшени-
ем числа тромбоцитов не более чем на 20 %. Это состояние развивается в
течение первых часов или дней после назначения гепарина и обычно про-
текает бессимптомно. Такая тромбоцитопения не служит противопоказа-
нием к дальнейшему применению гепарина при условии регулярного мо-
ниторинга системы гемостаза и числа тромбоцитов.

Тромбоцитопения второго типа является серьезным (смертность дости-
гает 20—30 %), к счастью достаточно редким осложнением (0,1—1 % боль-
ных), связанным с иммунной гиперреакцией на гепарин. Это осложнение
обычно развивается между 5-м и 31-м днем (наиболее часто в течение пер-
вых 8 сут) гепаринотерапии. При этом уровень тромбоцитов быстро сни-
жается более чем на 30 %, что сопровождается системными геморрагиче-
скими осложнениями. Предиктором этого типа тромбоцитопении служит
отсутствие ответа на гепаринотерапию у пациентов в острый период веноз-
ного тромбоза или легочной эмболии. При развитии подобного осложне-
ния лечение гепарином необходимо прервать и перевести пациента на не-
прямые антикоагулянты. Кроме того, перспективным может оказаться
применение генно-инженерных аналогов гирудина, таких как лепирудин
(Refludan®) или данапароид (Orgaran®).

При назначении гепаринов возможны реакции: гипертермия, эозио-но-
филия, сыпь, крапивница, шок, изредка алопеция. В местах инъекций мо-
гут проявляться некрозы кожи и экзематозные высыпания. При длитель-
ном применении гепарина может развиться остеопороз.

Из приведенных выше данных видно, что современные антикоагулянты
не идеальны, поэтому продолжается разработка новых препаратов, обла-
дающих антитромботической активностью. Среди наиболее перспективных
следует назвать рекомбинантный гирудин, пентасахарид (Arixtra®) и пер-
оральные ингибиторы тромбина. Насколько эффективно клиническое
применение этих средств, покажет ближайшее будущее.
3 2.2- Антикоагулянты непрямого действия

Этот класс антикоагулянтов был открыт случайно. Летом 1931 г. в Ка-
наде возникла паника среди фермеров. Животные погибали от кровотече-
ний без каких-либо причин. Одни скотоводы обвиняли других в злом
умысле, другие с ужасом думали о нечистой силе. Все оказалось значитель-
но проще. Ветеринарный врач К. Link обратил внимание на гнилостный
запах клевера, скармливаемого коровам. Под действием небывалой жары в
заранее заготовленном клевере бурно разрасталась плесень, исследования
которой и разрешили загадку. В ней был обнаружен 4-гидроксикумарин.
Первое время выделенный препарат использовали исключительно как
средство борьбы с грызунами. В дальнейшем было синтезировано множе-
ство производных дикумарола для клинических целей.

В настоящее время к категории непрямых антикоагулянтов относятся
препараты двух групп: производные кумарина и фенилиндандиона. Они не
влияют на свертывание крови при прямом соединении с кровью, а сни-

жают свертываемость крови в организме в результате угнетения синтеза
витамин-К-зависимых прокоагулянтов — факторов II, VII, IX и X. В дос-
таточной дозе антикоагулянты в связи со своим структурным сходством с
витамином К занимают его место в ферментативной системе, участвую-
щей в образовании витамин-К-зависимых прокоагулянтов, и нарушают
тем самым их синтез. У больных с нормальной функцией пищеварения
непрямые антикоагулянты абсорбируются в желудке и тощей кишке в те-
чение 3—6 ч. Попадая в кровь, молекулы антикоагулянта связываются с
альбумином. Молекулы свободного антикоагулянта, не связанного с аль-
бумином, накапливаются в клетках печени, где и включаются в синтез

прокоагулянтов.

Чувствительность больных к оральным антикоагулянтам неодинакова и
может определяться 20 различными факторами, поэтому лечение ими
должно быть индивидуализировано.

Противопоказания такие же, как и при использовании гепарина.
Дополнительным противопоказанием является беременность, поскольку
эти препараты проникают через плацентарный барьер. Большое значение
имеют регулярность приема непрямых антикоагулянтов и тщательность ла-
бораторного контроля. Пациентам, которые не способны понять важность
тщательного соблюдения регламента терапии и не будут следовать предпи-
саниям врача, указанные препараты назначать не следует.

Дозировка. Дозы препаратов определяют индивидуально. Начальная
Доза производных кумарина (варфарин, синкумар, аценокумарол) — 12—
18 мг/сут, поддерживающая — 2—6 мг/сут. Препарат принимают 1 раз в
День. Начальная доза производных фенилиндандиона (фенилин) составля-
ет 0,12—0,18 г (в 3 приема), во 2-й день — 0,09—0,15 г, затем по 0,03—0,06
г в день в зависимости от содержания протромбина в крови.

Очень важно помнить, что некоторые препараты нельзя назначать од-
новременно с непрямыми антикоагулянтами из-за возможного усиления
либо ослабления антикоагулянтного эффекта. Кроме того, рекомендуется
Полностью исключить из рациона больных продукты с высоким содержа-
нием витамина К (капуста, печень, кофе, салат, шпинат).

В связи с индивидуальными особенностями всасывания, метаболизма
печени и почек доза непрямых антикоагулянтов регулируется по величине
протромбинового времени. При приеме непрямых антикоагулянтов МНО
Должно быть от 2,5 до 3,5. Только при таких показателях обеспечивается
эффективная профилактика рецидивов венозного тромбоза.
Побочные реакции. Оральные антикоагулянты могут вызывать
незначительный кишечный дискомфорт (тошноту, рвоту, анорексию или
диарею). Отек Квинке, багровая эритема ступней и больших пальцев ног,
гепатит и буллезный геморрагический некроз кожи встречаются редко.
Последнее осложнение появляется на 3—5-й день лечения в том случае,
если концентрация фактора VII и протеина С снижается очень быстро.
Патогенез этого редкого осложнения до сих пор не выяснен. Производные
индандиона чаще вызывают побочные эффекты. Кроме вышеописанных, в
результате повышенной чувствительности к препарату возможно возник-
новение пятнистых или везикулярных поражений кожи, сочетающихся с
лихорадкой, лейкопенией и головной болью. Изредка развивается аграну-
лоцитоз. Тубулоинтерстициальный аллергический нефрит, олигурия в со-
четании с безжелтушной формой гепатита — специфические осложнения
при приеме препаратов индандионового ряда. Даже при тщательном лабо-
раторном контроле у дисциплинированных больных на фоне приема не-
прямых антикоагулянтов могут появиться геморрагии. Как правило, это
следствие не распознанных ранее болезней. При значительных кровотече-
ниях требуются отмена препарата, введение викасола, препаратов группы
витамина Р, аскорбиновой кислоты, переливание свежей крови [5].

3.2.3.	Тромболитические препараты

Эра клинического использования тромболитических средств началась в
конце 50-х годов, когда был изучен и стал производиться в промышленных
масштабах фибринолизин. Препарат представлял собой концентрат плаз-
мина, естественного фермента плазмы крови, относящийся к классу сери-
новых протеаз, который в активном состоянии расщепляет фибрин и фиб-
риноген. Кроме того, он был способен разрушать и другие плазменные
белки. Первые сообщения об использовании этого лекарственного средст-
ва у больных с инфарктом миокарда и ТЭЛА были очень обнадеживающи-
ми. Казалось, найдено то "магическое средство", которое радикально ре-
шит все проблемы тромбоэмболических осложнений. Между тем довольно
скоро энтузиазм клиницистов сменился разочарованием. Дело в том, что
при введении фибринолизина в общий кровоток значительная его часть
очень быстро инактивируется циркулирующими в крови антиплазминами.
Достижение лечебного эффекта требовало введения больших доз препара-
та, что тоже далеко не всегда приводило к растворению тромботических
масс, но из-за его антигенных свойств и побочных действий сопровожда-
лось множеством осложнений (токсических, аллергических и геморрагиче-
ских).

Дальнейшие разработки средств тромболитической терапии пошли по
пути использования не самого плазмина, а активаторов эндогенного фиб-
ринолиза. В начале 60-х годов клиницисты получили в свое распоряжение
подобный активатор. Им стала стрептокиназа, изучение литического эф1-
фекта которой было начато еще в 30-е годы. Этот препарат сыграл огром-
ную роль в становлении и развитии активного терапевтического лечения
тромботических окклюзий различных сосудистых магистралей. Неоспори-
мая клиническая эффективность препаратов стрептокиназы обусловила то
обстоятельство, что они до сих пор широко используются как терапевтами,
так и хирургами. Именно с ними сравнивают все новые тромболитики
Вместе с тем стрептокиназа, получаемая из культуры определенного штам-
ма стрептококка, является достаточно мощным антигеном, что обусловли-
ает значительный процент пирогенных и аллергических реакций, вплоть
д0 развития анафилактического шока. Эти осложнения настолько типич-
ны, что мет°Дика тромболизиса с ее использованием предусматривает про-
филактическое назначение глюкокортикоидов и антигистаминных средств.
р]е менее серьезным побочным эффектом применения стрептокиназы сле-
дует также считать плазминемию, в результате которой в плазме снижают-
ся концентрации фибриногена, факторов VIII и V. Этим объясняется по-
вышенная кровоточивость у всех пациентов во время тромболизиса, что
исключает выполнение каких-либо оперативных вмешательств во время
тромболизиса и делает невозможным его проведение в ближайшем после-
операционном или послеродовом периоде.

Следующий этап развития средств лечебного тромболизиса связан с по-
лучением урокиназы, выделенной из человеческой мочи. В промышленном
масштабе препарат стали получать с помощью культивирования в лабора-
торных условиях эмбриональной почечной ткани. В настоящее время раз-
работана технология производства этого фермента методами генной инже-
нерии. Являясь естественным продуктом жизнедеятельности организма,
урокиназа по сравнению со стрептокиназой практически полностью лише-
на антигенных свойств, в связи с чем ее применение безопаснее. Вместе с
тем результаты многоцентровых исследований у большого числа пациентов
с легочной эмболией продемонстрировали одинаковую эффективность
урокиназы и стрептокиназы при равной частоте геморрагических ослож-
нений.

Благодаря достижениям биохимии и генетики, в конце XX столетия
был создан новый тромболитик — рекомбинантный тканевой активатор
плазминогена. Теоретически он должен быстро и эффективно восстанавли-
вать проходимость пораженных сосудов, даже при начальных стадиях орга-
низации тромба, без серьезной опасности геморрагий. Небольшая молеку-
лярная масса и сродство к фибрину позволяют ему в большей степени, чем
другим тромболитическим препаратам, проникать в тромб и активировать
плазминоген, связанный с фибрином. Это обеспечивает превалирование
более эффективного внутреннего лизиса тромботических масс. После кли-
нических испытаний тканевой активатор плазминогена был признан эф-
фективным тромболитическим средством. Его с успехом применяют при
легочной тромбоэмболии, инфаркте миокарда, периферических тромбозах.
Тем не менее, по мере накопления опыта стало ясно, что этот препарат,
как и его предшественники, все же вызывает геморрагические осложнения
и не способен лизировать "старые" организованные тромбы.

С сожалением приходится констатировать, что в настоящее время идеаль-
ного тромболитического средства не существует. Если оценивать имеющиеся
в распоряжении клиницистов тромболитики по степени возрастания без-
опасности и эффективности, то, на наш взгляд, они располагаются следую-
щим образом: стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена, урокиназа.
Несмотря на присущие им недостатки, все они широко используются в со-
Ременной флебологической практике. Решая вопрос о выборе тромболити-
еского средства, приходится учитывать не только их эффективность, но и
тоимость. Представляют интерес финансовые затраты на курс лечебного
тромболизиса: при использовании стрептазы они составляют около 800 дол-
20плВ США, урокиназы — 1500, а тканевого активатора плазминогена —
WO долларов, поэтому, оценивая соотношение цена — качество, врачи час-
0 отдают предпочтение менее дорогостоящим препаратам.

Показания к назначению тромболитических средств изложены
вьцце
Противопоказания к тромболитической терапии: беременность в
первые 18 нед, ближайший (до 10 сут) послеоперационный период, а так-
же пункция и катетеризация центральных вен и артерий; кровотечения
любой локализации, геморрагические диатезы, повышенная проницае-
мость сосудов, повторяющиеся кровотечения в анамнезе независимо от их
локализации и интенсивности, тяжелая почечная и/или печеночная недос-
таточность, апластическая и гипопластическая анемия, остро развившаяся
аневризма сердца, гипертоническая болезнь с подъемом давления до 200/
100 мм рт.ст. и выше.

Повторное введение препаратов — производных стрептокиназы — до-
пустимо не ранее чем через 6 мес.

Стрептокиназа (кабикиназа, "Pharmacia&Upjohn"; стрептаза, "Hoechst
Marion Roussel"; стрептаза, республика Беларусь) — промежуточный ката-
литический продукт р-гемолитического стрептококка группы С. Это не-
ферментативный белок с мол. массой 47 000 дальтон. Стрептокиназа обра-
зует стахеометрический комплекс 1:1с плазминогеном. Вслед за этим про-
исходят конформационные изменения молекулы плазминогена, входящей
в комплекс, в результате чего на ней обнажается активный центр. Послед-
ний способствует внутримолекулярному превращению плазминогена в
плазмин (схема 3.2). Он ферментативно воздействует не только на фибрин
тромба, но и на фибриноген плазмы, факторы VIII и V. Поскольку стреп-
токиназа обладает антигенными свойствами, в крови человека всегда обна-
руживаются антитела к ней, обусловленные в основном ранее перенесен-
ной стрептококковой инфекцией, поэтому введенная инициальная доза
стрептокиназы сначала нейтрализует антистрептокиназу, после чего обра-
зует комплекс с плазминогеном.

Дозировка. Начальная доза препаратов стрептокиназы — 250 000—
300 000 ЕД. Ее растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и
вводят внутривенно в течение 15—30 мин. Поддерживающая доза —
100 000 ЕД/ч в течение 1—5 сут в зависимости от терапевтического резуль-
тата.

Возникающие во время терапии стрептокиназой побочные эффекты
(повышение температуры, умеренно выраженные аллергические реакции в
виде кожного зуда или накожных высыпаний) должны быть купированы
введением кортикостероидов. При тяжелых реакциях — бронхоспазме, ги-
потензии — лечение должно быть немедленно прекращено.

Основным осложнением при лечении стрептокиназой служит кровоте-
чение. Незначительные геморрагии, появляющиеся в местах пункций пе-
риферических вен и внутримышечных инъекций (их следует избегать!),
могут быть остановлены давящими повязками без прекращения введения
лекарственного средства. При массивном кровотечении требуются немед-
ленная отмена препарата, переливание свежезамороженной плазмы.

Урокиназа (укидан, "Serono Pharma") — фермент, состоящий из одной
полипептидной цепи с мол. массой 54 000 дальтон. Фибринолитическая
активность препарата обусловлена его активирующим действием на плаз-
миноген. При введении в кровь урокиназа, как и стрептокиназа, вызывает
плазминемию, что является причиной кровотечений. Препарат не вызыва-
ет тяжелых аллергических реакций.

Дозировка. Урокиназу вводят внутривенно в начальной дозе
400 ЕД/кг массы тела в течение 15—20 мин, в дальнейшем по 400 ЕД/кг/ч
в течение 8—24 ч.

Побочные действия такие же, как у стрептокиназы. Аллергиче-
ские реакции встречаются значительно реже.
Внутренняя активация

Внешняя активация

Антиплазмин--------------Макроглобулин

Фибрин----------*> ПДФ

Схема 3.2. Механизм лечебного тромболизиса с использованием активаторов эндо-
генного фибринолиза.

Тканевый активатор плазминогена (актилизе, "Boehringer Ingelheim") —
рекомбинантный препарат, который активируется, связываясь с фибри-
ном, затем активирует переход плазминогена в плазмин (см. схему 3.2).
Главное отличие тканевого активатора плазминогена от стрептокиназы и
урокиназы состоит в том, что он осуществляет свое действие непосредст-
венно в тромботических массах. При этом не должно быть фибриногено-
лиза с тяжелыми геморрагиями. Преимуществом препарата является и ма-
лая продолжительность терапии (от 2 до 3 ч) с таким же терапевтическим
эффектом, как и при введении других активаторов фибринолиза. Клиниче-
ский опыт показал, что применение препарата все же сопровождается ге-
моррагическими осложнениями, так как часть его активирует плазминоген
плазмы. Менее эффективен при большом объеме тромботических масс и
Длительности заболевания более 5 сут. (В случаях неполного растворения
ромбов в результате применения тканевого активатора плазминогена у
больных с массивной ТЭЛА мы продолжаем тромболизис, используя
стрептазу.) Возможно, недостаточный литический эффект связан с малой
суммарной дозой, увеличение которой опасно в связи с узким терапевти-
ческим "окном" (небольшое увеличение терапевтической дозы может вы-
зывать нежелательные эффекты).

Дозировка. Вводят внутривенно: в виде болюса 10 мг в течение 1—2
мин, затем 50 мг в течение первого часа, оставшиеся 40 мг — в следующие
2 ч (по 20 мг в час).

$ последнее время появляются сообщения об экспериментальных раз-
работках и клиническом применении новых активаторов фибринолиза: од-
сиЦеПОЧН°й Урокиназы (scu-PA, pro-urokinase), обладающей фибринзави-
рмым прямым активаторным действием на плазминоген; стафиллокина-
3я рекомбинантного аналога стрептокиназы, получаемого из кулыуры
тафиллококков и обладающего непрямой активаторной активностью;
PSAK. — ацилированного плазминоген-стрептазного активаторного ком-
Лекса. Возможности их широкого использования пока не ясны.
3.2.4.	Дефибринирующие средства

Батроксобин, анкрод — дефибринирующие препараты, получаемые при
очистке змеиных ядов. Эти препараты, введенные в кровь, отщепляют от
фибриногена фибринопептид А. Мономеры фибрина, образующиеся из
фибриногена, лишенного его, полимеризуются в атипичный фибрин, ко-
торый быстро лизируется плазминогеном организма и удаляется ретикуло-
эндотелиальной системой. Благодаря гипофибриногенемии, развивающей-
ся в процессе лечения данным средством, значительно уменьшается вяз-
кость крови и улучшается микроциркуляция.

Дозировка. Начальная доза 2—3 ЕД/кг массы тела. После разведе-
ния препарат вводят внутривенно в течение 4—8 ч. Поддерживающую дозу
назначают со 2-го дня — по 1 ЕД/кг массы тела в течение 5—10 мин каж-
дые 12 ч. Доза и интервалы между вливаниями зависят от концентрации
фибриногена в крови.

Противопоказания такие же, как и при назначении активаторов
фибринолиза.

В период лечения концентрация фибриногена в крови не должна
быть ниже 0,1 г/л. Одновременно с дефибринирующими препаратами
не следует назначать лекарства, блокирующие ретикулоэндотелиальную
систему (кортикостероиды, хлорамфеникол, тетрациклин), а также ан-
тикоагулянты и дезагреганты. Через 4—6 нед лечения развивается ре-
зистентность к анкроду или батроксобину, которая сохраняется до
6 мес.

В случае возникновения серьезных кровотечений или угрожающего
снижения уровня фибриногена в крови необходимо нейтрализовать препа-
рат специфическим антидотом в дозе более 1 мл, после чего переливают
свежезамороженную плазму или цельную кровь.

3.2.5.	Нестероидные противовоспалительные препараты

НПВП представляют собой класс фармакологических агентов, терапев-
тическая активность которых связана с предотвращением развития или
снижением интенсивности воспаления, а также с разной степенью выра-
женности обезболивающего эффекта. В настоящее время существует более
50 различающихся по химической структуре лекарственных форм, класси-
фицируемых как НПВП, которые в свою очередь подразделяют на не-
сколько основных подклассов (табл. 3.2).

НПВП являются одними из наиболее часто используемых в клиниче-
ской практике лекарственных средств. Их назначают приблизительно 30 %
больным, страдающим различными заболеваниями внутренних органов и
опорно-двигательного аппарата. Между тем во флебологической практике
НПВП используют достаточно редко, несмотря на то что в патогенезе ост-
рых и хронических заболеваний венозной системы, как правило, присутст-
вует разной степени выраженности воспалительный компонент. При этом
симптомы воспаления нередко доминируют над другими проявлениями
болезни.

Механизм действия. Практически все НПВП являются органи-
ческими кислотами со сравнительно низкими значениями pH. Благодаря
этому, они активно связываются с белками плазмы и накапливаются в
очаге воспаления, где в отличие от здоровых тканей наблюдаются повыше*
ние сосудистой проницаемости и низкая pH. Эта особенность, в частно-
Таблица 3.2 Классификация НПВП

Препараты

	Арилкарбоновые кислоты	
Произвол-	Салициловая кислота, аспирин,	Антраниловая кислота: флуфенамо-
ные кислот	дифлунисал, трисалицилат, бенорилат, салицилат натрия  Арилалка!  Арилуксусная кислота: дикло- фенак, фенклофенак, алкло- фенак, фентиазак  Гетероарилуксусная кислота: толметин,зомепирак, клопе- рак, кеторолак триметамин  Энолик<  Пиразолидиндионы: фенилбу- тазон, оксифенилбутазон, аза- пропазон, фепразон	вая кислота, мефенамовая кислота, меклофенамовая кислота  ювые кислоты  Арилпропионовая кислота: ибупро- фен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен, оксапрозин, фенопро- фен, фенбуфен, супрофен, индо- профен, тиапрофеновая кислота, беноксапрофен, пирпрофен  Индол/инденуксусные кислоты: индометацин, сулиндак, этодолак  эвая кислота  Оксикамы: пироксикам, изоксикам, лорноксикам, судоксикам
Некисл от-	Проквазон, тиарамид, буфексамак, эпиразол, набуметон, флюрпрок-	
ные произ- водные	вазон, флуфизон, тиноридин, колхицин	
Комбини- рованные препараты	Артротек (диклофенак + мизопростол)	

сти, определяет их высокую эффективность при остром варикотромбофле-
бите и индуративном целлюлите.

Основным механизмом действия НПВП — подавление активности фер-
мента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующего в биосинтезе простагланди-
Нов (ПГ). В результате достигается противовоспалительный, обезболиваю-
щий и жаропонижающий эффект. Следовательно, можно говорить об ан-
типростагландиновой активности НПВП. Подавление синтеза ПГ в свою
очередь приводит к многообразным вторичным фармакологическим эф-
фектам, в том числе связанным с изменением функции нейтрофилов, Т- и
“-лимфоцитов, а также синтезом лейкотриенов и др. [2].

Доказано, что НПВП эффективно подавляют лейкоцитарную актив-
ность — один из основных пусковых моментов развития трофических на-
рушений кожи при ХВН. Наличием у этих препаратов антипростагланди-
овой активности можно объяснить их некоторые сосудистые эффекты,
например такие, как снижение интенсивности воспалительного отека и
Ритемы. Подавление синтеза ПГ растормаживает процесс образования
Ндогенных опиатов (эндорфинов). В связи с этим НПВП оказывают вы-
раженное обезболивающее действие, приближающееся по силе у отдель-
ных препаратов (кетаролак, кетонал и др.) к наркотическим анальгетикам.
Важным механизмом действия НПВП, доказывающим целесиобраз.
ность их применения при остром варикотромбофлебите, флеботромбозе ц
ХВН является подавление синтеза одного из циклооксигеназных продук.
тов — тромбоксана А2. В результате этого снижается агрегация тромбоцц.
тов и развивается умеренно выраженная гипокоагуляция. Кроме того, эти
препараты подавляют гиперсекрецию лейкоцитарной молекулы адгезии
CD110/CD18, ингибируя тем самым активацию нейтрофилов и предотвра-
щая их фиксацию к эндотелиоцитам.

Молекулярные механизмы, определяющие эти фармакологические эф.
фекты НПВП, до конца не ясны. Предполагают, что эти препараты, явля-
ясь анионными липофильными молекулами, могут проникать в фосфоли-
пидный слой клеточных мембран и влиять на их вязкость. Это в свою оче-
редь приводит к нарушению нормальных взаимодействий между мембран-
ными белками и фосфолипидами и предотвращает клеточную активацию
лейкоцитов на ранних этапах воспаления.

Практически все НПВП оказывают анальгетическое действие в концен-
трации меньшей, чем необходимо для подавления воспаления. Ранее счи-
тали, что, поскольку ПГ усиливают болевой ответ, индуцированный бра-
дикинином, подавление их синтеза является одним из основных механиз-
мов анальгетических эффектов НПВП. Имеются также данные о влиянии
НПВП на центральные механизмы боли, не связанные с угнетением син-
теза ПГ. Например, ацетаминофен обладает очень высокой анальгетиче-
ской активностью, несмотря на отсутствие способности ингибировать ак-
тивность ЦОГ.

Основные механизмы действия НПВП:

•	подавление синтеза ПГ, цитокинов и лейкотриенов;

•	блокирование образования супероксидных радикалов;

•	препятствие высвобождению лизосомальных ферментов;

•	стабилизация клеточных мембран;

•	снижение агрегации и адгезии нейтрофилов;

•	стимуляция функций лимфоцитов.

Клиническое применение. Резюмируя широкий спектр фарма-
кологических реакций, индуцируемых НПВП, можно определить те кли-
нические эффекты, которые могут быть достигнуты при их рациональном
использовании: противовоспалительный, гипоадгезивный, дезагрегантный,
обезболивающий и антипиретический. Исходя из этого, применение
НПВП во флебологической практике показано при: 1) остром варикотром-
бофлебите; 2) тромбозе глубоких вен; 3) остром индуративном целлюлите;
4) обезболивании после хирургических вмешательств; 5) купировании бо-
лей, связанных с синдромом тазового венозного полнокровия.

Режим дозирования. Несмотря на сходство химических свойств
и основных фармакологических эффектов различных НПВП, у отдель-
ных больных со сходной патологией наблюдаются существенные разли-
чия реакций на тот или иной препарат. Это диктует необходимость инди-
видуального подбора НПВП для каждого больного. Выбор НПВП явля-
ется, как правило, эмпирическим и во многом основывается на личном
опыте врача и прошлом опыте больного. Существует точка зрения о ие'
лесообразности использования в начале лечения наименее токсичны*
препаратов, к которым в первую очередь относятся производные про-
пионовой кислоты. В течение 5—10 дней следует постепенно подбирать
дозу НПВП до эффективной, но не превышающей максимально допус'
тимую. При отсутствии положительного эффекта пытаются применить
другой или другие препараты.

Таблица 3.3. Рекомендуемые дозы НПВП

Препарат	Дозы, мг/день	Число приемов
-—•—  Ацетилсалициловая кислота		₽| 1 1 1
Аспирин	1000-6000	2-4
Холин салицилат магния	1500-4000	2-4
Салсалат	1500-5000	2-4
дифлунизал	500 -1500	2
^[еклофенамат натрия	200-400	4
Арилалкановая кислота		
Ибупрофен	1200-3200	3-6
Фенопрофен	1200-3200	3-4
Кетопрофен	100-400	3-4
Диклофенак	75-150	2-3
Флурбипрофен	100-300	2-3
Напроксен	250-1500	2
Ицдол/ицденуксусная кислота		
Индометацин	50-200	2-4
Сулиндак	300-400	2
Этодолак	600-120	3-4
Гетероарилуксусная кислота		
Толметин	800-1600	4-6
Кеторолак	15-150	4
Эноликовая кислота		
Фенилбутазон	200-800	1-4
Пироксикам	20-40	1
Нафтилалканоны		
Набуметон	1000-2000	1-2
Оксазолпропионовая кислота		
Оксацрозин	600-1200	1

Терапию целесообразно начинать с парентерального введения НПВП.
>1свпОГИЧНЫМ по Сʰаљ достижения терапевтического эффекта является
РопяЛЬЗ°Вание пРепаРатов в вВДе ректальных свечей. Для длительного пе-
<Ьпп71ЬНО.Гт° пРиема предпочтение следует отдавать гастропротективным
* умам НПВП (артротек).

НГГйЛНдартные дозы наиболее распространенных в клинической практике
1ВП представлены в табл. 3.3.

1о ф

Фл*бология
Большее значение имеет белковосвязывающая способность НПВП. Из-
вестно, что все они (кроме пироксикама и салицилатов) более чем на 98 %
связываются с альбумином. Клиническое значение этого свойства НПВП
заключается в том, что развитие гипоальбуминемии, печеночной или по-
чечной недостаточности диктует необходимость назначения меньших доз
препаратов.

При лечении нужно учитывать суточные колебания выраженности кли-
нических симптомов болезни. Например, интенсивность болевого синдро-
ма при осложненных формах ХВН достигает максимума в вечернее и ноч-
ное время. При остром флеботромбозе, варикотромбофлебите и в после-
операционном периоде необходимость адекватного обезболивания возни-
кает при активизации пациента.

Во флебологической практике используют короткую или длинную схе-
мы назначения НПВП. Короткая схема заключается в применении этих
средств внутримышечно и/или в свечах 2—3 раза в сутки в сочетании с то-
пическими формами (мази, гели) 3—4 раза в день в течение 5—7 сут. Она
может быть рекомендована для быстрого купирования симптомов варико-
тромбофлебита, острого индуративного целлюлита или в целях послеопе-
рационного обезболивания. Длинную схему применяют при пролонгиро-
ванном лечении острого венозного тромбоза, посттромбофлебитической
болезни, синдрома тазового венозного полнокровия и профилактики вари-
котромбофлебита. В этих случаях начинают с такого же режима терапии,
но через 7 дней переходят на пероральный прием гастропротективных
форм НПВП 1—2 раза в сутки в сочетании с топическими их формами 3—
4 раза в день на срок в 2—3 нед.

Отдельного обсуждения заслуживает вопрос о применении ацетилсали-
циловой кислоты (аспирин, аспирин кардио, аспирин УПСА, тромбо
АСС), которая является, пожалуй, единственным представителем НПВП,
широко использующимся в ангиологической практике.

Под влиянием аспирина в значительно большей степени (по сравнению
с другими НПВП) ослабляется агрегационный ответ тромбоцитов на раз-
личные тромбогенные стимулы, включая коллаген, норадреналин, АДФ и
арахидонат. Это обусловлено с тем, что в тромбоцитах он блокирует синтез
тромбоксана А2, который обладает сосудосуживающей активностью и спо-
собствует агрегации тромбоцитов. Механизм действия аспирина на синтез
тромбоксана А2 определяется необратимым ацетилированием сериновых
остатков, подавлением активности ЦОГ и гидропероксида, необходимых
для синтеза тромбоксана А2. Полагают, что, кроме антиагрегационного
действия, аспирин может оказывать влияние и на другие механизмы свер-
тывания крови: подавление синтеза витамин К-зависимых факторов свер-
тывания, стимуляцию фибринолиза, подавление липоксигеназного пути
арахидонового метаболизма в тромбоцитах и лейкоцитах. Установлено, что
тромбоциты особенно чувствительны к аспирину: однократный прием
100 мг аспирина приводит к снижению сывороточной концентрации тром-
боксана В2 (продукт гидролиза тромбоксана А2) на 98 % в течение 1 ч. В то
же время антитромбогенный эффект аспирина ограничен способностью
подавлять продукцию простациклина (ПП12), оказывающего влияние на
сосудистый тонус и состояние тромбоцитов, противоположное таковому У
тромбоксана А2. В отличие от действия на тромбоциты синтез простацик-
лина эндотелиальными клетками после приема аспирина очень быстро
восстанавливается. Все это вместе взятое создало предпосылки к использо-
ванию именно аспирина для профилактики тромботических нарушений
при различных заболеваниях. Обычная доза аспирина — 125 мг/сут [6].

2 б тромбоцитарные дезагреганты

Это достаточно обширная группа разнообразных фармакологических
гентов, объединенных по сходным механизмам действия, среди которых
аиболее важное значение имеют:

н « снижение адгезии и агрегации тромбоцитов;

« стимуляция синтеза простациклина эндотелиальными клетками;

, стабилизация мембраны форменных элементов крови;

, уменьшение ангиоспазма;

, улучшение микроциркуляции.

В данном разделе представлены широко используемые препараты этой
группы.

Дипиридамол (курантил) — ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивая
концентрацию цАМФ и ограничивая тем самым как первичную, так и вто-
ричную агрегацию тромбоцитов. Препарат назначают по 0,75 мг 3 раза в
сутки внутривенно или в таблетках.

Тиклопидин (тиклид) — тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов,
вызванные АДФ, а также коллагеном, тромбином и фактором активации
тромбоцитов. Назначают по 250 мг 2 раза в сутки.

Пентоксифиллин (трентал, трентал-400, агапурин и др.) — угнетая фос-
фодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ в форменных элементах
крови, клетках гладкой мускулатуры сосудов. Тормозит агрегацию тромбо-
цитов и эритроцитов, повышает их эластичность. Назначают по 800—1200
мг в сутки (внутривенно или в таблетках).

Клопидогрель (плавике) — селективно ингибирует связывание АДФ с
рецепторами тромбоцитов и активацию комплекса GP ПЬ/Ша, угнетая та 
ким образом их агрегацию. Необратимо изменяет рецепторы АДФ на
тромбоцитах, в связи с чем они становятся нефункциональными на протя-
жении всей их жизни (примерно 7 дней). Препарат назначают по 75 мг 1
раз в сутки.

Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс и др.)
увеличивают ОЦК за счет удержания жидкости в кровяном русле (1г дек-
с??на сохраняет 20—25 мл воды), оказывая тем самым гемодилюционный
эффект. Кроме того, они ингибируют агрегацию эритроцитов, одновре-
менно с которой эндотелий сосудистой стенки покрывается молекулами
декстран3, что снижает эффект адгезии тромбоцитов; нейтрализуют а2-ан-
плазмины, нарушают полимеризацию мономеров фибрина. Вводят внут-
ривенно в дозе от 200 до 400 мл в сутки.

3-2.7. Препараты системной энзимотерапии

наемная энзимотерапия широко используется при лечении различ-
HMmvm ол„еваний» в патогенезе которых присутствует воспалительный или
Дяют Н«Й~компонент- Современные полиэнзимные препараты представ-
ПроИгСо^ой смесь высокоактивных ферментов растительного и животного
Ют ВХоЖДения. Всасываясь и попадая в системный кровоток, они вызыва-
Разнообразные реакции, среди которых следует выделить:

, Подавление экспресии различных адгезивных молекул;

*	Ингибицию синтеза ПГ;

*	стимуляцию эндогенного фибринолиза;

, Расщепление и инактивацию иммунных комплексов;
лизис тканевых метаболитов, в том числе макромолекул.

10*
Препа- рат	Фирма-про- изводитель	Действующие веще- ства	Показания	Режим дозирования
Воб- энзим  Флог- энзим	"Mu- cos", "Pharma"  Те же	Бромелаины, па- паин, панкреа- тин, трипсин, амилаза, липаза, химотрипсин, рутозид Бромелаины, трипсин, руто ид	ХВН, в том числе с трофическими рас- стройствами, лим- фовенозная недос- таточность, ост- рый тромбофлебит То же	Первоначальная до- за 3—10 таблеток 3 раза в сутки. Под- держивающая доза от 3 до 5 таблеток 3 раза в сутки  По 2 таблетки 3 раза в сутки

Таблица 3.5. Способы введения и дозы вазопростана (альпростала)

Путь вве- дения	Количество	Время	Число введений	Длительность
	—  Внутри- венный  Внутри- арте- _ ральныи	3 ампулы (60 мкг сухого вещества)  1/2 или 1 ампула (10 или 20 мкг сухого вещества)	1 ампула в течение 60 мин (общее время инфузии 180 мин) 60—120 мин на вве- дение	1 раз (2—3 ампулы)  1 раз (1/2 ам- пулы или 1 ампула)	20—30 дней  20—30 дней

Таким образом, ожидаемыми терапевтическими эффектами системной
энзимотерапии могут быть противоспалительное, противоотечное, фиб-
ринолитическое и антиагрегантное действие. Первоначально клиниче-
ски реализуются противовоспалительный и противоотечный эффекты.
Последний наиболее выражен при лимфатических отеках. Действующие
вещества, показания к применению и режимы дозирования представле-
ны в табл. 3.4.

Одним из признаков активности полиэнзимных препаратов является
противовоспалительный эффект, поэтому в экстренной флебологии они
чаще всего применяются при тромбофлебитах. Реологический и фибрино-
литический эффекты наступают позже — после достаточного накопления
энзимов в крови, поэтому их широко используют при лечении ХВН.

Вобензим назначают по 5—10 таблеток 3 раза в день за 40 мин до еды,
рекомендуя запивать большим количеством воды.

Флогензим назначают по 2 таблетки 3 раза в день за 30 мин до еды и
также рекомендуют запивать большим количеством воды.

3.2.8.	Препараты на основе простагландина ПГЕ1

Практически все ткани человеческого организма синтезируют из фос-
фолипидов клеток особые вещества — простагландины. Уникальность их
заключается в инициации широкого спектра биологических эффектов не-
посредственно в месте образования. Будучи крайне нестойкими, ПГ не
могут циркулируют в крови и вызывать дистантные реакции. Быстрая их
инактивация происходит во всех паренхиматозных органах, особенно в
легких. В отличие от других биологически активных медиаторов, таких>
как серотонин, гистамин и др., ПГ не образуют клеточных запасов, а син
тезируются по мере необходимости. Кроме того, ПГ исходно активирова
ны и не имеют, как многие гормоны, неактивной формы.

Физиологический эффект ПГ определяется их взаимодействием со спе-
цифическими рецепторами, расположенными на поверхности клеток. Эт°
и обусловливает уникальное разнообразие биологических функций и реак-
ций, вызываемых ПГ. Из огромного количества ПГ, синтезируемых в орга'
низме человека, наиболее изучены ПГЕ1, ПГЕ2, ПГ12 (простациклин)
ПГЕ>2, тромбоксан А2. Удалось синтезировать устойчивую молекулу ПГЕ1>

на основе которой были созданы препараты ольпростал и вазопростан.
Они вызывают ряд терапевтических эффектов, важнейшими среди кото-
рых являются:

•	подавление адгезивных свойств форменных элементов крови, осо-
бенно лейкоцитов;

•	ингибиция деления миоцитов сосудистой стенки и подавление обра-
зования внеклеточного матрикса;

•	защита и стабилизация эндотелия;

•	цитопротекция за счет ограничения выделения кальция из клеток;

•	нормализация уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности;

•	повышение венозного тонуса;

•	уменьшение вазоконстрикторного действия тромбоксана;

•	снижение периферического сосудистого сопротивления.

Достаточный опыт применения альпростадила во флебологической
практике в нашей стране и за рубежом отсутствует. Между тем, учитывая
терапевтические эффекты, инициируемые этим препаратом, следует ожи-
дать успеха при наиболее тяжелых формах ХВН, осложненной выражен-
ными трофическими нарушениями и язвами, рефрактерными к другим ви-
дам консервативной терапии. Кроме того, принимая во внимание опыт,
накопленный при лечении критической ишемии, можно с уверенностью
утверждать, что вазопростан является препаратом выбора для терапии тро-
фических язв смешанного генеза (венозного и артериального).

Вазопростан (альпростал) применяют парентерально, предпочитая внут-
ривенный путь введения. В наиболее тяжелых случаях допустима внутри-
т^Ри^ьная инФузия пРепаРата. Способы дозирования представлены в

3-2.9. Депротеинизированные дериваты крови телят

Max^YRu°o6pa3HOCTb использования этих препаратов при различных фор-
Улучп Н опРеделяется механизмом их действия. Указанная группа средств
орган ЭеТ течение энергетически зависимых процессов обмена веществ в
Шает ИЗМе’ стимУлиРУет снабжение тканей кислородом и глюкозой, повы-
°бмемадт^НОСТЬ ФеРментов окислительного фосфорилирования, ускоряет
ток Н АТФ и АДФ с распадом лактатов и пируватов, нормализует pH кле-
’ Улучшает микроциркуляцию.

вц\ГГпп,овегии в форме официнального раствора для внутривенного или
угРимышечного введения следует применять курсами по 10—15 инъек-
ций ежедневно или через день. Внутривенно вводят 250 мл стандартного
раствора со скоростью 2—3 мл/мин. Препарат можно вводить внутривенц0
шприцем по 10—20 мл или внутримышечно по 5 мл.

Солкосерил внутривенно вводят по 10—20 мл ежедневно, при этом ис-
пользуют соответствующий базовый раствор или добавляют 20 мл солкосе-
рила к 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или низкомолеку.
лярного декстрана. Внутримышечно вводят не более 5 мл солкосерила в
сутки. Курс лечения — обычно 10—15 дней.

3.2.70.	Флеботоники и флебопротекторы

К этой группе относятся препараты различных классов, часто расти-
тельного происхождения (табл. 3.6).

Анавенол (комбинация дигидроэргокристина, эскулина и рутинозида) -
оказывает противоотечное и венотонизирующее действие. Дигидроэргок-
ристин расширяет артериолы, повышая одновременно тонус вен за счет
влияния на гладкую мускулатуру. Рутин и эскулин снижают проницае-
мость и хрупкость капилляров. Препарат назначают по 2 драже 3 раза в
день в течение 1 нед, а затем переходят на 1 драже 3 раза в день. При ис-
пользовании жидкой формы препарат назначают по 20—25 капель 4 раза в
день аналогично эскузану. Анавенол целесообразно комбинировать с про-
изводными пентоксифиллина.

Гливенол (трибенозид) — препарат на основе глюкофуранозидов оказы-
вает капилляропротективное действие, улучшает микроциркуляцию, повы-
шает тонус вен, обладает противовоспалительной активностью, являясь
антагонистом брадикинина, гистамина и серотонина оказывает протш оал-
лергическое действие. Препарат целесообразно использовать при ХВН в
стадии трофических расстройств. Терапевтическая доза составляет 800 мг в
сутки. Курс лечения не менее 1,5—2 мес. Следует применять в комплексе с
производными пентоксифиллина.

Таблица 3.6. Классификация флебоактивных препаратов

Химическое вещество	Активный компонент	Торговое название в РФ
Альфа-бензопироны	Кумарины	В РФ не зарегистрированы
Гамма-бе нзопиро- ны (флавоноиды)	Диосмин, геспере- дин, метилхалькон, флавоноевая кислота	Детралекс, цикло 3 форт
Производные рути-	Рутозиды и гидрокси-	Анавенол, венорутон, рутин, трок-
на	рутозиды	серутин, троксевазин
Пикногенолы	Лейкоцианидол, про- цианиды, олигомеры	Эндотелон
Сапонины	Эсцин, рускозиды	Анавенол, аэсцин, репарил, эскузай
Производные алка- лоидов спорыньи	Дигидроэрготамин, дигидроэргокристин, дигидроэргокриптин	Вазобрал
Синтетические ве- щества (комбиниро-	Трибенозид, гептами- нол, кальция добези-	Гливенол, гинкор-форт, доксиум
ванные препараты)	лат		

ринкор-форт (экстракт Gingo biloba, гептаминола гидрохлорид, троксеру-
тин) — оказывает ангиопротективное действие, повышает венозный тонус,
уменьшает сосудистую проницаемость, увеличивает венозный возврат к
сердцу; угнетает действие гистамина, серотонина и брадикинина. Назнача-
ют по 1 капсуле 2 раза в день после еды. При тяжелых формах ХВН реко-
мендуется инициирующий двухнедельный курс лечения в дозе по 2 капсу-
лы 2 раза в день с последующим переходом на стандартную дозу. Препарат
не следует применять при гипертиреозе и одновременно с ингибиторами.
Необходимо учитывать, что гептаминол вызывает положительный тест при
допинг-контроле.

Диосмин (детралекс, диовенор, флебодрил) — оказывает венотонизирую-
щее, лимфотоническое ангиопротективное действие. Уменьшает растяжи-
мость вен, повышает их тонус и уменьшает застой крови. За счет стабили-
зации сосудистой стенки снижает проницаемость капилляров и увеличива-
ет их резистентность. Улучшает микроциркуляцию и лимфатический дре-
наж. Особенностями детралекса являются микронизация диосмина, что
значительно ускоряет всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте
и снижает риск гастроирритивных реакций, а также дополнительное вклю-
чение геспередина, потенцирующего эффект диосмина. Препарат назнача-
ют по 1 капсуле 2 раза в сутки (в полдень и вечером после еды). После
двухнедельного приема допускается одновременный однократный прием 2
таблеток детралекса утром.

Мадекассол (экстракт Centella asiatica) — улучшает трофику тканей,
стимулирует биосинтез коллагена, повышает пластичность сосудистой
стенки. Назначают по 6 таблеток в сутки в течение 1 нед с последующим
переходом на прием 3 таблеток в сутки.

Цикло 3 форт (экстракт иглицы, экстракт мяты и аскорбиновая кисло-
та) — обладает флеботоническими свойством, что обусловлено прямым
стимулированием постсинаптических альфа-адренергических рецепторов
гладкомышечных клеток сосудистой стенки; снижает проницаемость и
увеличивает резистентность капилляров. Суточная доза препарата — 3 кап-
сулы после еды.

Производные эсцина (аэсцин, эскузан) — получают путем переработки се-
мян конского каштана. Экстракт семян конского каштана наряду с флаво-
ноидами и другими субстанциями содержит тритерпенсапонины под об-
щим названием эсцин. Последний обладает выраженной капилляропро-
тективной активностью, оказывает антиэкссудативное и противоспали-
тельное действие. Уменьшает проницаемость капилляров, снижает отеч-
ность тканей. Повышает тонус венозных сосудов, улучшает гемореологию
и дает умеренный антикоагулянтный эффект. Эскузан (аэсцин) применяют
° *5 20 капель (1 таблетка) 4 раза в день. Необходимо помнить, что эс-
р зан в жидкой форме всасывается в полости рта. В соответствии с этим
еобходимо инструктировать пациента. Производные эсцина следует при-
менять в сочетании с аскорутином (по 1 таблетке 4 раза в день), потенци-
рующим их терапевтический эффект.

С-Дндотелон (очищенный экстракт виноградных косточек со стандартным
оерлсанием процианидоловых олигомеров) оказывает протективное действие
эндотелий сосудов, дает венотонический эффект, блокирует энзимопа-
ческую деградацию коллагена и эластина, увеличивает периферическую
пиллярную устойчивость у лиц с повышенной ломкостью сосудов, умень-
проницаемость капилляров. Назначают по 1 таблетке 2 раза в день.

Пайлекс (экстракты различных растений) повышает тонус венозных со-
УДов, снижает отечный синдром, уменьшает проницаемость венозной
стенки. Начальный курс — 2—3 таблетки 3 раза в день после еды в течение
1 нед, затем по 2 таблетки 2 раза в день.

Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин мезилат, дитамин,
клавигренин, эрготам). Активное вещество дигидроэрготамин мезилат. Пре’
парат обладает выраженной альфа-1- и альфа-2-адреноблокирующей ак»
тивностью. Расширяет периферические сосуды, повышает тонус вен.
Обычная дозировка для взрослых и подростков с массой тела более 50 кг —
5 мг дигидроэрготамина 3 раза в день или 10—20 капель 3 раза в день.
Препараты этой группы следует применять при тяжелых формах ХВН под
строгим врачебным контролем. Они противопоказаны при ишемической
болезни сердца, инфаркте миокарда, стенокардии, артериальной гипертен-
зии, сепсисе, выраженных нарушениях функции печени и почек, в I три-
местре беременности, в период лактации.

Вазобрал (альфа-дигидроэргокриптина мезилат и триметилксантин) сни-
жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает периферический
венозный тонус, уменьшает сосудистую проницаемость. Назначают по 2-
4 мл (1—2 мерных пипетки) 2 раза в сутки. Разбавляют небольшим коли-
чеством воды, принимают во время еды.

Добезилапг кальция (доксиум) нормализует сосудистую проницаемость,
увеличивает резистентность капилляров, улучшает микроциркуляцию, сни-
жает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, уменьшает отечный и ге-
моррагический синдромы. Назначают по 250 мг 4 раза в день или по
500 мг 1—2 раза в день во время еды в течение 2—3 нед, затем снижают
дозу до 250—500 мг в сутки.

3.3.	Топические лекарственные формы

Эта группа препаратов занимает важное место в лечении ХВН и пользу-
ется большой популярностью у врачей и пациентов. Обусловлено это тем,
что стоимость различных мазей и гелей относительно невелика, а исполь-
зование их не связано с какими-либо трудностями.

С врачебной точки зрения необходимо четко представлять, что быстрое
облегчение симптомов заболевания при использовании местных лекарст-
венных форм во многом достигается за счет отвлекающего действия в ре-
зультате испарения летучих компонентов (спирта, эфиров, ксероформа
и др.). Кроме того, проникновение большинства этих препаратов в ткани
ограничено поверхностными слоями кожи. Следует учитывать наличие У
пациентов ХВН сенсибилизации кожных покровов, ибо высока вероят-
ность развития контактного дерматита или обострения венозной экземьг
Таким образом, возможности самостоятельного использования мес нь I
лекарственных форм во флебологической практике ограничены. Примени
ние их следует комбинировать с эластической компрессией и другими пре-
паратами для перорального или парентерального приема.

Топические лекарственные средства, применяемые при лечении забол
ваний вен, по основному действующему веществу можно разделить на че
тыре основные группы.	I

Мази и гели на основе гепарина — наиболее широко представленные
весьма популярные препараты для местного применения. Их основнЫ
различием является концентрация основного активного компонента — ге*
парина (табл. 3.7).

Гель является более эффективной формой, обеспечивающей проникН0
вение гепарина в слои кожи. A. Zesch (1976) показал, что при одинаково

блин3 Характеристика наиболее часто используемых гепаринсодержащих

1азей (гелей)________________________________________________________________

Препарат	Фирма-производитель	Количество гепарина (ME) в 1 г
Гепариновая мазь ГепароиД'Лечива	"Акрихин" "Lechiva"	100  100
Эссавен-гель	"Aventis"	100
Венобене	"Merckle"	300
Гепатромбин	"Hemofarm"	300 и 500
Тромбофоб	"Knoll"	300 и 600
Лиотон-1 000-гель	"Berlin-Chemie", "Menarini Group"	1000

исходной концентрации гепарина в мазевой форме в эпидермис проникает
менее 6 % действующего вещества, в то время как в гелевой — более 10 %.
Собственно дермы достигает примерно 2 % гепарина в первом случае и
3 % — во втором. Пенетрация гепарина в мягких тканях является дозоза-
висимым эффектом. G. Stuttgen и Е. Bauer (1989) установили, что при ис-
ходном количестве гепарина в геле 300 МЕ/г в подкожной клетчатке опре-
деляется лишь 0,9 МЕ/г действующего вещества. Увеличение концентра-
ции гепарина в геле до 1000 МЕ/г приводит к повышению его уровня в
подкожной клетчатке до 7,2 МЕ/г.

Гепаринсодержащие мази (гели) целесообразно использовать для про-
филактики и лечения варикотромбофлебита, уменьшения симптомов
венозной недостаточности, ускорения резорбции поверхностных гема-
том после хирургического или флебосклерозирующего лечения. Гели с
высокой концентрацией гепарина (лиотон-1000) могут быть эффектив-
ны при лечении ХВН в стадии трофических расстройств. В этом случае
их следует наносить по периметру пораженной кожи. Обычный режим
использования — 3—4 раза в сутки.

Мази и гели на основе веноактивных препаратов представлены в
табл. 3.8. Наряду с некоторым отвлекающим действием они могут давать
вено- и капиляропротективные эффекты.

Мази и гели на основе НПВП во флебологической практике, как прави-
ла ИспользУют Для лечения варикотромбофлебита и индуративного цел-
(ге Стандартным способом применения НПВП-содержащих мазей

Леи) является нанесение их на пораженный участок вены или кожи 2—3
табл 3 $СУТКИ' Наиболее часто используемые препараты представлены в
\^Уестные глюкокортикоиды (кортикостероиды) являются важным компо-
нИяТом комплексного лечения ХВН, осложненной трофическими наруше-
ны Ми кожи, экземой и дерматитом. Большинство хирургов плохо знако-
с зтнми препаратами, поэтому считаем необходимым остановиться на
яхоолее подробно.

с~ Название "глюкокортикоид" подчеркивает способность этих агентов
эмулировать отложение гликогена в печени и глюконеогенез. Их хими-
Таблица 3.8. Топические лекарственные формы на основе веноактивных преПа
ратов

Препарат	Фирма-про- изводитель	Основное действующее ве- щество	Терапевтический эффект
Венитан	"Lek"	Эсцин	Анестезирующий, капилляро- протективный и отвлекающий
Венорутон	"Novartis”	Рутозиды	Венопротективный, противо- воспалительный
Гинкор-	"Beaufour	Экстракт Гинкго дву-	Венопротективный, антиоок-
гель	Ipsen In- ternational"	дольного и троксерутин	сидантный
Мисвенгал	"ICN"	Экстракт лекарствен- ных растений, разнооб- разные биофлавоноиды	Вено- и капилляропротектив- ный, антисептический, репа- ративный
Цикло 3 крем	"Pierre Fa- bre Medi- cament"	Экстракт инглицы, экс- тракт донника лекарст- венного	Вено- и капилляропротектор
Мадекас- сол	"Roche- Nicholas"	Centella asiatica	Венопротектор, стимулятор синтеза и созревания соедини- тельной ткани
Троксева- зин-гель	"Pharma- chim"	Рутозиды	Венопротективный, противо- воспалительный

Таблица 3.9. Наиболее часто используемые НПВП-содержащие мази и гели

Действующее вещество	Препарат	Фирма-производитель
Пироксикам	Фельден  Хотемин	"Pfizer" "Egis"
Кетопрофен	Кетонал  Орувель, профенид-гель  Фастум	"Lek" "Aventis” "Menarini"
Диклофенак	Вольтарен Эмульгель Диклобене  Диклоран Диклофенак Диклофенак-Акри Ортофена-мазь	"Novartis"  "Merckle"  "Unique Pharmaceutical laboratories'  "Hemofarm"  "Акрихин"  "Нижфарм"
Индометацин	Индометацин  Индометацин-Акри	"Pharmachim"  "Акрихин"
Фенилбутазон	Бутадиен	"Gedeon Richter"
Ибупрофен	Долгит крем Солпафлекс Дип Рилиф	"Dolorgiet"  "Smith Kline Beochem"  "Mentolatum Company Ltd"  	-	
й„миа З Ю. Кортикостероцд-индуцированные эффекты в организме человека 'j' а о л н w	
уровень корти- костероидов	Эффект in vivo
физиологиче- ский  фармакологи- ческий	Модуляция секреции тимоцитов, регуляция синтеза ТЫ- и Th2- цитокинов  Подавление ТЫ- и стимуляция ТЬ2-типа иммунного ответа  Подавление поступления лейкоцитов в зону воспаления за счет угнетения экспрессии адгезивных молекул (ELAM-1 и ICAM-1) эндотелиоцитами и транскрипции генов противовоспалительных цитокинов  Уменьшение функциональной активности лейкоцитов, эндоте- лиоцитов и фибробластов  Снижение активности фосфолипазы А2 за счет индукции синтеза липокортина  Угнетение активности ЦОГ-2  Подавление экспрессии генов металлопротеиназ (коллагеназы и стромелизина)  Ингибиция синтеза и конечных эффектов гуморальных медиато- ров воспаления  Стимуляция апоптоза Т- и В-лимфоцитов

ческую основу составляет стероидная молекула, а глюкокортикоидная ак-
тивность определяется присутствием дополнительных групп в ее структуре.
Основным глюкокортикоидом, образующимся у человека, является гидро-
кортизон (кортизол). Большинство глюкокортикоидов синтезируется клет-
ками коры надпочечников, поэтому их синтетические аналоги обычно на-
зывают кортикостероидами.

Регуляция синтеза кортикостероидов в организме человека осуществля-
ется адренотропным гормоном гипофиза. Глюкокортикоиды в той или
иной мере участвуют в регуляции всех жизненно важных функций челове-
ческого организма. В частности, синтез глюкокортикоидов имеет фунда-
ментальное значение для предотвращения гиперактивации иммунной сис-
темы в процессе обеспечения иммунного ответа.

При тяжелых формах ХВН, сопровождающихся выраженным болевым и
судорожным синдромом, уровень кортизола в стенке вены и венозной кро-
ви возрастает в 9 раз. Это позволяет рассматривать данный показатель как
предиктор течения заболевания.

Синтетические аналоги кортикостероидов также оказывают мощное
Действие на развитие и гомеостаз иммунной системы. Основные эффекты
кортикостероидов в физиологических и фармацевтических концентрациях
представлены в табл. 3.10.

В физиологических дозах глюкокортикоиды модулируют секрецию ти-
моцитов и регулируют иммунный ответ посредством изменения секреции
Цитокинов. В фармакологических концентрациях кортикостероиды оказы-
Еают выраженное противовоспалительное действие, особенно в случаях
Иммунологически опосредованных реакций, подавляют активность макро-
фагов, уменьшают их миграцию в зону воспаления, а также снижают адге-
зию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам и фибробластам.
Таблица 3.11. Распределение местных кортикостероидов по силе действия

Действие	Препарат	——.
Слабое	Гидрокортизон (1 %)	
Умеренное	Флуметазон пивалат (0,02 %)	
Сильное	Метилпреднизолона ацетонат (0,1 %)  Бетаметазон (валерат) (0,1 %)  Триамцинолона ацетонид (0,1 %) Флуоцинолона ацетонид (0,025 %)	
Очень сильное	Клобетазола пропионат (0,05 %)	

Кортикостероиды обладают мощной антипростагландиновой активно-
стью, связанной с регуляцией синтеза липокортина. Липокортин 1 (также
называемый аннексином 1) — белок с мол. массой 37 kD обнаруживают в
лейкоцитах и эпителиоцитах; предотвращает мобилизацию арахидоновой
кислоты из мембранных фосфолипидов путем подавления гидролиза этих
ферментов фосфолипазой А2, что в свою очередь ингибирует синтез эйко-
заниодов (ПГ, простациклины, тромбоксан и лейкотриены). Липокортин 1
подавляет индуцированный интерлейкинами хемотактсис нейтрофилов,
образование супероксидных радикалов, ПГЕ2 и лейкотриенов.

Наиболее универсальным механизмом противовоспалительной и анти-
деструктивной активности кортикостероидов является также прямое по-
давление транскрипции генов ферментов, участвующих в образовании ли-
пидных медиаторов. В результате глюкокортикоиды ингибируют транс-
крипцию цитозольной формы фосфолипазы А2, индуцированной цитоки-
нами, препятствуют экспрессии генов цитокинининдуцированной цикло-
оксигеназы в моноцитах и блокируют синтез ЦОГ. Кроме того, кортико-
стероиды влияют на метаболизм медиаторов воспаления. Например, бра-
дикинин расщепляют несколько ферментов, синтез которых индуцируют
глюкокортикоиды.

I Таким образом, ожидаемым эффектом от глюкокортикоидов в фарма-
кологических концентрациях является подавление разнообразных вос-
палительных и токсико-аллергических реакций в мягких тканях, возни-
кающих при тяжелых формах ХВН.

Во флебологической практике кортикостероиды, как правило, применя-
ют в виде местных лекарственных форм (гелей и мазей). При этом основ-
ными показаниями к их использованию являются трофические нарушения
кожи, сопровождающиеся острым индуративным целлюлитом, венозной
экземой, гемосидерозом, контактным дерматитом и др. В отдельных случа-
ях местные кортикостероиды служат для уменьшения сосудистых реакций,
возникающих во время флебосклерозирующего лечения.

Эффективность местных кортикостероидов не равноценна. По силе
действия их можно разделить на 4 группы (табл. 3.11).

Кортикостероидные мази и гели, наиболее часто используемые во фле-
бологической практике, представлены в табл. 3.12.

Местные кортикостероиды наносят в небольшом количестве на пора-
женную кожу 1—2 раза в сутки. При этом следует учитывать, что рецеп-

ТаблиНа 3-12. Кортикостероидные мази и гели, наиболее часто используемые во флебологической практике		
^йствуюшее ве- м шество	Показания	Препарат
Гидрокортизон,	Легкие формы венозной экзе-	Акортин, гидрокортизон, пред-
преднизолон	мы	низолон, преднизолоновая мазь
Метилпреднизо- лона ацетонид	Венозная экзема, контактный и лекарственный дерматит	Адвантан
Бетаметазон	Тяжелые проявления венозной экземы, переульцерозный и контактный дерматит	Белодерм, целестодерм
Триамцинолон	Венозная экзема, индуратив- ный целлюлит	Полькортолон, триамцинолон, фторокорт
флуметазон	Венозная экзема, гемосидероз, дерматит	Локакортен, лоринден, лорин- ден А, лоринден С
Флуционолона ацетонид	Переульцерозный дерматит, ги- перкератоз, гемосидероз	Синалар, синафлан, флуцинар
Мометазона фу- роат	Тяжелый переульцерозный дер- матит, индуративный целлюлит	Элоком

торный аппарат кожи быстро привыкает к глюкокортикоидам, поэтому
при их длительном применении целесообразна периодическая смена пре-
паратов. Пролонгированное использование фторсодержащих кортикосте-
роидов может вызвать атрофию кожи. Это следует учитывать при лечении
гранулирующих и эпителизирующих трофических язв, когда возникает не-
обходимость в профилактике образования гипертрофического рубца.

I Общим неблагоприятным эффектом местных кортикостероидов при
длительном применении является стимуляция васкулогенеза с усилени-
ем локальной эритемы и образованием телеангиэктазий.

3-4. Флебосклерозанты

Флебосклерозирующее лечение в различных модификациях используют
подавляющее большинство зарубежных специалистов. Эффективная и
безопасная реализация этой технологии основывается не только на тща-
тельном обучении методике, но и применении современных флебосклеро-
зиРУЮщих препаратов, а также специальных аксессуаров.

Флебосклерозанты представляют собой особую группу лекарственных
Редств, вызывающих при внутривенном введении быструю облитерацию,
НДофиброз и соединительнотканную инволюцию вены. В мировой прак-
тике их широко используют для лечения варикозной болезни и начальных
Форм геморроя, а также с целью остановки кровотечения иэ варикозно-
Расширенных вен пищевода.

По механизму действия флебосклерозирующие препараты можно разде-
лить на 3 группы.

Детергенты (морруат натрия, этаноламина олеат, тетрадедецил-сульфат
атРия, полидоканол), вызывающие коагуляцию белков эндотелия. Наибо-
Таблица 3.13. Оптимальные концентрации и дозы флебосклерознрующих препд.
ратов

Диаметр вены, мм	Фибро-вейн	Тромбовар	Этоксисклерол	—  Максимальная суточная доза, мл
<0,4 (телеангиэктазии)	0,2 %	Не используют	0,5%	15
0,4—3 (ретикулярный варикоз)	0,2-0,5 %	1*	п	1-2 %	10
3—5 (притоки подкож- ных вен)	0,5-1 %	1 %	2-3 %	5
> 5	3 %	3 %	Не используют	4

лее новым из этой группы и малоизвестным (зарегистрирован в 1997 г.)
российским врачам является фибро-вейн (Fibro-Vein®, STD Pharmaceutical
Ltd, Великобритания). Поскольку в настоящее время этот препарат счита-
ют одним из лучших, мы остановимся на его свойствах более подробно.

Молекула фибро-вейна — диполь с гидрофильным и гидрофобным участ-
ками на противоположных концах. Благодаря этому после введения в про-
свет сосуда часть молекул препарата гидрофобной частью фиксируется к эн-
дотелиоцитам в точке инъекции, а другая в виде компактных микроагрегатов
мигрирует по току крови и "прилипает" к другим участкам интимы в преде-
лах 10—15 см от места введения, разрушая менее чем за 1 с межклеточный
"цемент". В результате развивается протяженная десквамация эндотелия.

I Принципиальным отличием фибро-вейна является отсутствие прямой свя-
зи между его концентрацией и протяженностью разрушения эндотелиаль-
ного слоя вены. Это достигается за счет феномена адгезии молекул препа-
рата к эндотелию, что позволяет проводить эффективную флебосклерооб-
литерацию при использовании низкоконцентрированных растворов.

Вопреки традиционному представлению о механизме действия, детер-
генты не стимулируют образования тромбов. Напротив, они оказывают ме-
стное антикоагуляционное действие. В частности, это подтверждается до-
бавлением фибро-вейна в стабилизированную цитратом кровь. Тромб при
этом не образуется, а временные параметры гемокоагуляции (протромби-
новое и тромбопластиновое время) остаются в пределах нормы.

Детергенты, не оказывая повреждающего действия на форменные эле-
менты крови в разведении 1:1000, вызывают при этом десквамацию от 60
до 80 % эндотелиальных клеток.

Таким образом, можно считать, что детергенты (тромбовар, фибро-
вейн, этоксисклерол) являются наиболее эффективными и безопасными
флебосклерозирующими препаратами.

Осмотические растворы (40 % раствор салицилата натрия, 1 % раствор
фенола, 20 % раствор хлорида натрия и др.) вызывают дегидратацию и ги-
бель эндотелиальных клеток.

В отличие от быстродействующих детергентов, для осмотических рас*
творов необходима длительная экспозиция. Первые признаки деструкций
эндотелия наступают не ранее чем через 3—5 мин. В эти сроки при элек-
тронной микроскопии обнаруживают полимеризацию фибрина и фикса-
цию тромбоцитов. Максимальное, необратимое повреждение эндотелий

вИвается через 30 мин и продолжается в течение 4—5 сут. Флебосклеро-
Pyjonjafl эффективность осмотических препаратов находится в прямой
3 исимости от их концентрации, при этом облитерация вены происходит
3 участке 3—5 см от точки инъекции.

«а ^ррозивныепрепараты производимые на основе ионизированного йо-
(Vankocid®, Vistarin®, Variglobin®) или солей хрома (Scleremo®), вызыва-
етгрубУю деструкцию не только внутреннего, но и мышечного слоя стен-
10 вены. Плохо контролируемое действие и множество побочных реакций
кбусЛовили значительное ограничение использования этих препаратов во
Флебологической практике.

ф в российской Федерации разрешены к применению флебосклерозанты
из группы детергентов (тромбовар, фибро-вейн, этоксисклерол). Их опти-
мальные концентрации и дозы в зависимости от диаметра пораженной ве-
ны приведены в табл. 3.13.

3.5.	Средства компрессионного лечения

Компрессионная терапия является основным терапевтическим методом,
применение которого врачи считают обязательным при острой и хронической
патологии периферических вен. Кроме того, различные модификации эласти-
ческой компрессии используют в сочетании с флебосклерозирующим и хирур-
гическим лечением ХВН. Такая универсальность компрессионного лечения
обусловлена широким спектром достигаемых терапевтических эффектов, хо-
рошей переносимостью и отсутствием серьезных противопоказаний.

3.5.1.	Механизмы действия1

Лечебный эффект эластической компрессии определяется следующими
основными механизмами:

•	снижением патологической венозной "емкости” нижних конечностей,
обусловленным компрессией межмышечных венозных сплетений,
поверхностных и перфорантных вен;

•	улучшением функциональной способности относительно несостоятельного
клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследст-
вие чего устраняется или уменьшается вертикальный рефлюкс;

•	ускорением скорости венозного кровотока. Уменьшение диаметра вены в 2
раза приводит к увеличению линейной скорости потока крови в 5 раз;

•	возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном
колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном — за
счет повышения тканевого давления. Результат — регресс отека;

•	Увеличением фибринолитической активности крови за счет более интен-
сивной выработки тканевого активатора плазминогена. Этот механизм
очень важен для профилактики и лечения острых венозных тромбозов.
гакуг₽И пРавильно подобранном режиме компрессионного лечения дости-
^Ся терапевтические эффекты, наиболее значимыми среди которых яв-
Нос?0? нормализация функции мышечно-венозной помпы нижних конеч-
Ме теи’ Унуишение гемореологии и микроциркуляции. Это в значительной
ре снижает такие проявления ХВН, как чувство тяжести, судороги в ик-

®°лее подробно этот и другие аспекты компрессионного лечения рассмотрены в главе 18
роножных мышцах, способствует купированию отечного синдрома, создае
благоприятные гемодинамические условия для заживления трофичес^
язв и ликвидации признаков индуративного целлюлита, предотвращу
развитие тромбоза глубоких и поверхностных вен.

3.5.2.	Виды компрессионного лечения

Современная компрессионная терапия располагает огромным арсена-
лом различных методов и средств — от обычных эластических бинтов д0
сложных, управляемых компьютером систем для проведения компрессион-
ного пневматического или ртутного массажа. Различные средства компрес.
сионного лечения, использующиеся в современной флебологической прац.
тике, представлены в табл. 3.14.

Компрессионные бандажи являются одними из наиболее распространен-
ных средств лечения ХВН. Это связано с их высокой эффективностью и
относительно низкими экономическими затратами. Компрессионные бан-
дажи формируют из бинтов, которые в зависимости от физических свойств
разделяют на 4 класса.

I.	Неэластичные бинты изготавливают из плотной марли, фланели или
льна. При правильном наложении они создают высокий уровень давления,
колебания которого мало зависят от напряжения или расслабления мышц
конечности. Бандажи из неэластичных бинтов применяют при наиболее
тяжелых формах ХВН, осложненной обширными трофическими язвами и
индуративным целлюлитом. Самой известной разновидностью такого бан-
дажа является цинк-оксидный "сапожок" Unna. Его формируют из плотно-
го текстильного материала, предварительно пропитанного пастой из окиси
цинка. Допускается предварительное нанесение цинк-оксидной пасты на
кожу. "Сапожок" с окисью цинка накладывают на срок до 7 сут. Он не ог-
раничивает физическую активность пациента и незначительно влияет на
качество жизни.

Вариантом неэластичного бандажа является система Circ-Aid ("Velcro",
USA), разработанная флебологами США. Это неэластичные бинты шири-
ной от 3 до 6 см, сделанные из плотного нейлона. Их наматывают от паль-

Таблица 3.14 Классификация средств, применяющихся для компрессионного ле-
чения заболеваний вен

Постоянная компрессия		Переменная компрессия	
лечебный трикотаж с распределенным дав- лением	бандажи из бинтов различ- ной растяжимости	динамическая (пнев- мокомпрессия)	статическая
Стандартный Made-to-measure (изготовляемый на заказ)  Гольфы  Чулки  Колготы	Не эластичные Короткой растяжимости Средней растяжимости Длинной растяжимости Однослойные Многослойные	Однокамерная  Многокамерная  Стопа  Голень  Вся конечность	"Ртутная ванна’

бЛИца 3 15. Классификация материалов для наложения компрессионных бан- пажей				
Материалы	Неэла- стичные	Короткой рас- тяжимости	Средней рас- тяжимости	Длинной рас- тяжимости
Текстильные	+	+	+	+
Адгезивные		+	+	
когезивные  г лекарственной пропиткой		+	+	
(цинковая паста, ихтиол и др.)	+	+		

цев стопы до уровня коленного сустава и фиксируют специальной липкой
лентой телесного цвета. Наложенный бандаж Circ-Aid напоминает гетры.
По аналогии с "сапожком Unna" его можно не снимать в течение 7 сут.

П. Бинты короткой растяжимости могут увеличить свою длину не бо-
лее чем на 70 % (обычно в пределах 30—50 %). Они обеспечивают очень
высокий уровень рабочего давления, достигающий 70—100 мм рт.ст. Пока-
занием к их применению являются тяжелые, осложненные формы веноз-
ной и лимфовенозной недостаточности нижних конечностей.

III.	Бинты средней растяжимости при их наложении удлиняются в пре-
делах 70—140 % (в среднем 90—110 %). Бандажи из этих бинтов использу-
ют в комплексе терапии пациентов с неосложненными формами ХВН, а
также при проведении флебосклерозирующего лечения.

IV.	Бинты длинной растяжимости (увеличение длины более чем на
140 %) оптимальны для профилактики острых венозных тромбозов у мало-
подвижных пациентов. Их также целесообразно использовать для гемостаза
в ближайшие 4—6 ч после оперативных вмешательств на подкожных венах.

Следует подчеркнуть, что компрессионный бандаж, как правило, быва-
ет многослойным и для его формирования используют несколько (от 2 до
4) бинтов с разными физическими свойствами из различных материалов,
виды которых представлены в табл. 3.15.

Текстильные бинты при правильном наложении создают оптимальное
Физиологически распределенное лечебное давление. Их прочную фикса-
цию на сегментах конечности можно обеспечить с помощью адгезивных
или когезивных бинтов.

Адгезивный бинт шириной 8—10 см может растягиваться как в одном,
так и в двух направлениях. Он состоит из текстильной основы, на которую
нанесено клеевое покрытие из окиси цинка или полиакрилата. Благодаря
этому такой бинт может достаточно прочно приклеиваться как к коже, так
к текстильным материалам.

когезивные бинты (самоклеящиеся) по техническим характеристикам
схожи на адгезивные. Отличие заключается в том, что вместо клеевого
обрытия в этом бинте используют вплетения из латекса, натурального
jran синтетического каучука. При плетении такого изделия разнородные
^ити контактируют друг с другом, образуя прочные связи на молекуляр-
м Уровне. С целью увеличения площади контакта с конечностью поверх-
Сть бинта делают неровной. В отличие от адгезивного бинта, который
ьР5*010 использовать только однократно, когезивные бинты служат сущест-
во дольше
Таблица 3.16. Регламент применения компрессионных бандажей

Параметры	Неэластич- ный бандаж	Короткой рас- тяжимости	Средней растя- жимости	Длинной рас, тяжимости
Степень удлинения бинта	0	<70 %	70-140 %	>140 %
Кто накладывает?	Специально обученный медицинский персонал			Пациент
Как носить?	Круглосуточно (смена че- рез 5—7 дней)		Днем, при физической на- грузке	

Применение различных видов компрессионных бандажей представлено
в табл. 3.16.

Дополнительные средства для формирования компрессионных банда-
жей (подушечки и прокладки из полиуретана, пенистой резины, марли или
хлопка) используют для моделирования цилиндрического профиля конеч-
ности с целью равномерного распределения лечебного давления.

Медицинский компрессионный трикотаж в настоящее время получил
широкое распространение. Среди его преимуществ перед бандажами фор-
мируемыми из эластических бинтов, следует выделить:

•	физиологическое распределение давления, постепенно убывающего в
проксимальном направлении от стопы до верхней трети бедра;

•	учет анатомических особенностей конечности при изготовлении из-
делия, исключающий необходимость дополнительного моделирова-
ния ее цилиндрического профиля;

•	высокую прочность и длительное сохранение исходной степени ком-
прессии.

Специальная пористая вязка медицинского трикотажа и использование
натуральных волокон (хлопок, каучук) обеспечивают благоприятные усло-
вия для водного и температурного баланса кожи даже в жаркое время года.

Преимуществом компрессионного трикотажа является широкий ассор-
тимент изделий (гольфы, чулки, колготы) и разнообразие степеней их ком-
прессии. Не менее важны высокие эстетические свойства современного
лечебного трикотажа, особенно тех изделий, которые изготавливаются из
синтетических тканей. Внешне они мало отличаются от используемых по-
вседневно и позволяют пациентам сохранять привычный уровень качества
жизни.

Медицинский трикотаж может быть профилактическим, создающим
давление на уровне лодыжек не более 18 мм рт. ст., и лечебным, обеспечи-
вающим компрессию от 18,4 и выше мм рт.ст.

Лечебный трикотаж в зависимости от диапазона давлений разделяют на
4 компрессионных класса:

•	I класс — 18,4—21,2 мм рт.ст.

•	II класс — 25,1—32,1 мм рт.ст.

•	III класс — 36,4—46,5 мм рт.ст.

•	IV класс — более 59 мм рт.ст.

Показания к назначению отдельных видов трикотажа каждого из эти*
классов будут подробно представлены в главе 18.

Переменная (интермиттирующая) компрессионная терапия проводится
помощью специальной аппаратуры, создающей давление в одно- или мН0-
посекционных камерах, выполняемых в форме чулок, гольф и рукаво®

Иногда используют многосекционные "костюмы", надеваемые на нижнюю
ли верхнюю половину туловища. Определенный уровень и режим ком-
иссии в таких устройствах достигается путем нагнетания в камеры возду-
а (пневматическая компрессия) или ртути (ртутная компрессия).

™ Пневматическая компрессия. Одним из наиболее простых, разновидно-
eft этого метода является так называемая подошвенная (плантарная) пнев-
матическая компрессия. Для ее проведения применяют однокамерную по-
пущечку из прочного и эластичного пластика. После фиксации этого уст-
ройства на стопе с помощью широких ремешков (подобно сандалиям) на-
сос быстро нагнетает и эвакуирует из него воздух. В результате поперемен-
ного раздувания камеры происходит массаж венозных сплетений стопы,
усиливающий отток крови из конечности. Такой вариант компрессионной
терапии используют для профилактики ВТЭО у пациентов, находящихся
ка постельном режиме.

Однокамерная пневматическая компрессия создает равномерное перемен-
ное давление на всем протяжении сегмента конечности. Физиологический
градиент давления достигается благодаря увеличению диаметра конечности
в проксимальном направлении. При выраженном, неравномерном отеке,
когда утрачивается конический профиль конечности, целесообразно ис-
пользовать многокамерную пневматическую компрессию. При этом физиоло-
гический градиент давления создается за счет поочередного наполнения
камер (эффект "бегущей волны").

Ртутная компрессионная терапия. При этом методе вместо воздуха в
камеры специально изготовленных и обладающих повышенной прочно-
стью герметичных чулок или рукавов закачивают ртуть. Ее высокая плот-
ность позволяет создать с помощью компрессора очень высокий уровень
давления (до 450—700 мм рт.ст.). Ртутная компрессионная терапия эффек-
тивна при наиболее тяжелых формах хронической венозной и лимфове-
нозной недостаточности как нижних, так и верхних конечностей, рези-
стентных к другим методам лечения.

* * *

В заключение главы следует отметить, что в ней даны сведения об ос-
новных фармацевтических препаратах и средствах компрессионного лече-
ния, эффективность которых проверена большим клиническим опытом.
Необходимость их широкого применения хирургами, сосудистыми хирур-
гами, а также врачами других специальностей не вызывает сомнений, так
ак доказано, что от рационального использования возможностей консер-
зтивной терапии во многом зависит исход лечения больных с флебологи-
ческой патологией.

Список литературы

' Баркаган 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. — М •
2 Ньюдиамед — 2000. — 141 с.

Насонов Е. Л. Нестероидные противовоспалительные препараты: проблемы безопасности
3 и лечения // Consilium Medicum. — 1999. — Т. 1, № 5. — С. 207—211.

Данченко Е. П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и
4 возможности терапии. — М.: Спорт и культура, 1999. — 464 с.

'-авельев В С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная тромбоэмболия легочных арте-
5 Ри ~ М.. Медицина, 1990. — 336 с.

g 'рерстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы Пер с франц. — М Медицина, 1986. — 336 с
'-oleridge Smith Р. Microcirculation in venous disease (second edition). — Landes Bioscience
- 1998 - 234 p.
Г л а в a 4. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ФЛЕБОХИРУРГИИ

В. А. Гологорский, Т. Ф. Гриненко

4.1.	Общие принципы........................................164

4.2.	Особенности анестезии в амбулаторных условиях........17]

Диапазон хирургических вмешательств у флебологических больных дос-
таточно широк — от склеротерапии и внутрикожной флебэктомии до опе-
раций по поводу тромбоза нижней полой вены и тромбоэмболии легочной
артерии (ТЭЛА). Столь же широк и диапазон методов анестезии, которые
могут быть применены при этих операциях. Задача анестезии в первом
случае лишь кратковременная аналгезия, в последнем — обеспечение всех
компонентов комбинированного обезболивания (выключение сознания,
аналгезия, релаксация, нейровегетативное торможение, управление гомео-
стазом).

4.1. Общие принципы

Выбор метода анестезии при флебохирургических вмешательствах опре-
деляется объемом и предполагаемой длительностью операции, характером
сопутствующей патологии, реакциями больного на предшествующие ане-
стезии (по данным анамнеза), положением больного на операционном
столе, экономическими возможностями, технической оснащенностью и
медикаментозной обеспеченностью, традициями лечебного учреждения,
квалификацией анестезиолога, а также пожеланиями хирурга и пациента. *

Как и при других хирургических вмешательствах, приоритетной задачей
анестезиолога в интраоперационном периоде остается эффективная защи-
та от операционного стресса и безопасность больного во время операции.
Вместе с тем на современном этапе развития анестезиологии, особенно
при малоинвазивных операциях, выполняемых в центрах амбулаторной хи-
рургии (ЦАХ), не менее важное значение приобретает течение ближайшего
послеоперационного периода: раннее восстановление сознания, быстрота
реабилитации функционального состояния систем, обеспечивающих жиз-
недеятельность организма, определенная комфортность пробуждения (от-
сутствие боли, озноба, тошноты, рвоты и т. д.).

В оперативной флебологии используют практически все виды местной
(аппликационная, инфильтрационная), регионарной (проводниковая, суб-
арахноидальная, эпидуральная) и общей (ингаляционная, масочная, внуТ'
ривенная с сохранением спонтанного дыхания и комбинированная эндо*
трахеальная с ИВЛ) анестезии. Каждая методика имеет преимущества и
недостатки, показания и противопоказания.

Рассмотрим некоторые детали методов анестезии, применяемых в опе-
ративной флебологии, и показания к ним.

Инфильтрационная анестезия является самым простым и безопасным
методом обезболивания. Выполняемая местными анестетиками длительно'
го действия (лидокаин, бупивакаин), она создает комфортные условия
хирурга и обеспечивает хорошую аналгезию в послеоперационном перио*
де. Лидокаин (ксилокаин) для инфильтрационной анестезии используют ®
виде 0,5—1 % раствора в дозе 500—600 мг. Добавление к раствору вазокоН'

стриктора (адреналин 1:200 000) замедляет абсорбцию и пролонгирует про-
длительность обезболивания до 2—4 ч. Длительность анестезии при ис-
пользовании в качестве местного анестетика 0,25—0,5 % раствора бупива-
каина (маркаин, анекаин) в дозе 1,5 мг/кг составляет 4—8 ч и незначитель-
но увеличивается при добавлении адреналина.

I Инфильтрационная анестезия показана при небольших вмешательст-
вах — кроссэктомии, лигировании и резекции малой подкожной вены,
перевязке единичных перфорантных вен, сегментарной флебэктомии
И ДР-

В некоторых случаях (пункционная флебосклерооблитерация, электро-
и лазерокоагуляция) целесообразно проведение аппликационной анестезии
различными мазями, кремами и гелями, содержащими смесь местных ане-
стетиков. Наибольшей популярностью пользуется крем ЭМЛА, эутектиче-
ский раствор, состоящий из 0,25 % растворов лидокаина и прилокаина в
соотношении 1:1. Крем следует наносить под окклюзионную наклейку ти-
па Tagederm, соблюдая время экспозиции, которое варьирует от 60 до
120 мин [9].

(Большинство флебологических операций на нижних конечностях могут
быть выполнены в условиях регионарных методов анестезии, получив-
ших в настоящее время широкое признание. Из регионарных методов
используют субарахноидальную (спинальную), эпидуральную и провод-
никовую (стволовую) анестезию.

Преимущества регионарной анестезии очевидны. При надежной анти-
ноцицептивной защите пациента путем центральной сегментарной или пе-
риферической блокады с помощью местного анестетика значительно мень-
ше нарушаются многие параметры гомеостаза и органных функций, нет
необходимости глубокого подавления сознания (возможна легкая управ-
ляемая седация, а некоторые больные предпочитают бодрствовать), отсут-
ствуют потенциальные опасности, связанные с интубацией трахеи и ИВЛ.
Кроме того, выход из анестезии более гладкий, а ближайший послеопера-
ционный период сопровождается меньшим количеством осложнений, чем
при общей анестезии.

Из трех методик регионарного обезболивания проводниковой анестезии
воиственны меньшая частота и тяжесть потенциальных осложнений. Она
ожет быть использована во время операций на одной нижней конечности
ак при малоинвазивных вмешательствах, выполняемых в ЦАХ, так и дос-
рочно травматичных операциях в стационаре.

Ны-/Жняя конечность получает иннервацию из двух сплетений. Бедрен-
cuta П femoraJ*s)’ запирательный (n. obturatorius) и наружный кожный (п.
cenaneUS feiPor*s lateralis) нервы образуются из поясничного сплетения, а
аалищный нерв (n. ishiadicus) формируется частично из поясничного и
ставленоВеЙ крестцового сплетения. Распределение зон иннервации пред-
ЛРИ опеРациях’ выполняемых одновременно на большой и малой под-
ПровЫХ венах> необходима блокада всей нижней конечности. Для этого
зап®°Дят блокаду седалищного нерва и блок "три в одном" (бедренного,
тел, рательног° и наружного кожного нервов). При локализации вмеша-
МаттГТВа в ограниченной зоне можно осуществить одну из блокад [8]. Схе-

Пческое изображение их выполнения представлено на рис. 4.2 и 4.3.
Седалищный нерв

] Запирательный нерв

Наружный кожный нерв

Бедренный нерв

Рис 4.1 Иннервация нижней конечности

Для осуществления блокады нервов применяют длинные иглы, имей'
щие минимально возможный диаметр (0,7 мм), со срезом 19 ° или 45 ". Ис*
пользование специальных стимуляторов, предназначенных для выполни
ния периферических блокад, облегчает верификацию положения нерва 11
позволяет выполнять эту достаточно болезненную (в момент соприкосН0'
вения иглы с нервом) манипуляцию на фоне седации.

Для проводниковой анестезии используют 1 % раствор лидокаина в Д°'
зе 700—800 мг (с обязательным добавлением адреналина для пролонгир0'

Рис. 4.2. Блокада седалищного нерва.

/ — задняя верхняя ость подвздошной кости; 2 — большой вертел, 3 — верхняя граница межъягодичной складки.

вания эффекта), 0,37 % раствор бупивакаина (маркаин, анекаин) в дозе
100—150 мг или 0,5—0,75 % раствор ропивакаина (наропин) — 250—
300 мг. Во всех случаях можно получить отличные условия для выполне-
ния операций. Разница при этом заключается в длительности латентного
периода и продолжительности анестезии. Самый короткий латентный пе-
риод (10—20 мин) у лидокаина, но длительность его эффекта всего 1,5—
2 ч. У маркаина и ропивакаина латентный период не намного больше
(15—30 мин), но более продолжительна анестезия (до 7—8 ч).

Существенным преимуществом ропивакаина является его свойство вы-
зывать дифференцированную сенсорно-моторную блокаду: мощный и дли-
тельный анальгетический эффект сочетается с минимальной степенью мо-
торной блокады [3, 5].

Внедрение высоких технологий в повседневную анестезиологическую
практику, появление на нашем рынке одноразовых спинальных и эпиду-
ральных наборов, а также достижения фармакологии привели к широкому
^пользованию спинальной и эпидуральной анестезии (СА и ЭА) при опе-
рациях на нижних конечностях вообще и при венозной патологии в част-
ости. Их применяют при хирургических вмешательствах на обеих нижних
^онечностях, венэктомии в системе малой подкожной вены (выполняемой
положении больного на животе) и комбинированных операциях, кото-
1е сопровождаются использованием эндоскопических методик. Также с
КонеХ°М °НИ могут ®ыть выполнены во время операций на одной нижней
к ^ехника выполнения спинальной и эпидуральной анестезии, противопо-
Кования и возможные осложнения подробно изложены в специальных ру-
^водствах [4, 8]. Такие качества СА, как относительная простота и надеж-
в0Сть выполнения, короткий латентный период и минимальное количест-
анестетика способствуют более частому ее использованию по сравне-
Рис. 4.3. Блок "три в одном” (бедренный, латеральный кожный и запирательный нервы).

/ — проекция бедренной артерии; 2 — проекция паховой связки.

нию с ЭА при оперативных вмешательствах на венозной системе. По-
скольку блокаду выполняют на достаточно низком уровне позвоночного
столба (Lni—LIV или L„—Lni), нарушения дыхания отсутствуют, а измене-
ния гемодинамики минимальны. Мы не разделяем распространенного
мнения, что гемодинамическая перестройка при СА значительно глубже'
чем при ЭА. Медленное введение местного анестетика в средних дозах на
фоне предварительной адекватной "волемической" нагрузки не вызывает
существенных изменений артериального давления. Постпункционные го-
ловные боли, возможные после СА, несколько уменьшают преимуществ
метода и ограничивают его применение у молодых пациентов. Тем не ме-
нее использование тонких (27—29 g, или 0,5—0,4 мм) атравматичных спи-
нальных игл типа "pencil-point" значительно ослабляет остроту проблемы и
позволяет применять этот метод не только в стационаре, но и в ЦАХ [Юг

Для спинальной анестезии используют 5 % гипербарический раствор
лидокаина в дозе 40—80 мг, 0,5 % растворы изобарического и "тяжелого
маркаина в дозе 10—20 мг, гипербарический 5 %'раствор ультракаина в Д°'
зе 100—150 мг. Самая короткая продолжительность действия (1 — 1,5 ч)'

окаина, наибольшая (2—4 ч) — у изобарического маркаина. Ультракаин
ли^гяжелый" маркаин занимают в этом ряду промежуточное положение,
и преимуществами которой являются лучшая управляемость и возмож-
$ ть продления анестезии при возникновении хирургических осложне-
Н°й широко применяется при операциях на венозных сосудах нижних ко-
Н1<чностей. Для ЭА используют 1,5 % или 2 % раствор лидокаина в дозе
1О0—500 мг, 0,5 % раствор бупивакаина (маркаин, анекаин) до 150 мг, 1 %
3	2 % раствор ультракаина (300 мг) и 0,5 % или 0,75 % раствор нового

нестетика — ропивакаина (наропин) в дозе 100—150 мг. Продолжитель-
а„сть и распространенность сенсорного блока после однократного введе-
ния ропивакаина сравнимы с таковыми у бупивакаина (в той же концен-
тоации), моторный же блок менее выражен и намного короче [3].

Р Все используемые для СА и ЭА растворы должны быть официнальны-
й чтобы избежать контаминации цереброспинальной жидкости и попа-
ания в нее консервантов.

Техника различных методов общего обезболивания принципиально та же,
что и при других операциях. Несмотря на отсутствие идеального анестети-
ка, применение современных препаратов для наркоза обеспечивает доста-
точную управляемость и безопасность анестезии.

При проведении ингаляционного масочного наркоза в качестве летучих
анестетиков целесообразно использовать энфлуран и изофлуран (уже заре-
гистрированные в России), причем предпочтение нужно отдавать изофлу-
рану как препарату, обеспечивающему большую стабильность гемодинами-
ки, более быстрый выход из наркоза и теоретически более безопасному по
сравнению с энфлураном. Еще более быстрое введение и выход из анесте-
зии отмечаются в случае применения севофлурана, который, к сожалению,
пока не доступен нашим анестезиологам. Использование фторотана не за-
прещено, но по экологическим соображениям и из-за потенциальной ге-

патотоксичности его стали применять реже.

Сбалансированная внутривенная анестезия включает применение препа-
ратов различных групп (анальгетики, анестетики) в небольших дозах (фен-
танил, кетамин), создающих благодаря взаимному потенцированию доста-
точный уровень аналгезии, в сочетании с мощными, но хорошо управляе-
мыми гипнотиками, обеспечивающими быструю функциональную реаби-
литацию. В настоящее время мидазолам (дормикум) — бензодиазепин по-
следнего поколения, и пропофол (диприван, рекофол) являются наиболее
широко используемыми гипнотиками и препаратами выбора как при рабо-
те в стационарных условиях, так и у амбулаторных пациентов. Их приме-
няют в качестве индукционных агентов, основных гипнотиков при ингаля-
ционной, внутривенной анестезии, комбинированном эндотрахеальном
наркозе, а также для седации при регионарном обезболивании [6].

Ингаляционный масочный наркоз и сбалансированная внутривенная
анестезия с сохранением спонтанного дыхания показаны при венэкто-
мИях на одной или обеих нижних конечностях, выполняемых в положе-
нии больного на спине. Их применение возможно во время операций
нс только в стационаре, но и в ЦАХ.

ПРИ проведении анестезии с сохранением спонтанного дыхания преду-
НоатРивается хорошая проходимость верхних дыхательных путей, что мож-
и нужно обеспечить с помощью ларингеальной маски.

вн комбинированный эндотрахеальный наркоз все реже применяется при
еПолостных флебологических вмешательствах, выполняемых в стацио-
парных условиях, и крайне редко — в условиях стационара одного дц»
Тем не менее он показан больным с неврологическими дефектами нижцц-
конечностей, деформацией и остеохондрозом позвоночника, психичесдд.
ми заболеваниями, коагулопатиями, при отказе пациента от регионарно^
обезболивания и в других ситуациях, когда использование регионарного
обезболивания противопоказано, а проведение инфильтрационной анесте.
зии, ингаляционного или внутривенного наркоза с сохранением спонтад'
ного дыхания невозможно.

При проведении комбинированного эндотрахеального наркоза с ИЩ]
аналгезию достигают наркотическими препаратами короткого действия
(фентанил, ремифентанил) на фоне внутривенного введения гипногика
(мидазолам, диприван). Релаксацию осуществляют недеполяризующими
релаксантами короткой (мивакуриум) или средней (тракриум) продолжи-
тельности действия. При продолжительных операциях целесообразно ис-
пользовать длительно действующие недеполяризующие релаксанты (арду.
ан, павулон).

I Важным компонентом анестезиологического пособия является полно-
ценное послеоперационное обезболивание. Оперативные вмешательства на
венах относятся к вмешательствам малой и средней травматичности,
что позволяет не прибегать для обезболивания к наркотическим аналь-
гетикам и использовать для этой цели нестероидные противовоспали-
тельные препараты (НПВП).

Из многочисленных препаратов этого класса кетопрофен (кетонал) и
кеторолак (кетанов) имеют определенные преимущества для послеопера-
ционного обезболивания. Они обладают быстрым и мощным анальгетиче-
ским эффектом, отсутствием отрицательного действия на гемостаз, выпус-
каются в различных лекарственных формах [2, 7]. Диклофенак дает менее
выраженный обезболивающий эффект, но его также можно использовать
для обезболивания после венэктомий.

В основу адекватного послеоперационного обезболивания положен
принцип предупреждающей аналгезии ("preemtive analgesia"), т. е. борьба с
болью должна начинаться еще до начала операции [7]. Схема обезболива-
ния предусматривает применение НПВП на этапе премедикации за 30-
60 мин до начала операции (кетонал — 100 мг, кетанов — 30 мг) с после-
дующим их внутримышечным введением в первые сутки послеоперацион-
ного периода в обычных лечебных дозах (кетонал — 300 мг, кетанов -
90 мг). Со второго дня пациента переводят на обезболивание таблетиро-
ванными формами препаратов, которое продолжается не более 2 сут. При
наличии противопоказаний к применению НПВП для обезболивания по-
сле венэктомий можно использовать оксадол или легкий опиоид трамал,
хотя их побочные эффекты, в частности свойство вызывать тахикардию,
усиление потоотделения, тошноту, снижают ценность препаратов.

В экстренной флебологии оперативные вмешательства (перевязка боль-
шой подкожной вены при восходящем тромбофлебите и тромбэктомия п3
бедренной вены, выполняемые из бедренного доступа) могут быть осуШе"
ствлены в условиях проводниковой блокады "три в одном", внутривенной
или ингаляционной масочной анестезии, а также под местной инфильтра-
ционной анестезией. Хирургическое вмешательство на нижней полой вен6
(тромбэктомия или пликация) целесообразно выполнять в условиях ком-
бинированного эндотрахеального наркоза в связи с возможными серьезны-
ми интраоперационными осложнениями (кровопотеря, ТЭЛА и др.).

пьезные нарушения гемодинамики и газообмена у больных с массив-
егочной эмболией приводят к развитию у них критического состоя-
ной ЛгтрЯмая эмболэктомия из легочной артерии в настоящее время вы-
ния- *:ся крайне редко (в случае некорригируемых гемодинамических
п°Л1тт)ойств). Обезопасить проведение эмболэктомии и предотвратить не-
Р«тимые изменения головного мозга можно только с помощью искусст-
°ного кровообращения (ИК). Операцию начинают с канюляции под ме-
ве*й аНесгезией бедренных сосудов с последующим проведением вспомо-
СТНельного кровообращения по типу веноартериальной перфузии. Вспомо-
гаТеЛЬное кровообращение играет роль реанимационного мероприятия,
гат_, которого — разгрузить правые отделы сердца и повысить насыщение
цетеРиальной крови кислородом. Это позволяет нивелировать отрицатель-
аР воздействие факторов вводной анестезии и ИВЛ на гемодинамику.
Анестезиологическое обеспечение перфузионного, постперфузионного и
ближайшего послеоперационного периодов не отличается от методик,
применяемых в кардиохирургии на открытом сердце.

При выполнении эмболэктомии без ИК в условиях временной окклю-
зии полых вен анестезия во время операции носит скорее характер реани-
мационного пособия, тем более что часть больных приходится оперировать
после или на фоне состояния клинической смерти. Оно включает постоян-
ную инотропную поддержку миокарда (допамин, добутрекс, адреналин),
селективную гипотензию малого круга нитратами, рациональную инфузи-
онную терапию (ограничение объема инфузии до удаления тромбоэмболов
из легочной артерии и адекватное восполнение кровопотери после выпол-
нения основного этапа операции), лечение гипоксической энцефалопатии,
обусловленной остановкой кровообращения во время окклюзии полых
вен. Выбирая способ анестезии, необходимо отказаться от препаратов,
снижающих сердечный выброс (независимо от того, связан ли этот эффект
с отрицательным инотропным влиянием, уменьшением венозного возврата
или выраженным вазоплегическим действием). ИВЛ следует проводить в
режиме, вызывающем минимальное повышение давления в дыхательных
путях.

Анестезиологическое оснащение флебологических операционных должно
соответствовать современным требованиям. Мониторинг кровообращения,
вентиляции и газообмена включает регистрацию артериального давления,
электрокардиографию, пульсоксиметрию, капнографию, термометрию.

4-2. Особенности анестезии в амбулаторных условиях

Выполнение операций по поводу варикозной болезни в амбулаторных
Условиях предъявляет свои требования к анестезиологическому пособию,
ни заключаются в отборе пациентов, выборе методики анестезии, соблю-
дении правил выписки.

При отборе пациентов должны учитываться два аспекта — анестезиоло-
ЦиЧе5Кий (физическое состояние пациента) и хирургический (объем опера-
?и). По физическому статусу пациенты должны быть отнесены к I или II
ШиСС^ по шкале ASA. Это практически здоровые люди или лица, имею-
^Ие системные заболевания, не снижающие их нормальной активности и
(6^o контролируемые медикаментозно. Верхний возрастной предел

T’oS лет) может быть смещен в ту или другую сторону, исходя из оцен-
биологического возраста. Больные, относящиеся к III—IV классу ASA,
аЦиенты с патологическим ожирением, серьезными системными рас-
стройствами, а также получающие лечение ингибиторами МАО, не м0~
быть оперированы в амбулаторных условиях. Относительно длительное?
оперативного вмешательства единой точки зрения нет. На наш взгляд, 0?
не должна превышать 1,5 ч.

Выбор метода анестезии имеет непосредственное отношение к длитедь
ности пребывания пациента в стационаре одного дня. Препараты, при'
меняемые для анестезии в амбулаторных условиях, должны соответств^
вать определенным требованиям (безопасность, предсказуемость э<к
фекта, управляемость, доступность в экономическом отношении). Ко-
стная, регионарная и общая анестезии могут быть успешно применены
в амбулаторной флебохирургии. Выбор метода анестезии определяется
хирургическими требованиями, анестезиологическими аспектами и
предпочтениями пациента.

Местная анестезия, безусловно, является анестезией выбора у амбула-
торных пациентов при вмешательствах малой травматичности и объема.
Масочный ингаляционный наркоз и комбинированная внутривенная ане-
стезия с сохранением спонтанного дыхания занимают второе место в амбу-
латорной анестезиологии. Они могут быть использованы только при вы-
полнении венэктомии в положении пациента на спине. Применение ла-
рингеальной маски считают золотым стандартом поддержания проходимо-
сти дыхательных путей в амбулаторной анестезиологии [1].

В настоящее время в распоряжении анестезиологов имеется достаточ-
ный арсенал гипнотиков (метогекситал, этомидат, пропофол, мидазолам),
наркотических анальгетиков (фентанил, альфентанил, ремифентанил), об-
ладающих достаточно коротким периодом полувыведения, и новых инга-
ляционных анестетиков (энфлуран, изофлуран) с высокой скоростью эли-
минации из организма. Их рациональное сочетание обеспечивает быструю
гладкую индукцию, адекватное интраоперационное обезболивание и ком-
фортный выход из наркоза с минимальным послеоперационным последей-
ствием. Из перечисленных гипнотиков пропофол в связи с его фармакоки-
нетическими и фармакодинамическими свойствами (быстрое введение и
быстрый выход из анестезии, наличие противорвотного эффекта) рассмат-
ривают как препарат выбора в амбулаторной анестезии. Вполне приемлем
в качестве гипнотика мидазолам. При использовании этого препарата сле-
дует иметь в виду несколько большую продолжительность его действия по
сравнению с пропофолом. Такие свойства мидазолама, как удобство при-
менения, минимум побочных действий, хороший гипнотический эффект,
наличие надежного антагониста, снискали этому препарату широкую из-
вестность и признание. Кетамин у амбулаторных пациентов, на паи1
взгляд, применять нецелесообразно, так как для него характерны длитель-
ное остаточное последействие, способность вызывать гипердинамическуК
реакцию кровообращения, возможность галлюциногенного эффекта в по-
сленаркозном периоде.

Комбинированный эндотрахеальный наркоз в амбулаторной флеболо-
гии используют крайне редко, только при наличии противопоказаний *
другим видам анестезии, так как интубация трахеи, ИВЛ, примененй
миорелаксантов увеличивают риск послеоперационных осложнений. Сле-
дует отдавать предпочтение релаксантам короткой (мивакуриум) и средне*;
(тракриум, векурониум) продолжительности действия и учитывать, чТ
применение этого вида анестезии может значительно увеличивать вре^
пребывания пациента в стационаре одного дня.

гл регионарных методик проводниковая анестезия должна шире вне-
\^ся в анестезиологическую практику стационара одного дня. Она по-
ДРяТ*^ При вмешательствах на одной нижней конечности. Блокаду выпол-
ка т лидокаином; маркаин и ропивакаин в амбулаторной хирургии ис-

Ю зовать нежелательно, так как длительная сенсорная блокада при вос-
П°Лновлении моторной функции может служить препятствием к выписке
с пента. Преимуществом проводниковой блокады, с клинической точки
ПЭ1ния является избирательное местное обезболивание с минимумом по-
к^чных эффектов, а с экономической — относительная дешевизна данного
способа анестезии.

С Выполнение центральных сегментарных блокад (СА и ЭА) в амбулатор-
ой хирургии при венозной патологии остается предметом спора. Сторон-
н ки их применения указывают на несомненные достоинства, противни-
и — на возможные осложнения, влекущие за собой задержку выписки.
На наш взгляд, проведение СА и ЭА в амбулаторных условиях возможно и
оправдано при вмешательствах на обеих конечностях, при венэктомии на
задней поверхности ног (положение больного на животе), отказе больного

от общей анестезии при невозможности выполнения операции в условиях
местной инфильтрационной или проводниковой анестезии. Высокая ква-
лификация анестезиолога, строгое соблюдение протокола анестезии, ис-
пользование препаратов, вызывающих блок короткой или средней продол-
жительности (лидокаин, ультракаин, "тяжелый" маркаин), атравматичных
спинальных игл малого диаметра (27—29 g), позволяют избежать или све-

сти к минимуму возможные осложнения, в связи с которыми откладывает-
ся выписка больных.

В плане наблюдения за состоянием больного и регистрацией деятельно-
сти жизненно важных систем различий между амбулаторными и стацио-
нарными больными не должно быть. Любое амбулаторное оперативное
вмешательство с применением анестезиологического пособия необходимо
выполнять в условиях операционной, оснащенной наркозными аппарата-
ми, мониторами и реанимационным оборудованием.

Успех амбулаторной хирургии в определенной степени зависит от свое-
временности и обоснованности выписки пациентов, которым проводили
анестезиологическое пособие. Преждевременная выписка чревата раз-
витием различных послеоперационных осложнений, требующих не-
предвиденной госпитализации или даже неотложной помощи.

1Z

блю кРитеРиял{ безопасной выписки, которые следует неукоснительно со-
оги^’ °™осятся стабильность жизненно важных функций без фармако-
ых Г** поддержки в течение 2 ч; полное восстановление психомотор-
одева НКЦИй (°РиентаЦия в личности, месте, времени; способность пить,
чИтьЛСЯ И пеРедвигаться без посторонней помощи, самостоятельно мо-
Рвоть! отсутствие сильной боли, кровотечения, выраженной тошноты и
нощРИ пРовеДении анестезии в амбулаторных условиях или стационаре од-
ребь5ВД должна обязательно предусматриваться возможность продления
Дациен НИЯ больного под наблюдением (иногда до 1 сут), если состояние
ДРедус а Не отвечает критериям безопасной выписки; необходимо также
РапХ МотРеть возможность перевода больного в отделение интенсивной те-

Т ПРИ возникновении каких-либо более серьезных осложнений.

Дик а образом, правильный отбор больных, выбор рациональных мето-
Нестезии, соблюдение правил безопасной выписки — основные сла-
гаемые, обеспечивающие успех лечения и безопасность амбулаторных п
циентов.	!а

Представленный вниманию читателя краткий обзор применяемых
оперативной флебологии методов анестезии, естественно, не исчерпывав
проблемы. Мы считали своей задачей осветить этот вопрос в самом общ^
виде, приемлемом для хирургического руководства.	(

Часть II

ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ И ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Список литературы

1.	Дик В. Ф. Амбулаторная анестезиология. VII Всероссийский съезд анестезиологов и реа
ниматологов. — СПб., 25—29 сент. 2000 г. // Лекции и программные доклады. — сп/
2000. - С. 116-121.

2.	Кириенко П. А., Мамонтова О. А., Гельфанд Б. Р. Предупреждающая аналгезия кетоналол
в анестезиологическом обеспечении хирургии вен нижних конечностей. VII Российский
национальный конгресс "Человек и лекарство" // Тез. докл. — М., 10—14 апреля 2000 г
- С. 9.

3.	Мизиков В. М. Новый местный анестетик длительного действия ропивокаина гцдрохд0.
рид (наропин) Ц Анест. и реаниматол. — 2000. — № 4. — С. 72—77.

4.	Морган Д. Э., Михаил М. С. Клиническая анестезиология: Пер. с англ. — М.—СПб.

5.	Овечкин А. М, Гнездилов А. В. Наропин (ропивакаин) в лечении боли: идеальный выбор
// Вести, интен. тер. — 2000. — № 3. — С 3—18.

6.	Осипова Н. А., Ветшева М. С., Версенов В. А., Петрова В. А. Фундаментальные основы
комплексной анестезиологической защиты пациента // VII Всероссийский съезд анесте-
зиологов и реаниматологов. — СПб., 25—29 сент. 2000 г. / Лекции и программные док-
лады. — СПб., 2000. — С. 67—72.

7.	Осипова Н. А., Петрова И. В., Береснев В. А., Долгополова Т. В. Профилактическая анал-
гезия — новое направление анестезиологии // Анест. и реаниматол. — 1999. — № 6. -
С. 13-18.

8.	Пащук А. Ю. Регионарное обезболивание — М.: Медицина. — 1987.

9.	Средства, применяемые для лечения заболевания вен. Пособие для врачей / Под ред
В. С. Савельева. — М.: Медицина, 1999.

10.	Уайт П. Современное состояние амбулаторной анестезии. Освежающий курс лекций. -
Архангельск, 1998. — С. 84—88.

ТруДно преувеличить значение проблемы венозного тромбоза и легоч-
ной эмболии в практике врачей различных специальностей. Тромбоз и эм-
болия возникают в самых разнообразных клинических ситуациях и ослож-
няют течение многих заболеваний. Факты говорят сами за себя. В общей
популяции ежегодно на 100 000 населения первично регистрируют ТГВ в
160, а ТЭЛА — в 50 случаях.

Не менее впечатляют и могут показаться даже неожиданными данные
сравнения заболеваемости в Российской Федерации. По данным Мини-
стерства здравоохранения, в 1999 г. в России первично выявлены 178 000
случаев вирусного гепатита, 122 000 — туберкулеза, 18 230 — ВИЧ-инфек-
ции (в 2000 г. — около 45 000). Вместе с тем, по самым скромным оцен-
кам, венозный тромбоз возник у 240 000 человек, а эмболия легочных ар-
терий, в том числе фатальная, развилась у 100 000 из них. Таким образом,
венозный тромбоз и легочную эмболию можно рассматривать как одну из
важнейших проблем современной клинической медицины наряду с такими
заболеваниями, как вирусный гепатит, туберкулез и СПИД.

В этом разделе мы рассмотрим патогенез, диагностику и лечение основ-
ных форм тромботического поражения в системах верхней и нижней по-
лой вен, всесторонне обсудим проблему ТЭЛА. Венозный тромбоз и легоч-
ная эмболия настолько тесно связаны между собой, что становится поня-
тен термин "венозная тромбоэмболическая болезнь". Только такое единое
рассмотрение этих двух патологических состояний позволяет осуществить
адекватный патогенетический подход к профилактике и лечению как
тромбоза, так и эмболии.
Г л а в a 5. ПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА



В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, С. Г. Леонтьев

5.1.	Гемостаз и регуляция жидкого состояния крови...................

5.2.	Патогенез тромбообразования в венозном русле...................

5.3.	Исходы венозного тромбоза....................................193

Примерно 150 лет назад R. Virchow [17] описал основные механизмы
внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова
включает изменения крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки
сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз). На пер.
вый взгляд, подобная схема развития тромбоза представляется достаточно
простой и понятной. Однако применительно к венозному тромбозу эта ка-
жущаяся простота весьма иллюзорна. Ответы даже на самые элементарные
вопросы далеки от ясности до сих пор и находятся в сфере дискуссий. Ка-
ковы иерархия значимости и удельный вес каждого из перечисленных
Вирховым факторов? Достаточно ли для возникновения внутрисосудистого
тромбоза одного фактора или необходимо их сочетание? В каких комбина-
циях? Есть ли иные значимые факторы развития тромбоза в венозной сис-
теме? Выяснение этих и многих других вопросов, на которых мы остано-
вимся, чрезвычайно важно для понимания патогенеза венозного тромбоза.

Контактная
активация

Внутренняя
активация

Финальная
фаза

Внешняя
активация

5.1.	Гемостаз и регуляция жидкого состояния крови

Стабильное жидкое состояние крови и сохранение ее текучих свойств,
физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непо-
средственно связаны со свертывающей и противосвертывающей системами
крови, активным тонусом сосудистой стенки.

5.1.1.	Система коагуляции и фибринолиза

Прежде всего напомним в общем виде этапы физиологического гемо-
стаза (схема 5.1) при повреждении сосуда, которое и запускает процесс
формирования фибринового сгустка [6]. Начальные этапы этого процесс
заключаются, с одной стороны, в активации и прилипании тромбоцитов
поврежденному эндотелию или обнажившемуся субэндотелиальному ело
с изменением их формы и внутренней структуры; а с другой — одновр'
менно включается так называемая контактная фаза коагуляции, во вРеН
которой протеины плазмы вступают в реакцию с субэндотелиальным ел
ем. Циркулирующие в крови протеины коагуляции находятся в Ф°Р
проэнзимов или зимогенов. В результате контакта с поврежденной повер (
ностью сосуда зимогены переходят в активную форму. Все начинается
активации зимогена — фактора XII (фактор Хагемана), трансформирУ
щегося в F ХПа. Его субстратами служат F XI и прекалликреин, трансфер
мирующиеся соответственно в F Х1а и калликреин. Этому процессу сП
собствует высокомолекулярный кининоген (ВМК), связанный с F
прекалликреином в виде бимолекулярного комплекса. В свою очередь К* ]
ликреин способствует активации F XII и превращению его в F ХПа, Ус1< 176

176

Схема 5.1. Каскад коагуляции.

F — фактор; a — активированный; ВМК — высокомолекулярный кининоген;
Фл.тр. — фосфолипид тромбоцитов; Са2+ — ионизированный кальций; Тф — тка-
невый фактор; BMKi — неактивный высокомолекулярный кининоген; f — фактор
обратной отрицательной связи.

ряя контактную активацию. Подобного рода положительные обратные свя-
зи в виде замкнутых колец (см. схему 5.1) — вообще характерная черта
всего процесса коагуляции. В нем существуют также отрицательные обрат-
i tie связи. Так, калликреин превращает F ХПа в F Xllf, в результате чего
оопяТаКТНая" коагУляция прекращается. Есть и другие примеры подобного
емрмДПоЛожительных’ так и отРиЦательных обратных связей (с участи-
свм К ’ 410 в целом позволяет организму регулировать интенсивность и
Рость процесса коагуляции

•от Л^нейший процесс активации коагуляционного каскада подразделя-
ло ппТйК называемые внутреннюю и внешнюю фазы. Активация F XI и

' РеЛращение в F Х1а открывают следующую внутреннюю фазу коагу-
ем ппрМаЧИНая с этого этапа, все последующие реакции (за исключени-
влияниВРа1се v1?51 ФибРиногена в фибрин) требуют участия иона Са2+. Под
вия “ р .I Х1а происходит активация основного объекта его воздейст-
Протпп к1Х В F 1Ха’ который входит в группу протеинов (F IX, F VII,
реДь я мбин и протеин С), зависящих от витамина К. F 1Ха в свою оче-
тРомв^ТИВирУет F х в F Ха при участии Са2+, F Villa и фосфолипида (из
™ ооцитов).

ъ°гоНф^Няя Фаза коагУляйии заключается в активации и соединении ткане-
фактора (Тф-тромбопластин) с F VII. Этот комплекс в свою очередь

ФЛеб«ЛОГИЯ	-J J
Активаторы

Ингибиторы

Повреждение
сосуда

—Эндотелий сосудов

vWF

ПГ12- -

Гп-----

Тм-----

Ингибирует
тромбоциты

4

Разрушает F Va + F Villa

4

Лизис фибрина

4

Адгезия тромбоцитов

ПГ!г

4

Протеин

Активация контактной системы

Тф FV"a >FX!a<

FV------------►

- Ингибитор С1 '
- Протеин С J

Травма
Адреналин
Тромбин

Тромбин (F Па)

-AT III - -

Блокирует F Ха + Тромбин

Тромбин ,
С----^-Протеин Се

AT III

Га

Плазмин

4

АП

АДФ
Коллаген

Т

Агрегация тромбоцитов

Схема 5 3. Роль эндотелиальных клеток в ингибировании тромбообразования.

ПП2 — простагландин 12; Тм — тромбомодулин; AT III — антитромбин III; Га —
гепаран; АП — активатор плазминогена; Пл — плазмин; F — фактор; а — активи-
рованный.

FXIIIa

Образование фибрина

ТА
--------► -< ------- Плазминоген



Реканализация, заживление

Схема 5.2. Каскад прокоагулянтных факторов и ингибиторов коагуляции.

vWF — фактор фон Виллебранда; ПГ12 — простагландин 12; Тм — тромбомодулин,
Тф — тканевой фактор (тканевой тромбопластин); АДФ — аденозинфосфат,
AT III — антитромбин III; Гп — гепарин; F — фактор; а — активированный; ТА-
тканевый активатор плазминогена; сплошная стрелка — активация; пунктирная -
инактивация.

активирует F X, минуя уже упомянутые этапы внутренней цепочки С мо-
мента активации F X внутренний и внешний пути соединяются.	I

Активированный F Ха в присутствии Са2+, фосфолипида (тромбоциты)
и F Va превращает протромбин в тромбин. Тромбин взаимодействует с
фибриногеном и трансформирует его в фибрин-мономер, который зате
подвергается спонтанной полимеризации с образованием фибриново
сгустка, более или менее "пропитанного" эритроцитами, тромбоцитами
лейкоцитами. Его упрочнение и ретракция происходят с участием актив
рованного F ХШа.	4

Одну из ключевых ролей в процессе гемостаза играют тромбоциты |Ь ’
6], которые после повреждения сосуда прилипают к коллагену субэндот
лиальной части сосудистой стенки в виде одноклеточного слоя. Затем
этой зоне продолжается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, ЦИР%
лирующих в крови. Для нормального прилипания тромбоцитов необхоД
фактор фон Виллебранда (vWF), который служит как бы мостом меж£
тромбоцитами и коллагеновым слоем. Постепенно образуется масса агр
тированных тромбоцитов, при этом их форма изменяется — из ДиС
тромбоциты превращаются в покрытую выростами сферу. Этому проЦеС

способствуют тромбин, АДФ, адреналин, коллаген и производные арахи-
доновой кислоты. Перечисленные агонисты присоединяются к рецепторам
на поверхности тромбоцитов, переводя их в "активированное” состояние.
Вместе с тем в их цитоплазме существенно повышается содержание иони-
зированного кальция, необходимого для этих реакций.

Активированные тромбоциты секретируют множество биологически ак-
тивных соединений. Под влиянием фосфолипазы А2 происходит высвобо-
ждение арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембраны. Под действи-
ем циклооксигеназы она превращается в простагландины, важнейшими из
которых являются мощный активатор агрегации тромбоцитов — тромбок-
сан А2 и простагландин D2, блокирующий активацию тромбоцитов. Еще
Дним продуктом тромбоцитов (а также лейкоцитов и макрофагов) служит
риал кислота — фактор активации тромбоцитов (PAF), оказывающий
ильный агрегирующий тромбоциты эффект.

стн результате активации тромбоцитов включаются в действие поверхно-
фибЮ рецептоРы> вступающие в связь с протеинами плазмы, особенно с
нецРИНОГеном и VWF, и в конечном итоге ускоряющие коагуляцию. Нако-
ЦиалГР°ИСХОдит выДеление содержимого находящихся в тромбоцитах спе-
«-№яиЫХ^гранул: ',плотных" телец (серотонин, АТФ, АДФ, кальций),
и nr, \ ул (Фибриноген, vWF, F V, ВМК, фибронектин, aj-антитрипсин
), лизосом (кислые гидролазы).

Ва*Ней1ВаЦИЯ тРомб°йитов и их действие регулируют многие механизмы,
активИШИм из них являются циклический АМФ, образование которого
^онВРУется пР°стайиклином (ПГ12). Циклический АМФ играет роль ан-
Чи„,Ста активации и агрегации тромбоцитов, тормозя мобилизацию
рНИЯ.

без д2см°трсние основных звеньев каскада коагуляции будет неполным
суждения еще ряда явлений, роль которых важна не только сама по
Растворение сгустка	Образование сгустка ----Стабилизация сгустка

А

Фибриноген

Фибрин-мономер

Инактиваций ингибитора
тканевого активатора,
плазминогена

Активация'протеина~С
I

ТРОМБИН

Активация
FXIII

Стимуляция
агрегации
тромбоцитов

те клетки и клетки других тканей. Образовавшийся плазмин гидролизует
вибрин (основной объект его воздействия) и другие коагуляционные про-
инь! плазмы, в том числе фибриноген, F V и F VII. В регуляции этого
тепОцесса принимают участие ингибиторы как активации плазминогена,
к и протеолитического эффекта плазмина.

та В ограниченных рамках этой главы мы могли рассмотреть лишь основ-
ie механизмы гемостаза, но и этих сведений, очевидно, достаточно, что-
бы составить представление об удивительно слаженном функционирова-
нии сложной системы свертывания крови. Нарушение баланса в любой
точке "паутины" процесса коагуляции неминуемо приводит к патологиче-
ским клиническим проявлениям, одно из которых — венозный тромбоз.

♦

Торможение
каскада
коагуляции

---Активвция F V и F и VIII

Образование
__агрегата
тромбоцитов

Схема 5.4. Роль тромбина в регуляции каскада коагуляции.

себе, но и для понимания механизмов, способных привести к развитию ве-
нозного тромбоза.

Как мы уже упоминали, в системе свертывания крови, помимо прокоа-
гулянтных, действуют также антикоагулянтные механизмы, которые в нор-
мальных условиях облегчают процесс свертывания крови лишь в таких
пределах, насколько это необходимо для гемостаза. Иными словами, эта
система снабжена регуляторными механизмами "сдержек и противовесов'
в виде множества ингибиторов, способных затормозить процесс в разных
его точках (схема 5.2). Так, эндотелиальные клетки вырабатывают анти-

тромбоцитарные липиды (ПП2, энергично препятствующий агрегации
тромбоцитов), белки (тромбомодулин, в комплексе с тромбином активи-
рующий протеин С в протеин Са, для чего необходим также его кофактор -
протеин S, блокирующий тромбин), полисахариды (гепаран, близкий по
своей химической структуре и действию гепарину; он активирует AT III и
блокирует F Ха и тромбин), многие ингибиторы протеаз плазмы, наиболее
важные из которых С1, блокирующий энзимы контактной системы F ХИ
F Villa и калликреин; а(-антитрипсин, тормозящий F Х1а; антитромби
III, ингибирующий F 1Ха и F Ха и др. (схема 5.3). Да и тромбин, буДУ\
основным прокоагулянтным фактором (F Па), в некоторых реакциях
ряде этапов может играть сдерживающую рост тромба роль (схема 5.4). п
конец, продуцентом эндотелиальных клеток служит активатор плазмине
на, превращающий его в плазмин — главный фактор фибринолиза.

Фибринолиз также относится к механизмам предотвращения прогрес
рующего тромбообразования, что вместе с размножением эндотелиаль
клеток образует одну из составляющих репаративного процесса восстав
ления проходимости (реканализации) пораженного сосуда. По св
структуре фибринолиз напоминает каскадный механизм активации
ров свертывания, включая превращения зимогенов в энзимы, положите
ные (активирующие) и отрицательные (тормозящие) обратные связи,
личие хорошо сбалансированной системы ингибиторов [6].

Начальным звеном каскада фибринолитической системы является ПР	DVV OJLVIV,vriini нудист ии стенки ооладают оиохимической

вращение В-глобулина плазминогена с помощью многочисленных актИ	Ч Пр0Ни ’ ярям0 или опосредованно связанной с регуляцией кровото-

торов в плазмин. Эти активаторы синтезируют и выделяют эндотелий  Н2].	мостью сосудистой стенки, процессами гемостаза и тромбоза

р	'^отелиальные клетки способны активно метаболизировать вазоак-

51.2.	Роль сосудистой стенки

Все кровеносные сосуды независимо от их размера имеют одинаковое
строение: слой эндотелиальных клеток, выстилающий подлежащий базаль-
ный слой, который, как полагают, образуют сами эндотелиальные клетки
из белка коллагена IV типа. Уже в капиллярах этот слой пронизывают
гладкие мышечные клетки, которых становится все больше по мере увели-
чения сосуда. В венулах и венах присоединяются фибробласты, проникаю-
щие в базальную мембрану. Здесь уже можно четко различить интиму,
средний слой из гладких мышечных клеток и адвентиций.

Эндотелиальные клетки, составляющие границу между кровью в про-
свете сосуда и его стенкой, обеспечивают регуляцию тромбообразования и
проницаемости сосудистой стенки. Они имеют 3 поверхности:

•	нетромбогенная обращена в просвет сосуда;

•	внутренняя прилегает к подлежащей соединительной ткани субэндо-
телиального слоя, с которым они связаны специальными органел-
лами;

•	третьей поверхностью эндотелиальные клетки обращены друг к другу
и связаны в зависимости от места расположения сосуда более или ме-
нее тесными межклеточными соединениями [16]. В самой клетке со-
держится большое число органелл, осуществляющих многие функции,
в том числе обеспечивающие обмен между кровью и стенкой сосуда и
тканями, выработку ряда биологически активных соединений.

прд эндотелиальными клетками обозначают как субэндотели-
ридл р.30нУ> состоящую из базальной мембраны, эластина и микрофиб-
[1] чтг>МеНН° К ЭТОМУ слою прилипают и образуют агрегаты тромбоциты
тическиЛКТИВИРуеТ контактнУю систему во многом благодаря электроста-
Менныу силам притяжения (субэндотелиальный слой в отличие от фор-
с°сУда элементов крови заряжен электроположительно). Если при травме
альны* v происходит обнажения этого слоя за счет десквамации эндотели-
бо. Это пЛТ°К’ ТРОМ®°ЦИТЫ в этой зоне не прилипают или прилипают сла-
бого кя Меняется тем, что наиболее сильным активатором гемостатиче-
Вать	являются коллагеновые волокна, которые могут синтезиро-

чипа, об <рибробласты> так и гладкие мышечные клетки. К коллагену IV
06Раз\ПА?азуемомУ энДотелием, тромбоциты также прилипают, но агрегаты
Ппа ТСя в меньшсй степени.

a,fI3lBHnJH4ecKH все элементы сосудистой стенки обладают биохимической
тивные гормоны, которые влияют на регуляцию артериального давлен^
В этом же ключе действует так называемый эндотелиальный фактор ред^

сации сосудов (оксид азота — NO). Кроме того, эндотелиальные клет^ тесТВческой системы.

синтезируют (см. схему 5.3) ПГ (ПГЕ„ ПГЕ2, ПГ12, тормозящие агрегац^	лИниже указаны генетически обусловленные факторы, предрасполагаю-

тромбоцитов, в особенности ПП2, известный под названием простащ^И пк венозному тромбозу (врожденные тромбофилии).

на, который обладает также вазодилатирующим действием), прокоагуЛЯ1п'	дефицит естественных ингибиторов коагуляции:

ные факторы F VIII и vWF, антикоагулянтные факторы — гецаран-сульф^ _ антитромбина III (AT III);

и тромбомодулин.	___ Протеина С (тип I — количественный, тип II — качественный);

Наконец, энзим эндотелиальных клеток в легких (АПФ) играет бодь.
шую роль в превращении ангиотензина I в ангиотензин II при прохожде.
нии крови через малый круг кровообращения и гидролизе брадикинина.

В субинтимальном слое, адвентиции и вокруг небольших кровеносных

сосудов располагаются тучные клетки, которые синтезируют и накаплива-
ют гепарин, гистамин и серотонин. Гладкие мышечные клетки синтезиру.
ют в основном элементы соединительной ткани (эластин, коллаген, глико-
заминогликаны, липиды).

Совершенно очевидно, что это краткое перечисление далеко не исчер-
пывает биохимические процессы, происходящие в стенках сосудов [12].
Мы считали целесообразным ограничиться лишь теми из них, которые
имеют непосредственное отношение к рассматриваемой проблеме.

5.2.	Патогенез тромбообразования в венозном русле

Подытожим рассмотрение механизмов гемокоагуляции и гемостаза
Очевидно, что тромбоз возникает тогда, когда нарушается баланс между
тромбогенными факторами и защитными реакциями. Как известно, к чис-
лу тромбогенных факторов относят:

▲ активацию факторов коагуляции и стимуляцию агрегации тромбоци-
тов (состояние гиперкоагуляции);

л повреждение стенки сосуда;

л замедление или нарушение тока крови.

Защитные механизмы включают:

а атромбогенные свойства интактного эндотелия;

а нейтрализацию активированных факторов коагуляции естественны-
ми ингибиторами;

а вымывание и разведение активированных факторов коагуляции ш
прерывание агрегации тромбоцитов током крови;

а инактивацию активированных факторов коагуляции печенью;

а функцию фибринолитической системы.

Анализ перечисленных механизмов свидетельствует о возможности
ществования многочисленных "узловых точек" инициации тромбоза, к
рые условно можно подразделить на врожденные и приобретенные Фа
ры тромбофилии [5, 9, 10, 11, 15].

5.2.7.	Тромбофилические состояния

Генетически обусловленные изменения факторов коагуляции включ^
главным образом врожденный дефицит защитных механизмов [10, 15J-_
нако обычно рассматриваемый как наследственное отклонение, этот Де^(
цит может возникнуть и при жизни в результате мутаций генов, а та ।
под влиянием различных внешних и внутренних факторов.

поОжденная тромбофилия может быть обусловлена либо дефицитом ес-
-тенных ингибиторов коагуляции, либо дефектами функции фибрино-

_ протеина S (тип I — количественный, тип II — качественный);

_ кофактора II гепарина.

. Патологический фибриноген — дисфибриногенемия.

*	Нарушения функции фибринолитической системы:

—	дефицит плазминогена;

__ патологический плазминоген;

—	нарушение высвобождения активатора плазминогена;

—	повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена (АП).

•	Повреждение сосудистой стенки:

—	гипергомоцистинурия.

•	Мутация гена протромбина.

•	Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

В плазме содержится несколько протеинов, принимающих участие в ре-
гуляции каскада коагуляции. Важнейшими из них служат антитромбин III,
протеины С и S. Дефицит этих факторов смещает баланс в сторону гипер-
коагуляции. Передача по наследству дефицита этих белков происходит по
типу доминантного аутосомального признака. Следует иметь в виду, что у
больных с венозным тромбозом частота обнаружения дефицита этих про-
теинов относительно невелика и колеблется от 8 до 20 %, составляя, по
мнению большинства авторов, в среднем 8—10 %. Такие колебания можно
объяснить прежде всего значительной гетерогенностью исследованных
групп больных, а также тем фактом, что запускающим тромбоз импульсом
У этих больных являются разные моменты (например, беременность, опе-
рация, оральные контрацептивы, иммобилизация и др.). Примерно в 40 %
случаев тромбоз имеет идиопатический характер [15]. Наконец, заслужива-
внимаиия и тот факт, что флеботромбозы, обусловленные дефицитом
икоагулянтных протеинов, появляются в возрасте до 45 лет.

Факт титР°М^ин Ш (АТ III), являясь одним из основных ингибиторов
РИС £Р-пВ коагУЯяции, блокирует активированные F 1Ха и F Ха (см.
До 50 9" ’ В меньшей степени — F Х1а и F ХПа. Уменьшение уровня AT III
что шт/0 нормы предрасполагает к возникновению тромбоза. Напомним,
альньш активайии AT III необходимы гепаран, вырабатываемый эндотели-
koarvnun клетками> или гепарин, которые существенно усиливают анти-
ИНактивТную живность AT III. Кроме того, циркулирующий AT III
ЛиальнкгИр>УеТ тромбин, связанный с рецепторами на поверхности эндоте-
и, возмс|Х клеток. Инактивацию тромбина также ускоряет гепаран-сульфат
Me [9] «но, еще какой-то дополнительный фактор, находящийся в плаз-
р2000°^17'1лпл11гОпУЛЯЦИИ частота Дефицита AT III составляет примерно
Hl, Deke5000 I10!' Прежде чем ставить диагноз первичного дефицита АТ
бь1ть об°Мендуют исключить приобретенный дефицит, который может
Рей с Условлен сниженной его продукцией (заболевания печени), поте-
ре,	(неФР°™ческий синдром), увеличенным потреблением (сеп-

ГеПаринГСИндром) и связыванием применяемым в терапевтических целях
Больные с врожденным дефицитом AT III могут быть менее чувства
тельны к гепарину, чем лица нормальной популяции. Вместе с тем они х0
рошо реагируют на непрямые антикоагулянты (например, варфарин), к '
торые могут потребоваться для проведения длительной профилактиь
тромбоза.	1

Дефицит протеина С также описан в качестве наследственной тромбе,
филии как одна из возможных причин возникновения венозного тромбоза
Протеин С — зимоген, синтез которого зависит от витамина К. Его пре.
вращение в активированную форму происходит под влиянием тромбина
Процесс активации значительно усиливается тромбомодулином, находи
щимся на поверхности эндотелиальных клеток. Активированный протеин
(Са) является сильным антикоагулянтом. Он ингибирует активированные
F Va и F Villa и стимулирует фибринолиз [9], блокируя ингибитор актива-
тора плазминогена (PAI). Антикоагулянтная активность протеина С нуж-
дается в наличии протеина S, который служит его кофактором.

Описано два типа врожденного дефицита протеина С. Чаще всего
встречается тип I, при котором уменьшается его количество. При более
редком типе II количество протеина С в норме, однако его активность ма-
ла. В общей популяции частота этого типа тромбофилии составляет 1:200 -
1:300 [17].

Риск венозного тромбоза возникает при уменьшении уровня протеина
С до 40—60 % нормальной величины (аналогично уровню дефицита АТ
III). При дефиците протеина С возможна необычная локализация венозно-
го тромбоза (тромбоз мезентериальных вен, инсульт, инфаркт миокарда).
Однако артериальные тромбозы при дефиците протеина С не описаны.

Можно наблюдать также приобретенную форму дефицита протеина С,
связанную с приемом непрямых антикоагулянтов (в начальном периоде их
приема), недостатком витамина К, заболеваниями печени, ДВС-синдромом.

Дефицит протеина S (кофактора протеина С) способен разрушить одно
из звеньев регуляции каскада коагуляции, позволяя "обессилить" антикоа-
гулянтный потенциал активированного протеина С. Клинически дефицит
протеина S, так же как дефицит протеина С, проявляется тенденцией к ве-
нозному тромбозу. В плазме 60 % протеина S находится в связанном виде
с С4Ь (одна из фракций комплемента), активностью же в качестве кофак-
тора обладает только свободная его форма. При диагностике дефицит2
протеина S следует учитывать возможность его возникновения под влия-
нием приобретенных факторов — заболеваний печени, нефротического
синдрома, приема непрямых антикоагулянтов, оральных контрацептивов

Дефицит кофактора II гепарина (зависящий от гепарина ингибитор
тромбина, имеющий в отличие от AT III более узкий спектр действия и и
оказывающий влияния на другие протеины коагуляции), очевидно,
имеет существенного клинического значения и лишь при выраженн
уменьшении его содержания (менее 50 % по сравнению с контролем) ** I
жет способствовать венозному тромбозу [10].

К числу врожденных дефектов, способных вызвать состояние гиперк^
гуляции, относят также некоторые нарушения функции фибринолитическ
системы. В нормальных условиях фибриновый сгусток может быть РасТВс£.
рен плазмином при активации фибринолитической системы. Этот пр°и^.
нарушается при недостаточной интенсивности фибринолиза или по®
шенной резистентности сгустка к лизису. И в том, и в другом случае р>*
возникновения клинически значимого тромбоза усиливается, что мо*
быть обусловлено наличием патологических форм фибриногена, плаз»*
ногена и ряда ингибиторов. Еще один описанный механизм заключаете®

бдении связывания тромбина с патологической формой фибрина, что
°cJiaT к увеличению уровня циркулирующего тромбина [15].

фибриногена. Функциональные дефекты фибриногена (дис-
боиногенемия) обычно не сопровождаются клиническими симптомами,
л нако примерно в 10 % случаев зафиксированы тромбоэмболические
убавления, чаще всего не находившие отражения в семейном анамнезе,
позволяет предположить, что подобные изменения фибриногена могут
йггь не только врожденными, но и приобретенными. Для объяснения ро-
ев изменений фибриногена в генезе венозных тромбозов предложены раз-
ные механизмы [15]:

ж повышенная активность фибриногена как кофактора агрегации
тромбоцитов;

ж увеличение связывания тромбина с фибрином;

д гипофибринолиз, обусловленный уменьшением активации плазми-
ногена патологической формой фибрина или резистентностью изме-
ненного фибриногена к деградации его плазмином;

д комбинированный дефект связывания тромбина и тканевого актива-
тора плазминогена (ТРА) с фибрином.

Дефект плазминогена. Дефицит нормально функционирующего плазми-
ногена встречается редко. Описаны аномальные формы плазминогена, пе-
редающиеся по наследству и сопровождающиеся тромбозами [10, 15]. При
этих гипо- или дисплазминогенемиях активность плазминогена снижена,
что уменьшает фибринолитический потенциал, способствуя тромбозу.

Риск развития тромбоза может быть связан и с другими звеньями
фибринолитического каскада — уменьшением синтеза и освобождения
ТРА или увеличением уровня ингибитора активатора плазминогенеза
(ИТА-1). Возможно, оба эти дефекта могут быть как врожденными, так и
приобретенными [16], что требует дальнейших исследований.

В большинстве случаев запускающие развитие тромбоза механизмы
имеют приобретенный характер. Рассмотрение многочисленных факторов
свидетельствует о возможности одновременного их влияния на разные зве-
нья каскада коагуляции и фибринолиза. Это еще более осложняет понима-
ние патогенеза венозного тромбоза.

Приобретенные факторы, предрасполагающие к тромбозу [1 в модифи-
кации].

•	Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза

~ Травма

~ Злокачественные новообразования

~~ Операция

Беременность, роды и послеродовый период

—	 Воспалительные заболевания кишечника

-	Инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса
Нефротический синдром

~~ Волчаночный антикоагулянт

—	Характер питания (избыток животных жиров)

• Патология тромбоцитов

~~ Миелопролиферативные заболевания

Эссенциальная тромбоцитемия

" Сахарный диабет

" Гиперлипидемия

" Гепарининдуцированная тромбоцитопения

Замедление и/или нарушение тока крови

~~ Возраст старше 40—45 лет
— Иммобилизация

— Беременность

— Локальное сдавление сосудов

—	Застойная сердечная недостаточность

—	Инфаркт миокарда

—	Инсульт

—	Ожирение

•	Изменения реологических свойств крови

—	Увеличение вязкости

—	Истинная полицитемия

—	Серповидно-клеточная гемоглобинопатия1

—	Дегидратация

—	Парапротеинурия

•	Повреждение эндотелия и сосудистой стенки

—	Лучевая терапия

—	Химиотерапия

—	Контрастные вещества

—	Болезнь Бехчета

—	Венозные катетеры

—	Сосудистые протезы

—	Внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и пр.)

—	Дилатация вен

•	Лекарственная терапия

—	Анестетики

—	Мышечные релаксанты

—	Оральные контрацептивы

—	Контрастные вещества

—	Химиотерапия

Обычно в формировании венозного тромбоза принимает участие не-
сколько групп факторов, связанных с состоянием гиперкоагуляции, повре-
ждением стенки сосуда и замедлением или нарушением кровотока. Одной
группы факторов, как правило, недостаточно для его развития.

Тромбы, как правило, образуются в областях с медленным или нару-
шенным кровотоком. В силу этого чаще всего они появляются в глубоких
и варикозно-расширенных поверхностных венах нижних конечностей. Не-
пременным условием тромбообразования служит внутрисосудистая актива-
ция каскада коагуляции факторами, нередко отдаленными от места обра-
зования тромба (например, высвобождение тканевого тромбопластина из
травмированных или некротизированных тканей), либо локальным повре-
ждением сосудов (например, повреждение сосудов при травме или опера-
ции на нижних конечностях).

Начавшемуся тромбозу препятствуют защитные механизмы с помощью
инактивации факторов коагуляции циркулирующими ингибиторами, их разве-
дения и вымывания током крови, а также удаления печенью, клиренса раство-
римых фибриновых комплексов ретикулоэндотелиальными клетками и лизиса
фибрина фибринолитической системой. Выход из строя или нарушение функ-
ции защитных механизмов способствует нарастанию тромбообразования.

Изменения фибринолиза. Среди приобретенных причин состояния ги-
перкоагуляции следует указать на изменения фибринолиза. Обнаружено,

1 Строго говоря, это генетически обусловленный (по гомозиготному типу) дефект гемогл0'
бина, а не приобретенная патология.

фоне приема оральных контрацептивов в III триместре беременно-
что и ожирении и в раннем послеоперационном периоде интенсивность
ети, 1ХоЛиза падает. Интересно, что фибринолитическая активность в со-
фибР нижних конечностей существенно меньше, чем в верхних, особенно
сУда* илых больных. Это еще одно объяснение феномена большей частоты
У п°зного тромбоза в нижних конечностях, нарастающей с возрастом. По-
лного рода относительный дефицит фибринолитической активности мо-
Д° быть связан либо с высоким уровнем ингибиторов плазмина, либо с
жеТньшением количества активатора плазминогена. Во всяком случае за-
фиксирована связь между более высокой частотой послеоперационных
омбозов и ослаблением фибринолитической активности.

52 2. Нарушения кровотока

Важным механизмом, предрасполагающим к тромбообразованию, слу-
жит замедление или нарушение тока крови. Застой крови в нижних конеч-
ностях (стаз) препятствует функции защитных механизмов: разведению ак-
тивированных факторов коагуляции неактивированной кровью, их вымы-
ванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови способ-
ствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда. Предпо-
лагается также, что стаз ведет к гипоксии эндотелиальных клеток и их по-
вреждению. При этом может обнажаться субэндотелиальный слой, что ак-
тивирует прилипание тромбоцитов и весь коагуляционный каскад. Возни-
кающий тромбоз сопровождается постепенно нарастающей обструкцией
сосуда, которая еще более замедляет ток крови. Кроме того, в зоне тром-
бообразования ламинарный ток крови, препятствующий образованию
тромба за счет быстрого транзита факторов коагуляции, сменяется турбу-
лентным с возникновением так называемого пойманного водоворота с ло-
кальным вращательным движением крови, что способствует накоплению
факторов коагуляции и тромбоцитов.

Существует множество причин замедления или нарушения тока крови.
К ним относят варикозное расширение вен, сдавление венозных сосудов из-
вне окружающими тканями (отеки, опухоли таза, матка в III триместре бере-
менности, изменения вен после предшествующих эпизодов тромбоза и др.).

Одной из главных причин замедления тока крови является иммобилиза-
ция. В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей осущест-
вляется за счет сокращения икроножных мышц, которые действуют как
периферическая помпа, проталкивая кровь в проксимальном направлении,
чему способствует также функция клапанов. Ограничение физической ак-
ивности существенно нарушает этот механизм. К замедлению тока крови
еДут также застойная сердечная недостаточность, повышение венозного
Давления, венодилатация, увеличение вязкости крови. При этом кровь за-
держивается в венозных синусах голени. В пользу подобного механизма
ау?м^оза глубоких вен свидетельствует ряд фактов: во-первых, во время
Ры кСИИ вьывляют значительную частоту венозного тромбоза у лиц, кото-
р е были на постельном режиме более недели перед смертью [9]; во-вто-
Жел тР°мб°з возникает чаще после удаления матки или предстательной

Дезы абдоминальным доступом, чем после вагинальной гистерэктомии
вае трансуретральной простатэктомии [9]. Кстати, это еще раз подчерки-
в„ т важность расширения показаний к лапароскопическим вмешательст-
в-rh не требующим длительной послеоперационной иммобилизации;

Четьих, именно ограничение (невозможность) движений определяет
причину высокой частоты флеботромбоза после операций на бедренном л
коленном суставах, при переломах нижних конечностей (в условиях
сервативного лечения вытяжением или гипсовой повязкой); в-четв ртьЛ
тромбоз глубоких вен голени и бедра у больных, перенесших инсульт, прй
параличах другой природы, тяжелых терапевтических заболеваниях (сер,
дечная и дыхательная недостаточность, тяжелые инфаркты миокарда и др \
также обусловлен длительным постельным режимом. Кроме того, у боль-
ных с сердечной недостаточностью происходит значительное повышение
ЦВД. Аналогичный эффект имеет место при ИВЛ у больных с дыхатель-
ной недостаточностью.

Следует также отметить тесную связь между вязкостью и током крови
Физические свойства крови как неоднородной жидкости способствуют по-
вышению ее вязкости при замедлении кровотока. В свою очередь такие
состояния, как истинная полицитемия и эритроцитоз, дегидратация дис-
протеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена, повы-
шая вязкость, приводят к замедлению тока крови и служат возможной
причиной тромбоза.

Даже этой возможно неполной характеристики влияния стаза крови
достаточно чтобы оценить его роль в генезе заболевания.

5.2.3.	Повреждение венозной стенки

Противотромботические свойства сосудистой стенки в значительной
степени препятствуют тромбообразованию даже при возникновении ги-
перкоагуляции. Напротив, повреждение сосудистой стенки, нарушение це-
лости эндотелиального слоя и обнажение субэндотелиальной зоны служат
важным инициирующим тромбоз механизмом.

Множество причин может привести к повреждению сосуда или эндоте-
лиального слоя. Среди них гипоксия, курение, вирусы, эндотоксин, пря-
мое повреждение сосудов при травме, операции. Выделяемые опухолевыми
клетками вещества также могут вызывать изменения и повреждения веноз-
ной стенки.

За последние годы раскрыты сложные механизмы каскада реакций, со-
провождающих обширные оперативные вмешательства, тяжелую механи-
ческую травму, массивную кровопотерю, распространенные ожоги, инфек-
ционные заболевания и сепсис. Этот каскад, получивший название син-
дрома системной (генерализованной) воспалительной реакции (SIRS), за-
ключается в выработке и выделении в кровоток большого числа биологи-
чески активных соединений, именуемых медиаторами. Среди них отметим
каскад цитокинов (фактор некроза опухоли — TNF, интерлейкины — IL)>
которые, помимо прочего, активируют лейкоциты и способствуют их адге-
зии к эндотелию. Выделяемые активированными лейкоцитами мощные
оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обна-
жением субэндотелиального слоя. Аналогичный эффект может оказать
каскад комплемента и фибронектин, обладающий опсониноподобным
свойством. IL-1 стимулирует образование прокоагулянтного активатор8
(РСА), вырабатываемого лейкоцитами и эндотелиальными клетками. Ак-
тивация комплемента сопровождается возникновением васкулита. Одним
из проявлений этих реакций служит активация контактной системы
(F XII, F XI, прекалликреин, ренин-ангиотензиновая система и др.). На-
конец, происходит активация каскада арахидоновой кислоты с образова-
нием простагландинов (из них одна часть является прокоагулянтами, дрУ'

__ антикоагулянтами) и лейкотриенов (активация лейкоцитов, опсони-
гая ^обный эффект, увеличение проницаемости капилляров).

безусловно, заслуживают внимания интересные результаты исследова-
я проведенных A. J. Comerota и G. J. Stewart [7], направленных на вы-
11 ение механизма возникновения послеоперационного венозного тром-
ясН как в эксперименте, так и в клинических условиях удалось устано-

’ что после операций в венах, значительно или мало отстоящих от
вйсТа операции (исследовали бедренную и яремную вены), происходят ад-
^зия лейкоцитов и их инвазия в стенку вены на всем ее протяжении. При
гигроскопических исследованиях зафиксировано образование множества
мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелиальный
лой и базальную мембрану и обнажающих субэндотелиальный слой кол-
лагена, обладающего, как известно, выраженными тромбогенными свойст-
вами. Эти изменения были наиболее выражены в местах впадения в соби-
рающую вену притоков и именно здесь начинали образовываться тромбы.
С помощью специально созданной аппаратуры выявлена причина подобных
нарушений стенок сосуда — значительная дилатация вены, которая, очевид-
но превышала допустимый предел ее растяжения. При этом установлена
четкая количественная зависимость частоты патологических изменений ве-
ны от степени ее расширения. Так, в эксперименте на собаках при увеличе-
нии диаметра вены на 4—11 % от исходного частота поражения яремной ве-
ны не менялась, но почти в 2 раза чаще оказывалась пораженной бедренная
вена. Дилатация на 17—43 % вызывала увеличение почти в 3 раза частоты
тромботического повреждения яремной вены и дальнейшее возрастание по-
ражения бедренной. Сходные закономерности выявлены у больных, пере-
несших операции на брюшной полости, и после ортопедических вмеша-
тельств (пластика тазобедренного и коленного суставов). Почти у всех паци-
ентов, у которых дилатация вен превышала на 20 % исходный диаметр, на-
блюдали развитие флеботромбоза. Зависимость венодилатации и возникно-
вения тромбоза подтверждает факт уменьшения его частоты при примене-
нии повышающего тонус вен препарата — дигидроэрготамина.

Обнаружена зависимость изменений стенки вен и от других факторов.
Очевидна разная чувствительность вен к вазодилатации: бедренная вена
более подвержена поражению, чем яремная. Определенное влияние оказы-
вает характер операции: частота изменений более высока после ортопеди-
ческих вмешательств по сравнению с брюшнополостными. Поражение су-
щественно возрастало у пожилых больных, что объясняется, очевидно, по-
Терей эластичности и снижением податливости сосудов с возрастом. Воз-
можно, что начальную локализацию тромбов в местах впадения мелких бо-
ковых ветвей в более крупные вены и в икроножных венозных синусах
также можно объяснить структурной слабостью этих зон.

с з?ричинУ описанных изменений вен и венодилатации авторы связывают
°уРазованием и выделением в кровоток большого числа биологически
соединений — гистамина, серотонина, фрагментов комплемента
J. Ja), лейкотриенов С4, D4 и Е4 (каскад арахидоновой кислоты), брадики-
«на (образующегося из высокомолекулярного кининогена), фактора ре-
Ксации сосудов (оксид азота — NO), простагландинов [19]. Все эти со-
мнения являются также продуктами каскада реакций, составляющих суть
е описанного синдрома системной воспалительной реакции.

-завершая этот раздел, напомним о возможности венозного тромбоза в
эцл^ЛЬТате ПРЯМОГО повреждения интимы сосудов в связи с применением
и*Щовазальных катетеров, внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов
ПР ) и протезированием сосудов.
5.2.4.	Влияние лекарственной терапии

К факторам риска, предрасполагающим к венозному тромбозу, относ
анестезию. Обнаружено, что общая анестезия с мышечными релаксанта^1
значительно чаще сопровождается тромбозом глубоких вен нижних коне?
ностей, чем при регионарных методах (спинальная, эпидуральная, пров0г
никовая). По общему мнению, решающую роль в этом играют более
тельная иммобилизация и выключение мышечной помпы при общей ане
стезии.

Венозные тромбозы иногда рассматривают как следствие применения
контрастных веществ и химиотерапии. В первом случае они, очевидно, яв-
ляются результатом прямого действия препаратов на эндотелий и поража.
ют стенки вены в месте введения. Что касается химиотерапии злокачест-
венных новообразований, то в этих ситуациях венозные тромбозы могут
быть обусловлены влиянием как опухоли, так и химиотерапии. Во всяком
случае четко разделить эти два фактора очень трудно.

Среди медикаментозных причин венозного тромбоза следует особо выде-
лить прием оральных контрацептивов. Эпидемиологическими исследования-
ми установлена четкая связь между приемом оральных контрацептивов и
частотой тромботических осложнений (венозный тромбоз, инсульт, инфаркт
миокарда) вне зависимости от возраста. Осложнения чаще возникают в по-
слеоперационном периоде, при курении. Прием оральных контрацептивов
вызывает венозную дилатацию, умеренное увеличение содержания фибрино-
гена, F II, F VII, F IX и F X и почти в два раза F XII. У женщин, прини-
мающих эти препараты, в крови обнаруживают циркулирующий фибрин-
мономер, что указывает на активацию коагуляции. Неизвестно, оказывают
ли этот эффект сами эстрогены или их многочисленные метаболиты. В то
же время тромботические осложнения встречались чаще при приеме препа-
ратов первого поколения, содержащих более высокие дозы эстрогенов, чем
современные средства. Являются ли оральные контрацептивы инициаторами
тромбоза или только дополнительными факторами его возникновения — су-
дить трудно. Скорее всего, справедливо второе, о чем свидетельствует более
высокая частота венозного тромбоза на фоне курения, после травмы, пред-
шествующих тромботических эпизодов. Аналогичный, хотя и более слабый,
эффект оказывают гормональные препараты, содержащие эстрогены и на-
значаемые с заместительн й целью в период менопаузы.

5.2.5.	Предрасполагающие заболевания и клинические ситуации

Известно, что ряд заболеваний и клинических состояний предраспола-
гают к возникновению венозного тромбоза. Остановимся на наиболее важ-
ных из них.

Заболевания и клинические ситуации, предрасполагающие к развитик>
флеботромбоза:

•	пред-, интра и послеоперационный период;

•	системная красная волчанка;

•	истинная полицитемия;

•	эссенциальная тромбоцитемия;

•	волчаночный антикоагулянт, антифосфолипидный синдром;

•	нефротический синдром;

•	болезнь Бехчета (генерализованный васкулит);

•	пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

сИндромы повышенной вязкости крови;

*	злокачественные новообразования;

*	тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;

*	иредшествующие эпизоды тромбоза и легочной эмболии;

'	инфаркт миокарда;

,	застойная сердечная недостаточность;

»	дыхательная недостаточность;

»	инсульт, парезы и параличи;

»	инфекционные заболевания;

,	сепсис;

, заболевания печени.

Операция и травма. Многочисленные морфологические, функциональ-
ные и биохимические изменения, связанные с операцией или механиче-
ской травмой, способны играть роль инициирующих венозный тромбоз
факторов. Они обусловлены:

Ф * выделением в кровь тканевого тромбопластина, запускающего каскад
коагуляции;

д замедлением тока крови за счет иммобилизации;

ж снижением фибринолитической активности на протяжении 24 ч по-
сле операции;

ж прямым повреждением сосудов во время операции или травмы ниж-
них конечностей;

ж генерализованными неспецифическими реакциями вплоть до фор-
мирования синдрома системной воспалительной реакции;

ж дилатацией вен после операции, которая чревата повреждением эн-
дотелиального слоя.

Таким образом, становится очевидным возрастание риска тромбоза по
мере увеличения травматичности и продолжительности оперативного вме-
шательства, тяжести травмы, длительности иммобилизации. При этом осо-
бое значение имеют ортопедические вмешательства на тазобедренном и
коленном суставах, причем при пластике тазобедренного сустава более
90 % тромбозов возникает в проксимальном венозном сегменте на стороне
операции, а тромботическое поражение вен голеней развивается одинако-
во часто на обеих нижних конечностях.

Возраст относится к числу существенных факторов риска по многим
причинам. По мере увеличения возраста значительно снижается мобиль-
ность пациента, увеличиваются нарушения кровотока и венозный стаз;
Уменьшаются эластичность и податливость сосудистой стенки за счет
структурных изменений, что усиливает тромбогенную дилатацию вен; сни-
ается фибринолитическая активность, сокращается выделение эндотели-
ьными клетками активатора фибринолиза.

вы 0Четание с ДРУГИМИ прокоагулянтными факторами способствует более
сокой частоте венозного тромбоза у пожилых больных.

Флеб °ЛОГИческие заболевания. Хорошо известен высокий риск развития
н 0°тромбоза у больных, страдающих злокачественными новообразова-
слел И’ $олее того> сформировалось клиническое правило: необходимо об-
Девать пациентов с венозным тромбозом, особенно в пожилом возрас-
тРомкЦелью поиска онкологической патологии. У этой категории больных
Ные °3 может поражать вены самой разной локализации, как поверхност-
на ’ так и глубокие. Иногда он резистентен к антикоагулянтной терапии.
Вен та тромбоза после хирургических вмешательств по поводу злокачест-
ново°бразований в 2—3 раза выше, чем после аналогичных опера-
> но выполненных при других заболеваниях. Таким образом, происхо-
дит как бы суммация рисков, обусловленных онкологической патолоп, 1
и самой операцией.	ИеЧ

Среди факторов, способствующих увеличению риска венозного тр0К1$
за, отмечают:	°‘

•	образование и выделение клетками опухоли соединений, обладав,]
щих тромбопластиноподобными свойствами и активирующими F у
(раковый прокоагулянт А — СРА);	43

•	снижение фибринолитической активности у больных со злокачест,
венными новообразованиями;

•	изменения метаболизма различных тканей с выделением тканевых
факторов, активирующих каскад коагуляции;

•	пожилой возраст значительной части больных с онкопатологией;

•	необходимость проведения расширенных и длительных вмеша-
тельств;

•	сдавление или прорастание вен опухолью.

Наиболее часто венозный тромбоз наблюдают при раке поджелудочной
железы и легких, мукозообразующих опухолях желудочно-кишечного
тракта.

Ожирение. Данные литературы свидетельствуют об увеличении риска
послеоперационного тромбоза при ожирении. Причинами склонности
больных с ожирением к венозным тромбоэмболическим осложнениям счи-
тают нарушение фибринолитической активности; снижение физической
активности лиц, страдающих ожирением, и более длительный срок иммо-
билизации в послеоперационном периоде

Беременность и роды. Существенную роль играют ряд тромбогенных
факторов:

а	беременность приводит к дилатации глубоких вен и венозному стазу,
которые продолжаются до 6 нед послеродового периода;

а	в течение беременности в плазме нарастает содержание фибриноге-
на, F VII, F VIII и F IX;

а	в III триместре и в ранних стадиях родов (перед отделением плацен-
ты) происходит снижение фибринолитической активности;

а	во время отделения плаценты в кровь поступает тканевый тромбо-
пластин;

а сдавление маткой венозных сосудов в III триместре беременности и
во время родов с соответствующим замедлением и нарушением кро-
вотока.

Миелопролиферативные заболевания. Роль этих болезней в генезе ве-
нозного тромбоза достаточно дискутабельна. Наиболее часто риск возник-
новения ВТЭО связывают с истинной полицитемией и эссенциальном
тромбоцитемией. В первом случае действующим фактором служит значи-
тельное увеличение вязкости крови, что существенно отражается на ее
реологических свойствах. Аномалии тромбоцитов могут сопровождаться
склонностью к геморрагиям, которые как это ни парадоксально, сочетают-
ся с флеботромбозом. При эссенциальной тромбоцитемии количестве
тромбоцитов может превышать 600 • 103/л. Однако само по себе увеличени
их числа, как сейчас это признано, может не играть существенной роли
тромбогенезе (15]. Важнее сопутствующее увеличение гематокрита и вязко-
сти крови, а также гиперреактивность тромбоцитов.

Нефротический синдром сопровождается увеличением частоты венозН0'
го тромбоза, обычной локализацией которого являются почечные веИ^
Основным механизмом этого осложнения служит потеря антитромбина **
с мочой.

ддлевания печени. Печень играет важную роль в регуляции каскада
$яции путем удаления из крови и инактивации факторов свертыва-
кояГУ^ шения функции печени препятствуют реализации этого защит-
нйЯ‘ механизма.

цог° ,.чаночный антикоагулянт. Системная красная волчанка протекает в
®°сложного комплекса клинических проявлений, включающих в том
виДе веНОзные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, повтор-
чИСЛсамопроизвольные прерывания беременности. Многие из этих явле-
bIf прИписывают волчаночному антикоагулянту — аутоантителу, направ-
иИИному против отрицательно заряженных фосфолипидов:

леН прилипая к мембране тромбоцитов, он может вызывать как тром-
* боцитопению (антикоагулянтный эффект), так и активацию тром-
боцитов (прокоагулянтный эффект) с тенденцией к тромбообразо-

ванию;

волчаночный антикоагулянт способен ингибировать тромбомодулин
путем инактивации протеина С;

ж у больных с системной красной волчанкой описаны иммунные ком-
плексы, направленные против эндотелиальных клеток [4].

Название этого антитела не должно вводить в заблуждение, так как вол-
чаночный антикоагулянт обнаруживают лишь у небольшого числа боль-
ных, страдающих системной красной волчанкой. В то же время его выяви-
ли у больных с другими аутоиммунными нарушениями, инфекционными
заболеваниями, а также принимающих аминазин, новокаинамид, хинидин
[Ю]. Венозный тромбоз развивается у 30 % больных с волчаночным анти-
коагулянтом в крови.

Предшествующие венозные тромбозы. Наличие в анамнезе сведений о
предшествующем эпизоде венозного тромбоза в 3—4 раза увеличивает риск
повторного его развития после травмы или операции. У таких больных
аналогичным образом возрастает опасность рецидива после прекращения
антикоагулянтной терапии [9] В патогенезе рецидивирующего флеботром-
боза, очевидно, играет роль дефицит ингибиторов коагуляции (антитром-
бин III, протеин С) [16].

Сепсис, инфекционные заболевания. В развитии венозного тромбоза у
этих больных ведущую роль играют длительная иммобилизация, выражен-
ные нарушения гемодинамики и гипоксия (многие из этих больных нахо-
дятся в критическом состоянии), активация каскадов синдрома системной
воспалительной реакции.

В заключение следует обратить внимание на сложный и многофактор-
ный характер патогенеза венозного тромбоза, что, естественно, затрудняет
точное выяснение механизма развития данного патологического состояния
в каждом конкретном случае. Тем не менее понимание общих закономер-
ностей, возможность подтвердить или отвергнуть те или иные из извест-
Ых факторов безусловно должны помочь клиницисту в выборе мер про-
филактики и лечения этого серьезного, а подчас и угрожающего жизни
ольного заболевания.

5-3- Исходы венозного тромбоза

н ®енозный тромбоз — не статичное состояние, а достаточно динамич-
ен процесс. Возникнув в каком-либо сегменте, он претерпевает опреде-
‘енНую эволюцию, от характера которой зависят функциональные воз-
°Жности пораженной конечности, прогноз трудоспособности пациента, а

192

Фле$ология

193
порой и его жизни. Итак, какова "судьба" тромба, сформировавшегося 1
том или ином отделе венозного русла? Что происходит с ним в острой ст/
дии заболевании и в отдаленном периоде наблюдения? От каких фактор/
зависит исход заболевания?

В отсутствие лечебного вмешательства возможны следующие варианты-
• спонтанный лизис образовавшегося тромба;

•	прогрессирование процесса тромбообразования с распространение^
тромбоза в проксимальном и/или дистальном направлении;

•	отрыв тромба или его части и миграция их по току крови, которая
завершается эмболизацией сосудов малого круга кровообращения- 1

•	организация тромботических масс с последующей реканализац’ие!,
пораженной вены или формированием стойкой ее окклюзии;

•	рецидив тромбоза в том же либо другом сосудистом регионе.
Рассмотрим подробнее каждую из указанных возможностей.
Первичный тромб представляет собой микроскопический тромбоцитар.
ный агрегат, формирующийся в клапанном кармане, месте слияния вен
либо венозном синусе. Этот тромб постепенно "растет”, распространяясь
по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов [14]. Он имеет
плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Все это время
в связи с небольшими размерами и отсутствием нарушений венозного от-
тока клинически он никак себя не проявляет. Если тромб не подвергся
спонтанному лизису (такая возможность доказана с помощью теста с мече-
ным фибриногеном), а его размеры становятся достаточными для окклю-
зии просвета сосуда и прекращения нормального тока крови, начинается
быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже) направ-
лении до первого крупного притока, кровоток по которому приостанавли-
вает распространение тромбоза. Такой тромб (вторичный) менее плотный,
состоит из гомогенных масс фибрина и форменных элементов крови.
Большое количество эритроцитов придает ему характерный вид — крас-
ный тромб.

От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и ха-
рактера (окклюзирует он просвет сосуда или нет) зависят наличие и выра-
женность клинической симптоматики1.

Какие отделы венозного русла чаще всего поражаются тромбозом? Если
судить по контингенту пациентов сосудистых отделений, то основными
формами тромботического поражения представляются варикотромбофле-
бит (тромбоз варикозно-расширенных вен нижних конечностей) и под-
вздошно-бедренный флеботромбоз. Под диагнозом илиофеморального ве-
нозного тромбоза проходят больные с поражением подколенно-бедренного
и илиокавального венозных сегментов. Исследования, посвященные диаг-
ностике послеоперационных тромбозов глубоких вен нижних конечностей,
рисуют другую картину. По результатам исследования с меченым фибри-
ногеном в подавляющем большинстве случаев тромбоз первично локализУ'1
ется в венах голени. Примерно в 25 % случаев он распространяется в пр°
ксимальном направлении на подколенную, бедренную и подвздошные 0е'
ны [14]. В чем причина такого расхождения?

Думаем, что тромбоз действительно у большинства больных первичН
формируется в венах голени. Это не исключает возможности первоначаль-
ного возникновения тромбоза в подколенной, бедренной или подвздогй'
ных венах при определенных условиях. Такое мы видели неоднократно

1 Подробнее об этом см. в главе 7.

те с тем значительная часть ТГВ голени протекает бессимптомно либо
^МеСцимальной клинической симптоматикой. Вот почему подобных паци-
с редко госпитализируют. Больные обращаются к врачу и попадают в
еНТ°ионар при появлении значительного отека конечности или признаков
cTaUчНОй тромбоэмболии. И в том, и другом случае речь идет о прокси-
леГ ьной локализации венозного тромбоза.

MaJR системе верхней полой вены спонтанные тромбозы — достаточная
кость. Типичная локализация тромботической окклюзии — подключич-
РеЛ вена (болезнь Педжета—Шреттера). Чаще врачи наблюдают последст-
вия пункции или катетеризации вен или тромбоз, обусловленный бласто-
матозным процессом.

развитие ТЭЛА — наиболее частое и драматичное осложнение веноз-
ного тромбоза. Термин "эмболия" принадлежит Рудольфу Вирхову, кото-
й первым установил, что периферический венозный тромбоз способен
"вызывать вторичную метастатическую окклюзию легочных сосудов". Ка-
кие тромбы чаще всего вызывают тромбоэмболию? Известно, что в по-
давляющем большинстве случаев источником легочной эмболии стано-
вятся тромбозы в системе нижней полой вены. В пределах этой сосуди-
стой области тромбы любой локализации, по-видимому, способны отры-
ваться и мигрировать в малый круг кровообращения. Частота легочной
эмболии (в значительной части случаев бессимптомной), по данным объ-
ективного инструментального исследования, при ТГВ голени составляет
в среднем 22 %, при проксимальном тромбозе — 52 % [14]. Вместе с тем
клинически значимая эмболия, как правило, возникает при тромбозе
подколенно-бедренного и илиокавального венозных сегментов. По на-
шим данным, источником массивной эмболии почти у 2/3 больных слу-
жит илиокавальный тромбоз. Тромбы, свободно плавающие в потоке
крови (флотирующие или аксиальные по И. В. Давыдовскому [3]), кото-
рые фиксированы к венозной стенке лишь на небольшом протяжении,
становятся причиной ТЭЛА.

Что происходит с венозными тромбами в отдаленном периоде? Процес-
сы ретракции, гуморального и клеточного лизиса способствуют уменьше-
нию размеров тромба. Параллельно идут процессы его организации и ре-
канализации. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанав-
ливается. Между тем клапанный аппарат вен разрушается, а остатки тром-
бов в виде пристеночных соединительнотканных бляшек и тяжей дефор-
мируют сосудистую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает
полной. На некоторых участках формируются стенозы, а иногда и полная
окклюзия венозных сосудов. Описанные патоморфологические изменения
олужат причиной развития посттромбофлебитической болезни и появле-
ния признаков ХВН. Симптомы нарушений венозного оттока из поражен-
ых нижних конечностей чаще возникают после распространенных веноз-
Ых тромбозов проксимальной локализации.

Указанные изменения венозного русла наряду с другими факторами,
Ранными в данн°й главе, предрасполагают к рецидиву тромбоза. На-
из*°дения за пациентами, перенесшими ТГВ голени, показали, что у 29 %
ч Тех> которые не получали лечения непрямыми антикоагулянтами, в те-
э Ие 3 мес возник рецидив тромбоза [13]. Через год частота ретромбоза в
ант*1 ГрУппе достигла 68 % по сравнению с 4 % при проведении лечения
^коагулянтами.

гок?аКим °бразом> исходы венозного тромбоза и судьба пациентов во мно-
пр зависят от характера и эффективности проводимых лечебных меро-
Список литературы

1.	Баркаган 3. С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. — М.: Нью-
мед, 1999.	АИа-

2.	Баркаган 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. —
Ньюдиамед, 2000.

3.	Давыдовский И. В. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1969. — С. 229—261

4.	Панченко Е. П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии // Механизмы развития
возможности терапии. — М.: Спорт и культура, 1999.	Л

5.	Carter С., Gent М., Leclerc J. R. Ch. The epidemiology of venous thrombosis. In: R. W. q.,
man, J. Hirsh, V. J. Marder et al. Hemostasis and thrombosis. Basic principles and clink i
practice / Philadelphia: Lippincott Co, 1987.	*

6.	Colman R. W., Marder V. J., Salzman E. Ж et al. Ch. 1. Overview of hemostasis Ц Eds. R
Colman, J. Hirsh, V. J. Marder et al. Hemostasis and thrombosis. Basic principles and cliniCai
practice / Philadelphia: Lippincott Co, 1987.	“

7.	Comerota A J., Stewart G. J. Operative venous dilation and its relation to postoperative deep ve.
nous thrombosis Ц Prevention of venous thromboembolism / Ed. S. Z. Goldhaber. —
York: M. Dekker. — 1993.

8.	Goldhaber S. Z. (ed.). Prevention of venous thromboembolism. Marcel Gekker. — N. Y., 1993
— Preface.

9.	Hirsh J., Salzman E. Ж Ch. 77. Pathogenesis of venous thromboembolism // Eds. R. W. Col-
man, J. Hirsh, V. J. Marder et al. Hemostasis and thrombosis. Basic principles and clinical
practice / Philadelphia: Lippincott Co., 1987.

10.	Hirsch D. R., Goldhaber S. Z. Ch. 1. Blood tests that predict venous thrombosis and the relation
of these blood tests to primary (inherited) and acquired risk factors // Prevention of venous
thromboembolism / Eds. S. Z. Goldhaber. — New York: M. Dekker. — 1993.

11.	Hirsch D. R., Goldhaber S. Z. Ch. 3. Medical risk factors // Prevention of venous thromboem-
bolism / Eds. S. Z. Goldhaber. — New York: M. Dekker. — 1993.

12.	Kefalides N. A. Ch. 46. Biochemical aspects of the vessel wall // Hemostasis and thrombosis
Basic principles and clinical practice I Eds. R. W. Colman, J. Hirsh, V. J. Marder et al. -
Philadelphia: Lippincott Co., 1987.

13.	Lagerstedt С. I., Olsson C. G., Fagher B. J. et al. Need for longterm anticoagulant treatment in
symptomatic calf vein thrombosis // Lancet, 1985. — Vol. 2. — P. 515.

14.	Ramaswami G., Nicolaides A. Natural history of vein thrombosis // Prevention of venous throm-
boembolism. Eds. D. Begquist, A. J. Cometota, A. N. Nicolaides et al. — Med-Orton, 1994. -
P. 109-119.

15.	Samama M. M., Conard J., Horellon M. H. et al. Ch. 4. Coagulation abnormalities predisposing
to the development of deep vein thrombosis Ц Prevention of venous thromboembolism. Eds D
Begquist, A. J. Cometota, A. N. Nicolaides et al. — Med-Orton, 1994.

16.	Stemerman M. B. Anatomy of the blood vessel wall. Ch. 44 // Hemostasis and thrombosis. Basic
principles and clinical practice. Eds. R. W. Colman, J. Hirsh, V. J. Marder et al. — Philadel-
phia: Lippincott Co., 1987.

17.	Virchow R. Neuer fall von todlicher emboli der lungenarterie // Arch. Pathol. Anat. — 1856. -
Vol. 10. —P. 225-228.

пЯ 6 ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
Глава°

4 Ц Кириенко> С- Леонтьев

Причины окклюзий венозных магистралей.........................197

4 7 Диагностика окклюзивных поражений магистральных вен..........199

3 Лечение тромбозов и окклюзий в системе верхней полой вены . . . 202

Окклюзии магистралей системы верхней полой вены встречаются в
клинической практике относительно редко. Между тем они имеют четкую
имптоматику, существенно снижают трудоспособность больных, а в ряде
Кучаев представляют угрозу их жизни.

6.1- Причины окклюзий венозных магистралей

У человека в связи с влиянием фактора гравитации на отток крови из
системы верхней полой вены тромбозы в этом сосудистом регионе возни-
кают нечасто. Как правило, они бывают вторичными и осложняют течение
различных заболеваний либо лечебных манипуляций, которые приводят к
повреждению венозной стенки и/или нарушению кровотока.

Ятрогенные тромбозы после пункции или катетеризации вен связаны
как с механической травмой сосудистой стенки, так и с химическим или
бактериальным ее повреждением. На месте десквамации эндотелия созда-
ются условия, благоприятствующие тромбообразованию. Известно, чем
меньше диаметр вены и длительнее воздействие травмирующего агента на
интиму, тем чаще возникает венозный тромбоз. Этими причинами обу-
словлен отказ от длительной катетеризации подкожных вен верхних конеч-
ностей, которая всегда сопровождается тромбозом. Необходимость внутри-
венной инфузии лекарственных средств в течение нескольких дней или
недель вынуждает прибегать к введению катетера через подключичные или
внутренние яремные вены. Использование катетеров со специальным по-
крытием (силиконовым или другим) позволяет уменьшить частоту тромбо-
тических осложнений, но полностью их не устраняет. Чаще всего "катетер-
ный" тромбоз возникает при парентеральном питании, химиотерапии, ин-
вазивном мониторинге показателей центральной гемодинамики, гемодиа-
лизе, элекгрокардиостимуляции, проводимой с помощью венозного зонда-
ЗДектрода.

Наблюдая развитие тромботических осложнений после чрескожной ка-
теризации подключичных или яремных вен, не все врачи отдают себе от-
ет в том, что проксимальная часть инфузионных магистралей располага-
йся обычно в верхней полой вене или даже в правом предсердии. Вот по-
лег тРомбоз, развившийся на катетере, может стать источником эмболии
очных артерий (к счастью, обычно немассивной), что не характерно для
р р'ботического поражения системы верхней полой вены.

Нап Последние годы реальностью стали септические тромбозы у лиц с
Чии ТИЧеско^ зависимостью, чреватые диссеминацией гнойной инфек-
и> вплоть до развития септического эндокардита.

Наиболее частой причиной нарушения проходимости вен средостения
венЯ10тся внутригрудные неопластические процессы. Именно злокачест-

HbIe новообразования (как первичные, так и метастатические) обуслов-
ливают развитие синдрома верхней полой вены. Примерно в подОв
случаев его причиной становится центральный рак правого легкого Л
объясняется непосредственной близостью полой вены и правого главцпТ°
бронха, а также запоздалой диагностикой этого новообразования. На в 1с
ром месте стоят опухоли средостения и метастатические поражения ли.. I
фатических узлов.

Тромбоз подключичной вены может осложнить течение перифери<1
ского рака легких (рак Пенкоста). Бластоматозный процесс при этом рас'
пространяется на париетальную плевру и сосудистый пучок.

Особо следует сказать о природе выраженного отека одной из верхВ1й
конечностей, развивающегося после радикальной мастэктомии по повода
рака молочной железы. Принято считать, что причиной постмастэктомц.
ческого синдрома служит лимфостаз, вызванный удалением регионарн^
лимфатических узлов и/или лучевой терапией этой зоны. Вместе с тец |
скелетизация подмышечной и подключичной вен во время мастэктомии ц
соответствующие изменения гемостаза, обусловленные онкологически!/
процессом, могут привести к развитию венозного тромбоза. Исследован»
показали, что наряду с лимфостазом отек руки почти у 70 % таких боль-
ных зависит от тромбоза этих венозных магистралей.

Причиной стеноза и полной окклюзии безымянных и верхней полой
вен может стать идиопатический медиастинальный фиброз, возникающий
в ответ на аутоиммунную агрессию [1, 14].

Первичный тромбоз в системе верхней полой вены возникает почти
всегда в подключичных венах. Это тромботическое поражение известно
как болезнь Педжета—Щреттера. J. Paget и L. Schrotter в конце XIX в.
впервые описали клинические проявления заболевания и высказали пред
положение о травматическом повреждении подключичной вены как перво-
причине тромбоза На протяжении десятилетий исследователи искали и
находили характерные черты болезни Педжета—Шреттера. Оказалось, что
ей присущи молодой возраст пациентов, преобладание мужчин (они боле-
ют в 4 раза чаще женщин) с хорошо развитой мускулатурой плечевого поя-
са, одностороннее (чаще справа) поражение. Развитие тромбоза подклю-
чичной вены связывали с эндоваскулярным (поражение интимы) или экст-
равазальным (сдавление) ее повреждением. Чем можно объяснить возник-
новение этих повреждений?

В отличие от венозного кровотока нижних конечностей отток крови п
магистралям в верхнюю полую вену не встречает каких-либо преград (
том числе и высокого гидростатического давления). Единственной анаТ
мической зоной, где возможно препятствие кровотоку, — подключичн
область. Окружающие подключичную вену костные и сухожильно-мыш
ные образования, а также фиксация вены к I ребру создают условия Д
постоянной травматизации стенки сосуда и его сдавления во время ДвЯ
ний плечевого пояса, объем которых уникально обширен и не имеет
логов в суставах нижних конечностей. Степень воздействия на вену 0 У
жающих структур во многом зависит от величины канала, в котором рт. I
положена подключичная вена. Он значительно уже у гиперстеников, IV
чиной сужения промежутка между ключицей и I ребром может яви
мышечная гиперплазия у спортсменов или у лиц, занимающихся тя>ке 0)j-
физическим трудом. Постоянное перерастяжение стенки вены и ее к .1
прессия приводят к расстройству кровообращения в сосудах BeHoa^t
стенки (ваза-вазорум), надрывам интимы с последующим наложен
тромботических масс, соединительнотканной трансформации стенки в^
гипертрофии и ригидности клапана, расположенного в терминальном

подключичной вены, а, следовательно — к формированию стеноза
деЛ® ение пРосвета вены присуще всем пациентам с болезнью Педже-
[8] (Претгера, однако выражено оно в различной степени. Стеноз обу-
та~~ пивает замедление кровотока и турбулентный его характер, что при
с1°^етствующих изменениях системы гемостаза ведет к развитию тром-
СООТВС
боза-

Возникнув в зоне стеноза, тромбоз распространяется в дистальном на-
I правлении, но практически никогда не переходит на безымянную вену.

Этому препятствуют интенсивный поток крови из яремной вены и бла-
гоприятные условия (влияние гравитационного фактора) для кровотока
по безымянной и верхней полой венам.

Процесс тромбообразования в подключичной вене, вероятно, имеет не
дномоментный характер, поскольку тромбы в ней различного "возраста":
лее "старые" (с большей степенью соединительнотканной трансформа-
ии) в проксимальном отделе и "свежие” — в дистальном.

I Особенностями формирования тромбоза в этом сосудистом регионе
объясняются его специфические черты. Он крайне редко становится ис-
точником ТЭЛА. Если эмболия в этих случаях и возникает, то она ни-
когда не бывает массивной.

Одной из причин тромбоза венозных магистралей верхних конечностей
может служить их позиционное сдавление. Последнее наблюдается при
длительном "нефизиологическом" положении руки (она закинута за голо-
ву) во время глубокого сна, вызванного приемом седативных препаратов
либо неумеренным употреблением алкоголя; во время наркоза при поло-
жении пациента на боку или чрезмерном отведении конечности в крани-
альном направлении. Аналогичный эффект может оказать "любовное опья-
нение", когда компрессия вен объясняется положением головы женщины
(так называемая рука любовника).

Компрессия подключичной вены возможна в результате травмы (пере-
лом I ребра или ключицы с образованием обширной костной мозоли или
ложного сустава). Тромбоз, обусловленный травмой или онкологическим
Роцессом, т. е. видимыми причинами, принято называть синдромом Пед-
же,»а~Шреп1тера.

®-2-Диагностика окклюзивных поражений магистральных вен

ВеРХне^Ниче„ская семиотика поражений сосудистого русла системы
и привд^0710^ вены зависит от локализации окклюзии, ее протяженности
подкожных вен верхних конечностей возникает, как правило,
текает нутривеннь,х манипуляций (венепункция, катетеризация). Он про-
чней- яркими признаками воспаления венозной стенки и окружающих
ПиРУетё П° Х°ДУ п„ораженн°й вены определяется полоса гиперемии и паль-
’'Икаоб*1 ПЛОТНЫЙ болезненный шнуровидный тяж. Описанная симптома-
К°т°Ры ЫЧН° Не оставляет никаких сомнений в характере заболевания. Не-
щ £ е Диагностические затруднения могут появиться при лимфангоите,
Воспали°Рого также характерно наличие полосы гиперемии. Вместе с тем
Г «Тельное поражение лимфатических сосудов сопровождается выра-
Рис. 6.1. Острый тромбоз правой подключичной вены.

женными явлениями инто
сикации и лимфаденитом J
области плеча и подмьцц.?
ной ямки. При осмотре у
циентов с лимфангоитом
сутствует воспалительный
фильтрат по ходу вен, н
можно обнаружить входим,
ворота инфекции.

Тромбоз подключичной «ем
проявляется отеком, распро.
страняющимся на всю верх,
нюю конечность от кисти дс
ключицы. Он сопровождается
цианозом руки (рис. 6.1) t
усилением венозного рисуд
ка на плече и надплечье. Отея
достигает максимальной вы
раженности в первые дни за
болевания. Пациентов беспо
коят тупые боли в руке, чув
ство тяжести и распирания

При пальпации ткани конечности напряжены, определяется болезненност
в подмышечной ямке и по ходу сосудистого пучка на плече. Пульсация ар
терий сохранена, но из-за отека может быть ослаблена. У некоторых боль
ных в анамнезе отмечаются периодические боли и слабость в руке, невоз
можность длительное время удерживать ее в поднятом состоянии.

"Катетерный" тромбоз подключичной вены проявляется сходными при
знаками, но наличие инородного тела в сосудистом русле довольно част
обусловливает присоединение симптомов тромбоза внутренней яремно!
вены1 — болей в соответствующей половине шеи по ходу кивательно!
мышцы, отека половины лица. При некоторых условиях (обычно при ме
стном гнойно-воспалительном процессе) тромбоз может распространитьс
на безымянную и верхнюю полую вены, что определяет соответствующую
клиническую симптоматику.

Окклюзия верхней полой вены характеризуется отеком лица, шеи (в вид
тугого воротника) и обеих рук. Отек максимально выражен утром, немноп
уменьшается днем, когда больной пребывает в вертикальном положении
Наблюдается также цианоз лица и верхней части туловища. Поскольк
верхняя полая вена обтурируется постепенно, значительно расширяют^
подкожные вены, на туловище возникают телеангиэктазии (рис. 6.2). По
ловина таких больных жалуются на давящие боли за грудиной, но на элек
трокардиограмме отсутствуют изменения, характерные для ишемическое
болезни сердца. Нередко пациентов беспокоят постоянная головная боЛ1
чувство распирания в голове, быстрая утомляемость. Эти симптомы наряд
с цианозом усиливаются при наклоне туловища вперед. Больные не могу
спать в горизонтальном положении. Повышение внутричерепного давле
ния и отек периорбитальной клетчатки приводят к снижению остроты зре
ния, диплопии и экзофтальму.

1 Он возникает после "слепой" катетеризации подключичной вены, когда конец кате"
может попасть в яремную вену.
a

Рис. 6.2. Синдром верхней полой вены, обусловленный опухолью.
а — стек и цианоз лица и шеи; в — телеангиэктазии в области спины.

Инструментальная диагностика необходима для уточнения
диагноза, определения локализации и распространенности окклюзии, вы-
яснения ее причины. В качестве метода скрининга следует использовать
ультразвуковое сканирование. С его помощью можно осмотреть венозные
магистрали верхних конечностей и шеи. Их тромбоз характеризуется эхо-
положительными включениями внутри просвета, дилатацией вен, отсутст-
вием реакции на компрессию. Исследование проксимального участка под-
ключичной вены выполняют в положении руки, приведенной к туловищу,
и максимальном отведении ее в сторону или заведении за голову. Указан-
ные приемы позволяют выявить факт сдавления вены окружающими ана-
томическими структурами.

Основным способом инструментальной диагностики остается флебогра-
фия, которая позволяет установить характер и распространенность пора-
жения (рис. 6.3). Ангиографию целесообразно выполнять тогда, когда
больному планируется проведение активного лечения — оперативного
вмешательства или тромболитической терапии. В таких случаях флебогра-
фия может иметь лечебно-диагностический характер. По катетеру, уста-
новленному в плечевой или подмышечной вене, возможно введение акти-
ваторов фибринолиза в тромботические массы. При этом выбирается ме-
СТо для установки верхушки катетера в зоне наименьшего количества кол-
латералей.

Использование дополнительных инструментальных методов направле-
о на выяснение причин окклюзионных поражений магистральных вен.
частности, у пациентов с клиническими признаками тромбоза подклю-
ичной вены целесообразно выполнение рентгенографии шейного отдела
°звоночника для обнаружения добавочных (шейных) ребер, которые
°гут обусловить поражение сосудистых магистралей. Рентгенологиче-
Кое исследование необходимо и для исключения рака легких: перифери-
есКого (опухоль верхушки легкого, которая может вызвать тромбоз под-
Рис. 6.3 Острый тромбоз правой подключичной вены (флебограммы).
а — до лечения: подмышечная и подключичная вены тромбированы.



б

Рис 6.3. Продолжение.

б — после тромболитической терапии: проходимость вен восстановлена (определяются пристеночные тромбы). В прокси-
мальном отделе подключичной вены визуализируется стеноз.

ключичной вены) или центрального (как причины возникновения син-
дрома верхней полой вены). При сомнительных данных можно прибег-
нуть к компьютерной томографии или использовать метод ядерного маг-
нитного резонанса.

6.3. Лечение тромбозов и окклюзий в системе верхней полой вены

Лечебные мероприятия при поражении сосудистого русла верхней по-
лой вены зависят от характера заболевания, локализации и протяженности
окклюзии.

Тромбоз подкожных вен требует в основном местного лечения1. Целесо-
образно использование холода, аппликаций мазей, содержащих гепарин и
НПВП. При большой протяженности флебита и выраженном болевом
синдроме могут потребоваться парентеральное введение НПВП, назначе-
ние препаратов троксерутина. Инфузия различных растворов и лекарст-
венных средств в пораженную вену должна быть прекращена. Последствия

1 Подробно лечебные мероприятия будут изложены в главе 7.

тромбофлебита — уплотнение и гиперпигментация кожи по ходу поверх-
ностных вен — иногда сохраняются несколько месяцев.

Лечение тромбоза подключичной вены представляет собой более слож-
ную задачу, так как при этом требуются не только прекращение процесса
тромбообразования, но и, в идеале, удаление (лизис) тромботических
масс, а также ликвидация стеноза сосуда и устранение причин его ком-
прессии.

До настоящего времени нет единой точки зрения о наиболее целесо-
образном способе лечения болезни Педжета—Шреттера. Одни отдают
предпочтение использованию антикоагулянтов и тромболитических
средств в острой стадии заболевания [4, 6, 12], другие являются сторон-
никами хирургического лечения и стремятся устранить тромботическую
окклюзию и факторы, приводящие к сдавлению вены [1, 3, II]. Попытки
тромбэктомии из подключичной вены редко были успешными из-за
чрезвычайно большого количества ретромбозов (что объясняется травма-
тичностью вмешательства и сохранением стеноза сосуда) [2, 5, 10, 22]
кяд исследователей в случаях длительно существующей окклюзии ис-
пользовали аутовенозное шунтирование или пластику подключичной ве-
ны [7, 9]. Однако проведению таких операций препятствуют распростра-
ненное посттромботическое поражение подключичной и подмышечной
вен, а также частые перегибы шунтов. Резекция ключицы, которую ин0.
гда выполняли с целью декомпрессии вены, нарушала функцию конеч'
ности, что вело к инвалидности.

Из-за неудач хирургического лечения доминирующим стало консерва.
тивное направление. Применение антикоагулянтов останавливает распр0.
странение тромбоза, что способствует последующему частичному спонтан-
ному тромболизису и реканализации венозного сосуда (тоже частичной)
Удовлетворение врачей и отчасти больных результатами подобного консер-
вативного лечения объясняется еще и тем, что в верхних конечностях, в
отличие от нижних в отдаленном посттромботическом периоде крайне
редко возникают явления тяжелой ХВН.

Перенесенный тромбоз практически никогда не проходит бесследно
поэтому продолжались поиски более эффективных способов лечения бо-
лезни Педжета—Шреттера. Стремление восстановить проходимость
тромбированных магистралей привело к использованию лечебного тром-
болизиса.

Введение препаратов активаторного типа (стрептаза, урокиназа) в об-
щий кровоток оказалось малоэффективным. При окклюзивном поражении
подключичной вены отсутствовал достаточный контакт тромботических
масс с активатором фибринолиза. Кроме того, большая часть последнего
не достигала "мишени" из-за коллатерального кровотока. Вот почему ре-
зультаты подобной терапии ничем не отличались от таковых при назначе-
нии гепарина [16, 19, 23].

Развитие методов рентгеноэндохирургии предоставило возможность
селективного введения активаторов фибринолиза в тромб. Эффектив-
ность этого метода достигает 75—90 % [21]. Туннелирование всей толщи
тромба ангиографическим катетером, частичная катетерная тромбэкто-
мия в сочетании с пропитыванием тромботических масс активаторами
фибринолиза создают оптимальные условия для эндогенного лизиса.
Коррекция положения верхушки катетера по мере восстановления про-
ходимости вены обеспечивает постоянное введение препарата непосред-
ственно в тромб1.

Продолжительность терапии зависит от протяженности и длительно-
сти существования тромбоза — в среднем 2—3 дня. Далее необходимо
назначение гепарина на 5—7 сут с последующим переходом на непрямые
антикоагулянты сроком на 6 мес. Параллельно назначают флебопротек-
торы, эластичную компрессию (при резко выраженном отеке руки), ре-
комендуют возвышенное положение конечности. Полного восстановле-
ния проходимости подключичной вены удается добиться в большинстве
случаев, при которых длительность заболевания не превышает 10 дней, а
тромбоз локализуется только в подключичной и подмышечной венах
(см. рис. 6.3).

Несмотря на высокую эффективность регионарного тромболизиса, он
не устраняет причин тромбоза подключичной вены — ее стеноза и сдавле-
ния окружающими тканями. В настоящее время существует несколько
подходов к решению этой задачи. Одни исследователи считают, что после
успешно проведенного тромболизиса необходима реконструктивная опера-
ция: трансаксиллярная резекция I ребра с пластикой подключичной вейЫ

1 Методика регионарной тромболитической терапии тромбоза подключичной вены подрой'
но изложена в главе 10.
• 6 4. Стеноз левой подключичной вены (флебограммы).

ПСРСССЧСНИЯ I ребра и ключицы — участок выраженного стеноза (указан стрелкой); б — после баллонной ан-
“стики стеноз ликвидирован (зона вмешательства указана стрелкой).
в области стриктуры [17, 18]; другие — используют баллонную ангиопдач
стику стенозов до решения вопроса о необходимости венолизиса или ре.
зекции I ребра [13, 15]. На наш взгляд, оптимальным методом устранения
морфологической предпосылки ретромбоза является баллонная ангиопла.
стика (рис. 6.4, а, б) с последующим эндопротезированием. Такой подход
избавляет пациента от рецидивов болезни, исключает необходимость трав,
матичных операций.

Посттромбофлебитические проявления болезни Педжета—Шреттера
в целом менее тяжелы по сравнению с таковыми при тромбозе магист-
ральных вен нижних конечностей. Функциональные расстройства игра,
ют существенную роль лишь у пациентов, занятых тяжелым физи-
ческим трудом. Ношение эластичного бандажа необходимо при зна-
чительном стойком отеке, который не поддается терапии флеботони-
ками.

При "катетерном" тромбозе магистральных вен системы верхней по-
лой вены проводят консервативное лечение. Если состояние пациента
позволяет провести тромболитическую терапию, то ее выполняют по
той же методике, как и при первичном тромбозе. В остальных случаях
назначают гепарин и вспомогательные средства (троксерутины, НПВП,
обязательно антибактериальные препараты). Катетер должен быть уда-
лен из тромбированной вены немедленно. Длительной антикоагулянт-
ной профилактики непрямыми антикоагулянтами, как правило, не тре-
буется .

Однозначно определить способ лечения синдрома верхней полой ве-
ны невозможно. Как правило, он формируется постепенно, поскольку
обусловлен сдавлением полой вены или ее прорастанием злокачествен-
ной опухолью. Вместе с тем внезапное ухудшение состояния таких
больных обычно связано с присоединением вторичного тромбоза, по-
этому оправдано назначение антикоагулянтов для предотвращения на-
растания тромбоза и дальнейшего ухудшения венозного оттока из го-
ловы, рук и верхней половины туловища. После этого быстро обследу-
ют пациента с целью выяснения причины поражения внутригрудных
вен.

Показания к хирургическому лечению больных с синдромом верхней
полой вены и выбор метода операции зависят от характера заболева-
ния, вызвавшего окклюзию. Оперативное вмешательство абсолютно
показано больным с быстро прогрессирующими признаками венозного
застоя, отсутствием адекватного коллатерального венозного оттока,
окклюзией верхней полой и непарных вен. Оптимальным методом ле-
чения является радикальное удаление опухоли либо ликвидация стено-
за иной этиологии, после чего проходимость верхней полой и безымян-
ных вен может быть восстановлена путем венолизиса или протезирова-
ния (шунтирования) сосудов с помощью специального протеза с кар'
касными свойствами

Резекцию верхней полой вены с последующим протезированием приме'
няют при прорастании вены злокачественной опухолью, требующей обяза-
тельного удаления. Оправданными считают паллиативные вмешательств8
(обходное шунтирование) у больных с неоперабельными злокачественны-
ми новообразованиями, если операция принесет им облегчение и не буДе1
связана с большими техническими трудностями.

Всем пациентам, перенесшим оперативное вмешательство, необходим
продолжить введение гепарина с последующим переходом на непрямЫ
антикоагулянты, используемые в течение 6 мес.
список литературы

। Бронников Н. М., Попов В. В. Болезнь Педжета—Шреттера // Сб. науч, трудов НГМИ:

1	Диагностика и лечение наиболее распространенных заболеваний сосудов. — Новоси-
бирск, 1982. - С. 26-28.

 Бураковский В И, Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. — М Медицина, 1989.
- 752 с.

, Веденский А. Н Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. —
Л : Медицина, 1979 — 223 с

t Ианович Ф М., Гонобоблев Е. М. О диагностике и лечении синдрома Педжета—Шреттера
// Клин. мед. - 1967. - № 2. - С. 111-113.

5	Клионер Л. И., Расулов X. X, Саламов А. С., Шамурадов X. Ш. Хирургическое лечение по-
сттромбофлебитического синдрома верхних конечностей и болезни Педжета—Шреттера
в свете отдаленных результатов. — Ташкент, 1984 — С. 135.

6	Полянский Б. А., Савинский Г. А., Добряков Б. С. и др. Сравнительная оценка методов ле-
чения болезни Педжета—Шреттера // Сборник научных трудов НГМИ: Микроциркуля-
ция и вопросы клинической ангиологии. — Новосибирск, 1979. — Т 99. — С. 125—128.

7	Портной М. В Синдром Педжета—Шреттера // Военно-мед. журн — 1990 — № 6. —
С. 35-39.

8	. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.: Медицина,
1972. — 440 с.

9	Францев В. И., Селиваненко В. Т., Панасенко В. И, Покидкин В А Лечение синдрома
Педжета—Шреттера // Хирургия. — 1986. — № 10 — С. 90—93.

10	. Becker G., Holden R., Rabe F. et al. Local thrombolytic therapy for subclavian and axillary vein
thrombosis. Treatment of the thoracic intel syndrome // Radiology. — 1983. — Vol. 149, N 2
- P. 419-423.

11	. Beygui R., Olcott C., Dalman R. Subclavian vein thrombosis: outcome analysis based on etiology
and modality of treatment // Ann. Vase. Surg. — 1997. — Vol. 11, N 3. — P. 247—255.

12	. Burger P., Schwarzbach C., Wagemann W. Paget — von Schroetter syndrome Therapeutic pos-
sibilities, early and late results // Z. Chir. — 1987 — Vol. 112, N 3. — P. 179—187

13	Defraigne J., Remy D., Limet R. Deep venous thrombosis of the upper limbs. Literature review.
Apropos of a case of Paget—Schrottcr syndrome // Rev. Med. Liege. — 1995. — Vol. 50, N 8.
- P. 336-346.

14	Herse B., Dalichan H, Mennicken U. Idiopathic mediastinal fibrosis. A case report on its surgi-
cal treatment // Thorac Cardiovasc. Surg. — 1984. — Vol. 32. — P. 35—40.

15	. Hollmann J., Gunther R. Direct venous thrombolysis and venous angioplasty in the upper ex-
tremity // ROFO Fortschr. Geb. Rontgenstr. Nuklearmed. — 1987. — Vol. 146, N 3. —
P. 259-262.

16	. Leu H. Pathogenese und morphologia der venoesenthrombose // Med. Welt. — 1975. —
Vol. 26, N 43. - P. 1949-1951.

17	Machleder H. Effort thrombosis of the axillosubclavian vein: a disabling vascular disorder //
Compr. Ther. - 1991 - Vol. 17, N 5. - P 18-24.

18	Machleder H. Evaluation of a new threatment strategy for Paget—Schroetter syndrome: sponta-
neous thrombosis of the axillary-subclavian vein Ц J. Vase. Surg. — 1993. — Vol. 17, N 2. — P.

19	305~317.

	Meier G., Pollak J., Rosenblatt M et al. Initial experience with venous stents in exertional axil-
20 vry'subclavian ve,n thrombosis // J. Vase. Surg. — 1996. — Vol. 24, N 6. — P. 974—983.

	Nair K., Poulose K., Sudheer V. Paget—Schroetter’s syndrome // J. Assoc. Physicians India. —

21	1990.-Vol. 38, N 12.-P. 951-952.

Novak R., Leikin J., Duarte B. Use of thrombolytic therapy in axillary-subclavian vein thrombo-

22	sis // Amer. J. Emerg. Med. - 1988. - Vol. 6, N 2. - P. 120-123.

rescott S., Tikoff G. Deep venous thrombosis of the upper extremity: a reappraisal // Circula-

23	%" ~ 1979 - Vo1 59- N 2. - P. 350-355

eeran S., Hallisey M, Murphy T et al. Local thrombolytic therapy as part of a multidiscipli-
nary approach to acute axillosubclavian vein thrombosis (Paget—Schroetter syndrome) // J
vasc Interv. Radiol. — 1997 — Vol. 8, N 2 — P 253—260
г л а в a 7. ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко, В. В. Андрияшкин

7.1.	Поражение глубоких вен.................................209

7.2.	Варикотромбофлебит.....................................257

Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее
частую и опасную разновидность этого патологического процесса. На их
долю приходится более 95 % всех венозных тромбозов. В связи с анатоми-
ческими особенностями именно они в подавляющем большинстве случаев
представляют реальную опасность как источник массивной ТЭЛА. Поэто-
му любой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки
тромбозов этой локализации, иметь представление о способах их диагно-
стики, лечения и профилактики.

I Процесс тромбообразования может происходить как в глубоких венах
конечностей и таза, так и в поверхностной венозной системе, даже в
перфорантных венах. Локализация тромбоза определяет клиническую
картину, вероятность ТЭЛА, течение острого и посттромботического
периодов, прогноз для жизни и трудоспособности пациента.

В медицинской практике и во многих официальных документах часто
используют три различных термина для обозначения тромботического по-
ражения венозной системы нижних конечностей: "венозный тромбоз" (или
тромбоз вен какой-либо локализации), "флеботромбоз" и "тромбофлебит".
В отношении первого термина особых разногласий нет. Его применяют в
качестве родового обозначения всей рассматриваемой группы заболеваний.
Термины "флеботромбоз" и "тромбофлебит" одни врачи используют как
синонимы, другие считают их различными понятиями, обозначающими
принципиально отличающиеся друг от друга патологические состояния.

Полагают, что при тромбофлебите первично поражается венозная стен-
ка, вследствие чего тромб с момента своего возникновения плотно спаян с
ней, и опасность его отрыва и эмболизации отсутствует. Флеботромбоз,
напротив, характеризуется отсутствием реакции сосудистой стенки, что
обусловливает малосимптомное его течение и высокую угрозу развития
ТЭЛА. Между тем, с позиций современной флебологии, нет сколько-ни-
будь значимых различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Рас-
суждения о первичном характере воспалительных изменений стенки вены,
или тромбоза, что согласно каноническим представлениям лежит в основе
подразделения этих патологических состояний, не более чем научная спе-
куляция. В этом нас убеждает клинический опыт, который показывает, что
у пациента с илиофеморальным тромбозом во время операции комбиниро-
ванным доступом часто обнаруживают выраженные явления флебита поД'
вздошной вены (зона первичного тромбообразования) В то же время вос-
палительные изменения сосудистой стенки отсутствуют в бедренной **
нижней полой венах, где располагаются "свежие" тромбы, не окклюзирУ10'
щие их просвет.

I Большинство флебологов, понимая условность подобного деления ве-
нозного тромбоза, пользуются термином "тромбофлебит" для обозначе

208

|ния поражения подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы
воспаления), а термином "флеботромбоз" — для обозначения пораже-
ния глубоких вен.

Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гной-
ного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в
поверхностной, так и в глубокой венозной системе. Вообще же флебит,
как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничива-
ется вторичными изменениями гемокоагуляции. Об этом необходимо пом-
нить при планировании лечебных мероприятий.

71. Поражение глубоких вен

Тромботическое поражение глубоких вен нижних конечностей и таза
приводит к наиболее серьезным последствиям. Значительный диаметр ма-
гистральных вен делает возможным формирование в них эмболоопасного
тромба больших размеров, а интенсивный поток крови создает условия для
легкого его отрыва и развития ТЭЛА. В долгосрочной перспективе распро-
страненный ТГВ ведет к формированию посттромбофлебитической болез-
ни, проявляющейся ХВН вплоть до развития трофических язв, что сущест-
венно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Широкая распространенность, подчас скудная клиническая симптома-
тика, сложность точной диагностики и тяжесть осложнений — вот что ха-
рактеризует тромботическое поражение глубоких вен. Эти особенности
тромбоза требуют ясных представлений о сути заболевания и четких уста-
новок для выбора адекватной диагностической и лечебной тактики

7ЛЛ. Особенности первичной локализации и распространения тромбоза

Для выбора оптимальной тактики лечения важно знать первоначальную
локализацию тромботического поражения и возможные пути его распро-
странения. Тромбоз может первично возникнуть в глубоких венах или рас-
пространиться на них из поверхностной венозной системы1. Развитие
тромбоза возможно на любом участке глубоких венозных магистралей.
Вместе с тем существуют типичные зоны, в которых в связи с их различ-
ными анатомическими или патофизиологическими особенностями пер-
вичные тромбы формируются чаще. К ним относятся вены голени и таза.
тромбоз, возникший в венах голени, принято называть периферическим.
При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о централь-
ом, или внутритазовом, тромбозе. В ряде случаев возможен так называе-
мый биполярный тромбоз, когда процесс одновременно начинается в глубо-
ких венах голени и таза.

Первичное развитие тромбоза в глубоких венах голени встречается наи-
°Лее часто. Этому способствуют условия, при которых выключается такой
л к Ь1*' гем°Динамический фактор, как сокращение мышц голени2. По-
°~ная локализация тромбоза отмечается более чем в половине наблюде-
и 114, 36]. Возможно как изолированное сегментарное поражение одной

а ПодрОбнее об этой возможности см в разделе 7.2.

Причины развития тромбоза изложены в главе 5.

14

л®4ологня

209
вены голени, так и одновременное вовлечение в тромботический процесс
3—4 вен.

При первичном поражении глубоких вен голени тромбоз может стать
восходящим и распространиться на подколенную и бедренную вены. Наи-
более опасными в отношении развития эмболии представляются тромбы
"вырастающие" из глубоких вен голени в подколенную вену и из поверхно’
стной бедренной — в общую. В таких случаях диаметр проксимальной час-
ти тромба меньше просвета вены, что создает условия для его отрыва и
миграции в малый круг кровообрашения.

Изолированное тромботическое поражение подколенной и бедренной
вен встречается редко. Чаще всего такой тромбоз наблюдается при травме
соответствующей области либо локальном бластоматозном процессе.

Первичный внутритазовый тромбоз, как правило, возникает в системе
внутренней подвздошной вены. Причины подобного тромбоза разнообраз-
ны. В первую очередь это оперативные вмешательства, выполняемые на
органах малого таза (гинекологические, урологические и др.). При их вы-
полнении неизбежны повреждение и сдавление притоков и стволов внут-
ренних подвздошных вен. Особенно велик риск тромбообразования при
операциях по поводу опухолей матки и яичников. Нередко причиной
тромбоза является беременность второй половины и роды, при которых
скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии за-
медляется в 2—3 раза. Толчком к началу патологического процесса тром-
бообразования может послужить физиологический тромбоз вен плацентар-

ной площадки в послеродовом периоде.

Тромбозы подвздошных вен преимущественно развиваются с левой сто-
роны. В основе этого лежат гипертензия и замедление кровотока, обуслов-
ленные механическими препятствиями, встречающимися в устье левой об-
щей подвздошной вены. Последние могут быть как интравазальными (вро-

жденные и приобретенные перегородки, адгезивный процесс), так и экст-
равазальными (сдавление левой общей подвздошной вены перекрещиваю-
щей ее правой общей подвздошной артерией). Большое значение имеет ха-
рактер костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя по-
верхность LIV—Ц,). Если эта площадка гладкая, то наблюдается лишь не-
большое уплощение вены. При наличии на ней выступов (экзостозы, ос-
сифицированный межпозвоночный диск, край тела позвонка), обнаружи-
ваемых более чем в 60 % наблюдений [1], общая подвздошная вена сдавли-
вается в гораздо большей степени. Это приводит не только к уменьшению
поперечного сечения магистрали, но и к формированию внутри сосуда
фиброзных тяжей и перегородок.

С момента окклюзии общей подвздошной вены тромбоз может распро-
страняться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В по-
следнем случае говорят о нисходящем тромбозе. Нередко тромботическ

поражение распространяется в обоих направлениях.

Нижняя полая вена сама по себе чрезвычайно редко является месТ0
первичной локализации тромботического процесса. Тромбоз сосуда тако
диаметра может развиться лишь вследствие грубого извращения кровоток -
на фоне врожденных дефектов стенки сосуда, опухолей или травм. Фи3
ческие упражнения или механические воздействия, сопровождающие
значительным изменением формы позвоночника, вызывают резкое возРа5
тание нагрузки на стенку вены. В тех случаях, когда степень растяжен*^
венозной стенки превышает ее эластические свойства, возможны надр*“
интимы и тромбоз. Гораздо чаще тромботический процесс распространяв
ся на нижнюю полую вену из подвздошных вен, может наблюдаться е

ереход из правой гонадной (яичниковой, яичковой), почечных и пече-
ночных вен.

Эмболоопасный венозный тромбоз. Наибольшую угрозу для жизни боль-
шого при ТГВ представляет ТЭЛА. Вместе с тем известно, что не каждый
флеботромбоз осложняется тромбоэмболией. Анализ большого числа на-
блюдений не позволил выявить клинические факторы, предрасполагающие
к возникновению именно эмболоопасных форм острого венозного тромбо-
за Отсюда следует вывод, что склонность тромбоза к эмболизации опреде-
ляется скорее местными, чем общими причинами. Из предпосылок общего
порядка, по-видимому, могут иметь значение индивидуальные особенно-
сти, определяющие процессы роста, спонтанного лизиса, ретракции и ор-
ганизации тромба.

Прогнозируя степень опасности венозного тромбоза как источника
эмболии, клиницисты до сих пор ориентируются на время появления
первых признаков заболевания, полагая, что чем больше этот срок, тем
меньше опасность эмболических осложнений. Конечно, такая законо-
мерность существует и очевидно, что "свежий" тромб, фиксированный к
стенке вены на небольшом протяжении, значительно легче может стать
эмболом, чем "старый", который целиком спаян с сосудистой стенкой.
Именно на этом основан распространенный способ профилактики эмбо-
лии при поражении глубоких вен — длительный постельный режим (3—
4 нед). Однако это слишком упрощенный взгляд на существо вопроса.
Встречаются пациенты, у которых в течение многих недель, а порой и
месяцев, после возникновения ТГВ наблюдаются рецидивирующие
ТЭЛА. Следовательно, срок от начала заболевания нельзя считать абсо-
лютным критерием эмболической опасности венозного тромбоза. Основ-
ное значение имеют локализация и протяженность тромба, а также неко-
торые его морфологические особенности. Наша точка зрения заключает-
ся в следующем.

I Эмболоопасным является так называемый флотирующий (плавающий,
колеблющийся) тромб, который имеет единственную точку фиксации в
своем дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и
на всем протяжении не связана со стенками вены.

эп ^лина таких тромбов варьирует в широких пределах — от 2—3 до 15—
см и более. Диаметр основания флотирующего тромба обычно меньше
Диаметра остальной (свободной) его части, что придает ему подвижность,
и тромб свободно флотирует, покачивается в токе крови.

Имеются две основные разновидности эмболоопасных венозных
тромбов:

•	сегментарный флотирущий тромб в венозной магистрали, который,
потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол. Это на-
блюдается в том случае, когда при развитии ТЭЛА не удается найти
первичную локализацию источника эмболии;

•	распространенный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхуш-
кой, которая представляет опасность как потенциальный эмбол.

с Независимо от локализации эмболоопасные тромбы имеют между со-
п и много общего. Развитие флотирующих тромбов часто обусловлено рас-
ВенСТранением пР°йесса из вен меньшего диаметра в более крупные: из
и голени в подколенную, из поверхностной бедренной — в общую бед-
в «Ную, из внутренней подвздошной — в общую, из общей подвздошной —
"ИЖнюю полую вену.
Рис. 7,1 Типы венозного тромбоза (схема).

Л — эмболоопасный (флотирующий) тромб; Б — неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; В — неэмболоопасный приел-
ночный тромбоз.

Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов является то, что фло-
тирующая часть располагается в интенсивном потоке крови, препятст-
вующем его адгезии к сосудистой стенке. Такой тромб опасен для боль-
ного в связи с возможностью его лег-
кого отрыва и миграции в легочное
артериальное русло.

Вариантами форм венозного тромбо-
за, при которых угроза легочной эмбо-
лии практически отсутствует, служат
окклюзивный и пристеночный тромбо-
зы. При окклюзивном тромбозе крово-
тока в вене нет, тромботические массы
за счет флебита спаяны со стенкой со-
суда на всем протяжении. Пристеноч-
ный тромб также на значительном про-
тяжении сращен со стенкой вены, вме-
сте с тем остается пространство между
тромботическими массами и стенкой
сосуда. Подобная фиксация препятству-
ет превращению тромба в эмбол
(рис. 7.1).

Следует обратить особое внимание
на опасный характер флотирующих
тромбов, исходящих из висцеральных
ветвей нижней полой вены (рис. 7.2).
Клинические проявления при этом ми-
нимальны, а угроза легочной эмболии
чрезвычайно высока. Встречается по-
добная патология нечасто, однако тре-
бует самого пристального внимания.

Выделение эмболоопасных (флоти-
рующих) тромбов в отдельную группу

еет большое практическое значение, так как без этого невозможны
йМ_0аботка показаний к хирургической профилактике легочной эмболии
выбор оптимальн°й тактики лечения тромботического поражения глу-
боки* вен-

712 Диагностика тромбоза глубоких вен

В современной литературе описанию клинической картины острого
ТГВ уделяется мало внимания. Упор делается на применение методов ин-
струментального исследования. При таком подходе широкий круг практи-
ческих врачей, несмотря на распространенность заболевания, в достаточ-
ной степени не знаком с разнообразными проявлениями поражения глубо-
ких вен. Между тем ранняя клиническая диагностика имеет первостепен-
ное значение, поскольку в значительной мере определяет успех лечения.

Женщины страдают этим заболеванием примерно в 2 раза чаще муж-
чин. Если при первоначальной периферической локализации тромбоза за-
болеваемость среди мужчин и женщин практически одинакова, то при
центральной — заболеваемость женщин значительно преобладает. Вместе с
тем при первичном внутритазовом тромбообразовании левостороннее по-
ражение наблюдается в 3 раза чаще, чем правостороннее, что определяется
влиянием различных предрасполагающих факторов [4].

Клиническая семиотика. Клинические проявления ТГВ скла-
дываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее
нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной кро-
ви к конечности.

|Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение
кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосу-
дистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой
локализации.

Движения в суставах конечности и чувствительность практически не из-
меняются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие,
как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречают-
ся У большей части больных. Клинический диагноз в целом и топический
Диагноз в частности основываются на анализе симптомов, выраженность
оторых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что во
йогом зависит от локализации поражения.

хопУб°Кие вены голени- Окклюзия двух-трех из них при сохраненной про-
вен М°СТИ остальных берцовых вен не вызывает значительных нарушений
тпомгЛ°ГО оттока из конечности. Вот почему клиническое распознавание
Пои °°3а эт°й локализации представляет наибольшие трудности. Именно
п°ражении глубоких вен голени наиболее высока доля диагностиче-

К ошибок, причем возможны как его гипо-, так и гипердиагностика.

Миническая картина ТГВ голени чрезвычайно скудна. Заболевание со-
сти цНН° не вызывает У больного, а порой и у врача, ощущения опасно-
jj -Часто единственным симптомом тромбоза являются умеренные боли в
^овОЖНЬ1Х мышцах> усиливающиеся при ходьбе, движениях в голено-
Ний Ном сУставе либо просто в вертикальном положении пациента. Внеш-
вид голени изменяется мало, общее состояние больного остается нор-
-я ?Ным> температура повышается редко. Если часть глубоких вен остает-
пРоходимой, цианоз кожи и расширение поверхностной венозной сети
обычно не наблюдаются. Возможен незначительный отек стопы в области
лодыжек. Подобные клинические проявления легко могут быть "пропуще-
ны", тем более, что движения и чувствительность в конечности не изменя-
ются, а боли в голени через несколько суток стихают.

Существует и другая проблема в диагностике ТГВ голени. В клиниче-
ской практике этот диагноз зачастую ставят при каждом появлении болей
в икроножных мышцах. Между тем подобный болевой синдром может
быть вызван разнообразными причинами (спонтанной межмышечной ге-
матомой, миозитом, периферическим невритом, артериальной эмболией
и др.), поэтому его оценка должна проводиться более точно и с учетом то-
го, что мероприятия, направленные на лечение тромбоза, могут быть про-
тивопоказаны при других заболеваниях (например, использование анти-
коагулянтов при межмышечной гематоме).

Диагностика заболевания существенно облегчается, если у пациента
имеется отек дистальных отделов конечности. Отек никогда не бывает зна-
чительным и чаще локализуется в области лодыжек. Увеличение объема
голени обычно малозаметно и выявить его можно только путем сравни-
тельного измерения окружностей конечностей на симметричных участках.
Увеличение периметра пораженной голени на 2—3 см имеется у большин-
ства больных, даже если часть глубоких вен проходима.

Важный симптом — повышение кожной температуры. Оно наблюдается
рано и зачастую предшествует другим проявлениям тромботического пора-
жения. Причинами повышения температуры кожи служат усиление крово-
тока по поверхностным венам и застой в микроциркуляторном русле в
связи с гипертензией в глубокой венозной системе. Выявление данного
симптома требует определенного навыка, так как разница между кожной
температурой больной и здоровой голени незначительна.

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные сим-
птомы Хоманса (боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании сто-
пы), Мозеса (болезненность при сдавлении голени в переднезаднем на-
правлении), Ловенберга (боли в икроножных мышцах при давлении до
150 мм рт. ст., создаваемом манжеткой сфигмоманометра). Информатив-
ность этих симптомов не следует преувеличивать. Диагноз существенно
упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и
задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как
и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный от-
ток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в сред-
ней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой
синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечно-
сти, небольшой цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном
положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расши-
ренных подкожных вен. При переходе тромбоза на подколенную вену бо-
лезненность начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за
усиления болей полное разгибание конечности в коленном суставе стано-
вится невозможным.	

Следует учитывать, что клинические проявления, как правило, отстают
от проксимального распространения тромботического процесса. Часто при
симптоматике тромбоза вен голени с помощью ультразвукового ангиоска-
нирования и флебографии можно выявить распространение тромбоза на
подколенную и даже бедренную вены.

Бедренная вена. Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной
бедренной вены обычно не наблюдается, что связано с хорошо развиты^ 1
коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по глУ'
бокой вене бедра. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверх-
ности конечности соответственно проекции гунтерова канала. Здесь же оп-
ределяется болезненность при пальпации сосудистого пучка (этот симптом
нельзя назвать ранним).

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической
симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра "вы-
ключает" большинство основных венозных коллатералей нижней конечно-
сти. Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным
отеком большей части конечности. Именно момент появления выражен-
ного отека нередко расценивается больным и врачом как начало заболева-
ния, даже если тромботический процесс распространился с вен голени.

При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз
кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к
периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части
бедра и на голени. Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье боль-
шой подкожной вены бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной
системе гипертензия приводит к включению перекрестных с контралате-
ральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление ри-
сунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый
пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увели-
чение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38 ‘С.
Период выраженного венозного стаза длится 3—4 дня, после чего наступа-
ет медленное уменьшение отека. Многие врачи склонны расценивать это
как результат проведенного лечения. Однако и без лечения практически у
всех больных тяжесть регионарных гемодинамических нарушений с тече-
нием времени ослабевает, особенно в тех случаях, когда пациент соблюда-
ет постельный режим. Положительная динамика обусловлена включением
в кровообращение коллатеральных систем.

Симптоматика тромбоза бедренной вены во многом зависит от степени
сужения просвета сосуда тромбом. Наиболее яркие клинические проявле-
ния наблюдаются при полной окклюзии вены. При неокклюзивном тром-
бозе нарушения гемодинамики и, соответственно, клиническая симптома-
тика выражены меньше.

Магистральные вены таза. Встречаются следующие варианты тромбо-
тического поражения вен таза, каждый из которых имеет соответствующую
клиническую картину:

•	сегментарный тромбоз наружной или общей подвздошной вены;

•	распространенный тромбоз подвздошно-бедренного сегмента;

•	тромбоз системы внутренней подвздошной вены.

В клинической практике сегментарные окклюзии наружной и общей
°Двздошных вен наблюдаются редко. У подавляющего числа больных
Роисходит быстрое распространение тромбоза в дистальном направлении,
к как венозный стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благопри-
пгу^2°Щие тРомбообразованию. В специальной литературе широко рас-
^анен термин "подвздошно-бедренный (илиофеморалъный) флеботром-
По3 • является собирательным понятием, включающим тромботическое
ПС)Ражение подвздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в процесс
школенной вены и вен голени.

Пв* еРВичнь'й тромбоз вен таза вначале, до полной окклюзии сосуда и рас-
Ни°С1ванении его на более значительном протяжении, имеет скрытное тече-
c. в зависимости от степени нарушения венозного оттока выделяют две
«веские стадии развития тромботического процесса: продромальную, или
Пенсации, и выраженных клинических проявлений, или декомпенсации.
Продромальная стадия характеризует начальный этап развития тромбе,
за при отсутствии выраженных нарушений венозной гемодинамики. Ос-
новные ее признаки — повышение температуры и боли различной локали-
зации. В ряде случаев повышение температуры — единственный признак
скрытно протекающего венозного тромбоза, поэтому нужно помнить, что
"необъяснимое” повышение температуры у определенной категории боль-
ных (в послеродовом или послеоперационном периоде, после травм и
т. д.), не связанное с каким-либо воспалительным процессом, может быть
проявлением латентно протекающего флеботромбоза. Применение анти-
биотиков в таких случаях не приводит к нормализации температуры.

Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отде-
лах живота и в нижней конечности на стороне поражения. При отсутствии
выраженных симптомов нарушения венозного оттока болевой синдром
обычно не связывают с тромбозом, что приводит к диагностическим
ошибкам. Мы наблюдали больных, которым в таких случаях была выпол-
нена аппендэктомия по поводу "катарального аппендицита". Характерно,
что боли в конечности вначале, как правило, локализуются высоко, в об-
ласти паховой складки, и лишь затем распространяются в дистальном на-
правлении. Болевой синдром и гипертермия обусловлены явлениями фле-
бита и перифлебита, а также гипертензией в дистальном сосудистом русле.
В продромальной стадии в вене сохранен кровоток, тромб слабо фиксиро-
ван к стенке сосуда и опасность легочной эмболии особенно велика, при-
чем в отсутствие развернутой клинической картины острого венозного
тромбоза диагноз эмболии не бывает столь очевиден.

В случае тромбоза, развивающегося в системе внутренней подвздошной
вены, до перехода процесса на общую подвздошную вену, заподозрить это
поражение заставляют боли в области прямой кишки, тенезмы и дизуриче-
ские явления. Во время вагинального исследования в параметрии опреде-
ляются болезненные шнуроввдные инфильтраты. К сожалению, правиль-
ная оценка перечисленной клинической симптоматики часто проводится
ретроспективно.

Стадия выраженных клинических проявлений развивается при прогресси-
рующем распространении тромбоза, окклюзии коллатеральных путей и др-
компенсации венозного оттока. Эта стадия характеризуется классической
триадой признаков: боль, отек и изменение окраски конечности. Симпто-
матика ярко выражена. Боли становятся интенсивнее и нередко меняют
свою локализацию, распространяясь на паховую область, бедро и икро-
ножные мышцы. Появляется чувство тяжести и напряжения всей конечно-
сти. Выраженность болевого синдрома может потребовать применения
анальгетиков. Интенсивность болей не всегда соответствует степени увели-
чения конечности в объеме. Отек захватывает всю конечность от стопы Д°
паховой складки, может распространяться на мошонку, ягодицу и перед*
нюю брюшную стенку на стороне поражения. Увеличение объема конеч-
ности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать день и час
появления отека.

На развитие отека влияют нарушения лимфооттока. У больных с Фле'
ботромбозами определяется замедление тока лимфы, вплоть до блокад
регионарных лимфатических коллекторов, вовлеченных в перифлеби_
Именно этим объясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюШн°
стенки. Исходя из анатомо-функциональных особенностей данного с0СУ„.
дистого региона, объяснить отек перечисленных зон одним венозным сТ^£
зом невозможно. В таких случаях происходит регионарное нарушен
лимфооттока, поскольку дренаж лимфы из этих областей осуществляет
славным образом в паховые лимфатические узлы.
При преобладании венозного стаза отек конечно-
сти плотный и напряженный, при наличии зна-
чительного лимфостатического компонента он
более мягкий и при пальпации остаются углубле-
ния от пальцев, хотя и не столь выраженные, как
при недостаточности кровообращения или слоно-
вости. Как правило, через 3—4 сут после разви-
тия окклюзии венозный стаз уменьшается, отек
спадает, становится мягким.

Окраска кожи конечности варьирует от блед-
ной до насыщенно-цианотичной. Чаще преобла-
дает диффузный цианоз всей конечности до па-
ховой складки (рис. 7.3), иногда он распростра-
няется на нижние отделы живота и ягодичную
область. Реже наблюдается "пятнистый" цианоз,
который придает конечности мраморную окра-
ску. Синюшность кожных покровов объясняется
расширением венул и капилляров, застойным ве-
нозным полнокровием и повышенной утилизаци-
ей кислорода, обусловленной замедлением кро-
вотока в тканях. Примерно у четверти пациентов
кожа пораженной конечности имеет молочно-бе-

Рис. 7.3. Илиофеморальный
флеботромбоз.

лую или нормальную окраску. Часто подобный цвет конечности отмечает-
ся у родильниц, что и обусловило в свое время появление термина "молоч-
ная нога”. Усиление "рисунка" подкожных вен на бедре и в паховой облас-

ти наиболее отчетливо при распространенной тромботической окклюзии.
Этот симптом не относится к числу ранних и более заметен после умень-

шения отека конечности.

У некоторых больных с тромбозом вен таза наблюдаются симптомы
"псоита" (болезненность при максимальном сгибании бедра, сгибательная
контрактура бедра, симптом "прилипшей пятки"). Указанные явления ве-
роятнее всего связаны с выраженным перифлебитическим процессом во-
круг общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной
близости к пояснично-подвздошной мышце.

Нижняя полая вена. В качестве характерных клинических признаков
тромбоза этой локализации в учебниках принято описывать отек и цианоз
нижней половины туловища, обеих нижних конечностей, половых орга-
нов, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Между
тем подобная симптоматика встречается лишь при полной окклюзии про-
света полой вены, крупных ее притоков и большинства путей коллатераль-
ного оттока. При неокклюзивном тромбозе, исходящем из одной из общих
подвздошных вен, даже если тромб распространяется до правого предсер-
дия, клиническая картина будет соответствовать признакам односторонне-
го илиофеморального тромбоза. При наличии флотирующих тромбов в го-
надных или почечных венах клиническая симптоматика нарушения оттока
По полой вене отсутствует.

Можно выделить три уровня тромботического поражения этой веноз-
ной магистрали: инфраренальный сегмент; ренальный и супраренальный
егменты; печеночный сегмент. Клинические варианты тромботического
поражения отчетливо подразделяются лишь при полной окклюзии соответ-
сгвующего сегмента вены. В случаях флотирующих или пристеночных
Фомбов клинические различия могут быть минимальны.
Инфраренальный сегмент. Неокклюзивные тромбозы, распространив,
шиеся из общей подвздошной вены, не вызывают нарушений оттока из
контралатеральной конечности. Клиническая симптоматика сводится
картине одностороннего илиофеморального тромбоза. Распространенная
окклюзия инфраренального сегмента полой вены проявляется сильными
болями в поясничной области и нижних отделах живота, отеком и циано-
зом обеих ног, отчетливым контурированием подкожных коллатералей
нижней половины живота. При сегментарной окклюзии полой вены за
счет хорошего параллельного коллатерального кровотока клиническая
симптоматика выражена значительно меньше.

Ренальный и супраренальный сегменты. Диагностика распространения
тромбоза выше уровня почечных вен имеет принципиальное значение для
выбора правильной тактики лечения больного. Большинство методов хи-
рургической профилактики легочной эмболии (имплантация кава-фильт-
ра, пликация или клипирование нижней полой вены) основаны на парод,
альной окклюзии кавального просвета тотчас ниже устьев почечных вен
При распространении тромбоза выше этого уровня применение стандарт-
ных методов неприемлемо, и задача лечения такого пациента значительно
усложняется.

Неокклюзивные тромбозы этих сегментов существенно не нарушают ге-
модинамику и не имеют собственных патогномоничных клинических при-
знаков, поэтому бывает сложно установить не только переход тромбоза на
супраренальный сегмент, но и возникновение тромбоза нижней полой ве-
ны. У тромбов, сформировавшихся в почечных венах, верхушка, как пра-
вило, неокклюзивного характера и не нарушает кавального кровотока.
Клиническая картина заболевания при этом фактически исчерпывается
признаками, характерными для опухоли почки.

Восходящий тромбоз ренального и супраренального сегментов полой
вены, к счастью, крайне редко приводит к окклюзии почечных вен. При
отсутствии бластоматозного поражения почек мощный кровоток из почеч-
ных вен сохраняет проходимость ренального сегмента. Если же почечный
венозный отток блокируется, то появляются выраженные боли в пояснич-
ной области, микро- и макрогематурия, количество мочи и ее концентра-
ция резко уменьшаются. Значительно возрастает содержание креатинина и
мочевины в крови. Олигурия сменяется анурией, появляются тошнота и
рвота, прогрессирует интоксикация. Если в течение 2—3 сут улучшение не
наступает, у больного развивается уремия. В ряде случаев ренальный ве-
нозный отток восстанавливается, перечисленные явления постепенно рег-
рессируют, анурия сменяется полиурией, и состояние больного улучша-
ется.

Печеночный сегмент. При восходящем тромботическом процессе клини-
ческая картина складывается из последовательно появляющихся симпто-
мов, обусловленных илиофеморальным тромбозом, тромбозом почечных, а
затем печеночных вен. В случае первичного окклюзивного поражения пе-
ченочного сегмента весь симптомокомплекс может проявится одновремен-
но. Резкое полнокровие печени, где депонируется до 1,5 л крови, приводит
к растяжению фиброзной оболочки печени (глиссонова капсула) и появле-
нию интенсивных болей в правом подреберье с иррадиацией в подлопа-
точную область. Печень при пальпации гладкая, плотная, край ее закруГ'
лен. Постоянным клиническим признаком является асцит, причем количе-
ство жидкости зависит от возможностей коллатерального кровообращения-
Распространение тромбоза на печеночные вены приводит к нарушению
функции гепатоцитов, что проявляется изменением окраски кожи от леГ-
й иктеричности до выраженной желтухи. Часто отмечается увеличение
езенки- Характерный симптом — расширение поверхностных вен в
охней половине живота и нижней половине грудной клетки. Появлению
Втого признака предшествует цианоз передней брюшной стенки. Медиаль-
$ группа вен идет к мечевидному отростку, латеральная — к подмышеч-
2 впадине.

ПифФеРенИиальный диагноз. Стадия выраженных клиниче-
ких проявлений острого венозного тромбоза характеризуется отеком, рас-
пирающими болями и изменением окраски кожных покровов конечности.
Отек конечности, пожалуй, основной признак острого флеботромбоза, по-
этому чаще всего приходится дифференцировать поражение глубоких вен
от иных патологических состояний, сопровождающихся этим симптомом.

Недостаточность кровообращения. Отеки нижних конечностей при сер-
дечной недостаточности всегда развиваются на фоне тяжелой предшест-
вующей кардиальной патологии. В анамнезе у этой категории пациентов
врожденные и приобретенные пороки сердца, постинфарктный кардио-
склероз, нарушения ритма, гипертоническая болезнь и др. При недоста-
точности кровообращения гидростатическое давление в венозном русле и
капиллярах возрастает и превышает КОД крови, вследствие чего жидкость
выходит из сосудов и накапливается непосредственно в тканях.

Отек, как правило, развивается постепенно и на обеих конечностях.
Появление отеков нижних конечностей сопровождается тахикардией,
одышкой при незначительных физических нагрузках, увеличением печени,
скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. У пациентов,
проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежа-
чих больных — задняя поверхность грудной клетки, область крестца. Отек
клетчатки рыхлый, пастозный, после пальпации длительно остаются глу-
бокие вдавления.

При остром венозном тромбозе отек конечности сопровождается боля-
ми, часто интенсивными. Они обусловлены дистальной венозной гипер-
тензией, явлениями флебита и перифлебита. Для сердечной недостаточно-
сти болевой синдром не типичен.

Для тромбоза характерны цианотичная окраска кожных покровов в ре-
зультате расширения венул и капилляров, а также повышение кожной тем-
пературы конечности. У пациентов с недостаточностью кровообращения
жидкость задерживается не в сосудистом русле, а в межклеточном про-
странстве, вены проходимы, поэтому цианоза нет, а кожная температура
конечностей часто бывает пониженной. Пальпация сосудистого пучка у
них безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные. Усиление
Рисунка" подкожных вен конечности характерно для тромботической ок-
клюзии венозных магистралей и отсутствует при недостаточности кровооб-
ращения. Напротив, правожелудочковая недостаточность проявляется ди-
латацией яремных вен. И, наконец, применение сердечных гликозидов,
^1еГонных сРеДств’ ограничение приема соли и жидкости, как правило,
6*Фективны при лечении недостаточности кровообращения и приводят к
Острому исчезновению или уменьшению отеков.

Говоря о недостаточности кровообращения, нелишне напомнить, что
на может способствовать развитию ТГВ. В связи с этим наличие призна-
°в застойной сердечной недостаточности еще не исключает тромботиче-
коло поражения глубоких вен, что может потребовать применения инст-
рументальных методов исследования.

^Ъичфостаз конечности иногда служит причиной ошибочного диагноза
СтРого венозного тромбоза. Дифференциальный диагноз в этих случаях
начинают с тщательного анализа анамнестических данных. Лимфостазу
предшествуют различные патологические состояния, ухудшающие отток
лимфы из конечности: рожистое воспаление, особенно рецидивирующее
лимфангоит, паховый лимфаденит, травматичные оперативные вмешатель-
ства в области паховых лимфатических узлов, опухоли мягких тканей, из-
менения в зоне лимфатических узлов после их удаления или лучевой тера-
пии, специфические процессы в лимфатических узлах. Приобретенный
лимфостаз чаще поражает одну конечность. В отличие от острого венозно-
го тромбоза он обычно развивается медленно, в течение нескольких меся-
цев. Острая блокада путей лимфооттока встречается редко. Она может на-
блюдаться при поражении регионарных лимфатических узлов метастазами
быстро растущей опухоли. Первоначально отеки появляются на тыле сто-
пы, в области голеностопного сустава, затем распространяются на прокси-
мальные отделы конечности. Если при остром венозном тромбозе кожные
покровы конечности напряжены, цианотичны, то при лимфостазе отек
мягкий, безболезненный, кожа над отечными тканями легко собирается в
складку. При пальпации остаются глубокие ямки в рыхлой клетчатке.
Кожные покровы при лимфостазе бледные и обычно прохладные. Лишь
при длительном течении хронического лимфостаза может появляться ги-
перпигментация кожи. Отек при лимфостазе не спадает со временем, как
при флеботромбозах, а напротив, прогрессирует и может достигать огром-
ных размеров. Разница в окружности пораженной и непораженной конеч-
ностей бывает до 30—40 см и более.

Проходимость вен при лимфостазе не нарушена, дистальной венозной
гипертензии нет, отсутствует перифлебит, вследствие чего лимфостаз не
сопровождается болями; пальпация по ходу сосудистого пучка конечности
безболезненна; характерные для венозного тромбоза симптомы отрица-
тельные; отсутствует компенсаторное набухание подкожных вен.

Травматический отек дифференцировать от венозного тромбоза просто,
если он развивается в результате тяжелой травмы, сопровождающейся де-
формацией конечности, крепитацией костных отломков и повреждением
кожных покровов. Однако при закрытых травматических повреждениях, у
пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне предшествующей
неврологической патологии, при атипичных, патологических переломах
постановка диагноза может быть затруднена. Данные осмотра и объектив^
ного исследования (напряженный отек конечности, болезненность, легкий
цианоз) вполне укладываются в клиническую картину острого венозного
тромбоза. Лишь при тщательном выяснении анамнеза можно поставить
этот диагноз под сомнение. Помочь провести дифференциальный диагноз
между илиофеморальным тромбозом и переломом шейки бедра позволяют
такие симптомы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы,
болезненность при осевой нагрузке и нагрузке на большой вертел, сим-
птом "прилипшей пятки", когда больной не может ни поднять, ни удер-
жать поднятую и выпрямленную ногу. Рентгеновское исследование в таких
случаях является решающим методом, позволяющим подтвердить диагноз
перелома.

Вместе с тем отек конечности может развиться и после незначительной
травмы, на которой больной не фиксировал внимание, без повреждения
опорно-двигательного аппарата, лишь в результате ушиба мягких тканей-
Еще сложнее для дифференциального диагноза межмышечная гематома-
Особенно сходны с ТГВ клинические проявления спонтанной межмышеч-
ной гематомы голени, довольно легко возникающей у пациентов с изме-
ненной сосудистой стенкой после неловкого прыжка, при резком движе-
Рис. 7.4. Анаэробная флегмона нижней конечности. Резкий напряженный отек всей конечно-
сти, распространяющийся на паховую и поясничную области. На коже бедра видны сине-баг-
ровые пятна и полосы, напоминающие подкожную гематому.

нии, травме икроножных мышц, а иногда на фоне повышенного артери-
ального давления. Кроме подробного сбора анамнеза, заподозрить спон-
танную межмышечную гематому помогают напряженный характер локаль-
ного отека голени и резкая болезненность при пальпации, в том числе и
по передней поверхности голени. Через 2—3 сут гематома "спускается"
вниз и в области лодыжек можно увидеть кровоподтек. Ультразвуковое ан-
гиосканирование в сомнительных случаях позволяет не только убедиться в

проходимости глубоких вен, но и визуализировать гематому.

Анаэробная флегмона иногда может дать повод предположить венозный
тромбоз. Ее возникновение обусловливает сочетание различных факторов,
таких, как наличие анаэробных микроорганизмов, колотых ран, ишемии
тканей, других условий для развития анаэробного возбудителя и предрас-
положенности организма больного. Для развития газовой гангрены обшир-
ное поражение тканей и некрозы не всегда являются необходимыми усло-
виями. Она может развиться после обычной внутримышечной инъекции
(инъекционная гангрена). Отсутствие явных входных ворот для возбудите-
ля очень часто затрудняет правильный диагноз. Похожей на острый веноз-
ный тромбоз анаэробную флегмону делает значительных размеров, быстро
Развивающийся и распространяющийся отек тканей. Изменяется окраска
°*и> которая становится коричнево-желтой, синюшной, похожей на ок-
раску подкожного кровоподтека давностью 7—8 дней (рис. 7.4).

Предположить наличие анаэробной флегмоны позволяет бурное начало
вы Левания с характерным внезапным появлением острой, сильной, раз-
евающей боли в области раны, распространяющейся параллельно нарас-
Л*ОЩему отеку. Общее состояние больного резко ухудшается вследствие
^^ЗДой интоксикации (гипертермия не служит облигатным признаком).
ВпЛьные возбуждены, неспокойны, впоследствии становятся апатичными,
ПаДают в забытье. Пульс и дыхание сильно учащаются. Артериальное дав-
ление значительно понижается, быстро развивается токсическая гемолити-
ческая анемия.

Для местной реакции характерна припухшая, отечная кожа. В поражен,
ных тканях наблюдается крепитация из-за наличия газа, а при перкуссии
конечности может выслушиваться тимпанит. Распространение газа проис-
ходит очень быстро, преимущественно в проксимальном от раны направ-
лении. Никакая инфекция не распространяется с такой скоростью, как
анаэробная. При этом лимфатические узлы реагируют незначительно, ги-
перемия и повышение местной температуры могут отсутствовать.

Диагноз ставят на основании бурно прогрессирующего ухудшения со-
стояния больного, тяжелой интоксикации, вплоть до развития инфекцион-
но-токсического шока, наличия в тканях газа, быстро нарастающего отека
конечности, характерной окраски кожи и результатов бактериологического
исследования. Больные, не получающие в течение 2—3 сут адекватного ле-
чения, умирают от выраженной интоксикации и шока.

Опухоли костей и мягких тканей. Общими клиническими симптомами
этих новообразований, сходными с проявлениями венозных тромбозов,
служат боли, увеличение конечности в объеме, расширение подкожных
вен в зоне опухоли. Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в
отличие от венозного тромбоза, анамнез заболевания (иногда до 5—8 мес).
Иной характер носят и боли в конечности. По мере развития болезни они
усиливаются и становятся постоянными (особенно по ночам). Для острого
венозного тромбоза, напротив, свойственно довольно быстрое стихание
болевого синдрома, который в основном локализуется по ходу сосудистого
пучка.

При больших опухолях бедра кожа над новообразованием напряжена,
горячая на ощупь, с расширенными подкожными венами. В то же время
дистальные отделы конечности могут быть не отечны, обычной окраски и
температуры. Часто наблюдаются нарушения функции конечности — хро-
мота, ограничение подвижности в расположенном рядом суставе и сгиба-
тельная контрактура. При развитии патологического перелома диагноз
опухоли кости становится очевидным. Ведущим методом диагностики ко-
стных опухолей служит рентгенологическое исследование. При опухолях
мягких тканей диагностику облегчают цитологическое исследование пунк-
тата из опухоли и биопсия. Следует помнить, что наличие онкологическо-
го заболевания вовсе не исключает острого венозного тромбоза, который
может развиться на его фоне.

Лртрозоартриты. Клинические проявления этого патологического со-
стояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи, отеком
тканей, ограничением движений в конечности, гипертермией, что можно
принять за симптомы венозного тромбоза. Отечность и болезненность
наиболее выражены в области суставов, в них отмечаются болевое ограни-
чение и утренняя скованность движений, возможен выпот в суставную по-
лость. Иногда можно обнаружить деформацию сустава, склерозирование
его капсулы, разрастание краевых остеофитов, особенно в тех случаях, ко-
гда заболевание носит рецидивирующий характер. Болезненность по хоДУ
сосудистого пучка, гиперемия кожи вне проекции измененного сустава от-
сутствуют. Отек распространяется лишь на близлежащие к пораженным
суставам ткани. На рентгенограмме — сужение суставной щели, уплотне*
ние и деформация суставных поверхностей; возможна деструкция хряша 11
костной ткани.

Острая артериальная непроходимость при ишемии конечности III сте-
пени сопровождается ее отеком за счет некробиотических процессов в
мЬщщах. Наличие болей и отека конечности может послужить причиной
диагностической ошибки. В отличие от ТГВ, отек при ишемии исключи-
тельно субфасциальный. Острая артериальная непроходимость начинается
с резких болей, сопровождается онемением, похолоданием конечности.
Цвет кожных покровов мертвенно-бледный с характерной мраморностью.
Подкожные вены спавшиеся, конечность холодная, особенно в дистальных
отделах. Появлению субфасциального отека предшествует развитие глубо-
кого пареза, а затем и плегии конечности. Резко снижена чувствитель-
ность, вплоть до полной анестезии. Отек практически никогда не распро-
страняется на бедро. Отсутствует пульсация на артериях пораженной ко-
нечности При дальнейшем прогрессировании ишемии быстро развивают-
ся мышечная контрактура и гангрена конечности.

Водянка беременных. Отеки нижних конечностей во второй половине
беременности наблюдаются у многих женщин. Они обусловлены измене-
ниями капиллярного кровообращения, водно-солевого обмена и сосуди-
сто-тканевой проницаемости в результате нарушений центральных регуля-
торных механизмов. Вначале появляется пастозность, а затем отек стоп и
голеней. Отек нижних конечностей при водянке всегда симметричный,
обычно развивается постепенно, сопровождается отрицательным диурезом.
В отличие от острого венозного тромбоза появление отеков не сопровож-
дается болями. При дальнейшем развитии водянки отекают бедра, наруж-
ные половые органы, туловище, верхние конечности, лицо. Уже на началь-
ной стадии водянку легко замечают сами женщины с помощью обручаль-

ного кольца, которое становится тесным.

Накопление жидкости происходит преимущественно в подкожной жи-
ровой клетчатке, магистральные вены проходимы, поэтому отсутствуют
цианоз конечностей, местная гипертермия и компенсаторное расширение
подкожных вен. Общее состояние женщин при водянке обычно нарушает-
ся мало. Только при выраженных отеках женщины жалуются на чувство
тяжести, усталость, повышенную жажду. Гипертермия не наблюдается.

Развитие гестоза беременных характеризуется присоединением артери-
альной гипертензии и протеинурии. В моче появляются зернистые и вос-
ковидные цилиндры, наблюдаются нарушения функции печени, измене-
ния глазного дна. В этих случаях причина отеков нижних конечностей ста-
новится более очевидной.

К сожалению, гораздо чаще возникновение отеков нижних конечно-
стей, обусловленное острым венозным тромбозом, расценивают как ре-
зультат патологического течения беременности.

Синдром длительного раздавливания тканей согласно современным воз-
зрениям представляет собой ишемический некроз мышц с последующим
Развитием острой почечной и печеночной недостаточности. Появлению
°тека конечности при этой патологии предшествует характерный анамнез,
в котором отмечается длительное сдавление мягких тканей конечности.
Причем это сдавление может быть обусловлено только массой собственно-
го тела (позиционный синдром), а не обязательно результатом стихийного
оедствия или техногенной катастрофы.

Освобожденная конечность вначале бледная, на ощупь холоднее здоро-
в°й; синюшны только кончики пальцев. Резко понижена чувствитель-
ность, чего не бывает при венозных тромбозах; пульс на периферических
артериях не прощупывается. Общее состояние больного в этот период из-
меняется незначительно. Однако уже в ближайшие сутки в связи с распа-
дом поврежденных тканей и всасыванием продуктов аутолиза общее со-
стояние резко ухудшается: отмечаются вялость, сонливость с периодами
резкого возбуждения, возникают рвота, жажда, боли в пояснице, желтуха,
бред. Выраженный отек конечности появляется одновременно с развитие^
общих симптомов. Ткани плотные, напряженные; активные движения от-
сутствуют, нарушается глубокая чувствительность. На коже конечности
чаще по задней поверхности, — множественные синюшные пятна, иногда
серозно-кровянистые пузыри. Характерным симптомом является олигурия-
моча имеет кровянистый цвет, в ней определяется миоглобин. Быстро раз-
виваются азотемия, анурия и уремия.

Ошибки в диагнозе, как правило, возможны лишь в 1—2-е сутки от на-
чала заболевания. В эти же сроки может возникнуть выраженная дыхатель-
ная недостаточность, которую при отеке ноги часто неправильно объясня-
ют развитием ТЭЛА. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, рез-
кий отек конечности с двигательными и чувствительными расстройствами
характерный ее вид, сопутствующие почечная и печеночная недостаточ-
ность, а также миоглобинурия помогают поставить правильный диагноз.

7.1.3.	Тактика инструментального обследования

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптома-
тика в большинстве случаев позволяют диагностировать острый тромбоз на
основании клинических данных и ориентировочно определить его локали-
зацию. Однако существует значительный процент больных, у которых
тромботическое поражение вен протекает со скудной клинической сим-
птоматикой, практически бессимптомно, или на фоне тяжелой сопутст-
вующей патологии, затушевывающей клинические проявления флеботром-
боза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном исследова-
нии нельзя определить, имеется ли опасность развития легочной эмболии
и представляет ли угрозу жизни пациента развившийся венозный тромбоз.
Все это обусловливает необходимость применения инструментальных ме-
тодов исследования.

Задачи инструментального исследования

1.	Подтвердить или отвергнуть диагноз венозного тромбоза.

2.	Определить локализацию тромбоза и его протяженность.

3.	Установить характер проксимальной части тромба, опасность ле-
гочной эмболии.

4.	Обнаружить бессимптомно протекающий венозный тромбоз "в
других сосудистых бассейнах.

5.	Выявить причину венозного тромбоза.

Каждый из применяющихся инструментальных методов имеет свой
предел диагностических возможностей, поэтому диагностический алгоритм
должен меняться в зависимости от клинических особенностей заболев3'
ния, состояния пациента и стоящих перед клиницистом задач. БезуслоВ'
ным приоритетом должны пользоваться неинвазивные, безопасные, иИ'
формативные и экономически целесообразные методы.
По сих пор некоторые врачи при подозрении на венозный тромбоз ори-
ентируются на величину индекса протромбина, клинический анализ
крови или показатели тромбоэластограммы. Следует безоговорочно осу-
дить эту порочную практику — она не выдерживает никакой критики.

Протромбиновый индекс в известной мере характеризует лишь белко-
во-синтетическую функцию печени (его определение необходимо лишь
при проведении терапии непрямыми антикоагулянтами). Умеренно выра-
женные признаки асептической воспалительной реакции в общем анализе
крови при тромботическом поражении неспецифичны. Показатели тром-
боэластограммы у больного с флеботромбозом могут колебаться от гипер-
до гипокоагуляции.

Из лабораторных методик гораздо более информативными в выявлении
процесса тромбообразования в венозной системе следует считать экспресс-
тесты, позволяющие определить появление избыточного количества фиб-
рин-мономера (FM-test, monotest-FM), продуктов деградации фибрина и
фибриногена в плазме (FDP Plasma). В последние годы в качестве первого
этапа экстренной диагностики острых венозных тромбозов активно ис-
пользуют определение уровня D-димера в плазме (D-dimer-test, dimertest).
Как возникает это соединение?

Одной из основных структур формирующегося тромба служат нити
фибрина. D-димер представляет собой продукт распада перекрестно-свя-
занного фибрина. В результате активации фибринолиза под влиянием
плазмина фибрин может лизироваться до конечных продуктов — димеров
D-D или тримеров D-E-D. Степень нарастания в плазме димера D-D слу-
жит маркером внутрисосудистого свертывания крови. Избыточное его на-
копление, которое следует оценивать с помощью метода ELISA, позволяет
заподозрить внутрисосудистое тромбообразование. Превышение уровня
D-димера (более 500 мкг/л-1) отмечается почти у всех больных с острыми
венозными тромбозами. Тест имеет высокую чувствительность (до 99 %)
[8, 31, 36], но, к сожалению, низкую специфичность. Дело в том, что обра-
зование фибрина и, соответственно, высокий уровень D-димера возможны
при многих состояниях, в том числе при опухолях, любом воспалении, ин-
фекции, некрозе, после перенесенных оперативных вмешательств и бере-
менности. У пожилых людей и пациентов, уже находящихся в стационаре,
нормальный уровень D-димера встречается реже, чем в 10 % случаев [23,
36]. Кроме того, на фоне антикоагулянтной терапии D-димер-тест стано-
вится негативным в течение 4 нед от начала лечения [35]. Позитивный D-
Димер-тест требует активного поиска зоны тромботического поражения,
'эднако и при негативном результате теста у пациентов с высоким риском
тромбообразования формирование венозного тромба не исключается, так
тТо его обнаружение возможно только с помощью инструментальных ме-

Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме
сЧага тромбообразования, можно с помощью радионуклидного исследования
Меченым фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в нор-
е. снижение радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого
фибриногена тромбом. С целью топической диагностики используют ло-
^ьную радиометрию в стандартных точках. Меченый фибриноген сам
Разыскивает" скрытый источник тромбообразования и "сообщает" врачу о
0 местонахождении. Радионуклидные исследования позволяют обнару-
ить зону активного тромбообразования, выявить бессимптомно проте-
*°Шие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам метода относятся
Рис. 7.5. Окклюзивный тромбоз общей бедренной
вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб
полностью окклюзирует просвет вены, фиксирован
к ее стенкам.

опасность его использования v
беременных и кормящих жен-
щин, отсутствие возможностей
экспресс-диагностики, а также
вероятность диагностических
ошибок при наличии операци-
онных ран, гематом и травма-
тических повреждений, где то-
же отмечается накопление фиб-
риногена. Радиоиндикация не
позволяет судить об эмболо-
опасности венозного тромбоза.
Применение метода реально
лишь в специализированных
учреждениях.

Ультразвуковые исследова-
ния лишены вышеперечислен-
ных недостатков и оптимальны

для решения поставленных за-
дач. Допплерография дает зна-
чительный процент ложноотри-
цательных результатов при не-
окклюзизных (в том числе эм-
болоопасных) формах тромбо-
за, в связи с чем самостоятель-
ного значения в диагностике
острого венозного тромбоза не
имеет. Наиболее информатив-
ным является дуплексное ульт-
развуковое ангиосканирование с
использованием ЦДК. При ло-
кализации тромбоза ниже уров-
ня паховой связки эта методика
позволяет правильно решать
все задачи диагностики, опре-

деляющие тактику лечения. При отсутствии клинических признаков пора-
жения илиокавального сегмента обследование больного начинают с ульт-
развукового ангиосканирования. При этом исследовании предоставляется
возможность многократного повторного осмотра венозной системы, что
позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания,
лизиса и организации тромба, а также обтурации или реканализации сосу-
да и, соответственно, корректировать лечебную - тактику. Основной при-
знак тромбоза — обнаружение эхопозитивных тромботических масс в про-
свете сосуда (рис. 7.5). Эхоплотность возрастает по мере увеличения "воз-
раста" тромба. Перестают дифференцироваться створки клапанов, исчезает
свойственная нормальным венам передаточная артериальная пульсация-
Диаметр пораженной вены увеличивается в 2—2,5 раза по сравнению с
контралатеральным сосудом, вена перестает реагировать на компрессию
датчиком. Сканирование с компрессионным воздействием датчика имеет
особое значение в первые дни заболевания, когда тромб визуально не от-
личим от нормального просвета вены. В связи с этим не случайно появле-
ние термина "компрессионная ультрасонография". На 3—4-й день заболе-
вания возникают уплотнение и утолщение стенок вен за счет флебита-
воспаление окружающих тка-
Й создает "размытость" сигна-
от перивазальных структур.

ла gа окклюзивный характер
шомбоза указывает получение
просвете вены изображения
однородных’ да|ОЩИХ Ровные
контуры, структур (плотных
тромботических масс); вы-
явить кровоток по сосуду не
удается (см. рис. 7.5). Неок-
клюзивный пристеночный тром-
боз характеризуется сохранени-
ем просвета между тромботиче-
скими массами и венозной
стенкой, что хорошо видно в
поперечной проекции при про-
ведении функциональных проб
в цветовом режиме. Тромб не-
подвижен и спаян со стенкой.
Флотирующая проксимальная
часть тромба имеет овальную
форму, располагается централь-
но в просвете сосуда. Видны
колебательные движения вер-
хушки тромба, при этом она,
благодаря вымыванию элемен-
тов крови и ретракции сгустка,
отличается от остальных отде-

Рис. 7.6. Флотирующий тромб общей бедренной
вены. Ультразвуковая ангиосканограмма Тромб
исходит из окклюзированной поверхностной бед-
ренной вены. Верхушка имеет овальную форму, не
фиксирована к стенкам вены.

лов тромба повышенной эхо-
плотностью (рис. 7.6). Про-
странство между тромбом и
стенкой вены прокрашивается
синим цветом. Обязательно ос-

матривают крупные притоки
бедренной вены и определяют
их проходимость, что важно для выбора метода хирургической профилак-
тики легочной эмболии; определяют расстояние от флотирующей верхуш-
ки тромба до места впадения ближайшей крупной магистрали. Если тромб
не распространяется на наружную подвздошную вену, то обследование па-
циента можно ограничить выполнением ультразвукового ангиосканирова-
ния. В тех случаях, когда тромбоз распространяется на илиокавальный сег-
МеНт, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиока-
вогРофии, так как эхолокация сосудов выше проекции паховой связки зна-
чительно затрудняется из-за кишечного газа. Ангиографический метод по-
воляет четко определить проксимальную границу тромба и его характер.
Роме того, во время ангиографии возможен переход диагностической
Роцедурщ в лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэкто-

МИ*Идр.)

Окклюзивный тромбоз рентгенографически характеризуется отсутст-
ием контрастирования магистральной вены и ее "ампутацией" на том
Ли ином уровне. Обрыв контрастирования имеет практически ровную
РаНИцу (рис. 7.7). Окклюзивный тромб не угрожает развитием ТЭЛА.
Рис. 7.7. Окклюзивный тромбоз левой об-
щей подвздошной вены. Ретроградная
илиокавограмма.

Рис. 7.8. Флотирующий тромб инфраренальногс
отдела нижней полой вены. Ретроградная илио-
кавограмма.

При флотирующем тромбозе отмечается отсутствие контрастирования
магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, об-
текаемая контрастом со всех сторон. Дефект контрастирования имеет ча-
ще всего языкообразную форму и гладкие контуры (рис. 7.8). Основание
флотирующего тромба нередко меньше в диаметре, чем проксимальная
его часть. Это определяет значительную подвижность тромба. Иногда
при флебоскопии можно видеть перемещение тромба от одной стенки
вены к другой. Кавография позволяет обнаружить распространени
тромба на ренальный и супраренальный отделы, что принципиально ме-
няет лечебную тактику.	,

Пристеночный тромбоз выглядит как дефект наполнения, суживают1^
просвет вены в дистальном направлении, в результате чего она перестав
контрастироваться (рис. 7.9). Тромботические массы располагаются вде'11’

^НКИ вены, омываются контра-
СтоМ лишь с одной стороны. Угроза
с гочной эмболии при пристеноч-
ЛдМ тромбе отсутствует. Вероятно,
ноДОбный тромбоз является этапом
волюнии флотирующего тромба.

Э Наиболее серьезный недостаток
ангиографического исследования —
лучевая нагрузка, что ограничивает
применение метода у беременных.
Плод наиболее уязвим в I триместре
беременности, когда рентгеновское
облучение угрожает высоким рис-
ком возникновения врожденных
аномалий, а также лейкемии или
рака в детском возрасте [15, 25].
Вместе с тем развившийся илиока-
вальный тромбоз может представ-
лять смертельную угрозу жизни
женщины, поэтому в ситуациях, ко-

гда данных ультразвукового ангио-
сканирования оказывается недоста-
точно для определения лечебных
мероприятий, выполнение ангио-
графического исследования у бере-
менных обосновано и оправдано.
При необходимости рентгенокон-
трастного исследования в малые
сроки беременности (до 12 нед), по-
сле устранения угрозы легочной эм-
болии, целесообразно ее искусст-
венно прервать, о чем женщина
Должна быть предупреждена зара-
нее. В поздние сроки (более 12 нед),
когда закладка органов плода уже
произошла, рентгеноконтрастное ис-
следование высокой опасности не
представляет, поэтому беременность
Может быть сохранена.

Рис. 7.9. Пристеночный тромб правой наруж-
ной подвздошной вены. Ретроградная илио-
кавограмма.

Последней по порядку, но отнюдь не по значению задачей является ус-
тановление причины тромбообразования. Когда отсутствует очевидная
предпосылка для возникновения тромбоза (травма, беременность, по-
слеоперационный период и др.), в первую очередь должна быть исклю-
чена онкологическая патология.

ос ^Нкологическая настороженность при сборе анамнеза, полноценный

С обязательным вагинальным и ректальным исследованиями позво-
сое пРедположить наличие новообразования. После устранения непо-
бц ственн°й угрозы легочной эмболии больному обязательно должно
ть проведено обследование, включающее гастродуоденоскопию, УЗИ
Реран°в брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза,
пттенографию органов грудной клетки, исследование на специфический
для рака предстательной железы антиген сыворотки крови (PSA); при На
личии показаний — колоноскопия. У пациентов в возрасте до 40 лет
тельно выявление врожденных или приобретенных нарушений системы ге'
мостаза (тромбофилий).

7.1.3.	Лечение венозного тромбоза

Следует сразу признать, что тактика лечения острых венозных тромбо-
зов как в нашей стране, так и за рубежом еще не стандартизирована.
лечения больных применяют разнообразные оперативные вмешательства и
схемы консервативной терапии. Показания и противопоказания к ним не-
редко противоречат друг другу, при этом о важнейших тактических реше-
ниях авторы зачастую говорят расплывчато, сообщая лишь, что "прини-
мать их следует крайне осторожно".

По нашему мнению, лечение тромботического поражения глубоких вен
необходимо проводить, исходя из возможной опасности развития ТЭЛА,
локализации тромбоза и его распространенности, длительности заболева-
ния, наличия сопутствующей патологии и тяжести состояния больного. На
основе этого определяется тактика ведения пациента в каждом конкретном
случае. Лечебные схемы должны предусматривать решение определенных
задач. Их хорошо сформулировала известный специалист в области тера-
пии сосудистых заболеваний S. Haas из Института экспериментальной хи-
рургии в Мюнхене [16]. В несколько измененном виде они выглядят сле-
дующим образом.

Задачи лечения венозного тромбоза

1.	Остановить распространение тромбоза.

2.	Предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой
фазе и является причиной вторичной хронической гипертензии
малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

3.	Не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить
возможную венозную гангрену и потерю конечности.

4.	Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избе-
жать развития посттромбофлебитической болезни.

5.	Предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает
прогноз заболевания.

Методы решения этих задач должны быть максимально эффективны,
технически доступны, экономически целесообразны, иметь низкий Р,,с_
осложнений, сохранять привычный уровень жизни пациентов в посттроМ'
ботическом периоде. С помощью каких средств решаются эти задачи,
лечении венозного тромбоза предусматривается использование как хирУР'
гических, так и терапевтических способов.

Консервативное лечение. Подозрение на острый ТГВ, тем 6°'
лее подтвержденный диагноз, являются абсолютным показанием к экс'
тренной госпитализации больного. Если позволяют условия, пациент ДоЛ
н быть помещен в специализированный ангиохирургический стационар.
Когда это невозможно, лечение тромбоза может быть проведено в обще-
Лрургическом или, в крайнем случае, в терапевтическом отделении. Су-
go амбулаторного лечения больных в наших условиях не должно быть,
так как до применения инструментальных методов исследования, а это
можно сделать пока только в специализированных стационарах, нельзя
выделить группу пациентов с эмболоопасными тромбозами. Проводимая
в амбулаторных условиях антитромботическая терапия, включая анти-
коагулянтную, может лишь препятствовать прогрессированию тромбоза,
однако не в состоянии защитить больного с уже имеющимся флотирую-
щим тромбом от легочной эмболии. Поэтому амбулаторному лечению
пациентов даже с использованием современных средств (НМГ) должна
предшествовать кратковременная госпитализация, во время которой с
помощью инструментального обследования следует определить характер
тромботического поражения. Оно возможно лишь при полной уверенно-
сти врача в отсутствии угрозы массивной легочной эмболии и наличии
условий для динамического ультразвукового контроля состояния веноз-
ного русла.

До инструментального обследования нужно исходить из предположе-
ния, что у пациента имеется флотирующий тромб. Транспортировка боль-
ного в стационар должна осуществляться в положении лежа и до обследо-
вания необходимо соблюдение больным постельного режима. Опасность
венозного тромбоза заключается еще и в том, что в большинстве случаев

он не создает у больного впечатления угрожающего жизни заболевания.
Умеренные распирающие боли, отек конечности, который довольно скоро
начинает спадать, приводят к тому, что часть пациентов принимают субъ-

ективное улучшение самочувствия за начинающееся выздоровление и лег-
комысленно относятся к предписанному лечению. Между тем многие кли-
ницисты без труда вспомнят больных с флеботромбозом, у которых смер-
тельная легочная эмболия развилась во время посещения туалета или про-
гулки по коридору.

Режим. Наш клинический опыт и появившиеся в последнее время в
медицинской печати сообщения ставят под сомнение необходимость со-
блюдения всеми больными постельного режима. Во-первых, даже во время
него пациентам нельзя исключить физиологических отправлений. Акт де-
фекации сопровождается повышением внутрибрюшного давления (при ко-
тором возможны отрыв тромба и превращение его в тромбоэмбол) незави-
симо от того, осуществляется он в туалете или на постели. Во-вторых, дли-
тельное обездвиживание больного чревато прогрессированием тромбоза за
счет замедления кровотока в венах нижних конечностей. Поэтому постель-
ный режим полезен лишь до тех пор, пока не исчезнет выраженный отек и
не будет обеспечена соответствующая антикоагулянтная терапия. Проана-
лизировав результаты лечения больных, которым была разрешена дозиро-
ванная ходьба на фоне применения НМГ [26], авторы установили, что час-
ота новых случаев легочной эмболии ниже, чем при соблюдении традици-
нного постельного режима. На основании этого закономерен вывод, что
Ранняя мобилизация улучшает результаты консервативного лечения боль-
ых с ТГВ. Мы считаем оправданным активное ведение больных, у кото-
рых исключен флотирующий (эмболоопасный) тромбоз при условии про-
едения адекватной антикоагулянтной терапии. Как поступать в тех случа-
ях’ когда отсутствуют условия для полноценного обследования больных
^Ультразвуковое сканирование, флебография)? Им следует назначить анти-
Оагулянты в условиях соблюдения больным постельного режима в тече-
ние 7—10 дней. Более длительное обездвиживание пациента чаще всего
бессмысленно.

При выявлении эмболоопасного тромбоза предотвращение легочной
эмболии становится первостепенной задачей, которая должна быть ре.
щена срочно путем применения эндоваскулярных или прямых хирур1и_
ческих методов профилактики.

Для пациентов с окклюзивными и пристеночными формами венозного
тромбоза угрозы тромбоэмболии нет, и они сразу могут быть активизиро-
ваны с применением эластической компрессии конечности. Им показаны
раннее вставание, дозированная ходьба и применение специальных гимна-
стических упражнений (сгибание и разгибание стоп и др.) для улучшения
венозного оттока. Если пациент лежит в постели, пораженную конечность
необходимо поместить на шину Белера или приподнять ножной конец
кровати под углом 15—20 °. Применение локальной гипотермии по ходу
проекции сосудистого пучка снижает проявления флебита и уменьшает
боли.

Эластическая компрессия. Для улучшения венозного оттока,
включения мышечных коллатералей, предотвращения варикозной транс-

формации подкожных вен больным необходима эластическая компрессия.
С этой целью в остром периоде целесообразно применение эластических
бинтов ограниченной степени растяжимости. Использование медицинско-
го компрессионного трикотажа в этот период менее удобно, так как ме-

няющийся характер отека конечности затрудняет в первые недели заболе-
вания подбор необходимого размера изделия. Эластические бинты, при-
годные для длительного ношения, должны быть изготовлены из плотной
ткани с содержанием не менее 50 % хлопка. Их отличительным признаком
является растяжимость только в одном направлении — по длине. Ширина
должна оставаться постоянной. Технике наложения компрессионного бан-
дажа должен быть обучен за время нахождения в стационаре каждый паци-
ент, так как этот навык будет ему необходим в предстоящий длительный
период реабилитации1.

Фармакотерапия Антикоагулянтная терапия показана всем боль-
ным с острыми венозными тромбозами (если у них нет противопоказаний)
при условии, что длительность заболевания не превышает 20 сут. Она так-

же необходима после различных хирургических и эндоваскулярных вмеша-

тельств на магистральных венах. Это наиболее действенное средство пре-

прямых (НФГ или
Методика лечения

кращения прогрессирования тромбоза с доказанным лечебным эффектом.
Антикоагулянтная терапия предполагает последовательное применение
НМГ) и непрямых (антивитамины К) антикоагулянтов,
и характер лабораторного контроля изложены в главе 3.

Здесь мы лишь еще раз укажем на типичную врачебную ошибку, когда не-
прямые антикоагулянты назначают после отмены гепарина. Подобная не-

грамотность чревата развитием рецидивного (рикошетного) венозного
тромбоза.

При использовании НМГ по сравнению с использованием НФГ сни-
жается риск рецидива тромбообразования в первые 90 дней после окон-
чания лечения на 50 % [32]. Значительно большая, чем у НФГ, биодос-
тупность, простота применения, отсутствие необходимости в частом ла-

1 Методика наложения эластического бандажа изложена в главе 3.
й паторном контроле делают использование гепаринов низкой молеку-
рной массы более выгодным как в медико-социальном, так и в эконо-
^ческом плане. Хотя их стоимость существенно выше таковой обычно-
мИгепарина, но учет всех остальных расходов и особенно необходимости
л°пее длительного нахождения больного в стационаре показывает, что
ни перекрывают расходы на приобретение современных антикоагулянт-
ных средств.

у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также страдающих циррозом пе-
енИ, и пациентов старше 75 лет от назначения непрямых антикоагулянтов
приходится воздерживаться и использовать другие, менее опасные анти-
тромботические средства (например, дезагреганты).

 Необходимо помнить, что оральные антикоагулянты противопоказаны
при беременности, поскольку на ранних сроках возможен тератогенный
эффект, а на поздних они вызывают геморрагические осложнения у ро-
дильниц и новорожденных.

Заслуживает отдельного обсуждения вопрос об оптимальной продолжи-
тельности лечения антикоагулянтами. Вероятность рецидива тромбоза ни-
же у больных с обратимыми факторами риска (например, тромбоз после
операции или травмы). В таких случаях приемлемая длительность лечения
3—6 мес, поскольку именно в эти сроки чаще наблюдаются рецидивы
тромбоза. При идиопатическом характере тромбоза и у больных с постоян-
но сохраняющимися факторами риска (врожденные тромбофилии, злока-
чественная опухоль с рецидивирующими тромбозами) продолжительность
применения непрямых антикоагулянтов точно не определена. Она должна
быть не менее 1 года. В ряде случаев, возможно, обоснована пожизненная
антикоагулянтная терапия [16, 18, 29, 36].

Гемореологически активные средства при венозном тромбозе использу-
ют для улучшения микроциркуляции крови, снижения ее вязкости, умень-
шения агрегации форменных элементов крови, повышения эластичности
эритроцитов, а следовательно, для улучшения регионарной флебогемоди-
намики. В течение 3—5 дней целесообразно применение реополиглюкина
в дозе 400—800 мл/сут. Широко используют пентоксифиллин (трентал).
Этот препарат можно вводить внутривенно, но чаще всего его принимают
внутрь в дозе 800—1200 мг в сутки. С этой же целью назначают аспирин в
малых дозах (до 150 мг в день). Улучшают периферическую микроциркуля-
цию и способствуют уменьшению отека производные никотиновой кисло-
ты, курантил. Большая группа флебоактивных средств (детралекс, троксе-
Рутины, эскузан и др.) не только улучшает венозный и лимфатический от-
ток, но и уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус стенок
вен, оказывает противоотечное действие. Эти препараты принимают в те-
ение 4—6 нед, а затем, в посттромботическом периоде, переводят больно-
0 на поддерживающую терапию.

Пп "еспеЦиФические противовоспалительные препараты. Необходимость их
Рименения (предпочтительны производные диклофенака и кетопрофена)
Условлена наличием воспалительной реакции в венозной стенке и пара-
ц альных тканях, а также болевым синдромом, затрудняющим активиза-
10 пациента. В связи с возможным ульцерогенным действием НПВП ча-
Чт используют в виде инъекций или ректальных свечей. Следует помнить,
в Их применение может потенцировать геморрагические осложнения во
гС™1 антикоагулянтной терапии. В первые месяцы беременности эта
рУПпа препаратов противопоказана.
Применение антибиотиков при неосложненном ТГВ бессмысленно
Исключение должно быть сделано для больных с воспалительными очащ^
ми, инфарктной пневмонией, "входными воротами" для инфекции (открц'
тые переломы, операционная травма и др.), гнойничковыми поражениями
кожи, а также для пациентов с высоким риском септических осложнение
(сахарный диабет, ВИЧ и др.).

Местное лечение в первые дни заболевания должно заключаться в ло-
кальной (зоны проекции сосудистых пучков) гипотермии. В последующем
целесообразно использование мазей, основным действующим началом ко-
торых являются гепарин и НПВП Хорошо себя зарекомендовали лиотон-
гель и фастум-гель, а также мази, содержащие диклофенак. Их наносят
тонким слоем на медиальную поверхность бедра и заднюю поверхность го-
лени.

Не следует применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы
которые способны лишь усилить приток крови, поддерживать явления
флебита и, возможно, способствовать прогрессированию тромбоза.

Хирургическое лечение. Задачами оперативных вмешательств
при остром венозном тромбозе служат предотвращение массивной легоч-
ной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. В идеаль-
ном варианте решение этих двух задач должно быть совмещено (радикаль-
ное лечение тромбоза). Такую возможность предоставляет тромбэктомия.
Вместе с тем значительная частота ретромбоза магистральных вен явилась
причиной весьма сдержанного отношения к этому оперативному вмеша-
тельству со стороны большинства хирургов. Так, в современном руково-
дстве по сосудистой хирургии под редакцией D. Bergqvist утверждается, что
эта операция в большинстве случаев не должна применяться [5]. Это ут-
верждение, конечно, чересчур категорично, однако оно отражает сущест-
вующее положение дел. В тщательно подобранных случаях тромбэктомия
приводит к отличным ближайшим и отдаленным результатам. Вместе с тем
в широкой клинической практике она вряд ли будет применяться.

Поскольку радикальная хирургия острого венозного тромбоза во многих
случаях невозможна, стали развиваться паллиативные вмешательства, на-
правленные исключительно на предотвращение массивной ТЭЛА. В хро-
нологическом порядке эти операции представлены перевязкой глубоких
вен, пликацией нижней полой вены и имплантацией кава-фильтров.

Говоря о показаниях к подобным оперативным вмешательствам, ряд
клиницистов на первое место ставят неэффективность антикоагулянтной
терапии, а также те случаи, когда она противопоказана. Мы не можем со-
гласиться с этой точкой зрения и считаем, что нельзя противопоставлять
методы хирургической профилактики тромбоэмболии и антикоагулянтную
терапию. Эти методы не являются конкурирующими, для каждого из них
существуют свои показания (кроме того, различные операции не исключа-
ют, а предполагают использование антикоагулянтов).

Антикоагулянтная терапия, основная задача которой предотвратить рас-
пространение тромбоза, препятствует развитию эмболоопасных его фор”
и, таким образом, очень часто является в широком смысле патогенетиче-
ски обоснованной мерой профилактики ТЭЛА. Вместе с тем мы считаем
совершенно недопустимым расценивать антикоагулянтную терапию ха
универсальное профилактическое средство и прибегать к оперативному
вмешательству только в исключительных случаях. Нет никаких основанИ
рассчитывать на спасительное действие антикоагулянтов при уже сформ
рованном флотирующем тромбе, который находится в стремительном п°
токе крови и способен в любой момент превратиться в эмбол.
Следует считать грубой тактической ошибкой проведение стандартного
курса консервативного лечения, не имея представления о характере
тромбоза и дождавшись развития эмболии, ставить вопрос об оператив-
ном вмешательстве. Тем более опасно ожидать повторных эмболий, что
для многих авторов представляется основным критерием, по которому
судят об эффективности антикоагулянтной профилактики. Подобная
тактика может стоит жизни больному, поскольку нет никакой гарантии,
что каждая повторная ТЭЛА не окажется смертельной. Мы полагаем,
что эмболоопасные тромбы любой локализации являются показанием к
неотложному оперативному вмешательству.

Итак, с целью предотвращения массивной ТЭЛА применяют следую-
щие виды оперативных вмешательств:

•	эндоваскулярные операции (подробно рассмотрены в главе 10);

•	пликацию нижней полой вены;

•	перевязку магистральных вен;

•	тромбэктомию.

Каждая из вышеуказанных операций может выполняться в качестве са-
мостоятельного вмешательства или в различных сочетаниях. Мы не слу-
чайно перечислили оперативные вмешательства в таком порядке. Нас час-
то упрекают в нежелании широко использовать радикальную тромбэкто-
мию. Но у большинства пациентов, поступающих в стационар по поводу
острого венозного тромбоза, срок с момента первых клинических проявле-
ний составляет более 3—5 сут. При этом нередко истинное начало заболе-
вания может быть отнесено на еще более ранний срок. Длительный анам-
нез венозного тромбоза служит чрезвычайно серьезным препятствием для
выполнения радикальной операции (идеальной тромбэктомии), целью ко-
торой является полное восстановление проходимости тромбированных ве-
нозных магистралей. При распространенных и длительно существующих
флеботромбозах, которые захватывают не только илиофеморальный и ка-
вальный сегменты, но и дистальное венозное русло, попытки радикальной
тромбэктомии обречены на неудачу. Повторно образовавшийся в зоне
вмешательства тромб более рыхлый и, как правило, более эмболоопасен,
чем первоначальный, поэтому у подавляющего большинства больных
тромбэктомия ограничивается удалением мобильной (флотирующей) части
тромба, т. е. потенциального эмбола.

Важно подчеркнуть еще одно обстоятельство, препятствующее выпол-
нению обширных вмешательств, — тяжесть состояния пациентов. Причи-
ны этого различны и многообразны: массивная эмболия легочных артерий
с выраженными дыхательными и гемодинамическими расстройствами, ин-
фарктная пневмония, осложнения атеросклероза и гипертонической бо-
лезни (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения,
недостаточность кровообращения и др.), беременность, сочетанные трав-
матические повреждения, перенесенные оперативные вмешательства на
костях и органах брюшной полости, ожирение, старческий возраст и др. В
Этих случаях выполняются операции минимальной тяжести и объема.

Накопленный опыт свидетельствует о том, что операции по поводу эм-
оолоопасных венозных тромбозов необходимо производить в экстренном
порядке.

Пликация нижней полой вены. В 1959 г. F. С. Spenser и соавт. [33] пред-
ложили способ парциальной окклюзии нижней полой вены, получивший
название "пликация". Методика операции состояла в следующем: сегмент
Полой вены изолировался двумя сосудистыми зажимами, между которыми
в поперечном направлении накладывалось 3—4 матрацных шва на расстоя-
нии 5 мм друг от друга. При этом просвет вены разделялся на ряд каналов
диаметром несколько более 3 мм. Во избежание прорезывания венозной
стенки авторы рекомендовали подшивать к месту пликации кусочки теф-
лона.

Из предложенных в дальнейшем разнообразных способов наиболее
удачным оказался разработанный в 1964 г. М. Ravitch и соавт. [28] метод
пликации механическим швом, который накладывался с помощью отече-
ственного сшивающего аппарата УКБ-25. При этом аналогично способу
Спенсера просвет нижней полой вены разделялся на несколько каналов
металлическими тонкими скобами, расположенными на расстоянии 5 мм
друг от друга. Пликация с помощью механического шва выгодно отличает-
ся технической простотой и быстротой выполнения; именно она нашла
наиболее широкое практическое применение.

Казалось бы, при возможности выполнить чрескожную трансвенозную
имплантацию фильтрующих устройств различной конструкции в нижнюю
полую вену метод пликации должен был полностью уступить свое место в
арсенале средств предотвращения тромбоэмболии, однако этого не про-
изошло. В ряде случаев имплантация кава-фильтра невозможна по причи-
нам анатомического и технического характера.

Показания к операции пликации:

•	распространение флотирующего тромба на супраренальный отдел
нижней полой вены (пликация выполняется после тромбэктомии);

•	сочетание эмболоопасного тромбоза с беременностью поздних сро-
ков, когда невозможно имплантировать кава-фильтр в сдавленную
беременной маткой нижнюю полую вену. Родоразрешение при этом
осуществляют путем кесарева сечения, вторым этапом выполняют
пликацию;

•	сочетание диагностированных операбельных опухолей брюшной по-
лости и забрюшинного пространства, требующих оперативного лече-
ния, с эмболоопасными венозными тромбозами;

•	окклюзия верхней полой вены или ее притоков, препятствующая им-
плантации кава-фильтра;

•	рецидивирующая ТЭЛА, когда точное местонахождение эмболоопас-
ного тромба не известно (нет времени или условий для проведения
ультразвукового или рентгеноконтрастного исследования);

•	профилактика повторной тромбоэмболии после экстренной эмбол-
эктомии из легочной артерии;

•	несоответствие диаметров нижней полой вены и имеющихся кава-
фильтров;

•	неправильная позиция установленного ранее кава-фильтра (напри-
мер, нахождение его в почечной вене), исключающая возможность
повторной имплантации (пликацию производят после удаления
фильтра).

В отличие от эндоваскулярных вмешательств — высокотехнологичных
процедур, выполнимых лишь в условиях рентгеноперационных специали-
зированных сосудистых центров, пликация нижней полой вены механиче-
ским швом — надежный и технически доступный метод профилактики ле-
гочной эмболии, который возможен в условиях любого хирургического
стационара. В связи с этим мы считаем необходимым подробнее описать
эту операцию.

Техника операции. В качестве доступа оптимальной является ла-
паротомия в правом подреберье по Федорову. Если, помимо пликации,
планируется удаление опухоли брюшной полости или кесарево сечение,
на может быть выполнена через срединную лапаротомию.

° Первым этапом вмешательства производят мобилизацию двенадцати-
перстной кишки по Кохеру. После рассечения брюшины справа от ее вер-
тикальной ветви кишку тупферами смещают медиально. При этом стано-
вятся доступными инфраренальный отдел полой вены, устья почечных вен
и участок супраренального отдела. Фасциальный листок, покрывающий
полую вену, рассекают продольно и отслаивают от ее стенки в правую и
левую стороны. Все манипуляции на нижней полой вене должны быть
очень нежными и осторожными из-за легкой ранимости ее стенок.

На этом этапе можно путем осторожной пальпации определить локали-
зацию верхушки тромба и сопоставить данные предоперационной диагно-
стики с операционными находками. При флотирующем тромбе инфраре -
нального отдела стенка полой вены, как правило, не имеет признаков вос-
паления, тонкая и полупрозрачная. Иногда белесоватая верхушка тромба
просвечивает через стенку вены. При распространении тромбоза на супра-
ренальный отдел или тромбозе кава-фильтра в инфраренальном отделе мо-
гут наблюдаться признаки флебита (утолщение стенки, белесоватая или зе-
леноватая ее окраска). При осторожной пальпации нижней полой вены в
ее просвете определяют подвижное продолговатое образование с гладкой
поверхностью. Далее выделяют почечные вены. При этом необходимо
помнить, что левая почечная вена обычно расположена выше правой. За
правую почечную вену можно ошибочно принять правую гонадную вену,
которая впадает в нижнюю полую несколько ниже со стороны правой пе-
реднебоковой ее стенки.

При локализации тромба в инфраренальном отделе мобилизуют корот-
кий (около 2 см) участок нижней полой вены тотчас ниже устьев почечных
вен, обычно свободный от поясничных вен. Позади вены проводят тесем-
ку, с помощью которой ее приподнимают. За вену заводят браншу аппара-
та УБ-40, заряженного через две скобки. Тесемку удаляют и нижнюю по-
лую вену сразу же под почечными венами прошивают механическим
швом Линия механического шва должна быть строго перпендикулярна по
отношению к длиннику сосуда. Из области наложенных швов обычно име-
ется незначительное кровотечение, которое после кратковременного при-
жатия марлевой салфеткой прекращается. В месте пликации вена выглядит
уплощенной, отчетливо вырисовываются образованные каналы, дисталь-
нее линии швов диаметр вены обычно становится немного шире.

В отличие от имплантации кава-фильтра пликация выполняется под ви-
зуальным контролем, что позволяет прошить нижнюю полую вену тотчас
ниже почечных вен без оставления даже минимального "слепого мешка",
который может явиться зоной тромбообразования.

Использование механического шва имеет явные преимущества перед
Ручным. В аппарате УБ-40 металлические скобки расположены на расстоя-
нии 2,5 мм друг от друга в продольном относительно оси сосуда направле-
нии. Магазин аппарата заряжают через 2 скобки, при этом в результате
пликации образуются каналы диаметром несколько более 5 мм, что вполне
Достаточно для надежной профилактики массивной тромбоэмболии.

Экспериментальные исследования и опыт клинического применения
озволили установить, что при таком диаметре каналов задерживаются все
^болы, способные вызвать смертельную легочную эмболию, а тромбоз в
'Месте пликации не наступает [28, 30J.

При распространении флотирующего тромба на супраренальный отдел
ПеРвым этапом выполняют тромбэктомию. Для этого накладывают 2 тур-
Рис. 7.10. Флотирующий тромб нижней полой ве
ны, сформировавшийся над низко имплантиро
ванным кава-фильтром. Ретроградная илиокаво
грамма.

никета в инфраренальном отде.
ле нижней полой вены и 1 &
супраренальном, выше верхущ.
ки тромба. Доступ в правом
подреберье позволяет выделить
супраренальный отдел на 4—5
см выше почечных вен. Между
двумя турникетами в инфраре.
нальном отделе производят про-
дольную флеботомию и верхуш-
ку тромба "выводят" через фле-
ботомическое отверстие либо
методом выдавливания, либо с
помощью окончатых щипцов.
Удаление тромботических масс
из инфраренального отдела про-
изводят только на участке, не-
обходимом для выполнения
пликации, ввиду бесперспектив-
ности расширенной тромбэкто-
мии в условиях флебита. После
этого отверстие ушивают двумя
рядами синтетических швов
(первый ряд — непрерывный
П-образный, второй — обвив-
ной), и тотчас ниже почечных
вен выполняют пликацию по-
лой вены механическим швом.

У некоторых пациентов мо-
жет возникнуть необходимость
в удалении установленного ра-
нее кава-фильтра, располагаю-
щегося в неправильной пози-
ции. Такая ситуация возникает,
если развивается тромбоз
фильтра с распространением
_ флотирующей верхушки на суп-
- раренальный отдел (рис. 7.Ю)-
Одной из причин тромбоза ис-
пользуемых в настоящее время

кава-фильтров, как правило, является низкий, по отношению к почечным
венам, уровень имплантации с оставлением "слепого мешка". Другая при-
чина — технически ошибочная имплантация кава-фильтра, когда его нож-
ки попадают в правую почечную вену. Для удаления кава-фильтра накла-
дываются турникеты выше и ниже фильтра на инфраренальный отдел
нижней полой вены, турникеты на почечные вены и турникет на супраре-
нальный отдел, выше флотирующей верхушки тромба. Между двумя тур-
никетами в инфраренальном отделе производят венотомию, после чего
удаляют фильтр и тромботические массы. При перфорации стенки веНЬ
ножками фильтра их "скусывают" перед его удалением. Заканчивают опе-
рацию ушиванием отверстия и пликацией нижней полой вены (рис. 7-ID-
Интересны отдаленные результаты пликации нижней полой вены. Пр”
обследовании больных было установлено, что более чем у 70 % пациентов
Рис. 7.11. Этапы хирургического вмешательст-
ва при тромбозе нижней полой вены, распро-
странившемся Bbiyie кава-фильтра.

а — вены выделены и взяты в турникеты; б — в инфрарсналь-
ном отделе произведена продольная флеботомия, через кото-
рую удаляют флотирующий тромб и кава-фильтр; в — веното-
мическнй разрез ушит. Выполнена плнкация нижней полой
вены механическим швом тотчас ниже почечных вен,

через 2—3 года после операции полностью восстанавливается проходи-
мость нижней полой вены за счет спонтанного лизиса тромба в инфраре-
нальном отделе и прорезывания скрепок в зоне пликации (рис. 7.12). Та-
ким образом, пликация нижней полой вены выполняет роль "временного
фильтра” и не отягощает течение посттромботического периода. Окклюзия
нижней полой вены сохранялась у пациентов, которым наряду с пликаци-
ей производилось удаление кава-фильтра и, видимо, в тех случаях, когда
происходила эмболическая окклюзия зоны пликации.

Предотвращение легочной эмболии с помощью наложения различных
клемм не имеет преимуществ перед пликацией нижней полой вены меха-
ническим швом и в настоящее время выполняется редко. Кроме того, на-
ложенная пластиковая клемма препятствует восстановлению проходимости
вены в отдаленном периоде.

Перевязка магистральных вен. Блокада венозного оттока на уровне
нижней полой вены, хотя бы и парциальная, — фактор для гемодинамики
благоприятный. При эмболической окклюзии кава-фильтра или зоны
г1Икации неизбежно усугубление нарушений венозного оттока во всем ин-
^Раренальном бассейне полой вены с развитием значительного отека обе-
нижних конечностей. Поэтому в тех случаях, когда есть анатомическая
зможность блокировать только ту часть венозного русла, откуда угрожает
ночная эмболия, целесообразно ею воспользоваться, тем более, если тя-
циС1ь вмешательства для больного невелика, а техническая сторона опера-
не представляет существенных трудностей.

с Ф еРевязка поверхностной бедренной вены. У значительной части больных
^Флеботромбозами выявляются флотирующие тромбы, располагающиеся в
э ^Рхностной или общей бедренной вене. Когда флотирующая верхушка
оолоопасного тромба расположена дистальнее впадения глубокой вены
дРа, простая перевязка поверхностной бедренной вены надежно предот-

Рис. 7.13. Обработка культи поверхностной бедренной
вены.

а — перевязка; б — ушивание, 1 — поверхностная бедренная вена. 2 —
глубокая вена бедра (два ствола); 3 — большая подкожная вена.

вращает возможную тром-
боэмболию. Попытка удале-
ния, как правило, плотно
припаянных к стенкам вены
тромбов из бедренно-под-
коленного сегмента лишена
особого смысла ввиду почти
100 % ретромбоза, разви-
вающегося на фоне флеби-
та, невозможности удалить
все тромбы из дистальных
отделов и попутного разру-
шения клапанов катетером
Фогарти.

Перевязка поверхност-
ной бедренной вены должна
быть выполнена тотчас дис-
тальнее места впадения глу-
бокой вены бедра, полная
проходимость которой яв-
ляется обязательным усло-

вием при определении показаний
к данному оперативному вмеша-
тельству. Если существует угроза
распространения флебита, то в
таком случае поверхностную бед-
ренную вену целесообразно пере-
сечь, дистальный отрезок перевя-
зать, а проксимальную культю
также лигировать или лучше
ушить непрерывным швом, что-
бы не образовался "слепой ме-
шок" (рис. 7.13).

При распространении флоти-
рующей верхушки тромба на об-
Щую бедренную вену (рис. 7.14)
первым этапом выполняют
тромбэктомию. После наложения
турникетов на общую бедренную
вену выше верхушки тромба, по-
верхностную бедренную вену,
лубокую вену бедра и другие
Ритоки бедренной вены произ-
°Дят флеботомию тотчас дис-
g-льнее глубокой вены бедра.
Кончатым зажимом или бал-
пеНнь1м катетером из общей бед-
нной вены удаляют флотирую-
ухю верхушку тромба (рис. 7.15).

едившись в полном удалении
Ромба и получив хороший рет-

П^адный кровоток из общей
Ч*,

^°Логин

Рис. 7.14. Флотирующий тромб общей бедрен-
ной вены. Ретроградная флебограмма

рецной вены, поверхностную бедренную вену пересекают и культю ее
Срабатывают одним из вышеуказанных способов.

0 |-jpn перевязке поверхностной бедренной вены не требуется сложного
.«орудования и инструментария, общего обезболивания; она легко пере-
°осится больными, не влечет за собой риска существенного ухудшения ве-
озного оттока из конечности, так как компенсирующую функцию выпол-
ияет глубокая вена бедра. Некоторые авторы считают целесообразной пере-
язку поверхностной бедренной вены еще и потому, что это препятствует ее
последующей реканализации с развитием клапанной недостаточности [20]

Как и пликация нижней полой вены, перевязка поверхностной бед-
пенной вены может быть выполнена в условиях любого хирургического
стационара. С широким внедрением в клиническую практику ультразву-
кового ангиосканирования и улучшением ранней диагностики острых ве-
нозных тромбозов подобная операция будет производиться, по-видимо-
му, чаще.

Перевязка подвздошных вен. При флотирующем тромбе внутренней под-
вздошной вены предотвратить ТЭЛА позволяют пересечение и перевязка
внутренней подвздошной вены тотчас у места впадения в общую под-
вздошную вену. Эта операция может быть выполнена как самостоятельное
вмешательство или в сочетании с удалением распространившейся на об-
щую подвздошную вену флотирующей верхушки тромба (рис. 7.16). Пере-
сечение ствола внутренней подвздошной вены является обязательным, так
как он обычно вовлечен в воспалительный процесс в малом тазу и имеют-
ся выраженные признаки перифлебита. Надо полагать, что с улучшением
диагностики тромботический процесс во внутренней подвздошной вене
будет регистрироваться достаточно часто.

Аналогично можно предотвратить тромбоэмболию, выполнив перевязку
общей подвздошной вены, в том числе и после тромбэктомии из нижней
полой вены. Однако перевязка такой крупной магистрали все же нецелесо-
образна. В случае необходимости лучше произвести пликацию подвздош-
ных вен.

Тромбэктомия. Период широкого увлечения прямыми и непрямыми,
так называемыми идеальными тромбэктомиями из магистральных вен в
качестве метода предотвращения легочной тромбоэмболии давно миновал.
В свое время казалось весьма заманчивым произвести непрямую тромбэк-
томию из илиокавального сегмента с помощью катетера Фогарти анало-
Гичн° непрямой эмболэктомии из бифуркации аорты. Однако такие по-
пытки могут иметь чрезвычайно опасные последствия. Баллонный катетер,
Растягивая тонкую венозную стенку, легко проскальзывает мимо флоти-
рующей верхушки тромба, одновременно лишая его точки фиксации
ФИс. 7.17). Такая опасность существует и при непрямой тромбэктомии из
налВЗД0ШНЫХ вен' В° избежание интраоперационной ТЭЛА необходимо
лиа0ЖенИе стРахУюшего турникета выше флотирующей верхушки тромба
ибо баллона-обтуратора.

ЯвлПолное восстановление проходимости просвета тромбированной вены
.“ляется трудной и часто невыполнимой задачей. Механическое удаление
Исп °В Не УстРаняет причины тромбообразования. При тромбэктомии с
ЛееП°пЬзованием катетера Фогарти наблюдается до 80 % ретромбозов и бо-
с’Надеяться на эффективность подобного вмешательства можно лишь в
Л)о рано Диагностированных (давностью не более 7 сут) сегментарных
соор озов’ к°гда еще нет резко выраженного флебита [16, 19]. Имеются
ц бЩения, что створки клапанов могут быть сохранены, если тромбэкто-
выполнена через 3—5 сут от начала заболевания [10, 13].
a

Тромбэктомия целесо-
образна и осуществима
лишь в условиях специа-
лизированного ангиохи-
рургического отделения
когда на ранних сроках
заболевания диагностиро-
ван сегментарный тром-
боз бедренной, под-
вздошной или нижней
полой вены, что подразу-
мевает применение рент-
геноконтрастного и ульт-
развукового методов ис-
следования. Радикаль-
ный характер вмешатель-
ства позволяет устранить
опасность легочной эмбо-
лии и улучшить отдален-
ный прогноз для качества
жизни и трудоспособно-
сти больного. Выполняет-
ся тромбэктомия с ис-
пользованием катетера
Фогарти большого диа-
метра в условиях стра-
хующего проксимально-
го блока (рис. 7.18).

Возможность выпол-
нения радикальной тромб-
эктомии часто ограни-
чивается тяжестью со-
стояния больных и нали-
чием сопутствующей па-
тологии. Принимая 60
внимание, что для выпол-
нения успешной тромб-
эктомии необходимо со-
четание ряда условии
(короткий срок заболева-
ния, сегментарный харак
тер тромбоза, отсутстви
тяжелой сопутствующие

Рис. 7.16. Тромбэктомия из
щей подвздошной вены Ч<Т
пересеченную внутреннюю
вздошную вену.

а — общая и наружная подвздошные
взяты в турникеты; б — внугренн
вздошная вена пересечена,
тромбэктомия; в — перевязка внутр*
подвздошной вены.

паТОлогии, стабильное
состояние больного),
прибегать к этой проце-
we удается в весьма
йаниченном
случаев 11У> 22].

С целью уменьшения

числе

частоты послеопераци-
онных ретромбозов и
улучшения результатов
тромбэктомии было
предложено наклады-
вать временную арте-
риовенозную фистулу
после освобождения ма-
гистральной вены ко-
нечности от тромбов [1,
Ю, 16, 22]. Задачи арте-
риовенозной фистулы:

•	увеличение крово-
тока в освобож-
денных венозных
сегментах;

•	предотвращение
немедленного ре-
тромбоза;

•	обеспечение воз-
можности естест-
венного заживле-

Рис. 7.17. Возможные причины интраоперационной легоч-
ной эмболии при непрямой тромбэктомии из нижней полой
вены баллонным катетером Фогарти.

ния поврежденно-
го эндотелия;

•	создание условий
для развития кол-
латералей при не-

полной дезобструкции венозного сегмента.

Применяют следующие виды артериовенозных фистул: типа "корзина" —
анастомоз по типу "конец в бок" между медиальным притоком большой
подкожной вены и бедренной артерией; типа N — с помощью синтетиче-
ского протеза Гортекс создают шунт между бедренной веной и бедренной
ртерией. Анастомоз между задней большеберцовой веной и артерией по
ппу конец в бок". Последний вариант наложения артериовенозной фис-
*>Ды является наиболее гемодинамически оправданным, однако он же и
наиболее технически сложный.

пп роки скрытия фистулы предлагаются самые разнообразные — в
ти <ьЛах °Т $ нед до & мес' Здесь возникает еще одна проблема: закры-
е фистулы представляет собой сложное оперативное вмешательство,
Роизводимое в рубцово-измененных тканях. При этом нередки повре-
ждения магистральных сосудов, а также инфекционные осложнения

Вышеизложенное не позволяет широко применять и рекомендовать
Ромбэктомию в качестве патогенетически обоснованного и безопасного
Тода лечения. В большинстве случаев предпочтение целесообразнее от-
вать более надежным методам профилактики легочной эмболии.

245
Рис. 7.18. Этапы непрямой тромбэктомии из подвздошной и бедренной вен.

а — бедренные вены взяты в турникеты. Через флеботомию в общую подвздошную вену проведены два баллонных
б — тромб из подвздошной вены удален. 1 — страхующий баллон-обтуратор; 2 — катетер для тромбэктомии,
вена бедра; 4 — большая подкожная вена.

Рис 7.18. Продолжение

^ЛОМ6ЭКТОМИЯ из поверхностной бедренной вены; г — тромбэктомия завершена, баллон-обтуратор удален, венотомиче-
разрез ушит

После выполнения любого оперативного вмешательства на магистрал
ных венах обязательно должна быть назначена (либо продолжена) aHJ
коагулянтная терапия. Она проводится по тем же принципам в тече
аналогичного периода времени, что и у неоперированных больных с о
рыми флеботромбозами. Применение антикоагулянтов должно предотгр
щать тромбообразование в зоне операции. При проведении адекватн
лабораторного контроля за состоянием свертывающей системы крови
тикоагулянтная терапия, как правило, не приводит к геморрагическим
ложнениям в области операционной раны.	н

Регионарная тромболитическая терапия. Это еще од $
из методов восстановления проходимости тромбированной магистрадьн
вены. Попытки введения тромболитических препаратов в общий кровоi
при тромбозах магистральных вен, как правило, заканчивались неудач

Нилее того, на фоне введения тромболитика в легочную артерию для лече-
я массивной тромбоэмболии нередко отмечается нарастание тромбоза в
нах конечностей и таза.

Не Наиболее эффективна регионарная тромболитическая терапия в первые
„в колько суток от начала заболевания, когда ее применение в ряде случа-
341 2.зволяет сохранить неизмененными интиму и венозные клапаны [18,
♦fcZ “ качестве тромболитика применяют препараты, активирующие эндо-
Мин ЫЙ ФибРинолиз (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плаз-
Исп °Гена и др ) При проведении регионарной тромболитической терапии
пользуются различные доступы1.

Методика описана в главе 10
Для уменьшения объема тромботических масс, искусственной рекан ’
лизании, создания лучших условий для тромболизиса и освобождения г,3'
новных коллекторов применяют сочетание хирургической тромбэктомии^
регионарной тромболитической терапии. После тромбэктомии, даже ес И
вена не была полностью освобождена от тромботических масс, в условия*1
произведенной искусственной ее реканализации контакт литического пре
парата с тромбом осуществляется на значительно большей площади. One'
ративное вмешательство улучшает венозный отток из пораженной конеч
ности и местную гемодинамику. Роль регионарной тромболитической те-
рапии после хирургической тромбэктомии сводится к попытке полной дез'
обструкции магистральных вен конечности и профилактике ретромбоза в
ближайшем послеоперационном периоде.

Полного восстановления проходимости глубоких вен с помощью регио-
нарной тромболитической терапии удается добиться в 30—50 % случаев
Между тем этот метод пока дает много негативных последствий: во-пер-
вых, очень велико число геморрагических осложнений; во-вторых, затраты
на его проведение непомерно высоки в связи с высокой стоимостью акти-
ваторов фибринолиза и необходимостью повторной флебографии; в-треть-
их, к тромболитической терапии существует множество абсолютных про-
тивопоказаний. Она крайне опасна в раннем послеоперационном и после-
родовом периодах, после перенесенных травм, у беременных, при язвен-
ной болезни, у больных с новообразованиями, острой патологией цереб-
ральных сосудов, артериальной гипертензией, т. е у основного континген-
та пациентов с ТГВ. На эффективность регионарного тромболизиса можно
надеяться лишь при небольшом сроке давности венозного тромбоза. В свя-
зи с возможной фрагментацией тромба и легочной эмболией в процессе
регионарного тромболизиса перед его началом весьма желательна имплан-
тация временного или постоянного кава-фильтра. Остается большим про-
цент рецидивов венозного тромбоза. Неудовлетворенность результатами
регионарной тромболитической терапии является основанием для даль-
нейшего поиска оптимальной методики дезобструкции глубоких вен.

Особенности лечения тромбоза у беременных. Тактика
лечения беременных с острым венозным тромбозом как хирургическая,
так и акушерская вырабатывается коллегиально акушерами-гинекологами
и ангиохирургами в зависимости от эмболоопасности флеботромбоза, дли-
тельности заболевания, срока беременности и особенностей ее течения.

При обнаружении флотирующего тромбоза, являющегося потенциаль-
ным источником легочной эмболии, в срочном порядке проводится хирур-
гическая профилактика тромбоэмболии. Наиболее предпочтительным ме-
тодом служит имплантация кава-фильтра. В тех случаях, когда кава-фильтр
по каким-либо причинам не может быть использован, выполняют плика-
цию нижней полой вены механическим швом. Всем пациентам, независи-
мо от срока беременности, необходимо назначать гепаринотерапию ГреД'
почтение следует отдать НМГ. Мы располагаем положительным опытом
длительного применения клексана у беременных с венозным тромбозом-
Поскольку антикоагулянты непрямого действия беременным противопока-
заны, профилактика рецидива венозного тромбоза осуществляется с помо-
щью длительного (фактически до родоразрешения) использования профй'
лактических доз гепаринов. Обязательна эластическая компрессия нижни*
конечностей.

Одновременно с лечением венозного тромбоза нужно решать вопрос
возможности сохранения беременности. При ТГВ в I триместре, если бьЫ
предпринято ангиографическое исследование, беременность должна бы
пвана в связи с перенесенным облучением плода, а также с необходи-
11 тью длительной гепаринотерапии, которая может вызвать ряд осложне-
М°й (кровотечение, тромбоцитопения, аллергические реакции, остеопороз
НЙпахе спонтанный перелом костей). Искусственный аборт производят по-
11 р имплантации кава-фильтра в случаях эмболоопасного тромбоза на фо-
СЛ введения гепарина, дозы которого к моменту прерывания беременности
НнИхают до профилактических. После аборта назначают непрямые анти-
соаГулянты по обычной схеме, а гепарин постепенно отменяют.

К Беременность может быть сохранена при остром венозном тромбозе,
оазвившемся в I триместре, в тех случаях, когда диагноз был подтвержден
с помощью ультразвукового ангиосканирования, и ангиография не прово-
дилась. Во II триместре вопрос о прерывании беременности решить значи-
тельно сложнее, так как назначение ПГ или интраамниальное введение ги-

пертонического раствора натрия хлорида не исключают длительного изгна-
ния плода, а следовательно, тех же осложнений, что и при родах. Извлече-

ние плода путем кесарева сечения сопровождается существенным риском
рецидива тромбообразования, поэтому к принятию решения о прерывании
беременности во II триместре нужно подходить взвешенно и осторожно.
Не следует сохранять беременность, протекающую с угрозой выкидыша, а
также при прогрессирующей гипоксии плода. В остальных случаях бере-

менность может быть сохранена.

В III триместре беременности особое внимание должно быть уделено
функциональному состоянию плода в связи с высокой вероятностью раз-
вития хронической гипоксии и гипотрофии, обусловленной сосудистой
патологией матери. При появлении признаков гипоксии плода беременной
должно быть назначено лечение, направленное на улучшение маточно-
плацентарного кровообращения. Кроме дезагрегантов, которые беремен-
ные получают в составе антитромботичеекой терапии, и спазмолитиков

для усиления кровотока в межворсинчатом пространстве следует назначить
глутаминовую кислоту, метионин, фолиевую кислоту, витамины группы В.
Беременность у пациенток с ТГВ, возникшим в III триместре, прерывать
не следует, за исключением случаев сопутствующей акушерской патоло-
гии, требующей экстренного родоразрешения (отслойка плаценты, тяже-
лые формы позднего гестоза и др.) [2].

Ведение родов. При родоразрешении женщин, перенесших ТГВ во время
беременности, необходимо помнить, что родовой акт может вызвать рез-
кие изменения коагуляции и фибринолиза и привести к прогрессированию
венозного тромбоза. В свою очередь распространение тромботического
процесса на систему маточно-плацентарного кровообращения ведет к рез-
кому его ухудшению и острой гипоксии плода. Во втором периоде родов
Из-за прижатия тазовых вен рождающимся плодом и перепадов давления
возможны фрагментация и отрыв флотирующего тромба с развитием ле-
гочной эмболии, что делает ситуацию критической для матери и плода,
поэтому, составляя план ведения родов, нужно в первую очередь оценить
характер тромбоза (эмболоопасный или нет), степень активности тромбо-
тическою процесса и конкретную акушерскую ситуацию. В каждом случае
вопрос должен быть решен индивидуально.

Родоразрешение может быть осуществлено как через естественные ро-
зовые пути, так и путем кесарева сечения, в зависимости от акушерской
ситуации. Поскольку операция вызывает гораздо более выраженные изме-
нения в системе гемостаза, то в тех случаях, когда при обследовании было
исключено наличие флотирующего тромбоза, предпочтение следует отда-
вать ведению родов через естественные родовые пути. У женщин с флоти-
рующими (эмболоопасными тромбозами) метод родоразрешения должен
быть оперативным — кесарево сечение в сочетании с пликацией нижней
полой вены механическим швом на фоне антикоагулянтной терапии.

Роды у женщин, перенесших при беременности ТГВ, должны быть пр0-
ведены бережно, с тщательным обезболиванием, так как болезненные
ощущения приводят к спазмированию сосудов и повышению свертывае-
мости крови, следствием чего может быть активизация процесса тромбооб-
разования. В родах обязательно должна быть продолжена эластическая
компрессия нижних конечностей, которая препятствует возникновению
венозного застоя, а также рефлюксу венозной крови во время потуг. Во
втором периоде родов нужно быть готовым в случае необходимости акти-
визировать родовую деятельность, чтобы избежать длительного периода
изгнания плода со сдавлением тазовых вен. С той же целью целесообразно
принимать роды без защиты промежности, у первородящих широко при-
менять перинеотомию.

Ведение послеродового периода. Всем родильницам, перенесшим во вре-
мя беременности ТГВ, нужно проводить терапию НМГ (при отсутствии
активного тромбообразования — в профилактическом режиме) и эластиче-
скую компрессию обеих нижних конечностей. Необходимы ранняя акти-
визация и лечебная физкультура.

Послеродовое введение гепарина под контролем коагулограммы про-
должают в течение 7 дней с переходом на непрямые антикоагулянты по
общепринятой схеме. После выписки из стационара всем пациенткам сле-
дует рекомендовать продолжить эластическую компрессию, ограничить
физические и длительные статические нагрузки. Комплекс необходимых
реабилитационных мероприятий в целом не отличается от проводимых
другими группами больных.

Особенности лечения венозной гангрены. Развитие ган-
грены конечности при остром тромбозе магистральных вен является ред-
ким, но чрезвычайно тяжелым и опасным осложнением. Неправильно ото-
ждествлять венозную гангрену с тяжелой формой острого илиофемораль-
ного тромбоза — "phlegmasia cerulea dolens" или, как ее еще называют по
имени автора, впервые описавшего "синюю флегмазию", болезнью Грегуа-
ра. Клинические проявления "синей флегмазии" (резкая боль в конечно-
сти, выраженный отек и цианоз, исчезновение пульсации периферических
артерий) у большинства больных претерпевают обратное развитие. Иногда,
наоборот, тяжесть гемодинамических нарушений в конечности нарастает,
и тогда развивается венозная гангрена.

Венозная гангрена имеет свои особенности патогенеза, определяющие
соответствующий комплекс лечебных мероприятий, поэтому, исходя преж-
де всего из практических соображений, следует относить венозную гангре-
ну к осложнениям острого тромбоза магистральных вен, так же как и эм-
болию легочных артерий. В основе венозной гангрены лежит тотальная
окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного отто-
ка из пораженной конечности. Большое значение придается выраженности
отека. В этом и заключается основное отличие венозной гангрены от тяже-
лой формь флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые кол-
латеральные пути оттока крови. Полная блокада венозного оттока приво-
дит к крайне тяжелым нарушениям гемодинамики, как регионарной (в по-
раженной конечности), так и центральной.

При венозной окклюзии резко возрастает гидростатическое давление
венозном колене капилляра. В тот момент, когда оно достигает величин1»
КОД, давление реабсорбции становится равным нулю и тканевая жидк°сТ
поступает в капилляры. В то же время фильтрация жидкости в ткани из
Сериального колена капилляра продолжается до тех пор, пока сохранен
Сериальный приток. Нарушение равновесия процессов фильтрации и ре-
бсорбции жидкости приводит к накоплению ее в тканях. С определенного
момента тканевое давление уравнивается и даже превышает гидродинами-
ческое давление артериального колена капилляра. В результате наступает
неПроходимость дистального отдела артериального русла. С этого времени
начинается процесс некроза тканей конечности [4].

Нарушения центральной гемодинамики связаны главным образом с де-
понированием в пораженной конечности огромного количества крови.
Оно может достигать 4—5 л. Это в свою очередь приводит к гиповолемиче-
скому шоку, который и является наиболее частой причиной смерти. Тя-
жесть состояния больных усугубляется также местными изменениями в
пораженной конечности.

Клиницисты, занимавшиеся изучением венозной гангрены, отмечают,
что среди этой категории пациентов до 40 % составляют больные со злока-
чественными новообразованиями. Наибольшая частота заболевания при-
ходится на возраст от 40 до 70 лет. В значительном проценте случаев на-
блюдается двустороннее поражение нижних конечностей, что, как можно
предположить, связано с распространением тромбоза на нижнюю полую
вену. В такой ситуации исключается возможность перекрестного коллате-
рального оттока из ног.

Некротические изменения тканей пораженной конечности выявляются
на 4—8-й день от появления первых признаков венозного тромбоза, если
терапия гиповолемического шока оказалась успешной. Чаще всего наблю-
дается гангрена дистальных отделов конечности, главным образом стопы и
дистальной части голени.

Венозную гангрену прежде всего приходится дифференцировать от ган-
грены конечности на почве острой или хронической артериальной окклю-
зии. При этом следует помнить, что венозной гангрене сопутствуют резкий
отек и цианоз конечности, петехиальные высыпания на коже, тяжелый ги-
поволемический шок. Для гангрены вследствие артериальной окклюзии
эти симптомы не характерны, а некробиотический отек голени, который
возникает у этих больных, никогда не достигает значительной степени.
При венозном тромбозе гангрена, как правило, влажная.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика ве-
нозной гангрены и некрозов кожи, возникающих иногда при примене-
нии непрямых антикоагулянтов ("фенилиновый некроз"). При решении
вопроса о причине некротических изменений следует помнить, что нек-
розы на почве антикоагулянтной терапии возникают не только на ниж-
них конечностях, но и в других областях тела, особенно в тех случаях,
когда они подвергаются сдавлению (задняя поверхность нижних конеч-
ностей, крестец). Характерно наличие очагов сине-фиолетовой окраски
кожи, окруженных зоной гиперемии. Некроз обычно бывает поверхно-
стным.

Общее состояние больных с венозной гангреной, как правило, крайне
"Нкелое. Они жалуются на резкую слабость, головокружение, чувство стес-
ения в груди. При осмотре определяется бледность кожных покровов, та-
икардия, значительное снижение артериального давления. У части боль-
развиваются явления печеночно-почечной недостаточности как след-
ке интоксикации, обусловленной некрозом тканей конечности.

Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность
ОсТигает, по данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть
больных умирают до того, как появляются признаки явного некроза тка
ней конечности.	а'

Лечение венозной гангрены и оценка его эффективности представляют
трудную задачу еще и потому, что между тяжелой формой подвздощНд
бедренного тромбоза и гангреной конечности в полном смысле этого слова
существует ряд промежуточных клинических состояний, которые с некото-
рым основанием могут быть отнесены к любой из двух названных форм'
Одни авторы расценивают в качестве венозной гангрены поверхностные
некрозы эпидермиса у больных с тяжелой формой флеботромбоза, другие
считают гангреной лишь некроз той или иной части нижней конечности
Именно этим объясняется значительное расхождение данных различных
клиник, свидетельствующих о частоте венозной гангрены и ее исходах.

Отсутствие единства во взглядах на патогенез и клинические проявле-
ния венозной гангрены приводит к тому, что, обсуждая вопрос о лечении
многие клиницисты отождествляют тактику лечения "синей флегмазии” с
тактикой при венозной гангрене. Считая причиной "синей флегмазии" и
венозной гангрены артериальный спазм, они рекомендуют производить
подобным больным симпатэктомию, внутриартериальную, паравертебраль-
ную и пресакральную блокады, спинальную анестезию, вводить ганглио-
блокаторы и местно применять тепло. Вряд ли это является оправданным
в свете современных представлений о патогенезе венозной гангрены. Уси-
ление артериального притока лишь увеличит отек тканей и тканевое давле-
ние, не улучшив венозного оттока.

Тромбэктомия, которая может помочь при тяжелой форме подвздошно-
бедренного венозного тромбоза, освободив часть венозного русла, при ве-
нозной гангрене бесперспективна, поскольку при ней отмечается распро-
страненный тромбоз венозных участков капиллярного русла, венул и мел-
ких вен. То же касается и целесообразности применения антикоагулянтов
и тромболитиков. Гепарин, препятствуя нарастанию и распространению
тромба, способен помочь при флеботромбозе, когда еще остаются свобод-
ные пути венозного оттока. При венозной гангрене антикоагулянты и
тромболитики противопоказаны, поскольку они способствуют повышению
проницаемости сосудистой стенки и, следовательно, усиливают транссуда-
цию, отек тканей и сдавление артериальной части капиллярного русла.

Вопрос о показаниях к ампутации конечности и уровне ее также не ре-
шен окончательно. Рекомендации использовать выжидательную тактику и
производить экономную ампутацию после появления демаркационной ли-
нии носят умозрительный характер. Для подобной тактики редко имеется
возможность в связи с быстро прогрессирующим гиповолемическим шо-
ком. Мероприятия по выведению больного из шока целесообразно прово-
дить не более суток. Если в течение этого срока состояние больного не
улучшается, необходима ампутация.

Тактика лечения венозной гангрены:

•	консервативная терапия включает: а) возвышенное положение ко-
нечности; б) местную гипотермию; в) мероприятия по выведению
больного из гиповолемического шока; г) интенсивные меры по улУ4'
шению микроциркуляции (внутривенное введение дезагрегантов,
нормоволемическая гемодилюция, квантовая аутогемотерапия);

•	антикоагулянтная и тромболитическая терапия противопоказанье
поскольку ведут к увеличению экссудации жидкой части крови в
ткани и усугубляет гиповолемию;

•	при напряженном отеке с целью декомпрессии производят фаспио*
томию мышц голени;
, если имеются явные признаки венозной гангрены (некрозы тканей,
резко выраженные нарушения иннервации дистальных отделов ко-
нечности), тромбэктомия не показана. В условиях распространенно-
го тромботического поражения всего венозного русла попытка вос-
становления проходимости магистралей не дает эффекта;

•	если мероприятия по борьбе с гиповолемическим шоком неэффек-
тивны, показана экстренная ампутация;

•	в случаях нормализации показателей гемодинамики на фоне проводи-
мых противошоковых мероприятий ампутацию конечности на соответ-
ствующем уровне проводят после образования демаркационной линии.

Поскольку венозная гангрена является осложнением тяжелых форм ост-
рого тромбоза магистральных вен, лучшей мерой ее профилактики служит
интенсивное адекватное лечение флеботромбоза, направленное на прекра-
щение распространения тромбоза и восстановление проходимости сосуди-
стого русла.

7.1.4. Реабилитация больных, перенесших тромбоз глубоких вен

После перенесенного тромбоза магистральных вен наступает качествен-
но иное патологическое состояние, называемое посттромбофлебитической
болезнью. В "запущенных" случаях она характеризуется развитием синдро-
ма тяжелой ХВН и быстрым прогрессированием трофических нарушений
кожных покровов и подкожной клетчатки дистальных отделов конечности.
Характерные посттромботические изменения магистральных вен остаются
практически у всех больных, однако выраженность их клинических прояв-
лений можно минимизировать с помощью комплекса реабилитационных
мероприятий. Речь идет именно о комплексе мер, в осуществлении кото-
рых должен активно и настойчиво принимать участие сам пациент, по-
скольку многие из них касаются его образа жизни, характера питания и
физической активности. Необходимо сразу правильно ориентировать боль-
ного, поскольку речь идет о длительном, фактически пожизненном, под-
держивающем лечении, основанном не только на фармакотерапии, но и на
соблюдении режима ежедневной нагрузки и отдыха.

Комплексная реабилитационная программа при ТГВ

1-	Надежная профилактика рецидива заболевания.

2.	Компенсация венозного оттока, предотвращение возникновения и
прогрессирования хронической венозной недостаточности.

3.	Социальная адаптация пациента с сохранением им привычного
уровня качества жизни.

В основе профилактики рецидивов ТГВ лежит нивелирование провоци-
нУЮщих тромбообразование факторов: повреждений сосудистой стенки,
амедления кровотока и изменений физико-химических свойств крови. С
я”лЬЮ длительной профилактики рецидива тромбообразования применяют
Нтикоагулянты непрямого действия. Предпочтительным является исполь-
зование кумаринов (пелентан, синкумар, варфарин и др.) как менее ток
сичных препаратов. В странах Европы и Северной Америки наиболее щи~
роко применяют варфарин. Основным преимуществом этих препаратов яв~
ляется то, что в отличие от прямых антикоагулянтов их можно принимать
внутрь, а это очень удобно при их длительном профилактическом назначе-
нии. Второе преимущество кумаринов состоит в том, что для индукции ги-
покоагуляции они не нуждаются, в отличие от гепаринов, во взаимодейст-
вии с антитромбином III и могут применяться с профилактической целью
и при его дефиците. Возможно, в ближайшем будущем в арсенале клини-
цистов появятся прямые оральные ингибиторы тромбина, которые могут
способствовать революционным изменениям принципов лечения и профи-
лактики венозного тромбоза.

После выписки больного под наблюдение хирурга поликлиники на этапе
амбулаторного лечения нередко возникает необходимость в коррекции дозы
непрямых антикоагулянтов ввиду того, что изменение характера питания и
состояния больного могут влиять на различные компоненты коагуляционно-
го каскада. В связи с этим продолжение терапии непрямыми антикоагулян-
тами следует проводить при условии хотя бы еженедельного контроля ин-
декса протромбина и общего анализа мочи. При появлении микрогемату-
рии, петехий, кровоизлияний требуется снижение дозы препарата.

В настоящее время многие фирмы выпускают портативные приборы,
позволяющие легко, в том числе и в домашних условиях, в считанные ми-
нуты определить МНО крови пациента. Это упрощает контроль за прие-
мом непрямых антикоагулянтов при длительном их применении и позво-
ляет осуществлять корректировку дозы препарата, не обращаясь в лечеб-
ные учреждения.

Грубой ошибкой, часто допускаемой врачами поликлиник и пациентами,
является ранняя отмена непрямых антикоагулянтов и их повторное назначе-
ние короткими курсами от 3—5 дней до 2—3 нед. При этом повышение ин-
декса протромбина до 90—100 % без каких-либо клинических симптомов
рассматривается как проявление тромбоза. В клинических условиях этот по-
казатель может колебаться в широких пределах. Назначение непрямых анти-
коагулянтов короткими курсами с быстрой их отменой "расшатывает" систе-
му гемостаза и создает предпосылки для "рикошетных" тромбозов.

Рецидиву тромбообразования способствует и венозный застой. Для ус-
корения потока крови необходимы регулярные сокращения мышц нижних
конечностей, т. е. пациентам рекомендуется активный двигательный ре-
жим с ограничением статического пребывания в вертикальном положении.

Рациональная динамическая нагрузка необходима всем больным, пере-
несшим ТГВ, по следующим причинам:

•	физические упражнения способствуют компенсации венозного отто-
ка из конечности;

•	сокращение мышц обеспечивает рост концентрации важного анти-
тромботического фактора — тканевого плазминогена;

•	контроль массы тела без рациональных физических упражнении
представляется проблематичным.

Среди врачей и пациентов часто бытует мнение, что любые физически
упражнения после ТГВ противопоказаны. Это мнение ошибочно. Специ-
альная гимнастика в горизонтальном положении благоприятно сказывает-
ся на реабилитации больных1.

1 Упражнения приведены в главе 18.
Весьма значимым положительным фактором является дозированная
т0еНИРовочная х°дьба. Это упражнение нужно выполнять в условиях обя-
ательной эластической компрессии. Наращивание нагрузки должно про-
3 сходить постепенно. Рекомендуется начинать с медленной ходьбы непре-
И,[Вно в течение 3—5 мин с последующим 3-минутным отдыхом сидя, при
котором желательно возвышенное положение ног. Каждые 2 нед необхо-
димо увеличивать время непрерывной ходьбы на несколько минут. Крите-
рием служит появление ощущения распирания или болей в ноге. Для пер-
вых месяцев достаточно 1—1,5 ч ходьбы, набираемых за 3—4 приема. Та-
кая тренировка проводится в течение 2 лет, так, чтобы к концу этого вре-
мени появилась возможность 2-часовой непрерывной ходьбы без болей и
неприятных ощущений в ногах при нормальной скорости движения. В даль-
нейшем могут быть введены упражнения на велотренажере, ходьба на лы-
жах (без крутых подъемов и спусков). На всех этапах реабилитации целе-
сообразно занятие плаванием — это оптимальный вид спорта для больных
с патологией венозной системы.

Отдыхать следует с возвышенным положением ног. Кроме того, целесо-
образно приподнять ножной конец постели на 10—15 см, чтобы за ночь
легче спадала появляющаяся к концу дня отечность голеней.

Важным фактором, улучшающим флебодинамические показатели, явля-
ется адекватная, постоянная эластическая компрессия. В частности, дос-
тигнутое с ее помощью уменьшение диаметра вены в 2 раза приводит к
5-кратному возрастанию скорости кровотока. Компрессионное лечение
назначают на длительный, а в ряде случаев даже пожизненный срок всем
больным, перенесшим ТГВ. При этом могут быть использованы специаль-
ные эластические бинты ограниченной степени растяжимости или меди-
цинский компрессионный трикотаж.

Пациенты часто задают вопрос: нужна ли эластическая компрессия
только для пораженной ноги или необходимо бинтовать обе? Распростра-
нение тромбоза на нижнюю полую вену, состояние после имплантации ка-
ва-фильтра или пликации нижней полой вены, вызывающих флебогипер-
тензию в обеих ногах, являются абсолютными показаниями к двусторон-
нему эластическому бандажу. Кроме того, в начале периода реабилитации,
когда пациент подсознательно щадит пораженную ногу, целесообразна
эластическая компрессионная поддержка здоровой ноги.

I Перенесенный флеботромбоз является абсолютным противопоказанием
к гормональной контрацепции, а вопрос о гормонотерапии по меди-
цинским показаниям должен быть решен строго индивидуально.

ТГВ независимо от его причины создает гемодинамические предпосыл-
Для рецидива. Его риск многократно возрастает при травме, оператив-
м вмешательстве, особенно по поводу онкологического заболевания, тя-
лом инфекционном или соматическом заболевании. Во всех этих случа-
Возникают показания к превентивной антикоагулянтной терапии с
Редпочтительным использованием НМГ.

Мен Дельного обсУЖДения требует проблема последствий ТГВ при бере-
Фл к°СТИ' Практические врачи нередко считают, что после перенесенного
беп ОТ₽ом^оза категорически должны быть исключены в последующем
вЬ1й менность и роды. Действительно, с медицинской точки зрения, в пер-
Дал Г°Д после перенесенного тромбоза беременность нежелательна, в
к Ьнейщем решение по этому вопросу должна принимать женщина после
НсУльтации с акушером-гинекологом и ангиохирургом. Если перенесен-
ный острый венозный тромбоз не был спровоцирован тяжелыми наруще_
ниями системы гемостаза, не сопровождался массивной ТЭЛА, не повлек
выраженных нарушений гемодинамики (например, вследствие окклюзии
нижней полой вены), то принципиальных противопоказаний к беременно-
сти нет, хотя риск тромбоэмболических осложнений во время нее, конеч-
но, возрастает. В связи с этим на протяжении всего периода беременности
пациентки должны находиться под пристальным наблюдением акушера.
гинеколога и флеболога. С первой половины беременности им назначают
лечебно-охранительный режим и постоянный эластический бандаж (лучще
всего специальные эластические колготы II компрессионного класса). По
мере увеличения срока беременности, начиная со II триместра, и в зависи-
мости от выраженности венозной недостаточности может быть назначена
медикаментозная терапия. Оптимальными являются поливалентные фле-
ботонизирующие препараты, такие как диосмин и троксерутин в сочета-
нии с антиагрегантами (трентал, аспирин-кардио и др.). Беременные с вы-
соким риском тромбоэмболических осложнений должны быть госпитали-
зированы в стационар за несколько недель до родов. Вопрос о способе ро-

доразрешения решается индивидуально во время совместного с ангиохи-
рургом консилиума. В ближайшем послеоперационном периоде может
оказаться необходимым превентивное назначение антикоагулянтов.

После завершения приема непрямых антикоагулянтов больному должна
быть спланирована программа медикаментозного лечения, направленная
на улучшение гемореологии, микроциркуляции и лимфатического оттока,
а также купирование симптомов венозной недостаточности, снижающих
качество жизни. Врач, разрабатывающий такую программу, должен четко
представлять, что ТГВ приводит к необратимым изменениям венозного
русла. Поэтому фармакотерапию подавляющему большинству пациентов
необходимо проводить длительное время, в течение нескольких лет, а ино-
гда и пожизненно. Об этом должен быть информирован и пациент. Харак-
тер фармакотерапии не отличается от такового при лечении ХВН (подроб-
ное изложение см. в главе 18).

К рекомендациям общего характера относится рациональное питание —
важный фактор, позволяющий контролировать массу тела, избыток кото-
рой усугубляет венозную недостаточность. Пациентам, перенесшим ТГВ и
страдающим ожирением, рекомендуют предпринять все меры, в том числе
и медикаментозные, к похуданию. Из общего рациона следует исключить
острую, жирную и соленую пищу, ограничить мучные и сладкие продукты.
Целесообразно разнообразить меню нежирными сортами рыбы и мяса,
большим количеством овощей и фруктов, употреблять преимущественно
растительное масло. Диета должна иметь некоторые особенности, учиты-
вающие прием непрямых антикоагулянтов. В таких случаях необходим _
исключить продукты, богатые витамином К (капуста, шпинат, щавель, пе-
чень, кофе и др.).

Колебания внутрибрюшного давления во время акта дефекации отрии®
тельно действуют на стенку вены, поэтому важной частью диеты являют
продукты, оказывающие послабляющий эффект (растительное масл ’
свекла, чернослив, инжир, бананы и др.).

Определенные требования должны предъявляться к личной nirMeI^
Постоянная флебогипертензия приводит к нарушению кровоснабжен
кожи и перегрузке лимфатической системы. В этих условиях значитедь
снижается толерантность кожных покровов к различным повреждают
факторам, в том числе микробным. Гигиенический душ необходимо пр
нимать ежедневно. При этом целесообразно в течение 10—15 мин облив
каЖДУ10 ногу струей теплой и прохладной воды попеременно. В то же вре-
я от ванн с очень горячей водой, бани, парной следует отказаться. Неже-
^тельно загорать в жаркую погоду.

Одежда должна быть достаточно просторной и комфортной. Не реко-
меНДУется носить узкие трусы в виде "плавок" и плотно облегающие брюки
из грубой ткани, сдавливающие на уровне паховой складки коллатераль-
ные пути венозного оттока. Обувь должна быть удобной, на невысоком ус-
тойчивом каблуке.

Все пациенты, перенесшие ТГВ, нуждаются в медико-социальной экс-
пертизе. Они должны быть по возможности прикреплены к специализиро-
ванным флебологическим или ангиологическим центрам. В течение перво-
го года после перенесенного острого тромбоза пациент должен посетить
врача не менее 3 раз, в последующем при отсутствии жалоб — 1 раз в год.
Во время контрольных осмотров врач оценивает течение заболевания, кор-
ригирует лечебную программу и дает рекомендации по трудоустройству.

При проведении врачебно-трудовой экспертизы необходимо учитывать
то, что больным, перенесшим острый тромбоз магистральных вен, проти-
вопоказана работа, связанная с тяжелыми физическими нагрузками, дли-
тельным пребыванием в статическом положении (стоя или сидя), воздей-
ствием неблагоприятных факторов (горячие цеха, различные виды облуче-
ния, резкие перепады температуры и др.), высоким риском травмы конеч-
ностей, т. е. подавляющее большинство пациентов в первые годы после
перенесенного ТГВ нуждаются в медико-социальной экспертизе по при-
знаку стойкой утраты трудоспособности с установлением II рабочей или
III группы инвалидности. В зависимости от течения заболевания и соблю-
дения пациентом программы реабилитации трудовая деятельность может
быть расширена, а группа инвалидности снята.

В заключение необходимо подчеркнуть, что рациональные лечебная и
реабилитационная программы, подобранные индивидуально, в каждом
конкретном случае ТГВ позволяют эффективно воздействовать на тромбо-
тический процесс, предотвращать возможные осложнения, препятствовать
рецидиву заболевания, способствовать восстановлению пациентом соци-
альной и бытовой активности с сохранением им привычного уровня каче-
ства жизни.

7.2.	Варикотромбофлебит

Термином "варикотромбофлебит" обозначают наиболее распространен-
ий10 форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает
варикозно-расширенные поверхностные вены нижних конечностей. В по-
давляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной
°лезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни.

Варикотромбофлебит является самым распространенным острым сосу-
дистым заболеванием, по поводу которого пациенты обращаются в поли-
тиники и госпитализируются в различные хирургические стационары,
о обусловлено высокой распространенностью варикозной болезни и
^тромбофлебитического поражения вен. От того, насколько своевре-
ВиНно и правильно поставлен диагноз и назначено лечение, во многом за-
судь^а больного. С этих позиций чрезвычайно важно, чтобы основ-
р 1е принципы диагностики и лечения тромбофлебита знали не только хи-
рв Ги> но и врачи общей практики, поскольку именно к ним первично об-
уются большинство пациентов.
Варикотромбофлебит обычно считают неопасным заболеванием, проТе
кающим доброкачественно и редко дающим осложнения. Однако тр0К{'
ботический процесс в подкожных венах может сопровождаться пора^
нием глубоких вен. Это возможно вследствие распространения тромбо
за через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье, перф0^
рантные вены с клапанной недостаточностью или возникает симультац^
но в любом венозном сегменте [6, 7, 17, 21, 24, 27]. ТГВ наблюдает^
примерно в 10 % всех случаев варикотромбофлебита.

Несвоевременное устранение угрозы перехода тромботического процес-
са на глубокие вены переводит течение патологического процесса в прцн.
ципиально иное состояние. Даже если у больного и не развивается ТЭЛА
которая непосредственно угрожает его жизни, возникший тромбоз магист-
ральных вен и формирующаяся в последующем посттромбофлебитическая
болезнь требуют сложного, дорогостоящего, длительного, иногда пожиз-
ненного лечения.

Кроме того, для варикотромбофлебита характерно рецидивирующее те-
чение. Если заболевание возникло однажды, а радикальное лечение не бы-
ло предпринято, существует высокая вероятность того, что оно будет по-
вторяться вновь и вновь. Необходимость в повторной госпитализации,
фармакотерапии и утрата трудоспособности, возникающие при этом, вле-
кут за собой дополнительные расходы общественного и семейного бюдже-
та, а снижение привычного уровня качества жизни препятствует социаль-
ной адаптации пациентов.

7.2.1.	Патогенез тромбоза подкожных вен

Варикозные вены представляют собой особо "благодатную почву" для
развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление
кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. В под-
кожной венозной сети нижних конечностей создается комплекс условий
для развития тромботического процесса, которому способствуют легкая
ранимость стенки сосуда, статические перегрузки, деформация и расши-
рение венозной стенки, несостоятельность клапанного аппарата. При со-
ответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств формен-
ных элементов крови и плазменного звена гемостаза на фоне венозного
застоя и турбулентного кровотока в подкожных венах легко возникают
тромбы.

Провоцируют тромбообразование в подкожных венах те же факторы,
которые ведут к развитию ТГВ. Оперативные вмешательства, особенно на
нижних конечностях и органах малого таза, травматические повреждения
костного аппарата, послеоперационная гиподинамия, беременность и Р°
ды, злокачественные новообразования, инфекция, тромбофилии дают на
чало и варикотромбофлебиту. Он может носить и ятрогенный характер
поэтому нужно со всей определенностью предостеречь от лечебной катет
ризации как глубоких, так и поверхностных вен нижних конечносте_
Опыт показывает, что польза от инфузионного катетера, установление
таким путем, минимальна (из-за развития тромбоза он не может функЦй
нировать сколько-нибудь длительное время), а опасность в связи с вЫс '
кой частотой тромботических осложнений несомненна. В незначительно
проценте случаев тромбофлебит возникает в визуально не измененНЬ
подкожных венах [3, 6], но и тогда ему предшествует поражение сосуД11
й стенки. В этом плане нужно быть особенно внимательным и не про-
сТ°тйть паранеопластический его характер [21].

^варикотромбофлебит может первично локализоваться в любом отделе
Берхностной венозной системы, чаще в верхней трети голени или ниж-
П°й трети бедра. В подавляющем большинстве случаев (около 95 %) он на-
*^нается в стволе большой подкожной вены и ее притоках, значительно
41 же в бассейне малой подкожной вены. Далее развитие заболевания мо-
Р идти двумя путями. В одних случаях на фоне проводимого лечения
спонтанно тромботический процесс прекращается. Явления тромбо-
флебита стихают, тромб в просвете подкожной вены организуется. В по-
$ едуюшем происходит достаточно быстрая реканализация вены с сопутст-
вующим разрушением исходно несостоятельного клапанного аппарата.
Иногда процесс организации заканчивается фиброзом тромба и полной
облитерацией просвета сосуда.

Другой вариант развития заболевания — нарастание тромбоза и быстрое
распространение процесса по подкожному венозному руслу чаще в про-
ксимальном направлении (так называемая восходящая форма тромбофле-
бита) и возможное распространение на глубокие вены. Любому из вариан-
тов может сопутствовать симультанный тромбоз глубоких и подкожных
вен контралатеральной конечности, поэтому планировать адекватные ле-
чебные мероприятия следует, только имея точные данные о состоянии ве-
нозного русла обеих нижних конечностей.

7.2.2.	Диагностика варикотромбофлебита

Клиническая диагностика. Клиническое распознавание остро-
го варикотромбофлебита чаще всего не вызывает существенных затрудне-
ний. Клиническая картина определяется локализацией тромботического
процесса в подкожных венах, его распространенностью, длительностью и
степенью вовлечения в воспалительный процесс тканей, окружающих по-
раженную вену. В зависимости от этих факторов могут наблюдаться раз-
личные формы заболевания — от резко выраженного местного воспаления
по ходу тромбированной вены, сопровождающегося нарушениями общего
состояния больного, до незначительных проявлений как местных, так и
общих.

Чаще всего варикотромбофлебит развивается внезапно, без какой-либо
Идимой причины. Иногда ему предшествует травма области расширенных
одкожных вен или респираторное вирусное заболевание (например,
Ипп). Обычно превалируют яркие местные симптомы, самочувствие
т Льшинства больных остается удовлетворительным. Пациентов беспокоят
к боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения в
* ЗЯ4»100™’ В рЯДе случаев недомогание, озноб, повышение температуры
НОЙ С. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции поражен-
РИ(Ь ^Рнкозно-расширенной вены (рис. 7.19). Степень выраженности пе-
щ.ДЛе°ита и воспалительных изменений кожных покровов значительно
иРует. При пальпации выявляется в этой зоне шнуровидный, резко
реГенный тяж. Определяются местное повышение температуры, гипе-

$еЗИя кожных покровов

У1щХгСЛУ11аях тромботического поражения конгломерата варикозных вен
Мнение теряет линейный характер и приобретает неправильную фор-
Вн°гДа достигая значительных размеров. Контуры и размеры пальпи-
°го инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикаль-
Рис. 7.19. Варикотромбофлебит в
бассейне большой подкожной вены.

ной позиции в горизонтальную, в то вре(Ия
как нетромбированные венозные узлы име-
ют мягкую консистенцию и, опорожняясь
от крови, спадаются в положении лежа. Ь
Наряду с болезненным инфильтратом по
ходу подкожных вен, может отмечаться не-
большой отек конечности. Важно правиль'
но оценить его генез. При варикотромбо-
флебите отек бывает только местным (в з0,
не воспаления). Выраженный распростра-
ненный отек и цианоз дистальных отделов
конечности указывают на тромботическое
поражение глубоких вен.

Яркая гиперемия кожи над пораженным
сосудом, характерная для первых дней забо-
левания, к 6—7-му дню обычно проходит, и
кожа приобретает сначала синюшный, а за-
тем коричневатый оттенок (рис. 7.20).

Клинические проявления тромбофлеби-
та в бассейне малой подкожной вены, как
правило, не столь ярки. Поверхностный
листок собственной фасции голени, покры-
вающий вену, препятствует распростране-

нию перифлебита на подкожную клетчатку, гиперемия кожи невыражена,
и часто только болезненность в проекции малой подкожной вены позволя-
ет заподозрить это заболевание1.

Рис. 7.20. Изменения кожи при варикотромбофлебите.

Ниже коленного сустава видна гиперпигментация кожи в проекции тромбированных подкожных вен ("стихающий'
бофлебит). Выше — воспалительный процесс сохраняется, отмечается гиперемия кожи по ходу тромбированного и
большой подкожной вены.

1 Только описанные симптомы (гиперемия, болезненность, пальпируемый инфильтрат,
ходу поверхностной вены) указывают на наличие тромбофлебита. До сих пор м clf.
столкнуться с тем, что для некоторых врачей термин "тромбофлебит” вообще являете
нонимом варикозного расширения подкожных вен.
Рис. 7.21. Варикотромбофлебит переднего притока большой подкожной вены, без перехода на
ее ствол.

Особое внимание необходимо обращать на локализацию и распростра-
ненность тромбофлебита. Во-первых, нужно определить, поражен ли ствол
магистральной подкожной вены или тромбированы ее притоки. В послед-
нем случае уплотненный, болезненный тяж с гиперемией над ним выявля-
ется вне проекции большой или малой подкожных вен (рис. 7.21). Во-вто-
рых, нужно установить проксимальную границу распространения тромбоза
в поверхностной венозной магистрали, поскольку именно от этого зависит
тактика ведения больного.

Наиболее опасны восходящие формы варикотромбофлебита, когда по
мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отде-
лов конечности в проксимальном направлении [3, 7, 21]. Восходящий
тромбофлебит на бедре реально угрожает распространением тромбоза на
глубокие вены и развитием эмболии легочных артерий. Не случайно

Felsenreich [12] называл устье большой подкожной вены "инкубатором
смертельных эмболий". Подобная форма тромбофлебита большой подкож-
ной вены бедра вплоть до распространения тромбоза на бедренную вену
вето своевременно не диагностируется. Мало того, у значительной части
вольных даже переход тромботического процесса на глубокие венозные
вагистрали протекает бессимптомно. Связано это с тем, что возникающие
вЛаких случаях сафенобедренные и сафеноподколенные тромбозы чаще
го имеют неокклюзивный, флотирующий характер. Подвижная верхуш-
^°M6a’ иногда достигающая длины 10—15 см, хотя и относительно не-
фиЬШого Диаметра (не более 1 см), свободно располагается в токе крови.
лееКсация таких тромбов очень слабая, что, по-видимому, объясняется бо-
дОсСраженными процессами ретракции в области его основания. Вполне
св аточн° небольших колебательных движений флотирующего тромба,
Вг*>_НЬ1х с изменением венозного давления, чтобы он оторвался и пре-

Тился в эмбол.

I $аРикотромбофлебит, обычно не вызывающий у врачей настороженно-
0111 в связи с доброкачественностью течения, легко может стать причи-
ной летального исхода при распространении тромбоза на глубок
вены.

Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и прогнозиро
вать ее трудно. В некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки, к
сожалению, ценность физикального обследования для точного установле
ния протяженности тромбоза в поверхностных венах и локализации про-
ксимальной его границы невелика. У 30 % больных истинная распростра-
ненность тромбоза на 15—20 см превышает клинически определяемые
признаки тромбофлебита, что нужно обязательно принимать во внимание
для правильного решения вопросов хирургической тактики. Для определе-
ния истинного проксимального уровня тромбоза необходимо применение
инструментальных методов диагностики.

Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев клини-
ческая картина острого варикотромбофлебита весьма характерна и диагно-
стические ошибки при этом заболевании допускаются редко. Вместе с тем
иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с другими пато-
логическими процессами, чаще всего воспалительной природы, локали-
зующимися в коже и подкожной клетчатке.

Лимфангит характеризуется появлением ярко-красных полос, направ-
ленных от первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим уз-
лам. Они обусловлены распространением инфекционного воспалительного
процесса по лимфатическим сосудам. Первичными очагами могут быть
трещины в межпальцевых промежутках, язвы и раны стопы. Проекция
лимфатических путей на нижних конечностях в целом совпадает с проек-
цией большой подкожной вены, поэтому существует вероятность непра-
вильной трактовки причин и локализации воспаления. Помочь поставить
правильный диагноз позволяет наличие при лимфангите первичного гной-
ного очага, высокой гипертермии (до 39—40 °C), озноба. Боли по ходу по-
раженных лимфатических сосудов обычно незначительные или даже отсут-
ствуют (выраженным локальным болевым синдромом может сопровож-
даться развитие пахового лимфаденита). Больных чаще беспокоят зуд, чув-
ство жжения или напряжения в этих местах. Кожа несколько отечна и на-
пряжена. Плотный шнуровидный тяж, всегда пальпируемый при варико-
тромбофлебите, в случаях лимфангита не определяется. Как правило, в
воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

Рожистое воспаление. Существует возможность принять за тромбофле-
бит эритематозную форму рожи, когда появляется припухлость кожи ниж-
ней конечности и ярко-красное, резко ограниченное болезненное пятно,
которое быстро увеличивается в размерах. Отличить рожистое воспаление
помогает характерное начало, сопровождающееся выраженными общими
симптомами; внезапным потрясающим ознобом, резким и быстрым повЫ-
шением температуры тела до 39—40 °C, головной болью, общей слабостью,
нередко рвотой, бредом и даже помрачением сознания. Признаки гнойно^
интоксикации нередко предшествуют локальным симптомам. Пятно гипе
ремии имеет неровные, зазубренные или в виде языков пламени края, 011
по своим очертаниям в целом напоминает географическую карту. В облас*
ти покрасневшего участка больной ощущает чувство жара, напряжении
жгучей боли. Столь яркие общие проявления и местная реакция не хара*
терны для варикотромбофлебита, даже если имеется тромботическое пор
жение конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи по х°~
подкожных вен при рожистом воспалении не определяются. Вместе с те
следует иметь в виду, что в ряде случаев типичное рожистое воспален
чере3 несколько дней при отсутствии лечения может осложниться тром-
бофлебитом.

Узловатая эритема относится к группе глубоких дермо-гиподермаль-
ць1Х васкулитов. Это заболевание возникает вследствие иммунной гиперер-
гИческой реакции на различные инфекционные антигены. Проявляется уз-
ловатая эритема плотными воспалительными инфильтратами полушаро-
видной формы, отечными, напряженными, иногда болезненными при
пальпации, размером от горошины до грецкого ореха. Они слегка возвы-
шаются над окружающей кожей, не имеют четких границ и имеют харак-
терную ярко-красную окраску, которая в процессе формирования узлов
меняет оттенки — от синюшной эритемы до зеленовато-желтой и бурой.
Через 3—4 нед узлы исчезают бесследно или после них на некоторое время
остаются гиперпигментация и шелушение. Отличить узловатую эритему от
тромбофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев ин-
фекционно-аллергический генез этого патологического состояния, разви-
вающегося после перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, анги-
на, скарлатина, корь, туберкулез, глубокая трихофития). Появлению высы-
паний предшествует продромальный период, сопровождающийся повыше-
нием температуры тела, ознобом, слабостью, болями в костях, суставах и
мышцах. Узлы при эритеме никогда не сливаются друг с другом, локализу-
ются симметрично, преимущественно по передней поверхности голеней
вне проекции подкожных вен. В результате периферического роста за счет
миграции воспалительного инфильтрата могут образовываться кольцевид-
ные очаги с разрешением в центре. Заболевание чаще возникает у подро-

стков и молодых женщин, когда значительное расширение подкожных
вен, как правило, не наблюдается.

Аллергический дерматит развивается в результате воздействия на кожу
сенсибилизаторов и служит проявлением аллергии клеточного (замедлен-
ного) типа. Возникает дерматит при местном применении медикаментов в
виде электрофореза, присыпок, мазей, капель, при контакте с химически-
ми соединениями, может развиться после укуса насекомого. При тромбо-
флебите и аллергическом дерматите общими симптомами являются мест-
ная гиперемия и отек кожи, а основные жалобы при дерматите — выра-
женный кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют
или бывают незначительными. Кроме гиперемии, на коже возникают па-
пулезные и микровезикулезные элементы, иногда мокнутие, корки, че-
шуйки. Шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии при дерматите
не пальпируются.

Ущемленная бедренная грыжа изредка ошибочно диагностируется при
ограниченном тромбофлебите аневризматически расширенного терми-
нального отдела большой подкожной вены бедра. Резкая локальная болез-
ненность, пальпируемое опухолевидное образование, "невправимость" и
сходная локализация — общие проявления этих заболеваний. В обоих слу-
аях в анамнезе у пациентов отмечаются опухолевидные образования ниже
Роекции паховой связки, исчезавшие в положении лежа. Избежать диаг-
остической ошибки помогает внимательный осмотр раздетого больного в
вертикальном положении, когда отчетливо проявляется варикозное расши-
рение вен на протяжении всей конечности. Кроме того, для ущемления ха-
рактерна связь с подъемом тяжестей, кашлем, натуживанием. Боли возни-
кают внезапно, носят сильный постоянный характер, часто сопровождают-
я Рвотой, другими признаками кишечной непроходимости.

Инструментальная и лабораторная диагностика Свое-
Ременная и полноценная диагностика играет решающую роль в выборе
Рис. 7.22. Окклюзивный тромбоз
проксимального отдела большой
подкожной вены. Ультразвуковая
ангиосканограмма с цветовым ко-
дированием кровотока.

Рис. 7.23. Флотирующий тромб (указан стрелками)
проксимального отдела большой подкожной вены.
Ультразвуковая ангиосканограмма.

Большая подкожная вена значительно расширена, тромб располагается
вблизи сафеиофеморального соустья, общая бедренная вена проходима

тактики лечения больных с варикотромбофлебитом, особенно при восхо-
дящем характере процесса и распространении его на бедро. Вплоть до на-
стоящего времени в практике часто наблюдается ориентация врачей на
данные реовазографии или ультразвуковой допплерографии. Первый спо-
соб не дает никакой информации не только о распространенности тромбо-
за поверхностных вен, но даже о его наличии. Допплерография, обладая
несомненными преимуществами в диагностике ХВН, не позволяет досто-
верно установить протяженность тромбоза в подкожной магистрали и на-

личие его (особенно неокклюзивных форм) в глубоких венах.

Наиболее точную диагностическую информацию предоставляет ультра-
звуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровото-
ка, прежде всего благодаря возможности прямой визуализации сосуда I 
9, 21, 24]. С помощью этого исследования можно оценить состояние сте
нок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тром
(окклюзивный, неокклюзивный), его дистальную и проксимальную грани
цы, проходимость перфорантных вен и даже ориентировочно судить о да
ности процесса по степени организации тромба и выраженности воспал

тельной инфильтрации подкожной клетчатки.

Ультразвуковое сканирование подкожных вен дает возможность с аос
лютной точностью выявить наличие, локализацию и истинную протяже
ность тромбоза. Если информация о дистальной его границе на план вед
ния больного существенно не влияет, то четкое представление о nP9!fCjJ
мальном уровне распространения имеет принципиальное значение. По
тромбоз локализуется в подкожной вене (рис. 7.22), он, как правило,
угрожает жизни больного развитием легочной эмболии за счет фиксаД
Рис 7.24 Флотирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной боль-
шой подкожной вены Ультразвуковые ангиосканограммы.

а — в режиме серой шкалы; б — при цветовом кодировании кровотока.

тромба к стенке вены и отсутствия "подпора" крови. Однако встречаются
ситуации, когда большая подкожная вена вблизи устья имеет большой
диаметр (до 1,5 см и более), а верхушка тромба, хотя и не распространяет-
ся на бедренную вену, тем не менее, имеет флотирующий характер. Если
вблизи нее находятся крупные проходимые притоки, то отрыв верхушки и
тромбоэмболия возможны, хотя переход тромбоза на бедренную вену от-
сутствует (рис. 7.23).

Опасность ТЭЛА становится высоковероятной, когда тромбоз распро-
страняется в проксимальном направлении и через сафенофеморальное со-
устье переходит на бедренную или даже наружную подвздошную вены. В
этом случае определяют локализацию верхушки тромба, которая обычно
флотирует в просвете глубокой вены или фиксирована на ее передней
стенке (рис. 7.24). При ЦДК кровотока в бедренной вене выявляется ха-
рактерный "дефект наполнения", соответствующий верхушке тромба.

Во всех случаях восходящего варикотромбофлебита наиболее тщательно
Должен быть исследован приустьевый отдел большой подкожной вены.
Нри расположении тромба в этой зоне измеряют расстояние от него до
Места слияния большой подкожной и бедренной вен. Когда имеются со-
мнения в протяженности тромбоза, следует осмотреть сафенофеморальное
°Устье в нескольких проекциях. Это более достоверно позволяет исклю-
ить или выявить переход тромба на глубокую венозную систему. Необхо-
димо помнить о возможности распространения на общую бедренную вену
Флотирующей верхушки тромба, исходящего из крупного тромбированного
РИтока, при этом сам ствол большой подкожной вены может быть прохо-
дим(рИс. 7.25).

Флотирующий тромб, исходящий из сафенофеморального соустья, мо-
ет быть значительных размеров, распространяться в проксимальном на-
Равлении до проекций паховой связки и выше. Необходимо точно опре-
Рис. 7.25. Флотирующий тромб общей бедрен-
ной вены, исходящий из тромбированного при-
тока большой подкожной вены (указан стрелка-
ми). Ствол большой подкожной вены свободен
от тромбов. Ультразвуковая ангиосканограмма.

Рис. 7.26. Флотирующий тромб (указан
стрелками) подколенной вены, исходя-
щий из тромбированной малой подкож-
ной вены. Ультразвуковая ангиоскано-
грамма.

делить протяженность части тромба, расположенной в глубокой венозной

системе, поскольку характер оперативного вмешательства может сущест-
венно различаться в зависимости от полученных данных. Аналогично ис-

Рис. 7.27. Тромб (указан стрелкой) в
перфорантной вене Коккета. Ультра-
звуковая ангиосканограмма.

следуют приустьевый отдел малой под-
кожной вены (рис. 7.26).

Глубокое венозное русло конечности
осматривают на всем протяжении, на-
чиная с дистальных отделов вен голени,
так как часто встречается сочетанное
тромботическое поражение поверхност-
ной и глубокой венозных систем. Обя-
зательно исследуется проходимость ти-
пичных перфорантных вен (группы
Коккета, Бойда, Хантера, Додда). При
переходе тромбоза через эти вены на
глубокие магистрали типичная флебэк-
томия легко может осложниться легоч-
ной эмболией. Наши исследования по-
казали, что наиболее часто в тромботи-
ческий процесс вовлекаются перФ0'
рантные вены группы Коккета
(рис. 7.27).

В случаях тромбофлебита притоков
подкожных венозных магистралей ДаТ'
чик перемещают по ходу пораженно^
сосуда до его слияния со стволом боль*
шой или малой подкожных вен. ВыявлЯ'


_ есть ли переход тром-
!?’а и на каком уровне на
поверхностную магист-
оаль, а если нет — то на
каком расстоянии от нее
находится тромб.

В стандартный объем
УЗИ обязательно входит
исследование подкожных и
глубоких вен не только
больной, но и контралате-
ральной конечности, так
как существует возмож-
ность симультанного раз-
вития их тромбоза, кото-
рый часто протекает бес-
симптомно. В таких случа-
ях требуется кардинальное
изменение лечебной так-
тики.

Рентгеноконтрастная
флебография имеет ограни-
ченное значение в диагно-
стике варикотромбофлеби-
та. Ее использование целе-
сообразно лишь при рас-
пространении сафенобед-
ренного тромбоза выше
проекции паховой связки,

Рис. 7.28. Флотирующий тромб наружной подвздошной
вены, исходящий из сафенофеморального соустья. Под-
вздошно-бедренная флебограмма.

когда точному определе-
нию локализации верхушки
тромба с помощью ультра-

звукового сканирования
препятствует кишечный
газ. В подобной ситуации флебография позволяет аргументированно вы-
брать оптимальное прямое или непрямое (эндовазальное) вмешательство
на илиокавальном сегменте (рис. 7.28).

Роль лабораторной диагностики невелика. В клиническом анализе кро-
ви выявляются умеренно выраженные признаки воспаления (небольшой
лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный
белок). Исследование различных компонентов системы гемостаза не имеет
самостоятельного диагностического значения. Между тем многие врачи
считают, что высокий уровень индекса протромбина является маркером
венозного тромбоза. Если у пациента с варикозной болезнью этот показа-
тель превышает 100 %, то они ставят диагноз острого тромбоза и направ-
ляют больного в стационар даже при отсутствии каких-либо клинических
признаков. Такой подход не выдерживает никакой критики, не может за-
Менить физикального и инструментального обследования и должен быть
°ставлен в прошлом.

Наблюдая больного варикотромбофлебитом, следует обязательно ис-
ключить паранеопластический характер заболевания ("канкрозный фле-
йт"), особенно в тех случаях, когда имеется тромботическое поражение
Скольких венозных бассейнов.
Так, известно, что около 30 % больных раком тела поджелудочной *
лезы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита, пе'
этому по отношению к пациентам с острым тромбофлебитом очер
важна онкологическая настороженность врача. При малейших сомнеН1,ь
ях, помимо общеклинического обследования, обязательных вагинальц0
го и ректального исследований, должно быть проведено тщательно
ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, забрюшищ10е
го пространства и малого таза, щитовидной железы, гастро- и колоно
скопил, рентгеновское исследование грудной клетки.

7.2.3.	Лечение варикотромбофлебита

Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите должны быть
направлены на решение следующих задач:

•	предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены;

•	быстрое купирование воспалительных явлений в стенках вены и ок-
ружающих тканях;

•	исключение рецидива тромбоза варикозно-расширенных вен.

Очередность и способы решения этих задач определяются локализацией
и уровнем распространения тромбофлебита, характером основного заболе-
вания (варикозная или постгромбофлебитическая болезнь), а также общим
состоянием пациента: наличием или отсутствием у него тяжелых сопутст-
вующих заболеваний.

Значительная часть пациентов с варикотромбофлебитом может лечиться
консервативно в амбулаторных условиях. Это относится к больным с лока-
лизацией тромботического процесса в подкожных венах голени в бассейне
большой подкожной вены. Непосредственной угрозы перехода тромбоза на
сафенофеморальное соустье у этой категории больных нет, хотя, разумеет-
ся, они должны находиться под динамическим наблюдением хирурга по-
ликлиники и быть предупреждены о необходимых действиях при неблаго-
приятном развитии заболевания.

I Неотложная госпитализация в хирургические стационары (желательно в
специализированные сосудистые или флебологические отделения) тре-
буется при восходящих формах тромбофлебита стволов большой или
малой подкожных вен, поскольку в таких случаях возникает непосред-
ственная угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Больные должны
быть оперированы в экстренном порядке после выполнения ультразву-
кового ангиосканирования.

Консервативное лечение варикотромбофлебита направлено на
купирование воспалительного и локального тромботического процессов-
Терапия включает в себя различные средства.

Режим, который предписывается больным, должен быть активным
Ошибкой следует признать назначение постельного режима, поскольку
деятельность мышечно-венозной помпы голени обеспечивает интенсив-
ный кровоток в глубоких венах, препятствуя развитию в них тромбоза-
Мерой, направленной на коррекцию нарушений кровотока в поверхност-
ных варикозно-расширенных венах, является проведение адекватной эла-
стической компрессии. В первые дни заболевания, когда максимально вы-
ражен воспалительный процесс и показано активное местное лечение, ueJ
лесообразно формировать бандаж с помощью эластических бинтов средне*1
пени растяжимости. По мере стихания воспалительных явлений для
прессионного лечения может быть с успехом использован медицин-
^кий трикотаж — гольфы, чулки или колготы II—III компрессионных
^а^оетой, но действенной мерой является локальная гипотермия, тормо-
зЯ1цая процессы воспаления в тканях и дающая хороший обезболивающий
эффект-

Медикаментозная терапия варикотромбофлебита заключается в сочета-
нии лекарственных средств системного и локального применения. До
сих пор нередко даже в столичных лечебных учреждениях весьма попу-
лярно назначение антибиотиков и мази Вишневского. Следует со всей
определенностью сказать, что в подавляющем большинстве случаев ис-
пользование антибактериальных средств совершенно не оправданно,
поскольку, как уже отмечалось, при тромбофлебите воспалительный
процесс имеет асептический характер. Кроме того, многие антибиотики
способствуют развитию гиперкоагуляции, что может вести к прогресси-
рованию тромбообразования. Мазь Вишневского — средство, хорошо
стимулирующее развитие грануляций в ранах, по нашему мнению, при
острых тромбофлебитах должна быть исключена из лечебного арсенала.
Ее противовоспалительное действие недостаточно, а традиционное при-
менение в виде компрессов, при котором создается "парниковый" эф-
фект, часто приводит к прогрессированию тромбофлебита.

При варикотромбофлебите целесообразно использование различных
форм нескольких классов фармацевтических средств:

•	НПВП;

•	производных рутина;

•	дезагрегантов;

•	полиэнзимных смесей для перорального применения;

•	флеботоников растительного происхождения;

•	антикоагулянтов.

Из группы НПВП наиболее эффективными при данной патологии явля-
ются диклофенак (вольтарен, ортофен, артротек) и кетопрофен (орувель,
кетонал, фастум), которые могут применяться в виде инъекционных, таб-
летированных и мазевых форм. Эти препараты оказывают не только мощ-
ное противовоспалительное, но и хорошее аналгезирующее действие. Мазь
наносят 2—3 раза в день в количестве 3—5 г (1 г = 1 см мази, выдавленной
из тюбика) непосредственно на пораженный участок конечности и легки-
ми круговыми движениями пальцев втирают в кожу. Быстрый эффект да-
ют внутримышечные инъекции НПВП, а также использование их в рек-
тальных свечах. Эти способы применения указанных средств уменьшают
частоту и выраженность желудочно-кишечных осложнений.

Эффективным средством лечения варикотромбофлебита являются иро-
"зводные рутина (венорутон, троксевазин, троксерутин-лечива), представ-
ляющего собой универсальный протектор венозной стенки и оказываю-
щий противовоспалительное действие. При острых тромбофлебитах эф-
фект этих препаратов проявляется, по нашему мнению, в большей степе-
чем ПРИ ХВН. Суточная доза различных троксерутинов обычно
^00 мг. Существуют также мазевые формы указанных средств (троксева-
иновая мазь, венорутон-гель), однако высокая вероятность кожных аллер-
Ических реакций при их применении обусловливает сдержанное к ним от-
НоШение.
В комплекс консервативных мероприятий при распространенном пора,
жении целесообразно включать дезагрегантные средства. Внутривенное
введение реополиглюкина (400 мл) проводят капельно 1 раз в сутки в тече-
ние 3—5 дней. Трентал назначают в суточной дозе 800—1200 мг. В профи^
лактических целях могут быть использованы малые дозы ацетилсалицнд0.
вой кислоты.

Эффект системной энзимотерапии обусловлен способностью гидроли-
тических ферментов угнетать процесс воспаления, оказывать противоотеч-
ное и иммуномодулирующее действие, удалять фиксированные в тканях
иммунные комплексы и активизировать фибринолиз. Вобэнзим (смесь
панкреатина, папаина, бромелаина, трипсина, химотрипсина, амилазы
липазы и рутина) назначают по 5—10 таблеток, а флогэнзим (смесь броме-
лаина, трипсина и рутозида) — по 2 таблетки 3 раза в день. Их следует
принимать за 30 мин до еды и запивать большим количеством воды. Дос-
таточно быстрое купирование острых явлений тромбофлебита при отсутст-
вии аллергических осложнений можно назвать уникальным свойством
ферментных препаратов. Сдерживающими факторами широкого примене-
ния системной энзимотерапии являются необходимость приема большого
числа таблеток в строго определенное время и относительно высокая ее
стоимость.

Показаниями к применению флеботропных средств растительного про-
исхождения (диосмин, гинкор-форт, цикло-3-форт, эндотелон) являются
хроническая венозная и лимфовенозная недостаточность, а в ряде случаев —
острый варикотромбофлебит. Последнее бывает необходимо при тяжелых
аллергических реакциях на обычно используемые препараты. Мы имеем
положительный опыт назначения в этих целях детралекса в начальной до-
зировке 3 г (как при остром геморрое) с последующим снижением дозы до
1 г в сутки. Эта группа лекарственных средств может применяться для
профилактики развития тромбофлебита при декомпенсированных формах
варикозной и посттромбофлебитической болезней.

Особо следует остановиться на роли антикоагулянтов. Опыт показыва-
ет, что в большинстве случаев варикотромбофлебита нет никакой необхо-
димости в их системном применении, тем более, что больные в основном
проходят амбулаторное лечение. Это затрудняет адекватный контроль за
системой гемостаза, в связи с чем возможно развитие тяжелых геморраги-
ческих осложнений. Вместе с тем в обычных клинических ситуациях впол-
не достаточно использования перечисленных выше препаратов. Пожалуй,
единственной клинической ситуацией, когда оправдано длительное (ино-
гда пожизненное) назначение антикоагулянтов, является упорное рециди-
вирование тромбофлебита у больных с патологией системы гемостаза.

Топические формы гепарина заслуженно являются самыми популярны-
ми средствами лечения острого тромбофлебита. Гепарин оказывает мой-
ное антитромботическое и противовоспалительное действие и при местном
применении не вызывает системных гемостазиологических реакций. Вме-
сте с тем создать его эффективную концентрацию в тканях весьма сложно,
и только в последние годы в этом направлении наблюдается определенный
прогресс. Новое поколение мазевых форм гепарина (лиотон-гель) произво-
дится по технологии иммобилизации активного вещества на специальной
гелевой матрице, что обеспечивает его хорошую абсорбцию. Еще одним
отличием современных гелевых форм от традиционных мазей (гепарино-
вая, гепатромбин) является высокое содержание гепарина.

Дозировка и частота применения гепаринсодержащих гелей аналогична
таковым при использовании топических противовоспалительных средств-
Таблица 7.1. Типовая схема консервативного лечения варикотромбофлебита

Вид лечения	Регламент
режим	Активный
Эластическая компрессия	Эластическое бинтование — 10—14 дней круглосуточно, затем — медицинский компрессионный трикотаж в дневное время
Гипотермия	Местно 5—6 раз в день по 30—40 мин в течение 3 суток
Системные	1. Диклофенак или орувел по 3 мл внутримышечно 2 раза в день
'"’средства	(3 дня), затем прием этих средств в виде таблеток или свечей  2. Венорутон или троксерутин-лечива по 1 капсуле (300 мг) 4 раза в день (10—14 дней).  Или вобэнзим 10 таблеток 3 раза в день (14 дней)
Местное	Фастум-гель или орувель-гель 2 раза в день + лиотон 1000-гель или тромбофоб-гель 2 раза в день

В то же время хорошо зарекомендовало себя чередование этих препаратов,
т. е. гелевые аппликации проводят 4 раза в день по схеме: гепарин —
НПВП — гепарин — НПВП.

Схема консервативных лечебных мероприятий и их режим при остром
варикотромбофлебите представлены в табл. 7.1.

При проведении консервативных мероприятий необходимо помнить о
возможности прогрессирования тромбофлебита и в процессе терапии осу-
ществлять динамический контроль (клинический и ультрасонографиче-
ский) за течением заболевания.

Хирургическое лечение может быть паллиативным или ради-
кальным. Целью паллиативных операций является предотвращение перехо-
да тромбоза на глубокие вены через сафенофеморальное или сафенопоп-
литеальное соустья и развития ТЭЛА. Для этого производят приустьевую
перевязку подкожных магистралей. Чаще всего тромботический процесс
поражает большую подкожную вену, поэтому наиболее известна операция
Троянова—Тренделенбурга (точнее, ее современная модификация) — вы-
сокое лигирование большой подкожной вены с обязательной перевязкой
всех приустьевых притоков и иссечением ствола подкожной вены в преде-
лах раны. Операцию производят под местной анестезией, она выполнима у
любой категории больных, достаточна проста технически, если тромбоз не
Распространяется на сафенофеморальное соустье и надежно предотвращает
Угрозу легочной эмболии.

Ситуация усложняется, если тромбоз достигает остального клапана,
к°гДа невозможно выполнить приустьевую перевязку большой подкожной
ны, не фрагментировав верхушку тромба. В таком случае следует посту-
ать следующим образом. Большую подкожную вену без пересечения вы-
Ляют до сафенофеморального соустья, приустьевые притоки лигируют.
Дизи соустья, на передней стенке подкожной вены производят продоль-
У10 венотомию и на высоте пробы Вальсальвы окончатым зажимом удаля-
Ки ^Р^шку тромба до получения хорошего ретроградного кровотока. Та-
м Же образом можно выполнить тромбэктомию из общей бедренной ве-
если размер флотирующей верхушки не более 1,5—2 см (рис. 7.29).

с *^°гда флотирующий тромб в бедренной вене достигает уровня паховой
лзки или распространяется на наружную подвздошную вену, опасность
Рис. 7.29. Тромбэктомия из общей бедренной вены
окончатым зажимом (схема).

а — в проксимальном отделе большой подкожной вены выполнена
продольная венотомия. Флотирующая верхушка тромба захвачена
окончатым зажимом. На высоте пробы Вальсальвы тромб извлекают
из обшей бедренной вены; б — тромб извлечен через венотомиче-
ский разрез; в — большая подкожная веиа лигирована у устья; / —
большая подкожная вена; 2 — бедренная вена.

Рис. 7.30. Тромбэктомия из наружной под-
вздошной вены в условиях временной блока-
ды кровотока турникетом (схема).

На наружную подвздошную вену наложен страхующий тур-
никет. На передней стенке большой подкожной вены произ-
ведена венотомия. Флотирующий тромб извлекается оконча-

7- S подкожная вена; 2 - обшая бедренная вена;

3 — паховая связка.

интраоперационной тромбоэмбо-
лии становится чрезвычайно вы-
сокой. В этих случаях необходимо
предварительно выделить наруж-
ную подвздошную вену и прокси-
мальнее тромба наложить
страхующий турникет (рис. 7.30).
Проксимальную окклюзию можно
осуществить и с помощью баллон-
ного катетера Фогарти, однако это
из-за значительной растяжимости
венозной стенки менее надежно.
Тромб из бедренной и подвздош-
ной вен также удаляют через са-
фенофеморальное соустье.

Хирургический доступ имеет
важное значение при проведении
операции у пациентов с восходя-
щим тромбофлебитом большой
подкожной вены бедра. Операцию
Троянова—Тренделенбурга чаше
всего выполняют из доступа Чер-
вякова — косовертикального Ра3'
реза по биссектрисе угла меЖЯУ
пупартовой связкой и проекцией
бедренной артерии. Поскольку °
совпадает с ходом проксимально1;
отдела большой подкожной веИ^
ее обнаружение и выделение и
представляет каких-либо труДи°_
стей. В тех случаях, когда преДп°

тСя вмешательство на бедренной вене либо проксимальный уровень
•^пространения тромбоза достоверно не известен, обычно выполняют
Ра^кальный доступ в проекции сосудистого пучка. Он позволяет обна-
еР не только подкожную, но и бедренную вену. Протяженный ТГВ мо-
потребовать предварительного обнажения и временного пережатия
*еавздошной вены с целью предотвращения интраоперационной ТЭЛА.
п я этого выполняют поперечный разрез (типа Пирогова) выше паховой
падки, вскрывают апоневроз наружной косой мышцы, раздвигают во-
С кна внутренней косой и поперечной мышц. После рассечения попереч-
ной фаснии попадают в забрюшинное пространство, где и обнаруживают
НоаБздошные сосуды. В последнее время мы все чаще используем единый
поперечный кожный доступ по ходу паховой складки. Если достоверно из-
вести0» что тромбоз не распространяется через сафенофеморальное соус-
тье то длина его может быть не больше 3—4 см, при этом латерально раз-
рез’ должен достигать проекции бедренной артерии. В случае перехода
тоомбоза на глубокие вены и планируемой тромбэктомии протяженность
разреза должна быть увеличена. Из этого поперечного доступа может быть
выполнена не только операция Троянова—Тренделенбурга, но и тромбэк-
томия из бедренной вены с обнажением при необходимости наружной
подвздошной вены, для чего следует сместить края кожной раны и
вскрыть переднюю брюшную стенку выше пупартовой связки. Несомнен-
ным преимуществом пахового доступа является малая частота осложнений
(воспалительный инфильтрат, лимфорея). Вместе с тем пользоваться таким
доступом должен только опытный хирург, детально знакомый с анатомией
данной зоны. Иначе возможно ошибочное пересечение бедренной вены
вместо большой подкожной.

Сходные принципы выполнения паллиативных операций соблюдаются
и при тромбофлебите в бассейне малой подкожной вены. В послеопераци-
онном периоде больным проводят консервативное лечение, описанное
выше.

Сроки подобного консервативного лечения после паллиативной опера-
ции и период временной нетрудоспособности могут быть весьма значи-
тельными, особенно при наличии обширных конгломератов тромбирован-
ных варикозных вен. Это усложняет социальную и трудовую реабилитацию
лциентов, понижает привычный уровень качества жизни. Кроме того, со-
храняются и все предпосылки для рецидива варикотромбофлебита.

Радикальное хирургическое лечение предусматривает не только устране-
ив угрозы развития ГВТ и легочной эмболии, но и излечение как от са-
го тромбофлебита, так и от варикозной болезни, являющейся его пер-
(У’Рттчиной. Оно заключается в удалении всех варикозно-расширенных
леол иР°ванных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой
’'эй Орантных вен с клапанной недостаточностью. Преимуществом та-
1ет°ПеРации является ускорение сроков медицинской реабилитации за
ЕМи аДИКального Удаления патологического очага. Одновременно лик-
°*холУеТСЯ угРоза рецидивирующего течения заболевания, отпадает не-
чеи Мость в повторной госпитализации для планового оперативного
ри Ния, снижаются экономические затраты на лечение больного. Итак,
,4е соматически неотягощенном анамнезе предпочтительнее выполне-

Радикальной комбинированной флебэктомии. Как ни парадоксаль-
50йСло осложнений после такой операции не больше, чем после пла-
-й ? П° ПОВОДУ неосложненной варикозной болезни, а послеоперацион-
1аТи °йк°-день существенно меньше по сравнению с таковым при пал-
ИвНой операции.
Рис. 7.31 Удаленная тромбированная большая подкожная вена на зонде Бебкокка

При восходящем варикотромбофлебите радикальную флебэктомию так-
же выполняют в экстренном порядке. Это тем более необходимо, если
тромбоз распространяется на глубокие вены. При операции проводят ре-
гионарное или общее обезболивание1. Первым этапом удаляют флотирую-
щий тромб из бедренной или подколенной вены, затем иссекают варикоз-
но-расширенные вены и перевязывают перфорантные с клапанной недос-
таточностью2. Проведение зонда Бебкокка через тромботические массы
обычно осуществляется без особых затруднений. Предпочтительнее ис-
пользовать жесткий зонд. Важным является направление, в котором про-
изводится удаление ствола тромбированной подкожной вены. В отличие от
плановой флебэктомии, при варикотромбофлебите целесообразно удалять
ствол большой подкожной вены в антеградном направлении, т. е снизу
вверх, так как диаметр вены и количество содержащихся в ней тромбов в
проксимальном направлении увеличиваются. Выполняя флебэктомию та-
ким образом обычно удается удалить большую подкожную вену вместе <
тромбами (рис. 7.31). Если целость вены при этом была нарушена, тромбо-
тические массы следует выдавить из канала на бедре.

При обнаружении во время ультразвукового ангиосканирования тром-
боза перфорантной вены во время операции перед лигированием необхо-
димо произвести тромбэктомию (рис. 7.32). Конгломераты тромбирован-
ных варикозных вен должны быть полностью иссечены с тем, чтобы избе
жать образования обширных, длительное время не рассасывающихся по
слеоперационных инфильтратов.	ь

Радикальную флебэктомию целесообразно выполнять в течение перв
2 нед заболевания. В более поздние сроки плотный воспалительный
фильтрат в зоне варикотромбофлебита делает удаление пораженных
весьма травматичным. Если радикальная операция по каким-либо при
нам не могла быть выполнена в этот период, при наличии показании
дует ограничиться операцией Троянова—Тренделенбурга, а проведение^
дикального вмешательства отложить до полного купирования воспалит^
ных явлений (на срок 4—6 мес). Правильно выполненная радикаль
комбинированная флебэктомия при варикотромбофлебите дает лечеб .

1 Способы анестезии описаны в главе 4

2 Подробнее методика флебэктомии изложена в главе 13.

Рис. 7.32 Этап радикальной операции при варикотромбофлебите. Тромбэктомия из перфо-
рантной вены.

° ВС11а вьщелена, б — из нес удаляется тромб.

и косметический эффект, не уступающий таковому при варикозной бо-
язни.

Оперативное вмешательство по поводу восходящего тромбоза при пост-
гР°мбофлебитической болезни следует выполнять в случаях реканализации

18
глубоких вен (даже частичной), поскольку повторное их тромботическое
поражение существенно ухудшает венозный отток из конечности. Опера,
ция у данного контингента больных имеет свои особенности. Поверхност-
ные вены у них нередко выполняют активную коллатеральную функцию
Поскольку в большинстве случаев тромб в подкожных венах подвергается
реканализации, удаление дополнительных путей оттока крови из конечно-
сти нецелесообразно. Объем операции должен быть ограничен приустье-
вой перевязкой поверхностной магистральной вены. Существенным отли-
чием такой операции от вмешательства при варикозной болезни является
обязательное сохранение всех притоков вблизи соустья. Именно по ним
происходит отток крови в контралатеральную конечность или систему
верхней полой вены при окклюзии подвздошных сосудов, поэтому на
устье подкожной вены пристеночно к глубокой накладывают лигатуру, не
пересекая поверхностную магистраль и ее притоки. После реканализации
тромба коллатеральный кровоток по подкожным венам возобновляется.

В случаях посттромботической окклюзии глубоких вен проводить опе-
ративное вмешательство пациентам с варикотромбофлебитом независимо
от его уровня нет необходимости. Окклюзия подвздошных и бедренных
вен сама по себе является преградой на пути распространения тромбоза из
большой подкожной вены в проксимальном направлении. Риск легочной
эмболии при этом отсутствует, поэтому таким пациентам следует прово-
дить только консервативное лечение.

7.2.4.	Профилактика тромбоза подкожных вен

Основным принципом профилактики варикотромбофлебита является
своевременное и адекватное лечение хронических заболеваний вен. Это
прежде всего раннее оперативное лечение неосложненных форм варикоз-
ной болезни. Если пациент уже перенес тромбофлебит, то задача врача за-
ключается в предотвращении его рецидива, поэтому после стихания ост-
рых явлений лечебные мероприятия должны быть направлены на коррек-
цию ХВН и подготовку больных варикозной болезнью, которым было про-
ведено только консервативное лечение либо выполнена паллиативная опе-
рация, к радикальному плановому оперативному вмешательству. В ком-
плекс лечения, помимо эластической компрессии и флебопротекторов, це-
лесообразно включить физиотерапевтические процедуры — переменные
магнитные поля, синусоидальные модулированные токи. Оперативное ле-
чение проводят через 4—6 мес после перенесенного варикотромбофлебита.
В эти сроки обычно полностью купируются явления воспаления в стенке
вены и окружающих тканях, а большинство тромбированных поверхност-
ных вен реканализуется.

При отказе пациента от операции или невозможности ее проведения
(из-за преклонного возраста, тяжелых сопутствующих заболеваний, а так-
же при посттромбофлебитической болезни) осуществляют диспансерное
наблюдение и систематически проводят курсы консервативного лечения
ХВН. Пациенты должны постоянно использовать компрессионный трико-
таж или бинты и 2—3 раза в год проходить курсы лечения флеботониками,
топическими средствами и средствами физиотерапии. Определенное зна-
чение имеет диета. Больным рекомендуют ограничить потребление живот-
ных жиров, шире использовать в рационе растительные масла, употреблять
в пищу больше овощей и ягод, богатых аскорбиновой кислотой и рутином
Посттромбофлебитическая болезнь, осложняющаяся повторным вари-
оТромб°Флебитом, который может сочетаться с периодической активиза-
цией тромботического процесса в глубоких венах, во многих случаях свя-
зана с тромбофилическими состояниями (врожденный дефицит антитром-
бина Ш, антифосфолипидный синдром, лейденовская мутация фактора V
и др.). В таких случаях целесообразно рассмотреть вопрос о длительном
(иногда пожизненном) назначении непрямых антикоагулянтов.

Пациенты с варикозной и посттромбофлебитической болезнями и ранее
перенесенным варикотромбофлебитом имеют высокий риск ВТЭО при
продолжительных операциях на органах брюшной полости, ортопедиче-
ских вмешательствах, вынужденной гипокинезии (постельный режим, дли-
тельные авиаперелеты). В таких случаях в профилактических целях, поми-
мо адекватной эластической компрессии нижних конечностей, следует на-
значать подкожное введение малых доз гепарина: НФГ или НМГ, напри-
мер клексана, который более эффективен. Эти меры существенно снижают
частоту возникновения венозного тромбоза и легочной эмболии*.

Считаем важным подчеркнуть необходимость широкой просветитель-
ской работы среди населения, направленной на осознание целесообразно-
сти своевременного лечения варикозной болезни, совместной лечебной
работы врачей общей практики и хирургов, что позволит контролировать и
во многих случаях предотвращать возникновение такого распространенно-
го и опасного заболевания, каковым является варикотромбофлебит.

Список литературы

1.	Баешко А. А., Сысов А. В, Рогов Ю. И. и др. //Этиология и распространенность наруше-
ний проходимости подвздошных вен.//Ann. Chir. — 1998, № 1. — С. 63—66.

2.	Макаров О. В., Озолиня Л. А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии // М.,
1998. - 261 с.

3.	Намашко М В Лечение острого тромбофлебита варикозно-расширенных подкожных
вен нижних конечностей // Хирургия. — 1998, № 8. — С. 34—35.

4.	Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М., 1972. — 440
с.

5-	Bergqvist D. Optima! management of deep vein thrombosis.// In: Vascular surgery highlights. —
1999-2000 / Ed. by A. H. Davies. - Oxford, 2000. - P. 39—46.

6-	Bilancini S., Lucchi M. Are superficial venous thromboses polymorphous? // Phlebologie. —
1999. - Vol. 52. - P 41-43.

'• Blumenberg R. M., Barton E, Gelfand M. L. et al. Occult deep venous thrombosis complicating
superficial thrombophlebitis // J. Vase. Surg. — 1998. - Vol. 27, N 2. - P. 338—343.

° Bounameaux H. Hemostatic predictors of deep vein thrombosis.// Vasomed. — 1999, Suppl. 1.
- P. 18.

	Dorigo Щ, Pulh R., Russo D. et al. Role of duplex scanning in management of acute saphenous
thrombosis // Vasomed. — 1999, Suppl. 1. — P. 33.

-	Eklof B., Albrechtsson U., Einarsson E., Plate G. The temporary arteriovenous fistula in venous
reconstructive surgery // Int. Angiol. - 1985, N 4. — P. 455-462.

Endrys J., Eklof B., Neglen P. et al. Percutaneous ballon occlusion of surgical arteriovenous fis-
tula following venous thrombectomy // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1989. — Vol 12 N 4
l2 ~ P 226-229.

Eelsenreich F. Die "ideate" Thrombectomie als Behandlungsmethode der blanden venosen
mrombosen (phlebothrombosen) // Bruns Beitr. Klin. Chir. — 1956. — Bd. 192, N 1. — S. 7—
13 r

ganger К. H., Nachdur В. H., Ris H. B., Zurbrugg H. Surgical thrombectomy versus conservative
treatment for deep venous thrombosis: functional comparison of long-term results //Europ. J
Vase. Surg. - 1989. — Vol. 3, N 6. - P. 529—538.

Подробнее об этом см в главе 11
14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

Giannoukas A. D, Fatouros M., Batsis H et al. Symptomatic deep venous thrombosis of the
lower limb // Int. Angiol. — 1998. — Vol. 17. — P. 151 — 154.

Ginsberg J. S., Hirsh J, Rainbow A. J., Coates G. Risk to the fetus of radiologic procedures used
in the diagnosis of maternal venous thromboembolic disease // Thromb Haemost. — 198g __
Vol. 61. - P. 189-196.

Haas S. Management of venous thromboembolism // Hamostaseologie. — 1998 — Vol. 18. __
P. 18—26

Hanson J H„ Ascher E., DePippo P et al. Saphenous vein thrombophlebitis (SVT): a deceptive,
ly behign disease // J. Vase. Surg. — 1998. — Vol. 27, N 4. — P. 677—680.

Hyers T. M, Agnelli G , Hull R D et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic
disease // Chest. - 1998, Suppl. 1 - Vol. 114. - P. 561-578.

Juhan C., Alimi Y, Di Mauro P, Hartung O. Surgical venous thrombectomy I I Cardiovasc
Surg. - 1999. - Vol. 7. - P. 589-590.

Kisiner R L., Hall M., Nordyke H Incidence of pulmonary embolism in the course of throm-
bophlebitis of the lower extremitis // Amer. Surg. — 1972. — Vol. 124, N 2 — P 169—176.
Krause U, Kock H. J., Kroger K. et al. Prevention of deep venous thrombosis associated with su-
perficial thrombophlebitis of the leg by early saphenous vein ligation // Vasa. — 1998. -
Vol. 27, N 1. - P. 34-38

Lord R S., Cheu F C., Devine T. J, Ban I. V. Surgical treatment of acute deep venous throm-
bosis // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, N 5. - P. 694-702.

Miron M J., Perrier A., Bounameaux H. et al. Contribution of nonmvasive evaluation to the di-
agnosis of pulmonary embolism in hospitalized patients // Europ. Respir. J. 1999. Vol. 13.
- P. 1365-1370.

Murgia A. P., Cisno C, Pansini G. S. et al. Surgical management of ascending saphenous
thrombophlebitis // Int. Angiol. — 1999. — Vol. 18, N 4. — P 343—347.

Olivero J. E, Batt M., Lebas P„ Gillet J. Y. Thromboses veineuses profondes en obstetrique. A
propos de 19 cas // Rev. franc. Gynec. Obstet — 1987, N 7—9. — P 493—496.

Partsch H, Kechavarz B, Kohn H, Mostbeck A. The effect of mobilization of patients dunng
treatment of thromboembolic disorder with low-molecular-weight heparin // Int Angiol. -
1997. - Vol. 16. - P. 181-192.

Plate G., Eklof В, Jensen R, Ohhn P Deep venous thrombosis, pulmonary embolism and acute
surgery in thrombophlebitis of the long saphenous vein // Acta chir. scand 1985. —
Vol. 151, N 3 - P. 241-244.	..

Ravitch M., Snodgrass E., Me. Enany T., Rivarola A. Compramentation of the vena cava witn
mechanical stapler // Surg. gyn. obst. — 1966 — Vol. 122 — P. 562.

Schulman S, Granqvist S., Holmstrom M. et al. The duration of oral anticoagulant therapy alter
a second episode of venous thromboembolism // New Engl. J. Med. — 1997. Vol. 336.
p 393___398

Sensenig D M Late results of the vena cava plication with staples (experimental studies).// Am-
er. J. Surg. - 1970. - Vol. 119, N 4. - P. 423

Siragusa S., Quartero L, Tatoni P et al. The role of rapid semi-quantitative test (Dimertestjn
patients presenting in emergency department (ED) for suspected deep vein thrombosis (
of the lower limb // Haemostasis. — 2000. — Vol. 30 (suppl. 1). — P. 6.	,

Siragusa S., Cosmi B., Piovella F et al. Low-molecular-weight heparins and
heparin in the treatment of patients with acute venous thromboembolism: results of a m
analysis // Amer. J. Med. — 1996. — Vol. 100. — P. 269.	p

Spenser F. C., Quattlebaum J. K, Charp E. H. et al. Plication of the inferior vena cava tor рш
monary embolism // Ann Surg — 1962. — Vol. 155, N 6. — P 827	„„rrent

Stiegler H, Arbogast H., Needs S. et al. Thrombectomy, lysis, or hepann treatment. c°ncu*
therapies of deep vein thrombosis: therapy and experimental studies // Semin. Thom
most - 1989. - Vol. 15, N 3. - P. 250-258.	f deep

Timinski U., Rabe E. Results of the D-Dimer test during the anticoagulation therapy °i
vein thrombosis // Vasomed. — 1999, suppl. 1. — P. 49.	ооРгпеп'

Torbicki A., Van Beek £. J R-, Charbonnier B. et al. Guidelines on diagnosis and manage,
of acute pulmonary embolism // Europ. Heart J. — 2000 — Vol. 21. — P. 1301 — 13

оЯ 8 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
глава°

г Савельев, А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко, А. О. Вирганский
В- с-

Основные черты патологии...............................

о ? Патогенез гемодинамических расстройств

с 3 Клиническая диагностика...............................

r 4* Инструментальная диагностика	...............

r5 Диагностическая тактика............. ..................

в 6 Классификация.........................................

8У Стратегия лечения .....................................

8"g" Медикаментозная терапия ............ ................

89. Хирургическое лечение.................................

810.	Профилактика рецидива .	...........................

811.	Реабилитация больных.................................

280

282

288

295

301

302

304

306

310

317

317

Одним из тяжелейших и драматически протекающих острых сосудистых
заболеваний, сопровождающихся высоким риском смертельного исхода, яв-
ляется ТЭЛА. Под этим термином понимают окклюзию сосудистого русла
легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга крово-
обращения либо в правых полостях сердца и принесенными в него током
крови. Тромбоэмболию следует отличать от тромбоза легочных артерий, ко-
торый встречается редко и возникает "in situ" в дистальных их ветвях в усло-
виях застоя крови и полицитемии, например при пороках сердца [1].

К проблеме легочной эмболии внимание исследователей приковано на
протяжении многих десятилетий. Она интересует экспериментаторов, вол-
нует врачей-клиницистов независимо от их специальности. С момента вы-

хода в свет классических трудов известного немецкого патолога Р. Вирхо-
ва, посвященных венозным тромбозам и эмболическим окклюзиям сосу-
дов легких, прошло уже полтора столетия. За истекшее время медицин-
ской наукой достигнуты ощутимые успехи в диагностике и лечении ТЭЛА,
но и по сей день она продолжает уносить жизни многих тысяч работоспо-
бных и социально активных людей разного возраста, зачастую не отяго-
щенных другими заболеваниями. Вот почему не прекращается поиск более
свершенных, безопасных и точных методов прижизненной идентифика-
ции эмболических поражений, хирургических и медикаментозных спосо-
^^бструкции васкУляРного Русла легких и профилактики рецидива
сТ1£ОВОРя ° значимости разбираемой патологии, нельзя не привести стати-
Дов КИх даннь1х- В общей структуре причин внезапных летальных исхо-
1иейМаССИВная' ТЭЛА занимает третье место [13]. Смертность от нее в об-
сти иП?^п?яции колеблется от 2,1 до 6,2 % [11, 14, 16]. Уровень летально-
20 а, д^А достигает 50 000—100 000 случаев в год, что составляет 10—
° общего количества больных, перенесших тромбоэмболию [10].

Удить об истинной частоте легочной эмболии довольно трудно, так
МНогие случаи клинически остаются нераспознанными. ТЭЛА зачас-
может протекать бессимптомно, что характерно для поражения доле-

1 и

Ны? Массивной ТЭЛА понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или глав-
легочных артерий.
вых и сегментарных артерий. Частота несмертельной эмболии колеблете
широких пределах — от 23 до 220 случаев на 100 000 населения в год [Д?
но даже массивное эмболическое поражение легочных артерий при*и '
ненно не диагностируется клиницистами у 40—70 % больных [12, 21]. g”3'
сто нее нередко ошибочно диагностируют инфаркт миокарда, "банальную?'
а не инфарктную пневмонию и пр.	j

Как часто ТЭЛА возникает у пациентов с острым венозным тромбозом,
В США ежегодно прижизненно выявляют около 2,5 млн случаев острот
венозного тромбоза. У 650 000—700 000 лиц он осложняется легочной эм
болией, что составляет 26—28 %. Представленные статистические сведен^
нельзя считать исчерпывающими, так как в них не учтены больные с кли-
нически не диагностированными эмболическими поражениями легочных
артерий. По оценкам различных специалистов, частота случаев бессим-
птомной ТЭЛА составляет 40—60 % [17, 19, 20]. Так, М. Meignan и соавт
[18] с помощью перфузионного сканирования легких обследовали 622
больных с острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей без кли-
нических признаков эмболии. У 82 % пациентов они обнаружили различ-

ные нарушения или отсутствие кровотока в легких на сегментарном уров-
не. В зависимости от применявшихся критериев оценки выявленных изме-
нений авторы пришли к заключению о наличии у 32—45 % больных веноз-
ным тромбозом высоковероятного диагноза ТЭЛА.

Опыт, которым располагают авторы (обследование и лечение более 3000
больных с ТЭЛА, у 580 из которых проведена тромболитическая терапия, у
80 — эмболэктомия из легочных артерий), позволяет рассмотреть важней-
шие вопросы патогенеза, диагностики и лечебной тактики при этом тяже-
лейшем заболевании.

8.1.	Основные черты патологии

Чаще всего (более 90 % наблюдений) в малый круг кровообращения по-
падают тромбы, сформированные в системе нижней полой вены. У подав-
ляющего большинства больных источники ТЭЛА локализуются в глубоких
венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Встречается тром-
ботическое поражения печеночных и почечных вен. К тромбоэмболии
иногда может приводить тромбоз в бассейне верхней полой вены и правом
предсердии (последний развивается на фоне мерцательной аритмии и ДИ‘
латационной кардиомиопатии). Эмболизация легочного сосудистого РУСЛ
возможна при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиально
элекгрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отдело
сердца.

Как правило, ТЭЛА возникает при эмболоопасных формах венозн
тромбоза [5]. Потоком крови смывается свободно расположенная в прт
свете вены часть тромба, не фиксированная к сосудистой стенке. Д’1,
тромбоэмболов может достигать 15—30 см и более. Окклюзивное тром^
тическое поражение, при котором тромбы плотно спаяны со стенкой
ны, обычно не сопровождается эмболизацией легочного артериальн
русла. Предложенная и обоснованная результатами многочисленных
нических исследований концепция эмболоопасного венозного тром е.
лежит в основе практического применения различных методов хирУРг
ской профилактики рецидива тромбоэмболии.	„ Э1Л-

Распространена точка зрения, что источником массивной легочной
болии служит тромбоз глубоких вен голени. С этим утверждением неЛ
сОгдаситься так как тромбы, локализующиеся на этом уровне, имеют не-
большой диаметр и достаточно быстро фиксируются к венозной стенке.
Если при этом и бывает тромбоэмболия, то в основном дистальной лока-
лизации. Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей в 65 %
случаев является тромбоз, локализующийся в илиокавальном сегменте, и в
35 % — в подколенно-бедренном. Извлекаемые из легочных артерий во
время операции тромбоэмболы представляют собой "слепки" просвета
крупных вен.

Мобилизация тромба с последующей его миграцией в малый круг кро-
вообращения может произойти за счет ретракции его основания, неравно-
мерности процессов эндогенного фибринолиза и увеличения регионарного
венозного кровотока. Общеизвестно, что массивная ТЭЛА часто развива-
ется при изменении положения тела, ходьбе и повышении внутрибрюшно-
го давления (во время родов, приступа кашля, акта дефекации). Тромбоэм-
болы, попав в систему легочной циркуляции, могут вызвать частичную или
полную окклюзию как крупных сосудов, так и периферических их разветв-
лений. Характерно двустороннее поражение различных легочных артерий
за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. На
эмболах возможно образование вторичных тромботических наложений.

Существует мнение, что от 30 до 70 % случаев массивной окклюзии ле-
гочного артериального русла обусловлены нарастающим в проксимальном
направлении продолженным тромбозом из окклюзированных эмболами
мелких сосудов [2, 3]. Вторичное тромбообразование дистальнее и прокси-
мальнее эмболов, конечно, возможно в легочных артериях, как и в боль-
шом круге кровообращения, хотя имеющиеся в этой сосудистой области
мощный кровоток, коллатеральная циркуляция по системе бронхолегоч-
ных артериальных анастомозов, а также местные изменения системы свер-
тывания крови и фибринолиза активно препятствуют этому процессу. Во
время оперативных вмешательств и патологоанатомических исследований
мы иногда регистрировали макро- и микроскопические признаки неболь-
шого наложения "свежих" тромботических масс в виде пленки на поверх-
ности тромбоэмболов, длительное время находившихся в сосудистом русле
легких и не подвергшихся лизису, однако ни разу не наблюдали вторичной
тромботической окклюзии главных легочных артерий. К тому же трудно
представить возможность роста тромба в легочной артерии в границах,
обусловленных его первоначальным расположением в магистральных ве-
нах. Авторам, придающим большое клиническое значение "подрастающе-
му" тромбозу в генезе массивной эмболии, видимо, в отсутствие ангиогра-
фического контроля кажется невероятной возможность длительного выжи-
вания больных с массивными тромбоэмболами в главных легочных арте-
риях.

Даже полная эмболическая обструкция легочных артерий не всегда со-
провождается формированием инфаркта легкого на фоне функционирую-
щих бронхолегочных артериальных анастомозов. В условиях кровоснабже-
ния легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия только у 1 из
Ю больных вызывает инфаркт легочной паренхимы. За счет шунтирования
аРтериальной крови из бронхиальных артерий поддерживается кровоток в
периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению
Дистального тромбоза и некрозу легочной ткани. Инфаркт локализуется
Дистально от места эмболической окклюзии и в 75 % случаев развивается в
нижних долях легких. Площадь поражения, как правило, не превышает 6—
' см2. Легочный инфаркт имеет геморрагический характер и может быть
Множественным. Для него характерна треугольная форма с основанием,
прилегающим к париетальной плевре, и верхушкой, направленной к воро-
там легкого. Следствием эмболизации легочных артерий могут быть абс-
цессы легких. При выздоровлении больного участок легкого, подвергнув-
шийся инфаркту, превращается в рубец.

8.2.	Патогенез гемодинамических расстройств

Еще в 1903 г. наши соотечественники А. Фохт и В. Линдеман [9] на ос-
нове проведенных исследований пришли к следующему выводу: "компен-
сация при легочной эмболии проявляется в том, что вследствие усиленной
деятельности правого желудочка давление в легочной артерии возрастает в
весьма высокой степени и благодаря этому количество крови, проходящее
через малый круг кровообращения, не падает". Многочисленные клиниче-
ские исследования подтвердили эту точку зрения и наглядно показали, что
основным гемодинамическим проявлением тромбоэмболии служит разви-
тие легочной гипертензии. Непосредственной причиной ее возникновения
является увеличение сопротивления в васкулярном русле легких, т. е. воз-
растание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению
правого желудочка сердца от крови во время систолы и "требует" от него
несвойственной ему в норме запредельной функциональной активности.

Каковы причины гемодинамических расстройств в ответ на ТЭЛА? Од-
нозначного ответа на поставленный вопрос нет. Большое значение имеют
уровень и распространенность эмболической окклюзии сосудистого русла.
В эксперименте доказано, что мелкие эмболы по сравнению с крупными в
условиях равнозначного объема обструктивного поражения артерий вызы-
вают более значительные гемодинамические нарушения При этом преоб-
ладает нейрогенный компонент ответной реакции сердечно-сосудистой
системы. Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофи-
зиологических изменений:

•	падение системного артериального давления;

•	спазм, не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;

•	рефлекторную одышку, которая наряду с уменьшением кровотока
через легкие способствует углублению гипоксии [4].

Возбуждение сосудистых рецепторов происходит механическим и хими-
ческим путем. Высвобождающиеся из эндотелия и тромбов биологически
активные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины,
тромбоксан А2 и др.) не только оказывают вазоконстрикторное влияние,
но и вызывают бронхоспазм, усугубляя нарушения баланса между вентиля-
цией и перфузией. Следует особо подчеркнуть, что такие эффекты харак-
терны для "мелкой" (артериолярной) эмболии. При тромбоэмболии круп-
ных легочных артерий рефлекторные реакции выражены слабо или вообще
отсутствуют.

I Максимальная величина систолического давления в малом круге крово-
обращения в острой стадии ТЭЛА у лиц без исходных нарушений сер-
дечно-сосудистой системы никогда не превышает 70 мм рт.ст. Негипер-
трофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных воз-
можностей не способен генерировать более высокий уровень гемодина-
мической активности в условиях острой блокады легочного кровотока.

Тромбоэмболии не всегда свойственны гемодинамические расстройства
в правых отделах сердца. Гипертензия в системе легочной циркуляции раз-
Рис. 8.1. Зависимость уровня давления в правом желудочке от объема эмболического пораже-
ния сосудистого русла легких.

На оси абсцисс — величина объема поражения сосудистого русла легких; на оси ординат — среднее значение систолического
Давления (СД) и конечного диастолического давления (КДД) в правом желудочке.

личной выраженности выявляется у 90 % пациентов с эмболическим пора-
жением главных легочных артерий. Обструкция долевых и сегментарных
ветвей в половине случаев вообще не сопровождается повышением давле-
ния в малом круге кровообращения. Существует ли научное объяснение
этому интересному клиническому факту? Да, существует. Ведущим этиоло-
гическим фактором в генезе легочной гипертензии признана механическая
обструкция сосудов, приводящая к уменьшению емкости васкулярного
РУсла легких. Выраженность гемодинамических сдвигов определяется в
большей степени объемом эмболического поражения малого круга крово-
обращения (рис. 8.1), а не какими-либо другими причинами.

По нашим данным, у больных с неизмененным преэмболическим стату-
сом кровообращения при ангиографическом индексе Миллера, отражаю-
щем объем эмболического поражения сосудов, не выше 16 баллов гемоди-
намические параметры правых полостей сердца не отличаются от нормы.
Данный объем поражения мы считаем тем пороговым уровнем, превыше-
ние которого инициирует развитие легочной гипертензии. Величина ан-
гиографического индекса, равная 16 баллам, эквивалентна полной окклю-
Зии левой главной легочной артерии. Таким образом, для возникновения
гипертензивных реакций необходима обструкция не менее половины сосу-
дистого русла легких. Дальнейшее увеличение распространенности эмбо-
лического поражения сосудов ведет к пропорциональному росту большин-
Ства показателей давления в системе малого круга кровообращения. Уро-
вень давления в правом предсердии и конечного диастолического в пра.
желудочке достоверно возрастает лишь при величине ангиографическ1
индекса, равной 27 баллам и выше, свидетельствуя о развитии сердеЧ[?г?
недостаточности.	0,1

У больных с неотягощенным анамнезом патологическое снижение се
дечного выброса также происходит по достижении указанной величиг?'
индекса Миллера, когда уровень систолического давления в легочной apt?
рии приближается к максимально возможному в острой стадии заболева
ния. При меньших показателях объема поражения значения данного папа
метра не выходят за пределы нормы. При СИ, равном или превышающем
2,5 л/(мин • м2), средняя величина индекса Миллера составляет
19,46 ± 2,24 балла. В тех случаях, когда СИ ниже 2,5 л/(мин-м2), ангио-
графический индекс достигает 27,2 ± 0,8 балла (р<0,001). Значение индек-
са Миллера, равное 27 баллам, является критическим, так как всегда со-
провождается депрессией сердечной деятельности за счет контрактильной
недостаточности правого желудочка.

У лиц без предшествующей патологии сердца и легких ТЭЛА приводит
к преимущественно изометрической компенсаторной гиперфункции серд-
ца. Объем эмболического поражения васкулярного русла малого круга кро-
вообращения, не превышающий 16 баллов индекса Миллера, не сопровож-
дается изменением максимальной скорости нарастания правожелудочково-
го давления, индекса сократимости (Верагута—Крайенбюля), конечного
диастолического давления и ударного индекса (они соответственно состав-
ляют 269,0 ± 39,6 мм рт.ст./с; 26,1 ± 1,48 с-1; 5,8 ± 0,76 мм рт.ст.;
39,41 ± 3,29 мл/м2).

При ангиографическом индексе, равном 17—26 баллам, несмотря на
возрастание сопротивления в системе легочной циркуляции, эмболия не
приводит к снижению сердечного выброса в связи с компенсаторной ги-
перфункцией миокарда правого желудочка. Средние величины первой
производной пульсового давления, индекса сократимости, конечного диа-

столического давления и ударного индекса правого желудочка остаются
приблизительно на том же уровне.

У больных с критическими значениями ангиопульмонографического
индекса (27 баллов и выше) перегрузка негипертрофированного правого
желудочка достигает своего предела. Наступает падение сердечного выбро-
са (ударный индекс становится ниже 30 мл/м2), что сопровождается досто-
верным увеличением скорости нарастания внутрижелудочкового давления
до 590,7 ± 70,6 мм рт.ст./с, уменьшением индекса сократимости Д°
17 ± 1,29 с-1 и подъемом конечного диастолического давления выше
12 мм рт. ст.

У пациентов с критическими значениями объема поражения легочно-
го артериального русла всегда повышается конечное диастолическое пра-
вожелудочковое давление до существенных патологических значений-
Это исключает возможность уменьшения объема правого желудочка к
концу диастолы и ставит ударный выброс в непосредственную зависи-
мость от сократительной способности миокарда. Величина конечного
диастолического давления в правом желудочке, в 2 раза превышают^
физиологический уровень, приводит к возрастанию преднагрузки и °^с"
печивает оптимально возможное поддержание сердечного выброса.
известно, максимальное систолическое напряжение миокарда развивает-
ся при диастолическом растяжении миофибрилл не более 150 % от И*
исходной величины. Последующее увеличение преднагрузки способству-
ет смещению отношения длина—напряжение к "плато" кривой Старший'
что делает дальнейшее поддержание растущего напряжения миокарда
^возможным.

циническими исследованиями доказано, что развитие правожелудоч-
ковой недостаточности при критическом объеме обструктивного пора-
жения васкулярного русла легких обусловлено резким снижением со-
кратимости сердечной мышцы. Непосредственной причиной контрак-
тильных нарушений правого желудочка и развития депрессии кровооб-
ращения, вызванных ТЭЛА, считают развитие относительной ишемии
{Миокарда в условиях гиперфункции и выраженной гипоксемии.

Эмболическая обструкция легочных артерий существенно нарушает га-
ообмен. Низкое напряжение кислорода в артериальном русле большого
круга кровообращения вызвано нарушением вентиляционно-перфузион-
ньв соотношений, анатомическим и физиологическим шунтированием
крови и значительным ускорением легочного кровотока. Возникает эф-
фект праволевого шунта. За счет вентилируемых, но неперфузируемых аль-
еолярных участков увеличивается функциональное мертвое пространство.
Циркуляторные и вентиляционные расстройства вызывают также увеличе-
ние альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода.

Степень снижения оксигенации крови определяется в основном объе-
мом тромбоэмболического поражения васкулярного русла легких [7]. Арте-
риальная гипоксемия отсутствует у больных с малой величиной окклюзии
легочно-артериального русла (среднее значение ангиографического индек-
са 9,5 ± 3,6 балла). У 72 % больных с ТЭЛА имеет место тяжелая гипоксе-
мия (РаО2 ниже 60 мм рт.ст.).

Наряду с артериальной гипоксемией довольно часто происходит сниже-
ние насыщения кислородом смешанной венозной крови благодаря увели-
ченному его потреблению тканями. Нарушения легочного кровотока уве-
личивают также артериально-альвеолярный градиент СО2. Эти сдвиги ред-
ко приводят к развитию артериальной гиперкапнии, так как гипервентиля-
ции участков легких, принимающих участие в газообмене, достаточно для

удовлетворительного выделения углекислого газа.

Из-за повышения давления в правых отделах сердца и его снижения в
а°рте уменьшается аортокоронарно-венозный градиент, что снижает кро-
воснабжение миокарда. Одновременно артериальная гипоксемия усугубля-
ет кислородное голодание сердца, что особенно значимо при сопутствую-
щей коронарной патологии. В результате ТЭЛА может привести к разви-
тию левожелудочковой недостаточности с легочной венозной гипертензией
и отеком легких.

Поддержанию системного артериального давления при обширном эм-
лическом поражении легочных артерий способствует возрастание об-
ег° периферического сосудистого сопротивления. Прогрессирующее
вдение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообраще-
(схе’ Bbg3bIBaeT необратимую системную гипотензию, шок и асистолию
.Как уже говорилось, у отдельных больных ТЭЛА не сопровождается
Фастанием давления в системе малого круга кровообращения. Нормаль-
и Уровень легочного артериального давления у больных с подтвержден-
И эмболией и даже значительным объемом поражения сосудов легких
^Условлен большими исходными резервными возможностями малого кру-

Кровообращения При этом регистрируют необычайно низкое легочное
сУДистое сопротивление и ускорение кровотока за счет выраженного
Схема 8.1. Патогенез гемодинамических нарушений при массивном эмболической
поражении легочных артерий.

прекапиллярного шунтирования крови через артериовенозные легочнь
анастомозы.

Снижение давления в малом круге кровообращения у больных с ма
сивной ТЭЛА может быть обусловлено внутрисердечным шунтированИ
крови через открытое овальное окно Оно анатомически не зарашен
25 % здоровых людей и в обычных условиях не функционирует, посКОЛ*
со стороны левого предсердия прикрыто особой заслонкой. Развитие о
пой легочной гипертензии и контрактильной недостаточности правого же-
лудочка ведет к реверсии градиента давления между предсердиями и функ-
циональному открытию отверстия. Возникающий в таких ситуациях пра-
волевый сброс крови между предсердиями предотвращает необратимую
дилатацию правых отделов сердца и асистолию. Гемодинамическая деком-
прессия правого желудочка сопровождается снижением систолического и
диастолического давления в нем, но чревата развитием парадоксальной
эмболии артерий большого круга кровообращения.

На выраженность гемодинамических сдвигов, помимо распространен-
ности эмболической обструкции васкулярного русла легких, влияют другие
факторы. Подъем систолического давления в легочной артерии выше
70 мм рт. ст. (до 140 мм рт.ст.) в остром периоде тромбоэмболии можно
объяснить только исходной гипертрофией правого желудочка и предшест-
вующими изменениями в микро- и макроциркуляторном легочном русле.
Подобная структурная перестройка сердца и малого круга кровообращения
бывает следствием тяжелых сопутствующих заболеваний сердечно-сосуди-
стой системы и легких, эмболических окклюзий большого срока давности
и повторных многочисленных тромбоэмболий. У лиц с отягощенным ге-
модинамическим статусом критическая величина эмболической обструк-
ции легочных артерий, при которой происходит депрессия сердечной дея-
тельности, существенно ниже. Возникающая у них совокупность гемоди-
намических нарушений во многом связана с исходным снижением сокра-
тительной способности миокарда. Значение СИ у пациентов, погибших от
легочной эмболии, в среднем в 2,5 раза ниже, чем у выживших.

Рассматривая патогенетические механизмы реализации легочной гипер-
тензии, нельзя обойти вниманием гуморальную регуляцию сосудистого то-
нуса. Ведь в процессе адаптации организма к остро развивающейся блока-
де путей оттока от правого желудочка участвуют многочисленные метабо-
лические реакции.

По нашим данным, ТЭЛА приводит к значительным изменениям функ-
циональной активности основных регулирующих систем организма, в ча-
стности активируется симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечнико-
вая системы. В первой из них на фоне высокой эмболической гипертензии
малого круга кровообращения зафиксировано выраженное преобладание
гормонального звена, что обеспечивает более выраженный метаболический
и менее значимый альфа-адренергический эффект адреналина по сравне-
нию с норадреналином. Ведь стимуляция основных видов обмена, измене-
ние мембранного потенциала миоцитов и усиление энергетического обес-
печения функционирующих клеток составляют основу батмо-, хроно- и
инотропного действия адреналина. В условиях существования препятствия
кровотоку в легких усиление работы сердца, безусловно, является необхо-
димой стороной адаптивных реакций.

Массивное эмболическое поражение легочных артерий вызывает выра-
женное повышение функциональной активности гипофиза с преобладани-
ем минералокортикоидной активности коры надпочечников с выбросом в
кровоток значительного количества альдостерона. Последний, усиливая
Реабсорбцию натрия в почечных канальцах и задерживая в тканях воду,
способствует увеличению нагрузки на правые и левые отделы сердца.

Доказана тесная взаимосвязь активности ренин-ангиотензин-альдосте-
Роновой системы и уровня легочно-артериального давления. Гуморальное
вазоконстрикторное влияние в момент остро возникшей окклюзии легоч-
ных артерий следует расценивать как физиологически обоснованную реак-
цию, направленную на поддержание необходимого уровня перфузии орга-
нов. В дальнейшем, по мере развития патологического процесса, Длител.
ная активация этой системы поддерживает и усугубляет спазм сосудов Лег'
ких. Усиленный кининогенез в условиях механического препятствия кр0
вотоку в малом круге кровообращения не в состоянии в полной мере цел'
трализовать эффект вазоконстрикторных систем.

IB практическом отношении крайне важно, что фактор механической
обструкции легочного артериального русла признан ведущим в генезе
гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной дея.
тельности при ТЭЛА. Эта закономерность должна быть определяющей
основой тактических решений врача по проведению лечебных меро-
приятий, направленных на восстановление проходимости легочных ар-
терий.

Как не странно, до сих пор во врачебной среде бытует мнение, что
ТЭЛА заканчивается молниеносной смертью. Так ли это на самом деле?
В первый час заболевания умирает примерно 1/з больных с массивным
эмболическим поражением легочных артерий. Как правило, состояние
большинства этих пациентов отягощено тяжелой сопутствующей патоло-
гией, остальные — исходно "здоровые" в гемодинамическом плане моло-
дые люди переживают этот срок. Часть из них может погибнуть в течение
первых суток и позже с момента ТЭЛА. У многих, даже в отсутствие спе-
цифического лечения, постепенно восстанавливается проходимость сосу-
дов за счет эндогенного гуморального и лейкоцитарного тромболизиса,
высокой степени активности процессов ретракции и васкуляризации
тромбов.

Если в легочное артериальное русло попадает тромбоэмбол с явлениями
соединительнотканной трансформации, то постэмболическая окклюзия
сосудов сохраняется на протяжении всей оставшейся жизни больного. Об-
струкция крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипер-
тензии в малом круге кровообращения и формированию хронического ле-
гочного сердца. От его декомпенсации пациенты погибают спустя месяцы
и даже годы после возникновения эмболии.

Таким образом, в большинстве случаев, когда жизни больных угрожает
ТЭЛА, врачи имеют достаточно времени для проведения экстренных диаг-
ностических и лечебных мероприятий.

8.3.	Клиническая диагностика

Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, клиницист должен решить
ряд важных диагностических задач:

л необходимо подтвердить наличие этой патологии, так как методы ее
лечения (как консервативные, так и оперативные) агрессивны и не
должны применяться без должных оснований;

▲ следует определить локализацию тромбоэмболов, что особенно важ-
но при решении вопроса о хирургическом вмешательстве;

а нужно оценить объем эмболического поражения легочного сосуди-
стого русла, а также выраженность гемодинамических расстройств в
малом и большом кругах кровообращения, поскольку эта информа-
ция имеет существенное прогностическое значение;

а важно установить источник эмболизации, что необходимо для пре-
дотвращения рецидива эмболии.
Первичная идентификация легочной эмболии у постели больного невоз-
* я без правильной трактовки клинических проявлений заболевания.

мо*н°

Клиническая семиотика ТЭЛА неспецифична, так как многие сходные
I симптомы могут наблюдаться при целом ряде различных патологиче-
ских состояний. Выраженность клинических симптомов главным обра-
зом определяется объемом эмболического поражения сосудистого русла
легких и уровнем гипертензии малого круга кровообращения.

Эмболическая обтурация крупных легочных артерий сопровождается
пиническими признаками острой сердечно-легочной недостаточности.
Широко известный "классический" синдром массивного поражения сосу-
дистого русла включает в себя внезапный коллапс, появление болей за гру-
диной, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсация
шейных вен. Полный синдром имеет место не более чем у 16 % больных.
Значительно чаще выявляют 1 характерный признак или 2. В 45 % случаев
тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей заболевание на-
чинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния.
С такой же частотой фиксируют боль за грудиной или в области сердца.
Жалобы на удушье предъявляет половина пациентов.

Наиболее характерным симптомом массивной ТЭЛА считают выражен-
ный диффузный цианоз кожи, между тем его можно обнаружить при ос-
мотре менее чем у */з больных. Причиной его появления являются нару-
шения вентиляционно-перфузионных отношений, приводящие к выра-
женной гипоксемии, которая может усугубляться патологическим сбросом
крови из правого предсердия в левое через открытое овальное окно, начи-
нающее функционировать в условиях остро развившейся гипертензии ма-
лого круга кровообращения. Средняя величина индекса Миллера при об-
наружении этого симптома достигает 26,8 ± 0,57 балла. У больных с обыч-
ной окраской кожи ангиографический индекс значительно ниже —
23,7 ± 0,78 балла (р<0,01).

Более постоянное проявление тромбоэмболии легочного ствола и его
главных ветвей — бледность кожных покровов, которая наблюдается почти
в 60 % случаев. Этот симптом является следствием выраженного спазма
периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного вы-
броса. Аналогичен генез олигурии и ряда неврологических расстройств
Величина СИ у больных с резкой бледностью кожных покровов составляет
2,46 ±0,15 л/(мин • м2), а у лиц с нормальной их окраской — 3,17 ± 0,31 л/
(мин • м2) (р<0,05).

К патогномоничным симптомам тромбоэмболического поражения сосу-
дистого русла легких относят акцент II тона на легочной артерии, появле-
ие которого свидетельствует о развитии гипертензии малого круга крово-
Ращения. Его, как правило, регистрируют при систолическом давлении
системе легочной циркуляции выше 50 мм рт.ст. На фоне глубокого кол-
С|?са и сопутствующей гипертензии большого круга кровообращения ау-
культативная симптоматика массивной эмболии может нивелироваться.

Примерно у 1/4 больных с тромбоэмболией центральной локализации
н°жно обнаружить клинические признаки правожелудочковой недостаточ-
н0СТи: Увеличение печени, набухание и пульсацию яремных вен. У исход-
н боровых лиц эти симптомы появляются при крайне тяжелых наруше-
н Ях перфузии легких. В среднем ангиографический индекс составляет у
х 27,8 ± 0,33 балла по сравнению с 23,1 ± 0,61 балла у больных без ука-
зных симптомов (р<0,001).
Более постоянными признаками распространенной эмболической 0(,
клюзии легочных сосудов являются увеличение частоты сердечных сокРа
щений свыше 90 и частоты дыхания более 20 в 1 мин. Величина этих Пока'
зателей в основном определяется распространенностью эмболического п0
ражения легочно-артериального русла. Выраженная тахикардия (свыше | jn
сердечных сокращений в 1 мин) и тяжелая одышка (тахипноэ, превышаю-
щее 40 в 1 мин) указывают на крайне тяжелую степень перфузионных на-
рушений — ангиографический индекс достигает 28 баллов. При меньшем
объеме обструкции причиной их развития служит тяжелая инфарктная
пневмония либо другая патология.

Традиционное представление о том, что признаки инфаркта легкого ха-
рактерны только для эмболии мелких ветвей легочных артерий, не всегда
соответствует действительности. Половина пациентов с тромбоэмболией
проксимальной локализации предъявляет жалобы на боль "плеврального"
характера, которая у многих сопровождается кашлем, влажными и сухими
хрипами, кровохарканьем (в 30 %) и гипертермией (в 44 %). Появление
признаков инфаркта легкого у этих больных можно объяснить фрагмента-
цией массивного тромбоэмбола и миграцией его частей в дистальные отде-
лы васкулярного русла или предшествующими мелкими эмболиями легоч-
ных артерий, которые до момента массивной легочной эмболизации про-
текали бессимптомно, поскольку для развития клинической картины ин-
фаркта легкого необходимо несколько дней.

Одним из своеобразных клинических признаков поражения централь-
ных легочных артерий является парадоксальная эмболия — эмболизация
артерий большого круга кровообращения в условиях гемодинамической
перегрузки правых отделов сердца и функционирующего овального окна.
Симптомы парадоксальной эмболии развиваются через некоторое время
после внезапного возникновения признаков сердечно-легочной недоста-

точности.

К атипичным проявлениям массивной легочной эмболии относят фор-
мирование гемодинамического феномена Куссмауля — набухание шейных
вен и исчезновение артериального пульса во время вдоха. Генез его тракту-
ют следующим образом. При значительном повышении уровня давления в
правом предсердии во время вдоха нарушается отток крови из верхней по-
лой вены. Падение системного артериального давления в эту фазу дыха-
тельного цикла связано с растяжением правого желудочка и существенным
смещением межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка,
что приводит к резкому снижению выброса крови в аорту.

Целесообразно выделить две клинические формы массивной эмболии:

•	циркуляторную, при которой доминируют признаки острой недоста-
точности кровообращения;

•	респираторную с преобладанием легочно-плеврального синдрома.

Острые сердечно-сосудистые расстройства более чем в 2 раза чаШ
встречаются при эмболическом поражении легочного ствола или обей*
главных легочных артерий. Респираторные проявления более характернь
для окклюзии одной из них. При преобладании признаков острой недост
точности кровообращения уровень давления в малом круге достига
60 мм рт. ст., а сердечный выброс снижается (СИ < 2,5 л/мин • м2).

Различия в клинических проявлениях эмболической окклюзии диет#1
ных ветвей легочных артерий в целом определяются меньшим объемом °
структивного поражения. В подавляющем большинстве наблюдений э
локализация эмболической окклюзии проявляется симптомами инфар1^
ной пневмонии, для формирования которой необходимо несколько часо •
чаще дней. Поэтому если у больного внезапно возникают резкая боль в
а упной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье, ги-
еотермия и др., значит, легочная эмболия произошла не сейчас, а как ми-
2—3 дня назад.

В В ряде случаев ТЭЛА инфаркт легкого вообще не развивается. Скано-
гоафическими исследованиями доказано существование "безмолвных" форм
мболии, которые в момент развития никак себя не проявляют. У части
больных клиническая симптоматика появляется позже, при развитии ле-
гочных осложнений. С такими особенностями может протекать эмболиче-
ская окклюзия не только долевых и сегментарных ветвей, но иногда и
главных легочных артерий, когда отсутствует полная обтурация их про-

света-	„	„

В условиях тяжелой сопутствующей кардиальной патологии эмболиче-
ская обтурация дистальных отделов сосудистого русла легких может прояв-
ляться циркуляторными расстройствами в виде коллапса, бледности кож-
ных покровов и симптомов правожелудочковой недостаточности.

Возникновение признаков острой сердечно-легочной недостаточности и
I инфарктной пневмонии у пациентов с признаками тромбоза в системе
нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью
I ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в 1/2 случаев в момент разви-
I тия эмболии (даже массивной!) венозный тромбоз протекает бессим-
птомно, т. е. легочная эмболия служит первым проявлением тромбоза
I глубоких вен нижних конечностей или таза. Кроме того, не следует за-
бывать, что эмболическое поражение дистального легочного сосудисто-
го русла, которое обычно не представляет непосредственной опасности
I для жизни больного, свидетельствует о наличии эмболоопасного веноз-
I ного тромбоза, который может стать источником повторной, уже мас-
сивной эмболизации.

У больных с ТЭЛА иногда развивается абдоминальный синдром: резкая
боль в животе, которая заставляет заподозрить острую хирургическую па-
тологию. Причинами данного состояния считают раздражение диафраг-
мальной плевры при появлении инфарктной пневмонии и растяжение
фиброзной оболочки увеличенной печенью в результате правожелудочко-
вой декомпенсации. В хирургической практике приходится сталкиваться с
Различными вариантами парадоксальной тромбоэмболии через септальные
Дефекты сердца в висцеральные ветви брюшной аорты.

Дифференциальный диагноз. Диапазон диагностических ошибок доста-
точно широк. Часто возможны как ложноотрицательные, так и ложнопо-
°Жительные заключения о наличии легочной эмболии.

У больных с циркуляторной формой эмболического поражения васку-
«Рного русла легких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт мио-
№. ПРедпосылками Д71” такого диагноза служат преклонный возраст,
тенсивная боль за грудиной, анамнестические указания на хроническую
^шемическую болезнь сердца и перенесенный ранее инфаркт миокарда,
гсутствие признаков периферического венозного тромбоза. Кроме того,
ни°Гда Фиксируют отек легких, который не является типичным проявле-
.г ем тромбоэмболии. В таких случаях диагностическая ситуация оказыва-

я Действительно чрезвычайно запутанной и осложняется тем, что при
„.плательном расспросе больных с массивной ТЭЛА у 1/5 из них возника-
и' ПоДозрение на стенокардию. Электрокардиографическое исследование
' сто не вносит ясности в понимание истинной сущности имеющейся па-
тологии, если центральная локализация окклюзии легочных артерий с
провожается падением сердечного выброса, что приводит к развитц°
миокардиальной ишемии. В связи с этим появляется необходимость в
гистрации центрального венозного давления и параметров внутрисерде,.'
ной и легочной гемодинамики, что может быть осуществлено в отделени
интенсивной терапии с помощью "плавающего" (баллонного) катетеп*1
Свана—Ганца. Для тромбоэмболии характерны повышение давления в
лом круге кровообращения и правых отделах сердца, возрастание легочной
го сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса и нормаль'
ная величина давления заклинивания (ДЗЛА). Окончательно диагноз
тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки перфузии легких
радионуклидным сканированием.

Вместо респираторной формы тромбоэмболии главных легочных арте-
рий иногда ошибочно диагностируют обширную пневмонию, которая дей-
ствительно имеется, но носит инфарктный характер и чаще развивается на
фоне сопутствующей кардиальной патологии. Иногда ТЭЛА может прово-
цировать развитие приступа бронхиальной астмы вследствие бронхоспаз-
ма, вызванного освобождением активных гуморальных агентов. Истинная
причина происхождения острых симптомов сердечно-легочной недоста-
точности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

При легочной эмболии возможен церебральный синдром (рвота, двига-
тельное возбуждение, судорожные подергивания и др.). Причиной наруше-
ния мозгового кровообращения обычно бывает парадоксальная эмболия
сосудов головного мозга через открытое овальное окно. У больных, стра-
дающих церебральным атеросклерозом, мозговая симптоматика может воз-
никать в связи со снижением минутного объема кровообращения. Цереб-
ральный синдром приводит к неправильному заключению о наличии ин-
сульта. При этом явления тяжелой сердечно-легочной недостаточности
объясняют сопутствующей патологией.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трактовку
возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обращать внима-
ние на признаки венозного тромбоза, набухание и пульсацию шейных вен,
электрокардиографические симптомы перегрузки правых отделов сердца-
Врач должен своевременно заподозрить ТЭЛА и подтвердить ее наличие с
помощью специальных методов исследования.

В ряде случаев ТЭЛА не диагностируется у больных с острой непрохо-
димостью артерий нижних конечностей. Известно, что эта патология мо-
жет осложняться массивной смертельной эмболизацией васкулярной сис-
темы легких в различные сроки после восстановления кровотока в ишеми-
зированной конечности. Внезапно возникшая одышка и симптомы право-
желудочковой недостаточности должны навести на мысль о возможно
эмболической окклюзии легочных артерий.

Серьезные диагностические проблемы могут возникать при миксом >
которая представляет собой внутриполостную доброкачественную опух°
сердца и может локализоваться в любой его полости. Сложность выявл
ния этой патологии можно объяснить беспричинным, на первый взгЛ2"
развитием острой сердечно-сосудистой и легочной недостаточности,
самом деле они обусловлены нарушениями внутрисердечного кровото 
За счет фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого,
и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют призна
периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинс?
из них связано с переменой положения тела. Основными методами обн
ружения миксомы являются эхо- и ангиокардиография.
g целом гиподиагностика тромбоэмболии легочной эмболии обусловле-
цевозможностью правильной интерпретации клинической симптомати-
И® У пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и легких и
теНтН° протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

ПоД "маской" легочной эмболии могут протекать самые различные за-
йояевания> ° которых должен иметь представление каждый практикую-
°1йй врач. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне варикозно-
о расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних
конечностей, часто подозревают ТЭЛА, об этом свидетельствуют явления
авожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиогра-
фические данные. Определенную помощь в такой сложной диагностиче-
ской ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте ос-
цилляций можно косвенно судить о выраженности гемодинамических
изменений в левом предсердии, которые возникают из-за ослабления
контрактильности миокарда левого желудочка. Кардиогенный шок со-
провождается снижением системного артериального давления, сердечно-
го выброса и повышением общего периферического сосудистого сопро-
тивления. При инфаркте правого желудочка повышается уровень право-
предсердного давления и резко ухудшается пропульсивная деятельность
сердца. С дифференциально-диагностической целью можно использовать
весь арсенал методов исследования, имеющихся в кардиологии (фер-
ментная диагностика, сцинтиграфия миокарда с 99,пТс-пирофосфатом,
эхокардиография, коронарография и др.). Обследование больного с по-
дозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточно-
сти следует начинать со скрининговой оценки легочного кровотока ра-
дионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно ис-
ключен диагноз массивной легочной эмболии.

За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (аналог синдрома
длительного раздавливания), обязательным компонентом которого являет-
ся тяжелая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микро-
эмболизацию сосудистого русла легких. Наличие отека пораженной ниж-
ней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный
тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных
легочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на кли-
ническом фоне отека конечности "деревянистого" характера. На задней
поверхности ноги видны кровоподтеки. Моча имеет характерный красный
оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правиль-
ной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.

Тяжелая бактериальная плевропневмония, так же как и инфаркт легкого
эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признака-
и- Среди них можно выделить плевральную боль, кашель, кровохарканье,
Одышку, тахикардию, цианоз, гипотензию, шум трения плевры и гипертер-
ию. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Бактериаль-
ная пневмония протекает с потрясающим ознобом, сопровождается гной-
и мокротой, бактериемией и лейкоцитозом. Клинически подтвердить
Наагноз инфаркта легкого крайне сложно. Необходимо обращать внимание
РагНаличие факторов риска ТЭЛА, кровянистой мокроты и серозно-гемор-
с Ического плеврального выпота. Инфарктная пневмония обычно рези-
По Нтна к антибактериальной терапии. В зоне инфаркта можно обнаружить
Ckv°CTb ₽аспада> как правило, асептического. Доказать тромбоэмболиче-
сле ПричинУ Развития инфаркта можно только рентгеноконтрастным ис-
Ко д°ванием легочных артерий. Между тем встречается легочный инфаркт,
т°рый рентгенологически выглядит как локальный инфильтрат в виде
узла, вызывая подозрение на бронхогенную карциному, что требует гцо
логической верификации.	т°~

Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс
торые могут стать причиной тяжелых дыхательных нарушений, но, обсл°
дуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудативный плецп6'
и пневмоторакс изредка осложняют течение тромбоэмболической оккп^Т
зии легочных артерий.

Гемо- или гидроперикард различного генеза также может симулироват
легочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и
падение сердечной деятельности. Важными дифференциально-диагностц
ческими критериями являются вынужденное положение больных на пра
вом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость
тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что нехарактерно для эмбо-
лии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением сис-
темного артериального давления, наличием парадоксального пульса и па-
дением сердечного выброса. Величина давления в правом предсердии рав-
на значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхо-
кардиографии.

Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как
ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ
сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на
грудной стенке.

В редких ситуациях неправильно трактуются симптомы септического
шока. При нем интоксикация вызывает значительные циркуляторные и
дыхательные расстройства. Истинную причину тяжелого состояния таких
больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и
результаты специальных методов исследования.

Острая обтурация нижней полой вены вследствие внезапной эмболиче-
ской окклюзии кава-фильтра, установленного в связи с выявлением эмбо-
логенного тромбоза, может привести к патологическому состоянию, похо-
жему по некоторым проявлениям на ТЭЛА. Развиваются относительная
гиповолемия, снижение сердечного выброса, гипотензия, дыхательная не-
достаточность. В отличие от легочной эмболии коллапс не сопровождается
цианозом, набуханием и пульсацией шейных вен, увеличением печени,
расширением границ сердца и появлением акцента II тона на легочной ар-
терии. Состояние больных быстро стабилизируется в ответ на инфузион-
ную терапию. Гипоксемия легко корригируется ингаляцией кислорода.

Заканчивая описание клинической симптоматики и освещение особен-
ностей дифференциальной диагностики ТЭЛА, вкратце можно констати-
ровать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно
вполне достаточно для достоверного диагноза легочной эмболии у исходи
здоровых лиц с явными признаками острого тромбоза вен нижних конеч
ностей. Симптомы, связанные с внезапным снижением сердечного выброс >
развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и пр
вожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объем эмо
лического поражения васкулярного русла легких и, как правило, на пе
тральную локализацию окклюзии. Наличие тяжелой сопутствующей серДе
но-легочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.

В целом следует признать, что зачастую клиническая семиотика п°3®
ляет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить Д113
ноз ТЭЛА и ориентировочно судить о ее характере (массивная она И-.
нет). Надежный нозологический и топический диагноз возможен тольк°
помощью современных инструментальных методов исследования.
g4 инструментальная диагностика

Наиболее доступными и широко распространенными методами диагно-
стики тромбоэмболии легочных артерий являются электрокардиография и
йнеконтрастная рентгенография.

Электрокардиография в большинстве случаев помогает лишь заподоз-
йТЬ распространенную эмболическую окклюзию васкулярного русла лег-
ких. Возникновение признаков острого легочного сердца — внезапной пе-
егрузки правого желудочка, к которым относят синдром McGinn—White
(появление SjQjjjTjjj), а также смещение переходной зоны (глубокий SV5_6)
в сочетании с отрицательными TV]_4 обусловлено резким повышением со-
судистого сопротивления и уровня давления в малом круге кровообраще-
ния свыше 50 мм рт.ст., что можно объяснить тяжелыми нарушениями ле-
гочной перфузии (величина ангиографического индекса достигает 25 бал-
лов). При этом величина конечного диастолического правожелудочкового
давления превышает 12 мм рт.ст.

Центральная локализация эмболической окклюзии в 8 раз чаще сопро-
вождается изменениями, характерными для острой коронарной недоста-
точности по сравнению с поражениями долевых и сегментарных ветвей.
Признаки ишемии миокарда можно обнаружить на электрокардиограмме
при величине индекса Миллера, равной 25 баллам, и систолическом давле-
нии в правом желудочке свыше 50,0 мм рт.ст.

В практической лечебной работе приходится сталкиваться с ситуация-
ми, когда даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы,
обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки
левого желудочка.

С трудностями трактовки электрокардиографических данных обычно
сталкиваются при обследовании лиц пожилой и старческой возрастных
групп с органическими поражениями коронарных артерий. Поэтому сни-
жение или подъем сегмента ST в левых грудных отведениях с инверсией
зубца Т и блокадой правой ножки пучка Гиса обычно объясняют ишеми-
ческим или некротическим поражением миокарда, а не ТЭЛА. Для послед-
ней, что крайне важно, характерны преходящие изменения на ЭКГ, особен-
но нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Умеренная эмболическая гипертония в системе легочной циркуляции
(максимальное давление не выше 40 мм рт. ст.) проявляется позиционны-
ми нарушениями в сочетании с появлением глубоких зубцов 5V5_6, смеще-
нием переходной зоны без изменений сегмента ST и зубца Т. Эмболия
Дистальных легочных артерий без выраженных нарушений перфузии лег-
ких и гемодинамики или не проявляется электрокардиографически совсем,
иди вызывает изменения неспецифического характера.

Оценивая диагностическое значение электрокардиографии, необходимо
сказать, что она должна применяться во всех случаях, подозрительных на
тромбоэмболическую окклюзию легочных артерий, так как позволяет с оп-
ределенной долей вероятности судить о тяжести гемодинамической ситуа-
ции и помогает в выборе тактики дальнейшего обследования больного
/*ежду тем ее диагностические возможности ограничены, отсутствие ЭКГ-
Зменений не исключает наличие легочной эмболии.

и РбзоР,,ая рентгенография также лишена должной диагностической спе-
цифичности в отношении ТЭЛА. С одной стороны, ни у кого не возникает
^Мнений в том, что острая дилатация правых отделов сердца с расшире-
нием путей венозного притока, высокое стояние купола диафрагмы на
т°Роне окклюзии и симптом Вестермарка (обеднение сосудистого рисун-
ка легких в зоне острой эмболической обструкции) свидетельствуют о мае
сивном характере эмболического поражения; с другой — все вышеперечис'
ленные изменения могут быть отражением совершенно иной патологии'
Почти у 1/з больных рентгенографические признаки эмболии либо вообщ
отсутствуют, либо не могут быть выявлены из-за неокклюзивного и мно
жественного характера эмболических нарушений, особенно на фоне хр0'
нических заболеваний легких. Также нечасто выявляют классическую тре^
угольную тень легочного инфаркта при периферических локализациях
тромбоэмболии, поэтому в настоящее время рентгенологические данные
имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключе-
ния других сходных по симптоматике заболеваний и для правильной трак-
товки результатов радионуклидного исследования перфузии легких.

Вышеизложенное свидетельствует о недостаточной информативности
рутинных методов обследования для установления диагноза легочной эм-
болии. Между тем для решения вопросов лечебной тактики нужна точная
информация о локализации и объеме поражения сосудистого русла легких
гемодинамических расстройствах и источнике эмболизации. Получить эти
данные можно только с помощью специальных методов.

Перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного
введения макросфер альбумина, меченных 99,”Тс, признано всеми специа-
листами наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. Распределение
радиоактивного препарата отражает обусловленные эмболической окклю-
зией артерий изменения легочного кровотока. В идеале именно этот метод
должен "идти впереди" остальных инструментальных исследований. Отсут-
ствие нарушений легочного кровотока на перфузионных сцинтиграммах,
выполненных как минимум в двух проекциях — передней и задней (лучше
использовать еще и 2 дополнительные боковые проекции), полностью ис-
ключает диагноз ТЭЛА.

Наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно. Высоковероятны-
ми критериями эмболии считают отсутствие кровотока более чем в двух сег-
ментах или доли легкого, что не сопровождается изменениями на обзорной
рентгенограмме грудной клетки или они минимальны, либо нет изменений
на вентиляционных сканограммах. Если нет строгой сегментарности и мно-
жественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз тромбо-
эмболии маловероятен (нарушения могут быть обусловлены пневмонией,
ателектазом, новообразованием, гидротораксом и другими причинами), но
не исключен, что требует ангиографической верификации их причин.

Сканографическая семиотика массивной легочной эмболии определяет-
ся характером окклюзии (полная или частичная), ее длительностью, а так-
же различными сочетаниями поражения крупных и мелких ветвей. При
эмболии одной из главных легочных артерий в 60 % случаев нарушения
перфузии регистрируют над всей поверхностью легкого. Неокклюзивное
поражение характеризуется диффузным снижением радиоактивности, а
также значительной деформацией легочного контура. В 40 % наблюдении
поражение центральных легочных артерий проявляется на сканограммах
сегментарными и долевыми дефектами, что затрудняет точное определение
локализации тромбоэмболов.

। В отсутствие исходной патологии легких и плевры точность сканогра"
I фического диагноза ТЭЛА у пациентов молодого возраста с выявлен-
ным периферическим венозным тромбозом достигает 100 %. Кроме т°"
{го, сцинтиграфия позволяет получить количественную информацию °
объеме эмболического поражения легочного русла.
Рис. 8.2. Ангиопульмонограмма при тромбоэмболии правой легочной артерии. Четко виден
дефект наполнения (тромбоэмбол).

Радионуклидное исследование — незаменимый и безопасный метод
контроля за состоянием артериального русла в постэмболическом периоде
и оценки эффективности различных лечебных мероприятий. Основным
его недостатком является невозможность получения точной информации о
состоянии крупных легочных артерий. Между тем она чрезвычайно важна
ПРИ планировании оперативного вмешательства в случае массивного пора-
жения. С помощью сканирования трудно судить о наличии тромбоэмбо-
лии у больных с сопутствующей патологией легких. Лучевая нагрузка огра-
ничивает применение сканирования у беременных.

Т^п °каРди0ГРаФия — неинвазивный метод первичной диагностики
’’ЛА, которая наглядно демонстрирует возникновение острого легочного
ердца, исключая патологию клапанного аппарата сердца и миокарда лево-
0 Желудочка. Ее нужно использовать для определения выраженности ги-
ертензии малого круга кровообращения, оценки структурного и функ-
ционального состояния правого желудочка, обнаружения тромбоэмболов в
олостях сердца и в главных легочных артериях, а также для визуализации
укрытого овального окна. Контрастирование полостей сердца увеличивает
Разрешающие возможности метода в выявлении шунтирования крови
справа налево через септальный дефект. С помощью эходопплеркардио-
Рис. 8.3. Тромбоэмболия легочного ствола, правой и левой легочных артерий (ангиопульмо-
нограмма).

графического исследования можно получить развернутую информацию об
изменениях внутрисердечной гемодинамики не только в остром периоде
заболевания, но и в процессе лечения ТЭЛА а также в отдаленном по-
стэмболическом периоде. Вместе с тем отрицательный результат эхокар-
диографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии. Вне-
дрение в клиническую практику внутрисосудистого ультразвукового ска-
нирования позволит повысить качество визуализации тромбоэмболов в
проксимальном легочном сосудистом русле.

Решающую роль в топической диагностике тромбоэмболии легочнь
артерий и оценке гемодинамических расстройств в малом круге кровооб-
ращения играют катетерные методы диагностики.

Ангиопульмонография позволяет с большой степенью достоверност
подтвердить или отвергнуть диагноз легочной эмболии, судить о ее хара*'
тере и оценить суммарный объем поражения васкулярного русла легких-

Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключает'
ся массивное эмболическое поражение сосудов легких (в том числе пР
сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метоД
лечения: хирургическая операция — эмболэктомия или медикаментозно
дезобструкция — тромболизис. В идеальном варианте выполнять рентген0
Рис. 8.4. Полная эмболическая окклюзия правой главной и левой нижнедолевой легочных ар-
терий (ангиопульмонограмма).

контрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на
заключительном этапе диагностики после тщательного анализа информа-
ции, полученной с помощью неинвазивных исследований. Если врач ли-
митирован во времени в своих действиях катастрофически ухудшающейся
гемодинамической ситуацией, он должен сразу же прибегнуть к наиболее
Достоверной экстренной ангиографической диагностике.

В острой стадии заболевания наиболее характерным симптомом, оп-
ределяемым при рентгеноконтрастном исследовании, является централь-
ный дефект наполнения, который представляет собой прямое изображе-
ние эмбола (рис. 8.2, 8.3). Второй ангиографический признак, прямо ука-
зывающий на тромбоэмболический характер нарушений легочного кро-
°тока, — "ампутация" сосуда, т. е. "обрыв" его контрастирования. В этом
Дучае дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. Наиболее
асто наблюдают окклюзирующие эмболии долевых и сегментарных вет-
Ви- На уровне главных легочных артерий этот симптом встречается не
°лее чем в 5 % случаев (рис. 8.4). Значительно чаще (50 % больных с
"'Дссивной эмболией) его фиксируют на уровне долевых артерий дис-
ДДьнее расположенного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
стречающиеся косвенные ангиографические симптомы (олигемия,
асимметрия заполнения, пролонгирование артериальной фазы и др.)
диагностически недостоверны, хотя и отражают гемодинамические нап?
шения, обусловленные эмболией.

Динамика ангиографической симптоматики в постэмболическом пери0
де целиком зависит от "судьбы" тромбоэмболов в легочном сосудистой
русле. В наиболее типичном варианте спонтанно или под влиянием лече
ния проходимость легочных артерий восстанавливается. При этом с ках
дым днем ангиографическая симптоматика регрессирует, становится менеё
определенной. Поэтому достоверно судить о наличии у больного легочной
эмболии по ангиопульмонограммам, выполненным в сроки более 1 мес от
начала заболевания, чаще всего нельзя. Несколько реже наблюдается дру.
гой вариант течения заболевания — длительное нахождение тромбоэмбо-
лов в системе легочной циркуляции, что приводит к фиксации их к сосу-
дистой стенке. На ангиограммах это проявляется пристеночными дефекта-
ми наполнения, а иногда — стенозами Если, кроме них, дополнительно
видны центрально расположенные дефекты контрастирования, то с боль-
шой долей вероятности можно предположить повторный характер эмболи-
зации.

Рентгеноконтрастное исследование остается "золотым стандартом" в то-
пической диагностике легочной эмболии.

На смену крупноформатной "пришла" цифровая субтракционная легоч-
ная ангиография, которая позволяет получить изображение легочных арте-
рий при периферическом интравенозном введении контрастного вещества.
В мире разработаны, но пока еще в ургентных ситуациях широко не при-
меняются неинвазивные компьютерные томографические методы лучевой
оценки состояния легочного русла, не уступающие по диагностическому
качеству традиционной ангиографии.

Прямая регистрация внутрисердечного давления и минутного выброса
сердца дает возможность наиболее точно оценить характер и выраженность
гемодинамической реакции на эмболию Без определения степени легоч-
ной гипертензии, состояния сократимости правого желудочка и тяжести
гипоксемии с учетом величины системного артериального давления край-
не трудно выбрать необходимое лечебное мероприятие.

Флебография считается одним из основных методов поиска источника
легочной эмболии. При проксимальной локализации тромбоза методом
выбора должна быть ретроградная илиокавография, которую проводят на
заключительном этапе комплексного рентгеноконтрастного исследования -
после зондирования правых отделов сердца и ангиопульмонографии. Для
этого катетер, с помощью которого осуществляют легочную ангиографию,
ретроградно низводят в нижнюю полую вену и по нему против тока крови
инъецируют рентгеноконтрастный препарат. Результаты флебографическо-
го исследования определяют необходимость и характер профилактического
вмешательства на венозной системе: имплантация фильтрующих УсТ'
ройств, пликация или перевязка вен.

Ультразвуковое сканирование надежно выявляет тромбоз глубоких вен
нижних конечностей. Относительным недостатком метода можно считать
затруднения, которые имеются при ультразвуковом исследовании илиока-
вального сегмента. Его тщательный осмотр возможен лишь после специ-
альной подготовки кишечника. Вместе с тем этот метод имеет большое бу-
дущее, так как с его помощью можно осуществлять динамический ко«'
троль за венозным тромбозом.
радионуклидная флебография также может быть использована для диаг-
дстики периферического венозного тромбоза. Радиофармпрепарат вводят
н веНы тыла стопы дистальнее наложенного на уровне лодыжек жгута,
^начале получают флебограммы ног, затем оценивают перфузию легких.

8 5. Диагностическая тактика

Легочная эмболия — это всегда сверхэкстренная ситуация, требующая
от врача правильных, четких и быстрых решений и действий в жестких
самках лимита времени. Выбор диагностических средств при подозрении
да ТЭЛА определяется главным образом тяжестью состояния больного.
Желательно использовать все перечисленные выше методы исследования,
поскольку их сочетание позволяет получить наиболее полную диагности-
ческую информацию и характеризовать различные стороны патологиче-
ского процесса.

В оптимальном варианте специальные методы исследования должны
применяться в такой последовательности: сначала записывают ЭКГ и
выполняют бесконтрастную рентгенографию органов грудной клетки,
затем (если диагноз эмболии не исключен) — перфузионное сканирова-
ние легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о не-
обходимости проведения ангиопульмонографии, которая возможна
только в условиях специализированного лечебного учреждения. Ее при-
меняют, если после сканирования диагноз эмболии остается сомнитель-
ным или обнаружено обширное поражение, при котором может ока-
заться необходимой тромболитическая терапия или эмболэктомия из
легочных артерий.

Крайняя тяжесть состояния пациентов с подозрением на массивную
ТЭЛА при быстро прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности
требует выполнения экстренной рентгеноконтрастной диагностики. В этом
случае нет времени для использования других методов исследования, а
срочное оперативное вмешательство предоставляет единственную возмож-
ность спасения жизни больного Ангиографическое исследование начина-
ют с регистрации кривых давления в легочном стволе и правых отделах
сердца. Затем контрастируют легочные артерии, а в последнюю очередь —
нижнюю полую вену и ее магистральные притоки. Наиболее легко рассчи-
тываемым гемодинамическим критерием, характеризующим инотропную
Функцию миокарда правого желудочка, считают величину конечного диа-
столического давления (в норме она не превышает 7 мм рт.ст.). Уровень
этого показателя, превышающий 20 мм рт.ст., является крайне опасным и
свидетельствует о декомпенсации острого легочного сердца. Выполнение
нгиопульмонографии на таком гемодинамическом фоне чревато останов-
ом сердечной деятельности. Снизить риск смертельных осложнений мож-
уменьшив объем вводимого рентгеноконтрастного препарата (до 30—
и мл) систему легочной циркуляции или использовать периферический
нтравенозный путь его введения, т. е. стараться не создавать для правого
елУдочка запредельную нагрузку объемом. Если величина правожелудоч-
ового конечного диастолического давления достигла 25—30 мм рт.ст., не-
водимо отказаться от ангиопульмонографии и в определении лечебной
j’Kthkh исходить из клинических и гемодинамических данных, получен-
с помощью неинвазивных методов исследования.
Следует учитывать, что на сегодняшний день во многих лечебных учОе
ждениях основными методами специальной диагностики ТЭЛА и остро/
венозного тромбоза служат ультразвуковые и радионуклидные методы цс°
следования. В связи с этим в большинстве случаев из полученной с их ц0~
мощью диагностической информации в сопоставлении с клиническими
особенностями течения заболевания и необходимо исходить, определяя ле
чебную тактику.

8.6.	Классификация

В клинической практике прошла апробацию и получила одобрение спе-
циалистов классификация ТЭЛА, разработанная авторами [6], которая
имеет четкую тактическую направленность. В ней отражены уровень ок-
клюзии, распространенность эмболической обструкции, состояние гемоди-
намики и наличие осложнений, т. е. все факторы, влияющие на прогноз и
выбор метода лечения.

В основу определения локализации эмболии положен проксимальный
ее уровень, указывающий на тяжесть заболевания и тактику лечения. Для
ТЭЛА характерно множественное поражение с полной или частичной ок-
клюзией сосудов различного калибра. Объем обструкции определяют по
ангиопульмонограммам, учитывая не только локализацию эмболов, но и
степень вызванных ими нарушений кровотока — ангиографический ин-
декс Миллера и перфузионный дефицит, по данным радионуклидного
перфузионного сканирования. При легкой степени нарушения перфузии
их величины составляют соответственно до 16 баллов и 29 % соответствен-
но. При таком объеме поражения васкулярного русла у исходно здоровых
лиц давление в легочном стволе и правых полостях сердца не выходит за
пределы нормы. Величины ангиографического индекса и перфузионного
дефицита (27 баллов, 60 % и выше) характеризуют крайне тяжелую степень
нарушения легочной перфузии (критический уровень), при которой рас-
пространенность эмболической окклюзии значительно снижает сердечный
выброс, что прогностически наиболее неблагоприятно.

При средней и тяжелой степени перфузионных нарушений, когда ан-
гиографический индекс находится в диапазоне от 17 до 26 баллов, а пер-
фузионный дефицит — от 30 до 59 %, обычно нет непосредственной опас-
ности для жизни больного. Однако в постэмболическом периоде, если не
удается восстановить проходимость васкулярного русла, развивается хро-

ническая легочная гипертензия.

При одной и той же распространенности эмболической окклюзии реак-
ция сердечно-сосудистой системы может быть различной, поэтому в каче-
стве третьего критерия взяты гемодинамические расстройства, выражен-
ность которых определяет прогноз. Тяжесть этих изменений оценивают по
результатам измерения давления в правом желудочке или легочном стволе-
Оценивают также и данные определения сердечного выброса. Гемодина-
мические нарушения у пациентов с системной артериальной гипотонией
считаются резко выраженными при любом уровне давления в малом крУге

кровообращения.

В острой стадии заболевания величина систолического давления в правом
желудочке, равная 70 мм рт.ст., является критической. Систолическое давле-
ние выше 75 мм рт.ст., зарегистрированное в ближайшем постэмболическом
периоде, всегда указывает на наличие сопутствующей сердечно-легочной па-
тологии либо рецидивирующий характер тромбоэмболии.
^ссификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий

j Локализация

д Проксимальный уровень эмболической окклюзии:
, сегментарные артерии;

, долевые и промежуточные артерии;

, главные легочные артерии и легочный ствол

Б. Сторона поражения:

ж левая;

д правая;

л двустороннее.

Ц. Степень нарушения перфузии легких

Степень	Ангиографический индекс, баллы	Перфузионный дефицит, %
I (легкая)  Ц (средняя)  III (тяжелая)  [V (крайне тяжелая)	До 16 17-21 22-26 27 и более	До 29 30-44 45-59 60 и более

III. Характер гемодинамических расстройств

Гемодинамические расстройства	Давление, мм рт.ст.				си, л/мин • м2
	в аорте	в правом желудочке			
		систоличе- ское	конечное диа- столическое	среднее	
Умеренные или без них	Выше 100	Ниже 40	Ниже 10	Ниже 19	3,0 и выше
Выраженные	То же	40-59	10-20	19-24	2,5-2,9
Резко выраженные	То же	60 и выше	21 и выше	25 и выше	Ниже 2,5
	Ниже 100	—	—	—	То же

IV- Осложнения

*	инфаркт легкого (инфарктная пневмония);

•	парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;

•	хроническая постэмболическая легочная гипертензия.

^Четвертым критерием в классификации служат осложнения тромбоэм-
°лии. Иногда термин "инфаркт легкого" употребляют в качестве синони-
® эмболии легочной артерии. Отождествлять эти понятия нельзя, так как
инфаркт развивается далеко не во всех случаях тромбоэмболии, поэтому
Л и отнесен к осложнениям ТЭЛА. Учитывают также парадоксальную эм-
’«лию большого круга кровообращения и хроническую постэмболическую
₽гочную гипертензию.
Представленная классификация основана на оценке распространен^
сти эмболической окклюзии и степени выраженности гемодинамическ^'
расстройств по результатам рентгеноконтрастного и радионуклидного и
следований васкулярного русла легких, а также данных катетеризации По'
лостей сердца. При невозможности проведения ангиографической диагно
стики и прямого измерения давления в малом круге кровообращения еле
дует использовать данные перфузионного сканирования легких в сочета'
нии с критериями непрямой оценки внутрисердечной гемодинамики,
лученными при эхокардиографии. При отсутствии такой информаций д0'
пустимо деление на массивную эмболию, о которой свидетельствуют Hai
чальный коллапс, тяжелое общее состояние больного, признаки острой пе-
регрузки правого сердца на ЭКГ, дилатация сердца (на основании данных
рентгенологических исследований), и немассивную, протекающую с менее
выраженной клинической симптоматикой.

8.7.	Стратегия лечения

Приступая к лечению ТЭЛА, врач обязан пытаться предотвратить ги-
бель больного в острой стадии заболевания и развитие хронического ле-
гочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят:

•	нормализация гемодинамики;

•	восстановление проходимости легочных артерий;

•	предотвращение рецидива заболевания.

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и прогноз ее течения непо-
средственно зависят от объема эмболического поражения легочного со-
судистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в ма-
лом и большом кругах кровообращения.

При небольшой площади васкулярной обструкции и незначительных
нарушениях гемодинамики, когда благоприятный исход не вызывает со-
мнений, назначают антитромботическую терапию (табл. 8.1). Большинству
больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей достаточно антикоагу-
лянтных препаратов, исходя из следующих соображений: во-первых, у них,
как правило, величина легочно-артериального давления не приближается к
опасному уровню; во-вторых, малый круг кровообращения обладает боль-
шими компенсаторными возможностями; в-третьих, высока вероятность
спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных
фибринолитических механизмов Использование тромболитиков при пери-
ферической локализации эмболической окклюзии ограничено в связи с
неоправданно высоким риском развития геморрагических и аллергических
осложнений, а также из-за непомерно высокой стоимости лечения.

При массивной ТЭЛА в большинстве клинических ситуаций показан
тромболитическая терапия, абсолютно необходимая больным при критиче*
ской и субкритической степени нарушения перфузии легких (индекс Мил
лера выше 22 баллов, перфузионный дефицит 45 %), которая сопровожу
ется значительной гипертензией в системе легочной циркуляции (систоли
ческое давление в правом желудочке 40—59 мм рт. ст., конечное диастоли
ческое 10—20 мм рт. ст.). Отсутствие резко выраженных нарушений геМ
динамики создает некоторый запас времени для восстановления проходи
мости легочного сосудистого русла под влиянием мощных активатор0
фибринолиза.
Табли 11 а $ Варианты тактических решений в зависимости от локализации
ТЭЛА, объема эмболического поражения и выраженности гемодинамических рас-
ст1,ойста

Показатели	Антикоагу- лянтная те- рапия	Тромбо- лизис	Тромболи- зис, отсро- ченная эм- болэктомия	Экстренная эмболэктомия
Локализация окклюзии	Долевые и сегмен- тарные артерии	Главные и доле- вые ар- терии	Главные легочные артерии	Легочный ствол и его главные ветви
Объем поражения: перфузионный дефицит, % ангиографический индекс, баллы	До 29  До 16	30-44  17-21	45-59  22-26	60 и больше  27 и больше
Давление, мм рт.ст.: в аорте	Выше 100	То же	То же	Ниже 100
в правом желудочке: систолическое	25-39	40-45	46-59	Выше 100  60 и выше
конечное диастолическое	7-9	10-14	15-20	21 и выше
СИ, л/(мин • м2)	3-3,5	То же	2,5-2,9	Ниже 2,5

Лекарственную дезобструкцию сосудов применяют и тогда, когда объем их
поражения сравнительно невелик (ангиографический индекс 17—21 балл, пер-
фузионный дефицит 30—44 %), но легочная гипертензия выражена. Такое не-
соответствие может быть обусловлено предшествующей сердечно-легочной па-
тологией неэмболического генеза и возрастными особенностями, что приводит
к ограничению адаптационных возможностей организма. В связи с этим у по-
жилых больных, особенно при наличии отягощенного терапевтического стату-
са, пороговая величина эмболической обструкции малого круга кровообраще-
ния, при которой развиваются выраженные гемодинамические проявления,
существенно ниже, чем у молодых, исходно здоровых людей.

При неэффективной тромболитической терапии, в случаях центральной
локализации окклюзии, прибегают к отстроченным операциям, направлен-
ным на восстановление легочного кровотока. Для того чтобы не упустить
момента, когда целесообразно хирургическое вмешательство, в процессе
консервативного лечения проводят повторные ангиографические исследо-
вания с регистрацией основных гемодинамических параметров. Такой под-
°Д к лечению ТЭЛА направлен на предотвращение развития хронической
постэмболической легочной гипертензии.

Экстренная эмболэктомия абсолютно показана больным с тромбоэмбо-
лией легочного ствола или главных его ветвей при крайне тяжелой степени
аРушения перфузии легких (ангиографический индекс равен и выше 27
аллов, перфузионный дефицит 60 %), сопровождающейся резко выражен-
ии гемодинамическими расстройствами: стойкой системной гипотензи-
И либо значительной гипертензией малого круга кровообращения (давле-
Ие в правом желудочке выше 60 мм рт.ст. — систолическое, 20 мм рт. ст. —
°нечное диастолическое). Дополнительным основанием к оперативному
МеШательству служит снижение РаО2 менее 55 и PvO2 — 28 мм рт.ст. В та-
ких гемодинамических условиях у пациента не так много шансов выжит,
при консервативном лечении (даже при использовании мощных тромбодиЬ
тических средств). У ряда выживших больных формируется тяжелая гипеп"
тензия малого круга кровообращения.	р'

Если хирург констатирует внезапное прогрессирующее падение серде,ь
ной деятельности и есть уверенность в клиническом диагнозе массивной
ТЭЛА, он вправе попытаться выполнить эмболэктомию без предваритель-
ной ангиографии и каких-либо других дополнительных обследований.

Противопоказаниями к экстренной легочной эмболэктомии следует
считать наличие тяжелых сопутствующих заболеваний с неблагоприятным
прогнозом (IV стадия злокачественных новообразований, выраженная не-
достаточность кровообращения иного генеза и др.) и тяжелой хронической
постэмболической легочной гипертензии. Пожилой возраст больных не
является абсолютным "препятствием" к оперативному вмешательству.

Заканчивая обсуждение ключевых аспектов лечебной тактики, нельзя
обойти вниманием вопрос, который волнует всех врачей: кто из специали-
стов и где должен "заниматься" этим заболеванием? Следует признать, что
лечение больных с ТЭЛА и ее последствиями должно относиться к компе-
тенции сердечно-сосудистых хирургов. В идеальном варианте такой орга-
низационный принцип, когда каждый больной с обоснованным подозре-
нием на легочную эмболию будет направляться в специализированные со-
судистые или кардиохирургические отделения, единственно правильный.
Между тем реализовать в жизни это положение не всегда возможно. Как
же поступать в остальных случаях?

При ответе на этот вопрос нельзя не учитывать следующий общеизвест-
ный факт. Больные с массивным эмболическим поражением легочно-арте-
риального русла довольно часто с ошибочным диагнозом инфаркта мио-
карда попадают в кардиореанимационные отделения. Во многих из них су-
ществует возможность ультразвуковой оценки состояния сердца и магист-
ральных вен нижних конечностей. Ряд лечебных учреждений нашей стра-
ны оснащен современной радиоизотопной аппаратурой. Необходимо пол-
ностью использовать их диагностический потенциал, широко применяя
перфузионное сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Ориен-
тируясь на полученные данные, с определенной долей вероятности можно
разобраться в истинном характере патологии и провести лечение активато-
рами фибринолиза. Больные с эмболическим поражением периферических
ветвей легочных артерий могут получать консервативную терапию в любых
стационарных условиях. Опытному общему хирургу в ситуациях экстрен-
ной необходимости под силу выполнить даже эмболэктомию из легочных
артерий, не говоря об операциях, направленных на профилактику тромбо-
эмболии (пликация нижней полой вены, перевязка сосудов).

Среди основных способов лечения легочной эмболии можно выделить
медикаментозную терапию (антикоагулянтную и тромболитическую) и
оперативные вмешательства на легочных артериях. В настоящее время
большинство больных ведут консервативно.

8.8.	Медикаментозная терапия

В комплексном лечении легочной эмболии наиболее широко использУ*
ют антикоагулянты в сочетании с неспецифическими препаратами, акти-
вирующими собственную фибринолитическую активность крови и улУ4'
шающими реологические параметры крови (аспирин, никотиновая кисло'
компламин, реополиглюкин, трентал, курантил). Гепарин должен быть
та’йменен, как только обоснованно заподозрено развитие ТЭЛА. За счет
АР го предотвращается развитие продолженного тромбоза в легочно-арте-
Э«альном русле, происходит фиксация границ тромботической окклюзии в
Р гастральных венах и улучшается микроциркуляция.

N При назначении нефракционированного гепарина желательна непре-
ывцая интравенозная инфузия, которая позволяет поддерживать стабиль-
ный уровень гипокоагуляции и устраняет нежелательные скачкообразные
изменения в системе гемостаза, наблюдаемые при дробном введении пре-
парата, что чревато геморрагическими осложнениями и нарастанием тром-

Постоянно вводить гепарин (средняя суточная доза 300—450 ЕД на 1 кг
массы тела больного) в центральную или периферическую вену системы
верхней полой вены лучше с помощью автоматического инжектора. При
невозможности такой инфузии гепарин вводят дробно внутривенно (каж-
дые 3 ч) или подкожно (каждые 8 ч) в такой же суточной дозировке, под
контролем показателей гемостаза1. Длительность гепаринотерапии не
должна быть меньше 10—14 дней. Целесообразно более широкое исполь-
зование низкомолекулярных форм гепарина, например клексана (энокса-
парина), который оказывает хорошее терапевтическое действие. Главными
достоинствами его по сравнению с нефракционированным гепарином яв-
ляются меньшая частота геморрагических осложнений, редкое развитие
тромбоцитопении, более продолжительное действие, простота в примене-
нии (2 подкожные инъекции в дозе 2 мг/кг в 1 сут) и отсутствие необходи-
мости частого лабораторного мониторинга за состоянием системы коагу-

ляции.

Перед снижением дозы гепарина и его полной отменой назначают не-
прямые антикоагулянты. Продолжительность непрямой антикоагулянтной
терапии у больных, перенесших ТЭЛА, до сих пор дискутируется. Учиты-
вая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно ее про-
должать после выписки больного из стационара в течение 6 мес.

Основным методом лечения массивной легочной эмболии является
тромболитическая терапия. В клинической практике используют активато-
ры эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы
(стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза), урокиназу, тканевый активатор
плазминогена (актилизе)2.

Эффективность медикаментозного тромболизиса напрямую зависит от
распространенности окклюзии и "возраста", т. е. степени организации
тромбоэмбола. Плазминоген, находящийся в свежем тромбе, слабо связан
с нитями фибрина и легко переходит в плазму во время его ретракции, ко-
торая происходит в первые 2—3 дня от момента тромбообразования и на
° ~в^’е СУТКИ- В эти периоды резистентность тромба к лизису повышает-
я- В дальнейшем (спустя 2 нед) тромбоэмбол покрывается эндотелиаль-
Ыми клетками, подвергается соединительнотканной трансформации и те-
ряет чувствительность к активаторам фибринолиза.

Применение тромболитиков небезопасно, так как они разрушают не
олько фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к
Сраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие перелива-
Ия крови, возникают в 5—10 % случаев, малые (гематомы в местах вене-

, Более подробно методика антикоагулянтной терапии описана в главе 3.
Характеристика препаратов приведена в главе 3.
Рис. 8.5. Массивная легочная эмболия

а — ангиопульмонограмма до лечения Тромбоэмболы располагаются в обеих легочных артериях. Ангиографический индекс
24 балла. Давление в правом желудочке систолическое — 55 мм ртст.» конечное диастолическое — 12 мм рт ст.

Рис 8.5. Продолжение

— анпюпупьмоно грамма после тромболитической терапии Проходимость легочных артерий полностью восстановлена,
адмение в правом желудочке: систолическое — 30 мм рт.ст., конечное диастолическое — 8 мм рт.ст.

пункций, подкожных и внутримышечных инъекций и незаживших ран) — У
всех без исключения больных. В связи с этим препараты активаторного
типа действия абсолютно противопоказаны при кровотечениях любой
локализации и интенсивности, беременности (в первые 18 нед), в бли-
жайшем послеоперационном, послеродовом или посттравматическом пе-
риоде (первые 10 сут), тяжелой почечной или печеночной недостаточно
сти, гипертонической болезни с системным артериальным давление
200/100 мм рт. ст. и выше, открытой язве желудка и двенадцатиперстно
кишки.

Наиболее эффективно и рационально использовать введение больших
(стандартных) доз препаратов, что позволяет быстро восстановить Л
точный кровоток и сократить сроки опасной для жизни больных гем
динамической перегрузки правых отделов сердца.

При окклюзивных формах поражения легочных артерий проникновени
активатора внутрь тромбоэмбола резко ограничено, поэтому во время а
гиографического исследования проводят туннелизацию и разрушение эм

бола катетером, тромболитик же вводят непосредственно в толщу тромба.
Дальнейшее лечение продолжают по обычной методике.

В связи с выраженной сердечно-легочной недостаточностью параллельно
назначают кардиальную и респираторную терапию. Антибиотики широкого
спектра действия нужны для лечения пневмонии и профилактики гнойно-
септических осложнений больным с имплантированными фильтрующими
Устройствами в нижнюю полую вену. Во всех случаях необходима эластиче-
а? компрессия нижних конечностей с целью улучшения венозного оттока.
После завершения курса тромболитической терапии лечение осуществ-
ппот антикоагулянтами по обычной схеме.

"Эффективность медикаментозной терапии оценивают динамическим
Чанерением УРОВНЯ давления в малом круге кровообращения. После окон-
ния лечебного тромболизиса повторно выполняют ангиопульмоногра-
или перфузионное сканирование легких (рис. 8.5).

В одной из работ Клиники факультетской хирургии им. С. И. Спасоку-
Чкого [8] приведены следующие результаты лечения ТЭЛА специфиче-
йми активаторами фибринолиза. Летальный исход наступил у 19 % боль-
Основные причины летальности — неустраненная эмболическая ок-
азия большей части легочных артерий, прогрессирующая сердечно-ле-

•inn
точная недостаточность. Среди выживших пациентов в 14 % случаев 3
фиксировано полное рассасывание тромбоэмболов, в 74 % — наступ^'
частичный лизис с сохранением небольших остаточных перфузионных на
рушений; в 12 % — улучшения не отмечено. Среднее значение ангиогр/
фического индекса в процессе лечения снизилось в 2,5 раза. Проходимое/
полностью обтурированных легочных артерий системным тромболизисов
как правило, восстановить не удавалось.

Существует ли опасность фрагментации тромбов — источников эмболц
зации на фоне лечебного тромболизиса? Да, она может иметь место, но ве.
роятность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока. Повторную эмболи-
зацию легочного сосудистого русла, обусловленную усилением фибрине-
литической активности крови у пациентов, не имеющих каких-либо ин-
травенозных фильтрующих устройств, ангиографически подтверждают все-
го в 0,8—2 % наблюдений. В связи с этим прибегать к чрескожной им-
плантации кава-фильтров перед началом тромболитической терапии необ-
ходимо строго аргументированно и только при наличии протяженных эм-
болоопасных тромбов. Подобную точку зрения в значительной степени
можно объяснить еще и тем, что тромболизис даже после непрямой пар-
циальной окклюзии нижней полой вены — имплантации фильтра, опасен
развитием массивной гематомы забрюшинного пространства.

Возможности "медикаментозной эмболэктомии” при критическом объе-
ме эмболического поражения системы легочной циркуляции и резко выра-
женных гемодинамических расстройствах крайне ограничены из-за быстро
прогрессирующей декомпенсации правого желудочка сердца. В подобных
не столь частых случаях приходится прибегать к прямому хирургическому
вмешательству на легочных артериях и выполнять эмболэктомию.

8.9.	Хирургическое лечение

В настоящее время используют 3 различные методики эмболэктомии из
легочных артерий, которые отличаются хирургическим доступом и усло-
виями, в которых проводят оперативное вмешательство. Оно может вы-
полняться из трансстернального доступа в условиях временной окклюзии
полых вен или искусственного кровообращения. По относительным пока-
заниям при одностороннем поражении возможна эмболэктомия из боко-
вого торакотомного доступа с временным пережатием соответствующе
ветви легочной артерии.

Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требу
сложного технического обеспечения и ее можно проводить в общехирУР*Ч
ческих стационарах Возможность максимально быстрого обнажения сер
ца и крупных сосудов представляется в условиях продольной стернотоми
Перикард вскрывают продольным разрезом. Выделяют полые вены, на к
торые накладывают турникеты. Выключают сердце из кровообращен •
сначала пережимая нижнюю полую вену, затем — верхнюю полую В э
момент анестезиолог отсчитывает время и сообщает о длительности °
клюзии верхней полой вены каждые 30 с. Через несколько сокращен
правые отделы сердца частично опорожняются, после чего вертикальнь
разрезом рассекают переднюю стенку легочного ствола на протяжен
2,5—3 см между двумя ранее наложенными на нее швами-держалкаМ .
Поступающую кровь аспирируют. Эмболы удаляют изогнутым окончат^ I
зажимом (рис. 8.6, а). Эмболэктомию целесообразно начать с левой гла
ной легочной артерии, которая наиболее доступна.

Рис. 8.6. Эмболэктомия из легочных артерий
в условиях окклюзии полых вен.

а ~ удаление тромбоэмбола из легочного ствола; б — уши-
вание артериотомнческого отверстия над пристеночно на-
жженным зажимом.

Дезобструкцию легочных артерий выполняют достаточно легко, если
эмбол представляет собой плотный тромб больших размеров, свободно ле-
ащий в просвете сосуда. Она значительно затруднена при множественной
Фрагментации рыхлого тромба, поэтому вслед за окончатыми зажимами в
точные ветви вводят наконечник отсоса и проводят аспирацию фрагмен-
*ов эмболов.

3 м 06 манипУляции по удалению эмболов не должны продолжаться более
мин, так как этот интервал времени при окклюзии верхней полой вены
ис ется критическим для больных, которых оперируют в условиях тяжелой
ходной гипоксии. По истечении этого срока внутрисосудистые манипуля-
ции должны быть прекращены, освобождены полые вены и после заполне-
на кровью правых отделов сердца и легочного ствола ушито артериотоми-
еское отверстие над пристеночно наложенным зажимом (рис. 8.6, б).

Ви Если ХИРУРГУ в течение 3 мин не удалось достаточно полно восстано-
ить проходимость легочных артерий, то следует предпринять вторую по-
Чтку эмболэктомии. Это можно сделать после нормализации сердечной
деятельности и относительной стабилизации гемодинамических показате-
лей, но не ранее чем через 10—15 мин.

При эмболэктомии у больного с доказанным или подозреваемым сеть
тальным дефектом для предотвращения воздушной эмболии артерий боль-
шого круга кровообращения артериотомию осуществляют после окклюзИи
проксимального отдела легочного ствола.

Один из наиболее опасных этапов подобного вмешательства — вводный
I наркоз. В этот период могут наступить брадикардия, резкое снижение
артериального давления и асистолия. Усугубление гемодинамических
1 расстройств связано с тем, что резко дилатированные правые отделы
сердца чрезвычайно чувствительны к значительным колебаниям внут-
I риплеврального давления, которые возникают во время искусственной
вентиляции легких.

К сожалению, летальность после оперативных вмешательств "отчаянья"
с использованием описанной методики достигает 90 %.

Эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. Использо-
вание искусственного кровообращения, являясь оптимальным для опера-
ции, проводимой по абсолютным показаниям, позволяет обезопасить эм-
болэктомию у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстрой-
ствами.

На I этапе операции (до вводного наркоза!) следует начать вспомога-
тельную веноартериальную перфузию, для чего обычно выполняют каню-
ляцию бедренных сосудов. Сторону обнажения артерии и вены определяют
в основном локализацией венозного тромбоза, так как манипуляции на
тромбированном венозном сегменте могут привести к повторной легочной
эмболии. Это свидетельствует о необходимости предоперационной илио-
кавографии.

Сложная ситуация складывается при тромбозе нижней полой или обе-
их подвздошных вен. При этом канюляция бедренной вены невозможна.
То же относится и к случаям, когда приходится выполнять эмболэкто-
мию у женщин с большим сроком беременности. Поскольку в горизон-
тальном положении матка, содержащая плод, полностью перекрывает
просвет нижней полой вены, отток венозной крови при стандартной ка-
нюляции резко снижен. Вот почему в таких случаях, так же как и при
тромбозе нижней полой вены, показана канюляция внутренней яремной
вены. Ее обнажают из линейного разреза на шее между ножками груди-
но-ключично-сосцевидной мышцы. Через правую внутреннюю яремную
вену канюлю легко можно провести в правое предсердие, что гарантиру-
ет беспрепятственный отток венозной крови в оксигенатор аппарата ис-
кусственного кровообращения. Одновременно осуществляют канюляцию
одной из бедренных артерий.

На фоне вспомогательной перфузии стабилизируются гемодинамиче-
ские показатели, и больного вводят в наркоз. Вслед за этим проводят
продольную стернотомию. Вскрывают перикард, через правое ушко ка-
нюлируют верхнюю полую вену, нижнюю полую — интраперикардиаль-
но окклюзируют турникетом. Если проксимальный отдел легочного ство-
ла пережать зажимом или турникетом, то можно обойтись без канюля-
ции верхней полой вены. В таком случае канюлю помещают в правое
предсердие.

В условиях полного нормотермического искусственного кровообраШ6'
ния вскрывают просвет легочного ствола, кровь аспирируют аппаратным
оСОМ И выполняют
Эмболэктомию (рис.
Г)) После завершения
янутрисосудистого эта-
па И ушивания артерио-
томического отверстия
освобождают полые ве-
ны и в течение некото-
рого времени проводят
параллельное кровооб-
ращение При стабили-
зации гемодинамиче-
ских показателей искус-
ственное кровообраще-
ние прекращают. Уда-
ляют венозные канюли.
Правое ушко лигируют
шелком. Отверстия в
бедренных сосудах уши-
вают. Описанная мето-
дика позволяет успешно
проводить радикальную
дезобструкцию артери-
ального русла легких
(рис. 8.8).

Обнаруженное во
время оперативного
вмешательства открытое
овальное окно закры-
вать не следует по сле-
дующим соображени-
ям: во-первых, сброс
крови из правых отде-
лов сердца помогает
больному перенести тя-
желый ближайший по-
слеоперационный пери-
од, поскольку легочная

гипертензия может со-

храняться в течение ОП- Рис- 8 7' Эмболэктомия из легочных артерий в условиях ис-
,	кусственного кровообращения. Один из этапов операции.

уделенного времени Объяснение в тексте.

"осле вмешательства;

в°'Вторых, при исчез-

новении гипертензии малого круга кровообращения нормализуется гради-
ент давления между предсердиями, в результате чего овальное окно при-
крывается заслонкой со стороны левого предсердия и сброс крови прекра-
щается. Иными словами происходит функциональное закрытие внутрисер-
дечной коммуникации без вмешательства извне.

Эмболэктомией с помощью искусственного кровообращения удается
Пасти практически обреченных больных, хотя летальность после по-
добного вмешательства достигает 50 %. С одной стороны, столь высо-
кий показатель неэффективности эмболэктомии обусловлен крайней
яЖестью состояния пациентов и критическими расстройствами гемо-
Рис. 8.8. Массивная легочная эмболия.

q — ангиопульмонограммп Ангиографический индекс равен 30 баллам, давление в правом желудочке: систолическое -
66 мм рт.ст., конечное диастолическое — 22 мм рт.ст.

динамики на момент начала экстренного хирургического пособия; с
другой, — если помнить о том, что каждому второму из безнадежных
больных удается сохранить жизнь, такой результат нельзя назвать не-
удовлетворительным.

Эмболэктомия через одну из главных легочных артерий может быть ус-
пешно проведена при ее окклюзии, которая не сопровождается выражен-
ными гемодинамическими расстройствами. Доступ к правой или левой ле-
гочным артериям осуществляют с помощью переднебоковой торакотоми"
по четвертому межреберью с соответствующей стороны. Существуют опре'
деленные отличия в последующих этапах операции, зависящие от сторон^
поражения.

Слева легочную артерию на достаточном для манипуляций протяже-
нии можно выделить внеперикардиально. Для этого над корнем легкое
вдоль диафрагмального нерва рассекают медиастинальную плевру. Оби
жают переднюю стенку легочной артерии, которая занимает верхи#8
часть корня легкого. Нижний участок передней стенки артерии закрыл8'
ет верхняя легочная вена. Ее отводят книзу. Обходят и берут в турник6
артерию.

Продольное направление артериотомии дает возможность осмотра
устья сегментарных верхнедолевых и язычковой артерий и предупрежДа£
Рис. 8.8 Продолжение.

б — ангиопульмонограмма через 12 дней после эмболэктомии. Легочные артерии проходимы. Давление в правом желудочке?
систолическое — 33 мм рт.ст., конечное диастолическое — 10 мм рт.ст.

разрыв стенки арте-
рии во время внутри-
сосудистых манипуля-
ций. Проходимость
проксимального отде-
ла главной легочной
артерии восстанавли-
вают пробным крово-
пусканием. Осуществ-
ляют эмболэктомию
(рис. 8.9). Об ее адек-
ватности судят по по-
явлению небольшого
Ретроградного тока
алой крови. Артерио-
т°Мическое отверстие
Ушивают и с артерии
сНимают турникет.

Справа внеперикар-
лиальная часть легоч-
ной артерии имеет не-

Рис. 8.9. Эмболэктомия из левой легочной артерии.
значительную ддИ(,
поэтому спереди
диафрагмального це т
ва вертикальным разре
зом вскрывают перц
кард. Между восходя'
щей частью аорты и
верхней полой вецэд
выделяют и берут в
турникет главную де.
точную артерию (РИс
8.10, а). После этого ее
выделяют внеперикар.
диально. Стенку легоч-
ной артерии рассекают
в продольном направ-
лении, при этом разрез
может быть продолжен
на промежуточную
ветвь. Эмболэктомию

выполняют так же, как
и из левой легочной
артерии (рис. 8.10, б).

Эмболэктомия по от-
носительным показани-
ям из бокового доступа
сопровождается мини-
мальной летальностью
(менее 5 %), но следует
признать, что значи-
тельная часть таких
больных может выздо-
роветь без хирургиче-
ского лечения.

При успешном вос-
становлении проходи-
мости по легочному ар-
териальному руслу У
большинства больных

быстро снижается ур°"
вень давления в малом
круге кровообращения
на протяжении ближай-
шего послеоперацион-

Рис. 8.10. Эмболэктомия из правой легочной артерии.

а — интрапсрикардиально выделена и взята в турникет легочная артерия, б —
удаление тромбоэмбола

ного периода. Эмболэктомия позволяет достичь хороших функциональных
результатов. Добиться снижения послеоперационной смертности можн°>
только сокращая отрезок времени между моментом возникновения мае-
сивной ТЭЛА и хирургической дезобструкцией сосудов. Оперативное ВМС'
шательство на фоне острой декомпенсации сердечной деятельности обре'
чено на неудачу. Без широкого использования искусственного кровообра*
щения эффективность эмболэктомии в значительной мере определяется

удачным стечением обстоятельств.
g 10 ПР°Филактика рецидива

Вторичная профилактика ТЭЛА должна быть неотъемлемым компонен-
ее лечения, так как часто больные погибают от рецидива заболевания.
Т?эТой целью назначают антикоагулянты, которые, препятствуя распростра-
нию тромбоза и возникновению новых его очагов, в значительной степе-
ни предотвращают повторную эмболизацию. В то же время никакой анти-
коагулянт не способен предотвратить отрыв и миграцию в легочную артерию
* (.формированного тромба. В связи с этим при большом флотирующем
^оомбе приходится прибегать к хирургическим способам профилактики. Вы-
метода определяется тяжестью клинической ситуации, выраженностью
гемодинамических расстройств, локализацией эмболов в легочных артериях,
«повнем расположения и протяженностью флотирующего тромба в системе
нижней полой вены, состоянием дистального венозного русла нижней ко-
нечности и видом избранного метода лечения ТЭЛА.

При нетяжелой тромбоэмболии возможно удаление тромба из магист-
ральной вены или создание на пути его продвижения препятствия (пере-
вязка, пликация, установка различных фильтрующих устройств). У боль-
ных с поражением легочного ствола или главных его ветвей прямое хирур-
гическое вмешательство на магистральных венах затруднено в силу тяже-
сти их состояния. По этой причине оптимальным методом предотвраще-
ния рецидива является непрямая чрезвенозная имплантация кава-фильтра
на заключительном этапе первичного ангиографического исследования
или после завершения тромболитической терапии. После эндоваскулярно-
го вмешательства обязательно назначают антитромбогенные средства, что-
бы избежать тромбообразования на фильтре и в супраренальном отделе
нижней полой вены.

8.11. Реабилитация больных

Выживших пациентов с легочной эмболией большинство врачей счита-
ют выздоровевшими. Их обычно выписывают домой на амбулаторное ле-
чение без учета данных объективных методов, характеризующих проходи-
мость сосудистого русла легких и состояние гемодинамики малого круга
кровообращения. В последующие месяцы и годы больные выпадают из по-
ля зрения лечивших их специалистов и функциональный итог болезни не-
известен.

Существуют ли особенности течения постэмболического периода? Да,
они имеются. Клиническими, радионуклидными и ангиографическими ис-
оледованиями доказано, что спонтанный процесс дезобструкции легочных
артерий может продолжаться и после завершения стационарного этапа ле-
чения за счет высокой фибринолитической активности крови в системе
Малого круга кровообращения и структурных изменений эмболов [7]. Со-
стояние легочного кровотока в отдаленном периоде в первую очередь за-
“йсит от исходного объема поражения, метода лечения и его эффективно-
сти. С помощью адекватно выполненной эмболэктомии удается полностью
Остановить проходимость крупных легочных артерий, но эмболические
препятствия в дистальных ветвях могут оставаться. После завершения спе-
цифической консервативной терапии не всегда удается добиться полного
^становления проходимости легочных сосудов.

У большинства больных (96 %), перенесших ТЭЛА, нами зафиксирова-
ла положительная сканографическая динамика с различной степенью (от 8
до 100 %) улучшения перфузии легких в отдаленные сроки. Наиболее а
тивно процесс восстановления легочного кровотока происходит в теченм
первого месяца и затем с меньшей интенсивностью продолжается до 3 ме
В дальнейшем перфузия легких практически не меняется. Отрицательно
влияние на ее нормализацию оказывают такие факторы, как сопутствую6
щие сердечно-легочные заболевания и инфарктная пневмония, длитель'
ность заболевания более 7 сут до начала тромботической терапии, а так»'
повторные эпизоды ТЭЛА.	е

Причиной развития хронической легочной гипертензии после перене-
сенной ТЭЛА являются неустраненная окклюзия или стенотические из-
менения главных легочных артерий. Одиночные постэмболические из-
менения в артериях мелкого калибра существенно не влияют на гемоди-
| намику малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

Функциональный итог лечения больных с ТЭЛА зависит от степени и
скорости восстановления перфузии легких и нормализации гемодинамики
малого круга кровообращения, а также состояния насосной функции серд-
ца. Активная лечебная тактика (эмболэктомия, тромболитическая терапия)
при массивном эмболическом поражении легочных артерий способствует
благополучному состоянию правых отделов сердца в отдаленные сроки.
Вместе с тем даже в этих случаях острая стрессовая перегрузка правого
сердца не проходит бесследно. Спустя месяцы и даже годы у больных ре-
гистрируют дилатацию правых полостей сердца и гипертрофию миокарда
правого желудочка — развивается постэмболическая кардиопатия.

Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в
обязательном порядке взяты под динамическое наблюдение хирургом и
кардиологом. Помимо общеклинического, электрокардиографического и
эхокардиографического обследования, им необходимо выполнять перфузи-
онное сканирование легких, что позволяет вовремя распознать постэмбо-
лическую окклюзию главных легочных артерий и своевременно выполнить
восстановительно-реконструктивные оперативные вмешательства. С целью
объективизации физической работоспособности больных, если нет угрозы
отрыва тромба, нужно использовать нагрузочные пробы. Велоэргометрию
проводят в положении пациента лежа на спине (для исключения синдрома
малого сердечного выброса вследствие депонирования крови в посттром-
ботически измененных магистральных венах ног).

У большинства лиц, перенесших массивную эмболию, процессы адапта-
ции системы кровообращения наиболее интенсивно протекают в течение
полугода после лечения. В это время больные нетрудоспособны, так как
нуждаются в ограничении физических нагрузок и консервативной тера-
пии, включающей назначение нитратов, антиаритмических препаратов, ва-
зодилататоров, мочегонных средств, ингибиторов ангиотензин-конверти-
рующего фермента. К 6-му месяцу постэмболического периода выявляют
определенные закономерности. Больные с полным восстановлением легоч-
ного кровотока, не занимающиеся физическим трудом, могут вернуться к
работе. Пациенты, чья работа связана с физическими нагрузками, даже с
полным восстановлением перфузии остаются нетрудоспособными в эти
сроки, что диктует необходимость своевременного направления их на вра-
чебно-трудовую экспертизу. Спустя 1 или 2 года в случае нормализации
кровотока в легочных артериях они могут вернуться к прежней трудовой
деятельности с некоторыми ограничениями. Сформировавшаяся постэМ-
болическая кардиопатия и имеющаяся у большинства больных хрониче-
яя венозная недостаточность нижних конечностей не позволяют им вер-
5^гься к тяжелому физическому труду. Пациенты с частичным восстанов-
нием легочного кровотока нуждаются в более значительных ограничени-
Jie вплоть до сохранения II группы инвалидности в течение ряда лет. Во-
о стойкой утрате трудоспособности окончательно решают спустя 2
П да на основании результатов комплексного обследования.

Г° Подводя итог> можно констатировать, что эффективное лечение ТЭЛА

озможно далеко не во всех случаях, несмотря на применение современных
Б рургических, терапевтических и эндоваскулярных технологий. Поэтому
следует более активно и широко внедрять в общеклиническую практику но-
вейшие способы профилактики венозной тромбоэмболической болезни.

Список литературы

1	Давыдовский И. В. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1969. — С. 229—261.

2	Злочевский П. М., Маневич В. Л., Макарова К. А. и др. — В кн.: Диагностика и лечение
тромбоэмболии легочной артерии. — М., 1980. — С. 40—42.

3.	Мазаев П. Н., Куницын Д. В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии
легочных артерий. — М.: Медицина, 1979. — 200 с.

4.	Ларин В. В., Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения. — М.:
Медицина, 1965.

5.	Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий. — М.:
Медицина, 1979. — 263 с.

6.	Савельев В. С. Тромбоэмболия легочных артерий — классификация, прогноз и хирурги-
ческая тактика // Грудная хир. — 1985. — № 5. — С. 10—15.

7	Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная эмболия легочных артерий. —
М.: Медицина, 1990. — 336 с.

8.	Савельев В. С., Матюшенко А. А. Тромбоэмболия легочных артерий. Точка зрения хирур-
га И Грудная и сердечно-сосудистая хир. — 1999. — № 6. — С. 6—11.

9.	Фохт А., Линдеман В. О нарушениях кровообращения и деятельности сердца при эмбо-
лии легочной артерии (экспериментальное исследование). — М., 1903. — 102 с.

10.	Cina G., Marrd R., Di Stasi C., Macis G. Epidemiology, pathophisiology and natural history of
venous thromboembolism // Raus. — 1996, Jul—Sep. — Vol. 21, N 3. — P. 315—327.

11.	Choen A. T, Edmondson R. A., Phillips M. J., Ward V. P., Kakkar V. V. The changing pattern of ve-
nous thromboembolic disease // Haemostasis. — 1996, Mar—Apr. — Vol. 26, N 2. — P. 65—71.

12.	Diebold J., Lohrs U. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a study of 5039 autopsies //
Path. Resp. Pract. - 1991. - Vol. 187. — P. 230—226.

13.	Eftychiou V. Clinical diagnosis and management of the patient with deep venous thromboembo-
lism and acute pulmonary embolism I I Nurse Pract. — 1996, Mar. — Vol. 21, N 3. — P. SO-
52, 58, 61-62, Passim, QUIZ 69-71.

14.	Ferrari E., Baudouy M., Cerbony P., Tibi T., Guigner A., Leonetti J., Boru M., Morand P. Clini-
cal epidemiology of venous thromboembolic disease. Results of a french multicentre registry I I
European Heart Journal. — 1997, Apr. — Vol. 349. — P. 685—691.

15-	Goldhaber S. Z. (ed.) // Prevention of venous thromboemboembolism. — New York, 1993. —
608 p.

16.	Goldhaber S. Z. Clinical overview of venous thromboembolism // Vase. Med. — 1998. —
Vol. 3, N 1. - P. 35-40.

*' Lusiani L., Visona A., Bonanome A., Pesavento R., Zanco P. The characteristics of the thrombi of
the lower limbs, as detected by ultrasonic scanning, do not predict PE I I Chest. — 1996. —
. Vol. HO. - P. 996-1000.

Meignan M., Rosso J., Gauthier H. et al. Systematic lung scanc reveal a high frequency of silent
pulmonary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis // Archives of internal
. medicine. - 2000, Jan. - Vol. 24. - P. 159-163.

“ Moser К. M., Fedullo P. F., Littejohn J. K, Crawford R. Frequent asymptomatic pulmonary em-
2 holism in patients with deep venous thrombosis // JAMA. — 1994. — Vol. 271. — P. 223—225.

u- Partsch FL, Kechavarz B., Mostbeck A., Kohn FL, Lipp C. Frequency of PE in patients who have
iliofemoral DVT and are treated with once- or twice-daily low-molecular-weight heparin I I J.

, Vase. Surg. — 1996. - Vol. 24. — P. 774—782.

В Rubinstein J., Murray D., Hoffstein V. Fatal pulmonary emboli in hospitalized patients: an au-
topsy study // Arch. Intern. Med. — 1988. — Vol. 148. — P. 1425—1426.
Глава 9. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ

В. С. Савельев, А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко

9.1.	Особенности патогенеза. ................................. 32]

9.2.	Клиническая семиотика.................................... 32g

9.3.	Топическая диагностика постэмболических поражений легочных
артерий...................................................... 32|j

9.4.	Особенности формирования хронического постэмболического легочного
сердца....................................................• - . 335

9.5.	Лечение хронической постэмболической легочной гипертензии 339

Существует два принципиально различных варианта исхода ТЭЛА. Пол-
ное выздоровление больных наступает только в тех случаях, когда под
влиянием фибринолитической и антикоагулянтной терапии или иногда
спонтанно происходит восстановление проходимости легочного артериаль-
ного русла, что сопровождается нормализацией гемодинамики малого кру-
га кровообращения. Если тромбоэмболы не лизируются, то формируется
персистирующая окклюзия (полная или частичная — стеноз) артерий, ко-
торая может приводить к хронической легочной гипертензии. Как прави-
ло, она развивается у пациентов с поражением легочных артерий крупного
калибра, у которых эмболия своевременно не диагностировалась, и актив-
ное ее лечение не проводилось.

|О переходе заболевания в хроническую стадию можно говорить при со-
хранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле
через 3 мес с момента эмболии. Вероятность нормализации легочного
кровообращения и функции правого отдела сердца в последующие сро-
ки минимальна.

Практические врачи недостаточно знакомы с данной патологией До
сих пор постэмболические поражения легочных артерий обнаруживают ча-
ще всего во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные
учреждения, то уже при декомпенсации сердечной деятельности и в основ-
ном в терапевтические отделения. Правожелудочковая недостаточность,
обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо
поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хронического ле-
гочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4—10 % случаев [17,
26, 27].

Наши наблюдения показывают, что хроническая постэмболическая ле-
гочная гипертензия (ХПЭЛГ) развивается у 15 % больных, перенесши*
тромбоэмболию крупных легочных артерий. Прогноз у данного континген-
та больных крайне неблагоприятный. При персистирущей окклюзии ле-
гочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как прави-
ло, не превышает 3—4 лет [2, 3, 5, 26]. Очень часто от прогрессирующей
сердечно-легочной недостаточности умирают люди молодого и среднего
возраста, не отягощенные до развития тромбоэмболии никакими другими
заболеваниями.

Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностик^
постэмболических окклюзионно-стенотических поражений легочных арте"
Й стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана
Ри”нципиальная возможность нормализации уровня давления в малом
ПР ге кровообращения путем хирургической дезобструкции васкулярного
£а легких [1, 14].

g последние 20 лет под нашим наблюдением находились около 400
больных с ХПЭЛГ. У 36 пациентов с этой патологией авторы впервые в
нашей стране выполнили реконструктивные оперативные вмешательства
на легочных артериях. С позиции накопленного опыта мы хотим изложить
свои взгляды на данную проблему.

g 1. Особенности патогенеза

Постэмболические поражения сосудистого русла легких могут стать
причиной тяжелых гемодинамических расстройств и привести к повыше-
нию давления в малом круге кровообращения. Как известно, в норме сосу-
дистая сеть легких обладает значительными резервными возможностями и
оказывает в 8—10 раз меньшее сопротивление потоку крови, чем сосуды
большого круга кровообращения. Благодаря особенностям строения легоч-
ного сосудистого русла у здоровых людей увеличение сердечного выброса в
2—3 раза приводит лишь к незначительному повышению давления в легоч-
ном стволе. В условиях хронической артериальной окклюзии легочная ги-
пертензия является компенсаторной реакцией, направленной на поддержа-
ние жизненно необходимого объема кровообращения.

Гипертензия малого круга кровообращения развивается не у всех боль-
ных со стенозами и окклюзиями легочных артерий. В 8 % случаев постэм-
болического поражения сосудов легких уровень давления в малом круге
кровообращения в состоянии покоя находится в пределах нормы. Величи-
на ангиографического индекса в этой группе пациентов не превышает 16
баллов. Стабилизации легочного кровообращения благоприятствуют такие
факторы, как дефицит ОЦК, неизмененные реологические свойства крови,
нормальный уровень элиминации норадреналина в легких и сбалансиро-
ванная активация депрессорных вазоактивных систем.

|У большинства пациентов с окклюзионно-стенотическими изменениями
крупных сосудов выявляется легочная гипертензия. Гипертрофированный
правый желудочек может генерировать высокое систолическое давление,
иногда превышающее системное (максимальная величина легочного ар-
териального давления, зарегистрированная нами, — 160 мм рт. ст.)

В условиях ХПЭЛГ происходит перестройка кровообращения и в боль-
шом круге кровообращения, направленная на поддержание необходимого
Уровня системного давления за счет повышения общего периферического
с^Удистого сопротивления, которое превышает нормальные цифры в 2—
>5 раза. Несмотря на это, средние показатели величин давления в аорте
4лительное время не претерпевают существенных изменений.

Увеличение сопротивления малого круга кровообращения у больных с
Рассматриваемой патологией обусловлено тремя основными факторами:
1 Постэмболической обструкцией артерий; 2) легочной вазоконстрикцией
3) вторичными морфологическими изменениями периферических легоч-
Нь<х сосудов.

Выраженность расстройств легочной гемодинамики в основном опреде-
Шется фактором механической окклюзии сосудов. Так, между величиной
ДЬмотиия	321
систолического давления в легочном стволе и значением ангиографическ
го индекса Миллера имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые Ра°'
стройства легочного кровообращения (уровень систолического давлени"
более 90 мм рт.ст.) развиваются у больных с вовлечением в патология^
ский процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий, у котопь
индекс Миллера >26 баллов.	ь

Менее тяжелые гемодинамические изменения в малом круге кровообря
щения отмечаются при поражении периферических легочных артерий и
окклюзии одной из главных легочных артерий с интактным сосудистым
руслом другого легкого (максимальное давление обычно не превыщает
60 мм рт. ст.). Окклюзия главной легочной артерии в сочетании с пораже-
нием периферических сосудов противоположного легкого приводит к бо-
лее серьезным гемодинамическим расстройствам (уровень давления повы-
шается до 65—75 мм рт.ст.).

У больных с предшествующими заболеваниями сердца и легких в анам-
незе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные измене-
ния гемодинамики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так
и повторной (чаще) эмболии. Рецидивирующая ТЭЛА обычно приводит к
более серьезным гемодинамическим последствиям.

У исследователей нет единой точки зрения на процесс формирования
хронической окклюзии легочного ствола и его главных ветвей после пере-
несенной тромбоэмболии. Многие авторы обращают внимание на отсутст-
вие в анамнезе таких больных клинических признаков массивной легочной
эмболии [1, 7]. Это одна из главных причин плохого выявления ХПЭЛГ.
Между тем известно, что массивная ТЭЛА может протекать субклиниче-
ски, без яркой симптоматики [18]. Многочисленные ангиографические ис-
следования убедительно показали, что тромбоэмболию клинически пра-
вильно диагностируют только у 1/з пациентов [13]. Большинству обследо-
ванных нами больных, страдающих ХПЭЛГ, в других лечебных учреждени-
ях в течение нескольких лет ставили неправильный диагноз.

У некоторых больных заболевание развивается исподволь, манифести-
руя постепенно нарастающей одышкой. Как объяснить такое течение
ХПЭЛГ? S. Rich с соавт. [23] полагают, что хроническая окклюзия цен-
тральных легочных артерий формируется вследствие вторичного тромбоза,
распространяющегося в центральном направлении от расположенных на
периферии тромбоэмболов. Авторы объясняют развитие тромботического
процесса гипертензионным повреждением эндотелия легочных артерий.
Такая трактовка патологического процесса в отдельных случаях действи-
тельно может объяснить клинически "молчаливое" течение заболевания, а
также постепенный и прогрессирующий рост легочного артериального дав-
ления. Эта гипотеза достаточно интересна, но для окончательной аргумен-
тации концепции о возможности формирования окклюзии крупных арте-
рий за счет развития "продолженного" тромбоза нужны морфологические
доказательства. Оперируя больных с хроническими поражениями легочных
артерий, мы ни разу не видели свежих тромботических масс на организо-
ванных, плотносращенных с сосудистой стенкой, старых эмболах, хотя с
свежим тромбозом дистальные зоны хронической окклюзии встречались.

Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных ле
точных артерий можно представить следующим образом. В сосуды м
лого круга кровообращения попадает крупный тромбоэмбол с явлени
ми организации. Благодаря морфологическим особенностям он не пол
вергается фрагментации в правом желудочке и целиком попадает в Л
id ин

Рис. 9.1 Кривая давления, записанная в легочном стволе (а) при центральной локализации
постэмболической окклюзии; уровень поражения артерий (б). Объяснение в тексте.

точный ствол, где фиксируется на его бифуркации или окклюзирует его
ветви. Со временем тромбоэмбол плотно срастается с сосудистой стен-
кой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка эмбола,
продолжающаяся в течение многих месяцев, ведет к формированию со-
единительнотканных тяжей, бляшек и перегородок в легочных сосудах
(иногда напоминающих врожденные), которые в различной степени
препятствуют кровотоку.

Какие факторы влияют на выраженность гемодинамических рас-
стройств в малом круге кровообращения? На наш взгляд, они определяют-
ся: 1) уровнем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения
(полная окклюзия или стеноз); 3) степенью стенозирования (стеноз гемо-
динамически значим или нет); 4) состоянием периферического сосудисто-
го русла легких дистальнее окклюзии.

Как известно, крупные легочные артерии относятся к сосудам эластиче-
ского типа и обладают по сравнению с аортой большей растяжимостью. За
счет этого легочный ствол и его ветви могут вмещать большой объем кро-
ви без резких колебаний давления. Постэмболические поражения приво-
дят к уменьшению суммарной емкости центральных легочных артерий
Наблюдаемое изменение формы кривой давления в легочном стволе при
Центральной форме гипертензии малого круга кровообращения отражает
состояние эластичности стенок сосуда. На кривой отмечаются быстрый
Подъем, высокий острый систолический зубец. Затем происходит быстрый
спад давления за счет сокращения периода медленного изгнания крови.
При этом фиксируется низкое расположение дикротической волны вблизи
Уровня КДД (рис. 9.1). При постэмболическом поражении периферических
легочных артерий кривая давления в легочной артерии имеет совершенно
Другую форму (рис. 9.2). Спад давления в диастолу идет медленнее, и дик-
ротическая волна располагается намного выше уровня КДД. Отличия кри-
“Ых давления обусловлены тем, что при персистирующей окклюзии про-
ксимальных легочных артерий происходит уменьшение емкости централь-
ного сосудистого русла и ухудшается растяжимость стенок сосудов во вре-
МЯ систолы правого желудочка. В связи с этим увеличивается регионарное
Рис. 9 2. Кривая давления, зарегистрированная в легочном стволе (а) в случае перифериче-
ской локализации поражения. На схеме (б) отмечены сосуды с ангиографическими признака-
ми постэмболической окклюзии. Объяснение в тексте.

сосудистое сопротивление. Компенсаторным гемодинамическим ответом
на механическое препятствие току крови из правого желудочка является
генерация высокого легочно-артериального пульсового давления, которое
способствует перфузии легочного русла дистальнее зоны поражения.

Точно количественно оце-

мм рт. ст

Длительность заболевания

Рис. 9.3. Уровень систолического давления в ле-
гочном стволе в зависимости от длительности за-
болевания у больных с ХПЭЛГ при величине ан-
гиографического индекса 27 баллов и более.

нить степень сужения легочных
артерий довольно сложно.
Применяемые методики, даже
рентгеноконтрастные, не лише-
ны элементов субъективизма, и
полученные результаты могут
трактоваться различными ис-
следователями неоднозначно.
Как же оценить влияние регио-
нарных изменений кровотока в
отдельных зонах легких на об-
щий гемодинамический статус
малого круга кровообращения^
Для оценки гемодинамической
значимости поражения можно
ориентироваться на величину
систолического градиента давле-
ния, обусловленного стенозом-

Процессирование легочной
гипертензии происходит посте-
пенно, по мере увеличения
срока существования постэмбо*
лического поражения легоч-
ных артерий (рис. 9.3). Каковы
причины ухудшения легочног
кровообращения в условия*
1(р0Нической окклюзии части артериального легочного русла? Длительное
повышение давления приводит к гемодинамическому "повреждению" сосу-
яов вне зон постэмболической окклюзии, вызывая вторичные органиче-
ские изменения — гипертрофию медии и пролиферацию интимы [28]. В ре-
зультате этого легочно-артериальное русло превращается в систему не про-
сТ0 "фиксированного", а постоянно увеличивающегося сопротивления,
поддержание эффективного кровотока в которой становится возможным
только путем генерации все более и более высокого давления. Этот пороч-
ный круг можно образно охарактеризовать фразой: "легочная гипертензия
порождает легочную гипертензию", а точнее ее прогрессирование. Вторич-
ные морфологические изменения в легочных артериях, происходящие под
влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенци-
ально обратимы [23]. На поздних стадиях развиваются необратимые орга-

нические поражения сосудистого русла легких.

Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей приводят к изме-
нениям бронхиальных артерий. Морфологические исследования показали,
что формирование бронхиально-легочных артериальных анастомозов про-
исходит дистальнее уровня постэмболической окклюзии [20, 25]. Нами во

время оперативных вмешательств отмечено появление сильного ретроград-
ного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобст-
рукции ранее окклюзированных легочных артерий. Не вызывает сомнения,
что в условиях хронической постэмболической обтурации легочных сосу-
дов развитие бронхиального коллатерального кровотока играет положи-
тельную роль, так как сохраняется жизнеспособность тканей пораженного
легкого и не происходит тотальной облитерации периферических сосудов
дистальнее зоны поражения.

С помощью бронхиальной артериографии, определения насыщения
крови кислородом в периферических легочных ветвях, оценки сердечного
выброса методом терморазведения и регистрации давления "заклинивания"
мы смогли доказать наличие левоправого сброса крови по бронхиально-ле-
гочным артериальным анастомозам на уровне реканализованных сегмен-
тарных и долевых легочных артерий. В таких ситуациях анатомическая
"перестройка" системы легочной циркуляции через длительное время по-
сле перенесенной эмболии может приводить к отрицательным гемодина-
мическим последствиям. Во-первых, дополнительно поступающий по
бронхиальным артериям объем крови способствует гиперволемической пе-
регрузке отдельных сосудистых бассейнов малого круга кровообращения;
во-вторых, регионарная гипертензия может быть причиной повышения об-
щего легочного сосудистого сопротивления, что в целом усугубляет нару-
шения гемодинамики малого круга кровообращения.

У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузионно-вентиляцион-
ных отношений и падения сердечного выброса развивается артериальная
Рипоксемия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипок-
сию является развитие синдрома гипервязкости крови. В основе его лежат
активация эритропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроци-
тов и ухудшение их вязко-эластических свойств. Между вязкостью крови и
Начением показателей легочно-артериальной гемодинамики имеется тес-
ная зависимость. Степень вязкости крови определяется главным образом
объемом поражения сосудов легких и в меньшей степени — длительностью
заболевания. Повышенная вязкость крови способствует возрастанию сосу-
дистого сопротивления.

Важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессирова-
нии постэмболической легочной гипертензии имеет степень активации гу-
моральных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной усилены
биосинтеза катехоламинов, которые непосредственно воздействуют на ап
ренорецепторы и вызывают спазм легочных артериол. Симпатико-адре^'
ловая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров. В ча
стности, она влияет на состояние ренин-ангиотензиновой системы, вызц"
вает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования аг-
регации тромбоцитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под воз-
действием высокого давления приводит к снижению продукции проста-
циклина и преобладанию вазоконстрикторных и проагрегантных эффектов
тромбоксана. Компенсаторная активация калликреин-кининовой системы
которая зарегистрирована нами у всех больных с ХПЭЛГ, не дает адекват-
ного вазодилатирующего эффекта на фоне тяжелых органических измене-
ний артериального русла.

С течением времени возможны нарастание гиперкатехоламинемии и ак-
тивация ренин-ангиотензиновой системы. Нами отмечено повышение со-
держания ренина в крови при пассаже через легкие независимо от давно-
сти окклюзии. Это указывает на дополнительный его синтез "юкстаколла-
теральными" клетками. У больных со значительным обструктивным пора-
жением артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают иг-
рать роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метабо-
литическая функция легких существенно нарушается. В условиях механи-
ческой обтурации сосудов и выраженного гуморального прессорного эф-
фекта вазодилататорные амины, несмотря на повышенную их концентра-
цию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия.

Таковы важнейшие аспекты патогенеза ХПЭЛГ.

9.2.	Клиническая семиотика

ХПЭЛГ легко заподозрить при наличии анамнестических указаний на
острый тромбоз вен нижних конечностей, осложненный ТЭЛА. Следует
учитывать такие признаки легочной эмболии, как приступ удушья, боли в
грудной клетке (за грудиной или в области сердца), коллапс, кратковре-
менную потерю сознания, приступ кашля с кровохарканьем. К сожалению,
интерпретация анамнестических сведений довольно часто представляет
значительные трудности, типичные проявления легочной эмболии могут
отсутствовать.

На основании данных анамнеза можно выделить несколько возможных
вариантов течения заболевания. Примерно у 60 % больных на первый план
выходят клинические признаки рецидивирующей инфарктной пневмонии
(плевральные боли, приступы удушья, повышение температуры тела, ка-
шель, кровохарканье), т. е. проявления легочного синдрома. Длительное,
плохо поддающееся стандартному лечению, упорное течение пневмонии
эмболического генеза у этих больных может наводить на мысль о наличии
хронического обструктивного заболевания или рака легкого. Развитие по-
вторных инфарктов легочной паренхимы может быть обусловлено как по-
вторной эмболизацией малого круга кровообращения, так и дистальным
распространением вторичного тромбоза в системе легочных артерий. „

Кардиальный синдром доминирует в клинической симптоматике в 35 /о
случаев ХПЭЛГ, поэтому приходится проводить дифференциальный диаг-
ноз с хронической ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда i
миокардитом. Помимо одышки, у больных отмечаются боли за грудиной И
в области сердца, которые усиливаются, а иногда возникают при физиче-
кой нагрузке и, как правило, уменьшаются после приема нитроглицери-
я Они обусловлены недостаточным кровоснабжением гипертрофирован-
ного миокарда правого желудочка. В 5 % случаев начало заболевания ха-
рактеризуется постепенным нарастанием одышки и прогрессированием
поугих признаков сердечно-легочной недостаточности, поэтому больных
многократно обследуют с подозрением на врожденные или приобретенные
пОроки сердца и миокардит.

Тяжесть состояния пациентов целиком определяется величиной об-
структивного поражения артериального русла легких, выраженностью
гипертензии малого круга кровообращения, функциональным состоя-
нием правых отделов сердца и степенью дыхательной недостаточности.

Постоянный клинический признак ХПЭЛГ — одышка, которая, как из-
вестно, считается проявлением дыхательной или кардиальной недостаточ-
ности. Выраженность ее указывает на состояние механизмов компенсации.
В тех случаях, когда одышка проявляется в покое, отмечается существен-
ное снижение насыщения кислорода в артериальной крови и сердечного
выброса. Кроме того, регистрируется высокое систолическое легочно-арте-
риальное давление — более 80 мм рт.ст. Больные с данной патологией
плохо переносят физические нагрузки из-за значительного нарастания дав-
ления в малом круге кровообращения.

Помимо одышки, 40 % больных с легочной гипертензией III—IV степе-
ни (систолическое давление выше 75 мм рт.ст.) предъявляют жалобы на
кашель. Приступы последнего провоцируются физической нагрузкой. При
этом периодически может появляться кровохарканье (у 25 % больных).
Развитие кровохарканья и обильного легочного кровотечения связано с
разрывом бронхолегочных артериальных коллатералей. В нескольких слу-
чаях нам удалось остановить профузное кровотечение лишь путем эмболи-
зации бронхиальных артерий, что подтверждает вышеприведенную точку
зрения. Кровохарканье возможно и при формировании легочных инфарк-
тов, которые диагностируют не только рентгенологически, но и клиниче-
ски — по возникновению болей в грудной клетке, усиливающихся при ды-
хании, субфебрильной температуры и по аускультативным проявлениям.

Цианоз кожных покровов лица и шеи отмечается у пациентов с тяже-
лой артериальной гипоксемией (РаО2 <60 мм рт.ст.). Он обусловлен дыха-
тельной недостаточностью, низким сердечным выбросом и шунтировани-
ем крови через открытое овальное окно. В тех случаях, когда систоличе-
ское легочно-артериальное давление превышает 75 мм рт.ст., можно обна-
ружить набухание шейных вен, которое в 20 % случаев сопровождается их
пульсацией, обусловленной несостоятельностью трехстворчатого клапана.
у некоторых больных с центральной локализацией постэмболического сте-
"Оза определяется систолический шум над проекцией легочных артерий,
к°торый проводится в межлопаточную область. Нарушения сердечного
Ритма для этого заболевания нетипичны. Плохим прогностическим при-
маком служит брадикардия, которая характерна для терминальной стадии
легочной гипертензии.

о диагностике ХПЭЛГ большое значение имеют признаки перенесен-
ного периферического венозного тромбоза. Обнаружить посггромботиче-
кие изменения (отек, трофические расстройства, вторичное варикозное
^сширение вен) на нижних конечностях удается в 80 % случаев. Во время
Расспроса и осмотра больных необходимо обращать внимание на возмож-
Нь,е окклюзии артерий большого круга кровообращения, которые могут
возникнуть вследствие попадания тромбоэмболов в левые отделы серп;
через открытое овальное окно.

Несмотря на отсутствие достоверных патогномоничных симптома
ХПЭЛГ, можно выделить комплекс клинических признаков, который поВ
зволяет с большой долей вероятности предположить ее наличие. Необхо"
димо принимать во внимание следующее:

•	относительно молодой возраст больных (чаще до 45—50 лет);

•	отсутствие тяжелой предшествующей сердечно-легочной патологии-

•	эпизоды, подозрительные на ТЭЛА в начале заболевания;

•	прогрессирующую одышку;

•	признаки правожелудочковой недостаточности;

•	скудную аускультативную симптоматику, отражающую состояние
сердца и легких;

•	признаки перенесенного периферического венозного тромбоза.

Итак, клинические проявления постэмболической легочной гипертен-
зии часто мало специфичны и могут наблюдаться при различных заболева-
ниях сердца и легких. Основным, а иногда и единственным признаком за-
болевания является прогрессирующая одышка. Выраженность физикаль-
ной симптоматики определяется объемом поражения артериального русла
малого крута кровообращения, степенью легочной гипертензии, тяжестью
нарушений газообмена и функциональным статусом правого желудочка
сердца. Отсутствие клинической картины посттромботической болезни
нижних конечностей не исключает указанную патологию. Окончательный
диагноз можно поставить только с помощью специальных методов иссле-
дования.

9.3.	Топическая диагностика постэмболических поражений легочных
артерий

При определении показаний к хирургическому лечению постэмболиче-
ской обструкции легочных артерий необходимо иметь достоверные сведе-
ния о локализации, объеме поражения и проходимости дистального сосу-
дистого русла. Только располагая подобной информацией, можно выбрать
наиболее рациональную методику реконструктивного оперативного вме-
шательства.

Основным методом выявления окклюзионно-стенотических изменении
легочных артерий клиницистами признана ангиопулъмонография. она вно-
сит решающий вклад в их топическую диагностику. Любое указание на на-
личие центральной формы ХПЭЛГ диктует необходимость ее выполнения.
Вопрос о возможности проведения рентгеноконтрастного исследования
решают после катетеризации сердца и оценки выраженности гемодинами-
ческих нарушений. Легочная ангиография противопоказана больным с де-
компенсированным легочным сердцем.	й

Как известно, к типичным ангиографическим проявлениям легочной
эмболии в острой стадии заболевания относится центральный дефект на-
полнения. Через 3—6 мес с момента эмболизации тромбы подвергаются
соединительнотканной трансформации и плотно срастаются с интимой,
что обусловливает возникновение на ангиограммах стенозов легочных
артерий (рис. 9.4). В ряде случаев при длительном течении заболевания
ангиографическая картина может напоминать врожденные аномалии, ко-
гда в центре магистральных сосудов выявляются перегородки, деляши^
просвет артерии на несколько каналов. В таких случаях только характер'
Рис. 9.4. Селективные ангиопульмонограммы, выполненные в левой косой проекции.

а — острая стадия заболевания. Отчетливо определяется массивная эмболия левой главной легочной артерии; б — повторное
исследование через 7 мес с момента первоначального исследования. Визуализируется постэмболический стеноз левой ниж-
недолевой артерии.

ный анамнез, тромбоэмболические изменения других легочных сосудов и
наличие признаков перенесенного ранее венозного тромбоза вен нижних
конечностей позволяют правильно интерпретировать данные рентгено-
контрастного исследования. Диагноз постэмболического поражения ле-
гочного русла достоверен только на основании прямых ангиографиче-
ских признаков.

Ангиографическое выявление постэмболического стеноза легочного
ствола и его главных ветвей представляет не всегда простую задачу. От-
сутствие визуализации больших тромбов может объясняться тесным их
сращением с задней стенкой артерии. При этом контрастное вещество,
распространяясь вдоль передней полуокружности сосуда, перекрывает
изображение тромбоэмболов на рентгенограмме, выполняемой в стан-
дартной переднебоковой проекции, делая их невидимыми, даже если
большая часть поперечного сечения сосуда обтурирована. Подобные ди-
агностические ошибки не редки, они могут повлечь за собой непра-
вильные тактические действия хирургов.

Повысить точность и информативность ангиографической диагностики
п°стэмболических поражений легочного ствола и его главных ветвей мож-
Но с помощью полипозиционного исследования. При выполнении общей
ангиопульмонографии снимки должны производиться одновременно в
прямой и боковой
проекциях (рис. 9.5).
Рентгенограммы,
выполняемые в бо-
ковых проекциях,
позволяют, во-пер-
вых, оценить состоя-
ние легочного ство-
ла, который, как
правило, лишь час-
тично виден в фас-
ной проекции, так
как проходит в са-
гиттальной плоско-
сти; во-вторых, по-
лучить дополнитель-
ные сведения о со-
стоянии главных ле-
гочных артерий,
особенно левой, ко-
торая в переднезад-
ней проекции в
большинстве случа-
ев располагается за
стволом и поэтому
не видна. При нали-
чии сомнений в ин-
терпретации ангио-
грамм необходимо
дополнительно осу-
ществить последова-
тельное селектив-
ное контрастирова-
ние главных легоч-
ных артерий в двух
проекциях (прямой
и боковой). Для оп-
ределения характе-
ра поражения левой
легочной артерии
может потребоваться
артериография в ле-
вой косой позиции.

Не менее важным
специфическим ан-
гиографическим
признаком постэм-
болической окклю-

а

б

Рис 9.5. Хроническая постэмболическая окклюзия легочного
ствола и главных легочных артерий

о — ангнопульмонограмма (прямая проекция). Создастся впечатление, что име10Т^
множественное поражение периферических артерий правого легкого и аваскулД^гт_
ция левого за счет окклюзии главной легочной артерии; б — боковая проекция.

ли в о виден дефект наполнения в области бифуркации легочного ствола.

зии является сим-

птом "ампутации" сосуда, который чаще всего определяется на уровне до-
левых и сегментарных ветвей дистальнее постэмболического стеноза. Пол-
ная окклюзия главной легочной артерии встречается относительно редко
Оценить состояние субсегментарных и более мелких сосудов при стеноти-
Рис. 9.5. Продолжение.

в — тромб, удаленный во время операции из легочного ствола и его ветвей.

ческих изменениях магистральных легочных артерий можно с помощью
суперселективного ангиографического исследования.

Малотравматичным методом оценки проходимости легочно-артериаль-
ного русла является дигитальная субтракционная ангиография. Суть метода
состоит в том, что с помощью компьютерной обработки рентгеновского
изображения устраняется фон мягких тканей с костными структурами и
одновременно усиливается визуализация сосудов легких (рис. 9.6, а) при
низкой концентрации в них контрастного препарата (около 1 %). Введение
йодсодержащего вещества при таком виде ангиографии может осуществ-
ляться в периферическую вену. Следует отметить простоту выполнения,
безопасность и экономичность этого модифицированного способа контра-
стирования легочных артерий.

В диагностике хронических постэмболических поражений центральных
легочных артерий помогает компьютерная томография. Ее производят по-
сле интравенозного введения рентгеноконтрастного препарата. Диагноз
ставят на основании "обрыва" контрастирования, или сужения сосуда, а
также непосредственной визуализации тромбов (рис. 9.7). По плотности
тромботических масс и наличию в них кальцинатов судят о степени их ор-
ганизации и, соответственно, о длительности и "запущенности" заболева-
ния. Кроме того, данные компьютерной томографии позволяют оценить
выраженность склеротических изменений легочной ткани. Этот метод мо-
*ет использоваться в качестве дополнения к ангиографическому исследо-
ванию и самостоятельно, особенно у больных с тяжелой легочной гипер-
тензией.

Определенное диагностическое значение имеет обнаружение во время
3°Ндирования сердца градиента систолического давления между легочным
стволом и дистальными сосудами легких вследствие выраженного постэм-
бодического стеноза (см. рис. 9 6, б).
Рис. 9.6 Постэмболический стеноз правой легочной артерии.

а — дигитальная субтракционная ангиопульмонограмма. Виден протяженный стеноз артерии; б — кривая давления, зареги-
стрированная на выведении зонда из дистальных отделов правой легочной артерии в легочный ствол. Отмечается градиент
систолического давления между этими отделами легочного сосудистого русла.

В диагностическом арсенале при ХПЭЛГ должны находиться также и
неинвазивные методики, позволяющие ориентировочно судить о состоя-
нии легочно-артериального русла, которые можно использовать и в амбу-
латорных условиях. Безопасным исследованием считается радионуклидное
перфузионное сканирование, которое следует применять у всех больных с
подозрением на это заболевание. Отсутствие характерных перфузионных
нарушений исключает эмболическую причину хронического легочного
сердца К сожалению, сканирование позволяет поставить точный диагноз
только при окклюзивном поражении сосудов. Метод имеет существенные
диагностические ограничения в выявлении постэмболических стенозов ле-
гочного ствола и его главных ветвей. Вместе с тем при радионуклидно*1
исследовании появляется возможность дифференцировать первичную ле-
гочную гипертензию, при которой на сканограммах обнаруживают ДИФ'
фузное "лоскутное" накопление радиофармпрепарата по периферии легких-
Рис. 9 6. Продолжение.

в — тромб, ужаленный во время операции из правой легочной артерии.

Результаты сканирования легких дают возможность правильно планиро-
вать проведение рентгеноконтрастного исследования, ориентируя рентге-
ноангиолога в нужном направлении.

В ряде случаев получить прямое изображение тромбов в просвете легоч-
ного ствола и его проксимальных ветвей позволяет двухмерная эхокардио-
графия. Интенсивность отражения эхосигналов зависит от степени органи-
зации тромботических масс, поэтому легче выявлять кальцинированные
тромбы. При непосредственной визуализации плотных тромбов можно
сделать заключение о характере поражения и степени обтурации просвета
сосуда. Ультразвуковое сканирование всегда необходимо дополнять доп-
плерографией, которая дает дополнительную диагностическую информа-
цию, в частности позволяет уловить изменения спектральных характери-
стик кровотока в зонах расположения тромбов Регистрация турбулентного
потока крови в крупных артериальных магистралях подтверждает стеноти-
ческцй характер их поражения.

Перспективным методом топической диагностики постэмболического
поражения центральных легочных артерий представляется фиброангиопуль-
*°н°скопия. При этом исследовании есть возможность провести прямой
смотр сосудистого русла легких. Для визуализации анатомических струк-
в потоке крови нами применен принцип осмотра артерий через про-
РДчный баллончик на торце прибора, который заполняется изотониче-
ким раствором натрия хлорида. Этот метод появился на клиническом го-
ризонте сравнительно недавно и был апробирован не только в экспери-
еНте, но и в клинической практике у нескольких больных с постэмболи-
еской легочной гипертензией. Ангиоскопическое исследование позволяет
°Дучить дополнительную информацию о локализации поражения, выра-
Рис. 9.7. Компьютерная томограмма больного с постэмболическим стенозом левой главной
легочной артерии.

женности стеноза и точно определить проксимальную границу постэмбо-
лической окклюзии.

Ставя вопрос о возможности выполнения хирургической дезобструкции
легочных артерий, желательно иметь информацию о протяженности тром-
ботической окклюзии. В случае облитерации дистального сосудистого рус-
ла оперативное вмешательство обречено на неудачу. Оценить проходи-
мость сегментарных легочных артерий и их разветвлений можно с помо-
щью бронхиальной артериографии и бронхиального ангиосканирования. Ино-
гда приходится прибегать к проведению открытой биопсии легкого, чтобы
определить выраженность структурных изменений периферической сосу-
дистой сети.

Заканчивая этот раздел, можно констатировать следующее. Современ-
ные методы исследования в большинстве случаев позволяют выявлять по-
стэмболические поражения легочного артериального русла, устанавливать
их локализацию и характер, а также выраженность гемодинамических рас-
стройств в малом круге кровообращения. В оптимальном варианте специ-
альные диагностические исследования должны проводиться в определен-
ной последовательности. Сначала следует произвести эхолокацию легочно-
го ствола и его ветвей, затем перфузионное сканирование легких. По ре*
зультатам радиоизотопного исследования судят о необходимости ангио-
пульмонографии. Ее применяют при отсутствии выраженной контрактйЛу
ной недостаточности правого желудочка. При сомнениях в ангиографиче-
ском диагнозе надо прибегать к рентгеновской компьютерной томографий
с контрастированием сосудов, а в отдельных случаях, когда решается
прос о хирургическом вмешательстве, — к прямому осмотру легочных ар"
терий с помощью ангиоскопа. Для определения состояния периферически
го русла легких дистальнее места окклюзии желательно выполнить бронхК
лЬнуЮ артериографию и ангиосканирование. В ближайшем будущем
Предстоит оценить диагностические возможности спиральной компьютер-
ной томографии, магнитно-резонансной томографии и многопроекцион-
ного сверхбыстрого компьютерного томографического сканирования.

g 4. Особенности формирования хронического постэмболического
легочного сердца

По определению экспертов ВОЗ, легочное сердце характеризуется ги-
пертрофией правого желудочка, которая развивается вследствие заболева-
ний, поражающих функцию или структуру легких. Нью-Йоркская ассо-
циация кардиологов модифицировала формулировку хронического легоч-
ного сердца. Она трактует легочное сердце как сочетание недостаточности
правого желудочка и легочной гипертензии. Такое понимание сути данно-
го патологического состояния не способствует раннему выявлению этого
заболевания, поскольку не учитывает компенсированные формы хрониче-
ского легочного сердца. Исходя из того, что основным причинным факто-
ром, приводящим к перегрузке правого желудочка у пациентов с постэм-
болическими поражениями сосудов малого круга кровообращения, являет-
ся легочная гипертензия, в случаях ее диагностики мы, видимо, вправе го-
ворить о наличии хронического легочного сердца. К этому следует доба-
вить, что ТЭЛА, приведшая к развитию хронического обструктивного по-
ражения легочного артериального русла, даже если оно сопровождается
подъемом давления только при физической нагрузке, всегда в той или
иной мере видоизменяет морфофункциональный статус правого желудоч-
ка. Точная оценка выраженности интракардиальных гемодинамических из-
менений, а также определение степени гипертрофии и дилатации правых
отделов сердца помогают судить об их функциональном состоянии и о ста-
дии развития патологического процесса.

Наибольшей информативностью в диагностике постэмболического ле-
гочного сердца обладают такие неинвазивные методы, как эхокардиогра-
фия, равновесная радионуклидная вентрикулография и сцинтиграфия
миокарда с 201Т1. С помощью прямой регистрации давления и сердечного
выброса удается получить точные сведения о состоянии внутрисердечной
гемодинамики. К сожалению, наименьшими диагностическими возможно-
стями обладает электрокардиография.

Без понимания патофизиологических особенностей компенсации сер-
дечной деятельности в постэмболическом периоде невозможен комплекс-
ный подход к обоснованию лечебной тактики. Клинические исследования,
выполненные нами, наглядно продемонстрировали, что при внезапной
ЗДокад легочно-артериального кровотока увеличивается постнагрузка на
правый желудочек (ПЖ) и возникает перерастяжение его стенки. Поддер-
жание минутного объема осуществляется главным образом за счет усиле-
ния сердечных сокращений. В последующем, если не происходит восста-
°вления проходимости артериального русла, ПЖ приходится преодоле-
ть значительно возросшее сосудистое сопротивление и функционировать
Режиме хронической компенсаторной гиперфункции. При этом происхо-
дит мобилизация энергетических, инотропных и со временем пластических
еханизмов. В ответ на длительно существующую постэмболическую пер-
истирующую окклюзию легочных артерий формируется гипертрофия ПЖ.
вные эхокардиографические и сцинтиграфические признаки ее существо-
ания обнаруживают спустя 2—3 мес с момента эмболизации.
Рис. 9.8. Сцинтиграфическое изображение
сердца при IV степени легочной гипертен-
зии. U-образная гипертрофия правого же-
лудочка.

Каковы особенности структурно
изменений ПЖ у больных с ХПЭЛГ?
Во-первых, нарастание мышечной
массы происходит на фоне возникшей
ранее дилатации; во-вторых, в первую
очередь гипертрофируется миокард
приточного отдела, затем — выводно-
го; в-третьих, выраженность гипертро-
фии зависит от величины давления в
малом круге кровообращения. При ги.
пертензии I степени (систолическое
давление 31—50 мм рт.ст.) изменяется
только апикальный отдел ПЖ; при И
(подъем давления до 51—75 мм рт. ст.) —
апикальный и боковой; более выра-
женная гипертензия (>75 мм рт. ст.)
приводит к равномерной гипертрофии
всего ПЖ. В-четвертых, выраженность
гипертрофии в большей степени зави-

сит от уровня постнагрузки — величины давления и сопротивления малого
круга кровообращения, чем от длительности заболевания. Связь между вы-
раженностью гипертрофии ПЖ и сроком существования окклюзии крайне
слабая. В-пятых, у больных с ангиографическими признаками стенотиче-
ских и окклюзивных изменений легочных артерий, но при нормальном
давлении в системе легочной циркуляции в состоянии покоя все же име-
ются дилатация и гипертрофия ПЖ, что свидетельствует о наличии у них
постэмболической кардиопатии.

|У большинства больных с ХПЭЛГ не бывает исключительно изометриче-
ской перегрузки ПЖ, так как увеличение мышечной массы происходит,
как правило, после развития дилатации его полости, поэтому, характери-
зуя характер адаптационно-компенсаторных процессов при данной пато-
логии, следует говорить о наличии смешанной гиперфункции ПЖ.

Роль гипертрофии ПЖ неоднозначна: с одной стороны, она является
механизмом долговременной компенсации, поскольку способствует рас-
пределению нагрузки между утолщенными волокнами, снижая тем самым
удельную нагрузку и интенсивность функционирования структур миокар-
да; с другой, — развитие гипертрофии не сопровождается адекватным уве-
личением коронарной перфузии, и миокард постоянно находится в усло-
виях относительной ишемии. Любая физическая нагрузка, увеличивая по-
требность миокарда в дополнительном "питании", усугубляет кислородную
недостаточность и может вызвать депрессию сердечного выброса.

Неизбежным следствием длительной перегрузки ПЖ давлением в услови-
ях постэмболической легочно-артериальной окклюзии является "изнашива-
ние" его миокарда. Снижение сократительной способности ПЖ способству*
ет застою крови в нем, прогрессированию дилатации и повышению КДШ-
В связи с этим возрастают напряжение стенок желудочка и потребность
сердца в кислороде, увеличивается интрамиокардиальное давление, что Ус>"
губляет ишемию миокарда и снижает его инотропные свойства. Присоеди-
нение к нагрузке давлением нагрузки объемом в условиях легочной гипер'
тензии Г/ степени приводит к возникновению сцинтиграфического симпто-
ма U-образной гипертрофической трансформации ПЖ (рис. 9.8). Это свиДе'
Рис. 9.9. Кривые давления, зарегистрированные в желудочках сердца больного спустя 3 года
после перенесенной массивной легочной эмболии Гипертензия малого круга кровообраще-
ния IV степени. Выявлен синдром механической альтернации правого желудочка (а), обу-
словленный контрактильной слабостью миокарда (КДД равно 21 мм рт.ст.). Альтернация ле-
вого желудочка отсутствует (б); КДД в нем в пределах нормы.

тельствует о конечной стадии гемодинамических расстройств и невозможно-
сти выполнения радикального оперативного вмешательства.

Ярким проявлением глубоких контрактильных расстройств служит ме-
ханическая правожелудочковая альтернация в ответ на постэмболиче-
скую окклюзию легочных артерий. Альтернирующий пульс появляется
Следствие чередования разных по силе сердечных сокращений. Син-
хронно с ними изменяется систолический уровень внутрижелудочкового
и легочно-артериального давления (рис. 9.9). Появление альтернирующе-
10 пульса обычно связывают с тяжелым поражением миокарда. Он воз-
никает вследствие нарушения электромеханического сопряжения при
Низкой концентрации Са2+ в миофибриллах и чаще регистрируется в
°льщОм круге кровообращения. Правожелудочковая альтернация на-
едается при длительной постэмболической окклюзия легочного арте-
риального русла (свыше 1,5 лет) с большим объемом поражения (ангио-
мафический индекс более 26 баллов), которая приводит к тяжелым ге-

2?

Р6 Флебология
модинамическим нарушениям. Систолическое давление в правом жеду
дочке превышает в этих наблюдениях 100, а среднее — 45 мм рт.ст. Меж-
ду тем электрическая (по ЭКГ) и механическая (по данным зондирова'
ния) альтернация со стороны левого желудочка в таких случаях отсутст-
вует. Причиной развития альтернации правого желудочка являются вы-
раженные изменения его миокарда, обусловленные длительной перегруз-
кой давлением и дилатацией правых полостей сердца. Об этом свиде-
тельствует существенное снижение величины индексов, характеризую-
щих сократимость сердца и значительное увеличение правожелудочково-
го КДД Д° 20 мм рт.ст. и выше. Несмотря на тяжесть поражения миокар-
да, признаком которого является синдром альтернации, у части больных
он перестает регистрироваться после оперативной дезобструкции легоч-
ных артерий и значительного снижения уровня гипертензии малого круга
кровообращения.

По сравнению с острой легочной эмболией в хронической стадии забо-
левания выраженные гемодинамические признаки правожелудочковой сла-
бости проявляются при более высоком систолическом давлении в малом
круге кровообращения (свыше 80—90 мм рт.ст.) и не у всех больных, что
свидетельствует о больших компенсаторных возможностях гипертрофиро-
ванного миокарда. Развитие недостаточности кровообращения у больных с
ХПЭЛГ связано с резким снижением сократительной способности сердеч-
ной мышцы. Одной из определяющих причин, приводящих к правожелу-
дочковой декомпенсации, является неадекватный коронарный кровоток.
Гипертрофированная мышца не может выполнять длительную чрезмерную
работу в условиях недостаточного снабжения кислородом. Гипоксия, вы-
зывая ухудшение сократимости миокарда, способствует падению ударного
выброса. Несоответствие уровня контрактильности ПЖ величине выпол-
няемой им работы ведет к увеличению остаточного систолического и соот-
ветственно конечного диастолического объема. О величине последнего
можно судить по уровню внутрижелудочкового давления в соответствую-
щую фазу сердечного цикла.

При развитии правожелудочковой диастолической гипертензии ухудша-
ется опорожняемость правого предсердия. Оно переполняется кровью, что
сопровождается повышением давления, вследствие чего страдает дренаж-
ная функция венозного коронарного синуса и соответственно питание
миокарда. При значительной дилатации полостей правого сердца и растя-
жении фиброзного кольца развивается относительная недостаточность
трикуспидального клапана (у больных с легочной гипертензией III—
степени).

В условиях хронической постэмболической блокады легочно-артери-
ального кровотока не остаются полностью интактными и левые отделы
сердца. Отмечается уменьшение полости левого желудочка (ЛЖ) в ре-
зультате ротации сердца и смещения межжелудочковой перегородки ги-
пертрофированным и дилатированным ПЖ. Из-за недостаточного диа-
столического наполнения падает ударный выброс ЛЖ, несмотря на отно-
сительную сохранность контрактильных свойств его миокарда. Об этом
свидетельствуют значения фракции выброса и сократимости, в большин-
стве случаев близкие к норме даже при значительной легочной гипер-
тензии.

От компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы зави-
сит судьба больных с ХПЭЛГ. По данным М. Riedel и соавт. [24], 5-летнЯЯ
выживаемость при величине среднего легочно-артериального давления вы-
ше 30 мм рт.ст. равна 30 %. Если давление превышает 50 мм рт.ст., за то
е период умирают 90 % больных. Основная причина летальности — де-
компенсация хронического легочного сердца.

В плане гемодинамической разгрузки правого отдела сердца положи-
тельную роль играет веноартериальное интракардиальное шунтирование
крови- У больных с открытым овальным окном по сравнению с пациента-
ми с интактной межпредсердной перегородкой при одинаковой длительно-
сти заболевания и равноценном объеме поражения артериального русла
легких отмечаются благоприятные отличия параметров гемодинамики. Во-
первых, у них отсутствует выраженная диастолическая перегрузка правых
отделов сердца и меньше регургитация крови через трехстворчатый кла-
пан; во-вторых, у больных с праволевым шунтом уровень КДД в ЛЖ дос-
товерно выше, что говорит о дополнительном притоке крови. Несмотря на
выраженную артериальную гипоксемию за счет шунтирования венозной
крови, больные лучше переносят физическую нагрузку. Открытое овальное
окно — своего рода предохранительный клапан, который "сбрасывает" из-
быточное давление в правом отделе сердце и тем самым предотвращает
чрезмерную дилатацию ПЖ и асистолию.

Неизбежным следствием хронической систолической перегрузки ПЖ
служит снижение его сократительной способности, что приводит к выра-
женной дилатации полостей правого сердца и развитию недостаточности
кровообращения. У больных с тяжелой формой ХПЭЛГ гипертрофия ПЖ
не является абсолютным гарантом длительной компенсаторной гипер-
функции. В любой момент может развиться декомпенсация сердечной дея-
тельности. Отдаленный прогноз в основном определяется тяжестью об-
структивного поражения легочных артерий, степенью гипертензии малого
круга кровообращения, компенсаторными возможностями гипертрофиро-
ванного миокарда ПЖ и в меньшей степени длительностью заболевания.

Пациенты с хроническими окклюзионно-стенотическими поражениями
легочных артерий при критических изменениях параметров малого круга
кровообращения и работы правого отдела сердца могут внезапно умереть
от декомпенсации сердечной деятельности. Проанализировав значения ге-
модинамических показателей в группах больных с различным исходом за-
болевания, мы получили прогностически неблагоприятные цифровые кри-
терии: 1) легочная гипертензия IV степени — максимальное давление пре-
вышает 100 мм рт.ст.; 2) значение СИ менее 2 л/мин • м2; 3) уровень КДД в
правом желудочке выше 19 мм рт.ст.

9-5. Лечение хронической постэмболической легочной гипертензии

Единственным радикальным методом лечения ХПЭЛГ является рекон-
структивное оперативное вмешательство, восстанавливающее проходи-
ость легочных сосудов, что приводит к снижению давления в малом кру-
® кровообращения. Между тем выполнение дезобструкции возможно да-
^еко не во всех случаях. Многих больных направляют в специализирован-
ные кардиохирургические отделения слишком поздно, когда у них уже
веются вторичные склеротические изменения в артериальном русле лег-
г*х> развившиеся вследствие гипертензивного повреждения эндотелия, и
РИ знаки декомпенсации хронического легочного сердца. Большой группе

Ииентов с постэмболическим поражением периферических артерий лег-
в х операция не показана. В связи с этим, кроме прямых оперативных
ыещательетв на легочных сосудах, приходится применять и другие методы

Чения. Нужно использовать транслюминальную баллонную ангиопласти-
ку ограниченных легочных стенозов, непрямую атриосептостомию (с Це
лью гемодинамической разгрузки правого отдела сердца) и консервативно'
лечение, включающее квантовую гемотерапию и назначение различных
медикаментозных препаратов.

9.5.1. Хирургическое лечение

Первая успешная тромбэктомия из легочной артерии при ее хрониче-
ской окклюзии была проведена Р. Allison в 1958 г. [4|. Работами, опубли-
кованными в 70-е и последующие годы, была доказана эффективность хи-
рургического восстановления проходимости при постэмболической окклю-
зии крупных легочных артерий [6, 7, 10, 11, 14, 15, 16, 19]. Суммарный ми-
ровой хирургический опыт составляет несколько сотен оперативных вме-
шательств, сделанных преимущественно с применением экстракорпораль-
ного кровообращения. Наибольшее число оперативных вмешательств по
поводу хронической обструкции легочных артерий эмболического генеза
проведено в хирургической клинике Калифорнийского университета в
Сан-Диего [8, 9].

Успех оперативных вмешательств, выполняемых в отдаленном постэм-
болическом периоде, в основном зависит от таких факторов, как длитель-
ность заболевания, уровень гипертензии, выраженность недостаточности
ПЖ и состояния дистального легочно-артериального русла. Дезобструкция
может закончиться удачно при уровне систолического легочно-артериаль-
ного давления не выше 100 мм рт.ст. Тромбинтимэктомия не представляет
значительной технической сложности при сроке постэмболической окклю-
зии не более 18 мес. Выполнение ее возможно также и в сроки от 2 до
3 лет с момента эмболии. При большей длительности заболевания адекват-
но восстановить проходимость артериальных магистралей легких, как пра-
вило, не удается.

|По абсолютным показаниям оперативное вмешательство следует прово-
дить больным с постэмболической окклюзией легочного ствола и/или
его главных ветвей, если уровень систолического давления в малом кру-
ге кровообращения превышает 50 мм рт.ст. Длительность заболевания
должна быть не более 3 лет.

По относительным показаниям тромбинтимэктомия может выполнять-
ся из главных и долевых артерий при легочной гипертензии 1 степени с
целью профилактики тяжелых гемодинамических расстройств в малом
круге кровообращения, которые иногда развиваются при естественном те-
чении заболевания.

Абсолютными противопоказаниями к операции мы считаем наличие-
1) периферической формы легочной гипертензии; 2) декомпенсированной
легочного сердца у больных с проксимальной локализацией окклюзии; 3) вт°"
ричных необратимых органических изменений во всем сосудистом РУС^_
малого круга кровообращения и паренхиме легких; 4) тяжелых сопутс
вующих заболеваний.	_

К относительным противопоказаниям относится выраженное ожирени.

Выбор метода операции. При обтурации легочных артерий организова
ными тромбами, плотно приросшими к стенке сосуда и покрытыми не
интимой, произвести дезобструкцию в условиях временной окклюзии п
лых вен, как это делается больным с острой тромбоэмболией, техническ
Рис. 9 10. Этап оперативного вмешательства. После рассечения перикарда над корнем легкого
выделяются долевые артерии

невозможно. Без искусственного кровообращения временно пережимая
пораженную легочную артерию, можно оперировать больных только при
одностороннем поражении сосудов, уровне систолического легочно-арте-
Риального давления не выше 60—70 мм рт.ст. и отсутствии контрактиль-
ной недостаточности ПЖ. При этом всегда следует иметь в виду, что во
время вмешательства могут встретиться непредвиденные трудности, свя-
занные, как правило, с ошибками в оценке локализации постэмболическо-
г° поражения. Необходимость в применении экстракорпоральной перфу-
ии возникает при постэмболическом поражении легочного ствола или
ооеих его главных ветвей, а также отсутствии точных данных о локализа-
ции окклюзии.

Выполнив серию тромбинтимэктомий из срединного стернального
оогупа через легочный ствол, мы убедились в том, что при этом можно
вободить просвет только центральных легочных артерий. Это побудило
б с изменить методику проведения реконструктивных операций. Нами
1л разработан и применен в клинике трансперикардиальный подход к
Левым легочным артериям (рис. 9.10) для выполнения дезобструкции
® Уровне периферического сосудистого русла легких. С целью контроля
ассивного ретроградного кровотечения из бронхиальных артерий необ-
Рис. 9 11. Этап оперативного вмешательства при
ХПЭЛГ. Артериотомии выполняют в зонах, указан-
ных на схеме.

ходи мо применять глубокую
гипотермию с прерывистой
экстракорпоральной перфу31ь
ей. Преимущества такого Ме*
тодического подхода очевид-
ны: 1) тромбэктомия выпол-
няется на "сухом" операцион-
ном поле; 2) не надо обходить
со всех сторон сосуды в мес-
тах проведения дополнитель-
ных артериотомий — доста-
точно освободить только пе-

реднюю их полуокружность;
3) возможен хороший визу-
альный и ангиоскопический
(с помощью фиброволокон-

ной оптики) контроль за состоянием периферического артериального

русла в процессе операции.

Техника тромбинтимэктомии в условиях глубокой гипотермии с прерыви-
стой экстракорпоральной перфузией. Грудную клетку вскрывают путем про-
дольной стернотомии. Подключают аппарат искусственного кровообраще-
ния (АПК). Начинают экстракорпоральную перфузию и охлаждение боль-
ного. При наступлении асистолии накладывают зажим на аорту и в ее ко-
рень вводят охлажденный кардиоплегический раствор, который эвакуиру-
ют через вскрытое правое предсердие. Сердце обкладывают мелкоистол-
ченным льдом. Сразу же проводят осмотр межпредсердной перегородки с
целью выявления в ней дефектов.

Основной этап оперативного вмешательства начинают с продольного

рассечения передней стенки легочного ствола и ревизии центральных ле-
гочных артерий. При невозможности осуществления радикальной дезобст-

рукции через артериотомию на легочном стволе продолжают охлаждать па-
циента до температуры в прямой кишке 18—20 °C. По достижении этой
температуры прекращают искусственное кровообращение на 20 мин. Со-
брав кровь в оксигенатор, пережимают венозную магистраль. Через допол-
нительные артериотомические отверстия (рис. 9.11) производят дезобст-
рукцию долевых и сегментарных ветвей. Техническая сложность вмеша-

тельства диктует необходимость продольного вскрытия артерий.

Перед выполнением дезобструкции необходимо точно идентифициро-
вать артериальную стенку, чтобы избежать расслоения и сквозного повре-
ждения сосуда при удалении фиброзно трансформированного и эндотели-
зированного тромба. Ушигь такой дефект артерии крайне сложно. Тром-
бинтимэктомию проводят острым путем с использованием специальных
сосудистых инструментов. В отдельных случаях удается удалить плотные
тромбы, представляющие собой слепки сосудов, целиком1. При большом
объеме реконструкции сосудов приходится на 10—15 мин восстанавливат
экстракорпоральную перфузию. После завершения тромбинтимэктоми
дефекты в стенках артерий зашивают. Можно накладывать непрерывны
обвивной синтетический шов. С целью профилактики стеноза артерии
прорезывания швов целесообразно прибегать к боковой пластике сосуд0

Гистологические исследования организованных тромбов, удаленных во время операП ’
свидетельствуют о том, что при правильно выполненной дезобструкции плоскость Р
слоения тканей проходит глубже внутренней эластической мембраны артерии


заплатами из ауто- или ксе-
ноперикарда (рис. 9.12).

При необходимости вы-
полняют различные опера-
тивные вмешательства на
сердце- Наиболее часто хи-
рурги прибегают к аортоко-
ронарному шунтированию,
ушиванию открытого оваль-
ного окна и трикуспидаль-
ной аннулопластике [8, 14].
Мы полагаем, что "закры-
вать" незарагценное овальное
окно у больных с ХПЭЛГ не
следует, так как даже после
радикально выполненной
дезобструкции не сразу про-

Рис. 9.12. При выраженных изменениях сосудистой
стенки для закрытия артериотомии применяется боко-
вая пластинка легочной артерии "заплатой" из ауто-
или ксеноперикарда.

исходит нормализация дав-

ления в малом круге кровообращения из-за развития реактивной вазокон-
стрикции и отека паренхимы в зонах легких с восстановленной перфузией.
Кроме того, в послеоперационном периоде длительное время может сохра-
няться депрессия инотропной функции ПЖ. В случае резкого повышения
давления в правых полостях сердца венозная кровь будет сбрасываться че-
рез септальный дефект в левое предсердие. Такой шунт оказывает положи-
тельное гемодинамическое влияние. При снижении правопредсердного
давления произойдет прикрытие овального окна заслонкой и сообщения
между предсердиями не будет. Если не удается восстановить кровоток по

дистальному сосудистому руслу, то нужно рассечь межпредсердную пере-
городку. Восстановив сердечную деятельность и отключив АИК., операцию
завершают.

Тщательная дезобструкция легочного артериального русла обеспечивает
не только успешный исход операции, но и хороший ее функциональный
результат (рис. 9.13). По нашим данным, при выполнении оперативного
вмешательства на фоне субкомпенсации хронического постэмболического
легочного сердца и уровне систолического давления в правом желудочке
51—100 мм рт.ст. послеоперационная летальность составляет 25 %.

Можно ли улучшить непосредственные результаты хирургического ле-
чения ХПЭЛГ? Да, это возможно. Во-первых, следует тщательно отбирать
больных с центральной локализацией окклюзии, проходимым перифери-
ческим руслом и отсутствием тяжелых контрактильных изменений сердца,
оо-вторых, дезобструкция должна выполняться в полном объеме. В-треть-
Их» в послеоперационном периоде необходимо проводить интенсивные ле-
чебные мероприятия, направленные на ликвидацию реперфузионного оте-
ка легких и его последствий, снижение сосудистого сопротивления малого
круга кровообращения, улучшение сократимости миокарда, нормализацию
системы гемостаза и реологических свойств крови.

Отдаленные результаты хирургической реконструкции легочных арте-
рий прослежены нами в сроки от 1 года до 14 лет. Средняя величина пер-
фузионного дефицита в группе обследованных лиц до операции составила
о,4 ± 2,10 %, а после нее уменьшилась до 27,1 ± 3,25 % (р<0,05). Полной
формализации легочного кровотока не зарегистрировано ни в одном на-
блюдении, что свидетельствует о сохранении постэмболических пораже-
ний на уровне периферического артериального русла. При повторной ка-
б

Рис. 9-13. Хроническая постэмболическая окклюзия левой легочной артерии (длительность
заболевания 3 мес. давление в малом круге кровообращения 50/18 мм рт.ст).

а — ангиолульмонограмма. Левая главная легочная артерия не контрастируется; б — тромбы, удаленные во время ооерати
него вмешательства.

тетеризации правых отделов сердца выявлено снижение уровня макси-
мального давления в малом круге кровообращения у обследованных боль-
ных на 50,0 ± 6,61 мм рт.ст.
Рис 9.13

в — перфузионная сканограмма (задняя проекция). После операции кровоток в левом легком полностью восстановлен.

Таким образом, тромбинтимэктомия при центральной форме ХПЭЛГ,
предпринимаемая своевременно и выполняемая в полном объеме, позво-
ляет существенно улучшить гемодинамический и клинический статус у
этого тяжелейшего контингента больных, изменив тем самым крайне не-
благоприятный прогноз.

Транслюминальная баллонная ангиопластика применяется для лечения
различных типов врожденных стенозов легочных артерий. В литературе
представлены лишь единичные случаи успешного использования этого ме-
тода у больных, перенесших легочную тромбоэмболию [12]. Этот метод
Должен входить в арсенал современного лечения ХПЭЛГ. Показанием к
нему служит наличие стеноза мембранозного типа на уровне главных и до-
левых легочных артерий при отсутствии тяжелых гемодинамических рас-
стройств в малом круге кровообращения. О радикальности вмешательства
свидетельствует исчезновение градиента систолического давления в зоне
ангиопластики. Проводя повторное контрастирование легочных артерий,
^ожно убедиться в эффективности эндоваскулярного вмешательства

Гемодинамическая коррекция хронического постэмболического легочного
сердца методом трансвенозной катетерной атриосептостомии. Атриосепто-
стомия позволяет осуществить гемодинамическую декомпрессию правых
тДелов сердца при миокардиальной недостаточности, рефрактерной к ме-
дикаментозной терапии. У больных с терминальной легочной гипертензи-
и она является паллиативным и единственно возможным методом хирур-
ического лечения, позволяющим продлить их жизнь за счет снижение
Давления в правых отделах сердца.

>. Эта непрямая операция показана больным с легочной гипертензией
'•—IV степени, низким минутным выбросом (СИ < 2,0 л/минДг и урон-
ен1 правожелудочкового КДД, превышающим 20 мм рт.ст. Непременными
Рис. 914 Ангиопульмонограммы (боковая проекция)

& — исходная ангиограмма. Виден стеноз левой легочной артерии; б — после баллонной ангиопластики. Просвет артсР,,и
расширен.
Рис. 9.15. Артериосептостомия при ХПЭЛГ.
Септотом проведен через межпредсердную пе-
регородку в левое предсердие.

-човиями ее проведения служат
У сугствие недостаточности левого
°еЛудочка и положительный гра-
иент давления между правым и
левым предсердиями.

1 Одним из ключевых моментов
вмешательства является транссеп-
тальная пункция. Сложность ее
выполнения в условиях хрониче-
ского декомпенсированного ле-
гочного сердца заключается в том,
что полость правого предсердия
резко дилатирована по сравнению
с "недогруженным" левым пред-
сердием, размеры которого неве-
лики. Производя рентгеноскопи-
ческий контроль, после установле-
ния дистальной части иглы над
овальной ямкой пунктируют меж-
предсердную перегородку. Пра-
вильность положения иглы в ле-
вом предсердии контролируют с
помощью взятия пробы крови на
анализ газов и регистрации кри-
вой давления. Только при полной
уверенности в том, что игла нахо-
дится в левом предсердии, по ней
низводят катетер с надетой на не-
го канюлей. Процедуру пункции
межпредсердной перегородки
можно существенно упростить,
используя для этого визуальный
эндоскопический контроль.

По канюле (интродюсеру), установленной в левом предсердии, прово-
дят "плавающий" термодилюционный катетер. Баллончик его раздувают
контрастным препаратом и по току крови катетер легко проводят в ЛЖ и
аорту. При такой позиции термодилюционного катетера становится воз-
можным определение минутного выброса ЛЖ (охлажденный изотониче-
ский раствор натрия хлорида вводят в левое предсердие, а термодатчиком
Улавливают перепад температуры в аорте).

После регистрации внутрисердечного давления решают вопрос о не-
обходимости и возможности проведения атриосептостомии. При поло-
жительном решении термодилюционный катетер удаляют, а по канюле в
левое предсердие вводят септотом Парка (рис. 9.15) и тонкий металличе-
ский проводник. Канюлю подтягивают в правое предсердие. Раскрывают
лезвие ножа и рассекают межпредсердную перегородку. Септотом удаля-
*°т. По оставленному проводнику через рассеченную межпредсердную
Перегородку вводят 2-просветный баллонный катетер Грюнцига
(Рис. 9.16), которым расширяют созданное отверстие в области овальной
ямки до 1,5—2 см.

Адекватность диаметра созданного искусственного дефекта межпред-
СеРдной перегородки контролируют повторной катетеризацией полостей
Сердца. При этом уменьшается или исчезает градиент давления между пра-
Рис. 916. Этап операции непрямой артериосептостомии. Баллонный катетер расположен в
отверстии в межпредсердной перегородке (обзорная рентгенограмма).

Рис. 9.17. Ультразвуковая сканограмма после создания искусственного межпредсердного Де"
фекта (указан стрелками)
м и левым предсердиями. Ультразвуковое сканирование сердца позволя-
BbI оценить истинные размеры сформированного соустья (рис. 9.17). Не-
лпагоприятным последствием этой операции является нарастание артери-
альной гипоксемии.

р 5 2. Консервативное лечение

Возможности фармакологической терапии ХПЭЛГ невелики. Не сле-
дует отказываться от тромболитической терапии, если есть подозрение
на развитие "свежего" продолженного тромбоза в постэмболически изме-
ненном сосудистом русле легких. Широко применяют различные пери-
ферические вазодилататоры, однако назначение этой группы препаратов
не влияет на продолжительность жизни больных [21]. При высокой ак-
тивности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы показано приме-
нение каптоприла (блокатора ангиотензинпревращающего фермента).
Большое значение придается лечению легочной гипертензии с помощью
антагонистов кальция, которые оказывают гипотензивное действие на
малый круг кровообращения [22]. В комплекс консервативной терапии
обязательно должны входить средства, нормализующие гемостаз и реоло-
гию крови. В случае гиперкоагуляции показан длительный пероральный
прием непрямых антикоагулянтов. Медикаментозную коррекцию деком-
пенсированного легочного сердца проводят по общепринятым терапев-
тическим канонам.

Для лечения ХПЭЛГ нами также используется метод квантовой гемо-
терапии — инфузии небольших количеств аутокрови, облученной ультра-
фиолетовыми лучами. Вследствие такого биофизического воздействия
происходят снижение вязкости и повышение оксигенации крови. Курс
терапии состоит из 3—5 процедур, выполняемых в течение 2 нед. В боль-
шинстве наблюдений после его завершения наступает видимый клиниче-
ский эффект, обусловленный нормализацией текучих свойств крови и
возрастанием объемного кровотока в большом и малом круге кровообра-
щения.

Заканчивая главу, посвященную ХПЭЛГ, нельзя не констатировать,
что результаты ее хирургического лечения оставляют желать лучшего.
Нет сомнений в том, что при тщательном отборе больных на операцию
и совершенствовании методик выполнения тромбинтимэктомии, в ча-
стности из сегментарных легочных артерий, удастся значительно сни-
зить послеоперационную летальность и улучшить функциональный
итог сосудистой реконструкции. Видимо, следует использовать пересад-
ку сердечно-легочного комплекса пациентам с распространенной обли-
терацией дистального сосудистого русла малого круга кровообращения,
не поддающейся радикальной сосудистой дезобструкции. Вместе с тем
только этими мерами данная проблема не может быть решена. Необхо-
димо изыскивать пути улучшения, диагностики и лечения тромбоэмбо-
лии на ранних стадиях заболевания. Еще лучше предотвращать ТЭЛА с
помощью различных профилактических мер. Если массивная легочная
эмболия все же возникла, то после проведения курса тромболитической
^рапии все такие больные должны находиться на диспансерном на-
Л{одении. При отсутствии восстановления легочной перфузии в тече-
ние 3—6 мес необходимо чаще прибегать к хирургическому лечению,
чТобы предотвратить развитие декомпенсированного хронического ле-
гочного сердца.
Список литературы

1.	Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. и др. Массивная эмболия легочных аот₽п «
- М.: Медицина, 1990. - 336 с.	рий

2.	Яблоков Е. Г., Прокубовский В И., Кириенко А Д. и др. Легочная гипертензия эмболии
ского генеза. // Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболев: шЛ'
легких. - Л ., 1988. - С 59-66.	НИя*

3.	Acar J, de Puyfontaine О, Fanjoux J. et al. Embohes arterielles pulmonaires chronigues.

dalites evolutives et possibilites therapeutiques. // Coeur Med. interne. — 1977. — Vol 16 ы /

- P. 525-556.	' 4

4.	Allison P. R., Dnnill M. S., Marshall R. Pulmonary embolism. //Thorax. — 1960. — Vol 15
P. 275-285.

5.	Ansari A. Acute and chronic pulmonary thromboembolism: current perspectives. Part Vp
Course and prognosis and natural history // Clin Cardiol. — 1987. — Vol. 10. — P. 40—45

6.	Bengtsson L , Henze A., Holmgren A., Bjork И О Thromben-darterectomy in chronic pulmonary
embolism // Scand. J. thor cardiovasc. surg. — 1986 — Vol. 20, N 4 — P. 67—70.

7.	Chitwood W. R., Sabiston D. C, Wechsler A. S. Surgical treatment of chronic unresolved pulmo-
nary embolism. // Clin. Chest Med. — 1984. — Vol. 5, N 3. — P. 507—556.

8.	Daily P. O., Dembitsky W. P., Peterson K. L., Moser К. M. Modifications of techniques and ear-
ly results of pulmonary thromboendarterectomy for chronic pulmonary embolism // J. thorac
cardiovasc. surg. - 1987. - Vol. 93, N 2. - P. 221-255.

9.	Daily P. О, Dembitsky W. P., Iversen S. Technique of pulmonary thromboendarterectomy for
chronic pulmonary embolism // J. cardiac, surg — 1989. — Vol. 4 — P. 10—24.

10.	Field C F, Miller G. H, Stephen J. M., Handler J. A. Chronic pulmonary embolism. Often mis-
diagnosed, difficult to treat // Postgrad. Med. — 1995. — Vol. 97, N 1. — P. 75—78, 81—84.

11.	Hackel D. B., Peter R. H, Wagner G. S. Cor pulmonale caused by recurrent pulmonary emboli
// Clin, cardiol. - 1993. - Vol. 16. - P. 831-834.

12.	Handa K, Sasaki Y., Kiyonaga A. et al. Acute pulmonary thromboembolism treated successfully
by balloon angioplasty — a case report. // Angiology. — 1988. — Vol. 38, N 8. — P. 775—778.

13	Hirsh J., Gallus A. S. Diagnosis of venous thrombormbolism; Limitations and applications //
Eds. J. L. Madden, M Hume Venous thromboembolism: prevention and treatment. — New
York Appleton-Century-Crofts, 1976. — P. 183—213.

14.	Iversen S. Pulmonary thromboendarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hyper-
tension I I J thorac. cardiovasc. surg. — 1990. — Vol. 38, N 2. — P 86—90.

15.	Fault F, Cabrol C., Gandjbakhch I. et al. Results of thrombo-endarterectomy of chronic pulmo-
nary embolism // Arch. Mal. Coeur. - 1990. - Vol. 83, N 2. - P. 205-208.

16.	Lang S. J., Mulder D. G. Thromboembolic obstruction of the pulmonary artery treated by en-
darterectomy // Ann. thorac. surg. — 1986. — Vol. 41, N 5. — P. 557—559.

17.	Lenegre J., Gerbaux A. Le coeur pulmonaire chronique par thrombose arterielle pulmonaire //
Arch Mal. Coeur. — 1952. — T. 45, № 4. — P. 289—514.

18.	Messer J И Thromboembolic pulmonary hypertension // Pulmonary Hypertension / Eds. E. К
Weir, J. T. Reeves. — Mount Kisco, New York: Future Publishing Co., 1984. — P. 169—249-

19.	Moor G E, Sabiston D C Embolectomy for chronic pulmonary embolism and hypertension //
Circulation. — 1970. — Vol. 41, N 4. — P. 701—708.

20.	Orell S. R., Hultgren S. Anastomoses between bronchial and pulmonary arteries in pulmonary
thromboembolic disease // Acta path, microbiol. scand. — 1966. — Vol. 67. — P. 522—558.

21.	Rich S., Brundage В. H, Levy P. S. The effect of vasodilator therapy on the clinical outcome of
patients with primary pulmonary hypertension // Circulation. — 1985. — Vol. 72. — P. 1191—
1196.

22.	Rich S., Brundage B.H. High-dose calcium, channel-blocking therapy for primary pulmonary
hypertension: evidence for long-term, reduction in pulmonary arterial pressure and regression of
right ventricular hypertrophy // Circulation — 1987. — Vol. 76. — P 135—141.

23.	Rich S., Levitsky S., Brundage В. H. Pulmonary hypertension from chronic pulmonary throm-
boembolism I I Ann. intern. Med. — 1988. — Vol. 108, N 5. — P. 425—454.

24.	Riedel M., Stanek V, Widimsky J., Prerovsky I. Long term follow up of patients with pulmonary
thromboembolism // Chest. — 1982. — Vol. 81 — P. 151—158.

25.	Smith G. T, Hyland J. W., Piemme T., Wells R. E. Jr. Human systemic-pulmonary arterial col-
lateral circulation after pulmonary thrombo-embolism // J. A. M A — 1964. — Vol. 188 —
P 452-458.

26.	Tartulier M, Boutarin J., Ritz B. Chronic pulmonary thromboembolism // G. Itai. Cardiol —
1984 - Vol. 14/11. - Suppl 1 - P. 13-21

27.	Tourniaire A., Tortulier M., Blum J et al. Coeur pulmonaire chronique // Expansion Scienti"
fique Francaise. — Paris, 1964. — P. 212.	.

28.	Wagenvoort C. A. Lung biopsy specimens in the evaluation of pulmonary vascular disease. H
Chest. - 1980. - Vol. 77 - P. 614-625.
глава 10. ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ТРОМБОЗЕ
гл И ЭМБОЛИИ

,, И Прокубовский, С. А. Капранов

10 1. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой
И подвздошных вен.............................................. 352

10.2. Эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии 359

103. Регионарная тромболитическая терапия.......................375

Ю 4 Эндоваскулярное восстановление проходимости легочной артерии
при ТЭЛА	................................385

Прямые методы хирургического лечения острых тромбозов магист-
ральных вен и хирургической профилактики ТЭЛА достаточно эффек-
тивны, но они могут быть применены у ограниченного контингента
больных. Это обусловлено, с одной стороны, тяжестью состояния паци-
ентов, а с другой, — необходимостью выполнять травматичные абдоми-
нальные или забрюшинные доступы под общим обезболиванием. Кроме
того, прямые вмешательства при острых тромбозах сопровождаются
большим количеством рецидивов. Так, В. Г. Герасимов и др. [1] после
тромбэктомии наблюдали ретромбоз у 31,2 % оперированных больных,
поэтому на протяжении последних трех десятилетий интенсивно разраба-
тываются непрямые (эндоваскулярные) методы дезобструкции тромбиро-
ванных магистральных вен и предупреждения ТЭЛА. Эндоваскулярные
лечебные вмешательства выполняют, как правило, чрескожным внутри-
венным доступом под контролем рентгенотелевидения. Они малотравма-
тичны, проводятся под местной анестезией, позволяют воздействовать
непосредственно на патологический очаг, по своей эффективности не
уступают прямым хирургическим операциям. Благодаря этим качествам
эндоваскулярные методы профилактики и лечения можно использовать
даже у больных, состояние которых исключает традиционное оператив-
ное вмешательство из-за высокой степени риска.

При рассмотрении кардинальных проблем эндоваскулярной хирургии в
лечении острых тромбозов магистральных вен и ТЭЛА следует иметь в ви-
ду решение трех задач.

Первая из них предполагает различные способы профилактики ТЭЛА
или ее рецидива, прежде всего имплантацию кава-фильтра на пути мигра-
ции тромба по нижней полой вене; вторая — восстановление кровотока по
магистральным венам и соответственно ликвидацию источника ТЭЛА;
Третья — проведение дезобструкции легочного артериального русла при
его острых окклюзиях.

Эндоваскулярная хирургия обладает широким набором технологий,
позволяющих решать эти задачи. Ведущее место среди них занимают ре-
ионарный тромболизис, баллонная ангиопластика и стентирование, им-
плантация кава-фильтров, методы восстановления кровотока по магист-
ральным венам, легочной артерии и ее ветвям при острых нарушениях их
Роходимости. Для проведения последних предложены устройства раз-
Ичной степени сложности, основанные на аспирации тромбов, их меха-
ическом или гидравлическом разрушении (табл. 10.1). Тромботические
ассы или удаляют с помощью специальных приспособлений, или раз-
мельчают до частей, соразмерных с форменными элементами крови, ко-
Таблица 10.1. Устройства, применяемые для восстановления проходимости ма
стральных вен и легочной артерии	Ги'

Устройство	Год пер- вой пуб- ликации	Механизм воздействия на тромб	Область приме- нения
Аспирационный катетер Stark	1984	Аспирация	ТГВ  ТЭЛд
Эмболэктомический катетер Greenfield	1969	То же	ТЭЛА
Тромбэктомическое устройство Amplatz	1989	Механическое разруше- ние	тгв, ТЭЛА
Тромбэкстрактор Ponomar	1991	Механический захват	ИКТ
Тромболайзер	1991	Механическое разруше- ние	ТЭЛА, ТГВ
Система pig tail Schmitz—Rode	1995	То же	ТЭЛА
Катетер для тромбэктомии Gunther	1990	Механическое разруше- ние, аспирация	ТКФ, ТГВ
Мацерирующее аспирационное устрой- ство Amlatz	1994	То же	ТЭЛА, ТГВ
Гидролайзер	1994	Гидравлическое разру- шение	ТГВ

Примечание. ТКФ — тромбоз кава-фильтра.

торые могут свободно проходить через капилляры, не создавая угрозы
легочной эмболии.

Как показали экспериментальные исследования, только часть устройств
для эндоваскулярной тромбэктомии может быть использована в клиниче-
ской практике. Прежде всего это относится к катетеру Greenfield, аспира-
ционному катетеру Stark, тромбэкстрактору Ponomar, устройству Amplatz,
системе pigtail Schmitz—Rode. Более подробно эти инструменты и способы
их применения будут рассмотрены в соответствующих разделах этой главы

10.1. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия (ЭКТ) из нижней полой
и подвздошных вен

Наиболее сложные задачи приходится решать при "высоких" тромбозах
НПВ, когда флотирующая верхушка тромба располагается в ее интра- или
супраренальном отделе. Высокая локализация флотирующего тромба в
нижней полой вене чревата большим риском развития фатальной ТЭЛА и,
безусловно, требует наиболее активной хирургической тактики, т. е. слу-
жит абсолютным показанием к хирургической тромбэктомии. Однако по-
следняя может быть выполнена лишь комбинированным бедренно-лапар£'
томным доступом, что сопровождается большой операционной травмой,
увеличивает время и риск оперативного вмешательства. При этом вероят-
ность развития интраоперационной ТЭЛА значительно возрастает [22]. В свя-
зи с этим необходимо дополнять вмешательство введением окклюзирУ10'
щих баллонных катетеров или имплантацией временных кава-фильтров>
что может привести к дополнительным осложнениям.
Остается открытым вопрос о способах профилактики ТЭЛА при эмбо-
догенном тромбозе интра- и супраренального отделов нижней полой вены.
р[ри этом может быть выполнена хирургическая пликация нижней полой
вены в сочетании с удалением флотирующей части тромба, но это требует
деления нижней полой вены на большем протяжении, что сопряжено с
определенными техническими сложностями и возрастанием риска интра-
операционной ТЭЛА. Для решения проблемы D. W. Brenner и соавт. fl2]
рекомендуют имплантировать кава-фильтры в супраренальную позицию,
не удаляя флотирующий тромб. Однако не исключено, что большой фло-
тирующий тромб дистальнее кава-фильтра будет способствовать прокси-
мальному распространению окклюзии нижней полой вены и нарушению
оттока крови из почечных вен.

До недавнего времени большинству больных в такой ситуации назнача-
ли длительный постельный режим в сочетании с антикоагулянтной тера-
пией, обрекая их в лучшем случае на тяжелую инвалидность.

Значительные перспективы эффективного лечения этой категории
больных открывают методы эндоваскулярной катетерной тромбэктомии.
В 1989 г. появилось сообщение о новом устройстве для тромбэктомии, ко-
торое в дальнейшем стали называть "тромбэктомическое устройство Am-
platz", которое предназначалось для дезобструкции артериальных и веноз-
ных сосудов при их острых тромботических и эмболических закупорках.

Рабочая часть устройства — катетер 8 F, на конце которого имеется ме-
таллическая капсула длиной 1 см. Внутри нее коаксиально помещен им-
пеллер, вращение которого со скоростью 150 000 оборотов в 1 мин обеспе-
чивает компактная газовая турбина. Капсула защищает стенки сосуда от
острых краев импеллера. Высокая скорость его вращения создает завихре-
ния, всасывающие тромботические массы. При этом они размельчаются до
400 мкм и через 3 боковых отверстия в катетере выбрасываются в крово-
ток. Установлено, что устройство Amplatz эффективно при свежих тром-
бах, менее эффективно — при организованных и пристеночных. Среди
преимуществ устройства следует указать на способность разрушать тромбы
большого размера и незначительную травму сосудистой стенки во время
вмешательства. К недостаткам инструмента относят сравнительно крупный
размер, исключающий применение в сосудах малого диаметра, трудную
управляемость и опасность разрыва катетера во время крутых перегибов.

S. И. Tadavarthi и соавт. [39] в 1994 г. сообщили о 2 больных с заболева-
ниями вен, которым была выполнена эндоваскулярная тромбэктомия уст-
ройством Amplatz. У одного из них был полностью удален тромб длиной
12 см из подкожной латеральной вены руки, у второго больного с распро-
страненным тромбозом системы нижней полой вены тромболитическая те-
рапия урокиназой в комбинации с устройством Amplatz позволили восста-
новить проходимость подвздошных вен.

В 1999 г. R. Gandini и соавт. [17] опубликовали сведения о 8 пациентах,
которым была выполнена тромбэктомия устройством Amplatz из илиока-
вального сегмента под прикрытием временного кава-фильтра. Авторам
Удалось полностью восстановить проходимость вен у 6 больных, частично —
у 1 При обследовании больных через 24 мес после вмешательства у 75 %
Из них вены были проходимы. Авторы полагают, что эндоваскулярная
тРомбэктомия может стать альтернативой хирургической операции и меди-
каментозному лечению. Однако они с осторожностью определяют показа-
ния к ее применению, ограничивая их лишь случаями, в которых тромбо-
литическая терапия неэффективна или противопоказана. Возможно, что
Небольшое количество публикаций по применению устройства Amplatz
23

Флебология
Рис. 10.1. Эндоваскулярный тромбэкстрактор.

при заболеваниях вен объясняется тем, что в США оно разрешено только
для лечения тромботических окклюзий диализных шунтов.

В 1991 г. Е. Е. Пономарь совместно с фирмой "William Cook Europe"
предложил использовать для эндоваскулярного удаления тромбов из ниж-
ней полой и подвздошных вен оригинальное устройство — тромбэкстрак-
тор, которое было апробировано на 10 собаках [32].

Впервые в клинических условиях оно было успешно применено Е. Г. Яб-
локовым в Клинике факультетской хирургии РГМУ в 1994 г. В процессе
испытаний было выявлено несколько недостатков прототипа инструмента,
которые препятствовали его широкому внедрению в практику.

Сотрудниками Клиники факультетской хирургии РГМУ была осуществ-
лена техническая модификация инструмента, результатом чего явилось
создание нового катетерного тромбэкстрактора "Треке", предназначенного
для удаления флотирующих тромбов из нижней полой и подвздошных вен.
С помощью этого устройства эндоваскулярная тромбэктомия из подвздош-
ных и нижней полой вен выполнена у 43 больных [7].

Тромбэкстрактор (рис. 10.1) представляет собой конусообразный поли-
этиленовый мешок, подсоединенный одним концом к несущему двухпро-
светному полиуретановому катетеру диаметром 10 F. Через меньший его
просвет проведена струна из нитинола, заканчивающаяся на конце петлей,
которая служит срезающим инструментом. Петля выходит из канала на
расстоянии 1,5 см от верхушки катетера и пропущена через широкую дис-
тальную часть синтетического мешка по типу "кисета". Конфигурация ме-
таллической петли такова, что при ее открытии она располагается перпен-
дикулярно к продольной оси несущего катетера, формируя синтетический
мешок в виде открытого с одного конца "капюшона".

В проксимальной части синтетического мешка сделано 12 отверстии
диаметром до 2 мм, обеспечивающие адекватный кровоток через капюш°и
в момент его полного открытия в просвете нижней полой вены. Основной
просвет несущего катетера служит для проведения проводника и инъекций
контрастного вещества, а также дополнительных приспособлений. На У43'
стке катетера, расположенном внутри капюшона, имеется дополнительно6
отверстие для поступления контрастного вещества, что позволяет контр0'
лировать ход вмешательства.
Рис. 10.2. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия.

Объяснение в тексте.

Методика эндоваскулярной катетерной тромбэктомии из нижней полой
вены представлена на рис. 10.2. Вмешательство проводят после предвари-
тельного ангиографического обследования, позволяющего достоверно под-
твердить наличие флотирующего тромба (рис. 10.3, а), определить его ло-
кализацию и протяженность, а также выяснить анатомические особенно-
сти инфраренального отдела нижней полой вены.

Под местной анестезией в положении больного на спине с повернутой
влево головой выделяют правую внутреннюю яремную вену. Через флебо-
томическое отверстие длиной 1,5—2 см в яремную вену вводят ангиогра-
фический проводник, который устанавливают в нижней полой вене.
‘Ромбэкстрактор в закрытом состоянии по проводнику вводят в яремную
^ну и продвигают под контролем рентгенотелевидения в нижнюю полую
вену, располагая его чуть выше верхушки флотирующего тромба. Затем от-
крывают капюшон тромбэкстрактора. Для этого, удерживая несущий кате-
еР, выдвигают металлическую петлю, которая формирует открытый капю-
(п°Н так’ чт°бы он полностью перекрывал просвет нижней полой вены
JPHc. 10.3, б). При этом боковые отверстия на верхушке капюшона свобод-
0 пропускают кровь, не нарушая ее приток к правым отделам сердца. От-
,.РЫтый капюшон тромбэкстрактора продвигают по нижней полой вене и
, вдевают" на флотирующую часть тромба вплоть до его основания
ФИс. Ю.З, В).

Подтвердить попадание флотирующей части тромба в капюшон помога-
Контрольная инъекция контрастного вещества. Далее, удерживая несу-
э*	355
Рис. 10.3. Последовательные этапы эндоваскулярной катетерной тромбэктомии.

а — флотирующий тромб нижней полой вены; б — открытый над верхушкой тромба тромбэкстрактор; в — капюшон тромб-
экстрактора надет на тромб; г — контрастированный капюшон с захваченным тромбом; д — нижняя кавография после вм
шательства — вена свободна от тромба.

щий катетер на месте, затягивают металлическую петлю до полного закры-
тия капюшона. При этом петля срезает флотирующий тромб у его основа-
ния и он оказывается расположенным внутри закрытого капюшона
(рис. 10.3, г). В таком положении тромбэкстрактор удаляют через флебото-
мическое отверстие. После контрольной кавографии, подтверждающей эф-
фективность вмешательства (рис. 10.3, д), флеботомическое отверстие

ушивают непрерывным швом.

Следует подчеркнуть, что в зависимости от состояния больного, харак-
тера основного и сопутствующих заболеваний катетерная тромбэктомия
может быть завершена постановкой постоянного или временного кава-
фильтра, который имплантируют до ушивания вены. Всем больным посЛе
вмешательства проводят антикоагулянтную терапию по стандартной схеМе

Рис. 10.4. Поэтапное выполнение ЭКТ.

а ~ "гигантский" тромб НПВ; б — флебограмма после удаления части тромба, выделена площадка "среза"; в — кавография
после многоэтапной ЭКТ.

При флотирующих тромбах значительной протяженности не следует
стремиться к одномоментному захвату флотирующей части максимальной
длины, поскольку это может вызвать определенные трудности при извле-
чении тромбэкстрактора через флеботомическое отверстие. В этих случаях
тромбэктомию выполняют в несколько этапов, с последовательным удале-
нием фрагментов флотирующего тромба длиной не более 4—5 см
(рис. 10.4, а—в). В зависимости от клинической задачи вмешательство мо-
жет быть завершено либо освобождением части инфраренального отдела
нижней полой вены для последующей имплантации интравенозного кава-
Фильтра (частичная тромбэктомия), либо его повторяют до окончательного
Удаления всего тромба из нижней полой вены (полная тромбэктомия).

При флотирующих тромбах подвздошных вен техника эндоваскулярно-
0 вмешательства меняется. Для этого в качестве вспомогательного инстру-
ента используют модифицированную корзинку Дормиа. Тромбэкстрактор
врывают над устьем общей подвздошной вены. По проводнику через ин-
трументальный канал несущего катетера в подвздошную вену вводят кате-
еР Диаметром 8 F, кончик которого устанавливают у фиксированного ос-
°вания тромба. Через катетер в вену вводят модифицированную корзинку
е? ?Миа в сложенном состоянии. Тракцией за центральную нить корзинки
е Формируют в плоскостную структуру, при этом корзинка срезает флоти-
РУЮщую часть тромба у его основания. При подтягивании корзинки тромб
°Падает внутрь открытого капюшона тромбэкстрактора, что подтверждает
Рис. 10.5. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из подвздошных вен.

а — тромбэкстрактор открыт над флотирующим тромбом; б — в подвздошную вену введена модифицированная корзинка
Дормиа; в — флебограмма после вмешательства — флотирующая часть тромба полностью удалена.

контрольная инъекция контрастного вещества (рис. 10.5, а—в). Корзинку в
сложенном состоянии удаляют из просвета тромбэкстрактора. Дальнейший
ход вмешательства практически не отличается от описанного выше.

Показания и противопоказания к эндоваскулярной
катетерной тромбэктомии. Катетерная тромбэктомия из нижней
полой и подвздошных вен решает одновременно несколько задач. Полное
удаление флотирующего тромба устраняет опасность возникновения
ТЭЛА, восстанавливает проходимость нижней полой вены и улучшает ре-
гионарный кровоток, предотвращает тотальный тромбоз этой важной ма-
гистрали и окклюзию глубоких вен контралатеральной нижней конечности,
исключает необходимость имплантации постоянных кава-фильтров у ряда
больных. "Частичная" (парциальная) тромбэктомия "высоких" флотируюших
тромбов (до устьев почечных вен и выше) обеспечивает возможность профи-
лактики ТЭЛА имплантацией кава-фильтров в стандартную позицию.

Необходимость решения этих задач с учетом состояния больного, со-
путствующих заболеваний, причин возникновения острого флеботромбоза,
факторов риска позволяют считать показаниями к эндоваскулярной кате-
терной тромбэктомии:

•	флотирующие тромбы нижней полой и подвздошных вен независимо
от уровня их распространения, у всех больных без сопутствующей
тяжелой патологии, без неустранимых факторов риска венозного
тромбоза, при одностороннем поражении и благоприятной динамик6
гемостаза;
•	флотирующие тромбы нижней полой вены с локализацией верхушки
непосредственно под почечными венами, на их уровне или выше, ис-
ключающие имплантацию кава-фильтров в стандартную позицию, у
больных с онкологическими заболеваниями, сердечно-сосудистой па-
тологией, с двусторонним тромбозом вен нижних конечностей, с не-
адекватным ответом системы гемостаза на антикоагулянтную терапию.

Противопоказания к катетерной тромбэктомии определяются техниче-
скими трудностями или невозможностью ввести или извлечь тромбэкс-
трактор из внутренней яремной вены. Абсолютным противопоказанием
является диаметр внутренней яремной вены менее 0,8 см; относительные
противопоказания возникают у тучных пациентов с короткой шеей.

Результаты эндоваскулярной катетерной тромбэктомии. Поскольку наш
опыт применения этого метода пока единственный в клинической практи-
ке, позволим себе более подробно остановиться на его результатах. Прежде
всего следует отметить, что катетерную тромбэктомию сравнительно легко
перенесли все больные, несмотря на то, что их состояние в 90 % наблюде-
ний оценивалось как тяжелое или среднетяжелое в связи с наличием у них
ТЭЛА (30 %) или сопутствующих заболеваний (76 %). У 91 % больных
вмешательство было успешным. Флотирующие тромбы были полностью
удалены из нижней полой вены у 2/3 больных. Флотирующая часть тромба
частично удалена у 20 % пациентов. Почти у 40 % больных полная эндова-
скулярная катетерная тромбэктомия при адекватном ответе системы гемо-
стаза на комплексную антитромботическую терапию позволила избежать
имплантации кава-фильтров. У большей части пациентов (56 %) вмеша-
тельство завершилось имплантацией постоянных или временных кава-
фильтров в стандартную позицию, что стало возможным после тромбэкто-
мии "высоких" флотирующих тромбов НПВ.

В целом можно заключить, что эндоваскулярная катетерная тромбэкто-
мия в сочетании с дифференцированным подходом к лечению больных с
флотирующими тромбами илиокавального сегмента позволяет добиться
эффективной профилактики тромбэмболии легочной артерии, восстанов-
ления проходимости нижней полой вены и снижения опасности осложне-
ний за счет устранения необходимости использования постоянных кава-
фильтров.

Ю.2. Эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии

Тридцать с лишним лет назад Mobin-Uddin и соавт. (1967) заложили ос-
новы эндоваскулярной профилактики ТЭЛА, применив для улавливания
тромбэмболов зонтичный кава-фильтр. За 3 десятилетия метод прочно
внедрился в клиническую практику и стал одним из наиболее признанных
и Распространенных в сфере предупреждения ТЭЛА при острых тромбозах
системы нижней полой вены. За этот период эндоваскулярная профилак-
тика ТЭЛА проделала большую эволюцию: создано более 100 моделей ка-
Ва-фильтров и доставляющих устройств, разработаны новые материалы для
их изготовления, накоплен огромный опыт их клинического применения
(Л° данным J. A. Reekers [33], только в США за год имплантируется более

ООО кава-фильтров, в Европе — 4500.

т Несмотря на несомненные достоинства эндоваскулярной профилактики
ШЛА, ряд клиницистов и исследователей высказывают неудовлетворен-
ность, обусловленную прежде всего опасностью поздних осложнений им-
плантации кава-фильтров, таких, как тромбоз нижней полой вены, перфо-
рация ее стенок, повреждение внутренних органов, фрагментация кава,
фильтров и др [13, 16, 19, 40]. Возникает парадоксальная ситуация. Кава-
фильтр, призванный избавить пациента от смертельных осложнений, при
длительном пребывании в теле больного может нанести ему непоправи-
мый вред. Таким образом, в отдаленные сроки после имплантации недос-
татки кава-фильтров могут доминировать над их лечебной ролью. Анализ
специальной литературы и наш, более чем 20-летний, опыт профилактики
и лечения ТЭЛА позволяют с определенностью высказаться о путях паль
нейшего повышения эффективности имплантации кава-фильтров и ликви-
дации негативных проявлений их применения. Они находятся в сфере соз-
дания новых моделей кава-фильтров и прежде всего таких, которые можно
просто и безопасно удалить из нижней полой вены; совершенствования ме-
тодики имплантации с учетом анатомических особенностей нижней полой
вены и ее притоков; уточнения показаний и противопоказаний к внутрисо-
судистой профилактике ТЭЛА. Обладая большим опытом имплантации ка-
ва-фильтров, — в Клинике факультетской хирургии РГМУ за 20 с лишним
лет установлено более 5000 кава-фильтров 10 отечественных и зарубежных
моделей — мы сформулировали требования к кава-фильтрам и доставляю-
щим устройствам. Они должны обладать следующими качествами:

▲	высокой эмболоулавливающей способностью без существенных пре-
пятствий кровотоку;

д	атромбогенностью, биологической инертностью, механической проч-
ностью, устойчивостью к коррозии;

▲	минимальным диаметром доставляющего устройства и малой длиной
кава-фильтра в раскрытом виде;

▲	технической простотой и безопасностью имплантации в оптималь-
ную и строго ориентируемую позицию чрескожным антеградным и
ретроградным доступами;

▲	надежностью фиксации в оптимальном положении, с минимальным
риском повреждения нижней полой вены и окружающих ее органов;

▲	возможностью простого и безопасного удаления из нижней полой
вены чрескожным внутривенным антеградным и ретроградным дос-
тупами.

Очевидно, что все фильтрующие устройства первой генерации, создан-
ные в конце 60-х и начале 70-х годов прошлого столетия, включая кава-
фильтры Mobin-Uddin, Eichelter, Hunter, Moser, стальной кава-фильтр
Greenfield, не отвечали требованиям времени прежде всего потому, что их
имплантация по сути была операцией на сосудах, с присущими ей опасно-
стями. В связи с этим были предприняты попытки установить чрескожным
доступом в НПВ кава-фильтры Mobin-Uddin и Greenfield. Однако чрес-
кожная имплантация этих громоздких устройств не получила практическо-
го применения из-за частых тромбозов вен доступа. В начале 80-х годов
были сконструированы и использованы в клинике миниатюрные, в основ-
ном проволочные модели кава-фильтров, специально предназначенные
для чрескожной имплантации в нижнюю полую вену (табл. 10.2)

Судя по хронологии публикаций о чрескожно имплантируемых кава-
фильтрах, можно предположить, что первой моделью противоэмболиче-
ского устройства такого типа в клинических условиях был проволочный
кава-фильтр "РЭПТЭЛА", созданный коллективом авторов во главе с
В. С. Савельевым (1982).

Широкое внедрение в клиническую практику чрескожной имплантаций
принципиально изменило отношение к непрямой профилактике ТЭЛА-
Она из хирургической операции превратилась по существу в продолжен^
йяИца Ю.2 Чрескожно имплантируемые кава-фильтры		
дугор И год публикации	Название кава-фильтра	Назначение
q Савельев и соавт., 1982  I Roem et al., 1984  д Land et al., 1984  R Gunther et al., 1985  К Wallace et al, 1986	"РЭПТЭЛА”  Птичье гнездо Паукообразный  Корзинка  Птичье гнездо + стент	Постоянная имплантация  То же  Постоянная или временная имплантация  То же  Постоянная имплантация

ангиографического исследования с использованием тех же доступов и
свойственных ангиографии инструментов и методических приемов. Таким
образом, эндоваскулярная непрямая профилактика ТЭЛА при эмболоопас-
ных тромбозах системы нижней полой вены стала простой, малотравма-
тичной, сравнительно безопасной и общепринятой процедурой. В этом од-
на из основных заслуг второй генерации кава-фильтров. Однако их ис-
пользование показало, что большинство из них не отвечает возросшим
требованиям. В этом же положении оказался и проволочный кава-фильтр
"РЭПТЭЛА", сыгравший огромную роль в развитии эндоваскулярной про-
филактики ТЭЛА в нашей стране.

Кава-фильтры этой генерации постепенно заменялись на более совер-
шенные модели. В последние 10—12 лет в лечебных учреждениях США, За-
падной Европы и в России стали применяться — нитиноловый фильтр Сай-
мона, титановый фильтр Гринфельда, фильтр LGM, "Tulip" Гюнтера
(рис. 10.6, а—е), отечественные фильтры "Песочные часы”, "Зонтик" [8, 10].
Они не стали идеальными устройствами для эндоваскулярной профилактики
ТЭЛА, но они лишены многих недостатков своих предшественников.

В 1989 г. М. Simon и соавт. [38] сообщили о клиническом использова-

нии новой модели кава-фильтра, изготовленного из нитинола — титано-
никелевого сплава, обладающего термальной "памятью". Фильтр сделан из
0,38 мм проволоки и состоит из купола-сетки и якорных ножек. Купол-
сетка диаметром 28 мм представлен 7 переплетающимися между собой
проволочными петлями, образующими "сеть" с ячейками в 2 мм. Шесть
якорных ножек на своих концах имеют маленькие крючки, которые про-
никают на 1 мм в стенку нижней полой вены и предназначены для фикса-
ции устройства. Диаметр окружности, образуемой ножками при их полном
Раскрытии, — 32 мм. По мнению создателей фильтра, купол-сетка и якор-
НЫе ножки необходимы для самоцентрирования в оптимальном положе-
111111 Кроме того, эти 2 части обеспечивают 2 уровня фиксации и соответ-
ственно 2 уровня улавливания тромбэмболов. Нитиноловый фильтр Сай-
°на имплантируют с помощью проводящего катетера 9 F чрескожно че-
Рез правую внутреннюю яремную или бедренные вены в инфраренальный
тДел нижней полой вены, диаметр которого не больше 28 мм. Проведен-
le in vitro исследования показали высокую эмболоулавливающую спо-
обность фильтра Саймона, превышающую эффективность фильтра Грин-
£®дьда. При клинических испытаниях было установлено, что после им-
итации фильтра рецидив ТЭЛА был в 1 % наблюдений, окклюзия ниж-
54*1,Полой вены — в 9 %, а установка фильтра в наклонную позицию — в
% наблюдений
Рис. 10.6. Современные кава-фильтры.

а — фильтр Simon; б — фильтр Greenfield; в — модифицированный фильтр Greenfield; г — LGM-Vena-Tech-фильтр; д — са*
моцснтрируюшийся LGM-фильтр; е — фильтр Tulip

В 1998 г. Р. Poletti и соавт. [31] опубликовали данные о ближайших и
отдаленных результатах применения нитинолового кава-фильтра Саймона.
ТЭЛА зафиксирована у 4,4 % пациентов, тромбоз нижней полой вены — У
3,5 %, тромбоз вен доступа — у 3,5 %, отклонение фильтра от продольной
оси — у 68 %, перфорация стенок нижней полой вены — у 95 % пациен-
тов. Авторы отмечают, что во всех наблюдениях, кроме одного, перфора-
ция нижней полой вены протекала бессимптомно и была выявлена благо-
даря компьютерной томографии. Последнюю можно применить после им-
плантации нитиноловых устройств. Это создает дополнительные возмож-
ности для изучения результатов имплантации кава-фильтров. По мнений
Р. Poletti и соавт., доля осложнений после имплантации нитиноловог^
фильтра Саймона соответствует другим фильтрующим устройствам, а сЛУ'
чаи тромбоза фильтра очень редки. Преимущества фильтра Саймона со-
стоят в относительно небольшом диаметре доставляющего устройства
низком риске его миграции.

В 1991 г. были опубликованы результаты мультицентрового исследова"
ния титанового кава-фильтра Гринфельда [21] — модификации шир°к

вменяемого в США стального кава-фильтра того же автора. Титановая
пРнсТрукция благодаря снижению более чем вдвое веса и объема предна-
значена для чрескожной имплантации в нижнюю полую вену. Внешне
копьтр мало отличается от стального прототипа. Шесть проволочных но-
*ек сходящихся в верхушке под углом 35 ”, образуют фигуру в виде кону-
а Каждая ножка длиной в 48 мм заканчивается фиксирующим крючком.
Длина фильтра 46 мм. Диаметр окружности в его основании при полно-
стью раскрытых ножках 38 мм. Однако авторы рекомендуют имплантиро-
вать титановый кава-фильтр в нижнюю полую вену, диаметр которой не
превышает 28 мм. Имплантацию выполняют через катетер 14 F.

р Как показали стендовые и экспериментальные исследования на живот-
ных двух модификаций кава-фильтра Гринфельда, титановая версия обла-
дает большей прочностью, она менее подвержена коррозии, ей свойствен-
ны лучшая эмболоулавливающая способность и высокая степень рассасы-
вания захваченных тромбэмболов.

Первоначальный опыт клинического применения титанового кава-фильт-

ра [27] свидетельствуют о том, что его чрескожная имплантация не вызывает
затруднений, он надежно фиксируется к стенкам нижней полой вены и ат-
ромбогенен. Клинические исследования подтвердили, что титановый фильтр
Greenfield обеспечивает долговременную защиту от ТЭЛА. Ее рецидив отме-
чен в 3,6 % наблюдений. Нарушения проходимости нижней полой вены на-
блюдали только у 4 % пациентов. Следует отметить еще одно преимущество

этого устройства — возможность исследовать результаты его имплантации с
помощью компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса.

Кава-фильтр LGM, с 1989 г. применяемый в клиниках Европы, состоит
из 6 круглых или плоских сходящихся ножек, которые образуют конус.
К каждой ножке прикрепляется вертикальная направляющая с крючком
на ее наружной поверхности. При раскрытии фильтра в нижней полой ве-
не направляющие располагаются вдоль ее стенки, фиксируясь к ним
крючками. Максимальный диаметр фильтра 30 мм. В связи с этим его не
следует имплантировать в нижнюю полую вену диаметром более 28 мм.
Фильтр устанавливают введением через внутреннюю яремную или бедрен-
ную вену доставляющим устройством 13 F.

Конструкция фильтра LGM предполагает его самоцентрирование в вене
и исключает перфорацию ее стенок. В 1995 г. были доложены результаты
исследований, оценивающих эффективность и негативные моменты при-
менения LGM-кава-фильтра [34]. При этом установлено, что в течение
30 мес после его имплантации ТЭЛА удалось избежать в 93,2 % наблюде-
ний и сохранить проходимость нижней полой вены у 94 % пациентов.
Смещение кава-фильтра на расстояние, не превышающее высоту одного
Позвонка, зафиксировано у 3,6 % больных, а наклон фильтра под углом
*3—25 ” — у 4,5 %. Следует отметить, что наклон фильтра не сопровождал-
ся ТЭЛА ни в одном случае. Авторы исследования полагают, что кава-
Фильтр LGM в достаточной мере предотвращает легочную эмболию при
незначительных осложнениях.

Кава-фильтр "Tulip" [28] предназначен для временной и постоянной
Профилактики ТЭЛА. Созданы 2 варианта этого устройства — для имплан-
ТаИии через бедренную или внутреннюю яремную вены. Основу фильтра
составляют 4 ножки, соединяющиеся у вершины. Здесь имеется крючок
•Зля удаления фильтра. Свободные концы ножек заканчиваются фиксато-
Р0ми. К ножкам прикрепляются проволочные петли, перекрывающие друг
ПРУга и образующие сеть с ячейками определенной формы. Диаметр рас-
крытого фильтра 30 мм, длина 45 мм. Имплантация осуществляется через
Рис. 10.7. Кава-фильтр "Песочные часы”
('Комед'', Россия)

коаксиальную систему 9 F. УстройСт
для удаления фильтра 11 F.	в<|

В 1997 г. опубликованы результат
мультицентрового исследования клиниЗ
ческого применения кава-фильтра "Ти'
lip" в сроки до 3 лет у 87 больных [291'
Во всех наблюдениях фильтр был уСТа'
новлен в правильную позицию через
бедренную или внутреннюю яремную
вены, но у 3 больных были осложнения
во время имплантации, вызванные не
конструкцией фильтра, а несовершенст-
вом механизма его введения, который
был затем модифицирован.

"ТиПр"-фильтры использовали как
временное средство для профилактики
ТЭЛА и были успешно удалены через 6
и 11 дней. Фатальная легочная эмболия
развилась у 1 пациента, ТЭЛА незначи-
тельного объема — у 2 больных. Пол-
ную окклюзию нижней полой вены на-
блюдали в 5 случаях, частичную — в 3.

Авторы исследования [25] считают,
что съемные фильтры "Tulip" обеспечи-
вают альтернативное лечение, когда не-
обходима лишь временная профилакти-

ка легочной эмболии. Их применение должно рассматриваться при пред-

полагаемой нормальной продолжительности жизни.

Определенный вклад в совершенствование моделей кава-фильтров вне-
сен сотрудниками Клиники факультетской хирургии РГМУ. Их совместная
деятельность с ООО "КОМЕД" способствовало созданию новых конструк-
ций кава-фильтров, более полно отвечающих современным требованиям,

не уступающих по своим характеристикам зарубежным и отечественным
аналогам. В настоящее время наиболее широко в клинической практике
используют кава-фильтры "Песочные часы" и "Песочные часы-М (Чел-
нок)", "Зонтик", а также стент-фильтр для подвздошных вен. После экспе-
риментов на собаках фильтры были применены в клинике [6].

Кава-фильтр "Песочные часы" (полный набор) состоит из собственно
кава-фильтра, помещенного в гильзу, и имплантирующего устройства. По-
верхность фильтра гепаринизирована. Набор стерилизован окисью этилена

и предназначен для однократного применения.

Фильтр состоит из 2 конусов (рис. 10.7), соединенных между собой вер-
шинами. Дистальный (фиксирующий) конус представлен 12 лучами, сво-
бодные концы которых имеют фиксатор и ограничитель. Такая конструК'
ция лучей позволяет надежно фиксировать фильтр и исключить перфора'
цию стенок нижней полой вены. Проксимальный (центрирующий) конус
также состоит из 12 пружинящих лучей, обеспечивающих самоцентрирова-
ние фильтра. С 1997 г. в клинике используют модификацию кава-фильт-
ра — "Челнок", в которой оба равноценных конуса состоят из чередую'
щихся центрирующих и фиксирующих лучей.

Кава-фильтр "Песочные часы" имеет 4 размера: ПЧ-1 — диаметр 23 мМ,
длина 29 мм; ПЧ-2 — диаметр 27 мм, длина 33 мм; ПЧ-3 — диаметр
32 мм, длина 38 мм; ПЧ-4 — диаметр 38 мм, длина 44 мм.
Кава-фильтр в собранном виде помещен в гильзу длиной 80 мм и на-
EjKHbiM диаметром 2,8 мм. Имплантирующее устройство для установки
лильтра включает проводящую канюлю с краном и бужем, толкатель и
поводник. Длина толкателя 760 мм, диаметр 2 мм. Размер проводящей
анюли Ю Fr, длина 690 мм. Она оснащена бужем 7 Fr длиной 735 мм.
К Имплантация кава-фильтра "Песочные часы" проводится бригадой, со-
тояшей из врача-рентгенохирурга и операционной сестры, в условиях
-рожайшей асептики в рентгеноперационной. Кава-фильтр устанавлива-
ют дистальнее устьев почечных вен под контролем рентгенотелевидения
после окончания диагностического ангиографического исследования чре-
скожно доступом через подключичные, бедренные или правую внутрен-
нюю яремную вены. Следует отметить, что для модификации фильтра
"Челнок" с равноценными конусами выбор доступа произволен, в то время
как для стандартной модели "Песочные часы" предпочтительнее доступ че-
рез правую внутреннюю яремную или левую подключичную вены.

Под местной анестезией (у психически неполноценных или легковозбу-
димых больных под общим обезболиванием) осуществляют катетеризацию
вены доступа. В норме нижняя полая вена имеет в поперечном разрезе
форму эллипса, а после имплантации фильтра — форму окружности, по-
этому после проведения диагностического катетера в инфраренальный от-
дел нижней полой вены выполняют кавографию в сагиттальной и фрон-
тальной проекциях, после чего измеряют ширину просвета сосуда с помо-
щью компьютерной программы на Integris-ЗООО. Это необходимо для рас-
чета предполагаемого после операции диаметра инфраренального отдела
нижней полой вены в зоне фиксации кава-фильтра по формуле:
d3 = 7d, х d2 и выбора его адекватного номера.

Далее обязательно зондируют устья почечных вен и фиксируют их
нижние границы рентгеноконтрастными маркерами. По проводнику ка-
тетер заменяют проводящей канюлей с бужем. При этом верхушку каню-
ли устанавливают в нижней полой вене дистальнее устьев почечных вен.
Буж с проводником удаляют. В просвете открытого крана канюли уста-
навливают гильзу с заранее помещенным в нее кава-фильтром. Край
метки на гильзе совмещают с торцом крана. В гильзу вводят толкатель,
которым с небольшим усилием кава-фильтр выводят внутрь канюли. Под
постоянным контролем рентгенотелевидения кава-фильтр с помощью
толкателя устанавливают на уровне верхушки канюли, ниже устьев по-
чечных вен. В этом положении фильтр удерживают толкателем непод-
вижно, а канюлю медленно подтягивают. Дистальный конус кава-фильт-
Ра раскрывается благодаря упругости своих лучей и фиксаторы внедря-
ется в стенку нижней полой вены. Дальнейшее стягивание канюли обес-
печивает освобождение проксимального конуса кава-фильтра, упругие
лУчи которого прижимаются к стенкам нижней полой вены, обеспечивая
его центровку. Толкатель и канюлю удаляют или последнюю заменяют
По проводнику на катетер для проведения ангиографии или инфузии ле-
карственных препаратов. Имплантация кава-фильтра "Песочные часы"
редставлена на рис. 10.8, а—г. При завершении вмешательства, как пра-
ило, выполняют контрольное рентгеноконтрастное исследование ниж-
ней полой вены (рис. 10.9).

В постимплантационном периоде для профилактики тромбоза фильтра
проводят антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Достоверным подтверждением эффективности профилактики ТЭЛА по-
2Ле имплантации постоянного кава-фильтра "Песочные часы” является эм-
°лия в фильтр, выявляемая рентгеноконтрастными исследованиями.
Рис. 10.8. Этапы имплантации кава-фильтра "Песочные часы".

а — введение КФ в проводящую канюлю; б — выведение "центрирующих" ножек КФ в
полное освобождение нижнего конуса КФ; г — выведение верхнего конуса КФ.

Оценка кава-фил тра "Песочные часы". Стендовые in vitro и эксперимен-
тальные in vivo испытания [5], а также клинические наблюдения установи-
ли, что кава-фильтр "Песочные часы" отвечает большинству современных
требований, предъявляемых к фильтрующим устройствам такого типа. Ис-
пытания на стенде показали, что этот фильтр обладает высокой эмболо-
улавливающей способностью,

Рис. 10.9. Кавография после имплантации кава-
фильтра "Песочные часы", который надежно пере-
крывает просвет НПВ на двух уровнях.

не нарушает гидродинамику,
сохраняет ламинарный ток
жидкости в модели нижней
полой вены.

В эксперименте на живот-
ных были выявлены очень
важные качества "Песочных
часов": самоцентрирование и
безопасность фиксации к ве-
нозной стенке, высокая эмбо-
лоулавливающая способ-
ность, биологическая инерт-
ность, атромбогенность, воз-
можность спонтанного лизи-
са уловленных эмболов.

Применение фильтра "Пе-
сочные часы" в клинике пока-
зало, что его установка в ниЖ"
нюю полую вену осуществля-
ется достаточно просто, быст-
ро, с минимальной травмой,
фильтр в нижней полой вен
самофиксируется, самоцеН'

трируется.	й

После 563 имплантаций
этого кава-фильтра эффектйВ'
сть профилактики тромбэмболии легочной артерии составила 98,8 %. У 7
больны* %) в ближайшем постимплантационном периоде развился ре-
обследовании в отдаленном периоде 114 больных у 1 из них обна-
жен рецидив ТЭЛА (0,8 %). Во всех наблюдениях в ближайшие и отда-
ленные сроки он был связан с тромбозом нижней полой вены после эндо-
васкулярного вмешательства и распространением его на вышележащие от-
педы нижней полой вены. Причинами его развития явились технические и
тактические ошибки, в том числе:

4 • чрезмерно низкая имплантация кава-фильтра (на 1,5—3 см ниже
устьев почечных вен);

• имплантация нижнего конуса кава-фильтра в тромботические массы
флотирующего тромба инфраренального отдела нижней полой вены.
Следует подчеркнуть, что ни у одного больного, перенесшего им-
плантацию кава-фильтра "Песочные часы", не возникла тромбэмбо-
лия легочной артерии, связанная с недостаточной эмболоулавливаю-
щей способностью кава-фильтра.

Учитывая высокую эмболоулавливающую способность, простоту им-
плантации и другие положительные качества этого фильтрующего устрой-
ства, мы применяем его для постоянной профилактики ТЭЛА у больных
группы риска, у которых опасность рецидива острого тромбоза и его ос-
ложнений весьма вероятна. Это пациенты пожилого и старческого возрас-
та, отягощенные сопутствующими сердечно-сосудистыми, онкологически-
ми, гематологическими заболеваниями, а также больные, вынужденные
длительное время соблюдать постельный режим.

Кава-фильтр "Зонтик", предназначенный для временной и постоянной
имплантации в НПВ (рис. 10.10, а, б), имеет конфигурацию 2 соосных ме-
таллических конусов, совмещенных вершинами и образованных 12 чере-
дующимися лучами различной длины и радиуса изгиба. На вершине кава-
фильтра металлический крючок. Концы более длинных лучей загнуты
внутрь конуса таким образом, чтобы при их выведении за счет пружиня-
щих свойств центрировать кава-фильтр в просвете нижней полой вены.
Более короткие лучи кава-фильтра на свободных концах имеют фиксатор
и ограничитель, что позволяет надежно фиксировать фильтр и предотвра-
тить перфорацию стенок нижней полой вены. На завершающем этапе им-
плантации фильтра оба вида лучей образуют 2 окружности равного диа-
метра, центрирующие и фиксирующие кава-фильтр на 2 уровнях.

Поверхность кава-фильтра гепаринизирована. Фильтр выпускается 3
Размеров — диаметром 23, 28 и 32 мм. В собранном виде он помещен в
металлическую гильзу длиной 80 мм, диаметром 2,8 мм таким образом,
чтобы его металлический крючок выступал из нее.

Имплантирующее устройство для установки кава-фильтра состоит из
Роводящей канюли 10 Fr с внутренним бужем и катетера-толкателя, осна-
щенного на конце движущимся металлическим двухлапчатым зажимом с
РУЖинной фиксирующей ручкой. При нажатии на ручку двухлапчатый за-
выходит из катетера и раскрывается, освобождая крючок кава-фильт-
₽“ Кава-фильтр и инструменты для имплантации выпускаются в наборе,
ТеРилизованном окисью этилена.

Кава-фильтр "Зонтик" устанавливают в нижней полой вене так, чтобы
° лучи располагались непосредственно под устьем почечных вен, а ме-
трический крючок — на уровне почечных вен.

Методика имплантации кава-фильтра "Зонтик". Перед имплантацией
Уготавливают кава-фильтр и катетер-толкатель. Для этого кончик по-
Рис. 10.10. Съемный кава-фильтр "Зонтик”

а — с фиксатором "крокодил" для имплантации; б — с металлической петлей для удаления.

следнего с фиксированным к нему крючком фильтра вводят внутрь метал-
лической гильзы на 2—3 мм. Этапы имплантации кава-фильтра "Зонтик"
представлены на рис. 10.11, а—е.

Имплантацию кава-фильтра выполняют в рентгеноперационной, как
правило, под местной анестезией. Чрескожным доступом через подклю-
чичные или правую внутреннюю яремную вену верхушку проводящей ка-
нюли устанавливают в нижней полой вене дистальнее устьев почечных
вен. Буж с проводником удаляют. В просвет открытого крана канюли
вставляют металлическую гильзу с заранее фиксированным к катетеру-тол-
кателю кава-фильтром "Зонтик". Край метки на гильзе совмещают с тор-
цом крана. В гильзу вводят катетер-толкатель, который с небольшим уси-
лием проталкивает фильтр внутрь проводящей канюли. Под контролен
рентгенотелевидения фильтр с помощью катетера-толкателя доводят ДО
уровня верхушки проводящей канюли. В этом положении фильтр удер*^’
вают катетером-толкателем неподвижно, а канюлю медленно подтягиваю^
краниально. Поэтапное освобождение кава-фильтра из проводящей канЮ
ли приводит к первоначальному раскрытию более длинных центрируют^
лучей. При дальнейшем стягивании канюли происходит раскрытие боя
коротких фиксирующих лучей, которые равномерно распределяются по с
чению нижней полой вены и за счет внедрения фиксаторов в стенку вей
обеспечивают его надежную фиксацию. На заключительном этапе им план
тации крючок фильтра освобождают от катетера-толкателя, который вМ
сте с канюлей удаляют.	.

Методика удаления кава-фильтра (КФ) "Зонтик". Для эндоваскулярй0
удаления ранее имплантированного кава-фильтра "Зонтик" используют й
Рис. 10.11 Этапы имплантации кава-фильтра "Зонтик".

Фи ВВсдснис КФ по проводящей канюле; б — выведение ’'центрирующих" ножек; в — полное выведение кава-фильтра и его
ЛпК^ЦИЯ в НПВ; г — освобождение фиксирующего устройства кава-фильтра, д — фиксация КФ в НПВ; е — контрольная
флебограмма после вмешательства — кава-фильтр фиксирован в НПВ и полностью перекрывает ее просвет.

б°Р инструментов, состоящий из проводящей канюли 10 Fr с внутренним
УЖем и катетера-фиксатора, оснащенного движущейся металлической
етлей с управляющей ручкой-манипулятором. Кончик катетера-фиксато-
Ра изогнут под углом 120 ° на протяжении 1—1,5 см. Методика удаления
кава-фильтра "Зонтик” заключается в следующем (рис. 10.12).

Доступом через подключичные или правую внутреннюю яремную вену
Ранее имплантированному фильтру подводят канюлю и устанавливают ее
ончик на 3—4 см выше металлического крючка фильтра. Через канюлю
выполняют каваграфию, в процессе которой определяют отсутствие тром-
~°тических масс под фильтром и перфорации его лучами стенки нижней
Одой вены. Затем через канюлю продвигают катетер-фиксатор с металли-
еской петлей, кончик которого выводят из канюли на 2—3 см. Нажатием
Рис. 10.12. Удаление съемного кава-фильтра "Зонтик".

а - к кава-фильтру подведена металлическая петля экстрактора, б - петля надета на крючок кава фильтра, в - кава-фильтр
фиксирован к катетеру, г — на верхушку кава-фильтра "Зонтик" надет катетер; д — фиксирующие ножки кава-фильтра
жены и отсоединены от стенок НПВ; е — кава-фильтр полностью сложен и удален.

на ручку катетера-фиксатора металлическую петлю выводят из кончика ка-
тетера. При этом петля открывается и располагается перпендикулярно оси
нижней полой вены. Под постоянным контролем рентгенотелевидения ме-
таллическую петлю надевают на крючок кава-фильтра. Удерживая петлю в
таком положении, катетер-фиксатор продвигают по петле каудально
вплоть до ее полного втягивания в катетер и жесткой фиксации крючка
фильтра к кончику катетера. На фиксированный к катетеру фильтр посту
пательными движениями надевают канюлю, в результате чего его лучи по
этапно складываются и он оказывается полностью помещенным в кан
лю. На заключительном этапе вмешательства все инструменты удаляют

вены единым блоком.	я „ еТ

В зависимости от клинической ситуации кава-фильтр "Зонтик м

быть удален эндоваскулярным путем в сроки до 45 сут. „	х

В случае неправильной установки кава-фильтра "Зонтик”, выявлен

при контрольной каваграфии сразу после его имплантации, необход
коррекция его положения. При этом используют вышеописанную тех
его снятия и повторной имплантации.	0_

Достоверным подтверждением эффективности профилактики 1элл в

еле имплантации съемного кава-фильтра "Зонтик1 является эмбол
фильтр, выявляемая рентгеноконтрастными исследованиями (рис

Оценка кава-фильтра "Зонтик". С сентября 1997 г. по ноябрь 200U Г-

ва-фильтр "Зонтик" был имплантирован 102 пациентам в возрасте от 1-> д

лет. Из них 61 больной об-
следован в отдаленном перио-
е в сроки от 1 до 25 мес. Ни
р ближайшем, ни в отдален-
ном периодах не было зафик-
сировано случаев ТЭЛА. Более
чем трехлетний опыт приме-
неНия съемного КФ "Зонтик"
позволяет достаточно опреде-
ленно высказаться о возмож-
ностях его клинического ис-
пользования.

Прежде всего это многоце-
левое устройство, которое мо-
жет быть применено в зависи-
мости от показаний для по-
стоянной или временной про-
филактики ТЭЛА. На первых
этапах был достигнут 100 %
положительный эффект — не
было ни одного случая ТЭЛА
или ее рецидива. В 5,62 % на-
блюдений КФ уловил эмболы,
которые могли быть причиной
фатального исхода.

Эффективность КФ "Зон-
тик" в определенной мере оп-
ределяется его конструкци-
ей, обеспечивающей 2 уровня
фиксации на небольшом рас-

Рис. 10.13. Нижняя кавограмма после имплантации
кава-фильтра "Зонтик" Массивный тромбоэмбол,
уловленный фильтром

стоянии друг от друга. Последнее обстоятельство устраняет один из серь-
езных недостатков наиболее известных моделей подобных устройств,
связанных с их громоздкостью и значительной длиной, что позволяет
расширить сферу применения этой модели. Он может быть имплантиро-
ван даже при "высоких" эмболоопасных тромбозах инфраренального от-
дела нижней полой вены большой протяженности, когда свободным от
тромботических масс остается небольшой участок, дистальнее устьев по-
чечных вен. Кроме того, малая высота фильтра позволяет использовать
его и при низком или разноуровневом расположении устьев почечных

Большим достоинством КФ "Зонтик" является его высокая "прозрач-
ность". Минимальное расстояние между лучами КФ обеспечивает высокий
Уровень фильтрации кровотока и надежную профилактику ТЭЛА, суммар-
о они занимают не более 7 % площади поперечного сечения нижней по-
ои вены и, кроме того, находятся в разных плоскостях. Поэтому КФ
онтик" не создает существенных препятствий кровотоку по нижней по-
ои вене, предупреждая развитие тромбоза "in situ". Косвенным подтвер-
ждением этому служит тот факт, что при инструментальном обследовании
отдаленном периоде ни у одного из больных не было обнаружено тром-
°°3а на проксимальной поверхности фильтра.

Потенциальная возможность удаления КФ "Зонтик", заложенная в его
конструкции, расширяет перспективы лечения острых тромбозов нижней
одой вены и профилактики ТЭЛА. Кроме того, она позволяет при необ-

’	371
Рис. 10.14. Стент-фильтр для подвздош-
ных вен.

ходимости провести коррекцию техиц
ческих ошибок имплантации и связан
ных с ними осложнений.

Фильтр-стент для подвздошных ве
Одной из разновидностей съемну
фильтрующих устройств является стен/
фильтр ДЛЯ ПОДВЗДОШНЫХ Вен
(рис. 10.14), который предназначен дд-
временной или постоянной импланта-
ции в общую или наружную подвздощ'
ную вены у больных молодого возраста
с впервые возникшим односторонним
илиофеморальным тромбозом, причи-
ны которого не связаны с онкологиче-
ским процессом или тромбофилически-
ми состояниями.

Очевидно, что подобная конструкция
интравенозного фильтра наряду с эф-
фективной профилактикой ТЭЛА по-
зволяет избежать развития тромбоза
нижней полой вены в отдаленном пе-
риоде, поражения глубоких вен контра-
латеральной конечности и других нега-
тивных эффектов, обусловленных по-
стоянными кава-фильтрами.

Стент-фильтр выполнен из нитинола
и представляет собой плетеную конст-
рукцию с ячейками ромбовидной фор-
мы, образующую цилиндр, концы кото-
рого замкнуты в виде конусов. Вершина
проксимального конуса фильтра-стента
обращена кнаружи от цилиндра и осна-
щена металлическим крючком. Верши-

на дистального конуса направлена
внутрь цилиндра. Фильтр-стент фикси-
руется в сосуде своей цилиндрической

частью за счет саморасширяющегося
эффекта металла с памятью формы. При
этом происходит самоцентрирование обоих конусов фильтра-стента, обес-
печивающих двойную фильтрацию кровотока по сосуду и препятствующих

миграции тромбоэмболов.

Методика имплантации и удаления стента-фильтра, а также необходи-
мые для этого инструменты практически не отличаются от таковых кава-
фильтров "Зонтик”.

Подводя итог, следует подчеркнуть, что в мировой практике используется
достаточно большой набор кава-фильтров, прошедших проверку временем'
Однако среди них нет фильтрующих устройств, полностью удовлетворяю'
щих всем предъявляемым к ним требованиям. Поэтому постоянно на меДИ'
цинском рынке появляются новые кава-фильтры, отличающиеся мехами3'
мом тромбоулавливания, особенностями фиксации и центрирования в ни>'
ней полой вене, технологией имплантации и удаления, формой и размерам^

Показания к имплантации кава-фильтров. В вопросе о показаниях *
имплантации кава-фильтров с целью профилактики ТЭЛА до сих пор
372
ествУют разногласия. По мнению большинства зарубежных специали-
’Я основным показанием к имплантации кава-фильтров у больных с
^гр’ыми тромбозами системы нижней полой вены и тромбэмболией ле-
° чнЫх артерий является невозможность проведения или неэффективность
Гнтикоагулянтной терапии.

№ j A. Reekers [33] объединяет имеющиеся в литературе показания к им-
-«антапии кава-фильтров в 2 группы — абсолютные и относительные.

Абсолютные показания:

* ТЭЛА при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии;

д неудача адекватной антикоагулянтной терапии в предотвращении
повторной ТЭЛА;

д геморрагические осложнения при антикоагулянтной терапии;

д профилактика ТЭЛА у больных с высоким риском (легочное сердце,
окклюзия более 50 % легочного сосудистого русла) и наличием фло-
тирующего тромба;

д тромб во временном фильтре, который не может служить в качестве
постоянного;

д профилактика повторной ТЭЛА после успешной эмболэктомии;

д больные с ТГВ и наличием сердечного или легочного артериовеноз-
ного шунта с явлениями парадоксальной эмболии.

Относительные показания:

л больные с малым кардиопульмональным резервом, которые могут не
пережить даже незначительную эмболию;

а больные, у которых при флебографии установлен крупный прокси-
мальный флотирующий тромб;

а профилактика ТЭЛА у больных с множественными травмами, ТГВ в
анамнезе, которые вынуждены придерживаться строгого постельного
режима;

а профилактика ТЭЛА у больных раком и венозным тромбозом в каче-
стве альтернативы антикоагулянтной терапии, опасной кровотече-
нием;

а профилактика ТЭЛА у больных после ортопедических операций с
высоким риском эмболии;

а "неудачная" имплантация ранее установленного фильтра.

J- A. Reekers подчеркивает, что по поводу относительных показаний
среди специалистов нет единого мнения.

По всей видимости, подобный подход к определению большинства
приведенных показаний к имплантации кава-фильтров достаточно ограни-
чен, поскольку учитывает только объем поражения легочного артериально-
го русла и общеклиническую характеристику пациентов. С нашей точки
Рения, обязательным дополнением к вышеуказанным условиям должна
Ь1ть оценка так называемой эмболоопасности тромба, т. е. потенциальной
зможности его отрыва и миграции в легочную артерию. Более того, об-
РУЖение у пациента по данным прямого рентгеноконтрастного исследо-
ния протяженного флотирующего тромба с узким основанием и малой
р°Щадкой Фиксации в бедренной или подвздошной вене должно рассмат-
лаЕЬСЯ как основное показание к экстренной эндоваскулярной профи-
•стике тромбэмболии легочной артерии.

0 нашему мнению, целесообразны следующие показания к импланта-
и кава-фильтров [3].

Абсолютные показания:

В эмболоопасные (флотирующие) тромбы нижней полой вены, под-
вздошной и бедренной вен, осложненные или неосложненные
ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно или неце.
лесообразно;

•	массивная тромбэмболия легочной артерии;

•	повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Следует подчеркнуть, что имплантация КФ предпочтительнее оператив-
ных вмешательств при острых тромбозах системы нижней полой вены в
следующих ситуациях:

•	при высокой степени риска у больных пожилого и старческого воз-
раста при тяжелых сопутствующих заболеваниях;

•	у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на орга-
нах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;

•	при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального, под-
вздошно-бедренного или сафенобедренного сегментов;

•	у больных с гнойными процессами в брюшной полости и брюшной
стенке, в забрюшинном пространстве и поясничной области;

•	при резко выраженном ожирении;

•	при беременности сроком более 3 мес;

•	при "старых" неокклюзивных тромбозах илиокавального, подвздош-
но-бедренного сегментов, осложненных повторными ТЭЛА, когда
выполнить тромбэктомию в полном объеме технически не представ-
ляется возможным;

•	у больных с травмами опорно-двигательного аппарата, которым
предстоит длительная иммобилизация;

•	при неправильном выборе размера, позиции, слабой фиксации и уг-
розе миграции по току крови ранее имплантированного интравеноз-
ного фильтра.

Показания к временной имплантации кава-фильтра (ВИКФ) имеют
свои особенности. Их применение показано молодым и "сохранным" боль-
ным старшего возраста, не отягощенным гематологическими и онкологи-
ческими заболеваниями для профилактики ТЭЛА на период, когда вероят-
ность ее возникновения наиболее высока: хирургическая тромбэктомия
при флотирующих тромбозах различной локализации, в том числе супра-
ренального отдела НПВ, регионарная тромболитическая терапия, тромбо-
литическая терапия при ТЭЛА с неустановленным источником и др. Та-
ким образом, имплантация временных кава-фильтров в большинстве слу-
чаев связана с использованием более агрессивной тактики лечения острых
венозных тромбозов и ТЭЛА. ВИКФ показана при полостных и ортопеди-
ческих операциях, потенциально опасных возможностью развития ТЭЛА.

Более того, в связи с тем что в детской практике применение постоян-
ных кава-фильтров не оправдано, были опубликованы работы о возможно-
сти использования у детей временных фильтрующих устройств в комбина-
ции с регионарным тромболизисом [30].

Временные кава-фильтры удаляют после достижения эффекта от меро-
приятий, направленных на устранение опасности эмболии и при отсутст-
вии клинических и инструментальных признаков эмболической окклюзии-

Четкие сроки возможного пребывания фильтра в просвете нижней по-
лой вены до сих пор не определены и, по данным литературы, составляй
от 10 дней до 4 нед [23]. Опыт имплантации кава-фильтров "Зонтик 6
клинике факультетской хирургии показал, что этот период может бьП*
продлен до 6 нед.

Существуют расхождения между возможными сроками
фильтра из нижней полой вены и временем ликвидации

К. Mozer (1978) полагал, что время, в течение которого венозный

удаления кава'
угрозы ТЭЛА

Т7Л
—,ожает жизни больного эмболией, определяется процессом лизиса и ор-
•Цизации тромба, и длится от 3 до 7 дней. D. Н. Epstein и соавт. (1989) ус-
тановили, что сроки повышенного риска легочной эмболии при острых
тромбозах глубоких вен находятся в пределах 2 мес. Это подтверждают
Цинические наблюдения В. С. Савельева и соавт. (1979), отмечавших, что
легочная эмболия наступала спустя недели и даже месяцы с момента появ-
ления признаков венозного тромбоза. Вместе с тем возможность удаления
кава-фильтра из НПВ определяется процессами фиброза и образования
неоэндотелия в местах соприкосновения кава-фильтра и стенок НПВ. Об-
разование плотной фиброзной ткани препятствует удалению кава-фильтра.
Частично вопрос удаления ВКФ может быть решен проведением динами-
ческого ультразвукового ангиосканирования, позволяющего объективно
оценить эффективность лечения эмболоопасного венозного тромбоза в до-
пустимые сроки, а также применением таких моделей кава-фильтров, ко-
торые можно использовать как для временной, так и постоянной имплан-
тации.

В заключение этого раздела следует подчеркнуть, что проблема исполь-
зования кава-фильтров заключается не только в технической стороне дела,
но и в определении точных показаний к их применению. Частичное пре-
рывание кровотока по нижней полой вене оправдывает себя в рамках гло-
бальной стратегии профилактики тромбэмболии легочной артерии, т. е. в
сочетании с медикаментозным и хирургическим лечением венозных тром-
бозов.

Для осуществления корректного эндоваскулярного вмешательства, на-
правленного на профилактику тромбэмболии легочной артерии, необходи-
мо точное знание технических особенностей кава-фильтров и методики их
имплантации. Тщательное соблюдение всех требований и этапов имплан-
тации, несомненно, будет способствовать предупреждению возможных ос-
ложнений и обеспечивать максимальный эффект этого эндоваскулярного
вмешательства.

10.3.	Регионарная тромболитическая терапия

Важнейшая задача лечения острых венозных тромбозов магистральных
вен — восстановление их проходимости. Это связано с необходимостью
снижения степени венозной недостаточности в остром периоде заболева-
ния и уменьшения тяжести посттромбофлебитического синдрома в отда-
ленном периоде со снижением инвалидизации пациентов. С этой целью в
настоящее время достаточно широко применяют тромболитическую тера-
пию, причем, по образному выражению Мардера, конец XX века в меди-
цине можно назвать "эрой тромболизиса”. В качестве тромболитических
агентов наиболее широко назначают стрептокиназу и ее аналоги, урокина-
зу, тканевые активаторы плазминогена, проурокиназу.

Эффективность тромболитической терапии существенным образом зави-
сит от ряда факторов: давности тромботической окклюзии, ее локализации,
протяженности, тромболитического препарата и способа его введения.

Давность заболевания при тромболитической терапии имеет первосте-
пенное значение. С нашей точки зрения, совпадающей с мнением A. R. Cot-
г°пео и соавт. [15], тромболизис максимально эффективен в самые ранние
2₽°ки, прошедшие с момента тромбообразования, не превышающие 3—
сУт. Вместе с тем в последние годы доказано, что соединительнотканная
°Рганизация тромба часто охватывает гораздо больший период и нередко
не завершается даже спустя несколько недель. Поэтому сегодня все в более
возрастающем объеме практикуется лечение так называемых старых тро^.
бозов. Для этой формы лечения было введено понятие "поздний тромбо-
лиз", т. е. проведение тромболитической терапии в сроки 7—14 дней после
клинической манифестации острого венозного тромбоза.

Как правило, моменту появления выраженных симптомов заболевания
предшествует достаточно длительный латентный период. Поэтому при
тромболитической терапии воздействию подвергаются не только свежеоб-
разованные тромбы, но и тромботические массы, претерпевшие различные
фазы морфологической перестройки, вплоть до выраженных явлений орга-
низации. В связи с этим у большинства больных тромболитическая тера-
пия в большей степени направлена на улучшение гемодинамических усло-
вий, нежели на полное восстановление проходимости тромбированных ве-
нозных магистралей.

Вторым фактором, ограничивающим применение тромболитической те-
рапии, является распространенность тромботического поражения с тоталь-
ной окклюзией магистральных венозных сосудов, препятствующая непо-
средственному контакту тромболитического препарата со всем объемом
тромботических масс. Очевидно, что подобные формы поражения сопро-
вождаются тяжелыми нарушениями регионарной гемодинамики и компен-
саторным развитием коллатерального сброса крови, также затрудняющими
прямой контакт тромболитиков с тромбами.

Для локального повышения концентрации тромболитических препара-
тов у больных с острыми венозными тромбозами ряд авторов предлагают
проводить внутриартериальную тромболитическую терапию либо вводить
тромболитические препараты в периферические вены пораженной конеч-
ности в непосредственной близости к тромбам. Однако широкого распро-
странения эти методы не получили.

Благодаря успехам эндоваскулярной хирургии эффективность этого ви-
да лечения была значительно повышена за счет селективного введения
тромболитического препарата через катетер, установленный непосредст-
венно внутри тромботических масс [9].

Как известно, медикаментозный фибринолиз развивается при введении
в кровяное русло фармакологических активаторов плазминогена. Вызывае-
мый этими препаратами тромболизис происходит по меньшей мере двумя
путями — экзогенным и эндогенным. При экзогенном механизме фибри-
нолиза "атака тромба" осуществляется снаружи циркулирующим в крови
плазмином, а также плазмином, который образуется на его поверхности.
Для эндогенного лизиса характерна диффузия активатора плазминогена в
тромб с последующей активацией плазминогена, адсорбированного на
фибриновых волокнах. Образующийся в результате плазмин растворяет
тромб как бы "изнутри". Считается, что лизис тромбов in vivo происходит в
результате комбинированного действия как экзо-, так и эндогенного фиб-
ринолизиса.

Помимо того, что регионарное введение малых доз фибринолитиков
способствует значительному повышению литического потенциала крови
непосредственно в зоне тромботической окклюзии, этот метод не вызыва-
ет выраженного фибриногенолиза в общем кровотоке, что уменьшает риск
развития геморрагий и сокращение расходования препаратов. И все
следует подчеркнуть, что регионарная тромболитическая терапия (РТЛИ
является агрессивным методом лечения, при ее проведении существует по-
тенциальная опасность тяжелых осложнений, из которых основными явля-
ются геморрагические [24]. В связи с этим при планировании данного ме-
а лечения необходим стро-
$ учет противопоказаний к
гй прцменению, которые из-
ппжены в главе 3.

л Для проведения РТЛТ ис-
ользуют селективное введе-
п е различных препаратов
^ептокиназы (авелизин,
стрептаза, целиаза) и уроки-
назы через инфузионный ка-
тетер, установленный под
контролем рентгенотелевиде-
нИя непосредственно в тром-
ботические массы. Все вме-
шательства проводят в рент-
геноперационной, оснащен-
ной ангиокардиографически-

Рис 10 15 Флебограмма пациента с тромбозом под-
ключичной вены (указана стрелками).

ми аппаратами с электронно-

оптическими усилителями большой разрешающей способности, в усло-
виях строжайшей асептики и антисептики.

Регионарная тромболитическая терапия болезни Педжета—Шреттера.

В последние 10—15 лет в лечении болезни Педжета—Шреттера открылись

значительные перспективы благодаря развитию методов эндоваскулярного
лечения и появлению высокоэффективных тромболитических препаратов.
Возможность введения последних непосредственно в тромботические мас-
сы позволила восстановить проходимость магистральных вен при болезни
Педжета—Шреттера в 74—92 % наблюдений. Наибольшего эффекта уда-
лось добиться при сочетании регионарного тромболизиса с другими эндо-
васкулярными лечебными вмешательствами [2].

Показания к регионарной тромболитической тера-
пии. Мы полагаем, что при болезни Педжета—Шреттера абсолютным
показанием к РТЛТ является острый тромбоз со сроком заболевания до
7 дней при окклюзии одного анатомического сегмента или двух при сохра-
ненной проходимости дистального венозного русла; а относительным —
болезнь Педжета—Шреттера продолжительностью 14 дней с острой окклю-
зией 2—3 анатомических сегментов.

Методика регионарной тромболитической терапии
состоит из двух этапов, проводимых одномоментно- диагностического и
лечебного. Под местной анестезией в промежуточную вену локтевого сгиба
И;1и в одну из поверхностных вен предплечья по Сельдингеру вводят кате-
ТеР 4—5 F и устанавливают его под контролем рентгенотелевидения в пле-
чевой или подмышечной вене на 2—4 см ниже дистальной границы тром-
са. Выполняют флебографию, используя разведенное вдвое неионное кон-
фетное вещество (омнипак-300, ультравист).

Данные флебографии позволяют уточнить распространенность тромбо-
’ической окклюзии, ее границы, коллатеральные пути, состояние плечего-
Фной вены на стороне поражения (рис. 10.15). Сразу после оценки фле-
°ОгРамм приступают к лечебному этапу. В тромботические массы вводят
^биографический проводник и без усилия проводят его через окклюзиро-
анный участок. Катетер по проводнику направляют в проксимальный от-
окклюзированной подключичной вены. Затем его медленно извлекают
тромботических масс, одновременно пропитывая их 300 000 ЕД стреп-
азЫ в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Катетер повторно
Рис. 10.16. Поэтапное восстановле-
ние проходимости подключичной ве-
ны в процессе РТЛТ.

а — окклюзия подключичной и подмышечной
вен; б — частичное восстановление просвета вены
через 1 сут; в — полностью проходимые сосуды
верхних конечностей после завершения лечения.

вводят в тромбы в проксимальной части подключичной вены. Его наруж-
ный конец фиксируют к коже и начинают постоянную инфузию тромбо-
литического препарата со скоростью 100 000 ЕД в 1 ч После ежедневной
контрольной флебографии или флебоскопии меняют положение верхушки
катетера, подтягивая его дистально в оставшиеся тромбы. Продолжитель-
ность РТЛТ составляет от 2 до 5 сут. По окончании вмешательства катетер
удаляют, убедившись в восстановлении проходимости глубоких вен
(рис. 10.16, а, б, в).

Ускорить процесс восстановления проходимости магистральных вен
верхней конечности можно, совместив РТЛТ с аспирационной тромбэкто-
мией. С этой целью в вену через интродьюсер вводят жесткий тонкостен-
ный катетер Starck 5—7 F. Его верхушку устанавливают в тромботических
массах, которые аспирируют 60-миллилитровым шприцем. У 4 пациентов,
наблюдаемых нами, это вмешательство было эффективным.

Критический стеноз подключичной вены после РТЛТ является показа-
нием к его устранению с помощью чрескожной баллонной ангиопластику
которую осуществляют доступом через вены руки или бедренную вену- №ы
отдаем предпочтение доступу через вены руки. При этом доступе ЛвГ1
овести проводник и катетер через зону стеноза. При бедренном доступе
^етер из плечеголовной вены через стенозированный участок вводят в
ключичную. Дистальнее и проксимальнее стеноза измеряют давление,
диагностический катетер на проводнике заменяют на баллонный катетер
Гоюнпига. Диаметр и длину баллона подбирают соответственно протяжен-
ности стеноза и ширине просвета вены дистальнее стеноза. Баллон уста-
навливают в зоне стеноза и раздувают разведенным вдвое контрастным ве-
ществом, на 40—45 с 3—4 раза. Давление в баллоне поднимают очень мед-
ленно (до 6 кг/см2), стремясь растянуть ригидные ткани. Исчезновение
"перетяжки" на баллоне во время его тугого заполнения — косвенное под-
тверждение эффективности ангиопластики. Измеряют давление выше и
ниже зоны бывшего стеноза. Исчезновение или резкое снижение градиен-
та давления свидетельствует об улучшении гемодинамики в подключичной
вене. В наших наблюдениях градиент снижался с 82,2 до 0—13,7—
27 4 мм вод. ст. После контрольной флебографии катетер удаляют.

Через 4 ч после прекращения РТЛТ начинают вводить гепарин по
450 ЕД/кг массы тела в 1 сут. На 7—10-е сутки гепарин заменяют на не-
прямые антикоагулянты, которые назначают на 3—6 мес.

Результаты регионарной тромболитической терапии.
В наших наблюдениях положительный эффект после эндоваскулярного ле-
чения был получен у 43 из 46 (93,5 %) больных за счет полного (58,7 %)
или частичного (34,8 %) восстановления просвета вен. Самым успешным
оказалось лечение в сроки до 7 сут от первых проявлений острого тромбо-
за и при локализации окклюзии в подключичном или подключично-под-

мышечном сегментах.

После успешной РТЛТ у 15 больных были выявлены стенозы подклю-
чичных вен. Баллонная ангиопластика стеноза выполнена у 10 больных, у
9 из них с хорошим эффектом. Геморрагические осложнения зафиксиро-
ваны только у 2 больных — небольшие подкожные гематомы (4,3 %).

Комбинированное применение эндоваскулярных методов лечения
имеет несомненные преимущества перед другими методами тромболити-
ческой терапии. По данным R. Zimmerman и соавт. (1981), лечение ост-
рого тромбоза подключичной вены введением активаторов фибринолиза
в общий кровоток приводит к полной дезобструкции только у 12 % боль-
ных и сопровождается достаточно частыми геморрагическими осложне-
ниями (39 %). Селективный тромболизис с введением препарата в тром-
ботические массы исключает его переток в общее кровяное русло. Это
способствует максимальной активации плазминогена, фиксированного
на фибрине тромба. По данным С. Т. Dotter и соавт. (1974), G. J. Becker
и соавт. (1993), регионарный тромболизис эффективен у 90 % больных.
Однако он не ликвидирует стеноза вены, который может быть причиной
Ретромбоза, поэтому сочетание регионарного тромболизиса с баллонной
ангиопластикой и возможно с катетерной тромбэктомией по Штарку
предоставляют новые возможности в лечении болезни Педжета—Шрет-
тера.

Регионарная тромболитическая терапия тромбозов вен таза и нижних
к°нечностей. Регионарная тромболитическая терапия прочно вошла в
спектр современных методов лечения острых тромбозов глубоких вен таза
и нижних конечностей. Ее клиническая результативность достаточно вы-
сока и колеблется от 26 до 92 %. В настоящее время продолжается поиск
более быстрого и полного эффекта от регионарной тромболитической те-
Рапии. Для этого было предложено комбинировать ее с хирургической
Фомбэктомией [14, 18], эндоваскулярным разрушением и аспирацией
тромбов, имплантацией интравенозных эндопротезов (стентов) [26], с
ложением проксимального или дистального артериовенозного шунта.

Показания к регионарной тромболитической тера_
пии. На основании своего опыта и данных литературы мы полагаем, чт'о
РТЛТ показана больным с острым тромбозом магистральных вен нижних
конечностей и таза при сроках заболевания, не превышающих 3 сут, с ост.
рой окклюзией не более 2 анатомических сегментов и сохраненной проход
димостью глубоких вен голени. При сроках острого тромбоза от 4 до ц
дней показания к РТЛТ относительные.

Если давность венозного тромбоза превышает 14 сут, то потенциальный
риск осложнений регионарного тромболизиса превалирует над эффектив-
ностью вмешательства. Это уменьшает целесообразность его проведения.

Поскольку в процессе регионарной тромболитической терапии тромбоза
вен таза и нижних конечностей существует высокая опасность возникнове-
ния тромбэмболии легочной артерии, то для профилактики этого осложне-
ния, по мнению ряда авторов [14, 18], тромболизис следует осуществлять
только под прикрытием временной имплантации съемных кава-фильтров.

Методика регионарной тромболитической терапии
отличается в зависимости от локализации и протяженности тромботиче-
ского поражения глубоких вен нижних конечностей и таза. При этом для
установки инфузионного катетера применяют различные доступы.

При поражении менее 3 анатомических сегментов глубокой венозной
системы (например, подколенной и поверхностной бедренной вены) и не-
зависимо от проходимости глубоких вен голени преимущественно исполь-
зуют доступ через заднюю большеберцовую вену (рис. 10.17, а—б).

Для этого под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина позади
медиальной лодыжки выделяют одну из задних большеберцовых вен. Ее
берут на резиновые держалки и между ними выполняют поперечную фле-
ботомию. Через флеботомическое отверстие в вену вводят проводник, и
под контролем рентгенотелевидения стремятся провести его как можно
дальше в проксимальном направлении, вплоть до подколенной и поверх-
ностной бедренной вены. На проводник надевают инфузионный катетер
диаметром 1,2—1,5 мм, с одним концевым отверстием, и осторожными по-
ступательными движениями продвигают по проводнику в сосуд. Провод-
ник удаляют, и через установленный катетер выполняют дистальную вос-
ходящую флебографию или флебоскопию введением тестовой дозы 3—5 мл
низкоосмолярного контрастного вещества (омнипак-240, омнипак-300) в
разведении 1:2 изотоническим раствором натрия хлорида. Динамическая
запись рентгеноконтрастного изображения позволяет в большинстве слу-
чаев "прокрасить" рыхлые тромботические массы в просвете вены, что в
дальнейшем служит своеобразной "картой" и облегчает механическую ре-
канализацию тромба (рис. 10.18, а—г).

Постепенно продвигая инфузионный катетер, через него внутрь тром-
ботических масс вводят инициальную дозу 250 000 ЕД стрептазы в 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида, стремясь пропитать их изнутри
на всем протяжении. Затем кончик катетера устанавливают на 3—5 см ни-
же проксимальной границы тромба. Разрез кожи ушивают 1—2 отдельны-
ми синтетическими швами. Инфузионный катетер фиксируют к коже лей-
копластырем. По катетеру продолжают капельное введение стрептокиназь
в дозе 100 000 ЕД в час. Эффективность тромболитической терапии оцени-
вают с помощью контрольных УЗ-исследований и прямой рентгеноконтрВ"
стной восходящей флебографии, которые проводят с интервалом 24 ч. П°
мере лизиса тромботических масс постоянно корригируют положение вер'
a

Рис. 10.17. Установка катетера для РТЛТ
через заднюю большеберцовую вену.

в — внешний вид; б — схема РТЛТ указанным доступом

^Шки катетера, каждый раз устанавливая его на 3—5 см ниже прокси-
мальной границы оставшегося тромба.

При сегментарных тромбозах, захватывающих не более 2 анатомических
енозных сегментов (например, бедренной и/или подвздошной вен), и
Проходимом дистальном сосудистом русле для регионарного тромболизиса
используют пункционное введение инфузионного катетера через бедрен-
или подколенную вены в антеградном направлении, либо через под-
ключичную вену в ретроградном направлении по традиционной методике
катетеризации Сельдингера (рис. 10.19, а—в).
Рис. 10.18. Восходящие флебограммы больного с острым распространенным илиофемораль-
ным тромбозом.

а — берцовые; б — подколенная; в, г — поверхностные бедренные вены на всем протяжении выполнены тромботическими
массами.

При тотальных тромбозах глубоких вен нижних конечностей и таза,
распространяющихся от глубоких вен голени вплоть до нижней полой ве-
ны, применяют комбинированную двухкатетерную технику регионарной
тромболитической терапии, представляющую собой сочетание двух опи-
санных выше методик.

И, наконец, при невозможности прямой катетеризации глубокой веноз-
ной системы каким-либо вышеуказанным доступом регионарную тромбо-
литическую терапию проводят через пунктированную и катетеризирован-
ную подкожную вену тыла стопы. Учитывая анатомо-физиологические
особенности сообщения поверхностных и глубоких вен нижних конечно-
стей, обязательным дополнением является наложение 3 жгутов (или пнев-
моманжетки) в нижней и верхней трети голени, а также нижней трети бед-
ра с целью направленного поступления тромболитика в глубокую веноз_
ную систему и ликвидации сброса в подкожные вены. При этом длитедь
ность компрессии в среднем составляет 30—40 мин и зависит от субъек
тивных ощущений пациента.

Эффективность восстановления проходимости глубоких вен нижних к
нечностей и таза в процессе регионарной тромболитической терапии опре-
деляется на основании прямой рентгеноконтрастной флебографии, УльТ^е
звуковых исследований с цветным допплеровским картированием, а так*
радиоизотопной флебосцинтиграфии.
а — комбинированным подколенным и бедренным; б — ретроградным подключичным; в — через вены тыла стопы в услови-
ях лнсвмокомпрессии голени.

Объяснение в тексте.

в

При полной дезобструкции просвет глубоких вен по данным флебогра-
фии (рис. 10.20, а—г) и УЗИ полностью свободен от тромботических масс,
визуализируются клапаны вен, кровоток по сосуду при допплерографии
фазный, его линейная скорость по данным флебосцинтиграфии колеблется
от 8 до 10 см/с, а время транспорта изотопа не превышает 2—4 мин
(рис. 10.21).

Результаты регионарной тромболитической терапии.
Об эффективности РТЛТ судят по состоянию проходимости вен в ближай-
шие и отдаленные сроки после вмешательства. Используя регионарный
тромболизис препаратами стрептазы, мы получили хорошие результаты у
30 (85,7 %) из 35 больных с тромбозами вен таза и нижних конечностей.
у 17,1 % больных наступила полная дезобструкция вен, у 68,6 % — час-
тичная. В отдаленные сроки (в среднем через 23,4 мес) были обследованы
•Н пациента. Признаков посттромбофлебитической болезни у 9 из них не
оь1ло. Симптомы хронической венозной недостаточности I степени выяв-
лены у 19 больных, II степени — у 5. Следует отметить, что РТЛТ с назна-
чением урокиназы обеспечивает лучшие результаты. Используя урокиназу
прямого введения в тромб, С. Т. Semba, М. D. Dake [37] добились пол-
«°Г0 восстановления проходимости вен у 18 (72 %) из 25 больных, частич-
ого — у 5 (20 %). Н. Bjamason и соавт. [11] сообщили о применении
*ЛТ урокиназой у 77 больных, завершившейся у 79 % пациентов полным
^становлением проходимости подвздошных и/или бедренных вен. Во
/ех исследованиях авторы подчеркивают зависимость эффективности ле-
ения от ранних сроков его проведения и протяженности тромбированных
^ен. Лучшие результаты получены при регионарном лизисе в пределах
сУт от начала заболевания и тромбозах 2 анатомических сегментов.
a

Рис. 10.20. Флебограммы больного после дезобструкции вен РТЛТ. Контрастирование прохо-
димых берцовых (а), подколенной (б), поверхностной (в) и общей бедренной (г) вен. Отчет-
ливо прослеживается клапанный аппарат.

Рис. 10.21. Флебосцинтиграммы больного после РТЛТ. Глубокие вены нижних конечное^
полностью проходимы. Линейная скорость и среднее время транспорта изотопа в пред
нормы.

В заключение необходимо подчеркнуть, что РТЛТ является эффектив-
ным методом эндоваскулярного лечения острых тромбозов системы ниж-
ней полой вены, направленным на восстановление их проходимости и
способствующим снижению инвалидизации больных. Вместе с тем, учиты-
вая агрессивность метода и потенциальный риск развития осложнений,
слеДУ67 тщательно отбирать пациентов с обязательным учетом всего спек-
тра противопоказаний к тромболизису. Кроме того, регионарную тромбо-
литическую терапию острых тромбозов магистральных вен нижних конеч-
ностей и таза целесообразно проводить лишь больным молодого и средне-
го возраста, без тяжелой сопутствующей патологии, при сроках заболева-
ния до 7 сут от момента клинических проявлений, а также при сравни-
тельно небольшом объеме поражения глубоких вен нижних конечностей и
таза, захватывающих не более 2 анатомических сегментов венозного сосу-
дистого русла и без распространения патологического процесса на глубо-
кие вены голени.

10.4.	Эндоваскулярное восстановление проходимости легочной артерии
при ТЭЛА

В настоящее время методом выбора в лечении ТЭЛА большинство спе-
циалистов считают системный тромболизис, который уже через 2 ч спосо-
бен снизить давление в легочной артерии на 30 % и повысить сердечный
индекс — на 15 %. Однако острая правожелудочковая недостаточность и
асистолия могут развиться раньше, чем наступит эффект от тромболитиче-
ской терапии. Также следует иметь в виду, что примерно у 14 % пациентов
лечение стрептазой, урокиназой и их аналогами сопровождается тяжелыми
геморрагическими осложнениями, которые не позволят довести его до ло-
гического конца. Кроме того, большой группе больных тромболизис про-
тивопоказан. Альтернативой системного тромболизиса в таких клиниче-
ских ситуациях может быть внутрисосудистая катетерная дезобструкция
легочного артериального русла.

О первых клинических исследованиях в этом направлении сообщили
L. Greenfield и соавт. [20]. Чрезвенозную эмболэктомию из легочной арте-
рии они выполнили 10 больным с ТЭЛА в возрасте от 69 до 79 лет. Аспи-
рационное устройство, состоящее из чашечки диаметром 12 мм, фиксиро-
ванной к двухпросветной трубке 12 F, и баллонного катетера, вводили в
легочную артерию через разрез в бедренной вене. Чашечку устанавливали
в окклюзированной главной или долевой ветви легочной артерии. Баллон-
ный катетер проводили за закупорку и раздували, чтобы исключить дис-
тальное смещение эмбола. Затем аспирировали эмбол в устройство, созда-
вая разрежение шприцем, и извлекали все единым блоком.

Непосредственный успех катетерной эмболэктомии был зафиксирован у
из 10 больных, 2 больных погибли во время вмешательства от правоже-
лудочковой недостаточности; еще 3 больных погибли в течение 30 дней:
один — от пневмонии и эмпиемы плевры и двое от повторной ТЭЛА. Ис-
следования L. Greenfield и соавт. показали, что в экстренных условиях
м°жно перейти от диагностической процедуры к лечебной и добиться ус-
Пеха в лечении тяжелейших больных.

Г В 1981 г. на XXX Всесоюзном съезде хирургов сотрудники нашей кли-
ники сообщили об успешной эмболэктомии из легочной артерии у 4 боль-
ных с помощью видоизмененного устройства Greenfield [4]. Положитель-
ные результаты катетерной эмболэктомии обнадеживали. Однако необхо-

Флебо югия	385
димость венесекции, сложность управления катетером с чашечкой, Ос0 1
бенно в долевых ветвях легочной артерии, опасность повреждения стру^
тур сердца препятствовали внедрению метода в практику, тем более что Оь
не мог из-за своих недостатков конкурировать с успешно развивавшими^
в то время тромболитическим лечением ТЭЛА и прямой эмболэктомией.

Интерес к малоинвазивным вмешательствам, способным восстанови^
проходимость легочной артерии, возник снова в конце 80-х — начале 9(Ц
годов прошлого столетия. Это объясняется по крайней мере двумя причц.
нами: во-первых, стало очевидно, что возможности тромболитической те-
рапии и традиционной хирургии ограничены; во-вторых, технический пр0.
гресс способствовал появлению экспериментальных устройств для механи-
ческой тромбэктомии, которые потенциально могли быть использованы
для лечения ТЭЛА. Прежде всего речь идет о тромбэктомическом устрой-
стве Амплатца. В 1996 г. R. Uflacker, Ch. Strange [41] применили его у 5
больных с массивной тромбэмболией, тяжесть состояния которых была
усугублена сердечными, нейрохирургическими заболеваниями, диабетом.
Вмешательство начинали с измерения давления в легочной артерии и ан-
гиопульмонографии, которые проводили доступом через бедренную вену.
Затем диагностический катетер заменяли на проводящий катетер 10 F. По
нему устройство Амплатца 8 F вводили в окклюзированный участок легоч-
ного русла и выполняли тромбэмболэктомию. Об эффективности вмеша-
тельства судили по контрольному введению контрастного вещества. По
окончании процедуры измеряли давление в легочной артерии и повторяли
ангиопульмонографию. После катетерной эмболэктомии у 1 больного зна-
чительно улучшилась перфузия легких, у 3 — частично, у 1 пациента улуч-
шения не было. Он вскоре погиб от основного заболевания. Давление в
легочной артерии у 1 больного снизилось, но повысилось у 3 больных, не-
смотря на значительное улучшение общего состояния. Авторы объясняют
это артериальным спазмом. Учитывая исходное состояние больных и яв-
ное его улучшение после вмешательства, следует расценивать результаты

его положительно.

Большой интерес представляют работы Т. Schmitz-Rode, R. Gunther, ко-
торые предложили фрагментировать тромбоэмболы легочной артерии, ис-
ходя из того, что их объем меньше объема легочного артериального русла
и после фрагментации большая часть легочной артерии окажется свобод-
ной. Кроме того, фрагментированные тромбоэмболы будут более эффек-
тивно разрушаться тромболитическими препаратами. Для реализации это-
го положения было создано специальное устройство в виде вращающегося
на проводнике катетера типа "pig tail" и разработана методика фрагмента-
ции, апробированная в эксперименте на 10 собаках [35]. Вращением кате-
тера pig tail, введенным в легочную артерию и ее ветви, исследователи раз-
рушили тромбоэмболы и восстановили проходимость легочного артериаль-
ного русла в среднем на 55 ± 20 %. При гистологическом исследовании У3
собак были выявлены небольшие периваскулярные гематомы. Экспери-
мент показал, что роторная фрагментация позволяет достигнуть частичной
реканализации легочной артерии достаточно быстро, с минимальной трав-
мой и относительно простым инструментом.

Через год эти же авторы сообщили о больном 58 лет, с массивной эмбо
лией легочной артерии, кардиогенным шоком, которому была выполнен
катетерная фрагментация со значительной реканализацией левой легочной
артерии.

В 2000 г. Т. Schmitz-Rode и соавт. [36] опубликовали результаты ротор-
ной фрагментации тромбоэмболов легочной артерии у 20 больных с мао-

ной ТЭЛА. До фрагментации доля окклюзированных участков легочной
сИВерии составляла 68,6 ± 11,3 %, после вмешательства — 31 ± 5,7 %. Шо-
^вый индекс снизился с 1,28 ± 0,53 до 0,95 ± 0,39, систолическое давле-
в легочной артерии — с 50 ± 13 до 45 ± 12 мм рт.ст. Системное арте-
риальное давление повысилось со 105 ± 21 до 122 ± 23 мм рт.ст. Трое боль-
погибли вскоре после вмешательств от правожелудочковой недостаточ-
н тИ, 1 умер на 14-й день от сепсиса и полиорганной недостаточности.
Р Авторы считают, что разработанный ими метод может принести пользу
больным с высоким риском правожелудочковой недостаточности, обеспечи-
ая быстрое и безопасное улучшение гемодинамики и реканализацию */з
окклюзированного легочного артериального русла, усиливая действие тром-
болитических препаратов. В результате этот метод может стать малоинвазив-
ной альтернативой хирургической эмболэктомии из легочной артерии.

Метод Schmitz-Rode подкупает своей простотой, малой травматично-
стью и сравнительно небольшой стоимостью необходимых инструментов.
Опасения вызывают последствия дистальной эмболизации легочного рус-
ла которой неизбежно сопровождается вмешательство. Незначительное
снижение давления в легочной артерии косвенно свидетельствует об этом.
Не исключено, что применение устройства Амплатца также сопровождает-
ся окклюзией периферического русла.

Публикаций о катетерных методах дезобструкции мало, личный опыт
незначительный, поэтому объективно оценить положительные и отрица-

тельные стороны метода сложно.

Бесспорно, что преимуществом эндоваскулярных вмешательств при
ТЭЛА является быстрый эффект и минимальный риск геморрагических
осложнений. В ургентной ситуации, сопровождающей ТЭЛА, катетерная
техника позволяет поставить точный диагноз и немедленно перейти к ле-
чебному вмешательству. Следует отметить и то, что хирургическая эмбол-
эктомия, считающаяся методом первоочередного выбора у наиболее тяже-
лого контингента больных, может быть проведена в немногих специализи-
рованных центрах. Катетерная тромбэктомия значительно проще и может
выполняться во многих отделениях рентгенохирургических методов диаг-
ностики и лечения. Мы полагаем, что этот метод в ближайшем будущем
будет способствовать улучшению лечения больных с ТЭЛА.

* * *

Подводя итоги, следует отметить, что эндоваскулярные методы посте-
пенно занимают доминирующее положение в комплексном лечении ост-
рых венозных тромбозов и профилактике ТЭЛА. При этом прослеживается
несколько характерных тенденций. Прежде всего эндоваскулярные методы
Еуали более активно применяться для дезобструкции тромбированных вен.
При этом их используют в различных комбинациях с другими эндоваску-
лярными методами, или в сочетании с хирургическими операциями, и/или
с антикоагулянтной и тромболитической терапией. Во-вторых, реализуется
стремление снизить количество постоянных кава-фильтров. Это стало дос-
?1Жимым благодаря съемным кава-фильтрам и активной дезобструкции
тромбированных вен, т. е. ликвидации источника ТЭЛА. Третья тенденция
проявляется в создании новых кава-фильтров, отвечающих современным
требованиям и соответственно нивелирующих негативные последствия их
Постоянной имплантации. Сюда же следует отнести совершенствование
Методики установки кава-фильтров и создания приемов эндоваскулярной
Профилактики ТЭЛА в нестандартных клинических ситуациях, например,
вРеменной имплантации кава-фильтров в супраренальный отдел нижней
полой вены при эмболоопасном илиофеморальном тромбозе, ТЭЛА и б»
ременности, при вариантах анатомии почечных вен и др. Последняя отме'
чаемая нами тенденция проявляется в поисках и создании новых эффек'
тивных методик эндоваскулярного восстановления проходимости магист-
ральных вен и легочно-артериального русла при их непроходимости J
гидравлических, механических и аспирационных способов дезобструкц^
окклюзированных сосудов.

Список литературы

I.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

II.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

Герасимов В. Г., Попов С В, Веденев А. А и др. Организационно-тактические принципы
хирургического лечения острых венозных тромбозов подвздошно-бедренной локализа-
ции и эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии Ц Ангиология и
сосудистая хирургия. — 2000, № 3 (приложение). — С. 40—41.

Леонтьев С. Г., Сафонов М. В. Регионарная тромболитическая терапия при болезни Пед-
жета—Шреттера // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998, № 2. — С 31—37.

Прокубовскии В. И, Яблоков Е. Г. Эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легоч-
ной артерии // Сборник научных трудов — СПб., 1992. — С. 69—78.

Прокубовскии В. И., Колодий С. М. Применение катетерной эмболизации и эмболэкто-
мии для лечения хирургических заболеваний // Материалы XXX Всесоюзного съезда хи-
рургов. — Минск, 1981.

Прокубовскии В. И., Яблоков Е- Г., Ступин И. В. и др. Противоэмболический кава-фильтр
"Песочные часы” // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1995, № 2. — С. 21—35.
Савельев В С., Прокубовскии В. И., Капранов С. А. и др Съемный кава-фильтр "Зонтик"
— новые возможности эндоваскулярной профилактики тромбэмболии легочной артерии
// Ангиология и сосудистая хирургия. — 2000 — Т. 6, № 3 — С. 17—24.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Прокубовкий В. И., Капранов С А. и др. Эндоваскулярная
катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия.
- 2000. - Т. 6, № 1. - С. 61-71.

Савельев В. С., Прокубовскии В. И., Яблоков Е. Г. Новый кава-фильтр "Песочные часы” //
Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998. — Т. 1. — С. 14—19.

Albuquerque L. С., Silveira F., Zago A. J, Bettio J., Petracco J В Thrombolytic therapy in deep
venous thrombosis. Initial clinical experience // Arq. Bras. Cardiol — 1997. — Vol 68, N 2. —
P 125-128.

Becker D M., Philbrick J T, Selby J. В Inferior vena cava filters. Indications, safety, effective-
ness //Arch. Intern. Med. — 1992. — Vol. 152, N 10. — P. 1985—1994.

BJamason H, Kruse J. R., Asinger D. A. et al. Iliofemoral deep venous thrombosis: safety and ef-
ficacy outcome during 5 years of catheter-directed thrombolytic therapy // J. Vase. Interv. Ra-
diol. — 1997. - Vol. 8, N 3. - P. 405-418.

Brenner D. W., Brenner C. J., Scott J. et al Suprarenal Greenfield filter placement to prevent
pulmonary embolus in patients with vena caval tumor thrombi // J. Urol. — 1992 — Vol. 147,
N 1 - P 19-23.

Coccheri S., Palareti C Prevention and treatment of deep venous thrombosis: prevention of pul-
monary embolism // Cardiologia. — 1994. — Vol. 39, N 12 (suppl. 1). — P. 341—345.

Comerota A. J., Aldridge S. C., Cohen G. et al. A strategy of aggressive regional therapy for acute
iliofemoral venous thrombosis with contemporary venous thrombectomy or catheter-directed
thrombolysis //J. Vase. Surg. — 1994. — Vol. 20, N 2. — P. 244—254.

Cotroneo A. R., Di Stasi C., Cina A., Di Gregorio F. Venous interruption as prophylaxis of pul-
monary embolism: vena cava filters // Rays — 1996. — Vol. 21, N 3. — P. 461—480
Flanagan D., Creasy T, Chataway F., Kerr D. Caval umbrella causing obstructive uropathy //
Postgrad Med. J. - 1996 - Vol. 72, N 846 - P. 235-237

Gandini R., Maspes F., Sodani G. et al. Percutaneous ilio-caval thrombectomy with the Ampia
device: preliminary results // Eur. Radiol. — 1999. — Vol. 9, N 5. — P. 951—958	. ,,

Gloor B., Muller M., Largiader J. Treatment concept in deep pelvic-leg venous thrombosis //
Swiss Surg. - 1996. - Vol. 3. - P. 78-86.	.

Goldman H. B., Hanna К, Dmochowski R. R. Ureteral injury secondary to an inferior vena ca
filter//J Urol. - 1996 - Vol. 156, N 5 - P. 1763.	.

Greenfield L., Peyton D, Brown P., Elkins C Transvenous management of pulmonary embou
disease //Ann. Surg. — 1974. — Vol. 180 — P. 461.	d

Greenfield L. J., Cho J., Proctor M., Bonn J. et al. Results of multicenter study of the modih6
hook-titanium Greenfield filter// J. Vase. Surg. — 1991. — Vol. 14, N 3. — P. 253—257.
Harsch S., Pichlmaier H. Surgery of the venous system — present state of the art // Thorac.
И cardiovasc Surg. — 1983. — Vol. 31. — P. 8—15.

, lne T.. Yamauchi T, Makita K, Kusano S. Retrievable 1VC filter: preliminary in vitro and in vi-
vo evaluation // J. Vase. Interv Radiol. — 1995. — Vol. 6, N 3. — P. 449—454.

. Levine M N Thrombolytic therapy for venous thromboembolism. Complications and contrain-
2 dications // Clin. Chest. Med. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P. 321-328.

r [jnsenmaier U., Rieger J., Schenk F. et al. Indications, management, and complications of tem-

23	notary inferior vena cava filters // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1998. — Vol. 21, N 6. —
p 464—469

qc Mathias K., Jager H., Willaschek J, Theophil B. Interventional radiology in central venous ob-
2 ' structions. Dilatation-stent implantation-thrombolysis // Radiologe. — 1998. — Vol. 38, N 7. —
p. 606—613.

97	Mohan C R., Hoballah J. J., Sharp W. J. et al. Comparative efficacy and complications of vena
caval filters // J. Vase. Surg. - 1995. - Vol. 21, N 2. - P. 235-245.

28	Neuerburg J. M., Gunther R. W., Rasmussen E. et al. Percutaneous retrieval of a new vena cava
filter: experimental studies // Europ. Radiol. — 1995. — Vol. 5, suppl. — P. 111.

29.	Neuerburg J. M., Gunther R. W., Vorwerk D. et al. Results of a multicenter study of the retrieva-
ble Tulip vena cava filter: early clinical experience I I Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1997. —
Vol. 20, N 1. - P. 10-16.

30.	Patti G., Morucci M., Todini A. R. et al. Deep venous thrombosis and the prevention of a pul-
monary embolism with temporary caval filters: the experience in 2 pediatric cases // Pediatr.
Med. Chir. - 1995. - Vol. 17, N 3. - P. 265-269.

31.	Poletti P. A., Beckers C. D., Prina L., Ruijs P. et al. Long term results the Simon nitinol inferior
vena cava filter // Europ. Radiol. — 1998. — Vol. 8. — P. 289—294.

32.	Ponomar E., Carlson J. E., Kindlund A. et al. Clot-trapper device for transjugular thrombectomy
from the inferior vena cava // Radiology. — 1991. — Vol. 179, N 1. — P. 279—282

33.	Reekers J. A Mechanical thrombectomy and vena cava filters // Cardiovasc. Intervent. Radiol
- 2000. - Vol 23 (suppl. 1). - P 54—55

34	Ricco G., Dubreui J., Reydaun M. et al. The LGM Vena Tech: results of a multicenter study //
Ann. Vase. Surg. — 1995, Suppl. — P. 89—100.

35.	Schmitz-Rode T., Gunther R., Neuerburg J et al. Diagnostik und Fragmentationstherapie der
akuten massiven Lungenembolie mit einem rotierbaren Pigtail-Katheter: Experimentell Studien
// Fortschr. Rontgenstr. — 1995. — Vol. 163, N 5. — P. 437—442.

36	Schmitz-Rode T., Janssens U., Duda S. et al. Massive pulmonary embolism: percutaneous emer-
gensy treatment by pigtail rotation catheter // J. Amer. Colleg. Cardiol. — 2000. — Vol. 36,
N 2. - P. 375-380.

37.	Semba С. P., Dake M. D. Catheter-directed thrombolysis for the treatment of iliofemoral venous
thrombosis // Semin. Vase. Surg. — 1996. — Vol. 9, N 1. — P. 26—33.

38.	Simon M., Athanasoulis C. A., Kim D. Simon nitinol inferior vena cava filter: initial clinical ex-
perience // Radiology. — 1989. - Vol. 172. — P. 99-103.

39.	Tadavarthi S. M., Murray P D., Inampudi S. et al. Mechanical thrombectomy with the Amplatz
device: human experience //JVIR. — 1994. — Vol. 5. — P. 715—724.

40-	Tagliabue M, Merati I., Crivellaro M. Computerized tomography in the follow-up of inferior
vena cava filters // Radiol. Med. (Torino). - 1991. — Vol. 82, N 3 - P. 315—321

51.	Uflacker R., Strange Ch., Vuj J. Massive pulmonary embolism: preliminary results of treatment
with the Amplatz thrombectomy device // JVR. — 1996. — Vol. 7. — P. 519—528.
Глава 11. ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ

В С. Савельев, В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, Б. Р. Гельфанд

11.1.	Факторы риска развития венозного тромбоза после операции

11.2.	Определение степени риска послеоперационного тромбоза.

11.3.	Методы профилактики венозного тромбоза................

11.4.	Фармакоэкономика профилактического использования
антикоагулянтов ..............................................

391

395

398

404

Венозный тромбоз и ТЭЛА занимают особое место среди осложнений
различных заболеваний хирургического и терапевтического характера как в
связи с их частотой, так и с тяжестью последствий. Эпидемиологические
исследования рисуют довольно мрачную картину. Весьма впечатляет час-
тота послеоперационных ВТЭО, данные о которых представлены в
табл. 11.1.

Естественно, наибольшее внимание привлекают сведения о самом гроз-
ном осложнении венозного тромбоза — ТЭЛА. По нашим данным [3],
массивную ТЭЛА обнаруживают во время вскрытия умерших в урологиче-
ском (7,1 %), хирургическом (8,3 %) и гинекологическом (11,2 %) отделе-
ниях. По сведениям D. A. Sandler и J. F. Martin [38], общая летальность в
больницах Великобритании составляет в среднем 9 %. В 10 % случаев
(0,9 % всех госпитализированных) причиной смерти служит ТЭЛА. Но и
это лишь видимая вершина "айсберга". У значительного числа больных
при поражениях долевых и сегментарных ветвей легочной артерии эмбо-
лия может протекать бессимптомно или под ошибочным диагнозом ин-
фаркта миокарда, пневмонии и др.

ВТЭО не только утяжеляют течение послеоперационного периода у хи-
рургических больных, но и нередко встречаются у терапевтических паци-
ентов. По обобщенным данным [16], частота тромбоза глубоких вен ниж-
них конечностей у больных инфарктом миокарда составляет около 24 %, а
при инсульте — 42 %. Итак, становится очевидной высокая значимость
проблемы ВТЭО, которые занимают третье место среди наиболее частых

Таблица 11.1. Частота ВТЭО у хирургических больных [8]

Тип оперативного вмешательства	тгв			———  Смертельная ТЭЛА
	в про	центах
Операции на коленном суставе	66	—
" тазобедренном суставе	52	2,4
Остеосинтез бедра	44	5,9
Чреспузырная аденомэктомия	38	—
Абдоминальные операции	29	0,8
Операции нейрохирургические	29	
гинекологические	19	
оплечно-сосудистых заболеваний, уступая лишь острой ишемии миокарда
Инсульту [22].	~

Столь очевидный риск венозного тромбоза и легочной эмболии у неко-
торых категорий больных при определенных условиях заставляет обратить-
ся к обсуждению альтернативы: эти осложнения — "фатальная неизбеж-
ность или контролируемая опасность"? [2]. При этом основное внимание
По понятным причинам мы уделим послеоперационным ВТЭО.

Прежде всего определим круг вопросов, подлежащих рассмотрению.
Как установить степень риска для каждого конкретного больного? В какой
мере зависит частота возникновения ВТЭО от степени риска? Можно ли
предупредить развитие ВТЭО, каковы меры их профилактики и насколько
они эффективны?

-11.1. Факторы риска развития венозного тромбоза после операции

В главе, посвященной патогенезу венозного тромбоза, уже были описа-
ны факторы риска, и это облегчает нашу задачу. Напомним основные.

Врожденные:

•	дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбин III,
протеин С, протеин S, кофактор II гепарина);

•	нарушения функции фибринолитической системы (дисфибриногене-
мия, дефицит плазминогена, нарушение высвобождения активатора
плазминогена, повышенный уровень ингибитора активатора плазми-
ногена);

•	лейденовская мутация F V;

•	протромбин G20210A.

Приобретенные:

•	активация факторов коагуляции и угнетение фибринолитической сис-
темы: операция и травма, злокачественные новообразования, беремен-
ность, роды и послеродовой период, воспалительные заболевания ки-
шечника, нефротический синдром, антифосфолипидный синдром, ха-
рактер питания (избыток животных жиров), предшествующие эпизоды
ВТЭО, инфекционные заболевания, сепсис, болезни печени;

•	патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания, эссен-
циальная тромбоцитемия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гепа-
рин-ассоциированная тромбоцитопения);

•	замедление и/или нарушение тока крови (иммобилизация, возраст
старше 45 лет, пред-, интра- и послеоперационный периоды, бере-
менность, анестезия, локальное сдавление сосудов, недостаточность
кровообращения, инфаркт миокарда, инсульт, ожирение);

•	изменения реологических свойств крови (увеличение вязкости, ис-
тинная полицитемия, дегидратация, парапротеинурия);

•	повреждение эндотелия и сосудистой стенки (лучевая терапия, хи-
миотерапия, контрастные вещества, болезнь Бехчета, сосудистые
протезы, катетеризация вен, эндовазальные инструменты и приспо-
собления, дилатация вен);

•	лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, ораль-
ные контрацептивы и заместительная гормональная терапия, контра-
стные вещества, химиотерапия).

Смешанного или неизвестного происхождения:

•	гипергомоцистеинурия;

•	высокий уровень F VIII;
•	серповидно-клеточная гемоглобинопатия;

• резистентность активации протеина С в отсутствие лейденовского

Анализ перечисленных факторов позволяет подразделить их на две ос
новные группы: связанные с оперативным вмешательством и обусловлен'
ные сопутствующими заболеваниями либо состояниями врожденного или
приобретенного характера. В Российской Федерации ежегодно производят
более 8 млн операций, что дает возможность представить, сколь велика со-
вокупность больных, подвергающихся риску ВТЭО в связи с оперативным
вмешательством.

Предрасполагающие к ВТЭО факторы, обусловленные операцией
или травмой:

а выделение в кровь тромбопластина из травмированных тканей;

а иммобилизация перед, во время и после операции;

а уменьшение фибринолитической активности на протяжении
24 ч после операции;

а прямое повреждение сосудов при травме или операциях на
нижних конечностях;

а прогрессирующая активация каскада генерализованных неспе-
цифических реакций с выделением множества медиаторов по
мере увеличения тяжести операции или травмы;

а нарастающая дилатация вен с повреждением эндотелиального
слоя параллельно увеличению обширности, продолжительно-
сти и травматичности операции.

Между тем риск осложнений в значительной степени зависит от типа
операции. Наиболее высок он при ортопедических и травматологических
оперативных вмешательствах (60 % и более). Второе место занимают опе-
рации по поводу злокачественных новообразований, предрасполагающих к
возникновению венозного тромбоза (риск развития этих осложнений по
сравнению с теми же вмешательствами, но не по поводу онкологических
заболеваний увеличивается в 2—3 раза). Примерно одинакова опасность
развития ВТЭО после общехирургических, гинекологических и урологиче-
ских операций (в среднем от 20 до 30 %).

Существенное влияние на частоту ВТЭО оказывают техника выполне-
ния оперативного вмешательства и его продолжительность: чем травматич-
нее и длительнее вмешательство, тем выше шанс венозного тромбоза. На-
против, щадящая техника с малой травматизацией тканей значительно
уменьшает риск. Опасность ВТЭО меньше в плановой хирургии, при ма"
лоинвазивных вмешательствах и резко возрастает при ургентных и повтор-
ных вмешательствах, чему способствует действие других отягчающих об-
стоятельств (инфекция и сепсис, нарушения водного обмена, в частности
дегидратация, длительная иммобилизация и др.). Эти общие положения
полностью справедливы для всех оперируемых больных. Вместе с тем еле'
дует упомянуть и некоторые особенности отдельных групп пациентов.

Оперативные вмешательства у гинекологических больных связаны с
возможностью травмирования или сдавления тазовых сосудов, поэтому на-
Риск развития венозного тромбоза после различных оперативных
вмешательств (в порядке уменьшения частоты)

^0—65 % Протезирование тазобедренного сустава

Ампутация бедра

Протезирование коленного сустава

Остеосинтез бедра

Вмешательства при злокачественных опухолях брюшной полости

Чреспузырная аденомэктомия

Общая абдоминальная хирургия

Аортоподвздошная реконструкция

Гинекологические операции

Трансплантация почки

Торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце)

Нейрохирургия

’' Бедренно-подколенное шунтирование

20—25 % Открытая менискэктомия

ряду с риском тромботического поражения вен нижних конечностей не-
редким источником ТЭЛА у этой категории пациентов является тромбоз
вен малого таза, особенно при перевязке крупных сосудов с оставлением
длинной культи, и последующим тромбозом, захватывающим подвздош-
ный сегмент и нижнюю полую вену. Частота ВТЭО осложнений у гинеко-
логических больных колеблется от 4 до 42 % [42].

С крайней тревогой приходится констатировать достаточно высокий
риск ВТЭО в акушерстве, особенно в III триместре беременности и после-
родовом периоде. Эмболия легочной артерии составляет одну из основных
причин материнской смертности [17].

В оперативной урологии также достаточно высока опасность ВТЭО.
Наиболее часто венозный тромбоз осложняет чреспузырную аденомэкто-
мию и операции по поводу злокачественных новообразований. ТЭЛА по-
сле чрезпузырной аденомэктомии служит причиной послеоперационной
летальности почти в 50 % случаев [7].

Большую группу факторов риска составляют заболевания и патологиче-
ские состояния, перечисленные в начале главы. Здесь остановимся лишь
а факторах общего характера. Заслуживает внимания влияние возраста на
Развитие ВТЭО. Как правило, по мере его увеличения частота тромбоэм-
болических осложнений нарастает. Неблагоприятным фактором следует
«кже признать ожирение.

Такие грозные сердечно-сосудистые заболевания, как инфаркт миокар-
ла и инсульт, сами по себе могут часто сопровождаться ВТЭО. Если они
°зникают в послеоперационном периоде, риск возникновения венозного
'Ромбоза и ТЭЛА существенно повышается.

Многочисленные наблюдения достоверно показали, что прием
Ральных контрацептивов в ряде случаев приводит к развитию тромбо-
Факторы, предрасполагающие к ВТЭО

• В связи с беременностью и родами:

л венозный стаз с дилатацией вен во время беременности и в
первые 6 нед после родов;

л уменьшение фибринолитической активности в III триместре и
во время родов перед отделением плаценты;

л поступление в кровь тканевого тромбопластина во время отде-
ления плаценты;

а сдавление венозных сосудов маткой в III триместре беременно-
сти и во время родов;

л нарастание содержания прокоагулянтных факторов (фибрино-
ген, F VII, F III и F IX) во время беременности.

• В связи с приемом оральных контрацептивов:

а увеличение содержания прокоагулянтных факторов — F I
(фибриноген), F II (протромбин), F VII, F IX, F X и особенно
F XII;

▲ дилатация вен.

Факторы, предрасполагающие к ВТЭО

• В связи с возрастом:

а значительное ограничение подвижности пациента;

▲ частые нарушения кровотока (венозный стаз);

а ослабление фибринолитической активности;

л уменьшение выделения эндотелиальными клетками активатора
фибринолиза.

• В связи с ожирением:

а нарушение фибринолитической активности;

а уменьшение двигательной активности;

а более длительная иммобилизация в послеоперационном пе-
риоде.

за глубоких вен и легочной эмболии. Уменьшение содержания в эти
препаратах эстрогенов привело к снижению числа тромбоэмболически
осложнений, но полностью их не исключило. Есть основания полагать,
что опасность приема контрацептивных средств существенна у женши^
с тромбофилическими состояниями. Аналогичным эффектом, хотя
менее выраженным, обладают гормональные препараты, содержаши
эстрогены и применяемые с целью заместительной терапии в пери
менопаузы.	к.

Генетически обусловленные изменения про- и антикоагулянтных Ф3* *
торов также способны быть причиной возникновения ВТЭО. К ним отН,
сятся: дефицит естественных антикоагулянтов (AT III, протеин С и ЬД
номальные формы фибриногена и плазминогена, лейденовская мутация F
V др- Йх диагностика в широкой клинической практике малодоступна, но
оМцить о такой возможности следует (семейный анамнез!). К счастью,
Пци встречаются в среднем не чаще, чем в 10 % случаев ТГВ.

-ц 2. Определение степени риска послеоперационного тромбоза

Итак, нам известны факторы риска ВТЭО, что создает основу для стра-
тификации больных и выделения наиболее опасных групп. Напомним,
что, обсуждая эти факторы, мы употребляем лишь качественные характе-
ристики ("чаще-реже", "выше-ниже"), так как до сих пор нет количествен-
ных критериев, которые могли бы показать удельный вес каждого из них.
Но и сейчас в наших руках есть эффективный инструмент, обеспечиваю-
щий выделение групп риска.

Существуют разные схемы определения степени риска [13, 15, 19, 30,
36]. В большинстве из них больных подразделяют на группы низкого, уме-
ренного и высокого риска в зависимости от наличия факторов, связанных
с оперативным вмешательством и обусловленных состоянием больного.
Известны также требования, предъявляемые к способу оценки риска
ВТЭО. Он должен быть прост в применении, достаточно точно оценивать
степень риска, основываться на объективных доказательствах и обеспечи-
вать выбор адекватного ситуации метода профилактики.

По нашему мнению, наиболее удобную, наглядную, действенную и от-
вечающую эти требованиям схему определения степени риска предложили
французские специалисты — эксперты научно-исследовательского комите-
та по тромбозам [19].

В табл. 11.2 представлен вариант этой схемы в нашей модификации для
разных больных хирургического профиля. Данные, приведенные в табли-
це, нуждаются в некоторых комментариях. Прежде всего отметим, что пе-
речень операций, как фактора риска ВТЭО, отнюдь не исчерпывающий, а
содержит лишь примеры. Следует также учесть, что наличие у больного
более одного фактора из графы "В" существенно повышает общий риск, а
в случаях увеличения травматичности и/или продолжительности вмеша-
тельства (>45 мин) риск, связанный с операцией, возрастает от I до II А
или от II до ШВ [10, 11, 12]. Наконец, обратим внимание на то, что риск,
ассоциированный с малоинвазивными эндоскопическими операциями,
оценивают как низкий. Опубликованные предварительные наблюдения
как будто согласуются с этой точкой зрения. Однако по мере увеличения
Разнообразия и объема этих вмешательств, подобный подход нуждается в
Дальнейших исследованиях и подтверждении.

Насколько реально отражает риск стратификация больных с помощью
той или подобных ей схем? Материалы табл. 11.3 иллюстрируют положи-
тельный ответ на этот вопрос.

Многочисленные статистические исследования, результаты которых от-
Вт^ены в табл’ свидетельствУют о четком параллелизме частоты
°1ЭО и степени риска.

Обсуждение вопроса о степени риска возникновения венозных тромбо-
°в и легочной тромбоэмболии было бы неполным без упоминания об
Пасности этих осложнений у терапевтических больных в связи с рядом
аболеваний и особенностями состояния пациентов [24]. Во-первых, лече-
нИе этих довольно многочисленных больных при возникновении ВТЭО
Называется в сфере деятельности хирургов. Во-вторых, знание усугубляю-
м°Дифи.

	Факторы риска, обусловленные					
Риск	операцией (примеры)			состоянием больного
	в хирургии и травматологии	в акушерстве и гинекологии	в урологии	
Низ- кий (IA)	I. Неосложненные вм<  — аппендэктомия  — грыжечесение  — операции на верх- них конечностях, шее, брюшной стенке, мягких тканях  — геморроидэктомия, иссечение трещин и полипов прямой кишки  — диагностическая лапароскопия и эн- доскопические опе- рации  — операции на молоч- ной железе при доброкачественных заболеваниях и др	гшательства прод< <45 мин  — выскаблива- ние полости матки  — гистеро- скопия  — диагностиче- ская лапаро- скопия и эн- доскопиче- ские опе- рации  — операции по поводу бар- толинита  — пункция кис- ты яичника под УЗИ- контролем и др.	эл жите л ьностью  — операции на яичке, поло- вом члене, уретре  — эндоурологи- ческие опе- рации  — трансурет- ральная ре- зекция пузы- ря и аденом- эктомия  — чрескожная нефролито- томия  — экстракорпо- ральная ли- тотрипсия и др.	А. Отсутст- вуют
Умерен- ный (IB, IC, ПА, ПВ)	II. Боль  — холецистэктомия  — резекция желудка или кишечника  — осложненная ап- пендэктомия  — расширенная маст- эктомия  — артериальная ре- конструкция  — переломы костей голени с гипсовой повязкой или ос- теосинтезом  — операции по поводу болезни Крона или других воспалитель- ных заболеваний кишечника  — травмы и операции на позвоночнике без неврологиче- ских дефектов и др.	шие вмешательст  — кесарево се- чение  — ампутация матки  — миомэктомия  — удаление придатков  — пластика труб  — фиксация влагалища при выпа- дении  — гистерэк- томия	ва  — чреспузыр- ная аденомэк- томия  — операции на почке, моче- точнике, мо- чевом пузыре  — пересадка почки и др.	В  — возраст >40 лет  — варикозные вены  — прием эст- рогенов  — недостаточ- ность кро- вообра- щения  — постельный режим  >4 дней  — острая сис- темная или локальная инфекция  — ожирение  — послероЛ0* вый перИ" од (6 нед)
Факторы риска, обусловленные

Риск	операцией (примеры)			состоянием больного
	в хирургии и травматологии	в акушерстве и гинекологии	в урологии	
Высо-	III. Расширенные вмешательства			с
кий	— гастрэктомия	— устранение	— полное удале-	— онкологи-
(1ПС,	— панкреатэктомия	выпадения	ние мочевого	ческие за-
IIIA,	— резекция пищевода	матки (ком-	пузыря	болевания
IIIB,	— расширенная мает-	бинирован-	— радикальная	- ТГВ и ТЭ-
IIIC)	эктомия после хи- миотерапии  — резекция прямой кишки  — резекция печени  — удаление надпочеч- ников  — остеосинтез бедра  — ампутация бедра  — протезирование та- зобедренного и ко- ленного суставов и др.	ный доступ) — операции по  поводу онко- логических заболеваний репродуктив- ных органов и др.	простатэкто- мия и др.	ЛА в анам- незе  — паралич нижних ко- нечностей  — миелопро- лифератив- ный син- дром  — тромбо- филии

щих риск факторов терапевтического характера полезно при определении
опасности ВТЭО и у хирургических больных. Наконец, эти факторы сле-
дует учитывать для прогноза возможности подобных осложнений в отда-
ленном послеоперационном периоде, что также играет существенную роль.

Согласно описанной схеме [40] предусмотрено распределение больных
также на три группы в соответствии с низким, умеренным и высоким рис-
ком (табл. 11.4). Мы приводим эту схему целиком, хотя факторы, способ-
ные вызвать развитие ВТЭО у терапевтических больных, во многом анало-
тичны уже перечисленным в схемах, предназначенных для больных хирур-
гического профиля. Такое дублирование, как нам кажется, оправдано не-
обходимостью ознакомить врачей с полной схемой, пригодной для оценки
опасности венозного тромбоза и эмболии легочных артерий у данного
контингента больных.

Таблица 11.3. Частота ВТЭО у различных групп больных в зависимости от степе-
8,1 Риска (34].

Степень риска	Частота осложнений по данным объективных тестов, в процентах		
	тромбозы вен голени	тромбоз проксимальных вен	смертельная ТЭЛА
^Сокая Серенная ^Изкая	40-80  10-40  <10	10-30 2-10  <1	1-5  0,1-0,8  <0,1
397			
Постоянные факторы риска

Сте-
пень
риска

"Запускающие" факторы

Возраст >60 лет

Состояние гиперкоагуляции

Переломы костей таза или длинных
трубчатых костей в анамнезе

Перенесенная операция в анамнезе

Прием эстрогенов

Отеки нижних конечностей, трофи-
ческие язвы, венозный стаз

Ожирение (> 20 % идеальной мас-
сы тела)

Предшествующая иммобилизация
(>72 часов)

Тяжелое обструктивное заболева-
ние легких

Варикозные вены

Злокачественные новообразования

Тромбоз глубоких вен или ТЭЛА в

анамнезе

1*

Ожидаемый постельный режим (>73

Длительный полет, езда в автомобиле
(>4 ч)

Дегидратация

Воспалительные заболевания кишеч-
ника

Паралич нижних конечностей

Инфаркт миокарда, застойная сердеч-
ная недостаточность

Беременность или послеродовой пери-
од (1 мес)

Тяжелая инфекция

Инсульт

Травма

‘Каждый фактор риска оценивают 1 очком; “Фактор оценивают 2 очками;
‘“Фактор оценивают 3 очками.

Низкий риск — 1 очко; умеренный риск — 2—4 очка; высокий риск — >4.

Подводя итог обсуждению способов определения риска развития ВТЭО,
следует признать определенные ограничения их возможностей и отнюдь
неисчерпывающую точность. Тем не менее описанные схемы, как методы
стратификации больных, позволяющие достаточно надежно ориентировать
врача в отношении степени риска этих тяжелых осложнений, вполне при-
емлемы и, следовательно, позволяют своевременно принять превентивны
меры.

11.3. Методы профилактики венозного тромбоза

Напомним, что внутрисосудистый тромбоз возникает при нарушен
баланса между тромбогенными факторами и защитными механизмами (е_
главу 5). Из этого следует, что превентивные меры должны быть направ-
им на торможение первых и нормализацию вторых.

Меры профилактики должны быть предприняты уже в предопераш10^
ном периоде и продолжаться во время и после операции. Условно
^ожно подразделить на физические (механические) и фармакологиче-
ские методы и средства.

Перед плановой операцией полезной и доступной мерой является ак-
нОе поведение больного. Ограниченное пространство отделения боль-
ины Резко стесняет его подвижность. Целесообразно проведение лечеб-
ной физкультуры, частые прогулки хотя бы по коридору отделения, ис-
пользование простых тренажеров1. Пациента следует предупредить о необ-
ходимости активного поведения. Крайне важна более ранняя активизация
больного в ближайшем послеоперационном периоде. Эти соображения
сЛужат также важным аргументом в пользу расширения практики опера-
тивного лечения в условиях стационара одного дня, увеличения числа и
«руга малоинвазивных вмешательств.

Активное поведение больного необходимо для ускорения кровотока и
предупреждения венозного стаза в нижних конечностях. Этой же цели слу-
жит ряд приспособлений механического характера: эластические бинты и
чулки, оказывающие постепенно снижающееся давление от периферии в
проксимальном направлении [39]; "ножная педаль", по форме напоминаю-
щая пресс-папье, способствующая пассивному сокращению икроножных
мышц; перемежающаяся пневматическая компрессия (ППК) всей ноги
или только голени. ППК ног возможна в режиме "бегущей волны" или с
разным давлением в камерах (в дистальных более высокое, чем в прокси-
мальных) [23]. Эту процедуру осуществляют с помощью специальных чех-
лов, одеваемых на нижние конечности и состоящих из одной (для голени)
и нескольких (для всей ноги) камер. Их раздувают на короткое время с ре-
гулируемым давлением и частотой с помощью компрессора.

Эффективность этих приспособлений, как свидетельствуют результаты
рада исследований, разная. Однако во всех сообщениях отмечены их бла-
гоприятное влияние и существенное уменьшение частоты ТГВ по сравне-
нию с контрольной группой [14, 23, 27, 39], причем наиболее действенным
методом является ППК.

Предупреждение ВТЭО, обусловленное применением ППК, некоторые
авторы связывают также с устранением дилатации вен после операции [23]
1 со стимуляцией фибринолиза [14], хотя последний эффект требует более
четких и объективных доказательств [13]. Нуждается также в уточнении
методика ППК, в частности, время ее начала. Некоторые авторы [14] счи-
~ают целесообразным начинать проведение этого профилактического ме-
роприятия уже в предоперационном периоде за 12 ч до оперативного вме-
шательства Не менее важно изучение общей продолжительности (осуще-
ствлять ППК, видимо, следует по крайней мене до полной активизации
ольного после операции), характера проведения (непрерывное или в виде
шансов), оптимальной величины давления и др. [13, 14]. Нельзя также за-

Важная роль нарушений венозного кровотока в связи с иммобилизацией как фактора
Риска ВТЭО находит на первый взгляд совершенно неожиданное отражение в повседнев-
ной жизни. Известны далеко нередкие случаи развития ТГВ у лиц, совершающих дли-
тельные перелеты на самолетах (синдром экономического класса) или поездки на автомо-
билях (>4 ч). В подобной ситуации нужно рекомендовать пассажирам периодические уп-
ражнения в виде движения стопами, голенями, руками, головой, а при езде в автомобиле
Остановки через 2—3 ч с кратковременной прогулкой. Понимание серьезности вопроса
Проявляют некоторые авиакомпании (в частности, Эйр Франс), которые снабжают пасса-
жиров дальних рейсов специальными памятками-буклетами, в которых в наглядной фор-
Ме в виде схематических рисунков изложены рекомендации по соблюдению правил более
активного поведения пассажира
бывать об ограничениях этого метода, использование которого иногда
возможно или затруднено у больных, оперированных на нижних конец Не'
СТЯХ.	Но'

Помимо механических методов, одним из основных способов предуп
ждения венозного тромбоза и связанной с ним легочной эмболии слу>£'
фармакологическая профилактика. С этой целью используют многие по
параты, относящиеся к различным группам и обладающие разными фа
макодинамическими и фармакокинетическими свойствами. В их цИсл~
средства, оказывающие действие на реологию крови (низкомолекулярньг
декстран — реополиглюкин), дезагреганты (аспирин, трентал), прямые ан
тикоагулянты (НФГ, НМГ), непрямые антикоагулянты (варфарин, синку^
мар, фенилин).

Рассматривая фармакологические средства, предназначенные для про-
филактики ВТЭО , напомним те критерии, которым они должны соответ-
ствовать. Обеспечивая надежный и подтвержденный объективными дока-
зательствами эффект при условии их хорошей переносимости больными
эти препараты не должны: оказывать побочных действий, требовать специ-
ального мониторинга, вызывать кровоточивость и тем более кровотечение
у хирургических и травматологических больных на фоне операции или
травмы. Важными качествами их являются экономическая доступность и
оправданность применения. Признаем, что в настоящее время "идеально-
го" в свете этих требований средства не существует, хотя некоторые препа-
раты в большей или меньшей степени соответствуют им.

Учитывая основную патогенетическую роль нарушения баланса про- и
антикоагуляционных факторов в возникновении ВТЭО, первенствующее
положение в профилактике венозных тромбозов занимают прямые анти-
коагулянты. На протяжении ряда лет для этой цели использовали неболь-
шие дозы НФГ (по 5000 ЕД 2—3 раза в день). Он и сегодня не исключен ।
из клинического применения, хотя и имеет существенные недостатки.

Недостатки НФГ [1, 4, 5, 6, 20, 26, 33, 35, 41]

▲	относительно низкая биодоступность (не более 29 % при под-
кожном введении);

▲	быстрая элиминация из организма;

▲	малопредсказуемый эффект;

▲	возможность гепарининдуцированной тромбоцитопении;

▲	многократность введения;

▲	значительное число геморрагических осложнений (до 10 %);

▲	необходимость лабораторного мониторинга (АЧТВ и др.) с ква-
лифицированной оценкой полученных данных.

В современной клинической практике предпочтение отдано НМГ, пР^
имущества которых по сравнению с НФГ подтверждают многочисленн

исследования [15, 16, 30].

Вопросы фармакологии средств, применяемых для лечения флебологических больных. Д
тально обсуждены в главе 3.
Преимущества НМГ по сравнению с НФГ

ж более продолжительный эффект;

А сокращение частоты введения до 1 раза в сутки;

А отсутствие необходимости частого лабораторного контроля;

А слабое влияние на функцию тромбоцитов;

* меньшая частота побочных эффектов и осложнений.

Итак, нам известны методы стратификации больных в соответствии со
степенями риска ВТЭО и средства их профилактики. Это дает возмож-
ность рекомендовать схему превентивных мер для предупреждения веноз-
ного тромбоза и легочной эмболии. При этом целесообразно соблюдать
определенные правила:

•	способ профилактики должен соответствовать степени опасности
ВТЭО — больные с высоким риском нуждаются в более высоком
уровне защиты;

•	необходимо избегать назначения "стандартной” профилактики — у
больных с высоким риском она может оказаться недостаточной;

•	не следует прибегать к профилактике при отсутствии показаний
(риска ВТЭО), учитывая ее стоимость и возможные осложнения;

•	при выборе способа профилактики ВТЭО целесообразно опираться
на его экономическую оправданность.

В соответствии с этими правилами в табл. 11.5 представлена базовая схе-
ма профилактики ВТЭО в зависимости от степени риска. Здесь уместно от-

Таблица 11.5. Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Степень риска	Способы профилактики
Низкая	Ранняя активизация больных и эластическая компрессия нижних конечностей*
Умеренная	НМГ 1 раз в день подкожно или НФГ 2 раза в день подкож- но или длительная ППК  НМГ: клексан (эноксапарин) — 20 мг или фрагмин (далте- парин) — 2500 ME или фраксипарин (надропарин) — 0,3 мг
Высокая	НФГ 5000 ЕД  НМГ 1 раз в день подкожно или НФГ 3 раза в день подкож- но + методы ускорения венозного кровотока  НМГ: клексан (эноксапарин) — 40 мг или фрагмин (далте- парин) — 5000 ME или надропарин (фраксипарин) — 0,3 мл (при массе тела больного >70 кг — по 0,4 мл первые 3 дня, затем по 0,6 мл в день)
^обые случаи (опе- рации на фоне ве- нозного тромбоза)  Г		НФГ 5000-7500 ЕД  Лечебные дозы НМГ или НФГ + парциальная окклюзия нижней полой вены (имплантация фильтра, пликация)

*Эти меры показаны всем группам больных
метить, что в ней упомянуты лишь три из почти десятка НМГ. Все они
личаются разной молекулярной массой, что проявляется в различиях °Т'
фармакодинамических и фармакокинетических свойств [37], поэтому
нельзя рассматривать как полностью взаимозаменяемые. Мы сослались ИХ
три препарата как наиболее известные и используемые в отечественной клНЭ
нической практике. Укажем также на необходимость увеличения доз преп11'
ратов по мере возрастания риска, что нашло отражение в приведенной таб
лице. Индивидуализация дозировки может быть оптимизирована с помощью
рекомендаций, содержащихся в инструкции по применению препаратов

Фармакологические методы профилактики не ограничиваются исполь
зованием только антикоагулянтов. Напомним важную роль адекватной
гидратации, нормоволемической гемодилюции, при проведении которых
находит свое место и реополиглюкин. Следует лишь иметь в виду, что соб-
ственно профилактический эффект декстранов не получил доказательного
подтверждения.

Не менее важны меры по лечению дыхательной и циркуляторной не-
достаточности. У больных с низким риском ВТЭО может найти примене-
ние также аспирин, хотя его эффект в качестве превентивного средства
при венозных тромбозах весьма сомнителен.

Результаты многочисленных наблюдений убедительно показали влияние
метода анестезии на частоту ВТЭО: использование регионарной анестезии
(эпидуральная, спинальная) резко (по некоторым данным, в 2—4 раза)
снижает частоту этих осложнений по сравнению с общей анестезией [16,
30, 36]. Важным преимуществом регионарной анестезии является возмож-
ность более ранней активизации больного.

Подчеркнем значение сочетания механических и фармакологических
методов, особенно у больных с высоким риском. Подобная комбинация
значительно усиливает профилактический эффект обоих методов [13, 23].

При назначении мер профилактики конкретному больному предметом
дискуссии может быть время ее начала и продолжительность. Обычная
тактика предусматривает первое введение НМГ за 2 ч до операции, и затем
ежедневное введение одной дозы 1 раз в сутки на протяжении 7—10 дней
до полной активизации больного. У больных с высоким риском, особенно
у ортопедических пациентов, при назначении более высокой дозы во избе-
жание кровоточивости в ране первое введение НМГ обычно производят за
12 ч до операции. Такие схемы профилактики основаны на данных о воз-
можности формирования тромба примерно в половине случаев уже на опе-
рационном столе. В экстренной хирургии, когда неизвестен коагуляцион-
ный потенциал больного, допустимо назначение антикоагулянта после
операции, но не позднее 12 ч после ее окончания.

Если на основании клинических или лабораторных данных возникает
опасение интраоперационного кровотечения, можно также прибегнуть к
введению антикоагулянта через 12 ч после операции или вообще от этого
отказаться [14], используя в качестве превентивной меры ППК в сочета-
нии с дигидроэрготамином (по 2—5 мг 3 раза в день) [18].

Обсуждая вопрос о продолжительности профилактики, нельзя недооне"
нивать довольно высокий риск ВТЭО в отдаленном послеоперационно~
периоде (4—6 нед) как после общехирургических операций [28], так и по
еле ортопедических вмешательств [13, 30]. Единого мнения по этому поВ
ду нет. Тем не менее при выписке больного после длительной госпитал
зации (длительная иммобилизация!) необходимо проанализировать во
можность продления профилактики. Для этой цели могут быть использн
ваны НМГ, в частности эноксапарин (клексан) в форме одноразов
п1щев, содержащих одну дозу, для введения препарата самим больным,
непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар, фенилин) под кон-

МНО-

в тех случаях, когда возможно применение регионарной анестезии, ей
пжно быть отдано предпочтение по сравнению с общей анестезией,
^офилактический. эффект еще более усиливает комбинация с НМГ. Од-
ако возможность (хотя и проблематичная) развития в этих условиях спи-
ральной гематомы заставляет соблюдать определенные правила: 1) спи-
ральная пункция допустима только через 10—12 ч после начальной профи-
лактической дозы НМГ; 2) необходимо удалить, если возможно, катетер за
2 ч до следующего введения антикоагулянта; 3) если катетер остается на
месте, его последующее удаление производят через 10—12 ч после послед-
ней дозы НМГ и не менее чем за 2 ч до следующей; 4) следует отложить
применение антикоагулянтов после травматичной спинальной пункции;
5) необходимо соблюдать осторожность при применении НПВП на фоне
использования НМГ и регионарной анестезии (рекомендации FDA США).

Известные недостатки существующих фармакологических средств для
профилактики ВТЭО стимулируют поиски новых препаратов. В настоящее
время некоторые препараты проходят клинические испытания и уже нако-
плен первый опыт их применения. Назовем такие средства, как данапаро-
ид (НМГ), дерматан сульфат (гликозаминогликан, потенцирующий кофак-
тор П гепарина), рекомбинантный гирудин (дезгирудин), мелаготран (пря-
мой ингибитор тромбина для орального приема) и др. Предварительные
данные свидетельствуют о высокой эффективности этих средств. Однако
полученных сведений еще недостаточно для внедрения указанных препа-

ратов в широкую клиническую практику.

Завершая обсуждение проблемы профилактики послеоперационных
ВТЭО, нам хотелось бы проследить основные тенденции в этом вопросе.
Медицинская и социально-экономическая значимость проблемы для всех

очевидна. И тем не менее столь же очевидны недооценка риска этих ос-
ложнений и необходимость применения профилактических мер, которые,
поданным литературы [16], используют не более чем у 30 % больных, ну-
ждающихся в них при наличии факторов риска. Каковы причины подоб-
ного состояния дел?

Во-первых, многие полагают, что за последние годы общая частота
ВТЭО у послеоперационных больных настолько снизилась, что в превен-
тивных мерах просто нет необходимости. При этом они ссылаются на дан-
ные литературы. Действительно, отмечается небольшая тенденция к
Уменьшению частоты послеоперационного венозного тромбоза, но это
объясняется прежде всего успехами современной стратегии профилактики
1’6]. Кроме того, нарастает тенденция к уменьшению числа аутопсий, и
Множество случаев ВТЭО остаются нераспознанными.

Во-вторых, бытует отношение к профилактике ВТЭО как к недостаточ-
Но эффективному методу. К сожалению, существующие методы профилак-
тики не обеспечивают 100 % успех, и в зависимости от особенностей групп
ЗДьных и степени риска в 10—25 % случаев все же развиваются ВТЭО.
Днако нельзя забывать, что без профилактики частота этих осложнений
УДет в 3—4 раза выше.

В-третьих, ссылаются на безусловно важный фактор — возможность
°зникновения кровотечений на фоне медикаментозной профилактики не-
°льшими дозами НМГ. Пристальное рассмотрение этого вопроса и дан-
,ь,е мета-анализа контролированных исследований показывают, что гра-
Мотное применение антикоагулянтов с учетом описанных нами правил не
увеличивает частоту серьезных геморрагических осложнений. Однако пп
знаем, что в 1—3 % случаев возможны такие осложнения, как раневые г
матомы, что требует от хирурга более тщательной техники гемостаза. KDe'
ме того, такая частота несравнима с частотой ВТЭО и тяжестью их после
ствий.

Наконец, отметим немаловажное обстоятельство — экономическую це
лесообразность и оправданность применения профилактики ВТЭО.

11.4. Фармакоэкономика профилактического использования
антикоагулянтов

В предыдущих разделах были изложены основные принципы и методы
профилактики ВТЭО в послеоперационном периоде у хирургических боль-
ных различного профиля. Здесь уместно рассмотреть проблему профилак-
тики этих осложнений с экономических позиций.

В многоцентровых доказательных исследованиях, проведенных еще в
70—80-е годы XX столетия, установлено, что ТГВ нижних конечностей
развиваются приблизительно у 25 % больных старше 40 лет после общехи-
рургических вмешательств продолжительностью более 1 ч [35]. В ортопе-
дии частота таких осложнений при отсутствии профилактических мер уве-
личивается в 2 раза [36]. Последствия венозного тромбоза весьма сущест-
венны. Он приводит к значительному снижению качества жизни больных,
нередко к инвалидизации, а в ряде случаев — к смерти в результате эмбо-
лии легочной артерии.

I Профилактика возможных тромбоэмболических осложнений у больных
с любой степенью риска, т. е. лечебные мероприятия, предотвращаю-
щие еще не возникшее заболевание, с медицинских позиций абсолютно
оправданы. Тем более это справедливо в отношении профилактики
ВТЭО у больных с высокой степенью риска их возникновения.

Имеющиеся в настоящее время данные — они соответствуют I уровню
доказательств по классификации доказательной медицины (мета-анализ
рандомизированных контролируемых исследований) — свидетельствуют о
том, что с помощью адекватных профилактических мероприятий можно
добиться снижения частоты послеоперационных ВТЭО в 3—4 раза. Вслед-
ствие этого в 8 раз (!) уменьшается послеоперационная летальность, свя-
занная с ТЭЛА — с 80/10 000 больных до 10/10 000 [39].

Внедрение в практическое здравоохранение какой-либо программы
лечения или лекарственного препарата требует не только клинического
обоснования, но и оценки экономической целесообразности. Особое
значение экономический анализ приобретает в тех случаях, когда нужн
установить обоснованность применения нового более дорогостояще!^
лекарственного препарата, лечебный эффект которого превышает ис-
пользование менее затратной терапии. В такой ситуации необходимо р
шение вопроса — оправдывает ли повышенная эффективность лечени
дополнительные затраты?

Ответ на этот вопрос может быть получен с помощью одного из мет
дов экономической оценки медицинских вмешательств — анализа эфФе
тивности затрат (cost-effectiveness analysis — CEA) [21]. Этот метод позв
ляет определить экономическую целесообразность по соотношению затр
на лечение (в денежном выражении) и результатов лечения (число спасе
404
УХ жизней или дней без заболевания). В ряде стран фармакоэкономиче-
Р я опенка является обязательной при регистрации новых лекарственных
с!,едств и включении их в формуляры любого уровня (США, Австралия
др-)- Согласно последнему положению Формулярного комитета при Ми-
нистерстве здравоохранения Российской Федерации для внесения лекарст-
венного препарата в Перечень жизненно необходимых и важнейших ле-
карственных средств требуются результаты фармакоэкономических иссле-
довании.

Экономической обоснованности профилактики тромбоэмболических
послеоперационных осложнений посвящен ряд работ зарубежных исследо-
вателей. В частности R. D. Hull с соавт. [29] установили, что затраты на
печение возникших в послеоперационном периоде ВТЭО в 2 раза выше,
чем их профилактика с использованием малых доз гепарина. При этом
раннее выявление возможного после операции ТГВ нижних конечностей с
использованием меченого фибриногена превышает затраты на профилак-
тику более чем в 8 раз. Не менее демонстративные доказательства эконо-
мической оправданности профилактики ВТЭО в хирургии получены швед-
скими исследователями [9]. По ценам 1988 г., затраты на лечение дисталь-
ного ТГВ составляли 1875 долларов США; проксимального тромбоза —
3482, ТЭЛА — 3562 долларов. Профилактика с использованием малых доз
гепарина требовала всего лишь 53 доллара и снижала частоту осложнений
на 30 %. Из этих данных вполне уместен вывод — рациональная профи-
лактика сохраняет не только здоровье (и жизнь) пациентов, но и финансы
здравоохранения.

Следует особо подчеркнуть, что данные фармакоэкономических иссле-
дований, проведенных за рубежом, не могут быть в полной мере использо-
ваны в нашей стране не только вследствие различий в стоимости лекарст-
венных средств и системы ценообразования, но главным образом по при-
чине абсолютной несовместимости структуры затрат в здравоохранении в
России и за рубежом.

Исходя из этих предпосылок в нашей клинике с помощью анализа
стоимость/эффективность было проведено исследование экономической
целесообразности профилактики послеоперационных ВТЭО у общехирур-
гических больных. Оно должно было ответить на один из важных вопро-
сов: оправданно ли использование в профилактических целях НМГ энок-
сапарина (клексан, фирмы "Aventis”), стоимость которого намного выше
стандартного НФГ.

Анализ был проведен с помощью метода моделирования "дерева реше-
ний", широко используемого в фармакоэкономических исследованиях,
^тот метод позволяет анализировать затраты в альтернативных группах
сольных при различной тактике их ведения. Исследование осуществлено
У хирургических больных, относящихся к категории высокого риска
°ТЭО (ПС, П1А, ШВ, П1С) по классификации степени риска, принятой
Российской ассоциацией флебологов (см. табл. 11.2). Анализ показателей
стоимость/эффективность проведен в 3 группах больных, выделенных в
зависимости от режима профилактики ВТЭО: 1) без профилактики (рет-
роспективный анализ); 2) профилактика с помощью стандартного НФГ
проспективный анализ); 3) профилактика с помощью однократного под-
| 'Южного введения клексана в дозе 40 мг в течение 7 дней (проспектив-
«Ь1й анализ). Частота развития ВТЭО в различных группах представлена
8 табл. 11.6.

. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности
I ^МГ эноксапарина для профилактики послеоперационных ВТЭО и явля-
Таблица 11.6. Частота послеоперационных ВТЭО у больных высокого риска

Группы больных (п)	Частота осложнений, п (%)	
	ТГВ (по данным инструментальных методов)	тэл7~
1. (160)	42 (26,0)	7 (4,3)
2. (180)	26 (14,4)	2(1,1)
3. (160)	12 (7,5)	1 (0,6)

ются еще одним подтверждением доказательных исследований, опублико
ванных в мировой литературе.

Для экономического анализа II—III уровня использованы данные о
прямых затратах: стоимость пребывания больного в стационаре, лабора-
торного и инструментального обследования, эластической компрессии и
лекарственных средств, лечения венозного тромбоза и ТЭЛА (цены 1999—
2000 гг. в пересчете на доллары США).

Проведенный анализ показал, что без применения какой-либо фарма-
кологической профилактики средняя стоимость лечения одного больного
(с учетом затрат на лечение развившихся послеоперационных тромбоэмбо-
лических осложнений) эквивалентна 193 долл. США, при использовании
НФГ — 155, а при включении эноксапарина в комплекс профилактиче-
ских мероприятий — 151 (т. е. на 4 долл, меньше). Установлено, что до-
полнительные затраты на лечение послеоперационных тромбоэмболиче-
ских осложнений составляют: 50,28 долл, для больных I группы; 23,28 -
для II группы и только 10,62 — III группы.

Таким образом, на основе фармакоэкономического анализа можно сде-
лать вывод, что использование для профилактики послеоперационных
ВТЭО НМГ — клексана экономически более эффективно по сравнению с
применением стандартного гепарина, не говоря о тех случаях, когда фар-
макологическую профилактику вообще не проводят. С учетом дополни-
тельных затрат на лечение возможных ВТЭО (5028 долл, на 100 больных в
группе без фармакологической профилактики; 2328 — при использовании
НФГ и 1062 — эноксапарина) экономическая эффективность при профи-
лактике с помощью эноксапарина в 5 раз выше, чем при отсутствии ФаР"
макологической профилактики, и в 2 раза выше, чем при применении
НФГ.

С экономических позиций можно считать обоснованной профилакт
ку венозного тромбоза и ТЭЛА с использованием препаратов фракнио
нированного гепарина. Затраты на применение эноксапарина (32 Д°лЛ
ра на 7-дневный курс лечения одного больного) позволяют значителен
снизить риск возможных осложнений и сохранить в бюджете здравоохр
нения тысячи долларов (или десятки тысяч рублей), необходимых ДО
лечения больных в случаях развития этих нередко фатальных осл°
нений.	п0-

В заключение отметим, что разнообразие клинических случаев не ‘
зволяет рассмотреть в кратком обзоре все проблемы, касающиеся ИР0^
лактики ВТЭО, поэтому представленные в этой главе материалы
принять к сведению лишь как базовые рекомендации, которые могут С*
модифицированы в каждом конкретном случае в зависимости от особ
ностей больного.

спИСОклитературы

J

4

v..niieuK0 А. И., Золотухин И. А Клексан при лечении острого венозного тромбоза //
Тер архив. - 1998. - № 9. - С. 91-92.

Савельев В. С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения фаталь-
ная неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. — 1999. — № 6 —
Т 60-63.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий. — М.:
Мединина, 1979.

Сапелкин С. В.. Покровский А. В Роль эноксапарина в профилактике и лечении после-
операционных тромбоэмболических осложнений // Ангиол. и сосуд, хир. — 1998. — №
3—4 - С. 119-123.

Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P. et al. Enoxapann plus compared with comression stock-
ine alone in the prevention of venous thromboembolism after elective neurosurgery — New
Engl J Med - 1988. - Vol. 339. - P. 80-85.

Agnelli G., Iorio A., Range C. et al. Prolonged antithrombin activity of LMWHs: Clinical impli-
cationa for the treatment of thromboembolic diseases // Circulation. — 1995. — Vol. 92, N 10.

5

6.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

_ р. 2919-2924

Belcaro С, Nicolaides A. N Urologic surgery // In D Bergqvist, A J. Comerota, A N. Nico-
laides et al. Prevention of venous thromboembolism. — Med. — London: Orion Publ. — 1994.
— Ch. 31. — P. 333-338

Bergquist D. Postoperative thromboembolism frequency, etiology, prophylaxis. — Berlin
Spring. Verl., 1983 — 234 p.

Bergqvist D., Jendteg S., Lindgren B. et al. The economics of general thrombembolic prophylaxis
// World J. Surg. - 1988. - Vol. 12. — P. 349-355.

Bergquist D. Fraxiparin (nadroparin calcium) in the prophylaxis of thromboembolicv disease in
qeneral and abdominal surgery — Sanofi — Synthelabo, 1999.

Bergquist D. Fraxiparine (nadroparin calcium) in the prophylaxis of thromboembolic disease in
gynecology — Sanofy — Synthelabo, 1999

Bergquist D. Fraxiparine (nadroparin calcium) in the prophylaxis of thromboembolic disease in
urologic surgery. — Sanofi — Synthelabo, 1999.

Bounameaux H. Integrating pharmacologic and mechanical prophylaxis of venous thromboem-
bolism //Thrombosis and hemostasis. — 1999. — Vol. 82, N 2. — P. 931—937.

Caprint J. A., Traversa С. I., Arcelus J. I. Intermittent pneumatic compression // In: D.
Bergquist, A J Comerota, A N Nicolaides et al (eds). — Med-Orion Publ. Co London,
1994. - P 209-224.

Clagett С P., Anderson F A , Geerts W. et al Prevention of venous thromboembolism // Chest.
- 1998 - Vol 114, suppl -P 531-560.

Clagett G. P., Anderson F. A., Heit J. et al. Prevention of venous thromboembolism // Chest. —

1995 - Vol. 198, suppl. - Р. 312-334.

17 Clarke-Pearson D. L. Obstetrics and gynaecology // In.: D. Bergqvist, A. J. Comerota, A. N.
Nicolaides et al. Prevention of venous thromboembolism. — Med-Orion Publ. — London. —

18.

19.

20.

21.

22

23.

24.

25.

1994. - Ch 24 - P. 249-270

Comerota A J, Stewart G J Operative venous dilation and its relation to postoperative deep ve-
nous thrombosis 11 In: S Z Goldhaber (ed.) Prevention of venous thromboembolism — Mar-
cel Dekker - N. Y, 1993 - P 25-50

Comite scientifique Thrombose de CAP-HP. Prophylaxie des thromboses veincuses postopera-
toires: recommendations de I’Assistance Publique-Hopitaux de Paris. Sang Thrombose Vais-
seaux 1995. - T. 7. - P. 119-129.

Daves J., Bara L., Billand E. et al. Relationship between biological activity and concentration of
LMWH and unfractionated hepann after intravenous and subcutaneous administration // Hae-
mostasis - 1986. - Vol 16 - P 116-122

Drummond M F, O’Brien B. J, Stoddart G L., Torrance G. W. Methods for the Economic
Evaluation of Health Care Programmes. — Oxford Univer. Press., 1997 — 305 p.

Goldhaber S Z. (ed ). Prevention of venous thromboembolism. — Marcel Gekker. — N. J.,
•993, Preface.

Goldhaber S. Z. Practical aspects of venous thromboembolism. Prevention. An overview I I In:
Goldhaber S. Z. (ed ). Prevention of venous thromboembolism. — Marcel Dekker, N. Y. —
1993. — P 129-144

Goldhaber S Z. Venous thromboembolism prophulaxis in medical patients // Thrombosis and
haemostasis — 1999. — Vol 82, N 2. — P. 899-901.

Golditz G A. Cost-Effectiveness // В кн.: Ed. S Z Goldhaber. Prevention of Venous Throm-
boembolism. — M Dekker Inc., N. Y. — Basel. — 1993. — P. 541—576.
2f>. Haas S., Flosbach С. Ж Prevention of postoperative thromboembolism with Enoxaparjn
erals surgery: a German multicenter trial // Seminars thrombosis and hemostasis — , !r’ Sen-
Vol. 19, suppl. 1. - P 164-173.	‘"3. „

27.	Hasty J. H. Physiology of vascular compression. In: Goldhaber S. Z. (ed.). Prevention of
thromboembolism. — Marcel Dekker. — N. Y., 1993. — P. 145—166.	Ven<>us

28.	Huber О, Bounameaux H, Borst F. et al. Postoperative pulmonary embolism after hosoit
charge An underestimated risk // Arch. Surg. — 1992 — Vol. 127. — P 310—313. tlls-

29-	Hull R. D., Hirsh J., Sackett D. L. et al. Cost-effectiveness of clinical diagnosis, venogranh
non-invasive testing in patients with symptomatic deep vein thrombosis // N. Engl J м .,aiw
1981 — Vol. 304. - P 1561	' ed -

30.

31.

32.

International consensus statement: Prevention of venous thromboembolism // Int Anoi i
1997. - Vol. 16, N 1. - P. 3-38.	K 0‘ "

Osler G., Tuden R. L., Golditz G. A. Prevention of venous thromboembolism after general
gery I I Amer. J. Med. - 1987. - Vol. 82. - P. 889-899.	SUr'

Pineo G. F., Hull R. D. Prophylaxis of venous thromboembolism following orthopedic suna
mechanical and pharmacological approaches and the need for extended prophylaxis // ThrnJs
haemost - 1999. - Vol 82, N 2. - P. 918-924	™

33.	Planes A., Vochelle N., Mazas F. et al. Prevention of postoperative venous thrombosis: A rand
omized trial comparing unfractionated heparin with LMWH in patients undergoing total hin rp
placement //Thromb. Haemost. — 1988. — Vol 60, N 3. — P. 407—410.

34.	Salzman E. Ж, Hirsh J. Prevention of venous thromboembolism. In: Colman R. W., Hirsh J
Marder V. et al. (eds). Hemostasis and thrombosis. Basic priciples and clinical practice. -
N. Y., Lippincott, 1982. — P. 986.

35.	Samama M., Combe S. Prevention of thromboembolic disease in deneral surgery with enoxa-
pann I I Acta chir. scand. — 1990. — suppl. 556. — P. 91—95.

36	Samama С. M., Samama M M Prevention of postoperative venous thromboembolism // In.
Lecture at Europ. Congr. Of AnesthesioL — Vien, 1999 — P. 39—44

37.	Samama M. M. Pharmacokinetics of once and twice dosage of low molecular weigh heparins //
DVT Forum 2000, N 2 - P 8-9.

38.	Sandler D. A., Martin J. F. Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we de-
tecting enough deep vein thrombosis? // J. Roy. Soc. Med. — 1989. — Vol. 82. — P. 203—205

39.	Scurr J. Graduated compression stocking for the prevention of venous thromboembolism // In:
D. Bergquist, A. J. Comerota, A. N. Nicolaides et al. (eds). Prevencium of venous thromboem-
bolism. — London: Med-Orion Publ. Co., 1994. — P. 203—208.

40.	Simonneau G. Fraxiparine (nadroparin calcium) in the prophylaxis of thromboembolic disease in
general medicine. — Sanofi—Synthelabo, 1999

41	Warkentin T. E., Levine M N, Hirsh J. et al Heparin-induced thrombocytopenia in patients
trated with LMWH or unfractionated heparin // New Engl. J. Med — 1995. — Vol. 332 -
P 1330-1335.

42.	Zelop С. M Gynecology // In.: S. Z. Goldhaber (ed.). Prevention of venous thromboembolism.
— Ch. 16 Marcel Dekker. — N. Y., 1993. — P. 405—424.
ва 12. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ
гл 3 ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Ю-

Богачев, И. А. Золотухин

12-J-

12.2-

12.3-

12.4-

12.5.

12.6-

Патофизиология венозного оттока..........................

Изменения центральной гемодинамики.......................

Молекулярно-клеточные нарушения..........................

Клинические проявления и дифференциальный диагноз........

Классификация ХВН........................................

флебопатии ..............................................

410

419

421

424

433

436

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей —
синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бас-
оне. Развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами 1) пато-
лдей механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе; 2) коли-
чественной недостаточностью путей оттока, т е уменьшением пропускной
способности венозного русла; 3) недостаточностью сердечной деятель-
ности.

Флебологи изучают и разрабатывают способы воздействия на две пер-
вые причины, хотя нельзя забывать и о влиянии недостаточности кровооб-
ращения, которая вносит свой вклад в генез ХВН, особенно у пациентов
преклонного возраста и при сопутствующей кардиальной патологии. В оте-
гственной флебологии существует определенный "перекос" в характере
чебных мероприятий при ХВН: хирурги обычно полагают, что единст-
венным радикальным и патогенетически обоснованным способом лечения
этого заболевания является оперативное пособие. Конечно, хирургическое
вмешательство во многих случаях незаменимо, однако оно не отменяет
других лечебных мероприятий, характер которых определяется выраженно-
стью проявлений ХВН.

Клинический опыт и данные фундаментальных исследований позволя-
ют пересмотреть жесткую причинно-следственную связь между макроско-
пическими изменениями венозного русла и развитием ХВН. Действитель-
Но> чем можно объяснить высокую частоту рецидивов варикозной болезни
ри, казалось бы, радикальном хирургическом вмешательстве? Почему у
'•‘которых пациентов без патологических вено-венозных сбросов имеются
1Уоъективные и объективные признаки нарушения венозного оттока? В чем
ричина низкой эффективности реконструктивных операций на магист-
XRuHbIX венах ПРИ посттромбофлебитической болезни? Почему признаки
“Н и варикозные вены могут появляться и бесследно исчезать при неко-
физиологических (беременность) и патологических (ожирение,
ксеродермия, ревматизм и др.) состояниях?

Ответить на эти и другие вопросы можно, лишь предположив, что
— относительно самостоятельное патологическое состояние, пер-
вопричиной которого является инициированный венозным стазом кас-
кад патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом
Уровнях. Такие симптомы, как варикозная трансформация подкожных
Вен и трофические нарушения кожи, являются частым, но необязатель-
ным признаком данной патологии Поэтому профилактика и лечение
аВН, j том числе при варикозной и посттромбофлебитической болез-
нях, должны базироваться на системном подходе. Попытки воздейст»
вать на большее или меньшее число отдельных ее проявлений (оте *
варикозные вены, трофические язвы и др.) обречены на неудачу "-а11’
не скепсис, а здоровый хирургический практицизм, позволяющий изб^
жать неоправданных обещаний больному и огорчений от разрущене'
иллюзий хирургического всесилия", как не без основания заметил оди
из классиков отечественной флебологии П. Г. Швальб [5]. С этим мн Н
нием трудно не согласиться.

12.1.	Патофизиология венозного оттока

В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей обеспечи-
вают три взаимосвязанные и четко взаимодействующие системы: поверх-
ностные, глубокие и соединяющие их коммуникантные вены. Основной
отток венозной крови (85—90 %) осуществляется по глубокой венозной
системе. Объем кровотока в поверхностных венах составляет не более 10—
15 % [4]. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, а
затем по многочисленным перфорантам она поступает в глубокие магист-
рали.

Особенности строения вен нижней конечности зависят от анатомиче-
ского расположения и гемодинамических нагрузок. Венозная стенка нахо-
дится под постоянным воздействием гидродинамических и гидростатиче-
ских сил. Поверхностные вены, располагаясь в подкожной клетчатке, мо-
гут противостоять гидростатическому и гидродинамическому давлению
лишь за счет эластического сопротивления своих стенок, поэтому они по
сравнению с расположенными на том же уровне глубокими венами соот-
ветствующего диаметра всегда имеют более развитый гладкомышечный
слой. Толщина венозной стенки обратно пропорциональна величине мы-
шечного слоя, окружающего сосуды [1]. Эта особенность анатомического
строения, как будет видно из последующего изложения, играет чрезвычай-
но важную роль в венозной гемодинамике.

Не меньшее значение в перераспределении и продвижении крови в
центральном направлении имеет клапанная система. Количество и распо-
ложение клапанов подчинены основной цели — продвижению крови по
направлению к сердцу. Наибольшее количество клапанов встречается в
дистальных отделах нижней конечности, а их типичная локализация — не-
посредственно ниже устья крупного притока. В поверхностных венах рас-
стояние между клапанами в среднем составляет 8—10 см в каждой из ма-
гистралей. Коммуникантные вены также обычно имеют клапанный аппа-
рат (исключение составляют бесклапанные перфоранты стопы) [1]- Инте-
ресно, что перфоранты часто впадают в глубокие магистрали в виде не-
скольких стволов, напоминающих канделябры, что наряду с клапанам
препятствует ретроградному движению крови.	й

Расположение коммуникантных вен, количество которых на каждо
нижней конечности превышает 100, установлено достаточно точно. Вмес
с тем наиболее важную роль в патофизиологии гемодинамических наруш
ний при варикозной болезни играют перфоранты внутренней поверхнос
голени (вены Коккета). Кроме того, достаточно часто наблюдается naT0JL.
гический рефлюкс крови через коммуникантные вены в области медиал
ной лодыжки, в средней и верхней трети голени. На бедре постоянно
ходят перфорантную вену в области гунтерова (приводящего) канала (п н
форант Додда) [12].
Венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях, клапанно-
аппарата не имеют. Вместе с тем эти сосудистые образования в зависи-
мости от условий кровообращения могут депонировать значительное коли-
чество крови.

Преимущественно вертикальное положение человека в течение большей
части суток делает понятным роль высокого венозного давления, влияния
его на сосудистую стенку и на характер кровотока. Наихудшие условия для
венозного оттока отмечаются в вертикальном положении тела в отсутствие
активных мышечных сокращений. При этом объем крови в каждой из ко-
нечностей увеличивается на 300—500 мл. В подобных условиях венозная
система не в состоянии длительно противодействовать гравитационному
фактору, в результате чего развивается так называемый физиологический
стаз, обычно именуемый статической флебогипертензией. Поверхностная
венозная система противостоит увеличивающемуся в вертикальном поло-
жении давлению за счет активного эластического сопротивления, в то вре-
мя как тонкостенные глубокие сосуды расширяются настолько, насколько
позволяют им окружающие ткани.

Во время ходьбы, благодаря сочетанному действию скелетной мускула-
туры и клапанного аппарата, венозный отток из нижней конечности уси-
ливается. Мышечно-венозная помпа нижних конечностей действует как
основной "двигатель" венозного кровообращения. Сокращение мышц (сис-
тола) приводит к растяжению венозных синусов и поступлению в них кро-
ви из мышечных и, по непрямым перфорантам, из поверхностных вен. Од-
новременно повышенное трансмуральное давление вызывает сдавление
глубоких вен, обеспечивая поступление крови в проксимально располо-
женные отделы. Следующее за этим расслабление мышц (диастола) приво-
дит к поступлению крови из венозных синусов в глубокие вены. Движе-
нию крови в дистальном направлении (рефлюксу) как в систолу, так и в
диастолу в нормальных условиях препятствуют венозные клапаны [2].

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению функции
и архитектонике венозных клапанов, их роль многими авторами оцени-
вается неправильно. Наиболее распространено мнение, что клапаны ма-
гистральных вен препятствуют высокому гидростатическому давлению в
положении человека стоя и при этом их функция состоит в том, чтобы
при обратном токе крови в венах распределить ее на множество "опор-
ных столбов" и тем самым предупредить перегрузку капилляров веноз-
ной кровью. Подтверждение этой концепции обычно усматривают в
том, что самое большое количество клапанов имеется в зонах наиболее
высокого гидростатического давления, т. е. в дистальных отделах конеч-
ности, тогда как в проксимальном направлении их количество умень-
шается. Исходя из этого, делается вывод о первоочередной необходимо-
сти оперативного вмешательства на глубоких венах. Цель — укрепление
створок клапанов или их ремоделирование для восстановления "опор-
ных столбов".

Серьезным контраргументом "гидростатической теории" развития ХВН
служат многочисленные флеботонометрические исследования, которые
Доказали, что гидростатическое давление в венозных магистралях у здоро-
вых людей и пациентов с ХВН в вертикальном положении в состоянии по-
к°я является величиной постоянной, соответствующей (обычно несколько
Ниже) высоте столба жидкости от уровня правого предсердия до места из-
мерения давления [8, 13]. Поэтому различные хирургические вмешательст-
ва, направленные на фрагментацию "столба" венозной крови, лит
сколько-нибудь убедительной патогенетической обоснованности.	eiibI

В настоящее время можно считать доказанными следующие законом
ности венозного кровообращения:	еР'

1)	давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отс
ствии мышечной нагрузки одинаковое;

2)	давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки вьш
и ниже функционирующего клапана не различается;	Ще

3)	повышение давления при пробе Вальсальвы передается примеры
одинаково как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующие?
клапанами, а различие заключается лишь в скорости передачи;

4)	сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного дав-
ления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне коммуникантных
вен с клапанной недостаточностью в поверхностной венозной системе
"систолическое давление" может достигать 180—200 мм рт.ст.

Для понимания причин ХВН необходимо учитывать следующие дока-
занные положения. В ортостазе давление в венах дистальных отделов ниж-
ней конечности как при нормальном клапанном аппарате, так и при нару-
шении его функции достаточно высоко (80—90 мм рт.ст.). При сохранении
оттока крови в вертикальном положении, обеспечивающем постоянство
минутного объема, предполагается наличие постоянно открытых клапанов
(за исключением кратковременных мышечных напряжений, кашля, чиха-
нья и т. д.), т. е. клапаны, находящиеся в заполненной жидкостью замкну-
той системе, не могут сколько-нибудь заметно снижать гидростатическое
давление Следовательно, то, что многие авторы понимают под термином
"статическая венозная гипертензия", не отражает полностью существа па-
тологических изменений гемодинамики. Это скорее всего реакция сосуди-
стого русла нижних конечностей на вертикальную позицию тела человека,
которая совершенно естественна и в нормальных условиях проявляется
достаточно выраженным повышением гидростатического давления. Дли-
тельные статические нагрузки всегда чреваты депонированием крови, уве-
личением капиллярной фильтрации, развитием отека и могут быть пуско-
вым механизмом возникновения ХВН.

Итак, в большинстве случаев речь идет не о повышении давления, а о
сочетании воздействий статического фактора, флебогипертензии и на-
правленности кровотока в различные фазы мышечной активности. В то
же время мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодичных
мышц и брюшного пресса, обеспечивающая продвижение венозной кро-
ви, может рационально функционировать только при сохранном клапан-
ном аппарате. Повышение давления при мышечной "систоле" в нормаль-
ных условиях обеспечивает продвижение крови проксимально. При не-
функционирующих в дистальных отделах клапанах повышенное давлени
во время сокращения мышц преобразуется в ретроградно направленны _
кровоток. Если в норме микроциркуляторная система находится под на
дежной защитой функционирующих клапанов, то при их несостоятел
ности периферический отдел венозной системы вынужден оказывать с
противление гидродинамическому (а не гидростатическому!) давлени >
что приводит с течением времени к расстройству микроциркуляции.
новной зоной этих патологических процессов, естественно, являют
дистальные отделы голени.	0_

Таким образом, не венозная гипертензия, как таковая, не само гИДР
статическое или гидродинамическое давление, а обусловленный ими
вращенный кровоток играет основную роль в возникновении ХВН.
Существуют определенные отличия в характере и последовательности
менений венозного кровотока при варикозной и посттромбофлебитиче-
болезнях, являющихся основными причинами развития ХВН. В уп-
скщенном схематическом виде они могут быть представлены следующим
лбраз°м-

дарикозная болезнь:

1-Й этап — горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная
лапанная недостаточность перфорантных вен);

10 2-й этап — вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная
-лапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей);

3-й этап — вертикальный глубокий рефлюкс (относительная клапан-
ная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балласт-
ной кровью).

Следует подчеркнуть, что вышепредставленной схемой не исчерпывает-
ся все многообразие возможных вариантов поражения клапанного аппара-
та при варикозной болезни. Так, в ее основе может лежать врожденная
или приобретенная (травма, ограниченный тромбоз и др.) органическая
клапанная недостаточность сегментов поверхностных или глубоких вен. То-
гда развитие заболевания может инициировать вертикальный (поверхност-
ный или глубокий) рефлюкс.

Развитие варикозной болезни сопровождается гемодинамическими на-

рушениями, приводящими в тяжелых случаях к дезорганизации мышечно-
венозной помпы. Данные окклюзионной плетизмографии свидетельствуют
о значительном возрастании максимальной венозной "емкости", которое
зависит от выраженности варикозной трансформации. Причиной этого яв-
ляется нарушение упруго-эластических свойств венозной стенки. Если у
здоровых людей растяжимость венозной стенки с ростом давления снижа-
ется, что защищает венозное русло от скопления дополнительных объемов
крови, то при варикозной болезни наблюдается иная тенденция. В началь-
ный период повышения давления (переход в ортостаз, физическая нагруз-
ка) растяжимость вен резко увеличивается, приводя к поступлению допол-
нительных объемов крови. Ортостатическое депонирование может дости-
гать 1,5 л. Затем при дальнейшем росте давления растяжимость вен умень-
шается. Тем не менее это не имеет существенного значения — "балласт-
ная" кровь уже находится в конечности.

Именно эти изменения вызывают нарушение деятельности мышечно-
венозной помпы голени. Основной ее функцией является снижение веноз-
ного давления в вертикальном положении до величин, существующих в го-
ризонтальной позиции. Дополнительный объем крови ведет к перегрузке
периферического сердца" — во время мышечной работы кровь поступает
*ак по несостоятельным перфорантам в подкожные вены, так и обратно в
иышцы по состоятельным мышечным коммуникантам. В результате давле-
ие в венозной системе меняется незначительно, что наглядно проявляет-
ся во время флеботонометрии. Даже в статическом (горизонтальном, осо-
^Нно в вертикальном) положении венозное давление у больных варикоз-
болезнью по сравнению со здоровыми лицами имеет тенденцию к по-
. прению. При ходьбе у здоровых лиц систолическое давление снижается
(?Лее чем в 2 раза, диастолическое давление также заметно уменьшается.
Ри варикозной болезни во время ходьбы систолическое давление снижа-
только на 20 %, а диастолическое не меняется [3]. Таким образом,
Ятельность мышечно-венозной помпы не может разгрузить полностью
розную систему, а гидродинамические удары через несостоятельные пер-
**Ранты Коккетта (давление в поверхностных венах в зоне их локализа-
ции может достигать 200 мм рт.ст.) приводят к нарушениям в си
микроциркуляции, развитию отека и трофических осложнений. СТеМе

Посттромбофлебитическая болезнь:

1-й этап — горизонтальный рефлюкс (относительная клапанная
достаточность перфорантных вен);	Не-

2-й этап — вертикальный глубокий рефлюкс (органическая клапан -
недостаточность глубоких вен);	Ная

3-й этап — вертикальный поверхностный рефлюкс (относительн
клапанная недостаточность стволов подкожных вен).

Из-за постоянно высокого давления, направленного в сторону повеп
ностной венозной системы, развивается клапанная недостаточность пе
форантных вен, причем это происходит уже в первые недели после острог
тромбоза. Вслед за этим формируется вертикальный глубокий рефлюкс в
процессе реканализации вены. В течение некоторого периода поверхност-
ные вены функционируют как компенсирующая система, но после разви-
тия их клапанной недостаточности стенки поверхностных вен истончают-
ся, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. В последую-
щем развивается варикозное расширение поверхностной венозной систе-
мы с неминуемыми неблагоприятными гемодинамическими последствия-
ми, в связи с чем она теряет компенсаторное значение. Кровь из перегру-
женных глубоких магистралей направляется по мышечным венам, которые
становятся основной компенсирующей системой. Со временем мышечные
вены также подвергаются расширению, что приводит к их клапанной не-
достаточности. Зона изменений при этом заболевании обычно постепенно
увеличивается, а компенсаторные возможности непораженных вен падают

При посттромбофлебитической болезни также возможно органическое
поражение клапанного аппарата перфорантных и поверхностных вен по-
сле их тромбоза. Кроме того, на характер нарушений венозного крово-
тока значительное влияние могут оказывать участки персистирующей
окклюзии магистральных вен или неполная их реканализация с сужени-
ем эффективного просвета сосуда. В условиях сегментарного посттром-
ботического поражения проксимальных вен нижних конечностей воз-
можно развитие вторичной относительной клапанной недостаточности
дистальных (непораженных тромботическим процессом) отделов глубоких
вен с последующим усугублением вертикального глубокого рефлюкса и
возникновением горизонтального и поверхностного рефлюксов в соот-
ветствующих венозных сегментах.

При клапанной недостаточности глубоких вен мышечные сокращен
приводят к продвижению крови как в дистальном, так и в проксимальн *
направлении. Вместе с тем дистально расположенные сосуды, калибр
торых по направлению к периферии уменьшается, оказывают повышен
му давлению значительно большее сопротивление, чем проксимальные
гистрали. Поэтому было бы неправильно считать мышечные сокраш
при клапанной недостаточности сугубо отрицательным фактором. Они
таются одним из основных гемодинамических механизмов и в этих У
виях. "Защитить" периферическое венозное русло в определенной мере

жет адекватная эластическая компрессия.	„ на

При посгтромбофлебитической болезни, в отличие от варикозной
окклюзионной плетизмограмме регистрируется значительное сниЖ в
максимальной венозной емкости в мышечной части голени. Между т
нижней трети голени этот показатель превышает нормальные значен
отражает изменение роли глубоких и поверхностных вен при по-
*^оомбофлебитической болезни. Показатели плетизмограммы в мышеч-
й части голени свидетельствуют о существенном снижении емкостных
'° йств глубоких вен, которые в результате флебосклероза превращаются в
с®%дНЫе трубки. В то же время в нижней трети голени большое количест-
Рдэови поступает в поверхностные вены через бесклапанные перфоранты
В°опЫ и вены Коккетта. Повышение венозной емкости происходит за счет
'Тмпенсаторного возрастания кровотока через подкожные вены и депони-
рования крови в них.

р Изменения емкостных свойств венозной системы различны в зависи-
ости от характера поражения глубоких вен. При посттромботической
окклюзии максимальная венозная емкость оказывается наименьшей, то-
да как при реканализованной форме заболевания — наибольшей. Харак-
•рно, что при полной реканадизации, которая, как правило, сопровож-
ден вторичным варикозным расширением подкожных вен, средняя ве-
личина максимальной венозной емкости практически не отличается от
 ормы [3].

Таким образом, посттромботические изменения глубоких вен конечно-
сти значительно уменьшают их емкостные свойства. В этих условиях
возрастает роль поверхностных вен, которые сохраняют, а в ряде случа-
ев даже увеличивают эту способность, компенсируя недостаточность ве-
нозного возврата.

Кроме изменения емкостных свойств, при посттромбофлебитической
иолезни отмечается замедление скорости опорожнения вен на голени. У пе-
тляющего большинства пациентов с посттромбофлебитической болез-
нью по сравнению со здоровыми лицами величина скорости опорожнения
вен меньше среднего значения этого показателя. Вместе с тем выявляется
четкая зависимость этого показателя от формы заболевания. Его наимень-
шие величины регистрируются у больных с окклюзивной формой пост-
тромбофлебитической болезни, а наибольшие при реканализации. Но даже
'• последнем случае скорость опорожнения вен не достигает нормального
ровня.

Значительные изменения претерпевают тоноэластические свойства ве-
озной стенки. На ранних стадиях посттромбофлебитической болезни рас-
•Жимость последней практически не увеличивается. Со временем растя-
жимость венозной стенки возрастает, а нормальные упругоэластические
Листва вен регистрируются только при крайне малом диапазоне давле-
ии (30—35 мм рт.ст.). При вторичном варикозном поражении подкожных
’сУДов растяжимость вен при низких значениях давления превышает со-
’ветствующий показатель у здоровых лиц в 4 раза. Вместе с тем с ростом
вления в вене податливость ее стенок резко уменьшается и ее значение
сближается к нулю [3].

Очень важн0 то> что компенсаторное повышение растяжимости вен при
^^тромбофлебитической болезни происходит при низких величинах ве-
зного давления. Иными словами, вследствие повышенной растяжимости
они даже в спокойном горизонтальном состоянии исходно заполнены
,’Ьшим количеством крови, чем в норме, и теряют способность вмещать
й волнительные ее объемы при увеличении давления (в частности, при пе-

*?Не положения тела).

^*]ри проведении флеботонометрии у больных посттромбофлебитиче-
4611 болезнью выявляются признаки значительных гемодинамических на-
рушений. В горизонтальном положении тела давление в подкожных
у больных посттромбофлебитической болезнью обычно выше, чем у 3,eiiaX
вых, и может достигать 45 мм рт.ст. (напомним, что при варикозной бо °'
ни этот показатель если и повышается, то незначительно). В вертикаль^3
положении давление практически не отличается от расчетного гидрОст^0К1
ческого. Вместе с тем наиболее выраженные его изменения выявляеТ*1'
при физической нагрузке. Венозное давление незначительно снижает
при ходьбе в среднем на 5—6 %. При этом систолическое давление умея^
шается максимум на 10—14 %, а диастолическое с началом ходьбы л^Ь
возрастает и только в дальнейшем несколько снижается, а в ряде случа
сохраняется на прежнем уровне [3]. Наиболее высокие цифры систолич^
ского давления, свидетельствующие о значительной перегрузке мышечно
венозной помпы, регистрируются у лиц с окклюзией проксимальных отд₽
лов бедренных и подвздошных вен. Обтурация подколенной вены в соче
тании с реканализацией берцовых вен характеризуется меньшей степенью
систолической венозной гипертензии. Самые высокие показатели диасто-
лического давления и отсутствие его снижения при ходьбе отмечены при
окклюзивной форме заболевания. При реканализации глубоких вен диа-
столическое давление существенно меньше, но тем не менее превышает
нормальные значения.

Приведенные данные указывают на существование у больных посттром-
бофлебитической болезнью стойкой венозной гипертензии в конечно-
стях, проявляющейся как в горизонтальном, так и вертикальном поло-
I жении. Отсутствие отчетливого снижения давления при ходьбе свиде-
тельствует о выраженном нарушении работы мышечно-венозной помпы
голени.

При окклюзии на уровне берцовых вен без поражения внутримышеч-
ных вен и синусов мышечно-венозная помпа еще обеспечивает адекват-
ный отток крови. Распространенная посттромботическая окклюзия (все
три пары глубоких вен голени и венозные синусы) приводит к тому, что
мышечно-венозная помпа перестает обеспечивать венозный возврат. В
этих случаях быстро прогрессируют признаки венозной недостаточности
(стойкие отеки, индурация и склероз клетчатки, трофические расстрой-
ства).

Отдельно следует рассматривать вопрос о значении поверхность
вен при посттромбофлебитической болезни. Не вызывает никакого со
мнения их компенсирующая функция, особенно на ранних стадиях. ВМ
сте с тем вызывает дискуссии вторичное варикозное расширение по
кожных вен. Является ли оно следствием длительной гемодинамичес
перегрузки или в основе ее трансформации лежат те же процессы, ПР
водящие к "первичному" варикозному расширению? Первому npe?nKTjj.
жению противоречат некоторые клинические и гистологические Фа -
Прежде всего поверхностные венозные стволы по сравнению с глУ° ц
ми имеют в несколько раз большую толщину стенки и более РазвИ]Я0-
мышечный слой. Способность этих венозных стволов длительно в
сить высокое давление и гидродинамические удары подтверждает е
их использования при артериальных шунтирующих операциях. К-Р^
этого, при рентгенологических и ультразвуковых исследованиях 0 ~
часто выявляется возможность сохранения нормальной функции п°вйОй
ностных вен, несмотря на длительные сроки посттромбофлебитиче
болезни с окклюзией глубоких вен.
Против ведущего значения гемодинамического фактора говорит и от-
LBne варикозного расширения вен у пациентов с сердечной недоста-
^яостью и перикардитом, хотя другие признаки венозной недостаточно-
Т°Ч (отек, гиперпигментация и индурация подкожной клетчатки) в резуль-
сТИ длительного нарушения кровообращения в конечностях встречаются
Паточно часто. Гистологические изменения вариксов (varix — расшире-
но рен) при посттромбофлебитической и варикозной болезни идентичны.

Исходя из всего сказанного, логично полагать, что варикозное расши-
ве поверхностных вен независимо от происхождения представляет со-
следствие одного и того же процесса. Суть его заключается в наруше-
ий упруго-эластических свойств венозной стенки, в результате чего она
КрЯет способность нормально реагировать на высокое давление, всегда
иМеюШееся в сосудах нижних конечностей в ортостазе [5]. Так как вари-
козное расширение поверхностных вен наиболее характерно для реканали-
зованной формы посттромбофлебитической болезни, можно допустить,
что решающую роль в его возникновении играют лейкоцитарная агрессия
и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, обеспечивающих река-
нализацию магистральных вен. Специфика же нарушений гемодинамики
лишь способствует более быстрому развитию варикозного процесса в по-
верхностных венах.

Существует мнение, что вторичное варикозное расширение подкожных
вен всегда отрицательно сказывается на функции мышечно-венозной пом-
пы при посттромбофлебитической болезни. Тем самым аргументируется
необходимость флебэктомии. Это положение, вероятно, справедливо для
полной реканализации глубоких вен. Вот почему у таких больных может
наступать улучшение после венэктомии. Между тем в случаях окклюзив-
ной и смешанной форм заболевания при динамической флеботонометрии
не выявляются принципиальные отличия в группах с вторичным варико-
зом и без него, т. е. чаще всего показатели исследования, а значит и функ-
ция мышечно-венозной помпы, главным образом определяются состояни-
ем глубоких вен конечности.

Артериальный и тканевый кровоток. Гипертензия в венозном колене ка-
пиллярной системы затрудняет кровоток в артериальном ее секторе. Это
"Пособствует открытию артериоловенулярных анастомозов, в связи с чем
поступление крови в венозное русло осуществляется по более короткому
пути. Юкстакапиллярный кровоток приводит к артериализации венозной
Крови и гипоксии тканей [9]. Значение этого фактора в генезе трофиче-
ских расстройств до конца не ясно. Ряд исследований с прямым измерени-
ем тканевого напряжения кислорода ставят под сомнение наличие местной
^поксии [11]. В то же время методические трудности определения истин-
°Г0 содержания в тканях кислорода и клинические данные, несомненно
'Казывающие на некроз тканей при возникновении трофических язв, не
“°зволяют исключить влияние фактора гипоксии на генез трофических
Устройств при ХВН'.

^Повышение проницаемости капиллярной системы, а также высокое
дУфикапиллярное давление способствуют поступлению из сосудистого
в ткани не только воды, электролитов, различных белковых фрак-
д но и форменных элементов крови. Явления геморрагического диапе-
р?а усиливают склеротические процессы в тканях и служат причиной ха-
^ерной гиперпигментации кожи.

вопросы будут подробнее рассмотрены в главе 15, посвященной трофическим язвам.
Изменения артериального кровотока при посттромбофлебитиче
болезни имеют ряд отличий. Они регистрируются уже в острой стяК°$
тромбоза, когда в качестве компенсаторной реакции возникает спазм 11,1
терий мышечного типа, направленный на редукцию притока крови в' Эр'
раженную конечность. В дальнейшем при стойкой флебогипертензиП°'
артериях отмечаются гиперплазия интимы и гипертрофия циркулярнИ в
гладкомышечного слоя. Эти изменения наиболее выражены при длите°Г°
но сохраняющейся окклюзии глубоких вен. Морфологическая перестп^
ка артериальных сосудов с уменьшением площади их поперечного сеч*1
ния приводит к ухудшению как артериального, так и венозного кровооб
ращения за счет сокращения заполнения кровью венозного русла. В эти*
случаях возникает артериоловенулярное шунтирование, которое обеспе
чивает постоянство венозного возврата при значительном повышений
капиллярного венозного сопротивления. Оно может быть обусловлено
изменениями адвентиции подкожных и коммуникантных вен, в которой
из-за атрофии собственной сосудистой сети идет интенсивное образова-
ние замыкательных артерий, соединяющихся с венами. В результате в ад-
вентиции и паравазальной клетчатке выявляются гломусные анастомозы
Факт возникновения шунтирования артериальной крови при посттром-
бофлебитической болезни можно считать доказанным. Во-первых, опре-
деляется снижение артериовенозной разницы по кислороду в венах ниж-
них конечностей. Насыщение кислородом крови в поверхностных венах
в ортостазе возрастает, а после ходьбы уменьшается. Во-вторых, при се-
рийных артериограммах отмечается раннее заполнение венозного русла у
большинства больных с различными формами венозной недостаточ-
ности.

Наибольшее число артериовенозных анастомозов определяется в зоне
трофических нарушений кожи.

Особенности лимфатического дренажа. В результате флебостаза, харак-
терного для ХВН независимо от ее причины, возрастает сопротивление на
венозном конце капиллярного русла. Старлинговские соотношения стойко
смещаются в сторону преобладания фильтрации, что приводит к перегруз-
ке лимфатических капилляров. Лимфатические сосуды расширяются, и
объем оттекающей в единицу времени лимфы увеличивается. В результате
лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополни-
тельный дренаж из тканей пораженной конечности: развивается ее отек, а
паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами [14J-
Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугу-
биться развитием инфекции после присоединения патогенной микро-
флоры.

Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразны^
аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лим-
фангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим
кращениям и превращаются в неподвижные трубки. Увеличивается прон
цаемость стенок лимфатических сосудов, что ведет к просачиванию бо
той белком лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек ПРИ°
ретает все более стойкий характер и может закончиться веногенной слон
востыо.

В отличие от первичных лимфедем, когда в первую очередь поражают^
эпифасциальные лимфатические коллекторы, при флебопатическ^
отеках и нарушении функции мышечно-венозной помпы значитеЛь
снижается и субфасциальный лимфоотток.
2 2 Изменения центральной гемодинамики

Помимо выраженных местных нарушений кровообращения, вызываю-
х отек, целлюлит и трофические язвы, при ХВН регистрируются обще-
^кудяторные сдвиги, проявляющиеся одышкой, сердцебиением, сни-
нной работоспособностью. В чем заключаются изменения центральной
^одинамики и каковы их причины?

Длительное течение варикозной болезни и выраженная варикозная транс-
.ьмация подкожных вен приводят к депонированию нарастающих коли-
крови в нижних конечностях. В вертикальной позиции объем такого
4 п0 составляет в среднем 1,5 л, а в некоторых случаях может достигать 3 л
« более! Со временем это ведет к стойкому увеличению объема циркули-
рующей крови (ОЦК), который возрастает в среднем на 25 % [3]. Измене-
ния ОЦК. являются компенсаторным механизмом, позволяющим нивели-
ровать депонирование больших объемов крови в ортостазе. В течение ка-
кого-то времени этот механизм функционирует успешно. Однако прогрес-
сирующая варикозная трансформация и нарастание венозной емкости
приводят к тому, что при переходе в ортостаз ОЦК уменьшается более чем
на Ю %, тогда как у здоровых лиц этот показатель сохраняется на прежнем
уровне.

Указанные нарушения вызывают изменения условий сердечной дея-
тельности В норме при переходе в вертикальное положение ударный ин-
декс снижается почти на 25 %. Это полностью компенсируется соответст-
вующим увеличением частоты сердечных сокращений и сердечный индекс
не изменяется. У больных варикозной болезнью уже в ортостазе ударный
индекс уменьшается на 37 % (в результате дефицита ОЦК) и повышение
частоты сердечных сокращений не в состоянии нивелировать эти измене-
ния. Сердечный индекс снижается более чем на 20 %. Итак, выключение
из кровообращения больших объемов крови при варикозной болезни
("кровотечение" в собственные вены) приводит к недогрузке сердца. В ре-
зультате развивается синдром гиподинамии миокарда, отчетливо прояв-
ляющийся при поликардиографии [3].

Аналогичные, но более значительные нарушения системной гемодинамики,
наблюдаются и при посттромбофлебитической болезни, которая нередко со-
провождается одышкой, тахикардией, колебаниями артериального давле-
ния, ортостатическими коллапсами и другими нарушениями сердечной
Деятельности и гемодинамики. Наиболее часто эти симптомы встречаются
’ пациентов с поражением подвздошно-бедренного венозного сегмента с
-вух сторон и распространением посттромботического процесса на дис-
тальные отделы нижней полой вены.

Впервые влияние нарушений кровотока на системную гемодинамику в
Или°кавальном сегменте описали М. Varaart с соавт. [17]. Они отмечали,
1Го спустя 5 лет после перевязки нижней полой вены с целью профилак-
икц тромбоэмболии легочной артерии из 27 человек в живых осталось
лько 5. Примечательно, что в горизонтальном положении у всех этих па-
тентов не было сколько-нибудь заметных гемодинамических сдвигов.
ежду Тем перевод их в вертикальное положение, а особенно физическая
пагРузка вызывали снижение венозного возврата к сердцу.

.Исследования, проведенные в 70-е годы в нашей клинике И. Г. Костен-
, Ц], показали, что в основе клинических проявлений нарушений сис-
З’Ной гемодинамики при посттромбофлебитической болезни нижних ко-
сностей лежит главным образом уменьшение сердечного выброса, при-
чДящее к компенсаторным реакциям, важнейшими из которых являются
увеличение ОЦК и изменение структуры сердечного цикла. Оказалось
выраженность гемодинамических расстройств в значительной мере зав'цЧТ°
от формы и длительности посттромбофлебитической болезни.	с*1т

На ранних стадиях заболевания растяжимость вен у больных увелцч
в наименьшей степени и ОЦК в среднем превышает должную величцНа
менее чем на 10 %. Несмотря на клинически незначительное изменен
ОЦК, у этих пациентов даже в горизонтальном положении регистрирует.116
снижение сердечного выброса более чем на 10 %. В вертикальном подож^
нии снижение ударного индекса достигает 30 %, а сердечного — 20 %, ц 6'
этом гидростатическое перераспределение крови оказывается весьма не
значительным. Так, ОЦК в вертикальном положении по сравнению с го
ризонтальным снижается менее чем на 5 %.

Таким образом, в тех случаях, когда преобладают окклюзивные измене-
ния в глубоких венах и отсутствует истинное депо крови, уменьшение сер-
дечного выброса происходит на фоне практически нормальных величин
ОЦК за счет снижения венозного тонуса и падения пропульсивной спо-
собности мышечно-венозной помпы.

Длительное течение посттромбофлебитической болезни, сопровождаю-
щееся обычно реканализацией глубоких и вторичной варикозной транс-
формацией поверхностных вен, приводит к появлению дополнительных
объемов крови в пораженных конечностях, что значительно изменяет ус-
ловия системного кровообращения. Прежде всего происходит увеличение
ОЦК. Этот показатель прогрессивно возрастает и в горизонтальном поло-
жении больных превышает нормальные цифры на 25 % и более.

Гиперволемия компенсирует венозный возврат, в результате чего пока-
затели сердечного выброса у этих пациентов в горизонтальном положении
близки к норме, однако это не означает полного благополучия. Дело в том,
что нормальные показатели сердечного выброса регистрируются на фоне
не только повышения ОЦК, но и увеличения давления в правом отделе
сердца, что свидетельствует о кардиомиопатии и развитии синдрома гипо-
динамии миокарда, возникающего не вследствие недогрузки сердца, а пре-
имущественно из-за изменения состояния сердечной мышцы.

Появление больших сосудистых емкостей (реканализованные глубокие
и варикозно-расширенные поверхностные вены) на данной стадии заболе-
вания служит не только предпосылкой к увеличению ОЦК, но и обуслов-
ливает возможность выраженного гидростатического перераспределения
крови. У таких пациентов в вертикальном положении регистрируется зна-
чительный дефицит ОЦК, что на фоне слабости миокарда приводит к
уменьшению сердечного выброса.

Частая смена условий кровообращения, обусловленная изменениями
положения тела, когда у одного и того же больного попеременно возника-
ют недогрузка и изотоническая перегрузка миокарда, крайне неблагопри-
ятно сказывается на коронарном кровотоке, что и определяет изменени
морфофункционального состояния мышцы сердца. Последнее находит от-
ражение в изменении электрокардиограммы и возникновении синдр°м
гиподинамии миокарда.	у

Следует учитывать, что развивающаяся слабость сердечной МЬ[ШЦЬ' .
больных поспромбофлебитической болезнью может способствовать Про
грессированию как общециркуляторных расстройств, так и нарушений ме
ной гемодинамики в конечностях. Это положение подтверждают наблюД
ния за пациентами с синдромом нижней полой вены, когда увеличен
ОЦК, даже в горизонтальном положении пациента, не сопровождалось нор
мализацией сердечного выброса. Увеличение центрального венозного объем

конечного диастолического давления в правом желудочке у больных этой
И сипы свидетельствует о наличии у них сердечной недостаточности. Небла-
рриятным фоном, на который накладываются указанные патологические
г^Бцги, могут быть изменения гемодинамики малого круга кровообращения
результате перенесенной тромбоэмболии легочных артерий и формирова-

Вия хронической постэмболической легочной гипертензии.

Н Необходимо еще раз подчеркнуть, что повышение емкости венозного
„уела и нарушение функции мышечно-венозной помпы при ХВН создают
предпосылки к уменьшению венозного возврата и возникновению не-
Р гр узки сердца. Важнейшим механизмом долговременной адаптации и
компенсации в таких условиях оказывается увеличение ОЦК, однако это-
му механизму присущ ряд ограничений. Прежде всего в силу повышенной
растяжимости емкостных сосудов компенсация недогрузки сердца и нор-
мализация показателей сердечного выброса возможны только при очень
значительном увеличении ОЦК (не менее чем на 25 % выше должных ве-
личин). Столь значительное возрастание ОЦК резко повышает нагрузку на
стенки емкостных сосудов, способствует дальнейшему изменению их упру-
го-эластических свойств, депонированию крови под действием гидростати-
ческого фактора и замедлению венозного возврата к сердцу. Таким обра-
зом, являясь фактором компенсации кровообращения при венозной пато-
логии, увеличение ОЦК способно повышать степень депонирования кро-
ви, создавать порочный круг явлений.

Следует учитывать, что при ХВН миокард оказывается объектом попе-
ременного воздействия изотонической перегрузки (положение лежа) и не-
догрузки (положение стоя). Длительные периоды недогрузки сердца в ор-

тостазе сопровождаются, по всей вероятности, снижением коронарного
кровотока с нарушением питания сердечной мышцы, что отчетливо прояв-
ляется на электрокардиограмме. Частая смена условий функционирования
миокарда (который, кроме того, испытывает и нагрузку давлением вслед-
ствие роста сосудистого сопротивления) может служить дополнительным
фактором, ведущим к ослаблению сократительной функции сердца. О сла-
бости сердечной мышцы при ХВН свидетельствует множество признаков,
в частности повышение ЦВД и конечного диастолического давления в же-
лудочках, фазовый синдром гиподинамии миокарда в горизонтальном по-
ложении больных. Повышение ЦВД в свою очередь препятствует адекват-
ному притоку крови к сердцу и может служить фактором, усугубляющим
нарушения периферической гемодинамики, вследствие чего формируется
второй вариант порочного круга.

Приведенные в данном разделе показатели исследований демонстриру-
ют необходимость учета общециркуляторных сдвигов (в частности, не-
обходимость коррекции ОЦК, устранения выраженного депонирования
крови в пораженной конечности и терапии миокардиальной недоста-
точности) как при лечении больных ХВН, так и при их врачебно-трудо-
вой экспертизе.

Молекулярно-клеточные нарушения

Основу повреждения венозной стенки и окружающих тканей составляет
^°Жный каскад реакций, начинающихся на молекулярном и клеточном
У°вНях Главную роль в них играют лейкоциты и различные макромоле-
УЛяРные субстанции, вырабатываемые лейкоцитами и эндотелиоцитами
На первый взгляд ненужный для врача-практика разбор основных моде
лярных и клеточных механизмов формирования ХВН важен с точки з^'
ния разработки патогенетически обоснованных программ профилактики6'
лечения этого патологического состояния. В частности, значительную п0 И
может сыграть нейтрализация некоторых активных молекул с поцощД
лекарственных средств или моноклональных антител. Последнее предел
ляет собой новое и весьма перспективное направление в лечении сосуд8
стых заболеваний

Длительное нарушение оттока крови из пораженной конечности пп
ХВН приводит к расширению венозного отдела микроциркуляторного
ла, при этом прижизненная капилляроскопия регистрирует кажущееся уве
личение количества капилляров. Однако это ложное впечатление. На са
мом деле микрососуды значительно удлиняются прежде всего за счет ве-
нозного колена, и при этом формируются структуры, напоминающие по-
чечные клубочки. В этих условиях значительно снижается скорость крово-
тока. При переходе из относительно узкого артериального колена капилля-
ра в более широкое — венозное происходит перераспределение формен-
ных элементов крови. Эритроциты благодаря своим меньшим размерам и
высокой эластичности оттесняют лейкоциты к стенкам венул, где вступают
в непосредственный контакт с эндотелиоцитами.

Дальнейшее взаимодействие лейкоцитов и эндотелиоцитов представляет
собой сложный процесс [16], невозможный без участия различных биоло-
гически активных веществ, которые можно разделить на три группы: 1) ин-
тегрины (CDlla/CD18, CDllb/CD18, CDllc/CD18), фиксирующиеся на
мембране лейкоцитов; 2) селектины классов Е, Р и L, обеспечивающие
слабую межклеточную адгезию, с которой связано перекатывание (рол-
линг) лейкоцитов; 3) иммуноглобулины ICAM-1 и ICAM-2, постоянно
синтезирующиеся и присутствующие на внешней поверхности мембраны
эндотелиоцитов; в активированном состоянии они обеспечивают прочную
межклеточную адгезию.

В нормальных условиях интегрины лейкоцитов и иммуноглобулины эн-
дотелиальных клеток не могут связываться друг с другом. Ключевым мо-
ментом, провоцируемым различными медиаторами воспаления, является
синтез селектинов. L-селектин, адгезивная молекула, синтезирующаяся
лейкоцитами, постоянно присутствует на их поверхности и быстро, в тече-
ние 5 мин, исчезает после активации макрофагов. L-селектин облегчает
миграцию лейкоцитов в паравазальное пространство. Два других селектина
(Р и Е) выявляются на поверхности активированных эндотелиальных клет-
ках. В отличие от лейкоцитов в норме они там отсутствуют. Уникальным
особенностями Р-селектина являются его мобилизация из внутриклето*^
ных депо и быстрое появление на поверхности эндотелиальных клеток^
через 5—10 мин после воздействия различных медиаторов воспален
(гистамин, тромбин, свободные радикалы).	в

После длительного воздействия на эндотелиальные клетки медиатору
воспаления начинается синтез Е-селектина, который появляется на
верхности клеток через несколько часов. Одновременно с этим пРодО\£а-
ется синтез Р-селектина. Р- и Е-селектины взаимодействуют с олигос
рилами, L-селектином лейкоцитов и создают с последними слабый, ПР
менный адгезивный контакт. В результате возникает перекатывание (Р
линг) лейкоцитов. Р-селектин также может взаимодействовать с глико Р
теидным рецептором Р-селектина типа 1 (PSGL-1).	еТСя

Активное участие селектинов в роллинге лейкоцитов подтверЖДа }1
блокадой этого процесса при воздействии моноклональных антител к
селектинам. Моноклональные антитела к Е-селектину не блокируют
«Ситарный роллинг, что, по-видимому, обусловлено участием медлен-

синтезируемого Е-селектина в более поздних стадиях воспаления. В ре-
И льтате роллинга резко замедляется движение лейкоцитов и увеличивает-
Зд время их контакта с эндотелиоцитами, а также различными медиатора-
j, воспаления — гистамином, факторами агрегации тромбоцитов, лейко-
^пеном В4, цитокинами и др. Это приводит к изменению характера адге-
лейкоцитов и эндотелия.

Интегрины лейкоцитов, взаимодействуя с иммуноглобулинами ICAM-1
jCAM-2, образуют прочную связь в результате формирования комплекса
CP11/CD18-ICAM-1. Именно этой реакцией можно объяснить резкое уве-
личение числа лейкоцитов, фиксированных в посткапиллярных венулах
при ХВН. Косвенным подтверждением такого утверждения является то,
что антитела к CDlla, CDllb, CD18 и ICAM-1 предупреждают лейкоци-
тарное повреждение сосудов микроциркуляторного русла и паравазальных
тканей.

Прогрессирование адгезивных клеточных процессов способствует зна-
чительному увеличению количества единичных и сладжированных макро-
фагов на отдельных участках сосудов микроциркуляторного русла.

Лейкоциты на длительное время фиксируются на поверхности эндоте-
лия, что создает условия для их миграции в паравазальное пространство.
Этот процесс регулирует молекула РЕСАМ-1 (фактор адгезии тромбоцитов
к эндотелию), интенсивный синтез которой происходит при длительно су-
ществующей флебогипертензии. Следует отметить, что в эндотелиальных
клетках РЕСАМ-1 фиксируется только на обращенных друг к другу боко-
вых поверхностях, т. е. именно там, где лейкоциты преодолевают сосуди-
стую стенку. Движение лейкоцитов определяется градиентом РЕСАМ-1,
концентрация которого возрастает по направлению к паравазальному про-
странству.

Значение иммуноглобулина РЕСАМ-1 доказывает блокада трансэндоте-
лиальной миграции лейкоцитов в результате воздействия моноклональных
антител к нему. При этом изменений адгезивных реакций не происходит.
В основе отмеченных явлений лежит процесс связывания друг с другом
молекул РЕСАМ-1 лейкоцитов и эндотелиоцитов.

Во время миграции значительная часть лейкоцитов разрушается, о чем
свидетельствует возрастание активности эластазы и лактоферрина — фер-
ментов, накапливающихся в гранулах макрофагов. Результатом является
Расширение зоны повреждения эндотелия и возрастание в крови концен-
трации гидрофильных адгезивных молекул и других медиаторов воспале-
ния, увеличивающих площадь клеточного взаимодействия. Однако остает-
ся неясным, почему воспалительная реакция не приобретает системного
арактера? Объяснением может служить предположение о том, что медиа-
°Ры воспаления каким-то образом фиксируются на поверхности эндоте-
’Иоцитов, что ограничивает площадь лейкоцитарной агрессии.

^^играция лейкоцитов из сосудистого русла в паравазальное простран-
.80 — характерная для острого и хронического воспаления реакция. Вый-
7я в ткани, лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода и различ-
ит16 ферменты. Эти вещества играют огромную роль в защите организма

Чужеродных белковых субстанций. В данном же случае происходит по-
РеЖдение собственных тканей, а также стенок сосудов, что приводит к
УРЗвазальной полимеризации фибрина, а также разрушению эритроци-
‘ в> сопровождающимся отложением в тканях гемосидерина, При этом во-
капилляров формируются фибриновые муфты и отмечается выражен-
ная инфильтрация клеточными группировками, состоящими преимуш
венно из макрофагов и Т-лимфоцитов. С помощью иммуногистохимиСТ'
ских методов был исследован состав перикапиллярных муфт, часто наб е'
даемых при ХВН в стадии трофических расстройств. Установлено, что Л*°'
обычно содержат коллаген IV типа, ламинин, фибронектин, тенасци°Ни
фибрин.	н и

При воздействии свободных радикалов кислорода на фосфолипиш
макрофагов и эндотелиоцитов образуются везикулы, содержащие липид
сходные по структуре с факторами активации тромбоцитов. Их высвобо*’
дение в результате деструкции клеток и попадание в системный кровото
вызывают массивную активацию лейкоцитов. Этим, вероятно, можно обт?
яснить дистанцированные от патологического очага трофические наруще"
ния кожи, например явления венозной экземы на непораженной конечно-
сти или мигрирующие формы индуративного целлюлита.

Процесс образования трофической язвы непосредственно на месте хро-
нического воспаления проследить достаточно трудно. Дело в том, что смо-
делировать эту ситуацию на экспериментальных животных не удается
Можно лишь предположить наличие некого механизма (вероятно, спон-
танного или травматического тромбоза капилляров), запускающего масси-
рованную активацию макрофагов, что приводит к развитию язвы. Косвен-
ным подтверждением этого пути является тромботическая окклюзия сосу-
дов микроциркуляторного русла, часто наблюдаемая при капилляроскопии
у больных ХВН в стадии трофических расстройств.

Необходимо отметить, что лейкоциты у пациентов с ХВН по сравнению
с лейкоцитами здоровых людей более лабильны. Это подтверждается тем,
что они начинают активно вырабатывать свободные радикалы кислорода в
присутствии лишь медиаторов воспаления. В нормальных условиях для за-
пуска этого процесса необходим чужеродный белок.

О системности лейкоцитарной реакции при ХВН свидетельствует также
значительное возрастание в крови активности эластазы и лактоферрина,
выделяемых при дегрануляции активированных нейтрофилов.

12.4. Клинические проявления и дифференциальный диагноз

Клиническая картина хронических заболеваний венозной системы мо-
жет быть весьма вариабельной — от незначительного косметического де-
фекта, вызванного наличием патологически измененных поверхностных
вен, до выраженной симптоматики ХВН и трофических язв, причиняющих
больному тяжелые страдания. На этапе сбора анамнеза, выяснения жалоб
пациента и физикального обследования необходимо прежде всего выявить
симптомы венозной недостаточности и дифференцировать ее от сходны
по некоторым проявлениям других синдромов и заболеваний.

Симптоматика ХВН зависит непосредственно от ее причины, локализа
ции венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной сист
мы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей, поэтому
одном случае клиническая картина ограничивается субъективными ПР
знаками застоя в ноге (heavy leg — тяжелая нога), в другом — только в
нозным отеком", а наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеко >
целлюлитом, экземой и трофической язвой.	ие

Часто встречающимся симптомом ХВН является варикозное расширен
подкожных вен (рис. 12.1). Этот признак нередко становится первым пр°я
лением нарушений венозного кровообращения, особенно у пациентов с
Рис. 12.1. Варикозная болезнь обеих нижних конечностей (а). На правой нижней конечности
варикозное расширение вен локализуется в бассейне большой подкожной вены, на левой —
атипичная форма заболевания с варикозной трансформацией переднего притока большой
подкожной вены. Варикозная болезнь правой нижней конечности (б). Варикозное расшире-
ние вен локализуется в бассейне малой подкожной вены.

рикозной болезнью. Со временем у них
развиваются и другие симптомы веноз-
ной недостаточности (отек, боли, тя-
жесть в конечности, трофические изме-
нения). В то же время можно наблю-
дать случаи, когда эти симптомы пред-
шествуют появлению вариксов. Это ха-
рактерно для пациентов с повышенной
массой тела, когда наличие варикозных
вен часто является находкой при ульт-
развуковом исследовании ("скрытый"
варикоз). Измененные вены у полных
людей находятся глубоко в подкожной
клетчатке и бывают недоступны визу-
альному осмотру и пальпации.

Совсем другая последовательность
Развития симптомов характерна для
большинства пациентов с посттром-
бофлебитической болезнью. Варикоз-
ная трансформация подкожных вен
Развивается у них только после не-
скольких лет заболевания, в то время
Как До их появления отмечаются ти-
пичные жалобы — отек, боли, трофи-
ческие изменения (рис. 12.2).

! Если варикозное расширение —
Наиболее частый симптом, сопутст-

Рис. 12.2. Посттромбофлебитическая бо-
лезнь левой нижней конечности. Обраща-
ют на себя внимание отек всей конечно-
сти и трофические расстройства в нижней
трети голени. В подвздошной области от-
четливо видны варикозно-расширенные
коллатеральные вены.
Рис. 12.3. ХВН правой нижней конечности. Отек
локализуется в дистальных отделах голени.

Рис. 12.4. Первичная лимфедема. Ха-
рактерный отек тыла стопы.

вующий ХВН, то признаком, наиболее

характерным, отражающим саму

сущность происходящих в венозной системе процессов, является отек
(oedema). Именно отек, как на макроскопическом, так и на микроцирку-
ляторном уровне, служит пусковым фактором для развития трофических
осложнений ХВН. Характер отека, время его появления и динамика неред-
ко оказывают существенную помощь в дифференциальном диагнозе раз-
личных форм ХВН и других патологических состояний (рис. 12.3).

Для большинства пациентов с варикозной болезнью характерно появле-
ние отека через несколько лет заболевания. Типичной локализацией его
являются дистальные отделы конечности (окололодыжечная зона, нижняя
треть голени). Отек возникает к концу дня и, как правило, полностью про-
ходит во время ночного отдыха. Лишь только в очень "запущенных" случа-
ях варикозной болезни, протекающих с обширной трансформацией под-
кожных вен, трофическими расстройствами, отек не проходит во время
длительного отдыха. Это также свидетельствует о вторичном поражении
лимфатического аппарата (венозно-лимфатическая недостаточность).

При посттромбофлебитической болезни отек является одним из первых
симптомов. Чаще всего увеличение объема конечности, развивающееся
при остром флеботромбозе, полностью не разрешается, и отек остается по_
стоянным спутником пациента. Характерный признак этого заболевания
отечность голени и бедра. При этом увеличивается не только объем под
кожной клетчатки, но и мышц, что присуще только посттромбофлебити
ской болезни. Эти изменения хорошо определяются при ультразвуков
исследовании или компьютерной томографии. Типичный для этого за
левания симптом — постоянный характер отека. После ночного отдыха
уменьшается, но лишь в редких случаях проходит полностью.

Для ХВН не характерен выраженный отек тыла стопы, наблюдаеМ
при лимфедеме (рис. 12.4). Проба Стеммера у больных с венозной пат°л
гией отрицательная — у промежутка между основаниями I и II паль'£.
стопы удается собрать кожу в складку. Иногда даже при значительных и
йеНиЯХ в повеРхностных и/или глу-
** венах признаков отека выявить
*?аег=».

н роли, тяжесть, утомляемость конеч-
отмечают многие пациенты с
yrH независимо от природы ее разви-
* Эти ощущения появляются, как
Т0авило, во второй половине дня и
Доходят после отдыха в горизонталь-
ном положении. Иногда больных бес-
покоят неприятные ощущения в ко-
нечностях в виде "ползания мурашек",
цувства "жжения". При тщательном
физикальном исследовании часто в
местах, где возникают эти ощущения,
удается выявить подкожные вариксы
йЛи перфорантные вены с клапанной
недостаточностью.

В последние годы особое внимание
стали обращать на появление у этих
больных ночных судорог. Действитель-
но, многие пациенты в момент обра-
щения к флебологу ставят на первое
место именно этот симптом, поскольку
очень болезненные и достаточно долго

Рис. 12.5. Варикозная болезнь, осложнен-
ная трофическими расстройствами. Ги-
перпигментация кожи локализуется в ти-
пичном месте — на медиальной поверх-
ности нижней трети голени.

длящиеся судороги икроножных мышц могут появляться часто (иногда ка-
ждую ночь), что нарушает ночной сон и самочувствие больного.

Наиболее яркие проявления ХВН — трофические расстройства. Время
их возникновения может существенно разниться, что объясняется характе-
ром патологии и индивидуальными особенностями строения венозной
системы. Быстрее всего развиваются трофические изменения при по-
сттромбофлебитической болезни (в среднем через 5—6 лет), тогда как при
варикозной болезни они обычно появляются при ее длительном течении
(15—20 лет и более) и очень часто не возникают вообще.

Первым признаком трофических нарушений является гиперпигментация
к°жи, которая приобретает различные оттенки (от светлого до темного) ко-
ричневого цвета (рис. 12.5). Впоследствии в процесс вовлекается подкожная
клетчатка и развивается липодерматосклероз. При пальпации измененный
Участок плотный, нередко болезненный. В некоторых случаях можно паль-
наторно определить границы индурации — плотная на ощупь измененная
п°дкожная клетчатка сменяется мягкоэластичной неизмененной.

^3 результате вышеуказанных расстройств образуется трофическая язва,
которой нередко предшествует появление белесоватого участка, напоми-
нающего натек парафина (белая атрофия кожи). При минимальнейшей
*Равме формируется длительно незаживающий дефект кожи и подкожной
Клетчатки — язва (рис. 12.6).

< Типичным местом локализации трофических расстройств при ХВН явля-
Тся зона Коккетта — нижняя треть медиальной поверхности голени, где
Расположены наиболее крупные и значимые в гемодинамическом отноше-
нии перфорантные вены. Крайне редко трофические расстройства развива-
йся изолированно на переднелатеральной поверхности, а появление трофи-
^еских изменений только на задней поверхности относится к казуистике. По
Иере прогрессирования ХВН площадь трофических расстройств расширяет-
Рис. 12.6. Венозная трофическая язва.

Рис. 12.7. Посттромбофлебитическая бо-
лезнь. Циркулярный характер трофиче-
ских расстройств поверхностных тканей.

ся и может охватывать одновременно медиальную, переднюю и латеральную

поверхности и распространяться на среднюю и даже верхнюю трети голени.
Случаи циркулярных трофических расстройств, когда изменяются поверхно-
стные ткани по всей окружности голени, свидетельствуют о тяжелых нару-
шениях венозной гемодинамики, что характерно прежде всего для посттром-
бофлебитической болезни с декомпенсацией коллатеральных путей оттока
(рис. 12.7).

Физикальное обследо-

Рис. 12.8. Односторонняя окклюзия подвздошных вен.
В надлобковой области — варикозно-измененные колла-
терали.

вание больного с подоз-
рением на ХВН проводят
в положении его стоя.
Оценивают внешний вид
конечности: цвет кож-
ных покровов, наличие,
локализацию и выражен-
ность варикозного Рас"
ширения подкожных вен,
телеангиэктазий, отека,
гиперпигментации и ин-
дурации кожи голени.
Обязательно следует ос-
мотреть переднюю брюШ'
ную стенку и паховые о
ласти. Наличие в этих о '
ластях варикозно-расШ
ренных вен является пр
знаком окклюзии под
вздошных или нижН
полой вен (рис. 12.8).
Поскольку в основе ХВН лежит патология венозного клапанного аппа-
целесообразно проверить ряд симптомов и провести функциональные
ообы, которые помогут уточнить состояние основных поверхностных,
прубоких и перфорантных вен.

Г Проба Троянова—Тренделенбурга позволяет диагностировать клапанную
достаточность большой подкожной вены бедра и перфорантов. При ее
проведении больного укладывают на спину, приподнимают ногу под углом
45—60 °, чтобы опорожнились подкожные вены. В верхней трети бедра на-
кладывают резиновый жгут. После этого пациент принимает вертикальное
положение. Оценку результатов пробы производят до и после снятия жгу-
та. Возможны 4 варианта результатов пробы:

1)	заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит медлен-
но, в течение 30 с и более, что свидетельствует о нормальной функции
клапанного аппарата;

2)	заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит в течение
нескольких секунд током крови сверху вниз, что свидетельствует о недос-
таточности клапанов большой подкожной вены;

3)	заполнение подкожных вен происходит в течение нескольких секунд
до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение подкожных вен не
увеличивается, что свидетельствует о клапанной недостаточности перфо-
рантных вен;

4)	подкожные вены быстро заполняются до снятия жгута. После снятия
жгута кровенаполнение большой подкожной вены возрастает. В этом слу-
чае имеет место сочетанная недостаточность клапанов большой подкож-
ной и перфорантных вен.

Пробы Пратта позволяют определить несостоятельность перфорантных
вен и их локализацию. В положении лежа на поднятую под углом 45—60 °
ногу больного накладывают первый эластический бинт от стопы до верхней
трети бедра. Выше большую подкожную вену пережимают резиновым жгу-
том, предотвращающим ретроградный сброс крови через недостаточный
остиальный клапан. Больного переводят в вертикальное положение и тот-
час ниже жгута накладывают второй эластический бинт. Производят эла-
стическое бинтование конечности сверху вниз по мере того, как виток за
витком снимается первый бинт. При этом между бинтами оставляют про-
межуток шириной 5—10 см, в котором отмечают появление напряженных
варикозных вен. Поскольку в этом случае исключена возможность их за-
полнения как из вышележащих, так и из дистальных отделов, этот признак
варикозных вен указывает на недостаточность перфорантов.

Трехжгутовая проба Шейниса позволяет выявить несостоятельные пер-
форантные вены и их локализацию. Больному в горизонтальном положе-
нии после опорожнения поверхностных вен накладывают 3 жгута: первый —
® верхней трети бедра, второй — над коленом, третий — ниже коленного
Устава и предлагают встать. Заполнение подкожных вен между жгутами
видетельствует о патологическом сбросе крови в этом участке из глубоких
ен в поверхностные через несостоятельные перфоранты.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса характеризует проходимость глубоких
что позволяет дифференцировать варикозную болезнь от посттром-
?°Флебитической. Маршевую пробу проводят в вертикальном положении
-°льного при максимально наполненных поверхностных венах. На верх-
•Ою треть бедра накладывают резиновый жгут для пережатия большой
^°Дкожной вены. В этом случае отток возможен лишь по глубокой веноз-
°й системе. После этого больного просят ходить или маршировать на
*,есте в течение 5—10 мин. Быстрое опорожнение поверхностных вен на-
ступает при хорошей проходимОст
глубокой венозной системы за счет от*
тока крови по перфорантам. Если ЭТо'
го не происходит и появляется расп/
рающая боль, можно предположить на'
личие посттромботической окклюзий
глубоких вен.

Долгое время проведение этих проб
было обязательным компонентом фи.
зикального обследования больных. Со-
временные диагностические техноло-
гии предоставляют флебологу гораздо
более точную информацию. В то же
время не потеряла своего значения
проба Гаккенбруха (кашлевая): при рез-
ком повышении внутрибрюшного дав-
ления (кашель, натуживание) пальпа-
торно под паховой складкой в проек-
ции сафенофеморального соустья ощу-

щается ретроградная волна крови
Рис. 12.9. Проба Гаккенбруха.	(рис. 12.9), что свидетельствует о несо-

стоятельности клапанного аппарата
проксимального отдела большой подкожной вены. Эту пробу можно по-
вторить, перемещая руку ниже по ходу ствола указанной вены и определяя
несостоятельность стволовых клапанов данной венозной магистрали.

При клиническом осмотре больного можно также сделать первоначаль-
ное заключение о состоянии приустьевого отдела малой подкожной вены.
Пациента просят слегка согнуть ногу в коленном суставе, не отрывая пят-
ки от поверхности. Врач большим пальцем производит поверхностную
пальпацию по линии коленного сгиба в центре подколенной ямки. При
несостоятельности приустьевого отдела малой подкожной вены она ощу-

клапанами.

ТаблИНа 12.1. Дифференциально-диагностические критерии ХВН и других патоло-
^ески* состояний

Патология	Вари- козное расши- рение вен	Отек	Трофические расстройства	Дополнительные кри- терии
ХВН  Лимфедема  Недостаточ- ность кровооб- ращения, забо- левания пече- ни, почек, гипо- протеинемия  Остеоартикуляр- HbIe изменения  Ироническая ар-  Риальная не- адстаточность	Часто  Редко  Неха- рак- терно  То же  II	II	В большинстве случаев преходя- щий, появляется к вечеру, локализует- ся в окололоды- жечной зоне и нижней трети голе- ни. Реже (при по- сттромбофлебити- ческой болезни) постоянный, может захватывать всю го- лень и бедро. Отек безболезненный. Признак Стеммера отрицательный  В начальных стади- ях — преходящий, появляется к вече- ру, может исчезать на несколько не- дель и месяцев, в поздних — посто- янный у всех боль- ных. Признак Стеммера положи- тельный  Дистальных отде- лов голеней, появ- ляется в любое вре- мя суток, часто по- стоянный  Локальный, в об- ласти пораженного сустава, появляет- ся в острый период и исчезает после курса лечения Только субфасци- альный — на голе- ни при тяжелой ишемии	Локализуются в нижней тре- ти голени по медиальной поверхности, редко обшир- ные или цир- кулярные. В большинстве случаев отме- чается ста- дийность тече- ния (пигмента- ция — липо- дерматоскле- роз — язва) Появляются на поздних стади- ях, локализу- ются на голе- ни, часто со- провождаются грибковыми поражениями стоп. Язвы развиваются редко  Не характерно  •I	н  Артериальные язвы локализу- ются на пят- ках, лодыж- ках, между пальцами, очень болез- ненные	Часто (40—50 % слу- чаев) отмечается по- ражение обеих ко- нечностей  Обычно односторон- нее поражение  Всегда двустороннее поражение. Имеют- ся выраженные при- знаки патологии сердца, почек и др.  Плоскостопие, Hal- lux valgus, выражен- ный болевой син- дром с ограничением движений в суставах при воспалении Подавляющее боль- шинство больных — мужчины. Всегда имеются признаки артериальной недос- таточности: переме- жающаяся хромота, ночные ишемиче- ские боли и др.
ПР°долзкеНие

Патология	Вари- козное расши- рение вен	Отек	Трофические расстройства	Дополнительные KDU терии р
Неврологиче-	Неха- рак-	Нет	Нейротрофи-	Нарушения чувству
ская патология	терно		ческие язвы	тельности и двига-
(перифериче- ская полинейро- патия при алко- голизме, сифи- лисе, токсиче- ских поражени- ях)  Гематологиче-	То же		располагаются в местах плот- ного контакта кожи с обу- вью — позади- лодыжечная зона, подош- венная поверх- ность стопы. Язвы безболез- ненные, склонные к вяло текуще- му течению Обширные,	тельной активности  Клинические и лабо-
ская патология (гемолитиче- ская анемия, пролифератив- ные процессы) Идиопатиче-	п	«1	Возникают при на-	быстро некро- тизирующиеся язвы, резко болезненные  Не характерны	раторные признаки, характерные для па- тологии системы крови  Возникают у жен-
ские ортостати- ческие отеки		хождении в верти- кальном положе- нии, связаны с менструальным циклом		щин 20—30 лет и связаны с нарушени- ем капиллярной про- ницаемости при из- менении гормональ- ного статуса

щается под кожей как валик мягкоэластической консистенции и только у

худых субъектов может пальпироваться как состоятельная.

Горизонтальный рефлюкс определяют косвенно: путем пальпации Де'
фектов собственной фасции голени в тех местах, где обычно локализуют^
несостоятельные перфоранты (рис. 12.10). При этом у пациента обыч
бывают неприятные ощущения и даже болезненность.

Во время осмотра флеболог может выполнить ультразвуковую доПП^_
рографию, что позволит ему дополнить полученные при физикальном
следовании данные и высказать суждение о природе ХВН. Если и
будет недостаточно, необходимо прибегнуть к более информативным м ,
дам инструментального обследования (ультразвуковое ангиосканирова

радиоизотопная флебосцинтиграфия).

Важнейшим этапом диагностики ХВН является исключение ДРУе_
причин, вызывающих сходные симптомы. Дифференциально-диагност
ские критерии ХВН и других патологических состояний представлен

табл. 12.1.
тщательный учет всех анамнестических и физикальных признаков,
лученных при обследовании пациента с подозрением на ХВН, позво-
г10 т чаше всего уже при первичном осмотре определить характер патоло-
исключить иные причины развития характерных симптомов и разра-
ботать дальнейшую тактику обследования и лечения большинства
больных-

12.5-	Классификация ХВН

К настоящему времени предложено несколько классификаций ХВН,
йз которых в мировой флебологической практике наиболее известны
следующие.

Классификация Widmer (1978)

1	стадия — расширенные подкожные вены, corona phleboectatica;

П стадия — гипер- или гипопигментация с corona phleboectatica или
без нее;

III	стад ия — открытая или зажившая трофическая язва.

Классификация Porter (1988)

Класс 0: асимптомная хроническая венозная недостаточность.

Класс 1: начальные проявления хронической венозной недостаточно-
сти (отек лодыжек, чувство тяжести), локальные или распространенные
вариксы без вовлечения в процесс глубоких вен.

Класс 2: умеренные проявления хронической венозной недостаточно-
сти, включая отек, гиперпигментацию, фиброз кожи, без трофических язв;
различной степени варикозное расширение вен без вовлечения в процесс
глубоких вен.

Класс 3: выраженные проявления хронической венозной недостаточ-
ности с различными трофическими нарушениями и вовлечением в процесс
глубоких вен.

При всех достоинствах этих классификаций, а прежде всего легкости
их использования в клинической практике, они не могут полностью от-
вечать современным запросам. Причинами этого, например в классифи-
кации Widmer, является недоучет всего многообразия симптомов ХВН, а
в классификации Porter — размытость границ между стадиями и исполь-
зование не вполне корректных критериев. Так, недостаточность клапанов
глубоких вен может быть и не связана с наличием трофической язвы, а
Распространенность варикозной трансформации подкожных вен далеко
?е всегда коррелирует с тяжестью венозной недостаточности. Поэтому
в своей практике используем модифицированную классификацию
‘‘“Н (табл. 12.2), основанную на подразделении признаков, предложен-
ием Е. Г. Яблоковым и соавт. [6] и одобренную Совещанием экспертов
j® разработке стандартов лечения варикозной болезни (Москва,
*"•06.2000 г.) и IX Всероссийским съездом хирургов (Волгоград, сен-
»бРь, 2000 г.).

о графе "основные симптомы" представлены наиболее характерные из
Их, которые впервые возникают только при данной степени ХВН. Естест-
~еНно, клинические проявления каждой последующей степени включают в
признаки предыдущей. В этой классификации не случайно выделена
^Пень 0, поскольку в практической деятельности приходится сталкивать-
&

S* ФзеВология	433
Таблица 12.2. Классификация ХВН

Степень

Основные симптомы

О

I
II

III

Отсутствуют

Синдром "тяжелых ног", преходящий отек

экзема

Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз

Венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

ся со случаями варикозной болезни, когда при достаточно выраженной ва
рикозной трансформации полностью отсутствуют симптомы ХВН. У этих
пациентов тактика лечебных и реабилитационных мероприятий по сравне-
нию с таковой у больных с аналогичными изменениями венозной систе-
мы, но с I или II степенью ХВН должна быть иной.

В последние несколько лет на международных симпозиумах и конфе-
ренциях (London, 1995; Sydney, 1998; Bremen, 1999) широко обсуждается
новая классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей -
система СЕАР. Она была предложена экспертами международной согласи-
тельной группы в 1994 г. [15]. В ней предполагается учет клинических
(Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Ana-
tomical) моментов, а также характера патофизиологических (Pathophysio-
logical) расстройств.

Клинический раздел классификации СЕАР основан на объективных
проявлениях хронических заболеваний вен (стадии от 0 до 6), которые при
бессимптомном течении дополняются индексом А (например С 3, А), а
при наличии симптоматики — индексом S (например С 6, S). В тяжелой
стадии заболевания могут наблюдаться все или некоторые из симптомов,
характерных для предыдущих стадий. В результате лечения клиническая
картина может измениться. В этих случаях стадия заболевания должна
быть пересмотрена.

Основу количественной оценки венозной дисфункции конечности со-
ставляют три отдельные шкалы: анатомическая (III), где перечислены ана-
томические сегменты, каждый из которых оценивается в 1 очко (балл),
клиническая (V) и шкала снижения трудоспособности (VI). Патофизиоло-
гическая характеристика поражения основывается на данных ультразвуко-

вого исследования.

Основной причиной разработки системы СЕАР явилось то, что испол
зование различных классификаций создает сложности прежде всего
оценке предлагаемых методов диагностики и лечения ХВН и не позволя
проводить масштабные статистические и метааналитические исследован
в области флебологии. Вместе с тем СЕАР, как и всякая классификау
претендующая на "всеобъемлемость”, является достаточно громоздкой,
что ее подвергают серьезной критике. Однако ее все чаще исполь3^1°тоМ
научных публикациях многие исследователи. Привлекательным момен1МЙ
этой классификации является возможность ее применения с различив
целями. В лечебной деятельности очень удобно использование I, V »
разделов, при этом балльная оценка выраженности заболевания и cH\_Tb
ния трудоспособности позволяет в динамике оценивать эффективН
различных методов лечения ХВН. Этиологическая, анатомическая и П
физиологическая классификация по СЕАР позволяют унифицировать П
^„«народная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей
Мв СЕАР)

(c*v йНИческая классификация.

1 я И я 0 Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации

~Т дИЯ 1 Телеангиэктазии или ретикулярные вены.

г?пия 2. Варикозно-расширенные вены.

^адия 3. Отек.

L адия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация,
венозная экзема, липодерматосклероз).

«дня 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.

1ади я 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

,1 Этиологическая классификация.

^Кенное заболевания (ЕС).

Пеовичное (ЕР) с неизвестной причиной.

вторичное (ES) с известной причиной: посттромботическое, посправматическое, другие.

{«Анатомическая классификация.

Сегмент Поверхностные вены (AS)

L 1 Телеангиэктазии/ретикулярные вены

Большая (длинная) подкожная вена (GSV)

2	Выше колена

3	Ниже колена

4	Малая (короткая) подкожная вена (LSV)

5	Немагистральная

Глубокие вены (AD)

6	Нижняя полая

Подвздошные

7	Общая

8	Внутренняя

9	Наружная

10	Тазовые — гонадные, широкой связки матки и пр
Бедренная

11	Общая

12	Глубокая

13	Поверхностная

14	Подколенная

15	Вены голени — передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все

парные)

16	Мышечные —	икроножные, стопы и др.

Перфорантные вены (АР)

17	Бедра

18	Голени

IV. Патофизиологическая классификация

Рефлюкс (PR)

Обструкция (РО)

Рефлюкс + обструкция (PR,О)

_ Клиническая шкала (подсчет баллов)

рь	0 — отсутствие; 1 — умеренная, не требующая приема обезболи-

вающих средств; 2 — сильная, требующая приема обезболиваю-

Отек

'ь

ъ^чозная хромота"
Цементация

^Дерма тосклероз

Й2*СР (самой боль-
,,°й язвы)
^йтельность
ивиР°вание

,Ячество

‘укала снижения

щих средств

0 — отсутствие; 1 — незначительный/умеренный; 2 — выра-
женный

0 — отсутствие; 1 — легкая / умеренная; 2 — сильная

0 — отсутствие; 1 — локализованная; 2 — распространенная

0 — отсутствие; 1 — локализованный; 2 — распространенный.

отсутствие;

отсутствие;
отсутствие;
отсутствие;

0 -

0 —
0 —

0 —

1 — <2 см в диаметре; 2 — >2 см в диаметре;

1 — <3 мес; 2 — >3 мес;

1 — однократно; 2 — многократно;

. 1 — единичная; 2 — множественные
------------... трудоспособности.

।" бессимптомное течение

Наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддер-
I “ающих средств

ОЛьной может работать в течение 8 ч, только при использовании поддерживаю
В средств

.' больной нетрудоспособен, даже при использовании поддерживающих средств
ход к оценке данных исследований, проводимых в различных науч
центрах.

Несомненно, классификация СЕАР будет все шире внедряться в кли
ческую практику, но, по-видимому, пройдет еще немало лет до полног*111'
признания во всем мире.	ее

12.6. Флебопатии

Термин "флебопатия" является новым для отечественной флебология
ской практики. Под ним подразумевают наличие симптомов венозного за
стоя (боли, тяжесть в икроножных мышцах, утомляемость конечности, не
большая отечность дистальных отделов голени к концу дня) у лиц без кли"
нических и инструментальных признаков органического поражения веноз-
ной системы. Транзиторная флебогипертензия формируется при несоот-
ветствии объема венозной крови функциональным возможностям сосуди-
стой системы. Это возможно в следующих случаях:

•	при нормальном венозном тонусе — увеличение притока крови в ко-
нечность;

•	при стабильном венозном объеме — снижение тонических и эласти-
ческих свойств венозной стенки и мышечной сократительной актив-
ности;

•	одновременное снижение венозного тонуса и повышение венозного
кровенаполнения (при беременности).

Причины развития флебопатии:

1)	длительная гидростатическая нагрузка на венозную систему (син-
дром идиопатического ортостатического отека за счет увеличения прони-
цаемости):

•	работа в вертикальном положении или сидя (хирурги, повара, про-
давцы, парикмахеры, офисные работники и др.);

•	трансконтинентальные авиационные перелеты;

•	временные препятствия венозному оттоку (сдавление нижней полой
и подвздошных вен у беременных).

2)	значительное увеличение физической активности по сравнению с
обычной;

3)	колебания гормонального статуса у женщин:

•	использование гормональных контрацептивов;

•	гормональная коррекция нарушений менструального цикла;

•	заместительная гормонотерапия в климактерическом периоде;

•	беременность.

Наследственная предрасположенность к флебопатиям прослеживается
более чем у половины пациентов [10]. В большинстве же случаев указав
ные явления отмечаются в возрасте 30—50 лет, т. е. в период наиболыя
трудовой и социальной активности (синдром "взрослого человека").

С. Allegra и соавт. при исследовании 2600 пациентов с симптома
идиопатической венозной недостаточности установили наличие микрон Р
куляторных нарушений: уменьшение длины капилляров, увеличение с
рости кровотока по ним в покое, увеличение диаметра лимфатических
пилляров и снижение давления в них [7].	не

К сожалению, долгое время пациенты с флебопатиями находились
поля зрения хирургов и ангиологов. Отсутствие макроскопических при3^
ков венозной патологии — варикозных вен, ультразвуковых симптомов
нозного рефлюкса — приводило к отказу в специализированной помоШ
р настоящее время идиопатическая венозная недостаточность вызывает
е больший интерес врачей-флебологов, тем более что современные сред-
ства компрессионной и медикаментозной терапии позволяют эффективно
Лидировать транзиторную флебогипертензию При установлении диаг-
оза флебопатии необходимо очень тщательно подходить к оценке Сим-
онов, поскольку схожие признаки могут наблюдаться и при других забо-
леваниях (остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника,
плоскостопие, воспалительно-дегенеративные изменения голеностопного
коленного суставов). Только после исключения этой патологии и полу-
чения данных инструментальных исследований об отсутствии патологиче-
ского венозного рефлюкса, предъявляемые пациентом жалобы могут быть
расценены как проявления флебопатии.

Список литературы

[. Банков В. Н. Строение вен. — М., 1978

2.	Думпе Э. П, Ухов Ю. И., Швальб П. Г. Физиология и патология венозного кровообраще-
ния нижних конечностей. — М.: Медицина, 1982

3.	Костенко И. Г. Гемодинамическая характеристика заболеваний сосудов системы нижней
полой вены Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1979.

4.	Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. — М.: Медицина, 1976. — 464 с.

5.	Швальб 17. Г Клиническая патофизиология хронической венозной недостаточности
нижних конечностей. Избранные вопросы клинической ангиологии и сосудистой хирур-
гии. Вып. I. — М.—Майкоп, 1997. — 27 с.

6.	Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. —
М.: "Берег", 1999. - 127 с

’ Allegra С., Bonifacio М, Carlizza A. Essential functional venous pathology // Phlebolympholo-
gy. - 1998. — N 20. — P. 20.

8.	Arnold! C. The venous return from the lower leg in health and in chronic venous insufficiency /
/ Acta orthop. Scand. — 1964. — Suppl. 64.

9.	Browse N. L., Bumand K. G. The cause of venous ulceration // Lancet. — 1982. — Vol. 3. —
P. 243-245.

10	Cloarec M., Barbe B., Griton P., Vanet F. Update in functional venous insufficiency // Phlebol-
ymphology — 1997. — N 16. — P. 3—9.

11-	Coleridge-Smith P. D. Microcirculation in venous diseases. — Landes Bioscience, Austin, Texas,
USA, 1997 - 234 p.

“• Dodd H., Cockett F. B. The pathology and surgery of the veins of the veins of the lower limbs.
— Edinburgh — London — New York, 1976. — 333 p.

5- fgf0” Varicose veins. Compression sclerotherapy. — Berrington Press, Hereford, UK,

14 Mortimer P S. Venolymphatic insufficiency // Phlebolymphology — 1995 — N 10. — P. 15—
18.

*5 Partsch H. A new classification scheme of chronic venous disease in the lower extremities —
The "CEAP"-system // Phlebolymphology. — 1995. — N 10. — P. 3—8.

• Schmid-Schoenbein G. W. Recent advances in leucocyte endothelial interactions in venous in-
,, sufficiency // Phlebolymphology. — 1997. — N 17. — P. 15—19.

raraart, Fowler N O., Adolph R. J Cardiac output response to exercise in patient with inferior
vena cava ligation // Circulation. — 1970 — Vol. 42. — P 445—453.
Глава 13. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Р. А. Григорян, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

13.1.	Причины развития........................................ В

13.2.	Патоморфологические особенности венозной стенки .	’ ^8

13.3.	Классификация варикозной болезни.....................‘

13.4.	Клиническая диагностика и дифференциальный диагноз варикозно^)
синдрома..................................................... 4.

13.5.	Инструментальная диагностика.......................... 44<

13.6.	Лечебная тактика...................................... 4.4

13.7.	Флебосклерозирующее лечение........................... 456

13.8.	Хирургическое лечение................................. 468

13.9.	Рецидив варикозной болезни............................ 40.

Варикозная болезнь — одно из заболеваний, издавна известных челове-
честву. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Mastaba в
Египте (1595—1580 гг. до н.э.), где была найдена мумия с признаками при-
жизненного лечения венозной трофической язвы голени. По образному
выражению J. van der Stricht (1996), варикозная болезнь явилась "платой
человечества за возможность прямохождения" [43].

Несмотря на многовековую историю, проблема диагностики и лече-
ния варикозной болезни не только не утратила своего значения, но и
продолжает оставаться актуальной в современной медицине. Прежде все-
го это связано с высокой распространенностью заболевания в развитых
странах. В США и странах Западной Европы частота варикозной болезни
достигает 25 % [23]. В России различными формами варикозной болезни
страдают более 30 млн человек [6], у 15 % из которых имеются трофиче-
ские расстройства. В наши дни для варикозной болезни характерны не
только рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению варико-
за у лиц молодого возраста. R. Beaglehole (1970—1973), проводя эпиде-
миологические исследования в промышленных районах США, обнару-
жил, что более половины больных варикозной болезнью были старше
55 лет [9]. Но уже в 1991 г., по данным J. Mayberry, возраст 43 % больных
составил 30—35 лет [30]. Все чаще заболевание выявляют у школьников^
поверхностный венозный рефлюкс обнаруживают у 10—15 % из них У*
в 12-13 лет [23].

Высокая распространенность, быстрое омоложение, а также значите
ное число рецидивов требуют своевременной диагностики и адеква „ка-
лечения варикозной болезни, которая представляет собой важную меди
социальную проблему.

13.1.	Причины развития

Варикозная болезнь вен нижних конечностей — полиэтиологичное
болевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожир $е.
нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а таК*я цз
ременность. Анализируя факторы риска ее развития, мы основываем *в.
данных, полученных в результате наиболее масштабных и репрезента
ных эпидемиологических исследований.
роль наследственности в возникновении варикозной болезни не нахо-
однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее чем у 25 %
Ж,нЫХ близкие родственники страдали или страдают одной из форм дан-
го заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта
Н°едццительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной
£дезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием,
/•яругой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетиче-
кой предрасположенности является сравнение частоты возникновения ва-
Сддозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, прожи-
^ающих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она не
превышает 0,5 %, а среди эмигрантов достигает 10—20 % [23]. Поэтому
вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особен-
ностей образа жизни и питания в патогенезе варикозной болезни может
считаться оправданным.

Вместе с тем нельзя недооценивать значение этнического фактора. Среди
некоторых народностей частота заболевания невероятно низка. Например, в
Центральной Африке она составляет 0,2 %, а среди населения Новой Гви-
неи — 0,1 % [13, 39]. Вряд ли это можно объяснить только особенностями
образа жизни. Даже в достаточно однородной по данному признаку Индии,
среди субпопуляций юга варикозная болезнь встречается чаще (28 % населе-
ния), а на севере реже (6,8 %). Возможно, все же существуют различия в
строении венозной системы у разных народов, тем более, что имеются дан-
ные, свидетельствующие о большем количестве клапанов у африканцев [23].

Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни
среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение
индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на
33 %. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту
возникновения варикозной болезни не выявлено.

Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении забо-
левания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные
статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным
пребыванием в положении стоя и сидя. Рабочая деятельность в этих пози-
циях существенно повышает частоту варикозной болезни. У мужчин, рабо-
тающих в вертикальном положении, частота варикозной болезни составля-
ет 20,1 %, в отсутствие длительных статических нагрузок — лишь 8,3 %. У
женщин частота заболевания достигает соответственно 55,6 и 24,3 % [7].
Среди женщин, работающих сидя, L. Pirnat выявил варикозную болезнь у
%, а при работе в вертикальном положении — у 63,1 % [35]. К катего-
риям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офис-
ных работников, парикмахеров.

В странах Восточной Азии более частое использование стульев и кресел
> европеизированной части населения привело к достоверному (в 3—4
Раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, тра-
диционно сидящими на циновках.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают
^сНое белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых скла-
ч°к> и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

Высокая частота варикозной болезни в индустриально развитых странах
h Некоторой мере определяется особенностями питания. Высокая степень
,еРеработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и
?РУКтов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необ-
~4имых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические за-
°Pbi, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления.
На частоту варикозной болезни в европейских странах оказало влияние
же увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участи^'
процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повыщаЛ в
внутрибрюшное давление.	Ся

Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозн
болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано
широким использованием средств гормональной контрацепции, заместцС
тельной гормональной терапии в период пре- и постменопаузы с цел, '
лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также профр/
лактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, проге^
терон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного
разрушения коллагеновых и эластических волокон. Примечательно, что v
транссексуалов, получающих терапию синтетическими эстрогенами’ часто
появляются телеангиэктазии и ретикулярные вены, не характерные для
мужчин. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с
поздно установившимся менструальным циклом.

Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска
развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3—4 раза)
поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот пери-
од являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшин-
ных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время ро-
дов. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диа-
метра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой
подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно,
со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса.
Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили досто-
верной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем
большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширен-
ные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в
дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беремен-
ности приводят к развитию варикозной болезни у 20—30 % женщин. Пер-
вые признаки заболевания нередко проявляются уже в I триместре беремен-
ности, т. е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной
матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных
воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями
концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.

13.2.	Патоморфологические особенности венозной стенки

В стенке вены выделяют две категории структур — опорные, представ-
ленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократи-
тельные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомыше4"
ные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутри'
сосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их ос-
новная функция заключается в поддержании нормальной конфигурани
сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздеис -
виях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомь
шечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.	й

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены JJP
варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. с
гласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов,
чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные фермент
-ейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые
тановятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к
страте целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование ва-
рикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями,
Происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс кла-
панного аппарата происходит на более поздних стадиях [14].

В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать пассивной
бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспе-

чивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изме-
нений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что
приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изме-
нениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углуб-

ления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками.
На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением
свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагено-

вых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравеноз-
ного давления вторичный характер.

Гистологическое исследование варикозно-измененной вены показывает
значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном
слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как
бы "рассеивая" эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям
венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения

происходят лишь на отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что
подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых
волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем
гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

При иммунохимическом анализе стенки варикозной вены выявляются
три типа иммунокомпетентных клеток. Большинство из них представлено
тканевыми макрофагами, несущими рецептор FCR1. В последние годы в эн-
дотелиоцитах, макрофагах и гладкомышечных клетках обнаружен локус ан-
тигена тканевой совместимости II типа, который индуцирует в Т-клетках
выработку интерферона (IFN-y) и a-фактора некроза опухолей (TNF-a).
Кроме того, во всех трех типах клеток были обнаружены лимфоцитарные
антигены HLA-D/DR, а в гладкомышечных клетках — антиген HLA-D/DQ,
являющийся активатором хронических воспалительных реакций [14].

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация
тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной
Фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тром-
бообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Теория о артериовенозном шунтировании как первопричине изменений
венозной стенки при варикозной болезни не нашла достаточного подтвер-
*Щения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность
Появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.

13.3.	Классификация варикозной болезни

Разделение пациентов с варикозной болезнью на группы представляется
?есьма сложной задачей. Этому есть две причины. Во-первых, развитию за-
девания способствует большое число факторов, во-вторых, венозная сис-
। Ма нижних конечностей чрезвычайно изменчива. Поэтому у каждого па-
циента варикозная болезнь носит свои индивидуальные черты, различаясь
по времени появления, объему и локализации поражения вен, скорости п
грессирования варикозной трансформации и развитию осложнений. Р°*
На протяжении десятилетий флебологи не оставляли попыток класс
фицировать варикозную болезнь. До середины 70-х годов предлагаем*1
классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее и'6
вестных стала классификация, предложенная в 1972 г. F Martorell [29]- 3"
• варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтип
вания;

•	эссенциальное (идиопатическое, первичное) варикозное расщИое
ние вен;

•	постфлебитическое варикозное расширение вен;

•	послеоперационное варикозное расширение вен;

•	варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклю-
зии глубоких вен.

Данная классификация отражала существовавшие в то время взгляды на
венозную патологию, и варикозная болезнь названа в ней "эссенциальным
варикозным расширением вен". В дальнейшем, когда это заболевание бы-
ло признано самостоятельной нозологической формой, появились новые
классификации, из которых наиболее удачной была классификация, разра-
ботанная в 1979 г. Н. J. Leu (1979) [28]. В ней выделялись:

•	внутрикожный варикоз (телеангиэктазии);

•	подкожный варикоз (ретикулярные вены);

•	варикоз в системе большой и/или малой подкожных вен.

Этого принципа классификации придерживаются на практике боль-
шинство флебологов. W. Redish и R. Н. Pelzer [36] детализировали характе-

ристику внутрикожного и ретикулярного варикоза, выделив:

•	линейные вены;

•	"ветвистые" вены;

•	звездчатые (паукообразные) вены;

•	папулярные вены.

На наш взгляд, это достаточно точная дифференцировка встречающих-
ся разновидностей данной патологии.

Вместе с тем современная клиническая практика требует выработки клас-
сификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать
подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. Опыт показывает
возможность выделения ряда форм заболевания, тактика и методы лечения
которых существенно различаются. На состоявшемся в 2000 г. в Москве со-
вещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация
варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания, степень ХВН и ос-
ложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это позволяет наглядно
представить степень выраженности морфологических изменений венозного
русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни:

•	внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патология
ского вено-венозного сброса;	,

•	сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перф
рантным венам;

•	распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и пер
форантным венам;

•	варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам 
Степень хронической венозной недостаточности:

•	0 — отсутствует;

•	I — синдром "тяжелых ног", преходящий отек;
, II — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматоскле-
роз, экзема;

•	III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указа-
нием локализации и стадии раневого процесса).

Используя предлагаемую классификацию, можно формулировать диаг-
но3. Например, I) варикозная болезнь с рефлюксом по большой подкож-
нОй вене на бедре, ХВН 0 или 2) варикозная болезнь с распространенным
пефлюксом по большой подкожной вене и перфорантам голени, ХВН II,
осложненная острым варикотромбофлебитом голени.

В большинстве случаев объем поражения венозной системы коррелиру-
ет со степенью ХВН.

13.4.	Клиническая диагностика и дифференциальный диагноз
варикозного синдрома

Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей яв-
ляются, как правило, телеангиэктазии или варикозно-расширенные под-
кожные вены. В таком случае заболевание нередко ограничивается только
этими симптомами и прогрессирование процесса заключается в увеличе-
нии количества телеангиэктазий и ретикулярных вен. Только через не-
сколько лет или даже десятилетий могут появиться варикозные вены в бас-
сейне большой или малой подкожной вены.

В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типич-
ных венозных узлов (вариксов), можно вьшелить два варианта развития за-
болевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее
поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантных
вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструмен-
тальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного
сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен оста-
ются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как
правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и
сброс крови по ним носит сегментарный характер.

Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного располо-
жения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени,
подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает
на ведущую роль высокого в развитии заболевания вено-венозного сброса
Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен
с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Са-
ми магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем
протяжении, особенно у худых субъектов. Нередко можно наблюдать ти-
пичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий вено-
венозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных
вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в про-
явлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится наблю-
дать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфо-
рантным сбросом

Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет
значение для решения практических задач, в частности для определения
Плана и объема оперативного пособия.

Число и размеры появившихся варикозно-измененных вен могут увели-
чиваться со временем, но иногда клиническая картина бывает постоянной
Таблица 13.1. Дифференциально-диагностические критерии причин варикоз»
синдрома	в°го

Симптомы	Варикозная болезнь	Посттромбофлебитиче- ская болезнь	Врожденные^?' ные дисплазии '
Начало за- болевания	Чаще в возрасте 20—40 лет	Чаще в возрасте 40— 70 лет	С младенческого возраста
Варикоз-	Чаще в бассейне большой	Появляется через не-	Появляется в мда-
ное расши- рение вен	подкожной вены	сколько месяцев от начала заболевания в бассейне большой и малой подкожных вен	денческом возрас. те на латеральной поверхности бед- ра и голени
Варикоз над лобком и на перед- ней брюш- ной стенке	Не встречается	Часто	Часто
Отек	Появляется через 10— 15 лет после начала забо- левания, локализуется в дистальных отделах конеч- ности (стопа, голень). Воз- никает к вечеру, проходит после ночного отдыха	Первый признак за- болевания, чаще ло- кализуется на бедре и голени. После ночно- го отдыха полностью не исчезает	Возможен в мла- денческом возрас- те либо позже. Ча- ще локализуется в дистальных отде- лах, носит посто- янный характер
Ощущение	Наблюдаются чаще через	Возникают в первые	Встречаются час-
тяжести и	3—5 лет от начала заболе-	недели заболевания,	то, возникают в
распира-	вания, усиливаются в ста-	во время ходьбы мо-	юношеском или
ния, боль в икронож- ных мышцах	тической позиции (стоя, сидя), во время ходьбы уменьшаются или исчезают	гут усиливаться	молодом возрасте
Трофиче-	Развиваются через 5—	Развиваются через 3—	Встречаются ред-
ские рас-	10 лет после появления	5 лет после начала за-	ко, появляются
стройства	варикозных вен, прогрес- сируют медленно, чаще локализуются в нижней трети голени на медиаль- ной поверхности	болевания часто до появления варикоз- ных вен, быстро про- грессируют. Нередко носят циркулярный характер	после 30 лет, чаще локализуются на латеральной по- верхности голени
Врожден- ные пиг- ментные пятна	Не встречаются	Не встречаются	Отмечаются более чем у 90 % больных
Анатомо- морфологи- ческие из- менения конечности	•I	II	*1	н	Пораженная конеч- ность длиннее ЗД°" ровой на 2—5 см, характерны акроме- галия, гипертрихоз

на протяжении многих лет. Независимо от того, с преобладанием каког
сброса протекает заболевание, присоединение симптомов ХВН происходи
одинаково. У большинства пациентов через некоторое время (в средн6 _
3—5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются функиИ0'
яльные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастоз-
сть стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня).

° В ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов, и
ЙШЬ впоследствии выявляются варикозно-измененные вены. Это обычно
Яяблюдается У пациентов с избыточной массой тела, когда начальная
реформация поверхностных вен "маскируется" выраженной подкожной
Яровой клетчаткой.

Весьма важна дифференциальная диагностика различных заболеваний,
провождающихся развитием варикозного синдрома. На этапе сбора
анамнеза и физикального обследования возможны существенные трудно-
сти вследствие общности многих клинических проявлений различных па-
тологических состояний, прежде всего варикозной и посттромбофлебити-
ческой болезней. В клинической практике часто приходится проводить
дифференциальной диагноз между этими заболеваниями и врожденными
венозными дисплазиями, поскольку все они сопровождаются варикозной
трансформацией подкожных вен.

Правильное определение вида патологии на этапе осмотра больного по-
зволяет оптимизировать диагностическую тактику и избежать применения
ненужных методов обследования Основные клинические дифференциаль-
но-диагностические критерии причин варикозного синдрома приведены в
табл. 13.1.

13.5.	Инструментальная диагностика

Современная флебология является не только плодом клинического
опыта многих поколений исследователей, но прежде всего итогом бурного
развития медицинских диагностических технологий. Действительно, мно-
гие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний вен, проблемы их лече-
ния никогда не были бы разрешены без использования специальных инст-
рументальных методов исследования. В данной главе мы представим наи-
более информативные и безопасные в настоящее время методики, которые
позволяют специалисту-флебологу получить данные об объеме и характере
поражения венозной системы, получить ответы на следующие вопросы:

*	какова причина варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены)?

*	есть ли рефлюкс через сафенофеморальное и сафенопоплитеальное
соустья?

*	где расположено сафенопоплитеальное соустье?

*	каково состояние клапанов большой и малой подкожных вен?

*	имеется ли перфорантный рефлюкс и где он локализуется?

От ответа на все эти вопросы зависят выбор метода лечения (консерва-
™вный или хирургический), определение объема возможной операции
^и способа склерооблитерации вен, а также в значительной степени про-
воз эффективности лечения и возможного прогрессирования заболева-
Ия. В настоящее время основными методами диагностики варикозной бо-
язни представляются ультразвуковой и радионуклидный тесты.

Ультразвуковая допплерография. Этот технически простой метод позво-
/Яет оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата. Ме-
°Дические особенности данного исследования подробно изложены в главе
 Здесь мы остановимся на некоторых аспектах применения допплерогра-
фии при варикозной болезни.

Допплеровский датчик первоначально устанавливают в проекции бед-
₽еНной вены на границе верхней и средней трети бедра, на 7—8 см дис-
тальнее паховой складки (ниже устья глубокой вены бедра). Если на выс
те пробы Вальсальвы регистрируется ретроградная волна крови, это озна"
чает, что у пациента имеется клапанная недостаточность поверхностной
бедренной вены. Затем датчик прибора смещают на 3—4 см медиальнее И
целью локации приустьевого отдела большой подкожной вены. Если обнаС
ружить вену сразу не удается, необходимо провести легкую перкуссию
проекции ствола большой подкожной вены дистальнее датчика, одновре-
менно несколько изменяя угол его наклона. Благодаря этому приему кро"
воток по большой подкожной вене усиливается и регистрируется прибо-
ром в виде волнообразных всплесков. Затем пациент выполняет пробу
Вальсальвы, выслушивание шума при которой указывает на регургитацию
крови и свидетельствует о несостоятельности остиального и стволовых
клапанов большой подкожной вены.

Следующий этап допплерографии — обследование подколенной и малой
подкожной вен, проводимое в положении пациента на животе. В этой зоне
оптимальной функциональной пробой, стимулирующей ретроградный кро-
воток, является проксимальная компрессия мышц бедра в нижней трети
позволяющая выявить клапанную недостаточность малой подкожной вены’
Совпадение проекций приустьевого отдела малой подкожной, суральных и
подколенной вен может обусловливать диагностические ошибки. Для их ис-
ключения малую подкожную вену необходимо выслушивать не только в
подколенной ямке, но и в верхней трети голени по средней линии. Наи-
большие трудности возникают при сочетании клапанной недостаточности
суральных и малой подкожной вены. В этих случаях можно прибегнуть к
следующему приему: пережать приустьевый отдел малой подкожной вены
(датчиком или резиновым жгутом) и повторить проксимальную компресси-
онную пробу. Ослабление ретроградной волны крови указывает на сочетан-
ное поражение поверхностной и глубоких вен. При сомнениях в правильно-
сти полученных данных обследование повторяют в вертикальном положении
больного. Вместе с тем точная идентификация рефлюкса в подколенной ям-
ке с помощью допплерографии возможна в руках только очень опытного ис-
следователя, поэтому при обнаружении ретроградного потока в данном сосу-
дистом регионе целесообразно провести дуплексное ангиосканирование.

Использование допплерографии для поиска и локализации перфорант-
ных вен с клапанной недостаточностью целесообразно при выраженных
изменениях трофики кожи и подкожной клетчатки, когда пальпаторное
выявление этих вен малоэффективно. Кроме того, поиск перфорантных
вен может быть проведен в начальных стадиях заболевания для определе-

ния причины варикозного расширения вен.

Методика локации перфорантных вен заключается в следующем: на
верхнюю треть голени накладывают резиновый жгут или эластическим
бинт для блокирования кровотока по подкожным венам. В зоне, подозри-
тельной на перфорантный сброс (участки гиперпигментации, и иду ранни,
локального варикоза и т. д.), перпендикулярно кожным покровам устанав
ливают ультразвуковой датчик. Свободной рукой исследователь провод
попеременную компрессию икроножных мышц. Перфорантные вены
клапанной недостаточностью определяют по характерному высокочасто
ному, маятникообразному и знакопеременному сигналу. Вероятность от
бок при поиске перфорантных вен с помощью допплерографов достаточ^
велика, поскольку они не позволяют "видеть" сосуды. Нередко звуков
сигнал с варикозно-расширенного притока расценивают в качестве пр
знака перфорантной вены. Поэтому предпочтение в диагностике низк°
вено-венозного сброса следует отдавать ангиосканированию.
Рис. 13.1. Ультразвуковая ангиосканограмма при клапанной недостаточности бедренной ве-
ны. При проведении пробы Вальсальвы (правая часть снимка) синий цветовой код сменяется
красным.

1 — бедренная артерия, 2 — бсдрсниая вена.

Обязательным этапом допплерографического обследования должно
быть определение лодыжечно-плечевого индекса. Его падение до 0,8 и ни-
же является признаком выраженного атеросклероза артерий нижних ко-
нечностей, наличие которого коренным образом меняет тактику и способы
лечения пациентов с варикозной болезнью.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием
потоков крови позволяет достоверно определять анатомо-морфологические
изменения венозного русла и соответственно выбрать адекватное лечение
варикозной болезни.

У большинства пациентов с этим заболеванием при ультразвуковом ис-
следовании глубоких вен регистрируется их интактность, что проявляется
наличием в них фазного кровотока, сохранением просвета, сжимаемостью
сосудов и отсутствием рефлюкса. В то же время в бедренной вене может ре-
гистрироваться физиологический рефлюкс крови до уровня клапана, рас-
положенного у устья глубокой вены бедра. Продолжительность рефлюкса в
норме, по данным разным исследователей, составляет от 0,5 до 1,7 с. Ре-
зультаты наших исследований показали, что время ретроградного движе-
ния крови через клапан в бедренной вене не превышает 0,7 с в вертикаль-
ном положении и 1,7 с — в горизонтальном. Патологический (более дли-
тельный) рефлюкс мы выявляем лишь у 10 % пациентов с варикозной бо-
езнью (рис. 13.1), что согласуется с данными авторитетных зарубежных
Флебологов [11].

В подколенной вене при варикозной болезни также может отмечаться
Физиологический рефлюкс крови. Наиболее удачным тестом для его оцен-
и является определение рефлюкс-индекса, предложенного A. Nicolaides с
звт. (см. главу 2). Клапанная несостоятельность подколенной вены счи-
^ется гемодинамически значимой при величине индекса выше 0,40. По
“Шим данным, частота клапанной недостаточности подколенной вены
Ри варикозной болезни составляет 3,5 %.

Что касается глубоких вен голени, то в настоящее время практически
О Шепризнанно мнение, что их клапанная недостаточность по сути своей
’’вляется проявлением посттромботического поражения. Рефлюкс крови по
Рис. 13.2. Ультразвуковая ангиосканограмма. Лоцируется v. poplitea, в которую впадает су-
ральная вена. В устье ее видна створка клапана, рядом с веной расположена суральная арте-
рия (просвет ее окрашен красным цветом).

берцовым венам при варикозной болезни признается казуистикой. По дан-
ным нашего исследования, проведенного на 5000 больных, недостаточ-
ность клапанов большеберцовых вен при варикозной болезни выявлена
только у 2 (0,04 %) пациентов.

Особое значение имеют данные ультразвукового ангиосканирования в
отношении сурального рефлюкса, приводящего к развитию ночных судо-
рог в икроножных мышцах у больных варикозной болезнью. Необходи-
мость ультразвукового картирования суральных вен обусловлена тем, что
проекции устьев суральных и малой подкожной вен совпадают. Малая
подкожная вена при состоятельности клапанов имеет очень малый диа-
метр (0,2—0,3 см), и определить кровоток по ней возможно только с ис-
пользованием цветного картирования. Для этого необходимо сильно сжать
голень в верхней трети, после чего появляется достаточно слабый синий
цветовой сигнал. Поверхностное расположение малой подкожной вены
приводит к тому, что даже незначительная компрессия датчиком перекры-
вает ее просвет. В связи с этим за малую подкожную вену может быть
ошибочно принята одна из суральных вен. Между тем эти вены всегда со-
провождаются одноименной артерией, локация которой позволяет досто-
верно их различить (рис. 13.2). При компрессии мышц бедра через несо-
стоятельные суральные вены регистрируется ретроградная волна крови
(рис. 13.3).

При эхолокации большой подкожной вены ультразвуковое сканирова-
ние позволяет не только достоверно выявить отсутствие или наличие реф'
люкса, но и определить его протяженность. Тотальный рефлюкс (от пах
до лодыжки) выявляется лишь у 12 % больных варикозной болезнью. В 25 т»
наблюдений он распространяется до средней трети голени, а в 65 % —
хватывает только бедро [15]. На высоте пробы Вальсальвы в случае недос-
таточности остального клапана диаметр устья большой подкожной вень
возрастает в 2 раза (рис. 13.4). Причиной этого является снижение толе-
рантности пораженной вены к гипертензии вследствие утраты ее стенко
Рис. 13.3. Ультразвуковая ангиосканограмма при клапанной недостаточности суральных
вен При проведении проксимальной компрессионной пробы синий цветовой код сменяет-
ся красным.

Рис. 13.4. Ультразвуковая ангиосканограмма при клапанной недостаточности большой под-
кожной вены. При проведении пробы Вальсальвы приустьевый отдел сосуда расширяется и
Происходит смена синего цветового кода на красный.

гладкомышечных и эластических волокон. Вероятно, такой дилатацион-
ный тест можно использовать для прогнозирования вероятности развития
варикозной болезни у лиц, входящих в группу риска.

Свои особенности имеет эхографическая картина у больных с ранее пе-
ренесенным тромбофлебитом большой подкожной вены. В зависимости от
Длительности заболевания могут выявляться признаки сегментарной ок-
клюзии и различная степень реканализации. В большинстве случаев, через
6—8 мес, отмечается практически полное восстановление проходимости
ствола большой подкожной вены на бедре. На перенесенный тромбоз ука-
зывают неравномерное утолщение стенок сосуда и полная его авальву-
]ляция.


Рис. 13.5. Ультразвуковая ангиосканограмма при клапанной недостаточности малой подкож-
ной вены. При проведении пробы Вальсальвы синий цветовой код сменяется красным.

Разнообразие анатомических вариантов малой подкожной вены диктует
необходимость тщательного ультразвукового картирования ее устья перед
операцией и изменения хирургического доступа с учетом полученных дан-
ных. Состояние клапанного аппарата малой подкожной вены оценивается
с помощью компрессионных проб. Недостаточность клапанов выявляется
примерно у 20 % больных (рис. 13.5). При этом рефлюкс в подавляющем
большинстве случаев ограничен верхней третью голени. Это обусловлено
особенностью расположения сосуда под плотной фасцией. Исключение
составляет область подколенной ямки, в которой фасция резко истончает-
ся. Дополнительный экстравазальный каркас предупреждает варикозную
трансформацию вены на остальном протяжении.

Дуплексное ангиосканирование признается оптимальным способом
точного установления локализации перфорантных вен с клапанной недоста-
точностью. Исследование выполняют в зонах наиболее частого их распо-
ложения: медиальной поверхности нижней трети голени, верхней трети
задней поверхности голени и медиальной поверхности бедра в нижней
трети. Кроме того, следует проводить эхолокацию всех подозрительных на
перфорантный сброс участков (зоны с нарушенной трофикой кожи, ло-
кальным варикозом в притоках подкожных вен и т. д.). Перфорантная ве-
на с клапанной недостаточностью распознается как трубчатая структура
диаметром более 0,3 см, прободающая собственную фасцию голени или
бедра и впадающая в глубокую вену. Проведение допплерографии с одно-
временной переменной мануальной компрессией икроножных мыши по-
зволяет получить характерный маятникообразный знакопеременный сиг-
нал, свидетельствующий о поперечной флотации крови в перфорантной
вене с клапанной недостаточностью. При цветовом кодировании изобра-
жения синий сигнал нормального кровотока (из поверхностных вен в глу-
бокие) сменяется красным, характерным для обратного потока крови
(рис. 13.6).
Рис 13.6. Ультразвуковая ангиосканограмма Несостоятельная перфорантная вена Коккетта
(смена цветового кола при проведении компрессионной пробы).

Частота вовлечения в патологический процесс при варикозной болезни
перфорантных вен различной локализации по результатам ангиосканиро-
вания нижних конечностей представлена в табл. 13.2.

Крайне важными для хирургов являются сведения о локализации пер-
форантных вен с клапанной недостаточностью, обусловливающих развитие
трофических язв. Как правило, непосредственно под трофической язвой
несостоятельные перфорантные вены не выявляются, они обычно распо-
лагаются по верхней ее полуокружности.

Радионуклидная флебосцинтиграфия. При варикозной болезни этот ме-
тод целесообразно применять в следующих случаях:

Таблица 13.2. Локализация перфорантных вен с клапанной недостаточностью при
варикозной болезни

Локализация и число вен	Частота выявления, %
Зона Коккета:	
1 перфорантная вена	40
2 перфорантных вены	20
3 перфорантных вены Медиальная подлодыжечная ямка:	10
1 перфорантная вена	6
2 перфорантных вены	5
Перфорант Додда	30
Перфорант Бойда	8
Перфорант Хантера	3
Задняя поверхность голени	10
Латеральная поверхность голени  		5
ни

I

Рис. 13.7. Радионуклид-
ная флебосцинтиграм-
ма при варикозной бо-
лезни. Виден несостоя-
тельный перфорант Кок-
кетта.

1)	при подозрении на
мультиперфорантный вено-
венозный сброс, когда требу-
ется много времени и усилий
для поиска перфорантных
вен с клапанной недостаточ-
ностью с помощью ангиоска-
нирования;

2)	при открытой трофиче-
ской язве, когда нежелателен
контакт ультразвукового дат-
чика с ее поверхностью;

3)	при значительном лим-
фатическом отеке (сопутст-
вующая лимфедема, гипер-
плазия лимфоидной ткани).

При варикозной болезни
визуализируются все глубо-

кие вены, скорость движения крови по ним не-
сколько снижена — до 5—7 см/с (в норме 8—9 см/с).
Причинами замедления венозного оттока являются
дезорганизация работы мышечно-венозной помпы
голени, выраженный перфорантный сброс, иногда
недостаточность клапанов глубоких вен. Характер-
ный сцинтиграфический признак болезни — кон-
трастирование перфорантных вен с клапанной не-
достаточностью (рис. 13.7), через которые заполня-
ются поверхностные венозные магистрали и их
притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной
недостаточности большой подкожной вены выявля-
ется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху
вниз (рис. 13.8). Рефлюкс через расширенное устье
малой подкожной вены также может быть зарегист-
рирован с помощью данного метода (рис. 13.9). Ли-
нейная и объемная скорость кровотока снижается в
2 раза и более по сравнению с нормой.

Дополнительные способы инструментального об-
следования. Окклюзионная плетизмография позволя-
ет определять тоноэластические свойства венозной
стенки на основании изменений эвакуаторного
объема крови и времени его эвакуации или возврат-
ного кровенаполнения (в зависимости от методики
исследования).

Фотоплетизмография и светоотражающая реогра-
фия дают возможность оценивать время возвратного

u

Рис. 13.8. Радионуклид-
ная флебосцинтиграмма
при варикозной болезни.
Большая подкожная вена
заполняется радиофарм-
препаратом ретроградно
(указано стрелкой), что
свидетельствует о ее кла-
панной недостаточности.

застоя. Эти способы в

кровенаполнения, что указывает на степень венозного
амбулаторных условиях могут помочь определить состояние глубокой веноз-
ной системы и исключить посттромбофлебитическое ее поражение. Кроме то-
го, многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику измене-
ний тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кро-
вообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варикоз-
ной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативным

вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии.
Прямая флеботономет-
рия с измерением венозно-
го давления в одной из вен
тыла стопы в статическом
положении и во время фи-
зической нагрузки долгое
время считалась "золотым
стандартом" в оценке
функции мышечно-веноз-
ной помпы голени. Инва-
зивный характер исследо-

вания, а также появление
способов непрямой оцен-
ки функциональных пара-
метров привели к практи-
чески полному вытеснению
флеботонометрии из кли-
нической практики.

Рентгеноконтрастная

И

Рис. 13.9. Радионуклид-
ная флебосцинтиграмма
при клапанной недоста-
точности малой подкож-
ной вены. Стрелкой ука-
зан приустьевый отдел
сосуда, заполняющийся
ретроградно.

1ебография раньше считалась основным методом

инструментальной диагностики варикозной болез-
ни. Ее данные позволяли судить о состоянии глу-

бокой венозной системы, стволов подкожных вен,

а также точно локализовать несостоятельные пер-
форантные вены (рис. 13.10). В настоящее время
рентгенофлебография при варикозной болезни

практически не применяется, поскольку аналогич-
ную информацию можно получить с помощью
ультразвукового исследования без риска возникно-
вения каких-либо осложнений.

Обобщенные данные о возможностях тех или
иных диагностических методик и показаниях к их
применению при варикозной болезни представле-
ны в табл. 13.3. Различные инструментальные ме-

Рис. 13.10. Восходящая дис-
тальная флебограмма при
варикозной болезни Видны
перфорантные вены с несо-
стоятельными клапанами.

Таблица 13.3. Инструментальная диагностика варикозной болезни

Диагностические задачи	Способ получения информации
1	Выяснение причины варикоз- ного синдрома (поражены ли глубокие вены?)  2.	Обнаружение рефлюкса через сафенофеморальное и сафено- поплитеальное соустья  3.	Точная локализация сафенопо- плитеального соустья  4.	Определение состояния клапан- ного аппарата большой и малой подкожных вен  5.	Выявление перфорантного реф- люкса и локализации несостоя- тельных перфорантных вен  И		МС — УЗ-допплерография ОМ — УЗ-дуплекс- ное сканирование ДМ — изотопная флебогра- фия РМ — рентгеноконтрастная флебография МС и ОМ — УЗ-допплерография ДМ — УЗ- дуплексное сканирование  ОМ — УЗ-дуплексное сканирование РМ — рентгеноконтрастная флебография  МС и ОМ — УЗ-допплерография ДМ — УЗ- дуплексное сканирование  МС — УЗ-допплерография ОМ — УЗ-дуплекс- ное сканирование ДМ — изотопная флебогра- фия РМ — рентгеноконтрастная флебография

При ме ча ние. МС — метод скрининга; ОМ — основной метод; ДМ — до-
полнительный метод; РМ — резервный метод.
тоды выступают на передний план в зависимости от характера диагности-
ческих задач. Оценивая в целом их диагностическую значимость при вари-
козной болезни, методом скрининга следует признать ультразвуковую доп-
плерографию. В качестве основного метода чаще всего выступает ультра-
звуковое дуплексное ангиосканирование, а дополнительным методом слу-
жит радионуклидная флебография. В диагностическом резерве остается
рентгеноконтрастная флебография, от проведения которой обычно следует
воздерживаться.

13.6.	Лечебная тактика

Успешное решение проблемы лечения варикозной болезни складывает-
ся из последовательной реализации следующих задач: 1) ликвидация вари-
козного синдрома; 2) устранение признаков ХВН; 3) профилактика про-
грессирования и рецидивов заболевания.

Радикальное устранение варикозного синдрома возможно только хирур-
гическим путем, вместе с тем огромное значение имеет функциональный
результат лечения, что подразумевает ликвидацию или минимизацию про-
явлений ХВН. Это может быть достигнуто только совместным применени-
ем оперативных и консервативных методов лечения. Тактика их использо-
вания в первую очередь определяется формой варикозной болезни и ста-
дией ХВН. В то же время в настоящее время вносятся коррективы в реше-
ние этой проблемы. В последние годы возросла медицинская активность
населения, особенно пациентов молодого возраста, которые настроены на
лечение с высоким косметическим результатом и минимальными потеря-
ми рабочего времени. Другим аспектом проблемы является рост числа па-
циентов пожилого и старческого возраста. Даже при равнозначной клини-
ческой картине у разных пациентов алгоритм обследования и лечения мо-
жет различаться кардинально.

Ведущее значение в определении тактики лечения имеет первичный
клинический осмотр пациента, в который входят тщательный сбор анам-
неза, выявление сопутствующей соматической патологии (в том числе ате-
росклероза артерий нижних конечностей) и физикальное обследование,
включающее обязательное определение артериальной пульсации на пери-
ферических артериях. В подавляющем большинстве случаев внимательно
проведенный первичный осмотр позволяет выделить когорту пациентов,
которым однозначно не может быть применена активная лечебная такти-
ка, подразумевающая выполнение в настоящий момент или через некото-
рое время флебосклерозирующего или хирургического лечения. В эту кате-
горию входят пациенты:

•	старческого возраста (старше 75 лет);

•	пожилого возраста (до 75 лет) с тяжелой сопутствующей патологией;

•	любого возраста с соматической патологией, являющейся препятст-
вием для проведения любых плановых оперативных вмешательств;

•	любого возраста, по тем или иным причинам категорически отказы-
вающиеся от возможного оперативного лечения.

У всех таких пациентов нет необходимости в проведении дополни-
тельного обследования. Им назначают консервативное лечение ХВН,
включающее перманентную эластическую компрессию, курсовой прием
поливалентных флеботропных препаратов, лечебно-охранительный Ре'
жим. Особую группу составляют больные с атеросклеротическим пораже-
нием артерий Для выяснения возможности проведения компрессионно-
Таблица 13.4. Лечебные мероприятия при различных формах варикозной болезни

Форма варикоз- ной болезни	Ликвидация варикозного синдрома	Ликвидация сим- птомов ХВН	Профилактика прогрес- сирования или рецидива
1. Внутрикож-	Флебосклерооблитера-	Лечебный ком-	Профилактический
ный и сегмен-	ция	прессионный	трикотаж, коррек-
тарный вари- коз без пато- логического вено-венозно- го сброса		трикотаж, ЛФК	ция режима труда и отдыха
2. Сегментар-	Комбинированное вме-	Лечебный ком-	Профилактический
ный варикоз с	шательство: интраопера-	прессионный	компрессионный
рефлюксом по	ционная стволовая скле-	трикотаж, курс	трикотаж, ЛФК, кор-
поверхност-	рооблитерация, мини-	флеботониче-	рекция режима тру-
ным и/или	флебэктомия, послеопе-	ской терапии	да и отдыха
перфорант-	рационная флебосклеро-	после операции,	
ным венам	облитерация	ЛФК	
3. Распростра-	Операция: удаление	Лечебный ком-	Лечебный компрес-
ненный вари-	подкожных магистралей,	прессионный	сионный трикотаж,
коз с рефлюк-	минифлебэктомия, дис-	трикотаж, по-	периодические кур-
сом по по-	секция перфорантных	вторные курсы	сы флеботропной те-
верхностным	вен (эндоскопическая	флеботропной	рапии, санаторно-ку-
и перфорант-	при трофических ослож-	терапии после	рортное лечение
ным венам	нениях), послеопераци- онная флебосклерообли- терация	операции, ЛФК	
4. Варикозное	Операция: флебэктомия	Лечебный ком-	Лечебный компрес-
расширение	или стволовая склерооб-	прессионный	сионный трикотаж,
при наличии	литерация, микрофлеб-	трикотаж, регу-	регулярные курсы
рефлюкса по	эктомия, диссекция пер- форантных вен по пока-	лярные курсы	флеботонической те-
глубоким ве-		флеботониче-	рапии, ЛФК, сана-
нам	заниям, послеопераци- онная склерооблитера- ция по показаниям	ской терапии,	торно-курортное ле-
		ЛФК	чение, коррекция ре- жима труда и отдыха

го лечения им необходимо определять лодыжечно-плечевой индекс с по-
мощью допплерографии. При значениях индекса менее 0,8 оно невоз-
можно. Назначая консервативное лечение, необходимо учитывать сопут-
ствующую артериальную недостаточность и прогрессирующий характер
атеросклероза.

Остальным больным тактику лечения подбирают с учетом картины по-
ражения венозного русла, установленной на основании данных инстру-
ментальных методов обследования, и с учетом степени ХВН. Первым эта-
пом лечения является, как правило, оперативное вмешательство или фле-
сосклерооблитерация. При функциональных расстройствах параллельно
Или по окончании активных мероприятий назначают консервативное
(компрессионное и/или фармакологическое) лечение. Если заболевание
Протекает с тяжелыми трофическими расстройствами или выраженным
°Течным синдромом, консервативное лечение ХВН должно предшество-
Вать хирургическому вмешательству и продолжаться после него с целью
скорейшей реабилитации пациентов.
Большое значение имеет третий этап помощи больным с варикозной
болезнью — профилактика прогрессирования или рецидива заболевания
Мнение о том, что для излечения достаточно грамотно и радикально вы-
полнить операцию, сменилось более зрелым подходом, согласно которому
варикозная болезнь является хроническим, прогрессирующим патологиче-
ским состоянием, при котором симптомы ХВН могут появиться даже по-
сле идеально проведенного оперативного вмешательства. Поэтому пациен-
тов необходимо включить в группу диспансерного наблюдения и прово-
дить им постоянно или периодически компрессию или назначать флебо-
тропные препараты; они должны контролировать массу тела и соблюдать
определенный режим труда и отдыха.

Безусловно, тактика лечения каждого пациента имеет свои индивиду-
альные черты, связанные с особенностями течения болезни. Тем не менее
можно выделить комплекс лечебных мероприятий, необходимых для той
или иной формы варикозной болезни (табл. 13.4).

13.7.	Флебоскперозирующее лечение

Становление и развитие метода флебосклерозирующей терапии проис-
ходили на протяжении многих веков и были связаны с рядом фундамен-
тальных открытий. W. Benton (1970) нашел в трудах Гиппократа, датиро-
ванных 370 г. до н.э., описание воспаления и облитерации варикозной ве-
ны после ее инфицированной пункции колючкой знаменитого Plantus ori-
entalis — дерева Гиппократа. С. Ubren, J. Major и С. Scotus в 1656—1658 гг.,
применяя внутривенное введение раствора опиума, впервые описали явле-
ние постинъекционного тромбофлебита с последующей облитерацией со-
суда. В 1682 г. швейцарский врач D. Zollikofer с целью остановки кровоте-
чения ввел в подкожную вену бедра раствор кислоты. М. Loyd в 1836 г. ус-
пешно применил паравазальную склеротерапию кровоточащей гемангио-
мы, использовав слабый раствор азотной кислоты. Последующие попытки
были не столь удачными и в ряде случаев закончились летально [22].

Принципиально новый этап в развитии флебосклерооблитерации на-
чался после изобретения Rynd и Pravaz (1845—1851) шприца. В процессе
его разработки Pravaz (1840) описал успешную облитерацию сосудистой
аномалии у собаки внутриартериальным введением абсолютного спирта.
Эксперименты, проводимые в течение 11 лет, позволили исследователю
перейти к целенаправленной облитерации варикозных вен у людей путем
введения раствора полуторахлористого железа.

Со второй половины XIX в. предпринимался ряд исследований, направ-
ленных на разработку техники склерозирующего лечения варикозных вен
и поиск наиболее эффективных склеропрепаратов. С 1840 по 1900 г. наи-
большей популярностью пользовались растворы йода и хлористые соеди-
нения железа. К концу 1880 г. опыт инъекционного лечения варикозных
вен насчитывал уже более 300 наблюдений. В этот же период независимо
друг от друга Cassaignac, Debout и Desgranges описали первые серьезные
осложнения склеротерапии — острые тромбофлебиты и некрозы кожи,
Corbiu и Panas — даже летальные исходы. Между тем Weinlechner в 1876 Г-
наряду с отрицательными результатами наблюдал несколько случаев за-
живления трофических язв после инъекционной облитерации варикозны
вен. С целью предупреждения тромбофлебита после склеротерапии Soule
Muller в 1860 г. предложили использовать эластический бандаж. Burroughs’
сочетая инъекционное лечение с эластической компрессией, в 1880 г. Д°
бился хороших результатов у 60 пациентов. Однако несовершенство мето-
дики и высокий процент тяжелых осложнений привели к тому, что на Все-
мирном хирургическом конгрессе в Лионе (1894) было рекомендовано не
использовать склеротерапию для лечения варикозной болезни [22].

Развитие современной техники флебосклерозирующего лечения ведет
свой отсчет с 1916 г., когда Р. Linser сообщил об успешном лечении более
чем 1000 пациентов с варикозной болезнью. Он использовал раствор пер-
хлорида в дозе не более 2 мл на один сеанс лечения в сочетании с длитель-
ной прогулкой пешком после процедуры. В этот же период J. Sicard и его
ученик R. Toumay разработали "нисходящую" технику облитерации вари-
козных вен, которая впоследствии получила название "французской" [40].
Сущность ее заключалась в первоочередном склерозировании вен в про-
ксимальных отделах конечности в непосредственной близости от сафено-
феморального соустья. В качестве склерозантов они использовали препа-
рат на основе ртути (луаргол), гидрокарбонат или салицилат натрия.
S. McAusland популяризовал "французскую" технику в США, сообщив в
1939 г. об опыте лечения 10 000 пациентов [22]. Одним из принципиаль-
ных подходов французской флебологической школы, действующих и по
сей день, является высказанное J. Sicard категорическое отрицание необхо-
димости эластической компрессии.

В 50-х годах нашего века К. Sigg и Е. Orbach описали другую методику,
получившую название "восходящей", или "швейцарской" [37]. Отличием от
французской" техники стало то, что инъекции выполнялись вначале на
голени, а затем на бедре. Эти исследователи предложили также предвари-
тельно освобождать варикозную вену от крови, вводя в нее небольшое ко-
личество воздуха — "воздушный блок".

В 1967 г. ирландский врач G. Fegan, обобщив опыт 16000 склеротера-
пий, предложил свою методику лечения, основанную на опорожнении от
крови венозного сегмента, подлежащего облитерации, длительной эласти-
ческой компрессии и высокой физической активности больных после вы-
полнения процедуры [17].

С 60-х годов флебосклерозирующая терапия практически безоговорочно
признается в Европе и США полноценным и весьма эффективным мето-
дом лечения варикозной болезни. В то же время в России данная методика
не только не получила достаточного распространения, но и активно кри-
тиковалась ведущими хирургами. Даже в специальных руководствах, по-
священных варикозной болезни, прослеживается более чем сдержанное от-
ношение к этому виду терапии. Ситуация коренным образом изменилась
лишь в 90-х годах XIX в., и в настоящее время можно констатировать, что
флебосклерозирующая терапия заняла достойное место в лечебном арсена-
ле российских флебологов.

Пункционное склерозирование вен при варикозной болезни должно
применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбро-
сов. Исходя из этого, необходимо четко определить клинические ситуации,
в которых оправдано использование пункционной склеротерапии:

•	расширение внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и телеанги-
эктазии;

•	изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен;

•	период после венэктомии (облитерация намеренно не удаленных ва-
рикозных вен).

Склеротерапия. Одной из наиболее распространенных в мире и в нашей
стране в настоящее время стала техника склеротерапии, предложенная
G. Fegan [17]. Суть ее заключается в следующем. Перед процедурой произ-
Рис. 13.11. Этап склеротерапии. Проекция варикозных вен и мест их пункции маркируется
перед процедурой.

водят маркировку мест пункции в вертикальном положении пациента
(рис. 13.11). Она может быть также выполнена с помощью ультразвукового
ангиосканирования. Процедуру выполняют строго в горизонтальном поло-
жении пациента. Варикозную вену пунктируют в самой дистальной из на-
меченных точек. Положение иглы в сосуде контролируют по поступлению
в шприц темной крови (рис. 13.12), после чего ногу больного приподнима-

Рис. 13.13. Этап склеротерапии. Сегмент ве-
ны освобожден от крови и пережат указа-
тельным и безымянным пальцами перед вве-
дением склеропрепарата.

Рис. 13.12. Этап склеротерапии. Появление
темной крови в шприце после пункции вари-
козной вены.
Рис. 13.14. Этап склеротерапии. Наложение компрессионного бандажа после введения скле-
ропрепарата. Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных подушечек.

ют под углом 15—20 ° для пассивного освобождения от крови подлежащего
1блитерации сегмента вены. Для промывания иглы от крови сначала вво-
дят 0,1 мл препарата. Затем указательным и безымянным пальцами левой
руки пережимают вену выше и ниже места пункции (рис. 13.13) и вводят
всю (0,3—0,5 мл) дозу препарата. Для выполнения склеротерапии исполь-
зуют растворы натрия тетрадецилсульфата (фибро-вейн) или полидоканола
в концентрации от 1 % до 3 % в зависимости от диаметра вены. После 20—
30-секундной экспозиции ассистент плотно прижимает место инъекции
марлевой подушечкой.

Следующим важнейшим этапом является эластическое бинтование. Эту
процедуру выполняет только врач. Фиксируя свободными пальцами левой
руки край бинта (венозный сегмент остается пережатым ассистентом), на-
кладывают первый тур над местом инъекции, второй — под ним, третьим
вновь накрывают зону инъекции (рис. 13.14). Им же над сосудом фиксиру-
ют латексную подушечку, усиливающую локальный компрессионный эф-
фект и предупреждающую возникновение кожных пролежней. Только по-
сле этого ассистент освобождает пережатую им вену. Затем процедуру по-
вторяют в следующей отмеченной точке, продвигаясь в проксимальном
Направлении.

При наложении эластического бандажа равномерное натяжение каждо-
го последующего тура бинта контролируют пальцами левой руки. Хорошо
забинтованная конечность должна быть плотной на ощупь, но при этом
Пациент не должен испытывать неприятных ощущений от тугого бинтова-
ния. Последний тур бинта фиксируют липким пластырем или специальны-
ми скобками. Для предупреждения соскальзывания эластического бинта
При ходьбе поверх него по спирали накладывают несколько туров клеяще-
го бинта.

I После процедуры пациенту предписывают часовую прогулку. Если не-
желательные реакции отсутствуют, больного отпускают домой, где он мо-
Рис. 13.15. Внутрикожное расширение вен.
а — телеангиэктазии; б — ретикулярный варикоз.

жет вести привычный образ жизни. Никаких ограничений физической ак-
тивности и трудовой деятельности не предусматривается. По истечении 7—
8 дней проводят контрольный осмотр, оценивают эффект лечения и реша-
ют вопрос о его продолжении или прекращении. В идеальном случае скле-
розированную вену определяют в виде плотного, малоболезненного при
пальпации тяжа без изменения над ним кожных покровов. При необходи-
мости проводят ультразвуковое исследование. Признаками надежной об-
литерации являются полное исчезновение просвета вены на всем протяже-
нии, сокращение ее диаметра в 2—3 раза по сравнению с исходным и от-
сутствие перивазальной воспалительной реакции.

Микросклеротерапия представляет собой пункционное введение фле-
босклерозантов с целью устранения телеангиэктазий (сосудистых звездо-
чек) и ретикулярного (внутрикожного) варикоза (рис. 13.15). Единичные
или множественные сосудистые звездочки встречаются у каждой четвертой
женщины в возрасте 25—35 лет. После родов подобные сосудистые изме-
нения наблюдаются у 80 % женщин.

Принципиальным является определение оптимальных точек инъекции-
Строение телеангиэктазий характеризуется тем, что дилатация внутрикож-
ных сосудов происходит в центробежном направлении от так называемо
центральной вены, "питающей" всю сосудистую звездочку. Достижение оп-
тимального лечебного результата возможно лишь при надежной облитера
ции центральной вены. Для ее обнаружения используют несколько прие
мов (рис. 13.16).
Рис. 13.16. Центральная вена "сосудистой звездочки"
(указана стрелкой).

основании более высоких (по сравнению с

С помощью легкой ману-
альной компрессии освобож-
дают всю сосудистую звездоч-
ку от крови. После деком-
прессии ее заполнение начи-
нается именно с центральной
вены. Другим способом обна-
ружения "питающего сосуда"
служит компрессия телеанги-
эктаза покровным стеклом,
при этом по мере запустения
второстепенных коллатералей
отчетливо проявляется именно
центральная вена. Более ин-
формативно, хотя и трудоем-
ко, ультразвуковое картирова-
ние телеангиэктаза. При этом
используют допплеровский
трансдьюссер рабочей часто-
той 20—25 МГц с возможно-
стью визуализации потоков
крови на видеомониторе.
Ультразвуковой луч такой вы-
сокой частоты проникает в
кожные покровы на глубину
до 3 мм, что позволяет лока-
лизовать центральную вену на

мелкими коллатералями) скоростных параметров кровотока.

Для микросклеротерапии используют низкоконцентрированные раство-
ры склерозантов — 0,2 % или 0,5 % раствор фибро-вейна или 0,5 % рас-
твор полидоканола. Первую инъекцию флебосклерозирующего препарата
выполняют в центральную вену. Эту манипуляцию облегчает то, что в го-
ризонтальном положении телеангиэктазы практически не спадаются. Су-
ществует две разновидности техники микроинъекций. При применении
первой используют 2-миллилитровый шприц и иглу 30g (0,3 мм в диамет-
ре). Перед пункцией вены иглу сгибают под углом 45 °. Этот простой ма-
невр позволяет осуществлять постоянный визуальный контроль за запол-
нением сосудистой звездочки и создает оптимальные условия для выпол-
нения инъекции (рис. 13.17). Учитывая подвижность кожи и обусловлен-
ные этим трудности пункции центральной вены, сосудистую звездочку
фиксируют путем натяжения кожных покровов большим и указательным
пальцами левой и мизинцем правой руки. Эффективность инъекции кон-
тролируют по постепенному вытеснению флебосклерозирующим препара-
том крови и появлению характерной кожной реакции, напоминающей
Крапивницу (рис. 13.18). Это свидетельствует о начале коагуляции белков
эндотелия сосуда и подтверждает достижение желаемого результата.

, Описанная методика имеет существенные недостатки. Во-первых, фи-
зиологический тремор рук врача затрудняет фиксацию иглы в просвете ве-
ны. В результате повреждаются стенки сосуда и происходит экстравазация
Флебосклерозирующего препарата с риском развития побочных реакций
(гиперпигментация, эпидермальный некроз, неоваскуляризация и др.). Во-
(рТорых, крайне трудно дозировать усилие на поршень шприца, предотвра-
щая тем самым гипертензионный разрыв телеангиэктаза. И, наконец, из-
Рис. 13.18. Местная гиперемия кожи (крапивница), развившаяся после введения склеропре-
парата.

за постоянного напряжения зрения быстро наступает усталость хирурга>
снижающая эффективность последующих пункций.

Оптимальной следует признать технику инъекции склерозанта, при ко-
торой используют специальный латексный катетер с микроиглой 30 g
(STD Pharmaceutical Ltd., Великобритания). Процедуру выполняют сле-
дующим образом: удерживая левой рукой шприц, заполненный флебоскле-
розирующим препаратом, и присоединенный к канюле катетер, врач боль-
шим и указательным пальцами правой руки фиксирует иглу (тотчас выШе
Рис. 13.19. Микросклеротерапия с использованием специального катетера. При точной пунк-
ции сосуда в катетере появляется кровь.

соединения ее с катетером). После освобождения системы от воздуха про-
изводится пункция вены. О правильности положения иглы в просвете со-
суда свидетельствуют появление в катетере мениска крови (рис. 13.19). По-
сле этого вводят флебосклерозирующий препарат. Преимущество этой тех-
ники состоит в том, что катетер выполняет демпферную функцию, ниве-
лируя колебания давления в шприце, физиологический тремор рук врача и
возможные движения пациента. Все это повышает эффективность, без-
опасность и безболезненность процедуры.

Поскольку активного кровотока во внутрикожных венах практически
нет, для экспозиции склерозанта не требуется немедленной эластической
компрессии, и лечение может быть продолжено в другом регионе. После
выполнения необходимых инъекций на гиперемированные участки кожи
наносят тонкий слой кортикостероидной мази или геля, что снижает тка-
невую реакцию.

Эластическую компрессию после микросклеротерапии обеспечивают
латексными подушечками и хлопковыми бинтами. Техника наложения
эластического бандажа описана выше. Поскольку при поверхностной ло-
кализации телеангиэктазий и низком интравенозном давлении не требует-
ся значительных компрессионных усилий, можно применять только чулки
Или колготы "Сигварис" II класса. Продолжительность эластической ком-
прессии — 3 сут.

Эхосклеротерапия. Любой флеболог, активно применяющий флебоскле-
Рооблитерацию, прекрасно знает, что в ряде случаев никакие, даже самые
совершенные, технические приемы не гарантируют успешного проведения
Процедуры. В основном это отмечается при расположении варикозно-рас-
ширенных вен глубоко в подкожной клетчатке (чаще у пациентов с избы-
точной массой тела). Такие сосуды получили название "непальпируемых и
Невизуализируемых" (unvisible, impalpable). Как правило, это притоки боль-
шой подкожной вены на бедре. При переводе больного в горизонтальное
положение венозные узлы спадаются и нередко меняют свое расположение
по отношению к предварительно размеченным местам введения склерози-
рующего агента. Произвести точную пункцию в этих условиях практиче-
ски невозможно, а настойчивое стремление все же выполнить процедуру
может привести к паравазальному введению высококонцентрированного
склеропрепарата, что чревато тяжелыми некротическими осложнениями
Аналогичные трудности возникают и при пункционной склерооблитера-
ции приустьевых отделов магистральных подкожных вен. В подобных слу-
чаях существует реальная опасность ошибочной пункции и введения пре-
парата в глубокие магистральные сосуды.

Впервые попытку разрешить эту проблему предприняли R. М. Knight и
F. Vin [26]. В 1989 г. они предложили выполнять склеротерапию, исполь-
зуя ультразвуковое дуплексное сканирование для контроля за проведением
иглы в подкожной клетчатке, точной пункцией вены и инъекцией склеро-
занта. За прошедшие годы эта методика завоевала прочное место в широ-
кой клинической практике.

Чаще всего эхоконтроль за ходом процедуры проводят при инъекции в
приустьевые отделы большой или малой подкожных вен. Этот вариант ак-
тивно используют в основном сторонники французской флебологической
школы При этом компрессия в зоне инъекции признается не обязатель-
ной, а курс лечения может состоять из нескольких процедур до достиже-
ния полной облитерации вены. Варикозно-измененные притоки облитери-
руются с помощью обычной техники склеротерапии. Ряд исследователей
рекомендуют применять эхосклерооблитерацию для ликвидации перфо-
рантного рефлюкса.

На наш взгляд, наиболее целесообразно использовать данную методику
для облитерации труднодоступных варикозно-измененных притоков под-
кожных вен. Перфорантный или приустьевой рефлюкс с помощью склеро-
терапии устраняется на срок не более 1—2 лет. В дальнейшем в большин-
стве случаев развивается рецидив заболевания.

Техника эхосклеротерапии заключается в следующем. Точки пункций
предварительно размечают маркером. Ультразвуковой датчик располага-
ют над предполагаемым местом пункции. Непосредственно к склеротера-
пии приступают только после четкой визуализации варикозной вены.
Локацию вены можно осуществлять в В-режиме, но более полную ин-
формацию о ходе процедуры представляет все же режим цветового коди-
рования. Пункцию выполняют на расстоянии 0,5—1 см от датчика. В
подкожной клетчатке кончик иглы дает яркий отраженный эхосигнал ок-
руглой формы диаметром около 1 мм. Ориентируясь по изображению на
мониторе, пунктируют вену. Признаком точной пункции является крат-
ковременный цветовой сигнал в момент прокалывания стенки и распо-
ложение кончика иглы в просвете сосуда (рис. 13.20). Дополнительным
критерием служит появление темной крови в шприце. Препарат вводят в
объеме 0,5—1 мл на одну инъекцию, при этом просвет сосуда окрашива-
ется в красный или синий цвет (рис. 13.21). Изменение окраски просвета
вены возникает при начале давления на поршень шприца и продолжает-
ся до окончания введения препарата. Если цветовой сигнал отсутствует,
процедуру необходимо приостановить и убедиться в том, что игла нахо-
дится в просвете вены.

Регламент компрессии после эхосклеротерапии не отличается от тако-
вого при выполнении лечения по стандартной методике: немедленное
прижатие места инъекции, формирование бандажа с использованием ^а"
тексных подушечек для локальной компрессии.
Рис 13.20. Этап эхосклеротерапии: игла введена
просвет вены.

в

В настоящее время эхоск-
леротерапию можно признать
высокоэффективным и безо-
пасным методом склерозиро-
вания варикозных вен, позво-
ляющим добиться надежной
их облитерации при мини-
мальном риске осложнений. В
то же время эта методика тех-
нически довольно сложна и
должна выполняться флеболо-
гом, имеющим значительный
опыт в проведении как пунк-
ционной склеротерапии, так и
в ультразвуковой диагностике.

Осложнения пункционной
склеротерапии разделяют на
две группы: 1) ранние, разви-
вающиеся во время или непо-
средственно после введения

препарата; 2) поздние, возникающие спустя несколько часов или суток
после склеротерапии. К первой группе осложнений относятся: вагова-
зальные реакции, местная крапивница, аллергические реакции и болевой
синдром.

Ваговазальные реакции проявляются головокружением, головной болью,
сердцебиением, повышенной потливостью, тахикардией, коллаптоидным
состоянием. Они не связаны с типом флебосклерозирующего препарата, а
зависят от особенностей психоэмоциональной сферы пациента. Для преду-
преждения развития этих состояний необходимо провести ряд психопро-
филактических мероприятий. Непосредственно перед лечебной процеду-
рой пациенту рассказывают о возможных ощущениях во время склеротера-
пии (чувство жжения или распирания в месте инъекции), предупреждают о

возможности появления голо-
вокружения, сердцебиения и
т. д. В течение всей манипуля-
ции необходим постоянный
контакт с пациентом, причем
врач должен расспрашивать
больного об ощущениях и при
необходимости успокаивать
его.

Местная крапивница — ги-
перемия кожи непосредствен-
но над сосудами, в которые
вводится препарат (это отно-
сится только к телеангиэкта-
зиям и ретикулярным венам).
Эта реакция обусловлена на-
рушением проницаемости эн-
дотелия в результате химиче-
ского ожога. Как правило, она
проходит самостоятельно в те-
чение 10—15 мин. Для ско-

Рис. 13.21. Этап эхосклеротерапии: при введении
склеропрепарата просвет вены окрашивается в си-
ний цвет

30

Флебология

465
рейшего купирования этого явления можно применять кортикостероидные
топические препараты. Их наносят на кожу тонким слоем после заверще_
ния инъекции.

Аллергические реакции (бронхоспазм, отек Квинке, анафилактический
шок) отмечаются редко — в 0,01 % случаев [22]. С тем чтобы их избежать
необходимы тщательный сбор аллергоанамнеза и строгое определение по-
казаний к инъекционной терапии.

Болевой синдром при инъекции склерозанта зависит от воздействия ря-
да факторов. Наиболее болезненными являются пункции, выполняемые
в зоне лодыжек, подколенной ямке и на медиальной поверхности бедра
Это обусловлено особенностями кожной иннервации нижней конечно-
сти [22]. На возникновение болевого синдрома влияют тип иглы и вид
склеропрепарата. Оптимальными для пункции вены являются короткие
иглы с триангулярной заточкой, калибром 25—30 g, покрытые силико-
ном. Наименее болезненны инъекции таких препаратов, как фибро-вейн
и этоксисклерол, наибольшие болевые ощущения вызывают гиперосмо-

тические растворы.

К поздним осложнениям флебосклерозирующей терапии относятся
тромбофлебит, гиперпигментация и некрозы кожи.

Постинъекционный тромбофлебит обычно возникает в результате расши-
рения показаний к инъекционному лечению или вследствие технических
погрешностей. Чаще всего он развивается из-за неправильного наложения
бандажа [18]. Применение специальных приспособлений и материалов для
стабилизации бандажа (использование бинтов с клеющей поверхностью,
лечебного трикотажа 1—11 компрессионного класса) позволяет надежно
фиксировать повязку на весь период непрерывной компрессии (7—8 сут).
При развитии тромбофлебита проводят стандартное лечение — эластиче-
скую компрессию, местную гипотермию, аппликацию гепаринсодержащих
и противовоспалительных гелей или мазей.

Постинъекционная гиперпигментация, по мнению большинства флеболо-
гов, является наиболее частым осложнением пункционной склеротерапии,
а стойкий косметический дефект, обусловленный ею, может свести на нет
результат инъекционного лечения. Частота возникновения гиперпигмента-
ции, по различным статистикам, составляет 10—30 %.

Причины этого осложнения: 1) синтез и накопление меланина в клет-
ках эпидермиса при локальной воспалительной реакции после инъекции
склерозанта; 2) попадание через поврежденную стенку вены в эпидермис и
собственно кожу разрушенных эритроцитов и гемоглобина. Последний по
мере деградации переходит в пигмент — гемосидерин, захватывается мак-
рофагами, фиксируется в глубоких слоях эмидермиса и в дерме [18, 22].
Развитие гиперпигментации напрямую связано с использованием непро;
порционально высоких по отношению к диаметру сосуда концентрации
флебосклерозирующих препаратов. Другим предрасполагающим фактором
служит также высокое гидростатическое давление в сосудах. Пигментация
развивается чаще всего при склерозировании вен, расположенных на голе-
ни. Вероятность развития гиперпигментации высока у лиц с темным иве~
том волос и темным кожным покровом. Развитие этого осложнения боле^
вероятно при приеме антибиотиков-макролидов и препаратов железа,

также при повышенном уровне эстрогенов в крови.

Абсолютно надежных методов профилактики постинъекционной гипер
пигментации кожных покровов не существует. Снизить частоту ее появл
ния позволяют точный учет анамнестических данных, корректное опр^Д«
ление показаний к склеротерапии, подбор оптимальных концентрат
склерозирующих веществ и технически грамотное проведение инъекций с
формированием надлежащего эластического бандажа.

Об уже развившейся гиперпигментации среди флебологов встречаются
различные мнения. Большинство специалистов все же считают, что пред-
принимать активные действия не следует, поскольку пигментация кожи
самостоятельно регрессирует в сроки до 12 мес.

Некрозы кожи и подкожной клетчатки связаны исключительно с тех-
ническими погрешностями при выполнении склеротерапии. Их развитие
обусловлено паравазальным введением высококонцентрированных рас-
творов флебосклерозирующих веществ, которое может происходить как в
результате ошибок во время пункции вены, так и при пассивном вытека-
нии препарата через место ввода иглы. При экстравазации склерозанта
развиваются рефлекторный артериолоспазм и тканевая гипоксия. Вслед-
ствие этого активируются макрофаги и развертывается процесс, сходный
по механизму с образованием трофической язвы при артериальной не-
достаточности. Не менее частой причиной эпидермального некроза счи-
тают локальную гипертензию, обусловленную неправильным наложени-
ем бандажа [22].

Лечение развившихся поверхностных некрозов заключается в наложе-
нии асептической повязки и локальной аппликации кортикостероидной
мази. Эти простые меры позволяют добиться восстановления кожных по-
кровов в течение 1—2 мес.

Вторичные (постинъекционные) телеангиэктазии формируются в сроки
от 3 до 12 мес после склеротерапии. Данные о частоте их развития доста-
точно противоречивы. М. Goldman (1991) сообщает о 5 % подобных ос-
ложнений [22], тогда как другие исследователи приводят гораздо более
высокие цифры — до 75 %. Большинство специалистов считают, что вто-
ричные телеангиэктазии образуются вследствие воспалительной тканевой
реакции, приводящей к активизации коллатерального кровотока в коже
и открытию артериовенозных шунтов. К факторам, провоцирующим об-
разование телеангиэктазий, относят применение непропорционально вы-
соких концентраций флебосклерозирующих препаратов, быстрое их вве-
дение и эстрогенемию. В своей практике мы наблюдали образование
вторичных телеангиэктазий у 2,1 % пациентов. Причиной этого был ло-
кальный тромбофлебит, развившийся вследствие неадекватной ком-
прессии.

Крайне редкими осложнениями пункционной склеротерапии являются
повреждения нервных стволов и внутриартериальные инъекции [21]. Они
зависят от недостаточной квалификации врача-флеболога.

В последние годы склеротерапия в определенной степени достигла
своего максимального развития, однако перспективы ее прогресса доста-
точно велики. Это связано, во-первых, с совершенствованием ультразву-
ковой аппаратуры и появлением датчиков с частотой около 20 МГц, что
Позволит расширить область применения эхосклеротерапии и использо-
вать ее для лечения телеангиэктазий и ретикулярного варикоза; и, во-
вторых, — с непрекращающимся поиском идеального склеропрепарата,
обладающего минимальными побочными эффектами при высокой эф-
фективности. Кроме того, существуют предпосылки к пересмотру отно-
шения к возможностям склеротерапии подкожных магистральных вен.
'-овершенствование средств и способов склеротерапии, возможно, по-
болит в недалеком будущем рекомендовать пункционную склерооблите-
Рацию большой и малой подкожных вен у некоторых категорий больных
Варикозной болезнью.
13.8.	Хирургическое лечение

Хирургическое пособие безусловно является наиболее радикальны^
способом лечения варикозной болезни. Многовековая история флебологии
свидетельствует о превалировании хирургического подхода в лечении дан-
ного заболевания. Действительно, только удаленная вена никогда не может
расшириться вновь. Стремление многих поколений флебологов добиться
идеального сочетания радикальности и минимальной травматичности опе-
ративного вмешательства выразилось в разработке огромного количества
способов хирургического лечения. Многие из них в настоящее время ос-
тавлены, в то время как ряд методик и технических приемов широко ис-
пользуется во всем мире. В данной части руководства мы хотели бы преж-
де всего представить наиболее эффективные и безопасные методики, целе-
сообразность применения которых не вызывает сомнения.

Основная задача оперативного лечения варикозной болезни — устране-
ние патологического рефлюкса и варикозного расширения подкожных вен.

13	.8.1. Устранение рефлюкса

Вертикальный рефлюкс представляет собой патологический ток крови
из глубоких вен в поверхностные (большую и малую подкожные вены) че-
рез сафенофеморальное и сафеноподколенное соустья и далее в ретроград-
ном направлении на различном протяжении в зависимости от количества
несостоятельных клапанов подкожных вен. При варикозной болезни вер-
тикальный рефлюкс может возникнуть и в глубоких венах вследствие от-
носительной несостоятельности их клапанов.

Сафенофеморалъный рефлюкс. Впервые лигирование большой подкожной
вены предложил и выполнил в 1888 г. А. А. Троянов. Двумя годами позже
о подобном вмешательстве сообщил Ф. Тренделенбург (1890). Оба хирурга
предлагали выполнять перевязку вены в верхней трети бедра (на 8—10 см
дистальнее сафенофеморального соустья), и лишь в 1912 г. отечественный
хирург М. М. Дитерихс модифицировал это вмешательство, произведя
приустьевое лигирование большой подкожной вены со всеми притоками.
В этом объеме указанный метод стал известен как операция Троянова—
Тренделенбурга. В настоящее время вмешательство включает в себя обяза-
тельную перевязку и отсечение большой подкожной вены тотчас у места
впадения в бедренную вену с одновременным пересечением всех прито-
ков, впадающих в эту область. В специальной литературе высокая приусть-
евая резекция большой подкожной вены со всеми притоками получила на-
звание "кроссэктомия” [10]. Это вмешательство является одним из ключе-
вых моментов комбинированной операции при варикозной болезни-
Очень важно выполнить его правильно: не повредив бедренных сосудов
не оставив неустраненным сброс через сафенофеморальное соустье. Сохр
нение ствола большой подкожной вены не избавит пациента от заболев
ния, а оставление длинной ее культи чревато развитием тромбоза и леГ°
ной эмболии в ближайшем послеоперационном периоде и рецидивом
болевания — в отдаленном.	г0

До начала 90-х годов оптимальным для выделения сафенофеморальн
соустья считался косопродольный доступ, предложенный И. В. ^еРвЯ„ой
вым в 1962 г. Он выполняется по биссектрисе угла, образованного пах° ва_
связкой и бедренной артерией (рис. 13.22). Его очевидными достоинс
ми являются совпадение проекции кожного разреза с ходом большой п
кожной вены и возможность при необходимости экс-
позиции магистральных сосудов бедра. В то же время
у 15 % пациентов после косопродольного разреза фор-
мируется гипертрофический рубец. Еще одной нега-
тивной стороной этого доступа является то, что в его
проекции находится наиболее крупный паховый лим-
фатический узел Розенмюллера—Пирогова, поврежде-
ние которого при мобилизации большой подкожной
вены у 8—12 % пациентов осложняется стойкой после-
операционной лимфореей или образованием лимфоце-
ле, требующего повторного хирургического вмеша-
тельства.

Указанные недостатки не свойственны паховому и
надпаховому доступам (рис. 13.23) к устью большой
подкожной вены. При проведении кроссэктомии через
паховый операционный доступ, выполняемый точно
по одноименной кожной складке, выделение сафено-
феморального соустья не вызывает особых затрудне-
ний даже у тучных пациентов. Это объясняется осо-
бенностью строения жирового слоя на нижних конеч-
ностях, где жировая ткань развивается в основном на
бедрах, а не в паховой области [12].

Стремление повысить косметический результат

кроссэктомии и свести к минимуму риск повреждения
лимфатических коллекторов позволили U. Brunner раз-
работать надпахо-
вый доступ, выпол-
няемый на 2 см вы-

ше паховой склад-
ки и параллельно
ей. Кожу рассекают
от точки пульсации
бедренной артерии
медиально по на-

Рис. 13.22. Доступ
Червякова к приусть-
евому отделу большой
Подкожной вены.

правлению к лон-
ному сочленению.
Острым путем по-
слойно рассекают
кожу, подкожную

клетчатку и томпсонову фасцию. Сразу
под ней, в верхней трети операци-
онного разреза обнаруживают артерию
и вену. Последняя известна как поверх-
ностная надчревная вена (v. epigastrica
Superficialis), ее диаметр редко превы-
шает 2 мм. Указанный сосуд является
Наиболее постоянным приустьевым
Притоком большой подкожной вены,
впадающим в нее в верхней полуокруж-
ности сафенофеморального соустья.
^.Щательно выделяя v. epigastrica superfi-
c*alis в дистальном направлении, обна-
РУЖивают устье большой подкожной

Рис. 13.23. Паховый (1) и надпаховый (2)
доступы к приустьевому отделу большой
подкожной вены.
вены. После мобилизации сафенофеморального соустья и пересечения об
наруженных приустьевых притоков большую подкожную вену отсекают о'
бедренной и дважды с прошиванием перевязывают на уровне креплениТ
створок остального клапана, т. е. пристеночно по отношению к бедрен
ной вене.

О необходимости более широкого использования пахового и надпахово
го доступов свидетельствует то, что повреждение наружной половой арте-
рии, перекидывающейся через ствол большой подкожной вены на 2—3 С[^
дистальнее овальной ямки, почти неизбежно при выполнении косопро-
дольного доступа к сафенофеморальному соустью. В результате этого сни-
жается заполнение кровью кавернозных тел, что может способствовать
развитию эректильной импотенции у мужчин. Наш опыт показывает, что
пересечения этого артериального ствола легче избежать при мобилизации
устья большой подкожной вены со стороны его верхней полуокружности
т. е. через паховый или надпаховый доступы. Очевидны и косметические
их преимущества, обусловленные локализацией разреза в зоне роста волос
которые полностью маскируют незначительные косметические дефекты'
В то же время для выполнения этих доступов у хирурга должен быть доста-
точный опыт флебохирургии, поскольку очень легко принять наружную
подвздошную вену за расширенную большую подкожную вену. Чтобы
ошибочно ее не пересечь, требуется особая осторожность.

Очевидна необходимость использования надпахового доступа при реци-
дивах варикозной болезни, обусловленных наличием длинной культи боль-
шой подкожной вены. Верхний приток, сохраняющийся у подавляющего
большинства пациентов с патологической культей большой подкожной ве-
ны, является надежным ориентиром в поисках сафенофеморального соус-
тья, скрытого в рубцовых тканях. Кроме того, в верхней полуокружности
овальной ямки менее выражен рубцовый процесс, и мобилизация культи
большой подкожной вены выполняется легче.

Одним из направлений в ликвидации сафенофеморального рефлюкса
является пластика несостоятельного остального клапана. Наибольшее

распространение получили экстравазальные методы, при которых преду-
сматривается сужение приустьевого отдела большой подкожной вены. В ка-

честве экстравазального каркаса чаще всего используют фрагменты проте-
зов из политетрафторэтилена или участки удаленных варикозных вен.
А. Н. Веденский предлагает проводить коррекцию остального клапана
большой подкожной вены лавсановой спиралью [2].

Не менее интересным представляется сообщение J. van Cleef (1995) об
интравазальной имплантации под ангиографическим контролем пружин^
ного устройства, растягивающего приустьевой отдел большой подкожной
вены по линиям крепления створок остального клапана, что устраняет
его относительную недостаточность [41].

В то же время целесообразность подобных вмешательств представляется
весьма сомнительной. Основным аргументом их сторонников служит не-
обходимость сохранения венозных сегментов для возможного в будуШеМ
аортокоронарного шунтирования. Вместе с тем для артериальных реконст-
рукций предпочтительны сегменты подкожных вен, расположенные на го-
лени. Предотвратить их варикозную трансформацию можно только ликви-
дацией низкого вено-венозного сброса или постоянной эластической ком-

прессией, но не пластикой остального клапана.

Сафенопоплитеальный рефлюкс. Клапанная недостаточность малой под
кожной вены выявляется примерно у 11 % больных варикозной болезнью-
Относительно низкая частота ее поражения связана с анатомическим
Рис. 13.24. Рецидив варикозной болезни
в бассейне малой подкожной вены
Проекция расположения сафеноподко-
ленного соустья в нижней трети бедра
маркирована перед операцией.

особенностями строения сосуда Малая
подкожная вена на значительном протя-
жении располагается под достаточно
плотным листком собственной фасции
голени. Неприкрытыми остаются только
начальный и приустьевый (в этой зоне
подколенный апоневроз истончается и
утрачивает свою каркасную функцию)
отделы этого сосуда.

Вмешательство на приустьевом отде-
ле малой подкожной вены проводят в
положении пациента лежа на животе.
Стандартный доступ к терминальному
отделу малой подкожной вены — попе-
речный разрез в подколенной области
по линии подколенного сгиба. Место
расположения разреза целесообразно
определять у каждого конкретного па-
циента с помощью ультразвукового дуп-
лексного сканирования. В 30 % случаев
терминальный отдел малой подкожной
вены располагается на бедре. Иногда
кожный разрез приходится выполнять
на 8—10 см проксимальнее коленного
сгиба (рис. 13.24).

После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки обнажают
тонкую белесоватую фасциальную пластинку — поверхностный листок
собственной фасции голени. Обычно под ней просвечивает малая подкож-
ная вена. В этой зоне выполняют продольный (по волокнам фасции) раз-
рез, и после фиксации ее зажимом тупым и острым путем выделяют ее до
слияния с подколенной веной. Чаще всего в терминальном отделе малой
подкожной вены имеется бифуркация, образованная двумя ветвями, одна
из которых направляется непосредственно к подколенной вене, другая (ве-
на Джиакомини) идет вверх и медиально к большой подкожной вене. Не-
обходимо также помнить, что перед впадением в подколенную вену малая
подкожная может сливаться с суральными венами, представленными од-
ним или двумя стволами.

Глубокий венозный рефлюкс. Его значение в генезе варикозной болезни
часто преувеличивают. Он встречается не более чем у 15 % больных. Необ-
ходимость вмешательства на глубоких венах при этом заболевании пока не
имеет твердых доказательств. Методы, предлагаемые для хирургической
коррекции клапанной недостаточности глубоких вен, можно разделить на
интравазальные и экстравазальные. Наибольшее распространение в нашей
стране получили последние методики. Каркас, суживающий просвет вены
в проекции несостоятельного клапана, предлагали создавать из циркуляр-
ной лавсановой манжеты, ленты, выкроенной из аутовены, трех циркуляр-
ных лигатур, накладываемых на стенку вены на уровне створок, а также
выше и ниже клапана. Все эти методы не вышли за рамки клинических
экспериментов, тогда как имплантация пластикового спирального коррек-
тора, предложенного в 1978 г. А. Н. Веденским [2], завоевала в нашей
стране очень большую популярность.

Операцию выполняют следующим образом. В верхней трети бедра в
Проекции пульсации бедренной артерии проводят разрез от паховой склад-
ки на 6—7 см вниз. Пересекают и перевязывают в приустьевом отделе
большую подкожную вену. Затем выделяют бедренную вену в месте впаде-
ния глубокой вены бедра и поверхностную бедренную на несколько санти-
метров дистальнее их слияния, где чаще всего расположен клапан. На со-
суд накладывают турникеты, а ту его зону, куда будет имплантирован кор-
ректор, освобождают от крови. После этого "накручивают" спираль, равно-
мерно распределяют ее по вене и фиксируют первый и последний витки
нитью 6-0 на атравматической игле к стенке вены. Диаметр корректора
должен быть на г/з меньше, чем исходный просвет бедренной вены.

Варианты строения бедренной вены нередко обусловливают невозмож-
ность эффективной имплантации эластической каркасной спирали. Наи-
более частой причиной является локализация створок недостаточного кла-
пана в непосредственной близости от устья глубокой вены бедра. Нередко
поводом для отказа от экстравазальной вальвулопластики служит наличие
крупных притоков в зоне клапана, что делает невозможным имплантацию
спирали. В ряде случаев даже при сужении просвета бедренной вены на 1/з
диаметра не удается восстановить нормальную функцию клапана, посколь-
ку, по-видимому, имеются глубокие дегенеративные изменения его створок.

Среди методов интравазальной вальвулопластики наиболее известен
способ Кистнера [25]. Автор предложил устранять провисание одной или
обеих клапанных створок (обусловливающее патологический рефлюкс
крови) путем пришивания избытка края створки к стенке вены после
вскрытия бедренной вены продольным разрезом через одну из комиссур.
В последующем были разработаны модификации этого метода, отличаю-
щиеся прежде всего направлением флеботомии.

В настоящее время в широкой клинической практике различные мето-
дики коррекции клапанов используются крайне редко. Одна из основных
причин этого — применение ультразвукового дуплексного ангиосканиро-
вания для диагностики венозного рефлюкса, что позволило исключить ги-
пердиагностику клапанной несостоятельности. Так, согласно данным раз-
личных исследователей, при ультразвуковом сканировании клапанная не-
достаточность бедренной и подколенной вен встречается не более чем у
15 % пациентов, тогда как в эпоху рентгенофлебографии эта патология ди-
агностировалась более чем у 80 % больных варикозной болезнью. Весьма
показательны данные о количестве выполняемых интравазальных вмеша-
тельств в нашей клинике в зависимости от того, какой способ диагностики
был основным на тот момент времени (рис. 13.25).

Вторым и не менее веским основанием для постепенного отказа от вме-
шательств на глубоких венах стала неудовлетворенность получаемым кли-
ническим эффектом. Например, в клинике факультетской хирургии РГМУ
в 80-е годы было выполнено более 250 имплантаций пластикового коррек-
тора А. Н. Веденского. При контрольном осмотре 33 случайно отобранных
пациентов в сроки от 10 до 17 лет после операции рефлюкс по бедренной
вене через корригированный клапан сохранялся в 42 % случаев. При этом
не было выявлено зависимости между отсутствием либо наличием реф*
люкса и результатами оперативного вмешательства. Неудовлетворенность
отдаленными результатами коррекции клапанов глубоких вен отмечают и
многие зарубежные исследователи. В целом можно сказать, что эпоха безу-
держного оптимизма, когда казалось, что хирургические вмешательства на
глубоких венах могут радикально решить проблему варикозной болезни,
сменилась периодом рационального пессимизма. На международных фле-
бологических форумах (Лондон, 1995; Сидней, 1998; Бремен, 1999) актив-
но обсуждался вопрос о необходимости тщательного изучения отдаленных
Рис. 13.25. Частота коррекций клапанов бедренной вены в зависимости от превалирующего
метода обследования (УЗДГ — ультразвуковая допплерография; УЗДАС — ультразвуковое ду-
плексное ангиосканирование).

результатов подобных вмешательств и особенно определения роли недос-
таточности клапанов глубоких вен в патогенезе варикозной болезни.

Важное значение имеет вопрос о роли клапанной недостаточности зад-
них большеберцовых вен и необходимости ее коррекции при варикозной
болезни. В 1988 г. А. Н. Веденский предложил проводить эндовазальную
обтурацию этих сосудов [3]. Его методика нашла в нашей стране достаточ-
но много сторонников, которые применяли эту операцию прежде всего в
стадии трофических расстройств варикозной болезни. Между тем до сих
пор среди флебологов нет единого мнения о том, развивается ли вообще
при варикозной болезни несостоятельность клапанов глубоких вен голени.
Как уже упоминалось, ведущие флебологи считают такие случаи казуисти-
ческими, хотя ряд специалистов указывают на то, что клапанная несостоя-
тельность задних большеберцовых вен встречается с частотой 45—48,4 %.
Мнение первых исследователей основано на данных ультразвукового ан-
гиосканирования, а вторых — на результатах дистальной восходящей рент-
генофлебографии. Отсутствие согласия в отношении проблемы клапанной
недостаточности заднеберцовых вен, а также возможность неконтролируе-
мого распространения вторичного тромбоза не позволяют рекомендовать
использование методов их обтурации в клинической практике.

В настоящее время ведущие флебологи считают, что различные методы
коррекции клапанной недостаточности глубоких вен применять в широкой
хирургической практике нецелесообразно, по крайней мере до тех пор, по-
ка не будет разработан малотравматичный и технически несложный способ
Устранения глубокого венозного рефлюкса, а также доказан хороший ле-
чебный результат в отдаленные сроки.

Суральный рефлюкс. Суральные вены (w. gastrocnemii) впервые подроб-
но описаны Н. Dodd и F. В. Cockett в 1976 г. [16]. Суральноподколенное
соустье располагается на уровне суставной щели и локализация его доста-
точно постоянна. Первое предположение о возможной патогенетической
роли сурального рефлюкса высказал J. Hobbs в 1991 г. Тогда же S. Darke
[15] обнаружил у 71 % пациентов с рецидивом варикозной болезни в сис
теме малой подкожной вены клапанную недостаточность суральных вен'
Однако проблема хирургической коррекции этой патологии еще ждет сво-
его разрешения. Так, J. Bergan [10] считает необходимым лигирование этих
вен при сочетании рефлюкса по ним с несостоятельностью малой подкож-
ной вены. В нашей клинике подобное вмешательство было выполнено у 17
пациентов.

Техника операции заключается в следующем. Из поперечного доступа в
подколенной ямке после лигирования и пересечения малой подкожной ве-
ны в глубине операционной раны выделяют суральнопоплитеальное соус-
тье. Во всех наших наблюдениях суральные вены впадали в подколенную
вену общим стволом. При этом отмечался склероз стенок, характерный
для варикозной трансформации. Затем в области устья w. gastrocnemii
приподнимают на держалках и отделяют их от передней стенки подколен-
ной вены тупым и острым путем, после чего пересекают. Их проксималь-
ный отрезок дважды с прошиванием лигируют пристеночно к подколен-
ной вене, а дистальную часть просто перевязывают. Контрольная ультрасо-
нография в послеоперационном периоде подтвердила ликвидацию сураль-
ного рефлюкса. При динамическом наблюдении в сроки до 1,5 лет у всех
пациентов зафиксировано исчезновение судорог в икроножных мышцах.

Полученные нами результаты нашли подтверждение в работах ряда за-
рубежных исследователей, но все же небольшой опыт хирургических вме-
шательств и отсутствие достаточного числа наблюдений в отдаленном пе-
риоде не позволяют пока рекомендовать проведение операций при изоли-
рованной недостаточности w. gastrocnemii.

Горизонтальный рефлюкс. Устранение этой формы патологического кро-
вотока предусматривает перевязку и пересечение несостоятельных
перфорантов, что может быть осуществлено надфасциальным (по
Коккету) или подфасциальным (по Линтону) способом. В настоящее время
эти вмешательства существенно отличаются от предложенных самими ав-
торами вариантов, хотя "исторические" названия операций остаются обще-
признанными.

Надфасциальную перевязку несостоятельных перфорантов осуществ-
ляют через небольшие (2 см) разрезы в зоне их клинического или ультра-
звукового обнаружения. Ключевым моментом вмешательства является
выделение перфоранта до места его прохождения под собственную фас-
цию голени. Только увидев дефект фасции, через который проходит сосуд,
можно точно сказать, что это перфорантная вена. Нередко подкожная
вена, уходящая вглубь, создает ложное впечатление, что это — перфо-
рант, в то время как при ее тщательном выделении оказывается, что вена
резко меняет свой ход и целиком располагается над апоневрозом. Поиски
перфорантов в подкожной клетчатке при выраженных изменениях тро-
фики тканей голени сопряжены с опасностью послеоперационного на-
гноения раны и некроза, отслоенной от апоневроза кожи. Поэтому в та-
ких условиях долгое время операцией выбора была субапоневротическая
перевязка перфорантных вен по Линтону. Оптимальным для проведения
такой операции является оперативный доступ Фельдера в модификации
В. С. Савельева и Г. Д. Константиновой, при котором линия разреза
проходит по задней поверхности голени на 2—4 см медиальнее средней
линии, начиная от границы верхней и средней трети голени и вниз Д°
ахиллова сухожилия. В этом месте следует изменить направление разреза
с тем, чтобы он прошел позади медиальной лодыжки и обогнул ее снизу-
Тупым и острым путем в обе стороны отслаивают апоневроз от подлежа-
щих мышц, выделяя, пересекая и перевязывая перфорантные вены с кла-
панной недостаточностью.

В настоящее время при варикозной болезни, протекающей с трофиче-
скими расстройствами, ведущую роль играет эндоскопическая диссекция
перфорантных вен. Такое вмешательство может быть выполнено как при
открытых трофических язвах, являющихся противопоказанием к традици-
онным методам хирургического лечения, так и при вторичных нарушениях
лимфатического оттока. Проведение вмешательства под фасцией вне зоны
лимфатических сосудов предохраняет их от дополнительной травмы, а де-
компрессия подкожных вен благодаря устранению вено-венозного реф-
люкса и редукции подкожной флебогипертензии создает оптимальные ус-
ловия для разрешения отека.

В зависимости от локализации несостоятельных перфорантных вен сле-
дует использовать медиальный или заднемедиальный доступы, выполняе-
мые на 2—3 см проксимальнее зоны трофических расстройств. Медиаль-
ный доступ предназначен для пересечения внутренней и частично задней
группы перфорантных вен. Заднемедиальный доступ, разработанный
А. И. Кириенко и соавт. [4], оптимален при выполнении субтотальной
диссекции перфорантных вен, показанной при циркулярных трофических
нарушениях или мультиперфорантном венозном сбросе.

Длина кожного разреза обычно составляет 3—4 см. Она зависит от вы-
раженности индурации тканей и выбирается с учетом свободы маневра
операционным эндоскопом. После рассечения кожи, подкожной клетчатки
и собственной фасции голени последнюю осторожно отслаивают от подле-
жащих мышц препаровочным тупфером или пальцем на 2—3 см от опера-
ционной раны. Если перфорантные вены располагаются в этих пределах,
то их пересечение и лигирование выполняют на зажиме или диссекторе.
Затем в субфасциальное пространство проводят операционный эндоскоп.
Начиная с этого этапа все манипуляции в субфасциальном пространстве
осуществляют под видеоконтролем. Перфорантные вены отделяют от ок-
ружающих тканей с помощью препаровочного крючка и диссектора. Затем
ствол перфорантной вены захватывают в биполярные коагуляционные
щипцы и пережигают. Использование режима биполярной коагуляции по-
зволяет облитерировать ствол перфорантной вены диаметром 5—6 мм
Подробнее принципы и методика эндоскопической диссекции перфорант-
ных вен будут рассмотрены в главе 16.

Определенной альтернативой традиционным и эндоскопическим опера-
циям является деструкция перфорантных вен под ультразвуковым контро-
лем. J. van Cleef [42] предлагает выполнять эту процедуру через миниразрез
(1—2 мм) с помощью инструментов для минифлебэктомии. А. Г. Кайдорин
(1998) предложил выполнять коагуляцию перфорантных вен диаметром до
10 мм с несостоятельными клапанами, пунктируя сосуд специальным уст-
ройством, соединенным с диатермокоагулятором. Вместе с тем при таком
Диаметре перфорантных вен требуется достаточно длительное воздействие,
что может привести к коагуляционному некрозу соседних структур, в том
числе и глубоких вен. Отрицательной чертой вышеуказанных способов
представляется также необходимость использования дорогостоящего ульт-
развукового оборудования, которое должно быть стерилизовано перед опе-
рацией.

В 90-е годы появились сообщения о возможности чрескожной эмболи-
зации перфорантных вен с клапанной недостаточностью. В 1995 г. J. Gar-
carek и соавт. сообщили об опыте имплантации спирали Gianturco—Wal-
lace в такие перфорантные вены у 7 пациентов с трофическими язвами
[20]. Имплантацию осуществляли под рентгенофлебографическим контро-
лем после пункции одной из поверхностных вен. Показанием к проведе-
нию подобной манипуляции авторы считают наличие трофических язв v
пациентов, которым противопоказано оперативное лечение (возраст, тяже-
лая соматическая патология, ожирение). В 1999 г. R. A. Lacour и' соавт
описали опыт аналогичных вмешательств уже у 46 больных с трофически-
ми расстройствами [27]. Они имплантировали аналогичную спираль во
время операции, которая включала в себя также удаление большой под-
кожной вены на бедре. В 36 случаях авторы окклюзировали одну перфо-
рантную вену в зоне Коккетта, в 10 наблюдениях — 2. В работе особо под-
черкивалось, что эмболизация перфорантных вен под ангиографическим
контролем должна выполняться по строгим показаниям, поскольку в боль-
шинстве случаев поперечная флотация крови может быть успешно устра-
нена с помощью операционной эндоскопии.

13	.8.2. Устранение варикозного синдрома

Удаление подкожных вен (флебэктомия) должно быть малотравматич-
ным и косметическим, но вместе с тем и радикальным вмешательством. В
связи с этим операция Бебкокка, заключающаяся в удалении стволов боль-
шой и малой подкожных вен с помощью металлического зонда, стала
классическим способом хирургического лечения магистрального варикоза
(рис. 13.26). Принцип метода заключается в следующем. После выделения
магистральной вены сосуд в проксимальной и дистальной части пересека-
ют и в его просвет вводят зонд. После выведения его наружу на зонде
фиксируют специальное приспособление (оливу), которое обычно имеет
режущую кромку. Вену удаляют тракцией за противоположный конец зон-
да, при этом олива как бы вырезает вену из подкожной клетчатки. За 100
лет с момента изобретения этой операции были предложены многочислен-
ные модификации зондов и олив, изготовленных из различных металлов
или пластмассы, выпускаемых в вариантах одноразового использования и
т. д. Принцип же вмешательства остался неизменным. Единственным не-
достатком этого метода является, по-видимому, возможность повреждения
лимфатических коллекторов и подкожных нервных стволов в процессе
удаления вены. Для того чтобы этого избежать, ствол большой подкожной
вены следует удалять в ретроградном направлении, т. е. сверху вниз, а
ствол малой подкожной вены — в противоположном направлении [101-
Частота повреждения подкожных нервов и лимфатических коллекторов
при таком способе минимальна. Другим путем снижения вероятности ука-
занных осложнений является удаление только измененных участков под^
кожных магистралей (элективный стриппинг). Для этого перед операцией
во время дуплексного ангиосканирования определяют протяженность
стволового рефлюкса и маркируют места расположения измененных участ-
ков, которые затем во время вмешательства удаляют. Участки вены с со-
храненными клапанами оставляют.

Долгое время обязательным этапом удаления вены с помощью зонда
было чрескожное лигирование притоков большой и малой подкожных вен по
Шеде—Кохеру. Узлы при этом завязывали снаружи на марлевых проклад-
ках. Существовали менее травматичные модификации этой процедура
предусматривавшие наложение внутрикожных погружных швов кетгутом-
Вместе с тем практический опыт многих флебологов свидетельствует о
том, что целесообразность подобных
процедур по меньшей мере сомни-
тельна. Во-первых, после снятия гемо-
статических швов на 2—3-и сутки по-
слеоперационного периода у подав-
ляющего большинства пациентов все
хе образуются гематомы, т. е. основ-
ная цель, преследуемая наложением
этих швов при таком сроке экспози-
ции не достигается. Во-вторых, у 15—
25 % пациентов в результате ишемии
и мацерации кожи в местах наложе-
ния таких лигатур возникают эпидер-
мальные некрозы с формированием
гиперпигментированных рубцов. Если
учесть, что обычное число гемостати-
ческих швов в ходе операции колеб-
лется от 3 до 8, то нетрудно предста-
вить, какой грубый косметический де-
фект может возникнуть. К тому же до
удаления чрескожных лигатур пациент
отмечает зыраженные болевые ощу-
щения в месте их наложения, что су-
щественно замедляет послеоперацион-
ную активизацию.

Для предотвращения формирова-
ния обширных гематом J. Bergan
(1991) предложил накладывать на бед-
ро во время флебэкстракции широкую
пневматическую манжету с созданием
в ней давления 100 мм рт.ст. [10]. Эла-
стическое бинтование по окончании
операции производят до снятия ман-
жеты. Для этой же цели в предопера-
ционном периоде можно проводить
склеротерапию, которая позволяет
снизить кровопотерю и риск образова-
ния больших гематом.

Рис. 13.26. Операция Бебкокка.

1 — короткий стриппииг; 2 — длинный стриппинг.

Применение во время операции ряда простых технических приемов
позволяет осуществить надежный гемостаз. На крупные притоки под-
кожных вен, кровотечение из которых может привести к образованию
подкожных гематом или препятствовать выполнению хирургического
вмешательства, накладывают чрескожный гемостатический шов, который
снимают в конце операции перед началом эластического бинтования.
Полезным приемом является опорожнение канала в месте удаленной
большой подкожной вены от жидкой крови и сгустков. Для этого после
завершения операции перед началом эластического бинтования опериро-
ванную конечность приподнимают под углом 45 ° и плотно скрученным
марлевым валиком "выдавливают" кровь из подкожного канала на бедре
через операционный разрез в паховой области. Одновременно с этим ко-
нечность бинтуют и осуществляют локальную компрессию мягких тканей
в проекции удаленной вены латексными подушечками или марлевым ва-
ликом.
Несмотря на то что подавляющее большинство операций, выполняемых
в мире по поводу варикозной болезни, включают удаление большой и/ипи
малой подкожных вен, попытки найти замену этой процедуре продолжа-
ются. В качестве альтернативы операции Бебкокка можно рассматривать
технику так называемой инвагинационной сафенэктомии. При этом боль-
шую подкожную вену не удаляют из подкожной клетчатки, а более узкий
ее дистальный отрезок с помощью специального зонда с оливой инвагини-
руют в более широкий проксимальный отдел сосуда, как бы пломбируя
его. Инвагинационную сафенэктомию достаточно широко используют в
амбулаторной хирургической практике. Тем не менее этот метод неприго-
ден для использования у пациентов с выраженной варикозной трансфор-
мацией магистральных подкожных вен. При выполнении описываемого
метода у таких пациентов на бедре образуется плотный эластичный тяж
заметно контурирующий через кожу. Помимо этого, большинство врачей^
использующих инвагинационную сафенэктомию, отмечают возможность
формирования длительно не проходящей гиперпигментации кожи в проек-
ции большой подкожной вены. Вместе с тем в условиях стационара одного
дня данная методика представляется весьма перспективной, поскольку су-
щественно уменьшает травматичность вмешательства.

Предлагаются также различные способы крио- или термодеструкции
магистральных подкожных вен. R. Milleret [31] считает, что облитерация
большой подкожной вены с помощью криозонда весьма эффективна на
начальных стадиях варикозной болезни. Термокоагуляцию варикозно-рас-
ширенных вен использовали еще в 60—70-х годах прошлого столетия, од-
нако от этого способа отказались из-за значительной частоты осложнений
и рецидивов заболевания. Тем не менее совершенствование аппаратуры
для термокоагуляции не прекращалось и в 1999 г. Р. Mulkens и соавт.
опубликовали результаты использования системы для интравазального тер-
молиза вен — VNUS Closure Vein Treatment System, США [32]. После
пункции большой подкожной вены на голени в нее помещают специаль-
ный катетер с циркулярным электродом на конце, который проводят до
верхней трети бедра. Вену максимально освобождают от крови путем эле-
вации конечности и мануального пережатия сафенофеморального соустья.
Вслед за этим катетер извлекают из вены со скоростью 2,5—3 см/мин, при
этом электрод индуцирует в мышечном слое вены температуру 85 °C. Ре-
зультатом процедуры является полная облитерация вены сразу после из-
влечения катетера. Наблюдение за 8 пациентами в течение 6 мес после
термолиза во всех случаях свидетельствовало об отсутствии восстановления
просвета большой подкожной вены. Обнадеживающие результаты, полу-
ченные авторами, безусловно, требуют дальнейшего изучения, но можно
сейчас назвать весьма существенный недостаток предлагаемой методики:
стоимость катетера с электродом однократного использования — около
700 долл. США, что существенно повышает экономические затраты на ле-
чение пациентов с варикозной болезнью.

В отличие от термокоагуляции широкое признание флебологов получи-
ла методика катетерной склерооблитерации магистральных подкожных
вен. Первая попытка замены традиционной сафенэктомии интраопераци-
онным введением в ствол большой подкожной вены варикоцида была
предпринята в 1904 г. Tavel. В 1911 г. Unger описал метод облитерации
большой подкожной вены, который заключался во введении в нее с помо-
щью уретрального катетера вистарина — йодсодержащего склерозанта, ко-
торый в настоящее время практически не применяется [22]. Эта методика
не нашла своих сторонников в связи с использованием в те годы высоко-
агрессивных и достаточно токсичных склерозантов. В результате их введе-
ния в ствол подкожной магистрали часто развивались массивные тромбо-
флебиты с выраженными токсическими и нередко некротическими прояв-
лениями.

Совершенствование технологии производства флебосклерозирующих
веществ привело к возрождению метода интраоперационной катетерной
склеротерапии. В начале 60-х годов в Германии этот способ начал приме-
нять U. Kaserberg, сообщивший в 1995 г. об 11 000 успешных вмешательств
[24]. В России катетерная склеротерапия впервые была выполнена в
1990 г. в клинике, руководимой академиком В. С. Савельевым. Опыт более
чем 1000 операций позволил определить четкие показания к проведению
интраоперационной флебосклерооблитерации и отработать технические
детали вмешательства.

Склерозирование стволов расширенных подкожных вен является ус-
пешной альтернативой операции Бебкокка при соблюдении следующих ус-
ловий:

1)	предварительное (до катетерной склерооблитерации) тщательное уст-
ранение всех вено-венозных рефлюксов;

2)	отсутствие выраженной варикозной деформации магистральной вены
(диаметр ее не больше 10 мм при сохранении эластичности венозной
стенки);

3)	использование только современных малотоксичных флебосклерози-
рующих препаратов.

Перед операцией большую подкожную вену исследуют с помощью
ультразвукового ангиосканирования. Измеряют ее диаметр на бедре, после
чего для определения эластичности венозной стенки пациента просят вы-
полнить тест Вальсальвы. Повторно измеряют диаметр сосуда на высоте
этой пробы. Его увеличение менее чем на 50 % свидетельствует о глубоких
дегенеративных изменениях в мышечном слое, что является противопока-
занием к катетерной склерооблитерации. В этом случае сокращение вены
в ответ на действие склерозанта будет недостаточным, что может привести
к развитию тромбофлебита. Если эластичность стенок вены сохранена, под
контролем дуплексного ангиосканирования на коже ноги маркируют про-
екции стволов подкожных вен, их притоков и перфорантных вен с клапан-
ной недостаточностью.

Техника операции заключается в следующем. Вначале обнажают сафе-
нофеморальное соустье. После тщательной перевязки всех приустьевых
притоков, отступя 1 см от бедренной вены, большую подкожную вену от-
секают. Ее культю дважды (второй раз с прошиванием) лигируют по линии
соединения с бедренной веной. Из отдельных разрезов по Коккетту или с
помощью операционной эндоскопии пересекают маркированные на коже
недостаточные перфорантные вены. Кпереди от медиальной лодыжки из
поперечного разреза длиной 5—10 мм обнажают начальный отдел большой
подкожной вены, которую в этом месте пересекают, а дистальный ее отре-
зок перевязывают. В проксимальный конец проводят сосудистый катетер,
Диаметр которого несколько меньше диаметра просвета вены (рис. 13.27).
Появление катетера в просвете большой подкожной вены контролируют
на уровне операционного пахового доступа.

Перед введением флебосклерозирующего препарата дистальный отрезок
большой подкожной вены в паху перевязывают и операционную рану
Ушивают. Кожными швами также закрывают другие разрезы на бедре и го-
лени, исключая доступ для обнажения начального отдела большой под-
кожной вены.
Рис. 13.27. Этап интраоперационной стволовой склеротерапии: катетер проведен в инициаль-
ный отдел большой подкожной вены у медиальной лодыжки.

По ходу маркированного до операции ствола большой подкожной вены
укладывают марлевый валик диаметром 3—4 см или специальные латекс-
ные подушечки. Ассистент хирурга, используя руку от локтя до кончиков
пальцев, обеспечивает надежную компрессию по ходу ствола большой под-
кожной вены по мере введения флебосклерозирующего препарата, которое
осуществляет оператор во время обратной тракции катетера. После полно-
го извлечения последнего ушивают разрез у медиальной лодыжки и макси-
мально быстро производят эластическое бинтование конечности. Именно
задержка выполнения компрессии обусловливает высокую вероятность об-
разования тромбов в просвете вены, поэтому склерозант должен быть вве-
ден непосредственно перед эластическим бинтованием. Вот почему выво-
дить катетер предпочтительнее в проксимальном направлении через рану в
паху, накладывая эластический бандаж по мере его извлечения и введения
склерозанта.

В качестве флебосклерозирующего препарата используют 3 % раствор
этоксисклерола либо 1,5—2 % раствор фибро-вейна (тромбовара) из рас-
чета 1 мл на каждые 10 см вены. Вместе с тем, согласно последней инст-
рукции М3 РФ, применять этоксисклерол во время операции под нарко-
зом не рекомендуется, поскольку препарат потенцирует действие
средств, используемых для наркоза, что может привести к осложнениям
анестезии.

Методика интраоперационной облитерации малой подкожной вены с
учетом особенностей хирургических доступов к ее приустьевому и началь-
ному отделам не имеет принципиальных отличий.
При первой перевязке, выполняемой на 3-и сутки после вмешательства,
производят смену компрессионного валика или латексных подушечек в
проекции склерозированной вены, вновь накладывая эластический бан-
даж. На 7—8-е сутки вместо эластических бинтов могут быть применены
компрессионные трикотажные изделия.

Изучение изменений, происходящих в подкожных венах после вмеша-
тельства, с помощью дуплексного ангиосканирования показало, что на
3-и сутки диаметр большой подкожной вены сокращается в 2—2,5 раза
по сравнению с исходным, а толщина стенок возрастает до 4—6 мм (при
норме 1,5 мм). Жидкая кровь в просвете сосуда отсутствует. Диаметр
большой подкожной вены сокращается в результате спазма гладкомы-
шечных волокон в ответ на химический ожог эндотелия. Такая реакция
способствует эвакуации жидкой крови и препятствует развитию тром-
бофлебита. На 6-е сутки ультрасонографические признаки практически
не изменяются за исключением появления второго контура венозной
стенки, что свидетельствует о развитии перифлебита. На 9-е сутки диа-
метр склерозированной вены колеблется в пределах 3—5 мм, просвет ее
заполнен однородными эхопозитивными массами, напоминающими
тромб высокой степени организации. Признаки перифлебита к этому
времени исчезают. Через 1 мес большая подкожная вена представляет со-
бой тяж диаметром 2—4 мм без жидкой крови в просвете сосуда. Такая
картина наблюдается и через 6 мес. По истечении года после вмешатель-
ства ствол большой подкожной вены в большинстве случаев выявить не
удается.

Некоторые авторы предлагают в амбулаторных условиях вообще отка-
заться от использования стриппинга или склерооблитерации и удалять
большую подкожную вену с помощью методики минифлебэктомии, пред-
варительно маркируя ее проекцию на коже во время дуплексного сканиро-
вания [8]. Кроме того, для определения места выполнения микроинцизии
предложено использовать световод, проведенный в большую подкожную
вену (transilluminated powered phlebectomy) [38].

Удаление варикозно-расширенных притоков большой и малой под-
кожных вен традиционно производят по Нарату. Сущность этой мето-
дики заключается в следующем. Выполняют небольщие разрезы (1—2
см) по ходу измененной вены (через каждые 5—10 см). Вену захватыва-
ют зажимом, пересекают и выделяют оба отрезка максимально в на-
правлении других разрезов, где проводят те же манипуляции. После
этого сегмент вены легко может быть удален из подкожной клетчатки.
В настоящее время классическая операция Нарата практически потеря-
ла свое значение. Этому есть две причины: во-первых, притоки неболь-
шого диаметра могут быть в послеоперационном периоде подвергнуты
флебосклерооблитерации; во-вторых, появилась методика минифлебэк-
томии, представляющая удачную альтернативу традиционной венэкто-
мии по Нарату [33].

Для минифлебэктомии применяют специальный набор инструментов,
в который входят флебодиссекторы (крючки) разного размера для извле-
чения варикозной вены и флебошпатель для мобилизации подлежащих
Удалению варикозных притоков (рис. 13.28). Прокол кожи выполняют
остроконечным скальпелем с треугольным лезвием или иглой большого
Диаметра (18—20 g), а удаление вен — зажимами типа "москит". В проек-
ции маркированной на коже и подлежащей удалению вены колющим
движением скальпеля или иглы производят микроинцизию. Отверстие в
коже расширяют шпателем и верхнюю стенку варикозного притока осво-

31 Флебологи:

481
Рис. 13.28. Набор для минифлебэктомии.

бождают от подкожной жировой клетчатки. Затем флебодиссектором ма-
лого размера приподнимают варикозную вену над подкожной клетчат-
кой, а большим флебодиссектором мобилизуют ее по задней полуокруж-
ности, после чего выводят сосуд из раны. Далее с помощью шпателя
максимально выделяют варикозную вену и пересекают между зажимами.
Ее проксимальный фрагмент удаляют, постепенно накручивая на зажим.
Поскольку минифлебэктомию выполняют после перевязки перфорант-
ных вен и удаления стволов подкожных вен, необходимости в лигирова-
нии центрального отрезка удаляемого варикозного притока нет. Место
следующего прокола определяют по втяжению кожи при потягивании за
периферический отрезок вены. Процедуру повторяют до тех пор, пока
приток не будет удален полностью (рис. 13.29). В связи с тем что доступ
к вене осуществляется с помощью прокола, размер которого не превы-
шает 2—3 мм, то наложение кожных швов не требуется. В отдельных слу-
чаях можно адаптировать края разреза липким пластырем или специаль-
ными покрытиями типа Opsite Post-op (Smith and Nephew, Великобрита-
ния). При контрольной перевязке на 2-е сутки после операции отмечает-
ся полная адаптация краев операционных ран.

Гемодинамическое хирургическое лечение. Основоположником этого
способа считается С. Francheschi, предложивший в качестве оперативно-
го пособия ликвидировать только вено-венозный рефлюкс (кроссэкто-
мия, диссекция перфорантных вен) и удалять варикозно-расширенные
притоки, сохраняя ствол большой подкожной вены [14]. Источники реф-
люкса выявляются при помощи дуплексного ангиосканирования. Мето-
дика получила название CHIVA-mepanuu (Conservative Hemodynamic In-
Рис. 13.29. Минифлебэктомия (момент операции).

sufficiency Venous Ambulatory) и является весьма приемлемой для амбула-
торного лечения варикозной болезни в связи с минимальной операцион-
ной травмой и высокими косметическими результатами. В то же время у
10—15 % больных после применения метода CHIVA развивается тром-
бофлебит неудаленной большой подкожной вены, что обусловлено зна-
чительным снижением в ней кровотока. Для профилактики этого ослож-
нения предложено введение низкомолекулярных гепаринов в течение
10—14 дней после операции.

Другим вариантом гемодинамического лечения варикозной болезни яв-
ляется методика OCRAM (Operation Corrective Reflux Ambulatory Miniinci-
sions), предложенная A. Nasi в 1995 г. [34]. От вышеописанного способа
Данное вмешательство отличается тем, что производится не кроссэктомия,
а экстравазальная коррекция устья большой подкожной вены фрагментом
Фасции бедра или синтетическим материалом. Помимо этого, A. Nasi ре-
комендует лигировать ствол большой подкожной вены тотчас ниже гунте-
Ровского перфоранта, который должен обеспечивать перфузию сохранен-
ного магистрального ствола, что дает возможность отказаться от примене-
ния гепарина для профилактики тромбофлебита.

Гемодинамическая хирургия пока не находит широкого распростране-
ния, так как современные способы удаления или склерооблитерации под-
кожных вен позволяют в короткое время и с меньшими усилиями добить-
ся аналогичного клинического эффекта.

Арсенал технических приемов оперативного пособия при варикозной
болезни обширен. Вместе с тем можно выделить типичные варианты опе-
рации в зависимости от формы варикозной болезни (табл. 13.5).
Таблица 13.5. Характер типичных оперативных вмешательств при различных ф0
мах варикозной болезни	₽'

Форма заболевания

Объем операции

Внутрикожный и сегментарный вари-
коз без патологического вено-венозно-
го сброса

Сегментарный варикоз с рефлюксом по
поверхностным и/или перфорантным
венам

Распространенный варикоз с рефлюк-
сом по поверхностным и перфорант-
ным венам

Варикозное расширение при наличии
рефлюкса по глубоким венам

Операция не производится

Кроссэктомия, операция Бебкокка или
интраоперационная стволовая склерооб-
литерация, минифлебэктомия

Кроссэктомия, операция Бебкокка, мик-
рофлебэктомия, эндоскопическая диссек-
ция перфорантных вен по показаниям

Кроссэктомия, операция Бебкокка, ми-
нифлебэктомия, эндоскопическая диссек-
ция перфорантных вен по показаниям,
коррекция клапанов глубоких вен (?)

Необходимо напомнить и о таком варианте хирургического лечения,
как выполнение этапных вмешательств. В некоторых случаях операцию
невозможно выполнить сразу в полном объеме. Это обычно бывает при
ХВН II—III степени. Поэтому первоначально вмешательство выполняют
вне зоны измененных тканей или отека (удаление ствола большой подкож-
ной вены на бедре, эндоскопическая диссекция перфорантных вен). По
достижении регресса трофических расстройств или ликвидации эдемы вто-
рым этапом удаляют варикозные вены на голени.

Современная тактика и методы оперативного лечения варикозной бо-
лезни позволяют быстро (нередко амбулаторно), радикально и с мини-
мальными косметическими потерями устранить варикозный синдром.
Вместе с тем во многих случаях необходимо привлечение дополнительных
средств для ликвидации ХВН (см. главу 18).

13.9.	Рецидив варикозной болезни

Проблема рецидивирования варикозной болезни существовала всегда,
ее актуальность не уменьшилась и в наши дни. Долгое время велась дис-
куссия о том, что нужно считать рецидивом заболевания. Предлагалось
выделять истинные и ложные рецидивы в зависимости от появления ва-
рикозных вен в зоне проведенного оперативного вмешательства или вне
ее [5]. Зарубежные флебологи, как правило, не стремятся к такому разде-
лению, именуя все варианты рецидивов возвратным варикозом (recur-
rence varicosis). С нашей точки зрения, целесообразно все же четко опре-
делить понятие рецидива, поскольку это универсальный показатель, ха-
рактеризующий как эффективность той или иной методики лечения, так
и квалификацию отдельных специалистов и лечебного учреждения в
целом.

Говорить о рецидиве варикозной болезни необходимо с учетом того,
что это заболевание носит хронический прогрессирующий характер. В свя-
зи с этим необходимо считать рецидивом появление варикозно-расшй-
денного хирургического ле-
чения в том случае, если
операция была выполнена
неадекватно. Варикозная
трансформация поверхност-
ных вен, интактных на мо-
мент операции, является не
рецидивом, а признаком
дальнейшего прогрессиро-
вания заболевания. Право-
мерность такого разделе-
ния подтверждают и разли-
чия в лечебной тактике.
Большинство пациентов с
рецидивами варикоза под-
вергаются повторной опера-
ции. Если вмешательство
было выполнено грамотно и
радикально, то появившие-
ся варикозные вены ликви-
дируются, как правило, с
помощью склерооблите-
рации.

Рецидивы варикозной бо-

Рис. 13.30. Рецидив варикозной болезни, вызванный
патологической культей большой подкожной вены.
Отчетливо виден варикозно-трансформированный пе-
редний приток v. s. magna.

лезни могут быть вызваны следующими тремя причинами:

•	неадекватной перевязкой большой подкожной вены;

•	неадекватной перевязкой малой подкожной вены;

•	оставлением перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Культя большой подкожной вены в качестве причины рецидива выявля-
ется более чем в 50 % всех наблюдений. Появление венозных узлов на бед-
ре связано, как правило, с оставлением переднего и медиального прито-
ков, при этом протяженность культи составляет не менее 2 см. Сохраняю-
щийся сафенофеморальный рефлюкс приводит к варикозной трансформа-
ции притоков (рис. 13.30). Такие случаи чаще возникают после операций,
выполненных в общехирургических отделениях. О наличии длинной куль-
ти можно судить уже при клиническом осмотре больных. Рубец после вы-
полнения кроссэктомии находится у них ниже паховой складки на 5—10
см. Разумеется, произвести приустьевую перевязку большой подкожной
вены из такого доступа невозможно.

Способом устранения указанной выше причины рецидива варикозной
болезни является удаление культи большой подкожной вены. Рубцовый
процесс в зоне операции обусловливает значительные технические слож-
ности, поэтому вмешательство должен выполнять опытный хирург-фле-
болог. Разделение сращений, выделение культи и всех ее притоков следу-
ет производить максимально осторожно, так как повреждение венозной
стенки в этих условиях может привести к массивному кровотечению, ос-
тановить которое крайне сложно. Лигатуры на соустье необходимо на-
кладывать только после полной экспозиции передней стенки бедренной
вены, что является признаком адекватного выделения культи. После ее
Резекции выполняют минифлебэктомию варикозно-измененных прито-
ков на бедре. Вместе с тем они вполне могут быть оставлены для прове-
дения послеоперационной склерооблитерации, поскольку сафенофемо-
ральный сброс ликвиди-
рован и опасность ослож-
нений склеротерапии от-
сутствует.

Одним из вариантов
рецидива после неадек-
ватной кроссэктомии яв-
ляется полное сохранение
соустья и ствола большой
подкожной вены. Как
правило, за последнюю
принимают передний ее
приток, который и лиги-
руют. У таких больных
вмешательство приходит-
ся выполнять практиче-
ски заново.

Культя малой подкож-
ной вены выявляется у 18—
48 % больных с рецидивом

Рис. 13.31. Рецидив варикозной болезни, вызванный низ- вяпикозной болезни Irw
кой перевязкой малой подкожной вены. Выше послеопе- .,	опипитепннп

рационного рубца видна варикозно-измененная вена. lj.oi). нс удившсльно,
если учесть разнообразие
вариантов впадения малой
подкожной вены. Как правило, разрез для ее лигирования выполняют по
линии подколенного сгиба, тогда как приустьевый отдел в большинстве слу-
чаев расположен проксимальнее. Для того чтобы избежать низкой перевязки
малой подкожной вены, перед операцией проводят картирование ее устья с
помощью ультразвукового ангиосканирования. К этому же исследованию
прибегают и в том случае, если рефлюкс через культю приводит к варикоз-
ному расширению притоков, что служит показанием к повторной операции.
Во время ангиосканирования точно определяют место впадения малой под-
кожной вены и проекцию соустья маркируют на коже для выполнения адек-
ватного операционного доступа. Вмешательство включает удаление культи и
минифлебэктомию варикозно-расширенных вен.

Перфорантные вены с клапанной недостаточностью при рецидивах за-
болевания выявляют у подавляющего большинства больных. Вместе с тем
говорить о том, что они не были перевязаны во время предшествующей
операции, можно только в том случае, если варикозно-расширенные вены
появились в зоне их расположения в течение ближайших месяцев после
вмешательства. Чаще всего оставленные перфорантные вены с клапанной
недостаточностью находят после их надфасциальной перевязки по Коккет-
ту. Типичной хирургической ошибкой при этом является идентификация
варикозного притока как перфорантной вены при недостаточной ее моби-
лизации. Гарантией того, что лигирована именно перфорантная вена, яв-
ляется выделение ее ствола до места прободения фасции. Реже перфорант-
ный сброс сохраняется после эндоскопической диссекции. К этому приво-
дит отсутствие тщательной ревизии субфасциального пространства во вре-
мя вмешательства.

Единственным способом снижения частоты рецидивов вследствие со-
хранения низкого вено-венозного сброса является подробное ультразвуке'
вое обследование перед операцией с локализацией всех гемодинамически значи-
мых перфорантных вен.
Лечебная тактика при сохранении перфорантного рефлюкса зависит от
его локализации. Если выявлена несостоятельная мышечная перфорантная
вена, то может быть выполнена ее склерооблитерация. Оперативное вме-
шательство показано при наличии несостоятельных перфорантов Коккет-
та, поскольку их склерооблитерация ненадежна. Если варикозная транс-
формация подкожных вен на голени не выражена, можно выполнить опе-
рацию в амбулаторных условиях. При сохранении перфоранта Додда и по-
явлении варикозных вен в нижней трети бедра возможно выполнение
склерооблитерации. В случае неэффективности данной процедуры прово-
дят лигирование перфорантной вены.

Редкой причиной рецидива варикозной болезни является наличие
двойного ствола большой или малой подкожной вены. Во время опера-
ции удаляют один из них, тогда как второй впоследствии варикозно из-
меняется. В зависимости от выраженности его трансформации и наличия
связанных с ним перфорантных вен производят либо склерооблитерацию
(предпочтительно под эхоконтролем), либо удаление ствола хирургиче-
ским путем.

Тактика лечения пациентов с варикозным расширением ранее интакт-
ных вен, т. е. с естественным прогрессированием заболевания, определяет-
ся их локализацией, а также наличием и значимостью перфорантного реф-
люкса. В большинстве случаев варикозно изменяются притоки магистраль-
ных подкожных вен, связанные с мышечными перфорантными венами на
голени. Они могут быть успешно ликвидированы с помощью склерообли-
£ терапии. Лишь в редких случаях распространенной варикозной трансфор-
мации целесообразно выполнение минифлебэктомии.

В некоторых случаях после технически грамотного проведения крос-
сэктомии варикозной трансформации подвергаются небольшого калибра
вены, собирающие кровь из подкожной клетчатки паховой области и
впадающие в бедренную вену самостоятельно. При этом в области пахо-
вой складки образуется конгломерат вен, напоминающий при ультразву-
ковом исследовании каверному. Подобное сходство привело к появле-
нию в зарубежной литературе термина "неоваскулогенез". Нам он кажет-
ся не совсем точным, поскольку, разумеется, никаких новых сосудов в
зоне операции не образуется, а происходит формирование варикозного
конгломерата из нескольких небольших по диаметру притоков бедренной
вены, которые в рубцовой ткани и образуют "каверному". В связи с вы-
раженностью рубцового процесса удаление таких вен хирургическим пу-
тем является сложной задачей. Стенки сосудов очень тонкие и легко по-
вреждаются при их мобилизации. Поэтому в качестве метода выбора в
таких случаях в последние годы предлагается склерооблитерация под
эхоконтролем для исключения повреждения бедренных сосудов. Опас-
ность развития глубокого венозного тромбоза минимальна в связи с не-
большим диаметром притоков и высокой скоростью кровотока в бедрен-
ной вене.

Список литературы

1.	Богачев В. Ю. Новые технологии диагностики и лечения варикозной болезни нижних
конечностей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1999.

2.	Веденский А. Н. Варикозная болезнь. — Л., 1983.

. 3. Веденский А. Н. Новый способ коррекции патологического кровотока в венах голени //
Вестник хирургии им. И. И. Грекова — 1988. — № 4. — С. 143—144.
4.	Кириенко А. И., Богачев В. Ю., Золотухин И. А. Эндоскопическая диссекция перфорантов
// Флеболимфология. — 1997. — № 5. — С. 13—15.

5.	Савельев В. С Современные направления в хирургическом лечении хронической веноз-
ной недостаточности — Флеболимфология. — 1996. — № 1 — С. 5—8.

6.	Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен — М., 1972. —
440 с.

7.	Abramson J. Н., Hopp С., Epstein L. М. The epidemiology of varicose veins. A survey in West-
ern Jerusalem //J. Epidemiol. Comm. Health. — 1981 — Vol. 35. — P. 213—217.

8.	Abu-Baker M. Surgical ambulatory treatment for varicose veins, without stripping // Abstracts of
European Congress of Union Internationale de Phlebologie, 1999 — Vasomed, Suppl. 1/1999.
— 40 p

9	Beaglehole R, Salmond С. E., Prior I. A M. Varicose veins in New Zealand Prevalence and se-
verity I/ N. Z. med. J. - 1976. - Vol. 84. - P. 396-399.

10.	Bergan J. Surgical procedures for varicose veins // Venous Disorders / Ed. by J. Bergan and J.
Yao. — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 201—216.

11.	Bradbury А. И4, Bnttenden J., Allan P L., Ruckley С. V. Chronic venous ulceration comparison
of duplex assesment of venous reflux in the affected and non-affected legs: Union Internationale
de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 // Phlebology — 1995 — Vol. 2. —
P. 799—801.

12.	Brunner U Die Kniekehle. — Huber, Bem, 1975.

13.	Burkitt D. P. Haemorroids, Varicose Veins and Deep vein Thrombosis. Epidemiologic Features
and Suggested Causative Factors // Can. J. Surg — 1972. — Vol. 18. — P. 483—489

14.	Coleridge Smith P D. // Microcirculation in venous disease. — Landes Bioscience, Austin, Tex-
as, USA. — 234 p

15.	Darke S. Recurrence varicose veins and short saphenous insufficiency: Evaluation and treatment
I I Venous Disorders. Ed. by J. Bergan and J. Yao. — W. B. Saunders Company, 1991. —
P. 217-232.

16.	Dodd H., Cockett F. B. The pathology and surgery of the veins of the veins of the lower limbs.
— Edinburgh — London — New York, 1976. — 333 p

17.	Fegan W. G. Injection compression treatment of varicose veins I I Bnt J. Hosp Med. — 1969.
— Vol 2. — P 1297-1298

18.	Fegan G. Varicose veins. Compression Sclerotherapy. — Bemngton Press, Hereford, UK, 1990.
- 114 p.

19.	Francheschi C, Franco A. La cure CHIVA // Phlebologie. — 1989. — Vol. 42. — P. 567—568.

20.	Garcarek J., Rybak Z., Szyber P. Embolisation of insufficient perforators in patients with vari-
cose ulceration // Union Internationale de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 //
Phlebology - 1995 — Vol. 2. — P 940

21.	Goldman M. Compression sclerotherapy and its complications // Venous Disorders. Ed. by J
Bergan and J. Yao — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 233—249.

22.	Goldman M. Sclerotherapy. Treatment of varicose and telangiectatic leg veins. — Mosby-Year
Book, Inc., 1995 — 520 p.

23.	Jimenez Cossio J. A Epidemiology of chronic venous insufficiency. — CD, 1995.

24.	Kaserberg U. Segmental sclerosing or stripping in outpatient treatment: Union Internationale de
Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 // Phlebology. — 1995. — Vol 1. — P. 521—
523.

25.	Kistner R. Valve repair and segment transposition in primary valvular insufficiency // Venous
Disorders / Ed. by J. Bergan and J. Yao. — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 261—272.

26.	Knight R. M., Vin F, Zygmunt J A. Ultrasonic guidance of injection into the superficial venous
system // Phlebologie’89 / Ed. R Stemmer. — John Libbey Eurotext, 1989. — P 339—341.

27.	Lacour R. A., Sala Haedo M., Lacour G R. New experience about percutaneous embolisation in
the treatment of perforating veins insufficiency: Abstracts of european congress of union inter-
nationale de phlebologie, 1999. — Vasomed, Suppl. 1/1999. — P. 36.

28.	Leu H. J., Vogt M., Pfrunder H. Morphological alterations of nonvaricose and varicose veins //
Basic Res Cardiol. - 1979. — Vol. 74. — P. 435.

29.	Martorell F. Angiologia. Cap , XXVIII Salvat S. A — Barcelona, 1972

30.	Mayberry J. et al Nonoperative treatment of venous stasis ulcer // Venous Disorders / Ed. by J-
Bergan and J. Yao — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 381—395.

31.	Milieret R. Mon experience de la cryochirurgie des varices // Phlebologie. — 1989. — Vol. 4. —
P. 573-557.

32.	Mulkens P. J. M. et al. Treatment of superficial refluxing veins wiyh the VNUS closure vein
treatment system // Abstracts of European Congress of Union Internationale de Phlebologie,
1999 - Vasomed, Suppl 1/1999. - P. 40.

33.	Mulier R. La phlebectomie ambulatoire // Phlebologie. — 1978 — Vol. 3. — P. 272—278.
34.	Nasi А. О. C. R. A. M. : Operation correctiva de reflujo ambulatoria por una mini-incision (correc-
tive operation of ambulatory reflux by a micro-incision): Union Internationale de Phlebologie. XII
World Congress, London, 1995 // Phlebology. — 1995. — Vol. 1 — P. 413—415

35	Pimat L. Systematische unfersuchungen des varikosen symptomenkomplexes in der Industrie //
Zbl Phlebol. - 1967. - Vol. 6 - P. 265-275

36.	Redish W., Pelzer R. H. Localised vascular dilatations of the human skin: capillary microscopy
and related studies // Amer. Heart J. — 1994. — Vol. 37. — P. 106.

37.	Sigg K. Varizenverordnung // Landzart. — 1968. — H. 44. — P. 60.

38.	Spitz G Ambulatory phlebectomy using transiiluminated powered phlebectomy (TIPP) with
staged operative tumescent technique (SOTT): Abstracts of European Congress of Union Inter-
nationale de Phlebologie, 1999 — Vasomed, Suppl 1/1999. — P 40

39	Stanhope J. M Varicose veins in population of Lowland New Guinea // Int. J. Epidemiol. —
1975. - Vol. 4. - P. 212-225.

40.	Toumay R. La sclerose des varices. — Paris, 1985.

41	Van Cleef J. Clip percutane endosaphenien // Union Internationale de Phlebologie. XII World
Congress, London, 1995 // Phlebology — 1995 — Vol. 1. — P 355—359.

42.	Van Cleef J Ecophlebectomy of perforator veins on fat patients // Union Internationale de
Phlebologie XII World Congress, London, 1995 // Phlebology. — 1995. — Vol. 1 — P. 360—
361

43	Van der Stricht J. Флебология на заре XXI века. — Флеболимфология — 1996. — № 1. —
С. 2-4.
Глава 14. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

В. Ю. Богачев, А. И. Кириенко, И. А. Золотухин

14.1.	Особенности поражения сосудистого русла................. 491

14.2.	Классификация........................................... 453

14.3.	Инструментальная диагностика............................ 494

14.4.	Лечебно-диагностическая тактика ........................ 504

14.5.	Хирургическое лечение....................................507

Патологическое состояние, которому посвящена настоящая глава, в ли-
тературе называют по-разному: чаще посттромботическим или постфлеби-
тическим синдромом. Под этими терминами понимают затруднения веноз-
ного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перене-
сенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами ХВН. Между
тем достаточно очерченная клиническая картина, медленное, но неуклон-
ное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения
оправдывают выделение его в самостоятельную нозологическую форму.
В нашей клинике принят термин "посттромбофлебитическая болезнь" [13].
Во-первых, он указывает на причинный фактор (перенесенный тромбоз),
локализацию поражения (венозное русло); во-вторых, подчеркивает значе-
ние воспалительного компонента; в-третьих, отдельное рассмотрение этого
заболевания целесообразно прежде всего с практической точки зрения, по-
скольку хирургическая тактика, методы и результаты его лечения имеют
свою определенную специфику.

Острая фаза венозного тромбоза сопровождается резким уменьшением
общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого флебоста-
за. Выраженность последнего определяется уровнем и распространенно-
стью тромботического процесса, а также характером компенсаторных ре-
акций, среди которых следует назвать:

•	артериальный спазм, приводящий к редукции притока крови;

•	ускорение кровотока по подкожным венам;

•	усиление лимфатического дренажа;

•	юкстакапиллярное шунтирование;

•	активизацию эндогенного фибринолиза и изменения реологии
крови.

Достаточно трудно определить момент, когда острый флеботромбоз пе-
реходит в посттромбофлебитическую болезнь. С патофизиологических по-
зиций острая фаза заболевания завершается после прекращения процесса
тромбообразования и начала эволюции уже сформированных тромбов
(ретракция, плазменный и клеточный лизис, организация, фиброзная
трансформация) и сосудистой системы (реканализация, формирование
коллатерального русла, неоваскулогенез). Вместе с тем многочисленные
клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти процессы могут
протекать параллельно. Тромбоз не возникает одномоментно, а нарастает в
течение нескольких дней или даже недель, распространяясь по венозным
магистралям в проксимальном и дистальном направлениях от места пер-
вичного поражения. Кроме того, возможен рецидив тромбообразования в
силу эндогенных причин или неадекватности антикоагулянтной терапии.
В связи с этим нередки случаи, когда у пациента с илиофеморальным
тромбозом клиницисты выявляют реканализацию глубоких вен конечности
и наличие "свежего" флотирующего тромба (угрожающего возникновением
пассивной легочной эмболии) в подвздошных или нижней полой венах.

Не забывая о подобных состояниях, следует признать, что в большинст-
ве случаев процесс формирования и распространения тромбоза завершает-
ся через 3—4 нед с момента появления его первых клинических признаков
[5]. Конечно, возможно и бессимптомное течение тромбоза, однако в та-
кой ситуации он в связи с небольшой протяженностью в последующем не
приводит к возникновению выраженных явлений ХВН, хотя и может быть
причиной варикозного синдрома, ошибочно принимаемого за варикозную
болезнь.

14.1.	Особенности поражения сосудистого русла

Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происхо-
дит в течение 3—4 нед и сменяется активной эволюцией тромба с участием
макрофагов и фибробластов. Этот процесс находится в непрерывной связи
с изменением условий функционирования всех отделов венозной системы
и перераспределением гемодинамической нагрузки на магистральные глу-
бокие и поверхностные вены, а также на систему перфорантных вен [8, 12].

Организация образовавшегося тромба происходит за счет размножения
фибробластов интимы сосуда. Этот процесс сочетается с воспалительной
инфильтрацией сосудистой стенки, т. е. с явлениями флебита. В этот пе-
риод преобладают окклюзивные изменения глубоких вен. Увеличение ре-
гионарного объема крови вследствие недостаточного ее оттока из конечно-
сти обусловливает повышение венозного давления. Результатом становится
развитие клапанной несостоятельности перфорантных вен, которая в боль-
шинстве случаев имеет относительный характер. С патофизиологических
позиций это — положительный фактор, поскольку поверхностная венозная
система начинает функционировать в качестве обходного пути оттока кро-
ви [12]. Вот почему в тех случаях, когда острый венозный тромбоз развива-
ется у пациентов, перенесших ранее венэктомию и лигирование перфо-
рантных вен, как правило, наблюдается значительный отек конечности и
выраженный болевой синдром.

Пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровож-
дается образованием каналов и щелей, которые покрываются эндотелием.
На этой стадии воспалительные изменения в стенке вен сменяются скле-
ротическими, отмечается отчетливая гипертрофия гладкомышечных эле-
ментов. В ряде случаев может развиться кальцификация и оссификация
венозной стенки. Реканализация не означает полного восстановления про-
света сосуда, поскольку по его ходу могут сохраняться участки стеноза, пе-
регородки и трабекулы, нарушающие ток крови. При этом возможно обра-
зование нескольких (или одного) узких, чаще пристеночных каналов, цен-
тростремительная пропускная способность которых невелика, зато и реф-
люкс крови в вертикальной позиции незначителен [12]. Полная реканализа-
Ция тромбированной вены приводит к формированию одного канала, соиз-
меримого с исходным, т. е. до развития тромбоза, и к превращению вены в
жесткую бесклапанную трубку. Интима сосуда в процессе инволюции тром-
ботических масс значительно утолщается и подвергается гиалинозу. В свою
очередь ее сегментарная гипертрофия может сужать просвет сосуда. На
этом этапе развития заболевания формируется органическая клапанная не-
достаточность глубоких вен. Следует еще раз подчеркнуть, что это заболе-
вание сопровождается полным разрушением и лишь в редких случаях —
атрофией и фиброзом венозных клапанов. Таким образом, возникает вер-
тикальный глубокий рефлюкс, который в дальнейшем и определяет про-
цесс формирования ХВН у больных посттромбофлебитической болезнью
как на микроциркуляторном, так и на макрогемодинамическом уровне.

Повышение нагрузки на поверхностную венозную систему способствует
морфологическим изменениям в ней. Данные ультразвуковых и радионук-
лидных методов исследования свидетельствуют о возрастании объемной и
линейной скорости кровотока, а также об увеличении диаметра подкож-
ных магистралей. Адаптация их к новым условиям функционирования
проявляется гипертрофией мышечного слоя и гиперплазией интимы. По-
ложительная роль этих процессов в период постгромботической "пере-
стройки" венозной системы несомненна, поскольку они предотвращают
критические нарушения венозного возврата из конечности.

Вместе с тем в период реканализации глубоких магистралей на стенку
поверхностных вен воздействуют и негативные факторы, приводящие к
нарушению ее упругоэластических свойств. Это прежде всего активация
лейкоцитов (фактор "лейкоцитарной агрессии") и гиперпродукция ткане-
вых вазоактивных веществ. В результате венозная стенка становится не
способной адекватно реагировать на постоянно высокое давление, что вы-
зывает варикозную трансформацию подкожных вен.

Последовательность и характер изменений венозной системы, изложен-
ные нами, безусловно, во многом схематичны. На уникальность тромботи-
ческого поражения глубоких вен и процесса формирования посттромбо-
флебитической болезни у каждого конкретного больного указывают все
специалисты, пристально изучавшие эту патологию [5, 6, 8, 12]. В реаль-
ных клинических условиях, как правило, одновременно регистрируют раз-
личные варианты поражения венозного русла: преобладание окклюзион-
ных изменений на одних участках и реканализацию на других.

Патологические процессы при флеботромбозе и его последствиях не ог-
раничиваются только венозной системой. Развивающиеся уже в первые
дни заболевания флебит и перифлебит способствуют распространению
воспалительных изменений и на артериальные стволы, располагающиеся в
одном с венами мышечно-фасциальном ложе. Фиксируют также повреж-
дение капилляров различными тканевыми метаболитами и лейкоцитарны-
ми ферментами, освобождающимися из очага воспаления. Усиление про-
ницаемости капилляров с выходом в окружающие ткани форменных эле-
ментов крови и белков плазмы сопровождается стойким повышением со-
противления артериальному кровотоку за счет перикапиллярного фиброза
с образованием так называемой фибриновой манжетки. Все это способст-
вует открытию артериовенозных анастомозов, что ведет к прогрессирую-
щему нарушению функции капилляров и тканевого метаболизма.

Последствия тромбоза выявляют в дистальных и проксимальных отде-
лах глубокого венозного русла примерно с одинаковой частотой. У 2/з
больных с выраженными клиническими проявлениями посттромбофлеби-
тической болезни обнаруживают изменения в тазовых венах. В 20 % случа-
ев они захватывают нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен ниж-
них конечностей и таза имеет место в 75 % наблюдений.

Как часто встречаются различные варианты морфологических измене-
ний глубоких вен при посттромбофлебитической болезни? Необходимо
сразу сказать, что в большинстве случаев фиксируют сочетание окклюзии
и реканализации в различных венозных сегментах. Действительно "чистая
окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15 % наблюдений. Эта группа
пациентов, как правило, имеет длительность заболевания не более 1 года.
Полную реканализацию всех ранее тромбированных вен наблюдают в 20 %
случаев, при этом давность заболевания у таких больных насчитывает не-
сколько лет. В большей же части наблюдений отмечают так называемую
смешанную форму заболевания. Окклюзия глубоких вен чаще всего проис-
ходит в проксимальных отделах конечностей (в бедренной, особенно в
подвздошной, венах), а также в нижней полой вене. Наиболее яркой сим-
птоматикой проявляется односторонняя окклюзия подвздошных вен, кото-
рая в большинстве случаев бывает у женщин, что можно объяснить разви-
тием у них тромбоза в связи с беременностью, родоразрешением, а также
после гинекологических операций. В подобных ситуациях он возникает в
системе внутренних подвздошных вен и затем переходит на w. iliaca com-
munis et externa. В дистальных отделах конечности (подколенная и берцо-
вые вены), как правило, выявляют реканализацию, что связано, очевидно,
с высоким венозным давлением в этом сегменте. Оно обеспечивает высо-
кую скорость кровотока и восстановление проходимости вен уже через не-
сколько недель от начала заболевания.

14.2.	Классификация

Разделение пациентов с последствиями глубокого венозного тромбоза
на различные группы — достаточно сложная задача, прежде всего в силу
многообразия вариантов анатомо-морфологических и функциональных из-
менений венозной системы в процессе развития болезни. В какой-то сте-
пени можно говорить о том, что форма заболевания у каждого больного
имеет свои индивидуальные, неповторимые черты.

Попытки создать подробную классификацию посттромбофлебитической
болезни, как правило, способствовали появлению достаточно громоздких
и неудобных для применения в практической деятельности классификаций
[2, 5]. В частности, выделение клинических форм (отечная, отечно-вари-
козная и т. д.) не имеет решающего значения в выборе лечебной тактики,
а по стадиям заболевания, которые связаны с длительностью его течения,
также несущественно, поскольку далеко не всегда морфологическая и
функциональная перестройка венозной системы укладывается в четкие
временные рамки. С другой стороны, целям современных научных иссле-
дований полностью отвечают критерии, предлагаемые классификацией
СЕАР (см. главу 12), использование которой позволит унифицировать под-
ходы различных флебологических школ к фундаментальным аспектам рас-
сматриваемой проблемы, но для применения в повседневной клинической
практике эта система приспособлена недостаточно.

Предлагая рабочую классификацию посттромбофлебитической болезни,
мы предпочли прикладные аспекты, позволяющие решать прежде всего
вопросы лечебной тактики. Возможно, данное разделение может показать-
ся в чем-то упрошенным, но, применив его в своей работе, мы убедились
в целесообразности и эффективности такого подхода. По нашему мнению,
необходимо учитывать в классификации 3 основные характеристики:

•	степень выраженности клинических проявлений ХВН (см. главу 12),
поскольку она не зависит от природы заболевания (варикозная или
посттромбофлебитическая болезнь);

•	локализацию и распространенность посттромботического поражения
глубоких вен;

•	характер окончательной эволюции тромботических масс — окклюзия
или реканализация.
Классификация посттромбофлебитической болезни

Локализация	Формы поражения	——-—  Степень ХВН
•	берцовый сегмент  •	подколенный сегмент  •	бедренный сегмент  •	подвздошный сегмент  •	нижняя полая вена	Окклю- зивная Рекана- лизо- ванная	~~1 —  0 — клинические проявления отсутствуют I — синдром "тяжелых ног", преходящий отек II — стойкий отек, гипер- или гипопигмента- ция, липодерматосклероз, экзема  III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

При использовании данной классификации можно поставить следую-
щий диагноз: посттромбофлебитическая болезнь правой нижней конеч-
ности, реканализация берцового, подколенного, бедренного сегментов,
окклюзия подвздошного сегмента и нижней полой вены, степень
ХВН III или: посттромбофлебитическая болезнь левой нижней конечно-
сти, реканализация берцового, подколенного и бедренного сегментов,
степень ХВН I.

В тех случаях, когда речь идет лишь о консервативном лечении, то тера-
певтические средства и оптимальная схема их применения прежде всего
определяются тяжестью клинических проявлений заболевания и протя-
женностью патологических изменений в глубоких венах. Например, при
поражении берцового сегмента и I степени ХВН достаточно постоянного
ношения компрессионных гольф при периодическом курсовом приеме
флеботонических препаратов. Более распространенные изменения в веноз-
ной системе (берцовый, подколенный, бедренный сегменты) и II степень
ХВН требуют использования эластических чулок, длительных и частых
курсов фармакотерапии (в том числе и топической), регулярного проведе-
ния физиотерапевтических мероприятий.

При планировании оперативного вмешательства выбор метода в значи-
тельной степени зависит от особенностей морфологических изменений в
венозной системе, т. е. посегментарной их локализации и характера орга-
низации тромба (окклюзия, реканализация) в различных сегментах. В этой
ситуации выраженность клинических проявлений заболеваний учитывают
в основном в связи с быстрым нарастанием степени ХВН, что может слу-
жить показанием к хирургическому лечению.

14.3.	Инструментальная диагностика

Предваряя эту часть главы, нужно сказать об особой важности клиниче-
ской диагностики посттромбофлебитической болезни. Поверхностный, не-
достаточно внимательный сбор анамнеза и осмотр пациента могут привес-
ти к непоправимой ошибке в выборе тактики лечения. Подробно клиниче-
ская симптоматика, характерная для посттромбофлебитической болезни,
изложена в главе 1 настоящего раздела. Мы хотим лишь еще раз напом-
нить о необходимости выяснения всех возможных анамнестических указа-
ний на перенесенный флеботромбоз. Ими могут служить эпизоды внезап-
ных отеков нижних конечностей, особенно в связи с длительным пребыва-
нием на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности
или после родов. Как правило, при посттромбофлебитической болезни
именно отек предшествует появлению варикозного синдрома и других
симптомов ХВН. Обязательно следует обращать особое внимание на такие
характерные симптомы заболевания, как отек бедра, наличие варикозно-
расширенных вен в надлобковой области и на передней брюшной стенке,
развитие трофических расстройств при отсутствии варикозной трансфор-
мации подкожных вен. Точно определенный клинический диагноз позво-
ляет правильно выбрать тактику применения различных инструментальных
методов диагностики и в результате выбрать оптимальную лечебную так-
тику

Ультразвуковая допплерография. Сложность диагностических задач
при посттромбофлебитической болезни нижних конечностей диктует не-
обходимость тщательной эхолокации всех сегментов поверхностных и
глубоких вен с проведением всего комплекса функциональных тестов.
В целом методика исследования не отличается от вышеописанной (см.
раздел 1).

Подвздошная вена. В подвздошных венах отсутствие клапанов является
вариантом нормы, поэтому локация ретроградной волны крови на уровне
паховой складки в проекции этого сосуда не имеет самостоятельного ди-
агностического значения. На реканализацию подвздошной вены указы-
вают снижение интенсивности магистрального кровотока и уменьшение
амплитуды допплерограммы по сравнению со здоровой контралатераль-
ной конечностью. Выслушивание над сосудами обеих нижних конечно-
стей монофазного, не синхронизированного с дыханием кровотока в со-
четании с усиленным коллатеральным потоком крови по передней и бо-
ковым стенкам живота прежде всего свидетельствует о поражении ниж-
ней полой вены. Для односторонней окклюзии наружной подвздошной
вены характерно отсутствие магистрального кровотока в ее проекции и
наличие выраженного венозного "перетока" на противоположную сторо-
ну над лоном. Выявить реканализацию подвздошных вен при бипо-
лярном поражении без дополнительных методов исследования невоз-
можно.

Бедренная вена. Посттромботическая авальвуляция этого сосуда имеет
ряд особенностей, позволяющих отличить ее от первичной клапанной не-
состоятельности. Во-первых, интенсивность и амплитуда ультразвукового
сигнала на стороне поражения снижены, пропадают дополнительные ды-
хательные шумы, что приводит к сглаживанию и уплощению допплерогра-
фической кривой. Во-вторых, рефлюкс при дыхательной пробе регистри-
руется уже в фазу вдоха, лавинообразно нарастает и продолжается в тече-
ние длительного отрезка времени — 5—6 с. При первичной клапанной не-
достаточности регургитацию крови фиксируют лишь через 1—2 с после на-
туживания, интенсивность ее и амплитуда невелики, она очень быстро об-
рывается, как только встретит на пути состоятельный клапан. В-третьих,
ретроградная волна крови обычно проводится до нижней трети бедра или
подколенной вены, что при первичной клапанной несостоятельности бы-
вает достаточно редко.

Для окклюзивной формы поражения бедренной вены характерно от-
сутствие магистрального кровотока в проекции сосуда при усиленном
коллатеральном токе крови в верхней трети бедра. Патогномонично рез-
кое усиление потока крови в системе большой подкожной вены, что де-
лает возможным звуковую и графическую регистрацию его без мануаль-
ных проб. Диагностика ограниченных по протяженности сегментарных
окклюзий бедренной вены без дополнительных методов исследования за-
труднена.
Подколенная вена. О реканализации этого сосуда свидетельствует фикси-
руемая при пробе Вальсальвы и компрессии мышц бедра ретроградная
волна крови. Отличить первичную клапанную несостоятельность от по-
сттромботической можно по скорости распространения ретроградного по-
тока крови во время дыхательной пробы При первичной клапанной не-
достаточности волна регургитации редко доходит до уровня подколенной
вены, в то время как посттромботическая авальвуляция сосуда в случае
проходимости подвздошно-бедренного венозного сегмента проявляется ре-
гистрацией ретроградного потока крови в проекции подколенной вены
примерно у 70 % больных. При окклюзии подколенной вены магистраль-
ный или стимулированный кровоток в ее проекции отсутствуют.

Берцовые вены. Как уже отмечалось, регистрация клапанной недоста-
точности берцовых вен практически в 100 % случаев указывает на пост-
тромбофлебитическую болезнь. Следует подчеркнуть, что при доппле-
рографии над берцовыми венами во время проведения функциональ-
ных проб потоковые шумы выслушиваются практически всегда, что
обусловлено наличием 2—4 сосудов в пучке с большим количеством ве-
но-венозных анастомозов. Дифференцировать количество выключен-
ных из кровотока вен на основании допплерографии не представляется
возможным

Методические особенности обследования глубоких вен голени:

а предпочтение следует отдавать компрессионным пробам;

а берцовые вены необходимо выслушивать из нескольких точек, так
как ошибочная установка датчика в проекции несостоятельной пер-
форантной вены может симулировать регургитацию крови по берцо-
вым венам, что чревато неправильным заключением;

а для посттромботического поражения берцовых вен характерно отсут-
ствие ускорения антеградного кровотока после проксимальной де-
компрессии икроножных мышц.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет величина
АВИ, который у всех пациентов с посттромбофлебитической болезнью по-
вышен, что крайне редко бывает при варикозной болезни. АВИ представ-
ляет собой выраженное в процентах отношение величин постокклюзион-
ного венозного давления (ПОВД) и регионарного систолического давления
(РСД). Для измерения РСД и ПОВД на нижнюю треть голени накладыва-
ют пневматическую манжету от тонометра, и после установки датчика в
проекции задних большеберцовых сосудов создают компрессию до полно-
го перекрытия артерии. Во время декомпрессии фиксируют давление, при
котором возобновляется артериальный кровоток и давление, соответствую-
щее появлению кровотока по венам В норме АВИ составляет
11,3 ± 0,7 %. У больных посттромбофлебитической болезнью он повыша-
ется в 3—4 раза. Высокие цифры индекса указывают на декомпенсацию
кровообращения в конечности и требуют срочной хирургической и/или
медикаментозной коррекции заболевания.

Подкожные и перфорантные вены. Если при варикозной болезни состоя-
ние подкожных и перфорантных вен оценивают с точки зрения необходи-
мости их удаления или диссекции, то при посттромбофлебитической бо-
лезни определяют целесообразность их сохранения или использования
качестве пластического материала для реконструктивных и шунтирующих
операций. Следовательно, при допплерографии подкожных и перфорант-
ных вен особое внимание надо уделять обеспечению адекватного венозно-
го возврата крови из конечности, что проявляется усилением по ним анте”
градного кровотока. Методика выявления несостоятельности клапанног
аппарата поверхностных и перфорантных вен не отличается от таковой
при варикозной болезни.

Ультразвуковое дуплексное сканирование. Нижняя полая вена. На ее
посттромбофлебитическое поражение указывают следующие ультразвуко-
вые признаки. В просвете сосуда визуализируются неоднородные, дающие
яркий отраженный эхосигнал структуры (тромботические массы на разных
стадиях организации). Вена становится более ригидной и перестает реаги-
ровать на фазы сердечного и дыхательного циклов, так же как и на пробу
Вальсальвы. Просвет НПВ приобретает округлую форму. Стенки вены за
счет околососудистого воспалительного процесса утолщаются до 4 мм.
Они дают интенсивный отраженный эхосигнал. Цветное картирование в
зависимости от степени реканализации позволяет выявить в просвете НПВ
отдельные каналы с разной степени выраженности потоками крови. При
этом за счет турбуленции эти потоки крови могут кодироваться в разные
цвета, что при поперечном сканировании придает НПВ мозаичную струк-
туру. Обычно реканализация начинается в местах впадения в НПВ круп-
ных притоков (подвздошные и почечные вены). При хронической окклю-
зии вены или ее частичной реканализации определяются расширенные па-
ракавальные коллатерали, обычно формирующиеся в системе яичковых
или яичниковых вен.

Подвздошные вены. Посттромботическое поражение подвздошных вен
характеризуется визуализацией в просвете сосудов неоднородных масс,
дающих яркий отраженный эхосигнал. Снижается реакция сосуда на вы-
полнение дыхательной пробы. Стенки вены утолщаются до 3—4 мм и дают
более интенсивное, чем в норме, отражение. По аналогии с посттромботи-
ческими изменениями нижней полой вены сканирование с ЦДК выявляет
"кабельный" или "мозаичный" тип реканализации подвздошных вен.

Допплерографически венозный сиг-

нал утрачивает связь с дыхательными
фазами. Дополнительно удается обнару-
жить ригидность стенок наружной под-
вздошной вены при ее компрессии дат-
чиком. В отличие от интактного сосуда
перекрыть просвет пораженной по-
сттромботическим процессом наружной
подвздошной вены не представляется
возможным. При односторонней окклю-
зии наружной подвздошной вены можно
выявить надлобковую коллатераль с дос-
таточно высокой скоростью потока
крови

Бедренная вена. Для посттромбофле-
битического поражения бедренной вены
характерны утолщение стенок сосуда,
эхо неоднородный просвет, повышенная
ригидность при мануальной компрессии
и отсутствие в просвете сосуда дееспо-
собных клапанов. Последние могут быть
адгезированы к стенке вены или присут-
iCTBOBaTb в просвете в виде ригидных, не-
подвижных структур (рис. 14.1). Доппле-
рографически и при цветном картирова-
нии на высоте пробы Вальсальвы выяв-

Рис. 14 1. Ультразвуковая ангиоскано-
грамма бедренной вены при посттром-
бофлебитической болезни. В просвете
вены лоцируются тромботические мас-
сы, кровоток при цветовом кодирова-
нии имеет "мозаичный" характер
Рис. 14.2. Ультразвуковая ангиосканограмма подколенной вены при посттромбофлебитиче-
ской болезни В просвете вены лоцируются тромботические массы. Кровоток имеет присте-
ночный характер

Рис. 14.3. Ультразвуковая ангиосканограмма задних большеберцовых сосудов при посттром-
бофлебитической болезни. В левой части снимка — просвет артерии окрашен красным цве-
том, вены кодируются синим; правой — при проксимальной компрессионной пробе регист-
рируется рефлюкс крови — просвет берцовых вен окрашивается красным цветом.

ляют продолжительную ретроградную волну крови. В зависимости от за-
вершенности реканализации при цветном картировании кровотока участки
сосуда с "кабельным" типом реканализации могут чередоваться с полно-
стью восстановленным просветом или участками сегментарной окклюзии.
В ряде случаев незавершенной реканализации визуализируют многочис-
ленные мышечные коллатерали.

Подколенная вена. Постгромбофлебитические изменения этого сосуда
аналогичны наблюдаемым в бедренной вене (рис. 14.2).

Глубокие вены голени. Основной признак посттромбофлебитической ре-
канализации берцовых вен — ретроградная волна крови, полученная в ре-
зультате проксимальной или дистальной компрессионной пробы
Рис 14.4 Ультразвуковая ангиосканограмма при
односторонней окклюзии подвздошных вен. В над-
лобковой области при сканировании в поперечной
плоскости лоцируются коллатеральные вены (про-
свет их окрашен синим цветом).

(рис. 14.3). Вспомогательное значение имеет
"выпадение" антеградной фазы потока крови
при проксимальной декомпрессии икроножных
мышц, свидетельствующей об утрате стенкой
вены эластических свойств.

 Подкожные и перфорантные вены. Методика
исследования этих сосудов в подавляющем
большинстве случаев аналогична таковой при
варикозной болезни Поверхностные и перфо-
рантные вены при посттромбофлебитической
болезни выполняют коллатеральную функцию.
В первые месяцы и даже годы после развития
тромбоза поверхностные вены эхографически
могут сохранять практически все признаки ин-
тактности (свободный просвет, полная сжимае-
мость, отсутствие рефлюкса). Признаком повы-
шенной нагрузки их объемом является более
интенсивный по частоте и амплитуде кровоток,
регистрируемый при допплерографии. В про-
цессе декомпенсации коллатеральной функции
происходит варикозная трансформация большой
и/или малой подкожных вен, что проявляется
Соответствующими изменениями в эхографиче-
ской картине (см. главу 13). Особое внимание
следует обращать на исследование надлобковой
области, где происходит расширение обеих v.
Pudenda externa при односторонней окклюзии
Или плохой реканализации подвздошных вен. В

И

Рис. 14.5. Радионуклидная
флебосцинтиграмма при ок-
клюзии бедренных и подко-
ленной вен. Рефлюкс крови
определяется через перфо-
рантные вены голени; отток
крови — по большой подкож-
ной вене.
Рис. 14 6 Радионуклидная
флебосцинтиграмма при ре-
канализации бедренных и
подколенных вен. Послед-
ние контрастируются нечет-
ко (указаны стрелкой). От-
ток крови происходит в ос-
новном по варикозно-изме-
ненной большой подкож-
ной вене

Рис 14.7. Радионуклидная флебосцинти-
грамма при односторонней окклюзии под-
вздошных вен. Отсутствует контрастирова-
ние левых подвздошных вен. Отток крови —
по надлобковым коллатералям и через сис-
тему внутренних подвздошных вен

этом случае при сканировании выявляют 2—4
венозных просвета и более с интенсивным спон-
танным кровотоком в них, регистрируемым доп-
плерографически и при цветовом картировании
(рис. 14 4).

Несостоятельность перфорантных вен, как
правило, развивается уже на первой неделе тече-
ния острого венозного тромбоза. Ее ультразвуко-
вая семиотика также описана ранее.

Особое внимание исследованию поверхност-
ных и перфорантных вен следует уделять в тех
случаях, когда планируется хирургическое вме-
шательство. Перед перекрестным бедренно-бед-
ренным шунтированием на здоровой конечности
тщательно обследуют большую подкожную вену,
которую используют обычно в качестве транс-
плантата. Необходимо измерить ее диаметр в не-
скольких точках на протяжении бедра, выявить
наличие варикозных изменений ствола v.s.
magna. На пораженной конечности прежде всего
исследуют сафенофеморальное соустье, которое
является площадкой для формирования анасто-
моза. Определяют количество, диаметр и докали;
зацию приустьевых притоков, диаметр большой
подкожной вены на расстоянии 1—1,5 см от
устья.
Рис. 14.8. Восходящая дистальная рентгенофле-
бограмма при окклюзии подколенной вены.
Контрастируется только большая подкожная
вена, выполняющая коллатеральную функцию

Рис. 14.9. Чресподколенная рентгенофлебо-
грамма при реканализации бедренной вены.
Контуры ее неровные ("изъеденные")

При планировании эндоскопической диссекции перфорантных вен го-
лени целесообразно провести картирование клапанной недостаточности
перфорантных вен с тем, чтобы определить зоны, в которых необходима
ревизия субфасциального пространства. Знание точной локализации гемо-
Динамически значимых перфорантных вен с клапанной недостаточностью
сокращает время операции, ее объем и травматичность.

Радиоизотопная флебосцинтиграфия, помимо уточнения диагноза, выяв-
ления патологических вено-венозных сбросов и оценки выраженности
флебогемодинамических расстройств, позволяет определить форму заболе-
вания (реканализованная или окклюзивная), что играет важную роль в вы-
боре вида оперативного вмешательства.

Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является
Нарушение транспорта радионуклида по глубоким венам. Отсутствие кон-
Рис. 14.10. Восходящая дистальная рентгенофлебограмма при посттромбофлебитической бо-
лезни. Глубокие вены голени реканализованы. Визуализируются множественные несостоя-
тельные перфорантные вены.

трастирования сосуда говорит о его окклюзии (рис. 14.5), при реканализа-
ции контрастирование пораженной вены нечеткое (рис. 14.6). Вследствие
резкого затруднения кровотока по глубоким венам при исследовании бер-
цово-подколенного сегмента перфорантный сброс с контрастированием
поверхностных магистралей и их притоков выраженный. Линейная ско-
рость кровотока резко снижается до 0,3—0,5 см/с. При сохраненной кол-
латеральной функции подкожных вен кровоток по ним имеет удовлетвори-
тельную скорость, а по глубоким венам он значительно замедлен. Варикоз-
ная трансформация коллатеральных систем сопровождается существенным
замедлением транспорта радиофармпрепарата (РФП) как по глубоким, так
и по поверхностным венам. Неблагоприятным признаком, указывающим
на выраженные нарушения венозной гемодинамики и ставящим под со-
мнение эффективность хирургического вмешательства, является ретрограД-
Рис. 14.11. Рентгенофлебограмма при односто-
ронней окклюзии подвздошных вен. Левые об-
щая и наружная подвздошные вены не контра-
стируются Отток крови — по системе внутрен-
них подвздошных вен

ное заполнение мышечных вен
голени.

Особое внимание следует уде-
лять подвздошно-бедренному ве-
нозному сегменту. При окклю-
зии одной из подвздошных вен
основными коллатералями служат
наружные срамные вены с обеих
сторон, соединенные анастомоза-
ми и обеспечивающие отток кро-
ви из пораженной конечности на
здоровую. Эту коллатераль реги-
стрируют на РФСГ в виде одной
или двух полос сцинтилляций,
располагающихся поперечно над
лобком и соединяющих под-
вздошные вены обеих сторон
(рис. 14.7). В качестве коллатера-
лей могут функционировать и ви-
зуализироваться на экране мони-
тора вены передней брюшной
стенки и внутритазовые. Деком-
пенсация коллатеральной функ-
ции вен проявляется их длитель-
ным контрастированием с депо-
нированием крови и медленным
выведением РФП.

У пациентов с реканализацией
глубоких вен с помощью РФСГ
можно прогнозировать эффект операции. Исследование с тугим эластиче-
ским бандажем конечности (бинтом малой растяжимости или чулком III
компрессионного класса), когда из кровотока выключают перфорантные и
подкожные вены, позволяет моделировать гемодинамическую ситуацию,
возникающую после субтотальной субфасциальной диссекции перфорант-
ных вен. Оценивая изменения в прохождении РФП, можно предположить,
насколько гемодинамически эффективна будет операция. Если показатели
венозного оттока улучшаются, то хирургическое устранение перфорантно-
го сброса поможет данному пациенту, в противном случае данное вмеша-
тельство бесперспективно.

Рентгеноконтрастная флебография сохраняет свою определенную "нишу"
в диагностике посттромбофлебитической болезни. В первую очередь это
касается уточнения анатомических изменений магистральных вен в резуль-
тате патологического процесса для адекватного планирования различных
реконструктивных вмешательств (операции Пальма—Эсперона или Уорре-
на—Тайра).

Восходящая дистальная флебография. Для окклюзии глубоких вен харак-
терно отсутствие контрастирования на каком-либо участке или на всем
протяжении глубокой венозной магистрали, при этом контраст оттекает по
Поверхностным венам (рис. 14.8). Значительно чаще выявляют частичную
Или полную реканализацию глубоких вен (рис. 14.9), которая проявляется
неровными контурами вен, наличием в магистрали нескольких каналов,
отсутствием характерных паравальвулярных расширений, маятникообраз-
ным движением контрастированной крови при напряжении и расслабле-
нии мышц в связи с разрушением клапанного аппарата. Недостаточность
коммуникантных вен, приводящая к рефлюксу контрастного вещества из
глубоких вен в поверхностные (рис. 14.10), выраженная.

Тазовая флебография позволяет оценить состояние подвздошных и ниж-
ней полой вен. При окклюзии магистральных тазовых вен они не контра-
стируются, отток крови осуществляется по резко расширенным и извитым
коллатералям (рис. 14.11).

14.4.	Лечебно-диагностическая тактика

Сложность лечения данного контингента больных заключается в том,
что любое врачебное (консервативное или оперативное) вмешательство не
излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирова-
ние патологических изменений в глубоких магистралях и коллатеральных
системах. Помочь больным, особенно при декомпенсации функции колла-
тералей, чрезвычайно трудно, а навредить, например, необоснованной
операцией легко, поэтому огромное значение имеет тщательный отбор
больных при лечении различными методами.

Прежде всего следует подчеркнуть, что основными способами помощи
пациентам с посттромбофлебитической болезнью являются компрессия
и медикаментозное лечение. Надежды флебологов на то, что хирургиче-
ским путем можно будет решить данную проблему, к сожалению, не
оправдались. Бурное развитие флебохирургии в 50—80-е годы способст-
вовало тому, что большинство пациентов подвергались оперативному
вмешательству [2, 4—6]. Оптимистичные мнения об эффективности хи-
рургического лечения основывались на данных наблюдения за больны-
ми в ближайшие несколько лет после операции. Впоследствии с накоп-
лением отдаленных результатов оценки стали более сдержанными. В
большинстве случаев оперативное пособие не могло остановить неук-
лонное прогрессирование заболевания и нарастание степени ХВН. Не-
благоприятное впечатление на флебологов производила также высокая
частота (до 30 %) послеоперационных осложнений, особенно гнойно-
некротических, которые резко увеличивали срок реабилитации больных
и влияли на конечный результат лечения. В связи с этим в мировой
флебологической практике в настоящее время доминирует весьма осто-
рожный подход к оперативному лечению пациентов с посттромбофле-
битической болезнью [14, 15].

Первым и строго обязательным шагом является назначение им компрес-
сионной терапии. Жесткость этого требования обусловлена тем, что адекват-
ность и своевременность эластической компрессии служит залогом успеш-
ности любых последующих лечебных мероприятий. Чем раньше начато ком-
прессионное лечение и чем более совершенные средства для этого использу-
ют, тем больше шансов у больного на замедление, а иногда и на прекраще-
ние прогрессирования болезни и развития ее осложнений. Огромным под-
спорьем является курсовое назначение современных высокоэффективных
флеботропных препаратов. Только при безуспешности этих мероприятий
следует ставить вопрос об оперативном вмешательстве, которое является
паллиативным, поэтому должно быть по возможности минимальным.

Уже на осмотре у флеболога можно "отсеять" часть пациентов, кото-
рые по тяжести сопутствующей соматической патологии или в силу иных
причин в течение всей жизни будут лечиться консервативно. Таких паци-
ентов не имеет смысла направлять на дорогостоящее инструментальное
обследование. Им выполняют ультразвуковую допплерографию для объ-
ективного подтверждения характера патологии и назначают консерватив-
ное лечение. Остальным пациентам в качестве первого этапа инструмен-
тального обследования необходимо дуплексное ангиосканирование, дан-
ные которого дают исходную картину состояния венозного русла и при
динамическом наблюдении за пациентом позволяют корригировать ле-
чебные мероприятия в зависимости от характера последующих изме-
нений.

В тех случаях, когда решается вопрос о необходимости и возможности
оперативного лечения, дальнейшие шаги предпринимают в зависимости
от особенностей поражения венозного русла. При окклюзии подвздош-
ных вен возможно перекрестное бедренно-бедренное шунтирование. Тем
не менее, если при тщательном исследовании контралатеральной конеч-
ности и нижней полой вены в них обнаруживают последствия тромбоза,
вопрос о возможности такой операции сразу снимается. В таких ситуаци-
ях она противопоказана, так как поступление дополнительного объема
крови в контралатеральную конечность значительно ухудшит ее со-
стояние.

При выявлении окклюзии глубоких вен от подколенной до нижней по-
лой требуется назначение больным консервативного лечения без дальней-
шего инструментального обследования. Причиной этого является отсутст-
вие в настоящее время эффективных операций, позволяющих восстано-
вить кровоток на таком протяжении.

В то же время, какими бы информативными не были данные ультра-
звуковых методов обследования, они не могут быть основными в опреде-
лении показаний к оперативному лечению и выборе его метода. В каче-
стве второго этапа инструментального обследования при подготовке к
операции проводят радиофлебографию. Нередко клинические признаки
прогрессирования заболевания имеют своей основой неадекватность
компрессионного и медикаментозного лечения, в то время как компен-
саторные возможности венозного русла еще весьма значительны. В связи
с этим только получение сцинтиграфических данных о декомпенсации
оттока может служить основанием для планирования оперативного вме-
шательства. Наличие же компенсированной функции оттока на всех
уровнях конечности может быть основанием для назначения или продол-
жения консервативного лечения.

Если показания к хирургическому лечению определены и выявлена
полная реканализация глубоких магистральных вен, то с целью ликвида-
ции продольной и поперечной флотации крови показано оперативное вме-
шательство, направленное на коррекцию деятельности мышечно-венозной
помпы голени и ликвидацию низкого вено-венозного сброса. В таком слу-
чае операцией выбора является эндоскопическая субфасциальная диссек-
ция перфорантных вен голени.

В течение длительного времени достаточно широко была распростра-
нена дистальная резекция задних большеберцовых вен [2, 5, 6]. В настоя-
щее время показания к этому вмешательству сужаются. Во-первых, его
выполнение требует классического широкого субфасциального доступа
по Линтону или Фельдеру; во-вторых, в качестве альтернативы вмеша-
тельству все чаще рассматривают менее травматичные способы обтура-
ции берцовых вен [7]. Целесообразность подобной операции, с одной
стороны, также сомнительна прежде всего из-за того, что имплантация в
просвет вены кетгута или аутовены неизбежно индуцирует тромботиче-
ский процесс, который может стать неконтролируемым; с другой — На
наш взгляд, с широким внедрением эндохирургических технологий и
развитием средств фармакологического и компрессионного лечения сфе-
ра применения резекционных операций при посттромбофлебитической
болезни постоянно сужается. Для надежной ликвидации венозной гипер-
тензии в надфасциальных тканях достаточно ликвидировать перфорант-
ный сброс, а адекватная медикаментозная терапия и эластическая ком-
прессия в настоящее время успешно могут нивелировать последствия
вертикального рефлюкса в глубоких венах.

Больной нуждается в дальнейшем обследовании — рентгеноконтраст-
ной флебографии, когда по данным ультразвуковых и радионуклидных ме-
тодов обнаружена сегментарная окклюзия в каком-либо участке глубокого
венозного русла, служащая причиной затруднения венозного оттока. На
сегодняшний день это исследование необходимо только при планировании
какого-либо реконструктивного вмешательства.

Данные рентгенофлебографии помогают хирургу уже до операции полу-
чить объективное представление об анатомо-топографических взаимоотно-
шениях венозных магистральных стволов, коллатералей, определить их
диаметр, особенности реканализации и окклюзии. Перекрестное бедрен-
но-бедренное шунтирование, предложенное в 1959 г. Е. С. Palma и R. Es-
регоп [22], наиболее часто выполняемая операция при окклюзиях глубоких
вен. Показанием к ней служит односторонняя окклюзия подвздошных вен
при декомпенсированном венозном оттоке из конечности и интактности
глубокого венозного русла контралатеральной конечности; противопоказа-
ниями — хроническая венозная недостаточность противоположной ниж-
ней конечности, а также ожирение III—IV степени и наличие грубых по-
слеоперационных рубцов в верхней трети бедер. В последних двух случаях
выделение магистральных глубоких вен сопряжено с очень высоким рис-
ком их повреждения.

Любое реконструктивное вмешательство должно выполняться одновре-
менно с коррекцией мышечно-венозной помпы голени, что является
надежной профилактикой послеоперационных тромбозов шунтов и
мест анастомозов вследствие увеличения скорости венозного кровотока.
Кроме того, дезобструкция вышележащих отделов без нормализации
деятельности "периферического сердца" существенно не улучшит веноз-
ную гемодинамику. Точно так же изолированная коррекция мышечно-
венозной помпы без шунтирующей операции, когда не ликвидируются
препятствия оттоку крови из конечности, приведет через некоторое вре-
мя уже к необратимой дезорганизации деятельности мышечно-венозной
помпы. Лишь в том случае, когда имеет место изолированная хрониче-
ская окклюзия подвздошных вен при отсутствии посттромботических
изменений в других отделах глубокого венозного русла, имеет смысл
выполнить только шунтирующую операцию. В этой ситуации также мо-
жет быть рассмотрен вопрос о шунтировании в качестве превентивной
меры для того, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания.

Операции на подкожной венозной системе, даже при реканализован-
ной форме посттромбофлебитической болезни и несостоятельности кла-
панов в подкожных магистралях, выполняют важную роль в обеспечении
оттока крови из конечности. При окклюзии глубоких вен подкожная
система обеспечивает основной отток крови. В связи с этим становится
ясной и хирургическая тактика по отношению к подкожному венозному
руслу. Выполнение венэктомии возможно только при наличии выраженно-
го варикозного расширения вен, полного восстановления проходимости
ранее тромбированных глубоких вен и инструментальных данных о том,
что подкожные вены не принимают участия в отведении крови, а являются
ее дополнительным депо, ухудшающим показатели гемодинамики.

14.5.	Хирургическое лечение

При посттромбофлебитической болезни хирургическое вмешательство
не преследует цели полного излечения пациента. Даже стабилизация пато-
логического процесса на исходном уровне может считаться хорошим ре-
зультатом, поскольку в большинстве случаев добиться существенного и
долговременного улучшения флебогемодинамики крайне сложно. Опера-
тивные вмешательства должны быть направлены на нормализацию дея-
тельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных
путей оттока крови при окклюзии глубоких вен.

14.5.1.	Коррекция мышечно-венозной помпы голени

Устранение нарушений деятельности мышечно-венозной помпы голени
достигается прежде всего ликвидацией рефлюкса по несостоятельным пер-
форантным венам. Оптимальным для этой цели является выполнение опе-
рации с помощью эндоскопических технологий. Техника этого вмешатель-
ства подробно описана в главе 16 данного руководства. Вместе с тем дале-
ко не во всех лечебных учреждениях есть материально-технические воз-

можности для проведения таких операций.
Вот почему в этом руководстве мы решили
подробно описать технику "открытой" суб-
фасциальной перевязки перфорантных вен
голени. Данное вмешательство применя-
лось и применяется до сих пор многими
флебологами и зарекомендовало себя как
надежное средство ликвидации горизон-
тального рефлюкса.

Предпочтительно выполнять доступ по
D. Felder [19] в модификации В. С. Са-
вельева и Г. Д. Константиновой [9]
(рис. 14.12). При этом разрез кожи прово-
дят в стороне от зоны максимально выра-
женных трофических расстройств. К досто-
инствам доступа следует отнести относи-
тельно низкую частоту послеоперационных
краевых некрозов кожно-фасциальных
лоскутов и возможность широкого подхода
не только к медиальной и латеральной
группам перфорантных вен, но и к задним
большеберцовым венам.

Разрез кожи производят на 2—4 см ме-
диальнее средней линии голени, начиная с
середины голени до точки, расположенной

Рис. 14.12. Проекция доступа Са-
вельева—Константиновой для суб-
фасциального лигирования перфо-
рантных вен.
Рис. 14.13. Субфасциальное лигирование перфо-
рантных вен (момент операции). Перфорантная
вена пересечена между двумя зажимами.

на 1—2 см кзади от медиальной
лодыжки. Кожу рассекают на
всю глубину с одновременным
рассечением подкожной жиро-
вой клетчатки. Затем в верхнем
углу раны вскрывают собствен-
ную фасцию голени, подводят
под нее инструмент или палец и
вскрывают фасцию на всем
протяжении раны. Пересечен-
ные сосуды лигируют шелком
или капроном, электрокоагуля-
цию по возможности не приме-
няют. Фасцию в нижней трети
голени и около медиальной ло-
дыжки рассекают только с под-
ведением под нее желобоватого
зонда или раскрытого зажима,
поскольку в этой области задне-

берцовый сосудисто-нервный пучок прилежит непосредственно к фасции
и интимно спаян с ней, что увеличивает риск его повреждения. Только по-
сле вскрытия фасции начинают использовать ранорасширяющие крючки,

манипуляции которыми до этого этапа, как и электрокоагуляция, увеличи-
вают возможность развития некрозов кожи. Перфорантные вены перевя-
зывают при постепенном отслоении кожно-фасциальных лоскутов
(рис. 14.13). Мобилизацию медиального лоскута выполняют до переднеме-
диального края большеберцовой кости, латерального — до малоберцовой
кости. Особого внимания заслуживает область позади медиальной лодыж-
ки, где, как правило, встречаются 2—3 перфорантные вены, которые, буду-
чи неперевязанными, способствуют быстрому рецидиву трофических язв.
В связи с этим необходима максимально полная ревизия этой зоны с пере-
вязкой всех перфорантных вен. Вместе с тем нередко манипуляции в этой
области затруднены из-за сращений между собственной фасцией голени и
фасцией задней группы мышц. Здесь же нередко имеются послеязвенные
рубцовые изменения. По этим причинам приходится отказываться от
обычной методики пересечения перфорантной вены с последующим лиги-
рованием ее концов, а подводить под нее лигатуру и перевязывать, не вы-
деляя и не пересекая.

Характерной особенностью вмешательства при посттромбофлебитиче-
ской болезни является устранение поперечной флотации крови по комму-
никантным венам, которые связывают между собой глубокие вены голени.
Для этого приподнимают ахиллово (пяточное) сухожилие и под ним пере-
секают и перевязывают вены, идущие между икроножными и камбаловид-
ной мышцами.

Другим компонентом оперативного вмешательства служит ликвидация
рефлюкса по задним большеберцовым венам. В 1961 г. L. Heijal и Р. Firt
предложили проводить резекцию их дистальной части [20], цель которой —
ликвидировать рефлюкс крови в надфасциальные ткани нижней трети го-
лени. Именно в этой зоне развиваются тяжелые трофические расстройства.
При резекции задних большеберцовых вен ликвидируется рефлюкс через
бесклапанные перфорантные вены стопы и возможные сообщения с мало-
берцовыми и передними большеберцовыми венами. Вместе с тем хотелось
бы еще раз повторить, что, по нашему мнению, значение резекции задних
большеберцовых вен с развитием эндохирургических технологий, совер-
шенствованием компрессионного и медикаментозного лечения будет неук-
лонно уменьшаться.

В том случае, если принято решение о выполнении этой операции,
ахиллово (пяточное) сухожилие и дистальную часть икроножных мышц ту-
пым крючком сдвигают в латеральную сторону. При этом следует пом-
нить, что нередко из дистального отдела икроножных мышц выходит пер-
форантная вена, которая, помимо связи с подкожными венами, имеет
многочисленные мышечные ветви с перетоками между ними. Смещение
икроножной мышцы может привести к разрыву этих ветвей и выраженно-
му кровотечению. Чтобы избежать этого осложнения, перед отведением
мышц необходимо перевязать перетоки между мышечными ветвями пер-
форантной вены. Вслед за этим свободно открывается задний сосудисто-
нервный большеберцовый пучок, который отчетливо просвечивается через
покрывающую его фасцию. Последнюю широко вскрывают на всем протя-
жении предполагаемой резекции, начиная с уровня медиальной лодыжки.

После этого большеберцовые сосуды единым блоком берут на резино-
вые турникеты около медиальной лодыжки и у края перехода ахиллова
(пяточного) сухожилия в икроножные мышцы. Нерв отслаивают латераль-
но. Продвигая постепенно турникеты навстречу друг другу, острым путем
выделяют берцовые сосуды на протяжении около 15 см. При этом мелкие
артериальные ветви, идущие к окружающим тканям и нерву, коагулируют.
После разделения пучка на составляющие его сосуды оценивают состояние
клапанного аппарата каждой берцовой вены, что позволяет отличить река-
нализованные вены от интактных. Целью данной манипуляции является
определение возможности выполнения так называемой частичной резек-
ции задних большеберцовых вен, при которой удаляют вены с несостоя-
тельным клапанным аппаратом, а вены с дееспособными клапанами со-
храняют.

При выделении сосудистого пучка следует помнить, что на расстоянии
4—8 см проксимальнее медиальной лодыжки от задних большеберцовых
вен кзади и латерально отходят 1, реже 2 вены. Они уходят в толщу мышц-
сгибателей и имеют диаметр, совпадающий с диаметром магистральных
вен голени. Это анастомоз к малоберцовым венам. Случайное его повреж-
дение приводит к выраженному кровотечению, остановить которое трудно,
поскольку вена, спазмируясь, уходит в глубь мышечной ткани и лигиро-
вать ее крайне сложно. Об этом необходимо помнить и, выделяя пучок на
турникетах, осторожно обнажать и перевязывать эту вену.

Анастомоз к малоберцовым венам имеет весьма важное значение при
хирургической коррекции мышечно-венозной помпы голени. Резекция
задних большеберцовых вен на небольшом протяжении дистальнее этого
анастомоза не устраняет продольной флотации крови, так как остаются ус-
ловия для ее рефлюкса по анастомозу между задними и малыми берцовы-
ми венами. Это происходит даже, если сохранен клапанный аппарат в ма-
лоберцовых венах. В таких случаях кровь, оттекающая по ним, попадая в
подколенную вену, сбрасывается до уровня перетока по авальвулирован-
ным задним большеберцовым венам, таким образом сохраняется пороч-
ный круг замкнутого кровотока.

После уточнения состояния клапанного аппарата вен из сосудистого
пучка выделяют составляющие его артерию и вены. При этом нельзя забы-
вать некоторые технические приемы, невыполнение которых может вы-
звать тяжелые осложнения. Во-первых, необходимо дифференцировать ар-
терию. После выделения и взятия пучка на турникеты все сосуды резко
спазмируются, при этом артерия нередко перестает пульсировать и приоб-
ретает голубоватый оттенок. Неравномерный спазм поперечных волокон
мышечного слоя приводит к тому, что артерия становится четкообразной и
похожей на вену с дееспособными клапанами. В крайних случаях для сня-
тия вазоспазма показано перивазальное введение раствора новокаина. Во-
вторых, необходимо перевязать большое количество артериовенозных ана-
стомозов. Пересечение их вблизи артериальной стенки может вызвать зна-
чительное кровотечение, при котором потребуется наложение швов на ар-
териальную стенку. В связи с этим артериовенозные анастомозы необходи-
мо пересекать ближе к стенке вены. В этом случае часть, прилежащая к
артерии, спазмируется и кровотечение не развивается. Оптимальной явля-
ется перевязка анастомоза до пересечения.

Бережное отношение к сосудам обеспечивает быстрое и качественное
разделение артерий и вен. Последние на всем протяжении сухожильной
части голени иссекают, а дистальные и проксимальные их концы лигиру-
ют. По завершении резекции и после тщательной проверки гемостаза опе-
рационную рану послойно ушивают. Собственную фасцию голени сшива-
ют на протяжении верхних 2/з операционной раны. Перед наложением
швов на кожу целесообразно микродренирование субфасциального про-
странства через контрапертуру в области передненижнего края медиальной
лодыжки. Микродренаж располагают по медиальному краю икроножных
мышц, к коже не фиксируют и удаляют при первой перевязке.

14.5.2.	Оперативные вмешательства на подкожных венах

К операциям, устраняющим продольную флотацию крови и уменьшаю-
щим ее депонирование в конечности, относятся вмешательства на подкож-
ных венах Отношение к поверхностной венозной системе должно быть
максимально бережным и операции должны быть по возможности веносо-
храняющими, восстанавливать клапанный аппарат и ликвидировать пато-
логический рефлюкс крови.

1При выраженном варикозном изменении подкожных вен, когда по ним
практически нет антеградного кровотока и имеются инструментальные
данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей, показа-
но удаление подкожных вен. Из особенностей венэктомии при по-
сттромбофлебитической болезни следует указать на то, что нет необхо-
димости удалять все подкожные вены, так как на голени это часто не-
возможно выполнить вследствие угрозы послеоперационных гнойно-
некротических осложнений из-за трофических изменений тканей. Уда-
лять целесообразно только ствол большой подкожной вены на бедре и в
верхней трети голени. Возможно также локальное удаление конгломера-
та варикозно-измененных вен [2].

При вторичной клапанной недостаточности и отсутствии варикозных
изменений большой и малой подкожных вен может быть осуществлена
приустьевая перевязка подкожных магистралей. Данная операция устраня-
ет рефлюкс крови из глубоких магистралей в подкожные вены и одновре-
менно сохраняет антеградный коллатеральный кровоток по последним.
При этой операции необходимо правильно оценивать уровень перевязки
подкожной вены. При реканализации глубоких вен показано лигирование
подкожных магистралей над приустьевыми притоками (максимально близ-
ко к соустью), что позволяет дренироваться по ним антеградно притекаю-
щей крови. При окклюзивной форме заболевания по приустьевым прито-
кам кровь оттекает не только из подкожной венозной системы, но и из
глубоких вен. В этих случаях при необходимости ликвидации рефлюкса
крови по подкожным венам эффективна их перевязка ниже приустьевых
притоков, т. е. на 3—4 см дистальнее сафенофеморального соустья [2|.

14.5.3.	Реконструктивные вмешательства

Восстановление клапанного аппарата в условиях посттромботической
авальвуляции магистральных вен может быть достигнуто трансплантацией
ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением магист-
ральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция)
или созданием искусственного клапанного механизма.

Долгое время одним из наиболее перспективных направлений хирурги-
ческого лечения посттромбофлебитической болезни считалась трансплан-
тация вен с сохраненными клапанами. Одними из первых о подобном вме-
шательстве сообщили Р. Branzeu и G. Russo (1960), которые пересаживали
сегменты большой подкожной вены, а также вен с верхней конечности [3].
S. A. Tahery (1982) выполнил аутотрансплантацию плечевой вены в пози-
цию бедренной 71 пациенту [25]. Аналогичное вмешательство описал
S. Raju [24]. Срок наблюдения за пациентами составлял до 5 лет, в течение
которых большинство трансплантатов функционировали хорошо. Тем не
менее положительных результатов наблюдения в более отдаленные сроки
авторами опубликовано не было.

В нашей клинике также предпринимались попытки трансплантации вен
с сохраненными клапанами, при этом сегменты большой или малой под-
кожных вен, а также вен предплечий пересаживали в позицию задних
большеберцовых вен 24 пациентам. При наблюдении за пациентами в те-
чение нескольких лет во всех случаях было зафиксировано развитие несо-
стоятельности клапанов пересаженных вен [2]. Очевидно, что попытки
восстановления клапанов только в одном сегменте венозного русла обре-
чены на неудачу, поскольку сохраняющаяся венозная гипертензия рано
или поздно приводит к "истощению" функции трансплантата. Аналогично-
го мнения придерживаются и видные зарубежные флебологи. Теоретиче-
ски, конечно, можно выполнить трансплантацию дееспособных вен на не-
скольких уровнях у одного пациента. В то же время техническая сложность
и травматичность такой операции, проблемы с наличием необходимого ко-
личества трансплантатов соответствующих диаметров сводят практическую
возможность ее проведения к нулю.

Перемещение реканализованной магистральной вены под защиту кла-
панов неповрежденных вен применяли А. Н. Веденский (1979), R. Kistner,
М. D. Sparkuhl (1979), А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) [4, 10, 21]. Во
всех случаях операции выполняли на поверхностной бедренной вене, ко-
I торую анастомозировали с глубокой веной бедра, большой подкожной ве-
ной и латеральной веной, окружающей бедренную кость. Все эти попытки
не вышли за рамки клинического эксперимента не только в силу их техни-
ческой сложности, но и прежде всего из-за отсутствия у подавляющего
большинства пациентов условий для выполнения такого рода вмеша-
тельств. Так, предпринятое в нашей клинике исследование анатомо-топо-
графических взаимоотношений бедренных вен и распределения клапанов в
них показало, что транспозиция поверхностной бедренной вены под защи-
ту клапанов глубокой вены бедра возможна не более чем в 10 % случаев
полной реканализации глубоких вен [2].

В 60—70-е годы XX столетия хирурги-флебологи были увлечены прежде
всего идеей формирования искусственных клапанов (1]. В. Eiseman, W. Ма-
lette (1953), Э. И. Сепп (1974), А. А. Алексеенко, В. М. Лещенко (1974),
Р. П. Зеленин (1976) предлагали создавать клапан инвагинацией нижеле-
жащего сегмента вены в вышележащий. Г. Г. Караванов (1973), В. Б. Гер-
вазиев (1978) инвагинировали в просвет магистральной вены культю ее
крупного притока. N. Psathakis (1965), Н. С. Зуев (1986) предлагали весьма
оригинальные методики создания экстравазального механизма, устраняю-
щего рефлюкс крови по бедренно-подколенному сегменту. N Psathakis
проводил между подколенной веной и артерией сухожилие нежной мыш-
цы, функционирующей в качестве антагониста икроножных мышц, и под-
шивал его к сухожилию двуглавой мышцы бедра. По замыслу автора, при
расслаблении икроножных мышц сухожилие нежной мышцы должно было
перекрывать просвет подколенной вены, предотвращая тем самым реф-
люкс крови. Его российский коллега предлагал размещать поверхностную
бедренную вену в "окне", создаваемом в портняжной или широкой мышце
бедра. Вместе с тем физиологическая обоснованность таких вмешательств
сомнительна. По данным П. Г. Швальба, для эффективного функциониро-
вания эрзац-клапана N. Psathakis пациент должен передвигаться со скоро-
стью не менее 100 шагов в 1 мин, что равнозначно бегу [11].

Искусственный клапан предлагали создавать из алло- и гетерогенных
материалов (твердой мозговой оболочки, аллогенных створок пульмональ-
ных и трикуспидальных клапанов, титановых и платиновых колец).

К сожалению, все попытки названных исследователей закончились не-
удачно. Даже если в первые месяцы после транспозиции вены или форми-
рования клапана результаты признавали отличными и хорошими в боль-
шинстве случаев, то в отдаленном периоде оценки лечения были не столь
оптимистичными.

Эндовазальные вмешательства на магистральных артериях уже давно
стали достаточно рутинными манипуляциями в специализированных сосу-
дистых центрах. Эффективность эндоваскулярных вмешательств (баллон-
ной дилатации, стентирования) при артериальных стенозах и окклюзиях
послужила поводом для их применения в случаях полной или частичной
непроходимости венозного русла.

В. D. Petersen и В. Т. Uchida (1999) сообщили о 17 случаях стентирова-
ния полых вен при их обструкции, обусловленной злокачественными опу-
холями. У 10 пациентов была окклюзия нижней полой, у 7 — верхней по-
лой вены. Симптомы нарушения венозного оттока были устранены во всех
наблюдениях в срок до 7 дней после имплантации Z-образного стента [23].

О возможности успешной эндоваскулярной дезобструкции при пост-
тромботическом поражении магистральных вен сообщили Y. S. Alimi,
С. Juhan (1998) и Н. Akesson и др. (1998) [16, 17]. Вместе с тем небольшое
количество наблюдений, сложность и высокая технологичность процедуры
пока не вывели ее за рамки клинического эксперимента. Безусловно, у эн-
доваскулярных реконструкций во флебологии есть весьма значительные
перспективы, но реализованы они могут быть только при дальнейшем на-
коплении опыта их использования.

Шунтирующие вмешательства. Из операций, создающих дополнитель-
ные пути оттока крови, наиболее известны сафеноподколенное шунтиро-
вание по Уоррену—Тайру [26] и перекрестное бедренно-бедренное шунти-
рование (операция Пальма—Эсперона), выполняемое при односторонней
окклюзии подвздошных вен [22]. Первое вмешательство было предложено
для создания пути оттока в обход окклюзированной поверхностной бед-
ренной вены. Для этого выполняли анастомоз между подколенной и боль-
шой подкожной веной. Это предложение, теоретически обоснованное, на
практике не получило развития. Во-первых, изолированная окклюзия по-
верхностной бедренной вены встречается крайне редко. Как правило, од-
новременно с ней окклюзируются общая бедренная или подколенная ве-
ны; во-вторых, вм шательство весьма травматично и технически трудно
осуществимо; в-третьих, в большинстве случаев окклюзия в названном
участке редко приводит к выраженным нарушениям оттока, поскольку
компенсаторные возможности венозного русла при ограниченной облите-
рации в этом сегменте очень велики. Подтверждением этого служат на-
блюдения за пациентами, перенесшими перевязку поверхностной бедрен-
ной вены по поводу ее флотирующего тромбоза. У них в отдаленном пе-
риоде при отсутствии рецидива венозного тромбоза выраженные отеки
оперированной конечности и трофические изменения кожи голени наблю-
даются крайне редко.

Иная судьба ожидала операцию Пальма—Эсперона, которая оказалась
не только эффективным вмешательством, но и на сегодняшний день един-
ственной реконструктивной операцией, которая может быть рекомендова-
на к широкому практическому использованию. Она показана при односто-
ронней окклюзии подвздошных вен. Обязательными условиями для ее
проведения являются отсутствие посттромботических изменений глубоких
вен другой нижней конечности и наличие данных о декомпенсации функ-
ции надлобковой коллатеральной системы.

Техника перекрестного бедренно-бедренного шунтирования заключается
в следующем. Косым разрезом в паховой области здоровой нижней конеч-
ности обнажают большую подкожную вену, производят еще 2 разреза — в
средней и нижней трети бедра по медиальной поверхности. Бо ьшую под-
кожную вену выделяют острым и тупым путем между тремя разрезами, при
этом ее притоки пересекают как можно дальше от ствола. Выделенный до
сафенофеморального соустья сосуд укладывают на влажной салфетке вне
раны. У устья большую подкожную вену пережимают, а в свободный ко-
нец под давлением вводят гепарино-новокаиновую смесь (1 мл гепарина
на 100 мл 0,25 % раствора новокаина). Не замеченные ранее притоки вы-
являют по струйке выбивающегося раствора и лигируют, вена остается за-
полненной раствором.

На пораженной конечности проекционным доступом по линии Кена в
верхней трети бедра выделяют бедренную вену проксимальнее сафенофе-
морального соустья и берут ее на турникеты. В стенке бедренной вены
формируют "окно" для анастомоза размером, соответствующим диаметру
большой подкожной вены здоровой стороны. В надлобковой подкожной
жировой клетчатке тупым путем создают туннель, через который проводят
подготовленную большую подкожную вену. Последним этапом является
наложение анастомоза, который выполняют по общим принципам сосуди-
стой хирургии (рис. 14.14). При диаметре большой подкожной вены 6—
7 мм используют монофиламентные нити 6-0 или 7-0 на атравматичной
игле. Если диаметр вены составляет 4—5 мм, накладывают более узкое со-
устье, для чего применяют нити 8-0 или 9-0. В этом случае наложение ана-
стомоза проводят под контролем операционного микроскопа.

Опыт, полученный нами при наложении подобного рода шунтов, сви-
детельствует о трудностях выполнения в большинстве случаев такого соус-
тья. Выделение общей бедренной вены в условиях ее посттромбофлебити-

33 Флебология

513
Рис. 14.14. Операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования

ческих изменений, когда имеются выраженный склеротический процесс,
большое количество тонкостенных и увеличенных в диаметре притоков, а
сама стенка бедренной вены может с одной стороны быть резко утолщена,
а на противоположной стороне истончена, представляет значительные
трудности и несет реальную угрозу ранения вены и массивного кровотече-
ния. На практике экспозиция общей бедренной вены со взятием ее и всех
многочисленных коллатералей на турникеты для того, чтобы создать усло-
вия для операции на "сухом" сосуде, практически невозможна. Даже пре-
одолев все препятствия, нельзя быть застрахованным от того, что при фле-
ботомии в бедренной вене не обнаружат внутрипросветных посттромботи-
ческих включений либо даже несколько просветов. Попытки восстановле-
ния просвета иссечением фиброзных масс резко повышают риск возник-
новения тромбоза в месте реконструкции. Вот почему наложение анасто-
моза с общей бедренной веной вряд ли может быть использовано в широ-
кой практике. Оптимальной площадкой для создания соустья является
приустьевой отдел большой подкожной вены пораженной конечности
(рис. 14.15). При посттромбофлебитической болезни из-за значительной
функциональной нагрузки на большую подкожную вену ее приустьевой
отдел расширяется, клапан у устья становится несостоятельным — все это
делает сафенофеморальное соустье чрезвычайно удобным местом для ана-
стомозирования. Кроме того, выделение большой подкожной вены у места
впадения ее в бедренную и взятие ее со всеми притоками на турникеты да-
же при посттромбофлебитической болезни не представляет каких-либо
значительных технических трудностей Неизмененная посттромбофлебити-
ческим процессом стенка большой подкожной вены позволяет качествен-
но и просто, с технической точки зрения, наложить анастомоз, при этом,
естественно, не требуется никаких внутрипросветных манипуляций. Лишь
тогда, когда большая подкож-
ная вена больной конечности
была удалена во время пред-
шествующей венэктомии, си-
туация требует наложения
анастомоза с общей бедрен-
ной веной.

Успех операции во многом
зависит от такого важного
этапа, как создание надлоб-
кового туннеля. Проводить
эту манипуляцию дополни-
тельным разрезом или жест-
ким инструментом типа
корнцанга недопустимо. При
этом может быть разрушена
надлобковая коллатеральная
сеть, которая совместно с
шунтом должна обеспечивать
адекватный отток крови из
конечности, не говоря уже о
том, что ее ранение приводит
к выраженному кровотече-
нию. Оптимальным является
создание надлобкового тунне-
ля пальпаторно, что обеспе-
чивает мягкое, малотравма-
тичное раздвигание подкож-
ного жирового слоя. Уже по-
сле создания туннеля в него
вводят корнцанг и с его по-
мощью большую подкожную
вену переводят на противопо-
ложную сторону.

Отдельного рассмотрения

Рис. 14.15. Оптимальное место для формирования
анастомоза при перекрестном бедренно-бедренном
шунтировании (указано стрелкой).

заслуживает также вопрос о

необходимости наложения на шунт эластичной каркасной спирали Веден-
ского с целью профилактики его варикозной трансформации. Единствен-
ным показанием к ее использованию являются те случаи, когда для созда-
ния надлобкового шунта берется заведомо варикозно-измененная вена,
т. е. при варикозной болезни непораженной посттромботическим процес-
сом конечности. При этом обязательна фиксация спирали отдельными
Швами не только по краям шунта к его стенке, но и по ходу вены.

Одна из модификаций операции перекрестного бедренно-бедренного
шунтирования — восстановление функции надлобковой коллатеральной
системы, образованной анастомозами между наружными срамными вена-
ми с обеих сторон. Это вмешательство рекомендуется пациентам, у кото-
рых выражено варикозное перерождение, что сводит на нет коллатераль-
ную функцию надлобкового "перетока". Техника операции заключается в
следующем: широким надлобковым поперечным разрезом рассекают кожу,
из подкожной клетчатки выделяют надлобковую коллатераль до мест впа-
дения ее в обе большие подкожные вены. Как правило, перед хирургом
Предстает конгломерат сплетенной в "клубок" вены. Варикозно-изменен-
Рис. 14.16. Коррекция надлобковой коллатеральной системы (стрелками указаны границы ре-
зекции варикозно-измененной вены и место формирования анастомоза).

ную коллатераль резецируют в пределах, достаточных для наложения ана-
стомоза конец в конец с оставшимися с обеих сторон отрезками наружных
срамных вен. Технически создание анастомоза не представляет больших
трудностей, поскольку диаметр соединяемых участков составляет 6—8 мм
(рис. 14.16). После формирования анастомоза на шунт имплантируют эла-
стичную спираль, применение которой при коррекции надлобковой колла-
теральной системы строго обязательно. Спираль позволяет восстановить
одинаковый диаметр шунта на всем протяжении и препятствует его даль-
нейшему варикозному перерождению. Спираль фиксируют в области сафе-
нофеморальных соустий обеих сторон отдельными узловыми швами, а так-
же отдельными швами, накладываемыми на апоневроз прямых мышц жи-
вота по ходу шунта. Сам шунт размещают под собственной фасцией и опе-
рационную рану ушивают наглухо.

Поскольку описанное вмешательство производят только при варикоз-
ном изменении надлобковой коллатерали, т. е. при резком ухудшении ее
компенсаторной функции, то даже если в последующем наступит тромбоз
шунта, ухудшения состояния конечности не произойдет. Помимо этого,
остается возможность выполнения классического варианта перекрестного
шунтирования, тем более, что в верхней трети бедер не будет послеопера-
ционных рубцов.

♦ ♦ ♦

Проблема посттромбофлебитической болезни пока еще далека от своего
разрешения. Многие вопросы патогенеза этого заболевания, его диагно-
стики и лечения требуют дальнейшего углубленного изучения. Вместе с
тем совершенно ясной представляется необходимость профилактики раз-
вития последствий венозного тромбоза средствами консервативного лече-
ния — эластической компрессии и фармакотерапии. Эти же средства
должны настойчиво применяться в каждом случае развившейся посттром-
бофлебитической болезни, поскольку способны существенно замедлить
прогрессирование ХВН. При хирургическом лечении необходимо искать
прежде всего возможность воздействия на различные звенья патогенеза за-
болевания при минимальной травматичности и инвазивности оперативных
мероприятий. В связи с этим наиболее перспективными направлениями
являются эндоскопические и эндовазальные методики ликвидации патоло-
гического венозного рефлюкса и дезобструкции магистрального венозного
русла.

Список литературы

1.	Богданов А. Е., Золотухин И. А., Константиново Г. Д., Богачев В. Ю. Коррекция клапан-
ной недостаточности при хронических заболеваниях вен нижних конечностей // Грудн.
и серд.-сосуд. хир. — 1992 — № 7—8. — С. 54—59.

2.	Богданов А. Е. // Современные принципы хирургического лечения посттромбофлебити-
ческой болезни: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1993.

3.	Бранзеу П., Руссо Ж. (Brunzeu Р., Russo G.) // Хирургия. — 1960. — № 4. — С. 40—43.

4	Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. —
Л., 1979.

5	Веденский А. Н. Посттромботическая болезнь. — Л., 1986

6.	Константинова Г. Д., Анноев А. А. Посттромбофлебитическая болезнь. — Ашхабад, 1988.
- 143 с.

7.	Назаренко П. М., Суковатых Б. С., Беликов Л. Н, Санников А. Б. // Определение показа-
ний к эндовазальной окклюзии задних большеберцовых вен у больных с варикозным
расширением вен нижних конечностей в стадии трофических кожных нарушений: Тези-
сы Международной конференции "Реабилитация и принципы комплексной консерва-
тивной терапии больных с заболеваниями сосудов нижних конечностей". — Кисловодск,
1997 // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — № 2. — С. 150.

8	Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М., 1972. —
440 с.

9.	Савельев В. С., Константинова Г. Д, Жуков Е. А. Операция разобщения в лечении боль-
ных посттромботической болезнью нижних конечностей // Хир. — 1981 — № 11. —
С. 121-122.

10.	Шалимов А. А., Сухарев И. И. Хирургия вен. — Киев: Здоровье, 1984.

11.	Швальб П. Г. Хроническая венная недостаточность нижних конечностей: Автореф. дис
... д-ра мед. наук. — Рязань, 1972.

12.	Швальб П. Г. Клиническая патофизиология хронической венозной недостаточности
нижних конечностей. Избранные вопросы клинической ангиологии и сосудистой хирур-
гии, выпуск 1. — Москва—Майкоп, 1997,— 27 с.

13.	Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богочев В Ю. Хроническая венозная недостаточность. —
М.: Берег. — 127 с.

14	Abstracts of XIII World Congress of Union Internationale de Phlebologie — Sydney, 1998.

15.	Abstracts of European Congress of the Union Internationale de Phlebologie, Bremen, 1999. —
Vasomed, Suppl. 1/1999.
16.	Akesson H., Ivancev К., Lindh M. et al. // Endovascular stenting of chronic obstructions of the
iliac and caval veins: Abstracts of XIII World Congress of the Union Internationale de Phlebol-
ogie. — Sydney, 1998.

17.	Alimi Y. S., Juhan C. New trends in the surgical and endovascular reconstructions of large veins
for non-malignant chronic venous occlusive disease // Current Opinion in Cardiol. — 1998. —
Vol. 13. - P. 375-383.

18.	Dodd H., Cocked F. B. The pathology and surgery of the veins of the veins of the lower limbs.
— Edinburgh — London — New York, 1977. — 333 p.

19.	Felder D., Murphy t., Ring D. A posterior subfascial approach to the communicating veins of the
leg U Surg. Gynec. Obstet. — 1955 — Vol. 100, 6. — P. 730.

20.	Heijal L., Firt P. The role of the posterior tibial vein in the postphlebitic syndrome: Metabolis-
mus partietus vasorum. VI Congress Intern. Angiologie. — Praha, 1961. — P. 944—947.

21.	Kistner R L., Sparkhul M. D. Sutgery in acute and chronic venouse disease // J Surg. — 1979
— Vol. 85 - P 31-41.

22.	Palma E. C., Esperon R. Vein transplantation and grafts in the surgical treatment of the post-
phlebitic syndrome // J. Cardiovasc. Surg. — 1960. — № 1. — P. 94—102.

23.	Petersen B. D., Uchida В. T. Long-term results of treatment of benign central venous obstruc-
tions unrelated to dialysis with expandable Z-stents // J. Vase. Intern. Radiol. — 1999. —
Vol. 10. - P 757-766.

24.	Raju S. Venous insufficiency of the lower limb and stasis ulceration. Changing concepts and
management // Ann. Surg. — 1983. — Vol. 197. — P. 688—697.

25.	Tahery S., Pendergast D., Lazar E. Vein valve transplantation // Amer. J. Surg. — 1985. —
Vol. 150. - P. 201-210.

26.	ILarren R, Thauer T. В Transplantation of the saphenous vein for postphlebitic stasis // J.
Surg. - 1954 - Vol. 35. - P 867.
Глава 15. ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ

В. С. Савельев, А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, Л. И. Богданец

15-1. Эпидемиология ...........................................521

15.2.	Влияние на качество жизни................................522

15.3.	Сколько стоит лечение венозных трофических язв?..........522

15.4.	Этиология и патогенез....................................523

15.5.	Клиническая и инструментальная диагностика	.	.	 528

15.6.	Дифференциальный диагноз.................................531

15-7. Лечебная тактика.........................................536

15.8. Профилактика.............................................549

Трофические язвы являются наиболее тяжелым осложнением ХВН
нижних конечностей, с которым человечество столкнулось задолго до Ро-
ждества Христова. Первое упоминание об этой проблеме встречается в
Ветхом Завете (более 3000 лет до н.э.): "От подошвы ноги до темени голо-
вы нет у него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищен-
ные и необвязанные и несмягченные елеем" (Стих 6, Книга Пророка
Исайи).

При раскопках одной из древнеегипетских пирамид британский архео-
лог George ЕЬег нашел папирусный свиток, датированный 1500 г. до н.э., в
котором жрец описал проявления, по-видимому, венозной трофической
язвы. Согласно Эберскому Папирусу для лечения трофических язв и по-
верхностных ран египетские врачи широко использовали полоски сырого
мяса, кожу лягушки и ослиный навоз. Кроме этого, в арсенале древнееги-
петской медицины была техника изготовления и наложения компрессион-
ных бандажей из полосок льна, пропитанных древесной смолой.

Уже во II в. до н. э. врачи Месопотамии и Западного Средиземноморья
рекомендовали ежедневно мыть язвы морской водой и накладывать на них
повязки со смесью молока, меда и смолы хвойных деревьев или ладана.

Сначала Гиппократ, а затем и Авиценна описали прямую связь между
возникновением на ногах язв и варикозных вен. Они считали, что "дья-
вольские соки" выходят из тела человека через трофические язвы. Для ус-
корения этого процесса их необходимо ежедневно промывать кипяченой
речной водой. Именно Гиппократ обратил внимание на необходимость по-
стурального дренажа, написав, что "...отдых для больной ноги лучше, чем
повязка или лубок...".

Хинг Ти Ней Чинг Су Вен (479 г. до н.э.) — придворный врач китай-
ских императоров независимо от Гиппократа пришел к выводу, что вари-
козные вены на ногах могут привести к трофическим язвам. Успеха в лече-
нии ему удавалось достигать благодаря применению хлебной плесени, да-
вящих повязок, а в особо тяжелых случаях — с помощью раневого покры-
тия из кожи слона.

В древнеиндийском руководстве по хирургии "Сушрута Самхита" (270 г.
До н. э.) описана методика очищения трофических язв с помощью личи-
нок мясных мушек в сочетании с плотным бинтованием конечности не-
эластичной тканью. Древнеиндийские врачи первыми начали активно
практиковать свободную пересадку кожи.

Аврелий Корнелий Цельс, которого современники считали не столько
Врачом, сколько философом-демагогом, в I в. н. э. описал лечение веноз-
ных трофических язв с помощью известкового пластыря и льняного банда-
жа. Вены, подходящие к язве, он перевязывал, разрушал или выжигал.

Несколько позже Гален предложил разрушать варикозные вены специ-
альным крючком и накладывать на них шелковые лигатуры. Трофические
язвы при этом следовало промывать молодым вином или винным уксусом.

Амбруаз Паре (1517—1590) был уверен, что через трофические язвы на
ногах выходит менструальная кровь, накапливающаяся в женском орга-
низме во время беременности.

Принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сна-
чала необходимо освободить от "чужеродных тел" (микроорганизмов), а за-
тем швами сблизить их края и наложить плотный бандаж, впервые сфор-
мулировал Guy de Chauliac (1300—1370).

В средние века при дворе Карла Великого, страдавшего трофической
язвой голени, большой популярностью пользовался бальзам из собаки и
земляных червей, сваренных в скипидаре. Подобное "варварское зелье"
следовало прикладывать к трофической язве 3 раза в день. История, прав-
да, умалчивает, помог ли этот рецепт самому императору.

В 1628 г. Гарвей открыл систему кровообращения и описал клапаны в
венозных сосудах. R. Wiseman — сержант-хирург британского короля
Чарльза II в 1676 г. обнаружил, что недостаточность клапанов может
быть следствием расширения вен. Именно Wiseman легализовал понятие
"варикозные язвы” и впервые использовал для их лечения компрессион-
ный чулок.

К середине XIX в. были сделаны основные открытия, позволившие до-
казать причинно-следственную связь трофических язв с варикозной болез-
нью. Примерно в это же время J. Gay и A. Spender (1868) независимо друг
от друга установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбо-
за глубоких вен. Gay ввел термин "венозные язвы", подчеркнув, что их сле-
дует отличать от "артериальных язв".

Unna (1854) разработал и успешно применил технику наложения
цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название "сапо-
жок Унна". D. Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие
трофических язв и доказал необходимость использования компрессион-
ных повязок.

В 1916 г. J. Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной
недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших
острый венозный тромбоз, и определил это состояние как "постфлебити-
ческий синдром". В последующем он предложил различать "варикозные
и "постфлебитические" язвы на основании особенностей их течения.
Большинство флебологов не разделяли точку зрения J. Homans и отдава-
ло предпочтение термину "варикозные" или "венозные" трофические
язвы.

С. Amoldi и К. Haeger (1967) убедительно доказали, что возникновение
трофических язв связано с клапанной недостаточностью перфорантных
вен. Авторы показали, что перевязка перфорантных вен или их компрес-
сия эластическими бандажами приводит к быстрому заживлению язв.

Определение хронической язвы нижней конечности было четко сфор-
мулировано лишь в 1983 г. в результате многолетней работы группы ик>т'
ландских исследователей, возглавляемой J. Dale. Под хронической трофи-
ческой язвой нижней конечности эти авторы подразумевают "...открытую
рану на голени или стопе, не заживающую более 6 нед".

Краткий исторический экскурс свидетельствует, что большинство со-
временных направлений лечения венозных трофических язв имеет очевид-
ные исторические корни Между тем только в XX столетии благодаря раз-
работке и внедрению в клиническую практику разнообразных методов
морфофункциональной оценки состояния венозной системы нижних ко-
нечностей стали изучаться механизмы образования трофических язв при
ХВН.

15.1.	Эпидемиология

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лон-
донским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал "...очень печальный
факт, что среди низшего класса на каждых пять работающих приходится
один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужас-
ные страдания...” [7].

Развитие венозных трофических язв стало осознаваться как важная ме-
дико-социальная проблема в XIX в. Из материалов Британского Королев-
ского медицинского общества того времени следует, что 20 % случаев гос-
питализации и 50 % амбулаторных визитов были связаны с этой патоло-
гией.

В настоящее время считают, что венозные трофические язвы встреча-
ются у 2 % взрослого населения индустриально развитых стран. Между тем
эти данные являются весьма усредненными и имеют достаточно широкий
диапазон колебаний. Эксперты международного общества флебологов в
1997 г. выявили рецидивирующие трофические язвы у 1 % жителей г. San
Valentino в Италии. В 1998 г. в Эдинбурге (Шотландия) при обследовании
1566 человек открытые венозные трофические язвы были выявлены у 1 %
мужчин и 0,2 % женщин, предъязвенное состояние кожи голени — у 1,3 %
мужчин и 1,1 % женщин [1]. В возрасте старше 65 лет частота венозных

"Варикозные"

| | Смешанные

Артериальные

Диабетические

"Посттромбофлебитические"

 Нейротрофические

I I Посттравматические

□ Прочие

Рис 15.1 Этиологическая структура трофических язв нижних конечностей
трофических язв возрастает в 3 раза и более, достигая 3—6 %. Среди пожи-
лых людей, страдающих трофическими язвами, преобладают одинокие и
малообеспеченные. В общей заболеваемости язвы венозной этиологии со-
ставляют подавляющее большинство (рис 15.1).

Простая экстраполяция результатов международных эпидемиологиче-
ских исследований показывает, что в Российской Федерации венозные
трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5—3 млн человек. Вероят-
но, эти цифры существенно занижены, так как отсутствует эффективная
система профилактики и лечения заболеваний вен.

15.2.	Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с
венозными трофическими язвами, является болевой синдром. Именно на
боль как основной симптом заболевания жалуются 80 % пациентов [4].
В. Roe и соавт. (1995) установили, что 74 % больных по этой причине
страдают бессонницей. В связи с этим у пациентов прогрессирует синдром
хронической усталости, сказывающийся на социальной активности [11].
Открытые трофические язвы причиняют также значительные бытовые не-
удобства. Так, 90 % пациентов испытывают трудности с приемом душа и
ванн, что сказывается на личной гигиене, а 78 % пациентов отмечают про-
блемы, возникающие с подбором удобной обуви.

М. Hyland и соавт. (1994) выявили, что пациенты, страдающие трофи-
ческими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во вре-
мя игр с детьми (26 %), опасаются домашних животных (34 %), перестают
контактировать с друзьями и коллегами по работе (27 %). Все это затраги-
вает психическую сферу, делая больных раздражительными и нелюдимыми
[6]. Активную половую жизнь ведут лишь 3 % больных трофическими яз-
вами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это нега-
тивно отражается на семейных отношениях и является в 47 % случаев при-
чиной разводов [8].

Приведенные данные позволяют констатировать, что венозные трофи-
ческие язвы в значительной степени снижают все аспекты качества жизни
пациентов и становятся причиной не только физических страданий, но и
создают серьезные психологические проблемы.

15.3.	Сколько стоит лечение венозных трофических язв?

Стоимость хирургического лечения в обычном случае варикозной бо-
лезни колеблется от 500 (Швеция) до 1500 долл. США (Великобритания).
Когда речь идет о хронической венозной недостаточности, осложненной
трофическими язвами, экономические затраты возрастают во много раз.
При этом следует учитывать как прямые медицинские расходы (затраты на
лечение), так и социально-экономические потери, связанные с утратой
трудоспособности пациента. При излечении венозной трофической язвы в
сроки до 3 мес прямые медицинские расходы колеблются в пределах 600—
1200 долл. США, а общие затраты общества достигают 5—6 тыс. долл. Бо-
лее длительное течение венозной трофической язвы приводит к возраста-
нию стоимости лечения до 10 тыс. долл. США. Общий материальный
ущерб в зависимости от социального статуса больного может достигать не-
скольких сотен тысяч долларов [7].
В докладе на II конференции Ассоциации флебологов России (1999)
А. В. Романовский и В. Я. Васютков привели данные, согласно которым
стоимость прямых затрат на лечение 1 больного с венозной трофической
язвой в поликлинике достигает 120 тыс. руб., а в стационаре — более
150 тыс. рублей (в ценах 1999 г.).

Проводя экономический анализ, необходимо учитывать, что большин-
ство пациентов с венозными трофическими язвами — люди пожилого воз-
раста, которые часто страдают сопутствующей патологией сердечно-сосу-
дистой, нервной и опорно-двигательной систем и могут нуждаться в по-
стороннем уходе. Следовательно, реальные экономические потери общест-
ва еще более возрастают за счет исключения из производства лиц, ухажи-
вающих за больными. Итак, венозные трофические язвы представляют не
только серьезную медицинскую, но и социально-экономическую проблему
для Российской Федерации.

15.4.	Этиология и патогенез

Трофические язвы венозной природы составляют более 70 % от всех
язв нижних конечностей (схема 15.1). Их возникновение в подавляющем
большинстве наблюдений обусловлено варикозной болезнью. К сожале-
нию, многие врачи традиционно считают, что трофические язвы обычно
образуются после тромбоза глубоких вен. Нередко диагноз венозной тро-
фической язвы рассматривается как синоним посттромбофлебитической
болезни. Результатом исходно неправильной диагностики являются оши-
бочные лечебные рекомендации и ложные прогностические выводы. Не-
верная интерпретация клинической картины и пренебрежительное отно-
шение к данным инструментальных диагностических методов часто по-
рождают во враче и пациенте необоснованный пессимизм в отношении
возможностей излечения. Кстати говоря, именно ошибочный диагноз яв-
ляется основной причиной неоправданного отказа от хирургического
вмешательства.

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебоги-
пертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекуляр-
ном, клеточном и тканевом уровнях. Причин повышения венозного давле-
ния может быть две: первая — длительное пребывание человека в непод-
вижном состоянии в положении "стоя" или "сидя" (ортостатическая веноз-
ная гипертензия или, более правильно, — ортостатический флебостаз);
вторая — гидравлическая "бомбардировка" мягких тканей голени через
перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скачкооб-
разно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебоги-
пертензия, которую и рассматривают как основной повреждающий
фактор.

Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в
нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки
крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных
(вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (гори-
зонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии,
уровень давления в которой может достигать 2—3 атм. Принципиальным
моментом является то, что вертикальный рефлюкс возникает в статиче-
ском положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный рет-
роградный поток крови инициируется сокращением икроножных мышц.
Следовательно, та или иная степень повреждающей флебо гипертензии
Схема 15.1. Механизм развития трофических нарушений при ХВН.

присутствует как в ортостазе, так и при ходьбе. Относительно короткое
время ночного отдыха не позволяет остановить патоморфологическую
трансформацию микроциркуляторного русла.

Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капил-
лярной фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими из-
менениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаи-
ваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролиферация пе-
рицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; рас-
ширяются межклеточные эндотелиальные щели.

Эндотелий капилляров расположен на базальной мембране и не имеет
подлежащих эластичных и мышечных клеток. Эндотелиальная диффузия
происходит в результате разнообразных прямых и непрямых механизмов,
которые находятся в большой зависимости от непрерывности эндотелия.
Его структура изменяется при развитии статической гипоперфузионной
ишемии, что вызывает неконтролируемый выход жидкости и клеток крови
в интерстициальное пространство.

В ходе многочисленных экспериментальных и клинических исследо-
ваний нашла подтверждение концепция, в которой главными этиологи-
ческими факторами трофических нарушений кожи при ХВН являются
накопление и фиксация (trapping) лейкоцитов в микроциркуляторном
русле с последующей их пенетрацией в параваскулярные ткани и актива-
цией [8].

Механизм этого вышеописанного процесса может быть представлен
следующим образом. В условиях венозного стаза и флебогипертензии
находящиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические
адгезивные молекулы выборочно связываются с лейкоцитами опреде-
ленного типа (Т-лимфоциты и макрофаги). Такое взаимодействие за-
медляет их движение, и они перекатываются по поверхности эндоте-
лия; затем прочно прикрепляются к стенке микрососудов за счет реак-
ции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами*. Фиксированные
таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилля-
ров, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов.
Вследствие этого образуются многочисленные микротромбы, блоки-
рующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тка-
ней и развитию очагов некроза. Дисфункция эндотелия микроциркуля-
торного русла сопровождается миграцией лейкоцитов и аккумуляцией
их в межтканевом пространстве. Выделяющиеся из активированных
лейкоцитов токсичные компоненты, такие как цитокины, лейкотрие-
ны, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и
фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического
воспаления и непосредственно вызывают некроз кожи. В результате
транс- и межклеточной миграции лейкоцитов в стенке капилляров ос-
таются отверстия диаметром 50—100 нм. Через них происходит экстра-
вазация плазменных протеинов, одним из которых является фибрино-
ген. Он подвергается полимеризации, сопровождающейся образовани-
ем вокруг артериального и венозного колен капилляра "фибриновых
муфт”, что усугубляет метаболические нарушения и способствует инду-
рации тканей, развитию липодерматосклероза и язвы. Вслед за плазмой
и лейкоцитами в интерстициальное пространство выходят эритроциты.
Гемоглобин, освобождающийся при их распаде, трансформируется в
гемосидерин, который накапливается в коже, образуя темные бурые
пятна. Претерпевает изменения и артериальный отдел микрососудисто-
го русла. Вначале происходит гипертрофия артериол, а затем полная их
облитерация. Макроскопически этот процесс проявляется атрофией
кожи, пластинчатым гиперкератозом и дерматонекрозом.

Подробнее эти процессы описаны в главе 12.
Впоследствии возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шун-
тирование, обеспечивающее постоянство венозного возврата при повыше-
нии периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов со-
провождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном ко-
ленах капилляра. Капиллярная сеть не претерпевает больших функцио-
нальных изменений в начальных стадиях варикозной или посттромбофле-
битической болезни. При прогрессировании ХВН юкстакапиллярное шун-
тирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ.
Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличе-
ние объема шунтируемой артериальной крови приводят к запустению ка-
пилляров и редукции микроциркуляторного русла.

При изучении насыщения крови кислородом в венах было выявлено
снижение артериовенозной разницы, более выраженное при посттром-
бофлебитической болезни. Обнаружена также прямая зависимость рос-
та напряжения кислорода в венозной крови от увеличения степени
флебостаза. Таким образом, прекапиллярное шунтирование усиливает
ишемию тканей и способствует формированию трофических рас-
стройств [2]. Однако наличие этого феномена в настоящее время оспа-
ривается. Полагают, что указанные данные получены в результате ме-
тодического дефекта в измерении напряжения кислорода в тканях [8].
Тем не менее, на наш взгляд, нельзя не учитывать наличие процессов
регионарной ишемии.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологиче-
ские нарушения (растут уровни комплексов тромбин — антитромбин III,
плазмин — антиплазмин, фибриногена и протромбина), которые обуслов-
ливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроцирку-
ляторный стаз [3].

Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости
приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь
частично компенсировать, но не полностью заменить основную функцию
венозных капилляров — реабсорбцию воды. В норме через лимфатическую
систему удаляется около 10 % межтканевой жидкости. На ранних стадиях
ХВН количество жидкости, поступающей в межклеточное пространство,
относительно невелико, и лимфатическая система удаляет ее излишек поч-
ти полностью. Дальнейшее увеличение объема интерстициальной жидко-
сти приводит к перегрузке лимфатического русла. Лимфатические сосуды
расширяются, появляются их спиралевидная извитость и гипоплазия, а
клапанный аппарат разрушается.

Лимфатическая система выполняет еще одну очень важную функцию,
которая не дублируется кровеносной системой: она эвакуирует из межкле-
точного пространства белковые макромолекулы и их фрагменты. Грубое
нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению
отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов
тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результа-
те этих нарушений запускается реакция антиген — антитело, образуются
иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развива-
ется дефицит иммуноглобулина G (IgG). Все это усугубляет течение язвен-
ного процесса.

Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию
организма, а на этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллер-
гия. Выраженность последней может быть различной — от легких кожных
проявлений (зуд, мокнутие, экзема, дерматит и др.) до тяжелых анафилак-
тических состояний. Местные аллергические реакции не только резко
ухудшают процессы заживления, но и часто приводят к быстрому увеличе-
нию размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения.

Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного
фактора в генезе трофических язв. У многих пациентов образованию язвы
предшествуют механическое нарушение целости кожного покрова в ре-
зультате расчесов, трещин, укусов насекомых, царапин, бытовых и произ-
водственных травм с последующим развитием воспалительной реакции
мягких тканей. При венозном и лимфатическом стазе, отеке, нарушении
барьерной функции кожи создаются благоприятные условия для распро-
странения инфекции. Происходит бактериальная контаминация и колони-
зация трофической язвы, что сопровождается развитием острого индура-
тивного целлюлита. На этом фоне площадь и глубина язвы увеличиваются,
раневое отделяемое приобретает гнойный характер. Нередко отмечаются
симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки (гипертермия, лейкоцитоз,
рост СОЭ и др.), свидетельствующие о наличии системной воспалительной
реакции. Следствием бактериальной агрессии является расширение пло-
щади некробиотического процесса, развитие фиброза кожи и подкожной
клетчатки, дальнейшее угнетение нарушенного лимфатического оттока и
микроциркуляции.

При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно вы-
севают поливалентную микрофлору. Т. Schraibman (1990) при бактериоло-
гическом обследовании 150 венозных трофических язв выделил более 200
микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в ве-
нозных язвах стафилококков золотистый стафилококк был выявлен лишь
в 21,5 % случаев, фекальная микрофлора — в 37,1 % случаев. Патогенные
анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8 %
случаев соответственно.

В последнее время отмечается контаминация трофической язвы более
редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, си-
негнойной палочкой, эшерихиями и грибками. Следует отметить, что мик-
робные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей не всегда совпа-
дают. В наших исследованиях из трофической язвы иногда высевалась
Pseudomonas aeroginosa, в то время как на окружающей коже выявлялся
золотистый стафилококк. Это необходимо учитывать при выборе антибио-
тика.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН
создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тка-
ней, частота которого достигает 75 %. Трофические язвы с грибковой мик-
рофлорой труднее всего поддаются лечению.

Раневая инфекция играет большую роль в поддержании местных ауто-
иммунных процессов. С одной стороны, она оказывает непосредственное
токсическое действие на окружающие ткани, с другой, — снижает местную
и общую иммунологическую активность, вызывая специфическую микроб-
ную сенсибилизацию организма и усугубляя трофические расстройства.
Вопрос о целесообразности применения антибиотиков, способах и дли-
тельности антибактериальной терапии остается дискутабельным. До сих
пор не удалось доказать наличие ускорения процесса репарации язвенного
Дефекта под влиянием антибактериальных средств. Вместе с тем вид мик-
роорганизма-возбудителя, несомненно, влияет на течение раневого про-
цесса.

При определении стратегии и тактики лечения необходимо учитывать
поливалентный механизм патогенеза венозных трофических язв, наличие
как местных факторов, так и системных расстройств.
15.5.	Клиническая и инструментальная диагностика

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально
развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это
внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или зад-
няя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости
от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объек-
тивных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирую-
щем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты от-
мечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных
мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда
зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается
сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются
фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образу-
ют обширную зону гиперпигментации (рис. 15.2). Гемосидерин, накапли-
вающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспали-
тельную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в
этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобрета-
ет характерный "лаковый" вид. Вследствие распространения воспаления на
жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать
в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся
диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая при-
обретает вид "апельсиновой корки" вследствие внутрикожного лимфостаза
(рис. 15.3). В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и стано-
вится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогресси-
рующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, кото-
рая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминаю-
щих росу.

Рис. 15.2. Гиперпигментация кожи голени
при ХВН.

Рис. 15.3. Острый индуративный целлюлит
на голени при ХВН.
Рис. 15.4. Белая атрофия кожи.

Рис. 15.5. Циркулярные трофические нару-
шения кожи голени при ХВН.

В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг экс-
фолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает на-
тек парафина, Это так называемая белая атрофия кожи — предъязвенное
состояние (рис. 15.4). Отсутствие лечения и минимальная травма приводят
к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под
которым находится влажная вишнево-красная поверхность.

По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв и увели-
чивается их площадь. Размер их варьирует в широких пределах. Увеличе-
ние площади трофической язвы обычно происходит в результате расшире-
ния границ одного язвенного дефекта. Кроме этого, возможно слияние не-
скольких язв с относительно небольшой исходной площадью. При дли-
тельном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения венозные
трофические язвы могут достигать гигантских размеров и распространять-
ся на всю окружность голени (рис. 15.5). Вначале процесс ограничивается
поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней
поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по перед-
ней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается
усилением болевого синдрома, для купирования которого нередко требует-
ся применение наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в
зоне трофической язвы, локализующейся на передней поверхности голени,
развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом
случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остео-
миелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к арт-
риту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого
Процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть
гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина,
изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяет-
ся размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у туч-
ных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная
потеря жидкости через их поверхность достигала 1000—1500 мл [6].

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием ране-
вого отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв
становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют
разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником кото-
рой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, часто встречаю-
щиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсиби-
лизируя организм, усугубляет течение основного процесса и способствует
прогрессированию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие остро-
го гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и
рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают не-
обратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов, с раз-
витием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофиче-
ская язва становилась источником сепсиса и смерти больных.

Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затрудне-
ний. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое
обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диаг-
ностику.

Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от
ХВН:

•	варикозное расширение подкожных вен;

•	подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе;

•	состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесенно-
го флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длитель-
ная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечно-
стей, продолжительный постельный режим, прием гормональных
препаратов, заболевания системы крови и др.).

Осмотр проводят в горизонтальном и вертикальном положениях паци-
ента. При этом нижние конечности и живот должны быть полностью об-
нажены. Объективными критериями поражения венозной системы явля-
ются варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя по-
верхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипич-
ных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стен-
ки живота) местах. Для венозной трофической язвы характерна ее локали-
зация на внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы
вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы; возмож-
но наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно
можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответст-
вующие местам выхода перфорантных вен.

I Считаем необходимым подчеркнуть важность определения пульсации на
артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с
трофическими язвами нижних конечностей независимо от наличия измене-
ний подкожной венозной системы, поскольку часто заболевание встреча-
ется у лиц пожилого возраста и венозные трофические язвы могут проте-
кать на фоне периферического атеросклероза.

Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачеб-
ных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бан-
дажа у таких больных приводило к ишемической гангрене и потере ко-
нечности.
Рис. 15.6. Измерение регионарного систолического давления на голени

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести
после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим
скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позво-
ляет определить наличие и характер венозной патологии, состояние кла-
панного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен С ее по-
мощью можно измерить плечелодыжечный индекс (индекс регионарного
систолического давления), являющийся важным критерием достаточности
артериального кровотока (рис. 15.6).

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информатив-
ный метод исследования. С его помощью можно детально определить ха-
рактер и протяженность поражения магистральных вен, картировать пер-
форантные вены с клапанной недостаточностью и соотнести их локализа-
цию с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную
площадь и глубину трофических нарушений кожи. При сопутствующей ар-
териальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет опреде-
лить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и
рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций
на венозной системе показано проведение радионуклидной или рентгено-
контрастной флебографии.

15.6.	Дифференциальный диагноз

Нарушения трофики кожи, сопровождающиеся образованием язвы, на-
блюдаются не только при ХВН, но и при некоторых других заболеваниях
сосудов, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата.

Облитерирующий атеросклероз является причиной возникновения тро-
фических язв нижних конечностей в 8 % случаев. Кроме того, он может
сопутствовать ХВН. Заболевание, как правило, встречается у мужчин по-
Жилого возраста. При сборе анамнеза и клиническом осмотре должны
быть определены характерные признаки артериальной недостаточности.
Это перемежающаяся хромота, онемение и похолодание конечности, атро-
фия мышц, обеднение волосяного покрова, дистрофическое или грибковое
Поражение кожи стоп и ногтевых пластин. У таких пациентов возможны
проявления атеросклеротического поражения других органов и систем. Ча-
Рис. 15.7. Артериальная тро-
фическая язва.

ще всего в патологический процесс вовлекаются
сосуды сердца и головного мозга.

Атеросклеротические трофические язвы, по
сути, являются признаком хронической ишемии
пораженной конечности. Они возникают при де-
компенсации артериального кровообращения.
Провоцирующими моментами могут быть быто-
вые и производственные травмы, ношение узкой
и неудобной обуви, переохлаждение. Язвы, как
правило, образуются в пяточной области, на
тыльной и подошвенной поверхностях стопы,
концевой фаланге большого пальца.

Атеросклеротические язвы обычно бывают не-
больших размеров, полукруглой формы, с вялы-
ми грануляциями, плотными неровными краями,
возвышающимися на фоне бледно-желтой кожи.
Нередко отмечаются участки краевого некроза,
который может распространяться вглубь с обна-
жением сухожилий и кости (рис. 15.7). В клини-
ческой картине заболевания превалирует болевой
синдром, который в отличие от ХВН провоциру-
ется физической нагрузкой (ходьбой). Придание
в этих случаях в отличие от венозной патологии

пораженной конечности возвышенного положения не только не снижает
выраженность боли, а, наоборот, усиливает ее.

Основной диагностический критерий, позволяющий отличить венозные
трофические язвы от артериальных, — наличие пульсации на задней и пе-
редней большеберцовых артериях. При этом следует учитывать вариантную
анатомию последней, когда в результате высокого деления передней боль-
шеберцовой артерии пульсацию ее ствола не удается прощупать в типич-
ном месте. При подозрении на хроническую артериальную недостаточ-
ность необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию и измерить
плечелодыжечный индекс (показатель ниже 0,8 объективно свидетельству-
ет о клинически значимом уменьшении артериального притока).

Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3 % случаев.
Диабетические язвы возникают в результате специфического поражения

микроциркуляторного русла, а
также могут быть следствием
полинейропатии. Проходимость
и пульсация артерий стоп обыч-
но сохранены, а плечелодыжеч-
ный индекс не отклоняется от
нормы.

Диабетические язвы, как пра-
вило, локализуются на конечных
фалангах пальцев стопы. Неред-
ко выявляют сопутствующий
интертригинозный онихомикоз
(рис. 15.8). При диабете часто
образуются своеобразные мозоли
(натоптыши) на подошве, по-
вреждение которых приводит к
образованию язв. Их особен-

Рис. 15.8. Трофические нарушения кожи стопы
при сахарном диабете.
ность — несоответствие местных проявлений
(язвы могут достигать значительных размеров и
глубины) выраженности болевого синдрома (в
результате сопутствующей диабетической поли-
нейропатии он может отсутствовать). Появле-
нию диабетических язв часто предшествуют по-
тертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги.
Дифференциальный диагноз базируется на
анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и ха-
рактерных лабораторных данных, свидетельст-
вующих об этом заболевании (колебания уров-
ня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кето-
новых тел в моче и др.), а также отсутствии
признаков ХВН. Вместе с тем следует учиты-
вать, что у больных с венозными трофическими
язвами возможен латентно текущий сахарный
диабет. Поэтому перед началом лечения всем
пациентам с трофическими язвами необходимо
определение уровня глюкозы в крови.

Синдром Марторелла (гипертонические яз-
вы) большинству практических врачей малоиз-
вестен, так как пациентам при этом заболева-

Рис. 15.9. Гипертоническая тро-
фическая язва.

нии ставят традиционно диагноз "трофическая

язва". Язвы Марторелла встречаются преимущественно у женщин в возрасте

40—60 лет. В основе их развития лежит стойкая (злокачественная) артери-

альная гипертония, приводящая к характерному поражению мелких артерий

и артериол — определяются их стойкий спазм, гиалиноз стенок и эндотели-
альная пролиферация с полным исчезновением просвета.

Заболевание начинается с появления небольшого болезненного синюш-

но-красного пятна или папулы (иногда с геморрагическим компонентом),
на месте которых возникает изъязвление. Типично симметричное пораже-
ние обеих нижних конечностей. Язвы локализуются, как правило, на пе-
редней или задненаружной поверхности голени (рис. 15.9). Провоцирую-
щими моментами бывают незначительные бытовые или производственные
травмы, укусы домашних животных или насекомых, которые больной не
всегда может припомнить.

Особенность гипертонических язв — чрезвычайная болезненность, от-
личающаяся постоянством. Болевой синдром не зависит от времени суток,
положения конечности и перевязок. Он бывает настолько мучителен, что
может провоцировать серьезные психоневрологические расстройства.

Сначала гипертонические язвы неглубокие с вялой грануляцией и скуд-
ным отделяемым. При отсутствии адекватного лечения размер язв прогрес-
сивно увеличивается. Часто присоединяется раневая инфекция.

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что
синдром Марторелла возникает на фоне длительно существующей и, как
Правило, плохо леченной артериальной гипертензии. Кроме того, при этом
синдроме отсутствуют признаки ХВН и характерная для нее гиперпигмен-
тация кожи; артериальная пульсация на стопе обычно сохранена.

Окончательный диагноз может быть поставлен на основании характер-
ных морфологических изменений артерий мелкого калибра при проведе-
нии микроскопии биоптата.

Нейротрофические язвы развиваются в деиннервированных зонах у паци-
ентов с повреждением позвоночника или периферических нервных стволов.
Рис. 15.10. Пиогенная язва.

Наиболее часто они локали-
зуются на участках конечно-
сти, испытывающих постоян-
ное давление (подошвенная
и боковая поверхности стоп,
область пяточного бугра)’
При относительно неболь-
ших размерах нейротрофиче-
ские язвы отличаются значи-
тельной глубиной. Они име-
ют характерную форму в виде
кратера, дном которого могут
быть мышцы, сухожилия и
даже кости. Отделяемое ней-
ротрофических язв скудное,
серозно-гнойное с неприят-
ным запахом. Грануляции вя-

лые или вовсе отсутствуют. Эпителизация протекает по дистрофическому
типу, без замещения дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Пери-
ульцерозные ткани плотные с ороговевшим эпидермисом.

Проводя дифференциальный диагноз, следует учитывать, что в зоне об-
разования нейротрофических язв резко снижены или полностью отсутству-
ют все виды чувствительности. Между тем в результате нарушения вазомо-
торных реакций возможны цианоз и отек, что иногда наводит на мысль о
наличии у больного ХВН. Окончательный диагноз ставят на основании
данных и анамнеза (травма позвоночника, ранения нервов) и результатов
неврологического обследования.

Пиогенные (инфекционные) язвы возникают на фоне снижения иммуни-
тета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункуле-
за, пиодермии, гнойной экземы и других состояний. Пациенты обычно яв-
ляются представителями асоциальных групп (бродяги, наркоманы, члены
нетрадиционных религиозных общин и др.). В результате нарушения пра-
вил личной гигиены возникает раздражение кожи ног, что приводит к рас-
чесам, инфицированию и образованию пиогенных язв. Язвы обычно не-
глубокие, овальной формы, с длительно сохраняющейся перифокальной
воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто
струпом. Края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции. Харак-
терно густое гнойное отделяемое (рис. 15.10).

Пиогенные язвы могут располагаться по всей поверхности голени или
концентрироваться группами. Пальпаторно определяют увеличение регио-
нарных лимфатических узлов, болезненность и ограничение движений в
суставах нижних конечностей. Важным дифференциально-диагностиче-
ским признаком является синдром гнойно-резорбтивной лихорадки. Объ-
ективные признаки поражения сосудистой системы нижних конечностей,
как правило, отсутствуют.

Течение пиогенных язв длительное, упорное. При лечении требуется
антибактериальная, иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия-
Пиогенным язвам нередко сопутствуют восходящий лимфангит, рожисто
воспаление с развитием вторичной лимфедемы.

Малигнизация трофических язв отмечается в 1,6—3,5 % случаев. ПровоиИ'
рующие факторы — неадекватное лечение, многократное рецидивирование,
постоянная травматизация язвы. Доказано, что канцерогенный эффект Да1°
ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной поверхности, примененИ
Трофическая язва

“Г-

Анамнез

Клинический осмотр
Определение пульса на артериях стопы
УЗДГ вен и артерий (ИРСД)
Лабораторная диагностика (общий анализ крови и мочи, биохимия
крови, сахар крови)
Посев из трофической язвы и с окружающих тканей
Рентгенография при локализации язвы на передней поверхности голени
УЗАС и флебография (при необходимости)
Биопсия (при необходимости)

Венозные язвы
(ИРСД>0,8)

Смешанной
этиологии
(ИРСД 0,6-0,8)

Артериальные
язвы
(ИРСД<0,5)

Прочие

Лечение у
сосудистого
хирурга

Лечение у флеболога

Лечение у соответствующего
специалиста
(эндокринолога, онколога и др.)

Схема 15.2. Диагностическая тактика при трофических язвах нижних конечностей.

повязок с мазями, содержащими раздражающие вещества (мазь Вишневско-
го, серно-салициловая мазь, различные растительные смолы и др.).

Своевременная диагностика этого осложнения возможна только с по-
мощью цитологического исследования отделяемого, мазков-отпечатков, а
также биопсии различных участков краев и дна язвы. При гистологиче-
ском исследовании чаще всего диагностируют плоскоклеточный высоко-
дифференцированный рак.

Заподозрить малигнизацию позволяют изменения клинических прояв-
лений длительно существующей трофической язвы. Прежде всего это уси-
ление болей и увеличение размеров язвы, появление приподнятости ее
краев в виде вала с разрастанием плотной серо-грязного цвета грануляци-
Рис. 15.11. Малигнизированная трофическая язва го-
лени.

онной ткани (по типу "цвет-
ной капусты" с широким ос-
нованием) (рис. 15.11). Уве-
личивается количество ране-
вого отделяемого, приобре-
тающего гнилостный запах.
В нем появляются крошко-
видные массы. На этом фо-
не отмечают увеличение па-
ховых лимфатических узлов.
Малигнизации чаще подвер-
гаются трофические язвы,
располагающиеся на перед-
ней поверхности голени, на
тыле стопы и подошвенной
поверхности пяточной об-
ласти.

Традиционно запоздалая
диагностика этой патологии связана с недостаточной онкологической на-
стороженностью врачей и длительным неадекватным лечением больных с
трофическими язвами различного генеза.

Трофические язвы на фоне системных заболеваний (болезни крови, обме-
на веществ, васкулиты, коллагенозы) практически протекают без специфи-
ческих признаков. Для установления генеза таких язв большое значение
имеет распознавание основного заболевания. Специальное обследование
пациентов следует проводить при длительном нетипичном хроническом
течении язв без тенденции к регенерации.

Достаточно редко (2 %) встречаются язвы, развившиеся вследствие
воздействия физических факторов (переломы, пролежни, ожоги, отморо-
жения, ионизирующее облучение), а также специфические язвы (сифи-
литические, туберкулезные и др.). Диагностика их требует тщательного
изучения анамнеза, клинической картины основного заболевания, вы-
звавшего язвы. В сомнительных случаях показаны биохимические и се-
рологические исследования, а также изучение биоптатов, взятых из краев
и дна язвы.

Алгоритм проведения дифференциального диагноза при трофических
язвах нижних конечностей представлен на схеме 15.2.

15.7.	Лечебная тактика

При лечении венозных трофических язв должны учитываться этиологи-
ческие факторы и патогенетические механизмы их развития. Неразумно
рассчитывать на успех, применяя во всех случаях одно какое-либо средст-
во (метод). Реализуя лечебные подходы к венозной трофической язве, не-
обходимо следовать элементарным принципам:

I)	от простого к сложному;

2)	от дешевого к более дорогому.

Лечение следует начинать с проведения комплекса консервативных ме-
роприятий, и лишь затем, при необходимости, выполнять хирургическое
вмешательство и/или флебосклерооблитерацию. Методы лечения венозных
трофических язв и патогенетические моменты, на коррекцию которых они
направлены, представлены в табл. 15.1.
Таблица 15.1. Способы лечебного воздействия на различные звенья патогенеза ве-
нозных трофических язв

Факторы патогенеза	Лечебные методы
Флебостаз и флебо- гипертензия	Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной ве- нодренирующий массаж, лечебная физическая культура, склерооблитерация, хирургическое вмешательство
Раневая инфекция	Гигиенические меры, туалет трофической язвы, системная антибактериальная терапия, иммуномодуляция
Лейкоцитарная аг- рессия  Нарушения микро- циркуляции	Применение неспецифических противовоспалительных средств, микронизированного диосмина (детралекс) Эластическая компрессия, назначение дезагрегантов (мик- ронизированный диосмин, ацетилсалициловая кислота, пен- токсифиллин и др.)
Нарушения лимфо- оттока	Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной ве- нодренирующий массаж, лечебная физическая культура, пневматический массаж
Сенсибилизация ор- ганизма  Перифокальный дерматит и экзема  Восполнение дефек- та мягких тканей	Применение антигистаминных препаратов  Местно — кортикостероиды  Использование компонентов соединительнотканного мат- рикса (куриозин), культур фибробластов и кератиноцитов, раневых покрытий, аутодермотрансплантация

Постуральный дренаж (положение Тренделенбурга), несмотря на кажу-
щуюся архаичность, является надежным способом снижения венозной ги-
пертензии и устранения флебостаза. Для его осуществления используют
шину Беллера или валик, сделанный из одеяла и подушек. Пораженную
конечность приподнимают под углом 25—30 ° так, чтобы она равномерно
лежала на плоскости. Лучше всего поднять ножной конец кровати на спе-
циальные опоры. В таком положении пациент должен пребывать большую
часть суток. Нередки случаи, когда постурального дренажа бывает доста-
точно для закрытия длительно существующих венозных трофических язв.
Естественно, что этот метод не пригоден у больных с сопутствующим пе-
риферическим атеросклерозом.

Эластическая компрессия обязательна для лечения венозных трофиче-
ских язв, за исключением короткого периода в фазу экссудации, когда па-
циент находится на полупостельном режиме в положении Тренделенбурга.
Активизация пациента допускается лишь при условии наложения адекват-
ного компрессионного бандажа. При открытых трофических язвах, остром
индуративном целлюлите, варикозной экземе и дерматите с мокнутием
наиболее эффективен четырехслойный бандаж.

Наложение лечебного компрессионного бандажа на длительное время
проводят при отсутствии гнойного отделяемого. Сначала выполняют анти-
септическую обработку трофической язвы, затем на измененную кожу и
язвенный дефект наносят мазевое покрытие. Обычно используют много-
компонентные мази, включающие окись цинка, гидроокись алюминия,
нитрат серебра, антибиотики и кортикостероиды (последние наносят на
окружающие ткани, но не на язвенную поверхность!). После этого на ко-
нечность по спирали наматывают специальный ортопедический шерстяной
бинт или кладут ватно-марлевую салфетку. Этот первый слой необходим
для адсорбции раневого отделяемого, выполнения подлодыжечных ямок и
придания голени конического профиля — для обеспечения физиологиче-
ского распределения давления. Вторым слоем, от пальцев стопы до колен-
ного сустава, по спирали накладывают плотный хлопчатобумажный неэла-
стичный бинт. Он также обладает сорбирующими свойствами и, кроме то-
го, фиксирует предыдущий слой. Для формирования третьего слоя исполь-
зуют эластический бинт ограниченной растяжимости (обычно средней сте-
пени). Его по типу колосовидной повязки наматывают от пальцев стопы
до уровня коленного сустава, при этом каждый последующий тур должен
перекрывать предыдущий не менее чем наполовину. Четвертый слой пред-
ставлен когезивным (клеящим) бинтом. Для его наложения используют,
как и для третьего слоя, технику бинтования. Вместо него может быть ис-
пользован эластичный чулок. Компрессионный бандаж при лечении ве-
нозных трофических язв должен развивать давление от 30 до 40 мм рт.ст.
При сопутствующей артериальной патологии компрессионное усилие сле-
дует снижать с учетом уровня систолического давления на артериях стопы.
Обычно в таких случаях накладывают бандаж из трех слоев, который раз-
вивает давление в пределах 20—30 мм рт.ст.

После окончательного формирования компрессионного бандажа паци-
енту рекомендуют полежать в течение 30 мин, а затем пройти обычным
шагом не менее 500 м; при отсутствии неприятных ощущений больного
отпускают домой. Смену многослойного компрессионного бандажа обыч-
но проводят 1 раз в 2 нед.

Перемежающаяся пневмокомпрессия целесообразна на стадиях грануля-
ции и эпителизации трофической язвы, особенно в случаях, когда ХВН
сопровождается лимфедемой.

Антибактериальная терапия. В нормальных условиях кожа является
средой обитания различных микроорганизмов. При сохранных структуре и
функции кожного покрова эти сапрофиты не проявляют патологического
действия. В то же время нарушения барьерной функции кожи способству-
ют вовлечению их в патологический процесс. Вероятность этого наиболее
высока при превышении порогового уровня контаминации и колонизации.

Несмотря на отсутствие убедительных данных об участии патогенных
микроорганизмов в начальной фазе формирования трофических язв, про-
грессирование трофических нарушений кожи при ХВН, с одной стороны,
и нарушение нормальных симбиотичных отношений с сапрофитами, с
другой — приводят к развитию местной, а иногда и системной воспали-
тельной реакции. Выраженный периульцерозный целлюлит почти всегда
связан с сопутствующей микробной агрессией. Для решения вопроса об
участии микробного фактора в рецидивах трофических язв требуются серь-
езные исследования.

Закономерен вопрос: "Нуждаются ли больные с трофическими язвами в
антибактериальной терапии"? Во многих случаях ответ должен быть поло-
жителен, хотя следует признать, что обычно при назначении антибиотиков
сроки заживления язв не уменьшаются. Абсолютные показания к приме-
нению антибиотиков возникают при обширных трофических изменениях
кожи, окружающей язву, явлениях индуративного целлюлита, микробной
экземы и пиодермии. Более широкое использование антибактериальных
средств для лечения венозных трофических язв регламентировано в попу-
лярных международных протоколах — Орегонском протоколе и рекомен-
дациях Alexander House Group [15].
Орегонский протокол лечения венозных трофических язв

1.	Постельный режим

2.	Системная антибактериальная терапия

3.	Ежедневный туалет язвы мыльной водой

4.	Сухая ватно-марлевая повязка

5.	Компрессионные гольфы 30—40 мм рт.ст.

6.	Местные кортикостероиды при дерматите и экземе

7.	Постоянное ношение компрессионных гольфов после заживления язвы

Oregon Health Sciences University, Portland, Oregon, 1999.

I Сразу же оговоримся, что местное использование большинства анти-
биотиков бессмысленно, так как под действием кислой среды трофиче-
ских язв они быстро расщепляются и дезактивируются. В связи с этим
следует применять местно антисептические препараты и те немногие
антибиотики, которые устойчивы к низким значениям pH (например,
бактробан).

Спектр действия антибиотиков системного использования прежде всего
должен включать активность в отношении стрептококков и стафилокок-
ков, а при стационарном лечении и в отношении приоритетных возбудите-
лей госпитальной инфекции (в том числе синегнойную палочку). Микро-
биологический контроль патогенной флоры при амбулаторном лечении
желателен, а в условиях стационара необходим. Рациональный выбор ан-
тибиотиков при целлюлитах различной этиологии представлен в табл. 15.2.

При проведении антибактериальной терапии можно использовать как
обычный, так и ступенчатый режим. В последнем случае назначают цефа-
лоспорины I—II поколений (цефазолин, цефуроксим и др.) с последую-
щим переходом на пероральный прием цефалоспоринов или амоксицил-

Таблица 15.2. Приоритетный выбор антибиотика для лечения сопутствующего
целлюлита в зависимости от возбудителя

Возбудитель и провоцирующие СОСТОЯНИЯ	Антибиотики	
	I очереди	II очереди
Staphylococcus/Streptococcus	Оксациллин, амоксициллин/ клавулановая кислота, пеницил- лин при выделении стрептокок- ков (при синдроме токсического шока + клиндамицин), цефа- лоспорины I—II поколения	Ванкомицин  Клиндамицин
Aeromonas hydrophilia (купание в пресной или соленой воде, укусы пиявок)	Фторхинолоны	Ко-тримокса- зол, цефало- спорины (III— IV поколения), карбапенемы
Vibrio spp. (V. vulnificus) (заболе- вания печени и почек, диабет, терапия кортикостероидами)	Доксициклин + цефтазидим	Фторхинолоны
Таблица 15.3. Эффективность некоторых лекарственных средств при лечениии ве-
нозных трофических язв

Препарат	Основная группа	Группа плацебо	Результат
	процент 35	окивления	
Депротеинизированные дериваты крови телят (солкосерил, актовегин)	48	46	Статистически недостоверен
Ацетилсалициловая кислота	33	0	р<0,05
Пентоксифиллин (трентал)	60,5	28,6	р<0,05
Микронизированный диосмин (детралекс)	31,8	12,8	р<0,05
Гидроксирутозиды (венорутон, троксева- зин)	34	32	Статистически недостоверен

линов (клавуланат). В зависимости от тяжести и длительности течения
трофической язвы можно использовать препараты только перорально (за-
щищенные пенициллины, амоксиклав, цефалоспорины, полусинтетиче-
ские тетрациклины — доксициклин и др.). Антибактериальную терапию
продолжают до полного разрешения явлений целлюлита. Как правило,
курс лечения 7—10 сут. При необходимости прием антибиотиков может
быть пролонгирован.

Любое подозрение на анаэробный характер инфекции определяет необ-
ходимость включения в антибактериальную терапию амоксиклава, клинда-
мицина или препаратов имидазолового ряда (метронидазол, тинидазол
и др.). При появлении в трофической язве грибковой флоры препаратом
выбора становится флуконазол (дифлукан) в дозе 50—100 мг в сутки.

Адъювантная фармакотерапия необходима для прерывания нескольких
относительно самостоятельных звеньев патогенеза трофической язвы. Ее
отсутствие пролонгирует течение раневого процесса и чревато быстрым ре-
цидивом язвы.

Эффективность медикаментозных средств при лечении венозных тро-
фических язв неравноценна. В табл. 15.3. представлены результаты мета-
анализа плацебо-контролируемых исследований нескольких групп препа-
ратов, наиболее часто назначаемых при венозных трофических язвах [3].

Приведенные в таблице данные свидетельствуют о том, что реальное ус-
корение процесса заживления венозных трофических язв вызывают аце-
тилсалициловая кислота (авторы, правда, отмечают недостаточное число
больных при исследовании этого препарата), пентоксифиллин (трентал) и
микронизированный диосмин (детралекс).

Целесообразность применения других препаратов с аннотированной
эффективностью в отношении венозных трофических язв (актовегин, ве-
норутон, солкосерил, троксевазин, эскузан) не нашла подтверждения. Ис-
ключение, по-видимому, составляет применение трибенозида (гливенол).
Мы имели неоднократную возможность при использовании этого препара-
та (в суточной дозе 800—1200 мг) убедиться в быстром стихании явлений
индуративного целлюлита.

Арсенал средств, эффективных при венозных трофических язвах, может
быть значительно расширен за счет препаратов, которые обычно использу-
ют при других нозологических формах. Получены данные о значительном
Таблица 15.4. Характер лечения венозной трофической язвы в зависимости от фа-
зы раневого процесса

Этапы лечения	Фаза раневого процесса (ее длительность)	Лечебные мероприятия
Инициаль- ный	Экссудация (7—14 сут)	1.	Полупостельный режим  2.	Ежедневный туалет язвы  3.	Антибактериальная терапия  4.	Антигистаминные препараты  5.	Неспецифические противовоспалительные средства  6.	Сорбирующие покрытия и повязки
Консоли- дирующий	Грануляция (15—30 сут)	1.	Лечебно-охранительный режим  2.	Многослойный компрессионный бандаж  3.	Биодеградирующие раневые покрытия  4.	Компоненты соединительнотканного матрикса  5.	Антиагреганты  6.	Венотоники
Поддер- живающий	Эпителиза- ция (30— 45 сут)	1.	Лечебно-охранительный режим  2.	Эластический бандаж или компрессионный трикотаж  3.	Топические репаранты  4.	Венотоники
Профилактика рецидива		1.	Радикальная или паллиативная операция  2.	Компрессионная и медикаментозная терапия  3.	Санаторно-курортное лечение  4.	Рациональная организация труда и отдыха, ВТЭК  5.	Диспансерное наблюдение

ускорении заживления венозных трофических язв на фоне применения
препаратов простагландина Е, (альпростадил, вазопростан). Кроме этого,
можно получить эффект при назначении тромбоцитарных дезагрегантов —
тиклопидина (тиклид) и клопидогреля (плавике). Не следует недооцени-
вать роль системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим).

Поскольку медикаментозное лечение больных с венозными трофиче-
скими язвами проводится на фоне системной сенсибилизации, патогене-
тически обосновано применение антигистаминных средств, как традици-
онных (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол и др.), так и
более новых (кетотифен, кларитин, финистил и др.).

Воспалительное поражение периульцерозных тканей и выраженный бо-
левой синдром определяют целесообразность систематического использо-
вания неспецифических противовоспалительных средств (вольтарен, дик-
лофенак, кетопрофен и др.).

Рациональное лечение венозной трофической язвы должно быть сопря-
жено с фазой раневого процесса (табл. 15.4.).

Местное лечение занимает одну из ключевых позиций в закрытии ве-
нозных трофических язв, в значительной мере определяет его успех или
неудачу. Вариантов такого лечения достаточно много и его регламент вы-
зывает наибольшие споры среди специалистов. Практические врачи часто
не уделяют ему должного внимания, шаблонно назначая те или иные то-
пические средства без учета стадии раневого процесса и индивидуальных
особенностей пациента. Местная терапия должна строго соответствовать
стадии раневого процесса.
Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выра-
женной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей, явления-
ми некробиоза и бактериальной контаминацией трофической язвы. В этой
фазе главными задачами местного лечения являются удаление некротиче-
ских тканей и деконтаминация язвы от патогенной микрофлоры. Методы,
применяемые для решения этих задач, можно разделить на 4 группы: 1) хи-
рургические (иссечение язвы, вакуумирование, кюретаж и др.); 2) физиче-
ские (промывание, сорбционные покрытия, ультразвуковая и лазеротера-
пия); 3) ферментативные; 4) аутолитические.

Хирургические методы достаточно широко используются российскими
хирургами. Обоснованием их применения и модернизации является посту-
лат о необходимости иссечения нежизнеспособных тканей и радикальном
удалении очага хронической инфекции. Вакуумирование и кюретаж сразу
после процедуры приводят к кажущемуся освобождению трофической яз-
вы от некротических тканей и наложений фибрина. Язвенная поверхность
становится гладкой, розовой и слегка кровоточащей. На самом деле грубое
недозированное механическое воздействие вызывает значительное увели-
чение площади и глубины повреждения кожи. Доказано, что в результате
его разрушается ростковый слой кожи и нарушается процесс синтеза кол-
лагена. По этой причине заживление трофической язвы затягивается [9].

(Рекомендации по широкому иссечению венозных трофических язв так-
же не выдерживают серьезной критики. Без предварительной коррек-
ции извращенного венозного оттока эта операция абсурдна. После же
успешного хирургического вмешательства на венозной системе трофи-
ческие язвы в подавляющем большинстве случаев закрываются без ее
| использования.

'Физические методы местного воздействия достаточно эффективны. Хо-
рошие результаты дает ежедневное промывание трофической язвы проточ-
ной водой. В усложнении этой методики путем использования различных
помп, создающих струи высокого давления, особой необходимости нет.

Наряду с промыванием трофической язвы широко применяют различ-
ные сорбирующие повязки (многослойные сорбенты типа карбонет —
Smith + Nephew, детские памперсы и гигиенические прокладки).

Эффективность таких вариантов физического воздействия, как ульт-
развуковое и лазерное облучение, использование магнитного поля и др-
при лечении венозных трофических язв не нашла достоверного подтвер-
ждения.

Ферментативное очищение трофических язв широко используется в по-
вседневной практике. Чаще всего с этой целью применяют различные про-
теолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, коллагеназа
и др.), которые способствуют быстрому отторжению нежизнеспособных
тканей. Ферменты могут быть нанесены на трофическую язву в виде мазей
(ируксол) с помощью специально изготовленных пленок или салфеток.

Традиционное применение ферментных препаратов в виде сухого по-
рошка нецелесообразно, поскольку энзимы активны только во влажной
среде при фиксированных значениях pH (обычно не сильно отклоняю-
щихся от нормальных). Используемый фермент необходимо предваритель-
но растворить в изотоническом растворе натрия хлорида и пропитать этим
раствором марлевую салфетку. Конечно, такой препарат может раство-
риться и в экссудате, однако при этом он очень быстро расщепляется ра-
невыми протеазами и вымывается раневым отделяемым. Учитывая быст-
рую дезактивацию ферментов в трофической язве, их аппликацию в той
или иной форме проводят не реже 3—4 раз в сутки. Используя фермент-
ные средства, необходимо знать, что у некоторых пациентов в короткие
сроки (3—5 дней) могут возникнуть системные или местные аллергические
реакции. В случае появления чувства зуда, жжения, явлений дерматита
ферментное лечение приходится прекращать.

Аутолитическое очищение венозных трофических язв базируется на кон-
цепции "влажного заживления раны", сформулированной G. Winter и F. Mai-
bach (1962—1963). Длительное ношение компрессионного бандажа приво-
дит к дегидратации кожного покрова, что тормозит регенераторные про-
цессы. Кроме того, развиваются сухая экзема и пластинчатый гиперкера-
тоз — факторы, которые способствуют вторичному инфицированию. В связи
с этим для лечения венозных трофических язв в стадии экссудации широ-
ко используют различные полупроницаемые коллагеновые пленки и гид-
рогели, обладающие буферными свойствами. С одной стороны, они созда-
ют оптимальные влажность и pH, необходимые для активизации аутолити-
ческих процессов и регенерации мягких тканей, с другой — способствуют
эвакуации раневого экссудата.

Следует подчеркнуть, что независимо от выбранного метода очищения
трофической язвы основой его эффективного применения является еже-
дневный (не менее 2—3 раз в день) туалет язвенной поверхности, выпол-
няемый пациентом или его родственниками.

Для обработки язвенной поверхности используют мягкую губку и рас-
творы различных официнальных (хлоргексидин, мирамистин, димексид,
цитеал, перекись водорода и др.) или приготовленных в домашних услови-
ях (слабый раствор перманганата калия, фурацилина, отвары ромашки и
череды) антисептиков.

После промывания трофической язвы ее поверхность высушивают чис-
той салфеткой. Затем кожу вокруг язвы обрабатывают 0,25 % раствором
нитрата серебра или 3 % раствором кислоты борной спиртовой и наклады-
вают повязку с водорастворимой мазью (левосин, левомеколь, диоксиколь
и др.). Поскольку лечение венозных трофических язв в основном происхо-
дит в амбулаторных условиях, проведению всех этих процедур необходимо
обучать пациентов или их родственников

Как среди больных, так и среди хирургов бытует ошибочное мнение,
что трофическую язву необходимо тщательно оберегать от попадания
воды и мыла. В результате пациенты длительное время не принимают
гигиенический душ, стопа и голень у них покрываются старыми мазе-
выми наслоениями, гнойными струпьями, засохшим раневым экссуда-
том. Все это создает условия, способствующие присоединению вторич-
ной инфекции.

При лечении сопутствующих язве экземы и дерматита предполагаются
прежде всего отказ от применения лекарственных средств, провоцирую-
щих эти состояния, и исключение из пищевого рациона жирных, острых
и соленых блюд, а также цитрусовых. При экземе с мокнутием целесооб-
разно применять примочки с 3 % раствором кислоты борной спиртовой
или 0,25 % раствором нитрата серебра. Эффективно использование кор-
тикостероидных мазей (тридерм, оксикорт, флуцинар, целестодерм
и др.).

Для покрытия пораженной кожи наряду с мазевыми формами широко
используют хлопчатобумажные бинты с лекарственной пропиткой (Smith +
Таблица 15.5. Использование бинтов с различной лекарственной пропиткой

Лекарственная про- питка	Название бинта	Показания
Цинковая паста  Цинковая паста с ихтиолом  Цинковая паста с угольной смолой	Viscopaste РВ7 Ichthopaste  Coltapaste	Периульцерозная мокнущая экзема и дерматит Сухие трофические язвы с преульцерозным ги- перкератозом, сухая экзема и дерматит Сухая экзема с сильным зудом

Nephew, Великобритания). В зависимости от характера поражения кожи
голени может быть выбран тот или иной вид изделия (табл. 15.5.).

В фазе репарации происходит очищение раневой поверхности, появля-
ются грануляции, стихает перифокальное воспаление и уменьшается экс-
судация. На этом этапе стоят две задачи. Во-первых, необходимо создать
оптимальные условия для роста и созревания соединительной ткани, во-
вторых, — предотвратить вторичное инфицирование трофической язвы,
поэтому все перевязки необходимо проводить в максимально асептических
условиях, использовать стерильные инструментарий, перевязочный мате-
риал и резиновые перчатки.

В этой фазе раневого процесса высокоэффективны разнообразные много-
слойные и биодеградирующие покрытия — аллевин, альгипор, альгимаф, ге-
шиспон, комбутек, свидерм и др. (рис. 15.12, а, б). Кроме покрытий, для
стимуляции грануляции можно применять препараты растительного проис-
хождения (масло облепихи и шиповника, коланхоэ) и биогенные стимулято-
ры (апилак, прополис, мумие, вулнузан) — при их хорошей переносимости.

Перспективным будет использование 0,2 % раствора куриозина, дейст-
вующим компонентом которого является ассоциация гиалуроновой кисло-
ты и цинка. Этот препарат играет важную роль в регенерационных процес-
сах. Гиалуроновая кислота — основной структурный компонент соедини-
тельнотканного матрикса, увеличивает активность фагоцитов, активирует
фибробласты и эндотелиоциты, способствует их миграции и пролифера-
ции. Цинк оказывает антимикробное действие, активирует ряд ферментов,
участвующих в регенерации.

В фазе эпителизации наблюдается значительное уменьшение площади
трофической язвы с постепенным ее закрытием эпителием, разрастаю-
щимся по краям и из центра (так называемых островков эпителизации).
Одновременно с этим происходит процесс созревания соединительноткан-
ного рубца. Слабые ретикулиновые волокна постепенно замещаются более
прочными — коллагеновыми.

В этой стадии наибольшую опасность для формирующегося рубца пред-
ставляет механическая травма, поэтому необходимы соблюдение лечебно-
охранительного режима, обязательное эластическое бинтование или ноше-
ние компрессионого гольфа или чулка.

Эпителизация трофической язвы может быть значительно ускорена
применением клеточных клонов фибробластов и кератиноцитов. К сожа-
лению, широкое использование этого перспективного метода лечения ог-
раничено его высокой стоимостью.

Хирургическое вмешательство при венозных трофических язвах следует
выполнять в специализированных флебологических отделениях, имеющих
Рис. 15.12. Рубцово-трофическая язва голени после операции Линтона—Фельдера (а) и лече-
ния с помощью биодеградирующего раневого покрытия и детралекса через 1 мес (б).

современное оснащение и подготовленные медицинские кадры. В ходе
операции нужно решать две взаимосвязанные задачи:

1)	устранить патологические вено-венозные рефлюксы (вертикальный
поверхностный и горизонтальный перфорантный);

2)	восполнить при необходимости дефект тканей в месте трофической
язвы.

Необходимо стремиться к предварительному полному закрытию трофи-
ческой язвы и купированию воспалительной реакции в периульцерозных
тканях. В тех случаях, когда консервативная терапия, проводимая в тече-
ние 2—3 мес не дает положительного результата, оперативное лечение воз-
можно и при открытой язве после ее очищения.

Оптимальным вариантом вмешательства на подкожных магистральных
венах у больных с трофическими язвами, образовавшимися при вари-
козной болезни, является парциальная стволовая флебэктомия, при ко-
торой удаляют ствол большой подкожной вены до верхней трети голе-
ни. В идеале она должна сочетаться эндоскопической диссекцией пер-
форантных вен. В этом случае прерывание вертикального рефлюкса
крови по поверхностным венам и горизонтального — по перфорантным
I— снижает венозное давление в дистальных отделах конечности, что
создает благоприятные условия для регресса трофических нарушений.

Планируя объем оперативного вмешательства, следует хорошо пред-
ставлять, что при тяжелых нарушениях трофики кожи первоочередной за-
дачей является коррекция флебогемодинамических нарушений, направ-
ленная на предотвращение прогрессирования и рецидивирования трофи-
ческой язвы. Выполнение при варикозной болезни в этих условиях флеб-
эктомии в полном объеме является грубой тактической ошибкой! Тем бо-
лее, что мы наблюдали случаи, когда пациентам по поводу варикозной бо-
лезни с открытыми трофическими язвами большой площади была выпол-
нена лишь парциальная флебэктомия, которая привела к быстрому закры-
тию трофических язв со значительным уменьшением площади пораженной
кожи.

Следует учитывать, что чем радикальнее операция, тем она травматич-
нее, а следовательно, тем выше риск тяжелых гнойно-некротических ос-
ложнений. Чрезмерной радикальности следует всегда предпочесть этап-
ность.

Этапное хирургическое лечение венозных трофических язв показано и в
тех случаях, когда явления индуративного целлюлита не позволяют выпол-
нить полноценную эндоскопическую диссекцию перфорантных вен с кла-
панной недостаточностью. В таких случаях первоначально выполняют пар-
циальную стволовую флебэктомию. Через 3—6 мес после улучшения тро-
фики кожи проводят эндоскопический этап операции.

Требуется отдельное обсуждение вопроса о целесообразности иссечения
венозной трофической язвы. Ранее эта методика широко пропагандирова-
лась и практиковалась. В настоящее время единственным показанием к ней
является пенетрация трофической язвы в собственную фасцию и мышцы го-
лени, надкостницу или ахиллово сухожилие. Подобное течение заболевания
наблюдается достаточно редко, тем не менее оно возможно при длительно
существующих, непрерывно рецидивирующих трофических язвах, локали-
зующихся на передней, наружной и задней поверхностях голени.

Наибольшее признание получили два варианта хирургических вмеша-
тельств — миопластическая фасциоэктомия [15] и shave-therapy [13]. При
миопластической фасциоэктомии предполагается иссечение трофической
язвы в пределах здоровых тканей. Одновременно единым блоком резеци-
руют склерозированную фасцию голени. Затем продольно рассекают пери-
мизий, тупым путем мобилизуют два мышечных пучка, которые сшивают
над дном трофической язвы. Кожный дефект закрывают перфорирован-
ным аутодермотрансплантатом. Миопластическая фасциоэктомия реально
помогает в случаях небольших по площади, но глубоких трофических язв,
локализующихся на латеральной и задней поверхностях голени [15].

Показанием к shave-therapy являются единичные или множественные
трофические язвы, занимающие большую площадь и локализующиеся
эпифасциально. В этих случаях обширный дерматолипосклероз или дерма-
толипофасциосклероз могут ограничивать репаративные возможности мяг-
ких тканей. Реальные глубина поражения мягких тканей и границы нару-
шения трофики кожи выявляются с помощью дуплексного сканирования.
Критериями исследования служат эхоплотность мягких тканей и утолще-
ние фасции голени (в норме не более 2 мм) [14].

Хирургическое вмешательство выполняют под общей или спинальной
анестезией. Для послойного снятия кожи применяют ручной дерматом без
механического привода. Тонкими горизонтальными слоями срезают инду-
Рис. 15.13. Shave-therapy (схема вмешательства).

а — послойное иссечение псриульцсрозных тканей ручным дерматомом; б — закрытие раневой поверхности перфорирован-
ным аутотрансплантатом.

рированную кожу и подкожную клетчатку, пальпаторно контролируя появ-
ление слоя без признаков склероза. Дополнительным ориентиром является
диффузная кровоточивость раны. Принципиально важным считается то,
что не резецируется фасция голени. Затем на бедре забирают аутодер-
мотрансплантат толщиной 0,5—0,8 мм, которым после перфорации полно-
стью покрывают кожный дефект на голени. Операцию целесообразно ком-
бинировать с вмешательством на подкожных и перфорантных венах
(рис. 15.13) [13].

После операции пациенту назначают постельный режим с возвышен-
ным положением конечности в течение 3 сут и адекватное обезболивание.
Антибиотикотерапию до и после операции не проводят. Первую перевязку
выполняют на 3-и, вторую — на 5-е сутки послеоперационного периода.
В дальнейшем на длительный срок назначают компрессионный бандаж.

Авторы метода отмечают, что shave-therapy отличается более щадящей
техникой по сравнению с различными вариантами фасциоэктомии. При
этом W. Schmeller и его коллегам удалось добиться полного закрытия тро-
фических язв на длительный срок (2 года и более) в 75 % случаев. Вместе с
тем авторы отмечают, что показания к такому агрессивному способу хи-
рургического лечения возникают не более чем у 1 % больных с трофиче-
скими язвами.

Наибольшие трудности возникают при лечении трофических язв, рас-
положенных на передней поверхности голени и пенетрирующих в надкост-
ницу. у этих больных выражен болевой синдром, нередко требующий
приема наркотических анальгетиков. В таких случаях рекомендуется иссе-
чение трофической язвы вместе с пораженной надкостницей и фрагмен-
том кости с последующим закрытием дефекта полнослойным лоскутом,
поскольку перфорированный аутодермотрансплантат в этой зоне часто ли-
зируется или отторгается.

Флебосклерозирующее лечение венозных трофических язв является вспо-
могательной процедурой, направленной на профилактику аррозивных кро-
вотечений и создание благоприятных гемодинамических условий для за-
крытия язв. Абсолютные противопоказания к его проведению: фаза экссу-
дации, микробная экзема, дерматит и острый индуративный целлюлит,
т. е. все те состояния, которые могут привести к возникновению кожных
некрозов, диссеминации инфекционного воспалительного процесса, раз-
витию местных и системных септических осложнений. Таким образом,
флебосклерозирующее лечение следует проводить лишь в стадиях грануля-
ции или эпителизации трофической язвы. Перед вмешательством выпол-
няют ультразвуковое картирование зоны поражения и наносят на кожу
точки предполагаемых инъекций. Флебосклерозирующий препарат вводят
во все подкожные и перфорантные вены в зоне трофической язвы. Инъек-
ции проводят строго интравенозно. Правильность введения препарата це-
лесообразно контролировать с помощью дуплексного сканирования.

Планируя флебосклерозирующее лечение у больных с открытыми тро-
фическими язвами, следует учитывать, что предстоит подвергать облитера-
ции вены большого диаметра с высоким давлением крови в просвете, по-
этому склеротерапию проводят строго в горизонтальном положении боль-
ного с приподнятым под углом 15—30 ° ножным концом стола.

Преимущественно применяют концентрированные флебосклерозирую-
щие препараты (3 % раствор фибро-вейна или тромбовара). Необходимо
использовать технику "пустой вены” или "foam-form" с немедленным нало-
жением надежного компрессионного бандажа сроком не менее чем на 10—
12 сут.

Рациональное питание — важный компонент комплексного лечения ве-
нозных трофических язв. Недоучет этого фактора является частой причи-
ной низкой эффективности самой современной терапии.

Выделяют ряд метаболических критериев, свидетельствующих о высо-
кой вероятности рецидива трофической язвы и низких репаративных воз-
можностях организма [15]:

•	снижение уровня альбумина в плазме ниже 35 г/л;

•	низкий уровень трансферрина плазмы (менее 1800 мг/л);

•	уменьшение общего количества лейкоцитов (менее 1,8 • 109/л);

•	анемию с уровнем гемоглобина ниже 10 мг/децилитр;

•	анорексию.

Хронический раневой процесс, воспалительные реакции, пролиферация
клеток, синтез коллагена, ремоделирование соединительной ткани и эпи-
телизация требуют адекватного структурного и энергетического восполне-
ния. Доказано, что дефицит протеинов пролонгирует воспалительный про-
цесс и способствует поддержанию отека. Экзогенные белки являются ис-
точником метионина, необходимого для синтеза цистеина, который отно-
сится к кофакторам некоторых энзимных систем, участвующих в синтезе
коллагена. Кроме того, цистеин необходим для стабилизации молекулы
тропоколлагена за счет образования дисульфидных мостиков. Кроме ме-
тионина и цистеина, для быстрого заживления трофических язв нужен ар-
гинин, который также является продуктом метаболизма экзогенных про-
теинов. Если в обычных условиях суточные потребности в протеинах со-
ставляют 0,5—0,8 г/кг массы тела, то при выраженных нарушениях трофи-
ки кожи и открытых язвах потребность в белке возрастает до 1,5—2,5 г/кг
массы тела.

Карбогидраты (сахара) и жиры представляют собой не менее важную
часть суточного рациона. Они являются основным источником эндогенной
энергии. Кроме того, липиды служат необходимым структурным компо-
нентом мембран клеток и внутриклеточных органелл. Энергетическая цен-
ность суточного рациона питания у больных с открытыми трофическими
язвами должна быть не менее 4000—5000 кал, из которых 50—60 % должны
быть покрыты карбогидратами.

При лечении венозных трофических язв необходимо восполнение де-
фицита витаминов, который отмечается у подавляющего большинства па-
циентов. Аскорбиновая кислота (витамин С) является кофактором превра-
щения пролина в гидроксипролин, необходимый для стабилизации струк-
туры коллагена. Кроме того, она стимулирует завершенный фагоцитоз,
митоз фибробластов и эпителиоцитов. При длительном раневом процессе
суточная доза аскорбиновой кислоты составляет 500—1000 мг.

Ретинол (витамин А) активизирует местный иммунитет, ускоряет кера-
толиз, способствуя тем самым разрешению гиперпигментации. Доказано,
что ретиноевая кислота способствует заживлению трофических язв у паци-
ентов, получающих длительное время кортикостероиды, которые разруша-
ют мукополисахаридный футляр вокруг коллагеновых цепей. Витамин А
препятствует этому процессу. В большом количестве этот витамин нахо-
дится в яичном желтке, печени, рыбьем жире.

Токоферол (витамин Е) служит тканевым антиоксидантом и стабилиза-
тором клеточных мембран. Он стимулирует реакции клеточного и гумо-
рального иммунитета. Во время лечения венозных трофических язв суточ-
ная потребность в ретиноле составляет 2—2,5 мг, в витамине Е — 150—
300 мг.

Не менее важное значение имеют различные микроэлементы. Цинк не-
обходим для транскрипции РНК — ключевого процесса в синтезе белков
(в том числе коллагена) и репликации клеток. Доказано, что дефицит цин-
ка значительно тормозит регенерацию мягких тканей, эпителизацию тро-
фической язвы и формирование полноценного рубца.

Ионизированное железо является кофактором гидроксилирования ли-
зина и пролина при синтезе коллагена. Образование перекрестных связей
в молекуле последнего происходит при участии меди. Коррекцию дефици-
та микроэлементов целесообразно проводить с помощью сбалансирован-
ных лекарственных комплексов (витавит, витамакс, центрум и др.).

Таким образом, коррекция рациона питания с восполнением дефицита
витаминов и микроэлементов необходима для успешного лечения ХВН,
осложненной трофическими язвами.

15.8. Профилактика

Проблема предотвращения развития венозных трофических язв нераз-
рывно связана с профилактикой ХВН. Если нарушения трофики кожи уже
возникли, прогноз заболевания определяется характером поражения веноз-
ной системы.

При варикозной болезни хирургическое вмешательство, выполненное в
адекватном объеме, гарантирует улучшение трофики кожи и надежное за-
живление язв. Возможности современных методов обезболивания (провод-
никовая анестезия) и малотравматичных хирургических технологий (пар-
циальная флебэктомия, склерохирургия, SEPS и др.) практически полно-
стью нивелировали такие традиционные противопоказания к оперативно-
му лечению варикозной болезни, как возраст пациента или наличие тяже-
лых сопутствующих заболеваний. Мы располагаем опытом успешного хи-
рургического лечения больных в возрасте 75—80 лет, состояние которых
было отягощено тяжелой сопутствующей терапевтической патологией. У па-
циентов, страдающих посттромбофлебитической болезнью, выполненная
по показаниям эндоскопическая операция Линтона также достаточно на-
дежно предотвращает рецидив трофической язвы.

Значительно более сложной проблемой является профилактика разви-
тия трофических язв у пациентов, категорически отказывающихся от хи-
рургического лечения, или в случаях заболеваний вен, радикальная хирур-
гическая коррекция которых невозможна. Это посттромбофлебитическая
болезнь без реканализации глубоких вен и врожденные ангиодисплазии.

В этих случаях основу профилактических мероприятий составляет адек-
ватная пожизненная эластическая компрессия. При этом пациенты или их
родственники должны быть обучены технике наложения компрессионного
бандажа на голень с использованием бинтов ограниченной степени растя-
жимости. Оптимальным является постоянное ношение лечебного трикота-
жа высоких степеней компрессии (III или IV). При назначении того или
иного вида медицинского компрессионного трикотажа врач должен учиты-
вать возможности пациента надеть его без посторонней помощи. В про-
тивном случае целесообразно назначать изделия более низкой степени
компрессии или отдавать предпочтение эластическому бинтованию. Лучше
прибегнуть к заведомо меньшему уровню компрессии, чем вообще оста-
вить пациента без компрессионной поддержки.

Всем пациентам рекомендуют рациональный режим труда и отдыха, со-
кратить пребывание в неподвижном ортостазе, а во время ночного и днев-
ного отдыха ножной конец кровати должен быть приподнят под углом 25—
30 *. При необходимости следует своевременно направлять больных на
ВТЭК для определения группы инвалидности.

Отдельного обсуждения требует вопрос медикаментозного лечения. При
выборе последнего следует учитывать, что в данном случае речь идет о по-
жилых пациентах, которые часто принимают большое количество различ-
ных препаратов. В связи с этим показания к приему флеботонических пре-
паратов должны быть строго аргументированы и при их выборе нужно от-
давать предпочтение поливалентным средствам.

Медикаментозное лечение особенно показано тем пациентам, которые
по каких-либо причинам не могут применять эластическую компрессию.
Обычно это бывает при наличии сопутствующих заболеваний — перифе-
рическом атеросклерозе, диабетической полинейропатии и ангиопатии.

При лечении тяжелых форм ХВН должна предусматриваться возмож-
ность госпитализации на 2—3 нед 2 раза в год с целью проведения более
интенсивного лечения с использованием внутривенных инфузий, внутри-
мышечных инъекций, физиотерапии и других стационарных процедур-
Больным ХВН целесообразно назначать санаторно-курортное лечение по
сердечно-сосудистому профилю.

Крайне важно, чтобы пациенты с ХВН были хорошо осведомлены о сути
своего заболевания и отрицательных последствиях нарушения регламента,
предписанного врачом. Поэтому большое значение имеет санитарно-просве-
тительная работа, в том числе по рациональной организации труда и отдыха.
Особое внимание пациенты должны уделять гигиеническому уходу за нога-
ми. Кроме обычных санитарно-гигиенических процедур, в которые входят
ежедневный душ, тщательный уход на ногтями и кожей стоп, следует устра-
нять повышенную сухость кожи голени. Для этого кожу смазывают жирны-
ми кремами, стерилизованным оливковым маслом, а при микротравмах об-
рабатывают 3 % раствором кислоты борной спиртовой.

Не менее важны рациональная организация и культура питания. Осо-
бенно это актуально для пациентов с повышенной массой тела. Таким
больным следует ограничить прием жирной и соленой пищи для уменьше-
ния задержки жидкости в организме и развития отечного синдрома, не пе-
реедать, особенно перед сном. Последний прием пищи не должен быть
позже 7—8 ч вечера.

Реализация такой программы, базирующейся на сотрудничестве врача и
пациента, позволяет надежно предотвратить развитие тяжелых форм ХВН.

Список литературы

1.	Belcaro G., Nicolaides A., Stansby G. The venous clinic. — ICP. — 1998. — 192 p.

2.	Browse N., Bumand K. The cause of venous ulceration // Lancet. — 1982. — N 2. — p. 243—
245.

3.	Coleridge Smith Ph.D. Microcirculation in venous disease (second edition) // Landes Bio-
science. — 1998. — 234 p.

4.	Franks P., Moffatt C, Connolly M. et al. Community leg ulcer clinics: effects on quality of life /
/ Phlebology. - 1994. — N 9. - P. 83-86.

5.	Hach W., Hach-Wunderle V. Die Rezirkulationskreise der primaren Varikose. Pathophysiolo-
gische Grundlagen zur chirurgischen Therapie. — Springer-Verlag. — 1994. — 75 p.

6.	Hyland M., Ley B., Thompson B. Quality of life in leg ulcer patients questionnaire and prelimi-
nary findings I I J. Wound Care. — 1994. — N 3(6). — p. 103—105

7.	Moffat C., Harper P Leg ulcers — Churchhill Livingstone, 1997. — 197 p.

8.	Moffatt C., Franks P., Oldroyd M. et al. Community clinics for leg ulcers and impact on healing
// Brit. Med. J. — 1992. — N 305. - P. 1389-1392.

9.	Morison M., Moffat C. A color guide to the assessment and management of leg ulcers (second
edition). — Mosby, 1995. — 130 p.

10.	Pinchofsky-Devin G. Nutrition and wound healing // J. of Wound Care. — 1994. — Vol 3, N 5.
- P. 139-142.

II.	Roe B., Cullum N., Hamer C. Patient’s perceptions of chronic leg ulcerations // In book "Leg
ulcers nursing management: a research-based guide" edited by N. Cullum, B. Rose. — London:
Scutari Press, 1995. — 258 p.

12.	Ruckley C, Fowkes F., Bradbury A. Venous disease. Epidemiology, management and delivery of
care. — Springer, 1999. — 278 p.

13.	Schmeller W., Gaber Y., Gehl H. Shave therapy is a simple, effective treatment of persistent ve-
nous leg ulcers // J. Amer. Acad. Dermatol. — 1998. — N 39. — P. 232—238.

14	Schmeller Ж, Wunderle U., Welzel J. 20-MHz-Sonographie zur Verlaufskontrolle nach Shave-
Therapie venoser Ulzera // Phlebologie — 1998. — N 27. — p. 1—8

15.	The Alexander House group Consensus paper on venous leg ulcers // Phlebology. — 1992. —
N 7. - P. 48-58.
Глава 16. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

16.1.	Эндовазальная хирургия вен...............................552

16.2.	Эндовидеохирургия перфорантных вен.......................553

16.3.	Эндоскопическая флебэктомия..............................572

Эндовидеохирургия возникла в конце 80-х годов XX в. и является са-
мым молодым направлением клинической медицины. За рекордно корот-
кий промежуток времени различные оперативные вмешательства под эн-
доскопическим контролем получили широкое распространение практиче-
ски в любой медицинской области (хирургия, травматология, гинекология,
оториноларингология, пластическая хирургия и др.), и сфера их примене-
ния из года в год прогрессивно расширяется.

К середине 90-х годов эндоскопический "бум" затронул и флебологию,
где этот лечебный метод стал развиваться двумя путями: стали разрабаты-
ваться фиброфлебоскопия с различными эндовазальными вмешательства-
ми и экстравазальная эндовидеохирургия перфорантных вен.

16.1.	Эндовазальная хирургия вен

Один из пионеров применения диагностической и лечебной фиброфле-
боскопии К. Biegeleisen (1996) описал необходимое оснащение и особенно-
сти выполнения этих дорогостоящих вмешательств [3], требующих специ-
ального оборудования. В обязательный комплект входят фиброангиоскопы
с наружным диаметром не более 2 мм, видеокамера с высокой степенью
разрешения и видеомонитор, мошный источник света (лучше всего крип-
тоновый), инфузомат мощностью до 400 мл/мин, иглы, катетеры и моде-
лируемые проводники для пункции и селективной катетеризации магист-
ральных вен.

Фиброфлебоскопию целесообразйо выполнять в условиях рентгеноопе-
рационной. Магистральную вену пунктируют и катетеризируют по Сель-
дингеру. Затем по металлическому проводнику в просвет сосуда последова-
тельно проводят интродьюссер и фиброангиоскоп. Последний может быть
введен в вену, выделенную хирургическим путем Обычно эту процедуру
выполняют во время флебэктомии.

Существует два пути катетеризации сосуда: антеградный (по току кро-
ви) и ретроградный (против тока крови). Антеградную флебоскопию при-
меняют при флебосклерооблитерации или эмболизации стволов подкож-
ных вен, ретроградная — для обследования венозных клапанов и реже с
целью проведения вмешательств на их створках.

Серьезная техническая проблема при производстве фиброангиоскопов —
необходимость создания приборов как можно меньшего диаметра. Это об-
стоятельство порождает трудноразрешимое противоречие между возможно-
стью управления, наличием инструментального канала и длиной аппарата,
которая, как правило, не превышает 25—30 см. Поэтому в большинстве
случаев используют несколько ангиоскопов: одни с управляемой оптикой
для диагностики и ориентации в зоне вмешательства, другие с инструмен-
тальными каналами для лечебных манипуляций.
Камнем преткновения фиброфлебоскопии стала чрезвычайная труд-
ность получения четкого и стабильного изображения просвета сосуда и
интравазальных структур. Дело в том, что кровь, находящаяся в вене, не-
прозрачна для видимого светового спектра. Для разрешения этой пробле-
мы предлагается несколько подходов. В подкожной венозной магистрали
достаточно перекрыть ее проксимальный и дистальный сегменты с помо-
щью жгутов. Во время ангиоскопии глубоких вен в проксимальном и дис-
тальном отделах предлагают раздувать баллонные катетеры типа Фогарти.
Недостатком этой методики является необходимость нескольких точек
пункции и катетеризации вены. На сегодняшний день самый распростра-
ненный вариант получения качественного изображения просвета вены —
постоянное промывание зоны вмешательства изотоническим раствором
натрия хлорида, который подают через рабочий канал фиброангиоскопа.

Дебит крови через сегмент вены среднего калибра составляет 200—300 мл
в 1 мин. Вот почему инфузомат должен обеспечивать подачу подогретого
изотонического раствора натрия хлорида с сопоставимой скоростью и объе-
мом. К сожалению, необходимость постоянного введения большого количе-
ства жидкости ограничивает возможности использования ангиоскопии при
вмешательствах на глубокой венозной системе. Тем не менее S. Hoshino и
соавт. (1993) сообщили о 26 успешных экстравазальных пластиках клапанов
бедренной вены [7], контролируемых интраоперационной фиброфлебоско-
пией. Несколько подобных вмешательств было выполнено и в нашей кли-
нике, однако малое число наблюдений не позволяет сделать определенных
выводов, поэтому требуется дальнейшее изучение этой проблемы.

В настоящее время с помощью фиброфлебоскопии в основном прово-
дят облитерацию стволов и притоков подкожных вен. Для этого использу-
ют концентрированный флебосклерозирующий препарат (обычно 3 % рас-
твор фибро-вейна), который последовательно вводят в устье и места ветв-
ления большой подкожной вены, с последующей немедленной эластиче-
ской компрессией. При большом диаметре вены в ее просвет предвари-
тельно имплантируют V-образные пружинящие скобки, которые делают
сечение сосуда щелевидным, а склерооблитерацию — более надежной [11].

В начале 90-х годов появились сообщения о возможности применения
фиброангиоскопов для эмболизации перфорантных вен с клапанной не-
достаточностью и рассечения спаек в клапанных синусах при посттром-
бофлебитическом поражении [5]. Вместе с тем до сегодняшнего дня эти
работы не вышли за рамки клинического эксперимента.

Таким образом, флебоскопия пока имеет небольшое клиническое зна-
чение из-за высоких материальных затрат. Чаще всего — это интересный и
перспективный метод для научных исследований, например с целью при-
жизненного изучения функционирующих клапанов. Между тем техниче-
ский прогресс и появление фиброангиоскопов нового поколения, а также
изготовление миниатюрных инструментов для эндовазальных вмеша-
тельств в будущем могут открыть новые горизонты использования этого
метода в медицине.

16.2.	Эндовидеохирургия перфорантных вен

В 1938 г. R Linton описал технику субфасциального пересечения пер-
форантных вен с клапанной недостаточностью, которую до сих пор в раз-
личных модификациях широко используют в комплексном хирургическом
лечении тяжелых форм варикозной и посттромбофлебитической болезни.
Рис. 16.1. Стойка для эндовидеохирургии ХВН фирмы "R. Wolf' (Германия).

Многолетний международный опыт применения операции Линтона и
ее модификаций, с одной стороны, подтвердил высокую эффективность
этого метода, а с другой — выявил ряд присущих ей серьезных недостат-
ков. Так, у 20—30 % оперированных пациентов в ближайшем послеопера-
ционном периоде развиваются гнойно-некротические осложнения, значи-
тельно удлиняющие период медико-социальной реабилитации. Более чем
в половине случаев операционная травма подкожных нервов приводит к
стойким нарушениям чувствительности. Немаловажно и то, что у всех
больных формируется грубый косметический дефект. Негативные послед-
ствия операции Линтона стимулировали поиск более щадящих вариантов
субфасциального пересечения перфорантных вен.

D. Albanese (1965) и J. Edwards (1976), использовав специальные инстру-
менты в виде лопаточек с режущей передней кромкой, которые в слепую
проводили в подфасциальное пространство, одними из первых выполнили
"закрытое" подфасциальное пересечение перфорантных вен с клапанной
недостаточностью при хронической венозной недостаточности, осложнен-
ной трофическими нарушениями кожи голени. Эта методика не получила
широкого распространения прежде всего из-за высокого риска поврежде-

ния магистральных сосудов и нервов.

В дальнейшем для субфасциального пересечения перфорантных вен пы-
тались использовать самые различные оптические устройства: ларинго-
скоп, бронхоскоп, медиастиноскоп, ректороманоскоп и др. Все эти инст-
рументы имели узкое поле зрения и не приспособленный для хирургиче-

ских манипуляций инструментальный канал.

В 1985 г. немецкий хирург G. Hauer с помощью набора инструментов
для лапароскопической холецистэктомии впервые успешно выполнил суо*
фасциальную диссекцию перфорантных вен под эндоскопическим контро-
лем. К 1992 г. в Западной Европе было сделано более 1000 подобных опе-
раций [6, 9].

В России разработка видеоэндохирургии перфорантных вен при различ-
ных формах ХВН начата в 1994 г. Пионером в этой области стала Клиника
факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого, где под руководством
академика В. С. Савельева менее чем за 3 года был накоплен уникальный
опыт, позволивший детально разработать технику вмешательства и вне-
дрить его в повседневную практику [1]. Следует отметить, что российский
вариант вмешательства отличался от зарубежного тем, что был изначально
адаптирован для лечения тяжелых форм хронической флебопатологии, ос-
ложненных циркулярными трофическими нарушениями и открытыми яз-
вами.

В середине 90-х годов видеоэндоскопическую диссекцию перфорантных
вен с клапанной недостаточностью широко применяют в странах Нового
Света [10]. Благодаря американским хирургам эта техника получила меж-
дународную аббревиатуру SEPS (Subfascial Endoscopic Perforants Surgery) и
стала полноправным методом хирургического лечения ХВН.

Несмотря на относительно небольшой период развития, технология
SEPS признана во всем мире и по меткому выражению ведущего сосуди-
стого хирурга клиники Мэйо Р. Gloviczki: "...этот метод появился, чтобы
остаться..." [4]. В настоящее время ряд ведущих корпораций, выпускающих
эндоскопический инструментарий, включает в ассортимент специальные
наборы для флебохирургии (рис. 16.1).

16.2.1.	Особенности топографической анатомии субфасциального
пространства голени

Собственная фасция голени (fascia cruris) окружает голень и по ее пе-
редней поверхности прочно сращена с надкостницей большеберцовой кос-
ти. По задней полуокружности голени фасция состоит из поверхностного
и глубокого листков. Поверхностный листок отделяет икроножную, камба-
ловидную и подошвенную мышцы от глубоких мышц голени (длинного
сгибателя пальцев, задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя
большого пальца).

С латеральной стороны голени поверхностный и глубокий фасциальные
листки прочно срастаются. От них к надкостнице малоберцовой кости от-
ходят две мощные перегородки, между которыми расположены малоберцо-
вые мышцы.

Таким образом, в голени можно выделить три фасциальных туннеля
(рис. 16.2):

1	— заднемедиальный — самый большой, в котором располагаются боль-
шинство коммуникантных вен, в том числе и наиболее крупные пря-
мые перфорантные вены Коккета;

2	— переднелатеральный, в котором проходят несколько перфорантных
вен из системы передних большеберцовых вен;

3	— латеральный, самый узкий, практически щелевидный, в котором по-
мещаются малоберцовые перфорантные вены.

Указанные туннели заполнены рыхлой жировой клетчаткой, которая
позволяет без особых усилий отделять фасцию от мышц голени. Воспале-
ние, развивающееся при прогрессирующей хронической венозной недоста-
точности и рецидивирующих язвах, приводит к склерозированию субфас-
Рис. 16.2. Фасциальные туннели голени.

циального пространства. При этом фасция голени резко утолщается, плот-
но спаивается с мышцами и частично подвергается оссификации.

После перенесенного тромбоза глубоких вен в результате воспалитель-
ного процесса субфасциальное пространство может быть плотно "запаяно"
даже в тех случаях, когда выраженных трофических изменений кожи нет.

Эндоскопическую диссекцию перфорантных вен следует выполнять с
учетом топографических особенностей строения субфасциальных про-
странств голени. Проведение эндоскопа строго по туннелям обеспечивает
малотравматичную препаровку и безопасную мобилизацию всех перфо-
рантных вен с клапанной недостаточностью, даже в условиях выраженного
субфасциального фиброза.

16.2.2.	Оборудование

Эндоскопическое пересечение перфорантных вен может быть осуществ-
лено с помощью стандартного комплекта инструментов, предназначенных
для лапароскопической холецистэктомии. Между тем ведущие специали-
сты в этой области едины во мнении, что эффективность и безопасность
эндохирургического вмешательства на венозной системе зависит от ис-
пользования специального оборудования.

Для успешной операции необходим набор, включающий в себя следую-
щие инструменты:

•	операционный эндоскоп с широкоугольной просветленной оптикои,
обеспечивающей 15—20-кратное увеличение, в основном определяет
успех вмешательства. Помимо оптической системы, он должен иметь
раздельные каналы для инструментов, обмывания оптики и эвакуа-
ции парообразных (результат коагуляции) и жидких (кровь, раство-
ры) продуктов из зоны вмешательства. Следует отметить, что инстру-
ментальный канал округлой формы не позволяет свободно открывать
бранши коагуляционных щипцов, поэтому для надежного захвата
перфорантной вены надо вывести операционный эндоскоп из раны,
в результате чего поле зрения сузится, и видимость зоны вмешатель-
ства ухудшится. Эту проблему успешно решили специалисты немеп-
Рис. 16.3. Операционный эндоскоп и набор инструментов для SEPS фирмы ”R. Wolf (Гер-
мания).

кой фирмы "R. Wolf (Германия), разработавшие операционный эн-
доскоп с инструментальным каналом поперечно-овальной формы
(рис. 16.3);

•	биполярный коагулятор с мощностью выходного тока до 50 Вт и коа-
гулирующие щипцы с браншами длиной 2—3 см, необходимыми для
надежной коагуляции перфорантных вен от 3 до 5 мм в диаметре;

•	монополярный коагулятор с коагулирующими ножницами и диссектором
служат для препаровки субфасциального пространства, мобилизации
перфорантных вен, а также их коагуляции при диаметре не больше
3 мм;

•	клип-аппликатор, позволяющий накладывать металлические или
биодеградирующие гемостатические клипы длиной до 10 мм. Этот
инструмент удобен для разобщения толстостенных перфорантных
вен крупного калибра (6 мм и более), встречающихся, например, при
посттромбофлебитической болезни или врожденных аномалиях;

•	крючки и лопаточки с режущей кромкой, предназначенные для пере-
сечения отрогов фасции и коагулированных перфорантных вен.
Кроме того, их используют для выполнения паратибиальной фас-
циотомии;

•	специальные препаровочные оливы, входящие в комплект инструмен-
тов, производимый фирмой "К. Storz" (Германия), облегчают прове-
дение эндоскопа при выраженном субфасциальном фиброзе
(рис. 16.4).
Рис. 16.4 Операционный эндоскоп и набор инструментов для SEPS фирмы "К Storz” (Гер-
мания).

Отдельного обсуждения заслуживают различные специальные приспо-
собления и технические приемы, обеспечивающие необходимое для мани-
пуляций свободное пространство в зоне операции.

Первоначально для этой цели пытались использовать углекислый газ,
закачиваемый под давлением 1,5—2 атм через троакар под фасцию голени.
Успешно применяющийся при брюшно-полостных вмешательствах во
флебологической практике этот способ оказался малоэффективным. Труд-
ности с герметизацией кожного разреза на голени, фасциальные перемыч-
ки, ограничивающие равномерное распространение газа, и частые случаи
развития подкожной эмфиземы на бедрах, туловище и даже голове приве-
ли к практически полному отказу от этого приема. По аналогичным при-
чинам не получила широкого распространения гидравлическая препаровка
субфасциального пространства с помощью горячего изотонического рас-
твора натрия хлорида.

В настоящее время операционное пространство под фасцией голени
создают с помощью специальных тубусов или надувных полиэтиленовых
баллонов, так называемых спэйс-мэйкеров (space-maker).

Металлические тубусы различной длины (25—30 см) с внутренним диа-
метром от 2 до 3 см, имеющие на конце расширительную муфту, входят в
специализированные комплекты инструментов, выпускаемые известными
фирмами "R. Wolf и "К. Storz" (Германия). Они предназначены как для
формирования достаточного операционного пространства, так и для меха-
нической защиты операционного эндоскопа.
В США наибольшей популярностью пользуются одноразовые инстру-
менты, производимые рядом компаний ("Johnson & Johnson", "Auto Su-
ture", US Surgical, Ethicon Endosurgery и др.). Особенностью американской
техники SEPS является использование спэйс-мэйкеров, которые представ-
ляют собой герметичный баллон длиной 20—25 см, раздуваемый сжатым
воздухом или жидкостью. Он равномерно отдавливает от мышц кожно-
фасциальный слой и герметизирует межфасциальные щели утрамбованной
жировой клетчаткой. В последующем спэйс-мэйкер извлекают и в сфор-
мированное операционное пространство под небольшим давлением зака-
чивают окись углерода.

Контроль и документирование хода вмешательства осуществляют с по-
мощью системы: эндовидеокамера—видеомагнитофон (видеопринтер)—мони-
тор. Для пересечения отдельных перфорантных вен при кратковременном
эндоскопическом этапе операции (5—10 мин) возможен прямой визуаль-
ный контроль через окуляр эндоскопа.

16.2.3.	Показания к эндоскопической диссекции перфорантных вен

Эта операция, являющаяся современной альтернативой операции Лин-
тона-Фельдера, абсолютно показана при обширных трофических изме-
нениях тканей голени. Специальная хирургическая техника позволяет
минимизировать операционную травму и сократить риск послеопераци-
онных осложнений у пациентов с наиболее тяжелыми формами ХВН
нижних конечностей. Основное преимущество эндоскопической техно-
логии — возможность безопасного хирургического вмешательства даже
при открытых трофических язвах (за исключением фазы экссудации).

В принципе сфера применения эндоскопической диссекции перфорант-
ных вен может быть и более широкой. Это вмешательство эффективно при
сопутствующем лимфостазе, когда дополнительная травма лимфатических
коллекторов чревата развитием слоновости. По косметическим соображе-
ниям SEPS рекомендуется при мультиперфорантной недостаточности
(3 перфорантные вены и более в разных регионах голени).

16.2.4.	Техника видеоэндоскопической диссекции перфорантных вен

Важным элементом SEPS, значительно облегчающим и ускоряющим
эндоскопическую диссекцию перфорантных вен, является редукция арте-
риального кровотока в зоне операции, которая требует от хирурга чрезвы-
чайных усилий для скрупулезного гемостаза, поскольку даже незначитель-
ное подтекание крови резко нарушает видимость в зоне операции и приво-
дит к большим временным потерям. В таких условиях продолжительность
эндоскопического этапа операции в отдельных случаях достигает 1,5—2 ч.

В настоящее время обескровливание оперируемой конечности достига-
ется благодаря специальным пневматическим манжеткам Лофквиста, раз-
мер которых подбирают индивидуально в зависимости от диаметра сред-
ней трети бедра пациента.

В манжетку Лофквиста, предварительно стерилизованную в пароформа-
линовой камере или растворе сайдекса, специальным насосом с маномет-
ром закачивают воздух до достижения давления в пределах 120—
130 мм рт. ст. Затем манжетку надевают на стопу и перекатывают по на-
правлению к бедру, в средней трети которого ее фиксируют с помощью
специального резинового или металлического клина. В результате посте-
пенного перемещения раздутой манжетки от стопы к бедру происходит
опорожнение от крови поверхностной и глубокой венозных систем. Фик-
сация манжетки на бедре сопровождается полным прекращением артери-
ального и венозного кровообращения в конечности.

Относительно дешевым, но более травматичным вариантом обескровли-
вания конечности может быть наматывание от пальцев стопы до средней
трети бедра резинового бинта с последующим наложением через проклад-
ку широкого артериального турникета.

"Американская" техника операции с использованием спэйс-мэйкеров не
требует предварительной редукции артериального кровотока. Профилакти-
ка кровотечения из мелких сосудов достигается "утрамбовкой" жировой
клетчатки.

Операционный доступ для проведения эндоскопа должен быть выбран
так, чтобы обеспечить возможность адекватной ревизии субфасциального
пространства и пересечения всех перфорантных вен с клапанной недоста-
точностью в заранее отмеченной "зоне интереса". Кожный разрез у паци-
ентов с трофическими нарушениями производят как можно проксималь-
нее их верхней границы (не менее чем на 3—5 см).

При локализации коммуникантных вен с клапанной недостаточностью
по внутренней (перфорантные вены Коккета) или наружной поверхности
голени эндовидеохирургический этап операции выполняют в положении
пациента на спине из медиального и/или латерального доступов.

Медиальный доступ (рис. 16.5) предназначен для ревизии заднемедиаль-
ного субфасциального пространства и диссекции перфорантных вен с кла-
панной недостаточностью голени (перфорантные вены Коккета) и бедра
(перфорантные вены Додда и Гунтера). В некоторых случаях он позволяет
пересекать перфорантные вены с клапанной недостаточностью в медиаль-
ной подлодыжечной ямке. Разрез выполняют по линиям натяжения кожи
в верхней трети голени, отступя 2—3 см кзади от линии Линтона, соеди-
няющей медиальный мыщелок большеберцовой кости и внутреннюю ло-
дыжку. Послойно, острым путем, рассекают кожу и подкожную клетчатку.
Фасцию голени вскрывают скальпелем продольно по ходу волокон. Затем
с помощью ножниц или рукоятки скальпеля отделяют фасцию от мышц в
пределах операционной раны и вводят эндоскоп.

Латеральный доступ необходим для ревизии и пересечения перфорант-
ных вен в латеральном и заднелатеральном фасциальных туннелях. Разрез
выполняют по линии, соединяющей головку малой берцовой кости и лате-
ральной лодыжки (проекция латеральных фасциальных перемычек). После
вскрытия фасции ее отроги в пределах операционной раны рассекают ост-
рым путем и проводят операционный эндоскоп. Для пересечения плотных
фасциальных перемычек в этой зоне наиболее удобны серповидный нож и
лопаточка с передней режущей кромкой.

Задний доступ используют при необходимости ревизии всего субфас-
циального пространства в условиях циркулярных трофических рас-
стройств и мультиперфорантной недостаточности. Его формируют по
средней линии задней поверхности голени, кожу предпочтительнее рас-
секать в поперечном направлении, а фасцию — в продольном. Длину
кожного разреза выбирают индивидуально, учитывая удобство и простоту
последующих манипуляций в субфасциальном пространстве и конечный
косметический результат операции. Обычно мы выполняем разрезы дли-
ной от 2,5 до 4 см.
Рис. 16.5. Медиальный доступ для SEPS.

Непосредственно перед вмешательством границы зон вероятной лока-
лизации несостоятельных перфорантных вен с клапанной недостаточно-
стью, выявленных физикальными или ультразвуковыми методами, наносят
на кожу раствором бриллиантовой зелени или специальным маркером. Эн-
доскопическая диссекция коммуникантных вен служит не только лечеб-
ной, но и диагностической процедурой, поэтому с этой точки зрения нет
необходимости в индивидуальной маркировке перфорантных вен с кла-
панной недостаточностью. Следует наметить области вероятного их распо-
ложения. Вместе с тем точная разметка перфорантных вен может быть по-
лезной при выраженном субфасциальном фиброзе, когда из-за трудностей
полноценной ревизии могут быть оставлены непересеченными перфорант-
ные вены, имеющие значение в генезе как самого варикозного синдрома,
так и трофических расстройств.

После рассечения кожи, подкожной клетчатки и собственной фас-
ции голени ее отслаивают от подлежащих мышц препаровочным тупфе-
ром, браншами ножниц или рукояткой скальпеля. Затем в субфасци-
альное пространство вводят операционный тубус с эндоскопом, под-
ключенным к осветительной системе и с помощью видеокамеры — к
монитору. Дальнейший ход вмешательства происходит под постоянным
видеоконтролем. Операционный тубус медленно продвигают в направ-
лении зоны перфорантного сброса. Технически проще выделить перфо-
рантные вены "на выведении" эндоскопа, для этого инструмент направ-
ляют на 1—2 см в сторону от предполагаемого их расположения, а за-
тем операционный тубус выводят, направляя усилие таким образом,
чтобы муфта инструмента отслаивала мышцы от фасции в этом месте.
Рис. 16.6. Мобилизация перфорантной вены с помощью диссектора.

1 — фасция; 2 — мышца.

В результате подобного маневра перфорантные вены легче попадают в
поле зрения хирурга.

После обнаружения перфорантную вену выделяют с помощью диссек-
тора и ножниц из окружающих тканей (рис. 16.6). Подкожная клетчатка
затрудняет адекватную электрокоагуляцию, являясь источником большого
количества газообразной взвеси, загрязняющей оптику. Критериями кла-
панной недостаточности перфорантных вен служат увеличение их диамет-
ра более 2 мм, извитость и напряженность стенок (рис. 16.7). Перфорант-
ные вены небольшого диаметра (2—2,5 мм) могут быть пересечены после
монополярной коагуляции. Используя монополярный коагуляционный
крючок, следует помнить о реальной опасности электрического разряда
между ним и металлическим корпусом эндоскопа, что чревато поврежде-
нием оптики (рис. 16.8; 16.9).

Перфорантные вены диаметром 3 мм и более пересекают после бипо-
лярной коагуляции или клипирования, которая позволяет надежно облите-
рировать сосуд диаметром до 5—6 мм (рис. 16.10). После захвата вены
браншами щипцов с небольшими интервалами подается ток мощностью
45—50 Вт. Для предупреждения образования прочного коагулята, припаи-
вающего бранши, последние следует периодически слегка разводить. По-
сле полной коагуляции ствол перфорантной вены может быть пересечен
режущим крючком или ножницами. Диссекцию перфорантов большого
калибра (5 мм и более) после биполярной коагуляции целесообразно про-
водить крючком или ножницами для монополярной коагуляции, что по-
зволяет надежно "заварить" обе культи сосуда (центральную и дистальную).

Американская техника SEPS предполагает использование однозарядных
или кассетных клип-аппликаторов. При этом на ствол перфорантной вены и
ее притоки накладывают 2—3 гемостатические клипсы и более. В этом слу-
чае пересечение перфорантной вены не обязательно, так как в условиях по-
стоянного сжатия ее просвет подвергается полной облитерации (рис. 16.11).
Рис. 16.7. Недостаточная перфорантная вена Коккета.

Рис. 16.8. Подведение коагулирующего крючка за перфорантную вену.
Рис. 16.9. Монополярная коагуляция перфорантной вены крючком.

Рис. 16.10. Биполярная коагуляция перфорантной вены.
Рис. 16.11. Множественное клипирование перфорантной вены и ее притоков.

Серьезной проблемой эндоскопического вмешательства является посто-
янное загрязнение оптической части эндоскопа вследствие конденсации
паров воды и газообразных продуктов коагуляции. Для борьбы с этим яв-
лением предлагается множество способов, среди которых могут быть выде-
лены следующие: предварительное нагревание тубуса и эндоскопа в горя-
чем изотоническом растворе натрия хлорида, нанесение на оптику различ-
ных протекторов (ультраскоп и др.); наружное охлаждение зоны вмеша-
тельства льдом. С нашей точки зрения постоянное промывание оптики те-
плым изотоническим раствором натрия хлорида и активная аспирация га-
зообразных продуктов во время коагуляции — наиболее эффективные спо-
собы сохранения хорошей видимости на протяжении всей операции.

В ходе эндоскопической операции обычно обнаруживают и пересекают
4—5 перфорантных вен с клапанной недостаточностью. Между тем их ко-
личество может колебаться от 1 до 15, что зависит от хирургического дос-
тупа и характера патологического процесса. Обычно множественные пер-
форантные вены с клапанной недостаточностью обнаруживают при пост-
тромбофлебитической болезни.

Следует учитывать, что перфорантных вен, выявленных интраопераци-
онно, как правило, больше, чем их было найдено во время предваритель-
ного обследования. Такой диссонанс обусловлен тем, что в результате эн-
доскопии обнаруживают как пораженные, так и интактные перфорантные
вены. При небольшом диаметре (до 2 мм) и отсутствии признаков склеро-
за стенки последние могут быть сохранены.

Эндоскопическую операцию заканчивают после полной ревизии суб-
фасциального пространства и пересечения всех перфорантных вен с кла-
панной недостаточностью в зоне вмешательства. Вопрос о диссекции поза-
дилодыжечных перфорантных вен решают в зависимости от конкретной
интраоперационной ситуации. При свободном продвижении эндоскопа
выделяют и пересекают перфорантные вены позади медиальной лодыжки.
При этом целесообразно использовать более длинный и узкий операцион-
ный эндоскоп фирмы "Karl Storz".

Продолжительность эндоскопического этапа операции, выполняемого с
редукцией артериального кровотока, составляет 30—45 мин.

Одним из этапов эндоскопического вмешательства может быть парати-
биальная фасциотомия, которая показана при выраженном воспалительном
процессе в субфасциальном пространстве, приводящем к фиброзу и осси-
фикации фасциальных отрогов. В результате этого деформируются мягкие
ткани голени, икроножные мышцы и ахиллово (пяточное) сухожилие ока-
зываются в буквальном смысле замурованными в плотном и узком фиб-
розном футляре. Подобная ситуация сопровождается не только флебогемо-
динамическими и микроциркуляторными нарушениями, но и неврологи-
ческой симптоматикой, обусловленной ишемией заднего большеберцового
нерва, а также ограничением подвижности в голеностопном суставе.

Паратибиальную фасциотомию выполняют с помощью серповидного
ножа или режущей лопаточки под постоянным визуальным контролем.
При этом должны быть последовательно рассечены все фасциальные пере-
мычки, в том числе и по краям большеберцовой кости, от лодыжек до мы-
шечной части голени. Следует быть особенно внимательным во время ма-
нипуляций в медиальной части голени, где поверхностное расположение
заднего большеберцового сосудистого пучка создает реальные предпосыл-
ки для его повреждения.

76.2.5. Осложнения, их профилактика и лечение

Интраоперационные осложнения обычно встречаются в период освое-
ния метода, когда их частота может достигать 8—10 %. В подавляющем
большинстве случаев это различной выраженности кровотечение в субфас-
циальное пространство, источником которого являются поврежденные или
плохо коагулированные перфорантные вены, травмированная подкожная
венозная сеть либо хорошо кровоснабжаемые мышцы голени. Как прави-
ло, оно возникает при выполнении операции без временной редукции
кровообращения в оперируемой конечности. Основной проблемой при
развитии геморрагии становится значительное затруднение, а в ряде случа-
ев полная невозможность продолжения вмешательства. Потеря визуально-
го контроля вынуждает прекращать эндохирургический этап операции.

Предотвратить это осложнение позволяют манжетка Лофквиста, акку-
ратная препаровка субфасциального пространства и тщательный гемостаз.
Пересекать перфорантную вену следует строго посередине ее ствола, после
того как она в результате коагуляции сократится в диаметре и перестанет
заполняться кровью.

Если кровотечение в субфасциальное пространство появилось во время
вмешательства без наложения артериального турникета, не следует предпри-
нимать попыток его остановки путем коагуляции "в слепую". Достаточно ту-
го тампонировать субфасциальное пространство салфеткой, смоченной горя-
чим изотоническим раствором натрия хлорида, и осуществить наружную
компрессию зоны кровотечения. В этот период времени могут выполняться
другие этапы комбинированного вмешательства (кроссэктомия, удаление
ствола большой подкожной вены на бедре и др.). В результате указанных
мероприятий у подавляющего’большинства пациентов кровотечение оста-
навливается через 10—15 мин, и эндоскопическое вмешательство может
быть продолжено. Если же адекватного гемостаза достигнуть не удается, сле-
дует вскрыть субфасциальное пространство в месте кровотечения и провести
лигирование или коагуляцию кровоточащего сосуда открытым способом.

Эндоскопические вмешательства в условиях редукции артериального
кровотока предъявляют повышенные требования к интраоперационному
гемостазу. Дело в том, что после восстановления кровообращения в конеч-
ности развивается реперфузионный феномен, одним из проявлений кото-
рого является повышенный приток крови в зону операции. В результате
этого возможно интенсивное диффузное кровотечение в субфасциальное
пространство. Вследствие небольшого его объема и эластического бинто-
вания в нем не происходит большого накопления крови. Тем не менее при
сомнениях в надежности гемостаза целесообразно дренировать субфасци-
альное пространство полихлорвиниловой перфорированной трубкой диа-
метром 3—5 мм. Дренажи заводят в заднемедиальный и/или переднелате-
ральный фасциальные туннели через контрапертуры под медиальной и ла-
теральной лодыжками. Их удаляют через сутки после вмешательства во
время первой перевязки.

Наиболее тяжелым интраоперационным осложнением SEPS следует
признать повреждение компонентов заднего большеберцового сосудисто
нервного пучка. Как правило, причиной является грубая препаровка суб-
фасциального пространства с форсированным проведением операционного
эндоскопа или других инструментов. Вот почему еще раз следует подчерк-
нуть, что эндоскопическое вмешательство в проекции заднего большебер-
цового сосудисто-нервного пучка необходимо проводить только под посто-
янным визуальным контролем. Ни в коем случае нельзя пересекать труб-
чатые структуры, ориентированные вдоль ахиллова (пяточного) сухожилия
без предварительной тщательной их верификации. Отделение кожно-фас-
циального лоскута надо проводить строго по фасции, имеющей серебри-
сто-серый цвет. Пересекать коагулированные перфорантные вены и фас-
циальные перемычки следует только острым путем.

Если, несмотря на все предосторожности, возникло массивное кровоте-
чение в проекции задних большеберцовых сосудов, требуется открытая ре-
визия и при необходимости наложение сосудистого шва. В нашей практи-
ке был случай повреждения задней большеберцовой вены в результате от-
рыва от нее посттромботически измененной перфорантной вены. Возник-
шее кровотечение было остановлено прямым вмешательством с ушивани-
ем дефекта венозной стенки.

В литературе описаны отдельные случаи перфорации и электрического
ожога кожи голени. Повреждение с образованием сквозного дефекта кожи
обычно происходит в проекции трофической язвы и связано со слепым,
форсированным проведением операционного эндоскопа. Электрический
ожог кожно-фасциального лоскута может появиться лишь в результате ис-
пользования монополярных коагуляторов, не приспособленных для работы
в узком, субфасциальном пространстве.

Таким образом, лучшими способами профилактики интраоперацион-
ных осложнений SEPS служат использование специализированных инстру-
ментов и четкое выполнение всех основных технических приемов.

Частота осложнений ближайшего послеоперационного периода незави-
симо от исходной тяжести заболевания не превышает 5 %. Обычно это ог-
раниченные гематомы или различной выраженности лимфорея в проекции
субфасциального доступа. Гематомы ликвидируют во время плановых пе-
ревязок, а лимфоистечение прерывают усиленной локальной эластической
компрессией.

Следует отметить, что указанные осложнения при своевременном выяв-
лении и лечении не пролонгируют срока послеоперационной реабилита-
ции. Случаев нагноения и некрозов, связанных с использованием эндови-
деохирургической техники, по нашему опыту и на основании данных лите-
ратуры не было.

16.2.6.	Послеоперационное ведение больных

Ведение больных, перенесших SEPS, принципиальных особенностей не
имеет. Через 4—6 ч после операции пациенты могут активизироваться. Исход-
ная тяжесть заболевания, выраженные нарушения трофики кожи, и особенно
открытые трофические язвы, определяют целесообразность применения наря-
ду с эластическим бинтованием антибиотиков широкого спектра действия,
дезагрегантов (микродозы аспирина, трентал и др.), поливалентных венотони-
ческих препаратов (гливенол, детралекс и др.) и различных неспецифических
противовоспалительных средств (вольтарен, оргофен и др.). Во время перевя-
зок гранулирующие трофические язвы покрывают биодеградирующими мате
риалами. Швы с операционных ран снимают на 7—8-е сутки.

16.2.7.	Эффективность применения SEPS

Результаты использования эндовидеохирургической техники и целесо-
образность более широкого внедрения этой достаточно дорогостоящей ме-
тодики следует оценивать по нескольким параметрам.

Радикальность и надежность устранения перфорантных вен с клапан-
ной недостаточностью подтверждены серией контрольных исследований
пациентов в ближайшем (7—10 сут после вмешательства) и отдаленном
(6—12 мес после операции) послеоперационном периоде [2]. В качестве
референтных методов были использованы дуплексное ангиосканирование
и радионуклидная флебография. Лишь в одном нашем наблюдении в пе-

Рис. 16.12. Частота осложнений при использовании техники SEPS и традиционной операции
Линтона—Фельдера
Сутки

Послеоперационный койко-день

Период нетрудоспособности

Рис. 16.13. Послеоперационный койко-день и период нетрудоспособности после SEPS и тра-
диционной операции Линтона—Фельдера.

Операция Линтона

SEPS

Рис. 16.14 Темпы регресса трофических нарушений кожи после SEPS и традиционной опера-
ции Линтона—Фельдера
Рис. 16.15. Обширная трофическая язва пе-
редней поверхности голени с циркулярным
индуративным целлюлитом (до операции).

Рис. 16.16. Та же конечность через 3 нед по-
сле SEPS.

риод освоения метода в зоне вмешательства была обнаружена резидуаль-
ная перфорантная вена с клапанной недостаточностью.

Эффективность и безопасность эндовидеохирургии можно проиллюст-
рировать сравнительным анализом частоты осложнений, зафиксированных
в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, оперированных
обычным методом и с помощью технологии SEPS (рис. 16.12).

Экономическую эффективность метода подтверждают реальное сокра-
щение койко-дня и высокие темпы восстановления трудоспособности
(рис. 16.13).

Приведенные результаты свидетельствуют о том, что эндовидеохирурги-
ческая техника позволяет сократить послеоперационный койко-день почти
в 2 раза, а восстановление трудоспособности ускорить в 7 раз по сравне-
нию с обычной операцией Линтона—Фельдера.

Дополнительным экономическим аргументом в пользу широкого ис-
пользования SEPS могут быть данные группы американских хирургов из
Бостона, которые показали, что стоимость (включая госпитализацию, рас-
ходный материал, медикаменты и др.) обычной (прямой) и эндоскопиче-
ской операции Линтона—Фельдера оценивают в 2350 и 3700 долл, соответ-
ственно. В то же время затраты на реабилитацию и лечение возможных
послеоперационных осложнений в первом случае превышают 4500 долл., а
во втором составляют лишь 650 долл. [8].

Регресс трофических нарушений кожи голени после SEPS происходит
значительно быстрее, чем при обычной операции Линтона—Фельдера
Рис. 16.18. Та же конечность спустя 12 мес
после SEPS (купирование явлений инду-
ративного целлюлита и практически
полное разрешение гиперпигментации).

Рис. 16.17. Конечность больной перед операцией
(обширная зона гиперпигментации кожи с явле-
ниями индуративного целлюлита).

(рис. 16.14), что обусловлено минимизацией операционной травмы в ре-
зультате применения эндовидеохирургической техники и создает благопри-
ятные условия для скорейшего восстановления трофики кожи (рис. 16.15;
16.16). И напротив, обширная зона повреждения, возникающая в результа-
те отслаивания кожно-фасциального лоскута при традиционном вмеша-
тельстве, обычно превосходящая по площади зону трофических рас-
стройств, замедляет их регресс.

Для женщин, которые составляют большинство оперированных по по-
воду варикозной и посттромбофлебитической болезней пациентов, косме-
тический результат вмешательства служит одним из важнейших критериев
его эффективности. Для оценки этого аспекта эндоскопической диссекции
перфорантных вен нами опрошено 100 пациенток, которые были опериро-
ваны по поводу варикозной болезни с рецидивирующими трофическими
язвами. В одной группе (45 человек) была использована технология SEPS,
в другой (55 человек) — обычная операция Линтона—Фельдера. В обеих
группах зафиксирована полная удовлетворенность результатами вмеша-
тельства в плане ликвидации трофических нарушений кожи и других сим-
птомов хронической венозной недостаточности. Между тем подавляющее
большинство женщин (82 %), перенесших обычную операцию Линтона-
Фельдера, были недовольны ее косметическим результатом. В группе па-
циенток, пролеченных по технологии SEPS (рис. 16.17; 16.18), отрицатель-
но оценили эстетический результат вмешательства только 3 (7 %).
16.2.8.	Комбинация SEPS с вмешательствами на подкожной венозной
системе

Необходимость рационального сочетания эндоскопической диссекции
перфорантных вен с клапанной недостаточностью с коррекцией других
изменений венозной системы нижних конечностей не вызывает сомне-
ний. Следует отметить, что SEPS является специальным техническим
приемом, очень важным, но не единственным в комбинированном опе-
ративном вмешательстве, успех или неудача которого зависит от всех его
составляющих.

При тяжелых формах варикозной болезни вен нижних конечностей
SEPS целесообразно сочетать со стволовой флебэктомией или интраопера-
ционной склерооблитерацией. Эндоскопическая диссекция перфорантных
вен при посттромбофлебитической болезни может быть выполнена как са-
мостоятельно, так и совместно с шунтирующими операциями или вмеша-
тельствами на подкожных венах.

16.3. Эндоскопическая флебэктомия

Это вмешательство пока не получило широкого распространения. Меж-
ду тем немецкие фирмы "R. Wolf и "К. Storz" уже начали производить спе-
циальный инструментарий, позволяющий на значительном протяжении
мобилизовать стволы подкожных вен с последующим их использованием
для артериальных реконструктивных операций. Похожая техника может
быть успешно реализована для стволовой флебэктомии. Следует подчерк-
нуть, что эндоскопические инструменты, необходимые для вмешательства
на подкожных венах, не претерпели принципиальных конструктивных из-
менений. Эндоскоп и тубусы отличает большая длина, а в набор добавле-
ны загнутые вправо и влево крючки-диссекторы для выделения из жиро-
вой клетчатки подкожных вен и их притоков.

Можно предположить, что эндоскопическая флебэктомия обеспечит
более высокий косметический результат и существенно снизит травматич-
ность вмешательства по сравнению с традиционной операцией Бебкокка.

Тем не менее принципиальным моментом, ограничивающим использо-
вание эндоскопической флебэктомии, является невозможность полноцен-
ной обработки сафенофеморального соустья. Успешное техническое реше-
ние этой проблемы откроет новые горизонты эндовидеохирургии хрониче-
ской венозной недостаточности.

♦ * *

В заключение главы следует отметить, что появление технологии SEPS
явилось своего рода революцией во флебологической практике. Эндоско-
пическая хирургия хронических заболеваний вен находится в самом начале
своего развития, и мы вправе ожидать быстрого распространения и даль-
нейшего совершенствования этого нового направления хирургической
флебологии. Разработка новых инструментов и систем видеоконтроля по-
зволяет надеяться на дальнейшее развитие этой технологии хирургического
лечения хронической венозной недостаточности.

Широкое внедрение эндоскопической диссекции перфорантных вен в
систему практического здравоохранения Российской Федерации отвечает
концепции его перспективного развития с преимущественным использова-
нием стационарзамещающих технологий.
Список литературы

1.	Савельев В. С., Кириенко А. И. Эндоскопическая операция Линтона // Грудн. и серд.-со-
суд. хир. — 1997. — № 3. — С. 24—26.

2.	Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В Ю. Хроническая венозная недостаточность. —
М.: "Берег" - 1999 - 126 с.

3.	Biegeleisen К Macrosclerotherapy and angioscopy in book ambulatory treatment of venous dis-
ease (an illustrative guide) edited by M. Goldman and J. Bergan. — Mosby, 1996. — P. 135—
140.

4.	Gloviczki P., Bergan J., Rhodes J. et al. SEPS. Report of the north american study group // J.
Vase. Surg. - 1999. - N 29. - P. 489-502.

5.	Gradman W., Segolowitz J., Grundfest Ж Venoscopy in varicose vein surgery: initial experience
// Phlebology. - 1993. - N 8. - P. 145-150.

6.	Hauer G. The endoscopic subfascial division of the perforating veins: Preliminary report // Vasa.
- 1985. - N 14. — P. 59-61.

7.	Hoshino S., Sotokawa H., Iwaya F. et al. Diagnosis and surgery of venous insufficiency: valvulo-
plasty using intraoperative angioscopy Ц Jpn. J. Phlebol. — 1993. — N 4. — P. 1—8.

8.	lafrati M., Welch H, O’Donnel T. Subfascial endoscopic perforator ligation. An analysis of early
clinical outcomes and cost // J. Vase. Surg. — 1997. — N 6. — P. 995—1001.

9.	Jugenheimer M., Jungmger T. Endoscopic subfascial sectioning of incompetent perforating veins
in treatment of primary varicosis // World J. Surg. — 1992. — N 16. — P 971—975.

10.	Tawes R., Wetter L., Hermann G., Fogarty T. Endoscopic technique for subfascial perforating
vein interruption //J. Endovasc. Sutg. — 1996. — N 3. — P. 414—420.

11.	Van Cleef J. F. Clip percutane endosaphenien // Phlebologie. — 1994. — N 3. — P. 251—254.
Глава 17. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН МАЛОГО ТАЗА

А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, В. И. Прокубовскии

17.1	Варикозное расширение вен промежности и вульвы............575

17.2	Синдром венозного полнокровия малого таза.................577

17.3	Лечение синдрома венозного полнокровия малого таза........582

В 1954 г. Р. Guilhem и R. Ваих, разрабатывая методику тазовой флебо-
графии, описали извитые и расширенные гонадные вены, заполняемые
рентгеноконтрастным препаратом в антеградном и ретроградном направле-
ниях. Аналогичные изменения были обнаружены в серии исследований,
предпринятых группой скандинавских ученых в 1965—1968 гг. Между тем
никто из авторов не соотнес варикозную трансформацию гонадных вен с
симптомами нарушения оттока из венозных сплетений малого таза и про-
межности [6].

Первое клиническое описание варикозной болезни вен малого таза и
промежности сделали в 1975 г. О. Craig и J. Hobbs, которые детально раз-
работали инструментальную диагностику этого заболевания и провели ряд
малоуспешных хирургических вмешательств, включавших в себя резекцию
широкой связки матки и овариэктомию [3]. В 1991 г. J. Hobbs писал о том,
что варикозная болезнь вен малого таза и промежности является флеболо-
гической патологией, лечение которой с гинекологических позиций обре-
чено на неудачу [7].

В современной литературе приведено несколько тысяч наблюдений ус-
пешной диагностики и лечения варикозной болезни вен малого таза и
промежности. Несмотря на это, до сегодняшнего дня врачи совершают
грубые диагностические ошибки, следствием которых является ошибочная
лечебная тактика.

Так, в ежегодном медицинском бюллетене клиники Мэйо (1999) отме-
чается, что болевой синдром на фоне варикозного расширения вен малого
таза является основной причиной обращения к гинекологам в 10—20 %
случаев. При этом правильный диагноз ставят лишь в 2 % случаев. Следст-
вие диагностических ошибок — от 12 до 16 % неоправданных гистерэкто-
мий [10].

Ведущий специалист по варикозной болезни вен малого таза профессор
A. Lechter (1999) приводит данные о том, что хроническая пелвалгия, свя-
занная с необнаруженным тазовым варикозом, только в США является
причиной 70 000 ненужных гистерэктомий ежегодно. Автор подчеркивает,
что даже такое обширное, можно сказать калечащее, вмешательство без
коррекции основной причины заболевания — рефлюкса по гонадным ве-
нам, в 14 % наблюдений обречено на неудачу [9].

В настоящее время выделяют 2 варианта течения варикозной болезни
вен малого таза: варикозное расширение вен промежности и вульвы, а так-
же синдром тазового венозного полнокровия. Следует подчеркнуть, что
это разделение достаточно условно, так как более чем в 50 % случаев вари-
козное расширение вен промежности и вульвы провоцирует нарушение от-
тока из малого таза, и наоборот.
17.1.	Варикозное расширение вен промежности и вульвы

Этиология и патогенез. Варикозное расширение вен промеж-
ности и вульвы отмечается у 30 % женщин во время беременности [7].
Этиологические и патогенетические механизмы этого состояния в основ-
ном сходны с таковыми при варикозной болезни вен нижних конечностей.
Вместе с тем флебогипертензию и прогрессирующую варикозную транс-
формацию вен промежности усугубляет компрессия беременной маткой
магистральных вен забрюшинного пространства (подвздошных и нижней
полой вен).

Варикозное расширение вен промежности и вульвы более чем в половине
наблюдений начинается после 2-го месяца повторной беременности, что
подтверждает связь этой патологии с изменением гормонального фона. Дело
в том, что беременная матка в эти сроки еще не достигает размеров, способ-
ных вызвать компрессию забрюшинных вен. После родов варикозные вены
промежности и вульвы чаще всего претерпевают полную инволюцию.

Резидуальный варикоз промежности и вульвы вне беременности
(рис. 17.1) сохраняется в 2—10 % случаев [7]. Источником флебогипертен-
зии в этом регионе более чем в половине наблюдений является рефлюкс
через сафенофеморальное соустье, распространяющийся в систему наруж-
ной половой вены и по задневнутреннему притоку большой подкожной
вены. В остальных случаях варикозное расширение вен промежности и
вульвы служит одним из проявлений синдрома тазового венозного полно-
кровия. К редким причинам варикозного расширения вен промежности
можно отнести перенесенный тромбоз тазовых вен или врожденную ан-
гиодисплазию.

Клинические проявления. Клиническая картина заболевания
достаточно характерна и проявляется прогрессирующим по мере увеличе-
ния срока беременности варикозным расширением вен промежности,
вульвы и влагалища. В результате могут появиться зуд, чувство тяжести и
распирающие боли в промежности, отек наружных половых органов, дизу-
рические расстройства. В подобных условиях возможны развитие острого
варикотромбофлебита и разрыв измененных вен, чреватый массивным
кровотечением.

Рис. 17.1. Варикозное расширение вен промежности.
Острый тромбофлебит вен промежности проявляется интенсивным бо-
левым синдромом, отеком и гиперемией кожных покровов. Пораженные
вены пальпируются в виде плотных и болезненных жгутов. Температура
тела поднимается до 37,5—38,0 °C.

Кровотечение из варикозных вен промежности может быть спонтанным,
но чаще всего провоцируется травмой во время полового акта или родов.
Остановка кровотечения связана со значительными трудностями, обуслов-
ленными высоким давлением в варикозных венах и их тонкой стенкой.

Инструментальная диагностика. Основной задачей специ-
альных методов обследования является обнаружение источника патологи-
ческого вено-венозного сброса, провоцирующего развитие варикозного
расширения вен промежности и вульвы. Для этих целей применяют ульт-
расонографию и рентгеноконтрастную флебографию.

Ультразвуковое ангиосканирование позволяет выявить недостаточность
клапанов сафенофеморального соустья и рефлюкс крови в систему наруж-
ной половой вены — одного из приустьевых притоков большой подкожной
вены. Поскольку варикозное расширение вен промежности и вульвы часто
сочетается с варикозной болезнью вен нижних конечностей, то во время
исследования целесообразно оценить полный флебологический статус па-
циента.

Варикография — достаточно простая и малотравматичная процедура,
выполняемая в амбулаторных условиях [9], необходимая в тех случаях,
когда источник патологического рефлюкса в вены промежности с помо-
щью ультрасонографии найти не удается. Обычно эта ситуация возника-
ет при патологическом сбросе крови из вен малого таза, что может ле-
жать в основе развития промежностного варикоза. Во время флебогра-
фии в варикозные вены промежности пункционно вводят водораствори-
мый неионный рентгеноконтрастный препарат. Его распространение от-
слеживают электронно-оптическим преобразователем и при необходимо-
сти выполняют серию снимков. Ускорить процесс распространения пре-
парата с контрастированием источника патологического вено-венозного
сброса позволяет форсировать дыхание пациента или массаж паховой об-
ласти.

Лечение. Во время беременности, когда варикозное расширение вен
промежности и вульвы проявляется в основном чувством дискомфорта,
распирания и тяжести в промежности, лечение симптоматическое. Паци-
енткам назначают медицинские колготы высокой степени компрессии, ле-
чебный эффект которых может быть усилен дополнительным применени-
ем специальных латексных подушечек, накладываемых в области тазовых
ямок и зон проекции устья большой подкожной вены бедра. Начиная со II
триместра беременности, могут быть дополнительно назначены препараты,
содержащие диосмин или троксерутин, которые оказывают флеботонизи-
рующий эффект.

При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании ва-
рикозного расширения после I триместра беременности можно начать
флебосклерозирующее лечение. При этом из нескольких точек шприцем в
варикозные вены промежности и вульвы вводят по 0,25 мл 3 % раствора
фибро-вейна. Эластическую компрессию обеспечивают медицинскими
колготами II класса и латексными подушечками. Через 7—10 сут оценива-
ют результат. При адекватно проведенном лечении варикозные вены под-
вергаются эндофиброзу и в последующем претерпевают инволюцию. При
необходимости процедуры могут быть повторены до получения удовлетво-
рительного результата.
Если инструментальное обследование подтверждает связь варикозных
вен промежности с рефлюксом через сафенофеморальное соустье, то тре-
буется операция — кроссэктомия, которая может быть выполнена под ме-
стным обезболиванием в условиях стационара "одного дня". Хирургиче-
ское вмешательство во время беременности нежелательно, однако при ре-
альном риске развития осложнений данная операция может быть проведе-
на до родоразрешения.

Подтвержденный рефлюкс по гонадным венам является показанием к
их резекции или эмболизации, которые выполняют через 6—12 мес после
родов [2].

Лечение острого тромбофлебита вен промежности не отличается от об-
щепринятого при варикотромбофлебите нижних конечностей. Пациенткам
назначают полупостельный режим, холод на промежность, неспецифиче-
ские противовоспалительные препараты (вольтарен, кетопрофен и др.) па-
рентерально, в свечах или местно.

Профилактика кровотечения из варикозных вен заключается в соблюде-
нии правил личной гигиены (ежедневный душ, ношение удобного белья) и
своевременном прекращении половых контактов. При высоком риске раз-
вития кровотечения во время родов естественным путем решается вопрос о
кесаревом сечении. При уже развившемся кровотечении его остановку
осуществляют чрескожным прошиванием сосуда в сочетании со склерооб-
литерацией.

17.2.	Синдром венозного полнокровия малого таза

Истинная частота распространения синдрома венозного полнокровия
малого таза (англ. — Pelvic Congestion Syndrome) неизвестна. Полимор-
физм клинических проявлений и несовершенство диагностики маскируют
его под различные формы гинекологической (воспалительные заболевания
матки и ее придатков, эндометриоз), урологической (цистит), хирургиче-
ской (колит, болезнь Крона и др.) и даже ортопедической (заболевания та-
зобедренного сустава) патологии.

Группа итальянских врачей провела трансвагинальную ультрасоногра-
фию 4000 женщин, предъявляющим жалобы на боль в нижних отделах жи-
вота. В результате в 4 % наблюдений был выявлен синдром венозного пол-
нокровия малого таза, связанный с рефлюксом крови по гонадным венам,
что было подтверждено рентгеноконтрастной флебографией [5].

В настоящее время доказано, что это заболевание связано с варикозным
расширением венозных сплетений яичников и широкой связки матки.
Главным патогенетическим моментом служит клапанная недостаточность
яичниковых вен, приводящая к рефлюксу крови и флебогипертензии в ве-
нозных сплетениях малого таза. Предрасполагающими факторами могут
быть ретрофлексия матки, приводящая к перегибу широкой связки матки,
затрудняющей отток венозной крови, а также различные гинекологические
заболевания (эндометриоз, опухоли матки и яичников). В последние годы
обсуждается неблагоприятное влияние гормональной терапии и контра-
цепции. О влиянии гормонального фона свидетельствует то, что проявле-
ния синдрома венозного полнокровия малого таза в постклимактериче-
ском периоде становятся менее выраженными.

Клиническая симптоматика. Заболевание проявляется чувст-
вом тяжести и болью в малом тазу (пелвалгия), возникающими при дли-
тельных статических нагрузках или физической работе; болью во время
Рис. 17.2. Варикозное расширение вен малого таза. Ультразвуковая сканограмма в режиме се-
рой шкалы. Стрелками обозначены расширенные и извитые вены.

полового акта (диспареуния), приводящей к вагинизму и боязни полового
сношения; выраженным предменструальным синдромом; дисменореей; бо-
лью и повышенной чувствительностью в области промежности и вульвы.
Примерно у половины пациентов обнаруживают варикозное расширение
поверхностных вен в промежности и ягодичных областях. В ряде случаев
могут наблюдаться дизурические расстройства, связанные с полнокровием
венозного сплетения мочевого пузыря.

Невозможность вести привычный образ жизни, конфликты в семье,
обусловленные нарушением сексуальных отношений, серьезно ухудшают
психосоматическое состояние больных женщин. Кроме того, отсутствие
четкой патогномоничной симптоматики ставит врача в тупик, особенно
если при традиционных методах обследования какую-либо патологию ор-
ганов малого таза выявить не удается. В таких случаях многообразие жалоб
считают психоневрологическими нарушениями, а пациенток направляют
на лечение к психиатру или сексопатологу.

Диагностика. Ультрасонография, являясь оптимальным методом
амбулаторного обследования больных с подозрением на синдром венозно-
го полнокровия малого таза, позволяет не только получить объективную
информацию о состоянии магистральных сосудов и венозных сплетений
забрюшинного пространства, но и выявить органическую патологию орга-
нов малого таза. Сочетание чрезабдоминальной и трансвагинальной ульт-
расонографии — наиболее эффективное.

За час до обследования пациентке предлагают выпить 1 л воды, что не-
обходимо для наполнения мочевого пузыря. Сканирование выполняют в
поперечной плоскости датчиком с рабочей частотой 3,5—5 МГц, который
помещают тотчас над лонным сочленением. После осмотра матки и ее
придатков в серошкальном режиме целесообразно использовать опцию
цветового кодирования. Варикозно-расширенные вены малого таза лоци-
Рис. 17.3. Варикозное расширение вен малого таза. Чрезвлагалищная эхография с цветовым
кодированием потоков крови. Определяются конгломераты варикозных вен с разнонаправ-
ленными потоками крови (симптом озер). Рефлюкс крови по левой гонадной вене при вы-
полнении пробы Вальсальвы (зеленый цветовой код).

Рис. 17.4. Лапароскопия. Варикозное расширение левых яичниковых вен.

руются в виде многочисленных конгломератов и лакун со слабым кровото-
ком (рис. 17.2). Форсирование дыхания или выполнение пробы Вальсаль-
вы усиливает кровоток, который может изменить свой цвет, что свидетель-
ствует о появлении рефлюксных потоков крови.

Применение влагалищного датчика расширяет диагностические воз-
можности ультразвукового исследования. Во-первых, при таком способе
сканирования наполнения мочевого пузыря не требуется; во-вторых, ре-
Рис 17.5 Селективная оварикография.

а — ретроградное контрастирование варикозно-расширенных левых гонадных вен.

зультаты обследования становятся более достоверными, особенно у тучных
пациенток.

Исследование целесообразно выполнять на специальном моделируемом
ультразвуковом или гинекологическом столе. Ноги пациентки согнуты в
тазобедренных и коленных суставах, ротированы кнаружи. На датчик на-
девают презерватив, после чего его вводят во влагалище. Обзорную ультра-
сонографию обычно выполняют в режиме серой шкалы. Во время иссле-
дования дифференцируют матку, ее придатки и связочный аппарат, оце-
нивают наличие или отсутствие патологических образований. Варикозные
вены видны в виде извитых, неравномерно расширенных конгломератов.
Их просвет выполнен медленно перемещающейся "дымкой”, обусловлен-
ной турбулентными низкоскоростными потоками крови. После подключе-
ния опции цветового кодирования или энергетического допплера варикоз-
но-расширенные вены представлены в виде "лакун" и "озер" с размытыми
границами [2] (рис. 17.3). Выполнение пробы Вальсальвы на основании
смены цветового кода позволяет обнаружить появление ретроградных по-
токов крови. При достаточном опыте исследователя на уровне верхнего
полюса яичников кпереди от большой поясничной мышцы с обеих сторон
можно дифференцировать гонадные сосуды — вены и сопровождающую
их артерию. В норме диаметр яичниковых вен не превышает 5 мм, при ва-
рикозной трансформации он достигает 10—15 мм. Выявляемый при пробе
Вальсальвы ретроградный кровоток по гонадным венам свидетельствует об
их клапанной недостаточности, являющейся одной из основных причин
развития синдрома тазового венозного полнокровия. Признаком, позво-
Рис. 17.5. Продолжение

б — ретроградное контрастирование варикозно-расширенных правых гонадных вен

ляющим отличить яичниковые вены от внутренних подвздошных, является
калибр сопутствующих одноименных артерий. Внутренняя подвздошная
артерия по диаметру в 2—3 раза превосходит яичниковую.

Лапароскопия большинством специалистов рассматривается в качестве
обязательного компонента комплексного обследования пациентов с подоз-
рением на синдром венозного полнокровия малого таза [1, 3, 9]. Она по-
зволяет провести полное визуальное обследование органов брюшной по-
лости и малого таза, обнаружить морфологический субстрат этого синдро-
ма, а также вероятную интеркуррентную патологию. Варикозные вены ма-
лого таза выявляют в области яичников, по ходу круглой и широкой свя-
зок матки в виде обширных синюшных конгломератов с истонченной и
напряженной стенкой (рис. 17.4.).

Развитие эндохирургических технологий создало объективные предпо-
сылки не только для уточнения диагноза, но и для выполнения оператив-
ных вмешательств по поводу тазового варикоза во время лапароскопии.
Это направление находится в стадии активной разработки.

Селективная оварикография — наиболее объективный метод выявления
клапанной недостаточности гонадных вен. После пункции правой бедрен-
ной вены по Сельдингеру моделированный катетер проводят в устье правой
и левой яичниковых вен. Катетеризация этих вен может быть осуществлена
также пункцией яремных или подключичных вен после введения зонда в
правое предсердие, а затем в нижнюю полую вену. Ретроградное контрасти-
рование гонадных вен на высоте пробы Вальсальвы служит патогномонич-
ным ангиографическим признаком их клапанной недостаточности. Эти ве-
нозные стволы резко дилатированы и извиты. Нередко при ретроградном
контрастировании гонадных вен с одной стороны становится виден началь-
ный сегмент контралатеральных яичниковых вен, которые заполняются кон-
трастом антеградно через венозные сплетения малого таза (рис. 17.5).

Во время селективной оварикофлебографии возможно выполнение ле-
чебной эмболизации гонадных вен спиралями Gianturko или другими уст-
ройствами.

Следует отметить, что простота выполнения и хорошие отдаленные ре-
зультаты позволяют считать чрескатетерную эмболизацию гонадных вен
одним из методов выбора при лечении синдрома тазового венозного пол-
нокровия [2, 4, 5, 12, 13].

Чрезматочная флебография была разработана и применена в 1925 г.
G. Heinen и D. Siegel. Этот метод предусматривает введение в толщу мышц
дна матки 20—25 мл водорастворимого рентгеноконтрастного препарата с
помощью иглы, применяемой для диагностической пункции заднего свода
влагалища. Ускорить поступление рентгеноконтрастного препарата в вены
малого таза можно с помощью интенсивного массажа подвздошных ямок.
Пассаж рентгеноконтрастного препарата фиксируют под контролем элек-
тронно-оптического преобразователя [8]. Этот вид обследования безболез-
ненный, безопасный и может быть использован в амбулаторной практике.
В настоящее время этот метод имеет скорее историческое значение и
практически полностью вытеснен ультрасонографией и селективной ова-
рикографией.

Компьютерную томографию используют в случаях, требующих уточнен-
ной диагностики синдрома венозного полнокровия, и прежде всего для ис-
ключения другой патологии органов малого таза. Компьютерная томогра-
фия позволяет обнаружить конгломераты варикозных вен в широкой связ-
ке и вокруг матки, а также в яичниках. Удается отчетливо визуализировать
извитые, неравномерно расширенные гонадные вены [11].

17.3.	Лечение синдрома венозного полнокровия малого таза

Лечебная тактика при синдроме венозного полнокровия малого таза до
конца не разработана.

В литературе приведены данные об уменьшении клинических проявле-
ний заболевания в результате приема веноактивных препаратов и неспеци-
фических противовоспалительных средств [7, 9].

Тем не менее в большинстве случаев способом выбора остается хирурги-
ческое вмешательство. При этом лучшие отдаленные результаты с исчезно-
вением или уменьшением основных проявлений заболевания (пелвалгия,
дисменорея и др.) отмечают после протяженной, двусторонней резекции го-
надных вен. Иссечение вен широкой связки матки и овариэктомия, приме-
нявшиеся ранее, не имели стойкого лечебного эффекта. Из всех гинекологи-
ческих операций наибольший процент положительных результатов давала
гистерэктомия. Между тем такая калечащая операция вряд ли оправдана, так
как в большинстве случаев синдром венозного полнокровия малого таза
встречается у женщин с сохраненными репродуктивными функциями. В по-
следние годы как дополнительный вариант лечения используют пластику
связочного аппарата матки, устраняющую ее ретрофлексию.

Тем не менее все специалисты, серьезно занимающиеся проблемой ва-
рикозной болезни вен малого таза, убеждены, что без устранения основ-
ной причины этого синдрома — рефлюкса по гонадным венам любое опе-
ративное или консервативное лечение обречено на неудачу.
Рис. 17.6. Момент операции. Выделение гонадной вены (указана стрелкой) из забрюшинного
доступа.

Хирургическое лечение. Современное оперативное вмешатель-.
ство ставит своими целями радикальную ликвидацию патологических ве-
но-венозных сбросов, приводящих к развитию синдрома тазового венозно-
го полнокровия, и удаление варикозно-расширенных вен промежности. В
каждом конкретном случае объем хирургического вмешательства решается
индивидуально.

Резекцию гонадных вен проводят под наркозом, в положении больной
на спине из двустороннего забрюшинного доступа. Разрез кожи выпол-
няют по линиям натяжения кожи (почти поперечно) на 2—3 см выше и
кнутри от передневерхней ости подвздошной кости. Послойно рассека-
ют кожу, подкожную клетчатку и фасцию. Широкие мышцы живота
разделяют тупым путем по ходу их волокон по аналогии с доступом
Мак-Бурнея—Волковича—Дьконова. Брюшину, являющуюся дном опе-
рационной раны, тупым путем отслаивают в медиальном направлении
до тех пор, пока в забрюшинной клетчатке не появится гонадный сосу-
дистый пучок. Он включает багрово-синюшные, извитые, истонченные
и расширенные до 10—15 мм яичниковые вены и артерию (рис. 17.6).
Экспозицию облегчает небольшая ротация операционного стола с па-
циентом в противоположную сторону. Позади и медиальнее, в непо-
средственной близости от гонадных вен проходит мочеточник. Его не-
обходимо осторожно мобилизовать и отвести от вен. Яичниковые сосу-
ды необходимо взять на держалки, после чего острым путем макси-
мально мобилизовать в проксимальном и дистальном направлениях.
Мелкие сосуды, впадающие в яичниковые вены со стороны забрюшин-
ного пространства, лигируют.

Варикозно-измененные гонадные вены — тонкостенные сосуды, повре-
ждение которых грозит массивным кровотечением. В связи с этим их ли-
гирование целесообразно производить общим блоком. Использование ме-
таллических гемостатических клипсов нежелательно из-за опасности по-
вреждения сосудов. Адекватной для прекращения рефлюкса крови счита-
ется резекция гонадных вен на протяжении 5—10 см. При этом сохранение
одного из сосудов становится причиной неизбежного рецидива.
Операционную рану послойно ушивают. Дренажи и выпускники обыч-
но не используют. Кожный разрез закрывают косметическим швом.

Резекция и чрескатетерная эмболизация гонадных вен наряду с устране-
нием рефлюкса способствуют нарушению антеградного кровотока, что мо-
жет привести к асептическому тромбофлебиту вен широкой связки матки
и яичников. Его проявлениями могут быть повышение температуры до
37,5—38 °C и усиление болевого синдрома в нижних отделах живота, дизу-
рия. Для профилактики этого состояния целесообразно назначать троксе-
рутины, микродозы ацетилсалициловой кислоты или низкомолекулярные
гепарины.

Флебэктомия в промежности может быть осуществлена двумя способа-
ми. В первом случае выполняют дугообразный разрез по переходной
складке больших половых губ. При их гипертрофии избыток кожи иссека-
ют полумесяцем. Все обнаженные в подкожной клетчатке вены мобилизу-
ют, пересекают между зажимами и лигируют. Накладывают внутрикожный
съемный или рассасывающийся шов. Данный способ эффективен при вы-
раженной варикозной трансформации вен промежности или при сочета-
нии заболевания с гипертрофией больших половых губ.

Второй вариант вмешательства предполагает выполнение минифлебэк-
томии по Варади из отдельных проколов кожи по ходу переходной складки
больших половых губ. Особенностью вмешательства является необходи-
мость лигирования пересеченных вен, так как добиться адекватного ком-
прессионного гемостаза в этой области невозможно. В противном случае
формируются обширные подкожные гематомы промежности и больших
половых губ, которые рассасываются в течение нескольких месяцев и при-
чиняют пациенткам физические страдания и психологический диском-
форт.

Комбинированные вмешательства выполняют при сочетании синдрома
венозного полнокровия малого таза с гинекологическими заболеваниями,
требующими оперативного вмешательства. В таких случаях резекцию го-
надных вен, осуществляемую чрезбрюшинно, целесообразно дополнить
лигированием наиболее крупных вен широкой связки матки.

Наличие варикозной болезни вен нижних конечностей диктует необхо-
димость симультанной венэктомии.

Консервативное лечение. Консервативное лечение при син-
дроме венозного полнокровия малого таза симптоматическое, включающее
нормализацию условий труда и отдыха с исключением значительных физи-
ческих нагрузок и длительного пребывания в вертикальном положении.

Необходимы коррекция рациона питания за счет большого количества
овощей, фруктов и растительного масла, полный отказ от алкоголя и ку-
рения.

Ежедневно рекомендуется восходящий контрастный душ на область
промежности и комплекс разгрузочных упражнений, выполняемых ле-
жа ("березка", "велосипед", "ножницы" и др.). Эвакуацию крови из ве-
нозных сплетений малого таза улучшает дыхательная гимнастика —
медленные глубокие вдох и выдох с включением мышц передней
брюшной стенки.

Ношение лечебных колготок II компрессионного класса, улучшающих
отток крови из вен нижних конечностей, венозных сплетений промежно-
сти и ягодиц, обязательно.

Показаны веноактивные препараты. В наших наблюдениях проявле-
ния синдрома тазового венозного полнокровия эффективно подавлял
детралекс, прием которого в стандартной дозировке в течение 2,5—
3 мес снижал интенсивность болей и выраженность других симптомов
заболевания. При выраженном предменструальном синдроме прием
детралекса целесообразно начинать за 1,5—2 нед перед ожидаемыми
менструациями.

* * *

Варикозная болезнь вен малого таза — частая патология. Недостаточная
информированность об этом заболевании хирургов, гинекологов и других
специалистов (урологи, врачи общей практики, проктологи) приводит к
высокому проценту диагностических ошибок и неправильной лечебной
тактике.

Варикозная болезнь вен малого таза не является чисто "женской" пато-
логией. Аналогичные патогенетические механизмы имеют варикоцеле и
хронический геморрой. Вероятно, радикальное лечение и профилактика
этих заболеваний возможны лишь с учетом исследования особенностей
флебогемодинамики в малом тазу и системе гонадных вен.

Список литературы

1.	Belcaro G., Nicolaides A. N., Stansby G. The Venous Clinic. — ICP. — 1998. — 192 p.

2.	Capasso P., Simons C., Trotteur G. et al. Treatment of symptomatic pelvic varices by ovarian
vein embolization 11 Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1997. — N 20. — P. 107—111.

3.	Craig O., Hobbs J. Vulval phlebography in the pelvic congestion syndrome // Clin. Radiol. —
1975. - N 26. — P. 517-525.

4.	Edwards R., Robertson I., McLean A., Hemingway A. Pelvic pain syndrome: successful treatment
of a case by ovarian vein embolization // Clin. Radiol. — 1993. — N 47. — P. 429—431.

5.	Giacchetto C., Cotroneo G. B., Marincolo F. et al. Ovarian varicocele: ultrasonic and phlebo-
graphic evaluation // J. Clin. Ultrasound. — 1990. — N 18. — P. 551—555.

6.	Hobbs J The pelvic congestion syndrome // Brit. J Hosp. Med. — 1990. — N 43. — P. 200—
207.

7.	Hobbs J. The treatment of vulval and pelvic varices in book venous disorders edited by J. Bergan
and J. Yao, W. B. Saunders Company. — 1991. — P. 250—257

8.	Kennedy A., Hemingway A. Radiology of ovarian varices // Brit. J. Hosp. Med. — 1990. —
N 44. - P. 38-43.

9.	Lechter A. Pelvic and vulvar varices: pelvic congestion syndrome in book Varicose veins and tel-
angiectasias. Diagnosis and treatment (second edition) edited by M. Goldman, R. Weiss, J. Ber-
gan. Quality Medical Publishing, Inc. — St. Louis, Missouri, 1999. — P. 425—448.

10.	Mayo Clinic Rochester News, Wednesday, November. — 1999. — N 3.

11.	Radin D., Ray M., Harrison E. et al. CT-demonstration of ovarian varices // J. Comput. Assist.
Tomogr. - 1986. - N 10. - P. 361-362.

12.	Sichlau M., Yao J., Vogelzang R. Transcatheter embolotherapy for the treatment of pelvic con-
gestion syndrome // Obstet. Gynecol. — 1994. — N 83. — P. 892—896.

13.	Zuckerman A., Mitchell S., Venbrux A. et al. Percutaneous varicocele occlusion: long-term fol-
low-up // J. Vase. Int. Radiol. — 1994. — N 5. — P. 315—319.
Глава 18. ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

18.1.	Компрессионное лечение.................................  588

18.2.	Фармакотерапия...........................................598

18.3.	Физиотерапия и лечебная физкультура......................601

18.4.	Особенности режима труда, отдыха и питания...............604

18.5.	Терапия ХВН и качество жизни пациентов...................606

До недавнего времени терапии ХВН уделяли, к сожалению, мало вни-
мания. Между тем ее значение трудно переоценить. Во-первых, большин-
ство больных подлежат только консервативному лечению; во-вторых, даже
если возможно радикальное или паллиативное хирургическое лечение,
многие пациенты нуждаются в предоперационной подготовке и послеопе-
рационных реабилитационных мероприятиях; в-третьих, прогрессирующий
характер ХВН делает необходимым принятие мер вторичной профилакти-
ки как для предотвращения рецидива, так и во избежание тяжелых ослож-
нений.

Основными целями консервативных мероприятий независимо от кон-
кретных причин ХВН следует считать устранение ее симптомов, профи-
лактику рецидивов заболеваний вен, сохранение трудоспособности, а так-
же повышение качества жизни пациентов.

С учетом современных представлений о патогенезе ХВН при варикоз-
ной и посттромбофлебитической болезнях, врожденной дисплазии глубо-
ких вен нижних конечностей и варикозной болезни вен малого таза основ-
ные усилия в лечении этого синдрома должны быть направлены на у ст-
ран е н и е следующих патологических факторов:

1)	увеличения емкости венозного русла;

2)	патологического рефлюкса в различных отделах венозного русла;

3)	лейкоцитарной агрессии и воспаления;

4)	микроциркуляторных расстройств;

5)	нарушений лимфатического дренажа.

Понимание патогенеза ХВН позволяет не только грамотно и профес-
сионально определять тактику лечения, но и четко представлять его воз-
можности и перспективу. Чем раньше применены адекватные лечебные
меры, тем более вероятно выздоровление пациентов. При тяжелых рас-
стройствах венозной гемодинамики, выраженных вторичных нарушениях и
осложнениях в результате длительного воздействия венозного стаза и пато-
логической трансформации компенсаторных процессов мы можем пытать-
ся устранить лишь некоторые проявления ХВН. Полностью ликвидировать
этот синдром как сформировавшуюся патологическую систему крайне
трудно, если вообще возможно. Поэтому необходимо своевременное и на-
стойчивое многокомпонентное его лечение с разумным сочетанием раз-
личных методов.

В соответствии с обозначенными целями необходимо решить несколько
прикладных задач, которые вместе с основными лечебными подходами
представлены в табл. 18.1.

Из табл. 18.1 видно, что главными способами воздействия на различные
звенья патогенеза ХВН являются компрессионное лечение и фармакотера-
пия. Без них немыслим грамотный и системный подход к рассматриваемо-
Таблица 18.1. Задачи терапии ХВН и способы их решения

Задачи	Основные лечебные подходы
Устранение факторов риска	Коррекция образа жизни и питания, ра- циональное трудоустройство и др.
Улучшение флебогемодинамики	Постуральный дренаж, лечебная физиче- ская культура, компрессионная терапия
Нормализация функции венозной стенки  Коррекция нарушений микроциркуля- ции, гемореологии и лимфооттока  Купирование воспалительных реакций	Фармакотерапия  Компрессионное лечение, фармакотера- пия, физические воздействия  Фармакотерапия, физические воздействия

Таблица 18.2. Программа лечения ХВН нижних конечностей

Степе- ни ХВН	Основные клинические симптомы	Рекомендуемые способы лечения
0	Отсутствуют (имеют- ся начальные призна- ки поражения веноз- ной системы)	Компрессионный трикотаж: профилактический или лечебный I класса
I	Синдром "тяжелых ног”, преходящий отек	Лечебный компрессионный трикотаж I—II классов. Повторные курсы монофармакотерапии
II	Стойкий отек, гипер- или гипопигмента- ция, липодерматоскле- роз, экзема	Прерывистая пневмокомпрессия Лечебный ком- прессионный трикотаж II—III классов. Фармакоте- рапия препаратами различных групп. Местное лече- ние. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение
III	Трофическая язва (от- крытая или зажившая)	Постельный режим с обязательной элевацией ко- нечности в начале терапии. Настойчивое местное лечение в зависимости от фазы раневого процесса. Компрессионный бандаж, после заживления — ме- дицинский трикотаж III—IV классов. Непрерывная комбинированная фармакотерапия. Физиотерапия

му патологическому состоянию. Наряду с этим очевидна роль физиотера-
пии. И наконец, независимо от наличия и выраженности венозной недос-
таточности все пациенты нуждаются в устранении факторов риска разви-
тия этого синдрома.

Вышесказанное относится ко всем заболеваниям, приводящим к ХВН.
Вместе с тем лечение венозной недостаточности нижних конечностей име-
ет особенности, на которых следует остановиться подробнее. Объем лечеб-
ных мероприятий зависит от выраженности ХВН (табл. 18.2).

Хирургическое лечение выведено за рамки этой программы, хотя опера-
ция, выполненная по показаниям своевременно и правильно, в ряде слу-
чаев надежно предотвращает ХВН или способствует скорейшему ее устра-
нению.
18.1-	Компрессионное лечение

История компрессионного лечения заболеваний вен нижних конечно-
стей уходит своими корнями в глубину веков. Наиболее древним из из-
вестных свидетельств этого являются изображения танцующих людей с
бинтами на ногах, найденные в районе пустыни Сахара. Возраст этих на-
скальных рисунков составляет не менее 4000 лет [13]. Бандажи были из-
вестны также в Древнем Египте. По свидетельству Гиппократа, их исполь-
зовали скифы, жившие на территории нынешней России. В Древнем Риме
земледельцы применяли повязки из полос материи, получившие название
"Gambalia". В то же время точно неизвестно, какое значение имели эти
бандажи — лечебное, профилактическое или иное, например ритуальное.
Между тем в античные времена иудеи, греки и римляне использовали ком-
прессию для лечения трофических язв нижних конечностей. Гиппократ
сообщает даже о локальной компрессии с помощью специальных губок.

Господство галеновой медицины в средние века привело практически к
полному отказу от применения компрессионных бандажей. Причиной это-
го стал постулат о том, что трофические язвы являются воротами для вы-
хода "вредных" субстанций из человеческого тела.

Быстрый прогресс в области компрессионного лечения венозной пато-
логии начался в XIX в. Именно в это время стала возможной промышлен-
ная добыча натурального каучука из сока южноамериканского дерева ге-
веи. До этого доступными были только бинты, изготовленные из неэла-
стичных материалов (различные ткани, кожа). Чулки или гольфы исполь-
зовались в повседневной жизни, однако они не были компрессионными и
не имели медицинского значения. В 1820 г. из широких лент каучука нача-
ли производить гамаши (leggins) — чулки, не закрывающие голеностопный
сустав и стопу. Однако ношение этих изделий было затруднено из-за нару-
шения водно-температурного баланса кожи, что приводило к значительно-
му дискомфорту. В 1839 г. был открыт процесс вулканизации резины, что
позволило вырабатывать из каучука нити, которые можно было использо-
вать в текстильной промышленности. В результате наладилось промыш-
ленное производство как эластических бинтов, так и компрессионного
трикотажа [13].

IB настоящее время компрессионная терапия в комплексном лечении
ХВН нижних конечностей занимает ключевое место. Она показана при
любой степени венозной недостаточности, независимо от ее причины.
Практически единственным противопоказанием к эластической ком-
прессии являются хронические облитерирующие заболевания артерий
нижних конечностей, когда регионарное систолическое давление на
задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст. [19].

18.1.1.	Механизмы действия эластической компрессии

Лечебный и профилактический эффекты компрессионных средств реа-
лизуются за счет четырех основных механизмов.

1.	Компрессия межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен
приводит к значительному снижению патологической венозной "емкости"
нижних конечностей, благодаря чему значительно увеличивается пропуль-
сивная способность мышечно-венозной помпы голени. Проводя исследо-
вание с мечеными эритроцитами, A. Lofferer с соавт. зафиксировали пол-
ное прекращение низкого вено-венозного сброса у 97 % испытуемых при
наложении эластического бандажа с давлением 40 мм рт.ст. [19]. В резуль-
тате серии рентгеноконтрастных флебографий было установлено [14], что
эластический бандаж, создающий давление в 50 мм рт.ст., вызывает пол-
ное запустение субфасциальных и межмышечных венозных сплетений.

2.	Уменьшение диаметра вены приводит к улучшению функционирова-
ния относительно недостаточного клапанного аппарата и возрастанию ско-
рости венозного возврата. С помощью флебографических исследований
подкожных вен доказано, что при компрессии конечности 30 мм рт.ст. по
большой подкожной вене, даже в случае ее тотального варикозного пора-
жения, возобновляется ранее отсутствовавший активный антеградный кро-
воток. R. Stemmer [19] установил, что уменьшение диаметра вены в 2 раза
приводит к возрастанию линейной скорости кровотока по ней в 5 раз. По-
следний фактор ведет к снижению вязкости крови и уменьшению риска
возникновения тромбоза.

3.	Повышение тканевого давления (включая давление в зоне отека) ведет
к возрастанию резорбции внеклеточной жидкости в венозном колене ка-
пилляра и снижению ее фильтрации — в артериальном. Указанный меха-
низм реализуется при компрессии, превышающей 30 мм рт.ст. [14].

4.	Увеличение фибринолитической активности крови за счет более интен-
сивной выработки тканевого активатора плазминогена. Это связано с со-
кращением мышц в ограниченном объеме [7, 14]. Наличие данного фено-
мена оспаривается авторитетными специалистами [6]. Между тем S. Ohgi и
соавт. [15] в результате иммунофлюоресцентного исследования при экспе-
риментальном моделировании микротромбозов в мышечных венах голени
у добровольцев подтвердили, что эластическая компрессия 40 мм рт.ст. ус-
коряет синтез тканевого плазминогена в 2,5 раза по сравнению с кон-
трольной группой.

18.1.2.	Принципы и способы компрессионного лечения

Правильное и эффективное использование средств эластической ком-
прессии, а также предотвращение ее возможных осложнений требуют не-
которых физических знаний. Давление компрессионного бандажа на по-
верхность ноги определяется законом Лапласа: оно прямо пропорциональ-
но натяжению материала и обратно пропорционально радиусу поверхно-
сти, на которую он накладывается. Давление бандажа можно рассчитать по
формуле Лапласа:

D=S/R,

где D — давление повязки; S — натяжение бинта; R — радиус поверхно-
сти, на которую накладывается повязка. Это означает, что равномерное
распределение давления было бы возможным только при идеально цилин-
дрической форме конечности. В действительности же на сегментах с ма-
лым радиусом, таких как лодыжки, большеберцовая кость и край стопы,
компрессия будет всегда больше, чем на плоских поверхностях (тыл стопы,
подлодыжечные ямки). Следовательно, для обеспечения оптимального ре-
жима эластической компрессии нужно моделировать цилиндрический про-
филь конечности с помощью специальных поролоновых или латексных
подушечек и прокладок. Это необходимо для создания адекватного давле-
ния на участках конечности с большим радиусом и профилактики гипер-
тензионных пролежней и некрозов кожи в зонах малого радиуса.
Лечение компрессионными бинтами. Терапевтический эф-
фект компрессионной повязки в значительной мере определяется свойст-
вами материала, из которого она формируется. Для ее технической харак-
теристики введены следующие параметры:

•	давление покоя — это сила, с которой повязка или компрессионный
чулок давят на ногу при расслабленных мышцах;

•	рабочее давление — это сила, с которой повязка давит на ногу при
мышечном сокращении.

Очевидно, что для достижения терапевтического эффекта компрессион-
ной повязки наиболее подходят бинты, обеспечивающие высокое рабочее
давление при низком давлении в покое. Это бинты короткой и средней
растяжимости. Бинты длинной растяжимости используют для фиксации
многослойных компрессионных повязок [17] или для профилактики кро-
вотечения и гематом непосредственно после хирургического вмешательст-
ва на подкожных венах нижних конечностей [5].

Правила формирования компрессионного бандажа из бинтов

1)	повязку накладывают при тыльном сгибании стопы. Это предупреж-
дает образование складок в области лодыжек, так как складки могут по-
вредить кожу при движении;

2)	повязка должна достигать проксимальных суставов пальцев стопы и
захватывать пятку;

3)	давление бинта должно плавно ослабевать от лодыжки в проксималь-
ном направлении;

4)	при наложении бандажа рулон бинта раскручивают наружу, при этом
он находится в непосредственной близости от кожных покровов;

5)	необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности пу-
тем наложения на плоские ее части (тыл стопы, окололодыжечные ямки)
поролоновых или латексных подушечек. Для предотвращения пролежней
кожи на участках ноги с малым радиусом (лодыжки, большеберцовая
кость) накладывают поролоновые или латексные прокладки (рис. 18.1);

6)	наложение компрессионного бинта должно соответствовать форме
ноги, т. е. при конической форме туры бинта должны идти в восходящем и
нисходящем направлениях.

При правильно наложенном компрессионном бандаже в покое кончики
пальцев слегка синеют, а в начале ходьбы восстанавливают свой обычный
цвет. Компрессионные повязки меняют ежедневно или накладывают на
длительный срок (до 2 мес).

Ежедневно сменяемая повязка показана в тех случаях, когда использова-
ние компрессионного трикотажа невозможно (при ХВН, осложненной
трофическими язвами или сопровождающейся выраженным отечным син-
дромом). Идеальным вариантом является формирование бандажа специ-
ально подготовленной медсестрой в условиях амбулатории, однако осуще-
ствить это трудно, поэтому необходимо обучать больных навыкам эласти-
ческого бинтования.

Повязку следует накладывать утром в постели перед подъемом, а сни-
мать вечером перед сном. Бандаж формируют, как правило, только на го-
лени, для чего используют текстильные хлопчатобумажные бинты сред-
ней или короткой растяжимости. Одними из наиболее простых, с техни-
ческой точки зрения, и вместе с тем надежных и эффективных являются
методы наложения компрессионного бандажа по Sigg и Fischer—Schnei-
der [16].

Для компрессионного бандажа по Sigg используют 2 бинта шириной 8 и
10 см. Бинтование начинают 8-сантиметровым бинтом. Первый тур начи-
Рис. 18.1. Моделирование цилиндрического профиля конечности с помощью специальной
поролоновой прокладки уложенной в позадилодыжечной ямке.

нают непосредственно у основания пальцев стопы при тыльном ее сгиба-
нии на 90 °. Бинт захватывает пятку и нижнюю треть голени до перехода
ахиллова сухожилия в мышцы. Второй бинт (10-сантиметровый) наклады-
вают, следуя конфигурации ноги, до головки малой берцовой кости
(рис. 18.2). При обучении пациента технике бинтования акцентируют его
внимание на обязательном закрытии пятки в виде "гамачка".

При использовании техники двухслойной повязки Fischer—Schneider
последовательно накладывают два 10-сантиметровых бинта — первый от
основания пальцев стопы до подколенной ямки, второй — поверх первого
в противоположном направлении (рис 18 3).

На бедре из-за конической его формы сложно наложить стабильную, не
соскальзывающую и не ограничивающую движения в коленном суставе
повязку. Для достижения этих целей используют бандаж "восьмеркой". Для
лучшей фиксаИии повязки на кожу бедра помещают пенорезиновый или
пеноуретановый бинт, а уже поверх хлопчатобумажный. В верхней трети
бедра повязку фиксируют липким или цинкоклеевым бинтом.

Повязки, накладываемые на длительный срок, используют для лечения
обширных открытых трофических язв голени. Перед наложением длитель-
ной эластической повязки на зоны, подвергающиеся повышенному давле-
нию, помещают специальные латексные прокладки, моделирующие ци-
линдрический профиль конечности. При чувствительной коже первым
слоем накладывают хлопчатобумажный бинт, а поверх него — бинт с лип-
кой поверхностью для надежной фиксации повязки. Методика наложения
долговременных повязок аналогична вышеописанной.
Рис. 18.2. Техника формирования компрессионного бандажа по Sigg. Первым бинтом конеч-
ность бинтуют до средней трети голени. Второй бинт накладывают от средней трети голени
до головки малоберцовой кости.
Рис. 18.3. Техника формирования компрессионного бандажа по Fischer—Schneider. Первым
бинтом конечность бинтуется до головки малоберцовой кости, при этом рулон раскручивают
по часовой стрелке Второй бинт накладывают поверх первого, раскручивая против часовой
стрелки

Лечебный компрессионный трикотаж по сравнению с традиционным
бинтованием имеет весьма существенные преимущества:

•	физиологическое распределение давления не зависит от навыков па-
циента или врача, а программируется при машинной вязке изделия;

•	не требуется врачебного участия;

•	нет необходимости моделировать цилиндрический профиль конечно-
сти, так как ее анатомические особенности учитываются при изго-
товлении компрессионного изделия;

•	соответствует эстетическим требованиям;

•	создает благоприятные условия для водного и температурного балан-
са кожи конечности;

•	возможен выбор оптимального давления в соответствии с компрес-
сионным классом изделия.

38 Флебология


Таблица 18.3. Показания к применению эластических компрессионных изделий

Класс ком- прессии	Показания
I	Ретикулярный варикоз, телеангиэктазии, функциональные флебопатии, профилактика варикозной болезни у беременных
II	Варикозная или посттромбофлебитическая болезнь, в том числе у бере- менных; после флебэктомии, склеротерапии, при эпителизирующихся трофических язвах
III	ХВН, осложненная трофическими расстройствами или отеком; вари- козная болезнь, осложненная острым поверхностным тромбофлебитом
IV	Флебодисплазии

Профилактические компрессионные медицинские изделия создают дав-
ление на уровне лодыжек до 18 мм рт.ст. с последующим его уменьшением
в проксимальном направлении. Такого усилия для достижения лечебного
эффекта недостаточно, поэтому в основном эти изделия применяют для
предупреждения варикозной болезни в группах риска. Ношение профи-
лактических чулок (колготок или гольф) следует рекомендовать во время
беременности малых сроков; лицам, ведущим малоподвижный образ жиз-
ни, работающим стоя или сидя; при резких колебаниях массы тела, гормо-
нальной контрацепции и других предрасполагающих или производящих
факторах варикозной болезни.

Терапевтический эффект лечебного компрессионного трикотажа в зна-
чительной мере зависит от правильного подбора вида изделия, его размера
и степени компрессии. Основные показания к применению лечебного три-
котажа различных степеней компрессии представлены в табл. 18.3.

18.1.3.	Переменная (интермиттирующая) компрессионная терапия

Для создания переменной компрессии используют специальные при-
способления, выполненные в виде одно- или многосекционных камер в
форме гольф или чулок, в которые нагнетают под определенным давлени-
ем и в определенном режиме воздух (пневматическая компрессия) [10] или
ртуть (ртутная компрессия) [18].

Пневматическая компрессия — один из самых распростра-
ненных методов лечения хронической венозной и лимфовенозной недос-
таточности. При использовании однокамерных компрессионных манжет
создается равномерное давление по всей длине чулка или гольфа. Мето-
дику применяют в двух вариантах — короткий цикл (раздувание камеры
менее чем за 30 с) и длинный цикл (раздувание камеры более чем за
30 с).

При выраженном, неравномерном отеке, в результате которого кониче-
ский профиль конечности утрачивается, целесообразно использовать мно-
гокамерную пневматическую компрессию. Многосекционные устройства
позволяют создавать в камерах разный уровень давления. В результате по-
очередного их раздувания создается эффект "бегущей волны". При этом
последовательное раздувание и сдувание камер происходят соответственно
в течение 30 и 60 с.
Таблица 18.4. Режимы пневмокомпрессин при ХВН

Заболевание	Давле- ние, мм рт. ст.	Длитель- ность процеду- ры, мин	Число	
			в сутки	процедур на курс
Варикозная болезнь	40-50	25-30	1	10—15 (2—3 раза в год)
Посттромбофлебитическая болезнь	50-70	30-40	1	10—15 (2—3 раза в год)
Лимфовенозная недостаточность	60-70	25-30	2	10—15 (3—5 раз в год)
ХВН с открытыми трофическими язвами	40-50	45-60	2	20—30 (до заживления язв)
Профилактика и лечение ХВН во время беременности	40-50	25-30	1	С 20-й недели бере- менности 10—15 сеан- сов ежемесячно

При ХВН обычно используют два режима многокамерной компрессии:

1)	одновременное раздувание всех камер с созданием и экспозицией
одинакового уровня давления (полная аналогия с однокамерными систе-
мами);

2)	последовательное (восходящее от стопы к бедру) раздувание камер с
убыванием давления в проксимальном направлении; этот режим использу-
ют для профилактики острых венозных тромбозов и тромбофлебитов, а
также при лечении ХВН.

Оптимальные уровни давления, продолжительность и кратность пневма-
тической компрессии, рекомендуемые при ХВН, представлены в табл. 18.4.

Ртутная компрессионная терапия (ртутная прессотерапия,
ртутная "ванна") предложена французскими флебологами в 1974 г. Мето-
дика основана на высокой плотности ртути, достигающей 16 кг/л. Для
этой процедуры используют однокамерные, сделанные из специального
пластика чулки, подбираемые по длине конечности. Специальный ком-
прессор закачивает в чулок ртуть, и ее давление может достигать 600—
800 мм рт. ст. Обычно используют компрессию 450—700 мм рт.ст. с экспо-
зицией 3—5 мин. Ртутную компрессионную терапию применяют для лече-
ния тяжелых форм хронической венозной и лимфовенозной недостаточно-
сти нижних конечностей. Эта методика наиболее эффективна в случаях
трофических нарушений кожи, возникающих при сочетании ХВН с обли-
терирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Продолжи-
тельность процедуры не более 30 мин. Проводят 1—2 процедуры в неделю.
У подавляющего большинства больных после 3—4 процедур состояние ко-
нечности значительно улучшается.

18.1.4.	Регламент компрессионного лечения

Варикозная болезнь. В большинстве случаев компрессионное лечение
назначают на ограниченный срок, что бывает связано прежде всего с ак-
тивной хирургической или флебосклерозирующей терапией. Радикальное
оперативное вмешательство невозможно без использования эластической
компрессии. После комбинированной флебэктомии в ближайшем после-
операционном периоде в течение 2—3 дней применяют бинты длинной
степени растяжимости. В этот период двигательная активность больного и
соответственно деятельность мышечно-венозной помпы ограничены по-
слеоперационными болевыми ощущениями. Бандаж, сформированный из
таких бинтов, создает высокое давление в покое, что обеспечивает надеж-
ный гемостаз и стимулирует венозный отток. Полная активизация больно-
го делает необходимым переход на использование бандажа из бинтов сред-
ней степени растяжимости, создающих высокое рабочее давление. По сня-
тии кожных швов и адаптации краев послеоперационных ран (на 10—12-е
сутки) вместо бинтов могут быть применены медицинские чулки или кол-
готки II компрессионного класса. Круглосуточное использование компрес-
сионного бандажа целесообразно в течение 1 мес после операции. Общая
же продолжительность эластической компрессии после флебэктомии при
неосложненной варикозной болезни составляет 1,5—2 мес. При трофиче-
ских расстройствах срок ношения компрессионного трикотажа должен
быть продлен до полного их регресса.

Компрессию после пункционной склерооблитерации вен проводят
хлопковыми бинтами короткой или средней степени растяжимости. Бин-
тование на голени обычно не вызывает трудностей. При склерозировании
варикозных вен на бедре для фиксации бандажа используют специальные
клеящиеся бинты. Дополнительная стабилизация бандажа, а также предот-
вращение отека конечности дистальнее наложенных бинтов возможны пу-
тем надевания поверх бинтов медицинского чулка I компрессионного
класса. Продолжительность непрерывного ношения эластического бандажа
(включая ночное время) составляет 7—8 дней с момента последней инъек-
ции. По завершении курса флебосклерозирующего лечения в течение 4—
5 мес пациенту следует рекомендовать ношение компрессионного трикота-
жа II класса. Вопрос о необходимости дальнейшей эластической компрес-
сии решается после контрольного осмотра.

При флебосклерозирующем лечении ретикулярного варикоза и телеан-
гиэктазий длительность непрерывной эластической компрессии обычно не
превышает 2—3 дней. В этих случаях эластические бинты могут быть ус-
пешно заменены медицинскими чулками или колготками II компрессион-
ного класса.

В последующем лицам, перенесшим операцию или прошедшим курс
флебосклерооблитерации, рекомендуют ношение профилактического ме-
дицинского трикотажа.

На длительный срок компрессионное лечение назначают прежде всего
при тяжелых формах варикозной болезни, сопровождающихся выражен-
ным отечным синдромом, острым индуративным целлюлитом и открыты-
ми трофическими язвами. Терапию начинают с применения компрессион-
ного бандажа из эластических бинтов короткой степени растяжимости.
После заживления трофических язв и редукции отека целесообразно ис-
пользовать медицинский трикотаж II—Ill компрессионных классов в зави-
симости от конкретной клинической картины. В ближайшем послеопера-
ционном периоде у подобных больных компрессионный режим аналоги-
чен вышеописанному. В дальнейшем требуется длительная (не менее полу-
года) адекватная компрессия пораженной конечности.

Пожизненно следует назначать эластическую компрессию пациентам со
всеми формами варикозной болезни, если радикальное хирургическое ле-
чение по каким-либо причинам невозможно (категорический отказ от опе-
рации или склеротерапии, тяжелая сопутствующая патология, преклонный
возраст). Вид бандажа и степень компрессии в этих случаях подбирают ин-
дивидуально.
При назначении компрессионного лечения на длительный срок или по-
жизненно, помимо эластической, целесообразно применять прерывистую
компрессию курсами по 2—3 раза в год.

Посттромбофлебитическая болезнь. Если верно утверждение, что ком-
прессионная терапия является краеугольным камнем всех лечебных схем
при ХВН, то для посттромбофлебитической болезни это верно вдвойне.
Действительно, в подавляющем большинстве случаев недостаточный эф-
фект лечения данной категории пациентов связан прежде всего с неадек-
ватным применением компрессионных средств.

Основным правилом, определяющим регламент компрессионной тера-
пии, является как можно более раннее ее начало, т. е. практически с момен-
та развития острого венозного тромбоза. В известном Цюрихском исследо-
вании (1996) группа ученых продемонстрировала все преимущества раннего
начала компрессионного лечения [9]. В течение 12 лет они наблюдали 58 па-
циентов, перенесших острый венозный тромбоз. Все они постоянно исполь-
зовали лечебный трикотаж в течение всего этого срока. По прошествии его у
64 % пациентов вообще отсутствовали признаки ХВН пораженной конечно-
сти, у 28 % больных отмечался только отечный синдром. Трофические рас-
стройства развились только у 8 % больных, причем трофическая язва отме-
чена лишь у 1 больного. Между тем еще 5—10 лет назад, когда в России не
было высокоэффективных компрессионных изделий, в нашей клинике реги-
стрировали развитие трофических нарушений у большинства пациентов в
среднем через 3,5 года у мужчин и 7,5 года у женщин [1].

После стабилизации отечного синдрома (примерно через 4—6 мес с мо-
мента развития тромбоза) оптимальным средством лечения посттромбо-
флебитической болезни являются чулки III компрессионного класса. Три-
котаж необходимо надевать утром при подъеме и снимать вечером, после
завершения физической активности. По мере регресса отека, который при
адекватной терапии происходит в течение 4—6 мес, можно перейти на три-
котаж II класса компрессии.

Если пациент впервые обращается к флебологу через несколько лет по-
сле начала заболевания, когда уже проявились признаки ХВН, регламент
компрессии определяется особенностями клинической картины. Отсутст-
вие трофических расстройств, умеренный отек конечности, уменьшаю-
щийся после ночного отдыха, незначительный вторичный варикоз служат
показаниями к назначению компрессионного трикотажа II класса. При
выраженном отечном синдроме или открытой трофической язве лечение
необходимо начинать с формирования бандажа из бинтов короткой или
средней растяжимости. По достижении терапевтического эффекта бинты
заменяются трикотажем III класса. Если прогрессирование ХВН удается
приостановить, то пациент может перейти на компрессионные изделия II
класса.

В тех случаях, когда выполняется хирургическая операция, регламент
эластической компрессии аналогичен таковому при варикозной болезни
(см. выше).

В целом, определяя тактику компрессионного лечения посттромбофле-
битической болезни, необходимо помнить, что при этом заболевании
радикальная коррекция нарушений флебогемодинамики невозможна, в
связи с чем в большинстве случаев следует рекомендовать пожизненное
использование эластических компрессионных средств при периодиче-
ском курсовом применении интермиттирующей пневматической ком-
прессии.
18.2. Фармакотерапия

Совсем недавно лекарственная терапия ХВН вызывала у врачей и паци-
ентов чувство неудовлетворенности и скепсиса, главным образом из-за от-
сутствия эффективных и доступных фармацевтических средств. В послед-
ние годы ситуация в корне изменилась. Совершенствование фармацевти-
ческих технологий привело к созданию препаратов нового поколения, об-
ладающих поливалентным механизмом действия. Их эффективность дока-
зана многочисленными клиническими исследованиями, проведенными в
строгом соответствии с правилами GCP.

Цели и средства. При фармакотерапии ставится несколько целей.
Прежде всего это купирование симптомов ХВН и предотвращение ослож-
нений. Медикаментозное лечение играет значительную роль в предопера-
ционной подготовке и послеоперационной реабилитации пациентов с тя-
желыми формами этого синдрома. Без сомнения, очень важна профилак-
тика заболеваний венозной системы. Кроме того, фармакотерапия призва-
на повышать качество жизни пациентов.

Однако достичь указанных целей непросто. Всего лишь несколько лет
назад арсенал препаратов был минимальным и выбора по сути дела не бы-
ло. В настоящее время обилие средств, которые могут быть применены,
породило другую проблему: какое из них выбрать в каждом конкретном
случае? Для этого необходимо знать механизмы действия препаратов и те
стороны патогенеза ХВН, на которые они должны влиять. Речь идет преж-
де всего о группе препаратов, получивших название "флеботоники" и чаще
всего применяющихся в клинической практике. Вместе с тем требования к
современным веноактивным препаратам не ограничиваются только повы-
шением тонуса венозной стенки, но и включают необходимость стимуля-
ции лимфатического дренажа и улучшения микроциркуляции. В табл. 18.5
представлены данные J. A. Jimenez Cossio [12] о фармакологической актив-
ности наиболее известных флеботропных препаратов.

Мы обобщили опыт нашей клиники и результаты ряда исследований,
посвященных механизму действия и эффективности наиболее часто при-
меняемых флебологами лекарственных средств. В сводной табл. 18.6 пред-
ставлены различные аспекты действия флеботоников и некоторых других
распространенных препаратов (трентал, энзимы), широко используемых в
современной флебологической практике.

Для повышения тонуса вен используют ряд хорошо знакомых практиче-
ским врачам препаратов: анавенол, венорутон, троксевазин, эскузан, гли-

Таблица 18.5. Фармакологическая активность некоторых флеботропных средств

Препараты	Венозный тонус	Лимфоотток	М икроциркуляция
Кумарины	—	+	—
Гидроксирутозиды	—	+	+
Диосмин	+	+	+
Добезилат кальция	—	+	+
Эсцин	+	+	—
Трибенозид	—	—	+
Таблица 18.6. Фармакологическая активность и клиническая эффективность не-
которых препаратов

Препараты	Тонус вен	Лимфодре- наж	Микроцир- куляция	Гемореоло- гия	Купирование воспаления
Троксевазин	+	+	+	7	+
Гинкор форт	++	+	+	+	+
Гливенол	+	7	+	—	+
Детралекс	++	++	++	+	+
Венорутон	+	+	+	7	+
Цикло 3 форт	+	+	+	7	—
Эндотелон	+	+	7	7	—
Трентал	—	7	++	++	—
Вобэнзим, флогэнзим	—	+	+	+	+

венол, а также препараты нового поколения: детралекс, гинкор форт, цик-
ло 3 форт, эндотелон и др.

Улучшение лимфодренажной функции возможно с помощью группы бен-
зопиронов, среди которых у пациентов популярны троксевазин, венорутон
и др., а также с помощью появившихся в последнее время средств систем-
ной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) и вышеназванных препаратов с
поливалентным механизмом действия.

С целью устранения микроциркуляторных расстройств и нормализации ге-
мореологии (это относится в основном к ХВН П—III стадии) используют
хорошо зарекомендовавшие себя на практике низкомолекулярные декстра-
ны, пентоксифиллин (трентал), ацетилсалициловую кислоту, тиклопидин
(тиклид), клопидогрел (плавике). Эта задача решается назначением уже
упоминавшихся препаратов — детралекса, гинкор форта, цикло 3 форта,
эндотелона, гливенола, вобэнзима, флогэнзима.

Для купирования воспаления применяют нестероидные противовоспали-
тельные средства (диклофенак, индометацин, кетопрофен, фенопрофен
и др.), системную энзимотерапию, различные мазевые формы (содержа-
щие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, ге-
парин и др.), а также флеботонические препараты нового поколения, ко-
торые, без сомнения, могут претендовать на лидирующее место в лечении
ХВН.

Тактика фармакотерапии. Как и когда применять системные и
топические средства? Это зависит от многих факторов, в том числе от ста-
дии и тяжести течения ХВН, степени риска развития осложнений. Вместе
с тем следует признать, что объективных критериев, позволяющих вырабо-
тать оптимальную схему фармакотерапии в каждом конкретном случае,
пока нет.

Необходимо придерживаться некоторых принципов, которые можно
считать основополагающими [5]. Конечно, при наблюдаемом многообра-
зии клинических форм заболевания и особенностей их течения у каждого
пациента не может быть жестких установок. Тем не менее лечение должно
быть курсовым. У одних пациентов это могут быть короткие курсы или да-
же эпизодические, у других — регулярные и более длительные, в среднем
не менее 2—2,5 мес. Учитывая клинические проявления заболевания, сле-
7—10 дней	15 дней	15 дней Не менее 1,5 мес

Рис. 18.4. Этапы лечения тяжелых форм ХВН.

дует обязательно использовать комбинацию различных по механизму дейст-
вия лекарственных средств в сочетании с другими видами лечения ХВН.
Подбор лечения должен быть индивидуальным. Важно также активное уча-
стие пациента в лечении. Для этого необходимо, чтобы он понимал суть
своего заболевания и возможные последствия нарушений регламента на-
значений врача.

Особенно трудной представляется фармакотерапия при тяжелых формах
ХВН с развитием вторичного лимфостаза, дерматита, экземы, рожистого
воспаления и трофических язв. В этих случаях целесообразно использовать
лечебную схему, которая включает несколько этапов (рис. 18.4).

Первый (начальный) этап — парентеральное введение лекар-
ственных препаратов для более быстрого купирования клинических сим-
птомов. Назначают терапию дезагрегантами (реополиглюкин, пентокси-
филлин), антибиотиками, антиоксидантами (аевит, токоферол), нестероид-
ными противовоспалительными средствами (диклофенак, кетопрофен).
Продолжительность курса 7—10 дней.

На втором, консолидирующем этапе эффект лечения дол-
жен быть закреплен. Больной продолжает получать дезагреганты и антиок-
сидантную терапию, ему дополнительно назначают флебопротекторы (ас-
корутин, доксиум, дицинон и др.). Этот этап длится около 2 нед, но при
необходимости может быть продлен до 1 мес На этом этапе следует также
назначать поливалентные флеботоники, которые пациент продолжает при-
нимать на третьем, поддерживающем этапе лечения в течение
более или менее продолжительного времени, в среднем около 2—2,5 мес.

Топические лекарственные формы: антисептики, раневые покрытия
(альгипор, гешиспон, свидерм и др.), гели, мази, кремы (венитан, гепари-
новая мазь, лиотон 1000, гинкор, цикло 3 крем и др.) — назначают в зави-
симости от клинических проявлений на любом из этапов лечения; иногда
показано применение кортикостероидов (подробнее этот вопрос рассмот-
рен в главе, посвященной трофическим язвам).

Нельзя не осветить еще один важный аспект использования лекарствен-
ных средств — профилактику ХВН и прогрессирования болез-
ни. Это наименее изученный этап фармакотерапии. Вопрос о необходимо-
сти фармакопрофилактики должен быть рассмотрен у пациентов, входя-
щих в группу риска: отягощенная наследственность, ожирение, беремен-
ность, малоподвижный образ жизни, гормональная терапия. Понятно, что
с помощью лекарств нельзя изменить образ жизни и уменьшить влияние
наследственных факторов. Вместе с тем их применение должно нивелиро-
вать некоторые эндогенные нарушения и побочные эффекты ряда лекарст-
венных препаратов. В основном речь идет о гормональной терапии у жен-
щин. Пациентам этой группы с профилактической целью обычно реко-
мендуют эластическую компрессию, изменение образа жизни. В некото-
рых случаях, как иногда во время беременности, возникает необходимость
назначения флеботропных препаратов. Между тем вопрос о применении
подобных средств при беременности и в послеродовом периоде остается
открытым. У ряда лекарственных средств (детралекс, гинкор форт) терато-
генного эффекта не выявлено, но на практике у беременных и кормящих
матерей их пока назначают крайне редко.

18.3.	Физиотерапия и лечебная физкультура

Применение физических факторов является одним из наименее изучен-
ных аспектов проблемы лечения ХВН. Физиотерапия в нашей стране вы-
делена в отдельную врачебную специальность, и, к сожалению, соответст-
вующие методы лечения разрабатываются и реализуются на практике при
минимальном участии хирургов и флебологов. В связи с этим среди по-
следних бытует мнение, что физиотерапевтические процедуры имеют не-
высокую клиническую эффективность и в основном способствуют норма-
лизации психоэмоционального состояния пациентов по типу "эффекта
плацебо". Между тем физиотерапия может служить существенным под-
спорьем в комплексном лечении ХВН.

Задачами физиотерапии являются улучшение тканевого обмена, активи-
зация ферментативных и трофических процессов, стимуляция венозного
кровотока и лимфообращения, а также повышение общей сопротивляемо-
сти организма [3].

При ХВН наиболее популярной методикой стало использование пере-
менного магнитного поля низкой частоты. При поглощении энергии низ-
кочастотного магнитного поля выделяется тепло, которое способствует
Улучшению микроциркуляции. Магнитотерапия оказывает выраженное
противоотечное действие и дает некоторый обезболивающий эффект. Курс
лечения состоит из 15—20 процедур, проводимых ежедневно; при этом
первые 5—7 процедур осуществляют в непрерывном режиме, а последую-
щие в прерывистом Курсы магнитотерапии повторяют через каждые 4—
6 мес и рекомендуют совмещать их по времени с приемом флеботониче-
ских препаратов.

Эффективно использование ванн с различными действующими вещест-
вами. Так, радоновые ванны обеспечивают интенсивную ионизацию моле-
кул воды в коже с образованием биологически активных веществ — ато-
маркого кислорода, перекиси водорода и др. Клинически это проявляется
стимулирующим влиянием на адаптационно-приспособительные системы
организма, аналгезирующим и противовоспалительным эффектами. На курс
лечения назначают 10—14 процедур каждые 6—8 мес. Положение конечно-
стей в ванне горизонтальное, после процедуры рекомендуют отдых с при-
поднятыми ногами. Соляные (хлоридно-натриевые) ванны способствуют ак-
тивизации тканевого кровотока и улучшению нейротрофических процессов.
Регламент применения соляных ванн аналогичен вышеописанному.

Достаточно широкое распространение в различных хирургических кли-
никах получили методики, основанные на использовании электромагнит-
ных колебаний оптического диапазона (ультрафиолетовое и лазерное облу-
чение). В основном их применяют у больных с трофическими язвами для
облучения язвенной поверхности, что способствует стимуляции репаратив-
ных процессов [2]. Этот же физический фактор используется и в таком
широко распространенном методе, как квантовая аутогемотерапия (реин-
фузия аутокрови, подвергшейся УФО). Строго говоря, в силу своей инва-
зивности УФО крови не относится к физиотерапевтическим процедурам,
тем не менее мы не можем не упомянуть о нем. Несомненное положитель-
ное влияние квантовой аутогемотерапии на реологические и агрегацион-
ные свойства крови приводит к улучшению микроциркуляции в зоне пора-
женных тканей при ХВН II—III степени. Это способствует улучшению
трофики тканей, заживлению трофических язв, ликвидации воспалитель-
ных явлений в подкожной клетчатке.

Безусловно, число различных методов физического воздействия, приме-
нявшихся и применяющихся при ХВН, существенно больше. Об этом сви-
детельствуют данные специализированной физиотерапевтической литерату-
ры. К сожалению, подавляющее большинство из них не может быть реко-
мендовано к широкому применению в связи с отсутствием достаточных до-
казательств их эффективности. Сложившееся положение, как нам кажется,
требует более тесного научного сотрудничества флебологов и физиотерапев-
тов. Вместе с тем имеется еще один лечебный способ, о целесообразности
применения которого среди обеих категорий специалистов существует прак-
тически полное взаимопонимание. Это лечебная физическая культура [20].

Динамическая работа мышц нижних конечностей является важным
фактором регуляции венозного оттока. Напротив, длительные статические
нагрузки резко ухудшают условия венозного кровообращения. В связи с
этим при ХВН противопоказаны физические упражнения в положении
стоя и с большим напряжением, поскольку они сопровождаются венозным
застоем. На гемодинамику также активно влияет дыхание, поэтому в регу-
ляции венозного кровообращения имеют большое значение дыхательные
упражнения. Нельзя включать в программу ЛФК занятия, носящие игро-
вой или соревновательный характер, так как они сопровождаются риском
травмы, что может ухудшить течение заболевания.

Наиболее эффективный вид лечебной физической культуры для боль-
ных ХВН — это упражнения в плавательном бассейне. Существенное сни-
жение воздействия гравитационного фактора в воде и сокращение икроу
ножных мышц в оптимальном режиме обеспечивают весьма значительный
противоотечный эффект. Уменьшается выраженность и таких проявлений
ХВН, как тяжесть, утомляемость, боль в дистальных отделах конечностей.

Целесообразно рекомендовать больным дозированную ходьбу (2—3 км в
день) в спокойном темпе и при обязательном использовании компресси-
онного трикотажа. Патогенетически оправданными для ХВН являются уп-
ражнения, выполняемые лежа с горизонтальным и приподнятым положе-
Таблица 18.7. Лечебная гимнастика для больных ХВН

Исходное положение	Упражнения	Число по- вторений
Лежа на спине, ножной конец ку- шетки приподнят на 20—25 см + руки вдоль туловища, ноги врозь	Одновременное сгибание и разги- бание стоп и пальцев рук	10-12
То же + ноги выпрямлены	Поочередное сгибание и разгиба- ние ног в коленных суставах	По 3- 6 раз каж- дой ногой
То же	Левую ногу согнуть, подтянуть к груди, выпрямить вверх, задер- жать и медленно опустить. То же правой ногой	То же
То же + ноги врозь	Носки и колени внутрь и кнаружи	8-10
То же + кисти к плечам	Круговые движения в плечевых суставах	4—5 раз в каждую сторону
То же + ноги согнуты, руки на жи- воте	Наклоны согнутых ног вправо и влево	6-8
То же + ноги выпрямлены	Поочередное сгибание и разгиба- ние стоп с усилием — "нажимание на педали"	6-12
То же + руки за голову	Движение ногами "велосипед"	По 6—8 движений 2—3 раза
То же + ноги согнуты, руки вдоль	Попеременно поднимать ноги	Повто-
туловища	вверх с задержкой наверху — дви- жения пальцами стопы и актив- ные круговые движения стопой	рить 2— 3 раза
Лежа на левом боку, ножной конец кушетки опушен до горизонтально- го уровня, левую руку под щеку, правую на бедро, ноги полусогнуты	Поднять правую руку и ногу вверх	4-5
Лежа на левом боку, правой рукой держаться за кушетку	Маховое движение правой ногой вперед-назад	6-8
То же  Повторить последние 3 упражнения лежа на правом боку	Сгибание и разгибание стоп	8-12
Стоя лицом к стене и держась за	Подняться на носки, сделать пе-	По 5-
перекладину	рекат на пятки и снова на носки	6 раз

нием ног, с большим объемом движений в тазобедренных и голеностоп-
ных суставах, дыхательные упражнения, упражнения с усилием для мышц
голени и бедра. Упражнения нужно выполнять ежедневно в течение
30 мин. Наиболее необходимые упражнения представлены в табл. 18.7.

Занятия лечебной физической культурой не должны вызывать тягост-
ных ощущений в ногах и отеков. При ХВН III степени продолжительность
ежедневных занятий следует сократить до 15—20 мин, а физические уп-
ражнения выполнять только лежа.
18.4.	Особенности режима труда, отдыха и питания

Оптимальная организация повседневной жизни пациентов с ХВН в зна-
чительной степени влияет на конечный результат лечебных мероприятий
Поэтому каждый больной должен быть хорошо осведомлен о том, какие
факторы, встречающиеся на работе или в быту, могут негативно воздейст-
вовать на состояние венозного кровообращения.

Прежде всего следует избегать длительных статических нагрузок, свя-
занных, как правило, с трудовой деятельностью. Пациентам с ХВН не ре-
комендуется долго стоять или сидеть. К сожалению, далеко не всегда усло-
вия работы позволяют исключить такие положения. Лица, работающие
преимущественно в вертикальном статическом положении, должны каж-
дые 20—30 мин выполнять по 10—15 переступаний с пятки на носок, что
способствует улучшению венозного кровотока за счет сокращений икро-
ножных мышц. В течение рабочего дня каждые 2—3 ч рекомендуется 10—
15-минутный отдых в горизонтальном положении с возвышенным положе-
нием конечностей.

Представителям "сидячих" профессий следует держать ноги выпрямлен-
ными (т. е. разогнутыми в коленных суставах) и при этом ставить их на
низкую скамейку; каждые полчаса вставать и ходить в течение 3—5 мин.

Весьма неблагоприятным фактором является работа при высокой тем-
пературе воздуха. Если пациент занят на таком производстве (пекарни, го-
рячие цехи заводов и т. п.), ему рекомендуют сменить вид трудовой дея-
тельности. При проживании больных в южных регионах должна быть ис-
ключена работа в наиболее жаркие дневные часы.

Во внерабочее время больные должны максимально адаптировать свой
жизненный стиль к имеющимся нарушениям венозного оттока. Целесооб-
разно чаще ходить пешком — на работу, за покупками, предпочтительнее
подниматься по лестницам, а не на эскалаторах или лифтах. Полезно со-
вершать ежедневные пешие прогулки в спокойном темпе на расстояние
2—3 км.

Во время ночного отдыха ноги должны находиться в возвышенном на
15—20 см положении, что обеспечивает существенное снижение явлений
венозного застоя. Аналогичное положение нужно использовать в повсе-
дневной жизни так часто, как это возможно: во время чтения книг, газет,
просмотра телепередач и т. д.

Особое значение необходимо придавать температурному режиму. Сле-
дует исключить высокотемпературные воздействия на конечности — нахо-
ждение в жарко натопленных помещениях или под прямыми солнечными
лучами. Здесь отметим также нежелательность посещения бань и саун.
Сильно прогретый воздух парных, особенно в сочетании с высокой влаж-
ностью, вызывает значительную вазодилатацию. Возрастает приток артери-
альной крови в конечность и резко ухудшаются условия венозного возвра-
та. Даже будучи кратковременными, такие воздействия могут весьма не-
благоприятно сказаться на состоянии пораженных конечностей. Очень
важно избегать длительного нахождения на солнце, особенно в дневные
часы. Пациентам с ХВН отпуск следует проводить в условиях умеренного
климата, нецелесообразно посещение курортов, расположенных в тропи-
ках и субтропиках. В тех случаях когда пациент по тем или иным причи-
нам все же не будет выполнять данные рекомендации, необходимо регу-
лярно применять холодовые воздействия для того, чтобы нивелировать ва-
зодилатирующий эффект высоких температур. Например, сразу после по-
сещения парной в бане нужно обливать ноги холодной водой. Во время
летнего отдыха на морских курортах целесообразно ббльшую часть време-
ни находиться в тени, не подвергая ноги длительному воздействию прямых
солнечных лучей, и как можно больше плавать.

Значительное внимание пациенты должны уделять спорту, но необхо-
димо исключать занятия теми его видами, при которых имеется повышен-
ная вероятность травм конечностей и требуются резкие (рывковые) нагруз-
ки на нижние конечности. К таким видам спорта относятся футбол, бас
кетбол, волейбол, большой теннис, горные лыжи, различные виды едино-
борств. В настоящее время все ббльшую популярность приобретают заня-
тия в тренажерных залах. Следует рекомендовать посещающим их пациен-
там исключить упражнения, связанные с подъемом тяжестей, в том числе
и те, которые используются для наращивания мышечной массы нижних
конечностей.

Наиболее целесообразными являются занятия плаванием, которое мож-
но назвать лучшим вариантом физической культуры. При совершении
плавательных движений мышцы нижней конечности, особенно икронож-
ные, действуют в оптимальном режиме, обеспечивая максимальное сниже-
ние регионарного объема крови. Лицам, не умеющим плавать, следует ре-
комендовать ходьбу в воде. Езда на велосипеде и ходьба на лыжах также
весьма благоприятно сказываются на состоянии венозного оттока, и их
можно рекомендовать пациентам (только в условиях эластической ком-
прессии) наряду с плаванием.

Особенности питания. Рекомендации по коррекции диеты па-
циентов с ХВН должны даваться с учетом особенностей патогенеза этого
состояния. Нарушения венозного оттока приводят к развитию отека по-
верхностных тканей, который на ранних стадиях носит низкобелковый ха-
рактер. Это означает, что объем интерстициального пространства увеличи-
вается за счет жидкости с содержанием белков менее 10 г/л. В этот период
следует ограничить прием пациентами жидкости, а также пищи, способст-
вующей ее задержке в организме. Речь идет о диете с низким содержанием
солей, острых приправ. Необходимо ограничить прием жареной пищи,
употреблять больше зелени (петрушка, укроп), овощей и фруктов, в кото-
рых содержится значительное количество витамина С, оказывающего ка-
пилляропротективное действие.

При ХВН, осложнившейся вторичной лимфедемой, отек приобретает
высокобелковый характер (содержание белков плазмы в интерстициальном
пространстве более 10 г/л). Это происходит вследствие функциональной
недостаточности лимфатической системы, которая не в состоянии удалять
из тканей избыток протеинов. Результатом может стать развитие необрати-
мых фиброзно-склеротических изменений. Поэтому при венозно-лимфа-
тической недостаточности целесообразно, помимо названных выше диети-
ческих мер, ограничить прием пищи, богатой белками.

Врачебно-трудовая экспертиза. Этот аспект проблемы ХВН весьма ва-
жен. При решении вопроса о сохранении пациентами трудоспособности
необходимо прежде всего исходить из того, что их заболевание носит хро-
нический и, что очень важно, прогрессирующий характер. Поэтому опре
делять возможность выполнения ими трудовой деятельности следует с уче-
том именно этого фактора, особенно если речь идет о посттромбофлебити-
ческой болезни. С сожалением приходится констатировать, что врачебно-
трудовые комиссии относятся к таким пациентам недостаточно вниматель-
но. Следует отметить, что трофические изменения при наличии отека ко-
нечности и невыраженном вторичном варикозе при посттромбофлебитиче-
ской болезни нередко отсутствуют. Если пациент с такой клинической
картиной обращается во ВТЭК для решения вопроса о нетрудоспособно-
сти, ему чаще всего отказывают в инвалидности. Однако все пациенты с
посттромбофлебитической болезнью, если у них не удается стабилизиро-
вать течение заболевания и выявляются клинические и лабораторно-инст-
рументальные признаки декомпенсации венозного кровообращения, могут
быть признаны стойко нетрудоспособными.

При варикозной болезни признаки ограничения трудоспособности при-
сутствуют при ХВН III стадии. Возможен временный перевод таких боль-
ных на инвалидность 2—3-й группы на период проведения им активных
лечебных мероприятий (заживление трофических язв, оперативное лече-
ние с последующей реабилитацией).

18.5.	Терапия ХВН и качество жизни пациентов

В рамках поставленной проблемы нельзя не рассмотреть вопрос о каче-
стве жизни пациентов с ХВН. Еще совсем недавно этот аспект совсем не
обсуждался на страницах отечественной научной литературы. Между тем
большинство наших пациентов, может быть, не осознавая того, хотят улуч-
шения качества своей жизни, а не радикального излечения любой ценой.
Именно это заставило нас обратить особое внимание на изучение данного
показателя эффективности терапии ХВН.

То, что болезни влияют не только на физическое состояние индивидуу-
ма, — это своего рода аксиома. Еще в 1947 г. в Уставе Всемирной органи-
зации здравоохранения (ВОЗ) было записано, что здоровье — это состоя-
ние полного физического, психического и социального благополучия, а не
только отсутствие болезней и физических недостатков [21]. В 1957 г. рабо-
чая группа ВОЗ определила здоровье как состояние или качество человече-
ского организма, обеспечивающее адекватное его функционирование в
данных условиях (биологических или окружающей среды). Соответственно
и целью врачевания являются восстановление и сохранение здоровья чело-
века не только в физическом, но и в психологическом и социальном ас-
пектах. И именно этой цели должны отвечать все виды врачебной деятель-
ности.

Оценку степени тяжести хронических заболеваний вен традиционно
проводят в основном по выраженности клинической картины. При опре-
делении эффективности лечения принимают во внимание показатели фи-
зического состояния пациента: наличие болевых ощущений, тяжесть в
нижних конечностях, их утомляемость, отек, трофические расстройства.
Все эти критерии являются биомедицинскими и не позволяют определить
социомедицинский статус пациента до лечения, в процессе и по заверше-
нии -его. Между тем отсутствие перечисленных симптомов нередко являет-
ся важнейшим условием ведения благополучной жизни, достижения благо-
состояния и удовлетворения физических, психических, социальных, куль-
турных и духовных потребностей. Для оценки взаимосвязи между наличи-
ем ХВН и возможностью удовлетворения социально-психологических по-
требностей пациента может быть использован именно такой показатель,
как качество жизни.

Существуют различные определения качества жизни, основанные на
понятии здоровья. В современном представлении качество жизни трактуют
как интегральную характеристику физического, психологического, эмо-
ционального и социального функционирования больного, основанную на
его субъективном восприятии. ВОЗ была проведена большая исследова-
Таблица 18.8. Критерии качества жизни и их составляющие, рекомецдованные
ВОЗ

Критерий	Составляющие
Физический  Психологиче- ский	Сила, энергия, усталость, боль, дискомфорт, отдых Положительные эмоции, мышление, изучение, запоминание, концентрация внимания, самооценка, внешний вид, негативные переживания
Уровень само- стоятельности  Общественная жизнь  Окружающая среда	Повседневная активность, работоспособность, зависимость от лекарств и лечения  Личные взаимоотношения, общественная ценность субъекта, сексуальная активность  Благополучие, безопасность, быт, обеспеченность, доступность и качество медицинского и социального обеспечения, доступность информации, возможность обучения и повышения квалифика- ции, досуг, экология
Духовность	Религия, личные убеждения

тельская работа по выработке основополагающих критериев качества жиз-
ни современного человека (табл. 18.8).

Вместе с тем качество жизни как глобальная концепция не учитывает в
полной мере состояние здоровья. Поэтому для практических целей было
сформулировано понятие "связанное со здоровьем качество жизни"
(СЗКЖ), которое учитывает 4 основные составляющие жизнедеятельности
человека как биологического и социального субъекта [8]. Такая система
удовлетворяет определению ВОЗ, и при этом каждый параметр отражает
специфическую часть состояния здоровья (схема 18.1).

Преимуществами концепции СЗКЖ являются ясность и четкость опре-
деления, основанного на собственном переживании пациентом хрониче-
ского заболевания, которым он страдает. Изучение СЗКЖ очень важно
при оценке влияния болезни на повседневную жизнь пациента. Результаты
клинических и инструментальных тестов дают флебологу объективную ин-
формацию о состоянии и функционировании венозной системы, но неред-
ко эти данные плохо коррелируют с возможностями и самочувствием
больного.

Проблема качества жизни при ХВН изучена недостаточно. В большин-
стве проведенных исследований по влиянию заболеваний вен и их лечения

Схема 18.1. Модель четырех наиболее важных параметров качества жизни
90

Рис. 18.5. Динамика показателей качества жизни пациентов в процессе лечения.

на качество жизни пациента учитываются не параметры СЗКЖ, а клини-
ческие аспекты болезни. Фактически первая попытка масштабного изуче-
ния этой проблемы была предпринята в 1997—1998 гг., когда было прове-
дено уникальное международное проспективное контролируемое много-
центровое исследование — RELIEF-study. Цель — оценка качества жизни
пациентов с ХВН в процессе терапии. Для этого использовали специально
разработанный вопросник, в который вошли 20 вопросов, объединенных в
4 группы: физическая активность, психологический комфорт, социальная
жизнь и болевой синдром.

RELIEF-study прошло в 23 странах мира. В России, где национальным
координатором был академик В. С. Савельев, в исследование были вклю-
чены 140 пациентов, распределенных между 14 флебологическими центра^
ми из 9 городов (Владивосток, Екатеринбург, Казань, Москва, Нижний
Новгород, Новосибирск, Ростов-на-Дону, Самара, Санкт-Петербург) [4].
Основным средством терапии ХВН являлся микронизированный диосмин
(детралекс), который пациенты получали в дозировке 1000 мг в сутки на
протяжении 6 мес. В процессе лечения достигнута существенная положи-
тельная динамика клинической симптоматики. Снизилась выраженность
отечного и болевого синдромов, частота встречаемости судорог в икронож-
ных мышцах и чувства тяжести в нижних конечностях. Это привело к
улучшению качества жизни по каждому из отдельных показателей (физи-
ческая активность — на 18,5 %, психоэмоциональный комфорт — на 18 %,
социальная жизнь — на 20 %, болевой синдром — на 26 %). Общий пока-
затель качества жизни, складывающийся из 4 перечисленных, взятых с
равным удельным весом, улучшился на 20 %.

Результаты, полученные российскими учеными, в целом соответствуют
сводным данным Европейской части исследования (3101 больной), кото-
рые прозвучали в докладе на Европейском конгрессе Всемирного общества
флебологов в Бремене (сентябрь 1999 г.) [11]. Единственным существен-
ным отличием явилось распределение больных с наличием венозного реф-
люкса (органическая ХВН) и без него (функциональная ХВН). Среди па-
циентов, включенных в исследование в нашей стране, отсутствие рефлюк-
са было зафиксировано только у 25 %, тогда как в целом этот показатель в
европейских странах составил 50 %. Указанное различие объясняется, по-
видимому, более высокой медицинской активностью пациентов в этих
странах, что побуждает их обращаться к флебологам на ранних стадиях
развития патологического процесса.

Эволюция клинических симптомов ХВН в процессе 6-месячного лече-
ния детралексом свидетельствует о его несомненной эффективности, за-
ключающейся в достоверном улучшении качества жизни больных. Этот
результат получен как по каждому из 4 параметров оценки, так и в це-
лом. Динамика состояния качества жизни больных ХВН представлена на
рис. 18.5.

Безусловно, проведенное исследование показало, что можно с помо-
щью современных средств существенно улучшить результаты лечения
ХВН, повысить качество жизни, социальную и профессиональную актив-
ность пациентов, вернуть им активный образ жизни. Поэтому мы счита-
ем целесообразным проведение аналогичных исследований не только с
применением средств фармакотерапии, но и эластической компрессии, и
различных способов хирургического лечения. Это позволит более полно
оценивать влияние тех или иных лечебных мероприятий на течение
ХВН

* * *

В заключение раздела, посвященного хроническим заболеваниям вен,
нам хотелось бы особо подчеркнуть, что при кажущейся простоте и легко-
сти лечения пациентов с ХВН эта задача является одной из наиболее
сложных в современной медицине. Поэтому врач, стремящийся стать фле-
бологом, должен знать и уметь выполнять не только различные оператив-
ные вмешательства, но и хорошо ориентироваться в современных средст-
вах компрессионного и фармакологического лечения. Без адекватных реа-
билитационных мер никакая, даже самая технически совершенная, опера-
ция не даст желаемого эффекта. Кроме того, врачу-флебологу должны
быть не понаслышке известны диагностические методики. Как показывает
опыт, у хороших диагностов результаты лечения всегда лучше.

Список литературы

1.	Богданов А. Е. Современные принципы хирургического лечения посттромбофлебитиче-
ской болезни нижних конечностей. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1993.

2.	Восютков В. Я., Проценко Н. В. Трофические язвы стопы и голени. — М.: Медицина,
1993. — 160 с.

3.	Клиническая физиотерапия // Сосин И. Н., Тондий Л. Д., Сергиени Е. В. и др. — Киев
Здоровье, 1996 — 623 с.
4	Савельев В С., Кириенко А. И., Богачев В Ю, Голованова О. В. Мультицентровое иссле-
дование препарата детралекс (RELlEF-study) Обобщенные результаты российской части
проекта // Межд мед. журн. — 2000. — № 5 — С 398—402

5	Яблоков Е. Г, Кириенко А. И., Богачев В Ю Хроническая венозная недостаточность. —
М.: "Берег", 1999 - 127 с.

6	Berridge D. С., Westby J. С., Makin G. S., Hopkinson В. R. Do compression stockings potentiate
the fibrinilytic capacity of the lower limbs? // Phlebology — 1989. — Vol. 4. — P. 161 —166

7	Blatter W. Le traitement ambulatoire des thromboses veineuses profondes // J. des Mal. Vase. —
1991 - Vol. 16. — P 137-141.

8	Celia D. F. Quality of life: The concept // J. of Palliative Care. — 1992 — Vol. 8, N 3. —
P. 8-13.

9.	Franzeck U. K, Schalch I., Jager K. A. et al. Prospective 12-year follow-up study of clinical and
hemodynamic sequelae after deep vein thrombosis in low-risk patients (Zurich study) // Circu-
lation. — 1996. — Vol. 93. — P. 74—79.

10.	Hamzeh M. A , Lonsdale K. J., Pratt D J, Hopkinson B. R. // A new device produsing ambula-
tory intermittent pneumatic compression suitable for the treatment of lower limb oedema: a
preliminary report // J. Med. Engin. & Technol — 1993 — Vol 17. — P. 110—113.

11	Jantet C RELlEF-study: first European consolidated data // Angiology. — 2000. — Vol 51 —
P. 31-37

12	Jimenez Cossio J. A. Treatment of chronic venous insufficiency — CD, 1996.

13	Kohler H. History of venous diseases of the legs and of methods for their treatment // Ortho-
padie Technik 1/87. — Verlag Orthopadie Technik — Dortmund, Germany.

14	O'Donnel T F, Rosenthal D. A., Callow A D, Ledig В £. Effect of elastic compression on ve-
nous hemodynamics in postphlebitic limbs // Jama. — 1979 — Vol. 242, N 25. — P. 2766—
2768

15.	Ohgi S, Kanaoka Y., Mori T Objective evaluation of compression therapy for deep vein throm-
bosis by ambulatory strain-gauge plethysmography // Phlebology — 1994, N 9. — P. 28—31.

16.	Partsch H., Mayer W. Kompressionstherapie: Wann? Wozu? Womit? Wie? // Hautkr. — 1992. —
Vol. 67. - P. 863-868.

17.	Rabe E. Die Verdordnung von medizinischen Kompressionsstrumpfen in Deutschland // Vas-
omed. - 1994. - Vol. 6. - P. 478-483.

18.	Schadeck M. Mercury bath presstherapy of different edemas and trophic disorders // J. derm,
surg. oncol. — 1992. — Vol. 18. — P. 66.

19.	Stemmer R., Marescaux J., Furderer C. Compression treatment of the lower extremities particu-
larly with compression stockings //The dermatologist. — 1980. — Vol. 31. — P. 355—365.

20.	Stemmer R. Strategies of treatment by compression and mobilization. Impressions Graphiques. —
Bruustatt, France, 1995. — 182 p.

21.	World Health Organization: The constitution of the World Health Organization. — WHO
Chronicle, 1947
Глава 19. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ФЛЕБОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

Р. А Григорян, Т. В. Алекперова, В. Ю. Богачев, А. О. Вирганский

19.1.	Консультативно-диагностический флебологический центр	611

19.2.	Специализированный флебологический центр
амбулаторно-поликлинической хирургии........................... .613

19.3	Организация экстренной флебологической помощи...............631

19.4.	Организация плановой стационарной флебологической помощи 633

Организация специализированной помощи представляет собой большую
проблему, особенно когда речь идет о флебологии — специальности, не
имеющей официального статуса и, следовательно, нормативных документов,
относящихся к ней. Тем не менее авторы сочли необходимым включить этот
раздел в руководство. Основным побудительным мотивом явился достигнутый
положительный коллективный опыт применения новых организационных
форм оказания специализированной флебологической помощи в виде кон-
сультативно-диагностического центра и специализированного центра амбула-
торно-поликлинической хирургии, демонстрирующих на протяжении послед-
них 10 лет ее эффективность и экономическую целесообразность.

Подавляющее большинство больных флебологического профиля прохо-
дят лечение в хирургических или ангиохирургических стационарах по на-
правлению врачей лечебно-поликлинических учреждений. Однако лечение
больных с экстренной и плановой патологией венозной системы целесооб-
разно проводить в специализированных флебологических отделениях. Это
связано с тем, что частота послеоперационных рецидивов варикозной бо-
лезни в общехирургических отделениях достигает 70—75 %, а в ангиохи-
рургических — 10—15 %. В специализированных флебологических стацио-
нарах эти цифры не превышают 1,5—2 % [1]. Н. Patsch и W. Blattler (1998)
убедительно доказали, что лечение острого венозного тромбоза в неспе-
циализированных стационарах сопровождается развитием тяжелых форм
хронической венозной недостаточности более чем в половине случаев.
Реабилитация же таких больных у специалистов-флебологов даже в амбу-
латорных условиях снижает частоту декомпенсированных форм посттром-
бофлебитической болезни в 1,5—2 раза

19.1.	Консультативно-диагностический флебологический центр

Первый в России Консультативно-диагностический флебологический
центр был организован при Городской клинической больнице № 1 имени
Н. И. Пирогова (Москва) по инициативе академика В. С. Савельева и в
соответствии с приказом Комитета здравоохранения Москвы № 49 от
03.02.97 г. о необходимости централизации специализированной флеболо-
гической помощи в лечебных учреждениях, имеющих необходимое диаг-
ностическое оснащение и подготовленный штат. В настоящее время в Мо-
скве функционируют 3 консультативно-диагностических флебологических
центра, самым мощным из которых является Консультативно-диагности-
ческое флебологическое отделение Городской клинической больницы № 1
имени Н. И. Пирогова, типовая структура, штатное расписание и режим
работы которого мы приводим в качестве примера (табл. 19.1).
Таблица 19.1. Типовая структура консультативно-диагностического флебологиче-
ского центра

Подразделение	Оснащение	Функции
Регистратура	Телефонные аппараты, компь- ютер, ксерокс и хранилище до- кументации	Регистрация, ведение первичной документации и организация по- токов пациентов
Кабинет ульт- развуковой ди- агностики	Ультразвуковой комплекс с возможностью проведения допплерографии и ангиоска- нирования	Проведение специального ультра- звукового обследования пациен- там с флебологической патоло- гией
Кабинет функ- циональной диагностики	Многоканальный электрокар- диограф, велоэргометр, пле- тизмограф	Проведение дополнительного об- следования (ЭКГ, велоэргомет- рия и др.) пациентам с флеболо- гической патологией
Процедурный кабинет	Перевязочный стол, напольная лампа, тележки, шкафы и хо- лодильник	Флебосклерозирующее лечение
Консультатив- ные кабинеты	Укрепленные кушетки для ос- мотра	Обеспечение консультативного приема

Таблица 19.2. Типовое штатное расписание консультативно-диагностического
флебологического центра

Должность	Количество должностей
Заведующий отделением (врач-хирург высшей квалифи- кационной категории)	1
Врач — сердечно-сосудистый хирург (флеболог)	2
Врач-хирург (флеболог)	2
Оаршая медсестра	1
Медицинский регистратор	4
Медсестра	5
Сестра-хозяйка	1
Санитарка	3
Кабинет функциональной диагностики  Врач функциональной диагностики	0,5
Медсестра функциональной диагностики	0,5
Кабинет ультразвуковой диагностики  Врач ультразвуковой диагностики	2
Медсестра ультразвуковой диагностики	2
Санитарка ультразвуковой диагностики	1
Процедурный кабинет  Медсестра процедурного кабинета	2
Санитарка процедурного кабинета	1
Штатное расписание консультативно-диагностического флебологиче-
ского центра представлено в табл. 19.2.

Флебологический центр принимает пациентов, направляемых из лечеб-
но-профилактических учреждений Москвы и Московской области.

Врачи-консультанты наряду с клиническим осмотром при необходимо-
сти назначают специальное инструментальное обследование и рекоменду-
ют оптимальный вид лечения.

В результате проведенного обследования формируют два потока пациентов.

Первый, включающий 70—75 % общего числа пациентов, составляют
больные с подтвержденной флебологической патологией, нуждающиеся в
консервативном или хирургическом лечении. Второй, достигающий 25—
30 %, формируют пациенты, жалобы которых связаны с интеркуррентными
заболеваниями (облитерирующий атеросклероз, патология нервной и опор-
но-двигательной систем и др ). Их направляют на профильное лечение.

Консультативно-диагностический флебологический центр открыт с 9.00
до 17.00 ежедневно, кроме субботы и воскресенья. Такой режим работы и
развернутые мощности позволяют обследовать до 30 000 больных ежегод-
но, из них примерно 20 % принимают на постоянное диспансерное на-
блюдение.

19.2.	Специализированный флебологический центр
амбулаторно-поликлинической хирургии

Понятие "амбулаторная хирургия” впервые было введено более 90 лет
назад шотландским хирургом J. Nicoll (1909), сообщившим о 9000 опера-
ций у детей, выполненных в амбулаторных условиях. J. Nicoll доказал, что
такая форма организации хирургического лечения по безопасности и эф-
фективности не уступает аналогичным вмешательствам, выполненным в
стационаре, причем обходится в 10 раз дешевле [2].

С конца 60-х годов в США начался активный процесс организации му-
ниципальных и частных центров амбулаторно-поликлинической хирургии.
К 1975 г. на территории США активно работало 42 подобных центра с раз-
ной специализацией. К 1990 г. их число достигло 1247, а количество опе-
раций — 2,5 млн в год [2].

В 1986 г. была выпущена инструкция Вооруженных Сил США, регла-
ментирующая "однодневную хирургию". В нее был включен перечень из
400 операций, в том числе по поводу варикозной болезни, продолжитель-
ность которых не превышала 2 ч, а период необходимого послеоперацион-
ного наблюдения составлял 4—6 ч [2]. Функционирование центров амбула-
торно-поликлинической хирургии предполагает организацию так называе-
мых стационаров на дому. Подобный опыт был накоплен и в нашей стране
в 1937—1939 гг., а также в послевоенный период, что было связано с не-
достаточным коечным фондом [2].

19.2.1.	Цели и задачи центров амбулаторно-поликлинической хирургии
в современных условиях

Оптимальной структурой, обеспечивающей интенсификацию специа-
лизированной хирургической помощи в амбулаторных условиях, являет-
ся Центр амбулаторной хирургии (ЦАХ) с дневным хирургическим ста-
ционаром, в котором наряду с различными хирургическими вмешатель-
ствами можно проводить комплексную терапию и реабилитацию
больных.

Стратегическая цель создания таких центров — совершенствование ме-
тодов диагностики, предоперационной подготовки, оперативного и кон-
сервативного лечения, а также послеоперационного ведения больных в ам-
булаторно-поликлинических условиях [2].

В числе основных задач специализированных ЦАХ можно выделить:

•	раннее выявление и лечение больных с хирургической патологией;

•	разработка и внедрение новых методов диагностики и лечения в по-
вседневную практику;

•	изучение ближайших и отдаленных результатов оперативных вмеша-
тельств;

•	разработка мероприятий по оздоровлению населения;

•	оценка экономической эффективности деятельности Центров.

Таким образом, ЦАХ, в том числе и флебологического профиля, следу-
ет рассматривать как штатное лечебно-профилактическое подразделение в
составе лечебного учреждения или существующее самостоятельно, предна-
значенное для оказания в расширенном объеме специализированной и
квалифицированной амбулаторной помощи больным с заболеваниями ве-
нозной системы.

Сформулированные выше цель и задачи ЦАХ, включая и флебологиче-
ские, определяют разнообразие форм их деятельности, среди которых сле-
дует выделить:

л активное выявление больных с заболеваниями вен среди населе-
ния, в том числе среди рабочих и служащих промышленных пред-
приятий, учреждений и других организованных коллективов с по-
стоянной координацией с другими лечебно-профилактическими
учреждениями (поликлиники, МСЧ, амбулатории, стационары)
данного района;

*	осуществление необходимого объема диагностических исследований
у курируемых больных с использованием современных методик. По
показаниям с целью уточнения диагноза или получения дополни-
тельных данных больные могут быть направлены в другие диагности-
ческие консультативные центры города;

а проведение консультативных приемов больных (отборочная комис-
сия), направленных из других лечебно-профилактических учрежде-
ний, с целью отбора лиц, требующих оперативного лечения; опреде-
ление показаний к операции, характера предоперационного обследо-
вания, объема оперативного вмешательства, а также оценка возмож-
ности его проведения в условиях ЦАХ. Больных, нуждающихся в
сложных оперативных вмешательствах или не прошедших отбор по
медицинским или бытовым показаниям, направляют в специализи-
рованные хирургические стационары города;

а проведение инвазивных методов диагностики и оперативных вмеша-
тельств (по разработанному плану), осуществление контроля за опе-
рированными больными в условиях послеоперационной палаты
дневного хирургического стационара в ближайшие часы после опера-
ции, а также последующее наблюдение за больными на дому и их ле-
чение в лечебно-диагностических кабинетах ЦАХ;

а комплексное лечение больных флебологического профиля, включаю-
щее медикаментозную и инфузионную терапию, использование спе-
циальных компрессионных повязок длительного ношения, физиоте-
рапевтических процедур, квантовой аутогемотерапии, медикаментоз-
ных блокад и др., а также необходимого комплекса реабилитацион-
ных мероприятий;

л организация диспансерного наблюдения за оперированными боль-
ными с целью своевременного проведения необходимых лечебно-
профилактических мероприятий, направленных на предупреждение
инвалидизации и сокращение периода нетрудоспособности. Прове-
дение всесторонней оценки ближайших и отдаленных результатов
оперативного лечения в амбулаторно-поликлинических условиях с
последующей разработкой научно обоснованных рекомендаций для
совершенствования методов диагностики и лечения заболеваний
вен;

*	повышение квалификации хирургов и среднего медицинского пер-
сонала поликлинического звена, обучение выпускников медицин-
ских вузов по вопросам организации и оказания специализирован-
ной хирургической помощи в амбулаторно-поликлинических усло-
виях;

а оказание учреждениям здравоохранения консультативно-методиче-
ской помощи по проблемам организации работы хирургических от-
делений поликлиник.

Клинический опыт свидетельствует, что до 60 % больных с хронической
венозной недостаточностью, обусловленной, как правило, варикозной бо-
лезнью, могут быть успешно оперированы в амбулаторных условиях.

Это позволяет:

•	сократить сроки ожидания больными плановых санирующих опера-
ций, которые в специализированных сосудистых отделениях Москвы
достигают 1—1,5 мес;

•	освободить койки специализированных хирургических стационаров
для более сложных оперативных вмешательств;

•	осуществлять подготовку к операции, выполнять ее, проводить на-
блюдение в послеоперационном периоде вплоть до выхода пациента
на работу одним и тем же хирургом;

•	быстро реабилитировать больных после операции за счет их пребы-
вания в привычных условиях и активного образа жизни;

•	исключить риск развития внутригоспитальной инфекции и снизить
вероятность тромбоэмболических осложнений;

•	достигнуть значительного экономического эффекта;

•	создать условия для рациональной реализации программы оздоров-
ления населения.

Отчеты Комитета здравоохранения Москвы свидетельствуют, что в хи-
рургическом лечении по поводу хронической венозной недостаточности
нуждается около 900 тыс. человек. При этом все хирургические и ангиохи-
рургические стационары выполняют не более 9000 операций ежегодно. На
основании этих данных можно сделать вывод, что в настоящее время воз-
никла настоятельная необходимость во внедрении принципиально новых
организационных форм оказания специализированной флебологической
помощи — центров амбулаторной хирургии, оснащенных современными
диагностическими и лечебными технологиями, что обеспечивает эффек-
тивное выявление и радикальное лечение варикозной болезни в больших
группах населения.

Основным элементом специализированной флебологической помощи
за рубежом является центр (отделение) амбулаторно-поликлинической хи-
рургии. Можно выделить три типа организации центров амбулаторной хи-
рургии.
1.	Внутрибольничный (госпитальный) комплекс с собственными пала-
тами и операционной. Это функционально наиболее гибкий тип организа-
ции, так как в зависимости от конкретных потребностей ЦАХ может быст-
ро и эффективно задействовать необходимые мощности и специалистов
многопрофильного стационара.

2.	ЦАХ, размещенный в отдельном корпусе (блоке) и использующий
операционные стационара.

3.	ЦАХ, удаленные от многопрофильных стационаров и располагающие
собственными операционными и палатами.

В идеале ЦАХ должен располагаться в непосредственной близости и на-
ходиться в тесной функциональной связи с многопрофильным стационаром.

Основные структурные подразделения ЦАХ в зависимости от выпол-
няемых функций:

•	регистратура (предварительная запись и регистрация пациентов, вы-
дача медицинских справок и больничных листов);

•	медицинский транспорт для доставки пациентов домой и обеспече-
ния их активного патронажа;

•	консультативные кабинеты;

•	кабинет ультразвукового ангиосканирования;

•	перевязочные (чистая и гнойная);

•	процедурный кабинет;

•	стационар на дому (врачи или фельдшера, обеспечивающие патро-
наж пациентов);

•	кабинет флебосклерозирующего лечения;

•	кабинет компрессионного лечения;

•	операционный блок, состоящий из:

— санпропускника с необходимым сантехническим оборудованием и
раздевалкой,

— предоперационной, полностью оснащенной и достаточно простор-
ной для проведения регионарной или общей анестезии. Помещение долж-
но иметь хорошее освещение, систему подводки и удаления газов, наркоз-
ный аппарат, мониторы и др.

Необходимо отдавать себе отчет в том, что риск общей анестезии при
амбулаторных операциях ничуть не меньше, чем при стационарных. В свя-
зи с этим анестезиологическое оборудование амбулаторной операционной
должно быть на достаточно высоком уровне.

— Операционная (лучше две или более в зависимости от мощности
ЦАХ), оснащенная по аналогии со стационарной. Необходимы хоро-
шая освещенность (бестеневые потолочные лампы), кондиционер, сис-
тема подводки, отведения и очистки газов, помещение для обработки
рук, материальная комната. Важно помнить, что всегда существует ре-
альная вероятность непредвиденного перерастания небольшой опера-
ции в обширное хирургическое вмешательство, что предъявляет жест-
кие требования к материально-техническому оснащению амбулаторной
операционной.

— Послеоперационные палаты (на 10 коек и более) с постоянными
медсестринскими постами, оснащенные дыхательным оборудованием (рес-
пираторы, системы подводки, очистки и удаления газов) и средствами мо-
ниторного контроля за состоянием пациентов.

Перечень необходимых кабинетов специализированного (флебологиче-
ского) ЦАХ с площадью, соответствующей санитарно-гигиеническим нор-
мам (приказ Минздрава СССР от 1987 г. № 1278 и инструкции Минздрава
СССР от 1988 г. № 14-24), представлен в табл. 19.3.
Таблица 19.3. Перечень помещений флебологического ЦАХ и их площадь

Помещения флебологического ЦАХ	Количество помещений	Пло- щадь, м2
Общий холл для ожидания	1	30-40
Кабинеты хирургов	2	18
Кабинет руководителя ЦАХ	1	15
Перевязочная чистая	1	18
Перевязочная гнойная	1	18
Кабинет компрессионного лечения	1	30
Кабинет флебосклерозирующего лечения	1	30
Процедурная для внутрисосудистых манипуляций: инфузии, УФО-крови и т. д.	1	30
Процедурная для подготовки больных к операции	1	12
Палаты для больных — мужская и женская на 4 койки каждая	2	24
Материальная	1	12
П редоперационная	1	12
Операционная на 2 стола	1	40
Комнаты для персонала	2	12
Душевая для персонала	1	6
Ванная комната для больных	1	6
Буфет	1	12
Туалет для персонала	1	6
Туалеты для больных	2	12

Штатное расписание ЦАХ планируют в соответствии со структурными
подразделениями и фактической нагрузкой. В его составе должны присут-
ствовать врачи-хирурги, имеющие специальную подготовку по флебологии
и сосудистой хирургии, анестезиологи, медсестры (операционные, проце-
дурные и постовые), санитарки и др. Врачи других специальностей могут
привлекаться к предоперационному и послеоперационному ведению паци-
ентов на функциональной основе. Примерное штатное расписание ЦАХ,
ориентированного на специализированную флебологическую помощь в ре-
гионе (районе) с населением 1 млн человек, представлено в табл. 19.4.

Возглавляет центр опытный хирург общего профиля высшей (первой)
квалификационной категории, имеющий специализацию по сосудистой
хирургии и флебологии, а также навыки административной работы.

В случае развертывании в ЦАХ коек круглосуточного наблюдения число
палатных сестер целесообразно увеличить до трех.

Являясь структурным подразделением лечебного учреждения, ЦАХ в то
же время должен располагать необходимым количеством помещений,
обеспечивающих все аспекты его деятельности. Как уже отмечалось выше,
предпочтительным является размещение ЦАХ в виде отдельного блока
(изолированного отсека).

Работу ЦАХ следует планировать в две смены с перерывом, необходи-
мым для санитарной обработки соответствующих кабинетов.
Таблица 19.4. Штатное расписание флебологического ЦАХ для региона (района) с
населением 1 млн человек

Должность	Количество должностей
Заведующий центром (хирург высшей или первой квали-	
фиканионной категории)	1
Хирург (ангиохирург) операционного блока	2
Хирург (ангиохирург) дневного стационара	1
Хирург (ангиохирург) патронажного кабинета	1
Хирург-ангиолог (внештатный)	1
Анестезиолог-реаниматолог (2 врача по 0,5 ставки)	1
Фельдшер—регистратор центра	1
Старшая медицинская сестра	1
Старшая операционная сестра	1
Операционные сестры	2
Медицинские сестры-анестезистки	2
Постовая медицинская сестра	1
Медицинская сестра патронажного кабинета	1
Медицинская сестра-методист ЛФК	1
Медицинская сестра стерилизационной	1
Медицинская сестра — регистратор	1
Санитарка операционной	2
Санитарка дневного стационара	2
Сестра-хозяйка	1
Шофер-санитар	1

Основу эффективности ЦАХ составляет слаженная работа всех подраз-
делений и бесперебойное поступление информации о потоках пациентов.
В связи с этим целесообразно объединение всех служб ЦАХ локальной
компьютерной сетью, а при развертывании ЦАХ на больших площадях —
обеспечение громкоговорящей и индивидуальной мобильной связью (пей-
джеры, мобильные телефоны).

Кроме ЦАХ, при крупных территориальных медицинских объедине-
ниях, а также за счет сил и средств здравоохранения района города могут
создаваться центры специализированной хирургии центра со стационара-
ми кратковременного круглосуточного врачебного или сестринского на-
блюдения. Емкость стационара может составлять от 10 до 30 коек, а сро-
ки госпитализации больных — до 5 сут. Оптимальным вариантом разме-
щения центра являются реконструированные здания учреждений здраво-
охранения лечебного или социального профиля (поликлиники, детские
сады, интернаты) с автономными системами обеспечения (пищеблок,
прачечная). Круглосуточное дежурство среднего медицинского персонала
в таком центре осуществляется из расчета трехсменной работы, врачеб-
ные дежурства планируются на дому или в стационаре в зависимости от
его мощности.
19.2.2.	Принципы формирования потоков больных

Обследование, послеоперационное лечение и реабилитацию больных,
оперируемых в условиях центра, проводят с учетом лечебно-диагностиче-
ской базы, а также возможностей городских диагностических и реабилита-
ционных центров.

При проведении специализированного хирургического лечения больных
в амбулаторных условиях очень важно иметь конкретное суждение о каж-
дом больном с учетом общего состояния его здоровья. Решение хирурга о
проведении оперативного лечения в ЦАХ должно быть основано на объек-
тивной оценке следующих факторов: 1) возраста больного, 2) общего фи-
зического и психического состояния, 3) отношения больного к операции в
амбулаторных условиях, 4) социального и семейного положения больного,
5) возможности оказания больному в послеоперационном периоде экс-
тренной хирургической помощи в условиях стационара в случае развития
осложнений в ходе операции или при необходимости.

При оценке противопоказаний к хирургическому лечению в условиях
ЦАХ необходимо принимать во внимание:

•	общие противопоказания для вмешательств подобного характера с
учетом его сложности;

•	особенности сопутствующей патологии, отягощающей состояние
больного.

Потребность таких больных в постоянном наблюдении медицинского
персонала и возможность развития у них осложнений в послеоперацион-
ном периоде определяют необходимость их госпитализации в специализи-
рованный стационар. В частности, в амбулаторных условиях противопока-
заны операции больным с тяжелой сопутствующей легочной патологией,
пациентам с сахарным диабетом типа 1, выраженным ожирением, непере-
носимостью местных анестетиков, лицам с психическими расстройствами,
беременным.

Оценивая индивидуальные и социальные характеристики больных, опе-
рируемых в условиях ЦАХ, следует отметить, что в эту группу могут быть
включены пациенты молодого и среднего возраста (до 60 лет), не отяго-
щенные сопутствующей патологией, с устойчивой психикой, достаточным
интеллектом, имеющие в целом благополучные условия проживания, воз-
можность телефонной связи, благоприятный психологический климат в
семье, а также родственников, способных обеспечить минимально необхо-
димый уход за оперированным в первые дни после операции.

Следует подчеркнуть, что при отборе больных для оперативного лече-
ния в условиях центра специализированной хирургии со стационаром
кратковременного круглосуточного пребывания отдельные ограничения,
включающие возраст больных, наличие сопутствующих заболеваний в фазе
компенсации, непереносимость местной анестезии, в настоящее время не
являются актуальными.

Одним из обстоятельств, создающих существенный психологический
барьер пациенту при обращении за хирургической помощью в ЦАХ, являет-
ся неспособность самого больного осознать приемлемость и предпочтитель-
ность такого варианта лечения своего заболевания, что особенно характерно
для первого периода деятельности ЦАХ. Поэтому для хирургов ЦАХ особен-
но важно правильно построить первую беседу с больным после его физи-
кального обследования даже за счет дополнительно затраченного времени.

Больного знакомят с особенностями проведения предоперационного,
операционного и послеоперационного периодов, для чего используют спе-
циальные памятки, объясняют суть оперативного вмешательства, характе-
ризуют динамику процесса выздоровления и намечают сроки полной реа-
билитации пациента. Одна из гарантий принятия больным решения о хи-
рургическом лечении в условиях ЦАХ — вера в улучшение состояния здо-
ровья и полное выздоровление, а также уверенность в полной безопасно-
сти намеченной операции.

Таким образом, принятие хирургом ЦАХ и больным обоюдного реше-
ния об операции целиком зависит от опыта и уровня профессиональной
подготовки врача: его способности диагностировать заболевание и адекват-
но оценить состояние больного, а затем психологически подготовить па-
циента к выбору решения. В последующем, по мере достижения центром
определенных результатов, его авторитет среди больных будет дополни-
тельным фактором уверенности пациентов в положительном исходе опера-
тивного вмешательства, выполненного хирургами центра.

Отбор больных необходимо проводить в соответствии с критериями,
учитывающими характер заболевания, исходный физический статус, дли-
тельность и травматичность предстоящего вмешательства, а также соци-
альный статус пациента, т. е. амбулаторная хирургическая операция прин-
ципиально возможна при соблюдении следующих условий:

а состояние здоровья пациентов должно соответствовать I или II клас-
су по международной шкале ASA — практически здоровые или лица
с незначительными системными заболеваниями, не снижающими
нормальной активности. К последней группе относят состояния, хо-
рошо контролируемые с помощью медикаментов (например, началь-
ные формы артериальной гипертензии);

▲	продолжительность предстоящей операции не должна превышать
60 мин;

а через 4—6 ч после вмешательства у пациента должны отсутствовать
болевой синдром и системные нарушения (тошнота, рвота, головная
боль и др.), затрудняющие активизацию и транспортировку боль-
ного.

Исходя из этих критериев, применительно к варикозной болезни по-
казаниями к амбулаторным хирургическим вмешательствам являются:

•	недостаточность клапанов сафенобедренного или сафеноподколен-
ного соустья без выраженной варикозной трансформации стволов
подкожных вен;

•	несостоятельные перфорантные вены без вовлечения в процесс под-
кожных магистралей;

•	магистральный варикоз в системе большой или малой подкожной ве-
ны с единичными несостоятельными перфорантными венами.

Противопоказания к хирургическому вмешательству:

•	неблагоприятные бытовые условия (отсутствие родственников, теле-
фонной связи, лифта и др.);

•	психологический настрой пациента на круглосуточное наблюдение;

•	преклонный возраст пациента (старше 60 лет). Этот критерий не яв-
ляется абсолютным и может быть корригирован, исходя из оценки
физического статуса (биологический возраст).

Относительными противопоказаниями могут быть обшир-
ное поражение подкожных вен с мультиперфорантным сбросом, трофиче-
ские нарушения кожи и открытые трофические язвы, а также билатераль-
ный характер заболевания.

Показания к амбулаторной хирургии заболеваний вен могут быть рас-
ширены за счет посттромбофлебитической болезни при условии выполне-
620
ния эндоскопической диссекции перфорантных вен, а также в случаях ост-
рого восходящего тромбофлебита без перехода процесса на глубокую ве-
нозную систему.

Особенности клинического осмотра. Предварительную консультацию
должен проводить специалист-флеболог, который, ориентируясь на клини-
ческую картину заболевания и результаты ультразвуковой допплерографии
(исследование выполняется непосредственно во время осмотра), подтвер-
ждает наличие варикозной болезни в той форме, при которой оперативное
лечение целесообразно проводить в амбулаторных условиях. При этом в
ряде случаев возникает необходимость исключения другой флебопатологии
(посттромбофлебитическая болезнь, врожденные ангиодисплазии) или ин-
теркуррентных заболеваний (артериопатии, лимфостаз, сердечная недоста-
точность, патология почек и др.). Для окончательного разрешения сомне-
ний в характере заболевания, а также в сложных клинических случаях вы-
полняют ультразвуковое ангиосканирование.

Конечным результатом первичного осмотра является формирование
двух потоков: больных, нуждающихся в обследовании и лечении в усло-
виях стационара, и пациентов, которым показано хирургическое лечение
в условиях ЦАХ. В последнем случае больному объясняют сущность
предстоящего вмешательства, способ его выполнения и возможные ос-
ложнения, а также берут информированное согласие на операцию в ус-
ловиях ЦАХ.

Пациенту выдают заключение с указанием даты и времени проведе-
ния операции, а также доходчивые и ясные инструкции, в которых под-
черкивают:

▲	пациенту нельзя принимать пищу начиная с ночи (накануне опера-
ции) и утром;

*	необходимо воздержаться от курения и приема алкоголя в течение
4—6 нед до операции;

▲	иметь при себе все медикаменты, которые они обычно принимают.

В обязательном порядке берут письменное согласие на хирургическую
операцию в амбулаторных условиях.

После стандартного предоперационного обследования всех пациентов
осматривают оперирующий хирург и анестезиолог. При этом согласовыва-
ют план и продолжительность предполагаемой операции, день и время ее
проведения, оптимальный вид обезболивания. В случае необходимости
проводят дополнительное обследование и консультации специалистов.

На каждого пациента заполняют специальную форму, где указывают
полный клинический диагноз, отражают результаты предоперационного
обследования, схематично описывают план предстоящей операции, фик-
сируют мнение анестезиолога, утверждают день и время госпитализации,
оперативного вмешательства, а также хирургическую бригаду. Эти данные
заносят в компьютер, а пациента включают в операционный план.

Особенности анестезии. Госпитализацию пациентов в ЦАХ производят
за 1,5—2 ч до предстоящей операции, при этом заполняют стандартную
историю болезни. После предварительного осмотра с участием оперирую-
щего хирурга и анестезиолога при отсутствии вновь открывшихся противо-
показаний к операции (респираторная вирусная инфекция, повышение
АД, неблагоприятный психологический статус, гнойничковое поражение
кожи и др.) пациент проходит санпропускник (прием гигиенического ду-
ша, личный туалет, смена одежды и подготовка операционного поля) и по-
сле маркировки вен поступает в предоперационную, где начинают анесте-
зиологическое пособие.
Кратковременность амбулаторных хирургических вмешательств и повы-
шенные требования к ранней активизации пациентов определяют особен-
ности анестезиологического пособия, которые подробно изложены в главе 4
данного руководства.

Особенности хирургической техники. Хирургическое вмешательство дол-
жен выполнять высококвалифицированный хирург, имеющий специаль-
ную подготовку по флебологии и ангиохирургии. Высокие требования к
профессиональному мастерству оперирующей бригады определяются необ-
ходимостью соблюдения ряда принципов.

1.	Атравматичность: с одной стороны, использование минимально ин-
вазивных технологий (минифлебэктомия, склерооблитерация и эндохирур-
гия), а с другой — соблюдение определенных требований к технике вме-
шательства. В ходе операции необходимо использовать прецизионную тех-
нику и строго соблюдать принципы эстетической хирургии (выполнять
разрезы по линиям натяжения кожи, препарировать ткани "острым" путем,
не использовать пинцеты для захвата краев операционной раны и т. д.).

2.	Интраоперационный гемостаз, тщательное выполнение которого спо-
собствует ранней активизации пациента. Мы рекомендуем не злоупотреб-
лять во время вмешательства электрокоагуляцией, а по возможности шире
использовать лигатурную технику.

3.	Определенный промежуток времени (обычно 45—60 мин) при выпол-
нении запланированного объема вмешательства, что требует активного
участия подготовленных ассистентов или привлечения дополнительной хи-
рургической бригады.

Кроме этого, важно четко представлять, что традиционные, хорошо за-
рекомендовавшие себя в хирургических стационарах виды операций на
подкожных и перфорантных венах в большинстве своем непригодны для
ЦАХ. В амбулаторных условиях самостоятельно или сочетанно следует ис-
пользовать следующие их разновидности.

Приустьевая резекция большой подкожной вены (кроссэктомия) показана
при остиальном рефлюксе и аневризматическом расширении устья сафе-
ны. Кроссэктомию целесообразно выполнять из пахового или надпахового
доступа. Основными этапами операции являются выделение большой под-
кожной вены до устья (ориентир — створки остиального клапана и стенки
бедренной вены) и пересечение всех приустьевых притоков. Ниже створок
остиального клапана накладывают диссектор, большую подкожную вену
отсекают, а ее культю дважды с прошиванием лигируют. В пределах раны
резецируют и лигируют дистальный сегмент большой подкожной вены.

Парциальная флебэктомия (короткий стриппинг) — удаление части ство-
ла (чаще на бедре) большой подкожной вены с помощью зонда. При этом
можно использовать как обычную, так и инвагинационную технику. По-
следняя менее травматична и обеспечивает лучший гемостаз. Между тем во
время инвагинации часто происходит фрагментация ствола подкожной ве-
ны, что требует выполнения дополнительных разрезов. В амбулаторной
практике протяженность стволовой флебэктомии часто ограничивается бе-
дром и верхней третью голени. Это связано с несколькими моментами:

л массивная варикозная трансформация ствола большой подкожной
вены, у подавляющего большинства пациентов происходит на бедре
или в верхней трети голени. В случае вовлечения в патологический
процесс дистальных сегментов сафены может быть использована ин-
траоперационная склерооблитерация;

л большой подкожный нерв, обеспечивающий чувствительную иннер-
вацию кожи внутренней поверхности голени и бедра, расположен с
одноименной веной на голени в общем влагалище. Поэтому экстир-
пация большой подкожной вены, как правило, приводит к поврежде-
нию нерва, что пролонгирует болевой синдром и вызывает различ-
ные нарушения кожной иннервации (локальная анестезия, паресте-
зия, каузалгия и др.).

Минифлебэктомия — удаление варикозных притоков подкожных вен из
проколов кожи с помощью специальных крючков и шпателей. Важными
преимуществами этой техники является отсутствие необходимости накла-
дывать кожные швы, а также косметический результат, сопоставимый с
флебосклерозирующим лечением.

Интраоперационная склерооблитерация подразумевает введение в про-
свет варикозных вен флебосклерозирующего препарата, который в услови-
ях длительной эластической компрессии приводит к окклюзии и соедини-
тельнотканной инволюции сосуда. Можно применять катетерную и пунк-
ционную технику. Принципиальным этапом интраоперационной флебо-
склерооблитерации является быстрая и продолжительная компрессия скле-
розированного сегмента вены. В качестве флебосклерозирующего препара-
та следует использовать производные тетрадецилсульфата натрия. Полидо-
канол (этоксисклерол) не рекомендуется для интраоперационного исполь-
зования из-за возможной кумуляции с компонентами общей анестезии и
как следствие этого — развития разнообразных осложнений (угнетение
дыхания, депрессия сердечной деятельности, аритмии и др.).

Эндоскопическая диссекция перфорантных вен требует использования спе-
циального видеоэндоскопического оборудования и инструментария. Показа-
ния к этому вмешательству возникают в случаях мультиперфорантного сбро-
са (3 перфорантные вены и более, расположенные на удалении друг от дру-
га), при наличии сопутствующей лимфатической недостаточности, а также в
случае трофических нарушений кожных покровов. Необходимо подчеркнуть,
что только эндоскопическая техника позволяет вмешиваться при открытых
трофических язвах, что значительно расширяет диапазон амбулаторных опе-
раций при варикозной болезни.

Показанием к перевязке малой подкожной вены является подтвержден-
ный при ультрасонографии остиальный рефлюкс, что бывает достаточно
редко. Планируя объем операции, необходимо помнить, что устье малой
подкожной вены имеет различные варианты строения, требующие пред-
операционного ультразвукового картирования. Кроме этого, варикозная
трансформация малой подкожной вены происходит, как правило, в приус-
тьевом отделе (на остальном протяжении сосуд располагается под фасци-
альным листком, выполняющим каркасную функцию), т. е. у подавляюще-
го большинства пациентов приустьевое лигирование сосуда с резекцией
его небольшого фрагмента (по аналогии с кроссэктомией) является доста-
точным.

Эпифасциальная перевязка перфорантов (операция Коккета) выполняется
по общепринятым канонам. При этом необходимо помнить, что перфо-
рантную вену необходимо выделить до фасции.

Завершение операции. Небольшое количество разрезов позволяет уши-
вать операционные раны рассасывающимися монофиламентными синте-
тическими нитями (PDS, Monocryil, Biosyn и др.) 4/0-5/0, накладываемы-
ми внутрикожно. Разрезы на голени и бедре (за исключением пахового)
можно закрывать, используя "бесшовную технологию” путем адаптации
краев кожи специальными клеевыми полосками.

После наложения швов конечность следует отмыть от крови, кожу в об-
ласти операционных ран обработать йодонатом. Перед эластическим бин-
тованием целесообразно эвакуировать кровь, скопившуюся в подкожном
тоннеле. Для этого конечность приподнимают под углом 20—30 ° и плотно
скрученным марлевым валиком выдавливают жидкую кровь и сгустки че-
рез паховый разрез. После этого в проекции большой подкожной вены по-
мещают валик из марли или латекса и накладывают эластический бинт ог-
раниченной растяжимости.

Ближайший послеоперационный период. После хирургического вмеша-
тельства пациент находится в послеоперационной палате под наблюдением
постовой медсестры; периодически (в перерывах между операциями) его
осматривают также оперирующий хирург и анестезиолог.

Оперированной конечности придают возвышенное положение, для чего
используют подушку или шину Беллера. По ходу послеоперационных ран
и удаленных вен накладывают пузыри со льдом.

Через 3—4 ч больного в несколько этапов активизируют. Сначала ему
предлагают в течение 5—10 мин посидеть на кровати, свесив ноги, затем
немного пройтись в сопровождении сестры, после чего снова полежать.
Подобную процедуру повторяют несколько раз до тех пор, пока пациент
не сможет самостоятельно передвигаться.

Критериями, допускающими выписку пациента из ЦАХ, являются:

•	нормальные показатели ЭКГ и газов крови;

•	полное восстановление ориентации в пространстве и времени;

•	отсутствие головокружения, тошноты и рвоты;

•	способность сидеть, ровно ходить и стоять прямо без посторонней
помощи;

•	нормальное мочеиспускание;

•	отсутствие выраженного болевого синдрома.

Перед выпиской необходимо выполнить контрольную перевязку, поменять
эластический бинт или по возможности заменить его хлопковым или каучуко-
вым чулком "Сигварис" II компрессионного класса, обеспечивающим надеж-
ный, равномерный физиологический бандаж оперированной конечности.

Пациент получает письменные инструкции о дальнейшем поведении и
на санитарном транспорте с сопровождающим (фельдшер или врач) от-
правляется домой. В течение 24 ч пациент должен оставаться под присмот-
ром родственников, воздерживаться от приема алкоголя и управления ав-
томобилем.

На следующий день проводят контрольный осмотр с перевязкой по
месту жительства или в ЦАХ (при наличии у пациента собственных транс-
портных средств). В дальнейшем проводят 2—3 контрольные перевязки.
Осмотры выполняют через 1 мес, полгода и 1 год после операции, а паци-
ента принимают на ежегодное диспансерное наблюдение.

Этапы ведения больных в условиях ЦАХ. Лечение больных в условиях
ЦАХ можно условно разделить на 3 периода, в каждом из которых плани-
руется и осуществляется определенный вид и объем работ.

Первый период включает прием, регистрацию больного, его осмотр, об-
следование, определение показаний и противопоказаний к операции,
оценку состояния и подготовку к операции.

На всех больных, обратившихся в центр, заполняют историю болезни.
После осмотра больного и физикальной оценки состояния его здоровья
составляют план обследования. При необходимости пациента предвари-
тельно осматривает анестезиолог центра с целью уточнения характера об-
следования и предоперационной подготовки.

В план предоперационного обследования входят оценка клинических
анализов крови и мочи, основных биохимических показателей крови
(билирубин, глюкоза, холестерин, трансаминазы), коагулограмма, опре-
деление группы крови и резус-фактора, исследование крови на австра-
лийский антиген и ВИЧ-инфицирование, реакция микропреципитации,
электрокардиография, флюорография. В комплекс обследования больно-
го включается осмотр терапевтом и при необходимости другими спе-
циалистами (гинеколог, эндокринолог, оториноларинголог, стоматолог
и др.).

При повторном осмотре больного проводят оценку всех показателей его
обследования и составляют подробный план консервативного или опера-
тивного лечения пациента, который тщательно анализируется и утвержда-
ется руководителем ЦАХ.

Средний срок обследования больного и предоперационной подготовки
составля ;т обычно до 7 дней без отрыва пациента от его работы. В этот пе-
риод с больным проводят беседу о характере предстоящего консервативно-
го лечения или операции, его поведении во время операции и послеопера-
ционном режиме в домашних условиях. Беседа носит доверительный ха-
рактер: в ходе ее выясняют интеллект больного, его интересы, устанавли-
вают психоэмоциональное состояние пациента, его отношение к опера-
ции. В необходимых случаях прибегают к психотерапевтической коррек-
ции. В процессе беседы больного обучают методике послеоперационной
дыхательной и лечебной гимнастики, а также дозированной ходьбы.

Врач сообщает пациенту свой контактный телефон и телефон центра.
Телефон больного обязательно указывают в заведенной на него истории
болезни.

Чаще всего планирование больных на операцию осуществляют заранее
(за 3—4 нед) с целью достижения адекватного сочетания различных по
объему оперативных вмешательств. Окончательно план операционного дня
(как правило, это фиксированные дни) формируют за 1—2 дня до его про-
ведения. Список больных, утвержденный руководителем ЦАХ, с указанием
фамилии и возраста больного, диагноза заболевания, наименования опера-
ции, времени ее начала, очередности и вида обезболивания передают стар-
шей операционной сестре.

Накануне операции пациента повторно осматривает анестезиолог, кото-
рый уточняет особенности предоперационной подготовки, премедикации
и анестезиологического пособия.

Старшая медицинская сестра и медицинская сестра-анестезиолог про-
веряют готовность и исправность инструментария и аппаратуры, наличие
необходимых наркотических веществ и обезболивающих препаратов, одно-
разовых систем, инфузионных растворов.

В день операции пациенты прибывают к 8.00—8.30 утра в центр, где их
осматривают медицинская сестра, хирург и анестезиолог, которые оцени-
вают готовность больного к операции. После осмотра больной переодева-
ется и направляется в палату, в которой проводят его дополнительную
подготовку к оперативному вмешательству, включая разметку операцион-
ных доступов, премедикацию и т. п.

Руководитель центра или оперирующий хирург проверяют готовность
операционной и персонала к выполнению запланированных вмешательств.

Подготовка к операции хирурга, его ассистентов, операционных сестер
аналогична таковой в хирургическом стационаре.

Второй период включает непосредственно оперативное вмешательство,
послеоперационное наблюдение в дневном стационаре, доставку опериро-
ванного на дом и организацию контроля за состоянием больного на дому,
в том числе проведение осмотра и смену повязки.

40 Флебология

625
К выполнению хирургических вмешательств в ЦАХ привлекают хирур-
гов и анестезиологов-реаниматологов высшей или первой квалификацион-
ной категории, а также опытных операционных сестер-анестезиологов.
Следует еще раз подчеркнуть, что расширение амбулаторной хирургиче-
ской помощи требует высокой подготовки хирурга как в отношении собст-
венной специальности, так и в ряде смежных областей. С целью обеспече-
ния взаимозаменяемости медицинские сестры ЦАХ овладевают простей-
шими методами анестезии и реанимации, их обучают методикам проведе-
ния внутривенных инфузий плазмозамещающих растворов, правилам на-
ложения компрессионных бандажей, особенностям ведения больных в по-
слеоперационном периоде. Операционные и перевязочные сестры не ме-
нее 1 раза через каждые 2—3 года должны повышать квалификацию в кли-
никах медицинских вузов.

Современный операционный блок ЦАХ по своему оборудованию, осна-
щению и организации работы не уступает таковому в хирургическом ста-
ционаре. В нем должны быть созданы все условия для выполнения опера-
тивных вмешательств средней степени сложности, а при необходимости (в
случае возникновения осложнений в ходе операции) расширения объема
операции и проведения реанимационных мероприятий. В связи с этим
операционный блок оснащают современной наркозной и дыхательной ап-
паратурой, инструментарием и средствами, обеспечивающими безопас-
ность больного при проведении оперативного вмешательства. Операцион-
ные и палаты наблюдения за больными оборудуют системой централизо-
ванной подачи кислорода. Врачи-хирурги центра овладевают методикой
интубации трахеи и техникой выполнения приемов реанимации.

Перед началом хирургической деятельности заведующий ЦАХ и руко-
водство базового лечебного учреждения в обязательном порядке осуществ-
ляют договоренность с ближайшим хирургическим стационаром, в кото-
ром организованы круглосуточные дежурства по неотложной хирургиче-
ской помощи, о возможности срочного перевода больного из центра в хи-
рургический стационар при возникновении осложнений во время или по-
сле операции или выезда специализированной хирургической бригады из
стационара для проведения необходимого оперативного пособия в услови-
ях ЦАХ.

Контингент больных ЦАХ по своему характеру не рассчитан на прове-
дение переливания крови. Тем не менее в Центре должен быть обеспечен
запас кровезаменителей и достигнута договоренность со станцией перели-
вания крови о возможности доставки в Центр крови и ее компонентов в
необходимых случаях.

Оперативное вмешательство в ЦАХ производят в соответствии с поряд-
ком, принятым в медицинских хирургических учреждениях. Основные
принципы выполняемых оперативных пособий: индивидуальный подход,
адекватность, надежность и обеспечение безопасности больного. Опера-
цию проводят под местной анестезией, а также в сочетании с нейролепто-
аналгезией или под наркозом (как правило, внутривенным). В ЦАХ ис-
пользуют все виды анестезиологического обеспечения.

После операции больных доставляют в послеоперационную палату (па-
лату дневного стационара). В ближайшие часы после операции больному
рекомендуют активное поведение в постели, а медицинская сестра (мето-
дист ЛФК) проводит с ним дыхательную гимнастику с выполнением дос-
тупных движений в суставах конечностей.

Через 2 ч после операции пациентам независимо от пола и возраста
предлагают сесть в постели, опустив ноги, затем встать и пройти вдоль
кровати под контролем постовой медсестры или методиста ЛФК, а спустя
еще 1—1,5 ч больному разрешают выход из палаты до туалета в сопровож-
дении медперсонала.

Через 4 ч после операции больные самостоятельно в сопровождении
медперсонала спускаются в лифте к выходу и санитарным транспортом в
присутствии врача ЦАХ или медицинской сестры доставляются на дом.
Больные могут быть выписаны домой при полном сознании, восстанов-
ленной координации всех движений, исчезновении мышечной слабости в
ногах, после контроля частоты пульса и артериального давления. После
доставки больного на дом и укладывания в постель возможно дополни-
тельное введение (по показаниям) аналгезирующей смеси. Вечером, после
отдыха, больному рекомендуют встать с постели и походить по комнате в
течение 5—10 мин под наблюдением родственников. На следующий день
после операции ему предлагают через каждые 1—1,5 ч ходить по комнате в
течение 5—10 мин, на второй день — по 15 мин, на 3-й день — по 20—
30 мин, на 4-й день — до часа. Исходя из оценки общего состояния больно-
го, на 3-й день после операции ему разрешают кратковременные прогулки
на свежем воздухе самостоятельно или в сопровождении родственников.

В первые 2—4 дня послеоперационного периода медперсонал ЦАХ (хи-
рург, медицинская сестра) посещают пациента на дому ежедневно.

Первую перевязку производят в обязательном порядке на следующий
день после операции с целью контроля состояния операционных ран, вы-
явления возможных ишемических расстройств в области швов, снятия ге-
мостатических швов и удаления выпускников (дренажей) из раны. На 4—
6-е сутки после операции больные приходят в ЦАХ на перевязки само-
стоятельно или в сопровождении родственников.

После небольших по объему операций больные, не требующие специ-
ального контроля, пребывают в холле ЦАХ под наблюдением в течение 1—
1,5 ч, затем самостоятельно направляются домой.

При проведении перевязок на дому соблюдают все правила асептики.
Стерильный перевязочный материал, рассчитанный на 3—5 перевязок, и
необходимые инструменты укладывают в небольшой стерильный бикс или
в стерильную простыню, которую в свою очередь помещают в полиэтиле-
новый пакет. Первую перевязку на дому выполняет оперирующий хирург,
а все последующие (по показаниям) — медицинская сестра. При малей-
шем сомнении в нарушении нормального процесса заживления операци-
онной раны или подозрении на развитие какого-либо осложнения меди-
цинская сестра вызывает к больному хирурга, который принимает соответ-
ствующее решение в процессе перевязки или дает необходимые рекомен-
дации.

Антибиотики в послеоперационном периоде, как правило, не назнача-
ют. В первые 1—2 дня больные получают таблетированные формы обезбо-
ливающих препаратов (анальгин, седалгин, пенталгин, НПВП и т. п.) чаще
в сочетании с димедролом по 1 таблетке на ночь.

Больничный лист работающим пациентам следует выдавать со дня опе-
рации, а лицам, занятым тяжелым физическим трудом, — на один день
раньше. Средняя продолжительность лечения во втором периоде в зависи-
мости от нозологической формы может колебаться от 5 до 8 дней.

Третий период включает последующее наблюдение, проведение необхо-
димого лечения и реабилитационных мероприятий до выздоровления
больного и выхода на работу. В этот период пациенты постепенно активи-
зируются и в назначенные дни посещают поликлинику. Лечащий врач на
7—12-е сутки снимает швы и назначает по показаниям дополнительные
ко*____________________________________________________________
процедуры (физиотерапию, ЛФК и т. п.). При необходимости пациентов
направляют в межрайонные реабилитационные центры. Этот период длит-
ся 1—15 дней и, как правило, протекает без осложнений. После окончания
лечения и выписки на работу пациенты находятся под диспансерным на-
блюдением оперировавшего хирурга.

ЦАХ может в течение недели проводить 2—3 операционных дня. В ос-
тальные дни специалисты центра занимаются консультативной работой,
отбором больных на оперативное лечение и подготовкой их к операции,
контролем состояния оперированных пациентов и их реабилитацией, а
также проведением комплексного консервативного лечения в группе боль-
ных хирургического профиля с хроническими заболеваниями.

19.2.3.	Организация флебосклерозирующего лечения

Инъекционная (пункционная) склеротерапия — идеальный метод амбу-
латорного лечения варикозной болезни. Атравматичность процедуры не тре-
бует госпитализации пациента и практически никак не влияет на его быто-
вую или социальную активность. Между тем только соблюдение строгих по-
казаний, использование современных препаратов и профессионализм обес-
печивают длительный, а в ряде случаев пожизненный лечебный результат.

Показания к пункционной флебосклерозирующей терапии:

а необходимость снизить травматичность и повысить косметический
результат хирургического вмешательства. В этом случае говорят о
программированной склерооблитерации варикозных притоков под-
кожных вен, сознательно не удаленных во время хирургического
вмешательства. Лечение начинают через 2—3 нед после операции.
Этот срок необходим для полной резорбции послеоперационных ге-
матом, регресса отека и восстановления функции конечности;

а лечение форм варикозной болезни (телеангиэктазии, ретикулярный
и изолированный варикоз), протекающих без выраженного вено-ве-
нозного сброса.

Оснащение кабинета. В идеале кабинет флебосклерозирующего лечения
должен состоять из трех смежных комнат.

•	Кабинет врача (для предварительного осмотра пациента и маркиров-
ки подлежащих облитерации варикозных вен).

•	Материальная комната для хранения флебосклерозирующих препа-
ратов, эластических бинтов и медицинского компрессионного трико-
тажа.

•	Манипуляционная с регламентированным режимом стерильности
для непосредственного выполнения процедуры. В ней должен быть
размещен медицинский стол (лучше 2 стола) с изменяемой высотой,
обеспечено хорошее освещение (напольные или потолочные бестене-
вые лампы), система кондиционирования и очистки воздуха. Кроме
этого, необходимы 2—3 материальных столика на колесах для препа-
ратов и аксессуаров, используемых во время лечения.

К обязательным аксессуарам относят одноразовые 2-миллилитровые
шприцы и иголки от 25 до 30 g. Кроме этого, необходимы средства анти-
септической обработки кожи, резиновые перчатки, марлевые салфетки
различных размеров, пеленки и простыни, эластические бинты разных
степеней растяжимости, липкие бинты и лейкопластырь, фиксирующие
чулки и колготки, а также разных размеров медицинский компрессионный
трикотаж I или II класса.
В кабинете флебосклерозирующего лечения в обязательном порядке не-
обходим анафилактический и малый реанимационный набор, система по-
дачи кислорода с дыхательными масками. Специфика пункционной скле-
ротерапии создает потенциальный риск внутриартериальных и интранер-
вальных инъекций, что определяет необходимость наличия в кабинете сте-
рильных растворов антиагрегантов (реополиглюкин, трентал), систем для
их капельного введения, гепарина, местных анестетиков (новокаин, лидо-
каин, ксилокаин) и спазмолитиков.

Организация работы. Работу кабинета флебосклерозирущего лечения
следует планировать в две смены с часовым перерывом для санитарной об-
работки. В штате целесообразно наличие 2 врачей, обученных технике
инъекционного лечения, 2 медицинских сестер и 1 санитарки. Последние
должны обеспечивать подготовку кабинета к работе, следить за его матери-
альным оснащением, принимать непосредственное участие в процедуре.

После предварительного врачебного осмотра, а при необходимости
ультразвукового исследования в случае отсутствия противопоказаний па-
циенту объясняют сущность процедуры, рассказывают об особенностях ре-
жима во время и после лечения, знакомят с возможными осложнениями.
После принципиального согласия пациента ему выдают письменную инст-
рукцию по подготовке к склеротерапии, назначают день и час лечения и
направляют на обязательные исследования крови (реакция Вассермана,
СПИД, гепатит). Не следует форсировать выполнение склеротерапии в
день обращения, так как психоэмоциальная неподготовленность пациента
может стать причиной разнообразных вегетативных расстройств (голово-
кружение, потеря сознания и др.).

После склеротерапии пациент должен получить письменные инструк-
ции по режиму и находиться в центре в течение 30—45 мин во избежание
непредвиденных побочных реакций (бронхоспазм, анафилаксия, отек
Квинке и др.). Контрольный осмотр и продолжение лечения планируются
индивидуально, но не ранее чем через 7—8 дней после последней проце-
дуры.

19.2.4.	Организация работы кабинета ультразвуковой диагностики

Ультразвуковое ангиосканирование является наиболее объективным ме-
тодом неинвазивного исследования венозной системы. В условиях ЦАХ с
его помощью решают следующие прикладные задачи:

& подтверждают диагноз варикозной болезни;

а при необходимости оценивают характер и протяженность поражения
подкожных и перфорантных вен;

а в сложных случаях проводят предоперационное картирование.

Исследование должен выполнять врач, имеющий специальную подго-
товку как по ультразвуковой диагностике, так и по флебологии, с обяза-
тельным участием оперирующего хирурга.

Уровень оснащения кабинета ультразвукового ангиосканирования опре-
деляется финансовыми возможностями лечебного учреждения. Тем не ме-
нее мы считаем нецелесообразным использование дорогостоящих ультра-
звуковых систем, так как их возможности в условиях ЦАХ обычно оказы-
ваются невостребованными.

Оптимальными для решения всех прикладных задач являются ультра-
звуковые аппараты, оснащенные ультразвуковыми датчиками 5; 7,5 и
8,0 МГц, с возможностью дуплексного ангиосканирования и цветного кар-
тирования потоков крови. Наличие режима энергетического допплера яв-
ляется желательным, но необязательным.

Диагностическая система должна иметь средства регистрации и длительно-
го хранения информации (видеомагнитофон, принтер, магнитооптический на-
копитель и др.), а также по возможности быть мобильной. Последний фактор
обеспечивает возможность использования ультразвукового ангиосканирования
в условиях операционной или кабинете флебосклерозирующего лечения, что
периодически требуется в сложных клинических ситуациях.

Заключение, выдаваемое пациенту, должно четко излагать конкретную
клиническую ситуацию. При этом целесообразно использовать схему ниж-
ней конечности в разных проекциях, на которую во время исследования
наносят пораженные подкожные и перфорантные вены, выявляемые в хо-
де исследования.

19.2.5.	Кабинет компрессионного лечения

Кабинет компрессионного лечения является обязательным структурным
подразделением зарубежных специализированных флебологических кли-
ник. Целесообразность его организации в Российских Л ПУ обусловлена
низким уровнем знаний как врачей, так и пациентов о возможностях этого
вида лечения.

В условиях ЦАХ врач или подготовленная медицинская сестра, обеспе-
чивающие работу кабинета компрессионного лечения, должны решать сле-
дующие задачи:

•	наложение многодневных лечебных компрессионных бандажей;

•	обучение пациентов правильной технике эластического бинтования;

•	снятие мерок и подбор медицинского компрессионного трикотажа.

19.2.6.	Ожидаемый экономический эффект

О. Nelzen (1997) провел анализ страховой стоимости лечения неослож-
ненной варикозной болезни в амбулаторных и стационарных условиях в
странах Европейского сообщества. Оказалось, что стоимость амбулаторной
операции, включая предоперационное обследование, колеблется в преде-
лах 300—500 долл. Стоимость стационарного лечения аналогичных форм
заболевания во всех европейских странах превышает 1000 долл., а в Вели-
кобритании достигает 1650 долл. [5].

Расчет экономической эффективности внедрения амбулаторного лече-
ния варикозной болезни в масштабах России мы проводили с учетом бюд-
жетов здравоохранения и социального страхования, а также потерь нацио-
нального дохода в связи с временной или стойкой утратой трудоспособно-
сти или смертью в результате тромбоэмболических осложнений основного
заболевания.

Внедрение амбулаторной хирургии варикозной болезни привело к
уменьшению прямых затрат на 30—40 %. Экономический эффект от со-
кращения пребывания больного в стационаре и уменьшения экономиче-
ских потерь от простоя коек, занятых пациентами с варикозной болезнью,
в масштабе страны в среднем составляет в год около 100 млн долл.

Сокращение сроков временной нетрудоспособности, связанное с ис-
пользованием миниинвазивных технологий и как следствие этого сокра-
щение выплат по больничным листам достигает 33 млн долл, в год.
Ранняя санация населения с сокращением частоты инвалидизирующих
и жизненно опасных осложнений хронической венозной недостаточности
может обеспечить ежегодную экономию более 2,5 млрд долл.

I Амбулаторное лечение хронической венозной недостаточности у наибо-
лее социально значимой части населения (30—50 лет) позволяет сохра-
нить бюджету здравоохранения и государству в целом 30—35 % средств,
затрачиваемых на общепринятое лечение этой распространенной сосу-
дистой патологии.

Важным условием успешного функционирования ЦАХ должна быть со-
ответствующая оплата труда медицинского персонала, активно участвую-
щего в проведении оперативных вмешательств и последующем лечении
больных на дому. Она должна соответствовать его профессиональному тру-
ду с учетом стационарных надбавок и надбавок за квалификационную ка-
тегорию.

ЦАХ и ЦСХ — новые лечебные и организационные формы деятельно-
сти амбулаторно-поликлинических учреждений. Создание и реализация их
возможностей не требуют больших материальных затрат, но одновременно
резко повышают качество и результативность лечения, ускоряют сроки
реабилитации пациентов и способствуют рациональному использованию
трудовых ресурсов. Плановая санация больных с хроническими хирургиче-
скими заболеваниями и расширение объема оперативных вмешательств в
условиях ЦАХ способствуют предупреждению тяжелых осложнений и ин-
валидизации хронически больных.

19.3. Организация экстренной флебологической помощи

К флебологической патологии, требующей экстренного лечения, отно-
сят острый варикотромбофлебит, тромбозы глубоких вен, тромбоэмболию
легочной артерии, а также различные травматические или ятрогенные по-
вреждения магистральных вен.

Промышленный и бытовой травматизм, физиологическое старение
населения, ухудшение экологического фона, рост наркомании и другие
неблагоприятные факторы провоцируют прогрессивный рост частоты
тромбоэмболических осложнений. Это приводит к тому, что большинст-
во больных с ургентной флебологической патологией поступают по кана-
лам скорой медицинской помощи или самотеком в непрофильные ста-
ционары, где отсутствует специальное диагностическое и лечебное обо-
рудование.

Одним из вариантов решения этой проблемы является организация в
индустриальных мегаполисах мобильной службы, обеспечивающей оказа-
ние специализированной флебологической помощи в неспециализирован-
ных лечебно-профилактических учреждениях. Впервые такое подразделе-
ние — бригада экстренной ангиохирургической помощи (БЭАП) — было
организовано по инициативе академика В. С. Савельева приказом Комите-
та здравоохранения Москвы (№ 453 от 03.08.95 г.), в соответствии с кото-
рым на БЭАП возложено решение следующих задач.

▲ Круглосуточное оказание экстренной лечебно-диагностической и
консультативной помощи больным ангиохирургического профиля,
находящимся в неспециализированных стационарах (отделениях)
Москвы.
л Проведение (по жизненным показаниям) оперативных вмешательств
в хирургических отделениях общего профиля (ранения и ятрогенные
повреждения магистральных вен).

л Перевод больных в специализированные отделения из непрофиль-
ных стационаров.

БЭАП является структурным подразделением Городской клинической
больницы № 1 имени Н. И. Пирогова со статусом некоечного отделения.
Штатное расписание БЭАП включает: заведующего отделением (0,5 став-
ки), врачей-ангиохирургов (5 ставок), старшую медицинскую сестру (1 став-
ка), операционных медицинских сестер (4,5 ставки).

Заведующий отделением (ангиохирург высшей квалификационной кате-
гории) осуществляет оперативное руководство БЭАП, следит за ее матери-
ально-техническим и кадровым обеспечением, а также контролирует веде-
ние отчетной документации. Врачи, работающие в БЭАП, имеют высшую
и первую квалификационные категории, а также сертификаты по специ-
альности "Сердечно-сосудистая хирургия”.

БЭАП круглосуточно придан санитарный автомобиль, оснащенный мо-
бильной связью.

Вызов дежурного ангиохирурга осуществляется по телефону, дублирует-
ся по мобильной (пейджинговой связи) и регистрируется в специальном
журнале. Очередность выполнения вызовов определяет ангиохирург в за-
висимости от тяжести состояния больного.

Дежурный ангиохирург имеет стерильные укладки хирургического инст-
рументария, шовного материала, сосудистых протезов и баллонных катете-
ров. Для проведения экстренного ультразвукового обследования БЭАП ос-
нащена портативными допплеровскими аппаратами.

Очевидная клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии
является показанием к экстренному переводу больного в специализи-
рованное отделение, что обеспечивает линейная врачебная бригада.
Наличие у больного легочной эмболии, сопровождающейся явлениями
дыхательной и сердечной недостаточности, определяет необходимость
транспортировки пациента специализированной бригадой на реанимо-
биле.

В случае массивной легочной эмболии с нестабильной гемодинамикой
и тяжелой дыхательной недостаточностью, исключающей возможность
транспортировки больного, ангиохирург может принять решение о прове-
дении тромболитической терапии на месте в условиях реанимационного
отделения или блока интенсивной терапии.

Пациентов с острым венозным тромбозом, не осложненным легочной
эмболией, следует максимально обследовать в стационаре пребывания при
наличии необходимого оборудования для ультразвукового ангиосканирова-
ния, ренгеноконтрастной флебографии и томографии.

Выявление эмболоопасного (флотирующего) тромба является показани-
ем к переводу пациента в специализированное отделение. Больных с ок-
клюзивным тромбозом, особенно при наличии сопутствующих заболева-
ний, исключающих возможность проведения тромболитической терапии,
следует лечить в отделениях общего профиля.

В сложных диагностических ситуациях пациентов с подозрением на
острый венозный тромбоз и легочную эмболию обследуют в консультатив-
но-диагностическом центре ГК.Б № 1 имени Н. И. Пирогова без оформле-
ния перевода. В зависимости от полученных результатов больного госпита-
лизируют в специализированное отделение или возвращают в стационар
пребывания.
В среднем БЭАП оказывает диагностическую и лечебную помощь 800
больных с экстренной флебологической патологией ежегодно. При этом
лишь в 30 % случаев возникает необходимость в переводе их в специали-
зированное отделение.

Важным структурным подразделением специализированного флеболо-
гического стационара является работающая круглосуточно служба интер-
венционной радиологии, куда входят врачи-рентгеноангиологи, операци-
онные сестры и рентгенолаборанты. Поскольку тяжесть состояния боль-
ных с легочной эмболией требует постоянного наблюдения во время зон-
дирования полостей сердца, а в ряде случаев перевода на ИВЛ и проведе-
ния реанимационных мероприятий, в состав службы интервенционной ра-
диологии необходимо включать врача-реаниматолога и оснашать рентгено-
операционную соответствующим мониторирующим и дыхательным обору-
дованием.

19 4. Организация плановой стационарной флебологической помощи

Госпитализация пациентов в специализированное флебологическое
отделение показана во всех случаях, когда эффективное лечение в ам-
булаторных условиях невозможно. Как правило, это больные с тяжелы-
ми формами поражения венозной системы, нуждающиеся в предопера-
ционной подготовке и послеоперационной реабилитации. Действую-
щие медико-экономические стандарты определяют срок госпитализа-
ции таких пациентов в пределах 8—9 сут, что в свою очередь наклады-
вает жесткие требования к организации работы флебологического ста-
ционара.

Все больные, поступающие для планового хирургического лечения,
должны быть максимально обследованы в амбулаторных условиях. Пред-
операционное обследование включает стандартные анализы, консультации
специалистов, а также осмотр анестезиолога.

Госпитализацию пациентов в стационар планируют накануне предстоя-
щей операции. При этом заведующий флебологическим отделением дол-
жен получать своевременную информацию из консультативно-диагности-
ческого центра о количестве поступающих пациентов и сложности хирур-
гического вмешательства. Это необходимо для правильного выбора хирур-
гических бригад и очередности выполнения операций.

Часть больных с декомпенсированными формами хронической веноз-
ной недостаточности может поступать для выполнения отсроченных хи-
рургических вмешательств после проведения предоперационной подготов-
ки в условиях стационара. Для этого в материально-техническое обеспече-
ние специализированных флебологических отделений целесообразно
включать системы для квантовой аутогемотерапии, аппараты для проведе-
ния пневмокомпрессионного лечения, а также разнообразные фармацевти-
ческие средства флебологической направленности.

При наличии санитарно-эпидемиологических условий для лечения
больных с открытыми венозными трофическими язвами следует преду-
смотреть наличие специальной перевязочной и изолированной операцион-
ной. Наряду с этим необходимо обеспечить отделение различными ране-
выми покрытиями, а также специальным инструментарием для аутодермо-
пластики.

После выписки ведение больных и их реабилитацию проводят в тесном
сотрудничестве с хирургами поликлиник.
♦ ♦ ♦

В заключение следует отметить, что пренебрежительное отношение к
рациональной организации специализированной флебологической помо-
щи может свести на нет как индивидуальное мастерство хирурга, так и са-
мый высокий уровень материально-технического оснащения лечебного уч-
реждения.

Список литературы

1	Вилянский М П., Проценко Н В, Голубев В В., Енукашвили Р. И. Рецидив варикозной
болезни. — М , 1988 — 236 с.

2.	Специализированная амбулаторная хирургия / Под ред. Б. Г. Апанасенко. — СПб., 1999.

3.	Goldman М., Bergan J. Ambulatory treatment of venous disease. — Mosby, 1996. — 182 p.

4	Ramelet A., Monti M. Phlebology the Guide. — Elsevier, 1999. — 445 p.

5	Ruckley C, Fowkes F, Bradbury A Venous disease Epidemiology, management and delivery of
care. — Springer, 1999 — 278 p
ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1. ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ
ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Документ разработан рабочей группой*, обсужден и принят Совещанием
экспертов (Москва, 28 января 2000 г.) и IX Всероссийским съездом хирургов
(Волгоград, 20 сентября 2000 г.)

Председатель совещания: Савельев В. С.* — академик РАН и РАМН,
зав. кафедрой факультетской хирургии РГМУ, главный хирург Министер-
ства здравоохранения РФ, председатель правления Всероссийского обще-
ства хирургов, президент Ассоциации флебологов России.

Участники совещания:

1.	Акчурин Р. С.* — академик РАМН, профессор, руководитель отдела
сердечно-сосудистой хирургии КНЦ, Москва.

2.	Бебуришвили А. Г. — профессор, зав. кафедрой факультетской хирур-
гии ВМА, Волгоград.

3.	Васильев С. А. — д-р мед. наук, зав. лабораторией коагулологии Ге-
матологического научного центра РАМН, Москва.

4.	Воробьев Г. И. — академик РАМН, профессор, директор ГНЦ коло-
проктологии, Москва.

5.	Воробьев П. А. — профессор, руководитель лаборатории проблем
стандартизации в здравоохранении ММА имени И. М. Сеченова, Москва.

6.	Гельфанд Б. Р. — профессор, зав. курсом анестезиологии и реанима-
тологии ФУВ РГМУ, Москва.

7.	Гологорский В. А.* — член-корр. РАМН, профессор, зав. лаборатори-
ей анестезиологии и реаниматологии РГМУ, главный анестезиолог-реани-
матолог Министерства здравоохранения РФ, Москва.

8.	Городецкий В. М.* — профессор, зам. директора Гематологического
научного центра РАМН, главный трансфузиолог Министерства здраво-
охранения РФ, Москва.

9.	Давыдов М. И. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ кли-
нической онкологии ОНЦ имени Н. Н. Блохина, Москва.

10.	Ермолов А. С. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ ско-
рой помощи имени Н. В. Склифосовского, главный хирург Комитета здра-
воохранения Москвы.

11.	Загородний Н. В. — профессор, зав. кафедрой травматологии и ор-
топедии УДН имени П. Лумумбы, Москва.

12.	Замятин В. В. — профессор, главный хирург Самарской области.

13.	Затевахин И. И. — член-корр. РАМН, профессор, зав. кафедрой хи-
рургических болезней РГМУ, главный ангиолог Комитета здравоохранения
Москвы.

14.	Кириенко А. И.* — профессор кафедры факультетской хирургии
РГМУ, исполнительный директор Ассоциации флебологов России, Москва.

15.	Козлов В. А. — профессор, директор Центра экспериментальной и
клинической хирургии, Екатеринбург.

16.	Кулаков В. И. — академик РАМН, профессор, директор Научного
центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва.

17.	Лопаткин Н. А. — академик РАМН, профессор, директор НИИ уро-
логии Министерства здравоохранения РФ, Москва.
18.	Лоран О. Б.* — профессор, зав. кафедрой урологии ММСИ, глав-
ный уролог Министерства здравоохранения РФ, Москва.

19.	Малиновский Н. Н. — академик РАМН, профессор, главный хирург
ЦКБ при Управлении делами Президента России, Москва.

20.	Мишнев О. Д. — профессор, зав. кафедрой патологической анато-
мии РГМУ, Москва.

21.	Озолиня Л. А. — профессор кафедры акушерства и гинекологии
РГМУ, Москва.

22.	Панченко Е. П.* — д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник
КНЦ, Москва.

23.	Покровский А. В.* — академик РАМН, профессор, зав. отделом со-
судистой хирургии Института хирургии имени А. В. Вишневского, прези-
дент Европейского общества сосудистых хирургов, Москва.

24.	Полушин Ю. С. — профессор, начальник кафедры анестезиологии и
реаниматологии ВМА, главный анестезиолог-реаниматолог МО РФ,
Санкт-Петербург.

25.	Петровичев Н. Н. — профессор, зав. патологоанатомическим отде-
лением ОНЦ имени Н. Н. Блохина, Москва.

26.	Кубышкин В. А. — член-корр. РАМН, профессор, зав. отделом аб-
доминальной хирургии Института хирургии имени А. В. Вишневского,
Москва.

27.	Цициашвили М. Ш. — профессор кафедры хирургических болезней
РГМУ, Москва.

28.	Черкасов В. А. — профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии,
ректор Пермской медицинской академии, Пермь.

29.	Черкасов М. Ф. — профессор, зав. кафедрой хирургических болез-
ней № 2 РГМУ, Ростов-на-Дону.

Описание проблемы. ТГВ нижних конечностей и обусловленная им
ТЭЛА представляют серьезную проблему современного здравоохранения.
Массивная ТЭЛА (поражение ствола и главных легочных артерий) являет-
ся одной из частых причин смертности в стационарах различного профи-
ля. Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие
тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с про-
грессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный
ТГВ нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к фор-
мированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся ХВН
вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспо-
собность и качество жизни пациентов.

Эпидемиологические данные показывают, что частота ТГВ в общей по-
пуляции ежегодно составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной
ТЭЛА 60 на 100 000 населения [1, 2]. Более 25 % случаев ТГВ и ТЭЛА про-
исходит непосредственно при различных оперативных вмешательствах.
Многие клиницисты недооценивают эту опасность, поскольку для после-
операционного ТГВ характерно скрытое (бессимптомное) течение. В ряде
случаев ТЭЛА развивается после выписки из стационара. Все это создает
иллюзию относительно низкой частоты ВТЭО. Вместе с тем они являются
одной из главных причин послеоперационной летальности (5 % после об-
щехирургических и 24 % — после ортопедических вмешательств) [4], часто
приводят к инвалидизации пациентов, существенно повышают стоимость
лечения, требуют дополнительных расходов на реабилитацию и уход. В свя-
зи с этим важнейшей задачей следует признать профилактику ТГВ и его
осложнений.
Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений. Различные опе-
ративные вмешательства в той или иной степени сопряжены с опасностью
развития ВТЭО [5, 6]. Степень риска увеличивается с возрастом, при ожи-
рении, злокачественных новообразованиях, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, вари-
козном расширении вен, повторных оперативных вмешательствах и тром-
бофилических состояниях. Имеют значение также характер лечебных ме-
роприятий (продолжительность операции, тип анестезии), длительность
постельного режима до и после операции, уровень гидратации и наличие
гнойно-септических осложнений.

Факторы риска развития ТГВ после различных оперативных
вмешательств (в порядке уменьшения частоты)*

а протезирование тазобедренного сустава;	60—65 %

л ампутация бедра;

а протезирование коленного сустава;

а остеосинтез бедра;

а вмешательства при злокачественных опухолях
брюшной полости;

а чреспузырная аденомэктомия;

а общая абдоминальная хирургия;

а аорто-подвздошная реконструкция;

а гинекологические вмешательства;

а трансплантация почки;

а торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце);

а нейрохирургия;

а бедренно-подколенное шунтирование;

а открытая менискэктомия.	20—25 %

*Порядок верен для каждой из групп пациентов. Наличие дополнитель-
ных факторов риска, указанных в тексте, может изменить степень опасности
развития послеоперационных ВТЭО у конкретного больного.

Факторы риска ТГВ/ТЭЛА [4, 7]

• ТЭЛА/ТГВ в анамнезе;

• варикозные вены;

• онкологические заболевания;

• характер и длительность опе-
рации;

• послеоперационные осложне-
ния;

• общая анестезия;

• возраст старше 40 лет;

• ожирение;

•	дегидратация/полицитемия;

•	инфекция/сепсис;

•	лечение эстрогенами;

•	недостаточность кровообра-
щения;

•	дыхательная недостаточность;

•	постельный режим;

•	травма;

•	послеродовый период;

•	тромбофилии.
Помимо указанных обстоятельств, значительную роль может играть со-
путствующая кардиоваскулярная патология: нарушение мозгового крово-
обращения (ТГВ в 56 % случаев), инфаркт миокарда (22 %) и недостаточ-
ность кровообращения (20 %) [9].

Опасность развития венозных тромбоэмболических осложнений может
сохраняться после выписки больного из стационара при неустраненных
предрасполагающих факторах.

Послеоперационный ТГВ при онкологических заболеваниях встречается у
66—67 % пациентов, что более чем в 2 раза превышает аналогичный пока-
затель в общей хирургии [10—13].

Высокий риск развития ТГВ характерен для больных урологического
профиля. ТГВ регистрируется в 40—45 % случаев пациентов, оперирован-
ных по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы
(ДГПЖ) и злокачественных новообразований мочеполовых органов. У 20 %
больных ДГПЖ в отдаленном послеоперационном периоде наблюдается
ХВН нижних конечностей, связанная с перенесенным ТГВ [6, 14].

Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических
вмешательств такая же, как и в общей хирургии. ТЭЛА является ведущей
причиной летальности после гинекологических операций по поводу рака.

ТГВ при беременности возникает в 5—6 раз чаще, чем у небеременных
женщин аналогичного возраста, и его частота составляет 0,13—0,5 на 1000
беременных до родов и 0,61—1,5 на 1000 пациенток в послеродовом перио-
де [15, 16]. Венозные тромбоэмболические осложнения возникают в 10—
15 раз чаще при оперативном родоразрешении. ТЭЛА является наиболее
частой причиной материнской смертности [17].

Имеется повышенная опасность ТГВ у женщин, принимающих гормо-
нальные препараты, содержащие 50 мкг и более эстрогенов. Оральные
контрацептивы с низкими дозами эстрогенов увеличивают опасность раз-
вития ТГВ на фоне тромбофилических состояний (например, лейденов-
ской мутации F V).

Врожденная предрасположенность к тромбозам — тромбофилия —
встречается редко, но должна приниматься во внимание у больных, имев-
ших тромботический эпизод в отсутствие провоцирующих факторов в воз-
расте до 40 лет, повторный ТГВ и соответствующий семейный анамнез.
Частота врожденной тромбофилии у больных с ТГВ составляет приблизи-
тельно 8 %. Кроме того, предрасположенность к ТГВ имеется при некото-
рых приобретенных гематологических нарушениях, таких как антифосфо-
липидный синдром и миелопролиферативные заболевания [18].

Больные с тромбофилией имеют высокий риск ТГВ и ТЭЛА. Им долж-
на проводиться надлежащая профилактика в соответствии с клинической
картиной.

Иногда послеоперационные ВТЭО бывают непосредственно связаны с
развитием ДВС-синдрома. Для профилактики последнего требуется прове-
дение адекватной трансфузионной терапии в период оперативного вмеша-
тельства, а также выполнение лабораторных коагулологических тестов с
целью раннего выявления и своевременного эффективного лечения

Категории риска. Известные клинические факторы позволяют класси-
фицировать больных (табл. 1 и 2) с выделением групп высокого, умерен-
ного и низкого риска развития ВТЭО. Степень риска тесно коррелирует с
частотой развития венозного тромбоза и легочной эмболии.

Подходы к профилактике. Для предотвращения послеоперационного ве-
нозного тромбоза предложены различные физические (механические) и
фармакологические средства. К первой группе относятся разные способы
Табл ица 1. Степени риска послеоперационных ВТЭО по С. Samama и М. Samama
[19] в модификации

Риск	Факторы риска, обусловленные	
	операцией	состоянием больного
Низкий (1А)  Умерен- ный (IB, IC, ПА, ПВ)  Высокий (ПС, IIIA, IIIB, I1IC)	I. Неосложненные вмешательства продол- жительностью до 45 мин (например, ап- пендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.) II. Большие вмешательства (например, холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, осложненная аппендэктомия, кесарево сечение ампутация матки, арте- риальная реконструкция, чреспузырная аденомэктомия, остеосинтез костей голе- ни и др.)  III Расширенные вмешательства (напри- мер, гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остео- синтез бедра, ампутация бедра, протези- рование суставов и др.)	А — отсутствуют  В: — возраст >40 лет — вари- козные вены — прием эстро- генов — недостаточность кровообращения — постель- ный режим >4 дней — ин- фекция — ожирение — по- слеродовый период (6 нед)  С. — онкологические заболе- вания — ТГВ и ТЭЛА в анамнезе — паралич нижних конечностей — тромбофилии

Таблица 2. Частота ВТЭО у различных групп больных [20]

Степень риска	Частота осложнений (по данным объективных тестов)		
	тромбоз вен голени	тромбоз проксималь- ных вен*	смертельная легочная эмболия
Высокая	40-80 %	10-30 %	1-5 %
Умеренная	10-40 %	2-10%	0,1-0,7 %
Низкая	<10 %	<1 %	<0,01 %

*Илиокавальный и подколенно-бедренный сегменты.

ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших
факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних ко-
нечностей. Венозный застой можно предотвратить путем ранней активиза-
ции пациентов в послеоперационном периоде, эластической компрессии
нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью спе-
циальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное
давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксималь-
ном направлении), прерывистой пневмокомпрессии ног с помощью спе-
циальных компрессора и манжеток, разделенных на несколько камер, в
которые попеременно подается воздух, а также "ножной педали", позво-
ляющей добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.

В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую
роль, следует упомянуть обеспечение адекватной гидратации, использова-
ние нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед
Таблица 3. Способы профилактики ВТЭО

Степень риска	Способ профилактики
Низкая	Ранняя активизация больных, эластическая компрессия нижних конеч- ностей*
Умерен- ная	НМГ (клексан — 20 мг) 1 раз в день подкожно или НФГ 5000 ЕД 2—3 раза в день подкожно или длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
Высокая	НМГ (клексан — 40 мг) 1 раз в день подкожно или НФГ 5000—7500 ЕД 3—4 раза в день подкожно + методы ускорения венозного кровотока
Особые случаи	Лечебные дозы НМГ или НФГ + парциальная окклюзия нижней полой вены (имплантация фильтра, пликация)

♦Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.

началом вмешательства 27—29 %), применение максимально щадящей тех-
ники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной
недостаточности.

Определенное значение имеет метод анестезиологического пособия.
Имея в виду послеоперационные ВТЭО, предпочтительнее использование
регионарной (спинальной или эпидуральной) интраоперационной анесте-
зии. Так, у пациентов с остеосинтезом бедра ее применение в 4 раза сни-
жает опасность развития ТГВ по сравнению с интубационным эндотрахе-
альным наркозом с миорелаксантами [21]. Фармакологические средства,
используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекуляр-
ными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (в ос-
новном аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и
низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагу-
лянтами. Эффективность указанных способов профилактики различна, по-
этому в клинических условиях должны быть рекомендованы такие меро-
приятия, действенность и безопасность которых доказаны. Способы про-
филактики следует выбирать с учетом степени риска послеоперационных
ВТЭО (табл. 3). Кроме того, использование различных мер должно быть
экономически оправданно.

Больным с низким риском ВТЭО следует назначать малозатратные про-
филактические меры. Сокращение длительности постельного режима по-
сле различных хирургических вмешательств — один из действенных спосо-
бов предотвращения венозного застоя. С этих позиций при анестезиологи-
ческом обеспечении операций и выборе вмешательства должна предусмат-
риваться возможность активизации пациента уже через несколько часов
после его завершения. Необходимо шире использовать возможности амбу-
латорного выполнения многих операций в условиях хирургического ста-
ционара одного дня. У этой категории пациентов может быть полезной
эластическая компрессия нижних конечностей.

У всех больных с умеренным риском развития ВТЭО необходимо про-
филактическое применение прямых антикоагулянтов. Традиционным яв-
ляется подкожное введение небольших доз (5000 ЕД 2—3 раза в день)
НФГ. Между тем НФГ имеет существенные недостатки: низкая биодоступ-
ность (не превышает 29 % при подкожном введении) [22], малопредсказуе-
мый антикоагулянтный эффект, гепарининдуцированная тромбоцитопения
[23]. Гепарины, произведенные на разных заводах, очень различаются по
своим фармакокинетическим параметрам, поэтому эффект от применения
того или иного гепарина часто бывает непредсказуем. Кроме того, для дос-
тижения оптимального действия НФГ необходима внутривенная инфузия
препарата с подбором доз под контролем АЧТВ, что значительно усложня-
ет лечение и увеличивает его стоимость, снижает качество жизни пациента
[24-29].

В настоящее время в международной клинической практике предпочте-
ние отдается НМГ, так как многочисленные исследования показали, что
они дают хороший профилактический эффект, применять их удобнее, а
число геморрагических осложнений ниже. При умеренном риске широко
используют малые дозы НМГ — 20 мг (0,2 мл) клексана (эноксапарин на-
трия) 1 раз в сутки под кожу живота, или 2500 ME фрагмина (дальтепарин
натрия) 1 раз в сутки, или 0,3 мл фраксипарина (надропарин кальция)
1 раз в сутки. Введение НМГ начинают до операции и продолжают в тече-
ние 7—10 дней до полной мобилизации больного. Ингибирующая актив-
ность в отношении Ха-фактора клексана продолжается в течение 24 ч по-
сле однократной инъекции, у фрагмина и фраксипарина — 18 ч, что еще
раз подтверждает мнение о том, что НМГ не являются взаимозаменяемы-
ми. Альтернативной рекомендацией у больных умеренного риска может
быть перемежающаяся пневматическая компрессия, которую нужно начи-
нать на операционном столе и продолжать постоянно до исчезновения не-
обходимости в постельном режиме.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что соче-
тание фармакологической профилактики и эластической компрессии еще
больше снижает частоту венозного тромбоза у больных в этой группе рис-
ка. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозным
расширением вен нижних конечностей [30].

Всем больным с высоким риском послеоперационных ВТЭО в обяза-
тельном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку
антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ — не менее
чем по 5000 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ
(этот показатель должен повышаться в 1,5—2 раза). При бесконтрольном
увеличении доз НФГ существенно возрастает частота геморрагических ос-
ложнений.

При использовании НМГ также требуется увеличение доз. Клексан вво-
дят по 40 мг (0,4 мл) 1 раз в сутки, фрагмин по 5000 ME 2 раза в сутки,
фраксипарин — 0,4 мл первые 3 дня, затем по 0,6 мл в сутки (при массе
тела пациента более 70 кг) под кожу живота. При этом контроль АЧТВ не
требуется.

Профилактическое назначение антикоагулянтов у этой категории боль-
ных следует сочетать с механическими мерами ускорения венозного кро-
вотока в нижних конечностях (например, посредством перемежающейся
пневмокомпрессии).

К профилактике тромбоза необходимо приступать во всех группах рис-
ка до операции, так как примерно в половине случаев ТГВ начинает фор-
мироваться уже на операционном столе. Первая доза НФГ должна быть
введена за 2 ч до начала оперативного вмешательства. Больным из группы
умеренного риска НМГ также вводят за 2 ч до операции. При высоком
риске развития тромбоза (например, у ортопедических больных) показано
введение НМГ в более высокой дозе за 12 ч до операции.

В ургентной хирургии, а также при возникновении опасности значи-
тельного интраоперационного кровотечения гепаринотерапия (НМГ в бо-
лее высоких дозах) может начинаться после завершения оперативного вме-
шательства, но не позже чем через 12 ч. Во время операции в таких случа-
ях целесообразно использовать средства ускорения венозного кровотока.
Применяются также низкомолекулярные декстраны, однако убедительных
данных, подтверждающих их эффективность для профилактики послеопе-
рационных тромбозов, нет.

Сочетание спинальной или эпидуральной анестезии с профилактиче-
ским назначением НМГ, по-видимому, является одним из наиболее эф-
фективных способов предотвращения послеоперационных ВТЭО. Вместе с
тем существует опасность развития спинальной гематомы. В таких случаях
необходимо соблюдать определенные правила: 1) спинальная пункция воз-
можна только через 10—12 ч после начальной профилактической дозы
НМГ; 2) необходимо удалить, если возможно, спинальный катетер перед
началом введения антикоагулянтов; 3) если катетер остается на месте, его
удаляют через 10—12 ч после введения последней дозы НМГ и за 2 ч до
введения следующей; 4) нужно отложить введение антикоагулянтов при
травматичной спинальной/эпидуральной пункции; 5) необходимо соблю-
дать осторожность при применении НПВП на фоне использования НМГ и
регионарной анестезии (рекомендации FDA США).

Профилактически антикоагулянты после операции назначаются в тече-
ние 7—10 дней; их введение продолжают вплоть до полной мобилизации
пациента. В ряде случаев (после остеосинтеза и ортопедических вмеша-
тельств), по данным литературы, риск развития тромбозов сохраняется до
35 дней [32]. Следует обсудить вопрос о продлении профилактики, когда
госпитализация удлиняется или имеется риск развития ВТЭО после вы-
писки пациента из стационара. Профилактическое введение НФГ и НМГ
отменяют без назначения непрямых антикоагулянтов.

При длительной (в течение нескольких месяцев) фармакологической
профилактике возможно использование непрямых антикоагулянтов (вар-
фарин, синкумар, фенилин). Их применение в ближайшем послеопераци-
онном периоде неоправданно из-за недостаточной эффективности фикси-
рованных малых доз и высокой частоты геморрагических осложнений при
лечебной дозировке (МНО1 2,0—2,5) [31]. В то же время подобный режим
антикоагулянтной профилактики вполне осуществим в отдаленном после-
операционном периоде. Вопросы оптимальной продолжительности профи-
лактического назначения антикоагулянтов при различных операциях (осо-
бенно после протезирования суставов, остеосинтеза, проведения послеопе-
рационной химиотерапии при онкологических заболеваниях) требуют
дальнейшего изучения, хотя зарубежными исследователями уже доказана
клиническая эффективность продолжительного применения (до 30—
35 дней) эноксапарина при артропластике тазобедренного сустава. Ис-
пользование малых доз аспирина в качестве дезагреганта является эффек-
тивной мерой предотвращения артериального ретромбоза. В отношении
ТГВ профилактический эффект его также зарегистрирован, однако аспи-
рин существенно уступает по таковому антикоагулянтам и даже эластиче-
ской компрессии [33].

В настоящее время проводят исследования новых классов антикоагу-
лянтов: пентасахарида (который непосредственно связывается с AT III),

1 МНО — международное нормализованное отношение = (протромбиновое время больно-
го/протромбиновое время нормальной плазмы)мич (МИЧ — международный индекс чув-
ствительности). Величина МНО прямо пропорциональна степени антикоагуляции [Пан-
ченко Е. П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. — М., 1999].
синтетических аналогов гирудина и других прямых ингибиторов тромбина
(в том числе препаратов для энтерального приема). Их профилактическая
эффективность и безопасность пока недостаточно изучены.

У больных с высоким риском кровотечений, возникающих при наруше-
ниях свертывания крови и из-за специфических хирургических процедур,
следует прибегать к механическим методам профилактики.

Экономические аспекты профилактики. При разработке стратегии про-
филактики ТГВ и ТЭЛА важно учитывать экономические аспекты. При
выборе различных способов профилактики должны обсуждаться их эконо-
мические преимущества. У больных умеренного и высокого риска стои-
мость диагностического скрининга ТГВ с использованием специальных
инструментальных методов (исследование с меченым фибриногеном, ком-
прессионное дуплексное сканирование или флебография) и последующего
лечения уже развившихся ВТЭО настолько высоки, что рекомендуемые в
настоящем документе методы первичной профилактики являются эконо-
мически оправданными с позиций минимизации расходов на лечение [3,
34, 35].

Экономическая эффективность рекомендуемых в настоящее время про-
филактических методов у больных низкого риска пока не доказана. Для
получения доказательств потребуется соответствующая база данных.

Лечение осложнений (ТГВ и ТЭЛА). Развившийся в послеоперационном
периоде в отсутствие профилактики либо, несмотря на ее проведение, ТГВ
угрожает жизни пациентов массивной ТЭЛА. Эта опасность реальна при
наличии тромбов флотирующего характера в подколенно-бедренном и в
еще большей степени в илиокавальном сегменте (так называемый эмболо-
опасный тромбоз). Поражение венозных магистралей на значительном
протяжении очень часто чревато формированием тяжелой формы пост-
тромбофлебитической болезни. Аналогичная ситуация складывается при
необходимости проведения общехирургического вмешательства на фоне
острого ТГВ.

При возникновении клинических признаков ТГВ следует применять
объективные диагностические методы: ультразвуковое ангиосканирование
и/или флебографию. Подтверждение диагноза ТГВ диктует необходимость
принятия эффективных мер для: 1) прекращения прогрессирования тром-
боза и его нарастания в проксимальном направлении; 2) профилактики
ТЭЛА. Первая задача решается путем назначения лечебных доз антикоагу-
лянтов. Их использование начинают с болюсного внутривенного введения
НФГ (5000 ЕД) с последующим подбором дозы по данным лабораторных
анализов (АЧТВ). Важно, чтобы терапевтический уровень достигался в
пределах первых 24 ч. АЧТВ должно быть увеличено по крайней мере в
1,5—2,5 раза по сравнению с нормой Оптимальным средством является
подкожное введение НМГ в дозе, подобранной с учетом массы тела паци-
ента. Лечение непрямыми антикоагулянтами целесообразно начинать че-
рез 5—7 дней гепаринотерапии. В обычных условиях лечение гепарином
должно быть прекращено, когда МНО больного находится в пределах те-
рапевтических границ (т. е. от 2 до 3) по крайней мере в течение 2 дней.
Лечение оральными антикоагулянтами нужно продолжать не менее 3 мес с
контролем МНО каждые 10—14 дней у больных с первым эпизодом веноз-
ного тромбоза и отсутствием сохраняющихся факторов риска. Больных с
повторным эпизодом венозного тромбоза надо лечить гепарином в том же
терапевтическом режиме, как и больных с первым эпизодом ТГВ, однако
оптимальная продолжительность лечения оральными антикоагулянтами
должна быть не менее 6 мес.
Подобранные дозы гепарина используют для лечения при особых кли-
нических состояниях, таких как тромбоз, развившийся во время беремен-
ности, когда лечение оральными антикоагулянтами противопоказано.
Женщины, у которых во время беременности развилась тромбоэмболия,
должны получать терапевтические дозы гепарина (предпочтительны НМГ).
Гепаринотерапию продолжают в течение всей беременности независимо от
того, находится пациентка в стационаре или дома. Преимуществом НМГ
является возможность их амбулаторного применения. Антикоагулянтную
терапию обычно продлевают на 4—6 нед после родов [9], хотя оптималь-
ная длительность этого лечения еще не установлена. НМГ во время бере-
менности следует назначать после тщательного взвешивания соотношения
риск/польза.

Проведение тромболитической терапии ТГВ практически невозможно
из-за крайне высокой опасности геморрагических осложнений в ближай-
шем послеоперационном периоде. Подобный риск может быть оправдан
лишь при угрожающей жизни больного массивной ТЭЛА.

В специализированных ангиохирургических отделениях может быть вы-
полнена тромбэктомия в случаях сегментарного тромбоза бедренных, под-
вздошных и нижней полой вен. Радикальный характер вмешательства на ма-
гистральных венах может устранить опасность массивной ТЭЛА и улучшить
отдаленный прогноз венозного тромбоза. Вместе с тем тяжесть состояния
больных, обусловленная характером и объемом первичного оперативного
вмешательства и сопутствующими заболеваниями, позволяет осуществлять
эту процедуру у весьма ограниченного числа больных. Поэтому возникнове-
ние флотирующих тромбов в бедренных, подвздошных или нижней полой
вене заставляет, помимо антикоагулянтной терапии по приведенной выше
схеме, прибегать к парциальной окклюзии нижней полой вены. Методом вы-
бора у послеоперационного контингента больных является имплантация ка-
ва-фильтра. При невозможности проведения этого вмешательства у пациен-
тов, которым предстоит операция на брюшной полости, последняя может
быть начата с пликации нижней полой вены механическим швом.

Вопросы, требующие дальнейшего изучения. Утверждения и рекоменда-
ции, данные в настоящем документе, основаны на материалах междуна-
родных мультицентровых исследований, которые с высокой степенью дос-
товерности доказали необходимость применения тех или иных методов
профилактики и лечения послеоперационных ВТЭО. Однако в настоящее
время некоторые вопросы остаются не вполне ясными и нерешенными.
Для ответа на эти вопросы целесообразно проведение или завершение об-
ширных международных исследований, результаты которых могут быть по-
ложены в основу будущих рекомендаций.

Дополнительные исследования необходимы для:

•	уточнения дозы НМГ в тех случаях, когда в связи с различными об-
стоятельствами (высокий риск развития интраоперационного крово-
течения, экстренные операции) введение антикоагулянтов начинают
после завершения оперативного вмешательства;

•	определения степени риска развития ТГВ/ТЭЛА при проведении ин-
вазивных диагностических процедур и малых операций;

•	уточнения продолжительности профилактического применения ан-
тикоагулянтов в отдаленном послеоперационном периоде у больных
с сохраняющимся высоким риском развития венозного тромбоза;

•	изучения вопроса об оптимальных продолжительности и методах ле-
чения тромбозов, развившихся во время беременности, родов и в по-
слеродовом периоде.
Заключение. Экспертный Совет считает проблему послеоперационных
ВТЭО одной из важнейших в современной клинической медицине наряду
с онкологическими заболеваниями, СПИДом и атеросклерозом. Существу-
ет настоятельная необходимость широкого внедрения в клиническую
практику эффективных мер их профилактики, описанных в настоящем до-
кументе. Это позволит уменьшить послеоперационную летальность, сни-
зить частоту тяжелых форм ХВН и получить ощутимый экономический
эффект. Профилактика венозного тромбоза должна быть включена в стан-
дарты Министерства здравоохранения Российской Федерации, региональ-
ные стандарты и внедрена в рутинную практику лечения всех без исключе-
ния больных хирургического профиля.

Список литературы

I.	Lindblad В., Stemby N. И., Bergqvist D. Incidence of venous thromboembolism verified by
necropsy over 30 years // Brit. med. J. — 1991. — Vol. 302. — P. 709—711.

2.	Nordstrom M., Lindblad B., Bergqvist D. et al. A prospective study of the incidence of deep-vein
thrombosis within a defined urban population // J. Intern. Med. — 1992. — Vol. 232. —
P. 155-160.

3.	Савельев В. С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная
неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. — 1999 — № 6. — С. 60—63.

4.	Bergqvist D. Postoperative thromboembolism. — Berlin: Springer-Verland, 1983. — 234 p.

5	European Consensus Statement // Prevention of venous thromboembolism. — Nicosia: Med-
Orion, 1991. — 20 p.

6.	Bergqvist D., Comerota A., Nicolaides A., Scurr J. (editors). Prevention of venous thromboembo-
lism. — London: Med-Orion, 1994. — 462 p.

7.	Clagett G. P., Anderson F A., Heit J. et al. Prevention of thromboembolism // Chest. — 1995. —
Vol. 108, suppl - P 312-334.

8.	International Consensus Statement. Prevention of venous thromboembolism // Int. Angiol. —
1997. - Vol. 16. - P 3-38.

9	Gallus A. S. // In Ed J. Hirsh. Antithrombotic therapy — London- Baillie Tindall, 1990. —
P. 675-677.

10.	Савельев В. С., Яблоков Ю. Г., Кириенко А. И. Тромбоэболии легочной артерии. — М.:
Медицина, 1979. — 263 с.

11.	Kakkar А. К., Williamson R. С. N. // Seminars Thrombosis and Hemostasis. — 1999. —
Vol. 25, N 2. - P. 239-243.

12.	Prandani P. Antithrombotic strategies in patients with cancer I I Thromb. Haemost. — Vol. 78,
N 1. - P. 141—144.

13.	Балуда В. П., Балуда М В. Применение клексана в онкологии // Рос. онкол. журн. —
1999, № 6. - С. 54-56.

14.	Combe S., Samama М. М. Prevention of thromboembolic disease in general surgery with clex-
ane // Semin. Thromb. Hcmost. — 1991. — Vol. 17 (suppl. 3). — P. 291—295.

15.	Weiner C. D. Diagnosis and management of thromboembolic disease during pregnancy // Clin.
Obstet. Gynecol. — 1985. — Vol. 28. — P. 107—118.

16.	THRIFT Consensus Group. Risk and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital pa-
tients // Brit. Med. J - 1992. - Vol. 305. - P. 567-574

17.	Brown H. L., Hiett A К Deep venous thrombosis and pulmonary embolism // Clin. Obstet.
Gynecol — 1996 - Vol 39. - P. 87—100

18.	Vessey M., Mant D., Smith A., Yeates D. Oral contraceptives and venous thromboembolism:
findings in a large prospective study // Brit. Med. J. — 1986. — Vol. 292. — P. 526.

19.	Samama Ch. M., Samama M. M. Prevention of venous thromboembolism // Congress of Euro-
pean Society of Anaesthesiology. — Amsterdam, 1999. — P 39—43.

20.	Salzman E. W., Hirsh J. Prevention of venous thromboembolism // In: R. W. Colman, J. Hirsh,
V. Marder, E. W. Salzman, editors. — Hemostasis and thrombosis, basic principles and clinical
practice. — New York: Lippincott, 1982. — 986 p.

21.	Sorenson R. M., Pace N. I. Anesthetic techniques during surgical repair of femoral neck frac-
tures // Anesthesiology. — 1992. — Vol. 77. — P. 1095—1104.

22.	Daves J., Bara L., Billaud E., Samama M. Relationship between biological activity and concen-
tration of a LMWH and unfractionated heparin after intravenous and subcutaneous administra-
tion // Haemostasis. — 1986. — Vol. 16. — P. 116—122.
23.	Warkentin T. E., Levine M. N., Hirsh J. et al. Heparin-induced thrombocytopenia in patients
trated with LMWH or unfractionated heparin // New Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 332. —
P. 1330-1335.

24.	Haas S., Flosbach С. Ж Prevention of postoperative thromboembolism with Enoxaparin in ge-
nerals surgery a German multicenter trial // Seminars Thrombosis and Hemostasis. — 1993. —
Vol. 19, suppl 1. — P. 164—173.

25.	Samama M, Combe S Prevention of thromboembolic disease in general surgery with enoxa
parin /1 Acta Chir. Scand. — 1990, suppl. 556. — P 91—95.

26.	Planes A., Vochelle N., Mazas F. et al. Prevention of postoperative venous thrombosis: A rando-
mized trial comparing unfractionated heparin with LMWH in patients undergoing total hip re-
placement I I Thromb. Haemost. — 1988. — Vol. 60, N 3. — P. 407—410.

27.	Agnelli G., Iorio A., Range C, Boschetti E. et al. Prolonged antithrombin activity of LMWHs:
Clinical implications for the treatment of thromboembolic diseases I I Circulation. — 1995 —
Vol. 92, N 10 — P 2919-2824

28.	Кириенко А И, Золотухин И А. Клексан при лечении острого венозного тромбоза //
Тер архив — 1998, № 9. — С 91—92.

29.	Сапелкин С. В., Покровский А. В Роль эноксапарина в профилактике и лечении после-
операционных тромбоэмболических осложнений // Ангиол. и сосуд, хир — 1998, № 4. —
С. 119-123.

30.	Agnelli G., Piovella Е, Buoncristiani P. et al. Enoxaparin plus compared with compression stock-
ing alone in the prevention of venous thromboembolism after elective neurosurgery // New
Engl. J. Med. - 1988. - Vol. 339. - P. 80-85.

31.	Панченко E П, Добровольский А. В. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и
возможности терапии. — М Медицина, 1999. — 462 с.

32.	Hull R. D, Ртео G. Е Long term outpatient prophylaxis for venous thromboembolism // Se-
minars Thrombosis and Hemostasis. — 1999. — Vol. 25, suppl. 3. — P 91—95

33.	Clagett G. P., Reisch J. S. Of venous thromboembolism in general surgical patients. Results of
meta-analysis // Ann Surg. — 1988. — Vol. 208. — P. 227—240.

34.	Drummond M., Aristides M., Davies L. Forbes C. Economic evaluation of standard heparin and
enoxaparin for prophylaxis against deep vein thrombosis in elective hip surgery // Brit. J. Surg. —
1994. - Vol. 81, N 12. - P 1742-1746.

35.	Bergqwist D, Lowe G. D., Berstad A. et al. Prevention of venous thromboembolism after surgery,
a review of enoxaparin // Bnt J. Surg. — 1992. — Vol 79, N 6. — P 495—498.
Приложение 2. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ.

СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Документ разработан рабочей группой*, обсужден и принят Совещанием
экспертов в Москве 16 июня 2000 г.

Председатель совещания: Савельев В. С. — академик РАН и
РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии РГМУ, главный
хирург М3 РФ, председатель правления Всероссийского общества хирур-
гов, президент Ассоциации флебологов России.

Участники совещания: Алуханян О. А. (Краснодар); *Богачев В. Ю.
(Москва); Бондарь Ю С. (Хабаровск); Булатов А. П (Казань); Васютков В. Я.
(Тверь); Вырвыхвост А. В. (Ставрополь); Гавриленко А. В. (Москва); Гос-
тищев В. К. (Москва); *Григорян Р. А. (Москва); Еремеев В. П. (Архан-
гельск); *3атевахин И. И. (Москва); Жуков Б. Н. (Самара); Каралкин А. В.
(Москва); Кательницкий И. И. (Ростов-на-Дону); ‘Кириенко А. И. (Моск-
ва); Кошкин В. М. (Москва); Кузнецов Н. А. (Москва); Кунгурцев В. В.
(Москва); Ларин С. И. (Волгоград); Макаров Н. А. (Н. Новгород); Мар-
темьянов С. В. (Воронеж); ‘Покровский А. В. (Москва); Раповка В. Г.
(Владивосток); Рудуш В. Э. (Тольяти); ‘Спиридонов А. А. (Москва); Стой-
ко Ю. М. (Санкт-Петербург); Чадаев А. П. (Москва); ‘Швальб П. Г. (Ря-
зань); Шиманко А. И. (Москва); Хорев Н. Г. (Барнаул); Цициашвили М. III.
(Москва).

1.	Описание проблемы

Варикозная болезнь вен нижних конечностей (ВБВНК) является самой
распространенной патологией периферических сосудов. Согласно эпиде-
миологическим данным, различные формы этого заболевания встречаются
У 26—38 % женщин и 10—20 % мужчин трудоспособного возраста. Ежегод-
ный прирост новых случаев ВБВНК в популяции жителей индустриально
развитых стран достигает 2,6 % среди женщин и 1,9 % среди мужчин.
ВБВНК сопровождается клиническими проявлениями и осложнениями
(варикотромбофлебиты, трофические нарушения кожи и язвы), значитель-
но снижающими трудоспособность и качество жизни. Все это делает раз-
работку эффективной системы профилактики и лечения ВБВНК важной
медико-социальной проблемой.

2.	Классификация

Совещание констатировало отсутствие современной отечественной
классификации с четкой тактической направленностью. В связи с этим на
совещании была предложена следующая классификация, в которой учиты-
ваются форма заболевания, степень хронической венозной недостаточно-
сти и осложнения, обусловленные заболеванием Это позволяет наглядно
представить степень выраженности морфологических изменений венозно-
го русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни:

1)	внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологиче-
ского вено-венозного сброса;
2)	сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфо-
рантным венам;

3)	распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфо-
рантным венам;

4)	варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности:

О — отсутствует;

I — синдром "тяжелых ног", преходящий отек;

II	— стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз,
экзема;

III	— венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указа-
нием локализации и стадии раневого процесса).

Вместе с тем на совещании принято решение о целесообразности вне-
дрения Международной классификации СЕАР (С — clinic, Е — etiology, А —
anatomy, Р — pathophysiology), которая учитывает прежде всего клиниче-
ские, этиологические, анатомо-морфологические и патофизиологические
аспекты ХВН:

СЕАР-классификация

I.	Клиническая классификация

Стадия 0 — отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации

Стадия 1 — телеангиэктазии или ретикулярные вены.

Стадия 2 — варикозно-расширенные вены.

Стадия 3 — отек.

Стадия 4 — кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация,
венозная экзема, липодерматосклероз).

Стадия 5 — кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.

Стадия 6 — кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

II.	Этиологическая классификация.

Врожденное заболевания (ЕС).

Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное (ES) с известной причиной: посггромботическое, посттравматическое,
другие.

III.	Анатомическая классификация.

Сегмент Поверхностные вены (AS)

1	Телеангиэктазии/ретикулярные вены

Большая (длинная) подкожная вена (GSV)

2	выше колена

3	ниже колена

4	Малая (короткая) подкожная вена (LSV)

5	Немагистральная

Глубокие вены (AD)

6	нижняя полая

подвздошные

7	общая

8	внутренняя

9	наружная

10	Тазовые — гонадные, широкой связки матки и др
Бедренная

11	общая

12	глубокая

13	поверхностная

14	Подколенная

15	Вены голени — передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все
парные)

16	Мышечные — икроножные, стопы	и др.

Перфорантные вены (АР):

17	бедра

18	голени

IV.	Патофизиологическая классификация.

Рефлюкс (PR)

Обструкция (РО)

Рефлюкс + обструкция (PR, О)

V.	Клиническая шкала (подсчет баллов)

Боль	0 — отсутствие; I — умеренная, не требующая приема обезбо-

ливающих средств; 2 — сильная, требующая приема обезболи-
вающих средств

Отек	0 — отсутствие; 1 — незначительный/умеренный; 2 — выра-

женный

"Венозная хромота" 0 — отсутствие; 1 — легкая/умеренная; 2 — сильная
Пигментация 0 — отсутствие; 1 — локализованная; 2 — распространенная

Липодерматосклероз 0 — отсутствие; 1 — локализованный; 2 — распространенный

Язва, размер (самой 0 — отсутствие, 1 — <2 см в диаметре; 2 — >2 см в диаметре
большой язвы)

длительность	0 —	отсутствие,	1	—	<3 мес, 2 — >3 мес

рецидивирование	0 —	отсутствие;	1	—	однократно; 2 — многократно

количество	0 —	отсутствие;	1	—	единичная; 2 — множественные

VI.	Шкала снижения трудоспособности.

О — бессимптомное течение

1	— наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без под-
держивающих средств

2	— больной может работать в течение 8 ч только при использовании поддержи-
вающих средств

3	— больной нетрудоспособен даже при использовании поддерживающих средств

Клинический раздел классификации СЕАР основан на объективной
картине хронических заболеваний вен (стадии от 0 до 6), которая при бес-
симптомном течении дополняется индексом "А” (например: СЗ, А), а при
наличии симптоматики — "S" (например. С6, S). В тяжелой стадии заболе-
вания могут наблюдаться все или некоторые из симптомов, характерных
для предыдущих стадий. В результате лечения клиническая картина может
измениться, и тогда стадия заболевания должна быть пересмотрена.

Основу количественной оценки венозной дисфункции конечности со-
ставляют три отдельные шкалы: анатомическая (111), в которой перечисле-
ны анатомические сегменты, каждый из которых оценивается в 1 очко
(балл); клиническая (V) и шкала снижения трудоспособности (VI). Пато-
физиологическая характеристика поражения основывается на данных УЗИ.

12 Фтебология

649
Участники совещания считают, что классификация СЕАР должна ис-
пользоваться для оценки эффективности различных методов лечения хро-
нических заболеваний вен при проведении стандартизованных научных
исследований, поскольку для повседневной практики она представляется
слишком громоздкой.

3.	Факторы риска ВБВНК

Наследственность и ее роль в развитии варикозной болезни не находят
однозначного подтверждения. Одним из основных контраргументов нали-
чия генетической предрасположенности служит различная частота возник-
новения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменни-
ков, эмигрировавших в США и страны Западной Европы. При этом по
сравнению с оседлыми соплеменниками, частота варикозной болезни у
которых не превышает 0,5 %, у эмигрантов отмечается достоверный при-
рост заболеваемости 10—20 %. В связи с этим очевиден вывод о превали-
ровании в патогенезе варикозной болезни факторов окружающей среды,
особенностей образа жизни и питания.

Беременность традиционно считается одним из основных факторов
риска развития варикозной болезни, объясняющим, в частности, более
частое (в 3—4 раза) поражение женщин. Принято считать, что основными
провоцирующими моментами являются увеличение ОЦК и компрессия бе-
ременной маткой забрюшинных вен. Между тем результаты эпидемиоло-
гических исследований свидетельствуют о том, что лишь вторая и после-
дующие беременности приводят к достоверному увеличению частоты вари-
козной болезни на 20—30 %. При этом первые признаки заболевания по-
являются уже в 1 триместре беременности, когда резкого прироста ОЦК
или увеличения беременной матки еще не происходит.

Ожирение — доказанный фактор риска варикозной болезни. При этом
увеличение индекса массы тела до 27 кг/м2 и выше ведет к возрастанию
частоты заболевания на 33 %.

Образ жизни оказывает существенное влияние на развитие и течение
варикозной болезни. В частности, доказано неблагоприятное влияние дли-
тельных статических нагрузок с подъемом тяжестей или неподвижным
пребыванием в положении стоя и сидя. В азиатских странах более частое
использование стульев и кресел у европеизированной части населения
привело к достоверному (в 3—4 раза) увеличению частоты варикозной бо-
лезни по сравнению с людьми, традиционно сидящими на циновках.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывает тес-
ное нижнее белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых
складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

Высокая частота варикозной болезни в индустриально развитых странах
в какой-то мере обусловлена особенностями питания. Высокая степень пе-
реработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и
фруктов привели к постоянному дефициту растительных волокон, необхо-
димых для ремоделирования венозной стенки и хроническим запорам, ко-
торые являются причиной перманентного повышения внутрибрюшного
давления.

На частоту варикозной болезни оказала влияние даже реконструкция
унитаза, увеличение высоты которого в европейских странах привело к не-
обходимости включать в процессе дефекации мышцы брюшного пресса,
следствием чего является повышение внутрибрюшного давления.
Дисгормоналъные состояния участвуют в патогенезе варикозной болез-
ни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что обусловлено
широким использованием средств гормональной контрацепции, популяри-
зацией гормонозаместительной терапии в предклимактерический период и
при лечении остеопороза. Доказано, что эстрогены и прогестерон, а также
их производные снижают тонус венозной стенки за счет постепенного раз-
рушения коллагеновых и эластических волокон.

4.	Диагностика

Необходимо решить следующие задачи:

•	подтвердить наличие патологии венозной системы нижних конечно-
стей;

•	выявить рефлюкс по подкожным и перфорантным венам;

•	оценить состояние глубоких вен (проходимость и наличие реф-
люкса);

•	дифференцировать характер патологических изменений в венах (ва-
рикозная или посттромбофлебитическая болезнь, артерио-венозные
свищи, врожденные аномалии).

Для постановки правильного диагноза и выбора необходимых диагно-
стических исследований следует тщательно изучить анамнез и жалобы па-
циента.

Важно учитывать следующие детали анамнеза: особенности трудовой
деятельности (длительное пребывание в положении стоя или сидя), спор-
тивную активность, сопутствующие заболевания, гормональную терапию
(в том числе и контрацепцию), особенности повседневной одежды (обтя-
гивающие брюки, белье и др.), ношение корсетов. При сборе анамнеза не-
обходимо акцентировать внимание на предшествующих травмах, иммоби-
лизации в гипсе, длительном постельном режиме и других состояниях, ко-
торые могут сочетаться с латентно протекающим ТГВ.

Семейный анамнез должен включать информацию о наличии у членов
семьи варикозного расширения вен, тромбоэмболических осложнений,
трофических язв нижних конечностей и другой сосудистой патологии.
Важный момент — выявление интеркуррентных заболеваний и прежде
всего артериальной патологии, типичными признаками которой служат
синдром перемежающейся хромоты и ишемические боли, усиливающие-
ся в положении пациента лежа на спине и уменьшающиеся в положении
сидя или стоя. Кроме заболеваний периферических сосудов, болевой
синдром в нижних конечностях могут провоцировать болезни опорно-дви-
гательного аппарата (остеохондроз, сколиоз, грыжа Ш морля, артрозоарт-
риты, тендовагиниты, миозиты, плоскостопие и др.). В некоторых случа-
ях различные симптомы заболеваний нижних конечностей имеют психо-
соматическую природу. Ночные мышечные судороги не относятся к ти-
пичным симптомам ВБВНК, но они иногда бывают у ряда пациентов с
заболеваниями вен. Боль, локализующаяся по передней, задней и лате-
ральной поверхностям бедер, чаще всего свидетельствует о поражении
нервных стволов. Боль в коленном суставе, усиливающаяся при ходьбе и
приседаниях, — типичный симптом артрита. Резкие или тянущие боли в
паховой области могут быть обусловлены тазобедренным артрозоартри-
том или остеохондрозом поясничного отдела позвоночника с корешко-
вым синдромом. Необходимо учесть возможность токсической или диа-
бетической нейропатии. Ощущение покалывания и синдром "беспокой-
ных ног" часто, но не всегда, связаны с поражением вен. Например,
ощущение жара и жжения в ногах и пальцах стоп может быть обусловле-
но эритремией или эритромегалией.

Наиболее характерным проявлением поражения венозной системы
нижних конечностей является усталость в ногах после длительного пре-
бывания в ортостазе. Эти симптомы обычно уменьшаются или полно-
стью проходят после ходьбы, а также придания ногам возвышенного по-
ложения.

Клинический осмотр следует проводить при адекватном освещении. При
этом пациент должен полностью освободить ноги и постоять неподвижно
в течение нескольких минут, лучше всего на специальной подставке. Не-
обходимо обследовать обе нижние конечности (со всех сторон), а также
паховые области, переднюю и боковые стенки живота. Следует обращать
внимание на наличие расширенных внутрикожных и подкожных вен, при-
знаков варикозного поражения стволов большой и малой подкожных вен,
отека и трофических нарушений кожи голени. Пальпация позволяет обна-
ружить дефекты в фасции, соответствующие выходу недостаточных перфо-
рантных вен, выявить признаки перенесенного тромбофлебита и опреде-
лить границу зоны индуративного целлюлита. Перкуссионная проба по-
зволяет иногда диагностировать клапанную недостаточность магистраль-
ных подкожных вен. Всегда необходимо определять пульсацию на артери-
ях стоп.

При проведении различных физикальных методов обследования веноз-
ной системы (пробы Троянова—Тренделенбурга, Дельбе—Пертеса, Пратта,
Гаккенбруха и др.) частота ложноположительных или ложноотрицательных
результатов достигает 60 %. В связи с этим современная диагностика вари-
козной болезни должна базироваться на данных специальных инструмен-
тальных методов исследования.

Первоочередное значение имеет ультразвуковая допплерография, кото-
рую следует выполнять всем пациентам с ВБВНК. Этот метод позволяет
быстро и достоверно оценить проходимость магистральных вен, а также
выявить большинство патологических вено-венозных рефлюксов. Возмож-
ности метода ограничены при локации несостоятельных глубоких и пер-
форантных вен.

Дополнительное измерение лодыжечно-плечевого индекса позволяет
обнаружить сопутствующую артериальную недостаточность и корригиро-
вать лечебную тактику.

Дуплексное сканирование — самый информативный метод обследования
пациентов с ВБВНК, позволяющий получить исчерпывающую информа-
цию о состоянии подкожных, глубоких и перфорантных вен. Дуплексное
сканирование с цветовым кодированием потоков крови дает возможность
провести картирование подкожных и перфорантных вен, проконтролиро-
вать результаты лечения. Его проведение необходимо во всех случаях вы-
раженных трофических расстройств, при рецидивах заболевания, наличии
данных ультразвуковой допплерографии, указывающих на поражение глу-
боких вен.

Для получения комплексной патофизиологической информации и осу-
ществления мониторинга могут быть использованы различные варианты
плетизмографии (фотоплетизмография, воздушная и окклюзионная пле-
тизмография), флеботонометрия и др. Применение ультразвуковых мето-
дов оценки состояния венозной системы нижних конечностей позволяет
не производить рентгеноконтрастную флебографию при обследовании па-
циентов с ВБВНК.
5.	Хирургическое лечение

Учитывая особенности ВБВНК с преобладанием клинически выражен-
ных и осложненных форм, основным методом лечения этого заболевания
в России следует считать оперативное вмешательство. Показанием к нему
является патологический сброс из системы глубоких вен в поверхностные
независимо от наличия трофических расстройств. Устранение подобного
рефлюкса с помощью флебосклерозирующего лечения не может быть ре-
комендовано для широкой клинической практики.

Настоятельные показания к оперативному вмешательству при ВБВНК —
прогрессирование ХВН с появлением трофических расстройств и осложне-
ний (кровотечения, тромбофлебиты).

Принципы хирургического лечения:

•	устранение патологического рефлюкса крови из глубоких вен в по-
верхностные;

•	ликвидация варикозно-расширенных поверхностных вен;

•	неизмененные сегменты большой и малой подкожных вен целесооб-
разно сохранять.

Обязательные этапы хирургической операции при ВБВНК:

1)	приустьевая перевязка и пересечение большой и/или малой подкож-
ных вен со всеми притоками;

2)	пересечение перфорантных вен с клапанной недостаточностью (пря-
мым или эндоскопическим способом).

Абсолютное показание к эндоскопической субфасциальной диссекции
перфорантных вен — обширные трофические нарушения кожных покро-
вов. Прямое субфасциальное пересечение несостоятельных перфорантных
вен голени (операция Линтона) в настоящее время может применяться
только в исключительных случаях;

3)	удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапан-
ной недостаточности и варикозной трансформации.

Неизмененные сегменты подкожных вен при условии сохранения в них
дееспособных клапанов целесообразно сохранять. Такой подход по отно-
шению к подкожным венам целесообразен, во-первых, с точки зрения со-
хранения физиологии кровообращения, во-вторых, для предупреждения
вероятной травматизации нервных стволов и лимфатических коллекторов,
а также в связи с их возможным использованием в качестве пластического
материала для артериальных реконструкций.

Для выполнения флебэктомии целесообразно применять гибкие вено-
экстракторы. При удалении подкожных вен могут быть использованы как
обычная, так и инвагинационная техника, а также стволовая флебосклеро-
облитерация. Доказано, что две последние в большей мере предохраняют
от повреждения чувствительные кожные нервы и лимфатические коллек-
торы. Следует учитывать, что интраоперационная стволовая флебосклеро-
облитерация эффективна при диаметре стволов подкожных вен не более
10 мм.

Удаление варикозных притоков подкожных вен нужно проводить, ис-
пользуя технику минифлебэктомии. Иссечение варикозных вен методом
туннелирования (по Нарату) в настоящее время является ошибочным ме-
тодом. Объем и травматичность оперативного вмешательства могут быть
существенно снижены с помощью послеоперационной склеротерапии. По-
сле завершения оперативного вмешательства необходима немедленная эла-
стическая компрессия нижних конечностей, способы и продолжительность
которой описаны ниже.
Участники Совещания подчеркивали необходимость максимально ран-
ней активизации больных после операции как одного из эффективных
способов предотвращения послеоперационного венозного тромбоза. В свя-
зи с этим целесообразно широкое использование методов регионарной
анестезии.

В некоторых случаях тяжелых трофических расстройств на голени с яв-
лениями целлюлита, которые не удается быстро купировать, оперативное
вмешательство проводят в два этапа. Сначала устраняют сброс через сафе-
нофеморальное соустье и удаляют ствол большой подкожной вены на бед-
ре. Тем самым создаются благоприятные гемодинамические условия для
стихания воспаления. В последующем (через 3—6 мес) при необходимости
приступают ко второму этапу вмешательства на голени, который может
включать эндоскопическую субфасциальную диссекцию перфорантных вен
или (при значительном уменьшении площади трофических расстройств)
эпифасциальную их перевязку.

При клапанной недостаточности глубоких вен больные нуждаются в об-
следовании в условиях специализированных флебологических отделений
для решения вопроса о целесообразности оперативного вмешательства на
клапанах.

Участники совещания пришли к выводу, что различные методики пла-
стических вмешательств на клапанах подкожных и перфорантных вен в
настоящее время находятся на стадии клинической разработки и не могут
быть рекомендованы к широкому использованию.

6. Флебосклерозирующее лечение

Участники совещания считают, что флебосклерозирующая терапия яв-
ляется полноправным методом лечения варикозной болезни. Между тем
показания к ее проведению должны быть конкретизированы.

Флебосклерозирующую терапию в качестве самостоятельного метода
лечения следует применять при отсутствии патологического вено-венозно-
го сброса при:

•	внутрикожном варикозе (телеангиэктазии, ретикулярные вены);

•	сегментарном варикозном расширении притоков магистральных под-
кожных вен.

Дополнительные показания для проведения флебосклерозирующего ле-
чения:

•	остановка или профилактика кровотечения из варикозной вены;

•	облитерация варикозных вен в области трофической язвы с целью ее
скорейшего закрытия. При этом венозная трофическая язва должна
находиться в стадии грануляции или эпителизации.

При варикозной болезни с патологическими вено-венозными сбросами
флебосклерозирующее лечение по косметическим соображениям может
быть выполнено после патогенетической хирургической операции.

На Совещании подчеркивалось, что для проведения флебосклерозирую-
щего лечения следует использовать только те препараты, которые зарегист-
рированы и разрешены к применению Фармакологическим комитетом РФ-
Это производные тетрадецил-сульфата натрия (тромбовар, фибро-вейн) и
полидоканола (этоксисклерол).

Флебосклерозирующие средства, изготовленные кустарным способом,
применять запрещено, и нарушение этого должно преследоваться в соот-
ветствии с Законодательством РФ.
Таблица 1. Оптимальные концентрации флебосклерозирующих препаратов в зави-
симости от диаметра вены

Диаметр вены, мм	Тетрадецил-сульфат натрия		Полидоканол (этоксисклерол)
	фибро-вейн	тромбовар	
< 0,4 (телеангиэктазии)	0,2 %	—	0,5 %
0,6—2 (ретикулярный варикоз)	0,2-0,5 %	—	1-2 %
3—5 (притоки подкожных вен)	0,5-1 %	1 %	2-3 %
>5	3 %	3 %	3-4 %

Участники совещания считают целесообразным использование стан-
дартных (фабричных) рабочих растворов флебосклерозирующих препара-
тов. Их разведение рекомендуется проводить в исключительных случаях.
Выбор концентрации и дозы этих препаратов нужно осуществлять в стро-
гом соответствии с прилагаемой инструкцией, утвержденной Фармаколо-
гическим комитетом РФ. Концентрации флебосклерозирующих препара-
тов, рекомендуемые в зависимости от диаметра вены, представлены в
табл. 1.

Рекомендации Совещания по организации флебосклерозирующего ле-
чения:

1)	флебосклерозирующее лечение следует проводить в специально обо-
рудованных кабинетах с регламентируемым режимом стерильности;

2)	в оснащение кабинетов для этого вида терапии необходимо включать
анафилактический набор, набор для экстренной профилактики СПИДа,
малый реанимационный набор и кислородную подводку (кислородный
баллон);

3)	в штатное расписание работы кабинета флебосклерозирующего лече-
ния должна быть включена медицинская сестра или фельдшер, имеющие
специальную подготовку и прежде всего навыки по наложению компрес-
сионного бандажа.

На Совещании сделан акцент на том, что флебосклерозирующее лече-
ние должен выполнять врач (хирург или сосудистый хирург), прошедший
специальную подготовку, уровень теоретических и практических знаний
которого подтвержден сертификатом по образцу, установленному Мини-
стерством здравоохранения РФ.

Рекомендации Совещания по технике флебосклерозирующего лечения:

•	склеротерапию целесообразно проводить в горизонтальном положе-
нии пациента. Это создает максимально комфортные условия для
больного и врача, а также предупреждает возможные ваго-вазальные
реакции (головокружение, тахикардию, гипотензию, потерю созна-
ния и др.). Дополнительным аргументом в пользу горизонтального
положения пациента является постуральный дренаж, в результате ко-
торого значительно снижаются кровенаполнение и давление в под-
кожных и внутрикожных венах. Все это создает благоприятные усло-
вия для надежной флебосклерооблитерациц. В исключительных слу-
чаях (например, у тучных пациентов) допускается пункция вены в
вертикальном положении больного. Введение же флебосклерозирую-
щего препарата должно осуществляться в горизонтальном положе-
нии больного;
•	использование воздушного "блока" (метод Сигга—Орбаха), рекомен-
дованного для обескровливания венозного сегмента и обеспечения
достаточной площади контакта флебосклерозирующего препарата с
эндотелием вены, не является обязательным. С этой целью рекомен-
дуется перекрывать с помощью мануальной компрессии просвет ве-
ны выше и ниже точки инъекции (прием Фегана);

•	введение флебосклерозирующего препарата следует осуществлять
строго интравазально. Противопоказание к склеротерапии — не-
возможность выполнения контролируемой интравазальной инъ-
екции;

•	после введения флебосклерозирующего агента необходима немедлен-
ная и адекватная эластическая компрессия;

•	для наложения компрессионного бандажа после склеротерапии реко-
мендуется использовать специальные латексные подушечки, эласти-
ческие бинты ограниченной растяжимости или медицинский ком-
прессионный трикотаж II—III класса;

•	для лечения телеангиэктазий и ретикулярных вен нужно применять
технику микросклеротерапии с использованием низких концентра-
ций флебосклерозирующего препарата (0,2 % раствор фибро-вейна,
0,5 % раствор этоксисклерола), микроигл 30 g или микрокатетеров;

•	нельзя выполнять более 5 инъекций за одну процедуру. При этом ко-
личество флебосклерозирующего препарата на одну инъекцию не
должно быть более 1 мл, т. е. максимальная однократная доза 3 %
раствора тромбовара, фибро-вейна или этоксисклерола — 5 мл. При
использовании растворов этих препаратов в низких концентрациях
(0,2 % раствор фибро-вейна, 0,5 % раствор этоксисклерола) разреша-
ется вводить их в количестве до 10 мл;

•	повторные лечебные процедуры нужно проводить не ранее 2—3 нед.
Этот срок необходим для стихания явлений воспаления в области
инъекций;

•	продолжительность непрерывной, круглосуточной эластической ком-
прессии при лечении варикозных вен калибра 0,5 см и более должна
быть 7—8 дней, для внутрикожных (ретикулярных) вен и телеангиэк-
тазий — 2—3 дня.

Участники Совещания считают, что альтернативные методы лечения те-
леангиэктазий, такие как лазерокоагуляция, электрокоагуляция, озоноте-
рапия, фотодермотерапия, менее радикальны и дают высокий процент ре-
цидивов в ближайшем периоде после лечения.

На Совещании подчеркивалось, что при правильно определенных по-
казаниях и корректной технике лечения таких осложнений флебосклеро-
зирующей терапии, как острый тромбофлебит, некроз кожи, ТГВ и
ТЭЛА, а также повреждений нервных и артериальных стволов быть не
должно.

Абсолютные противопоказания к склеротерапии:

•	тяжелые системные заболевания;

•	ТГВ и тромбофлебиты поверхностных вен;

•	местная или общая инфекция;

•	у лежачих или малоподвижных пациентов;

•	аллергические диатезы;

•	беременность и период лактации;

•	тромбофилические состояния;

•	ожирение;

•	невозможность контролируемой внутрисосудистой инъекции
7. Консервативное лечение варикозной болезни вен нижних конечностей

Консервативная терапия необходима для подготовки больных с тяжелы-
ми формами ХВН (II и III степени — по предложенной классификации) к
оперативному лечению, а также в тех случаях, когда оперативное вмеша-
тельство по тем или иным причинам невозможно или откладывается. Кро-
ме того, комплекс лечебных мероприятий целесообразно проводить для
скорейшей реабилитации пациентов в послеоперационном периоде.

Таким образом, основными целями консервативных мероприятий при
ВБВНК можно считать профилактику рецидивов заболевания, устранение
ХВН, сохранение трудоспособности, а также повышение качества жизни
пациентов.

В соответствии с поставленными целями усилия должны быть направ-
лены на:

•	устранение факторов риска (коррекция образа жизни, питания, ра-
циональное трудоустройство и др.);

•	улучшение флебогемодинамики (эластическая компрессия, лечебная
физкультура, постуральный дренаж и др.);

•	нормализацию функции венозной стенки;

•	коррекцию нарушений микроциркуляции, гемореологии и лимфоот-
тока

•	купирование воспалительных реакций.

Программа консервативного лечения в зависимости от степени ХВН

Независимо от наличия и выраженности ХВН все пациенты нуждаются
в устранении факторов риска заболевания. Объем лечебных мероприятий
зависит от степени ХВН:

Степень О

•	эластическая компрессия (профилактический или лечебный трико-
таж I класса);

Степень I

•	эластическая компрессия (медицинский трикотаж II класса);

•	эпизодические курсы монофармакотерапии;

Степень II

•	эластическая компрессия (лечебный трикотаж II класса);

•	повторные курсы фармакотерапии;

•	физиотерапия и санаторно-курортное лечение;

Степень III

•	эластическая компрессия (лечебный трикотаж II—III класса);

•	непрерывная комбинированная фармакотерапия;

•	местное лечение;

•	физиотерапия.

Компрессионное лечение

Участники Совещания считают, что эластическая компрессия должна
быть обязательным компонентом любых лечебно-профилактических меро-
приятий при варикозной болезни вен нижних конечностей.

Терапевтический эффект компрессионного лечения определяется сле-
дующими доказанными механизмами действия:
•	снижением патологической венозной "емкости" нижних конечно-
стей;

•	улучшением функциональной способности недостаточного клапан-
ного аппарата;

•	возрастанием резорбции тканевой жидкости в венозном колене ка-
пилляра и снижением ее фильтрации в артериальном;

•	увеличением фибринолитической активности крови.

Основным гемодинамическим результатом правильно подобранной
программы компрессионного лечения является нормализация функции
мышечно-венозной помпы нижних конечностей с улучшением гемореоло-
гии и микроциркуляции. Эластическая компрессия в зависимости от ха-
рактера патологии и преследуемых целей может быть назначена на ограни-
ченный или длительный срок.

Показания к эластической компрессии на ограниченный промежуток
времени (до 3—6 мес):

•	хирургическое или инъекционное лечение варикозной болезни;

•	профилактика варикозной болезни и ее осложнений во время бере-
менности;

•	предоперационная подготовка, направленная на улучшение трофики
кожи, заживление язв или купирование явлений лимфатической не-
достаточности;

•	профилактика варикотромбофлебита.

Показанием к длительной эластической компрессии (более 6 мес) при
ВБВНК является невозможность (по тем или иным причинам) радикаль-
ной хирургической коррекции.

Для компрессионного лечения в различных клинических случаях ис-
пользуют эластические бинты короткой (удлинение бинта не более 70 % от
исходной длины), средней (диапазон увеличения первоначальной длины
при растяжении в пределах 70—140 %) и длинной (более 140 %) растяжи-
мости. При этом эластические бинты длинной растяжимости целесообраз-
но использовать лишь для профилактики кровотечений и гематом в бли-
жайшем периоде после флебэктомии.

Совещание рекомендовало наряду с эластическими бинтами шире при-
менять специальный медицинский компрессионный трикотаж (гольфы, чул-
ки, колготки), сертифицированный Министерством здравоохранения РФ.
Медицинский трикотаж в зависимости от степени компрессии и предна-
значения разделяют на профилактический, создающий давление на уровне
лодыжек не более 18 мм рт.ст., и лечебный, который в зависимости от
компрессионного класса обеспечивает давление на уровне лодыжек от 18,5
до 60 мм рт. ст. Величина давления, обеспечиваемая профилактическим
трикотажем (до 18 мм рт. ст.), существенно ниже лечебного уровня ком-
прессии, поэтому для отличия лечебных изделий от профилактических по-
следние имеют маркировку в денах. При выборе изделия врач должен чет-
ко представлять, что маркировка в денах — это чисто техническая характе-
ристика плотности изделия, зависящая от количества и качества эластиче-
ских волокон. Прямой корреляции между количеством ден и степенью
компрессии нет. Единственным отличием профилактических изделий от
обычных декоративных является физиологическое распределение давле-
ния. В соответствии с этим основным показанием к применению профи-
лактического трикотажа является предупреждение явлений венозной не-
достаточности в группах риска (во время беременности, при ведении мало-
подвижного образа жизни, длительных ортостатических нагрузках, вынуж-
денном приеме гормональных препаратов, наследственной предрасполо-
женности к ВБВНК, значительных колебаниях массы тела др.)- В редких
случаях, по согласованию с врачом, профилактическим трикотажем на ко-
роткое время (2—3 ч) можно заменять лечебный. Лечебный компрессион-
ный трикотаж необходимо подбирать с учетом характера патологии по ин-
дивидуальным размерам.

На Совещании подчеркивалось, что следует применять медицинский
компрессионный трикотаж, разрешенный к применению в РФ и внесен-
ный в Формулярный список Министерства здравоохранения РФ.

Режим эластической компрессии определяется конкретными клиниче-
скими задачами. Так, после комбинированной флебэктомии в ближайшем
послеоперационном периоде ее осуществляют бинтами длинной растяжи-
мости, так как требуется надежный гемостаз. После активизации больного
целесообразно перейти на бандаж средней степени растяжимости. После
адаптации кожных швов (на 10—12-е сутки) вместо бинтов могут быть
применены медицинские чулки или колготы I или II компрессионного
класса. Общая продолжительность эластической компрессии после флеб-
эктомии при неосложненной варикозной болезни 1,5—2 мес. Компрессию
после пункционной склерооблитерации вен осуществляют хлопковыми
бинтами средней степени растяжимости. При этом продолжительность по-
стоянного ношения эластического бандажа (включая ночной отдых) со-
ставляет 7—8 дней с момента последней инъекции.

При флебосклерозирующем лечении ретикулярного варикоза и телеан-
гиэктазий длительность эластической компрессии не превышает 2—3 дней.
В этих случаях эластические бинты могут быть успешно заменены меди-
цинскими чулками или колготками II компрессионного класса. В после-
дующем также следует рекомендовать ношение профилактического меди-
цинского трикотажа.

Медикаментозное лечение

В современной фармакопее имеется множество флеботропных препара-
тов, которые можно разделить на несколько групп (табл. 2).

Таблица 2. Группы флеботропных препаратов

Химическое вещество	Активный компонент	Торговое название в РФ
Альфа-бензопироны	Кумарины	В РФ не зарегистрированы
Гамма-бензопиро- ны (флавоноиды)	Диосмин, геспередин, метил- халькон, флавоноевая кислота	Детралекс, цикло 3 форт
Производные рути- на	Рутозиды и гидроксирутозиды	Анавенол, венорутон, рутин, троксерутин, троксевазин
Пикногенолы	Лейкоцианидол, процианиды, олигомеры	Эндотелон
Сапонины	Эсцин, рускозиды	Анавенол, аэсцин, репарил, эскузан
Производные спо- рыньи	Дигидроэрготамин, дигидроэр- гокристин, дигидроэргокриптин	Вазобрал
Синтетические ве-	Трибенозид, гептаминол, каль-	Гливенол, гинкор-форт,
шества	ция добезилат	доксиум
На совещании отмечалась высокая эффективность современных препа-
ратов, применяемых для монотерапии ХВН, воздействующих на разные
стороны патогенеза заболевания. Среди них большинство экспертов особо
выделяли микронизированную флавоноидную фракцию — детралекс. Вы-
сокая эффективность и безопасность последнего подтверждены нацио-
нальными и международными мультицентровыми исследованиями.

Наряду с флеботропными лекарственными средствами при ВБВНК ис-
пользуют препараты других фармацевтических групп:

•	НПВП (ибупрофен, диклофенак и др.) и антибиотики;

•	препараты для системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим);

•	вазоактивные средства и дезагреганты (пентоксифиллин, аспирин,
дипиридамол, производные никотиновой кислоты, ПГЕ1 и др.).

В комплексной терапии ВБВНК могут также применяться топические
лекарственные средства (мази, гели). В зависимости от основного активно-
го компонента их можно разделить на несколько групп по содержанию: ге-
парина (эссавен-гель, лиотон 1000-гель и др ), НПВП (диклофенак-гель,
орувель-гель, фастум-гель и др.), кортикостероидов (целестодерм, флуци-
нар, фторокорт и др.) или флеботоников (венорутон-гель, гинкор-гель,
цикло 3 мазь и др.). Эксперты считали необходимым подчеркнуть, что
средства для местного лечения нужно сочетать с эластической компресси-
ей и системной фармакотерапией.

Заключение

На Совещании эксперты пришли к выводу, что в настоящее время су-
ществуют все необходимые предпосылки для своевременного выявления
варикозной болезни вен нижних конечностей. Это позволяет проводить
оптимальное лечение заболевания в зависимости от стадии болезни и сте-
пени выраженности ХВН.

Разумная организация оказания специализированной помощи пациен-
там с ВБВНК с преимущественным использованием минимально инвазив-
ных технологий и лечения в условиях хирургических стационаров одного
дня, а также продуманная система реабилитации позволят получить ощу-
тимый экономический эффект.

В современных условиях развитие трофических язв и других осложне-
ний варикозной болезни следует расценивать как следствие неудовлетво-
рительного уровня лечебно-профилактической помощи населению и не-
достаточной врачебной квалификации.
Флебология

ЛР № 010215 от 29.04.97.

Сдано в набор 07.01.2001. Подписано к печати 19.03.2001.

Формат бумаги 70Х100 '/16. Бумага офсетная. Гарнитура Таймс. Печать
офсетная. Усл. печ. л. 53,95. Уч.-изд. л. 58,2. Тираж 4200 экз. Заказ № 2183 <л>.

Ордена Трудового Красного Знамени издательство "Медицина".
101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8.

ЗАО "Шико". Москва, 2-й Сетуньский пр., 11-27.

Отпечатано с готовых диапозитивов

на Государственном унитарном предприятии
Смоленский полиграфический комбинат
Министерства Российской Федерации по делам печати,
телерадиовещания и средств массовых коммуникаций.

214020, Смоленск, ул. Смольянинова, 1.

ISBN 5 225 04702-5

Н1111И1111Щ

785225 047023