ХИРУРГИЧЕСКИЕ

БОЛЕЗНИ

УЧЕБНИК

Под редакцией
акад. РАМН
А.Ф. Черноусова
Г А \Х К медицинский

С^СюАКА паблик

ПАВЛОВА

Файл загружен из библиотеки медицинского
паблика "Собака Павлова" (ук.сот/рау1оуте<1)

Почему вам стоит к нам заглянуть?

-	У нас есть все учебники, которые могут
понадобиться в медицинском вузе
- Все книги в библиотеке правильно
переименованы и рассортированы по темам и
авторам

-	Очень высокая скорость загрузки
- Мы поможем вам с поиском литературы!

ук.сот/рау1оуте<1

Все авторские права сохраняются за правообладателем.
Любое использование кроме предварительного
ознакомления запрещено.
УДК |617:616 1/.9Ц075.Х)

ББК 54.5я73-1

Х50

Регистрационный № рецензии 262 от 03 июля 2009 г.
ФГУ Федеральный институт развития образования

На переплете: Ахилл перевязывает руку раненого Патрокла. Роспись на дне
краснофигурного калика Сосия. Ок. 500 до н. э.

Х50 Хирургические болезни : учебник / под ред. А. Ф. Черноусова. —
М. : ГЭОТАР-Мсдиа, 2010. — 664 с. : ил. Т СВ.

18В1Ч 978-5-9704-1278-7

Издание подготовлено сотрудниками кафедры факультетской хирургии
№ I лечебного факультета ММ А им. ИМ. Сеченова. Учебник написан в
соответствии с утвержденной программой преподавания дисциплины «Хи-
рургические болезни» и предназначен для студентов и аспирантов всех фа-
культетов медицинских вузов.

Учебник состоит из 18 глав, являющихся базисными в процессе изучения
курса. Весь теоретический материал иллюстрирован (200 цветных и черно-
белых рисунков и схем), что значительно облегчает восприятие и усвоение
материала. Каждую главу завершает список литературы и контрольные во-
просы.

В приложении на компакт-диске представлены дополнительные главы,
отражающие темы, не вошедшие в программу основного курса, и видео-
фильмы, содержащие запись операций, выполненных в факультетской хи-
рургической клинике.

Предназначено студентам медицинских вузов, обучающихся по специ-
альности 060101.65 «Лечебное дело» по дисциплине «Хирургические болез-
ни». а также слушателям системы послевузовского профессионального об-
разования.

УДК [617:616.1/.9Ц075.8)

ББК 54.5я73-1

Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭО1АР-
Медиа». Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде
части шли целого издания не могут быть осуществлены без письменного
разрешения издательской группы.

© Коллектив авторов, 2009

© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2010
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,

1$В№ 978-5-9704-1278-7 оформление, 2010
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Черноусов Александр Федорович, зав. кафедрой факультетской
хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И М.Сеченова, ди-
рскюр клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко ММА
им И М.Сеченова, д-р мед. наук, проф., акад. РАМН

Ветшев Сергей Петрович, дои. кафедры факультетской хирургии
Ы" I лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, канд. мед.
наук

Егоров Алексей Викторович, зав. хирургическим отделением,
проф. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета
ММА им. И.М. Сеченова, д-р мед. наук

Ипполитов Леонид Игоревич, доц. кафедры факультетской хи-
рургии №1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, канд.
мед. наук

Крылов Николай Николаевич, проф. кафедры факультетской
хирургии №1 лечебного факультета ММА имени И.М. Сеченова,
1ам. директора клиники по лечебной работе, д-р мед. наук

Кузнецов Николай Анатольевич, доц. кафедры факультетской
хирургии № I лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова,
канд. мед. наук

Левкин Владимир Вениаминович, доц. кафедры факультетской
хирургии №1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова,
канд. мед. наук

Мусаев Газиявдибир Хадисович, проф. кафедры факультетской
хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р
мед. наук

Самохвалов Алексей Викторович, доц. кафедры хирургических
полезней №1 ММА им. И.М. Сеченова, канд. мед. наук

Харнас Сергей Саулович, проф. кафедры факультетской хирур-
1ии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р мед.
паук

Хоробрых Татьяна Витальевна, проф. кафедры факультетской
хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р
мед. наук
СОДЕРЖАНИЕ

Обращение к читателям........................................12

Список сокращений............................................14

Глава 1. Заболевания щитовидной железы

(С. С. Харнас, ЛИ. Ипполитов)..............................16

1.1.	Анатомия и физиология.................................16

1.2.	Методы исследования щитовидной железы.................18

1.3.	Нарушения функции щитовидной железы...................23

14.	Заболевания щитовидной железы.........................26

Диффузный токсический зоб.................................26

Узловой зоб...............................................30

Аденома щитовидной железы.................................33

Рак щитовидной железы.....................................34

'Тиреоидиты................................................39

Контрольные вопросы......................................  45

Рекомендуемая литература...................................45

Глава 2. Заболевания молочной железы (ИИ. Крылов, А.В. Самохвалов).46

2.1.	Анатомия..............................................46

2.2.	Методы исследования...................................48

2.3.	Пороки развития.......................................53

2.4.	Воспалительные заболевания............................53

2.5.	Дисгормональные дисплазии молочных желез..............55

Фиброзно-кистозная болезнь................................56

Киста.....................................................57

Галактоцеле...............................................58

Гинекомастия............................................  59

х2.6. Доброкачественные опухоли.............................59

2.7.	Злокачественные опухоли...............................62

Этиология.................................................63

Классификация...........................................  64

Клиническая картина и диагностика.........................67

Рак молочной железы и беременность........................70

Лечение...................................................71

Радикальная мастэктомия.................................71

Органосохраняющие операции..............................74

Контрольные вопросы........................................82

Рекомендуемая литература...................................82

Глава 3. Патология легких и плевры (С.С. Харнас).............83

3.1.	Хирургическая анатомия легких и плевры................83

3.2.	Методы исследования...................................85

^3.3. Абсцесс и гангрена легкого............................88

Острый абсцесс легкого....................................89

Гангрена легкого..........................................91
Хронический абсцесс легкого..............................93

14. Бронхоэктатическая болезнь.............................94

Г 5. Острая эмпиема плевры.................................96

3.6. Хроническая эмпиема...................................99

1.7. Кисты легкого........................................100

3.8.	Рак легкого..........................................102

3.9.	Доброкачественные опухоли легкого....................120

Контрольные вопросы.......................................122

Рекомендуемая литература..................................122

Глава 4. Заболевания пищевода (А.Ф. Черноусов, Т.В. Хоробрых).123

4.1.	Анатомия и физиология пищевода.......................123

4.2.	Методы исследования................................  128

4.3.	Рефлюкс-эзофагит.....................................129

4.4.	Нервно-мышечные заболевания пищевода.................136

Клиническая картина и диагностика.......................138

Лечение.................................................141

4.5.	Дивертикулы пищевода.................................146

4.6.	Повреждения и рубцовые стриктуры пищевода............151

Закрытые повреждения....................................151

Инородные тела пищевода.................................153

Ожоги пищевода..........................................154

Ожоговые рубцовые стриктуры пищевода....................158

4.7.	Рак пищевода.........................................164

Контрольные вопросы.......................................173

Рекомендуемая литература..................................173

Глава 5. Грыжи передней брюшной стенки (А. В. Самохвалов)..174

5.1.	Отдельные виды грыж..................................176

Паховые грыжи...........................................176

Бедренная грыжа.........................................181

Пупочная грыжа..........................................184

Грыжи белой линии живота................................185

Послеоперационные грыжи.................................185

Грыжи полулунной (спигелиевой) линии....................186

5.2.	Осложнения наружных (рыж живота......................187

Нсвправимость грыжи.....................................187

Ущемление.............................................  187

Копростаз...............................................190

Воспаление грыжи........................................190

Контрольные вопросы.......................................191

Рекомендуемая литература..................................191

Глава 6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
(Т.Н Хоробрых, Н.Н. Крылов).................................193

6.1.	Анатомия желудка и двенадцатиперстной кишки..........193

6.2.	Эпидемиология........................................201
6.3.	Этиология и патогенез................................201

6.4.	Патолого-анатомическая картина.......................204

6.5.	Клиническая картина................................  205

6.6.	Диагностика..........................................207

6.7.	Дифференциальная диагностика.........................212

6^8. Лечение............................................  213

6.9.	Язвенное кровотечение................................217

Этиология и патогенез...................................217

Клиническая картина и диагностика.......................219

Лечение.................................................221

6.10.	Перфорация язвы.....................................224

Клиническая картина и диагностика.......................224

Дифференциальная диагностика............................229

Лечение.................................................232

6.11.	Пилородуоденальный стеноз...........................233

Клиническая картина и диагностика.......................233

Дифференциальная диагностика............................236

Лечение.................................................237

6.12.	Пенетраиия язвы...................................  239

Клиническая картина и диагностика.......................239

Лечение.................................................239

Контрольные вопросы.......................................240

Рекомендуемая литература..................................240

Глава 7. Рак желудка (ТВ. Хоробрых, В. В. Левкин)..........241

7.1.	Эпидемиология........................................241

7.2.	Предраковые заболевания и изменения..................241

7.3.	Пути распространения рака желудка....................244

7.4.	Классификация рака желудка...........................244

Классификация по макроскопической структуре опухоли.....244

Международная морфологическая классификация.............246

Стадии рака желудка.....................................247

7.5.	Исследование больного................................249

Жалобы..................................................249

Анамнез.................................................250

Объективное исследование................................250

Инструментальные методы исследования....................251

Лабораторные исследования...............................256

7.6.	Клинический диагноз..................................256

7.7.	Хирургическое лечение................................257

7.8.	Комбинированное лечение..............................261

7.9.	Прогноз..............................................261

Контрольные вопросы.......................................262

Рекомендуемая литература..................................262

Глава 8. Заболевания печени (Г.Х. Мусаев)..................263
8.1.	Анатомия и физиология.................................263

8.2.	Аномалии и пороки развития печени.....................264

8.3.	Диагностика...........................................264

8	4 Непаразитарные кисты.................................265

8.5.	Абсцессы печени.......................................267

Бактериальные абсцессы...................................267

Амебный абсцесс печени...................................269

8.6.	Паразитарные заболевания печени.......................270

Эхинококкоз..............................................270

Альвеококкоз.............................................275

8.7.	Доброкачественные опухоли печени......................277

8.8.	Злокачественные опухоли печени........................278

Контрольные вопросы........................................284

Рекомендуемая литература...................................284

I лава 9. Хирургические заболевания желчного пузыря
и желчных путей (Г.Х. Мусаев)...............................285

9.1.	Желчно-каменная болезнь...............................285

Современные представления о холелитогенезе...............285

Классификация............................................287

Хронический калькулезный холецистит......................288

Острый холецистит........................................289

Холедохолитиаз и холангит................................291

Стенозирующий папиллит...................................293

Билиодигестивные свищи...................................294

Эмпиема и водянка желчного пузыря........................294

Лечение желчно-каменной болезни и ее осложнений..........295

9.2.	Бескаменный холецистит................................299

9.3.	Постхолеиистэктомический синдром......................299

9.4.	Опухолевые заболевания................................300

Доброкачественные новообразования........................300

Рак желчного пузыря......................................301

Рак внепеченочных желчных путей..........................304

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки............306

Контрольные вопросы........................................308

Рекомендуемая литература...................................308

Глава 10. Заболевания поджелудочной железы
(Г.Х. Мусаев, А.В. Егоров)..................................309

10.1.	Эмбриология, анатомия и физиология...................309

10.2.	Методы обследования поджелудочной железы.............313

Лабораторные исследования................................313

Инструментальные методы исследования.....................313

10.3.	Острый панкреатит....................................316

Этиология................................................317

Патогенез.......♦........................................318

Клиническая картина..................♦...................319
Диагностика острого панкреатита.........................321

Лечение.................................................322

10.4.	Хронический панкреатит..............................328

Классификация...........................................328

Этиология и патогенез...................................329

Клиническая картина и диагностика.......................329

Лечение.................................................332

10.5.	Кисты поджелудочной железы..........................334

Классификация...........................................334

Клиническая картина и диагностика.......................335

Лечение.................................................336

10.6.	Рак поджелудочной железы............................338

Этиология...............................................339

Классификация...........................................339

Клиническая картина и диагностика.......................340

Лечение.................................................342

Прогноз.................................................345

10.7.	Редкие опухоли поджелудочной железы.................345

Нейроэндокринные опухоли................................345

Прочие опухоли..........................................348

Контрольные вопросы.......................................349

Рекомендуемая литература..................................349

Глава 11. Заболевания червеобразного отростка (Н.Н. Крылов).351

11.1.	Анатомия............................................351

11.2.	Физиология..........................................354

Г1.3. Острый аппендицит...................................355

Этиология...............................................355

Патогенез...............................................356

Классификация...........................................359

Патоморфологическая картина.............................359

Клиническая картина.....................................360

Типичные формы острого аппендицита......................368

Атипичные формы острого аппендицита.....................370

Острый аппентицит у	детей...............................372

Острый аппендицит у	пожилых.............................373

Острый аппендицит у	беременных..........................374

Острый аппендициту	ВИЧ-инфицированных..................375

Осложнения острого аппендицита..........................376

Дифференциальная диагностика............................378

Лечение.................................................381

Результаты лечения......................................383

114.	Хронический аппендицит...............................385

11.5. Опухоли.............................................386

Контрольные вопросы.......................................389

Рекомендуемая литература..................................389
Глава 12. Заболевания ободочной кишки (Н.Н. Крылов).........392

12.1.	Анатомия и физиология...............................392

12.2.	Воспалительные заболевания..........................394

Неспецифический язвенный колит..........................394

болезнь Крона...........................................401

12.3.	Дивертикулы и дивертикулез..........................410

12.4.	Доброкачественные опухоли...........................415

12.5.	Злокачественные опухоли.............................418

Рак ободочной кишки.....................................418

Контрольные вопросы.......................................428

Рекомендуемая литература..................................429

Глава 13. Заболевания прямой кишки (Н.Н, Крылов)............430

13.1.	Анатомия............................................430

13.2.	Геморрой............................................432

Этиология и патогенез...................................432

Клиническая картина и диагностика.......................433

Лечение.................................................434

Тромбоз наружного геморроидального узла.................436

13.3.	Трещина заднего прохода.............................437

13.4.	Парапроктит и свищи прямой кишки....................439

13.5.	Хронический парапроктит (свищи прямой кишки)........446

13.6.	Выпадение прямой кишки..............................449

13.7.	Рак прямой кишки....................................451

Контрольные вопросы.......................................462

Рекомендуемая литература..................................462

Глава 14. Кишечная непроходимость (Т В. Хоробрых)...........463

14.1.	Классификация.......................................463

14.2.	Механическая кишечная непроходимость................463

Этиология...............................................465

Патогенез и патофизиологические изменения...............465

Клиническая картина.....................................468

Диагностика.............................................468

Дифференциальная диагностика............................475

Лечение.................................................477

Особенности некоторых форм острой кишечной непроходимости.480

14.3.	Динамическая кишечная непроходимость................487

Этиология...............................................487

Паралитическая кишечная непроходимость..................488

Контрольные вопросы.......................................492

Рекомендуемая литература..................................492

Глава 15. Перитонит (Т.В. Хоробрых).......................  493

15.1.	Анатомические данные................................493

15.2.	Определение и этиология.............................495

15.3.	Классификация.......................................496

15.4.	Патогенез перитонита................................500
15.5.	Клиническая картина и диагностика ...................507

15.6.	Лечение..............................................511

15.7.	Прогноз..............................................516

15.8.	Отграниченный перитонит (абсцессы)...................517

Контрольные вопросы........................................520

Рекомендуемая литература...................................521

Глава 16. Заболевания серлпа и перикарда (Н А.	Кузнецов)....522

16.1.	Хирургическая анатомия сердца........................522

16.2.	Специальные методы исследования сердца
и крупных сосудов........................................525

16.3.	Ранения сердца и перикарда...........................525

16,4.	Врожденные пороки сердца и крупных сосудов...........528

Врожденные аномалии внутри грудного расположения сердца..532

Тетрада Фалло..........................................  532

Открытый артериальный проток.............................535

Дефект межпредсердной перегородки........................536

Дефект межжелудочковой перегородки.......................538

Стеноз клапана легочной артерии..........................539

Врожденный стеноз аорты..................................540

Коарктация грудной аорты.................................544

Врожденные аномалии коронарных артерий...................546

16.3.	Приобретенные пороки сердца..........................547

Пороки митрального клапана...............................548

Пороки аортального клапана...............................554

16.6.	Инфекционный эндокардит..............................560

16.7.	Хирургическое лечение ишемической болезни сердца.....561

16.8.	Постинфарктная аневризма сердца......................572

16.9.	Первичные опухоли сердца.............................573

16.10.	Болезни перикарда...................................575

Контрольные вопросы........................................578

Рекомендуемая литература...................................579

Глава 17. Заболевания периферических артерий	(Н.А. Кузнецов).580

17.1.	Анатомия артериальной системы нижних	конечностей...580

17.2.	Облитерирующие заболевания...........................581

Облитерирующий атеросклероз..............................581

Неспецифический аортоартериит............................584

Облитерирующий тромбангиит...............................587

4 Диабетическая ангиопатия.................................588

17.3.	Методы исследования..................................589

Инструментальные методы исследования.....................595

17.4.	Хроническая ишемия нижних конечностей................603

17.5.	Лечение..............................................606

17.6.	Острая артериальная непроходимость нижней конечности.612

Контрольные вопросы........................................617
Рекомендуемая литература..................................618

Глава 18. Заболевания периферических вен (Н.А. Кузнецов)....619

18.1.	Особенности венозной системы нижних конечностей.....619

18.2.	Методы исследования.................................625

18.3.	Хроническая венозная недостаточность................627

Варикозная болезнь.......................................628

Посггромбофлебитический синдром..........................636

18	4 Венозные дисплазии нижних конечностей...............638

18.5.	Осложнения варикозной болезни.......................642

18.6.	Лечение.............................................645

Лечение варикозной болезни...............................645

Лечение варикотромбофлебита..............................648

18.7.	Острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей......649

Контрольные вопросы.......................................656

Рекомендуемая литература..................................656

Глава 19. Патология околощитовидных желез
(С. С Харнас, ЛИ. Ипполитов, С. И. Вет шее)...................И

Глава 20. Заболевания надпочечников (С.С. Харнас).............&

Глава 21. Болезни средостения (С.С. Харнас)...................0

Глава 22. Заболевания диафрагмы (Т.В. Хоробрых)...............Ф

Глава 23. Заболевания тонкой кишки (Н.Н. Крылов)..............Ф

Глава 24. Портальная гипертензия (Т.Х. Мусаев)................0

Глава 25. Заболевания селезенки (И.Н. Крылов).................Ф

Глава 26. Ожирение (И.Н. Крылов)..............................&

Заключение..................................................658

11 редметный указатель......................................660

СОДЕРЖАНИЕ ДИСКА

Контрольные вопросы

Видеоматериалы

Селективная проксимальная ваготомия (А.Ф. Черноусов, Т.В. Хоробрых)

Резекция желудка по Бильрот-1 (АФ. Черноусов, ТВ. Хоробрых)

Резекция желудка по Бильрот-11 (А.Ф. Черноусов, Т.В. Хоробрых)

Гастрэктомия (А.Ф. Черноусов, Т.В. Хоробрых)

•\вторский коллектив благодарит сотрудников кафедры факультетской
хирургии №1 лечебного факультета ММА им. ИМ. Сеченова (И.И. Быкова,
ИЛ. Янкина, Э.А. Шептака, А.С. Фатьянову) за помощь в подготовке
учебных видеофильмов.
ОБРАЩЕНИЕ К ЧИТАТЕЛЯМ

Меня беспокоит утрата общей клинической
образованности врачами разных специальностей

Акад. Н.Н. Бурденко, заведующий кафедрой
факультетской хирургии

1 МММ им. ИМ. Сеченова в 1923 1946 гг.

Вы открыли книгу под названием «Хирургические болезни». Она
написана коллективом преподавателей кафедры факультетской хирур-
гии № 1 лечебного факультета Московской медицинской академии
им. И.М. Сеченова. Каждый из авторов попытался обобщить все из-
вестные ему на сегодня представления в той или иной области част-
ной хирургии в соответствии с требованиями Программы по изуче-
нию курса факультетской хирургии.

В печатный текст учебника включены лишь те сведения, которые,
по нашему мнению, являются базисными, проверенными временем и
должны пригодиться каждому, кто только начинает свой путь в кли-
нической медицине, вне зависимости от того, кем в дальнейшем ему
предстоит работать.

В приложение к печатному тому учебника — его электронную вер-
сию на компакт-диске — мы внесли принципиальные дополнения.
Содержание основных 18 глав учебника логично дополняют еше 8, в
которых изложены проблемы, не вошедшие в программу основного
курса. Представленные в этих главах иллюстрации помогут запечат-
леть «образ болезни», уяснить возможности современных хирургиче-
ских технологий. Видеофайлы содержат запись «мастер-класса» — хода
операций, выполненных в факультетской хирургической клинике.
Этот вариант учебника будет полезен в том числе и на этапе после-
дипломного образования — интерну, клиническому ординатору, на-
чинающему хирургу.

В конце всех глав приводится список литературы, который помо-
жет собрать материалы для написания учебной истории болезни, вы-
брать из широкого спектра постоянно выходящих в свет новых изда-
ний наиболее яркие и интересные для более глубокого ознакомления
с предметом.

Именно это — постоянное обращение к разнообразной меди-
цинской литературе (учебникам, монографиям, журнальным публи-
кациям) должно стать вашей ежедневной привычкой. Ведь за время
обучения в высшей школе, помимо общих и специальных знаний и
навыков, вы должны приобрести самый важный, универсальный -
умение самостоятельно приобретать новые знания. И делать это не-
обходимо постоянно, в течение всей профессиональной деятельности.
Ведь однажды начав изучение медицины, вы не сможете завершить
это никогда!

Врач-клиницист любой специальности должен постоянно (из пе-
чатных изданий или интернета) получать новые сведения по внутрен-
ним, детским, инфекционным болезням, неврологии, гинекологии,
психиатрии и, конечно, хирургии. Такие учебники, как настоящее из-
дание, помогут вам выделить из «информационного планктона» квинт-
эссенцию действительно полезной информации.

Величайший австрийский хирург XIX века Теодор Бильрот одним
из наиболее значимых признаков быстротекущего времени считал тот
факт, что «наши лучшие учебники по хирургии стареют очень бы-
стро». Сегодня это замечание особенно актуально. Поэтому, дорогие
читатели, мы с благодарностью примем ваши поправки и замечания;
это поможет нам при подготовке нового издания учебника.

Академик РАМН,
заслуженный деятель науки России

А.Ф. Черноусов
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

/# — иммуноглобулин

5/Я5 (ССВР) — синдром систем-
ной реакции на воспаление
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АИТ — аутоиммунный тиреоидит
АКТГ — адренокортикотропный
гормон

АКШ — аортокоронарное шунти-
рование

АЛТ — аланинаминотрансфераза
АРП — активность ренина плазмы
АСТ — аспартатам и нотрансфераза
БСДК — большой сосочек двенад-
цатиперстной кишки
ВБ — варикозная болезнь

ВПС врожденный порок сердца
ВСА — врожденный стеноз аорты
ВТ — венозный тромбоз

ГПДР — гастропанкреатодуоде-
нальная резекция

ГПОД — грыжа пищеводного от-
верстия диафрагмы

ГПП — главный проток поджелу-
дочной железы

ГСД — градиент систолического
давления

ДВС — диссеминированное вну-
трисосудистое свертывание
ДМЖП — дефект межжелудочко-
вой перегородки

ДМПП — дефект межпредсердной
перегородки

ДС — дуплексное сканирование
ДТЗ —- диффузный токсический
зоб

ЖКБ — желчно-каменная болезнь
ЖКТ — желудочно-кишечный
тракт

ИБС — ишемическая болезнь
сердца

ИИ — ишемический инсульт

ИК — искусственное кровообра-
щение

ИЛ — интерлейкины

ИМ — инфаркт миокарда

И МТ — индекс массы тела

ИФН — интерферон

ИЭ — инфекционный эндокардит
К ГА — коарктация грудной аорты
КИНК — критическая ишемия
нижних конечностей

КОС — кислотно-основное со-
стояние

КТ — компьютерная томография
КЭА — карциноэмбриональный
антиген

ЛГ — лютеинизирующий гормон
МНДН — микронодулярная дис-
плазия надпочечников

МРТ — магнитно-резонансная то-
мография

МЭН — множественная эндокрин-
ная неоплазия

НАА — неспецифический аорто-
артериит

НПВП — нестероидные противо-
воспалительные препараты
НС — нестабильная стенокардия
ОА — облитерирующий атероскле-
роз

ОАН — острая артериальная не-
проходимость

ОАП — открытый артериальный
проток

ОКН — острая кишечная непро-
ходимость

ПГА — первичный гиперальдосте-
ронизм

ПОН — полиорганная недостаточ-
ность

ПТГ — паратиреоидный гормон
IГГФС — посттромбофлебитиче-
ский синдром

ПТФЭ — политетрафторэтилен
ИХ — перемежающаяся хромота
ПХЭС — постхолицистэктомиче-
ский синдром

ПЭТ — позитронно-эмиссионная
томография

РЖ — рак желудка

РЛ — рак легкого

РМЖ — рак молочной железы

РС — ранение сердца

РФП — радиофармпрепарат

РХПГ — ретроградная холсцисто-
панкреатография

РЩЖ — рак щитовидной железы
РЭА — раково-эмбриональный
антиген

СД — сахарный диабет

СОЭ — скорость оседания эритро-
цитов

ССР — сцинтиграфия с соматоста-
тиновыми рецепторами

ТАБ — тонкоигольная аспираци-
онная биопсия

ТГВ — тромбоз глубоких вен
ТРУЗИ — трансректальное ультра-
звуковое исследование

ТТГ — тиреотропный гормон

ТФ — тетрада Фалло

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной
артерии

УЗ — ультразвуковой

УЗИ — ультразвуковое исследова-
ние

ФИО — фактор некроза опухоли
ФСГ — фолликулостимулирующий
гормон

ХВН — хроническая венозная не-
достаточность

ХПН — хроническая почечная не-
достаточность

ЦВД — центральное венозное дав-
ление

ЦДК — цветовое допплеровское
картирование

ЦИК — циркулирующие иммун-
ные комплексы

ЦНС — центральная нервная си-
стема

ЧСС — частота сердечных сокра-
щений

ЧЧК — чрескожная чреспеченоч-
ная катетеризация

ШЖ — щитовидная железа

ЭГДС — эзофагогастродуодено-
скопия

ЭКГ — электрокардиография

ЭОН — эндокринная офтальмо-
патия

ЭРХПГ — эндоскопическая ретро-
градная холецистопанкрсатография
ЭхоКГ — эхокардиография
Глава 1

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ

1.1.	Анатомия и физиология

Щитовидная железа (ЩЖ; %1апс1и1а (ИугоМеа) — самая крупная
железа внутренней секреции; ее масса достигает в среднем 15—
30 г. У мужчин ЩЖ обычно крупнее. В норме ЩЖ расположена
в передней области шеи и состоит из 2 боковых долей и пере-
шейка. В каждой доле различают верхний и нижний полюс. При-
мерно в 30-50% наблюдений имеется добавочная пирамидальная
доля (1оЬиз ругати1аНз). Снаружи железа покрыта 4-й фасцией
шеи (внутренняя фасция шеи, /азаа епдосетсаИз), состоящей из
2 листков — наружного и внутреннего. Внутренний листок (висце-
ральный) более тонкий, охватывает органы шеи — глотку, пище-
вод, гортань и ЩЖ. Наружный листок (париетальный) находит-
ся спереди и с боков от органов шеи, прилегает к задней стенке
влагалища мышц (тт. з1етоИуои1еиз, з1ето1Иугои1еиз, 1НугеоИуо1с1еиз,
отоНуоИеиз) и образует влагалище для сосудисто-нервного пучка
внутреннего шейного треугольника: а. сагоНз соттитз, V. ]и&и1апз
т1ета, п. уадиз. Кроме того, ЩЖ имеет собственную фиброзную
капсулу (штса ]}Ьгоза, сарзи1а ргорпа), от которой в толщу железы
отходят междолевые перегородки, делящие ее на дольки.

Кровоснабжение ЩЖ осуществляется в основном парными
нижними и верхними щитовидными артериями (аа. !Иугок1е1 зиреп-
огез и т/епогез). Верхняя щитовидная артерия отходит от наружной
сонной артерии, нижняя щитовидная артерия — от щитошейного
ствола. В 10—12% наблюдений встречается непарная самая нижняя
артерия (а. 1Иуго1деа /та), отходящая от щитошейного ствола, вну-
тренней грудной артерии или дуги аорты (рис. 1.1). Иннервация
ЩЖ осуществляется симпатическими и парасимпатическими не-
рвами, выходящими из симпатического ствола и обоих гортанных
нервов. I ортань иннервируется
верхними и возвратными гортан-
ными нервами, которые отходят
от блуждающего нерва.

Возвратный гортанный нерв
(и. 1агупхеи$ гесштепх) обеспечи-
вает двигательную иннервацию
всех мышц гортани. Справа он
отходи । от блуждающего нерва
на уровне его пересечения с под-
ключичной артерией, слева — с
дугой аорты.

Лимфоотток из ЩЖ осущест-
вляется в лимфатические узлы,
расположенные впереди и по
бокам трахеи.

Различают 3 типа клеток ЩЖ.

•	А-клетки фолликулярного
эпителия (тиреониты) —
составляют основную массу
железы, образуют фоллику-
лы и участвуют в метабо-
лизме йода и синтезе тирео-

1 • щитовидная железа:

а - правая доля;

б - левая доля;

в - пирамидальная доля

2	верхняя щитовидная артерия

3	- нижняя щитовидная артерия

4	- верхняя щитовидная вена

идных гормонов.	Рис. 13. Топографическая анато-

•	В-клетки (Гюртле—Аскана- мия щитовидной железы
зи) — накапливают серо-
тонин и другие биогенные

амины. Это малодифференцированные (камбиальные) клетки,
служащие предшественниками при образовании А-клеток.

•	С-клетки — парафолликулярные клетки, располагаются меж-
ду фолликулами, участвуют в синтезе гормона кальцитонина.
С-клетки относятся к клеткам диффузной нейроэндокринной

системы.

ЩЖ секретирует йодированные гормоны — тироксин, или те-
трайодтиронин, (Т4) и трийодтиронин (Т3), а также нейодирован-
ный гормон кальцитонин. Основными компонентами, необходи-
мыми для образования тироксина и трийодтиронина, служат йод и
аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с нищей, водой,
в виде органических и неорганических соединений; избыточное его
количество выделяется из организма с мочой (98%) и желчью (2%).
Физиологическое потребление йода составляет 110—150 мкг. Син-
тез и секреция тиреоидных гормонов регулируется гипоталамусом.
В клетках срединного возвышения и аркуатпого ядра гипоталамуса
вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). или тиреоли-
берин. Последний стимулирует синтез и выделение тиреотропного
гормона гипофиза (ТТГ) базофильными клетками передней доли
гипофиза. На секрецию ТРГ и ТТГ влияет уровень тиреоидных гор-
монов крови по механизму отрицательной обратной связи.

Аномалии щитовидной железы

К врожденным аномалиям развития ЩЖ относят аномалии по-
ложения и размеров. К аномалиям положения относят дистонию
и эктопию. При эктопии ЩЖ определяется на обычном месте и,
кроме того, отмечаются дополнительные участки тиреоидной тка-
ни в различных органах. При дистопии «основная» ЩЖ отсутству-
ет, а вся имеющаяся в организме тиреоидная ткань расположена
в необычных местах: ее можно обнаружить при изотопном иссле-
довании в яичниках (Мгита оуагН}, яичке (хтгита ГезНз), перикарде
(зТгита репсапШ). При эктопии и дистопии существует повышен-
ный риск малигнизации ЩЖ.

К аномалиям размеров относят аплазию (агенезию), гемиагене-
зию и гипоплазию ЩЖ. Аплазия — полное отсутствие тиреоидной
ткани. Для гипоплазии характерно уменьшение размеров одной или
обеих долей ЩЖ, эхоструктура ее неоднородная, эхогенность —
средняя или несколько понижена.

1.2.	Методы исследования щитовидной железы

Клинические методы диагностики

Жалобы пациентов при различных заболеваниях ЩЖ можно
разделить на 2 основные группы: 1-я группа — жалобы, связан-
ные с характером возможных функциональных нарушений (гипо-
тиреоз, тиреотоксикоз); 2-я — обусловленные непосредственным
увеличением ЩЖ. Чаще при увеличении ЩЖ пациенты жалуют-
ся на опухолевидное образование на передней поверхности шеи
(рис. 1.2). При больших размерах железы пациент может при гло-
тании испытывать ощущение кома в горле, появляются осиплость
голоса, дисфагия, сухой кашель.
Рис. 1.2. Внешний
11111 больной с узло-
вым зобом

При опросе пациента необходимо выяснить место его прожива-
ния (возможен эндемический зоб). При сборе анамнеза у пациен-
тов с зобом акцентируют внимание на факторах, увеличивающих
риск развития рака ЩЖ. Нужно уточнить, проводилось ли об-
учение головы и шеи в детстве или юности по поводу опухолевых
и нсопухолевых заболеваний. Наличие у родственников пациента
множественной эндокринной неоплазии II типа (МЭН II), син-
дромов Совдеп и Сагс!пег, семейного полипоза также ассоциирует-
ся с риском рака ШЖ.

Физикальное обследование. Осмотр области ШЖ проводят в
прямой и боковой проекциях. При этом устанавливают наличие
юба, характер поражения (диффузный зоб, узловой), подвижность
при глотании. Гиперемия кожи над железой характерна для остро-
го тиреоидита, но может быть также при токсическом зобе. Набу-
хание подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клет-
ки, одутловатость лица и шеи свидетельствуют о компрессионном
синдроме, вызванном ущемлением загрудинного зоба в верхней
апертуре грудной клетки. При пальпации ЩЖ определяют ее раз-
меры, характер увеличения (диффузный, узловой зоб), консистен-
цию (плотная, эластическая, мягкоэластическая), подвижность,
спаянность с окружающими тканями, возможное распространение
юба за грудину. При наличии узловых образований уточняют их
количество, размеры, консистенцию, смещаемость при глотании.
Признаки сдавления окружающих тканей в случае крупного загру-
динного зоба появляются обычно, если поднять руки выше голо-
вы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица,
головокружение или обморок. Пальпация зон регионарного ме-
тастазирования должна включать паравазалъную и паратрахеаль-
ную группы лимфатических узлов, а также область бокового треу-
гольника шеи. Размер оценивают в соответствии с современной
классификацией зоба, рекомендованной Всемирной организацией
здравоохранения (ВОЗ) в 2001 г. (табл. 1.1).

Таблица 1.1. Классификация размеров зоба (ВОЗ, 2001)

Степень	Признаки
0	Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дисталь- ной фаланги большого пальца обследуемого)
1	Зоб можно пропалызировать, ио его нс видно при нормаль- ном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относят узловые образования, которые не приводят к увеличен то объема самой железы
II	Зоб четко виден при нормальном положении шеи

Лабораторные методы диагностики

Гормональный анализ крови. В сыворотке крови методами им-
муноферментного и радиоиммунного анализа можно определить
уровни гормонов Т3, Т4, ТТГ. ТРГ, кальцитонина для оценки ти-
реоидного статуса и уровня нарушения секреции.

•	Тиреотропный гормон (ТТГ) — гликопротеид, вырабатыва-
емый передней долей гипофиза и регулирующий секрецию
тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) ЩЖ. Уровень ТТГ в
крови свидетельствует о функциональном состоянии ЩЖ.

•	Свободный тироксин (Т^) — фракция гормона ЩЖ тирок-
сина, нс связанная с белками.

•	Тироксин общий (Т4) — основной продукт секреции ЩЖ:
существенный компонент регуляции в системе гипоталамус-
гипофи з—щитовидная железа.

•	Трийодтиронин (Т3) — основной тиреоидный гормон; образу-
ется главным образом вне ЩЖ, в основном в печени, путем
энзиматического 5'-дсйодинирования Т4. Лишь 20% Тд про-
дуцируется ЩЖ.
•	Кальцитонин — гормон ЩЖ, синтезируемый парас]юлликуляр-
иыми С-клетками. Кальцитонин оказывает гипокальциемическое
и гипофосфатемическое действие и совместно с паратиреоид-
ным гормоном (ПТГ) поддерживает постоянную концентрацию
кальция в крови. Повышение уровня кальцитонина — признак,
важный при диагностике медуллярного рака ЩЖ.

Иммунологический анализ крови. В сыворотке крови определяют
аутоантитела к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе (микро-
сомальному ферменту) и рецептору ТТГ. Карциноэмбриональный
нниген (КЭА) применяется как маркер медуллярного рака ЩЖ,
1<1 Г-проонкоген — как генетический маркер синдрома МЭН.

/ /нструментальные методы диагностики

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод позволяет с боль-
пюи точностью определить размеры ЩЖ, рассчитать ее объем
и интенсивность кровоснабжения. Для вычисления объема ЩЖ
используют метод, основанный на измерении толщины, ширины
и шины каждой доли с учетом коэффициента для определения
объема структур, имеющих форму эллипса:

V = [(Ш,1рхД|,1хТ„р)+(Ш,хД хТ)]х0.479,

। те V — объем ЩЖ; Шир — толщина правой доли; Дпр — длина
правой доли; Т — толщина правой доли; Ш( — ширина левой
юли; Д. — длина левой доли; Т1 — толщина левой доли; 0^479 —
коэффициент коррекции на эллипсоидную форму доли.

В норме объем ЩЖ у женщин не превышает 18 мл, у муж-
чин — 25 мл.

Сцинтиграфия ЩЖ. С помощью сцинтиграфии (сканирования)
получают информацию о функциональной активности ткани и
анатомо-топографических характеристиках органа (область рас-
положения, форма органа, наличие аберрантных тканей и струк-
гурных нарушений), чего нельзя добиться никакими другими
методами исследования ЩЖ. Дтя сцинтиграфии могут быть ис-
пользованы ,251, ‘-’1 или "л,Тс-пертехнетат.

Рентгенография области шеи и средостения. Метод позволяет на
основании косвенных признаков предположить наличие загрудин-
ного или внутри грудного образования (расширение тени средо-
стения), шейно-загрудинного пространства с контрастированием
пищевода.
Компьютерная томография (К Г) шеи и средостения. С помощью
КТ определяются поперечные срезы на уровне грудной клетки,
которые создают представление о степени распространения зоба
в средостении. КТ с внутривенным контрастированием обладает
большей разрешающей способностью, позволяез оценить не толь-
ко характер патологического процесса в ШЖ. но и выявить при-
знаки инвазии в окружающие структуры (рис. !.3>.

Рис. 1.3. Компьютерная томография внутригрудного зоба. Стрелками ука-
заны дуга аорты и внутригрудной зоб

Морфологическая диагностика

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ (ТАБ) является
основным компонентом инструментальной диагностики и диффе-
ренциальной диатостики при различных поражениях ЩЖ. Точ-
1нн и» исследования значительно повышается при ею выполнении
но । УЗ-контролем. Помимо цитологического диагноза. ТЛБ может
нс пользоваться для аспирации жидкости из кистозных узловых об-
разований с возможным последующим их склерозированием.

< рочное гистологическое исследование проводится во время опе-
рации для уточнения объема хирургического вмешательства при
подозрении на злокачественную природу опухоли.

Плановое гистологическое исследование является завершающим
паном морфологической диагностики. Точность этого метода зна-
чительно повышается при использовании иммуногистохимических
мс годик.

1.3.	Нарушения функции щитовидной железы

11нютиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, включающий группу за-
оолсваний, сопровождающихся снижением функции ЩЖ и обу-
словленный негативным воздействием на органы и ткани организ-
ма стойкого дефицита тиреоидных гормонов. По возникновению и
развитию большинство авторов подразделяют гипотиреоз на пер
вичный, вторичный и третичный. Отдельно выделяют более редкую
форму — периферический гипотиреоз. Наиболее часто в клиниче-
ской практике встречается первичный гипотиреоз, обусловленный
непосредственным поражением ШЖ (хирургическое лечение, ра-
диационное облучение, различные воспалительные процессы).

Патогенез и клиническая картина. При дефиците тиреоидных
гормонов развиваются тяжелые изменения всех без исключения
органов и систем. Клиническая картина гипотиреоза значительно
варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефи-
цита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и сопут-
ствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз (на-
пример. после хирургического удаления ЩЖ). тем более явными
клиническими проявлениями он сопровождается. Универсальным
изменением, которое обнаруживают при тяжелом гипотиреозе,
считают микседематозный, или муцинозный, отек. Клинически
>го проявляется одутловатостью и укрупнением черт лица, отеч-
ностью языка. Отечность слизистой оболочки гортани проявляется
низким или хриплым тембром голоса; возможно развитие синдро-
ма апноэ во сне. Отечность слизистой оболочки евстахиевой трубы
может проявиться некоторым снижением остроты слуха. Гипоти-
реоз в детском возрасте приводит к выраженному отставанию в
умственном и физическом развитии.

Диагностика. В основе современной диагностики гипотиреоза
лежит определение в крови уровня ТТГ и свободного Т4. Домини-
рующее значение отводится определению уровня ТТГ.

Синдром тиреотоксикоза

Синдром тиреотоксикоза — клинический синдром, проявления
которого обусловлены повышенным содержанием тиреоидных
гормонов в крови вне зависимости от источника их происхожде-
ния (эндогенные или экзогенные тиреоидные гормоны).

Выделяют 3 патогенетических варианта этого синдрома.

•	Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) ШЖ
в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее
частый и имеющий наибольшее клиническое значение ва-
риант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса-
Базедова (диффузном токсическом зобе), функциональной
автономии ШЖ (мультифокальной, унифокалыюй, диссеми-
нированной), у части больных с высокодифференцирован-
ным раком ШЖ и при его метастазах, тиротропиноме. К этой
форме также относятся йодиндуцированный тиреотоксикоз,
гестационный транзиторный тиреотоксикоз, трофобластиче-
ский тиреотоксикоз (при хориокарциноме, пузырном заносе),
тиреотоксикоз при струме яичника.

•	Деструктивный (тирсолитический) тиреотоксикоз развивается
в результате разрушения фолликулов ШЖ и поступления в
кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащих-
ся в коллоиде и тирсоцитах. Такой патогенетический вари-
ант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит Де
Кервена), послеродовом, безболевом («молчащем»), аутоим-
мунном и радиационном тиреоидите.

•	Медикаментозный тиреотоксикоз возникает при передози-
ровке препаратов тиреоидных гормонов.

По степени выраженности клинических проявлений и гормо-
нальных нарушений выделяют субклинический, манифестный и
ослож пенный тиреотокс и коз.

•	Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением
уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сочетании с нормаль-
ными уровнями свободного Т4 и Т3. При этом, как правило,
отсутствуют какие-либо симптомы или они весьма неспеци-
фичны.

•	Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется сни-
жением уровня ТГГ и повышением уровня Т4 и (или) Т3 и
развитием типичной клинической картины.

•	Осложненный тиреотоксикоз характеризуется значительным
снижением или отсутствием уровня ТТГ в крови, резким по-
вышением концентрации тиреоидных гормонов. Клиническая
картина выражена и сопровождается развитием осложнений
со стороны сердечно-сосудистой системы, поражением ЦНС,
похуданием, развитием надпочечниковой недостаточности.

I иреотоксический криз — это тяжелое осложнение, сопровожда-
ющееся резким утяжелением течения тиреотоксикоза и развитием
критического состояния, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина тиреотоксикоза практически одинаковая
вне зависимости от причины, вызвавшей повышение уровня ти-
реоидных гормонов в крови.

•	Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Тиреоид-
ные гормоны вызывают активацию симпатико-адреналовой
системы, оказывая положительное хронотропное и инотроп-
ное действие. В результате увеличивается частота сердечных
сокращений (ЧСС), повышаются ударный и минутный объ-
емы, снижается общее периферическое сопротивление сосу-
дов, повышается артериальное давление (АД).

•	Синдром поражения центральной и периферической нервной
системы. Вследствие избыточного количества тиреоидных
гормонов возникают тремор, раздражительность, беспокой-
ство и страх, гиперактивность (непоседливость), частая смена
настроения, плаксивость, нарушение сна, иногда депрессия.
Возможно развитие тиреотоксической энцефалопатии.

•	Синдром катаболических нарушений. Проявляется различной
степенью похудения вплоть до кахексии на фоне повышенно-
го аппетита, субфебрильной температуры, мышечной слабо-
сти, а также уменьшения объема мышц скелетной мускулату-
ры, остеопении и остеопороза.

•	Синдром эктодермальных нарушений. Обусловлен катаболи-
ческим действием тиреоидных гормонов и включает истонче-
ние кожи, повышенную ломкость и выпадение волос, рассла-
икание и ломкость ногтей. Повышение кожной температуры
сопровождается увеличением ее влажности и усиленным по-
тоотделением.

•	Синдром нарушения функции желудочно-кишечного тракта
(ЖКТ). Характеризуется развитием гиперперистальтики все-
го ЖКТ. диареей или наличием неустойчивого и учащенного
стула.

•	Синдром дисфункции желез внутренней секреции. Включает
нарушение менструальной функции вплоть до аменореи, ги-
перпролактинемию, фиброзно-кистозную мастопатию, сни-
жение функции коры надпочечников при длительном течении
заболевания.

Лабораторное обследование. При наличии клинической картины
тиреотоксикоза для подтверждения диагноза необходимо гормо-
нальное исследование крови с определением содержания тирео-
идных гормонов и ТТГ. Для тиреотоксикоза характерны снижение
уровня ТТГ и повышение концентрации тиреоидных гормонов.

1.4.	Заболевания щитовидной железы

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ; болезнь Грейвса-
Базедова) — наследственное аутоиммунное органоспецифическое
заболевание, развивающееся при продуцировании аутоантител к
рецепторам ТТГ на мембране тиреоидной клетки. Характеризуется
повышенным синтезом тиреоидных гормонов диффузно увеличен-
ной ШЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза и в 40-50% слу-
чаев сочетается с эндокринной офтальмопатией (ЭОП), в 30% — с
вальвулопатией, в 2% — с претибиальной микседемой и акропа-
тией.

Этиология

ДТЗ развивается у генетически предрасположенных лиц; его
патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов в орга-
низме. Генетическую основу заболевания доказывают наблюдения
семейного ДТЗ. при этом у членов одной семьи часто встречаются
и другие аутоиммунные заболевания: сахарный диабет (СД) тина I.
идиопатический гипокортииизм, алопеция, пернициозная анемия,
витилиго, миастения и др.
В качестве пускового механизма развития ДТЗ рассматриваются
н< нхическая травма, периоды гормональной перестройки организ-
ма (пубертатный, беременность, лактация, климакс). Прсдраспола-
। ношим к развитию ДТЗ фактором могут служить ионизирующая
ратания, солнечная инсоляция, острые и хронические инфек-
ции

К циническая картина

Развернутая клиническая картина ДТЗ настолько характерна,
чю диагноз иногда можно поставить уже при взгляде на больного.
11рп Д 13 встречаются все синдромы, характерные для тиреотокси-
коза (см. синдром тиреотоксикоза). При наличии клинически яв-
ном ЭОП диагноз, как правило, очевиден уже при осмотре. ЭОП
гой или иной выраженности определяется примерно у 40—50%
вольных ДТЗ. При ЭОП происходит увеличение глазодвигательных
мышц и объема ретробульбарной жировой ткани, приводящее к
росту ретробульбарного давления. Это обусловливает экзофтальм,
покраснение глаз, нарушение подвижности глаз, диплопию, а в
1яжелых случаях нейропатию зрительного нерва. Дермопатия
(претибиальная микседема) встречается менее чем у 2% пациен-
гов.

Физикальное обследование

Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными,
беспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные,
кисти холодные, влажные от липкого пота. У части больных раз-
виваются пигментация кожных покровов, гиперпигментация скла-
юк, особенно в области зрения. Па отдельных участках кожи ино-
। да появляются депигментированные очаги (витилиго). В области
век можно диагностировать меланодермию (симптом Еллинека).
Волосы становятся более тонкими и мягкими, возможно диффуз-
ное их выпадение. В некоторых случаях выявляется онихолизис.
У 1-2% больных ДТЗ сочетается с претибиальной (локальной)
микседемой, или аутоиммунной дермопатией. Она характеризует-
ся поражением кожи па передней поверхности голени (она стано-
вится очень твердой на ощупь, утолщенной, с выступающими во-
лосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает
кожуру апельсина). Поражение голеней обычно симметричное, с
четко очерченными границами. Масса тела, как правило, пониже-
на. Очень часто у больных наблюдается тремор вытянутых пальцев
рук, языка, туловища (симптом телеграфного столба). Дрожание
рук, ног, губ, языка принято называть симптомом Мари.

Пальпация щитовидной железы: ЩЖ, как правило, диффуз-
но увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная.
С помощью фонендоскопа можно выслушать систолический шум
в области ЩЖ, что вызвано возможным сдавлением сонных арте-
рий при больших размерах зоба и значительным усилением кро-
воснабжения органа. Регионарные лимфатические узлы, как пра-
вило, не пальпируются (рис. 1.4).

Рис. 1.4. Внешний вид
больной диффузным ток-
сическим зобом

Для ДТЗ характерны также глазные симптомы, развитие кото-
рых обусловлено нарушением вегетативной (симпатической) ин-
нервации глазодвигательных мышц и повышением их тонуса.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

•	Симптом Грефе — отставание верхнего века от края роговицы
при движении глазного яблока вниз.

•	Симптом Кохера — отставание движения глазного яблока от
движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем виден
участок склеры между верхним веком и радужной оболочкой.

•	Симптом Краузе — усиленный блеск глаз.

•	Симптом Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей
(«удивленный взгляд»).
•	Симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущен-
ных или слегка сомкнутых век.

•	Симптом Штельвага — редкие и неполные мигательные дви-
жения в сочетании с ретракцией верхнего века.

•	Симптом Мебиуса — нарушение конвергенции.

При ЭОН больных беспокоят боли в области глазной орбиты,
ощущуние «песка в глазах», слезотечение, двоение в глазах, огра-
ничение подвижности глазных яблок.

Печение

Все методы лечения ДТЗ можно объединить в 3 основные группы:
консервативная терапия, радиойодтерапия и хирургическое лечение.

Консервативная терапия. В лечении тиреотоксикоза в настоя-
щее время применяют препараты группы тионамидов. к которым
о|носятся производные имидазола (мерказолил, тиразол) и про-
изводные тиоурацила (пропилтиоурацил), препараты йода, лития.
Основным недостатком терапии тиреостатиками является высокий
риск рецидива заболевания. У большинства больных рецидив ти-
реотоксикоза наблюдается в течение 1-го года после отмены лече-
ния. Помимо патогенетической терапии тиреостатиками, больным
необходимо проводить симптоматическую терапию, направленную
на купирование клинических проявлений со стороны сердечно-
сосудистой, нервной и других систем. При тяжелых формах тирео-
токсикоза применяют глюкокортикоиды.

Терапия радиоактивным йодом. Наиболее часто радиойодтера-
пия используется при рецидиве тиреотоксикоза после консерва-
гнвной терапии ДТЗ, а также при рецидиве заболевания после
хирургического лечения. Абсолютными противопоказаниями к те-
рапии радиоактивным йодом являются беременность и лактация.
Рекомендовано также предпринимать меры для предотвращения
наступления беременности в ближайшие 4 мес после лечения ра-
диоактивным йодом.

Хирургическое лечение в настоящее время играет важную роль в
терапии больных с этим заболеванием. Основное преимущество
хирургического лечения ДТЗ — быстрая ликвидация тиреотокси-
коза. В настоящее время патогенетически обоснованной операци-
ей принято считать экстрафасциальную тиреоидэктомию.
Узловой зоб

Пол термином «узловой зоб» понимают любое очаговое образо-
вание, выявленное при пальпации или методами инструменталь-
ной диагностики. Диагноз узлового зоба правомочен только при
первичном осмотре и не может выступать в качестве окончатель-
ного клинического диагноза, так как объединяет целый ряд раз-
личных нозологических форм.

Классификация

Клиническое понятие «узловой зоб» включает следующие но-
зологические формы: коллоидный зоб (узловой нетоксический;
многоузловой нетоксический; узловой токсический; многоузловой
токсический), кисты; доброкачественные эпителиальные опухоли
(аденомы); злокачественные эпителиальные опухоли.

Коллоидный узловой зоб — нсопухолевое заболевание ЩЖ, па-
тогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в орга-
низме; постановка данного диагноза возможна лишь на основании
данных ТАБ узлового образования.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика зависит оз степени увеличения
объема ЩЖ и может отсутствовать, проявляться синдромом сдав-
ления близлежащих органов (трахея, пищевод). Клиническая кар-
тина может быть также обусловлена развитием функциональной
активности и проявляться синдромом тиреотоксикоза.

Лабораторные исследования

Специфических лабораторных тестов, указывающих на наличие
у пациента именно коллоидного зоба, нет. Исследование уровня
тиреоидных гормонов и ТТГ целесообразно с целью получения
объективной информации о функции ЩЖ (гипотиреоз, эутиреоз,
гипертиреоз) и назначения соответствущей терапии (заместитель-
ной — при гипотиреозе, ТТГ супрессивной — при эутиреоидном
состоянии, терапии ти реостатика ми — при развитии тиреотокси-
коза).

Инструментальные исследования

•	УЗИ ЩЖ. Эхографическая картина узлового и многоузло-
вого зоба характеризуется наличием образований округлой
или овальной формы с четкими, ровными контурами. Эхо-
н ппость может быть средней, пониженной и повышенной:
с1 руктура — солидной или смешанной с анэхогенными зона-
ми, которые представляют собой участки кровоизлияния или
дегенеративно измененные (рис. 1.5).

Гнс. 1.5. Эхограмма узлового образования щитовидной железы. Стрелка-
ми указаны очаги деструкции

•	ГЛБ позволяет провести дифференциальную диагностику за-
болеваний, проявляющихся узловым зобом, и исключить зло-
качественную патологию ЩЖ. Только с помощью ТАБ уста-
навливается диагноз коллоидного пролиферирующего зоба.

•	Сцинтиграфия ЩЖ при многоузловом и узловом зобе про-
водится в случае подозрения на функциональную автономию
ЩЖ (снижение уровня ТТГ), при большом зобе с распро-
странением за грудину, подозрении на внутрифудной зоб
(рис. 1.6).

Печение

Существуют несколько подходов в лечении коллоидного узло-
вою зоба: динамическое наблюдение; консервативная терапия;
оперативное лечение.
Рис. 1.6. Сцинти грамма
функциональной автоно-
мии щитовидной железы.
Стрелкой указан «горя-
чий» узел левой доли

Динамическое наблюдение показано при небольшом зобе, отсут-
ствии данных, подтверждающих функциональную автономию, и у
пациентов старше 60 лет. Динамическое наблюдение подразумева-
ет определение ТТГ крови и УЗИ ЩЖ. Обследование проводят раз
в год. При значительном росте узлового образования рекомендуют
выполнять ТАБ.

Консервативная терапия. Сегодня существует 3 варианта кон-
сервативной терапии коллоидного многоузлового зоба: монотера-
пия препаратами йода, супрессивная терапия Б-тироксином, ком-
бинированная терапия препаратами йода и Ь-тироксином.

Оперативное лечение при коллоидном узловом (многоузловом)
пролиферирующем зобе показано в случае компрессии окружаю-
щих органов и (или) выраженного косметического дефекта; при
декомпенсированной функциональной автономии 1ЦЖ (токси-
ческий зоб) или при высоком риске ее декомпенсации. Выбирая
оптимальный объем оперативного вмешательства при коллоидном
узловом зобе, необходимо помнить о его морфогенезе. В связи
с тем что дефицит йода приводит к гиперстимуляции всей ЩЖ,
процесс узлообразования не ограничивается каким-либо опреде-
ленным участком ЩЖ; в результате образуется многоузловой кол-
лоидный зоб. Коллоидный узловой зоб в йододефицитном регионе
по сути является заболеванием всей ЩЖ. Помимо доминирующих
узлов в перинодулярной тиреоидной ткани имеются так называ-
смыс зобные изменения. Это и объясняет высокую вероятность
(50 80%) рецидивов зоба после органосохраняющих операций.
Следовательно, адекватным объемом оперативного вмешательства
при коллоидном многоузловом зобе является полное удаление
ЩЖ — тиреоидэктомия, в крайнем случае — предельно субтоталь-
ная резекция ШЖ. При достоверно подтвержденном солитарном
\ ыовом поражении возможно выполнение гемитиреоидэктомии с
обязательным последующим консервативным лечением йододефи-
ци гного зоба.

Аденома щитовидной железы

Аденома щитовидной железы — доброкачественная опухоль
ЩЖ из фолликулярного эпителия (преимущественно из А-клеток)
и оксифильных клеток (В-клеточная аденома). Оксифильная аде-
нома характеризуется более агрессивным течением и рассматри-
вается некоторыми авторами как потенциально злокачественная
(оказывается злокачественной при гистологическом исследовании
в 10—35% наблюдений).

Клиническая картина

Клиническая симптоматика может отсутствовать либо прояв-
ляться синдромом сдавления близлежащих органов (трахея, пи-
щевод).

Физикальное обследование

При осмотре передней поверхности шеи может определяться
опухолевидное образование, кожа над ним не изменена. При паль-
пации: узел округлой формы, с четкими контурами, ровной, глад-
кой поверхностью, эластической или плотноэластической конси-
стенции, безболезненный, смещаемый при глотании. Регионарные
лимфатические узлы не пальпируются.

Инструментальные исследования

При УЗИ аденомы определяются как образования округлой или
овальной формы, с четкими контурами, хорошо выраженной кап-
сулой. ТАВ — важный метод, с помощью которого можно прове-
сти дифференциальную диагностику заболеваний, проявляющихся
узловым зобом, и исключить злокачественную патологию. Вме-
сте с тем на основании цитологического исследования отличить
фолликулярную аденому от фолликулярного рака практически
невозможно. Именно поэтому и фолликулярная аденома, и фол-
ликулярный рак объединяются в один цитологический термин —
фолликулярная опухоль.

Лечение

Поскольку по данным цитологического исследования аспира-
та ШЖ нельзя отдифференцировать доброкачественную фолли-
кулярную аденому от высокодифференцированного рака ЩЖ,
в этой ситуации необходимо хирургическое лечение. В связи со
сложностью дифференциальной диагностики с фолликулярной
аденокарциномой даже при срочном гистологическом исследова-
нии (частота ложноотрицательных заключений достигает 40-50%)
операцией выбора является гемитиреоидэктомия.

Рак щитовидной железы

Рак шитовидной железы (РШЖ) — злокачественная эпите-
лиальная опухоль ЩЖ. Выделяют 4 основных гистологических
варианта. Наиболее частым является папиллярный рак, на долю
которого приходится более 80% случаев, реже встречается фол-
ликулярный вариант — 10%. на медуллярный рак приходится 5%
наблюдений и менее чем у 1% больных диагностируют анапласти-
ческий вариант. Первые 2 варианта относятся к высокодифферен-
цированному РШЖ с учетом схожести их биологической природы,
клинического течения и прогноза. Медуллярный рак происходит
из парафолликулярных клеток (С-клеток), отличается высокой
агрессивностью клинического течения. Анапластический (недиф-
ференцированный) вариант может происходить из любых клеток
ШЖ, часто возникает в результате потери дифференцировки дру-
гих гистологических форм РЩЖ.

Гистогенез

Опухоли ЩЖ возникают из 4 типов клеток: фолликулярных
А-клеток, фолликулярных В-клеток (Гюртле—Ас канази), пара-
фолликулярных клеток (С-клеток) и нетиреоидных («пришлых»)
клеток. Фолликулярные клетки дают начало папиллярному и фол-
ликулярному раку разной степени дифференцировки. С-клетки,
являющиеся представителями диффузной нейроэндокринной си-
стемы, могут стать источником только злокачественных опухолей
с формированием железистых и папиллярных структур. Наиболее
пшичный вариант новообразования из С-клсток — медуллярный
рак Плоскоклеточный РГЦЖ чаще всего гистологически связан
с остатками эмбриональных элементов щитоязычного протока и
встречается очень редко.

Классификация

В настоящее время в клинической практике принята классифи-
кация Международного противоракового союза (1ЛСС) в редак-
ции 2002 г.

Гистологическое типирование злокачественных опухолей ЩЖ

•	Папиллярный рак.

•	Фолликулярный рак (включая так называемый Хюртль-
клеточный рак).

•	Медуллярный рак.

•	Недифференцированный (анапластический) рак.

Классификация ТММ (11СС, 2002)

•	Первичная опухоль:

—	Тп — первичная опухоль ЩЖ не обнаружена;

-	Т, — опухоль 2 см или менее в пределах ШЖ:

-	Т2 — опухоль более 2 см, но менее 4 см в пределах ЩЖ;

—	Т3 — опухоль более 4 см в пределах ШЖ или любая опу-
холь с минимальным распространением за пределы капсулы
ШЖ;

Т4а — опухоль любого размера, прорастающая капсулу ЩЖ,
с инвазией в окружающие ткани;

-	Т^ — опухоль, прорастающая предпозвоночную фасцию,
сонную артерию или загрудинные сосуды; все анапластиче-
ские карциномы ШЖ классифицируют как стадию Т4.

• Метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи:

—	1Чх — наличие регионарных метастазов невозможно оце-
нить;

—	1Ч(1 — отсутствие регионарных метастазов;

—	М, — наличие регионарных метастазов;

—	М|м — метастазы в центральную (VI) зону лимфооттока (пре-
трахеальные, паратрахеальные и преларингеальныс — Дель-
фиана лимфатические узлы);

—	1Ч|Ь — метастазы в боковые шейные лимфатические узлы с
одной или обеих сторон, с противоположной стороны или в
загрудинные лимфатические узлы.
• Отдаленные метастазы:

— Мх — наличие отдаленных метастазов невозможно оценить:

-М|} — отсутствие отдаленных метастазов;

— М, — наличие отдаленных метастазов.

Классификация по стадиям

• Папиллярный или фолликулярный рак (пациенты моложе
45 лег).

-I стадия -

-II стадия - I И . М,.

• Папиллярный или фолликулярный рак (пациенты старше
45 лет).

—	I стадия — Т^0М().

-	II стадия — Т2М0М0: Т3Ы0М0.

-	III стадия - Т4М0М0; Т,^,М0.

-	IV стадия -Т

• Медуллярный рак.

-	I стадия — Т(М0М0.

-	II стадия — ТД,М0; Т,1\’()М0; Т4МЙМЦ.

-	III стадия - ТлнЛДМ0.

-	IV стадия - Т^Ы^М,.

• Недифференцированный рак: IV стадия — Т||мЛ1Я1Ч . М
(все случаи относятся к IV стадии).

Метастазирование при РЩЖ можез наблюдаться в любой ста-
дии развития первичной опухоли Папиллярный и медуллярный
рак метастазирует главным образом лимфогенным путем в регио-
нарные лимфатические узлы. Для фолликулярного рака характер-
но метастазирование в другие органы (кости, легкие и т.д.) гемато-
генным путем. Недифференцированные карциномы развиваются
быстро, метастазируют как гематогенным, так и лимфогенным
путем. Нередко метастазы становятся заметны раньше, чем обна-
руживается первичная опухоль в ЩЖ.

Клиническая картина

Рак щитовидной железы не имеет патогномоничных симптомов.
Наиболее ранними симптомами являются быстрый рост узлового зоба
с увеличением его плотности и изменением контуров шеи. жалобы
на ощущение сдавления и болезненности в области опухоли Функ-
ция ЩЖ при раке обычно не изменена или повышена. Общие при-
знаки часто отсутствуют или возникают поздно. Настораживающим
симптомом служит внезапно возникшая осиплость и односторонний
(на стороне узла ЩЖ) паралич гортани. Сдавление симпатического
ствола может привести к синдрому Бернара-Горнера (птоз, миоз,
энофтальм). В далеко зашедших стадиях опухоль прорастает окру-
жающие ткани и органы, подвижность железы уменьшается, конси-
стенция становится плотной, бугристой. Метастазы в регионарных
лимфатических узлах шеи иногда проявляются рано, зачастую под-
вижны. При поражении метастазами легких возникает одышка. Об-
турация метастазами бронхов проявляется в виде кашля с гнойной
мокротой, лихорадкой, обшей слабостью. Часто также поражаются
кости (череп, позвоночник, грудина, ребра), кожа, печень, почки.

Диагностика

Анамнез. К анамнестическим данным, которые увеличивают ве-
роятность злокачественного характера узлового образования, отно-
сятся: облучение области головы и шеи в детском или юношеском
возрасте, общее облучение при трансплантации костного мозга;
данные о злокачественных образованиях ЩЖ у родственников 1-й
линии родства; быстрый рост узлового образования, изменение
голоса, поперхиванис при еде, питье. РЩЖ чаще встречается в
возрасте моложе 20 и старше 70 лет; у мужчин вероятность РЩЖ
вдвое выше, чем у женщин.

Физикальное обследование. Достаточно весомым подтверждени-
ем злокачественности узлового образования ШЖ являются плот-
ные, неправильной формы, несмещаемые узловые образования,
ипсилатеральная шейная лимфаденопатия и сращение лимфати-
ческих узлов с окружающей тканью.

Лабораторные исследования. При подозрении на медуллярный
РЩЖ необходимо исследовать содержание тиреокальцитонина в
крови. У всех больных медуллярным РЩЖ необходимо проводить
молекулярно-биологический анализ гена КЕТ на предмет наличия
герминальной онкомутации. При обнаружении таковой целесоо-
бразно провести семейный генетический скрипит среди кровных
родственников больного, в первую очередь среди детей.

Инструментальные исследования

УЗИ — основной метод в первичной оценке патологии ЩЖ
и регионарных лимфатических узлов шеи. Если узел ШЖ имеет
нечеткие контуры, неправильную форму, кальцинаты, деформи-
рована капсула железы, — это должно вызвать у врача подозрение
на возможность злокачественной природы новообразования. При
выполнении УЗИ оценивают также состояние зон регионарного
лимфооттока в плане возможной метастатической диссеминации.

ТА Б под УЗ-контролем с последующим цитологическим ис-
следованием — основной метод дифференциальной диагностики
РШЖ. При качественном взятии материала для биопсии и получе-
нии достаточного количества клеток цитологическое исследование
позволяет диагностировать РЩЖ в 80—96% случаев и установить
его морфологическую форму — в 60-70% случаев.

Сцинтиграфия шеи дает информацию не о природе опухоли, а
лишь о ее функциональных особенностях. Как правило, при РЩЖ
не происходит накопления радиофармпрепарата — так называе-
мые холодные узлы (рис. 1.7).

Рис. 1.7. Сцинтиграмма щи-
товидной железы. Стрелкой
указан «холодный» узел

Рентгенологические методы исследования играют вспомога-
тельную роль в диагностике РШЖ; их используют для оценки рас-
пространенности опухоли и выявления метастазов.

Лечение

Хирургическое лечение. Критериями при определении объема
операции служат гистологический тип, размер первичной опухо-
ли и степень ее инкапсулирования, а также наличие регионарных
и (или) отдаленных метастазов. В случае обнаружения последних
при любом гистологическом варианте РЩЖ минимальным объ-
емом хирургического вмешательства считается тиреоидэктомия с
\ млением центральной клетчатки шеи. Фасциально-футлярное
иссечение клетчатки шеи выполняют на стороне опухоли или с
обеих сторон при установлении метастатического поражения лим-
фатических узлов латерального лимфатического коллектора. Осу-
ществление гемитиреоидэктомии оправданно только при раннем
нысокодифференцированном РЩЖ.

Лучевая терапия. Радиойодтерапия 1311 — составная часть ком-
бинированной схемы лечения, применяемой при папиллярном и
фолликулярном РЩЖ.

/ 1рогноз

Про! ноз при папиллярном и фолликулярном РЩЖ чаше благо-
приятный. Применение современных подходов в лечении позво-
ляет достичь 10-летнсй выживаемости не менее чем у 94% боль-
ных. При медуллярном РЩЖ прогноз в значительной степени
К1ВИСИТ от наличия регионарных метастазов на момент выявления
заболевания. При отсутствии метастазов 10-летняя выживаемость
находится на уровне 80-90%, при наличии метастазов она не пре-
вышает 40%. Анапластический РЩЖ — прогностически самая не-
благоприятная гистологическая форма РЩЖ. В его лечении ис-
пользуют дистанционную лучевую терапию и (или) химиотерапию,
хирургически резектабельные случаи очень редки. Выживаемость
чаше всего не превышает I года.

Тиреоидиты

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит — редко встречающееся воспалительное забо-
левание ЩЖ, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген-
ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов.

Этиология и патогенез. Возбудителями чаще всего являются
§1гер1ососси8 Нето1уНса, МгерЮсоссиз рпеитотае или анаэробные
стрептококки. Поражение органа относят к вторичным при на-
личии очагов хронической инфекции — тонзиллита, синуситов,
пневмонии, фурункулеза и т.д. Инфекция распространяется гема-
тогенным или лимфогенным путем либо в результате прямого по-
падания возбудителя в ткань ЩЖ при травме.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повы-
шения температуры до 39-40 °С, головной боли и сильной боли в
области ЩЖ (иррадиирующей в затылочную область, уши, ниж-
нюю челюсть, усиливающейся при глотании и поворотах головы),
отечности на передней поверхности шеи. Причины болевого син-
дрома — отечность ШЖ и растяжение ее капсулы. При осмотре
выявляют опухолевидное образование на передней поверхности
шеи, гиперемию кожных покровов. При пальпации определяются
увеличение и резкая болезненность ШЖ, при абсцессе — флюкту-
ация. Консистенция органа плотноватая, при формировании оча-
гов гнойного расплавления — с участками размягчения. Шейные
лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. Резуль
таты лабораторно-инструментальных исследований малоспеци-
фичны. В общем анализе крови выявляется типичная для гнойно-
го бактериального воспаления клиническая картина: увеличение
СОЭ, выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму-
лы влево. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке обычно
не изменено, хотя иногда общий уровень Т4 повышен. При УЗИ
регистрируется диффузная неоднородность ткани ЩЖ со сниже-
нием эхоплогности в зоне поражения. В случае гнойного расплав-
ления паренхимы органа с формированием абсцесса определяется
полостное образование с жидким содержимым. Определяются так-
же увеличенные лимфатические узлы.

Лечение при остром тиреоидите до формирования участков рас-
плавления (абсцедирования) консервативное. После определе-
ния возбудителя назначается интенсивная антибиотикотерапия
продолжительностью не менее 10-14 дней. Проводится также про-
тивовоспалительная, дезинтоксикационпая и дссенсибилизирую-
шая терапия. При развитии абсцесса ЩЖ показано оперативное
лечение в соответствии с принципами гнойной хирургии: полость
абсцесса вскрывают, расплавившиеся ткани удаляют, в полости
абсцесса оставляют дренаж. Опасным осложнением острого гной-
ного тиреоидита является вскрытие абсцесса в просвет трахеи и
пищевода. Возможно самопроизвольное дренирование гнойной
полости в средостение с развитием медиастинита.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит; тиреоидит
Де Кервена; вирусный тиреоидит; гигантоклеточный тиреоидит) —
। ранзиторное воспалительное деструктивное заболевание ШЖ. ве-
рни шее всего, вирусной этиологии.

'Этиология. Причиной подострого тиреоидита считают вирусную
инфекцию. Однако природа истинных возбудителей не выявлена.

Клиническая картина. В развитии заболевания выделяют не-
сколько стадий: начальная (острая, или тиреотоксическая) фаза за-
болевания продолжительностью от 2 до 11 — 12 нед; эутиреоидная
ф;ва развивается вслед за начальной и длится 1—3 нед; гипоти-
реоидная стадия подострого тиреоидита встречается почти у 50%
оольных. продолжительность ее — от нескольких недель до 2 мес.

Ранние признаки подострого тиреоидита: продромальные явле-
ния в виде недомогания, озноба, мышечных болей, субфебриль-
ной, иногда высокой температуры, слабости, снижения работо-
способности. Типична внезапная боль на одной стороне передней
поверхности шеи. иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с
гой же стороны. При прогрессировании заболевания боль распро-
страняется и на другую сторону шеи. Длительность острой формы
заболевания — от нескольких недель до 1—2 мес, подострой —
3 6 мес. В конце заболевания возможны преходящие явления ги-
потиреоза. Даже после, казалось бы, стойкого выздоровления за-
болевание может рецидивировать.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. В об-
щем анализе крови отмечается увеличение СОЭ (>50 мм/ч) при
нормальном содержании лейкоцитов и неизмененной лейкоцитар-
ной формуле; часто выявляется лимфоцитоз, возможна умеренная
нормохромная нормоцитарная анемия. В биохимическом анализе
крови возможно увеличение уровня щелочной фосфатазы аланин
(АЛТ) и аспартатаминотрансфсразы (АСТ), С-рсактивного белка,
ц,-глобулинов. При гормональном исследовании определяются
снижение уровня ТТГ и повышение уровня связанных Т4 и Т3
крови.

При УЗИ обнаруживают увеличение ШЖ, «облаковидные»
юны пониженной эхогенности в одной или обеих долях. Описана
миграция этих зон. Цитологическая диагностика гранулематозного
тиреоидита базируется на обнаружении «псевдогигантски.х много-
ядерных клеток» на фоне эпителиоидных клеток, макрофагов и
лимфоцитов.

Лечение подострого тиреоидита консервативное. В острой фазе
рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а
при легкой степени — нестероидных противовоспалительных пре-
паратов — НПВП (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бру-
фен, ибупрофен в обычных терапевтических дозах). Длительность
лечения составляет 1 —1,5 мес (иногда до 2 мес и более). Контро-
лем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который
под влиянием преднизолона исчезает уже на 2—3-й день лечения,
является СОЭ. Явления тиреотоксикоза, которые встречаются в
первые дни заболевания, не требуют тиреостатической терапии и
проходят самостоятельно.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (синонимы: деревянистый
тиреоидит, тиреоидит Риделя) — крайне редкое заболевание ШЖ.
относящееся к висцеральным фиброматозам.

Этиология фиброзного тиреоидита неизвестна. Сочетание фи-
брозного тиреоидита с ретроперитонеальным или медиастиналь-
ным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным
фиброзом позволяет предположить, что фиброзные поражения
различных органов могут быть проявлением одного заболевания
системного фиброзирующего синдрома или синдрома Орманда.

Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно, мед-
ленно. Сначала зоб Риделя протекает бессимптомно. Затем пациенты
отмечают на передней поверхности шеи опухолевидное образование
каменистой плотности, ощущение кома в горле при глотании, воз-
можны нарушение дыхания, глотания, поперхиванис во время еды,
огрубение голоса, иногда афония. Затем появляются клинические
признаки синдрома гипотиреоза. Значительно реже наблюдаются
судороги как результат распространения фиброзного процесса на
околощитовидные железы и развития гипопаратиреоза.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики. В боль-
шинстве наблюдений больные находятся в эутиреоидном состоя-
нии, однако но мере прогрессирования фиброза развивается ги-
потиреоз (повышение содержания ТТГ и снижение — Т3 и Т4).
Возможный гипопаратиреоз подтверждается определением уровня
паратгормона, кальция и фосфора в сыворотке крови. При УЗИ
определяется увеличение ЩЖ, эхогенность ткани органа повы-
шена за счет фиброзной ткани, капсула утолщена. ТАБ является
основным методом дифференциальной диагностики хронического
фиброзного тиреоидита. В цитограмме выявляют немногочислен-
ныс клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых
соед| 111ительнотканных элементов

Лечение только хирургическое, что обусловлено высоким ри-
ском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом,
большими сложностями при морфологической верификации диа-
нит и трудностями исключения малигнизации до операции. Объ-
ем хирургического вмешательства — тиреоидэктомия.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — аутоиммунное заболевание
ЩЖ. Является наиболее частой причиной первичного гипотиреоза.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания тесно связана с
процессами, повреждающими ЩЖ и способствующими попала
нию в кровь тиреоглобулина, тиреоидной пероксидазы, коллоида.
Провоцирующим фактором в развитии аутоиммунного тиреоидита
может быть любое повреждение ШЖ. вызывающее посгупление
гиреоглобулина в кровь, — операция, лечение препаратами йода,
использование радиоактивного йода, неадекватное применение
гиреостатиков. вирусная или бактериальная инфекции. В развитии
аутоиммунного тиреоидита большое значение имеет наследствен-
।«ая предрасположенность.

Клиническая картина. Клинические проявления АИТ нсспсц-
ифичны. Недостаточность продукции гормонов развивается по-
степенно, и к моменту обращения к врачу пациенты находятся
в состоянии эутиреоза или суб клинического гипотиреоза. Гипср-
грофический АИТ (зоб Хасимото) встречается в 90% наблюдений,
проявляется прогрессирующим увеличением ШЖ и относительно
медленно развивающимся гипотиреозом. Увеличение ЩЖ опре-
деляет наиболее частые жалобы: чувство дискомфорта, сдавления
в области шеи, ощущение кома в горле при глотании. Стертость
клинических проявлений тиреоидной недостаточности объясняет-
ся компенсаторной гипертрофией органа (рис. 1.8). Атрофический
вариант АИТ встречается приблизительно у 12 18% пациентов и
часто протекает под маской узлового зоба с симптомами медлен-
но нарастающего гипотиреоза и атрофией тиреоидного эпигелия.
Своеобразным начальным клиническим вариантом заболевания
(около 10% больных АИТ) является транзиторный (до полугода)
легкий тиреотоксикоз, который называют «хаситоксикоз», встре-
чающийся чаще при гипертрофической форме АИТ и характери-
Рис. 1.8. Внешний вид
больной с аутоиммунным
тиреоидитом гипертрофи-
ческой формы, гипотирео-
зом

зующийся симптомами гиперфункции ЩЖ. Для данной категории
больных характерны короткий анамнез и более молодой возраст.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. При
гормональном исследовании возможно выявление признаков суб-
клинического или манифестного гипотиреоза, в тиреотоксической
фазе — субклинического тиреотоксикоза. При УЗИ определяется
диффузное снижение эхогенности ткани (формирование множе-
ственных гипоэхогенных участков, обусловленное образованием
лимфоидно-плазмоцитарных инфильтратов в паренхиме ЩЖ).
При сцинтиграфии определяется снижение захвата радиофармпре-
парата (РФП) ЩЖ.

Лечение. Специфической терапии АИТ пока не существует.
При наличии тиреотоксической фазы АИТ целесообразно огра-
ничиться симптоматическими средствами ф-адреноблокаторами,
фенобарбиталом и др.). При явлениях гипотиреоза назначают пре-
параты гормонов ЩЖ (Ь-тироксин, эутирокс).

Хирургическое лечение пациентов с АИТ в настоящее время ис-
пользуется редко и имеет ограниченные показания. Основным
показанием следует считать прогрессирующее течение АИТ с
компрессией окружающих тканей. Чаще это бывает у пациентов
пожилого возраста с продолжительным анамнезом заболевания.
Признаки компрессионного синдрома — изменение голоса, одыш-
ка при физической нагрузке, дискомфорт при приеме твердой
пиши — абсолютные показания для хирургического лечения. Опе-
рацией выбора при АИТ сегодня является предельно субтотальная
резекция ЩЖ или тиреоидэктомия. Меньшие по объему операции
нередко приводят к рецидиву компрессионного синдрома.

Контрольные вопросы

I Перечислите основные типы клеток щитовидной железы. Укажи-
те, какие гормоны они вырабатывают.

’ Основные лабораторные и инструментальные методы исследова-
ния щитовидной железы, показания к их применению.

V Для каких заболеваний щитовидной железы характерен синдром
тиреотоксикоза?

I Укажите основные причины гипотиреоза.

> Опишите клинические проявления тиреотоксикоза.

(>. Какие заболевания проявляются синдромом узлового зоба?

7. Приведите методы лечения диффузного токсического зоба.

X I (оказания к хирургическому лечению многоузлового коллоидного
зоба.

0. Какие гистологические типы рака щитовидной железы вам извест-
ны?

10. Какие выделяют основные формы тиреоидита?

Рекомендуемая литература

Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Национальное руководство по эндо-
кринологии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 1072 с.

Калинин А.П., Майстренко Н.А., Вепииев П.С. Хирургическая эндо-
кринология. - СПб.: Питер, 2004. — С. 81—264.

А.Е., 0ете1гш$ Р., (За^пег М. ЕпОосппе ыдг^егу. — Тогк,
2004.
Глава 2

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ

2.1.	Анатомия

Молочная железа находится в соединительнотканном футляре,
образованном из поверхностной фасции, которая расщепляется на
2 листка, окружающие железу. Дольки молочной железы собраны
и доли размером от 1х1,5 до 4x6 см. которые могут накладываться
одна на другую.

Доля является основной функциональной единицей молочной
железы. Внутри доли находятся терминальные удлиненные ту-
булярные протоки, называемые альвеолами. От 10 до 100 альве-
ол соединяются и формируют большой проток дольки. От 20 до
40 дольковых протоков соединяются и формируют долевые прото-
ки. Каждый из долевых протоков расширяется в короткий млечный
синус в глубине ареолы, а затем выходит через сосок. Каждая доля
имеет свой проток, таким образом количество отверстий протоков
на соске соответствует числу долей и составляет от 12 до 20.

Связки Купера — это множество соединительнотканных тяжей,
соединяющих задний и передний фасциальные листки, покрываю-
щие молочную железу и глубокие слои ее кожи. Рост опухоли мо-
жет приводить к укорочению куперовских связок и формированию
симптома умбиликапии (втяжение кожи над опухолью). Молочную
железу условно разделяют па 4 квадранта — 2 наружных (верхний
и нижний) и 2 внутренних (верхний и нижний). Центральную зону
образуют ареола и сосок.

Кровоснабжение осуществляется ветвями внутренней грудной
артерии, латеральной грудной артерии. 2-й и 3-й межреберных ар-
терий. Венозный отток осуществляется в одноименные вены, под-
мышечную и частично в яремную вены.
К регионарным лимфатическим узлам молочной железы отно-
сят 2 группы — подмышечные и парастернальные. Подмышечные,
в свою очередь, подразделяются на 3 уровня. Первый уровень:
нижние подмышечные лимфатические узлы, расположенные ла-
герально от малой грудной мышцы. Второй уровень: средние под-
мышечные лимфатические узлы, ингерпекторальные узлы Ропера
и лимфатические узлы за малой грудной мышцей, те. узлы, рас-
положенные па уровне малой грудной мышцы. Третий уровень:
подключичные лимфатические узлы, расположенные кнутри от
медиального края малой грудной мышцы.

Внеорганная лимфатическая система молочной железы осу-
ществляет лимфоотток по 3 направлениям. Первый — подмышеч-
ный путь, через него от молочной железы оттекает 97% всей лим-
фы. Она оттекает через 1-2 сосуда в аксиллярные лимфатические
узлы (их количество в среднем составляет от 18 до 30). Однако
следует помнить, что в эти узлы оттекает лимфа не только от мо-
лочной железы, но и от верхней конечности, передней, боковой и
иыней поверхностей грудной клетки, брюшной стенки. Второй
подключичный путь — в основном от верхних и задних отделов
железы (как напрямую, так и через межмышечные узлы Ротте-
ра). Третий — парастернальный путь — из медиальных отделов
железы, чаше глубоких, через грудную стенку в парастернальные
лимфатические узлы первого — пятого межреберий. Возможен
перекрестный путь - по кожным и подкожным лимфатическим
сосудам грудной стенки и противоположным подмышечным узлам
в противоположную молочную железу.

Иннервация происходит за счет мелких ветвей плечевого спле-
1сния и веточек межреберных нервов.

Строение и функция молочных желез претерпевают суще-
ственные изменения с возрастом, на разных этапах менструаль-
ного цикла, а также при беременности и лактации. Морфологи-
ческие (в том числе и патологические) изменения в железистой
гкани зависят не только от абсолютной величины концентрации
гормонов гипофиза (фолликулостимулирующего — ФСГ, лютеи-
низирующего — Л Г. пролактина, окситоцина), яичников (эстро-
1ена. прогестерона), но и их соотношения, а также от состояния
надпочечников, шитовидной и поджелудочной желез. Например,
\же при скрытом гипотиреозе происходит стимуляция выделения
пролактина.
2.2.	Методы исследования

При расспросе обращают внимание на боль, уплотнения в молоч-
ных железах, выделения из сосков, изменения кожи, связь изменений
с менструальным циклом, беременностью, лактацией, перенесенные
заболевания молочной железы. Уточняют характер менструального
цикла, течение беременностей, родов, лактации. Выясняют наличие
в анамнезе гинекологических заболеваний, операций, абортов.

Боль в молочной железе — частый симптом, который обычно
приводит больную к врачу. Чаще это признак функциональных
нарушений, доброкачественных заболеваний, редко боль являет-
ся симптомом рака молочной железы (РМЖ). Боль может быть
циклической (мастодиния) и нециклической. Физиологическое
гормональное воздействие яичников на молочные железы может
давать циклическую масталгию. Боль обычно ноющая, диффуз-
ная, чаще — в верхненаружных квадрантах, обычно появляется во
II фазу цикла и проходит после менструации. Чаще встречается у
женщин в возрасте 30—40 лет.

Нециклическая масталгия в основном бывает результатом пато-
логии, нс связанной с молочной железой. Необходимо исключить
шейную радикулопатию, межреберную невралгию, реберный хон-
дрит, гастроэзофагеальный рефлюкс, конкременты желчного пу-
зыря, сердечно-сосудистые заболевания, патологию легких. Боль
в молочной железе могут обусловить напряженная киста, мастит.
Не будучи типичным симптомом, гем не менее, боль может быть
признаком РМЖ. Женщины старше 30 лет с масталгией должны
быть подвергнуты маммографии. В возрасте моложе ЗОлет первым
исследованием у пациентки может быть УЗИ

Выделения из соска встречаются часто, но редко являются сим-
птомом РМЖ. Важно установить характер выделений — дву- или
односторонние, из множественных протоков или из одного; явля-
ются ли они кровянистыми. Двусторонние молочного цвета выде-
ления называются галактореей. При отсутствии истории недавнего
кормления галакторея может быть связана с избыточной продук-
цией пролактина. Истинная галакторея встречается очень редко.

Односторонние немолочныс (особенно кровянистые) выделе-
ния из протока имеют большее клиническое значение, хотя их
причиной редко бывает РМЖ. Наиболее часто причиной выде-
лений служат внутрипротоковая папиллома, фиброзно-кистозная
болезнь, эктазия субареолярных протоков.
Физикальные методы исследования

Осмотр молочных желез проводят в вертикальном и горизон-
галыюм положении пациентки, в хорошо освещенном помещении.
Пациентка должна (последовательно) поднять руки вверх, опустить
их вниз, положить на пояс, напрячь в положении перед собой
(рис. 2.1). При этом обращают внимание па развитие молочных же-
лез, размер, форму, ассимметрию желез, наличие отека и гиперемии

Рис. 2.1. Положение иациен1ки при осмотре молочных желез: а — руки
вниз; б — на пояс; в за голову; г — напрячь руки в положении перед
собой
кожи, ассиметрию сосков, ареол. Отмечают, есть ли выделения из
соска, оценивают их характер (молочные, зеленоватые, кровяни-
стые). Пальпацию производят в положении обследуемой стоя, лежа
на спине и боку. Пальпируют обе подмышечные впадины, над- и
подключичные области с целью обнаружения увеличенных лимфа-
тических узлов. Оценивают количество, размер, плотность, спаян-
ность узлов между собой, с окружающими тканями и кожей.

Тщательно и последовательно пальпируют все квадранты мо-
лочной железы, область соска и центральную зону железы. Кон-
систенция молочной железы, с одной стороны, зависит от соот-
ношения железистой, жировой и соединительной ткани, степени
выраженности фиброзно-кистозной болезни, с другой — от фазы
менструального цикла. Оптимальными для обследования считают
с 7-го по 14-й дни цикла.

При обнаружении употнения или опухолевидного образования
необходимо оценить его плотность, форму, размеры, четкость кра-
ев, спаянность с кожей и окружающими тканями. Как и клини-
ческое исследование, специальные методы — гистологическое и
цитологическое исследование также выполняют с 7-го по 14-й дни
менструального цикла, что связано с изменениями структуры же-
лезы в период менструального цикла; результаты различных мето-
дов диагностики наиболее достоверны именно в этот период.

Для раннего обнаружения заболеваний молочных желез, в том
числе опухолей, женщинам после 20 лет нужно проводить само-
обследование молочных желез, которое включает их осмотр перед
зеркалом. При этом следует обращать внимание на появление
асимметрии молочных желез, изменений кожи желез, втяжений
соска. Необходимо провести тщательную пальпацию обеих молоч-
ных желез с целью обнаружения опухолевидных образований, а
также подмышечных впадин — для выявления увеличенных лим-
фатических узлов. Опыт показывает, что при регулярном само-
обследовании женщинам удастся обнаруживать узлы диаметром
в 2 раза меньше, чем это происходит при нерегулярном врачеб-
ном обследовании. Известно, что в России примерно 80% случаев
РМЖ устанавливают именно при самообслсдовании.

Специальные методы исследования

Маммография — это рентгенография молочных желез в 2 про-
екциях: вертикальной и косой боковой. При необходимости вы-
иолняют прицельный снимок с компрессией. При интерпретации
маммограмм учитывают асимметрию плотности и васкуляризации
симметричных участков железы: нарушение архитектоники желе-
<ы. наличие опухолевидных образований с оценкой их локализа-
ции, размера, плотности, формы, контуров; структуру и степень
развития железистой ткани с учетом возраста и гормонального
статуса обследуемой; состояние кожи соска и ретромаммарного
пространства; наличие патологически измененных лимфатических
узлов. Наиболее частой находкой при маммографии являются ло-
кальное скопление калыгия (микрокальцинаты) и округлые обра-
зования различной плотности (чаше кисты, реже — опухолевидные
образования). Сгруппированные микрокальцинаты характерны для
рака /д л/Л/; изменения плотности ткани железы, архитектоники, а
гакже признаки гиперваскуляризации — для инвазивного рака.

Маммография может быть скриннинговой (выявление измене-
ний в молочных железах при отсутствии симптоматики) и диагно-
стической (для уточнения диагноза при обнаружении изменений
в молочных железах другими методами). Маммография гораздо
чувствительнее клинического обследования в диагностике раннего
РМЖ и обеспечивает правильный диагноз в 90% случаев. Маммо-
графическая диагностика затруднена при выраженной плотности
молочных желез у молодых женшин и при выраженной фиброзно-
кистозной болезни. При установлении семейного анамнеза РМЖ
маммографию рекомендуют выполнять ежегодно с 35 лет, осталь-
ным женщинам маммография рекомендуется с 40-летнего возраста
I раз в 2 года (если врачом она не рекомендована чаще). У женщин
старше 50 лет маммографию рекомендуют проводить ежегодно, а
после 75-летнего возраста решение о проведении маммографии
женщина принимает самостоятельно, поскольку возможность раз-
вития РМЖ в этом возрасте уменьшается. Использование такого
подхода позволяет уменьшить частоту П-1У стадии РМЖ па 40%.

Дуктография молочной железы рентгенографическое исследо-
вание протоков молочной железы после введения в них контраст-
ного вещества. Показанием для данного исследования являются
выделения из сосков, особенно если они кровянистого характера.
В один или несколько сецернирующих протоков вводят тонкую
гупоконечную канюлю, инъецируют 0,1-0,2 мл контрастного ве-
щества и производят маммографию. Анализ снимков позволяет су-
дить о состоянии протоков, наличии в них дефектов наполнения.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) в настоящее время является
2-м по значимости методом инструментального исследования мо-
лочных желез. Чувствительность метода достигает 98%, олнако его
специфичность не превышает 60%. УЗИ дает возможность опре-
делить опухолевидное образование, его края, форму и размеры,
плотность, изменения в структуре молочной железы. Возможно
исследование регионарных лимфатических узлов. Преимущества-
ми метода являются отсутствие лучевой нагрузки, возможность
многократного повторения исследования, а также возможность
наведения иглы при пункционной аспирационной биопсии. Недо-
статки — отсутствие возможности обнаружить микрокальцинаты и
плохое выявление опухолей диаметром <1 см.

Пункционная биопсия (которая при нечетко пальпируемом или
непальпируемом узле может проводиться под УЗ- или маммогра-
фическим наведением) позволяет получить материал для цитологи-
ческого или гистологического исследования. При кисте молочной
железы пункция одновременно является и лечебным мероприя-
тием. Информативность тонкоигольной аспирационной биопсии
(ТАБ) достигает 70-80%.

Цитологическое исследование отделяемого из соска выполняют
при кровянистых выделениях либо при обильных серозных выделе-
ниях из одного соска. Оно позволяет обнаружить злокачественные
клетки в выделениях либо диагностировать доброкачественные из-
менения с определением степени пролиферации и дисплазии кле-
ток эпителия.

Трепанобиопсия (пункция специальной толстой иглой для по-
лучения материала для гистологического исследования) выполня-
ется под местной анестезией; она позволяет, помимо установления
диагноза, провести дифференциальную диагностику инвазивного
рака и рака /7? 5/7//, определить степень дифференцировки опухоли,
наличие в ней рецепторов стероидов. Информативность достигает
100%.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)
носят вспомогательный характер и применяются по специальным
показаниям: в диагностике распространенных процессов, если не-
обходимо обнаружить первичную опухоль при скрытом раке, для
оценки состояния внутригрудных лимфатических узлов, для ис-
ключения метастатического поражения легких и печени.
Опухолевые маркеры. Определение СА-15.3 может быть целе-
сообразным только для мониторинга больных с уже установлен-
ным диагнозом в процессе наблюдения и лечения. Повышение
уровня СА-15.3 может свидетельствовать о прогрессировании за-
болевания.

Чаше всего в клинической практике применяют сочетание фи-
скального обследования, маммографии и ТАБ («большая диагно-
стическая триада»), что позволяет установить правильный диагноз
в 95—96% случаев.

2.3.	Пороки развития

Отсутствие молочной железы (амастия) или соска (ателия) —
школьно редкая аномалия. Чаще встречаются односторонняя ги-
потрофия, как и односторонняя гипертрофия с относительной ги-
потрофией другой железы. Еше более частой патологией являются
добавочная молочная железа или дополнительные соски (полпте-
лия). Последние обычно развиты рудиментарно и располагаются
но так называемой молочной линии, идущей от подмышечной
впадины до лобка. Дополнительные соски могут быть удалены по
косметическим соображениям.

Добавочные молочные железы чаше располагаются по передней
границе подмышечной впадины. Они могут иметь дополнитель-
ный сосок; при полноценном их развитии возможна лактация. До-
бавочная молочная железа может увеличиваться во время беремен
пости. Хирургическое удаление возможно при больших размерах
добавочной железы из косметических соображений.

2.4.	Воспалительные заболевания

Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание мо-
жет быть острым и хроническим. Послеродовой мастит составляет
около 80-90% всех заболеваний острым маститом. В 10% случаев
встречается двусторонний мастит. Развитию мастита способствует
затрудненный отток молока вследствие восходящей инфекции вы-
водящих протоков, трещин сосков. Возбудителями мастита обыч-
но являются стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной
палочкой, стрептококком, а также протей, синегнойная палочка.
Инфекция также может распространяться на железу гематогенным
или лимфогенным путем.

При прогрессировании вос-
паления серозное пропитывание
сменяется гнойной инфильтраци-
ей паренхимы молочной железы с
(|)ор м и ро ва н и е м оч а го в дестру к пи и,
одиночного или множественных
абсцессов. Клинически отмечают-
ся отек, увеличение и уплотнение
молочной железы, гиперемия кожи
(рис. 2.2). При поверхностном
скоплении гноя может появиться
фл юктуация. Повышается тем пе-

Рис. 2.2. Лактационный гной-
ный мастит

ратура тела, появляется озноб. В крови отмечаются лейкоцитоз,
повышение СОЭ. При УЗИ в железе находят полость с участками

деструкции ткани и скоплением гноя.

В начальном периоде острого мастита применяют консерватив-
ное лечение; кормление грудью прекращают, производят аспира-
цию молока молокоотсосом, назначают антибиотикотерапию пре-
паратами широкого спектра действия. Для подавления лактации
применяют препараты достинекс или парлодел. Необходим диф-
ференциальный диагноз с воспалительной формой РМЖ; в по-
следнем случае консервативная терапия, применяемая при масти-
те, неэффективна; быстро наступает ухудшение.

При абсцедирующем гнойном мастите проводят хирургическое
лечение — вскрытие, эвакуацию гноя, удаление нежизнеспособ-
ных тканей, дренирование двухпросветными дренажами для по-
следующего промывания гнойной полости.

Операцию обычно проводят под наркозом. Выполняют ради-
альный разрез над местом наибольшего уплотнения или флюктуа-
ции. При околоареолярном расположении гнойника выполняют
дугообразный разрез по краю ареолы; при ретромаммарном аб-
сцессе осуществляют разрез Барденгейера по нижней переходной
складке молочной железы. В послеоперационном периоде прово-
дят ежедневные перевязки, промывание остаточной полости в мо-
лочной железе через дренажи.

Иногда абсцесс молочной железы может появиться вне лакта-
ционного периода, после 30-40 лет. Абсцесс обычно возникает
в субареолярной области, может рецидивировать, с трудом под-
дается лечению. Истинная его причина неизвестна, а предпола-
гаемая — расширение субареолярных протоков и их обтурация.
Лечение такого периареолярного абсцесса должно быть макси-
мально консервативным. Используются антибиотики, при их не-
эффективности применяют небольшой разрез и дренаж. Возможно
осуществление пункции, аспирации с последующим промыванием
остаточной полости.

Хронический мастит может быть как исходом острого процесса
(при неправильном его лечении), так и первично-хроническим,
вызванным маловирулентной микрофлорой. Необходимо помнить
о дифференциальной диагностике хронического мастита с опухо-
лью с применением биопсии инфильтрата и гистологическим ис-
следованием. Лечение хирургическое.

Из хронических специфических воспалительных заболеваний
следует упомянуть редко встречающиеся туберкулез, сифилис и
актиномикоз молочной железы. Эти заболевания следует пред-
положить в случае вялого, нетипичного течения воспалительных
процессов молочной железы, плохо поддающихся традиционной
антибиотикотерапии и хирургическому лечению. В диагностике
помогают тщательно собранный анамнез, специальные анализы на
указанные инфекции, пункционная или операционная биопсия.
Лечение проводится с учетом выявленной инфекции. При акти-
номикозе и туберкулезном поражении медикаментозное лечение
может дополняться иссечением пораженных участков железы.

2.5.	Дисгормональные дисплазии молочных желез

Фиброзно-кистозная болезнь

Фиброзно-кистозная болезнь (фиброзно-кистозная мастопатия,
фиброаденоз) представляет собой широкий спектр разнообразных
клинических проявлений, с многообразием данных маммографии
и морфологических вариантов и присутствует в какой-либо (форме
у 90% женщин. Фиброзно-кистозная болезнь — это по сути избы-
точный ответ стромы и эпителия молочной железы на воздействие
гормональных факторов, прежде всего на циркулирующие и мест-
но вырабатываемые гормоны. Клинически эта патология проявля-
ется болями в молочных железах, болезненностью при пальпации
и определяемыми узловыми образованиями. Проявления варьи-
руют от слабых симметричных изменений ткани железы, наибо-
лее выраженных в верхненаружных квадрантах (где расположено
наибольшее количество ткани молочной железы), до уплотнения
ткани железы с опухолевидными образованиями и частым разви-
тием кист.

При маммографии диагностируют симметричное диффузное
или локальное уплотнение ткани молочной железы. При УЗИ
часто выявляют кисты: в возрасте от 35 до 60 лет — у ’Д жен-
щин; после 60 лет кисты нехарактерны и обнаруживаются толь-
ко у 5% больных. При гистологическом исследовании, помимо
кист, обнаруживают плотные образования с явлениями аденоза,
склероза, стромального фиброза, эпителиальной метаплазией и
гиперплазией.

В зависимости от степени эпителиальной гиперплазии выде-
ляют непролиферативную и пролиферативную формы фиброзно-
кистозной болезни (с наличием или отсутствием атипии эпителия).
Атипическая эпителиальная гиперплазия может прогрессировать
до неоплазии т 5Ни. При непролиферагивной форме фиброзно-
кистозной болезни риск развития РМЖ повышается в 1,5 раза,
при пролиферативной форме без атипии — в 1,9 раза, при гипер-
плазии с явлениями атипии — в 3 раза.

Выделяют узловую и диффузную мастопатию. При узловой ма-
стопатии в молочной железе обнаруживают узловые образования
различного размера, которые представляют собой аденофибромы,
фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. При диффузной форме преоб-
ладает диффузный фиброз соединительной ткани железы с образо-
ванием множества мелких ретенционных кист. Отмечаются гипер-
плазия и дисплазия эпителия долек молочной железы и канальцев,
явления склерозирующего аденоза. Диффузные и узловые измене-
ния в железе могут сочетаться с преобладанием того или другого
компонента.

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при
пальпации, определяются радиальная тяжистость, диффузное зер-
нистое уплотнение ткани. После менструации эти изменения име-
ют тенденцию к уменьшению. При маммографии находят тяжи-
стость ткани железы, множественные тени неправильной формы
с нечеткими границами. Как при маммографии, так и при УЗИ
обычно обнаруживают множественные кисты разного размера.
При узловой мастопатии пальпаторно определяются одиночные
или множественные малоболезненныс опухолевидные образова-
ния, подвижные, с нечеткими границами, нс спаянные с кожей,
соском, большой грудной мышцей. Размеры узлов — от нескольких
миллиметров до нескольких сантиметров. Подмышечные лимфа-
тические узлы нс увеличены. После менструации опухолевидные
образования могут уменьшаться, но не исчезают. При маммогра-
фии и УЗИ определяются уплотнение, тяжистость ткани железы;
на этом фоне выявляются кисты разного размера, одиночные или
множественные, а также опухолевидные образования с нечетки-
ми границами. Диагноз уточняют при ТАБ или трепанобиопсии.
В случае когда невозможно полностью исключить РМЖ. произво-
дят секторальную резекцию молочной железы с гистологическим
исследованием.

При диффузной фиброзно-кистозной мастопатии большинство
больных (85% женщин) чувствуют облегчение, узнав, что мастал-
гия является обычным, доброкачественным состоянием. Для 15%
женщин, которым объяснение не помогает, врач может пореко-
мендовать носить бюстгальтер, принимать в симптоматические
дни ибупрофен (по 600-800 мг каждые 8-12 ч). Вечерний прием
масла первоцвета (примулы) приносит облегчение 58% больных
с циклической и 38% — с нециклической масталгпей. Назначают
также даназол — синтетический андроген, который опосредованно
подавляет функцию яичников, снижая продукцию гипофизом го-
надотропных гормонов (ФСГ и ЯГ). Применяют и энзимотерапию
в течение 3—5 мес, используя для этих целей вобэнзим. При этом
уменьшаются количество и размеры опухолевидных образований в
молочной железе, снижается интенсивность масталгии. нормали-
зуется плотность ткани железы.

Киста

Киста может быть микроскопической или содержать до 20-
30 мл жидкости. Может определяться при пальпации, часто вы-
является при УЗИ (рис. 2.3); окончательно диагноз подтвержда-
ется при пункции. Кисты развиваются часто; у 1 из 14 женшин.
Чаше они наблюдаются после 35 лет, в возрасте до 25 лет бывают
редко. Могут быть микроскопическими, множественными или
солитарными. Частота кист нарастает к менопаузе и уменьша-
Рис. 2.3. Киста молочной железы: а — маммография выявляет большую
кисту: стрелками обозначено гало — просветление с ровными четкими
контурами (стенка кисты); б — при УЗИ видно образование с ровными
тонкими стенками и жидким содержимым (отличительный признак ско-
пления жидкости — феномен заднего акустического усиления)

стся после ее наступления. Содержимое обычно темного, сине-
зеленого цвета. Внутрикистозная карцинома встречается очень
редко (в 0,1% случаев). Наличие кист не повышает риск развития
РМЖ. Пункция и аспирация содержимого кисты с цитологиче-
ским исследованием являются одновременно диагностической и
лечебной процедурой. Хирургическое лечение показано при виу-
трикистозных папилломатозных разрастаниях, когда невозможно
исключить внутрикистозную карциному, или при многократном
ре циди в 11 ро ва н и и к ист ы.

Галактоцеле

Галактоцеле — это киста, заполненная молочным содержимым,
с четкими ровными контурами, сметаемая при пальпации. Встре-
чается после того, как заканчивается период грудного вскармлива-
ния, обычно в сроки до 6-10 мес после его окончания. Патогенез
неизвестен. Возможная причина — закупорка выводных протоков
железы. Обычно такая киста располагается в центральных отделах
железы или подсоском. Лечение: пункция и аспирация. Содержи-
мое густое, белого цвета, но может быть зеленым или коричневым.
Несмотря на схожесть с гноем, содержимое стерильное. Аспирация
густого содержимого молочного вида подтверждает диагноз. Опе-
рация показана, если содержимое очень густое и не может быть
полностью аспирировано или при инфицировании галактоцеле.

Гинекомастия

Гинекомастия является гипертрофией ткани молочной железы
у мужчин, часто без явно выявляемой причины. Может быть одно-
или двусторонней. Различают юношескую гинекомастию, которая
встречается в возрасте от 13 до 17 лет и чаше бывает двусторон-
ней, и гинекомастию в зрелом возрасте (после 50 лет). Юноше-
ская гинекомастия часто проходит самостоятельно после заверше-
ния периода полового созревания; обычно больному достаточно
разъяснений о ее доброкачественном характере и исчезновении
с возрастом. Хирургическое удаление показано, если увеличение
железы не проходит и доставляет косметические неудобства. Ги-
пертрофия старческая также регрессирует самостоятельно, часто
бываез односторонней. Может доставлять дискомфорт; возможна
болезненность при пальпации. При пальпации под ареолой опре-
деляется уплотненная дисковидная ткань железы. Связи с кожей
и большой грудной мышцей не отмечается. Такие препараты, как
дигоксин, триазид, эстроген, фенотиазид, теофиллин, циметидин,
верошпирон, могут провоцировать возникновение гинекомастии.
Кроме того, гинекомастия может быть системным проявлением
цирроза печени, почечной недостаточности, синдрома недостаточ-
ного питания. По косметическим соображениям и при подозрении
на РМЖ при гинекомастии возможно хирургическое лечение для
। истологической верификации (в объеме подкожной мастэкто-
мии).

2.6.	Доброкачественные опухоли

Фиброаденома доброкачественная опухоль молочной железы,
состоящая из соединительнотканного и эпителиального компо-
нентов; относится к дисгормональным дисплазиям. В целом явля-
ется 2-й по частоте опухолью (после РМЖ), но самой частой — у
женщин моложе 30 лет. Чаще развивается в подростковом воз-
расте и раннем репродуктивном периоде. Обычно фиброаденома
одиночная (до 90%), по может быть множественной. Состоит из
пролиферирующих эпителиальных элементов и соединительной
ткани. Гистологически различают пери- и иитраканаликулярные
фиброаденомы. Опухоль округлая, с четкими контурами, гладкой
поверхностью, не спаянная с кожей и окружающими тканями.
При пальпации безболезненная. При маммографии и УЗИ отобра-
жается как плотная опухоль с четкими ровными контурами, при
длительном течении в опухоли могут обнаруживаться кальцинаты
(рис. 2.4).

а

Рис. 2.4. Фиброаденома молочной
железы: а — УЗИ выявляет обра-
зование в капсуле с ровными чет-
кими контурами: б — при мам-
мографии видны кальцификаты в
небольшой фиброаденоме

Хотя сама фиброаденома не повышает риск развития РМЖ, ее
эпителий может быть источником рака (как и обычный эпителий
молочной железы). В возрасте до 20 лет фиброаденому обычно
не удаляют, возможно выполнение ТАБ для уточнения диагноза.
В дальнейшем хирургическое лечение проводят в случае канцеро-
фобии у пациентки или при сохранении тенденции к постоянному
росту (ювенильная фиброаденома), а также при невозможности
полностью исключить раннюю форму рака (у лиц старше 25—
30 лет). В молодом возрасте производят удаление опухоли с ми-
нимальным количеством окружающей ткани, в пожилом осущест-
вляют секторальную резекцию молочной железы; в обоих случаях
необходимо срочное и плановое гистологическое исследование.
Филлоидные опухоли (листовидные цистоаденомы). Это группа
опухолей, состоящих из соединительной ткани эпителия молоч-
ной железы, имеющих своеобразное макро- и микроскопическое
строение. Могут быть доброкачественными, но при инвазии в кра-
ях опухоли, саркоматозных проявлениях могут быть классифици-
рованы как злокачественные филлоидные опухоли. Диаметр фил-
лоидных опухолей от 2 до 40 см.

Доброкачественные филлоидные опухоли, как и обычные фи-
броаденомы, удаляют путем локального иссечения в пределах здо-
ровых тканей (риск местного редидива достигает 20%). Группу
гак называемых пограничных филлоидных опухолей, у которых
доброкачественный характер сомнителен, устраняют широким
иссечением; в дальнейшем больные должны находиться под на-
блюдением. На другом краю спектра филлоидных опухолей — зло-
качественные стромальные саркомы. Злокачественные филлоид-
ные опухоли лечат как саркомы — производят мастэктомию.

Липома — доброкачественная опухоль; развивается из жировой
। кани, располагающейся над железой или в ретромаммарпом про-
странстве. Имеет характерную мягкую консистенцию и дольчатое
строение. Диагностируется клинически, а также при маммографи-
ческом исследовании и УЗИ. Показания к операции — космети-

ческие.

Внутрипротоковая папиллома. Может быть представлена оди-

ночной папилломой или папилломатозом протоков. Часто сопро-

вождается кровянистыми

Рис. 2.5. Появление кро-
вянистых выделений из
соска при пальпации опре-
деленного участка молоч-
ной железы (на 2 ч по ци-
ферблату)

выделениями из соска (рис. 2.5).

Папиллома — истинный полип
эпителия протока, встречается редко.
Солитарные папилломы обычно рас-
полагаются субареолярно (рис. 2.6), но
возможно и периферическое их рас-
положение.

Обычно диаметр папилломы не
превышает I см, но может достигать
4—5 см. Папилломы больших разме-
ров могут определяться пальпаторно;
маммографически и при УЗИ выявля-
ются как опухолевидное образование.
Лечение папилломы — хирургическое
иссечение в объеме удаления участка су-
бареолярной зоны.

Папилломатоз протоков является эпи-
телиальной гиперплазией эпителия про-
токов, часто возникает у молодых жен-
щин, сочетается с фиброзно-кистозной
болезнью. Ввиду малых размеров пальпа-
торно не определяется, диагностируется
при дуктографии, выполняемой по пово-
ду кровянистых выделений из соска.

При дуктографии обнаруживают де-
фекты наполнения в протоках, округлой
формы, с четкими контурами. Оконча-
тельный диагноз ставят на основании
цитологического исследования выде-
лений из соска и гистологического ис-

Рис. 2.6. Дуктография
выявляет дефект напол-
нения в контрастирован-
ном протоке (солитарная
паппилома, расположен-
ная субарсолярно)

следования удаленного центрального

сектора молочной железы. Риск развития РМЖ при папилломе
или папилломатозе связан со степенью атипической пролифера-
ции эпителия. Частота выявления РМЖ в ходе гистологического
исследования удаленного центрального сектора молочной железы
при кровянистых выделениях из соска не превышает 4-6%.

2.7.	Злокачественные опухоли

Ракмолочной железы—злокачественная опухоль, развивающаяся
из эпителия молочных протоков или долек железы. Заболевае-
мость РМЖ увеличивается с 40 лет и достигает пика в 60—65 лет.
Средние показатели заболеваемости РМЖ у женщин в последнее
время постоянно и неуклонно увеличиваются в среднем на 2—3% в
год. Наибольшая заболеваемость отмечается в Северной Америке,
некоторых регионах Европы, Новой Зеландии. Например, в США
она составляет 108 на 100 тыс. населения (риск развития РМЖ в
этой стране составляет 12,6%, т.е. заболевает I из 8 женщин), в
России — 46. Относительно низкая заболеваемость в странах Аф-
рики; так, в Алжире она составляет всего 10 на 100 тыс. женщин.
В России под наблюдением находятся более 360 тыс. больных,
причем ежегодно рак обнаруживают в среднем еще у 44-46 тыс.
женщин.
Рак молочной железы несколько чаше встречается у городских,
чем у сельских жительниц, и представляет собой самую распро-
страненную разновидность рака у женщин — 33% всех злокаче-
ственных опухолей и причина 20% случаев смерти от рака. У муж-
чин РМЖ встречается в 100 раз реже.

Этиология

Конкретная причина появления РМЖ в настоящее время не
установлена. Возникновение рака определяет сложное взаимо-
действие между иммунной и эндокринной системами организма,
воздействующими на железистые клетки, трансформированные
под влиянием различных канцерогенных факторов. Генез РМЖ
является, во-видимому, результатом накопления генетических по-
вреждений нормальной клетки молочной железы в течение дли-
тельного времени. Генетические изменения являются результатом
воздействия как внешних, так и внутренних факторов. В результа-
те происходя! мутация ДНК и индукция клеточной пролиферации.
Ведущую роль в возникновении спорадического РМЖ отводят
воздействию эстрогенов. Чем дольше в течение жизни женщины
воздействие эстрогенов, тем больше вероятность развития РМЖ.
Факторы, увеличивающие число менструальных циклов (раннее
менархе, поздняя менопауза), повышают длительность этого воз-
действия.

Напротив, факторы, уменьшающие число менструальных ци
ютов (повторные роды, полноценное грудное вскармливание и
даже оперативное удаление яичников по поводу гинекологических
заболеваний), сокращают длительность воздействия эстрогенов и
соответственно риск РМЖ. Ожирение несколько повышает риск
РМЖ, поскольку в менопаузе основным источником эстрогенов
является жировая клетчатка. Мутации генов ВКСЛ-1 и ВКСА-2
приводят к развитию генетически предрасположенного рака, со-
ставляющего 9%. При наличии рака у близких родственников риск
РМЖ возрастает в 2—2,5 раза. Отмечаются случаи ассоциирован-
ного рака яичников и толстой кишки.

Наиболее важными факторами риска РМЖ являются: 1) РМЖ
у прямых родственников; 2) раннее (до 12 лет) менархе и (или)
позднее (после 55 лет) наступление менопаузы; 3) поздние первые
роды (после 30 лет), отсутствие родов: 4) возраст старше 50 лет;
5)	атипическая гиперплазия эпителия молочных желез при биоп-
сии; 6) РМЖ в анамнезе; 7) мутация генов ВКСА-1 и ВНСА-2.

Имеют значение также травма молочной железы (в том числе
операционная, например секторальная резекция), краткий (менее
3 мес) срок кормления грудью, частые аборты, выкидыши, фри-
гидность. мастит, воспаление придатков матки, нерегулярность и
позднее начало половой жизни, ионизирующее излучение (осо-
бенно в возрасте 10-19 лет), работа с ярким светом, гиподинамия,
работа в ночные часы, высокий рост (выше 164 см), ожирение.
Проведение гормонозаместительной терапии и прием перораль-
ных контрацептивов несколько повышают риск РМЖ, что, тем
не менее, нс должно препятствовать их назначению при наличии
показаний. Выявление перечисленных факторов лишь увеличивает
степень риска, но не обязательно приводит к возникновению за-
болевания.

Развивается РМЖ из эпителия протоков, дольковый рак — из
эпителия долек железы. Дольковый рак составляет нс более 2%
РМЖ. может характеризоваться мультицентрическим ростом опу-
холи. Двустороннее поражение обеих молочных желез наблюда-
ется в 5% наблюдений, опухоль второй железы может носить и
метастатический характер.

Различают узловую и диффузную формы РМЖ. Значительно
чаше наблюдается узловая форма, при которой определяется опу-
холевидное образование в ткани железы.

При диффузной форме раке выявляется инфильтрат без четких
границ, занимающий часть железы. Характерны острое течение,
быстрое метастазирование. Прогноз неблагоприятный. Варианты
диффузной формы РМЖ: отечно-инфилыративная, панцирный
рак (с вовлечением кожи железы), рожистоподобный и мастито-
подобный рак.

Метастазирование РМЖ происходит главным образом лимфо-
генным и гематогенным путями в регионарные лимфатические
узлы, а также в кости, легкие, плевру.

Классификация

Классификация ТМГЧ. При определении стадии заболевания
учитывают размер опухоли и распространенность процесса (Т —
(итог), метастазы в регионарные лимфатические узлы (14 — поЛиз)
и наличие отдаленных метастазов (М — те/алгош);
•	Т„ — опухоль в молочной железе не определяется;

•	Тк — прсдинвазивная карцинома (сагс'тота /п $пи), неин-
фильтрируюшая внутрипротоковая или дольковая карцинома,
болезнь Педжета соска без определяемой опухоли (сочетание
болезни Педжета с определяемой опухолью классифицирует-
ся по размеру опухоли);

•	Т( — опухоль нс более 2 см в диаметре;

•	Т3 — опухоль от 2 до 5 см;

•	Т, — опухоль более 5 см;

•	Т4 — опухоль любого размера с прямым распространением
на грудную стенку или кожу (грудная стенка включает ре-
бра, межреберные мышцы, переднюю зубчатую мышцу, но не
грудную мышцу):

Т4а — с фиксацией к грудной стенке;

Т4Ь — с отеком, инфильтрацией или изъязвлением кожи мо-
лочной железы или сателлитами на коже той же железы;

—Т* — сочетание обоих указанных выше признаков;

—— воспалительная форма рака молочной железы;

•	Тч недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

•	1Ч0 — подмышечные лимфатические узлы нс определяются;

•	14, — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических
узлах на стороне поражения;

•	М, — метастатические подмышечные лимфатические узлы
спаяны друг с другом или с другими структурами (на стороне
поражения);

•	М, — метастазы в парастернальных лимфатических узлах (на
стороне поражения);

•	— данных для оценки состояния регионарных лимфатиче-

ских узлов недостаточно.

•	М„ — признаков отдаленных метастазов нет;

•	М, — имеются отдаленные метастазы, в том числе поражение
кожи за пределами железы;

•	Мч — данных для суждения о наличии отдаленных метастазов
недостаточно.

Степень Т и уточняется при гистологическом исследовании
опухоли и удаленных лимфатических узлов.

Отечественная клинико-анатомическая классификация РМЖ вы-
деляет 4 сталии распространения опухолевою процесса, которым
соответствуют следующие сочетания Т^М по международной
классификации.

•	0 стадия (Т^0М0).

•	I стадия — опухоль менее 2 см в диаметре, нет поражения
лимфатических узлов и отдаленных метастазов (Т^Мц).

•	Па сталия — опухоль 2—5 см в диаметре. Пальпируются под-
вижные подмышечные лимфатические узлы, отдаленных ме-
тастазов нет (ТДМ0, Т^М,,, Т,М(|М|().

•	ПЬ стадия (Т2К,М0, Т3М0М0).

•	Ша стадия — опухоль более 5 см, возможно локальное про-
растание, пальпируются лимфатические узлы за пределами
подмышечной области, отдаленных метастазов нет (Т()М2М(),
Т,Н,М„, ТЛгМ„ Т,М,.,М0).

•	ШЬ стадия (Т^Л.М„.

•	IV стадия характеризуется отдаленными метастазами
(Тлю6зЯ™любаяМ|)-

Гистологическая классификация эпителиальных опухолей РМЖ

•	А. Доброкачественные:

—	внутрипротоковая папиллома;

—	аденома соска;

—	аденома (а — тубулярная; б — с признаками лактации);

-другие.

• Б. Злокачественные:

—	нсинфильтрируюшие: а — внутрипротоковый рак; б — доль-
ковый рак;

—	инфильтрирующие: а — инфильтрирующий протоковый
рак; б — инфильтрирующий протоковый рак с преоблада-
нием внутрипротокового компонента; в — инфильтрирую-
щий дольковый рак; г — слизистый рак; д — медуллярный
рак; е — папиллярный рак; ж — тубулярный рак; з — аде-
нокистозный рак; и — секреторный (ювенильный) рак; к —
апокриновый рак; л — рак с метаплазией (плоскоклеточного
типа, веретеноклеточного типа, хондроидного и остеоидно-
го типов, смешанного типа); м — другие;

—болезнь Педжета соска.
Клиническая картина и диагностика

На доклинической стадии, когда опухоль еще нс пальпирует-
ся, выявление опухоли возможно при маммографии и УЗИ. При
этом обнаруживают опухолевидные образования, нарушение ар-
хитектоники железы, ассиметрию плотности и васкуляризации
симметричных участков желез, отграниченное скопление микро-
кальнипатов диаметром несколько миллиметров. Такие изменения
называют непальпируемыми образованиями молочной железы.

В !/3 случаев женщина сама обнаруживает опухоль в молочной
железе, отмечая ее увеличение в размерах и ассиметрию; измене-
ния со стороны соска, его втяжение или выделения; изъязвление
или эритему кожи молочной железы; увеличение подмышечных
лимфатических узлов; костно-мышечный дискомфорт. Следует
помнить, что для РМЖ боли не характерны и что у 50% женщин
с жалобами на молочные железы патологических изменений нс
выявляется. При узловой форме рака пальпируется узел плотной
консистенции, безболезненный, с неровной поверхностью и не-
четкими контурами. Отмечается положительный симптом Кени-
га (опухоль не исчезает при переводе пациентки из положения
сидя в положение лежа). Могут отмечаться симптом умбиликации,
симптом морщинистости за счет укорочения связок Купера из-за
опухолевого роста (рис. 2.7).

Встречается также симптом «лимонной корки» (вторичный лим-
фостаз кожи вследствие блокгшы лимфатических путей регионар-

Рис. 2.7. Клинические признаки рака молочной железы: а — симптом
умбиликации (хорошо виден при боковом освещении); б — симптом мор-
щинистости кожи и симптом «площадки»; О — место пальпуруемого опу-
холевого узла в молочной железе
ных зон или вследствие эмболии
опухолевыми клетками глубоких
кожных лимфатических сосудов).
Может появиться гиперемия кожи
над опухолью за счет специфиче-
ского лимфангита (рис. 2.8).

М ожет отмечаться положител ь-
ный симптом Прибрама — при потя-
гивании за сосок опухоль смеща-
ется вслед за ним. Неподвижность
опухоли при попытке ее смещения
свидетельствует о прорастании опу-
холи в грудную стенку (симптом
Пайра).

При диффузных формах узловое
опухолевидное образование обыч-
но не определяется.

Отечно-инфильтративная форма
рака чаще встречается у молодых
женщин в период беременности и
лактации. Боль часто отсутствует.
Характерен отек ткани молочной

Рис. 2.8. Гиперемия кожи над
опухолью. диффузная «ли-
монная корка» и втяжение со-
ска — вторичный диффузный
рак молочной железы (стрелкой
указано место диагностической
пункции)

железы и кожи в результате распространения раковых клеток по
внутрикожным лимфатическим сосудам. Течение острое. Размеры
инфильтрата быстро увеличиваются, рано появляются метастазы в
регионарных лимфатических узлах.

Воспалительный (маститоподобпый) рак чаще встречается у мо-
лодых женщин, при беременности и лактации. Проявляется уве-
личением и плотностью отдельного участка или всей молочной
железы с отеком и гиперемией кожи, повышением температуры
тела. Течение острое, опухоль рано метастазирует.

Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотне-
нием и гиперемией кожи с неровными краями, напоминающими
рожистое воспаление.

Панцирный рак характеризуется выраженной инфильтрацией
кожи над молочной железой, пораженной опухолью. Молочная
железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна; кожа над
ней уплотнена, с неровной поверхностью, напоминает панцирь.
Рак кожи соска молочной железы (болезнь Педжета). Составляет
3—5% РМЖ. Проявляется экземой, эритемой кожи соска, обра-
зованием корочек, эрозий и изъязвлений. Могут обнаруживаться
также деформация соска или его разрушение. Дифференциальная
диагностика проводится с экземой, контактным дерматитом, пост-
радиационным дерматитом. При цитологическом и гистологиче-
ском исследовании выявляются своеобразные крупные клетки с
бледным ядром округлой или овальной формы — клетки Педже-
та. Эти клетки не проникают через базальную мембрану и соот-
ветственно болезнь Педжета является карциномой ’т айи. Однако
у 97% больных с болезнью Педжета обнаруживают подлежащий
РМЖ.

При маммографии и УЗИ больных с узловой формой рака вы-
является опухолевидное образование с неровными, часто тяжи-
стыми контурами (рис. 2.9). При маммографии, кроме этого, часто
находят перестройку архитектоники железы, скопление сгруппи-
рованных микрокальцинатов в области опухоли.

При диффузных формах РМЖ обнаруживают отек, утолщение
кожи, перестройку структуры молочной железы, скопление сгруп-
пированных микрокальцинатов на ограниченном участке.

Для уточнения диагноза производят цитологическое исследова-
ние отделяемого из соска (при наличии выделений), ТАБ узлового

Рис. 2.9. Лучевая диагностика рака
молочной железы: а — УЗИ; б —
маммограмма
образования, трепанобиопсию. При непальлируемых или плохо
пальпируемых опухолях биопсия проводится под УЗ- или маммо-
графическим н а веде н ие м.

При необходимости производят эксцизионную биопсию —
лампэктомию, секторальную резекцию молочной железы со сроч-
ным и плановым гистологическим исследованием (рис. 2.10).

Рис. 2.10. Этапы (а, б) эксцизионной биопсии узлового образования мо-
лочной железы при подозрении на рак

Для уточнения стадии заболевания проводят дополнительные
инструментальные исследования с целью поиска отдаленных ме-
тастазов: УЗИ печени, КТ органов грудной клетки и брюшной
полости, МРТ органов ।рудной клетки и головного мозга, сцин-
ги график) костей скелета, позитронно-эмиссионную томографию
(ПЭТ).

Рак молочной железы и беременность

Такое сочетание не является редкостью: на 3 тыс. беременно-
стей приходится 1 случай РМЖ. По некоторым данным, до 7%
женщин, больных РМЖ, моложе 45 лет являются беременными
или кормящими. Резкое увеличение в размерах молочных желез,
изменение консистенции, усиленная васкуляризация, а также ряд
возможных осложнений (мастит, галактоцеле) маскируют развива-
ющуюся опухоль и затрудняют диагностику. В связи с этим поздняя
диагностика РМЖ у беременных — довольно типичная ситуация.
На момент диагностики в 88% случаев процесс был местнораспро-
страненным и только в 12% случаев — локализованным, в 20%
случаев выявлены метастазы во внутренние органы, 22% больных
признаны первично-неоперабельными.

Усиленная васкуляризация и лимфатическая абсорбция мо-
лочной железы во время беременности приводят к тому, что у
большинства больных имеется первичная или вторичная (на фоне
узловой) диффузная форма РМЖ (отечно-инфильтративная, ма-
ститоподобная, рожистоподобная). К тому же не являются ред-
костью ложноположительные результаты при ТАБ, учитывая вы-
раженные гиперпластические процессы в ткани молочной железы.
Более предпочтительны в такой ситуации трепанобиопсия или хи-
рургическая биопсия.

Лечение

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение РМЖ является ведущим методом ле-
чения. По показаниям оно комбинируется с лучевой и химиоте-
рапией. На начальном этапе опухоль развивается относительно
медленно. При узловом раке обычно прибегают к хирургическо-
му лечению. Противопоказаниями для последнего являются со-
путствующие заболевания в стадии декомпенсации и распростра-
ненность опухолевого процесса: инфильтративные формы роста,
отдаленные метастазы, прорастание грудной стенки, распростра-
ненный отек кожи с переходом на грудную стенку, отек верхней
конечности из-за обширного метастазирования в лимфатические
узлы.

Применяемые операции могут быть условно разделены на
2 группы — радикальная мастэктомия и органосохраняющие вме-
। иател ьства.

Радикальная мастэктомия

Радикальная мастэктомия по Холстеду (рис. 2.11) включает уда-
ление молочной железы с большой и малой ।рудными мышцами,
подключичной, подмышечной и подлопаточной жировой клетчат-
кой с лимфатическими узлами. Кожные лоскуты отсепаровывают
кверху до ключицы, медиально до грудины, книзу до края ребер-
ной дуги, латерально до широчайшей мышцы спины. Таким обра-
зом удаляют единым блоком молочную железу, большую и малую
грудные мышцы с клетчаткой и лимфатическими узлами. Недо-
статком операции является неудовлетворительный косметический
результат; в настоящее время ее выполняют только при прораста-
нии опухоли в большую грудную мышцу.

по Холстеду (схема)

Радикальная мастэктомия по Нейти (рис. 2.12). Отличие от опе-
рации по Холстеду заключается в сохранении большой грудной
мышцы, при этом малую грудную мышцу удаляют для облегчения
доступа к лимфатическим узлам II—III уровня, которые удаляют
вместе с клетчаткой. Сохранение большой грудной мышцы умень-
шает степень атрофии мышц верхнего плечевого пояса, выражен-
ность нарушений двигательной активности верхней конечности,
снижает степень инвалидизации. Однако удаление малой грудной
мышцы может способствовать рубцовому процессу в области под-
ключичной вены.

Радикальная мастэктомия по Маддену (рис. 2.13). При данном
типе операции также полностью удаляют молочную железу с под-
лежащей фасцией одномоментно с подключично-подмышечно-
по Нейти (схема)

Рис. 2.13. Радикальная мастэктомия
по Маддену (схема)
п одлопаточ I юй л и м фале н э ктом ией и удале н и е м м еж м ы п I еч ной
клетчатки. При этом сохраняют большую и малую грудные мыш-
цы. Сохранение обеих грудных мышц снижает до минимума на-
рушение функции верхней конечности, не ухудшая показатели
выживаемости. В настоящее время эта операция является самым
распространенным вариантом радикальной мастэктомии.

Редко выполняют простую санационную мастэктомию. Обычно
показанием к ней является распространенный РМЖ с распадом,
вторичным воспалением и кровотечением из опухоли. Цель опера-
ции улучшение качества жизни за счет устранения проявлений
местных осложнений опухоли.

Органосохраняющие операции

Лампэктомия — удаление опухоли с окружающим слоем ткани
железы толщиной не менее 2 см от края новообразования. Ткань
железы иссекают на всю глубину до фасции большой грудной мыш-
цы. Интраоперационно проводят срочное гистологическое иссле-
дование, чтобы подтвердить отсутствие опухоли в краях резекции.
Как самостоятельный вид операции лампэктомию применяют, как
правило, только при карциноме т м1и и небольших опухолях. Опа
может быть дополнена подмышечной лимфаденэктомией из от-
дельного разреза. При выявлении рака лампэктомию обязательно
сочетаю г с послеоперационной лучевой терапией с целью сниже-
ния вероятности местного рецидива.

Радикальная резекция молочной железы. Производят удаление
сектора молочной железы с опухолью на всю толщу ткани молоч-
ной железы с фасцией большой грудной мышцы соответствую
щего сек гора. При увеличении объема удаляемой ткани молоч-
ной железы до ‘/4 используют термин «квадрантэктомия». В этом
случае производят иссечение кожи над опухолью, магистральных
протоков до соска, фасции большой грудной мышцы соответству-
ющей зоны. Операция может быть выполнена при I и Па стадиях
заболевания. В этом случае квадрантэктомию обычно дополняют
подмышечной лимфаденэктомией.

При расположении опухоли в верхненаружном квадранте раз-
рез продлевают по краю большой грудной мышцы и производя!
лимфаденэктомию из 3 уровней единым блоком (радикальная сек-
торальная резекция по Н.Н. Блохину). При центральном или ме-
диальном расположении опухоли лимфаденэктомию выполняют
из отдельного поперечного разреза в подмышечной впадине. Для
уменьшения вероятности развития местного рецидива операцию
обязательно дополняют локорегиональной лучевой терапией.

Лечение непальпируемых опухолей. При непальпируемых опухо-
лях молочной железы операцию делают для гистологической ве-
рификации и определения дальнейшей тактики лечения. В лень
операции производят внутритканевую маркировку подлежащей
удалению опухоли. Участок, подлежащий удалению, маркируют в
день операции специальной иглой-крючком. При удалении иглы-
мандрсна крючок с памятью формы фиксируется в опухоли, после
чего производят лампэктомию. Удаленный препарат подвергают
рентгенологическому исследованию для контроля правильности
удаления намеченного участка. При обнаружении во время гисто-
логического исследования злокачественных изменений намечают
дальнейшую тактику лечения.

Лучевая терапия

Различают пред- и послеоперационную лучевую терапию. Пре-
доперационную лучевую терапию проводят с целью повышения
абластичности операции или перевода неоперабельной опухоли в
операбельную. Послеоперационную лучевую терапию применя-
ют для уменьшения числа местных рецидивов при органосохра-
няющих операциях и при выявлении метастатического поражения
лимфатических узлов.

Предоперационное облучение назначается на первичную опу-
холь и подмышечные лимфатические узлы по 5 Гр I раз в день;
суммарная доза — 25 Гр. Показаниями для предоперационной лу-
чевой терапии являются: размеры опухоли более 5 см, метаста-
зы в подмышечных лимфатических узлах, отек молочной железы,
диффузные формы РМЖ. Оперативное вмешательство производят
через 14—21 день после стихания лучевой реакции кожи.

Послеоперационное облучение грудной клетки и зон регио-
нарного метастазирования проводится с целью уменьшения риска
местного рецидива. Разовая доза на очаг — 2,5-3 Гр, суммарная
доза на регионарные лимфатические узлы — 40 Гр, на оставшуюся
после лампэктомии железу или на рубец после модифицирован-
ной радикальной мастэктомии — до 50 Гр. Показанием служат
выявленные при гистологическом исследовании после операции
метастазы в подмышечных лимфатических узлах, вовлечение в
опухолевый процесс грудной стенки, множественные инвазивные
очаги в молочной железе, выполненная органосохраняющая опе-
рання на молочной железе, медиальная локализация опухоли (об-
лучение парастернальной и надключичной зон).

В ряде случаев лучевая терапия может выступать как самосто-
ятельный метод лечения — при противопоказаниях к операции,
неоперабельности, отечно-инфильтративных формах рака, при
отказе от операции. Для полной эрадикации опухоли требуются
слишком высокие дозы облучения (до 80-90 Гр), выходящие за
пределы переносимости окружающих нормальных тканей, поэто-
му лучевая терапия как самостоятельный метод лечения не может
быть радикальной, однако в ряде случаев позволяет добиться хоро-
шего временного эффекта.

Осложнения после лучевой терапии могут быть местными (ра-
диодерматит) и общими — слабость, головокружение, тошнота,
диспепсические явления, лейкопения, тромбоцитопения. В отда-
ленные сроки возможны лучевой миокардит и пульмонит.

Химиотерапия

У большинства больных РМЖ после операции (а при распро-
страненных формах — и до нее) показано проведение химиоте-
рапии. Соответственно различают дооперационную (неоадъю-
вантную) и послеоперационную (адъювантную) химиотерапию.
Химиотерапия, проводимая для лечения вновь выявленных мета-
стазов, называется лечебной.

Неоадъювантная химиотерапия направлена не только на пода-
вление или уничтожение возможно существующих микрометаста-
зов, но и на уменьшение первичной опухоли. В ряде случаев удает-
ся перевести местно-распространенную опухоль в резектабельную.
Адъювантная химиотерапия направлена на уничтожение скрытых
микрометастазов после радикального хирургического лечения.
С ее помощью удается увеличить выживаемость больных и прод-
лить безрецидивный период. Различают моно- и полихимиотера-
пию с различным сочетанием препаратов.

Полихимиотерапия на 10 30% повышает эффективность лече-
ния по сравнению с монотерапией, поскольку механизм действия
химиопрепаратов различен и их положительный эффект суммиру-
ется. Современные схемы лечения позволяют добиться выражен-
ного клинического эффекта у 50—80% больных с диссеминирован-
ным РМЖ. Большинство химиотерапевтических препаратов вводя ।
внутривенно. Существует несколько стандартных схем химиоте-
рапии: 1) СМЕ (циклофосфан, метотрексаз. фторурацил); 2) ЕЕС
(фторурацил, эпирубицин, циклофосфан); 3) САР (циклофосфан,
адриамицин, фторурацил); 4) РАС (фторурацил, адриамицин, ци-
клофосфан). Постоянно синтезируются новые противоопухолевые
препараты, появляются новые схемы лечения.

Неоадъювантная терапия обычно проводится в виде 3-4 курсов,
затем выполняют операцию. Неоадъювантная терапия не увели-
чивает частоту послеоперационных осложнений. Адъювантная хи-
миотерапия проводится начиная с 14-28-х суток после операции.
Наиболее распространено проведение химиотерапии с интервалом
28 дней; за этот период обеспечивается полная регенерация повреж-
денных тканей организма. Считается необходимым проводить мно-
гокурсовую химиотерапию — не менее 6 курсов после операции.

Гормонотерапия

Ткань молочной железы, а также в ряде случаев и ткань опу-
холи содержат специфические рецепторы стероидных гормонов
эстрогенов, прогестинов, андрогенов, глюкокортикоидов. Наи-
большее значение имеют рецепторы эстрогенов и рецепторы про-
гестерона. Установлено, что 50-60% опухолей молочной железы
реиепторположителызые, но только 60% из них чувствительны к
гормонотерапии. Если рецепторы эстрогена и прогестерона отсут-
ствуют (специальный тест дает отрицательный результат), прогноз
заболевания хуже.

В основе гормональной терапии РМЖ лежит попытка воспре-
пятствовать стимулирующему воздействию эстрогенов на опухо
левые клетки. Источником эстрогенов у женщин в пременопаузе
являются яичники, а также андростендион, продуцируемый корой
надпочечников, который при реакции ароматизации конвертиру-
ется в эстрогены. В менопаузе основными источниками эстрогенов
являются жировая клетчатка, а также андрогены, продуцируемые
надпочечниками и превращающиеся под действием ароматазы в
эстрогены. Уменьшить содержание эстрогенов в организме жен-
щины в нременопаузе можно хирургической, лучевой или лекар-
ственной кастрацией аналогом гонадотропин-рилизинг-гормоиа
(препарат гозерелин). В менопаузе для снижения уровня эстроге-
нов применяют ингибиторы ароматазы, препятствующие превра-
щению андрогенов в эстрогены (анострозол).

Наиболее часто применяемыми при лечении РМЖ являются ан-
тиэстрогены. Самый распространенный препараг этой группы — не-
эстрогснный препарат тамоксифен, который в настоящее время яв-
ляется стандартом лечения в гормонотерапии РМЖ. Основная точка
приложения тамоксифена — связывание с эстрогенорецепторами и
блокирование входа эстрогенов в клетки тканей-мишеней (опухоли).

Ингибиторы ароматазы блокируют периферическое превраще-
ние андростендиола в эстрол. что приводит к снижению концен-
трации эстрогенов. Сегодня они являются препарагами 2-й линии
(после тамоксифена). Препараты этой группы — аминоглутетимид
(в дозе 500-1000 мг/сут) и анастрозол (в дозе 1 мг/сут).

Прогестины являются препаратами 3-й линии (после тамокси-
фена и ингибиторов ароматазы). Основные препараты этой груп-
пы — мегестрол, медроксипрогестерона ацетат, оксипрогестерона
капронат.

Эффект гормонотерапии выражается в стабилизации процесса.
В пременопаузе основным режимом гормонотерапии является вы-
ключение функции яичников (хирургическая, лучевая кастрация,
назначение гозерелпна) с последующим применением тамоксифе-
на. В постменопаузе назначают тамоксифен в течение 5 лет после
операции, а в случае его неэффективности — препараты 2-й и 3-й
линии гормонотерапии.

Варианты лечения

Становится попятным, что варианты лечения РМЖ зависят от
стадии заболевания. Обычно воздействие является комплексным
и сочетает хирургическое, лучевое, химио- и гормональное лече-
ние, что привносит сложности в выбор того или иного варианта
для конкретной больной. Описано более 6000 различных вариан-
тов лечения. Для выбора рациональной схемы лечения выделяют
следующие виды РМЖ.

Неинвазивный протоковый рак (1п мт). Данный вид рака часто
сопровождается скоплением микрокальцинатов и поэтому часто
диагностируется при скрининговой маммографии. Для его лече-
ния применяется лампэктомия с последующей лучевой терапией.
Может быть использована мастэктомия при выявлении опухоли по
краю резекции, при распространенном внутрипротоковом росте,
выявлении диффузно расположенных кальцинатов. Лимфаденэк-
томия не показана, может быть выполнена биопсия «сторожевого»
лимфатического узла. В послеоперационном периоде назначают
антиэстрогены.

Неинвазивный дольковый рак (1п мт). Данный вид рака встречает-
ся редко, выявляется обычно после диагностической лампэктомии
или секторальной резекции для гистологической верификации из-
менений в молочной железе. Вероятность развития инвазивного
рака составляет около 25%; часто встречаются множественное и
двустороннее поражения. Метастазы бывают очень редко. Елиного
взгляда на тактику лечения нет. Рекомендации варьируют от лам-
пэктомии до двусторонней подкожной мастэктомии. Послеопера-
ционное облучение не требуется.

Ранний рак (Т, 2М0М0). Применяются органосохраняющие опера-
ции (лампэктомия, расширенная секторальная резекция, квадран-
гэктомия) с лимфаденэктомией, либо без таковой (при отсутствии
метастаза в «сторожевом» лимфатическом узле), или мастэктомия
по Маддену. Лучевую терапию применяют при органосохраняю-
щей операции на оставшуюся молочную железу и зоны регионар-
ною метастазирования. Мастэктомия применяется при маленьких
размерах молочной железы, когда органосохраняющая операция
(например, квадраптэктомия) обусловливает неблагоприятный
косметический результат: при мультицентричности опухоли, а так-
же при противопоказаниях к лучевой терапии (коллагенозы, пред-
шествующая лучевая терапия но поводу лимфомы).

Химиотерапия показана при отрицательных эстрогснорецепто-
рах, возрасте больной до 40 лет, размерах опухоли более 2 см, при
низкодифференцированных опухолях. В пременопаузе проводится
выключение функции яичников, при положительных эстрогеноре-
цепторах назначают гормонотерапию.

Резектабельный рак с поражением лимфатических узлов
|ТНМ,МЦ). До операции возможно проведение неоадъювантной
химиотерапии или лучевой терапии. Вторым этапом выполняют
органосохраняющую операцию с лимфаденэктомией либо ради-
кальную мастэктомию. После операции показано 6 циклов адъю-
вантной химиотерапии. В пременопаузе выполняют выключение
функции яичников, при положительных эстрогенорецепторах
назначают гормонотерапию. После операции проводят лучевую
терапию на регионарные зоны метастазирования, при органосох-
раняющих вмешательствах лучевую терапию назначают также на
оставшуюся молочную железу.

Местно-распространенный рак (Т3 4М0_2Мп). В предоперацион-
ном периоде проводят 4 курса неоадъювантной химиотерапии или
лучевую терапию. Вторым этапом выполняют радикальную маст-
эктомию по Маддену или Пейти, при прорастании в большую
грудную мышцу осуществляю! мастэктомию по Холстеду. В по-
слеоперационном периоде проводят лучевую терапию и 6 курсов
химиотерапии. В пременопаузе выполняю! выключение функции
яичников, при положительных эстрогенорецепторах назначают
гормонотерапию.

Лечение диффузных форм рака, как правило, консервативное и
включает курсы химиотерапии, лучевую терапию. Только в случае
выраженного эффекта (уменьшение опухоли в размерах, исчезно-
вение отека, уменьшение размера метастатических узлов) возмож-
но оперативное лечение в объеме радикальной мастэктомии. По-
сле операции продолжают адъювантную курсовую химиотерапию,
лучевую терапию, гормонотерапию.

Особенностью РМЖ у беременных являются поздняя диагности-
ка и преобладание диффузных, прогностически неблагоприятных
форм. Прерывание беременности не является эффективным спосо-
бом борьбы с РМЖ. При планировании лечения РМЖ у беремен-
ной приходится выбирать между 2 вариантами. Первый направлен
на спасение матери: беременность прерывается, и лечение РМЖ в
дальнейшем проводится по обычной схеме. Второй путь направлен
на спасение прежде всего плода: лечение откладывают до родов, про-
гноз в данном случае крайне неблагоприятный При раннем РМЖ
возможна органосохраняющая операция и во время беременности, в
этом случае химио- и лучевую терапию откладывают до ролов.

Билатеральный РМЖ оценивается как изолированный рак в
зависимости от стадии с каждой стороны. Адъювантное лечение
проводится с учетом более распространенной стадии.

Саркома молочной железы — неэпителиальная злокачественная
опухоль (примерно 1% злокачественных опухолей молочной желе-
зы). Гистологически аналогична саркомам других органов и тканей
Обычно она представлена в виде плотного безболезненного узла с
быстрым ростом. Диагноз подтверждается биопсией. Лечение хи-
рургическое — мастэктомия; лимфаденэктомия не применяется.

У мужчин РМЖ встречается в 100 раз реже, чем у женщин. Чаше
он развивается после 60 лет. В 20% случаев РМЖ у мужчин предше-
ствует гинекомастия. Из-за небольшого объема молочной железы
у мужчин и близости ее к коже, помимо плотного безболезненного
опухолевидного образования под соском, у '/, больных отмечаются
кожные симптомы (умбиликации, «лимонной корки»), у '/, — изъ-
язвление кожи, у ’/7 — прорастание в грудную мышцу. Чаще чем
у женщин, РМЖ у мужчин диагностируют в запущенных (III—IV)
стадиях. Для уточнения диагноза используют маммографию (при
которой обычно выявляют опухолевидное образование повышен-
ной плотности с нечеткими контурами и микрокальцинатами), а
также биопсию.

Лечение РМЖ у мужчин идентично таковому у женщин. Наи-
более частой операцией является модифицированная радикальная
мастэктомия. При прорастании опухоли в большую грудную мыш-
цу следует выполнять мастэктомию по Холстеду.

Реконструкция молочной железы после радикального хирургического
лечения

Мастэктомия влечет за собой утрату' молочной железы, что ас-
социируется с потерей женственности, физической привлекатель-
ности и может приводить к нарушению социальной адаптации
женщины.

Реконструкция молочной железы может быть произведена как
одномоментно, так и отсрочен но. Одномоментная реконструк-
ция имеет психологические преимущества, которые заключаются
в уменьшении эмоциональной травмы (отсутствует период жизни
женщины без молочной железы). Технические преимущества од-
номоментной реконструкции в том, что она выполняется во вре-
мя мастэктомии на неизмененных тканях, при отсутствии рубцо-
вых их изменений. При этом существует возможность сохранения
большей плошали кожи и субмаммарной складки, что существен-
но улучшает эстетические результаты реконструкции.

Методы реконструкции включают использование силиконовых
имплантатов или собственных тканей больной (лоскуты из широ-
чайшей мышцы спины, лоскут прямых мышц живота), а также их
комбинацию.

Использование кожно-жирового лоскута прямой мышцы жи-
вота, который снабжается из нижних эпигастральных сосудов, в
настоящее время наиболее популярно. Лоскут отличается хоро-
шим кровоснабжением, объем тканей всегда достаточен для ре-
конструкции молочной железы даже большого размера и с вы-
раженным птозом. Однако операция травматичная, длительная и
сопровождается значительной кровопотерей (в половине случаев
требуется переливание компонентов крови).

Общие недостатки операций с использованием кожно-
мышечных лоскутов; функциональное повреждение донорской
зоны при удалении части или всей мышцы, содержащей питаю-
щие сосуды; осложнения — частичный некроз лоскута.

Необходимо помнить, что реконструктивно-пластические ме-
роприятия обычно представляют собой серию повторных опера-
ций под наркозом, которые разнесены по времени. Большинство
больных нуждаются в повторных реконструктивных процедурах,
которые включают реконструкцию сосково-ареолярного комплек-
са, корригирующие операции на контралатеральной молочной
железе, коррекцию перемещенных лоскутов и липосакцию после
реконструкции с использованием собственных тканей. Завершаю-
щие этапы реконструкции проводятся отсроченно, обычно через
6 мес после 1-го этапа. За это время завершается противоопухоле-
вое лечение, окончательно формируются рубцы. Реконструкцию
соска выполняют с использованием местных кожных лоскутов,
внешний вид соска восстанавливают с помощью татуировки.

Контрольные вопросы

1.	Какие заболевания проявляются узловым образованием в молоч-
ной железе?

2.	Какие заболевания молочной железы манифестируются выделе-
ниями из соска?

3.	Насколько информативен симптом боли в молочной железе?

4.	Удаление грудных мышц — обязательное условие радикальной
операции по поводу рака?

5.	Что различает клинику острого мастита и маститоподобной фор-
мы рака молочной железы?

6.	В чем различия лечения узловой и диффузной форм рака молоч-
ной железы?

7.	Опишите компоненты комбинированного лечения рака молочной
железы.

Рекомендуемая литература

Трапезников Н.Н., Летягин В.Л., Алиев Д.А. Лечение опухолей мо-
лочной железы. - М.: Медицина. — 1989. — 176 с.

Первичные опухоли молочной железы / под ред. В.П. Летягина. —
М., 2004. - 332 с.

Избранные лекции по клинической онкологии/ под ред. В.И. Чис-
сова, С.Л. Дарьяловой. - М., 2000. - 735 с.

ЗаЫзЮп: (ехтЬоок оГ ызгеегу. — 17111 ед. — Е1$еу1ег Заипдега, 2004. —
2388 р.

Рппс1р1е$ оГ8иц*егу. - 8,1? ед. — МсОга^-НШ, 2005. - 1950 р.
Глава 3

ПАТОЛОГИЯ ЛЕГКИХ
И ПЛЕВРЫ

3.1.	Хирургическая анатомия легких и плевры

Легкое по форме сходно с половиной рассеченного конуса.
Форма легких в значительной мере зависит от конфигурации груд-
ной клетки. Правое легкое по объему больше левого.

Легкие разделяются на доли посредством междолевых телей,
в которые проникает висцеральная плевра, покрывающая поверх-
ность долей легкого. В правом легком выделяют 3 доли — верхнюю,
среднюю и нижнюю. Верхняя и средняя доли отделены от нижней
косой бороздой, а между собой — горизонтальной. Левое легкое
разделяется на 2 доли (верхнюю и нижнюю) посредством косой
щели (борозды). Аналогом средней доли в левом легком являются
2 язычковых сегмента (верхний и нижний), которые анатомически
относятся к верхней доле левого легкого.

В каждом легком выделяют Ю бронхолегочных сегментов
(табл. 3.1). Сегмент является самостоятельным анатомическим и
функциональным образованием. Каждый сегмент имеет собствен-
ный бронх и соответствующую ветвь легочной артерии. Соседние
сегменты разделены соединительнотканными прослойками, в ко-
торых проходят вены. Сегменты легкого имеют форму конусов
(пирамид), основанием обращенных к поверхности легкого, а вер-
хушкой — к его корню.

Трахея делится на правый и левый главные бронхи на уровне
дуги аорты (бифуркация трахеи). Правый главный бронх отходит
от трахеи под более острым углом, чем левый, и является по сути
ее продолжением. Главные бронхи делятся на долевые соответ-
ственно долям легкого. Далее происходит деление на сегментар-
ные, субсегментарные и более мелкие бронхи, которые переходят
в бронхиолы и слепо заканчиваются альвеолами.
Таблица 3.1. Номенклатура бронхолегочных сегментов		
Сегмент	Правое легкое	Левое легкое
	Верхняя доля	Верхняя доля
С,	Верхушечный сегмент	Верхушечный сегмент
С„	Задний сегмент	Задний сегмент
Сц1	Передний сегмент	Передний сегмент
	Средняя доля	Язычковые сегменты верхней доли
С|У	Латеральный сегмент	Верхний язычковый сегмент
Су	Медиальный сегмент	Нижний язычковый сегмент
	Нижняя доля	Нижняя доля
с	Верхушечный (верхний) сег- мент	Верхушечный (верхний) сег- мент
Суп	Медиальный (сердечный) ба- зальный сегмент	Медиальный (сердечный) ба- зальный сегмент
Суш	Передний базальный сегмент	Передний базальный сегмент
С.х	Латеральный базальный сег- мент	Латеральный базальный сег- мент
Сх	Задний базальный сегмент	Задний базальный сегмент

Сегментарный бронх обозначается той же цифрой, что и соответ-
ствующий сегмент; например: бронх верхушечного сегмента — Бг

Кровоснабжение легких осуществляется легочными (малый
круг) и бронхиальными (большой круг кровообращения) артерия-
ми. Легочные сосуды обеспечивают преимущественно газообмен
между кровью и воздухом альвеол, а бронхиальные — собственно
кровоснабжение ткани легкого. Между этими системами имеются
анастомозы. Сеть бронхиальных артерий разветвляется до бронхи-
ол, а питание альвеол осуществляется из бассейна легочной арте-
рии. Легочный ствол делится на правую и левую легочные артерии,
которые в легком делятся на долевые, а затем — на сегментарные
и более мелкие (до дольковых) ветви, сопровождая соответствую-
щие бронхи. Далее кровь последовательно попадает в артериолы,
прекапилляры и капилляры. Капиллярная сеть легких очень густая
и обширная (до 40 м*). Из капилляров и венул оксигенированная
кровь собирается в дольковые вены, а затем — в междольковые.
межсегментарные, сегментарные и долевые, которые, сливаясь в
воротах легкого, образуют верхнюю и нижнюю легочные вены.

Лимфатическая система легкого хорошо развита и состоит из
капилляров, образующих поверхностную и глубокую сеть, отводя-
щих сосудов и лимфатических узлов. Регионарные лимфатические
узлы образуют следующие группы: легочные, располагающиеся
в паренхиме органа; бронхолегочные, располагающиеся в корне
1егкого; верхние трахеобронхиальные (по ходу трахеи и верхней
части главных бронхов); нижние трахеобронхиальные — бифур-
кационные (нижняя часть бифуркации трахеи); околотрахеальные
ню ходу трахеи). Большая часть лимфы из обоих легких оттекает в
правый лимфатический проток.

Иннервация легких осуществляется симпатической (узлы сим-
патического ствола) и парасимпатической (блуждающий нерв) ве-
гетативной нервной системой, а также бронхиальными и легочны-
ми ветвями диафрагмального нерва.

Плевра является серозной оболочкой, выстилает грудную стен-
ку изнутри (париетальная плевра) и покрывает поверхность лег-
ких (висцеральная плевра). В норме пространство между листками
плевры щелевидное и содержит незначительное количество жид-
кости (не более 20—25 мл), играющей роль своеобразной смазки.
Скопление в плевральной полости воздуха называют пневмоторак-
сом л жидкости — гидротораксом. гноя — пиотораксом, крови — ге-
мотораксом.

3.2.	Методы исследования

Осмотр При общем осмотре обращают внимание на ряд фак-
н>ров.

•	Вынужденное положение больного (сидя — при дыхательной
недостаточности, лежа на больном боку при пневмонии,
плеврите).

•	Цвет кожных покровов (цианоз — признак дыхательной не-
достаточности, болезненный румянец — возможный признак
пневмонии или туберкулеза).

•	Дыхание (свободное или затрудненное), участие в акте дыха-
ния вспомогательных мышц, частоту дыхательных движений.

•	Выбухание шейных вен (декомпенсированное «легочное»
сердце, а также синдром верхней полой вены при метастазах
рака легкого (РЛ) в лимфатические узлы средостения).
•	Изменение пальцев в форме «барабанных палочек» и ногтей
в виде «часовых стекол» (хронические воспалительные забо-
левания легких).

При местном осмогре обращают внимание на форму грудной
клетки и участие ее отделов в акте дыхания. Уменьшение в разме-
рах одной из половин грудной клетки отмечается при ателектазе,
а также у больных, оперированных на легких; увеличение в разме-
рах, особенно в сочетании с расширением и сглаживанием межре-
берных промежутков, — при эмпиеме плевры, пневмотораксе.

Пальпация грудной клетки позволяет уточнить не только ее
форму и объем дыхательных движений, но и определить ряд пато-
логических симптомов — подкожную эмфизему, сухие хрипы, шум
трения гглевры, выраженность голосового дрожания.

Перкуссия грудной клетки помогает определить:

-	границы легких — их расширение свидетельствует об эмфи-
земе, сужение — о склеротических процессах;

—	подвижность нижнего легочного края — ее снижение свиде-
тельствует о плевральных сращениях;

-	характер перкуторного звука: притупление характерно для
скопление жидкости в плевральной полости, тимпанит — для
пневмоторакса, коробочный звук — для эмфиземы.

Инструментальные методы

Рентгенологическое исследование грудной клетки производят
всем больным в 2 проекциях (прямой и боковой); оно позволяет
обнаружить изменения в плевральной полости (пневмоторакс, ги-
дроторакс), средостении (опухоли, кисты, поражение лимфатиче-
ских узлов) и легком (очаговые образования, ателектаз и др.).

Наиболее информативным метолом рентгенологического ис-
следования является компьютерная томография (КТ), особенно
мультиспиральная. Этот метод позволяет получить изображение
легких и средостения с высокой разрешающей способностью, дает
ин<|юрмапию о характере патологического процесса, его взаимос-
вязи с окружающими органами.

При необходимости можно под рентгенологическим контролем
осуществить диагностическую или лечебную пункцию патологиче-
ского образования легкого или скопления жидкости в плевральной
полости.
Бронхография — метод рентгенологического исследования с за-
полнением бронхов водорастворимым контрастным веществом.
Выявляет такие изменения, как бронхоэктазы, стриктуры бронхов,
бронхиальные свищи. С появлением КТ бронхография утратила
свое значение.

Ангиография — рентгенологическое исследование сосудов лег-
ких после введения в них контрастного вещества. Применяют для
диагностики тромбоэмболии легочной артерии, выявления источ-
ника легочного кровотечения, уточнения резектабельности рака
легкого. С появлением КТ показания к этому методу значительно
сузились.

Радиоизотопное исследование легких позволяет оценить венти-
ляцию и перфузию различных отделов легкого. В практической
медицине применяется редко.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет обнаружить даже
небольшое количество жидкости в плевральной полости, а также
субплевральные образования; при необходимости — выполнить
лечебно-диагностическую пункцию. Выявление образований, рас-
положенных в глубине легочной паренхимы, невозможно (воздуш-
ность легкого препятствует распространению УЗ-волн).

Бронхоскопия — эндоскопический метод исследования тра-
хеи и бронхов. Позволяет осмотреть дыхательные пути, взять ма-
териал для цитологического и гистологического исследования.
В настоящее время применяют тонкие гибкие фибробронхоскопы,
при этом исследование для больного значительно облегчается (по
сравнению с применением жесткого бронхоскопа). Возможно осу-
ществление не только диагностических, но и лечебных мероприя-
тий, таких, как санация трахеобронхиального дерева, эндобронхи-
альное введение лекарственных препаратов.

Эффективность стандартной бронхоскопии в диагностике РЛ
значительно повышается при использовании лазерной флюорес-
центной бронхоскопии. Метод основан на избирательной способ-
ности опухоли накапливать некоторые вещества — как эндогенные
(порфирины), так и экзогенные (фотосенсибилизаторы). При воз-
действии на опухоль лазерным светом определенной длины волны
эти вещества обусловливают более интенсивную флюоресценцию
ткани опухоли, чем неизмененных окружающих тканей. Метод об-
ладает настолько высокой чувствительностью, что получил образ-
ное название «оптической биопсии».
Видеоторакоскопия — эндоскопический метод, позволяющий че-
рез небольшой прокол в грудной клетке осмотреть плевру, легкое,
средостение и при необходимости взять материал для гистологиче-
ского исследования. Видсоторакоскопия с помощью специальных
инструментов даст возможность выполнять не только диагности-
ческие, но и различные хирургические вмешательства —- такие как
санация плевральной полости при эмпиеме, операции на легких и
средостении по поводу кистозных образований, доброкачествен-
ных и даже злокачественных опухолей.

Медиастиноскопия — метод эндоскопического исследования
переднего средостения. Применяется для диагностики опухолевых
поражений средостения (первичных или вторичных).

Дифференциальная диагностика заболеваний легкого нередко
невозможна без морфологической верификации диагноза путем
цитологического и (или) гистологического исследования. В ряде си-
туаций необходимо и бактериологическое исследование. Для по-
лучения соответствующего материала используют все доступные
способы — бронхоскопию, торакоскопию, медиастиноскопию, би-
опсию надключичных лимфатических узлов, чрескожную тонкои-
гольную биопсию под контролем рентгеноскопии, КТ или УЗИ, а
также исследование мокроты и бронхиальною секрета.

Функциональные методы позволяют определить состояние ор-
ганов дыхания и кровообращения, что существенно для оценки
функциональной операбельности пациента, т.е. его способности
перенести хирургическое вмешательство.

Объективные данные позволяет получить спирометрия — ис-
следование функции внешнего дыхания. С помощью специально-
го аппарата исследуют такие показатели, как жизненная емкость
легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД), максимальная
вентиляция легких (МВЛ) и др. Значительное снижение этих по-
казателей (<50% от нормы) в сочетании с характерной клиниче-
ской картиной дыхательной недостаточности и соответствующими
изменениями газового состава крови заставляет хирургов отказать-
ся от обширных вмешательств.

3.3. Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс и гангрена легкого наряду с пневмонией относятся к
неспсцифическим нагноительным заболеваниям легких. Отличи-
тельной чертой абсцесса и гангрены легкого является инфекци-
онная деструкция легочной ткани, при абсцесс^ отграниченная, а
при гангрене — не имеющая четких границ.

Этиология. Микрофлора при инфекционной деструкции легоч-
ной ткани, как правило, полиморфна, нередко встречается ассоци-
ация аэробных и анаэробных бактерий Наиболее часто высевают-
ся такие возбудители, как стафилококк, стрептококк, бактероиды,
кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, фузобактерии.

Патогенез. По патогенезу абсцесс и гангрена легкого бы-
вают постпневмоническими, аспирационными, гематогенно-
эмболическими, лимфогенными и посттравматическими. Наиболее
часто эти заболевания являются осложнениями острой пневмонии.
В зоне воспалительной инфильтрации легочной ткани нарушается
проходимость бронхов вследствие спазма, отека слизистой оболоч-
ки или обтурации их просвета. Это приводит к нарастанию вос-
палительных изменений, нарушению микроциркуляции в ткани
легкого и тромбозу сосудов, что вызывает некроз легочной ткани
и бурное развитие патогенных микроорганизмов.

В дальнейшем, в зависимости от патогенности микрофлоры и
особенностей реактивности больного, развиваются абсцесс или
гангрена легкого. Данные заболевания схожи по происхождению и
начальному течению, однако существенные различия в последую-
щем течении абсцесса и гангрены позволяют считать их качествен-
но различными патологическими процессами.

Острый абсцесс легкого

При формировании острого абсцесса в области воспалитель-
ного инфильтрата возникают один или несколько очагов некроза.
Под действием бактерий происходит гнойное расплавление некро-
тизированных тканей с образованием гнойной полости (одной или
нескольких), окруженной со всех сторон пиогенной капсулой. Раз-
рушение прилежащего бронха приводит к опорожнению полости
от гноя; в результате полость сокращается в размерах, и по мерс
стихания воспалительных изменений развивается грануляционная
ткань с облитерацией полости, что обусловливает выздоровление
больного.

При неполном опорожнении полости пиогенная капсула пре-
вращается в плотную рубцовую ткань, что препятствует уменьше-
нию полости. В результате формируется хронический абсцесс.
Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем
остром абсцессе можно выделить 2 периода — до прорыва (период
формирования абсцесса) и после прорыва абсцесса в бронх. Забо-
левание начинается остро — с повышения температуры до 38 °С и
более, появления кашля (сухого или с незначительным количеством
мокроты), болей в груди, тахикардии, тахипноэ. При физикальном
исследовании отмечаются отставание грудной клетки при дыха-
нии на стороне поражения, укорочение перкугорного звука, при
аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. При иссле-
довании крови определяется выраженный лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево. При рентгенологическом исследовании выявляется
воспалительный инфильтрат (затемнение участка легочной ткани).

Второй период начинается с прорыва гнойника в просвет брон-
ха, что проявляется отхождением большого количества гнойной
мокроты с неприятным запахом. Если прорыв произошел в круп-
ный бронх, это приводит к быстрому улучшению общего состоя-
ния больного, снижению температуры. При рентгенологическом
исследовании на фоне воспалительной инфильтрации легочной
ткани выявляют полость абсцесса, содержащую газ и уровень жид-
кости (рис. 3.1).

Если произошел прорыв абсцесса в мелкий бронх, опорожнение
идет медленно. Состояние больного остается тяжелым. В результа-
те постоянного инфицирования бронхиального дерева развивается
тяжелый трахеобронхит.

Множественные абсцессы протекают более тяжело, чем еди-
ничные. Прорыв части абсцессов в бронхи не приводит к улучше-
нию состояния больного. Присоединяется гнойный трахеоброн-

Рис. 3.1. Компьютерная томограм-
ма. Острый абсцесс правого легкого

хит. Интоксикация нарастает,
состояние пациента прогресси-
рующе ухудшается. Развиваются
сердечно-легочная недостаточ-
ность, дистрофические изме-
нения в печени и почках. При
отсутствии своевременного ле-
чения эти изменения приводят
к смерти больного.

Дифференциальная диагно-
стика. Острый абсцесс легкого
необходимо дифференцировать
с полостной формой РЛ, туберкулезом, эхинококкозом, отграни-
ченными эмпиемами.

Гангрена легкого

При гангрене отмечается прогрессирующая гнойная деструкция
легочной ткани без тенденции к отграничению. Это наиболее тя-
желая форма заболевания. Всасывание продуктов распада легкого
и бактериальных токсинов приводит к выраженной интоксикации,
нарушению функций жизненно важных органов с развитием по-
лиорганной недостаточности, сепсиса, септического шока. В ряде
наблюдений происходит олраничение зоны некроза от здоровой
ткани. Эту форму гангрены легкого иногда называют гангренозным
абсцессом; в этом случае прогноз более благоприятный. При от-
сутствии отграничения заболевание прогрессирует, и значительная
часть таких пациентов погибают.

Клиническая картина и диагностика. Характерные для больных
жалобы — на резкую слабость, мучительный кашель с большим ко-
личеством зловонной гнойной мокроты, нередко с примесью крови.
После отстаивания мокрота разделяется на 3 слоя: верхний — пени-
стый, средний — слизисто-гнойный, нижний — крошковидный.

При осмотре больного выявляют признаки дыхательной недо-
статочности и интоксикации — одышку, акроцианоз, бледность
кожных покровов. Пораженная сторона грудной клетки отстает в
акте дыхания. При перкуссии отмечается притупление, при ау-
скультации выявляется множество сухих и влажных хрипов.

Рентгенологически обнару-
живают затемнение значитель-

ных размеров в пределах доли
или всего легкого. Вскоре на
фоне затемнения возникают
множественные полости де-
струкции различного размера
с газом и уровнями жидкости
(гноя; рис. 3.2). Нередко выяв-
ляются эмпиема плевры и пи-
опневмоторакс.

При исследовании крови от-
мечаются выраженныйлейкоци-
тоз, повышение СОЭ, анемия,

Рис. 3.2. Рентгенограмма легких.
Гангрена правого легкого
гипопротеинемия, нарушения водно-электролитного и кислотно-
основного состояния.

Лечение. Комплексное лечение острых инфекционных деструк-
тивных заболеваний легких должно включать ряд компонентов.

Антибактериальную терапию — введение антибиотиков широ-
кого спектра действия, в последующем (с учетом результатов бак-
териологического исследования) — внутривенное введение, эндо-
бронхиальное или непосредственно в гнойную полость.

Санацию гнойных полостей и бронхиального дерева (бронхо-
литики, муколитики, протеолитические ферменты, постуральный
дренаж, массаж грудной клетки, санационная бронхоскопия, кате-
теризация гнойной полости).

Коррекцию нарушений гомеостаза — дезинтоксикационную те-
рапию, нормализацию водно-элетрол итого и кислотно-основного
состояния, уровня гемоглобина крови, белковых фракций плазмы,
коррекцию нарушений иммунитета.

При эффективном лечении общее состояние пациента улучша-
ется, уменьшается количество мокроты, причем она приобретает
серозно-слизистый характер, нормализуется температура тела. При
рентгенологическом контроле видно, что полость уменьшается в
размерах, не содержит жидкости.

Если в течение 2 недель состояние не улучшается, необходимо
дренировать полость абсцесса. В настоящее время дренирование
производят малоинвазивно под рентгенологическим контролем.
Пункционное лечение малоэффективно и более опасно. Такое
вмешательство, как пневмотомия и дренирование абсцесса, при-
меняется редко.

Показаниями для обширных операций (лоб- или пневмонэкто-
мии) при инфекционных деструктивных процессах являются:

—	гангрена легкого (после стабилизации состояния больного);

—	осложнения острого абсцесса (легочное кровотечение);

—	хронический абсцесс легкого.

Исходы заболевания. Исходы заболевания могут быть различ-
ными.

•	Полное выздоровление — отсутствие клинических и рентге-
нологических признаков заболевания (80-85%).

•	Клиническое выздоровление — клинические проявления от-
сутствуют, рентгенологически выявляется «сухая» полость.

•	Клиническое улучшение — сохраняются субфебрильная тем-
пература, кашель с небольшим количеством мокроты, рентге-
нологически выявляется полость с воспалительной инфиль-
трацией окружающей ее паренхимы.

•	Отсутствие улучшения — процесс принимает хроническое те-
чение, нарастают интоксикация, сердечно-легочная недоста-
точность, развивается дистрофия внутренних органов.

•	Летальный исход — в настоящее время встречается редко.
Возможные причины смерти — осложнения острого про-
цесса: прорыв гнойника в плевральную полость с развитием
пиопневмоторакса, легочное кровотечение, аспирация гноя в
бронхиальное дерево с развитием новых абсцессов, сепсис.

Хронический абсцесс легкого

Если патологический процесс при остром абсцессе не завершил-
ся в течение 2 мес, такой абсцесс следует считать хроническим.

Возможно 2 варианта клинического течения. При 1-м варианте
без видимого улучшения отмечается переход острого процесса в
хронический, при 2-м устанавливается рецидивирующее течение
заболевания.

Причины перехода острого абсцесса легкого в хронический
следующие.

•	Особенности течения патологического процесса:

- недостаточное дренирование абсцесса (узкий, извитой дре-
нирующий бронх, диаметр полости более 6 см, наличие
крупных секвестров в полости абсцесса, локализация аб-
сцесса в нижней доле);

— низкая реактивность па-
циента (иммунодефицит).

• Ошибки в проведении ле-
чения. В результате дли-
тельного течения вос-
палительного процесса
пиогенная капсула утолща-
ется и уплотняется за счет
разрастания грубой соеди-
нительной ткани (рис. 3.3).
Это делает практически не-

Рис. 3.3. Компьютерная томограм-
ма. Хронический абсцесс левого
легкого

возможным излечение па-
циента ко н с е р ват и в н ы м и
мерами.
Целью консервативного лечения является подготовка больно-
го к операции с достижением максимально возможного стихания
воспалительного процесса. Принципы консервативного лечения
хронического абсцесса аналогичны таковым при лечении острого
абсцесса.

Радикальное хирургическое лечение заключается в удалении
доли легкого (чаще) или всего легкого. Послеоперационная ле-
тальность составляет 4—5%.

3.4.	Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазами называют необратимые расширения бронхов,
которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожден-
ные бронхоэктазы встречаются редко и обычно сочетаются с други-
ми пороками развития. Приобретенные бронхоэктазы часто бывают
результатом перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии.

Приобретенные бронхоэктазы могут быть первичными (брон-
хоэктатическая болезнь) и вторичными (при опухолях, туберкуле-
зе, хронических абсцессах).

Этиология и патогенез Развитию бронхоэктатической болезни
способствуют следующие факторы:

—	нарушение эластических свойств стенок мелких бронхов
(врожденное или приобретенное);

—	закупорка просвета бронха слизью, гноем или вследствие
отека слизистой оболочки;

—	повышение внутрибронхиального давления.

Различают бронхоэктазы цилиндрические и мешотчатые. Ино-
гда бронхоэктазы сочетаются с ателектазом сегмента или доли лег-
кого.

Бронхоэктазы часто бывают двусторонними; наиболее харак-
терная локализация — нижняя доля легкого.

В течение заболевания различают 3 стадии. На I стадии отмеча-
ется умеренное расширение мелких бронхов, в просвете расши-
ренных бронхов — слизистый секрет, стенка бронхов не изменена
(процесс обратим). На II стадии расширенные бронхи содержат
гной, развиваются воспалительные изменения в стенке бронхов,
цилиндрический эпителий заметается плоским, изъязвляется,
воспаление в более глубоких слоях стенки бронха приводит к раз-
витию соединительной ткани (процесс необратим). На III стадии
воспаление выходит за пределы стенки бронха и распространяется
на легочную паренхиму, что приводит к очагам пневмонии и по-
следующему пневмосклерозу. Характерны такие осложнения, как
кровотечение, эмпиема плевры, абсцессы легкого. На этой ста-

дии развиваются хроническая сердечно-легочная недостаточность,
дистрофия паренхиматозных органов, анемия.

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической бо-
лезни характерно длительное рецидивирующее течение. Периоды
относительного благополучия сменяются периодами обострения
заболевания, при этом повышается температура тела, выделяется
значительное количество гнойной мокроты, иногда с прожилками
крови. Часто отмечаются боли в грудной клетке, одышка. В ре-
зультате длительного течения гнойного процесса развивается клас-
сический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в форме
«барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол».

При осмотре отмечается отставание грудной стенки на стороне
поражения при дыхании. Перкуторно определяется притупление
в зоне поражения (ателектаз, пневмосклероз). При аускультации

выявляют множественные влажные и сухие хрипы; их количество
уменьшается после откашливания.

Стандартное рентгенологическое исследование легких позволя-
ет оценить состояние легочной паренхимы и заподозрить ателекта-
зы. Для выявления поражения бронхов применяют бронхографию,
но с появлением КТ этот метод применяется редко. КТ с высокой
разрешающей способностью выявляет пораженные бронхи и из-
менения легочной паренхимы (рис. 3.4).

Бронхоскопия позволяет исключить вторичный характер брон-
хоэктазов и оценить степень воспалительных изменений в трахео-

бронхиальном дереве.

Дифференциальная диагности-
ка. Бронхоэктатическую болезнь
следует дифференцировать с
вторичными бронхоэктазами
при туберкулезе, центральном
РЛ, абсцессах легкого.

Лечение. Консервативное ле-
чение бронхоэктатической бо-
лезни проводится по тем же
принципам, что и при других

Рис. 3.4. Компьютерная томофам-
ма. Бронхоэктазы нижней доли
правого легкого
воспалительных деструктивных заболеваниях легких. Консерватив-
ное лечение позволяет у большинства больных в I и частично во
II стадии заболевания достигнуть длительной стойкой ремиссии.
При III стадии заболевания консервативное лечение носит харак-
тер предоперационной подготовки (купирование обострения).

Операция невозможна при поражении всего бронхиального
дерева и при выраженной легочно-сердечной недостаточности.
Хирургическое лечение показано при локализованных формах
во п-ш стадии заболевания. Операция заключается в удалении
пораженной части легкого. Производят сегментэктомию, лобэк-
томию. билобэктомию. При ограниченных двусторонних пора-
жениях возможно выполнение двусторонней резекции легкого
(одномоментное или последовательное). Хирургическое лечение
наиболее оправдано у пациентов молодого возраста.

3.5.	Острая эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) — это гнойное или гни-
лостное воспаление, развивающееся в плевральной полости, с во-
влечением в патологический процесс висцеральной и париеталь-
ной плевры.

Эмпиема плевры часто является не самостоятельным заболева-
нием, а осложнением других болезней легких, острой патологии
органов брюшной полости. Наиболее часто эмпиема осложняет
течение острой пневмонии, абсцесса и гангрены легкого, ранения
грудной клетки.

Проникновение инфекции в плевральную полость может про-
исходить лимфогенно (при воспалительных процессах в легких,
гнойных заболеваниях органов брюшной полости), гематогенно
(при сепсисе). Возможно и непосредственное инфицирование
плевральной полости при прорыве в нее субплеврально располо-
женного гнойника. В этом случае процесс протекает бурно, вса-
сывание плеврой бактериальных токсинов приводит к развитию
токсического шока.

По характеру экссудата эмпиемы разделяют на гнойные и гни-
лостные.

В этиологии эмпиемы плевры преобладают стафилококки,
стрептококки, синегнойная палочка, протей. Часто встречаются
ассоциации с различными видами неклостридиальной анаэробной
микрофлоры (бактероиды, пептострептококки. фузобактерии).
Выделяют также специфические эмпиемы плевры — туберкулез-
ную, грибковую.

По распространенности процесса различают тотальные (при
рентгенологическом исследовании ткань легкого на стороне пора-
жения не определяется), субтотальные (рентгенологически опреде-
ляется только верхушка легкого) и отграниченные (осумкованные)
эмпиемы. По локализации отграниченные эмпиемы подразделяют
на апикальные, пристеночные, базальные, междолевые и параме-
диастинальные.

Одним из важных факторов, определяющих течение патоло-
гического процесса и прогноз, является сообщение плевральной
полости с внешней средой. При выявлении бронхоплеврального,
плеврокожного или плевроорганного свища эмпиему называют от-
крытой, при отсутствии сообщений с внешней средой — закрытой.

По характеру патологических изменений в легком, явивших-
ся причиной развития эмпиемы, различают парапневмонические
(сочетание эмпиемы с пневмонией), сочетанные с деструктивным
процессом в легких (абсцесс или гангрена) и метапневмоничсскис
(инфицирование абактериального плеврита или гидроторакса).

Следует выделять особую форму открытой эмпиемы — пиоп-
невмоторакс, который возникает при прорыве очага деструкции
легочной ткани и поступлении в плевральную полость гноя и воз-
духа. При этой форме часто возникают опасные для жизни ослож-
нения (токсический шок, напряженный пневмоторакс).

Клиническая картина и диагностика

Больные жалуются на лихорадку, боль в грудной клетке на
стороне поражения, усиливающуюся при глубоком вдохе, каш-
ле. При закрытой эмпиеме кашель носит рефлекторный характер
(раздражение плевры экссудатом). При бронхоплевральном свище
больные откашливают гнойное содержимое плевральной полости;
количество выделяемой мокроты нарастает в положении лежа на
здоровом боку.

Общее состояние, как правило, тяжелое. Отмечаются одышка,
поверхностное дыхание. При распространенном процессе (тоталь-
ная или субтотальная эмпиема) симптомы дыхательной недоста-
точности резко выражены — вынужденное полусидячее положение
больного, акроцианоз. При осмотре выявляют отставание грудной
стенки при дыхании, выбухание межреберий. При перкуссии мож-
но выявить смещение средостения в здоровую сторону; над об-
ластью скопления гноя появляется притупление, о присутствии
в плевральной полости воздуха свидетельствует тимпанит. Дыха-
тельные шумы резко ослаблены или не выслушиваются.

При исследовании крови выявляется выраженный лейкоцитоз с
резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Из инструментальных методов исследования наибольшее зна-
чение имеет полипозиционная рентгенография (рис. 3.5). Она по-
зволяет определить распространенность и локализацию процесса,
наличие воздуха в плевральной полости, степень отграничения
экссудата, смешение средостения, оценить изменения в легочной
паренхиме, выбрать оптимальную зону для плевральной пункции
и установки дренажа. В сложных диагностических случаях пока-
зана КТ. Окончательно верифицировать диагноз позволяет плев-
ральная пункция; она дает возможность определить характер экс-
судата, произвести бактериологическое исследование.

Рис. 3.5. Рентгенограмма
легких. Эмпиема левой
плевральной полости
Лечение

Лечение включает ряд мероприятий.

•	Раннее и полное удаление экссудата из плевральной поло-
сти — дренирование плевральной полости дренажом, уста-
новленным в нижней точке эмпиемы. При больших полостях
целесообразно применение 2 дренажей (в верхнем и нижнем
отделах полости), что позволяет осуществлять проточное про-
мывание плевральной полости.

•	Расправление легкого (постоянная аспирация отсосом с не-
большим разрежением, что приводит к спаянию листков
плевры и ликвидации полости эмпиемы).

•	Рациональную антибактериальную терапию (местную и об-
щую). Системно вводят антибиотики широкого спектра дей-
ствия, внутриплеврально — антисептики.

•	Лечение патологического процесса, который обусловил раз-
витие эмпиемы.

•	Обшее лечение — коррекцию нарушений гомеостаза, иммун-
ных нарушений.

•	Дренирование плевральной полости может оказаться не-
эффективным при крупных секвестрах и наличии сгустков
крови в плевральной полости, а также при множественных
отграниченных полостях эмпиемы. В этом случае показана
торакоскопическая санация плевральной полости, при кото-
рой иссекают шварты, удаляют напластования фибрина, сек-
вестры, сгустки крови, промывают и дренируют плевральную
полость. Открытые операции (торакотомия, торакостомия) в
настоящее время применяются крайне редко.

3.6.	Хроническая эмпиема

Эмпиему считают хронической при длительности заболевания
более 2 мес. Резкое утолщение плевры (стенок эмпиемы), грубые
шварты между ее листками препятствуют расправлению легкого
и облитерации гнойной полости. Это приводит к постепенному
истощению больного, дистрофии внутренних органов. Возможно
развитие амилоидоза.

Причинами перехода острой эмпиемы плевры в хроническую
являются:

•	особенности патологического процесса — деструкция легоч-
ной ткани с формированием крупных секвестров, бронхо-
плевральный свищ, препятствующий расправлению легкого;
разграничение эмпиемы с образованием множественных по-
лостей; низкая реактивность больного;

•	ошибки в лечении больного — неадекватное дренирование
плевральной полости, нерациональная антибактериальная те-
рапия и т.д.

Клиническая картина и диагностика

Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой. При нару-
шении опока гноя появляется гектическая лихорадка.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне
поражения с сужением межреберных промежутков. При перкуссии
над гнойной полостью отмечают притупление. Дыхательные шумы
в этой зоне выслушать невозможно.

Для уточнения распространенности процесса проводят рентге-
нографию грудной клетки, при необходимости — плеврографию
(контрастирование полости эмпиемы) и КТ.

Лечение

При хронической эмпиеме осуществляют плеврэктомию и де-
кортикацию легкого, дренирование плевральной полости. Эта опе-
рация направлена на создание условий для расправления легкого и
ликвидацию полости эмпиемы.

Если изменения висцеральной и париетальной плевры умерен-
ные, вмешательство может быть выполнено видсоторакоскопичсски.

Максимальные сложности возникают при ликвидации бронхо-
плеврального свища. В этой ситуации производят торакотомию,
плеврэктомию, ограниченную торакомиопластику с резекцией
3—4 ребер и тампонаду остаточной полости и свища мышечным
лоскутом на ножке.

3.7.	Кисты легкого

Различают истинные (врожденные) и ложные (приобретенные)
кисты легких. Истинные кисты бывают бронхогенными (выстла-
ны цилиндрическим или кубическим эпителием) и альвеолярными
(выстланы альвеолярным эпителием). Они формируются в эмбри-
ональном периоде в результате нарушения развития мелких брон-
хов и альвеол. Истинные кисты чаще заполнены воздухом (пнев-
моцистоцеле), реже — слизистым секретом (мукоцистоцеле).
Ложные кисты не имеют эпителиальной выстилки, стенка их
представлена соединительной тканью. Они являются последстви-
ем перенесенных заболеваний и травм.

Кисты могут быть одиночными (солитарными) и множествен-
ными. Они могут сообщаться с бронхом (открытые кисты) или нс
сообщаться (закрытые).

Небольшие солитарные кисты обычно не имеют характерных
клинических проявлений; выраженная клиническая симптоматика
обычно появляется при развитии осложнений.

К осложнениям кист относят:

—	нагноение — клиника аналогична абсцессу легкого;

-	напряжение — быстрое увеличение кисты в размерах вслед-
ствие клапанного механизма, что проявляется нарастающей
д ы хател ьн о й н едостаточ । г остью;

—	кровотечение;

—	разрыв кисты с развитием пневмоторакса (иногда напря-
женного); при разрыве нагноившейся кисты возникает пио-
пневмоторакс.

Диагностика. При рентгенологическом исследовании закрытая
киста определяется как округлая тень с четким контуром, откры-
тая киста содержит воздух, иногда небольшое количество жидко-
сти. Стенка воздушной кисты обычно тонкая, ровная.

При необходимости в дифференциальной диагностике показа-
на КТ.

Солитарные кисты легких следует дифференцировать с опухо-
лями легкого, хроническим абсцессом, туберкулезом, отграничен-
ным пневмотораксом. Множественные кисты дифференцируют
с пороками развития легкого (кистозной гипоплазией, легочной
секвестрацией и др ).

Лечение. При солитарных кистах, как правило, показано хирур-
гическое лечение При небольших неосложненных кистах, располо-
женных в толще легочной паренхимы, пациентов можно не опери-
ровать, а наблюдать. Хирургическое лечение противопоказано при
множественных кистах (поликистозе) обоих легких. При солитар-
ных кистах производят иссечение кисты с максимальным сбереже-
нием легочной паренхимы. При субплевральных кистах возможно
выполнение торакоскопического вмешательства. При напряженной
кисте показаны экстренная пункция или дренирование. При разви-
тии пио- или пневмоторакса выполняют дренирование плевральной
полости и проводят соответствующую терапию.
3.8. Рак легкого

Эпидемиология

Рак легкого является наиболее распространенной формой злока-
чественных опухолей. Ежегодно в мире РЛ заболевает более 1 млн че-
ловек, в России ежегодно регистрируется более бОтыс. новыхелучаев.
С начала XX века заболеваемость возросла в десятки раз. При этом
наиболее выраженный рост заболевания отмечен в индустриаль-
ных, экономически развитых странах мира (США, Западная Евро-
па и др.), где он занимает 1-е место как в структуре онкологиче-
ских заболеваний, так и среди причин смерти. Мужчины болеют
РЛ в несколько раз чаше, чем женщины, хотя в связи с широким
распространением курения среди женщин эта разница неуклон-
но сокращается. Максимум заболеваемости приходится на возраст
старше 50 лет, в молодом возрасте заболевание встречается редко.

Факторы риска

Ни одно из широко распространенных онкологических заболе-
ваний не имеет столь выраженной связи с факторами окружающей
среды, бытовыми привычками и индивидуальным образом жизни,
как РЛ.

Увеличение заболеваемости РЛ в большинстве стран обусловле-
но курением, которое рассматривается в качестве основною фак-
тора риска развития заболевания. Риск возникновения РЛ прямо
пропорционален количеству выкуриваемых сигарет и стажу куре-
ния (при длительном курении в объеме более 2 пачек сигарет в
день риск РЛ в 25 раз выше, чем у некурящих). К другим зна-
чимым факторам риска относят употребление дешевых видов та-
бака, курение сигар, а также докуривание сигарет до конца. Так
называемое пассивное курение также значительно повышает риск
развития РЛ — жены курящих мужей заболевают раком легкого на
20% чаше, чем некурящих.

Канцерогенное действие на легочную ткань оказывают многие
химические вещества: полициклические ароматические углево-
дороды, металлы (мышьяк, кадмий, хром) и другие химические
соединения. Поэтому отмечается повышенная заболеваемость сре-
ди работающих в металлургической, нефтехимической, асбестной
промышленности и т.д. Ситуация у работников этих сфер еще
больше усугубляется под воздействием курения.
Неблагоприятное влияние на заболеваемость РЛ оказывает по-
вышенный уровень радиации (он значительно повышен у лиц, пе-
ренесших атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, у шах-
теров урановых рудников и т.д.).

Не вызывает сомнения тот факт, что хронические неспецифи-
ческие воспалительные заболевания легких (бронхоэктатическая
болезнь, хронический абсцесс) и перенесенный туберкулез легких
являются неблагоприятными факторами развития РЛ. К тому же у
таких больных обычно многократно проводят рентгенологические
исследования.

Пути распространения

Знание путей распространения РЛ необходимо для оценки ста-
лии заболевания и выбора адекватного метода лечения. Извест-
ны следующие основные пути распространения РЛ: прорастание
опухоли (инвазия легочной ткани, магистральных сосудов, сердца,
позвонков, грудной клетки и т.д.); гематогенное метастазирование
(чаще всего в печень, головной мозг, кости, надпочечники); лим-
фогенное метастазирование — в регионарные (медиастинальные) и
отдаленные лимфатические узлы; имплантационное распростране-
ние по плевральной полости с развитием канцероматоза плевры и
канкрозного плеврита.

Классификация

В настоящее время применяются следующие классификации:

—	клинико-анатомическая;

—	по морфологическому строению опухоли;

—	международная классификация по системе Т\М.

Клиника анатомическая классификация

Развивается РЛ из покровного эпителия слизистой оболочки
бронхов, эпителия бронхиальных слизистых желез, бронхов и ле-
гочных альвеол. Выделяются следующие клинико-анатомические
формы РЛ: центральная форма, периферическая и атипические
формы (медиастинальная и милиарная).

Центральная форма возникает в крупных бронхах (главном,
промежуточном, долевом, сегментарном). В зависимости от ма-
кроскопической формы роста выделяют:

•	эндобронхиальный — экзофитный (растущий в просвет брон-
ха) и эндофитный (инфильтрирующий стенку бронха с рас-
пространением по ней как в сторону более крупных, так и
более мелких бронхов) РЛ;

•	перибронхиальный РЛ возникает в результате прорастания
опухоли между хрящевыми кольцами с последующим распро-
странением перибронхиально; выделяют узловую и развет-
вленную формы (последняя характеризуется муфтообразным
перибронхиальным ростом опухоли);

•	на практике чаше всего встречается смешанный характер ро-
ста с преобладанием того или иного компонента.

Периферическая форма РЛ развивается из эпителия более мел-
ких бронхов.

Выделяют следующие формы:

-	узловая (внутридолевой узел);

—	субплевральная (включая рак верхушки легкого — так назы-
ваемая опухоль Панкоста);

—	полостная.

Наиболее частой формой периферического рака является узло-
вая. Субплевральная форма — фактически разновидность узловой
формы, при которой опухолевый узел расположен близко к висце-
ральной плевре и характеризуется преимущественно перифериче-
ским направлением роста (в сторону грудной клетки). Полостная
форма РЛ (необходимо дифференцировать с хроническим абсцес-
сом) возникает в результате некроза и распада в центральной части
опухоли с дренированием в бронх (больной «откашливает рак»).
О централизации периферического РЛ говорят, когда перифериче-
ская опухоль прорастает в один из крупных бронхов.

Медиастинальная форма — множественное метастатическое
поражение лимфатических узлов средостения без установленной
первичной локализации опухоли в легком.

Диссеминированная (милиарная) форма — множественное пора-
жение легких без установленной локализации первичной опухоли
в других органах.

Международная гистологическая классификация ВОЗ (1999)

Для РЛ характерно многообразие гистологических форм.

•	Плоскоклеточный (эпидермоидный ) рак.

•	Мелкоклеточный рак:

—	овсяноклеточный;

—	рак из клеток промежуточного типа;

—	комбинированный овсяноклеточный рак.
• Железистый рак (аденокарцинома):

—	ацинарная аденокарцинома;

—	папиллярная аденокарцинома;

—	бронхиолоальвеолярный рак;

—	солидный рак с преобладанием слизи.

• Крупноклеточный рак:

—	гигантоклеточный;

—	светлоклеточный.

•	Железисто-плоскоклеточный (диморфный рак).

•	Рак бронхиальных желез:

- аденокистозный рак;

— мукоэпидермальный рак.

•	Другие.

С практической точки зрения все морфологические формы
заболевания можно условно разделить на 2 принципиальные
группы — мелкоклеточный рак (около 20%) и немелкоклеточный
рак (все остальные гистологические формы — 80%) легкого. Та-
кое деление, безусловно, является упрощенным, но отражает
разницу в принципах лечения и прогнозе заболевания. Мелко-
клеточный рак развивается из нейроэндокринных клеток, ле-
жащих в глубоких слоях слизистой оболочки, характеризуется
агрессивным течением, рано метастазирует, отмечается крайне
неблагоприятным прогнозом и обычно не подлежит хирурги-
ческому лечению. При немелкоклеточном раке ситуация более
благоприятная.

Международная классификация по системе 17\1М (1ЛСС, 2002)

•	Т — первичная опухоль

-	Т — недостаточно данных для оценки первичной опухоли
либо опухоль заподозрена на основании наличия клеток с
признаками малигнизации в мокроте, бронхиальном смыве,
при этом нет эндоскопического или рентгенологического
подтверждения диагноза; эта стадия подразумевает только
положительный цитологической ответ.

—	То — нет первичной опухоли.

—	Т& — рак 1п зНи.

—	Т, — опухоль 3 см и менее, окруженная легочной тканью
или висцеральной плеврой, без эндоскопических признаков
инвазии главного бронха (т.е. не выше долевого бронха)
—	Т2 — опухоль, имеющая любую из следующих характери-
стик:

❖	более 3 см;

❖	инвазия в главный бронх на 2 см и дистальнее от бифур-
кации (шпоры);

❖	прорастание висцеральной плевры;

❖	ателектаз или обструктивная пневмония, распространяю-
щаяся на область корня, но не на все легкое (частичный
ателектаз или пневмония).

—	Т3 — опухоль любых размеров, прорастающая любую из
перечисленных структур: грудная стенка, диафрагма, медиа-
стинальная плевра, париетальный листок перикарда; либо
опухоль главного бронха менее чем в 2 см дистальнее би-
фуркации (карины), но без ее вовлечения; либо ателектаз
или пневмония всего легкого.

—	Т4 — опухоль любых размеров, прорастающая любую из
перечисленных ниже анатомических структур: средостение,
сердце, магистральные сосуды, трахею, пищевод, тело по-
звонка, бифуркацию; отсевы в то же легкое; опухоль с обсе-
менением плевры (или злокачественными клетками в плев-
ральной жидкости).

• 14 — регионарные лимфатические узлы

—	14х — недостаточно данных для оценки метастазов в регио-
нарные лимфатические узлы.

—	140 — нет метастазов в регионарные лимфатические узлы.

—	14, — метастазы в ипсилатеральные перибронхиальные лим-
фатические узлы и (или) ипсилатеральные лимфатические
узлы корня легкого и внутрилегочные узлы, включая под-
растание.

-	М2 — метастазы в ипсилатеральные медиастинальные лим-
фатические узлы (узлы средостения) и (или) нижний бифур-
кационный лимфатический узел (узлы).

-	1Ч3 — метастазы в контралатеральные лимфатические узлы
средостения, контралатеральные лимфатические узлы кор-
ня легкого, ипси- или контралатеральный лестничный или
надключичный лимфатический узел (узлы).

•	М — отдаленные метастазы

-МА — недостаточно данных для оценки отдаленных мета-
стазов.

-Мо — нет отдаленных метастазов.
— М| — отдаленные метастазы, включая опухолевые отсевы в
другую долю, ипси- или контралатеральные.

Стадии рака легкого

•	Оккультный рак — ТхМ0Мв

•	0 стадия — ТиМоМ0

•	1а стадия — Т1М0М0

•	1Ь сталия — Т2Ы0М0

•	Па стадия — Т,ГЧ (Ми

•	11Ь стадия — Т2М(М0, Т3ТЧ0М0

•	111а сталия — т,_2м2м„. тХ-2м0

. 1ПЬ сталия - ТлюваяТ43М0, Т4МлюбаяМ0

. IV стадия -Т^И^М,

Исследование больного

Жалобы

Для РЛ не существует патогномоничных симптомов, и ею диа-
гноз базируется на комплексе неспецифических признаков. При
этом чем раньше больной обращается к врачу, тем труднее диа-
гностика РЛ. Опухоли легкого часто возникают на фоне предше-
ствующих хронических заболеваний (в частности, хронического
бронхита курильщика), поэтому клинические проявления РЛ ма-
скируются симптомами этих заболеваний. Изменение характера
жалоб многие пациенты, а часто и врачи склонны рассматривать
как обострение имеющихся заболеваний. Вот почему у большин-
ства первично выявленных больных РЛ бывает III или даже IV ста-
дия заболевания.

Клиническая картина зависит от клинико-анатомической фор-
мы опухоли, ее локализации, сталии заболевания, осложнений и
особенностей метастатического поражения.

Клинические проявления при РЛ условно можно разделить на
местные симптомы, общие проявления заболевания, симптомы
метастазирования и паранеопластические симптомы.

К наиболее частым местным симптомам относятся прежде
всего легочные проявления (кашель, кровохарканье, одышка, не-
которые другие), а также боль в грудной клетке локального или
радикулярного характера. Патогенез этих симптомов обусловлен
стенозированием просвета бронха вплоть до полной обтурации, а
также прорастанием опухоли в окружающие ткани.
К неспецифическим (общим) проявлениям РЛ относят отсут-
ствие аппетита, слабость, похудение, снижение интереса к жизни,
анемию. Причина подобных проявлений нс всегда ясна и может
быть обусловлена генерализацией опухолевого процесса.

Центральный РЛ (эндобронхиальная форма роста). Относительно
ранними симптомами при центральном РЛ являются кашель и кро-
вохарканье. Кашель вначале сухой, носит рефлекторный характер,
а затем, по мерс прогрессирования обтурации пораженного бронха
и присоединения инфекции, сопровождается выделением мокроты
(слизистой или слизисто-гнойной). Кровохарканье в начале заболе-
вания характеризуется появлением прожилок крови в мокроте; по
мере прогрессирования процесса последняя приобретает вид «ма-
линового желе». Стенозированием бронха объясняются свистящее
дыхание и некоторое затруднение выдоха у части больных. Рентге-
нологически вначале выявляют эмфизему участка легкого, венти-
лируемого через пораженный бронх; затем, по мере стенозирова-
ния, определяется зона гиповентиляции. Нередко у таких больных
развивается раковый пневмонит, характеризующийся симптомами
пневмонии, которая быстро разрешается (в течение нескольких
дней) на фоне антибактериальной терапии или даже самостоятельно
при восстановлении частичной проходимости пораженного брон-
ха в результате откашливания сгустка мокроты, обтурировавшего
бронх. Симптомы пневмонии у таких больных склонны к рениди-
вированию, что должно наводить врача на мысль о возможности
центрального РЛ. При полной обтурации просвета бронха опухо-
лью развивается ателектаз соответствующей части легкого. На фоне
ателектаза возникают воспалительные изменения вплоть до форми-
рования абсцесса (регростенотического). Для эндофитной формы
центрального РЛ характерно кровохарканье, обусловленное эрозией
поверхности опухоли и ее кровоточивостью. Одышка — один из
основных симптомов центрального РЛ, обусловлена уменьшением
легочного объема вследствие гиповентиляции или ателектаза части
легкого. Одышка может также возникать в результате славления
легкого плевральным выпотом (последний больше характерен для
периферической формы и может носить при РЛ как канкрозный,
так и воспалительный характер). Чем крупнее пораженный бронх,
тем ярче клинические проявления заболевания.

При центральном РЛ с перибронхиальным ростом опухоли
местные проявления выражены значительно меньше, поскольку
просвет пораженною бронха длительное время остается прохо-
димым. Нередко первые клинические проявления обусловлены
симптомами метастазирования в лимфатические узлы средостения
или отдаленные органы.

Периферический РЛ. Особенности клинических проявлений пе-
риферического РЛ зависят от локализации опухоли в паренхиме
легкого и ее размеров. Долгое время периферический РЛ может
протекать бессимптомно и клинически, как правило, распознает-
ся довольно поздно. Узловая форма (внутридолевой узел) обычно
является случайной находкой при рентгенологическом или флюо-
рографическом исследовании. При этом выявленное образование,
как правило, бывает размером от 2 до 5 см. Первые симптомы
появляются, лишь когда опухоль начинает сдавливать близлежа-
щие структуры (прежде всего бронхи) или прорастает в них, в ре-
зультате в легочной ткани развивается воспалительный процесс.
Клинические проявления тем ярче, чем больше диаметр вовлечен-
ного в патологический процесс бронха, и становятся сходными с
таковыми при центральном раке (кашель, кровохарканье, мокрота,
развитие ателектаза). Однако в отличие от центрального рака при
рентгенологическом исследовании на фоне ателектаза выявляют
тень периферической опухоли. К сожалению, при перифериче-
ском РЛ эти симптомы развиваются поздно.

Наиболее часто встречающимися симптомами при перифери-
ческом РЛ являются одышка и боль в грудной клетке. Послед-
няя обусловлена прорастанием опухоли в париетальную плевру
и межреберные нервы. Боль локализована на стороне поражения
и не связана с актом дыхания. Такая клиническая симптомати-
ка наиболее характерна при субплевральном расположении опу-
холи. Разновидностью субплевралыюй формы периферического
рака является опухоль Панкоста — опухоль верхушки легкого.
При такой локализации опухоли развивается одноименный сим-
птомокомплекс, который проявляется болью в плече и надплечье
в результате прорастания плечевого нервного сплетения, отеком
на стороне поражения руки из-за сдавления подключичной вены,
а по мере вовлечения звездчатого симпатического ганглия раз-
вивается синдром Бернара-Хорнера (птоз, миоз и энофтальм).
Степень выраженности одышки при периферическом раке обу-
словлена размером опухоли, сдавлением анатомических структур
средостения, прежде всего крупных венозных стволов, бронхов и
трахеи. При периферическом РЛ и особенно при субплевралыюм
расположении опухоли часто наблюдается распространение опухо-
ли по плевре с образованием плеврального выпота, который также
может быть причиной одышки.

Полостная форма периферическою РЛ, как уже указывалось,
образуется в результате деструкции и некроза опухолевого узла
и дренирования в бронх. Деструкция опухоли чаще отмечается у
мужчин в возрасте старше 50 лет, при большом размере опухо-
левого узла. Клиническая картина при этом напоминает таковую
при хроническом абсцессе легкого (гипертермия, кровохарканье,
кашель с мокротой). При этом она не такая яркая, симптомы вос-
паления нарастают исподволь.

Симптомы, обусловленные отдаленными метатазами. Головная
боль, тошнота, рвота, гемипарез и затрудненная речь — призна-
ки метастатического поражения ЦНС. Локальная боль в костях,
признаки компрессии спинного мозга возникают при метастазах
в скелет

Метастазы в печень, надпочечники обычно протекают бессим-
птомно и являются случайной находкой инструментальных мето-
дов исследования, однако в ряде случаев могут проявляться жел-
тухой и симптомами надпочечниковой недостаточности. Следует
помнить о возможности метастатического поражения кожи и мяг-
ких тканей в виде безболезненного подкожного или мышечного
опухолевого узла, иногда осложняющегося некрозом с образова-
нием хронической язвы.

При РЛ часто встречаются различные паранеопластические син-
дромы, наиболее характерные для мелкоклеточного рака; и они
могут быть первым проявлением заболевания. Выделяют группы
эндокринных паранеопластических синдромов, обусловленных
ги пер продукцией гормонов (АКТГ, паратгормона, серотонина
и др.); неврологических (полинейропатии, энцефалопатии); ске-
летные проявления: остеоартропатия Мари—Бамбергера (склероз и
утолщение длинных и коротких трубчатых костей, припухлость су-
ставов, концевые фаланги пальцев в виде «барабанных палочек»);
нефротический синдром, кожные проявления и др.

Медиастинальная форма рака проявляется в виде синдрома верх-
ней полой вены, охриплостью голоса, поперхиванием пищей и т.д.

При диссеминированной (милиарной) форме больного беспо-
коят одышка и общие (неспецифические) симптомы.
Анамнез

При сборе анамнеза важно установить наличие неблагоприят-
ных факторов, которые могли способствовать развитию РЛ (ку-
рение, профессиональные вредности и т.п.), выяснить наслед-
ственную предрасположенность (онкологические заболевания у
родственников) и тем самым определить, не входит ли больной в
группу риска по РЛ. При подтверждении следует уточнить, какими
симптомами проявлялось заболевание, как часто больного обсле-
довали, где и чем лечили, был ли эффект от лечения. Выясняют,
изменился ли характер жалоб, появлялись ли новые симптомы и
какова их динамика.

Объективное исследование

Тщательное физикальное исследование больного необходимо
для установления РЛ, распространенности процесса, выявления
метастазов, а также для составления плана дальнейшего обследо-
вания и выбора метода лечения.

Осмотр больного и оценка общего его состояния позволяют
выявить такие изменения, как бледность кожных покровов при
анемии, медленное расправление кожной складки при кахексии.
Особое внимание следует уделить форме грудной клетки: симме-
тричная или асимметричная, характерны ли отставание одной ее
половины при дыхании и участие дополнительных мышц в ды-
хании. Указанные изменения свидетельствуют об ателектазе доли
или всего легкого. Выявление увеличенных надключичных лим-
фатических узлов, расширение вен шеи и грудной клетки могут
свидетельствовать о метастазах соответственно в лимфатические
узлы надключичной области и медиастинальные лимфатические
узлы.

Перкуссия позволяет заподозрить ателектаз легкого или доли,
присутствие жидкости в плевральной полости. Пальпация — важ-
ный этап обследования больного РЛ. Пальпаторно можно выявить
увеличение печени и периферических лимфатических узлов.

Аускультация — один из основных методов диагностики забо-
леваний легких, позволяет установить ослабление дыхания на сто-
роне поражения в результате ателектаза или скопления жидкости
в плевральной полости, хрипы, обусловленные сужением просвета
бронха и присоединением воспаления.
Указанный алгоритм обследования больного в ряде случаев по-
зволяет уже на этом этапе установить истинную распространен-
ность заболевания и отказаться от дополнительных дорогостоящих,
а подчас инвазивных методов обследования у больных с запущен-
ными стадиями заболевания.

К сожалению, данные физикального обследования обычно
малоинформативны в начальных стадиях заболевания; по мере
прогрессирования заболевания частота выявления перечисленных
выше изменений возрастает, что имеет не только диагностическое,
но и прогностическое значение.

Закончив объективное исследование больного, необходимо на
основании анализа жалоб, анамнеза заболевания и данных осмо-
тра сформ ул и ровагь предварительный диагноз. В нем указываются:
возможная локализация опухоли, стадия заболевания, осложнения.
Предварительный диагноз может быть подтвержден, уточнен или
отвергнут на основании данных лабораторных и инструменталь-
ных методов исследования, которые необходимо включить в план
обследования больного.

Диагностика

Основными методами диагностики РЛ являются рентгенологи-
ческое исследование органов грудной клетки, КТ, бронхоскопия,
цитологическое исследование мокроты.

С целью установления распространенности опухолевого про-
цесса и выявления отдаленных метастазов применяют КТ. УЗИ
брюшной полости, сканирование костей скелета, ПЭТ и некото-
рые другие методы исследования.

Инвазивные методики обычно применяют для морфологиче-
ской верификации имеющихся изменений (трансторакальная би-
опсия, торакоцентез, нрескаленная биопсия, медиастиноскопия).
В случае неясности диагноза проводят торакоскопию, а также диа-
гностическую торакотомию с резекцией легкого (или без резек-
ции) со срочным гистологическим исследованием.

Важна оценка функционального состояния больного — его воз-
можность перенести резекцию легкого или пневмонэктомию.

План обследования больного РЛ необходимо составлять с уче-
том путей распространения и метастазирования опухоли, предпо-
лагаемой сталии опухолевого процесса. План обследования может
подвергаться коррекции (как правило, в сторону расширения).
Последовательность применения планируемых методик должна
соответствовать принципам «от более простых к более сложным»
и «от неивазивных к инвазивным исследованиям».

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки (в
2 проекциях) обычно является самым первым диагностическим
методом при подозрении на РЛ. Рентгенологическая картина РЛ
при этом складывается из сочетания анатомических изменений
как самого легкого, так и зон регионарного метастазирования,
функциональных нарушений и воспалительных изменений, воз-
никающих в легком из-за опухоли.

Центральная форма РЛ. Рентгенологические изменения, выяв-
ляемые при центральном РЛ, обусловлены проявлениями стено-
зирования просвета бронха опухолью: эмфизема, гиповентиляция,
ателектаз. Подобные симптомы раньше всего обнаруживают при
эндобронхиальном характере роста опухоли. При перибронхиаль-
ном характере роста опухоль вначале ин Базирует легочную парен-
химу и может определяться в виде узла, и лишь при достижении
определенных размеров в результате компрессии или прорастания
бронха обусловливает рентгенологические симптомы нарушения
бронхиальной проходимости. Томография, выполненная в соот-
ветствующих проекциях, позволяет получить важную информацию
о проходимости бронхиального дерева, состоянии окружающих
органов и структур (средостение, диафрагма, грудная клетка, вну-
тригрудные лимфатические узлы). В последнее время томография
находит ограниченное применение, поскольку более точную ин-
формацию можно получить при КТ.

Периферический РЛ. Диагностика заболевания сложна, особен-
но начальных его проявлений, из-за схожести рентгенологической
картины с другими болезнями легких. Опухоль размером до 2 см
обычно выявляется в виде полициклической тени, напоминаю-
щей звездчатый рубец. По мере роста опухоли рентгенологическая
тень, как правило, приобретает овальную (округлую) форму. Ха-
рактерны нечеткость, размытость контура; опухолевая инфильтра-
ция окружающей легочной паренхимы приводит к образованию
своеобразной лучистости вокруг узла. Для распространенных форм
периферического РЛ характерно наличие «дорожки» (опухолевый
лимфангит) от опухолевого узла к корню легкого с увеличением
лимфатических узлов в этой области. Полостная форма перифе-
рического рака на рентгенограммах выявляется в виде полости с
неровными внутренними контурами, иногда с уровнем жидкости в
ней, и вторичными воспалительными изменениями окружающей
легочной ткани. Под контролем рентгенологического исследова-
ния можно выполнить грасторакальную пункцию периферическо-
го образования в легком с целью морфологической верификации
имеющихся изменений.

Медиастинальная форма РЛ рентгенологически характеризуется
значительным расширением тени верхнего средостения (симме-
тричным или односторонним) за счет лимфатических узлов и от-
сутствием очаговых изменений в легких.

При диффузной (милиарной) форме обнаруживаются многочис-
ленные мелко- и среднеочаговые тени в легочной ткани при почти
полном отсутствии легочного рисунка. Эту форму следует диф-
ференцировать с туберкулезом легких и вторичным поражением
легких при злокачественном новообразовании в других органах.

Компьютерная томография

В настоящее время основным методом первичной и уточняю-
щей диагностики РЛ независимо от клинико-анатомической фор-
мы опухоли является КТ (рис. 3.6—3.8). Многочисленные исследо-

Рис. 3.6. Компьютерная томограм-
ма. Центральный рак правого лег-
кого (верхнедолсвого бронха)

Рис. 3.7. Компьютерная томограм-
ма. Периферический рак нижней
доли левого легкого (внутридоле-
вой узел)
вания продемонстрировали, что
КТ значительно превосходит по
диагностическим возможностям
традиционные рентгенологиче-
ские методики. В частности, с ее
помощью можно осуществлять
своевременную диагностику
перибронхиальной формы цен-
трального РЛ, начальной стадии
периферического РЛ (опухоли
диаметром до 1 см при стандарт-
ном рентгенологическом ис-
следовании выявить невозмож-
но). КТ позволяет с высокой
точностью судить о состоянии

Рис. 3.8. Компьютерная томограмма.
Периферический рак верхней доли
правого легкого (полостная форма)

всех групп внутригрудных лимфатических узлов и об инвазии опу-
холи в окружающие органы и ткани.

Бронхоскопия

Бронхоскопия является обязательным методом обследования
больных РЛ. Наибольшую диагностическую ценность это иссле-
дование представляет при центральном РЛ. С ее помощью можно
осмотреть дыхательные пути от гортани до бронхов субсегментар-
ного уровня, непосредственно увидеть опухоль, оценить границы
ее распространения. Бронхоскопия позволяет получить материал
для морфологического подтверждения диагноза (биопсия опухоли,
браш-биопсия, мазки-отпечатки, смывы из бронхиального дере-
ва). Перспективно применение методик, повышающих разрешаю-
щие возможности метода — хромобронхоскопии, флюоресцентной
бронхоскопии с применением специальных фотосенсибилизато-
ров. Благодаря широкому внедрению этих методик можно диагно-
стировать самые начальные доклинические и рентгенонегативные
формы опухоли. При проведении бронхоскопии можно также кос-
венно судить об увеличении лимфатических узлов корня легкого и
средостения и выполнить с целью морфологической верификации
изменений транстрахеобронхиальную пункцию.

Цитологическое исследование мокроты

Это одно из первых диагностических мероприятий у больных
с легочными заболеваниями, пренебрежение которым является
грубой тактической ошибкой. С помощью этого метода возможно
выявление даже прединвазивного доклинического РЛ. Наиболее
высока диагностическая ценность этого метода при центральной
форме РЛ — опухолевые клетки обнаруживают у 70% больных
(при периферической — у 40%).

Для установления распространенности опухолевого процесса и
выявления отдаленных мегастазов применяю! следующие методы
исследования.

Другие неинвазивные методы

УЗИ брюшной полости или КТ — для исключения метастатиче-
ского поражения печени и надпочечников, которые обычно проте-
кают бессимптомно. При выявлении вторичных изменений в этих
органах необходима пункционная биопсия.

Показанием к проведению КТ (МРТ) головного мозга является
немелкоклеточный РЛ III стадии, все стадии мелкоклеточного РЛ,
а также наличие соответствующей неврологической симптоматики
поражения ЦНС.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — относительно
новый высокоточный метол выявления первичной опухоли и от-
даленных метастазов (диагностическая точность около 95%), осно-
ванный на поглощении опухолью глюкозы. Меченная по фтору
2-дезоксиглюкоза после попадания в опухолевые клетки фосфо-
рилируется, превращаясь в 6-фосфат-фтор-2-дезоксиглюкозу,
дальнейшего метаболизма этого соединения в клетках опухоли не
происходит, и оно аккумулируется в опухолевых очагах, располо-
женных в любой части человеческого тела. Улавливая эмиссию
позитронов, выявляю! измененные зоны, которые регистрируют
в виде изображения. В Западной Европе и США этот метод стал
практически рутинным в обследовании больных РЛ. в РФ приме-
нение метода сдерживают нехватка соответствующего оборудова-
ния и высокая стоимость исследования.

Инвазивные методы исследования

При РЛ по строгим показаниям применяют следующие инва-
зивные методы исследования: трансторакальную пункционную
биопсию, торакоцентез, пункцию и биопсию надключичных лим-
фатических узлов (прескалснная биопсия), пункцию медиасти-
нальных лимфатических узлов и медиастиноскопию с биопсией,
торакоскопию, диагностическую торакотомию с биопсией.
Показанием к трансторакальной биопсии опухоли легкого под
контролем рентгеноскопии, УЗИ или КТ с последующим цитоло-
гическим исследованием пуиктата является периферическая форма
рака при невозможности получить морфологическое подтверждение
диагноза другими способами (цитологическое исследование мокро-
ты, смывы из бронхиального дерева). В зависимости от глубины рас-
положения опухоли и ее размеров диагностическая точность метода
составляет от 60 до 90%. Трансторакальная пункция может ослож-
ниться развитием пневмоторакса, возможны также кровохарканье,
внутри плевральное кровотечение. Исследование противопоказано у
больных с декомпенсацией сердечно-легочной системы, при тени в
единственном легком и подозрении на эхинококкоз легкого.

Если у больного с подозрением на РЛ (или с рентгенологически
установленным диагнозом РЛ) выявляется выпот в плевральной
полости, необходимо проведение торакоцентеза с цитологическим
и цитоиммунохимическим анализом жидкости. Двукратный от-
рицательный ответ не позволяет исключить канкрозную природу
выпота, в связи с чем таким пациентам показано проведение тора-
коскопии е биопсией плевры.

В случае выявления увеличенных надключичных или медиасти-
нальных лимфатических узлов проводят их пункцию, а при отри-
цательном ответе — биопсию.

Диагностическая торакотомия. Это исследование проводят боль-
ным с очаговым поражением легкого, когда перечисленными
выше способами невозможно исключить РЛ. Для морфологиче-
ской верификации диагноза во время операции производят ати-
пичную резекцию легкого вместе с опухолью (тотальная биопсия),
реже — пункцию и срочное гистологическое исследование. В по-
следние годы в специализированных отделениях широко применя-
ют видеоторакоскопию, которая по диагностической ценности не
уступает торакотомии.

Исследование функционального статуса больного. Составить
представление о функциональном состоянии больного и его по-
тенциальных возможностях перенести операцию на легком можно
уже при физикальном исследовании и проведении простейших на-
грузочных тестов. При осмотре и аускультации необходимо обра-
тить внимание, использует пациент при дыхании дополнительную
мускулатуру или нет. Если пациент может без остановки и одышки
ходить по горизонтальной поверхности, значит, его функциональ-
ное состояние позволит перенести лобэктомию. Если пациент без
одышки может подняться на 2 лестничных пролета, он сможет
перенести пневмонэктомию.

Однако основным методом исследования для оценки функци-
онального состоянии легочной системы является спирометрия с
определением процента участия в дыхании каждого легкого.

Лабораторные исследования

При раннем РЛ лабораторные исследования, как правило, не
позволяют выявить существенных изменений. На более поздних
стадиях РЛ и особенно при развитии осложнений в картине крови
появляются характерные изменения: анемия — при кровохарканье
и обширном распространении опухоли; лейкоцитоз, сдвиг в лей-
коцитарной формуле, ускорение СОЭ — при распаде и инфициро-
вании опухоли, развитии воспаления в ателектазе. При опухолевой
кахексии выявляют гипопротеинемию, дисэлектролитемию, сни-
жение объема циркулирующей крови (ОЦК).

Клинический диагноз

В клиническом диагнозе должны быть указаны: локализация опу-
холи, форма роста, морфологическое строение, стадия заболевания
в соответствии с приведенной выше международной классификаци-
ей опухолей (2002 г), осложнения, сопутствующие заболевания.

Клинический диагноз после операции и получения данных ги-
стологического исследования удаленного легкого, лимфатических
узлов и других органов (при комбинированных вмешательствах)
может претерпевать некоторые изменения. Точная формулировка
диагноза и подробное заключение обо всех найденных изменениях
крайне важны для определения дальнейшей лечебной тактики и
прогноза заболевания.

Дифференциальный диагноз следует проводить между РЛ и
следующей патологией: хронические неспецифические воспали-
тельные заболевания легких (пневмония, хронический бронхит,
хронический абсцесс, бронхоэктатическая болезнь), туберкулез, до-
брокачественные опухоли, паразитарные и непаразитарныс кисты,
очаговый пневмосклероз и метастазы опухоли другой локализации.

Лечение

В настоящее время единственным радикальным методом лече-
ния РЛ, позволяющим надеяться на полное выздоровление паци-
ента, является хирургическое вмешательство. Помимо оператив-
ного вмешательства, применяют лучевую терапию, химиотерапию,
комбинированное лечение (операция и лучевая терапия или хи-
миотерапия). Разрабатывают методы иммунотерапии в сочетании с
другими методами лечения, а также применяют фотодинамическую
терапию и другие способы локального воздействия на опухоль.

Выбор тактики лечения больного определяется стадией опухо-
левого процесса, гистологической структурой опухоли, функцио-
нальным состоянием пациента (степень тяжести сопутствующих
заболеваний и состояния жизненно важных систем и органов).

К основным принципам радикальной операции относят удале-
ние единым блоком легкого или его доли с регионарными лимфа-
тическими узлами, окружающей клетчаткой в пределах здоровых
тканей. Обязательным условием радикализма операции является
отсутствие опухолевых клеток по линии резекции бронха, сосудов
или удаленных окружающих тканей.

При немелкоклеточном РЛ I—II стадии основной метод лече-
ния — хирургический. Дополнительная лучевая и химиотерапия
не приводят к увеличению продолжительности жизни пациентов.
Основной вид оперативного вмешательства — лобэктомия (би-
лобэктомия) с лимфаденэктомией. Значительно реже применяют
пневмонэктомию. При распространении опухоли на устье долево-
го бронха и невозможности выполнить типичную лобэктомию осу-
ществляют лобэктомию с циркулярной резекцией соседних брон-
хов и формированием межбронхиального анастомоза. У больных
с низкими функциональными резервами возможно выполнение
атипичной резекции легких с последующей лучевой терапией или
химиотерапией. При функциональной непереносимости операции
проводят лучевую или химиотерпию.

При немелкоклеточном РЛ III стадии применяют комбиниро-
ванное лечение — оперативное вмешательство в объеме пневмон-
эктомии с широкой лимфаденэктомией и пред- или послеопера-
ционной (обычно) лучевой или химиотерапией.

При IV стадии немелкоклеточного рака легкого основной метод
лечения — полихимиотерапия.

Мелкоклеточный РЛ характеризуется агрессивным течением с
быстрой генерализацией заболевания и обширным метастазиро-
ванием. В связи с этим многие исследователи считают мелкокле-
точный РЛ «терапевтическим» заболеванием и применяют различ-
ные схемы химиотерапии. Тем не менее комбинированное лечение
(лобэктомия с химиотерапией) мелкоклеточного РЛ 1—11 стадии
оправдано и способно улучшить отдаленные результаты лечения
пациентов.

Основным методом лечения мелкоклеточного рака легкого
III—IV стадии является полихимиотерапия в сочетании с лучевой
терапией.

Прогноз

Рак легкого характеризуется крайне неблагоприятным прогно-
зом. В большинстве стран уровень смертности практически соот-
ветствует уровню заболеваемости (потому-то РЛ называют «убий-
цей помер один» в мире). Прогноз заболевания при РЛ зависит от
размеров первичной опухоли, метастазов в лимфатических узлах,
гистологической формы опухоли.

Отдаленные результаты лечения при немелкоклеточном раке
(5-летняя выживаемость) составляет: при I сталии — 70-80%,
II стадии — 50%, III стадии (комбинированное лечение) — 15—
25%, при консервативной терапии (лучевая или химиотерапия) —
1 — 14%; при IV стадии заболевания все больные погибают в тече-
ние I года, несмотря на полихимиотерапию.

Результаты лечения мелкоклеточного рака еще менее утеши-
тельны. При комбинированном лечении (операция и химиотера-
пия) 5-летняя выживаемость при I, II и III стадиях опухолевого
процесса составляет соответственно 45%, 28% и 12%. Химиолуче-
вая и (или) полихимиотерапия позволяет продлить жизнь больным
мелкоклеточным РЛ при III стадии заболевания — 5% больных
живут 5 лет и более. При IV стадии мелкоклеточного рака проведе-
ние полихимиотерапии оправдано, однако прогноз неутешителен.

3.9. Доброкачественные опухоли легкого

Доброкачественные опухоли составляю! 5-10% всех опухолей
легкого. Они могут исходить из эпителия (аденомы, папилломы),
нейроэктодермы (невриномы, нейрофибромы), мезодермы (фи-
бромы, хондромы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангиомы) или
эмбриональных зачатков (гамартомы, тератомы).

Доброкачественные опухоли легкого подразделяют на централь-
ные (исходящие из главных, долевых и сегментарных бронхов) и
периферические (исходящие из более мелких бронхов и легочной
паренхимы).
По характеру роста центральные опухоли подразделяются на
эндо- и перибронхиальные. Наиболее частой центральной опухо-
лью является аденома. Периферические опухоли разделяют на суб-
плевральные и внутрилегочные. Наиболее частой периферической
опухолью является гамартома.

В клиническом течении доброкачественных опухолей легких
выделяют 3 периода:

—	доклинический, когда клинические проявления опухоли от-
сутствуют;

—	период начальных клинических проявлений — обусловлен
начинающимся сужением просвета бронхов; появляется ка-
шель с небольшим количеством мокроты, возможно, с про-
жилками крови;

—	период выраженных клинических проявлений — обусловлен
обтурацией бронха и соответствующими осложнениями (ате-
лектаз, пневмония, абсцесс, пневмосклероз).

Доброкачественные опухоли легких, как правило, прогрессиру-
ют медленно, поэтому доклинический период длится годами.

В диагностике периферических опухолей легкого основное зна-
чение имеют рентгенография и КТ легких. Нередко эти опухо-
ли являются случайной находкой. При периферической опухоли
характерны ровные контуры, округлая форма. Бронхоскопия ин-
формативна только при периферических опухолях больших разме-
ров — выявляются признаки сдавления бронха извне.

В диагностике ценгральных опухолей основное значение имеет
бронхоскопия, которая позволяет выявить опухоль и взять биопсию.

Хирургическое лечение — основной метод при доброкачествен-
ных опухолях легких. Предпочтительнее выполнять операцию в
доклинический период или в период начальных клинических про-
явлений, когда еще не произошли необратимые изменения легоч-
ной паренхимы. В это время при центральных опухолях возмож-
на резекция бронха (циркулярная или клиновидная) без резекции
легкого, а при периферических — экономная резекция (краевая,
сегментэктомия). При субплевральных периферических опухолях
наиболее оправдано выполнение торакоскопических операций.

В период выраженных клинических проявлений экономные
операции, как правило, невыполнимы. В этой ситуации делают
лобэктомию или даже пневмонэктомию.
Контрольные вопросы

I.	Какие данные физикального обследования позволяют заподозрить
острую или хроническую дыхательную недостаточность?

2.	Укажите основные различия между абсцессом и гангреной легкого.

3.	Основные механизмы патогенеза абсцесса и гангрены легкого.

4.	Особенности клинической картины острого абсцесса легкого до и
после прорыва в бронх.

5.	Укажите основные принципы консервативного лечения острых
инфекционных деструктивных заболеваний легких.

6.	Показания к хирургическому лечению деструктивных заболеваний
легких.

7.	Причины перехода острого абсцесса легкого в хронический.

8.	Особенности лечебной тактики в зависимости от стадии бронхо-
эктатической болезни.

9.	Клиническая картина острой эмпиемы плевры.

10.	Основные принципы лечения острой эмпиемы плевры.

11.	Причины развития хронической эмпиемы плевры.

12.	Укажите возможные осложнения непаразитарных кист легкого.

13.	Диагностический алгоритм при подозрении на рак легкого.

14.	Особенности клинической картины при центральном и перифери-
ческом раке легкого.

15.	Факторы прогноза при раке легкого.

16.	Наиболее частые паранеопластичсскис синдромы у больных раком
легкого.

17.	Методы морфологической верификации рака легкого.

18.	Факторы риска развития рака легкого.

19.	Особенности клинического течения доброкачественных опухолей
легкого.

20.	Показания к хирургическому лечению доброкачественных опухо-
лей легкого.

Рекомендуемая литература

Трахтенберг А.Х, Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология. -
М.: Г'ЭОТАР Медицина, 2000.

Харнас С.С., Павлов Ю.В. Новые технологии в диагностике и лече-
нии больных хирургическими заболеваниями легких и плевры. — М.:
Медицина, 2005.

Шудутко А.М., Овчинников А.А., Ясногородский О.О.. Мотус Т.Я.
Эндоскопическая торакальная хирургия: руководство для врачей. —
М.: Медицина, 2006.

Раиепоп О.А. е! а/. Реаг$оп‘$ Оюгаск: & сюрба&са! зиг^егу. — Уо1. 1. —
Екеу^ег, 2008.
Глава 4

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

4.1.	Анатомия и физиология
пищевода

Пищевод представляет собой полую мышечную трубку длиной
в среднем 24—25 см. соединяющую полость глотки с желудком. Он
расположен глубоко в заднем средостении, позади трахеи и кпере-
ди от позвоночника, начинается у нижнего края перстневидного
хряща, что соответствует VI шейному позвонку, и заканчивает-
ся на уровне XI грудного позвонка с переходом в кардиальную
часть желудка. Особенностью пищевода является наличие суже-
ний, фронтальных и сагиттальных изгибов. Сагиттальные изгибы
соответствуют изгибам позвоночника, фронтальные — зависят от
взаиморасположения пищевода и органов шеи и грудной полости.
Начальный отдел пищевода расположен строго по средней линии,
затем он отклоняется влево и на уровне Ш-1У грудных позвонков
располагается большей частью левее трахеи. В среднегрулном от-
деле (на уровне V грудного позвонка) пищевод снова занимает сре-
динное положение и оттесняется несколько вправо прилежащей к
нему слева и сзади аортой. Ниже VIII грудного позвонка пищевод
вновь отклоняется влево, перекрещивая аорту', и в области пере-
хода в кардию располагается на 2-3 см влево от средней линии.

Различают 3 постоянных сужения пищевода, которые назы-
вают физиологическими. Верхнее сужение находится на уровне
глоточно-пищеводного перехода (так называемый «рот» пищево-
да). Среднее сужение находится на уровне бифуркации трахеи в
области плотного прилегания к стенке органа аорты и левого глав-
ного бронха. Нижнее сужение соответствует интрадиафрагмальной
части пищевода. Ширина просвета пищевода составляет в среднем
20-30 мм. Расположение изгибов пищевода имеет значение при
выборе хирургического доступа. Физиологические сужения не-
редко являются местом, где застревают инородные тела, а также
локализуются патологические процессы (дивертикулы, стриктуры,
опухоли).

Толщина стенки пищевода составляет в среднем 7—8 мм. Стен-
ка пищевода состоит из нескольких слоев: соединительнотканного,
мышечного, подслизистой основы и слизистой оболочки. Между
слоями располагаются сосудисто-нервные образования.

Соединительнотканный слой наиболее развит в шейном и
нижнегрудном отделах пищевода, образуя его связочный аппарат.
Отсутствие серозной оболочки ухудшает заживление пищеводно-
желудочных или пищеводно-кишечных анастомозов.

Мышечная оболочка пишевода состоит из 2 слоев — внутрен-
него, циркулярного, и наружного, продольного. В верхней тре-
ти мускулатура пищевода поперечно-полосатая, в средней трети
представлена поперечно-полосатыми и гладкими мышцами, в
нижней только гладкими мышечными волокнами.

Слизистая оболочка представлена многослойным плоским эпи-
телием. Вверху она без видимой границы переходит в слизистую
оболочку глотки, внизу образует резкую, ясно различимую гра-
ницу (зубчатую, или 7-линию) со слизистой оболочкой желудка,
представленную цилиндрическим эпителием.

Артериальное кровоснабжение пищевода носит сегментарный
характер. Шейный его отдел получает кровь из ветвей нижних щи-
товидных артерий, реже — из веточек левой подключичной арте-
рии и щитошейного ствола. Верхняя треть грудного отдела пище-
вода снабжается кровью из конечных ветвей нижних щитовидных
артерий, а также из ветвей левой подключичной артерии и щито
шейного ствола. Среднегрудной отдел пищевода кровоснабжается
за счет бронхиальных и межреберных артерий, а нижнегрудной
из ветвей, отходящих непосредственно от аорты и межреберных
артерий. Кровоснабжение диафрагмального и брюшного отделов
пищевода осуществляется главным образом ветвями левой желу-
дочной и нижней диафрагмальной артерий, у которых часть ве-
точек участвует в кровоснабжении органа и на 1—2 см выше диа-
фрагмы.

Все артерии пищевода широко анастомозируют между собой, в
то же время сегментарный характер кровоснабжения внутригруд-
ного отдела пищевода требует бережного отношения к нему при
ряде операций. В частности, перевязка бронхиальных артерий мо-
жет привести к нарушению кровоснабжения стенки пищевода с
последующим развитием некроза и перфорации.

Вены пищевода представлены в виде 4 сетей — субэпителиаль-
ной, внутрислизмстой, подслизистого слоя (наиболее развитой) и
соединительнотканной. Отток крови от пищевода осуществляет-
ся по стволам, соответствующим основным артериям. При пор-
тальной гипертензии кардиальный отдел желудка и нижняя треть

пищевода становятся одной из
основных локализаций развития
портокавальных анастомозов и
варикозного расширения вен,
что представляет угрозу возник-
новения кровотечений.

Лимфатическая система пи-
щевода состоит из 2 основ-
ных сетей — глубокой (в под-
слизистой основе и слизистой
оболочке) и поверхностной (в
мышечном слое). Отводящие
лимфатические сосуды направ-
ляются к регионарным лимфа-
тическим узлам, а часть из них,
минуя узлы, может впадать не-
посредственно в грудной лим-
фатический проток. Регионар-
ными для пищевода являются
лимфатические узлы шеи, сре-
достения, верхнего этажа брюш-
ной полости (рис. 4.1).

И сто» । н и кам и и и I юрваци и
пищевода являются блуждаю-
щие нервы и пограничные
стволы симпатических нервов.
Шейный и верхнегрудной от-
дел ы пищевода и 11 нервируют-
ся ветвями возвратных нервов,
образующих обширные спле-
тения, ответственные также за
иннервацию сердца и трахеи.

Рис. 4.1. Классификации регионар-
ных лимфатических узлов пищево-
да Японского научного общества
по изучению рака
В средне! рудном отделе пишевода блуждающие нервы образуют
переднее и заднее сплетения, в которые вплетаются также ветви
пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов.
В нижнегрудном отделе пишевода из сплетений вновь формиру-
ются правый (задний) и левый (передний) блуждающие стволы.

Нервные ветви проникают в стенку пищевода между пучками
мышц и разветвляются в межмышечном и подслизистом слоях,
соединяются с интрамуральными нервными ганглиями, образуя
соответствующие сплетения (Мейсснера и Ауэрбаха).

Топографоанатомическис взаимоотношения пищевода с дру-
гими органами отличаются сложностью и довольно значительной
вариабельностью. В шейном отделе пищевод лежит позади трахеи.
Сзади он прилежит к предпозвоночной фасции, где расположено
позадипищеводное клетчаточное пространство, имеющее значение
в распространении гнойных процессов из области шеи в заднее
средостение. Справа и слева в бороздках между пищеводом и тра-
хеей расположены возвратные нервы, в связи с чем необходима
особая осторожность при различных оперативных вмешательствах
на пищеводе, трахее и щитовидной железе. Травма возвратных не-
рвов неминуемо ведет к парезу гортани, который сопровождается
различными осложнениями (потерей голоса, асфиксией и необхо-
димостью наложения трахеостомы). По бокам от пищевода про-
ходят сонные артерии.

Верхняя треть грудного отдела пищевода располагается позади
и несколько левее трахеи. В этой области от позвоночника орган
отделен рыхлой клетчаткой, являющейся продолжением позади-
пищеводного клетчаточного пространства шеи.

В среднегрудном отделе к пищеводу спереди и слева на уровне
IV грудного позвонка прилежит дуга аорты, сразу ниже — бифур-
кация трахеи и левый главный бронх, сзади — грудной лимфати-
ческий проток, слева и сзади — аорта. Справа — правый блуждаю-
щий нерв, справа и сзади — непарная вена.

В нижней трети грудного отдела кпереди от пищевода распола-
гается перикард, кзади — позвоночник и аорта. В этом отделе пи-
щевод на значительном протяжении соприкасается с правой плев-
рой, а левая прилежит к нему только в самой нижней его части.

Дистальный отдел пищевода фиксирован к пищеводному от-
верстию диафрагмы соединительнотканными связками, охваты-
вающими ею в виде футляра. В отверстии диафрагмы пищевод
фиксирован фиброзно-волокнистой пластинкой — мембраной
Лаймера—Бертелли. Она начинается от диафрагмальной фасции
и вплетается в стенку пищевода. При глубоком вдохе вследствие
экскурсии диафрагмы листки мембраны Лай мера-Бертелли натя-
гиваются, и пищевод пережимается в области наддиафрагмально-
го сегмента. В рентгенологической практике эта зона отшнуровки
пищевода обозначается как нижний пищеводный сфинктер.

Брюшной отдел пищевода, наименее постоянный по длине,
спереди и с боков покрыт брюшиной. Справа и спереди к нему
прилежит левая доля печени, слева — верхний полюс селезенки.

Физиология пищевода. Пищевод не имеет самостоятельного зна-
чения в процессе пищеварения, в то же время его важная физио-
логическая функция достаточно сложна и складывается главным
образом из произвольного и непроизвольного актов.

Акт глотания является произвольным; он обусловлен сложной
цепью рефлексов, центр которых находится в продолговатом моз-
гу. При соприкосновении пищевого комка с корнем языка воз-
никает глотательный рефлекс, благодаря которому пищевод под-
тягивается к пищевому комку, глоточно-пищеводный сфинктер
раскрывается, и пищевой комок продвигается далее по пищеводу
с активным участием его перистальтики. В это же время мягкое
небо приподнимается и отделяет полость носоглотки от полости
ротоглотки, а надгортанник закрывает вход в гортань. Затем реф-
лекторно расслабляется нижний пищеводный сфинктер — пища
попадает в желудок, после чего нижний пищеводный сфинктер
снова смыкается. Жидкость и полужидкая пища могут достичь же-
лудка и без участия собственной мускулатуры пищевода — благо-
даря мощному проталкивающему действию корня языка и кон-
стрикторов глотки.

Быстрота продвижения пищевого комка зависит от его формы,
величины, консистенции, температуры и характера поверхности.
В среднем акт глотания длится 5—8 с.

Нижние 3—4 см пищевода и область кардии обладают свойства-
ми, отличными от свойств других его участков. Нижний пище-
водный сфинктер совершает самостоятельные движения, обосо-
бленные от сокращений пищевода и желудка, он расслабляется в
момент глотания. В остальное время в зоне нижнего пищеводно-
го сфинктера существует область более высокого, чем в желудке,
давления, которая препятствует рефлюксу в пищевод желудочно-
го содержимого. Запирательная функция нижнего пищеводного
сфинктера реализуется за счет мышц нижнего отрезка пищевода,
косого впадения пищевода в желудок с образованием угла Гиса,
дна желудка с газовым пузырем, правой медиальной ножки диа-
фрагмы, окружающей пищевод в виде петли, косой желудочной
мышцы (тракт Гельвецияклапана Губарева и связок в области
пищеводно-желудочного соединения. Функция сфинктера регули-
руется ЦНС, автономными центрами нервных сплетений пищево-
да, а также с помощью сложного гуморального механизма, в кото-
рый вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны.
Нарушение работы антирефл юксного механизма физиологической
кардии является морфологическим субстратом возникновения
рефлюкс-эзофагита и его осложнений.

4.2.	Методы исследования

Основными методами диагностики пороков развития, повреж-
дений и заболеваний пищевода являются рентгенологический и
эндоскопический. Помимо этого для уточнения наличия, типа и
степени функциональных расстройств пищевода используют ма-
нометрический и радиоизотопный методы, а также определение
кислотности (внутрипищеводная рН-метрия). Важную диагности-
ческую роль играет также эндоскопическое УЗИ.

Рентгеноконтрастное исследование наиболее широко применя-
ется с целью выявления анатомических и функциональных изме-
нений пищевода. Оно должно быть первым методом, используе-
мым для выяснения причин дисфагии. Обнаруживаемые при этом
анатомические изменения могут сочетаться с типичными наруше-
ниями моторики пищевода. При искусственном контрастирова-
нии пищевода с помощью взвеси сернокислого бария сама стенка
органа остается рентгенологически неразличимой. Для дифферен-
циальной диагностики опухолей пищевода и экстраэзофагеальных
образований средостения, определения степени инвазии опухоли
пищевода, ее прорастания в окружающие органы с целью кон-
трастирования стенки пищевода, а также для опенки состояния
регионарных лимфатических узлов применяют КТ и МРТ, эндо-
скопическое УЗИ (рис. 4.2).

Фиброэзофагоскопия — самый чувствительный метод выявления
изменений слизистой оболочки, позволяющий взять биопсию.
Рис. 4.2. Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода (а, б)

Эзофагоскопию применяют и в лечебных целях — для удаления
инородных тел, бужирования и баллонной дилатации рубцовых
стриктур пищевода и пищеводных анастомозов, лечения карди-
оспазма и ахалазии кардии. Кроме того, эндоскопически можно
инъецировать склерозирующие препараты при кровотечении из
варикозно-расширенных вен пищевода, устанавливать постоян-
ные трубчатые протезы больным с нсрезек табельным и стенози-
рующими опухолями, удалять небольшие доброкачественные опу-
холи слизистой оболочки.

Изучение моторики пищевода — важный дополнительный этап
диагностики некоторых его доброкачественных заболеваний — та-
ких. как ахалазия кардии, грыжа пищеводного отверстия диафраг-
мы, рефлюкс-эзофагит и некоторые другие. Моторику пищевода,
т.е. амплитуду и частоту сокращений его отделов в ответ на глоток,
оценивают манометрически (по изменению величины давления).

Внутрипишеводная рН-метрия относится к важным методам
выявления патологического гастроэзофагеального рефлюкса. Наи-
более точны данные 24-часового мониторинга.

4.3.	Рефлюкс-эзофагит

Во всех случаях в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежат
недостаточность кардии и нарушение ее жомно-клапан ной функ-
ции. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии
возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафраг-
мы (ГПОД), особенно при коротком пищеводе — в этом случае
рефлюкс-эзофагит выражен в наибольшей степени. Язвенный сте-
ноз привратника, особенно при сочетании с кардиальной ГПОД.
в значительной мере способствует развитию рсфлюкс-эзофагита.
Резекция желудка и гастроэнтеростомия приводят к забросу желчи
в желудок; в таких случаях может развиваться так называемый ще-
лочной рефлюкс-эзофагит. Эзофагит легко возникает в ряде случа-
ев при тяжелой рвоте (например, после различных операций, при
токсикозе беременных). Нередко тяжелый рефлюкс-эзофагит по-
является вследствие длительного зондового дренирования желуд-
ка, так как стоящий зонд фактически вызывает недостаточность
кардии. Рефлюкс-эзофагит часто развивается после предшество-
вавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный
механизм.

Но степени тяжести различают 3 степени эзофагита. Легкий
эзофагит макроскопически характеризуется гиперемией и отеком
слизистой оболочки; при эзофагите средней степени эти изменения
усугубляются, появляются эрозии на слизистой оболочке. Тяжелый
эзофагит характеризуется грубыми изменениями в виде язв, покры-
тых фибрином, на фоне резко воспаленной, легко кровоточащей
слизистой оболочки, которая в дистальном отделе пищевода может
быть полностью разрушена или замещена метаплазированным по
кишечному типу цилиндрическим эпителием — так называемый
пищевод Барретта. Для этой же стадии характерно развитие пеп-
тической («круглой») язвы пищевода. Тяжелый рефлюкс-эзофагит
нередко заканчивается формированием рубцовой пептической
стриктуры пищевода. Пептические стриктуры локализуются, как
правило, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей сте-
пени подвергается действию агрессивного желудочного сока. Вос-
палительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода,
но больше всего патологические изменения бывают выражены в
его слизистой оболочке и подслизистом слое.

Пептические стриктуры бывают короткими (<3 см) и протя-
женными (длиной от 3,5 до 6~7 см).

Длительно текущее воспаление приводит к укорочению пище-
вода, при этом кардиальный отдел желудка еше больше втягива-
ется в заднее средостение (поэтому скользящая грыжа становится
фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше
разрушается — так замыкается порочный круг, когда воспаление в
пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод под-
держивает рефлюкс.

Пищевод Барретта, или синдром Барретта, — это патологиче-
ское замещение плоскоклеточного эпителия нижней трети пище-
вода цилиндрическим (метаплазированным по кишечному типу)
эпителием. При эндоскопическом исследовании очаги эпителия
Барретта выглядят как поднимающиеся выше зубчатой (2-линии)
линии язычки ярко-красного эпителия (визуально нс отличимо-
го от эпителия кардиального отдела желудка). В норме язычки
2-линии могут подниматься на 2—3 см над основным уровнем
пищеводно-желудочного перехода, поэтому клиническое значе-
ние имеет так называемый длинный сегмент Барретта (длиной
более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной
метаплазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в
настоящее время рассматривают как облигатный предрак. Веро-
ятность развития аденокарциномы в пищеводе Барретта увеличи-
вается практически в 10 раз при возникновении очагов тяжелой
дисплазии в эпителии Барретта.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов
эзофагита (боль, изжога, отрыжка, срыгивание) и симптомов не-
проходимости пищевода (дисфагия).

Боль различной интенсивности чаще связана с приемом пищи,
но может быть и постоянной. Иногда боль беспокоит только но-
чью, в горизонтальном положении больного, усиливается при фи-
зической нагрузке. Характерна локализация боли за грудиной и на
уровне мечевидного отростка. Иррадиация боли разнообразна —
чаще в грудную клетку, в область шеи, лопатки.

Второй по частоте симптом — изжога. Изжога прямо указываез
на недостаточность запирательной функции кардии и является ха-
рактерным симптомом рсфлюкс-эзофагита. Изжога обычно возни-
кает после еды, при наклоне туловища вперед и в горизонтальном
положении (из-за затекания агрессивного желудочного содержи-
мого в пищевод), а также при тяжелой физической работе — из-за
сильного напряжения брюшного пресса. Часто больные просыпа-
ются ночью от сильной изжоги, облегчая ее приемом соды.

Третьим по частоте симптомом являются отрыжка и срыгивание.
Отрыжка может быть пустая, но чаще бывает кислой, горькой или
с пищевой окраской. Срыгивание чаше наблюдается после еды,
иногда — во время приема пиши; от рвоты оно отличается отсут-
ствием тошноты. Особенно легко возникает срыгивание в гори-
зонтальном положении и при наклоне туловища вперед.

Дисфагия — частый симптом при тяжелом рефлюкс-эзофагите.
Сначала наблюдается интермиттирующая дисфагия, связанная с
формированием пептической стриктуры пищевода; возникает она
при обострении заболевания, употреблении раздражающей пищи
(в результате рефлекторного спазма и отека стенки пищевода).
Иногда в течение нескольких суток наблюдается полная или почти
полная непроходимость пищевода, затем дисфагия может неожи-
данно проходить. Для сформировавшейся стриктуры характерно
уменьшение, а затем и исчезновение изжоги, так как сама стрик-
тура является препятствием к забросу желудочного содержимого в
пищевод.

Нередким симптомом эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита
является пищеводное кровотечение. В большинстве случаев оно
бывает не интенсивным, но в ряде наблюдений может прояв-
ляться рвотой «кофейной гущей» или даже алой кровью, а также
дегтеобразным стулом. Иногда единственным проявлением за-
болевания может быть анемия, чаше всего это наблюдается при
рефлюкс-эзофагите, развившемся из-за кардиофундальиой грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы. У этих же пациентов бывает
выраженное диапедезное кровотечение в зоне эзофагита, но без
изъязвлений слизистой оболочки из-за венозного застоя в части
желудка, оказавшейся выше диафрагмы.

Клиническая картина рефлюкс-эзофагита нередко сопровожда-
ется так называемыми внепищеводными жалобами, связанными
с забросом желудочного содержимого в дыхательные пути (аспи-
рационный синдром, включающий хронический ларингит, и син-
дром бронхиальной обструкции, вплоть до развития бронхиальной
астмы) и рефлекторными нарушениями сердечной деятельности
(рефлекторная стенокардия и аритмия).

В диагностике рефлюкс-эзофагита рентгенологическое иссле-
дование занимает одно из основных мест, позволяя оценить то-
пографоанатомическое взаиморасположение пищевода, желудка и
диафрагмы (рис. 4.3), выявить ГПОД, оценить степень укорочения
пищевода. Следует подчеркнуть, что именно скользящая ГПОД
является наиболее частой причиной разрушения антирсфлюксного
механизма кардии.
Эндоскопическое исследова-
ние дает п рс дс та вл с н и е о сте п е н и
поражения слизистой оболочки
пищевода и его протяженности.
Особую роль эндоскопическое
исследование с биопсией при-
обретает в диагностике эпите-
лия Баррегга и тяжести имею-
щихся в нем диспластических
изменений. Внутри пищеводная
рН-метрия позволяет зафикси-
ровать не только кислый, но и
щелочной (дуоденальный) реф-
люкс, который оказывает не ме-
нее разрушительное действие на
слизистую оболочку пищевода.

Э зофа го м а н о м етри я л озво-
ляет достаточно точно диагно-
стировать кардиальную ГПОД
благодаря тому, что зона повы-

шенного давления в области физиологической кардии, даже буду-
чи смещенной выше уровня диафрагмы, очень четко улавливается
датчиком. При тяжелом эзофагите обнаруживают усиление пери-
стальтики пищевода. Воспалительная инфильтрация и рубцевание
постепенно нарушают его сократительную способность, и в этой
стадии регистрируются ослабленные волны перистальтики; может
наблюдаться даже полная адинамия пищевода.

Рис. 4.3. Рентгенограмма. Скользя-
щая грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы с укорочением пищево-
да 1-й степени

Лечение

Большинству больных с неосложненным рефлюкс-эзофагитом,
обычно на фоне кардиальной ГПОД, показано консервативное
лечение, включающее определенный режим поведения, диету и
лекарственные средства. Прежде всего следует избегать факто-
ров, способствующих повышению внутрибрюшного давления
(основная причина возникновения желудочно-пищеводного реф-
люкса). Весьма важное значение имеет соблюдение щадящей
диеты и режима питания. Пишу следует принимать небольши-
ми порциями, по 5—6 раз в день, в строго установленное время;
основной ее объем должен приходиться на 1-ю половину дня.
последний прием пищи — нс меньше чем за 3 ч до сна. В период
обострения рефлюкс-эзофагита назначают также лекарственные
препараты, подавляющие желудочную секрецию, — антагони-
сты Н2-ренепторов (ранитидин, фамотидин), блокаторы протон-
ной помпы (омепразол, париет, лосек) и др. Атропин назначать
не следует, так как он снижает давление в кардии. Эффектив-
ны также антациды — алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал
и др. Следует помнить, что улучшение клинической картины под
влиянием такого лечения еще не свидетельствует о ликвидации
эзофагита. Как правило, воспалительные изменения в пищеводе
исчезают значительно позже, чем происходит нормализация кли-
нической картины. Поэтому в подобных случаях лечение следует
еще некоторое время продолжать, несмотря на наступившее об-
легчение.

Показаниями к операции при скользящих (ПОД являются тяже-
лый рефлюкс-эзофагит и его осложнения — пептическая стрикту-
ра (особенно в сочетании с круглой язвой пищевода), пищеводное
кровотечение. Оперативное лечение необходимо также при обо-
снованном подозрении на рак кардии и нижней трети пищевода.
При сопутствующих заболеваниях, требующих оперативного лече-
ния (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хро-
нический калькулезный холецистит), показано сочетанное анти-
рсфлюксное вмешательство на кардии. Наконец, безуспешность
неоднократных курсов консервативного лечения в стационаре у
больных с выраженной клинической картиной рефлюкс-эзофагита
также является показанием к операции. Наиболее целесообразный
метод — органосбсрстающая антирсфлюксная операция: фундо-
пликация (рис. 4.4).

После мобилизации малой кривизны, кардии, абдоминального
отдела пищевода и дна желудка по типу селективной проксималь-
ной ваготомии над малой кривизной симметрично сшивают перед-
нюю и заднюю стенки желудка, создавая вокруг абдоминального
отдела пищевода антирефлюксный клапан по типу чернильницы-
непроливайки». Верхний край фундопликационной манжетки до-
полнительно фиксируют к пищеводу.

Лапароскопически обычно выполняют различные варианты
несимметричной фундопликации (операция Ниссена и ее моди-
фикации), когда абдоминальный отдел пищевода оборачивают
передней стенкой кардиального отдела желудка, заведенной по-
зади пищевода. Эти манипуляции возможны при неосложненном
рсфлюкс-эзофагитс, когда пищевод нс укорочен, периэзофагит не-
значителен. Лапароскопические манипуляции в условиях тяжелого
псрипроцссса нередко приводят к повреждению блуждающих не-
рвов, стенки пищевода и желудка. Асимметричная манжета может
обусловить стойкую дисфагию у больных со значительным сниже-
нием пропульсивной моторики пищевода; она может соскользнуть
с пищевода на область кардии и сдавить ее — так называемый
телескопический эффект. Неполная фундопликация (неполное
обертывание пищевода желудком) малоэффективна при выражен-
ном рефлюксе.
Рис. 4.5. Пластика пищевода желу-
дочной трубкой из торакоабдоми-
нального доступа

При короткой рубповой стрик-
туре над кардией (не более 3 см)
можно выполнить ее продоль-
ное рассечение с последующим
ушиванием раны в поперечном
направлении. Швы пищевода в
этом случае прикрывают фундо-
пликанионной манжеткой.

При протяженных ригид-
н ых стриктурах, хроничес кой
круглой язве нижней трети пи-
щевода, выявлении пищево-
да Барретта с очагами тяжелой
д и с плази и в ы пол н я ю г субто-
тальную резекцию пищевода из
шейно-абдоминального доступа
(без торакотомии) с одномо-
м е нтн о й задне меди аст и н ал ь-
ной эзофагопластикой изонс-
ристальтической желудочной
трубкой из большой кривизны
желудка (рис. 4.5).

4.4.	Нервно-мышечные заболевания
пищевода

К нервно-мышечным заболеваниям относят кардиоспазм, аха-
лазию кардии (синоним — ахалазия пищевода), диффузный эзо-
фагоспазм (синдром Барсони—Тешендорфа). В их основе лежат
различные нарушения иннервации пищевода. По частоте нейро-
мышечные заболевания занимают 3-е место среди всех болезней
пищевода. Мужчины и женщины заболевают примерно с одинако-
вой частотой, причем в любом возрасте — от детского до старче-
ского. Долгое время все нервно-мышечные заболевания пищевода
расценивались как «кардиоспазм».

Кардиоспазм — это стойкое спастическое сужение терминально-
го отдела пищевода, которое проявляется дисфагией и в далеко за-
шедших стадиях сопровождается органическими изменениями тела
пищевода: сначала гипертрофией, а затем — атонией мускулатуры
и значительным расширением его просвета. Патогенез данного
страдания до сих пор окончательно не выявлен. При углубленном
изучении выяснилось, что кардиоспазм и ахалазия кардии явля-
ются 2 различными заболеваниями. При кардиоспазме маноме-
трически определяется повышенное давление в кардии; градиент
пищеводно-желудочного давления может достигать 20 мм рт.ст. и
более (норма — 10±3 мм рт.ст.). Для начальных стадий кардиоспаз-
ма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода.
Морфологически находят дегенеративно-дистрофические измене-
ния в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих
нервов и менее выраженные — в постганглионарных нейронах
ауэрбаховского сплетения пищевода. Считается, что в результате
нарушения центральной иннервации при кардиоспазме гладкая
мускулатура нижнего пищеводною сфинктера приобретает повы-
шенную чувствительность к своему физиологическому регулято-
ру — эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте
течения заболевания наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно
ностганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс рас-
крытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный
или даже пониженный градиент пищеводно-желудочного давле-
ния, моторика пищевода при этом значительно ослаблена. При
ахалазии кардии нет условий для возникновения повышенной чув-
ствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфин-
ктера к гастрину, так как сохранена центральная иннервация.

В соответствии с наиболее распространенной в нашей стране
классификацией Б.В. Петровского различают 4 стадии кардио-
спазма:

•	I стадия — начальная: пищевод не расширен, рефлекс рас-
крытия кардии имеется, но моторика пищевода усилена и
дискоординирована;

•	II сталия — рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечает-
ся расширение пищевода до 4-5 см;

•	III стадия характеризуется значительным расширением пище-
вода — до 6—8 см, отсутствием пропульсивной моторики, за-
держкой в нем жидкости и пиши;
•	IV стадия — резкое расширение, удлинение и искривление
пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости
и пиши.

Для синдрома Барсони-Тешендорфа (« псевдоди верти кулез».
«штопорообразный нитевод») характерны непостоянный распро-
страненный спазм нижней половины или трети пищевода, диф-
фузное постоянное сужение этих отделов или множественные сег-
ментарные непродолжительные сокращения (рис. 4.6).

Рис. 4.6. Рентгенограмма. Диффуз-
ный эзофагоспазм

Клиническая картина
и диагностика

У большинства больных пер-
вые клинические признаки забо-
левания проявляются в возрасте
от 20 до 40 лет. В ряде случаев
бывает трудно установить, ког-
да именно началась болезнь.
Заболевание может возникать
внезапно, в связи с какой-либо
психической травмой, или раз-
вивается постепенно. В по-
следнем случае больные часто
обращаются за медицинской
помощью в уже запушенной
стадии кардиоспазма. Харак-
терными симптомами являются
дисфагия, отрыжка, срыгива-
ние. Дисфагия часто интермит-
тирующая, может усиливаться
при волнении, часто носит па-
радоксальный характер (хоро-
шо проходит твердая пища, но
задерживается жидкость). Не-
редко больные отмечают, что
преодолеть непроходимость им
помогают несколько глотков
воды (чтобы прошла пиша) или
приходится прибегать к другим
приемам, например к повтор-
ным глотательным движениям, сдавлению грудной клетки, глубо-
кому дыханию, надуванию живота и пр. Пациенты часто жалуются
на регургитацию, вначале сразу после еды, а при прогрессировании
заболевания, особенно при IV стадии, — спустя какое-то время по-
сле приема пищи. Регургитация может наблюдаться во время сна
(симптом «мокрой подушки»), что грозит опасностью аспирации
и развитием легочных осложнений. Характерно наличие в рвот-
ных массах непереваренной пиши, иногда с неприятным запахом
(в результате развития гнилостного процесса в пищеводе).

Многие больные часто жалую гея на боль распирающего харак-
тера после еды по ходу пищевода, обычно с иррадиацией в спи-
ну, между лопатками. Боль натощак носит более острый характер,
что зависит от сегментарных спазмов пищевода. При развитии за-
стойного эзофагита отмечаются ощущение жжения за грудиной,
тупые ноющие боли, усиливающиеся во время еды, особенно при
приеме раздражающей пиши. Застойный эзофагит может приво-
дить к развитию язв в пищеводе и образованию рубцов. Отме-
чается повышенная опасность развития рака пищевода на фоне
хронического эзофагита. В далеко зашедших стадиях кардиоспаз-
ма могут наблюдаться симптомы сдавления резко расширенным
пищеводом соседних органов — сердцебиение, одышка, цианоз,
чувство удушья после еды. Эти симптомы обычно исчезают после
срыгивания проглоченной пищи. Иногда сильный спазм пище-
вода во время приема пиши может быть расценен как приступ
«стенокардии». У некоторых пациентов боль выступает в качестве
основного симптома, а дисфагия бывает выражена слабо. Часто
наблюдаются слюнотечение, бессонница, плохой аппетит, астени-
зация больных.

Основные методы диагностики кардиоспазма — рентгенологиче-
ское, эндоскопическое и эзофагоманометрическое исследование.

Характерными рентгенологическими признаками кардиоспазма
являются расширение пищевода в той или иной степени с наличи-
ем «узкого сегмента» в терминальном его отделе (рис. 4.7).

Стенки пищевода, в том числе в суженной части, сохраняют
эластичность. Натощак в супрастенотическом отделе пищевода
определяется значительное количество жидкости; газовый пузырь
желудка в этот период отсутствует, но может формироваться в про-
цессе исследования. Контуры пищевода в дистальном отделе, как
правило, ровные, форма сужения воронкообразная. Контрастная
Рис. 4.7. Рентгенограмма. Кардио-
спазм II стадии

Рис. 4.8. Рентгенограмма. 8-образ-
ная деформация пищевода

взвесь поступает в желудок тон-
кой струйкой (симптом «реди-
ски» или «мышиного хвоста»).
При заполнении пищевода ба-
риевой взвесью в определенный
момент под действием силы
гидростатического давления
кардия раскрывается и столб
контрастного вещества «прова-
ливается» в желудок широкой
струей вне акта глотания (проба
Хурста).

Нередко в начальных стади-
ях кардиоспазма определяются
сегментарные непропульсивные
сокращения пищевода. В IV ста-
дии пищевод имеет вид атонич-
ного мешка с полным отсут-
ствием перистальтики, харак-
терны его удлинение и искрив-
ление в дистальных отделах, при
этом часто пишевод принимает
8-образную форму (рис. 4.8).
Контрастная масса может за-
держиваться в пищеводе до 40-
50 мин и больше. Иногда резко
рас ш и ре н н ы й п и 1 не вол м ожет
занимать большую часть груд-
ной полости.

При эзофагоскопии в началь-
ных стадиях заболевания какие-
либо характерные изменения в
пищеводе отсутствуют. Кардия
обычно бывает в сомкнутом со-
стоянии, эндоскоп может про-
ходить через нее свободно или
встречает некоторое сопротив-
ление. В далеко зашедших ста-
диях болезни через эндоскоп
видна большая зияющая полость пищевода, в котором могут быть
жидкость, слизь, остатки пиши. Слизистая ободочка пищевода
обычно воспалена, утолщена, могут выявляться эрозии, язвы, лей-
коплакия. Изменения нарастают в дистальном направлении. При
8-образио искривленном пищеводе бывает трудно достигнуть кар-
дии, но через нее в желудок эндоскоп проходит всегда. Если эн-
доскоп не проходит через кардию, следует предположить наличие
органического стеноза (пептическая стриктура, рак). Эзофагоско-
пия играет решающую роль при дифференциальной диагностике
кардиоспазма и стенозирующего рака кардии, иногда сопровожда-
ющегося быстрым расширением пищевода.

Эзофагоманометрию проводят как при первичной оценке со-
стояния больного, так и в процессе лечения с помощью кардиоди-
латации (для контроля ее эффективности).

Лечение

Кардиодилатация в настоя-

щее время остается основным
методом лечения кардиоспазма
Она вызывает парез кардии,
уменьшая тем самым градиент
пищеводно-желудочного давле-
ния. Наибольшее распростране-
ние получили пневматические
кардиодилататоры (рис. 4.9).

Под рентгенологическим
контролем дилятатор вводят в
пищевод и устанавливают «та-

Рис. 4.9. Баллонный дилятатор

лию» баллона на уровне кардии

(рис. 4.10), баллон раздувают, ориентируясь на ощущения паци-
ента; возникновение боли служит сигналом к прекращению про-

цедуры.

Дилатацию обычно проводят через день, постепенно повышая
давление (со 180 до 320 мм рт.ст.). Критериями эффективности
лечения являются исчезновение дисфагии и снижение градиента
пищеводно-желудочного давления до нормального уровня. Обыч-
но курс лечения включает 5-6 процедур дилатации. Не следует
снижать градиент давления менее 7—8 мм рт.ст., так как при этом
может развиться недостаточность жомно-клапанной функции кар-
Рис. 4.10. Рентгенограмма. Баллонная
дилатация (видна талия баллона)

дни и как следствие — рефлюкс-
эзофагит.

У большинства больных уже
в процессе лечения значительно
уменьшается дисфагия, сокра-
щается диаметр пищевода, вос-
станавливается газовый пузырь
желудка, а по окончании курса
лечения пациенты обычно мо-
гут свободно принимать любую
пищу.

Осложнениями кардиодила-
тации, особенно при ее форси-
рованном проведении, являются
повреждение стенки пищевода,
вплоть до полного разрыва (по-
казана экстренная операция) и
тяжелый эзофагит (необходимо
прервать курс дилатации и обе-
спечить функциональный покой
пищеводу на фоне консерватив-
ного лечения).

У многих больных через определенный промежуток времени
(обычно от 1 года до нескольких лет) приходится повторять курс
пневмокардиодилатации. Однократный ее курс приводит к стой-
кому выздоровлению приблизительно у 60% больных; повторными
курсами удастся добиться хороших и удовлетворительных резуль-
татов примерно у 85% пациентов. Больным с кардиоспазмом при
рецидиве дисфагии после 3 курсов кардиодилатации и более пред-

лагают оперативное лечение.

В настоящее время оптимальной следует считать органосохра-
няющую кардиопластическую операцию, в основе которой лежит
эзофагокардиомиотомия по Геллеру с последующей неполной
фундопликацией (рис. 4.11).

Фундопликация необходима для предупреждения рсфлюкс-
эзофагита, который может возникнуть после рассечения пище-
водно-желудочного перехода (операции Геллера) и закончиться
формированием вторичной пептической стриктуры. После моби-
лизации абдоминального отдела пищевода и верхней трети желудка
Рис. 4.11. Схема. Кардиомио-
томия (операция Геллера) с
неполной фундопликацией в
модификации А.Ф. Черноу-
сова

по типу селективной проксимальной ваготомии переднюю стенку
пищеводно-желудочного перехода рассекают вдоль до свободно-
го пролабирования слизистой оболочки. Затем переднюю стенку
дна желудка вшивают в разрез мышечной оболочки, а заднюю —
обертывают вокруг кардии и сшивают с передней 2 швами таким
образом, что верхние края фундопликанионной манжетки расхо-
дятся в виде конуса. Подобная операция обеспечивает свободный
пассаж пищи в желудок и эффективно предупреждает гастроэзо-
фагеальный рефлюкс.

К сожалению, такую органосохраняющую операцию можно
выполнить далеко не всегда. Она практически неэффективна при
IV сталии заболевания, особенно у больных, уже перенесших неу-
дачные кардиопластическис операции, осложнившиеся развитием
рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры пищевода. В таких
случаях показана субтотальная резекция пищевода с одномомент-
ной эзофагопластикой изоперистальтической желудочной трубкой
с анастомозом на шее.

Ахалазия кардии клинически проявляется почти так же. как и
кардиоспазм: характерны дисфагия, регургитация, распирающие
боли в груди с иррадиацией в спину (после еды) в запущенных ста-
диях болезни. Однако чаще заболевание развивается постепенно; в
этой ситуации труднее выяснить, когда появились симптомы. Вна-
чале больные отмечают легкое и малозаметное затруднение про-
хождения твердой пищи по пищеводу, в то время как полужидкая
пища и жидкость проходят свободно. В течение длительного вре-
мени (через месяцы и даже годы) дисфагия постепенно нарастает;
начинает плохо проходить полужидкая пища, а затем и жидкость.

Рис. 4.12. Рентгенограмма.
Ахалазия пищевода

Как и при кардиоспазме, больные пы-
таются запивать пишу, принимают во
время еды вычурные позы, сдавлива-
ют себе грудь, но облегчение наступа-
ет только после приступа «пищевод-
ной рвоты». Постепенно развиваются
похудение, слабость, нарушается тру-
доспособность.

При рентгенологическом исследо-
вании находят расширенный в разной
степени и атоничный, неперисталь-
тирующий пищевод. После глотка
появляются сокращения пищевода
в верхних его отделах, но в дисталь-
ном направлении сокращения стенки
быстро затухают. Открытия кардии в
ответ на глоток не происходит. Нака-
пливающаяся в пищеводе контраст-
ная масса в определенный момент
проходит в желудок вне зависимости
от глотка или какой-либо перисталь-
тической волны (рис. 4.12).

При эзофагоманометрическом ис-
следовании оказывается, что градиент

пищеводно-желудочного давления в
пределах нормы или ниже. При гло-
тании не отмечается снижения давления в области нишеводно-
желудочною перехода, и он не расслабляется.

В ходе эндоскопического исследования характерных для ахала-
зии признаков не находят. Язвенный застойный эзофагит выяв-
ляют при длительном течении заболевания, изменения слизистой
оболочки нарастают, как правило, в дистальном направлении. Эн-
доскоп свободно проходит через кардию в желудок.

Лечение ахалазии кардии во многом похоже на таковое при
кардиоспазме. Однако имеются и некоторые существенные раз-
личия. Так. пневматическую кардиодилатацию следует проводить
более осторожно, с меньшим давлением, чтобы нс вызвать недо-
статочности кардии. При появлении изжоги курс дилатации не-
обходимо немедленно прекратить и провести контрольное эзофа-
гоманометрическое исследование. Тем не менее пневматическая
кардиодилатация значительно облегчает дисфагию у преобладаю-
щего большинства больных. Показания к оперативному лечению и

сю принципы — такие же, как при кардиоспазме.

Диффузный эзофагоепазм. или синдром Барсони-Тешсн-
дорфа, чаще не выделяют в особую форму, а отмечаемую клиниче-
скую картину относят к проявлениям кардиоспазма или ахалазии

кардии. Характерными рент-
генологическими признаками
являются «четкообразный», а
также «штопорообразный» пи-
щевод (рис. 4.13).

Эзофагоманометрически по
всему длиннику пищевода мото-
рика характеризуется наличием
сегментарных непропульсивных
сократительных волн, возни-
кающих одновременно на раз-
ных уровнях вне зависимости от
глотка.

Наиболее частым симптомом
является дисфагия; на 2-м месте
стоит загрудинная боль. Харак-
терны также регургитация, по-
худение и слабость, общая асте-
низания.

Рис. 4.13. Рентгенограмма. Диф-
фузный эзофагоепазм
Рентгенологически при эзофагоспазме не отмечается задерж-
ки в пищеводе контрастного вещества и сужения кардии. При
эзофагоманомегрическом исследовании выявляется градиент
пищеводно-желудочного давления в пределах нормы или близкий
к ней. Эндоскопическое исследование, как правило, не обнаружи-
вает характерных для эзофагоспазма признаков.

В отличие от кардиоспазма и ахалазии кардии пневматическая
кардиодилатация при эзофагоспазме не дает такого же хороше-
го и длительного эффекта. Хороший и удовлетворительный не-
посредственный результат удается получить после 5-6 сеансов
дилатации не более чем у 50% больных. После установления пра-
вильного диагноза пневматическую кардиодилатацию проводить
не следует, а целесообразно ограничиться комплексным консерва-
тивным лечением, которое включает спазмолитические препараты
(но-шпа, галидор, папаверин, платифиллин и др.), нейролептики
и транквилизаторы (эглонил, настойка пустырника), препараты
нитрогруппы, иглорефлексотерапию. Назначают щадящую дие-
ту, седативные препараты, комплекс витаминов (Вр В2, В6, РР).
физиотерапевтические процедуры (электрофорез с новокаином,
хлорилом кальция на область шеи, гальванический воротник по
Щербаку). Одновременно проводят лечение эзофагита, других со-
путствующих заболеваний пищеварительного тракта и др.

4.5.	Дивертикулы пищевода

По происхождению выделяют врожденные и приобретенные ди-
вертикулы пищевода. Первые встречаются исключительно редко.
Приобретенные дивертикулы по локализации подразделяют на
глоточно-пищеводные (пограничные или ценкеровские), бифурка-
ционные, эпифрснальные и множественные. Впервые систематиза-
цию дивертикулов пищевода предложил патологоанатом Пок1(ап51а
в 1840 г. Он же подразделил их на пульсионные и тракционные.
Первые развиваются в наиболее слабых местах стенки пишевода в
результате повышения внутрипросветного давления. Тракционные
дивертикулы возникают вследствие вовлечения стенки пищевода в
какой-либо воспалительный или рубцовый процесс. В ряде случа-
ев бывает так, что тракционный дивертикул затем развивается по
пульсионному механизму (повышение внутрипишеводного давле-
ния приводит к прогрессированию выпячивания).
В 1877-1878 гг. Г. Хепкег и 21т$$еп тщательно описали
пищеводно-глоточные дивертикулы, которые с того времени на-
зывают ценкеровскими.

Глоточно-пищеводные дивертикулы исходя! из задней стенки
глотки на уровне перстневидного хряща трахеи, где между кон-
стрикторами имеется область, не прикрытая мышцами (треуголь-
ник Ланье-Гаккермана), и являются по механизму возникновения
пульсионными. Реже наблюдаются дивертикулы, исходящие из
треугольника Лаймера, который сверху ограничен перстневидно-
глоточной мышцей, а снизу и по бокам — пучками продольных
мышц пишевода (рис. 4.14).

Повышение давления в полости глотки и в области «рта» пи-
щевода наряду с дискоординацией мышечных сокращений может
привести к формированию дивертикула. При небольших разме-
рах мешок дивертикула располагается позади глотки и пищевода,
большие дивертикулы локализуются слева от средней линии Цен-
керовские дивертикулы могут достигать значительных размеров
(рис. 4.15).

Бифуркационные дивертикулы преимущественно располагают-
ся на передней или переднеправой стенке пищевода и по механиз-
му возникновения являются, как правило, тракционными. Воспа-

Рис. 4.15. Рентгенограмма. Дивер-
тикул Ценкера

Рис. 4.14. Глоточно-пищеводный
дивертикул (дивертикул Ценкера)
лительные процессы в лимфатических узлах и других образованиях
средостения приводят к развитию спаечного процесса, рубцева-
нию и вытягиванию стенки пищевода; на операции они всегда
плотно сращены с лимфатическими узлами, трахеей, бронхами.
В дальнейшем к тракционному может присоединяться пульсион-
ный механизм. По своим размерам бифуркационные дивертикулы
не достигают ценкеровских.

Эпифренальный дивертикул впервые описал Оещпз в 1804 г.
Эпифрснальные дивертикулы по механизму возникновения яв-
ляются пульсионными и часто достигаю! значительных размеров.
Обычно они располагаются на передней или переднеправой стен-
ке пищевода в нижней его трети. Считается, что основную роль
в возникновении этих дивертикулов играет врожденная слабость
стенки пищевода в этой области. Здесь пищевод отклоняется от
средней линии вправо, а затем влево, поэтому постоянное воздей-
ствие нишевого комка на правую стенку пищевода больше, чем на
левую, что может привести к формированию дивертикула. Пуль-
сионный механизм возникновения эпифренальных дивертикулов
подтверждает тот факт, что они нередко сочетаются с кардиоспаз-
мом и ГПОД.

Клиническая картина и диагностика

Ценкеровский дивертикул в начальной стадии может ничем
себя не проявлять, в других случаях больных беспокоит ощущение
«царапания» в горле во время еды. Иногда подобных пациентов
начинают лечить с ошибочным диагнозом заболевания зева или
гортани. По мере прогрессирования дивертикула вследствие попа-
дания в него пищи и славления пищевода появляются характерные
симптомы — дисфагия, срыгивание (часто — во время сна, что мо-
жет приводить к аспирации), дурной запах изо рта. При больших
дивертикулах в области левой половины шеи может выявляться
эластическое выпячивание, при надавливании на которое опре-
деляется характерное «урчание». Иногда наблюдаются симптомы
сдавления большим дивертикулом соседних структур (набухание
шейных вен. одышка, сердцебиение, осиплость голоса и др.). При
развитии дивертикулита и перидивертикулита возникают боли в
шее. затылке, за грудиной. Изъязвление дивертикула может при-
водить к кровотечению или перфорации с развитием флегмоны
шеи, редко могут наблюдаться также полипоз и раковое превра-
щение.

Бифуркационные дивертикулы небольших размеров обычно
протекают бессимптомно и являются случайной находкой при
рентгеноконтрастном исследовании. При более или менее круп-
ных дивертикулах с длинной и узкой шейкой, препятствующей
их опорожнению, характерны загрудинная боль, иногда симули-
рующая стенокардию, боль в спине, гиперсаливация, отрыжка,
реже — дисфагия. Боль может быть связана как с дивертикулитом
и перидивертикулитом, так и с развитием сегментарного эзофагита
в области шейки дивертикула. С этим же бывает связана и дис-
фагия, возникающая вследствие сегментарного спазма пищевода.
Могут выявляться также симптомы сдавления соседних органов в
виде сердцебиения и одышки. Бифуркационные дивертикулы не-
редко сочетаются с кардиальной ГП ОД и рефлюкс-эзофагитом с
характерными для этого страдания симптомами (изжога, отрыж-
ка, срыгивание, боли в эпигастрии). При развитии дивертикули-
та, изъязвления и перфорации дивертикула возможны тяжелые
осложнения (медиастинит, пищеводно-респираторные свищи).
Перфорация дивертикула может произойти в верхнюю полую вену
или аорту, что обычно вызывает смертельное кровотечение в про-
свет пищевода.

Течение эпифрснальных дивертикулов при небольших их раз-
мерах и широкой шейке также бывает бессимптомным. При боль-
ших дивертикулах, особенно осложненных дивертикулитом, кли-
ническая картина становится яркой — характерны загрудинные
боли, отрыжка, срыгивание, могут наблюдаться дисфагия, пище-
водное кровотечение. В ряде случаев боль напоминает таковую
при стенокардии. При перфорации дивертикула часто развиваются
пищеводно-респираторные и пищеводно-медиастинальные свищи.
Подобные осложнения могут наблюдаться и при попадании инород-
ных тел в дивертикул. Примерно в 20% случаев такие дивертикулы
сочетаются с кардиоспазмом и рефлюкс-эзофагитом, что необходи-
мо учитывать при выработке плана лечения. На фоне хронического
дивертикулита может возникнуть и раковая опухоль.

В диагностике дивертикулов пищевода решающую роль играет
полипозиционное рентгеноконтрастное исследование, позволяю-
щее точно установить локализацию, размеры, форму дивертику-
ла, его осложнения и сопутствующие заболевания. Если бариевая
взвесь задерживается в полости дивертикула больше 2 мин, то,
скорее всего, имеется дивертикулит. Необходимо тщательно об-
следовать стенки дивертикула для исключения полипа или рака.
Надо также помнить о возможности формирования свищей и более
тщательно обследовать больного при подозрении на такое ослож-
нение. Точная локализация дивертикула необходима для выбора
рационального хирургического доступа. Следует также тщательно
изучить состояние кардии, поскольку подобные дивертикулы ча-
сто сочетаются с кардиальной ГПОД и кардиоспазмом.

Обязательно также проведение эзофагоскопического исследо-
вания, которое наиболее точно выявляет изменения слизистой
оболочки пищевода и самого дивертикула, а также локализацию,
размеры шейки, наличие различных осложнений (кровотечение,
свищ, полип, рак).

Лечение

Лечение дивертикулов пищевода может быть консервативным и
оперативным. Консервативное лечение показано при небольших,
легко опорожняющихся дивертикулах без явлений дивертикулита,
скудной клинической картине, а также при наличии противопо-
казаний к операции (тяжелые сопутствующие, особенно сердечно-
легочные заболевания). Больному назначают щадящую диету.
Полезно принимать перед едой растительное масло, а после еды
выпивать несколько глотков воды для механического очищения
дивертикула. Несомненную пользу приносит соответствующее ле-
чение также при сочетании дивертикула с ГПОД. В случаях, когда
дивертикул сочетается с кардиальной ГПОД, назначают лечение,
направленное на борьбу с рефлюкс-эзофагитом.

Оперативное лечение показано при больших дивертикулах (бо-
лее 2 см) с задержкой в них контрастной массы, с признаками
дивертикулита и других осложнений, при выраженной клиниче-
ской картине. Наиболее радикальной операцией является дивер-
тикулэктомия.

При глоточно-пищеводном дивертикуле операцию осуществля-
ют шейным доступом. Выделяют дивертикул из окружающих тка-
ней, иссекаюз его, образовавшуюся рану ушивают в поперечном
направлении послойно 2 рядами узловых швов, при этом в пище-
вод вводят толстый зонд для профилактики стеноза (рис. 4.16).

Бифуркационные и эпифренальные дивертикулы удаляют че-
рез правосторонний переднебоковой трансторакальный доступ в
Рис. 4.16. Ди верти кул эктомия

пятом-шестом межреберье. Ди-
вертикул выделяют из окружа-
ющих тканей и иссекают; рану
пищевода ушивают послойно в
продольном направлении 2 ря-
дами узловых швов. Отдаленные
результаты операций при дивер-
тикулах пищевода, как правило,
хорошие.

4.6.	Повреждения и рубцовые стриктуры пищевода

Повреждения пищевода с учетом причины их возникнове-
ния разделяют на механические травмы и ожоги. Механические
травмы бывают открытыми и закрытыми. К открытым, помимо
колото-резаных и огнестрельных ранений, относят повреждения
пищевода инородным телом и ятрогенные травмы при медицин-
ских манипуляциях (эндоскопии, интубации трахеи, катетериза-
ции яремной вены).

Закрытые повреждения

Закрытые повреждения пищевода возникают из-за сдавления
грудной клетки (падение с высоты, автотравма) или резкого повы-
шения внутри полостного давления. Сюда же относятся разрывы
стенки органа при неукротимой рвоте — так называемый спон-
танный разрыв пищевода (синдром Боархаавс). В этом случае воз-
никает разрыв нижнегрудного отдела пищевода во время приступа
спонтанной или искусственно вызванной рвоты из-за резкого по-
вышения внутрипищеводного давления (давление в желудке при
рвоте может повышаться до 200 мм рт.ст.). Разрыв пищевода мо-
жет происходить и при попытке искусственно сдержать приступ
рвоты после обильной еды и приема алкоголя (так называемый
синдром «банкетной травмы»). На фоне многократной дискоорди-
нированной рвоты чаше происходит разрыв лишь слизистой обо-
лочки пищеводно-желудочного перехода в виде линейной трещи-
ны — синдром Маллори—Вейсса; тогда развивается клиническая
картина пищеводного кровотечения.

Повреждение может быть проникающим — сквозной дефект
стенки пищевода, и нспроникающим. Из-за прямой контами-
нации средостения проникающие повреждения грозят быстрым
развитием медиастинита, проявляющегося тяжелой гнойной ин-
токсикацией с развитием полиорган ной недостаточности на фоне
болей в грудной клетке и подкожной эмфиземы.

Для диагностики проникающих механических повреждений
пищевода и их осложнений применяют рентгенологическое иссле-
дование, КТ, УЗИ плевральных полостей и сердца. Важное значе-
ние в диагностике повреждений пищевода имеют фиброэзофаго- и
фибротрахеобронхоскопия. Ранняя диагностика повреждения пи-
щевода крайне важна для успеха лечения, которое начинают не-
медленно.

Лечение проникающих повреждений пишевода, как правило,
оперативное. Консервативную терапию можно проводить при не-
больших дефектах стенки пищевода (до 0,5 см), небольших затеках
контрастного вещества за контуры пищевода (до 2 см) при их хо-
рошем опорожнении в пищевод и без задержки в них контрастного
препарата, а также при отсутствии признаков нагноения в средосте-
нии, плевральных полостях, в околопищеводной клетчатке на шее.
Больному проводят полное парентеральное или зондовое питание
на фоне мощной антибактериальной и дезинтоксикационной тера-
пии при обязательном ежедневном рентгенологическом контроле
состояния пищевода и околопищеводной клетчатки, плевральных
полостей и мониторинге общих признаков интоксикации.

Выбор хирургического доступа зависит от локализации повреж-
дения. На шее это обычно косой разрез параллельно и кпереди от
левой кивательной мышцы. При перфорациях средне- и верхне-
грудного отделов пищевода оптимальным доступом является пе-
реднебоковая торакотомия в четвертом—пятом межреберье спра-
ва. При повреждениях нижнегрудного отдела пищевода с успехом
используют трансабдоминальный доступ. При свежих сквозных
повреждениях пищевода применяют их ушивание с укреплением
линии швов участком близлежащей мышцы на ножке, лоскутом
плевры, диафрагмы, большим сальником, стенкой желудка и пр.
Обязательно дренируют область повреждения и операции, а в же-
лудок вводят трансназальный зонд для декомпрессии.
При невозможности ушить дефект шейного и верхнегрудного
отделов пишевода (выраженные воспалительные изменения пище-
водной стенки) к области повреждения подводят двухпросветные
дренажи для проточно-промывного дренирования. При перфора-
ции нижнегрудного отдела пищевода с целью профилактики за-
броса желудочного содержимого через дефект пищеводной стенки
в средостение или плевральную полость ушивают рану пишевода
и выполняют фундопликацию, которая прикрывает швы пищево-
да и препятствует желудочно-пищеводному рефлюксу. При этом в
желудок вводят зонд для декомпрессии.

При обширных свежих разрывах пищевода применяют также
его резекцию с одномоментной или отсроченной эзофагопласти-
кой. При застарелых (несколько суток) повреждениях, ослож-
ненных медиастинитом, плевритом, флегмоной шеи, применяют
только наружное проточно-промывное дренирование области по-
вреждения, накладывают гастростому для полноценного питания.
Проводят массивную антибактериальную и общеукрепляющую те-
рапию в надежде на формирование наружного пищеводного свища
с возможностью последующего его закрытия консервативным или
оперативным путем.

Инородные тела пищевода

Инородные тела пищевода — это посторонние предметы, попа-
дающие в нитевод извне и задерживающиеся там в течение более
или менее длительного времени, что вызывает характерную клини-
ческую картину. При этом повреждение могут вызывать не только
острые предметы, но и обтурировавшие пищевод крупные куски
ниши, способные вызвать пролежень стенки пищевода, ее некроз
и перфорацию (чаше — задней, малоподвижной, стенки пищево-
да) с развитием периэзофагеального абсцесса, глубокой флегмоны
шеи, гнойного медиастинита, плеврита, остеомиелита позвонков,
сепсиса, аррозионных кровотечений из крупных сосудов.

Инородные тела обычно задерживаются в местах физиологиче-
ских сужений, чаще (около 70% наблюдений) — в области «рта»
пищевода. Патологические сужения (пептическая или послеожо-
говая стриктура, злокачественная опухоль) могут обусловить за-
стревание даже очень мелких инородных тел (косточки от яблока
или апельсина) на любом уровне.
Клиническая картина может быть обусловлена как самим ино-
родным телом, так и вызванными им осложнениями. Типичны жа-
лобы на боль в горле, ощущение «царапания» или неловкости при
глотании, дисфагию. Массивные инородные тела могут вызывать
компрессию дыхательных путей. Нередко бывает кашель — как от
сдавления гортани и трахеи, гак и от затекания в них слюны. Чем
длительнее находится инородное тело в пищеводе, тем более вы-
раженными становятся симптомы — усиливаются боль и дисфагия
вследствие нарастания реактивного отека тканей вокруг инород-
ного тела.

Диагностика инородных тел пищевода строится на правильном
учете жалоб и анамнеза, данных физикального исследования, а
в основном - на результатах рентгенологического и эндоскопи-
ческого исследований, позволяющих во всех случаях обнаружить
инородное тело. После расспроса больного важно провести на-
ружный осмотр шеи, грудной клетки и живота, отмечая наличие
вынужденного положения головы и туловища, характер мимики,
а также симптомов рвоты, срыгивания, резкого усиления болей
при попытках проглотить слюну или воду. Очень важен симптом
боли и припухлости при пальпации шеи. Тахикардия и лихорадка
могут свидетельствовать о начинающемся медиастините. Подкож-
ная эмфизема на шее — весьма характерный симптом перфорации
пищевода.

Лечебная эндоскопия позволяет в 99% случаев удалить инород-
ное тело из пищевода. Если не удается извлечь инородное тело с
помощью эндоскопа или при развитии осложнений в виде некроза
и перфорации стенки пищевода, выполняют хирургическое вмеша-
тельство. объем которого может быть различным. В идеале — это
рассечение стенки пищевода, удаление инородного тела и ушива-
ние раны с укреплением линии швов из-за повышенной опасности
их несостоятельности в условиях воспалительного процесса.

Ожоги пищевода

Ожоги пищевода в зависимости от происхождения разделяют
на термические и химические.

Термические ожоги пищевода являются редким видом травмы,
особенно ожоги горячими парами и газами.

Наибольшее практическое значение имеют химические ожо-
ги пищевода, возникающие вслед за проглатыванием различных
агрессивных химических веществ, чаще концентрированных кис-
лот (уксусной, серной, соляной и др.) и щелочей (нашатырного
спирта, каустической соды и др.). Сразу после проглатывания
агрессивной химической жидкости возникает ожог слизистых обо-
лочек языка, щек, зева, глотки, пищевода и желудка, выражающий-
ся отеком и резким спазмом мускулатуры. Степень повреждения
тканей зависит от химического состава, концентрации, количества
проглоченного вещества и времени экспозиции. Концентрирован-
ные кислоты оказывают прижигающее и дегидратирующее дей-
ствие и обусловливают развитие так называемого коагуляционного
некроза. Образующаяся при этом на слизистой оболочке корочка
в некоторой степени предохраняет глубжележащие ткани от даль-
нейшего повреждения.

Более тяжелыми бывают ожоги едкими щелочами, которые об-
ладают свойствами растворения белков и омыления жиров. Из-за
этого щелочи вызывают коликвациоппый некроз; они глубже, чем
кислоты, проникают в ткани и чаще вызывают перфорацию пище
вода. В местах физиологических сужений пищевода едкие жидко-
сти вследствие спазма мускулатуры задерживаются более длитель-
но. поэтому некротические изменения здесь могут быть выражены
в большей степени.

Различают 3 степени химического ожога пищевода.

•	I — легкая степень. Характеризуется поражением только по-
верхностных слоев эпителия слизистой оболочки. Как след-
ствие ожога развивается десквамативный эзофагит, заканчи-
вающийся полным выздоровлением.

•	II — средняя степень — поражается слизистая оболочка на
всю глубину с захватом подслизистого слоя. Как следствие
такого ожога развивается нскротичсски-язвенный эзофагит.
Впоследствии закономерно формируется рубцовая стриктура
пищевода.

•	III — тяжелая степень. Стенка пищевода поражается на всю
глубину, нередко с вовлечением в процесс периэзофагеальной
клетчатки и соседних структур (плевра, перикард). Иногда на-
ступает перфорация пищевода от непосредственного разъеда-
ющего действия концентрированной кислоты или щелочи.

В клиническом течении химического ожога пищевода в соот-
ветствии с развитием патологических изменений в его стенке раз-
личают 4 периода: 1) острый период, который длится до 2 нед и
характеризуется выраженными воспалительными и дегенеративно-
дистрофическими изменениями в стенке нитевода; 2) период
мнимого благополучия продолжительностью 2-3 нед, когда про-
исходят отторжение некротических тканей и образование грану-
ляций. Дисфагия в это время проходит; 3) период формирования
рубцовой стриктуры (с 3-4 нсд), когда происходит постепенное
замещение грануляций плотной фиброзной соединительной тка-
нью. При этом вновь возникает дисфагия; 4) период формиро-
вания рубцовой стриктуры (от 2 до 6 мес). В это время дисфагия
прогрессирует.

Клинически сразу после проглатывания едкого химического ве-
щества возникают сильные боли в полости рта, глотки, по ходу
пищевода и в эпигастрии. При сопутствующем ожоге гортани и
голосовых связок может развиться асфиксия. Возникает много-
кратная. очень болезненная рвота, которая обусловливает допол-
нительный контакт пищевода с коррозивным ядом. Развивается
полная дисфагия — пострадавший не в состоянии из-за болей в
горле проглотить ни капли воды, он бледен, беспокоен, возбуж-
ден. Бледность вскоре сменяется цианозом, появляются одышка,
тахикардия, гипотония. Одновременно с невозможностью глота-
ния развивается мучительная жажда. Продолжается многократная
рвота, причем в рвотных массах появляется примесь слизи и кро-
ви. Во время приступа рвозы возможна аспирация, в результате
развивается ожог гортани, трахеи, бронхов, что может привести
к тяжелой пневмонии. К концу 1-х суток нарастает гипертермия,
может наблюдаться олигоанурия. В случае тяжелых некрозов в
стенке пищевода может развиться гнойный медиастинит, а при
перфорации желудка — перитонит, что еще больше ухудшает про-
гноз В наиболее тяжелых случаях интоксикация бывает настолько
выраженной, что пострадавшие умираюз в ближайшие дни и даже
часы в результате полиорганной недостаточности. Летальность в
остром периоде составляет от 3 до 10%.

Диагноз химического ожога пищевода основывается на анам-
нестических и клинических данных. Нередко установить точный
диагноз помогает отчетливый запах изо рта пострадавшего уксус-
ной кислоты или нашатырного спирта. Целесообразно выполнить
химический анализ рвотных масс для уточнения природы прогло-
ченного едкого вещества. Рентгенологическое исследование в этот
период по сути ничего не дает для определения степени ожога.
Эндоскопическое исследование нецелесообразно из-за опасности
перфорации пищевода.

Неотложную помощь и лечение в остром периоде ожога пище-
вода начинают с противошоковых мероприятий в условиях реани-
мации. Проводят дезинтоксиканионную терапию, одновременно
необходимо попытаться удалить и нейтрализовать проглоченное
химическое вещество. При поступлении пострадавшего в первые
несколько часов с момента травмы целесообразно промывание же-
лудка через зонд большим количеством теплой воды При сопут-
ствующем ожоге дыхательных путей проводят аспирацию слизи из
гортани и трахеи, экстренную трахеостомию по показаниям.

При полной дисфагии питание пациента осуществляют парен-
теральным путем через центральный венозный катетер.

Для профилактики гнойно-септических осложнений назначают
антибиотики. Целесообразно с 1-х суток после ожога назначить
гормональную терапию (гидрокортизон, преднизолон и пр.). Если
через 5—7 дней пациент еще не в состоянии глотать хотя бы жид-
кость и отсутствуют условия для проведения длительного паренте-
рального питания, накладывают гастростому. Во время операции
необходима тщательная ревизия желудка для выявления его воз-
можного ожогового поражения.

Во время острого периода ожога могут возникать различные тя-
желые осложнения, требующие неотложного оперативного вмеша-
тельства: перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного
медиастинита и перитонита, профузное желудочное кровотечение
(как правило, из острых язв). Иногда уже в начальном периоде бо-
лезни развивается пищеводно-респираторный свищ, что также тре-
бует наложения гастростомы для исключения питания через рот.

В настоящее время доказана рациональность раннего бужиро-
вания пищевода, которое начинают с 8—10-го дня после ожога и
проводят на протяжении 1 — 1,5 мес. Одновременно назначают курс
лидазы (обычно 12 дней). После окончания 1-го курса бужирова-
ния через 1,5—2 мес проводят повторный курс лечения. Понят-
но, что раннее бужирование возможно не у всех пациентов: при
крайне тяжелом состоянии больного и развитии осложнений оно
противопоказано.

Если не присоединились осложнения, к 3-5-му дню воспали-
тельные изменения в пищеводе начинают стихать, состояние па-
циента улучшается, становится возможным глотание. К 10— 15-му
дню отторгаются некротические участки слизистой оболочки, на
их месте возникают изъязвления, выполненные грануляциями; к
□тому времени глотание становится почти свободным. Затем гра-
нуляции начинают замешаться плотной фиброзной соединитель-
ной тканью, которая постепенно превращается в рубец — форми-
руется стриктура пищевода, которая часто локализуется в области
его физиологических сужений — позади перстневидного хряща,
на уровне аортального и наддиафрагмального сегментов. Это про-
исходит обычно из-за резкого рефлекторного спазма пищевода в
ответ на попадание в просвет органа едкого химического вещества.
Нередки множественные сужения.

Ожоговые рубцовые стриктуры пищевода

Ожоговые рубцовые стриктуры пищевода могут быть выраже-
ны в разной степени — полные и неполные, короткие (<3—5 см)
и протяженные. Среди последних можно выделить субтотальные
и тотальные стриктуры, которые особенно плохо поддаются кон-
сервативному лечению. Ход стриктуры нередко бывает извитым,
супрастенотический отдел пищевода часто расширен. При про-
тяженных стриктурах нередко наблюдается так называемый псев-
доди вертикулез пишевода. Эндоскопически в области стриктуры
часто определяются зоны изъязвлений, покрытые грануляционной
тканью.

Обожженный пищевод в результате рубцевания нередко уко-
рачивается. кардия «втягивается» в заднее средостение — фор-
мируется кардиальная грыжа. В такой ситуации развивающийся
рефлюкс-эзофагит усугубляет проявления рубцовой стриктуры;
при этом эффект бужирования часто бывает только временным,
так как желудочно-нищеводный рефлюкс вызывает быстрое по-
вторное рубцевание.

Стриктура пищевода может сочетаться со стриктурой глотки,
выходного отдела желудка (в особо тяжелых случаях желудок мо-
жет быть поражен полностью), а также с поражением двенадцати-
перстной и даже тощей кишки. Понятно, что это зависит от вида,
концентрации и количества проглоченной агрессивной жидкости.

Клиническая картина рубцовой стриктуры зависит от степени
нарушения проходимости пишевода. Основным симптомом явля-
ется дисфагия различной степени — от легкой (только на твер-
дую пищу) до полной (не проходит даже вода). Это зависит от
характера стриктуры (полная или неполная) и ее протяженности.
Нарастающая дисфагия появляется обычно с 3—4-й недели после
ожога. Иногда дисфагия может возникать внезапно, под влияни-
ем какого-либо эмоционального стресса или при проглатывании
более или менее крупного кусочка пиши (из-за рефлекторного
спазма пищевода). Дисфагия обычно сопровождается тошнотой,
। иперсаливацией, регургитацией и закономерно приводит к али-
ментарному истощению. При прогрессировании стриктуры разви-
вается застойный эзофагит — присоединяются боли за грудиной
или в спине, по ходу пищевода, рвота слизью с примесью крови.
Длительно существующая ожоговая стриктура опасна раковым пе-
рерождением; вероятность развития рака в обожженном пищеводе,
по разным данным, в 10—1000 раз превышает таковую у здоровых
лиц. Для этого осложнения характерно быстрое нарастание внача-
ле нерезко выраженной дисфагии, что происходит спустя длитель-
ное время после ожога (иногда через десятки лет).

Диагноз ожоговой рубцовой стриктуры пишевода устанавлива-
ют клинически, на основании данных анамнеза. Для уточнения
степени, локализации и протяженности стриктуры, выявления
сопутствующих заболеваний выполняют рентгеноконтрастное ис-
следование пишевода и желудка. Основными рентгенологически-
ми симптомами рубцовой стриктуры пищевода являются различ-
ной протяженности неравномерное сужение его просвета вплоть
до полной облитерации, неровный, зазубренный контур в обла-
сти стриктуры, деформация рельефа слизистой оболочки, ригид-
ность стенок пищевода, наличие супрастснотического расширения
(рис. 4.17, а, б).

После рентгенологического исследования выполняют фиброэ-
зофагоскопию, чтобы определить состояние супрастснотического
отдела пишевода, наличие эзофагита, различных карманов, рубцов,
язв. свищей, участков, подозрительных на раковое перерождение.
В последнее время применяют также сверхтонкие эндоскопы (диа-
метром 2—4 мм), позволяющие во многих случаях обследовать весь
канал стриктуры и точно определить ее нижнюю границу. Такие
эндоскопы вводят в пищевод по биопсийному каналу основного
фиброэзофагоскопа.

Лечение В лечении послеожоговых рубцовых стриктур пище-
вода основное место занимает бужирование, которое приводит к
стойкому выздоровлению 70—80% больных с короткими (до 5 см)
Рис. 4.17. Рентгенограммы. Ожоговые стриктуры пищевода (а, б)

стриктурами. Различают раннее и позднее бужирование. Ранним
называют бужирование пищевода, которое начинают еще в I ста-
дии ожога, с 4—10-го дня. Смысл его состоит в своевременном
растяжении формирующихся нежных рубцов. Такое бужирова-
ние проводят ежедневно в течение месяца, постепенно увеличи-
вая размер бужа и время его пребывания в пищеводе. Если паци-
ент поступает позже, чем через 2 нед после ожога, такое лечение
противопоказано из-за высокой опасности перфорации пищево-
да. Основным методом лечения больных данной группы является
позднее бужирование, которое начинают не менее чем через 2 мес
с момента ожога пищевода.

Самым прогрессивным методом является бужирование полыми
пластмассовыми (силиконовыми) рентгеноконтрастными бужами
по металлической струне-проводнику, которое проводят под рент-
генологическим контролем (рис. 4.18).

Бужирование показано больным с ожоговыми стриктурами
пищевода, у которых удается провести через сужение в желудок
металлическую струну-проводник. Оно абсолютно противопока-
зано при рубцовых стриктурах, осложнившихся свищами пище-
вода (пищеводно-медиастинальные, пишеводно-плевральные и
Рис. 4.18. Рентгенограммы. Бужирование пищевода по струне (а. б)
пищеводно-респираторные свищи). Бужирование пищевода также
противопоказано при стриктурах, сопровождающихся резко вы-
раженным эзофагитом, при псевдодивертикулезе пищевода (опас-
ность перфорации), подозрении на малигнизацию стриктуры.

Кроме бужирования, хороший эффект оказывает эндоскопиче-
ская баллонная гидростатическая дилатация. Введение баллонного
дилятатора в зону стриктуры осуществляют 3 способами: по ин-
струментальному каналу эндоскопа, параллельно с эндоскопом и
по направляющей струне, предварительно проведенной через зону
стриктуры в желудок под контролем эндоскопа. У больных с га-
стростомой баллонный дилататор можно ввести в зону стриктуры
и ретроградно. Необходимо отметить, что баллонную гидростати-
ческую дилатацию можно выполнять и при протяженных стрикту-
рах, поэтапно расширяя один участок стриктуры за другим.

Хирургическое лечение. До 40% больных с протяженными руб-
цовыми стриктурами пищевода нуждаются в оперативном лече-
нии. Особенно плохо поддаются лечению с помощью бужирования
субтотальные и тотальные рубцовые стриктуры. При вторичном
укорочении пищевода и присоединении к основному заболеванию
рефлюкс-эзофагита такое лечение становится бесперспективным
и может проводиться только в качестве предоперационной подго-
товки для улучшения алиментарного статуса больного.

Показаниями к оперативному лечению являются: полная ожого-
вая стриктура пищевода; невозможность провести буж диаметром
больше 1 см; укорочение пищевода с развитием вторичной кар-
диальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-
эзофагита. быстрые рецидивы дисфагии (через 3—6 мес) после
повторных курсов бужирования; сочетание ожоговой стриктуры
пищевода, глотки и желудка; ожоговые стриктуры, осложненные
пищеводными свищами.

Выбор метода эзофагопластики зависит от многих условий: сте-
пени, локализации и протяженности стриктуры; наличия ослож-
нений; сопутствующих ожоговых поражений глотки и желудка;
предыдущих операций (гастростомии, гастроэнтеростомии, резек-
ции желудка, попытки эзофагопластики и пр.); возраста и общего
состояния больного. Эзофагопластика в силу разных причин может
быть одномоментной и многоэтапной. Так, у истощенных пациен-
тов оправданно на 1-м этапе наложение гастростомы для полноцен-
ного питания с целью эффективной подготовки к эзофагопластике.
При ожоговом стенозе выходного отдела желудка в качестве 1-го
этапа могут быть использованы пилоропластика, гастродуоденосто-
мия или экономная резекция желудка в сочетании с гастростомией.
Само формирование искусственного пищевода также иногда прихо-
дится расчленять на несколько этапов. Например, сначала — фор-
мирование трансплантата с укладыванием его в подкожный туннель
из-за сомнений в адекватности кровоснабжения или из-за недоста-
точной длины, затем — ремобилизация и соединение трансплантата
с пищеводом на шсс или в плевральной полости. Более предпочти-
тельны, безусловно, одномоментные вмешательства.

При короткой (не более 1,5—3 см) стриктуре необходимо по-
пытаться использовать местную пластику (рис. 4.19, а—в). При
протяженной рубцовой стриктуре показано замещение или шун-
тирование обожженного пищевода. В качестве трансплантата в на-
стоящее время используют как желудок, так и различные сегменты
тонкой и толстой кишок.

Наиболее выгодна трансхиатальная экстирпация пищевода с одно-
моментной пластикой трубкой, выкроенной из большой кривизны
желудка и проведенной в заднем средостении (см. рис. 4.5; рис. 4.20).
Рис. 4.19. Пластика пищевода при коротких стриктурах

Рис. 4.20. Этап операции. Вил трансплантата, выкроенного из большой

кривизны желудка
К сожалению, использовать желудок для эзофагопластики уда-
ется не всегда из-за предшествовавших операций — таких, как га-
строэнтеростом ия или резекция желудка. В этом случае для пла-
стики используют толстую или тонкую кишку.

Обожженный пищевод по возможности следует удалять (суще-
ствует опасность развития рака в стриктуре). Из-за выраженного
послеожогового периэзофагита это довольно травматично, поэто-
му у ослабленных больных выполняют шунтирующую пластику,
когда обожженный пищевод не удаляют, а трансплантат проводят
ретро- или. в крайнем случае, антестернально (рис. 4.21).

Рис. 4.21. Варианты расположения трансплантата из толстой кишки

4.7. Рак пищевода

Среди всех заболеваний пищевода у взрослых рак занимает 1-е
по частоте место, а в структуре онкологических заболеваний пи-
щеварительного тракта — 7-е место, составляя 5—7%. Смертность
от рака пишевода среди всех злокачественных заболеваний дости-
гает 5—6%. За последние 2 десятилетия тенденции к снижению
заболеваемости раком пищевода не отмечено. Среди заболевших
преобладают люди пожилого возраста — старше 60 лет (до 80%);
мужчины заболевают в 2—3 раза чаше женщин. Отмечено, что в
районах с максимальной заболеваемостью рак пищевода протекает
более злокачественно.
Причины возникновения рака пищевода также мало известны.
Среди хронических заболеваний, предрасполагающих к нему, —
ожоговые и пептические рубцовые стриктуры, кардиоспазм, грыжи
пищеводного отверстия, дивертикулы, лейкоплакия, сидеропени-
ческий синдром (синдром Пламмера-Винсона). Имеют значение
также некоторые вредные привычки, реализующиеся в раздражаю-
щем воздействии на слизистую оболочку пищевода (употребление
слишком горячей или твердой пищи, табакокурение, злоупотре-
бление алкоголем и т.п ).

Патологическая анатомия

На основании клеточного происхождения и гистологического
строения среди злокачественных опухолей пищевода различают
эпителиальные опухоли, лимфомы и саркомы. Метастатические
опухоли встречаются редко. Эпителиальные формы наблюдают-
ся чаще всего, в основном это плоскоклеточный рак (95—97%),
реже железистые его формы (3—5%); изредка выявляется кол-
лоидный рак. Плоскоклеточный рак может быть с ороговением
или без него, встречаются также смешанные формы. Обнаруже-
ние железистого рака (аденокарцинома) в нижней трети пищево-
да заставляет предположить распространение опухоли желудка на
пищевод. Реже развивается аденокарцинома собственно пищево-
да, происходящая из кардиальных желез, имеющихся в слизистой
оболочке нижней трети органа, а также из эктопированных участ-
ков цилиндрического эпителия желудка в пищевод. Аденокарци-
нома нижней трети пищевода может возникать на фоне тяжелого
рефлюкс-эзофагита, когда разрушенная слизистая оболочка реге-
нерирует за счет цилиндрического эпителия кардиальных желез.
В настоящее время во всем мире растет количество больных с аде-
нокарциномой, развивающейся из эпителия Барретта.

Из других злокачественных опухолей пищевода изредка встре-
чаются карийносаркома и лейомиосаркома.

Рак пищевода чаще развивается в среднегрудном отделе (око-
ло 60% наблюдений), реже — в нижнегрудном (30%), а также в
верхнегрудном и шейном отделах (10%). Выделяют солитарный
рак пищевода — в виде единичного опухолевого очага, и муль-
тифокальный, представленный несколькими первичными очагами
опухолевого роста. Последние следует отличать от очагов интраму-
рал ьн ого метастазиро ва н и я.
Макроскопически различают 3 основные формы рака пищевода:
язвенный (блюдиеобразный), узловой (грибовидный, бородавчато-
папилломатозный) и инфильтрирующий рак (скирр).

Язвенный (блюдцеобразный) рак — наиболее злокачественная
форма рака пищевода. Вначале образуется небольшой узелок в
слизистой оболочке пищевода, который довольно быстро подвер-
гается изъязвлению. Формируется раковая язва с плотными, вы-
ступающими, подрытыми краями. Затем опухоль прорастает всю
стенку пищевода, распространяясь на окружающие ткани и орга-
ны. Язвенный рак довольно рано дает метастазы.

Узловой (грибовидный, бородавчато-папилломатозный) рак ма-
кроскопически часто имеет вид «цветной капусты» и, разрастаясь,
обтурирует просвет пищевода, вызывая дисфагию. При распаде
опухоль может очень походить на язвенный рак. Довольно часто
такую опухоль невозможно удалить, поскольку она прорастает в
соседние органы.

Инфильтрирующий (скиррозный) рак — развивается в подслизи-
стом слое, циркулярно охватывая пищевод. Разрастаясь, опухоль
обтурирует просвет пищевода вплоть до полной его непроходимо-
сти. Опухоль может изъязвляться, при этом вокруг нее развивается
воспалительный процесс.

Рак пищевода в 40—50% наблюдений даст метастазы. Для рака
шейного и верхнегрудного отделов пищевода регионарными явля-
ются лимфатические узлы шеи, средостения, над- и подключич-
ные лимфатические узлы. Рак нижнегрудного отдела пищевода в
60% случаев метастазирует в лимфатические узлы верхнего этажа
брюшной полости и в печень. Рак среднегрудного отдела может ме-
тастазировать в любом направлении, в том числе непосредственно
в грудной проток. Характерны также внутристеночные метастазы
по широко развитой сети лимфатических сосудов подслизистого
слоя, вследствие чего признано целесообразным резецировать пи-
щевод. отступя не менее 8-Ю см от видимого края опухоли, т.е.
выполнять экстирпацию пищевода.

Классификация рака пищевода

В соответствии с общепринятой международной системой ТИМ
стадию опухоли определяют в зависимости от глубины инвазии (Т),
вовлечения лимфатических узлов (К) и наличия метастазов (М).

• Т — первичная опухоль.

—Т5 — преинвазивная карцинома (сагстота т зИи).
—То — нет проявлений первичной опухоли.

—Т, — опухоль располагается в пределах слизистой оболочки
до собственной пластинки слизистой оболочки.

—Т, — опухоль прорастает мышечную оболочку.

—Т, — опухоль распространяется на алвснтииию.

—Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры. Вне-
пищеводное распространение рака определяется при клини-
ческом, рентгенологическом или эндоскопическом исследо-
вании. Это могут быть:

❖	вовлечение возвратного, диафрагмального или симпати-
ческого нерва;

образование пишсводно-респираторных и других вну-
тренних свишей;

❖	переход на трахею или бронхи;

❖	прорастание и обструкция непарной, полунепарной или
верхней полой вены.

• М — регионарные лимфатические ухты.

—!Ч0 — регионарные лимфатические узлы не содержат мета-
стазы.

-Ы, — метастатическое поражение регионарных лимфатиче-
ских узлов.

-Примечание. При расположении опухоли в грудном отделе
пищевода, когда нет возможности определить наличие уве-
личенных лимфатических узлов, следует ставить индекс Их
и в зависимости от добавочной гистологической информа-
ции — знак «—» или «+» (находки во время операции или
медиастиноскопии).

• М — отдаленные метастазы.

— Мо — нет отдаленных метастазов в нерегионарные лимфати-
ческие узлы или другие органы.

-М|а — имеются отдаленные метастазы в шейные лимфатиче-
ские узлы (для локализации опухоли в верхнегрудном отделе
пищевода) или лимфатические ухпы чревного ствола (для
локализации опухоли в нижнегрудном отделе пищевода).

— М|Ь — другие отдаленные метастазы.

Особо выделяют поверхностный рак пищевода (5ирефс1а1
еноркакеа! сапсег, 5ЕС) — опухоль, распространяющаяся только
в пределах слизистого и подслизистого слоев и соответствующая
критериям Т$ и ?! действующей классификации ТИМ.
Рис. 4.22. Схема. Классификация
ТИМ рака пищевода

Диагноз рака пищевода дол-
жен быть сформирован на осно-
ве классификации Т^М, что
помогает определить лечебную
тактику и прогноз у конкретно-
го больного (рис. 4.22).

Клиническая картина
и диагностика

В клинической картине рака

пишевода выделяют местные и
общие проявления. К сожале-
нию, как и при многих других

локализациях рака, на ранней стадии развития опухоль чаше про-
текает бессимптомно.

Первым проявлением рака пищевода бывает дисфагия, но в
большинстве случаев это уже поздний симптом, свидетельствую-
щий о значительном поражении органа. Только у некоторых боль-
ных дисфагия действительно возникает в ранние сроки, когда опу-
холь еше небольших размеров и не суживает просвета пишевода,
а вызывает рефлекторный эзофагоепазм за счет локального эзо-
фагита. Характерно постепенное нарастание дисфагии, иногда в
течение многих месяцев и даже 1,5—2 лет. Только когда опухоль
прорастает 2/---/А окружности пищевода, дисфагия становится по-
стоянной. Иногда проходимость пишевода может временно улуч-
шаться в связи с распадом опухоли. Дисфагия проявляется раньше
у больных с локализацией опухоли в шейном отделе пищевода,
при раке нижней трети пишевода этот симптом может появляться

поздно.

Реже встречаются другие локальные симптомы — боли за гру-
диной и в спине, дискомфорт или ощущение инородного тела в
горле, за грудиной, регургитация, гиперсаливация, тошнота, от-
рыжка, осиплость голоса. Осиплость голоса, как правило, по-
является при поражении раковой опухолью или ее метастазами
возвратного нерва и указывает на запущенность заболевания. Об
этом же свидетельствуют общие проявления (похудение, слабость,
быстрая утомляемость и т.п.), которые связаны как с раковой ин-
токсикацией, так и с белково-энергетической недостаточностью

из-за нарушения проходимости пишевода.
Основную роль в диагностике рака пищевода играют рентгено-
логическое и эндоскопическое исследования. При начальных ста-
диях рака рент генологически обнаруживается дефект наполнения
различной формы на одной из стенок пишевода (рис. 4.23, а,6).

В отличие от доброкачественных опухолей в области дефекта
наполнения определяется ригидность пищеводной стенки, при
циркулярном поражении органа наступает сужение просвета пи-
щевода. При больших опухолях характерны обрыв складок сли-
зистой оболочки в области патологического процесса, неровность
и полицикличность контуров пищевода. При экзофитных опухо-
лях на рентгенограммах может выявляться бугристое образование.
При блюдцеобразной карциноме отображается дефект наполнения
в виде овала, вытянутого по длиннику пишевода, нередко с изъ-
язвлением в центре в виде депо бария. Для уточнения прорастания
опухолью соседних структур и состояния лимфатических узлов
средостения используют КТ.

Эндоскопическое исследование показано во всех случаях подо-
зрения на рак пишевода. В его задачи входит нс только выявление
локализации и установление размеров опухоли, но и определение
ее гистологической структуры по результатам эндоскопической
биопсии.

При раке среднего и особенно верхнего грудного отдела пище-
вода показана трахсобронхоскопия для выявления инвазии трахеи

а	б

Рис. 4.23. Рентгенограмма: а — рак пищевода; б — эндоскопическая кар-
тина
и бронхов — это может кардинальным образом повлиять на выбор
лечебной тактики.

Трансэзофагеальная ультрасонография наряду с КТ является
наиболее точным методом определения глубины инвазии опухоли.
Она также имеет определенную ценность в выявлении регионар-
ных метастазов.

Лечение

Несмотря на значительный прогресс лучевой и химиотерапии,
единственно радикальным способом лечения рака пишевода оста-
ется хирургический, даже на ранней стадии. Поэтому основным
направлением работы по улучшению отдаленных результатов ле-
чения являются активное выявление «раннего» рака пишевода и
соответственно раннее радикальное хирургическое вмешательство.
Однако современный уровень развития хирургии позволяет зна-
чительно расширить показания к оперативным вмешательствам и
при «позднем» раке пищевода, сделать их более радикальными за
счет расширения границ резекции, а также использования расши-
ренной лимфаденэктомии (лимфодиссекпии).

В настоящее время применяют 3 основных подхода к лечению
рака пищевода: однокомпонентное лечение (только хирургическое
или только лучевое), комбинированное лечение и паллиативные
эндоскопические процедуры с целью восстановления просвета пи-
щевода в месте опухоли.

Наибольшее распространение при раке пищевода получили од-
номоментные радикальные операции. Существуют различные точки
зрения на выбор оптимальной методики таких вмешательств. Так,
многие хирурги применяют резекцию пищевода с лимфаденэкто-
мией из 2 доступов по Льюису (лапаротомия и правосторонняя
торакотомия). При этом резецируют кардию и часть малой кри-
визны желудка, нижнегрудной и среднегрудной отделы пишевода
и формируют эзофагогастроанастомоз в правой плевральной по-
лости. Правомочным считается также способ резекции пищевода
в сочетании с лимфаденэктомий с внутриплевральным эзофагога-
строанастомозом через левосторонний торакофренолапаротомный
доступ по Гэрлоку. Многие применяют операцию из 3 доступов
для суб- и тотального удаления пищевода и проведения желудоч-
ного трансплантата на шею внутриплевральным путем по Накаяма
или рсгростернально по Акияма (лапаротомия, правосторонняя
торакотомия и разрез на шее). Производят также расширенную
лимфаденэктомию. Каждой из этих операций присущи свои преи-
мущества и недостатки. Так, трансторакальная резекция пищевода
с внутриплевральным анастомозом, кроме повышенной частоты
сердечно-легочных осложнений, сопровождается высокой опасно-
стью смертельного исхода при развитии несостоятельности швов
пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного соустья.

В настоящее время одной из наиболее приемлемых методик ра-
дикального вмешательства при раке пищевода является его субто-
тальная резекция через абломиноцервикальный (трансхиатальный)
доступ с одномоментной залнемелиастинальной эзофагопластикой
изонсристальтической трубкой из большой кривизны желудка. Это
вмешательство показано при раке нижней трети пищевода у боль-
ных с большим риском оперативного вмешательства. Использова-
ние специальных инструментов, сшивающих аппаратов, приспосо-
блений и хирургических приемов позволяет в большинстве случаев
выполнить радикальное вмешательство, которое сравнительно лег-
ко переносится больными, дает небольшое число послеоперацион-
ных осложнений и низкую летальность (3-4%), при этом 5-летняя
выживаемость достигает 28—35%. Это очень хороший показатель,
принимая во внимание тот факт, что в нашей стране больные ра-
ком пищевода подвергаются операции, как правило, в запушенной
стадии заболевания. Если опухоль расположена на уровне бифур-
кации или выше, операцию следует делать из 3 доступов — перед-
небоковая торакотомия справа, лапаротомия и разрез на шее.

В последнее время для мобилизации пищевода и выполнения
лимфодиссекпии используют и видеотехнику. Определенное рас-
пространение получают также малоинвазивные торакоскопические
методики резекции пищевода в сочетании с лимфаденэктомией.

Наряду с удалением всей опухоли в пределах здоровых тканей
полноценная лимфаденэктомия является основой для благопри-
ятного прогноза. Поэтому в ходе радикальной операции выполня-
ют принципиальную расширенную лимфаденэктомию — удаляют
все лимфатические коллекторы всех 3 регионов метастазирования
рака пишевода: шейного, медиастинального и абдоминального не-
зависимо от наличия или отсутствия в них видимых изменений.

Малоинвазивные технологии также используют при лечении
рака пищевода, наибольшее клиническое значение имеют:

—	эндоскопическая электрорезекция опухоли — выполняет-
ся при полиповидном раке с помощью полипэктомической
петли;
-	эндоскопическая мукозэктомия — выполняется при «упло-
щенной» опухоли и представляет собой электрорезекцию
участка пораженной слизистой оболочки через эндоскоп
также с помощью полипэктомической петли по принципу
«приподнимание и резекция» или «присасывание и резек-
ция»;

—	эндоскопическая лазерная деструкция — коагуляция лучом
лазера пораженного участка слизистой оболочки через эн-
доскоп. Недостатком методики является невозможность по-
следующего гистоло! ического исследования;

-	фотодинамическая терапия — основана на разрушении
предварительно насыщенной фотосснсибилизаторами опу-
холевой ткани свободными радикалами, высвобождающи-
мися при облучении ее лазерным лучом;

—	инъекционные методы — основаны на введении непосред-
ственно в опухоль и окружающие ткани цитотоксических и
иммуномолулирующих препаратов с помощью эндоскопи-
ческой иглы.

Малоинвазивные эндоскопические методики используют пре-
имущественно для паллиативного лечения неоперабельного рака
или у больных с крайне высоким операционным риском. Научно
обоснованный опыт их клинического применения для радикаль-
ного лечения раннего рака пищевода, не выходящего за пределы
слизистой оболочки, пока недостаточен.

При нерезектабельной опухоли пищевода оправданно выпол-
нение паллиативных шунтирующих операций, таких, например, как
загрудинная субтотальная эзофагопластика толстой кишкой. Обе-
спечивая значительно более высокое качество жизни по сравнению
с простой гастростомией, такие операции дают возможность про-
ведения адъювантного лечения (лучевая или химиотерапия). При
неудалимых опухолях у крайне тяжелых пациентов методом выбора
могут стать паллиативные эндоскопические вмешательства — та-
кие, как дилатания злокачественного стеноза, лазерная реканали-
зация и электродеструкция опухоли, а также эндопротезирование
пищевода. Это позволяет существенно улучшить качество жизни
больного по сравнению с питанием через гастростому.

Лучевую терапию при операбельном раке пищевода проводят
до операции — для уменьшения размеров опухоли и ее девитали-
зации, подавления регионарных метастазов. В ряде наблюдений
такая тактика позволяет перевести, казалось бы, нерезектабель-
ную опухоль в резектабельную. После операции целесообразность
лучевой терапии заключается в воздействии на возможные пути
и зоны метастазирования. Кроме того, при раке шейного отде-
ла пищевода, где хирургическое вмешательство дает, как правило,
плохие результаты, лучевая терапия в настоящее время является
методом выбора.

Наибольшее распространение получила комбинация радио-
11 химиотерапии. При неоперабельном раке пищевода лучевая и
химиотерапия являются единственной надеждой продлить жизнь
больного. Однако в ходе ее проведения возможны специфические
осложнения — образование язв и рубцовых стриктур пищевода в
месте облучения, усиление дисфагии.

Контрольные вопросы

I.	Какие виды дисфагии вы знаете?

2.	Для какого заболевания пищевода характерна парадоксальная дис-
фагия?

3.	С чем связано возникновение перемежающейся дисфагии?

4.	Назовите основные клинические симптомы, характерные для рака
грудного отдела пищевода?

5.	Какие виды повреждений пищевода Вы знаете?

6.	Перечислите основные жалобы больного, страдающего рефлюкс-
эзофагитом.

7.	Назовите наиболее частые причины укорочения пищевода.

8.	Назовите основные виды антирефлюкс пых операций.

9.	Сформулируйте показания к экстирпации пищевода.

10.	Назовите основные пути лимфооттока от пищевода и его особен-
ности.

Рекомендуемая литература

Черноусов А. Ф., Богополъскии П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пище-
вода: руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. — 352 с.

Черноусов А. Ф., Шестаков А.Л., Тамазян Г. С. Рефлюкс-эзофагит. —
М.: ИздАТ. 1999. - 136 с.

Давыдов М.И., Стилиди И.С. Рак пищевода. — 3-е изд., испр. и
доп. — М : Издательская группа РОНЦ, Практическая медицина,
2007. - 392 с.

Шалимов А.А., Саенко В.Ф., Шалимов С.А. Хирургия пищевода. —
М.: Медицина, 1975. — 368 с.

Юдин С,С, Восстановительная хирургия при непроходимости пище-
вода. — М., 1954. — 271 с.
Глава 5

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ
БРЮШНОЙ СТЕНКИ

Грыжа — это выхождение внутренностей, покрытых брюши-
ной, через естественное или патологическое отверстие в мышечно-
апоневротическом слое брюшной стенки. Наружные грыжи живота
встречаются у 6-7% мужчин и у 2,5% женщин. Элементами наруж-
ной грыжи живота являются: грыжевые ворота, (рыжевой мешок,
содержимое грыжи, оболочки грыжи. Грыжевые ворота представ-
ляют собой отверстие в мышечно-апоневротической стенке живо-
та, через которое внутренние органы с париетальной брюшиной
выходят из брюшной полости. Такие отверстия могут быть есте-
ственными (паховый, бедренный канал) или искусственно создан-
ными (послеоперационная грыжа). Грыжевой мешок представляет
собой выпячивание париетальной брюшины, может быть одно- и
многокамерным; в нем различают устье, шейку, тело и дно.

Все грыжи могут быть разделены на врожденные и приобретен-
ные. Врожденные грыжи появляются сразу после рождения или
могут развиться позже. В зависимости от анатомического рас-
положения различают паховые грыжи, бедренные, пупочные, по-
слеоперационные, грыжи белой линии живота, спигелиевой ли-
нии. Если содержимое грыжевого мешка свободно перемешается
из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно, такая грыжа
называется вправимой. Если грыжа не вправляется в брюшную по-
лость, она называется невправимой.

Если одну из стенок грыжевого мешка образует стенка органа,
лишь частично покрытого брюшиной (например, стенка мочево-
го пузыря, слепой, сигмовидной кишки), такую грыжу называют
скользящей. Скользящие грыжи обычно бывают паховыми и состав-
ляют 1—1,5% всех паховых грыж. Очень важно распознать скользя-
щую грыжу во время операции, чтобы ошибочно не вскрыть про-
свет полого органа вместо грыжевого мешка.
Основными клиническими проявлениями грыж являются нали-
чие грыжевого выпячивания, а также боли в области грыжи и в
животе. Грыжевое выпячивание обычно появляется в вертикаль-
ном положении больного, при натуживании. кашле и исчезает
или уменьшается в горизонтальном положении или после ручного
вправления. Боли в области грыжи обычно возникают при ходьбе,
физической нагрузке, кашле, резких движениях.

Больного осматривают в 2 положениях — горизонтальном и
вертикальном. В горизонтальном положении пациента определя-
ют вправимость содержимого грыжевого мешка. После вправле-
ния (рыжи пальцем, введенным в грыжевые ворота, определяют
размер грыжевых ворот. При покашливании больного палец врача
ошушает толчки органов, находящихся в грыжевом мешке, — сим-
птом кашлевого толчка. Эго — характерный симптом наружной
грыжи живота; кроме того, положительный симптом кашлевого
толчка говорит об отсутствии у больного ущемления грыжи в мо-
мент исследования.

В настоящее время роль наследственной предрасположенности
в образовании грыж не вызывает сомнений. Факторы, способству-
ющие появлению грыж, можно разделить на местные и общие.
Местные факторы — это особенности анатомического строения
области выхождения грыжи. Общие факторы, способствующие
образованию грыжи, разделяют на предрасполагающие и произ-
водящие. Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст
(слабая брюшная стенка у детей первого года жизни, атрофия тка-
ней брюшной стенки у пожилых людей), пол (большие размеры
бедренного кольца у женщин, слабость паховой области у муж-
чин), частые роды, травма брюшной стенки, послеоперационные
рубцы. Производящие факторы — это факторы, способствующие
повышению внутрибрюшного давления, например тяжелый фи-
зический труд, кашель, запор, затрудненное мочеиспускание. Без
устранения производящего фактора значительно повышается риск
рецидива (рыжи.

Естественное течение наружной грыжи живота ведет к ее прогрес-
сирующему увеличению, чему способствует естественная возрастная
атрофия мышц и связок. Ношение бандажа нс излечивает грыжу.
11лановое хирургическое лечение должно быть рекомендовано сра-
зу после установления диагноза. Причиной отказа от оперативного
лечения могут быть только терминальная стадия какого-либо за-
болевания, а также старческий возраст. Единственное исключение
из общего правила — это пупочная грыжа у детей. У большинства
детей с пупочной грыжей пупочное кольцо зарастает до достижения
5 лет. поэтому плановое оперативное лечение пупочной грыжи у
детей обычно рекомендуется после 5-летнего возраста.

Операция при грыже состоит из 2 основных этапов — грыже-
сечения, которое включает иссечение грыжевого мешка, и пласти-
ки. включающей закрытие грыжевых ворот и их дополнительное
укрепление. Если надежно закрыть грыжевые ворота собствен-
ными тканями не удастся, следует отдать предпочтение пласти-
ке с помощью синтетического материала (аллопротезирование).
Аллопластика в настоящее время полностью вытеснила гомо- и
гетероплас гику. Наибольшее распространение получили сетчатые
эндопротезы, которые рассматриваются как каркас, стимулирую-
щий разрастание собственной соединительной ткани. В настоящее
время наилучшим материалом для пластики грыж считается поли-
пропилен, который представляет собой монофиламентный инерт-
ный нерассасываюшийся материал, устойчивый к обсеменению
м икроорган и змам и.

5.1.	Отдельные виды грыж

Среди отдельных видов грыж наиболее часто встречаются пахо-
вые грыжи (75%), затем идут послеоперационные (12%). бедрен-
ные (8%), пупочные (4%); все прочие виды грыж составляют 1%.
Наиболее частая грыжа как у мужчин, так и женщин — это право-
сторонняя косая паховая грыжа. В течение жизни паховая грыжа
развивается примерно у 25% мужчин и у 2% женщин.

Паховые грыжи

Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.

В процессе эмбрионального развития яичко опускается в мо-
шонку, вытягивая за собой карман брюшины, так называемый
брюшинно-паховый отросток. На 9-м месяце яичко опускается на
дно мошонки, брюшинно-паховый отросток зарастает. При не-
заращении брюшинно-пахового отростка образуется врожденная
паховая грыжа.

Паховый канал у взрослых имеет длину около 4 см и располага-
ется на 2-4 см выше паховой связки, соединяя свои внутреннее и
наружное отверстия. Паховый канал содержит семенной канатик
у мужчин и круглую связку матки у женщин. Стенки пахового
канала: передняя — апоневроз наружной косой мышцы живота,
нижняя — паховая связка, задняя — поперечная фасция живота,
верхняя — свободные края внутренней косой и поперечной мышц
живота (рис. 5.1). Латеральная паховая ямка является внутренним
отверстием пахового канала.

Наружное отверстие пахового канала образовано ножками апо-
невроза наружной косой мышцы живота, одна из которых прикре-
пляется к лонному бугорку, другая — к лонному сращению.

Различают 2 типа паховых грыж — косую (врожденная пахо-
вая грыжа всегда косая) и прямую. Косая паховая грыжа выхо-
дит из брюшной полости через латеральную паховую ямку, гры-
жевой мешок располагается среди элементов семенного канатика,
может спускаться в мошонку (такая грыжа называется пахово-
мошоночной). Прямая паховая грыжа выходит из брюшной поло-
сти через медиальную паховую ямку, выпячивая перед собой по-
перечную фасцию (заднюю стенку пахового канала).

У мужчин возможно пальцевое исследование пахового канала:
инвагинируя кожу мошонки, врач попадает указательным пальцем

3

2

1

4

Рис. 5.1. Поперечное сечение
паховой области: 1 — апоневроз
наружной косой мышцы живо-
та; 2 — внутренняя косая мышца
живота; 3 — поперечная мышца
живота; 4 — паховая связка; 5 —
гребешковая связка (Купера);
6 — семенной канатик; 7 по-
перечная фасция; 8 — брюшина
в наружное отверстие пахового канала, которое в норме пропуска-
ет только кончик пальца.

Иногда паховую грыжу приходится дифференцировать с други-
ми заболеваниями, прежде всего с бедренной грыжей и паховым
лимфаденитом.

Хирургический доступ при паховой грыже осуществляется раз-
резом на 2 пальца выше и параллельно паховой связке. Рассека-
ют апоневроз наружной косой мышцы живота и, таким образом,
вскрывают паховый канал. Мешок прошивают и перевязывают на
уровне шейки, после чего иссекают. Далее производится пластика
пахового канала одним из известных способов. В настоящее вре-
мя как при косой, так и при прямой паховой грыже используется
пластика задней стенки пахового канала.

Способ Бассини. Параллельно паховой связке производят рассе-
чение поперечной фасции (рис. 5.2, а). Под семенным канатиком
подшивают нижние края внутренней косой и поперечной мыши
вместе с верхним лоскутом рассеченной поперечной фасции к па-
ховой связке (рис. 5.2, б).

В медиальном углу раны подшивают край апоневроза влагали-
ща прямой мышцы живота к надкостнице лонной кости в обла-
сти лонного бугорка. В верхнем углу раны оставляют достаточную
щель, чтобы не ущемить семенной канатик. Семенной канатик
укладывают на образованную мышечную стенку (рис. 5.2, в). Края
апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают над семен-
ным канатиком.

Способ Шулдайса. Особенность способа — использование не-
прерывного шва (преимуществом такого шва является равномер-
ное распределение нагрузки по линии соприкосновения тканей).
Вскрывают паховый канал, рассекают поперечную фаспию.

Последнюю ушивают с созданием дубликатуры. Непрерывный
шов начинают медиально, латеральный лоскут поперечной фас-
ции подшивают к медиальному, отступя от его края на 2-3 см.
Шов накладывают до внугреннего пахового кольца (рис. 5.3, а).
Затем нить захлестываю! и подшиваю: медиальный лоскут к па-
ховой связке в обратном направлении (рис. 5.3, б). Следующая
линия швов фиксирует 2 рядами непрерывных швов апоневроз
внутренней косой и поперечной мышц живота к паховой связке.

Основным недостатком, присушим традиционным методам
пластики при паховых грыжах, является необходимость сближения
Рис. 5.3. Способ Шулдайса: а — подшивание свободного края нижнего
листка поперечной фасции к задней поверхности верхнего листка и апо-
невроза поперечной мышцы живота; б — подшивание той же нитью в об
ратном направлении свободного края верхнего листка поперечной фасции
к паховой связке до лонного бугорка

Рис. 5.2. Способ Бассини: а — рас-
сечение поперечной фасции; б —
наложение швов между внутренней
косой мышцей, поперечной мыш-
цей. поперечной фасцией и паховой
связкой; в — окончательный вид
пластики задней стенки пахового
канала
шовным материалом разнородных тканей (мынща и сухожилие),
вызывая их натяжение. Именно натяжение тканей служит одной
из главных причин развития рецидива. Для устранения этих недо-
статков была разработана ненатяжная пластика.

Способ Лихтенштейна является методом пластики пахового ка-
нала без натяжения тканей за счет имплантации полипропилено-
вой сетки под семенным канатиком.

После вскрытия пахового канала выделяют пространство под
апоневрозом вверх по ходу разреза для последующего размещения
сетчатого протеза (используют полипропиленовый эндопротез раз-
мером 8x13 см). Протез частично разрезают, в конце разреза де-
лают отверстие диаметром 1 см для семенного канатика, укладывают
его под семенной канатик и фиксируют швами к влагалищу прямой
мышцы живота, лонному бугорку, паховой связке (рис 5.4, а). Затем
верхний край сетки фиксируют поверх внутренней косой и по-
перечной мышц 4 отдельными узловыми швами (рис. 5.4, б).
Рассеченные лоскуты эндопротеза сшивают между собой и ушива-
ют апоневроз наружной косой мышцы живота.

Другим направлением развития аллопластики стала видео-
эндоскопическая хирургия паховых грыж. По способу доступа к
грыжевым воротам лапароскопические методы гсрниопластики
при паховых грыжах делятся на 2 способа — трансабдоминальная
предбрюшинная пластика (доступ осуществляется через брюшную
полость) и тотальная экстраперитонеальная пластика (эндоскоп

Рис. 5.4. Способ Лихтенштейна: а — подшивание трансплантата со сто-
роны паховой связки; б — фиксация верхнего края сетки отдельными
узловыми швами
Рис. 5.5. Строение правой паховой
области, вил со стороны брюшной
полости: 1 — типичное место вы-
хода прямой паховой грыжи; 2 —
типичное место выхода косой пахо-
вой грыжи; 3 — внутреннее паховое
кольцо; 4 — край паховой связки;
5 — сосуды яичка; 6 — наружные
подвздошные сосуды; 7 — семявы-
носящий проток; 8 — бедренный
канал; 9 — связка Купера: 10 —
нахово-лонный тракт; 11 — нижние
эпигастральные сосуды; 12 — лон-
ный бугорок

вводят в предбрюшинное пространство, где с помощью специаль-
ного надувного баллона создают пространство для манипуляций).
Суть пластики одна: сетчатый протез шириной 12-14 см и высо-
той 8-10 см размещается таким образом, чтобы прикрыть суще-
ствующие и потенциальные грыжевые ворота (рис. 5.5). Фиксацию
сетки осуществляют с помощью грыжевого степлера.

Частота рецидивов паховых грыж после операции может со-
ставлять до 1—7% при косой паховой грыже, 4—10% — при прямой
паховой грыже и 5—35% — при рецидивной паховой грыже. При-
чинами рецидива могут быть технические погрешности во время
операции, недостаточная прочность апоневроза, нарушение зажив-
ления раны (гематома, инфильтрат, нагноение), прогрессирующее
ослабление тканей, в том числе из-за натяжения (при натяжной
пластике). Частота рецидивов при использовании аллопротезиро-
вания примерно на 60% ниже, чем при аутопластике.

Бедренная грыжа

Бедренными называют грыжи, выходящие через бедренный ка-
нал. Большую частоту бедренных фыж у женщин объясняют более
широким тазом. Частота ущемлений при бедренной грыже высо-
кая — до 15-20%.

Между паховой связкой и костями таза имеется пространство,
которое подвздошно-гребешковой связкой разделяется на 2 лаку-
ны: мышечную и сосудистую.
Мышечная лакуна расположена
кнаружи, грыжи через нее вы-
ходят очень редко. Через сосуди-
стую лакуну проходят бедренная
артерия, бедренная вена, нервы
(бедренно-половой и пояснично-
паховый). Сосудистая лакуна —
основное место образования
бедренных грыж, в нормальных
условиях не имеет свободного
пространства; оно образуется при
формировании грыжи (рис. 5.6).
Именно здесь возникает бедрен-
ный канал. Он имеет почти вер-
тикальное направление, его длина
2—3 см. Его стенками являются:
спереди — задненижняя поверх-
ность паховой связки и участок
поверхностного листка широкой
фасции бедра, сзади — глубокий
листок широкой фасции, снару-

Рис. 5.6. Топография типичной бе-
дренной грыжи: I — паховая связ-
ка; 2 — бедренная вена; 3 — грыже-
вой мешок

жи — медиальная стенка бедренной вены и ее фасциальное влагали-
ще. Бедренные грыжи часто вызывают трудности при дифференци-
альной диагностике из-за малых размеров.

Дифференциальный диагноз бедренной и паховой грыж при-
ходится проводить чаще всего. Основным критерием является рас-
положение паховой грыжи выше, а бедренной — ниже паховой
связки. Острый и хронический лимфаденит, метастазы в лимфа-
тические узлы, варикозное расширение большой подкожной вены
также могут симулировать бедренную грыжу. Способы операции
при бедренной грыже зависят от доступа к грыжевым воротам и
делятся на бедренные и паховые.

Способ Бассини. Бедренный способ характеризуется подходом
к бедренному каналу со стороны его наружного отверстия. Разрез
длиной 8—10 см проводят параллельно и ниже паховой связки,
может быть применен вертикальный разрез. После грыжесечения
ликвидируют грыжевые ворота путем сшивания паховой и лонной
связок 2—4 швами (рис. 5.7).
Рис. 5.7. Способ Вассин и Наложе-
ны швы между паховой и лонной
связками снаружи

Второй ряд швов (3-4 шва)
накладывают между серповид-
ным краем широкой фасции
бедра и гребенчатой фасцией,
чтобы укрепить наружное от-
верстие бедренного канала.

Паховые способы грыжесе-
чения при бедренных грыжах
считаются более надежными
из-за возможности максималь-
но высокой перевязки грыже-
вого мешка, удобного и на-
дежного ушивания внутреннего
отверстия бедренного канала.
Основным паховым способом
является способ Руджи-Парла-
веччио.

Способ Руджи—Парлавеччио.

Разрез производят, как при па-
ховой грыже. Вскрывают паховый канал, рассекают поперечную
фасцию. Выделяют шейку грыжевого мешка, который выводят в
паховую область. После грыжесечения по описанной в бедренном
способе методике накладывают швы между лонной и паховой связ-
ками (рис. 5.8). Вторым рядом

Рис. 5.8. Способ Руджи-Парла-
веччио Наложены швы между па-
ховой и лонной связками изнутри

швов захватывают внутреннюю
косую и поперечную мышцы, а
также верхний край поперечной
фасции и подшивают их к пахо-
вой связке. Семенной канатик
или круглую связку матки укла-
дывают на мышцы и производят
пластику передней стенки пахо-
вого канала с формированием
дубликатуры.

Может быть применен ла-
пароскопический способ опе-
рации, при этом методика вме-
шательства не отличается от
таковой при паховой грыже.
Пупочная грыжа

Пупочной грыжей называют выхождение органов брюшной по-
лости через дефект брюшной стенки в области пупка. Встречается
у женщин в 2 раза чаше, чем у мужчин. Диагностика обычно нс
сложна, но следует помнить, что небольшие уплотнения в обла-
сти пупка могут оказаться метастазом рака желудка (необходим
дифференциальный диагноз с маленькой невправимой пупочной
грыжей).

У детей после грыжесечения обычно достаточно наложить на
края расширенного пупочного кольца кисетный шов (способ Лек-
ссра). У взрослых наиболее распространенными являются способы
пластики по Мэйо и Сапежко.

Способ Мэйо. Производят 2 поперечных разреза, окаймляющих
грыжевое выпячивание и пупок. У шейки грыжевого мешка апо-
невроз отсепаровывают от подкожной клетчатки по окружности
на 5—6 см. Вскрывают и иссекают грыжевой мешок вместе с ло-
скутом кожи и подкожной клетчаткой. Дефект в апоневрозе уши-
вают в поперечном направлении с формированием дупликатуры
(рис. 5.9).

Способ Сапежко. Техника операции аналогична способу Мэйо,
но дубликатуру апоневроза формируют в продольном направле-
нии. При небольших пупочных грыжах без большой деформации

Рис. 5.9. Способ Мэйо (а, б). Подшивание нижнего лоскута апоневроза к
верхнему лоскуту непрерывным У-образным швом. Верхний лоскут апо-
невроза подшивают к нижнему непрерывным обвивным швом
пупка его можно сохранить; в этих случаях выполняют один по-
луовальный разрез. Может быть также применена аллопластика
полипропиленовой сеткой, аллопротез располагают между апонев-
розом и брюшиной.

Грыжи белой линии живота

Грыжи белой линии живота чаше встречаются у мужчин, в 20%
случаев бывают множественными. По проявлениям они схожи с
пупочными грыжами. Типичным местом их локализации являет-
ся расположенная над пупком часть белой линии живота. Грыжи
могут сопровождаться ощущением давления и распирания в эпи-
гастральной области, диспепсическими расстройствами и требуют
исключения заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки,
желчных путей и поджелудочной железы.

При небольших грыжах возможно простое продольное уши-
вание дефекта в апоневрозе белой линии живота. При больших
грыжевых воротах используют пластические способы Мэйо и Са-
пежко, описанные выше. Возможно укрепление линии швов ал-
лопластическим способом (с подапоневротическим размещением
полипропиленовой сетки).

Послеоперационные грыжи

Формированию грыжи могут способствовать факторы, отрица-
тельно влияющие на заживление раны: пожилой возраст, истоще-
ние, сепсис, раневая инфекция, кашель, парез ЖКТ и т.д. При-
мерно в 40% случаев в анамнезе имеются указания на раневую
инфекцию. Грыжевые ворота образованы краями мышц и апонев-
роза, разошедшимися по линии операционного рубца. Грыжевой
мешок нередко многокамерный. По величине >рыжи делят на ма-
лые, средние, обширные и гигантские.

Во время операции по поводу гигантской послеоперационной
грыжи часть внутренностей, которая длительное время находи-
лась в грыжевом мешке вне брюшной полости, будет возвращена в
брюшную полость с соответствующим повышением внутрибрюш-
ного давления, что может затруднить работу сердечно-сосудистой
и легочной систем, привести к компрессии нижней полой вены и
парезу кишечника. Такие пациенты нуждаются в предоперацион-
ной подготовке, направленной на адаптацию сердечно-сосудистой
и дыхательной систем к повышенному внутрибрюшному давлению
(дыхательная гимнастика, ношение бандажа).

Применяют широкие окаймляющие разрезы с полным иссече-
нием послеоперационных рубцов, излишков кожи и подкожной
клетчатки. Выделяют грыжевой мешок и края дефекта брюшной
стенки в мышечно-апоневротическом слое. При обширных и ги-
гантских грыжах мешок обычно не иссекают полностью, исполь-
зуя его стенки в пластических целях.

При малых и средних грыжах используют способ Мэйо или Са-
пежко. При больших грыжевых воротах следует предпочесть алло-
пластику с применением сетчатых имплантатов. Имплантат можно
подшить поверх аутопластики (методика Оп1ау). но недостатком дан-
ного способа является частое скопление серозной жидкости в зоне
пластики. Более предпочтительна методика 1п1ау, которая предпо-
лагает расположение имплантата под мышечно-апоневротическим
слоем. После иссечения грыжевого мешка и рубцов отслаивают
брюшину от мышечно-апоневротического слоя на протяжении
5—6 см. Сшивают края брюшины. В случаях, когда герметизировать
брюшную полость париетальной брюшиной не удается, отграничи-
вают органы живота от зоны пластики лоскутом большого сальни-
ка. Имплантат размещается в отпрепарированном пространстве.

Грыжи полулунной (спигелиевой) линии

Грыжи полулунной (спигелиевой линии) встречаются редко (в
0,1 — 1% случаев). Развиваются по линии, соединяющей пупок с
передней верхней остью подвздошной кости, в непосредственной
близости от наружного края прямой мышцы живота, в месте пере-
крещивания полулунной и полукружной линий. Здесь в апонев-
розе поперечной мышцы имеются щели размером от 3 до 16 мм.
через которые проходят ветви нижних надчревных сосудов и не-
рвы. Грыжи могут располагаться под кожей и интерстициалыго
(под апоневрозом наружной косой мышцы живота). Обычно они
небольшой величины. При малых размерах и интерстициальном
расположении грыж диагностика сложна и в 50% случаев осущест-
вляется с помощью УЗИ и КТ. Ущемление наблюдается в 40—70%
случаев. Применяется косой параректальный доступ. Грыжевой
мешок иссекают, последовательно ушивают брюшину, попереч-
ную фасцию, мышцы и апоневроз. Линия швов может быть укре-
плена полипропиленовым имплантатом.
5.2.	Осложнения наружных грыж живота

Невправимость грыжи

Образованию невправимой грыжи способствуют длительное су-
ществование грыжи, ношение бандажа и частые ущемления. Об-
разующиеся спайки фиксируют органы, находящиеся в грыжевом
мешке, друг с другом и к стенкам грыжевого мешка.

Наиболее важна дифференциальная диагностика невправимой
и ущемленной грыжи, особенно при наличии болей в области
грыжи. При невправимой грыже, в отличие от ущемленной, боли
в области грыжи обычно нс выражены, грыжевое выпячивание
мягкоэластической консистенции, не напряжено, безболезненно
или малоболезненно, симптом кашлевого толчка положительный.
Невправимыс грыжи более склонны к развитию осложнений, чем
вправим ыс. Лечение невправимых грыж плановое оперативное,
способы операций аналогичны таковым при вправимых грыжах.

Ущемление

Под ущемлением грыжи понимают сдавление содержимого
грыжевого мешка в грыжевых воротах. По механизму ущемления
разделяют на эластическое и каловое. Эластическое ущемление
происходит в результате внезапного сильного повышения вну-
трибрюшного давления. В результате такого повышения внутри-
брюшного давления и перерастяжсния грыжевых ворот в грыже-
вой мешок выходит больше внутренностей, чем обычно, и они
ущемляются в грыжевых воротах. Каловое ущемление встречается
значительно реже и наблюдается в основном у лиц пожилого и
старческого возраста со склонностью к запору. В петле кишки,
находящейся в грыжевом мешке, постепенно скапливается избы-
точное количество кишечного содержимого, которое сдавливает
отводящую петлю кишки вместе с брыжейкой. В результате насту-
пают изменения, обусловленные прежде всего сдавлением сосудов
брыжейки.

Сдавление вен приводит к отеку стенки кишки, происходит
пропотевание транссудата в просвет ущемленной кишки, а также
в полость грыжевого мешка. Выпот в полости грыжевого меш-
ка называется «грыжевой водой» и является одним из признаков
ущемленной грыжи. Вначале «грыжевая вода» прозрачная, потом
из-за диапедеза эритроцитов она приобретает розовую окраску.
В дальнейшем в стенке кишки происходят деструктивные изме-
нения. транслокация микроорганизмов из просвета кишки в гры-
жевой мешок приводит к инфицированию «грыжевых вод». Наи-
большие трофические изменения возникают на уровне сдавления
кишки в ущемляющем отверстии, где образуется странгуляционная
борозда. Некроз стенки кишки приводит к ее прободению в по-
лость грыжевого мешка с развитием флегмоны грыжевых оболочек
либо — к попаданию кишечного содержимого в брюшную полость
с развитием перитонита. В связи с нарушением пассажа по кишке
развивается кишечная непроходимость. Клиническими признака-
ми ущемления грыжи служат внезапные сильные боли в области
грыжевого выпячивания, появление невправимости грыжи, кото-
рая ранее была вправимой. При пальпации грыжевое выпячивание
плотное, напряженное, болезненное, симптом кашлевого толчка
отрицательный. Могут быть симптомы непроходимости. При эла-
стическом ущемлении клиническая картина развивается бурно и
быстро прогрессирует, при каловом ущемлении она развивается
медленнее.

В грыжевой мешок может попасть и ущемиться только часть
стенки кишки по нротивобрыжеечному краю. Такое ущемление
называется пристеночным, или рихтсровским (рис. 5.10). Подоб-
ный вид ущемления характерен для грыж с узкими грыжевыми
воротами, чаше всего встречается при бедренных грыжах.

Особенностью пристеночного ущемления является отсутствие
симптомов кишечной непроходимости. Из-за небольших разме-
ров грыжевого выпячивания его обнаружение может представлять
трудности.

Рис. 5.10. Пристеночное ущемле-
ние (грыжа Рихтера)
Рис. 5.11. Ретроградное ущемление
(грыжа Майдля). Расположение
петли тонкой кишки в грыжевом
мешке и брюшной полости в виде
буквы XV

Следует помнить о так на-
зываемом ретроградном ущем-
лении (грыжа Майдля), при
котором в грыжевом мешке на-
ходятся 2 петли кишки, а про-
межуточная между ними петля
располагается в брюшной по-
лости. При этом некротические
изменения могут наступить
именно в промежуточной петле,
которую необходимо обследо-

вать для оценки ее жизнеспо-
собности (рис. 5.11).

При самопроизвольном
вправлении грыжи больных го-
спитализируют в хирургический

стационар для динамическою
наблюдения. При развитии симптомов перитонита, что прояв-
ляется в течение 1—2 сут, больному выполняют лапаротомию и

резекцию некротизированного органа, при отсутствии таковых —
плановое грыжесечение.

Ложное ущемление (грыжа Брока) возникает вследствие по-
ступления в полость грыжевого мешка из брюшной полости вос-
палительного экссудата при острых воспалительных заболевани-
ях брюшной полости. При этом грыжа увеличивается в размерах,
становится болезненной, напряженной, невнравимой, но симптом

кашлевого толчка остается положительным.

За ущемление пахово-мошоночной грыжи может быть при-
нят острый орхит (орхиэпидидимит), за ущемление паховой или
бедренной [рыжи — острый лимфаденит паховых или бедренных
лимфатических узлов, а за ущемление бедренной грыжи — острый
тромбофлебит варикозною узла большой подкожной вены бедра у
места впадения в бедренную вену.

Больные с ущемлением грыжи подлежат экстренному опера-
тивному лечению. Единственным абсолютным противопоказанием
является агональное состояние больного. Попытки насильствен-
ного вправления ущемленной грыжи недопустимы из-за опасно-
сти разрыва органа, брыжейки, а также вправления в брюшную
полость нежизнеспособного органа.
Отличия операции при ущемленной грыже от планового гры-
жесечения: рассечение ущемляющего кольца, оценка жизнеспо-
собности ущемленного органа и при необходимости резекция не-
жизнеспособного органа. При резекции нежизнеспособной петли
кишки от видимой границы некроза в проксимальном направле-
нии отступают на 35—50 см, в дистальном — на 10—15 см, что свя-
зано с большей выраженностью трофических изменений в стенке
приводящей петли, чем в отводящей, из-за развития кишечной
непроходимости. Целостность кишки восстанавливается наложе-
нисм энтсро-эптероанастомоза. Послеоперационная летальность
при ущемленной грыже составляет 6-12%.

Коп ростаз

Под копростазом понимают застой каловых масс в петле тол-
стой кишки, являющийся содержимым грыжевого мешка. Чаще
бывает у лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая кар-
тина развивается медленно, преобладают симптомы хронической
кишечной непроходимости. Иногда необходим дифференциаль-
ный диагноз с ущемлением. В отличие от ущемления копростаз
развивается постепенно, определяется положительный симптом
кашлевого толчка. Лечение копростаза консервативное, больным
назначают очистительные клизмы, а при их неэффективности —
сифонные.

Воспаление грыжи

Воспаление грыжи является результатом инфицирования гры-
жевого мешка, к которому могут приводить, с одной стороны,
острые воспалительные изменения органов, содержащихся в гры-
жевом мешке (дивертикула Меккеля, червеобразного отростка, при-
датков матки), некротические изменения в ущемленном органе, с
другой — воспалительные процессы со стороны кожных покровов
(пиодермия, фурункулез, мацерация, ссадины, расчесы и др.).

Грыжевое выпячивание увеличивается в размерах, становится
невправимым, болезненным, над ним появляется покраснение кож-
ных покровов. При развитии гнойника возникает флюктуация.

Оперативное вмешательство проводят в 2 этапа. Операцию на-
чинают со срединной лапаротомии, пересекают приводящую и от-
водящую петли кишки на уровне брюшной стенки после проши-
вания аппаратным швом. Над пересеченными на уровне брюшной
стенки (грыжевых ворот) отрезками кишки ушивают брюшину.
Между приводящим и отводящим отделами жизнеспособной киш-
ки накладывают анастомоз. Лапаротомную рану ушивают. Затем
делают разрез над флегмонозно измененной грыжей, вскрывают
грыжевой мешок, удаляют резецированную кишку. Пластику гры-
жевых ворот не выполняют. Рану лечат открытым способом с по-
следующим заживлением вторичным натяжением. В последующем
велика вероятность образования рецидивной грыжи.

В случае флегмоны грыжевого мешка при пупочной грыже,
когда имеется возможность отступить в стороны на достаточное
расстояние от воспаленного грыжевого мешка, можно произвести
полное иссечение пупочной грыжи 2 полуовальными разрезами на
всю толщу брюшной стенки. В дальнейшем за пределами брюш-
ной полости пересекают приводящую и отводящую петли кишки
с наложением анастомоза либо производят резекцию большого
сальника (операция по Грекову).

Контрольные вопросы

1.	С какими другими заболеваниями приходится дифференцировать
неосложненную и ущемленную паховую грыжу?

2.	Чем могут осложняться грыжи передней брюшной стенки?

3.	Каковы могут быть причины отказа от оперативного лечения при
неосложненной и осложненной грыже передней брюшной стенки?

4.	Из каких двух важных этапов состоит операция по поводу грыжи
передней брюшной стенки?

5.	Каковы преимущества и недостатки метода аллопротезирования
при операциях по поводу грыж передней брюшной стенки?

6.	В чем особенность операции при флегмоне грыжевого мешка?

Рекомендуемая литература

Кирпичев А.Г., Сурков Н.А. Использование сетки из Пролена® при
пластике передней брюшной стенки. — М., 2001. — 86 с.

Кургузов О.П. Осложнения наружных грыж брюшной стенки: ме-
тодическая разработка для подготовки студентов к практическому за-
нятию. — М , 1999. — 39 с.

Ненатяжная герниопластика / Пол общей ред. В.Н. Егисва. — М.:
Медпрактика-М, 2002. — 147 с.
Тимошин А.Д., Юрасов А. В., Шестаков АЛ. Хирургическое лече-
ние паховых и послеоперационных грыж брюшной стенки. — М.:
Триада-Х, 2003. — 144 с.

Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Грыжи брюшной стенки. — М.: Ме-
дицина, 1990. — 270 с.

Ореховский В.И. Основные грыжесечения. — Ганновер-Донсцк-
Коттбус: Мунцэх, Китие, 2000. — 236 с.

ВаЫмоп. ТехтЬоок оГ виг^егу. — 17|К ес1. Екеу1ег $аип0ег$, 2004. —
2388 р.

ЗсймагНУ. Рппс1р1е$ оГ йиг^егу. — 8,ь ес1. — МсОга^-НШ, 2005. —
1950 р.
Глава 6

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ
КИШКИ

6.1.	Анатомия желудка и двенадцатиперстной кишки

Желудок расположен преимущественно в верхнем этаже брюш-
ной полости. Входное отверстие желудка, являющееся продолже-
нием абдоминальной части пищевода, называется кардиальным.
Пищевод впадает в желудок под углом (угол Гиса), в результате
чего образуется кардиальная вырезка. Выходное отверстие желудка,
переходящее в луковицу двенадцатиперстной кишки, называется
привратником. В соответствии с анатомической классификацией
желудок состоит из кардиальной части, дна, тела и пилорической ча-
сти, которая подразделяется на привратниковую пещеру (антрум)
и пилорический канал (рис. 6.1). Рентгенологическое деление же-
лудка несколько иное: кардия, свод, тело, синус, антральный отдел

Рис. 6.1. Анатомическая
классификация отделов
желудка
и привратник (рис. 6.2). Согласно Международной классификации
болезней в онкологии (1СО-0), по классификации анатомических
областей предусматривается выделение кардиального отдела, дна,
тела, антрального и пилорического отделов (рис. 6.3).

Рис. 6.2. Рентгенологиче-
ская классификация отде-
лов желудка

Рис. 6.3. Анатомическое
деление областей желудка
в соответствии с Междуна-
родной классификацией бо-
лезней в онкологии (1СО-0):
Е— пищевод; С— кардиаль-
ный отдел (С 16.0); й — дно
(С16.1); М - тело (С16.2);
1 — антральный (С 16.3) и
пилорический (С 16.4) отде-
лы; И — двенадцатиперст-
ная кишка
Общепринято различать переднюю и заднюю стенки желудка,
которые переходят друг в друга. Верхний, более короткий и вогну-
тый край желудка, называется малой кривизной, а нижний, вы-
пуклый и более длинный, — большой кривизной. Кардиальную
часть, дно и тело желудка обозначают как пищеварительный ме-
шок, а пилорическую часть — как эвакуаторный канал. Границей
между телом и пилорической частью желудка на малой кривизне
является угловая вырезка. Форма и границы желудка непостоянны
и зависят от количества содержимого, функционального состоя-
ния желудка, положения тела, телосложения, режима питания,
состояния окружающих органов, тонуса мышц брюшного пресса,
фазы дыхания и других факторов. Форма рога (при гиперстении)
и форма крючка (при астении) являются крайними вариантами
формы желудка, г.е. продольная ось гсла желудка может распола-
гаться почти горизонтально или почти вертикально. При нормо-
стеническом телосложении продольная ось желудка имеет косое
расположение. Емкость желудка взрослого человека составляет
около 1,5-3 л. Угол Гиса, являющийся одним из факторов анти-
рефлюксного механизма, имеет индивидуальные различия и за-
висит от анатомических особенностей желудка. Примерно у 80%
людей величина угла Гиса (кардиальной вырезки) составляет ме-
нее 90 *. Соответственно вершине кардиальной вырезки слизистая
оболочка желудка образует кардиальную складку, которая функ-
ционирует у здоровых людей как затворное устройство — клапан
Губарева. При сокращении желудка происходит закрытие карди-
ального отверстия этой складкой.

Расположен желудок преимущественно в левой подреберной
области (дно, кардиальная часть и часть тела) и меныпей своей ча-
стью (часть тела и пилорический отдел) — в надчревной области,
переходя вправо за срединную линию. Желудок покрыт брюши-
ной со всех сторон (интраперитонеальное расположение). Сверху
и справа передней стенкой и малой кривизной желудок прилега-
ет к висцеральной поверхности левой доли печени. Кардиальная
часть желулка покрывается левой долей печени. Малая кривизна
тела желулка связана с нижней поверхностью правой доли печени
с помощью малого сальника, который формируется печеночно-
желудочной и печеночно-дуоденальной связками. Печеночно-
желудочная связка располагается между малой кривизной желудка
и воротами печени. Сверху и слева дно желудка, кардиальная часть
и тело прилежат к диафрагме и к расположенными над ней сердцу
и левому легкому. Дно желудка помещается в куполе левой по-
ловины диафрагмы, несколько латерально и дорсально от места,
где на диафрагме лежит сердце. При вертикальном положении па-
циента в области дна имеется газовый пузырь. Квадратная доля
печени соприкасается с привратником при умеренном наполне-
нии желудка. Справа к этой части желудка, а также к начальной
части двенадцатиперстной кишки прилегает желчный пузырь. При
пустом желудке привратник перемещается ближе к средней ли-
нии, при значительном наполнении — удаляется от медиальной
плоскости на 6-7 см. Нижние отделы передней стенки желудка
прилежат к левой реберной дуге и передней стенке живота. Слева,
позади дна и тела желудка, находится селезенка. Большую кривиз-
ну желудка и селезенку соединяет желудочно-селезеночная связка.
Позади желудка, отделенные полостью сальниковой сумки, сверху
вниз располагаются: верхний полюс левой почки с надпочечни-
ком, чревный ствол и его ветви, аорта, поджелудочная железа,
брыжейка поперечной ободочной кишки. Большая кривизна при
среднем наполнении желудка и положении пациента стоя распо-
лагается примерно на уровне пупка или на 1-2 см ниже. Снизу от
желудка лежат поперечная оболочная кишка и ее брыжейка, слева
и снизу — левый изгиб оболочной кишки. Желудочно-ободочная
связка, расположенная между большой кривизной желудка и по-
перечной ободочной кишкой, является верхней частью большого
сальника.

Двенадцатиперстная кишка — начальный отдел тонкой киш-
ки; она начинается непосредственно от желудка и подковообраз-
но окружает головку поджелудочной железы. В соответствии с
классическими анатомическими представлениями двенадцати-
перстная кишка подразделяется на 4 части — верхнюю, нисхо-
дящую, горизонтальную и восходящую. Форма двенадцатиперст-
ной кишки весьма вариабельна: 11-образная (при горизонтальном
расположении буквы), С-образная, У-образная, складчатая, не-
правильная и т.д. Положение отделов двенадцатиперстной кишки
также имеет индивидуальные различия. При вертикальном поло-
жении тела двенадцатиперстная кишка смещается несколько книзу
(до 3—4 см) и вправо (на 1— 2 см).

Двенадцатиперстная кишка расположена забрюшинно. Верх-
няя ее часть на 2/3 окружности покрыта брюшиной, состоит из
луковицы (ампулы) и послелуковичной верхней горизонтальной
части (по рентгенологической классификации), идет вправо, назад
и вверх. Длина верхней части двенадцатиперстной кишки состав-
ляет обычно 3-5 см. Натощак верхняя часть двенадцатиперстной
кишки расположена более поперечно, при заполненном желуд-
ке — сагиттально. К верхней части двенадцатиперстной кишки
сверху прилежит квадратная доля печени, спереди или справа —
желчный пузырь (особенно часто — шейкой), снизу — верхняя
поверхность головки поджелудочной железы, сзади — воротная
вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия и общий желчный
проток. В результате верхнего изгиба, который иногда бывает за-
кругленным, а чаще идет под острым или прямым углом, верх-
няя часть двенадцатиперстной кишки переходит в нисходящую,
причем место изгиба может касаться правого надпочечника. Нис-
ходящая часть двенадцатиперстной кишки имеет длину 9—12 см,
дугообразно или почти вертикально спускается вниз. Примерно
посреди нисходящей части на задней стенке — место впадения
общего желчного и панкреатического протоков, образующих боль-
шой дуоденальный сосочек.

К нисходящей части двенадцатиперстной кишки спереди при-
лежат правая доля печени и брыжейка поперечной ободочной киш-
ки, нередко — желчный пузырь, сзади — правая почка и нижняя
полая вена, латерально — восходящая ободочная кишка и правый
ее изгиб, медиально — головка поджелудочной железы и частично
общий желчный проток. Нисходящая часть двенадцатиперстной
кишки заканчивается нижним изгибом, от которого начинается
нижняя горизонтальная часть, расположенная ниже поджелудоч-
ной железы и брыжейки поперечной ободочной кишки и имею-
щая косовосходящее направление. Длина нижней горизонтальной
части варьирует от 1 до 9 см. Визуализация нерасширенной ниж-
ней горизонтальной части может вызывать трудности, причем на
эхограмме идентификация этого отдела кишки еще более сложна.
Дорсально к нижней горизонтальной части прилегают большая по-
ясничная мышца, левая почечная артерия, аорта и нижняя полая
вена, сверху — головка поджелудочной железы, спереди — бры-
жейка поперечной ободочной кишки, петли тощей, корень бры-
жейки тонкой кишки. Последний пересекает двенадцатиперстную
кишку в месте перехода сс горизонтальной части в восходящую,
т.е. место перехода 2 отделов можно определить по прохождению
верхней брыжеечной артерии и вены. Восходящая часть двенадца-
типерстной кишки имеет длину 6—13 см, после дуоденоеюнально-
го перегиба переходит в тощую кишку. Вариабельность анатомии
двенадцатиперстной кишки обусловлена различным направлением
и длиной ее частей, особенно верхней и нижней горизонтальной, а
также низким или высоким местоположением кишки. Возможны
индивидуальные анатомические варианты латерального или ме-
диального положения верхней и нисходящей частей двенадцати-
перстной кишки, различные типы ее формы.

Кровоснабжают желудок артерии, которые берут начало от
чревного ствола и его ветвей. По малой кривизне идут 2 артерии:
слева из чревного ствола — левая желудочная артерия, справа из
собственно печеночной артерии — правая желудочная артерия.
Артерии малой кривизны анастомозируют между собой. На боль-
шой кривизне имеются: правая желудочно-сальниковая артерия из
желудочно-дуоденальной артерии, которая берет начало из общей
печеночной артерии: левая желудочно-сальниковая артерия — из
селезеночной артерии и короткие желудочные артерии — из се-
лезеночной артерии. Артерии большой кривизны, анастомозируя
между собой, образуют на большой кривизне артериальное коль-
цо. Вены желудка проходят рядом с артериями и впадают в ветви,
являющиеся притоками воротной вены.

Слизистая оболочка желудка получает чрезвычайно интен-
сивное кровоснабжение: через нее проходит 67—72% всей про-
текающей через желудок крови, в то время как через подслизи-
стую — только 13%, а через мышечный слой — 15%. Имеется
большое количество артериовенозных шунтов, обеспечивающих
адаптивную регуляцию кровотока в соответствии с потребностя-
ми. Капилляры слизистой оболочки желудка подходят близко или
вплотную прилежат к базальной мембране, на которой располо-
жен поверхностно-ямочный и железистый эпителий. Количество
артериальных капилляров значительно превосходит число венул,
дренирующих кровь из этой капиллярной сети. Кровоток возрас-
тает вместе с увеличением секреции желудочного сока. Гистамин,
простагландины и окись азота увеличивают поступление крови в
слизистую оболочку желудка.

Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки осуществляется
из верхней и нижней панкреатодуоденальных артерий — ветвей
желудочно-дуоденальной и верхней брыжеечной артерии. Сосуды
анастомозируют между собой, образуя переднюю и заднюю дуги.
Артериальное кровоснабжение верхней части кишки значительно
беднее, чем других отделов.

Регионарные лимфатические узлы желудка расположены вдоль
малой и большой кривизны, а также вдоль левой желудочной, об-
шей печеночной, селезеночной и чревной артерий. По А.В. Мель-
никову (1960), лимфоотток из желудка происходит по 4 основным
коллекторам, каждый из которых включает 4 этапа. 1-й коллектор
собирает лимфу от большой кривизны, передней и задней сте-
нок дистальною отдела желудка и включает следующие этапы ее
оттока: 1-й — лимфатические узлы по ходу правой желудочно-
сальниковой артерии; 2-й — лимфатические узлы ретропилориче-
ского пространства; 3-й — лимфатические узлы брыжейки тошей
кишки; 4-й — лимфатические узлы забрюшинного пространства.
2-й коллектор собирает лимфу от малой кривизны, передней и
задней стенок дистального отдела желудка. Он включает этапы
лимфооттока: 1-й — лимфатические узлы по ходу правой желу-
дочной артерии; 2-й — лимфатические узлы по ходу печеночно-
дуоденальной связки; 3-й — лимфатические узлы ворот печени;
4-й — печень. 3-й коллектор собирает лимфу от малой кривизны,
а также от передней и задней стенок верхней половины желудка.
Этапы лимфооттока: 1-й — лимфатические узлы малого сальника;
2-й — лимфатические узлы по ходу основного ствола левой желу-
дочной артерии; 3-й — лимфатические узлы забрюшинного про-
странства; 4-й лимфатические узлы средостения. 4-й коллектор
собирает лимфу от дна желудка и верхней половины большой кри-
визны: 1 -й этап — лимфатические узлы по ходу левой желудочно-
сальниковой артерии; 2-й — лимфатические узлы желудочно-
селезеночной связки; 3-й — лимфатические узлы ворот селезенки;
4-й — селезенка.

Стенка желудка и двенадцатиперстной кишки состоит из слизи-
стой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек.
Слизистая оболочка желудка покрыта однослойным призматиче-
ским железистым (поверхностно-ямочным) эпителием, с цилин-
дрическими (призматическими) мукоцитами со слоем мукоидного
секрета сверху. Цитоплазма мукоцитов заполнена содержащими
муцин гранулами, которые оттесняют ядро к базальной мембра-
не. В муцине содержатся нейтральные мукополисахариды (фуко-
гликопротеиды). Поверхностно-ямочный эпителий способен син-
тезировать простагландины (Ре) Е, и Г2, причем эта функция в
соответствии с биологической целесообразностью стимулируется
прежде всего повреждающими факторами, в том числе соляной
кислотой.

В состав слизистой оболочки входит собственный слой из рых-
лой соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой
оболочки находятся желудочные железы: главные (фундальные),
кардиальные и пилорические. Главные собственно желудочные
железы состоят из главных (пептических, зимогенных), парие-
тальных (обкладочных) гландулоцитов и добавочных, а также эн-
докринных клеток. Третьим слоем слизистой оболочки является
мышечная пластинка. Толщина нормальной слизистой оболочки
составляет 0,25-1,5 мм. Слизистая оболочка образует складки, ко-
торые вдоль малой кривизны имеют продольное направление, а в
области дна и тела — поперечное, косое и продольное.

Микроскопически в слизистой оболочке желудка различают
3 зоны: кардиальную, фундальную и пилорическую (антральную),
которые примерно соответствуют анатомическим отделам, но не
совпадают с ними. Каждой зоне соответствуют характерные для
нее железы. Границы зон нечеткие, ширина промежуточных зон —
около 1 см.

Поверхность слизистой оболочки желудка составляет 500-800 см2,
объем — 16-45 см3, количество желез — около 4-25 млн. На I мм2
площади слизистой оболочки приходится до 60 желудочных ямок, а
на каждую ямку — 4—5 желез.

Строма слизистой оболочки желудка состоит из клеток соб-
ственной пластинки, межклеточного вещества, ретикулярных,
проколлагеновых и коллагеновых волокон. В составе стромы рас-
положены кровеносные и лимфатические сосуды, образующие ми-
крониркуляторное русло. Строма выполняет опорную функцию.
В собственном слое слизистой оболочки желудка имеются следую-
щие клетки: фибробласты, ретикулярные, тучные, плазматические
клетки, лимфоциты разной степени зрелости и гранулоциты.

Мышечная оболочка образована 3 слоями гладких мыши. Сероз-
ная оболочка образует наружный покров желудка и части двенад-
цатиперстной кишки.

Внешняя иннервация кишечной трубки осуществляется па-
расимпатическим и симпатическим отделами нервной системы.
Внутренняя иннервация представлена собственными нервными
сплетениями, функционирующими автономно, независимо от
внешней иннервации. Оба вида иннервации осуществляют регуля-
цию моторной, а также секреторной функции кишечной трубки.
В составе парасимпатических и симпатических нервов имеются
пептидергические нервные волокна, входящие в метасимпатиче-
скую систему иннервации.

6.2.	Эпидемиология

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки являет-
ся широко распространенным заболеванием. Язвенной болезнью в
Европе страдают 1~2% взрослого населения. В Москве гастродуо-
денальные язвы встречаются у 5 человек на 100 тыс. населения; в
Санкт-Петербурге — у 10. В России наблюдается увеличение числа
больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15—17 лет
и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых боль-
ных возросло на 2,2%, а среди подростков — на 22,7%.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто
встречается в возрасте 20-40 лет и у подростков, в то время как
язвенная болезнь желудка — преимущественно у лиц в возрасте
40—60 лет.

6.3.	Этиология и патогенез

Это полиэтиологическое (мультифакторнос), полипатогснс-
тическое (гетерогенное) и склонное к прогрессированию забо-
левание. характеризующееся хроническим, полициклическим,
рецидивирующим течением и общей патоморфологической осо-
бенностью: образованием одиночного (как правило), длительно
незаживающего, глубокого дефекта стенки желудка или двенад-
цатиперстной кишки — язвы, вследствие агрессивного действия
кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизи-
стую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств.

Язвенная болезнь является пол и этиологическим заболеванием,
присушим только человеку. Среди этиологических факторов вы-
деляют предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генети-
ческие предпосылки. В среднем генетически детерминированную
предрасположенность к этому заболеванию выявляют у 30—40%
больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (при язве
желудка несколько меньше). Высокий уровень максимальной кис-
лотопролукции у этих больных генетически обусловлен и связан с
увеличением пула главных, обкладочных и С-клеток в слизистой
оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пеп-
тической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ
на пищевую стимуляцию. Дуоденальная язва чаше возникает улиц
с 0 (I) группой крови, а язва желудка — с А (II) группой. Опреде-
ленное значение имеют психоэмоциональные перегрузки; психо-
логические травмы обнаруживают у 60—70% больных.

К производящим факторам относят дисбаланс между протек-
гивными и агрессивными факторами, воздействующими на сли-
зистую оболочку. Факторами агрессии, являются соляная кисло-
та и пепсин, а при желудочной локализации язвы — сочетанное
их действие с желчными кислотами и лизолецитином. Основным
повреждающим агентом является обратный транспорт ионов Н'.
Провоцирует и усиливает действие факторов агрессии микроор-
ганизм — коменсал НеИсоЬас(ег ру/оп (Н. ру!оп). колонизирующий
слизистую оболочку желудка.

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: I) слой густой
слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной
1 — 1,5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната («слизисто-
бикарбонатный барьер»); 2) апикальная мембрана клеток; 3) ба-
зальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благо-
приятные условия для обратной диффузии Н+-ионов из просве-
та желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной
системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого
ацидоза, активизации калликреин-кининовой системы, усилению
продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля-
ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается
проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлия-
ниям в слизистую оболочку. В связи с указанными изменениями
снижаются регенераторные свойства ее эпителия. Па этом фоне
кислотно-пептический фактор способствует образованию язвен-
ного дефекта. Слизистая оболочка желудка более устойчива к об-
ратному транспорту ионов Н‘, чем слизистая двенадцатиперстной
кишки, поэтому гипераиидное состояние чаще приводит к обра-
зованию язвы сначала в двенадцатиперстной кишке. Напротив,
язвообразование в желудке нередко происходит на фоне пони-
женной кислотопродукции. оно нередко связано с выраженной
внутристеночной гипоксией и снижением протективных свойств
слизистой оболочки.

В возникновении дуоденальной язвы важную роль играет уско-
рение эвакуации кислого содержимого из желудка, а при язве
желудка — гастростаз. Частый и чрезмерный контакт соляной
кислоты и пепсина со слизистой оболочкой соответственно две-
надцатиперстной кишки или желудка приводит к повреждению
последней. Расстройство секреторной и двигательной активности
желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддержи-
вается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции,
психическое перенапряжение, страх).

Злоупотребление алкоголем, курение, прием НПВП способ-
ствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера,
усилению агрессии и язвообразован и ю.

Многие гастроэнтерологи ведущую роль в этиологии язвенной
болезни отводят микробной инвазии НеИсоЬас1ег ру1оп. Действи-
тельно, Н. ру1оп обнаруживают на поверхности слизистой обо-
лочки у 90-100% больных дуоденальной язвой и у 70-80% боль-
ных язвой желудка. Следует отметить, что, несмотря на широкое
распространение инфекции Н. ру!оп среди населения (инфициро-
вано около 3—4 млрд человек), только небольшая часть зараженных
людей заболевают язвенной болезнью. В то же время во многих
случаях язвенная болезнь возникает у пациентов, не зараженных
Н. ру1оп-инфекцией (в США у 42% больных язвенной болезнью
нет Н. ру 1оп-инфекции).

У таких больных язвы протекают более агрессивно, хуже под-
даются лечению антисекреторными препаратами. В то же время
некоторые штаммы Н. ру1оп поддерживают хроническое воспа-
ление слизистой оболочки и создают благоприятные условия для
повреждающего эффекта кислотно-пептического фактора. Вместе
с ним Н. ру1оп характеризуется своеобразным агрессивным танде-
мом действия, вызывая язвообразованис и способствуя хрониза-
ции процесса.

Так, в слизистой оболочке желудка Н. ру1оп разрушает связи
эпителия с базальной мембраной, что приводит к гибели эпите-
лиоцитов и образованию микродефектов. За счет вырабатываемой
им уреазы Н. ру1ог1 способствует выделению эпителиоцитами про-
воспалительных цитокинов и накоплению продуктов перикисного
окисления липидов. Таким образом, защитная реакция на внедре-
ние Н. ру!оп в слизистую оболочку завершается «суицидом» — ги-
белью собственного эпителия, повреждением микрососудов, об-
разованием микротромбов, очаговой ишемии, микроинфарктов,
усиленной ретродиффузией Н+-ионов с образованием язвы желуд-
ка.

При дуоденальной язве Н. ру!оп провоцирует развитие стойкой
гинергастринемии, которая вызывает гиперплазию ЕСЬ-клеток,
вырабатывающих гистамин. Гипергистаминемия с последующей
гиперхлоргидрией приводят к появлению очагов желудочной ме-
таплазии в двенадцатиперстной кишке. Колонизация этих очагов
Н. ру!оп с развитием дуоденита разрушает защитный слой муцина
и приводит к возникновению дуоденальной язвы.

Н. ру1оп — один из важных, но не обязательных, действующих
преимущественно местно факторов патогенеза, он может рассма-
триваться как один из индикаторов риска рецидива язвы.

6.4.	Патолого-анатомическая картина

Хроническую язву необходимо отличать от эрозий (поверх-
ностных дефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв,
обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы
(рис. 6.4) бывают величиной от нескольких миллиметров до 5—6 см

Рис. 6.4. Макропрепарат
желудка, резецированно-
го по поводу хронической
язвы
и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной обо-
лочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенстри-
ровать в рядом расположенный орган (пенетрируюшая язва) или
в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать
находящийся в зоне язвенного дефекта кровеносный сосуд и вы-
зывать массивное кровотечение (кровоточащая язва). Длительно
существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани
в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения деформируют
складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к краям
язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое
воспаление (дуоденит, гастрит, метаплазию эпителия). При зажив-
лении язвы образуются рубцы, деформирующие желудок или две-
надцатиперстную кишку, может возникнуть пилородуоденальный
стеноз.

6.5.	Клиническая картина

Основной симптом язвенной болезни — боль. Она связана с
приемом пищи, характеризуется периодичностью в течение суток,
сезонностью обострений (весной, осенью). Различают ранние,
поздние и «голодные» боли. Ранние боли провоцируются приемом
острой, грубой пищи, появляются через 0,5—1 ч после еды; умень-
шаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка.
Ранние боли, как правило, наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды (иногда
позже), купируются приемом пищи, антацидов или антисекре-
торов. Они чаще развиваются во 2-й половине дня, обычно на-
блюдаются при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и
пилорическом отделе желудка.

«Голодные» боли появляются спустя 6-7 ч после еды и исчеза-
ют после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с
дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к «голодным»
являются «ночные» боли, возникающие в период с II ч вечера
до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи или после рвоты
кислым желудочным соком. При типичных проявлениях язвенной
болезни можно выявить определенную зависимость болей от лока-
лизации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуют-
ся в эпигастральной области (больше слева); при язве в кардиаль-
ном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка.
У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли отме-
чаются в эпигастральной области справа от срединной линии. При
постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локализоваться
в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей При язвах кардиально-
го и субкардиального отделов желудка они могут иррадиировать
в область сердца, левую лопатку, грудной отдел позвоночника.
У больных с язвами двенадцатиперстной кишки нередко отмечает-
ся иррадиация болей в поясничную область, под правую лопатку,
в межлопаточное пространство.

По характеру боли могут быть тупыми, ноющими, режущими,
жгучими, схваткообразными. Эквивалентом болевого синдрома
является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастраль-
ной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных,
неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать
вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми
ногами, на боку, на животе и т.д.). Выраженность болевых ощу-
щений зависит от индивидуальной восприимчивости, локализации
язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пери-
дуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность их воз-
никновения нарушается.

Характерный симптом язвенной болезни — рвота, которая раз-
вивается у 46-75% больных, обычно на высоте болей (нередко
больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых
ощущений).

При локализации язвы в кардиальном и субкардиальном от-
делах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема
пищи; при язве тела желудка — через 30—40 мин; при язве пилори-
ческого отдела и двенадцатиперстной кишки — через 2—2,5 ч.

При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кис-
лым желудочным содержимым с незначительной примесью недав-
но принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной
за много часов до рвоты, является признаком органического сте-
ноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого ко-
личества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При
наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин
в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофей-
ной гущи.
Изжога наблюдается у 30-80% больных язвенной болезнью.
Возникновение се связано с желудочно-пищеводным рефлюксом
из-за недостаточности замыкательной функции нижнего нищевод-
ного сфинктера, повышения тонуса мыши желудка и привратника.
Изжога может быть клиническим эквивалентом «голодной» боли.

Отрыжка наблюдается у 50-65% больных. При неосложненной
язвенной болезни и при ее сочетании с желудочно-пищеводным
рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыж-
ка горечью может появляться при выраженном дуоденот астраль-
ном рефлюксе. Отрыжка тухлым запахом бывает обусловлена за-
держкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверх-
ностной пальпации живота определяют умеренную болезненность
в эпигастральной области или в правой ее части. При язвах пи-
лорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки наряду
с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых
мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное
напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхност-
ной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной болезни
(перидуоденит, пенетрация, перфорация).

6.6.	Диагностика

Эндоскопическое и рентгенологическое исследования являются
ведущими методами диагностики, дополняя друг друга.

Эндоскопическое исследование позволяет идентифицировать
изъязвление, уточнить локализацию, размеры, глубину (рис. 6.5),
выявить признаки осложнений (стеноз, кровотечение, пенетра-
ция, перфорация), а также оценить рельеф, эластичность слизи-
стой оболочки периульцерозной зоны и взять биоптат для изу-
чения. Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) используют также
для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы.
Для увеличения достоверности морфологического исследования
рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков
язвы и зоны периульцерозного гастрита при язве желудка. Биоп-
сию из краев язвы следует повторять 2-3 раза (по мере заживления
язвы) для увеличения достоверности результатов гистологического
исследования биоптатов.
Рис. 6.5. Эндоскопическая карти-
на хронической каллезной язвы
желудка

Рентгенологическое исследование более точно определяет лока-
лизацию язвы и моторно-эвакуаторнуюфункцию, чем эндоскопия.
Прямым рентгенологическим признаком язвы является симптом
ниши — стойкое депо контрастного вещества на рельефе слизистой
оболочки или на контуре стенки органа (рис. 6.6). При язве желуд-
ка часто выявляют нишу в стенке желудка в виде кратера, запол-
ненного барием, или депо контрастною вещества на рельефе сли-
зистой оболочки в виде стойкого бариевого пятна с конвергенцией
складок слизистой оболочки к его центру. Язва двенадцатиперст-
ной кишки выявляется в виде депо рельефа или ниши, выходящей
на контур. Имеются конвергенция складок слизистой оболочки к
язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки
в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. В процессе
сморщивания рубцов формируется стеноз в области луковицы. На
фоне зажившей или открытой язвы двенадцатиперстной кишки в
ряде случаев появляется язва желудка.

Необходимо проследить, как идет эвакуация из желудка, так
как ускоренная эвакуация может наблюдаться при компенсиро-
ванном пилородуоденальном стенозе, а замедленная — при деком-
пенсированном стенозе.

Транспариетальное УЗИ с заполненным жидкостью желудком
позволяез увидеть дефект слоев стенки желудка, оценить его глу-
бину и размеры (рис. 6.7).
Рис. 6.6. Рентгенологическая картина язвенной «ниши» на контуре стенки
органа: а — желудка; б — луковицы двенадцатиперстной кишки

Рис 6.7. Ультразвуковое исследование желудка. Гигантская каллезная язва

Эндоскопическое УЗИ высокоинформативно при дифференци-
альной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка.
Оно позволяет выявить глубину опухолевой инвазии стенки желуд-
ка, обнаружить метастазы в пери гастральных лимфатических узлах.

В диагностике язвенной болезни исследование показателей кис-
лотообразующей функции желудка имеет второстепенное значение.
Современное эндоскопическое и рентгенологическое исслсдова-
ния по точности и чувствительности значительно превосходят диа-
гностические возможности метода определения желудочной секре-
ции, тем не менее оснований для отказа от этого метола нет. Он
позволяет оценить результаты выполненных операций и выявить
возможные причины рецидива язвообразования.

Исследуют так называемую базальную секрецию (натошак) и
стимулированную (после введения стимуляторов — инсулина, псн-
тагастрина или гистамина). Применение усиленной гистаминовой
пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислото-
продукцию, свойственную желудочной фазе секреции. Инсулин
стимулирует секреторную функцию желудка (после его введения
возникает гипогликемия, вызывающая возбуждение центров блуж-
дающих нервов). Проба с инсулином характеризует рефлекторную
фазу секреции. 1-я и 2-я фазы секреции протекают синергично
и выделяются преимущественно для удобства изучения механиз-
мов секреции, дифференциальной диагностики язвенной болезни
с синдромом Золлингера-Эллисона.

Нормальные показатели секреции свободной соляной кислоты
(НС1): базальная продукция кислоты (БПК) — до 5 ммоль/ч, мак-
симальная продукция кислоты (МПК) — 16-25 ммоль/ч. Уровень
базальной и стимулированной кислотной продукции, соответ-
ственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения
БПК/МПК до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлингера-
Эллисона.

При любой локализации язв в желудке с различной частотой
могут наблюдаться нормальные, пониженные и повышенные по-
казатели кислотопродукции. Повышенные показатели базальной и
стимулированной кислотной продукции характерны для больных
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не исключаю!
возможности дуоденальной язвы при нормальной или даже пони-
женной кислотности у конкретного исследуемого пациента. Таким
образом, уровень кислотопродукции нельзя считать надежным
критерием дифференциальной диагностики язвенной болезни с
другими заболеваниями желудка.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет
получить рН-метрия (определение рН содержимого в различных от-
делах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осущест-
вляемая с помощью одно- или многоканального рН-зонда. Этот ме-
тод нередко применяют для определения желудочно-пищеводного и
луоденогастралыюго рефлюкса. Для этой цели используют графиче-
скую запись рН на протяжении нескольких часов.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет
существенное значение в распознавании симптоматической язвы,
обусловленной синдромом Золлингера-Эллисона (гастринпроду-
цируюшей опухоли поджелудочной железы — гастриномы), при
котором уровень сывороточного гастрина может в несколько раз
превышать норму. Наиболее важно определение концентрации га-
стрина в крови при рецидивах язвы после хирургического лечения.
Это исследование помогает отличить рецидив язвы, обусловлен-
ный синдромом Золлингера-Эллисона или аденомой паращито-
видных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной
ваготомией или экономной резекцией желудка.

Локализация. По локализации выделяют следующие типы язв
желудка: язва малой кривизны желудка (медиогастральная) — I тип
по Джонсону; сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и же-
лудка — II тип; язва препилорического отдела желудка — III тип.
Язву кардии некоторые авторы относят к IV типу. Язвы различной
локализации отличаются по клиническим проявлениям и особен-
ностям лечения.

Хроническая язва желудка может локализоваться в различных
отделах, чаше на малой кривизне, на границе слизистой оболоч-
ки кислотопродуцирующей зоны тела желудка (или вблизи нее) и
слизистой оболочки антрального отдела. Значительно реже язва
желудка располагается в препилорическом и субкардиальном от-
делах, на передней и задней стенках. Язвенный дефект обычно
округлой, овальной, реже — щелевидной формы, размером от
2-3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные,
дно обычно покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая
оболочка отечная, гиперемированная. нередко с множественными
 очечными кровоизлияниями.

Доброкачественные язвы локализуются преимущественно на ма-
мой кривизне. Эго гак называемые медиогастральные язвы (тип I
по Джонсону), возникающие на фоне невысокой кислотности и
пониженного репаративного потенциала слизистой оболочки,
чаще у мужчин в возрасте старше 50 лет. Язвы большой кривизны
п антрального отдела часто бывают злокачественными.

Язвы пилорического канала, или язвы привратника, (тип III по
Джонсону) отличаются агрессивным, часто рецидивирующим те-
чением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями, основ-
ным из которых является тенденция к стенозированию.

Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в луко-
вице, реже — в постбульбарной части кишки. Дуоденальные язвы
почти никогда нс бывают злокачественными. Размеры язвы коле-
блются в пределах 1-1,5 см. Две язвы, расположенные друг про-
тив друга на передней и задней стенках, называют «зеркальными».
Редко встречаются язвы диаметром более 3 см (гигантские). Язвы
имеют неправильную овальную или щелевидную форму, неглубо-
кое дно, покрытое желтовато-белым налетом. Вокруг язвенного
дефекта слизистая оболочка отечная, гиперемированная, с нежны-
ми наложениями фибрина, мелкими эрозиями.

Сочетанные изъязвления двенадцатиперстной кишки и пило-
роантрального отдела желудка (тип II по Джонсону) часто обра-
зуются как итог длительно текущей язвенной болезни двенадца-
типерстной кишки. При этом из-за грубых рубцовых изменений
луковицы нарушается моторно-эвакуаторная функция привратни-
ка, присоединяется дуоденш астральный рефлюкс, что приводит
к дополнительному повреждению слизистой антрального отдела
желудка.

6.7,	Дифференциальная диагностика

Диагноз язвенной болезни желудка ставят методом исключе-
ния других (симптоматических) изъязвлений желудка — первично-
язвенной формы рака желудка, лекарственных, стрессовых и
эндокринных язв. При этом первостепенное значение имеет эн-
доскопическое исследование с прицельной биопсией и гистоло-
гическим исследованием биоптатов. Повторное (2—3-кратное) ги-
стологическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%
случаев, цитологическое — в 70%. Однако возможны ложноогри-
цательныс результаты (5—10%), когда злокачественное поражение
нс подтверждается данными гистологического исследования. Это
может быть обусловлено неадекватной биопсией вследствие под-
слизистого роста опухоли.

Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типич-
ных клинических наблюдениях нс представляет трудностей. Од-
нако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный язве
двенадцатиперстной кишки, может наблюдаться при локализации
язвы в препилорической части желудка, а боли при первично-
язвенной форме рака желудка, часто локализующейся в антраль-
ном отделе, нельзя отличить от болей, характерных для желудоч-
ной язвы. Только сочетание рентгенологического исследования с
эндоскопическим и прицельной гастробиопсией может обеспечить
правильный диагноз.

Болевой синдром при язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки может иметь сходство с болями, возникающими при хро-
ническом холецистите и хроническом панкреатите, которые мо-
гут сопутствовать ей. Для дифференциального диагноза важны
результаты УЗ-сканирования печени, желчного пузыря, подже-
лудочной железы. Следует также учитывать возможность частого
сочетания различных заболеваний органов пищеварительной си-
стемы.

По клиническим проявлениям принято различать легкую, сред-
нетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме болезни обо-
стрения возникают не чаше 1 раза в год, они легко купируются
под влиянием лечения, проявляются немногочисленными легки-
ми симптомами. Среднетяжелая форма язвенной болезни харак-
теризуется обострениями, возникающими 2-3 раза в год, кото-
рые купируются только при полноценном курсе противоязвенной
терапии. Тяжелая (агрессивная) форма проявляется типичными
частыми обострениями, отсутствием стойкой ремиссии, выражен-
ной клинической симптоматикой, сочетанием с другими заболева-
ниями органов брюшной полости (панкреатит, желчно-каменная
болезнь и др.). Часто рецидивирующее тяжелое течение болезни
может быть связано с неадекватной медикаментозной терапией.

Различают также неосложненную и осложненную (пенетрация,
стеноз, кровотечение, перфорация) формы язвенной болезни.

6.8.	Лечение

Общие принципы консервативного и хирургического лечения
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны
прежде всего на устранении патогенетических факторов.

Медикаментозная терапия включает назначение современных
антисекреторных средств (блокаторы Н2-рецепторов гистами-
на, блокаторы прогонной помпы), антацидов, обволакивающих,
нрокинетиков, стимуляторов слизеобразования, ритморегулятора
мелатонина. При фоновой инфекции Н. ру!оп рекомендуют про-
водить эрадикацию хеликобактера антибиотиками. К сожалению,
установленные международные стандарты такого лечения не тре-
буют обязательного определения чувствительности микрофлоры и
последующей оценки эффективности терапии. Частота побочных
эффектов такого лечения достигает 30%, а непосредственная эф-
фективность — ниже 90%.

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки рано начатое адекватное медикаментозное лечение обе-
спечивает стойкую ремиссию при впервые выявленной язве,
рецидивах до 2 раз в год. Но даже при этих условиях остается
группа больных, которым показана непрерывная поддерживающая
терапия противоязвенными препаратами: 1) при безуспешности
прерывистого курса лечения с рецидивами язвы 3 раза и более
в год; 2) при осложненном течении болезни (кровотечение или
перфорация в анамнезе); 3) при эрозивном рефлюкс-эзофагите, а
также грубых рубцовых изменениях в двенадцатиперстной кишке
и желудке.

Настойчивая консервативная терапия язвенной болезни при-
вела к сокращению числа плановых операций по относительным
показаниям. В то же время число больных, поступающих в хи-
рургические стационары с кровотечением, перфорацией и стено-
зом, значительно возросло. Операции приходится проводить по
неотложным показаниям, при которых риск послеоперационных
осложнений и летального исхода возрастает чрезмерно. Этот факт
отмечается повсеместно как в России, так и за се пределами.

Общеизвестно, что летальность при оперативных вмешатель-
ствах по поводу кровотечения, перфорации или стеноза в 10—15 раз
выше, чем при плановых операциях по относительным показа-
ниям. Поэтому оперативное лечение целесообразно проводить в
плановом порядке, до развития осложнений. Чем чаше возникают
обострения заболевания, тем более выраженными становятся со-
путствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени,
желчного пузыря, гем ниже шансы на благоприятный результат
плановой операции.

Своевременная плановая операция предупреждает развитие
опасных для жизни больного осложнений; одновременно она
резко уменьшает риск хирургического вмешательства.
Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные,
условно-абсолютные и относительные.

Абсолютными и условно-абсолютными показаниями считают пер-
форацию язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденаль-
ное кровотечение, пилородуоленальный стеноз и грубые рубцовые
деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эваку-
аторной функции, каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не
рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение
3-4 мес, рецидив после ранее произведенного ушивания перфо-
ративной язвы.

Относительным показанием к операции является безуспешность
полноценного консервативного лечения:

•	часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным
курсам консервативной терапии;

•	длительно не заживающие вопреки консервативному лечению
(резистентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиниче-
скими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

•	множественные язвы с высокой кислотностью желудочного
сока;

•	социальные показания — у больного нет средств для
регулярного полноценного медикаментозного лечения или
сам больной выражает желание избавиться от язвенной бо-
лезни хирургическим способом;

•	непереносимость компонентов медикаментозной терапии.

Если 3—4-кратное лечение в стационаре в течение 4-8 нед при
адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к из-
лечению или длительным ремиссиям (5-8 лет), следует формули-
ровать показания к хирургическому лечению, чтобы не допускать
появления опасных для жизни осложнений.

Современные плановые операции ваготомии не инвалидизиру-
ют больных, как ранее широко применявшиеся резекции желудка,
летальность при них составляет менее 0,3%. Своевременная ваго-
томия, помимо гарантированного оздоровления больного, эконо-
мит его личные и государственные средства, улучшает качество
жизни.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки преследует те же цели, что и консервативное. Оно направ-
лено на устранение агрессивного кислотно-пептического фактора
и создание условий для свободного прохождения пищи в нижеле-
жащие отделы ЖКТ.

Лучшей операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки является селективная проксимальная ваготомия (рис. 6.8,
а-в). Она заключается в пересечении мелких ветвей желудоч-
ного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где
расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Дис-
тальные ветви нерва Латарже, иннервирующие антральный отдел
и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечивает
физиологическую моторику антрального отдела и полноценную
эвакуацию содержимого. При отсутствии органического пилоро-
луоденального стеноза в дренирующей желудок операции необхо-
димости нет. При условии стойкого рубцового сужения луковицы
или привратника показана операция, шунтирующая стенотиче-
ский канал или расширяющая его диаметр (дуоденопластика или
гастродуоденостомия).

В настоящее время селективная проксимальная ваготомия без
пилоропластики является стандартной операцией при лечении
не поддающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной
кишки, в том числе язв с осложнениями в анамнезе. Рецидив пеп-
тической язвы наблюдается у 2-12% больных, что бывает связано
с неадекватной или неполной ваготомией.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка произво-
дят по тем же показаниям, что и при язвенной болезни двенадца-

Рис. 6.8. Варианты ваготомии: а — стволовая ваготомия с пилоропласти
кой; б — селективная ваготомия с пилоропластикой; в — селективная
проксимальная ваготомия
Рис. 6.9. Принципиальные схемы резекции желудка: а — по Бильрот I;
б — по Бильрот 11

типерстной кишки. Однако сроки консервативного лечения при
желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше
размеры и количество язв, глубже ниша, старше больной, длитель-
нее анамнез заболевания и чаще его рецидивы. Сомнительные,
неопределенные данные гистологического исследования биопта-
тов из краев язвы также могут служить дополнительным доводом в
пользу оперативного лечения.

Операцией выбора при язве желудка, учитывая опасность не-
установленной ранее раковой язвы, является резекция желудка,
лучше по Бильрот I. Преимуществом резекции желудка по Биль-
рот I является сохранение физиологического прохождения пиши
через двенадцатиперстную кишку (рис. 6.9).

6.9. Язвенное кровотечение

Этиология и патогенез

Кровотечение разной степени интенсивности может происхо-
дить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечение скры-
тое (оккультное), проявляющееся вторичной гипохромной анеми-
ей, и явное.

Скрытое кровотечение часто бывает хроническим и происходит
из капилляров, сопровождается железодефицитной анемией, ела-
бостью, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. Скрытое
кровотечение можно выявить при исследовании кала или желу-
дочного содержимого на присутствие крови (бензидиновая или
гваяковая проба).

Кровотечение при язвенной болезни — опаснейшее осложне-
ние. Оно возникает вследствие аррозии ветвей желудочных ар-
терий (правой или левой). При язве двенадцатиперстной кишки
источником кровотечения являются аа. рапсгеапсос!ио(1епа1ез в об-
ласти дна язвы.

При остром незначительном кровотечении (<50 мл) оформ-
ленные каловые массы имеют черную окраску. Общее состояние
больного остается удовлетворительным. К явным признакам про-
фузного кровотечения относят кровавую рвоту и стул с примесью
крови. Кровавая рвота (гсматемезис) — выделение с рвотными
массами неизмененной или измененной (цвета кофейной гущи)
крови, наблюдается при кровотечении из желудка, пищевода, две-
надцатиперстной кишки. Мелена — выделение измененной крови
с ютовыми массами (дегтеобразный стул), наблюдается при кро-
вотечении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудоч-
ном кровотечении с потерей крови, достигающей 500 мл и более.

Реакция организма больного зависит от объема и скорости
кровопотери, степени потери жидкости и электролитов, возрас-
та больного, сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-
сосудистых.

Потеря около 500 мл крови (10-15% ОЦК) обычно не сопровож-
дается заметной реакцией сердечно-сосудистой системы. Потеря
25% ОЦК вызывает снижение систолического АД до 90—85 мм
рт. ст., диастолического — до 45—40 мм рт. ст. Массивное кро-
вотечение со столь значительной потерей крови может вызвать:
1) гиповолемический шок; 2) острую почечную недостаточность,
обусловленную снижением фильтрации, гипоксией, некрозом из-
витых канальцев почек; 3) печеночную недостаточность в связи
с уменьшением печеночного кровотока, гипоксией, дистрофией
гепатоцитов; 4) сердечную недостаточность, обусловленную кис-
лородным голоданием миокарда; 5) отек мозга вследствие гипок-
сии; 6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
7) интоксикацию продуктами гидролиза крови, излившейся в ки-
шечник. Все эти признаки означают, что у больного развилась по-
лиорганная недостаточность.
Клиническая картина и диагностика

Ранними признаками острой массивной кровопотери являются
внезапная слабость, головокружение, тахикардия, гипотония, ино-
гда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении
желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая
кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое
цвета кофейной гущи) зависит от превращения гемоглобина (НЬ)
под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Много-
кратная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблю-
даются при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через
короткие промежутки времени, свидетельствует о продолжающем-
ся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный про-
межуток времени — признак возобновления кровотечения. При
обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию
привратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению
испражнений в виде «вишневого желе» или примеси малоизменен-
ной крови.

Источником кровотечения, возникающего в период обострения,
у лиц молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной
кишки, у больных старше 40 лет — язва желудка. Перед кровоте-
чением нередко боль усиливается, а с момента начала кровотече-
ния — уменьшается или исчезает (симптом Бергмана). Уменьше-
ние или прекращение боли пептического характера связано с тем,
что кровь нейтрализует соляную кислоту-.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно
(около 15—20%), или проявлением остро возникшей язвы (стрес-
совая язва).

При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство
больного. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные,
холодные. Пульс учащен; АД может быть нормальным или по-
ниженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере
больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек
полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на
основании внешних клинических проявлений кровотечения, по
частоте сердечных сокращений (ЧСС), величине АД, количеству
крови, выделившейся с рвотой и жидким стулом, а также при
аспирации содержимого из желудка.
Часто используемым показателем кровопотери является шоко-
вый индекс Альговера, который вычисляют как отношение пульса
к АДсист. В норме это соотношение равно 0,5. Шоковый индекс,
равный 1, соответствует примерно 30% дефицита ОЦК (пульс —
100 в минуту, АДсист — 100 мм рт. ст.). Шоковый индекс, равный
2, позволяет заподозрить дефицит ОЦК порядка 70% (пульс —
120 в минуту. АДсист — 60 мм рт. ст.).

Показатели НЬ, гематокрита, центрального венозного давления
(ЦВД), ОЦК, почасового диуреза позволяют более точно оценить
тяжесть кровопотери и эффективность лечения. При исследовании
крови в ранние сроки (несколько часов) после начала острого кро-
вотечения число эритроцитов и содержание НЬ могут оставаться
на нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых
часов происходит выброс эритроцитов из депо.

С учетом приведенных выше данных можно выделить 4 степени
тяжести кровопотери:

♦	1 степень — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение,
содержание НЬ в крови незначительно понижено, признаки
нарушения гемодинамики отсутствуют.

•	П степень — острое небольшое кровотечение, ЧСС и АД ста-
бильны, содержание НЬ 100 г/л и более.

•	III степень — острая кровопотеря средней тяжести (тахикар-
дия, небольшое снижение АД, шоковый индекс >1, содержа-
ние НЬ <100 г/л).

♦ IV степень — массивное тяжелое кровотечение (АД ниже
80 мм рт. ст., ЧСС >120 в минуту, шоковый индекс около 1,5,
содержание НЬ <80 г/л, гематокрит <30. олигурия — диурез
<40 мл/ч).

Обследование и лечение больных с острым кровотечением осу-
ществляют в отделении реанимации, где проводятся следующие
первоочередные мероприятия:

катетеризация подключичной вены или нескольких пери-
ферических для быстрого восполнения дефицита ОЦК, из-
мерения центрального венозного давления (ЦВД);

промывание желудка для подготовки к экстренному эндо-
скопическому исследованию;

—	экстренная ЭГДС с целью верификации источника крово-
течения и выполнения эндоскопического гемостаза;
—	постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля
за диурезом (он должен составлять нс менее 50—60 мл/ч);

—	определение степени кровопотери;

—	кислородная терапия;

—	гемостатическая терапия;

очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в
кишечник.

Промывание желудка проводят ледяной водой (в которой пла-
вают кусочки льда) с добавлением раствора адреналина (1 : 1000).
Это позволяет не только отмыть слизистую оболочку желудка от
крови, но и уменьшить интенсивность кровотечения и степень
гиперемии слизистой оболочки, что значительно улучшает види-
мость источника кровотечения и эффективность эндоскопических
манипуляций.

ЭГДС является наиболее информативным методом диагности-
ки кровотечения. По данным эндоскопического исследования,
различают 3 стадии язвенных кровотечений (по классификации
]. Еоггеы, 1974), имеющие важное значение в алгоритме выбора
метода лечения:

-	НА стадия — активное артериальное кровотечение;

-	НВ стадия — подтекание крови из-под сгустка;

—	Н1А сталия — признаки остановившегося свежего крово-
течения. видны тромбированные сосуды на дне язвы или
сгусток крови, прикрывающий язву, а также остатки крови
в желудке или двенадцатиперстной кишке;

—	Н1В стадия — мелкие фиксированные тромбы и гематин на
поверхности язвы;

— НИ сталия — язва покрыта фибрином, но в желудке следы
гематина. Желудочно-кишечное кровотечение следует диф-
ференцировать с легочным, при котором кровавая рвота
имеет пенистый характер, сопровождается кашлем, в легких
нередко выслушивают разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение

При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эндо-
скопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест),
интенсивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее
состояние и возраст пациента.
Лечебно-диагностическая эндоскопия на фоне противошоко-
вых мероприятий и коррекции кровопотери играет главную роль
на 1-м этапе лечения. Она позволяет выявить источник кровотече-
ния, выполнить эндоскопический гемостаз и оценить вероятность
рецидива кровотечения в зависимости от локализации и размера
язвы, стадии по Форрест.

Эндоскопический гемостаз осуществляют путем физического
воздействия на источник кровотечения (диатермо-, лазеро-, арго-
ноплазменная и термокоагуляция), механического сдавления кро-
воточащего сосуда (введение в область язвы этанола, адреналина
и других осмотически активных растворов, клипирование). Эндо-
скопический гемостаз выполняют не только при продолжающемся
кровотечении, но и при остановившемся, когда велик риск его
рецидива (ЕПА). Эффективность окончательной остановки крово-
течения методами инструментального гемостаза превышает 90%.

Консервативные мероприятия должны быть направлены на про-
филактику и лечение шока, подавление продукции НС1 и пепсина
внутривенным введением блокаторов Н2-рецепторов — ранитидина
(и его аналогов — гистак, ранитал), фамотидина (квамател) или
блокаторов протонной помпы (лосек). В большинстве случаев
(около 90%) острое кровотечение можно остановить консерватив-
ными мероприятиями.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемоди-
намики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает
восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение
внутрисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онко-
тического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного ба-
ланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию.

При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемо-
дилюпии (содержание НЬ должно составлять не менее 100 г/л, а ге-
матокрит — быть в пределах 30%), которая улучшает реологические
свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое
сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с перелива-
ния растворов реологического действия, улучшающих микро-
циркуляцию. При легкой кровопотере производят инфузию
реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400-600 мл с добавлением
солевых и глюкозосодержащих растворов.
При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие
растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий
должен составлять 30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотно-
шение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно
быть 2:1. Назначают полиглюкин и рсополиглюкин (до 800 мл),
увеличивают дозу солевых и глюкозосодержащих растворов

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотноше-
ние переливаемых растворов и крови составляет I : 1 или 1 : 2.
Общая доза средств для инфузионной терапии должна превышать
количество потерянной крови в среднем на 200-250%.

Для поддержания онкотического давления крови используют вну-
тривенное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный
объем инфузий можно определить по величине ЦВД и почасово-
му диурезу (после терапии он должен быть >50 мл/ч). Коррекция
гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную
перфузию тканей при условии устранения дефицита кислородной
емкости крови.

Хирургическое лечение кровоточащей язвы

Экстренная операция показана больным с активным кровотече-
нием (Форрест I), которое не удается остановить эндоскопически-
ми методами. При геморрагическом шоке и продолжающемся кро-
вотечении операцию проводят на фоне массивного переливания
крови, плазмозамешаюших растворов и других противошоковых
мероприятий.

Срочная операция показана больным после эндоскопической
остановки активного кровотечения и после эндоскопического ге-
мостаза стадии ЕПА, у которых консервативные мероприятия не
позволили стабилизировать состояние.

После остановки кровотечения (Форрест 11-1II) опера-
ция показана больным с длительным язвенным анамнезом,
рецидивирующим кровотечением, каллезной и стенозирующей яз-
вой, при возрасте пациента старше 50 лет. Решать вопрос о выборе
варианта операции необходимо с учетом сопутствующих заболе-
ваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и позднего
хирургического вмешательства.

При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие
операции: у ослабленных больных предпочтительнее малотравма-
тчная операция — стволовая ваготомия, гастротомия с иссечени-
ем язвы и пилоропластикой. При крайне тяжелом общем состоя-
нии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда
или иссечение язвы с последующим наложением шва. Риск вы-
полнения резекции желудка на высоте кровотечения очень велик.

При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производят
один из вариантов ваготомии с прошиванием кровоточащих сосу-
дов и пилоро- или дуоденопластикой.

Больных с небольшим риском рецидива кровотечения опериру-
ют в плановом порядке после предоперационной подготовки, про-
водимой в течение 2-4 нед в целях заживления язвы или уменьше-
ния периульцерозного воспаления. Летальность после экстренных
операций колеблется от 5 до 15%.

6.10.	Перфорация язвы

Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке
желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюш-
ную полость.

Различают перфорации язвы свободные и прикрытые. При
прикрытой перфорации отверстие бывает обтурировано соседним
органом (большой сальник, печень, поджелудочная железа, мезо-
колон и т.д.), прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки или
обтурировано кусочком плотной пищи. Чаше наблюдается перфо-
рация в свободную брюшную полость язвы передней стенки две-
надцатиперстной кишки и препилорической зоны, реже — язвы
передней стенки тела желулка, так как стенка в этом месте при-
крыта печенью (язва чаше пенетрирует в печень). Перфорация язв,
расположенных на большой кривизне желудка, бывает редко. Язвы
задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку.
Возможна перфорация нескольких язв одновременно.

Прободение может возникнуть и в случае бессимптомного тече-
ния язвы. Истечение в брюшную полость содержимого двенадца-
типерстной кишки или желудка быстро ведет к развитию диффуз-
ного или отграниченного перитонита.

Клиническая картина и диагностика

В клиническом течении перфорации условно выделяют 3 периода:
1-й — период внезапных острых болей, 2-й — период мнимого
благополучия, 3-й — период диффузного перитонита.
Первый период длится 3—6 ч. При перфорации (иногда ей пред-
шествует рвога) в эпигастральной области внезапно возникает
чрезвычайно резкая постоянная «кинжальная» боль (как «удар но-
жом», «ожог кипятком»). Раздражение значительного рецепторного
поля излившимся содержимым нередко сопровождается болевым
шоком. По мере истощения возможностей нервных рецепторов,
разбавления излившегося в брюшную полость желудочного сока
экссудатом боли несколько уменьшаются, состояние больного
стабилизируется, наступает непродолжительный период мнимого
благополучия. Вслед за этим быстро начинает развиваться диф-
фузный перитонит.

Излившееся содержимое желулка и экссудат распространяются
по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку. Боль,
первоначально возникшая в эпигастральной области или правом
подреберье, перемешается в правый нижний квадрант живота.

Характерен внешний вид больного в первые часы заболевания:
лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом, по-
ложение вынужденное — на спине или чаще на правом боку с
приведенными к резко напряженному животу ногами. Малейшее
движение усиливает боль в животе. Температура тела понижена
или нормальная. Пульс замедлен до 50—60 в минуту или умеренно
учащен (80 в минуту), АД понижено.

Дыхание грудное, поверхностное, учащенное. Живот втянут,
ладьевидной формы — из-за резкого напряжения мышц брюшной
стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хо-
рошо контурируются в виде продольных валов. Такого напряже-
ния мышц живота, как при прободении язвы, не возникает ни при
каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Этот
симптом наблюдают у 95—98% больных с перфорацией язвы.

Напряжение мышц может быть не столь выражено у пациентов с
дряблой брюшной стенкой. Оно может отсутствовать улиц, находя-
щихся в состоянии алкогольного опьянения, бывает замаскировано
обильной подкожной жировой клетчаткой у тучных людей.

Пальпация и перкуссия живота резко болезненны. Наибольшая
болезненность при перкуссии обычно локализуется в эпигастрии.
Симптом Щетки на—Блюмберга положительный. Свободный газ в
брюшной полости под диафрагмой (в 75-80% случаев) или под
печенью — характерный признак перфорации органа. Дпя выяв-
ления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве
проводят перкуссию по правой средней подмышечной линии в
положении больного на левом боку. Вместо обычного притупле-
ния перкуторного звука над областью печени выявляют тимпанит
(положительный симптом Спижарного).

Перистальтические шумы в 1-й период выслушиваются отчет-
ливо или несколько ослаблены. Пальцевое исследование прямой
кишки и исследование через влагалище позволяют выявить болез-
ненность тазовой брюшины в случае затекания жидкости и экссу-
дата в малый таз. При рентгенологическом исследовании выявляют
ограничение подвижности диафрагмы. При исследовании больно-
го в положении стоя свободный газ перемещается под диафрагму
и выявляется в виде серповидной полоски просветления между
верхней поверхностью печени и диафрагмой (у 75—80% больных).

Второй период, период мнимого благополучия, наступает через
6 ч от начала заболевания. Резко выраженные симптомы сглажи-
ваются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в
животе. Улучшение состояния может ввести в заблуждение как
самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических
данных можно выявить нарастание признаков развивающегося пе-
ритонита (учашение пульса и дыхания, повышение температуры
тела, парез кишечника, лейкоцитоз).

Больной нередко становится эйфоричным. Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки
ослабевает, перистальтика вялая. Пальпация живота болезненна,
симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Частота выявле-
ния свободного газа в брюшной полости возрастает. При УЗИ и
перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости.
Исследования через прямую кишку и влагалище выявляют болез-
ненность тазовой брюшины.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг
лейкоцитарной формулы влево.

Третий период, период распространенного перитонита, наступа-
ет через 8—12 ч. Состояние больного к этому времени становится
тяжелым: самостоятельная боль в животе умеренная, появляется
многократная рвота. Температура тела высокая (38—40 °С), но ино-
гда понижена. Пульс 110-120 в минуту, слабого наполнения; АД
понижено. В этот период обнаруживаются все признаки синдрома
системной реакции на воспаление, сигнализирующие об опасности
развития полиорганной недостаточности и септического шока.
Вследствие обезвоживания и интоксикации черты липа больно-
го заостряются, глаза теряют блеск, становятся тусклыми. Кожные
покровы сухие. Дыхание поверхностное, частое. Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза ки-
шечника или, точнее, паралитической непроходимости. Брюшная
стенка растянута и напряжена (эластическое напряжение), болез-
ненна при пальпации и перкуссии. Симптом Щеткина—Блюмберга
резко положительный. Перистальтика отсутствует. Имеется сво-
бодная жидкость в брюшной полости.

Скопление в малом тазу большого количества экссудата можно
обнаружить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависа-
ние и болезненность передней стенки кишки), при исследовании
через влагалише (уплощение и болезненность сводов влагалища)
или с помощью УЗИ. Под контролем УЗИ можно аспирировать
жидкость для исследования.

Олигурия и анурия развиваются вследствие обезвоживания,
наступающего в результате многократной рвоты, депонирования
жидкости в кишечнике, брюшной полости, а также в интерсти-
циальном пространстве в связи с резким повышением проницае-
мости сосудов микроциркуляторного русла и нарастанием отека
брюшины.

Данные лабораторных исследований выявляют высокий лей-
коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение
показателей НЬ и гематокрита в результате обезвоживания, сни-
жения ОЦК. При биохимических исследованиях отмечаются на-
рушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного
состояния (КОС), что проявляется гиперкалиемией, метаболи-
ческим ацидозом, увеличением содержания в крови мочевины и
креатинина.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое
стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ
в брюшной полости (рис. 6.10). пневматоз тонкой и толстой киш-
ки, свидетельствующий о развитии паралитической непроходимо-
сти.

При КТ можно выявить неотграниченные скопления жидости и
юз в свободной брюшной полости (рис. 6.11).
Рис. 6.10. Обзорная рент-
генограмма (стрелкой ука-
зано скопление воздуха
под правым куполом диа-
фрагмы)

Рис. 6.11. При компьютерной томографии органов брюшной полости вы-
явлено скопление газа под передней брюшной стенкой (белые стрелки)
и скопление жидкости между брюшной стенкой и печенью (перфорация
язвы желудка)
Дифференциальная диагностика

Перфорацию язвы в ранний период дифференцируют с остры-
ми заболеваниями, при которых возникает острая боль в верхней
половине живота. К ним относится перфорация опухоли желудка у
больных обычно старше 50 лет, отмечающих симптомы, характер-
ные для опухоли желудка: снижение аппетита, слабость, похудение,
предшествовавший ахилический гастрит. Иногда пальпируется опу-
холь в эпигастральной области. Клинические проявления перфо-
рации опухоли аналогичны. Эндоскопия или рентгенологическое
исследование уточняют диагноз.

Острый холецистит чаше наблюдается у тучных женщин. Боли
развиваются после приема жирной, жареной пиши, локализуются
в правом подреберье, иррадиируют под правую лопатку, в область
правого плеча. Боль постоянная, сопровождается многократной
рвотой, не приносящей облегчения. В анамнезе — повторные при-
ступы острого холецистита с повышением температуры тела, ино-
гда с желтухой. Для приступа острого холецистита характерны уча-
щение пульса, высокая температура тела, лейкоцитоз, отмечаемые
в самом начале заболевания.

При пальпации обнаруживают напряжение мыши в правом верх-
нем квадранте живота, которое никогда не бывает так выражено,
как при перфорации язвы. Иногда можно прощупать увеличенный
болезненный желчный пузырь, выявить положительный симптом
Ортнера (болезненность при легком поколачивании ребром ладо-
ни по правой реберной дуге). Нередко выявляется положительный
симптом Георгиевского— Мюсси (френикус-симптом: болезнен-
ность при надавливании в правой надключичной области между
ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы). При УЗИ вы-
являют конкременты в желчном пузыре, утолщение его стенок,
скопление экссудата около желчного пузыря.

Острый панкреатит начинается с резкой постоянной боли в
верхней половине живота, принимающей опоясывающий характер.
Боль обычно появляется после употребления алкоголя, обильной
жирной пищи. Живот не напряжен; при пальпации отмечаются
вздутие живота вследствие пареза кишечника, поперечная болез-
ненность в зоне проекции поджелудочной железы на брюшную
стенку (симптом Керте).

Острый аппендицит бывает трудно отдифференцировать от пер-
форативной язвы двенадцатиперстной кишки. При остром аппен-
диците и перфорации язвы в начале заболевания наблюдаются
боли в эпигастральной области, затем они перемещаются в правую
подвздошную область (симптом Волковича-Кохера), где начинает
развиваться перитонит, появляется напряжение мышц брюшной
стенки.

Следует учесть, что при перфорации язвы наибольшая болез-
ненность и напряжение мышц брюшной стенки возникают в верх-
ней половине живота, где воспалительный процесс начинается
раньше, чем в правой подвздошной области.

Сходство динамики болевого синдрома при перфоративной
язве с клиническими проявлениями острого аппендицита, не-
дооценка обнаруженных симптомов, погрешности в клиническом
исследовании больного приводят к ошибочному диагнозу острого
аппендицита, по поводу которого иногда предпринимается опера-
ция. Если червеобразный отросток не изменен или слегка гипере-
мирован и при этом в брюшной полости имеются мутный выпот,
поступающий из верхнего этажа, иногда с примесью желчи, слизь,
остатки пищи, то во время операции, естественно, возникает по-
дозрение на перфорацию язвы.

Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки кишечника — это ослож-
нение сердечно-сосудистых заболеваний, которое характеризуется
внезапным возникновением жестокой боли в животе без опреде-
ленной локализации. Больной беспокоен, меняет положение.
Пульс частый, быстро развивается коллапс. Температура тела по-
нижена. Живот вздут, мягкий, имеются признаки паралитической
непроходимости кишечника. При пальцевом исследовании пря-
мой кишки может быть обнаружена кровь.

Расслаивающая аневризма аорты проявляется внезапной же-
стокой болью в верхней половине живота. При обследовании в
животе выявляют неподвижное болезненное пульсирующее обра-
зование, над которым можно прослушать грубый систолический
шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс ча-
стый, АД понижено. Пульсация подвздошных и бедренных арте-
рий ослаблена.

Почечная колика характеризуется внезапным возникновением
острой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией
в паховую область, половые органы, сопровождается дизуриче-
скими явлениями. Больной беспокоен, мечется, кричит от боли.
Живот несколько вздут и напряжен, «печеночная тупость» сохра-
пена. В анализах мочи обнаруживают неизмененные эритроциты.
При УЗИ ночек выявляют конкременты, изменения в чашечно-
лоханочном отделе.

Инфаркт миокарда. Гастралгическая форма заболевания сходна
с клиническими проявлениями перфорации язвы. При инфарк-
те также может возникать острая боль в эпигастральной области,
иррадиирующая в область сердца, между лопатками. Однако на-
пряжение мышц живота и симптом Щеткина-Блюмберга слабо
выражены или отсутствуют. На ЭКГ обнаруживают свежие очаго-
вые изменения миокарда.

Базальная пневмония и плеврит. Для этого заболевания харак-
терна остро возникшая боль в верхней половине живота, усили-
вающаяся при дыхании, кашле. Дыхание поверхностное, при аус-
культации в нижних отделах грудной клетки можно выявить шум
трения плевры, хрипы. Температура тела повышена (38-40 °С).
Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно напря-
жен в эпигастральной области. Сохранена «печеночная тупость»,
выслушиваются перистальтические шумы.

При рентгенологическом исследовании легких подтверждается
диагноз пневмонии.

Спонтанный пневмоторакс. Болезнь возникает вследствие разрыва
булл при буллезной эмфиземе легких. Внезапно появляется острая
боль в правой или левой половине |рудной клетки, иррадиирующая
в эпигастральную область. Дыхание над соответствующим легким
не выслушивается. Перкуторно выявляется коробочный звук. При
рентгенологическом исследовании обнаруживают воздух в плев-
ральной полости и коллабированное легкое.

В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфо-
рации язвы, дифференциальную диагностику проводят между пер-
форацией язвы и всеми острыми заболеваниями органов брюшной
полости, осложняющимися перитонитом (острый деструктивный
холецистит, деструктивный панкреатит, деструктивный аппенди-
цит. непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосу-
дов). В то же время клиническая картина перитонита требует вы-
полнения лапаротомии независимо от его причины.

Перфорация язв задней стенки желудка — весьма редкое со-
стояние с несколько отличающейся клинической картиной. Со-
держимое желулка изливается в сальниковую сумку, поэтому боль
в эпигастральной области бывает не столь резкой, как при по-
падании содержимого в свободную брюшную полость. При объ-
ективном исследовании больного в эпигастральной области можно
обнаружить болезненность и напряжение мышц брюшной стенки.
«Печеночная тупость» сохранена. Свободную жидкость в брюш-
ной полости выявляют при УЗИ, язву — при рентгенологическом
исследовании или эндоскопии. В сальниковой сумке формируется
абсцесс. При вытекании содержимого из сальниковой сумки через
сальниковое отверстие (Винслово) в свободную брюшную полость
развивается диффузный распространенный перитонит.

Если у больного с признаками перфорации язвы во время опе-
рации не находят язву, необходимо вскрыть желудочно-ободочную
связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку.

Лечение

Перфорация язвы в свободную брюшную полость является аб-
солютным показанием к экстренной операции. Чем раньше уста-
новлен диагноз и произведена операция, тем больше шансов на
выздоровление.

Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы
являются спасение жизни больного, предупреждение или раннее
начало лечения перитонита. В зависимости от тяжести состояния
больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной бо-
лезни и условий для проведения операции применяют ушивание
язвы, ее иссечение с пилоропластикой в сочетании с ваготомией,
а при каллезных язвах желудка — резекцию желудка.

Ушивание язвы (паллиативная операция) выполняют при
распространенном перитоните, высокой степени операционного
риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклонный возраст
больного), при перфорации стрессовых и лекарственных язв. От-
верстие ушивают в поперечном направлении по отношению к про-
дольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными
серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата.
Края язвы по возможности экономно иссекают. Линию швов
прикрывают прядью большого сальника, которую фиксируют не-
сколькими швами.

Ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни. В боль-
шинстве случаев (до 70%) наступает рецидив заболевания.

Более продолжительные и сложные операции, чем ушива-
ние язвы — радикальные, излечивающие от язвенной болезни,
рекомендуется проводить при достаточной квалификации хирурга
и возможности применения интенсивной терапии.

Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфо-
ративной язвы или пилоропластикой следует осуществлять в спе-
циализированных стационарах, где хирурги хорошо владеют тех-
никой органосбсрегаюших операций, если с момента перфорации
прошло не более 6 ч и нет перитонита.

Резекция желудка показана в случае прободения хронической
каллезной язвы желудка при отсутствии перитонита и повышен-
ного операционною риска, особенно при подозрении на малигни-
зацию язвы.

Заключительным этапом операции по поводу перфоративной
язвы должен быть тщательный туалет брюшной полости: аспира-
ция экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание
растворами антисептиков, адекватное дренирование. Дренажи це-
лесообразно располагать в поддиафрагмальных пространствах, в
области ушитой перфорации и в малом тазу.

6.11.	Пилородуоденальный стеноз

Сужение начальною отдела двенадцатиперстной кишки или
пилорического отдела желудка развивается у 10—15% больных яз-
венной болезнью. Причиной чаше являются язвы пилорического
канала и препилорические язвы.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания
язвы, в некоторых случаях — вследствие сдавления двенадцати-
перстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации про-
света кишки отеком в области язвы.

Причины и степень сужения определяются с помощью
рентгенологического исследования, гастродуоденоскопии и (при
показаниях) биопсии. В ответ на затруднение эвакуации из желудка
его мышечная оболочка гипертрофируется. В дальнейшем сокра-
тительная способность мышц ослабевает, наступают расширение
желудка (гастрэктазия) и его опущение (гастроптоз).

Клиническая картина и диагностика

В клиническом течении стеноза различают 3 стадии: I — стадия
компенсации, II — стадия субкомпенсации, III — стадия деком-
пенсации.
Стадия компенсации нс имеет выраженных клинических при-
знаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные
отмечаю! в эпигастральной области после приема пищи продол-
жительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку.
Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение, с выделени-
ем значительного количества желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации ощущение тяжести и полноты в эпи-
гастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом
тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Ча-
сто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной пе-
ристальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе.
Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные
вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь не-
переваренной пищи.

Для сталии субкомпенсации характерно снижение массы тела.
При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная
перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. На-
тощак определяется «шум плеска» в желудке.

В сталии декомпенсации про!рессируют гастростаз, атония же-
лудка. Перерастяжсние желудка приводит к истончению его стен-
ки, утрате возможности восстановления моторно-эвакуаторной
функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечает-
ся многократная рвота. Ощущение распирания в эпигастральной
области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту
искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы
(несколько лигров) содержат зловонные, разлагающиеся, много-
дневной давности остатки пиши.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены,
обезвожены, адинамичны. их беспокоит жажда. Отмечается умень-
шение диуреза. Кожа сухая, тургор ее понижен. Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших
больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толч-
кообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает «шум
плеска» в желудке.

Терминальная стадия декомпенсированного стеноза характери-
зуется признаком трех Д: дерматит, диарея, деменция.

При рентгенологическом исследовании в I сталии выявляют не-
сколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, су-
жение пилородуоденальной зоны. Эвакуация из желудка ускорен-
пая. Во 11 стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость,
перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена.
Через 6 ч в желудке выявляю) остатки контрастного вещества.
В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем находя) боль-
шое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена.
Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на
24 ч (рис. 6.12).

Степень сужения нилородуоденальной зоны определяют при
эндоскопическом исследовании. В I стадии отмечается рубцово-
язвенная деформация с сужением нилородуоденальной зоны до
1—0.5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона
сужена до 0,5-0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Пери-
стальтическая активность понижена. В III стадии желудок достига-
ет огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с нилородуоденальным стенозом вследствие исклю-
чения нормального питания через рот, потери с рвотными мас-
сами большого количества желудочного сока, содержащего ионы
Н+, К', №*, СГ, а также белок, наблюдаются обезвоживание,

Рис. 6.12. Рентгенограмма
желудка при декомпенси-
рованном язвенном сте-
нозе привратника (видны
гастрэктазия и гастроптоз).
Эвакуация из желудка рез-
ко замедлена
прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса
(гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния
(метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются го-
ловокружение и обмороки при резком переходе больного из го-
ризонтального в вертикальное положение, частый пульс, сни-
жение АД, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание
кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация
КЛ <3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью.
Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к
параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и
сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются пони-
жение АД (преимущественно диастолического), нарушение ритма
сердечных сокращений, расширение границ сердца, систоличе-
ский шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца. На
ЭКГ выявляют удлинение интервала 0—Г, уменьшение амплитуды
и уплошение зубца Т, появление зубца Г/. На фоне гипокалиемии
может возникнуть динамическая непроходимость кишечника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный
кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появ-
ляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из кро-
ви не выводятся «кислые» продукты обмена веществ. Снижается
рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипо-
калиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных
возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания
электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость.
В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная
тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук («рука аку-
шера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при покола-
чивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетаю-
щийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может
стать несовместимым с жизнью.

Дифференциальная диагностика

Пилородуодснальный стеноз язвенного происхождения сле-
дует отличать оз стенозов, обусловленных опухолями выходного
отдела желудка. Выраженность гастрэктазии при медленно (го-
дами) прогрессирующем язвенном стенозе значительно больше,
чем при быстро развивающемся (недели и месяцы) опухолевом
сужении привратника. Эндоскопическое (включая биопсию) и
рентгенологическое исследования позволяю! уточнить диагноз.
Диагностика суб- или декомпенсированного пилородуоденального
стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение

Больным с признаками обострения язвенной болезни при ком-
пенсированном стенозе проводят курс консервативного противояз-
венного лечения длительностью до 2 3 нед. В результате могут
уменьшиться отек слизистой оболочки привратника и начальной
части двенадцатиперстной кишки, периульцерозный инфильтрат,
улучшается проходимость области привратника. Одновременно
осуществляют коррекцию водно-электролитных и белковых нару-
шений. После такого лечения риск операции снижается.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стено-
зом. имеющие выраженные расстройства водно-элекзролитного
баланса и КОС, нуждаются в более тщательной комплексной
предоперационной подготовке, в которую должны быть включены
следующие мероприятия.

•	Нормализация водно-электролитных нарушений (введение
растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансирован-
ных растворов, содержащих ионы К', Иа+, С1+. Препараты
калия можно назначать только после восстановления диуреза.
Для поддержания водною равновесия больному вводят изото-
нический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого
лечения судят по общему состоянию больного, показателям
гемодинамики (пульс. АД, ЦВД, шоковый индекс, почасовой
диурез. ОЦК), показателям кислотно-основного состояния,
концентрации электролитов плазмы (К. На. С1), НЬ, гемато-
крита, креатинина, мочевины крови.

•	Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспе-
чивающее энергетические потребности организма за счет вве-
дения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии
и др. Зонд для кормления устанавливают эндоскопически в
постстенотический отдел тонкой кишки.

•	Противоязвенное лечение антисекреторами.

•	Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудоч-
ного содержимого через зонд).
Рис. 6.13. Схемы дренирующих операций при пилородуоденальном сте-
нозе: а — бульбодуоденоанастомоз по Финнею при стенозирующей язве
луковицы двенадцатиперстной кишки; б — поперечная гастродуоденосто-
мия при суб- и декомпенсированном пилородуоденальном стенозе

Хирургическое лечение. При пилородуоденальном стенозе опе-
рацией выбора следует считать селективную проксимальную ваго-
томию с различными вариантами дренирования желудка (пилоро-,
дуоденопластика, поперечная гастродуоденостомия при декомпен-
сированном стенозе; рис. 6.13, а, б).

Отдаленные результаты такого оперативного лечения язвенных
пилородуоденальных стенозов не отличаются от результатов лече-
ния неосложненных язв.
6.12. Пенетрация язвы

Пенстрирующая язва возникает при распространении дсструк-
। явного язвенного процесса за пределы стенки желудка или две-
надцатиперстной кишки в соседние органы: печень, поджелудоч-
ную железу, сальник.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник,
головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную
связку.

Клиническая картина и диагностика

Боли при пенетрирующей язве становятся постоянными, ин-
тенсивными, теряют закономерную связь с приемом пищи, не
уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливаются
тошнота и рвота. В ряде случаев появляются признаки воспале-
ния, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейко-
цитоз, увеличение СОЭ. При пенетрация язвы в поджелудочную
железу появляются боли в спине, часто принимающие опоясываю-
щий характер. Для пенетрирующей язвы тела желудка характер-
на иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область
сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы,
печеночно-двенадцатиперстную связку может развиться обтураци-
онная желтуха. Рентгенологическим признаком пенетрация язвы
является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперст-
ной кишке, выходящей за пределы органа. Диагноз подтверждает-
ся эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.

Лечение

Консервативная противоязвенная терапия при ненетрирующих
язвах часто неэффективна, показано хирургическое лечение. При
язве двенадцатиперстной кишки рекомендуют селективную прок-
симальную ваготомию с удалением язвы или оставлением ее дна
на органе, в который она пснетрировала; при язве желудочной
локализации выполняют резекцию желудка.
Контрольные вопросы

I.	Можно ли излечить язвенную болезнь? Если /1а, то как?

2.	Показания к хирургическому лечению язвы двенадцатиперстной
кишки и язвы желудка.

3.	Дифференциальный диагноз язвы желудка и первично-язвенной
формы рака.

4.	Уточните особенности различных видов ваготомии.

5.	Назовите дренирующие желудок операции и когда они применя-
ются.

6.	Назовите особенности резекции желудка при язвенной болезни.

7.	Опишите варианты остановки кровотечения из язвы желудка.

8.	От чего зависит лечебная тактика при язвенном кровотечении?

9.	Какие радикальные и паллиативные способы лечения перфора-
тивной язвы вы знаете?

10.	Как отличить язвенный стеноз выходного отдела желудка от сте-
ноза раковой этиологии?

II.	Опишите неоперативные способы лечения язвенного стеноза и
перфоративной язвы.

Рекомендуемая литература

Черноусов А.Ф., Богопольский II. М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвен-
ной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: руководство для
врачей. — М.: Медицина, 1996. — 256 с.

Черноусов А . Ф.. Шестаков А.Л. Селективная проксимальная вагото-
мия — М.: ИздАТ, 2001. — 160 с.

Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. — М Мединина, 1955. —
264 с.
Глава 7

РАК ЖЕЛУДКА

7.1.	Эпидемиология

Несмотря на почти повсеместно отмечаемое снижение заболевае-
мости раком желудка (РЖ), ежегодно в мире им заболевают около
I млн человек; в России ежегодно регистрируется почти 50 тыс. но-
вых случаев. Распространенность РЖ крайне неоднородна, существу-
ют большие регионы с высокой заболеваемостью (от 30 до 100 на
100 тыс. населения) и столь же обширные территории — с низкой.
Наиболее высокая частота развития РЖ отмечена у мужчин в Япо-
нии (114,7), самая низкая (3,1) — в США среди белых женщин. Не-
смотря на некоторое снижение заболеваемости, Россия продолжает
оставаться страной с высоким уровнем РЖ (около 40 на 100 тыс.).
В большинстве стран, в том числе в России, мужчины болеют РЖ в
1.5—2 раза чаще, чем женщины. В большинстве случаев заболевание
начинается в возрасте старше 60 лет, но в последнее время отмечает-
ся тенденция к развитию болезни у более молодых людей.

На частоту возникновения РЖ существенное влияние оказыва-
ют характер и режим питания. При наличии в рационе достаточ-
ного количества растительной пищи и фруктов, животных и рас-
штельных белков риск возникновения РЖ снижается. Напротив,
употребление консервированных продуктов, копченостей, содер-
жащих много соли, нитратов и нитритов, оказывает раздражающее
воздействие на слизистую оболочку желудка и увеличивает вероят-
ность развития РЖ.

7.2.	Предраковые заболевания и изменения

В соответствии с рекомендациями ВОЗ следует различать 2 по-
нятия: предраковые, или фоновые, заболевания и предраковые
изменения слизистой оболочки желудка. Фоновые заболевания
(клиническое понятие) при соответствующих условиях могут при-
вести к раку. Предраковые изменения слизистой оболочки — это
гистологически доказанные изменения слизистой оболочки же-
лулка, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сто-
рону злокачественного роста, но недостаточные для установления
диагноза рака в настоящий момент (дисплазия эпителия и мета-
плазия по кишечному типу). Сочетание предраковых состояний с
предраковыми изменениями реально повышает риск развития РЖ,
причем вторые имеют решающее значение.

Предраковые заболевания

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) — основным фак-
тором возникновения ХАГ считают инфекцию НеНсоЪасгег ру1оп
(И. ру1огр наиболее частая причина) и аутоиммунное повреждение
слизистой оболочки (значительно реже).

Полипы и полипоз желудка — наибольшую опасность пред-
ставляют аденоматозные полипы (особенно проксимальной части
желудка); чем больше размер полипа и чем больше их количество,
тем выше риск малигнизании.

Пернициозная анемия — обусловлена нарушением синтеза
фактора Касла в результате атрофии железистого эпителия слизи-
стой оболочки; как следствие развиваются дефицит витамина В12
и анемия.

Болезнь Менетрие (гиперзрофическая гасгропатия) — редкое
идиопатическое заболевание, характеризующееся гипертрофи-
ей слизистой оболочки желудка с образованием дополнительных
крупных складок.

Язвенная болезнь желудка — вероятность развития РЖ у боль-
ного с длительным язвенным анамнезом на порядок выше, чем в
популяции. Наряду с несвоевременным распознаванием первично-
язвенной формы рака из-за трудностей адекватного взятия биоп-
сийного материала из краев каллезной язвы имеет значение вы-
сокий канцерогенный потенциал слизистой оболочки желудка в
условиях длительно текущего язвенного процесса. Тяжелая дис-
плазия, как правило, сопровождает хронический язвенный про-
цесс и становится источником канцерогенеза.

Резекция желудка по Бильрот II по поводу доброкачественного
заболевания (вне зависимости от причины) в отдаленные сроки по-
сле операции (20 лет и более) в 3—4 раза повышает риск развития
рака культи желудка. Основная причина — луоленогастральный
рефлюкс, приводящий к развитию щелочного рефлюкс-гастрита и
предраковых изменений слизистой оболочки.

Предраковые изменения слизистой оболочки желудка

Кишечная метаплазия — развитие нормальных зрелых клеток,
не типичных для данной локализации; возникает как дисрегене-
раторпый ответ на длительное повреждение. Особенно часто она
встречается у больных с тяжелыми формами хронического атрофи-
ческого гастрита. Выделяют неполную (тонкокишечную) и полную
(толстокишечную) кишечную метаплазию. Считается, что развитие
опухоли связано с полной (или толстокишечной) метаплазией.

Дисплазия — характеризуется нарушением функциональной
и морфологической дифференцировки клеток, дезорганизацией
структуры эпителия слизистой оболочки и появлением атипичных
клеток. В зависимости от выраженности указанных изменений
принято различать 3 степени дисплазии — легкую, умеренную и
тяжелую. Тяжелые формы дисплазии очень непросто дифферен-
цировать с так называемой сагсшота 1п даже опытному морфо-
логу. Последняя подразумевает полное замещение эпителиального
пласта атипичными клетками.

Роль Н. ру1оп в возникновении патологических изменений слизистой
оболочки желудка

Н. ру1оп (грамотрицательная спиральная бактерия) относится к
весьма распространенным видам бактерий, особенно в развиваю-
щихся странах. В настоящее время этот вид микроорганизмов счи-
тается одной из основных причин возникновения хронического
гастрита, а в 1994 г. Международным агентством по изучению рака
(1АСК) ВОЗ Н. ру!оп отнесен к канцерогенам I порядка.

Считается, что РЖ у инфицированных Н. ру!оп встречается в
4—6 раз чаше, чем у неинфицированных. Однако патогенез из-
менений слизистой оболочки желудка, который может привести
к развитию рака, — сложный и многофакторный процесс и, по-
видимому, Н. ру!оп — лишь одно из его звеньев. В условиях хрони-
ческого воспаления слизистая оболочка желудка контаминируется
целым рядом патогенных микроорганизмов, среди которых обна-
руживают микоплазмы, хламидии, вирусы группы герпеса челове-
ка, в частности вирус Эпштейна—Барр, который тоже предлагают
отнести к канцерогенам I порядка. Все эти возбудители поддержи-
вают хроническое воспаление и потому становятся опосредован-
ными канцерогенами за счет нако!шения ошибок патологической
регенерации.

7.3.	Пути распространения рака желудка

Знание путей распространения РЖ необходимо для оценки ста-
дии заболевания и выбора адекватного метода лечения. РЖ распро-
страняется следующими основными путями: прорастание опухоли
(большой и малый сальник, поджелудочная железа, печень, диа-
фрагма, поперечная ободочная кишка, передняя брюшная стенка
и др.); гематогенное метастазирование (печень, легкие, головной
мозг, кости); лимфогенное метастазирование (наиболее часто в ре-
гионарные и отдаленные лимфатические узлы); распространение в
брюшной полости посредством имплантации свободных раковых
клеток (дисссминация по брюшине — локальная или тотальная)
канцероматоз.

7.4.	Классификация рака желудка

В настоящее время находят применение следующие классифи-
кации:

—	по макроскопической структуре опухоли (классификации
Вогтапп и Японской ассоциации по изучению рака);

—	по гистиобиологическим свойствам опухоли (классифика-
ция Ьаигеп);

—	по морфологическому строению опухоли;

—	международная классификация по системе Т^М.

Классификация по макроскопической структуре опухоли

Классификация распространенного рака желудка

Для распространенного РЖ (опухоль проникает в мышечный
слой стенки и глубже) наиболее известной является класссифика-
ция К. Вогтапп (1926), которая делит опухоли желудка на 4 ма-
кроскопических типа:

-	1 тип — полиповидная или грибовидная опухоль;

-	И тип — изъязвленная опухоль с приподнятыми краями
(блюдцеобразная форма);
—	III тип — инфильтративно-язвенная опухоль;

-	IV тип — диффузная инфильтративная опухоль.

I и II типы представляют собой экзофитные формы (около 40%
опухолей), при этом блюдцеобразная форма возникает в результа-
те изъязвления полиповидной формы. III и IV формы — по сути,
шдофитные образования, различающиеся лишь наличием или
отсутствием язвенного дефекта. Экзофитные формы опухоли ха-
рактеризуются более благоприятным прогнозом, чем эндофитные.
Экзофитный рост предполагает сохранение какого-то сцепления
между клетками, что косвенно свидетельствует о более низком
потенциале озлокачествления. Напротив, диффузный рост, сразу
же изъязвившаяся опухоль характерны для менее дифференциро-
ванных опухолей с большей способностью к метастазированию и
инвазивному росту.

Классификация раннего рака желудка

Японским эндоскопическим обществом введено понятие «ран-
ний рак желудка» (поражение в пределах слизистой оболочки и
подслизистого слоя) и предложена соответствующая классифика-
ция (рис. 7.1).

Тип 3

фикация Вогтапп

Тип 1

Тип 2

Тип 4

Рис. 7.1. Класси-

-► Экзофитный

тип

>----► Эндофитный

тип
Классификация Ьаигеп

В 1965 г. Р Ьаигеп предложил классификацию, в основе ко-
торой лежат гистеогенез и биологическая активность опухолей.
В соответствии с ней выделяют 2 основные формы РЖ — интести-
нальный и диффузный типы.

Интестинальный рак возникает на фоне хронического гастрита с
метаплазией, дисплазией и атрофией слизистой оболочки желудка.
Клетки интестинального рака формируют железы. Чаше эта форма
развивается у мужчин пожилого возраста. Характерны лимфо- и
гематогенное метастазирование. Снижение уровня заболеваемости
РЖ происходит преимущественно за счет интестинального рака.

Диффузный рак характеризуется низкой дифференциацией кле-
ток опухоли, для него характерны прорастание стенки желудка и
окружающих тканей, лимфогенное метастазирование. Возникает в
более молодом возрасте, чаще у женщин. Поздно диагностируется,
характеризуется более агрессивным течением и худшим прогно-
зом. Частота диффузного рака во всех странах постоянна, поэтому
его называют эндемическим раком.

Международная морфологическая классификация

1.	Аденокарцинома:

—	папиллярная;

—	тубулярная;

—	муцинозная;

—	перстневидно-клеточный рак.

2.	Железисто-плоскоклеточный рак.

3.	Плоскоклеточный рак.

4.	Недифференцированный рак.

5.	Неклассифицируемый рак.

Международная классификация по системе Т^М (1ЛСС, 2002)

• Т — первичная опухоль:

- Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

— То — первичная опухоль не определяется.

— Ти — сагстота т зНи, преинвазивная карцинома (без инва-
зии собственной пластинки слизистой оболочки).

— Т, — инфильтрация собственной пластинки слизистой обо-
лочки или подслизистого слоя.
Т2 — инфильтрация мышечной пластинки или субсерозно-
го слоя.

—	— инфильтрация мышечной пластинки.

— ТЛ — инфильтрация субсерозного слоя.

— Т3 — инфильтрация серозной оболочки (висцеральной брю-
шины) без инвазии в соседние структуры.

- Т4 — распространение на соседние структуры.

• 14 — регионарные лимфатические узлы. К регионарным мета-
стазам РЖ относят метастазы в пери гастральные лимфатиче-
ские узлы вдоль большой и малой кривизны, узлы, располо-
женные вдоль чревного ствола и его ветвей, лимфатические
узлы в печеночно-двенадцатиперстной связке:

—	\ — недостаточно данных для оценки регионарных лим-
фатических узлов.

-	Ы(| — нет признаков метастатического поражения регионар-
ных лимфатических узлов.

—	М, — метастазы в 1-6 лимфатических узлах.

—	М2 — метастазы в 7—15 лимфатических узлах.

—	М} — метастазы более чем в 15 лимфатических узлах.

• М — отдаленные метастазы:

— Мх — недостаточно данных для определения отдаленных
метастазов.

- Мо — нет признаков отдаленных метастазов.

— М, — есть отдаленные метастазы.

Стадии рака желудка

Выделяют следующие стадии РЖ:

•	0 стадия — ТьМ(|М0.

•	1а стадия — Т(1Ч0М0.

•	1Ь стадия — Т|ТЧ, Мо. Т2МЙМО.

•	II стадия - Т1К2М0, Т2М,М0, Т314ОМО.

•	Ша сталия - Т2Ы2Ыв, Т3Ы,М0, Т4Ы0М0.

•	II Пэ стадия — Т3М(М0.

•	IV сталия — Т41Ч(.2М0,	14ж.вМг

Сталирование РЖ имеет большое значение для определения
прогноза заболевания, выбора оптимальной тактики лечения и
сравнения отдаленных результатов. Большое внимание уделяют
предоперационному определению распространенности процесса,
для чего используют КТ, эндоскопическое УЗИ, биопсию «сто-
рожевых» (ближайших к опухоли регионарных) лимфатических
узлов. Однако окончательно стадию заболевания (глубину инвазии
стенки желудка, количество вовлеченных лимфатических узлов,
распространенность опухолевого процесса) можно установить
лишь при гистологическом исследовании уже удаленною препа-
рата; стадия непосредственно определяет прогноз и тактику даль-
нейшего лечения.

Большинство хирургов используют ]арапеае Ке^еагсК Зоаегу /ог
Са51пс Сапсег 0К8ОС) — номенклатуру лимфоузлов, принятую
Японской ассоциацией по изучению рака желудка, которая реко-
мендована руководством Международного противоракового союза.
В ней выделяют:

•	1 — правые паракардиальные лимфатические узлы;

•	2 — левые паракардиальные лимфатические узлы;

•	3 — лимфатические узлы малой кривизны;

•	4 — лимфатические узлы большой кривизны:

-	48 — лимфатические узлы вдоль левой желудочно-
сальниковой артерии и коротких желудочных сосудов;

-	4<1 — лимфатические узлы вдоль правой желудочно-
сальниковой артерии;

•	5 — налпривратниковые лимфатические узлы;

•	6 — полпривратниковые лимфатические узлы;

•	7 — лимфатические узлы вдоль левой желудочной артерии;

•	8 — лимфатические узлы вдоль общей печеночной артерии;

•	9 — лимфатические узлы вокруг чревного ствола;

•	10 — лимфатические узлы ворот селезенки;

•	11 — лимфатические узлы вдоль селезеночной артерии;

•	12 — лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной
связки;

•	13 — лимфатические узлы задней поверхности поджелудоч-
ной железы;

•	14 — лимфатические узлы корня брыжейки;

•	15 — лимфатические узлы вокруг средней ободочной арте-
рии;

•	16 — парааортальные лимфатические узлы;

•	110 — нижние параэзофагеальные лимфатические узлы;

•	111 — диафрагмальные лимфатические узлы.
7.5.	Исследование больного

Жалобы

Для РЖ не существует так называемых патогномоничных симп-
юмов, и его диагноз базируется на комплексе неспецифических
признаков. При этом чем раньше больной обращается к врачу,
гем труднее диагностика РЖ. Опухоли желулка часто возникают
па фоне предшествующих хронических его заболеваний, поэто-
му клинические проявления РЖ маскируются их симптомами. Все
но требует тщательного анализа жалоб, позволяющего выделить
местные и общие проявления заболевания.

К местным проявлениям РЖ относят боли, дисфагию, симптомы
стенозирования выходного отдела желулка.

Для РЖ обычно характерны боли в эпигастральной области, не
связанные с приемом пищи. Изменение характера болей может
свидетельствовать о прорастании в соседние органы. Иррадиация
болей в поясницу — о прорастании в поджелудочную железу, боли
«ина стенокардии — о прорастании в диафрагму, прорастание в
поперечную ободочную кишку сопровождается вздутием живота,
гадержкой стула, урчанием в животе.

Наличие прогрессирующей дисфагии характерно для локализации
опухоли в области кардии, может быстро приводить к кахексии.

Сужение выходного отдела желулка при его поражении про-
является ощущением тяжести в эпигастрии после еды. вздутием
живота в верхней половине, ощущением шума плеска жидкости в
желудке, отрыжкой тухлым, нарастанием этих симптомов к концу
дня. Затем присоединяются тошнота и рвота непереваренной и
сведенной накануне пищей Появляются и нарастают симптомы
/1сгидратации и кахексии.

К общим проявлениям относятся: потеря аппетита, отвращение
к мясной пище, похудение (выясняют величину потери массы тела
и за какой срок она произошла), нарастающая слабость, утом-
ияемость, анемия, субфебрильная температура. Такие проявления
обычно характерны для рака тела и дна желудка, которые длитель-
но могут протекать практически бессимптомно.

Симптомы осложнений. Кровотечение проявляется слабостью,
головокружением, сердцебиением, утомляемостью, обморочными
состояниями, рвотой неизмененной кровью или жидкостью типа
кофейной гущи, меленой (дегтеобразный стул). Инфицирование
опухоли проявляется лихорадкой, интоксикацией. Для перфорации
характерны кинжальные боли, усиление болей при движении, вы-
раженная слабость, холодный пот, иногда потеря сознания.

Симптомы метастазирования в другие органы. Желтуха, кожный
зуд появляются при метастазах в печень, сдавлении холедоха опу-
холью или метастазами. Отмечаемое больным увеличение живота
может быть следствием асцита, обусловленного канцероматозом
брюшины и (или) сдавлением воротной вены. Нарушение дефека-
ции свидетельствует о возможности метастаза Шнитцлера.

Анамнез

При сборе анамнеза необходимо установить, не входит ли
больной в группу риска по РЖ (см. «Предраковые заболева-
ния»), Если да, то следует уточнить, какими симптомами про-
являлось заболевание, как часто больной обследовался, где и
чем лечился, был ли эффект от лечения. Выявить изменение
характера жалоб, появление новых симптомов и их динамику.
В анамнезе жизни важно установить наличие неблагоприятных фак-
торов, которые могли способствовать развитию РЖ (особенности
питания, злоупотребление алкоголем, курение, профессиональные
вредносзи и т.д.), выяснить наследственную предрасположенность
(наличие онкологических заболеваний у родственников).

Объективное исследование

Тщательное физикальное исследование больного необходимо
для выявления опухоли желудка, распространенности процесса,
метастазов, а также для составления плана дальнейшего обследо-
вания и выбора метода лечения.

При оценке общего состояния больного следует обратить вни-
мание на окраску кожных покровов и слизистых оболочек (блед-
ность бывает при анемии, желтушность — при метастазах в печень
или лимфатические узлы ворот печени, сдавлении холедоха), су-
хость кожи, землистый ее оттенок, медленное расправление кож-
ной складки, уменьшение слоя подкожной жировой клетчатки
вследствие истощения и обезвоживания организма. При исследо-
вании лимфазических узлов нужно проверить, нет ли метастаза
Вирхова — метастаза РЖ в лимфатические узлы шеи, располо-
женные между верхним краем левой ключицы и наружным краем
। рудиноключично-сосцевидной мышцы.

При осмогре живота необходимо обратить внимание на его фор-
му («лягушачий» живот — при асците), выбухание в эпигастрии
(за счет самой опухоли или гасгрэктазии при стенозе), наличие
видимой на глаз перистальтики желудка, расширение подкожных
вен. Ощупывают пупок для выявления метастаза в него (симптом
сестры М. Жозеф).

Методом перкуссии в горизонтальном и вертикальном положе-
нии больного или при повороте со спины на бок следует опреде-
лить, имеется ли свободная жидкость в брюшной полости. Пер-
куторно и пальпаторно определяю! размеры печени и селезенки
(их увеличение, бугристая поверхность наблюдаются при метаста-
зировании опухоли в эти органы).

При поверхностной пальпации изучают тонус мышц передней
брюшной стенки, который может быть повышен при выходе опу-
холи за пределы органа и при канцероматозе. При глубокой паль-
пации желудка в положении больного на спине, на левом и нравом
боку в ряде случаев удается пропальпировать опухоль желудка. Та-
кое исследование может у некоторых больных помочь определить
локализацию опухоли, ее размеры, подвижность, болезненность.
Следует проверить наличие симптома «шума плеска» в желудке. Но
чаще опухоль, особенно небольшую, пропальпировать не удается.

Ректальное и вагинальное исследования у женщин позволя-
ют выявить соответственно метастаз Шнитцлера и Крукенберга
(обычно двустороннее поражение яичников). К сожалению, в на-
чальных стадиях заболевания данные физикального обследования
малоинформативны.

Закончив объективное исследование больного, необходимо на
основании анализа жалоб, анамнеза заболевания и данных осмо-
тра сформулировать предварительный диагноз; он может быть
подтвержден, уточнен или отвергнут на основании показателей ла-
бораторных и инструментальных методов исследования, которые
необходимо включить в план обследования больного.

Инструментальные методы исследования

Диагностика РЖ на современном этапе заключается в выявле-
нии опухоли (первичная диагностика* и установлении распростра-
ненности опухолевого процесса (стадирование).
Первичная диагностика

Основными методами, позволяющими выявить опухолевое по-
ражение желудка и подтвердить диагноз, являются: рентгенологи-
ческое исследование верхних отделов ЖКТ и ЭГДС. Оба метода до-
полняют друг друга и не должны быть взаимозаменяемыми.

Рентгенологическое исследование желудка с контрастным пре-
паратом (сульфатом бария) включает в себя изучение рельефа
слизистой оболочки, положения, формы и смешаемости органа,
моторно-эвакуаторной функции, наличия сужений (обычно в кар-
диоэзофагеальной области или пилороантральном отделе желудка;
рис. 7.2).

Для РЖ характерны утолщение складок, их ригидность, кон-
вергенция, обрыв, бугристый характер поверхности, дефект напол-
нения с депо бария (изъязвление) или без него. Диагностическая
ценность метода при тугом наполнении органа составляет около
75%. Разрешающая способность исследования значительно повы-
шается (до 90—95%) при использовании метода двойного контра-

Рис. 7.2. Рентгенограмма.
Рак кардиального отдела
желудка. Сужение кардио-
эзофа геал ьн ого пере хода,
выше сужения пищевод
расширен, газовый пузырь
желудка деформирован
стирования, при котором после приема бариевой взвеси желудок
раздувают воздухом через введенный зонд или с помощью «шипу-
чих смесей» (рис. 7.3).

При выявлении сужения выходного отдела желудка изуча-
ют степень декомпенсации его моторно-эвакуаторной функции,
определяя остаток сульфата бария через 6, 12 и 24 ч после его
введения (рис. 7.4).

ЭГДС. Современное эндоскопическое исследование с исполь-
зованием волоконной оптики занимает ведущее место в диагно-
стике РЖ. Кроме прямого осмотра слизистой оболочки, оно дает
возможность прицельной биопсии подозрительных участков для
последующего цитологического и гистологического исследования.
Широкое внедрение гастроскопии в клиническую практику поз-
волило повысить частоту выявления раннего РЖ до 30%. Однако
возможности этого метода не безграничны (его диагностическая
ценность составляет 95—98%). Для повышения разрешающей спо-
собности гастроскопии применяются методы прижизненной окра-
ски (метиленовым синим) слизистой оболочки (рис. 7.5), а так-
же лазерная флюоресцентная спектроскопия. Чувствительность и

Рис. 7.3. Рентгенограмма. Рак дна
желудка, экзофитная форма (метод
двойного контрастирования). На
фоне газового пузыря видна экзо-
фитная опухоль

Рис. 7.4. Рентгенограмма. Рак
антрального отдела желудка, ин-
фильтративная форма, субкомпсн-
сированный стеноз. Антральный
отдел желудка циркулярно сужен,
эвакуация из желудка замедлена
Рис. 7.5. Гастроскопия. Слизистая оболочка желудка окрашена метилено-
вым синим. Хорошо виден измененный участок слизистой оболочки

Рис. 7.6. Чрескожное ультразвуко-
вое исследование желудка. Стенка
желудка утолщена за счет опухоли,
прорастающей в подслизистый слой
(тонкая стрелка указывает на участок
нормальной слизистой, а толстая —
на опухолевую ткань)

специфичность последнею метода столь высоки, что он получил
название «оптической биопсии».

Опухолевое поражение желудка в ряде случаев может быть так-
же распознано при целенаправленном УЗИ органа — так называе-
мый симптом полого органа (рис. 7.6).

Другие методы (КТ. МРТ, ПЭТ, иммунологическая диагности-
ка) в настоящее время не являются альтернативой традиционным
методикам вследствие недостаточной чувствительности и высокой
стоимости исследований. Основным их назначением являются
установление распространенности опухоли, а также обнаружение
прогрессирования и генерализации опухолевого процесса после
проведенного ранее радикального лечения.
Вторичная диагностика (стадирование)

Для уточнения сталии РЖ применяют многочисленные методы
исследования. Знание стадии заболевания необходимо для выбора
оптимальной тактики лечения. План обследования строят с учетом
основных путей распространения опухоли (гематогенное и лим-
фогенное метастазирование, прорастание в окружающие органы,
внутрибрюшная диссеминация).

Рентгенография органов грудной клетки или КТ применяются
для выявления метастазов в легкие.

УЗИ и КТ брюшной полости — основные методы в обнару-
жении метастазов в печень и другие органы брюшной полости,
асцита и прорастания опухоли в соседние структуры. УЗИ — стан-
дартный метод в алгоритме обследования больного РЖ. У женщин
во время УЗИ брюшной полости необходимо изучить состояние
органов малого таза для выявления метастазов в ячники (метаста-
зы Крукенберга). Если данные УЗИ недостаточно информативны,
показана КТ. Целесообразнее проводить КТ с внутривенным кон-
трастированием. что повышает точность диагностики, особенно
метастатического поражения печени (рис. 7.7).

Лапароскопия (видеолапароскопия) позволяет выявить внутри-
брюшную диссеминацию опухоли (канцероматоз) и асцит. Показа-
нием к ее проведению служит распространенный рак тела желудка,
при котором отсутствуют симптомы дисфагии и стенозирования.

Эндоскопическое УЗИ аккумулирует в себе возможности эндо-
скопического исследования в сочетании с локальным УЗИ. Метод
позволяет с высокой степенью достоверности (особенно при ран-
нем РЖ) определить глубину опухолевой инвазии в стенку желуд-
ка, наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы. Под

Рис. 7.7. Рак желудка с множествен-
ными метастазами в печень и прорас-
танием в левую долю печени (граница
между утолщенной стенкой желудка и
печенью отсутствует)
Рис. 7.8. Эндоскоп с
ул ьтразвуковы м датчи-
ком

контролем эндоскопической сонографии производят пункцию
«сторожевого» лимфатического узла для более точного предопера-
ционного стадирования (рис. 7.8).

При болях в костях, анемии, не обусловленной распадом опу-
холи, необходима сцинтиграфия костей скелета для выявления ме-
тастазов в них.

Лабораторные исследования

При раннем РЖ лабораторные исследования, как правило, не
позволяют выявить существенные изменения.

На более поздних стадиях РЖ и особенно при развитии ослож-
нений в картине крови появляются характерные изменения: ане-
мия — при кровотечении и при обширном распространении опу-
холи; лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле, ускорение
СОЭ — в основном при инфицировании; гипопротеинемия, элек-
тролитные нарушения, снижение ОЦК, изменения КОС — при
обезвоживании и истощении; гипербилирубинемия — при мета-
стазах в печень или перихоледохсальные лимфатические узлы.

7.6.	Клинический диагноз

В клиническом диагнозе должны быть указаны: локализация
опухоли, форма роста, морфологическое строение, стадия заболе-
вания в соответствии с международной классификацией опухолей
2002 г., осложнения, сопутствующие заболевания.
Клинический диагноз после операции и получения данных ги-
стологического исследования удаленного желудка, лимфатических
узлов и других органов (при комбинированных вмешательствах)
может претерпевать некоторые изменения. Точная формулировка
диагноза и подробное заключение обо всех найденных изменениях
крайне важны для определения дальнейшей лечебной тактики и
прогноза.

Дифференциальный диагноз следует проводить между РЖ и
гастритом, язвенной болезнью, доброкачественными опухолями
желудка.

РЖ протекает без специфичных клинических проявлений до
присоединения осложнений, а ранний РЖ вообще не имеет клини-
ческих симптомов, поэтому основным способом дифференциаль-
ной диагностики является морфологическая верификация каждого
патологически измененного участка слизистой оболочки. Следует
помнить, что на фоне антисекреторпой терапии раковое изъязвле-
ние до определенного этапа эпителизируется в те же сроки, что и
доброкачественная язва, а надежность выявления раковых клеток
в краях каллезной язвы нередко оказывается недостаточной лаже
при многократной полипозиционной биопсии. Это заставляет от-
носиться к каллезной язве желудка, особенно при обнаружении
дисплазии высокой степени в окружающей ее слизистой, как к об-
лигатному предраку.

7.7.	Хирургическое лечение

В настоящее время единственным радикальным методом лече-
ния РЖ является хирургическое вмешательство. При этом в со-
вершенствовании хирургического лечения РЖ можно выделить
2 основные тенденции. Первая — выполнение экономных опе-
ративных вмешательств при раннем РЖ (сегментарные резекции
желудка, различные методы деструкции опухоли, в том числе фо-
тодинамическая терапия, эндоскопические резекции слизистой
оболочки при I и На типах РЖ по Японской эндоскопической
классификации), однако подобные вмешательства возможны лишь
у узкого круга специально отобранных больных. В подобных ситу-
ациях эндоскопическое УЗИ является обязательным при обследо-
вании как самый точный метод определения глубины опухолевой
инвазии и состояния пери гастральных лимфатических узлов.
Вторая тенденция — выполнение расширенных и комбиниро-
ванных (с резекцией соседних органов) оперативных хирургиче-
ских вмешательств при более поздних стадиях заболевания.

Выбор операции определяется прежде всего локализацией
опухоли, а также стадией опухолевого процесса. Общеприняты-
ми радикальными вмешательствами при РЖ являются следующие
3 основных типа операций:

•	Дистальная субтотальная резекция желудка. Показанием к
ней служит рак антрального отдела желудка (рис. 7.9).

•	Гастрэктомия. Эту операции выполняют при локализации
опухоли выше угла желудка, субтотальном или тотальном по-
ражении органа (рис. 7.10).

•	Проксимальная субтотальная резекция желудка. Эту опера-
цию выполняют редко, по строгим показаниям, при раке
1-11 стадии кардиального и субкардиального отделов желудка.
Большинство хирургов считают, что вместо проксимальной
резекции целесообразнее осуществлять гастрэктомию.

Рис. 7.9. Схема дистальной
субтотальной резекции желуд-
ка по Бильрот I

Рис. 7.10. Схема гастрэктомии с анаста-
мозом по Ру
При местно-распространенном раке выполняют комбиниро-
ванные вмешательства, которые могут включать резекцию под-
желудочной железы, поперечной ободочной кишки, диафрагмы,
левой почки и надпочечника, других пораженных опухолевым ро-
стом органов.

Радикализм операции зависит не только от полноты удаления
опухоли в пределах здоровых тканей (отсутствие опухолевых кле-
ток по линии резекции), но и от объема удаленных лимфатических
узлов (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Основные варианты операции с учетом объема
лимфаденэктомии

Вид лимфаденэктомии	Объем операции	Степень радикализма
Р„	Удаление части желудка без лимфа- тических узлов	Не радикально
Р.	Резекция или гастрэктомия с удале- нием пери гастральных лимфатиче- ских узлов	Не радикально
Рг	Кроме О! + супрадуоденальные, инфрадуоденальные лимфатиче- ские узлы и узлы по ходу чревного ствола, печеночной, селезеночной, левой желудочной (перевязывают в области устья) артерий с удалением переднего листка мезоколон, капсу- лы поджелудочной железы	Радикально
Р,	О, + удаление лимфатических узлов по ходу нижнего отрезка пищевода, позади и ниже под- желудочной железы около аорты, нижней полой и почечных вен, ча- сто в сочетании со спленэктомией и резекцией хвоста поджелудочной железы	Отдаленные результа- ты требуют дальнейшего изучения

Объем лимфаденэктомии при РЖ оказывает существенное влия-
ние на прогноз заболевания (см. раздел «Прогноз») Радикальная опе-
рация подразумевает расширенную лимфаденэктомию в объеме С2.

При расположении опухоли в антральном отделе желудка с
учетом особенностей лимфооттока дополнительно выполняют
циркулярную лимфаденэктомию печеночно-двенадцатиперстной
связки, удаляют клетчатку в основании брыжейки поперечной
ободочной кишки и делают принципиальную холецистэктомию.
Последняя необходима, так как паравезикальная клетчатка может
содержать раковые клетки, а циркулярная диссекция печеночно-
двенадцатиперстной связки нередко вызывает атонию и ишемиче-
скую деструкцию стенки желчного пузыря.

Обязательным этапом гастрэктомии является широкая сагитталь-
ная диафрагмотомия, позволяющая адекватно манипулировать на
области кардии, абдоминальном и нижнегрудном отделах пишево-
да, а также в заднем средостении, вплоть до бифуркации трахеи, что
особенно важно при проксимальной локализации опухоли. В этом
случае при выполнении радикальной операции показаны ревизия
заднего средостения с удалением лимфатических узлов и резекция
не менее 5-6 см пищевода. При локализации кардиоэзофареаль-
ного рака выше уровня диафрагмы раковый лимфангоит может
распространяться вверх вплоть до шейного отдела пищевода, поэ-
тому оправданна трансхиатальная экстирпация пищевода с одно-
моментной пластикой.

Подобные операции требуют серьезной предоперационной под-
готовки пациентов и тщательной послеоперационной коррекции.
До вмешательства, независимо от степени выраженности нутри-
тивного дефицита, необходима настойчивая коррекция белковых
и водно-электролитных нарушений, анемии, иммунодефицита,
сопутствующих (чаще сердечно-легочных) заболеваний. После
операции, помимо восполнения кровопотери, нутритивного де-
фицита, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений,
продолжающейся иммунотерапии, большое значение приобрета-
ет профилактика послеоперационного панкреатита и образования
патологических жидкостных скоплений в брюшной полости. Рас-
ширенная лимфаденэктомия с удалением парапанкреатической
клетчатки неизбежно вызывает явления реактивного панкреатита;
адекватная аитисекреторная терапия (синтетические аналоги сап-
достатина) позволяет предупредить развитие панкреонекроза.

Показанием к паллиативным операциям являются различные
осложнения РЖ IV стадии, в частности при кровотечении из опу-
холи (если это технически возможно) выполняют паллиативную
дистальную резекцию или гастрэктомию, при непроходимости
кардии — гастростомию или еюностомию. при стенозе выходного
отдела желудка — гастроэнтеростом и ю.
В последние годы наметилась тенденция к выполнению так на-
зываемых циторедуктивных операций у больных резектабельным
раком желудка IV стадии с последующим проведением химиоте-
рапии.

Частота послеоперационных осложнений после радикальных
операций на желудке достигает 25—30%, летальность 4-8%. Наи-
более грозным послеоперационным осложнением являются пери
гонит вследствие несостоятельности швов пищеводно-кишечного,
пищеводно-желудочного или желудочно-кишечного анастомозов,
а также послеоперационный панкреатит. У пожилых больных с со-
путствующими заболеваниями возможны осложнения со стороны
сердечно-сосудистой и легочной систем.

7.8.	Комбинированное лечение

Для улучшения отдаленных результатов радикальных опе-
раций по поводу РЖ применяют химиотерапию (чаше в после-
операционном периоде). Базисным препаратом обычно является
5-фторурацил или его аналоги, нередко в комбинации с таксонами
или производными платины. Химиотерапию необходимо сочетать
с иммуномодулирующей терапией, которая позволяет в значитель-
ной мере нивелировать побочные цитостатические эффекты.

7.9.	Прогноз

Наиболее важными для прогноза результатов лечения РЖ явля-
ются следующие 3 группы факторов.

Фактор опухоли сталия опухолевого процесса. Наиболее вы-
сокая 5-летняя выживаемость после радикальных операций отме-
чается при поражении только слизистой оболочки желудка, от-
сутствии метастазов в региональные лимфатические узлы, самая
низкая — при обширной инвазии серозной оболочки желудка,
прорастании соседних органов, множественном метастазировании
в лимфатические узлы. Имеют значение характер роста (экзофит-
ный или эндофитный) и гистологическая структура опухоли. При
эндофитных и низкодифференцированных опухолях результаты
хуже, чем при экзофитных и высокодифференцированных.

Радикальность проведенной операции и объем лимфаденэк-
томии. 5-лстняя выживаемость после радикальных операций на
желудке в США и Западной Европе — странах, где стандартным
является объем лимфаденэктомии [)1 — почти в 2 раза хуже, чем в
Японии, где стандартный объем лимфаденэктомии — Э2.

Особенности пациента (возраст, наличие сопутствующих заболе-
ваний, общее состояние, состояние противоопухолевого иммуни-
тета и т.д.).

5-летняя выживаемость больных с I стадией заболевания состав-
ляет 83-90%, со II стадией — 41—60%, с III стадией — 25-35%.

Контрольные вопросы

1.	Назовите основные пути лимфооттока от различных отделов же-
лудка.

2.	Каковы основные клинические симптомы, характерные для рака
кардиального отдела желудка?

3.	Какие клинические симптомы характерны для рака выходного от-
дела желудка?

4.	Назовите клинические симптомы раннего рака желудка.

5.	Какие заболевания желудка относят к предраковым?

6.	Перечислите основные виды радикальных операций при раке же-
лудка.

7.	Сформулируйте показания к резекции желудка при раке.

8.	Что понимаю! под расширенной лимфаденэктомией?

9.	Когда выполняют циторедуктивные и паллиативные операции при
раке желудка?

10.	Какие факторы определяют прогноз у больных раком желудка?

Рекомендуемая литература

Березов Ю.Е. Хирургия рака желудка. — М.: Медицина, 1976. —
352 с.

Портной Л.М. Современная лучевая диагностика в гастроэнтероло-
гии, гастроэнтероонкологии. — М., 2001.

Черноусов А.Ф, Поликарпов С. А., Черноусов Ф.А. Хирургия рака же-
лудка. — М.: ИздАТ, 2004. — 560 с.

Чиссов В.И., Дарьялова С.Л. (ред). Избранные лекции по онколо-
гии. М., 2000.
Глава 8

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

8.1.	Анатомия и физиология

Функционально-морфологическая структура печени представ-
лена печеночными дольками. Общее их количество — не менее
500 тыс. Масса печени взрослого человека составляет 1200-1700 г.
Вся поверхность печени покрыта тонкой соединительнотканной
глиссоновой капсулой.

Печень состоит из 2 долей; это разделение обусловлено ана-
томическими особенностями, формирующимися в ней желчными
и лимфатическими протоками и своеобразием двойной системы
кровообращения. Хотя деление желчных протоков и сосудов на
левые и правые всегда различимо, граница между долями в извест-
ной мере условна. Она проходит по поперечной и серповидной
связкам, через ворота печени. Выделяют 8 сегментов — 4 в левой
юле (1—4-й) и 4 в правой доле (5—8-й). Сегмент имеет в известной
мере обособленное кровообращение, лимфообращение, иннерва-
цию и желчные протоки, которые, сливаясь, формируют секторы
и доли печени.

Функции печени многообразны: участие в углеводном (гликоге-
носинтетическая), жировом (утилизация экзогенных жиров, син-
тез фосфолипидов, жирных кислот и др.), белково-синтетическом,
пигментном обмене (регуляция обмена билирубина), в образова-
нии желчи.

Кровоснабжение печени осуществляется из собственно пече-
ночной артерии, отходящей от (гипсиз соеПасиз и идущей в толще
печеночно-двенадцатиперстной связки. Другая сосудистая система
представлена воротной веной (у. ропае), которая образуется путем
слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен. По ней осу-
ществляется отток крови от всех отделов ЖКТ, поджелудочной
железы и селезенки. Кровь из этих вен направляется в печень,
достигает синусоидов, где проходят сложные биологические про-
цессы и осуществляется одна из важных функций печени — ба-
рьерная. Печеночная артерия дает около 25—40% притока крови к
печени, а 60—75% приходятся на долю воротной вены. Венозный
опок из печени осуществляется печеночными венами, которые
формируются из постсинусоидальных вен. образуют 3 ствола, впа-
дающие в нижнюю полую вену.

Лимфа оттекает из печени по ходу внутренней грудной артерии
и печеночно-двенадцатиперстной связки.

Иннервация печени осуществляется за счет ветвей чревного
сплетения, а также за счет левого блуждающего нерва и правого
диафрагмального смешанного нерва.

8.2.	Аномалии и пороки развития печени

Аномалии и пороки развития печени наблюдаются редко. Встре-
чаются добавочные, обычно небольших размеров, доли печени.
Аномалии положения печени бывают при обратном расположении
внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата, что
выражается в ее опущении (гепатоптоз). В большинстве случаев
аномалии положения печени протекают без субъективных рас-
стройств и не требуют лечения. Пороком развития считают также
поликистоз печени, сочетающийся нередко с поликистозом почек,
при котором на эмбриональном этапе развития нарушается диф-
ференцировка элементов печеночной ткани и желчных протоков.

8.3.	Диагностика

При заболеваниях печени лабораторная диагностика позволя-
ет оценить функциональное состояние печени. На практике при-
меняют исследование пигментного обмена (уровень билирубина в
крови, уробилина в моче, стеркобилина в кале), содержания белка
и его фракций в плазме, осадочные реакции (сулемовая, тимо-
ловая, формоловая), определяют протромбиновый индекс, актив-
ность альдолазы, щелочной фосфатазы, аланин- (АЛТ-), аспартат-
аминотрансферазы (АСТ) и др.

Важное значение имеет клинический анализ крови. При по-
дозрении на злокачественные новообразования в печени опре-
деляют опухолевые маркеры: а-фетопротеин (АФП), раково-
эмбриональный антиген (РЭА). углеводные антигены СА 19-9,
СА 72-4. При подозрении на эхинококкоз печени обязательно
выполняют серологическое исследование на специфические анти-
тела.

Наиболее широкое применение из инструментальных методов
диагностики заболеваний печени получило УЗИ. Метод позволяет
составить представление не только о размерах органа, но и о его
структуре. С помощью УЗИ выявляют очаги уплотнения (новооб-
разования, инфильтраты), кисты и абсцессы. При желтухе важно
знать ширину желчных протоков, так как при механической жел-
тухе довольно быстро развивается билиарная гипертензия, про-
явлением которой служит расширение желчных протоков (более
5—6 мм, а при выраженных стадиях — до 15-20 мм), в то время
как при паренхиматозной желтухе желчные протоки едва заметны
(в виде узкой полоски).

УЗИ позволяет оценить ширину сосудов, в частности ворот-
ной вены и ее ветвей, что облегчает диагностику портальной ги-
пертензии. Неоценима роль метода для выявления первичных и
вторичных новообразований печени. В последние годы все более
широкое применение находит интраоперационное УЗИ как при
традиционных оперативных вмешательствах, так и при примене-
нии лапароскопических технологий.

КТ и МРЗ' позволяют получить изображение органов и тканей в
поперечном сечении с достаточно четкой идентификацией первич-
ных и вторичных злокачественных опухолей, доброкачественных
новообразований, кист. Для оценки архитектоники сосудистого
русла, например при циррозе печени, планируемых обширных ре-
зекциях печени, в последние годы все большее значение приоб-
ретает КТ-ангиография.

8.4.	Непаразитарные кисты

Непаразитарные кисты печени встречаются в 2% наблюдений
и в большинстве случаев бывают врожденными. Считают, что их
возникновение связано с нарушением внутриутробной дифферен-
цировки зачатков желчных ходов. Непаразитарныс кисты изнутри
покрыты слоем кубического или цилиндрического эпителия в от-
личие отложных кист, образующихся в результате травмы печени,
различных оперативных вмешательств и не имеющих внутренней
эпителиальной выстилки.

Истинные кисты бывают одиночными (65—75%) и множествен-
ными (25—35%). Если кист много (иногда — несколько десятков),
говорят о поликистозе печени.

Непаразитарные кисты печени и поликистоз протекают бес-
симптомно и начинают проявляться при осложнениях (кровоиз-
лияние, нагноение, разрыв, прорыв в желчные пути и др.) либо
при значительном увеличении размеров (симптомы компрессии;
рис. 8.1).

Лечение кист в последние годы претерпело значительные изме-
нения. При небольших кистах (диаметром до 3—4 см) хирургиче-
ское лечение не показано; в этих случаях требуется динамическое
наблюдение. При больших размерах кисты, как правило, применя-
ют мини-инвазивные чрескожные вмешательства — пункцию либо
наружное дренирование кисты со склерозированием (96% этано-
лом или другими склерозирующими веществами). При краевом
расположении используют лапароскопическое вмешательство —
иссечение (фенестрацию) выступающей поверхности кисты с об-
работкой остающейся эпителиальной выстилки склерозирующим
препаратом либо аргоновым или плазменным потоком. Резекцию

Рис. 8.1. Ультразвуковая сканограмма. Киста печени
доли, атипичную краевую резекцию печени, гемигепатэктомию
при непаразитарных кистах печени применяют чрезвычайно ред-
ко — преимущественно при подозрении на злокачественный ха-
рактер поражения или при кистозном замещении доли печени.

У больных поликистозом печени при небольших размерах кист
оперативное лечение не показано, но иногда выполняют «фене-
страцию» поверхностно расположенных кист. Отдельные большие
кисты у лиц с поликистозом лечат по общепринятым принципам
вмешательства при одиночных кистах. В поздних стадиях развития
поликистоза печени при замещении большей части паренхимы ор-
гана кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а
при сопутствующем поликистозе почек (что наблюдается почти у
половины больных) — и почечной недостаточности. В этом случае
прогноз заболевания неблагоприятный.

8.5.	Абсцессы печени

Выделяют микробные (бактериальные) и паразитарные абсцес-
сы печени. Микрофлора проникает в ткань печени следующими
путями; билиарно (по ходу желчных протоков при холангите), по
системе воротной вены при воспалительных заболеваниях органов
брюшной полости (деструктивный аппендицит, неспецифический
язвенный колит, деструктивный холецистит и др.), через печеноч-
ную артерию при общем септическом состоянии (бактериальный
сепсис, остеомиелит, язвенный эндокардит и др.), контактно (пе-
реход с прилегающих к печени органов, прорыв в ткань печени
эмпиемы желчного пузыря, пенетрация язвы желудка и др.).

Абсцессы печени бывают одиночные и множественные (мили-
арные). Чаще они локализуются в правой доле, что связано с боль-
шим диаметром правой ветви воротной вены и преимущественным
поступлением в нее крови, оттекающей от кишечника.

Бактериальные абсцессы

Бактериальные (пиогенные) абсцессы печени могут вызываться
различными возбудителями, но в основном — стафилококками,
стрептококками и колибаниллярной флорой. Встречаются также
абсцессы, вызванные анаэробами. Инфекция обычно проникает
по системе воротной вены из Ж КТ. К редким причинам нагное-
ния печени относятся случаи ятрогенного инфицирования.
В начальных стадиях бактериальные абсцессы не имеют четкой
симптоматики. Проявления заболевания в этой стадии складыва-
ются из признаков общей гнойной интоксикации. Основные симп-
томы заболевания: интермиттирующая гипертермия с проливным
потом, постоянная тупая боль в правом подреберье. Потрясающий
озноб — наиболее постоянный симптом абсцессов печени. Со-
стояние больного тяжелое, выявляются выраженная тахикардия,
одышка. Характерен внешний вид больного: сухая, дряблая кожа с
желтовато-землистой окраской, черты лица заострены.

При физикальном исследовании можно определить зону мак-
симальной перкуторной или пальпаторной болезненности соответ-
ственно проекции абсцесса. Нередко выявляют гепатомегалию.

Появляются анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом вле-
во. повышение СОЭ. Возникновение желтухи, аспита указывает
на диффузное поражение печени. Весьма тяжелыми и опасными
осложнениями абсцессов печени являются: перфорация в брюш-
ную или плевральную полость с профузным кровотечением из ар-
розированных сосудов; прорыв гнойников в нижнюю полую вену,
перикард; формирование поддиафрагмального абсцесса, эмпиемы
плевры, печеночно-бронхиального и наружного гнойного свища.

Распознавание абсцесса печени в начальной стадии представ-
ляет значительную сложность. Ценными диагностическими мето-
дами являются УЗИ (рис. 8.2), а также рентгенологическое ис-

Рис. 8.2. Ультразвуковая сканограмма. Абсцесс печени (обозначен кре
стиками)
следование, при котором обнаруживают высокое стояние правого
купола диафрагмы, ограничение его подвижности, появление экс-
судата в правой плевральной полости. Иногда определяется газ в
одиночных больших гнойниках.

Небольшие абсцессы лечат путем повторных чрескожных пунк-
ций или наружным дренированием под контролем УЗИ. При мно-
жественных гнойниках и холангиогенных абсцессах немаловажное
шачсние имеет наряду с чрескожными методами регионарная ин-
фузия антибактериальных средств путем катетеризации воротной
вены или печеночной артерии. Вскрытие абсцессов производят
при неэффективности либо невозможности мини-инвазивных
вмешательств.

Летальность при одиночных бактериальных абсцессах печени
достигает 25—30%, при множественных гнойниках — превышает
75-80% и существенно зависит от сроков выполнения оператив-
ного вмешательства.

Амебный абсцесс печени

Возбудитель заболевания — гистолитическая амеба (еп(атоеЬа
МиоППка). Источником заражения при амебиазе являются здоро-
вые люди — носители амеб, а также больные кишечным амебиазом.
Передача возбудителя осуществляется цистами, главным образом
через воду из загрязненных фекалиями источников. Разрушающее
действие паразита обусловлено протеолитическими ферментами.

В печень амебы проникают из кишечника по сосудам порталь-
ной системы. Здесь они вызывают множественные фокусы крупно-
клеточной инфильтрации, которые в последующем превращаются
в очаг некроза. На этом фоне возникают микроабсцсссы, которые,
сливаясь, образуют самое частое осложнение амебиаза — крупный
солитарный абсцесс печени.

Абсцесс формируется в очаге некротизированной паренхимы
печени, где образуется полость с неровными внутренними стенка-
ми. Содержимое абсцесса — густая масса из расплавленных тка-
ней, которая постепенно превращается в густой гной шоколадного
или малинового цвета.

При присоединении вторичной инфекции образуется гнойный
абсцесс со зловонным запахом. Клиническая картина амебного
абсцесса обусловлена общими симптомами заболевания с прояв-
лением известных признаков интоксикации. Начало заболевания
характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся по-
трясающим ознобом и тупой давящей болью в правом полребрье.
Почти у половины больных клиническую симптоматику амебно-
го абсцесса печени маскируют типичные проявления дизентерии,
поэтому поставить правильный диагноз довольно сложно.

Ведущим методом диагностики амебных поражений печени
является УЗИ. Лабораторные данные позволяют оценить степень
интоксикации, а анализ кала — обнаружить амебы. Весьма чув-
ствительна серологическая реакция флюоресцирующих антител.

Амебный абсцесс печени — показание для активного лечения,
особенность которого связана с обязательным сочетанием опера-
тивного воздействия на очаг поражения с применением амсбопид-
ных препаратов (метрогил, тинидазол). Из оперативных методов
предпочтение нужно отдавать чрескожным под контролем УЗИ -
пункции или наружному дренированию абсцесса. Продолжитель-
ность дренирования полости абсцесса определяется динамикой
репаративных процессов в паренхиме печени.

8.6.	Паразитарные заболевания печени

Среди паразитарных заболеваний печени по частоте и значи-
мости эхинококкозы занимают 1-е место. Выделяют 2 формы эхи-
нококкоза: кистозную — ЕМпососсиз $гапи1о$из (эхинококкоз) и
альвеолярную — ЕсЫпососсиа тиННосиктз (альвеококкоз).

Эхинококкоз

Эхинококкоз распространен во всех странах мира, но степень
пораженности населения колеблется в значительных пределах.
В России частота эхинококкоза колеблется от 0,26 (Ленинградская
область) до 111,11 (Якутия) на 100 тыс. населения. Эти колебания
зависят от интенсивности развития животноводства в неблагопо-
лучных но эхинококкозу регионах. Эхинококкоз печени вызывает-
ся внедрением в организм и паразитированием в нем личиночной
стадии гельминта. Основным хозяином паразита являются плото-
ядные животные (собаки, лисицы, волки, реже — кошки и т.д.).
В их кишечнике эхинококк развивается в половозрелого ленточ-
ного червя и выходит наружу с экскрементами. Промежуточным
хозяином червя являются крупный рогатый скот, а также человек
Заражение человека и животных происходит энтеральным путем.
В ЖКТ промежуточного хозяина яйца глиста теряют свою обо-
лочку и внедряются в кровеносные сосуды, по которым заносятся
в паренхиматозные органы и чаще всего задерживаются в печени.
I ели онкосферы проходят через печеночный фильтр, они попада-
ют с током крови по нижней полой вене в правые отделы сердца и
через малый круг кровообращения — в легкие, где могут задержи-
ваться. Часть онкосфер, миновав этот барьер, проникают в боль-
шой круг кровообращения и могут быть занесены практически во
нее органы Развитие эхинококка в печени — процесс очень мед-
ленный. Лишь через несколько лет эхинококковая киста достигает
шачительных размеров.

Гидатидный эхинококк представляет собой кисту, наполненную
прозрачной, слегка желтоватой жидкостью. Стенка кисты состоит
и г 2 слоев: наружной хитиновой (кутикулярной) оболочки, внешне
напоминающей белок круто сваренного яйца, и внутренней гер-
минативной (зародышевой). Функционально активной является
только внутренняя герминативная оболочка гидатиды, которая по-
стоянно образует новые зародышевые элементы — протосколексы
и ацефалоцисты. Снаружи такой эхинококковой кисте предлежит
плотная фиброзная оболочка, состоящая из соединительной тка-
ни. Фиброзная капсула образуется в результате защитной реакции
промежуточного хозяина на продукты метаболизма паразита и вы-
полняет своеобразную скелетную и защитную функции, предохра-
няя паразита от механических повреждений и непрскрашаюшейся
на всем протяжении заболевания иммунной атаки хозяина. Фи-
брозная капсула очень плотная, практически неотделима от здоро-
вой паренхимы печени. Она является трудно преодолимым барье-
ром для различных химиотерапевтических агентов.

В клиническом течении эхинококкоза выделяют 4 стадии:

•	I стадия — бессимптомная, может продолжаться несколько
лет.

•	II стадия представляет собой период развития начальных при-
знаков заболевания (появление ощущения тяжести в правом
подреберье или эпигастрии, периодически отмечаются субфе-
брильная температура, увеличение печени).

•	III стадия охватывает период разгара болезни (нарастание
симптомов интоксикации: слабость, потеря аппетита, тошно-
та, рвота, лихорадка. Могут быть желтушность склер, а иногда
и синдром механической желтухи).
•	IV стадия — стадия осложнений; наиболее частые — нагное-
ние паразитарной кисты, разрыв кисты, прорыв эхинококка и
плевральную полость, бронхи, желчные протоки с формиро
ванием фистулы.

Диагностика заболевания находится в тесной связи с анамт-
зом, при изучении которою необходимо обратить особое внима
ние на эпидемиологические сведения. Резкое ухудшение состоя
ния, появление сильной боли в эпигастрии и правом подреберье,
высокая температура, проливной пот характерны для нагноения
паразитарной кисты.

Перфорация кисты в брюшную или плевральную полость со
провождается резчайшей болью, вплоть до потери сознания, а на
филактическим шоком, перитонеальными симптомами. Внезапно
появившийся кашель с большим количеством мокроты с фра<
ментами хитиновой оболочки свидетельствует о прорыве кисты и
бронхи. Появление желтухи и холангита — признак прорыва ки
сты в желчные пути.

Для эхинококкоза печени характерны эозинофилия, повышен
ная СОЭ. нередко — гиперпротеинемия с выраженной глобулит
мией.

Высокоинформативными в диагностике эхинококкоза печени
являются лучевые методы (УЗИ, КТ, МРТ), с помощью которых
определяют локализацию паразитарной кисты, ее размеры, сосго
яние капсулы и наличие дочерних пузырей (рис. 8.3, 8.4).

Рис. 8.3. Ультразвукямы
сканограмма. Эхином»
ковая киста печени Че н о
определяется «двойной-
контур строения сп-нки
кисты
Гиг Х.4. Магнитно-резонансная
юмоцгамма. Эхинококковая ки-
11а печени

1><> п»1пое значение в диагностике имеют серологические реак-
ции, основанные па появлении в организме больного специфиче-
• । их антител.

I рудности дифференциальной диагностики, особенно при ма-
мах размерах кист, диктуют потребность в получении материала
। ы морфологического подтверждения диагноза. Однако чрескож-
ные диагностические пункции при подозрении на эхинококкоз
ниють до последних лет считались противопоказанными в связи
* опасностью обсеменения зародышевыми элементами паразита
раневого канала траектории иглы, брюшной полости. В послед-
ние годы разработана техника выполнения чрескожной пункции,
предотвращающая развитие осложнений.

Хотя в мире накоплен достаточно большой опыт чрескожных
вмешательств при эхинококкозе, следует подчеркнуть, что при
кажущейся простоте такие вмешательства при отсутствии опыта
и специального оборудования чреваты серьезными интра- и по-
» 1еоперационными осложнениями, вплоть до летального исхода
но время манипуляции. В настоящее время признана целесообраз-
ное! ь при дифференциальной диагностике использования в спе-
циализированных лечебных учреждениях прицельных чрескожных
пункций эхинококковых кист. Доказана безопасность манипуля-
ции при квалифицированном сс выполнении с тщательным со-
ни юлением методики.

Оперативное вмешательство по поводу гидатидного эхинокок-
коза является единственным радикальным методом лечения. Чаше
Рис. 8.5. Макропрепарат уда-
ленной эхинококковой кисты
с множественными дочерни-
ми кистами в просвете

всего применяют различные виды эхинококкэктомий (закры-
тые, полузакрытые) с частичным иссечением фиброзной капсулы
(рис. 8.5). Более травматичны перицистэктомии (подразумеваю-
щие полное иссечение кисты с фиброзной капсулой). Реже всего
применяют резекцию печени вместе с кистой. При невозможности
ликвидировать остаточную полость после удаления паразитарной
кисты ее ушивают наглухо или тампонируют сальником.

При прорыве эхинококковой кисты в желчные пути с разви-
тием холангита и механической желтухи вначале санируют и дре-
нируют желчные протоки (с этой целью проводят назобилиарное
дренирование и выполняют эндоскопическую папиллосфинктеро-
томию), а затем (2-м этапом) — радикальную эхинококкэктомию
и ликвидируют желчный свиш.

В последние годы разработаны новые щадящие методы хирур-
гического лечения эхинококкоза. Чрескожные пункции с проти-
вопаразитарной обработкой кисты целесообразно применять при
размерах кисты не более 4 см. При большой ее величине приме-
няют чрескожное наружное дренирование с противопаразитарной
обработкой кисты и удалением хитиновой оболочки. В качестве
интраоперационного гсрмицида наиболее эффективным признаны
80-100% глицерин либо 30% раствор хлорила натрия.

Лапароскопическая эхинококкэктомия показана при экстрапа-
ренхиматозной локализации кисты. При этом операция одномо-
ментной лапароскопической эхинококкэктомии опасна в связи с
высоким риском обсеменения паразита в брюшной полости. Поэ-
гому вмешательство следует производить двухэтап но, выполнив на
I м этапе пункцию и противопаразитарную обработку кисты с по-
следующей (2-м этапом) лапароскопической эхинококкэктомией.

Применение эффективных гермицидов, соблюдение правил
абластичности при операции, использование совершенного ин-
струментария не исключают полностью возможности рецидива
заболевания, поэтому большое влияние на результаты лечения
оказывает последующая послеоперационная антигельминтная те-
рапия. Она необходима и при борьбе с отсевами эхинококка ма-
лых размеров, недоступными современным методам диагностики.
Наиболее эффективным препаратом, воздействующим на гидатид-
ный эхинококк, является альбендазол.

В последние годы препарат находит все более широкое при-
менение также в качестве самостоятельного метода лечения при
кистах размером до 30 мм. Эффективность лечения при этом до-
стигает 65-80%.

Послеоперационная летальность при операциях по поводу ги-
датидного эхинококкоза печени не превышает 6%. Если лечение
не проводится, смерть наступает через 6—12 и более лет вследствие
осложнений. Успешная радикальная операция по поводу эхино-
коккоза печени приводит к выздоровлению больного, если ее вы-
полняют своевременно, до развития осложнений.

Альвеококкоз

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз) печени — природно-
очаговое заболевание. Эндемическими очагами альвеококкоза яв-
ляются Якутия, юг ФРГ, Швейцария, Австрия, Аляска, Северная
Канада.

Циркуляция альвеококка в природе происходит в основном
между дикими плотоядными животными. Окончательными хозяе-
вами альвеококка являются лисица, песец, волк и даже кошка,
а промежуточными — ряд мышевидных грызунов (семейства по-
левок). Заражение лисиц, собак и других окончательных хозяев
половозрелыми формами этого гельминта осуществляется при
поедании перечисленных выше грызунов, пораженных личиноч-
ной формой альвеококка. Человек не играет роли в биологическом
цикле альвеококка и заражается в основном случайно от лисиц,
песцов и других плотоядных животных при контакте с ними, а
также во время обработки их шкур. Альвеококкоз у человека в
абсолютном большинстве случаев поражает печень.

Альвеолярный эхинококк представляет собой множество мел-
ких (не более 3—5 мм) кист, прорастающих в печень и окружен-
ных соединительной тканью, поэтому печень при альвеококкозе
становится чрезвычайно плотной. По внешнему виду альвеокок-
коз напоминает раковую опухоль или туберкулезный инфильтрат.
Каждый пузырек альвеококка содержит жидкость, а сю стенка со-
стоит из наружной хитиновой и внутренней зародышевой оболо-
чек. Альвеококкоз отличается инфильтрирующим ростом и экзо-
генным размножением пузырьков путем почкования.

Довольно долго заболевание протекает бессимптомно. Измене-
ния в печени обнаруживают случайно, когда у больною появляется
ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области либо
в правом подреберье. В последующем присоединяются слабость,
снижение аппетита. При достижении паразитом больших размеров
в ценгре образования вследствие распада происходит формиро-
вание полости. В дальнейшем возможен прорыв ее содержимого
в брюшную полость или в полые органы, а также в плевральную
полость. При далеко зашедшей стадии заболевания возникают ме-
ханическая желтуха, асцит.

Большое значение имеют положительные серологические реак-
ции с эхинококковым антигеном, которые наблюдаются более чем
в 90% случаев. Ценными диагностическими методами являются
УЗИ, КТ. МРТ, при которых в опухолевом узле нередко выявляю!
множественные калышпаты (рис. 8.6).

Осложнения в клиническом течении альвеолярного эхинокок-
коза печени: механическая желтуха вследствие прорастания жел-
чевыводящих протоков или их сдавления; прорастание альвеоляр-
ного эхинококка в соседние органы (диафрагму, легкие); распад с
перфорацией узла, обсеменением брюшины и развитием перито-
нита; образование желчно-бронхиальных свищей; «метастазирова-
ние» в другие органы.

Основной метод лечения альвеококкоза — операция. Возмож-
ности хирургического лечения альвеолярного эхинококкоза зави-
сят от степени прорастания паразита в ткань печени и соседние
структуры.

Выполняют следующие виды оперативных вмешательств:

•	радикальные: резекция печени, удаление паразитарных узлов;
Рис. 8.6. Ультразвуковая
сканограмма. Альвеокок-
коз печени. Определяются
множественные кальцина-
гы в паразитарном узле

•	условно-радикальные: «опухоль» удаляют почти полностью,
а остающиеся небольшие участки узлов подвергают аблации,
криодесгрукции и т.д.;

•	паллиативные, направленные на ликвидацию осложнений
(дренироваи ие полостей распада, жел чевы водя ших путей
и т.д.).

В комплексе лечения применяют химиотерапию альбендазолом.

Изучение отдаленных результатов хирургическою лечения аль-
веококкоза свидетельствует о благоприятных результатах резекции
печени при своевременной диагностике заболевания. Паллиатив-
ные операции в ряде случаев улучшают состояние больных.

8.7.	Доброкачественные опухоли печени

Доброкачественные опухоли печени могут исходить из эпите-
ч палы гой ткани (аденома печеночных клеток, желчных протоков),
из неэпителиальных тканей (гемангиома, фиброма, миксома и др.)
или носить смешанный характер тератома.

Чаще в печени встречается гемангиома — опухоль сосудисто-
го генеза. Несколько чаще опухоль выявляют у женщин. Наряду
с узловым поражением наблюдается множественный гемапгио
матоз. Одиночные гемангиомы обнаруживают как в правой, так
и в левой доле печени. Растут они медленно и обычно никаких
беспокойств не причиняют, протекая бессимптомно. Только при
большой гемангиоме или заметном ее росте появляются жалобы
на тупую боль в области печени, увеличение живота, диспепси-
ческие расстройства и может прощупываться мягкоэластическое
образование. Выявляют эти опухоли при УЗИ, КТ, лапароскопии.
Осложнения заболевания — спонтанный разрыв с внутрибрюш-
ным кровотечением, тромбоз сосудов опухоли с развитием некроза
печени и образованием абсцесса.

Лечение хирургическое, при возможности — краевая резекция
печени. Достаточно успешны ангиохирургические вмешательства
(эмболизация основных сосудистых стволов опухоли), криовоз-
действие при небольших опухолях.

Гепатоаденома и холангногепатома (доброкачественные гепато-
мы) протекают бессимптомно. Основные методы диагностики —
УЗИ п КТ. Диагноз уточняют с помощью пункционной биопсии
под контролем УЗИ.

Гепатоаденомы иногда малигнизируются, поэтому целесообраз-
но их удаление (энуклеация, резекция печени). Холангиогепатомы
не склонны к малигнизации, поэтому удалять их необязательно.

Фиброма, миксома, лимфангиома и другие доброкачественные
опухоли встречаются очень редко. Лечение хирургическое.

Тератома (гамартома) — эмбриональная смешанною строения
опухоль, происходящая из 2 зародышевых листков и более и со-
стоящая из нормальных тканевых элементов печени, но в необыч-
ных соотношениях. Встречается редко. Протекает бессимптомно и
выявляется в основном случайно. Возможна малигнизации. Лече-
ние хирургическое — обычно резекция печени.

8.8.	Злокачественные опухоли печени

В печени могут возникнуть злокачественные опухоли из эпи-
телиальных тканей: гепатоцеллюлярный (печеночно-клеточный),
холангиоцеллюлярный (рак желчных протоков), гепатохолангиоцел-
люлярный (смешанный) рак. а также недифференцированный рак. Из
неэпителиальных тканей — гемангиоэндотелиома. К смешанным
злокачественным опухолям относят гепатобластомы и карциносар-
комы. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 3 раза чаше, чем хо-
да н ги о цел л юл я р н ы й.
Ежегодно н мире раком печени заболеваю! не менее 250 гыс.
человек. Первичный рак печени встречается в 30-40 раз реже, чем
метастатический. Особенно высокая частота первичного рака пе-
чени отмечается в Сенегале. Южной Африке, Китае, Индии и на
Филиппинах. На территории России, согласно данным патолого-
анатомических исследований, первичный рак печени обнаружи-
ваю! в 0,25—1% всех вскрытий. Наибольшая частота рака печени
в нашей стране отмечена в Якутии, Тюменской области, южных
районах Закавказья, где показатель заболеваемости первичным ра-
ком печени составляет 4,6 на 100 тыс. населения. Мужчины забо-
левают раком печени в 4 раза чаще, чем женщины.

С клинической точки зрения различают первичный и вторичный
рак печени. Первичный рак печени имеет вил одиночных или мно-
жественных плотных образований белесоватого цвета без четких
границ. Опухоль быстро прорастает в сосуды и распространяется
по печени, образуя метастазы. При раке, нередко развивающемся
на фоне цирроза печени (цирроз-рак), злокачественная опухоль
приобретает диффузную форму без формирования узлов. Метаста-
гический рак печени обнаруживают в виде гематогенных метаста-
юв опухоли при первичной ее локализации в других органах.

Этиология и патогенез

Этиология и механизм развития рака печени, как и рака дру-
гой локализации, недостаточно выяснены. Подмечено, что при-
сутствие в пищевых продуктах канцерогенов может влиять на
возникновение первичного рака печени. Ангиосаркомы печени
связывают иногда с андрогенными анаболическими гормонами.
Паразитарные (амебиаз, шистосоматоз, описторхоз и др.), вирус
ные заболевания (вирусный гепатит В считается возбудителем не
менее 80% случаев гепатоцеллюлярной карциномы), цирроз пече-
ни, безотносительно к его причине, могут способствовать возник-
новению первичного рака печени.

Классификация

Клинико-анатомическая классификация рака печени по Т1ЧМ
(2002):

•	Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

•	То — первичная опухоль не определяется.

•	Т, — солитарная опухоль до 2 см в наибольшем измерении без
инвазии сосудов.
•	Т, — солитарная опухоль до 2 см в наибольшем измерении
с инвазией сосудов, или множественные опухоли до 2 см в
наибольшем измерении без инвазии сосудов, ограниченные
одной долей, или солитарная опухоль более 2 см в наиболь-
шем измерении без инвазии сосудов.

•	Т3 — солитарная опухоль более 2 см в наибольшем измерении
с инвазией сосудов или множественные опухоли не более 2 см
в наибольшем измерении с инвазией сосудов, ограниченные
одной долей, или ограниченные одной долей множественные
опухоли, любая из которых более 2 см с или без инвазии со-
судов.

•	Т4 — множественные опухоли в обеих долях или опухоль, по-
ражающая основную ветвь портальной или печеночной вены,
или опухоль с распространением на соседние органы, кроме
желчного пузыря, или опухоль, прорастающая висцеральную
брюшину.

•	ГЧх недостаточно данных для оценки регионарных лимфа-
тических узлов.

•	— лимфатические узлы ворот печени и гепатодуоденаль-

ной связки не поражены.

•	М, — имеется поражение лимфатических узлов ворот печени
или гспатодуоденальной связки метастазами.

•	Мх — недостаточно данных для определения отдаленных ме-
тастазов.

•	Мо — нет данных за наличие отдаленных метастазов.

•	М, — наличие отдаленных метастазов.

Группировка по стадиям:

•	1 стадия — Т^Мд.

•	II стадия — Т2М0М0.

•	111а стадия т^им,

•	111Ь стадия — Т.ЛЧ,-

•	1Уа стадия - Т^лю6аяМ0.

.	IУЪ стадия - Тлю6вяЫЛ|ОваяМг

Клиническая картина

Симптоматика и течение первичного рака печени весьма раз-
нообразны. При этом, как правило, развиваются общие симптомы
«злокачественной болезни», характер и проявление которых зави-
сят от вариантов клинического течения новообразования.
При гиличной каргине заболевания ведущими симптомами яв-
ляются прогрессирующая слабость, адинамия, потеря аппетита,
кахексия, нередко тошнота и рвота. Появляются чувство тяжести
и постоянная боль в правом подреберье или эпигастрии, развива-
ется анемия. Печень довольно быстро увеличивается в размерах,
при этом ее нижний край нередко определяется на уровне пупка и
ниже; при пальпации она умеренно болезненная, плотная, бугри-
стая, иногда можно прощупать изолированный опухолевый узел.

При развитии рака печени на фоне цирроза в клинической кар-
гине заболевания все более преобладают симптомы злокачествен-
ного новообразования. Быстро ухудшается состояние больного,
усиливаются боли в области печени, появляются и нарастают ас-
цит, желтуха, лихорадка, возникает частое носовое кровотечение,
нередко обнаруживают кожные телеангиоэктазии.

В клинической симптоматике осложнений характерны: обтура-
ционная желтуха, спленомегалия, асцит, расширение подкожных
вен передней брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотече-
ние, внутрибрюшнос кровотечение вследствие разрыва опухоли.

Метастазы рака печени наиболее часто выявляют в самой пе-
чени (внутриоргаиное метастазирование), других органах, в лим-
фатических узлах ворот печени, малого сальника, цслиакальных и
парааортальных лимфатических узлах.

Диагностика

Распознать рак печени в начальной стадии довольно трудно,
!ак как специфических симптомов заболевания нет. Поэтому рак
печени часто диагностируют уже в далеко зашедших стадиях.

Лабораторные исследования обнаруживают гипохромную ане-
мию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. повышение активности транс-
аминаз и щелочной фосфатазы. Высокоинформативно обнару-
жение ЛФП в сыворотке крови больных при гепатоцеллюлярном
раке. При холангиоцеллюлярной форме АФП нс выявляется.

Из других методов диагностики широко применяют УЗИ с при-
цельной биопсией печени под ее контролем. КТ, МРТ, лапароско-
пию (рис. 8.7).

Дифференциальная диагностика первичного рака печени про-
водится со вторичными (метастатическими) опухолями этого ор-
гана, циррозом, а также неопухолевыми заболеваниями печени.
Диагностика вторичной опухоли печени становится очевидной,
если выявлен первичный очаг.
Рис. 8.7. Ультразвуковая сканограмма. Рак печени

Рис. 8.8. Макропрепарат
удаленной опухоли печени
(и ра восторо! п । я я гс м и ге -
патентом ия)

Лечение первичного рака печени в настоящее время проводит-
ся комбинированным способом. Ведущим методом остается ради-
кальное оперативное вмешательство (гемигепатэктомия, редко ати-
пичные резекции печени) в сочетании с химиотерапией (рис. 8.8).
Однако возможность радикальной операции имеется только у 1
из 5 больных. В специализированных центрах выполняют транс-
плантацию печени. Лучевая терапия, как правило, неэффективна.
Прогноз у оперированных по поводу первичного рака печени, к
сожалению, неблагоприятный: до 5 лет после операции живут не
более 9—19% больных, перенесших операцию.

Метастатические опухоли печени встречаются значительно
чаше. Источником их являются злокачественные опухоли других
органов (желудок, толстая кишка, матка, яичники, легкие, молоч-
ная железа), а также нефробластомы, нейробластомы, тератобла-
стомы.

Клиническая картина метастатических опухолей связана с кли-
нической картиной основного заболевания и, как правило, более
выраженная и тяжелая, чем при первичном раке печени. Диагно-
стика метастатического поражения проводится так же, как и пер-
вичного рака печени.

Лечение

Выявление множественных метастазов в печени в большинстве
случаев служит противопоказанием для радикального удаления
первичного очага. Однако при одиночных метастазах и прораста-
нии первичной опухоли в печень считается оправданным удаление
первичного очага с резекцией участка пораженной печени. Пока-
зания для химиотерапии в этих случаях определяют в зависимости
от распространенности и гистологической формы первичной ра-
ковой опухоли.

Учитывая позднюю выявляемость заболевания, когда опухоль
печени нерезектабельна, в последние годы широкое применение
находят паллиативные ангиоваскулярные вмешательства. Послед-
ние эффективны и при метастатическом поражении печени, чаше
при условии удаления первичной опухоли. При этом выполняют
ангиографию с последующей суперселективной химиоэмболиза-
цией (введением химиопрепаратов) очагов печени. При обширном
поражении печени и невозможности химиоэмболизации выполня-
ют инфузию химиопрепарата по катетеру, установленному в пече-
ночную артерию.
Контрольные вопросы

I.	Основные этиологические факторы, вызывающие абсцесс печени.

2.	Назовите дифференциально-диагностические различия очаговых
образований печени (абсцесс, простая и паразитарная киста, опу-
холь).

3.	Назовите методы лечения простых и паразитарных кист печени.

4.	Назовите способы комбинированного лечения первичного и вто-
ричного рака печени.

Рекомендуемая литература

Альперович Б.И., Вишневский В.А., Шабунин А.В. Доброкачественные
опухоли печени. — Томск, 1998. — 306 с.

Вишневский В.А.,Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции
на печени. — М.: Миклош, 2003. — 156 с.

Дейнека И.Я. Эхинококкоз человека. — М.: Медицина, 1976. — 376 с.

Журавлев В.А. Очаговые заболевания печени и гилюсные опухоли,
осложненные механической желтухой. — Саратов, 1992. — 206 с.

Патютко Ю.И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей
печени. — М.: Практическая медицина, 2005. — 312 с.

Федоров В.Д. Диагностика и хирургическое лечение метастатических
поражений печени: 50 лекций по хирургии. — М.: Литтерра, 2003.
Глава 9

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

9.1.	Желчно-каменная болезнь

Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) относится к числу широко
распространенных заболеваний. У лип старше 40 лет частота ЖКБ
составляет 8,5%. хронического бескамеиного холецистита — 57,1%.
При вскрытии обнаруживают камни желчного пузыря в 20-25%
случаев. Каждый 10-й мужчина и каждая 4-я женщина больны
хроническим холециститом. После 50 лет частота заболеваемости
мужчин и женщин становится практически одинаковой.

В мире ежегодно выполняют более 1.5 млн холецистэктомий: в
США — 400—500 тыс., в России — 250—300 тыс.

Современные представления о холелитогенезе

В развитии ЖКБ важное значение имеют 3 фактора — метабо-
лические нарушения липидного обмена, застой желчи и воспали-
тельные изменения в стенке желчного пузыря.

Центральным фактором литогенеза считают дестабилизацию
физико-химического состояния желчи с нарушением ее коллои-
дальной устойчивости (рис. 9.1). При нарушении липидного обме-
на важен не столько уровень гиперхолестеринемии, сколько изме-
нение соотношения в желчи концентрации холестерина, лецитина
(фосфолипидов) и желчных кислот.

Желчь становится литогенной при:

—	увеличении концентрации холестерина;

—	уменьшении концентрации фосфолипидов;

—	уменьшении концентрации желчных кислот.

Гиперхолестеринемия наблюдается при таких заболеваниях,
как атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь,
инютиреоз, подагра, цирроз печени, болезнь Крона, при при-
Рис. 9.1. Схематическое изображение механизма формирования желчных
камней

еме оральных контрацептивов и т.д. Уменьшение поступления
желчных кислот в желчь отмечают при уменьшении их синтеза
(нарушение функции печени), отравлении гепатотоксическими
ядами, хроническом гепатите, беременности, нарушении энте-
рогепатической циркуляции желчных кислот, продолжительном
голодании и т.д.

У большинства больных желчь инфицированная, что приводит
к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию эпителия с
формированием ядр преципитации (комочки слизи, клетки эпите-
лия), служащих матрицей для последующего формирования желч-
ных камней.

Длительный застой желчи может повысить концентрацию хо-
лестерина, билирубина, кальция, приводя к повышению литоген-
ности желчи и облегчая выпадение в кристаллы составных частей
будущего камня.

Виды камней. По химическому составу камни делят на холе-
стериновые, пигментные и известковые. Холестериновые камни
образуются в желчном пузыре без воспаления в нем и бывают
бледно-желтоватого цвета. Холестериновые камни рентгенонега-
тивны.

Пщментные камни формируются из билирубина и тоже в асеп-
тической среде. Они темно-коричневого, а иногда совершенно
черного цвета. Эти камни образуются при повышенном распаде
эритроцитов (гемолитическая желтуха), обусловливающем высо-
кое содержание в крови непрямого (свободного) билирубина.

Известковые камни состоят из углекислой извести; они серо-
белого цвета, с неровной шероховатой поверхностью, образуются
обычно при наличии воспалительного процесса в пузыре.

Чаше всего бывают камни смешанной структуры, но по внеш-
нему виду с учетом преобладания того или иного химического ве-
щества их делят на приведенные выше 3 группы.

Классификация

Различают следующие стадии течения хронического калькулез-
ного холецистита:

-	бессимптомная;

-	симптоматическая без осложнений;

—	симптоматическая с осложнениями.

Клинические формы ЖКБ:

•	латентная (камненосительство);

•	билиарная (желчная) колика;

•	хронический рецидивирующий холецистит;

•	хронический резидуальный холецистит;

•	первично-хронический холецистит;

•	редкие формы (холецистокардиальный синдром Боткина,
синдромы Сейнта, Волкова и др.).

Осложнения хронического калькулезного холецистита:

—	водянка желчного пузыря;

—	«сморщенный» желчный пузырь;

—	синдром Мириззи;

—	билиодигестивные свищи.


Хронический калькулезный холецистит

Проявления ЖКБ чрезвычайно разнообразны. При латентной
форме больные не предъявляют никаких жалоб. Клинические про-
явления заболевания могут развиваться постепенно, с несильных
болей в верхней половине живота и диспепсических расстройств,
а иногда — сразу с острого холецистита, холангита и желтухи, что
зависит от внезапной обтурации пузырного протока, проникло
вения камней в холедох, развития острого воспаления. Наиболее
характерное проявление хронического калькулсзного холеиисти
та — печеночная (желчная) колика. Боли возникают остро, вне
запно. после обильной еды, употребления жирной или острой
пиши, физической нагрузки, езды по тряской дороге и др. Боли
локализуются в правом подреберье, «подложечной области» или
распространяются на всю зону эпигастрия и становятся макси
мяльными через 20—30 мин: носят распирающий, сжимающий или
нетерпимый характер. Обычно боли иррадиируют в правое плечо,
налплечье, правую половину шеи, под правую лопатку. Во время
приступа печеночной колики нередко возникают боли в области
сердца, а также аритмия (холецистокардиалызый синдром, синдром
С П Боткина). Приступ продолжается обычно несколько часов,
иногда он обрывается самостоятельно, но чаще приходится прибе-
гать к обезболивающим и антиспастическим средствам. При при
ступах, не купирующихся в течение 6 ч, больных госпитализируют
в хирургический стационар. При стойкой обтурации пузырного
протока процесс прогрессирует, и при активизации бактериальной
флоры может развиться острый обтурационный холецистит.

При объективном исследовании живота отмечают болезнен
ность в правом подреберье, в проекции желчного пузыря (зона
проекции желчного пузыря — место пересечения наружного края
правой прямой мышцы живота с реберной дугой). Важное значение
имеет определение специальных симптомов, патогномоничных для
ЖКБ. Симптом Кера — усиление болезненности на высоте вдоха
при пальпации в правом подреберье. Симптом Мерфи — резкая
боль на вдохе при предварительно введенных в правое подреберье
пальцах кисти или только большого пальца левой кисти. Сими
том Ортнера резкая боль при легком поколачивании ребром
кисти по правой реберной дуге. Симптом Мюсси -Георгиевского
(френикус-симптом) — болезненность при надавливании над пра-
вой ключицей между стернальным и ключичным прикреплениями
грудиноключично-сосцевидной мышцы. Симптом Захарьина —
боль при поколачивании кончиками пальцев или надавливании на
область проекции желчного пузыря.

Диагностика. Лабораторное исследование крови и мочи обычно
ие выявляет каких-либо отклонений от нормы.

УЗ-диагностика ЖКБ позволяет определить наличие камней и
их размер (рис. 9.2). Чрезвычайно важно определить степень изме-
нения стенки желчного пузыря — ее толщину, деформацию кон-
тура и размеры пузыря, а также оценить наличие в желчных Про-
шках камней и их размеры.

Рис. 9.2. Ультразвуковая сканограмма хронического калькулезного холе-
цистита. В просвете желчного пузыря определяется конкремент

Пероральная холенистография, как и внутривенная холецисто-
। рафия, в последние годы утратила былое значение в клинической
практике и применяется крайне редко. КТ не является методом
выбора в диагностике ЖКБ.

Острый холецистит

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной
полости острый холецистит по частоте занимает 2-е место (после
острого аппендицита); он отмечается у 15—20% пациентов, посту-
лающих в хирургические стационары по неотложным и срочным
показаниям.

В возникновении и развитии острого холецистита ведущее зна-
чение отводят желчному стазу, инфекции, рефлюксу панкреатиче-
ских ферментов и нарушению кровообращения в стенке желчного
пузыря. Определенное значение может иметь травма слизистой
оболочки пузыря желчными конкрементами.

Стаз желчи в пузыре может быть обусловлен механическими
препятствиями: обтурацией конкрементами, слизью, паразитами;
рубцовой стриктурой пузырного протока, стенозом терминального
отдела общего желчного протока и большого дуоденального сосоч-
ка и др. Основным следствием стаза и желчной гипертензии в пу-
зыре является снижение барьерной функции эпителия слизистой
оболочки, которая становится проходимой для содержащейся в пу-
зыре микрофлоры. Микробы могут проникать в желчный пузырь
также энтерогенным, гематогенным и лимфогенным путями.

В пожилом и старческом возрасте значительную роль в возник-
новении острого холецистита играют нарушения кровообращения
в стенке желчного пузыря, обусловленные атеросклерозом питаю-
щих его сосудов и нарушением кровотока в них, что способствует
тромбозу.

Патологическая анатомия. Возникновению острого воспаления
желчного пузыря часто предшествует нарушение оттока желчи,
что приводит к быстрому переполнению пузыря, растяжению его
стенок и повышению внутрипузырного давления. Стенка пузы-
ря становится отечной, появляются признаки серозного воспале-
ния. При прогрессировании патологического процесса серозное
воспаление переходит в гнойное. Деструкция тканей в условиях
повышения внутрипузырного давления приводит к перфорации
желчного пузыря и развитию желчного перитонита, однако чаше
участок некроза стенки прикрывается расположенными рядом ор-
ганами (ободочная кишка, большой сальник, печень, петли тонких
кишок, париетальная брюшина).

Классификация. По характеру морфологических изменений в
пузыре различают: простой катаральный холецистит; флегмоноз-
ный (флегмонозно-язвенный) холецистит; гангренозный холецистит;
перфоративный холецистит.

Клиническая картина. Острое воспаление желчного пузыря всег-
да сопровождается болью, локализующейся в области эпигастрия
пли правом подреберье. При вовлечении в патологический про-
цесс поджелудочной железы боли могут принимать опоясывающий
характер, иррадиировать в поясничную область. Одновременно с
болями нередко возникает ощущение тяжести в правом подребе-
рьс, сочетающееся с тошнотой и рвотой, причем последняя, как
правило, нс приносит больному облегчения.

Описанные выше жалобы могул сопровождаться повышени-
ем температуры тела до 38 °С и более, иногда с ознобом и по-
явлением желтушности слизистых оболочек и кожных покровов
(чаше на 2~3-и сутки от начала заболевания). В отличие от пе-
ченочной колики при остром холецистите выявляются признаки
интоксикации, выраженность которых зависит от тяжести мор-
фологических нарушений в желчном пузыре. Обшсс состояние
больного при неосложненном остром холецистите чаше остается
удовлетворительным и заметно ухудшается при возникновении
осложнений.

При пальпации живота обнаруживают ригидность мышц брюш-
ной стенки в правом подреберье, резкую болезненность в обла-
ет проекции дна желчного пузыря, положительные симптомы
()ртнера, Мерфи. Грекова. Мюсси-Георгиевского, Ше>кина—
Ьлюмберга. При глубокой пальпации в этой области иногда удается
пальпировать увеличенный и резко болезненный желчный пузырь
(обтурационный холецистит), а при деструктивных формах неред-
ко определяется инфильтрат.

В анализах крови характерны лейкоцитоз со сдвигом лейко-
цитарной формулы влево, умеренно повышенное содержание би-
лирубина в сыворотке крови, ускорение СОЭ. При перфорации
желчного пузыря возникает клиническая картина острого разли-
юго перитонита.

Из инструментальных методов диагностики наиболее важным
является УЗИ, которое позволяет оценить состояние стенки желч-
ного пузыря и выявить «двойной» контур, почти всегда свидетель-
ствующий о его отеке и остром воспалении (рис. 9.3).

Холедохолитиаз и холангит

Камни в желчных протоках обнаруживают у 10-15% больных.
Гермин «холедохолитиаз» на практике применяю! в более широ-
ком смысле; под ним понимают камни во всех отделах внепече-
ночных желчных протоков.
Рис. 9.3. Ультразвуковая сканограмма острого калькулезного холецистита.
Определяется «двойной» контур строения стенки желчного пузыря (по-
казан крестиками), вето просвете множественные конкременты

В самих желчных протоках камни обычно не формируются: это
происходит только при стенозе терминального отдела холедоха, по-
падании в него некоторых гельминтов (аскариды, кошачья двууст-
ка). Мелкие камни проходят в двенадцатиперстную кишку, более
крупные могут ущемиться в терминальном отделе общего желчного
протока, большом сосочке двенадцатиперстной кишки, что вызы-
вает механическую желтуху, холан гиг, острый панкреатит. Острый
холангит проявляется желтухой, высокой темперагурой тела и озно-
бом (триада Шарко). По клиническим признакам у больных каль-
кулезпым холециститом заподозрить холедохолитиаз можно лишь
по появлению желтухи при болевом приступе. Однако почти у 50%
больных желтуха отсутствует, что затрудняет диагностику. Камни в
протоках могут обнаруживаться даже если конкрементов в желчном
пузыре пет (4,4%) — когда при широком пузырном протоке или
в случае формирования свища между пузырем и протоком проис-
ходит проникновение камней в гепатикохоледох.

Объективная диагностика холедохолитиаза проводится с помо-
щью УЗИ и эндоскопической ретроградной холангиопанкрсато-
Рис. 9.4. Эндоскопическая
ретроградная холангиопан-
крсатограмма. Опрсдсляются
дефекты наполнения в об-
щем желчном протоке (кон-
крсмснгы. холедохолитиаз)

графин (ЭРХПГ). Однако следует иметь в виду, что при желтуш-
ной форме холедохолитиаза камни в протоках выявляют при УЗИ
в 75-85% наблюдений, а при безжелтушной форме еще реже —
60%. Ценным методом диагностики является ЭРХПГ (рис. 9.4), но
показания к этому методу следует ставить осторожно, поскольку
контрастное вещество нередко понадает в панкреатический про-
ток, что может вызвать острый панкреатит.

Диагностика вероятного холедохолитиаза должна быть продол-
жена во время операции, для чего используют интраоперационную
холангиографию, холедохоскопию, УЗИ и др.

Стенозирующий папиллит

Развитие стенозирующего папиллита связывают с прохожде-
нием мелких камней через большой сосочек двенадцатиперстной
кишки (БСДК), что ведет к фиброзным и рубцовым изменени-
ям, вплоть до полного стеноза сосочка. Эти изменения вызывают
билиарную гипертензию, расширение желчных протоков, холан-
гит. Изолированный стеноз БСДК без холедохолитиаза встреча-
ется редко. Дифференцировать стенозирующий папиллит нужно
со стенозом терминального отдела общего желчною протока при
хроническом индуративном панкреатите, папилломатозе и опухо-
ли (аденома, рак) БСДК.
Диагностику стенозирующего папиллита проводят с помощью
гастродуоденоскопии, ЭРХП Г.

Билиодигестивные свищи

В резулыате пролежня камня в желчном пузыре и воспаления
в нем может образоваться соустье пузыря с двенадцатиперстной
кишкой, реже — с толстой кишкой. При функционирующем и
достаточно широком свище клинические проявления минималь-
ны; распознаются такие свищи с помощью рентгенологического
исследования. Патогномоничным признаком этого осложнения
является аэрохолия (газ в желчных пугях). Попавший из пузыря
в кишку желчный камень, особенно большого размера, обрастает
за счет кишечного содержимого и может вызвать обтурационную
кишечную непроходимость.

Отдельно выделяют патологический синдром, описанный Ми-
риззн в 1948 г.: холецистолитиаз со стенозированием терминаль-
ного отдела общего желчною протока за счет перихоледохеаль-
ных рубцов и сращений без наличия в его просвете камней (I тип
синдрома Мириззи); холецисто-холангиолитиаз с формированием
пузырно-холедохеального свища (II тип синдрома Мириззи).

Эмпиема и водянка желчного пузыря

При хроническом рецидивирующем каменном холецистите со
временем почти у 60—70% больных развивается непроходимость
пузырного протока («отключенный» желчный пузырь). При вы-
сокой вирулентноеIи микрофлоры желчи создаются условия для
нагноения, развивается эмпиема желчного пузыря.

При вялотекущей инфекции или при отсутствии микрофлоры
в «отключенном» желчном пузыре продолжают функционировать
железы ходов Люшка, пузырь наполняется серозно-слизистым
содержимым — развивается водянка желчного пузыря. Обыч-
но непальпируемый желчный пузырь становится доступным для
пальпации и прощупывается в правом подреберье как мягкоэла-
стическое, безболезненное, округлой формы образование с глад-
кой поверхностью.

Эмпиема желчного пузыря проявляется клинической симптома-
тикой острого холецистита с симптомами гнойной интоксикации
и служит показанием к экстренной или срочной операции. Водян-
ка желчного пузыря по течению схожа с клинической картиной
хронического резидуального холецистита; ее лечение — плановое
оперативное вмешательство.

Лечение желчно-каменной болезни и ее осложнений

В лечении ЖКБ применяют разные методы: холелитолизоте-
рапию (лекарственное растворение камней), экстракорпоральную
литотрипсию (разрушение камней), холецистэктомию (удаление
желчною пузыря), холедохотомию с удалением камней, билиоди-
гестивные анастомозы, эндоскопическую или открытую папилло-
сфинктеротомию с папиллосфинктеропластикой.

Для растворения камней стали использовать желчные кислоты
(хенодеоксихолевую и урсодеоксихолевую): они являются действу-
ющим началом используемых в практике препаратов (хенофальк.
хенохол, урсосан. урсофальк). Эти препараты уменьшают всасыва-
ние холестерина из тонкой кишки и снижают синтез холестерина
в печени. Лечение проводят при функционирующем желчном пу-
ияре, проходимом пузырном протоке, только при холестериновых
камнях, которые не должны заполнять более половины объема пу-
зыря. Эффективность лечения не превышает 10-15%.

Для экстракорпоральной литотрипсии используют аппараты,
создающие ударную волну, точно сфокусированную на желчный
камень. Методику применяют при проходимом пузырном прото-
ке, функционирующем желчном пузыре, холестериновых камнях
с суммарным размером до 30 мм или 1 камнем до 20-30 мм. Об-
разующиеся при разрушении камня фрагменты выходят из пузыря
в общий желчный проток и далее в кишку.

Следует всегда помнить, что лекарственное растворение камней
и экстракорпоральная литотрипсия патогенетически необоснован-
ны, сопровождаются рецидивами болезни в 50-70% наблюдений и
должны иметь очень узкие показания.

Единственным радикальным методом лечения ЖКБ является
холецистэктомия. Удаление измененного пузыря вместе с камня-
ми избавляет пациента от болезни и не вносит каких либо новых
существенных расстройств.

Холецистэктомию выполняют через срединный или подребер-
ный разрез. Основными этапами вмешательства являются выде-
ление, перевязка и пересечение пузырной артерии и пузырного
протока и холецистэктомия. Обычно холецистэктомию выполня-
ют «от шейки». Ориентироваться в анатомических структурах по-
могает знание треугольника Кало.

При трудностях идентификации основных анатомических
структур в подпеченочной области в связи с вариантами развития
или массивным воспалительным инфильтратом пузырь удаляют
«от дна», но всегда нужно стремиться проводить холецистэктомию
субссрозно. Ложе пузыря в печени коалируют с помощью лазер-
ных, плазменных или электротермических установок. Операцию
заканчивают проведением дренажа в подпеченочную область.

Важным и ответственным этапом операции является интраопе-
рационная оценка состояния внепеченочных желчных протоков,
прежде всего с позиций возможного холедохолитиаза и стенозиру-
ющего папиллита. Для этого используют ряд специальных методов
исследования интраоперационную холангиографию, грансил-
люминацию внепеченочных желчных протоков, холедохоскопию,
зондирование с помощью пластмассовых, металлических, а также
акустических зондов, рентгенотелевизионную холескопию, УЗИ
желчных протоков. Полезной в интраоперационной диагностике
холедохолитиаза является пальпация протоков, особенно по зонду,
введенному через пузырный проток.

При выявлении холедохолитиаза операцию дополняют холедо-
хотомией и удалением конкрементов. После удаления камней из
желчных протоков и наличии достаточной проходимости БСДК
операцию заканчивают наружным дренированием холедоха. По-
следнее лучше всего осуществлять с помощью Т-образного дрена-
жа. Хорошо зарекомендовало себя также дренирование холедоха
через пузырный проток по Д.Л. Пиковскому.

При отсутствии холангита и уверенности в полном удалении
камней из протоков используют глухой шов холедохотомического
отверстия, но обязательно со страховочным дренажом в подпече-
ночном пространстве. При непроходимости БСДК операцию за-
канчивают холедоходуоденальным или еюнальным соустьем либо
трансдуодснальной папиллосфинктеротомией с папиллосфинкте-
ропластикой.

Широкое распространение получила лапароскопическая хо-
лецистэктомия, при которой накладывают пневмоперитонеум и
в брюшную полость вводят 3-4 троакара (рис. 9.5). С помощью
специальных инструментов выполняют удаление желчного пузыря
Рис. 9.5. Схематическое изобра-
жение введения троакаров при
лапароскопической холецистэк-
томии

с клипированием пузырного протока и пузырной артерии. При ла-
пароскопической технологии возможны выполнение холангиогра-
фии и при необходимости удаление конкремента через пузырный
проток.

Технически разработана также лапароскопическая холедохото-
мия с извлечением камней и дренированием холедоха. Преиму-
щества лапароскопической холецистэктомии: уменьшение частоты
серьезных послеоперационных осложнений и массивности спаеч-
ного процесса в брюшной полости, сокращение сроков пребыва-
ния больного в стационаре и периода реабилитации после опера-
ции, снижение опасности развития послеоперационной грыжи.

Относительными противопоказаниями для применения мето-
дики считают выраженную легочно-сердечную недостаточность,
нарушение свертывающей системы крови, разлитой перитонит,
воспалительные изменения передней брюшной стенки, беремен-
ность, ожирение П-1У степени. Местные противопоказания к ла-
пароскопической холецистэктомии возникают при выраженных
рубцово-инфильтративных изменениях в области шейки желчною
пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, механической
Рис. 9.6. Холецистэктомия из мини-лапаротомного доступа с использова-
нием комплекта инструментов «Мини-ассистент»

желтухе и холангите, подозрении на злокачественное поражение
желчного пузыря.

Травматичность холецистэктомии во многом определяется про-
тяженностью доступа, поэтому в последние годы все большее рас-
пространение наряду с лапароскопической технологией находит и
холецистэктомия из мини-лапаротомного доступа с использова-
нием специального инструментария (рис. 9.6). Комплект инстру-
ментов «Мини-ассистент» позволяет через малый разрез брюшной
стенки (3-5 см) создать достаточно большую зону в брюшной по-
лости, доступную для адекватного осмотра, манипулирования, вы-
полнения холецистэктомии и вмешательств на протоках.

Противопоказана холецистэктомия из мини-лапаротомного
доступа при необходимости ревизии органов брюшной полости,
диффузном перитоните, циррозе печени, раке желчного пузыря.

Преимуществами холецистэктомии из мини-доступа являются
малая травматичность операции, возможность выполнения вмеша-
тельства в период беременности и после ранее проведенных опе-
раций в брюшной полости, раннее восстановление двигательной
активности и трудоспособности.
9.2.	Бескаменный холецистит

Бескаменный холецистит может быть хроническим и острым.
Основным фактором его развития являются механические, функ-
циональные или воспалительные процессы в шеечно-протоковой
части пузыря. Это врожденные аномалии-изгибы, перегородки,
высокие складки слизистой оболочки, дисплазии, аденоматоз сли-
зистых желез, рубцовые сужения пузырного протока.

Воспаление в шеечно-пузырной части может развиваться при
инфекционном процессе в органах брюшной полости, инфекци-
онных заболеваниях, рефлюксе панкреатического секрета в желч-
ный пузырь, нарушении сократительной и тонической функций
последнего. Имеются данные о цитомегаловирусном бескаменном
холецистите у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Клиническими проявлениями хронического бескамснного хо-
лецистита служат тупые неинтенсивные боли в правом подреберье,
возникающие после приема жирной, острой, жареной пищи.

Выраженность заболевания может быть различной — от вялоте-
кущего до острого воспаления. В генезе последнего основное зна-
чение имеют различные факторы, ведущие к нарушению проходи-
мости пузырного протока, т.е. развитию острого обтурационного
холецистита. Повышение температуры тела, озноб нехарактерны.

Диагностика бескамснного холецистита основывается на кли-
нических симптомах и данных УЗИ. Лечение преимущественно
терапевтическое. При частых обострениях заболевания с повторя-
ющейся желчной коликой показана холецистэктомия, если исклю-
чены другие причины болей в животе. При остром бескаменном
холецистите лечение проводится по тем же принципам, что и при
остром калькулезном холецистите.

9.3.	Постхолецистэктомический синдром

Оперативное лечение ЖКБ в 85-90% случаев позволяет изба-
виться от заболевания, но у части больных (10-15%) сохраняются
или через некоторое время после операции появляются жалобы на
боли в животе, диспепсические симптомы, желтуху и др. Обычно
их обозначают как постхолецистэктомический синдром (ПХЭС).
Однако этот термин во многом условный и не совсем правильный,
гак как по существу предполагает болезнь, связанную с удалением
желчного пузыря, чего на самом деле нет.
Состояния, иногда возникающие после холецистэктомии, мож-
но объединить в 4 группы.

•	Заболевания и патологические состояния билиопаикреатиче-
ской системы и большого сосочка двенадцатиперстной киш-
ки, нс устраненные при первой операции (незамеченный ка-
мень в холедохе, нераспознанный стеноз БСДК и др.).

•	Заболевания и патологические состояния, непосредственно
связанные с оперативным вмешательством (травматическая
стриктура протоков, неполное удаление желчного пузыря
и др.).

•	Заболевания гепатопанкреатобилиарной системы, во многом
связанные с желчно-каменной болезнью (хронический пан-
креатит, хронический гепатит, гастрит и др.) и не исчезнув-
шие после холецистэктомии.

•	Заболевания других органов и систем, не связанные с билиар-
ной системой (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст-
ной кишки, хронический колит, рефлюкс-эзофагит и др.).

Для выяснения причин ПХЭС проводят комплексное обследо-
вание больного с применением УЗИ, ЭГДС, ЭРПХГ, рентгеноло-
гического исследования Ж КТ и др.

Среди всех больных с ПХЭС примерно 18—20% пациентов нуж-
даются в повторном оперативном вмешательстве; остальным по-
казано лечение у терапевтов-гастроэнтерологов, невропатологов,
урологов, психиатров и других специалистов.

Повторные операции направлены в основном на устранение
холедохолитиаза, стриктур протоков, стенозирующего лапилли га,
иссечение не полностью удаленного желчного пузыря или избы-
точно большой культи пузырного протока и т.д.

9.4, Опухолевые заболевания

Доброкачественные новообразования

Доброкачественные опухоли в желчном пузыре, внепеченочных
желчных протоках и БСДК обнаруживают редко — у 0,5—1.8%
больных; представлены они в основном аденомами (рис. 9.7).

Клинически они проявляются лишь с развитием осложнений.
Наиболее часто в желчном пузыре — это обтурация пузырного про-
тока; при опухоли протоков и БСДК — обтурационная желтуха,
Рис. 9.7. Ультразвуковая сканограмма аденоматозного полипа желчного
пузыря (показан крестиками): (У В — желчный пузырь

нередко требующая оперативного пособия. С учетом возможности
озлокачествления аденом при их выявлении показано оперативное
удаление.

Рак желчного пузыря

Рак желчного пузыря составляет 3-4% всех раковых новообразо-
ваний. В России заболеваемость раком желчного пузыря среди муж-
чин составляет 1,4. среди женщин — 2,5 на 100 тыс. соответственно
мужского и женского населения. При этом в 80-85% наблюдений
заболевание сочетается с ЖКБ, в связи с чем на частоту заболевае-
мости влияет установка на активную хирургическую тактику но по-
воду ЖКБ — рост холецистэктомий сопровождается уменьшением
частоты рака желчного пузыря в данной популяции.

Среди всех больных, страдающих ЖКБ, рак желчного пузыря
развивается у 0,3 3,5%; женщины болеют в 2—5 раз чаще мужчин.

Факторами риска рака желчного пузыря являются:

-	ЖКБ продолжительностью более 5 лет;

—	аномалии развития внепеченочных желчных протоков;
—	первичный склерозирующий холангит;

-	аденоматозные полипы желчного пузыря;

—	хронический холецистит, особенно с кальцификацией сте-
нок;

-	паразитарная инвазия желчевыводящих путей (описторхоз,
клонорхоз и др);

-	неспецифический язвенный колит.

Классификация

Клинико-анатомическая классификация рака желчного пузыря по
ТКМ (2002):

• Т, — опухоль прорастает слизистую оболочку или мышечный
слой;

- Т1а — опухоль ограничена подслизистым слоем:
Т|Ь — опухоль прорастает мышечную оболочку.

•	Г2 — опухоль распространяется на околомышечную соедини-
тельную ткань до серозной оболочки без инфильтрации пе-
чени.

•	Т\ — опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную
брюшину) и (или) непосредственно врастает в печень и (или)
прилегающие органы и анатомические структуры

•	Т4 — опухоль прорастает основной ствол воротной вены или
печеночной артерии либо прорастает 2 внепеченочных органа
или более.

•	14 — состояние регионарных лимфатических узлов не может
быть оценено.

•	М(| — нет метастазов в регионарные лимфатические узлы.

•	М, регионарные лимфатические узлы поражены метаста-
зами.

•	Мч — отдаленные метастазы не могут быть оценены.

•	М„ — нет данных, подтверждающих наличие отдаленных ме-
тастазов.

•	М, — есть отдаленные метастазы.

Группировка по стадиям:

•	0 стадия — Т|ч1ЧвМг

•	1а стадия — Т^(|М(|.

•	1Ь стадия — Т?М(|М(1.

•	Па стадия — Т31Ч(|М0.

•	НЬ стадия — Т( ,М0.
•	III стадия — Т.М г Мп.

4 люГмхг 0

•	IV стадия — Т г 14 , М,.

любое любое Г

Клиническая картина

Особенность рака желчного пузыря состоит в выраженной его
злокачественности и быстром местном распространении (в печень,
печеночно-двенадцатиперстную связку с поражением внепеченоч-
ных желчных протоков).

В ранних стадиях заболевание ничем пе проявляется Поводом
к углубленному обследованию больного, страдаю!него ЖКБ (осо-
бенно — женщин старше 55 лет), должно быть изменение харак-
тера болей — боли постепенно приобретают более стойкий не-
интенсивный характер (сокращаются и затем полностью исчезают
«светлые» промежутки), отмечаются ухудшение общего самочув-
ствия. нарастание слабости, снижение аппетита. В поздних стади-
ях возникает тупая боль в правом подреберье; при пальпации вы-
являют очень плотное опухолевидное образование у края печени.
В случае обтурации опухолью пузырного протока может развиться
острый обтурационный холецистит, при прорастании печени, вне-
печеночных желчных протоков — желтуха.

Диагностика

Основными методами диагностики заболевания являются УЗИ,
КТ, МИГ. ПЭТ, лапароскопия (рис. 9.8). Для морфологической
верификации диагноза используют чрескожную биопсию стенки
пузыря, прилежащей к паренхиме печени, под УЗ-коптролем.

Лечение заболевания хирургическое. Выполняют холецистэк-
томию, при прорастании опухолью печени с резекцией органа
либо с гемигепатэктомией.

Чаше (у 60—75% больных) при раке желчного пузыря возникает
необходимость в выполнении паллиативных вмешательств, направ-
ленных на купирование желтухи. При распространении опухоли
в ворота печени целесообразны мини инвазивные вмешательства
под УЗ-коптролсм. позволяющие выполнить реканализацию про-
токов и установить в них стент. Паллиативные вмешательства не-
обходимо дополнять регионарной и системной химиотерапией с
дистанционной или сочетанной (дистанционной и внутрипрото-
ковой) радиотерапией.

С учетом тесной связи желчного пузыря с печенью и быстрого
распространения злокачественного процесса результаты холсцист-
Рис. 9.8. Ультразвуковая сканограмма рака желчного пузыря, развившего-
ся на фоне калькулезного холецистита (показано крестиками)

эктомии оказываются обычно неудовлетворительными. Продол-
жительность жизни больных после операции редко превышает
9—15 мес.

Рак внепеченочных желчных путей

Рак внепеченочных желчных путей, по данным аутопсий, со-
ставляет 0,12-0,45%. До развития сужения магистральных желч-
ных путей клинические симптомы отсутствуют. Первые клиниче-
ские проявления обусловлены билиарной гипертензией, что ведет
к перемежающейся, а затем — стойкой желтухе, холангиту. При
опухолях дистальных отделов холедоха может выявиться симптом
Курвуазье (увеличенный, пальпируемый желчный пузырь у боль-
ных с желтухой). Долго процесс остается местным, т.е. поражает
только протоки, но затем распространяется на окружающие ткани
и ведет к метастазам в печени.

Классификация

Стадии по классификации Т1ММ (2002):

•	Т — недостаточно данных для определения первичной опухоли.

•	Тп — первичная опухоль не выявлена.

•	Тк — карцинома т хИы.
•	Т, — опухоль ограничена желчным протоком.

•	Т, — опухоль распространяется за пределы желчного протока.

•	Т, — опухоль прорастает печень, желчный пузырь, поджелу-
дочную железу и(или) унилатеральные (односторонние) при-
токи воротной вены (справа или слева), а также печеночной
артерии (правой или левой).

•	Т4 — опухоль, прорастающая любую из перечисленных струк-
тур: основной ствол воротной вены или ее притоки с обеих
сторон, общую печеночную артерию, ободочную кишку, же-
лудок, двенадцатиперстную кишку, брюшную стенку.

•	Ык — невозможно оценить регионарные лимфатические узлы.

•	М() — нет метастатического поражения регионарных лимфа-
тических узлов.

•	М, — метастазы в регионарные лимфатические узлы.

•	Мх — недостаточно данных для определения отдаленных ме-
тастазов.

•	Мо — нет признаков отдаленных метастазов.

•	М( — отдаленные метастазы.

Стадии рака внепеченочных желчных протоков:

•	0 стадия — Т|чМ(|М0.

•	1а стадия —

•	1Ь стадия — Т

•	Па стадия — Т,М0М0.

•	ПЬ стадия — Т^Ь^Мд.

•	III стадия - тДюбаяМ0.

. IV стадия -Т^Д^М,.

Диагностика и лечение

Выявить рак внепеченочных желчных путей до желтушной ста-
дии очень трудно; при УЗИ и КТ иногда удается лишь заподозрить
его. При желтушной стадии заболевания большее значение для вы-
бора тактики лечения имеют УЗИ (чрескожное, эндоскопическое,
лапароскопическое), КТ или МРТ. Определение уровня блока от-
тока желчи — один из ключевых пунктов в определении тактики
лечения. С этой целью используют чрескожную чреспеченочную
холангиографию, позволяющую выполнить контрастное исследо-
вание желчных протоков с внутрипротоковой биопсией.

Радикальное вмешательство состоит в иссечении пораженной
части желчного протока и удалении его вместе с желчным пузырем
и примыкающей жировой клетчаткой, а также в осуществлении
различных вариантов гемигепатэктомии. Ток желчи восстанавли-
вают путем формирования гепатико (бигепатико-, тетрагепатико-)
энтеростомии на отключенной по Ру петле тонкой кишки. Такая
операция оказывается возможной нечасто в связи с местным рас-
пространением раковой опухоли или ее метастазами в печень.

Паллиативное вмешательство направлено на устранение желту-
хи. Гепатикоэнтероанастомоз или холецистоеюностомия выполни-
мы только при очень низкой локализации опухоли. В последние
голы все более широкое применение находят мини-инвазивные
вмешательства под УЗ-контролем — чрескожное чреспеченочное
наружное или наружновнутреннее дренирование желчных прото-
ков с последующей установкой стента. При низкой локализации
опухоли (в нижней трети общего желчного протока) целесообраз-
на реканализация опухоли с установкой стента под контролем га-
стродуоденоскопа. В послеоперационном периоде большое значе-
ние имеет проведение регионарной и системной химиотерапии,
внутрипротоковой лучевой терапии. Средняя продолжительность
жизни больных после паллиативных операций — 8-16 мес.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки

Рак БСДК обнаруживают в 5% случаев всех злокачественных
новообразований органов пищеварительного тракта.

Классификация

Классификация рака БСДК (2002):

•	Тя — недостаточно данных для определения первичной опу-
холи.

•	То — первичная опухоль не выявлена.

•	Тк — карцинома т 51(и.

•	Т, — опухоль ограничена БСДК или сфинктером БСДК.

•	Т, — опухоль прорастает стенку двенадцатиперстной кишки.

•	Т, — опухоль распространяется на поджелудочную железу.

•	Т4 — опухоль прорастает парапанкреатическую клетчатку или
другие прилежащие структуры.

•	— невозможно оценить регионарные лимфатические

узлы.

•	!МП — нет метастатического поражения регионарных лимфа-
тических узлов.

•	М, — метастазы в регионарные лимфатические узлы.
•	М, — недостаточно данных для определения отдаленных ме-
гастазов.

•	Мп — нет признаков отдаленных метастазов.

•	М, — отдаленные метастазы.

Стадии рака БСДК:

•	0 стадия — ТьМ0М0.

•	1а стадия — Т^Му.

•	1Ь стадия — Т21Ч0М0.

•	11а стадия — Т3МиМ0.

•	I !Ь стадия —

•	III стадия - Т4Ц1ю6аяМй.

. IV стадия - Т^ТЧ^М,.

Клиническая картина и диагностика

Различают 2 морфологические формы заболевания — полипоз-
ную и инфильтративную. Рак БСДК растет сравнительно медленно
н в лимфатические узлы метастазирует поздно и редко. Клиниче-
ских симптомов заболевания до появления частичной или полной
обтурации просвета канала сосочка нет. По мере сужения канала
развивается билиарная гипертензия и появляется механическая
желтуха. 11ри этом для рака БСДК характерно волнообразное тече-
ние желтухи (интермиттирующая желтуха в связи с изъязвлением
опухоли и ее частичной реканализацией). Холангит иногда быва-
е| одним из первых симптомов заболевания. Состояние больных
долго не страдает.

При пальпации живота нередко определяют гепатомегалию и
часто — симптом Курвуазье. Диагноз устанавливают при ЭГДС с
биопсией опухоли. При сложностях в диагностике (БСДК нахо-
ннся в дивертикуле двенадцатиперстной кишки) выполняют чрес-
кожную чреспеченочную холангиографию. Применение чрескож-
ного и особенно эндоскопического УЗИ, КТ или МРТ позволяет
оценить распространенность опухоли, наличие метастазов.

/ 1очение

Радикальной операцией при раке БСДК является панкреато-
дуоденальная резекция. Условно радикальная операция — рас-
ширенная трансдуоденальная папиллэктомия. Ее выполняют при
небольшой опухоли БСДК с преобладанием экзофитного роста, а
|.1кже у больных с высоким риском радикальной операции.
С паллиативной целью выполняют холенистоеюностомию, а
при отсутствии пузыря или блокаде пузырного протока — гепати-
коеюностомию.

При небольшой опухоли, преимущественно с экзофитным ро-
стом, продолжительность жизни более чем половины больных
превышает 5 лет и более. При опухоли, превышающей 2,5—3 см,
эндофитном ее росте продолжительность жизни больных не более
12—15 мес.

Контрольные вопросы

1.	Факторы, вызывающие развитие желчно каменной болезни.

2.	Клинические симптомы острого холецистита.

3.	Осложнения желчно-каменной болезни.

4.	Показания к хирургическому лечению острою холецистита.

5.	Современные методы лечения механической желтухи, обусловлен-
ной холедохолитиазом.

Рекомендуемая литература

Болезни печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей /
под ред. В.Т. Ивашкина. — М.: ООО «Издательский дом «М-Вести»»,
2002.

Бурков СТ, Гребенев А.Л. Желчно-каменная болезнь (эпидемиоло-
гия. патогенез, клиника) // Руководство по гастроэнтерологии: в 3 т. /
под общ. ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева. — Т. 2. Болезни печени
и билиарной системы. — М.: Медицина, 1995. — С. 417—441.

Гистологическая классификация опухолей печени, желчных путей
и поджелудочной железы. ВОЗ. — Женева, 1983.

Ившин ВТ, Якунин А. К)., Лукичев ОД. Чрескожные диагностические
и желчеотводяшие вмешательства у больных механической желтухой. -
Тула, 2000. - 311 с.

Лейтнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных
путей: пер. с нем. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2001. — 264 с.

Майстренко А.И., Стукалов В. В. Холедохолитиаз. — СПб, 2000. — 285 с.

Пономарев А.А., Куликов Е.П., Караваев НС. Опухоли и опухолеподоб-
ные образования печени и желчных протоков. — Рязань, 2000. — 374 с.

Руководство по хирургии желчный путей / под ред. Э.И. Гальпери-
на, П.С. Ветшева. - М.: Видар. 2006. - 558 с.

Савельев В. С., Петухов В. А., Болдин Б.В. Холестероз желчного пузы-
ря. - М.: «Веди», 2002. — 176 с.

Савельев В. С., Ревякин В.И. Синдром Мириззи. Диагностика и ле-
чение. — М., 2003.
Глава 10

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

10.1.	Эмбриология, анатомия и физиология

В процессе эмбриогенеза поджелудочная железа формируется с
I 5-й недели внутриутробного развития, вместе с желчными Про-
шками и двенадцатиперстной кишкой, из среднего отдела первич-
ной кишечной трубки и зародышевого желчного протока. С этого
же момента начинается экзо- и эндокринная секреция поджелу-
дочной железы. Окончательное формирование органа происходит
к 16-й неделе внутриутробного развития.

Поджелудочная железа располагается забрюшинно, горизон-
шльно, позади желудка на уровне тел I—II поясничных позвонков
и простирается от медиальной части вертикальной ветви двенад-
цатиперстной кишки до ворот селезенки Длина железы составляет
в среднем около 18—22 см, средняя масса — 80—100 г. Брюшина
покрывает переднюю и частично нижнюю поверхности поджелу-
чочной железы (экстраперитонеальное положение). Принято вы-
делять 3 анатомических отдела железы, которые примерно равны
по площади и массе: головку, тело и хвост. В головке имеется
нижний придаток, происходящий из вентральной части поджелу-
ючной железы и называемый крючковидным отростком. Толщина
железы в различных отделах составляет от 1,5 до 3 см (максималь-
ная — в области головки, минимальная — в зоне перешейка).

Головка поджелудочной железы вместе с крючковидным от-
ростком располагается в петле двенадцатиперстной кишки, задней
поверхностью головка прилежит к нижней полой вене, спереди от
нее размещается поперечная ободочная кишка.

Тело поджелудочной железы имеет форму треугольника. Оно
пересекает справа налево тело I поясничного позвонка и перехо-
|и। в более узкую часть — хвост железы, который достигает ворот
Рис. 10.1. Топографическая анатомия поджелудочной железы: I — гастро-
дуоденальная артерия; 2 — воротная вена; 3 — чревный ствол; 4 — пан-
креатодуоденальная артерия; 5 — верхняя брыжеечная вена; 6 — верхняя
брыжеечная артерия

селезенки. Задняя поверхность железы прилежит к позвоночнику,
нижней полой вене, аорте, селезеночной вене и к чревному спле-
тению. Хвост поджелудочной железы основной осью направлен
влево и вверх — к воротам селезенки. Позади хвоста находятся
левый надпочечник и верхний полюс левой почки.

Позади и ниже перешейка проходят верхние брыжеечные арте-
рия и вена (рис. 10.1).

В хвосте поджелудочной железы начинается выводной се про-
ток, который проходит в теле и головке железы в направлении
слева направо. По ходу он принимает более мелкие протоки, по-
степенно увеличивается в диаметре и образует главный проток
поджелудочной железы (ГПП), который в области головки соеди-
няется с добавочным протоком поджелудочной железы (сантори-
ниевым), затем — с общим желчным протоком и впадает в ме-
диальную стенку вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки,
открываясь в ее просвет на вершине БСДК (фатерова сосочка).
Крайне редко наблюдаются варианты самостоятельного впадения
в двенадцатиперстную кишку как ГПП, так и добавочного протока
поджелудочной железы.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется из бас-
сейнов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Головка
поджелудочной железы снабжается кровью из верхних (передней
и задней) панкреатодуоденальных артерий, являющихся ветвями
гастродуоденальной артерии, а также из парных нижних панкреа-
тодуоденальных артерий, отходящих от верхней брыжеечной арте-
рии. Крючковидный отросток кровоснабжается из мелких ветвей
нижних панкреатодуоденальных артерий или из тонких сосуди-
стых стволов, отходяших от основного ствола верхней брыжеечной
артерии.

Перешеек, тело и хвост поджелудочной железы кровоснабжа-
ются мелкими ветвями селезеночной артерии, а также поперечной
панкреатической артерией, отходящей от задней панкреатической
артерии, берущей начало чаше из средней части селезеночной ар-
1ерии или чревного ствола, значительно реже — из верхней бры-
жеечной или общей печеночной артерии.

Отток крови происходит по панкреатодоуденальным венам, ко-
юрые впадают в проходящую позади железы селезеночную вену,
а также в верхнюю брыжеечную вену. После слияния позади тела
поджелудочной железы верхней брыжеечной и селезеночной вен
образуется воротная вена. Следует отметить, что как артериальное
кровоснабжение поджелудочной железы, так и венозный отток от
нее отличаются значительными индивидуальными особенностями,
что необходимо учит ывать при выполнении некоторых диагности-
ческих методик, а также при оперативных вмешательствах.

Лимфоотток от поджелудочной железы осуществляется в лим-
фатические узлы, расположенные по ходу кровеносных сосудов.
От головки и крючковидного отростка лимфа поступает в парапи-
торические и панкреатодуоденальные лимфатические узлы, рас-
положенные по медиальному контуру вертикальной ветви двенад-
цатиперстной кишки. От перешейка и дистальных отделов железы
лимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные
по верхнему и нижнему контурам железы и в воротах селезенки.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется симпа-
।пиеской и парасимпатической нервной системой через чревное
сплетение, в меньшей степени — через печеночное и верхнее бры-
жеечное сплетения.
Паренхима поджелудочной железы состоит из ацинарных (экзо-
кринная часть — до 84%) и островковых (эндокринная часть 4%
ткани железы) клеток. Остальная масса органа строма и жидкая
составляющая.

Функция ацинарных клеток заключается в выделении панкреа
тического секрета, объем которого достигает до 1000—1500 мл/суг.
Ацинарные клетки имеют выводные протоки и вырабатывают ряд
протеолитических, липолитических и амилолитических ферментов.
К протеолитическим ферментам относятся трипсин, химотрипсин,
эластаза, нуклеаза и карбоксипептидаза; к липолитическим — ли
паза, амилаза, колипаза и фосфолипаза А,; к амилолитическим
инвертаза (сахараза) и лактаза. Эти ферменты находятся в клетке в
неактивном состоянии, что предотвращает «самопсревариванис» же-
лезы. Ферменты, попав в двенадцатиперстную кишку, под воздей-
ствием других ферментов (энтерокиназы, трипсина) обретают актив-
ную форму и участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов.

Внешнесекреторную функцию поджелудочной железы стиму-
лируют секретин и панкреозимин (холецистокинин), которые про-
дуцируются слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Се-
кретин вырабатывается главным образом в ответ на поступление
в кишку из желудка хлористоводородной кислоты, а панкреози-
мин — в результате поступления пищевых масс (жирных кислот и
олигопептидов). Кроме этого стимулирующий эффект на внешне-
секреторную функцию оказывает ряд гормонов: гастрин, инсулин,
серотонин, бомбезин; тормозят ферментативную активность —
глюкагон, кальцитонин и соматостатин.

Островковые клетки (островки Лангерганса) не имеют выводных
протоков и вырабатываю! ряд эндокринных гормонов. Выделяю!
4 типа островковых клеток: глюкатонпродуцирующие, или а-клетки
(15—20%), инсулинпродуцируюшие. или Р-клетки (60—70%), сомато-
статин продуцирующие, или О-клетки (5—10%), и РР, или Р-клетки
(2-5%), продуцирующие панкреатический полипептид. Выделение
этих типов гормонов зависит от многих факторов: пиши, богатой
белками, гиперкальциемии, гиперальбуминемии, повышения уров-
ня ряда гормонов диффузной эндокринной системы, и прежде все-
го гастроинтестинальных, а также от других причин.

В связи с наличием 2 типов клеток поджелудочная железа об-
ладает как внешнесекреторной., так и инкреторной (эндокринной)
функциями.
10.2.	Методы обследования поджелудочной железы

Лабораторные исследования

Специфическим для поражения поджелудочной железы являет-
ся изменение уровня ее ферментов в биологических жидкостях, и
особенно в крови и моче. Для этой цели определяют в крови уро-
вень амилазы и липазы, а в моче — уровень диастазы, что является
наиболее диагностически значимым при остром панкреатите. Болес
ценными, но недостаточно распространенными методами диагно-
стики считают определение в плазме крови трипсина, эластазы и
фосфолипазы Л. При механической желтухе, которая чаше всего яв-
ляется следствием увеличения головки поджелудочной железы, по-
вышается уровень билирубина и трансаминаз в сыворотке крови.

В случае подозрения на злокачественную опухоль необходимо
определять уровни онкомаркеров, из которых наибольшую диа-
гностическую ценность имеет СА 19-9.

Для диагностики нейроэндокринных опухолей специфичным
маркером является уровень хромогранина Л. При подозрении на
гормонально активную нейроэндокринную опухоль необходимо
определять уровень таких гормонов, как инсулин, гастрин, глю-
кагон, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и сома-
тостатин.

Инструментальные методы исследования

Обзорное рентгенологическое исследование в большинстве случа-
ев бываез’ малоинформативным и позволяет выявить лишь изоли-
рованный пневматоз петель тонкой и толстой кишок, прилежащих
к очагу воспаления. Иногда можно определить рентгеноконтраст-
ные конкременты в желчных путях, протоке поджелудочной желе-
ил или отложения кальция в сс паренхиме. Также можно выявить
признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в
плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов
легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование
желудка и кишечника с контрастным веществом при объемных про-
цессах в поджелудочной железе (опухоли, кисты, воспалительные
инфильтраты, абсцессы) в некоторых случаях позволяет опреде-
лить изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и
(венадцатиперстной кишки.
УЗИ, как правило, является первым методом инструментальной
диагностики при поражении поджелудочной железы. При остром
панкреатите данный метод позволяет выявить отек и увеличение
размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в
раздутых петлях кишечника. Определяются также участки пони-
женной эхогенности в ткани железы при панкреонекрозе. Данный
метод позволяет обнаружить распространение патологического
процесса за пределы железы в виде абсцессов сальниковой сумки
и забрюшинной флегмоны (рис. 10.2). Кроме этою УЗИ помогает
установить этиологические факторы (холеписто- и холедохолитиаз)
панкреатита. Данная методика является наиболее простой при вы-
явлении опухолей поджелудочной железы и их метастазов в печень
и лимфатические узлы. При диагностике хронического панкреати-
та с ее помощью удается определить изменения структуры ткани
поджелудочной железы, диаметр ГПП и псевдокисты. К сожале-
нию, возможности УЗИ нередко бывают О1раничены, если перед
поджелудочной железой расположен раздутый (азом и жидкостью
кишечник, закрывающий железу, а также в ряде случаев (нейроэн-
докринные опухоли) в связи с необходимостью локализации обра-
зований диаметром до 1—2 см. Эндоскопическое УЗИ в настоящее
время является методом выбора в диагностике опухолей подже-
лудочной железы и при выяснении их топографо-анатомических
соотношений с сосудистыми и протоковыми структурами данного
органа. Эта методика позволяет выявлять опухоли тела и головки
поджелудочной железы диаметром до I см.

Рис. 10.2. Ультразвуковая
картина острого деструктив
ного панкреатита, увеличе
ние тела поджелудочной же
лезы с очагами деструкции,
скопление жидкости в пара
панкреатической клетчатке
КТ является более точным методом диагностики поражения
поджелудочной железы, позволяющим определять как опухолевые
и кистозные образования, так и изменения структуры ткани же-
ле ия при остром панкреатите, а также парапанкреатические аб-
сцессы и флегмоны. В настоящее время наиболее целесообразно
выполнять мультиспиральную КТ с интравенозным или перораль-
ным усилением контрастным веществом. Данный метол заменя-
с1 такие инвазивные процедуры при хроническом калькулезном
панкреатите, как ретрофадная и пункционная панкреатофафия,
позволяя установить степень расширения ГПП. его форму и про-
(яженность стриктур (рис. 10.3).

Рис. 10.3. Компьютерная томограмма при кальцифицирующем хрониче-
ском панкреатите. Кальцинагы в ткани поджелудочной железы и по ходу
панкреатического протока

МРТ — современный метод диагностики, дающий информа-
цию, аналогичную получаемой при КТ. Данная методика не имеет
существенных преимуществ перед КТ и, как правило, применяет-
ся по строгим показаниям.

Ангиографические методики для диагностики поражений подже-
лудочной железы используются недостаточно широко, что связано
с их инвазивностью и все более увеличивающимися возможностя-
ми КТ и МРТ. Селективная цслиако- и верхняя мезентерикогра-
фия позволяют выяв1гть небольшие по размеру нейроэндокринные
опухоли, а также определить кровоток в стенке цистаденомы или
цистаденокарциномы (дифференциальная диагностика с псевдоки-
стой). Сочетание данного метода с определением уровня гормонов
в крови, оттекающей от различных отделов поджелудочной железы,
весьма информативно для определения локализации гормонально
активных образований органа. Перспективно использование ангио-
графических методик (артериальная эмболизация) для остановки
кровотечений из осложненных кист поджелудочной железы.

Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ) используется
при хроническом панкреатите для оценки состояния панкреатиче-
ских протоков. Однако в последнее время она все больше вытесня-
ется КТ и МРТ. При остром панкреатите РХПГ противопоказана,
так как при этой процедуре дополнительно повышается давление
в ГПП.

Лапароскопию применяют в экстренной хирургии при неясном
диагнозе, необходимости лапароскопической установки дренажей
для лечения острого панкреатита, а также в сомнительных случа-
ях операбельности рака поджелудочной железы для исключения
канцероматоза брюшины и отдаленных метастазов. С помощью
лапароскопии возможно ндложение холе цистостом ы при механи-
ческой желтухе, обусловленной раком поджелудочной железы.

10.3.	Острый панкреатит

Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно
растет, такие больные составляют в последние годы 10-12% всех
пациентов хирургического профиля. В структуре острых хирурги-
ческих заболеваний острый панкреатит занимает 3-е место, уступая
по частоте лишь острому аппендициту и острому холециститу.

Женщины заболевают острым панкреатитом в 3-4 раза чаще
мужчин, но при панкреонекрозе соотношение мужчин и женщин
одинаковое.

В 15—20% наблюдений развитие острого панкреатита носит тя-
желый деструктивный характер, при этом у 40-70% больных про-
исходит инфицирование очагов некротической деструкции. Об-
щая летальность от острого панкреатита в РФ составляет 2,5 на
1000 населения, а послеоперационная летальность при деструктив-
ном панкреатите — 23,6-50,8%. При тотальном деструктивном по-
ражении поджелудочной железы летальность достигает 70-100%.
Этиология

Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной же-
лезы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные
процессы, вызванные аутолизом ткани железы ее собственными
ферментами. Воспалительные изменения в железе при этом за-
болевании нс являются определяющими, а бывают, как правило,
вторичными. Они возникают или присоединяю гея, когда в железе
уже имеются выраженные деструктивные изменения, развиваю-
щиеся под влиянием переваривающего действия активированных
протеолитических и липолитических ферментов железы.

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Наи-
более часто в клинической практике встречаются вторичные его
формы, возникающие на фоне заболеваний других органов, с ко-
торыми поджелудочная железа имеет тесные функциональные и
анатомические связи.

Предрасполагающие факторы:

•	Нарушение опока секрета поджелудочной железы, которое
может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идио-
патической гипертрофией мышц сфинктера большого дуо-
денального сосочка, нейрогенной или медикаментозно обу-
словленной (парасимпатомимстики, морфин) дискинезией
папиллы, внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Сте-
нозирование периферических отделов протоков может воз-
никнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатического
сока нарушается при камнях протоков, при образовании вяз-
кого секрета с большим содержанием белка (у больных хро-
ническим алкоголизмом), гиперкальциемии, дистрофии в ре-
зультате голодания, хронической почечной недостаточности,
резекции желудка и гастрэктомии.

•	Метаболические нарушения: расстройство кровотока при со-
судистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергия,
гормональные нарушения во время беременности, болезнь
Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая те-
рапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита яв-
ляется нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции подже-
лудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая
стимуляция). Примерно у 2/3 больных острым панкреатитом забо-
левание обусловлено холелитиазом.
Патогенез

В норме активирование ферментов, прежде всего протеаз под-
желудочной железы, происходит в просвете двенадцатиперстной
кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих
ферментов идет уже в самой железе. Механизмом развития забо-
левания и его осложнений становятся внутрипротоковая гипертен-
зия в поджелудочной железе и следующие за этим повреждения
клеточных мембран. В результате происходят высвобождение и
активация ферментов поджелудочной железы, появление очагов
некробиоза и некроза клеток железы, развитие воспалительной
реакции с участием медиаторов воспаления (серотонина, гиста-
мина, калликреин-кининовой системы и т.д.). Повреждая клетки,
трипсин высвобождает и активирует лизосомальные ферменты,
вызывая аутолиз ткани железы; эластаза подвергает лизису стенки
сосудов — возникают условия для быстрого аутолиза железы, вы-
свобождаются липолитические ферменты. Поступление этих фер-
ментов в лимфатические и кровеносные сосуды способствует раз-
витию полиорганных нарушений. Многообразные патологические
нарушения завершаются тяжелыми некротическими изменениями
в поджелудочной железе и окружающих тканях с последующим
присоединением инфекции.

Непосредственная деструкция ткани поджелудочной железы
осуществляется активными формами кислорода и оксидом азота, а
также рядом провоспалительных цитокинов, к которым относятся
интерлейкины (ИЛ1, ИЛ6. ИЛ8). фактор некроза опухоли (ФНО),
фактор активации тромбоцитов (ФАТ) и т.д. Избыточная продук-
ция указанных медиаторов обусловливает нарушения местной и
системной микроциркуляции, ведущие к микротромбозам и дис-
семинированному внутрисосудистому свертыванию.

Медиаторы воспаления синтезируются во многих органах и тка-
нях и обусловливают нс только местные, но и системные эффек-
ты, т.е. речь идет о системном воспалительном синдроме (81К8).
В процессе системного воспаления, в свою очередь, также выраба-
тываются провоспалитсльные цитокины, индуцирующие развитие
мультиорган ной дисфункции.

Острый отек поджелудочной железы иногда называют катараль-
ным панкреатитом. При гистологическом исследовании обнару-
живают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний
и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой
гкани с мелкими очагами некроза, т.е. речь уже идет о мелкооча-
ювом панкреонекрозе.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием
обширных геморрагий и очагов жирового некроза. Иногда вся же-
леза оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается
громбоз сосудов, наряду с зоной геморрагий в толще железы могут
встречаться участки обширного некроза, а при микроскопическом
исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация.
Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом
и малом сальниках и других образованиях, содержащих жировую
клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении
бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления тка-
ни железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают
гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозно-
го воспаления, или множество различной величины абсцессов.
В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-
гнойный экссудат.

При остром деструктивном панкреатите после стихания процес-
сов воспаления и альтерации наступает период реституции. Если
наступает полная реституция, структура железистой паренхимы и
протоковой системы восстанавливается полностью. Нередко ре-
ституция после перенесенного острого деструктивного панкреати-
та оказывается неполной, с развитием псевдокист и абсцессов под-
желудочной железы, ее свищей, хронического рецидивирующего
панкреатита, очагов соединительнотканного фиброза железы.

Клиническая картина

Боль является ведущим и постоянным симптомом острого
панкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются
предвестники в виде ощущения тяжести в эпигастральной обла-
сти, легкой диспепсии По своему характеру боли бывают очень
интенсивными, тупыми, постоянными, опоясывающими, реже
схваткообразными.

Интенсивность боли настолько велика (ощущение «вбитого
кола»), что пациенты иногда теряют сознание. Локализация болей
различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той
или иной части поджелудочной железы. Боли могут локализован»
ся в правом и левом подреберье, в левом реберно-позвоночном
углу. В отличие от острых воспалительных заболеваний органов
брюшной полости боль при остром панкреатите не усиливается
при кашле, втягивании живота, натуживании и т.п. Обращает на
себя внимание поведение больного: из-за выраженных болей па
циенты беспокойны, положение тела часто вынужденное. Боль
ные постоянно меняют положение тела, не получая облегчения,
нередко находятся в полусогнутом состоянии, никогда не бываю»
полностью неподвижны.

Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бы
васт повторной, неукротимой, не приносит облегчения.

При осмотре: окраска кожи и слизистых оболочек бледная, при
тяжелых формах — с цианотичным отгенком, что объясняется тя
жслой интоксикацией, характерен холодный липкий пот. Нередко
наблюдаются иктеричность склер и желтуха, обусловленные пару
шениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями
печени.

При локализации деструктивного процесса в основном в хво
сте поджелудочной железы возможна геморрагическая имбибиция
клетчатки вплоть до экхимозов на боковой стенке живота слева
(симптом Грея Тернера), при локализации в области головки
вокруг пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении
ферментов в кровь аналогичные изменения могут локализоваться
в отдаленных участках тела, на лице.

Язык обложен налетом, сухой. Температура тела нормальная
или субфебрильная в первые часы болезни. Высокая температура
тела и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных
осложнений; гектический характер температуры — признак гной
ных осложнений.

Живот при осмотре вздут. В начале заболевания при пальпации
живог мягкий, что отличает острый панкреатит от большинства
острых заболеваний брюшной полости. Вместе с гем у некоторых
больных при пальпации можно отметить легкое напряжение мыши
в эпигастральной области и болезненность по ходу поджелудоч
ной железы (симптом Керте). Характерны симптом исчезновения
пульсации брюшной аорты в эпигастральной области (симптом
Воскресенского) и болезненность в левом реберно-позвоночном
углу (симптом Мейо—Робсона). Симптомы раздражения брюши
цы, напряжение мышц передней брюшной стенки появляются при
ц-ыруктивных формах в связи с развитием перитонита. В нача-
к- «аболевания возможна брадикардия, которая быстро сменяется
ыхикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый
нитевидный пульс.

При отечной форме острого панкреатита возможна как артери-
1н.пая гипертензия, так и гипотония, а при деструктивной — ги-
потония вплоть до коллапса.

Диагностика острого панкреатита

/1./бордюрные исследования

Изменения в общем анализе крови обычно отличаются при де-
структивных формах острого панкреатита (лейкоцитоз со сдвигом
Н1СВО, лимфопения, ускорение СОЭ, увеличение гематокритного
числа).

11атогномоничны для острого панкреатита значительное повы-
шение содержания ферментов поджелудочной железы (амилазы,
1Ипазы, трансамидиназы, трипсина и его ингибиторов, эластазы)
в крови и моче, гипергликемия, глюкозурия. Содержание в крови
(рипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концен-
грации липазы в крови наступает в более поздние сроки (па 3—4-е
сутки заболевания). Повышенное содержание амилазы в крови и
диастазы в моче при остром панкреатите бывает не всегда. При
обширных разрушениях железы содержание указанных ферментов
существенно не меняется или даже понижается. Особенно ценно
исследование активности ферментов в динамике. Следует иметь в
виду, что трансаминидаза и эластаза у здоровых людей не опреде-
ляются.

Резкое снижение концентрации ферментов вплоть до афермен-
гемии свидетельствует о тотальном или субтотальном панкрсонс-
крозе.

Патогномонична для деструктивных форм острого панкреати-
га гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м
днями заболевания, т.е. в период наивысшего развития жировых
некрозов (в результате связывания ионов Са2+ в «бляшки стеато-
пекроза»).

Необходимо обратить внимание на уровень билирубина, щелоч-
ной фосфатазы, АЛТ, АСТ. Билирубин повышается за счет прямой
фракции при обтурационной желтухе, обусловленной отеком го-
ловки поджелудочной железы, или за счет повреждения гепатоци-
тов продуктами распада белков.

При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекаю
тих с явлениями выраженного динамического илеуса, как прави-
ло, наблюдают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей
крови, плазмы, гипокалиемию и изменения КОС в сторону как
алкалоза, так и ацидоза.

В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелу
дочной железы, появляются белок, эритроциты, цилиндры. В тя-
желых случаях развитие токсико-инфекционного поражения по-
чек приводит к острой почечной недостаточности, проявляющейся
олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
Важен также контроль суточного диуреза.

Инструментальные методы диагностики

Инструментальная диагностика заболевания основывается на
данных УЗИ, КТ, МРТ. При обзорной рентгеноскопии выявляют
косвенные признаки острого панкреатита: пневматоз желудка и
кишечника, расширение петли («подковы») двенадцатиперстной
кишки, парез начальной петли тощей кишки (симптом «стороже
вой петли») и поперечной ободочной кишки.

Лапароскопия является важным лечебно-диагностическим ме
тодом, но не всегда позволяет непосредственно осмотреть подже
дудочную железу, оценить масштаб и характер ее поражения. Ме
тод позволяет выполнить декомпрессивные операции на желчном
пузыре, некрсеквестрэктомию через сформированную оментопан
креатобурсостому, а также проводить динамическую лапароскопию
и санацию брюшной полости при панкреатогенном перитоните.

Лечение

Консервативное лечение

В настоящее время общепризнано, что первичное лечение пан
крсатита должно быть нехирургическим и начинать консерватив-
ную терапию следует еще на догоспитальном этапе. В стационаре
характер, последовательность и продолжительность консерватив
ной терапии зависят от этиологии, формы и фазы развития пан
креатита, его сталии, возраста больного, осложнений и сопутству
юших заболеваний. Основными компонентами консервативного
лечения являются:

—	купирование боли и устранение нервно-рефлекторных рас-
стройств;

-	ликвидация (или предупреждение) желчной и панкреатиче-
ской гипертензии;

—	создание функционального покоя и подавление секреции
поджелудочной железы;

-	купирование сосудистых расстройств, ликвидация обуслов-
ленных эндогенной интоксикацией общих расстройств и
нарушений жизненно важных функций;

—	профилактика инфекции.

Голод и сохранение «пустого желудка» традиционно считаются
одними из кардинальных условий предоставления функциональ-
ного покоя поджелудочной железе, необходимого, чтобы процессы
реституции паренхимы протекали оптимально.

Целесообразно установление назоэнтерального зонда с прове-
дением его за связку Трейтца. Зонд необходим не столько для па-
рентерального питания, сколько для осуществления дезинтоксика-
ционной терапии и вымывания химуса, так как панкреатит всегда
сопровождается парезом ЖКТ или динамическим илеусом.

В целях борьбы с болью применяют анальгин, баралгин в со-
четании со спазмолитическими препаратами (но-шпа, папаверин),
а также неопиоидные анальгетики (кетонал, трамал).

С учетом существенной роли гистамина и гистаминоподобных
веществ в патогенезе острого панкреатита, и в частности боли,
проводимую терапию всегда дополняюз антигистаминными пре-
паратами (димедролом, супрастином).

Основными препаратами для выключения секретинового меха-
низма стимуляции панкреатической секреции являются блокаторы
11,-гистаминовых рецепторов (квамател, лосек). Угнетение секре-
ции желудка всегда дополняют применением антацидов.

Очень важна влечении острого панкреатита регуляция мотори-
ки ЖКТ. С этой целью применяют антагонисты допамина, селек-
тивные миметики (одестон, мотилиум, церукал).

С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа-
ции сердечной деятельности и снижения токсикоза показано при-
менение 5 и 10% раствора глюкозы, полиионных растворов, плаз-
мы, полиглюкина. По показаниям назначают препараты калия.
сердечные глюкозиды. Для улучшения реологических свойств кропи
и профилактики диссеминированного внутрисосудистою свергыва
ния применяются реополиглюкин, непрямые антикоагулянты.

Для иммобилизации активной липазы при установленной или
ожидаемой гинерлипаземии необходимы внутривенные вливания
жировых эмульсий, которые сочетают с одновременным вливапи
ем 20% раствора глюкозы.

Для купирования явлений эндогенной интоксикации применя
ют форсированный диурез, плазмаферез, плазмосорбцию.

К применению антипротеаз (гордокс, контрикал) следует от
носиться очень осторожно. Помимо повышения при необо-
снованном применении чувствительности к ним и возможности
тяжелых аллергических реакций рутинное их использование в ре-
комендуемых дозировках внутривенно капельно малоэффективно
Следует учитывать, что антиферментные препараты эффективны
в самом начале заболевания — только на фоне так называемого
кининового взрыва, при выраженной гиперферментемии, и очень
быстро связываются и инактивируются белками крови, поэтому
при внутривенном капельном их введении не успевает создаваться
необходимая для лечебного эффекта концентрация в крови. При
ожидаемой или установленной гиперферментемии целесообразно
введение указанных препаратов внутривенно струйно в первые
1—2 сут от начала заболевания.

С учетом избирательного накопления производных пиримидина
в активированных панкреоцитах и угнетения ими синтеза белков
в комплексную терапию включают цитостатики-анти метабол и гы
(5-фторурацил, циклофосфан). Немаловажную роль в лечении
панкреатита играют регуляторные полипептиды (даларгин).

Хорошо зарекомендовал себя в последние годы пролонгиро-
ванный аналог соматостатина — сандостатин (октреотид) в дозе
300—1000 мг/суг. Существенным преимуществом препарата яв-
ляется блокирование желудочной секреции (преимущественно «а
счет гастриновых рецепторов).

При проведении заместительной ферментативной терапии сле-
дует учитывать, что востром периоде для обеспечения поджелудоч-
ной железе более полного функционального покоя целесообразно
назначать препараты, в состав которых не входят экстракты желчи
(креон, мезим-форте). Заместительную ферментативную терапию
проводите момента назначения приема пищи регоя.
Антибиотикотерапия с применением препаратов широкого спек-
тра действия должна быть начата тотчас после установления диаг-
ноза деструктивного панкреатита. Профилактическое применение
антибиотиков даже при некрозе 30% ткани железы значительно
(в 2—3 раза) повышает выживаемость пациентов. При этом наибо-
лее предпочтительно сочетание цефалоспоринов с фторхиполонами
или карбапенемами и метронидазолом. При выявлении очагов не-
кроза в ткани железы целесообразна чрескожная диагностическая
их пункция под УЗ-контролем для проведения бактериологического
исследования с целью подбора антибактериальных препаратов.

Хирургическое лечение

Основополагающей является следующая стратегия лечения
больных деструктивным панкреатитом: отказ от ранних лапаро-
томий, использование многокомпонентной консервативной тера-
пии, дополняемой при необходимости минимально инвазивными
операциями (чрескожными, лапароскопическими и операциями
из мини-доступа).

Хирургическое лечение при остром панкреатите показано при:

•	сочетании острого панкреатита с деструктивными формами
острого холецистита, обтурационной желтухе;

•	инфицированном панкреонекрозе и (или) панкреатогенном
абсцессе;

•	септической флегмоне забрюшинной клетчатки;

•	гнойном перитоните независимо от степени полиорганных
нарушений; инфицирование некротических тканей — важное,
но не единственное показание к операции, особенно в ранние
сроки заболевания;

•	аррозивном кровотечении;

•	осложнениях панкрсонекроза: формировании желудочных и
кишечных свищей, псевдокист, кишечной непроходимости.

Оперативное лечение показано также больным, у которых, по
данным КТ с контрастным усилением, распространенность некро-
за превышает 50% паренхимы поджелудочной железы и (или) диаг-
ностировано обширное распространение некроза на забрюшинное
пространство, что соответствует высокому риску инфицирования
и фатальных системных осложнений.

Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перито-
нит является показанием к чрескожной или лапароскопической
санации и дренированию брюшной полости.
Лапароскопические методы лечения. Во время лечебных лапаро
скопий производят целенаправленные мероприятия: дренирование
брюшной полости и сальниковой сумки (либо через винслово от-
верстие, либо через желудочно-ободочную связку), катетеризацию
круглой связки печени, наружное дренирование желчного пузыря.
Место установки дренажей и их количество зависят от интраопе-
рационной картины.

Динамическая лапароскопия позволяет осуществлять наблюде
ние за течением патологического процесса путем неоднократных
лапароскопических исследований, предпринятых у больного в те-
чение нескольких суток (часов). Показаниями к ее выполнению,
как правило, являются:

•	ухудшение клинической и УЗ-картины течения острого пан-
креатита;

•	критерии неблагоприятного течения заболевания, выявленные
при первичной лапароскопии (выраженная воспалительная
реакция со стороны париетальной и висцеральной брюшины,
распространенность перитонита, характер экссудата)

Чрескожные вмешательства в лечении острого панкреатита и
его осложнений. Отграниченные парапанкреатические скопления
жидкости объемом до 100 мл на фоне консервативной терапии в
70-80% наблюдений подвергаются регрессу и обычно не требую г
инвазивных вмешательств. Скопления жидкости, превышающие
100 мл, редко уменьшаются на фоне лечения, задерживают про-
цессы регенерации железы и в конечном итоге формируют псевдо-
кисты поджелудочной железы. Поэтому при выявлении больших
скоплений (>100 мл) целесообразны чрескожная пункция или дре-
нирование (при абсцедировании) под УЗ-контролем с декомпрес-
сией и санацией полости.

При формирующихся кистах поджелудочной железы, имеющих
связь с панкреатическим протоком, чрескожное наружное дре-
нирование предпочтительно по возможности выполнять, прово-
дя дренаж через обе стенки желудка. Это позволяет избежать в
последующем формирования наружного панкреатического свища.
В последние годы в клиническую практику внедрена операция
чрескожного внутреннего дренирования псевдокист поджелудоч-
ной железы путем установления стента между кистой и желудком
или двенадцатиперстной кишкой. Стент по мере спадания и об-
литерации полости выталкивается в просвет желудка и выходит
самостоятельно через естественные пути либо его улаляют при
очередной эндоскопии (обычно через 4-6 мес).

Чрескожные вмешательства при флегмоне забрюшинной клет-
чатки не всегда дают удовлетворительный результат, поэтому при
неэффективности чрескожных вмешательств к концу 2-й недели
их использования необходимо применение более агрессивных хи-
рургических методов.

Традиционные операции при остром деструктивном панкреатите.
При хирургическом лечении острого панкреатита применяют сле-
дующие типы операций:

-	дренирование сальниковой сумки;

—	абдоминизацию поджелудочной железы;

—	некрсеквестрэктомию;

—	бурсостомию;

—	резекцию поджелудочной железы.

Показанием к ранней операции могут явиться сочетание пан-
креатита с гнойным перитонитом, значительная эндогенная ин-
токсикация, не поддающаяся консервативной терапии. Наиболее
распространенным вмешательством в этом случае является дре-
нирование сальниковой сумки и брюшной полости с проточным
дренажом. Основная цель операции — освобождение организма
от токсических веществ и активных элементов, находящихся в
перитонеальном экссудате; обеспечение условий для адекватного
оттока активного панкреатического сока, экссудата, отторжения
некротических масс.

При сопутствующем деструктивном холецистите целесообраз-
на лапароскопическая холецистэктомия или холецистэктомия
из мини-доступа, при необходимости — с дренированием обще-
го желчного протока и экстракцией из него конкрементов. При
благоприятном течении заболевания операцию на желчных путях
целесообразно выполнять в отсроченном периоде. При холедохо-
литиазе, особенно при ущемлении конкремента, эндоскопическая
папиллосфинктеротомия, выполняемая в максимально ранние
сроки, позволяет добиться декомпрессии общего желчного про-
тока и стихания патологического процесса в железе. Выполнение
эндоскопической папиллосфинктсротомии на высоте сформиро-
вавшегося панкреопекроза таит в себе опасность его углубления,
развития таких осложнений, как холангит, ретродуоденальная пер-
форация общего желчного протока.
При оперативном вмешательстве по поводу гнойно пгкро
тического панкреатита желательно избирать поясничный досцн
Секвестры и явно некротизированные участки поджелудочной <• •
лезы необходимо удалить. При их оставлении впоследствии но»
можно аррозионное кровотечение. Техническое решение нпнн
некрсеквестрэктомии однотипно и предполагает ее выполнение »•
максимально возможном объеме с сохранением естественных <н
граничиваюших структур — брюшины мезентериального синус л и
брыжейки ободочной кишки.

Различные варианты резекции поджелудочной железы бок»
травматичны, технически сложны и плохо переносятся больными
поэтому показания к ним следует ставить очень осторожно.

10.4.	Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — достаточно частое заболевание и
разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5 7 но
вых случаев на 100 тыс. населения (истинную частоту забо и
ваемости установить крайне трудно, так как панкреатит персам»
протекает под маской других болезней). При этом за последит
40 лет произошел примерно двукратный прирост заболсвасмос । и
Это связано нс только с улучшением способов диагностики, но и
с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, уси
лением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды
которые, влияя на геном клетки, ослабляют защитные механи»
мы. Для хронического панкреатита характерен постоянный пли
периодически возникающий болевой синдром с присоединением
признаков экзо- и эндокринной недостаточности поджелудочной
железы. При этом заболевании возникают необратимые па голо
гическис изменения паренхимы железы — сморщивание ее, мг
стами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а гакж<
стриктура потока, формирование конкрементов в нем или в гкани
железы.

Классификация

Существует множество различных классификаций хронически
го панкреатита — как по клиническому течению, так и по морфо
логическим изменениям. Данный факт свидетельствует о том, чю
вопрос классификации данного заболевания представляет зпачи
к- 1Ы1ые сложности и не может удовлетворить потребности врачей
р.нпых специальностей. С клинической точки зрения наиболее
приемлема Марсельско-Римская классификация, согласно кото-
рой выделяют:

•	хронический кальцифицирующий панкреатит;

•	хронический обструктивный панкреатит;

•	хронический фиброзно-инлуративный панкреатит;

•	хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

»• иология и патогенез

Различают первичный и вторичный панкреатит. Вторичный
хронический панкреатит развивается на фоне каких-либо других
ыболеваний, чаще всего органов пищеварения.

Основной причиной, вызывающей развитие первичного, чаще
всего кальцифицирующего хронического панкреатита, является
икоголь. Другими этиологическими факторами могут быть: на-
 1елственность; погрешности в диете (дефицит белка в рационе и
обильный прием пищи, богатой жиром и белком, на фоне алкого-
'ш (ма); длительный прием ряда лекарственных препаратов (эстро-
1СПОВ, глюкокортикоидов, сульфаниламидов и др.); вирусная ин-
фекция; нарушение кровоснабжения и гиперпаратиреоз. Также в
ря 1с случаев наблюдаются наследственный, аутоиммунный и идио-
пагпческий панкреатит.

Вторичный панкреатит чате всего развивается при заболеваниях
<»р1апов пищеварения, приводящих к повышению давления в про-
к»ковой системе поджелудочной железы. Наиболее распростра-
ненными из них являются: а) ЖКБ; б) аномалии развития желч-
ных путей; в) ПХЭС; г) спаечная болезнь; д) язвенная болезнь
। юкализацией в двенадцатиперстной кишке, реже — желудка
. иенетрацией в поджелудочную железу; е) дуоденит, папиллит
(олдит), папиллостеноз, папиллярный дивертикул двенадцати-
нерстной кишки и т.д., т.е. заболевания, приводящие к повыше-
нию давления в двенадцатиперстной кишке, с препятствием от-
юку панкреатического секрета.

Клиническая картина и диагностика

Основными симптомами хронического панкреатита являются:
• диспепсические расстройства, желтуха, похудение, болез-
ненность в эпигастральной области и нередко увеличение подже-
лудочной железы, выявляемое при пальпации.

Боли могут быть острыми или тупыми и локализоваться в эпи-
гастральной области, правом и левом подреберье; нередко они но-
ся! опоясывающий характер, иррадиируют в спину, межлопаточ-
ную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными
или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких
часов до 4—6 сут. Наиболее часто болевой синдром провоцируют
погрешности в диете.

В некоторых случаях на фоне заболевания развивается картина,
характерная для острого панкреатита, которую необходимо рас-
сматривать как приступ острого панкреатита.

Диспепсические расстройства беспокоят больных постоянно
либо только в период обострения и проявляются тошнотой, рво-
той, слюнотечением, неустойчивым стулом (чередованием запора
с поносом).

Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины
больных. Они могут носить как рсмиттирующий, так и постоянный
характер. Выраженная желтуха у большинства больных сочетается
с ахолией и является результатом отека и увеличения головки под-
желудочной железы вследствие индуративного процесса со сдавле-
нием желчевыводящих протоков (псевдотуморозный панкреатит),
а также рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в
сфинктере Одди, камней в ампуле БСДК.

Похудение иногда достигает резких степеней. Причинами ис-
тощения являются: недостаточная выработка и поступление пан-
креатических ферментов в двенадцатиперстную кишку, трудности
в подборе диеты, боязнь больных принимать пищу из-за боли.
У многих пациентов приступы боли возникают даже после приема
небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-
ми свойствами.

Проявлением внутрисекреторной недостаточности, вследствие
вовлечения в процесс островкового аппарата поджелудочной же-
лезы, является развитие сахарного диабета, на первом этапе про-
являющегося нарушением толерантности к глюкозе.

В периоды обострения при объективном исследовании нередко
обнаруживают симптомы, характерные для острого панкреатита.
В межприступный период обычно отмечают умеренную болезнен-
ность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда
можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную подже-
лудочную железу. Исследуют больного с подложенным под спину
валиком в положении лежа на правом боку с наклоном туловища
кпереди на 45°, стоя — с наклоном туловища вперед и влево. При
псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой, иногда обна-
руживают симптом Курвуазье, характеризующийся триадой при-
знаков: механической желтухой, увеличенным и безболезненным
желчным пузырем, ахолией.

При обострениях процесса в поджелудочной железе и затруд-
нении оттока панкреатического сока в крови и моче нередко по-
вышается содержание панкреатических ферментов — амилазы,
трипсина, липазы. В межприступный период их уровень обычно
нормальный. Копрологическое исследование позволяет выявить
признаки внешнесекреторной недостаточности: большое коли-
чество непереваренных мышечных волокон (креаторея) и капель
нейтрального жира (стеаторея).

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда
определяются кальцинаты по ходу поджелудочной железы. При
рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в
условиях ее гипотонии («паралитическая» дуоденография) можно
выявить косвенные симптомы хронического панкреатита: развер-
нутую петлю («подкову») двенадцатиперстной кишки, вдавление
или дефект наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей
части, изменение рельефа складок слизистой оболочки в области
расположения БСДК.

Наиболее информативными для диагностики являются УЗИ
и КТ. Данные методы исследования позволяют при хроническом
панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее
головки (псевдотуморозный панкреатит), кистозные изменения в
толще железы. В ряде случаев удается выявить кальцинаты в про-
токе и (или) в паренхиме поджелудочной железы (см. рис. 10.3).
С помощью мультиспиральной КТ удается определить ширину и
протяженность стриктур протока поджелудочной железы и как
следствие наметить план оперативного лечения. УЗИ и КТ в боль-
шинстве случаев не позволяют отличить опухоль поджелудочной
железы от воспалительных изменений, особенно при псевдозумо-
розном панкреатите. В связи с этим в данной ситуации необхо-
дима пункция ткани железы под контролем УЗИ или КТ с после-
дующим морфологическим изучением материала и определением
уровня онкомарксров. Ретроградная панкреатография также позво-
ляет обнаружить характерные признаки хронического панкреати-
та: деформацию главного или добавочного протока, сужение их
просвета, дефекты наполнения вследствие наличия камней. Одна-
ко данная методика является инвазивной, может спровоцировать
приступ острого панкреатита, в связи с чем показания к ее при-
менению в настоящее время ограничены.

Лечение

Лечебная тактика при хроническом панкреатите зависит от
стадии заболевания. При обострении процесса медикаментозное
лечение проводят по тем же принципам, что и при остром пан-
креатите. Основной метод лечения неосложненного хронического
панкреатита — консервативный. В основе его — лечебное питание,
так как переедание, злоупотребление алкоголем, алиментарная
белковая недостаточность и пищевая аллергия могут быть среди
факторов, вызывающих данное заболевание. Принципами лечеб-
ного питания должны быть: механическое и химическое щажение
желудка, печени, желчных путей и поджелудочной железы: частый
прием пищи (4-6 раз в день) небольшими порциями; исключение
из диезы продуктов, оказывающих стимулирующее действие на
поджелудочную железу, включение в рацион повышенного коли-
чества легкоусвояемых белков и ограничение употребления жиров
и углеводов; питье ощелачивающих минеральных вод. Лекарствен-
ная терапия направлена прежде всего на устранение боли и спазма
сфинктера Одди с помощью нсопиоидных анальгетиков, спазмо-
литических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Не-
маловажным является снижение секреции желудка и поджелудоч-
ной железы, для этой цели применяют Н,-блокаторы (квамател
и др.), блокаторы протоновой помпы (омепразол) и синтетические
аналоги соматостатина (сандостатин. октреотид). При значитель-
ном снижении массы тела применяют парентеральное питание
(растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы,
жировые эмульсии). Больным с выраженной экзокринной недо-
статочностью поджелудочной железы назначают препараты, со-
держащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др.). Важная
роль принадлежит также комплексному лечению фоновых заболе-
ваний внутренних органов — ЖКБ, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Показания к хирургическому лечению:

•	осложнения хронического панкреатита (псевдокиста, абсцесс,
панкреатический стеноз общего желчного протока, механиче-
ская желтуха);

•	интенсивные боли, требующие повторного введения опиои-
дов;

•	наличие конкрементов и стеноз протоковой системы железы с
развитием гипертензии в ее дистальных отделах;

•	прогрессирование основного заболевания на фоне активной
комплексной консервативной терапии.

Метод оперативного лечения хирург выбирает на основании
комплексного предоперационного обследования и данных интрао-
перационной ревизии с обязательным выполнением интраопера-
ционного УЗИ, которое позволяет не только выявить изменения в
ткани железы, но и определить доступ для вскрытия интрапарен-
химатозных кист и главного протока поджелудочной железы.

Целью большинства оперативных пособий является ликвида-
ция гипертензии в протоковой системе железы. Трансдуоденаль-
ную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сши-
ванием слизистых оболочек устья протока и задней стенки общего
желчного протока (вирсунгопластика) производят при небольших
по протяженности стриктурах терминального отдела протока под-
желудочной железы. Для этой цели также можно выполнить эн-
доскопическое вмешательство со стентированием устья протока.
К сожалению, поражение железы при хроническом панкреатите
носит диффузный характер и в связи с этим применение подобных
операций офаничено.

Операцией выбора при протяженных стриктурах проксималь-
ной части протока поджелудочной железы со значительным рас-
ширением его просвета является продольная панкреатоеюно-
стомия. Для этого рассекают в продольном направлении проток
поджелудочной железы от головки до хвостовой части (при не-
обходимости с иссечением и вскрытием просвета псевдокист), по-
сле чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру
петлей тощей кишки.

При хроническом панкреатите с нерасширенным главным пан-
креатическим протоком и выраженным болевым синдромом, не
поддающимся длительному медикаментозному лечению, произво-
дят дистальную резекцию поджелудочной железы или панкреато-
дуоденальную резекцию. Выбор метода операции зависит от зоны
локализации наиболее значительных морфологических изменений
ткани железы. Альтернативой калечащей панкреатодуоденальной
резекции являются различные типы порциальных резекций голов-
ки поджелудочной железы, при которых максимально иссекается
ткань железы, но сохраняется двенадцатиперстная кишка и за счет
формирования панкреатоеюноанастомоза нормализуется отток
панкреатического секрета. Первым этапом или в ходе основной
операции по поводу хронического панкреатита производят вскры-
тие и дренирование кистозных полостей и абсцессов, а также кор-
рекцию аномалий желчных протоков с ликвидацией причин меха-
нической желтухи. Больным с высокой степенью операционного
риска для устранения болей в последние годы с успехом приме-
няют торакоскопическую резекцию большого и малого чревного
нервов.

10.5.	Кисты поджелудочной железы

Классификация

Различают следующие виды кист

•	Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в
результате пороков развития ткани поджелудочной железы и
ее протоковой системы.

•	Приобретенные кисты поджелудочной железы:

—	ретенционные — развивающиеся в результате стриктуры
выводных протоков железы, стойкой закупорки их просвета
камнями, опухолями;

—	дегенерапионные — образующиеся вследствие повреждения
ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияни-
ях, опухолевом процессе;

—	пролиферационные — полостные новообразования, к кото-
рым относятся цистаденомы и цистаденокарциномы;

—	паразитарные — эхинококк, нистицерк.

В зависимости от причины и механизмов образования кист,
особенностей строения их стенок следует также различать истин-
ные и ложные кисты поджелудочной железы.

К истинным кистам относят: врожденные дизонтогенетические
кисты, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и ци-
стаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной ки-
сты является наличие эпителиальной выстилки на внутренней ее
поверхности. Истинные кисты составляют 20% кист железы.

Ложная киста (псевдокиста) наблюдается более часто (80% всех
кист). Она образуется после острого деструктивного панкреатита
или травмы поджелудочной железы, сопровождавшихся очаговым
некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреа-
тического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Ложная
киста в большинстве случаев является формой хронического пан-
креатита. Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную
брюшину и фиброзную ткань и, в отличие от истинной кисты,
изнутри не имеют эпителиальной выстилки, а представлены гра-
нуляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена
жидкостью с высоким содержанием амилазы и некротическими
тканями.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина псевдокист, которая характеризуется
проявлениями хронического панкреатита, аналогична таковой при
других формах данного заболевания. Истинные кисты небольших
размеров могут протекать бессимптомно. Симптомы появляются,
когда киста достигает больших размеров и вызывает сдавление и
смешение соседних органов или в случае развития осложнений
(кровотечение в полость кисты, нагноение).

При быстром росте кисты и достижении ею больших разме-
ров в брюшной полости можно определить пальпируемое опухоле-
видное образование с гладкой поверхностью, четкими контурами,
округлой или овальной формы. В зависимости от локализации ки-
сты такое образование определяют в подложечной, околопупочной
областях, в правом или левом подреберье.

Наряду с кровоизлиянием в полость кисты и нагноением к наи-
более частым осложнениям кист поджелудочной железы относят
их разрывы с развитием перитонита, наружные и внутренние сви-
щи, а также нарушение функции соседних органов вследствие их
сдавления.

Из инструментальных методов диагностики приоритет отда-
стся УЗИ, КТ и МРТ. Данные методы исследования позволяют
определить кисту, наличие в ней перегородок, толщину ее стс-
Рис. 10.4. Компьютерная томограмма.
Цистаденокарпинома хвоста поджелу-
дочной железы

нок. Мультиспиральная КТ с внутривенным контрастированием,
как и ангиографическое исследование, дает возможность выявить
кровоток в стенке кисты, что характерно для опухолевой ткани
(рис. 10.4). В последние годы для диагностики кистозных ново-
образований с успехом используется эндоскопическое УЗИ.

В дифференциальной диагностике псевдокисты и кистозной
опухоли помогает диагностическая пункция ее содержимого. Для
псевдокисты характерно содержимое с высоким уровнем амилазы
и секвестрами. При цистаденоме определяется серозное содержи-
мое с положительной реакцией на муцин. Гистологическое иссле-
дование материала из стенки кисты позволяет отдифференциро-
вать цистаденому от аденокарциномы.

Лечение

Лечение кист в большинстве случаев должно быть только хи-
рургическим. При больших кистах поджелудочной железы выбор
метода операции определяется видом кисты, ее локализацией и
размерами. Радикальная операция — резекция пораженного участ-
ка поджелудочной железы или энуклеация кисты — возможна
лишь при небольших истинных кистах железы, локализующихся в
основном в дистальных ее отделах. При цистаденокарциноме опе-
ративное вмешательство должно носить радикальный характер и
дополняться лимфаденэктомией, как и при раке поджелудочной
железы (отдаленные результаты значительно лучше, чем при раке:
5-летняя персживаемость достигает 60—70%). В случае серозных
кист небольших размеров (практически никогда нс малигнизиру-
ются) возможно проведение динамического наблюдения за паци-
ентами.

Оперативные вмешательства при псевдокистах являются ча-
стью лечебных процедур по поводу хронического панкреатита.
Так как идеальное удаление кисты невозможно, а также обычно
не устранена одна из причин образования кисты — протоковая
। ипертензия, наиболее часто применяют различные дренирующие
операции. Основным типом оперативного вмешательства являет-
ся наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру
петлей тошей кишки, при необходимости дополненное панкреа-
юеюностомией. При расположении множественных кист в теле
и хвосте поджелудочной железы возможна дистальная резекция
органа.

Разрыв кисты, осложненный перитонитом, септическим состо-
янием. обусловленным нагноением кисты, может явиться осно-
ванием для операции марсупиализации (наружное дренирование
кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и
коже). В последние годы этот тип операции применяют крайне
редко.

С развитием малоинвазивных технологий появились возмож-
ности «закрытого» способа лечения больных с ложными кистами
поджелудочной железы. Лечение начинают с пункционного на-
ружною дренирования кисты под контролем УЗИ или КТ. Если
нет данных, подтверждающих связь кисты с протоковой систе-
мой (уровень амилазы и контрастирование ГПП), выполняют
поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютно-
го спирта. Это позволяет добиться асептического некроза стенки
кисты с последующей облитерацией ее просвета. При сообщении
просвета кисты с панкреатическими протоками существует высо-
кий риск попадания склерозирующего препарата в протоковую
систему железы; кроме того, снижается эффективность лечения.
В этих случаях накладывают чрескожный пистогастроанастомоз с
помощью специального синтетического эндопротеза под контро-
лем УЗИ и гастроскопии (рис. 10.5, а, б). При локализации кисты
в головке железы с помощью аналогичной методики возможно
формирование цистодуоденоанастомоза. Из-за разницы давления
в просвете кисты и пищеварительного тракта, а также небольшо-
го диаметра эндопротеза заброса желудочного и дуоденального
Рис. 10.5. Схема выполнения чрескожной иистогастростомии (а, б): а —
этап чрескожного чрсзгастрального введения комплекса; б — окончатель-
ный вид операции

содержимого в просвет кисты не происходит. Минимально инва-
зивное лечение наиболее эффективно у пациентов с «несформи-
рованными» тонкостенными кистами, развивающимися в ранние
сроки деструктивного панкреатита (до 4-6 нед), когда технически
невозможно выполнить тот или иной тип «открытого» цистоди-
гестивного соустья. При нагноившейся кисте обычно производя!
ее наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. В случае
кровоизлияния в полость кисты также целесообразно произвести
наружное дренирование. В дальнейшем при продолжающемся
кровотечении и отсутствии возможности применить резекцион-
ный метод лечения (по техническим причинам или из-за тяжело-
го соматического состояния больного) возможна ангиографиче-
ская суперселективная эмболизация сосудов, кровоснабжающих
стенку кисты.

10.6.	Рак поджелудочной железы

В мире рак поджелудочной железы занимает 13-е место по
частоте среди злокачественных опухолей и 8-е — по смертности
(онкологической); в России он занимает И-е место по обшей он-
кологической заболеваемости и 3-е — среди злокачественных опу-
холей органов пищеварения. В зависимости от пола пациента и
региона проживания ежегодная заболеваемость составляет от 5 до
9 на 100 тыс. населения.
Этиология

В этиологии рака поджелудочной железы имеют значение следу-
ющие факторы: курение, чрезмерное употребление жареного мяса,
животных жиров, кофе, алиментарно-конституциональное ожи-
рение, экзогенные канцерогены, отягощенная наследственность.
Фоновыми заболеваниями для рака являются сахарный диабет и
хронический панкреатит (особенно кальцифицирующий), возни-
кающий на фоне хронического алкоголизма. Несомненная роль в
возникновении этого заболевания отводится мутации гена р53 и
онкогена К-гад

Рак поджелудочной железы у большинства больных (около 80%)
локализуется в головке органа, гораздо реже — в теле и хвосте
железы. Значительно реже наблюдается диффузный рак или его
мультинентрическая локализация. Морфологически чаще всего
выявляется протоковая аденокарцинома, однако в редких случаях
могут обнаруживаться ацинарная аденокарцинома и плоскокле-
точный рак.

Чаще всего рак поджелудочной железы метастазирует в забрю-
шинные и расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связ-
ке лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование может
происходить в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

Классификация

Классификация рака поджелудочной железы (ТМИ, 1ЛСС,
2002):

• Т — первичная опухоль:

—	Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

—	То — первичная опухоль не определяется;

-	Тк — карцинома т 5Ии\

—	Т, — опухоль в наибольшем измерении 2 см и меньше,
ограничена поджелудочной железой;

—	Т2 — опухоль более 2 см в наибольшем измерении, ограни-
чена поджелудочной железой;

-	Т, — опухоль распространяется за пределы поджелудочной
железы, но без вовлечения чревного ствола или верхней
брыжеечной артерии;

-	Т4 — опухоль распространяется на чревный ствол или верх-
нюю брыжеечную артерию.
• М — регионарные лимфатические узлы:

Мх — невозможно оценить регионарные лимфатические
узлы;

-	1Ч() — нет признаков метастатического поражения ретионар
ных лимфатических узлов;

-	М( — метастазы в регионарные лимфатические узлы;

• М — отдаленные метастазы:

-	Мх — недостаточно данных для определения отдаленных
метастазов;

—	М|( — нет признаков отдаленных метастазов;

—	М( — есть отдаленные метастазы.

Стадии рака поджелудочной железы:

•	0 стадия — Т|5МЦМО.

•	1а стадия — Т(1Ч|(М0.

•	1Ь стадия — Т2М0М0.

•	11а стадия —

•	11Ь стадия — Т|_Л!\1|Му.

•	III стадия - Т41М11о6аяМ0.

.	IV стадия - ТЛ|Обая\1Юби)М(.

Клиническая картина и диагностика

Симптоматика рака поджелудочной железы во многом зависит
от размеров опухоли. К сожалению, в раннем периоде заболева-
ния, особенно при локализации новообразования в теле железы,
не отмечаются какие-либо специфические симптомы. В этот мо-
мент пациентов могут беспокоить диспепсические расстройства,
общее недомогание, слабость и запор. Иногда появляется необъ-
яснимая для пациента потеря массы тела (лаже при сохранении
аппетита), которая, вероятнее всего, связана со стеатореей. Из-за
нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
с калом выделяется повышенное количество нейтрального жира,
жирных кислот. Кроме этого у пациентов может развиваться и
внутрисекреторная недостаточность, приводящая к сахарному диа-
бету. Данный комплекс жалоб зачастую не позволяет дифферен-
цировать рак поджелудочной железы и другие гастроэнтерологиче-
ские заболевания.

Специфическим симптомом является болевой синдром, кото-
рый связан со сдавлением нервного сплетения позади верхнебры-
жеечной артерии либо с метастазированием в забрюшинные лим-
фатические узлы и прорастанием экстрапанкреатических нервных
сплетений. Боль может локализоваться в левом верхнем квадранте
живота либо в спине. Характер боли может меняться при перемене
положения тела — обычно она уменьшается в положении с под-
тянутыми к животу ногами. К сожалению, болевой синдром слу-
жит первым признаком поздней стадии рака тела поджелудочной
железы и появления отдаленных метастазов.

Опухоль головки поджелудочной железы может проявлять-
ся на более раннем этапе симптомами механической желтухи с
развитием симптома Курвуазье. Данный симптом при раке тела
поджелудочной железы в ряде случаев может быть следствием ме-
тастатического поражения печени и лимфатических узлов гепато-
дуоденальной связки.

Иногда в результате компрессии протоковых структур развива-
ется клиническая симптоматика острого холецистита или острого
панкреатита. На поздних стадиях заболевания определяются опу-
холевое образование в животе, метастаз в пупок, асцит, сплено-
мегалия (обусловленная сдавлением воротной или селезеночной
вен). Вследствие выраженного болевого синдрома и диспепсиче-
ских расстройств более чем у половины больных возникает тя-
желая психическая депрессия. Каниероматоз брюшины может
обусловить сдавление кишечника с развитием симптоматики ки-
шечной непроходимости.

При исследовании больных раком поджелудочной железы мож-
но выявить гепатомегалию и пропальпировать безболезненное дно
желчного пузыря. Механическая желтуха может сопровождаться
симптомом Курвуазье. Асцит и напряжение передней брюшной
стенки свидетельствуют о канцероматозе брюшины или сдавлении
воротной вены. В случае дистальной локализации новообразова-
ния и запущенности процесса в эпигастральной области можно
пропальпировать инфильтрат или опухолевое новообразование.

В анализах крови на поздних стадиях заболевания отмечаются
повышение СОЭ и умеренно выраженная анемия. При механи-
ческой желтухе определяются выраженная гипербилирубинемия,
повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз. Из он-
комаркеров наибольшее диагностическое значение имеет СА 19-9
(норма — до 37 ЕД). К сожалению, на ранних стадиях заболевания
СА 19-9 обычно незначительно превышает нормальные значения.
По мере прогрессирования заболевания его уровень может увели-
читься в 10—100 раз. Повышение данного онкомаркера более чем

в 10 раз является вполне надежным прогностическим признаком,
а превышение его уровня >1000 ЕД почти всегда свидетельствует о
нерезектабельности.

Из инструментальных методов
диагностики на первый план вы-
ступают УЗИ, КТ и МРТ, с помо-
щью которых удается определить
опухоль, ее размеры, инфильтра-
цию в окружающие органы и сосу-
дистые структуры (рис. 10.6). Эти
метод ы и сел е до ва н и я поз вол я ют
выявить отдаленные метастазы не
только в печень и забрюшинные
лимфатические узлы, но также в
средостение и легкие. Для исклю-
чения метастатического пораже-
ния костей скелета используется
сцинтиграфия. Как и при псевдо-

Рис. 10.6. Компьютерная томо-
грамма. Рак головки поджелу-
дочной железы

туморозном панкреатите, отличить

опухолевую ткань от воспалительной можно только на основании
морфологического исследования пункционной биопсии под кон-
тролем УЗИ или КТ. Применение эндоскопического УЗИ целесоо-
бразно для выявления образований менее 1-2 см и определения
прорастания опухоли в окружающие органы и сосуды.

Лечение

На ранних стадиях заболевания применяют радикальные опера-
ции, на поздних — паллиативные. Вопрос о целесообразности вы-
полнения расширенных операций при достаточно распространен-
ных процессах остается спорным. В ряде случаев у тяжелобольных
предпочтение может отдаваться паллиативным вмешательствам в
сочетании с регионарной и системной химиолучевой терапией.
Выбор метода операции также зависит от локализации опухоли
и ее размеров. Нередко окончательное решение об объеме и ха-
рактере операции принимают после интраоперационной ревизии
с использованием интраоперационного УЗИ

Рак головки поджелудочной железы служит основанием для вы-
полнения гастропанкреатодуоденальной резекции (ГПДР). При
этом вмешательстве удаляют головку и часть тела поджелудочной
железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12 см начального отдела
тощей кишки, антральный отдел желудка, желчный пузырь и ре-
зецируют часть общего желчного протока (рис. 10.7). Необходимо
удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также узлы, распо-
ложенные по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки, общей
печеночной артерии, селезеночной артерии и чревного ствола. Ре-
конструктивный этап операции предусматривает формирование
панкреатоеюнального или панкреатогастрального, холедохоею-
нального и гастроеюнального анастомозов (рис. 10.8). В связи с
местным распространением опухоли и наличием отдаленных мета-
стазов возможность выполнения радикальной операции при раке
головки поджелудочной железы не превышает 20%. При механи-
ческой желтухе риск развития осложнений после ГПДР крайне ве-
лик. В связи с этим 1-м этапом необходимо выполнить оператив-
ное вмешательство, направленное на желчеотведение. В настоящее
время предпочтение отдается минимально инвазивным операци
ям: наружным и наружновнутренним чрескожно-чреспеченочным
холецисто- и холангиостомиям под контролем УЗИ и рентгеноте-

Рис. 10.7. Резецированный ком-
плекс при гастропанкрсатодуоден-
эктомии

Рис. 10.8. Окончательный этап
гастропанкреатодуоденальной ре-
зекции — формирование холедо-
хо-, панкреато- и гастроеюноана-
стомозов
левидения, а также лапароскопической холепистостомии. Тради-
ционный билиодигестивный анастомоз выполняют редко.

При распространении опухоли с головки на тело поджелудочной
железы единственно возможной радикальной операцией может быть
тотальная панкреатодуоденэктомия. Данное оперативное вмешатель-
ство технически не более сложное, чем ГП ДР. Однако в послеопе-
рационном периоде развивается выраженная внешнесекреторная и
внутрисекреторная недостаточность, проявляющаяся плохо корри
тируемым сахарным диабетом, и отдаленные результаты лечения в
связи с распространенностью процесса хуже, чем при ГПДР.

При раке тела и хвоста поджелудочной железы радикальным хи-
рургическим вмешательством является левосторонняя (дистальная)
резекция органа в сочетании со спленэктомией. Культю прокси-
мальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. К сожале-
нию, из-за поздней диагностики опухоли этой локализации подоб-
ная операция возможна не более чем в 5—10% наблюдений.

После радикальных хирургических вмешательств (кроме I ста-
дии) независимо от локализации опухоли показана адъювантная
химиотерапия гемзаром, что позволяет повысить отдаленные ре-
зультаты лечения на 15—20%. При возникновении рецидива забо-
левания возможны и другие схемы химиотерапии. У части пациен-
тов может оказаться полезной послеоперационная лучевая терапия
в сочетании с химиотерапией. В настоящее время проводятся ис-
следования по сочетанию неоадъювантной химиотерапии с хирур-
гическим лечением.

При нерезектабельности опухоли, развитии обтурационной
желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки выполняют
паллиативные оперативные вмешательства. Наиболее распростра-
ненными из подобных билиодигестивных операций служат холе-
цието- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей
кишки. Резкое сужение опухолью просвета двенадцатиперстной
кишки может стать показанием к гастроэнтсростомии для обеспе-
чения эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку.

В случае паллиативного вмешательства, как и при 1-м этапе жел-
чеотведения перед ГПДР, предпочтение чаше отдают наружной хо-
лангиостомии под контролем УЗИ и рентгенотелевидения, а также
эндопротезированию терминального отдела общего желчного прото-
ка с помощью пластиковых или мсзитлических протезов, вводимых
чреспечсночно в просвет общего желчного протока и далее через
его суженный участок в двенадцатиперстную кишку (установка по-
добных протезов возможна как через наружную холангиостому. так
и через просвет двенадцатиперстной кишки при дуоденоскопии).
Наряду с паллиативными вмешательствами по разрешению меха-
нической желтухи и стеноза двенадцатиперстной кишки этим па-
циентам необходимо проведение системной и регионарной химио-
терапии (базовый химиопрепарат — гемзар). Химиопрепарат вводят
не только системно в периферическую вену, но и селективно в ар-
териальный катетер, установленный в чревный ствол. Также воз-
можно проведение артериальной химиоэмболизации как первичной
опухоли поджелудочной железы, так и ее метастазов в печень.

Прогноз

Прогноз хирургического лечения рака поджелудочной железы
малоутешителен: независимо от локализации опухоли 5-летняя
переживаемость не превышает 5—8%. Медиана жизни в зависимо-
сти от стадии заболевания колеблется от 12 до 28 мес. Применение
адъювантной химиотерапии несколько улучшает эти показатели.
После паллиативного вмешательства средняя продолжительность
жизни не превышает 6 мес, комбинированная химиотерапия улуч-
шает этот показатель в 1,5—2 раза.

10.7.	Редкие опухоли поджелудочной железы

К очаговым новообразованиям поджелудочной железы, встре-
чающимся значительно реже, чем рак и различные типы кист, от-
носятся следующие:

•	Нейроэндокринные опухоли.

•	Солидные и кистозные папиллярные опухоли.

•	Внутрипротоковые муцинозные папиллярные опухоли.

•	Лимфома.

•	Саркома.

Нейроэндокринные опухоли

Наиболее распространенными из этих новообразований явля-
ются нейроэндокринные опухоли (НЭО). Час гота их обнаружения
составляет 8—12 на 1 млн населения. В большинстве наблюдений
у пациентов развиваются тяжелые патологические состояния, обу-
словленные гормональной активностью этих опухолей: гипоглике-
мическая болезнь, синдромы глюкагономы, Золлингера—Эллисона
и Вернера—Моррисона. Нефункционирующие новообразования
составляют до 30-40% в структуре НЭО поджелудочной железы
и в ряде случаев обнаруживаются случайно, являясь по сути дела
инциденталомой. У 20—60% больных (зависит от типа опухоли)
данное заболевание является не самостоятельным, а частью гене-
тически детерминированного синдрома МЭН-1 (синдром Верме-
ра). При этом синдроме одновременно наблюдаются доброкаче-
ственные опухоли передней доли гипофиза, узловая гиперплазия
околощитовидных желез, множественные доброкачественные или
злокачественные опухоли островковых клеток поджелудочной же-
лезы, иногда также имеется гиперплазия коркового вещества над-
почечников. Диагностика этого синдрома крайне важна, так как от
этого зависят лечебная тактика и прогноз заболевания.

Наиболее распространенной гормонально активной НЭО явля-
ется инсулинома (60-75%). Для гормонального синдрома, обуслов-
ленного данной опухолью, характерны клинические проявления в
виде гипогликемической болезни. У пациентов возникают присту-
пы гипогликемии натощак и после физической нагрузки. В связи с
недостаточным снабжением мозга глюкозой появляются двоение в
глазах, нарушения сознания, дезориентация в пространстве и вре-
мени, нарушения речи, эпилептиформные приступы, головная боль,
головокружение. У большинства больных возникают слабость, не-
адекватное поведение, сонливость, раздражительность, нарушения
памяти, снижение остроты зрения, парестезии, в тяжелых случа-
ях — вплоть до судорог и комы. Вначале подобные приступы носят
интермиттирующий характер, но со временем гипогликемические
состояния становятся ежедневными. В лабораторных исследовани-
ях для этих пациентов характерно повышение уровня иммунореак-
тивного инсулина и снижение уровня глюкозы крови <2 ммоль/л.

Вторая по частое НЭО - это гастринома (20-25%), клиниче-
ски проявляющаяся развитием синдрома Золлингера—Эллисона,
обусловленного выраженной гиперсекрецией соляной кислоты,
значительным повышением дебита желудочной и панкреатической
секреции. В отличие от язвенной болезни для пациентов с син-
дромом Золлингера—Эллисона характерны «низкие» постбульбар-
ные язвы двенадцатиперстной кишки, устойчивые к проводимому
стандартному противоязвенному лечению, а также быстрый реци-
див язвы после оперативного лечения, которое, как предполагалось
ранее, выполняли по поводу истинной язвенной болезни. Наряду
с основным симптомом — пептической болью в эпигастрии, бо-
лее чем у половины больных отмечаются рвота большим объемом
желудочного содержимого на высоте болей (даже при отсутствии
сужения пилоробульбарной зоны), а также диарея, которая может
быть и ведущим клиническим симптомом.

Болес чем у половины пациентов развиваются тяжелые хи-
рургические осложнения язв верхних отделов пищеварительного
тракта (в ряде наблюдений это и является манифестацией заболе-
вания); наиболее часто отмечают профузное желудочно-кишечное
кровотечение и перфорацию. Нередко выявляют пенетранию язвы
в окружающие органы и ткани, реже формируется рубцовый сте-
ноз двенадцатиперстной кишки.

Лабораторная диагностика синдрома Зеллингера—Эллисона
основана на выраженной гиперсекреции желудка, повышении
уровня гастрина крови >500 пг/л. В сомнительных случаях прово-
дят провокационные тесты с кальцием и белковой нагрузкой.

Другие НЭО поджелудочной железы определяются значительно
реже; так, частота глюкагоном и випом не превышает 6—10%.

Для топической диагностики НЭО поджелудочной железы ис-
пользуют те же методы, что и при других очаговых образованиях
этого органа: УЗИ, эндоскопическое УЗИ, КТ, МРТ, ангиографию
(см. схему). С учетом того, что в большинстве наблюдений раз-
меры НЭО не превышают 1—2 см, диагностические возможности
этих методов значительно снижены. В настоящее время с диагно-
стической целью предпочтение отдают эндоскопическому УЗИ и
ангиографическим методам в сочетании с изучением уровня соот-
ветствующего гормона в пробах крови, оттекающей от различных
отделов поджелудочной железы. Пробы венозной крови берут од-
новременно с выполнением ангиографии; по повышению уровня
гормона в них можно судить о том, в каком отделе поджелудочной
железы располагается гормонально активное образование. Учиты-
вая нередко множественный характер НЭО, окончательно вопрос
о локализации новообразовании решают при интраоперационной
ревизии с применением нс только пальпации, но и интраопераци-
онного УЗИ и эндоскопической трансиллюминации.

Лечение. Основной метод лечения НЭО — хирургический. Опе-
рация показана даже при отдаленных метастазах, которые долж-
ны быть максимально иссечены. Если радикальная операция
Схема. Методы топической диагностики НЭО поджелудочной железы

невозможна, необходимо циторедуктивное вмешательство, на-
правленное на уменьшение опухолевой массы. Такая агрессивная
тактика оправдана тем, что после радикальных вмешательств по
поводу злокачественных НЭО 5-летняя переживаемость превышает
80—90%, а после циторедуктивных — 30-40%. Гормональный син-
дром исчезает не только после радикального иссечения опухоли,
но в большинстве случаев и после циторедукции. После циторе-
дуктивной операции необходимо проведение биотерапии аналога-
ми соматостатина. Такой подход не только уезраняет симптомы за-
болевания, но и позволяет продлить жизнь пациентов на 30-50%.

Прочие опухоли

Папиллярные солидные опухоли и внугрипротоковые муциноз-
ные папиллярные опухоли встречаются довольно редко. Оконча-
тельный диагноз можно поставить только на основании гистологи-
ческого исследования. Учитывая возможность их злокачественного
роста, методом выбора влечении является радикальная резекция.

При саркоме поджелудочной железы показаны те же радикаль-
нее операции, что и при раке. К сожалению, резектабельность и
прогноз хуже, чем при аденокарциноме.

Диагноз лимфомы поджелудочной железы можно установить
на основании морфологического исследования при тонкоиголь-
иой биопсии. В случае подтверждения этого диагноза оперативное
лечение не показано. Хороший результат отмечен при лучевой и
химиотерапии.

Контрольные вопросы

I.	Основные этиологические факторы острого панкреатита.

2.	Клинические симптомы острого панкреатита (в том числе объек-
тивные симптомы).

3.	Принципы проведения консервативной терапии острого панкреа-
тита.

4.	Показания к оперативному лечению острого панкреатита.

5.	Показания к оперативному лечению различных форм хроническо-
го панкреатита.

6.	Принципы оперативного лечения хронического панкреатита.

7.	Клиническая симптоматика рака поджелудочной железы (при раз-
личной локализации).

X. Основные методы диагностики рака поджелудочной железы.

9. Радикальные и паллиативные оперативные вмешательства при
раке поджелудочной железы.

Рекомендуемая литература

Данилин М.В, Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы: руко-
водство. - М.: Медицина, 1995. — 510 с.

Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: справ. -
3-е изд., испр. и доп. - СПб.: Издательство «Деан», 2006. — 480 с.

Кузин Н.М., Егоров А.В. Нейроэндокринные опухоли поджелудоч-
ной железы: руководство. - М.: Медицина, 2001. — 208 с.

Патютко К). И., Котельников А.Г. Хирургия рака органов билио-
пан креатодуоденальной зоны: руководство. — М.: Медицина, 2007. —
447 с.

Черноусов А.Ф., Егоров А.В., Кондрашин С.А. Диагностика и лечение
гастринпродуцирующих опухолей и синдрома Золлингера-Элл исона//
Вести, хирург, гастроэнтерологии. — 2007. - № 3. — С. 17-26.
Оо1ап Р.Р, Ыопоп кА. Е8$епйа1 Ргасйсе оГ Зиг^егу Вазк Зсгепсе апО
СПгпса! Еуккпсе №игоепОосппе Титогь оГ 111с Рапсгеаь апО ОазГгот-
1е$1та! ТгасГ апд Сагсток! Вкеазе. - 1Мсху Уогк, 2003. — 786 р.

Иегдег И7., Рт<11 С., Ме&ттапп В. Епе1з Сопзепзиз СшёеПпез Гог 1Ке
Мапаеетеп! оГ Райепи \уИЬ 01§е$Нуе Меигоепйосппе Титоге. Р. 1 —
3(отасИ, ГЭиодепит апс! Рапсгеая// №игоеп<1осппо1обу. — 2006. —
№ 3. - Р. 156-215.

!ЧонопЗ., Во1Ип%ег Я., СИапк А. Е&8еп(1а1 Ргасйсе оГЗигвегу: Ваьк 8сн
епсе апд СНтса! Еу|с1спсе. - Кеху Уогк, 2003. — 786 р.

Я1ем Н., Соегке А., Оеп1е И. (еск.) Рапсгеаис сапсег. — ВегПп: Нсч-
де!Ьегё, 2008. - 185 р.

А., РегкетШ О. Епдосгте $иг§егу. — №XVУогк: Магсе!
□еккег, 1пс, 2004. — 712 р.
Глава 11

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА

11.1.	Анатомия

Червеобразный отросток (аппендикс) у детей является свое-
образным коническим дивертикулом слепой кишки, образовав-
шимся в процессе эмбрионального развития. В процессе роста он
удлиняется и принимает вид полой тонкой трубки. Его основание
всегда располагается на заднемедиальной стенке слепой кишки, на
2,5 см ниже илеоцекального клапана, там, где сходятся ее 3 ленты
продольных мышц.

Червеобразный отросток фиксирован лишь в области своего
основания, в то время как его верхушка может, как часовая стрел-
ка, располагаться в любой точке окружности.

Выделяют следующие варианты местоположения отростка при
типичном (подвздошном) расположении купола слепой кишки:
медиальное (над или под подвздошной кишкой) — 7—9%; про-
монториальнос (у мыса крестца) — 4-8%; тазовое (в малом тазу,
по соседству с мочевым пузырем, прямой кишкой, маткой и ее
придатками) — 15-20%. Нередко его находят лежащим вдоль
подвздошных сосудов (2-4%) или между наружной стенкой сле-
пой кишки и париетальной брюшиной бокового канала (3-5%;
рис. 11.1).

Часто его обнаруживают позади слепой кишки (ретро-
цекально) — в 12-15% случаев. Ретроцекальное положение, в
свою очередь, подразделяют на интраперитонеальное (9-10%),
ретроперитонеальное (3—5%) и интрамуральное (в стенке слепой
кишки) — 0,1%.

При высоком положении слепой кишки аппендикс может рас-
полагаться подпеченочно, достигая нижней поверхности правой
доли печени и дна желчного пузыря (0,4-2,0%).
Латеральное

Ретроцекальное

Промонториальное

Тазовое

Преилеальное

Постилеальное

Рис. 11.1. Положения аппендикса в брюшной полости при типичной ло-
кализации купола слепой кишки

При колоптозе слепая кишка вместе с червеобразным отростком
находится в малом тазу. Вследствие порока развития (мальротация.
незавершенный поворот кишечника) слепая кишка и отросток мо-
гут располагаться впереди желудка под печенью, а при обратном
расположении внутренних органов (хНи.ч у/хсегиз туегзиз) — в левой
подвздошной ямке (0,1% наблюдений; рис. 11.2). Левостороннее
положение может быть обусловлено и мобильной слепой кишкой,
имеющей длинную брыжейку. Очень редко червеобразный отрос-
ток может располагаться вместе со слепой кишкой в грыжевом
мешке при паховой или бедренной грыже.

Червеобразный отросток имеет форму цилиндра диаме-
тром 6-8 мм. Его длина варьирует от 1 до 30-40 см (в среднем
5—10 см).

Чаще отросток со всех сторон покрыт брюшиной (интрапери-
тонеальное расположение) и имеет брыжейку, в которой проходят
сосуды (а. арреп(Иси/ап5, сопровождающие ее вены и лимфатиче-
ские сосуды) и нервы (ветви верхнего брыжеечного сплетения).

Стенка червеобразного отростка состоит из серозного, мышеч-
ного, подслизистого и слизистого слоев. Серозный покров перехо-
Точка МакБурнея

Рис. 11.2. Варианты анатомическо-
го расположения купола слепой
кишки и червеобразного отростка

нит на него со слепой кишки, мышечная оболочка также является
продолжением ее продольных и циркулярных мышц. Подслизи-
стый слой состоит из соединительной ткани, в которой проходят
кровеносные и лимфатические сосуды.

Червеобразный отросток открывается в просвет слепой кишки
узким отверстием, имеющим иногда полулунные складки слизи-
стой оболочки — заслонки Герлаха, играющие роль клапана. При
их отсутствии и щелевидном сужении просвета в области основа-
ния тросток плохо опорожняется от попавшего в него кишечно-
го содержимого. Поэтому аппендикс иногда называют «мусорным
ящиком брюшной полости».

Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из
а. ИеосоПса, являющейся ветвью а. тезепГепса шр. Конечной ее вет-
вью служит артерия червеобразного отростка (а. арреп(Иси1апа)у от-
ходящая обычно одним, реже — несколькими стволиками и про-
ходящая в его брыжейке. Аппендикулярная артерия и ее ветви в
60% случаев являются сосудами функционально конечного типа,
т.е. не имеют анастомозов даже с соседними ветвями подвздошно-
ободочной артерии. Оггок венозной крови происходит через
г. ИеосоПса, по которой кровь оттекает в верхнюю брыжеечную, а
затем — в воротную вену. Лимфоотток из отростка осуществляет
ся в подвздошные лимфатические узлы, расположенные в обла-
сти илеоцекального угла, затем — в узлы корня брыжейки тонкой
кишки. Существует развитая сеть анастомозов с лимфоузлами дру-
гих областей (парааортальных и расположенных ио ходу нижней
брыжеечной артерии).

Иннервация аппендикса осуществляется веточками блуждаю-
щего нерва и ветвями симпатических нервов, идущих от чревно-
го и верхнебрыжеечного сплетений. В стенке отростка имеются
мейсснерово (подслизистое) и ауэрбахово (межмышечное) нерв-
ные сплетения, осуществляющие автономное обеспечение мотор-
ной и секреторной функций.

11.2.	Физиология

Большое количество в стенке отростка кровеносных, лимфа-
тических и нервных элементов свидетельствует о его активном
функционировании. Аппендиксу присущи секреторная п мотор-
ная функции.

Лимфатические фолликулы подслизистого слоя аппендикса по-
являются здесь через 2 нед после рождения. Затем количество их
прогрессирующе возрастает, достигая 200-600 к 10—20 годам. Тог-
да фолликулы могу г сливаться между собой, образуя разной вели
чины фолликулярные бляшки. По образному выражению Сали,
«аппендикс — это миндалина брюшной полости». По клеточно-
му составу, соотношению Т- и В-лимфоцитов червеобразный от-
росток во многом напоминает вилочковую железу. После 30 лез
жизни количество фолликулов уменьшается, а к 60 годам они пол-
ностью исчезаюг. Прогрессирующая атрофия лимфоидной ткани
протекает одновременно с фиброзом стенки отростка и частичной
или полной облитерацией его просвета.

Лимфоидная ткань отростка — часть мукозассоциированной
лимфоидной ткани (МАЬТ) пищеварительной системы. Предпо-
лагают, что лимфоидная ткань в сто стенке имеет способность к
ангитслообразованию, нейтрализации, выведению или рас тепле
нию антигенов (иммунокомпетентная функция).
11.3.	Острый аппендицит

Социальная значимость проблемы острого аппендицита обу-
словлена его высокой распространенностью. Существует мнение,
что в течение жизни червеобразный отросток удаляют у 12% муж-
чин и 25% женщин, в том числе по поводу острого аппендицита.
Около 7-12% населения высокоразвитых стран в течение жизни
ыболсваст острым аппендицитом.

Частота аппендэктомии но поводу острого аппендицита со-
ставляет 10 операций на 10 тыс. госпитализированных пациентов
в год. Риск заболевания аппендицитом уменьшается с возрастом.
Гак. при рождении он составляет 15%. а в возрасте 50 лет — всего
2%. Среди больных острым аппендицитом 75% составляют лица
моложе 33 лет. Наиболее высока вероятность острого аппендици-
та в возрасте 15-19 и 28-32 лет. Аппендицит в Западной Евро-
пе и Северной Америке диагностируют несколько чаше у мужчин
(соотношение мужчин и женщин составляет 1.2—1,3 : I).

В России острый аппендицит регистрируют почти в 2 раза
чаше у женщин. При этом считают, что у женщин доминиру-
ют простые формы аппендицита, а у мужчин — деструктивные.
Острый аппендицит — 2-я по частоте (после острого холецис-
тта) причина госпитализации в хирургический стационар по не-
отложным показаниям (10—30% больных) и 1-я — по количеству
выполняемых неотложных операций (от 60 до 80%). В последние
тесятилетия XX века и в начале XXI отмечено снижение заболе-
ваемости острым аппендицитом на 30—50% в странах Европы и
Северной Америки. В странах Азии и Африки эта патология встре-
чается очень редко.

Этиология

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка
слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку микробной
флоры. Основной путь инфицирования стенки отростка — энтеро-
генный; гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования
встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в
11атогснезе заболевания.

Чаще всего у здоровых людей обнаруживают ту же флору, что
и у больных острым неперфоративным и перфоративным аппсн-
ницитом. При этом, как правило, высевают Е. соЧ и Нас1его1с1е$
/га&Ша. Кроме этих 2 наиболее постоянных видов определяю! боль-
шое разнообразие как аэробных факультативных микроорганиз-
мов, так и анаэробных.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообраз-
ные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находя-
щиеся в отростке. Среди бактерий чаше всего (90%) обнаруживаю!
анаэробную неспорообразующую флору (бактероиды и анаэроб-
ные кокки). Аэробная флора встречается реже (у 6-8% больных)
и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой,
энтерококками и др Эти показатели отражаю! соотношение ана-
эробов и аэробов в химусе толстой кишки.

В обычных условиях благодаря барьерной функции слизистой
оболочки отростка микроорганизмы не могут проникнуть в его
толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном
повышении вирулентности микробной флоры, а также при ослаб-
лении местных защитных механизмов вследствие нарушения отто-
ка химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровоо-
бращения и снижения местной иммунологической зашиты.

Исследование чувствительности выделенной изотростка флоры
к антибиотикам является обязательным у больных с иммунодефи-
цитом (на фоне основною заболевания или обусловленного дей-
ствием лекарственных препаратов), а также у больных с послеопе-
рационным и ос; । ож н е н и я м и.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых
волокон в стандартной диете, способствующий образованию плотных
кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез

В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60%
больных) лежит окклюзия просвета отростка. Причиной окклюзии,
как правило, являются: гиперплазия лимфоидных фолликулов (у
молодых пациентов), феколиты (у 20-35% больных), фиброзные
тяжи, стриктуры (у лиц старше 40-50 лет), реже — инородные
тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицированных блокаду про-
света отростка могут вызвать саркома Калоши и лимфомы (ходж-
кинская и неходжки некая).

Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растя-
жения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению
сначала венозного, а затем — и артериального кровотока. Повы-
шение давления в просвете отростка и ишемия его стенки создают
условия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка
ими экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной
функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением
с илистой оболочки (первичный аффект Ашоффа).

В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лим-
фоциты и другие иммунокомпетентные клетки одновременно начи-
нают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлей-
кины (ИЛ), фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы
и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг
с другом и клетками эпителия в состоянии ограничить развитие
воспалительного процесса, не допустить генерализации процесса,
появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение провоспалительных ин-
терлейкинов (ИЛ I, ИЛ6, фактор некроза опухоли ФИО, фактор
активации тромбоцитов — ФАТ и др.) способствуют дальнейшему
распространению деструктивных изменений в стенке органа. При
некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в ап-
пендиксе, у 50% больных развиваются перфорация отростка, пе-
ритонит или периаппендикулярпый абсцесс. При отсутствии этих
факторов осложнения возникают у 10-12% больных.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объ-
яснить первичной ишемией отростка в результате развития не-
соответствия между потребностью органа в артериальном кро-
вотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих
сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного от-
ростка, являющейся артерией функционально конечного типа
(г.с. она нс имеет коллатерального компенсирующего кровото-
ка). Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию
первичной гангрены.

Распространение воспаления на всю толщу стенки отростка,
как правило, сопровождается вовлечен нем париетальной брю-
шипы, окружающих органов и тканей. Появляются гиперемия
покрывающей их брюшины и сопутствующий серозный выпот.
В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реак-
ция приобретает тенденцию переходить в синдром системной ре-
акции организма на воспаление (81К8) с нарушением регуляции
иммунной системы.
В дальнейшем, но мерс прогрессирования заболевания, выпот
становится гнойным, брюшина покрывается обильными фибри-
нозными наложениями. Процесс начинает распространяться по
брюшной полости, приобретая характер диффузного гнойного пе-
ритонита. В наиболее тяжелых случаях в течение короткого вре-
мени перитонит может приобретать крайне тяжелое течение. При
этом в брюшной полости накапливается большое количество гу-
стого зловонного гноя без тенденции к его ограничению.

При более благоприятном варианте течения заболевания вы-
падающий из экссудата фибрин склеивает между собой кишечные
петли, большой сальник и другие органы, образуя преграду для
распространения инфекции. В этом случае в правой подвздошной
области формируется местный отграниченный перитонит (периап-
пендикулярный абсцесс).

В результате подобных сращений могут образовываться отгра-
ниченные скопления гноя и в других отделах брюшной полости.
Чаще гнойный экссудат скапливается в прямокишечно-маточном
(у женщин) или прямокишечно-пузырном (у мужчин) простран-
стве, формируя тазовый абсцесс («дуглас-абсцесс»). Реже такие
гнойники формируются между кишечными петлями, в поддиаф-
рагмальном пространстве — над или под печенью (еще реже —
около селезенки).

Если фибринозные сращения появляются вокруг отростка до
развития диффузного перитонита, аппендикс оказывается отгра-
ниченным от свободной брюшной полости спаявшимися между
собой брюшными органами, что приводит к появлению аппенди-
кулярного инфильтрата. В этом случае при лапароскопии или во
время операции на этапе ревизии органов брюшной полости обна-
руживают воспалительную «опухоль», состоящую из конгломерата
спаявшихся между собой и с червеобразным отростком кишечных
петель (слепой, восходящей ободочной, топкой кишки), большого
сальника и других органов.

Первоначально органы, образующие инфильтрат, спаяны меж-
ду собой рыхлыми фибринозными спайками, которые могут быть
легко разделены (стадия «рыхлого инфильтрата»). Затем (на 3—4-е
сутки болезни) спайки становятся более прочными, разделить их
становится все сложнее.

Перфорация отростка в сформировавшемся инфильтрате приво-
дит к развитию отграниченного абсцесса. Скопившийся в аппен-
шкулярном абсцессе гной может спонтанно прорваться внутрь — в
просвет кишки или наружу (на переднюю брюшную стенку). После
наго воспалительные явления могут стихнуть и наступит самопро-
извольное излечение. Если гной прорывается в свободную брюшную
полость, развивается бурно протекающий перфоративный каловый
перитонит. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться под
влиянием противовоспалительного лечения без образования аб-
сцесса. Забрюшинное расположение червеобразного отростка пред-
располагает к развитию забрюшинных абсцессов и флегмоны.

У пациентов с гангреной червеобразного отростка некротиче-
ский процесс переходит на его брыжейку. Восходящий септиче-
ский тромбофлебит, локализующийся сначала в венах брыжейки,
а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области,
верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные вены с ретроград-
ным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом.

Классификация

Для практических целей и научной обработки статистических
чанных используют классификацию, отражающую клиническую
и патоморфологическую характеристику различных форм остро-
ю аппендицита с выделением острого и хронического воспаления
червеобразного отростка в самостоятельную нозологическую еди-
ницу.

• Острый аппендицит:

— Острый неосложненный:

О катаральный (простой, поверхностный);

О деструктивный - флегмонозный, гангренозный.

— Острый осложненный: перфорация отростка, аппендику-
лярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмаль-
ный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона,
сепсис, пилефлебит).

• Хронический (первично-хронический, хронический резиду-
альный, хронический рецидивирующий).

Патоморфологическая картина

Для уточнения диагноза заболевания и выбора хирургической
гактики важно правильно оценить патолого-анатомические изме-
нения червеобразного отростка и окружающих его органов.
При простом (поверхностном) аппендиците отросток незначи-
тельно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка его иногда
тусклая, гиперемирована. При вскрытии препарата обнаруживают
жидкий кал со слизью, редко — инородные включения.

При гистопатологическом исследовании определяют один или
несколько очагов гнойного воспаления с дефектом слизистой обо-
лочки, распространяющимся в виде клина на глубоко лежащие
ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки
(первичный аффект Ашоффа). При отсутствии первичного аффек-
та находят поверхностное серозно-гнойное воспаление. По мне-
нию морфологов, такого рода изменения несненифичны и редко
обусловлены первичным воспалением отростка.

При флегмонозном аппендиците отросток резко увеличен в
объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета, с мелкими кро-
воизлияниями, покрыта наложениями фибрина. В просвете почти
всегда находят гнойное содержимое. Микроскопически в стенке
отростка обнаруживаются диффузная лейкоцитарная инфильтра-
ция. микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов, слизистая
оболочка местами некротизирована. Скопление гноя в полости от-
ростка называют эмпиемой.

Гангренозный аппендицит макроскопически проявляется нали-
чием участков некроза. Ткани в этой области черно-зеленого цве-
та, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В про-
свете аппендикса содержится зловонная гнойная жидкость, слои
его стенки не дифференцируются, слизистая оболочка на значи-
тельном протяжении расплавлена. Микроскопически определяет
ся типичная картина некроза.

Отличительной особенностью перфоративного аппендицита яв-
ляется наличие сквозного дефекта в стенке отростка на фоне се
гнойного расплавления или некроза. На участках некроза отросток
грязно-зеленого цвета, из перфоративного отверстия (иногда их
бывает несколько) поступает содержимое (феколиты, зловонный
ихорозный гной).

Клиническая картина

Диагностика и лечение больных с острой болью в животе оста-
ются одним из трудных бастионов классического искусства враче-
вания. Клиническая картина острою аппендицита вариабельна и
зависит от степени воспалительных изменений в стенке отростка,
особенностей локализации аппендикса в брюшной полости, воз-
раста, физического состояния больных, их реактивности, наличия
или отсутствия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Жалобы

При остром неосложненном аппендиците в начале болезни ха-
рактерно внезапное появление абдоминального дискомфорта: ощу-
щение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной
боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула
или газов на короткий период облегчает состояние пациента.

Через некоторое время (от 2-4 до 24-48 ч) боли смещаются в
правые нижние отделы живота, где и отмечаются постоянно, интен-
сивность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступо-
образной, ноющей, колющей боли появляется постоянная, жгучая,
распирающая, давящая боль. Как правило, это соответствует фазе
миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота
(симптом Кохера-Волковича). В этот период резкие движения, глу-
бокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную
боль, которая может заставить больного принять вынужденное по-
ложение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место распо-
ложения воспалительного очага в брюшной полости. Так, боль,
сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа, может
свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиаль-
ном расположении аппендикса боль проецируется на пупочную
область, ближе к середине живота. Боль, сосредоточенная в пояс-
ничной области, возможная ее иррадиация в правую ногу, промеж-
ность, наружные половые органы при отсутствии патологических
изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположе-
ние воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль в правом
подреберье характерна для подпеченочной локализации отростка.
Боли в левом нижнем квадранте живота встречаются при остром
аппендиците очень редко и могут возникать при левостороннем
расположении слепой кишки и отростка.

Интенсивность боли в животе при остром аппендиците, как
правило, умеренная, терпимая. При растяжении червеобразного
отростка гноем (при эмпиеме) она достигает большой интенсив-
ности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей.
Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окон-
чаний. Это объясняет короткий период мнимого улучшения со-
стояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе.
Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усиле-
нием боли с постепенным ее распространением на другие отделы
живота.

В типичных случаях боль при остром аппендиците не ирради-
ирует. за исключением наблюдений, в которых отросток тесно при-
лежит к другим внутренним органам (желчному пузырю, прямой
кишке, мочеточнику, мочевому пузырю). Вовлечение в воспали-
тельный процесс стенок этих органов, при атипической локализа-
ции воспаленного отростка, обусловливает появление характерной
для этих органов отраженной боли.

Картина боли при остром аппендиците развертывается в тече-
ние нескольких часов, редко — 1—2 дней. Если боль в животе со-
храняется много дней и даже недель, вероятнее всего ее причиной
является другое заболевание, а не острый аппендицит.

Тошнота появляется через несколько часов после начала «аб-
доминального дискомфорта» у большинства больных (80%) и со-
провождается 1- или 2-кратной рвотой. Рвота наблюдается у 60%
больных и чаше бывает у детей. Тошнота и рвота у больных ап-
пендицитом появляются уже на фоне боли в животе. Как правило,
у большинства больных (90%) развивается анорексия. Важным и
постоянным признаком острого аппендицита является задержка
стула (30-40%), которая обусловлена парезом кишечника вслед-
ствие распространения воспалительного процесса по брюшине.

В редких случаях (12 15%) больные отмечают жидкий
1—2-кратный стул или тенезмы. Эти расстройства чаше проявля-
ются при медиальном (воспаленный аппендикс раздражает бры-
жейку тонкой кишки и вызывает усиленную перистальтику) и та-
зовом (ирритация сигмовидной или прямой кишки) положении
ч е р веоб ра з н о го отроет ка.

У 50% больных в течение 1-х суток заболевания отмечают по-
вышение температуры тела до субфебрильной (37,2—37,6 °С). Важ-
но отдавать себе отчет в том, что в начальной стадии заболевания
лихорадка у больных нс развивается. Высокая температура (более
38 ПС), особенно в 1-е сутки заболевания, указывает на развитие
осложнений аппендицита или на другое заболевание, чаще инфек-
ционное.
Объективное исследование

Клиническая картина острого аппендицита весьма изменчива.
Он может симулировать многие заболевания органов брюшной
полости, и, наоборот, поражения других органов и систем могут
протекать с клиническими признаками, напоминающими течение
острого аппендицита.

Резкая боль в животе, усиливающаяся при движениях и ходь-
бе, вынуждает пациентов лечь в постель и занять положение на
спине. При этом они стараются лежать неподвижно, поскольку
поворот тела, попытка лечь или встать без помощи рук усиливают
боль. Особенно характерно появление или усиление боли в правом
нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом
Ситковского). В положении на правом боку боль уменьшается,
поэтому некоторые больные принимают это положение с приве-
денными к животу ногами.

Почти у 30—40% больных частота пульса соответствует норме
(60—80 в минуту). Тахикардию (до 100 в минуту) обнаруживаю! в
более поздней стадии у 50% больных. Пульс свыше 100 в минуту,
как правило, свидетельствует о наличии осложнений.

При неосложненных формах аппендицита язык влажный, по-
крыт белым налетом. Сухие слизистые оболочки внутренней по-
верхности щеки и языка указывают на выраженную дегидратацию,
наблюдаемую по мере развития перитонита.

При осмотре живота находят, что его конфигурация, как прави-
ло. не изменена, но иногда отмечают некоторое вздутие в нижних
отделах. Последнее бывает вызвано умеренным парезом слепой и
подвздошной кишок. Реже наблюдаю! асимметрию живота, обу-
словленную защитным напряжением его мышц в правом нижнем
квадранте. При деструктивном аппендиците часто обнаруживают
некоторое отставание в акте дыхания правой половины живота,
особенно в нижних отделах. При перфоративном аппендипите
почти вся брюшная стенка напряжена, не участвует в акте дыха-
ния в связи с возникшим перитонитом. При перфорации черве-
образного отростка и диффузном перизоните перистальтика киш-
ки отсутствует. До развития перитонита она ослаблена в различной
степени.

При перкуссии живота у многих больных удается определить
умеренный тимпаниз над правой подвздошной областью, часто
распространяющийся на всю гипогастральную область. У 60%
пациентов сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в
правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болезненность
(симптом Раздольского) В большинстве случаев она соответствуез
локализации источника воспаления.

Перкуссию живота следует начинать как можно дальше от об-
ласти наиболее сильных болей. При запущенном воспалении в
червеобразном отростке и диффузном перитоните в правой под
вздошной области перкуссия живота в левом нижнем квадранте
вызывает боли в правом нижнем квадранте. Этот признак болезни
напоминает симптом Ровсинга.

Пальпация живота позволяет обнаружить 2 наиболее важных
симптома острого аппендицита — локальную болезненность и на-
пряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области
Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной
области, последовательно проводя по всем отделам (против часо-
вой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной области.

Симптом защитного напряжения мышц живота возникает реф-
лекторно (висцеромоторный рефлекс) в резулыате раздражения
париетальной брюшины воспалительным процессом. Его место-
положение соответствует локализации воспаленного отростка.
В случае типичного расположения аппендикса симптом локальной
мышечной защиты определяют только в правой подвздошной об-
ласти. Более обширная зона мышечного напряжения свидетель-
ствует о распространении воспаления по брюшине, т.е. о диф-
фузном перитоните. Напряжение мышц брюшной стенки может
отсутствовать у лиц с выраженной жировой клетчаткой, у много-
рожавших женшин. престарелых людей, у пациентов, находящих-
ся в состоянии алкогольного опьянения.

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в на-
правлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить
(в 60 70% случаев) зону кожной гиперестезии (болезненности) в
правой подвздошной области (симптом Воскресенского).

Для определения болевых симптомов проводят глубокую паль-
пацию живота. Ее начинают, как и поверхностную, с левой сто-
роны вдали от места проецируемой боли. Одним из наиболее ин-
формативных признаков является симптом Щеткина—Блюмберга
(при медленном глубоком надавливании на брюшную стенку все
ми сложенными вместе пальцами кисти самочувствие пациента не
изменяется, тогда как в момент быстрою отнятия руки больной
чувствует появление или резкое усиление боли). При остром ап-
пендиците положи тельный симптом Щеткина—Блюмберга выяв-
ляется в той части брюшной стенки, которая ближе всего рас-
полагается к червеобразному отростку. Сам симптом обусловлен
сотрясением воспаленной брюшины и не является специфическим
для аппендицита.

Сотрясение внутренних органов происходит и при симптоме
Ровсинга Этот симптом вызывают, надавливая левой рукой на
брюшную стенку в левой подвздошной области, соответственно
расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой ру-
кой толчкообразно надавливают на ее вышележащую часть. Симп-
том считают положительным при появлении или усилении боли в
правой подвздошной области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток
становится более доступным для пальпации вследствие смешения
влево большого сальника и петель тонкой кишки. Усиление или
появление болезненности при пальпации в правой подвздошной
области в этом положении называют положительным симптомом
Бартомье.

Если воспаленный отросток прилежит к правой подвздошно-
поясничной мышце (т. Неорзоаз), то пальпация правой подвздош-
ной области в момент подъема больным выпрямленной в коленном
суставе правой ноги будет резко болезненна (симптом Образцова).

Физикальное обследование завершают ректальным исследова-
нием. Оно является строго обязательным и позволяет установить
распространенность воспалительного процесса в малом тазу и ис-
ключить опухолевое поражение прямой кишки, предстательной
железы и внутренних половых органов у женщин.

При расположении воспаленного отростка на дне пузырно-
прямокишечного (маточпо-прямокишечного) углубления можно
установить резкую болезненность правой и передней стенок пря-
мой кишки, что часто позволяет поставить окончательный диагноз.
В редких случаях удается определить нависание передней стенки
прямой кишки за счет скопления значительного количества экс-
судата в дугласовом кармане.

У женщин при влагалищном исследовании могут бьпь выявле-
ны болезненность правого свода влагалища, а при скоплении экс-
судата в малом тазу — болезненность и нависание заднего свода
влагалища.
Даже при незначительном подозрении на острый аппендицш
больной должен быть немедленно отправлен на госпитализацию
в хирургический стационар. Наблюдение за больными с острой
болью в животе в амбулаторных условиях недопустимо.

Диагностика

При клиническом обследовании больных с подозрением на
острый аппендицит следует считать обязательным проведение ла-
бораторных и инструментальных исследований.

Изменения в крови не являются специфичными, однако они
позволяют верифицировать острый воспали тельный процесс и
в сочетании с другими признаками подтвердить диагноз. Чаше
(у 90% пациентов) обнаруживают лейкоцитоз более 10,0хЮ9/л, у
75% больных он достигает 12,Ох109/л и более. Кроме того, у 90%
больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево, при этом у 3/, больных обнаруживают более 75% ней-
трофилов. В анализе мочи у 25% больных обнаруживают незначи-
тельное количество эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено
распространением воспаления на стенку мочеточника (в случае
ретроцекального ретроперитонеального расположения воспален-
ного отростка) или мочевого пузыря (при газовом аппендиците).

В ряде случаев целесообразно прибегать к лучевым методам
диагностики (обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и
брюшной полости. УЗИ. КТ).

При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у
80% больных можно выявить одни или несколько косвенных при-
знаков острого аппендицита: уровень жидкости в слепой кишке и
терминальном отделе подвздошной кишки (симптом «сторожащей
петли»), пневматоз подвздошной и правой половины ободочной
кишки, деформацию медиального контура слепой кишки, нечет-
кость контура п1. Иеориоах, искривление поясничного отдела позво-
ночника с выпуклостью влево.

При наличии стертой клинической картины заболевания, а так-
же если невозможно с уверенностью установить или опровергнуть
диагноз острого аппендицита (прежде всего у женщин детородного
возраста, у пожилых и стариков, а также у детей), показаны УЗИ
и (или)лапароскопия.

При остром аппендиците воспаленный отросток идентифи-
цируют по данным УЗИ более чем у 90% больных. Его прямы
ми отличительными признаками являются: увеличение диаметра
червеобразного отростка до 8—10 мм и более (в норме 4-6 мм),
утолщение стенок до 4-6 мм и более (в норме — 2 мм), что в по-
перечном сечении дает характерный симптом «мишени» («кокар-
ды» или «бычьего глаза»). Косвенными признаками острого ап-
пендицита считают: ригидность отростка, изменение его формы
(крючковидная, 8-образная), наличие конкрементов (копроли-
|ов) в его полости, нарушение слоистости его стенки (рис. 11.3),
инфильтрацию брыжейки, скопление жидкости в брюшной по
лости.

Лапароскопические признаки острого аппендицита можно раз-
делить на прямые и косвенные. К прямым признакам относят ви-
димые изменения отростка, ригидность стенок, гиперемию вис-
церальной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном
покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрацию брыжейки.
Непрямые признаки — наличие мутного выпота в брюшной по-
лости (чаще в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия
париетальной брюшины в правой подвздошной области, гипере-
мия и инфильтрация стенки слепой кишки.

Кардинальным эндоскопическим признаком острого деструк-
I явного аппендицита считают ригидность червеобразного отростка
(симптом «карандаша») — при попытке поднять отросток с помо-
щью манипулятора он стойко сохраняет свою форму, а не свиса-

ет с него по сторонам (как это
бывает при отсутствии воспале-
ния). Считают, что диагностиче-
ская точность лапароскопии при
остром аппендиците составляет
95-98%.

КТ обладает высокой раз-
решающей способностью в
диагностике не только острого
аппендицита, но и других за-
болеваний, сопровождающихся
синдромом острого живота.

К КТ прибегают чаще всего
при осложненном а 11 п е 1щици-
те с целью дифференциальной
диагностики аппендикулярного

Рис. 11.3. Сонограмма червео-
бразного отростка при остром ап-
пендиците: I — брюшная стенка;
2 — утолщенный аппендикс; конро-
лит, обтурирующий червеобразный
отросгок (белая стрелка)
Рис. П.4. Компьютерная томограмма органов брюшной полости при
остром аппендиците: а — воспаленный отросток в рыхлом аппендикуляр-
ном инфильтрате (указан стрелкой); б псриаппсндикулярный абсцесс
(А)

инфильтрата и опухоли слепой кишки, а также для поиска отгра-
ниченных скоплений гноя (абсцессов) (рис. 11.4).

Как ни парадоксально, самым дешевым, но самым надежным
способом диагностики и в XXI веке по-прежнему остается метод
клинического обследования больного. Поэтому современные тех-
нологии все еще нс заменили врачебного искусства беседы с боль-
ным и анализа клинических симптомов.

Типичные формы острого аппендицита

При остром катаральном аппендиците заболевание обычно на-
чинается с возникновения тупой, давящей, реже схваткообразной
боли в эпигастрии или по всему животу без определенной локали-
зации. Эта боль доставляет пациен ту дискомфорт. Через некоторое
время боль мигрирует в правый нижний квадрант живота. Ин-
тенсивность ее здесь становится выше, чем при начальном «дис-
комфорте». Возможно появление тошноты, однократной рвоты.
Общее состояние пациента не страдает. Температура тела нс по-
вышена. тахикардии нет.

В правой подвздошной области определяются незначитель-
ное мышечное напряжение и локальная болезненность. Симптом
Щетки на у большинства больных отрицательный, но другие при-
знаки (Бартомье, Ситковского. Ровсинга) выявляются достаточно
определенно. В общем анализе крови — незначительный лейкоци-
юз (8,0—12,0х109/л). В настоящее время эта форма острого аппен-
дицита встречается у 3-5% больных.

Флегмонозный аппендицит — наиболее частая (75—85%) клини-
ческая форма, которую обнаруживают при поступлении больных
в стационар. Для него характерна интенсивная постоянная боль,
которая четко локализуется в правой подвздошной области, часто
принимает пульсирующий характер. Больные жалуются на выра-
женную тошноту, но рвота возникает редко.

При осмотре выявляют тахикардию до 80-90 в минуту. Язык
обложен. Обращает на себя внимание умеренное отставание при
дыхании правого нижнего квадранта живота. Здесь же при пальпа-
ции обнаруживают кожную гиперестезию и выраженное защитное
напряжение мышц брюшной стенки.

Глубокая пальпация в этой области сопровождается значитель-
ной болезненностью, отчетливо проявляются основные симпто-
мы раздражения брюшины (симптом Щетки на— Блюмберга, Ров-
синга). Сохраняют свое значение симптомы Бартомье, Воскре-
сенского, Ситковского. Температура тела становится фебрильной
(37,6—38,2 °С), количество лейкоцитов 12,0—15,0х109/л.

Гангренозный аппендицит характеризуется гибелью чувстви-
тельных нервных окончаний в стенке отростка; вследствие этого
субъективное ощущение боли значительно снижается и может со-
вершенно исчезнуть. На фоне нарастающей интоксикации у боль-
ных возможны эйфория, неадекватная самооценка. К признакам
интоксикации относят бледность кожи и слизистых оболочек,
адинамию, выраженную тахикардию (100-120 в минуту). На фоне
тошноты возникает повторная рвота.

При осмотре обычно находят сухой, обложенный язык. Во вре-
мя исследования живота обращают внимание на несоответствие
между незначительным напряжением мышц брюшной стенки и
резко выраженной болезненностью при глубокой пальпации в
правой подвздошной области. Весь живот умеренно вздут, пери-
стальтические шумы ослаблены. Симптомы острого живота поло-
жительные.

Температура тела обычно превышает 38 °С, но нередко бывает
нормальной и даже пониженной. Несоответствие частоты пульса
уровню температуры тела — характерный для гангрены отрост-
ка признак (он носит название «токсические ножницы»). Коли-
чество лейкоцитов незначительно повышено (9,0-12,0х10у/л) или
находится в пределах нормы, но отмечается значительный сдвиг
в лейкоцитарной формуле в сторону увеличения юных форм ней-
трофилов.

При осложнении деструктивного аппендицита перфорацией от-
ростка воспаление распространяется на значительную часть брю-
шины. При этом у больных развивается синдром 81 КЗ), который
сигнализирует о возможности появления распространенного пери-
тонита и сепсиса.

Отличительным признаком перфорации воспаленного аппен-
дикса является возникновение резчайшей боли в правой подвздош-
ной области. Это особенно заметно на предшествующем фоне фазы
«мнимого благополучия» при развитии гангренозного аппендицита
и с трудом различимо при исходно интенсивной, пульсирующей,
дергающей боли у больных флегмонозным аппендицитом.

Затем характер боли становится постоянным, а интенсивность
ее непрерывно возрастает. Возникает повторная рвота. При осмо-
тре обращают внимание на значительную тахикардию, сухой,
обложенный язык. Умеренная резистентность мышц брюшной
стенки сменяется выраженным разлитым напряжением вплоть до
развития «доскообразного» живота.

С течением времени вздутие живота нарастает, перистальтика
не выслушивается, симптомы раздражения брюшины определяю!
на все большей поверхности брюшной стенки (справа налево и
снизу вверх). Значительно (до 39 °С) повышается температура тела
(до гектической лихорадки). Количество лейкоцитов, как правило,
резко повышено (до 18,0х10’/л и больше), но иногда (при лейко
цитозе «потребления») несколько понижено, что сопровождается
резким нейтрофильным сдвигом влево.

Атипичные формы острого аппендицита

Атипичные проявления заболевания встречаются у 20—30%
больных, что объясняю! многообразием вариантов расположения
червеобразного отростка в животе, а также возрастными и физио
логическими вариантами индивидуальной реактивности орган и з
ма. наличием или отсутствием признаков системной реакции ор
ганизма па воспаление.

Самым частым вариантом атипических форм является ретро-
цекальный аппендицит (у 50—60%). В этом случае отросток мо
жег тесно предлежать к правой почке, мочеточнику, поясничным
мышцам. Заболевание начинается обычно с боли в эпигастрии или
в правой половине живота. Если происходит ее миграция, боль
локализуется в правой боковой или поясничной области. Она по-
стоянная, малоинтенсивная, как правило, усиливается при ходьбе
и движении (в правом тазобедренном суставе). Иногда развивается
контрактура правой подвздошно-поясничной мышцы, что может
приводить к хромоте на правую ногу. Тошнота и рвота бывают
реже, чем при типичном расположении отростка, но раздражение
купола слепой кишки у некоторых больных обусловливает возник-
новение 2-3-кратного жидкого и кашицеобразного стула. Ирри-
гация почки или стенки мочеточника приводит к возникновению
дизурии.

При объективном исследовании отмечают отсутствие ключевого
симптома — повышения тонуса мышц передней брюшной стенки,
но выявляют ригидность поясничных мыпш справа. Зона макси-
мальной болезненности локализуется около гребня подвздошной
кости или в правой боковой области живота. Симптом Щеткина на
передней брюшной стенке сомнителен, его можно вызвать лишь в
области правого поясничного треугольника. Для ретроцекального
аппендицита характерны симптом Образцова и болезненность при
перкуссии и пальпации поясничной области справа.

Из лабораторных данных следует обратить внимание на анализ
мочи (обнаруживаются лейкоциты, свежие и выщелоченные эри-
троциты).

Низкое или тазовое расположение отростка встречается в
15-20% атипических форм, причем у женщин в 2 раза чаше, чем
у мужчин. Отросток может располагаться над входом в малый таз
или на дне прямокишечно-пузырного (-маточного) углубления,
непосредственно в полости малого таза. В этих условиях боль ча-
сто начинается по всему животу, а затем локализуется: в 1-м слу-
чае — в лонной области (реже — в левой паховой); во 2-м — над
лоном либо в правой подвздошной области, непосредственно над
паховой складкой.

Близость воспаленного отростка к прямой кишке и мочевому
пузырю нередко вызывает императивный, частый, жидкий стул со
слизью (тенезмы), а также учащенное болезненное мочеиспуска-
ние (дизурию). При осмотре живот правильной формы, участвует
в акте дыхания. Сложность диагностики заключается в том, что
заболевание может не сопровождаться напряжением мышц живота
и симптомом Щеткина-Блюмберга.

Ключом к диагнозу является результат ректального исследо-
вания, поскольку уже в первые часы обнаруживают резкую бо-
лезненность передней и правой стенок прямой кишки (симптом
Куленкампфа). У детей, кроме того, могут появиться отек и ин-
фильтрация ее стенок.

В связи с частым ранним отграничением воспалительного процес-
са температурная и лейкоцитарная реакции при тазовом аппендиците
выражены слабее, чем при типичной локализации отростка.

При подпеченочном варианте острого аппендицита (2—5% ати-
пичных форм) боль, первоначально появившаяся в подложечной
области, перемешается в правое подреберье. Обычно она локали-
зуется латеральнее проекции желчного пузыря — по переднепод-
мышечной линии. Пальпация этой области позволяет установить
напряжение широких мышц живота, симптомы раздражения брю-
шины, иррадиацию боли в подложечную область. Симптомы Сит-
ковского, Раздольского, Ровсинга бывают положительными. Вери-
фицировать высокое расположение купола слепой кишки можно
при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости. Полез-
ную информацию может дать УЗИ.

Левосторонний острый аппендицит наблюдают крайне редко. Эта
форма обусловлена обратным расположением внутренних орга-
нов или избыточной подвижностью правой половины ободочной
кишки. Клинические проявления заболевания отличаются только
локализацией всех местных признаков аппендицита в левой под-
вздошной области. Диагностика заболевания облегчается, если
врач обнаруживает декстракардию и расположение печени в левом
подреберье.

Острый аппендицит у детей

Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности
в младшей возрастной группе (до 3 лет). Незаконченное созрева-
ние иммунной системы и недоразвитие большого сальника (он не
достигает аппендикса) способствуют быстрому развитию деструк-
тивных изменений в червеобразном отростке, при этом снижается
возможность отграничения воспалительного процесса и создаются
условия для более частого развития осложнений заболевания.
Отличительным признаком развития болезни служит преоблада-
ние общих симптомов нал местными. Клиническим эквивалентом
боли у детей младшего возраста считают изменение их поведения
и отказ от приема пиши. Первым объективным симптомом часто
бывают лихорадка (температура 39-39,5 °С) и многократная рвота
(у 45—50%). У 30% детей отмечают частый жидкий стул, который
вместе с рвотой приводит к развитию ранней дегидратации.

Осмотр позволяет выявить провоцируемую боль, проявляющу-
юся сгибанием правой ноги в тазобедренном суставе и попыткой
оттолкнуть руку хирурга (симптом «правой ручки и правой нож-
ки»). Кроме того, обнаруживают мышечное напряжение, которое
во время сна удается дифференцировать от активной мышечной
зашиты. Ту же реакцию, что и пальпация живота, вызывает пер-
куссия передней брюшной стенки, проводимая слева направо.
В крови у детей до 3 лет обнаруживают выраженный лейкоцитоз
(15,()-1Х,0х109/л) с нейтрофильным сдвигом.

У детей старше 3 лет острый неосложненный аппендицит про-
текает как «болезнь здорового человека». Частота пульса обычно
соответствует температуре тела. При обычном расположении от-
ростка уже сравнительная поверхностная пальпация передней
брюшной стенки позволяет выявить локальную мышечную за-
щиту и болезненность в правой подвздошной области. Определе-
ние симптома Щеткина-Блюмберга у детей — достаточно грубая
манипуляция. Она с успехом может быть заменена перкуссией
брюшной стенки.

Длительно нерассасывающийся аппендикулярный инфильтрат
у ребенка, подростка или больного в возрасте 20-40 лет требу-
ет дифференциального диагноза с гранулематозным илеоколитом
(болезнь Крона).

Острый аппендициту пожилых

У больных пожилого и старческого возраста (около 10% всех
пациентов с острым аппендицитом) пониженная реактивность ор-
ганизма, склероз всех слоев стенки отростка, а также кровеносных
сосудов, питающих аппендикс, предопределяют, с одной стороны,
стертость клинических проявлений острого аппендицита, с дру-
гой — преобладание деструктивных форм.

Физиологическое повышение порога болевой чувствительности
приводит к тому, что многие пациенты упускают из виду возмож-
ность возникновения эпигастральной фазы болей и связывают на-
чало болезни с болью в правой подвздошной области, интенсив-
ность которой варьирует от сильной до незначительной. Тошнота
и рвота возникают реже, чем у людей зрелого возраста. Задержку
стула, характерную для аппендицита, больные часто объясняют
привычным запором.

При обследовании следует обратить внимание на выраженное
общее недомогание, сухость слизистых оболочек полости рта на
фоне вздутия живота, обусловленного парезом кишечника. Хотя
вследствие возрастной релаксации брюшной стенки мышечное на-
пряжение над очагом поражения выражено незначительно, кар-
динальный симптом (локальная болезненность при пальпации и
перкуссии над местом расположения червеобразного отростка)
обычно выявляют. Часто симптомы Щсткина, Воскресенского,
Ситковского, Ровсинга выражены нечетко (стертая форма).

Температура тела у больных старшего возраста даже при де-
структивном аппендиците остается нормальной или повышается
лишь до субфебрилыюй. Количество лейкоцитов также нормаль-
ное или повышено до 8,0—12,0хЮ’/л. нейтрофильный сдвиг не
выражен.

Чаше, чем у лиц среднего возраста, у престарелых возникает
аппендикулярный инфильтрат, характеризующийся медленным
вялотекущим течением. Отсутствие указаний на острый приступ
боли в животе, обращение к врачу уже в фазе плотного инфиль-
трата в правой подвздошной области заставляю! проводить диф-
ференциальный диагноз между аппендикулярным инфильтратом и
раком слепой кишки.

Острый аппендицит у беременных

Частота его возникновения варьирует от I : 700 до 1 : 3000 бе-
ременных (в среднем 1 случай на 2000 беременных). Он может
наблюдаться в любые сроки, но чаще встречается в первые 2 три-
местра. Около 50% случаев приходится на 2-й триместр, а другие
50% — на 1-й и 3-й триместры беременности.

Основное значение в развитии изменений клинической кар-
тины острого аппендицита имеют: прогрессирующая релаксация
мышц передней брюшной стенки и смещение внутренних орга-
нов: аппендикс и слепая кишка смещаются краниально. брюшная
стенка поднимается и отодвигается от отростка, большой сальник
после перемещения отростка вверх не может полноценно окутать
его при возникновении воспаления, как это происходит в обыч-
ных условиях.

Наиболее яркие отличия от типичного течения острого аппен-
дицита возникают во 2-й половине беременности. Заболевание на-
чинается внезапно — резкими болями в животе, приобретающими
постоянный ноющий характер и перемещающимися в место ло-
кализации отростка (правый боковой отдел живота, правое под-
реберье).

Нередко появляющиеся тошнота и рвота не имеют диагностиче-
ского значения, так как присущи беременным. У 35—40% больных
выявляют тахикардию (более 100 в минуту), у 20% — температура
тела достигает 38 °С и выше.

Только у половины беременных при аппендиците определяют
незначительное напряжение мышц передней брюшной стенки,
могут быть отрицательными и другие симптомы раздражения брю-
шины. При обследовании обращают внимание на усиление боли в
животе при повороте с левого бока на правый (симптом Таранен-
ко), а также на сохранение местоположения участка максимально
выраженной боли и болезненности при повороте справа налево
(симптом АШег).

Необходимо отметить, что увеличение количества лейкоцитов
до 15,0—20,0x109/л с преобладанием полиморфно-ядерных клеток
является закономерным фактом (у 60% больных выявляется лей-
коцитоз выше 15,0х109/л).

При сомнительном диагнозе женщине необходимо выполнить
УЗИ, а в ранние сроки беременности — лапароскопию. Указанные
объективные (анатомо-физиологические) и субъективные факторы
создают условия для запоздалой диагностики и развития ослож-
ненных форм аппендицита. В свою очередь, это может привести к
прерыванию беременности и гибели плода.

Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных

Частота острого аппендицита у ВИЧ-инфицированных состав-
ляет 0,5% (в 2-5 раз выше, чем в популяции — 0,1—0,2%). Су-
щественных особенностей клинической картины аппендицита при
вирусоносительстве (1 и II стадии болезни) нет, они появляются
на стадиях вторичных заболеваний (III) и собственно СПИДа (IV).
Тем не менее основные клинические проявления острого аппен-
дицита в данной ситуации те же, что у больных без иммуноде-
фицита: повышение температуры тела, боль в околопупочной об-
ласти, иррадиирующая в правый нижний квадрат живота (90%),
болезненность в правой подвздошной области (90%) и симптомы
раздражения брюшины («сотрясения брюшной стенки») — 75%.

Именно в 1П-1Х' стадиях болезни характерны выраженный де-
фицит массы тела у пациентов и низкий уровень сывороточных
белков. При фоновой цитомегаловирусной инфекции приступу
острой боли в животе может предшествовать длительная, упорная
ноющая хроническая боль в правой подвздошной области.

Развертывание локальной картины острого аппендицита не
сопровождается лейкоцитозом у 80—100% больных. У ВИЧ
инфицированных никогда не наблюдают абсолютного лейкоцитоза,
но у преобладающего большинства пациентов, как правило, находят
относительный лейкоцитоз. Значительно чаше, чем в популяции,
обнаруживают гангренозный аппендицит и периаппендикулярный
абсцесс. Для ВИЧ-инфицированных характерна также более высо
кая частота обнаружения перфоративного аппендицита (до 40% и
более). Это объясняют поздним обращением (до 60% больных по-
ступают в сроки более 24 ч с момента начала заболевания) и дли-
тельным предоперационным обследованием в стационаре.

Осложнения острого аппендицита

К осложнениям острого аппендицита относят аппендикулярный
инфильтрат, локальные скопления гноя (абсцессы) в брюшной по-
лости (тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный), распростра-
ненный перитонит и пилефлебит — септический тромбофлебит
воротной вены и ее ветвей.

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат спаянных меж-
ду собой органов, располагающихся вокруг воспаленного черве-
образного отростка, отграничивающий его от свободной брюшной
полости. Инфильтрат осложняет течение аппендицита в 3—5% слу-
чаев и развивается спустя 3-5 дней от начала заболевания. Интен-
сивность боли в животе при этом снижается, боль в покое почти
полностью исчезает или меняет характер, становясь тупой, нечет-
ко локализованной, несколько усиливаясь лишь при ходьбе. Тем-
пература тела нормализуется или снижается до субфебрильной.
На фоне убывающей клинической симптоматики в местах
брюшной полости начинает прощупываться различных размеров
воспалительный инфильтрат. Сначала пальпируемое образование
имеет нечеткие контуры, болезненно. Затем боль исчезает, конту-
ры «опухоли» приобретают четкую форму, сам инфильтрат стано-
вится плотным.

Если инфильтрат прилежит к париетальной брюшине (правая
подвздошная область, малый таз), он практически не смещается
при пальпации. Над инфильтратом тонус мышц брюшной стен-
ки незначительно повышен; в стороне от него — живот мягкий,
безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют,
лейкоцитоз, как правило, умеренный, с незначительным нейтро-
фильным сдвигом.

Исходом аппендикулярного инфильтрата могут быть его полное
рассасывание либо абсцедирование. В типичных случаях воспали-
тельная «опухоль» рассасывается за 1,5—2,5 нед. По мере рассасы-
вания инфильтрата исчезают боль в животе и болезненность при
пальпации. Температура тела и картина крови нормализуются.

Вследствие нагноения инфильтрата возобновляются боль в
животе и болезненность при пальпации. Повышается темпера-
тура тела (принимает гектический характер), бывают озноб и та-
хикардия. Объективно границы инфильтрата расширяются, ста-
новятся нечеткими, пальпация образования резко болезненна.
Если инфильтрат прилежит к брюшной стенке, иногда удается
выявить его размягчение и флюктуацию. Как правило, в этой
фазе процесса над инфильтратом определяю! симптомы раздра-
жения брюшины.

Абсцессы могут образоваться не только вокруг червеобразного
отростка, но и в других местах брюшной полости вследствие осум-
ковывания инфицированного выпота, внутрибрюшных гематом
или несостоятельности швов культи аппендикса. В связи с этим
возникают тазовый, межкишечный и поддиафрагмальный абсцес-
сы. Для поиска гнойников целесообразно использовать УЗИ и КТ.
Тазовый абсцесс можно выявить при ректальном (вагинальном)
исследовании.

Распространенный гнойный перитонит осложняет течение остро-
го аппендицита у 1% больных, однако при перфоративном аппен-
диците его наблюдают у 8—10% пациентов. Перитонит является
основной причиной смерти больных при остром аппендиците.
Самым редким и наиболее тяжелым осложнением острого ап-
пендицита является пилефлебит — септический тромбофлебит во-
ротной вены и ее ветвей. Пилефлебит развивается, как правило,
после аппендэктомии. В этом случае с 1-го дня после операции
нарастает тяжесть состояния, появляются гектическая лихорадка,
резкое вздутие живота, равномерная болезненность в его правой
половине без выраженных симптомов раздражения брюшины. При
переходе воспалительного процесса на печеночные вены возни-
кают желтуха, гепатомегалия, прогрессирует печеночно-почечная
недостаточность, которая приводит к смерти больного.

Дифференциальная диагностика

Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки от-
личается от острого аппендицита наличием классической триады
симптомов (у 70-80% больных): анамнез язвенной болезни, вне-
запная кинжальная боль в эпигастральной области, «доскообраз-
ное» напряжение мышц брюшной стенки. Кроме того, при перфо-
рации язвы редко бывает рвота, температура тела в первые часы не
повышена; можно определить свободный газ в брюшной полости
как перкуторно (исчезновение печеночной тупости), так и рентге-
нологически (светлая полоска газа под куполом диафрагмы).

Следует помнить о том, что попавшее в брюшную полость со-
держимое и воспалительный экссудат спускаются по правому бо-
ковому каналу в правую подвздошную ямку. Соответственно этому
боль из эпигастрия перемешается в правый нижний квадрант жи-
вота, что может напоминать характерный для аппендицита симп-
том «перемещения боли» (Кохера—Волковича). Но при перфора-
ции язвы боль именно распространяется, а не перемещается из
эпигастрия в гипогасгрий. При прободной язве боль, болезнен-
ность, защитное напряжение в верхней части живота, симптомы
раздражения брюшины в эпигастрии сохраняются, увеличивается
лишь площадь брюшной стенки, где эти симптомы можно опре-
делить. У больных острым аппендицитом при «миграции» боли
и болезненности в правую подвздошную область признаков раз-
дражения брюшины в остальных отделах живота и исчезновения
печеночного притупления нс определяют.

Острая кишечная непроходимость может напоминать атипично
протекающий острый аппендицит. Диагностической ошибки мож-
но избежать, если учесть, что боли при острой кишечной непро-
ходимости сопровождаются многократной рвотой, нс приносящей
облегчения, при пальпации живота не находят признаков раздра-
жения брюшины, а во время рентгенологического исследования
органов брюшной полости в петлях кишечника обнаруживают
уровни жидкости («чаши Клойбера»).

У детей причиной непроходимости могут быть инвагинация ки-
шечника, его пороки развития, а также врожденные спайки в об-
ласти илеоцекального угла.

Для нарушенной трубной беременности типично появление
острой схваткообразной боли внизу живота, иррадиирующей в
налплечье, поясницу, прямую кишку. Появлению боли предше-
ствует задержка очередной менструации. Боль в животе сопрово-
ждается симптомами внутреннего кровотечения (общая слабость,
головокружение, кратковременный обморок). При осмотре обра-
щают внимание на бледность кожи и слизистых оболочек, частый
мягкий пульс. Больные предпочитают сидеть, так как в горизон-
тальном положении кровь раздражает диафрагмальную брюшину,
что проявляется болью в надплечье (симптом «ваньки-встаньки»).

Отличительным признаком нарушения трубной беременности
является несоответствие между интенсивностью боли в животе и
практически полным отсутствием мышечной защиты (живот оста-
ется мягким!). Однако симптомы раздражения брюшины поло-
жительные. При значительном скоплении крови в животе можно
определить притупление перкуторного звука в отлогих местах жи-
вота.

При вагинальном исследовании обнаруживают выбухание за-
днего свода, утолщение и размягчение шейки матки, болезненность
стенок прямокишечно-маточного углубления. Маятникообразные
смещения шейки матки болезненны (симптом Промптова). Мат-
ка, как правило, увеличена, часто определяются темно-коричневые
выделения. В анализе крови — картина нормохромной анемии.

Апоплексия яичника сопровождается нарушением целостности
ткани яичника и кровотечением в брюшную полость. Провоци-
руют ее тупая травма живота, интенсивная физическая нагрузка,
бурное половое сношение. Она наступает чаще всего среди полно-
го здоровья, как правило, в середине менструального цикла. При
анемической форме ее течение напоминает внематочную беремен-
ность, при болевой — острый аппендицит. Однако боли в начале
заболевания сразу локализуются в нижних отделах живота и не
сопровождаются тошнотой и рвотой. При исследовании живота
обращает на себя внимание отсутствие напряжения мышц брюш-
ной стенки, несоответствие интенсивности боли в животе тонусу
мышц брюшной стенки, зона максимальной болезненности распо-
лагается в подвздошно-паховой или лонной области. Температура
тела остается нормальной, лейкоцитоза нет.

Диагноз болезни Крона, острого воспаления дивертикула Мек-
келя и заворота большого сальника или жирового подвеска обо-
дочной кишки чаще всего ставят или при диагностической лапа-
роскопии, или во время эксплоративной лапаротомии.

Воспаление меккелева дивертикула характеризуется симптомами,
напоминающими клиническую картину острого аппендицита, од-
нако при остром дивертикулите обнаруживают более медиальную
и более высокую локализацию болей в животе, чем при остром
аппендиците (ближе к пупку). Осмотр подвздошной кишки на
протяжении 80—120 см от илеоцекального перехода во время лапа-
роскопии или на этапе интраоперационной диагностики позволю
поставить правильный диагноз.

Острый холецистит начинается чаще всего после нарушения
диеты с очень острой боли в эпигастрии, локализующейся затем
в правом подреберье. Начальная стадия приступа сопровождает-
ся нередко многократной рвотой пищей и желчью. В отличие от
подпеченочного аппендицита зона максимальной боли и болез-
ненности соответствует проекции дна желчного пузыря. Здесь же
обнаруживают напряжение мышц брюшной стенки, симптомы
раздражения брюшины, пальпируют увеличенный болезненный
желчный пузырь, а также выявляют симптомы Ортнера, Мерфи,
Мюсси. При высоком расположении воспаленного отростка боль
и зона максимальной болезненности проецируются чаще латераль-
ное места проекции желчного пузыря.

Эпигастральную фазу острого аппендицита можно принять за
острый панкреатит, если она проявляется особенно ярко и сопро-
вождается давящей болью в надчревье, тошнотой и обильной рво-
той. В этом случае следует уточнить, имеется ли характерная для
панкреатита иррадиация боли в спину, опоясывающая больною
по типу обруча или полуобруча. Обычно при этом наблюдают вы
раженную тахикардию при нормальной температуре тела. Живоз
остается мягким, болезненным только в эпигастрии. Обращаю!
внимание на несоответствие между тяжестью состояния и умерен-
ной мышечной зашитой лишь в верхних отделах живота. Кроме
того, обнаруживают характерные для панкреатита симптомы Кер-
те, Мейо—Робсона, Воскресенского (отсутствие пульсации брюш-
ной аорты). При УЗИ и КТ находят характерные для панкреатита
изменения поджелудочной железы в размерах и плотности.

У больных острым аднекситом приступ часто совпадает с нача-
лом месячных или их окончанием, переохлаждением, физическим
перенапряжением. Боль, в отличие от тазового аппендицита, сразу
начинается внизу живота и иррадиирует в поясницу, промежность,
сопровождается обильными слизисто-гнойными выделениями из
влагалища. При вагинальном исследовании пальпируют резко бо-
лезненный правосторонний тубоовариальный инфильтрат, опре-
деляют положительный симптом Промптова (у 80% больных).
Температура тела при аднексите, как правило, выше 38 °С, но лей-
коцитоз и палочкоядерный сдвиг выражены умеренно {за исклю-
чением случаев гонорейного сальпингоофорита).

Атипичную форму аппендицита следует дифференцировать с
правосторонней почечной коликой. Она начинается острой (а не
тупой) болью в правой половине поясничной области. Боль может
смещаться в правую подвздошную область, иррадиировать в бедро,
промежность, половые органы. Боли могут сопровождаться рво-
той, частыми позывами на мочеиспускание. При этом нет ни ин-
тенсивной, типичной для аппендицита, локальной болезненности
в животе, ни симптомов раздражения брюшины. Температура тела
нормальная. В анализе мочи обнаруживают значительное количе-
ство свежих эритроцитов. При УЗИ (или срочной экскреторной
урографии) удается визуализировать конкременты в лоханке или в
мочеточнике на фоне чашечек и лоханки почки.

Лечение

Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в воз-
можно более раннем удалении червеобразного отростка. При диаг-
нозе «острый аппендицит» экстренную операцию выполняют у
всех больных, поскольку частота осложнений и летальность на-
прямую зависят от времени, прошедшего от начала заболевания
до операции. Чем длительнее этот период, тем чаще встречаются
осложнения и выше послеоперационная летальность.
До операции необходимо провести адекватную гидратацию па-
циента (внутривенное введение изотонических растворов), выявить
и нивелировать нарушения электролитного баланса и кислотно-
основного состояния (КОС), диагностировать сопутствующие за-
болевания сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и вы-
делительных систем организма.

В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем
больным до и после операции вводят антибиотики широкого спек-
тра действия, воздействующие как на аэробную, так и на анаэроб-
ную флору. У больных ВИЧ-инфекпией при снижении количества
СД4-лимфоцитов (менее 500) на фоне лейкопении показано на-
значение иммуноглобулинов и фактора, стимулирующего колонии
нейтрофилов (О-С8Е).

Аппендэктомию выполняют под общим (внутривенным или
эндотрахеальным) или местным обезболиванием. Ее проводят от-
крытым или лапароскопическим методом. При лапароскопической
аппендэктомии изменяется только оперативный доступ Методика
удаления отростка — такая же, как при обычной операции.

В лечении абсцессов необходимо стремиться чаше использовать
малоинвазивные хирургические технологии — пункцию и дрени-
рование отграниченных скоплений гноя под контролем УЗИ или
КТ. При отсутствии соответствующего оснащения абсцесс вскры-
вают внебрюшинным доступом.

При условии рыхлого спаяния органов, образующих аппенди-
кулярный инфильтрат, обычно удается разделить спайки и произ-
вести аппендэктомию, после чего брюшную полость дренируют.

Плотный аппендикулярный инфильтрат лечат консервативно,
так как при разделении плотно спаянных органов возможно их
повреждение со вскрытием просвета кишечника. Первые 2—4 сут
больному назначают постельный режим, местно (на правый ниж-
ний квадрант живота) применяют холод; назначают антибиотики и
шадяшую диету. Одновременно ведут пристальное наблюдение за
состоянием больного: следят за динамикой жалоб, изменением ча-
стоты пульса, температурной кривой, напряжением мышц брюш-
ной стенки, лейкоцитозом.

При нормализации общего состояния, исчезновении болезнен-
ности при пальпации живота лечебные мероприятия дополняю)
физиотерапией (УВЧ). Через 2—3 мес после рассасывания инфиль-
трата необходимо выполнить плановую аппендэктомию по пово-
цу хронического резидуального аппендицита, чтобы предотвратить
повторный приступ острого аппендицита.

Лапароскопическая аппендэктомия. Достоинствами эндоскопи-
ческой аппендэктомии являются: одновременное решение диагно-
стической и лечебной задач, малая травматичность, уменьшение
числа осложнений (нагноения ран). В связи с этим сокращаются
послеоперационный период и длительность реабилитации.

Технической особенностью лапароскопической аппендэктомии
является то, что на основание отростка накладывают металличе-
скую клипсу и не погружают культю отростка в слепую кишку.

Абсолютными противопоказаниями к лапароскопической ап-
пендэктомии считают перфорацию червеобразного отростка, при-
водящую к высокой степени бактериального загрязнения брюш-
ной полости, и распространенный перитонит с фиксированными
на брюшине фибринозными наложениями и высокой степенью
бактериальной контаминации.

После лапароскопической операции пациенты реже и меньше
испытывают боль в ране, раньше (в среднем на I сут) выписыва-
ются из стационара, быстрее проходят реабилитацию и восстанав-
ливают привычную физическую активность, начинают заниматься
спортом.

Результаты лечения

Основные факторы, влияющие на прогноз, — это возраст больных,
сопугствуюшис болезни и осложнения основного заболевания.

Общая летальность за последние 60 лет в большинстве стран
мира стабильна и составляет 0,1—0,25% (в России — 0,1%, в
США — 0,06%). При перфоративном аппендиците она увеличи-
вается до 3—6%, при диффузном локальном перитоните равна
5—10%, а на фоне диффузного распространенного перитонита до-
стигает 25—30%.

Чаще всего от аппендицита умирают дети и старые люди.
У больных старше 60 лет летальность составляет 0,5-1,5% (при от-
сутствии перфорации отростка) и возрастает до 15—35% при пер-
форативном аппендиците. Детская летальность равна 0,2-0,4%,
возрастая до 25-50% при аппендикулярном перитоните. При не-
осложненном аппендиците беременные погибают в 0,5% наблюде-
ний, фетальная смертность при этом достигает 1—6%.
При ВИЧ-инфекции вероятность неблагоприятного исхода
определяется выраженностью иммунодефицита: на начальных ста-
диях болезни результаты лечения не отличаются от средних в по-
пуляции, на стадии СПИДа летальность достигает 50%.

Основные причины смерти при остром аппендиците — перито-
нит, абсцессы брюшной полости, перитонеальный сепсис, тромбо-
эмболические осложнения, пневмонии, особенно у престарелых.

Поздняя госпитализация — основной фактор, влияющий
на частоту смертельных исходов. При поступлении пациентов
в сроки до 24 ч от начала заболевания летальность составляет
0,07-0,1 %. При более поздней (свыше 1 сут) госпитализации этот
показатель возрастает до 0,6—0.8%. Из числа умерших от аппен-
дицита более 80% больных поступили в стационар позже 24 ч от
начала болезни.

Осложнения после операции наблюдаются у 3% больных при
неосложненном аппендиците и у 45—50% — при перфоративном.
Наиболее частыми осложнениями в послеоперационном периоде
являются образование воспалительного инфильтрата и нагноение
раны (у 4-10% больных). Среди других осложнений фигуриру-
ют более редкие, но более опасные для жизни: послеоперацион-
ный распространенный гнойный перитонит (5—6%), инфильтра-
ты и абсцессы брюшной полости (0,5—2,0%), кишечные свищи
(0,3-0,8%), эвентрация (0,3-0,6%), острая кишечная непроходи-
мость (0,2—0,5%), кровотечение и гематомы (0,03—0,2%).

У больных ВИЧ-инфекцией вероятность гнойных осложнений
напрямую зависит от уровня СД4-лимфоиитов: при высоком их
количестве (>500/мкл) эти осложнения наблюдаются у 4—8% боль-
ных, при снижении до 200/мкл и менее — в 60—80% наблюдений.

В поздние сроки после операции возникают такие осложне-
ния. как послеоперационные грыжи (15%), лигатурные свищи,
спаечная болезнь, инфертильность (вследствие спаечной непро-
ходимости маточных груб). Частота правосторонних паховых грыж
возрастает в 3 раза после аппендэктомии доступом в правой под-
вздошной области.

Следует подчеркнуть, что у 70% пациентов, страдающих хрони-
ческой частичной «спаечной кишечной непроходимостью», первой
операцией была аппендэктомия, выполненная по поводу «просто-
го» аппендицита. Боли в животе, аналогичные дооперанионным,
сохраняются у 30—55%, оперированных по поводу «катарального»
аппендицита в сроки более 1 года после операции. Часто у такого
рода пациентов находят признаки синдрома раздраженной кишки.

11.4.	Хронический аппендицит

Принято различать 3 формы этого заболевания: хронический
рецидивирующий, резидуальный и первично-хронический аппен-
дицит.

Хронический резидуальный (или остаточный) аппендицит воз-
никает после перенесенного острого приступа, закончившегося
выздоровлением без оперативного вмешательства. В этих случаях,
как правило, сохраняются все условия для возникновения повтор-
ной атаки заболевания (перегибы отростка, спайки, сращения и
другие причины, затрудняющие опорожнение отростка). Если в
анамнезе у больного приступы острого аппендицита повторялись,
принято говорить о хроническом рецидивирующем аппендиците.

В стадии ремиссии хронического аппендицита клинические
проявления болезни минимальные. Больные жалуются па эпи-
зодические тупые, ноющие, не прогрессирующие боли в правой
подвздошной области, которые могут возникать спонтанно, при
физической нагрузке или после погрешности в диете. Боль в этом
случае длится дольше, чем при остром аппендиците, но менее ин-
тенсивна, локализация ее та же. Рвота встречается реже, но ано-
рексия, тошнота, общая слабость — частые и характерные призна-
ки. При обследовании во время пальпации живота можно выявить
легкую болезненность в правой подвздошной области. Никаких
признаков острого аппендицита нет. Количество лейкоцитов обыч-
но нормально, при КТ органов брюшной полости патологических
изменений не находят.

При появлении очередного острого приступа необходимо ста-
вить диагноз острого аппендицита, а не «обострение хроническо-
го», поэтому диагностику и лечение в этом случае проводят как
при остром аппендиците.

Этиология хронического аппендицита может быть обусловле-
на специфическим воспалением (туберкулез, актиномикоз). Такие
формы могут встречаться у ВИЧ-инфицированных больных. Па-
тологический процесс, как правило, распространяется на отросток
со слепой кишки. Клинически такие формы аппендицита протека-
ют под маской хронического аппендицита, аппендикулярного ин-
фильтрата или опухоли слепой кишки. Предположить правильный
диагноз можно по результатам колоноскопии с биопсией слизи-
стой оболочки или при гистологическом исследовании удаленного
отростка. Необходимо помнить, что аппендэктомия в пределах по-
раженных тканей может закончиться формированием наружного
кишечного свита.

Косвенными признаками хронического аппендицита считают:
отсутствие заполнения отростка, замедление его опорожнения, де-
формацию, сужение его просвета, дефекты наполнения в его тени
(по данным ирригографии) или обнаружение каловых камней, из-
менение формы отростка и неравномерности его просвета (при
УЗИ).

Основной метод лечения хронического аппендицита — аппенд
эктомия. Боли исчезают после операции у 80-90% больных. Са-
мые частые причины сохранения боли в послеоперационном пе-
риоде — болезнь Крона и синдром раздраженной кишки.

11.5.	Опухоли

Опухоли аппендикса встречаются редко. Их, как правило, об-
наруживают при аппендэктомии по поводу острого аппендицита,
когда они провоцируют окклюзию отростка. Опухоли обнаружи
вают в 40 случаях на 5000 операций (0,8% наблюдений). Клиниче-
ский диагноз опухоли чаше всего (более чем у 50% больных) ставят
во время операции.

Рак отростка может проявляться клинической симптоматикой
острого аппендицита (у 60-70% больных) или диссеминировав
ного опухолевого процесса (асцит, желтуха, пальпируемая опухоль
в правой половине живота). Кроме того, опухоль может быть слу
чайной находкой во время лапаротомии по поводу другого забо
левания. Типичное осложнение опухоли — перфорация отростка с
формированием абсцесса (у 50—60% больных). Эта опухоль перфо
рирует чаше, чем любые другие опухоли ЖКТ.

Радикальная операция по поводу рака червеобразного отрост-
ка — правосторонняя гемикол эктомия, хотя при глубине инвазии
до подслизистого слоя (Т1) можно ограничиться лишь аппендэк
томней. При наличии локорегиональных метастазов (К*) целесо-
образно провести адъювантную химиотерапию. Прогноз относитель
но благоприятный: около 55-60% больных переживают 5-летний
срок (после аппендэктомии — только 25—30%). Показатели выжи-
ваемости варьируют в зависимости от стадии заболевания.

Червеобразный отросток — самая частая локализация карци-
ноида ЖКТ. Реже эту патологию находят в тонкой и прямой киш-
ках. Развернутая картина карциноидного синдрома встречается у
3% больных и свидетельствует о наличии отдаленных метастазов.
Опухоль может приводить к окклюзии просвета отростка и прово-
цировать развитие острого аппендицита.

Карциноид — это медленно растущая нейроэндокринная опу-
холь из клеток, продуцирующих серотонин, гистамин, вазоинте-
стинальный пептид, брадикинин и другие вазоактивные пептиды.
Типичное местоположение опухоли — верхушка отростка. У 80%
больных опухоль не превышает в диаметре I см, у 15% — от 1 до
2 см и только у 5% больных бывает более 2.0 см.

У большинства пациентов (60—70%) размеры карциноидной
опухоли бывают менее 2 см, и она не прорастает серозную оболоч-
ку (стадия А по 1)ике$). Прорастание всех слоев стенки отростка
наблюдают у 25% больных (стадия В). При этом увеличивается
вероятность метастазов в региональные лимфатические узлы (ста-
дия С) — 5-10% наблюдений. У 3—5% больных обнаруживают ме-
тастазы опухоли в печень (стадия О).

В этом случае заболевание манифестирует карциноидным синд-
ромом. Он проявляется приливами крови с окрашиванием лица и
шеи в красно-фиолетовый цвет. В ряде случаев наблюдают слезо-
течение, периорбитальный отек, тахикардию, гипотонию, вздутие
живота, понос, бронхоспазм. При карциноидном синдроме разви-
вается фиброз эндокарда с медленным прогрессированием клини-
ческой картины трикуспидальной недостаточности и (или) стеноза
устья легочной артерии.

Предположить диагноз карциноида до операции можно на
основании характерной клинической картины приливов, уве-
личения суточной экскреции 5-оксииндолилуксусной кислоты
(5-ОИУК) с мочой до 200-300 мг/сут (в норме — 5—9 мг/сут),
повышения в крови уровня серотонина. Топическая верификация
диагноза сложна, поскольку карциноид может развиваться во всех
органах, образовавшихся из эмбриональных зачатков головной
кишки (бронхи, желудок, поджелудочная железа, тонкая кишка),
а также в тератомах яичника и яичка. Однако чаще всего (в 55%
случаев) карциноид обнаруживают именно в аппендиксе. Такие
больные нуждаются в тщательном обследовании (УЗИ, КТ, радио-
логическое исследование с «Октреосканом» — октреотидом, син-
тетическим аналогом соматостатина, меченным радиоактивным
изотопом Тс).

Лечение: на сталии А (нет инвазии в слепую кишку и брыжейку)
может быть выполнена аппендэктомия, на стадиях В и С показа-
на правосторонняя гемиколэктомия. Результаты лечения: 5-летняя
переживаемость в стадии А составляет 100%, стадии В — 65%.
стадии С — 25%, стадии I) — 5%.

Мукоцеле аппендикса — ложная опухоль отростка. Представ-
ляет собой ретенционную кисту, заполненную муцином. Киста
образуется в результате хронической окклюзии отростка соедини-
тельнотканной стриктурой. Если флора в просвете отростка мало-
вирулентная, острый аппендицит не развивается, а клетки слизи-
стой оболочки продолжают секретировать слизь до тех пор, пока
растяжение и истончение стенки не приведут к нарушению пита-
ния глубоко лежащих слоев.

Стенка мукоцеле выстлана кубическим (а не цилиндрическим,
как в норме) эпителием. Ретенционная киста отростка может до-
стигать больших размеров, и тогда аппендикс принимает колбасо-
видную или шаровидную форму. Мукоцеле может проходить ряд
стадий морфогенеза: ретенционная киста, киста с гиперплазией
слизистой оболочки, цистаденома, цистаденокарцинома.

Стенка кисты довольно тонкая (несколько миллиметров). Стен-
ка «старой» кисты нередко кальцифицируется. В просвете видны
полупрозрачные или белесоватые густые слизеподобные массы.
Редко слизь образует мелкие шарики, напоминающие вареное саго
(«миксоглобулез»).

Лечение мукоцеле заключается в осторожном удалении кисты
вместе с огростком. Следует помнить о возможности самопроиз-
вольного посттравматического или ятрогенного (во время опера-
ции) разрыва кисты, что приводит к излиянию содержимого кисты
в брюшную полость. Это может обусловить имплантацию и про-
лиферацию имплантированных на серозных оболочках (на парие-
тальной и висцеральной брюшине и сальнике) клеток, содержа-
щихся в слизи ретенционной кисты

Разрыв кисты, в свою очередь, запускает механизм злокаче-
ственно протекающего гранулематозно-кистозного воспалитель-
ного процесса в брюшной полости. Со временем слизеподобная
масса накапливается в большом количестве, в результате возника-
ет псевдомиксома брюшной полости.

Псевдомиксома состоит из опухолеподобных, секретирующих
слизь клеток, покрывающих брюшину. Эти клетки трудно харак-
теризовать как однозначно опухолевые, поскольку они достаточно
редки, широко рассеяны по брюшине и имеют низкую степень
дисплазии.

Псевдомиксома характеризуется образованием и накоплением в
брюшной полости значительного количества желатинозной, поч-
ти прозрачной, желтоватой или зеленоватой массы, достигающей
иногда десятков килограммов. У пациентов постепенно увеличи-
вается объем живота, прогрессируют похудение и общая слабость.

Клинические проявления пседомиксомы включают боль в жи-
воте. его вздутие, пальпируемые мягкоэластические образования
в разных отделах живота. При объективном исследовании живот
остается мягким, безболезненным. Обычно псевдомиксома редко
вызывает нарушение функции кишечника, но может приводить к
обструкции мочеточников и синдрому «нижней полой вены».

При дифференциальной диагностике целесообразно использо-
вать УЗИ, рентгенологическое и эндоскопическое исследования
желудка и кишечника.

Контрольные вопросы

1.	Нужен ли человеку аппендикс?

2.	Чем отличается семиотика острого аппендицита у детей, стариков,
беременных и ВИЧ-инфицированных?

3.	Что делать, если при лапаротомии по поводу острого аппендицита
вы обнаружили неизмененный червеобразный отросток?

4.	В каких случаях острого аппендицита лапаротомия противопока-
зана?

5.	Чем грозит перфорация кистозного образования аппендикса во
время диагностической лапароскопии?

Рекомендуемая литература

Аррегви М.Е., Саккиер Д.М Малоинвазивная колопроктология. —
М.: Медицина, 1999. — 280 с.

Гринберг А.А., Михайлусов С, В., Тронин Р.Ю., Дроздов Г.Э. Диагно-
стика трудных случаев острого аппендицита. — М.: Триада-Х, 1998. —
128 с.
Колесов В.И. Осгрый аппендицит. Ленинград, МедГИЗ, 1959.
230 с.

Крестин Г.П., Чойке ПЛ. Острый живот: визуализационные методы
диагностики. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. — 360 с.

Кригер А.Г., Федоров А. В., Воскресенский П.К., Дронов А.Ф. Острый
аппендицит. - М.: Медпрактика-М, 2002. - 244 с.

Найхус Л.М., Вите.ъю Д.М., Конден Р.Э. Боль в животе. — М.: БИ-
НОМ, 2000. - 320 с.

Нелюбович Я. Острые заболевания органов брюшной полости. — М.:
Медгиз, 1961. — 380 с.

Ротков ИЛ. Диагностические и тактические ошибки при остром
аппендиците. — М.: Медицина, 1980. - 208 с.

Русанов А.А. Аппендицит. - Л.: Медицина,!979. — 176 с.

Харкен О.Х., Мур Э.Э. Секреты хирургии. М.: БИНОМ, 2004.
472 с.

Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии.
М.: ГЭОТАР Медицина, 2003. - 272 с.

Юдин Я.Б., Прокопенко Ю.Д., Федоров К. К., Габинская Г. А. Острый
аппендицит у детей. - М.: Медицина, 1998. — 256 с.

Аси1е аррепсйсНгс // 8сЬе1п М., МагзйаП 3.(ес1.)	11с|0с1Ьсг$, Зрпп^ег,

2002. - 268 р.

Апдсгхсп Я.Е.В. Ме<а-апа1уы8 оГ (Не сНпгса! апд 1аЬога1огу ейа^повк оГ
аррепсйсЮз // Вг. 3. Зиг^. - 2004. - Уо1. 91. - Р. 28—37.

Вупеп С.Б., уап деп Вгоек У/.Т., Вупеп А. В., с1е КиПег Р., Сои та О Л
ГтрНса11ОП8 оГ гетоут^ а поста! аррепейх // О^. Зиг^. ~ 2003. — Уо1
20. - Р. 215-221.

Вгезаат С., Регеъ К О., ПаЬг-Сата А. е1 а1. Ьараго8сор1с уегаиз $(ап-
дагд аррепдесЮту осксУотсз апд соз! сотрапзопз т 1Ье рпуа(е зесЧог //
I. ОаМготН 8игё. - 2005. - № 8. - Уо1. 9. - Р. 1174-1181.

ЕгуНта?. Я., 8аЫп М., Вах С. е/ а/. Аси1е аррепсйсШз т рге^папсу //
□!8. 8ш*ё. - 2002. - Уо1. 19. - Р. 40-44.

ЕуразсН Е., ХаиеНапд5.. Ье/еппкК., №и&еЬаиег Е.А.М. Ьарагозсорк уег-
зиз орел аррепдес1оту: Ье(\уееп еУ1депсс апб соттоп зепзе // Зиг$. —
2002. - № 6. - Р. 518-522.

ОоШтап Ей. АсШе Аррепсйстз. 1п «ОаЫготгеята! етегвепаез» /
Ед. М.В. Тау1ог - ВаЮтоге: ШПйатз&АУПйатз, 1997. - Р. 577-592

Непгу М.М., Потрхоп У.П. СНтса1 8иг$егу. - ЕсйпЬисвЬ: \У.В. $аип-
йега. 2002. - 736 р.

1\уиаууы О. С., №тее1 ЛК.А., Оген РЛ. е( а/. Рптагу сагстота оГ ар-
репсНх. - Ни11 Зепез // О^. 8иг§. - 2005. - Уо1. 22. - Р. 163-167.

}аДе В.М., Вег%ег И Н. ТИе Аррепейх // «ЗсН'лаП/'з Рппс!р1ез оГ 8иг-
Вегу». - 8,н ед. - ТИе Мс6га\у-Н111 Сотр., 2005. - Р. 1119-1138.
Зопех Р.Е. Зи^рестед асите аррепсПсИю: 1гепс1ь т тапа^етеш оуег 30
усаге // Вг. 1 8иг$. - 2001. - Уо1. 88. - Р. 1570-1577.

1мИу К., Сох СИ.5., Апдгаюу Я.Е АррспсНх // 8аЬ151оп ТехТЬоок оГ
Зиг^егу. - 17|Ь ед. - 2004. - Р. 1381-1400.

Ып Н-Е., 1Уи 3-М, Тзеп^ Ь-М. е/ а!. Ьарагозсорк: уегеи$ ореп арреп-
десготу Гог регГога1ед аррепдкйия // Л. ОазСгопйез!. 8иг^. — 2006. - Уо1.
10. - Р. 906-910.

КиЬепМет М., Тау1ог М.В. ТИе Аси1е АЬдотеп т Ргейпепсу // «6а$1го-
1П1е8(1па1 етсг$спс1С8» / Ед. М.В. Тау1ог. - ВаШтоге: 5УП1|атз&\У111!ат$,
1997. - Р. 755-764.

ЗсНет М. ТКе пеед Гог т(егуа! аррепдес1оту: 1ю\у тапу дте§ до дуе
пеед (о кП1 1Ье ^тт1ск? // Оц>. 8иг$. — 2002. — Уо1. 19. — Р. 221-222.

ХоуЬе! 0.1. Аррепд1х // «Еззепспа! ргасОсе оГ шг^егу» / Ед. Ьу 1А.
ГЧоПоп. - Г4У: 8рпп§ег, 2002. - Р. 269-279.

ТНотрзоп Л.М. Сспсга! зиг§1са1 апа(оту апд ехаттайоп — ЕдтЬшзЬ:
СЬигсЪШ ЬМп^опе, 2002. — 92 р.

И^Шетзеп Р.З., Ноотф Ь.Е., ЕсМех Е.Н., Р1ое$ Н Е ТНе пеед Гог 1п-
1егуа1 аррепдесготу айег ге8о1идоп оГ ап аррепд1сеа! та§8 диезйопед //
Г)1И. 8иг^ - 2002. - Уо1. 19. - Р. 216-220.
Глава 12

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ
КИШКИ

12.1.	Анатомия и физиология

Толстая кишка (1п(ез1тит кгаззит) включает слепую киш-
ку (сесит), восходящую ободочную (со!оп азсепйепз), попереч-
ную ободочную (со/оп (гапзуегзит), нисходящую ободочную (со1оп
(1еясеп(1епх), сигмовидную ободочную (со!оп зцупоМеит) и прямую
(гесшт) кишку. Длина ободочной кишки 1-2 м, диаметр 4-6 см.
Продольные мышцы кишки концентрируются в виде 3 парал-
лельных лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширина
каждой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения чер
веобразного отростка до начальной части прямой кишки, поэтому
кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Вдоль
свободной и сальниковой мышечных лент располагаются сальни
ковые отростки (жировые привески). Внутренний (циркулярный)
мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки
не имеет (в отличие от тонкой кишки) ворсинок. Подслизистая
основа представлена рыхлой соединительной тканью, содержащей
основную массу сосудов.

Восходящая ободочная кишка расположена мезонеритонеально,
но иногда покрыта брюшиной со всех сторон (интранеритонеаль
ное расположение); в этом случае она имеет короткую брыжейку.
В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и перехо-
дит в поперечную ободочную кишку длиной 50—60 см.

Поперечная оболочная кишка покрыта со всех сторон брюши
ной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращена
с большим сальником. В левом подреберье кишка образует левый
(селезеночный) изгиб и переходит в нисходящую оболочную киш
ку, которая обычно расположена мезоперитонеально, иногда
интраперитонеально, и тогда имеет короткую брыжейку. Нисхо
дящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную,
располагающуюся интраперитонеально (на брыжейке).

Кровоснабжение правой половины ободочной кишки осу-
ществляют сосуды, отходящие от верхней брыжеечной артерии:
подвздошно-ободочная (а. ПеосоПса), правая ободочная (а. соПса
Нех/га) и средняя ободочная (а. соПса тесПа) артерии.

Левая половина оболочной кишки (нисходящая и сигмовидная
кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая
ободочная артерия (а. соПса 51П15(га) анастомозирует с ветвью сред-
ней ободочной артерии, образуя при этом дугу Риолана. 2—3 сиг-
мовидные артерии (аа. я'ктоМеае) кровоснабжают сигмовидную
оболочную кишку.

Отток венозной крови происходит по одноименным с артерия-
ми венам в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые уча-
ствуют в формировании воротной вены (г. рогГа).

Лимфоотток от ободочной кишки происходит через лимфати-
ческие сосуды и узлы, расположенные по ходу артерий, питающих
кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней и нижней
брыжеечных артерий.

Иннервацию ободочной кишки осуществляют ветви чревно-
го, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений. В формировании
указанных нервных сплетений принимают участие симпатические
и парасимпатические нервы. Интрамуральный нервный аппарат
кишки представлен подслизистым (мейсснерово), межмышечным
(ауэрбахово) и подсерозным сплетениями.

Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполняет мо-
торную, всасывательную, выделительную функции. Важнейшими
функциями являются: 1) всасывание и рециркуляция некоторых
пищевых компонентов; 2) формирование и выведение фекалий.
В ободочной кишке происходит всасывание жидкого содержи-
мого, поступающего из топкой кишки. За 24 ч в нее поступает
1000—1500 мл содержимого, выводится с фекалиями — не более
100—150 мл. Количество жидкости уменьшается в 10 раз, содер-
жимое делается более плотным. В ободочной кишке всасываются
вода, электролиты (соли кальция, калия, натрия, магния и др.),
глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, жирорастворимые ви-
тамины и др. В просвет кишки выделяются ферменты, холестерин,
соли тяжелых металлов, происходит ферментация клетчатки. Пек-
тин подвергается полной ферментации, целлюлоза — частичной, а
лигнин не ферментируется.

Важную роль в ферментации выполняет кишечная микрофлора.
В кишке содержится более 400 различных аэробных и анаэробных
микроорганизмов. Преобладают анаэробы, преимущественно бак-
тероиды и лактобациллы. Соотношение аэробов и анаэробов соот-
ветственно равно I : 1000. В I мл содержимого кишки насчитыва-
ется 10*—10й бактерий. Почти 1/3 сухого остатка фекалий состоит
из микробных тел. Это необходимо учитывать при оперативных
вмешательствах на толстой кишке и при ее паралитической не-
проходимости, когда в результате ослабления защитного барьера
слизистой оболочки кишки (синдром кишечной недостаточности)
создаются благоприятные условия для проникновения токсинов и
микроорганизмов в кровь и свободную брюшную полость и обо-
дочная кишка становится источником инфекции. В то же время
нормальная кишечная флора обладает в основном ферментатив-
ными. витаминосинтезируюшими (витамины С, К, группы В) и
защитными свойствами.

12.2.	Воспалительные заболевания

Неспецифический язвенный колит

Неспсцифический язвенный колит — распространенное во
всем мире хроническое, идиопатическое воспалительное заболева-
ние слизистой оболочки прямой и ободочной кишки с развитием
язвенно-некротических изменений. Язвенный колит чаще встре-
чается в урбанизированных странах, где 'заболеваемость составляет
8-10 случаев на 100 тыс. жителей в год, а распространенность —
40-110 больных на 100 тыс. жителей. Существует 2 пика начала за-
болевания: в 20 30 лет и после 55 лет. Максимальные показатели
смертности отмечают на 1-м году болезни (молниеносное течение)
и через 10—12 лет после его начала в связи развитием колоректаль-
ною рака. Семейные случаи заболевания регистрируют в 2—5%
наблюдений.

Этиология и патогенез

Этиология заболевания изучена недостаточно. Считают, что яз-
венный колит развивается под воздействием факторов внешней
среды, что обусловливает утрату толерантности к нормальной ки-
щечной флоре при наличии организма-хозяина соответствующей
генетической предрасположенности. В качестве факторов внеш-
ней среды обычно указывают на прием НПВП, психологический
стресс, искусственное вскармливание, перенесенные детские и ки-
шечные инфекции.

Представление о язвенном колите как аутоиммунном заболе-
вании получило дальнейшее развитие благодаря сведениям о том,
что именно комменсальная микрофлора и продукты ее жизнедея-
гельности начинают играть роль аутоантигенов, хотя в норме они
обычно безвредны. Известна роль аллергии в развитии процесса:
исключение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) при-
водит к улучшению клинического течения заболевания.

Утверждение о генетической предрасположенности обусловлено
связью язвенного колита с НЬА-системой, причем выявлены как
положительные, так и отрицательные ассоциации — разные в раз-
личных регионах мира (вариабельность определяется этнической
принадлежностью). В России установлен положительный гапло-
нт (при колите встречается чаще, чем в популяции) с антигенами
С\у4, ОВЗ и ОВ5; а отрицательные ассоциации (у больных встре-
чаются реже, чем в популяции) — с антигенами А\у19 и ОК4.

Исследования последних лет убедительно показали, что при яз-
венном колите возникают тяжелые изменения иммунного статуса,
которые характеризуются стойким повышением уровня провосна-
лительных (ИЛ 1, ФИО, ИЛ 12, ИЛ6, ИЛ8) и менее выраженной
реакцией антивоспалительных (ИЛ4, ИЛЮ, ИЛ1га, ИЛИ) интер-
лейкинов Увеличение их концентрации в крови напрямую свя-
зано с тяжестью язвенного колита. Одной из важнейших причин
язвенного колита является нарушение баланса между про- и анти-
воспалительными интерлейкинами в сторону повышения концен-
грации первых.

Патолого-анатомическая картина

Воспаление первично начинается в слизистой оболочке тол-
стой кишки. Макроскопические изменения в ней зависят от тя-
жести болезни. При легкой форме отмечаются диффузная гипере-
мия, эрозии и единичные неглубокие язвы. Процесс локализуется
преимущественно в слизистой оболочке прямой кишки. Язвенный
колит средней тяжести характеризуется «зернистой» слизистой
оболочкой, множеством несливающихся эрозий и язв неправиль-
ной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды,
являющиеся источником кровотечения, на слизистой оболочке —
налеты фибрина, гной, слизь. Процесс локализуется преимуще-
ственно в левой половине толстой кишки. В слизистой оболочке
и подслизистом слое заметны нейтрофильные инфильтраты. При
тяжелой форме болезни интенсивное некротизирующее воспале-
ние распространяется на все отделы кишки.

Инфильтрация крипт нейтрофилами сопровождается образова-
нием микроскопических абсцессов и изъязвлением слизистой обо-
лочки. Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфо-
рацию кишки, массивное кровотечение, которое может потребовать
экстренного оперативного вмешательства. Иногда процесс протека-
ет настолько тяжело, что отторгается вся слизистая оболочка.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию
слизистой оболочки, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистой
основы с образованием микроабсцессов в криптах. При их слия-
нии возникает изъязвление слизистой оболочки с последующим
развитием рубцового фиброза и псевдопол и поза (характерно для
хронического колита).

Длительный вялотекущий воспалительный процесс в стенке
толстой кишки связан с риском развития хромосомных наруше-
ний и колоректального рака более чем в 10% случаев при длитель-
ности поражения более 15—20 лет.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина зависит от распространенности пораже-
ния, клинической формы неспецифического язвенного колита,
наличия или отсутствия осложнений. Различают острый (первые
6 мес болезни) и хронический колит. Разновидностью острого ко-
лита является молниеносный или фульминантный колит (можез
закончиться фатально в течение 1—2 нсд болезни). Хронический
колит чаше имеет постоянную или хроническую рецидивирующую
форму. По тяжести клинических проявлений болезни выделяют
тяжелую форму, характерную для обширного поражения толстой
кишки, средней тяжести и легкую, проявляющуюся преимуще-
ственно поражением только прямой кишки. В зависимости от эф
фективности медикаментной терапии выделяют гормоночувстви-
тельные, гормонорезистентные и гормонально зависимые формы
течения колита.
Ведущие симптомы — диарея и выделение крови (кровавая диа-
рея). Наиболее тяжело протекает фульминантная форма неспеци-
фического язвенного колита, при которой толстая кишка поража-
ется тотально. Острая форма неспецифического язвенного колита
нередко сопровождается тяжелыми осложнениями: массивным
кровотечением (5—6%), токсической дилатацией (2—6%), реже
перфорацией толстой кишки.

Кровотечение может быть настолько сильным, что возникают
показания к экстренной операции. В этом случае частота дефе-
каций достигает 12 раз и более в сутки, объем каловых масс и
истекающей из прямой кишки крови составляет более 1000 мл в
сутки.

Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена поврежде-
нием нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных
волокон, электролитными нарушениями, сопровождается наруше-
нием защитного барьера слизистой оболочки, повышением про-
ницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микро-
организмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без
перфорации стенки толстой кишки.

У пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенез-
мы, рвота, высокая температура тела. Живот вздут, болезнен при
пальпации по ходу толстой кишки. Суточная частота дефекаций
урежается в 2 раза, диаметр ободочной кишки быстро увеличива-
ется и достигает 9-15 см (по данным обзорной рентгенографии
органов брюшной полости). Развивается 81К8 с тахикардией, тахи-
пноэ. высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, высокой СОЭ, снижением уровня гемоглобина, гематокри-
та, количества эритроцитов. Нарушаются водно-электролитный
баланс и КОС, возникает авитаминоз. Быстро наступает значи-
тельная потеря массы тела. Смерть может наступить в первые дни
заболевания. Летальность достигает 20—30%.

У преобладающего большинства больных поражение ограни-
чивается прямой и сигмовидной кишкой. Обычно через полго-
да развивается хроническая рецидивирующая форма неспецифи-
ческого язвенного колита, характеризующаяся сменой периодов
обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут продол-
жаться несколько лет.

Обострение заболевания провоцируют эмоциональный стресс,
переутомление, погрешности в диете, применение антибиотиков.
слабительных средств и др. В периоды обострения клиническая
картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем
все проявления болезни стихают, патологические выделения по-
степенно прекращаются. Исчезает понос, уменьшается количество
крови, гноя и слизи в испражнениях. Наступает ремиссия забо-
левания. во время которой у больных, как правило, жалоб нет,
однако стул обычно остается неоформленным.

При хронической непрерывной форме неспенифический язвен-
ный колит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, мед-
ленно, но неуклонно прогрессирует.

Для любой формы неспецифического язвенного колита ха-
рактерны кровавый понос, анемия, боли в животе, повышение
температуры в период обострения. Среди других — внекишсч-
ных — проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии,
остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный стоматит,
склерозирующий холангит, замедление роста и полового со-
зревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоаль-
буминсмией, повышением уровня р- и у-глобулинов. Большие
потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят
к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию
и гипокалиемии.

Диагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза,
жалоб больного, результатов ирригографии, колоноскопии, биоп-
сии. Характерными рентгенологическими признаками считают не-
ровность и зернистость слизистой оболочки, псевдополипоз, изъ-
язвления, отсутствие гаустрации, укорочение кишки, сужение ее
просвета. Эндоскопическая картина определяется стадией процес-
са — от гиперемии, отечности и зернистости слизистой оболочки
до обширных зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и
крови в просвете кишки.

Во время тяжелой атаки колита проводить тотальную колоно-
скопию и ирригографию опасно из-за риска перфорации глубоких
язв толстой кишки. В этом случае следует ограничиться только
проктоскопией, выполненной без специальной подготовки.

Дифференциальная диагностика

Неспсцифический язвенный колит дифференцируют с дизенте-
рией (бактериологические и серологические исследования), прок-
титом, болезнью Крона, туберкулезом, ишемическим колитом.
Лечение

Консервативное лечение неспецифического язвенного колита
сегодня не имеет этиологической направленности, поэтому его
возможности ограниченны. Оно включает диету с преобладанием
белков, уменьшением количества углеводов, а также исключением
молока; назначают десенсибилизирующие средства и антигиста-
минные препараты; витамины (А, Е, С, К, группы В). Хорошие
результаты дает лечение сульфасалазином, месалазином и их ана-
логами. обладающими антибактериальными и иммуносупрессив-
ными свойствами. Одновременно назначают кортикостероидные
гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон): преднизо-
лон внутрь по 20—40 мг в день и в виде микроклизм (по 20 мг
2 раза вдень), при тяжелой форме — внутривенно. Применяют па-
рентеральное питание, инфузионную терапию для корригирования
потерь воды, электролитов, восстановления КОС. При снижении
гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентов крови.
Иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин и др.) используют
в случае гормональной резистентности для уменьшения доз кор-
тикостероидов, а также для снижения вероятности рецидива за-
болевания.

Случаи неэффективности консервативной терапии связаны
с резистентностью воспалительного процесса в толстой кишке
к глюкокортикоидам и иммунодепрессантам. Гормональная ре-
зистентность чаще всего обусловлена объективными факторами:
малое количество клеточных глюкокортикоидных рецепторов, вы-
сокая скорость метаболизма глюкокортикоидов в печени, гипер-
продукция провоспалительных цитокинов в клетках-мишенях.

К новым методам лечения колита следует отнести назначение
курса пробиотиков (до 1 года), такролимуса (макролидный лактон
РК 506) — иммуносупрессор, ингибирующий Т-клеточные реак-
ции. Терапия инфлексимабом (антитела к цитокину ФИО) нужда-
ется в проведении контролируемых клинических испытаний.

Хирургическое лечение необходимо 10-20% больных и пока-
зано при развитии угрожающих жизни осложнений (профузном
кровотечении, перфорации кишки, токсической дилатации, ко-
лоректальном раке). При молниеносной форме болезни операция
показана, если интенсивное лечение в течение 5 дней не принесло
успеха. Показания к хирургическому лечению возникают также
при непрерывном или часто обостряющемся течении заболевания,
не купирующемся консервативными мероприятиями, в том числе
при гормонорезистентном и гормонально зависимом колите, если
в течение 3 нед отсутствует эффект от адекватной гормонотерапии,
а также когда сохраняются или нарастают тяжесть кишечной симп-
томатики. интоксикация и метаболические нарушения.

Операцией выбора при тяжелом и осложненном язвенном ко-
лите является субтотальная резекция пораженной кишки с выве-
дением илеостомы и сигмостомы, что позволяет резко уменьшить
интоксикацию. Сохраненную часть сигмовидной и прямой кишки
подвергают интенсивному системному и местному лечению (гор-
моны и месалазин местно, метронидазол, санация кишки через
сигмостому антисептиками и вяжущими растворами). После сти-
хания воспаления при отсутствии рецидивов в слизистой оболоч-
ке сохраненной части сигмовидной и прямой кишки в сроки от
6 мес до 2 лет производят восстановительную операцию с нало-
жением илеосигмоанастомоза или илеоректоанастомоза. При этом
гипс операции сохраняются резервуарная функция и анальный
сфинктер. Однако при операции недостаточно радикально иссека-
ются воспаленные отделы кишечника, в которых часто наблюда-
ются наиболее выраженные изменения слизистой оболочки (пря-
мая и сигмовидная кишка), поэтому остается опасность рецидива
болезни.

При срсднстяжслом течении язвенного колита и гормонально
зависимом (гормонорезистентном) варианте его течения возможно
выполнение одномоментной операции с реконструктивным эта-
пом — колэктомии с илеоректоанастомозом либо колэктомии с
брюшно-анальной резекцией прямой кишки. Для этого произво-
дят резекцию пораженной кишки с сохранением небольшой куль-
ти прямой кишки и анального сфинктера. Пораженную слизистую
оболочку культи прямой кишки иссекают до анального сфинктера,
т.е. удаляют всю воспаленную слизистую оболочку. Подвздошную
кишку низводят через демукозированную культю и накладывают
эндоректальный илеоанальный анастомоз. Чтобы избежать часто-
го жидкого стула (недостаток операции), формируют «неорекзум»
(аутопрогез ампулы прямой кишки из тонкой кишки) — резервуар
из петель подвздошной кишки, а затем накладывают илеоаналь-
ный анастомоз.

Международный опыт лечения язвенного колита показал пре-
имущество колопроктэктомии с формированием одного из ва-
риантов илеоанального анастомоза. Более 90% оперированных
довольны результатами этой операции. Качество жизни удовлет-
воряет пациентов, так как они испытывают лишь незначительные
ограничения в повседневной жизни. Больных с тяжелым язвен-
ным колитом необходимо концентрировать в специализированных
отделениях, где имеются искусный персонал и условия для интен-
сивной терапии.

Болезнь Крона

Болезнь Крона относят (вместе с неспецифичсским язвенным
колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний ЖКТ
неизвестной этиологии. Синонимы заболевания — региональный,
стенозирующий, сегментарный энтерит (колит), терминальный
илеит.

Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет воз-
росла в 4~6 раз и составляет 2-4 на 100 тыс. населения, а
распространенность — около 30 50 на 100 тыс. населения. Пик
заболеваемости приходится на возраст 15—35 лет, причем одина-
ково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст
умерших — 38 лет.

Этиология и патогенез

Болезнь Крона, как и язвенный колит, относят к категории за-
болеваний, в патогенезе которых реализуется аутоиммунный ме-
ханизм:

•	связь с определенными НЬА-антигенами (в России установ-
лена положительная ассоциация с антигенами АЗ и В14, а
также отрицательная ассоциация с антигеном А\\19);

•	лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (пато-
гномоничным морфологическим признаком болезни Крона
считают эпителиоидную гранулему, поражающую все слои
стенки кишки);

•	наличие противотканевых антител (обнаружены противотол-
стокишечные аутоантитела у 60—75% больных, значительно
реже у них находят антинейтрофильные цитоплазматические
антитела (А1ЧСА);

•	системность патологического процесса (кроме пищеваритель-
ной трубки обнаруживают внекишечные поражения — по-
лиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некро-
тический дерматит, тиреоидит, иридоциклит, склерозирующий
холангит и др.);

•	эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносу-
прессорами.

В основе патогенеза болезни Крона лежит 1рубое повреждение
иммунных механизмов. Генетическая предрасположенность (связь
с НЬА-антигенами) позволяет реализоваться различным повреж-
дающим факторам (бактериальные антигены, токсины, аутоанти-
гены и другие неизвестные пока агенты). Вторичные эффектор-
ные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и
внешних факторов, приводят к развитию неспецифическою транс-
мурального иммунного воспаления в слизистой оболочке стенки
кишки. Нарушение иммунного ответа выражается прежде всего в
селективной активизации Т-клеточного иммунитета и изменении
функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов вос-
паления (интерлейкинов) и образованию иммунных комплексов в
очаге поражения. Повреждение эпителия, вызванное этими фак-
торами, сопровождается образованием новых антигенов, теперь —
эпителиального происхождения. Миграция в очаг воспаления мо-
нонуклеарных клеток и нейтрофилов вновь приводит к увеличению
выброса интерлейкинов и фактора роста (медиаторов воспаления).
Таким образом, порочный круг патогенеза замыкается.

При этом баланс между про- и противовоспалительными цито-
кинами сдвигается в сторону преобладания первых (прежде всего
ИЛ1, ИЛ6, ФИО, интерферон — ИФН). Провоспалительные цито-
кины участвуют в образовании эпителиоидных гранулем, состоя-
щих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между
ними регулируется цитокинами (ФИО, ИФН, ИЛ1). Присутствие
ФНО — обязательное условие образования гранулемы. Этот ци-
токин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулирует
синтез эндотелиальными клетками мошною хемокина МСР-1, об-
ладающего хемотаксической активностью и способствующего ми-
грации моноцитов к очагу гранулематозного воспаления.

При поражении кишки нарушаются ее всасывательная, секре-
торная, резервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным от-
ражением этих процессов является недостаточность пищеварения,
в свою очередь, приводящая к нарушению баланса электролитов,
белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого об-
мена, снижению массы тела. Избыточный бактериальный рост
н кишке и суперинфекция, еше больше изменяя обмен веществ,
VI истают репаративные процессы, функцию желез внутренней се-
креции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлече-
нию в патологический процесс печени, почек, сердца, нервной
системы, появлению артралгии, трофических язв, некротической
пиодермии и как следствие — возникновению циркуляции иммун-
ных комплексов, прогрессирующей кахексии, сепсиса.

/ 1атолого-анатомическая картина

Болезнь Крона может поражать любой участок пищеваритель-
ной трубки — от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное
воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцатиперстную
кишку у 3—5% больных, только тонкую кишку — у 25—30%, только
толстую кишку — у 30%, сочетанное поражение гонкой и толстой
кишки обнаруживают у 40-45%, прямая кишка вовлекается в па-
тологический процесс примерно у 20% больных. При этой болезни
может развиваться поражение анальной области и промежности,
проявляющееся в виде трещин и свищей с формированием специ-
фического парапроктита.

Отличительной особенностью заболевания является очаговый
или многоочаговый, «скачущий» характер с чередованием пора-
женных и неизмененных сегментов с довольно четкими граница-
ми между ними. Протяженность одного участка поражения можез
колебаться в пределах от 3—4 см до 1 м и более.

Морфологические изменения в стенке кишки зависят от ста-
лии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек
и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибрина на сероз-
ной оболочке, региональный лимфаденит.

На стадии хронического воспаления стенка органа резко уплот-
няется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка
становится зернистой, а кишка — похожей на «садовый шланг».
На слизистой оболочке различимы афтозные язвы (бледные, с
розовым ободком, диаметром 1—5 мм). Особенно характерны
щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном
направлении («следы граблей»). Они пересекаются с такими же
поперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки на-
поминает «булыжную мостовую» Язвы глубокие, могут проникать
до серозной оболочки, пенетрировать в брюшную стенку и сосед-
ние органы. При этом развиваются плотные спайки, образуются
межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и на-
ружные кожно-кишечные свищи.

На поздней стадии хроническое воспаление трансформируется
в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множе-
ственных рубцовых стриктур.

Активность процесса подтверждают характерные гранулема-
тозные инфильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в
подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки
кишки и обнаруживаться даже в соседних лимфатических узлах.
По данным биопсии их выявляют у 30—50% больных; при иссле-
довании материала, удаленного во время операции, — у 50-60%
больных. Гранулема состоит из скоплений эпителиоидных гистио-
цитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окружена
лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гиперпла-
зию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке
бывают абсцессы крипт (криптит).

Классификация

• По локализации поражения:

изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит,
колит, проктит);

— сочетанные (илсоколит и т.д.).

• По клиническому течению:

токсическая форма (флегмона кишки, околокишечный аб-
сцесс, серозный перитонит);

свищевая (околокишечный инфильтрат, наружные и вну-
тренние свищи);

— стриктурируюшая (стриктуры тонкой и (или) толстой киш-
ки; одиночные и множественные).

•	Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация, аб-
сцесс, кишечное кровотечение, токсическая дилатация тол-
стой кишки, стеноз мочеточника, гидронефроз, рак, фистулы,
недержание газов и кала.

•	Внекишечные проявления:

—	связанные с илеоколитом (периферический артрит, анкило-
зирующий спондилит, узловатая эритема, гангренозная пио-
дермия. увеит, иридоциклит, склерит, афтозный стоматит);

—	связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальаб-
сорбция, холелитиаз, уролитиаз, остеопороз);
— неспецифические (жировая дистрофия печени, первично-
склерозирующий холангит, хронический гепатит, холангио-
карцинома, амилоидоз, пептическая язва).

Клиническая картина

Клинические проявления болезни Крона зависят от локализа-
ции патологического процесса, фазы активности, осложнений и
внекишечных проявлений. У большинства больных независимо от
локализации процесса обнаруживают 4 основных симптома: лихо-
радку, диарею, боль в животе, прогрессирующее похудение.

При поражениях пищевода (казуистические наблюдения) боль-
ных беспокоят дисфагия, боль за грудиной, возможны регургитация
п гиперсаливация. При локализации поражения в стенке желудка
и постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки боль лока-
лизуется в эпигастрии, связана с приемом пищи, сопровождается
гошнотой и рвотой.

У 10-15% больных заболевание впервые манифестирует симп-
томами острого терминального илеита, для которого характерны
интенсивная боль в правом нижнем квадранте живота, тошнота
(возможна рвота), лихорадка, выраженная болезненность при глу-
бокой пальпации в правой подвздошной области, здесь же вы-
являют симптомы раздражения брюшины. Во время операции по
поводу предполагаемого острого аппендицита обнаруживают ин-
тактный червеобразный отросток, значительное утолщение вос-
паленного участка стенки подвздошной кишки, увеличенные ту-
склые брыжеечные лимфатические узлы.

При хроническом илеите (еюните) больных беспокоит ин-
тенсивная схваткообразная боль в околопупочной области или
в гипогастрии, возникающая через 2-4 ч после еды, отмечают-
ся обильный дневной стул (до 3—5 раз), диарея. Суточный объ-
ем кала возрастает в большей степени, чем его частота. Кроме
того, характерны стойкая лихорадка, анорексия, общая слабость,
вялость, повышенная утомляемость, редко — примесь крови в
каловых массах. При протяженных поражениях или обширной
резекции тонкой кишки возникают мальабсорбция, отставание в
развитии, психастения, депрессия, системные внекишечные про-
явления болезни Крона.

При объективном исследовании обращают внимание на локаль-
ную болезненность в правом нижнем квадранте живота, где часто
удается пропалышровать плотное, неподвижное, болезненное об-
разование с нечеткими контурами (воспалительный инфильтрат).

Для толстокищечной локализации болезни Крона характерны
частый (до 10—12 раз в сутки) кашицеобразный, полужидкий стул
с примесью крови (при поражении левой половины ободочной
кишки), императивные позывы на дефекацию ночью и в утрен-
ние часы; боль в гипогастрии или боковых отделах — колико-
образная или менее интенсивная, давящая, ноюшая, постоянная,
усиливающаяся при резких движениях, во время дефекации и по-
сле клизмы. Часто при гранулематозном колите обнаруживают
системные проявления в виде поражения кожи, глаз, суставов.
При физикальном исследовании в проекции пораженного сег-
мента ободочной кишки пальпируют болезненное объемное об-
разование (инфильтрат).

Перианальная локализация болезни Крона чаще встречается
при первично-сочетанном илеоколите. Больных беспокоят свищи
в перианальной области, редко — кровянистые выделения из пря-
мой кишки, при длительном течении возможно появление запора
(из-за стриктуры анального отдела прямой кишки) или недержания
жидкого кала и газов. При объективном исследовании на боковых
(а не на передней и задней, как при вульгарных трещинах) стенках
анального канала обнаруживают широкие, глубокие, линейные,
относительно малоболезненные трещины или язвы. В перианаль-
ной зоне выявляют наружные отверстия свищей, в параректальной
клетчатке — абсцессы и инфильтраты. Свищевые отверстия могут
быть обнаружены и при влагалищном исследовании.

Внекишечные проявления при болезни Крона встречаются у
10—20% больных, несколько чаще при гранулематозном колите,
чем при энтерите. Появление их чаще всего отражает актив-
ность процесса, клиническими признаками которого являются
анорексия, падение массы тела, общая слабость, лихорадка и
тахикардия.

Рубцовые стриктуры, наружные и внутренние свищи, внутри-
брюшинные и тазовые абсцессы с характерной клинической кар-
тиной — осложнения, типичные для болезни Крона.

Значительно реже встречаются токсическая дилатация тол-
стой кишки (лихорадка, вздутие живота, тошнота, рвота, за-
держка стула и газов, дилатация ободочной кишки, по данным
рентгенологического исследования, до 6 см и более), массивное
кишечное кровотечение, при котором наблюдаются тахикардия,
бледность, гипотония, выделение малоизмененной крови из пря-
мой кишки.

Болезнь Крона является факультативным предраком, увеличи-
вая вероятность образования злокачественной опухоли в 20 раз по
сравнению с популяцией. Чаше всего рак на фоне болезни Крона
возникает через 10 лет и более от начала заболевания.

От момента появления первых клинических симптомов до уста-
новления диагноза в большинстве случаев проходит 2-3 года. При
подозрении на болезнь Крона необходимо доказать существова-
ние отличительных клинических признаков и подтвердить их
результатами инструментальных и лабораторных исследований

К обязательным исследованиям относят рентгенологическое и
эндоскопическое. При рентгенологическом исследовании пище-
вода, желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишки
обнаруживают сегментарное или мультифокальное поражение,
характеризующееся с протяженной асимметричной стриктурой
при незначительной престснотической дилатации, выпрямле-
ние пораженного участка (симптом «струны»), краевые ниши
различных размеров, сливающиеся изъязвления, над которыми
выступает слизистая оболочка («брусчатка»). При ирригоскопии
отмечают также отсутствие гаустр. Также можно увидеть сброс
контрастного препарата через внутренний свищ, а при фистуло-
графии — заполнить полость абсцесса, идентифицировать пора-
женный орган.

При эндоскопическом исследовании (эзофагогастродуодено-
скопии, капсульной интестиноскопии, ректороманоскопии, ко-
лоноскопии) обнаруживают отечность подслизистого слоя, отсут-
ствие сосудистого рисунка, небольшие афты в инфильтративной
фазе процесса, глубокие щелевидные трещины, имеющие рельеф
слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», стриктуры,
чередование пораженных сегментов с интактными. Кроме того,
при подозрении на внутренние свищи выполняют цистоскопию и
кольпоскопию.

Во время эндоскопии обязательно берут биоптат из участков
воспаления, а из прямой кишки — даже при отсутствии эндоско-
пических признаков воспаления. Диагноз болезни Крона основы-
вается и на результатах гистологического исслелования: призна-
ками активного процесса являются гранулемы туберкулоидного и
сарковдного типа. По данным УЗИ, косвенным признаком болез-
ни Крона является сегментарное утолщение стенки полого органа
до 8—10 мм.

Лабораторными признаками активности служит лейкоцитоз,
анемия (чаше железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом
и витамина В.„ и фолиевой кислоты), гипопротеинемия, гипо-
альбуминемия, высокий уровень С-реактивного белка, увеличение
СОЭ и количества тромбоцитов.

Диагноз болезни Крона иногда может быть установлен окон-
чательно только после дифференциальной диагностики с другими
заболеваниями. При поражении верхних отделов пищеваритель-
ной трубки необходимо исключить рак, туберкулез, саркоидоз,
при локализации процесса в тонкой кишке — лимфому, аденокар-
циному, стриктуры, обусловленные приемом Н11В11. При толсто-
кишечной локализации необходимо провести дифференциальную
диагностику с язвенным, ишемическим, радиационным, инфек-
ционным, лекарственно-индуцированным колитом, раком и синд-
ромом раздраженной кишки; при аноректальном поражении — с
раком, лимфогранулематозом, туберкулезом, венерическими забо-
леваниями.

Лечение

Из рациона больных исключают продукты, способствующие
обострению (сахарозу, лактозу), грубые пищевые волокна (при
тонкокишечной локализации), восполняя дефицит железа, фолие-
вой кислоты, витамина В12, жирорастворимых витаминов, цинка,
кальция.

Медикаментозное лечение включает: а) симптоматическую те-
рапию боли, диареи, анемии; б) противовоспалительную терапию
салицилатами (сульфосалазин — 2—4 г/сут при поражении толстой
кишки, месалазин — 1,2-3,2 г/сут при тонкокишечной локализа-
ции), трихополом — 1,5 г/сут, ципрофлоксацином — 0,5-1,0 г/сут;
в) иммунодепрессанты: преднизолон (160—240 мг/сут), гидрокор-
тизон (300-450 мг/сут), азатиоприн (до 200 мг/сут), циклоспорин
(4 мг на 1 кг массы тела в сутки); г) перспективным методом тера-
пии считают иммуномодуляцию с применением антицитокиновой
стратегии, направленной на блокаду отдельных медиаторов вос-
паления, и использованием противовоспалительных регуляторных
цитокинов (моноклональные антитела к ФИО (ремикейд), СО4+,
препарат рекомбинантного ИЛЮ. антагонисты рецепторов ИЛ1,
ингибиторы ИФН (противовоспалительный медиатор ИЛИ).

Несмотря на широкие возможности современной медикамен-
тозной терапии, у значительной части больных уже в первые 10 лет
после установления диагноза возникают показания к хирургиче-
скому лечению (у 30% больных с поражением тонкой кишки и у
73 — с поражением толстой кишки).

Чаще всего показаниями к операции служат неэффективность
медикаментозной терапии (25% колита и 10% илеоколита), по-
явление внекишсчных проявлений заболевания (у 30% больных),
полная или частичная кишечная непроходимость (у 70% больных
старше 20 лет), другие осложнения (рак. кишечное кровотечение,
фистулы, токсическая дилатация толстой кишки), а также псри-
анальные проявления.

При ошибочной операции по поводу предполагаемого остро-
го аппендицита на стадии острого воспаления аппендэктомию
выполнять не следует, гак как существует риск образования на-
ружного свища. Операцию ограничивают диагностической лапа-
ротомией или удалением регионального лимфатического узла для
гистологической верификации диагноза.

При операции на фоне хронического воспаления целесообраз-
но проводить радикальную резекцию пораженного участка тонкой
(или толстой) кишки, отступя на 30-50 см от се видимой границы,
с обязательным удалением региональных лимфатических узлов и
интраоперационным гистологическим исследованием краев ма-
кропрепарата (так как наличие гранулематозной инфильтрации в
краях анастомозируемых отделов кишки предопределяет развитие
рецидива заболевания). При распространенном процессе в толстой
кишке выполняют колэктомию и даже проктоколэктомию с соз-
данием «мешка» — резервуара из подвздошной кишки. Резекцию
кишки можно выполнять лапароскопическим доступом.

При фиброзных стриктурах тонкой кишки выполняю! опера-
цию пластики стриктуры (двенадцатиперстной, тощей, подвздош-
ной кишки). Поскольку у 5% больных обнаруживаю! 3 участка
поражения тонкой кишки и более, расширенные резекции приво-
дят у них к формированию синдрома «корогкой кишки». Поэтому
для предупреждения некорригируемой мальабсорбции и ликвида-
ции обтурационной непроходимости этим пациентам выполняют
пластику (типа пилоропластики по Гсйнеке—Микуличу) стрикту-
ры при ее протяженности до 10 см. Если длина стриктуры более
10 см, показана пластика типа операции Финнея.

В послеоперационном периоде назначают внутривенно гидро-
кортизон (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней), в дальней-
шем — преднизолон по 20 мг/сут с постепенным снижением дозы
(5 мг в неделю). Для профилактики обострений болезни Крона в
послеоперационном периоде оправдан курс лечения метронидазо-
лом (3 мес из расчета 20 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Прогноз

Болезнь Крона пока не излечима. Общая частота рецидиви-
рования обострений составляет примерно 20—25% за 1 год и 75%
за 3 года. У больных с локализацией процесса в тонкой кишке обо-
стрение наблюдается чаще, чем при толстокишечной локализации.
Общая смертность при заболевании в 2 раза выше, чем в общей
популяции. Более высокая летальность отмечается в молодом воз-
расте. Летальность при плановых операциях составляет 2—4%, при
ургентных — 25—30%.

12.3. Дивертикулы и дивертикулез

Дивертикул (от лат. ДНепо, (Н\>енеге — сворачивать, направлять-
ся в сторону) — это выпячивание стенки полого органа, сообщаю-
щееся с его просветом. Дивертикулы ободочной кишки могут быть
истинными и ложными. Истинный дивертикул представляет собой
грыжеполобное выпячивание всех слоев стенки кишки размером
от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Истинные
дивертикулы встречаются редко; они являются врожденными. При
ложных дивертикулах через дефект в мышечной оболочке кишки
выпячиваются только слизистый и подслизистый слои, покрытые
снаружи серозной оболочкой. Дивертикулы бывают одиночными
(дивертикул) и множественными (дивертикулез).

Обычно дивертикулезом называют множественные ложные
дивертикулы. Дивертикулез встречается более чем у 20—30% лиц
старше 50 лет. С возрастом заболеваемость возрастает. У женщин
дивертикулез встречается столь же часто, как и у мужчин. Забо-
леваемость дивертикулезом в XX столетии значительно возросла.
У жителей Европы и США дивертикулез локализуется в левой по-
ловине толстой кишки, а у жителей Азии — в правой.
Этиология и патогенез

Врожденные дивертикулы развиваются вследствие нарушений,
возникающих в период эмбрионального развития. Ложные дивер-
тикулы (дивертикулез) являются приобретенными. Причиной их
появления могут быть многие факторы: бедная клетчаткой и шла-
ками пища, вызывающая запор и повышение давления в толстой
кишке, особенно в сигмовидной и в нисходящем отделе; наличие
отверстий в местах, где сосуды проникают в стенки кишки; вос-
палительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку; возраст,
гиподинамия, механический фактор. Недостаток растительной,
богатой клетчаткой пищи является наиболее важным фактором,
оказывающим влияние на перистальтическую активность толстой
кишки, находящуюся под контролем миогенных, нервных и гор-
мональных воздействий.

У пациентов с дивертикулезом наблюдается избыточная со-
кратительная способность мышечной оболочки в ответ на пище-
вые и гормональные воздействия, способствующая повышению
давления в просвете кишки. Усиленные сокращения приводят к
гипертрофии мышечной оболочки кишки. Продвижение фека-
лий осуществляется координированными сегментарными сокра-
щениями, которые разделяют просвет толстой кишки на камеры.
Сокращение камеры вызывает повышение давления в ней, спо-
собствующее проталкиванию содержимого в следующую от-
крытую, свободную камеру. После опорожнения давление в ка-
мере снижается. Аналогичным образом процесс повторяется в
следующей камере сегмента кишки. Таким образом, один конец
камеры остается открытым, поэтому фекалии продвигаются в
дистальном направлении.

Если дистальный конец камеры оказывается временно закры-
тым в связи с нарушением моторики кишки, давление в камере
понижается за счет перемещения содержимого в проксимальном
направлении. Если некоторые камеры в данном сегменте оказы-
ваются закрытыми с обоих концов, то сокращения сегмента киш-
ки становятся смешивающими, а не пропульсивными, давление в
камере резко возрастает (90 мм рт.ст. и более). Высокое давление
в просвете предрасполагает к выпячиванию слизистой оболочки и
подслизистого слоя через слабые участки стенки кишки, подобно
выпячиванию грыжи. Такими участками обычно являются места,
через которые сосуды проникают в стенку кишки.
Появление ложных дивертикулов объясняют еще нескольки-
ми факторами: снижением силы сопротивления кишечной стенки
и высоким градиентом давления между кишечным просветом и
брюшной полостью. Старение сочетается со снижением эластич-
ности и растяжимости продольных и циркулярных мышечных во-
локон. Кроме того, при старении изменяются структура и соотно-
шение коллагеновых и ретикулярных волокон в кишечной стенке,
особенно в дистальных отделах ободочной кишки.

В результате продолжительного функционирования этих меха-
низмов возникает дивертикулез.

Патолого-анатомическая картина

Дивертикул представляет собой выпячивание стенки кишки,
имеющее шейку длиной 3—5 мм и тело диаметром 0,5—1,5 см. Наи-
более часто дивертикулы располагаются в сигмовидной ободочной
кишке и левой половине ободочной кишки (70—85%). По мере
увеличения дивертикула его стенки истончаются, слизистая обо-
лочка атрофируется, создаются условия для перфорации и других
осложнений. В дивертикуле из-за застоя кала образуются эрозии,
язвы, развивается воспалительный процесс (дивертикулит).

Клиническая картина и диагностика

Принято выделять 3 основные клинические формы дивертику-
леза:

•	дивертикулез без клинических проявлений, случайно выяв-
ляемый в ходе исследования кишечника при диспансерном
осмотре;

•	дивертикулез с клиническими проявлениями;

•	дивертикулез, сопровождающийся осложнениями (острый
дивертикулит, параколические абсцессы, внутренние и на-
ружные свищи, перфорация, кровотечение).

С развитием дивертикулита (у 10-20% больных) появляются
боли в левом нижнем квадранте живота, усиливающиеся при паль-
пации. Обычно прощупывается спастически сокращенная болез-
ненная кишка. При более выраженном дивертикулите наблюдает-
ся неустойчивый стул (смена запора поносом), снижается аппетит,
появляется тошнота, изредка рвота. Воспаление сопровождается
довольно интенсивными болями в животе, повышением темпера-
туры тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поражения вы-
зывает резкую боль, умеренное напряжение мышц.
Клиническая картина дивертикулита поперечной ободочной
кишки может напоминать язвенную болезнь желудка и двенадца-
гиперстной кишки, а дивертикулита восходящей ободочной киш-
ки — острый аппендицит. При перфорации дивертикула в свобод-
ную брюшную полость развивается перитонит, при перфорации
в забрюшинную клетчатку — флегмона, при перфорации в клет-
чатку, расположенную между листками брыжейки толстой киш-
ки, — параколический абсцесс. Гнойные осложнения проявляются
свойственными им симптомами.

Другим осложнением дивертикулита являются формирующие-
ся в замкнутой полости дивертикула абсцессы. Прорыв абсцесса
в кишку ведет к выздоровлению. При прорыве абсцесса в брюш-
ную полость развивается перитонит, при прорыве в подпаявшийся
полый орган — внутренний свищ. Чаще всего свищи возникают
между петлями кишки, мочевым пузырем и влагалищем. Возмож-
но возникновение наружных свищей. Пузырно-кишечные свиши,
проявляющиеся пиурией, выделением газа или частиц кала при
мочеиспускании, обычно образуются у мужчин. Кровотечение на-
блюдается у 3—5% больных дивертикулезом толстой кишки, воз-
никает внезапно, нередко бывает профузным и проявляется как
общими симптомами кровопотери (слабость, головокружение,
бледность, тахикардия и др.), так и примесью малоизмененной
крови в кале. Механизм этого осложнения заключается в аррозии
артериального сосуда, расположенного у шейки дивертикула.
Длительно существующий или рецидивирующий дивертикулит
ведет к спаечному процессу, фиброзу сегмента кишки, следстви-
ем которых нередко является непроходимость кишечника.

Диагностика

Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза,
результатах рентгенологического и колоноскопического исследо-
ваний. На рентгенограммах, полученных во время ирригоскопии,
бывакл отчетливо видны выпячивания небольших размеров, выхо-
дящие за пределы наружного контура кишки. Они хорошо заметны
после опорожнения кишки и раздувания ее воздухом. Поступле-
ние контрастного вещества из ободочной кишки в другой полый
орган наблюдают при внутренних свищах. Выход водорастворимо-
го контрастного препарата из просвета кишки и накопление его
в отграниченной полости возможны при остром дивертикулите,
осложненном абсцессом и перфорацией.

При КТ отчетливо выявляется воспаленный сегмент кишки,
обнаруживают одиночные или множественные дивертикулы, па-
раколические абсцессы, фистулы.

При колоноскопии ощущается некоторое препятствие при про-
движении инструмента через пораженный дивергикулезом сегмент
кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно
увидеть устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой
оболочки в зоне их расположения. Следует помнить, что грубое
колоноскопическое и рентгенологическое исследование опасно в
связи с возможностью перфорации дивертикула.

Лечение

Консервативное лечение включает диету, богатую растительной
клетчаткой, спазмолитики (спазмомен, мебеверина гидрохлорид,
дипител), ферментные препараты, желчегонные, пробиотики и эу-
биотики, прокинстики (итоприд, метеоспазмил и др.). В качестве
послабляющих при запоре рекомендуется использовать лактулозу
(нормазс) — по 30 мл ежедневно или слабительные, увеличиваю-
щие объем химуса (агиолакс).

Больные с острым дивертикулитом, сопровождающимся высо-
кой температурой тела и другими признаками 81К8, подлежат го-
спитализации. В этих случаях назначают антибиотики (сочетание
цефалоспорина последнего поколения, метронидазола и гентами-
цина или другого препарата из группы аминогликозидов), инфузи-
онную терапию для коррекции водно-электролитных нарушений и
дезинтоксикации.

При одиночных параколических дивертикулах можно излечить
больного пункцией и дренированием абсцесса под контролем УЗИ
или КТ.

Хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула,
непроходимости кишечника, внутренних свищах, массивном кро-
вотечении. при безуспешности консервативного лечения с часты-
ми эпизодами острого дивертикулита.

При дивертикулите удаляют пораженный участок толстой киш-
ки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки).
При неотложных операциях резекцию заканчивают одностволь-
ной колостомой и ушивают дистальный конец кишки наглухо
(обструктивная резекция). В плановой хирургии целесообразно за-
вершить операцию восстановлением калового потока через прямую
кишку и наложить межкишечный анастомоз. В некоторых случаях
выполняют орг аносберегающую операцию — серозомиотомию для
снижения внузрикишечного давления, ликвидации боли в животе
и нормализации стула.

Летальность больных при плановых вмешательствах не превы-
шает 0,5—1,0%. а после неотложных вмешательств возрастает до
10—15% (особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

12.4.	Доброкачественные опухоли

Полипы

Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, ис-
ходящим из эпителия, они склонны к малигнизании. Полипы об-
наруживают у 10—12% проктологических больных, а среди лиц,
которым при профилактическом осмотре выполняют колоноско-
пию, — у 2-4%. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаше, чем жен-
щины.

Полипы могуз быть одиночными и множественными. Обыч-
но их диаметр равен 0,5-2 см, но изредка достигает 3-5 см и
более. Полипы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже
расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, ги-
перпластические. аденоматозные (железистые), ворсинчатые по-
липы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз тол-
стой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей.
Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроско-
пически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей
ножкой, поверхность их гладкая, окрашены они более интенсив-
но, чем окружающая неизмененная слизистая оболочка. Они яв-
ляются характерными железисто-кистозными образованиями, в
которых строма преобладает над железистыми элементами. Как
правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические (метапластические) полипы — мелкие
(2—4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняет-
ся нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильны-
ми строением и ориентацией желез при значительном увеличении
их числа, за счет чего и создается впечатление утолщения слизи-
стой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.

Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее
часто (90%). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой
поверхностью, округлой формы, располагается на ножке на широ-
ком основании, представляет собой участок гиперплазии слизистой
оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко
кистозно-расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием.
Эти полипы обычно малигнизируются при размерах более 2 см —
в 50% случаев (чем больше размеры полипа, тем чаше выявляю!
малигнизацию).

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое
строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными
ворсинками. Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки,
расположена на широком основании (узловая форма). Одной
из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющая-
ся ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В этом
случае процесс распространяется по поверхности слизистой
оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей
окружности кишки, и проявляется ворсинчатыми или мелко-
дольчатыми разрастаниями. Размеры ворсинчатых опухолей —
1,5—5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей
очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой
кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинча-
тые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной ободочной
кишке.

Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляют-
ся выделением слизи при дефекации, причем количество слизи
может быть значительным и достигать 1 — 1,5 л в судки, что при-
водит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой
ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает крово-
течение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе,
запор, понос, кишечный дискомфорт.

При одиночных полипах симптоматика иногда отсутствует или
полипы являются причиной жалоб больных на выделение крови и
слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный
дискомфорт. Эти симптомы не патогномоничны для полипов, по-
этому для их выявления необходимы пальцевое исследование пря-
мой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография.
Биопсия необходима для определения гистологической структуры
образования, выявления атипичных клеток и малигнизации.

Полипоз

Множественный полипоз толстой кишки бываем врожденным,
семейным и вторичным (как результат других поражений толстой
кишки, например колита). Частота малигнизации при полипо-
зе достигает 70-100%, г.е. он является облигатным предраком.
Врожденный семейный полипоз передается по наследству, пора-
жая нескольких членов семьи. Заболевание обычно выявляют у
детей и людей молодого возраста. Полипы могут локализоваться
на всем протяжении ЖКТ Частота малигнизации приближается
к 100%.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с добро-
качественными опухолями мягких тканей и костей называют синд-
ромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с
пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и
на коже ладоней называют синдромом Пейтпа—Егерса—Турена.

Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли
в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи
с калом, похудение, анемия. Диагностику заболевания проводят
на основании клинических симптомов и анамнестических данных.
Наиболее информативно инструментальное исследование: коло-
носкопия с биопсией, ирригография.

Печение

Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза
толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные по-
липы удаляют электрокоагуляцией через ректо или колопоскоп.
Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухо
лей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации.

В случае малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют
радикальную операцию, объем которой определяется локализаци-
ей опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция
сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхуш-
ки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки
радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки
кишки в зоне полипа.

При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполня-
ют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или
илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных
полипов на ограниченном участке производят резекцию поражен-
ного отдела кишки.

12.5.	Злокачественные опухоли

Рак ободочной кишки

Рак ободочной кишки занимает одно из первых мест в структу-
ре онкологических заболеваний. Заболевание поражает одинаково
часто мужчин и женщин, обычно в возрасте 60—75 лет. Частота
заболевания наиболее высока в развитых странах Северной Аме-
рики. Австралии. Новой Зеландии, занимает промежуточное место
в странах Европы и низкая — в регионах Азии, Южной Амери-
ки и тропической Африки. Согласно прогнозам, в наступившем
тысячелетии колоректальный рак возникнет у каждого 16— 17-го
жителя планеты.

В России заболевание встречается с частотой 17 наблюдений
на 100 тыс. населения. Ежегодно выявляют около 30 тыс. новых
случаев заболевания (в США — более 130 тыс.). Из 100 вновь вы-
явленных больных в России умирают более 70 человек, причем 40
из них — в течение 1-го года с момента постановки диагноза.

К факторам повышенного риска развития рака толстой кишки
относят диету с высоким содержанием жира и низким содержанием
растительных волокон (целлюлозы), злоупотребление алкоголем,
возраст старше 60 лет, аденомы и рак толстой кишки в анамнезе,
наличие прямых родственников с колоректальным раком, полипы
и полипозные синдромы (Гарднера, Пейтца—Егерса-Турена, се-
мейный ювенильный полипоз), болезнь Крона, неспецифический
язвенный колит и др.

Патолого-анатомическая картина

Наиболее часто рак развивается в сигмовидной ободочной (50%)
и слепой (15%) кишке, реже — в остальных отделах (восходящей
ободочной кишке 12%, правом изгибе — 8%, поперечной обо-
дочной кишке — 5%, левом изгибе — 5%, нисходящей ободочной
кишке — 5%).

Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, за-
тем прорастает все слои кишечной стенки и выходит за ее пре-
делы. инфильтрирует окружающие органы и ткани. Опухоль
распространяется вдоль кишечной стенки незначительно. За пре-
юлами видимых границ, даже при эндофитном раке, она выявля-
йся на расстоянии не более чем 4—5 см (чаше 1—2 см).

Экзофитные формы рака встречаются чаше в правой поло-
вине оболочной кишки, бывают узловыми, полипообразными
и ворсинчато-папиллярными; опухоль растет в просвет кишки.
Эндофитные опухоли встречаются чаше в левой половине обо-
лочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-
инфильтративными. в последнем случае нередко циркулярно охва-
тывают кишку и суживают ее просвет.

Большинство злокачественных опухолей оболочной кишки имеют
строение аденокарциномы (примерно у 90% больных), реже — сли-
шетой аденокарциномы (слизистого рака), перстневидно-клеточного
рака (мукоцеллюлярного рака), плоскоклеточного (ороговевающего
п неороговевающего) и недифференцированного рака.

Метастазирование происходит лимфогенным (30%), гематоген-
ным (50%) и имплантационным (20%) путями Метастазы чаше
всего возникают в печени, реже — в легких, костях, поджелудоч-
ной железе.

Классификация

Международная классификация рака ободочной кишки ПЧМ (2002):

• Т — первичная опухоль:

— Т — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

—	Т|( — первичная опухоль не определяется;

—	Тч рак 1п зПи: интраэпителиальная опухоль или опухоль с
инвазией собственной пластинки;

— Т, — опухоль прорастает подслизистую основу;

— Т, опухоль прорастает в мышечный слой;

— Т, — опухоль прорастает субсерозную основу или ткани не-
перитонизированных участков оболочной кишки;

— Т4 — опухоль прорастает висцеральную брюшину и (или)
распространяется на соседние органы и анатомические
структуры.

• М — регионарные лимфатические узлы. К регионарным отно-
сят параколичсскис и параректальные лимфатические узлы, а
также лимфатические узлы, расположенные вдоль а. НеосоНса,
а. соПса с1ехГга. а. соПса тесПа, а. соПса зМйга, а. техепгепса
!п/епог, а. гесюПх зирепог, а. Шаса /Шета:
— Мх — недостаточно данных для опенки регионарных лим-
фатических узлов;

!Ч ( — нет метастазов в регионарные лимфатические узлы;

М, — метастазы в 1-3 регионарных лимфатических узлах;

— 1\1, — метастазы в 4 регионарных лимфатических узлах и
более.

• М — отдаленные метастазы:

Мч — недостаточно данных для определения отдаленных
метастазов;

—	Мо — нет отдаленных метастазов;

—	М, — имеются отдаленные метастазы.

Учитывается также гистопатологическое строение опухоли.
Различают хорошо дифференцированные, умеренно или малодиф-
ференцированные, недифференцированные опухоли и опухоли,
степень дифференцировки которых не может быть определена.

Классификация по Оике$

Колопроктологи чаше используют классификацию колорек-
тального рака по Оикек (в модификации А.я(1ег-Со11ег):

•	Стадия Л — опухоль в пределах слизистой оболочки или под-
слизистого слоя без метастазов в лимфатические узлы.

•	Стадия 1^! — опухоль в пределах мышечного слоя без метаста-
зов в лимфатические узлы.

•	Стадия В, — опухоль прорастает серозный покров без мета-
стазов в лимфатические узлы

•	Стадия В. — опухоль прорастает в соседний орган без мета-
стазов в региональные лимфатические узлы.

•	Стадия С( — опухоль инфильтрирует кишечную стенку не
глубже мышечного слоя, одиночные метастазы в параколиче-
ские лимфатические узлы.

•	Стадия С, — опухоль прорастает серозный покров или вра-
стает в соседний орган, имеются метастазы в параколические
лимфатические узлы и (или) узлы по ходу магистральных ар-
терий ободочной кишки.

•	Стадия Г) — при любых размерах первичной опухоли и любом
статусе локорегиональных лимфатических узлов выявляют от-
даленные метастазы (печень, легкие, головной мозг, кости).

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления зависят от локализации опухоли, ее
типа, роста, размеров, стадии развития, наличия осложнений.
Ранние формы рака протекают бессимптомно и выявляются при
колоноскопии по поводу других заболеваний или при диспансер-
ном исследовании. Большинство больных обращаются к врачу в
связи с появлением следов крови в кале, по поводу выделения
слизи, внезапно появившегося запора, уменьшения калибра кало-
вых масс, желудочно-кишечного дискомфорта, болевых ощуще-
ний, ухудшения общего состояния.

При опухолях правой половины толстой кишки рано возникают
общие симптомы — недомогание, слабость, умеренно выраженная
анемия, тупые боли в правой половине живота. Нередко в сравни-
1сльно ранней стадии пальпируется опухоль.

Для опухолей левой половины характерны частый запор, ис-
пражнения в виде овечьего кала со следами крови на поверхности,
признаки частичной кишечной непроходимости (метеоризм, взду-
1ие живота, урчание, схваткообразные боли на фоне постоянных
гупых болей).

Боли в животе отмечаются у 80—90% больных, особенно часто
при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки.
Они связаны с воспалительным процессом в зоне распадающейся
опухоли и переходом его на брюшину; могут быть незначитель-
ными (тупыми, тянущими), но при развитии непроходимости
кишечника становятся очень интенсивными, схваткообразными.
Кишечная диспепсия проявляется потерей аппетита, отрыжкой,
тошнотой, ощущением тяжести в эпигастральной области. Кишеч-
ные расстройства бывают вызваны воспалительными изменения-
ми в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением про-
света. Они проявляются запором, поносом или их чередованием,
урчанием в животе и его вздутием. При резком сужении просвета
кишки развивается обтурационная непроходимость кишечника
(частичная или полная).

Патологические выделения (примесь крови, гноя, слизи в
кале) отмечаются у 40-50% больных. Кровь в кале появляется в
результате распада опухоли и развития сопутствующего колита.
Нарушение общего состояния (похудение, лихорадка, повышен-
ная утомляемость, слабость, анемия) связано с интоксикацией и
особенно выражено при раке правой половины ободочной кишки.
У некоторых больных единственным симптомом заболевания яв-
ляется пальпируемая опухоль (чаще при опухолях правой полови-
ны ободочной кишки).
Выделяют 6 форм клинического течения рака ободочной киш-
ки: токсико-анемическую, энтероколитическую. диспепсическую,
обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипиче-
скую).

Токсико-анемическая форма проявляется слабостью, повышен-
ной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледно-
стью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая
анемия — основное проявление развивающегося патологического
процесса. Больных иногда длительное время обследуют для выяв-
ления ее причины, и лишь возникающие кишечные расстройства
наводят врача на мысль о раковой опухоли ободочной кишки.

Энтероколитическая форма заболевания характеризуется вы-
раженными кишечными расстройствами: вздутием живота, ур-
чанием, чувством распирания, запором, поносом. Возникают
тупые ноющие боли в животе. В кале обычно имеется примесь
крови и слизи. Клиническая картина энтероколитической фор-
мы рака ободочной кишки нередко сходна с таковой при коли-
те, энтерите, дизентерии, что является причиной диагностиче-
ских ошибок.

Диспепсическая форма рака проявляется потерей аппетита, тош-
нотой, отрыжкой, рвотой, чувством тяжести и вздутием в эпига-
стральной области, болями в верхней половине живота. Все эти
симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях органов
брюшной полости и нс являются строго специфичными для этой
формы рака.

Ведущим симптомом обтурационной формы рака служит кишеч-
ная непроходимость. Возникают приступообразные боли, урчание
в животе, вздутие, ощущение распирания, нсотхождение кала и
газов. Вначале эти симптомы самостоятельно проходят, эпизо-
дически повторяясь (частичная непроходимость кишечника). По
мере нарастания обтурации просвета кишки развивается острая
непроходимость кишечника, при которой необходимо экстренное
хирургическое вмешательство.

Псевдовоспалительная форма заболсва н ия характеризуется
болями в животе и повышением температура тела. Кишечные
расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляются лей-
коцитоз, повышение СОЭ. Эта клиническая форма опухоли чаше
маскируется под аппендикулярный инфильтрат или хронический
(острый) холецистит.
При опухолевидной форме рака опухоль в животе обнаруживает
сам больной или врач при обследовании пациента. Других прояв-
1СНИЙ заболевания нет или они выражены очень слабо.

Нередко клинические проявления заболевания соответствуют
нескольким формам рака ободочной кишки. Однако для рака пра-
ной ее половины более характерны токсико-анемическая, энтеро-
колитическая, псевдовоспалительная и опухолевая формы, а для
рака левой половины — обтурационная.

Диагностика основывается на тщательной опенке анамнестиче-
ских данных, жалоб больного, результатах физикального и специ-
а 1ьиых методов исследования.

Следует придавать большое значение диспепсическим явлени-
ям. жалобам на тупые боли в животе, кишечным расстройствам и
всегда выяснять их причины. При осмотре больного нередко об-
ращают на себя внимание бледность кожных покровов, похудение.
Пальпацию живота нужно проводить целенаправленно в разных
положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и ле-
ном боку). Пальпация живота у 20% пациентов позволяет выявить
опухоль, определить ее размеры, подвижность.

При перкуссии живота устанавливают наличие или отсутствие
свободной жидкости в брюшной полости (асцита), увеличение пе-
чени. В известной мере этим и определяется операбельность боль-
пот.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет выявить ме-
шетазы в клетчатке малого таза, исключить наличие второй опухо-
1п в прямой кишке (синхронный рак).

Рентгенологическое исследование должно включать ирриго-
। рафию толстой кишки с двойным контрастированием, при ко-
юром в кишку вводят воздух после ее опорожнения от бариевой
н1веси. Исследование позволяет выявить степень сужения просве-
ы кишки, локализацию опухоли, се размеры, наличие изъязвления
(рис. 12.1).

Ценным методом диагностики является колоноскопия, при ко-
юрой можно нс только выявить опухоль, расположенную на лю-
1н>м участке толстой кишки, но и взять биопсию для морфологи-
ческой верификации диагноза.

Рентгенологическое и колоноскопическое исследования допол-
1Г1КИ друг друга и позволяют получить наиболее полную инфор-
мацию о заболевании. Дополнительными методами исследования,
направленными на выявление метастазов, являются УЗИ (при
необходимости оно сочетается с тонкоигольной аспирационной
биопсией печени), лапароскопия, КТ.

В группе повышенного риска развития колоректального рака
больным необходимо провести скрининговые исследования. Ис-
пользуют тест на скрытую в кале кровь, определение карциноэм-
брионалыюго антигена, проводят генетическое тестирование, вы-
полняют колоноскопию.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями являются непроходимость
кишечника, воспаление в окружающих опухоль тканях и перфо-
рация опухоли, кишечное кровотечение, свищи между ободочной
кишкой и соседними органами.

Непроходимость кишечника чаще бывает следствием обтура-
ции просвета кишки опухолью. Она возникает у 10—15% больных.
Изредка непроходимость кишечника может быть вызвана инваги-
нацией кишки при экзофитно растущей опухоли, заворотом петли
кишки, пораженной опухолью.

При локализации опухоли в левой половине ободочной кишки
или в сигмовидной кишке непроходимость возникает в 2—3 раза

Рис. 12.1. Ирригография при раке ободочной кишки: а экзофитный рак
восходящей ободочной кишки; б - эндофитный рак нисходящей обо-
дочной кишки
чаше, чем при ее локализации в правой половине ободочной кишки.
Предвестниками развития острой кишечной непроходимости явля-
ются запор, сменяющийся иногда поносом, урчание в животе, эпи-
зодически возникающее вздутие живота.

Воспаление в окружающих опухоль тканях развивается у 8—10%
больных, причем у 3—4% из них возникают параколические флег-
моны и абсцессы. Воспаление является следствием проникновения
патогенных микроорганизмов из просвета кишки через ее стен-
ки в окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате
разрушения стенки кишки опухолью. Чаще воспалительные ин-
фильтраты, флегмоны и абсцессы в клетчатке возникают при опу-
холях слепой, восходящей, реже — сигмовидной ободочной киш-
ки.

Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опу-
холью развивается у 1—2% пациентов и является частой причиной
смерти больных раком этого отдела кишечника. К перфорации
приводят изъязвление опухоли, ее распад, причем способству-
С1 перфорации появление непроходимости кишечника, обуслов-
швающее повышение давления в просвете кишки и растяжение
ее стенки. Перфорация в свободную брюшную полость ведет к
развитию распространенного перитонита, а в клетчатку позади
кишки (на участках, нс покрытых брюшиной) — к возникновению
флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки.

К редким осложнениям рака ободочной кишки относят прорас-
ганис опухоли в полые органы с образованием свищей. Указанные
осложнения ухудшают прогноз заболевания.

Печение

Основной метод лечения — хирургический. Перед хирурги-
ческим вмешательством на ободочной кишке больные нуждают-
ся в предоперационной подготовке, направленной на очищение
кишечника. При подготовке кишечника используют слабитель-
ные: макрогол (флит, фортране). Применяю! также ортоградное
промывание кишечника путем введения 8—10 л изотонического
рас твора через зонд, установленный в двенадцатиперстной кишке.
Реже используют бесшлаковую диету и очистительные клизмы.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от локал и-
1.11111 и опухоли, наличия или отсутствия осложнений и метастазов,
общего состояния больного. При отсутствии осложнений (пер-
форация, непроходимость) и метастазов выполняют радикальную
операцию — удаление пораженных отделов кишки вместе с бры-
жейкой и регионарными лимфатическими узлами.

При раке правой половины ободочной кишки производят
правостороннюю гем и кол эктомию (удаляют терминальный отдел
подвздошной кишки протяженностью 15—20 см, слепую кишку,
восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки),
завершая операцию наложением илеотрансверзоанастомоза по
типу конец в бок или бок в бок. При раке средней трети попереч-
ной ободочной кишки производят резекцию поперечной ободоч-
ной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по типу конец в
конец. При раке левой половины ободочной кишки производят
левостороннюю гем и колэктомию (удаляют часть поперечной обо-
дочной кишки, нисходящую ободочную кишку и часть сигмовид-
ной ободочной кишки) с наложением трансверзосигмоанастомоза
(рис. 12.2). При небольших опухолях сигмовидной кишки возмож-
но выполнение ее резекции. При первично множественном раке
ободочной кишки выполняют колэктомию с наложением илеорек-
тального анастомоза.

При наличии неудалимой опухоли или отдаленных метастазов
производят паллиативные операции, направленные на предупре-
ждение местных осложнений опухоли: циторедуктивные резекции,
а также симптоматические операции (облегчают проявления только
лишь кишечной непроходимости) — наложение обходного илео-
трансверзоанастомоза, трансверзосигмоанастомоза и другие или
накладывают колостому.

Адъювантная терапия может способствовать улучшению отда-
ленных результатов лечения рака ободочной кишки. Она включает
методы, дополняющие хирургическое вмешательство. К ним от-
носятся химиотерапия, лучевая терапия и иммунотерапия. Важно
подчеркнуть, что адъювантная, или вспомогательная, терапия име-
ет не основной, а дополнительный характер и цель ее — усилить
эффективность хирургического лечения в курабельных случаях.
Эти методы не могут заменить хирургическое лечение. В случа-
ях, когда опухоль удалить нельзя, химиотерапия и лучевая терапия
могут быть использованы для того, чтобы замедлить прогресси-
рование заболевания и продлить жизнь больного (паллиативное
лечение). Паллиативная лекарственная терапия метастатического
колоректального рака проводится с целью достижения клиниче-
Рис. 12.2. Виды операций при раке ободочной кишки: а — правосторон-
няя гем и колэктомия; б — расширенная правосторонняя геми кол эктомия;
в — резекция поперечной ободочной кишки; г — левосторонняя гемикол-
жтомия; д — расширенная левосторонняя гем и колэктомия; е — тоталь-
ная колэктомия при первично множественном синхронном раке ободоч-
ной кишки; ж — резекция сигмовидной кишки

ского эффекта на максимально возможный период, увеличение
выживаемости при улучшении или сохранении качества жизни
больного.

Адъювантное лечение отдаленных микрометастазов увеличивает
как безрецидивную, так и общую выживаемость у 20-40% больных.
Адъювантная терапия обязательна у всех пациентов с послеопе-
рационной стадией рака С (по Оике$). Вопрос о целесообразно-
ст проведения адъювантного лечения у больных без метастазов в
регионарные лимфатические узлы решается индивидуально. Хи-
миотерапию у них целесообразно проводить при наличии небла-
гоприятных прогностических факторов: молодой возраст пациен-
тов, неблагоприятные результаты гистологического исследования
опухоли (прорастание стенки кишки, низкая дифференцировка),
повышение уровня раково-эмбрионального антигена выше нормы
через 4 нед после операции.

Летальность при радикальных операциях, выполненных по по-
воду рака ободочной кишки, равна 2—3%. 5-летняя выживаемость
зависит от стадии заболевания и степени дифференцировки кле-
ток опухоли; среди радикально оперированных она составляет в
среднем 50%. Если опухоль не выходит за пределы подслизистой
основы, 5-летняя выживаемость приближается к 100%. При экзо-
фитном росте опухоли прогноз несколько лучше, чем при эндо-
фитном. Прогноз для жизни во многом зависит от наличия или
отсутствия метастазов в регионарные лимфатические узлы. При
наличии таких метастазов 5-летняя выживаемость составляет 40%,
а при их отсутствии 80%. Прогноз ухудшается с уменьшением
степени дифференцировки опухоли.

Наиболее часто метастазы рака ободочной кишки выявляют в
печени, при этом 70-80% метастазов появляются в течение первых
2 лет после операции. Лечение — комбинированное: их удаляют
оперативным путем (это возможно в 10-15% наблюдений), прово-
дят селективное введение химиопрспаратов в артериальную систе-
му печени, эмболизацию ветвей печеночной артерии в сочетании
с внутрипеченочной химиотерапией и др.

Контрольные вопросы

1.	Дифференциальный диагноз болезни Крона и неспецифического
язвенного колита.

2.	Показания к хирургическому лечению неспецифического язвен-
ного колита и болезни Крона.

3.	В чем отличие методов хирургического лечения неспецифического
язвенного колита и болезни Крона?

4.	Какие клинические формы дивертикулеза толстой кишки вы знаете?

5.	Принципы лечения острого и хронического дивертикулита?

6.	Какие наследственные полипозы толстой кишки вы знаете?

7.	В чем отличия семиотики проксимального и дистального рака
оболочной кишки?
8.	Назовите радикальные, паллиативные резекции и симптоматиче-
ские операции при раке оболочной кишки?

Рекомендуемая литература

Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит. — М.: ГЭОТЛР Меди-
цина, 2001. - 500 с.

Александров В. Б. Лапароскопические технологии в колоректальной
хирургии. — М.: Медпрактика, 2003.	188 с.

Аррегиви М.Е., Саккиер Д.М. Малоинвазивная колопроктология. —
М.: Медицина, 1999. — 280 с.

Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — М., 2002.
128 с. '

Воробьев Г.И. Основы колопрокгологии. М.: МИД, 2006. — 432 с.

Воробьев Г.И., Царьков П.В. Основы хирургии кишечных стом. М.:
Стольный Град, 2002. — 160 с.

Григорьева Г. А., Мешалкина П.Ю. Болезнь Крона. — М.: Медицина,
2007. - 184 с.

Семионкин Е.И. Колопроктология. - М.: Медпрактика, 2004.

Ривкин В.Я., Бронштейн А. С., Файн С.Н. Руководство по колоцрок-
гологии. — М.: Медпрактика, 2001.

Хоневич М.Д., Шашолин М.А., Зязин А.А. Колоректальный рак. Под-
готовка толстой кишки к операции. — М.: МсдЭкспертПресс, 2003. —
136 с.

Холдин С.А. Новообразования прямой и сигмовидной кишки. М.:
Медицина, 1977. — 504 с.

Яицкий НА., Седов В.АГ, Васильев С.В. Опухоли толстой кишки. —
М.: Медпрссс-ииформ. 2004. — 376 с.
Глава 13

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРЯМОЙ КИШКИ

13.1.	Анатомия

Прямая кишка является конечным отделом кишечника.
Она расположена в заднем отделе полости малого таза, дли-
на кишки 15-16 см. В прямой кишке выделяют надампулярный
(ректосигмоидный) отдел, ампулу (ампулярный отдел) и заднепро-
ходный (анальный) канал. В ампуле различают верхне-, средне- и
нижнеампулярный отделы. Ннжнеампулярный отдел прямой киш-
ки переходит в анальный канал длиной 2,5—4 см и заканчивает-
ся задним проходом. Прямая кишка покрыта брюшиной (серозной
оболочкой) только в надампулярном отделе. Пол серозной обо-
лочкой находится субсерозпая основа. Ниже кишка расположена
экстраперитонеально и покрыта фасцией. Пол тазовой брюшиной
прямая кишка окружена клетчаткой, расположенной в тазово-
прямокишечных и седалищно-прямокишечных ямках (простран-
ствах). В отличие от других отделов толстой кишки прямая кишка
не имеет гаустрации, ее продольный мышечный слой не собран в
ленты, а равномерно распределен по всей окружности.

Слизистая оболочка прямой кишки покрыта цилиндрическим
эпителием. В нижнеампулярном отделе прямой кишки слизистая
оболочка образует продольные складки — заднепроходные столбы
(морганиевы колонны), у основания которых находятся задне-
проходные (анальные) критпы. В эти пазухи открываются прото-
ки анальных желез, вырабатывающих слизь. В анальном канале
слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием.
Границей между цилиндрическим эпителием нижнеампулярно-
го отдела кишки и плоским эпителием анального отдела служит
зигзагообразная прямокишечно-заднепроходная (аноректальная)
линия. Анальный канал окружен внутренним и наружным сфинк-
терами, выполняющими замыкательную функцию.
Кровоснабжение прямой кишки осуществляют верхняя прямо-
кишечная артерия (ветвь нижней брыжеечной артерии) и парные
средняя и нижняя прямокишечные артерии, широко анастомози-
рующие между собой. Средняя прямокишечная артерия отходит
си внутренней подвздошной или внутренней половой артерии,
нижняя (которая снабжает кровью анальный канал и наружный
сфинктер прямой кишки) — от внутренней половой артерии.

Венозный отток идет через нижнее и верхнее венозные сплете-
ния в нижнюю, среднюю и верхнюю прямокишечные вены, ана-
стомозирующие между собой. Нижняя прямокишечная вена впа-
1аст во внутреннюю половую вену, а средняя — во внутреннюю
подвздошную вену. Верхняя прямокишечная вена впадает в бры-
жеечную вену. Следовательно, в области прямой кишки имеются
естественные портокавальные анастомозы.

Лимфоотток из анального канала и нижнеампулярного отдела
(ниже уровня поперечной плоскости на расстоянии 6 см от края
«алпего прохода) осуществляется по ходу средне- и нижпепрямо-
кшиечных артерий, т.е. вниз и в стороны, в паховые лимфатиче-
ские узлы. Средне- и верхнеампулярные отделы (выше 6 см от
.туса) дренируются лимфатическими сосудами и узлами по ходу
верхней прямокишечной и нижней брыжеечной артерий.

Иннервация прямой кишки происходит за счет ветвей крест-
цового отдела пограничного симпатического сплетения, симпати-
ческих нервов, сопровождающих артерии, ветвей, отходящих от
II IV корешков крестцовых нервов. Иннервация надампулярного
и ампулярного отделов осуществляется в основном вегетативны-
ми нервами. Анальная часть кишки иннервируется преимуще-
I шенно спинномозговыми нервами. Этим объясняются относи-
|с 1ьно слабая чувствительность ампулярного отдела к различным
воздействиям и высокая болевая чувствительность анального от-
дела.

Наружный анальный сфинктер представлен поперечно-
полосатой мускулатурой и контролируется произвольно, внутрен-
ний — является непрозвольным гладкомышечным компонентом
|||.| итого комплекса. Тонус внутреннего анального сфинктера
। оигролируется 3 механизмами: уровнем экстрацеллюлярного
| | п»пня; через интрамуральные нервные сплетения (медиатор —
оксид азота); автономной нервной системой, имеющей адренерги-
ческие и холинергические волокна.
Важнейшей функцией прямой кишки является удержание стула
и газов. Прямая кишка осуществляет резорбцию воды и уплотне-
ние жидкого тонкокишечного содержимого, за сутки в ней проис-
ходит всасывание 2—2.5 л жидкости. Анальные железы кишки вы-
рабатывают слизь, которая обволакивает плотные каловые массы и
облегчает их прохождение через анальное отверстие.

13.2.	Геморрой

Геморрой — болезнь геморроидальных узлов, обусловленная
гиперплазией кавернозных телец прямой кишки. Геморроем стра-
дает более 14-16% взрослого населения, или 30-40% всех прок
дологических больных. Мужчины болеют в 1,5-2 раза чаще, чем
женщины.

Этиология и патогенез

Кавернозные тельца прямой кишки имеются в норме и закла-
дываются на 3—8-й неделе эмбрионального развития. Они группи-
руются в основном в 3 зонах: на левой боковой, правой передне-
боковой и правой заднебоковой стенках анального канала (в зонах
на 3, 7 и 11 ч по циферблату в положении больного лежа на сии
не). Именно в этих местах из гипертрофированной кавернозной
ткани формируются геморроидальные узлы. Кавернозные тельца
отличаются от обычных вен подслизистой основы прямой кишки
обилием прямых артериовенозных анастомозов.

Основными причинами возникновения геморроя являются ге
моди нам и чески й и дистрофический факторы. Гемодинамический
фактор заключается в дисфункции сосудов, обеспечивающих при-
ток и отток крови в кавернозных образованиях, что приводит к их
переполнению, способствуя тем самым патологическому увсличе
нию геморроидальных узлов. Развитие дистрофических процессов
в общей продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки
и связке Паркса, удерживающих кавернозные тельца в анальном
канале, приводит к постепенному и необратимому смещению (вы-
падению) геморроидальных узлов.

Другими факторами возникновения геморроя являются врож-
денная функциональная недостаточность соединительной ткани,
нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки, повыше
ние венозного давления вследствие запора, длительной работы в
положении стоя или сидя, тяжелого физического труда, в период
беременности, а также тепловые процедуры (баня, сауна). Важ-
ное значение в прогрессировании геморроя и возникновении его
осложнений придают употреблению алкоголя и острой пиши, в
результате чего усиливается артериальный приток к кавернозным
тельцам прямой кишки. При длительном воздействии неблагопри-
ятных предрасполагающих факторов в сочетании с провоцирую-
щими воздействиями возникает гиперплазия кавернозных телец и
формируется собственно геморроидальный узел.

Различают внутренние геморроидальные узлы, расположенные
выше прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой обо-
лочкой прямой кишки, и наружные, расположенные ниже этой
линии под кожей промежности. У 40-50% больных наблюдают
сочетание наружного и внутреннего геморроя (комбинированный
геморрой). Изолированный наружный геморрой встречается менее
чем у 10% больных.

Клиническая картина и диагностика

Вначале больные отмечают неприятные ощущения в области
заднего прохода (ощущение инородного тела). Эти явления уси-
ливаются при нарушении диеты, расстройствах функции кишеч-
ника (запор, понос). Затем появляются кровотечение, выпадение
и ущемление узлов.

Кровотечение — главный симптом геморроя. Оно возникает
в момент дефекации или тотчас после нее (при этом выделяется
кровь алого цвета, иногда, при натуживании, — струйкой); кал
не перемешан с кровью, она покрывает его сверху. Кровь видна
на стенках унитаза, на туалетной бумаге. Геморроидальное кро-
вотечение может быть интенсивным и приводить к развитию ги-
похромной анемии (у 5—10% больных). Боль служим признаком
осложнения (присоединение воспаления, тромбоза узлов или их
ущемления, появление анальной трещины), возникает в момент
дефекации и продолжается некоторое время после нее. Зуд в обла-
сти заднего прохода обусловлен мацерацией кожи при слизистых
выделениях из кишки, что может вести к развитию перианальной
экземы.

Различают 4 стадии развития заболевания (выпадение внутрен-
них геморроидальных узлов). При I сталии узлы выступают в про-
свет кишки (но не выпадают), во время дефекации выделяется
кровь из анального канала. На II стадии узлы выпадают при дефе-
кации и вправляются самостоятельно. При III стадии узлы выпада-
ют даже при незначительной физической нагрузке, самостоятель-
но не вправляются, необходимо вправлять их рукой. В IV стадии
выпавшие за пределы анального канала узлы не вправляются.

Характерные жалобы больного и выявление геморроидальных
узлов при осмотре позволяют поставить правильный диагноз.
Осматривают больного в коленно-локтевом положении и в поло-
жении на корточках при натуживании. Осмотр дополняют пальце-
вым исследованием прямой кишки, аноскопией и ректоскопией.

Дифференцируют геморрой с полипом и раком прямой киш-
ки, трещинами заднего прохода, выпадением слизистой оболочки
прямой кишки. Для дифференциальной диагностики с раком тол-
стой кишки применяют ирригоскопию, колоноскопию.

Лечение

Основу консервативной терапии составляют диетотерапия,
устранение запора (агиолакс, дюфалак, файбсрлакс), соблюдение
гигиенического режима, флеботропные препараты, влияющие на
повышение тонуса вен, улучшающие микроциркуляцию в кавер-
нозных тельцах и нормализацию в них кровотока (флебодиа, де-
тралекс).

При выборе местного лечения (состава мазей, свечей) исходят
из преобладания одного из симптомов осложненного геморроя
(тромбоз, кровотечение, воспалительные изменения, боль).

В последние годы все большее распространение получают ма-
лоинвазивные методы лечения — склерозирующая терапия, ин-
фракрасная фотокоагуляция, лигирование латексными кольцами,
электрокоагуляция или дезартериализация геморроидального узла
путем прошивания соответствующих артерий под контролем ано-
скопа с встроенным УЗ-допплеровским датчиком.

Пациентам с I стадией заболевания показано консервативное
лечение препаратами, влияющими на тонус венозных сосудов, при
его неэффективности применяют склерозирующую терапию. При
II стадии используют перечисленные выше методы, а также лиги-
рование геморроидальных узлов латексными кольцами; при III ста-
дии применяют лигирование либо геморроидэктомию. В IV стадии
каболевания методом выбора является геморроидэктомия. Хирур-
тческое лечение (методика Миллигана-Моргана) состоит в ис-
сечении 3 групп кавернозных телец с внутренними узлами и пере-
вязкой их сосудистых ножек.

()нерацию целесообразно производить под проводниковой
(спинномозговой) анестезией. Во время вмешательства иссекают
1сморроидальные узлы: после растяжения сфинктера заднею прохо-
да захватывают окончатым зажимом один из узлов, рассекают сли-
шетую оболочку по обе стороны от него, выделяют ножку узла, на
которую накладывают кровоостанавливающий зажим. Наружный и
соответствующий ему внутренний геморроидальные узлы удаляют
единым блоком, сосудистую ножку узла прошивают и перевязыва-
ют, края раны слизистой оболочки ушивают кетгутом. Рецидивы
при данном способе операции возникают в 1-3% случаев.

Альтернативой стандартной геморроидэктомии являются щадя-
щие хирургические методы с использованием новейших техноло-
1Н11 (У3-скальпель, радиоволновой аппарат «Сургитрон», высоко-
частотный прибор «Гл^а $иге»; рис. 13.1). При этом уменьшаются
интенсивность и продолжительность послеоперационной боли,
сокращаются сроки реабилитации пациентов.

Гис. 13.1. Геморроидэктомия аппаратом «И^а 8иге»
Новым способом лечения геморроя является операция Лонго —
циркулярная резекция слизисто-подслизистого слоя прямой киш-
ки тотчас нац геморроидальными узлами с помощью специального
степлера. Излечение наступает как за счет уменьшения притока
крови по терминальным ветвям верхней прямокишечной артерии,
так и вследствие укрепления подвешивающего аппарата узлов.

Хирургическое лечение геморроя противопоказано при вторич-
ном геморрое на фоне портальной гипертензии и гипертонической
болезни III стадии. К осложнениям геморроя относят тромбоз и
ущемление геморроидальных узлов.

Тромбоз наружного геморроидального узла

Тромбоз наружного геморроидального узла возникает чаше при
физической нагрузке, напряжении при дефекации, родах и др.;
служит основой для развития острого геморроя. Воспалительный
процесс в узле и окружающих тканях является его следствием. По-
являются резкие боли в области заднего прохода, усиливающиеся
при любой физической нагрузке, кашле; ощущение инородного
тела. В области анального отверстия виден синюшного цвета узел,
очень болезненный при пальпации. Чаше применяют консерва-
тивное лечение: послабляющие средства, НПВП, детралекс. Мест-
но применяют антикоагулянты (гепатромбин Г. амбенат, гепари-
новую мазь).

Ущемление внутренних геморроидальных узлов происходит в
результате их внезапного выпадения и тонического спазма сфинк-
тера. Вторично возникают тромбоз ущемленных узлов и их не-
кроз. Заболевание следует дифференцировать с тромбозом на-
ружного геморроидального узла. У больных появляются резкие
распирающие боли в области заднего прохода и ощущение ино-
родного тела. При осмотре по всему периметру анального канала
видны выпавшие геморроидальные узлы темно-синюшного или
черного цвета. При некрозе слизистой оболочки возможно крово-
течение. впоследствии — парапроктит. Ректальное исследование в
остром периоде проводить не рекомендуется.

Консервативное лечение заключается в назначении посла-
бляющей диеты, применении неопиоидных анальгетиков и
противовоспалительных средств. Местно используют обезбо-
ливающие, противовоспалительные и антибактериальные пре-
параты (ауробин. диоксидиновую мазь, левосин, левомеколь,
мафинид и др.). При безуспешности консервативного лечения
показано иссечение тромбированных геморроидальных узлов —
। е м о рро и д э кто м и я.

У ряда больных выпавшие и ущемленные узлы могут на фоне
1счения самостоятельно вправиться. После ликвидации острых
явлений спустя 5—7 дней возможно хирургическое лечение —
। с м о рро идэктом ия.

13.3.	Трещина заднего прохода

Хроническая анальная трещина — длительно незаживающая
язва (рана) на стенке прямой кишки в области перехода анодермы
в слизистую оболочку заднепроходного канала. Анальная греши на
встречается у 2-2,5% взрослого населения, в структуре прокто-
логических заболеваний она составляет 12—15% (3-я но частоте
среди болезней прямой кишки — после геморроя и парапроктита).
Размеры трещины: длина 1—2 см, ширина 2-3 мм. Дном линей-
ною дефекта слизистой оболочки являются волокна внутреннего
анального сфинктера. При нескольких трещинах наиболее типич-
ная их локализация — передняя и задняя комиссуры («зеркаль-
ные» трещины).

Этиология и патогенез

Наиболее частую локализацию анальной трещины в области
задней комиссуры объясняют травматизацией этой зоны при
дефекации и худшим кровоснабжением. Предрасполагающими
факторами являются колит, проктит, энтероколит, криптит,
геморрой.

Вначале трещина представляет собой дефект кожи в области
переходной складки и слизистой оболочки прямой кишки в зоне
анального капала (острая трещина). Мягкие края постепенно
в течение 2—3 мес становятся твердыми, каллезными; трещина
расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно которой
покрыто грануляциями. Присоединение спазма сфинктера пря-
мой кишки уменьшает возможность заживления трещины из-за
ишемии тканей. В области внутреннего края трещины развивается
юна избыточной ткани пограничный анальный бугорок. Такая
грешила называется хронической (рис. 13.2).
Рис. 13.2. Хроническая задняя анальная трещина

Клиническая картина и диагностика

В момент дефекации возникают боль, кровотечение. Боли
режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до не-
скольких часов после дефекации, их интенсивность может быть
очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность,
прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера.

Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначи-
тельное. При этом кровь не смешана с калом, а находится на его
поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в
виде капель.

Диагностика трещины заднего прохода основана на данных
анамнеза, оценке жалоб больного и осмотра области заднего про-
хода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существую-
щая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинк-
тера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он
становится ригидным, образовавшееся фиброзное кольцо сужива-
ет задний проход.

Дифференциальный диагноз

При больших трещинах, расположенных в нетипичных местах,
множественном их характере необходим дифференциальный диаг-
ноз с анальным раком прямой кишки, туберкулезом, сифилисом,
ВИЧ. При болезни Крона язвы-трещины множественные, рас-
полагаются на боковых стенках ануса; они менее болезненны при
осмотре и пальпации.

Печение

Вначале применяют консервативное лечение — слабительные,
болеутоляющие препараты, спазмолитики. Патогенетически обу-
словлено использование блокаторов кальциевых каналов (нифеди-
пин. дилтиазем), донаторов оксида азота (0.4% нитроглицериновая
мазь) — лучше в виде мазей, чем в таблетированной форме. Стой-
ко и длительно подавляет анальный спазм инъекция ботулотокси-
на (ботокс 15—20 ед., диспорт) в заднюю полуокружность внутрен-
него анального сфинктера. Хирургическое лечение применяют при
хронических трешинах и безуспешности консервативных методов
лечения — производят иссечение краев и дна трешины, а также
применяют подслизистую боковую сфинктеротомию (пересечение
волокон внутреннего анального сфинктера).

13.4,	Парапроктит и свищи прямой кишки

Парапроктит — острое или хроническое воспаление парарек-
шльной клетчатки. Это заболевание выявляют у 2—3% населения.
На сю долю приходится около 25-35% всех заболеваний прямой
кишки.

И иология и патогенез

Парапроктит возникает в результате попадания в параректаль-
ную клетчатку вульгарной гноеродной микрофлоры. Воспаление с
участием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявления-
ми заболевания — газовой флегмоной клетчатки таза, гнилостным
нарапроктитом, анаэробным сепсисом. Специфический парапрок-
ин (обусловленный возбудителями туберкулеза, сифилиса, акти-
номикоза) встречается редко.
Инфекция попадает в параректальную клетчатку из анальных
желез, глубина которых — до 2 см. Эти железы имеют тубулярную
структуру, прободают волокна внутреннего сфинктера на уровне
переходного эпителия и своими выводными протоками открыва-
ются в морганиевы крипты. Их количество варьирует от 6 до 8.
Обтурация выводного протока в результате воспалительного отека
приводит к формированию нагноившейся ретенционной кисты
(интрамурального микроабсиесса), которая спонтанно вскрывает-
ся в параректальную клетчатку, вызывая се воспаление (абсцесс
или флегмона). При прорыве гноя наружу (на кожу промежности)
формируется наружный свищ. Прорыв гнойника в просвет пря-
мой кишки или наружу очень редко (в 2-3% случаев) приводит
к полному выздоровлению больного. Как правило, формируется
свищ прямой кишки — острый парапроктит трансформируется в
хронический.

Переход воспаления на параректальную клетчатку редко осу-
ществляется лимфогенным или гематогенным путем. Фоновый
криптит, как правило, развивается у страдающих геморроем,
анальной трещиной, язвенным колитом, болезнью Крона, заболе-
ваниями, передаваемыми половым путем (особенно при иммуно-
дефицитных состояниях и гениторектальных половых сношениях).
Травматический нарапроктит обусловлен повреждением слизистой
оболочки прямой кишки инородными телами. Парапроктит может
быть вторичным — при распространении воспалительного процес-
са с предстательной железы, уретры, женских половых органов.

Распространение гноя по параректальным клетчаточным про-
странствам может идти в разных направлениях, поэтому формиру-
ются различные формы парапроктита (рис. 13.3).

Классификация

•	По этиологическому принципу: банальный (неспецифиче-
ский), анаэробный, специфический, посттравматический.

•	По активности воспалительного процесса: острый, рецидиви-
рующий. хронический.

•	По локализации гнойников (инфильтратов, затеков): подкож-
ный, подслизистый, ишиоректальный, пельвиоректальный,
ретро ре ктал ы । ы й.

•	По анатомическому признаку: полные, неполные, наружные,
внутренние.
Рис. 13.3. Формы парапроктита: а — подкожный; б — ишиоректальный;
в — подслизистый; г — пельвиоректальный; д — межмышечный

•	По расположению внутреннего отверстия свища: передний,
задний, боковой.

•	По отношению свишевого хода к волокнам сфинктера: ин-
трасфинктерный, транссфинктерный, супрасфинктерный и
экстрасфинктер! 1ый (рис. 13.4).

•	По степени сложности: простые, сложные.

Клиническая картина и диагностика

Клинически острый парапроктит проявляется интенсивной
болью в промежности, повышением температуры тела, сопрово-
ждающимся ознобом, недомоганием, слабостью, головной бо-
лью, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмо-
на параректальной клетчатки ведет к выраженной интоксикации,
развитию синдрома дисфункции жизненно важных органов, угро-
жающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис.
По мере увеличения давления в полости гнойника боль усили-
вается. становится дергающей, пульсирующей. Прорыв гнойника
в прямую кишку или на кожу промежности является следстви-
ем расплавления ее стенки гноем. Образуется сообщение поло-
сти гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний
Рис. 13.4. Ход свища: а — интрасфинктерный; б — транссфинктерный;
в — супрасфинктерный; г — экстрасфинктерный
свищ) или с кожей (полный свищ). Боли стихают, температура
гела снижается, общее состояние больного улучшается.

Рецидивирующий парапроктит проявляется наличием ремиссии,
когда отсутствуют как общие симптомы воспаления, так и выделе-
ния из наружного отверстия свища, и оно рубцуется. Затем возни-
кает обострение с клинической картиной острого параректального
абсцесса.

Подкожный парапроктит — самая частая форма заболевания
(около 50% всех больных). Характерно острое начало: появляют-
ся и быстро нарастают боли в промежности, усиливающиеся при
движении, кашле, натуживании, дефекации: наблюдается дизурия.
Температура тела варьирует от субфебрильной до фебрильной. По-
являются гиперемия и выбухание кожи на ограниченном участ-
ке вблизи ануса, деформация анального канала. При пальпации
этой зоны выявляют резкую болезненность, иногда — флюктуа-
цию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает усиление
болей.

Подслизистый парапроктит встречается у 2-3% больных острым
парапроктитом. Боли при этой форме заболевания весьма умерен-
ные. несколько усиливаются при пальпации, температура тела суб-
фебрильная. Пальпаторно определяют выбухание в просвете киш-
ки. в зоне гнойника, резко болезненное. После самопроизвольного
прорыва гнойника в просвет кишки наступает выздоровление.

Ишиоректальный парапроктит находят у 35—40% больных.
Правые и левые пространства сообщаются между собой, поэтому
существует вероятность формирования подковообразного пара-
проктита. Вначале появляются общие признаки гнойного процес-
са, характерные для синдрома системной реакции на воспаление
(ССВР — 81К8) с резким повышением температуры тела, ознобом,
тахикардией и тахипноэ, высоким содержанием лейкоцитов в кро-
ви. Наряду с этим отмечаются слабость, нарушение сна, признаки
интоксикации. Затем появляются тупые боли в глубине промеж-
ности. Потом они становятся острыми, пульсирующими, усилива-
ются при кашле, физической нагрузке, дефекации. При локализа-
ции гнойника спереди оз прямой кишки возникает дизурия. Лишь
через 5—7 дней от начала болезни отмечают умеренную гиперемию
и отечность кожи промежности в зоне расположения гнойника
(рис. 13.5). Обращают на себя внимание асимметрия ягодичных
областей, сглаженность полулунной складки на стороне пораже-
ния. Уже в начале заболевания можно определить болезненность
и уплотнение стенки кишки выше прямокишечно-заднепроходной
линии, сглаженность складок слизистой оболочки прямой кишки
на стороне поражения.

Пельвиоректальный парапроктит — наиболее тяжелая форма
заболевания, встречается у 3—5% больных острым парапроктитом.
Вначале отмечаются общая слабость, недомогание, повышение
температуры тела до субфебрильной, озноб, головная боль, потеря
аппетита, ноющие боли в суставах, тупые боли внизу живота. При
абсцедировании инфильтрата пельвиоректальной клетчатки (через
7-15 дней от начала заболевания) температура тела становится
гектической, выражены симптомы гнойной интоксикации. Боли
становятся более интенсивными, локализованными, отмечаются
тенезмы, запор, дизурия. Болезненности при пальпации промеж-
ности нет. Во время пальцевого исследования прямой кишки мож-
но обнаружить инфильтрацию стенки кишки, инфильтрат в окру-
жающих кишку тканях и выбухание его в просвет кишки. Верхний
край выбухания пальцем не достигается.

Ретроректальный парапроктит диагностируют у 1—2% больных
парапроктитом. Характерны интенсивные боли в прямой кишке и
крестце, усиливающиеся при дефекации, в положении сидя, при
надавливании на копчик. Боли иррадиируют в область бедер, про-
межность. При пальцевом исследовании прямой кишки определя-
ют резко болезненное выбухание се задней стенки.

Из специальных методов исследования применяют
ректороманоскопию, которая информативна при пельвио- и рс-
троректальном парапроктите. Обращают внимание на гиперемию
и легкую кровоточивость слизистой оболочки в области ампулы,
сглаживание складок и инфильтрацию стенки, внутреннее отвер-
стие свищевого хода при прорыве гнойника в
просвет кишки. Диагноз может быть подтверж-
ден при УЗИ, с помощью КТ или МРТ.

Лечение

При остром парапроктите показано не-
отложное хирургическое лечение. Операцию
выполняют под общим обезболиванием. Ра-
дикальность операции обеспечивается: а) адек-
ватным вскрытием и дренированием гнойни-

Рис. 13.5. Острый
ишиоректальный
парапроктит
ка; б) ликвидацией внутреннего отверстия, через которое гнойник
сообщается с просветом кишки. С этой целью в начале операции
проводят осмотр стенки кишки с помощью ректального зеркала
после введения в полость гнойника растворов метиленового си-
нсю и перекиси водорода (с целью идентификации пораженной
крипты).

При подкожном парапроктите его вскрывают полулунным
разрезом, гнойную полость тщательно ревизуют пальцем, разделяют
перемычки и ликвидируют гнойные затеки. Пуговчатым зондом
проходят через полость пораженной крипты и иссекают участок
кожи и слизистой оболочки, образующие стенку гнойной полости,
вместе с пазухой (операция Габриэля).

При подкожно-подслизистом парапроктите разрез можно про-
извести в радиальном направлении —- от гребешковой линии че-
рез пораженную анальную крипту (входные ворота инфекции) на
перианальную кожу. Затем иссекают пораженную крипту вместе
с внутренним отверстием свища. Рану нс ушивают. Операцию за-
канчивают повязкой с мазью на гипертонической основе (диокси-
диновая, левосин, левомеколь).

При ишиоректальном, пельвио- и ретроректальном парапрокти-
те подобное хирургическое вмешательство невозможно, поскольку
при этом будет пересечена большая часть наружного сфинктера.
В подобных случаях производят вскрытие гнойника полулунным
разрезом, тщательно обследуют его полость и вскрывают все гной-
ные затеки, рану промывают раствором перекиси водорода и рыхло
тампонируют марлевым тампоном с диоксидиновой мазью.

Для ликвидации криптита, который привел к развитию пара-
проктита. необходимо обеспечить парез сфинктера. С этой целью
производят дозированную заднюю сфинктеротомию (при этом ис-
секают и пораженную пазуху).

В ряде случаев, при транс- или экстрасфинктерном ходе не-
полного свища, следует использовать лигатурный метод. Для это-
го полулунный разрез кожи после вскрытия гнойника продлевают
до средней линии кпереди или кзади от прямой кишки (в зави-
симости от локализации пораженной пазухи). Далее со стороны
прямой кишки эллипсовидным разрезом иссекают пораженную
крипту. Нижний угол раны в кишке соединяют с медиальным
углом промежностной раны, слизистую оболочку в указанных
пределах иссекают. Через вскрытую полость и иссеченную крин-
ту в прямую кишку и далее наружу проводят толстую лигатуру,
укладывают строго по средней линии спереди или сзади аналь-
ного канала и затягивают. Через 2—3 дня часть волокон сфин-
ктера прорезается лигатурой, и ее снова затягивают. Повторяя
эту процедуру несколько раз, постепенно пересекают лигатурой
мышечные волокна сфинктера, в результате чего у большинства
больных удается ликвидировать свиш без нарушения замыкатель-
ной функции сфинктера.

После радикальной операции практически все пациенты вы-
здоравливают, при вскрытии и дренировании гнойника без лик-
видиции внутреннего отверстия неполного свиша выздоровление
наступает лишь у 20—30% больных, а у 70-75% процесс становится
хроническим.

13.5.	Хронический парапроктит
(свищи прямой кишки)

Заболевание характеризуется 4 основными морфологическими
компонентами: внутренним отверстием свища в стенке прямой
кишки, свищевым ходом, идущим в параректальной клетчатке и
закапчивающимся наружным отверстием па коже, а также вос-
палительным инфильтратом, а иногда и гнойной полостью в око-
лопрямокишечной или подкожной клетчатке. В свищевой ход из
прямой кишки попадает содержимое (слизь, кал), что и предо-
пределяет существование длительного воспалительного процесса и
невозможность его спонтанного заживления.

Причинами перехода острого парапроктита в хронический яв-
ляются: поздняя обращаемость больных за медицинской помощью
после самопроизвольного вскрытия гнойника; ошибочная (при-
мерно в 50% случаев) хирургическая тактика в остром периоде:
вскрытие гнойника без санации входных ворог инфекции.

Свищ может быть полным и неполным. Полный свиш имеет
2 отверстия или более: внутреннее на стенке прямой кишки и
наружное (одно или несколько) на коже промежности. Непол-
ный свищ имеет 1 отверстие на стенке прямой кишки, слепо за-
канчиваясь в параректальной клетчатке (внутренний свиш). Такие
свищи наблюдают у 10% больных. Они возникают в результате
самопроизвольного вскрытия гнойника в просвет прямой кишки
или полного рубцевания наружного отверстия.
Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по от-
ношению к волокнам сфинктера может быть интрасфинктерным,
гранссфинктерным, супра- и экстрасфин к горным (см. рис. 13.4).

При интрасфинктерном свище свищевой канал полностью на-
ходится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ
прямой и короткий. Наблюдается у 25~35% больных.

При транссфинктерном свище часть свищевого канала прохо-
ди । через сфинктер, часть расположена в клетчатке. Наблюдается
у 40-45% больных.

При супра- и экстрасфинктерном свище свищевой канал про-
ходит в клстчаточных пространствах таза и открывается на коже
промежности, минуя сфинктер. Наблюдается у 15-25% больных.

Транс- и экстрасфинктерный свищи могут соединяться с по-
лостями в ишиоректальной и пельвиоректальной клетчатке (слож-
ные свищи).

Клиническая картина и диагностика

Количество гнойного отделяемого из свища зависит от объема
полости, которую он дренирует, а также от степени воспалитель-
ного процесса в ней При широком свищевом ходе через него мо-
гут выходить газы и кал, при узком — скудное слизисто-гнойное
отделяемое. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению
дренирования гнойной полости, скоплению гноя, обострению
парапроктита. Такое чередование обострений и ремиссий неред-
ко наблюдается при хроническом парапроктите, длительность
ремиссий может достигать нескольких лет. Боль возникает лишь
при обострении заболевания, исчезая в период функционирования
свища.

Свищи прямой кишки часто приводят к проктиту, проктосиг-
моидиту, мацерации кожи промежности. У некоторых больных
анальный сфинктер прямой кишки замещается соединительной
тканью, что ведет к сужению анального канала, нарушению коп-
гинентной функции сфинктера и как следствие - недержанию
газов и жидкого кала. Длительно существующие свищи прямой
кишки могут малигнизироваться.

При осмотре обращают внимание на количество свищей, рубцов,
характер и количество отделяемого из них, мацерацию кожи про
межности. Уже при пальпации перианальной зоны нередко удается
определить свищевой ход. Пальцевое исследование прямой кишки
позволяет установить тонус ее сфинктера, иногда — обнаружить
внутреннее отверстие свиша. его размеры, выявить сложность сви-
та, его ход и особенности.

Дополнительные сведения о локализации внутреннего отвер-
стия свища, его холе и особенностях, что необходимо для выбора
метода операции, получают путем введения метиленового синего
в свищ, осторожного зондирования свищевого хода пластиковым
зондом, фистулографии, аноскопии, ректороманоскопии, эндо-
ректального УЗИ.

Лечение

Консервативное лечение (гигиенический душ промежности,
сидячие ванны после дефекации, промывание свища антисепти-
ческими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, ис-
пользование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом)
неэффективно, поэтому обычно оно используется лишь в качестве
подготовительного этапа перед операцией.

Операция — единственный радикальный метод лечения свищей
прямой кишки. Сроки оперативного вмешательства зависят от ха-
рактера течения заболевания: при обострении хронического пара-
проктита показано срочное хирургическое вмешательство; при под-
остром течении парапроктита (наличии инфильтратов) проводя!
противовоспалительное лечение в течение 1~3 нед, затем — хи-
рургическое вмешательство; при хроническом течении выполняю!
плановую операцию, а в случае стойкой ремиссии (облитерация
свища) ее откладывают до обострения парапроктита.

Хирургическое вмешательство при свищах прямой кишки прово
дят в зависимости от типа свиша (его отношения к сфинктеру), нали
чия воспалительных процессов в параректальной клетчатке, гнойных
затеков, состояния тканей в зоне внутреннего отверстия свища.

При интрасфинктсрных свищах их иссекают в просвет пря
мой кишки. Иссечение свища после предварительной маркировки
красителем проводят клиновидно вместе с кожей и клетчаткой
При наличии гнойной полости в подкожной жировой клетчатке ее
вскрывают по зонду, выскабливают стенки ложкой Фолькманн и
вводят марлевую турунду с мазью (левосин, левомеколь).

Транссфинктерные свищи ликвидируют путем иссечения свища
в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны (мыши
сфинктера) или без него, дренированием гнойной полости.
При наиболее сложных экстрасфинктерных свищах прибегают
к различным операциям, суть которых сводится к полному иссе-
чению свищевого хода и иссечению внутреннего отверстия свища.
При сложных свищах применяют лигатурный метод (см «Острый
парапроктит»). Неполные свищи иссекают в просвет прямой киш-
ки с помощью изогнутого пол прямым углом зонда.

13.6.	Выпадение прямой кишки

Выпадение прямой кишки — выхождение кишки наружу за
пределы заднего прохода — прогрессирующее заболевание, встре-
чается в любом возрасте.

Этиология

Причины заболевания делят на предрасполагающие и произ-
водящие. Предрасполагающие причины: отягощенная наследствен-
ность, анатомические особенности (отлогое положение крестца,
।лубокое расположение дугласова кармана брюшины, долихосиг-
ма, приобретенная слабость мышц промежности). Производящие
причины, различные факторы и заболевания, которые приводят к
повышению внутрибрюшного давления (запор, понос, тяжелый
физический труд, затрудненное мочеиспускание, кашель).

Патолого-анатомическая картина

В зависимости от степени выраженности патолого-анатоми-
ческих изменений выделяют 4 формы заболевания: I) выпадение
только слизистой оболочки заднего прохода: 2) выпадение всех
слоев стенки анального отдела кишки (рго1архих ап!)', 3) выпаде-
ние прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно
рго1архиа гесИ)\ 4) выпадение заднего прохода и прямой кишки
(рго1архих ап) е! гесн").

Клиническая картина и диагностика

Основная жалоба больных — на выхождение прямой кишки за
пределы заднего прохода. Наступает ослабление сфинктера, может
быть его зияние. Постоянная травматизация слизистой оболоч-
ки выпадающей кишки ведет к проктиту, выделению экссудата,
иногда крови. Отмечаются зуд, мацерация кожи и т.д. Различают
3 стадии выпадения: I — выпадение прямой кишки только при
дефекации; кишка самостоятельно вправляется; II — выпадение
при статической физической нагрузке: кишка самостоятельно не
вправляется, больные вправляют ее рукой; III — выпадение при
ходьбе и перемещении тела в вертикальное положение. После
вправления кишки она вновь довольно быстро выпадает. У таких
больных возникает недостаточность сфинктера заднего прохода.
Выделяют 3 степени недостаточности сфинктера: I степень — не-
держание газов; II степень — недержание газов и жидкого кала;
III степень — недержание плотною кала.

При частых выпадениях слизистая оболочка прямой кишки
травмируется, стенка кишки легко кровоточит. В этом случае на-
блюдаются изъязвление слизистой оболочки и развитие воспале-
ния (проктита). Наиболее частое осложнение заболевания — ущем-
ление выпавшей кишки. Происходит нарушение кровообращения
в выпавшем отрезке кишки, затрудняется опок крови, возникает
отек слизистой оболочки. Анальный жом является «удавкой» для
выпавшей кишки. Если ущемление не ликвидируется — развива-
ются некроз кишки и перитонит.

Из специальных методов обследования необходимы проведе-
ние пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии,
сфинктеромстрии, рентгенологического исследования толстой
кишки, рентгенографии крестца и копчика.

Лечение

При выпавшей наружу прямой кишке требуется сразу немед-
ленное ее вправление. Предварительно вводят морфии или про-
медол; в ряде случаев осуществляют вправление под наркозом
(особенно если не удалось вправить ее сразу) Положение больно-
го — коленно-локтевое, при использовании наркоза на спине
в гинекологическом кресле. Ущемленный участок обильно сма-
зывают вазелиновым маслом, затем начинают вправление путем
вворачивания дистальной части выпавшей кишки внутрь в просвет
в сторону заднего прохода. Грубые усилия не допускаются. После
устранения выпадения можно сузить область наружного заднего
прохода липким пластырем. Назначают бесшлаковую диету, анти-
коагулянты для профилактики тромбоза вен таза.

При начальных некротических изменениях оправданны вправ-
ление выпавшей прямой кишки и динамическое наблюдение за
больным. При появлении признаков перитонита показаны нало-
жение колостомы, дренирование брюшной полости. В случаях.
когда некроз распространяется на всю стенку кишки, необходима
брюшно-анальная резекция прямой кишки с наложением сигмо-
сгомы и последующим восстановлением кишечной проходимости
через 4-6 мес.

Радикальное лечение выпадения прямой кишки — оперативное.
11аиболее эффективна модифицированная операция Зеренина—
Кюммелля, при которой переднюю стенку прямой кишки фик-
сируют к передней продольной связке позвоночника в области
крестцовых сегментов позвоночника, начиная с области промон-
тория (Ц—8Ь). Это создает ротацию кишки на 180 вправо. При
сочетании недостаточности анального сфинктера с выпадением
прямой кишки операцию дополняют тем иди иным вмешатель-
ством, направленным на укрепление мышц газового дна (сфинк-
геропластика). Альтернативный вариант — фиксация кишки син-
тетической лентой к передней продольной связке позвоночника в
проекции Ц,.

13.7.	Рак прямой кишки

Рак прямой кишки составляет 4—6% всех злокачественных но-
вообразований, 20 25% опухолей ЖКТ и 35—40% колоректального
рака; по темпам прироста он вышел на 1-е место в большинстве
развитых стран. Наибольший рост заболеваемости отмечается в
США, Канаде, странах Западной Европы и в России. Рак прямой
кишки в России в среднем диагностируется с частотой 14—15 на
100 тыс. населения. Преимущественно заболевают люди в возрасте
60-75 лет; мужчины — чаше, чем женщины.

Из факторов риска развития опухоли обычно указывают харак-
тер питания, который влияем на скорость продвижения каловых
масс, их объем, содержание, бактериальную флору и периодич-
ность стула. Специально проведенные исследования показали,
что «западный» тип диеты, в которой преобладает большое коли-
чество высококалорийных жиров и легкоусваиваемых углеводов,
приводит к замедлению продвижения содержимого по кишеч-
нику. При этом онкогенные вещества, которые могут входить в
состав пищи или образовываться в кишечнике, длительно воз-
действуют на стенку прямой кишки. Появляющиеся при этом
шебактериоз, нарушение функций печени часто сопровождают
рак прямой кишки.
Возникновение рака прямой кишки связывают и с предшеству-
ющими предраковыми заболеваниями, к которым относят адено-
матозные полипы, семейный аденоматозный полипоз, неспецифи-
ческий язвенный колит, болезнь Крона, хронический парапроктит.
Все чаше отмечаю! рак прямой кишки в среде мужчин гомо- и би-
сексуального поведения, что объясняют широким распростране-
нием у них вирусных заболеваний, передаваемых половым путем
(ВИЧ-инфекция, герпес, папиллома-вирус и др ).

Классификация рака прямой кишки

По локализации: в анальном отделе кишки (2-3%), нижнеам-
пулярном (20 25%), среднеампулярном 25—30% и верхнеампуляр-
ном отделах (20 25%), ректосигмоидном отделе (12—15%).

По типу роста: эндофитный (45%), экзофитный (55%).

По гистологическому строению: аденокарцинома, слизистый,
перстневидный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный,
базально-клеточный, недифференцированный, нсклассифииируе-
мый рак.

По стадии процесса: по системе Т№М и Оикся (I—IV стадии)
(см. «Рак ободочной кишки» в предыдущей главе).

Патолого-анатомическая картина

Экзофитные опухоли имеют четкие контуры, растут в про-
свет Прямой КИШКИ. К НИМ ОТНОСЯ! полиповидный рак (опухоль
на широком или узком основании, выступает в просвет киш-
ки). бляшковидный (опухоль на широком основании, с пло-
ской поверхностью, незначительно выступает в просве! кишки),
ворсинчато-папиллярный рак (бугристая опухоль дольчатого стро-
ения).

Эндофитные опухоли характеризуются внутристеночным
ростом; опухоль поражает стенку прямой кишки на большем
или меньшем протяжении, в разной степени проникая в ее тол-
щу (диффузно-инфильтративный рак) и сужая просвет кишки.
Гранины опухоли четко не определяются. На отдельных участках
могут возникать изъязвления (эндофитно-язвенный рак). Стенка
кишки становится ригидной.

Гистологическая структура рака прямой кишки различна, од-
нако у преобладающего большинства больных (80—85%) опухоль
является аденокарциномой.
Рак прямой кишки, разрастаясь, распространяется в просвет
кишки и в толщу кишечной стенки (поражая подслизистую основу
и мышечный слой), выходя затем за ее пределы и врастая в окру-
жающие органы (влагалище, матка, мочевой пузырь, семенные пу-
зырьки, мочеточники) и ткани. Одновременно с ростом опухоли в
голщу кишечной стенки идет ее распространение по окружности
прямой кишки. Инфильтрация раковыми клетками стенки кишки
не превышает обычно 4-5 см от видимой на глаз границы опухоли.
Метастазирование рака прямой кишки может идти лимфогенным
(в регионарные и отдаленные лимфатические узлы), гематогенным
(чаще всего в печень) и имплантационным (карциноматоз тазовой
брюшины, распространение раковых клеток по поверхности сли-
зистой оболочки) путями.

Кпиническая картина

Клинические симптомы рака прямой кишки и степень их про
явления определяются размерами, степенью инвазии, формой роста
и локализацией опухоли, а также сопутствующими осложнениями
и характером метастазирования. По мере роста и метастазирования
опухоли симптомы заболевания становятся все более разнообраз-
ными, а степень их выраженности возрастает. На ранних стадиях
развития опухолевого процесса местные (первичные) признаки
чаще выражены нерезко, могут проявляться лишь эпизодически и
не привлекают к себе должного внимания больного и врача.

Первичные симптомы — патологические выделения из киш-
ки в виде крови и слизи. Кровь в кале первоначально появля-
ется в виде прожилок. По мере роста и травматизации опухоли
количество выделяемой крови может увеличиться. Кровь при этом
темная или черная (измененная), почти всегда перемешана с ка-
ловыми массами либо предшествует калу. На поздних стадиях бо-
лезни может приобретать зловонный запах или выделяться в виде
сгустков. Слизь при раке прямой кишки в чистом виде выделяет-
ся очень редко. Более характерно выделение слизи с прожилками
крови, чаще — с сукровичными выделениями либо, на более позд-
них стадиях, с примесью гнойно-кровянистой жидкости или гноя
со зловонным запахом. Появление крови — прямое показание к
пальцевому исследованию прямой кишки и ректоскопии.

Диагностированное ранее неопухолевое заболевание прямой
кишки (геморрой, трещина) не может быть основанием для отказа
от выполнения указанных выше диагностических манипуляций.
Следует всегда помнить о возможности одновременного развития
у пациента 2 заболеваний и более. Только такой подход позволяет
выявить опухоль на ранней стадии болезни.

С ростом опухоли локальная симптоматика становится более
выраженной: выделение крови из прямой кишки усиливается, ча-
сто появляются сгустки, однако, как правило, профузного крово-
течения не бывает. Может измениться форма испражнений — лен-
товидный кал; появляется ощущение инородного тела в прямой
кишке.

Вторичные симптомы, обусловленные ростом опухоли, про-
являются, когда опухоль достигает значительных размеров, и па-
тогенетически обусловлены сужением просвета прямой кишки и
ригидностью стенок, в редких случаях бывают первыми и един-
ственными симптомами заболевания. При раке, локализующемся
в ректосигмоидном отделе прямой кишки, преобладают симптомы
обтурационной кишечной непроходимости разной степени выра-
женности, вплоть до завершенной. Прежде всего это нарушение
пассажа каловых масс по кишечнику: запор, вздутие живота, ур-
чание в животе, усиленная перистальтика, в запущенных случаях
сопровождающееся спастической болью в животе. Часто стойкий
запор сменяется эпизодическим поносом. Механизм развития это-
го явления таков: плотные каловые массы не проходят через су-
женный просвет прямой кишки, что, в свою очередь, приводит к
уменьшению всасывания воды, повышению секреторной деятель-
ности и усилению перистальтики толстой кишки.

При прорастании опухолью кишечной стенки и врастании в со-
седние структуры и органы появляются другие симптомы. Опухоль,
расположенная в нижних отделах прямой кишки, может распро-
страняться на заднепроходный канал (рис. 13.6), на предстательную
железу у мужчин и на влагалище у женщин. В этих случаях могут
возникнуть боли в области анального прохода, копчика, крестца и
даже в поясничной области. При раке верхнеампулярного и рек-
тосигмоидного отделов прямой кишки опухоль может прорастать
в стенку мочевого пузыря. Клинические проявления в этом случае
возникают лишь при образовании ректовезикального свища. У та-
ких больных отмечают лихорадку в связи с развитием восходящей
инфекции мочевых путей. При мочеиспускании через уретру вы-
деляются газы, иногда кал. При прорастании задней стенки вла-
галита может образоваться ректовагинальный свищ, при этом из
влагалища выделяются кал и газы.

Метастазы рака прямой кишки в печени встречаются наибо-
лее часто и не имеют характерных клинических проявлений. Лишь
при значительном поражении печени можно видеть увеличение
лого органа. При локализации узлов в области ворот печени в
ряде случаев бывает желтуха. При абсцедировании метастазов раз-
вивается клиническая картина абсцесса печени.

Общие симптомы чаше появляются на III-IV стадии болезни —
зто нарушение общего состояния: похудение, слабость, снижение
трудоспособности, утомляемость, анемия, землистый цвет лица и
сухость кожи — возникают лишь при распространенном опухоле-
вом процессе. В начальных же стадиях самочувствие практически
не изменяется.

При раке анального канала ведущим и довольно ранним симп-
томом болезни является тупая постоянная боль в области заднего
прохода, которая усиливается при дефекации. В связи с эндофит-
ным ростом опухоли этой локализации часто наступает изъяз-
вление новообразования, что проявляется в виде патологических
примесей к калу: вначале крови, затем слизи и гноя. При про-
растании опухоли в анальный сфинктер на большом протяжении
наблюдается недержание газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет
сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к
развитию кишечной непроходимости. При раке анального канала
метастазы распространяются в паховые лимфатические узлы.

Рис. 13.6. Рак прямой кишки с
прорастанием в промежность

Диагностика

В отличие от рака ободочной
кишки опухоли прямой кишки мо-
гут быть диагностированы с помо-
щью простых, «рутинных» методов.
При наличии характерных жалоб и
анамнеза заболевания проводят-
ся пальцевое, эндоскопическое,
рентгенологическое исследования
прямой кишки, морфологическое
исследование материала, получен-
ного при биопсии опухоли.
При ректальном пальцевом исследовании можно выявить опу-
холь у Х()% пациентов. Рак прямой кишки при пальцевом исследо-
вании определяю! в просвете кишки в виде опухолевого узла, язвы
с плотными краями или в виде ригидности и уплотнения стенки
кишки. Выявив опухоль, необходимо провести пальпацию пахо-
вых областей для определения состояния лимфатических узлов.

Пальцевое исследование у каждого больного должно быть до-
полнено ректоскопией. С ее помощью удастся обследовать уча-
сток кишки длиной 30 см, это позволяет обнаружить опухоли,
недоступные пальцевому исследованию, а также во всех случаях
определить размеры опухоли по периметру кишки, степень суже-
ния просвета, расстояние до нижней границы опухоли, что крайне
важно для выбора объема оперативного вмешательства. Нижний
полюс опухоли определяемся либо от кожно-слизистой (переход-
ной) складки, либо от уровня зубчатой линии.

При отсутствии стеноза ректороманоскопия позволяет устано-
вить протяженность опухоли и осмотреть вышележащие отделы
прямой кишки, а также осуществить биопсию, получить материал
для морфологического исследования.

Морфологическое подтверждение диагноза лаже при самой ха-
рактерной картине рака прямой кишки обязательно. Биопсию це-
лесообразно проводить в конце исследования из края опухоли и в
случае отрицательного ответа необходимо ее повторить.

С помощью пальцевого исследования прямой кишки, рскто
скопии и морфологического исследования биопсийною материа-
ла удается установить точный диагноз рака прямой кишки у 95%
больных.

Необходимо помнить, что синхронный рак прямой и ободоч
ной кишки не редкость (встречается у 2-3% пациентов), поэтому у
всех больных раком прямой кишки должны быть обследованы все
отделы толстой кишки для исключения рака иной локализации и
других патологических изменений в ободочной кишке. С этой це-
лью показано применение и колоноскопии, и ирригоскопии.

С целью уточнения распространенности опухолевого процесса
в малом тазу, а именно: выхода опухоли за пределы стенки киш-
ки, выявления метастазов в лимфатических узлах, применяются
дополнительные методы исследования (трансабдоминальная УЗ-
томография, КТ (рис. 13.7). лимфография. МРТ. лапароскопия,
пнсвмопельвиоскопия), информационная ценность которых раз-
дичка. Одним из самых информативных методов определения глу-
бины опухолевой инвазии стенки кишки и поражения регионарных
лимфатических узлов является трансректальное УЗИ (ТРУЗИ).

Диагностическая эффективность эндоректальной УЗ-
томографии особенно высока на ранних стадиях опухолевого про-
цесса (Т1-Т2). В этих случаях опухоль визуализируется как обра-
зование низкой интенсивности, занимающее часть окружности
кишки. При этом четко определяются наружные границы опухоли
и степень инфильтрации различных слоев стенки кишки.

Для выявления метастазов в легких выполняют рентгенографию
« рудной клетки в 2 стандартных проекциях, при необходимости —
рентгеновскую, а также рентгенокомпьютерную томографию.

Одним из наиболее информативных методов диагностики отда-
ленных метастазов в печени и забрюшинных лимфатических узлах
является КТ. С ее помощью можно обнаружить очаги в печени
размером до 1 см у 80—85% больных. Метод также позволяет вы-
полнить прицельную тонкоигольчатую чрескожную пункцию оча-
гового образования.

Одним из наиболее чувствительных и информативных методов
выявления «маленьких» опухолей, рецидивов и микрометастазов
является ПЭТ. Метод позволяет отдифференцировать метастати-
ческое поражение лимфатических узлов от лимфаденопатий дру-
гой природы, что трудно сделать при использовании рутинной КТ,
а также может успешно применяться при установлении распро-
страненности первичной опухоли.

Рис. 13.7. Компьютерная то-
мограмма органов малого таза
(стрелка — раковая опухоль
прямой кишки)

Дифференциальная диагностика

Рак прямой кишки дифферен-
цируют с геморроем, полипами,
сифилисом, туберкулезом. Харак-
терным как для рака прямой киш-
ки, так и для геморроя симптомом
является выделение крови, одна-
ко при раке кровь темного цвета,
измененная, иногда со сгустка-
ми, появляется перед выделением
кала или смешивается с ним, а при
геморрое она алого цвета, выделя-
ется в конце акта дефекации.
Гистологическое исследование позволяет отдифференцировать
рак прямой кишки от полипов, туберкулеза и сифилиса. При си-
филисе серологические реакции, а при туберкулезе — бактерио-
логические методы исследования способствуют разрешению диаг-
ностических трудностей.

Лечение

Клинико-анатомические исследования показали, что для со-
блюдения принципов радикальности операции на прямой кишке
достаточно отступить от нижнего полюса опухоли на 2—5 см, а от
верхнего полюса — на 12-15 см. Следовательно, одним из главных
факторов, влияющих на выбор способа операции при раке прямой
кишки, является уровень расположения нижнего полюса опухоли.
С учетом этих факторов весь спектр оперативных вмешательств
на прямой кишке условно можно разделить на 2 категории — с
сохранением и без сохранения сфинктерного аппарата органа. Вы-
бирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, сле-
дует учитывать также конституциональные особенности больного,
наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний.

При подготовке кишечника к предстоящей операции применя-
ют слабительные средства макрогол (фортране, флит). ортоград-
ное промывание кишечника. Реже используют бесшлаковую диету
и подготовку кишечника очистительными клизмами.

При раке ректосигмоидного и верхнеампулярного отделов пря-
мой кишки, если размеры опухоли не превышают 5 см (локальный
опухолевый процесс) и отсутствуют данные о метастатическом по-
ражении регионарных лимфатических узлов, хирургический метод
является методом выбора, и оперативное вмешательство выполня-
ется в объеме чрезбрюшной (передней) резекции прямой кишки.
При размерах опухолевого узла более 5 см и подозрении на мета-
статическое поражение регионарных лимфатических узлов показа-
но комбинированное лечение с неоадъювантной (предоперацион-
ной) лучевой терапией.

При раке среднеампулярного отдела прямой кишки методом
выбора при любой степени местного распространения опухолевого
процесса является комбинированное лечение с предоперационной
лучевой терапией. Особенно показан комбинированный метод ле-
чения при планировании сфинктеросохраняющих операций (низ-
кая передняя резекция прямой кишки, брюшно-анальная резекция
прямой кишки). Хотя, как указывают ряд авторов, предопераци-
онная лучевая терапия не влияет на 5-летнюю выживаемость.

Переднюю резекцию прямой кишки выполняют из нижней сре-
динной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пере-
секают на 4-5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовидную обо-
дочную кишку (удаляя тем самым подлежащий резекции участок
кишки) и накладывают анастомоз между сигмовидной ободочной
кишкой и культей прямой кишки (рис. 13.8).

При брюшно-анальной резекции прямой кишки с низведением
сигмовидной, нисходящей или поперечной ободочной кишки про-
изводят нижнюю срединную лапаротомию. Мобилизуют прямую,
сигмовидную и нисходящую ободочную кишку. Рану брюшной
стенки зашивают. После растяжения заднего прохода стенку киш-

Рнс. 13.8. Схема низкой передней резекции прямой кишки
ки рассекают по прямокишечно-заднепроходной линии, низводят
прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход
и отсекают сигмовидную ободочную кишку на уровне, опреде-
ленном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки
фиксируют по окружности анального канала.

При раке нижнеампулярного отдела (не более 5—7 см от пере-
ходной складки) при любой степени местного распространения
опухолевого процесса показано включение в состав комбиниро-
ванного лечения предоперационной лучевой или термолучевой
терапии (при наличии аппаратов для проведения локальной СВЧ-
гипертермии). Хирургическое лечение выполняется в объеме экс-
тирпации прямой кишки.

Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (опера-
ция Кеню-Майлса) заключается в удалении всей прямой киш-
ки и части сигмовидной ободочной кишки с наложением одно-
ствольной колостомы в левой половине подвздошной области
(рис. 13.9). Операция состоит из 2 этапов — брюшного и про-
межностного. Брюшной этап операции выполняют из нижней
срединной лапаротомии. Перевязывают и пересекают нижнюю
брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой
толстокишечной артерии, рассекают брыжейку сигмовидной обо-
дочной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют сиг-
мовидную и прямую кишку. Сигмовидную ободочную кишку
прошивают аппаратом и выводят в левой подвздошной области
на брюшную стенку, формируя одноствольную колостому. Рану
брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному эта-
пу. Вокруг заднего прохода накладывают и затягивают кисетный
шов. На расстоянии 2—3 см от заднего прохода окаймляющим
разрезом рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, пере-
секают заднепроходно-копчиковую связку и мышцы, поднимаю-
щие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее
удаляют. Промежностную рану зашивают, оставляя дренаж в прс-
сакралыюм пространстве.

Обструктивную резекцию прямой кишки выполняют при острой
кишечной непроходимости. В этом случае из нижней срединной
лапаротомии мобилизуют сигмовидную ободочную и прямую киш-
ку, пересекают прямую кишку ниже опухоли, культю кишки уши-
вают наглухо. Отсекают пораженный отдел кишки и накладывают
одноствольную колостому в левой подвздошной области.
Рис. 13.9. Схема брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки

Цель паллиативных (циторедуктивных) операций в объеме ре-
зекции или экстирпации прямой кишки — лишь продление жиз-
ни больного и уменьшение его страданий. Их выполняют при
невозможности полного удаления отдаленных метастазов. Симп-
томатические операции колостомии заключаются в наложении
двуствольной колостомы либо сигмостомы на передней брюшной
стенке в левой подвздошной области при явлениях кишечной не-
проходимости и невозможности радикального или циторедуктив-
ного удаления основного опухолевого узла.

При малых размерах рака анального канала проводят лучевую
терапию, при больших размерах опухоли и рецидиве заболевания
после облучения показана брюшно-промежностная экстирпация
прямой кишки.
Комбинированное лечение. В настоящее время считают целесо-
образным при местно-распространенном раке прямой кишки при-
менение предоперационной лучевой терапии и адъювантной хи-
миотерапии, чго позволяет увеличить операбельность и улучшить
результаты хирургического лечения, повышая частоту 5-летней
переживаемости больных. Как самостоятельные вилы лечения лу-
чевую и химиотерапию используют только с паллиативной целью.

Прогноз

5-летняя переживаемость после радикального хирургического
лечения при раке прямой кишки составляет 40-50%. Она зависит
прежде всего от стадии заболевания, гистологической структуры и
формы роста опухоли. Прогноз благоприятнее в случае, если опера-
ция произведена в 1-11 стадию заболевания, при экзофитной опухо-
ли, особенно если она имеет высокую степень дифференцировки.

Контрольные вопросы

1.	Назовите способы лечения геморроя.

2.	Когда и каким образом оперируют трещину прямой кишки?

3.	Вилы острого парапроктита и способы их лечения.

4,	Виды хронического парапроктита и способы их лечения.

5.	Какие операции следует применять в зависимости ог локализации
опухоли прямой кишки?

Рекомендуемая литература

Александров В.Б. Рак прямой кишки. — М.: Вузовская книга, 2001. —
208 с.

Ан В.К., Ривкин ВЛ. Неотложная проктология. — М.: Медпракти-
ка. 2003. - 144 с.

Аррегиви М.Е., Саккиер Д.М. Малоинвазивная колопроктология. —
М.: Медицина. 1999. — 280 с.

Воробьев Г.И. Основы колопроктологии. — М.: МИД. 2006. — 432 с.

Воробьев Г.И.. Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Геморрой. М.. 2002.—
192 с.

Семионкин Е.И. Колопроктология. — М.: Медпрактика, 2004

Ривкин ВЛ., Файн С.Н., Бронштейн А. С., Ан В.К. Руководство по
колопроктологии. - М.: Медпрактика, 2004. - 488 с.

Ханевич МД, Шаталин М.А., Зязин А.А. Колоректальный рак. Подго-
товка голсгой кишки к операции. - М.: МедЭкснер! Пресс. 2003. - 136 с.

Холдин С.А. Новообразования прямой и сигмовидной кишки. — М.:
Медицина, 1977. — 504 с.

Яицкий Н.А., Седов В.М.. Васильев С.В. Опухоли толстой кишки. -
М.: Медпресс-информ, 2004. — 376 с.
Глава 14

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Под кишечной непроходимостью понимают нарушение про-
хождения кишечного содержимого — нишевых масс и кишечных
соков. Различают полную и частичную непроходимость; по тече-
нию — острую, с внезапным нарушением проходимости кишечни-
ка, и хроническую, развивающуюся постепенно или проявляющу-
юся повторными приступами, вследствие частичного нарушения
пассажа по ЖКТ.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) осложняет течение
различных заболеваний, ее удельный вес составляет 8—9%; леталь-
ность при некоторых ее формах достигает 25%.

14.1.	Классификация

По морфофункциональной природе различают:

• динамическую непроходимость: а) спастическую; 6) парали-
тическую;

♦ механическую непроходимость: а) странгуляционную (заво-
рот. узл ©образование, ущемление); б) обтурационную (интра-
интестинальная форма, экстраинтсстинальная форма)

При динамической непроходимости нарушается двигательная
функция кишечной стенки, механического препятствия для про-
движения кишечного содержимого нет.

14.2.	Механическая кишечная непроходимость

При механической непроходимости имеется препятствие (об-
турация просвета) для пассажа по ЖКТ. Острая тонкокишечная
непроходимость встречается в 60—70% случаев. Причиной ее воз-
никновения более чем у 90% больных являются спайки, причем
у 28% пациентов развивается странгуляция. Острая толстокишеч-
ная непроходимость у 93% больных имеет опухолевую причину, у
пациентов старше 60 лет рак толстой кишки является причиной
ОКН более чем в половине случаев.

Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкаче-
ственными опухолями, каповыми и желчными камнями, инородны-
ми телами, аскаридами, кистами. При обтурационной кишечной не-
проходимости брыжейка кишки и кровоснабжение не страдают. При
странгуляционной непроходимости наряду с препятствием пассажу
кишечного содержимого имеется сдавление элементов брыжейки с
нарушением кровоснабжения кишечной стенки. Типичным приме-
ром странгуляции является ущемленная грыжа (рис. 14.1).

По уровню препятствия механическую непроходимость разде-
ляют на тонкокишечную (высокую и низкую) и толстокишечную
(рис. 14.2).

Рис. 14.1. Ущемление кишечной петли в грыжевых воротах

Рис. 14.2. Схема различных по уровню препятствия вариантов механиче-
ской кишечной непроходимости
Этиология

ОКН может быть вызвана многочисленными причинами, ко-
торые принято делить на предрасполагающие и производящие.
К предрасполагающим причинам относят анатомо-морфологические
изменения в ЖКТ:

•	врожденные: удлинение участков кишки (мегаколон, долихо
сигма), аномалии развития (незавершенный поворот кишки,
аганглиоз, болезнь Гиршпрунга);

•	приобретенные: спайки, сращения, способствующие патоло-
гическому положению кишечника, сужение и удлинение бры-
жейки, приводящие к чрезмерной подвижности кишечника,
различные образования, исходящие из стенки кишки, сосед-
них органов или находящиеся в просвете кишечника, карма-
ны брюшины и отверстия в брыжейке.

Роль предрасполагающих причин сводится к созданию избы-
точной подвижности петель кишечника или, наоборот, его фикса-
ции. В результате кишечные петли и их брыжейка могут занимать
патологическое положение, при котором пассаж кишечного со-
держимого нарушается.

К производящим причинам относят изменение моторной функ-
ции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулату-
ры, чрезмерное повышение внутрибрюшного давления, возникшее
в том числе из-за большой физической или обильной нишевой
нагрузки.

Патогенез и патофизиологические изменения

При механической ОКН моторная функция кишечника пре-
терпевает значительные изменения. В раннюю стадию непрохо-
димости перистальтика усиливается, как бы стремясь преодолеть
появившееся препятствие. В дальнейшем развивается фаза значи-
тельного угнетения моторной функции, перистальтические волны
становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непро-
ходимости развивается полный паралич кишечника.

Всасывание в кишечнике при ОКН в приводящем отделе зна-
чительно снижается вследствие вздутия, персрастяжения кишки и
сдавления внутристеночных вен и лимфатических сосудов. Ниже
препятствия петли кишечника всегда находятся в спавшемся со-
стоянии, и всасывание не нарушается. Степень нарушения всасы-
вания из тонкой кишки при непроходимости находится в прямой
зависимости от уровня расположения обтурации. При высокой не-
проходимости всасывание в приводящем отделе быстро и значи-
тельно страдает, а при низкой — длительное время не нарушается.
При странгуляционной непроходимости необратимые изменения
кишечной стенки наступают значительно быстрее из-за пережатия
сосудов брыжейки и быстро прогрессирующего ишемического не-
кроза.

Содержимое кишечника при непроходимости состоит из жид-
кости и газов. В начальном периоде непроходимости преобладают
газы. Чем дольше длится непроходимость, тем больше накаплива-
ется жидкого содержимого, состоящего из пищеварительных соков,
пищевых масс, которые довольно быстро разлагаются и загнивают,
и транссудата, поступающего в просвет кишечника вследствие по-
вышения проницаемости сосудистой стенки.

Жидкость и газы вызывают вздутие кишечника, что приводит
к нарушению кровообращения в кишечной стенке и к атонии ки-
шечника. В этот период жом привратника тоже парализуется, и
разложившееся содержимое тонкой кишки беспрепятственно по-
ступает в желудок, откуда извергается в виде так называемой «ка-
ловой рвоты».

Перитонеальный экссудат в большом количестве накапливается
в брюшной полости при странгуляционной непроходимости, ког-
да имеется острая ишемия кишечной стенки. По составу экссудат
близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. В начальной
стадии ОКН экссудат прозрачен и бесцветен, а позднее приобрета-
ет геморрагический характер. По мере нарастания проницаемости
перерастянутой кишечной стенки в выпот проникают не только
форменные элементы крови, но также микробные тела и их ток-
сины. Перитонеальный экссудат из прозрачного становится мут-
ным, темным, а в далеко зашедших случаях даже буро-черным с
ихорозным запахом. Подобный выпот свидетельствует о глубоких
и необратимых изменениях в кишке, требующих ее резекции.

ОКН вызывает ряд очень тяжелых общих нарушений в организ-
ме, определяющих тяжесть течения заболевания. Эго гуморальные
нарушения, аутоинтоксикация и болевой шок.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большою количества
воды, электролитов и белков как наружу при рвоте, так и в просвет
кишечника и брюшную полость в виде выпота. В начальном пери-
оде высокой непроходимости наступает дефицит калия и хлоридов
в организме в результате их потери с желудочным соком и желчью;
в дальнейшем дефицит нарастает в результате выделения калия с
мочой. В этих условиях возможно понижение уровня калия в плаз-
ме крови менее 3,0 ммоль/л, в результате чего наступает алкалоз.
Интенсивная потеря воды и электролитов, особенно выраженная
при высокой непроходимости, может в короткое время привести к
уменьшению ОЦК, падению АД и даже к шоку. Поэтому у боль-
ных можно уже в раннем периоде встретиться со снижением клу-
бочковой фильтрации и уменьшением диуреза.

В поздних стадиях ОКН происходят более глубокие расстрой-
ства водно-электролитного баланса и КОС. Запасы гликогена бы-
стро расходуются, а после их истощения наступает очередь жиров
и белков организма. Поэтому уменьшаются клеточная масса и за-
пасы жира, а продукты их сгорания задерживаются в организме.
Накапливаются кислые метаболиты, реакция крови смещается в
направлении ацидоза. Указанные изменения развиваются быстро,
так как в этом периоде уже имеется расстройство функции почек.
Распад клеточной массы приводит к высвобождению калия из кле-
ток; в результате олигурии он задерживается во внеклеточном про-
странстве, и уровень калия в плазме увеличивается. Одновременно
повышается уровень мочевины в крови.

Аутоинтоксикация связана с застоем содержимого в кишечных
петлях, что приводит к гниению и брожению пищевых масс, к уси-
ленному развитию бактериальной флоры, появлению бактериаль-
ных токсинов и продукции аммиака, индола, скатола. При стран-
гуляционной непроходимости некроз кишечной петли вызывает
образование токсических продуктов тканевого аутолиза, что зна-
чительно усиливает интоксикацию. Токсические продукты прони-
кают через поврежденную кишечную стенку в брюшную полость,
всасываются и оказывают токсическое действие на организм.

Болевой шок чаще развивается при странгуляционной кишеч-
ной непроходимости. Сдавление кишечной стенки и ее брыжей-
ки сопровождается механическим и ишемическим повреждением
большого количества нервных элементов, что вызывает резкий бо-
левой синдром. При этом развиваются выраженные расстройства
центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет
тяжелое течение странгуляционной кишечной непроходимости с
самого начала заболевания.
Клиническая картина

Ведущими симптомами ОКН являются боль в животе, рвота,
задержка стула и газов, вздутие живота. Перечисленные симптомы
наблюдаются почти при всех формах ОКН, но имеют различную
степень выраженности в зависимости от вида, уровня и времени,
прошедшего от начала заболевания.

Боль обычно возникает внезапно, вне зависимости от приема
пиши, в любое время суток, без предвестников. Для кишечной
непроходимости наиболее характерна схваткообразная боль, что
связано с перистальтикой кишечника. Четкой локализации болей
в каком-либо отделе брюшной полости не отмечается. При обту-
рационной кишечной непроходимости боли вне схваткообразного
приступа обычно исчезают. В случае странгуляционной кишеч-
ной непроходимости боли бывают стойкими, резко усиливаются
во время приступа, нередко сопровождаясь бледностью кожных
покровов и холодным потом. Схваткообразные боли стихают на
2—3-и сутки, когда наступает истощение перистальтики кишечни-
ка и развивается перитонит; тогда боли становятся постоянными,
распирающими.

Рвота вначале носит рефлекторный характер, при продолжаю-
щейся непроходимости появляется рвота застойным содержимым,
а в позднем периоде, при развитии перитонита, она становится
неукротимой, беспрерывной; рвотные массы имеют каловый за-
пах. Чем выше непроходимость, чем выраженнее рвота. В проме-
жутках между рвотой больной испытывает тошноту, его беспокоят
отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия наблюдает-
ся рвота с большими промежутками.

Задержка стула и газов наиболее выражена при низкой кишеч-
ной непроходимости. При высокой кишечной непроходимости в
начале заболевания у некоторых больных может быть стул. Это
происходит за счет опорожнения кишечника, расположенного
ниже препятствия.

Диагностика

Анамнез имеет важное значение в успешной диагностике ОКН.
Перенесенные операции на органах брюшной полости, открытые
и закрытые травмы живота, воспали тельные заболевания неред-
ко являются предпосылкой возникновения кишечной неироходи-
мости. Указание на периодические боли в животе, его вздутие,
урчание, расстройства стула, внезапное физическое напряжение
помогает в постановке диагноза.

При физикальном исследовании общее состояние больного может
быть среднетяжелым или тяжелым — в зависимости от формы,
уровня или времени, прошедшего от начала ОКН. Температура
в начальный период заболевания не повышается; при странгу-
ляционной непроходимости, когда развиваются коллапс и шок,
она снижается до 36 °С; в дальнейшем, при развитии перитонита,
температура повышается до субфебрильной. Пульс в начале забо-
левания не изменяется, при нарастании явлений непроходимости
появляется тахикардия. Обращает на себя внимание расхождение
между низкой температурой и частым пульсом.

Осмотр живота больного, у которого имеется кишечная непро-
ходимость, начинают с обследования типичных мест грыжевых
ворот, чтобы исключить ущемленную грыжу. Послеоперационные
рубцы могут указать на спаечную непроходимость. К наиболее по
стоянным признакам ОКН относится вздутие живота. Однако сте-
пень вздутия может быть различной; она зависит от уровня непро-
ходимости и сроков заболевания. При высокой непроходимости
вздутие может быть незначительным, но чем ниже уровень пре-
пятствия, тем вздутие больше. Особенно значительным оно бывает
при толстокишечной непроходимости. В начале непроходимости
вздутие живота может быть небольшим, но по мерс увеличения
сроков заболевания степень метеоризма увеличивается.

Неправильная конфигурация живота и асимметрия характерны
для странгуляционной кишечной непроходимости. Нередко через
брюшную стенку удастся увидеть одну или несколько раздутых пе-
тель кишечника. Четко отграниченная растянутая кишечная петля,
контурируемая через брюшную стенку, — симптом Валя — являет-
ся ранним симптомом ОКН. При перкуссии над ней выслушива-
ется высокий тимпанит. При завороте сигмовидной кишки живот
оказывается как бы перекошенным. При этом вздутие распола-
гается в направлении от правого подреберья через пупок к левой
подвздошной области (симптом Шимана).

При осмотре живота можно видеть медленно перекатывающие-
ся валы или внезапно появляющиеся и исчезающие выпячивания.
Часто они сопровождаются приступом болей в животе и рвотой.
Видимая на глаз перистальтика — симптом Шланге, — более от-
четливо определяется при медленно развивающейся обтурацион-
ной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мускула-
тура приводящего отдела кишечника.

При пальпации живот до развития перитонита болезненный.
Напряжения мышц брюшной стенки нет. Симптом Щеткина—
Блюмберга отрицательный. При странгуляционной непроходи-
мости бывает положительным симптом Тевеиара — резкая болез-
ненность при надавливании на 2 поперечных пальца ниже пупка
по средней линии, т.е. там, где проходит корень брыжейки. Этот
симптом особенно характерен для заворота тонкой кишки. Иногда
при пальпации живота удается определить опухоль, тело инвагина-
та, воспалительный инфильтрат, послужившие причиной непро-
ходимости.

При легком сотрясении брюшной стенки можно услышать
«шухЧ плеска» — симптом Склярова. Этот симптом указывает на
наличие перерастянугой парстичной петли кишки, переполненной
жидким и газообразным содержимым, что чаше встречается при
запущенной кишечной непроходимости и является показанием к
операции.

При перкуссии можно определить ограниченные участки зон
притупления, что соответствует местоположению петли кишки, на-
полненной жидкостью и непосредственно прилегающей к брюш-
ной стенке. Эти участки притупления не меняют своего положения
при поворотах больного, чем и отличаются от свободного выпота.
Притупление перкуторного звука выявляется также над опухолью,
воспалительным инфильтратом или инвагинатом кишки.

При аускультации в начальном периоде ОКН. когда перисталь-
тика еще сохранена, прослушиваются многочисленные звонкие
шумы, резонирующие в растянутых петлях. Иногда можно уловить
«шум падающей капли» — симптом Спасокукоцкого-Вильмса.
Перистальтику можно вызвать или усидить путем поколачивания
брюшной стенки. В позднем периоде при нарастании пареза ки-
шечника шумы делаются более короткими и редкими, но высоких
тонов. При развитии пареза кишечника все звуковые феномены
исчезают и на смену им приходит «мертвая тишина», которая яв-
ляется зловещим признаком. В этот период при резком вздутии
живота можно определить симптом Бейли — выслушивание дыха-
тельных шумов и сердечных тонов, которые в норме через живот
не прослушиваются.
Исследование больного с ОКН обязательно должно быть до-
полнено ректальным пальцевым исследованием. При этом можно
оценить характер содержимого, в том числе кровь, слизь, а так-
же выявить опухоль прямой кишки. Ценными диагностическими
признаками, характерными для низкой кишечной непроходимо-
сти, являются атония сфинктера и баллонообраз! юе вздутие пу-
стой ампулы прямой кишки (симптом Обуховской больницы) и
также малая вместимость дистального отдела кишечника (симптом
Цэге—фон Мантефейля). При этом в прямую кишку удается вве-
сти не более 500-700 мл воды, при продолжении введения вода
будет вытекать обратно.

В клиническом течении ОКН выделяют 3 стадии:

•	начальную — стадию местных проявлений; ее продолжитель-
ность — 2-12 ч. В этом периоде доминируют боль и местные
симптомы со стороны живота;

•	промежуточную стадию кажущегося благополучия; продол-
жается от 12 до 36 ч. В этот период ранее схваткообразная
боль становится постоянной и менее интенсивной. Живот
вздут, часто асимметричен. Перистальтика кишечника осла-
бевает. звуковые феномены менее выражены, выслушивается
«шум падающей капли». Полная задержка стула и газов. По-
являются признаки обезвоживания организма;

•	позднюю — терминальную стадию; наступает через 36 ч от
начала заболевания. Для этого периода характерны резкие
функциональные расстройства гемодинамики. Живот значи-
тельно вздут, перистальтика не выслушивается. Развивается
перитонит.

Рентгенологическое исследование является основным специаль-
ным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следую-
щие признаки:

Чаша Клойбсра — горизонтальный уровень жидкости с купо-
лообразным просветлением над ним (вид перевернутой вверх дном
чаши). При странгуляционной непроходимости этот признак мо-
жет проявляться уже через 1 ч, а при обтурационной непроходи-
мости — через 3-5 ч от начала заболевания. Ему предшествует
пневматоз тонкой кишки, в норме газ содержится только в обо-
дочной кишке. Количество чаш бывает различным, иногда они
могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы.
Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье.
свидетельствуют о высокой непроходимости. Следует различать
тонко- и толстокишечные уровни. При тонкокишечных уровнях
вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны
полулунные складки слизистой оболочки; в толстой кишке го-
ризонтальные размеры уровня превалируют нал вертикальными,
определяется гаустрация.

Кишечные аркады возникают, когда тонкая кишка оказывается
раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны гори-
зонтальные уровни жидкости (рис. 14.3).

Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме рас-
тянутой пружины) встречается при высокой кишечной непрохо-
димости и связан с растяжением тошей кишки, имеющей высокие
циркулярные складки слизистой оболочки (рис. 14.4).

УЗИ выявляет пневматоз петель кишечника, маятникообразное
движение содержимого в раздутых кишечных петлях и свободную
жидкость в отлогих местах живота, перенаполнение жидкостью.

Рис. 14.3. Рентгенологическая картина острой тонкокишечной непрохо
димости. Видны дугообразно изогнутые кишечные петли — «кишечные
аркады»
Рис. 14.4. Рентгенологическая картина острой тонкокишечной непрохо-
димости. Видна поперечная исчерченность тонкой кишки — симптом пе-
ристости (указана стрелками)

растяжение и отек стенки приводящего отдела кишки (рис. 14.5).
УЗИ помогает выявить кишечную непроходимость в грыжевом
мешке при больших многокамерных вентральных грыжах, когда
сложно отличить невправимую грыжу от ущемления в одной из
камер огромного грыжевого мешка.

КТ органов брюшной полости позволяет не только дифферен-
цировать тонко- или толстокишечную непроходимость, но и обна-
ружить место странгуляции и участок некроза кишечной стенки,
канцероматоз брюшной полости как причину непроходимости,
выявить воспалительные инфильтраты и заболевания различных
органов брюшной полости, являющихся причиной пареза ЖКТ
(рис. 14.6, 14.7).
Рис. 14.5. Ультразвуковая картина острой кишечной непроходимости.
Видна расширенная петля тонкой кишки в зоне механического препят-
ствия

Рис. 14.6. Компьютерная томография острой кишечной непроходимости
(стрелкой указаны перерастянутые петли тонкой кишки)
Рис. 14.7. Компьютерная томография острой странгуляционной кишеч-
ной непроходимости (стрелкой указана некротизированная петля тонкой
кишки с резко утолщенными, отечными из-за ишемического поврежде-
ния стенками)

Дифференциальная диагностика

ОКН имеет ряд признаков, которые наблюдаются и при других
заболеваниях, что вызывает необходимость в проведении диффе-
ренциальной диагностики между ОКН и заболеваниями со сход-
ными клиническими признаками.

Острый аппендицит. Общими признаками являются боли в жи-
воте. задержка стула, рвота. Но боли при аппендиците начинаются
постепенно и не достигают такой силы, как при непроходимо-
сти. При аппендиците боли локализованы, часто имеется симптом
Волковича-Кохера, а при непроходимости они схваткообразного
характера и более интенсивные. Усиленная перистальтика и звуко-
вые феномены, выслушиваемые в брюшной полости, свойственны
кишечной непроходимости, а не аппендициту. При остром аппен-
диците не бывает рентгенологических признаков, характерных для
непроходимости. УЗ и КТ дают картину воспаления червеобразно-
го отростка или псриаппендикулярного инфильтрата.
Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Общими
симптомами являются внезапное начало, сильные боли в животе,
задержка стула. Однако при прободной язве больной принима-
ет вынужденное положение, а при кишечной непроходимости он
беспокоен, часто меняет положение. Рвота нехарактерна для про-
бодной язвы, но часто наблюдается при кишечной непроходимо-
сти. При прободной язве брюшная стенка напряжена, болезненна,
не участвует в акте дыхания, в то время как при ОКН живот вздут,
мягкий, малоболезненный. При прободной язве с самого начала
заболевания отсутствует перистальтика, не выслушивается «шум
плеска». Рентгенологически при перфоративной язве определяется
свободный газ в брюшной полости, а при ОКН — чаши Клойбера,
аркады, симптом перистости.

Острый холецистит. Боли при остром холецистите носят посто-
янный характер, локализуются в правом подреберье, иррадиируют
в правую лопатку. При ОКН боли схваткообразные, нелокализо-
ванные. Для острого холецистита характерна гипертермия, чего не
бывает при кишечной непроходимости. Усиленная перистальтика,
звуковые феномены, рентгенологические признаки непроходимо-
сти отсутствуют при остром холецистите. УЗИ как метод скри-
нинга или КТ позволяют выявить специфичные признаки острого
воспаления желчного пузыря и наличия в нем конкрементов.

Острый панкреатит. Общими признаками являются внезапное
начало сильных болей, тяжелое общее состояние, частая рвота,
вздутие живота и задержка стула. Панкреонекроз сопровождается
явлениями реактивного пареза ЖКТ, но при панкреатите боли ло-
кализуются в верхних отделах живота, носят опоясывающий, а не
схваткообразный характер. Отмечается положительный симптом
Майо-Робсона. Признаки усиленной перистальтики, характерные
для механической кишечной непроходимости, при остром пан-
креатите отсутствуют. Для острого панкреатита характерна диа-
стазурия. Рентгенологически при панкреатите отмечается высокое
стояние левого купола диафрагмы, а при непроходимости — чаши
Клойбера, аркады, поперечная исчерченпость. УЗ-диагностика в
ранние сроки может быть неинформативна из-за характерного для
панкреонекроза пневматоза поперечной ободочной кишки. КТ по-
зволяет выявить специфические изменения ткани поджелудочной
железы и парапанкрсатичсской клетчатки.
При инфаркте кишечника, как и при ОКН. отмечаются сильные
внезапные боли в животе, рвота, тяжелое общее состояние, мягкий
живот. Однако боли при инфаркте кишечника постоянны, пери-
стальтика полностью отсутствует, вздутие живота небольшое, нет
асимметрии живота, при аускультации определяется «мертвая ти-
шина». При механической кишечной непроходимости превалиру-
ет бурная перистальтика, выслушивается большая гамма звуковых
феноменов, вздутие живота более значительное, часто асимметрич-
ное. Для инфаркта кишечника характерны наличие эмбологенно-
го заболевания, мерцательная аритмия, патогномон имен высокий
лейкоцитоз: 2О.О-ЗО.Ох I О’/л).

Почечная колика и ОКН имеют сходные признаки — резко вы-
раженные боли в животе, вздутие живота, задержка стула и газов,
беспокойное поведение больного. Но боли при почечной коли-
ке иррадиируют в поясничную область, половые органы, имеются
дизурические явления с характерными изменениями в моче, поло-
жительный симптом Пастернацкого. На обзорной рентгенограмме
в почке или мочеточнике могут быть видны тени конкрементов.
УЗИ и КТ позволяют выявить обструкцию мочевых путей и при-
чину почечной колики.

При пневмонии могут появиться боли в животе и его вздутие,
что дает основание думать о кишечной непроходимости. Однако
для пневмонии характерны высокая температура тела, учащенное
дыхание, румянец на щеках; физикальное исследование обнару-
живает крепитирующие хрипы, шум трения плевры, бронхиальное
дыхание, притупление легочного звука. При рентгенологическом
исследовании можно выявить пневмонический очаг.

При инфаркте миокарда могут быть резкие боли в верхней ча-
сти живота, его вздутие, иногда рвота, слабость, снижение АД,
тахикардия, т.е. признаки, напоминающие странгуляционную ки-
шечную непроходимость. Однако при инфаркте миокарда не бы-
вает асимметрии живота, усиленной перистальтики, симптомов
Валя, Склярова, Шимана, Спасокукоцкого—Вильмса, отсутствуют
рентгенологические признаки кишечной непроходимости. ЭКГ-
исследование помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда.

Лечение

Больных с диагнозом ОКН оперируют после предоперацион-
ной подготовки (которая должна длиться не более 3 ч); при подо-
зрении на странгуляцию или явлениях перитонита срок сс макси-
мально сокращают.

Предоперационная подготовка включает:

•	декомпрессию ЖКТ путем аспирации содержимого через на-
зогастральный зонд и сифонную клизму;

•	коррекцию водно-электролитных расстройств, дезинтоксика-
ционную. спазмолитическую терапию, лечение энтеральной
недостаточ нос 1 и.

Восстановлению функции кишечника способствует декомпрес-
сия ЖКТ, так как вздутие кишечника влечет за собой нарушение
капиллярного, а позже венозного и артериального кровообраще-
ния в стенке кишки и прогрессирующее ухудшение функции ки-
шечника.

Для компенсации водно-электролитных нарушений используют
раствор Рингера-Локка, который содержит не только ионы натрия
и хлора, но и все необходимые катионы. Для компенсации потерь
калия в состав инфузионных сред включают растворы калия на-
ряду с растворами глюкозы с инсулином. При наличии метаболи-
ческого ацидоза назначают раствор бикарбоната натрия. При ОКН
развивается дефицит ОЦК в основном за счет потери плазменной
части крови, поэтому необходимо вводить растворы альбумина,
протеина, плазмы, аминокислот. Следует помнить, что введение
только кристаллоидных растворов при непроходимости лишь спо-
собствует секвестрации жидкости, поэтому необходимо введение
плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании
с кристаллоидами. Для улучшения микроциркуляции назначают
реополиглюкин с компламином и тренталом. Критерием адекват-
ного объема вводимых инфузионных сред служит нормализация
ОЦК, показателей гематокрита, ЦВД, увеличение диуреза. Поча-
совой диурез должен быть не менее 40 мл/ч.

Отхождение обильного количества газов и кала, прекращение
болей и улучшение состояния больного после проведения консерва-
тивных мероприятий свидетельствуют о разрешении (исключении)
кишечной непроходимости. Если консервативное лечение не дает
эффекта в течение 3 ч, больного необходимо оперировать. При лю-
бой локализации непроходимости выполняют срединную лапарото-
мию. В ходе операции последовательно решают следующие задачи:

-	установление причины и уровня непроходимости;

—	устранение морфологического субстрата ОКН;
—	определение жизнеспособности кишки в зоне препятствия и
показаний к ее резекции;

—	установление границ резекции измененной кишки и ее вы-
полнение;

-	определение показаний к дренированию кишечной трубки и
выбор метода дренирования;

—санация и дренирование брюшной полости при наличии пе-
ритонита.

Устранение непроходимости представляет собой ключевой и
наиболее сложный компонент вмешательства. Оно осуществляется
наименее травматичным способом, с четким определением конкрет-
ных показаний к использованию различных методов: рассечения
множественных спаек; резекции измененной кишки; устранения
заворотов, инвагинаций, узлообразований или резекции этих обра-
зований без предварительных манипуляций на измененной кишке.

При определении показаний к резекции кишки используют ви-
зуальные признаки (цвет, отечность стенки, субсерозные кровоиз-
лияния, перистальтика, пульсация и кровенаполнение пристеноч-
ных сосудов). Жизнеспособность кишки оценивают клинически на
основании следующих симптомов:

•	цвет кишки (синюшное, темно-багровое или черное окра-
шивание кишечной стенки свидетельствует о глубоких и, как
правило, необратимых ишемических изменениях в кишке);

•	состояние серозной оболочки кишки (в норме брюшина, по-
крывающая кишку, тонкая и блестящая; при некрозе кишки
она становится отечной, тусклой, матовой);

•	состояние перистальтики (ишемизированная кишка не со-
кращается; пальпация и поколачивание не инициируют пери-
стальтическую волну);

•	пульсация артерий брыжейки, отчетливая н норме, отсутству-
ет при тромбозе сосудов, развивающемся при длительной
странгуляции.

Главные из этих симптомов — пульсация артерий брыжейки
и состояние перистальтики. При сомнениях в жизнеспособности
кишки на большом ее протяжении, разумеется, при отсутствии
явных признаков некроза, допустимо отложить решение вопроса о
резекции, используя запрограммированную релапаротомию через
12 ч или лапароскопию. Показанием к резекции кишки при ОК.Н
обычно является ее некроз.
При решении вопроса о границах резекции следует пользовать-
ся протоколами, сложившимися на основе клинического опыта:
отступать от видимых границ нарушения кровоснабжения кишеч-
ной стенки в сторону приводящего отдела на 35-40 см и в сторону
отводящего отдела — на 20-25 см. Возможно также использование
трансиллюминации или других объективных методов оценки кро-
воснабжения.

Большое значение в борьбе с интоксикацией придается удале-
нию токсичного кишечного содержимого, которое скапливается
в приводящем отделе и петлях кишечника. Опорожнение приво-
дящих участков кишки обеспечивает декомпрессию последней,
интраоперационное устранение из ее просвета токсических суб-
станций (детоксикационный эффект) улучшает условия манипуля-
ций — резекции, ушивания кишки, наложения анастомозов. Оно
показано в случаях, когда кишка значительно растянута жидко-
стью и газом. Предпочтительнее эвакуировать содержимое приво-
дящей петли до вскрытия ее просвета. Оптимальным вариантом
такой декомпрессии является назоинтестинальное дренирование
тонкой кишки по Вангенстину. Длинный зонд, проведенный че-
рез нос в тонкую кишку, дренирует ее на всем протяжении. После
удаления кишечного содержимого зонд может быть оставлен для
продленной декомпрессии.

При колоректальной опухолевой непроходимости выполняю!
1- или 2-этапные операции — в зависимости от стадии опухолево-
го процесса и выраженности проявлений толстокишечной непро-
ходимости.

Особенности некоторых форм острой кишечной
непроходимости

Узлообразование

Под узлообразованием понимают особую форму странгуля-
ционной непроходимости, когда между собой перекручиваются
2 петли тонкой кишки или петля тонкой кишки с подвижным
участком ободочной кишки (рис. 14.8). К типичной клинической
картине странгуляции в этом случае прибавляются опухолевидный
инфильтрат в брюшной полости и быстрое прогрессирование при-
знаков перитонита. На операции обычно не удается расправить
конгломерат ишемизированных кишечных петель (из-за необра-
тимых изменений кишечной стенки и опасности возникновения
Рис. 14.8. Узлообразование —
перекрут 2 петель тонкой киш-
ки

тяжелого эндотоксикоза, вплоть до
развития острой почечной недоста-
точности при восстановлении ме-
зентериального кровотока), поэтому
возникает необходимость очень боль-
шого объема резекции тонкой и тол-
стой кишки.

Заворот

Чаше встречается заворот сиг-
мовидной кишки, но возможны за-
вороты желудка, поперечной обо-
дочной кишки и других мобильных
отделов ЖКТ, особенно при вис-
иероптозе. Заворот сигмовидной
кишки обычно развивается при
наличии долихосигмы на длинной
узкой брыжейке. В этом случае на
фоне хронического запора сигмовидная кишка поворачивается
вокруг корня своей брыжейки. При этом возникает клиниче-
ская картина странгуляционной кишечной непроходимости,
сопровождающаяся асимметрией живота (так называемый пе-
рекошенный живот) выбуханием верхних отделов правой по-
ловины из-за перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо
и западения его нижнелевых отделов. При рентгенологическом
исследовании нередко отчетливо видна лежащая наискось
перераздутая воздухом сигмовидная кишка (рис. 14.9). В ран-
ние сроки от начала заболевания, когда отсутствуют признаки
перитонита, возможна попытка колоноскопического расправ-
ления (деторсии) заворота. При появлении клинических при-
знаков вероятного некроза кишечной стенки выполняют лапа-
ротомию, при выявлении необратимых изменений кишки — ее
резекцию. Деторсия может спровоцировать развитие острого
эндотоксикоза, как при узлообразовании. Если кишку удалось
расправить, для профилактики рецидива заболевания делают
мсзосигмопликацию: удлиненную брыжейку присбаривают и
укорачивают узловыми швами.

Заворот слепой кишки возможен, если она имеет собственную
брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки.
Рис. 14.9. Рентгенологическая картина заворота сигмовидной кишки
(стрелками обозначен контур раздутой воздухом сигмовидной кишки,
расположенной вследствие заворота в правой половине живота)

Инвагинация

Инвагинация — это форма странгуляционной кишечной не-
проходимости, которая возникает, если один из участков киш-
ки внедряется в другой. Чаще всего инвагинация развивается у
грудных детей. В этом возрасте серозно-мышечный и слизисто-
подслизистый слои кишечной стенки обладают повышенной под-
вижностью по отношению друг к другу за счет хорошо развитого
жировой слоя В условиях усиленной перистальтики, обычно при
добавлении прикормов, происходит инвагинация. Чаше всего под-
вздошная кишка внедряется в купол слепой. Возникает клини-
ческая картина странгуляции, сопровождающаяся выделением из
прямой кишки слизи, окрашенной кровью (так называемое ма-
линовое желе) — диапедез эритроцитов через стенку ущемленной
подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпирует-
ся инвагинат в виде болезненного цилиндра. Рентгенологически
в правой подвздошной области на
фоне пневматоза тонкой кишки
виден инвагинат в виде полулу-
ния или двузубца (рис. 14.10). На
ранних сроках заболевания у детей
инвагинат удается расправить на-
гнетанием воздуха клизмой через
задний проход под рентгенологи-
ческим контролем. При нараста-
нии отека тканей инвагинат ста-
новится малоподвижным, для его
расправления в практике детской
хирургии применяют лапароскопи-
ческую инструментальную дезин-
вагинацию, а в крайне запущенных

Рис. 14.10. Схема! ическое изо-
бражение подвздошно толсто-
кишечной инвагинации

случаях — правостороннюю геми-
колэктомию.

Причиной инвагинации у взрос-
лых становятся подвижные ново-
образования (опухоли или полипы

на ножке), которые увлекают за собой участки слизистой оболочки
проксимальных отделов кишки в дистальные. Вероятность консер-
вативной и даже оперативной дезинвагинации в этом случае мала
даже в ранние сроки заболевания, обычно выполняют резекцию

всего конгломерата.

Желчно-каменная кишечная непроходимость

Возникает при длительно существующей желчно-каменной
болезни. После неоднократных приступов калькулезного холе-
цистита при нахождении в просвете желчного пузыря большого
конкремента стенка его спаивается со стенкой желудка, двенад-
цатиперстной кишки или печеночного изгиба ободочной кишки;
образуется пролежень от крупного конкремента и формируется
пузырно-дигсстивный свищ (рис. 14.11). Возникает клиническая
картина перемещающейся обтурационной непроходимости, кото-
рая прогрессирует после вклинения камня. Чаще всего конкре-
мент вклинивается в области физиологических изгибов и сужений:
привратника, дуоденоеюнального или илеоцекального перехода,
селезеночного изгиба ободочной кишки (рис. 14.12). Уровень пре-
пятствия вносит очевидные изменения в клиническую картину.
Следует подчеркнуть, что эта клиническая ситуация обычно раз-
вивается у больных с резко отягощенным соматическим анамнезом
и крайне высоким анестезиологическим риском, из-за чего этим

Рис. 14.11. Варианты образования билиодигестинных свищей: а —
пузырно-желудочный; б — пузырно-двенадцатиперстный; в — пузырно-
толстокишечный

Рис. 14.12. Рентгенологическая картина острой тол стоки (печной непрохо-
димости, обусловленной обтурацией тонкой кишки камнем желчного пу-
зыря (стрелкой указано положение камня. Видны горизонтальные уровни
жидкости с куполообразным просветлением над ними — чаши Клойбсра)
больным ранее неоднократно отказывали в плановом оператив-
ном лечении калькулезного холецистита. Возникающая желчно-
каменная непроходимость дополнительно утяжеляет клиническую
ситуацию. Больным выполняют экстренную операцию в мини-
мальном объеме: рассечение кишечной стенки (по возможности
на неизмененном участке кишки) и устранение камней; пузырно-
дигестивный свищ в этот момент не разобщают, поскольку это мо-
жет потребовать формирования дополнительных билиодигестив-
ных анастомозов в неблагоприятных условиях и при отсутствии
полной информации о нередко имеющихся у этих пациентов до-
полнительных патологических изменениях желчных протоков.

Острая толстокишечная непроходимость

В отличие от тонкокишечной, толстокишечная непроходимость
имеет обычно опухолевую природу и обтурационный характер.
Чаще она возникает у более пожилых пациентов, клиническая
картина развивается медленно, в течение нескольких дней, на
фоне предшествующего запора. Вследствие длительной задержки
отхождения стула и газов у пациентов возникает сильное вздутие
живота, нарастает интоксикация, присоединяется каловая рвота,
появляются признаки раздражения брюшины. При ректальном ис-
следовании ампула прямой кишки пуста, сфинктер атоничен. При
рентгенологическом исследовании выявляют уровни жидкости и
чаши Клойбера в толстой кишке (рис. 14.13). На ранних этапах
заболевания тонкая кишка остается спавшейся, но по мере усугу-
блении патологического процесса возникает ее пневматоз, а затем
из-за декомпенсации сфинктерной роли илеоцекального клапана
в тонкой кишке появляются уровни жидкости — непроходимость
становится тонко-толстокишечной. Это признак запушенной не-
проходимости и начинающегося перитонита.

В начале заболевания большое значение имеет консервативная
терапия, направленная на предоперационную коррекцию водно-
электролитных расстройств и зондовую декомпрессию верхних
отделов пищеварительного тракта. Если явления перитонита от-
сутствуют, больному делают сифонные клизмы для частичного
восстановления пассажа через участок опухолевой обтурации. При
этом по возможности выполняют экстренную колоноскопию, при
которой можно не только верифицировать диагноз и взять био-
птат, но и завести катетер выше препятствия или установить стент
Рис. 14.13. Рентгенологическая картина острой толстокишечной непрохо-
димости. Характерный рентгенологический признак толстой кишки при
кишечной непроходимости — преобладание горизонтального размера чаш
Клойбера над вертикальным

для частичного восстановления пассажа через суженный участок.
Это позволяет не выполнять экстренную операцию на высоте не-
проходимости и подготовить больного к плановой операции. Сле-
дует помнить, что современная хирургия нс располагает методами
гарантированного заживления толсто-толстокишсчного анастомо-
за, сформированного в условиях истинной острой толстокишечной
непроходимости на неподготовленной кишке, поэтому попытки
малоинвазивного разрешения полной непроходимости и ее пере-
вода в частичную позволяют избежать формирования колостом.

Экстренные операции при опухолевой толстокишечной непро-
ходимости имеют свои особенности. Выполняют 1- или 2-этапные
операции (в зависимости от стадии опухолевого процесса и выра-
женности проявлений толстокишечной непроходимости).

• При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеноч-
ного угла:
-	без признаков перитонита — показана правосторонняя ге-
миколэктомия;

—	при перитоните и тяжелом состоянии больного — илеосто-
мия, туалет и дренирование брюшной полости;

—	при нерезектабельной опухоли и отсутствии перитонита —
илеотрансверзостом ия.

• При опухоли селезеночного изгиба и нисходящего отдела обо-
дочной кишки:

—без признаков перитонита проводят левостороннюю геми-
колэктомию, колостомию;

— при перитоните и тяжелых гемодинамических нарушениях
или нерезектабельной опухоли показана трансверзостомия.

•	При опухоли сигмовидной кишки — обструктивная резекция
сигмовидной кишки (операция Гартмана) или наложение дву-
ствольной колостомы, если опухоль нерезектабельна.

•	При резектабельной опухоли прямой кишки — ее обструктив-
ная резекция или экстирпация (в зависимости от локализации
опухоли); при неудал и мой опухоли или тяжелом состоянии
пациента — двуствольная сигмостомия.

14.3. Динамическая кишечная непроходимость

При динамической непроходимости нарушается двигательная
функция кишечной стенки, механического препятствия для про-
движения кишечного содержимого нет.

Этиология

• Нейрогенные факторы:

—	центральные механизмы — черепно-мозговая травма, ише-
мический инсульт, уремия, кетоацидоз, истерический иле-
ус, динамическая непроходимость при психической травме,
спинно-мозговые травмы;

—	рефлекторные механизмы — перитонит, острый панкреа-
тит, брюшно-полостные травмы и операции; травмы груд-
ной клетки, крупных костей, сочетанные травмы; плеврит;
острый инфаркт миокарда; опухоли, травмы и ранения за-
брюшинного пространства; нефролитиаз и почечная коли-
ка; глистная инвазия; грубая пища (паралитическая пище-
вая непроходимость), фитобезоары, каловые камни.
•	Гуморальные и метаболические факторы — эндотоксикоз раз-
личного происхождения, в том числе и при острых хирургиче-
ских заболеваниях; гипокалиемия как следствие неукротимой
рвоты разного генеза; гипопротеинемия вследствие острого
хирургического заболевания, раневых потерь, нефротическо-
го синдрома и т.д.

•	Экзогенная интоксикация — отравление солями тяжелых ме-
таллов, пищевые интоксикации, кишечные инфекции (брюш-
ной тиф).

•	Дисциркуляторные нарушения:

— на уровне магистральных сосудов — тромбозы и эмболии
мезентериальных сосудов, васкулиты мезентериальных со-
судов, АТ:

-на уровне микроциркуляции — острые воспалительные за-
болевания органов брюшной полости.

Спастическая кишечная непроходимость встречается редко,
чаше она связана с поражением ЦНС и отравлением тяжелыми
металлами.

Наиболее часто встречается паралитическая динамическая ки-
шечная непроходимость. Она начинается с пареза ЖКТ, который
при прогрессировании патологического процесса сменяется кли-
нической картиной перитонита.

Паралитическая кишечная непроходимость

Возникает как ответ на патологический процесс в брюшной по-
лости. Перфорации, некрозы стенок полых органов, патологиче-
ские изменения органов забрюшинной клетчатки (панкреонекроз,
острый пиелонефрит и т.д.) сопровождаются развитием парали-
тической непроходимости, выраженной в большей или меныпей
степени. Общий перитонит, травма брюшной полости, забрюшин-
ные гематомы, переломы поясничных и нижних грудных отделов
позвоночника, грубые манипуляции во время лапаротомии вызы-
вают парез кишечника. Ранняя послеоперационная непроходимость
является по сути также неразрешившимся парезом ЖК.Т при усло-
вии. что в брюшной полости не осталось неразделенных сраще-
ний, которые могли спровоцировать развитие истинной спаечной
непроходимости.
Клиническая картина

При парезе кишечника отмечаются вздутие живота, высокий
тимпанит при перкуссии, отсутствие перистальтики, разлитая бо-
лезненность, положительные симптомы раздражения брюшины.
Часто возникает рвота, иногда — каловым содержимым. Вслед-
ствие потери значительного количества жидкости больной обезво-
жен. Общее состояние тяжелое, отмечаются тахикардия, снижение
АД. При рентгеноскопии брюшной полости выявляется картина
тонко-толстокишечной непроходимости.

Лечение

Отсутствие положительного эффекта от консервативной тера-
пии, усугубление симптомов пареза ЖКТ являются показанием к
операции. Выполняют лапаротомию, ревизию брюшной полости
для выявления причины, поддерживающей парез, и ее устранения.
Обязательно выполняют назоинтестинальную интубацию, деком-
прессию кишечника, санацию, дренирование брюшной полости. В
послеоперационном периоде продолжают возмещение ОЦК, кор-
рекцию электролитного и белкового состава крови, лечение эндо-
токсикоза, в том числе обязательную антибактериальную терапию,
восстановление моторной, секреторной и всасывательной функ-
ций кишки, т.е. лечение энтеральной недостаточности. Хороший
эффект даст чрескожная электростимуляция кишечника.

Острая мезентериальная ишемия

Этот вид паралитической кишечной непроходимости развивает-
ся при нарушении мезентериального кровообращения. Различают
окклюзионный и неокклюзионный типы острой мезентериальной
ишемии. Наиболее частой причиной окклюзии мезентериальных
артерий является эмболия из атеросклеротических бляшек аорты,
аневризмагического мешка или левого предсердия при мерцатель-
ной аритмии. В условиях выраженной гипотонии, на фоне резкого
нарушения реологических свойств крови, например на фоне остро-
го или хронического воспаления, возможно тромбирование мезен-
териальных вен. Клинических различий при тромбозе и эмболии
мезентериальных сосудов нет. Неокклюзионный тип ишемии воз-
никает из-за стойкого спазма посткапиллярных венул; обычно он
развивается после эпизода длительного нарушения артериального
кровотока, возникшего по самым разным причинам, в частности
после эпизода шоковой централизации кровотока с синдромом об-
крадывания кишечника (кардиогенный, геморрагический и другие
формы шока, длительные тяжелые операции, в частности с при-
менением вспомогательного и искусственного кровообращения).

Клинически острая абдоминальная ишемия (ее прежнее назва-
ние — «брюшная жаба», по аналогии с острой коронарной ише-
мией — так называемой грудной жабой) проявляется внезапно
возникшими сильнейшими нелокализованными болями в животе
(аналог странгуляции), при этом возможны рефлекторная рвота,
послабление стула. Физикальные данные сначала очень скудные,
перистальтика вначале рефлекторно усилена, вздутие живота и
шум плеска отсутствуют. При ректальном исследовании можно
обнаружить слизь с геморрагическим прокрашиванием (как при
инвагинации). Первоначальная рентгенологическая картина невы-
разительная, неспецифичная, можно наблюдать умеренный пнев-
матоз тонкой и ободочной кишок (рис. 14.14). Даже при лапаро-
коппи внешние изменения кишечной стенки в начале заболевания
очень незначительные, могут насторожить лишь ишемический
спазм тонкой кишки и сероватая окраска ее серозной оболочки
(так называемый кроличий кишечник). В анамнезе у пациен-
та обычно имеются тяжелое заболевание сердца с мерцательной
аритмией и системное атеросклеротическое поражение. При ок-
клюзионном поражении наибольшую диагностическую ценность
может иметь селективная ангиография мезентериальных сосудов
(рис. 14.15), но обычно тяжесть соматического статуса пациента и
быстро прогрессирующие признаки перитониза делают это иссле-
дование неоправданным. В последующем у больного прогрессиру-
ет парез ЖКТ, нарастают признаки деструкции кишечной стенки
вплоть до развития перитонита. Эффективно лишь хирургическое
вмешательство, при отсутствии необратимых изменений кишеч-
ной стенки — реконструктивная операция на брыжеечных сосудах
(эмболэктомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной
артерии с протезированием). При гангрене кишки показана ее ре-
зекция. К сожалению, даже при обширных резекциях кишечника в
пределах внешне неизмененных тканей с отчетливым кровотоком
ишемические изменения кишечной стенки по неокклюзионному
типу прогрессируют и после операции. Послеоперационная ле-
тальность оказывается выше 80%.
Рис. 14.14. Неспецифическая рентгенологическая картина пневматоза по-
перечной ободочной кишки у пациентки с острой недостаточностью ме-
зентериального кровоснабжения

Рис. 14.15. Ангиограмма пациентки с острым нарушением мезентериаль-
ного кровоснабжения — снижение кровоснабжения гонкой кишки
Контрольные вопросы

I.	Назовите особенности клинической картины тонко- и толстоки-
шечной непроходимости.

2.	Какие причины чаще всего вызывают тонкокишечную непроходи-
мость?

3.	Какие причины чаще всего вызывают толстокишечную непрохо-
димость?

4.	Сформулируйте показания к резекции участка кишки при кишеч-
ной непроходимости.

5.	Назовите рентгенологические признаки, характерные для тонко- и
толстокишечной непроходимости.

6.	Каковы особенности клинической картины странгуляционной ки-
шечной непроходимости и в чем опасность этого вида непроходи-
мости?

7.	При каких заболеваниях чаще возникает странгуляционная ки-
шечная непроходимость?

8.	Каковы наиболее частые причины развития инвагинации у детей
и взрослых?

9.	Особенности клинической картины желчно-каменной кишечной
непроходимости.

10.	Какие причины чаше вызывают развитие пареза желудочно-
кишечного тракта?

Рекомендуемая литература

Крестин Г.П., Чойке ПЛ. Острый живот: визуализационныс методы
диагностики / пер. с англ под ред. И.Н. Денисова. — М : ГЭОТАР
Медицина, 2001. — 352 с.

Мондор Г. Неотложная диагностика / пер. с франц, под ред.

М.М. Дитерихса. — М.: Медбук, 1996.

Найхус Л.М., Вителло Дж.М., Конден Р.Э. Боль в животе / пер. с
англ.— М.: «Издательство БИНОМ», 2000. — 320 с.

Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии /
пер. с англ, и ред. Б.Д. Савчука. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2003. —
272 с.
Глава 15

ПЕРИТОНИТ

15.1.	Анатомические данные

Различают полость живота и брюшную полость. Полость жи-
вота выстлана изнутри фасцией еп<1оаМопипа1к. Она ограничена:
сверху — диафрагмой, спереди — мышцами передней брюшной
стенки, сзади — позвоночником, мышцами поясницы и под-
вздошными мышцами. Внизу полость живота переходит в полость
таза (сачит ре1ч1з)\ границу между ними проводят условно по пло-
скости, проведенной через верхний край лонного сочленения и
мыс (рготопЮпит). Брюшная полость ограничена париетальным
листком брюшины. Пространство, расположенное позади брюш-
ной полости, между париетальным листком брюшины и фасцией
епдоаЫоттаКх, именуют забрюшинным пространством

По отношению к брюшине органы живота расположены ин-
траперитонеально, мезопсритонеально или экстраперитонеально.
Интра- и мезопсритонеально расположенные органы относят к
органам брюшной полости; органы, лежащие полностью экстра-
перитонеально, — к органам забрюшинного пространства.

Интраперитонеально расположены желудок, селезенка, тонкая
кишка, сигмовидная кишка, червеобразный отросток; они покры-
ты висцеральной брюшиной со всех сторон. Интраперитонеально
расположенные органы имеют значительную подвижность. Сте-
пень их смещаемости зависит от длины и расположения брыжейки
или связок.

Мезоперитонеалыю находятся печень, желчный пузырь, слепая,
восходящая и нисходящая ободочная кишки; они покрыты брю-
шиной не полностью. Внебрюшинные поля на их задней стороне
достаточно широкие, они непосредственно фиксированы к брюш-
ной стенке. Смещаемость их очень мала. Относительно больше
смешаются те части органа, которые покрыты брюшиной.
Экстраиеритонеально расположены почки, надпочечники, мо-
четочники, поджелудочная железа, большая часть двенадцати-
перстной кишки; они не покрыты висцеральной брюшиной. Па-
риетальная брюшина, ограничивающая брюшную полость сзади, в
некоторых местах лежит близко к их передним поверхностям.

Пространство между соприкасающимися поверхностями брю-
шины («полость брюшины») представляет собой капиллярную
щель, в нормальных условиях в ней имеется очень небольшое ко-
личество жидкости (около 30 мл).

Брюшина представляет собой тонкую серозную оболочку, вы-
стилающую внутреннюю поверхность брюшной стенки (парие-
тальная брюшина) с расположенными в брюшной полости орга-
нами (висцеральная брюшина). Гладкая поверхность брюшины и
наличие тонкого слоя жидкости обеспечивают возможность легко-
го смешения органов при дыхании, перистальтике и при переме-
не положения туловища. Давление в полости брюшины близко к
атмосферному (0—0,25 мм рт. ст.) и испытывает небольшие коле-
бания при дыхании, изменении объема полых органов, перемене
положения туловища. Площадь поверхности брюшины в среднем
составляет около 20-400 см2.

Брюшина представляет собой полунепроницаемую, активно
функционирующую мембрану, через которую диффундируют низ-
комолекулярные субстанции в 2 направлениях: в брюшную по-
лость и из нее — в общий кровоток. Брюшина выполняет следу-
ющие функции: резорбтивную (всасывание из брюшной полости
через лимфатические и кровеносные сосуды жидкости, экссудата,
продуктов распада и лизиса белков, некротических тканей, бакте-
рий); экссудативную (выделение жидкости и фибрина); барьерную
(механическая защита органов брюшной полости, защита организ-
ма от инфекции с помощью гуморальных и клеточных механиз-
мов). Барьерная функция брюшины обеспечивается находящимися
в ней клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы, которые
наряду с гранулоцитами, Т- и В-лимфоцитами фагоцитируют и
переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. В тече-
ние суток брюшина может сецернировать и резорбировать около
5—6 л жидкости.

Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами.
В ближайшие часы после механической или химической травмы
на поверхности брюшины скапливается фибрин, что приводит к
склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграни-
чению воспалительного процесса. Брюшина и продуцируемая ею
жидкость обладают и антимикробными свойствами.

Париетальная брюшина имеет соматическую иннервацию (вет-
ви межреберных нервов). Этим объясняется ее чувствительность к
любому виду воздействия, а возникающие при этом воздействии
боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брюши-
на иннервируется вегетативными нервами (парасимпатическими и
симпатическими) и не имеет соматической иннервации. Поэтому
боли, возникающие при ее раздражении, не имеют четкой лока-
лизации и носят разлитой характер (висцеральные боли). Лишена
соматической иннервации и тазовая брюшина. Эгим объясняется
отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стен-
ки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях
газовой брюшины.

В брюшной полости выделяют следующие анатомические от-
делы: правое полдиафрагмальное пространство, левое поддиафраг-
мальное пространство, подпеченочное пространство, сальниковая
сумка, правый латеральный канал, левый латеральный канал, пра-
вый брыжеечный синус, левый брыжеечный синус, правая под-
вздошная ямка, левая подвздошная ямка и полость малого таза.

15.2.	Определение и этиология

Перитонит — воспаление брюшины, которое представляет со-
бой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с наруше-
нием функций всех систем организма. Несмотря на современные
достижения клинической медицины, использование новых пер-
спективных технологий, совершенствование интенсивной тера-
пии, антибиотиков, препаратов парентерального питания и им-
муномодуляторов, в Российской Федерации средние показатели
летальности при перитоните сохраняются на уровне 20—30%, а при
послеоперационном перитоните достигают 40—50%.

Причиной возникновения перитонита служит попадание в сво-
бодную брюшную полость микрофлоры. Пути инфицирования
брюшины следующие:

-воспалительно измененные органы брюшной полости и за-
брюшинного пространства, просвет кишечника вследствие
резкого повышения проницаемости стенок;
—	перфорация полых органов, проникающие ранения живота,
осложнения операций на органах брюшной полости и мало-
го газа;

—	гематогенный и лимфогенный путь при септических состоя-
ниях;

—	половые пути у женщин.

15.3. Классификация

Классификация перитонита может быть построена по несколь-
ким принципам.

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость
принято выделять первичный, вторичный и третичный перитонит.

•	Первичный перитонит подразумевает, что источник инфици-
рования находится вне брюшной полости и инфекция рас-
пространяется гематогенным, лимфогенным путями либо
через маточные трубы. Первичный перитонит встречается до-
вольно редко (приблизительно 1% всех наблюдений). У де-
тей его обычно вызывают гемолитический стрептококк или
пневмококк; чаще он встречается у новорожденных, а так-
же в возрасте 4—5 лет. Первичным очагом инфекции в этих
случаях чаще бывают нефротический синдром при системной
красной волчанке, гнойные заболевания уха или респиратор-
ного тракта. Первичный перитонит у взрослых наиболее часто
возникает при асците на фоне цирроза печени, у пациентов,
находящихся на перитонеальном диализе по поводу хрониче-
ской почечной недостаточности (ХПП), у больных с дисссми-
нацией туберкулезного процесса.

•	Вторичный перитонит обусловлен проникновением микрофло-
ры из воспалительно измененных органов или при перфорации
полых органов брюшной полости (деструктивный аппендицит,
деструктивные формы острого холецистита, прободная язва,
острый деструктивный панкреатит, ОКН. острый сальпинго-
офорит, перфорация дивертикулов и опухолей ободочной киш-
ки, мезентериальный тромбоз), при проникающих ранениях
живота, в случае несостоятельности швов анастомозов, нало-
женных во время операций на органах брюшной полости.

•	Третичный перитонит объединяет формы гнойного перитони-
та, которые развиваются и протекают без выраженных клини-
ческих проявлений, на фоне продолжающегося лечения ослаб-
ленных больных с вторичным перитонитом и нередко — с
нарушениями иммуногенеза различной природы (прежнее его
обозначение — «вялотекущий», «персистирующий»).

По этиологическому фактору выделяют перитонит, вызванный
различной микрофлорой пищеварительного тракта (кишечной
палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками,
протеем, неклостридиальными анаэробами) и микрофлорой, не
имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, ми-
кобактерии туберкулеза, пневмококки и т.п.). Кроме микробного,
выделяют перитонит, вызванный попаданием в брюшную полость
агентов, оказывающих агрессивное действие на брюшину (кровь,
моча, желчь, панкреатический сок).

При инфицировании брюшной полости основную роль в разви-
тии распространенного перитонита играет источник, из которого
происходит ее контаминация. Перфорация желудка или двенад-
цатиперстной кишки при прободной язве в первый момент прак-
тически не контаминирует брюшную полость, а вызывает лишь
химический ожог брюшины. Перфорация дивертикула ободочной
кишки сразу же обусловливает массивное обсеменение брюшной
полости смешанной толстокишечной микрофлорой. Наличие вос-
палительного инфильтрата (например, периаппендикулярного)
способствует отграничению источника инфицирования, а перфо-
рация кишки на фоне кишечной непроходимости, напротив, сразу
же вызывает обсеменение всей брюшной полости.

Но при дальнейшем развитии патологического процесса и неза-
висимо от источника первичного инфицирования основную этио-
логическую роль в прогрессировании перитонита играет полими-
кробная аэробно-анаэробная эндогенная микрофлора, которая
поступает в брюшную полость не только и не столько из первич-
ного очага, сколько из оболочной кишки, потерявшей биологиче-
ский герметизм в условиях перитонита. При паралитической ки-
шечной непроходимости стенка кишки становится проницаемой
для бактериальной флоры кишечника, а сама кишка — дополни-
тельным источником и причиной прогрессирования перитонита.

Чаще из брюшной полости высевают микробные ассоциации с
преобладанием анаэробной неклостридиальной флоры. Наиболее
частыми возбудителями перитонита являются: аэробы (кишечная
палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей и сине-
гнойная палочка), анаэробы (бактероиды, анаэробные кокки, кло-
стридии и фузобактерии), грибковые возбудители (СапсШа).

По характеру выпота выделяют перитонит:

—	серозный;

—	фибринозный;

-	фибринозно-гнойный;

-	гнойный;

-	геморрагический;

—	гнилостный.

По распространенности процесса различают следующие виды пе-
ритонита:

•	Местный перитонит:

-отграниченный (абсцесс, инфильтрат);

-неотграниченный.

•	Распространенный перитонит:

—диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охваты-
вает рядом расположенные зоны);

—разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной
полости).

Если воспалительный процесс нс имеет тенденции к распро-
странению на другие отделы брюшной полости, от которых очаг
воспаления отграничивается спайками, фиброзной капсулой,
петлями кишечника или большим сальником, то формируется
абсцесс. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, подди-
афрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы, абсцессы саль-
никовой сумки.

По стадиям течения процесса до последнего времени выделяли
реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита.

•	Реактивная стадия (первые 6—8 ч) характеризуется выра-
женным болевым синдромом, слабовыраженным парезом
кишечника, температурной реакцией соответственно объе-
му деструкции в брюшной полости, высоким лейкоцитозом
(в среднем 12,Ох 109/л).

•	Токсическая стадия (8—24 ч) — это период, который можно
охарактеризовать как стадию мнимого благополучия, когда
несколько стихают острота и интенсивность болевого синд-
рома; нарастают признаки интоксикации, проявляющиеся
бледностью кожных покровов, эйфорией, тахикардией >100
в минуту, стабильно высокой температурой, нарастающим
парезом кишечника (перистальтические волны характеризу-
ются резким резонансом); сохраняется высокий лейкоцитоз
(в среднем 15,6хЮ9/л).

•	Терминальная стадия (24-96 ч) — это стадия прогрессирующей
полиорганной недостаточности (ПОН), которая проявляется
нестабильностью гемодинамики, появлением дыхательной
недостаточности, олигурией, стойким парезом кишечника,
элементами нарушения сознания. Ее условно делят на ста-
дию компенсации (48—72 ч) и декомпенсации (72—96 ч), когда
клинические проявления прогрессируют до острой сердечно-
сосудистой и дыхательной недостаточности, анурии, комы.

Естественно, что выделение этих стадий несколько условно в
случаях, когда они рассматриваются изолированно от других кри-
териев классификации гнойного перитонита. Клиническая практи-
ка убеждает в том, что даже при отграниченном перитоните могут
развиться поздние стадии токсикоза и органной недостаточности.

Новая классификация была сформулирована после введения в
клиническую практику обновленного понятия об абдоминальном
сепсисе, клиническая классификация которого была принята на
Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г.

Конференция утвердила 4 согласованных признака синдрома сис-
темной воспалительной реакции (ССВР — 81К8); температура тела
(>38 ’С или <36 °С); ЧСС >90 в минуту; частота дыхания >20 в
минуту; число лейкоцитов более 12,0х109/л или менее 4,0х10’/л.

Наличие более 2 из этих 4 признаков 81К.8 при установлен-
ном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса предлага-
лось расценивать как комплексный признак сепсиса. Дополнение
этого комплекса синдромом ПОН определялось как тяжелый сеп-
сис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии <90 мм
рт.ст. — как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся
в развитии инфекционно-токсического шока.

Поскольку распространенный гнойный перитонит служит не-
сомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-
деструктивного процесса, обнаружение 3 или 4 признаков 81К8
и проявление ПОН должны расцениваться как тяжелый пери-
тонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со
всеми вытекающими обстоятельствами, а развитие инфекционно-
токсического шока характеризует переход процесса в терминаль-
ную фазу.
Таким образом, вместо разделения распространенного перито-
нита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактив-
ная, токсическая или терминальная) в последние годы утвержда-
ется иная градация по фазам’, перитонит при отсутствии признаков
сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сеп-
сис, инфекнионно-токсический шок.

15.4.	Патогенез перитонита

Рассматривая распространенный перитонит как абдоминаль-
ный сепсис, следует остановиться на современных представлениях
о воспалении как о «ключевом» общепатологическом и одновре-
менно адаптационно-приспособительном процессе, обусловлен-
ном реакцией защитных механизмов организма на местное по-
вреждение. Именно на местном уровне, т.с. в очаге воспаления,
проявляются его атрибуты: гиперемия, локальное повышение
температуры, отек, боль, нарушение функции поврежденного ор-
гана. Все эти реакции являются иммуноопосрсдованными. Цито-
киновая регуляторная сеть и иммунокомпетентные клетки созда-
ют каскады про- и противовоспалительных реакций, стимулируют
и тормозят приток в очаг воспаления фагоцитов, усиливают или,
наоборот, угнетают проницаемость капиллярного русла — все
это позволяет в условиях адекватного ответа устранить источник
воспаления, а затем за счет активации противовоспалительных
механизмов заместить утраченные структуры элементами соеди-
нительной ткани.

Если воспалительный процесс приводит к системным адапта-
ционным изменениям (накоплению провоспалительных цитоки-
нов в крови и реализации их биологических эффектов в систем-
ном кровотоке), возникает синдром 51К8, в результате происходит
ряд патологических изменений:

-	нарастающая цитокинемия на фоне неуправляемой актива-
ции тромбоцитов и сосудистых макрофагов;

-	внутрисосудистая активация системы комплемента и ней-
трофилов с последующим развитием патологического ауто-
фагоцитоза;

-	коагулопатия по типу Д ВС-синдрома (синдром диссемини-
рованного внутрисосудистого свертывания);
-	оксидантный взрыв (активация микросомального окисле-
ния в эндотел ионитах, сосудистых макрофагах, внутрисосу-
дистых лейкоцитах;

—	генерализованная активация и дегрануляния тучных кле-
ток.

Указанные процессы взаимосвязаны; они вызывают вторичную
системную альтерацию, при этом возникают:

-	ацидоз и гиповолемия;

—	вторичный эндотоксикоз из-за поступления липополиса-
харидов из кишечника (транслокация условно-патогенной
анаэробной микрофлоры);

—	аутотоксикоз: отравление регуляторными факторами, краш-
подобный синдром (отравление продуктами тканевой деги-
дратации);

—	метаболический стресс-синдром.

Усугубление этих процессов приводит к полной разбалансиров-
ке регуляторных механизмов на клеточном и системном уровнях,
прогрессируют процессы клеточного некроза, истощаются резервы
системы комплемента и гемостаза. На фоне неуправляемого «ок-
сидантного взрыва» сосудистый тонус уменьшается, а сосудистая
проницаемость усиливается вплоть до развития сосудистого шока.
Финалом становится развитие ПОН.

Прогрессирующий паралич иммунокомпетентной системы при
сепсисе развивается на фоне генерализованной диссеминации
условно-патогенной микрофлоры — реализуется «бунт» ничем не
сдерживаемых микробов-комменсалов, которые становятся агрес-
сивными, способными вызвать генерализованную форму инфек-
ции. При абдоминальном сепсисе особое значение приобретает
уже упоминавшаяся транслокация анаэробной микрофлоры из
толстой кишки.

Первоначальная реакция при развитии перитонита связана с
возникновением очага инфекции в брюшной полости, раздраже
нием огромного рецепторного поля брюшины агрессивным содер
жимым желудка и кишечника, желчью, бактериальными экзо- и
эндотоксинами, распространением воспалительного процесса с
пораженных органов по брюшине. Она наиболее четко выражена
при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорация
полого органа, проникающее ранение и т.п.). Эта реакция организ-
ма складывается из преимущественно рефлекторного нсспсцифи-
ческого ответа организма на указанные стрсссорныс воздействия,
активации системы гипофиз—кора надпочечников, мобилизации
местных и обших механизмов защиты.

При попадании микроорганизмов на брюшину возникает вос-
палительная реакция с типичными признаками: отек, гиперемия,
повышенная проницаемость капилляров, экссудация. Вначале экс-
судат серозного характера, но по мере накопления в нем бактерий,
лейкоцитов и фибрина становится гнойным.

К местным проявлениям защитной реакции организма от-
носят отек и инфильтрацию близлежащих тканей (большого
сальника, кишки и ее брыжейки). Выпадение фибрина способ-
ствует склеиванию тканей вокруг очага инфекции и его отграни-
чению. К общим проявлениям относят неспецифическую реакцию
гипоталамогипофизарно-адреналовой системы в ответ на воздей-
ствие факторов, вызвавших перитонит.

Часть микробов, попавших в брюшную полость, быстро абсор-
бируется через лимфатические пути, особенно через лимфатиче-
ские пути брюшины, покрывающей диафрагму и полость малого
таза. Дыхательные движения диафрагмы способствуют удалению
микробов по лимфатическим путям. Значительная часть микробов
фагоцитируется макрофагами, находящимися в свободной жидко-
сти брюшной полости. Хотя количество этой жидкости в норме
невелико, но в каждом миллиметре ее содержится до 3000 кле-
ток лимфоцитов (50%) и макрофагов (40%). В процессе фагоци-
тоза участвуют макрофаги брюшины и сальника. Вслед за этим
включаются механизмы естественной иммунологической защиты
организма. Ключевую роль играют активация макрофагов и ком-
племента бактериальными эндотоксинами, секреция макрофагами
ИЛ и ФИО.

Важную роль в защите брюшной полости от вторжения инфек-
ции играет появление фибрина. Он способен захватывать бактерии,
вызывать слипание сальника и окружающих источник инфекции
органов, локализуя таким образом инфекционный очаг. Вместе с
тем имеются сведения, что фибрин снижает фагоцитарную актив-
ность лейкоцитов, препятствует их проникновению в сгусток фи-
брина, содержащий бактерии. Следовательно, первая линия защи-
ты брюшины от инфекции включает элиминацию бактерий через
лимфатические пути, фагоцитоз и уничтожение их клетками ре-
тикулоэндотелиальной системы, клеточные механизмы брюшины
и перитонеальной жидкости (макрофаги), гуморальные естествен-
ные антитела стенки кишки.

Если местные и системные механизмы защиты организма не
смогли локализовать воспалительный процесс, микробная агрес-
сия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по
брюшине; развивается диффузный, распространенный перитонит.
Благоприятные условия для возникновения распространенного
гнойного перитонита создаются при высокой вирулентности ин-
фекционного начала, ослабленной защитной реакции организма
или неадекватном лечении на ранней стадии болезни. Вирулент-
ность микробов резко усиливается при наличии в брюшной поло-
сти слизи, гемоглобина, инородных частиц.

Таким образом, лихорадка, лейкоцитоз, нарушенное крово-
обращение, внутрисосудистое свертывание крови и грубые наруше-
ния микроциркуляции, сопровождающиеся гипоксией, ацидозом,
ПОН, дегидратацией организма, и другие патофизиологические
механизмы, участвующие в процессе развития перитонита, так или
иначе связаны с действием медиаторов эндотоксикоза на различ-
ные системы организма.

Изменения гемодинамики в самом начале развития перитонита
характерны для реакции организма на стрессорное воздействие:
наблюдаются учашеиие пульса, повышение АД, увеличение удар-
ного и минутного объемов сердечного выброса. В терминальной
стадии перитонита на первый план выдвигается снижение ОЦК.
Вследствие потерь жидкости с рвотой, отеком брюшины, экссуда-
цией в брюшную полость, депонированием в просвет кишечни-
ка за счет паралитической кишечной непроходимости возникает
гиповолемия, и гипертензия сменяется гипотензией, снижением
венозного возврата, нарастанием тахикардии и глубокими измене-
ниями в сердечно-сосудистой системе. Имеет значение снижение
сократительной активности миокарда под воздействием токсиче-
ского специфического белкового вещества, известного как фактор
угнетения миокарда и ИЛ.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения име-
ют липополисахариды, высвобождающиеся в процессе гибели грам-
отрицательных микробов, превалирующих среди возбудителей пе-
ритонита. Они способствуют синтезу серотонина, гистамина, про-
стангландинов, превращению кининогенов в кинины. Эти вещества
обладают высокой вазоактивностью. Они вызывают дилатацию со-
судов микроциркуля горного русла, повышение проницаемости их
стенок, перемещение жидкости в интерстициальное пространство
(отек), уменьшение ОЦК, гипотензию, тканевую гипоксию, дис-
трофические изменения в клетках внутренних органов. Вследствие
спазма печеночных вен возникает депонирование крови в сосудах
кишечника, печени, селезенки. Это уменьшает венозный возврат
к правым отделам сердца, что приводит к снижению сердечного
выброса и ОЦК, падению АД, нарушению кровоснабжения вну-
тренних органов и к гипоксии. В терминальной стадии перитонита
нередко развивается эндотоксиновый (септический) шок, который
сопровождается открытием артериовенозных шунтов, уменьшением
периферического сопротивления, снижением потребления кисло-
рода тканями, расширением капилляров, повышением их прони-
цаемости, переполнением кровью сосудов кишечника, депониро-
ванием ее в системе воротной вены. Нарушения микроциркуляции
обусловлены также развитием ДВС-синдрома.

Изменения в системе органов дыхания возникают в основном
на поздних стадиях перитонита и связаны с нарушением гемо-
динамики (гиповолемией, изменением перфузии легких и микро-
циркуляции в легочной ткани), выраженными метаболическими
расстройствами, тканевой гипоксией, открытием артериовенозных
шунтов, развитием интерстициального отека легких («шоковое»
легкое или респираторный дистресс-синдром взрослых).

Нарушения функции печени можно выявить уже на ранних ста-
диях перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и
гипоксии ее паренхимы. Усугубление микроциркуляторных нару-
шений приводит к прогрессированию гипоксии, дистрофическим
изменениям и в финале — к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма
сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих в реактивной
стадии перитонита как следствие обшей реакции организма на
стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение происходит за
счет гиповолемии, эндотоксемии, гипотонии, нарушения микро-
циркуляции, шунтирования крови через артериовенозные анасто-
мозы, внутрисосудистого свертывания крови. В результате снижа-
ется диурез, нарастает азотемия, развивается острая почечная или
почечно-печеночная недостаточ ность.

Процесс усугубляется под влиянием катехоламинов, усили-
вающих катаболические процессы в клетках этих органов, что
сопровождается гликогенолизом жирных кислот, истощением
энергопродукции, снижением уровня АТФ. Жирные кислоты ак-
тивируют свертывающую систему крови, углубляют свойственную
всякому воспалению гиперкоагуляцию, способствуют развитию
ДВС-синдрома, внутриклеточного ацидоза и ПОН.

Моторная активность пищеварительного тракта нарушается
уже в самом начале развития перитонита. Атония кишечника,
возникающая как реакция на воспалительный процесс в брюш-
ной полости, носит рефлекторный характер, развивается вслед-
ствие симпатико-тонического угнетения моторики кишечника
через посредство коротких спинномозговых и сложных кортико-
висперальных рефлексов. В связи с этим блокируются двигатель-
ные импульсы к мышечной оболочке кишки. Атония создает пред-
посылки для растяжения кишки газом и жидким содержимым,
повышения давления в ней. Сдавливаются тонкостенные вены в
стенке кишки, затрудняется отток венозной крови, усиливается
отек кишечной стенки, ухудшается микроциркуляция в ней, что
углубляет атонию, потерю воды, электролитов и белка. В резуль-
тате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки,
нарушения кровообращения в ее стенке, расстройств метаболизма
в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стой-
кий парез пищеварительного тракта — паралитическая кишечная
непроходимость. Следствием этого является депонирование боль-
шого объема жидкости в просвете кишки и в ее отечных стенках.
Развиваются выраженные нарушения водно-электролитного обме-
на и кислотно-основного состояния (КОС). Стенка кишки стано-
вится проницаемой для микробов, которые в большом количестве
попадают в кровоток, по лимфатическим путям и в свободную
брюшную полость.

Таким образом, атония кишечника обусловлена симпатико-
тоническим угнетением мышечного тонуса и перистальтики киш-
ки, токсическим воздействием на нервно-мышечный аппарат ки-
шечника медиаторов воспаления, нарушением кровообращения в
стенке кишки, дезорганизацией метаболических процессов в мы-
шечных волокнах. При выраженной паралитической непроходи-
мости в связи с транслокацией микробов и токсинов кишка стано-
вится источником инфекции и интоксикации.

Распространенный гнойный перитонит в такой же мерс, как
тяжелая гнойная интоксикация другого происхождения, сопрово-
ждаегся выраженным иммунодефицитом, затрагивающим преиму-
щественно естественный, неспецифический иммунитет.

С точки зрения клинической картины заслуживают большого
внимания нарушения белкового, водно-электролитного баланса
и КОС. Как любое тяжелое нагноительное заболевание, перито-
нит сопровождается резким усилением катаболизма белков, по-
вышением энергетической потребности организма. Содержание
белка резко снижается вследствие его потери с экссудатом, мо-
чой, рвотными массами, а также с недостаточным поступлением
в организм. Потери белка могут достигать 50—200 г/сут. Гипопро-
теинемия более выражена при тяжелом распространенном перито-
ните. Наряду с гипопротеинемией у пациентов наблюдается дис-
протеинемия — уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов
преимущественно за счету- и а-глобулинов. Нарушения белкового
обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, достигаю-
щим 10,2-13,5 г/сут.

Электролитные нарушения при перитоните обусловлены ме-
ханизмом общей реакции организма на стрессорные воздействия.
В связи с усилением выделения калия с мочой, потом и рвотными
массами и выходом его из внутриклеточного просзранства у ряда
больных может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции.
По мере прогрессирования перитонита, угнетения выделительной
функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели
содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может сме-
ниться гиперкалиемией. Несмотря на резорбцию калия в каналь-
цах почек, свойственную всякой хирургической агрессии, в том
числе перитониту, выраженной гипернатриемии нс наблюдается,
так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток,
вытесняя оттуда калий. Некоторая его часть депонируется вместе с
отечной жидкостью в интерстициальном пространстве.

КОС у больных перитонитом подвержено значительным коле-
баниям. В тканях, как правило, наблюдается ацидоз, обусловлен-
ный нарушением кровообращения, гипоксией и дезорганизацией
метаболизма клеток. В ответ организм включает компенсаторные
буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать воз-
можный сдвиг крови в сторону ацидоза. Одной из первых вклю-
чается дыхательная система. В ответ на гипоксию в интересах
поддержания насыщения крови кислородом возникают тахипноэ,
гипервентиляция, снижение рО2, дыхательный алкалоз.
В токсической стадии перитонита, пока выделительная функ-
ция почек не нарушена, в крови может быть сдвиг КОС в сторону
как алкалоза (у2/, больных), так и ацидоза. В терминальной стадии
перитонита, по мере развития олигурии или даже анурии, когда
функция почек резко нарушается, в крови начинают накапливать-
ся кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые
шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом КОС в
сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Таким образом,
ацидоз внутриклеточный дополняется ацидозом внеклеточным.
В связи с проводимыми лечебными мероприятиями и мобилиза-
цией компенсаторных механизмов в терминальной стадии перито-
нита могут наблюдаться как ацидоз, так и алкалоз. Когда предпри-
нимаются активные лечебные воздействия, колебания КОС менее
значительны. Однако надо помнить, что нормальное КОС быстро
может смещаться как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза.

Таким образом, начавшись как локальное поражение, перито-
нит довольно быстро вызывает опасные для жизни изменения, ко-
торые постепенно становятся необратимыми.

15.5.	Клиническая картина и диагностика

Объективизировать и унифицировать оценку общего состояния
больного перитонитом — задача чрезвычайно важная. Определе-
ние состояния больного как «среднетяжелое», «тяжелое» и «крайне
тяжелое» в значительной степени страдает субъективизмом. Балль-
ные оценки, основанные на объективных данных клинического,
лабораторного, функционального обследования больного, лишены
субъективного подхода. Клинико-лабораторные параметры оце-
нивают балльные системы АРАСНЕ II, АРАСНЕ III, АР5, 8АР8
и др.

Для оценки тяжести состояния больного перитонитом в наи-
большей степени подходит система 8АР8 (мтрКред асте ркуыо1о%у
зсоге). Она учитывает балльную оценку отклонений каждого из па-
раметров от нормальных величин в сторону как увеличения, так и
уменьшения. Применяют 14 показателей, в том числе шкалу Глаз-
го — баллы состояния ЦНС при различных вариантах нарушения
мозгового кровообращения, отравлениях, эндогенных интокси-
кациях. Пациенты с показателем больше 9 баллов имеют больше
шансов на выздоровление.
По общей сумме баллов по таблице 8АР8 определяют вероят-
ность летального исхода. Таблицу можно использовать не только
для оценки исходного состояния больного, но и для динамическо-
го наблюдения за эффективностью проводимого лечения.

Мангеймский перитонеальный индекс был разработан спе-
циально для прогнозирования исхода гнойного перитонита. Он
включает 8 факторов риска и предусматривает 3 степени тяжести
перитонита. При индексе <20 баллов (I степень тяжести) леталь-
ность нулевая, от 20 до 30 баллов (II степень тяжести) она со-
ставляет 29%, >30 баллов (III степень тяжести) — 100%. Сегодня
данный индекс получил международное признание как надежная
шкала при перитоните. Однако высказываются пожелания даль-
нейшего повышения его прогностического эффекта.

Клинические проявления перитонита многообразны и изменя-
ются в зависимости от его стадии, причины развития, распростра-
ненности, от реактивности больного и так далее, но имеют много
обших черт.

В реактивной сталии перитонита больные жалуются на интен-
сивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся
при перемене положения тела. Локализация боли зависит от рас-
положения первичного воспалительного очага и связана с раздра-
жением огромного рецепторного поля брюшины. Для уменьше-
ния болей пациенты стараются лежать, избегая лишних движений.
Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого
не приносит облегчения и обусловлена переполнением желудка
вследствие угнетения моторной активности пищеварительного
тракта (динамическая кишечная непроходимость). Наблюдаются
задержка стула и отхождения газов.

При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что свя-
зано с нарастающей дегидратацией. Определяют тахикардию
(до 100-120 в минуту), при этом АД может быть нормальным, а
при перфорации полого органа или мезентериальном тромбозе
пониженным. При исследовании живота выявляется ограничение
подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное
в зоне проекции воспалительного очага. При перкуссии там же
определяются зона болезненности, высокий тимпанит за счет па-
реза кишечника, а при скоплении значительного количества экс-
судата — притупление в отлогих местах живота.
При поверхностной пальпации живота выявляется защитное
напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне
воспалительно измененной париетальной брюшины. Мышечная
зашита наиболее выражена при перфорации полого органа («ло-
скообразный живот»). Напряжение мышц может отсутствовать
при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при вос-
палении задней париетальной брюшины и у пациентов с резко
пониженным тонусом мускулатуры, например у недавно родивших
женщин, престарелых, а также у находящихся в состоянии алко-
гольного опьянения. В диагностике перитонита ценным оказыва-
ется пальцевое исследование прямой кишки, при котором удается
определить болезненность и нависание ее передней стенки за счет
скопления экссудата. У женщин при вагинальном исследовании
можно обнаружить нависание сводов влагалища, болезненность
при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспале-
ния задней париетальной брюшины необходимо определить тонус
мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони
в поясничной области больного в его положении лежа на спине и
при легком надавливании сравнивает тонус мыши справа и слева.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно
определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный
орган (желчный пузырь), инвагинат и т.д. Характерным симпто-
мом перитонита является симптом Шеткина—Блюмберга, меха-
низм которого связан с висцеромоторным рефлексом в момент
сотрясения стенки живота.

При аускультации живота определяют ослабление перистальти-
ческих шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не
выслушиваются (симптом «гробовой тишины»).

По мере прогрессирования перитонита интенсивность болей
в животе несколько уменьшается, но утяжеляется интоксикация.
Пульс учащается (свыше 120 в минуту), снижается ЛД. Нередко
сохраняется высокая температура (выше 38 °С), нарастает одыш
ка; черты лица у больного заострены, язык и внутренние поверх-
ности слизистой оболочки сухие (как щетка). Живот резко вздут
вследствие пареза кишечника. Из-за истощения висцеромоторных
рефлексов защитное напряжение мышц ослабевает, кишечные
шумы не выслушиваются. Становится менее выраженным симп-
том Щеткина-Блюмбсрга.
В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы по-
ражения ЦНС — адинамия, сменяющаяся эйфорией и психомо-
торным возбуждением, спутанность сознания и бред. Бледность
кожных покровов сопровождается акроцианозом, черты лица за-
остряются, западают глазные яблоки («[ас1е$ ЬирросгаПса»), разви-
ваются резкая тахикардия и гипотензия. Вследствие дыхательной
недостаточности дыхание становится частым и поверхностным.
Отмечается рвота большим количеством содержимого с каловым
запахом. Живот резко вздут, перистальтика отсутствует. Появляет-
ся разлитая болезненность по всему животу.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз свыше
16,0-18,0хЮ9/л, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы вле-
во, увеличение СОЭ. В терминальной стадии высокий лейкоцитоз
может сменяться лейкопенией вследствие истощения защитных
сил организма, возрастает уровень мочевины, креатинина. При
специальных исследованиях выявляются снижение ОЦК, содер-
жания белка, нарушение водно-электролитного баланса и КОС —
гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза — гиперкалие-
мия и ацидоз. Нарушения водно-электролитного баланса и КОС
становятся максимальными в терминальной стадии заболевания.
На ЭКГ выявляются признаки, характерные для токсического по-
ражения миокарда и электролитных расстройств. При исследова-
нии коагулограммы отмечают признаки ДВС-синдрома.

Рентгенологическое исследование при подозрении на перито-
нит является обязательным. При обзорной рентгенографии вы-
являют скопление газа под правым куполом диафрагмы (при
перфорации полого органа), ограничение ее подвижности (при
локализации патологического процесса в верхнем этаже брюш-
ной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне
поражения, «сочувственный» плеврит в виде скопления жид-
кости в костодиафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы
в нижней доле легкого. Можно увидеть паретичную, раздутую
газом петлю кишки, прилежащую к очагу воспаления, а в позд-
них стадиях перитонита — уровни жидкости с газом в петлях
тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для па-
ралитической непроходимости кишечника. При отсутствии воз-
можности выполнить рентгенологические снимки стоя пациен-
та обследуют в латеропозиции (он лежит на левом боку). При
этом свободный газ ищут между печенью и передней брюшной
стенкой, оценивают также наличие тонко- и толстокишечных
уровней жидкости.

УЗИ также позволяет выявить скопление экссудата в том или
ином отделе брюшной полости, увидеть раздутые петли кишок,
иногда — определить источник перитонита (конкременты в желч-
ном пузыре, деструктивный панкреатит и др.). При распростра-
ненном перитоните жидкость определяется во всех отделах брюш-
ной полости: латеральных каналах, полости малого таза, между
петлями кишок, иногда — в поддиафрагмальном пространстве.
В случае выраженного пневматоза кишечника, затрудняющего ис-
следование, диагностическим признаком может являться скопле-
ние жидкости между нижней поверхностью правой доли печени и
верхним полюсом почки (в так называемом кармане Моррисона)
или за мочевым пузырем.

Другим методом обнаружения свободной жидкости и газа в
брюшной полости может являться КТ. Она позволяет обнаружить
воспалительный инфильтрат и вероятный источник перитонита,
несмотря на парез петель кишечника, который существенно за-
грудняет УЗ-диагностику.

15.6.	Лечение

Распространенный гнойный перитонит является абсолютным
показанием к экстренному оперативному вмешательству. Своев-
ременная диагностика ранних форм перитонита и адекватная опе-
рация определяют успех лечения. Основные принципы лечения
перитонита заключаются в следующем.

•	Предоперационное устранение грубых нарушений функций
жизненно важных органов и систем. Характер предопераци-
онной подготовки больных в значительной степени зависит
от распросграненности, сталии перитонита и степени инток-
сикационного синдрома. Этот этап может быть охарактери-
зован как период интенсивной борьбы с интоксикационным
синдромом, шоком, за выведение больных из критического
состояния. В процессе подготовки к операции необходимо
целенаправленно ликвидировать или уменьшить гиповоле-
мию, нарушение вязкости крови, а соответственно и наруше-
ние микроциркуляции в органах и тканях за короткий период
(2—3 ч). Минимальными критериями, позволяющими при-
ступить к оперативному вмешательству у больных с распро-
страненным гнойным перитонитом, считается: АД не ниже
100 мм рт. ст., пульс — менее 120 в минуту, диурез — не менее
30 мл/ч.

•	Опера! ивное вмешательство с удалением источника перито-
нита и тщательной санацией и дренированием брюшной по-
лости.

•	Массивная общая и местная антибактериальная терапия.

•	Ликвидация паралитической кишечной непроходимости
(аспирация желудочного и кишечного содержимого, стимуля-
ция деятельности кишечника).

•	Поддержание на оптимальном уровне функционального со-
стояния жизненно важных органов и систем организма
(сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек).

•	Проведение послеоперационной интенсивной терапии для
предотвращения возможных расстройств и восстановление
нарушений гомеостаза.

Хирургическое лечение перитонита предусматривает:

—ликвидацию источника перитонита;

—уменьшение степени бактериальной обсемененности брюш-
ной полости путем удаления экссудата и промывания;

—лечение резидуальной инфекции и профилактику повторно-
го заражения.

Операционным доступом независимо от источника перитонита
является срединная лапаротомия. Она позволяет тщательно осмо-
треть все отделы брюшной полости, осуществить вмешательство па
органе, изменения в котором вызвали развитие перитонита, надеж
но аспирировать экссудат из всех карманов и щелей, осуществить
корректное промывание и дренирование. При санации брюшной
полости последовательно выполняются следующие этапы:

•	Ревизия и интраоперационная оценка патологических изме-
нений органов брюшной полости.

•	Устранение источника перитонита с учетом конкретных уело
вий. Если источником перитонита служит орган, который
может быть удален (аппендикс, желчный пузырь и т.д.), его
удаляют. Если причиной перитонита послужила перфорация
полого органа (желудка, двенадцатиперстной кишки), уши
вают перфоративное отверстие или делают операцию на же
лудке. При послеоперационном перитоните, вызванном не
достаточностью швов анастомоза, возможно подкрепление
анастомоза дополнительными швами при небольшом дефекте
или отграничение дефекта от свободной брюшной полости
подведением дренажей, аспирацией экссудата и кишечного
содержимого. Иногда прибегают к разобщению анастомоза и
выведению кишки на переднюю брюшную стенку.

•	Промывание брюшной полости. Эта процедура, как и пер-
вичная хирургическая обработка инфицированной раны, поз-
воляет удалить продукты распада клеток, пленки и нити фи-
брина, содержащие большое количество микробов, снизить
бактериальную обсемененность брюшины, создать более бла-
гоприятные условия для устранения воспалительного процес-
са. Брюшную полость тщательно промывают изотоническим
раствором и антисептиками. Возникающее при этом обильное
ценообразование позволяет жидкости проникнуть во все щели
между органами. Последовательно и осторожно, без грубых ма-
нипуляций, отмывают все петли кишок, удаляют рыхлые на-
леты фибрина, все карманы брюшной полости освобождают
от экссудата. Особое внимание уделяют обработке подциафраг-
мального, подпеченочного пространства, карманов брюшины
вокруг селезенки, полости малою таза. Для декомпрессии ки-
шечника в тонкую кишку устанавливают назоинтестинальный
двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Раз-
дутая тонкая кишка при этом быстро спадается, уменьшается
давление внутри ее просвета, улучшается микроциркуляция в
ее стенке. Назоинтестинальное дренирование продолжают и в
послеоперационном периоде до восстановления тонуса кишеч-
ной стенки и уменьшения энтеральных потерь.

•	Дренирование брюшной полости и закрытие раны передней
брюшной стенки. После неоднократного, даже очень тщатель-
ного, промывания брюшной полости и удаления источника
перитонита воспалительный процесс полностью не ликвиди-
руется, экссудация продолжается. Целью дренирования брюш-
ной полости по завершении ее санации являются обеспечение
адекватного оттока экссудата из отлогих мест брюшной по-
лости и создание условий для введения антибактериальных
препаратов. Виды дренирования строго индивидуальны и за-
висят от причины и особенностей перитонита, личного опыта
хирурга, его приверженности к тому или иному способу.
При распространенном перитоните необходимо дренировать и
верхний, и нижний этажи брюшной полости. При классическом
способе в верхнем этаже брюшной полости помещают 3 дрена-
жа: в правое и левое поддиафрагмальное пространство и в подпе-
ченочное пространство. В нижнем этаже брюшной полости один
дренаж устанавливают в полость малого таза и левый латеральный
капал, другой — в правый латеральный канал. Такое расположение
дренажей обеспечивает отток экссудата из всех отделов брюшной
полости.

Для дренирования лучше использовать 2- и 3-просветные сили-
коновые дренажи. Они удобны для пассивного и активного дрени-
рования, для постоянного и фракционного промывания. При этом
канал наибольшего диаметра служит для адекватной аспирации
патологического отделяемого, а более тонкие каналы — для посто-
янной подачи антисептического раствора и препятствуют приса-
сыванию тканей к аспирационным отверстиям. После окончания
операции применяются различные способы последующей санации
брюшной полости:

—	закрытое дренирование;

-	проточный и фракционный перитонеальный диализ (про-
мывание брюшной полости);

-	многократное программированное этапное промывание
брюшной полости.

Выбор способа санации брюшной полости определяется степе-
нью распространенности и тяжестью перитонита, характером экс-
судата, состоянием больного.

Закрытое дренирование применяется по строгим показаниям,
как правило, при серозном или серозно-фибринозном отграни-
ченном или диффузном местном перитоните. Дренирование соче-
тается с установкой микроирригаторов для введения антибиотиков
и антисептиков в зону воспаления.

В последние годы для борьбы с распространенным гнойным
перитонитом с успехом применяются этапные программирован-
ные промывания брюшной полости. При этом края раны перед-
ней брюшной стенки после операции не ушивают, а лишь сбли-
жают провизорными швами, вентрофилами, застежкой типа
«молния» или синтетической сеткой (формируют лапаростому).
Неполное сведение краев раны препятствует резкому повыше-
нию внутрибрюшного давления — развитию так называемого
компартмент-синдрома, в результате которого резко ухудшается
абдоминальная перфузия и создаются условия для вторичного
ишемического повреждения всех органов брюшной полости.
Программой лечения заранее предусматривается необходимость
повторных ревизий и санаций брюшной полости. В зависимости
от распространенности перитонита, агрессивности его течения,
общего состояния пациента через 24-48 ч делают повторную
ревизию брюшной полости, разделяют формирующиеся спайки,
очищают петли кишечника и другие органы от фибринозных
наложений. Брюшную полость промывают антисептиком, по-
сле чего вновь сближают края раны. У больных с запушенными
формами гнойного перитонита требуется 3—5 сеансов програм-
мированного промывания.

Этапные программированные промывания показаны при за-
пущенных формах гнойного и фибринозно-гнойного перитонита,
грубых воспалительных изменениях париетальной и висцеральной
брюшины, тенденции петель кишечника к слипанию, возможности
формирования абсцессов и развития механической спаечной ки-
шечной непроходимости. Данная методика позволяет существенно
улучшить результаты лечения больных перитонитом и снизить по-
слеоперационную летальность.

При обширных флегмонах передней брюшной стенки, невоз-
можности сблизить края раны, наличии множественных абсцессов
и кишечных свищей лапаростому на закрывают, а применяют от-
крытый способ дренирования.

Послеоперационное лечение

Интенсивная терапия в послеоперационном периоде осущест-
вляется в соответствии с принципами лечения тяжелого сепсиса.
Она сочетает рациональную комплексную индивидуальную про-
грамму инфузионной терапии, парентеральной нутриционной под-
держки в режиме гипералиментации, рациональной респираторной
терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранения
признаков системной воспалительной реакции и подавления ин-
фекционного процесса.

Лечение внебрюшинных осложнений

Антибактериальная терапия должна включать антибиотики ши-
рокого спектра действия, по возможности максимально охватить
аэробную и анаэробную микрофлору. В последующем проводят
направленную антибактериальную терапию на основании бакте-
риологического исследования.

Проводят иммунозаместительную (препараты к» человека) и
иммуномодулирующую терапию, направленную на нормализацию
фагоцитарной активности и коррекцию неуправляемого провос-
палительного цитокинового шока (ИЛ2, галавит и т.д.).

Важным компонентом лечения перитонита является коррекция
нарушений гомеостаза. Парентеральное введение жидкости назна-
чают с учетом массы тела больного, количества потерь с мочой,
рвотой, отделяемым из ЖКТ, дыханием, потоотделением. Инфу-
зионную терапию проводят под контролем диуреза, гематокрита,
электролитов плазмы, КОС, ОЦК.

Для устранения ДВС-синдрома применяют переливание свеже-
замороженной плазмы, криопреципитата, синтетических препара-
тов VII фактора свертывания крови, ингибиторы протеолитиче-
ских ферментов (гордокс, контрикал, трасилол), антикоагулянтов
(гепарин), дезагрегантов (курантил).

С целью дезинтоксикации применяются экстракорпоральные
методы — плазмаферез, плазмо- и гемосорбция. При возникнове-
нии острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ.

15.7.	Прогноз

Прогноз при перитоните зависит от характера основного за-
болевания, вызвавшего перитонит, и вирулентности микрофлоры,
своевременности оперативного пособия, адекватности проводи-
мого лечения, компенсаторных возможностей организма. Легаль-
ность при распространенном гнойном перитоните по-прежнему
остается высокой, составляя в среднем 25-30%, а при сочетании с
ПОН она достигает 85—90%.

Определенные перспективы связаны с совершенствованием
подходов к лечению тяжелых форм распространенного перито-
нита. Разрабатывается несколько основных направлений. Прежде
всего это внедрение новых малоинвазивных эндовидеохирургиче-
ских методов повторной санации брюшной полости, в частности
труднодоступных ес отделов. Другое важное направление состош
в разработке новых методов экспресс-диагностики микробиологи
ческой этиологии перитонита с определением доминирующих воз
будителей и прогнозированием их вероятной динамической сме
ны. Реализация этого направления позволит значительно ускорить
переход к избирательной этиотропной антибактериальной терапии
и избежать, таким образом, неблагоприятных последствий дли-
тельного необоснованного применения антибиотиков широкого
спектра действия.

Самостоятельного изучения требуют возможность предотвра-
щения несостоятельности кишечных анастомозов в условиях рас-
пространенного перитонита посредством прецизионной техники
соединения тканей с использованием оснащения и приемов ми-
крохирургии, разработка и совершенствование шовных материа-
лов. Имеются перспективы ускоренной целенаправленной кор-
рекции несостоятельности иммуногенеза и нарушений системного
метаболизма с помощью заместительной терапии полииммуногло-
булинами и иммунонутриционной поддержки.

Перспективными представляются дальнейшие исследования
по разработке энтеральных питательных смесей, способных усва-
иваться в ранние сроки после операций по поводу распростра-
ненного перитонита. Поступление щадящих и сбалансированных
питательных субстратов служит адекватным раздражителем пище-
варительной системы, содействующим ускоренному восстановле-
нию ее функциональных возможностей.

Не исчерпаны возможности экстракорпоральной детоксикации
и гемокоррекции. Здесь наиболее перспективной представляется
разработка методов, сочетающих операции плазмафереза с целе-
направленной доставкой в очаг инфекции антибиотиков, фикси-
рованных на полиморфно-ядерных лейкоцитах.

Таким образом, решение проблем хирургии тяжелых форм пе-
ритонита в определяющей мере сопряжено с внедрением новых
медицинских технологий и разработкой конкретных, дифферен-
цированных клинических показаний к их использованию.

15.8.	Отграниченный перитонит (абсцессы)

В соответствии с источником инфекции и топографо-
анатомическими особенностями брюшной полости абсцессы воз-
никают в типичных местах: поддиафрагмальном пространстве,
подпеченочном пространстве, между петлями кишок, вокруг сле-
пой кишки, в маточно-прямокишечном углублении. Клинические
проявления абсцессов весьма разнообразны. При отграниченных
абсцессах симптомы менее драматичны, чем при распространен-
ном периюните, и зависят от локализации, причин возникнове-
ния, вирулентности микрофлоры и природы возбудителя.

Абсцессы возникают, как правило, в раннем (через 6-7 дней)
либо позднем (через несколько недель) послеоперационном пе-
риоде.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы локализуются в
правом и левом поддиафрагмальном пространстве между диафраг -
мой, печенью и поперечной ободочной кишкой и являются ослож-
нением острых хирургических заболеваний органов брюшной по-
лости (острого холецистита, перфоративной язвы, панкреатита), а
также различных хирургических вмешательств на органах брюшной
полости. Больных беспокоят постоянные боли, усиливающиеся
при глубоком вдохе, локализующиеся в правом или левом подре-
берье (иногда боли иррадиируют в спину, лопатку, плечо), тош-
нота, икота. Температура тела повышается до фебрильной, носит
интермиттирующий характер. Появляется тахикардия ло 100-110 в
минуту. При осмотре констатируют вынужденное положение боль-
ного — на спине или на боку, иногда — полусидя. Язык сухой, об-
ложен грязно-серым налетом. Живот несколько вздут, болезненный
при пальпации в подреберьях, иногда в межреберных промежутках
(в соответствии с локализацией абсцесса). В этих областях возмож-
на некоторая пастозность кожи. Симптомы раздражения брюшины
определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейко-
цитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево,
увеличение СОЭ. т.е. признаки, характерные для гнойной инток-
сикации. При подозрении на поддиафрагмальный абсцесс обяза-
тельно проводят рентгенологическое исследование. В случае подди-
афрагмального абсцесса отмечаются более высокое стояние купола
диафрагмы на стороне поражения, О1раничение ее подвижности,
«сочувственный» выпот в плевральной полости. Прямым рентгено-
логическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является на-
личие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

При УЗИ и КТ поддиафрагмальный (подпеченочный) абсцесс
выявляется в виде ограниченного скопления жидкости с неровными
контурами, умеренно неоднородной структурой. Метод также поз-
воляет произвести гонкоигольную лечебно-диагностическую пунк-
цию выявленного скопления жидкости. Получение при пункции
гнойного содержимого является бесспорным критерием абсцесса.
Наличие абсцесса брюшной полости служит абсолютным по-
казанием к хирургическому лечению. Традиционные хирургиче-
ские вмешательства заключаются во вскрытии и дренировании
абсцесса. В настоящее время для лечения абсцессов широко при-
меняются малоинвазивные технологии: пункции и дренирования
под контролем УЗИ, рентгенотелевидения или КТ. Перед дрени-
рованием необходимо контрастирование полости для исключения
распространенности гнойного процесса. Для дренирования пред-
почтительнее использовать двухпросветный дренаж, а при боль-
ших размерах полости — устанавливать 2 дренажа для проточного
промывания. Данная процедура малотравматична и переносится
гораздо легче традиционных вмешательств. В процессе лечения
необходим рентгенологический контроль положения дренажа в
полости абсцесса.

Абсцесс маточно-прямокишечного (пузырно-прямокишечного)
углубления локализуется в наиболее низком отделе брюшной
полости. Основными причинами его развития являются острый
деструктивный аппендицит, гнойные воспалительные процес-
сы при гинекологических заболеваниях. Реже абсцесс маточно-
прямокишечного углубления бывает следствием перенесенного
распространенного гнойного перитонита. Клиническую картину
при данной локализации абсцесса отличают боли в нижних от-
делах живота, тенезмы, жидкий стул со слизью. При выраженной
воспалительной инфильтрации стенки прямой кишки и мочевого
пузыря можно наблюдать зияние ануса, недержание кала и газов,
дизурию. Колебания температуры тела могут достигать 2-3 °С в
сутки с подъемами до 39 °С и выше. При пальпации живота за-
щитное напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины,
как правило, не определяются. Лишь при большом скоплении
гноя (1 л и более) и распространении воспаления по брюшине в
проксимальном направлении появляется мышечная защита. При
пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание
ее передней стенки, резкую болезненность этой области, иногда
пальпируется уплотнение тестоватой консистенции. У женщин с
абсцессом дугласова пространства при влагалищном исследовании
выявляются нависание заднего свода, резкая болезненность при
смещении шейки матки. В анализах крови выявляют признаки,
характерные для гнойного процесса. В качестве диагностической
процедуры используют УЗИ и пункцию заднего свода влагалища
(у женщин) или передней стенки прямой кишки (у мужчин) в
месте наибольшего размягчения инфильтрата. Абсцесс вскрыва-
ют под наркозом через переднюю стенку прямой кишки по игле,
введенной в полость. В образовавшееся отверстие устанавливают
дренажную трубку.

Межкишечные абсцессы развиваются вследствие деструктивно-
го аппендицита, прободной язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки, после перенесенного распространенного гнойного пери-
тонита. Больных, как правило, беспокоят тупые боли умеренной
интенсивности без четкой локализации, периодическое вздутие
живота. По вечерам отмечается повышение температуры тела до
38 °С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения
брюшины нет, и лишь при локализации гнойника близко к перед-
ней брюшной стенке и больших его размерах определяется защит-
ное напряжение мышц. В анализах крови выявляются умеренный
лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. При достаточно больших размерах
абсцесса появляется очаг затемнения при рентгенологическом ис-
следовании, редко — с уровнем жидкости и газа. Основными спо-
собами диагностики являются УЗИ и КТ. Полость абсцесса требу-
ет вскрытия и дренирования. Возможны пункция и дренирование
абсцесса под контролем УЗИ или КТ.

Контрольные вопросы

1.	Каковы основные причины возникновения перитонита?

2.	В чем особенности микробной контаминации при распространен-
ном перитоните?

3.	Клиническая картина абсцесса малого таза.

4.	Каковы современные возможности диагностики и лечения под-
диафрагмального абсцесса?

5.	Сформулируйте показания к интубации тонкой кишки при пери-
тоните.

6.	Назовите основные источники эндотоксикоза.

7.	Какие изменения развиваются в клинической картине при про-
грессировании перитонита?

8.	Сформулируйте основные принципы лечения перитонита.

9.	Назовите показания к лапаростомии.

10.	Какие способы объективной оценки степени тяжести больного пе-
ритонитом вы знаете?
Рекомендуемая литература

Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. — М.: Ме-
дицина, 1992. — 259 с.

Евтихов Р.М., Журавлев В.А., Шулутко А.М. и др. Острая абдоми-
нальная хирургическая патология. — М.: МИК. 2000. — 456 с.

Ерюхин И.А. Хирургия гнойного перитонита // 50 лекций но хи-
рургии / под ред. В.С. Савельева. — М.: Медиа Медика, 2003. —
С. 320-326.

Крестин Г.П., Чойке /ГЛ. Острый живот: визуализационные методы
диагностики / пер. с англ, под ред. И.Н. Денисова — М.: ГЭОТАР
Медицина, 2001. — 352 с.

Мондор Г. Неотложная диагностика / пер. с франц, под ред.
М.М. Дитерихса. — М.: Мсдбук, 1996.

Найхус Л.М., Вителло Дж.М., Кондеи Р.Э. Боль в животе / пер. с
англ. - М.: БИНОМ, 2000. - 320 с.

Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии /
пер. с англ, под ред. Б.Д. Савчука. — М.: ГЭОТАР Медицина, 2003. —
272 с.

Шуркалин Б.К. Гнойный перитонит. — М.: Два мира Прин, 2000. —
200 с.
Глава 16

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
И ПЕРИКАРДА

16.1.	Хирургическая анатомия сердца

Сердце расположено в нижнем отделе переднего средостения,
спереди покрыто краями правого и левого легкого. Верхушка
сердца, оба желудочка, восходящая аорта, легочный ствол, ушки
правого и левого предсердий находятся интраперикардиально.
Венозная кровь поступает в правое предсердие по впадаюшим в
него сзади и сверху — верхней, снизу — нижней полой венам.
Между местом впадения верхней полой вены в правое предсер-
дие и его придатком под эпикардом пограничной борозды на-
ходится синусно-предсердный узеЛ- (синусный узел Кисса-Флака,
первичный водитель ритма, центр автоматизма 1-го порядка) —
синоаурикулярная часть проводящей системы сердца. Синусный
узел (подиз зйиинпаНз). являющийся центром образования возбуж-
дения, представлен веретенообразной структурой длиной I см и
толщиной 3 мм. Медиальная перегородочная стенка правого пред-
сердия состоит из верхнего (непосредственно под устьем верхней
полой вены), среднего (нахождение овальной ямки — следа за-
жившего эмбрионального овального отверстия) и нижнего (начало
предсердно-желудочковой перегородки) отделов. Дно предсердия
образует часть опорной системы сердца (фиброзного его карка-
са) — фиброзное кольцо трехстворчатого клапана. Предсердно-
желудочковый (атриовентрикулярный — АВ) узел (узел Ашоффа-
Тавары, вторичный водитель ритма, или центр автоматизма 2-го
порядка) находится пол эндокардом правого желудочка, чуть выше
прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапа-
на. От АВ-узла в дистальном направлении от него берет начало
предсердно-желудочковый пучок Гиса-Пуркинье (]азаси1из а1по-
чеп1пси1аг18), делящийся на правую и левую ножки. Волокна Пур-
кинье заканчиваются в миокарде.

Из правого предсердия кровь поступает через предсердно-
желудочное отверстие с атриовентрикулярным (трехстворчатым)
клапаном в правый желудочек. Трехстворчатый клапан (уа/уи1а
1г1си5р1(1аИа) обычно состоит из 3 створок: перегородочной — сеп-
тальной, передней и задней. Хорды перегородочной створки на-
чинаются от головок небольших сосочковых мышц на межже-
лудочковой перегородке, к передней створке крепятся хорды от
передней сосочковой мышцы. Сухожильные хорды задней створки
отходят от группы задних сосочковых мышц мышечной части пе-
регородки. Створки АВ-клапана сжимаются в систолу желудочков,
препятствуя обратному току крови в правое предсердие.

В правом желудочке сердца различают входной, мышечный (его
основа — мышечно-трабекулярная часть) и выходной (представ-
ленный хорошо выраженным артериальным конусом) отделы. Как
с морфологической, так и с функциональной точки зрения желу-
дочек можно разделить на 2 части: собственную полость (область
притока крови в желудочек) и сопиз аПепозж — воронкообразное его
продолжение, заканчивающееся отверстием диаметром 28 мм, ве-
дущим в легочную артерию (область выбрасывания крови). Стенки
собственной полости правого желудочка образованы мышечными
тяжами — «мышечными балочками», идущими как в продольном,
так и в поперечном направлениях (некоторые из них проходят
винтообразно). Часть мышечных трабекул не лежит всем своим
веществом на миокарде, а, перебрасываясь через просвет желудоч-
ка, в виде мостика соединяет его противоположные стенки и при-
дает ему тем самым губчатый характер. В мышечных трабекулах
заканчивается правая часть пучка Гиса. На стенках выходной ча-
сти правого желудочка мышечных трабекул нет — они совершенно
гладкие. Во время систолы трабекулы своим сокращением полно-
стью выдавливают кровь из собственной полости желудочка, при
этом последняя из-за тесного прилегания друг к другу мышечных
пучков исчезает. Из правого желудочка венозная кровь поступает
в легочный ствол — легочную артерию, которая делится на правую
и левую легочные артерии. Клапан легочного ствола имеет 3 по-
лулунные заслонки — переднюю, правую и левую. Пройдя через
легкое, артериализованная кровь по 4 легочным венам поступает
в левое предсердие.
Верхняя стенка левого предсердия представлена устьями пра-
вых и левых легочных вен, на его перегородочной стенке в этом
месте имеется овальная ямка или углубление. Дном камеры пред-
сердия служит фиброзное кольцо митрального клапана. Левый
предсердно-желудочковый < митральный) клапан, как правило,
имеет 2 створки: переднюю и заднюю. Створки разделены перед-
нелатеральной и заднемедиальной комиссурами. Большая часть
окружности фиброзного кольца занята задней створкой. Передняя
створка митрального клапана имеет общее кольцо с клапаном аор-
ты, от которого она берет свое начало. Сухожильные хорды обеих
створок отходят от 2 групп сосочковых групп — передней и задней.
В систолу края створок герметично смыкаются.

Форма левого желудочка похожа на конус, обращенный вер-
хушкой вниз. В нем выделяют 3 отдела: входной, мышечный и вы-
ходной. В области притока имеется скопление мышечных трабе-
кул; их больше, чем в правом желудочке, что ведет к исчезновению
полости желудка в области верхушки при систоле. Область оттока
крови направлена в сторону аорты.

Клапан аорты состоит из 3 полулунных заслонок, не имеющих
мышечно-хордального аппарата и функционирующих вследствие
разницы давления в полости левого желудочка и начальном отделе
аорты. Аналогичное строение имеет клапан легочного ствола; по
механизму действия он подобен аортальному клапану.

Сердце снабжается кровью из венечных (коронарных) артерий,
берущих начало от правого и левого синусов Вальсальвы восходя-
щей аорты: а) ствола левой венечной артерии, при бифуркаци-
онном типе делящегося на переднюю межжелудочковую и оги-
бающую ветви (в случае трифуркации средняя артерия называется
промежуточной ветвью); 6) правой венечной артерии.

Электрическая активность сердца. Электрический импульс
спонтанно возникает в синусово-предсердном узле, затем рас-
пространяется сверху вниз по предсердиям, вызывая их сокра-
щение. Далее волна электрической активности проходит через
предсердно-желудочковый узел, задерживаясь в нем на 1/5 с, пре-
жде чем распространиться к желудочкам сердца (за это время же-
лудочки получают большой объем крови из предсердий). Из АВ-
узла импульс поступает в проводящую систему Гиса-Пуркинье,
передающую импульс мышцам миокарда, вызывая систолу желу-
дочков.
16.2.	Специальные методы исследования сердца
и крупных сосудов

Эхокардиография (ЭхоКГ) — способ получения изображения
сердца с помощью УЗ-волн. Метод диагностирует врожденные
пороки сердца, кардиомиопатии, сердечную недостаточность, бо-
лезни перикарда, опухоли сердца, поражение клапанов, оценива-
ет функцию левого желудочка. Чреспищеводная ЭхоКГ с помощью
датчика в пищеводе позволяет получить изображение камер серд-
ца более высокого качества. Цветовое допплеровское картирование
(ЦДК), использующее различную окраску потоков крови в зави-
симости от их скорости, предоставляет информацию о размерах
камер сердца, характере движения клапанов, направлении кро-
вотока. УЗ-дуплексное сканирование позволяет измерять скорость
кровотока в сердце. Сверхскоростная КТ (электронно-лучевая то-
мография)^ давая 3-мсрнос изображение работающего сердца, поз-
воляет выявить отложения кальция в коронарных сосудах.

МРТ применяется с целью обнаружения врожденных пороков
сердца, кардиомиопатий, болезней перикарда, тромбоза, опухо-
лей и поражения клапанного аппарата. Для диагностики опухолей
сердца и клапанных пороков используют радионуклидную ангио-
графию. Радионуклидная вентрикулография позволяет оценить
функцию сердца и внутрисердечный кровоток. К инвазивным ме-
тодам исследования относится зондирование сердца, применяемое
для оценки поражения коронарных артерий (коронарография),
вида и локализации врожденных пороков сердца, состояния его
стенок и клапанного аппарата. У больных с аритмиями в ходе зон-
дирования используют электрофизиологические диагностические
методы с целью точной локализации аритмогенного очага.

Ангиография — рентгенологическое исследование сердца и кро-
веносных сосудов, выполняемое при зондировании сердца. Ангио-
графия включает в себя аортографию (выявление аномалий аорты
и аортального клапана), ангиопульмонографию (исследование кро-
веносных сосудов легких с целью обнаружения врожденных поро-
ков и возможной ТЭЛА), вентрикулографию (диагностику наруше-
ний сократительной функции желудочков сердца).

16.3.	Ранения сердца и перикарда

Различают ранения сердца (РС), нанесенные холодным оружи-
ем (проникающие и не проникающие в камеры сердца, слепые,
сквозные и касательные) и огнестрельные (от контузионных до
обширных разрушений сердца). РС обычно сочетаются с прони-
кающими ранениями плевральных полостей и легкого. Ранения
сердца и крупных сосудов, сопровождающиеся массивным крово-
течением или обширным разрушением анатомических структур,
приводят к смерти непосредственно на месте происшествия.

Клиническая картина

Клиническая картина РС характеризуется: а) признаками кро-
вотечения из раны сердца; б) скоплением крови в полости пе-
рикарда (гемоперикард); в) нарушением сердечной деятельности
вследствие повреждения коронарных сосудов и проводящей си-
стемы; г) нарушением внутрисердечной гемодинамики при раз-
рушении клапанного аппарата. При проникающих РС вследствие
массивного кровотечения в полость сердечной сорочки снижает-
ся амплитуда сердечных сокращений, резко нарушается венозный
возврат за счет сдавления предсердий при гемоперикарде. При
скоплении в перикарде 500 мл крови и более возникают тампонада
сердца (с резким снижением сердечного выброса) и последующая
его остановка.

Диагностика

Классик отечественной хирургии И.И. Греков отмечал, что рас-
положение раны в проекции сердца «является объективным при-
знаком, дающим возможность заподозрить проникающее ранение
сердца... Все раны, находящиеся в области, ограниченной сверху
вторым ребром, слева — средней подмышечной линией, справа —
окологрудинной линией, а снизу левым подреберьем, могут со-
провождаться повреждением сердца». В диагностике РС следует
основываться на вероятных и достоверных признаках. К вероят-
ным признакам относятся: кровоточащая рана грудной клетки в
области сердца, тяжелое состояние при небольших размерах раны
грудной стенки, одышка, снижение АД, учащение и слабое на-
полнение пульса, бледность кожных покровов, тревожное или по-
лубессознательное состояние, глухие непрослушивающиеся тоны
сердца, увеличение его границ, снижение содержания гемоглобина
и показателя гематокрита. Иногда выслушивается шум «мельнич-
ного колеса», зависящий от примеси к крови содержащегося в по-
лости перикарда воздуха (пневмоперикард).
Достоверными признаками РС следует считать тампонаду серд-
ца и изменения на ЭКГ по типу инфаркта.

К неблагоприятным прогностическим признакам относятся
бессознательное состояние пострадавшего (расстройство сознания
свидетельствует о глубоких нарушениях гемодинамики и ишемии
головного мозга), гипотония (АД <90 мм рт.ст), остановка сердеч-
ной деятельности до или на этапе торакотомии. Следует подчер-
кнуть, что осмотр и обследование больного должны проводиться
максимально быстро и четко.

Один из основных факторов, определяющих исходы оказания
помощи пострадавшим с РС, как известно, временной; под этим
подразумевается насколько быстро будет доставлен больной в хи-
рургический стационар. Поэтому пострадавших с подозрением на
РС следует госпитализировать в ближайший хирургический стаци-
онар, а не в лечебное учреждение, оказывающее специализирован-
ную помощь больным с торакоабдоминальной травмой.

В ряде случаев даже в хирургическом стационаре при первич-
ном обследовании пострадавших с проникающей травмой грудной
клетки установить точный диагноз РС трудно. Больным со стабиль-
ной гемодинамикой необходимы: общий анализ крови, ЭКГ. об-
зорная рентгенография грудной клетки, при возможности — эхо-
кардиография, торакоскопия. Доступным и достоверным методом
верификации диагноза РС является перикардиоцентез, в ряде слу-
чаев представляющий и лечебную ценность. Подчеркнем, что ино-
гда использование дополнительных методов исследования ограни-
чивается тяжестью состояния больных, в частности наличием у них
триады Бека (проявления тампонады сердца): резким снижением
АД с быстрым и значительным повышением ЦВД и отсутствием
пульсации сердца при рентгеноскопии грудной клетки.

Хирургическое лечение

Всем пострадавшим с подозрением на РС показано хирургиче-
ское вмешательство, противопоказаний к операции при данном
виде травмы нет — операции выполняются в ситуации крайней
необходимости (по абсолютным показаниям). Многие авторы ци-
тируют И.И. Грекова (1951), который справедливо указывал на
особую важность быстрого вмешательства — от него не должны
удерживать «ни отсутствие пульса, ни признаки агонии или на-
ступающей смерти, так как вскрытие перикарда, удаление из него
сгустков и крови, наконец, наложение швов и массаж могут воз-
вратить к жизни часто уже безнадежно больных и заставить сокра-
щаться сердце, уже переставшее биться».

Опыт современных хирургов признает оправданным выпол-
нение торакотомии и перикардиотомии без общей анестезии при
асистолии, возникшей во время транспортировки пациента в
операционную. Традиционно пострадавших оперируют под эн-
дотрахеальным наркозом — операцию начинают с левосторонней
переднебоковой торакотомии в четвертом или пятом межреберье
(некоторые хирурги оперируют больных из срединного доступа —
срединной стернотомии, особенно при стабильной гемодинамике).
Интраоперационная диагностика РС не вызывает затруднений:
наличие гемоторакса, напряженного гемоперикарда, повреждения
сердечной сорочки, результаты ревизии после продольной пери-
кардиотомии, как правило, подтвержают диагноз. РС прикрывают
пальцем для остановки кровотечения и ушивают атравматически-
ми иглами с монолитной нитью. После ушивания РС необходимо
осуществить ревизию задней поверхности сердца для исключения
ранений этой области. Учитывая большую кровопотерю, сопрово-
ждающую РС, следует подчеркнуть, что адекватное восполнение
ОЦК имеет не меньшее значение, чем выполненное ушивание РС.
Реинфузию излившейся в перикард, плевральную полость крови
можно производить как в центральные вены, так и внутриаорталь-
но (последнее в основном показано у пострадавших с крайне низ-
ким сердечным выбросом вследствие длительного ге.моперикарда
и снижения контрактильности миокарда, особенно при ранении
правого желудочка). Перикард ушивают редкими узловыми швами
для лучшего оттока экссудата в случае возникновения послеопера-
ционного перикардита.

16.4.	Врожденные пороки сердца и крупных сосудов

Врожденные пороки сердца (ВПС) — изменения нормального
строения сердца и его сосудов, возникающие вследствие наруше-
ния внутриутробного развития и незавершенности анатомического
строения сердца при окончательном формировании постнатально-
го кровообращения.

Для понимания сущности изменений сердца при ВПС необ-
ходимо знать все этапы развития сердца от зачатия до рождения
(М. Дебейки, А. Готто-мл., 1998). Приблизительно через 2 мес по-
сле зачатия сердце эмбриона становится похожим на сердце взрос-
лого, но большинство его функций зависят от организма матери.
Эта зависимость сохраняется даже на поздних сроках внутриутроб-
ного периода, когда сердце плода начинает сокращаться. Оксиге-
нация крови, необходимая для роста тканей эмбриона, и удаление
шлаков происходят в плаценте матери. Оксигенированная кровь
поступает через пуповину в венозный проток плода — сосуд, про-
ходящий через эмбриональную печень к нижней полой вене и,
следовательно, к правому предсердию. В отличие от взрослых, у
которых в норме кровь в правом предсердии обеднена кислоро-
дом, у эмбриона в эту камеру притекает оксигенированная кровь
из нижней полой вены. Благодаря овальному окну (отверстие
между предсердиями) часть оксигенированной крови из правого
предсердия перетекает в левое. Остальная ее часть попадает в пра-
вый желудочек и во время его систолы нагнетается в легочную
артерию. Отсюда большая часть крови нс направляется к легким
(как у взрослых), а сбрасывается через артериальный проток, сое-
диняющий легочную артерию и аорту. В легкие плода, которые не
дышат, поскольку воздуха в полости матки нет, кровь поступает в
количестве, необходимом лишь для питания их растущей ткани.
В то же время оксигенированная кровь, попавшая через овальное
окно в левое предсердие, достигает левого желудочка и прокачи-
вается в аорту.

После рождения система кровообращения у младенца изменя-
ется. С началом дыхания ребенка артериальный проток подвер-
гается облитерации; сообщение между легочной артерией и аор-
той прекращается. Нсфункционирующий артериальный проток
превращается в плотный тяж, называемый артериальной связкой.
Теперь кровь, которая изгоняется правым желудочком, может по-
ступать в легкие. Она возвращается в левую половину сердца через
легочные вены. Овальное окно имеет напоминающую клапан за-
слонку, открывающуюся справа налево. После рождения в левом
предсердии создастся более высокое давление, чем в правом, и в
течение первого года жизни кровоток из правого предсердия в ле-
вое прекращается. Венозный проток, первоначально соединявший
плод с материнской плацентой, также теряет свою функцию и пре-
вращается в связку, пересекающую нижнюю поверхность печени
ребенка.
Такой сложный механизм клеточного роста и организации со-
провождает формирование сердца каждого человека. Хотя безу-
пречностью, с которой природа создает человека, можно восхи-
щаться, редкие погрешности, которые она при этом допускает,
приводят к рождению детей с пороками сердца (на 1000 новорож-
денных приходится не более 1 ребенка с пороком сердца), которые
представляют угрозу для их жизни.

ВПС выявляют почти у 0,5% детей, родившихся живыми, и у
0,2% детей, оставшихся в живых после первых 2 лет жизни. Клас-
сификация ВПС довольно сложна. Известно более 100 пороков
сердца (врожденных) и крупных сосудов, а также их сочетаний.

Основным признаком большинства ВПС является отсутствие
строгого разделения кровообращения на систему малого и боль-
шого круга кровообращения, что обусловлено наличием дефекта
в перегородках или сохраняющимся эмбриональным соустьем.
Реже встречаются ВПС с необычным отхождением или впадением
крупных сосудов, а также сужением аорты или легочного ствола.
С учетом основных патолого-анатомических признаков и харак-
тера нарушения внутрисердечной гемодинамики ВПС схематично
объединяют в 3 большие группы.

•	Группа 1 — пороки, при которых имеется внутрисердечное
патологическое сообщение со сбросом венозной крови в арте-
риальное русло (пороки «синего» типа: тетрада и триада Фал-
ло, комплекс Эйзенменгера, транспозиция сосудов).

•	Группа 2 — пороки, при которых имеется внутрисердечное
сообщение со сбросом артериальной крови в малый круг кро-
вообращения внутри сердца или в пределах начальной части
крупных сосудов (пороки «бледного» типа: открытый артери-
альный проток, дефекты межпредсердной, межжелудочковой
и аортолегочной перегородок).

•	Группа 3 — пороки без смешивания венозной и артериаль-
ной крови, нарушения гемодинамики при которых вызваны
сужением магистральных сосудов (сужение легочного ствола,
стеноз устья аорты, коарктапия аорты).

Аномалии развития сердца и крупных сосудов ведут к различно-
го рода нарушениям гемодинамики, обусловленным различными
причинами (патологическим сообщением между большим и ма-
лым кругом кровообращения, сужением атриовентрикулярных от-
верстий или путей оттока из сердца, клапанной недостаточностью,
нарушением функции миокарда), которые определяют клиниче-
скую картину порока и методы его коррекции. Эти нарушения
подразделяются на первичные, возникающие тотчас после рожде-
ния ребенка, и вторичные, являющиеся следствием врожденного
порока.

Первичные нарушения гемодинамики

•	Гиповолемия малого круга кровообращения с перегрузкой:

—равого желудочка (дефект межпредсердной перегородки —
ДМПП, аномальный дренаж легочных вен);

—левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект
аортолегочной перегородки);

—обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки —
ДМЖП, транспозиция магистральных сосудов).

• Затруднение выброса крови из:

—равого желудочка (различные формы сужения выводного
тракта правого желудочка и легочной артерии);

—левого желудочка (различные формы сужения выводного
тракта левого желудочка и аорты).

•	Затруднение в заполнении желудочков кровью (различные су-
жения атриовентрикулярных отверстий).

•	Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным
увеличением минутного объема в большом круге, обусловлен-
ным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада
и триада Фалло, некоторые формы транспозиции магистраль-
ных сосудов).

•	Врожденная клапанная недостаточность, обусловливающая
увеличение ударного объема соответствующего желудочка.

•	Смешение венозной крови с артериальной на разных уровнях
(общее предсердие, единый желудочек).

•	Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения
(единый артериальный ствол).

Вторичные нарушения гемодинамики

Эти нарушения развиваются в результате вторичных морфоло-
гических изменений в сосудах малого круга кровообращения, в
миокарде или портальной системе и проявляются как следующая
патология:

•	Увеличение минутного объема крови большого круга кро-
вообращения вследствие возникшего сброса венозной крови
в артериальную (выраженный склероз сосудов малого круга
кровообращения — вторичная легочная гипертензия — при
дефектах перегородок сердца, открытом артериальном про-
токе, дефекте в перегородке между аортой и легочным ство-
лом).

•	Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.

•	Артериальная гипертензия в сосудах верхнего отдела тулови-
ща и гипотензия в нижних отделах (коарктация аорты, ги-
поплазия нисходящего отдела грудной или инфрареиального
отдела брюшной аорты).

Врожденные аномалии внутригрудного расположения сердца

К числу аномалий внутригрудного расположения правильно
сформированного сердца относят: аномалию расположения вер-
хушки сердца, несоответствие ее расположения по отношению к
органам брюшной полости. При праворасположенном сердце (дек-
строверсия, изолированная декстрокардия) продольная его ось
ротирована вправо и образует угол от 30 до 45 ’ с сагиттальной
осью грудной клетки в горизонтальной плоскости. Продольная ось
срединнорасположенного сердца (мезокардия, мезоверсия) распола-
гается по среднесагиттальной оси грудной клетки. Леворасполо-
женное сердце с обратным расположением органов брюшной поло-
сти обозначается как «левокардия», «левокардия с транспозицией
брюшных органов», «изолированная инверсия брюшных органов»,
«левокардия хНих хо1Ни&>. В этих случаях отмечаются удвоение и
смещение полых вен, правостороннее расположение аорты.

У пациентов с такими аномалиями жалоб обычно нет. Диагноз
устанавливают на основании тщательного физикального и инстру-
ментального исследования (ЭКГ. УЗИ, ангиография).

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло (ТФ) — сложный порок сердца, состоящий из
4 отдельных аномалий:

-сужения легочной артерии в области клапана;

-высокого ДМЖП;

отхождения аорты от 2 желудочков (смещения устья аорты
вправо — декстрапозиции аорты);

гипертрофии правого желудочка (рис. 16.1).
Операция
Блелок-Тауссиг

Радикальная
коррекция

Суженный
клапан
легочной
артерии

межжелудочковой

перегородки

Рис. 16.1. Схематическое изображение тетрады Фалло и способы хи-
рургического лечения (рисунки в главе 16 приводятся по Дебейки М.,
Готто-мл. А. Новая жизнь сердца. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1998)

При ТФ пораженный клапан во время систолы препятствует
поступлению достаточного количества венозной крови к легким
через легочный ствол (гиповолемия малого круга кровообраще-
ния), при этом большая часть неоксигенированной венозной кро-
ви из правого желудочка через ДМЖП поступает в левый желудо-
чек и аорту, смешиваясь с артериальной. В результате организм
ребенка не получает достаточного количества оксигенированной
крови, что часто проявляется цианозом (отсюда название ТФ: по-
рок «синего» типа). Кроме цианоза кожных покровов и слизистых
оболочек, одышки в состоянии покоя, у больных наблюдается
деформация грудной клетки и ногтевых фаланг пальцев (в виде
«барабанных палочек»). Физическая нагрузка провоцирует при-
ступы одышки, тахикардии, аритмии, а также усиление цианоза
(одышечно-цианотические приступы). Отмечено, что в положении
сидя на корточках повышается сопротивление в большом круге
кровообращения, вызывая возрастание легочного кровотока и тем
самым облегчая состояние больных. Развитие пациентов с ТФ в
связи с кислородным голоданием значительно замедлено; у них
возможно тяжелое (иногда фатальное) легочное кровотечение;
кроме того, они подвержены инфекциям ЦНС.
Аускультативно порок проявляется грубым пансистолическим
шумом с максимумом звучания в четвертом межреберье слева от
грудины. II тон нал легочной артерией ослаблен. На ЭКГ: при-
знаки значительной перегрузки и гипертрофии правого желудочка.
Рентгенологически выявляется характерная конфигурация сердца —
западание легочной артерии с высоко приподнятой и закруглен-
ной верхушкой сердца; легочный рисунок значительно обеднен.
В боковых позициях определяется выраженное увеличение право-
го желудочка.

Лечение. Одышечно-цианотичный приступ купируют пере-
водом ребенка в коленно-локтевое положение, дачей кислорода,
введением промедола и препаратов, снижающих сопротивление в
малом круге кровообращения. При ТФ показано только хирурги-
ческое лечение. Предпочтение следует отдать радикальной кор-
рекции ТФ в условиях искусственного кровообращения (ИК) и
гипотермии. Операция заключается в пластике заплатой ДМЖП с
перемещением аорты в левый желудочек, ликвидации сужения вы-
водного тракта правого желудочка путем рассечения аномальных
мышечных пучков, вшивании при необходимости заплаты из пе-
рикарда, расширяющей ствол легочной артерии, а также в устра-
нении клапанного стеноза.

Большинство опытных хирургов рекомендуют первичную одно-
моментную коррекцию в раннем детском возрасте. Обоснованием
для использования при ТФ паллиативных операций (с целью обо-
гащения кровью малого круга кровообращения) в виде создания
системно-легочных шунтов послужили клинические наблюдения
за пациентами, у которых ТФ сочеталась с открытым артериаль-
ным протоком (ОАП). Состояние этих детей было менее тяжелым
в связи с тем, что ОАП увеличивает количество оксигенированной
крови, так как через него из аорты в легочную артерию поступа-
ет дополнительный ее объем. В связи с этим хирурги, предлагая
паллиативные операции при ТФ в виде искусственно созданного
шунта между легочной и одной из близлежащих артерий большого
круга: подключично-легочное шунтирование (операция Блслока—
Таусига); анастомозы между нисходящей грудной аортой и левой
легочной артерией (операция Потзса) или восходящей аортой и
легочной артерией (операция Ватерсона-Кули), вполне обосно-
ванно полагают, что шунтирующая операция увеличит кровоток
к легким в обход суженного клапана легочной артерии. Показа-
ниями к паллиативным операциям служат повышенная опасность
ранней радикальной операции и другие обстоятельства, при кото-
рых полная коррекция порока невозможна (например, выраженное
сужение легочного ствола и его артерий вплоть до гипоплазии). По-
слеоперационная легальность при ТФ не превышает 6%, даже если
операцию выполняют в раннем возрасте. Выживаемость больных
через 10-20 лет после радикальной коррекции превышает 90%.

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный проток (ОАП) — незаросший эмбрио-
нальный сосуд между легочной артерией и аортой (рис. 16.2). По-
лагают, что порок может быть связан с краснухой, перенесенной
матерью на ранних сроках беременности (краснуха сопровождает-
ся повышением давления в легочной артерии). Установлено, что
ОАП встречается у 1 из 2500-5000 новорожденных и чаше наблю-
дается у девочек.

Симптомы, вызываемые этим пороком, зависят от размеров
протока и объема крови, шунтируемого через него из аорты в ле-
гочную артерию. Постоянный сброс артериальной крови в легкие
приводит к перемешиванию в них артериальной и венозной крови

Рис. 16.2. Схема открытого артериального протока (а, б) и его хирургиче-
ская коррекция (в)
с развитием гиперволемии малого круга, что обусловливает разви-
тие необратимых изменений в сосудах легких, легочной гипертен-
зии, перегрузки правою желудочка с его гипертрофией и последу-
ющей дистрофией. Большинство детей с ОАП быстро утомляются,
у них часто развивается одышка вследствие декомпенсации крово-
обращения, также отмечается задержка роста. Характерны частые
респираторные заболевания и пневмонии на 1-2-м годах жизни.
Серьезную угрозу создает бактериальная инфекция (септический
эндокардит), нередко развивающаяся в области дефекта (особенно
при малом диаметре). Обычно диагноз легко устанавливают по-
сле рождения, поскольку порок сопровождается специфическим
систоло-диастолическим шумом с эпицентром над легочной арте-
рией. усиливающимся при выдохе или физической нагрузке. Его
можно без груда подтвердить двухмерной ЭхоКГ.

Без хирургической коррекции ОАП у большинства больных
приводит к тяжелым осложнениям и ранней смерти. Но даже если
ранняя смерть минует ребенка, сопротивление легочных сосудов в
дальнейшем увеличится настолько, что выполнить операцию будет
уже невозможно. По этой причине, а также из-за ничтожно малого
риска операции в первые годы жизни (в возрасте до 5 лет) хирур-
гическое лечение считается единственно эффективным. Операция
заключается в пересечении протока.

Дефект межпредсердной перегородки

ДМПП — патологическое соустье между правым и левым
предсердием. Дефект может располагаться на уровне фиброзно-
го кольца атриовентрикулярных клапанов и выше. В результате
дефекта перегородки между 2 верхними камерами сердца кровь
перетекает из левого предсердия в правое (происходит шунтиро-
вание слева направо) (рис. 16.3). В зависимости от размеров де-
фекта шунтирование может привести к многократному увеличе-
нию количества крови, притекающей к легким, и значительному
возрастанию нагрузки на сердце. Как указывают авторы, иногда
вследствие повышения давления в правом предсердии, вызванного
другими осложнениями порока или увеличением сопротивления
сосудистого русла легких, кровь начинает перетекать справа на-
лево. Обычно это происходит на поздних стадиях порока, когда
изменения в сосудах легких становятся необратимыми, поэтому
сброс крови, первоначально направленный слева направо, может
Рис. 16.3. Схемы дефектов межпредсердной и межжелудочковой иерею
родок и их хирургическое лечение

со временем смениться на обратный. В этих случаях хирургическое
лечение противопоказано.

Большинство больных с ДМПП настолько адаптируются к но
року, что симптомы болезни у них не проявляются вплоть до зре
лого возраста. Хотя обычно такие больные растут и развиваются
нормально, иногда в раннем детском возрасте у них бывают сер
дечная недостаточность и задержка роста. Возможны легкая утом
ляемость и одышка при физической нагрузке, а также умеренное
увеличение сердца.
При ДМПП рекомендуется только хирургическое лечение.
Иногда возникает необходимость оперировать ребенка в раннем
возрасте, хотя оптимальный для вмешательства возраст — от 2 до
6 лет. К этому времени может произойти самопроизвольное зара-
щение дефекта. Однако хорошие результаты можно получить после
коррекции порока, выполненной даже у больных старше 60 лет.
Операцию проводят в условиях ИК. Одни дефекты можно закрыть
простым ушиванием, при других необходима пластика заплатой из
дакрона или перикарда, позволяющая не только закрыть дефект,
но и отвести кровь, притекающую по легочным венам, в левое
предсердие. Летальных исходов и осложнений после операции у
детей и подростков практически не наблюдается. Даже у взрослых
больных риск вмешательства не превышает 5%. Прогнозируемая
продолжительность жизни у оперированных в раннем возрасте и у
здоровых детей одинаковая.

Дефект межжелудочковой перегородки

ДМЖП соединяет 2 нижние камеры сердца — правый и левый
желудочки (см. рис. 16.3). Это — один из наиболее распростра-
ненных пороков сердца. Дефекты различаются по расположению
(в мембранозной или мышечной части) и размерам (полное от-
сутствие перегородки между желудочками). В большинстве случаев
артериальная кровь при ДМЖП в фазу систолы сбрасывается из
левого желудочка в правый, поскольку давление в левом желудоч-
ке выше, чем в правом (шунтирование слева направо). В резуль-
тате в систему малого круга попадает избыточный объем крови с
развитием легочной гиперволемии и гипертензии, что значительно
увеличивает нагрузку на сердце. ДМЖП нередко сочетается с дру-
гими пороками — коарктацией аорты (у 12% пациентов) и ОАП
(у 6% больных). Сочетанная патология чаще встречается у детей
до 3 мес.

Влияние ДМЖП на больного зависит от вида и размеров по-
ражения, а также от особенностей кровотока через дефект. Дети
со значительным сбросом крови через ДМЖП большого размера
умирают в первые месяцы жизни. Маленькие дефекты иногда могут
спонтанно закрыться (поэтому пациентов с бессимптомным поро-
ком можно наблюдать в течение нескольких лет). Основными жало-
бами являются повышенная утомляемость, одышка, боли в области
сердца и ощущение перебоев в его работе. Дети с ДМЖП значи-
тельно отстают в физическом развитии, у них развивается сердечная
недостаточность. С прогрессированием легочной гипертензии дав-
ление в легочной артерии становится выше, чем в аорте, что ведет
к сбрасыванию крови в левый желудочек (шунтирование справа на-
лево), развитию правожелудочковой недостаточности. У пациентов,
переживших ранний детский возраст, развиваются вторичные из-
менения в легких, миокарде и печени, что делает их неоперабель-
ными, а вследствие присоединившегося септического эндокардита
продолжительность их жизни укорачивается до 14-16 лет.

Аускультативная картина ДМЖП характеризуется интенсив-
ным (грубым) систолическим шумом у левого края тела грудины,
акцентом II гона над легочной артерией как признаком развив-
шейся легочной гипертензии. При ЭКГ выявляют перегрузку обо-
их желудочков (преобладает перегрузка левого). Рентгеноскопия
позволяет обнаружить увеличение правых отделов сердца, выбу-
хание легочного ствола, усиление легочного сосудистого рисунка
и контуров корней легких. Катетеризация камер сердца и ЭхоКГ
уточняют диагноз.

Хирургическая коррекция ДМЖП большого размера показана в
первые 2 года жизни из-за угрозы раннего развития неотвратимой
сердечной недостаточности и прогрессирующей легочной гипер-
тензии. При дефектах средних размеров операцию можно отложить
до 4—6 лет. Детей с малыми дефектами можно наблюдать дольше,
поскольку у них дефект может закрыться без хирургического вме-
шательства. Если дефект сохраняется у ребенка старше 10 лет, его
целесообразно прооперировать.

Коррекция дефекта производится в условиях ИК. Дефект в за-
висимости от его размеров закрывают дакроновой заплатой или
ушивают. Прогнозируемая вероятность послеоперационного ле-
тального исхода не превышает 1—2%. Прогноз, по мнению М. Де-
бейки, благоприятный, особенно если операция выполнена ребен-
ку в возрасте до 2 лет.

Стеноз клапана легочной артерии

Сужение клапана между правым желудочком и легочной арте-
рией — довольно частый врожденный порок сердца. Клиническое
течение стеноза зависит от тяжести порока. Нарушения гемодина-
мики при указанном сужении обусловлены препятствием к выбро-
су крови из правою желудочка. При критическом стенозе больные
могут умереть от правожелудочковой недостаточности в раннем
детстве. При незначительном стенозе симптоматика может быть
скудной или вообще отсутствовать, а состояние больных — оста-
ваться удовлетворительным.

В ходе объективного исследования при пальпации грудной клетки
в проекции сердца определяют систолическое дрожание, грубый си-
столический шум над основанием сердца. На ЭКГ обнаруживаются
отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертро-
фии правых желудочка и предсердия. Рентгенологически тень сердца
увеличена за счет гипертрофированною правого желудочка.

Хирургическое лечение показано больным с выраженным
клапанным стенозом легочной артерии, который сопровождает-
ся повышенной утомляемостью, частыми респираторными забо-
леваниями, цианозом и одышкой при физической нагрузке. При
изолированном стенозе выполняется чрескожная баллонная валь-
вулопластика. Операция состоит во введении катетера с баллон-
чиком на конце через бедренную вену по направлению к клапану
легочной артерии. После установления под рентгенотслевизион-
ным контролем катетера внутри суженного клапана баллон за-
полняют и, разрывая спаянные между собой клапанные створки,
тем самым расширяют его. Ряду больных выполняют открытую
вальвулотомию. Операцию проводят в условиях ИК. Для расши-
рения клапана его рассекают. Иногда необходимо рассечение ги-
пертрофированных мышц в выводном тракте правого желудочка.
При сопутствующем ДМПП последний закрывают. Ближайшие
и отдаленные результаты операции хорошие, послеоперационная
летальность низкая.

Врожденный стеноз аорты

Врожденный стеноз аорты (ВСА) объединяет группу врож-
денных пороков, проявляющихся препятствием на пути выбро-
са крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.
Выделяют (В.И. Бураковский) 4 формы порока: подклапанный,
клапанный, надклапанный стенозы, синдром гипоплазии восходя-
щей части аорты. М. Дебейки к ВСА относит идиопатический
гипертрофический субаортальный стеноз, возникающий вслед-
ствие выраженной гипертрофии мышц выводного тракта лево-
го желудочка. При подклапанном стенозе значительное сужение
просвета левого желудочка на 1—3 см ниже фиброзного кольца
устья аорты вызывают циркулярные тонкая фиброзная мембра-
на, фиброзно-мышечный вал либо резко гипертрофированные
мышцы выходного отдела с сопутствующей выраженной гипо-
плазией фиброзного кольца аорты. Клапанный стеноз возникает
вследствие деформации клапана (который может быть 1-, 2- или
3-створчатым) из-за сращения свободных краев створок друг с
другом. Сращение комиссур даже на небольшом протяжении об-
условливает резкое ограничение подвижности створок, что вы-
зывает выраженный гемодинамический эффект. Выраженное же
спаяние створок при трехстворчатом строении клапана приво-
дит к формированию малоподвижной диафрагмы с одиночным
отверстием. Стеноз в дальнейшем усугубляется за счет асепти-
ческого воспаления, кальцификации комиссур вследствие повы-
шенной турбуленнии потока в этой зоне. Надклапанный стеноз
образуется за счет мембраны, расположенной непосредственно
над клапанами, либо вследствие сужения просвета аорты за счет
утолщения интимы, гипертрофии медиального слоя и разраста-
ния фиброзной и эластической ткани (рис. 16.4).

Клиническая симптоматика порока и состояние больных зави-
сят от степени выраженности стеноза. Состояние новорожденных
с выраженным (градиент систолического давления — ГСД — меж-
ду левым желудочком и аортой 50—80 мм рт.ст.) и резким (ГСД
>80 мм рт.ст.) стенозом критическое — из-за развития острой ле-
вожелудочковой недостаточности с выраженным застоем в малом
и большом крутс кровообращения и резкого увеличения размеров
сердца; такие больные нуждаются в неотложной интенсивной те-
рапии и даже экстренном хирургическом вмешательстве.

Методом выбора в лечении новорожденных и очень слабых ма-
леньких детей с критическим ВСА является баллонная дилатация
стенозированного участка с целью улучшения их состояния и вы-
полнения в дальнейшем более радикальной хирургической кор-
рекции порока. У детей с умеренным стенозом аорты в первые
годы жизни отмечается скудная симптоматика врожденного по-
рока, и лишь в дальнейшем (при достижении совершеннолетия)
клиническая картина становится выраженной в связи с усугубле-
нием стеноза в результате кальцификации зоны сужения. У этих
больных развиваются левожелудочковая недостаточность, при-
Рис. 16.4. Формы врожденного стеноза аорты

ступы слабости, обмороки, по мере взросления может возникнуть
стенокардия. Возможна внезапная смерть, которая, по-видимому,
обусловлена фибрилляцией желудочков.

У больных с надклапанным стенозом отмечается отставание в
физическом развитии. Характерным признаком этого порока явля-
ется особое строение лица (лицо эльфа) — высокий лоб. широкая
верхняя челюсть, торчащие уши. У больных ВСА отмечается пульс
слабого наполнения. Обращает на себя внимание усиленный при-
поднимающийся верхушечный толчок в пятом-шестом межребе-
рье, смещенный почти к средней подмышечной линии. Над всем
сердцем определяется систолическое дрожание, которое наиболее
выражено в яремной ямке. Границы сердца обычно расширены
влево. Аускультативно определяется звучный, иногда «скребущий»
систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и отчетливо
выслушивающийся в яремной ямке. Характерно резкое усиление
1 тона, определяется систолический «щелчок», или систолический
тон изгнания, проявляющийся раздвоением I гона над верхушкой
сердца. При подклапанном стенозе шум менее громкий и лока-
лизуется на одно межреберье ниже. Фонокардиография при всех
формах стеноза регистрирует высокоамплитудный систолический
шум ромбовидной формы. На ЭКГ выявляют признаки перегруз-
ки и гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом ис-
следовании обнаруживается специфическая аортальная конфигу-
рация тени сердца. ЭхоКГ позволяет диагностировать сросшиеся
деформированные клапанные створки, стенозированный клапан,
дополнительную стриктуру в выходном отделе левого желудочка,
мембранозный тип стеноза, его протяженность. С помощью кате-
теризации сердца и ангиокардиографии получают прямые диагно-
стические признаки порока, определяют степень выраженности
стеноза, характер нарушения гемодинамики.

Больных ВСА с признаками левожелудочковой недостаточно-
сти необходимо оперировать. Операцию проводят с применением
аппарата ИК. У детей, особенно дошкольного возраста, обычно
удается разделить сращенные комиссуры аортального клапана.
У взрослых часто приходится замешать клапан искусственным.
Результаты операции зависят от тяжести поражения и сопутствую-
щих аномалий. Операционная летальность у грудных детей состав-
ляет 10-30%, в возрасте старше 1 года она значительно меньше.
В дальнейшем большинству детей необходимы повторные опера-
ции, в том числе нередко — протезирование клапана аорты. При
надклапанном стенозе операция состоит в иссечении тканевого
вала и пластике восходящей аорты заплатой из дакрона, чтобы
расширить просвет сосуда до нормальных размеров. При подкла-
панном стенозе иссекают также ткани, вызывающие обструкцию
При гипертрофическом субаортальном стенозе сначала проводится
медикаментозное лечение. Если оно не дает желаемого результата,
прибегают к частичному хирургическому иссечению гипертрофи-
рованных мышц. Результаты операции хорошие; послеоперацион-
ная летальность низкая.
Коарктация грудной аорты

Коарктация грудной аорты (КГА) — врожденное значительное
сужение аорты или полное ее закрытие на ограниченном участке,
препятствующее нормальному кровотоку (рис. 16.5). Чаше КГЛ
выявляется на уровне расположения артериального протока или
артериальной связки. Иногда встречается и протяженное суже-
ние, называемое тубулярной гипоплазией. Затруднение тока кро-
ви при КГА через суженный участок приводит к значительному
(до 200 мм рт.ст. и более) повышению АД в аорте и ее ветвях выше
места сужения (возникают синдром АГ в верхней половине тела,
гипертрофия миокарда вследствие перегрузки левого желудочка) и
резкому снижению АД ниже сужения. Повышение давления крови
обусловлено тем, что сердце должно обеспечивать ее адекватное по-
ступление к органам, расположенным ниже суженного сегмента.

КОРРЕКЦИИ

Рис. 16.5. Схема коарктации грудной аорты и различные способы хирур-
гической коррекции
Больные с КГА без хирургической коррекции порока обычно
живут 25—30 лет (по другим данным, не более 50 лет), умирая от
внутричерепного кровоизлияния, острой сердечной недостаточно-
сти вследствие декомпенсации левого желудочка, инфаркта мио-
карда, септического эндокардита и разрыва аорты.

Симптомы КГА зависят от расположения аорты, степени выра-
женности сужения, а также от других сочетанных пороков сердца.
Если коарктация не сочетается с другими пороками, симптомы
немногочисленны. Подчеркнем, что в стадии компенсации по-
рока увеличивается количество ветвей, отходящих от подключич-
ных артерий, и формируются анастомозы с артериями нижней
половины тела. Дети могут жаловаться на слабость, головную
боль, головокружение, повышенную зябкость и парестезии в но-
гах, боли в них при физической нагрузке. В ряде случаев вслед-
ствие развития коллатерального кровообращения симптомы КГА
могут не проявиться в первые годы жизни (у некоторых больных
коарктация аорты может остаться нераспознанной даже в юно-
шеском возрасте).

Постановка диагноза КГА не вызывает сложностей. При осмо-
тре обращает на себя внимание большее развитие верхней полови
ны туловища, чем нижней (атлетический тип сложения у мужчин,
пикнический — у женщин). У ряда пациентов можно заметить
пульсацию расширенных межреберных артерий при смещении вле-
во границ сердца за счет гипертрофии левого желудочка. Опреде-
ляемое высокое АД на руках и низкое — на ногах, ослабление или
лаже отсутствие пульса на бедренных артериях считаются почти
патогномоничными признаками КГА. Для КГА характерен гром-
кий систолический шум над верхними отделами левой половины
грудной клетки, полевому краю грудины, над расширенными меж-
реберными артериями, а также над проекцией суженного участка
аорты со спины. Рентгенологически часто выявляются зазубрен-
ность нижнего края 3-4-й пар ребер и характерная аортальная
конфигурация сердца за счет расширения левого желудочка. При
ЭКГ у детей обнаруживают признаки перегрузки левого желудоч-
ка, у взрослых — его гипертрофию и коронарную недостаточность.
Диагноз можно подтвердить с помощью ангиокардиографии, при
которой четко определяются локализация и степень сужения.

Рекомендуется ранняя (в возрасте от 3 до 7 лет) хирургическая
коррекция порока, если не возникает необходимости в немедлен-
пой операции в связи с ранним развитием сердечной недостаточ-
ности. Техника наиболее простой и часто выполняемой операции
заключается в пережатии аорты выше и ниже коарктации, иссече-
нии пораженного участка и восстановлении непрерывности аорты
сшиванием конец в конец. При протяженной КГА используют да-
кроновый протез. К другим способам коррекции порока относится
аортопластика заплатой из протеза или проксимальным концом
пересеченной подключичной артерии. У некоторых больных стар-
шего возраста предпочтительно наложение шунта из дакронового
протеза между левой подключичной артерией и аортой ниже ко-
арктации.

Американские хирурги сообщают, что частота летальных по-
слеоперационных исходов при неосложненных формах КГА равна
1,6%. При этом АД нормализуется у 87% детей, оперированных в
возрасте до 13 лет, тогда как у больных, оперированных в возрасте
старше 21 года, — лишь в 47% случаев. На основании этого авторы
настаивают на ранней операции. Оказалось также, что продолжи-
тельность жизни зависит от возраста больного к моменту опера-
ции. Так. среди детей, оперированных в возрасте до 13 лет, до
30 лет проживают 98%, среди оперированных в возрасте от 13 лет
до 21 года — 94%, а среди больных, которые к моменту операции
были старше 30 лет, выживаемость составляет 74—56%.

Врожденные аномалии коронарных артерий

Описаны 2 формы врожденных аномалий коронарных арте-
рий. При 1-й большая ветвь коронарной артерии напрямую со-
единяется с полой веной, либо с правым предсердием или пра-
вым желудочком, либо с легочной артерией. При значительном
сбросе артериальной крови единственным способом излечения
сердечной недостаточности является перевязка аномальной арте-
рии (рис. 16.6).

При некорригированной, 2-й форме (отхождение левой коро-
нарной артерии от легочной артерии) дети умираю! в течение пер-
вого года жизни. Операция заключается во вшивании коронарной
артерии в восходящую аорту, иногда (при недостаточной длине
коронарной артерии) с использованием аутовенозного трансплан-
тата. В ряде случаев формируют анастомоз между коронарной и
внутренней грудной артериями.
Ветвь
коронарной
артерии,
соединяющаяся
с полой веной

Рис. 16.6. Врожденные аномалии коронарных артерий

16.5.	Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца (ППС) характеризуются пора-
жением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и
возникают в результате заболевания сердца после рождения. Среди
этих заболеваний большое значение имеет ревматизм, меньшее —
атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а
также травма. ППС — хронические заболевания; в редких случаях
(например, при разрушении створок клапана вследствие язвенного
эндокардита) возникают остро.

Механизм образования ППС тесно связан с эволюцией эндокар-
дита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцева-
нием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец.
Прогрессированию склеротических изменений способствуют воз-
никающие при формировании порока нарушения гемодинамики.
Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к
недостаточности клапанов. которые не в состоянии плотно смы-
каться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-
желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При
комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия гово-
рят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение одно-
го клапана (изолированный порок) или нескольких клапанов сердца
(сочетанный порок).

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и
декомпенсированным. Компенсированный порок протекает без рас-
стройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Ком-
пенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца,
на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возни-
кает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертро-
фия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в
миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут
к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сме-
няется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дила-
тации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстрой-
ством сердечной деятельности, ведущим к сердечно-сосудистой не-
достаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение
ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная фи-
зическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряб-
лым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Об-
наруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон,
в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В ор-
ганах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, во-
дянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится
частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца.
Реже смерть наступает внезапно — от тромбоэмболии, закупорки
суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, парали-
ча гипертрофированного сердца, пневмонии.

Пороки митрального клапана

Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или ми-
тральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень
редко — при атеросклерозе. Различаю!’ недостаточность митрально-
го клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального)
отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). «Чистые» фор-
мы недостаточности встречаются редко, «чистые» формы стеноза —
несколько чаше. В большинстве случаев отмечается их комбинация
с преобладанием той или иной разновидности порока, которая в
конечном итоге заканчивается стенозом отверстия (рис. 16.7).

Патологическая анатомия

Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обуслов-
лено чаше всего повторными атаками ревматизма (эндокардита),
а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающи-
ми в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана
током крови. В результате в створках митрального клапана появ-
ляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется,
они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросши-
еся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзно-
го кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и
укороченными.

При преобладании недостаточности митрального клапана вслед-
ствие обратного тока крови (регургитации) в диастолу левые от-
делы сердца переполняются кровью, развивается компенсаторная
гипертрофия стенки левого желудочка. Сужение отверстия ми-
трального клапана (в норме плошадь митрального отверстия со-
ставляет 4—6 см2) чаще развивается на уровне фиброзного кольца;
отверстие — в виде узкой щели, напоминает «пуговичную петлю»,
реже оно имеет вид «рыбьей пасти». Сужение митрального отвер-
стия может достигать такой степени, что едва пропускает браншу
пинцета. Подчеркивается, что сужение диаметра митрального от-
верстия только до 1,5—1 см создает значительный градиент давле-
ния по обе стороны клапана с неизбежным повышением давле-
ния в левом предсердии. Как следствие, последнее расширяется,
стенка его утолщается с последующей дегенерацией эндокарда,
что приводит к затруднению тока крови в сосудах малого круга
кровообращения и развитию в нем гипертензии. Возникшая ги-
пертония малого круга приводит к повышенной нагрузке на пра-
вый желудочек сердца, в результате чего его стенки становятся
резко гипертрофированными (утолщаются до 1—2 см), полость
желудочка расширяется, в последующем развивается сердечная
недостаточность. На фоне этих изменений может появиться фи-
брилляция предсердий в виде слабых, нерегулярных сокращений.
Клапан закрыт

Клапан открыт
(стеноз)

(недостаточность)

Неизмененный
митральный
клапан

Праженный
митральный
клапан

Рис. 16.7. Схема поражения митрального клапана
Это способствует образованию тромбов в полости левого предсер-
дия и создает опасность тромбоэмболии. Может нарушаться ритм
сокращений левого желудочка, в связи с чем течение болезни еше
больше осложняется.

Клиническая картина митрального стеноза

Одышка — основная жалоба больных митральным стенозом
(ее интенсивность прямо зависит от степени сужения митрального
отверстия). Отмечается сердцебиение — как проявление компен-
саторного механизма в условиях недостаточного минутного объе-
ма кровообращения; кровохарканье (признак гипертензии малого
круга кровообращения) и отек легких (симптом левожелудочковой
недостаточности) встречаются реже. Кашель обусловлен застой-
ным бронхитом, отмечаются боли в сердце (при сдавлении левой
венечной артерии вследствие значительною увеличения левого
предсердия). Физическая слабость может быть следствием хрони-
ческой гипоксии.

При осмотре отмечаются бледность кожных покровов с циано-
зом губ, щек, кончика носа. Аускультативно выявляют «хлопаю-
щий» I тон, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией
(2-й компонент этого тона в виде «щелчка»). При сохраненном
синусовом ритме появляется диастолический шум с пресистоличе-
ским усилением над верхушкой сердца. Рентгенологически: серд-
це митральной конфигурации с резким расширением легочной
артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой сосудов
легких. На ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо,
признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.
ЭхоКГ позволяет измерить митральное отверстие, уточнить харак-
тер изменений клапана, обнаружить возможный тромбоз левого
предсердия и оценить функцию сердца.

Клиническая картина недостаточности митрального клапана

В отличие от митрального стеноза одышка менее выражена и
появляется в более поздние сроки формирования порока. Кро-
вохарканье возникает редко, недостаточность кровообращения
развивается значительно позже (подчеркивается, что при появив-
шейся недостаточности кровообращения медикаментозная тера-
пия становится неэффективной вследствие развития необратимых
изменений во внутренних органах, и прежде всего в сердце). Ау-
скультативно и фонографически определяется систолический шум
с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющий-
ся в левую подмышечную область. Рентгенологически отмечают-
ся увеличение левого предсердия, преобладание левого желудочка
нал правым, застой в легких.

Лечение пороков митрального клапана

Хирургическое лечение необходимо проводить в возможно бо-
лее ранние сроки — до развития клинических симптомов. Фор-
мированию концепции ранней операции способствовали реальная
опасность тромбоэмболии сосудов головного мозга с инсультом,
ухудшение функции левого желудочка наряду с прогрессирую-
щими изменениями клапана, которые делают его восстановление
трудным или практически невозможным. Показания к операции
учитывают гемодинамические нарушения, в частности уменьше-
ние отверстия митрального клапана до 1,0~1,5 см2 или значитель-
ную митральную недостаточность по данным ЭхоКГ. Операции
при пороках митрального клапана направлены на восстановление
или протезирование клапана, что зависит от степени поражения.
Митральная регургитация при незначительном поражении ство-
рок клапана обычно доступна хирургической коррекции, особенно
в ранние сроки. В случае «чистого» митрального стеноза, когда
створки клапанов повреждены незначительно и еще сохраняют
эластичность, также возможна восстановительная операция путем
разделения сросшихся краев клапана (вмешательство произво-
дится на открытом сердце в условиях кардиоплегии и с исполь-
зованием аппарата ИК). В случаях, когда не удается расширить
суженный клапан, не вызвав митральную недостаточность, или
если восстановление клапана невозможно из-за его деформации
рубцовым процессом и отложениями солей кальция, прибегают к
протезированию клапана (рис. 16.8).

Для протезирования используют механические и биологические
протезы (свиные клапаны или клапаны из перикарда). Выбрать
протез (биологический или механический) врач должен совместно
с больным. При этом необходимо сообщить ему, что после про-
тезирования механическим протезом необходима пожизненная ан-
тикоагулянтная терапия, однако это совсем не обязательно делать
при использовании биологических клапанов. Вместе с тем пациент
должен знать, что биологические клапаны недолговечны — они,
как правило, требуют замены через 10—15 лет, особенно у детей.
В настоящее время ряд хирургов используют биологические кла-
паны только у взрослых. Госпитальная летальность после проте-
зирования клапана составляет 2,5—5% (причем она ниже — по-
сле операции восстановления клапана); 5-летняя выживаемость
составляет около 80%, 10-летняя — около 75%. Ежегодно у 5.4%
пациентов, принимающих варфарин, отмечается несмертельное
кровотечение. Для предотвращения кровотечения, тромбоэмбо-
лии, аритмии, инфекционного эндокардита как осложнения трав-
мы, экстракции зуба или цистоскопии оперированные больные
должны динамически наблюдаться в течение всей жизни. Другим
серьезным осложнением является аритмия, которая может приве-
сти к внезапной смерти человека через 10—15 лет после операции.
Это осложнение встречается особенно часто, если у больного до
операции была понижена функция левого желудочка.

Пороки аортального клапана

Порок аортальных клапанов по частоте занимает 2-е место
(после митрального) и обычно возникает на почве ревматизма,
реже — атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза,
сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и по-
рок клапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые
формируют митральный порок. Створки срастаются между собой,
утолщаются, в склерозированные створки откладывается известь,
что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности
клапанов, в других — к стенозу аортального отверстия. При ате-
росклерозе обызвествление и склероз створок сочетаются с липо-
илозом и липосклерозом, причем изменения больше выражены на
поверхности заслонок, обращенных к синусам. При септическом
эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры,
перфоративные отверстия, аневризмы) створок и их деформация в
связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный
порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением
аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов. В на-
стоящее время основными причинами аортальной недостаточно-
сти являются болезни соединительной ткани и анатомические де-
фекты восходящей части аорты. К ним относятся расслаивающая
аневризма аорты, синдром Марфана, миксоматозная дегенерация
клапанов, инфекционный эндокардит и обызвествление клапанов
и аорты (рис. 16.9).

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной
рабочей гипертрофии — в случае стеноза затрудняется выброс
крови из левого желудочка, что повышает нагрузку на сердце и,
следовательно, ведет к постепенному развитию гипертрофии, а за-
тем — недостаточности левого желудочка и присоединению арит-
мии. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца мо-
жет достигать 700—900 г — возникает так называемое бычье сердце.
Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате
нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда воз-
никают образования, напоминающие полулунные заслонки («до-
полнительные клапаны»).
Рис. 16.9. Схема поражения аортального клапана
Клиническая картина аортального стеноза

В стадии компенсации субъективных ощущений обычно не бы-
вает (длительный бессимптомный период у больных с аортальным
стенозом связан с тем, что компенсация в основном осуществляется
мощным левым желудочком, обеспечивающим долгое время непре-
рывную гиперфункцию сердца). Первой бывает жадоба на одыш-
ку (как проявление застоя в легких); одышка во время сна в ряде
случаев переходит в приступ сердечной астмы, который может за-
вершиться отеком легких. Отмечаются боли в области сердца, нося-
щие характер ангинозных, стенокардитических; головокружение и
обмороки, возникающие при физической нафузке (как проявление
ишемии мозга вследствие резкого падения периферического сопро-
тивления); слабость и повышенная утомляемость, обусловленные
адекватным возрастанием минутного обьема сердца при физической
нагрузке. При осмотре обращают внимание на нормостеническое
или । иперстеническое телосложение пациентов, их кожные покровы
бледные. У рада больных выявляется небольшой «сердечный горб».
Пальпируется усиленный приподнимающий, смещенный влево и
вниз куполообразный сердечный толчок. Отмечается систолическое
дрожание в области грудины, наиболее выраженное по правому ее
краю во втором межреберье. Оно пальпируется также в яремной,
надключичной ямках и по ходу сонных артерий. Причина систоли-
ческого дрожания — завихрение тока крови при прохождении через
суженное аортальное отверстие. При развитии сердечной недоста-
точности и появлении дилатации левого желудочка левая фанипа
сердца смешена кнаружи. Аускультативно во втором межреберье
справа от грудины и в 5-й точке отмечаются ослабление или ис-
чезновение II тона, а также систолический шум фубого тембра раз-
личной интенсивности и продолжительности. Систолический шум
хорошо проводится по току крови в подключичные и сонные арте-
рии. ЭКГ на поздних стадиях заболевания указывает на перегруз-
ку левого предсердия, частое нарушение предсердно-желудочковой
проводимости до полной атриовентрикулярной блокады. Фонокар-
диофафия подтверждает данные аускультации. Рентгенологически
обнаруживают типичную аортальную конфигурацию сердца, увели-
чение сердца влево (в ряде случаев в проекции аортального кла-
пана может выявляться зона скопления кальция — кальциноз как
проявление органического стеноза устья аорты). ЭхоКГ выявляет
выраженную гипертрофию стенок левого желудочка и множество
эхо-сигналов от обызвествленных аортальных створок. Катетериза-
ция правых отделов сердца предоставляет данные о степени ком-
пенсации порока.

Течение заболевания: для аортального стеноза характерен дли-
тельный период компенсации, после которого быстро развивается
сердечная недостаточность, протекающая с приступами сердечной
астмы. С появлением выраженных симптомов прогноз заболевания
резко ухудшается. Средняя продолжительность жизни после фор-
мирования выраженного ангинозного синдрома — 3 года 11 мес,
при левожелудочковой недостаточности — I год 11 мес, при обшей
сердечной недостаточности — 7 мес. Появление одного из таких
признаков, как обмороки, стенокардия или недостаточность лево-
го желудочка, означает, по мнению Г.И Цукермана, ИИ. Скопи-
на (1996), что больному осталось жить 2—4 года.

Клиническая картина недостаточности аортального клапана

В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно
не бывает. Наиболее частые жалобы — на сердцебиение и одыш-
ку. Наряду с ощущением сотрясения |рудной клетки больные
ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конеч-
ностей. Позже в сердце появляются боли ангинозного характера.
Отмечаемые обмороки, головокружение обусловлены нарушением
мозгового кровообращения. Правожелудочковая недостаточность
характеризуется появлением тяжести и болями в правом подре-
берье, отеками на ногах. Обращают на себя внимание ряд симп-
томов, связанных с резким колебанием давления в аорте и всей
артериальной системе; бледность кожных покровов, синхронное с
пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе),
пульсация сонных артерий (пляска каротид), а также височных и
плечевых артерий. К этой группе симптомов относится так назы-
ваемый капиллярный пульс — изменение интенсивности окраски
ногтевого ложа При осмотре и пальпации обнаруживается усилен-
ный и разлитой верхушечный толчок, который часто определяется
в шестом межреберье, он смешен влево к средней подмышечной
линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка.

Аускультация: I тон приглушен, II тон значительно ослаблен
либо его совсем не слышно. Основной аускультативный признак —
диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из
аорты в левый желудочек. Для больных с аортальной недостаточ-
ностью характерно снижение диастолического АД до 60 мм рт.ст. и
ниже (до 0). Систолическое АД чаше повышено: 140—180 мм рт.ст.
При выслушивании бедренной артерии иногда определяется двой-
ной тон Траубе, но значительно чаше — двойной шум Дюрозье,
который выявляется, если фонендоскопом надавливать на выслу-
шиваемую артерию, создавая тем самым ее «стеноз».

ЭКГ в период развернутой клинической картины может сви-
детельствовать об ишемии миокарда. На фонокардиограмме ре-
гистрируется диастолический (ромбовидный) шум, I тон часто
не ослаблен, II тон сохранен. ЭхоКГ выявляет дилатацию и ги-
пертрофию левого желудочка, стенки клапана не смыкаются во
время диастолы. Рентгенография показывает увеличение сердца,
аортальную его конфигурацию, расширение восходящей части и
дуги аорты. При аортографии выявляется регургитация из аорты в
левый желудочек (незначительная, умеренная, выраженная и рез-
кая регургитация).

Течение заболевания. Недостаточность кровообращения при
этом пороке длительное время не возникает. От времени появ-
ления субъективных симптомов до смерти в среднем проходит
6,4 года. Внезапная артериальная недостаточность, обусловленная
чаше всего инфекционным эндокардитом, имеет худший прогноз,
в этом случае средняя продолжительность жизни составляет 7 мес.
Нередки случаи внезапной смерти при явлениях необратимой фи-
брилляции желудочков.

Лечение

Хирургическое лечение показано всем больным при наличии
симптомов, а также при бессимптомном течении, если исследо-
вания выявляют признаки прогрессирования заболевания и ди-
латации левого желудочка. В большинстве случаев рекомендуется
проводить операцию до появления симптомов сердечной недо-
статочности (поскольку ухудшение сократительной функции мио-
карда плохо сказывается на исходе вмешательства), при среднем
значении СГД между левым желудочком и аортой 50 мм рт.ст.
или при уменьшении площади аортального отверстия менее чем
0,8 см2. Показанием к операции служат ранние симптомы забо-
левания. значительное повышение конечного диастолического
давления в левом желудочке или любые другие признаки наруше-
ния его функции, равно как и гипертензия или аритмия. В случае
остро развившейся аортальной недостаточности независимо от ее
причины (инфекционный эндокардит, травма, расслоение аорты)
необходима срочная операция. Протезирование аортального кла-
пана выполняют в условиях ИК, осуществив срединную стерното-
мию (рис. 16.10).

Рис. 16.10. Схема протезирования аортального клапана
Госпитальная летальность составляет 2—5%. Показатели леталь-
ности увеличиваются у лиц старше 80 лет, у больных со значи-
тельно пониженной функцией левого желудочка, а также при про-
ведении сочезднных операций (АК111, коррекция пороков сердца).
10-летняя выживаемость составляет около 70%, в то время как
5-летняя — около 90%.

16.6.	Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) (бактериальный эндокардит,
затяжной септический эндокардит) — полипозно-язвенное пора-
жение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда,
вызванное различными патогенными микроорганизмами (бакте-
риальными агентами, риккетсиями, вирусами) или грибами и со-
провождающееся тромбоэмболиями.

Преобладает (60—75%) изолированный эндокардит с пораже-
нием аортальных клапанов в 75—80% случаев. На склерозирован-
ных клапанах появляются обширные тромботические наложения в
виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются из-
вестью. Обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и
деформированных створках клапанов с образованием острых анев-
ризм или массивным их разрушением. Тромботические наложе-
ния располагаются не только на створках, но и на пристеночном
эндокарде. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании
деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца.
Хирургическое лечение этой патологии предусматривает раннее
оперативное вмешательство на сердце при минимальных внутри-
сердечных разрушениях. Показаниями к оперативному лечению
являются: а) острое разрушение клапанов сердца; б) артериаль-
ная тромбоэмболия; в) признаки формирования абсцесса сердца;
г) грибковый эндокардит; д) ИЭ клапанного генеза; е) внутри-
сердечные очаги инфекции вследствие ранения сердца; ж) неэф-
фективность этиотропной терапии, проводимой в течение 3 нед.
Операции при ИЭ предпринимаются по жизненным показаниям.
Противопоказанием для операции являются тяжелые необратимые
изменения во внутренних органах, развившиеся в результате ИЭ
(глубокие склеротические изменения миокарда, легких, почек и
печени, тяжелые необратимые изменения ЦНС вследствие эмбо-
лии сосудов головного мозга). Особенностью операции протези-
рования клапанов является обязательная санация камер сердца.
направленная на ликвидацию внутрисердечного очага инфекции.
В ходе операции иссекают разрушенные инфекционным процес-
сом пораженные клапаны, вегетации пристеночного эндокарда,
инфицированные тромбы, кальциевые конгломераты, абсцессы.
Одновременно камеры сердца обрабатывают антисептиками и
низкочастотным УЗ. Госпитальная летальность при оперативном
лечении ИЭ составляет менее 20%.

16.7.	Хирургическое лечение
ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС; синоним: коронарная бо-
лезнь сердца) выражается в неспособности коронарных артерий
обеспечить доставку адекватного количества крови, удовлетворяю-
щего потребности миокарда в кислороде. Известно, что в мышце
сердца (в отличие от обычной скелетной мышцы, поглощающей
около 40% кислорода из протекающей через нее крови) экстраги-
руется 75% кислорода. Это означает, что при усилении деятельно-
сти сердца резерв кроется только в увеличении объемной скоро-
сти кровотока, наличие же стенозированных (атеросклеротическая
бляшка, спазм или тромбоз), с низкой пропускной способностью
коронарных артерий препятствуют этому. Основным и частым
симптомом ИБС является приступ стенокардии — по образному
выражению известного отечественного кардиолога Б.Е. Вотчала —
«крик о помощи страдающего от недостатка кислорода миокарда».
Переходя к современной классификации ИБС, хочется вспомнить
слова врачей-кардиологов прежних лет, которые отмечали, что
грудной жабой (стенокардией) можно страдать и 30 с, и 30 лет.

Классификация ишемической болезни сердца (1984)

•	Внезапная коронарная смерть.

•	Стенокардия (напряжения, впервые возникшая стенокардия
напряжения, стабильная стенокардия I—IV функционального
класса (ФК), прогрессирующая, спонтанная).

•	Инфаркт миокарда (ИМ) — крупноочаговый, мелкоочаговый.

•	Постинфарктный кардиосклероз.

•	Нарушение сердечного ритма.

•	Сердечная недостаточность.

В основу классификации стабильной стенокардии (МУНА — Иен
Уогк НсаП А$$ос1а11оп) положена степень выраженности загрудин-
ных болей у больных ИБС в зависимости от уровня нагрузки, вы
зываюшей ангинозный приступ:

•	I ФК — болевой приступ провоцируют чрезмерно высокие
физические нагрузки;

•	II ФК — появление стенокардии после тяжелой физической
нагрузки;

•	III ФК — боли, появляющиеся в сердце после незначитель-
ной физической нагрузки, вызывают резкое ограничение ак-
тивности;

•	IV ФК стенокардия покоя.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (НС) — транзиторный синдром, от-
ражащий нарастание коронарной недостаточности и являющийся
промежуточной формой ИБС — между стабильной стенокардией и
ИМ. Важную роль в патогенезе НС играют пристеночное громбо-
образование и коронароспазм. Повреждение (разрыв) атероскле-
ротической бляшки с тонкой соединительнотканной оболочкой
происходит в результате повышения АД и деформации бляшки
при учащенном сокращении сердца; сопровождается тромбозом
(возникновение артериального, преимущественно тромбоцитар-
ного тромба) за счет повышения активности свертывающей си-
стемы крови и торможения фибринолиза вследствие нарушенного
функционального эндотелия. Особенности клинического течения
НС заключаются в быстрой смене течения заболевания, непред-
сказуемости исхода (от возможной регрессии симптомов до бы-
строго развития ИМ и летального исхода), что требует ранней го-
спитализации в блок интенсивной терапии. На фоне неотложных
лечебных мероприятий (проведение антитромботической терапии
с целью устранения последствий повреждения бляшки, купирова-
ние ангинозного приступа, устранение возможного разрыва бляш-
ки и пр.) по показаниям выполняется коронарография

В настоящее время использование хирургических методик, не
являющихся этиологическими и патогенетическими, но вместе с
тем позволяющих улучшить коронарный кровоток и тем самым
устранить многие клинические проявления коронарной болезни,
прочно вошло в арсенал средств при комплексном лечении боль-
ных ИБС. Хирургическая реваскуляризация миокарда насчитывает
более чем 50-летнюю историю. В 1953 г. В П Демихов в экспери-
менте выполнил маммарно-коронарное шунтирование (МКШ) —
на бьющемся сердце в течение 2 мин с помощью сконструирован-
ного аппарата сформировал анастомоз между внутренней грудной
и коронарной артериями. В 1957 г. С. Бейли произвел эндартер-
эктомию (ЭАЭ) из коронарной артерии. АКШ осуществлено в
1962 г. (Сабистон Д.) и в 1964 г. (Дебейки М.). В клинике МКШ
(формирование анастомоза между левой внутренней грудной ар-
терией и передней межжелудочковой ветвью левой коронарной
артерии) впервые выполнено в 1964 г. (Колесов В.И ). В мире
широкое использование АКШ началось с 1967 г. (Фавалеро Р ).
В России впервые АКШ выполнено в 1970 г. (Князев М.Д., По-
кровский А. В.).

Отбор больных для хирургического лечения зависит от резуль-
татов тщательного расспроса (жалобы, выяснение анамнеза забо-
левания). У пациентов с обоснованным подозрением на наличие
окклюзируюшего атеросклеротического поражения венечных ар-
терий детально исследуют функцию сердца: проводят ЭКГ, ве-
лоэргометрию, эргометриновую (эргоновиновую) пробу с целью
диагностики функционального нарушения васкуляризации миокарда,
непрерывное суточное мониторирование ЭКГ, рентгеноэлектро-
кимографию с целью выявления осложнений ИБС, сцинтиграфию
миокарда с физической нагрузкой, радионуклидную вентрикуло-
графию для изучения функциональной способности левого желу-
дочка, ЭхоКГ и катетеризацию левых отделов сердца с измерением
конечного диастолического давления в левом желудочке и сердеч-
ного выброса. Для объективной визуализации коронарных артерий
и основных ветвей, изучения степени и характера поражения их
атеросклеротическим процессом, получения достоверной инфор-
мации о компенсаторном коллатеральном кровообращении при-
меняется селективная коронарография, которая в 90—95% случаев
объективно и точно отражает анатомическое состояние венечного
русла.

Показаниями к коронарографии являются: стенокардия, атипич-
ная боль в сердце неясного генеза, сердечная недостаточность,
причину которой при обычном обследовании установить не уда-
лось, стенокардия после ИМ, поражение клапанов сердца, про-
текающее с болями.

Показаниями к реваскуляризации миокарда у больных ИБС (на
основании коронарографии) служат: стеноз ствола левой венечной
артерии более 50%, стеноз одной из основных ветвей левой или
правой венечной артерии 75% и более, сочетание 2 стенозов и бо-
лее (50% ветвей и более левой и (или) правой венечной артерии).

Существуют 2 основных хирургических вмешательства, при-
меняемые для лечения окклюзирующих заболеваний коронарных
сосудов: эндартерэктомия и шунтирование. Эндартерэктомия за-
ключается в удалении атероматозной бляшки путем отслаивания
ее от стенки артерии. Ее применяют при локальном поражении
коронарной артерии. Операцию начинают с продольною рассе-
чения артерии в пределах здорового участка выше окклюзии и
продолжают разрез до неизмененной стенки ниже окклюзии. За-
тем находят место, с которого можно начать отслаивать бляшку от
стенки артерии. После этого отверстие в стенке артерии закрыва-
ют аутовенозной заплатой (рис. 16.11).

Обходное шунтирование проводится под общим обезболивани-
ем в условиях ИК. Вначале на голени выделяют большую подкож-
ную вену, при этом в ходе подготовки для шунтирования пере-
вязывают все ее ветви (имплантируют вену таким образом, чтобы
створки клапанов прижимались к стенке вены и не мешали крово-
току). Сердце обнажают путем срединной стернотомии, больного
подключают к аппарату ИК. Аорту пережимают у основания, серд-
це останавливают с помощью специального кардиоплегического
раствора Выделяют левую внутреннюю грудную артерию, отходя-
щую от левой подключичной артерии и лежащую вдоль наружного
края грудины. На уровне шестого межреберья внутреннюю груд-
ную артерию пересекают, а ее периферический конец перевязы-
вают. Центральный конец артерии подготавливают к наложению
анастомоза конец в бок с коронарной артерией (обычно передней
межжелудочковой ветвью или одним из притоков огибающей ар-
терии — в зависимости от локализации окклюзии).

На неизмененной части коронарной артерии дистальнее об-
струкции делают продольный разрез длиной около 6 мм. Подго-
товленный конец внутренней грудной артерии срезают наискось,
чтобы добиться его соответствия размерам отверстия в стенке ко-
ронарной артерии, после чего тонкой синтетической нитью накла-
дывают анастомоз. Для шунтирования других коронарных артерий
используют аутовену, взятую с голени. Аналогичным образом ауто-
вену вшивают конец в бок в разрез на коронарной артерии. Другой
конец вены соединяют конец в бок с отверстием на восходящей
аорте. После наложения всех анастомозов снимают зажим с аорты,
Рис. 16.11. Схема эндартерэктомии — удаления обтурирующей атерома-
тозной бляшки из дистального сегмента правой коронарной артерии с по-
следующей имплантацией обходного шунта из большой подкожной вены
и кровоток по коронарным артериям восстанавливается. Через не-
сколько секунд сердце вновь начинает биться. Электроимпульсная
терапия применяется для восстановления нормального ритма при
фибрилляции желудочков (рис. 16.12).

Рис. 16.12. Схема шунтирования аутовеной. Справа представлена корона-
рограмма, сделанная через 5 лет после операции, на которой виден про-
ходимый шунт
Опасность наступления летального исхода при АКШ составляет
2-3%; у 90% больных наступает значительное улучшение. 5-летняя
выживаемость после операции составляет около 90%, 10-летняя —
80%, 15-летняя — 55%, 20-летняя — 40%. Примерно через 10 лет у
40% оперированных стенокардия рецидивирует. Стеноз и окклю-
зия шунтов возникают через 5-10 лет после операции, развиваясь
в среднем с частотой 3—4%, т.е. через 10 лет около 40% аутове-
нозных шунтов стенозируются или становятся непроходимыми.
Шунты из внутренней грудной артерии функционируют гораздо
дольше. В настоящее время считается доказанным тот факт, что
АКШ, избавляя пациентов от тяжелых стенокардитических болей,
делающих их инвалидами и возвращая к полноценной жизни, вме-
сте с тем продлевает им жизнь (М. Дебейки, А Готто-мл., 1998).

Показания к операции коронарного шунтирования

•	Стеноз левой коронарной артерии более чем на 50%.

•	Стеноз проксимального отдела межжелудочковой ветви левой
коронарной артерии на 70% и более в сочетании с выражен-
ным стенозом других коронарных артерий.

•	Стеноз более чем на 60% проксимальных отделов правой ко-
ронарной артерии, межжелудочковой и краевой ветвей левой
коронарной артерии.

•	Множественный стеноз на 50% и более в сочетании с умерен-
ной или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, харак-
теризующейся снижением фракции выброса до 0,35—0,45.

•	Тяжелая стенокардия, нарушающая обычный образ жизни
больного или сопровождающаяся выраженной ишемией мио-
карда при физических нагрузках. В эту же группу входят боль-
ные с НС.

•	Острый прогрессирующий ИМ:

-	у больного, ожидающего плановое АКШ;

—	в случае безуспешности тромболитической терапии и бал-
лонной ангиопластики (тромбоз венечной артерии после
коронаропл асти к и);

—	выраженные гемодинамические нарушения и кардиогенный
шок;

—осложнения раннего постинфарктного периода (расширение
зоны ишемии и некроза, признаки постинфарктной НС).

• Значительные окклюзирующие поражения коронарных ар-
терий у больных, нуждающихся в хирургической коррекции
клапанов сердца или в операции по поводу аневризмы вос-
ходящей аорты или левого желудочка.

• Тяжелые осложнения после баллонной ангиопластики, на-
пример острая непроходимость коронарной артерии или ее
разрыв. В этих случаях операцию коронарного шунтирования
выполняют в экстренном порядке (М. Дебейки, А. Готто-мл.,
1998).

Лечение больных нестабильной стенокардией

Современной схемой лечения НС считается следующая: про-
ведение этиологической и патогенетической медикаментозной те-
рапии —» баллонная ангиопластика с последующим стентировани-
ем хирургическая реваскуляризация миокарда -> продолжение
медикаментозной терапии (рис. 16.13).

В случае выявленного при коронарографии изолированного
поражения одной коронарной артерии возможно изменение ле-
чебной тактики в виде выполнения ангиопластики «пораженной»
артерии, в последующем (после стабилизации состояния пациента
в сроки от 2 нед до 6 мес) — попытка полной реваскуляризации
миокарда. Подчеркнем, что у многих больных ангиопластика явля-
ется альтернативой АКШ.

Рис. 16.13. Схема баллонной ангиопластики при критическом стенозе ко-
ронарной артерии
Показания к хирургической реваскуляризации миокарда при
НС: сохраняющаяся ишемия в жизнеспособном миокарде левого
желудочка, поражение ствола левой коронарной артерии, пораже-
ние нескольких сосудистых бассейнов, особенно при наличии сте-
ноза передней межжелудочковой ветви в проксимальной ее трети.

Результаты. Применение в холе лечения этой тяжелой груп-
пы больных ангиопластики и АКШ позволяет более чем в 3 раза
уменьшить частоту наступления летального исхода (1,2% против
4% — у неоперированных пациентов).

Лечение инфаркта миокарда в остром периоде

Острая окклюзия нарушения кровоснабжения сердца проявля-
ется ИМ. На основании ЭКГ-изменений ИМ подразделяется на
2 большие подгруппы: острый коронарный синдром (ОКС) с зуб-
цом О и подъемом сегмента $Т и без зубца О и подъема сегмента 5Т
Лечение больных ОКС с подъемом сегмента 8Т заключается в
первую очередь в попытке восстановить кровоток в пораженной
артерии, что может быть осуществлено медикаментозным путем
(с применением тромболитических препаратов) или методом бал-
лонной ангиопластики со стентированием коронарной артерии.
В ходе ангиопластики в место окклюзии вводят баллонный катетер
и производят одно или несколько раздуваний баллона под боль-
шим давлением. Под воздействием баллона атеросклеротическая
бляшка и тромб, перекрывающий просвет сосуда, раздавливаются
(в результате просвет артерии становится широким, и по ней вос-
станавливается нормальный кровоток), при этом операция закан-
чивается стентированием коронарной артерии (рис. 16.14).

Стентом названо устройство трубчатой формы, применяемое
для внутрисосудистой имплантации с целью устранения или пре-
дотвращения сосудистой обструкции. Термин «стент» появился в
конце XIX века и связан с именем английского дантиста СИ. 81егн,
который первым использовал специальные металлические зажи-
мы для прикрепления зубных протезов. Позднее этим термином
стали именовать конструкции, предназначенные для удерживания
медицинских устройств в сосудах человека. На современном этапе
активно разрабатываются меры профилактики рестеноза в стен-
тированном сегменте коронарной артерии (так называемого стен-
дового рестеноза), который может возникнуть в течение первого
полугода у 50% больных вследствие пролиферации гладкомышеч-
пых клеток и гиперплазии неоинтимы как реакции на импланта-
ционную травму. Методика использования с этой целью стентов
с лекарственным покрытием (например, противораковым анти-
биотиком рапаминином), тормозящим пролиферацию фибромио-
цитов, остается очень дорогостоящей (стоимость стента — около
2500 долларов США) и требует более длительного приема тиклида
и клопидогрсля.

Некоторым больным с трансмуральным ИМ, осложненным
шоком, опасными и не поддающимися лекарственной терапии
нарушениями ритма сердца, может быть рекомендовано хирурги-
ческое лечение. В этих случаях больного обычно подключают к
аппарату, осуществляющему вспомогательное кровообращение —
баллонному контрпульсатору (специальному баллонному насо-
су, вводимому в аорту) или аппарату ИК. Экстренно производят
коронарографию. Если характер поражения коронарных артерий
позволяет выполнить коронарное шунтирование, его проводят не-
медленно — в первые 6 ч с момента развития трансмурального ИМ.
Приблизительно в 80% случаев операция заканчивается успешно.

Операции прямой реваскуляризации миокарда на работающем
сердце без искусственного кровообращения

Более чем 30-летний опыт применения коронарного шунти-
рования с использованием ИК у больных ИБС показал хороший
лечебный эффект операции прямой реваскуляризации миокарда:
у больных исчезают или уменьшаются стенокардические боли, по-
вышается толерантность к физической нагрузке, улучшается общее
состояние. Вместе с тем убедительно продемонстрировано, что
травматичные стерно- или торакотомия, использование аппарата
ИК сопровождаются рядом серьезных осложнений: медиастини-
том (на фоне которого чате тромбируются шунты), нарушением
сократительной способности миокарда, снижением высших психи-
ческих функций у оперированных и развитием у них необратимых
неврологических нарушений. Сформулированы противопоказания
к использованию ИК у больных ИБС: а) выраженная дисфункция
левого желудочка; б) кальциноз восходящей части аорты; в) атеро-
склеротическое поражение сонных артерий и сосудов других бас-
сейнов: г) почечная и дыхательная недостаточность.

В связи с изложенным в практику кардиохирургов с 1995 г.
вошла мини-инвазивная коронарная хирургия (МИКХ) (синоним:
мини-инвазивная реваскуляризация миокарда — МИРМ) — ме-
тод реваскуляризации миокарда из небольшой (не более 10 см)
мини-торакотомии (с эндоскопической поддержкой) без примене-
ния ИК с использованием только артериальных (обеих внутренних
грудных артерий, правой желудочно-сальниковой артерии) кон-
дуитов по методике 1п зИи. Эндоскопическую мобилизацию правой
желудочно-сальниковой артерии выполняют через 3 лапаропорта.

Мини-инвазивная реваскуляризация миокарда может приме-
няться: а) при повторных операциях по реваскуляризации мио-
карда; б) у больных с множественными поражениями коронар-
ных артерий; в) у пациентов с конкурирующими заболеваниями
(диффузная васкулопатия сосудов головного мозга, критическое
мультифокальное поражение других сосудистых бассейнов, рез-
кое угнетение сократительной способности миокарда, почечная
и печеночная недостаточность, обструктивная болезнь легких) и
при невозможности выполнить операцию с использованием ИК;
г) при поражении ствола левой коронарной артерии.
Считается, что в настоящее время с использованием методов
минимально инвазивной хирургии можно оперировать до 30% па-
циентов. нуждающихся в прямой реваскуляризации миокарда.

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда
(ТМЛР) подразумевает создание многочисленных искусственных
трансмиокарлиальных каналов в левом желудочке с помощью вы-
сокомощного СО,-лазера. ТМЛР используется как «операция от-
чаяния» у больных с финальной сталией ИБС, когда лекарствен-
ная терапия неэффективна и нет возможности произвести прямую
реваскуляризацию миокарда.

16.8.	Постинфарктная аневризма сердца

Постинфарктная аневризма сердца возникает вследствие об-
разования рубца, замещающего пораженную мышцу левого желу-
дочка. В ходе обширного трансмурального ИМ участок некроти-
зированной сердечной мышцы замешается истонченной рубцовой
тканью, которая не может противостоять давлению крови, воздей-
ствующему на нее при каждом сокращении желудочков (истинная
аневризма). В ряде случаев (субэндокардиальный, субэпикардиаль-
ный и интрамуральный инфаркты) сохранившаяся часть миокарда
теряет сократительную способность и выбухает при систолических
сокращениях (функциональная аневризма). Иногда в ходе разрыва
инфарнированного миокарда формируется полость, ограниченная
сращениями в перикарде (ложная аневризма желудочка). Осла-
бленная стенка желудочка растягивается наподобие шара, иногда
превосходящего сам желудочек. Движения стенки аневризмы и
миокарда левого желудочка при сокращениях осуществляются в
противоположных направлениях, что приводит к развитию сердеч-
ной недостаточности.

Чаще (80-85% случаев) аневризма располагается на передней,
переднебоковой стенках левого желудочка или в области его вер-
хушки, т.е. в бассейне левой венечной артерии, которая функ-
ционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается
атеросклерозом (атеросклероз в правой венечной артерии, как
правило, выражен меньше). Клиническая картина у больных с по-
стинфарктной аневризмой сердца выражается в сердечной недо-
статочности (вследствие снижения фракции выброса сокращаю-
щейся части миокарда левого желудочка, повышения конечного
диастолического объема и давления, дилатации полости левого
желудочка), приступах кардиальной астмы с отеком легких (из-за
увеличения постнагрузки и ишемической дисфункции функцио-
нирующей части миокарда левого желудочка), нарушениях ритма
в виде желудочковой экстрасистолии, приступов пароксизмальной
желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков и тромбо-
эмболии (из-за наличия тромба в полости аневризмы). Течение
постинфарктной аневризмы определяется степенью выраженности
сердечной недостаточности, размерами аневризмы, фракцией сер-
дечного выброса (снижение ее до уровня <40% является плохим
прогностическим признаком), конечным диастолическим давле-
нием и желудочковыми аритмиями. 5-летний период выживания
больных с постинфарктными аневризмами составляет 20%.

Лечение. Операция показана при больших аневризмах, превы-
шающих 22% площади левого желудочка, при недостаточности
кровообращения НПА сталии (по Стражеско-Василенко). Основ-
ная задача хирургического лечения заключается не только в иссе-
чении аневризмы, но и в реваскуляризации миокарда. В условиях
ИК производят разрез в рубцовой зоне, которая может быть ча-
стично иссечена. Дефект стенки левого желудочка закрывают про-
стым ушиванием либо вшиванием дакроновой заплаты. У больных
с окклюзией коронарных артерий одновременно может быть вы-
полнено АКШ аутовеной. Выживаемость после операции состав-
ляет более 90%.

16.9.	Первичные опухоли сердца

Первичные опухоли сердца (ПОС), рассматривавшиеся в не-
далеком прошлом как казуистика, приобретают в настоящее время
практическую значимость. Частота опухолевых новообразований
сердца колеблется в пределах 0,017—0,1%. Доброкачественные
опухоли составляют 75%. Миксомы занимают 1-е место (80%), в
75% случаев они располагаются в левом предсердии, в 20% — в
правом, в 5% — в правом и левом желудочках. 2-е место (10%) за-
нимают рабдомиомы, кроме этого отмечаются фибромы, липомы,
папиллярные опухоли, фиброэластомы, гемангиомы, мезотелиомы
атриовентрикулярного узла, тератомы, невриномы. Злокачествен-
ные опухоли представлены разными видами сарком (ангиосаркома,
рабдомиосаркома, липосаркома, фибросаркома), злокачественны-
ми тератомами, диссеминирующими лимфомами. Вторичное по-
ражение сердца (метастатическое, прорастание опухолей из сосед-
них органов) встречается в 10—40 раз чаше первичного.

Клиническая картина новообразований сердца разнообразна; се
характер и выраженность зависят от локализации опухоли, особен-
ностей ее роста (внутрипросветный или внутристеночный), а так-
же от того, доброкачественная она или злокачественная. Важней-
шими проявлениями опухолей сердца бывают: а) недостаточность
кровообращения (подчас в виде медикаментозно неконтролируемого
отека легких); б) стойкие аритмии; в) многократные, ежедневно воз-
никающие синкопальные приступы; г) рецидивирующие артериальные
эмболии, что диктует проведение хирургического лечения в экстрен-
ном порядке. Отмечаются также хроническая тампонада перикарда,
синдром верхней полой вены, кардиалгии и парансопластический
синдром. Миксома, растущая в просвет сердца, имитирует клинику
стеноза правого или левого атриовентрикулярного отверстия. Де-
компенсация кровообращения может быть обусловлена и частич-
ным замещением контрактильного миокарда опухолевой тканью и
(или) хронической тампонадой перикарда. Гемоперикард наблюда-
ется в 3—50% случаев злокачественных опухолей.

Диагностика осуществляется с использованием 1- или 2-мерной
ЭхоКГ, КТ и МРТ, зондирования камер сердца с ангиокардио-
графией и эндомиокардиальной биопсией, коронарографии, ра-
дионуклидной кардиографии, парацентеза перикарда. Несмотря
на большие диагностические возможности метода зондирования
камер сердца с ангиокардиографией, кардиохирурги подчеркива-
ют, что его использование сопряжено с опасностью фрагмента-
ции опухоли с последующей эмболией, развитием отека легких,
фатальных нарушений ритма. «Золотым стандартом» диагностики
ПОС считаются ЭхоКГ (в том числе трансторакальная или транс-
пищеводная) и КТ.

Дифференциальный диагноз проводится с тромбом полостей
сердца, эхинококком сердца, сдавливающим перикардитом, сеп-
тическим поражением створки клапана, аневризмой левого пред-
сердия, гипертрофической кардиомиопатией с идиопатическим
гидроперикардом.

Течение заболевания. Продолжительность заболевания при пер-
вичном обращении к врачу составляет в среднем 21±2,8 мес. Сред-
няя продолжительность жизни отказавшихся от предложенной
операции больных, страдающих миксомами левого или правого
предсердия, после появления клинических признаков заболевания
равняется в среднем 27,5+9,7 мес (причиной смерти является ок-
клюзия клапанов сердца тканью опухоли).

Лечение. Диагноз опухоли сердца служит показанием к неотлож-
ной операции, при этом наибольший опыт накоплен в хирургии
миксом, опухолевые клетки которых, как правило, не проникают
глубже эндокарда. Вмешательство выполняют из срединного транс-
стернального доступа, чаще в условиях гипотермической перфузии
с использованием холодовой фармакологической кардиоплегии.
Открытию камер сердца предшествует обязательное пережатие
восходящей аорты. Опухоль по возможности удаляют одним бло-
ком либо со всем участком подлежащего миокарда (в этом случае
широкое иссечение основания опухоли сопровождается пластикой
ауто- или ксеноперикардом, синтетической заплатой, лоскутом из
диафрагмы), либо удалением только эндокардиальной основы ее
«ножки» с последующей электрокоагуляцией этой зоны.

Хирургия злокачественных опухолей сердца малоэффективна
из-за поздней диагностики — в настоящее время в основном вы-
полняют паллиативные вмешательства, сочетая их с химиотерапией
и дистанционной гамма-терапией. Как представляется, улучшение
результатов лечения пациентов со злокачественными опухолями
сердца зависит от более ранней диагностики и активной транс-
плантации сердца.

16.10.	Болезни перикарда

Киста перикарда — тонкостенная полость, наполненная бесцвет-
ной или желтоватой серозной жидкостью, без воспалительных из-
менений в окружающих тканях, соединенная с полостью перикар-
да сращениями или ножкой в виде тяжа. Дивертикулы перикарда в
отличие от кисты сохраняют сообщение с перикардом. Кисты пе-
рикарда делятся на первичные (врожденные или целомические) и
вторичные (приобретенные — после гематом, при эхинококкозе).
Целомические (от «целом» — соекмпа; греч. коИота — углубление,
полость, выстланная мезотелием) кисты имеют гистологическое
строение перикарда.

Клиническая картина кисты перикарда скудна: неприятные
ощущения в области сердца, усиливающиеся при перемене поло-
жения тела. Большие кисты вызывают симптомы сдавления пише-
вода, бронхов, предсердий.

Диагностика осуществляется с помощью рентгенологических,
КТ- и УЗ-методов исследования. Небольшие бессимптомные
кисты наблюдают в динамике, крупные — лечат с применением
минимально инвазивных технологий (склерозирование кисты).
Осложненное течение (нагноение, прорыв в соседние полые орга-
ны, перерождение стенки) требует выполнения полостной опера-
ции с использованием стерно- или торакотомии.

Перикардит — воспаление перикарда как следствие вирусной
или бактериальной инфекции, туберкулеза легких и других инфек-
ционных заболеваний, ИМ. опухолевого заболевания или приоб-
ретенного иммунодефицита. Перикардит подразделяется: 1) на ад-
гезивный (репсагсГШх асИгаез^а, синонимы: перикардит спаечный,
слипчивый), характеризующийся наличием богатого фибрином
экссудата, при организации которого в полости перикарда образу-
ются спайки; 2) выпотной (р. ехи<1а11Уа, синоним: экссудативный)
со скоплением экссудата в полости перикарда; 3) геморрагический
(р. Иастогга&ссц характерный для карциноматозного и туберкулез-
ного поражения перикарда) — экссудат в полости перикарда со-
держит кровь; 4) гнилостный (р. ри!пса синоним: ихорозный) —
наблюдается при распространении гнилостных процессов из
желудка, печени и органов средостения, выражается в виде скоп-
ления в полости перикарда грязно-зеленого экссудата с непри-
ятным запахом; 5) гнойный (р. риги1еп!а), при котором экссудат
содержит гной; 6) карциноматозный (р .сагстотспоха) — вслед-
ствие наличия в перикарде метастазов рака; 7) констриктивный
(р. соп^псИусг, от лат. сопМпп&о, соп51псШт — сжимать; синоним:
сдавливающий) — хронический спаечный перикардит, при ко-
тором развиваются мощные рубцовые спайки и утолщение пе-
рикарда (нередко с его кальцинозом), приводящие к нарушению
деятельности сердца; 8) ксантоматозный (р. хап!ота!оха\ синоним:
холестериновый) — наблюдается при нарушении холестеринового
обмена, выражается в отложении холестерина в перикарде с об-
разованием ксантомных клеток; 9) ревматический (р. гкеитайса),
возникающий при ревматизме, характеризующийся наличием
серозного или серозно-фибринозного экссудата; 10) серозный
(р. зегоха) со скоплением в полости перикарда серозного экссудата;
11) травматический (р. (гцутаНса) — острый перикардит, возник-
ший вследствие травмы грудной клетки с повреждением перикар-
да; 12) туберкулезный (р. шЬегси1о1оза), сопутствующий туберку-
лезу. характеризующийся образованием бугорков в перикарде и
скоплением в его полости серозно-фибринозного экссудата, часто
с примесью крови; 13) туберкулезный — казеозный (/?. шЬегси1оза
сахеоза) — туберкулезный перикардит, при котором в перикарде
(преимущественно в эпикарде) образуются крупные туберкулез-
ные очаги, подвергающиеся творожистому некрозу, при котором
некротические массы попадают в полость перикарда; 14Куреми-
чсскийЧл игеписа). сопутствующий уремии, характеризующийся
фибринозно-геморрагическим или серозно-фибринозным экс-
судатом; 15) фибринозный (р. /ЪЬппоза), при котором в полости
перикарда скапливается фибринозный экссудат; 16) эпистенокар-
дитический (р. ер1МепосанПаса) острый фибринозный перикар-
дит, осложняющий течение трансмурального ИМ в первые часы
или дни заболевания; 17) идиопатический (р. кИораИса, синонимы:
острый доброкачественный, острый неспецифический) болезнь
неясной (предположительно вирусной) этиологии, характеризую-
щаяся развитием острого перикардита.

К; I и н и чес к и е проя вл с н и я экссудативного перикардита м о гут
проявляться болью в груди, лихорадкой, одышкой. Боли умень-
шаются в положении больного сидя и при наклоне вперед. При
подозрении на острый выпотной перикардит следует незамедли-
тельно прибегнуть к ЭхоКГ, позволяющей диагностировать его в
начальной стадии (УЗИ способно обнаружить в полости перикарда
около 50 мл экссудата). По мере накопления жидкости в поло-
ст перикарда повышается венозное давление, набухают перифе-
рические вены, появляется цианоз губ, носа и ушей, развивается
правожелудочковая сердечная недостаточность: увеличивается пе-
чень, нарастают асциз и отеки на ногах. Увеличение количества
жидкости в перикарде сопровождается затруднением диастоличе-
ского расширения сердца, что выражается развитием у больных
приступов резкой слабости с очень ослабленным пульсом. Реаль-
ная угроза возникновения тампонады сердца требует неотложного
перикардиоцентеза — пункция перикарда выполняется слева от
мечевидного отростка (в точке Ларрея) либо сразу ниже его (точка
Марфана). После эвакуации гнойного экссудата полость перикарда
промывают антисептиками, вводя ! в перикард I идрокортизон или
преднизолон. Проводят неспецифическое противовоспалительное
лечение кортикостероидными препаратами и салицилатами для
уменьшения экссудации и пролиферации в полости перикарда.

Хронический перикардит расценивается в качестве следующей
фазы острого экссудативного перикардита, когда не удается лик-
видировать как воспалительный, так и экссудативный процессы.
В таких случаях наиболее эффективным методом хирургического
лечения является субтотальная перикардэктомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причинами кон-
стриктивного перикардита являются травмы, туберкулез, неспе-
цифические инфекционные заболевания, лучевые поражения, опе-
рации на открытом сердце. В ряде случаев причина заболевания
остается неизвестной. Принято считать сдавливающий перикардит
заключительной фазой фибринозного или гнойного процесса в пе-
рикарде, когда возникают резкое утолщение, сморщивание, под-
час с фибропластической деформацией и кальцинозом оболочек
околосердечной сумки. Грубые сращения между листками пери-
карда и эпикарла приводят к иммобилизации сердца, что резко
ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков.

Клиническая картина констриктивного перикардита характе-
ризуется одышкой, тахикардией, рано появляющимся асцитом,
массивными периферическими отеками, дистрофическими изме-
нениями внутренних органов.

Лечение констриктивного перикардита заключается в ранней
(до развития дистрофии внутренних органов) субтотальной педи-
кардэктомии] или перикардэктомии с обязательным освобожде-
нием из рубцовых сращений аорты устьев полых вен. Показано
радикальное иссечение рубцово-измененного сдавливающего сер-
дечную мышцу эпикарда.

Контрольные вопросы

I.	Приведите классификацию врожденных и приобретенных пороков
сердца, назовите основные пороки, принципы их хирургической
коррекции.

2.	Опишите опухоли сердца, их хирургическое лечение.

3.	Расскажите о ранениях сердца, особенностях диагностики и хи-
рургической тактики.

4.	Что такое септический эндокардит и абсцессы сердца, какова
специфика их хирургического лечения?
5.	Расскажите о показаниях к хирургическому лечению аортальных
пороков сердца.

6.	Представьте виды постинфарктной аневризмы сердца, опиши ге ее
хирургическую коррекцию.

7.	Расскажите о приобретенных пороках митрального клапана сердца
и их хирургическом лечении.

8.	Назовите радикальные и паллиативные операции при тетраде
Фалло.

Рекомендуемая литература

Дадвани С. А., Терновой С. К, Синицын В.Е., Артюхина Е.Г. Неинва
зивиые методы диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий
нижних конечностей. — М.: Видар, 2000. — 144 с.

Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних
конечностей. — М., 2002. — 40 с.

Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических
артерий: рекомендации российского общества ангиологов и сосуди-
стых хирургов. Российский консенсус. — М., 2007. — 135 с.

Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен: справоч-
ное руководство для практического врача. — 2-е изд. — М.: Советский
спорт, 2001. — 256 с.

Кованое В. В., Травин А.А. Хирургическая анатомия нижних конеч-
ностей. М.: Государственное издательство медицинской литерату-
ры, 1963. — 566 с.

Кургузов ОН. Хронические облитерирующие заболевания артерий
нижних конечностей: методические указания для подготовки сту-
дентов к практическому занятию. — М.: ММА им. И М. Сеченова,
1999. - 48 с.

Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациен-
тов с хронической ишемией нижних конечностей. Российский кон
сенсус. - М., 2001. - 30 с.

Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конеч-
ностей. — М.: Медицина, 1997. — 160 с.

Сосудистое и внутриорганное стентирование: руководство для вра-
чей / под ред. Л.С. Кокова, С.А. Капранова, Б.И. Долгушина и др.
М.: Грааль, 2003.	366 с.

Струков А.И., Серов В. В. Патологическая анатомия. — М.: Медици-
на, 1985. - 656 с.

Савельев В.С., Гологорский В А., Кириенко АЛ и др. Флебология:
руководство для врачей / под ред. В.С. Савельева. — М.: Медицина,
2001. - 664 с.
Глава 17

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

17.1.	Анатомия артериальной системы
нижних конечностей

Кровоснабжение нижних конечностей осуществляется из наруж-
ной подвздошной артерии (а. Шаса ехгета). являющейся прямым
продолжением общей подвздошной артерии (а. Шаса соттипю), об-
разовавшейся после деления абдоминальной аорты. Наружная под-
вздошная артерия начинается на уровне крестцово-подвздошного
сочленения, направляется вперед и вниз по внутреннему краю
т. рзоаз пицог до паховой связки и, выйдя из-под нее на бедро, по-
лучает название бедренной артерии. а./етогаПх.

Наружная подвздошная артерия вблизи паховой складки отдает
2 артериальных ветки — нижнюю надчревную артерию (а. ер&№пса
Ш/еног) и глубокую, огибающую подвздошную кость артерию
(а. агситДеха Шит рго/ип(1а). Бедренная артерия проходи ! в 1асипа
уазогит. По выходе из-под паховой связки через 1асипа уа.югит
бедренная артерия располагается на горизонтальной ветви лобко-
вой кости, кнутри от епипепНа Шоресппеа. В этом участке артерия
может быть прижата к кости в случае кровотечения из ее ветвей.
Ствол бедренной артерии направляется к вершине скарповского
треугольника, затем проникает в каналы приводящих мышц, после
чего, отклоняясь кзади, уходит в подколенную ямку.

От задней полуокружности бедренной артерии (на расстоянии
2~7 см ниже паховой связки) отходит наиболее крупный, по диа-
метру почти равный бедренной артерии артериальный ствол —
глубокая артерия бедра (а. рго/шШа /етопз). На всем протяжении
она отдает до 13 мышечных ветвей, 2 крупные огибающие бедро
снаружи и внутри артерии (аа. агсит/1еха/етонз теШаНз и 1а1егаНх)
и 3 4 прободающие артерии (аа. ре9/огап!еа), проходящие через от-
верстия в сухожилиях приводящих мыши па заднюю поверхность
бедра и отдающие веточки к мышцам и к бедренной кости.
Особенность анатомического строения глубокой артерии бедра
делает ее наиболее важной в коллатеральном кровоснабжении ниж-
ней конечности (даже при распространенном, многоуровневом по-
ражении — окклюзии бедренной и подколенной артерий выра-
женной ишемии дистальных отделов конечности не наступает), что
в ряде случаев позволяет добиться удовлетворительной реваскуля-
ризации конечности через этот артериальный ствол. Подколенная
артерия (а. рорШеа) длиной 16—18 см является непосредственным
продолжением бедренной артерии. Она располагается по задней по-
верхности бедра, почти вплотную прилегая к кости. У нижнего края
подколенной мышцы на 5-6 см ниже суставной щели она делится
на переднюю и заднюю большеберцовые артерии.

Задняя большеберцовая артерия (а. ИЫаНх роМепог) является
продолжением подколенной артерии. На уровне медиальной ло-
дыжки задняя большеберцовая артерия, располагаясь на середине
расстояния между нею и краем ахиллова сухожилия, проходит в от-
дельном фиброзном канале на подошву, где делится на аа. р1ап!аге$
тв(ПаН$\\ 1а?ега1к. Тыльная артерия стопы (а. с1опаП$ресНх). являясь
конечным отделом передней большеберцовой артерии (а. НЫаИх
ап/епог). по выходе из особого фиброзного канала направляется
дистально в сторону большого межпальцевого промежутка. При-
мерно в половине случаев (медиальное положение артерии) про-
екция тыльной артерии стопы определяется линией, соединяющей
границу между медиальной и средней третью межлодыжечной ли-
нии с проксимальной частью первого межпальцевого промежутка
(Ковалев В.В., Травин А.А., 1963).

17.2.	Облитерирующие заболевания

К заболеваниям периферических артерий (ЗПА) нижних ко-
нечностей относятся облитерирующий атеросклероз, неспецифи
ческий аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, диабетиче-
ская ангиопатия (ВОЗ, 1988).

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз (ОД) — хроническое заболева
нис, при котором в результате нарушения жирового и белкового
обмена поражаются артерии крупного и среднего калибра в виде
первичного отложения во внутренней оболочке (интиме) плазмен-
пых липопротеидов и содержащихся в них липидов с реактивным
разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных
бляшек.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значе-
ние не столько самой гиперхолестеринемии (хотя во Фремингемском
исследовании показано, что уровень холестерина >7 ммоль/л, или
270 мг/дл, ассоциируется с двукратным увеличением перемежаю-
щейся хромоты — ПХ), сколько отношению общего холестерина к
липопротеидам высокой плотности (ЛПВП), которые удаляют холе-
стерин из тканей, снижая риск развития атеросклероза. В другом
исследовании у больных с заболеваниями периферических артерий
отмечалось значительное по сравнению с нормой повышение атеро-
генных (переносящих холестерин из крови в ткани) липопротеидов
низкой (Л ПН И) и очень низкой (ЛПОНП) плотности и их составляю-
щих: триглицеридов (вообще, а также промежуточной и очень низ-
кой плотности), протеинов очень низкой плотности, липопротеи-
дов промежуточной и низкой плотности и снижение уровня ЛПВП.
Факторами риска заболевания периферических артерий являются
возраст, курение, СД, АГ, повышенная вязкость крови и гиперкоа-
гуляционные состояния, отягощенная наследственность.

Патологическая анатомия. Сущность процесса хорошо отражает
термин «атеросклероз» — в интиме артерий появляются кашице-
образный жиро-белковый детрит (а^еге) и очаговое разрастание
соединительной ткани ($с1егош), что приводит к формированию
атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обыч-
но поражаются артерии эластического и мышечно-эластического
типа — артерии крупного и среднего калибра.

Морфогенез атеросклероза. Различают следующие виды атеро-
склеротических изменений, отражающих динамику процесса:

•	жировые пятна или полоски, содержащие липиды, но не возвы-
шающиеся над поверхностью интимы, — стадия липоидоза;

•	фиброзные бляшки, покрытые соединительной тканью, также
содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью ин-
тимы, — стадия липосклероза (сливающиеся бляшки придаю!
интиме бугристый вил и резко суживают просвет сосуда —
стенозирующий атеросклероз);

•	осложненные поражения, представленные фиброзными бляш-
ками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложением тромбо-
тических масс;
•	кальциноз (стадия атерокальциноза) со стойким нарушением
артериальной проходимости и облитерацией сосуда.

С осложненными поражениями связаны: острая закупорка арте-
рии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в
месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании
сосуда атероматозной язвой (рис. 17.1).

—	я=”

Норма	Липосклероз	бляшка) ’

Нестабильная

стенокардия

ИМ

Клинически ~
не проявляется

Стабильная стенокардия
ПХ

мозгового кровообращения,
ИИ

к КИНК

Летальный исход

Старение организма

Рис. 17.1. Течение атеросклероза и характер его осложнений

Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной
аорте, в отходящих от аорты ветвях, артериях сердца, мозга, по-
чек, сонных артериях, нижних конечностях. Чаше поражаются те
участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое воздей-
ствие за счет турбулентных потоков крови в области их деления
и изгибов, а также на стороне их стенки, которая имеет жесткую
подстилку (костные структуры) (Струков А.И., Серов В.В., 1985).

Нарушения микроциркуляции. Раскрытие артериоловенулярных
анастомозов усугубляет тканевую гипоксию, уменьшение накопле-
ния кислорода в тканях увеличивает метаболический ацидоз, на
фоне возрастания вязкости крови усиливается агрегация эритро-
цитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дез-
агрегационные свойства тромбоцитов. Тромбоцитарные агрегаты,
блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии
и могут стать причиной диссеминированного внутрисосудистого
тромбообразования (рис. 17.2).
Рис. 17.2. Агрегация тромбо-
цитов на поверхности атеро-
склеротической бляшки

Прогноз. Естественное течение атеросклеротического процесса
при ОА нижних конечностей: треть пациентов с синдромом Лери-
ша (поражение аортоподвздошного сегмента) умирают в течение
5—8 лет с момента появления у них высокой ПХ. Примерно по-
ловине из этих больных в этот же период времени производят ам-
путацию нижней конечности с показателями летальности 15-20%.
Подчеркнем, что продолжение курения в этот период в 94% слу-
чаев приведет к утрате и другой ноги (при отказе от курения появ-
ляется возможность сохранить другую ногу у 60% оперированных).
Через 5 лет после ампутации нижней конечности в живых остается
менее 40% пациентов.

Неспецифический аортоартериит

Это системное заболевание аутоиммунного генеза, ведущее
чаше всего к стенозированию аорты и магистральных артерий и
развитию ишемии соответствующего органа. Синонимы неспе-
цифического аортоартериита (НАА) в определенной мерс характе-
ризуют разнообразие клинической картины заболевания: синдром
дуги аорты, болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин,
брахиоцефальный артериит, атипичная коарктация аорты, синдром
Мартореля, синдром облитерации супрааортальных стволов, арте-
риит Такаясу, панаортит, панартериит, синдром аортита, синдром
средней части аорты, окклюдирующая тромбоартериопагия.

Генетические аспекты. Предполагается, что в основе развития
НАА у близких родственников лежат общие антигены гистосовме-
стимости. Доказана связь развития НАА с НЕА-В52, В-39, ОК-В1
(данные ВОЗ).
Иммунологические аспекты. В период обострения заболевания
отмечается повышение титра антиаортальных и антимедиальных
антител; повышенная концентрация антител к кардиолипиду
(антифосфолипиду) способствует формированию тромбов. 1&С)
в диссеминированном виде откладываются в аорте, 1&М и ЦИК —
в зонах разрушения эластического каркаса крупных артерий.

Морфология НАА характеризуется развитием системного хрони-
ческого продуктивного процесса. В ранней стадии возникает вос-
палительная инфильтрация адвентиции и медии (в среднем слое
наблюдается воспалительная реакция с клеточным компонентом,
в дальнейшем — деструкция гладких мышц и эластических воло-
кон). Выраженное утолщение интимы за счет разрастания плотной
соединительной ткани приводит к резкому стенозу или окклюзии
(рис. 17.3).

Рис. 17.3. Срез грудной аорты у 19-летней пациентки с неспецифическим
аортоартеринтом

Прогрессирующий склероз адвентиции обусловливает развитие
перипроцесса, что затрудняет выделение абдоминальной аорты в
ходе операции. Вследствие продуктивного воспаления развивается
ранний (в возрасте 20—40 лет) кальциноз аортальной и артериальной
стенок как патогномоничный признак НАЛ. который на поздней ста-
дии усугубляется развитием вторичных атеросклеротических изме-
нений. Выраженные морфологические изменения аорты при НАА
обусловливают грубые ее изменения в виде стенозирующего, анев-
ризматического и деформирующего анатомических вариантов.
Поражение носит сегментар-
ный характер, поражаются устья
артерий, отходящих от аорты
(возможно поражение коронар-
ных артерий), не поражаются
внутриорганные сосуды и са-
мые дистальные отделы артерий
конечностей.

Локализация. В клинической
классификации НАД все виды
поражения разделены на 4 типа:
1-й тип — изолированное во-
влечение в процесс ветвей дуги
аорты; 2-й тип — поражение
тол ько торакоабдом и нал ьного

Рис. 17.4. Типы поражения аорты
при неспецифическим аортоарте-
риите (Цепо А. еЕ а!., 1969; 1лдр1-
Неггега Е. е(. а!., 1977 — нит.: по
А.В. Покровский, 2002)

сегмента аорты с висцеральными ветвями и почечными артерия-
ми; 3-й — смешанный тип; 4-й — обязательное вовлечение в про-
цесс ветвей легочной артерии (рис. 17.4).

Особенности течения. Острая стадия заболевания (синдром об-
щевоспалительных реакций). Клиническая картина этого синдро-
ма складывается из общих, кардиальных и легочных симптомов.
В этом периоде больные обычно отмечают выраженную слабость,
быструю утомляемость, потливость, немотивированную субфе-
брильную температуру и ее подъем. Могут возникать одышка и
сердцебиение, наблюдаться пневмония, плеврит, полисерозит,

артрит, полиартриты, полиартропатии, миокардит, перикардит
(кардиальные симптомы могут быть обусловлены развивающим-
ся коронариитом, легочные — поражением ветвей легочной ар-
терии). Лабораторная диагностика обострения процесса: повыше-
ние уровня С-реактивного белка, ЦИК, 1§О, 1§М. Диагностика
заболевания в этой стадии сложна, а порой просто невозможна.
По мнению А.В. Покровского, располагающего самым большим в
мире опытом хирургического лечения НАА, пожалуй, только один
симптом может натолкнуть клинициста на правильный диагноз —
боли по ходу сонной артерии или брюшной аорты. Продолжитель-
ность острой стадии заболевания — 3—7 нед (нередко после первой
воспалительной атаки остается субфебрильная температура, для-
щаяся месяцами, а иногда и годами). От появления острой ста-
дии заболевания до возникновения симптомов ишемии различных
органов, как правило, проходит 5—10 лет (реже гемодинамически
значимые поражения развиваются в течение I-1,5 лет).

Сталия выраженного поражения артериальной системы харак-
теризуется гипертензией системного или регионарного характера
(вазоренальный, коарктационный, цереброишемический, смешан-
ный генез), при этом процесс отличается медленным развитием
успевает сформироваться хорошее коллатеральное кровообращение.

Клинические синдромы. Выделено 10 клинических синдромов
заболевания, из которых и складывается клиническая картина
НАА: общевоспалительных реакций, поражения ветвей дуги аор-
ты, стенозирования торакоабдоминальной аорты (коарктационный
синдром), вазоренальной гипертензии, абдоминальной ишемии,
поражения бифуркации аорты, коронарный синдром, аортальной
недостаточности, поражения легочной артерии, аневризматиче-
ский синдром.

Облитерирующий тромбангиит

Облитерирующий тромбангиит (синонимы — болезнь Бюргера,
болезнь Винивартера—Бюргера, болезнь Бильрота—Винивартера-
Бюргера, Винивартера синдром, облитерирующий эндартериит) —
аллергическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся
дистальной формой ишемии конечности, связанной с окклюзиру-
ющим воспалительным процессом в артериальных (артерии мел-
кого и среднего калибра) и венозных стволах. В просвете сосудов
развивается фибриноидный некроз с последующим разрастанием
интимы и тромбозом. В дальнейшем в зоне тромбоза происходят
фиброзирование и отложение солей кальция, что ведет к гангрене
дистальных фаланг пальцев конечностей. Поражение на поздней
стадии заболевания артерий среднего и крупного калибра также
ведет к гангрене дистальной части конечности (рис. 17.5).

Клиническими признаками облитерирующего тромбангиита яв-
ляется острое или подострое начало заболевания главным образом
у курящих больных моложе 40 лет, при этом течение болезни про-
исходит с чередованием рецидивов и ремиссий. Картина заболе-
вания характеризуется следующими особенностями: I) синдромом
ПХ с локализацией боли в области свода стопы и нижней трети
голени при отсутствии симптомов стенозирования подвздошных
артерий, брюшной аорты и ветвей дуги аорты; 2) синюшной окра-
ской стоп; 3) появлением на ногах мигрирующего тромбофлебита
Рис. 17.5. Конечности пациента с болезнью Бюргера в начальной (а) и
конечной (б) стадиях заболевания

в системе поверхностных вен ног при отсутствии варикозных из-
менений; 4) образованием трофических язв преимущественно в
области I и V пальцев с нередким исходом во влажную гангрену;
5) поражением дистальных отделов верхних конечностей (боль в
области предплечья или кисти при физической нагрузке, ослабле-
ние или отсутствие пульсации на лучевой артерии, синдром Рейно,
возможно образование язвенных дефектов на концевых фалангах
пальцев рук). Нередко у этих молодых больных без предшествую-
щей клинической картины стенокардии развивается ИМ, иногда
появляется симптоматика церебральной ишемии (Евдокимов А.Г.,
Тополянский В.Д., 2001).

Диабетическая ангиопатия

Сосудистое русло при СД изменяется в связи с реакцией его
на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Развивается диа-
бетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроан-
гиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и
мышечно-эластического типа (магистральных и среднего калибра
артерий). Изменения при диабетической микроангиопатии (по-
ражение артерий малого калибра берцовых и артерий стопы)
Рис. 17.6. Изменения стопы при са-
харном диабете (по Савельеву В.С.
и соавт., 2001)

сводятся к плазморрагическому
повреждению базальной мем-
бра н ы	м и кро ц и р кул ятор но го

русла с содружественной ре-
акцией эндотелия, завершаю-
щемуся склерозом и гиал и по-
том (Струков А.И., Серов В.В.,
1985). Типичным для СД явля-
ется артериосклероз Менкенбер-
га — кальциноз средней оболоч-
ки артерии, обнаруживаемый
при рентгенологическом ис-
следовании в виде кальцинированных колец по ходу бедренных и
берцовых артерий (по типу «гусиного горла»).

Диабетические язвы по механизму возникновения принято
считать нейропатическими (рис. 17.6), однако важно исключить
их ишемический генез, который в значительной мере определяет
исходы лечения. Признаки нейроишемической язвы как проявление
диабетической ангиопатии: на пальцах бледной, цианотичной, хо-
лодной стопы имеются болезненные язвы с неровными краями.
Имеются признаки значительного снижения кровотока (отсут-
ствие пульсации периферических артерий, вены не заполнены), не
наблюдается мозолей и значительных деформаций стопы.

17.3.	Методы исследования

Клиническое обследование больных с ЗПА начинают с расспро-
са. в ходе которого обращают внимание на симптомы недоста-
точности кровообращения, обусловленные выраженными органи-
ческими изменениями сосудистой стенки — сужением просвета
артерии на 70% и более или ее окклюзией. Подчеркивается, что
легкие парестезии (проявление ишемического неврита) и повы-
шенная мышечная утомляемость как признаки поражения артерий
на ранних стадиях заболевания в ряде случаев могут пройти без
должной оценки со стороны пациента.

Первым проявлением этого страдания, заставляющим обратить-
ся к врачу, является ПХ (скшсНсасю 'т1егтйеп8, симптом Шарко,
.1. Сйагсог), заключающаяся в появлении болей (иногда острых,
жгучих, распирающих или схваткообразных) в икроножных
мышцах или стопе при ходьбе обычным шагом (со скоростью
4-5 км/ч) и практически полностью снимающихся после отды-
ха в течение 5—10 мин. Перемежающаяся хромота связана с на-
рушением магистрального кровотока из-за развития в сосудистом
русле окклюзионно-стенотических процессов. В состоянии покоя
у больных с ПХ кровоток в конечностях компенсирован, и кли-
нически его нарушение не проявляется. При физической нагруз-
ке окклюзируюший процесс в артериях конечностей препятствует
возрастанию кровотока; возникает несоответствие между достав-
кой кислорода и его реальной необходимостью при мышечном ме-
таболизме, что и приводит к ПХ.

Характер и локализация болевых ощущений при ПХ неодинако-
вы. Так, боли на подошвенной поверхности и в пальцах стопы чаше
возникают при поражении артерий голени — ПХ стопы. Следует
отличать болевой синдром, возникающий в голени и стопах, обу-
словленный сужением бедренных и подколенных артерий (низкая
ПХ) от болей в бедрах и ягодичных мышцах вследствие поражения
терминального отдела аорты при синдроме Лсриша (высокая ПХ),

Боль в покое, выступающая в качестве самостоятельного симп-
тома тяжелой недостаточности кровоснабжения с ишемией ниж-
них конечностей, локализуется преимущественно в пальцах стопы
или в области ее свода, сопровождается ощущением онемения,
похолодания, зуда или «ползания мурашек» и сочетается с трофи-
ческими нарушениями кожных покровов. Человек однажды заме-
чает, что если он сидит, положив больную ногу на здоровую, через
3~5 мин появляются побледнение стопы больной ноги, ощущение
онемения и «ползания мурашек» в стопе и пальцах, боль в икро-
ножной мышце (положительный симптом Панченко). Боль в по-
кое усиливается, если больной лежит, особенно с приподнятыми
нижними конечностями, и ослабевает, когда он опускает ноги на
пол. Комплекс неприятных ощущений в нижних конечностях по-
рой заставляет больных непрерывно менять положение ног в по-
стели, разглаживать их, садиться на кровать, ходить по комнате и
снова ложиться (Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д., 2001).

При клиническом обследовании также фиксируются жалобы,
связанные с возможным поражением других сосудистых бассей-
нов: органов малого таза (импотенция, запор), головного мозга
(общемозговые симптомы, кохлео-вестибулярные, стволовые,
мозжечковые нарушения, нарушение зрения), миокарда (стено-
кардия), кишечника, а также с АГ. Больные аневризмой аорты мо-
гут жаловаться на тупые ноюшие боли в животе (преимущественно
в области пупка и левой половине) с иррадиацией в поясничную
или паховую область, на ощущение усиленной пульсации в живо-

те, тяжести и распирания, тошноту, отрыжку.

При сборе анамнеза отмечают время (возраст больного) появле-
ния первых признаков заболевания (зябкость, судороги, парестезии,
повышенная утомляемость при ходьбе), динамику течения заболе-
вания (длительная стабилизация, волнообразное с обострениями и
ремиссиями, быстрое необратимое прогрессирование), сроки появ-
ления ПХ, время возникновения поздних симптомов ишемии (бо-
лей в покое, трофических язв и некрозов). При расспросе пациен-
та с критической ишемией нижних конечностей следует уточнить
длительность существования предшествующей ПХ, наличие эпизо-
дов критической ишемии в анамнезе, длительность болей в покое
(изменение их интенсивности, распросграненности, локализацию
болевого синдрома в настоящий момент) и сроки существования
трофических изменений конечности, выявить, какие препараты ку-
пируют боль у пациента. При расспросе уточняют, не отмечались ли
эпизоды мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен, подвер-
гается ли пациент хронической интоксикации (никотин, алкоголь).

Рис. 17.7. Критическая ишемия
нижних конечностей у больного с
синдромом Лериша

При изучении анамнеза жизни
выясняют возможное наличие
конкурирующих (СД, АГ, ИБС;
гиперфибриногенемия, ХПН) и
сопутствующих сосудистых (по-
ражение коронарных, брахио-
цефальных, почечных артерий)
заболеваний.

В ходе объективного обсле-
дования обращают внимание
на цвет кожных покровов и
сте пень вы раже н ности трофи -
ческих расстройств, напрямую
зависящих от сталии артериаль-
ной недостаточности поражен-
ной конечности (рис. 17.7).

Так, поднятая под углом 45°
у лежащего больного нога резко
бледнеет, при этом обычная окраска затем опущенной на постель
конечности восстанавливается дольше, чем за 10 с (нормальный по-
казатель). На бледной с восковидным оттенком холодной коже в
дальнейшем могут появляться синюшные пятна и распространен-
ный мраморный рисунок, вплоть до цианотичного оттенка. Кожа
при этом теряет эластичность, становится сухой, складчатой, похо-
жей на пергамент. Истонченная кожа на пальцах кажется натянутой
на фалангах, при этом создается впечатление, что у больного нет
подкожной клетчатки. Ногтевые пластинки пальцев пораженной
стопы (особенно 1 и V) становятся темными, тусклыми, ломкими,
неровными и деформированными. Иногда ногти истончаются, но
чаше происходит их выраженное утолщение. Принимая уродливую
форму за счет подногтевого гиперкератоза, они резко искривляют-
ся, растут в виде гриба или загибаются книзу. В ряде случаев эти
характерные изменения остаются без внимания лечащего врача,
склонного объяснять указанные изменения проявлением эпидер-
мофитии. При более значительных расстройствах кровообращения
останавливается рост волос и происходит их выпадение, отмечается
атрофия мышц голени и бедра пораженных конечностей. У части
больных в III-IV стадиях артериальной недостаточности наблюда-
ются отеки дистальных отделов конечности. В стадии трофических
расстройств наблюдается повышенная ранимость тканей поражен-
ной конечности. Даже после незначительных травм, потертостей,
ушибов, ранений при уходе за ногтями, а иногда и без видимой при-
чины, возникают трещины и глубокие изъязвления овальной или
неправильной формы с уплотненными краями. Появляясь в наи-
более дистальных отделах конечности, они часто сопровождаются
выраженными болевыми ощущениями. Язвы при ОА характерного
вида: края и дно их покрыты бледно-серым налетом с отсутствием
грануляций, без всяких признаков регенерации. Такие язвы после
заживления часто рецидивируют. Нередко в дне крайне болезнен-
ной язвы видны мышцы, сухожилия или мелкие суставы. Гангрена
пальцев и стопы становится частым финалом всего патологического
процесса, разыгравшегося в конечности. При ОА она обычно раз-
вивается по типу сухой гангрены.

У больных с ЗПА традиционно проводят пробы для качествен-
ной оценки степени ишемии. Симптом Гольдфлама', в положении
лежа на спине больной приподнимает обе нижние конечности,
слегка сгибает их в коленных суставах и производит сгибательные
и разгибательные движения в голеностопных. При нарушении кро-
вообращения появляется быстрая утомляемость в пораженной ко-
нечности. Леньелъ—Лавастина симптом (проба): при надавливании
на подошвенную поверхность дистальных фаланг первых пальцев
на месте давления возникает белое пятно, которое в норме удер-
живается 2—4 с. Наличие его в течение более 4 с свидетельствует
о нарушении кровообращения. Проба Ратшова: в положении лежа
больной поднимает ноги на 45е и медленно скрещивает их. По-
бледнение кожи подошвенной поверхности стоп и появление боли
в икроножных мышцах спустя 2 мин указывают на заболевание
сосудов конечности. После появления боли в икроножных мыш-
цах больного усаживают с опущенными вниз ногами, следят за
временем появления гиперемии, ее интенсивностью и распростра-
нением. У здоровых людей через 1-2 с возникает розово-красная
гиперемия, захватывающая и кончики пальцев. При нарушении
проходимости артерий покраснение наступает позже и имеет пят-
нистый характер. Об этом также свидетельствует и наполнение
вен, наступающее позже 5 с. Оппеля симптом: быстрое побледне-
ние стопы при подъеме ее на 40-50 см выше уровня кровати в по-
ложении лежа с появлением пятнистого цианоза конечности при
последующем опускании ног на пол.

При физикальном обследовании пациентов с поражением пе-
риферических артерий следует обращать внимание на всю систему
кровообращения. Обязательно измеряют АД на обеих руках, при
аускультации изучают сердечные шумы, ритм сердечной деятель-
ности и магистральных сосудов, проводят пальпацию брюшной
аорты для исключения аневризмы. Исследуют пульсацию лучевых,
локтевых, плечевых, сонных, бедренных, подколенных, задних
берцовых и артерий тыльной поверхности стопы, а также приме-
няют аускультацию магистральных артерий и брюшной аорты в
типичных точках (рис. 17.8).

Объективную информацию о состоянии артериального кро-
вотока можно получить, сравнивая с обеих сторон пульсацию на
дорсальной артерии стопы (между I и II плюсневыми костями на
тыльной поверхности стопы), задней большеберцовой (за внутрен-
ней лодыжкой, между ней и краем пяточного сухожилия), под-
коленной (в середине подколенной ямки) и бедренной артерии
(на передней поверхности бедра, под паховой связкой, в точке меж-
ду средней и внутренней третью последней). В норме пульсация
Рис. 17.8. Типичные точки ау-
скультации сосудов (Покров-
ский А.В., 2002)

может не определяться на подколенной артерии. Явное снижение
наполнения пульса на тыльной артерии стопы, задней большебер-
цовой и бедренной артериях одной конечности свидетельствует
о текущем стенозирующем процессе с этой стороны, отсутствие
пульса на указанных артериях — скорее всего, об окклюзии этих
и, возможно, подвздошных артерий (Евдокимов А.Г., Тополян-
ский В.Д., 2001). Для исключения облитерирующего тромбангиита
необходимо проводить пальпацию поверхностных вен. при кото-
рой можно обнаружить явления варикотромбофлебита или его по-
следствия — флеболиты.

Правильной диагностике способствует также выявление стено-
тического сосудистого шума на одной или обеих бедренных арте-
риях (в точке их пульсации при незначительном отведении бедра
кнаружи в горизонтальном положении больного), подвздошных
артерий (приблизительно в месте пересечения наружного края
мышцы живота и условной линией, идущей от пупка к точке пуль-
сации бедренной артерии) и брюшной аорты (в мезогастрии, по
средней линии или чуть правее от нее). Сосудистый шум достаточ-
но четко определяется над стенозированными артериями и может
не выслушиваться над окклюзированными.

В заключение подчеркнем, что все пациенты с анамнезом или
данными осмотра, позволяющими предположить ЗПА, должны
пройти инструментальное исследование сосудов, включающее
обязательное измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ).
Инструментальные методы исследования

Измерение лодыжечного давления

Измерение лодыжечного давления (ЛПИ) определяют как отно-
шение систолического давления на артерии тыльной поверхности
стопы и задней берцовой артерии к систолическому давлению на
плече. Его снижение при сосудистой патологии подтверждает нали-
чие гемодинамически значимого поражения артерий между сердцем
и стопами, причем чем ниже Л ПИ, тем значительнее поражение.
Вообще определение Л ПИ должно стать рутинным способом диа-
гностики в учреждениях первичного звена. С этой точки зрения из-
мерение Л ПИ позволяет выявить заболевания периферических ар-
терий у 29% обследованных при скрининге среди больных СД или
курящих в возрасте 50-69 лет, или всех лиц старше 70 лет.

Тесты с физической нагрузкой

Как известно, у больных с ПХ на фоне изолированного стеноза
подвздошных артерий может отсутствовать выраженное падение
лодыжечного давления и, следовательно, определяться нормальное
значение Л ПИ в покое. Тем не менее при физической нагрузке и
повышении скорости кровотока стеноз станет гемодинамически
значимым, а нагрузка вызовет снижение Л ПИ. У больного перед
тредм ил-тестом измеряют Л ПИ, затем он начинает ходьбу на бе-
говой дорожке со скоростью 3,2 км/ч с углом наклона 10-12° до
появления боли в конечности (или в течение 5 мин), после чего
вновь измеряют лодыжечное давление. Время первого появления
боли обычно обозначается как минимальная дистанция ходьбы, вре-
мя остановки — как максимальная ее дистанция. Снижение Л ПИ
на 15—20% позволяет подтвердить диагноз ЗПА.

Ультразвуковое исследование

Сканирование в реальном времени (В-режим) на основе разни-
цы показателей акустического сопротивления различных тканевых
структур позволяет получить достоверную информацию о стен-
ке сосуда, его просвете, окружающих тканях и определить при-
чины нарушения кровообращения (атеросклероз, артериит, экс-
тра вазальная компрессия, аневризма, патологическая извитость)
(рис. 17.9). В ходе исследования изучаются проходимость, разме-
ры, расположение и ход сосуда, структура, протяженность бляшек
и тромбов (рис. 17.10) (Дадвани С.А. и соавт., 2000).
Рис. 17.9. Исследование неизменен-
ной артериальной стенки в В-режиме

Рис. 17.10. «Твердая» бляшка артери-
альной стенки (В-режим)

Ультразвуковая допплерография (УЗД1) на основании разницы
частот посылаемого и отраженного от движущихся элементов кро-
ви УЗ-сигнала предоставляет информацию о кровообращении в
изучаемом сосуде. Проводимый качественный анализ сдвига ча-
стот отраженного УЗ-сигнала позволяет диагностировать турбу-
лентный поток крови, отмечаемый как в местах деления или из-
гибов сосудов, так и при их сужении более чем на 50%; при этом
возникает гемодинамически значимый стеноз, грозящий ишемией
органа. Количественная оценка, основанная на измерении скоро-
сти кровотока, напрямую зависящей от степени сужения артери-
ального ствола, предоставляет информацию о степени критиче-
ского стеноза.

Дуплексное сканирование (ДС) — метод, сочетающий диагности-
ческие возможности сканирования в реальном времени (уточне-
ние анатомического строения) и УЗДГ (выяснение особенностей
кровотока). Регистрируемые изменения кровотока позволяют в
ходе ДС диагностировать тромбы и атеросклеротические бляшки с
низкой эхогенностью («мягкая» бляшка) (рис. 17.11).

Цветовое допплеровское картирование (ЦДК) — методика цве-
товой визуализации кровотока, с помощью которой оценивают
кровоток в сосуде и его направление, определяют турбулентные
потоки. Разновидность ЦДК, исследующая скорость потока по
определяемому сдвигу частот (так, эхо-сигнал, вернувшийся от
движущегося объекта, имеет частоту, отличную от излученной), —
ЦДК по скорости (ЦДКС) позволяет быстро обнаружить сосуды
Рис. 17.11. Атеросклеротиче-
ская бляшка с низкой эхогенно-
стью («мягкая»)

конечности, дифференцировать артерии и вены, проследить их
анатомический ход и расположение (рис. 17.12). Если кровь течет
от датчика, частота отражающегося сигнала ниже, чем излученно-
го (отрицательный сдвиг частот; обозначается синим цветом), если
она течет к датчику, частота отраженных эхо-сигналов будет более
высокой (положительный сдвиг; обозначается красным цветом).
В этом случае турбулентность выглядит как смесь пятен красного
и синего цвета (Дадвани С.А., 2000). ЦДК по энергии (11ДКЭ) при
исследовании интенсивности потока позволяет получать изобра-
жение мелких, разветвленных сосудов.

Рис. 17.12. Расположение задних большеберцовых артерий и вен в про-
дольном (а) и поперечном (б) срезах (пит. Дадвани С.А., 2000)
Компьютерно - томографическая
ангиография

В основе КТ-ангиографии
(КТА) лежит метод получения
послойных поперечных изо-
бражений человеческого тела с
помощью вращающейся вокруг
него рентгеновской трубки при
непрерывном поступательном
движении стола (спиральная
компьютерная томография
СКТ) в сочетании с высокоско-
ростной, позволяющей изучать
быстропротекающие динами-
ческие процессы — движение
болюса контрастного вещества
вместе с движением крови в
крупных артериях со скоростью
140 см/с (электронно-лучевая
томография — ЭЛТ). Дальней-
шая реконструкция срезов при
СК7 и ЭЛТ позволяет получать
3-мерные изображения очень
высокого качества. КТА исполь-
зуют при планировании рентге-
новаскулярных вмешательств:
ангиопластики, имплантации
внутрисосудистых стентов ил и
эндопротезов (при аневризмах
брюшной аорты) (рис. 17.13).

ЭЛТ, обладающая большой
скоростью сканирования, чаше
применяется для исследования
состоя н и я подвздо ш н ы х ар те -
рий у больных с аневризмами
брюшной аорты, предопераци-
онной детальной оценки под-
вздошных и бедренных артерий
(перед планируемыми проте-

Рис. 17.13. Компьютерно-томогра-
фическая ангиограмма при синдро-
ме Лериша: протяженная окклю-
зия правой обшей подвздошной
артерии, локальный стеноз левой
подвздошной артерии (а); стенозы
общих подвздошных артерий (б).
Красными стрелками обозначены
участки стеноза
зированием, стентированием, ангиопластикой), при диагностике
аневризм, сосудистых мальформаций и сосудистых повреждений
(Дадвани С.А., 2000).

Магнитно-резонансная ангиография

Основным достоинством МР-ангиографии (МРА), анализи-
рующей отраженные сигналы от движущегося по сосудам есте-
ственного контрастного вещества — крови, является возможность
исследования всех сосудистых бассейнов: от аорты до интракрани-
альных и коронарных артерий с исследованием скорости, характе-
ра и направления кровотока. Для нивелирования отрицательною
влияния артефактов, турбулентности, малого калибра сосудов на
качество ангиограмм при МРА ее проводят с контрастным уси-
лением парамагнитными комплексами гадолиния. Основное до-
стоинство МРА состоит в том, что сосудистые структуры могут
визуализироваться с точностью до малейших деталей в 3-мерном
(30) формате; возможность получения изображения в любой плос-
кости — важное преимущество МРТ и МРА перед КТ. В ходе
3-мерных реконструкций (МРА) необходимо провести предвари-
тельную обработку 2-мерных поперечных срезов (КТА) для уда-
ления костей, петель контрастированного кишечника, мешающих
визуализации сосудов.

В настоящее время существуют следующие основные методи-
ки 3-мерного отображения данных: а) многоплоскостная рекон-
струкция изображений (МРК) — очень удобна для исследования
при аневризме и расслоении аорты; б) проекция максимальной
интенсивности (М!Р) — методика хорошо отображает стенозы и
окклюзии; в) реконструкция с затененной наружной поверхностью
(55[)) — позволяет получить детальную информацию об анато-
мии сосудов; г) объемный рендеринг (УРТ) — создает 3-мерные
реконструкции с различной степенью прозрачности, при этом
можно видеть их внутреннюю структуру (расслоения, тромбы);
д) виртуальная ангиоскопия (УА-методика) — предоставляет воз-
можность воображаемого поступательного движения взгляда на-
блюдателя внутрь выбранной структуры. Главное преимущество
3-мерных реконструкций — более наглядная демонстрация осо-
бенностей, имеющихся на нативных срезах (Дадвани С.А. и со-
авг., 2000) (рис. 17.14-17.1^.
Рис. 17.14. Торакоабдоминаль-
ная расслаивающая аневризма
(методи ка м ногоплос костной ре-
конструкции и зображен и й

МРК — ши1нр1апаг гссопз^гисНоп).
Преимущества: определение истин-
ных размеров аневризм и расстоя-
ния между аневризмой и ветвями
аорты: детальное описание тромбо-
тических масс в полости аневриз-
мы. Недостатки: невозможность
получить изображение всего иссле-
дуемого артериального сегмента в
одной плоскости из-за патологиче-
ских изгибов и девиаций

Рис. 17.15. Аневризма брюшной
аорты в сочетании с множествен-
ными стенозами подвздошных, по-
чечных артерий и окклюзией левой
поверхностной бедренной артерии
(методика проекции максимальной
интенсивности — М1Р — тахтзит
|Щсп8Йу рго(есбоп). Преимущества:
изображение всего артериально-
го русла; возможность вращения
2-мерных реконструкций в любой
плоскости; хорошее изображение
стенозов, окклюзий. калышпатов
сосудистой стенки. Недостатки: не-
возможность определения тромбо-
тических масс
Рис. 17.16. Аневризма аорты у па-
циента с единственной почкой;
реконструкции с затененной на-
ружной поверхностью (методика ре-
конструкция с затененной наружной
поверхностью — $50 — зшТасе &Ьас1-
ес! сЙ8р1ау и объемный рендеринг -
УКТ — уо!ит гепбепп^ (ееЬп!чие).
Создается впечатление 3-мерного
объекта — «алебастровая скульпту-
ра»; возможность создания серии
изображений с заданным углом по-
ворота

Рис. 17.17. Аневризма аорты в со-
четании с ее выраженной девиацией
(методика реконструкции с зате-
ненной наружной поверхностью —
880 — зшТасе зйайес! (Й8р1ау и объ-
емный рендеринг — УКТ — уо1ит
гепйеппё (еейшцие). Хорошее каче-
ство изображения аорты и ее висце-
ральных ветвей; пространственное
изображение девиации аорты и из-
витых подвздошных сосудов
Рис. 17.18. Участок надрыва интимы с изъязвлением сосудистой стенки
(методика виртуальной ангиоскопии — УА — хтПиа1 шшюхсору). Возмож-
ность воображаемого (виртуального) поступи тельного движения взгляда
внутрь выбранной структуры по заданной траектории (по оси просве-
та сосуда). Имитация изображения, получаемого с помощью оптико-
волоконных эндоскопов

Традиционная рентгеноконтрастная ангиография (РКАГ), или
аортоартериография, позволяет получить информацию об анато-
мическом строении артериальной системы в целом: расположении
крупных артериальных стволов и коллатералей, локализации и
протяженности окклюзируюшего поражения. Для контрастирова-
ния аорты и артерий нижних конечностей в настоящее время при-
меняют катетеризационную аортоартериографию по Сельлингеру
(трансфеморальную, транслюмбальную, аксиллярную, брахиаль-
ную). внутривенную дигитальную субтракционную аортоартерио-
графию (ДСА). пункционную аортоартериографию. В ряде случаев
РКАГ не отвечает предъявляемым требованиям. Например, при
ДСА изображение подвздошных артерий может значительно ухуд-
шиться из-за пневматоза кишечной петли. У больных с окклюзией
артериального ствола трудно получить информацию о состоянии
дистального русла. При этом косой ход, множество изгибов арте-
рий, их грубая деформация в результате атеросклероза, локализа-
ция бляшек преимущественно на задней стенке в местах деления
артерий делают однопроекционную РКАГ малоинформативной.

Морфологические изменения артерий в действительности ока-
зываются намного тяжелее, чем представляются на рентгенограм-
мах, выполненных в одной проекции. Невозможность изучения
сосудистой стенки также является существенным недостатком
РКАГ. О состоянии стенки можно судить косвенно по наличию
краевых дефектов наполнения, «изъеденности» контуров, неравно-
мерному контрастированию. Невозможность визуализации стенки
сосуда резко снижает разрешающую способность РКАГ при диаг-
ностике аневризм (зачастую при наличии в просвете тромботи-
ческих масс размеры контрастируемой при ангиографии полости
не соответствуют истинным размерам аневризмы). Дорогостоящая
инвазивная РКАГ, связанная с пункцией крупных артерий, воз-
действием на организм пациента рентгеновских лучей и контраст-
ного вещества, может сопровождаться опасными осложнениями
(кровотечением, расслоением стенки артерии, инфекцией, гром
бозом, развитием псевдоаневризмы и артериовенозной фистулы).
Системные побочные реакции при проведении РКАГ редки, но
могут включать анафилактические реакции, стенокардию, сердеч-
ную и почечную недостаточность (Дадвани С.А. и соавт., 2000).

17.4.	Хроническая ишемия нижних конечностей

Классификация хронической ишемии нижних конечностей

В течение многих лет наиболее распространенной в на-
шей стране была классификация ишемии нижних конечностей
А.В. Покровского (1979). Европейские страны на совещании экс-
пертов в 1992 г. приняли единую классификацию с уточнением
некоторых показателей объективными данными, которые не ис-
пользовались ранее.

I степень хронической ишемии нижних конечностей включает
больных, у которых нет жалоб (асимптомные пациенты), однако
есть объективные симптомы поражения брюшной аорты или арте-
рий нижних конечностей (систолический шум, отсутствие пульса-
ции артерий), а также пациентов, испытывающих незначительный
дискомфорт в виде парестетических ощущений в стопе (симптом-
ные больные) при отсутствии клинических признаков артериальной
недостаточности или умеренном ослаблении пульсации. В эту же
группу включены больные с ПХ. возникающей после прохождения
1 км и более (Л ПИ у них >0,9 при нормальном тредмил-тесте).

Па степень — ПХ возникает при ходьбе на расстояние от 200 до
1000 м (ЛПИ в покое составляет 0,7-0,9. Пациент проходит боль-
ше 200 м при стандартном тред м ил-тесте; время восстановления
Л ПИ до исходных значений <15,5 мин).

116 степень — ПХ возникает при ходьбе на расстояние до 200 м
(ЛПИ в покое <0,7, пациент проходит меньше 200 м при стан-
дартном тредмил-тесте, а время восстановления Л ПИ до исходных
значений после тредмил-теста >15,5 мин).

III степень — боли в покое (лодыжечное давление в покое
<50 мм рт.ст., по артериям стопы регистрируется коллатеральный
тип кровотока или артерия не лоцируется вообше, пальцевое дав-
ление <30 мм рт.ст.).

IV степень — стадия трофических нарушений (лодыжечное дав-
ление в покое <50 мм рт.ст., по артериям стопы регистрируется
коллатеральный тип кровотока или артерии не лоцируются вооб-
ще, пальцевое давление <30 мм рт.ст.).

Примечания:

•	Степени III и IV объединяются термином «хроническая критическая
ишемия». Этот термин обозначает наличие у пациента постоянной
боли в покое, требующей обезболивания в течение 2 нсд и более,
либо трофической язвы или гангрены пальцев, стопы (с лодыжеч-
ным давлением <50 мм рт.ст. и (или) пальцевым давлением <30 мм
рт.ст.).

•	Пациенты с ПХ и низким лодыжечным давлением относятся к груп-
пе, где высока вероятность потери конечности.

Дифференциальная диагностика

Трофические и деструктивные изменения тканей нижних конеч-
ностей при хронической артериальной недостаточности приходит-
ся дифференцировать с аналогичными осложнениями при других
патологических процессах. Так, трофическая язва при посттром-
ботическом синдроме с хронической венозной недостаточностью
образуется на внутренней поверхности голени выше лодыжки на
фоне индуративного целлюлита с резким отеком конечности и ва-
рикозным расширением поверхностных вен.
Рис. 17.19. Язва Мартореля

Рис. 17.20. Сезонная рецидивирую-
щая язва

Следует упомянуть и симме-
тричные язвы передней, задней
и наружнобоковых поверхно-
стей нижних третей голеней при
синдроме Мартореля («гипер-
тоническая» язва Мартореля)
(Е. МаПогеП) (рис. 17.19). Эта
малоизвестная патология, от-
мечаемая у женщин 40—60 лет,
страдающих стойкой (злокаче-
ственной) артериальной гипер-
тонией (высокое диастоличе-
ское давление), с характерным
поражением мелких артерий
и артериол — исчезновение их
просвета на фоне пролиферации
эндотелия и гиалиноза стенок.
При этом проходимость маги-
стральных артерий и вен не на-
рушена (пульсация артерий сто-
пы сохранена). Отмечаемый при
этом выраженный болевой синд-
ром в ногах иногда вызывает у
пациенток серьезные психонев-
рологические расстройства.

П роводя д иффере н циал ьн ы й
диагноз, необходимо помнить о
достаточно редком патологиче-
ском состоянии, наблюдаемом
у тучных женщин молодого и
среднего возраста, — сезонных
рецидивирующих язвах нижней
трети гол е н и, п роя вл я юших-
ся кожными изменениями по
типу сетчатого ливедо (П\>ес1о
гасетоза; рис. 17.20). Меха-
низм возникновения таких язв
обусловлен нс артериальной
недостаточностью нижних ко-
ценностей, а функциональными вазомоторными расстройствами
или системным васкулитом (Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д.,
2001).

Антифосфолипидный синдром (АФС). Впервые описан в 1988 г.
С. Н1ЩЙС8 как антикардиолипиновый синдром при системной
красной волчанке. В основе синдрома лежит аутоиммунная реак-
ция к фосфолипидам — универсальным компонентам клеточных
мембран и митохондрий (фосфолипиды участвуют в формирова-
нии цитолеммы тромбоцитов, эритроцитов, эндотелия сосудов,
клеток нервной ткани). Одно из основных и наиболее опасных
проявлений АФС — рецидивирующие тромбозы, которые клини-
чески проявляются гангреной нижних конечностей, синдромом
дуги аорты, слепотой, нарушениями мозгового кровообращения.

17.5.	Лечение

Консервативная терапия

Фармакотерапию больных с ЗПА необходимо начинать сразу
при поступлении в стационар, независимо от того, предполагается
реконструктивная операция или нет. Целесообразно назначение
лезагрегангных препаратов (препараты ацетилсалициловой кисло-
ты вместе с тиклопидином или клопидогрелем), тем более что пре-
обладающее большинство больных страдают ИБС; им прием этих
препаратов показан пожизненно. Стандартная схема внутривенной
инфузионной терапии включает в себя введение низкомолекуляр-
ных декстранов (реополиглюкина) — 400 мл и пентоксифиллина
(трентала) — Ю—15 мл ежедневно. Объем инфузии при тяжелой
сопутствующей кардиальной патологии или наличии ХПН можно
уменьшить до 200 мл. Пентоксифиллин эффективен при болевом
синдроме — при внутривенном введении в дозе 600 мг 2 раза в
день в течение 2! дня достигается статистически значимое умень-
шение болевого синдрома и количества употребляемых аналь-
гетиков. Следует подчеркнуть, что изолированная традиционная
консервативная терапия малоэффективна при лечении больных с
критической ишемией нижних конечностей, а отдаленные резуль-
таты неудовлез ворител ьн ые.

Лечение вазапростаном пациентов с критической ишемией
целесообразно в качестве предоперационной подготовки воспри-
нимающего сосудистого русла перед предполагаемой операцией.
после проведения реконструктивных сосудистых операций для
улучшения результатов лечения и в случае, когда по каким-либо
причинам невозможно выполнение сосудистой реконструкции.
Наиболее часто применяемая дозировка — 60 мкг (от 20 до 80 мкг)
в сутки в течение 10 дней (возможно продление курса до 30 дней
и более). Препарат разводят в 150—200 мл физиологического рас-
твора и вводят внутривенно в течение 2 ч (более быстрая инфузия
недопустима). Препарат фактически является альтернативой ампу-
тации, поэтому целесообразно его использование в лечении кри-
тической ишемии нижних конечностей. При рецидивах ишемии
рекомендованы повторные курсы лечения.

При выявлении активности (повышение уровня С-реактивного
белка, ПИК, 1$6 и 1&М) НАД показана пульс-терапия: внутри-
венное 3-кратное капельное введение солюмедрола (1,0 г) и ци-
клофосфана (1,0 г). Возможно проведение до 3 курсов подобной
терапии.

Пациентам с диабетической полинейропатией целесообразно до-
бавление к лечению препаратов а-липоевой кислоты (эспа-липон в
дозе 600—1200 мг/сут внутримышечно или внутривенно в течение
2—4 нед с переходом на таблетированную форму в той же дозе в
течение 3 мес) и витаминов группы В (мильгамма — по 2 мл/сут
внутримышечно в течение 1 нед).

Хирургическое лечение

Операции, выполняемые у больных с заболеваниями перифери-
ческих артерий, следующие:

• «Реваскуляризируюшие» операции:

—	«реконструктивная» операция — открытая операция, вы-
полняющаяся с целью удаления, замещения или шунтиро-
вания окклюзированного сегмента или аневризматического
расширения артерии и восстанавливающая пульсирующий
кровоток ниже пораженного сегмента. Эта группа операций
включает в себя шунтирование, протезирование, рекон-
струкцию анастомоза, эндартерэктомию, пластику заплатой,
артериализацию венозного кровотока стопы;

—	«восстановительная» операция — удаляет окклюзируюший
субстрат (тромб или бляшку) из артериального или веноз-
ного просвета, восстанавливая нормальный кровоток по со-
суду без его прямой реконструкции. Обычно выполняют из
ограниченного и удаленного доступа, оставляя нетронутой
наружную стенку пораженного сосуда. Например, тромбэк-
томия, эмболэктомия, тромболизис, лазерная ангиопласти-
ка, атсроэктомия, чрескожная баллонная дилатация, стен-
тирование, эндопротезирование (рис. 17.21-17.23).

•	«Нсреконструктивные» операции — любое вмешательство,
позволяющее улучшить кровоток без прямой сосудистой ре-
конструкции. Включает в себя симпатэктомию, ротационную
остеотрепанацию, фасциотомию, артериолиз, резекцию до-
полнительного шейного ребра.

•	«Абляционные» вмешательства позволяют удалить инород-
ный, инфицированный материал, прекратить кровоток по
сосуду; к ним же относятся органоуносяшие операции. Ука-
занные вмешательства включают: большие или малые ампу-
тации, обработку раны, удаление инфицированного протеза,
лигирование артерии.

Рис. 17.21. Атероэктомия с помощью бура. Поверхность
бура покрыта алмазной крошкой
Рис. 17.22. Баллонная ангиопластика с последующим стентированием

Рис. 17.23. Ангиопластика с последующим стентированием при окклюзии
бедренной артерии: а — до операции; б — после нее
Шунтирующие операции, протезирование выполняются при диф-
фузном. полчас многоуровневом окклюзионном процессе, вы-
раженном кальцинозе сосудов. Наиболее распространенные из
них: аортобедренное (бифуркационное, линейное) шунтирование
(при синдроме Лсриша, поражении одной подвздошной артерии),
бедренно-подколенное шунтирование (при облитерации поверхност-
ной бедренной артерии), бсдренно-тибиалыюе шунтирование (при
окклюзии бедренно-подколенного сегмента). К шунтирующим
вмешательствам относятся также операции экстраанатомического
шунтирования (подключично-бедренного, бедренно-бедренного). При
операциях на артериях крупного и среднего калибров в качестве
шунтов используют синтетические протезы из дакрона, полите-
трафторэтилена (ПТФЭ). При накладывании анастомозов ниже
коленного сустава в качестве пластического материала предпочи-
тают использовать реверсированную (для расположения клапанов
по ходу артериального кровотока) вену.

Эндартерэктомию выполняют при ограниченном (5—6 см) ате-
росклеротическом процессе. В ходе продольной артериотомии от-
слаивают и удаляют интиму вместе с атеросклеротической бляш-
кой. Условием успеха операции является тщательное удаление
интимы и медии на протяжении всей эндартерэктомированной
поверхности артерии. После завершения эндартерэктомии разрез
артерии должен быть закрыт с помощью аутовены или синтетиче-
ского материала.

Артериол изо ция венозного кровотока стопы применяется у
больных с критической ишемией нижней конечности при невоз-
можности выполнения стандартных реконструктивных операций
вследствие распространенного атеросклеротического процесса.
Этот метод реваскуляризации — реверсия венозного кровотока
стопы с целью улучшения оксигенации конечности через веноз-
ную систему — является единственной альтернативой ампутации.
Формирование проксимального анастомоза с подколенной или
большеберцовыми артериями включает в артериальный кровоток
как поверхностную (используются истоки большой подкожной
вены на стопе), так и глубокую (плантарная вена) венозную си-
стему нижней конечности. Операция блокирует артериовенозный
сброс за счет повышения давления в венулах, при этом сформиро-
ванная артериовенозная фистула является стимулом для развития
коллатерального кровообращения конечности. Применение этой
«операции отчаяния» позволяет в течение последующих 5 лет со-
хранить ногу 88% оперированным.

Поясничную симпатэктомию, устраняющую спазм перифериче-
ских артерий и тем самым улучшающую коллатеральное крово-
обращение, делают больным с поражением артерий малого кали
бра, диффузным атеросклерозом и умеренной степенью ишемии
пораженной конечности. В ходе операции удаляют 2-3 пояснич-
ных симпатических ганглия.

Остеотрепанация — метод улучшения кровоображения при хро-
нической ишемии стопы путем высверливания (остеоперфорации)
в большеберцовой кости голени множественных сквозных и не-
сквозных трепанационных каналов, что ведет, как подчеркивают
авторы, к рефлекторной вазодилатации и раскрытию резервных
капилляров мягких тканей конечности, улучшающих кровоснаб-
жение конечности.

В ситуации критической ишемии нижней конечности ряд хи-
рургов производят аутотрансплантацию большого сальника на по-
раженную ишемизированную конечность, рассчитывая на улуч-
шение ее кровоснабжения (в ходе вмешательства формируют
микроанастомозы между желудочно-сальниковыми и бедренными
сосудами). Операция пересадки сальника, являясь альтернативой
высокой ампутации конечности, в ряде случаев позволяет ее со-
хранить.

Широко распространенные в настоящее время «восстанови-
тельные» операции стали возможными после ряда знаменатель-
ных изобретений. Основные этапы развития интервенционной ра-
диологии таковы: 1896 г. — изображение сосудов ампутированной
кисти (НазсЬек, 1лпс1еп(а1), 1929 г. — катетеризация собственною
сердца (\У. Еогззтап), аортография транслюмбальным доступом
(□оз 8ап1оз), 1953 г. — метод чрескожной катетеризации сосудов
(8. 8е1с1т&ег), 1964 г. — восстановление кровотока в подвздош-
ной артерии (СИ. ОоПег, использовавший саморасширяюшийся
нитиноловый стент в 1983 г.). 1974 г. — метод транслюминальной
баллонной ангиопластики ограниченных стенозов артериальных
стволов (А. Огиепиц»).

В ходе транскатетерной ан1 иопластики за счез значительного
(более 10 агм) повышения давления в стоящем в области суже-
ния баллоне ликвидирую! стеноз, а для поддержания просвета
расширенного сосуда устанавливают эндопротез (стент). Ликви-
ланию суженных участков сосудов производят также с помощью
лазера (лазерная реканализация), бура (ротационная атероэкто-
мия). Дальнейшее развитие эндоваскулярной хирургии позволило
с помощью малоинвазивных вмешательств успешно лечить боль-
ных с атеросклеротическим стенозом подвздошных, бедренных
(бедренно-подколенный сегмент) артерий, проводить регионарный
и локальный фармацевтический тромболизис и реолитическую ка-
тетерную тромбэктомию. Рсолитическая катетерная тромбэктомия
аппаратом «Ангиоджет», в которой использован эффект Бернулли
(прямо пропорциональная зависимость между скоростью гидро-
динамической струи и расположенными рядом областями отрица-
тельного давления), успешно применяется как при артериальных,
так и при венозных тромбозах (включая обтурирующие и флоти-
рующие тромбы илеокавального сегмента).

Минимально-инвазивное лечение (ангиопластика и стентиро-
вание) применяется при окклюзионных поражениях аорты и маги-
стральных артерий в случаях: изолированного характера поражения
(сегментарные стенозы, короткие окклюзии), трудностей при вы-
полнении открытых хирургических вмешательств (почечные арте-
рии, ветви дуги аорты, висцеральные артерии), повторных стенозов
(после традиционных операций, сосудистых анастомозов), тяже-
лых конкурирующих заболеваний, увеличивающих риск традицион-
ных операций.

17.6.	Острая артериальная непроходимость нижней
конечности

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — любое внезап-
ное снижение перфузии конечности, создающее потенциальную
угрозу ее жизнеспособности, возникающее вследствие тромбоза
или эмболии магистральной артерии, ее спазма, сдавления или
травмы, тромбоза и разрыва артериальной аневризмы. Острый
тромбоз возникает вследствие коагулологических нарушений
(нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей си-
стем жидкого состояния крови) и воздействия местных факторов
(изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока кро-
ви — тромбозы атеросклеротически измененной артерии, шунта,
полости аневризмы с эмболией или без нее). Артериальная эмболия
периферических сосудов нижних конечностей возникает из левой
половины сердца (митральные пороки, аневризмы левого желу-
дочка сердца, острый инфаркт миокарда с нарушениями ритма
сердца — так называемая кардиальная эмболия), просвета аорты,
с поверхности атеросклеротической бляшки, включая эмболию
кристаллами холестерина ил и атсрос кл еротичес ки м и эмболам и
при эндоваскулярных вмешательствах. Механизм развития эмбо-
лии нельзя свести только к механическому закрытию сосуда, в ее
развитии огромное значение имеет рефлекторный спазм основной
сосудистой магистрали, а также ее коллатералей, что вызывает тя-
желые дисциркуляторные нарушения.

Классификация

Различаю! 3 степени острой ишемии конечности (ИИ Затева-
хин, МЛН. Цициашвили, В Н. Золкин).

•	Ишемия I степени — появление онемения, болей и (или) па-
рестезий в покос или при малейшей физической нагрузке.
При этой степени и стабильном течении заболевания непо-
средственная или возможная в ближайшее время угроза жиз-
неспособности конечности отсутствует. Подчеркивается, что
по сути I степень острой ишемии подобна «критической ише-
мии» при хронической артериальной недостаточности.

•	Ишемия II степени характеризуется появлением двигательных
расстройств и включает ишемические повреждения, угрожа-
ющие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование
ишемии неминуемо ведет к гангрене конечности. Это диктует
необходимость восстановления кровообращения, что должно
способствовать регрессу ишемии и восстановлению функции
конечности. Исходя из тактических соображений, II степень
ишемии разделена на 3 стадии соответственно тяжести ише-
мического повреждения, возможности «пробного» консерва-
тивного лечения или немедленной операции:

—	стадия ПА — это нарез конечности, движения сохранены,
мышечная сила ослаблена;

—стадия 11Б — паралич конечности. Активные движения от-
сутствуют, подвижность суставов сохранена;

—сталия НВ присоединяется субфасциальный отск мышц.

• Ишемия III степени — финальная стадия ишемических по-
вреждений тканей конечностей и прежде всего мышц. Ише-
мия при этом носит необратимый характер. Клиническим
проявлением этой сталии является развитие мышечных кон-
трактур на разном уровне:

- сталия 111А — ограниченная дистальная контрактура;

— сталия 111Б — тотальная контрактура конечности.

В рекомендациях Российского общества ангиологов и сосуди-
стых хирургов подчеркивается, что восстановление маг истрального
кровотока всегда чревато развитием постишемического синдрома,
при этом реваскуляризация конечности при тотальной контрак-
туре смертельна. В то же время при ограниченных контрактурах
(голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необ-
ратимых повреждениях только мышц голени (частичном или пол-
ном). Восстановление магистрального кровообращения в этих
случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ам-
путация на более низком уровне или некрэктомия значительно по-
вышают шансы на выживание больных. Таким образом, с тактиче-
ских позиций в классификации осуществлено разделение ишемии
III степени на 2 стадии.

Клиническая картина

Боль в пораженной конечности является первым признаком
ОАН Болевой синдром особенно ярко выражен при эмболиях.
Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные
симптомы ОАН. Почти во всех случаях выявляется бледность кож-
ных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок,
при тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок». Обращают
на себя внимание снижение температуры тела, наиболее выражен-
ное в дистальных отделах, а также расстройство поверхностной и
глубокой чувствительности — от легкого снижения до полной ане-
стезии. Нарушение чувствительности всегда происходит по типу
«чулка». Следует подчеркнуть, что отсутствие пульсации артерии
дистальнее окклюзии является единственным клиническим при-
знаком, позволяющим установить локализацию эмбола или тром-
ба. — тщательное пальпаторное определение пульсации артерий
конечности помогает достаточно точно определить проксималь-
ный уровень острой окклюзии сосуда без каких-либо инструмен-
тальных методов исследования. Выявление систолического шума
позволяет заподозрить стенотичсское поражение проксимально
расположенных сосудов. Нарушение активных движений в конеч-
ности характерно для выраженной ишемии и проявляется в виде
снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных дви-
жений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в проксимально
расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности ко-
нечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зави-
сит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. Болезнен-
ность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при
тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим
признаком. Чаше отмечается болезненность икроножных мышц,
при высоких окклюзиях — болезненность мышц бедра. Последняя
служит предвестником субфасциального отека. Субфасциальный
отек мышц голени — признак тяжелой ишемии. Он характеризу-
ется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше ко-
ленного сустава. Отек бывает тотальным (охватывает все мышцы
голени) или ограничивается передней или задней группами мышц.
Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным
симптомом ОАН и свидетельствует о начинающихся некробиоти-
чсских явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрак-
туру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дис-
тальных суставах; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой
движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся
в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Больных с острой ишемией следует обследовать так же, как и
пациентов с хронической ишемией, но тяжесть и скоротечность
острой ишемии редко позволяют выполнить всю диагностическую
программу. Ангиография необходима в случаях, когда рассматри-
вается вопрос об эндоваскулярном катетерном вмешательстве, а не
о выполнении эмболэктомии или открытой реконструкции.

Печение

Лечение больных с ОАН необходимо начинать с немедленного
введения гепарина в приемном покое, тотчас после установления
диагноза ОАН. В отделении антикоагулянтная терапия (гепарин в
суточной дозе 30-50 тыс. ЕД) будет продолжена.

При I степени ишемии и стабильном течении необходимости
в экстренной операции нет. Есть возможность для обследования
больною, проведения пробной консервативной терапии и выбо-
ра окончательного метода лечения. При полной уверенности в
наличии у больного эмболии и стабильном состоянии пациента
целесообразно выполнить экстренную восстановительную опе-
рацию. Катетерный тромболизис введение в просвет артерии
активизирующих профибринолизин (плазминоген) урокиназы,
стрептокиназы, сгрептазы, стрептолиазы, целиазы, стрсптодеказы
(регионарный, локальный тромболизис) — является методом вы-
бора первичного лечения больных, у которых ишемия не выраже-
на. имеется резерв времени (I и ПА степени ишемии). Преимуще-
ства тромболитической терапии перед баллонной эмболэктомией
состоят в уменьшении опасности нанесения травмы эндотелию и
в возможности лизиса сгустков в мелких ветвях, недоступных для
баллонов. Системный тромболизис для лечения острой ишемии
конечности не применяют.

При ПА степени ишемии еще имеется возможность для пробной
антикоагулянтной или тромболитической терапии (при неуверен-
ности в диагнозе эмболии), а также для полноценного обследо-
вания (УЗДГ, дуплексное сканирование, ангиография), которое
позволит выработать оптимальное решение для каждого больно-
го применение локального тромболизиса, тромболизиса с аспи-
рационной тромбэктомией (аспирация тромбов или эмболов из
артерий, шунтов и дистального русла через тонкостенные широ-
копросветные катетеры как с использованием фибринолиза, так
и без него), различного рола эндоваскулярных вмешательств и
открытых операций с необходимым объемом реконструкции со-
судов. Клинический опыт показывает, что только в тех случаях,
когда ишемия не нарастает, можно располагать каким-то време-
нем (около 24 ч). чтобы принять обоснованное решение о методах
и способах реваскуляризации.

Ишемия IIБ стадии требует немедленной реваскуляризации
(обследование и подготовка к операции нс должны превышать
2—2,5 ч). Эмболэктомию можно рассматривать как реанимацион-
ное мероприятие.

Ишемия IIВ стадии — из-за появления субфасциального отека
мышц реваскуляризация должна дополняться фасциотомией.

При ишемии ША стадии показана экстренная реваскуляризация
с последующей отсроченной ампутаций или некрэктомией, при
II1Б стадии — первичная большая ампутация конечности. Подчер-
кивается, что абсолютными противопоказаниями к оперативному
лечению являются агональное состояние пациента или крайне тя-
желое состояние больного при I степени ишемии.
Лечение изложено по рекомендациям Российского общества
ангиологов и сосудистых хирургов: а) Российский консенсус. Ре-
комендуемые стандарты для оценки результатов лечения паци-
ентов с хронической ишемией нижних конечностей. — М., 2001;
б) Диагностика и лечение больных с заболеваниями перифериче-
ских артерий. — М., 2007.

Лечение после выписки из стационара

После выписки из стационара необходим категорический отказ
от курения, так как это позволяет не только сохранить конечность,
но и продлить жизнь пациента. Целесообразна лечебная ходьба.
Показаны пожизненный прием препаратов ацетилсалициловой
кислоты {тромбе АСС, аспирин кардио) в дозе 50—100 мг/сут вме-
сте с тиклопидином (тиклид) в дозе 500 мг/сут или клопидогрелем
(плавике) — 75 мг/сут, пентоксифилин в дозе 1200 мг/сут (вазо-
нит — 600 мг, трентал 400 мг) курсами в течение 2—3 мес. Же-
лательно провести в течение года 1-2 курса инфузионной терапии
(реополиглюкин — 400 мл, пентоксифиллин (трентал) 10—15 мл
ежедневно). Необходимо продолжать лечение ИБС и АГ.

Проводят гиполипидсмичсскую терапию для достижения следу-
ющих показателей: общий холестерин <5,2 ммоль/л (<200 мг/дл),
Л ПНИ <100 мг/дл. ЛПВП >1.0 ммоль/л (>40 мг/дл), триглицери-
ды <1,7 ммоль/л (<150 мг/дл).

После выписки из стационара пациент должен соблюдать стро-
гую антиатеросклеротичсскую диету. Если через 2 мес не удается
достичь нормализации липидного профиля, следует начать при-
менение гиполиггидемичсских средств, лучше всего группы стати
нов. Следует учитывать, что прием этих препаратов должен быть
пожизненным.

Контрольные вопросы

I.	Расскажите о классификации ЗПА, укажите основные нозологиче-
ские формы и их отличия друг от друга.

2.	Что вы знаете об ОА сосудов нижних конечностей, его клиниче-
ской картине, консервативной терапии и основных методах хирур-
гического лечения?

3.	Изложите особенности 11АА (характерные морфологические из-
менения, отличия от ОА, клиническая картина).

4.	Облитерирующий тромбангиит: морфологические изменения,
клиническая картина, прогноз, лечение.
5.	Проведите дифференциальную диагностику ЗПА.

6.	Как проявляется и лечится диабетическая ангиопатия, склероз
Менкенберга?

7.	Опишите синдром ПХ при ЗПА, его классификацию.

8.	Как классифицируется хроническая ишемия нижних конечно-
стей?

9.	Расскажите о консервативной терапии при ЗПА.

10.	Какие операции выполняются у больных с ЗПА?

11.	Опишите картину ОАН нижних конечностей (классификация,
клиническая картина, методы лечения).

Рекомендуемая литература

Дадвани СА.. Терновой С.К., Синицын В.Е., Артюхина Е,Г. Неинва-
зивные методы диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий
нижних конечностей. — М.: Видар. 2000. — 144 с.

Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических
артерий: рекомендации российского общества ангиологов и сосуди-
стых хирургов. Российский консенсус. — М., 2007. — 135 с.

Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних
конечностей. — М., 2002. — 40 с.

Евдокимов А. Г., Тополннский В.Д. Болезни артерий и вен: справ, рук. -
2-е изд. — М.: Советский спорт, 2001. — 256 с.

Кованое В. В., Травин А.А. Хирургическая анатомия нижних конеч-
ностей. М.: Государственное издательство медицинской литерату-
ры, 1963. - 566 с. ’

Кургузов 0.11 Хронические облитерирующие заболевания артерий
нижних конечностей: методические указания для подготовки сту-
дентов к практическому занятию. — М.: ММА им. И.М. Сеченова,
1999. - 48 с.

Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациен-
тов с хронической ишемией нижних конечностей. Российский кон-
сенсус. — М., 2001. — 30 с.

Савельев В С.. Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология:
руководство для врачей / под ред. В.С. Савельева. — М.: Мединина.
2001. — 664 с.

Савельев В.С.. Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конеч-
ностей. М.: Медицина, 1997. — 160 с.

Сосудистое и внутрнорганное стентирование: руководство для вра-
чей / под ред. Л.С. Кокова, С.А. Капранова. Б.И. Долгушина и др. —
М.: Грааль, 2003. — 366 с.

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.: Медици-
на, 1985. - 656 с.
Глава 18

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН

18.1.	Особенности венозной системы
нижних конечностей

Различают поверхностные, глубокие и соединяющие их перфо-
рантные вены.

Поверхностные вены располагаются в подкожной клетчатке и
идут независимо от хода артерий. Началом поверхностных вен
нижней конечности является подкожная венозная сеть подошвы
и тыльной поверхности стопы. По краям поверхностной сети
тыла стопы выявляются 2 краевые вены (гг. таг^та/ек кпегаНз и
тесНаНз), которые собирают кровь с ее тыльной и подошвенной
поверхностей, при этом на уровне головок плюсневых костей в
венозной сети появляется дуга (агсиз гепоьиз с/огзаНз ресНз), в ко-
торую впадают общие тыльные пальцевые вены. Отводящими по-
верхностными венами стопы являются большая и малая подкож-
ные вены, составляющие продолжение краевых вен. Наружная
краевая вена у заднего края стопы позади наружной лодыжки в
толще подкожной клетчатки переходит на голень, получая на-
звание малой подкожной вены (т. зарИепа рагча). Направляясь
кверху, малая подкожная вена ложится сначала по наружному
краю, затем переходит на заднюю поверхность ахиллова сухожи-
лия. приближаясь к срединной линии конечности. Затем про-
ходит между 2 листками собственной фасции голени (канал Пи-
рогова) по задней поверхности икроножной мышцы. Достигнув
подколенной ямки, V. зарИепа рагга прободает глубокий листок
фасции и впадает в подколенную вену (г. рорП(еа) (рис. 18.1).
Большая подкожная вена (г. зарИепа та&па) является продолже-
нием внутренней краевой. И. зарИепа та$па, поднимаясь квер-
ху в подкожной клетчатке передневнутренней поверхности го-
лени, на уровне коленного сустава обходит сзади медиальные
V 1етога115

НеГе уепозит
с1огза1е ресЯз

Агсиз уепозиз
богзайз ресИз

Уу 1етогорор1пеае

V.зарКепа
тадпа

V. рорГНеа

V. зарЬега рал/а

Рис. 18.1. Подкожные вены ног (по Ьапг, \Уаск$ти(11, пит. В.В. Кованов,
А.А. Травин, 1963): а — спереди; б сзади

мыщелки большеберцовой и бедренной костей и переходит на
переднемедиальную поверхность бедра в виде одного крупного
ствола (рис. 18.2) или нескольких (2 или 3), образующих в под-
кожной клетчатке крупные петли анастомозов добавочные вены
(уу. харНепае ассеззопа)', это заднемедиальная вена, или добавоч-
РПса шдишаИз

М.ааЛолие

М дгасШв

М.заНопиз

Ра1е11а

М.уазШз
те<11а11з

М.гес!из
(©топа

V аарЪепа
тадпа

Тепбо
т(|Ь|а1|5
ап(епог|$

5рта |Наса _____

ал1етюг зирепог

ТиЬеговйаз
ЬЬ<ао

Еааез теб1а1|а
ир<ае

—

М.5о1еи$

Тепдо АсЫИгь.

V зарПепа тапда

ТиЬег са*сапв1

Сари: теспа1е
тдазкоспети

Сопс1у1из тс^юНз
иыае

ТиЬегозПаз 08818
лаУ1си1ап5

Рис. 18.2. Внешние ориентиры на нижней конечности у мужчины (ио

В.В. Кованову, А.А. Травину, 1963)

Еозза |1юресйпеа

М.айсЮсЮг 1олдиз

Сопйу1из гпеи1а||з

Тетолз

М.5егп1пм?тЬгапо$и5

--------М.ааЛопиа

Тепбо
гп.ех»епзсп5
НаНиав
1опд(
ная медиальная подкожная вена — V. зарИепа ассезопа тесИаИз, и
переднелатеральная вена, или добавочная латеральная подкожная
вена — г. зарИепа ассезопа 1а1егаПз. Эти 2 притока нередко хорошо
выражены, иногда их диаметр такой же, как и основного ствола
большой подкожной вены. В области овальной ямки у. зарИепа
та^па, перегибаясь через край серповидного отростка широкой
фасции бедра, впадает в V./етогаИз (Конанов В.В., Травин А.А.).
В самый верхний сегмент у. зарИепа впадают наружные поло-
вые вены (уу. риНепНае ех(егпае), поверхностная надчревная вена
(у. ер/^аМпса зирег/к/аИз) и поверхностная вена, окружающая под-
вздошную кость (у. агсит/1еха Нейт зиреграаИз) (рис. 18.3).

Глубокие вены сопровождают артерии и обозначаются соответ-
ственно названию последних. В нижнем отделе подколенной ямки
передние и задние большеберцовые вены образуют непарную пол-

Уаза сиситЛеха
Шит 5ирег|1С(а1|а

Аагтн п, си1апе!
Тетопз 1а1ега115

Аатиз ссЛапеиз
агИепог п. {етогаИз

У/аза ер|даз1пса
зирегКааПа

Аатиз депЛаКз
п. депНо(етога118

Моей НтрКаНо
1пди1па1ез зирегис1а1ез

Уаза рис1елс1а ех!егпа

МоЛ НтраИс!
зиЬ|паи1па1ез
зиреп1С1а1ез (ВЫА)

V.зарЬепа тадпа

Рис. 18.3. Поверхностные образования области скарповского треугольни-
ка (по Ьап/. ХУасНзгпШЪ, пит. В. В. Кованов, А.А. Травин, 1963)
коленную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Крупным
притоком последней является глубокая вена бедра. Бедренная вена
в дальнейшем направляется под паховую связку в полость таза,
располагаясь кнутри от артерии; здесь она называется наружной
подвздошной веной (Кованов В.В., Травин А.А., 1963). Слившие-
ся наружная и внутренняя подвздошные вены дают начало обшей
подвздошной вене; в дальнейшем от слияния общих подвздошных
вен на уровне 1У-У поясничных позвонков справа от средней ли-
нии образуется нижняя полая вена (г. сача т/егюг), впадающая
в правое предсердие. Притоками нижней полой вены являются
4 пары поясничных вен (уу. 1итЬа1ез)у 2 диафрагмальные вены
(уу. (ПарИгаупаНсае), гонадные вены (ту. зрегтаПсае), вены надпо-
чечников (уу. #/. ас1гепа1ех)у печеночные (до 3) вены (рр. ИераНсае).
Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфо-
рантных (или перфорационных, комиссуральных, коммуникант-
ных) вен <рр. рег/'огаМез), или перфорантов. К наиболее постоян-
ным крупным коммуникантам медиальной поверхности нижней
конечности на бедре относятся перфоранты Додда и Гунтера, на
голени: в верхней трети — Бойда, в нижней трети — верхний,
средний и нижний перфоранты Кокета (рис. 18.4).

В норме в вертикальном положении гидростатическое давление
в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей по сравне-
нию с горизонтальным возрастает в 10 раз, достигая 100 мм рт.ст.,
при этом основным фактором преодоления локальной флебоги-
пертензии являются сокращения икроножных мышц при ходьбе,
выдавливающие кровь из венозных синусов (суральных вен) и
глубоких вен по направлению к сердцу (мышечно-венозная пом-
па). Выделяют мышечно-венозную помпу стопы, голени, бедра и
брюшной стенки.

Особое строение магистральных венозных стволов (стенки этих
вен за счет более мощного мышечного слоя толще, чем вен верх-
них конечностей) и венозные клапаны (максимальное их коли-
чество отмечается в дистальных отделах нижних конечностей),
способные выдерживать давление до 300 мм рт.ст., обеспечива-
ют продвижение крови в центростремительном направлении. Из
других факторов, способствующих венозному возврату, следует
отметить сокращения миокарда (желудочки сердца не только вы-
талкивают кровь в артериальную систему, но и за счет перепада
Рис. 18.4. Перфорантные вены нижней конечности

давления в правом предсердии и полой вене как бы «втягивают»
ее из магистральных вен), присасывающее действие грудной клетки,
давление в капиллярах, пульсацию находящихся рядом с глубокими
венами одноименных артерий.
18.2.	Методы исследования

Инструментальные методы позволяют подтвердить или уточнить
диагноз. УЗ-доннлерографию применяют с целью определения
проходимости вен и оценки функции их клапанного аппарата.
Обнаруживаемая с помощью пробы Вальсальвы (натуживание, по-
кашливание) регургитация крови по магистральным венам свиде-
тельствует о несостоятельности их клапанов, включая остиальный.
Выполняемые в ходе УЗ-допплерографии компрессионные пробы
позволяют обнаружить патологические вено-венозные рефлюксы
выявить несостоятельные коммуникантные вены (Прокубовский
В.И. и соавт., 2001). Дуплексное сканирование рассматривается в
качестве основного метода инструментальной диагностики раз-
личных форм хронической венозной недостаточности (ХВИ).
Оно позволяет нс только установить причину этого синдрома, но
и даст исчерпывающую информацию о состоянии нижней полой
вены, подвздошных вен, глубоких, поверхностных и коммуни-
кантных вен нижних конечностей (Яблоков Е.Г. и соавт., 1999).
Рентгеноконтрастная флебография, позволяющая судить об из-
менениях и проходимости глубоких вен, состоянии клапанного
аппарата глубоких и перфорантных вен, применяется лишь у ряда
пациентов с посттромбофлебитическим синдромом (ПТФС) для
уточнения характера анатомических изменений магистральных
стволов с целью планирования реконструктивных операций. Так,
при восходящей дистальной флебографии можно выявить как на-
рушение оттока по глубоким венам (контрастное вещество отте-
кает по поверхностным), так и частичную или полную реканали-
зацию глубоких вен. С помощью этого исследования достоверно
диагностируют рефлюкс по недостаточным перфорантным ве-
нам. Целью тазовой флебографии является диагностика окклюзии
магистральных тазовых вен. Альтернативой рентгеноконтрастной
флебографии является МР-флебография, которую применяют при
неотложных состояниях. Полипозиционное исследование позво-
ляет определить протяженность тромба, расположение его вер-
хушки, выявить ангиоархитектонику магистральных вен таза и их
коллатералей. Трехмерная КТ-флебография (в ходе исследования
выполняется 400 срезов за 30 с) предоставляет исчерпывающую
информацию об анатомии вен и венозном кровотоке нижних ко-
нечностей (рис 18.5, 18.6).
Рис. 18.5. Трехмерная компьютерно-томографическая флебограмма (сле-
ва — на ноге помечены поверхностные вены)

Рис. 18.6. Трехмерная компьютерно-томографическая флебограмма: А —
глубокая бедренная дуга; Р — перфорантные вены; Сг — поперечная сое-
динительная вена; V — варикозно-расширенные вены бедра (слева — на
ноге помечены поверхностные вены)
18.3.	Хроническая венозная
недостаточ н ость

ХВН нижних конечностей — патологическое состояние, харак-
теризующееся нарушением кровотока в этом венозном бассейне.
Развитие ХВН может быть обусловлено 3 причинами: I) патоло-
гией механизмов, обеспечивающих венозный опок в вертикаль-
ном положении тела; 2) недостаточностью путей оттока умень-
шением пропускной способности венозного русла (облитерация,
сужение магистральных стволов); 3) недостаточностью сердечной
деятельности (по Богачеву В.Ю., Золотухину И.Л., 2001). ХВН
сопровождаются ПТФС и варикозная болезнь (ВБ).

Клинические проявления ХВН разнообразны: от симптомов ве-
нозной дисфункции — тяжесть в ногах в конце рабочею дня, ноч-
ные судороги в сочетании с телеангиэктазиями и ретикулярным
варикозом (0 степень ХВН); отечного синдрома — преходящий отек
нижней трети голени в сочетании с варикозной трансформацией
подкожных вен (I степень), стойкий отек с гипо- или гиперпиг-
ментацией, липодерматосклерозом и экземой (II степень) до резко
выраженных декомпенсированных форм — индуративный целлюлит,
трофическая язва, вторичная лимфедема (III степень).

С 1994 г. используют классификацию хронических заболева-
ний вен нижних конечностей — СЕАР, сформированную с учетом
клинических (СНшса1) признаков, этиологических (Ейо1о$1са1) и
анатомических (АпаЮгтпса!) характеристик, а также характера па-
тофизиологических (Ра11юрйу81о1о81са1) расстройств.

Клиническая номенклатура этой классификации включает сле-
дующие положения: стадия 0 - отсутствие симптомов болезни вен
при осмотре и пальпации; сталия I телеангиэктазии или ретику-
лярные вены (рис. 18.7-8); стадия 2 — варикозно-расширенные
вены. Отек голени обозначается как стадия 3; кожные изменения,
обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема,
липодерматосклероз) — сталия 4; указанные кожные изменения и
зажившая язва — стадия 5; указанные кожные изменения и неза-
жившая язва — стадия 6. Бессимптомное течение указанных выше
проявлений обозначается индексом А (например: СЗ, А), симпто-
матическое течение — индексом 8 (например: С6, 8).
Рис. 18.7. Телеангиэктазии на коже
бедра

Рис. 18.8. Телангиэктазия (крупный
план)

Варикозная болезнь

Этиология и патогенез варикозной болезни

ВБ — полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеют
значение наследственность, ожирение, нарушение гормонального
статуса, особенности образа жизни. Ее развернутая клиническая
картина характеризуется изменениями вен в виде неравномерного
увеличения их просвета с образованием выпячивания стенки, раз-
витием узлоподобной извитости сосудов и функциональной недо-
статочности клапанов с извращением кровотока.

Известно, что коллагеновые волокна 1-го типа (так называе-
мый незрелый коллаген) обусловливают повышенную ригидность
соединительной ткани, коллаген 3-го типа повышает эластичность
вены с сохранением ее исходной формы. Подчеркнем, что в стенке
неизмененных вен преобладает коллаген 3-го типа, обеспечиваю-
щий необходимые прочность и эластичность сосудов. Генетиче-
ские исследования убедительно подтвердили наследование в се-
мьях с ХВН по аутосомно-доминантному типу большого массива
коллагена 1-го типа на фоне угнетения синтеза коллагена 3-го
типа — именно дисбаланс между различными типами коллагена
обусловливает слабость венозной стенки. Передача по наследству
незрелого коллагена 1-го типа предопределяет врожденный дефект
соединительной ткани, что ведет к возникновению сочетанных с
ВБ грыж, геморроя, плоскостопия.

Известно, что эстрогены, прогестерон и их аналоги, разрушая
коллагеновые и эластические волокна, снижают тонус венозной
стенки. При гистологическом исследовании варикозно-измененной
вены обнаруживают значительное увеличение фиброзной ткани.
Разрастаясь в субинтималызом слое, она разрушает внутреннюю и
наружную эластические мембраны, как бы «рассеивая» эластиче-
ские и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки.
В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются
фиброзной тканью.

Отличительной особенностью варикозных вен является чередо-
вание участков сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофиро-
ванных участков. Описанные выше изменения в стенках подкож-
ных и коммуникантных вен ведут к постепенному расширению их
просвета, в результате чего створки клапанов (оставаясь интактны-
ми) перестают смыкаться. Возникающая относительная недоста-
точность клапанов ведет к появлению вертикального (сброс крови
по подкожным венам сверху вниз) и горизонтального (кровоток
из глубоких в поверхностные вены) рефлюксов. В дальнейшем
в клапанных структурах возникают вторичные по отношению к
венозной стенке изменения: гиперплазия коллагеновых волокон.
При гистохимическом исследовании в варикозно измененной вене
обнаруживают иммунокомпетентные клетки и аутоантигены — ак-
тиваторы хронических воспалительных реакций.

Ведущим фактором, обусловливающим дальнейшее прогресси-
рование ВБ и возникновение многообразных симптомов и синдро-
мов, является повышенное давление в несостоятельных глубоких
венах. У здорового человека минимальные движения в голеностоп-
ном суставе приводят к выкачиванию крови и снижению венозно-
го давления. У больного с клапанной недостаточностью появляется
рефлюкс крови, при этом давление в венах при ходьбе понижается
незначительно или, напротив, возрастает. При недостаточности
клапанов перфорантных вен в нижней трети голени (место мак-
симального скопления коммуникантных вен) возникающая ло-
кальная флебогипертензия, генерируемая в мышечных синусах и
глубокой венозной системе, передается на поверхностные вены и
микропиркуляторное русло кожи. Флебогипертензия способствует
задержке в посткапиллярных венулах лейкоцитов и тромбоцитов,
что ухудшает капиллярный кровоток за счет обструкции капилля-
ров и усугубляет ишемию. В этих условиях на первом этапе в пото-
ке крови лейкоциты (как более крупные и ригидные по сравнению
с эритроцитами клетки) смешаются ближе к эндотелию, где проч-
но фиксируются и в дальнейшем переметаются через эндотелий
в перивазальное пространство. В условиях ишемии активизиро-
ванные лейкоциты, призванные защищать организм человека, мо-
гут вызывать серьезное повреждение тканей, причем мишенью их
атаки становятся не микроорганизмы, а собственные ткани. Вы-
деляемые активированными лейкоцитами окислители и ферменты
вызывают повреждение ДНК, перекисное окисление липидов кле-
точных мембран, разрушение белков Вызываемое нейтрофилами
повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
приводит к выходу из сосудов жидкости и белков, а также по-
вышению давления межклеточной жидкости, а это, в свою оче-
редь, снижает трансмуральное давление и обусловливает сужение
и закрытие просвета части капилляров, нарушая опок крови. За-
держивающиеся и активизирующиеся в микроциркуляторном рус-
ле тромбоциты способствуют образованию микротромбозов, что
ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.
Наличие в крови у больных ХВН лейкоцитарно-тромбоцитарных
комплексов следует считать проявлением у них системного отве-
та на воспаление. На фоне ухудшения капиллярного кровотока в
окружающей клетчатке скапливается белок, который стимулирует
развитие соединительной ткани вплоть до фиброза. В этом месте
создаются условия для появления трофических расстройств (оча-
ги атрофии кожи, преульнерозный дерматит, целлюлит, венозная
экзема, язва).

Клинические формы ВБ: I) внутрикожный и подкожный сег-
ментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
2) сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и (или)
перфорантным венам; 3) распространенный варикоз с рефлюксом
по поверхностным и перфорантным венам; 4) варикозное расши-
рение при рефлюксе по глубоким венам.

Осложнения: кровотечение (как следствие повреждения тонкой
кожи пал варикозным узлом), тромбофлебит (варикогромбофле-
бит), трофическая язва.

•	Начальные проявления ВБ в виде внутрикожного варикоза и
подкожного сегментарного варикоза без патологического вено-
венозного сброса длительное время (годами) причиняют лишь
косметические неудобства в связи с увеличением телеанги-
эктазий и ретикулярных вен. Через десятилетия заболевание
может осложниться появлением варикозных вен н бассейне
большой и малой подкожных вен.

•	Появление участков расширенных вен и венозных сплетений
в проекции перфорантов Кокета (область медиальной лодыж-
ки) расценивается как следствие несостоятельности перфо-
рантных вен и соответствует форме сегментарного варикоза
с рефлюксом по поверхностным и (или) перфорантным венам.
У пациентов с этой клинической формой ВБ могут отмечаться
незначительные «вечерние» отеки, ощущение тяжести в ногах
к концу рабочего дня.

•	Развернутой клинической картиной ВБ сопровождается сле-
дующая форма — распространенный варикоз с рефлюксом но
поверхностным и перфорантным венам. Больные жалуются на
расширенные вены на медиальной и задней поверхностях
нижней конечности (из системы большой и малой подкож-
ных вен), причиняющие косметические неудобства, отеки
голеней к вечеру, тяжесть, иногда боли в ногах, судороги но-
чью, трофические нарушения (целлюлит, липодерматоскле-
роз). Визуально видны различные формы расширения у боль-
ных поверхностных вен: цилиндрическое (вена относительно
прямолинейна, калибр увеличен незначительно), змеевидное
(вена извилиста, калибр ее увеличен, стенка истончена), узло-
ватое (множественные, крупные округлые венозные узлы)
(рис. 18.9).

•	У пациентов с варикозным расширением вен при рефлюксе по
глубоким венам в клинической картине преобладают общие
проявления ХВН.

В ходе осторожного ощупывания у неподвижно стоящего боль-
ного определяют локализацию, протяженность, форму и калибр
расширенных вен. Если при пальпации обнаруживают уплотнение
и расширение венозных стволов, необходимо установить степень
выраженности отека дистальных отделов конечностей, выявить
локальное повышение кожной температуры, степень наполнения
кровью магистральных стволов и узлов варикозно-расширенных
вен. обнаружить коммуникантные вены.

Традиционно во флебологии применяют пробы для исследова-
ния клапанного аппарата магистральных и коммуникантных вен,
оцениваю! проходимость глубоких вен.
Рис. 18.9. Варикозное расширение поверхностных вен в системах боль-
шой (а) и малой (б) подкожных вен

Функциональные пробы

Исследование клапанного аппарата поверхностных вен (обнару-
жение вертикального рефлюкса)

Симптом Гаккенбруха—Сикара (НаскепЬгисй—81сагс1) выявляет-
ся, если врач прикладывает руку к бедру обследуемого в месте впа-
дения большой подкожной вены в бедренную и предлагает ему по-
кашлять; при этом ощущается толчок (положительный симптом),
указывающий на недостаточность остиального клапана. При каш-
ле в результате сокращения диафрагмы возникает обратная волна
венозной крови из нижней полой вены. Она передается по обшей
и наружной подвздошной венам в бедренную и большую подкож-
ную вены.

Проба Шварца—Мак Келига—Хейердала (Зсй^агх—МссаП§-Неу-
егс!а1е) проводится в положении больного стоя. Указательным
пальцем производят легкие толчки по большой подкожной вене
в области овальной ямки, а пальцы другой руки перемещают в
область расширенных вен бе-
дра и голени. Передача толчка
в дистальном направлении сви-
детельствует о недостаточности
клапанов ствола большой под-
кожной вены (рис. 18.10).

Проба Трендсленбурга-Тро-
янова (синонимы: Броди—Тро-
янова-Тренделенбурга проба,
Тренделенбурга проба) заключа-
ется в сдавлении большой под-
кожной вены бедра у паховой
складки в положении больного
лежа на спине с поднятой ногой

Рис. 18.10. Схематическое изобра-
жение пробы Шварца

(рис. 18.11, а) и последующим переходом в положение стоя (рис.

18.11, б); быстрое набухание варикозно-расширенных вен после

прекращения сдавливания свидетельствует о недостаточности ве-
нозных клапанов.

Рис. 18.11. Этапы выполне-
ния пробы Тренделенбурга-
Троянова
Исследование клапанов коммуникантных вен (диагностика гори-
зонтального рефлюкса)

Трсхжгуговая проба (проба Шейниса). На поднятую ногу лежа-
щего больного накладывают 3 жгута, сдавливающих только подкож-
ные вены: нижний — непосредственно под коленом, средний — на
середине бедра и верхний — возможно ближе к паховой складке.
Больной встает. Если еще до снятия жгутов возникает быстрое на-
бухание вен на каком-либо из отрезков конечности, ограниченных
жгутами, это свидетельствует о недостаточности клапанов ком-
муникантных вен на этом участке. Затем последовательно (снизу

Рис. 18.12. Проба Шейниса

вверх) снимают жгуты. Быстрое
11 абуха ние (или тол ч кообра з и ое
усиление набухания) перифериче-
ских расширенных вен после сня-
тия какого-либо из жгутов сви-
детел ьствует о недостаточ нос т и
клапанов на отрезке конечности,
расположенном непосредственно
выше снятого жгута. При повто-
рении пробы, перемещая жгуты
по голени и сближая их, можно
точно установить локализацию
перфорантных вен с несостоятель-
ными клапанами (рис. 18.12).

Проба Тальмана. Автором
предложено использование 2—3-
метровой резиновой трубки, кото-
рую по спирали снизу вверх накла-
дывают на ногу. Расстояние между
турами трубки составляет 5 см, что
позволяет точнее определять лока-
лизацию перфорантных вен.

Проба Пратта-2 (РгаП). Под-
нятую кверху ногу у лежащего
пациента би нту ют эластич н ы м
бинтом от основания пальцев до
паховой области, где накладывают
жгут (рис. 18.13). После того как
больной встает, 2-й эластичный
бинт накладывают в зоне жгута.
В дальнейшем 1-й эластичный
бинт снимают по одному витку,
начиная сверху, при этом 2-м
бинтом обви вают конеч ность
сверху вниз вслед за снимаю-
щимися турами 1-го бинта так,
чтобы между ними оставался
промежуток шириной 5-10 см.
Наполнение сегмента поверх-
ностной вены между 2 бинтами
свидетельствует о нахождении
в этой зоне перфоранта с недо-
статочностью клапанов, по ко-
торому происходит сброс крови
в систему поверхностных вен.

Исследование проходимости
глубоких вен

Маршевая проба (синонимы:
Дельбе—Пертеса проба, Перте-
са проба). Это функциональная
проба для оценки состояния
глубоких вен у больных с вари-
козным расширением подкож-
ных вен нижних конечностей.

Рис. 18.13. Проба Пратта-2

заключающаяся в нагрузке (ходьбе) при сдавлении подкожных вен
жгутом или пневматической манжеткой, наложенной на бедро.
При этом уменьшение напряжения или спадение подкожных вен
свидетельствуют о сохраненной функции глубоких вен.

Проба Пратта-1. До проведения этой пробы следует в ходе де-
тального изучения анамнеза заболевания уточнить результаты кон-
сервативной терапии. Так, улучшение состояния пациента в ходе
эластической компрессии нижней конечности свидетельствует о
проходимости глубоких вен.

При выполнении пробы после опорожнения поверхностных вен
эластическим бинтом туго бинтуют голень. Появление выраженно-
го болевого синдрома, равно как и увеличение окружности голени
после ходьбы, свидетельствуют о непроходимости глубоких вен.
Дифференциальная диагностика варикозной болезни

Дифференциальную диагностику ВБ проводят с заболевания-
ми, которые сопровождаются вторичным расширением поверх-
ностных вен.

Посттромбофлебитический синдром

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС; синоним: пост-
тромботический синдром) — симптомокомплекс, развившийся на
завершающем этапе острого тромбоза глубоких вен и проявляю-
щийся ХВН. Острая фаза венозного тромбоза, возникшего в связи
с травмой, операцией, родами, инфекцией, длительным пребыва-
нием в постели, ожирением, сопровождается резким уменьшением
обшей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого
флебостаза. К исходу 3—4 нед процесс активного громбообразова-
ния в магистральных глубоких венах сменяется эволюцией тром-
ба — происходят адгезия тромба к венозной стенке, ретракция его
с частичным плазменным, лейкоцитарным лизисом, прорастание
фибробластами, реканализация и реваскуляризация тромботиче-
ских масс, что ведет к восстановлению (частичному) просвета ма-
гистральных вен. Следует подчеркнуть, что этот процесс сопрово-
ждается полным разрушением клапанного аппарата — возникает
органическая клапанная недостаточность глубоких и коммуникант-
ных вен. В этих условиях поверхностная венозная система начинает
функционировать в качестве обходного пули оггока крови — воз-
11 и кае г вторичное варикозное расширение поверхностных вен.

Хроническая гипертензия, свойственная ХВН, сопровождается
увеличением объема плазмы крови, проникающей из капилляров в
подкожную клетчатку голени, усугубляющей отек и гипоксию тканей.
В условиях венозного стаза активизирующиеся лейкоциты фиксиру-
ются к эндотелию капилляров и затем мигрируют в ткани, где из них
высвобождаются токсические компоненты: цитокины, лейкотриены,
свободные радикалы О2, протеолитические ферменты (фактор «лей-
коцитарной агрессии»). Продолжающаяся воспалительная реакция,
нарушение микроциркуляции (открытие артериовенозных анастомо-
зов) способствуют усугублению нарушения тканевою метаболизма,
приводя к трофическим изменениям. Длительное функционирова-
ние артериовепулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой
артериальной крови обусловливают запустевание капилляров и ре-
дукцию микроциркуляторного русла. Скопление в интерстициальной
ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфа-
тической системы, которая не может полностью заменить основную
функцию венозных капилляров — реабсорбцию воды. Перефужен-
ность лимфатической системы не позволяет выполнять эвакуацию
из межклеточного пространства белковых молекул и их фрагментов.
Грубое нарушение лимфатического оттока способствует еще боль-
шему усилению отека, депонированию в тканях денатурированных
белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенны-
ми свойствами. Попадая в системный кровоток, антигены вызывают
сенсибилизацию организма, на фоне которой возникает медикамен-
тозная полиаллергия, выраженность последней может быть различ-
ной — от легких кожных проявлений (зуд, мокнутие, экзема, дерма-
тит) до тяжелых анафилактических состояний.

Местные аллергические реакции не только резко ухудшают про-
цессы заживления, но и часто приводят к быстрому увеличению
размеров язвы и утрате эффекта предшествующего лечения. При ве-
нозном и лимфатическом стазе, отеке, нарушении барьерной функ-
ции кожи создаются благоприятные условия для распространения
инфекции даже после микротравм (расчесов, укусов насекомых,
царапин). Бактериальная контаминация, колонизация трофической
язвы с последующим развитием острого индуративного целлюлита,
приводящие к увеличению площади и глубины язвы со сменой се-
розного на гнойное выделяемое из нее, могут сопровождаться си-
стемной воспалительной реакцией (Савельев В.С. и соавт., 2001).

Для больных ПТФС характерно изменение внешних очертаний
конечности. Известно, что объем конечности минимален в нижней
трети голени, над голеностопным суставом (в этой области имеют-
ся только сухожилия и кости, а мышцы отсутствуют) — голень как
бы сжата с боковых сторон и удлинена в переднезаднем отделе.
Тяжелые формы ХВН, неизменно сопровождающие ПТФС, про-
являются в этой части голени фиброзным воспалением подкожной
клетчатки (целлюлитом, панникулитом), экземой, иногда цирку-
лярной язвой (рис. 18.14-18.16).

Сразу над лодыжкой бурая или темно-коричневая кожа резко
уплотнена и неподвижна по отношению к подлежащим тканям —
развивается так называемый панцирный фиброз. Обязательный
для смешанной формы ПТФС отек тканей располагается выше —
в проксимальных отделах голени и обусловливает характерную де-
формацию голеней в виде «перевернутых бутылок из-под шампан-
ского» (рис. 18.17). В зависимости от преобладания тех или иных
симптомов выделяют различные формы клинического течения
ПТФС: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную.
Рис. 18.14. Целлюлит левой голени

Рис. 18.15. Венозная экзема левой
голени

Рис. 18.16. Циркулярная трофиче-
ская язва правой голени

Рис. 18.17. Характерная для ност-
тромбофлебитического синдрома де-
формация голеней

18.4.	Венозные дисплазии нижних конечностей

Ангиодисплазии (сосудистые мальформации) возникают в ре-
зультате нарушения эмбрионального развития на ранней стадии
его дифференцирования и подразделяются с учетом особенностей
превалирующего сосудистого компонента на артериальные, веноз-
ные, артериовенозные и лимфатические. Венозная форма ангио-
дисплазий обозначает поражение: а) глубоких вен (аплазия, гипо-
плазия. странгуляция венозных стволов, врожденная клапанная
недостаточность глубоких вен, флебэктазия); б) поверхностных,
мышечных и органных вен (стволовая флебэктазия — варикозное
расширение поверхностных вен, эмбриональная вена, латеральная
вена; ангиоматоз в виде поверхностного капиллярного сосудистого
невуса и глубокого органного кавернозного).

Артериовенозная форма ангиодисплазий разделяет артериовеноз-
ные свищи на две формы: макро- и микрофистулезную. Макрофисту-
лы между артериолами и венулами имеют диаметр 1—5 мм и могут
быть обнаружены на операции. Напротив, возникшие на уровне ар-
териолярного звена и в прекапиллярном отделе микроциркулятор-
ного русла (венулярное звено страдает в меньшей степени), микро-
фистулы видны только при микроскопии (Дан В.Н., 2006).

Разнообразие клинических проявлений и сложность диагно-
стики ангиодисплазий нижних конечностей приводят к тому, что
пациенты с сосудистыми мальформациями обращаются к врачам
разного профиля. При обширных ангиоматозных невусах больные
могут наблюдаться у дерматологов, при выраженной гипертрофии
костей и мягких тканей — у ортопедов, при трофических расстрой-
ствах на фоне ХВН — лечиться в отделении гнойной хирургии.

Примером дисплазии глубоких (подколенной или бедренной)
вен нижней конечности является описанный в 1900 г. синдром
Клиппеля—Тренонс-Паркс-Вебера-Рубашова. Симптомоком-
плекс характеризуется возникновением варикоза в детском воз-
расте, атипичной локализации флебэктазии (за пределами бассей-
нов большой и малой подкожной вен — диффузное варикозное
расширение поверхностных вен), телеангиэктатического невуса
(сосудисто-пигментных пятен на коже) и частичным гигантизмом
(гипертрофия и удлинение конечности). Имеющаяся у этих боль-
ных также лимфатическая форма ангиодисплазии в виде ограни-
ченного лимфангиоматоза (комбинированный порок развития)
приводит к еще большему увеличению конечности.

Дисплазия подкожных вен проявляется отмечаемым в раннем
детском возрасте диффузным (в виде извитых стволов и конгломе-
ратов из венозных узлов) расширением подкожных вен, увеличе-
нием окружности и длины конечности (рис. 18.18).
Рис. 18.18. Врожденная дисплазия поверхностных вен нижних конечно-
стей (а, б). На задней поверхности бедра видны пигментные пятна

Врожденные артериовенозные свищи характеризуются сбросом
артериальной крови в венозное русло в обход капиллярной сети.
Клиническая картина характеризуется увеличением объема и уд-
линением ноги, наличием варикозно-расширенных вен и трофи-
ческих расстройств (дерматит, язвы, некротические изменения)
в дистальных отделах конечностей, гипергидрозом и гипертри-
хозом. Расширенные вены плотноэластической консистенции не
спадаются в горизонтальном положении; кожная температура над
ними повышена. При пальпации области артериовенозных соу-
стий обнаруживают пульсацию, возникает ощущение вибрации.
При аускультации зоны расположения артериовенозных свищей
выслушивается непрерывный систолодиастолический шум. Значи-
тельный сброс крови в венозное русло, минуя капилляры, ведет
к перегрузке сердца с последующим развитием сердечной недо-
статочности, проявляющейся одышкой, тахикардией, аритмией,
сердечными отеками. Патогномоничным признаком артериове-
нозных свишей является положительный симптом Добровольской
(при прижатии приводящей артерии свища отмечается урежение
пульса на 10-15 в минуту при повышении АД на 10—12 мм рт.ст.).
Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной деятель-
ности вследствие уменьшения притока крови к сердцу.
Дифференциальная диагностика варикозного синдрома пред-
ставлена в табл. 18.1.

Таблица 18.1. Дифференциально-диагностические критерии причин вари-
козного синдрома (по Р.А. Григоряну с соавт., 2001)

Симптом	Варикозная болезнь	11осттромбо- флебитическая болезнь	Врожденная венозная дисплазия
Начало заболевания	Чаще в возрасте 20-40 лет	Чаще в возрасте 40-70 лет	С младенческого возраста
Варикозное расширение вен	Чаще в бассейне большой подкож- ной вены	Появляется через несколько меся- цев от начала за- болевания в бас- сейне большой и малой подкожных вен	Появляется в младенческом возрасте на лате- ральной поверх- ности бедра и голени
Варикоз над лобком и на передней брюшной стенке	Не встречается	Часто	Часто
Отек	Появляется через 10-15 лет после начала заболева- ния. локализуется в дистальных от- делах конечности (стопа, голень). Возникает к ве- черу, проходит после ночного отдыха	Первый признак заболевания, чаще локализу- ется на бедре и голени. После ночного отдыха полностью не ис- чезает	Возможен в младенческом возрасте либо позже. Чаще ло- кализуется в дис- тальных отделах, носит постоян- ный характер
Ощущение тяжести и рас- пирания, боль в икроножных мышцах	Наблюдаются чаще через 3—5 лет от начала за- болевания, уси- ливаются в стати- ческой позиции (стоя, сидя), уменьшаются или исчезают во вре- мя ходьбы	Возникают в пер- вые недели забо- левания, во время ходьбы могут усиливаться	Встречаются ча- сто, возникают в юношеском или молодом возрасте
Окочание табл. 18- 7

Симптом	Варикозная болезнь	Посттромбо- флебитическая болезнь	Врожденная венозная дисплазия
Трофические расстройства	Развиваются через 5—К) лет после появления варикозных вен, прогрессируют медленно, чаше локализуются в нижней трети го- лени на медиаль- ной поверхности	Развиваются че- рез 3-5 лет после начала заболева- ния, часто до по- явления варикоз- ных вен, быстро прогрессируют. Нередко носят циркулярный ха- рактер	Встречаются ред- ко, появляются после 30 лет, чаще локализу- ются на лате- ральной поверх- ности голени
Врожденные пигментные пятна	Не встречаются	Нс встречаются	Отмечаются бо- лее чем у 90% больных
А натомо-мор- фологические изменения ко- нечности	Не встречаются	Не встречаются	Пораженная ко- нечность длин- нее здоровой на 2-5 см, харак- терны акромега- лия, гипертрихоз

18.5.	Осложнения варикозной
болезни

Трофические язвы обычно окружены зоной патологически изме-
ненной кожи и имеют типичную локализацию в дистальной трети
голени, чаще — на внутренней ее поверхности, несколько выше
лодыжки. Реже (обычно в случаях варикозного расширения в си-
стеме малой подкожной вены) язвы возникают на наружной или
других поверхностях голени. Иногда язвы бывают множественны-
ми и поражают обе конечности. Размеры поражения варьируют от
незначительных поверхностных эрозий, напоминающих ссадину,
до больших глубоких язв, охватывающих всю окружность голени.
Язвы круглые или неправильных очертаний, иногда фестончатые,
полициклические, края — неподрытые, ровные, нередко отечны,
инфильтрированы, а иногда (если язва существует длительно)
рубцово изменены, уплотнены. Дно язвы плоское и нс прони-
кает глубже кожи. Кажущаяся порой значительная глубина язвы
обусловлена отечностью и рубцовыми изменениями покровов. В
ряде случаев дно язвы спаяно с подлежащими тканями (особенно
в области лодыжек) и малоподвижно. Реже язва выстлана скуд-
ными. нередко уплощенными грануляциями, с сероватым, тем-
ным некротическим налетом, и продуцирует гнойное, скудное или
обильное отделяемое, иногда с резким запахом. В ряде случаев
язва покрыта темным фиксированным струпом. Варикозные язвы
обычно причиняют мучительные, острые боли не только при ходь-
бе и стоянии, но и в покос (ночью). Редко тяжелые субъективные
ощущения отсутствуют (рис. 18.19).

Язвы отличаются упорным течением и хотя нередко склонны
к быстрому заживлению, по возвращении к прежним условиям

Рис. 18.19. Трофическая язва с обильным гнойным отделяемым (а); с гра-
нуляциями (б)
Рис. 18.20. Малигнизация длитель-
но существовавшей (30 лет) хрони-
ческой варикозной язвы

труда и быта они, как прави-
ло, рецидивируют и постепенно
становятся рубцовыми, каллез-
ными, прогрессирующе увели-
чиваются в размерах и со вре-
менем утрачивают склонность к
заживлению. Иногда длительно

существующие язвы подвер-
гаются злокачественному пре-
вращению (Шейнис В.Н., 1956)
(рис. 18.20).

Варикотромбофлебит

Варикотромбофлебит — острый тромбофлебит подкожной вены.
Провоцируют тромбообразование оперативные вмешательства,
особенно на нижних конечностях и органах малого таза, травма-
тические повреждения костного аппарата, послеоперационная ги-
подинамия, беременность и роды, злокачественные новообразова-
ния, инфекция, тромбофилии, лечебные катетеризации глубоких и
поверхностных вен нижних конечностей.

Чаще всего варикотромбофлебит развивается внезапно, без
какой-либо видимой причины. Пациентов беспокоят тянущие боли
но ходу тромбированных вен, ограничивающие движения в конеч-
ности, в ряде случаев появляются недомогание, озноб, повыше-
ние температуры тела до 38 °С.

Рис. 18.21. Варикотромбофлебит в
бассейне большой подкожной вены
бедра

При этом в проекции пора-
женной варикозно-измененной
вены возникает полоса гипере-
мии с наличием болезненного
инфильтрата и местного отека
(рис. 18.21). Особое внимание
следует обращать на локали-
зацию и распространенность
тромбофлебита: следует уточ-
нить, поражен ли ствол маги-
стральной подкожной вены или
ее притоки; требуется опреде-

ление проксимальной границы
распространения тромбоза в
поверхностной венозной маги-
страли. При тромбофлебите большой подкожной вены бедра при-
меняют УЗИ с целью обнаружения подвижной верхушки тромба
(иногда длиной 10—15 см), свободно располагающегося в токе кро-
ви и фиксированного к вене только у основания (так называемый
флотирующий тромб). Вполне достаточно небольших колебатель-
ных движений флотирующего тромба, связанных с изменением
венозного давления, чтобы он оторвался и превратился в эмбол
(Кириенко А.И. и соавт., 2001).

18.6.	Лечение

Лечение варикозной болезни

Консервативное лечение

Консервативное лечение ХВН (эластическая компрессия, прием
флеботропных препаратов) показано больным старческого возрас-
та (старше 75 лет) или пациентам с тяжелыми конкурирующими
заболеваниями, а также пациентам, отказывающимся от операции.
Не стоит рекомендовать операцию больным с облитерирующим
атеросклерозом сосудов нижних конечностей, компрессионная те-
рапия возможна лишь у пациентов с I стадией недостаточности
артериального кровоснабжения.

Флебосклерозирующее лечение при ВБ должно применяться толь-
ко при отсутствии вено-венозных рефлюксов. Пункционная скле-
ротерапия оправданна при ретикулярном варикозе и телеангиэк-
тазии (.микросклеротерапия), изолированном варикозе притоков
магистральных подкожных вен, после венэктомии (облитерация
намеренно не удаленных варикозных вен). Распространенная ме-
тодика склеротерапии по Ее^ап (1969) заключается во введении
склерозирующего препарата (фибро-вейн, полидоканол) в осво-
божденный от крови венозный сегмент. После сдавления скле-
розированного участка вены пелотом и тщательного эластичного
бинтования конечности больному предписывают часовую прогул-
ку. Признаками надежной облитерации вены служат (выявляемое
при УЗИ) полное исчезновение просвета вены и отсутствие пери-
вазальной воспалительной реакции.

Проведение склеротерапии может сопровождаться голово-
кружением, головной болью, учащенным сердцебиением, повы-
шенной потливостью, тахикардией, коллаптоидным состоянием,
бронхоспазмом, отеком Квинке, анафилактическим шоком, мест-
ной крапивницей (частота осложнений — до 0.1%). В отдаленном
периоде могут отмечаться постинъекционная гиперпигментация,
кожные некрозы, вторичные телеангиэктазии, постинъекционный
тромбофлебит, постинъекционные некрозы (при паравазальном
введении склерозирующего препарата). Тромбоз глубоких вен и
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) крайне редки. Не ре-
комендуется применять склеротерапию при резко выраженном
расширении просвета вен, при наличии тромбофлебита, облите-
рирующих и гнойничковых заболеваний. У пациентов с избыточ-
ной массой тела при расположении варикозно-расширенных вен
глубоко в подкожной клетчатке выполняется склеротерапия с УЗ-
дуплексным сканированием (эхосклсротерапия).

Хирургическое лечение

Основные задачи лечения ВБ: а) устранение патологического
рефлюкса; б) иссечение варикозно-расширенных подкожных вен.

В ходе ликвидации сафенофеморального вертикального рефлюк-
са перевязываю! основной ствол большой подкожной вены у ме-
ста впадения в бедренную (операция Троянова—Тренделенбурга)
с одновременным пересечением всех притоков (наружные поло-
вые вены, поверхностная надчревная вена, поверхностная вена,
окружающая подвздошную кость), впадающих в эту область. Эта
операция в 1991 г. в англоязычной литературе описана как крос-
сэктомия. Оставление длинной культи большой подкожной вены
чревато развитием в ближайшем послеоперационном периоде ее
тромбоза и ТЭЛА, в отдаленном — рецидивом заболевания. На
этом этапе необходимо выделить и частично иссечь 2 достаточно
крупные вены медиальную и латеральную добавочную (оставление
их может привести к рецидиву ВБ).

Для ликвидации сафенопоплитсального вертикального рефлюкса
выполняют вмешательство на приустьевом отделе малой подкож-
ной вены в подколенной области. Оставление малой подкожной
вены уже через несколько лет после операции при ее варикозной
трансформации будет расцениваться как ложный рецидив ВБ.

В ходе ликвидации горизонтального рефлюкса на голени перфо-
рантные вены перевязывают эпифасциально (по Кокету) или после
рассечения фасции — субфаспиадьно (ио Линтону). Выраженные
трофические изменения кожи полинии Линтона требуют особого
доступа для перевязки перфорантов Кокета через неизмененные
ткани. Этим требованиям соот-
ветствует доступ Фельдера, за-
ключающийся в вертикальном
рассечении кожи, подкожной
клетчатки и апоневроза голени,
начиная от подколенной ямки и
далее — вниз по середине зад-
ней поверхности голени. Тяже-
лые трофические расстройства,
включая венозные язвы, требу-
ют использования эндохирурги-
ческой техники. Операционные
эндоскопы для клипирования,
коагуляции перфорантных вен в
этом случае вводят через малые
разрезы кожи вне трофических
нарушений, что ускоряет про-
цесс послеоперационной реа-
билитации пациентов, позволяя
лечить их в режиме стационара
одного дня (рис. 18.22).

Иссечение варикозно-расши-
ренной большой подкожной
вены традиционно производят с
помощью зондов Гризенди или
Бебкока, вводимых в ее про-
свет в области овальной ямки и
проведенных в дистальном на-

правлении до верхней или нижней трети голени. Зонды извлекают
через отдельные кожные разрезы в области внутренней лодыжки.
Особенно извитые участки варикозно-расширенных вен иссекают
через отдельные кожные разрезы длиной 5-6 мм (по Парату). Ме-
тодика мини-флебэктомии предполагает удаление участков расши-
ренных вен зажимами типа «москит» через проколы кожи разме-
ром 2—3 мм, которые не ушивают. Вместо удаления магистрального
ствола большой подкожной вены на зонде все чаще используют
интраоперационную облитерацию вены с помощью вводимых в ее
просвет фибро-вейна или тромбовара. Выполнение стволовой ка-
тетерной склеротерапии при лечении больных ВБ возможно лишь

Рис. 18.22. Этапы эндоскопического
лечения: введение интраоперацион-
ного эндоскопа вне зоны трофиче-
ских изменений (а); выделен несо-
стоятельный перфорант голени (б)
после устранения всех вено-венозных рефлюксов и при условии ис-
пользования современных малотоксичных флебосклсрозируюших
препаратов. Альтернативой операции Бебкока является эндовазаль-
ная .шзерист облитерация большой подкожной вены.

Лечение больных с разными степенями ХВН по СЕ АР

О степень: рациональная организация труда и отдыха, примене-
ние профилактического компрессионного трикотажа, эпизодиче-
ские курсы медикаментозной флеботомической терапии, пункци-
онная облитерация вен по косметическим показаниям.

I степень: эластичный трикотаж 1-й степени компрессии, пре-
доперационная медикаментозная терапия, операция (склерохирур-
гия. мини-флебэктомия), кратковременная (1,5—2 мес) послеопе-
рационная эластическая компрессия.

II степень: эластичный трикотаж 2-й степени компрессии, пре-
доперационная подготовка (фармакотерапия, физио- и компрес-
сионное лечение), операция (эндохирургия, программированная
склерооблитерания).

III степень: эластичный трикотаж 3-4-й степени компрессии,
комплексное (включая местное) лечение, операция (эндохирургия,
этапные вмешательства), постоянное (пожизненное) компрессион-
ное и медикаментозное лечение, врачебно-трудовая экспертиза.

Лечение варикотромбофлебита

Консервативное лечение направлено на купирование воспали-
тельного и тромботического процесса: активный режим (поли-
клиническое лечение); бандаж (первые 10—14 дней эластическое
бинтование круглосуточно, далее эластический трикотаж 2—3-й
степени компрессии в дневное время).

Медикаментозная терапия:

•	препараты группы Н11ВП — диклофенак или орувель(поЗ мл
2 раза в день внутримышечно в течение 3 дней, затем прием в
виде таблеток или свечей);

•	производные рутина — венорутон (по 300 мг 4 раза в день в
течение 10—14 дней);

•	местно: фастум-гель или орувель-гель 2 раза в день и лиотон
1000-гель 2 раза.

При распространенном варикотромбофлебите показано при-
менение дезагрегантных средств (реополиглюкин 400 мл внутри-
венно капельно в течение 3—5 дней). Системная энзимотерапия
(угнетение процессов воспаления, противоотечное и иммуномо-
дулирующее действие, активизация фибринолиза): вобэнзим по
5—10 таблеток в течение 14 дней. Топические формы гепарина
(лиотон-гель) чередуют с НПВП.

Хирургическое лечение показано при прогрессировании варико-
тромбофлебита (распространение процесса по поверхностной вене
бедра в проксимальном направлении с угрозой ТЭЛЛ).

В ходе паллиативных операций устраняется угроза перехода
тромбоза на глубокие вены через сафенофеморалыюс или сафе-
нопоплитсальное соустье. При тромботическом процессе большой
подкожной вены бедра показаны высокое лигирование большой
подкожной вены с обязательной перевязкой всех приустьевых про-
токов и иссечение ствола подкожной вены на протяжении 1-2 см.
При распространении тромботических масс до остиального клапана
верхушку флотирующего тромба длиной 1,5—2 см извлекают окон-
чатым зажимом на высоте пробы Вальсальвы. Если флотирующий
тромб достигает наружной подвздошной вены извлечению тромба
предшествует наложение турникета выше верхушки тромба.

Радикальное хирургическое лечение больных варикотромбофлсби-
том предусматривает нс только устранение возможности развития
тромбоэмболических осложнений, но и излечение от тромбофле-
бита и ВБ — в ходе операции удаляют вес (тромбированные и
нетромбированные) варикозно-расширенные вены и обязательно
перевязывают коммун и кантные.

18.7. Острый тромбоз глубоких вен
нижних конечностей

Тромбозы в системе нижней полой вены — наиболее частая
(более 95% всех венозных тромбозов) и наиболее опасная состав-
ляющая этого патологического процесса.

О терминологии. В современной хирургической флебологии для
описания тромботического поражения венозной системы нижних
конечностей используются 3 термина: «венозный тромбоз» ВТ
поражение вен определенной локализации; «флеботромбоз», обо-
значающий поражение глубоких вен. и «тромбофлебит» — как си-
ноним поражения подкожных вен.

Особенности поражения глубоких вен заключаются в возможных
последствиях острого тромбоза: а) формирование в течение не-
скольких месяцев эмболоопасного тромба, его отрыв и развитие
ТЭЛА; б) развитие в дальнейшем ПТФС.

Клиническая классификация острого тромбоза

Флеботромбоз чаше локализуется в 2 типичных местах; а) илсо-
кавальном сегменте (центральный, внутритазовый тромбоз); б) ве-
нах голени (периферический). Биполярный тромбоз обозначает
одновременно развитие флеботромбоза в венах таза и голени.

Периферический флеботромбоз встречается чаще (ему способ-
ствует выключение из работы мышечной помпы голени, что случа-
ется у лежачих больных). В дальнейшем тромбоз может стать вос-
ходящим (распространяется на подколенную и бедренную вены)
и эмболоопасным вследствие меньшего, чем просвет бедренной
вены, диаметра верхушки тромба.

Центральный тромбоз возникает чаше в системе внутренней
подвздошной вены на фоне выполняемых гинекологических и
урологических вмешательств, реже — во второй половине бере-
менности и при родах, когда скорость кровотока в подвздошных
венах из-за их компрессии замедляется. Чаше тромбозом поража-
ется левая подвздошная вена (компрессия ее правой общей под-
вздошной артерией, возможными экзостозами, межпозвонковым
диском и телом позвонка на уровне Ь|у—Ьу). При распространении
тромбоза подвздошной вены в дистальном направлении следует
говорить о нисходящем тромбозе.

Эмболоопасный ВТ возникает при наличии флотирующего
(плавающего, колеблющегося) тромба, имеющего единственную
точку фиксации в дистальном отделе. Остальная его часть не свя-
зана со стенками вены и свободно флотирует, покачиваясь в по-
токе крови. Эмболоопасный венозный тромб может иметь длину
более 20 см, распространяясь из вен меньшего диаметра в более
крупные. Ряд флотирующих тромбов, исходящих из висцеральных
ветвей нижней полой вены (семенной, почечной и печеночной
вен), не отображаются клинически и представляют реальную угро-
зу для жизни пациента.

Другие формы ВТ (окклюзионный и пристеночный) нс сопря-
жены с реальной возможностью развития фатальной тромбоэмбо-
лии. Окклюзионный ВТ характеризуется плотным спаянием тром-
ботических масс со стенкой вены, что обусловливает отсутствие
кровотока. При пристеночном тромбозе на фоне плотной фикса-
ции тромба к вене сохраняется венозный кровоток.
Диагностика венозного тромбоза

Клиническая картина ВТ характеризуется симптомами вне-
запно возникшего венозного оттока в виде болей распирающего
характера в ноге, отека, цианоза, повышения кожной температу-
ры, переполнения подкожных вен больной конечности. Из общих
признаков отмечаются субфебрильная температура тела, слабость,
адинамия, лейкоцитоз. Проявление ВТ различно в зависимости
от уровня окклюзионного процесса и степени расстройства регио-
нарной гемодинамики.

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени при сохраненной проходи-
мости большинства берцовых вен имеет нерезко выраженную кли-
ническую картину, что вызывает определенные диагностические
трудности. У таких больных единственными могут быть жалобы
на боли в голени при ходьбе, усиливающиеся при движениях в
голеностопном суставе, на умеренный отек стоны в области лоды-
жек. При осмотре могут отмечаться увеличение объема поражен-
ной голени на 2-3 см, повышение местной температуры. Для ТГВ
характерны следующие симптомы. Симптом Хоманса (Ношапз) —
больной лежит на спине, ноги посусогнуты в коленях. Производят
тыльное сгибание стопы в голеностопном суставе; при сдавлива-
нии тромбированных вен икроножными мышцами возникает боль.
Симптом Мозеса (Мо$е&$) — голень умеренно сдавливают руками
в переднезаднем направлении, а затем — с боков. Появление боли
при сдавлении спереди назад указывает на ТГВ. Симптом (проба)
Ловенберга (ГлтепЬегм) — на голень в средней трети накладывают
манжету сфигмоманометра и доводят давление в ней до 150 мм
рт.ст.). Появление боли в икроножных мышцах ниже этого уровня
свидетельствует о ТГВ. При тромбозе большего числа венозных
стволов или подколенной вены, существенно ухудшающих веноз-
ный отток, в голени появляются боль распирающего характера,
се отек, цианоз кожи, усиливающийся после ходьбы, ограничение
движений в коленном суставе.

Тромбоз общей бедренной вены с се окклюзией сопровождает-
ся более яркой клинической симптоматикой: внезапным отеком
голени и бедра, цианозом (усиливающимся к периферии), усиле-
нием подкожного венозного рисунка, повышением температуры
до 38 °С, увеличением паховых лимфатических узлов; указанная
симптоматика несколько регрессирует через 4 7 дней.
Подвздошно-бедренный (илеофеморальный) флеботромбоз —
собирательное понятие, включающее распространенное тромбо-
тическое поражение подвздошно-бедренного сегмента с распро-
странением в дистальном направлении вовлечением в процесс
подколенной вены и вен голени. В зависимости от степени нару-
шения венозного опока выделяют 2 клинические стадии развития
тромботического процесса: продромальную (или компенсации) и
выраженных клинических проявлений (или декомпенсации).

Продромальная стадия характеризуется «необъяснимым» повы-
шением температуры тела (которую не снижает массивная анти-
биотикотерапия) и болями в пояснично-крестцовой области, ниж-
них отделах живота (паховой складке) и в нижней конечности на
стороне поражения. В этой стадии кровоток в вене сохранен, тромб
слабо фиксирован к стенке сосуда, при этом опасность тромбоэм-
болии особенно велика.

Стадия выраженных клинических проявлений развивается при
прогрессировании тромбоза, окклюзии коллатеральных путей и
декомпенсации венозного оттока. Стадия характеризуется класси-
ческой триадой: боль, отек и изменение окраски конечности. Боль
и чувство тяжести отмечаются во всей ноге. У некоторых больных с
тромбозом вен таза появляются болезненность при максимальном
сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, обусловленные
перифлебитическим процессом вокруг общей подвздошной вены,
находящейся рядом с подвздошно-поясничной мышцей. Возни-
кающий отек всей ноги за счет регионарного лимфостаза распро-
страняется проксимальнее — на ягодичную область, мошонку,
нижний отдел живота на стороне поражения. К исходу 4-го дня
с момента развития окклюзии отек спадает. При появлении циа-
ноза всей конечности, в ряде случаев распространяющегося выше
паховой складки на нижние отделы живота и ягодичную область,
следует предполагать возникновение подвздошно-бедренного фле-
ботромбоза.

Анализируя изменение окраски нижней конечности (3-я состав-
ляющая триады), следует подчеркнуть, что в ряде случаев такой
флеботромбоз может манифестировать острыми пульсирующими
болями, похолоданием и онемением конечности, сопровождаясь
бледностью кожных покровов, что обусловлено сопутствующим
артериальным спазмом (белая болевая флегмазия — рЫе&пиша
а1Ьа с1о!епз\ такая псевдоэмболичсская форма венозной патологии
получила название молочной
инфильтрации) (рис. 18.23).
Чанге встречающаяся си11юш-
ная окраска конечности (синяя
болевая флегмазия — рЫе&таыа
соеги1еа до1еп^ или болезнь Гре-
гуара) бывает обусловлена ТГВ
нижней конечностей и таза,
но с сохраненным частичным
кровотоком по интактным ве-
нам (рис. 18.24). В ряде случаев
локальное расширение венул и
капилляров, участки застойного
венозною полнокровия («пят-
нистый цианоз») придают пора-
женной конечности мраморную
окраску. Следует подчеркнуть,
что у большинства пациентов с
болезнью Грегуара клинические
проявления (резкая боль в ко-
нечности, выраженные отек и
цианоз, исчезновение пульса-
ции периферических артерий)
претерпевают обратное разви-
тие. Иногда, наоборот, тяжесть
гемодинамических нарушений в
конечности необратимо нарас-
тает (полная окклюзия тромботи-
ческими массами подвздошных
вен и всех вен нижней конечно-
сти, включая коллатеральные, с
возникновением в дальнейшем
непроходимости дистально-
го отдела артериального русла)
и развитием венозной гангрены
(рис. 18.25). У больных с веноз-
ной гангреной на 8-е сутки (2-я
неделя заболевания) на стопе
и голени появляются мпоже-

Рис. 18.23. Белая болевая флегмазия

Рис. 18.24. Синяя болевая флегмазия

Рис. 18.25. Венозная гангрена
ственные петехии, сливные геморрагические высыпания, геморра-
гические волдыри. Нарастает интоксикация, развиваются шоковое
состояние с анемией и артериальной гипотензией (депонирование
в пораженной конечности до 4 л жидкой части крови), затемне-
ние сознания и адинамия. Появляется влажная гангрена стопы,
голени, реже — бедра (гангрена Гершея—Снайдера), что диктует
необходимость экстренной операции (Евдокимов А Г., Тополян-
ский В.Д., 2001).

Инструментальная диагностика

Начальным этапом инструментальной диагностики флеботром-
бозов является УЗ-дуплсксное ангиосканирование с использова-
нием ИДК. УЗИ позволяет увидеть просветы вен, уточнить места
их сужения, вывить локализацию и размеры тромба, его характер
(флотирующий), провести дифференциальный диагноз. При рас-
пространении тромбоза на илеокавальный сегмент показана ретро-
градная рентгеноконтрастная илеокавография, помогающая четко
определить проксимальную границу тромба и его характер. Во вре-
мя какографии возможен переход диагностической процедуры в
лечебную (имплантация кава-фильтра. катетерная тромбэктомия).

Лечение

Подозрение па острый ТГВ является абсолютным показанием
к экстренной госпитализации (желательно в специализированный
ангиохирургический стационар). При транспортировке в стацио-
нар больной должен находиться в положении лежа; до обследо-
вания в стационаре необходимо соблюдение постельного режима
(такая тактика предусматривает возможность наличия у пациента
флотирующего тромба). Постельный режим полезен лишь до тех
нор. пока не исчезнет выраженный отек и не будет начата соот-
ветствующая антикоагулянтная 1ерапия. Считается оправданным
активное веление больных, у которых исключен флотирующий
(эмболоопасный) тромбоз при условии проведения адекватной
антикоагулянтной терапии. Если в стационаре отсутствую! усло-
вия для полноценного обследования больных (УЗ-обследование,
флебография), сроки соблюдения пациентом постельного режима
не должны превышать 7-10 дней. При выявлении эмболоопас-
ного тромбоза нужно срочно предотвратить легочную эмболию с
помощью эндоваскулярных или прямых хирургических методов.
Пациенты с пристеночными и окклюзионными формами тромбоза
(при отсутствии угрозы тромбоэмболии) сразу могут* быть активи-
зированы с применением эластичных средств компрессии конеч-
ности. У лежачего больного пораженную конечность необходимо
поместить на шину Белера или приподнять ножной конец кровати
на 15 20°. При поступлении больного в стационар ему вводят вну-
тривенно 5000 ЕД гепарина, далее — по 30-40 тыс. ЕД/сут в тече-
ние 7—10 дней. С 5—6-го дня добавляют непрямые антикоагулянты
(срок лечения — 3 мес). На 3 5-й день целесообразно назначить
реополиглюкин (400—800 мл/сут). Применяются пентоксифил-
лин (трентал), аспирин, детралекс, троксерутины, эскузан. Целе-
сообразен прием диклофенака, кетоирофена. Антибиогикотерапия
при ТГВ бессмысленна.

Из хирургических методов (цель — предо!вращение массивной
ТЭЛА) используются тромбэктомия (в настоящее время в широкой
хирургической практике не применяется из-за опасности возник-
новения пос травма гичес кого ре тромбоза), перевязка глубоких вен,
пликапия нижней полой вены и имплантация кава-филыров.

Используется регионарная тромболитическая терапия (как один
из методов восстановления проходимости тромбированной маги-
стральной вены). В качестве тромболитиков применяются пре-
параты. активирующие эндогенный фибринолиз (стрептокиназа,
урокиназа, тканевый активатор плазминогена).

Особенности лечения пациентов с венозной гангреной

У таких больных тромбэктомия бесперспективна, антикоагу-
лянты и тромболитики противопоказаны.

Тактика лечения предусматривает следующие мероприятия:
а) придание конечности возвышенного положения; б) местную
гипотермию; в) мероприятия по выведению больного из гиповоле-
мического шока; г) интенсивные меры по улучшению микроцир-
куляции (внутривенное введение дезагрегантов, нормоволемиче-
ская гемодилюция, квантовая аутогемотерапия); д) фасциотомию
мышц голени при выраженном отеке; е) экстренную ампутацию
конечности при невозможности выведения больного из гиповоле-
мического шока; ж) при нормализации показателей гемодинамики
на фоне проводимых противошоковых мероприятий ампутацию
конечности на соответствующем уровне проводят после образова-
ния демаркационной линии.

Контрольные вопросы

1.	Назовите перфорантные вены нижних конечностей, их локализа-
цию и функции.

2.	Опишите степени ХВН.

3.	Расскажите о клинической номенклатуре классификации СЕАР.

4.	Каковы клинические формы ВБ?

5.	Проведите дифференциальную диагностику ВБ.

6.	Опишите характер дисплазий периферических вен.

7.	Расскажите об особенностях флебосклерозирующей терапии при
ВБ.

X. Что вы знаете об истинном и ложном рецидивах ВБ?

9. Какова специфика лечения больных с разной степенью ХВН (по
СЕАР)?

Рекомендуемая литература

Богачев В.К). Анатомо-функциональный очерк // Флебология: руко-
водство для врачей / Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И.
и др.; под ред. В.С. Савельева. — М.: Медицина, 2001. — 644 с.

Богачев В. 10. Хронические заболевания вен нижних конечностей:
от патогенезу к лечению и профилактике // Ангиология и сосудистая
хирургия. — 2008. — № 2. — С. 65-72.

Ддд Я//., Щеголев А.И., Сапелкин С.В. Современные классификации
врожденных пороков развития сосудов (ангиодисплазий) // Ангиоло-
гия и сосудистая хирургия — 2006. — № 4. — С. 28—33.

Евдокимов А.Г, Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен: справ, рук. —
2-е изд. — М.: Сов. спорт, 2001. — 256 с.

Кованое В. В., Травин А.А. Хирургическая анатомия нижних конеч-
ностей. — М.: Гос. изд. мед. литературы, 1963. — 566 с.

Кургузов О.П. Варикозная болезнь нижних конечностей: учебно-
методическая разработка для подготовки студентов к практическому
занятию. — М., 1999. — 43 с.

Матяшин И.М., Ояьшанецкий А.А., Глузман А.А. Симптомы и син-
дромы в хирургии (эпонимы). — 2-е изд., перераб. и доп. — Киев:
Здоровья, 1982. — 184 с.

Савельев В.С., Гологорский В.А.. Кириенко А.И и др. Флебология:
руководство для врачей / пол ред. ВС. Савельева. М.: Медицина,
2001. — 664 с.
Сосудис госи внутриорган нос стентирование: руководство для врачей /
пол род. Л.С. Кокова, С.А. Капранова, Б.И. Долгушина, А.В. Тро-
ицкого, А.В. Протопопова, А.Г. Мартова. — М.: Издательский дом
«Грааль*, 2003.	366 с.

Струков А. И., Серов В В. Патологическая анатомия. — М.: Медици-
на, 1985. — 656 с.

Шейнис В.Н. Варикозное расширение вен / БМЭ. — М.: Гос. изд.
мед. литературы, 1958. — С. 971-982 с.

Шейнис В.II. Варикозные язвы / БМЭ. — М.: Гос. изд. мед. литера-
туры, 1958. - С. 982-985.

Энциклопедический словарь медицинских терминов: в 3 т. — М.:
Изд-во «Советская энциклопедия», 1982.

Яблоков Е.ГКириенко А.И., Богачев В.К). Хроническая венозная
недостаточность. — М.: Изд-во «Берег», 1999. — 128 с.

8т1гИ С. Воспаление и хроническая венозная недостаточность ниж-
них конечностей (новые данные) // Медикография. — 2000. — № 2. —
С. 18-22.

КоП/ннз Я.К, Си1е О.С. Роль активации лейкоцитов в патогенезе
хронической венозной недостаточности // Медикография. — 2000.-
№ 2. - С.13-17.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Истину нельзя передать,
ее можно только пережить

Герман Гессе

Дорогие читатели!

Прошел трудный год вашего обучения в клинике факультет-
ской хирургии. Вы многое поняли и многое запомнили. Наши по-
следние советы вам перед расставанием...

Клиническая медицина описывает более 30 тыс. заболеваний,
и хирургические болезни — лишь малая часть из этого обширного
перечня. Обучение в высшей медицинской школе даст вам обра-
зование, превосходящее по своей широте и глубине любое другое.
После завершения специализации вы получите одну из 170 меди-
цинских специальностей. Постоянно совершенствуйте свои зна-
ния, никогда не пренебрегайте советом и помощью как своих кол-
лег, так и мнением консультантов смежного профиля.

Наша книга помогла вам запечатлеть типичный «образ болез-
ни». Но практика откроет вам тысячи его проявлений и опенков.
Среди прочих факторов, определяющих метаморфозы стройных,
классических «факультетских» — описаний семиотики различ-
ных заболеваний, наиболее важными и частыми являются психо-
логические и клинические особенности пациентов начала XXI века.
Вы обратили на них внимание, и будете встречать снова и снова в
разных клиниках.

Доля больных, имеющих высшее образование, постоянно рас
тет. Но узкая образованность все чаше доминирует над общей
культурой и подчеркивает недостатки воспитания. Наши пациен-
ты, на словах принимающие советы по здоровому образу жизни,
отказу от вредных привычек, профилактике обострений хрониче-
ских заболеваний, на практике следуют им крайне редко.

Отсюда вытекают 2 важных следствия: I) склонность пациен-
тов к самолечению как широко доступными, сильнодействуюши-
ми препаратами, гак и постоянно рекламируемыми, «лишенны-
ми химии», пустышками; 2) расчет на помощь «оккультных сил»,
знахарей, магов, «народных целителей», а нс на ортодоксальную
медицину.

Клинические особенности не менее важны. Среди ваших па-
циентов все чаще будут встречаться больные пожилого и старче-
ского возраста. В некоторых отделениях стационаров их уже более
60—70%. Помимо особенностей физиологии и фармакокинетики у
этой категории больных, вы должны помнить о мультиморбидпо-
сти — у каждого из них по 6-8 и более различных сопутствующих
болезней, откладывающих свой отпечаток на клинику основного
заболевания и результаты проводимого лечения.

Сегодня у наших больных широко распространены разнообраз-
ные проявления аллергии, хронической очаговой инфекции (в по-
лости рта. органах малого таза и брюшной полости, на коже). Все
чаще встречаются различные неврозы под маской соматической
патологии и алиментарное ожирение. Среди пациентов с онколо-
гическими заболеваниями закономерны случаи позднею обраще-
ния — на этапе развития осложнений и диссеминации опухоли.

Причудливое сочетание перечисленных факторов естественным
образом приводит к атипичпости клинических признаков ведуще-
го заболевания, стертости его проявлений.

Все перечисленное требует от каждого из вас «стать не только
врачом, но — священником, поваром и юристом» (А.И. Герцен), а
также — актером, педагогом и дипломатом. Хирург, по-видимому.
должен еще обладать навыками и упорством художника, скульп-
тора и швеи, а также философа-стоика. И помните, врач должен
любить своих пациентов — а это. наверное, самое трудное!

Будьте терпеливы, настойчивы и успешны!

Редактор издания, академик РАМН,
заслуженный деятель науки России	А.Ф. Черноусов
предметный указатель

В предметном указателе па первом месте стоит родовое понятие,
видовые понятия организованы как полрубрики родового (например,
«Болезнь варикозная», но не «Варикозная болезнь», «Порок митраль-
ный», но не «Митральный норок»).

Абсцесс

ап пенд|। кулярный 358

-	брюшины 517
дугласов 358

—	легкого 88
межкишечный 520

-	пери аппендикулярный 358
печени 267

—	поддиафрагмальный 518
подпеченочный 518

Аденома железы шитовидной 33

Аднексит 381
.Альвеококкоз 275
Амастня 53

Ангиография 87. 525

Ангиодисплазия 638

Ангиопатия диабетическая 588

Аневризма сердца 572

Анемия

—	пернициозная 242

Антиэстроген 77

Аортоартериит неспецифический 584

Аортография 525

Апоплексия яичника 379

Аппендикс 351

Аппендэктомия 383

Артериосклероз Менкенбсрга 589

Ателия 53

Атерокальпиноз 583

Атеросклероз облитерирующий 581

Аффект Ашоффа 357

Ахалазия кардии 137. 144

Биопсия оптическая 254

Болезнь

-	Бергера 587

-	Бильрота-Випивартера-Бергера 587

—	бронхоэктатическая 94

—	варикозная 628

-	Винивартера—Бергера 587

-	Грейвса-Базедова 26

—	Крона 401

-	Менетрие 242

—	облитерирующая 581

-	Педжета 69
— сердца

ишемическая 561

—	коронарная 561

-	фиброзно-кистозная 55

—	язвенная 201

Бронхография 87

Бронхоскопия 87

Бронхоэктаз 94

Брюшина 493

Бужирование 160

Варикоз 628

Варикотромбофлебит 644

Вена 619

Вентрикулография 525

Видеоторакоскошш 88

Волокна Пуркинье 523

Ворота грыжевые 174

Выпадение кишки прямой 449

Галактопелс 58

Гастринома 346

Гастрит атрофический 242

Гемангиома 277

Геморрой 432

Гемоторакс 85

Гспагоаленома 278

Гидроторакс 85

Гинекомастия 59

Гипоплазия тубулярная 544

Гипотиреоз 23

Гормон

тиреоидный 17

-	тиреотропин-рилизинг-гормон 18
тиреотропный 20

Гормонотерапия 77

Грыжа 174

—	Брока 189

Майдля 189

Грыжесечение 176

Декстрокардия 532

Дефект перегородки
- межжелудочковой 538
— межпредсердной 536

Дивертикул
- кишки 410
- пищевода 146

—	Ценкера 147

Дисплазия
— венозная 638
- железы молочной 55

Дисфагия 132
Допплерография ультразвуковая 596
Дукго! рафия 51
Жаба
— брюшная 490
— грудная 490
Железа
— молочная 46
- поджелудочная 309
- щитовидная 16
Желудок 193
Живот 493
- доскообразный 509
Заворот 481
Заслонка Герлаха 353
Зоб 18
- Риделя 42
— токсический диффузный 26
- узловой 30
Инвагинация 482
Ингибитор ароматазы 78
Индекс шоковый Альговера 220
И нтраперитонеальн ый 493
Инфильтрат аппендикулярный 358
И шемия
- конечностей 603
-мезентериальная 489
Кальцитонин 17, 21
Карлиодилатация 141
Кардиоспазм 136

Картирование допплеровское 525
Карциноид 387
Киста
- железы
— молочной 57
поджелудочной 334
- легкого 100
перикарда 575
— печени 265
Кишка
— двенадцатиперстная 196
— ободочная 392
— прямая 430
— толстая 392
Клапан
ствола лёгочного 523
— трехстворчатый 523
Клетка
— Гюртле-Аскана зи 17
— железы щитовидной 17
— парафолликулярная 17

Колит язвенный неспецифический 394

Конростаз 190

Коарктация аорты 544

Коропарографиз! 563

Криз

-	гиреотоксическнй 25

Крип Iит 404

Кроссэктомия 646

Лампэктомия 74

Легкие 83

Линия спи гелиевая 186

Липоидоз 582

Липосклероз 582

Лицо

-Гиппократа 510

—	эльфа 542

Маммография 50

Мастит 53

Мастопатия 55

Мастэктомия 71

Медиастиноскопия 88

Мсзовсрсия 532

Мезокардия 532

Мезопсритонеальный 493

Мелена 218

Метаплазия

—	кишечная 243

Метастаз Вирхова 250

Мешок грыжевой 174

Микросклеротерапия 645

Микседема претибиальлая 27

Певи ранимость 1рыжи 187

Н елостаточ н осп ь

—	аортальный 557

—	венозная 627

—	митральная 551

Непроходимость кишечная 463

Нерв гортанный возвратный 17

Обтурация кишечника 464

Операция

—	Блелока-Тауснга 534

—	Всперсона-кули 534

—	Гартмана 487

-	Геллера 142

—	Миллигана-Моргана 435

-	Поггса 534

—	Троянова-Тренделепбурга 646

Опухоль нейроэндокринная 345

Остео।перфорация 611

Остеотрепанания 611

Отросток червеобра зт।ый 351

Офтальмопатия эндокринная 26

Панкреатит 316

Папилл из стенозирующий 293

Парапроктит 439

11 с нетра и и я язвы 239
Перикард 575

Перикардит 576

Перитонит 493

-отграниченный 517

Перфорация язвы 224

Печень 263

Пилсфлсбит 359, 378

Пиоторакс 85

Пищевод 123

-	Барретта 131

Плевра 83

Плеврит 96

Пневмоторакс 85

Полость брюшная 493

Порок

—	аортальный 554

-	бледный 530

-	врожденный 528

митральный 548

—	приобретенный 547

—	сердца 528

—	синий 530

Проба

-	Броди-Троянова-1 рстщеленбурга 633

—	Дсльбе Пертеса 635

—	Леньель—Лавастина 593

—	маршевая 635

—	Пертеса 635

—	Пратта 634, 635

—	Ратшова 593

—	Тальмана 634

—	Тренделенбурга 633

—	Тренделенбур1а-Троянова 633

—	[рехжгутовая 634

—	Шварца-Мак-Кел и га-Хейердал а 632

—	Шейниса 634

Прогестин 78

Пространство шбрюшинное 493

11 рот о кар ге ри ал ьн ы й 5 29

-	открытый 535

Псевдомиксома 389

Пучок Гиса-Пуркинье 522

Рак

-	аппендикса 386

-	железы

—	молочной 62

—	поджелудочной 338

—	щитовидной 34

-	желудка 241

кишки

—	ободочной 418

прямой 451

-легкого 102

пищевода 164

Ранение сердца 525

Реваскуляризация миокарда 571

Свищ

-	билиолигестивный 294

—	кишки прямой 446

Связка Купера 46

Сердце 522

—	бычье 554

Симпатэктомия поясничная 611

Симптом

—	Бартомье 365

—	больницы Обуховской 471

—	Воскресенского 320, 364

—	Гаккенбруха—С и кара 632

—	глазной 28

—	Гольдфлама 592

—	Грефе 28

—	Дальримиля 28

-	Еллинека 27

-	Керте 320

-	Кохера 28

—	Кохера—Волковича 361

-	Краузе 28

—	Куденкамифа 372

-	Леньель—Лавастина 593

—	Ловенберга 651

-	Мари 28

-	Мебиуса 29

-	Мейо-Робсона 320

-	Мозеса 651

-	Образцова 365

Онколя 593

-	Панченко 590

петли сторожащей 366

-	Раздолнекого 364

Ровенига 364, 365

-	Розенбаха 29

Ситковского 363

—	Склярова 470

-	Спасокукоцкого-Вильмса 470

-	Спижарного 226

-	Тевснара 470

—	Хоманса 651

Цэгсфон Мантефсйля 471

-	Шарко 589

—	Шимана 469

—	Шланге 470

—	Шгельвага 29

Щетки на-Блюмберга 364, 470

Синдром

—	антифосфол и пилный 606

-	Барретта 131
Бернара Горнера 37

Боархаавс 151

Винивартера 5X7

воспаления системного 499

-	Гарднера 417

Золлингсра Эллисона 346

Клип пеля-Треноне—Паркс-

Вебера—Рубашова 639

Малл ор и-Вейсса 152

Мартореля 605

—	Мири пни 294

—	Орманда 42

Пейтца-Егерса—Турен а 417

- нос тромбофлебитический 636

-	постхолецистэктомическнй 299

-	пузыря желчного 301

— фиброзирующий системный 42

Сканирование дуплексное 596

Склеротерапия 645, 648

Способ

— Бассини 178. 182

-Лихтенштейна 180

— Мэйо 1X4

- Руджи-Парлавеччио 183

— Сапежко 184

- Шулдайса 178

Стеноз

- аортальный

— врожденный 540

— приобретенный 556

— клапана артерии легочной 539
митральный 551
пилородуоденальный 233

Стенокардия
нестабильная 562
- стабильная 561
Стент 569

Стентирование 569

Странгуляция кишечника 464

Татрайодтиронин 17

Тетрада Фалло 532

Тиреоидит 39

Тиреолиберин 18

Тиреотоксикоз 24

Тиреоцит 17

Тироксин 17

—	общий 20

—	свободный 20

Тракт Гельвеция 128

Трепанобиопсия 52

Треугольник Ланье-Гаккермана 147

Трещина анальная 437

Триала

-	Бека 527

-	Фалло 532

-	Шарко 292

Трийодтиронин 17, 20

Тромба!и иит облитерирующий 587

Тромбоз

артерий конечностей 612

—	вен конечностей 650

Угол Гиса 128, 193

Узел

атриовентрикулярный 522

- Ашоффа-Тавары 522

геморроидальный 436

— Киса—Флака 522

синусно-предсердный 522

-	синусный 522

Узлообразованис 480

Ущемление грыжи 187

Фиброаденоз 55

Флеботромбоз 650

Фундопликация 134

Хирургия коронарная 571

Холангио!енатома 278

Холангит 291

Холедохоли।иаз 291

Чаша Клойбера 379

Шунтирование 564

Эзофагит 129

—	застойный 159

Эзофагокардиомиотомия 142

Эзофагоманометрия 133

Эзофагоспазм

-диффузный 145

Экстра 11еритонеал ьн ы й 494

Эмпиема

—	аппендикса 360

—	плевры 96

Эндартериит облитерирующий 5X7

Эн । цггер истомил 564, 610

Эндокардит

-	инфекционный 560

—	септический 560

Эпителий фолликулярный 17

Эхинококкоз 270

Эхокардиография 525

Язва

-	желудка 201

—	кишки двенадцатиперстной 201

-	Мартореля 605

-	трофическая 642
Издание подготовлено сотрудниками
кафедры факультетской хирургии № 1
лечебного факультета ММА им. И.М. Се-
ченова.

Учебник написан в соответствии
с утвержденной программой препо-
давания дисциплины «Хирургические
болезни» и предназначен для студен-
тов и аспирантов всех факультетов
медицинских вузов.

Учебник сострит из 18 глав, являю-
щихся базисными в процессе изучения
курса. Весь теоретический материал
иллюстрирован (200 цветных и черно-
белых рисунков и схем), что значитель-
но облегчает восприятие и усвоение
материала. Каждую главу завершает
список литературы и контрольные воп-
росы.

В приложении на компакт-диске
представлены дополнительные гла-
вы, отражающие темы, не вошедшие в
программу основного курса, и видео-
фильмы, содержащие запись операций,
выполненных в факультетской хирурги-
ческой клинике.

Предназначено студентам медицин-
ских вузов, обучающихся по специаль-
ности 060101.65 «Лечебное дело» по
дисциплине «Хирургические болезни»,
а также слушателям системы послеву-
зовского профессионального образо-
вания.

>	Заболевания щитовидной
железы

>	Заболевания молочной
железы

>	Патология легких и плевры

>	Заболевания пищевода

>	Грыжи передней брюшной
стенки

>	Язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной
кишки

>	Рак желудка

>	Заболевания печени

>	Хирургические заболевания
желчного пузыря и желчных
путей

>	Заболевания
поджелудочной железы

>	Заболевания
червеобразного отростка

>	Заболевания ободочной
кишки

>	Заболевания прямой кишки

>	Кишечная непроходимость

>	Перитонит

>	Заболевания сердца
и перикарда

>	Заболевания
периферических артерий

>	Заболевания
периферических вен
Г А \Х К медицинский

С^СюАКА паблик

ПАВЛОВА

Файл загружен из библиотеки медицинского
паблика "Собака Павлова" (ук.сот/рау1оуте<1)

Почему вам стоит к нам заглянуть?

-	У нас есть все учебники, которые могут
понадобиться в медицинском вузе
- Все книги в библиотеке правильно
переименованы и рассортированы по темам и
авторам

-	Очень высокая скорость загрузки
- Мы поможем вам с поиском литературы!

ук.сот/рау1оуте<1

Все авторские права сохраняются за правообладателем.
Любое использование кроме предварительного
ознакомления запрещено.