УДК [6 l 7:6 16. l/.9](075.8)
ББК 54.5я73-1

АВТОРСКИИ КОЛЛЕКТИВ
tlepHoycoB Александр Федорович, зав. кафедрой
факультетской

х50

|)сl(,гор

на переплеmе: дхlил перевязываеm руrcу раненоео Паmрокла. Роспuсь на 0не
rcраснофuеурно?о lсuлlлlса Сосuя. Оrc. 500 Оо н. э.

х50

М.

ХирургичесКие болезпШ : уrебниК / под ред. А. Ф. Черноусова.
: ГЭоТдР-Медиа, 2010.
664 с.: ил. + CD.
ISBN 978_5-9704-127 8-7

-

-

Издание подготовлено сотрудниками кафедры факультетской хирургии
ММА им. И.М.-СеченоЪа. Учебник написан в
соответствии с угвержденной программой преподавания дисциплины <.хирургические болезни> и предназначен д,ш студентов и аспирантов всех факультетов медицинских вузов.
учебник состоит из l8 глав, являющихся базисными в процессе изучения
курса. Весь теоретический материм иллюстрирован (200 цветных и чернобелых рисунков и схем), что значительно облегчает
и усвоение
"ьспр"ятие
материzша- Каждую главу завершает список литературы
и коtпрольные во-

Ns

1 лечебного факультета

просы.

в приложении на компакт-диске представлены дополнительныо главы,
отражающие темы, не вошедшие в программу основного курса, и видеофильмы, содержащие запись операций, выполненных в фаrфльтетской хирургической юIинике.
предназначено студентам медицинских вузов, обуrающихся по специrшьности 060101.65 <,Лечебное дело,> по дисциплине йирургические болезни>>, а также сл},шателям системы послевузовского профессионального образования,
УЩК [6l7:6 l6. 1/.9](075.8)

ББК 54.5я73-1

права на 0анное uзOанuе прuнаолеlrcаm uзоаmельсrcой еруппе <гэотдрMedua>. ВоспроuзвеOенuе u роспросmраненuе в каrcом бьt mо нu бьь,lо вuOе
часmu uлu цело?о uзdанuя не Jr|о?уm быmь осущесmвленьl без пuсьменноео
разрешенuя uзOаmельсrcой аруппы.

ISBN

978-5_97 04-|27 8-7

1 лечебного факультета ММА им. И.М.Сеченова, дикlIиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко ММА
rlM. И.М.Сеченова, д-р мед.наук, проф., 8к€lд. РАМН
Ветшев Сергей Петрович, доц. кафедры факультетской хирургии
Nц l лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, канд. мед.

хиl)ургии Nb

Рееuсmрацuонный NЬ рецензuu 262 оm 03 uюля 2009 е.
ФГУ ФеOеральньtй uнсmumуm развumuя образованuя

О Коллектив авторов, 2009
@ ООО Издательская гругrпа <ГЭОТАР-Медиа>. 2010
О ООО Издательская группа
"ГЭОТАР-Медиа>.
оформ;lение, 2010

ll1lyK

Вгоров fuiексей Викторович, зав. хирургическим отделением,
ll;ltlф. кафедры факультетской хирургии }ф 1 лечебного факультета
М МА им. И.М. Сеченова, д-р мед. наук
Ипполитов Леонид Игоревич, доц. кафедры факультетской хиl)ургии Nsl лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, канд.
мсл. наук
Крылов Николай Николаевич, проф. кафедры факультетской
хирургии Ns1 лечебного факультета ММА имени И.М. Сеченова,
,lilМ.
директора юIиники по лечебной работе, д-р мед. наук
Кузнецов

Николай

Анатольевичl

доц.

хирургии Ns 1 лечебного факультета
ка[rд. мед. наук
Левкин

Владимир

ВениаминовиII,

кафедры

факультетской

ММА им. И.М.

доц. кафедры

Сеченова,

факультетской

хирургии Nql лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова,
канд. мед. наук
Мусаев Газиявдибир Хадисович, проф. кафедры факультетской
хирургии Ns 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р
мсд. наук
Самохвалов

Алексей

Викторовичl

ММА им. И.М.

доц.

кафедры

хирургических

Сеченова, каIц. мед. наук
Харнас Сергей Саулович, проф. кафедры факультетской хирурl,ии Nq 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р мед.

Гlолезней }lЪ1

l

layK

Хоробрых Татьяна Витальевна, проф. кафедры факультетской
1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р
мед. наук
хирургии Ns

(

I2
|4

(

u

tержание

Содержание

(

(цержание

Содержание

Содержание

10

Содержание

(

одержание

11

Обращение

ОБРАlЦЕНИЕ К ЧИТАТЕЛЯМ
Меня беспокоит утрата обцей к;lинической
образованности врачами разных специальностей
Дrcа), Н,Н. БурOенко, завеOующuй rcафеОрой
ф а rcульmеmско й хuру р е uu
l ММИ uм. И.М. Сеченова в 1923-]946 ее.

Вы открыли книry под названием <(Хир}ргические болезниr>. Она
написана коJIлективом преподавателей кафедры факультетской хирур-

гии Ns 1 лечебного факультета Московской медицинской академии
им. И.М. Сеченова. Каждый из авторов попытrUIся обобщить все известные ему на сегоднrI представJIения в той или иной области частной хирургии в соответствии с требованиями Программы по из}л{ению курса факультетской хирургии.
В печатный

текст

учебниКа

ВКJ'IЮчены

лишь

те сведения,

которые,

по нашему мнению, являются базисными, проверенными временем и
доJlжны пригодиться кilкдому, кто только начинает свой путь в кJIинической медицине, вне зависимости от того, кем в да.ltьнейшем ему
предстоит работать.
в приложение к fIечатному тому 1"rебника
- его электронную версию на компакт-диске
мы
внесли
принципиrшьные
дополнения.
Содержание основных 18 глав учебника логично дополняют еще 8, в

которых изложены проблемы, не вошедшие в программу основного
курса. Представленные в этих главах иJUIюстрации помогуг запечатлеть <<образ болезниr>, уяснить возможности современных хирургических технологий. Видеофайлы содержат запись

- хода
операций, выполненных в факультетской хирургической к:rинике.
этот вариант уrебника будет поJIезен в том числе и на этапе лоследиIUIомного образования
интерну, клиническому ординатору, на<<мастер-кJIасса)>

-

чинающему хирургу.
в конце всех глав приводится список литературы, который поможет собрать материалы для написания уrебной истории болезни, выбрать из широкого спектра постоянно выходящих в свет новых изданий наиболее яркие и интересные дIя более глубокого ознакомJlения

с предметом.

именно это
- постоянное обращение к разнообразной медицинской литературе (1чебникам, монографиям, журнitJ,Iьным публи-

к

читателям

1з

кttциям) доJDкно стать вашей ежедневной привычкой. Ведь за время
tlбучения в высшей школе, помимо общих и специ€шьных знаний и
навыков, вы доJIжны приобрести самый ва;<ный, универс€L,Iьный
умение самостоятельно приобретать новые знания. И делать это необходимо постоянно, в течение всей профессионrшьной деятельности.
Ведь одна:кды начав из}лlение медицины,

это никогда!

Врач-клиницист любой специ€шьности

вы не сможете завершить

должен постоянно (из пе-

(Iатных изданий или интернета) полуrать новые сведения по внутрен-

ним, детским, инфекционным болезням, неврологии, гинекологии,
психиатрии и, конечно, хирургии. Такие учебники, как настоящее издание, помогуг вам выделить из <<информационного планктона)> квинтэссенцию действительно полезной информации.
Величайший австрийский хирург XIX века Теодор Бильрот одним
из наиболее значимых признаков быстротекущего времени считzul тот
факт, что <<наши л}л{шие уrебники по хирургии стареют очень быстро)>. Сегодня это замечание особенно актуzшьно. Поэтому, дорогие
читатели, мы с благодарностью примем ваши поправки и замечания,
это поможет нам при подготовке нового издания учебника.

Академик РАМН,

засл}Dкенный деятель науки России

А.Ф. Черноусов

Список сокращений

список сокрАlлЕниЙ
19

-

лýlR"ý

иммуноглобулин

(ССВР)

-

сиrцром систем-

ной реакции на восп!шение
АГ
артериtшьная гипертензия
АЩ
артери€lльное давление
АИТ аутоиммунный тиреоидит
АКТГ адренокортикотропный

гормон
АКШ рование

АJIТ

-

аортокоронарное цrунти-

аJIанинаминотрансфераза

АРП - активность ренина плазмы
АСТ
- аспартатаминотрансфераза
БСДК - большой сосочек двенад-

цатиперстной кишки
ВБ
варикозная болезнь
ВПС врожденный порок сердца
ВСА
врож,ценный стеноз аорты
ВТ
венозный тромбоз
ГПДР
гастропанкреатодуоден€l,,Iьная резекция
ГПОД грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
ГПП главный проток поджелудочной железы
ГСД
градиент систолического
давления
ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДМЖП дефекг ме)юкелудочковой перегородки
ДМПП дефект межпредсердной
перегородки
ДС дуплексное сканирование
диффузный токсический
ДТЗ

-

зоб
жКБ - желчно-каменная болезнь
ЖКТ
жеlý/дочно-кишечный

тракт

-

иБс -

сердца

ишемическаrI болезнь

ИИ
ИК

ишемический инсульт
- искусственное
кровообращение
ИП - интерлейкины
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ - индекс массы тела
ИФН - интерферон
ИЭ - инфекционный эrцокардит
КГА - коарктация грудной аорты
КИНК - критическая ишемия
нижних конечностей
Кос - кислотно-основное состояние
КТ - компьютерная томография
КЭА - карциноэмбриона,rьный
ацтиген
ЛГ - лютеинизирующий гормон
МНДН - микронодулярная дисплазия надпочечников

МРТ - магнитно-резонанснiul то-

мография
МЭН
множественная э}цокринHilrl неоплазия
НАА
неспецифический аортоартериит
НПВП
нестероидные противовоспtulительные препараты
НС нестабильная стенокардия
ОА
облитерирующий атероскJIероз
ОАН
острaш артериtiJ.Iьнiш непроходимость

-

-

-

ОАП - открытый артериа.ltьный

проток

ОКН - острtи кишечная непро-

ходимость

ПГА

- первичный гиперальдостеПОН - полиорганн;ш недостаточность
ПТГ - паратиреоидный гормон
ронизм

15

ПТФС

- посттромбофлебитичеПТФЭ - политетрафторэтилен
ПХ - перемежающаяся хромота
пхэс - постхолицистэктомический синдром
ский сиrцром

ПЭТ - позитронно-эмиссионнzlrl

томографиrI

рак желудка
- рак
легкого
РМЖ - рак молочной железы
РС - ранение сердца
РФП - радиофармпрепарат
РХПГ
холецисто-

РЖ
РЛ

- ретрограднiш
панкреатография
РЩХ(
рак щитовидной железы

раково-эмбриональный
антиген
СД
- сахарный диабет
СОЭ - скорость оседаниrr эритроцитов
ССР - сцинтиграфиr{ с соматостатиновыми рецепторами
ТАБ - тонкоигольная аспирационная биопсия
ТГВ - тромбоз глубоких вен
ТРУЗИ
трансректЕlльное
РЭА

звуковое исследование

ультра-

ТТГ - тиреотропный гормон
ТФ - тетрада Фа-тulо
ТЭJIА - тромбоэмболия легочной
артерии

УЗ - ультразвуковой
УЗИ - ультразвуковое исследование

ФНО - факгор некроза опlоtоли
ФСГ - фолликулостимулирующий
гормон

ХВН

-

хроническая венозная недостаточность
ХПН хроническая почечная недостаточность
ЦВД - центрЕuIьное венозное давление
tЦК цветовое допплеровское
картирование

ЦИК - циркулирующие
ные комIIлексы

иммун-

ЦНС - центрtшьная HepBHalI си-

стема

ЧСС

- частота сердечных сокраЧЧК - чрескожная чреспеченочная катетеризация
ЩЖ - щитовидная железа
ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ - электрокардиография
ЭОП
эlцокриннrlrI офтальмощений

патия

-

ЭРХПГ - эндоскопическ€uI ретроградн€ш

ЭхоКГ

холецистопанкреатография
эхокардиография

-

17

Заболс,tr,lt lи,l lltитовиднои железы

Глава

зАБол ЕвАния lцито

1

в идн о Й
жЕлЕзы

Heplt()ll. lirllTaHb и}tнервируется
Bepxl Il]]\,l l.,| ]1 возвратными гортанными IlсрI}ами, которые отходят
от б.llу>l</lltltlщего нерва.
Вtl,1ll1-tlt,t,ный гортанный нерв
(п. lаr.уry,аus rесurrепs) обеспечиtsает, ltlrиIатеJIьную иннервацию
всех Mtll llll1 гортани.

он

Справа

от блуждаюшlего

нерва
oTxolltl,I,
подс
yp()ltllc
пересечения
сго
на
с
слева
артерией,
клю,lи,tltой

1.'l. Анатомия и физиология

-

IЩитовиднаrI железа (IЦЖ; glaпdula thyroidea)
- самая крупная
железа внlтренней секреции; ее масса достигает в среднем 1530 г. У муя(чин IIJЖ обычно крупнее. В норме ШЖ расположена
в передней области шеи и состоит из 2 боковых долей и перешейка. В каждой доле различают верхний и нижний полюс. Примерно в З0-50Vо наблюдений имеется добавочная пирамидrrльная
лоля (lobus руrаmidаlф. Снаружи железа покрыта 4-й фасцией
шеи (внугренняя фасция шеи, fascia eпdocervicalis), состоящей из
2 листков
нару)шого и внугреннего. Внугренний листок (висцера.llьный)

-

более тонкий,

охватывает

органы

шеи

-

глотку,

пище-

вод, гортань и LI]Ж Наружный листок (париетальный) находится спереди и с боков от органов шеи, приJIегает к задней стенке
влагаJтища мышц (mm. sterпohyoide us, sterпothyroideus, thyreohyoide us,
omohyoideus) и образует влагrшище для сосудисто-нервного п}^{ка
внуrреннего шейного треугольника о. carotis соmmuпis, v. jugularis
iпtеrпа, п, yagus. Кроме того, ЩЖ имеет собственную фиброзную
капсулу (tuпiса fibroso, capsula propria), от которой в толщу железы
отходят междолевые перегородки, делящие ее на дольки.
Кровоснабжение IЩ)( осуществляется в основном парными
нижними и верхними щитовидными артериями (аа. thyroidei superiores и iпferiores). Верхняя щитовидная артериrI отходит от нарркной
сонной артерии, нижняя щитовидная артерия
- от щитошейного
ствола. В |0-|2% наблюдений встречается непарная самая нижняя
артерия (а. thyroidea ima), отходящаrI от щитошейного ствола, внутренней грудной артерии или дуги аорты (рис. 1.1). Иннервация
IIDК осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами, вьlходящими из симпатического ствола и обоих гортанных

дугой а()р,Iы.
ЛимtРоотток из ШЖ осущестlз лимфатические
впереди
распоJIоженные
,l,рахеи.
бокам
вляеl,ся

Pall]:lltчatoT 3 типа юrеток

. А-клетки
,)llителия

узлы,
и по
1

щЖ.

фолликryлярного

(тиреоuиты)
составляют осI{овную массу
желсзы, образуrот фоллику-

_

щитовидная железа:
а - правая доля;
б - левая доля;
в - пирамидальная доля

2 - верхняя щитовидная артерия

З - нижняя щитовидная артерия
4 - верхняя щитовидная вена

лыиучаствуютвметабо-

лизме йода и синтезе тиреоидI{ых гормонов.

Рис. 1.1. Топографическая анато(Гюртле-Асканаия Itlитовидной же.лезы
серонакапливают
зи)
тонин и другие биогенные
амины. Это малодифференцирован}{ые (камбиальные) к,чеl,ки,
сJIужащие прелlхествеI{никами при образовании А-клеток,
. С-клетки
парафоллI-lкулярньiе клетки, располагаются между фолликулаN{и, участвуют в синтезе гормона кzlrьцитонина,
С- tочетки относятся к клеткам диффузной н ейроэндокри нно й

. В-клетки

сис,гемы.

шж

l\4

трайодтиронин, (То)

тироксин, или те-

и трийодтиронин (Т,), а также нейодирован-

секретирует йодироваrrные гормоны

ный гормtlн каIьцитонин. основными компонентами, необходимыми для образованиrI тироксина и трийодтиронина, служат йод.и
аминокислота тирозин. Иод пост}тtает в организм с пишеи, водои,
в виде оргаI1ических и неорганt4ческих соединений; избытоT ное его

18

Глава

]

l, Il l( )l

|('lJ(]|

19

lИя ЩИтоВИДНоИ )<еЛеЗы

коJlичество вьцеляется из организN{а с мочой (98%) и j<елчью (2%).
ФизиологиIlеское потреблетrие йода составляет ll0-150 мtiг. Синтез и секрециJl т,иреоидных гормонов реryлируется гипотiшамусом.
В клетках срединного возвышения и apKyaTlloгo ядра гипотtL,Iамуса
вырабатывается тиреотропи}{-рилизиFIг-гормон (ТРГ), или,гирсолиберин. Последний стимулирует сиr{тсз и Rыделение тиреотролного
гормона гипофиза (ттг) базофильньiN,{и кJIетками передней доли
гипофиза. На секрецИю ТРГ и ТТГ RлияеТ уровенЬ тиреоидных гормонов крови по механизN{у 0трицательной обратной связи.
Ан

о

пrl

ал и

и щито

в

идн

о

й жел ез bt

К врожденным ано]\{aUIиям разI]ития ЩЖ относят аномаJlии положения 14 разN{еров. К аномалиям положения относят дистоItию
и эктопиЮ. При экmопull [ЩЖ опредеJ]яется на обычном N,tecTe и,
кроме того, отмечаIотся дололнительные участки тиреоидной ткани в различных органах. При duсmопuч ((ос}JовI Jая)> Iщж отсутству*
ет, а вся имеюIцаяся в организме тиреоидная ткань расположена
в необычных местах: ее мо)с{о обнару-)tltть при изо.гопном исследоваt{ии ts яиr{никах (struma ovarii), яиtJке (,strutпa testis|), перикарде
(strumo pericardii). Прtt эктопии и дистопии суlществует повыlllенный риск малигнизации ЩЖ.
К аномалиям размеров относят аплазию (алгенезию), гемl{аI.енезию и гилоплазию ЦJЖ. Аплазия
- IIолное отс),т,ствие тиреtlидной
ткани. !,ля еuпоплазuu характерно уменьшение размеров одной или
обеих долей Шж, эхоструктура ее неоднородная, эхогенность
средI{яя или несколько понижеI{а.

'!.2. Методы исследования щитовидной железы
Кл

и н ич

ес ки €

лп

етоды ди

а гн

ост и ки

жа"цобы пациентов при различных заболеваниях шх можно
разделить на 2 основные группы: l-я групла
жалобы, связанHbie с характером возможных фУнкциональных- нарушений (гипотиреоз, тиреотоксикоз); 2-я
обусловленные непосредственным
увеличением шж. Чаще при увеличении Щж пациенты жаJtуются на опухолевидное образоRание на rlередней поверхности шеи
(рис. 1.2). При больших размерах жеJIезы пациент может tlри глотаниИ испытьiваТь ощущение KoN4a в горле, появляются осиплOсть
голоса, дисфагия, сухой кашель.

-

l'ис. 1.2. Внешrний
rrtllt бtl.,,lьной с узлоlrt,lM ,lобом
["lри опросе пациента необходимо выяснить место его прожива-

rir,tll (возможен
ltlll

с зобом

эндемический зоб). При сборе аI{амнеза у пациен-

акцентируют

внимание

на факторах,

увелиI{иваюlцих

Нужно утоLiнить, проводилось ли об|)1.1cK развития рака ШЖ
]lуtlение головы и шеи в детстве или юности по tlоводу олухолевых
lt IIсопухолевых заболеваний. Наличие у ролственников паt1иента
l\.Illожественной эндокринной неоплазии Il типа (МЭН II), син]I,1)oMOB Соwdеп п Gardпer, семейного полиlrоза также ассоциируетc,I с риском рака LIJЖ.
Физикальное обследование. Осмотр области Ш)( проводят в
rtрямой и боковой проекциях. [Iри этом устанавливают нilличие
rtlба, характер поражения (диффузный зоб, узловой), подRижность
llри глотании, Гиперемия кожи над железой характерна для остроl1) 1,иреоидита, но может быть также при токсическом
зобе. Набу\itl{ие подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетI(и, од),"тлоI]атость лица и шеи сtsидетельствуют о компрессионном

синдроме, вызванном уu_Iемлением заrрудинного зоба в верхней
illlepType грудной клетки. При пальпации ШЖ определяют ее раз]\{еры, характер

увелиLlения

(диффузный,

узловой

зоб),

консистен-

lt,l,tю (плотная, эластическая, мягкоэластическая), подвижность,

сIIаянность с окружающими тканями, возможное распространение
lоба за грудину. При нали.rии узловых образований рочняют их

2о

Глава']

колиtIество,

размеры,

консистенцию,

смещаемость

|, |{

. l(rulьцитонин
парафо.гlllикуляр- гормон lЩж, синтезируемый
гипокil,'Iьциемическое

при глотании.

Признаки сдавления окружающих тканей в случае крупного загрудинного зоба появ,rяются обычно, если поднять руки выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица,
головокр},хение или обморок. Пальпация зон регионарного метастазирования должна включать паравазальную и паратрахеulьную группы лимфатических узлов, а также область бокового треугольника шеи. Размер оценивают в соответствии с современной
к,тассификацией зоба, рекомендованной Всемирной орrанизацией
здравоохранения (ВОЗ) в 2001 г, (табл. 1.1).
Таблица 1.1. Классификация размеров зоба (ВоЗ, 200l)

l

Зоб можно пропальпировать, но его не видно при норN,tttльFIoM положении tпеи (oTcyTcTByer, видимое увеличение ШЖ).
Сюда же относятузловые образования, которые не приtsодят
к увеличению объема самой хелезы

t

ы

ми С-rстетками. Кал ьцитонин оказывает

и гипофосфатемическое действие и совместно с паратиреоидl ы м гормоном (ПТГ) rrоддерживает постоянную концентрацию
l

каJIьция в крови. Повышение уровня к,UIьцитонина
tlажный при диагностике меду,1,1ярного рака LIJЖ

Иммунологический анализ крови. В сыворотке крови определяют
пероксидазе (микротиреоидной
к тиреоглобулину,
и рецептору ТТГ. Карциноэмбриональный
как маркер медуллярного
;lll,|,иген (КЭА) применяется
рака ЩЖ,
(,()Mll.JIbнoмy ферменту)
lt ll'I--rTроонкоген
t

стру м е нтал

е м етоды ди

а

гн ост и

ки

Гормональный анализ крови. В сыворотке крови методами иммуноферментного и радиоиммунного ана]iIиза мо)<но определить
уровни гормонов Тз, Т4, ТТГ, ТРГ, кztльцитонина для оценки тиреоидного статуса и уровня нарушения секреции.
. Тиреотропный гормон (ТТГ)
- гликопротеид, вырабатываемый передней долей гипофиза и регулирующий секрецию
тироксина (Т.) и трийодтиронина (Т,) ШЖ. Уровень ТТГ в
крови свидетельствует о функциональном состоянии П_{Ж.
. Свободный тироксин (Т.*.) фракция гормона [I_[Ж тироксина, не связанная с белками.
. Тироксин общий (TJ
основной продукт секреции lllЖ:
существенный компонент регуляции в системе гипоталамус*
гttпофиз-щитовидная железа.
о Трийодтиронин (Т.)
- основной тиреоидный гормон; образуется главным образом вне LI_[Ж, в основном в пеLlени, путем
энзиматического 5'-дейодинирования \. Лишь 20% Т. продуцируется ШЖ.

-

ь н

- как генетический маркер синдрома МЭН.

ые л,lетоды ди

а гн

ост и ки

Ультразвlrrовое исследование (УЗИ). Метод позволяет с больttttlй ,гочностью определить размеры LЩЖ, рассчитать ее объем

lI иIlтенсивность кровоснабжения, !,ля вычисления объема ПJЖ
tlсllоJlьз}rют метод, основанный на измерении толщины. ширины

tl /UIины каждой доли с учетом коэффициента для определения
имеющих форму эллипса:

ll(J,l,cMa структур,

V

Зоб .reTKo Rиден при HopMaLTbHoM положении шеи
Л а б о рато р н ы

- признак,

ilуl,()антитела

11 t

Зоба нет (объем каrцдой доли FIе превышает объем дистальной фаланги большого пальца обследуемого)

21

),|(,вания щитовиднои железы

х

:

[(Ш,,охД,,'хТ.п)*(Ш,хЩ,хТ,,) |х0,479,

V - объем ШЖ, Ш,,о - толщина правой доли, Дпр длина
lll)авой доли; Tnn толlцина правой доли; III, - ширина левой
rl,rl;lи; !,_
- длина левой доли; Т_ - т,олщина;rевой доли, 0,479 кtlэффициент коррекции на эллипсоидную форму доли.
В норме объем tЦЖ у женulин не преtsышает 18 мл, у мужllин
- 25 мл.
Сцинтиграфия ШЖ. С помощью сцинтиграфии (сканирования)
rl;lc

ткани и
активности
ll()луLIают информацию
о функциональной
характеристиках
органа (область расilIlilтомо-топографических
llоJIожения, форма органа, нzL,Iичие аберрантных тканей и струк-

|,урных rларушений), чего нельзя добиться никакими другими
мотодами исследования ШЖ. Для сцинтиграфии могут быть исtl(шьзованы

l2З[, lЗll или 99ШТс-пертехнетат.

Рентгенография области шеи и средостения. Метод позволяет на
()сновании косвенных признаков предположить наличие загрудинllого или внуIригрудного образования (расширение тени средос,t,ения), шсйно-загрудинного пространства с контрастированием
llищевода.

22

Глава

компьютерная томография

(кт)

'1

шеи и средостения. С помощью

l, l{ х

),|(,lk]l]ия щитовидной

железЫ

2з

КТ огIределяются поперечные срезы на уровне грудной клетки,
koTopbJe создают представление о степени
распространения зоба
в средостении. Кт с вн),,тривенным контрастированием обладает

ll()(, l,|, исследования
значительно повышается при его выполнении
tllr;t У']-коI{тролем. Помимо цитологического
диагноза. ТАБ может
ll(,Il()JILзоваться дIя аслирации жидкости из кистозных узловых обпоследующиI,{ их скlIерозированием.
1llt trlttltIлий с возможным

ко характер патологического процесса в LЦЖ, но и выявиl,ь признаки инвазии в окружающие структурьт (рис. 1.З).

объема хирургического
|);lllllи для угочнения
вмешательства
l l()ll.()'tРеНИи на злокачественную
природу опухоли.

большей разрешающей способностьIо, tlOзволяет оценить не толь-

(lрочное гистологическое исследование проводится во время опе-

l

N

lllaHoBoe гистологическое исследование является завершающим

ll()M морфологической
Точность этого метода знадиагностики.
l l l l,CJI ь[{о повышается
при использовании
иммуногистохимиаIеских
) l

,

при

il

I(,,l,()/lик.

'1.3.

Нарушения функции щитовидноЙ железы

lt.-lttотиреоз

Гипотиреоз
клинический синдром, вюIючающий груltIlу за(ltl;tсваниЙ, сопровождающихся
снижением функции IIJЖ и обуt,.ltовленный негативным воздействием на органы и ткани организittlt

стойкого дефиrцита тиреолцных гормонов. По возникновению и

l)il:Jвитию большинство ав.горов подразделяют гипотиреоз на перlll1.1ный, вторичный и третичнЫй. ОтдельНо вьцеJUlют более редкую
t|ltlpMy
периферлrческий гипотиреоз. Наиболее часто в ю]иническtlir практике встреЧается первичный гипотиреоз, обусловленный
lIсIIосредстве}IныN{ порztжением IЦж (хирургическое лечение, рааlционное облучение, различ tlые воспzUIительные процессы).

,/ |, t,I

патогенез и кпиническая картина. При дефиците тиреоидных

l()pMoHoB развиваIотся тяжелые изменения всех без исключения

()|)l,aНoB

и систем. Клиническая картина гипотиреоза значительно
в зависимости от выраженности и длительности дефи-

l]apbl4pyeT

llита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и сопут-

с,гвуIощих заболеваний" Чем быстрее развивается гипотиреоз (наРис. 1.3. Компьютерная томография вн}.ригрудного зоба, Стрелками
указаны дуга аорты и внугригрудной зоб
М

о

рфол

о

ги

ч

е с ка

я ди

а гн

ост и ка

Тонкоигольная аспирационная биопсия tцЖ (тАБ) является
основным комлонентом инструментальной диагностики и
дифференциальной диагностики при различных поражениях Щж. Точ-

lIример, после хирургического удаления ШЖ), тем более явными
клиническими проявлениями он сопровождается. Универсальным
измеFIением, которое обнарркивают при тяжелом гипотиреозе,

считают микседематозный, или муцинозный, отек. Клинически

,)то проявляется
одутловатостью
и укруIIнением
черт лица, отечlIостью языка. отечность слизистой оболочки гортани проявляется
lIизким или хрипJIым тембром голоса; возможно развитие синдрома апноэ во сне, отечность слизистой оболочки евстахиевой трубы

24

Глава

]

может проявиться некоторым снижением остроты слуха. I'ипотиреоз в детском возрасте приводит к выраженному отставанию в
умственном и физическом развитии.
flиагностика. В основе современной диагностики гипотиреоза
лежит определение в крови уровня ТТГ и свободного То. ffоминирующее значение отводится определению уровня Ттг.
Си

ндро м ти реато кси коз а

Синдром тиреотоксикоза

-

клинический синдром, проявления

которого обусловлены повышенным содержанием тиреоидных
гормонов в крови вне зависимости от источника их происхождения (эндогенные или экзогенные тиреоидные гормоны).

Выделяют З паmоzенеmuческuх варuанmа этого синдрома.
. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) LЦ)(
в избытке прод}цирует тиреоидные гормоны. Это наиболее

частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни ГрейвсаБазедова (диффузном токсическом зобе), функциональной
автономии [ЩЖ (мультифокальной, 1тrифокальной, диссеминированной), у части больных с высокодифференцированным раком LЦЖ и при его метастазах, тиротроrrиноме. К этой
форме также относятся йодиндуцированный тиреотоксикоз,
гестационный транзиторный тиреотоксикоз, трофобластический тиреотоксикоз (при хориокарциноме, пузырном заносе),
тиреотоксикоз при струме яичника.
о !еструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается
в результате разрушения фо.гt_ltикулов lIJЖ и поступления в
кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тиреоцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидttт Де
Кервена), послеродовом, безболевом (<(молчащепtr>), аугоиммунном и радиационном тиреоидите.
. Медикаментозный тиреотоксикоз возникает при передозировке препаратов тиреоидных гормонов.
По стеrrсни выраженности клинических проявлений и гормончL,Iьных нарушений выделяют субклини.rеский, манифестный и
осложненньтй тиреотокси коз.
. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением
ypoBHrI тиреотропного гормона (ТТГ) ts сочетаF{I,Iи с нормаль-

l. Il

)(

)J|(]t]ания

25

щитовиднои железы

lIыми уровнями свободного То и Тr. При этом, как правило,
какие-либо симптомы или они весьма неспеци-

()1,с),,тствуют

.

tРичt-tы.

Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня Т,, и (или) Т, и
развитием типичной клинической картины.
. осложненный тиреотоксикоз характеризуется значительным
снижением или отсутствием уровня ТТГ в крови, резким повышением концентрации тиреоидных гормонов. Клини,{еская
картина вырa;кена и соtIровождается развитием осложнений
со стороны сердечно-сосудистой системы, поражением ЩНС,
похудан ием, развитие м н адпо LIe ч никовоi,r недостаточ HocTI4
Тиреотоксический криз
- это тяжелое осложнение, сопровождаl()IItееся резким утrlжелением течения тиреотоксикоза и развитием
lil)итического состояния, угрожаIощего жизни больного.
Ifu иническая картина тиреотокс икоза практически одинаковая
ltlle зависимости от причины, вызвавшей повышение уровня тиl)соидных гормонов в крови.
. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Тиреоидные гормоны вызывают активацию симпатико-адреналовой
системы, оказывая положительное хронотропное и инотропное действие. В результате увеличивается частота сердечных
сокраrllений (чСС), повышаются ударный и минутный объемы, снижается общее периферическое сопротивление сосудов, повышается артериальное давление (АД).
.

. Синдром

пораlкения

центральной

и перифсрической

нервной

системы. Вследствие избыточного количества тиреоидных
гормонов возникают тремор, раздражительность, беспокой-

.

.

ство и страх, гиперактивность (непоседливость), частаrI смена
настроения, плаксивость, нарушение сна., иногда депрессия.
Возможно развитие тиреотоксической энцефалопатии.
Синдром катаболи.Iеских нарушеtтий. Проявляе,гся различной
степенью похудения вплоть до кахексии на фоне повышенного аппетита, субфебрильной температуры, мышечной слабости, а также уменьшения объема мышц скелетной MycKyJlaTyры, остеопении и остеопороза.
Синдром эктодермальных нарушениi,i. обусловлен катаболическим действием тиреоидных гормонов и вкJIючает ис,гончение кожи, tlовышенную ломкость и выпадение волос, paccJta-

zo

Глава

]

ивание и ломкость ногтей. Повышение кожной температуры
соtIровохдается увеличением ее влажности и усиленным потоотделением.
. Синдром нарушения функтlии желулочно-кишечного тракта
(ЖКТ). Характеризуется развитием гиперперист.lJIьтики всего ЖКТ, диареей или наличием неустойчивого и учащенного

.

заболевания.
Лабораторное обследование. При нrLтичии к]Iинической картины

тиреотоксикоза для подтверждения диагноза необходимо гормоHzLTbHoe исследование крови с определением содержания тиреоидньш гормонов и ТТГ. Щля тиреотоксикоза характерны снижение
уровня ТТГ и повышение концентрации тиреоидных гормонов.
1

.4. Заболевания щитовидной железы

,Щиффузный токсический зоб

flиффузный токсический

пr

Грейвса-

Базедова)
- наследственное аугоиммl,ттное органоспецифическое
заболевание, развивающееся при продуцировании аутоантител к
рецепторам ТТГ на мембране тиреоидной клетки. Характеризуется
повышенным синтезомтиреоидных гормонов диффузно увеличенной [ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза и в 40-50% случаев соLtетается с эндокринной офтальмопатией (ЭОП), в З0%
- с
вtulьвулопатией, в 2%
с претибиальной микседемой и акропатией.

:

-

Этиология

ЩТЗ развивается у fенетически предрасположенных лиц; его
патогенез связан с нарушением а}"тоиммунных процессов в организме. Генетическую основу заболевания доказывают наблюдения
семейного flТЗ, при этом у членов одной семьи часто встречаются
и другие а},тоиммунные заболевания: сахарный диабет (Cf,) типа 1,
идиопатический гипокортицизм, алопеция, пернициозная анемия,
витилиго, миастения и др.

r

(

х
t

1,1

(Iеская травма, периоды

lill()lllим
l

1.1

l

l1.

l

t

и н

l..,

гормональной

перестройки

организ-

tубертатнылi, беременность, лактация, климакс). ПредраспоJIа-

l)illlllillция,

к развитию ЩТЗ фактором могут служить ионизирующая
инфекострые и хронические
солнечнаr] инсоJIяция,

ическа я

ка

рти

н

а

|'азвернутая клиническая картина 7ЩТЗ настолько характерна,
,lll) /tиагноз иногда можно поставить рке при взгляде на больного.
ll1lи l[ТЗ встречаютсrI все синдромы, характерные д,lя тиреотоксиrirl,1it (см. сuнdролl muреоmоксuкоза). При наличии клинически явlrrlй ЭОП диаfноз, как правило, очевиден }DKe при осмотре. ЭОП
ltlii или иной выраженности определяется примерно у 4а-50%
(lt1.1tьных ДТЗ. При ЭОП происходит увеличение глазодвигательных
N,tl,lttlц и объема ретробульбарной жировой ткани, лриводящее к
l)()cTy ретробульбарного давления. Это обусловливает экзофтальм,
ll()краснение глаз, нар},шение подвижности Iлаз, диплопик), а в
lrl)келых слу{аях
нейропатию зрительного нерва. Щермопатия
(llрстибиальная микседема) встречается менее чем у 2% пациен,

,|,()

зоб (ДТЗ; болезнь

27

железы

lJ Ka,lecTBe пускового механизма развития lJТЗ рассматриваются
l It, l l

стула.

Синдром дисф),тrкции желез внугренней секреции. Вюrючает
нарушение менструа,тьной функчии вплоть до аменореи, гиперпролактинемию, фиброзно-кистозн}.ю мастопатию, снижение функции коры нiцпочечников при длительном течении

),l(,tп]ния щитовидноЙ

l, l( l(

I].

ф и зи кал

ьное обследова

н

ие

Внешние проявления: пациенть] выглядят встревоженными,

бсспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные,
кисти холодные, влzDкные от липкого пота. У части больных раз*
l}иваются пигментация кожных покроRов, гиперпигментация скла,lцlк, особенно в области трения. На отдельных )л{астках кожи иноl71a IIоявляются лепигментированные очаги (витилиго). В области
I}eK можно диагностировать меланодермию (симптом Еrrлинека).
l]олосы становятся более тонкими и мягкими, возможно диффузlloe их выпаденI,Iе. В некоторых случаях выявляется онихолизис.
У 1-2% больных {ТЗ сочетается с претибиальной (локальной)
м икседемо й, или а),.тоиммунной дермопатией. Она характеризуется поражением кожи на передней поверхности голени (она станоI]ится очень твердой на ощупь, уголщенной, с выстl.пающими воJlосяными

фолликулами,

пурпурно-красного

цвета и напоминает

кожуру апельсина). Пора;сение голеней обычно симметричное, с
tIeTKo очерченными границами. Масса тела, как правило, понижена. Очень часто у больных наблюдается тремор вытян},"тых пiulьцев

оо

Глава

]

рук, языка, туловища (симптом телеграфного столба). !,рожание
рук, ног, губ, языка принято называть симптомом Мари.
Пальпаltия щитовидной железы: ШЖ, как правило, диффузr{o ),ъеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная.
С помощью фонендоскопа можно выслушать систолический шум
в области ШХ, что вызвано возможным сдавлением сонных артерий гtри больurих размерах зоба и знаI{ительным усиJrением кровоснабжения органа. Регионарные лимфатические узJIы, как лравило, не пальпируются (рис. 1.4).

l, l(

)(

29

)Ilс.вания щитовидноЙ железы

. Симптом

Розенбаха
- мелкое и быстрое дрожание опущенlIых или слегка сомкнутых век.
. Симптом Штельвага редкие и неполные мигателы{ые движения в сочетании с ретракцией верхtlего века.
. Симптом Мебиуса
нарушение конвергенцllи.
llри ЭОП больных беспокоят боли в области глазной орбитьi,

(}lllуIt{УНие
ll

<<ЛеСКа

В гЛаЗах)>, СЛеЗОТеЧение, ДВОение В гЛаЗаХ, ОгРа-

lltlсние подвижности глазных яблок.

llt,,tение
l(( )I

l}ce методы лечения ЩТЗ можно объединить в З основные группы:
Iсервативная терапtбl, радиойодтераrrиJI и хирургическое лечение.
Коне:ервоmuвная mерапия. В лечении тиреотоксикоза в Iтастоя-

lIl,cc время применяют препараты группы тионамидо-в,

к

которыl\{

()l,|Iосятся производные имидазола (мерказолил, тиразол) ra про*
l

Рис. |.4. Вtrешний

вид

болытой диффузным токси.tеским зобом

Для ДТЗ характерны также глазные симflтомы, раз]]итие которых обусловлено нарушением Rегетативной (симпатической) инI-Iервации глазодвигательных мышц и повышением их тонуса.
Глазные симптомы тиреотоксикоза
. Сипдптом Грефе отставание верхнего l]eka от края роговиl{ы
при движении

глаз]Jого яблока вниз.

. Симптом Кохера отставание движения
верхнего века при tsзгляде

глазного яблока от
вверх, в свrIзи с чем виден
движения
участок скJlеры между верхним веком и радужной оболочкой.
. Сип,tп,гом Краузе
блеск птаз.
- усиJIенный
. Симптом !,альримt1.1Iя
широкое раскрытие глазных щелей
(с}zли влен ны

Й взгляд").

-

l,tl}олньlе тиоурацила

(пропилтиоурацил),

препараты

йода, лития.

)сновным недостатком терапии тиреостатиками является высокий
|)llcK рецидива заболевания. У большинства боJIьных рецидиts ти|)сотоксикоза наблюлается в течение 1-го года после отмены леtlеl tиrt. Помимо патогенетической терапии тиреостатиками. больным
r lсобходимо проводить симптоматическую
терапию, направленную
lIa купирование клинических проявлений со стороны сердечнососудистой, нервной и других систем. При тяжелых формах тирео|,оксикоза примеFIяют глIококортикоиды.
'Герапuя
раduоакmuвньtлl йаdо,ц. Наиболее часто радиойодтераIlиrI используется при рецидиве тиреотоксикоза после консерва|,1.1вной тералии ДТЗ, а также при рецидиве заболеваI{ия после
\ирургического лечения. Абсолютнь]ми протL{вопоказаниями к теl)ilпии радиоактивным йодом являются беременность и JIактация.
l)скомендовано также предпринимать меры для предотвращения
!lilступления беременности в блюкайшие 4 мес после лечения ра]tиоактивньIм йодом.
Хuрурzччесtсое леченuе в настоящее время играет ва>кную роль в
l,сралии больных с этил4 заболеванием. Основное преимущество
хl4рургического лечения ЩТЗ
- быстрая ликвидация тиреотоксиl<tlза. В настоящее время патогеFtетически обоснованной операцис й l tринято считать экстрафасциaLIlьную тиреоидэктомию.
(

з0

Глава

]

1,

l{

l

l, |( ,l], lI

lия щитовиднои

з1

желеЗЫ

l(,lllloc,гb может быть средней, пониженной и повышенной;
ll)yKTypa
- солидной или спrешаrrной с анэхогенными зонаl\4ll, которые представляют собой }лrастки кровоизлияния или
]l,сI,сlIеративно измененные (рис. 1.5).

узловой зоб

(,

Под термином <(узловоЙ зоб> поI{имают любое очаговое образование, выявленное прlt пчLльпации или методами инструмеFIтальrтой диагностики. fiиагноз узлового зоба правомочен только лри
IтерtsиtIном осмотре и Ftе NIожет выступать в каIIестве оконLtательного кJIиническогo диагноза, так как объединяет целый ряд различных нозологических форм.
Классификация

клиническое понятие <,узловой зоб> включает следующие нозологические формы: коллоидный зоб (узловой нетоксический,
многоузловой нетокси.rеский, узловой токсl4ческий, многоузловой
токсический), кисты; доброкачественные эпителиальные опухоли
(аделломы), злокачественные эпителиtL[ьные опухоли.
неопухолевое заболевание ЩЖ, паКоллоudньLй узловой зоб
тогенетически

связанное

с

-

хрониL]еским

йола

дефицитом

в

орга-

низме; постановка данного диагноза возможна лишь на основании

данньlх ТАБ узлового

образования.

Клиническая картина
Клиническая

зависит

симптоматика

от степени

увелиtIения

объема ЩЖ и может отсутствовать, проявляться синдромом сдав*
органов

Jlения близлежащих

(трахея, пищевод).

Клини.теская

кар-

тина может быть также обусловлена развитием функциональной
активности и проявляться синдромом тиреотоксикоза.
Лаб

о

рато р н ы е и ссл едо ва

н и

I'llc. 1,5. Эхограмма узлового образования щитовидной железы. Стрелка-

\ll| уl(а:]аны

Специфических лабораторных тестов, указывающих на наличие
пациента
именно коJrлоидного зоба, нет. ИсследованI{е уровl1я
у
тиреоидных гормонов и ТТГ целесообразно с целью пол}л{ения
объективной информации о фlтrкции Ш)( (гипотиреоз, э},тиреоз,
гипертиреоз) и назначения соответствущей терапии (заместительпри эу"тиреоидном
ной
при гипотиреозе, ТТГ супрессивной

-

коза).
И н

стру

пл

е

нтал

ь н ы

е

и

ссл едо

в

ан и

-

l]одится в случае подозрения

tJP(

-

. Узи шж. Эхографическая картина узлового и

многоузло-

(снилсение уровня

автономию

(рис. 1.6).

I lt'I le

вого зоба характеризуется нtLтичием образований округлой
или овальной формы с четкими, ровными контурами. Эхо-

на функциональную

ТТГ), при большом зобе с распространением за грудину, ттодозрении на вн},тригрудной зоб

ПРИ РаЗВИТИИ ТI,IРеОТОКСИ-

я

деструкции

. ТАБ позвоJIяет tIровести лифференциальную диагностику заболеваний, проявляющихся узловым зобом, и исюIючить злокачественн}то патологию lЩЖ. Только с помощью ТАБ устанавливается диагноз коллоидного пролиферирующего зоба.
. Сцинтиграфия шж при многоузловом и узловом зобе про-

я

СОСТОЯНИИ, ТеРаПИИ ТИРеОСТаТИКаМИ

очаги

НИ€

Существуют несколько подходов в лечении коллоидноtо узло-

lr.lltl зоба: динамическое
)l lсративное
лечеI{ие.

{

наблюдение;

консервативная

терапия;

з2

Глава

']

l, l{

)(

),lсвания щитовидноЙ

,,п,l1,1cl

зобные

зз

железы

изменения.

Это и объясняет

высокую

вероятность

('l() 8()%) реuидивов зоба после органосохраняющих операций.

(' cl l()вательно, адекватным объемом оперативного вмешательства
ll|)и коллоидном
многоузловом
зобе является полное удаление
lll/K тиреоидэктомия, в крайнем случае предельно субтоталь]

l

-

-

llilrl резекция IЩЖ. При достоверно подтвержденном солитарном
уtJlot]oМ поражении возможно выполнение гемитиреоидэктомии с

tlбяза,гельным последующим консервативlIым лечением йододефиltlt,t,ttого зоба.

Рис. 1.6. Сцинтиграмма
функциональной автоно-

мии rr(итовидной железы.
Стрелкой

указан <<горячий> узел левой доли

fluна.uuческое наблюdенuе показано при небольшом зобе, отс},"гствии данных, подтверждающих функциоллальную автономик), и
у
пациентов старше 60 лет. flинамическое наблюдение подразумевает определение Ттг крови и Узи П{ж. Обследование проводят
раз
в год. При зна.lительном росте узлового образовани"
рa"оr"*rду-,
ВЫПОЛНЯТЬ

ТАБ.

консерва.muвная mерапия, Сегодня существует 3 варианта кон-

серватиL]ной

терапии

коллоидного

многоузj]ового

зоба: монотера-

пия препаратамИ йода, супрессивная терапия L-тlлроксином, комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксином.
Операmuвное леченuе при коллоидном узловом (многоузловом)
пролиферирующем зобе показано в слуqдa компрессии окрухаю-

щих органов

и (или) выраженного

косметиLIеского

дефекта;

при

декомпенсированной функциональной автономии tщж (токсический зоб) или при высоком риске ее декомленсации. Выбирая
олтимzUIьный объем оперативного вмешательства при коллоидном
узловом зобе, необходимо помнить о его морфогенезе. В связи
с тем что дефицит

йода приRодит

к гиперстимуляции

вссй [ЩЖ,

процесс узлообразования не ограничивается каким-либо определенным ),частком [цж; в результате образуется многоузловой коллоидный зоб. Коллоидный узловой зоб в йододефицитношt
регионе
по сути является заболеванием всей Шж. Помимо доминирующих
узлов в леринодулярной тиреоидной ткани имеются так называ-

l\денома IцитовидноЙ железы

Аденома щитовидной железы
- доброкачественная опухоль
ll[Ж из фоллику.гrярного эпителия (преимущественно из А-клеток)

сlксифильных KJleToK (В-к-петочная аденома). ОксифиJIьная адеll()Ma характеризуется более агрессивным течением и рассматриllается некоторыми авторами как потенциально злокачественная
(оказывается злокачественной при гистологиLIеском исследовании
в 10-35% наблюдений).
l,t

Клиническая картина

Клиr*ическая симптоматика может отсутствовать либо прояв-

JIrIться синдромом сдавления близлежащих органов (трахея, пиlцевод).
Ф и з и кал

ь н

ое обсл едо ва

ни

е

При осмотре передней ловерхности шеи может определяться
опухолевидное

образование1

кожа

над

ним

не

изменена.

При

паль-

пации: узел округлой формы, с четкими контурами, ровной, гладкоЙ поверхностью, эластической или плотноэластическоЙ консистенции, безболезненный, смещаемый при глотании. Регионарные
;lиплфатические
И н

стру м е нтал

узлы не пальпируются.

ьн ы

е

и

ссл едо

в ан и

я

При УЗИ аденомы определяются как образования округлой или
овальной формы, с четкими контурами, хорошо вырa;кенной капсулой. ТАБ
- важный метод, с помощью которого можно провести лифференц].rальную диагностику заболеваний, проявJIяюlцихся
узловым зобом, и исключить злокачественную rrатологию. Вместе с тем на основании цитологического исследования отличить
фолликулярную аденому от фо-п;rикулярного рака практически

з4

Глава

]

невозможно. Именно tIоэтому и фо.тrликулярная аденома, и фолликулярный рак объединяются в один цитологический термин
фолликулярная опlхоль.

],

l(х)левания щитовиднои

з5

железы

llltIи.tный вариант новообразования из С-клеток - медуллярный

1lltK. ПлоскоюIеточный РШЖ чаще всего гистологически связан
(, ()статками эмбрионaulьных элементов щитоязычного протока и

Лечение

ltс,|,речается очень редко.

f[оскольку по данным цитологического исследования аспирата ШЖ нельзя отдифференцировать доброкачественную фолликулярную аденому от высокодифференцированного рака [ЩЖ,
в этой ситуации необходимо хирургическое лечение. В связи со
сложностью дифференциальной диагностики с фолликулярной
аденокарциномой дa>ке при срочном гистологическом исследова*
нии (частота ложноотрицательных закJIючений достигает 40-50%)

Кtпссификация
В настоящее время в юrинической практике принята классифиl(illlия Международного противоракового союза (UrCC) в редак-

операцией выбора является гемитиреоидэктомия.

Рак щитовидной железы (РЩЖ)
- злокачественная эпитеШЖ. Вылеляют 4 основных гистолоrических

лиfuтьная оп}холь
Наиболее

частым

является

папилJ.Iярный

Гистологическое типирование злокачественньш оп}холей [ЩЖ

. Папиллярный рак.
. Фолликулярньгй рак (включая так называемый

рак,

на

долю

которого приходится более 80% случаев, реже встречается фолликулярный вариант
- |0%, на медуллярный рак приходится 5%
тrаблюдений и менее чем у 1% больньlх диагностируют анапластический вариант. Первые 2 варианта относятся к высокодифференцированному РlЦЖ с )лiетом схожести их биологической природы,
клинического течения и лрогноза. Меду,ллярный рак происходит
из парафоJIJтикулярных юIеток (С-ютеток), отличается высокой
агрессивностью юIинического течения. Анапластический (недифференчированный) вариант может происходить из любых юIеток
ЩЖ, часто возникает в результате потери дифференцировки других гистологических форм РШЖ.
гистогенез

Опухоли lЩЖ возникают из 4 типов клеток: фолликулярных
А-клеток, фолликулярных В-клеток (Гюртле*Асканази), rlapaфоллику,тярных клеток (С-к,rеток) и нетиреоидных (<припrлых>)

кJIеток. Фол,чикулярные юIетки дают начZLIIо папиллярному и фолликулярному раку разной степени дифференцировки. С-lсtетки,
являющиеся представителями диффузной нейроэн/цокринной системы, могут стать источником только злокачественных опухолей
с формированием железистых и папиллярных структур, Наиболее

Хюртль-

клеточный рак).
Медуллярный рак.
Недифференцированный (анапластический) рак.
Классификация TNM (UICC, 2002)
. Первичная оп}холь:
-Т0 - первичная опухоль lЩЖ не обнарркена;
-Т1 - оп},холь 2 см или менее в пределах ШЖ;
-Т2 - оп}холь более 2 см, но менее 4 см в пределах [Ц)(;
-Тз - опlхоль более 4 см в пределах lЩЖ или любая опухоль с минимrL,Iьным распространением за пределы капсулы
tЦЖ;
-Tou - опухоль любого размера, прорастающая капсулу LI]Ж,
с инвазией в окрркающие ткани;
-Тоо - опухоль, rrрорастающая предпозвоночную фасцию,
сонн),то артерию или загрудинные сосуды; все анапластические карциномы ШЖ к,rассифицируют как стадию То.
. Метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи:
-N* - наличие регионарных метастазов невозможно оценить;
-N0 - отсутствие регионарных метастазов;
-Nt - нчl,ilичие регионарных метастазов;
-N,u - метастазы в центральную (VI) зону лимфооттока (лретрахеzшьные, ларатрахеaL,I ьные и преларингеzL,Iьные - Дельфиана - лимфатические узлы)'
-N,o - метастазы в боковые шейные лимфатические узлы с
одной или обеих сторон, с противоположной стороны или в
загрудинные лимфатические узлы.

.
.

Рак lцитовидной железы

варианта.

ll,ии 2002 r.

зб

Глава

о отдаленньlе

'l

метастазы:

- М" - нiulичие отдrulенных метастазов невозможно оценить;
- М0 - отсутствие отдzUIенных метастазов;
-Ml - нaLличие отдzlпенньlх метастазов.

Классификация по стадиям
о Папиллярный или фо.пликулярный
45 лет).

-I стадия -

-lI

стадия

-

рак (пашиенты моложе

T,,oo""N,oouuMo.

о Папиллярный
45 лет).

T;;;""N;;;;,Ni,.

или фо,тликулярный рак (пациенты старIле

метастазы

становятся

руживается первичная опухоль в ЩЖ.

(череп,

,Щиагностика

Анамнез.

IV стадия
-T",ooouN,.o"nMt.
. Медуллярный
рак.
-I стадия - TINOM..
стадия
T2NOM.; ТзNOМ.; T4NOM..
-l[
*III стадия - Tn.onuN,Mn.
*IV стадия - Tn,no"uNn*,o,oMl.
. Недифференцированный
рак: lV стадия - Т,.оо"Nrrбu,,Мп.б"u
(все слуrаи относятся к IV стадии).
Метастазирование при РlIJЖ может наблюдаться в любой стадии развития первиI{ной опlхоли. Папиллярный и медуллярный
рак метастазирует главным образом лимфогенным п},тем в регионарные лимфатические узлы. Для фо_lrликулярного рака xapaKl,epFIo метастазирование в другие органь] (кости, легкие и т.д.) гематогенным путем. Недифференцированные карциномы развиваIотся
быстро, метастазируют как гематогенным, так и лимфогенным
заметны

раньше1 tleМ обна-

Клиническая картина

рак щитовидной железь] не имеет патогномоничньш симптомов.
Наиболее раIIFIиI\4и симптомами являIотся быстрый рост узлового зоба
с увелиtIением его плотности и изменением конт}ров шеи, жалобы
на ощущение сдавления и болезненности в области опухоли, Функция ПlЖ при раке обьтчно не изменена или повышена. Общие признаки часто oTcyIcTB),,loT иJIи возникают поздно. НасторшкиваюшIим

J/

симптомом служит внезапно возникшая осиплость и одностороннии
(на стороне узла ЩЖ) паралич гортани. Сдавление симпатического
ствола может lrривести к сиrцрому Бернара-Горнера (птоз, миоз,
энофтальм). В далеко зашедших стадиях оп}холь прорастает окружающие ткани и органы, IlодвrDкность железы }меньшается, консистенциrI становится гUIотной, бугристой. Метастазы в регионарных
лимфатических узлах шеи иногда проявrIяются рано, зачастую подвижны. При поражении метастазами легких возникает одышка. Обтурация метастазами бронхов проявJ,ulется в виде кашля с гнойной
мокротой, лихорадкой, общей слабостью. Часто TaIoKe tiоражаются
кости

-I стадия - TINOM..
-lI стадия - TrN'Mu; TINOM..
стадия
-III
- T4NOM'; \.unuN,M..
*

путем. Нередко

Заболевания щитовидной железы

позвоночник,

грудина,

ребра),

кожа,

печень,

поLIки.

К анамнестическим данным, которые увеличивают ве-

роятность злокаIIественно го характера узлово го образовани я, отно сятся: обл}^{ение области головы и шеи в детском или юношеском

возрасте, общее облучение при трансплантации костного мозга;
данные о злокачественных образованиях IЩЖ у родствен}тиков l-й
линии родства; быстрый рост узлового образования, изменение
голоса, поперхивание при еде, питье. Ршж чаще встречается в
возрасте моложе 20 и старше 70 лет; у мужчин вероятность РlJdЖ
вдвое выше, чем у женщин.
Физикальное обследование. !,остаточно весомым подтверждением злокачественности узлового образования IЦЖ являются плотные, неправильной формы, несмещаемые узловые образования,
ипсилатераJIьная шейная лимфаденопатия и сращение лимфатических узлов с окрркающелi тканью.
Лабораторные исследования. Лри подозрении на медуллярный
РШЖ необходимо исследовать содержание тиреокzlльцитонина в
крови. У всех больных медуллярным РШЖ необходимо проводить
молекулярно-биологический анализ гена RET на предмет наличия
герминчшьной онкомуIации. При обнаружении таковой целесообразно провести семейный генетический скрининг среди кровных
родственников больного, в первую очередь среди детей.
Инструментальные исследования

УЗИ - основной метод в первичной оценке патологии ШЖ
и регионарных лимфатических узлов шеи, Если узел IЩЖ имеет
нечеткие контуры, неправильную форму, кrLIьцинаты, деформирована капсула железы, - это должно вызвать у врача подозрение

Глава

'l

на возможность злокачественной природы новообразования.
При
выполнении Узи оценивают также состояние зон
регионарного
лимфооттока в плане возможной метастатической
диссеминации.
ТАБ поd УЗ-конmролем с последующим цитологическим исследованием
- основной метод дифференлиальной диагностики
рrцж. При качественном
взятии материала для биопсии и получении достаточного количества юIеток цитологическое исследование
позволяет диагностировать Ршж в В0-96% случаев и
установить
его морфологическую форму
в 60-70%
","y,i.u.
сцuнmuzрофuя шеи дает информацию
не
о природе опухоли, а
лишЬ о ее функЦионzulьных особенностях. Как,rpu"","o, при
РШ)(
не происходит накопления радиофармпрепарата
так
называе*
мые холодные узлы (рис. 1.7).

{,

l{ х

,lевания щитовидной железы

з9

\,/lilJlснием центральной
клетчатки
шеи. Фасциально-футлярное
ll(,сс,|ение клетчатки шеи выпоJlняют на стороне опухоли или с
lr(lсих сторон при установлении
метастатического
поражения лимllt,t,и.tеских узлоВ латерzшьного лимфатического коJIлектора. осуlll,сс,гвление гемитиреоидэктомии
оправданно только при раннем

r

I

l r r,t

сокодифференцированном

РtЦЖ.

Лучевая mерапuя. Радиойодтерапия lЗl[

()llllированной

схемы лечения,

Iltrllликулярном РШЖ.

r

l

-

применяемоЙ

составная часть компри папиллярном

и

lрогноз

Прогноз при папиллярном и фоллику:rярном РLЩЖ чаще благоrlllиятный. Применение современных подходов в леttении лозвоllrlcT достичь 10-летней выживаемости не менее чем у 94% больtlr,tx. При медуллярном РШЖ прогноз в значительной степени
tlll]исит от нчLтичия регионарных

метастазов

на момент

выявления

tаболевания. При отс}"тствии метастазов 10*летняя выживаемость
llаходится на уровне В0-90%, при нrшичии метастазов она не пре*
Ilышает 40%. Анапластический РrЦЖ
прогностически самая не-

-

РIЦЖ. В его лечении ис-

Сl;tагоприятная гистологическая форма
Ilользуют дистанционную

лучевую терапиIо и (или) химиотерапию,

хирургически резектабельные случаи очень редки. Вьркиваемость
tlаlще всего не fiревышает l года.
Тиреоидиты
Рис. 1.7. Сцинтиграмма щитовидной железы, Стрелкой
указан <,холодныйr> узел

рентгенологические методы исслелования играют всломога-

тельную роль в диагностике РLЦЖ; их использ},,ют
для оценки распространенности опухоли и выявления метастазов.
Лечение

хuрурzuческое леченuе. Критериями при определении объема
олерации сл}rкат гистологический тип, размер первичной опухоли и степень ее инкапсулирования, а также нiutичие
регионарных
и (или) отдzl,тенных метастазов. В случае обнаруженй, ,о"rraд""*
при любом гистологиЧескоМ варианте рtцж минимzUIьным объемом хирургического вмешательства считается тиреоидэктомия с

Острьtй тиреоидит

Острый тиреоидит
- редко встречающееся воспчulительное заболевание LIJЖ, обусловJIенное заносом гнойной инфекции гематогенllым, лимфогенным или контактным гццем из соседних органов.
Этиология
и патогенез. ВозбудитеJ,Irtми LIаще всего являются

Slreptococcus hemolytica, Streptococcus рпеumопiае

стрептококки.

Пора_lкение

органа

относят

личии очагов хронической инфекции

IIневмонии,

фурункулеза

-

и т.д. Инфекция

или анаэробные

к вторичным

при на-

тонзиллита, синуситов,
распространяется

гема-

тогенным или лимфогенным п),"тем либо в результате прямого попадания возбудителя в ткань LIJЖ при травме.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до З9-40 'С, головной боли и сильной боли в

40

Глава

']

области lЩ)( (ирралиирующей в затылочн}то область, уши, нижнюю челюсть, усиливающейся при глотании и [IoBopoTax головы),
отечности на передней поверхности шеи. Причины болевого синдрома - отечность lЩЖ и растяжение ее капсулы. При осмотре
выявляют опухолевидное образование на передней поверхности
шеи, гиперемию кожных покровов. При па-ltьпации определяются
увеличение и резкая болезненность lЩЖ, при абсцессе - флюктуация. Консистенция органа плотноватая, при формировании очагов гнойного расплавленI{я
- с участками размягчения. IТТейные
лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Лабораторные и инструментальные методы исследования. Результаты лабораторно-иF{струментальных исследований м:uIоспецифичны. В общем анzшизе крови выявляется типичная дrя гнойного бактериiUIьного воспzL,Iения клиническая картина: увеличение
СОЭ, выршкенный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке обычно
не изменено, хотя иногда общий уровень Т. повышен. При УЗИ
регистрируется диффузная неоднородность ткани ЩЖ со снl,tlкением эхоплотности в зоне поражения. В слуlае гнойного расплавления паренхимы органа с формированиеN,{ абсцесса определяется
полостное образование с жидким содержимым. Определяются также увеличенные лимфатические узJты.
Лечение при остром тиреоидите до формирования участков расплавления (абсцедирования)
- консервативное. После определения возбудителя назначается 1.Iнтенсивная антибиотикотерапшя
продоJ,tlrительностью не менее 10-14 дней. Проводится также противовоспulJIительная, дезинтоксикационная и десенсибилизируюпIая терапия. При развитии абсцесса [ЩЖ показано оперативное
лечение в соотtsетствии с принципами гнойной хирургии: полость
абсцесса вскрывают, расплавившиеся ткани удаляют, в полости
абсцесса оставляют дренаж. Опасным осложнением острого гнойного тиреоидита является вскрытие абсцесса в просвет трахеи и
пиtIдевода. Возможьrо самопроизвольное дренирование гнойной
IIолости в средостение с развитием медиастинита.
Подострьtй тиреоидит

олострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит; тI{реоидит
fle Кервена; вирусный тиреоидит; гигантокJlеточный тиреоидит) П

)Ilевания щитовиднои

l. l{ х

41

железы

l,iиторное воспiшительное деструктивное заболевание IIТ,Ж, ве|)(),l,|,Ilee всего, вирусной этиологии.
|Dтиология. Причиной подострого тиреоидита считают вирусную
rrllr|lскцию. Однако природа истинных возбудителей не выявлена.
Кlrиническая картина. В развитии заболевания выделяют неl |);lI

(,l(()JlbKo стадий: начаJlьная (острая, или тиреотоксическая)

фаза за-

от 2 до 11-12 нед; эуmuреоuOная
r|l;t,la развивается вслед за начzulьной и длится 1-З нед zuпоmull<,tludttaя стадия подострого тL{реоидита встречается почти у 50%
(хuII,IJых, продOл>кительность ее
от нескольких недель до 2 мес.
Ранние признаки подострого тиреоидита: продромчl,тьные явлеllt,lrl t] виде недомогания, озноба, мышечных болей, субфебрильtltlй, иногда высокой температуры, слабости, снижения работосlttlсобности. Типична внезапная боль на одной стороне передней
ll()l}срхности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю IIелюсть с
rtlй же стороны. При прогрессировании заболевания боль распро(: I,рtlняется и на другую сторону шеи.
fiлительность острой формы
lltболевания
нескольких недель до 1-2 мес, подострой от
] -6 мес. В конце заболевания возможны лреходящие явления гиll()т,иреоза. !,аже после, каза,,Iось бы, стойкого выздоровления заt)(rlсI]ания продолlкительностью

Гlt,lл

евание может рецидивировать.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. В обIIlcM анаJIизе крови отмечается уRеличение СоЭ (>50 мм/ч) при
I lopмaJlbнoм содер)(ании лейкоцитов
и неизмененной лейкоцитарrlой формуле; часто выявляется лимфоцr.tтоз, возможна }меренная
lIогtмохромная нормоцитарная анемия. В биохимическом анrtлизе
крови возможно }величение уровня щелочной фосфатазы zulанин(АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), С-реактивного белка,
rtr-глобулиrтов. При гормонzulьном исследовании определяются

снижение уровня ТТГ и повышение уровня связанных Т. и Т,
крови.

При УЗИ обнаруживают увеличение IЦХ,

<<облаковидные>

,tоны по}{ихенной эхогеttности в одной или обеих
долях. Описана
м играция этих зон. Цито;rоги.tеская диагностика гранулематозI{ого
,гиреоидита базируется на обнарlrкении <<flсевдогигантских много-

яцерных кле,гок>
-,rимфоцитов.

на фоне эпителиоидных клеток, макрофагов

lr

Лечение подострого тиреоидита консервативное. В острой фазе

рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а

Глава

42

1

при легкоЙ степени
- нестероидных противовоспrl,,Iительньш пре(аuетилсалициловая кислота, индометацин, бруITapaToB
НПВП
фен, ибупрофен в обычных терапевтических дозах). fl;тительность
лечения составляет 1-1,5 плес (иногда до 2 мес и более). Контролем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который
под влиянием преднизолона исчезает }DKe на 2-З-ft день лечения,

является СОЭ. Явления тиреотоксикоза, которые встречаются в
первые дни заболевания, не требуют тиреостатической терапии и
проходят самостоятельно.
Хрон ически й фи броз

н bt

й

ти

реоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (синонимь]: деревянистый
тиреоидит, тиреоидит Риделя)
- крайне редкое заболевание ШЖ,
относящееся к висцерiL,Iьным фиброматозам.
Этиология фиброзного тиреоидита неизвестна. Сочетание фиброзного тиреоидита с ретроперитонеальным или медиастинal,,Iьным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным
фиброзом позволяет предположить, что фиброзные порalкения
различных органов могут быть проявлением одного заболевания системного фиброзирl.тощего синдрома иJIи синдрома Ормаrтда.
Клиническая картина. Заболевание развивается постеленно, медленно. Сначала зоб Риде,тя протекает бессимttтомно. Затем паLIиенты
отмечают на передней поверхности шеи опlхолевидное образование
каменистой плотности, ощущение кома в горле при глотании, возмож}{ы нарушение дыханиr1, глотания, поперхивание во время еды,
огрубение голоса, иногда афония. Затем появJuIются клинические
признаки си}црома гипотиреоза. Значительно реже наблюдаются
судороги как результат распространения фиброзного процесса на
околощитовLIдные железы и развитиl1 гипопаратиреоза.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики. В большинстве наблюдений больные находятся в э},тиреоидном состоянии, однако rro мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз (повышение содержания ТТГ и снижение - Т, и То).
Возможный гипопаратиреоз подтверждается определением уровня
тlаратгормона, кzl,,Iьция и фосфора в сыворотке крови. При УЗИ
определяется увеличение П]Ж, эхогенность ткани органа повышена за счет фиброзной ткани, капсула утолщена. ТАБ является
основным методом дифференциальной диагностики хронического
фиброзного тиреоидита. В цитограмме выявляют немногочислен-

l,

4з

tOоlrевания щитовидной железы

клетки фо,rликулярного эпителия, большое количество грубых
()сдинительнотканных элементов.
Лечение только хируl]гическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом,
lI1,1c

с

бtlльшими сложностями при морфологической верификации диаtllоза и трудностями исключения мzшигнизации до операции. Обътиреоидэктомия.
см хирургического вмешательства
Ауто

и м

му

н н bt

й

ти

-

рео идит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)
- аутоиммунное заболевание
lЛЖ. Явrяется наиболее частой причиной первичного гипотиреоза.
этиология и патоtенез. Этиология заболевания тесно связа}{а с
llроцессами,
повреждающими
llию в кровь тиреоглобулина,

ШЖ и способствующими
тиреоидной пероксидазы,

поладаколлоида.

Провоцир}тощим фактором в развитии аутоимм),т{ного тиреоидита
может быть любое повреждение lIЩ(, вызывающее поступление

,l,иреоглобулина

в кровь,

-

операциJl,

лечение

преIIаратами

йода,

использование радиоактивного йода, неадекватное применение
,гиреостатиков, вирусн ая или бактериальная инфекции. В
развитии
аутоиммунного тиреоидита большое значение имеет наследственFIая предрасположенность.
Клиническая картина. Клинические проявления АИТ неспецифи.lны. Недостаточность IIродукции гормонов развивается постепенно, и к моменту обращения к врачу пациенты находятся
в состоянии эуtиреоза или субклинического гипотиреоза. Гипертрофический АИТ (зоб Хасимото) встречается в 90% наблюдений,
lIроявляется прогрессирующим увеличением IЦЖ и относительно
медленно развивающимся гипотиреозом. Увеличение U{Ж опрелеляет наиболее частые жалобы: ч},ъство дискомфорта, сдавления
в области шеи, ощущение кома в горле при глотании. Стертость
клинических

проявлений

тиреоидной

недостатоtlности

объясняет-

ся комflенсаторной гипертрофией органа (рис. l.B). Атрофический
вариант АИТ встречается приблизительно у |2*|В% пациентов и
({асто протекает под маской
узлового зоба с симптомами медленно нарастающего гипотиреоза и атрофией тиреоидного эпителия.
Своеобразным начаJ,Iьным кJrиническим вариантом заболевания
(около |0% боltьных АИТ) явJuIется транзиторный (до полугода)
легкий тиреотоксикоз, который называют <(хаситоксикоз>>, встречающийся чаще при гипертрофической форме АИТ и характери-

44

Глава

l, l(

1

45

х)левания щитовидной железы

выбора при АИТ сегодня является предельно субтотальная
lскция LЩЖ или тиреоидэктомия. Меньшие по объему операции

1r;rrцлtей
|)(,

l(,l)слко приводят

l

к рецидиву

компрессионного

синдрома.

Контрольные вопросы

l, llеречислите основные типы

l

Ic]eToK щитовидной железы. Укажикакие гормоны они вырабатывают.
Основные лабораторные и инструментальные м9тоды исследования щитовидной железы, показания к их применению.
lля каких заболеваний щитовидной железы характерен синдро[,t

l

Ука;д<ите ocнoBнbie

,ге,

Рис" 1.8. Внешtний

вид

больной с а),,тоиN{мунным
тиреоидитом гипертрофической формы, гипотиреозоl\.(

зуюtL(ийся симптомами гиl]ерфункции [ЦЖ. Щля да,нной категории
больных характерны короткий анамIlез и более молодой возраст.

Лабораторные и инстр}ментальные методы исследования. При
гормоналы{ом исследовании возможно Rыявление признаков субкJlинического или манифестtrого гипотиреоза, в тиреотоксической
фазе - субк,тиническоI,о тиреотоксикоза. При УЗИ определяется
диффузное снижение эхогенности ткани (формирование множественных гипоэхогенных yracTKoB, обусловленное образованием

лимфоидно-плазмоцитарных инфильтратов в паренхиме tЦ)0.
При сцинтиграфии определяется снижение захвата радиофармпреrlapaTa (РФП) ЩЖ.
Лечение. Специфической терапии АИТ пока не существует.
При наличии тиреотоксической фазы АИТ целесообразно ограничиться си\,{лтоматическими средствами (F-адреноблокаторами,
фенобарбитiLчом и др.). При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов ШЖ (L-тироксин, эугирокс).
Хирургическое лечение пациентов с АИТ в настоящее время используется

показанием

редко

следует

и

имеет

сLlитать

ограниI{енные

прогрессирующее

показания.

Основным

течение

АИТ

с

компрессией окрlокающих тканей. Чаще это бывает у пациентов
пожилого возраста с продолжительным анамнезом заболевания.
Признаки компрессионного синдрома
- изменение голоса, одыш:ка при физи.rеской нагрузке, дискомфорт при приеме твердой
пищи
- абсолютные показания для хирургического леченrтя. Опе-

,l,иреотоксикоза?

причины гипотиреоза.
опишите клинические проявления тиреотоксикоза.
(t. Какие заболевания ттроявляютсrl синдромом узлового зоба?
/. Привелите методы лечения дrффузноrо токсического зоба.

']

Н.

Показания к хирургическому лечению многоузлового коллоидного

зоба.
()

Какие гистолоIические

ны?
l().

типы рака щитовиднои железы вам извест-

Какие выделяют основные формы тиреоидита?

Рекомендуемая литература
lеDов И.И., Мельнuченrcо Л.4. НационzlJlьное руководство по эндоl(l]инологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1072 с,
Калuнuн Д.П., Майсmренко Н.Д., Веmшев ГIС. Хирургическая эLlдоliринология. - СПб.: Питер, 2004, - С, 81-264.
Schwartz.A.E., Demetrius Р., Gаgпеr И. Endocrine surgеry. - New Yоrk,
2()04.

l,

Глава 2
ЗАБОЛ

EBAI-|

ИЯ МОЛОЧ НОИ
жЕлЕзы

-

это множество

соединительнотканных

К регионарным лимфатическим узлам молочной железы отно-

сll,г 2 группы

подмышечные и парастернiLтьные. Подмьтшечные,
lt сво}0 очередь, подразделяются на З уровня. Первый уровень:
ll1,1жние подмышечные лимфатические узлы, расположенные ла|,cpit,llbнo от малой грудной мышцы. Второй уровень: средние подмl)lllIечные лимфатические узлы, интерпекторальные узлы Роттера
rr лимфатические узлы за малой грудной мышцей, т.е. узлы, рас-

Внеорганная лимфатическая система молочной железы осу*

Молочная железа находится в соединительнотканном фугляре,
образованном из поверхностной фасции, которая расщепляется на
2 листка, окружающие железу. Щольки молочной железы собраны
в доли размером от lx1,5 до 4хб см, которые мог1,т накладываться
одна на другую.
ffоля является основной функциональной единицей молочной
железы. Внутри доли находятся терминzLT ьные удлиненные тубулярные протоки, называемые альвеолами. От l0 до 100 альвеол соединяются и формируют большой проток дольки. От 20 до
40 дольковых протоков соединяются и формируют долевые протоKlr, Каждый из долевых протоков расширяется в короткий млечный
синус в глубине ареолы, а затем выходит через сосок. Каждая доля
имеет свой проток, таким образом количество отверстий лротоков
на соске соответствует числу долей и составляет от 12 до 20.
Купера

47

lIоложенные на уровне малой грудной мышцы. Третий уровень:
ll()дю]ючичные
лимфатические
кнугри от
узлы, расположенные
N,lсдиzulьного края малой грудной мышцы.

2.'l. Анатомия

Связки

tболевания молочной железы

тлlсей,

соединяюхtих задний и переднилi фасuиа,rьные листки, покрываюrцие молочную железу и глубокие слои ее кожи. Рост опухоли может приводить к укорочению куперовских связок и формированию
симптома умбиликации (втяжение кожи над опухолью). Молочнlто
железу условно разделяют на 4 квадранта - 2 наружньтх (верхний
и нижний) и 2 внутренних (верхний и нижний). Щентральную зону
образуют ареола и сосок.
Кровоснабжение осуществляется ветвями внутренней грулной
артерии, латер€l,тьной грудной артерии, 2-ft и З-й межреберных артерий. Венозный отток осуществляется в одноименные вены, подмышечную и частично в яремную вены.

Illествляет лимфоотток по 3 направлениям. Первый
- поdмыuлечtttlй пуmь: через него от молочной жслезы оттекает 97% всей лим-

1-2 сосуда в аксиллярные лимфатические
(их
количество
в
среднем
ч,шы
составляет от 1В до 30). Однако

t|lы. Она оттекает через

сJIедует помнить, что в эти узлы оттекает лимфа не только от моrttrчной железы, но и от верхней конечности, передней, боковой и
litдней поверхностей грудной кr.Iетки, брюшной стенки. Второй

основном от
- в так
напрямую,
и

ttоdключuчньtй пуmь
)l(елезы (как

верхних и задних отделов

через межмышечные
узлы Роттеиз
медиzL.Iьных отделов
1lа). Третий - парасmернальньtй пуmь
)l(елезы, чаще глубоких, через грудную cTeнкy в парастернrLтьные

.rtlrмфатические узлы первого

- пятого межреберий. Возможен

llсрекрестный
путь
по кожным и подкожным
лимфатическим
(:осудам грудной стенки и противоположным подмышечным узлам
lt противололожн),aю молоLIн}aю железу.

Иннервация происходит за счет мелких ветвей плечевого спле-

|,сния и веточек межреберных нервов.

Строение и функция молочных желез претерпевают сущес,гвенные изменения с возрастом, на разных этапах менструальllого цикла, а также лри беременности
,lсские (в том числе и патологические)

и лактации. Морфологиизменения
в железистой

|,кани зависят не только от абсолютной величины концентрации
|,ормонов гипофиза (фолликулостимулирующего
ФСГ, лютеи-

-

lIизирующего
ЛГ, пролактина,
окситоцина),
(эстрояичников
|,сна, прогестерона), но и их соотношения, а также от состояния
llадпочечников,
и под)(елудочной
желез. Например,
щитовидной

vже при скрытом гипотиреозе происходит стимуляция выделения
l l

ролактина.

т
[лава 2

48

2.2. Методы исследования
При рассгlросе обращаiот t]нимание на боль, уллотнения в },1олочных железах, tsыдеJlеFIиr1 из сосков, изменения кожи] связь изменен1,1й
с менструальным циклом, берепlенностью, лактацией, перенесенные
заболевания молочной железы. Уточняют характер менструаJlьного
цL.Iкllа, течение береп,ленностей. родов, лактации. Выясняют наличие
в анамнезе гиFIекоJIOгиLIеских заболева}{ий, операциЙ, абортов.

Боль в N,lоЛоtlt{ой железе - частый сим{Iтом, который обы.lно
приводит больную к врачу. Чаще это лрrIзнак функttионzulьньlх
нарушений, добрOкаttествеI{ных заболсва}{ий, редко боль являетcrl симптомом рака мо-]lоLtной железы (рмж). Боль MtlжeT быть
Llиклической (мастодиния) и нециклической. Физиолоt,иtlеское
гормональное воздействие яичников на моJIоL1ные )t(еле:]ы мохе1
даватЬ |IикпичеgКую мастttjlll,ию. БолЬ обычнО ноюUIая, лиффузв верхне}{аруя(ных квадрантах, обычно flояв.пяется во
}{ая, чаще
II фазу цикла и проходит после меFIструации. чаще встречается у
хеншIин в возрасте 30*40 лет.
Нециклическая мастzLтгия в основном бывает результатом патологии, не связанной с молочной железой. Необходимо исклIоrIить
шеr-lную радикулопатию, межреберную неврiulгию, реберныЙ хондр],Iт1 гастроэзофагеальный рефлюкс, конкременть] желчного пузыря, сердечно-сосудистые заболев;lния, патологию легких. Боль
в молочной железе могут обусловить напряженная киста, NIастит.
Не булучи типичным сих,{птомом, тем не ГчIеНее, бо;rь может быть
признаком рмж. Женшины старшlе 30 лст с масталгией долхны
быть подвергнугы маммографии. В возрасте моложе 30 лет перtsып,{
исследоваI{ием у пациентки Mo)t(eT быть УЗИ"
Выделения из соска встречаются часто, I{o редко ,lвляк)т,ся сI,IMптомом рмж. Важно установить характер выдеJlениЙ - дву- или
односторонние, из множественI{ых протоков tIли шз одного, явJlяются Jlи они кровянистьiý{и. l[вусторонние молоtIного цве,га выделения называются галакторееЙ. При отсутс1вии l.{сl,ории rlеда}]неrо
кормления галакторея может быть связана с l.iзбытоLIноЙ продукциеЙ пролактиt{а. Исl,инная гzшакторея I]стречаетсrI очень редко,
Односторонние немолочные (особенно кровяIIистые) выдс,ltен]4я из протока имеют болылее клиниrIеское значеllие, хотя их
при.tиной редко бывает рмж. Наиболее часто прi4LIиной выделениЙ служат вн),,трипротокоBarI папиллома, фt,rбрсlзно-кис1ознarl
болезt-tь, эктазия субареолярных протоков.

49

_]аболевания плолочной железы
Ф из и кал ьн

ble методы

и

t4X вниз,

положить

на пояс,

сследова

ни

я

Осмотр молочных желез проводят в вертикzulьном и горизонI,iUIbHoM положении пациентки, в хорошо осRещенном помещении.
[l аrциентка должна (последовате;rьно) поднять руки вверх, оIц/стить
в положении

налряLlь

перед собой

(рис. 2.1). Лри этом обращают внимание на развитие молочных жеJlез, размер, форму, ассимметрию желез, нzL,Iичие отека и гиперемии

a,\\

l,

il;

;{/

]\

.l1
|

i1
\[
(|* - \)
\]/

j

ИJ

I\"--.1

,a"'

/

',,,

\ ")

(,', l,)
\,,\ i /

/'l

\\\

('

\
\

-'

\\

Ё
\

ll

l ,I
/

,/.]/
/\-/i

f

.,'

-l

\.:,l

1

]

i

/

l

/\

=-_-

\-l .:-

-\

i\\
l,[,
r,\_,/.,,
(t.
,

\i
l

i
I

/
,/

\\
\"

li

I

|\
\

i

rr'-.-

\l,'.:У

]

I

.

\\
,\

-i,/,.l\

Z:

.,.

[.

1

,/

\

,,

)S\

,\l l
r,]_-:l==_

ь_
J)
\ _,*\л
i\-,,
i
[..L'.. ] //

\---1

в

)

,

г

Рис. 2.1. Положение пациентки при осмотре молочных желез: а
на пояс; в
за голову; г
НаПряtIь р},ки в положении
вниз; б

собой

-

-

-

руки
- перед

50

Глава 2

кожи, ассиметрию сосков, ареол. Отмечают, ес,tь ли выделения из
соска, оценивают их характер (tttолочные, зеленоI]атые, кровянистые). Пальпацию производят в положении обследуемой стоя, лежа
на спине и боку. Пальпируют обе подмышечные впадины, над- и
подкJlючичные

области с целью обнаружения

}ъеличенных

лимфа-

тических узлов. Оцениваю,г количество, размер, плотность, спаян*
ность узлов между собой, с окружающи1\{и тканями и кожей,
Тщательно и последовательно пiutьпируют все квадранты мо-

лоLIной железы, область соска и централь}{ую зону железы. Конрlолочной железы, с одной стороны, зависит от соотсистенция

ношения железистой, жировой и соединительной ткани, степени
выраженности фиброзно-кистозной болезни, с другой - от фазы
менструального цикла. Оптитчтальными для обследования считают
с 7-го по 14-й дни цикJrа.
При обнаружении употнения или опухолевидного образования
необходимо оценить его плотность, форму, размеры, tleTKocTb краев, сfIаянность с кожей и окружаюшIими тканями. Как и клиническое исследование, специальные методы - гистологическое и
цитологическое исследоl]ание также Rьjполняют с 7-го по l4-й дни
менструаrльного цикла, что связано с изменениям}I структ,Yры жеJтезы в период менструtl,,lьного цию]а; результаты различFIых методов диагностики наиболес достоверны именно в этот период.
!дя раннего обнарlrкения заболеваний молоltных желез, в том
числе опухолеЙ, женщинам после 20 лет,нужI{о проводить самообследование молоtIных желез, которое вклIочает их осмотр перед
зеркалом. При этом следует обращать внимание на появлеI{ие
аси\4метрии молочt-lых )(елсJ, и зменений кожи желез. втяжений
соска. Необходимо провести тщательную пzшьпацию обеих молочных желез с целью обнаружения оп)холевидных образований, а
лимтак)(е подмышечных впадин
- для выrIвJIения увеличенных самоtIоказывает,
что
при
Опыт
регуJrярном
фати.lеских узлов.
обследовании

женщинам

удается

обнаруживать

узJ]ы диаметром

в 2 раза меньше, чем это происходит lIри нерегулярном врачебном обследовании. Известно, .tTo в России примерно В0% сл1^lаев
РМЖ устанавливают именI{о при самообследовании.
Сп

е

ци ал

ь н bt

е м етоды

и

ссл едо ва

ни

я

Маммография
- это рен,ггенографиrr молочных желез в 2 проекциях: вертикальной и косой боковой. При необходимости вы-

i,

5]

l(lолевания плолочной железы

ll()JlI-lяют прицельньiй снимок с компрессией.
При интерпретации
N,Iilммограмм учитывают асимметрию
плотности и васкуляризации
хелесllмметричных
участков )t(елезы; нарушение архитектоники
,tt,I, наличие опухолевидных
образований с оценкой их локализаl(l1и, размера, плотности, формы, контуров; структуру и степень

|)азвития железистой ткани

с

и гормонiutьного
кожи соска и ретромаммарного

}^IeToM возраста

с,гатуса обследуемой; состояние

l l ространства
измененных лимфатических
; нzl,|lиLl и е патологически
у,]лов. Наиболее частой находкой при маммографии являются ло-

l(lulbнoe скопление кальция (микрокальцинаты)
iования различной

плотности

и округлые обра-

(чаше кисты, реже
опухолевидные
-

tlбразования). Сгруппироtsанные микрокrLтьцинаты характерны для
llttKa ilz silи; изменения пJIотности ткани железы, архитектоники, а

,l,акже признаки

гиперваскуляризации

-

для инвазивного

рака.

Маммография может быть скриннинговой (выявление изменеttий в молочных железах при отсутствии симптоматики) и диагностической (для 1точнения диагноза при обнаружении изменений
Маммография
гораздо
в диагностике раннего
РМЖ и обеспечивает правильный диагноз в 90% слгrаев. Маммоплотности
I,рафическая диагностика
затруднена при вьlраженной

I] молочных железах другими методами).
lIувствительнее юlинического
обследования

молочных желез у молодьiх женщин и при вырzuкенной фибрознокистозной болезни. При установлении семейного анамнеза РМЖ
маммографию рекомендуют выполнять ежегодно с З5 лет, остальIIым женщинам маммография рекомендуется с 40-летллего возраста
l раз в 2 года (если врачом она не рекомеrцована чаще). У женщин
старше 50 лет маммографию рекомендуют tlроводить ежегодно, а
после 75-летнего возраста решение о проведении маммографии
женщина

принимает

lзи"гия РМЖ

самостоя,гельно1

поскольку

в этом возрасте уменьшается.

возможность

Использование

раз-

такого
на 40%.

llодхода позволяет уменьшить частоту II-IV стадии РМЖ
Щуктография молочной железы - рентгенографическое исследование протоков молочной железы после введения в них контрастного вещества.

Показанием

д,lя данного

исследования

являются

выделения из сосков, особенно если они кровянистого характера.
В один или несколько сецернирующих протоков вводят тонкую
,I,упоконечную канюлю, инъецируют 0,1-0,2 мл контрастного ве-

щества и производят маммографию. Анализ снимкоts позволяет сулить о состоянии протоков, нauIиIIии в них дефектов наполнения,

52

Глава 2

Ультразвуковое исследование (УЗИ) в настоящее время является
2-м по значимости методом инструментiU]ьного исследования молоI{ных желез. Чувствительность метода достигает 9В%, однако его
специфичность не превышает 60%. УЗИ дает возможность определить оп}холевидное образование, его края, форму и размеры,
гulотность, изменения в структуре молочной железы. Возможно
исследование регионарных лимфатических узлов. Преимуществами метода являются отсутствие лучевой нагрузки, возможность
многократного повторения исследования, а также возможность
наведения иглы при пункционной аслирационной биопсии. Недостатки
- отс},,тствие возмохности обнаружить микрокaL,Iьцинаты и
плохOе выявление опухолей диаметром (l см.
Пункционная биопсия (которая при нечетко п[l,,Iьпируемом lulи
непальпируемом узле может проводиться rrод УЗ- или маммографическим наведением) позволяет пол)лlить материil,,l для цитологиrIеского или гистологического исследования, При кисте молочной
железы пункция одновременно является и лечебным мероприятием. Информативность тонкоигольной аспирационной биопсии
(ТАБ) достигает 7 0-80Vo.
Щитологическое исследование отделяемого из соска выполняют
при кровянистых выделениях либо при обильных серозных выделениях из одного соска. Оно позволяет обнарlтсить злокачественные
юlетки

в выделениях

либо диагностировать

доброкаIIественные

из-

менения с определением степени пролиферации и дисплазии клеток эпителия.
Трепанобиопсия (пlтrкция специальной толстой иглой для получения

материа,та для гистологического

исследования)

выгlолня-

ется под местной анесr,езией, она позво,,Ulет, помимо установления
диагноза, провести дифференциzLlIьную диагностику инвазивного
рака и рака iп silи, определить степень дифференцировки опухоли,
нt}личие в ней рецепторов стероидов. Информативность достигает
l00%.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)
носят вспомогательный характер и применяются по специальным
показаниям: в диагностике распространенных процессов, если необходимо обнару*сить первиlIн}.ю опухоль при скрытом раке, для
оценки состояния внуIригрудных лимфатических узлов, для исключения метастатического поражения легких и печени.

l,

5з

ttlолевания п,лолочной железы

Опухолевые маркеры. Определение СА-15.З может быть целе-

t:tlобразным только для мониторинга
больньтх с уже установленllLIM диагнозом
в процессе наблюдения
и лечения. Повышение

уl)овня СА-15.3 может свидетельствовать о прогрессировании забtlлевания.

Чаще всего в юIинической практике применяют сочетание фи-

,iикzulьного обследования, маммографии lr ТДБ (.,большая
диагнос,гическая триZlщ0>>), что позволяет установить правильный диагноз
в 95-96% случаев.

2.3. Пороки развития
Отсутствие молочной железы (амастия) или соска (ателия)

-

,цовольно редкая аномaUIия. Чаще встречаются односторонняя гиrtотрофия, как и односторонняя гипертрофия с относительной гиrIотрофией другой железы. Еще более частой патологией являются
Jtобавочная молочная железа или дополнительные соски (полите.ltия). Последние обычно развиты рудиментарно и располагаются

Ilo так называемой молоLlной линии, идущей от подмышечной
IJIIадигlы до лобка. l,ополнительные соски мог}"т быть удалены по
косметическим соображениям.
!,обаво.tные молочные железы чаще располагаются по передней

границе

подмыl_шечной

впадины.

Они

могут

иметь дополнитель-

ный сосок; при полноценном их развитии возможна лактация. !,о-

Сlаво.lная молочная железа может увеличиваться во время беременIJости. Хирургическое
удаление возможно при больших размерах

добавочной железы из косметических соображений.

2.4. Воспалительные заболевания
Острый мастит - воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Послеродовой мастит состаtsляет
около 80-90% всех заболеваний острым маститом. В l0% случаев
встречается двусторонний мастит. Развитию мастита способствует
затрудненный отток молока вследствие восходящей инфекции выl]одящих протоков,

трещин

сосков.

Возбудителями

мастита обыч-

но являются стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной
пало.Iкой, стрептококком, а также протей, синегнойная палочка.

54

Инфекuия также может распространяться на железу гематогенным
или лимфогенным путем.
При прогрессировании воспiulения серозное проllитывание
сменястся гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с
формированием очаго в деструкци и,
одиночного или множественных
абсцессов. Клинически отмечаются отек, уl]еличение и уплотнеI{ие
молочной железы, гиперемия кожи

(рис. 2.2). При

скоплении

IIоверхносl,ном

может

fноя

появиться

Рпс. 2.2. Лактационrrый гнойllый

масl,ит

флюктуаuия. Повышастся температура тела, пояtsJIяется озноб. В крови отмечаются лейкоцитоз,
повышение СОЭ. При УЗИ в жслезе находят tlолость с участками
деструкции ткани и скоплением гноя.
В начальном периоде острого мастита применяют консервативное лечение; кормление грудью прекращают, производят аспирацию молока молокоотсосом, назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия. !,ля подавления лактации
применяют препараты достинекс или парлодел. Необходим дифференuиальный диагноз с восп;uIительной формой РМЖ, в последнем

слуLIае

консервативная

терапия,

примсняемая

при

масти-

те, rтеэффективна; быстро наступает ухудшение,
При абсцелирующем гнойном мастите проводят хирургическое
лечение - вскрытие, эвакуацию гноя, удаление нежизнесгIособных тканей, дренирование дв}хпросветными дрена>ками для последующего промывания гнойной полости.
Операцию обычно проводят под наркозом. Выполняют радиальный разрез над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При околоареолярном расположении гнойника вы]]олняют

дугообразный разрез по краю ареолы; при ретромаммарном абсцессе осуществляют разрез Барденгейера по нижней лереходной
складке

моло.lной

железы.

В послеоперационном

периоде

прово-

дят ежедневные перевязки, промывание остаточной полости в мо-

лочной железе через дренажи.
Иноtда абсцесс моло.lной железы может появиться вне лактационного периода, после 30-40 лет. Абсцесс обычно возникает

55

Jаболевания п,лолочной железы

Глава 2

lr субареолярной области, может рецидиtsироtsать, с трудом пол/lается JIеrIению. Истинная его причина неизвестна, а предпола|,аемая
расширение субареолярных лротоков и их обтураltия.

-

l

Лечение такого периареолярного абсцесса должно быть максимально коIlсервативным. Используются аrrтибиотики, при их не,ltРфективtlости применяют небольшой
разрез и дренаж. Возможно
осуществление IIункции, аспирации с последующим промыванием
tlcl,aTo,Il lой полосl-и.
Хронический мастит может быть как исходом острого процесса
(при неправильном его лечении), так и первиI{но-хроIIическим,
l]ызванным маловирулентллой микрофлорой. Необходимо помI]ить
о дифференциальной диагностике хронического мастита с оп}хос примеt{ением биопсии инфильтрата
следован ием. Лечение хирургическое.

.]IbK)

и гистологиl{еским

ис-

Из хронических специфических воспzllrительных заболеваний
следует упомянуть редко встречающиеся туберкулез, сифилис и
itктиномикоз молочной железы. Эти заболевания следует предI]оложить в слrIае вялого, нетипичного течения воспzulительньш
Itроцессов мо"rrочной железы, плохо поддаIощихся традиционной

антибиотикотерапии и хирургическому лечению. В диагностикс
Iломогают тщательно собранный анамнез, специzl,lьные анzL.Iизы на
указанные инфекции, пункционFIая или операционная биопсrтя.
Лечение проводится с учетом выявленной инфекции. При актиIIомикозе и туберкулезном поражении медикаментозное лечение
может дополняться иссеаIением пораженных }л{астков железы,
2.
Ф

5.,Щисгормонал ьн ые дисп лазии молоч

н

ых желез

иброзно- кистозна я болезн ь
Фиброзно-кистозная болезнь (фиброзно-кистозная мастопатия,

(_rиброаденоз) представляет собой широкий спектр разнообразных

клинических проявлеI-Iий, с мltогообразием дан}{ьж маммографии
и морфологических вариа}{тов и прис),,тствует в какой-либо форме
у 90% женщин. Фиброзно-кистозная болезнь - это по с}"ти избыгочный ответ стромы и эпитOлия молочной железы на воздействие
гормональных факторов, прежде tsсего FIa циркулирующие и местtto вырабатываеп,Iые гормоны. Клинически эта патология проявлястся

болями

в молоLIных

железах,

болезненностью

при

пальпации

56

Глава 2

и определяемыми узловыми образованиями. Проявления

варьи-

ткани железы с опухолевидными

разви-

руют от слабых симметричных изменений ткани железы, наиболее выраженных в верхненаружнь]х квадрантах (где расположено
наибольшее количество ткани молочной железы), до уплотнения
тием кист.

образованияN[и

и частым

При маммографии диагностируют симметричное диффузное
или локальное уплотнеFIие ткани моло.tной железы. При УЗИ
часто выявляют кисты: в возрасте от 35 до 60 лет
- у '/, женщин; после 60 лет кисты нехарактерны и обнар},хиваются только у 57о больных. При гистологическом исследоваFIии, помимо
кист, обнарухивают плотI-Iые образования с явлениями аденоза,
склероза, строN,trt,tьного фиброза, эпителиаJlьной метаплазией и
гиперплазией.
В зависимости от степени эпителиальной гиперллазии выделяют непролиферативную и пролиферативную формы фиброзлтокистозной болезни (с наличием или отсl,тствием атипии эпителия).
Атипическая эпителиiL]тьная гиперплазия может проtрессировать
до неоплазии iп situ. При непролиферативной форме фибрознокистозной болезни риск развития РМХ повышается в 1,5 раза,
при пролиферативной форме без атипии
- в 1,9 раза, при гиперплазии с явлениями атипии
в 3 раза.
Вьцеляют узловуо и диффузную мастопатию. При узловой ма*
стопатии в молочной железе обнаруживают узловые образования
различного размера, которые представляют собой аденофибромы,
фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. Лри duффузной фор"uе преобладает диффузный фиброз соединительной ткани железы с образованием множества мелких ретенционных кист. Отмечаюt,ся гиперплазия и дисплазия эпителия долек моло.lттой железы и канаjтьцеts,
явления скlIерозирующего аденоза. fiиффузньте и узловые изменения в железе могут сочетаться с преобладанием того или другого
компонента.
При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при
пaш ьпации, определяются радиitJтьная тяжистость, диффузное зернистое уплотнение ткани. После менструации эти изменения имеIoT тенденцию к уменьшению. При маммографии находят тяжистость ткани железы, множественные тени неправильной формы
с нечеткими fраниLlами. Как при маммографии, так и при УЗИ
обычrrо обнаруживают множественные кисты разного размера.

JаЬолеван ия

п,лолоч

Е7

ной желез ы

При узловой мастопатии пiulьпаторно оrrределяются одиночные
иJIи множественные малоболезненные опухолевидные образоваIlия, подвижные, с нечеткими границами, не спаянные с кожей,
соском, большой грудной мышцей. Размеры узлов
от нескольких
миллиметров до нескольких сантиметров. Подмыrпечнь]е лимфа,I,1.1Llеские
узлы не увеличены. После менструации опухолевидные
tlбразования мог},,т уменьшаться, но не исчезают. При маммограr|lии и УЗИ определяются уплотнение, тяжистость ткани железы;
Ila этом фоне выявляются кисты разного размера, одиночные или

-

мllожественные,

а также

опухолевидные

образования

с неLlетки-

ми границами. !,иагноз ),"точняют при ТАБ или трепанобиопсии.
В случае когда невозможно полностью исключить РМЖ, произволят секторальную резекцию молочной железы с гистологическим

исследованием.
При диффузной фиброзно-кистозной мастопатии большинство
Сlольных (85% женщин) чувствуют облегчение, узнав, что MacTaLT*
l,ия является обычным, лоброкачественным состоянием. Щля |5%
женщин, которым объяснетrие не помогает, врач может порекомендовать ]-Iосить бюстгальтер, принлtмать в симптоматические
лни ибупрофен (по 600*В00 мг каждые B-l2 ч). Вечерний прием
масла первоцвета (rrримулы) приносит облегчение 58% бо:тьных
с цикцической и ЗВ% - с нецикJIической масталгией. Назна.lают
также даназол
- сиI{тетический андроген, который опосредованно
подавляет функциrо яичников, снижая продукцию гипофизом гонiцотропных гормо}{ов (ФСГ и ЛГ). Применяют и энзимотераrrию
в течение 3-5 мес, используя для этих целей вобэнзим. При этом
уменьшаются количество и размеры опухолевидных образований в
молочной железе, снижается интенсивность мастaUIгии, HopMiL,Iизуется плотность ткани железы.
Киста

Киста может быть микроскопической или содержать до 2030 мл жидкости. Может определяться при пzl,'tьпации, часто вы,Iвляется при УЗИ (рис. 2.З); окончательно диагноз tIодтвержда*
ется при пункции. Кисты развиваются часто: у l из l4 женщин.
Чаще они наблюдаются после З5 лет, в возрасте до 25 лет бывают

редко. Могут быть микроскопическими, множественными иJIи
солитарI{ыми" Частота кист нарастает к менопаузе и уменьша-

58

Гпава 2

59

]аболевания пzlолочной железы

рirция показана, если содержиNIое очень tустое
Ilолностью

аспирировано

или при инфицировании

и не может быть
галактоцеле.

гинекомастия
Гинекомастия является гипертрофией ткани молочной железы

у м),Dкчин, часто без явно выявляемоЙ причины. Может быть одноиJlи двусторонней. Разли.lают юношескую гинекомастию, которая
l]стреIIается в возрасте от 13 до 17 лет и чаще бывает двусторон,

Рис. 2.3. Киста молочной железы: а

-

маммография выявляет болыпую
просIJетление с ровными tIеткими
кисту: стрелками обознаLIено га-гIо
при УЗИ видно образование с ровныN,lи
контурами (стенка кисты); б
(отличительный признак скои
жидким
содержимым
тонкими стенками
пJlения жидкостIl
заднего аkтстического усиления)
феномен
-

ется после ее наступления. Содержимое обычно темного, синезеленого цвета. Внутрикистозная карцинома встречается очень
редко (в 0,1% сл}чаев). Наличие кист не повышает риск развития
РМЖ. Пункчия и аспирация содержимого кисты с цитолоIическим исследованием являются одновременно диагностической и
лечебной процедурой. Хирургическое лечение показано при внутрикистозных папилломатозных разрастаниях, когда невозможно
исключить внутрикистозную карциному, или при многократном
рецидивировании кисты.

ней, и гинекомастию в зрелом возрасте (после 50 лет). Юношеская гинекомастия часто проходит самостоятельно после завершеIIия периола полового созревания; обычно больному достаточно
разъяснений о ее доброкачественном характере и исчезновении
с возрастом. Хирургическое удаление показано, если увеличение
железы не проходит и доставляет косметические неудобства. Гипертрофия старческаrI также регрессирует самостоятельно1 часто
бывает односторонней. Может доставлять дискомфорт; возможна
болезненность при пzLчьпации. При пальпации под ареолой определяется уплотненная дисковидная ткань железы. Связи с кожей
и большой грудной мышrцей не отмечается. Такие препараты, как
лигоксин, триазид, эстроген, фенотиазид, теофиллин, циметидин,
верошпирон, могут провоцировать возникновение гинекомастии.
Кроме того, гинекомастия может быть системным проявлением
цирроза печени, почечной недостаточности, синдрома недостаточного питания. По косметическим соображениям и при подозрении
на Р]\{Ж при гинекомастии возможно хирургическое лечение для
гистологической верификации (в объеме подкожной мастэктомии),

Палактоцеле

Галактоцеле

-

это киста, заполненная молочным содержимым,

с четкими ровными контурами, смещаемая при пZLIIьпации. Встречается после того, как заканчивается период грудного вскармлива-

ния, обычно в сроки до 6-10 мес после его окончания. Патогенез
неизвестен. Возможная причина
- закупорка выводных протоков
железы. Обычно такая киста располагается в центрzLльных отделах
железы или под соском. Ле.тение: пункция и аспирация. Содержимое густое, белого цвета, но может быть зеленым или кориLIнеl]ым.

Несмотря на схожесть с гноем, содержимое стерильное. Аспирация

густого

содержимого

молоtIного

вида

подтвсрждает

диагноз.

Опе-

6. Доброкачественные опухоли
Фиброаденома
- доброкачественная опухоль молочной железы,
состоящая из соединительнотканного и эпителичL,lьного компонентов; относится к дисгормонzulьным дисплазиям. В целом является 2-й по частоте опухолью (после РМЖ), но самой частой - у
женщин моложе З0 лет. Чаще развиtsается в подростковом возрасте и раннем репродуктивном периоде. Обычно фиброаленома
одиночная (до 90%), но может быть множественной. Состоит из
пролиферирующих эпителиzLтьных элементов и соединительной
ткани. Гистологически различают IIери- и интраканаликулярные
2.

60

Гла

ва 2

фиброаденомы. Опухоль округлая, с четкими контурами, гладкой
поверхностью, не спаянная с кожей и окрркаюIrIими тканями.
При rтальпации безболезненная. При маммографии и УЗИ отображается как гUIотная опухоль с четкип,{и ровными контурами, при
длительном течении в опухоли могут обнаруживаться кальцинаты

(рис.2.4).

l,

6]

ttlолевания п,tолочной железы

Филлоидные оп)холи (листовидные цистоаденомы). Это группа

rlllухолей,

состоящих

из соединительной

тка}{и эпителия

молоII-

rlой железы, имеющих своеобразное макро- и микроскопическое

i

i1

с,l,роение. Могут

быть доброкачественными,

но при инвазии

в кра-

,lx опухоли, саркоматозных проявлениях могут быть классифици|)()l]аны как злокачественные
филлоидные
rlоидных опlхолей от 2 до 40 см.

оп}холи.

{иаметр

фил-

Щоброкачественные филлоидные олухоли, как и обы.rные фиброаденомы, удilтяют путем локального иссечения в предела,х здо-

тканей (риск местного редидива достигает 2а%). Груллу
называемых l]ограничных филлоидных опухолей, у которых
llоброкачественный характер сомнителен, устраняют rхироким
I)()l]ых

,I,aK

llссеIIением;

в дальнейшем

больные

должнь1 находиться

под на-

б:tюдением. На другом краю спектра филлоидных опухолей

- зло-

каllественные
стромаIьные
саркомы. Злокачественные
фттллоидIlые опухоли лечаl,как саркомы
производят мастэктомию.
-

Липома
- доброка.Iественная опухоль; развивается из >tсировой
располагающейся над железоh или в ретромаммарном прос,гранстве. Имеет характерную мягкую консистенцию и дольчатое
строение. !,иагностируется клиниLIески, а также при маммографи-

,|,каI]и,

Рпс. 2.4. Фи броiцснома плоло.lной
хелезы: а
УЗИ выявляет образование в ка}lсуле с ровными чет-

llccKoм исследовании и УЗИ. Показания к операции

-

кими конryрами; б

,Iеские.

-

при маммографии видны кальцификаты в

небо.пьшой фиброеценоме

Хотя сама фиброаденома не повыrrtает риск развития РТ\{Ж, ее
эпителий может быть источником рака (как и обычный эпителий
молочной железы). В возрасте до 20 лет фиброаденому обы.Iно
не удаJlяют,
В дальнейшем

возможно

выполнение

хирургическое

ТАБ

лечение

для утоLlнения
проводят
в слуLlае

полностью исключить раннюю форму рака (у лиц старше 25З0 лет). В молодом возрасте производят удаJrение опухоли с мин],IмtLльным количеством

окр},жающей

ткани! в пожилом

осуIцест-

вляют секторальную резекцию молочной железы; в обоих случаях
необходимо срочное и плановос Iистологическое исследование.

космети-

Внlтрипротоковая папиллома. Можст быть представлена одиltочной папилломой иtlи папилломатозом протоков. Часто сопроltождается кровянистыми выделениями из соска (рис. 2.5).
папиллома истинный полип
эпителия протока, встречается редко.
Солитарные папилломы обычно распоJIагаются субареолярно (рис, 2.6), но
возможно и периферическое их расfIоложение.

диагноза.
канцеро-

фобии у пациентки или при сохранении тенденции к постоянному
росту (ювенильная фиброаденома), а также при невозможности

-

Обы.rrrо диаметр папилломы

l)ис. 2.5. Появление кро-

I,tянистых выделений
из
с()ска при IIальпации опре,](еленного участка молоLlttой железы (на 2 ч по циtРерблату)

не

лревышает 1 см, но может достигать
4-5 см. Папилломы больших размеров могут определяться пальпаторно;
пtаммографиtlески

и при УЗИ

выявля-

ются как опухолевидное образование,
Лечегtие папилломы
хирургическое

-

r
62

Глава 2

иссечсние в объемс удzu]ения участка субареолярноi,i зоны.
Папилломатоз протоков я вляется эпителиaшьной гиперплазией эпителия протоков, часто возникает у молодых женщин, сочетается с фиброзгtо-кистозной
болсзнью. Ввиду мiLчых размеров гIiшьпаторно не определястся, диагностируется
при дуктографии, выполняемой по поводу кроtsянистых выделений из соска.
При дl,ктографии обнаруживают дефекты наполнения в протоках, окруrлой
формы, с LIеткими контурами. OKoH.taтельный диагноз ставят на ос}{овании
цитоJIогического исследования выделений из соска и гистолоIиtIеского исследования удаленного цеlIтрaшьного

Рак моJtо.lной железы несколько чаще встречается у городских,

tIeM у сельскl{х жительниц, и представляет собой самую
распро-

с,tраненную разновидность рака у женщин
ЗЗ% всех злокаtIесl,tsенных опухолей и причина 20% слутаев смерти от рака. У муж,tиьI РМЖ встречается в l00 раз реже.

Этиология

Рис. 2.6.

!,уктография

выявляет лефект наtполIiения в контрzlстированном протоке (солитарная

паппилома, расположен-

ная субареолярно)

при папилломе
сектора молоtIной железы. Риск развития РМХ
пролиферасвязан со степенью атипиtlеской
или папилломатозе
в
ходе
гистологиLIеского
выrIвления
РМЖ
Частота
эflителия.
цлlи

исследования удаленного центрального сектора моло,tтtой железы
при кроI]яI]истых выделениях из соска не лревышает 4-6%.

2.7. 3локачественнь!е опухоли
злокачествеIl Harl опухоль, развиtsающаяся
из эпителия молочных протоков или долек железы. Заболеваемость РМЖ увелиt{ивается с 40 лет и достигает пика в 60-65 лет.
Срелллие показатели заболеваемости РМЖ у женщин в последнее
время постоянно и ];еуклонно увеличиваются в среднем на2-З% в

ракмоло.lной железы

-

год. Наибольшая заболеваемость отмечается в Северной Америке,
FIекоторых регионах Евроtrы, Новой Зеландии. Например, в США
она составляет 108 на l00 тыс. насеJlения (риск развития РМЖ в
этой стране составляет 12,6%, т.е. заболевает l из В женщин), в
46. Относительно низкая заболеваемость в странах АфРоссии
рики, так, в Алжире она составляет всего 10 на l00 тыс. женщин.

-

В России под

бз

Jаболевания плолочной железы

наблюдением находятся более З60 тыс. болыlых,
причем ежегодно рак обнаруживают в среднем еще у 44-46 Tblc.
женшин.

Конкретная причиFIа появления РМЖ в настOящее t]ремя }{е
устаI{овлена. Возникновение рака определяет сложное взаимо/1ействие между иммунной и эндокринной системами организма,
tзоздействующими на жеJIезистые клетки, трансформированные
IIод влиянием разли(Iных канцерогенных факторов. Генез РМЖ
,]

вляется,

во- види мому,

}{акопления

результатом

генетиLlеских

по-

вреждений нормzшьной клетки моло.lной железы в теLlенис дли,I,ельного времени. Генети.lеские изменения
являются результатом
воздействия как внешних, так и вн1,тренних факторов. В рсзультатс происходrrт мlтация flНК и индукция к,lеточной гrролиферации.
Ведущую роль ts возникновении спорадического РМЖ отводят
воздействию

эстрогенов,

Чем дольше

в теIIение жизни

женщины

воздейс,гвие эстрогенов, тем больше вероятность развитt{я РМ)(.
Факторы, увеJIичивающие число менструальных циклов (раннее
менархе, поздняя менопауза), поl]ьlшают длительFIость этого воз-

лействия.

Напротив, факторы, уменьшающие число менструаJIьных циклов (повторFIые роды, полноценное грудное вскармливание и
даже оперативное удаление яиrIников по поводу гинекологических
заболеваний), сокращают длительность воздействия эстрогеI{ов и
соответственно риск РМЖ. Охирение несколько повышает риск
РМЖ, поскольку в менопаузе основным источником эстрогеноts
является жировая клетчатка. Мlтаuии геноl] BRCA-l и BRCA-2
приводят

к развитию

гснетически

предрасположенноfо

рака, со-

стаl]ляющего 9%, При нали.tии рака у близких родственников риск
РМЖ возрастает в 2-2,5 раза. Отмечаются случаи ассоциирова[{HoI,o рака яичников и толстой кишки.
Наиболее важными факторами риска РМЖ являются: l) РМЖ
прямых
у
родственников; 2) раннее (до 12 лет) менархе и (или)
поздFIее (после 55 лет) наступление ме}Iопаузы; З) поздние первые
роды (после З0 лет), отс}"тствие родов; 4) возраст cTapl]]e 50 лет;

Глава 2

64

5) атипическая гиперплазия эпителия молочных желез при биопсии; 6) рмж в анамнезе; 7) мутация генов BRCA-1 и BRCA-2,
имеют значение также травма молочной железы (в том чиоле
оlrерационная, наIlример сскторzLтьная резекция), краткий (менее
3 мес) срок кормления грудью, tIастые аборты, выкидыши, фригиДНосТЬ'МасТиТ'ВосП'L'lениеПриДаТКоВМаТКи'НереГУЛярносТЬи
позднее

наЧаJТо

половой

жизни,

ионизирующее

излучение

(осо-

бенно в возрасте 10-19 лет), работа с ярким светом, гиподинамия,
ожирение,
работа в ночные часы, высокий рост (выше 164 см),
tlероральприем
проведение гормонозаместительной терапии и
что, тем
Рмж,
ных контрацептивов несколько повышают риск
наличии
при
не менее, Не До,'tжно препятствовать их назначению
лишь
увеличивает
показаний. Выявление перечисленньш факторов
степень риска, но не обязательно приводит к возникновению заболевания.

Развивается РМЖ из эпителия протоков, дольковьiй рак - из
эпителия долек железы. Щольковый рак составляет не более 2vo
рмх, может характеризоваться мультицентрическим ростом опухоли. !,вустороннее ПОРаЖе]{Ие обеих молоtlных желез наблюдается в 5% наблюдений, опухоль второй железы может I]осить и
метастатически й характер.

различают узловую и диффузную формы рмж, Значительно
при которой определяется опу"121ще наблюдается узловая форма,
холевидFIое образовалrие в ткани железы.
при диффуiной форме раке выявляется инфильтрат без четких
границ, занимающий часть железы. Характерны острое течение,
быстрое метастазирование. Прогноз неблагоприятный, Варианты

диффузной формы РМЖ: отечно-инфильтративная, панцирный
и маститорак (с вовлечением кожи железы), рожистоподобный
подобный рак.
Метастазирование рмх( происходит главным образом лимфогенным и гематоt.енным пугями в регионарные лимфатические
узлы, а также в кости, легкие, плевру.
Классификация
классификация TMN. При определении стадии заболевания
(Т -,
учитывают размер оttухоли и распространенность процесса
(N
поdus)
tumor), метастазы в регионарные лимфатические узлы
и нtLIlичие отдiL,Iенных метастазов (М - metastasis)"

65

заболевания пrlолочной железы

.
n

То
Т,,

опухоль в молочной железе не определrIется;

прединвазивная карцинома (саrciпоmа iп situ), неин-

фильтрируюlцая

.
.
.
.

внутрипротоковая

или дольковая

карцинома,

болезнь Псдкета соска без определяемой опухоли (со,tетание
болезни Педжета с определяемой опухолью классифиuируется по размеру опухоли);
Tl опухоль не более 2 см в диаNIе,гре;
Tz опухоль от 2 до 5 спц;
Т, оtlухоль более 5 см;
Т+ опухоль любого размера с прямым распростраriением
на

грудную

стенку

и_пи

кожу

(грудная

стенка

вклк)I{ает

ре-

бра, межреберныс мышцы, переднюю зубча,гую мышL{у, но не
грудную мыllttlу);
*Т.о
фиксацией к грулной стенке;
- сс 0текод4,
инфильтрацией или изъrIзвлением кожи мо-Ton

-

лочной

железьl или сатеJlлитilми

на коже той же железы,

-То. - сочетание обоих указанных выше признакоts;
-Tou - воспilли,tельная форма рака молоItной ;келезы;
. Т, недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
. No
подмыlшеLlгIые лимфатические узль] не определяются,
. Nl
метастазы в смещаеI4ых подмышечных лимфатических
на
сторOне поражения;
узлах
подмышеttные лимtратиIlеские узлы
метасI,атиIIеск1,Iе
"N,
спаяны друг с другом или с другими структурами (на стороне
поражения),
. N, метастазы в парастернzl"Iьных "rимфатических узлах (на
стороне поражения);
. N* данных для оценки состояния регионарных лимфатиче-

ских узJIов недост,атоtl но.
. Мо
признаков отдiшенLiых метастазов }IeT;
. Mr имеются отдаIенные метастазы, в том числе поражение
кожи за пределами железы;
. М,
данных для сухцения о наличии отд€LгIенньlх метастазов
недостатоLlно.

Степень Т и N уто.IFIяется при гистологическом иссJIедовании
опухоли и удаленных лимфати,Iеских узлов.
Отечественная клинико-анатомическая классификация РМЖ выделяет 4 стадии распространеIlия опухолевого процесса, которым

66

Глава 2

соответствуiот следующие сочетаниrl
к,тассифика:]]ии.

TNM по

международной

. 0 стадия (T"NOMo).
. I стадия * опухоль менее 2 см в

пальпируются

лимфатиtIеские

узлы

за предеJtаN4и

подмыiilеч}rой области, отдаllеt{ных метастазо1] нет (TON,M.,
TlN2M0, T2N2VI0, тзNl 2м0).
. IIIb сtадия (ToN,."",Mu.
. IV стадия характеризуется
',п,о"чЛ,r,,r.
отдаJIенными N,Iетастазами

(т
'

]lкlоJл

N

лkl)ii,

м).
l'

Гистологическая классификация эпителиальньж оп}холей

РМЖ

ДоброкачествеFIные:
" А.
* внутрипротоковая папиллоN,tа
-аденома соска;
-аденома (а - тубулярная; б - с признаками лакr.ации);
-другие.
. Б. Злока.Iественные:
-неинфильтрирующие: а - вI{утрипротоковый рак; б - дOльковый рак;
-инфи.ltьтрируюrrr,ие: а - инфильтрируюший протоковый
рак; б - инфильтрирующий протоковый рак с преобладанием внутрипротокового комIIонента, в
инфильтрирующий до.tlьковый рак, г - слизистый рак; д - медуллярный
paKl е
рак; ж - тубулярный рак; з - аде- папиллярный секреторный
нокистознь]й рак; и
(ювенильный) рак; к
;

агIокриновый

рак; л - рак с метаплазией

(плоскоклетоIIного

типа, веретеноклеточного тила, хондроидного и остеоидного типов, смешанного типа); м
- другие;
Педжета
соска.
-болезнь

6-7

Клиническая картина и диагностика
На док,тиtlиLIеской

диаN,lетре, нет поражеIIl4rI
лимфатических узлов и оlдalJlенных метастазов (T,NuM.).
. IIа стадия опухоль 2-5 см в диаметре. Папьпируются подвижные подмышечные лимфатические узлы, отдzLlIеннь[х метастазов нет (T.N,M0, TlN,M0, T2N.,M0).
о IIЬ стадия (ТrN,VIu, ТзNOМ0).
. IIIa стадия опухоль более 5 см, возможt{о локrt,ltьное прорастание,

заболевания п,lолочной железы

стадии,

когла опухоль

еще не ЛЕlj'IЬПИРУеТ-

ся, выявление опухоли возможно при маммографии и УЗИ. При
этом обнаруживают оп),холевидные образования, нарушенис архитектоники железы, ассиметрию плотности и васкуJIярI4заI{ии
симмеl,риIlных yLlacTKoB желез, отграниченное скопление микрокальцинатов диаметром несколько \4иллиметров. Такие измеIlения
FIазывают Ilепilльпируемыми образованиями молочной железы.
В l/-, случаев жеFIщина сама обнаружиtsает опухоль в молочной
железе, отмечая ее увеличение в размерах и ассиметрию; изменения со стороны соска, его втяжение или l]ыделения, изъязRление
или эритему ко)t(и молочной жеJIезы; увеличение подмышеIl}Iых
Следует
лискомфорт.
,llимфатических
узлов; костно-мыше.lный

Iтомнить, что для РМЖ боли нс характерны и что у 50% женщиFI

с жалобами на молочные железы патологических изменений

не

l]ыявJIяется. При узловой форме рака IIaLтьпируется узел плотной
консистенции, безболезненный, с гlеровной поверхностью и нечеткими контурами, Отмечается ло-rтожительный симптом Кени-

га (опухо.llь не исчезает при переводе пациентки из положения
сидя в положение лежа). Могут отмечаться симптом умбиликаtlии,
симптом морIIIинистости за cI{eT укорочения связок Купера из-за
оtlухолеtsого роста (рис. 2.7 ).
Встре.rается та.кже симптом <,ли моttной кор ки)> (вторичны й .;тим фостаз кожи вследствие блокады лимфатических пlтей регионар-

ý
ча

,jliji

rl,,._

Рпс. 2.7. lfuини.tеские признаки рака моJlочной железы: а - симлтом
упtбиликации (хорошо виден при боковом освещении); б - симптом морщинистости кожи и симптом <<площадки>>, D - место пiLпьпуруемого опухолевого узJIа в молочной хеле.Jе

68

Глава 2

ных зон или вследствие эмболии
оllухоJIевыми клетками шубоких
кожных "ltип,tфатических сосудов).
Мохет появиться гипереN,,Iия кожи
над опухолью за clIeT спсцифического лимфангита (рис. 2.8).
Mo;teT 0тмечаться лоложительный симптом Прибрама
- при потягиваltии за сосок опухоль смещается tsслед за ним. Неподвижлtость

диаfностика

опухоли при попьlтке ее смещения
свидетсльс,г]]ует о прорастании опухоjlи в грудную сте}{ку (симптоп,t

рмж.

Рак коэrcu соска молочной железьl (болезнь Педжета). Составляет

З-5% РМЖ. Проявляется экземой, эрит,емой коки соска, образованием

Оmечно - uнфuл
рака

\Nаще

ь

mраmu(]

встреLIается

н а

я форма

у молодых

эрсlзий и изъязвлений.

проводится

с экземой,

ском

исследован}lи

выявляются

Рис. 2.8. Гипереп,tия кожи нilд

опухолью, диффузная

l\4оltная корка>> и втяхенис

<(ли-

со-

ска - вr,оричный диффузный
Iчtолочной железы (стре.чкой
рак

уменьшена

кожи с llеровньlми

в размерах,

дерматитом,

своеобразные

крупные

узлах.

,]:'Ф.;_:]-=

краями,

напоп,Iинающими

Панцuрньtй рrк характеризуется выраженной инфи_тlьтраrцией
кожи над молочной железой, пора>кенной опухолью. Молочrrаяt
железа

контактным

пост-

клетки

с

При маммографии и УЗИ больных с узловой формой рака выявляется опухолевидное образование с неровными, часто тяжистыми контурами (рис. 2.9). При маммографии, кроме этого, часто
находят ттерестройку архитектоI{ики железы, скоплеFIие сгр},тIпированных микрокальцинатов в области оп}холи.
При диффузных формах РМЖ обнаруживают отек, утолщение
кожи, перестройку структуры моло.tной железы, скопление сгруппированных микрокzL,Iьцинатов на ограниченном участке.
!,ля угочнения диаг}{оза производят цитологическое исследование отделяемого из соска (при наличии выделений), ТАБ узлового

железы с отеком и гиперемией кожи, повышением температуры
,гс:rа. Течение
острое, опl,холь parlo метастазирует.
Рожuсmопоdобный (эризигrелоилный) рак проявляется уплотнерожистое tsослаление.

обнаруживаться

бледным ядром округлой или овaulьной формы
- клетки Педже*
та. Эти клетки FIe проникаIот IIерез базальную мембрану и соотI]етстtsенно болезlть Педжеr,а является карциI{омой iп situ. Однако
у 91% больных с болезнью Педжета обнаруживают подлежащий

Воспалumельный (масти,гоподобный) рак чаLце BcTpellaeTcrl у моJIодых женl,ци}I1 при беременности и лактации. Проявляется увеJIиченI,Iем и плотностью отдельFIого участка или всей молочной

l{ием и гиперемией

Могут

радиационным лорматитом. При цито;rогическом и гистологиче-

жсншин в период бсреvеннос,ги ll указаrнсl место лltагност,и.tеской
лактации. Боль часто отсутст]]ует. пулtкции)
Характерен отек ткани молочной
железы и кожи ts результате распростраFIения раковых кпеток по
tsнутрикожным лимфатиаIеским сосудам. Течение острое. Размеры
инфильтрата быстро увеJIиttиваIотся, pal{o появляются метастазы в
регионарн ьтх лимфатиtIеских

корочек,

также деформация соска или его разрушение. flифференциальная

Пайра).

При диффузных формах узловое
опухолевидное образование обычFIо не определяется.

69

заболевания плолочной железы

ограниLlенно

подвижна,

кожа

}Iад

ней уплотнена, с неровной поверхностью, нагIоминает панцирь.

Рис. 2.9. Лучевая диагностика рака
молочной железы: а, УЗИ; б-_
маммограмма

7о

Глава 2

образования, трепанобиопсию. При неп:tльпируемых или Iuloxo
пitльпируемых опухолях биопсия проводится под УЗ- или маммографическим наtsеден ием.
При необходимости произl]о/Jят эксцизионнуtо биопсию
JIампэк,гоN,{ию, секторальную резскцию моло.Iной железы со срочным и планоl]ым гистологиIlеским исследованием (рис. 2. l0).

к

.]

\,l

,,'l

заболева

н

ия

п,лолоч

лиагlIостика

ной же_лезы

РМХ

у беременных

71

-

доt]ольно тиt]иLlная ситуация.

На момент диагнOстики в В8% cjIyLIaeB процесс был мест,нораспроcTpaнeнHbi]\{ и только в 12% случаев
- локzl,,lизованным, в 20%
слrIаев выя]]лены метастазы во t]нутренние органы, 22% больных
признаны первично-неоttерабельными.

Усилеirная васкуляризация и лимфати.tеская абсорбция моло.тной жеJIезы во вреN,Iя беремеrтности IIриводят к Tol,ty, что у
большlинства больных имеетсrI lIервичная или tsториLIная (на фоне
узловой) диффузная форма РМЖ (отечно-инфильтративная, маститоподобная, рожистоподобная). К тому же IIe яttляются редкостью ложFIоположитель}{ые результаты при ТАБ, г]итывая выраженные гиперпластиIlеские процессы в ткаllи моло.tной железы.
Более лредпочтительFlы в такой ситуац!tи трепанобиопсия или хирургическая биопсия.
Лечение
Хирургическое лечение

Рис. 2.10. Этапы (а, б) эксцизионной бtIопсии узлового образования мо.llочной жеJIезы при подозреItии на patK

!,ля уто.lнения с,гадии заболеват.lия проводят дополнительные
инструментаJlьные исследования с целью поиска отдil,.lенных метастазов: УЗИ пе.tеtlи, КТ органов грудной к,lетки и брюшной
полости, МРТ органов грулной клетки и головного мозга, сцинтомографию

тиграфито костей скелета, позитронно-эмиссионную

(пэт).

Рак молочной железы и беременность

Такое сочетание не является редкостью: на 3 тыс. беременноl случай РNIЖ, По некоторым дан}Iым, до 7%
женIllин, больных РМЖ, моJIоже 45 лет являются беременными
i,Iли кормяIцими. Резкое увеличение в размерах молочных желез,
измснение консистенции, усиленная васкуляризация, а также ряд
возмохных осложнений (мастит, гаJrактоцеле) маскируют развивающуюся оllухоль и затрудняют диагностику, В связи с этим позлнrlя
с,гей приходи,гся

Хирургическое лечение РМЖ яRляется ведущим методом ле(Iения. По показаниям оно комбинирустся с лучевой и химиотерапией. На нача,rьном этапе опухоль р?lзвивается относителы{о
медленно. При уз.irовом раке 0бычно прибегают к хирургическому ле(Iению. Противопоказаниями для последнего являются соlIутствующие забо;Iевания в стадLtи декомпенсации и расfIростраtleHHocTb опухолевOго процесса: инфильтративные формы роста,
отд:tJченные метастазы, прорастание грудной cTeHKI,t, }]аспрострагlенный отек кожи с переходом на грудную стенку, отек верхней
коI{е\I]-{ости из-за обширного метастазирования в л имфатиLtеские
узлы.

Применяемь]е оперilции могут быть условно разделены на
радикалы"Iая мастэктомия и органосохраняющие tsме-

2 грулпы

-

IIlатсльствit.

Радикальная мастэктомия

Раduкttльная мQсmэкполluя по Холсmеdу (рис. 2. ll) вклю.Iает удалеLlие ittолочной желе:]ы с большой и малой Iруд}{ыми мышцами,
IIодключичной, подмыlttе.tной и подлопаточной жировой юleTtILlTкой с лимфатическимl4 узлами. Кожные лоск]rгы отсеtтаровыtsак)т
kl]epxy дL) ключицы, медиально до грудины, книзу ло края реберttой луги, латерально до LtIирочайrшей мышцы сtlины. Таким обра-

7з

заболевания п,лолочной железы

Глава 2

72

зом удаляют единым блоком молочн}то железу, большую и мал}то
грудные мышцы с кlIетчаткой и лимфатическими узлами. Недостатком операции является неудовлетворительный косметически рi
результат; в настоящее время ее выполняют только при прорастании опухоJrи в большую tрудную мышцу.

!

t
л

i

l
i

Рпс. 2.12. Радикальная
tto Пейти (схема)

*

Рис. 2.11. Радикальная
по Холстеду (схема)

Раduкальная Jwасmэкmол|uя llo Пейmu (рис. 2.12). Отличие от опе-

рации по Холстеду заключается в сохранении большой грудной
мышцы?

при этом малую грудную

мышцу

'/ l'Ф

удаляют для облег,Iения

доступа к липtфатическим узлам II-1lI уровня, которые удапяют
вместе с клетчаткой. Сохранение большой грудной мышцы уменьшает степень атрофии мышц верхнего плечевого пояса, выражен}IocTb нарушений дRигательной активности верх}Iей конечttостl,t,
снижает стеtIень инвiUIидизации. Однако удzшение мацой грудной
]\{ыtлцы может способствовать рубцовому процессу в об.lrасти лодкrlючичной вены.
Раduкальttая масmэкmомuя по MaddeHy (рпс. 2.13). При данном
типе операции также полностью удаляют молочную желе]]у с подлежащей фасuией одномоментно с подключично-подмыlllечно-

-,.,]]:\

,,,ф\
Ф\

*l

Рис. 2.13. Радикалыrая мастэкl,омия
пrэ Маддену (схема)

ф

l

74

Гпава 2

подлопаточной JIимфаденэктомиеЙ и удалением межмышечнOЙ
кJIетчатки. При этом сохраняют большую и мапую грудные мышцы. Сохранение обеих грудных мышц снижает до миниN{ума наруulение функции верхней конечности, не ухудшIая показатели
выживаеп,{ости. В настоящее время эта 0перация является самым
распространенным Rариантом радикальной мастэктомии.
Редко Rыполняют простую санацuонную масmэкrпол|ulо. Обычно
показанием к ней является раслрOстраненный РМЖ с распадом,
вl,оричным воспzutением и кровотеI]ением из олухоли. [_{ель операции - улучшение KaLlecTBa жизни за ctleT ус,граr{ения проявлоний
местных осложнений опухоли.
Органосохраняющие tlперации
Лампэкmомuя
- удалеF{ие опухоли с окружающим слоем TKaHl{
железы толtциной не менее 2 см от края новообразования. 'гкань
железы иссекают на всю глубитtудо фасции большой грудной мыttlцы. Интраоперационно проводят cpol{}{oe гистологическое исследование, чтобы подтвердить отсутстl]ие опlхоли в краях резекции.
Как самостоятельный вид 0перации лампэктомию применяют, как
правило, ToJlbKo I1ри карциноме ilr silzr и небольLuих опухолях. Она
может быть дополнена подмыше,lrlой лимфiценэктомией из отдельного разреза. При выявленI4и рака лампэктомию обязатеJlьно
соI{етают с посJIеоперационной лучевоi;i r,ератlией с цель}о снижения tsероятностI{ местного реп,идива,
Раduкальная резекцuя лlолочной )|селезы. ГIроизводят удit],Iение
сектора молоtIной железы с опухольк) t{a Rсю толщу ткани молочной железы с фасцией бо;rьшой грудной мышцы соответстRующего сектора. При увеличении объема удаляемой ткаFIи п,Iолочной железы до |/ц используют термин <<кl]адрантэктомия>. В этом
сJтучае производrlт иссечение t(ожи над опухоjIью, магистрzlJIьньш
протоков до соска, фасции большой грудной мыLltцы соответствутощей зоны. Операция мOжет быть выполнеI{а при I и IIа стадиях
заболевания. В этом случае квадраtlтэктомию обычно дополняют
подмышлеtIной лимфаденэктомией.

При расположении опухоли в верхненаружном квадранте разрез продлевают ло краю большой грудной мыпltiы и производят
лимфаденэктомию из З уровней единым блоком (радикальная сек*
торальная резекция по Н.Н. Блохину). При центральном или медиаJIьном располо)(ении олухоли лимфаденэктомию выполняют
из отдельного попереrIного разреза в подмыlхечной впадине. !,ля

т

Заболевания

75

п,,lолочной жрп@зы

уменьшения вероятI{ости развития местного рецидива операцию
обязательно дополняют локорегиональной лучевой терапией.
Леченuе непальпuруеJ|tьtх опухолей. Лри непальпируемых опухоJIrIx молочной железы операцию делают для гистологической верlлфикаuилt и оrrределения даль}{ейшей тактики леаIения. В день
операции производят вн},триткаt{еl]ую маркировку под.ltежащей
удалению опухо_lrи. Участок, подлежащий удалению, маркируют в
день операции специальной иглой-крючком. При удалении иглымандрена крючок с памятью формы фиксируется в оII1,холи, шосле
чсго производят лампэктомию. Удалетrный препарат подвергают
рентгенологическому исследованию для контроля правильности
удiшения намеченного участка. При обттар}Dкении во tsремя гисто*
логического исследованиr1 злокачестtsенных измеглсний HaMeIIaIOT
лальнейшую

тактику

леLiения.

Лучевая терапия
Различают

пред- и пOслеоперационную

луLIевуIо терапию.

Пре-

лоперационную лучевую терапию проводят с целью повышения
абласти.lности операlLии или перевода неоперабельной опухолr,т в
операбельную. Послеоперационную лrIевую терапию приN{еняют для уменьхIения числа местных рецидивов при органосохраr{riющих операциях и при выяв-цении метастатического поражениrt
лимфати.tеских узлов.
Предоперационное

хоJIь

облучение

назначается

на

первиI{ную

и подмышечные лимфатические узлы по 5 Гр l раз в

опу-

день;

- 25 Гр. Показаниями для предоперационной лучевой терапии яl]JIяются: размеры опухоли более 5 см, метастазы в подмышечных лимфатических узлах, отек молочной железы,
диффузные формы РМЖ. Оперативное вмешzlтельство производrIт
через 14-21 день после стихания лу.{евой реакции кожи.
Послеоперационное облуlение грудной клетки и зон регионарного метастазирования проt]одится с целью умень-t,llения риска
местного рецидива. Разовая лоза на оLiаг
- 2,5-3 Гр, суммарная
доза на регионарные лимфати.lеские узлы - 40 Гр, на оставrilуюся
после лампэктомии железу или на рубеш после модифицированной радикаulьной мастэктомии
- до 50 Гр. Показанием служат
t]ыявленные при гистологическом L-lсследовании после олерации
Ntетастазы в IIодмышечных лимфати.tеских узлах, вовлечение в
rrпухолевый процесс грудной стенки, множественные инвазивные
суммарная доза

очаги в моло.lной

хелезе,

выполнен}{ая

органосохраняющая

опе-

т76

Глава 2

рация на молочt{ой железе, медиzLпьная локrl,тизация опухоли (обj]уtlение парастернаJlьной
и надклюLIичной зон).
В ряде слуtIаев л},чевая терапия может выступать как самосто-

ятельный метод лечения
- при противопоказаниях к операции,
неоперабельности, отечно-инфильтра,гивных формах рака, лри
отка:]е от операции. Щля полной эрадикации оп),холи требуются
слишком высокие дозы облу.tения (до В0-90 Гр), выходящие за
пределы переносимости окружающих нормалы{ых тканей, rrоэтому л)лIевая терапия как самостоятельный метод лечения не может
быть радикальной, однако в ряде случаев позволяетдобиться хорошего временного эффекта.
Осложнения посJtе лlлlевой терапии мог}"т быть местньши (радиодерматит) и общими - слабость, головокружение, тошнота,
лиспепсические явления, лойкопения, тромбоцитопенrrя. В отдаленные сроки возможны лучевой миокардит и пульмонит.
Хих,tиотерапия

У большинства больных РМ)( после операции

(а при распростраIIенных формах
и до нее) показано проведение химиоте*
ралии" Соответственно различают дооперационную (неоадъю-

(адъювантную)
и послеоflерационную
химиотерапию.
Химиотерапиrt, проводимая дJIя лечения вновь выявленных ме,гавантную)

стазов, называется лечебной.
Неоадъювантная химиотерапия направJlена не только на подавление или униttтожение возможно существуюlцих микрометастазов, t{о t{ на уменьulение первlrчrrой оIIухоли. В ряде слrIаев удаетcrl перевести местIlо-распространенную опlхоль в резектабельную.
Ад,ьювантная химиотерапия направлена на унI,1чтожение скрь]тых
мl.{крометастазов llocJre рiцикzlJтьного хирургического лечения.
С ее ПОtИОlrtЬто удается увеличить выживаемость больных и прод_
лить безреt{идивгrый r]ериOд. Различают моно- и поJlихиfurиотерапию с различным

соlIетаниеN{ препаратов.

Пt1.1lихимиотераllия на 10-З0% повышает эффективность лече-

ния по сравнению с монотерапией, поскольку механизм действия
химиопрепаратов разJIичOii 1,1 их положительный эффекr, суммируется. CoBpervleнHb]e схемы JIечеFIия позволяют добиться выраженFtого клинического эффекта у 50-80% болылых с диссеN,Iинированttым РМЖ" Большинство хиN,lиотерапевтических препаратов вt]олят
внутриtsенно. Суrrдесr,вует несколько стандартных схеI,1 химиотералии: 1) СМF (rtиклофосфан, пlетотрексат, фторураurrл); 2) FЕС

77

заболевания п,,lолочной железы

(фторlzраuил, эпирубицин, цикlIофосфан); З) CAF' (uиклофосфагr,
адриамицин, фторурацил); 4) FАС (фторурацил, адриа\4иtlин, цик_пофосфан). Постоянно синтезируются новые протиt]оопухолевые
препарать11 пояt]ляк)тся

новые схемы лечения.

Нсоадъювантная терапия обы.ltто lтроI]одитсrI в виде З-4 курсов,
зzlтсм выполняк)т операцию. НеоадъюваFI,tная терапия не увеличиRает часто,ry послеоперационных осложнений. АдъювагIтная химиотераrrия проволится наlIиная с l4-28-x сугок после операции.
Наиболес распространено
проведеFIие хиN,I иотераllии с иFlтервалоN,l
28 дней; за этот IIериод обеспечиваетсr1 полная регенсрация гlоtsреж-

ленtlых тканей opI,aLI изма. С.lитаетс:t необхолимым проt]одить многокурсовую хиN,{иотерапию
FIe l\{eнee б KypccrB после оIlераIIии.

-

Горп,lонотерапия

Ткань моло.tной железы, а такхе Ir ряде случасв и ткань опу-

холи

содержат

сllец1.1фические

рецеll,горы

стерOидllых

гормоноR

эстрогенов, прогест[4нов, андрогеноt], глtококортикоилоts. FJаибо.,,tьшее знаLIеFIие имек]т рецепторы эстрогенов и ре]lепторы проIес,герона. Устztтlовлеt{о, LITO 50-60.qo огtlzхолеЙ молочrrой жеJlезы

рецепторположитеJIьllые, но только 60% из них чувстI]итель}]ы к
гOрмонотерапии. Если реtlепторы эстрогена и прогестерOна отсутствуют (специальный тест дает отриtlа,гс.ltьный результат), прог1-1оз
заболевания xy)J(c.
В основе гормональ}lой терапии РМЖ лежит попытка восгIре*
пятстI]оI]ать стимул1.Iрук)щему воздейст,вию эстрогенов на оп}о(о;Iеtsые клетки. ИстооIником эстроге]lов у женшl4н в гIременопаузе
я в,lя ются я l (l н и и. а,гакже андростенлио}l. l lродуltи руемый корой
надпоLIеLIникоI], которьтй при реакl_tии арOма,гизацил1 конвсртируется в эстрогены, В меногIаузе основньlми истоrIникаN4и эстрогеIlоIJ
явJIяются жироRая кJ]етчатка, а таюке аI{дрогены, продуцируемые
надпочеч}ликаN{и и гIрсвращаюIl{иеся под лействием ароматазы в
эстрогень1. Уменьш.tить содержа]Iие эстрогенов в орIанизме хенIциiIьi ts пременопаузе мо)кно хирургичсской, лучевой tlли лекарствеьtrtой кастраt]исй аналогом гонадотропин-рл,lлизинг-гормоI{а
(препарат t,озерелlrн). В менотrаузе для снижениrl уровня эстрогенов лримсIlяют ингибиторы ароматазы, прелятствуIоrlIие превраtценик) аF{дlроI"еFIов в эстрогеI{ы (анострозол).
Наиболее часто примс}Iяемыми при леttснии РМЖ ,Iвляются антиэстрогены. Самый распрос,Iраненный препарат этой группы
неэстрогенный препарат тамоксифеrr, ко,горый в настоящее время яl]t

l<

т,
ff

Глава 2

78

ляется стандартом леLIеFIия в горIdонотерапии РМЖ. Основная ToLlKa

и
- связьвание с эстрогенорецепторами
(опухоли).
эстрогенов в кllетки тканей-мишеней

приложения тамоксифена

блокирование входа
ароматазы блокирукlт шериферическое превращеИнгибиторы
в эстрол, ltTo приводит к снижению концеI{ние андростеtциола

трации эстрогенов. Сегодня они являются лрепаратами 2-й линип
аминоIтIутетимид
(после тамоксифена). Прелараты этой груплы
(в дозе 500-1000 мг/сут) и анастрозол (в лозе l мг/сут).
Прогестины яtsляются препаратами З-й JIинии (после тамоксифена и ингибиторов ароN4атазы). Основные препараr,ьт этой групацетат, оксипрогестерона
пы
- мегестрол, медроксиtlрогестероrrа
капронат.
Эффект гормоt{отерапии вырa>кается в стабилизаr1ии процесса.
В пременопаузе основным режимом гормоI{отерапии является выключение функции яичников (хирургическая, лучевая кастрация,
назначение гозерели}Iа) с последующим применением тамоксифена. В постменопаузе назна{IаIот тамоксифен R течение 5 лет после
операции, а в случае его неэффективности - препаратьl 2-й и З,й
линии гормонотерапии.
Вариантьt леL!ения
Стансlви,гся понятным1

что варианты

лечсния

РМЖ

зависят от

стадии заболевания. Обы.tно воздействие является комплекснь]м
и сочетает хирургическое, лучеtsое, химио- и гopMoltzl']bНoe лечение, t]To привносит сложности в выбор того или иного варианта
для конкретной больной. Описано более 6000 различных вариантов леIIения.

Щля выбора рациональной

следующие виды РМЖ.

(iп

схемы лече}tия выделяют

flанный вид рака часто
сопровождается скоIL,lением микрокzulьцинатов и поэтому часто
диагностируется при скрининговой маммографии. !,ля его ле,tения применяется лампэктомия с послелуюшей лучевой терапией.
Неuнвазuвньtй праmоковьtй рак

situ).

Может быть использована мастэктомия при Rыявлении опухоли по
краю резекции, при распростраI{енном внутрипротоковом росте,
выявлении диффузно расположенных кальцинатов. Лимфаленэктомия не показана, может быть выполнена биопсия <(сторожевого>>
лимфати.lеского узла. В послеоперационном периоде назначают
а}{тиэстрогены.
Неuнвазuвный dольковьtй рак (iп situ). ffанный вид рака встречает-

ся редко, выявляется обычно после диагностической лампэктомии

заболеваt-lия п,лолочной железы

79

или секторальной резекции для гистологической верификации изменений

в

молоI]ной

железе.

Вероятность

развития

инвазивного

рака составляет около 25%; часто встречаются множественное и
двустороннее поражения. Метастазы бывают очень редко. Единого
l]згляда на тактику лечсt{ия нет" Рекомендации варьируют от лампэктомии до двусторонней подкожной мастэктомии. Послеопера-

ционное облу.lgg"a не требуется.
Раннuй рак (Tl 2N.M'). Примелtяются органосохраняющие операLiии (лампЭктомия, расширеннаrI сектор:шьная резекция, кRадран,гэктомия) с лимфаденэктомией,
либо без таковой (при отсуt,с.гвии
метастаза в <<сторожевом,> лимфатическом узле), или мастэктомия
по Мацлену. Лучевую терапию применяют при органосохраняющей операt{ии на оставIJJуюся молочн}rю железу и зоны реl.иOнарного метастазироRания. Мастэктомия применяется при мalJlеньких
размерах молочной железы1 когда орга}{осохранrIющая операция
(например, квадраFIтэктомия) обусловливает неблагоприятный
косметиtlеский

результат;

прИ

мульти

центриL|

ности

оп},холи,

а .fак-

хе прi4 противопоказаниях к лу.tевой терапии (коллагенозы, предшествующая луtIевая терапия по поводу лимфомы).
Химиотерапия показана IIри отрицательных эстрогенорецепторах, возрасте больной до 40 лет, размерах опухоли более 2 см, при
низкодифференцированньlх
опухолях. В пременопаузе проводится
выключение функции яичников, при положительных
эстроI.еноре-

цепторах назначают гормонотерапию.
Резекmабельньtй рак с пора)|сенuе.п.t лu.мфаmчческuх узлов
(Т1 2NrlM0). [о операции возможно проведение неоадl,ювантной
химиотераIl.ии или лучевой терапии. Вторым этапом выполняют
органосохраняющую олерацию с лимфаденэктомией либо радикальную мастэктомию. После операции показано б цик,тов адъювантной химиотерапии. В пременопаузе выполняют выключение
функции

назнаIIают

яиI{ников,

при

гормонотерапию.

положительных

После

эстрогенорецепторах

операции

проводят

л}л]евую

терапию на регионарные зоны метастазирования, при органосохраняющих вмешательствах лучев),то терапию назначают также на
оставшуюся молочн),то железу.
Месmно-распросmраненньtй рак (Т-, oN,,_rMn). В предоперационном периоде проводят 4 курса неоалъювантной химиотерапии или
лучевую терапию. Вторым этапом вылолняют радикzl'lьную мастэктомию по Маплену или Пейти, при rtрOраста}Iии в большую

l

il

]

i

Глава 2

в0

грудную мышцу осущес,гвляю1, мастэктомию по Холст,еду. В послеоперационном l1ерl4оде проводят JIучевую терапию и б курсов
химиотерапии. В IIременопаузе выполняют tsыклIочение функltии
яичников, при положительных эстроге}rорецепторах ttазнаI{ают
гормонотерапию.
JIеченuе duффузньtх форм рака, как праtsило, конссрвативное и
включает курсы химиот,ераtlии, лучевую терапию. Только IJ случае
tsыраженного эффекта (уменьшение опухоJlи в размерах, исчезновение отека, уменьше}{ие размсра метастатических узлов) возмож1-Io оперативнOе Jlсчение в об,ьеме радикilлы,tой мастэктомии. Послс операLlии продолжают адыOвантную курсовую химио'герапию,
лучевую терапию, гормонотерапию.
Особенностью РМЖ у беременrLьL{ являIотся поздняя диагностика и преобладание диффузных, IIрогностически неблагоприятны-х
форм. Прерывание беременности не является эффективным способом борьбы с РМЖ. При планироtsаFIии JIеI{ения РN4Ж у беременной приходится выбирать между 2 вариантами. Первый направлеtl
на спасение матери: беременность прерывается, и лечение РМЖ в
дальнейшtем проводится по обычной схеме. Второй п},ть направлен

на спассние l]режде всего плода: лечение отю]адывают до родов, прогноз в данном слуLlае крайне неблагоприятный. 11ри раннсм рмж
t]озможна органосохраняющая операция и Rо BpeMя беременности, в
этом случае химио- и лучевую терапию откJtадь]вают до родов.

Бuлаmеральный

РМЖ оценивается как изолированный рак

в

заtsисимости от стадии с каждой стороFIы. Адъювантное
IIроводится с ytIeToM болес распространснной стадии.
неэгtителиаJIьная злокачественная
Сарколла молсlчной железы
tllтухоль (гrримерно 1% злокачествсFlньш опухолей молочной жслезьт). ГистологиLlески анаJIогична саркомам друrих орга],IоR и тканей.
Обычно она представлена R виде плотного безболезнеriного узла с
быстрым ростом" fl,иагt"tоз подтверждается биолсией. Ле,rение хирургическое - мастэктомия ; .ltиплфаденэктоп,{ия не приý4еI lяется.
У tпуэлсчuн РМХ{ встречается в i 00 раз реже, tteм у женщиFI. Чаце
o}I развивается после 60 лет. В 20% случаев РМЖ у мужчин предшествует

гинекомастия.

ле{IеFlие

Из-за

небольшого

ее к коже, ломимо
и близости
у мужt{ин
под соском,
образования
опухолевидного

объема

молсlчной

хелезы

безболезнснного

плотного
l/, болы{ых
У

отмочаются

кожные симптоN{ы (умбиликачии,
у '/. - изъЧаще чем
мышцу.
грудную
язвление кожи, у '/, - прорастание в
<<лимонной корки,>),

заболевания молочной железы

81

у женщин, РМЖ у му){<чин диагностируют в запущенных (III-IV)
стадиях. .Щля 1точнения диагноза используют маммографию (при
которой обычно выявляют опухолевидное образование повышенной гurотности с нечеткими контурами и микрокiUIьцинатами), а
также биопсию.
Лечение РМЖ у м}Dкчин идентично таковому у lкенщин. Наиболее частой операцией является модифицированная радикzulьная
мастэктомия. При прорастании опухоли в большую грудную мышцу следует выполнять мастэктомию по Холстеду.
Реконструкция N4олочной железы после ради кал ьного х и рургического
лечения
Мастэктомия влечет за собой уграту молочной железы, что ас-

социируется с потерей женственности, физической привлекательности и может лриводить к нарушению социальной адаптации
женщины.
Реконструкция молочной железы может быть произведена как
одномоментно, так и отсроченно. Одномоментная реконстр}кция имеет психологические преимущества, которые заключаются
в }меньшении эмоциональной травмы (отсугствует период жизни
женщины без молочной железы). Технические преимущества одномоментной реконструкции в том, что она выполняется во время мастэктомии на неизмененных тканях, при отсутствии рубцовых их изменений. При этом существует возможность сохранения
большей площади кожи и субмаммарной ск,rадки, что существенно улучшает эстетические результаты реконструкции.
Методы реконструкции включают использование силиконовых
имrrлантатов или собственных тканей больной (лоскуты из широчайшей мышцы спины, лоскут прямых мышц живота), а таюке их
комбинацию.
Использование кожно-жирового лоскута прямой мышцы живота, который снабжается из нижних эпигастральных сосудов, в
настоящее BpeMJl наиболее популярно. Лоскlт отличается хорошим кровоснабжением, объем тканей всегда достаточен для реконструкции молочной железы даже большого размера и с выраженным лтозом. Однако олерация травматичная, д",цительная и
сопровождается значительной кровопотерей (в половине случаев
требуется переливание компонентов крови).
Общие недостатки операций с использованием кожномышечных лоск},"тов: функпиональное повреждение донорской

82

Глава 2

зоны при уд€йении части или всей мышцы, содержащей питающие сосуды; осложнения - частичный некроз лосц/та.
Необходимо помнить, что реконстр}.Iсгивно-пластические мероприятиrI обычно представляют собой серию повторных операций под наркозом, которые разнесены по времени. Большинство
больных нуждаются в повторных реконструктивных процедурах,
которые вкJIючают реконструкцию сосково-ареолярного ком[IIекса, корригирующие операции на контраJIатеральной молочной
железе, коррекцию перемещенных лоскуtов и липосакцию после
реконструкции с использованием собственных тканей. Завершающие этапы реконструкции проводятся отсроченно, обычно через
6 мес после 1-го этапа. За это время завершается противоопухолевое лечение, окончательно формируются рубцы. Реконструкцию
соска выIIолняют с использованием местных кожных лоскутов,
внешний вид соска восстанавJIивают с помощью татуировки.

1.

2.
3.
4.
5.
6.

7.

Контрольные вопросы
Какие заболевания проявляются узловым образованием в молоч-

ной железе?

Какие заболевания молочной железы манифестируются вьцелениями из соска?
Насколько информативен симптом боли в молочной железе?
Удаление грудных мышц
обязательное условие радикальной
операции по поводу рака?
Что различает кJIинику острого мастита и маститоподобной формы рака молочной железы?
В чем разJIичия лечения узловой и диффузной форм рака молочной железы?
Опишите компоненты комбинированного лечения рака молочной

-

железы.

Рекомендуемая

л

итераryра

Н.Н., Леmяzuн В.П., Алuев Д.Д. Лечение опу<олей молочной железы. - М.: Медицина.
- 1989. - 176 с.
Первичные опlхоли молочной железы / под ред. В.П. Летягина. М., 2004. - 332 с.
Избранные лекции по кIIинической онкологииf под ред. В.И. Чиссова, С.Л. Щарьяловой. - М., 2000. - 735 с.
Sabistoп: textbook of surgеry. - |7th ed. * Elsevier Saunders, 2004. Трапезнurcов

2388 р.

Schwartz's. Principles of Surgery.

-

8'hed.

-

McGraw-Hill, 2005.

-

1950 р.

Глава 3
ПАТОЛОГИЯ

ЛЕГКИХ
и плЕвры

3.'l. Хирургическая анатомия легких и плевры
Легкое по форме сходно с половиной рассеченного конуса.

Форма легких в значительной мере зависит от конфигурации грудной клетки. Правое легкое по объему больше левого.
Легкие разделяются на доли посредством мещцолевых щелей,
в которые проникает висцерzrльная [IIевра, покрывающаrI поверхность долей легкого. В правом легком вьцеляют З 0олu
верхнюю,
среднюю

и нижнюю.

Верхняя

и средняя доли отделены

- от

ниlкней

косой бороздой, а между собой
- горизонтальной. Левое легкое
раздеJuIется на 2 доли (верхнюю и нижнюю) посредством косой
щели (борозды). Аналогом средней доли в левом легком явJuIются
2 язычковых сегмента (верхний и нижний), которые анатомически
относятся к верхней доле левого легкого.
В каждом легком вьцеляют 10 бронхолегочных сееменmов
(табл. 3.1). Сегмент явJIяется самостоятельным анатомическим и
фlнкциональным образованием. Каждый сегмент имеет собственный бронх и соответствующую ветвь легочной артерии. Соседние
сегменты разделены соединительнотканными прослойками, в которых проходят вены, Сегменты легкого имеют форму конусов
(пирамид), основанием обращенных к поверхности легкого, а вер-

хушкой-кегокорню.

Трахея делится на правый и левый главные бронхи на уровне
дуги аорты (бифуркачия трахеи). Правый главный бронх отходит
от трахеи под более острым углом, чем левый, и явлrIется по сlти
ее продолжением. Главные бронхи делятся на долевые соответственно доJuIм легкого. .Щалее происходит деление на сегментарные, субсегментарные и более мелкие бронхи, которые переходят
в бронхиолы и слепо заканчиваются ztльвеолами.

IT
84

Гпава З

Таблица 3.1. HoMeHKrraTypa бронхолегочных сегментов
Правое легкое

левое легкое

Верхняя доля

Верхпяя доля

CI

Верхушечный сегмент

Верхушечный сегмент

С,,

Задний сегмент

задний сегмент

С,,,

Передний сегмент

Передний сегмент

Сегмент

язычковые сегменты

Средняя доля

верхней доли

C,u

Латеральный сегмент

Верхний язычковый сегмент

Cv

Медиальный сегмент

нижний язычковый сегмент

Нижняя доля

Нижняя доля

Верхушечный (верхний) сег-

Cu,

Верхушечньтй (верхний) сегмент

мент

Cu,,

Медиальный (сердечный) базальный сегмент

Медиальный (сердечный) ба-

за,rьный сегмент

Cu,,,

Передний базальньтй сегмент

Передний базальный сегмент

С,*

Латеральный базальньтй сегмент

Латеральный базальный сегмент

сх

Jадний базальный сегменl

задний базальный сегмент

l 1,1тология

l\,lсжсегментарные, сегментарные
и долевые, которые, сливаясь
li()poTax легкого, образуют верхнюю и нижнюю легочные вены.

r

llltтического

(блуждающий нерв) вествола) и парасимпатической
системой, а таюке бронхиальными
и легочныветвями диафрагмального
нерва.

l,с1,I,ативноЙ нервной
N,{и

Плевра является серозной оболочкой, выстилает грудн}.ю стенl(y изнугри (париетальная IuIeBpa) и покрывает поверхность легr,ltx (висцерrшьная плевра). В норме пространство между листками
lIJlевры щелевидное

(,.)л,

жидкости

ми. Легочные

ll)poB.

газообме}l

между кровью и
- собственно
кровоснабжение ткани легкого. Между этими системами имеютсrl
анастомозы. Сеть бронхиальных артерий разветвляется до бронхиол, а питание zLlIьвеол осуществляется из бассейна легочной артсрии. ЛегочныЙ ствол делится на правую и левую легочные артерии,
которые в легком делятся на долевые, а затем
- на сегментарныс
и более мелкие (до дольковьш) ветви, сопровождая соответствующие бронхи. Далее кровь лоследовательно I1опадает в артериолы,
прекапиJutяры и капиJLllяры. Капиллярная сеть леfких очень густаrl
и обширная (до 40 м2). Из капи,IIJIяров и венул оксигенированная
кровь собирается в дольковые вены, а затем
в междольковыс,

-

и содержит

незначительное

количество

жид-

l(()сти (не более 20-25 мл), играющей роль своеобразной смазки.
('когr,rение в плевр€Lтьной полости воздlха называют пнев,моmорак1,1()mораксо]и.

преимущественно
обеспечивают
воздухом aLтьвеол, а бронхиальные

в

Лимфатическая система легкого хорошо развита и состоит из
l\ilIlилляров, образующих поверхностную и глубокую сеть, отводяlllих сосудов и лимфатических узлов. Регионарные лимфатические
у,]ы образуют следующие групIIы: легочные, располагающиеся
lt паренхиме органа; бронхолегочные, располагающиеся в корне
rlсгкого; верхние трахеобронхиiLтьные (по ходу трахеи и верхней
,Iltсти главных бронхов); нижние трахеобронхиzLпьные
бифурlillI\ионные (нижняя часть бифуркации трахеи); околотрахеzl,,Iьные
(lIo ходу трахеи). Большая часть лимфы из обоих легких оттекает в
l ;lавый лимфатический проток.
Иннервация легких осуществляется симпатической (узлы сим-

Сегментарный бронх обозначается той же цифрой, что и соответствующий сегмент; например: бронх верхушечного сегмента
- Б|.
Кровоснабжение легких осу]цествляется легочными (малый
круг) и бронхиальными (большоЙ круг кровообращения) артериясосуды

85

легких и плевры

-

zudроmораксоJи, гноя

-

пuоmораксоJи, крови

-

Ze-

3.2. Методы исследования
Осмотр. При общем осмотре обращают внимание на ряд фак-

. Вынужденное

положение больного (сидя
недостаточности, лежа на больном боку

плеврите).
о Щвет кожных покровов (цианоз

-

при дыхательной
при пневмонии,

- признак дыхательной недостаточности, болезненный р}мянец - возможный признак
пневмонии или туберкулеза).
о fiьшание (свободное или затрудненное), участие в акте дыхания вспомогательных мышц, частоту дыхательных движений.
. Выбухание шейных вен (декомпенсированное <(легочное)>
сердце, а Talcжe синдром верхней полой вены при метастазах
рака легкого (РЛ) в лимфатические узлы средостения).

86

Глава З

. Изменение пiшьцев в форме
в виде

<<часовых стекол)>

левания легlстх).

<барабанных пЕuIочек)> и ногтей
(хронические воспztлительные забо-

При местном осмотре обращают внимание на форму грудной

кJIетки и участие ее отделов в акте дыхания. Уменьшение в размерах одной из половин грудной клетки отмечается при ателектазе,
а TaIoKe у больных, оперированных на легких; }ъеличение в размерах, особенно в сочетании с расширением и сглiDкиванием межре-

берных промежуIков,

- при эмпиеме плевры, пневмотораксе.
Пальпация грудной кJIетки позволяет уточнить не только ее
форму и объем дыхательных движений, но и определить ряд патологических симптомов
- подкожнlrо эмфизему, с}хие хрипы, шу!{
трения плевры, выракенность голосового дро]кания.
Перкуссия грудной кJIетки помогает определить:
- границы легких - их расширение свидетельствует об эмфиземе,

суjкение

-

о склеротических

процессах;

- tIодвижность нижнего легочного края тельствует о IIлеврzшьных
-

ее снижение свидесращениях;
характер перкуIорного звука: прицдIJIение характерно дUI
скоIUIение жидкости в Iтлевральной полости, тимпанит
- для
пневмоторакса, коробочный звук
для эмфиземы.

-

Инструментальные методы
РентгенологшIеское исследование грудной клетки производят
всем больным в 2 проекциrIх (прямой и боковой); оно позволяет
обнарlrкить изменениrI в плеврiшьной полости (пневмоторакс, гидроторакс), средостении (опухоли, кисты, порa;кение лимфатических узлов) и легком (очаговые образования, ателектаз и др.).
Наиболее информативным методом рентгенологического исследования является компьютерная томография (КТ), особенно
мультиспиральная. Этот метод позволяет пол}л{ить изображение
легких и средостения с высокой разрешающей способностью, дает
информацию о характере патологического процесса, его взаимосвязи

с окруjкающими

органами.

При необходимости можно под рентгенологическим контролем
осуществить диагностическую или лечебную пункцию патологиче ского образования легкого IuIи скопления жидкости в IIлевральной
полости.

87

Патология легких и плевры

Бронхография

-

метод рентгенологического исследования с за-

полнением бронхов водорастворимым контрастным веществом,
Выявляет такие изменения, как бронхоэктазы, стриктуры бронхов,
бронхиальные свищи. С появлением КТ бронхография утратила

свое значение.
Ангиография
- рентгенологическое исследование сосудов легких после введения в них контрастного вещества. Применяют для
диагностики тромбоэмболии легочной артерии, выявJIения источника легочного кровотечения, угочнения резектабельности рака
легкого. С появлением КТ показания к этому методу значительно
сузились.
Радиоизотопное исследование леIких позвоJuIет оценить вентиляцию и перфузию различных отделов легкого. В практической
медицине применrIется редко.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволrIет обнаружить даже
небольшое количество жидкости в IL,Iевральной полости, а TaloKe

субплевральные образования; при необходимости

-

выполнить

лечебно-диагностическую пункцию. Выявление образований, расположенных в глубине легочной паренхимы, невозможно (воздlтпность легкого rrрепятствует распространению УЗ -волн).
Броrпiоскоппя
- э}цоскопический метод исследования трахеи и бронхов. Позволяет осмотреть дыхательные пуги, взять ма-

териirл для цитологического и гистологического исследованиrI.
В настоящее время применяют тонкие гибкие фибробронхоскоfIы,
при этом исследование для больного значительно облегчается (по
сравнению с применением жесткого бронхоскопа). Возможно осуществление не только диагностических, но и лечебных мероприятий, таких, как санация трахеобронхичuIьного дерева, эrцобронхиiulbнoe введение лекарственных препаратов.
Эффективность стандартной бронхоскопии в диагностике РЛ
значительно повышается при использовании лазерной флюоресцентной бронхоскопии. Метод основан на избирательной способности опухоли накаIIливать некоторые вещества
как эндогенные
(порфирины), так и экзогенные (фотосенсибилизаторы). При воздействии на опухоль лазерным светом опредсленной длины волны
эти вещества обусловливают более интенсивную флюоресценцию
ткани опухоли, чем неизмененных окруr(ающих тканей. Метод обладает настолько высокой чувствительностью, что пол)r.lил образное название <<оптической биопсииr>.

88

Глава З

метод, позволrIющий че - в э}цоскопический
небольшой
прокол
грудной
юIетке
осмотреть
IIлевру, легкое,
рез
средостение и при необходимости взять материал для гистологического исследования. ВидеоторакоскопиJI с помощью специzulьных
инструментов дает возможность выпол}UIть не только диагностические, но и разJIичные хирургические вмешательства
- такие как
санация плеврчшьной полости при эмпиеме, оrrерацииналегких и
средостонии по поводу кистозных образований, доброкачественных и дalке злокачественных опlхолей.
Видеоторакоскопия

Медиастиноскопия

- метод эrцоскопического

исследованиrI

переднего средостениrI. Применяется для диагностики опухолевых
поражений средостения (первичных IuIи вторичных).
!ифференциrL,Iьная диагностика заболеваний легкого нередко

невозможна без морфологической верификации диагноза п}.тем

цитологического и (или) гистолопl.Iеского псследования. В ряде си-

туаций необходимо и бактериологшIеское исследование. Щля по-

л)^{ения соответствующего материzulа использ}тот все доступные

способы
- бронхоскопию, торакоскопию, медиастиноскопию, биопсию надкJIючичных лимфатических узлов, чрескожную тонкоигольн}.ю биопсию под контролем рентгеноскопии, КТ rл.пи УЗИ, а
также исследование мокроты и бронхиального секрета.
Функциональные методы позвоJuIют определить состояние органов дыхания и кровообращения, что существенно для оценки
функциональной операбельности пациента, т.е. его способности
перенести хир}ргическое вмешательство.
объективные данные позвоJuIет пол}л{ить спирометриlI
исследование функции внешнего дыхания. С помощью специzulьного аппарата исслед}.ют такие показатели, как жизненная емкость
легких ()I(ЕЛ), минугный объем дыхания (МОД), максим€L,Iьная
вентиIIяциrI легких (МВЛ) и др. Значительное снижение этих показателеЙ (<50vo от нормы) в сочетании с характерноЙ кJIинической картиной дыхательной недостаточности и соответствующими
изменениями газового состава крови заставляет хирургов отказаться от обширных вмешатеJlьств.

3.3. Абсцесс и гангрена легкого
Абсцесс и гангрена легкого наряду с пневмонией относятся к
неспецифическим нагноительным заболеваниям легких. Отличительной чертой абсцесса и гангрены легкого является инфекци-

Патология легких и плевры

89

онgзl_д:стрJ5]JLrя_ л_его:н91] ткруи, при
з_6с-цБф отграниченIIая, а
при гhн{iёЙё\- не имеющая четких границ.
этиольгия. Микрофлора при инфекцйонной деструкции легочной ткани, как правило, полиморфна, нередко встречается ассоциация аэробных и анаэробных бактерий. Наиболее часто высеваются такие возбудители, как стафилококк, стрептококк, бактероиды,
кишечная flzulочка, протей, синегнойная палочка, фузобактерии.
патогенез. По патогенезу абсцесс и гангрена легкого бывают по_с_тIIн9рмQц"!1ч9слими,, аспирационными, гематогенноэмболи чески м и, л и мфогенн ы м и и посттравматически ми. Н аиболее
часто эти заболевания являются осложнениями острой пневмонии.
В зоне воспччIительной инфильтрации легочной ткани нарушается
проходимость броrrхов вследствие спазма, отека слизистой оболочки или обтурации их просвета. Это приводит к нарастанию воспtUIительных изменоний, нарушению микроциркуляции в ткани
легкого и тромбозу сосудов, что вызывает некроз легочной ткани
и бурное развитие патогенных микроорганизмов.
В дальнейшем, в зависимости от патогенности микрофлоры и
особенностей реактивности больного, развиваются абсцесс или
гангрена легкого, .щанные заболевания схожи ло происхождению и
начzUIьному течению, однако существенные различия в послед}aю1

щем

течении

абсцесса

и гангрены

позвоJ,lяют

считать

но различными патологическими процессами.

их качествен-

Острый абсцесс легкого

При формировании острого абсцесса в области восп;UIительного инфильтрата возникают один или несколько очагов некроза.
Под действием бактерий происходит гнойное расплавJIение некротизированных тканей с образованием гнойной полости (одной и,rи
нескольких), окруженной со всех сторон п]4оl9ццойкапсу_лой. Раз*
рушение приле)сaщего бронха приводит к опорожнению полости
от гноя; в результате полость сокращается в размерах, и по мере
стихания воспzUIительных изменений развивается грануляционнzUI
ткань с облитерацией полости, что обусловливает выздоровление
больного.
При неполном опорожнении полости IIиогенная капсула rrревращается в IIлотную рубцовую ткань, что препятствует у]!tеньшению полости. В результате формируется хронический абсцесс.

т
90

Глава З

fuиническая картина и диаIностика. При типично протекающем
остром абсцессе можно выделить 2 периода
цо црордва (период
формирования абсцесса) и после прорь]ва абсцесса в бронх. Заболевание начинается остро
с повышения температуры до 38 "С и
более, появJIения каltlлrl (сlхого иJIи с незначительным количеством
мокроты), болей в груди, тrlхикардии, тzIхипноэ. При физика,тьном
исследовании отмечаются отставание грудной rсT етки при дыхании на стороне порzDкения, }.корочение перкугорного звука, IIри
аускультации высJц/шиваются сухие и влажные хрипы. При исследовании крови определяется вырzDкенный лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево. При рентгенологическом исследовании вьutвJIяется
воспzulительный инфильтрат (затемнение }l.{астка легочной ткани).
ВтоРой-период начинается с прорыва гнойника в про9в9т бронха, что tIроявляется отхождением большого количества гнойной
мокроты с неприятным запахом. Если прорыв произошел в крупньтй бронх, это приводит к быстрому улу{шению общего состояния больного, снижению температуры. При рентгенологическом
исследовании на фоне воспалительной инфильтрации легочной
ткани выявляют полость абсцесса, содер]кащую газ и уровень жидкости (рис. З.1).
Если произошел прорыв абсцесса в мелкий бронх, опорожнение
идет медленно, Состояние больного остается тяжелым. В результате постоянного инфицирования бронхиального дерева развивается
тяжелый трахеобронхит.,
Множественные абсцессы протекают более тяжело, чем единичные. Прорыв части абсцессов в бронхи не приводит к ул)л{шению состояния больного. Присоединяется гнойный трахеоброн-

-

-

хит. Интоксикация

Рис. 3.1. Компьютерная томограм-

ма. Острый абсцесс правого легкого

нарастает,

состояние пациента прогрессир1тоще ухудшается. Развиваются
сердечно-легочная недостаточность, дистрофические изменения в печени и почках. При
отсуIствии своевременного лечения эти изменениlI приводят
к смерти больного.
.Щифференциальная диаtностика. Острый абсцесс легкого
необходимо дифференцировать

Патология легких и плевры

91

с полостной формой РЛ, ryберкулезом, эхинококкозом, отграниченными эмпиемами.
Гангрена легкого

При гангрене отмечается прогрессир}.ющая гнойная деструкция
легочной ткани без 1енл9нции к,оJгр_ан4IIению. Это наиболее тяжелая форма заболевания. ВсасьiванЙе продуктов распада легкого
и бактериальных токсинов приводит к выраженной интоксикации,
нарушению функший жизненно важных органов с развЙтием полиорганной недостаточности, сепсиса, септического шока. В рrде
наблюдений происхолит отграничение зоны некроза от здоровой
ткани. Эту форму гангрены легкого иногда называют zанlренозньtм
абсцессоtп; в этом слlпrае прогноз более благоприятный. При отсугствии отграничения заболевание прогрессирует, и значительная
часть таких пациентов погибают.
Клиническая картина и диагностика. Харакгерные дlя больных
жа_побы
- на резкую слабость, м}r.{ительный кашель с большим количеством зловонной гнойной мокроты, нередко с примесью крови.
После отстаивания мqкротарр9дел8€т9я на З слоя: верхний
- tlенистый, средний
слизисто*гнойный, нижний
крошковидный.
При осмотре больного выявляют признаки- дыхательной недостаточности и интоксикации
- одышку, акроцианоз, бледность
кожных покровов. fIораженная сторона грудной клетки отстает в
акте дыхания. При перкуссии отмечается прит}цIление, при аускультации выявляется множество сухих и влажных хрипов.
Рентгенологически обнаруживают затемнение значительных размеров в пределах доли
или всего легкого. Вскоре на
фоне затемнения возникают

множественные полости деструкции различного размера
с газом и уровнJIми жидкости
(гноя; рис. 3.2). Нередко выяв-

ляются

эмпиема

опневмоторакс.

IIJ,Iевры и пи-

При исследовании крови от-

мечаются выраженный лейкоци-

тоз, повышение СОЭ, анемия,

Рис. 3.2. Рентгенограмма легких.
Гангрена правого легкого

92

Глава З

гипопротеинемия, нарушения водно*электролитного и кислотноосновного состояния.
Лечение. Комплексное лечение острых инфекционных дестр}ктивных заболеваний легких доJ'I)кно вкJIючать ряд компонентов.
АнтибактериitJIьную
терапию
введение антибиотиков
широ(с уlетом результатов баккого спектра действия, в последующем

териологического исследования)
- внугривенное введение, эндобронхиальное или непосредственно в гнойную полость.
Санацию гнойных полостей и бронхиального дерева (бронхолитики, муколитики, протеолитические ферменты, постуральный

дренаlк, массаж грудной

кJIетки, санационная

бронхоскопия,

.
.

кате-

теризация гнойной полости).
Коррекцию нарушений гомеостаза
- дезинтоксикационную терапию, норм€UIизацию водно-элетролитного и кислотно-основного
состояния, уровня гемоглобина крови, белковых фракций плазмы,
коррекцию нарушений иммунитета.
При эффективном лечении общее состояние пациента ул}^iшается, уменьшается количество мокроты, причем она приобретает
серозно-слизистый характер, нормализуется температура тела. При

рентгенологическом контроле видно, что полость уменьшается в
размерах, не содержит жидкости.
Если в теtIение 2 недель состояние не улучшается, необходимо
дренировать полость абсцесса. В настоящее время дренирование
лроизводят мчulоинвазивно под рентгенологическим контролем.
Пункционное лечение малоэффективно и более оrтасно. Такое
вмешательство, как пневмотомия и дренирование абсцесса, применяется редко.
Показаниями для обширных операций (лоб- или пневмонэктомии) при инфекционных дестр}.ктивных процессах являются:
-* гангрена легкого (после стабилизации состояния больного);
осложнения острого абсцесса (легочное кровотечение);
хронический
абсцесс легкого.
Исходы заболевания. Исходы заболевания могуr быть различными.
. Полное выздоровление
- отсуtствие клинических и рентгенологических признаков заболевания (80-В5%).
. Клиническое выздоровление
кlIинические tlроявления отсутствуют, рентгенологически выявляется <<сухая> полость.
. Клиническое улучшение
сохраFulются субфебриJlьная температура, кашель с небольшим количеством мокроты, рентге-

9з

Патология легких и плевры

нологически выявляется лолость с воспtulительной инфильтрацией окружающей ее паренхимы.
Отсугствие улуrшения
- процесс лринимает хроническое течение, нарастают интоксикациrI, сердечно-легочная недостаточность, развивается дистрофия вн1,тренних органов.
Летальный исход
в настоящее время встречается редко.

-

Возможньте лричины смерти
- осложнения острого процесса: прорыв гнойника в плеврzшьную полость с развитием
пиопневмоторакса, легочное кровотечение, асIIирация гноя в
бронхиальное дерево с развитием новых абсцессов, сепсис.

Хронический абсцесс легкого
Если патологический процесс при остром абсцессе не завершIilся в течение 2 мес, такой абсцесс следует считать хроническим.
Возмо;кно 2 варианlа кJIинического течения. При 1-м варианте
без видимого

ул)л{шениjI отмечается

переход

острого

процесса

в

хронический, при 2-м устанавливается рецидивирующее течение
заболевания.

Причины перехода острого абсцесса легкого в хронический

следующие.

.

особенности течения патологического процесса:
- недостаточное дренирование абсцесса (узкий, извитой дренирующий бронх, диаметр полости более б см, н€LIIичие
крупных секвестров в лолости абсцесса, локализация аб-

-

.

сцесса в ниlкней

лоле);

низкая реактивность пациента (иммунодефицит).
ошибки в проведении лечения. В результате длительного течения воспалительного
IIроцесса
пиогенная капсула уrолщается и уплотняется за счет
разрастания грубой соединительной ткани (рис. 3.3).
Это делает практически невозможным излечение пациента консервативными
мерами.

Рис. 3.3. Компьютерная томограмма. Хронический абсцесс левого

легкого

!r
-l
tl
l

ll

lt
ll

l
Y

94

глава

з

Целью консепвапвцоIо лечеЕи'I является поДотовка болы{ото к опеDашии с Л'пю<еЕием максималь!lо возможпою спrr."пйJI
ПРШЩIrrrы
ilНМОГЕчllы ТаКовым цри лечении осц)ого

fiilЖHHJT"J:.'#cc'

*йЬо*

"о"rч-"J

Патоло.ия легхих и

*;"";;;;;;;;-;;;;"*

4-5%.

3.4. БРонхоэктатическая

]

удмснии ]
ле-

хирургл..Iеское лечеЕие зztключается в
ДОЛИ ЛеГКОЮ (ЧаtПеl йЦИ_ВСеЮ легкото. ПослеоперациоЬм

,u,r""o"r"

i

болезнь

"",lii,тi,lffiж""frffi_i*?lоl,ffi#,iu#iж,#лт;х#3,":

плевры

95

воспмеuие выходит за щ)едФш сгенrc,, бIюrD(а и распростраЕяется
Еа леючц/ю п.,)ецrоrму, что IФивоIII4. к очаrам Iшевмонии rt посJIедуюцему пневмосо,"розу. харак..р"ы,u.on" о*ооr",mr, **
кровоrcчрЕце, эмIшема Iцевры, абсцессы леrкото. На уrой сm-

ffi"iЬ'#ffi:Ж:il'tr;Н""Н.J.ЖМ

НеДОСТаТОЧНОСТЪ'

К;;йе;;ЙрЙ",
дr"r"о".ra". ди броIDФэкtЕтической болqltlп хар,tкт€рЕо дтпtтельцое рецидивцрующее течение. Периоды
отЕоситеJIьною блшопол}"rпя сменяютlся периодами обостреIrия
ЗабОЛеВМия, при 9том повышается температ}та тепа. выдфrяflrя

iЁ.lffiЁfiЁщrж}ёffтfiЁЁ:*жцl"н:щж

н";'#ffi#ffitr*:"u;;;:::,:ýЯi:ýж:{,,|жiii У*Жffi"*'ffi?:;#;НН:##.Х'"Т"jНХТН"фЁТ;
*ЪЪffiжý#J;:r*Ж;:ffiiЖ
rтпевмопии.
Н:Н ""
"".ННХЁtrёx"'"Нff"Ж;'ЖН,ХЖ.ьт*жJ11::_ г*т"lж"у.i*,ж;т:р::_rл"л_"зjjр,ff]_рlч:"""

";.""

резуJIьтатом перенесен*ой в iч"пеn" детс*ом воз;всто

Бронхоэктазы часто бывают двусторонними; наиболее характерная локuUIизация
- нижн'Iя доJUI легкого,
в течение заболевания
различают З стадии. На I стадии отмечается умеренное расШирение мелкиХ бронхов, в просвете
расширенных бронхов - слизистый секрет, стенка бронхъв не изменена
(процесс обратим). На II стадии
расширенные бронхи содержат

il
ll

il

бронхиальном дереве.
ДифференциаJIьнаядиагностпка. Бронхоэктатическуюболезнь
следует дифференцировать с

вторичными бронхоэктазами
при туберкулезе, центральном

Рл,
бронхов,
iжffi*""нг,"ffifжJ#""tr#й*ffi;##н;

i]'?}"Y*lННу""::::З1'"j"lТ:1?л1':-"::1 : i""*"

il

абсцессах легкого.
Лечение. Консервативное ле-

пщry

,"*}"F;"*:хнiЬ;r;::*".з.4. комrьютеряаяюмограм_
й;;;;-;;-Ё" *" "ьi,Ъ''Ёl,.:ilТ"""iЁ.,1l"""'ffi'"
витию
;#r::ffi*::jЗ'ж_т::,:"::лlч:9.lп]р"у.оJ
соедr,пппельЕой ткани (процесс необ}"'"""i.'нч iii"йb
";й
ffi;'.#*:iffi fi"Ъr"Ж i]]'

l

i
l
i

Глава З

96

воспztлительных деструктивных заболеваниях легких. Консерватив-

ное лечение позволяет у большинства больных в I и частично во
II стадии заболевания достигнугь длительной стойкой ремиссии.
при III стадии заболеваниrI консервативное лечение носит характер предоперационной подготовки (кутrирование обострения).

Операция невозможна при пора)кении всего бронхиitJIьного
дерева и при выраженной легочно-сердечной недостаточности,
Хирургическое лечение tIоказано при локztлизованных формах
во II-III стадии заболевания. Операция заключается в удалении
пораженной части легкого. Производят сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможt{о выполнение двусторонней резекции легкого
(одномоментное или последовательное). Хирургическое лечение
наиболее оправдано у пациентов молодого возраста.

3.5. Острая эмпиема плевры
Эмпиема rrлевры (гнойный гшеврит) - это гнойное или гни-

лостное воспzulение, развивающееся в плеврzrльной полости, с вовлечением в IIатологический процесс висцеральной и париета.llь-

ной гшевры.
эмпиема плевры часто является не самостоятельным заболеванием, а осложнением других болезней легких, острой патологии
органов брюшной полости. Наиболее часто эмпиема осложняет
течение острой пневмонии, абсцесса и гангрены легкого, ранения
грудной клетки.
Проникновение инфекции в IIлевраJIьную полость может происходитЬ лимфогенНо (прИ воспfu,IитеЛьных процессах в легких,
гнойных заболеваниях органов брюшной полости), гематогенно
(при сепсисе). Возможно и непосредственное инфицирование
IIлеврtUIьной полости при прорыве в нее субплевраrьно расположенного гнойника. В этом СЛ}^{ае процесс протекает бурно, всасывание плеврой бактериальных токсинов IIриводит к развитиЮ
токсического шока.
по характеру экссудата эмпиемы разделяют на zнойньLе и zHLrлосmные.

в

этиологии эмпиемы плевры преобладают стафилококки,
стреIIтококки, синегнойная пztлочка, протей. Часто встречаются
ассоциации с различными видами некJIостридиальной анаэробной

Патология легких и плевры

97

микрофлоры (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии).
Вьцеляют TaIoKe специфические эмпиемы плевры
ryберкулезную, грибковую.

-

По распросmраненносmu процесса различают тотальные (при
рентгенологическом исследовании ткань легкого на стороне поражениrI не определяется), субтотальные (рентгенологически определяется только верхушка легкого) и отграниченные (осумкованные)
эмпиемы. По лоrcалuзацuu о,гграниченные эмпиемы подразделяют
на апикzUIьные, пристеночные, база_rrьные, междолевые и парамедиастинzшьные.
Одним из

BzDKHbrx факrоров, определяющих течение rrатолопроцесса и прогноз, явJ,UIется сообщение гшевра,тьной
полости с внешней средой. При выяьтении бронхоплеврzL-Iьного,
IIЛеВРОКОЖНОГО ИJIИ IUIеВРООРГаННОГО СВИЩа ЭМПИеIчtУ НаЗЫВаЮТ ОТгиtIеского

крытой, при отс},тствии сообщений с внешней средой
- закрытой.
По хораrcmеру паmолоеuчесrcuх uзмененuй в легком,
явившихся причиной развития эмпиемы, различают парапневмонические
(сочетание эмпиемы с пневмонией), сочетанные с деструктивным
процессом в легких (абсцесс или гангрена) и метапневмонические
(инфицирование абактериального плеврита или гидроторакса).
Следует выделять особую форму открытой эмпиемы
- пиопневмоторакс, который возникает при прорыве очага деструкции
легочной ткани и постуIIлении в IIлеврIIльную полость гноя и воздуха. При этой форме часто возникают опасные для жизни осложнения (токсический шок, напряженный пневмоторакс).
Клиническая картина

и диагностика
Больные жаJýrются на лихорадку, боль в грудной кJIетке на
стороне пора;кения, усиливающуюся при глубоком вдохе, кашле. При закрытой эмпиеме кашель носит рефлекторный хараrсrер
(раздра;кение rrлевры экссудатом). При бронхоплевральном свище
больные откаIIшивают гнойное содержимое плевральной полости;
количество вьцеляемой мокроты нарастает в положении лежа на
здоровом боку.
Общее состояние, как правило, тяжелое. Отмечаются одышка,
поверхностное дыхание. При распространенном процессе (тотальная упIи субтота,тьная эмпиема) симптомы дыхательной недостаточности резко вырiDкены
- вынужденное полусидячее положение
больного, акроцианоз. При осмотре вьuIвляют отставание грудной

98

Глава З

стенки при дыхании, выбухание межреберий. fIри перкуссии мож-

но выявить смещение средостения в здоровую сторону; над об-

ласТЬю сКоIUIения гноя пояВЛяеТся приЦДшение, о присУIсТВии
в IIлеврtшьной полости воздуха свидетельствует тимпанит. Щыхательные шуN{ы резко ослаблены или не выслушиваются.
При исследовании крови выявляется вырa;кенный лейкоцитоз с
резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Из инструментаJIьных методов исследования наибольшее значение имеет полиlтозиционная рентгенография (рис. 3.5). Она позвоJUIет определить расIIространенность и локzulизацию процесса,
наличие воздуха в IIлевральной полости, степень отIраничения
экссудата, смещение средостения, оценить изменения в легочной
паренхиме, выбрать оптим€uIьную зону дJIя IIлевр€шьной пункции
и установки дренtl)ка. В сложных диагностических случаях показана КТ. окончательно верифицировать диагноз позвоJUIет IIлеврtUIьнаЯ пункция; она даеТ возможноСть определить характер экссудата, произвести бактериологическое исследование.

Патология легких и плевры

99

Лечение
Лечение

.

вкJ,Iючает ряд мероприятий.

и полное удаление экссудата из плеврzulьной полоплеврzшьной гrолости дренлком, устадренирование
новленным в нижней точке эмпиемы. При больших полостях
целесообразно применение 2 дренажей (в верхнем и нижнем
отделах полости), что позвоJuIет осуществлять проточное промывание плевральной полости.
. Расправление легкого (постоянная аспирация отсосом с небольшим разрежением, что приводит к спаянию листков
IIлевры и ликвидации полости эмпиемы).
. Рациональную антибакгериальную тераrтию (местную и общую). Системно вводят антибиотики широкого спектра действия, внугриIIлеврiL,lьно
антисептики.
. Лечение патологического - процесса, который обусловил развитие эмпиемы.
. общее лечение - коррекцию нарушений гомеостаза, иммунных нарушений.
о Щренирование rшевральной полости может оказаться неэффективным при крупных секвестрах и наJIичии сryстков
крови в IIлеврчшьной полости, а TaIoKe при множественных
отграниченных полостях эмttиемы. В этом сл}цае показана
торакоскопическая санациrI I]левральной полости, при которой иссекают шварты, удчtляют напластования фибрина, секвестры, сIустки крови, промывают и дренируют IUIевральную
IIолость. Открытые операции (торакотомия, торакостомия) в
настоящее время применяются крайне редко.
Раннее

сти

3.6. Хроническая эмпиема
Эмпиему считают хронической при ддительности заболевания
более 2 мес. Резкое уголщение плевры (стенок эмпиемы), грубые
шварты между ее листками препятствуют расправлению легкого
и облитерации гнойной полости. Это приводит к постепенному
истощению больного, дистрофии внlтренних органов. Возможно

Рис. 3.5. Рентгенограмма
легких, Эмпиема левой
гtлевральной полости

развитие амилоидоза.
Причинами перехода острой эмпиемы rrлевры в хроническую
являются:
. особенности патологического процесса деструкция легочной ткани с формированием крупных -секвестров, бронхо-

100

.

Глава З

плевраJIьный свищ, препятствующий расправлению легкого;
разграничение эмпиемы с образованием множественных полостей; низкая реактивность больного,
ошибки в лечении больного
- неадекватное дренирование
IUIевр:Iльной полости, нерационtшьная антибактериilльная те рапиrI и т.д.

Клиническая картина

и диагностика
Больные ]калуются на кашель с гнойной мокротой. При нарушении оттока гноя появляется гектическая лихорадка.
При осмотре выявляют деформацию грудной кJIетки на стороне
пора;кения с сужением межреберных rrромежугков. При перкуссии
над гнойной полостью отмечают притуI]ление. flыхательные шумы
в этой зоне высл},шать невозможно.
Щля уrочнения распространенности процесса проводят рентгенографию грудной кJIетки, при необходимости
I1леврографию
(контрастирование полости эмпиемы) и КТ.

Лечение

При хронической эмпиеме осуществляют Iтлеврэктомию и декортикацию легкого, дренирование Iтлевр:tJтьной полости. Эта олерация направлена на создание условий для расправления легкого и

ликвидацию полости эмпиемы.
Если изменениrI висцеральной и париетапьной п:tевры умеренные, вмешательство может быть выполнено видеоторакоскопичесIсI.
Максимальные сложности возникают при ликвидации бронхоIlлеврtшьного свища. В этой ситуации rrроизводят торакотомию,
плеврэктомию, ограниченную торакомиопластику с резекцией
3-4 ребер и тампонаду остаточной полости и свища мышечным
лоскугом на ножке.

3.7. Кисты легкого
Различают истинные (врожденные) и ложные (приобретенные)
кисты легких. Исmuнные rcuсmы бывают бронхогенными (выстланы цили}црическим или кубическим эtlителием) и zulьвеолярными
(выстланы &,Iьвеолярным эпителием). Они формируются в эмбриoHzuIbHoM rrериоде в результате нарушения развитиrI мелких бронхов и zulьвеол. Истинные кисты чаще заполнены возд}хом (лневмоцистоцеле), реже
- слизистым секретом (мукоцистоцеле).

Патология легких и плевры

101

JloltcHbte кuсmы не имеют эпители€Ulьной выстилки, стенка их
представлена соединительной тканью. Они являются последствием перенесенных заболеваний и травм.
Кисты мог}"т бьтть оduночныJйu (солитарными) и Jино)лсесmвенны]4u. Они могут сообщаться с бронхом (открытые кисты) или не
сообщаться (закрытые).
Небольшие солитарные кисты обычно не имеют характерных
кJIинических проявлений; выраженная кJlиническая симптоматика
обычно появляется [ри развитии осложнений.
к осложнениям кист относят:
- нагноение - клиника анaulогична абсцессу легкого;
- напрлкение - быстрое }ъеличение кисты в размерах вследствие клаIIанного механизма, что проявляется нарастающей
дыхательной недостаточностью;
- кровотечение;
- разрыв кисты с развитием пневмоторакса (иногда - напряженного); при разрыве нагноившейся кисты возникает пиопневмоторакс.
.Щиагностика. При рентгенологическом исследовании закрытая
киста определяется как округлая тень с четким контуром, открытая киста содержит воздух, иногда небольшое количество жидкости. Стенка воздушной кисты обычно тонкая, ровная.
При необходимости в дифференциальной диагностике показана КТ.
Солитарные кисты легких следует дифференuировать с опухоJuIми легкого, хроническим абсцессом, туберкулезом, отграниченным пневмотораксом. Множественные кисты дифференцир},ют
с пороками развития легкого (кистозной гипоплазией, легочной
секвестрацией и др.).
Лечение. При солитарных кистах, как гIравило, показано хирургиtIеское лечение. При небольших неосло){ненных кистах, расrtоложенных в толще легочной паренхимы, пациентов Mo)GIo не оперировать, а наблюдать. Хирургическое лечение противопок€вано при
множественных кIIстах (полиlсастозе) обоих легких. При солитарных кистах производят иссечение кисты с максимrulьным сбережением легочной пареrшимы. Г[ри субплевральных Ic.IcTax возможно
выполнение торакоскопи!Iеского вмешательства. При напряженной
IФlсте показаны экстренная щ,нкция или дренирование. При развитии пио- или пневмоторакса выполнrIют дренирование гl,левральной
полости и проводят соответствуюп{ую терапию.

102

Глава З

3.8. Рак легкого
Эпидемиология
рак легкого является наиболее распространенной формой злокачественных опухолей. Ежегодно в мире Рл заболевает более 1 млн человек, в России ежегоднорегистрируется более 60тыс. новыхслуlаев.
с нача-ша Хх века заболеваемость возросла в десятки раз. При этом
наиболее выраженный рост заболевания отмечен в иrцустриtlJlьных, экономически развитых странах мира (CIIIA, Западная Европа и др.), где он занимает 1-е место как в cTpylтype онкологических заболеваний, так и среди причин смерти. Мужчины болеют
рл в несколько раз чаще, чем женщины, хотя в связи с широким

распространением курения среди женщин эта разница неукJIонно сокращается. Максимум заболеваемости приходится на возраст
старше 50 лет, в молодом возрасте заболевание встречается
редко.

Факгоры риска

ни

одно из широко распространенных онкологических заболеваний не имеет столь выраженной связи с факторами окружающей
среды, бытовыми привычками и индивидучшьным образъм жизни,
как РЛ.
Увеличение заболеваемости РЛ в большинстве стран обусловлено курением, которое рассматривается в качестве основного
фактора риска развития заболевания. Риск возникновения Рл прямо
пропорционzшен количеству выкуриваемых сигарет и ст.l){ry курения (при длительном курении в объеме более j пачек сигарет в
день риск РЛ в 25 раз выше, чем у некурящих), К другим значимым факторам риска относят улотребление дешевыi видо" табака, курение сигар, а TaIoKe докуривание сигарет до конца. Так
называемое пассивное курение Taloke значительно повышает
риск
развития рл - жены курящих мужей заболевают раком легкого на
20% чаще, чем некурящих.
канцерогенное действие на легочную ткань оказывают многие
химические вещества: полицикJIические ароматические
углеводороды, метiuUIы (мышьяк, кадмий, хром) и другие химические
соединения. Поэтому отмечается повышенная заболеваемость среди работающих в метzuIJIургической, нефтехимической, асбестной

промышленности и т.д. Ситуация у работников этих сфер еще
больше усуryбляется под воздействием курения.

10з

Патология легких и плевры

Неблагоприятное вJIияние на заболеваемость РЛ оказывает повышенный уровень радиации (он значительно повышен у лиц, перенесших атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, у шахтеров урановых рудников и т.д.).
Не вызывает сомнения тот факт, что хронические неспецифические воспzUIительные заболевания легких (бронхоэкrатическая
болезнь, хронический абсuесс) и перенесенный ryберкулез легких
являются неблагоприятными факторами развития РЛ. Ктомуже у
таких больных обычно многократно проводят рентгенологические
исследованиrI.

Пlпи распространения
Знание пугей распространения РЛ необходимо для оценки стадии заболевания и выбора адекватного метода лечения. Известны следующие основные пуIи распространения РЛ: прорастание
оlтухоли (инвазия легочной ткани, магистраJIьных сосудов, сердца,
позвонков, грудной кJIетки и т.д.)] гематогенное метастазирование
(чаще всего в*_пеyýнь, год.9_чн*аLIА9зг, 5Q1сJц,

-

чадц_о"jI""9y_g.цки);

лим-

в регионарные (медиастинаrrьные) и
фогенное метастазирование
отдzrленные лимфатические узлы; имплантационное распространение по плеврчIльной полости с развитием канцероматоза плевры и
канкрозного плеврита.

Классификация
В настоящее время применяются следующие классификации:
- кJIинико-анатомическ€UI;
- по морфологическому сц)оению опухоли,
- международная юlассификация по системе TNM.
Кл и н и ко - а н

атом ическая кл а ссифи ка ция

Развивается РЛ из покровного эпителия слизистой оболочки
бронхов, эпителия бронхиальных слизистых желез, бронхов и легочных ztльвеол. Вьцеляются следующие клинико-анатомические
формы РЛ: центральная форма, периферическая и атипические
формы (медиастинiшьная и мшtиарная).
Щентральная форма возникает в крупных бронхах (главном,
промежугочном, долевом, сегментарном). В зависимости от макроскопической формы роста выделrIют:
. эндобронхиальный - эýlо_фдтный (растуrций в просвет бронЙ)"П'еrцОфйтIrый 1инS-Йiiрир)rющий стенку бронха с рас-

Глава З

104

пространением по ней как в сторону более крупных, так и
более мелких бронхов) РЛ;
.,шериброЁхиальнЁlй.,РЛ возникает в результате прорастания
опухоли между х,рящ9вь_Iми ýо,дьлаIl4л с последующим распространением перибронхиаJIьно; вьцел;Iют узловую и разветвленн},ю формы (последняя характеризуется муфтообразным
перибронхичtльным ростом опухоли);
. на практике чаще всего встречается смешанныи)характер роста с преобладанием того иIIи иного компонента,
периферическая форма Рл развивается из эпителия более мелких бронхов.
Выделяют следующие формы:
- узловая (внрридолевой узел); верхушки легкого так назысубшrеврiшьная ("9s+ro;к1 рак

-

вае м ая опухольf Па н"5.9_с]фl

-

полостная.
наиболее частой формой периферического рака является узловая. СубплеврiIльная форма - факгически разновидность узловой
близко к висце_
формы, при которой опухолевый узел расположен
периферичепреимущественно
хараr<теризуется
и
ральноt плевре
Полостная
ктlетки).
грудной
(в
сторону
ским направлением роста
абсцесс
хроническим
(необходимо
лиФФеренцировать
форма Рf
части
в
и
центрzшьной
некроза
в
распада
uоз""кает результато
"ой1
<(отКашUIивает
(больной
бронх
рак>).
в
с
оп}холи дренированием
О централизации периферического РЛ говорят, когда периферическая оп}холь прорастает в один ИЗ кр)iтIных бронхов,
множественное метастатическое
медиастинаJIьная форма
порalкенио лимфатических узлов средостени,I без установленной
первичной локztлизации опухоли в легком,
пора,щиссеминированная (милиарная) форма - множественное
опухоли
жение легких без установленной локЕUIизации первичной
в других органах.
Международная гистологическая классификация ВОз (1 999)
fuя P Л характерно многообразие гистологических форм,
. ПлоскокJtеточный (эпидермоидный ) рак.
. Мелкоклеточный рак:
- овсянокJIеточный;
- рак из кJIеток проме)ý,точного типа;
- комбинированный овсянокJIеточный рак,

Патология легких и плевры

105

. железистый рак (аденокарцинома):

-

ацинарная аденокарцинома;

пап}UIлярная аденокарцинома;
бронхиолоtuIьвеоJuIрный рак;

солидный рак с преобладанием слизи.
Крупноклеточный рак:
- rигантокJIеточный;
- светлокJIеточный.
. Железисто-шоскокJIеточный (лиморфный рак).
. Рак бронхиальных желез:
- аденокистозный рак;
- мукоэпидерма-пьный рак.

.

о Щругие.

С практической точки зрения все морфологические формы
заболевания можно условно разделить на 2 принципиrшьные
группы
мелкокJIеточный рак (около 20%) и немелкоклеточный
-остtulьные
(все
гистологические формы
рак
- 80%) легкого. Такое деление, безусловно, является упрощенным, но отрalкает
разницу в гIринципах лечения и прогнозе заболевания. Мелкок-петочный рак развивается из нейроэндокринных клеток, ле)сaщих в глубоких слоях слизистой оболочки, характеризуется
агрессивным течением, рано метастазирует, отмечается крайне
неблагоприятным прогнозом и обычно не подлежит хирургическому лечению. При немелкокJIеточном раке ситуация более
благоприятная.
Международная классификация по системеТNМ (UlCC, 2002)

от-первичнаяопухоль

недостаточно данных дJIя оценки первичной опухоли
либо опухоль заподозрена на основании нчuIичия кJIеток с
признаками мчlJIигнизации в мокроте, бронхиа.пьном смыве,
при этом нет эндоскопического или рентгенологического
подтверщцения диагноза; эта стадия подразумевает только
положительный цитологической ответ.
-Т0 - нет первичной опlхоли,
-Ть - рак iп situ.
-Tl - опухоль 3 см и менее, окруженная легочной тканью
или висцеральной плеврой, без эrцоскоrrических признаков
инвазии главного бронха (т.е. не выше долевого бронха)

-\

,l06

Глава З

- Т2 - опухоль, имеющаJ{ любую из следующих характеристик:
* более З см;
* инвазия в главный бронх на 2 см и дистальнее от бифуркации (шпоры);
* прорастание висцеральной плевры;
* ателектаз I4пи обструктивная пневмония, распространяющаяся на область корня, но не на все легкое (частичный
ателектаз иJIи пневмония).
- Тз - опухоль любых размеров, прорастающая любую из
перечисленных структур: грудная стенка, диафрагма, медиастинuUIьная IuIeBpa, париетчrльный листок перикарда; либо
опухоль главного бронха менее чем в 2 см дистальнее бифуркации (карины), но без ее вовлечения; либо ателектаз
или пневмония всего легкого.
- Ц - опухоль любых размеров, прорастающая любую из
перечисленных ниже анатомических структур: средостение,
сердце, магистрчrльные сосуды, трахею, пищевод, тело позвонка, бифуркачию; отсевы в то же легкое; опухоль с обсеменением плевры (или зrrокачественными кJIетками в плевральной жидкости).
оN
лимфатические узлы
- регионарные
недостаточно
данных дпя оценки метастазов в регио-N* нарные лимфатические узлы.
-N0 - нет метастазов в регионарные лимфатические узJIы.
-Nl - метастазы в ипсиJIатерzшьные перибронхиilJIьные лимфатические узлы и (или) ипсилатерtшьные лимфатические
узлы корня легкого и в}tутрилегочные узлы, вкJIючая подрастание.
-N2 - метастазы в ипсI4IIатеральные медиастинаJIьные лимфатические узлы (узлы средостения) и (или) нижний бифуркационный лимфатический узел (узлы).
-Nз - метастазы в контрiчIатерiшьные лимфатические узлы
средостениrI, контраJIатеральные лимфатические узлы корня легкого, ипQи- или контрrL,Iатершtьный лестничныilт или
надкJIючичный лимфатический узел (узлы).
оМ
метастазы
- отдaшенные
*М*
недостаточно данных для оценки отдаленных метастазов.

-М0

-

нет отдzrленных метастазов.

Патология легких и плевры

1о7

-Ml -

отдiчIенные метастазы, вкrIючiUI оп}холевые отсевы в
другyIо долю, ипси- или контралатеральные.

Стадии рака легкого

. оккультный рак \NoMo
.0стадия-Тi.NOМ.. Ia стадия TINOMo
. Ib стадия - T2NOMo
. IIа стадия - T,N,Mo
. IIЬ стадия -- TrN,Mo, TrNoMo
. IIIa стадия - T1_2N2M0, ТзNi_2М0
о IIIb стадия
- \ru_NrMo, ToNnou*Mo
о
fV стадия -Tnoo*N,oo*Ml

Исследование больного
Жалобьt

Для РЛ не существует патогномоничных симптомов, и его диагноз базируется на KoMIlIIeKce неспецифических признаков. При
этом чем раньше больной обращается к врачу, тем труднее диагностика РЛ. Опухоли леrкого часто возникают на фоне предшествующих хронических заболеваний (в частности, хронического
бронхита курильщика), поэтому кJIиниIIеские проявления РЛ маскируются симптомами этих заболеваний. Изменение характера
жалоб многие пациенты, а часто и врачи скJIонны рассматривать
как обострение имеющихся заболеваний. Вот почему у большинства первично выявленных больных РЛ бывает III или даже IV стадия заболевания.
Клиническая картина зависит от кJIинико-анатомической формы оIryхоли, ее локzulизации, стадии заболевания, осложнений и
особенностей метастатического порa;кениrl.
Клинические проявления при РЛ условно можно разделить на
местные симптомы, общие проявления заболевания, симптомы
метастазирования и паранеопластические симптомы.
К наиболее частым местным симптомам относятся прежде
всего леrочные проявления (кашель, кровохарканье, одышка, некоторые другие), а TaIoKe боль в грудной клетке локального или
радикулярного характера. Патогенез этих симптомов обусловлен
стенозированием просвета бронха вIIлоть до полной обтцlации, а
таюке прорастанием опlхоли в окр}rкающие ткани.

108

Глава З

К неспецифическим (общим) проявлениям РЛ относят отсутствие аппетита, слабость, похуденио, снижение интереса к жизни,
анемию. Причина подобных проявлений не всегда ясна и может
быть обусловлена генераJIизацией опухолевого процесса.
Щентраьный РЛ (эщоброlпrиальная форма роста). Относительно
ранними симптомами при центрzшьном РЛ являются кашель и кровохарканье. Кашель вначzulе сухой, носит рефлекгорный характер,
а затем, по мере прогрессированиrI обтурации порilкенного бронха
и присоединениrI инфеIсдии, соtIровождается вьцелением мокроты
(слизистой или слизисто-гнойной). Кровохарканье в начало заболевания характеризуется появлением про)аUIок крови в мокроте; по
мере процрессированиJI процесса последнrul приобретает вид <<малинового желе>>. Стенозированием бронха объясняются свистящее
дьжание и некоторое затруднение вьцоха у части больных. Рентгенологически вначчше вьuIвлrIют эмфизему }л{астка легкого, вентилируемого через пора;кенный бронх; затем, rrо мере стенозированиrI, опредеJuIется зона гиповентилrIции. Нередко у таких больньпi
развивается раковый пневмонит, характеризующийся симптомами
пневмонии, которая быстро разрешается (в течение нескольIс{х

дней) на фоне антибаrсrериальной терапии или даже самостоятельно
при восстановлении частичной проходимости порirженного бронха в результате откаlrrливания сryстка мокроты, обryрировавшего
бронх. Симптомы пневмонии у таких больньrх скIIонны к рецидивированию, что доJDI}Iо наводить врача на мысль о возможности
центрального РЛ. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектчв соответств}тощей части легкого. На фоне
ателектаза возникают восп€lлительные изменениrI вIIлоть до формирования абсцесса (ретростенотического). Для эrцофитной формы
центрiшьного РЛ характерно кровохарканье, обусловJIенное эрозией
поверхности оIц4(оли и ее кровоточивостью. Одышка
один из
основных симптомов центрtшьного РЛ, обусловrrена }меньшением
легочного объема вследствие гиповентиJIяции или ателектаза части
легкого. Одышка может TaIoKe возникать в результате сдавJIения
легкого плевраJIьным выпотом (последний больше характерен дJIя
периферической формы и может носить при РЛ как канкрозный,
так и воспа-пительный харакгер). Чем крупнее порalкенный бронх,
тем ярче кlIинические проявJIения заболевания.
При центрuшьном РЛ с перибронхиа-пьным ростом оtц,холи

местные проявления вырalкены значитольно йеньше, поскольку

Патология легких и плевры

109

просвет пораженного бронха длительное время остается проходимым. Нередко первые кJIинические IIроявления обусловлены
симптомами метастазирования в лимфатические узлы средостения
или отдzlJIенные органы.
Периферический РЛ. Особенности I1,Iинических проявлений периферического РЛ зависят от локtulизации опухоли в паренхиме
легкого и ее размеров. flолгое время периферический РЛ может
протекать бессимптомно и клинически, как правило, распознается довольно поздно. Узловая форма (внугридолевой узел) обычно
является случайной находкой при рентгенологическом или флюорографическом исследовании. При этом вьuIвленное образование,
как правило, бывает размером от 2 до 5 см. Первые симптомы
появJUIются, лишь когда опухоль начинает сдавливать близлежащие структуры (прежде всего броrrхи) или прорастает в них, в результате в легочной ткани развивается воспалительный процесс.
Клинические проявления тем ярче, чем больше диаметр вовлеченного в патологический процесс бронха, и становятся сходными с
таковыми при центр:шьном раке (кашель, кровохарканье, мокрота,
развитие ателектаза). Однако в отличие от центрального рака при
рентгенологическом исследовании на фоне ателектаза выявJIяют
тень периферической опухоли. К сожалению, при периферическом РЛ эти симптомы развиваются поздно.
Наиболее часто встречающимися симптомами при периферическом РЛ являются одышка и боль в грудной кJIетке. Последняя обусловлена прорастанием оп}холи в париетальн}aю плевру
и межреберные нервы. Боль локztJ,Iизована на стороне поражения
и не связана с актом дыхания. Такая клиническая симптоматика наиболее характерна при субплевральном расположении оIц/холи. Разновидностью субшlевра.llьной формы периферического
рака является опухоль Панкоста - оtýлхоль верхушки легкого.
При такой локtulизации опухоли развивается одноименный симптомокомIIлекс, который проявляется болью в плече и надплечье
в результате прорастания плечевого нервного сплетения, отеком
на стороне порilкения р}aки из-за сдавлениrI подключичной вены,
а по мере вовлечения звездчатого симпатического ганглия развивается синдром Бернара*Хорнера (птоз, миоз и энофтальм).
Степень вырiDкенности одышки при периферическом раке обусловлена размером оfIухоли, сдавлением анатомических структур
средостения, прежде всего крупных венозных стволов, бронхов и

у,
t
{

110

Глава З

трахеи. При периферическом РЛ и особенно при субп,тевральном
расположении опухоли часто наблюдается расrrространение опухоли по rrлевре с образованием плевраJlьного выпота, который TaIoKe
может быть причиной одышки.
Полостная форма периферического РЛ, как рке указьвzulось,
образуется в результате деструкции и некроза опухолевого узла
и дренирования в бронх. .Щеструкция оп},холи чаще отмечается у
п"O.Dкчин в возрасте старше 50 лет, при большом размере опухолевого узла. Клиническая картина при этом напоминает таковую
при хроническом абсцессе легкого (гипертермия, кровохарканье,
кашель с мокротой). При этом она не такая яркая, симптомы воспаления нарастают исподволь.
Симптомы, обусловленные отдаJIенными метатазами. Головная
боль, тошнота, рвота, гемипарез и затрудненная речь
признаки метастатического

поражения

ЦНС.

Лока-llьная

-

боль в костях,

признаки компрессии спинного мозга возникают при метастазах
в скелет.
Метастазы в печень, надпочечники обычно протекают бессимптомно и являются слуrайной находкой инструмент€Ltьных методов исследования, однако в ряде случаев могут tlроявляться желтlхой и симптомами надпочечниковой недостаточности. Следует
помнить о возможности метастатического поражения кожи и мягких тканей в виде безболезненного подкожного или мышечного
опухолевого

узла,

иногда

ослоjкняющегося

некрозом

с образова*

нием хронической язвы.
ГIри РЛ часто встречаются различные паранеопластические синдромы, наиболее характерные для мелкокJIеточного рака; и они
мог},,т быть первым rrроявлением заболевания. Выделяют группы
эндокринных паранеоIшастических синдромов, обусловленных
гиперпродукцией гормонов (АКТГ, паратгормона, серотонина
и др.); неврологических (полинейропатии, энцефалопатии); скелетные rrроявления: остеоартропатия Мари-Бамбергера (ск,чероз и
уIолщение длинных и коротких трубчатых костей, rrрипухJIость суставов, концевые фаланги пzrльцев в виде <,барабанных палочек>);
нефротический силцром, кожные проявления и др,
Медиастинrшьная форма рака проявJrяется в виде сиrцрома верхней полой вены, охриrrлостью голоса, поперхиванием пищей и т.д.
При диссеминированной (милиарной) форме больного беспокоят одышка и общие (неспецифические) симптомы.

Патология легких и плевры

11-|

Анамнез

При сборе анамнеза важно установить наJIичие неблагоприят-

ных факторов, которые могли способствовать развитию РЛ (курение, профессионzulьные вредности и т.д.), выяснить наследственную предрасположенность (онкологические заболевания у
родственников) и тем самым определить, не входит ли больной в

группу риска по РЛ. При подтверждении следует уточнить, какими
симптомами проявлялось заболевание, как часто больного обследовчLIIи, где и чем лечили, бьш ли эффект от лечения. Выясняют,
изменился ли характер rкалоб, появлялись ли новые симптомы и
какова их динамика.

Объекгивное исследование
Тщательное физикальное исследование больного необходимо
для установления РЛ, распространенности процесса, выявления
метастазов, а TaIoKe для составления IUlaHa дальнейшего обследования и выбора метода лечения.
Осмотр больного и оценка общего его состояния позволяют
выявить такие изменения, как бледность кожных покровов при
анемии, медленное расправление кожной скJIадки при кахексии.
Особое внимание следует уделить форме грудной ютетки: симметричная или асимметричная, характерны ли отставание одной ее
половины при дыхании и }^{астие дополнительных мышц в дыхании. Указанные изменения свидетельствуют об ателектазе доли
или всего легкого. Выявление увеличенных надкJlючичных лимфатических узлов, расширение вен шеи и грудной кJIетки мог},т
свидетельствовать о метастазах соответственно в лимфатические
узлы надключичной области и медиастинtlJIьные лимфатические
узлы.

Перкуссия позволяет заподозрить ателектаз легкого или доли,
присутствие жидкости в плеврzшьной полости. Пальпация
- вalкный этап обследования больного РЛ. Пальпаторно можно выявить
увеличение печени и периферических лимфатических узлов.
Аускультация
один из основных методов диагностики забо-

леваний легких,

-

позвоJlяет установить

ослабление

дыхания

на сто-

роне ITоракения в результат9 ателектаза или скоIшениrI жидкости
в плеврzlJIьной полости, хрипы, обусловленные сужением просвета
бронха и присоединением воспiulения.

т
Глава З

112

УказанныЙ алгоритМ обследоваНия больноГо в ряде СЛ}лIаев по_
зволrIет уже на этом эта[е установить истинную распространенность заболевания и отказаться от дополнительных дорогостоящих,
а подчас инвазивных методов обследования у больных с запущенными стадиrIми заболевания.
к сожалению, данные физикального обследования обычно
ма-ltоинформативны в начiulьных стадиях заболевания; по мере
ttрогрессирования заболевания частота выявления перечисленных
выше изменений возрастает, что имеет не только диагностическое,
но и tlрогностическое значение.
закьнчив объективное исследование больного, необходимо на
основании ана,Iиза жzшоб, анамнеза заболевания и данных осмотра сформулировать предварительный диагноз, В нем указываются:
возможная локаJIизация оtt}холи, стадия заболевания, осложнения,
предварительный диагноз может быть подтвержден, угочнен или
отвергн},т на основании данных лабораторных и инстр}ментальных методов исследования, которые необходимо включить в план
обследования больного.
,Щиагностика

основными методами диагностики Рл яв.пяются рентгенологическое исследование органов грудной клетки, КТ, бронхоскоIIия,
цитологическое исследование мокроты,

с

целью установления распространенности опухолевого проУЗИ
цесса и выявления отдаленных метастазов применяют КТ,
и
некотоПэт
скелета,
костей
брюшной полости, сканирование
рые другие методы исследования.
инвазивные методики обычно применяют для морфологической верификации имеющихся изменений (трансторакальная биопсия, торакоцентоз, прескrrленная биопсия, медиастиноскопия).
В слуlае неясности диагноза IIроводят торакоскопию, а TaIoKe диагностическ}aю торакотомию с резекцией легкого (или без резекции) со срочным гистологическим исследованием,
возBа>r<Ha оценка функциона_lrьного состояния больного - его
пневмонэктомию,
I4пи
легкого
можностЬ перенести резекцию
план обследованиjI больного рл необходимо cocTaBJUITb с yle_
том путей распространения и метастазирования опу(оли, предполагаемой стадии Оп}rхолевого процесса, План обследования может
подвергаться коррекции (как правило, в сторону расширения),

11з

Патология легких и плевры

Последовательность применения планируемых методик дол;кна

соответствовать принципам <<от более простых к более сложным)>
и <<от неивазивных к инвазивным исследованиям)>.
Ре нт ге н ол о ги

ч

ес

кое и ссл едо

в ан и

е

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки (в

2 проекциях) обычно является самым первым диагностическим
методом при rrодозрении на РЛ. Рентгенологическая картина РЛ
при этом складывается из сочетания анатомических изменений
как самого легкого, так и зон регионарного метастазирования,

функциональных нарушений и воспztлительных изменений, возникающих в легком из-за опухоли.
I|ентральная форма РЛ. Рентгенологические изменения, выявляемые при центраJIьном РЛ, обусловлены проявлениями стенозирования просвета бронха оп}холью: эмфизема, гиповентиляция,
ателектаз. Подобные симптомы раньше всего обнаруживают при
эндобронхиzulьном характере роста опухоли. При перибронхиальном характере роста опухоль внача,те инвазирует легочную паренхиму и может оIIределяться в виде узла, и лишь при достижении
определенных размеров в результате компрессии или прорастания
бронха обусловливает рентгенологические симптомы нарушения
бронхиальной проходимости. Томография, выполненная в соответств}.ющих проекциях, позвоJuIет полуrить вiDкную информацию
о проходимости бронхиального дерева, состоянии окружающих
органов и структур (средостение, диафрагма, грудная кrrетка, внутригрудные лимфатические узлы). В последнее время томография
находит ограниченное применение, поскольку более точную информацию можно пол)л{ить при КТ.
Периферический РЛ. Щиагностика заболевания сложна, особенно начаlтьных

его проявлений,

из-за схожести

рентгенологической

картины с другими болезнями легких. Опухоль размером до 2 см
обычно выявляется в виде полицикJIической тени, наrrоминающей звездчатый рубец. По мере роста оп}холи рентгенологическая
тень, как rтравIrло, приобретает овztльную (окргщ.ю) форму. Характерны нечеткость, размытость контура; опухолевая инфильтрация окружающей легочной паренхимы приводит к образованию
своеобразной лучистости вокруг узла. flля распространенных форм
периферического РЛ характерно нfuтичие <<дорожки,> (опlхолевый
лимфангит) от олухолевого узла к корню легкого с увеличением

114

Глава З

лимфатических узлов в этой области. Полостная форма периферического рака на рентгенограммilх вьUIвляется в виде полости с
неровными вн},тренними контурами, иногда с уровнем )о{дкости в
ней, и вторичными

воспалительными

изменениями

окруJкающей

легочной ткани. Под контролем рентгенологического исследования можно выполнить трасторакаJIьшую rryнкцию периферического образования в легком с целью морфологической верификации
имеющихся изменений.
МедиастинаJIьная форма РЛ рентгенологически характеризуется
значительным расширением тени верхнего средостения (симметричным

иlти односторонним)

за счет лимфатических

узлов и от-

сугствием очаговых изменений в легких,
При дпффузной (мшлиарной) форме обнаруживаются многочисленные мелко- и среднеочаговые тени в легочной ткани при почти
rrолном отсугствии легочного рис},нка. Эту форму следует дифференцировать с ryберкулезом легких и вторичным пора;кением
легких при злокачественном новообразовании в других органах.
Ком

п

В настоящее время основным методом первичной и угочняю-

щей диагностики РЛ независимо от кJIинико-анатомической формы опухоли является КТ (рис. 3.6-3.8). Многочисленные исследо-

7 nI{

\-fd
кого (верхнедолевого бронха)

вания продемонстрировrulи, что
КТ значительно превосходит по
диагностическим возможностям
традиционные рентгенологические методики. В частности, с ее
помощью можно осуществлять
своевременную диагностику
перибронхиальной формы центрzrльного РЛ, начальной стадии
периферического РЛ (опухоли
диаметром до 1 см при стандартном рентгенологическом ис- Рис. 3.8. КомпьютернаrI томограмма.
следовании выявить невозмож- Периферичесюлй рак верхней доли
но). КТ позволяет с высокой правого легкого (полостна,я форма)
точностью судить о состоянии
всех групп внугригрудных лимфатических узлов и об инвазии опухоли в окружающие органы и ткани.

L#fiJ

Бронхоскопия

ьютерн ая томографи я

Рис. 3.б. КомпьютернffI томограмма. IJентральный рак правого лег-

115

Патология легких и плевры

БронхоскопиrI явJuIется обязательным методом обследования
больных РЛ. Наибольшую диагностическую ценность это исследование представJuIет при центрaльном РЛ. С ее помощью мох(но
осмотреть дыхательные пути от гортани до бронхов субсегментарного уровня, непосредственно увидеть опухоль, оценить границы
ее распространения. БронхоскопиrI IlозвоJuIет полу{ить материал
для морфологического подтверждения диагноза (биопсия оп}холи,
браш-биопсия, мазки-отпечатки, смывы из бронхиального дерева). Перспективно применение методик, повышающих разрешающие возможности метода - хромобронхоскопии, флюоресцентной
бронхоскопии с применением специчшьных фотосенсибилизаторов. Благодаря широкому внедрению этих методик можно диагностировать самые начzulьные доклинические и рентгенонегативные
формы опухоли. При проведении бронхоскопии можно TaIoKe косвенно судить об увеличении лимфатических узлов корrш легкого и
средостения и выполнить с целью морфологической верификации
изменений транстрахеобронхиальную пункцию.

Рис. 3.7. Компьютерная томограм-

llитол

вой узел)

Это одно из первых диагностических мероприrIтий у больных
с легочными заболеваниями, пренебрежение которым является

ма. Периферический рак нижней
доли левого легкого (внугридоле-

о

гич

еское

и

сследова

н

ие

I\л

о

крот ы

и
116

Глава З

грубой тактической ошибкой. С помощью этого метода возможно
вьuIвление даже прединвазивного докJIинического РЛ. Наиболее
высока диагностическая ценность этого метода при центральной

форме РЛ

-

flругие

вази вн ые методы

опухолевые кJIетки обнаруживают

у

70% больньlх

(при периферической
- у 40%).
[ля установления распространенности оIýryолевого процесса и
выявления отдаленных метастазов применяют следующие методы
исследования.
неи

н

УЗИ брюшной полости или КТ
- дш исюIючения метастатиIIеского поражения печени и надпочечников, которые обычно протекают бессимптомно. При выявлении вторичных изменений в этих
органах необходима пункционная биопсия.
Показанием к проведению КТ (МРТ) головного мозга явJuIется
немелкоклеточный РЛ III стадии, все стадии мелкоклеточного РЛ,
а также наличие соответствуIощей неврологической симптоматики
поражения ЦНС.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)
относительно
- опухоли
новый высокоточный метод выявления первичной
и отдаленных метастазов (диагностическая точность около 95Vo), основанный на поглощении опу(олью глюкозы. Меченная по фтору
2-дезоксиглюкоза лосле попадания в оtцлхолевые клетки фосфорилируется, превращаясь в 6-фосфат-фтор-2-дезоксиглюкозу,
дальнейшего метаболизма этого соединения в клетках оп}ryоли не
происходит, и оно акцrмулируется в опухолевых очагах, расIIоложенных в любой части человеческого тела. Улавливая эмиссию
позитронов, выявляют измененные зоны, которые регистрир},ют
в виде изобра;кения. В Западной Европе и США этот метод стrul
практически ругинным в обследовании больных РЛ, в РФ приме*
нение метода сдерживают нехватка соответствующего оборудования и высокая стоимость исследования.
И н ва

з и в н bt

е

lv4

етоды

и

ссл едо ва

н и

я

При РЛ tlo строгим показаниям rrрименяют следующие инвазивные методы исследования: трансторакальную пункционную

биопсию, торакоцентез, п},нкцию и биопсию надключичных лимфатических узлов (прескаленная биопсия), rгцtкцию медиастин€L,Iьных лимфатических узлов и медиастиноскопию с биопсией,
торакоскопию, диагностическую торакотомию с биопсией.

Патология легких и плевры

117

Показанием к трансторакальной биопсии огýryоли легкого под
контролем рентгеноскопии, УЗИ или КТ с последующим цитологиtIеским исследованием tý/нктата явJI;Iется периферическая форма
рака при невозможности поJцлIить морфологическое подтверждение
диагноза другими способами (цитологическое исследование мокроты, смывы из бронхиzшьного дерева), В зависимости от глубины расположения оtцryоли и ее размеров диагностическtul точность метода
составляет от 60 до 90%. TpaHcTopaKzuIbHaJ{ п}4{кция может осложниться развитием пневмоторакса, возмо)G{ы также кровохарканье,
внугриIuIеврчшьное кровотечение. Исследование противопоказано у
больных с декомпенсацией сердечно-легочной системы, при тени в
единственном легком и подозрении на эхинококкоз легкого.
Если у больного с подозрением на РЛ (или с рентгенологически
установленным

диагнозом

РЛ) выявляется

выпот

в п_llевральной

полости, необходимо проведение торакоцентеза с цитологическим
и цитоиммунохимическим анrtлизом жидкости. Щвlкратный отрицательный ответ не позволяет искJIючить канкрозную природу
выпота, в связи с чем таким пациентам показано проведение торакоскопии с биопсией плевры.
В случае вьuIвления }ъеличенных надключичных или медиастинiLтьных лимфатических узлов проводят их пункцию, а при отрицательном ответе - биопсию.
.Щиагностическая торакотомия. Это исследование проводят больным с очаговым IIорIDкением легкого, когда перечисленными
выше способами невозможно исключить РЛ. Щля морфологической верификации диагноза во время операции производят ати*
пичн},ю резекцию легкого вместе с опухолью (тота_пьная биопсия),
реr(е - пункцию и срочное гистологическое исследование. В последние годы в специztJIизированных отделениях широко применяют видеоторакоскоtIию, которая по диагностической ценности не
усц/тIает торакотомии.
Исследование функционального статуса больного. Составить
представление о фlтrкциональном состоянии больного и его потенциrLтьных возможностях перенести операцию на легком можно
рке при физикальном исследовании и проведении простейших нагрузочных тестов. При осмотре и аускультации необходимо обратить внимание, исIIользует пациент гtри дыхании дополнительн}то
мускулатуру или нет. Если пациент может без остановки и одышки
ходить по горизонтальной tIоверхности, значит, его фl.нкционrшь-

118

Глава З

ное состояние позволит перенести лобэктомию. Если пациент без
одышки может подrUIться на 2 лестничных пролета, он сможет
перенести пневмонэктомию.
Однако основным методом исследования мя оценки функционаJlьного состоянии легочной системы является спирометриrI с
определением процента у{астия в дыхании каждого легкого.
Л а бо ратор

При

н

ые

и

раннем

сследова

н и

я

РЛ лабораторные

исследования)

как правиJlо,

не

позвоJuIют выявить су]цественных изменений. На более поздних
стадиях РЛ и особенно при развитии осложнений в картине крови
появляются характерные изменениlI: анемиrI
- при кровохарканье
и обширном распространении опухоли; лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ - при распаде и инфицировании оп}холи, развитии воспаления в ателектазе. При оrцо<олевой
кахексии вьUIвляют гипопротеинемию, дисэлектролитемию, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК).

Клинический диагноз
В к;tиническом диагнозе доJш(ны быть указаны: локЕtлизация orryхоли, форма роста, морфологическое строение, стадиrI заболевания
в соответствии с приведенной выше международной кпассификацией огцо<олей (2002 г.), осложнения, соIццствующие заболевания.
Клинический диагноз после операции и полуtrения данных гистологического исследованиrI удчшенного легкого, лимфатических
узлов и др},гих органов (при комбинированных вмешательствах)
может претерпевать некоторые изменениrI. Точная формулировка
диагноза и подробное закJIючение обо всех найденных изменениях
крайне вчDкны для определения даJIьнейшей лечебной тактики и
прогноза заболевания.
Щифференциальный диагноз следует проводитъ между РЛ и
следующей патологией: хронические неспецифические воспiшительные заболевания легких (пневмония, хронический бронхит,
хрониtIеский абсцесс, бронхоэr<гатическzlrl болезнь), ryберкулез, доброкачественные огцD(оли, паразитарные и непаразитарные кисты,
очаговый пневмоскJIероз и метастазы огryхоли другой локаJIизации.
Лечение
В настоящее время единственным радикzrльным методом лечения РЛ, позволяющим надеяться на полное выздоровление паци-

119

Патология легких и плевры

ента, является хирургическое вмешательство. Помимо оперативного вмешательства, применяют Jryчевую терапию, химиотерапию,
комбинированное лечение (операция и Jryчевая терапиrI или химиотерапиrI). Разрабатывают методы иммутrотерапии в сочетании с
другими методами лечениrI, а TaIoKe применяют фотодинамическ}aIо
терапию и другие способы локzlльного воздействия на оIýD(оль.
Выбор тактики лечения больного определяется стадией опухолевого процесса, гистологической структурой опухоли, функцион€lJIьным состоянием пациента (степень тяжести сопугствующих
заболеваний и состоянлLrI )(изненно вilкных систем и органов).
К основным принципам радикiL-Iьной операции относят удtшение единым блоком легкого или его доли с регионарными лимфатическими узлами, окружающей клетчаткой в пределах здоровых
тканей. Обязательным условием радикiulизма операции является
отсугствие опухолевых кJIеток по линии резекции бронха, сосудов
или удiшенных

окруjкающих

тканей.

При немелкокJIеточном РЛ I-II сr,адии основной метод лечения - хирургический. .Щополнительная л}чевая и химиотерапия
не приводят к реличению продолжительности жизни пациентов.
Основной вид оперативного _вмешательства - лобэктомия,,(билобэктомия) с лимфаденэктомией. Значительно реже применяют
пневмонэктомию. При распространении оtryхоли на устье долево-

го бронха и невозможности выполнить типичную лобэктомию осуществляют лобэктомию с циркулrIрной резекцией соседних бронхов и формированием межбронхиzшьного анастомоза. У больных
с низкими функциональными резервами возможно выполнение
атипичной резекции легких с последующей луrевой терапией или
химиотерапией. При функциональной непереносимости операции
проводят луrевую или химиотерпию.

При немелкокJIеточпом РЛ III стадии применяют комбиниро-

оперативное вмешательство в объеме пневмонс широкой лимфаденэктомией и пред- или послеопера-

ванное лечение

эктомии
ционной (обычно) лучевой или химиотерапией.
При IY стадиш немелкоклеточного рака легкого основной метод
лечения

-

полихимиотерапия.

Ме.lп<ошIеточный РЛ характеризуется агрессивным течением с

быстрой генераJIизацией заболевания и обширным метастазированием. В связи с этим многие исследователи считают мелкокJIеточный РЛ <терапевтическим)> заболеванием и применrIют разJIичные схемы химиотерапии. Тем не менее комбинированное лечение

12о

Глава З

(лобэктомия с химиотерапией) мелкоKIIеточного рл I-II стадии
оправдано и способно улучшить отдаJIенные результаты лечения
пациентов.
основным методом лечения мелкоюIеточного рака легкого
III-N стадии является полихимиотерапия в сочетании с лучевой
терапией.
Прогноз
рак легкого характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом. в большинстве стран уровень смертности практически соответствует уровню заболеваемости (потому-то РЛ называют <<убийот
цей номер один> в мире). Прогноз заболевания при Рл зависит
размеров первичной опухоли, метастазов в лимфатических узлах,
гистологической формы опухоли.
отдаленные результаты лечения при немелкокJIеточном раке
(5-летняя вьш(иваемость) составляет: при I стадии - 70-80%,
50%,III стадии (комбинированное лечение) - 15iI
_
"ruд""
25Vo, ТtРИ консервативной терапии (луlевая или химиотерапия)
течев
|-|4%., при IV стадии заболевания все больные погибают
ние 1 года, несмотря на полихимиотерапию.
результаты лечения мелкоюIеточного рака еще менее },тешительны. При комбинированном лечении (операция и химиотерапия) 5-летняя выживаемость при I, II и III стадиях опухолевого
процесса составляеТ соответственно 45%' 28% И |2%. ХимИОЛ)л{евiя и (или) полихимиотерапия tIозволяет продлить жизн| больным
мелкокJIеточным РЛ при IlI стадии заболевания - 5% больных
)ив}"т 5 лет и более. При IV стадии мелкокJIеточного рака проведениеПоЛихиМиоТераПииопраВДано'оДНаКопрогноЗнеУгепIиТелен.

3.9. Доброкачественные оп)rхоли легкого
опухолей
Щоброкачественные опухоли составляют 5-|0% всех
(аденомы,
папилломы),
из
эtIителия
исходить
могуг
Они
ne.*oro.
нейроэктодермы (невриномы, нейрофибромы), мезодермы (фиброЙы, хондромы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангиомы) или

эмбр"онzurьных зачатков (гамартомы, тератомы),
щоброкачественные опухоли легкого подразделяют на центраlIьные (иЪходящие из главных, долевых и сегментарных бронхов) и
,r"р"ф"рп*еские (исходящие из более мелких бронхов и легочной
паренхимы).

Патология легких и плевры

121

По характеру роста центральные опухоли подразделяются на
эндо- и перибронхиztльные. Наиболее частой центральной опухо-

лью являетсяlgl9нама. Периферические опухоли разделяют на субплеврzшьные и внутрилегочные. Наиболее частой периферической
опухолью является гамартома.

В

юrиническом течении доброкачественных опухолей легких

выделяют 3 периода:

- доклинический, когда кJIинические проявления опухоли отсуIствуют;
- период начzulьных кJIинических проявлений - обусловлен
начинающимся суr(ением просвета бронхов; появJuIется кашель с небольшим количеством мокроты, возможно, с ltрожилками крови;
- период вырalкенных кJIинических проявлений - обусловлен
обryрацией бронха и соответствующими осложнениями (ателектаз, пневмония, абсцесс, пневмоскJIероз).
!оброкачественные опухоли легких, как правиIIо, прогрессируют медJIенно, поэтому доклинический период длится годами.
В диагностике периферических опlхолей легкого основное значение имеют рентгенография и КТ легких. Нередко эти опухоли являются случайной находкой. При лериферической оп}холи
характерны ровные контуры, округлая форма. Бронхоскоrrиrl информативна только при периферических опухолях больших разме*
ров - вьuIвляются признаки сдавления бронха извне.
В диагностике це}fграJIьньж оfцжолей основное значение имеет
броrпсоскопиrl, которaш позволrIет выrIвить оrц/холь и взять биопсию.
Хирургическое лечение
- основной метод при доброкачественных опухоJuIх легких. Предпочтительнее выполнять операцию в
докJIинический периодили в период начuшьных юIинических проявлений, когда еще не произошuIи необратимые изменения легочной паренхимы. В это время rrри центрiшьных опухолях возможна резекциrt бронха (цирку,rярная или кJIиновидная) без резекции
легкого, а rrри периферических
экономная резекция (краевая,
сегментэктомия). При субшlеврiшьных периферических опухолях
наиболее оправдано выполнение торакоскопических операций.
В период выра;кенных кJIинических Ilроявлений экономные
операции, как правило, невыполнимы. В этой ситуации делают
лобэктомию или дzDке пневмонэктомию.

Глава З

122

Глава 4

Контрольные вопросы
1.

2.

з.

Какие данные физикального обследования позволяют заподозрить
остр},ю или хроническую дыхательную недостаточность?
YKarcrTe основные различиr{ между абсцессом и гангреной легкого.
Основные механизмы патогенеза абсцесса и гангрены легкого.
кJIинической

картины острого абсцесса легкого до и

4.

Особенности

5.

6.

Укажите основные принципы консервативного лечения осц)ых
инфекционных деструктивных заболеваний легких.
Показания к хирургическому лечению деструктивных заболеваний

7.
8.

Причины перехода острого абсцесса легкого в хронический.
особенности лечебной тактики в зависимости от стадии бронхо-

9.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИlЦЕВОДА

после прорыва в бронх.

легких.

эктатической болезни.
Клиническая картина острой эмпиемы rrлевры.

l0. Основные принципы лечениrI острой эмпиемы rrлевры.
11. Причины развития хронической эмпиемы плевры.

12. Укажите возможные осложнения непаразитарных кист легкого.
13. .Щиагностический itлгоритм при подозрении на рак легкого.

14. особенности юIинической картины при центрtшьном и перифери-

ческом раке легкого.

15. Факторы прогноза при раке легкого.
16. Наиболее частые паранеопластические синдромы у больных раком

легкого.

17. Методы морфологической верификации рака легкого.
18. Факторы риска развития рака легкого.
19. особенности юIинического течения доброкачественных опlхолей

легкого.
20. Показания к хирургическому лечению доброкачественных опухолей легкого.

Рекомендуемая литераryра

-

Трахmенбере Д.Х., Чuссов В.И. Клиническая онкогryльмонология.
М.: ГЭОТАР Медицина, 2000.
Харнас С.С., Павлов Ю.В. Новые технологии в диагностике и лечении больных хирургическими заболеваниями легких и IUIевры. - М.:
Медицина,2005.
IIIулуmrcо Д.М., Овчuннuков Д.Д., ЯсноеороOсrcuй О.О., Моmус Т.Я.
Эндоскопическая торакiUIьная хирургия: руководство для врачей. М.: Медицина, 2006.
Pattersoп G.A, et а/. Pearson's thoracic & esophageal surgery. - Vol. 1.

Elsevier, 2008.

-

4.1. АнатоN.ия и физиология

пищевода

Пищевод представJIяет собой полую мышечную трубку дlиной
в среднем 24-25 см, соеди}uIющую полость глотки с желудком. Он
расположен глубоко в заднем средостении, позади трахеи и кIIере-

ди от IIозвоночника, начинается у нижнего края перстневидного
хряща, что соответствует YI шейному позвонку, и заканчивается на уровне XI грудного позвонка с переходом в кардиальную
часть желудка. Особенностью пищевода является нrulичие сужений, фронтtulьных и сагитт€шьных изгибов. Сагиттальные изгибы
соответствуют изгибам позвоночника, фронтiuьные
- зависят от
взаиморасположения пищевода и органов шеи и грудной полости.
Начальный отдел пищевода расположен строго по средней линии,
затем он откJIонrIется влево и на уровне III-IV грудных позвонков
располагается большей частью левее трахеи. В среднегрудном отделе (на уровне V грудного позвонка) пищевод снова занимает срединное положение и оттесняется несколько вправо при.lIежащей к
нему слева и сзади аортой. Ниже YIII грудного позвонка пищевод
вновь откJIоняется влево, перекрещиваrI аорту, и в области перехода в кардию располагается на 2-3 см влево от средней линии.
Различают 3 постоянных суr(ениJI пищевода, которые называют физиологическими. Верхнее сркение находится на уровне
глоточJ!о 1!ицI9 водцого це.р.
да (так называемый <<рот> пищево да). Среднее сужение находится на уровне бифуркаuии трахеи в
области IuIотного прилегания к стенкЕоýЙна iоЁiьi й лёЁоТо гliавного бронха. Нижнее сужение соответствует ltнтрадцзфрlц_мальной
части пищевода. Ширина просвета пищевода составляет в среднем
20-30 мм. Расположение изгибов пищевода имеет значение при
выборе хирургического дост}пIа. Физиологические суJкения не_

_еjI_о_

124

Глава

4

редко являются местом, где застревают инородные тела, а также

лока,цизуются патологические процессы (дивертикулы, стриктуры,

опухоли).

Толщина стенки пищевода составляет в среднем 7-8 мм. Стенка пищевода состоит из нескольких слоев: соединительнотканного,

мышечного, подслизистой основы и слизистой оболочки. Между
слоями располагаются сосудисто-нервные образования.
Соединительнотканный слой наиболее развит в шейном и
нижнегрудном отделах пищевода, образуя его связочный аппарат.
Отсlтствие серозной оболочки ухудшает за:кивление пищеводножелудочных ши пищеводно-кишечных анастомозов.
вн},тренМышечная оболочка пищевода состоит из 2 слоев
него, циркулярного, и нарркного, продольного. В верхней трети мускулатура пищевода поперечно-полосатая, в средней трети
представлена поперечно-полосатыми и гладкими мышцами, в
нижней
- только гладкими мышечными волокнами.
Сл изистая оболочка представлена многослойным плоским эпи телием. Вверху она без видимой границы переходит в слизистую
оболочку глотки, внизу образует резкую, ясно различим),aю границу (зубчат},ю, или Z-линию) со слизистой оболочкой желудка,
tlредставленн},ю цили}црическим эпителием.
Артериальное кровоснаб;кение tlищевода носит сегментарный
характер. Шейный его отдел получает кровь из ветвей нижних щи-

-

товидных

артерий,

реже -

из веточек левой подкJlючичной

арте-

рии и щитошейного ствола. Верхняя треть грудного отдела пищевода снабжается кровью из конечных ветвей нижних щитовидных
артерий, а также из ветвей левой подключичной артерии и щитошейного ствола. Среднегрудной отдел пищевода кровоснаб;кается
за счет бронхиальных и межреберных артерий, а нижнегрудной из ветвей, отходящих непосредственно от аорты и меrкреберных
артерий.

Кровоснабjкение

диафрагмального

и брюшного

отделов

лищевода осуществJuIется главным образом ветвями левой желудочной и нижней диафрагмальной артериft, у которьш часть веточек участвует в кровоснабжении органа и на |-2 см выше диафрагмы.
Все артерии пищевода широко анастомозир}тот между собой, в
то же время сегментарный характер кровоснабжения внутригрудного отдела пищевода требует бережного отношения к нему при
ряде операций. В частности, перевязка бронхиальньтх артерий мо-

заболевания пищевода

125

жет привести к нарушению кровоснабжения стенки пищевода с
последующим развитием некроза и перфорации.
Вены пищевода представлены в виде 4 сетей
- субэпителиz1,IIьной, внутрислизистой, подслизистого слоя (наиболее развитой) и
соединительнотканной. Отток крови от пищевода осуществляется по стволам, соответствующим основным артериям. При портальной гипертензии кардиzulьный отдел желудка и нижняя треть
пищевода становятся одной из
основных локzLlIизаций развития
портокавrUIьных анастомозов и
варикозного расширения вен,
что представляет }трозу возник_
новения кровотечений.
Лимфатическая система пищевода состоит из 2 основных сетей - глубокой (в подслизистой основе и слизистой
оболочке) и поверхностной (в
мышечном слое). Отводящие
лимфатические сосуды направляются к регионарным лимфатическим узлам, а часть из них,
минуя узлы, может впадать непосредственно в грудной лимфати.rеский проток. Регионарными для пищевода являются
лимфатические узлы шеи, средостения, верхнего этажа брюшной полости (рис. 4.1).
Источниками иннервации
rrищевода являются блркдающие нервы и IIограничные
стволы симпатических нервов.
Шейный и верхнегрудной отделы лищевода иннервируются ветвями возвратных нервов,
Рис. 4.1. Классификации регионаробразующих обширные спле- ных
лимфатических узлов пищевотения, ответственные также за да Японского научного
общества
иннервацию сердца и трахеи. по изучению рака

126

В среднегрудном

Глава 4

отделе пищевода блуждающие нервы образуют

ПереДнееиЗаДнеесIUIеТения'ВКоТорыеВI1IIеТаюТсяТаКжеВеТВи
пограничного симrrатического ствола и больших чревных норвов.
В нижнегрУдном отделе пищевода из сIIIетений вновь формируются правый (залний) и левый (перелний) блуждающие стволы.
нервные ветви проникают в стенку пищевода между п}л{ками
мышц и разветвляются в межмышечном и подслизистом слоях,
соединяются с интрамураJIьными нервными ганглиями, образуя
соответствующие с[летения (Мейсснера и Ауэрбаха).
Топографоанатомические взаимоотношениlI пищовода с другими органами отличаются сложностью и довольно значительной
вариабельностью. В шейном отделе пищевод ле)сr{т позади трахеи.
сзади он прилежит к предпозвоночной фасции, где расположено
позадипищеводное кJIетчаточное пространство, имеющее значение
в расrrространении гнойных процессов из области шеи в заднее
средостение. Справа и слева в бороздках меr(ду пищеводом и трахеей расположены возвратные нервы, в связи с чем необходима
особая осторожность при различных о11еративных вмешательствах
на пищеводе, трахее и щитовидной железе. Травма возвратных нервов неминуемо ведет к парезу гортани, который сопровождается
различными осложяениями (потерей голоса, асфиксией и необходимостью нiшожения трахеостомы). По бокам от пищевода проходят сонные артерии.
верхняя треть грудного отдела пищевода располагается позади
и несколько левее трахеи. В этой области от позвоночника орган
отделен рыхлой клетчаткой, являющейся продолжением позадигIищеводного клетчаточного пространства шеи.
в среднегрудном отделе к пищеводу спереди и слева на }ровне
IV грудного tIозвонка прилежит дуга аорты, сразу ниже - бифуркация трахеи и левый главный бронх, сзади - грудной лимфатическиЙ проток, слева и сзадИ - аорта. Справа - правый блуждающий нерв, справа и сзади - нOrrарная вена.
В нижней трети грудного отдела кIIереди от пищевода располагается перикард, кзади - ttозвоночник и аорта. В этом отделе пищевод на значительном протлкении соприкасается с правой плеврой, а левая прилежит к нему только в самой нижней его части,
,д,истаltьный отдел пищевода фиксирован к пищеводному отверстию диафрагмы соединительнотканными связками, охватывающими его в виде футляра. В отверстии диафрагмы пищевод

Заболевания пищевода

127

фиксирован фиброзно-волокнистой пластинкой мембраной
Лаймера-Бертелли. Она начинается от диафрагмальной фасции
и вIIлетается в стенку пищевода. При глубоком вдохе вследствие
экскурсии диафрагмы листки мембраны Лаймера-БертеJIли натягиваются, и пищевод rтережимается в области наддиафрагмiulьного сегмента. В рентгенологической пракгике эта зона отшнуровки
пищевода обозначается как нижний пutцевоOный сфuнrcmер,
Брюшной отдел пищевода, наименее постоянный по длине,
спереди и с боков покрыт брюшиной. Справа и спереди к нему
прилежит левчUI доля печени, слева
- верхний полюс селезенки.
Физиология пищевода. Пищевод не имеет самостоятельного значениrI в процессе пищеварения, в то же время его важная физиологическая функция достаточно сложна и сюIадывается главным
образом из произвольного и непроизвольного актов.
Аr<г глотания является произвольным; он обусловлен сложной
цепью рефлексов, центр которых находится в продолговатом мозry. При соприкосновении пищевого комка с корнем языка возникает глотательный рефлекс, благодаря которому rrищевод подтягивается к пищевому комку, глоточно-пищеводный сфинкгер
раскрывается, и пищевой комок продвигается дirлее rrо пищеводу
с активным у{астием его перистzulьтики. В это же время мягкое
небо приподнимается и отделяет полость носоглотки от полости
ротоглотки, а надгортанник закрывает вход в гортань. Затем рефлекторно расслабляется нижний пищеводный сфинктер
- пища
попадает в ,{елудок, после чего нижний пищеводный сфинктер
снова смыкается. Жидкость и полужидкая пища могут достичь желудка и без уrастия собственной мускулатуры пищевода
- благодаря мощному протtl,,Iкивающему действию корня языка и констрикторов глотки,
Быстрота продвижения пищевого комка зависит от его формы,
величины, консистенции, температуры и характера поверхности.
В среднем акт глотания длrится 5-8 с.
Ниrкние 3-4 см пищевода и область кардии обладают свойствами, отличными от свойств друпш его участков. Нижний пищеводный сфинктер совершает самостоятельные движения, обособленные от сокращений пищевода и желудка, он расслабляется в
момент глотаниrI. В остальное время в зоне ни)кнего лищеводного сфинктера существует область более высокого, чем в желудке,
давления, которая преIIятствует рефлюксу в пищевод желудочно-

128

Глава 4

129

заболевания пищевода

го содержимого. ЗапирательнаJI функция нижнего пищеводного
сфинктера

реализуется

за счет

мышц

ниjкнего

отрезка

пищевода,

косого впадения [ищевода в желудок с образованием 1тла Гиса,
дна желудка с газовым пузырем, правой меди€шьной ножки диафрагмы, окруr<ающей пищевод в виде петли, косой жеrгудочной
мышцы (тракт Гельвеция), юIапана Губарева и связок в области
пищеводно-желудочного соединения. Функция сфинкгера реryлируется ЦНС, автономными центрами нервных сплетений пищевода, а также с помощью сложного гумор:urьного механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинаJIьные гормоны.
Нарушение работы антирефлюксного механизма физиологической

кардии является морфологическим субстратом возникновения
рефлюкс-эзофагита и его осложнений.
4.2. Методы исследования
Основными методами диагностики пороков развития, повреждений и заболеваний пищевода являются рентгенологический и
эндоскопический. Помимо этого для уточнения нzl,,Iичия, типа и
степени функциональных расстройств пищевода используют манометрический и радиоизотопный методы, а также определение
кислотности (внугрипищеводная рН-метрия). Важную диагностическ},ю роль играет также эндоскопическое УЗИ.
Рентгеноконтрастное исследование наиболее широко применrIется с целью выявления анатомических и функциональных изменений пищевода. Оно должно быть первым методом, используемым для вьuIснения причин дисфагии. Обнаруживаемые rrри этом
анатомические изменения мог}.т сочетаться с типичными нарушениями моторики tIищевода. Лри искусственном контрастирова*
нии пищевода с помощью взвеси сернокислого бария сама стенка
органа остается рентгенологически неразличимой. Для дифференциальной диагностики опlхолей пищевода и экстраэзофагеальных
образований средостения, определения степени инвазии оп}холи

пищевода, ее прорастания в окрркающие органы с целью контрастирования стенки пищевода, а такr(е для оценки состояния
регионарных лимфатических узлов применяют КТ и МРТ, эндоскоIIическое УЗИ (рис. 4.2).
Фиброэзофагоскопия
- самый чувствительный метод выrIвления
изменений слизистой оболочlот, позволяющий взять биопсию.

Pllc. 4.2. Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода (а, б)

Эзофагоскопию применяют и в лечебных целях - мя удtt,Iения
инородных тел, бужирования и баллонной дилатации рубцовых
стриктур IIищевода и пищеводных анастомозов, лечения кардиоспазма и ахалазии кардии. Кроме того, эндоскопически можно
инъецировать скJIерозирующие препараты tIри кровотечении из
варикозно-расширенных вен IIищевода, устанавливать постоянные трубчатые протезы больным с нерезектабельными стенозирующими оtцryолями, удttпять небольшие доброкачественные опухоли слизистой оболочки.
важный дополнительный этап
из1,.rение моторики пищевода
диагностики некоторых его доброкачественных заболеваний - таких, как аха,тазия кардии, грьDка пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит и некоторые другие. Моторику пищевода,
т.е. амплитуду и частоту сокращений его отделов в ответ на глоток,
оценивают манометрически (по изменению величины давления).
Внlтрипищеводная рН-метрия относится к важным методам
выявления патологического гастроэзофагеаJIьного рефлюкса. Наиболее точны данные 24-часового мониторинга.

4.3. Рефлюкс-эзофагит
во всех сл)^{аях в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежат
недостаточность кардии и нарушение ее жомно-кJIапанной функцЙи. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии
возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафраг-

1з0

мы (гпощ), особенно при коротком пищеводе

Глава

4

в этом случае

- Язвенный
рефлюкс-эзофагит вырalкен в наибольшей степени.
стеноз привратника, особенно при сочетании с кардиtшьной гпод,
в значительной мере способствует развитию
рефлюкс-эзофагита.
Резекция желудка и гастроэнтеростомиrI приводят к забросу желчи
в желудок; в таких слуlаях может
развиваться так называемый щелочноЙ рефлюкс-Эзофагит. ЭзофагиТ легкО возникаеТ в
ряде СЛ)п{а_
ев при тяжелой рвоте (например, после разJIичных операций, при
токсикозе беременных). Нередко тяжелый
рефлюкс-э.Ъба.", .rоявляется вследствие дJIительного зондового дренирования желудка, так как стоящий зонд факгически вызывает недостаточность
кардии. Рефлюкс-эзофагит часто развивается после предшествовавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный

мOханизм.

по

степени тяжести различают 3 степени эзофагита. JIеекuй
и отеком
слизистой оболочки; при эзофагите среdней сmепйч,i" йiйЁiЁti",
усlтубляются, появлrIются эрозии на слизи9той обо_лочке . Тяэrcельtй
эзофаеum характеризуется грубыми изменениями в виде язв,
покрытых фибрrн_ом, на фоне реЪкО воспtшеннОй, легко кровоiо.rаЙей
слизистой оболочки, которая в дист€lльном отделе пищейа может
быiь полностью разрушена уuIи замещена метаIuIазированным по
кишечному тигц/, цилиндрическим эпителием
- так называемый
i**,.u9_"",.,ч_ýерggЙifuя эiой же стадии характерно развитие пептическоЙ (<круглой,>) язвы пищевода. Тяжелый
рефлюкс-эзофагит
нередко заканчивается формированием Рубцовой пепmччесrcой
сmрuкmуры пuщевоOа. Пептические стриктуры локtUIизуются,
как
правиJIо, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей
степодвергается действию агрессивного желудочного сока. Вос''ени
палительный
процесс обычно поражает все слои стенки пищевода,
но больше всего патологические изменения бывают вырrDкены в
его слизистой оболочке и подслизистом слое.
Пептические стриктуры бывают короткими (<3 см) и протяженными (дlиной от З,5 ло 6-7 см).
Щлительно текущее воспаJIение приводит к укорочению пищевода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягивается в заднее средостение (поэтому скользящая грьI]ка становится
фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше
разрушается - так замыкается порочный круг, когда восп€шение в
эзофаеum макроскопически характеризуется гиперемией

Заболевания пищевода

131

пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод поддер)(ивает рефлюкс.
Пuщево0 Барреmmа, или синдром Барретта,
это патологиче-

ское замещение плоскоклеточного эпителия нюкней
трети Пищевода цилиНдрическиМ (метагшазированным по кишечному типу)
эпителием. При эндоскопиlIеском исследовании очаги эпителия
Барретта выглядяТ как подниМающиеся выше зубчатой (Z-лwнии)
линии язычки ярко-красного эпителия (визуа;rьно не отличимого от эпителия кардиального отдела желудка). В норме язычки
z-линии могут подниматься на 2-3 см над основным уровнем
пищеводно-желудочного перехода, поэтому кJIиническое значение имеет так называемый длинный сегмент Барретrа (длиной
более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной
метаIUIазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в
настоящее время рассматривают как обл_игатный предрац: ВероятностЬ развитиrI аденокарцИномЫ в пищеводе Барретта
увеличивается практически в l0 раз при возникновении очагов тяжелой
дисIшазии в эпителии Барретrа.
Клиническая картина

и

диагностика

клиническая картина заболевания скJIадывается из симптомов
эзофагита (боль, изжога, oTpbDKKa, срыгивание) и симптомов не-

rrроходимости пищевода (дисфагия).
Боль разлИчной интенсивности чаще связана с приемом пищи,
но может быть и постоянной. Иногда боль беспокоит только ночью, в горизонтrlльном положении больного, усиливается при
физической нагрузке. Характерна локzulизациrl боли за грудиной и на
уровне мечевидного отростка. Иррадиачия боли разнообразна
чаrIIе в грудную кJIетку, в область шеи, лопатки.
второй по частоте симптом
прямо указывает
- изжога. Из;кога
на недостаточность запирательной
кардии
и явJIяется хафункции
рактерным симптомом рефлюкс-эзофагита. Изжога обычно возникает после еды, при накJIоне туловища вперед и в горизонтальном
положении (из-за затекания агрессивного желудочного содержимого в пищевод), а TaIoKe при тлкелой физической работе
- из-за
сильного напряжения брюшного пресса. Часто больные просыпаются ночью от сильной изжоги, облегчая ее rтриемом соды.
третьим по частоте симптомом являются отрыжка и срыгивание.
Отрьпкка может быть пустая, но чаще бывает кислой, горькой или
с пищевой окраской. Срыгивание чаще наблюдается после еды,

1з2

Глава 4

иногда
- во время приема пищи; от рвоты оно отличается отсугствием тошноты. Особенно легко возникает срыгивание в горизонтiL,Iьном положении и при наклоне туловища вперед.
.Щисфагия - частый симптом при тяжелом рефлюкс-эзофагите.
Сначала наблюдается интермиттирующая дисфагия, связанная с
формированием пептической стриктуры пищевода; возникает она
при обострении заболевания, употреблении раздра>кающей пищи
(в результате рефлекторного спазма и отека стенки пищевода).
Иногда в течение нескольких суIок наблюдается полная иJlи почти
полная непроходимость пищевода, затем дисфагия может неожиданно лроходить. Щля сформировавшейся стриIсгуры характерно
уменьшение, а затем и исчезновение изжоги, так как сама стрикryра является препятствием к забросу желудочного содержимого в
пищевод.
Нередким симптомом эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита
является пищеводпое кровотечение. В большинстве случаев оно
бывает не интенсивным, но в ряде наблюдений может проявляться рвотой <,кофейной гlпцейr> или даже алой кровью, а Talo(e
дегтеобразным стулом. Иногда единственным проявлением заболевания может быть анемия, чаще всего это наблюдается при
рефлюкс-эзофагите, развившем ся из-за кардиоф}тrда,rьной грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы. У этих же пациентов бывает
выраlкенное диапедезное кровотечение в зоне эзофагита, но без
изъязвлений слизистой оболочки из-за венозного застоя в части
желудка, оказавшейся выше диафрагмы.
Клиническая картина рефлюкс-эзофагита нередко сопровождается так называемыми внепищеводными ;ка-побами, связанными
с забросом желудочного содержимого в дыхательные пуги (аспирационный синдром, вкJIючающий хронический ларингит, и синдром бронхиа:rьной обструr<чии, вплоть до развития бронхиальной
астмы) и рефлекторными нарушениями сердечной деятельности
(рефлекторнzul стенокардия и аритмия).
В диагностике рефлюкс-эзофагита рентгенологическое исследование занимает одно из основных мест, позволяrI оценить топографоанатомическое взаиморасположение пищевода, желудка и
диафрагмы (рис. 4.3), выявить ГПОД, оценить степень у(орочения
пищевода. Следует подчеркнугь, что именно скользящая ГПОД
является наиболее частой причиной разрушения антирефлюксного
механизма кардии.

1зз

Заболевания пищевода

Эндоскопическое исследование дает представление о степени

порiDкениrI слизистой оболочки
пищевода и его протяженности.

Особlто роль эндоскопическое
исследование с биопсией приобретает в диагностике эпителия Барретга и тяжести имеющихся в нем дислластических
изменений. Внугрипищеводная
рН-метрия позвоJIrIет зафиксировать не только кислый, но и
щелочной (дуодена;rьный) рефлюкс, который оказывает не менее разр},lхительное

действие на

слизистую оболочку пищевода.
Эзофагоманометрия позво-

Рис. 4.3. Рентгенограмма. Скользящая грьш(а пищеводного отверстия
диафрагмы с укорочением пищевода 1-й степени

ляет достаточно точно диагностировать кардиальную ГПОД
благодаря тому, что зона повышенного давления в области физиологической кардии, даже будучи смещенной выше ypoBrul диафрагмы, очень четко улавливается
датчиком. При тяжелом эзофагите обнарlrкивают усиление перист€uIьтики пищевода. Воспалительная инфильтрация и рубцевание
постепенно нарушают его сократительную способность, и в этой
стадии регистрируются ослабленные волны [еристчLrIьтики; может
наблюдаться даже полная адинамия пищевода.
Лечение

Большинству больных с неосложненным рефлюкс-эзофагитом,
обычно на фоне кардиаJ,Iьной ГПОД, показано консерваmuвное

леченIле1 вкJlючающее

определенный

режим

tIоведения,

диету

и

лекарственные средства. Прежде всего следует избегать факторов, способствующих повышению внутрибрюшного давлония
(основная причина возникновения желудочно-пищеводного рефлюкса). Весьма Bа;KHoe значение имеет соблюдение щадящей
диеты и режима питания. Пищу следует принимать небольши*
ми порциями, по 5-6 раз в день, в строго установленное время,
основной ее объем доJш(ен приходиться на 1-ю половину дня,

1з4

Глава 4

последний прием пищи - не меньше чем за З ч до сна. В период
обострения рефлюкс-эзофагита назначают также лекарственные
ПРеПаРаТЫ, ПОДаВЛЯЮЩИе ЖеЛУДОЧНУЮ СеКРеЦИЮ, - a*HJa]OH!t1
сты Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), блокаторы пqотонной помпы (омепразол, париет. лосек) и др. Атропин назначать
не следует, так как он снижает давление в кардии. Эффективны также антациды _ tшмо_гQль, фосфалюгель, маалQкс, гастЕLII
и др. Следует помнить, что улуrшение клинической картины под
влиянием такого лечения еще не свидетельствует о ликвидации
эзофагита. Как правило, воспiulительные изменения в пищеводе
исчезают значительно позже, чем происходит нормtl,,Iизация клинической картины. Поэтому в подобных сл)цаях лечение следует
еще некоторое время продолкать, несмотря на наступившее облегчение.
Показаниями к операции при скользящих ГПОД являются тяжелый рефлюкс-эзофагит и его осложнения - пептическая стриктура (особенно в сочетании с круглой язвой пищевода), пишеводное
кровотечение. Оперативное лечение необходимо TaIoKe при обоснованном подозрении на рак кардии и нижней трети пищевода.
При сопугств},ющих заболеваниях, требующих оrrеративного лечения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический каJIькулезный холецистит), показано сочетанное антирефлюксное вмешательство на кардии. Наконец, безуспешность
неоднократных курсов консервативного лечения в стационаре у
больных с вырalкенной клинической картиной рефлюкс-эзофагита
TaIoKe является показанием к операции. Наиболее целесообразный
метод
- органосберегающая антирефлюксная операция: фlтцоIIликация (рис. 4.4).
После мобилизации малой кривизны, кардии, абдоминального
отдела пищевода и дна желудка по типу селективной проксимальной ваготомии над малой кривизной симметрично сшивают переднюю и заднюю стенки желудка, создавая вокруг абдоминального
отдела пищевода антирефлюксный кJIапан по типу чернильницынепроливайюаr>. Верхний край фундогlltикационной манjкетки до полнительно фиксируют к IIищеводу.
Лапароскопически обычно выполняют различные варианты
несимметричной фуrцошrикации (операция Ниссена и ее модификации), когда абдоминальный отдел пищевода оборачивают
передней стенкой кардиального отдела желудка, заведенной по>>

Заболевания пищевода

1з5

Рис. 4.4. Фlндопликация: этапы операции

зади пищевода. Эти манипуJuIции возможны при неосложненном
рефлюкс-эзофагите, когда пищевод не укорочен, периэзофагит незначителен. Лапароскопические манипуляции в условиrIх тяжелого
перипроцесса нередко приводят к повреждению блуждающих нервов, стенки пищевода и желудка. Асимметричная манжета может
обусловить стойкуtо дисфагию у больных со значительным снижением пропульсивной моторики пищевода; она может соскользнугь
с пищевода на область кардии и сдавить ее - так называемый
телескоIIический эффект. Неполная фуrцогьтикация (неполное
обертывание пищевода желудком) малоэффективна при вырzDкенном рефлюксе.

Глава 4

136

При короткой рубцовой стрикт}ре над кардией (не более 3 см)
можно выполнить ее продоль-

ное рассечение с последующим
ушиванием раны в IIоперечном
направJIении. Швы пищевода в
этом случае прикрывают фундоrтликационной маюкеткой.

При

протяженных ригид-

ных стриктурах,

-э

d
"+,

>д

Рис. 4.5. Пластика пищевода желу-

дочной трубкой из торакоабдоминtUIьного доступа

хронической
нижней
трети пикруглой язве
щевода, выявлении пищевода Барретта с очагами тлкелой
дисплазии выполняют субтотальную резекцию пищевода из
шейно- абдоминчlJIьного доступа
(без торакотомии) с одномозаднемедиастинiшьментной
ной эзофагопластикой изоперистrulьтической желудочной
трубкой из большой кривизны
желудка (рис. 4.5).

4.4. Нервно-мышечные заболевания

пищевода

К нервно-мышечным

заболеваниям относят кардиоспазм, аха(синоним
лазию кардии
диффузный эзо- ахzl,,Iазия пищевода),
В
их
основе лежат
(сиrцром
Барсони-Тешендорфа).
фагоспазм
Г[о
частоте
нейропищевода.
различные нарушения иннервации
среди
всех
болезней
З-е
место
мышечные заболевания занимают
пищевода. Мужчины и женщины заболевают примерно с одинаковой частотой, причем в любом возрасте - от детского до старческого. Щолгое время все нервно-мышечные заболевания пищевода
расценивались как <<кардиосtIазм>>.

спастическое сужение терминz1,IIьноКардиоспазм
- это стойкоепроявляется
го отдела пи {Iевода, которое
дисфагией и в далеко заизменениями тела
органическими
шедших стадиях сопровоr(дается
мускулатуры
а
затем
атонией
пищевода: сначzuIа гипертрофией,

-

заболевания пищевода

1з7

и

значительным расширением его просвета. Патогенез данного
страдания до сих rrор окоIгIательно не выявлен. fIри углубленном
изу{ении выяснилось, что кардиоспазм и ах€шазия кардии являются 2 различными заболеваниями. П"ри карлиоспазме маноме-"
тричOски определяется повышенное давление в кардии; градиент
пищеводно-желудочного давления может достигать 20 мм рт.ст. и
более (норма
- 10t3 мм рт.ст.). !.тrя нача.llьных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода.
Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в чр_9Iqнглионарньж нейронах дорсальных ядер блуждающих
нервов и менее вырzDкенные
- в постганглионарных нейронах
ауэрбаховского сrrllетения пищевода. Считается, что в результате
нарушения центрiL,Iьной иннервации при кардиоспазме гладкая
мускулатура нижнего пищеводного сфинктера приобретает повышенную чувствительность к своему физиологическому регулятору - эндогенному гастрину. Таким образом, tlри данном варианте
течения заболевания наблюдается истинный спазм кардии.
При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно
r{ОСТганци9чарн.Ь.Iе неЙг9нlt, в результате выпадает рефлекс рас-

крытия кардии на глоток, Манометрически находят нормальный
или дtlже rrони)кенный градиент пищеводно-желудочного давления, моторика пищевода при этом значительно ослаблена. При
ахалазии кардии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к гастрину, так как сохранена центральная иннервация.
В соответствии с наиболее распространенной в нашей стране
классификацией Б_Л__.П_qтррр9ког9 различают 4 стадии кардиоспазма:

.[
.
.

стадия
- начальная: пищевод не расширен, рефлекс раскрытиrI кардии имеется, но моторика пищевода усилена и
дискоординирована;
II стадия
- рефлекс раскрытия кардии oTcyIcTByeT, отмечается расширение пищевода до 4-5 см;
[lI стадия характеризуется значительным расширением лищевода
до 6-В см, отсугствием пропульсивной моторики, задержкой в нем жидкости и Ilищи;

Глава 4

138

. fv

-

стадия
резкое расширение, удлинение и искривление
пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости
и пищи.
!ля сицдрома Барсони-ТешеIцорфа (<<псов.що.щивертикулез)>,
<(штопорообразный пищевод>) характерны непостоянный распространенный спазм нижней половины или трети пищевода, диффузное постоянное с}Dкение этих отделов или множественные сегментарные непродолlкительные сокращения (рис. 4.6).
Клиническая картина
и диагностика

У большинства больных пер-

вые юIинические признаки забо-

левания проявлrIются в возрасте
от 20 до 40 лет. В рrд" сJц^{аев
бывает трудно установить, когда именно начЕUIась болезнь.
заболевание может возникать

Рис. 4.б. Рентгенограмма. Щиффуз-

ный эзофагоспазм

внезапно, в связи с какой-либо
психи!Iеской цlавмой, или развивается постепенно. В последнем сл)цае больные часто
обращаются за медицинской
помощью в рке заrцпценной
стадии кардиоспазма. Характерными симптомами явJUIются
дисфагия, oTpbDKKa, срыгивание. .Щисфагия часто интермиттир}.ющая, может усиJIиваться
при волнении, часто носит парадоксальный характер (хорошо проходит твердая пища, но
задерr(ивается жидкость). Нередко больные отмечают, что
преодолеть непроходимость им
помогают несколько глотков
воды (чтобы прошла пища) или
rrриходится прибегать к др},гим
приемам, например к повтор-

1з9

3аболевания пищевода

ным глотательным двюкениям, сдавлению грудной кJIетки, глубокому

дыханию,

надранию

jкивота

и пр.

Пациенты

часто

жалуются

на реryргитацию, вначчuIе сразу после еды, а при прогрессировании
спустя какое-то времJI позаболевания, особенно при IV стадии,
РеryргитациrI
мо)(ет
наблюдаться
во время сна
сле приема пищи.
(симптом <<мокрой подушки>), что грозит опасностью аспирации
и развитием легочных осложнений. Характерно нz}личие в рвотных массах непереваренной пищи, иногда с неприrIтным запахом
(в результате развития гниJIостного процесса в пищеводе).
Многие больные часто жiUIуются на боль распирающего характера после еды по ходу пищевода, обычно с иррадиацией в спину, между лопатками. Боль натощак носит более острый характер,
что зависит от сегментарных спазмов пищевода. При развитии застойного эзофагита отмечаются ощущение ){окения за грудиной,
т}цIые ноющие боли, усиливающиеся во время еды, особенно при
приеме раздра;кающей пищи. Застойный эзофагит может tIриводить к развитию язв в пищеводе и образованию рубцов. Отмечается повышенная опасность развития рака пищевода на фоне
хронического эзофагита. В далеко зашедших стадиях кардиоспазма могуг наблюдаться симптомы сдавJIения резко расширенным
пищеводом соседних органов
- сердцебиение, одышка, цианоз,
чрство удушья после еды. Эти симптомы обычно исчезают после

срыгивания проглоченной пищи. Иногда сильный спазм пищевода во время приема пищи может быть расценен как прист\J,II
<(стенокардииr>. У некоторых пациентов боль высцrпает в качестве
основного симптома, а дисфагия бывает вырiDкена слабо. Часто
наблюдаются слюнотечение, бессонница, плохой аппетит, астенизация больных.
Основные методы диагностики кардиоспtlзма
- ренттенологическое, эIцоскопиtIеское и эзофагоманометриlIеское исследование.
Характерными рентгенологическими признаками кардиоспазма
являются расширение пищевода в той или иной степени с нчuIичием <(узкого сегмента)> в терминальном его отделе (рис, 4,7).
Стенки пищевода, в том числе в суженной части, сохраIIяют
эластичность. Натощак в с}тIрастенотическом отделе пищевода
определяется значительное коли!Iество жидкости; газовый пузырь
желудка в этот период oTcyIcTByeT, но может формироваться в процессе исследования. Конryры пищевода в дистalJIьном отделе, как
правI4IIо, ровные, форма с}rкения воронкообразная. Контрастная

Глава 4

140

&

Pllc. 4.7. Рентгенограмма. Кардиоспазм II стадии

Рис. 4.8. Рентгенограмма. S-образная деформация пищевода

взвесь поступает в желудок тонкой струйкой (симптом <<редиски> или <<мышиного хвоста,>).
При заполнении пищевода бариевой взвесью в определенный
момент под действием сиJIы
гидростатического давления
кардия раскрывается и столб
контрастного вещества <(fIроваливается> в желудок широкой
струей вне акта глотания (проба
Хурста).
Нередко в наччutьных стадиях кардиоспазма определяются
сегментарные непропульсивные
сокращения пищевода. В IV стадии tlищевод имеет вид атонич-

ного мешка с полным отс},тствием перистzulьтики, харак-

терны его удлинение и искривление в дистальных отделах, при
этом часто пищевод принимает
S-образную форму (рис. 4.8).
Контрастная масса может задер)<иваться в пищеводе до 4050 мин и больше. Иногда резко
расширенный пищевод может
занимать большую часть грудной полости.
При эзофагоскопии в начаltьньш стадиях заболевания какиелибо характерные изменения в
пищеводе отсугствуют. Кардия
обычно бьтвает в сомкнутом состоянии, эндоскоп может проходить через нее свободно или
встречает некоторое сопротивление. В далеко зашедших стадиях болезни через эндоскоп

заболевания пищевода

141

видна большая зияющая полость пищевода, в котором моryт быть
жидкость, слизь, остатки пищи. Слизистая оболочка пищевода
обычно воспz1,IIена, утолщена, могуг выявляться эрозии, язвы, леI1*
коплакия. Изменсния нарастают в дистаIIьном направлении. При
S-образно искривленном пищеводе бывает трудно достигнугь кардии, но через нее в желудок э}цоскоп проходит всегда. Если эндоскоп не проходит через кардию, следует предположить нtulичие
органического стеноза (пептическая стриктура, рак). Эзофагоскопия играет решающ}то роль при лифференциальной диагностике
кардиоспазма и стенозирующего рака кардии, иногда сопровождающегося быстрым расширением пищевода.

Эзофагоманометрию проводят как при лервичной оценке состояния больного, так и в процессе Jlечения с помощью кардиодилатации (для контроля ее эффективности).
Лечение
Кардиодилатация

в

настоя-

щее время остается основным

методом лечения кардиоспазма.
Она вызывает парез кардии,
уменьшая тем самым градиент
пищеводно -желудочного давле ния. Наибольшее распространение получили пневматические
кардиодилататоры (рис. 4.9).
Под рентгенологическим
контролем дилататор вводят в
пищевод и устанавливают <<та- Рис. 4.9. Баллонный дилататор
лию>> баJUIона на уровне кардии
(рис. 4.10), баллон разд}ъают, ориентируясь на ощу]цения пациента; возникновение боли служит сигналом к прекращению процедуры,

Щилатацию обычно проводят через день, постепенно повышая
давление (со l80 до 320 мм рт.ст.). Критериями эффективности
лечения являются исчезновение дисфагии и снижение градиента
пищеводно-желудочного давления до нормzшьного уровня. Обычно курс лечения включает 5-6 процедур дилат,ации. Не следует
снижать градиент давления менее 7-8 мм рт.ст., так как при этом
может развиться недостаточность жомно-клапанной функции кар-

l

т
142

Глава 4

диии как следствие
эзофагит.

-

3аболевания пищевода

143

рефлюкс-

У большинства больных уже
в процессе лечения значительно

уменьшается дисфагия, сокращается диаметр пищевода, восстанавливается газовый пузырь
желудка, а по окончании курса
лечения пациенты обычно могут свободно принимать любlто

t.\
дi \

пиЩУ.

Осложнениями кардиодилатации, особенно при ее форсированном проведении, являются
повреждение стенки пищевода,
вплоть до полного разрыва (показана экстренная операция) и
тяжелый эзофагит (необходимо
прервать курс дилатации и обеРис. 4. 10. Рентгенограмма. Ба:т,rонная
дилатация (видна таlrия бшurона)
спечить функциональный покой
пищеводу на фоне консервативного лечения).
У многих больных через определенный [роме)сугок времени
(обычно от 1 года до нескольких лет) приходится повторять курс
tIневмокардиодилатации. Однократный ее курс приводит к стойкому выздоровлению приблизительно у 60% больных; [овторными
курсами удается добиться хороших и удовлетворительных результатов примерно у 85% лациентов. Больным с кардиоспазмом при
рецидиве дисфагии после 3 курсов кардиодилатации и более предлагают оперативное лечение.
В настоящее время оптимz1,IIьной следует считать органосохраняющ}aю кардиошIастическую операцию, в основе которой лежит
эзофагокардиомиотомия по Ге,тлеру с rrоследующей неполной
фундопликацией (рис. 4. l 1).
Фундопликация

необходима

мя

предугlреждения

рефлюкс-

эзофагита, который может возникнугь после рассечения пищеводно-желудочного перехода (операции Геллера) и закончиться
формированием вторичной пептической стриIсг}ры. После мобилизации абдоминального отдела пищевода и верхней трети желудка

)

L

Рис. 4.11. Схема. Кардиомио-

томия (операция Геллера) с

неполной фундопликацией в

модификации
сова

А.Ф.

Черноу-

),

по типу селективной проксимальной ваготомии переднюю стенку
пищеводно-желудочного rrерехода рассекают вдоль до свободного пролабирования слизистой оболочки. Затем переднюю стенку
дна желудка вшивают в разрез мышечной оболочки, а заднюю
обертывают вокруг кардии и сшивают с передней 2 швами таким
образом, что верхние края фуrцоrшикационной манжетки расходятся в виде конуса. Подобная операция обеспечивает свободный
пассаж пищи в желудок и эффективно предупреждает гастроэзофагеальный рефлюкс.
К сожалению, такую органосохраняющую оrrерацию можно
выполнить далеко не всегда. Она практически неэффективна при
IV стадии заболевания, особенно у больных, yJKe перенесших неудачные кардиопластические операции, осложнившиеся развитием
рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры пищевода. В таких

144

4

с одномоментной эзофагопластикой изоперистzl,тьтической желудочной трубкой
с анастомозом на шее.
Ахалазия кардии ю]инически проявляется почти так же, как и
кардиоспазм: характерны дисфагия, реryргитация, распирающие
боли в Груди с иррадиацией в спину (после еды) в запущенных стадиях болезни. Однако чаще заболевание развивается постепенно; в
этой сиryации труднее выяснить, когда появились симптомы. Вначале больные отмечают легкое и мrlлозаметное затруднение прохождения твердой пищи по 11ищеводу, в то BpeMrI как полуjкидкая
пища и жидкость проходят свободно. В течение длительного времени (через месяцы и дa-iке годы) дисфагия постепенно нарастает;
начинает lLIIoxo проходить поJцDкидкая пища, а затем и жидкость.
Как и при кардиоспазме, больные пытаются запивать пищу, принимают во
время еды вычурные позы, сдавливают себе грудь, но облегчение наступает только после приступа <<пищеводной рвоты)>. Постепенно развиваются
похудение, слабость, нар},шается трудоспособность.
При рентгенологическом исследовании находят расширенный в разной
степени и атоничный, неперистiulьтирlтощий пищевод. После глотка
IIоявJUIются сокращения пищевода
в верхних его отделах, но в дистzUIьном направлении сокращения стенки
быстро затухают. Открытия кардии в
ответ на глоток не происходит. Накапливающаяся в пищеводе контрастная масса в определенный момент
проходит в желудок вне зависимости
от глотка или какой-либо перистальтической волны (рис. 4,|2).
При эзофагоманометрическом исследовании оказывается, что градиент
давления в
Рис. 4.12. Рентгенограмма. пищеводно-желудочного
пределах нормы или ниже. При глоАхалазия пищевода
сл}л{аях показана субтота-пьная резекция пищевода

}

Глава

145

Заболевания пищевода

тании не отмечается снижения давления в области пищеводножелудочного перехода, и он не расслабляется.
В ходе эндоскопического исследования характерных дJIя axfu,Iaзии признаков не находят. Язвенный застойный эзофагит выявляют при длительном течении заболевания, изменения слизистой
оболочки нарастают, как правило, в дистzulьном направлении. Эндоскоп свободно проходит через кардию в желудок.

Лечение аха,IIазии кардии во многом похоже на таковое при
кардиоспазме. Однако имеются и некоторые существенные различия. Так, пневматическую кардиодилатацию следует проводить
более осторожно, с меньшим давлением, чтобы не вызвать недостаточности кардии. При появлении изжоги курс дилатации необходимо немедленно прекратить и провести контрольное эзофагоманометрическое исследование. Тем не менее пневматическая
кардиодилатация значительно облегчает дисфагию у преобладающего большинства больных. Показания к оперативному лечению и
его принципы
- такие же, как при кардиосtlазме.
Диффушъй эзофаюспазм, или синдром Барсони-Тешендорфа, чаще не выделяют в особую форму, а отмечаемую клиническую картину относят к проявлениям кардиоспазма или ахалазии

кардии. Характерными рент*
генологическими признаками
являются <,четкообразныЙ)>, а
TaIoKe (штопорообразныЙ> пищевод (рис. 4.13).
Эзофагоманометрически по
всеп/tу Длиннику Пищевода Моторика характеризуется нzulичием

сегментарных непроIтульсивных
сократительных волн, возникающих одновременно на разных уровнях вне зависимости от
глотка.

наиболее частым симптомом

является дисфагия; на 2-м месте

стоит загрудинная боль. Характерны также регургитация, похудение и слабость, общая астенизация.

Рис. 4.13. Рентгенограмма.
фузный эзофагоспазм

Щиф-

146

Глава

4

Рентгенологически при эзофагоспазме не отмечается задержки в пищеводе контрастного вещества и сужения кардии. При
эзофагоманометрическом исследовании выявляется градиент
tIищеводно-желудочного давления в пределах нормы или близкий
к ней. Эндоскопическое исследование, как правиIIо, не обнаррлtивает характерных для эзофагоспазма признаков.
В отличие от кардиоспазма и ахчuIазии кардии пневматическая
кардиодилатация при эзофагоспазме не дает такого же хорошего и длительного эффекта. Хороший и удовлетворительный непосредственный результат удается пол)л{ить после 5-6 сеансов
дилатации не более чем у 50% больных. После установления правI4IIьного диагноза IIневматическую кардиодилатацию проводить
не следует, а целесообразно ограничиться комплексным консервативным лечением, которое вкJIючает спазмолитические препараты
(но-шпа, гzulидор, папаверин, платифилпин и др.), нейролептики
и транквилизаторы (эглонил, настойка пустырника), препараты
нитрогруппы, иглорефлексотерапию. Назначают щадящую диету, седативные препараты, комплекс витаминов (В,, В2, В6, РР),
физиотерапевтические процедуры (электрофорез с новокаином,
хлоридом кzulьция на область шеи, гzUIьванический воротник IIо
IIIербаку). Одновременно проводят лечение эзофагита, других соIlуtствующих заболеваний пищеварительного TpaIOa и др.
4. 5.

147

Заболевания пищевода

В

1877-1878

гг. F. Zenker и Zimssen тщательно

описЕuIи

пищевоцно-глотоjны9" дивертикуltы, которые с того времени назывilют, цонкеро,вскими.
Глоточно-пищеводные дивертикулы исходят из задней стенки

глотки на уровне перстневидного хряща трахеи, где между констрикторами имеется область, не прикрытая мышцами (треугольник Ланье-Гаккермана), и являются по механизму возникновения
Пу4ьси.9gц_ь_"lцд_l4. Реже наблюдаются дивертикулы, исходящие из
треугольника Лаймера, который сверху ограничен перстневидноглоточной мышцей, а снизу и по бокам
- п}^{ками продольных
мышц пищевода (рис. 4.14).
Повышение давления в полости глотки и в области <<рта>> пищевода наряду с дискоординацией мышечных сокращений мо;лrет
привести к формированию дивертикула. При небольших размерах мешок дивертикула располагается позади глотки и пищевода,
большие дивертикулы локализуются слева от средней линии. Щенкеровские дивертикулы мог},т достигать значительных размеров
(рис.4.15).
Бифуркационные дивертикулы преимущественно располагаются на переднейили переднеправой стенке пищевода и по механизму возникновения явJIяются, как правило, тракционными. Воспа-

Дивертикулы пиlцевода

По происхождению вьцеляют врощценные и приобретенные дивертикулы пищевода. Первые встречаются искJIючительно редко.
Приобретенные дивертикулы по лок€uIизации подразделяют на
глоточно-пищеводные (пограничные или ценкеровские), бифуркационные, эпифрена:rьные и множественные. Впервые систематизацию дивертикулов пищевода предложил патологоанатом Rokitanski
в 1840 г. Он же tIодразделил их на Iryльсиопные и тракционные.
Первые развиваются в наиболее слабых местах стенки пищевода в
результате повышениrI внутрипросветного давления. Тракционные
дивертикулы возникают вследствие вовJIечения стенки пищевода в
какой-либо воспztлительный или рубцовый rtроцесс. В ряде слу{аев бывает так, что тракционный дивертикул затем развивается по
пульсионному механизму (повышение внугрипищеводного давления приводит к прогрессированию выпячивания).

Рис. 4.|4.

Глоточно-пищеводный

дивертикул (дивертикул Щенкера)

Рис. 4.15. Рентгенограмма. Щивертикул Щенкера

148

Глава

4

лительные процессы в лимфатических узлах и других образованиях
средостениrI приводят к развитию спаечного процесса, рубцева-

нию и вытягиванию стенки пищевода; на операции они всегда

I]лотно сращены с лимфатическими узлами, трахеей, бронхами.
В дальнейшем к тракционному может присоединяться пульсион*
ный механизм. fIо своим размерам бифуркационные дивертикулы
не достигают ценкеровских.
Эпифренальный дивертикул впервые описit],I Deguis в 1804 г.
Эпифренальные дивертикулы по механизму возникновения являются пульсионными и часто достигают значительных размеров.
Обычно они располагаются ч?_переднеi,t или rrереднеправой стен*
ке пищевода

в ниJ(ней

его трети. Считается,

что основн},,ю роль

в возникновении этих дивертикулов играет врожденная слабость

стенки пищевода в этой области. Здесь пищевод отюIоняется от
средней линии вправо, а затем влево, поэтому постоянное воздействие пищевого комка на правую стенку пищевода больше, чем на
левую, что может привести к формированию дивертикула. Пульсионный механизм возникновения эпифренiulьных дивертикулов
tIодтверщцает тот факт, что они нередко сочетаются с кардиоспазмом и ГПОД.
Клиническая картина

диагностика
IJенкеровский дивертикул в начzl,Ilьноiт стадии может ничем
себя не проявлять, в др}тих сл)^{аях больных беспокоит ощущение
<(царапания>> в горле во время еды. Иногда подобных пациентов
начинают лечить с ошибочным диагнозом заболевания зева или
гортани. По мере прогрессирования дивертикула вследствие попадания в него пищи и сдавления пищевода появляются характерные
симптомы
- дисфагия, срыгивание (часто - во время сна, что может приводить к аспирации), дурной запах изо рта. При больших
дивертикулах в области левой половины шеи может вьUlвляться
эластическое выпячивание, при надавливании на которое определяется характерное <<урчание,>. Иногда наблюдаются симптомы
сдавления большим дивертикулом соседних стр},ктур (набухание
шейных вен, одышка, сердцебиение, осиплость голоса и др.). При
развитии дивертикулита и перидивертикулита возникают боли в
шее, затылке, за грудиной. Изъязвление дивертикула может приводить к кровотечению или перфорации с развитием флегмоны
и

Заболевания пищевода

149

шеи, редко мог},т наблюдаться также полипоз и раковое превращение.

Бифуркачионные дивертикулы небольших размеров обычно
протекают бессимптомно и являются слу{айной находкой при
рентгеноконтрастном исследовании. При более или менее крупных дивертикулах с длинной и узкой шейкой, препятствующей
их опорожнению, характерны загрудинная боль, иногда симулирующая стенокардию, боль в спине, гиперсаливация, отрыжка,
реже - дисфагия. Боль может быть связана как с дивертикулитом
и перидивертикулитом, так и с развитием сегментарного эзофагита
в области шейки дивертикула. С этим хсе бывает связана и дисфагия, возI{икающая вследствие сегментарного спазма пищевода.
Могут выявляться TaIoKe симптомы сдавления соседних органов в
виде сердцебиения и одышки. Бифуркационные дивертикулы нередко сочетаются с кардиапьной ГГIОД и рефлюкс-эзофагитом с
характерными для этого страдания симптомами (изlкога, отрьr>l(ка, срыгивание, боли в эпигастрии). При развитии дивертикулита, изъязвления и лерфорации дивертикула возможны тяжелые
осложнения (медиастинит, пищеводно-респираторные свищи).
Перфорация дивертикула может произойти в верхнюю IIолую вену
или аорту, что обычно вызывает смертельное кровотечение в просвет пищевода.
Течение эпифрена,тьных дивертикулов при небольших их размерах и широкой шейке так)(е бывает бессимптомным. При больших дивертикулах, особенно осложненных дивертикулитом, клиническая картина становится яркой
- характерны загрудинные
боли, оцrыжка, срыгивание, могуt наблюдаться дисфагия, пищеводное кровотечение. В ряде случаев боль напоминает таков},ю
при стенокардии. При перфорации дивертикула часто развиваются
пищеводно-респираторные и пищеводно-медиастинЕшьные свищи.
Подобные осложнения могуг наблюдаться и при попадании инородньD( тел в дивертикул. Примерно в 20% сJýлIаев такие дивертикулы
сочетаются с кардиосrrазмом и рефлюкс-эзофагитом, что необходимо }^{итьшать при выработке IuIaHa лечения. На фоне хронического
дивертикулита может возникнугь и paKoBiUI оIцлхоль.
В диагностике дивертикулов пищевода решающ},ю роль играет
полипозиционное рентгеноконтрастное исследование, позволяющее точно установить локчuIизацию, размеры, форму дивертикула, его осложнения и сопlтствующие забо:tевания. Если бариевая

150

Глава 4

взвесь задерживается в полости дивертикула больше 2 мин, то,
скорее всего, имеется дивертикулит. Необходимо тщательно обследовать стенки дивертиkула ця исключения полипа или рака.
Надо также помнить о возможности формирования свищей и более
тщательно обследовать больного при подозрении на такое осложнение. Точная локализация дивертикула необходима для выбора
рационального хирургического доступа. Следует TaIoKe тщательно
изучить состояние кардии, поскольку подобные дивертикулы часто сочетаются с кардиальной ГПОД и кардиоспазмом.
Обязательно также проведение эзофагоскопического исследования, которое наиболее точно вьuIвляет изменения слизистой
оболочки пищевода и самого дивертикула, а также локiUIизацию,
размеры шейки, нtulичие различных осложнений (кровотечение,
свищ, полип, рак).
Лечение

Лечение дивертикулов пищевода может быть консервативным и
оперативным. Консервативное лечение показано при небольших,
легко опорожняющихся дивертикулах без явлений дивертикулита,
скудной кJIинической картине, а также при наличии tIротивопоказаний к операции (тяжелые сопуIствующие, особенно сердечно-

легочные заболевания). Больному назначают щадящую диету.
Полезно принимать перед едой растительное масло, а после еды
выпивать несколько глотков воды для механического очищения
дивертикула. Несомненную пользу приносит соответствующее лечение TaIoKe при сочетании дивертикула с ГПОД. В сл1,.rаях, когда
дивертикул сочетается с кардиirльной ГПОЩ, назначают лечение,
направленное на борьбу с рефлюкс-эзофагитом.
Оперативное лечение показано при больших дивертикулах (более 2 см) с задержкой в них контрастной массы, с признаками
дивертикулита и других осложнений, при вырiш(енной клинической картине. Наиболее радикальной операцией является дивер-

тикулэктомиrI.
При глоточно-rrищеводном дивертикуле операцию осуществляют шейным достl.пом. Выделяют дивертикул из окружающих тканей, иссекают его, образовавш}тося рану ушивают в поперечном
направлении послойно 2 рядами узловых швов, при этом в пищевод вводят толстый зонд для профилактики стеноза (рис. 4.16).
Бифуркачионные и эпифренzulьные дивертиIryлы удfuтяют через правосторонний переднебоковой трансторакzulьный достlлп в

Заболевания пищевода

151

пятом-шестом межреберье. flивертикул вьцеляют из окрркающих тканей и иссекают; рану
пищевода ушивают послойно в
продольном направлении 2 рядами узловых швов. Отдаленные
результаты операций при дивертикулах пищевода, как правило,
хорошие.

Рис. 4.1б. Щивертикулэктомия

4.6. Повреждения и рубцовые стриктуры пиIцевода
Повреждения пищевода с )л{етом причины их возникновения разделяют на механические травмы и ожоги. Механические
травмы бывают открытыми и закрытыми. К открытым, помимо
колото-резаных и огнестрельных ранений, относят повреждения
пищевода инородным телом и ятрогенные травмы при медицинских манипуляциях (эндоскопии, интубации трахеи, катетеризации яремной вены).

3акрытые повреждения
Закрытые повреждения пищевода возникают из-за сдавJIения

грудной кJIетки (падение с высоты, автотравма) или резкого повышения вн}цриполостного давления. Сюда же относятся разрывы

стенки органа при неукротимой рвоте
- так называемый спонтанный разрыв пищевода (синдром Боархааве). В этом сл}..Iае возникает разрыв нижнегрудного отдела пищевода во время прист}пIа
спонтанноiлили искусственно вызванной рвоты из-за резкого повышения внугрипищеводного давления (давление в желудке при
рвоте мо)(ет повышаться до 200 мм рт.ст.). Разрыв rrищевода может происходить и при попытке искусственно сдержать приступ
рвоты после обильной еды и приема zulкогоJlя (так называемый
синдром <,банкетноЙ травмы>). На фоне многократноЙ дискоординированной рвоты чаще происходит разрыв лишь слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода в виде линейной трещи-

152

синдром Маллори-Вейсса; тогда
картина пищеводного кровотечения.
F.pI

Глава 4

развивается клиническая

Повреждение может быть проникающим - сквозной дефект
стенки пищевода, и непроникающим. Из-за прямой контаминации средостения tlроникающие повреждения грозят быстрым
развитием медиастинита, проявляющегося тяжелой гнойной интоксикацией с развитием полиорганной недостаточности на фоне
болей в грудной IL-IеTKe и подкожной эмфиземы.
Щля диагностики проникающих механических повреждений
пищевода и их осложнений применяют рентгенологическое исследование, КТ, УЗИ IL'rеврiшьных полостей и сердца. Важное значение в диагностике повреждений пищевода имеют фиброэзофаго- и
фибротрахеобронхоскопия. Ранrrяя диагностика повреждения rrищевода крайне Ba)kнa для успеха лечения, которое начинают немедJIенно.

Лечение проникающих повреждений пищевода, как правило,

оперативное. Консервативную терапию можно проводить при небольших дефектах стенки пищевода (до 0,5 см), небольших затеках
контрастного вещества за контуры пищевода (до 2 см) при их хорошем оrrорожнении в Ilищевод и без задержи в них контрастного
препарата, а TaloKe при отс},тствии признаков нагноениrI в средостении, IUIеврtuIьных полостях, в околопищеводной юIетчатке на шее.
Больному проводят полное парентеральное лUIи зоFцовое питание
на фоне мощной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии при обязательном ежедневном рентгенологическом контроле
состояния пищевода и околопищеводной клетчатки, IIлеврчшьных
полостей и мониторинге общих признаков интоксикации.
Выбор хирургического дост}дlа зависит от локztJIизации повреждения. На шее это обычно косой разрез параJLтельно и кпереди от
левой кивательной мышцы. При перфорациях средне- и верхнегрудного отделов tIищевода опТиМrl,'IЬным достуtIом является переднебоковая торакотомия в четвертом-пятом межреберье справа. При повреждениях нижнегрудного отдела пищевода с успехом

используют трансабдоминtшьный доступ. При свежих сквозных
повреждениях tlищевода применяют их ушивание с укреплением
линии швов у{астком близлежащей мышцы на ножко, лоскугом
плевры, диафрагмы, большим счl,,Iьником, стенкой желудка и пр.
Обязательно дренируют область повреждения и операции, а в желудок вводят трансназа,,Iьный зоrц дJIя декомltрессии.

Заболевания пищевода

15з

При невозможности ушить дефект шейного и верхнегрудного

отделов пищевода (выраженные воспчuIительные изменения пищеводной стенки) к области повреждения подводят дв)Dшросветные

дренахи для проточно-промывного дренирования. При перфорации нюкнегрудного отдела пищевода с целью профилактики заброса желудочного содержимого через дефект пищеводной стенки
в средостение или плевральн}aю IIолость },шивают рану IIищевода
и выполняют фlтrдог1,1lикацию, которая прикрывает швы пищевода и прешIтствует желудочно-пищеводному рефлюксу. При этом в
желудок вводят зоrц дJIя декомпрессии.
При обширных свежих разрывах пищевода применяют также
его резекцию с одномоментной или отсроченной эзофагоrшастикой. fIри застарелых (несколько сугок) повреждениях, осложненных медиастинитом, плевритом, флегмоной шои, применяют
только нарркное проточно-промывное дренирование области повреждения, нак,Ilадывают гастростому для полноценного питания.
Проводят массивн}то антибактериальную и общеlr<ретrляющую терапию в надежде на формирование нарркного пищеводного свища
с возможностью последующего его закрытия консервативным или
оперативным пугем.
Инородные тела пищевода
Инородные тела пищевода
- это посторонние предметы, rrопадающие в пищевод извне и задерживающиеся там в течение более
или менее дJIительного времени, что вызывает характерн},ю кJIиническ}то картину. При этом повреждение мог},т вызывать не только
острые предметы, но и обтурировавшие пищевод круrrные куски
пищи, способные вызвать пролежень стенки пищевода, ее некроз
и перфорацию (чаще
задней, мzulоrrодвижной, стенки IIищевос
периэзофагеального
абсцесса, глубокой флегмоны
да) развитием
шеи, гнойного медиастинита, IIлеврита, остеомиелита позвонков,
сепсиса, аррозионных кровотечений из крупных сосудов.
Инородные тела обычно задерживаются в местах физиологических сужений, чаще (около 70% наблюлений)
- в области <(рта)>
пищевода. Патологические сужения (пептическая или послеожоговая стриктура, злокачественная опуtоль) моryт обусловить застревание даже очень мелких инородных тел (косточки от яблока
LuIи апельсина) на любом уровне.

Глава 4

154

клиническая картина может быть обусловлена как самим иноТипичны жародным телом, так и вызванными им осложнениями.
лобы на боль в горле, ощущение <(царапания)> или неловкости при
глотании, дисфагию. Массивные инородные тела могуг вызывать
компрессию дыхательных пlтей. Нередко бывает кашель - как от
сдавления гортани и трахеи, так и от затекания в них слюны, Чем
тем более выдлительнее находится инородное тело в пищеводе,
боль и дисфагия
раженными становятся симптомы - усиливаются
вокруг инородтканей
отека
нарастания
вследствие
реактивного
ного тела.
на правильном
щиагностика инородных тел пищевода строится
а
исследованияо
анамнеза,
и
данных
физикального
у{ете жаJIоб
в основном - на результатах рентгенологического и эндоскопического исследований, позволяюЩих во всех случаях обнаружить
инородное тело. После расспроса больного BuDKHo провести наотмечая наличие
руlкный осмотр шеи, грудной клетки и живота,
вынужденного положения головы и туловища, характер мимики,
а также симптомов рвоты, срыгивания, резкого усиJIения болей
при ttопытках проглотить слюну или воду, очень B€DKeH симIIтом
бЬли и припухJIости при пчuIьпации шеи. Тахикардия и лихорадка
могуГ свидетельСтвоватЬ о начинаЮщемся медиастините. Подкожная эмфизема на шее - весьма характерный симптом перфорации
пищевода.
Лечебная эндоскопия позвоJUIет в 99% сл}л{аев удалить инородное тело из пищеtsода. Если не удается извлечь инородное тело с
помощью эндоскопа иJIи при развитии осложнений в виде некроза
и перфорачии стенки пищевода, выполн,Iют хирургическое вмешаэто
,"rruiiuo, объем которого может быть различным, В идеале
и
тела },шиварассечение стенки пищевода, удаление инородного
ние раны с укреплением линии швов из-за IIовышенной опасности
их несостоятельности в условиrtх воспаJIительного процесса,

-

Ожоги пиlцевода

ожоги пищевода в зависимости от происхождения разделяют

на термические и химические.
термические ожогп пищевода являются редким видом травмы,
особенно ожоги горячими парами и газами,
наибольшее практическое значение имеют химиrIеские ожо_
ги пищевода, возникающие вслед за проглатыванием различных

155

заболевания пищевода

агрессивных химических веществ, чаще концентрированных кислот (уксусной, серной, соляной и др.) и щелочей (нашатырного
спирта, каустической соды и др.). Сразу после проглатывания
агрессивной химической жидкости возникает ожог слизистых оболочекязыка, щек, зева, глотки, пищевода и желудка, выражающийся отеком л рерцим 9цазмом мускулаry1lы. Степень повреждения
тканей зависит от химического состава, концентрации, количества
проглоченного вещества и времени экспозиции. Концентрированные кислоты оказывают прижигающее и дегидратирующее действие и обусловливают развитие так называемого коагуляционного
некроза. Образующаяся при этом на слизистой оболочке корочка
в некоторой степени предохраняет глубжележащие ткани от дzt,Iьнейшего повреждения.
Более тяжелыми бывают ожоги едкими щелочами, которые обладают свойствами растворения белков и омыления )иров. Из-за
этого щелочи вызывают коликвационный некроз; они глубже, чем
кислоты, проникают в ткани и чаще вызывают перфорацию пищевода. В местах физиологических сужений пищевода едкие жидкости вследствие спазма мускулатуры задерживаются более длительно, поэтому некротические изменения здесь мог},т быть выражены
в большей степени.
Различают 3 степени химического ожога пищевода.
оI
легкzul степень. Характеризуется порalкением только по-

-

верхностных слоев эпителия слизистой оболочки. Как следствие ожога развивается десквамативный эзофагит, заканчивающийся полным выздоровлением.

. П

средняя

-

степень

-

пораlкается

слизистая

оболочка

на

всю глубину с захватом подслизистого слоя. Как следствие
такого ожога развивается некротически-язвенный эзофагит.

.

Впоследствии закономерно формируется рубцовая стриктура
пищевода.
тяжелаrI стеtIень. Стенка пищевода пораjкается на всю
III

-

глубину,

нередко с вовлечением

в процесс периэзофагеа-llьной

клетчатки и соседних структур (плевра, перикард). Иногда настуIIает перфорация пищевода от непосредственного разъедающего действия концентрированной кислоты или щелочи.
В клиническом течении химического ожога пищевода в соответствии с развитием патологических изменений в его стенке различают 4 периода: l) острый период, который длится до 2 нед и

156

Глава 4

хараКТериЗУеТсяВырах(енныМиВосПаЛиТеЛЬныМииДегенераТиВнодиътрофическими изменениями в стенке пищевода 2) период
мнимого благополуlия продолжительностью 2-3 нед, когда происходят оттор)(ение некротических тканей и образование грануляций. flисфагия в это время проходит; З) периол формирования
рубцовой стриктуры (с 3-4 нед), когда происходит tIостепенное
замещение грануляций плотной фиброзной соединительной тканью. При этом вновь возникает дисфагия; 4) период формирования рубчовой стриктуры (от 2 до б мес). В это время дисфагия
tlрогрессирует.
клинически сразу после проглатывания едкого химического вещества возникают сильные боли в полости рта, глотки, по ходу

пищевода и в эпигастрии. При сопугствующем ожоге гортани и
голосовых связок может развиться асфиксия. Возникает многократная, очень болезненная рвота, которая обусловливает дополнительный контакт пищевода с коррозивным ядом. Развивается
rIолная дисфагия - пострадавший не в состоянии из-за болей в
горле tlроглотить ни каIUtи воды, он бледен, беспокоен, возбужден. Бледность вскоре сменяется цианозом, появляются одышка,
тахикардия, гипотония. Одновременно с невозможностьк) глотания развивается м)л{ительная жa)кда. Продо,ч;кается многократная
и крорвота, причем в рвотных массах появляется примесь слизи
в
аспирация,
результате
ви. Во время приступа рвоты возможна
привести
может
что
бронхов,
трахеи,
гортани,
ожог
развивается
гипертермия,
нарастает
к тяжелой пневмонии. К концу 1-х сlток
мо)(ет наблюдаться олигоанурия. В случае тя}(елых некрозов в
стенке пищевода может развиться гнойный медиастинит, а при
перфорации желудка - rтеритонит, что еще больше ухудшает прогноз. В наиболее тflкелых Сл}л{аях интоксикация бывает настолько
вырilкенной, что пострадавшие умирают в ближайшие дни и даже
часы в результате полиорганной недостаточности. Летальность в
остром периоде составляет от 3 до 10%.
щиагноз химического ожога пищевода основывается на анамнестических и кJIинических данных. Нередко установить точный
диагноз помогает отчетливый запах изо рта пострадавшего уксусной кислоты или нашатырного спирта. Целесообразно выполнить
химический анализ рвотных масс для уточнения природы проглоченного едкого вещества. Рентгенологическое исследование в этот
ITериоДпосУТиничегонеДаеТДляоПреДелеНиясТеГlениожога.

Заболевания пищевода

157

Эндоскопическое исследование нецелесообразно из-за опасности
перфорации пищевода.
Неотложrrуlо помощь и лечение в остром периоде ожога пищевода начинают с противошоковьIх мQроприlIтий в условиях реанимации. Проводят дезинтоксикационную терапию, одновременно
необходимо попытаться удtL,Iить и нейтрализовать проглоченное
химическое вещество. При поступлении пострадавшего в первые
несколько часов с момента травмы целесообразно лромывание желудка через зо}ц большим количеством теплой воды. При сопугствующем ожоге дыхательных путей проводят аспирацию слизи из
гортани и трахеи, экстренн}.ю трахеостомию по показаниям.
При полной дисфагии питание пациента осуIцествляют парентеральным путем через центральный венозный катетер.
Щля профилактики гнойно-септических осложнений назначают
антибиотики. IJелесообразно с l-x сlток после ожога назначить
гормонzшьную терапию (гидрокортизон, преднизолон и пр.). Если
через 5*7 дней пациент еще не в состоянии глотать хотя бы жидкость и oTcyTcTByIoT условия для проведения длительного парентерzшьного питания, наю]адывают ,Iаgтростому. Во время операции
необходима тщательная ревизия желудка для выявления его возможного ожогового поражения.
Во время острого периода ожога могуг возникать различные тяжелые осложнениr{, требующие неотложного оперативного вмешательства: перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного
медиастинита и перитонита, профузное желудочное кровотечение
(как правило, из острых язв). Иногда рке в начiшьном периоде болезни развивается лищеводно-респираторный свищ, что таюке требует нало;кения гастростомы ддя исключениlI питания через рот.
В настоящее время доказана рациональность раннего бужиро-

вания пищевода, которое начинают с 8-10-го дня после ожога и
проводят на протяжении 1-1,5 мес. Одновременно назначают курс
лидазы (обычно 12 дней). После окончания 1-го курса бужирования через 1,5-2 мес проводят повторный курс лечения. Понятно, что раннее бужирование возможно не у всех пациентов: при
крайне тяжелом состоянии больного и развитии осложнений оно
противопоказано.
Если не присоединилисъ осложнения, к 3-5-му дню воспzLIIительные изменения в пищеводе начинают стихать, состояние пациента улучшается, становится возможным глотание. К 10-15-My

158

Глава 4

дню отторгаются некротические участки слизистой оболочки, на
их месте возникают изъязвления, выполненные грануJUIциями; к
этому времени глотание становится почти свободным. Затем грану,rU{ции начинаIо,t, замещаться гl,чотной фиброзной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубец - форми-

в области
руется стриктура пищевода, которая часто локализуется
его физиологических сужений - позади перстневидного хряща,
на уровне аортtUIьного и наддиафрагмального сегментов, Это происходит обычно из-за резкого рефлекторного спазма пищевода в
ответ на попадание в просвет органа едкого химического вещества.
Нередки множественные сужения.

ожоговые рубцовые стриктуры пиtцевода
ожоговые рубцовые стрикryры пищевода могут быть выражены в разной степени - полные и неполные, короткие (<3-5 см)
и протяженные. Среди последних можно выделить субтотальные
и тотzUIьные стриктуры, которые особенно ллохо поццаются консервативному лечению. Ход стриктуры нередко бывает извитым,
с}прастенотический отдел пищевода часто расширен, При протяженных стриктурах нередко наблюдается так называемьтй псевдодивертикулез пищевода. ЭндоскоtIически в области стриктуры
часто определяются зоны изъязвлений, покрытые грануляционной
тканью.

оболюкенный пищевод в результате рубцевания нередко укорачивается, кардия <(вТяГиВаеТся)> в ЗаДнее средостение - формируется кардиfu'tьная грьDка. В такой ситуации развивающийся
рефлюкс-эзофагит усуryбляет проявления рубцовой стриктуры;
лри этом эффект бужирования часто бывает только временным,
так как желудочно-IIищеводный рефлюкс вызывает быстрое повторное рубцевание.
Стрикryра пищевода может сочетаться со стриктурой глотки,
выходного отдела желудка (в особо тяжелых Сл}л{аях желудок может быть rrоракен полностью), а также с порilкением двенадцатиперстной и даже тощей кишки. Понятно, что это зависит от вида,
концентрации и количества проглоченной агрессивной жидкости.
клиническая картина рубцовой стриктуры зависит от степени
нар},шения проходимости пищевода. С)сновным симптомом является дисфагия различной степени - от легкой (только на твердую пищу) до полной (не проходит даже вода), Это зависит от

Заболевания пищевода

159

характера стриктуры (полная I4IIи неполная) и ее протяженности.
Нарастающая дисфаrия появляется обычно с З-4-й недели после

ожога. Иногда дисфагия может возникать внезапно, под влиянисм какого-либо эмоцион€lльного стресса или при проглатывании
более или менее крупного кусочка пищи (из-за рефлекторного
спазма пищевода). ffисфагия обычно сопровождается тошнотой,
гиперсаливацией, реryргитацией и закономерно приводит к z1,1lиментарному истощению. При прогрессировании стриктуры развивается застойный эзофагит
- присоединяются боли за грудиной
или в спине, tlo ходу пищевода, рвота слизью с примесью крови.
!дительно существующая ожоговая стриmура опасна раковым перерождением; вероятность развития рака в обо;юкенном rrищеводе,
по разным данным, в 10-1000 раз превышает таковую у здоровых
лиц. Для этого осложнения характерно быстрое нарастание вначаJte нерезко вырa;кенной дисфагии, что происходит спустя длительное время после ожога (иногда через десятки лет).
.Щиагноз ожоговой рубцовой стриктуры пищевода устанавливают кJIинически, на основании данных анамнеза. fiля уточнения
степени, локzulизации и ttротяженности стриктуры, выявления
сопутствующих заболеваний выполняют рентгеноконтрастное исследование tlищевода и желудка. Основными рентгенологическими симптомами рубцовой стриктуры пищевода являются различной протяженности неравномерное сужение его просвета вIIлоть
до полной облитерации, неровный, зазубренный контур в области стриктуры, деформация ре;lьефа слизистой оболочки, ригидность стенок пищевода, нzlJtичие супрастенотического расширения
(рис. 4.17, а, б).
После рентгенологического исследования выполняют фиброэзофагоскопию, чтобы определить состояние супрастенотического
отдела пищовода, нiшичие эзофагита, различных карманов, рубцов,
язв, свищей, участков, подозрительных на раковое перерождение.
В последнее время применяют также сверхтонкие эндоскопы (диаметром 2-4 мм), позволяющие во многих случаях обследовать весь
Kaн€ul стриктуры и точно определить ее ни]кнюю границу. Такие
эндоскопы вводят в пищевод ло биопсийному каналу основного
фиброэзофагоскопа.
Лечение. В лечении послеожоговых рубцовых стриктур пищевода основное место занимает,бужирование, которое приводит к
стойкомУ выздоровлению 70*В0% больньlх с короткими (до 5 см)

Глава

,t60

4

]аболевания пищевода

161

j!

пищевода (а,
Рис.4.17. Рентгенограммы. ожоговые стриктуры

б)

Ранним
стриктурами. Различают раннее и позднее бужирование, в I стаеще
начинают
называют бужирование пищевода, которое
его состоит в своевременном
д", o*oau, с 4-10-го дня. Смысл
рубцов, Такое бужироваБuЪr"*.""и формирующихся нежных
ние IIроводят ежелневно в течение месяца, постепенно увеличиЕсли пациuu" рuЪr"р бужа и время его пре_бывания в пищеводе,
лечение
такое
ожога,
ент поступаar arоa*е, чем через 2 нед после
пищевоперфорации
противопоказано из-за высокой опасности
данной Гр}rппы является
дi. О"*rоurrым методом лечения больных не
менее чем через 2 мес
позднее бркирование, которое начинают
с момента ожога пищевода.
полыми
самым прогрессивным методом является бужирование
бlu<ами
,пu"r*u."ой*" (силиконовыми) рентгеноконтрастнымипод
лроводят
рентпо метаJUIической струне-проводнику, которое
генологическим контролем (рис, 4, 1В),
стриктурами
Бужирование показано больным с ожоговыми
в желудок
сужение
через
пищевода, у которых удается I1ровести
противопокаабсолютно
метаJUIическую струну-проводник, оно
свищами пищезано при руъцовых стриктурах, осложнившихся
и
tlищеводно-плеврfu,Iьные
вода (пищеводно-медиастинальные,

аб
Рис. 4.18. Рентгенограммы. Буlкирование пищевода по струне (а, б)

пищеводно-респираторные

свищи). Бркирование пищевода также
противопоказано при стриктурах, сопроtsождающихся резко вырa)кенным эзофагитом, при псевдодивертикулезе пищевода (опасность перфорации), подозрении на малигнизацию стриктуры.
Кроме бужирования, хороший эффект оказывает эндоскопическая ба-плонная гидростатическая дипат ация. Введение ба,тлонного
дилататора в зону стрикт}ры осуществляют З способами: по инструментальному KaHaJ,Iy эFцоскопа, параллельно с эндоскопом и
по направляющей cTpyle, предварительно проведенной через зону
стриктуры в желудок под контролем эtцоскопа. У больных с гастростомой баллонный дилататор можно ввести в зону стриктуры
и ретроградно. Необходимо отметить, что баллонную гидростатическую диJIатацию можно выполнять и при протяженных стриктурах, поэтапно расширяrI один }л{асток стриктуры за др}тим.
Хирургическое лечение. Що 40Vo больных с лротяженными рубцовыми стриктурами пищевода нуждаются в оперативном лечении. Особенно плохо поддаются лечению с помощью буrкирования
субтотальные и тотzulьные рубцовые стриктуры. При вторичном
укорочении пищевода и присоединении к основному заболеванию

Глава 4

162

16з

Заболевания пищевода

рефлюкс-эзофагита такое лечение становится бесперспективным
и может проводиться только в качестве предоперационной подго_
товки для улу{шения аJIиментарного статуса больного,
Показаниями к оперативному лечению являются: [олнаlI ожоговая стриктура пищевода; невозможность провести брк диаметром
больше 1 см; 1T<орочение пищевода с развитием вторичной кардиальной грьDки tIищеводного отверстия диафрагмы и рефлюксэзофагита, быстрые рецидивы дисфагии (через 3-6 мес) после

tlовторных курсов бужирования, сочетание ожоговой стриктуры
пищевода, глотки и желудка; ожоговые стриктуры, осложненные
пищеводными свищами.
выбор метода эзофагоп,rастики зависит от многих условий: степени'лоК'uIиЗациииПроТffКенносТисТриКТУры;нЕUIичияосЛожнений,

согцдствующих

ожоговьж

пораlкений

глотки

и желудка;

предыдущих операций (гастростомии, гастроэнтеростомии, резекции желудка, попытки эзофаготlластики и пр.); возраста и общего
состояния больного. Эзофагоггtастика в силу разных приtIин может
быть одномоментной и многоэтапной. Так, У истощенных пациентов оправданно на 1-м этапе нzшожение гастростомы дш полноценного питаниrI с целью эффекгивной подготовки к эзофагогlластике.
при ожоговом стенозе выходного отдела желудка в качестве 1-го
этапа мог},т быть использованы пилороIIластика, гастродуоденостомия или экономная резекция желудка в сочетании с гастростомией.
Само формирование искусственного пищевода TaIoKe иногда приходится рас.uIенятЬ на несколько этапов. Например, снача,та - формирование TpaнcruraнTaTa с уюIадыванием его в подкоlцслый туннель
из-за сомнений в адекватности кровоснабжения иJIи из-за недостаточной ддины, затем - ремобилизациrl и соединение трансплантата
с пищеводом на шее или в Ilлевральной полости. Более предпочтительны, безусловно, одномоментные вмешательства.
При короткой (не более 1,5-3 см) стриктуре необходимо попытатьсЯ исtIользовать местную пластику (рис. 4.19, а-в), При
протяженной рубцовой стриктуре показано замещение или ш},нтирование обож>lсенного пищевода. В качестве трансшlантата в насТояЩееВреМяисПолЬЗУюТКаКжеЛУДоК'ТаКираЗличныесегМенТы
тонкой и толстой кишок.
Наиболее вьгодна трансхиатаJIьна'I экстирпациJI пищевода с одномоментrrой гшастикой трубкой, выкроеrrной из боrьшой кривизнь]
желудка и проведенной в заднем средостении (см. рис. 4,5; рис, 4,20),

l
:

в

Рис.4.19. Пластика пищевода при коротких стриктурах

Рис. 4.20. Этап операции, Вид трансплантата, выкроенного из большой
кривизны желудка

Глава 4

164

К сожалению, использовать желудок для эзофагопластики удается не всегда из-за предшествовавших операций - таких, как гастроэнтеростомия или резекция желудка. В этом случае для [IIастики используют толстую или тонкую кишку.
Обоlокенный

пищевод

по возможности

следует удалять (суще-

ствует опасность развития рака в стриктуре). Из-за вырDкенного
послеожогового периэзофагита это довольно травматично, поэтому у ослабленных больных выполняют шунтирующую пластику,
когда обожженный пищевод не удil,,Iяют, а трансплантат проводят
ретро- или, в крайнем случае, aнTecTepнul,,lbHo (рис. 4.21).

Рпс. 4.2l. Варианты расположения трансплантата из толстой кишки

4.7. Рак пиlцевода
Среди всех заболеваний пищевода у взрослых рак занимает 1-е
по частоте место, а в структуре онкологических заболеваний пи7-е место, составляя 5-7%. Смертность
щеварительного тракта

-

от рака пищевода среди всех злокачественных заболеваний достиrает 5-67о. За последние 2 десятилетия тенденции к снижению
заболеваемости раком пищевода не отмечено. Среди заболевших
старше 60 лет (ло 80%);
преобладают люди пожI/L'rого возраста
мужчины заболевают в 2-З раза чаще женщин. Отмечено, что в
районах с максимrL,Iьной заболеваемостью рак пищевода протекает
более злокачественно.

-

165

3аболевания пищевода

Причины возникновения рака пищевода также мzшо известны.
Среди хронических заболеваний, предрасполагающих к нему, -

ожоговые и пептические рубцовые стриктуры, кардиоспазм, грыжи
пищеводного отвсрстия, дивертикулы, лейкоплакия, сидеропенический сиtцром (сиrцром Пламмера-Винсона). Имеют значение
Taloke некоторые вредные привычки, реализующиеся в раздражающем воздействии на слизистую оболочку пищевода (употребление
слишком горячей или твердой пищи, табакокурение, злоупотребление zulкоголем и т.п.).
п

атологическа я

ан

атом ия

На основании кIlеточного происхождения и гистологического
строения среди злокачественных опухолей пищевода различают
эtlителиzl,тьные оп}холи, лимфомы и саркомы. Метастатические
опlхоли встречаются редко. Эпителиальные формы наблюдаются чаще всего, в основном это цлоскоt<,lеточный рак (95-97%),
реже - ц!ел9зистые. его формьт (3-5%); изредка выявляется коллоидный рак. ПлоскокJIеточный рак может быть с ороговением
или без него, встречаются также смешанные формы. Обнаружение железистого рака (аденокарцинома) в нижней трети пищевода заставляет предположить распространение опухоли желудка на
пищевод. Ре;ке развивается аденокарцинома собственно пищевода, происходящая из кардиальных желез, имеющихся в слизистой
оболочке нижней трети органа, а также из эктопированных у{астков циIIиндрического эпителия желудка в пищевод. Аденокаршинома

ниjкней

трети

пищевода

может

возникать

на фоне

тяжелого

рефлюкс-эзофагита, когда разр}.шенная слизистая оболочка реге-

нерирует за счет цилиндрического эпителия кардиальных желез.
В настоящее время во всем мире растет количество больных с аденокарциномой, развивающейся из эпителия Барретта.
Из друтих злокачественных опlхолей пищевода изредка встречаются карциносаркома и лейомиосаркома.
Рак пищевода чаще развивается в среднегрудном отделе (около 60% наблюдений), реже - в нижнегрудном (307о), а TaIoKe в
верхнегрудном и шейном отделах (|0%). Выделяют солитарный
рак пищевода - в виде единичного оIIухолевого очага, и мультифокальный, представленный несколькими первичными очагами
опухолевого роста. Последние следует отличать от очагов интрамурчL,Iьного метастазиро вания.

Глава 4

166

Макроскопически различают З основные формы рака пище_в.9да:
язвенный (блюдцеобразный), узловой (грибовидный, бородавчатопапиJuIоматозный) и инфильтрирующий рак (скирр).
, Язвенный (блюOцеобразный) рак наиболее злокачественная
форма рака пищевода. Вначале образуется небольшой узелок в
слизистой оболочке rrищевода, который довольно быстро подвергается изъязвлению. Формируется раковая язва с плотными, выступающими, подрытыми краями. Затем опухоль прорастает всю
стенку

пищевода,

распространяясь

на окруJкающие

ткани

и орга-

ны. Язвенный рак довольно рано дает метастазы.
]ъ Узловой (zрuбовudньй, бороdавчаmо-папuлломаmозный) раrc макроскопически часто имеет вид <<цветной капусты>> и, розр?стаясь,
обryрирует просвет пищевода, вызывая дисфагию. При распаде
опухоль может очень походить на язвенный рак. ,Щовольно часто
такую опухоль невозможно удiulить, поскольку она прорастает в
соседние органы.
"*' Инфuльmрuрующuй (скuррозный) рак развивается в tIодслизистом слое, цирIryJIярно охватывая пищевод. Разрастаясь, оп}холь
обryрирует просвет пищевода вплоть до полной его непроходимости. Опухоль может изъязвляться, fIри этом вокр}т нее развивается
воспzl,,Iительный процесс.
Рак пищевода в 40-507о наблюдений дает метастазы. Щля рака
шейного и верхнегрудного отделов rrищевода регионарными являются лимфатические узлы шеи, средостения, н8д- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижнегрудного отдеJlа rrищевода в
60vо случаев метастазирует в лимфатические узлы верхнего этажа
брюшной полости и в IIечень. Рак среднегрудного отдела может метастазировать в любом наIIравлении, в том числе непосредственно
в грудной проток. Характерны TaIoKe внугристеночные метастазы
по широко развитой сети лимфатических сосудов подслизистого
слоя, вследствие чего признано целесообразным резецировать пищевод, отст},пя не менее 8-10 см от видимого края оп}холи, т.е.
выполrUIть экстирпацию пищевода.
Кл а сси фи ка ци я ра

ка

пи

ще

в

ода

В соответствии с общепринятой международной системой TNM
стадию оIцryоли определяют в зависимости от глубины инвазии (Т),
вовJIечения лимфатическI,tх узлов (N) и наличиrI метастазов (М).

оТ-первичнаяопlхоль.
-Ti, - преинвазивная карцинома (саrсiпоmа iп

situ).

,t67

Заболевания пищевода

-Т0 - нет проявлений лервичной опухоли.
-Tl - опухоль располагается в пределах слизистой оболочки
до собственной пластинки слизистой оболочки.
-Т2 - опухоль прорастает мышечную оболочку.
-Тз - опухоль распространяется на адвентицию.
-Т4 -

олухоль распространяется

на соседние

структуры.

Вне-

пищеводное распространение рака определrIется при кJIиническом, рентгенологическом или эндоскопическом исследо-

вании. Это могуr быть:
* вовлеченио возвратного, диафрагм€шьного или симпатического нерва;
* образование пищеводно-респираторных и других внутренних свищей;
* переход на трахею

*

l,LT

и бронхи;

прорастание и обструкция непарной, пол},непарнойили
верхней полой вены.
оN
узлы.
- регионарные лимфатические
-N0 - регионарные лимфатические узлы не содержат метастазы.

-Nl - метастатическое порiDкение регионарных лимфатиче-

ских узлов.
-Примечание. При расположении опlхоли в грудном отделе
пищевода, когда нет возможности определить наличие увеличенных лимфатических узлов, следует ставить иrцекс Nx
и в зависимости от добавочной гистологической информации - знак <<-> или <,*r> (находки во время операции или
медиастиноскопии).
оМ
метастазы.
- отдztленные
метастазов в нерегионарные лимфатинет
отдzulенных
-М0 ческие узлы или др}тие органы.
-M,u - имеются отдаленные метастазы в шейные лимфатические узлы (для локализации опухоли в верхнегрудном отделе
пищевода) или лимфатические узлы чревного ствола (для
локrlJIизации опухоли в нижнегрудном отделе пищевода).
-М,о - др)тие отд&'tенные метастазы.
Особо вьцеляют поверхностный рак lrищевода (Suрефсiаl
esophageal сапсеr, ,rJ'O
- опухоль, распространяющrшся только
в пределах слизистого и подслизистого слоев и соответствующая
критериям Т," и Т, действ}тощей классификации TNM.

168

Глава 4

!,иагноз рака rrищевода должен быть сформирован на основе к_пассификации TNM, что
помогает определить лечебную
тактику и прогноз у конкретного больного (рис. 4.22).
Клиническая картина
и диагностика

В клинической картине рака
пищевода выделяют местные и
Рпс. 4.22. Схема. Классификация
общие проявления. К сожалеTNM рака пищевода
нию, как и при многих других
лок€uIизациях рака, на раннеи стадии развития оп}холь чаще протекает бессимптомно.
Первым проявлением рака пищевода бывает дисфагия, но в
большинстве случаев это уже поздний симптом, овидетельств),1ощий о значительном rторажении органа. Только у некоторых больных дисфагия действительно возникает в ранние сроки, когда оrrухоль еще небольших размеров и не суживает просвета лищевода,
а вызывает рефлекторный эзофагоспазм за счет локального эзофагита. Характерно постепенное нарастание дисфагии, иногда в
течение многих месяцев и даже 1,5-2 лет. Только когда опухоль
прорастает '/r-'/о окрркности пищевода, дисфагия становится постоянной. Иногда прохOдимость пищевода может временно улучшаться в связи с распадом оп}холи. Щисфагия проявляется раньше
у больных с локализациеЙ опухоли в шеЙном отделе пип{евода,
при раке нижней трети пиlцевода этот симптом может появляться

Заболевания пищевода

169

Основную роль в диагностике рака пищевода играют рентгенологическое и эндоскопическое исследования. При нач&,Iьных стадиях рака рентгенологически обнарlхивается дефект наполнения
различной формы на одной из стенок пищевода (рис. 4.2З, а,б).

В отличие от доброкачественных опухолей в области дефекта
наполнения определяется ригидность пищеводной стенки, при
циркулярном порaDкении органа наступает сужение просвета пищевода. При больших опухолях характерны обрыв сютадок слизистой оболочки в области патологического лроцесса, неровность
и полицикличность конryров пищевода. При экзофитных опухолях на рентгенограммах может выявляться бlтристое образование.
При блюдцеобразной карциноме отображается дефект наполнения
в виде овала, вытянутого по дJIиннику пищевода, нередко с изъ-

язвлением в центре в виде депо бария. Д'ля 1точнения прорастания
опухолью соседних структур и состояния лимфатических узлов
средостения используют КТ.
Эrцоскопическое исследование показано во всех случаях лодозрения на рак пищевода. В его задачи входит не только вьu{tsление
локiulизации и установление размеров опухоли, но и определение
ее гистологической струI<туры по результатам эндоскопической
биопсии.
При раке среднего и особенно верхнего грудного отдела пищевода показана трахеобронхоскопия для выявления инвазии трахеи

IIоздно.

l

Реже встречаются другие локzLтьные срIмптомы
боли за грудиной и в спине, дискомфорт,или ощущение инородного тела в
горле, за грудиной, регургитация, гиftерсаливация, тошнота, отрьш(ка, осиплость гоJIоса. Осип.,irость гоJIоса, как правило, по*
является при поражении раковой опухолью или ее метастазами
вOзвратного нерва и указывас)т на запушdенность заболевания. Об
этом же свидетельствуют обrцие проявления (похуление, слабость,
быстрая },,томляемость и т.п.), котOрые связаны как с раковой интоксикацией, так и с белково-энергетической недостаточностью
из-за нарушения проходимости пищевода.

а

Рис. 4.23. Рентгенограмма: а

тина

-

рак пищевода; б

-

б

эндоскопическая кар-

F
17о

Глава 4

и бронхов - это может кардинальным образом повлиять на выбор
лечебной тактики.
трансэзофагеальная ультрасонография наряду с Кт является
наиболее точныМ методоМ определенИя глубинЫ инвазиИ ОrЦrr(оли.
она также имеет определенную ценность в выявлении регионар-

ных метастазов.
Лечение

Несмотря на значительный прогресс луrевой и химиотератIии)
единственно радикzrпьным способом лечения рака пищевода остается хирургический, даже на ранней стадии, Поэтому основным
направлением работы по уJtучшению отдаленных результатов лечениЯ являютсЯ активное вьUIвление <<раннего>> рака пищевода и
соответственно раннее радикfuтьное хирургическое вмешательство,
однако современный цlовень развития хирургии позволяет значительно расширить показания к оперативным вмешательствам и
при <<позднем> раке пищевода, сделать их более радикаJIьными за
счет расширения границ резекции, а TaIoKe использования расширеrнЬй лимфаденэктомии (лимфодиссекции),
в настоящее время применяют 3 основных подхода к лечению
(только хирургическое
рака rrищевода: однокомпонентное лечение
и пuulлиативные
лечение
или только луrевое), комбинированное
IIросвета IIивосстановления
с
эндоскопические процедуры целью
щевода в месте оtцлхоли.
Наибольшее распространение при раке пищевода полуT или odно]иоJиенmные раduкальные операции. Существуют различные точки
зрениЯ ,а uurбор оптимaшьной меrод"ки таких вмешательств. Так,
многие хирурги применяют резекцию пищевода с лимфаденэктомией из 2 достуrrов по Льюису (лапаротомия и правостороннrIя
торакотомия). При этом резецируют кардию и часть малой кривизны жеJryдка, нижнегруднбй й среднегрудной отделы пищевода
и формируют эзофагогастроанастомоз в правой плеврtшьной полостй. Правомочным считается TaIoKe способ резекции 11ищевода
в сочетании с лимфаденэктомий с внугриплеврiшьным эзофагогастроанастомозом о"р"a rr""о"торонний торакофренолапаротомный
3
доЪrуr, по Гэрлоку. Многие применяют операцию из доступов
)(елудочпроведениlI
и
для суб- и тотzLтIьного удаления пищевода
Накаяма
по
пугем
ного трансIuIантата на шею внугриrrлеврzrльным
правостороннJIя
(лапаротомия,
или ретростернiшьно по Акияма
торакотомия и разрез на шее). Производят так]ке расширенную

Заболевания пищевода

171

лимфаденэктомию. Ка;кдой из этих операций присущи свои преимущества и недостатки. Так, трансторакzulьная резекциlI пищевода
с внугриплевральным анастомозом, кроме повышенной частоты
сердечно-легочных осложнений, сопровожцается высокой опасностью смертельного исхода IIри развитии несостоятельности швов
пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного соустья.
В настоящее время одной из наиболее приемлемых методик радикzulьного вмешательства при раке пищевода является его субтотальная резекция через абдоминоцервикальный (трансхиатальный)
доступ с одномоментной заднемедиастинальной эзофагопластикой
изо[еристtulьтической трубкой из большой кривизны желудка. Это
вмешательство локазано при раке нюкней трети пищевода у больных с большим риском оперативного вмошательства. Использование специzL-Iьных инструментов, сшивающих аппаратов, приспособлений и хирургических приемов позволяет в большинстве сл}r.{аев
выполнить радикальное вмешательство, которое сравнительно легко переносится больными, дает небольшое число послеоперационных осложнений и низкую летаrIIьность (З-4%), при этом 5-летняя
вьDкиваемость достигает 28-З5%. Это очень хороший показатель,
принимая во внимание тот факт, что в нашей стране больные раком лищевода подвергаются операции, как правило, в запущенной
с,гадии заболевания. Если опlхоль расположена на уровне бифуркации }lли выше, операцию следует делать из 3 достlтlов
- переднебоковая торакотомия справа, лапаротомия и разрез на шее.
В последнее время для мобилизации пищевода и выполнения
лимфодиссекции используют и видеотехнику. Определенное расtIространение пол}цают Taloke малоuнвазuвные mораrcосrcопuцескuе
меmоduкu резекцuu пuulевоOо в сочетании с лимфаденэктомией.
Наряду с удалением всей опухоли в пределах здоровых тканей
полноценная лимфаденэктомиlI является основой для благоприятного прогноза. Поэтому в ходе радикальной операции выполняют принципиrulьную расширенн}то лимфаденэктомию
- удаляют
все лимфатические коллекторы всех 3 регионов метастазирования
рака пищевода: шейного, медиастинчшьного и абдоминального независимо от н€uIичия или отсугствия в них видимых изменений.
Малоинвазивные технологии таюке используют при лечении
рака пищевода, наибольшее клиническое значение имеют:
- эндоскопическая электрорезекция опухоли - выполняется при полиповидном раке с помощью полипэктомической
петли;

Глава 4

172

ПРИ <(}rПЛО- эндоскоПическая мl,козэктоМия - выпОлняетсЯ
электрорезекцию
щенной)> олухоли и представляет собой

оболочки через эндоскоп
}л{астка порalкенной слизистой

TaIoKe с помощью IIолипэктомическоЙ tIетли по принципу
<(ПРИПОДНимание и резекция)> иЛи <(ПРИСаСЫВание и резек-

-

ция>;

-

коаryляция лучом
эндоскопическая лазерная деструкция
лазера пораженного }л{астка слизистой оболочки через энподоскоп. Недостатком методики является невозможность
след}тощего гистологического исследования;
на разр},шении
фотодинамическая терапия - основана
предварительно насыщенной фотосенсибилизаторами отrухолевой ткани свободными радикалами, высвобождающимися при облуrении ее лазерным луiом;

-иНЪеКционныеМеТоДы-осноВанынаВВеДениинеПосреД. и
ственно в огlухоль и окр},{(aющие ткани цитотоксических
иммуномодулирующих преIIаратов с помощью эндоскопической иглы.
малоинвазивные эндоскопические методики используют преиму-щественно для пzшлиативного лечения неоперабельного рака
Наl"rно
или у больных с крайне высоким операционным риском,
обоснованный опыт их К,тинического применения мя радикального лечения раннего рака пищевода, не выходящего за пределы
слизистой оболочки, пока недостаточен,
flри нерезектабельной опlхоли пищевода оправданно Rыполкак
нение паллuаmuвньlх utунmuруюuluх операцuй, таких, например,
обекишкой,
толстой
.u.руо""t uя субтотальная эiофагопластика

спечивая значительно более высокое качество )t(изни по сраRнению
прос простой гастростомией, такие олерации дают воз1\{ожность
При
химиотерапия),
или
ведения адъювантного лечения (луrевая
выбора
методом
неудалимых опухоJrях у крайне тяжелых пациентов

l

МогlтсТаТЬПzшЛиаТиВныеЭнДосКоПичесКиеВМеШаТеЛЬсТВа-Такие, как дилатация злокачественного стоноза, лазерная реканапизация и электродеструкция оп}холи, а также эндопротезирование
жизни
пищевода. Это позволяет существенно Ул}^{шить качество
гастростому,
больного по сравнению с питанием через
луIевую терапию при операбельном раке пищевода проводят
и ее девитzulидо операции - дJrя уменьшения размеров опухоли
В
ряде наблюдений
зации, подавления регионарных метастазов,

17з

Заболевания пищевода

такая тактика позволяет перевести, казаJtось бы, нерезектабельную оп}холь в резектабельную. После операции целесообразность
Jlytlguo* терапии закJIючается в воздействии на возможные пуtи
и зоны метастазирования. Кроме того, при раке шейного отдела пищевода, где хирургическое вмешательство дает, как правило,
плохие результаты, лучевая терапия в настоящее время является
методом выбора.
Наибольшее распространение rтолу{IuIа комбинация радиои химиотерапии. При неоперабельном раке пищевода лучевая и
химиотерапия являются единственной надеждой прод/,Iить жизнь
больного. Однако в ходе ее проведения возможны специфические
осложнения
- образование язв и рубцовых стриктур пищевода в
месте облучения, услrIение дисфагии.

l.

Контрольные вопросы

2.

Какие виды дисфагии вы знаете?

Щля какого заболевания пищевода характерна парадокс€шьная

дис-

фагия?
З. С чем связано возникновение перемежающейся дисфагии?
4. Назовите основные клинические симптомы, характерные /U]я рака
грудного отдела пищевода?
5. Какие виды повреждений пищевода Вы знаете?
6. Перечислите основные жалобы больного, страдающего рефлюксэзофагитом.
7. Назовите наиболее частые причины }.корочения пищевода.
8. Назовите основные виды антирефлюксных операций.
9. Сформулируйте показания к экстирпации пищевода.
l0. Назовите основные пуги лимфооттока от пищевода и его особенности.

Рекомендуемая

л

итераryра

П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищеруководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. - 352 с.
Черноусов Д.Ф., IIIесmаrcов Д.JI., Таллазян ЛС. Рефлюкс-эзофагит.
Черноусов Д.Ф., Бсlеопольскuй

L}ода:

М.: ИздАТ, 1999.

- З92 с.
ШалuLлцов Д.Д.,

2007.

-

пищевода.

3-е изд., испр. и

М.: Издательская группа РОНЦ, Практическая

!,авыdов

доп.

136 с.
М.И., -Сmuлudu И.С. Рак

медицина,

Саенrcо В.Ф,, IIIалuмов С.Д. Хирургия пищевода.

М.: Медицина, 1975.
368 с.
Юduн С.С. Восстановительная хирургия при нелроходимости пищеI}ода.
- М., 1954. 27| с.
-

]

175

Грыжи передней брюшной сrенки

Глава 5
ПЕРЕДНЕИ
ГРЫЖИ
СТЕНКИ
БРЮШНОЙ

Основными кJIиншIескими проявлениями грьDк являются нrчIичие грьDкевого выпячиванv!я, а TaIoKe боли в области грьDки и в
животе. Грьпкевое выпячивание обычно появляется в вертикiulьном положении больного, при нат},хивании, кашле и исчезает
или ).меньшается в горизонтarльном положении или после р}^{ного
вправления. Боли в области грьDки обычно возникают при ходьбе,
физической нагрузке, каlпле, резких движениях.
Больного осматривают в 2 положениях
горизонтальном и
вертикальном. В горизонтальном rтоложении пациента определяют вправимость содержимого грьDкевого мешка. После вправления грьDки пzLпьцем, введенным в грьDкевые ворота, определяют
размер грьDкевых ворот. При покаrrrливании больного паJIец врача
ощущает толчки органов, находящихся в грьDкевом мешке,
- симптом каlIuIевого толчка. Это
характерный симптом нарркной
грьDки живота; кроме того, ttоложительный симптом каIILIIевого
толчка rоворит об отсугствии у больного ущемления грьDки в момент исследования.
В настоящее время роль наследственной предрасrrоложенности
в образовании грьDк не вызывает сомнений. Факторы, способствующие появлению грыж, можно разделить на местные и общие.
Местные факторы
- это особенности анатомического строения
области выхождения грыжи. Общие факторы, способствующие
образованию црьDки, разделяют на предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст
(слабая брюшная стенка у детей первого года жизни, атрофия тканей брюшной стенки у пожI4IIых людей), пол (большие размеры
бедренного кольца у женщин, слабость паховой области у мужчин), частые роды, травма брюшной стенки, послеоперационные
рубцы. Производящпе факторы - это факторы, способствующие
повышению внугрибрюшного давлениrI, например тя;келый физический труд, кашель, запор, затрудненное мочеиспускание. Без
устранения производящего фактора значительно повышается риск
рецидива грьDки.
Естественное течение наруясrой грьDки живота ведет к ее прогрессирующему увеличению, чему способствует естественная возрастная
атрофия мышц и связок. Ношение баrцажа не изJIечивает грьDку.
Плановое хирургическое лечение должно быть рекомеrцовано сразу после установлениJI диагноза, Причиной отказа от оперативного
лечения могуг быть только терминсшьнzшl стадиrI какого-либо за-

-

t
l
l

Грыжа - это выхождение внутренностей, покрытых брюшиной, через естественное или патологическое отверстие в мышечноапоневротическом слое брюшной стенки. Наружные грьDки живота
встречаютСяу 6-7% МркчиН иу 2,5% женщин. ЭлементаМИ НаРУкной грыжи живота являются: грыжевые ворота, грыжевой мешок,
содержимое грыжи, оболочки грьDки. Грыжевые ворота представляют собой отверстие в мышечно-апоневротической стенке живота, через которое внуtренние органь1 с париетiUIьной брюшиной
выходят из брюшной полости. Такие отверстия моryт быть естественными (паховый, бедренный кана-п) или искусственно созданными (послеоперационная грьпка). Грыжевой мешок представляет
собой выпячивание париетчuIьной брюшины, может быть одно- и
многокамерным; в нем различают устье, шейку, тело и дно.
Все грыжи могут быть разделены на вроэrcOенньtе и прuобреmенные. Врожденные грьш(и появляются сразу после рождения или
могут развиться позже. В зависимости от анатомического расположения различают паховые грыжи, бедренные, п}дlочные, послеоIIIерацИонные, грьDки белой линии живота, спигелиевой линии. Если содержимое грьrx(евого мешка свободно перемещается
из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно, такая грьrlса
называется вправuлwой, Если грыжа не вправляется в брюшную полость, она называе"гся невправuмой.
Если одну из стенок грыжевого мешка образует стенка органа,
лишь частично tIокрытого брюшиной (например, стенка мочевого пузыря, слепой, сигмовидной кишки), такую грьrlry называют
скользяш,ей. Скользящие грьш{и обычно бывают паховыми и составляют 1-1,5% всех паховых грьDк. очень важно распознать скользя_
щую грыжу во время операции, чтобы ошибочно не вскрыть просвет полого органа вместо грыжевого мешка.

r
Глава 5

176

исютючение
болевания, а Tatoke старческий возраст, Единственное
большинства
У
грьDка
У детей,
из общего правила - это пупочная
зарастает до достижения
кольцо
пупочное
грыжей
лупочной
с
детей
грьlжи у
5 лет, поэтому плановое оперативное ле(Iение пугlочнои
возраста,
5-летнего
детей обычно рекомендуется после
грыжеоперация при грыже состоит из 2 основных эталов
пласти_
и
мешка,
грыжевого
сечения, которое вкJIючает иссечение
ки, включающей закрытие грьr;t(евых ворот и их дополнительное
грьDкевые ворота собствену*р".rrarr"". Если надежно закрыть
предпочтение пластиотдать
ными тканями не удается, следует

-

ке с ломощью синтетического материала (а_ltлопротезирование),
АллопластиКаВнасТояЩееВреМяПоЛносТЬЮВыТесниЛаГоМо-и
сетчатые
гетеропластику. Наибольшее распространение полг{или
стимулируюкаркас,
как
эндопротезы, которые рассматриваются
ткани, В настоящее
щий разрастание собственной соединительной
считается полигрыж
IIластики
время наилучшим материzl,,Iом для
инертмонофиламентный
собой
.,pon"r"rr, который .rредсruu,,яет
к
обсеменению
ный нерассасывающийся материал, устойчивый
ми кроорган измами.

Грыжи передней брюшной сгенки

177

наружное отверстия. Паховый канал содержит семенной канатик
м}гr(чин и круглую связку матки у женщин. Стенки пахового
KaHzuIa: передняя
косой мышцы живота,
- апоневроз наруj<ной
нижняя - паховая связка, задняя
поперечная фасция живота,
верхняя
свободные края внуrренней косой и поперечной мышц
живота (рис. 5.1). Латеральная паховая ямка является вн},тренним
отверстием пахового канала.
Нарркное отверстие пахового канzша образовано ножками апоневроза нару;*<ной косой мышцы живота, одна из которых прикрепляется к лонному бугорку, другая
сращению.
- к лонному
Различают 2 тила паховых грыж
косую (врожденная паховая гры]ка всегда косая) и прямую. Косая паховая грьr>lсa выходит из брюшной полости через латеральн}.ю паховую ямку, грыжевой мешок располагается среди элементов семенного канатика,
может спускаться в мошонку (такая грьDка называется паховомошоночной). Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через медиzшьную паховую ямку, выпячивая перед собой поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала).
У му;кчин возможно пrLтьцевое исследование пахового KaHtuIa:
инвагинируя кожу мошонки, врач попадает указательным пальцем

у

5.1, Отдельные виды грыж

пахосреди отдельных видов грыхс наиболее часто встречаются
(|2%),
бедренuur. ipui*" 1,1s%), затеМ ид}"т rtослео''ерационньте
1%,
ные (8%), rrупочные (4%); все rrрочие виды грьDк составляют
правоэто
женщин
и
наиболее частая грыжа как у мркчин, так
грыжа
сторонняя косая паховая грыжа, В течение жизни паховая
женщин,
2%
иу
развивается примерно у 25% мужчин

2
-l

Паховые грыжи
паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными,
в процессе эмбрионального развития яичко опускается в мошонку, вытягивiul за собой *upплa*, брюшины, так называемый
на
брюшинно-паховый отросток. На 9-м месяце яичко опускается
неПри
зарастает,
д*по *о-о*rки, брюшинно-паховый отросток
врожденная
образуется
отростка
брюшинно-пахового
заращении
паховая грьш(a.

паховый кана,,t у взрослых имеет длину около 4 см и располагаи
ется на 2-4 см выше паховой связки, соединяя свои внутреннее

4

Рис. 5.1. Поперечное

наружной

,та 2

-

сеtIение

l - апоневроз
косой мышцы живо-

паховой области:

вн}"треннrIя косая мышца

поперечная мышца
-* паховая
связка;5
гребешковая связка (Кl,пера);
6
7
- по- семенной канатик;брюшина
[Iеречная фасция; 8
живота; 3

живота;4

-

8
7
ý

s

Глава 5

178

Грыжи передней брюшной сгенки

179

в нарркное отверстие пахового KaHzUIa, которое в норме пропускает только кончик пчtльца.

иногда паховую грыжу приходится дифференuировать с другими заболеваниями, прежде всего с бедренной грыжей и паховым
лимфаденитом.

хирургический доступ при паховой грыrке осуществляется разрезом на 2 пальца выше и параrulельно паховой связке. Рассекают апоневроз наружной косой мышцы живота и, таким образом,
вскрывают паховый канiш. Мешок прошивают и перевязывают на
уровне шейки, после чего иссекают. !,алее производится пластика
пахового KaHzuIa одним из известных способов. В настоящее время как при косой, так и при прямой паховой грыже используется
I1пастика задней стенки пахового KaHiL[a.
способ Бассини. Пара-ltllельно паховой связке производят рассечение поперечной фасции (рис. 5.2, а). Пол семенным канатиком
подшиваюТ нижние края внугРеннеЙ косой и поперечной мышц
вместе с верхним jtocKyToм рассеченной поперечной фасции к паховой связке (рис. 5.2, б).
в медиальном

}rглу раны

подшивают

край

апоневроза

Рис. 5.2. Способ Бассини: а
- брассечение поперечной фасции;
налож9ние швов между внlтренней
косой мышцей, поперечной мыш-

влагали-

ща прямой мышцы живота к надкостнице лонной кости в области лонного бlторка. В верхнем углу раны оставляют достаточную
щель, чтобы не ущемить семенной канатик. Семенной канатик
уюIадывают на образованную мышечную стенку (рис.5.2, в). Края
апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают над семенным канатиком.
способ Шулдайса. особенность способа - использование непрерывного шва (преимуществом такого шва является равномерное расrrределение нагрузки tIо линии соприкосновения тканей).
ВскрываюТ паховыЙ канал, рассекают поперечную фасцию.
Последнюю ушивают с созданием дубликатуры. Непрерывный
шов начинают медиzшьно, латерfu,lьный лоскlт поперечной фасции подшивают к медиrLльному, отстутlя от его края на 2-З см.
Шов накладывают до внугреннего пахового кольца (рис. 5.3, а).
затем нить захлестывают и ttодшивают медиаJIьный лоскут к паховой связке в обратном направлении (рис. 5.3, б). Следующая
линия швов фиксирует 2 рядами непрерывных швов апоневроз
внугренней косой и поперечной мышц живота к паховой связке.
основным недостатком, ttрисущим традиционным методам
пластики при паховых грьDках, является необходимость сблиlкения

цей, поперечной фасцией и паховой
связкой; в
окончательный вид
пластики задней стенки пахового
канала

-

Рис. 5.3. Способ Шулдайса: а
подшивание свободного края нижнего
листка поперечной фасции к задней поверхности верхнего листка и апоневроза поперечной мышцы живота; б
подшивание той же нитью в обратном направлении свободного края верхнего листка поперечной фасции
к паховой связке до лонного бугорка

-

-

Глава 5

180

шовным материалом разнородных тканей (мышца и сухожилие),
вызывая их натяжение. Именно натяжение тканей слу)Iшт одной
из главных причин развития рецидива. ffля устранения этих недо-

статков бьша разработана ненатяжная пластика,
Способ Лихтенштейна является методом пластики IIахоRого канала без натяжения тканей за счет имплантации полипропиленовой сетки IIод семенным канатиком.
после вскрытия пахового кан€ша выделяют пространство под
апоневрозом вверх по ходу разреза для последующего размещения
сетчатого протеза (используют tIолипропиленовый эндопротез размером Вх13 см). Протез частично разрезают, в конце разреза делают отверстие диаметром 1 см дJUI семенного канатика, у,lадывают
его под семенноЙ Ka"iT"K и фиксирlтот швами к в,tагалищу прямой
мышцЫ )Ic4BoTa, лонному бlторку, паховой связке (рис 5,4, а), Затем

верхний край сетки фиксируют поверх внутренней косой и по(рис, 5,4, б),
.rep".r*rort йоr-ц 3-4 отдельными узловыми швами
и ушивасобой
между
рассеченные лоск},ты эндопротеза сшивают
живота,
ют апоневроз нарркной косой мышцы
видеоДрлтим наrrравлением развития ,uUIопластики стала
к
способу
По
доступа
грьDк,
эrцоскопическая хирургия паховых
герниопластики
методы
грьш(евым воротам лапароскопические
лри паховых грьt->ttaх делятся на 2 способа - mрансабOомuнальная
iреОбрюuлuнная пласmurcс (достl,п осуществляется через брюшную
полоiть) и mоmальная эксmраперumонеальная пласmurcа (эндоскоп

181

Грыжи передней брюшной сгенки

Рис. 5.5. Строение правой паховой
области, вид со стороны брюшной
типичное место выполости: 1

хода прямой паховой грыжи; 2 выхода косой пахоместо
типичное
внlтреннее паховое
вой грыжи; З
кольцо; 4 - край паховой связки:
5 - сосуды яичка; 6 - наружные
подвздошные сосуды; 7 - семявы-

э
,6

носящий проток; 8 - бедренный
связка KlTlepa; l0 канал; 9

-

-

нижние
пахово-лонный траr<г; 11
лонэпигасц)€шьные сосуды; 12
ный бугорок

-

вводят в предбрюшинное пространство, где с помощью специzшь-

ного надувного батлона создают IIространство дIя манипуляций).
Сугь гrластики одна: сетчатый протез шириной |2-|4 см и высотой 8-10 см размещается таким образом, чтобы прикрыть существующие и потенциЕlJIьные грьDкевые ворота (рис. 5.5). Фиксацию
сетки осуществJIяют с помощью грьDкевого степлера.
частота рецидивов паховых грьш( после операции может составлять до |-7% при косой паховой грьDке, 4-|0% - при прямой
паховой грыже и 5-35% - при рецидивной паховой грыже. Причинами рецидива могуI быть технические погрешности во время
оI1ерации, недостаточная ITрочность апоневроза, нарушение закив_
ления раны (гематома, инфильтрат, нагноение), прогрессирующее
ослабление тканей, в том числе из-за натяжения (при натяжной
пластике).

Частота

рецидивов

при

использовании

аJтлопротезиро-

l}ания примерно на 60% ниже, чем при аутопластике,

Бедренная грыжа

лодшивание трансплантата со стофиксачиlI верхнего края сетки отдельными

Рис. 5.4. Способ ЛихтенштеЙна: а
роны паховой связки; б узловыми швами

Бедренными называют грьDки, выходящие через бедренный каttал. Большую частоту бедренных грьDк у женщин объясняют более
lIIироким тазом. Частота уrцемлений при бедренной гры;ке высокая
- до |5-20%.
Между паховой связкой и костями Tutзa имеется пространство,
которое подвздошно-гребешковой связкой разде,чяется на 2 лаку-

182

Глава 5

ны: мышечную и

Грыжи передней брюшной сгенки

Второй ряд швов (3-4 шва)

сосудисц,ю.

накJIадывают меr(ду серповидным краем широкой фасции
бедра и гребенчатой фасцией,
чтобы укрепить HapyJKHoe отверстие бедренного канаJIа.
Паховые способы грыжесечения при бедренных грыжах

Мышечная лакуна расположена
кнаружи, грьгral4 через нее вы-

ходят очень редко. Через сосудистую лакуну проходят бедренная
артериrI, бедренная вена, нервы
(бедренно-половой и пояснично-

паховый). Сосудистая лаý,на

-

основное место образования
бедренньгх грьt>l(, в нормrшьных

считаются более надежными

условиях не имеет

свободного
пространства; оно образуется при

формировании грьDки (рис. 5.6).
Именно здесь возникает бедренный канал. Он имеет почти верi

Рис. 5.7. Способ Бассини. Наложены швы между паховой и лонной

тикЕuIьное направJIение, его д,Iина
2-З см. Его стенками яв,IIяются:

связками снар}Dки

спереди
- задненижняя поверх- Рис. 5.б. Топография типичной беность паховой связки и }л{асток дренной грыжи: l
связ- паховая
поверхностного листка широкой ка; 2 бедренная вена;
грьDкеЗ
фасции бедра, сзади - глубоклй вой мешок
листок широкой фасции, снарувJIагалижи
- медиtшьнzя стенка бедренной вены и ее фасциальное
ше. Бедренные грьDки часто вызывают трудности при дифференuиальной диагностике из-за мальIх размеров.
Щифференциальный диагноз бедренной и паховой грьDк приходится проводить чаще всего. Основным критерием является располох(ение паховой грьDки выше, а бедренной - нюке паховой
связки. Острый и хронический лимфаденит, метастазы в лимфатические узлы, варикозное расширение большой подкожной вены
TaIоKe могут симулировать бедренную грьDку. Способы операции
при бедренной грыже зависят от достуrrа к грьDкевым воротам и
делятся на бедренные и паховые.
Способ Бассини, Бедренный способ характеризуется подходом
к бедренному

канаJIу со стороны

183

его наруJкного

отверстия.

Разрез

длиной 8-10 см проводят парfu,Iлельно и ниже паховой связки,
может быть применен вертикальный разрез. После грьDкесечения
ликвидируют грьr>t(евые ворота п}тем сшивания паховой и лонной
связок 2-4 пвами (рис. 5.7).

из-за возможности максимально высокой перевязки грыжевого мешка, удобного и надежного ушивания внутреннего
отверстия бедренного канала.
основным паховым способом
является способ Руджи-Парлавеччио.

Способ Руджи-Парлавеччио.
Разрез производят, как при паховой грыже. Вскрывают паховый Kaнa,ll, рассекают поперечную
фасцию. Выделяют шейку грьDкевого мешка, который выводят в
паховую область. После грьш(есечения по описанной в бедренном
способе методике накJIадывают швы между лонной и паховой связками (рис. 5.8). Вторым рядом
швов захватывают вн},,греннюю
косую и поперечную мышцы, а
TaIoKe верхний край поперечной
фасции и подшивают их к пzlховой связке. Семенной канатик
ИЛИ КрУгJý/ю связку матки }aкJIадывают на мышцы и производят
пластику передней стенки tlzжoвого канrша формированием
дубликацры.
Может быть применен лапароскопический способ опеРис. 5.8. Способ Руджи-Парла- рации, при этом методика вмевеччио. Наложены швы между па- шательства не отличается от
таковой при паховой грыже.
ховой и лонной связками изн}"три

с

184

Глава 5

Пупочная грыжа

l

l

Пупочной грьшсей называют выхождение органов брюшной полости через дефект брюшной стенки в области пупка. Встречается
у женщин в 2 раза чаще, чем у м}rкчин. Щиагностика обычно не
сложна, но следует помнить, что небольшие уIIлотнения в области пупка мог},т оказаться метастазом рака желудка (необходим
дифференчиальный диагноз с Ма]tенЬКой невправимой пlтlочной
грыжей).
У детей после грыжесечения обычно достаточно нutложить на
края расширенного п}почного кольца кисетный шов (способ Лексера). У взрослых наиболее распространенными являются способы
пластики по Мэйо и Сапежко.
Способ Мэйо. Производят 2 поперечных разреза, окаймляющих
грыжевое выпячивание и п}дIок. У шейки грыжевого мешка аrrоневроз отсепаровывают от подкожной клетчатки tIо окруjкности
на 5-6 см. Вскрывают и иссекают грыжевой мешок вместе с лоскутом кожи И подкожной к.itетчаткой. Щефект в апоневрозе ушивают В поперочном направлении с формированием дупликатуры
(рис. 5.9).
Способ Сапеlоrо. Техника операции аналогична способу Мэйо,
но дубликатуру апоневроза формирlтот в продольном направлении. При небольших п}почных грьrlсaх без большой деформации

Рис. 5.9. Способ Мэйо (а, б). Подшивание нижнего лоскуга апоневроза к
верхнему лоск}"ту непрерывным v-образным швом. Верхний лоскут апоневроза подшивают к нижнему непрерывным обвивным швом

Грыжи передней брюшной сгенки

185

п}дIка его можно сохранить; в этих сл)л{аях выполняют один полуовiulьный разрез. Может быть также применена zulлопластика
полипропиленовой сеткой, iulлопротез располагают между апоневрозом и брюшиной.

Грыжи белой линии живота
Грыrки белой линии живота чаще встречаются у мужчин, в 20%

По проявлениям они схожи с
п}почными грьDками. Типичным местом их локализации является расположенная над пупком часть белой линии живота. Грыжи
мог},т солровождаться ощуцением давления и распираниrI в эпигастрrшьной области, диспепсическими расстройствами и требlтот
исюIючения заболеваний желудка, двенадцатиttерстной кишки,
желчных пугей и поджелудочной железы.
При небольших грьDках возможно простое продольное ушивание дефекта в апоневрозе белой линии живота. При больших
грьDкевых воротах используот пластические способы Мэйо и Сапежко, описанные выше. Возможно укреIlление линии швов ,UtлоIuIастическим способом (с лодапоневротическим размещением
полиrtропиленовой сетки).
сл)л{аев бывают множественными.

Послеоперационные грыжи
Формированию грьDки могуг способствовать факторы, отрицательно влияющие на заживление раны: ло;килой возраст, истощение, сепсис, раневая инфекция, кашель, rrарез ЖКТ и т.д. Примерно в 40% случаев в анамнезе имеются указаниJl на раневую
инфекцию. Грыжевые ворота образованы краями мышц и апоневроза, разошедшимися по линии операционного рубца. Грыжевой
мешок нередко многокамерный. По величине грьrll(и делят на малые, средние, обширные и гигантские.
Во время операции по поводу гигантской послеоперационной
грыжи часть вн}"тренностей, которая длительное время находилась в грьDкевом мешке вне брюшной полости, будет возвращена в
брюшную полость с соответствующим повышением внугрибрюшного давления, что может затруднить работу сердечно-сосудистой
и легочной систем, привести к комttрессии нижней полой вены и
парезу

кишечника.

Такие

пациенты

нуjкдаются

в предоперацион-

ной подготовке, направленной на адаптацию сердечно-сосудистой

тI

186

Глава 5

и дыхательной систем к повышенному внутрибрюшному давлению
(дыхательная гимнастика, ношение бандажа).

l
l
i

l

Применяют широкие окаймляющие разрезы с полным иссечением послеоперационных рубцов, излишков кожи и подкожной
кJIетчатки. Выделяют грыжевой мешок и края дефекта брюшной
стенки в мышечно-апоневротическом слое. При обширных и гигантских грьDках мешок обычно не иссекают полностью, используя его стенки в IIластических целях.
При ма-пых и средних грыжtlх используют способ Мэйо или Сапежко. При больших грыжевых воротах следует предпочесть €tллоIuIастику с tlрименением сетчатых импlrантатов. Имгшантат можно
подшить поверх ауIоIuIастики (методика Onlay), но недостатком данного способа является частое скоIIление серозной жидкости в зоне
IIластики. Более предпочтительна методика lnlay, котораJI предполагает расположение имплантата под мышечно-апоневротическим
слоем. После иссечения грьDкевого мешка и рубцов отслаивают
брюшину от мышечно-апоневротического слоя на протя)кении
5-6 см. Сшивают края брюшины. В сJц/чаях, когда герметизировать
брюшнуто полость париетzulьной брюшиной не удается, отграничивают органы живота от зоны IUIастики лоскугом большого сzшьника. Имплантат размещается в отпрепарированном пространстве.
Грыжи полулунной (спигелиевой) линии

Грыжи полулунной (спигелиевой линии) встречаются редко (в
случаев). Развиваются по линии, соединяющей путIок с
передней верхней остью подвздошной кости, в непосредственной
близости от наружного края прямой мышцы живота, в месте перекрещивания полулунной и полукружной линий. Здесь в апоневрозе поперечной мышцы имеются щели размером от 3 до 1б мм,
через которые проходят ветви нижних надчревных сосудов и нервы. Грыжи могуI располагаться под кожей и интерстициально
(под апоневрозом наружной косой мышцы живота). Обычно они
небольшой величины. При малых размерах и интерстицичuIьном
расположении грьI)( диагностика сложна ив 50vo сл)л{аев осуществляется с помощью УЗИ и КТ. Ущемление наблюдается в 40-70Vo
сл)л{аев. Применяется косой параректальный доступ. Грыжевой
мешок иссекают, последовательно ушивают брюшину, поперечную фасцию, мышцы и апоневроз. Линия швов может быть укреI1IIена полипропиленовым имIIJIантатом.

0,|-|%

l

Грыжи передней брюшной сгенки

187

5.2. Осложнения нар)Dкных грыж живота
Невправимость грыжи
Образованию невправимой грьгtси способствуют длительное существование грьDки, ношение бандажа и частые ущемления. Образующиеся спайки фиксируют органы, находящиеся в грыжевом
мешке, друг с др}том и к стенкам грыжевого мешка.
Наиболее BaDKHa дифференциаJIьная диагностика невправимой
и ущемленной грьutси, особенно при н&-Iичии болей в области
грьDки. При невправимой грыже, в отличие от уlцемленной, боли
в области грыжи обычно не выражены, грьDкевое выпячивание
мягкоэластической консистенции, не напряжено, безболезненно
или малоболезненно, симптом кашлевого толчка положительный.
Невправимые грыжи более склонны к развитию осложнений, чем
вправимые. Лечение невправимьш грьш( IuIaHoBoe оперативное,
способы

операций

анаJтогичны

таковым

при

вправимых

грыжах.

Уlцемление
Под ущемлением грьDки ftонимают сдавление содержимого
грыжевого мешка в грьIжевых воротах. По механизму ущемления

разделяют на эластическое и кчuIовое. Эластическое ущемJ,Iение
IIроисходит в результате внезапного сильного повышения внутрибрюшного давления. В результате такого повышения вн},трибрюшного давления и перерастяжения грьDкевых ворот в грыжевой мешок выходит больше внугренностей, чем обычно, и они
ущемJuIются в грьDкевых воротах. Каловое ущемJIение встречается
значительно реже и наблюдается в основном у лиц пожилого и
старческого возраста со скJIонностью к запору. В петле кишки,
находящейся в грьDкевом мешке, постепенно скапливается избыточное количество кишечного содержимого, которое сдавливает
отводящую петлю кишки вместе с брыжейкой. В результате насryпают изменения, обусловленные прежде всего сдавлением сосудов
брьiжейки.
Сдавление вен приводит к отеку стенки кишки, rrроисходит
пропотевание транссудата в просвет ущемленной кишки, а также
в полость грьDкевого мешка. Выпот в полости грьш(евого мешка называется <(грьDкевой водой> и является одним из признаков
1lцемленной грьпки. Вначале <<грыжевая вода)> прозрачная, потом
из-за диапедеза эритроцитов она приобретает розовую окраску.

Глава 5

188

В дальнейшем в стенке кишки происходят деструктивные изме-

нения, транслокация микроорганизмов из просвета кишки в грыжевой мешок приводит к инфицированию <<грыжевых вод>>. Наибольшие трофические изменения возникают на уровне сдавления
кишки в ущемляющем отверстии, где образуется странгуляционная
борозда. Некроз стенки кишки приводит к ее прободению в полость грьDкевого мешка с развитием флегмоны грьDкевых оболочек
либо
- к лоrrаданию кишечного содержимого в брюшную ttолость
с развитием перитонита. В связи с нар}uIением пассa;ка по кишке
развивается кишечная непроходимость. Клиническими признаками ущемления грых(и служат внезапные сI,IJIьные боли в области
грьDкевого выпячивания, появление невправимости грьп(и, которая ранее бьша вправимой. При па_ilьпации грыжевое выпячивание
IIлотное, напрflкенное, болезненное, симптом кашлевого толчка
отрицательный, Могут быть симгIтомы неrrроходимости. При эластическом ущемлении к,,lиническая картина развивается бурно и
быстро прогрессирует, при каIIовом ущемлении она развивается
медленнее.

В грюкевой мешок может ftоrrасть и уцемиться только часть
стенки кишки ло противобрыжеечному краю. Такое ущемление
называется пристеночным, или рихтеровским (рис. 5.10). Подобный

вид ущемления

характерен

для грыж

с узкими

грьll(евыми

воротами, чаще всего встречается при бедренных грьDках.

Особенностью пристеночного ущемления является отс},тствие
симптомов кишечной непроходимости. Из-за небольших разме-

ров грыжевого

выпячивания

его обнаруlсение

может представлять

трудности.

lрыхи передней брюшной сгенки

Следует помнить о так называемом ретроградном ущемлении (грыжа Майдля), при
котором в грьш(евом мешке находятся 2 петли кишки, а промежугочная между ними петля
располагается в брюшной полости. При этом некротические
изменения
могуг
насццIить
именно в промежуточной петле,
котор}то необходимо обследоРис. 5.11. Ретроградное ущемление вать для оценки ее жизнеспо(грыжа Майдля). Расположение собности (рис. 5.11).
петли тонкой кишки в грыжевом
При
самопроизвольном
мешке и брюшной полости в виде вправлении грьDки больных гобуквы W
спитализируют в хирургический
стационар ддя динамического
наблюдения. При развитии симптомов перитонита, что проявляется в течение 1-2 ср, больному выполняют лапаротомию и
резекцию некротизированного органа, при отсугствии таковых плановое грыжесечение.
Ложное ущемление (грыжа Брока) возникает вследствие поступления в полость грыжевого мешка из брюшной полости воспалительного экссудата при острых воспzUIительньтх заболеваниях брюшной полости. При этом грыжа увеличивается в размерах,
становится болезненной, напрлкенной, невправимой, но симптом
кашлевого толчка остается положительным.
За уrцемление пахово-мошоночной грыжи может быть принят острый орхит (орхиэпидидимит), за ущемJIение паховой или
бедренной грьtжи
- острый лимфаденит паховых или бедренных
лимфатических узлов, а за у]цемление бедренной грыжи
- острый
тромбофлебит варикозного узла большой подкожной вены бедра у
места впадения в бедренную вену.
Больные с уцемJIением грьDки подлежат экстренному оперативному лечению. Единственным абсолютным противопоказанием
является агонzL,Iьное состояние больного. Попытки насильстtsенного вправления

Рис. 5.10. Пристеночное уrцемление (грыжа Рихтера)

189

}rIцемленной

грыжи

недопустимы

из-за опасно-

сти разрыва органа, брьокейки, а также вправления в брюшную
полость нежизнеспособного органа.

r
190

Глава 5

Отличия операции гrри ущемленной грыже от IuIанового грыжесечения: рассечение ущемляющего кольца, оценка жизнесITособности ущемленного органа и при необходимости резекция нежизнесttособного органа. При резекции нежизнеспособной петли
кишки от видимой границы некроза в проксимz1,IIьном направлении отсц/пают на З5-50 см, в дистiulьном - на 10-15 см, что связано с большей выраженностью трофических изменений в стенке
приводящей петли, чем в отводящей, из-за развития кишечной
непроходимости. Щелостность кишки восстанавливается нzLпожением энтеро-энтероанастомоза. Послеоперационная летzulьность
при ущемленной грьш(е составляет 6-|2Vo.
Копростаз

Под копростазом понимают застой каJIовых масс в петле толстой кишки, являющийся содержимым грьDкевого мешка. Чаще
бывает у лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая картина развивается медленно, преобладают симптомы хронической
кишечной непроходимости. Иногда необходим дифференциzutьный диагноз с у]цемлением. В отличие от ущемления копростаз
развивается постепенно, оltределяется положительный симптом
кашлевого толчка. Лечение копростаза консервативное, больным
назначают очистительные клизмы, а при их неэффективности
сифонные.
Воспаление грыжи
Воспаление грыжи является результатом инфицирования грыжевого мешка, к которому могут приводить, с одной стороны,
острые воспzUIительные изменениlI органов, содержащихся в грыжевом мешке (дивертикула Меккеля, червеобразного отростка, придатков матки), некротические изменения в ущемленном органе, с
другой - воспiшительные rrроцессы со стороны кожных покровов
(пиодермия, фурункулез, мацерация, ссадины, расчесы и др.).
Грыжевое выпrпIивание увелшIивается в размерах, становится
невправимым, болезненным, над ним гIоявJrIется покраснение кожных покровов. При развитии гнойника возникает флюrсгуация.
Оперативное вмешательство проводят в 2 этапа. Операцию начинают со срединной лапаротомии, пересекают приводяш{ую и отводящ},ю петли кишки на уровне брюшной стенки после проши-

Грыжи передней брюшной сгенки

191

вания аппаратным швом. Над пересеченными на уровне брюшной
стенки (грыжевых ворот) отрезками кишки ушивают брюшину.
Между приводящим и отводящим отделами кизнеспособной кишки накладывают анастомоз. Лапаротомную рану ушивают. Затем
делают разрез над флегмонозно измененной грыжей, вскрывают
грьокевой мешок, удаляют резецированную кишку. Пластику грыжевых ворот не выполняют. Рану лечат открытым способом с последующим заживлением вторичным натflкением. В последуtощем
велика вероятность образования рецидивной грыжи.
В случае флегмоны грыжевого мешка при tI}пIочной грыже,
когда имеется возможность отступить в стороны на достаточное
расстояние от восIlzulенного грьDкевого мешка, можно произвести
полное иссечение пупочной грыжи 2 полуовальными разрезами на
всю толщу брюшной стенки. В дальнейшем за пределами брюшной полости ttересекают приводящую и отводящую петли кишки
с нчuIожением анастомоза либо производят резекцию большого
сiulьника (операция по Грекову).

Контрольные вопросы

1. С

2.
3.

4.
5.

6.

какими другими заболеваниями приходится дифференцировать
неосложненную и ущемленную паховую грыжу?
Чем могут осложrulться грыжи передней брюшной стенки?
Каковы могут быть причины отказа от оперативноfо лечения при
неосложненной и осложненной грыже передней брюшной стенки?
Из каких двух вa>кных этапов состоит операция по поводу грыжи
передней брюшной стенки?
Каковы преимущества и недостатки метода,шлопротезирOвания
при операциях по поводу грьDк передней брюшной стенки?
В чем особенность операции при флегмоне грьDкевого мешка?

Рекомендуемая литераryра
Кuрпuчев

Д.f.,

Сурrcов Н.Д. Использование сетки

из Пролена* при

пластике передней брюшной стенки.
- М., 2001. - 86 с.
Курzузов О.Д. Осложнения наружных грыж брюшной стенки: методическая разработка для подготовки студентов к практическому за-

нятию.
- М., 1999. - З9 с.
Ненатяжная герниопластика f Под общей ред. В.Н. Егиева.
Медпрактика-М, 2002.
l47 с.

-

-

М.:

192

Глава 5

Тuмоutuн Д.!., Юрасов Д.В., IIIесmаrcов Д.JI. Хирургическое
ние паховых и послеоперационных грьr>l( брюшной стенки.

Триада-Х, 200З.
Тосrcuн

К.!.,

дицина, 1990.

Ороховсrcuй

-

\44 с.
)Кебровсrcuй В.В.

-В.И.

270 с.

Основные грыжесечения.

Коттбус: Мунцэх, Китис, 2000.
Sabistoп. Textbook of surgery.

2388 р.

Грыжи брюшной стенки.

-

Schwortz's. Principles of Surgery.

1950 р.

236 с.

l7th ed.

-

-

Sil' ed.

-

-

-

М.:

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ )(EЛУДКА

М.: Ме-

Ганновер-Щонецк-

Elsevier Saunders,2004.

-

Глава 6

леtIе-

McGraw-Hill, 2005.

-

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОИ
кишки
6.1. Анатомия желудка и двенадцатиперстной кишки
в верхнем этаlке брюшЖелудок расположен преимущественно
ной полости. Входное отверстие желудка, являющееся продоJlжечасти пищевода, называется кардиiцьным.
нием абдоминальной

Пищевод впадает в желудок под },глом (угол Гиса), в результате

чего

образуется

кардиаJ,Iьная

вырезка.

Выходное

отверстие

желудка,

переходящее в луковицу двенадцатиперстной кишки, называется
привратником. В соответствии с анатомической к,чассификацией
желудок состоит из карduальной часmu, dна, mела u пuлорuцеской часmu, которая подразделяется на привратниковую пещеру (антрум)
и пилорический канал (рис. 6.1). Рентгенологическое деление желудка несколько иное: кардия, свод, тело, синус, антр€lJIьный отдел

Рис. б.1. Анатомическая
к,rассификация отделов

желудка

194

Глава 6

и привратник (рис. 6.2). Согласно Международной классификации
болезней в онкологии (ICD-O), по юrассификации анатомических
областей предусматривается вьцеление кардиtl,Iьного отдела, дна,
тела, антрtulьного и пилорического отделов (рис.6.3).

Рпс. 6.2.

Рентгенологиче-

ская классификация

лов желудка

Рис. б.з.

отде-

Анатомическое

деление областей желудка

в соответствии с Межд}тlародной ючассификацией болезней в онкологии (ICD-O):
Д- пищевод; С- кардиальный отдел (С16.0); U дно

-

(С16.2);
(C16.1); ,l1
- тело(Cl6.3)
и
l - антральный
пилорический (С16,4) отде-

льl,

D-

ная киIпка

двенадцатиперст-

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

195

Общепринято различать переднюю и заднюю стенки желудка,
которые переходят друг в др}rга. Верхний, более короткий и вогнутыЙ краЙ желудка, называется малой кривизной, а нижниЙ, выпуклый и более длинный,
- большой кривизной. Кардиальную
часть, дно и тело желудка обозначают как пищеварительный мешок, а пилорическую часть
- как эвакуаторный канал. Границей
между телом и пилорической частью желудка на малой кривизне
является угловая вырезка. Форма и границы желудка непостоянны
и зависят от количества содержимого, функционzulьного состояния желудка, положения тела, телосложения, режима fIитания,
состояния окружающих органов, тонуса мышц брюшного пресса,
фазы дыхания и др}тих факторов. Форма рога (при гиперстении)
и форма крючка (при астении) являются крайними вариантами
формы желудка, т.е. продольная ось тела желудка может распола-

гаться почти горизонтально или почти вертикrUтьно. При нормостеническом телосложении продольная ось желудка имеет косое
расположение. Емкость желудка взрослого человека составляет
около 1,5-3 л. Уzол Гuса, являющийся одним из факторов антирефлюксного механизма, имеет индивидуzl,чьные различия и зависит от анатомических особенностей желудка. Примерно у В0%
людей величина угла Гиса (кардиальной вырезки) составляет менее 90 ". Соответственно вершине кардиальной вырезки слизистая
оболочка желудка образует кардиrLтьнуо скllадку, которая функционирует у здоровых людей как затворное устройство
- клапан
Губарева. При сокращении желудка происходит закрытие кардиaulьного отверстия этой ск,rадкой.
Расположен желудок преимущественно в левой подреберной
области (дно, кардиtшьная часть и часть тела) и меньшей своей частью (часть тела и пилорический отдел)
- в надчревной области,
переходя вIIраво за срединную линию. Желудок покрыт брюшиной со всех сторон (интраперитонеrшьное расположение). Сверху
и справа передней стенкой и малой кривизной желудок прилегает к висцеральной поверхности левой доли печени. Кардиальная
часть желудка покрывается левой долей печени. Малая кривизна
тела желудка связана с ншкней поверхностью правой доли печени
с помощью мtшого сальника, который формируется печеночножелудочной и печеночно-дуоденальной связками. Печеночножелудочная связка располагается между малой кривизной желудка
и воротами печени, Сверху и слева дно желудка, кардиiшьная часть

,l96

Глава 6

и тело прилежат к диафрагме и к расположенными над ней сердцу
и левому легкому. Щно желудка помещается в куполе левой половины диафрагмы, несколько латерально и дорсально от места,
где на диафрагме лежит сердце. При вертикzLтIьном положении пациента в области дна имеется газовый пузырь. Квадратная доля
печени соприкасается с привратником при умеренном наполнении желудка. Справа к этой части желудка, а также к начальной
части двенадцатиперстной кишки прилегает желчный пузырь. При
пустом

желудке

гlривратник

перемещается

ближе

к средней

ли-

нии, при значительном наполнении - удаляется от медиальной
плоскости на 6-7 см. Нижние отделы передней стенки желудка
прилежат к левой реберной дуге и передней стенке живота. Слева,
позади дна и тела желудка, находится селезенка. Большую кривизну желудка и селезенку соединяет желудочFrо-селезеночная связка.
Позади желудка, отделенные полостью сzulьниковой сумки, сверху
вниз располагаются: верхний полюс левой почки с надпочечником, чревный ствол и его ветви, аорта, поджелудочная железа,
брыжейка поперечной ободочной кишки. Большая кривизна при
среднем наполнении желудка и положении пациента стоя располагается примерно на уровне пупка или на 1-2 см ниже. Снизу от
желудка

лежат

попереLlная

ободочная

кишка

и ее брыжейка,

слева

и снизу - левый изгиб ободочной кишки. Желудочно-ободочная
связка, расположенная между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой, является верхней частью большого
сzulьника.
!,венаdцаmuперсmная

кuutrcа

-

начiшьный отдел тонкой киш-

ки; она начинается непосредственно от желудка и подковообразно окруясaет головку подкелудочной железы. В соответствии с
классическими анатомическими представлениями двенадцатиперстная кишка подразделяется на 4 части - верхнюю, нисходящую, горизонтальную и восходящую. Форма двенадцатиперстной кишки весьма вариабельна: U-образная (при горизонтzulьном
расположении буквы), С-образная, V-образная, складчатая, неправ}uIьная и т.д. Полохение отделов двенадцатиперстной кишки
также имеет индивидуальные различия. При вертикzulьном положении тела двенадцатиперстная кишка смещается несколько книзу
(до З-4 см) и вправо (на 1-2 см).
Двенадцатиперстная кишка расположена забрюшинно. Верхняя ее часть на '/, окруrr<ности покрыта брюшиной, состоит из

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

197

кишки

луковицы (ампулы) и послелуковичной верхней горизонтальной
части (по рентгенологической классификации), идет вправо, назац
и вверх. Щлина верхней части двенадцатиперстной кишки составляет обычно 3-5 см. Натощак верхняя часть двенадцатиперстной
кишки расположена более поперочно, при заполненном желудке - сагиттчuIьно. К верхней части двенадцатиперстной кишки
сверху прилежит квадратная доля IIечени, спереди или справа
желчный пузырь (особенно часто
шейкой), снизу
верхняя
поверхность головки поджелудочной железы, сзади
- воротная
вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия и общий желчный
проток. В результате верхнего изгиба, который иногда бывает закр}тленным, а чаще идет под острым }Ulи прямым углом, верхняя часть двенадцатиперстной кишки переходит в нисходящую,
причем место изгиба может касаться правого надпочечника. Нисходящая часть двенадцатиперстной кишки имеет длину 9-12 см,
дугообразно или почти вертикit,тьно спускается вниз. Примерно
посреди нисходяшlей части на задней стенке
место вrтадения

-

общего желчного и панкреатического протоков, образующих большой дуоденальный сосочек.
К нисходящей части двенадцатиперстной кишки спереди прилежат правая доля печени и брыжейка поперечной ободочной кишки, нередко
сзади
- желчный пузырь,
- правая почка и нижняя
полая вена, латерiulьно
восходящая ободочная кишка и правый
ее изгиб, медиzшьно
головка поджелудочной железы и частично
общий желчный проток. Нисходящая часть двенадцатиперстной
кишки заканчивается нижним изгибом, от которого начинается
нижняя горизонтальная часть, расположенная ниже поджелудочной железы и брыжейки поперечной ободочной кишки и имеющая косовосходящее направление. .Щлина нижней горизонтirльной
части варьирует от l до 9 см. Визуализация нерасширенной нижней горизtlнтальной части может вызывать трудности, причем на
эхограмме идентификация этого отдела кишки еше более сложна.
ff,орсально к ниrкней горизонтальной части прилегают большая поясничная мышца, леRая почечная артерия, аорта и нижняя полая
вена, сверху
- головка поджелудочной железы, спереди - брыхейка поперечной ободочнойl кишки, петли тощей, корень брыжейки тонкой кишки. Последний пересекает двенадцатиперстную
киIIIку в месте перехода ее горизонтальной части в восходящую,
т.е, место перехода 2 отделов можно опредеJIить по прохождению

т

F
198

верхней брыlкеечной

Глава 6

артерии и вены. Восходящая

часть двенадца-

типерстной кишки имеет длину 6-13 см, после дуоденоеюнiLтьного перегиба переходит в тощую кишку. Вариабельность анатомии
двенадцатиперстной кишки обусловлена различным направлением
и длиной ее частей, особенно верхней и ни;кней горизонтiL,Iьной, а
также низким или высоким местоположением кишки. Возможны
индивидуальные анатомические варианты латерального или медиrLтьного лоложения верхней и нисходящей частей двенадцатиперстной кишки, различные типы ее формы.
Кровоснабэrcаюm желудок артерии, которые берлт начzulо от
чревного ствола и его ветвей. По ма-дой кривизне иду,г 2 артерии:
слева из чревного ствола
левая желудочная артерия, сIIрава из
собственно печеночной артерии
- правая желудочная артерия.
Артерии ма;tой кривизны анастомозир}.ют между собой. На большой кривизне имеются: правая желудочно-счL|lьниковая артерия из
желудочно-дуоденtшьной артерии, которая берет начало из общей
печеночной артерии; левая желудочно-сzulьниковая артерия
- из
селезеночной артерии и короткие желудочные артерии
из
селезеночной артерии. Артерии большой кривизны, анастомозируя
между собой, образуют на большой кривизне артериальное кольцо. Вены желудка проходят рядом с артериями и впадают в ветви,
являющиеся притоками воротной вены.
Слизистая оболочка желудка получает чрезвычайно интенсивное кровоснаб>lсение: через нее проходит 61-72% всей протекающей через )келудок крови, в то время как через подслизист},ю
- только lЗ7о, а через мышечныЙ слоЙ - l57o. Имеется
большое количество артериовенозных ш}aнтов, обеспечивающих
адаптивную реryляцию кровотока в соответствии с потребностями. Капи,тляры слизистой оболочки желудка подходят близко или
вплотную прилежат к базальной мембране, на которой расположен поверхностно-ямочный и железистый эпителий. Количество
артериrL,Iьных капилляров значительно превосходит число венул,
дренир11ощих кровь из этой капиJIлярной сети. Кровоток возрастает вместе с увеличением секреции желудочного сока. Гистамин,
простагландины и окись азота увеличивают пост}тIление крови в
слизистую оболочку желудка.
Кровоснабллсенuе двенадцатиперстной кишки осуIrIеств,uIется
из верхней и нижней панкреатодуоденiшьных артерий
ветвей
желудочно-дуоденальной и верхней брыжеечной артерии, Сосуды

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

199

анастомозируют между собой, образуя переднюю и заднюю дуги.
Артериальное кровоснабжение верхней части кишки значительно
беднее, чем других отделов.
Реzuонарньtе лuмфаmuческuе узльt желуdrcа расположены вдоль
малой и большой кривизны, а также вдоль левой желудочной, общей печеночной, селезеночной и чревной артерий. По А.В. Мельникову (1960), лимфоотток из желудка происходит по 4 основным
коллекторам, каждый из которых включает 4 этапа. I-й коллекmор
собирает лимфу от большой кривизны, передней и задней стенок дистzLтьного отдела желудка и вкJIючает след},,ющие этапы ее
оттока: 1-й - лимфатические узлы по ходу правой желудочносzL,Iьниковой артерии; 2-й
- лимфатические узлы ретропилорического пространства; 3-й - лимфатические узлы брыжейки тощей
кишки; 4-й - лимфатические узлы забрюшинного пространства.
2-й коллекmор собирает лимфу от малой кривизны, передней и
задней стенок дистчuIьного отдела желудка, Он вк.пючает этапы
лимфооттока: 1-й - лимфатические узлы по ходу правой;келудочной артерии; 2-ft - лимфатические узлы по ходу печеночнодуоденальной связки; З-й - лимфатические узлы ворот печени,
4-й - печень. 3-й коллекmор собирает лимфу от малой кривизны,
а TaIoKe от передней и задней стенок верхней половины желудка.
Этапы лимфооттока: 1-й - лимфатические узлы мiшого сальника;
2-й
- лимфатические узлы по ходу основного ствола левой желудочной артерии; З-й - лимфатические узлы забрюшинного пространства, 4-й - лимфатические узлы средостения. 4-й коллекmор
собирает лимфу от дна желудка и верхней половины большой кривизны: l-й этап - лимфатические узлы по ходу левой желудочносаJIьниковой артерии; 2-ft - лимфатические узлы желудочноселезеночной связки; З-й
- лимфатические узлы ворот селезенки,
4-й
селезенка.
Стенка желудка и двенадцатиперстной кишки состоит из слuзu,
сmой оболочкu, поdслл,tзuсmой основь!, мыuлечной u серозной оболочеrc.
Слизистая оболочка жеJryдка покрыта однослойным призматическим железистым (поверхностно-ямочным) эпителием, с цилиндрическими (призматическими) мукоцитами со слоем му(оидного
секрета сверху. Щитоплазма мукоцитов заполнена содержащими
муцин гранулами, которые оттесняют ядро к базальной мембране. В муцине содержатся нейтральные мукополисахариды (фукогликопротеиды). Поверхностно-ямочный эпителий способен син-

Глава 6

200

тезировать простагландины (Рg) Е, и Fr, причем эта функция в
соответствии с биологической целесообразностью стимулируется
прежде всего повреждающими факторами, в том числе соляной
кислотой.
в состав слизистой оболочки входит собственный слой из рыхлой соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой
оболочки находятся желудочные железы: главные (фундальные),
кардиальные и пилорические. Главные собственно желудочные
железы состоят из главных (пептических, зимогенных), париетчlльных (обкладочных) гландулоцитов и добавочных, а TaIoKe эндокринных кJIеток. Третьим слоем слизистой оболочки является
мышечная пJIастинка. Толшцина нормальной слизистой оболочки
составляет 0,25-1,5 мм. Слизистая оболочка образует складки, которые вдоль малой кривизны имеют продольное направление, а в
области дна и тела - поперечное, косое и продольное.
микроскопически в слизистой оболочке желудка различают
З зоны: кардиальн),то, фундальнуто и пилорическую (антральнlто),
которые примерно соответствуют анатомическим отделам, но не
совпадают с ними. Каждой зоне соответствуют характерные для
нее железы. Границы зон нечеткие, ширина lтромеж},точнь]х зон около 1 см.
Поверхность слизистой оболочки желудка cocTaBlUIeT 500-800 см2,
около 4-25 млн. На 1 мм2
16*45 смЗ, количество желеЗ
объем
приходится
оболочки
до 60 желудочньж ямок, а
rrлощади слизистой

-

-

4-5 желез.
строма слизистой оболочки желудка

на кажд},ю ямку

состоит из к,теток собвещества,
межкlIеточного
ретикулярных,
ственной пластинки,
стромы расВ
составе
волокон.
и
коллагеновых
преколлагеновь]х
миобразующие
сосуды.
и
лимфатические
поJIожены кровенOсные
опорную
выполняет
Строма
функцию,
кроциркуляторное русло.
В собственном слое слизистой оболочки желудка иI{еются следующие кJIетки: фибробласты. ретикулярные, тучные, плазматические
юIетки, лимфоциты разной степени зрелости I4 гранулоциты"
Мышечная оболочка образована З слоями гладких Iч{ыШЦ. Серозная оболочка образует наружныл'i покров желудка и част,и дRенадцатиперстной кишки.
внешняя иннервация кишечной трубки осуществляется парасимпатическим и симпатическим о,гделами нервной систел.{ы.
Внlтренняя иннервация представлена собственными нерRными

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

2о1

сплетениями, функционирующими автономно, независимо от

внешней иннервации. Оба вида иннервации осуществляют регуляцию моторной, а таюке секреторной функции кишечной трубки.
В составе парасимпатических и симпатических нервов имеются
пептидергические нервные волокна, входящие в метасимпатическую систему иннервации.

6.2. Эпидемиология
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. Язвенной болезнью в

Европе страдают |-2% взрослого населения. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на l00 тыс. населения; в
Санкт-fIетербурге
у 10. В России наблюдается увеличение числа
больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15-17 лет
и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых больных возросло на 2,2%, а среди rrодростков
на 22,7Vo,
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто
встречается в возрасте 20-40 лет и у подростков, в то время как
язвенная болезнь жолудка
преим},ц[ественно у лиц в возрасте

-

-

-

40-60 лет.

6.3. Этиология и патогенез

Это полиэтиологическое (мультифакторное), полипатогенетическое (гетерогенное) и склонное к прогресслrрованию забо-

левание,

характеризующееся
течением
рецидивирующим

хроническим,
полицикJlическим,
и общей патоморфолсlгической
осо-

бенностью: образованием одиночного (как правило), длительнсr
незzDкивающего, глубокого дефекта стеFIки желудка или двенадцатиперстной кишки
- язвы, вследствие агрессив}Iого действия
кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистl,то оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств.
Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеваtлием,
присущим только человеку. Среди этIIологическлrх факторов выделяют преdрасполаеающuе u проuзвоdяu,цuе.
К предрасполагаюшIим факторам относят прежде всего генетиrIеские предпосылки. В среднем генет}lчески де.герминироваFIную
предрасположенность к этому заболеванию выявляют у З0-40%

r
Глава 6

2о2

больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (при язве
желудка несколько меньше). Высокий уровень максимzшьной кислотопродукции у этих больных генетически обусловлен и связан с
увеличением IIула главных, обкладочных и G-клеток в слизистой
оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пеIIтической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ
на пищевую стимуляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц
с 0 (I) группой крови, а язва желудка - с А (II) группой. ОпредеЛенноеЗнаЧениеиМеЮТПсихоЭМоЦионzlJIЬныеПерегрУЗКи;псИхологические травмы обнаруживают у 60-70% больных.
к производящим факторам относят дисбаланс между протективными и агрессивными факторами, воздейств}тощими на слизист},ю оболочку. Факmоралtu azpeccuu, являются соляная кислота и пепсин, а при желудочной локализации язвы - сочетанное
их действие с желчными кислотами и лизолецитином. основным
повреждающим агентом является обратный транспорт ионов Н*,

провоцирует и усиливает действие факторов агрессии микроорKoMeHc€l,T Helicobacter pylori (Н. pylori), колонизирующий
ганизМ

-

слизист},ю оболочку желудка.
Заu4umньй барьер слuзuсmой оболочкu образуют: 1) слой густой

слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной
1-1,5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната (<<слизистобикарбонатный барьеро); 2) апикальная мембрана K,,leToK; З) базzl,тьная мембрана юIеток.
в связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные условия для обратной диффузии Н*-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной
системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого
ацидоза, активизации каlUIикреин-кининовой системы, усилению
продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуляция, возникает ишемиlI слизистой оболочки, резко tIовышается
ПроНиЦаеМосТЬКаtIиЛЛяроВ'ЧТоПриВоДиТКоТеКУИКроВоиЗЛия_
ниям в слизистую оболочку. В связи с указанными изменениями
снижаются регенераторные свойства ее эпителия. На этом фоне
кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. Слизистая оболочка желудка более устойчива к обратному транспорту ионов Н*, чем слизистая двенадцатиперстной
кишки, поэтому гиперацидное состояние чаще приводит к образованию язвы сначzlJlа в двенадцатиперстной кишке. Напротив,

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

20з

язвообразование в желудке нередко происходит на фоне пониженной кислотопродукции, оно нередко связано с выраженной
внугристеночной гипоксией и снижением протекивных свойств
слизистой оболочки.
В возникновении дуоденальной язвы вilкн}то роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, а при язве
желудка
- гастростаз. Частый и чрезмерный контакт соляной
кислоты и пепсина со слизистой оболочкой соответственно двенадцатиперстной кишки или желудка приводит к повреждению
последней. Расстройство секреторной и двигательной активности
желудка и двенадцатиперстной кишки инд}цируется и поддерживается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции,
психическое перенапряжение, страх).
Злоупотребление zulкоголем, курение, прием НПВП способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера,
усилению агрессии и язвообразованию.
Многие гастроэнтерологи ведущую роль в этиологии язвенной
болезни отводят микробной инвазии Helicobacter pylori. Щействительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизистой оболочки у 90-100% больных дуоденrl,Iьной язвой и у 70-80% больных язвой желудка. Следует отметить, что, несмотря на широкое
распространение инфекции Н. pylori среди населения (инфицировано около 3-4 млрд человек), только небольшая часть зараженных
людей заболевают язвенной болезнью. В то же время во многих
сл)л{аях язвенная болезнь возникает у пациентов, не зараженных
Н. руlоri-инфекцией (в США у 42% больных язвенной болезнью
нет /i руlori-инфекции).
У таких больных язвы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторными препаратами. В то же время
некоторые штаммы Н. pylori поддерживают хроническое воспаление слизистой оболочки и создают благоприятные условия для
повреждающего эффекта кислотно-пептического фактора. Вместе
с ним Н. pylori характеризуется своеобразным агрессивным тандемом действия, вызывая язвообразование и способствуя хронизации процесса.
Так, в слизистой оболочке желудка Н. pylori разрушает связи
эпителия с базальной мембраной, что приводит к гибели эпителиоцитов и образованию микродефектов. За счет вырабатываемой
им уреазы Н. pylori способствует выделению эпителиоцитами про-

204

Глава 6

воспzlJIительных цитокиFtов и накоплению прод},ктов перикисного

окисления липидов. Таким образом, защитная реакция на внедрение Н. pyloriB слизистую оболочку завершается <<суицидом)> - гибелью собственного эпителия, повреждением микрососудов, образованием микротромбов, очаговой ишемии, микроинфарктов,
усиленной ретродиффузией Н*-ионов с образованием язвы желудка.

При дуоденальной язве Н. pylori лровоцирует развитие стойкой
гипергастринемии, которая вызывает гиперплазию ЕСL-клеток,
вырабатывающих гистамин. Гипергистаминемия с послед}тощей
tиперхJIоргидрией приводят к появлению очагов желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке. Колонизация этих очагов
Н. pylori с развитием дуоденита разрушает защитный слой муцина
и приводит к возникновению дуоденальной язвы.
Н. pylori
- один из важных, но не обязательных, действующих
преимущественно местно факторов патогенеза, он может рассматриваться как один из индикаторов риска рецидива язвы.

6.4. Патолого-анатомическая ка ртина
Хроническую язву необходимо отличать от эрозий (поверхностных лефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв,
обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы
(рис. 6.4) бывают величиной от нескольких миллиметров до 5-6 см

Рис. 6.4,

Макроtlрепарат

келудка, резецированного по поводу хронической

язвы

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

205

и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной оболочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенетрировать в рядом расположенный орган (пенетрирlтощая язва) или
в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать
находящийся в зоне язвенного дефекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровоточащая язва). Щлительно
существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани
в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения деформирlrот
складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к краям
язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое
воспaшение (дуоденит, гастрит, метаплазию эпителия). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирующие желудок или двенадцатиперстную кишку, может возI{ик]{уть пилородуоденальный
стеноз.

6.5. Клиническая картина
основной симптом язвенной болезни
- боль. она связана

с

приемом пищи, характеризуется периодичностью в течение cyloK,
сезонностью обострений (весной, осенью). Различают ранние,
поздние и <<голодныеr> боли. Ранние боли провоцируются приемом
острой, грубой пищи, появляются через 0,5-1 ч после еды; уменьшаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка.
Ранние боли, как правило, наблюдаются при язве желудка.
Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды (иногда
позже), к}ттируются приемом лищи, антацидов или антисекре*
торов. Они чаще развиваются во 2-й половине дня, обычно наблюдаются при локrL,Iизации язвы в двенадцатиперстной кишке и
пилорическом отделе желудка.
<.Голодныеr> боли появляются спустя 6-7 ч лосле еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с
дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к <<голодным>>
являются <(ночные)> боли, возникающие в период с 1l ч вечера
до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи ши после рвоты
кислым желудочным соком. При типичных проявлениях язвенной
болезни можно выявить определенную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локаJIизуются в эпигастральной области (больше слева); при язве в карди:ulьном и субкардиа_пьном отделах
в области мечевидного отростка.

-

r

206

Глава 6

У больных с пилорическими и дуоденальньlми язвами боли отмечаются в эпигастрzшьной области справа от срединной линии. При
постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локzulизоваться
в области спины и правой подлоrrаточной области.
Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкардиzlльного отделов желудка они могуI иррадиировать
в область сердца, левую лопатку, грудной отдел позвоночника.
У больных с язвами двенадцатиперстной кишки нередко отмечается иррадиация болей в поясничную область, под правую лопатку,
в межлопаточное пространство.
По характеру боли могуг быть тупыми, ноющими, реж}aIцими,
жг}^{ими, схваткообразными. Эквива,rентом болевого си}црома
является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастрzшьной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных,
неопределенных до сиlrьных, заставляющих больного принимать
вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми
ногами, на боку, на животе и т.д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, локrulизации
язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, перидуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность их возникновения нар},шается.
Характерный симптом язвенной болезни - рвота, которая развивается у 46-75% больных, обычно на высоте болей (нередко
больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых
ощущений).
ГIри локализации язвы в кардиzL,Iьном и субкардиzLlьном отделах желудка рвота появJIяется через 10-15 мин после приема
пищи; при язве тела желудка - через 30-40 мин; при язве пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки - через 2-2,5 ч.
При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желудочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной
за много часов до рвоты, явJIяется IIризнаком органического стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого коtlризнаком дуоденогастраJIьного рефлюкса. При
личества желчи
нil,тичии крови в желудке солянilя кислота превращает гемоглобин
в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гуrли.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

207

кишки

Изжога наблюдается у 30-80% больньlх язвенной болезнью.
Возникновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом
из-за недостаточности замыкательной фlтrкции нижнего пищеводного сфинктера, повышения тонуса мышц желудка и привратника.
Изжога мо)(ет быть к-ltиническим эквиваJIентом <(голодной,> боли.
Отрыжка наблюдаетсяу 50-65% больных. При неосложненной
язвенной болезни и при ее сочетании с желудочно-пищеводным
рефлюксом возникает преимущественно кислая oTpbDKKa. Отрыжка горечью может появJUIться при выраженном дуоденогастраJlьном рефлюксе. Отрыжка т}хлым запахом бывает обусловлена задержкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов tlищи.
В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной п:UIьпацип r(ивота определяют р{еренную болезненность
в эпигастра-llьной

области

или в правой

ее части.

При

язвах пи-

лорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки наряду
с болезненностью
выявляют умеренную
IIрямых
резистентность
мышц живота в эпигастра-llьной
области. Выраженное
мышечное
наrтрлкение в сочетании с резкой болезненностью при поверхност-

ной пальпации наблюдается tIри осложнениях язвенной болезни
(перидуоденит, пенетрация, перфорация).

6.6. .Щиагностика
Эндоскопическое и рентгенологическое исследования являются
ведущими мOтодами диагностики, дополняя друг друга.
Эндоскопическое исследование позволяет идентифицировать
изъязвление, уточнить локчuIизацию, размеры, глубину (рис. 6.5),
выявить признаки осложнений (стеноз, кровотечение, IIенетрация, перфорация), а TaIoKe оценить рельеф, эластичность слизистой оболочки

периульцерозной

зоны

и взять биоптат

дlя

изу-

чения. Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) ислользуют так)(е
для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы.
flля увеличения достоверности морфологического исследования
рекомендуется брать 6-8 кусочков ткани из различных }л{астков
язвы и зоны периульцерозного гастрита при язве желудка. Биопсию из краев язвы следует повторять2-3 раза (по мере заживления
язвы) для увеличения достоверности результатов гистологического
исследования биоптатов.

r

Глава 6

208

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

209

Рис. б.5. Эндоскопическая карти-

на хронической каrлезной язвы

аб

желудка

более точно определяет локарентгенологическое исследование
чем эндоскопия,
лизациЮ язвы и моторно-эВакуаторнуЮ функцию,является симптом
язвы
Прямым рентгенолоi"п,с*", тrризнаком
на рельефе слизистой
вещества
контрастного
стойкое депо
ниши
6,6), При язве желуд(рис,
илинаконтуре стенки органа

Рис. 6.6. Рентгенологическая картина язвенной <<ниши>> на контуре стенки
органа: а
желудка; б
луковицы двенадцатиперстной кишки

-

-

-

оболочки

КачасТоВыяВЛяЮ.l.нишУВсТенКежеЛУДКаВВиДеКраТера'ЗаПолна

вещества
рельефе слиненного барием, или депо контрастного
конвергенцией
с
пятна
бuр",вого
зистой оболочки - -*ЙЪ,"t"о,Ь
его
к
центру, Язва двенадцатиl:ry:;
оболочки
складок слизистой
или ниши, выходящеи
ной киrrrки выявляется в виде депо рельефа
к
сюцадок
на контур. Имеются конвергенция
",^11:ч*".Тлочки
кишки
двенадцатиперстной
язве, рубцовая деформация луковицы
и др, В процессе
в виде трилистникu],руО"ооОразного сужения
На
сморщивания рубшов формирует", ",",no" "9,1ч:т::вицы,
в
кишки
o,*pu"o;, язвы двенадцатиперстной
фоне зажившей или
желудка,
iод. "nyoue' появляется язва как идет эвакуация из желудка, так
необходимо проследить,
при компенсирокак yckoperruo "uu*уация-может наблюдаться
а замедленная - при декомванноМ пилородуоденчuIьном стенозе,
пенсированном стенозе,
желудком
УЗИ с заполненным жидкостью жеJrулкuryr
iрчЪБпр""таJIьное
глуего
_^\^--л
лfлАD
птАqиL
жепчпка.
оценить
оценить
желудка,
позволяет }ъидеть дефею слоев стенки
бину и размеры (рис, 6,7),

Рис б.7. Ультразвуковое исследование,<еJryдка. Гигантская

каJIJ.Iезная язва

Эндоскопическое УЗИ высокоинформативно при дифференциальной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка.
Оно позво,rяет выявить глубину опlхолевой инвазии стенки желудка, обнаружить метастазы в перигастраJIьньш лимфатических узлах.
В диагностике язвенной болезни исследование показателей кислотообразуощей функции желудка имеет второстепенное значение.

Современное эндоскопическое и рентгенологическое иссJrелOва-

21о

Глава 6

нияпоТочносТииЧУВсТВиТеЛьностиЗнаЧиТелЬноПреВосхоДяТДиа.
гностические возможности метода о11ределения желудочной секреции, тем не менее оснований для отказа от этого метода нет, Он
позволяет оценить результаты выполненных операций и выявить
возможные причины рецидива язвообразования.
исслед}тот так называемую базальную секрецию (натощак) и
стимулированную (после введения стимуляторов - инсулина, пентагастрина или гистамина). Применение усиленной гистаминовой
пробы (проба Кея) позволяет определить максимirльную кислото-

продукцию, свойственн},,ю желудочной фазе секреции. Инсулин
стимулирует секреторную функцию желудка (после его введения
возникаеТ гипогликеМия, вызывающая возбуждение центров блуждающих нервов). Проба с инсулином характеризует рефлекторную
фазу секреции. 1-я и 2-я фазы секреции протекают синергично
и вьцеляются преимущественно для удобства изучения механизмов секреции, дифференциiшьной диагностики язвенной болезни
с синдромом Золлингера-Эллисона.
нормальные показатели секреции свободной соляной кислоты
(HCl): базальная продукция кислоты (Бпк) - до 5 ммоль/ч, максимчUIьнаЯ продукция кислоты (мпк) - 16-25 ммоль/ч. Уровень
базальной и стимулированной кислотной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения
Бпк/мпК до 0,6 позволяют заtrодозрить синдром ЗоллингераЭллисона"
При любой лок€Lпизации язв в желудке с различной частотой
могуг наблюдаться нормальные, пониженные и повышенные показатели кислотопродукции. Повышенные показатели базальной и
стимулированной кислотной продукции характерны д-пя больных
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не искJIючают
возможности дуоденальной язвы при нормtl,,Iьной или даже пониженной кислотносТи у конкретного иссJIедуемого пациента. Таким
образом, уровень кислотопродукции нельзя считать надежным
критерием лифференuиа-ltьной диагностики язвенной болезни с
другими заболеваниями желудка.
,П,анные о характере желудочной кислотопродукции позвоJUIет
пол}л{ить рн-метрия (определение рн содержимого в различных отделаХ пищевода, )(елудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно- или многоКанzUIьного рН-зонда. Этот метод нередко применяют дJIя опредеJIениJI желудочно-пищеводного и

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсrной

211

кишки

/(уоденогастрального рефлюкса, flля этой цели исttользуют графическую запись рН на протлкении нескольких часов.
Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет
существенное значение в расrrознавании симптоматической язвы,
tlбусловленной синдромом Золлингера-Эллисона (гастринпродуl1ируюпдей оttухоли поджелудочной железы
- гастриномы), при
котором уровень сывороточного гастрина может в несколько раз
lIревышать норму. Наиболее вa>кно определение концентрации гастрина в крови при рецидивах язвы после хирургического лечения.
|)то исследование помогает отличить рецидив язвы, обусловленrtый синдромом Золлингера-Эллисона или аденомой паращитоI]идных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной
tlаготомией иIIи экономной резекцией желудка.
Локализация. По локчUlизации выделяют следующие типы язв
жолудка: язва малой кривизны желудка (медиогастральная)
- I тип
lro Щжонсону; сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и же]lудка
- II тип; язва препилорического отдела желудка - III тип.
)lзву кардии некоторые авторы относят к IV типу. Язвы различной
]lокzutизации отличаются по кJlиническим проявлениям и особенllостям

лечения.

Хроническая язва желудка может лок€UIизоваться в различных
(),гделах, чаще на малой кривизне, на границе слизистой оболочl(и кислотопродуцирующей

зоны тела желудка

(или вблизи

нее) и

с;tизистой оболочки антрzl,тьного отдела. Значительно реже язва
/(елудка располагается в препилорическом и субкардичUIьном от*
]loJlax, на передней и задней стенках. Язвенный дефект обычно
tlкрlтлой, овальной, реже - щелевидной формы, размером от
]-3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные,
lttto обычно гIокрыто HaL,IeToM фибрина. Окр}rкающая слизистая
tlболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными
l ()чечными кровоизлияниrlми.
Щоброкачественные язвы локаJIизуются преимущественно на ма,ltlй кривизне. Это так называемые медиогастрiLтьные язвы (тип I
lltr !,жонсону), возникающие на фоне невысокой кислотности и
ll()ниженного репаративного потенциzulа слизистой оболочки,
,lltlце у мужчин в возрасте старше 50 лет. Язвы большой кривизны
ll ilнтрzulьного отдела часто бывают злокачественными.
Язвы пилорического канаJIа, или язвы привратника, (тип [II по
те,t [жонсону) отличаются агрессивным, часто рецидивир},ющим

r
212

Глава 6

чением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями, основным из которых является тенденция к стенозированию.
Язва двенадцатиперстной кишки локаJIизуется обычно в луковице, реже
- в постбульбарной части кишки. Дуоденальные язвы
почти никогда не бывают злокачественными. Размеры язвы колеблются в пределах 1-1,5 см. Щве язвы, расположенные друr против др}.га на передней и задней стенках, называют <<зеркZUlьными>>.
Редко встречаются язвы диаметром более З см (гигантские). Язвы
имеют неправильную овальн},ю иJIи щелевидную форму, неглубокое дно, покрытое желтовато-белым нчl,,Iетом. Вокруг язвенного
дефекта слизистая оболочка отечная, гиперемированная, с нежными нzl,тожениями фибрина, мелкими эрозиями.
сочетанные изъязвления двенадцатиперстной кишки и пилороантрального отдела желудка (тип Il по Щжонсону) часто образ},ются как итоf длительно текущей язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При этом из-за грубых рубцовых изменений
л}.ковицы нарушается моторно-эвакуаторная функция привратника, присоединяется дуоденогастральный рефлюкс, что приводит
к дополнительному повреждению слизистой антрального отдела
желудка.

6.7. Дифференциальная диагностика
flиагноз язвенной болезни желудка ставят методом искlIюче-

ния других (симптоматических) изъязвлений желудка

-

первично-

язвенной формы рака желудка, лекарственных, стрессовых и
эндокринных язв. При этом первостепенное значение имеет эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов. Повторное (2-3-кратное) гистологическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%
в 707о. Однако возможны ложноотрислучаев, цитологическое
(5-|0%),
когда злокачественное лоражение
цательнь]е результаты
исследования. Это
гистологического
не подтверждается данными
вследствие подбиопсией
может быть обусловлено неадекватной

слизистого роста опухоли.
fiиагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типичных юIинических наблюдениях не представляет трудностей. Однако надо иметь в виду, .tто болевой синдром, свойственный язве
двенадцатиперстной ки шки 1 может наблюдатьс я при локzLчизации

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

21з

язвы в препилорической части желудка, а боли при первичноязвенной форме рака желудка, часто покzL,Iизующейся в aHTpzL[bном отделе, нельзя отличить от болей, характерных для желудочной язвы. Только сочетание рентгенологического исследования с
эндоскопическим и прицельной гастробиопсией может обеспечить
правильный диагноз.

Болевой синдром ttри язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки может иметь сходство с болями, возникающими при хроническом холецистите и хроническом панкреатите, которые могуt соп},,тствовать ей. !ля дифференциrLтьного диагноза важны
результаты УЗ-сканирования печени, желчного пузыря, подже-

лудочной железы. Следует TaIoKe учитывать возможность частого
сочетания различных заболеваний органов пищеварительной системы.
По клиническим проявлениям принято различать легк},ю, среднетяжелую и тяжел},ю формы. При легкой форме болезни обострения возникают не IIаще 1 раза в год, они легко ц/пируются
под влиянием лечения, проявляются немногочисленными легкими симптомами. Среднетяжелая форма язвенной болезни характеризуется обострениями, возникающими 2-З раза в год, которые купируются только при полноценном курсе противоязвенной
терапии. Тяжелая (агрессивная) форма проявляется типичными
частыми обострениями, отс}тствием стойкой ремиссии, выраженной к,тинической симптоматикой, сочетанием с другими заболеваниями органов брюшной лолости (панкреатит, желчно-каменная
болезнь и др.). Часто рецидивир},ющее тяжелое течение болезни
может быть связано с неадекватной медикаментозной терапией.
Различают также неосложненн}то и осложненную (пенетрация,
стеноз, кровотечение, перфорация) формы язвенной болезни.

6.8. Лечение
Общие принципы консервативного и хирургического лечения
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны
прежде всего на устранении патогенегических факторов.

Медикаментозная терапия вкJIючает назначение современных
антисекреторных средств (блокаторы Нr-рецепторов гистамиtta, блокаторы протонной помпьт), антацидов, обволакивающих,
lIрокинетиков, стимуляторов слизеобразования, ритморегулятора

214

Глава 6

мелатонина. При фоновой инфекции Н. pylori рекомендуют проводить эрадикацию хеликобактера антибиотиками. К сожалению,
установленные межд},народные стандарты такого лечения не требуют обязательного определения чувствительности микрофлоры и
последующей оценки эффективности терапии, Частота побочных
эффектов такого лечения достигает З0%, а непосредственная эффективность - ниже 90%.
При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки рано начатое адекватное медикаментозное лечение обеспечивает стойкую ремиссию при впервые выявленной язве,
рецидивах до 2 раз в год. Но даже при этих условиях ocTaeTcrl
группа больных, которым показана непрерывная поддерживающая
терапия противоязвенными препаратами: 1) при безуспешности
прерывистого курса лечения с рецидивами язвы 3 раза и более
в год; 2) при осложненном течении болезни (кровотечение или
перфораuия в анамнезе); 3) при эрозивном рефлюкс-эзофагите, а
таюке грубых рубцовых изменениях в двенадцатиперстной кишке
и желудке.

Настойчивая консервативная терапия язвенной болезни привела к сокращению числа плановых операций по относительным
показаниям. В то же время число больных, постутIающих в хирургические стационары с кровотечением, перфорацией и стенозом, значительно возросло. Операции приходится проводить по
неотложным показаниям, при которых риск послеоперационных
осложнений и летального исхода возрастает чрезмерно. Этот факт
отмечается повсеместно как в России, так и за ее пределами.
Общеизвестно, что летiшrьность при оперативных вмешательствах ло поводу крOвотечения, перфорацииили стеноза в 10-15 раз
выше, чем при плановых операциJIх по относительным показаниям. Поэтому оперативное лечение целесообразно проводить в
IuIaHoBoM порядке, до развития осложнений. Чем чаще возникают
обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени,
желчного пузыря, тем ниже шансы на благоприятный результат
плановой операции.
Своевременная плановая операция предупреждает развитие
опасных для жизни больного осложнений, одновременно она
резко уменьшает риск хирургического вмешательства.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

215

Показапия к хирургическому лечению разделяют на абсолютные,
условно-абсолютные и относительные.
Абсолютными и условно-абсолютными показанпямлt считают перфорацию язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые
деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции, кчuIлезные и пенетрирующие язвы желудка, не
рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение
3-4 мес, рецидив после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы.
Относительным показанием к операции является безуспешность
полноценного консервативного лечения:
. часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным
курсам консервативной терапии;
. дJIительно не заживающие вопреки консервативному лечению
(резистентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);
. множественные язвы с высокой кислотностью желудочного
сока;

. социzulьные показания у больного нет средств дIя

регулярного полноценного медикаментозного лечения или
сам больной выражает желание избавиться от язвенной болезни хирургическим способом;
. непереносимость компонентов медикаментозной терапии.
Если 3-4-кратное лечение в стационаре в течение 4*8 нед лри
адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (5-В лет), следует формулировать показания к хирургическому лечению, чтобы не допускать
появления опасных для жизни осложнений.
Современные плановые операции ваготомии не инвrulидизируют больных, как ранее широко применявшиеся резекции желудка,
лет€lJIьность при них составляет менее 0,З%. Своевременная ваготомия, помимо гарантированного оздоровления больного, экономит его личные и государственные средства, улучшает качество
жизни.
Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки преследует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение агрессивного кислотно-пеIrтического фактора

r
216

Глава 6

и создание условий дIя свободного ttрохождения пищи в нижележащие отделы жКТ.
лl"rшей операцией rrри язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки является селективная проксимчшьная ваготомия (рис. 6.8,
а-в). Она заключается в пересечении мелких ветвей желудочного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где
расположены кислотопродуцирующие обк:tадочные клетки. flистzL,Iьные ветви нерва Латарже, иннервир}rющие антрtlльный отдел
и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечивает
физиологическ}.ю моторику антрzulьного отдела и [олноценную
эвакуацию содержимого. При отсутствии органического ttиJIородуоденального стеноза в дренирующей желудок операции необходимости нет. При условии стойкого рубцового сужения луковицы
или привратника показана операция, шунтирующая стенотический канал или расширяющая его диаметр (дуоденопластика или
гастродуоденостомия).
В настоящее время селективная проксимzшьная ваготомия без
пилоропластики является стандартной операцией при лечении
не полцающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной
кишки, в том числе язв с осложнениями в анамнезе. Рецидив пептической язвы наблюдается у 2-\2% больных, что бывает связано
с неадекватной или неполной ваготомией.
Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и при язвенной болезни двенадца-

[;*-

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

Рис. б.9. Принципиальные схемы резекции желудка: а
б

-

217

кишки

по Бильрот II

-

по Бильрот

I;

типерстной кишки. Однако сроки консервативного лечения при
желудочных язвах нркно сокращать тем }tsереннее, чем больше
размеры и количество язв, глубже ниша, старше больной, длительнее анамнез заболевания и чаще его рецидивы. Сомнительные,
неопределенные данные гистологического исследования биоптатов из краев язвы такх(е могуI служить дополнительным доводом в
пользу оперативного лечения.
Операцией выбора при язве желудка, учитывая опасность неустановленной ранее раковой язвы, является резекция желудка,
лучше по Бильрот I. Преимуществом резекции желудка по Бильрот I является сохранение физиологического прохождения пищи
через двенадцатиперстную кишку (рис. 6.9).

6.9. Язвенное кровотечение
этиология и патогенез

б

в

Рис. б.8. Вариантьт ваготомии: а - стволовая ваготомия с пилоропластикой; б - селективная ваготомия с пилоропластикой; в - селективная
проксимальная ваготомия

Кровотечение разной степени интенсивности может происхолить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечение скрытое (оккультное), проявляющееся вторичной гипохромной анемией, и явное.
Скрытое кровотечение часто бывает хроническим и происходит
из капиJIляров, сопровождается железодефицитной анемией, сла-

r
218

Глава 6

бостью, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. Скрытос
кровотечение можно выявить при исследовании кала или желудочного содержимого на присутствие крови (бензидино,вая или
гваяковая проба).
Кровотечение при язвенной болезни - опаснейшее осложнение. Оно возникает вследствие аррозии ветвей желудочных артерий (правой или левой). При язве двенадцатиперстной кишки
источником кровотечения являю,гся аа. paпcreaticoduodeпales в области дна язвы.
При остром незначительном кровотечении (<50 мл) оформленные кrLчовые массы имеют черную окраску. Общее состояние
больного остается удовлетворительным. К явным признакам профузного кровотечения относят кровавую рвоту и стул с примесью
крови. Кровавая рвота (гематемезис) - выделение с рвотными
массами неизмененной или измененной (цвета кофейной ryщи)
крови, наблюдается при кровотечениииз желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки. Мелена - выделение измененной крови
с кrulовыми массами (дегтеобразный сryл), наблюдается при кровотечении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудочном кровотечении с потерей крови, достигающей 500 мл и более.
реакция организма больного зависит от объема и скорости
кровопотери, степени потери жидкости и электролитов, возраста больного, соп}"тствующих заболеваний, особенно сердечнососудистых.
Потеря около 500 мл крови (10-|5% ОЦК) обычно не сопровождается заметной реакцией сердечно-сосудистой системы. Потеря
25% ОЦК вызывает снижение систолического АД до 90-85 мм
рт. ст., диастолического - до 45-40 мм рт. ст. Массивное кровотечение со столь значительной потерей крови может вызвать:
1) гиповолемический шок; 2) остр}.ю почечную недостаточность,
обусловленную снижением фильтрации, гипоксией, некрозом извитых кана,IIьцеВ почек; З) печеночную недостаточность в связи
с уменьшением печеночного кровотока, гипоксией, дистрофией
гепатоцитов; 4) сердечную недостаточность, обусловленную кисЛОРОДНЫI\.{ голоданием миокарда, 5) отек мозга вследствие гипоксии; 6) диссеминированное внугрисосудистое свертывание крови;
7) интоксикацию продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник. Все эти признаки означают, что у больного развилась полиорганная недостаточность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

219

кишки

Клиническая картина и диагностика
Ранними признаками острой массивной кровопотери являются
внезапная

слабость,

головокр}Dкение,

тахикардия

1

гипотония,

ино-

гда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении

)(елудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая
кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое
цвета кофейной г}цци) зависит от превращения гемоглобина (НЬ)
под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через
короткие промежугки времени, свидетельствует о продолкающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежугок времени
fiризнак возобновления кровотечения. При
обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию
привратника, ускорению перистitльтики кишечника и выделению
испрilкнений в виде <{вишневого желе> или примеси м'LIIоизмененной крови.
Источником кровотечения, возникающего в период обострения,
у лиц молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной
кишки, у больных старше 40 лет
- язва желудка. Перед кровотечением нередко боль усиливается, а с момента наччша кровотечения
уменьшается или исчезает (симптом Бергмана). Уменьшение или прекращение боли пептического характера связано с тем,
что кровь нейтрализует соляную кислоту.
Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно
(около 15-20%), или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва).
При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство
больного. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные,
холодные. Пульс учащен; АД может быть нормальным или пониженным. !,ьшание учащенное. При значительной кровопотере
больной испытывает жажду, отмечает с}хость слизистых оболочек
полости рта.
Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на
основании внешних кJIинических проявлений кровотечения, по
частоте сердечных сокращений (ЧСС), величине А!,, количеству
крови, выделившейся с рвотой и жидким стулом, а также при
аспирации содержимого из желудка.

22о

Глава 6

Часто используемым показателем кровопотери является uloldoвый uнdекс Альговера, который вычисляют как отношение пульса
к АДсист. В норме это соотношение равно 0,5. Шоковый илцекс,
равный 1, соответствует примерно 30% дефицита OIJK (пульс 100 в минуту, А[сист
- 100 мм рт. ст.). Шоковый иrцекс, равный
2, позволяет заподозрить дефицит ОЦК порядка 70% (гlульс l20 в минуту, А!,сист - 60 мм рт. ст.).
Показатели НЬ, гематокрита, центрального венозного давления
(ЦВД), ОЦК, почасового диуреза позволяют более точно оценить
тяжесть кровопотери и эффективность лечения. При исследовании
крови в ранние сроки (несколько часов) после начzша острого кровотечения число эритроцитов и содержание НЬ могут оставаться
на HopMiUTbHoM уровне. Это связано с тем, что в течение первых
часов происходит выброс эритроцитов из депо.
С yreToM приведенных выше данных можно вьцелить 4 степени

тяжести кровопотери:
. I степень - хроническое оккультное (скрытое) кровотечение,
содержание НЬ в крови незначительно понижено, признаки
нарушения гемодинамики отсугствуют.
. II степень острое небольшое кровотечение, ЧСС и АД стабильны, содержание НЬ l00 г/л и более.
. III степень - острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, небольшое снижение А!, шоковый индекс )1, содержа-

ние НЬ <l00 г/л).
- массивное тяжелое кровотечение (Afl ниже
80 мм рт. ст., ЧСС >120 в минуту, шоковый индекс около 1,5,
содержание НЬ <80 г/л, гематокрит (30, олигурия - диурез
<40 млlч).
Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуществляют в отделении реанимации, где проводятся следующие

. IY степень

первоочередные мероприятия:

-

-

-

катетеризация подключичной вены или нескольких периферических дrя быстрого восполнения дефицита ОЦК, измерения центрального венозного давления (ЦВД);
промывание желудка для подготовки к экстренному эндо*
скопическому исследованию,
экстренная ЭГflС с целью верификации источника кровотечения и выполнения эндоскопического гемостаза,

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

221

-

постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля
за диурезом (он должен составлять не менее 50-60 мл/ч);
- определение степени кровопотери;
- кислородная терапия;
- гемостатическая терапия;
- очистительные кJIизмы для удaulения крови, излившейся в
ки ше(I н ик.

Промывание желудка проводят ледяной водой (в которой гr,rавают кусоr{ки льда) с добавлением раствора адреналина (l : 1000).
Это позволяет не только отмыть слизистую оболочку желудка от
крови, но и уменьшить интенсивность кровотечения и степень
гиперемии слизистой оболочки, что значительно улу{шает видимость источника кровотечения и эффективность эндоскопических
манипуляций.
ЭГДС является наиболее информативным методом диагностики кровотечения. По данным эндоскопического исследования,
различают 3 стадии язвенных кровотечений (по к,чассификации
J. Fоrrеst, 1974), имеющие BаlKHoe значение в aulгоритме выбора
метода лечения:
- FIA стадия - активное артериальное кровотечение;
- FIB стадия - подтекание крови из-под сгустка;
- FiIA стадия - признаки остановившегося свежего кровотечения, видны тромбированные сосуды на дне язвы или
сгусток крови, прикрывающий язву, а TaIoKe остатки крови
в желудке или двенадцатиперстной кишке;
- FIIB стадия - мелкие фиксированныс тромбы и гематин на
поверхности язвы;
- FIII стадия - язва покрыта фибрином, но в желудке следы
гематина. Желудочно-кишечное кровотечение следует дифференцировать с легочным, при котором кровавая рвота
имеет пенистый характер, сопровождается кашлем, в легких
нередко выслушивают разнокzulиберные влажные хрипы.
Лечение
При выборе метода лечения необходимо }л{итывать данные эндоскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии ло Форрест),
интенсивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее
состояние и возраст пациента.

r
222

Глава 6

Лечебно-диагностическая эндоскопия на фоне противошоковых мероприятий и коррекции кровопотери играет главн},,ю роль
на l-M этапе лечения. Она позволяет выявить источник кровотечения, выполнить эFцоскопический гемостаз и оценить вероятность
рецидива кровотечения в зависимости от локirлизации и размера
язвы, стадии по Форрест.
Эндоскопический гемостаз осуществляют пуIем физического
воздействия на источник кровотечения (диатермо-, лазеро-, аргоноплазменная и термокоагуляция), механического сдавления кровоточащего сосуда (введение в область язвы этанола, адрен€шина
и других осмотически активных растворов, юrипирование). Эндоскопический гемостаз выполняют не только при продолжающемся
кровотечении, но и при остановившемся, когда велик риск его
рецидива (FI[A). Эффективность окончательной остановки кровотечения методами инструментiulьного гемостаза превышает 90%.
Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилактику и лечение шока, подавление продукции HCl и пепсина
вн}.тривенным введением блокаторов Нr-рецепторов - ранитидина
(и его аналогов
- гистак, ранитал), фамотидина (квамател) или
блокаторов протонной помпы (лосек). В большинстве случаев
(около 90%) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.
Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает
восполнение О Щ К, ул)чшение микроциркул яции, предупреждени е
внугрисосудистой агрегации, м икротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного ба*
ланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию.
При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции (солержание НЬ должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит
- быть в rrределах З0%), которая ул},чшает реологические
свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое
сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.
Инфузионная тераrrия должна начинаться с переливания растворов реологического действия, ул)лrшающих микроциркуляцию. При легкой кровопотере производят инфузию
реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400-600 мл с добавлением
солевых и глюкозосодержащих растворов.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

22з

кишки

При среднетяжелой кровопотере вводят

плазмозамещающие
компоненты
крови.
Общий
объем инфузий
донорской
растворы,
доJDкен составлять 30-40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно
быть 2 : 1. Назначают полиглюкин и реополиглюкин (ло 800 мл),
увеличивают дозу солевых и глюкозосодержащих растворов.
При тяrкелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение переливаемых растворов и крови составляет l : 1 или | :2.
Общая доза средств д.пя инфузионной терапии должна превышать
количество потерянной крови в среднем на200-250%.
!дя подцер;каниrI онкотического давJIения крови используют внутривенное введение чшьбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный
объем инфузий можFIо определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после терапии он должен быть )50 мл/ч). Коррекция
гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную
перфузию тканей rrри условии устранения дефицита кислородной
смкости крови.
Хи рургическое лечение кровоточащей язвьt

Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест I), которое не удается остановить эндоскопическими методами. При геморрагическом шоке и rтродолжающемся кроI]отечении операцию проводят на фоне массивного переливания
крови, IUIазмозамещающих растворов и других противошоковых
мероприятий.
Срочная операция локазана больным после эндоскопической
остановки активного кровотечения и после эндоскопического гемостаза стадии FIIА, у которых консервативные мероприятия не
I

lозволили

стаби.пизировать

состояние.

После остановки кровотечения (Форрест II-III)

l(ия

показана

больным

с

длительным

язвенным

оrrера-

анамнезом,

рецидивирующим кровотечением, кzulлезной и стенозирующей язtlой, при возрасте пационта старше 50 лет. Решать вопрос о выборе
ltарианта операции необходимо с }л{етом сопугствующих заболеtlаний, которые могуt }ъеличить риск как раннего, так и позднего
х ирургического вмешательства.
При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие
()перации: у ослабленных больных предпочтительнее малотравма|,ичная операция
- стволовая ваготомия, гастротомия с иссечени-

Глава б

224
l

т,ш(елом обrцем состояем язвы и пилоропластикой, При крайне
кровоточащего сосуда
нии допустимы гастротомия с прошиванием
шва, Риск выналожением
или иссечение язвы с последующим
очень велик,
кровотечения
полнения резекции жеJryдка на высоте
произвомт
кишки
при кровоточащей язве двенадцатиперстной
сосукровоточащих
один из вариантов ваготомии с проruиванием
дов и пилоро- или дуодено[IIастикои,
кровотечения опериру_
Больных с небольшим риском рецидива
подготовки, проют в плановом порядке после I1редоIIерационной
или уменьшеязвы
;о;"; u r.u"rr"b 2_.4 недв целях заживлени,I
экстренных
после
ния периульцерозного воспz1,1ения, Летальность
оrr.рuчiй колеблется от 5 до 15%,

6.10. Перфорация язвы

в стенке
перфорачия язвы - возникновение сквозного дефекта брюшсвободную
в
желудка или кишки с выходом содержимого

При
,r"рфорuции язвы свободные и прикрытые.
соседним
обryрировано
.,р""роrrо;, перборЪчии отверстие бывает
железа, мезо;;;;"' (большЪа сальник, печень, поджелудочная
оболочки или
слизистой
колон и т.д.), прикрыто изн},три скпадкой
плотной п ищи, Ч u*"_ ilлбj::{:ется пеР фО о бтурир ов ан о *у. оо*о,
стенки двев свободную брюшную rrолость язвы передней
рuцй
'ruдцur"ar"рстной кишки и препилорической зоны, реже - язвы
стенка в этом месте припередней стенки тела желудка, так как
язв,
(язва чаще пенетрирует в печень). Перфораuия
Язвы
бывает
редко,
кривизне желудка,
расположенных на большой
в сальниковую сумку,
перфорировать
мог},т
желудка
задней стенки
Bo.*o**ru перфорация нескольких язв одновременно,
бессимптомного течег[рободение может возникнугь и в слу{ае
FIияяЗВы.ИстечениевбрюшнУюttоЛосТЬсоДержиМогоДВенаДцайпуд*Ь быстро ведет к развитию диффузтиперстной *"-*"
",,"
ного или отграниченного перитонита,

"rъ#}хЖ,

;;;;*.нью

Клиническая картина и диагностика
выделяют
в ю,rиническом течении перфорации условно

З

периода:

период мнимого

2-й 1-й - период внезапных острых болей,
благополУrия,З.iт-ПериоДдиффузногопериТониТа.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

225

Первый периоддлится 3-6 ч. При перфорации (иногда ей предшествует рвота) в эпигастральной области внезапно возникает
чрезвычайно резкая постоянная <<киIDкzuIьная> боль (как <удар ножом)>, <<ожог кипятком>). Раздражение значительного рецеtIторного
поля излившимся содержимым нередко сопровождается болевым
шоком. По мере истощения возможностей нервных рецепторов,
разбавления излившегося в брюшную полость желудочного сока
экссудатом боли несколько }меньшаются, состояние больного
стабилизируется, наступает непродоJDкительный tIериод мнимого
благопо;цпrия. Вслед за этим быстро начинает развиваться диффузный перитонит.
Излившееся содержимое желудка и экссудат распространяются
по правому боковому каналу в прав},ю подвздошнl,то ямку. Боль,
первоначzшьно возникIпая в эпигастра,rьной области иJlи ttравом
подреберье, перемещается в правый нижний квадрант живота.
Характерен внешний вид больного в первые часы заболевания:
лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным IIотом, по*
ложение вынужденное
- на спине или чаще на правом боку с
приведенными к резко напря->кенному животу ногами. Малейшее
движение усиJIивает боль в животе. Температура тела понижена
или нормальная. Пульс замедлен до 50-60 в минуту или ),меренно
)л{ащен (80 в минlту), АЩ понижено.
,П,ыхание грудное, поверхностное, }л{ащенное. Живот втян),,т,
ладьевидной формы
- из-за резкого напряжения мышц брюшной
стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо контурируются в виде продольных валов. Такого напря]кения мышц живота, как при прободении язвы, не возникает ни при
каком др).гом остром заболевании органов брюшной полости. Этот
симптом наблюдают у 95-98% больных с перфорацией язвы.
Напрлкение мышц может быть не столь выра:кено у пациентов с
дряблой брюшной стенкой. Оно может отсутствовать улиц, находящихся в состоянии zl,lкогольного опьянения, бывает замаскировано
обильной подкожной жировой rстетчаткой у тучных людей.
Па-пьпация и перкуссия живота резко болезненны. Наибольшая
болезненность при перкуссии обычно локrrлизуется в эпигастрии.
Симптом LL[еткина-Блюмберга положительный. Свободный газ в
брюшной полости под диафрагмой (в 75-80% слl"rаев) или под
печенью
- характерный признак перфорации органа. !,ля выявления свободного газа в правом поддиафрагм;Lтьном rrространстве

Глава 6

226

проводят перкуссию по правой средней подмышечной линии в
,rЬло*ен"" больного на левом боку. Вместо обычного притуIIления перкуторного звука над областью печени выявляют тимfIанит
(положительный симптом Спижарного).
перистальтические шумы в 1-й период выслушиваются отчетливо или несколько ослаблены. Пальцевое исследование прямой
кишки и исследование через влагалище tlозволяют выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания жидкости и экссудата в малый таз. При рентгенологическом исследовании выявляют
ограничение подвижности диафрагмы. При исследовании больного в положении стоя свободный газ перемещается под диафрагму
и выявляется в виде серповидной полоски просветления между
верхнеЙ поверхносТью печенИ и диафрагмой (у 75-80% больных).
Второй период, период мнимого благополучия, HacTyТlaeT через
6 ч от начаJIа заболевания. Резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувстtsие больного улучшается, уменьшаются боли в
животе. Улуrшение состояния может ввести в заблуждение как
самого больного, так и врача. Однако при анаJlизе юIинических
ДанныХМожноВыяВиТЬнарасТаниеПриЗнаКоВраЗВиВаЮЩегосяПетемпературы
ритонита (уrащение пульса и дыхания, повышение
тела, парез кишечника, лейкоцитоз).
Больной нередко становится эйфоричным, Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Напрлкение мышц брюшной стенки
ослабевает, перистrUIьтика вялая. Пальпация живота болезненна,
симптом LЩеткина-Блюмберга положительный. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает, При УЗИ и
перкугорно оlrределяется свободная жидкость в брюшной полости,
исследования

через

прямую

ненность тазовой брюшины.

кишку

и

влагаjтище

выявляют

болез-

в крови отмечается умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг
лейкоцитарной формулы влево.
Третий период, период распространенного перитонита, настуfIает через 8-12 ч. Состояние больного к этому времени становится
тяжелым: самостоятельная боль в животе умеренная, появляется
"С), но иномногократная рвота. Температура тела высокая (з8-40
гда понижена. Пульс 110-120 в мин}"ту, слабого наIrолнения; дД
понижено. В этот период обнаруживаются все признаки сиrцрома
системной реакции на восп'LIIение, сигнfuтизирующие об опасности
шока.
развития полиорганной недостаточности и септического

227

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица больнозаостряются, глаза теряют блеск, становятся тусклыми. Кожные
llокровы сухие. flыхание поверхностное, частое. Язык и слизистые
trболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза киluечника или, точнее, паралитической непроходимости. Брюшная
стенка растян}та и напряжена (эластическое наrrряжение), болезl IeHHa при пzlJIьпации и перкуссии. Симптом lЩеткина-Блюмберга
резко положительный. Перистальтика отсутствует. Имеется свободная жидкость в брюшной полости.
Скоп,тение в мztлом тазу большого количества экссудата можно
обнаружить при пчl,,lьцевом исследовании прямой кишки (нависачие и болезненность передней стенки кишки), при исследовании
lIерез влагrulище (уплощение и болезненность сводов влагалища)
[{ли с помощью УЗИ. Под контролем УЗИ можно аспирировать
жидкость для исследования.
Олигурия и анурия развиваются вследствие обезвоживания,
I,o

llаступающего

R результате

многократной

рвоты,

депонирования

)(идкости в кишечнике, брюшной полости, а также в интерстиl(иzшьном пространстве в связи с резким повышением проницаеl\4ости сосудов микроциркуляторного русла и нарастанием отека

(lрюшины.

!,анные лабораторных исследований выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение
IIоказателей

)кения

НЬ и гематокрита

в результате

обезвоживания,

сни-

ОЦК. При биохимических исследованиях отмечаются на-

l)ушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного
состояния (КОС), что проявляется гиперкaulиемией, метаболи,Iеским ацидозом,
I(реатинина"

увеличением

содержания

в крови

мочевины

и

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое

(],гояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ
lr брюшной полости (рис. 6.10), пневматоз тонкой и толстой киш-

liи, свидетельствующий

с,l,и"
l ;tlз

о развитии

паралитической

непроходимо-

При КТ можно выявить неотграниченньIе
скопления
в свободной брюшной полости (рис. 6.11).

жидости

и

F
228

Глава 6

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

229

кишки

.Щифферен циал ьна я диа гности ка

Перфорацию язвы в ранний период дифференцируют с острыми

заболеваниямиt

при

которых

возникает

острая

боль

в

верхнеЙ

llоj]оtsине жиtsота. К ним относится перфорация оп}холи желудка у

больных обы.lно старше 50 лет, отмечающих симптомы, характерIлые для опухоли желудка: сниJ(ение аппетита, слабость, похудение,
IIредшествовавший ахилический гастрит. Иногда пальпируется опухоль в эпигастральной области. Kцинические проявления перфорации опухоли анЕuIогичны. Эндоскопия или рентгенологическое
исследование },,точняют диагноз.
Острый холецистит чаще наблюдается у т}л{ных женщин. Боли
l)a tвиваются после приема жирной. жареllой пиши. локiulизуются
!]

Рис. б.l0. Обзорная рент-

генограмма (стрелкой ука-

зано

скоllлеFIие

возд}D(а

под правым куполом диа-

фрагмы)

,:i чt.

.лЁ

правом лодреберье,

иррадиируют

под правую лопатку,

в область

IIравого плеча. Боль постоянная, соrrровождается многократной
рвотой, не приносящей облегчения. В анамнезе - повторные приступы острого холецистита с повышением температуры тела, иноlда с желтухой. Щля приступа острого холецистита характерны r{аlцение пульса, высокая температура тела, лейкоцитоз, отмечаемые
tJ самоN4 начале заболевания.
При пальпации обнарlrкивают напряжение мышц в правом верх*
lleм квадранте живота, которое никогда не бывает так выра>кено,
как при перфорачии язвы. Иногда можно прощупать увеличенный

болезненный желчный пузырь, выявить положительный симптом
Ортнера (болезненность при легком поколачивании ребром ладо!tи llo правой реберной дуге). Нередко выявляется положительный
симптом Георгиевского*Мюсси (френикryс-симптом: болезненность при надавливании в лравой надютючичной области мехду
tlожками

грудиноключиtIно-сосцевидной

мышцы).

При

УЗИ

вы-

являют конкременты в хелчном пузыро, утолщение его стенок,
скопление экссудата около желчного tlузыря.
Острый панкреатит начинается с резкой постоянной боли в
tlерхней пOловине живота, принимающей опоясываюш{ий характер"
Боль обычно появляется пOсле употребления iUIкоголя, обильной
>кирной пищи. Живот не напря)(ен; при пальпации отмечаются
l}здутие

Рис. б.11. При компьютерной томографии органов брюшной полости выявлено скопление газа под передней брюшной стенкой (белые стрелки)
и скопление жидкости между брюшной стенкой и пеr{енью (перфорация
язвы желудка)

живота

IleHHocTb

вследствие

пареза

кишечника7

поперечная

болез-

в зоне проекции поджелудочной железы на брюшную

(симптом Керте).
Острый аппендицит бывает трудно отдифференцировать от tIер-

c,I,eHKy

l|lоративной

язвы двенадцатиперстной

кишки.

При остром

аппен-

F
2з0

Глава б

и

перфорации язвы в нача,те заболевания наблюдаются
боли в эпиtастрil,Iьной области, затем они перемещаются в правую
подвздошную область (симптом Волковича-Кохера), где начинает
развиваться перитонит, появляется напряжение мышц брюшной
стенки.
следует )л{есть, что при перфорации язвы наибольшая болезненность и напряжение мышц брюшной стенки возникают в верхней половине живота, где воспалительный процесс начинается
раньше, чем в правой подвздошной области.
Сходство динамики болевого синдрома при перфоративной
язве с клиническими проявлениями острого аппендицита, не-

диците

дооценка

обнаруженных

симптомов,

погрешности

в кJlиническом

исследовании больного приводят к ошибочному диагнозу острого

аппендицита, по поводу которого иногда предпринимается операция. Если червеобразный отросток не изменен или слегка гиперемирован и при этом в брюшной полости имеются мутный выпот,
постуtIающий из верхнего этажа, иногда с примесью желчи, слизь,
остатки пищи, то во время операции, естественно, возникает подозрение на перфорацию язвы.
Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки кишечника - это осложнение сердечно-сосудистых заболеваний, которое характеризуется
внезапным возникновением жестокой боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, меняет положение.
Пульс частый, быстро развивается коллапс. Температура тела понижена. Живот вздут, мягкий, имеются признаки паралитической

непроходимости кишечника. При пальuевом исследовании прямой кишки может быть обнаружена кровь.
Расслаивающая аневризма аорты проявляется внезапной жестокой болью в верхней половине живота. При обследовании в
животе выявляют неIlодвижное болезненное пульсирующее образование, над которым можно прослушать грубый систолический
шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс частый, А! понижено. Пульсация подвздошных и бедренных артерий ослаблена.
Почечная колика характеризуется внезапным возникновением
острой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией
в пахов},ю область, половые органы, сопровождается дизурическими явлениями. Больной беспокоен, мечется, кричит от боли.
Живот несколько взд},т и напрfiкен, <<печеночная тупость> сохра-

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

2з1

нена. В анzшизах мочи обнару)швают неизмененные эритроциты.
При УЗИ почек выявляют конкременты, изменения в чашечно-

лоханочном отделе.
Инфаркт миокарда. Гастра,rгическая форма заболевания сходна
с кJIиническими проявлениями перфорации язвы. При инфаркте TaIoKe может возникать острая боль в эпигастрzl,Itьной области,
иррадиирующая в область сердца, между лопатками. Однако напряжение мышц живота и симптом IIJеткина-Блюмберга слабо
вырzDкены или отсуtств},,ют. На ЭКГ обнаруживают свежие очаговые изменения миокарда.
Базальная пневмония и плеврит. Щля этого заболевания характерна остро возникшая боль в верхней половине живота, усиливающаяся при дыхании, кашле. Щыхание поверхностное, при аускультации в нижних отделах грудной клетки можно выявить шум
трения плевры, хрипы. Температура тела повышена (38-40 'С).
Пульс частьтй. Язык влажный. Живот может быть умеренно напряжен в эпигастральной области. Сохранена <<печеночная тупость>,
высл}.шиваются перист€Ulьтические ш}мы.
При рентгенологическом исследовании легких подтверждается
диагноз пневмонии.
Спонтанный пневмоторакс. Болезнь возникает вследствие разрыва
буlrл при буллезной эмфиземе легких. Внезапно появляется острая
боль в правой или левой половине

грудной юlетки, иррадиирующая

в эпигастральную область. !,ыхание над соответствующим легким
не выслушивается. Перкlторно выявляется коробочный звук. При

рентгенологическом исследовании обнарlхивают воздух в плевральной полости и коллабированное легкое.
В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфорации язвы, дифференuиальную диагностику Ilроводят между перфорацией язвы и всеми острыми заболеваниями органов брюшной
полости, осложняющимися перитонитом (острый дестрl,t<тивный
холецистит, деструктивный панкреатит, дестр},ктивный аппендиl{ит, непроходимость кишечника, тромбоз мезентериtl,тьных сосулов). В то же время клиническая картина перитонита требует выполнения лапаротомии независимо от его причины.
Перфорачия язв задней стенки желудка
- весьма редкое состояние с несколько отличающейся клинической картиной. Солер)шмое желудка изливается в сальниковую сумку, поэтому боль
в эпигастральной области бывает не столь резкой, как при по-

2з2

Глава 6

падании содерх{имого в свободную брюшн},ю полость. При объективном исследовании больного в эпигастрtUтьной области можно
обнаружить болезненность и напряжение мышц брюшной стенки.

<,Печеночная тупость)> сохранена. Свободн),,ю жидкость в брюшной полости выявляют при УЗИ, язву
- гrри рентгенологическом
исследовании или э}цоскопии. В са"ltьниковой сумке формируется
абсцесс. При вытекании содержимого из сzulьниковой сумки через
czLlIbHиKoBoe отверстие (Винслово) в свободную брюшнlто полость
развивается диффузный распространенный перитонит,
Если у больного с признаками перфорации язвы во время опе-

рации не находят язву, необходимо вскрыть желудочно-ободочную
связку, осмотреть заднюю стенку желудка и салы{иковую ср4ку.

Лечение
Перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен диагноз и произведена операция, тем больше шансов на
выздоровление.
Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы
являются спасение жизни больного, предупреждение или раннее
нача],Iо лечения перитонита. В зависимости от тяжести состояния
больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной болезни и условий для проведения операции применяют }.шивание
язвы, ее иссечение с пиJIоропластикой в сочетании с ваготомией,
а при кil]rлезных язвах желудка
- резекцию желудка.
Ушивание язвы (паллиативная операция) выполняют при
распространенном перитоните, высокой степени операционного
риска (тлt<елые соп},"тствующие заболевания, преклонный возраст
больного), при перфорации стрессовых и лекарственных язв. Отверстие ушивают в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными
серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата.
Края язвы по возможности экономно иссекают. Линиlо швов
прикрывают прядью большого сальника, которую фиксирукrт несколькими швами.
ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни, В больШИНСТВе Сл}л{аев (ло 70%1 наступает рецидив заболевания.
Более продоJIжительные и сложные операции, чем ушивание язвы
- радикальные, излечивающие от язвенной болезни,

2зз

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

l)скомендуется проводить при достаточной квалификации хирурга
и возможности применения интенсивной терапии.
Селективную проксим{Lтьную ваготомию с ушиванием перфо1lативной язвы или пилоропластикой следует осуществлять в спеllиzulизированных стационарах, где хирурги хорошо владеют техltикой органосберегающих операций, если с момента перфорации
l1ро[Iло не более б ч и нет перитонита.
Резекция желудка показана в случае прободения хронической
каллезной язвы желудка при отсутствии перитонита и повышенного операционного риска, особенно при подозрении на мrLтигни-

:}ацию язвы.

Заключительным этапом операции по поводу перфоративной
язвы должен быть тш(ательный туалет брюшной полости: аспираltия экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание
растворами антисептиков, адекватное дренирование. Щренажи це;tесообразно располагать в поцциафрагмальных пространствах, в
области ушитой перфорации и в MzLTloM тазу.
6. 1'l .
Сужение

Пилородуоденальный стеноз

начаJтьного

отдела

двенiццатиперстной

кишки

или

llилорического отдела желудка развивается у \0-15% больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы пилорического
KaHaJTIa и препилорические язвы.
Формирование стеноза происходит в результате рубцевания
,Iзвы, в некоторых случаях
вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки воспrulительным инфи,rьтратом, обтурации rrросвета кишки отеком в области язвы.
Причины и степень сужения определяются с помощью
рентгенологического исследования, гастродуоденоскопии и (при
показаниях) биопсии. В ответ на затруднение эвакуации из желудка
сго мышечная оболочка гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступают расширение
хелудка (гастрэктазия) и его опущение (гастроптоз).
Клиническая картина и диагностика
В к-пиническом течении стеноза различают 3 стадии: I
стадия
- декомкомпенсации, II
стадия субкомпенсации, lll
стадия
lIенсации.

т
2з4

Глава 6

Стадия компенсации не имеет вырtuкенных кJIинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные
отмечают в эпигастральной области после приема пищи продол)(ительные боли, чувство тяжести и полноты; изжоry, oTpbDKKy.
Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение, с выделением значительного количества желудочного содержимого.
В стадии субкомпенсации ощущение тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом
тухлых яиц вследствие длительной задержки tIищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистzl,,lьтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе.
Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные
вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.
!дя стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела.
При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная
перистztIIьтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. НатоЩаК ОпреДеЛяется <(ШУм плесКа)> в желУдКе.
В стадии декомпенсации прогрессир},ют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, утрате возможности восстановления моторно-эвакуаторной
фlтткции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Ощуrцение распирания в эпигастральной
области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту
искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы
(несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся, многодневной давности остатки пищи.
Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены,
обезвожены, адинамичны, их беспокоит жilкда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее понижен. Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Через брюшнlто стенку у похудевших
больных могут быть видны конryры растянугого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает <<шум
плеска)> в желудке.

Терминальная стадия декомпенсированного стеноза характеризуется признаком трех fl: дерматит, диарея, деменция.
Прu ренmzенолоеuческолl uсслеdованuи в I стадии выявляют не-

сколько расширенный желудок, усиление его перист€Lтьтики, сужение пилородуоденальной зоны. Эвакуация из желудка ускорен-

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

кишки

2з5

ная. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость,
перистtulьтика его ослаблена. Пи,rородуоденzulьнzш зона сужена.
Через б ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества.
В III стадии jкеJц/док резко растянут, натощак в нем находят большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена.
Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на
24 ч (рис. 6.|2).
Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при
эндоскопическом исследовании. В l стадии отмечается рубцовоязвенная деформация с сужением пиJIородуоденаJIьной зоны до
1*0,5 см; во II стадии желудок растянуI, пилородуоденальная зона
сужена до 0,5*0,З см за счет резкой рубцовой деформации. fIерист€Lтьтическая активность понижена. В III стадии желудокдостигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.
У больных с rrиJlородуоденzшьным стенозом вследствие исключениlI нормrшьного питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы
Н*, К*, Na*, Cl*, а таюке белок, наблюдаются обезвоживание,

Рис. б.12. Рентгенограмма
желудка при декомпенсированном язвенном стенозе привратника (видны
гастрэктазия и гастроптоз).

Эвакуация из желудка резко замед'Iена

F
2зб

Глава 6

прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса

(гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния
(метаболический алкалоз).
Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки tlри резком переходе больного из горизонтzL,Iьного в ВеРТИКal,'IЬное положение, частый пульс, сни)t(ение Ад, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание
кожных покровов, снижение диуреза. Гипокztлиемия (концентрация
К* <3,5 ммоль/л) юIиниIIески проявляется мышечной слабостью.
Снижение уровня К* в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к
параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и
сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение А! (преимущественно диастолического), нар},шение ритма
сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца. На
ЭКГ выявляют удлинение интервала Q-T, ),меньшение амплитуды
и уплощение зубuа Г, появление зубца U, На фоне гипокалиемии
может возникнуть динамическая непроходимость киш ечни ка.
В результате обезвоживания организма снижается почечный
кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся <(кислые)> продукты обмена веществ. Снижается
рН крови, гипокzl,тиемический а,ткалоз переходит в ацидоз. ГипоКZl,ТиеМия сменяется гиперкал}lемией. Наряду с этим у больных
возникает выраженная гипохлоремия. Нарlшrение содержания
электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость.
В тяжелых случаях на фоне гиlтохлOремии развивается желудочная
общие судороги, тризм, сведение кистей рук (<рука акутетания
симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколашера>>
чивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).
Гипохлореплический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может
стать несовместимым с жизнью.
fl

ифференциальная диагности ка

Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного
отдела желудка. Выраженность гастрэктазии при медленно (голами) прогрессир}тощем язвенном стенозе значительно больше,

l]звенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

2з-7

(leм при быстро развиtsающемся (недели и месяцы) опухолевом

сужении

привратника.

Эндоскопиr{еское

(включая

биоттсию)

и

рен,ггенологическое исследования позволяют уточнить диагноз.
fi иагностика суб- или декомпенсированного пилородуоденального
стсноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение
Больным с признаками обострения язвенной болезни при ком-

пенсированном стенозе проводят курс консервативного противоязI}енного лечения длительностью до 2-3 нед. В результате могуг

уменьшиться отек слизистой оболочки привратника и начальной
(lаlсти двенадцатиперстной кишки, периульцерозный инфильтрат,
ул),чшается проходимость области привратника. Одновременно
осуществляют коррекцию водно-электролитных и белковых нарушений. После такого лечения риск операции снижается.
Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стено:loм, имеющие вырa>кенные расстройства водно-электролитноI,о
баrланса и КОС, нуждаютсrr в более тщательной комплексной
предоперационной подготовке, в которую должны быть включены
следующие мероприятия.
. нормализация водно-электролитных нарушений (введение
растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К*, Nan, С1*. Препараты
кzUIия можно назначать только после восстановления диуреза.
flля поддержания водного равновесия больному вtsодят изотонический раствор глюкозы. Об эффективности проводимоtо
леLlения судят по общему состоянию
больного, показателям
гемодинамики
(пульс, АД, ЦВД, шоковый индекс, по.lасовой

диурез, ОЦК), показателям кислотно-основного состояния,
концентрации электролитов плазмы (К, Na, Cl), НЬ, гематокрита, креатинина, мочевины крови.
. Парентерzшьное или зондовое энтерaLтьное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии
и др. Зонд для кормления устанавливают эндоскопически в
постстенотический отдел тонкой кишки.
о Противоязвенное лечение антисекреторами.
. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

F
2з8

Глава 6

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной

2з9

кишки

6.12. Пенетрация язвы
Пенетрирующая язва возникает при распространении деструктивного язвенного процесса за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы: печень, подкелудочную железу, сtulьник.
Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник,
головку подкелудочной )t(елезы, rrеченочно-двенадцатиперстную
связку.
Клиническая картина и диагностика

'э, /
:, ;({
)"*t-/'[
-l\

Боли при rrенетрирующей язве становятся постоянными, интенсивными, теряют закономерную связь с приемом пищи, не
уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливаются
тошнота и рвота. В р"де сл}лIаев появляются признаки BocпztJTeния, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную
железу fIоявляются боли в спине, часто принимающие опоясывающий характер. Щля пенетрирующей язвы тела желудка характерна иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область
сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы,
.}
,I

\

!

аб
Рис. б.13. Схемы дренирующих операций при пIшородуоденальном стенозе: а
- бульбодуоденоанастомоз по Финнею при стенозирующей язве

луковицы двенадцатиперстной кишки; б - поперечная гастродуоденостомия при суб- и декомпенсированном пилородуоденальном стенозе

Хирургическое лечение. При пилородуоденzulьном стенозе операцией вьтбора следует считать селективную проксимчLттьную ваготомию с различными вариантами дренирования желудка (пилоро-,
дуоденопластика, I1оперечная гастродуоденостомия при декомпенсированном стенозе; рис. 6.13, а, б).
Отдаленные результаты такого оперативного лечения язвеннь]х
пилородуоден€L,tьных стенозов не отличаются от результатов лече-

ния неосложненных язв.

печеночно-двенадцатиперстн),,ю связку может развиться обтурационная желтуха. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы
,Iвляется нzl,lичие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа. Щиагноз подтверждается эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.

Лечение
Консервативная противоязвенная терапия при пенетрирующих
язвах часто неэффективна, показано хирургическое лечение. flри

,lзве двенадцатиперстной

кишки

рекомендуют

селективную

прок-

симчtльную ваготомию с удалением язвы или оставлением ее дна
на органе, в который она пенетрировil,та; при язве lкелудочной
локzUIизации выполняют резекцию желудка.

т

r
Глава б

240

Глава 7

Контрольные вопросы

д?, то как?
l. Можно ли излечить язвенную болезнь? Если
язвы
двенадцатиперстнои
2. Показания к хирургическому лечению
кишки и язвы желудка.
первично-язвенLIои
3. Д.ифференчиальный диаIноз язвы желудка и
формы рака.
4. Уточните особенt-tости различных видов ваготомии,
5. Назовите дренирующие желудок олерации и коIда они применя-

6,
1.
8.
9.

РАК

ЖЕЛУДКА

ются.

болезни,
йuaоurra особенности резекции желудка при язвенной
желудка,
,lзвы
из
кровотеtlения
опиruите варианты остановки
кровотеаIении?
От.tего зависит лечебная тактика при язвенном
Какие радикil,,Iьные и пiLллиативные
тивной язвы вы знаете?

способы

леllения

7.1,Эпидемиология

желудка от стеl0. Как отлиliить язвенный стеноз выходното отдела
ноза раковой этиологии?

стеноза
ll. Опишите неоперативньiе способы лечения язвенного

и

перфоративной язвы.

Рекомендуемая литература

Ф,С, Хирургия язвенЧерноусов Д.Ф., БоеопольскuЙ П,М,, Курбанов
нойболезнИжеЛУДКаИДВеНаДцаТиперстноЙКиШки:рУКоВоДсТВоДJI'l
256 с,
|996,
врачеИ.
-"_ЧiрпоуrочN1.: Медицина,
проксимаIIьная вагото_
Селективная
д.Л.
lIIесmоков
Д.Ф.,

]

-

-

М.: ИздАТ, 200l. - 160 с,
юduн с.с. этюды желулочной хирургии.

ll"о

264 с.

_

Несмотря на почти повсеместно отмечаемое сни)кение заболевае-

перфора-

м.: медицина, 1955, _

l\{()сти раком

l

желудка

(РЖ),

ежегодно

в мире

им

заболевают

около

млн человек; в России ежегодно регистрируется почти 50 тыс. ноltlnx с,ц^{аев. Распространенность РЖ крайне неоднородна, существуltrt, большие регионы с высокой заболеваемостью (от З0 до 100 на
l()0

тыс. населения) и столь же обширнь]е территории

- с низкой.

IIltиболее высокая частота развитиrI РЖ отмечена у мркчин в Япоппи (||4,7), самая низкая (3,1)
в США среди бельгх женщин. Не-

(,мотря

на некоторое

сни)кение

-заболеваемости,

Россия

продоJDкает

с высоким уровнем РЖ (около 40 на 100 тыс.).
Il большинстве стран, в том числе в России, }ФDкчины болеют РЖ в
1,5-2 раза чаще, чем женщины. В большинстве сл}лrаев заболевание

()ставаться страной

llit(Iинается в возрасте старше 60 лет, но в последнее время отмечаетте}ценциrI к развитию болезни у более молодых людей.

(:rl

На частоту возникновения РЖ существенное влияние оказывахарактер и режим питания. При на,rичии в рационе достаточllого количества растительной пищи и фрlктов, животных и рас|,ительных белков риск возникновения РЖ снижается. Напротив,
l(),г

уllотребление

консервированных

продуктов,

копченостей,

содер-

жащих много соли, нитратов и нитритов, оказывает раздражающее
l]оздействие на слизистую

llocTb развития РЖ.

оболочку

желудка и },ъеличивает вероят-

7.2. Предраковые заболевания и изменения
В соответствии с рекомендациями ВОЗ следует различать 2 по-

llятия,. предраковые,
или фоновые, заболевания
и предраковые
l]зменения
слизистой
оболочки желудка. Фоновьте заболевания

242

Глава 7

(клиническое понятие) при соответствующих условиях могуг гrривести к palry. Предраковые изменения слизистой оболочки - это
гистологически доказанные изменениrI слизистой оболочки rкелудка, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сторону злокачественного роста, но недостаточные для установления
диагноза рака в настоящий момент (дисплазия эпителиrI и метаIuIазиrI по кишечному типу). Сочетание предраковых состояний с
предраковыми изменениями реально повышает риск развития РЖ,
причем вторые имеют решающее значение.
П редра ков bte забол ева

ни

рака культи желудка. Основная причина - дуоденогастральный
рефлюкс, приводящий к развитию щелочного рефлюкс-гастрита и
предраковых изменений слизистой оболочки.
П редр а ко в

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) - основным фактором возникновения ХАГ считают инфекцию Helicobacter pylori
(Н. pylori; наиболее частая причина) и аутоиммунное повреждение
слизистой оболочки (значительно реже).
Полипы и полипоз желудка - наибольшую опасность представляют аденоматозные полиrты (особенно проксимальной части

крупных скJIадок.
Язвенная болезнь желудка - вероятность развития РЖ у больного с дIительным язвенным анамнезом на порядок выше, чем в
популяции. Наряду с несвоевременным распознаванием первичноязвенной формы рака из-за трудностей адекватного взятия биопсийного материiша из краев ка:шезной язвы имеет значение высокий канцерогенный потенциал слизистой оболочки желудка в
условиrIх длительно текущего язвенного процесса. Тяжелая дисIтлазия, как правило, сопровождает хронический язвенный процесс и становится источником канцерогенеза.
Резекция желудка по Бильрот II по поводу доброкачественного
заболевания (вне зависимости от причины) в отдаленные сроки после операции (20 лет и более) в 3-4 раза повышает риск развития

bl

е

изменени

я сл и з и сто й

о

б ол оч ки жел

удка

Кишечная метаIт;Iазия
- развитие нормаJIьных зрелых кJIеток,
не типичных для данной локчuIизации; возникает как дисрегенераторный ответ на дJIительное повреждение. Особенно часто она
встречается у больных с тлкелыми формами хронического атрофического гастрита. Вьцеляют неполную (тонкокишечную) и полну'tо
(толстокишечную) кишечную метаIIлазию. Считается, что развитие
опухоли связано с полной (или толстокишечной) метаплазией.
Щисгlгlазия - характеризуется нарушением функциональной
и морфологической
дифференuировки ютеток, дезорганизацией
струкfуры эпителия слизистой оболочки и появлением атипичных
юIеток. В зависимости от выраженности указанных изменений
принято различать З степени дисIuIазии
легкую, умеренную и
тяжелую. Тяжелые формы дисrтлазии очень непросто лифференцировать с так называемой саrсiпоrпа iп situ даже опытному морфологу. Последняя rrодразумевает полное замещение эпителиrL,Iьного
IIласта атипичными кJIетками.

я

желудка); чем больше размер полипа и чем больше их количество,
тем выше риск малигнизации.
Пернициозная анемия - обусловлена нарушением синтеза
фактора Касла в результате атрофии железистого эпителия слизистой оболочки; как следствие развиваются дефицит витамина В,,
и анемия.
Болезнь Менетрие (гипертрофическчш гастропатия) - редкое
идиопатическое заболевание, характериз},ющееся гипертрофией слизистой оболочки желудка с образованием дополнительных

24з

Рак желудка

*l

Роль Н. руlоri в возникновении патологических изменений слизистой
оболочки желудка

Н. pyloi (грамотрицательная спиральнtш бактерия) относится к
весьма распространенным видам бактерий, особенно в развивающихся странах. В настоящее BpeMrI этот вид микроорганизмов счи-

тается одной из основных причин возникновения хронического
гастрита, а в 1994 г. Международным агентством по изуrению рака
(IACR) ВОЗ fI pylori отнесен к канцерогенам I порядка.
Считается, что РЖ у инфицированных Н. pylori встречается в
4-6 раз чаще, чем у неинфицированных. Однако патогенез изменений слизистой оболочки желудка, который может привести
к развитию рака,
и многофакторный процесс и, по- сложный
видимому, Н. pylori
лишь одно из его звеньев. В условиях хронического воспzulения слизистая оболочка х(елудка контаминируется
целым рядом патогенных микроорганизмов, среди которых обнарркивают микоIIлазмы, хJIамидии, вирусы группы герпеса человека, в частности вирус Эпштейна-Барр, который тоже предлагают

F
244

Глава 7

отнести к канцерогенам I порядка. Все эти возбудители поддерживают хроническое воспal,тение и потому становятся опосредованными канцерогенами за счет накоIIления ошибок патолоfической
регенерации.

7.3. Пути распространения рака желудка
Знание пlтей распространения РЖ необходимо для оценки ста-

дии заболевания и выбора адекватного метода лечения. РЖ распро-

страняется следующими основными путями: прорастание оп}холи
(большой и малый сzulьник, поджелудочная железа, печень, диафрагма, шоперечная ободочная кишка, передняя брюшная стенка
и др.); гематогенное метастазирование (печень, легкие, головной
мозг, кости); лимфогенное метастазирование (наиболее часто в регионарные и отдzшенные лимфатические узлы); распространение в
брюшной полости посредством имплантации свободных раковых
кJIеток (диссеминация по брюшине * локzl,тьная или тотальная)

-

канцеромато3.

lЪк желудка

245

III тип
- инфильтративно-язвенная опухоль;
IV тип - диффузная инфильтративная оп},холь.
I и II типы представляют собой экзофитные формы (около 40%
rlllухолей), при этом блюдцеобразная форма возникает в результаl,c изъязвления полиповидной формы. lII и IV формы
- по суIи,
lttдофитные образования, различающиеся лишь нzшичием
или
()тс),,тствием язвенного дефекта. Экзофитные формы опухоли хаllilктеризуются более благоприятным прогнозом, чем эндофитные.
',)кзофитный рост предполагает сохранение какого-то сцепления
между клетками, что косвенно свидетельствует о более низком
IIотенциzLтlе озлокачествления. Напротив, диффузный рост, сразу
хс изъязвившаяся опухоль характерны для менее дифференцироllанных оltухолей с большей способностью к метастазированию и
11нвазивному росту.
Кл

асси фи ка ци я ра

го ра ка желудка

Японским эндоскопическим обществом введено понятие <<ранrlий рак желудка> (поражение в пределах слизистой оболочки и
lIодслизистого

7.4. Классификация рака желудка

н не

lrия (рис.7.1).

слоя) и предложена

соответствующая

классифика-

В настоящее время находят применение следующие классификации:

по макроскопической структуре опухоли (классификаuии
Воrmапп и Японской ассоциации по изучению рака);
по гистиобиологическим свойствам опухоли (классифика-

---->

чия Lаurеп);
по морфологическому строению опухоли;
международная классификация по системе TNM.

Классификация по макроскопической ffрукryре опухоли
Кл а с с и ф и ка ци я р а с п р о ст р а н е н н о

Щля

го

ра

ка жел уд ка

распространенного РЖ (опухоль проникает в мышечный

слой стенки и глубже) наиболее известной является юlасссификация R. Воrmапп (1926), которая делит оп}холи желудка на 4 макроскоtlических типа:
I тип
- полиповидная или грибовидная опу(оль;
II тип - изъязвленная опухоль с приподнятыми краями
(блюдцеобразная форма);

Тип 3

l'ис. 7.1.

Класси-

rIlикация Воrmапп

Экзофитный
тип

F
Глава 7

246

- Т2 - инфильтрация мышечной пластинки или субсерозного слоя.
- Trn -- инфильтрация мышечной пластинки.
- Тrо - инфильтрация субсерозного слоя.
- Тз - инфильтрация серозной оболочки (висцеральной брюшины) без инвазии в соседние структуры.

Классификация Lauren

в

1965

г. Р. Lаurеп предложил юlассификацию, в основе ко-

торой лежат гистеогенез и биологическая активность опухолей.
в соответствии с ней выделяют 2 основные формы рж - интестина_ltьный и диффузный типы.
интестинальпый рак возникает на фоне хронического гастрита с

метаплазией, дисплазией и атрофией слизистой оболочки желудка.
Клетки интестинального рака формируют железы. Чаще эта форма
развивается у мужчин пожилого возраста. Характерны лимфо- и
гематогенное метастазирование. Снюкение уровня заболеваемости
РЖ происходит преимущественно за счет интестинzlльного рака.
.Щиффузный рак характеризуется низкой дифференчиацией к-петок оп}холи, дJIя него характерны прорастание стенки желудка и
окрркающих тканей, лимфогенное метастазирование. Возникает в
более молодом возрасте, чаще У женщин. Поздно диагностируется,
характеризуется более агрессивным течением и худшим прогнозом. Частота диффузного рака во всех странах постоянна, поэтому
его называют эндемическим раком.

Аденокарцинома:
- лапиллярная,
- тубулярная;
- муцинозная;
- перстневидно-кJIеточный рак.
2. Железисто-I1лоскоклеточный рак.
1.

на соседние

структуры.

-

М

-отдzшенные

* М,
- недостаточно данных для определения
метастазов.
метастазы:

отдzulенных

-

Стадии рака желудка
Выделяют следующие стадии РЖ:

.0стадия-Тi"NOМ..

рак.

5. Нек-пассифицируемый рак.

Международная классификация по системеТNМ (UlCC, 2002)

оТ-первичнаяопухоль:

- Т* - недостаточно данных дJlя оценки первичной оп}холи,
- Т0 - первичная опухоль не определяется.
- Т; - саrсiпоmа iп situ, преинвазивная карцинома (без инвазЙи собственной пластинки слизистой оболочки).
собственной
- Т1 - инфильтрация
слоя.
иJlи
подслизистого
лочки

раслространение

- М0 - нет признаков отдiшенных метастазов.
- М| есть отдаленные метастазы.

З. Плоскоклеточный рак.

+. Недифференцированный

- Т4 -

оN
- регионарные лимфатические узлы. К регионарным метастазам РЖ относят метастазы в перигастральные лимфатические узлы вдоль большой и малой кривизны, узлы, расположенные вдоль чревного ствола и eгo ветвей, лимфатические
узлы в печеночно-двенадцатиперстной связке:
- N* - недостаточно данных дця оценки регионарных лимфатических узлов.
- N0 - нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.
N|
метастазы в 1-6 лимфатических узлах.
N2
метастазы в 7-15 лимфатических узлах.
Nз
метастазы более чем в 15 лимфатических узлах.
о

Международная морфологическая классифика ция

247

[Ък желудка

пластинки

слизистой

обо-

. Ia стадия - TIN.lMo.
. Ib стадия - TlNlM., T2NOM..
. II стадия - T'N2M., T2NIM., ТзNOМ..
. IIIa стадия - TrNrN., ТзNlМ0, T4NOM..
. IIIb стадия - ТзN|М0.
. IV стадия - ToN, ,Мо, Т,оuо"N,.бо"Мl.

Стадирование РЖ имеет большое значение дIя определения
ltрогноза заболевания, выбора оптимrtльной тактики лечения и
сравнения отдzшенных результатов. Большое внимание уделяют
lIредоперационному определению распространенности процесса,

248

Глава 7

l)K желудка

для чего используют Кт, эндоскопическое Узи, биопсию <<сторожевых)> (ближаЙших к опухоли регионарных) лимфатических
узлов. Однако окончательно стадию заболевания (глубину инвазии
стенки желудка, количество вовлеченных лимфатических узлов,

распространенность оIlухолевого процесса) можно установить
лишь при гистологическом исследовании yJKe уда,tенного tlpellaрата; стадия непосредственно определяет прогноз и тактику дzшьнейшего лечения.
Большинство хирургов используют Jарапеsе Research Sосiеф for
Gastic Сапсеr (JRSGC) - номенкJIатуру лимфоузлов, принятую
Японской ассоциацией по изl"rению рака желудка, которая рекомендована руководством Международного противоракового союза.
В ней вьцеляют:
о1
- правые паракардиаJIьные лимфатические узлы;
о2
паракардиfu,Iьные лимфатические узлы;
- левые
о3
лимфатические узлы ма:rой кривизны;
- лимфатические
о4
узлы большой кривизны:
лимфатические узлы вдоль левой желудочно- 4s
счшьниковой артерии и коротких желудочных сосудов;
- 4d лимфатические узлы вдоль правой желудочноо5
об
I
:.

i

счuIьниковой артерии;

лимфатические узлы;
- над[ривратниковые
подпривратниковые лимфатические узлы;
- лимфатические
о'7
левой желудочной артерии;
- лимфатические узлы вдоль
о$
вдоль общей печеночной артерии;
узлы
- лимфатические
о!
узлы вокруг чревного ствола;
. 10-- лимфатические узлы ворот селезенки;
. li - лимфатические узлы вдоль селезеночной артерии;
. |2
печеночно-двенадцатиперстной
лимфатические

.
.
.
.
.
.

-

узлы

связки;
13
- лимфатические узлы задней поверхности подкелудоч-

ной железы;
14
узлы корня брьгкейки;
- лимфатические
15
лимфатические узлы вокруг средней ободочной арте-

-

рии:'

-

16
110
111

-

парааортzt,Iьные лимфатические узлы;

нижние параэзофагеiulьные лимфатические узлы;

диафрагма-llьные лимфатические уэ,Iы.

249
7.

5. Исследование больного

Жалобы
ffля Рж не существует так называемых патогномоничных симпи его диагноз базируется на комIIлексе неспецифических
IIризнаков. При этом чем раньше больной обращается к врачу,
,|,см труднее
диагностика Рж. Опухоли желудка часто возникают
Ira фоне предшествующих хронических его заболеваний, поэтому клинические проявлония Рж маскируются их симптомами. Все
,rгo требует тщательного анаJIиза
жа,тоб, IIозволяющего выделить
местные и общие проявления заболевания.
К местным проявлениям РЖ относят боли, дисфагию, симптомы
с,гснозирования выходного отдела желудка.
щля Р)( обычно характерны боли в эrrигастрzrльной области, не
,l,()MoB,

сI}язанные с приемом пищи. Изменение
характера болей может
сl]идетельствовать о прорастании
в соседние органы. Иррадиация

болей в поясницу

в поджелудочную железу, боли
- оопрорастании
стенокардии
прорастании
в диафрагму, прорастание в
ll()перечную ободочную кишку соrrровождается вздугием живота,
,лtдержкой стула,
урчанием в животе.
наличие rrрогрессирующей дисфагии характерно &,Iя локаlизации
()ltухоли в области кардии, может быстро приводить к кzlхексии.
сужение выходного отдела желудка при его порa;кении tlpo,|,ипа

,ll]ляется

ощущением

тяжести

в эпигастрии

после еды, вздутием

живота в верхней половине, ощущением ш}ма плеска жидкости в
)кслудке, отрыжкой цжlIым, нарастанием этих симптомов к концу
,l(llя. Затем присоедиIfiются тошнота и рвота непереваренной и
с,t,сденной накануне пищей. Появляются и нарастают симптомы
/l,сгидратации и кахексии.
к общим проявленпям относятся: потеря аппетита, отвращение
к мясной IIище, похудение (выясняют величину потери массы тела
lt за какой срок она произошла), нарастающая слабость, утом]lrleМocTb, анемия, субфебрильная температура. Такие проявления
llбычно хараI<терны для рака тела и дна желудка, которые длительl Io могут протекать практически бессимптомно.
Симптомы осложнений. Кровоmеченuе проявляется слабостью,
l()ловокружением, сердцебиением, },тоlWIlяемостью, обморочными
с()стояниями, рвотой неизмененной кровью или жидкостью типа

250

Глава 7

кофейной гуIци, меленой (дегтеобразный сryл). Инфuцuрованuе
опусолч проявJIяется лихорадкой, интоксикацией. Щля перфорацuu
характерны кин)кuulьные боли, усиление болей при движении, выр€Dкенная слабость, холодный пот, иногда потеря сознаниrI.
Симптомы метастазпроваlIия в друпrе органы. Желтуха, кожный
зуд появляются при метастазах в печень, сдавлении холедоха оIIухолью или метастазами. Отмечаемое больным реличение живота
может быть следствием асцита, обусловленного канцероматозом
брюшины и (или) сдавлением воротной вены. Нарушение дефекации свидетельствует о возможности метастаза Шнитlщера.
Анамнез

При сборе анамнеза необходимо установить, не входит ли
больной в группу риска по Рж (см. <прелраковые заболевания>). Если да, то сJIедует ftочнить, какими симптомами проявлялось заболевание, как часто больной обследовался, где и
чем лечился, был ли эффекг от лечения. Выявить изменение
характера жалоб, появление новых симптомов и их динамику.
В анамнезе жизни BaDKHo установить нaшичие неблагоприятных факторов, которые могли способствовать развитию РЖ (особенности
питания, злоупоц>ебление ЕuIкоголем, курение, профессиональные
вредности и Т.д.), выяснить наследственную предрасположенность
(наличие онкологических заболеваний у родственников).

Объекгивное исследование
Тщательное физикальное исследование больного необходимо
для вьUIвления оIцrхоли желудка, распространенности процесса,
метастазов, а также для составления плана дальнейшего обследованIля и выбора метода лечениrI.
При оценке общего состояния больного следует обратить внимание на окраску коr(ных покровов и слизистых оболочек (блелность бывает при анемии, желтушность - при метастазах в печень
или лимфатические узJIы ворот печени, сдавлении холедоха), сухость кожи, земJIистый ее оттенок, медIенное расправление кожной сrстlадки, уменьшение слоя подкожной жировой кIIетчатки
вследствие истощениrI и обезвоживаниrI организма. При исследовании лимфатических узлов нужно проверить, нет ли метастаза
метастаза РЖ в лимфатические узJIы шеи, располоВирхова
-

Рак желудка

251

женные между верхним краем левой кJIючицы и нару)<ным краем
грудинокJIючично-сосцевидной мышцы.
При осмотре живота необходимо обратить внимание на его фор-

му (<,ляryшачийr> живот
- при асците), выбухание в эпигастрии
(за счет самой опухоли или гастрэктазии при стенозе), наличие
видимой на глаз перистаJIьтики желудка, расширение подкожных
вен. Ощупывают пуIIок для выявления метастаза в него (симптом
сестры М. Жозеф).
Методом перкуссии в горизонтzчIьном и вертикzulьном положении больного или при повороте со спины на бок следует определить, имеется ли свободная жидкость в брюшной полости. ПерlryTopнo и пiшьпаторно определяют размеры печени и селезенки
(их 1величение, бугристая поверхность наблюдаются при метастазировании опухоли в эти органы).
При поверхностной пальпации изучают тонус мышц передней
брюшной стенки, который может быть повышен при выходе опухоли за пределы органа и при канцероматозе. При гrцzбокой пальпации жеJryдка в ltоложении больного на спине, на левом и правом
боку в ряде случаев удается пропаJIьпировать опухоль жеrцlдка. Такое исследование может у некоторых больньгх помочь оrrределить
локаJIизацию оlтухоли, ее размеры, подви)кность, болезненность.
Следует проверить н€шиIIие симптома <<ш}мо IuIecKa)> в желудке. Но
чаще опухоль, особенно небольшую, пропtlльпировать не удается.
Ректальное и вагинчшьное исследования у женщин позвоJuIют выявить соответственно метастаз Шнитцпера и Крукенберга
(обычно двустороннее порzuкение яичников). К сожалению, в начrulьных стадиях заболевания данные физика-шьного обследования
малоинформативны.
Закончив объективное исследование больного, необходимо на
основании анzulиза жалоб, анамнеза заболевания и данных осмотра сформулировать предварительный диагноз; он может быть
подтвержден, уточнен или отвергнуг на основании показателей лабораторных и инстрр{ентaulьных методов исследования, которые
необходимо вкJIючить в IUIaH обследования больного.
Инструментальные методы исследования
.Щиагностика РЖ на современном этапе закJIючается в выявлении оп}холи (первичная диагностика) и установлении распространенности оIýD(олевого процесса (стадированпе).

252

Глава 7

Первичная диагностика

Ё

i
}.

I:

Основными методами, позволяющими выявить оп}холевое порtDкение желудка и подтвердить диагноз, являются: рентгепологическое исследованпе верхних отделов ЖКТ и ЭГДС. Оба метода дополняют друг друга и не доJDкны быть взаимозаменяемыми.
РентгенологшIеское исследование желудка с контрастным пре-

паратом (сульфатом бария) включает в себя из}^{ение рельефа
слизистой оболочки, положения, формы и смещаемости органа,
моторно-эвакуаторной функции, нiulичия сужений (обычно в кар-

диоэзофагеа_пьной области или пилороантральном отделе желудка;

рис.7.2).

t
р
I

ffля РЖ характерны }"толщение скJIадок, их ригидность, конвергенция, обрыв, бугристый характер поверхности, дефект наполнения с деtlо бария (изъязвление) или без него. ,Щиагностическая
ценность метода при тугом наполнении органа составляет около
7 5%. Разрешающая способность исследования значительно повышается (до 90-95%) при использовании метода двойного контра-

Рис. 7.2. Рентгенограмма.
Рак кардиtulьного отдела

желудка. Сужение кардио-

эзофагеального перехода,

выше сужения

пищевод
расширен, газовый лузырь
желудка деформирован

Рак желудка

25з

стирования, при котором после приема бариевой взвеси желудок
раздувают возд}хом через введенный зонд }uIи с помощью <<шипучих смесей> (рис. 7.З).
При выявлении сужения выходного отдела желудка из)л{ают степень декомпенсации его моторно-эвакуаторной функции,
определяlI остаток сульфата бария через 6, |2 и 24 ч после его
введения (рис. 7.4).
ЭГДС. Современное эндоскопическое исследование с использованием волоконной оптики занимает ведущее место в диагностике РЖ. Кроме прямого осмотра слизистой оболочки, оно дает
возможность прицельной биопсии подозрительных )^{астков для
последующего цитологического и гистологического исследования.
Широкое внедрение гастроскопии в кJIиническую практику позволило повысить частоту выявления раннего РЖ до З0%. Однако
возможности этого метода не безграничны (его диагностическая
ценность составляет 95-98%), !дя повышения разрешающей способности гастроскопии применяются методы прижизненной окраски (метиленовым синим) слизистой оболочки (рис. 7.5), а также лазерная флюоресцентная спектроскопия. Чlъствительность и

Рис. 7.3. Рентгенограмма. Рак дна

желудка, экзофитная форма (метод

двойного контрастирования). На
фоне газового пузыря видна экзофитная оп}O(оль

Рис. 7.4. Рентгенограмма. Рак
анц)аJIьного отдела желудка, инфильтративная форма, субкомпенсированный стеноз. Антральный
отдел желудка циркуJIярно сужен,
эвакуация из желудка замедIена

254

Глава 7

Рак желудка

Вто ри

ч

ная

255
ди

а

гности ка ( оади рова

Щля угочнения стадии

Рис. 7.5. Гастроскопия. Слизистая оболочка желудка окрашена метиленовым синим. Хорошо виден измененный у{асток слизистой оболочки

Рис. 7.б. Чрескожное ультразвуко-

вое исследование желудка. Стенка
желудка утолщена за счет опухоли,
прорастающей в подслизистый слой
(тонкая стрелка указывает на }п{асток

нормальной слизистой, а толстая
на опухолевую ткань)

-

специфичность последнего метода столь высоки, что он полr{ил
название <<опmuчесrcоЙ бuопсuur>.
опухолевое порzDкение желудка в ряде сл}^Iаев может быть также распознано при целенаIIравленном Узи органа - так называемый симптом полого органа (рис. 7.6).
Щругие методы (КТ, МРТ, ПЭТ, иммунологическая диагностика) в настоящее время не являются альтернативой традиционным
методикам вследствие недостаточной чувствительности и высокой
стоимости исследований. Основным их назначением являются
установление распространенности опухоли, а таюке обнаружение
прогрессирования и генерzrлизации опlхолевого процесса после
проведенного ранее радикального лечения.

ни е

)

РЖ применяют многочисленные методы

исследования. Знание стадии заболевания необходимо дJIя выбора
оптимiulьной тактики лечения. План обследования строят с уrетом
основных пугей распространениrI опухоли (гематогенное и лимфогенное метастазирование, прорастание в окружающие органы,
внугрибрюшная диссоминация).
Рентгенография органов грудной клетки или КТ применяются
для выявления метастазов в легкие.
УЗИ и КТ брюшной полости - основные методы в обнаружении метастазов в печень и другие органы брюшной полости,
асцита и прорастания оrцrхоли в соседние структуры. УЗИ
- стандартный метод в ,lлгоритме обследования больного РХ(. У;кенщин
во время Узи брюшной полости необходимо из}^{ить состояние
органов мiulого таза для выявления метастазов в ячники (метастазы Крукенберга). Если данные УЗИ недостаточно информативны,
показана КТ. Щелесообразнее проводить КТ с внугривенным контрастированием, что повышает точность диагностики, особенно
метастатического пораlкениrl печени (рис. 7.7).
Лапароскопия (видеолапароскопия) позволяет выявить внугрибрюшную диссеминацию опухоли (канцероматоз) и асцит. Показанием к е0 проведению служит распространенный рак тела желудка,
при котором отсугствуют симптомы дисфагии и стенозирования.
Эндоскопическое УЗИ аккумулирует в себе возможности эrцоскопического исследования в сочетании с локаJIьным УЗИ. Метод
позволяет с высокой степенью достоверности (особенно при раннем РЖ) определить глубину опухолевой инвазии в стенку желудка, наJIичие метастазов в регионарные лимфатические узлы. Под

Рис. 7.7. Рак желудка с множественными метастазами в печень и прорас-

танием в левую долю печени (граница
между уголщенной стенкой желудка и
печенью отсутствует)

Глава 7

256

257

Рак желудка

Клинический диагноз после операции и полу{ениrI данных гистологического исследования удrшенного желудка, лимфатических
узлов и других органов (при комбинированных вмешательствах)
может претерпевать некоторые изменения. Точная формулировка
диагноза и подробное закIIючение обо всех найденных изменениях
крайне вzDкны для определения дальнейшей лечебной тактики и
IIроtноза.

flифференциальный диагноз следует проводить между РЖ и

l,астритом,

Рпс. 7.8. Эндоскоп

с

ультразв},ковым датчиком

пункцию
контролем эндоскопической сонографии производят
предоператочного
более
<,стоiожевого> лимфатического узла дJUI

ционного стадирования (рис. 7,8),
опуПри болях в костях, анемии, не обусловленной распадом
мевыявления
скелета
дJUI
костей
*on", необходима сцинтиграфия
тастазов в них.
Лабораторные исследования

при раннем Рж лабораторные исследования, как правило, не

позволrIют выявить существенные изменения,
осложНа более поздних стадиях РЖ и особенно при развитии

аненений в картине крови появляются характерные изменения:
опумия - при кровотечении и при обширном распространении
холи; лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле, ускорение
элексоэ - в основном при инфицировании; гипопротеинемия,
при
КОС
изменения
оцк,
- метатролитные
"*rй.*,",
при
"upy-"rr"i,
обезвоживании и истощении, гипербилирубинемия стазах в печень или перихоледохеальные лимфатические узлы,

7.6. Клинический диагноз
В клиническом диагнозе должны быть }rказаны: локаJIизация
стадия заболеоttухоли, форма роста, морфологическое строение,
опlхолей
вания в соответстtsии с ме)<д}т{ародной классификаuией
2002 г., осложЕения, сопуtствующие заболевания,

язвенной

болезнью,

желудка.

доброкачественными

опухолями

РЖ протекает без специфичных клинических проявлений до

а ранний РЖ вообще не имеет клиниtlеских симптомов, поэтому основным способом дифференциzшьной диагностики явJuIется морфологическая верификация кtuкдого
llатологически измененного у{астка слизистой оболочки. Следует
Ilомнить, что на фоне антисекроторной терапии раковое изъязвле|lие до определенного этапа эпителизируется в те же сроки, что и
лоброкачественная язва, а надежность выявления раковых кJIеток
в краях каллезной язвы нередко оказывается недостаточной даже

llрисоединения осложнений,

llри многократной

полипозиционной

биопсии.

Это заставляет

от-

носиться к кzuL,Iезной язве желудка, особенно при обнаружении
лисплазии высокой степени в окр}Dкающей ее слизистой, как к обJIигатному предраlry.
7 .7 .

Хирургическое лечение

В настоящее время единственным радикальным методом лечения РЖ является хирургическое вмешательство. При этом в совершенствовании хирургического лечения РЖ можно вьцелить
2 основные тенденции. Первая - выполнение экономных оперативных вмешательств при раннем РЖ (сегментарные резекции
желудка, различные методы дестр},кции опухоли, в том числе фотодинамическilrl тераllиrl, эrцоскопические резекции слизистой
оболочки при I и IIа типах РЖ по Японской эндоскопической
классификации), однако подобные вмешательства возможны лишь
у узкого круга специально отобранных больных. В подобных ситуациях эIцоскопическое УЗИ является обязательным при обследовании как самый точный метод определения глубины опlхолевой
инвазии и состояния перигастрzulьных лимфатических узлов.

258

Глава 7

Вторая теIценциlI
выполнение расширенных и комбинированных (с резекцией соседних органов) оперативных хирургических вмешательств при более поздних стадиях заболевания.
выбор операции определяется rтрежде всего локализацией
оIцжоли, а также стадией опухолевого процесса. Общепринятыми раdurcальньlмu вмешаmельсmвамu при РЖ являются следующие
3 основных типа операций:
о Щистальная субтотальн:ш резекция желудка. Показанием к
ней служит рак антрального отдела желудка (рис. 7.9).
. Гастрэктомия. Эту операции выполняют при локаJIизации
опухоли выше угла желудка, субтотальном или тотЕtльном по-

.

рalкении органа (рис. 7.10).
Проксимzulьнсш субтотальная резекция желудка.

Эту операцию выполняют редко, по строгим показаниrtм, при раке
I-II стадии кардиiLльного и субкардиzrльного отделов желудка.
Большинство хирургов считают, что вместо проксимальной

резекции целесообразнее осуществлять гастрэктомию.

l)aK

259

желудка

При местно-распространенном раке выполняют комбинироl]анные вмешательства, которые мог},т вкJIючать резекцию поджелудочной железы, поперечной ободочной кишки, диафрагмы,
ltевой почки и надпочечника, других пор€Dкенных оtцryолевым росl,ом органов.

Радикализм операции зависит не только от полноты удаления
()пухоли в пределах здоровых тканей (отсугствие опухолевых кJIе,гок tIо линии
резекции), но и от объема удаленных лимфатических
узлов (табл. 7.1).
'l'аблица

7.1. Основные варианты операции с г{етом

llимфаденэктомии
ли

Вид
D0

Dl

Объем операцпи

D.

Степепь

Удаление части желудка без лимфа- Не радика;rьно
тических чзлов
Резекция или гастрэктомия с удале- Не радикально
нием перигастр€l,.Iьных лимфатических узлов

Кроме D, * супрадуоден€L,Iьные,

D2

объема

инфрадуоденtulьные лимфатиче ские узлы и узJIы по ходу чревного
ствола, печеночной, селезеночной,
левой желудочной (перевязывают в
области устья) артерий с уда,.Iением
переднего листка мезоколон, капсулы полжелчлочной железы

D, * удаление лимфатических
узлов по ходу нюкнего отрезка
пищевода, позади и ниже поджелудочной железы около аорты,
нижней полой и почечных вен, часто в сочетании со спленэктомией
и резекцией хвоста поджелудочной
железы

Радика"rьно

Отдаленные
результа-

ты требуют
дальнейшего
ИЗ}Л{ения

Объем лимфаденэктомии при РЖ окzвывает существенное

вJIияI-

Ilие на прогноз заболевания (см. раздел <,Прогноз>). Радикальная опе-

рация подразумевает расширенную лимфаденэктомию в объеме Dr.

Рис. 7.9. Схема

дистальной
субтотальной резекции желудка по Бильрот I

Рис. 7.10. Схема гастрэктомии с анаста-

мозом по Ру

При расположении опухоли в антральном отделе жеJц/дка с
учетом особенностей лимфооттока дополнительно выполняют
l lиркулярн},ю лимфаденэктомию
печеночно-двенадцатиперстной

260

Глава 7

связки, удzulяют кJIетчатку в основании брыжейки поперечной
ободочной кишки и делают принциrrиiлJlьную холецистэктомию.
Последняя необходима, так как паравезикitльная кJIетчатка может
содержать раковые кJIетки, а цир]<улярнаJI диссекция печеночнодвенадцатиперстной связки нередко вызывает атонию и ишемическ},ю деструкцию стенки желчного пузыря.
Обязательным этапом гастрэктомии явJuIется широкая сагиттiulьная диафрагмотомия, позволrIющая адекватно манипулировать на
области кардии, абдоминальном и нижнегрудном отделах пищевода, а TaIcKe в заднем средостении, вIIлоть до бифуркации трахеи, что
особенно BuDKHo при проксимальной локzulизации опухоли. В этом
слу{ае при выполнении радикtIльной операции показаны ревизия
заднего средостения с удirпением лимфатических узлов и резекция
не менее 5-6 см пищевода. При локализации кардиоэзофагечtльного рака выше уровня диафрагмы раковый лимфангоит может
расrrространяться вверх BILIIoTь до шейного отдела rrищевода, поэтому оправданна трансхиатzUIьная экстирпация пищевода с одномоментной п.шастикой.
Подобные операции требуют серьезной предоперационной подготовки пациентов и тщательной послеоперационной коррекции.
.Ц,о вмешательства, независимо от степени вырalкенности нуIритивного дефицита, необходима настойчивая коррекция белковых
и водно-электролитных нарушений, анемии, иммунодефицита,
сопугствующих (чаще сердечно-легочных) заболеваний. После
операции, помимо восполнения кровопотери, н},,тритивного дефицита, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений,
лродолжающейся имм}.нотералии, большое значение приобретает профилактика послеоперационного панкреатита и образования
патологических жидкостных скогшений в брюшной полости. Расширенная лимфаденэктомия с удалением парапанкреатической
кJIетчатки неизбежно вызывает явления реактивного панкреатита,
адекватная антисекреторная терапия (синтетические анzчIоги сандостатина) позволrIет предупредить развитие панкреонекроза.
Показанием к паллuаmuвным операцuяJп явJIяются различные
осложнения РЖ fV стадии, в частности при кровотечении из oITyхоли (если это технически возможно) выполняют пzulлиативную
дистztlьную резекцию или гастрэктомию, при непроходимости
кардии
или еюностомию, при стенозе выходного
- гастростомию
отдела желудка
гастроэнтеростомию.

-

Рак желудка

261

В последние годы наметилась теrценция к выполнению так называемых цumорефкmuвньlх операцuй у больных резектабельным
раком желудка fV стадии с последующим проведением химиотерапии.
Частота послеоперационных осложнений после радикzulьных
операций на желудке достигает 25-З0%, летrlльность 4-8Vo. Наиболее грозным послеоперационным осложнением являются перитонит вследствие несостоятельности швов пищеводно-кишечного,
пищеводно-жеJц/дочного или желудочно-кишечного анастомозов,
а TaIoKe послеоперационный панкреатит. У пожилых больных с сопугствующими заболеваниями возможны осложнениrI со стороны
сердечно-сосудистой и легочной систем.

7.8. Комбинированное лечение

Для ул}^{шениJI отдzl,,Iенных результатов радикtulьных операций по поводу РЖ применяют химиотераrrию (чаще в после-

оrrерационном периоде). Базисным препаратом обычно является
5-фторурачилили его аналоги, нередко в комбинации с таксонами
или производными платины. Химиотерапию необходимо сочетать
с имм},номодулирующей терапией, которая позволяет в значительной мере нивелировать побочные цитостатические эффекты.

7.9. Прогноз
Наиболее важными дпя прогноза результатов лечения РЖ являются следующие 3 группы факторов.
Фактор опухоли
стадия оп}холевого rтроцесса. Наиболее высокая 5-летняя вьDкиваемость после радикаJIьных операций отмечается при поракении только слизистой оболочки желудка, отсуIствии метастазов в регионtшьные лимфатические узлы, самая

-

низкая

- гtри обширной инвазии серозной оболочки

желудка,

прорастании соседних органов, множественном метастазировании
в лимфатические узлы. Имеют значение характер роста (экзофитный или эндофитный) и гистологическая стр},ктура опухоли. При
эrцофитных и низкодифференцированных опухоJuIх результаты
хуже, чем при экзофитных и высокодифференцированных.

Радикальность проведенной операции и объем лимфаденэктомии. 5-летняя выживаемость после радик:L,Iьных операций на

F
262

Глава 7

Глава 8

странах, где стандартным
желудке в США и ЗападноЙ Европе
почти в 2 раза хуя(е, чем в
является объем лимфаденэктомии D1
D2.
Японии, где стандартный объем лимфаденэктомии
Особенности пациента (возраст, наличие сопугств}тощих заболеваний, общее состояние, состояние противоопухолевого иммунитета и т.д.).
5-летняя вьDкиваемость больных с I стадией заболевания состав25-35Vo.
4|-60%, с III стадией
ляет 83-90Vо, со II стадией

-

-

Контрольные вопросы

l. Назовите основные пlти лимфооттока от различных отделов желудка.
2. Каковы основные клинические симптомы, характерные для рака

кардиzшьного отдела желудка?
кJIинические симптомы характерны для рака выходного отдела желудка?

3. Какие
5.
6.

Назовите юIинические

симптомы

раннего рака желудка.

Какие заболевания желудка относят к предраковым?
Перечислите основные виды радикiulьных операций при раке же-

лудка.
7.
8.
9.

Сформулируйте показания к резекции желудка при раке.
Что понимают под расширенной лимфаденэктомией?
Когда выполняют циторедуктивные

и паJIлиативные операции l|ри

раке желудка?

Рекомендуемая литература
М.: Медицина, |976.
Березов Ю.Е. Хирургия рака желудка.
З52 с.
Порmной Л,М. Современная лlпlевая диагностика в Iастроэнтероло-

-

-

-

М., 200l.
гии, гастроэнтероонколоIии.
Черноусов Д.Ф., Полurcарпов С.Д., Черноусов Ф.,4, Хирургия рака же-

-

560 с.
М.: ИздАТ, 2004.
лудка.
Чuссов В.И., !,арьялова С.Л. (ред). Избранные лекции по онколо-

гии.

-

М.,

2000.

8.1. Анатомия и физиология
Функционально-морфологическая структура печени представлена печеночными дольками. Общее их количество
- не менее
500 тыс. Масса печени взрослого человека составляет l200-1700 г.
Вся поверхность печени покрыта тонкой соединительнотканной
глиссоновой капсулой.
Печень состоит из 2 долей; это разделение обусловлено анатомическими особенностями, формирующимися в ней желчными
и лимфатическими протоками и своеобразием двойной системы
кровообращения. Хотя деление желчных протоков и сосудов на
левые и правые всегда различимо, граница между долями в извест-

10. Какие факторы определяют tIрогноз у больных раком желудка?

-

ПЕЧЕНИ

-

-

4.

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ной мере условна. Она проходит по поперечной и серповидной
связкам, через ворота печени. Вьцеляют 8 сегментов
- 4 в левой
лоле (1-4-й) и 4 в правой доле (5-8-й). Сегмент имеет в известной
мере обособленное кровообращение, лимфообращение, иннерваllию и желчные протоки, которые, сливаясь, формирlтот секторы
и доли печени.
Функции печени многообразны: уrастие в углеводном (гликогеносинтетическая), жировом (уrилизация экзогенных жиров, син,гез
фосфолипидов, жирных кислот и др.), белково-синтетическом,
IIигментном обмене (реryляция обмена билирубина), в образовании желчи.
Кровоснабжение печени осуцествляется из собственно печеночной артерии, отходящей от truпсus coeliacus и идущей в толще
l]еченочно-двенадцатиперстной

связки. Дрлтая сосудистая

система

Ilредставлена воротной веной (v, portae), которая образуется пугем
слияния

верхней

брыlкеечной

и селезеночной

ществляется отток крови от всех отделов

вен. По ней осу-

ЖКТ,

подrкелудочной

264

Глава 8

железы и селезенки. Кровь из этих вен направляется в печень,
продостигает синусоидов, где проходят сложные биологические
бапечени
важных
функций
цессы и осуществJUIется одна из
к
крови
притока
25-40%
около
Печеночная артерия дает
рьерная.
'"""Ъ"", 60-75Vo приходятся на долю воротной вены, Венозный
а
оТТоКиЗПечениосУЩесТВляеТсяпеченоЧныМиВенаМи'КоТорые
вен, образуют 3 ствола, впаформируются из постсинусоидальных
дающие в нижнюю полую вену.
лимфа оттекает из печени по ходу внугренней грудной артерии
и печеночно-двенадцатиперстной связки,
Иннервация тrечени осуществляется за счет ветвей чревного
сплетения, а Taloke за счет левого блуждающего нерва и правого
диафрагмального смешанного нерва,

8.2. Аномалии и пороки развития печени
АноматиИ и пороки развития печени наблюдаются редко, Встречаются добавочные, обычно небольших размеров, доли rrечени,
дномалии положениrI печени бывают при обратном расположении
что
внугренних органов, дефектах развития связочного аппарата,
сл}^{аев
В
большинстве
вырiDкается в ее опущении (гепатоптоз),
аномчшии положения печени протекают без субъективных расTaIoKe
стройств и не требуют лечения. Пороком развития считают
почек,
поликистозом
с
поликистоз печени, сочетающийся нередко
при котором на эмбрионzlльном этапе развития нарушается дифткани и желчных протоков,
фъренцировка элементов ttеченочной
8.3. Диагностика
при заболеваниях печени лабораторная диагностика позволяa, оцa""rо функциональное состояние печени, На практике прив
меняют исследование лигментного обмена (уровень билирубина
белка
крови, уробилина в моче, стеркобилина в кале), содержания
в плазме, осадочные реакции (сулемовая, тимоинцекс, актив"rо-Фракциt
"ловая,
форrоrrоuаr), определяют протромбиновый
(дJIт-),
аспартатностЬ iUIьдолазы, щелочной фосфатазы, аJIанинаминотрансферазы (АСТ) и др.
Важное значение имеет кJIинический анализ крови. При поДоЗрениинаЗЛоКачесТВенныеновообразоВанияВпечениоПре-

заболевания печени

265

деляют опухолевые маркеры: сr-фетопротеин (АФП), раковоэмбриональный антиген (РЭА), углеводные антигены СА 19-9,
СА 72-4. При подозрении на эхинококкоз печени обязательно
выполняют серологическое исследование на специфические анти-

тела.

Наиболее широкое применение из инструментuulьных методов
диагностики заболеваний печени пол}^{ило Узи. Метод позволяет
составить представление не только о размерах органа, но и о его
структуре. С помощью УЗИ выявляют очаги уIIлотнения (новообразования, инфильтраты), кисты и абсцессы. При желт}хе важно
знать ширину желчных протоков, так как при механической желтухе довольно быстро развивается билиарная гипертензия, проявлением которой слркит расширение желчных tIротоков (более
5-6 мм, а при выраженных стадиrlх - до 15-20 мм), в то время
как при паренхиматозной желтухе желчные протоки едва заметны
(в виде узкой полоски).
УЗИ позволяет оценить ширину сосудов, в частности воротной вены и ее ветвей, что облегчает диагностику порта-пьной гипертензии. Неоценима роль метода ця выявлениr1 первичных и
вторичных новообразований печени. В последние годы все более
широкое применение находит интраоперационное УЗИ как при
традиционных оперативных вмешательствах, так и ITри применении лапароскопических технологий.
КТ и МРТ позвоJuIют rrол}л{ить изображение органов и тканей в
поперечном сечении с достаточно четкой идентификацией первичных и вторичных злокачественных опухолей, доброкачественных
новообразований, кист. !дя оценки архитектоники сосудистого
русла, наrтример при циррозе печени, планируемьш обширных резекциях печени, в последние годы все большее значение приобретает КТ-ангиография.

8.4. Непаразитарные кисты
Непаразитарные кисты печени встречаются в 2% наблюдений
и в большинстве сл}r.{аев бывают врожденными. Считают, что их

возникновение связано с нарушением внутриугробной дифференцировки зачатков желчных ходов. Непаразитарные кисты изнуIри
покрыты слоем кубического или цили}црического эпителия в отличие от ложных кист, образующихся в результате травмы печени,

266

Глава 8

различных оперативных вмешательств и не имеющих внугренней
эпителиапьной выстилкlл.
Истинные кисты бывают одиночными (65-75Vo) и множественными (25-З5%). Если кист много (иногда - несколько десятков),
говорят о поликистозе печени.
Непаразитарные кисты печени и поликистоз протекают бессимптомно и начинают проявляться при осложнениях (кровоизлияние, нагноение, разрыв, прорыв в желчные rцди и др.) либо
при значительном увеличении размеров (симптомы компрессии;
рис.8.1).
Лечение кист в последние годы претерпело значительные изменения. При небольших кистах (диаметром до 3-4 см) хирургическое лечение не показано; в этих слуrаJIх требуется динамическое
наблюдение. При больших размерах кисты, как правило, применяют мини-инвазивные чрескожные вмешательства - пункцию либо
наружное дренирование кисты со скJIерозированием (96% этанолом или другими скJIерозирующими веществами). При краевом
расположении используют лапароскопическое вмешательство иссечение (фенестрацию) выступающей поверхности кисты с обработкой остающейся эпители,чIьной выстилки скJIерозирующим
препаратом либо аргоновым иJIи пIIазменным потоком. Резекцию

]аболевания печени

267

i(оли, атипичную краевую резекцию печени, гемигепатэктомию
llри непаразитарных

ко

кистах

печени

применяют

чрезвычайно

ред-

- преимущественно при подозрении на злокачественный характер пора)<ения или при кистозном замещении доли печени.
у больных поликистозом печени при небольших размерilх кист
оперативное лечение не показано, но иногда выполняют <<фенестрацию> поверхностно расположенных кист. Отдельные большие
кисты у лиц с поликистозом лечат по общепринятым принципам
Itмешательства при одиночных кистах. В поздних стадиJ{х развития
llоликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а
llри сопугствующем поликистозе почек (что наблюдается почти у
IIоловинЫ больных)
и почечНой недостаточности. В этоМ СЛ}^{ае
прогноз заболевания неблагоприятный.
8.5. Абсцессы печени
Вьцеляют микробные (бактериа-пьные) и паразитарные абсцессы печени. Микрофлора проникает в ткань печени следующими
путями: билиарно (по ходу желчных протоков при холангите), по
систоме воротной вены прИ воспzulительных заболеваниях органов

брюшной полости (деструкгивный аппеrцицит, неспецифический
язвенный колит, деструктивный холецистит и др.), через печеночную артерию при общем септическом состоянии (бактериальный
сепсис, остеомиелит, язвенный эrцокардит и др.), контактно (переход с прилегающих К печени органов, прорыв в ткань печени
эмпиемы желчного пузыря, пенетрациrI язвы желудка и др.).
Абсцессы печени бывают одиночные и множественные (милиарные). Чаще они локiuIиз},Iотся в правой доле, что связано с большим диаметром правой ветви воротной вены и преимущественным
посцпuIением в нее крови, оттекающей от кишечника.
Бактериальные абсцессы
Бактериальные (пиогенные) абсцессы печени могуI вызываться

Рпс. 8.1. Ультразвуковая сканограмма. Киста печени

различными возбудителями, но в основном
стафилококками,
стрептококками и колибаци-шrярной флорой. -Встречаются TaIoKe
абсцессы, вызванные анаэробами. Инфекция обычно проникает
по системе воротной вены из жкт. К редким причинам нагноения печени относятся случаи ятрогенного инфицирования.

Глава 8

268

в начальных стадиях бактериальные абсцессы не имеют четкой

симптоматики. Проявления заболевания в этой стадии скJIадываются из признаков общей гнойной интоксикации. основные симптомы заболевания: интермиттирующая гипертермия с проливным
потом, постоянная т}дIая боль в правом подреберье. гIотрясающий
озноб - наиболее постоянный симптом абсцессов печени. Состояние больного тяжелое, вьUIвJUIются выраженная тахикардия,
одышка. Характерен внешний вид больного: сухая, дряблая кожа с
желтовато-землистой окраской, черты лица заострены,
при физикальном исследовании можно оrrределить зону максимальной перкуtорной или пzrльпаторной болезненности соответ_
ственно проекции абсцесса. Нередко выявляют гепатомегiшию,
Появ.пяются анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом вJIево, повышение Соэ. Возникновение желтfхи, асцита указывает
на диффузное rrораlкение печени. Весьма т.rDкелыми и опасными
.r"rrо**rй"ями абсцессов печени явJUIются: перфорация в брюшную илИ rrлеврчulьнУю полостЬ с профузным кровотечением из арполую вену,
розированных сосудов; прорыв гнойников в нижнюю
эмпиемы
абсцесса,
,r"р"*ард; формирование поддиафрагмального
свища.
гнойного
и
наруj{G{ого
IIлевры, печеночно-бронхиаltьного
распознавание абсцесса печени в начzulьноiт стадии представляет значительную сложность. Щенными диагностическими методами являются УЗИ (рис. 8.2), а также рентгенологическое ис-

Jаболевания печени

269

сJtедование, при котором обнарркивают высокое стояние правого
купола диафрагмы, ограничение его подвшкности, появление экс-

судата в правой плевральной полости. Иногда определяется газ в
()диночных больших гнойниках.
Небольшие абсцессЫ лечаТ пуIеМ повторных чрескожных пункt\ийили нарркным дренированием под контролем УЗИ. При множественных гнойниках и холангиогенных абсцессах HeMzUIoBa)KHoe
,J[{ачение имеет
наряду с чрескожными

методами

регионарная

l]ены или печеночной
IlрИ неэффективности
l]мешательств.

артерии. Вскрытие
абсцессов производят
либо невозможности
мини-инвазивных

летальность при одиночных бактериальных абсцессах печени
- превышает
75-80% и существенно зависит от сроков выполнения
оператив-

/lостигает 25-з0%, rrри множественных гнойниках
1-1ого

вмешательства.

Амебный абсцесс печени
Возбудитель заболевания
- гистолитиtIескаJI амеба (епtаmоеЬо
hislolitika). Источником зар:Dкения
при амебиазе являются здороl]ые люди
носители амеб, а TaIcKe больные кишечным амебиазом.
передача возбудителя осуществJIяется цистами, главным образом
через воду из загрязненных фекалиями источников. Разрушающее
лействие rrаразита обусловлено протеолитическими ферментами.
В печень амебы проникают из кишечника ло сосудам портzUIьной системы. Здесь они вызывают множественные фокусы крупноклеточной инфильтрации, которые в послед},]ощем превращаются
l]

очаг некроза.

На этом фоне возникают

микроабсцессы,

сливаясь, образуют самое частое осложнение амебиаза
солитарный абсцесс печени.

Рис. 8.2. Ультразвуковtul сканограмма. Абсцесс печени (обозначен крестиками)

ин-

r|lузия антибактеричLчьных средств пугем катетеризации воротной

которые,

-

крупный

Абсцесс формируется в очаге некротизированной паренхимы
печени, где образуется полость с неровными внугренними стенками. Содержимое абсцесса
- густая масса из расплавленных ткаtrей, которая постепенно превращается в ryстой гной шоколадного
или мчuIинового цвета.
при присоединении вторичной инфекции образуется гнойный
абсцесс со зловонным запахом. Клиническая картина амебного
абсцесса обусловлена общими симптомами заболевания с проявлением известных признаков интоксикации. Начало заболевания

r
Глава В

27о

похарактеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся
,р"auloщ"* ознобом и тупой давящей болью в правом подребрье,
почти у половины больных юrиническую симптоматику амебного абсцесса печени маскируют типичные проявления дизентерии,
поэтому поставить правильный диагноз довольно сложно,
ведуrцим методом диагностики амебных поражений печени
степень
является Узи. Лабораторные данные позволяют оценить
обнаружить амебы, Весьма чува анzшиЗ кала

интоксикаЦии,
ствительна серологическая реакция флюоресцирующих антител,
Амебный абсцесс печени - показание для активного лечения,
особенность которого связана с обязательным сочетанием оперативного воздействия на очаг поражения с применением амебоцидных препаратов (метрогил, тинидазол), Из оперативных методов
узи предпочтение нужно отдавать чреско)<ным под контролем
пункции или наружному дренированию абсцесса, Продолжительность дренирования полости абсцесса определяется динамикой
печени,
репаративных процессов в паренхиме

8.6. Паразитарные заболевания печени
среди паразитарных заболеваний печени по частоте и значи-

мости эхинококкозы занимают 1-е место, Выделяют 2 формы эхии
нококкоза: кистозн}то - Есhiпососсus grопulоsиs (эхинококкоз)
(альвеококкоз).
multilocularis
альвеолярную - Есhiпососсus
Эхинококкоз

эхинококкоз распространен во всех странах мира, но стелень
rtораженности населения колеблется в значительных пределах,
В России частота эхинококкоза колеблется от 0,26 (Ленинградска,I
область) до l11,11 (Якутия) на 100 тыс, населения, Эти колебаниrt
зависят от интенсивности развития животноводства в неблагопо,
лучных по эхинококкозу

регионах.

Эхинококкоз

печени вызываеl,-

ся внедрением в организм и паразитированием в нем личиночной
стадии гельминта. основным хозяином паразита являются плотоядные животные (собаки, лисицы, волки, реже
в их кишечнике

эхинококк

развивается

_

кошки и т,д,),

в половозрелого

ленто(l-

ного червя и выходит Hapylry с экскрементами, f[ромежугочным
хозяином червя являются крупный рогатый скот, а таюке человек,
заражение человека и животных происходит энтеральным лугем,

l,tiюлевания печени

271

В ЖКТ промеж}"точного хозяина яйца глиста теряют свою обои внедряются в кровеносные сосуды, по которым заносятся
ll llilренхиматозные органы и чаще всего задерживаются в печени.
llсли онкосферы проходят через печеночный фильтр, они попадаl(),I,c током крови по нижней полой вене в правые отделы сердца и
,Iсрез мzl,тый круг кровообращения
в легкие, где мог},т задержиlt11,1,ься. Часть онкосфер, миновав этот барьер, проникают в больltltlй круг кровообращения и мог}"т быть занесены практически во
ltcc органы. Развитие эхинококка в печени
лроцесс очень медllсtlный. Лишь через несколько лет эхинококковая
киста достигает
}I littlительных
размеров.
Гидатидный эхинококк представляет собой кисту, наrrолненную
tlllозрачной, слегка желтоватой жидкостью. Стенка кисты состоит
rll 2 слоев: наружной хитиновой (куrикулярной) оболочки, внешне
]l()tlKy

llilпоминающей

белок круто

сваренного

яйца, и внl,тРеннеЙ

ГеР-

минативной (зародышевой). Функциона,тьно активной является
lI)лько внутренняя герминативная оболочка гидатиды, которая по-

(:,|,оянно образует новые зародышевые элементы
rr rrцефалоцисты. Снаружи такой эхинококковой

lIJIотная фиброзная

оболочка,

состоящая

-

tlротосколексы
кисте предлежит

из соединительной

тка-

rlи. Фиброзная капсула образуется в результате защитной реакции
llромеж}цочного хозяина на прод}.кты метаболизма rrаразита и вы-

ll()лняет своеобразную скелетную и защитную функции, предохраllrlя паразита от механических повреждений и непрекращающейся
I|il всем протflкении
заболевания иммунной
атаки хозяина. Фи()l)озная капсула очень пJlотная, лрактически неотделима от здоро-

lrtlй паренхимы печени. Она является трудно преодолимым барьеагентов.
В клиническом течении эхинококкоза выделяют 4 стадии:

|х)м для различных химиотерапевтических

. I стадия
- бессимптомная, может продолкаться несколько
лет.
. II стадия представляет собой период развития начzulьных при-

.

знаков заболевания (появление ощущения тлкести в правом
подреберье или эпигастрии, периодически отмечаются субфебрильная температура, увеличение печени).
III стадия охватывает период разгара болезни (нарастание
симптомов интоксикации: слабость, потеря апfIетита, тошнота, рвота, лихорадка. Моцт быть желтушность склер, а иногда
и си[цром механической желтухи).

r
l

ll l, rIll

tt,ltr,t lI

,l l,

27з

ll lИrl ГlеЧеНИ

272
l()(,
наибо;rее частые - Ilill,l
осложнений;
стадия
ll
стадия
IY
кисты, прорыв Эхинок()ккil
кисты,
разрыв
паразитарн;
ние
желчные протокИ С формttlttl
плевральнУю полость, бронхи,
ванием фистулы,
с tlllilMll(,
нахоцится В тесной связи
!,иагностика забьлевания необходимо обратить особое l}ll}l'il
c()(:,|t),l
зом, при изучении;;Б;;;
сведения, Резкое ухудlпение
эпидемиоJIогиче;кие
на
ние
пол,рсбс1ll,t"
боли в эпигастрии и правом
Haгtl()clltlll
ния, появление сиJIьной

о

высокая ra*,"рu,rр"u,ЪЬп"u"оЙ

*,fiхffiffi#ЧIr"J;",

пот *upu*"pHu, для

б_рюшrную

или плевральную

полос,1,1, (

|'lrr, tl..l. Магниттло-резонансI{аrI

()

" бълью, вплоть до потери сознания, illl;ltt
резчайrлей
B}tc,lltltt
провождается
перитонеzL,Iьными симптомаМи, с t|l1lltt
мокроты
филактичес*"*Illо*о',
больrшиМ количеством
появившиЙся каtllелЬ с
МенТаМихитиновоЙоболочкисВиДеТеЛЬсТВУеТоtlрорыВеКИс'1.1'lll
прорыlr1l Kll
и холангита - признак
желт)D(И
появление
бронхи.
поL]IJ l llc l l
сты в желчные п},ти,
печени характерны эозинофилия, глоСlу,ll t,t tt,
эхинококкоза
Для
с вырa>кенной
ная СОЭ, нередко - гиперttротеинемия
llctl(,l|1l
миеи.
в ДиlIностике эхинококкозаK1,1,()l)1,1\
Высокоинформативными
с помоIцью
являютсЯ лучевые nn","i",'iУЪй,
ее размеры, c()cl()
кисты,
',л..*'Т),
паразИтарноЙ
по**",uцию
определяЮ,
пузырей (рис, 8,3, 8,4),
яние каI1сулы и наличие дочерних

ll,\ll
1

)|

|)iIN,l\lit. Эхинокtlкковtlя

.1 l l('I I('l

Ки*

l t.l

t

llr)]lL|lI()C
зtlа]LIение
в диагtlостl4ке
имеют
()сIl()ВанныС
на поя}]леНии
в оргаНизме
t lll\
illI'l'ИТеЛ.
lIllIl,

I

l1.1

t

\

ll

серологичсские
больНОГО

реакспеццфд.lg_

диагностики, особенно IIри макист, диктуют потребt{остЬ I] лолуLlении маl.ери:UIа

lлV;(lttlс,ги дифференциatлы{ой
l)1l]}]\{epilx

()l)d)ологиtlеского

подтверждения диаI,ноза. Од]-Iако чрескож*
при подозреFIии на эхиI{ококкоз
1lIl l()IL JlO ]lоследних лет с{Iитались противопоказанными
в связи
, rllIilСIiоС'гью обсеменения
зародышевыми
элеп.,tентами параз1,1та
Il,Illt,lt()го канаJIа траектории иглы, брюшной
полOсти. В последllll(, l ()/lы разработzujа техника I]ыпоJтlIения чрескожI-1оЙ пункtlии,
l | )(,
),|,l]ращак)lцая развитие осложнениЙ.
\tlt,rt в миl]с накоплен достаточно большой оIIыт I{1]ескожных
l:\l(,lllil,|,eJlbcTB при :)хинококкозе1
сrIедует IIодI{еркIiуть, что при
l .l/l(Yllle йся просl,отс такие вмсшательства
при оl,сутс].вии огIыта
lI ( llcltLIitJlbHOгo оборулования
хtреват,ы серьезIJыýIи интра- и по, tt'll!IСРi'lllионIlып4и осло)(нениями,
]]плоть до летапьного исхода
lll) ltl)c|vlrl м:rFlипуляции. В настоящее BpeMrI признана целесообразI

l

Nl

||l,|(, /I,1,1ill,Flостиtlеские пункlIии

I

] |,(

t]ри дифференrrиiшьной диагносl,ике использования ts спениях при цельных чрес кожн ых
ll\ lIl(IlиЙ эхиlIококковых кист. !,оказана безопасность манилуля*
llllli IlрИ квz]лифицИрованноМ ее вып0]Il{ении с тшатель}Iым с()ll()(, I,1)
l l t

РПС. 8.З. УльтразI}ук()lt,1,1
Э\иllt,к"t,
сканограмма,
lIr,t l,,,
*ouu, *"aau цg,lgllц,
<<дl]()llll()ll"
опред9ляется
1|
кон"ур строени,l L],l(,ll1,

кисты

L-

,

I :

i.l l

t1:]ироваtl ных лечебн ь]х учрежде

l l I(rlсtIИеп4 МеТоДИКИ'
( )r

l {, ill

tcpitTl,rBHoe вмеtltател ьство по поRоду гидатидI"lого эхи LIoKoKелинстI]енным l]адикiU]ьным N,leToltoN{ леtIеIJия. Чаще
'IВJlяе'гся

274

Глава В

i,

lt1,1соким
l

(

275

l()олевания печени

)N,Iy

риском обсеменения паразита в брюшной полости. Поэ-

вмешатеJIьстtsо следует производить дв),хэтапно, выполнив на

I ш,t этапс пункцию и противопаразитарную обработку кисты с поt,llслующей (2-м этапом) лапароскопической эхинококкэктомией.
1

]

l

Рис. 8.5. Макроrтрепарат удаленной эхит{ококковой кисты
с мнохественными
доtlерними кистами
R просl]ете

Применение эффективных гермицидов, соблюдение правил

;t(lltilсти.lности при операции, использование совершенного ин(,|,рументария не исклюLiают полностью возможности ре1,1идива
rltСlо;rевания, поэтому большое вJIияние на резу;rьтаты лечения
()l(ilзывает последующая послеоперационная антигельминтная те|)illlия. Она необходима и при борьбе с отсевами эхинококка маrI1,1x размеров, недоступными современным методам диагностики.
l Iitиболее эффективным препаратом1 воздействующим на гидатидl tt,Iй эхинококк, является альбендазо-lr.
В последние годы препарат находит все более rширокое приN,lсtlение также

всего применяют различные виды
тые, полузакрытые) с частичным иссечением фиброзной капсуJlы
(рис. 8.5). Более травматичны перицистэктомии (тtодразумеваtощие полное иссечение кисты с фиброзной капсулой). Реже всего
применяют резекцию печени вместе с кистой. При невозможности
ликвидировать остаточную полость после удаления паразитарной
кисты ее ушивают наглухо или таi\{понируют с[LтьFIиком.
При прорыве эхинококковой кисты в желчные пуги с развитием холангита и механической желтухи вначtulе санируют и дренируIот желчные протоки (с этой целью проводят назобилиарнос
эхинококкэктомий (закры-

дренирование

и выполняют

эндоскопиtIескую

папи-ltлосфинктеро*

томию), а затем (2-м этапом)
радикальную эхинококкэктомик)
и ликвидируют жеJIчный свищ.
В последние годы разработаны новые щадящие методы хирургического лечения эхинококкоза. Чреско)(ные пункции с противопаразитарной обработкой кисты целесообразно применять при
размерах кисты не более 4 см. При большой ее велиLIине применяют чрескожное Hap},DKHoe дренирование с противопаразитарной
обработкой кисты }r удfuтением хитиновой оболочки. В качествс
интраоперационного гермицида наиболее эффективным признаны
B0*l00% глицерин либо З0% раствор х,,Iорида натрия.
Лапароскопическая эхинококкэктомия tIоказана при экстрапilренхиматозной ;rокализации кисты. При этом операция одномоментttой лапароскопической эхинококкэктомии опасна ts связи с

в качсстве

самостоятельного

метода лечения

при

lsllcT?x размером до 30 мм. Эффективность лечения при этом до(, l,игает 65-80%,
Псlслеоперационная летzL,Iьность при операциях по поводу гиrl,ill,идного эхинококкоза печени не превышает 6%. Если ле.tение
llc проRолится, смерть наступает через 6-12 и более лет вследствие

()сложнений. Успешная радикilльная операция по поводу эхиноl(()ккоза печени приводит к выздоровлению
больного,
ll()jlняют своевременно, до развития осложнений.

если ее вы-

Альвеококкоз
Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз) печени

()tlаговое заболевание.

Эндеми.Iескими

tlчагами

-

природно-

альвеококкоза

яв-

rlrlются Якryтия, юг ФРГ, Швейцария, Австрия, Аляска, Северная
l(анада.
Щиркуляuия iL,IbBeoKoKKa в природе происходит в основном

дикими пJIотоядными животными. оконrIательными хозяе*
liами альRеококка являются лисица, песец, волк и даже коrпка,
N,lсжду

il промежуточными

-

ряд мышевидных

грызунов

(семейства

по-

ltcBoK). Заражение лисиц, собак и других окончательных хозяев
llоJIоtsозрелыми формами этого гельминта осуществляется при

ll()едании fIеречисленных
выше грызунов, пораженных
личиноtIrrой формой альвеококка. Человек не играет роли в биологическом
Il,июlе zLlbBeoKoKKa и зарa>кается в основном cJlytln;rro от лисиц,

llссцов и друtих плотоядных животных при контакте с ними,

а

Глава В

276

Jаболевания печени

у 1{словека l}
также во врсмя обработ.ки их шкур. дцьвеококкоз
абсолютном боJIьIIлинстве случаеIJ пораж;lет гIечснь,
предстаl]ляеl, собоii множестIJо MeJlДльвесlлrrрный эхинококк
ких (не более З,5 мм) кист, прораста]оl,цих в псtlеllь и окружеlIтканью, поэтому пеLlень при iUIьвеококкозс
}]ых сосдинI4тельной
пJlотной. По внеlшнеN,Iу RиДУ ajlbBcoKoKс.гановитсrI qрезвычайно
инфильтрат,
коз нt}flомиtlilеl, раковую опухоль иJIи туберкулезный
стенка соа
его
Каждый пузырек iUrbBcoKOKKa содержит жI4дкость,

стои.l. из LIаружной хи,гиновой

и внутреtлней зародышсвой оболtl-

отлиltается инфильтрируюlll,им
ростом
чек. дльвеококкоз
пузь}рьков путсм поLlкования.
генным размнохенисм

и экзо-

Довольно долго заболсвание протекает бессимrrтом}{о. И:]меt-lсIlиrI в печени обнаруrкивают случайtrо. коlца у больного поr{влrlеl,с,I
оIцу1lIение тяхесl,и и расllираr{ия в эIIигастральнOй об;tасти -цибtl
в IlpaBoM подреберье. В гtоследующем присоединrl[от,ся слабость,
снихение апIIетита, При достижении паразитом больших размероI}
t] цеIlтре образсrваI-Il,{я вследствис распада IIроисходит формирсlваFIие полости. В дальнейuIем вOзможсн [Iрорыв ес содержимого
в брюшttую полость или в полые орrаI]ы, а такхе в пJlеврrulьную
поJIость. При лалеко заLUедIIIеЙ стадии заболеtsаI{иrl возникают ме-

хаl{ичOская жсл,Iухtl, aclll4T.
Бtlлыttое знаI{сние имеют положи,гельные серологические реакции с эхинококкOt]ып4 антигеItом, которые наблюдаютсrI более чем
в 90% случаев. Ценrrышли диагности({ескими методаlми яI]JIяк),l,с,l
УЗИ, КТ, МРТ, при которых в otlyx(uleBoм узJIе нередко выяRляк)1,
множествеI{ные кfuIы(иttLlты (рис. 8.6),
осло)<нен иrI в юIи н иtlеском,геLI е}{и и tIJ.l ьвеолrtрного эхи нококкоза lIcLIeHи: механиLlеск;tя жел,гух1l вследст,tsие прорастания хеJILlевы l]одящих IlpoToKOI] или их сдаtsлениrl; прорастанше ltльвсоJrlрноI() эхинококка ts сосе/{ние орга}lы (лиафрагму, JIегкие); расгlад с
псрфорациеЙ узла, обсемеFлением брюшины и разI]итиеN,I перитоl

lита; образо вани е жеJl\Iн о-бронхиi1л
в другие органы.

ьн

ых свиUtе

Й

; <<метас,газировtl

I{ие>>

основной мстоД леtlениr{ аlльвеококКоза - оIlерilция. Возмож*
ности хирургического леtlен иrl iulьRеоJlярного эхt4 нококко:}а здtsи ся1, от ст,спеFIи гlрорастания паразита в ткrlLlь псLIеIIи и соседнис
структуры.
Выпоllняют следующие виды огIер2l,гивных вмеIl]атсльств:
ораДИКаЛЬНые:ре:]еКЦИЯIIеLIеНИ,УДаJIеrrИеПараЗИТарНыхУЗJIОt];

Рис. 8.б,

Y,lb,1,l"litзB),KoBilrt

скitнограN{Nrа. A'lrbBeoKoK*
l<оз Iеrlени. L)I tpeлe,ltrrKrтcrt
I

IoжecTBeI IIIые кальциl Ia|,ы в паразитарноN,I узле

N4 I

о УсЛоВI{О-раДИКzuIЬНые: <(оIIухоJIЬ,) УДаJlrlЮ] IIоtlТи ltOЛнос]'ькl,

а осl,ак)шиеся небольшие уtlастки узлоr] подверг;lют аблации,
криодесl,рукцL,I[4 и т.д.;
. IIfulJlиа,гиl]ные, llапраtsленные на ликвидацик) ослOжнениii
(,ttpclrиpoBattl,te полостей i]асil2rда, желrIевы]]одящих путей
и т.д.).
В комплсксс леtIения приа,{еI{rII0т химиотерапиIо аJIьбенлазоJтом.
l4з1"Iеt t ие отдале tl Il ых резуJI ьтатов хирур ги (I ес кого леч ен и я ful Ir*
iсококкозtl свидстсJl ьствуст о благоприятн ых резул ьтLuгах резекtl и и
llctle}{и при свосврсменноЙ диагностике забо-I]сваiiия. ПfuцлиатLlвIlыс олсрillll,Iи в ряде случаеts улучш:rк]т CocTorIIlI,{e болылых.
l

8,7. flоброкачественные опухоли печени
fiоброкачествеIIlIые опухоли пеIiе}{и могут исходить из эIlи-ге-

lли:rльноj.i тка[tи (аленtlь,tа [IerIet]o(lHыX кJlе,гок, желtIных протоков),
(t,еманr,иоп,tа, фиброп,rа, N,lиксома и др.)
l,lJIи tJOсить сN{сtuанный характср
TepаtToNIa.
l!,] I{еэпил,еJIиа_JIьных,t,каней

чаtrlс в псчсIlи встрсчается zеманечома
опухоль сосудистоi() i,сtlсзiл. HccKo.1lbKo liаще опухоль выявляIот у жeIIщ1.1It. Наряtлу
t, узлORыN,I поражеIIием ttабллодается N,IiIожествеI{I{ыЙ l,емаl{ги()\lilтоз. Олил{о.lные гсмilFIгиомы обrlару>t<ивают как в правоЙ. T;lK

r

27в

Глава В

tl I] левоЙ лоле печеLли. Расту,г оIlи мслленно и обычно никаких
бесtrокойстR не приItиt{яют, протекая бессимttтомно. Только при
большой гсN4ангиоме или заметном ес росте появляютсrI жалобы
на тупую боль в области пеtlени, увсличение живота, дисfiепсиtlеские рассr,ройства и мохет прощупыI]аться мrtгкоэластическое
образовzrние. Выявляют эти оl]ухолI4 при УЗИ, КТ, JlаlIароскопии.
споIIтанный разрыв с внутрибрюlltОсло;tснения заболевания
ным кровотеLIением. тромбоз сосудов опухоJIи с развитием I{екроза
печени и образованием абсцесса.
Лечение хирургическое1 при возможt{ости - краевая рсзекtlиrl
псчсн и. !,остаточно ус пеш FIы анги охи рургIlчсс кие

IJl\,Iешzlтсл

ьства

(эмболизациrl осIlовных сосудистых стволов опухо:tи), криовоздействие при небольших опухоJlrlх.
Гепаmоаdенома ч холон?чоеепаrrlома (доброкачественные гепатомы) протекают бессимIlтомно. Основtlыс методы ди2tгностики УЗИ и КТ. Диагнtlз уто(ILIяют с поN,{ощью пункttиоIlrlой бlлопсии
под контролем УЗИ.
Гепатоаденомы иногда мчlлигнизируются. Ilоэтому челесообразно их удiulсние (энуклеация, резекция печени). ХолilнгиогеtIат,омы
не скJlоIlны к малигнизации, поэтому удалять их ьtеобяз;tтеjlыIо.
Фчброма, MtlKcOMa, лulлфанеuо,ul7 и другие доброка,Iестtsе}ttlые
опухоли

l]стреllаются

очень

редко.

Лечение

хирургиtIеское.

Терапtома (еамарmома)
- эмбрионzшьная cN{cillaнHoгo строения
оIrухоль, происходящttя иЗ 2 зародыttlевых JIистков и бо.llее и состоящая из нормiulыlых ткtlневых элеN,lентов пеt{сни, но в необычных соотношеtlиях. Встречается редко. Протскает, бессимптомнtl и
выявляется ts oc}IoBHoM случайно. Возможrла малигнизация. Лечеобы.tно ре:]екllиrI Itеllени.
}Iис хирургиtIескос

-

8,8. 3локачественные опухоли печени

В пе.tени

Mol,yT возникнугь злокачествеIII,Iыс опухоJIи из эли-

:

?еп аmо целл нl.tя р н btit (rrеченочнсt- кJIе,г0IIный),
(рак ;Ke.lt.t ных протоков), еепаmохолан?чацел ллолtярньtй (смеш;tнный) рак, а так)(е нес)uQхРеренцuровонньtй рак. Из
}{еэпителиаJlьных гканей
- ееманzuоэнdоmелuомс. К смешанным
злокачественным опухолям от}{осят zепаmобласmомы ч карцuносар,
KaMbr. Гепатоцеллюлярный рак лrаблюдаетсrt в З раза tIаще, tleм хо-

1,елиальных тканей

холан?uоцелJl юля р н ьtй

лангиоцеллtоляtрный.

279

],tбопевания печени

Ежеl,одно в мире раком пеI{еIIи заболевают не менее 250 тыс.
30-40 раз рсже, чем
мIеl,tlстатиLlеский. особенгtо высокая tlacToTa первичного рака пе(i0Ilи отмечается R Сенсгале, Южтlой Африке, Китае, Инлиl,t и па
(l)l.tлl.rппипах. На ,герритории России, согласно данным патологоlIcJIo|]eK. Перви.tный
рак печеFIи встречается в

illl:lтомиIIеских

исследований,

первичный

рак лечени

обнарухси-

в 0,25-|О,6 всех вскрытlлй. Наибольшая частота рака печени
rl лlашей стране oTMeLIeHal в Якутии, Тюменской области, южFlых
;lайонах Закавказьяl, гilе показатель заболеваемости первI,Iч н ы ful раl(oм псчени сOставлrлет 4,6 на l00 тыс. населеFIия. М}rк.lины забоjIсвают раком IIе.Iени в 4 раза чаlце, чем же}{tцины.
С клиrтической точки зрения разлиtIают первичный и вторичный
l}aK t]ечени. Первичный pzIK пеtlени имеет BI,I/_( оJ]иночных ил1,I M}lO)h.ественных плотных образованиЙ белесоватого цвета без ,lетких
|рtlниц. Опухоль быстро trpopacTaeT в сосуды и распространяется
ltitlo,I,

lIo псLtени, образуя метастазы.

При ракс, нередко

развиlJа}още]!{ся

lla. фонс IIирроза llечени (uирроз-рак), злока.rес,гвеi{наrl опухоль
ltрtлобретает диффузную форму без формирования узлов. Метастаtи.tеский рак лечсни обнаруживак)т I] виде гематогснFIых N,IeTacTa]otJ опухOли при пеi]виIlt-tой ее JlоI(aшизации в других оргаFIах.
)тt,tол оги я

и п ато

ге

нез

Эт,ио.lrогия и N,lеханизhI развитиrl рака пеtIени, как и рака дру-

lili,i ,покализации, недостаточr{о выяснены. Полмечено, t{To присул,ствие в пиlllсвых продуктах канцерогенов N,lожет влиrIть на
ll0:}никновенис первичного I)aKa Ilечени. Ангиосаркомы пеllени

связываIот иногдt1 с андрогснными анаболическими горN{онами.
Паразит,аргrые (амебиаз, [lистосомаlоз1 описторхоз и др.), вирусrlые забо.ltевания (вирlzсный гепатит В счlлт,ается возбулитслем lte
N,lc}Iee 80% сrrучаев гепатоцеллюлярной карциноiчlы), цирроз псчеttl.;, бсзотItосительно к его причине) N,{огут способс,гвоtsать возникIl0всFII4ю первиlIного рака печени.
Классификация

Кпинико-анатомическая

(2002):

. Т"

. Tu
. Т,

к.пассификация рака п€чени

по Тl\М

недостатоаIно данных для оценки перви.tнойl опухоли.
первичная опухоль нс определяется.
солитарная опухоль до 2 см в наибольшем изNIерении бсз

llнвазии

сосудов.

F

Г"цава В

280

. Т:

солитарнаrj олухоль до 2 см в наибольшем измерении
с инвазией сосудов, иjlи ]\4нохесl,венtlые опухOли до 2 cN,l в
наиболыхем измерении без инвазии сосудоR, ограни{Iенные
одной до;rей, или солитарная опухоль более 2 см в наибtl-пь*
ш]ем измерении без иI{вазии сосудов.
. Тз солитарнаrt огlухоль болес 2 см в наибольшсм измсрении
с иtlвазией сосудов или мtlожсстt]е}{ные опухоJIи не более 2 см
в наибольrrlсм изN{ереLIии с инвазисЙ сосудоt], ограниченные
одной долсй. или ограниtlеI{ные

одноЙ долеЙ множественI{ьlе

опухоли, любая из которых более 2 см с или без и]Iвазии сосудов.
множествеFIные опухоли в обеих долях или огlухоль1 lloражаюшlаЯ oСFloBt]ylo веl,вь портальноЙ или ttечеrtочной всны,
или ollyxoJlb с распространенl4ем на coce/Iltl4e органы, кроме
хелчt]ого лузыря, или оtlухоль, прорастаюш;rя tsисtlерiшьную
брюrlrитtу.

. Т+

. N,

нелостаточно данl]ых для оценки регионарrrых ,tип,t{lа-

тиLlеских

узJIов.

. N,,
лимфатическис узлЫ t]opoT IIеIIсни и гепarтодуоденаJiьной связки I{e поражены.
. Nl
I,{мсеl.ся порахен14е лимфати.tеских узлов t]opol, пеt{ени
или гслатодуо/{еIlаль}rой свяlзки N,{ета.стазами"
. М,
tIедостатоЧItо да]лных д"|iя огiределения отдiUIеIItlых мстас,газоR.

. Мо
. Mr

нет даItных за нациLIие отдiulеIIных мстастазов.
наличие о"гдалеIIных мстастilзо|].

I'рупшировка по стадиям:

,lстадия-Тl},,]0М0.
. lI стадия -'T,NON4o.
" IIIa стitдияI T.N,,M,,.
'Г,
n Illb с,гадия
- ,N,Mu.

.

lVzr

стаtД1,1Я

о lVЬ стitдия

-

Т.N,,п,олuМ,,.
Т,,,.,о,,"N,п,б"uМl.

Клини,tеская картина

Симптtlматика и теLIеI.{ие IIервичrtогL.l рака l1e({cHLl BcObfula рtlз-

itоoбpa:]llbi. При этом, кaK прilвило) развиt]аIотOя обLI(l4е с]иl\,lIIтоfuIы
<(-]локачес],t]енI{ой болсзни,>, характер и гlроrlвjlенлlс ко,гOрых заRисят от i]ариантов Iсlиl{1,1tlеского,гечения ноtlообразовilнил.

заболевания п_очени

281

При тиrlи.tной картил{е заболевания ведущими симптомами явJIяютсri ilрогрессирующая слабость, адинамияJ потеря аIIпетита1
кtlхексия, нерсдко тошнота 1,I рвота. Появляются чувство тя}(ссти
14 IIостоянная боJIь ts праRом поцреберье или эпигастрии, раl]вивастся анемия. Печень довольно быстро увеличиваетсrl l] размерах,
IlpLI этом се ltижниЙ край нсрелко опрслсляется на уровне I]упкzl и
tlижс; при пальп;lции он21 умеренно болезtIенtlая, плOтная, буr,риcTarl, и}lоlца можно проrltуIIать изOлироl]а}Iный опухолевый узел.
При развитии р|lка псчени на tРонс цирроза ts lсциничсской кар,гине заСlо.lIеtsан ия всс бо-rtее преобладаtоl,
си м птоN,Iы злокаtIествен лIоггl новообразоваt-tlляt. Быстlэо ухудшIается состояF{ие бсlльнсlго,
усиJ]иt]Аlотся боли в области печени, появляютсяl 14 нарастают асi[ит, }кслтуха, jrихорчlдка, возI-Iикает tiacToe I]ocoBoe кровотеtlеIIие"
lIередко {)бнарухивают кожtlые телеангиоэктазLlи.
В клинtrческой симлтоматике ослс)хнениii характерны: обтура*
i{иOнLiая )(eJll,yxa. сi]лсltоh,tеI,iiJIия, itсllит, расширенI{е подко)t{ных
i]cн переllней брюшлlой сlr,енки, хсJIудочtlо-киll1ечнOс Kpot]OтeчeIl ие ! вttутрибркltл ное KpoBoTelIeH и е Fiследствие разры ва опухоJI и.
N'Iетас,t,азы рака пеtiеFIи наиболсс I{ac,I,o l]ыявля}от в саN,{ой пе(IеIIи (tsну,грl.tорг:r}Il{ое мет;lстазирование),
других органах, в лимt[rатl.t.tеских узлах l]opoT псl{еI,{и, мtlлого са,цыlика, целиакальных и
l ilраi}ор"г;U] ьн ы х л и м (la1,1.{1l еских чзJl ilx.
]

,/f

иагностика

Распозrlать pal( lle(IcHи ts FtаtlaLльной стадии ловольно трудl{о,
так как сtlеrци(;ичсских сL{j\,Iптомов забоJIеI]аниrI нет, Поэтому рак
1]etle}{i{ ttаС'ГО ДИаГН()СТИРУlО1' УЖе В Дill'lСКО ЗаШеДШИХ СТаДИЯХ.

JIабораз,орные исс.педOIJания обнаруlкиваю1, гипохромI{ую анеи чен ие СОЭ, повы шенl.iс активIlости трансitN,|14наз и lttелоIILлой t|tосфатазы" ВысокtлинформатиI]Lло обнаруbt

l,tlо, .лей коIIитоз, yl]eJl

АФП в сыt]ороткс крови бо;rьных при гепатоцеллюлярноN.{
При хOлангиоце;t",lюлярной форме АФП нс выrIвJIrIется.
Из лругих Meтolloв диагFIос,гики tllироко IIрименrltо,г УЗИ с гrри!iе_пьноЙ биоlrсиеЙ псtiеIItrl tIOл ее контролеN4, i(T, МРТ, JiattapocKtlirиrо (рис" 8.7).
fi иффсреr rrlиil-цьная диiiгносl,ика первLII{}Iого рака псчсtlи llpo'!it,}дI,iтся со l]торичHьIл.llr (MeTztcTalTl4t{ескиN,,lи) опухолями э],(.)0,() орlalIa, Lll4ррозо]\{, а,fакже неопухOлеl]ымtt зlбоrtсваIIиrlNlи пеLlени.
il,иагностlака вториtIной опухо:lи llе[Iени cIaIiOlJиT,crl очевидrtой,
сс")iи выяl]Jiсн IlсрвиtIFlый o.Ial,.
)кенх,lе
1-1aKe.

Глава В

282

заболевания печени

ZoJ

tlлантацию пеLlени. Лучевая ,герапия, как правило, неэффективна.
Прогноз у оперированных
IIо поводу псрвиt{ного рака пеLIени, к

сожалению, t{еблагоприятный: до 5 лет IIосле операции живут I-Ie
более 9*19% больных, перенесших операцию.
Мстастати.Iеские опухоли печеl]и встречаются значительнt)
LIаще. Исто.lником их являются злокачестRенньiе опlrу9л, других
оргаFIов (же,гtулок, толстая кишка1 матка, яичники, легкие, молочt{ая железа), а также нефробластомы, неЙробластомы, тератобластомы.
КлиническаrI картина метастатиIIеских опухолей связал{а с кJlиничсской карr,иной осно]]ного забо-цевания и, как правило, более

i
i
I:

l
в
ц

l

;

выраженная и тяжелая, LIеM при первиLIном ракс пеt{ени. Щиагностика метаст,аl,ичсскоI,о II()ражения проводится ,гак же, как и первичного paKzl печеFIи.

t
I

I

f
i
i

Лечение
Рис. 8.7. Иrьтразвукt-lвая скаItограмN,lа. Рак псчени

выявлелlие

множественных

метастазов

I]

печени в большинстве

слrIаев служит противопоказанием для рацикаJIьного

},далсtiия

IIервиtIного очага. Однако при одиночных метастазах и прорастании первиLlноЙ опухо:lи в llelleНb считаетсrl опраt]данным уд:tJтеr-{ие

I1ер]]ичного очага с резекltией участка IIораженной пече+lи" Показаtния для химиотерапии в этих слуLIаях оIIределяют в зilвисимости

Рис. 8"8. Макропреttара,г

удаленrlой опухоли llечсни
(ltравtlсторотrrtяяt гсl\,1игспатэктомия)

лечение первичного рака печени в настояIцее время проводится комбинированным способом. Ведушим методом остается ради-

KiIJ'lbHOe оператL{вное вм ешlательство (I,eM и1епатэктоми я, редко ати -

пичные резекLtии пе\tени) в соLIетании с хиN,tиотерапией (рис, 8,8),
однако возможность радикальной операции имеется только у l
из 5 боJrьных. В специализированных центрах вылолняют TpaIlc-

от распрост,ране}tности и гисl,ологическоЙ формы перви.tной раковой опухоли.
У.lитывая позднюю выяtsляемость заболева}Iия, когда оflухоль
IIечени нерезектабельна, в I1оследние годы широкое применение
находят п€Lтлиативные анг}lоваскулярные вмешательства. Последrrие эффективны и при MeTacTaTl4tlecKoм порахеI{ии tlеrlени, чаIце
гIри условии удаления перви.iной опухоли" При этом выполняют
ангиографию с последующей суtlерселективной химиоэмболизацией (ввсдением химиопрепаратов) очагов печени. При обширном
поражении печени и невозможности хипtиоэмболизации выполняют инфузию химиопрепарата по катетеру, устаноRлеIjному в пеtIе*
ночную артерию.

Глава В

284

Глава 9

Контрольные вопросы
l.
2,

основные этиологические факторы, вызывающие абсцесс печени.
нitзовите

дифференциально-диагностичсские

различия

оttаговых

ХИРУРГИЧЕСКИЕ

образов;rний печени (абсцесс, простая и паразитарнаrI киста, опухоль).

J.

4.

назовите методы лечения простых и паразитарных kllcT пеrlени,
Назовите способы комбинированного

леtlения первичного

и вто-

рl,{ttt{ого рака печени.

Рекомендуемая

л

итература

Доьперовuч Б. И,, Вuшневскu й В.Д., Ш абу н uн,4.В. ЩоброкаtIествеl-{ные

- Томск, l998. - З06 с.
Вuutttевскuй В.Д,,КубьtLuлtuн В.Д., Чжао Д.В., Икрамов Р.З. Операшии
lla t]еtlе}]и. - N4,: Миклош, 200З. - l56 с.
!,ейнека И.Я. Эхинококкоз tIeJIoBeKa. - М.: Медицина, l976. - З76 с.

опухоли пе(tени.

Журавлев В.,4. о.tагtlвые заболевания печсни и гилюсныс опухоли,
осложнсlIные мсханиtIеской ;кслтухой. - Саратов, l992. - 206 с.
i

Паmюmксl Ю. И. ХирурI,иаtеское лечение злока(tествснных опухолей

пеLlсни.

- М.: Практическая медиllина, 2005. - 3l2

с.

в В./{. fi иагностика и хирур гиtIес кое лече ti ие метасl,ttтич еских
N4.: Литтерра, 2003.
гrоражений печени: 50 лскций по хирургии.
ФеDо

ро

-

9. 1 .

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛЧНОГО
ПУЗЫРЯ
И ЖЕЛЧНЫХ
ПУТЕИ

Желчно-ка]иенная болезнь

Жел.tгlо-каN,Iенная болезrrь (ЖКБ) относится к IIислу широко
распространенных забо.llеваний. У лиц старше 40 лет частота ЖКБ

-

составляет В,5%, хронического бескаменного холецистита
57,1%.
При вскрытии обнаруживают капдни желаIного пузьIря в 20-25%
случаеR. Кокдый 10-й му;tчина и каждауl 4,я жеFIlцина больны
хрони(Iсским холециститом. После 50 .lteT частота з;tболевасл,tости
N,lужаIин и женtllин станоI]ится пр:lктически одинаковой.
В мире ехегодно выполняют болес 1,5 млн холецLIстэктомий: в

США

-

400-500 тыс.. в России

-

250-З00 ,гыс.

Современные представления о холелитогенезе

В развиr,ии ЖКБ важное знаllение имеют 3 факr,ора -, п,tетабои воспzutи-

]!I.1чсские нарушения липllдногtl обмена, застой желIIи
l,сльные изменения в стеt{ке желtlного пузыря.

[{снтралы-tым фактором литогенеза считают дестабилизацию
r|lизико-химиItескоl,о состояния жеJI.Iи с наруlхением ее коJlJlоиltilльной устой.tивости (рис. 9. l). При нарушlении липиднOго обмеlla важен не столько уровень гиIIерхоJlестеринсп,lии, скоJIько измеl

lеНИе СООТНОUIе}tИЯ l] ХеЛtI И КОНЦСНТРаЦИИ ХОJIеСТеРИНil, :'IСlJИТИН?

(t|lсlсtРолипидов) и жеJIttных кr-lслот.
жел.tь становитсrI ли,гогенной при:

- увсличе}{иLI кOнцентрации хOлестерина;
- уменьшениl4 коl{центраци и фосфолипидов;
желчных кислот.
- },ъ,{еньLljении концентрации
ГигtерхолестсриLlемия
наблкlдастся
при таких заболсваI{иrIх,
l(ilK атеросклероз,
сахарный
болезltь,
диабет, гипертониLIеская
ltlllотиреоз,
подагра, цирl]оз печени, бо_ltезнь Крона, при при-

286

Глава 9

Снижение
моторики

Кристаллы

Просвет
желчного пузыря

Стенка
Муциновый гель
с захваченными кристаллами

холестерина

рис. 9.1. Схемати,теское изображение механизма формирования желчньiх
камней

еме орaшьных контрацеI1тивов и т,д. Уменьпrение поступления
хелчных кислот в желчь отмечают при уменьшении их синтеза
(нарушение функции печени), отравлении гепатотоксическими
ядами, хроническом гепатите, беременности, нарушении энтерогепатическоЙ циркуляции желчных кислот, продоЛ)кительном
голодании и т.д.
У бо.шьшинства больных желчь инфицированная, что приводит
к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию эпителия с
формированием ядр преципитации (комочки слизи, кllетки эпителия), служащих матрицеЙ для послед),тощего формирования желчных камней.
!,лительный застой желаIи может повысить концентрацию холестерина, билирубина, кальция, приводя к повышению литоген-

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных пугей

287

ности желчи и облегчая выпадение в кристaulлы составных частей
будущего камня.
Виды камней. По химическому составу камни делят на холеcmepuHoBble, пllaлrенmньrc и uзвесmковьIе. Холестериновые камни
образуются в желчном пузыре без воспаления в нем и бывают
бледно-желтоватого цRета. Холестериновые камни рентгенонегативны.
Пигментные камни формируются из билирубина и тоже в асеrттической среде. Они темно-коричневого, а иногда совершенно
черного цвета. Эти капдни образуются при повышенном распаде
эритроцитов (гешrолитическая желтуха), обусловливающем высокое содержание в крови непрямого (свободного) билирубина.
Известковые каN4ни состоят из углекислой извести, они серобелого цвета, с неровной шероховатой поверхностью, образуются
обычно при нaLтичии воспaulительного процесса в пузыре.
Чаще всего бывают камни смешанной структуры, но по внешнему виду с у{етом преобладания того или иного химического вещества их делят на приведенные выше 3 груtrпы.
Классификация
Различают следующие стадии течения хронического
ного холецистита:
* бессимптомная;
- симптоматическая без осложнений,

-

кaL,.Iькулез*

симптоматическая с осложнениями.

Клинические формы ЖКБ:
. латентная (камненосительство),
. билиарная (желчная) колика;

.
.
.
.

хронический речидивирующий холецистит;
хронический резидуальный холецистит;
первично-хронический холецистит;
редкие формы (холецистокардиальный синдром Боткина,
синдромы Сейнта, Волкова и др.).
Осложнения хронического калькулезного холецистита:
- водянка желчного пузыря;
-

-

<сморшенныЙо

желчныЙ

пу jырь;

синдром Мириззи,
билиодигестивные свищи.

Глава 9

288

Хронически й калькулезный холецистит

Проявления )(КБ чрезвычайно разнообразны. При латентной
проформе больные не предъявляют никаких жалоб, Клинические
несильных
с
постепенно,
могут
заболевания
явления
развиваться
болеЙ в верхнеЙ половине живота и диспепсических paccTpoйc,t,lt,
аиногДа-сраЗУсосТрогохоЛецИсТиТа,ХоЛангиТаИжеЛТ),D(И,Ч'I.()
зависит от внезапной обтурации пузырного протока, проникно*
]]ения камней в холедох, развития острого восл;I,IIсния, Наибо;tсс
характерное проявление хроническоIо к,l,,lькулезного холецистита - печеночная (желчная) колика. Боли возникают остро, внезапно, после обильной еды, употребления жирной или острой
,",цr, физической нагрузки, езды по тряскоЙ дороге и др, Боли
локzLлизуются в правом подреберье, <(подложечной области)> ИЛИ
расПросТраняюТсянаВсЮЗонуЭПиГасТрияИсТаноВяТсяМаКсИмzLтьными через 20-30 мин; носят распирающий, сжимающиЙ иJIl4
нетерпLtмый характер. обычно боли иррадиируют в правое плечо,
надплечье, правую IIоловину шеи, под правую лопатку, Во BpeMlr
присryпа печеночной колики нередко возникают боли в области
сердца, а также аритмия (холеuистокардиальный синдром, синдром
С.П. Боткина). Пристуr1 продо,,tжается обы(tно несколько часо|],
иногда он обрывается самостоятельно, но чаще приходится прибегать К обезболивающим и антиспастическим средствам, При приступах, не купируЮ11{ихся в течение б ч, больных госпитa1,,lизирую,l,
в хирургический стационар. При стойкой обтурации пузырноI,()
протока процесс прогрессирует, и при активизации бактериальной
флоры может развиться острый обтурационный холецистит,
пр,

объективном

исследовании

живота

отмечают

болезнеll(зоttа

ность в правом подреберье, в проекции желчного пузыря

ПроеКцИижеЛчногоПуЗыря-МесТоПересеченИянаружноГоКр2l'l
правой прямой мышцы хивота с ребсрной дугой). Важное значенис

дJ Ll
имеет определение специ alJ,lьных сим лтомов, патогномоничных
вдохil
высоте
на
болезненности
Кера
Симптом
жкБ.
- усиление

при пальпации В lIpaBoM подреберье. Симптом Мерфи - резкая
боль на вдохе при предRарительно введенных в правое подреберl,с
пальцах кисти иJIи только большого пzшьца левой кисти. СимгIтом Ортнера - резкая боль при леIком поколачивании ребром
кисти по правой реберной дуге. Симптом Мюсси-Георгиевскогtl
(френикус-симптом) - болезненность при надавлива}{ии над правоЙ клю.lицей между стернal"чьным и ключи(Iным прикреплени,lми

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных прей

289

|,рулиноключиаIно-сосцевидной мышцы. Симптом Захарьина боль при поколачивании кончиками пzшьцев или надавливании на
tlбласть rrроекции желчного пузыря.
flиагностика. Лабораторное исследование крови и мочи обычно
lle выявляет каких-либо отrс,lонений от нормы.
УЗ-диагностика ЖКБ позволяет определить нiLтичие камней и
их размер (рис.9.2). Чрезвычайно важно определить степень измеIIсния стенки желчного ttузыря
- ее толщину, деформацию кон,l,ypa и
также
оценить нzUIичие в желчных ITропузыря,
а
размеры
,гоках камней и их
размеры.

Рис. 9.2. Ультразвуковая сканограмма хронического калькулезного холе-

lцистита. В просвете желаlного пузыря определяется конкремент

Пероральная холецистография, как и внутривенная холецистоl,рафия, в последние годы утратила былое значение в клинической
Ilрактике и ттрименяется крайне редко. КТ не является методом
llыбора в диагностике ЖКБ.

Острый холецистит
Среди

острых

хирургическl{х

заболеваний

органов

брюшной

llолости острый холецистит по частоте занимает 2-е место (после
()строго аппендицита); он отмечается у 15-20% пациентов, посту-

Глава 9

290

пающих в хирургические стационары по неотложным и срочным
показаниям.
В возникновении и развитии остроtо холецистита ведущее значение отводят желчному стазу, инфекции, рефлюксу панкреатических ферментов и нар},т]ению кровообращения в стенке желчног()
пузыря. Определенное значение может иметь травма слизистой
оболочки пузыря )(елчными конкрементами.
стаз жел.tи в tIузыре моr(ет быть обусловлен механическими
препятствиями: обтурацией конкрементами, слизью, паразитами;
рубцовой стриктурой пузырного протока, стенозом терминiL,Iьного
отдела общего желчного протока и большого дуоденального cocotlка и др. Основным следствием стаза и желчной гиtlертензии в пузыре является снижение барьерной фlтlкции эпителия слизистой
оболочки, которая становится проходимой для содержащейся в пузыре микрофлоры. Микробы мог),"т проникать в желчный пузырь
также энтерогенным, гематогенным и лимфогенным пуtями.
В пожилом и старческом возрасте значительную роль в возникновении

острого холецистита

играют нар},шения

кровообращенияl

в стенке желчного пузыря, обусловленные атеросклерозом питак)щих его сосудов и нарушением кровотока в них, что способствует
тромбозу.
Патологическая анатомия. Возникновению острого воспzLпениrI
жеJIIIного пузыря часто IIредшествует нарушение оттока желчи,
что приводит к быстрому переполнению пузыря, растяжению его
стенок и повышению вн},трипузырного давления. Стенка пузыря становится отечной, появляются признаки серозного воспzшения. Лрлт прогрессировании патологического процесса серозное
воспzl,,lение переходит в гнойное. ffеструкция тканей в условиях
повышения внутрипузырного давления tlриводит к перфорачии

желчного пузыря и развитию желчного перитонита, однако чаще
участок некроза стенки прикрывается расположенными рядом органами (ободочная кишка, большой саJIьник, печень, петли тонких
кишок, париетzl,чь}rая брюшина).
Классификация. По характеру морфологических изменений tз
пузыре различают: просmой каmаральный холецuсmum; флеzлпонозный (флеzмонозно-язвенный) холецuсmum ; ?ан2ренозньtй холецuсmum ;
пер фор аmuв

н bt

й холецuс

m u

m.

Клиническая картина. Острое воспаление желчного пузыря всегда сопровождается болью, локализ}тощейся в области эпигастриrl

291

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных пугей

llJlи правом подреберье. При воtsлечении в патологический проllccc fIоджелудочной железы боли моryт принимать опоясывающий
xilpaKTep, иррадиировать в поясничную область. Одновременно с
бtlлями нередко возникает ощущение тяжести в правом подребе|)lle, сочетZlющееся с тошнотой и рвотой, причем последняя, как
llравило, не приносит больному облег.rения.
Описанные выше жалобьт мог},т сопровождаться повышенисм температуры тела до З8 "С и более, иногда с ознобом и по,l

l}лением желтушности

(,l:tщe на
,tсночной

слизистых

2-З-и сутки от

оболочек

и кожных

начала заболевания).

покровов

В отличие от

пе-

колики при остром холецистите выявляются
признаки
1.1Ilтоксикации, выраженность
которых зависит от тяжести морr|lологических
нарушений
в желIIном пузыре. Общее состояние

больного при неосложненном остром холецистите чаще остается
уllовлетворительным и заметно ухудшается при возникновении
tlс.;lожнений.

При пальпации живота обнаруживают ригидность мьiшц брюш*
rrой стенки в правом подреберье, резкую болезненность в обла-

сl,и проекции

дна желчного

лузыря,

положительные

симптомы

()ртнера, Мерфи, Грекова, Мюсси-Георгиевского, Щеткинаli"чюмберга. При глубокой пальпации в этой области иногда удается
llаLльгlировать увеличенныt't и резко болезненный желчный пузырь
(tlбтураuионный холецистит), а при дестр}тсивных формах нередli() определяется

инфил ьтрат.

В анализах крови

характерньт лейкоцитоз со сдвигом лейкоl1итарной формулы влево, умеренно повышенное содержание биllирубина в сыворотке крови, ускорение СОЭ. При перфораuии
хOлчного пузыря
I,()го перитонита.

возникает

клиниIIеская

картина

острого

разли-

Из инструментzUтьных методов диагностики наиболее важным

,ll]JIяется УЗИ, которое позволяет оценить состояние стенки желч-

llого пузыря и выявить <,двойной>> контур, почти всегда свидетельсl,rзующий о его отеке и остром воспалении (рис. 9.3).
Холедохолитиаз и холангит

Камни в желчных протоках обнаруживают у 10-|5% больных.
|'срмин <<холедохолитиаз> на практике применяют в более широl(()M смысле, fIод ним понимают камни во всех отделах внепечеl

l()tIных

желчных

протоков.

l
Гпава

292

!)

)(ирургические заболевания желчного пузыря и желчных путей

29з

l'ис. 9.4. Энлоскtlll ическая
|)cl,pol,pilлHarl холаI]гиопанl(реаloгрatм Mit. Огtрсдсляtо,t,ся

rlсфекl,ы нltItолнеttия в об-

lItcM желllном гtротсlке (ксэнI,,

Рис. 9.З. Ульт,развуковаrI сканогрilN,lма острого каJlькуJIезн(,)го холецI1стита.
Определяе,гся (лвойной> контур стросния с,геllкt] желtlного пузыря (показаII крес,гикirм14), t] его просt]сте мно!(естtsеI{ные кон кремснты

В самих жслчнь]х lIpoToKaX камни обы,lно не формируются; это
ПроИсХоДИТТоJlЬКоПрИсТеt{ОЗеТерМИ}iilrtЬНоГооТДсЛахоЛеДоха'По_
падаlнии в него некоторь]х гельми}Iтоts (аскариды, кошачья двуус,гка). МелкИе камни лроходяТ в двеналцатигIерстнуIо кишку, бо.ltее
крупI{ые могут ущемиl.ься в терN,lинальном отделе общсго жeJltlHtJl,o
tITo вызы11ротока. большоп,t сOсочке двенадIlа1иперс1}rоЙ киtllки,
Острый
I,Iанкреатит.
вает мсханическую желтуху, холанги],, острьlй
и озt{отела
холангит проявJIяется жсл1ухой, высокой температуроЙ
капьбольных
бом (триада Шарко). По к;rиническим признакам у
Jlиtttь
можt{о
кулезным холецист,итом заподозриl,ь хоJIедохоJIитиаз
ло I]оявJlению жс.]1,1,ухи при болевом приступе. Однако лочти у 50%
болыtых желтуха oTc}"TcTl]yeT, tI,го за,l'рУдt{r]ет диагностику. Камtли в
про.гоках могут обнаруживатьсrI даже если конкреN4ен1оR l] желtl}tом
кOгда при tшироком IrузырFIом протоке или
пузьlре нст (4,4%)

-

в слуLltlе (lормирования свища между пузырем и протокоN4 1Iроисходит проFlикновенис камней в геlIатикохолелох.
объективная диагносl.икi] холедохоли,гиаза проволи,гся с IIомошью УЗИ t{ эндоско[тическоЙ ретрогра/tной холангиопаIIкрсато-

ремснты, холедохол lтиаrз)
t

r,рафиИ (эрхпt).
Однако с.rIедует иметь I] видУJ LlTo llри желтушrlой (lорме холедохолитиаза кам}Iи l] протокzlх ]Jыявлrlют при УЗИ
в 75-В5% набJ]юдсIlий, а ltри безжслтушной tPopMe сIце режс
(l()%. Цеlrным методоNr
лиагностики является эрхпГ (рис. 9.4), llo
lloк:tзания к этоN,Iу l\,{стоду следует сl-авить осторо)(но, поскоJIьку
l(c}}I,i,pacTlIOe всшество Ilерсдко поIlадасl, t} паIIкреатиLIескиЙ про-

,I,()K,

tlxg N.,lожет вы:]в2lть острый лаIlкре:lти,l..
Щиагностика вероrIтного холедохолитиаза доJIжна быть ltродол)l{cIla l]o BpeMrI опера1,1ии, для t{его исIlользук]т иllтраопераIIиоtIIlую
\о_паIIгиографию, холсдохоскоIIrlю, УЗИ и лр.

Стенозируlощий папиллит
Рitзвитие стенозирук)IлеI,о паllи.плi,Iт.tl связываIот с прохожде*
ких камней tiсрез большоЙ сосочск двсналцilтi4llерстI]ой
l(t4iJJKLl (Бсдк),
что I]едеТ к (lиброзllыi\,l и рубцовым из\,,1енеI{и,{N{, вплоть до IIоJlIIого стеноза сосочка. Эти измеrIения i]ызыва}оl.
iлt.tлиарttую г1.1пертеtIзl4ю, расшIиренис хелч ных протокоt], холаlli,[,IT. ИзолироваI|tlI)lЙ стеноз БсдК бсз холсдохолl,{тиаза всl,рсчir*
cl,crf рс,д.ко. f;ифферсt{цировать сl.енOзируюtциЙ пz}г|илли]. нужl[о
ij() сте}lозом терN,Iи}l;Ulь!iого отле_п;t сlбrцегсr жeJlLlFloi,o протока прt!
l

!

иеN,t ]чlел

М И Ндура'ги вt{оN,!
ltlr (аденtlма. 1зitK) БСДК.

\ РОН ИЧСС КО

IlaI I l1,i]e:iTи,l,e,

lliiп llлJIомtlтOзс Lt

t)п чх()_

294

Гпава 9

диагностику стенозируюl.цего паI[илJIита проводяl, с tlомошlыо
гас,тродуодсноскоп ии, ЭРХП Г.
Билиодигестивные свич4и
В результате пролежня KaMHrI в жеJII{ном пузыре и восгIалениrI
в нем может образоваться соустье пузыря с двеIlадцатиперстной
с толстой кишкой. При функuионирук)щем и
ки1,1lкой, реже
ДосТаТоI{НоlЛироКоМсI]иlцеКЛинИчесКИеПроЯВЛеНИЯМиFIИМаJIЬIrЫ;расПоЗнаЮТс'IТаКиесВИrцИсПомоЩЬЮреНТГеНоЛоГИ\lесКого
иссJIелования, Патогr{омон14чным признаком этого осложне}tиrl
является аэрохолиrI (газ в желLl}{ых путях), Попавший из пузыря
t] кишку жслчный камень, особенно больпrого размера, обрастаеr,
за cLIeT киlfiеllноI.O содержимого и может tsызвать обтурациотrную
ки шеЧ ную непроходимость.
Отдельно выделяют патологиLlеский синдром, описанный N4итерминаJlьриззи в 1948 г.: холецистоJIитиаз со стеl{озированием
IIериходедохеаJIьcqeT
за
протока
желчI1ого
общего
ного отдела
ных рубшов и срашlений без нали,lия в его просвете камней (I тип
синдрома Мириззи); холецисто-холангиолитиаз с формированием
пузыр}{о-холедохеального свища (II тип сI4ндрома Мириззи),

Эмпиема и водянка желчного пузыря
При хроническом рсцидивирующем KaMeFIHoM холецистите со
l]peMeнeм почти у 60-10% больных развивается непроходимость
пузырного протока (<<отключенныЙ,> ЖеЛчный пузырь), При высокой вирулентности N4икрофлоры желLlи создаются условиrI дJIя
нагт{оеt{ия1 развивается эмпиема желчIIого гtузыря,
При вялотекущей инфскuии или при отсутствии микроф;rоры

в <(отклк)t{енном)> )(елLI [IoM пузыре продол)(ают функшионировать
пузырь I.Iаполняется серозно-слизистым
железы ходов Люшка,
пузыр,L обычводянка хслtIного
содержимым
- развивается
с,ганови,tся
доступI{ым дJlя
пузырь
но непzLпьпируемыЙ же;rчныЙ

пальпации и прощупывается в правом подрсберье как мягкоэластиLtеское, безболезненное, округлой формы образованис с rладкой tlоверхностью.
Эмпиема желI{ного lIузыря проявJIrIется клиниtIеской симIIтоматикой острого холецис,гита с симптомами гнойной интоксикации
и слч)(ит показанием к экстренной или срочной олерации. Водян-

295

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных путей

l(il желчного

ГIу-]ыря по теLlснию

схожа с клиническоLI

хроничсского резидуального холецистита; ее лечение

()псративI,{ое вмешательство.

-

картиноlа
планоtsое

лечение желчно-каменной болезни и ее осложнений
В ле.lен1.1и ЖКБ применrlют разные методы: холелитолизотеl)ilпию (-пекарственное растворение камней), экстракорпор2tlьную
,llитотрипсию (разрушен1,1е камней), холецистэктомию (удалеlIие
)(елr{ного тlузыря), холедохотомию с удzulением камней, билиодиl,сстивные анастомозы, э}{доскопиЧескую или 0ткрtIтую папиллосr|lинктеротомию с папиллосфинктеропластикой.
!,-ття растворения камней стапи использовать желчные кислоты
(хеtlодеоксихолевую и урсодеоксихолевую); они яt]ляются действуIоtцим началом используемых в практике препаратов (хенофальк,
хсttохол, урсосан, урсофальк). Эти гtрепараты уменьшают всасываiIис холестерина из тонкой кишки и сни)(ают сиFIтез xoJIecTepllнa
l} печени. Лечение проводят лри функционирующем хелчном пуtыре, проходимом Ilузырном протоке, TojIbKo при холестериlIовых
l(itrмнях, которые не долх(ны загlол}{ять более половины объема пуrыря. ЭффектиI]ность леLIения не превышает 10-15%.
!,ля экстракорпоральной литотрипсии используют апIIараты,
создающие ударную волI]у, ToчHo сфокусирова}{ную на желчный
I(llMeHb. Методику применяют при проходимом пузырном протоке, функционируюш{ем жеJiчном пузыре, холестериновых каN,II{ях
с суммарным размером до З0 плм или 1 камнем до 20-30 мм. Образующиеся при разрушении камня фрагменты выходят из пузыря
ll общий хел.tный проток и лалее в кишку.
Следует всегда помнить, tITo лекарственt{ое растворение камней
экстракорпорzlltь}{ая литотрипсия патогеFIетически IIе обоснованllt,l, сопровождаются рецидивами болезни в 5а-70% наблюдений и
]l,олхны иN,lеть очень узк[tе показания"
Единственным радикаJIь}{ым методом лечения ЖКБ является
\tlлецистэктомия. Удалегtие измененного пузыря вместе с камнямtи trзбавляет пациеIIта от болезни и не вносит каких-:rибо новых
суtцественных расстройств.
Холецистэктомию выполняют через срединный или пtlдреберltt,lй разрез. Основнт,lми этапами вмешательства являются tsыдеrIсние, перевязка и пересечение пузырной артерrrи и пузырного
1,1

Глава 9

296

I]poToKa

Хирургические заболевания желчного пузь!ря и желчных пугей

297

и холецистэктомия, обычно холецистэктомию выполня-

поют <от шейки)>. Ориентироваться в анатомических структурах
моrает знание треугольника Кало,
при трудностях идентификации основных анатомических
структур в подлеченочной области в связи с вариантами развития
или массивным восf1zu1ительным инфильтратом пузырь удаляют
холецистэктомию
<(ОТ ДНа>, но всегда ну*(но стремиться проводить
лазерсубсерознО. Ложе гIузыря в печени коагулируют с IIомоUIью
Операцию
ных, fLIIазмеFlных или электротермических установок,
область,
заканчивают проведением дреFIажа в подпеченочную
важным и ответственным этапом операции является интраопежелчных протоков,
рационная оценка состояния внепеченочных
ПрежДеВсеГоспозицийВоЗМоЖНоГохоЛеДохоЛИТиаЗаисТенОЗИруметодов
ющего папиллита. Для этого используют ряд специ2lльных
трансилисследова]] ия - иtIтраоперационную холангиографию,
люминацию внепеченочных желчньlх протоков, холедохоскопиIо,
а также
зондирование с помощью fulаст'tчIассовых, металлических,
УЗИ
холескопию,
акустических зонлов, рентгеI{отелевизиоFlную
желчных протокоts. Полезной в интраоперационной диагностике
по зонду,
холедохолитиаза является пальпация прOтоков, особенно
Rведенному

через tlузырный

проток,

При выяыrении холедохолитиаза операцию дополняют холсдокамней из
хотоlчlией и удалением KoHKpeMeFIToB, После удаления
Бсдк
хелltных протокOts и наличии достаточной проходимости

Пооперацию заканчивают наружным дренированием холсдоха,
дренаТ-образного
следнее лучше всего осуществлять с помощью
холедоха
жа. Хорошо зарекомендовi]ло себя такхе дренирование
через пузырный проток по Щ,л, Пиковскому,
при отсутстl]ии холангита и уверенности в полном удалени,f
камней из протоков используют глухой шов холедохотомического
в подпечеотRерстия, но обязательно со страховоч}{ым дренажом
заоперацию
БСДК
ночном лространстве. При непроходимости
либо
соустьем
канчивают холедоходуоденальным иJlи еюнitльным
t,rллосфинкте трансдуодснал ьной пагlиллос(;LI нкт,еротом lтсй с пап
ропластикой.

хоШирокое распростра}{ение получLLlа лапароскOпическая
14
пневмоперитонеум
леIlистэктомия, rlри котороЙ накладывают
помощь}о
С
(рис,
9,5),
3-4 троакара
в брюшную nono"ro

"uод",

сllеЦиаЛЬныхИНсl.ру]\,{еНТоВl]ыПоЛняЮТуДаJIеНИежеЛtIНоГоПУЗырЯ

Рис. 9.5. Схеплатическое изобра-

)l(сние tsведения троакароts rrри
JIапароскоtlической холеLlистэкl,омии

с кJIипироваI{ием пузыр}{ого протока lT пузырной артерии. При лапzlроскоп ической технологи и tsозможн ы вы лоJl н е н ие холан гиографии и при необходимости удаление конкремента через tlузырный
I]роток.

Технически разработана таюке лапароскопическtlя холелохото-

холедоха. Преимумия с извлсLiением камней и дренированием
хол ецистэктом и и: умен ьше н ие частоты
щества лапароскопиLtеской
и массивности
серьезных послеоtlераt1ионных
осложнений
спаеI|-

ного проliесса в брюrшной полости, сокрашIение сроков пребывания больнtlго в стационаро и периода реабилитаrtии пoclle операцилI, снижение опасности развития послеоIтерационной грыжи.
Относительными проl,ивопоказаFlиrll\{и для применения метоJlики считают выражеr{ную легочно-сердечную недостато[iFIос,гь,
нарушение сl]ертывающей системь1 крови, разлитой перитоt{ит,
ltоспаJlитеJ]ьные измене}{ия llередней брюшной стенки, берсменность, ож].lрен14е lI-IV стеIIе]{и. Местные противопоказания к-гtzllIароскопL{(теской холецистэктомии возникают при выраженных
рубцово- и нф 1.1л ьтрат,rтвных изм е}{е F{I4ях в области шейки жел({}{ого
пузыря и печеночно-лtsенадrtатиперстноl:i связки, механической

29в

Глава 9

299

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных пугей

9.2. Бескаменный холецистит
и острым.
холецисl,ит мохет быть хрониrIеским
Бескаменный
(lункмеханиIlеские,
являются
Основньтм фактором его развития
в
шесчно-протоковой
проLlессы
LIионtL,IьLlые или воспалительные
LIасl,и пузыря. Это вро>t<денные аномалии-изгибы,
перегородки,

высокие складки слизистой оболо.tки, дисплазии, аденоматоз слизистых желез, рубцовые су)i(ения пузырного lIpoToKa.
Воспаление в шеечно-пузырной LIacTl4 может развиваться при
инt}екционном процсссе в органах брюшнсlй гtолости, инфекl.ционFIых заболеваниях,

рефлюксе

секрета в желч-

панкреатиt{еского

ный пузырь, нарушении сократительной и тонической функuий
посJIед}{его. Имеются данные о цитомегzlловирусном бескамеtлном

холеlIистите у ВИЧ-инфицированных

Рис. 9.б" Холецистэкr,омия из ]vини-лапаротоN,lного лоступа с использоtsа*
I I

иеN{ ком Ilле

кта

и

HcTpyMeHToI]

<,

N4 и н и

-ассистент>>

желтухе и холангите, подозреI{ии на злокаtIестtsенное поражение
жеJlчного пузыря.
Травмати.tность холецистэктомии во мI{огом определяется протяженностью достула1 лоэтоft{у в последние годы все большее распространенис наряду с лапароскопической технологllей находи,г и
холецисl,эк,гомия из N.,Irlни-лапаротомного доступа с использованием спеL{иаIьного инструll{ентария (рис. 9.6), Комплект иI{струментоl] <,Мини-ассистент)> позволяет через м;шыЙ разрез брюшноЙ
стеFIки (3-5 см) создать достаточFlо больtпую зоIIу в брtошной по,
лос,ги, доступную для адекватног() осмотра, манипулироваI{ия, вь]полнения хоJIецистэктомии и I]N,,Iешательств на протоках.
Противопоказана холецистэктомия из мини-лапаротоlчIного
достуI]а при гtеобходимости ревизии органов брюпrной полости,
лиффузном

перитоните,

циррозе

пеLlени1

раке

желчного

пузыря.

Преимушествами холецистэктомии из мини-доступа являютсrI
мiшая травматичность операции, возможность вы пол н ен ия вме шательства в период беремеtlности и посJlе раFIее проведенных оп0раllиЙ в брюшноЙ lIолости, раннее восс,гановление лвигательноii
актиtsности и трудоспособности.

пациентоts,

Ifu ини.lескими проявлениями хронического бескаменного хоJIецистита сJlужат тупые неин,генсивные боли в правом подрсберье,
возникающие после приема жирt{ой, ос,гроЙ. х<ареной пищи.
Выражснность заболевания может быть раз.ltи.lной - от l]ялотскуi1.1его до ocTpolo tsоспале}tия. В геrrезе последнего основное з}{аttение имеIот разлиLIные факторы, tsедущис к нарушеFIию лроходиN,{ости пузырного про,гока, т,е. разt]и,гию острого обтурационного
холецистита. Повышенис тсмпературы телаt, озlrоб нехарактерlIы.
!,иагностика бескаменного холецистита осl{овывается на клиниt{еских

симптомах

и

данных

Узи.

Лечение

преимущественно

TepaIIeBTl,tttccKoe. При частых обострениях заболевания с tlовторяюrцейся желчной ко:rикой показана холецистэк],омия, если исклюtlеl{ы другl4е IIричиньi болеr.'i в животе. При остром бескаменнол,t
холецистите леIIение проводится по тем же принllипам, I{To и при
()стром кztл ькулезном холецистите.

3, Постхолецистэктом ически й синдром
Оперативное Jlel{eнl4c ЖКБ в 85-90% сJlучаев позво:rяет избаI]иться от заболевания, но у части больных (l0-15%) сохраняIотся
9.

или через некоторое время после операции пояL]ляются жаrлобы на
боли в животе,

диспепсические

симлтоI\{ы, желтуху и др. Обычно

их обозначают как постхолецистэктомический синлром (ПХЭС).
Однако этот термиI{ во многом условный и не совсем правильный,
,гак как по существу предполагает болезнь. связанную с
удаленисм
желчного пузыря, чего на самом деле не,]].

300

Глава 9

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных путей

з01

Состояния, иногда tsозникаюIцие после холецистэктомии, можно объединить в 4 гру]lпы.
. Заболевания и патологичесt(ие состояния билиопанкреатиLlеской системы и большого сосочка дRенадцатиперстной
киш-

ки, не устраненные при первой операции (незамеченный камень в холедохе, нераспознанный стеноз БСДК и др.).
. Заболевания и патоJIогические состояtlия, непосредственно
связанIJые с операl,ивным tsмешательством (травматическая
стриктура протоков, неполное удiulение хелчного пузыря
и др.).

. Заболевания гепатопанкреатобилиарной системы, во N,IIIогом
связанные с желIIно-каменной болезнью (хронический пан*
креатит, хроническиti гепатит, гастрит и др.) и не исчезнув-

.

t
l
l

i

шие llосле холецистэктомии.

Заболевания других органов и систем, не связанные с билиарной системой (язвенная болезнь жеJIудка L{ двенttдцатиперстной кишки, хроничсский колlтт, рефлюкс-эзофагит и др.).
f,ля выяснения причин ПХЭС проводят коN,{IIJIексное обследо-

Baнl{c больногt,l с применением УЗИ, ЭIДС, ЭРПХГ, г,ентгенологического исследования ЖКТ и др.
Срели всех больных с ПХЭС примерно 18-20% пациентов нужд;lются в повторноN4 оtIеративном вмешательстве; остzL,Iьным по-

казано лечение у ],ерапевтоl]- гастроэн,Iерологов, невропатологов,
урологов, психиатров и других спешиiulистов.
Повторллые оIIераLiии напр;lвлсны в ocl-IoBiloм на устранение
хол едохоJl итиаза, стриктур проl,оков, сl,о нозируюl l{его пап и.л-ц ита,
иссеLlеl{l4е не полl{остью удfulенн(]го желtlного пузыря или избытoчHo большой культи Irузырного протока и т.д,

Опухолевые заболевания
,Щоброкачественные новообразова

н

ия

fi оброкачествеl Iнь]е оIlухол и в желLI ном пузы ре, вI-Iепеt{еноt{ных
хеJIчных протоках и БСДК обнаруживаю1, редкrr
- у 0,5-1,8%
больных; представлены они в ocHoI]HoM аденомами (рис. 9.7).
КJtини.tески они проявлrlюl,сrt лишь с развитием осложнегlий.
Наибtlлее часто t] хелчноL,{ tlузыре
- это обтурация пузырt{ого про*
тока; I]ри tlпухоли прOтOков и БСДК
обтурационная желтуха,

-

Рис. 9.7. У.rIьтразвуковая сканограмма аденоматозного полипа желчного
пузыря (показан крестикап,tи): GВ

-

жел.tный пузырь

нередко требутощая оператиtsного пособия. С учетом возможности
озлокачествления аденом при их выявлении показано оперативное
удаление.
Рак желчного пузыря

Рак желчного пузыря составляет З-4% всех рilковых новообразований. В России заболеваемость раком жел(Iного пузыря среди мркчин cocTaBjuleT 1,4, среди женщин
- 2,5 на l00 тыс. соотtsетствснно
мркского и женского населеIlиrl. При этом в 80-85% наблюдсний
заболевание сочетается с ЖКБ, в связи с IIe}.{ на LlacToTy заболева.емости влияет установка на активную хирургиtIескую тактику llo поводу )(КБ
- рост холецистэктомий сопровождается уменьшением
LIастоты рака желчного пузыря в данной популяции.
Среди всех больгlых, страдающих ЖКБ, рак желчного пузыря
развиваетсrI у 0,З-З,5%, женщины болеют в 2-5 раз чаIце мужчин.
Факторами риска рака желtl}lого пузыря явJlяк)тся:
- ЖКБ продолжительностью бсlлее 5 лет;

- аномrl,,lии развития внепсче}IоItных желчFIых протоков;

з02

Глава 9

-

первичный склерозирующий холангит;
аденоматозные полипы желч}{ого пузыря;
хронический холецистит, особенно с кальцификациеt,i стенок;
trаразитарная инвазия желчевыводящих путей (описторхоз,
клонорхоз и др);
неспецифический язвенный колит.

Классификация

Клинико-анатомическая классификация рака желчноtо Iryзыря по

TNM (2002):
. Т, оп},холь прорастает слизистую оболочку или

мыltrечньтй

слой:

- Т,о - опухоль ограничена подслизистым слоем;
- T,n - оп}холь прорастает мышечную оболочку.
. Tl опухоль
раслространrIется на околомышечную

соединипеинфильтрации
без
оболочки
серозной
тельную ткань до

.
.

чени.

Тз

оп),холь прорастает серозную оболочку (висцеральную
брюшину) и (или) непосредственно врастает в пече}{ь и (или)
прилегающие органы и анатоIчlические структуры.
То опухоль прорастает основной ствол воротной вены или
печсно.tной артерии либо прорастает 2 внепеченочных органа
и.пи более.

. N*

состояние регионарных лимфатических узлоR не може1,

быть orreHeHo.
нет метастазов в регионарные лимфатические узлы.
регионарные лимфатические узлы поражены метаста-

. Nu
. N,

зами.

. М*

. Мо

оlцrltr,lенные N,Iетастазы не могут быть оценены.
I-leT

тастазов.

. Мl

данFIых, подтверждающих наличие отлzulенных ме-

есть отдrшенные метастазы,

Группировка по стадиям:

.0стадия-Тi"NOМo.

. Ia стадия - TINOMо.
. lb стадия - T2NOMo.
. IIа с,гадия - T,NoM,,.
. IIЬ стадия - T,,.,N,Mn.

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных путей

. IlI стадия . lV стадия
-

зOз

ToNrn,uo"M..
T,ooo.N,,.oo"Mt.

Клиническая картина

Особенность ра]<а желчного пузыря состоит в выраженной его
злокачественности и быстром местном распространении (в печснь,
печеночно-двенадцатиперстную связку с поражением внепеченочных желчных протоков).
В ранних сталиях заболевание ничем не проявляется. Поводом
к углубленному обследованию больного, страдающего ЖКБ (особенно
- женщин старше 55 лет), доjDкно быть изменение харак-

тера болей
- боли постепенно приобретают более стойкий нсинтенсивный характер (сокращаются и затем полностью исчезают
<<светлые)> промежутки), отмечаются ркудшение общего самочувствия, нарастание слабости, снижение аппетита. В поздних стадиях возникает тупая боль в правом подреберье; при паJIьпации вы,tвляют otIeнb плотное опухолевидное образование у края пеtIени.
В слу.lпg обтурации опухолью пузырного протока может разtsиться
острый обтурационный холецистит, при Iтрорастании пеLIени, RI]еIIеченочных желчных протоков
желтуха.
!,иагностика
Основными методами диагностики заболевания являются УЗИ,
КТ, МРТ, ПЭТ, лапароскопия (рис. 9.8). flля морфологической
верификации
биопсию стеt{ки
диагноза используют Ilрескожную
пузыря, прилежащей к паренхиме пеIlени, под УЗ-контролем.
Лечение заболевания хирургиtIеское.
Выполняют
холецистэктомию, при прорастании
опухолью печеFIи
с резекцией органа
-

либо с гемигепатэктомией.
Чаще (у 60-757о больных) при раке желчного пузырr] возникает
необходимость R выполнении паллиативных вмешательств, направJlенных на купирование желтухи. При распространении оп1D(оли
I] ворота печени целесообразны мини-инвазивные вмешательства
rrод УЗ-контролем, позtsоляющие tsылолнить реканализацию про,гоков и
установить в них стснт. Паллиативные вмеIrrательства необходимо дополнять регионарной и системной химиотерапией с
/tистанциоIтной или сочетанной (дистанционной и внутрипротоковой) ралиотерапией.
С учетотr.л тесной связи желчного пузыря с пеrIенью и быстрого
l)аспространения злокачественного процесса результаты холецист-

т
Глава 9

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных прей

.
.
.

Tr
Tz
Тз

з05

опухоль ограничена желчным rrротоком.
опуrоль расrтространrlется за пределы желчного rrротока.
опухоль прорастает печень, >tселчный rrузырь, поджелу-

дочную

железу и(или)

унилатераJIьные

(односторонние)

при-

токи воротной вены (справа или слева), а также печеночной

.

.
.

.
.
Рис. 9.8. Ультразвуковая сканограмма рака желчного пузыря, развившегося на фонс калькулезного холецистита (показано крестиками)

эктомии оказываются обычно неудовлетворительными, Продолжительность жизни больных после олерации редко превышает
9-15 мес.
Рак внепеченочных желчных путей

рак внепеченочных желчных путей, по данным а),,топсий, со_
желчставляеТ 0,|2-0,45%. Що развития суженИя магистрzшьных
ных путей клинические симлтомы отсутствуют, Первые клинические проявления обусловлены билиарной гипертензией, что ведет
к перЙежающейся, а затем - стойкой желт),хе, холангиту. При

оПlхоЛяхДИсТtlr'IЬныхоТДеЛоВхоЛеДохаМожеТВыЯВиТЬсясИМПТоМ
Курвуазье (увеличенНыЙ, пzLчьfiИруемыЙ желчныЙ лузырь у больных с желтухой). Щолго процесс остается местным, т,е, fiораlкает
только протоки, но затем распространяется на окру)ающие ткани
и ведет к метастазам в печени.
Классификация
Стадии по классификации TNM (2002):
оТ
недостаточно данньш дIя определения первичнои оIryхоли.
. То первичнаrI опlхоль не BbUTBlIeHa,

.

Т,,

карцинома iп situ.

артерии (правой или левой).
ол}холь, прорастающая любую из перечисленных стр}.ктур: основной ствол воротной вены или ее притоки с обеих
сторон, общую печеночную артерию, ободочную кишку, жеJtудок, двенадцатиперстную кишку, брюшную стенку.
N* невозмо)iGIо оценить регионарные лимфатичесIс,Iе уз.lIы.
No нет метастатического порa;кения регионарных лимфа-

Та

тических узлов.
N, метастазы в регионарные лимфатические узлы.
М* недостаточно данных для определения отд&тенных метастазов.

. Мо
. М,

нет признаков отдrшенных метастазов.
отдuulенные метастазы.
Стадиlл рака внепеченочных желчньD( протоков:

.0стадия-Тi.NOМ..
. Ia стадия
. Ib стадия -TINOM..
T2NOMo.
. lla стадия - T,NoMo.
-

. IIЬ стадия
. III стадия . IV стадия -

-

T,_,N,Mo.

Т4Nп,б*М0.
T,roo_Nrrou"Mt.

,Щиагностика и лечение

Выявить рак внепеченочных желчных путей до желтушной стадии очень трудно; при УЗИ и КТ иногда удается лишь заподозрить
его. При rкелтушной стадии заболевания большее значение дrя tsыбора тактики лечения имеют УЗИ (чрескожное, эндоскопическое,
лапароскопическое), КТ или МРТ. Определение уровня блока оттока желчи
один из Iп,Iючевых пунктов в определении тактики
лечения. С этой целью используют чрескожную чреспеченочную
холангиографию, позволяющую выполнить контрастное исследование желчных tlротоков с в}I},трипротоковой биопсией.
Радикальное вмешательство состоит в иссечении пораженной
части желчного протока и удzшении его вместе с желчным пузырем
и примыкающей жировой клетчаткой, а TaIoKe в осуществлении

Глава 9

з06

различных вариантов гемигепатэктомии. Ток желчи восстанавливают IIутем формирования геtlатико (бигепатико-, тетрагепатико-)
энтеростомии на откJlюченной по Ру петле тонкой кишки. Такая
операция оказывается возможной нечасто в связи с местным распространением раковой опухоли или ее метастазами в печень.
Па-плиативное вмешательство направлено на устранение х(елтухи. Гепатикоэнтероанастомоз или холецистоеюностомиrI выполнимы только при очень низкой локализации оrrухоли. В последние
годы все более широкое rrрименение находят мини-инвазивные
вмешательства под УЗ-контролем - чрескожное чреспеченочноо
наружное или наружновн},треннее дренирование жOлчных протоков с последующей установкой стента. ГIри низкой локчuIизации
оп}холи (в нижней трети общего желчного протока) целесообразна реканuIизация оп}холи с установкой стента под контролем гастродуоденоскопа. В послеоперационном периоде большое значение имеет тIроведение регионарной и системной химиотерапии,
вн},трипротоковой луrевой терапии. Средняя продоJIжительность
В-16 мес.
жизни больных после паллиативных операций

-

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки

Рак БСДК обнаруживают в 5% случаев всех злокачественных
новообразований органов пищеварительного тракта.
Классификация

Классификация рака БСДК (2002):
. Т*
недостаточно данных дJIя определения первичной опухоли.
. То первичная опухоль не выявлена.
. Тъ карцинома iп situ.
. Т; опухоль ограничена БСДК или сфинктером БСДК.
. Tz опухоль прорастает стенку двенадцатиперстной кишки.
. Тз опlхоль распространяется на подкелудочную х(елезу.
. Т+ оп}холь прорастает парапанкреатическую кJIетчатку или
другие приJIе)€щие структуры.
. N*
невозможно оценить регионарные лимфатическио
узлы.

. No

нет метастатического поракения регионарных лимфатических узлов.
. Nr метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных пугей

. М*

307

недостаточно данных для определения отдzLIIенных ме-

тастазов.

. Мо
. М,

нет признаков отдzшенных метастазов.
отдzшенные метастазы.

Стадии рака БСffК:

.0стадия-Тi,NOМ..

.
.
.

Ia стадия

- TINOMo.
- T2NOMo.
IIа стадия
T,,NoMo.
. lib стадия -- T,_,N,M..
. IlI стадия - ToNnou*Mo.
. IV стадия \oo_N,oou"Ml.
[Ь стадия

Кпиническая картина и диагностика
Различают 2 морфологические формы заболевания

-

полипоз-

llую и инфильтративную.
Рак БСЩК растет сравнительно медленно
lr ll лимфатические
узлы метастазирует поздно и редко. Клиниче(,l(их симптомов заболевания до появления частичной или полной
tlСrгурации rrросвета KaHruIa сосочка нет. По мере сужения KaHaJTa

l)ilзвивается билиарная гипертензиlI и появляется механическая
л(слтуха. При этом дJIя рака БСДК характерно волнообразное течеltие желтухи (интермиттируощая желтуха в связи с изъязвлением
()llухоли и ее частичной реканализацией). Холангит иногда бывао,|,одним из ltервых симптомов заболевания. Состояние больных
]l()лго не страдает.
При пальпации живота нередко определяют гепатомегzuIиIо и
,IilcTo
- симптом Кlрвуазье. Щиагноз устанавливают при ЭГДС с
(lиопсией
опухоли. При сложностях в диагностике (БСЩК нахо/ll4,I,ся в

кишки) выполняют чресдивертикуле двенадцатиперстной
l(()жную чреспеченочн},ю холангиографию.
Применение
чрескожIl()го и особенно эrцоскоtlического
УЗИ, КТ или МРТ позволяет

( )

l

lенить распространенность оп}холи, нrulичие метастазов.

Ilечение

Радикальной операцией при раке БСЩК явJuIется панкреатоУсловно радикiulьная операция
- расlllиренная трансдуоденuLтьная папI4IIлэктомия. Ее выполняют
при

]I,уоден,uIьная резекциJI.
llсбольшой

I,ilKжe

опухоли

БСДК

с преобладанием

экзофитного

роста,

у больных с высоким риском радикаJIьной операции.

а

Глава 9

з08

Глава 1о

с паллиативной целью вьiполняют холецистоеюностомию, а
при отс),"тствии пузыря или блокаде пузырного протока - гепатикоеюностомию.
при небольшой опухоли, преимущественно с экзофитным ростом,

продолжитеJlьность

l2-15

мес.

жизни

более

чем

половины

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ

больных

превышаеТ 5 лет и более. При опухоли, превышающей 2,5-З см,
эндофитном ее росте продолжительность жизни больных не более

Контрольные вопросы
l.
2.
J.

4.
5.

Факторы, вызывающие развитие желчно-каменной болезни.
симгIтомы остроIо холецистита.
осложнения желчно-каменной болезни.
Клинические

показания к хирургическому лечению острого холецистита.

Современные методы лечения механической желтухи, обусловленной холедохолитиазом.

Рекомендуемая литература

Болезни печени и )(елчевыводящих путей: руководство для врачей f
под ред, В.Т. Ивашкина. _ М.: ооо <Издательский дом <,М-Вести,>,>,
2002.

Бурков С.Г., Гребенев д.Л. Жел,tно-каменная болезнь (эпидемиолоIия, латоIенез, клиника) // Руковолство по гастроэнтерологии: в З т. /
под общ. ред. Ф,И. Комарова, А.Л, Гребенева. - Т. 2. Болезни печени
и билиарной системы. М.: Медицина, 1995. - с- 4\,7-44|.
Гtлстологи.tеская юlассификация опlr<олей печени, желчных путей
и поджелудочной )(елезы. ВОЗ. - Женева, 1983.
Ивutuн В.Г., Якунuн Д.Ю., Лукччев О.Д. Чрескожные диагностические
и ж9лчеотводящие .tsмешательства у больных механической желтухой. Тула" 2000. - 3l l с.
J[ейtuнер У Практическое руководство по заоолеваниям желчных
лутей: пер. с нем. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2001 . - 264 с.
Майсmренко Д.И., Сmукаоов В.В. Холедохолt,гмаз. - спб, 2000. - 285 с,

-

Поно,л,tарев

Д.А., Кулuков Е.П., Караваев Н.С, Опlхоли и опухолеподоб-

ные образовilния печенИ и желtIных гIротоков. - Рязань, 2000. - З74 с.
Руководство по хирургии хелчный путей / под ред. Э.И. Гальперина. П.С. Ветшева. - М.: Видар, 2006. - 558 с.
Савельев В.С., Леmухов В.А., Болduн 6.В. Холестероз )келttного flузы-

-

М.:

-

176 с.
2002.
ря.
Савельев В.С., Ревяrcцн В.И, Синдром Мириззи.
М,, 200з.
чение.

-

<,Веди,>,

lиагностика и ле-

1

0.1. Эмбриол огия, анатомия и физиология

В процессе эмбриогенеза поджелудочная железа формируе.r.ся с
,t -5-й недели вн}rтриутробного
развития, вместе с желчными проlI)ками и двенадцатиперстной
кишкой,
lltlй кишечной трубки и зародышевого

из среднего отдела первичжелчного протока. С этого

,(с момента начинается экзо- и эндокринная секреция поджелу-

lttr.tной железы. Окончательное формирование органа происходит
к l6-й неделе внутриутробного развития.

Поджелудочная железа располагается забрюшинно, горизонI-1I fIоясничных позвонков

|,ilJIbHo, позади желудка на уровне тел

ll llростирается
от медиальной части вертикаLtьной ветви двенадllil,гиперстной кишки до ворот селезенки. Щлина железы составляет

ll среднем около |8-22 см, средняя масса

-

80-100 г. Брюшина

Il()крывает переднюю и частично нижнюю поверхности подкелуlt,t1.1Hoй железы (экстраперитонеilльное
положение).
Принято вы]lсJlять З анатомических
отдела железы, которые примерно равны
Il() площади и массе: головку, тело и хвост. В головке имеется
rlt.lжний придаток, происходящий из вентр€L,Iьной .rасти поджелу-

,rl1.1ной железы и называемый крючковидным отростком. Толщина
,(слезы в различных отделах составляет от 1,5 до З см (максимальllilrl
в области головки, минимzlJ,Iьная
в зоне перешейка).
Головка поджелудочной железы вместе с крючковидным отJ)()cT,KoM располагается в петле двенадцатиперстной кишки, задней
ll()l]ерхностью

головка

прилежит

к нижней

полой

lIcc размещается лоперечная ободочная кишка.

вене,

спереди

от

Тело поджелудочной железы имеет форму треугольника. Оно
и перехо-

llcpeceKaeT справа н€Lлево тело I поясничного позвонка

lllt,г в более узкую часть
-

хвост железы,

который

достигает

ворот

т
Глава

з-l0

]

lаболева

0

t}
l

н

ия поджелудочной железы

лвенадцатиперстн}х0

3,11

кишку как ГПП, так и добавочного протока

lолхелудочной
железы.
Кровоснабхение
поджелудочной

железы осуlцествляется

из бас-

t:сйнов чревного ствола и верхней брьirкеечной артерии. Головка
ltоджелудочной железы снабжается кровью из верхних (передней
rl задней) ланкреатодуоденtL,Iьных артерий, являющихся ветвями
|,;lстродуоденальной артерии, а также из парных нижних панкреаl,tlдуоденальных артерий, отходяtцих от верхней брыжеечной артепlии, Крючковидный отросток кровоснабжается из мелких ветвей
хIижних панкреатодуоденzшьных артерий или из тонких сосудиt:,гых стволов, отходяших от основного ствола верхней брыжеечной

i
ll

I

ill]l,ерии.

Перешеек, тело и хвост поджелудочной железы кровоснабжа-

t
Ё

I
I

Рис. l0.1. Топографическая анатомия поджелудочной железы: l - гастроворотная вена; З - чревньтй ствол; 4 - пандуоденчL]rьная артерия, 2

-

креатодуоденiL,Iьная артерия; 5

брыжеечная артерия

-

верхняя брьтхеечная вена; 6

-

верхняя

селезенки, Задняя поверхность железы прилежит к позвоFlочнику,
нюкней полой вене, аорте, селезеночной вене и к чревному сплетению. Хвост поджелудочной железы основной осью направлен
влево и вверх - к воротам селезенки. Позади хвос,га находятся
левый надпочечник и верхний полюс левой почки.
позади и ниже перешейка проходят верхние брыжеечные артерияи вена (рис. 10.1).
В хвосте поджелудочной железы начинается выводной ее проток, который проходит в теле и головке железы в направлении
слева направо. По ходу он принимает более мелкие протоки, по-

степенно увеличивается в диаметре и образует главный проток
поджелудочной железы (гпп), который в области головки соединяетсЯ с добавочным протоком поджелудочной железы (санториниевым), затем - с общим желчным протоком и впадает в медиальн},ю стенку вертикzUIьной ветви двенадцатиперстной кишки,
открываясь в ее lrpocBeT на вершине БсдК (фаrерова сосочка).
крайне редко наблюдаются варианты самостоятельного впадения

l()тся мелкими ветвями селезеночной артерии, а также поперечной
Ilанкреатической
артерией, от,холящей от задней панкреатической
ill]терии, берущей нача,чо чаще из средней части селезеночной ар,|,срии или чревного ствола, значительно
из верхней бры-

реже или обпдеЙ печено.tноЙ артерии.
Отток крови происходит по панкреатодоуденальным венам, ко-

,l<сlечноЙ

,l,()рые впадают

в проходящую

позади железы селезеночную

вену,

il TaIoKe в tsерхнюю брыжеечную вену. После слияния позади тела
IIоджелудочнOй железы верхней брыжеечной
и селезеночной
вен
,rlбразуется воротная вена. Следует отметить, что как артериrшьное
l(ровоснабжение
поджелудочной
железы, так и венозный отток от
I lсе отличаются
значительными
индивидуальными
особенностями,
,rго необходимо
при
выполнении
некоторых
диагностиу{итывать
,lоских методик, а также при оперативных вмешательствах.

Лимфоотток от поджелудочной хелезы осуществляется в лим-

l|lатические

(),г головки

узлы, расположенные

по ходу кровеносных

сосудов.

и крючковидного отростка лимфа поступает в парапиll()рические и панкреатодуоденfuтьные лимфатические узлы, расtl()JIоженные по медиzшьному контуру вертикrulьной ветви двенадIlirlиперстноЙ кишки, от перешеЙка и дистil,,Iьных отделов железы
llимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные
llo верхнему и ни}кнему контурам железы и в воротах селезенки.
Иннервация поджелудочной железы осуществляется симпаl,tt,Iеской и парасимпатической нервной системой через чревное
(,lIJIетение, в меньшей степени
через печеночное и верхнее бры/|iсечное сПЛеТеНИя.

312

Глава

']

0

Паренхима поджелудочной железы состоит из ацинарных (экзокринная часть
- до В4%) и островковых (эrцокринная часть - 4%
ткани железы) KlIeToK. Остальная масса органа - строма и жидкаrl
составляющая.
Фу"од"" ацинарнь]х клеток заюrючается в вьцелении панкреатиtIеского секрета, объем которого достигает до 1000-1500 NL,l/clT,.
Ацинарные ютетки имеют выводные протоки и вырабатывают ряlt
tlротеолитиt{ескtrtх, липолитических и амршолитических ферментов.
К протеолитическим ферментам относятся ц)ипсин, химотрипсин,
эласftва, нукJIеаза и карбоксиtIептидаза; к липолитиtIеским - липаза, амиJIаза, колипаза и фосфолипаза А2; к амI,UIолити[Iеским инвертаза (сахараза) и лактаза. Эти ферменты находятся в кJIетке It
неактивном состоянии, что предотвращает <<самопереваривание> железы. Ферменты, попав в двенадцатиперстную кишку, под воздействием др}тIж ферментов (энтероtслназы, триflсина) обретают активную форму и )л{аств}.ют в расщеплении белков, жиров и }тлеводов.
Внешнесекреторную функцию подкелудочной железы стимулир}тот секретин и панкреозимин (холецистокинин), которые продуцируются слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Секретин вырабатывается главньтм образом в ответ на пост}iтIление
в кишку из желудка х,,Iористоводородной кислоты, а панкреозимин
в результате постутIления пищевых масс (жирных кислот и
олигопептидов). Кроме этого стимулирующий эффект на внешнесекреторн}то функцию оказывает ряд гормонов: гастрин, инсулин,
серотонин, бомбезин; тормозят ферментативную активность глюкагон, кzL-Iьцитонин и соматостатин.
Островковые кJIетки (островки Лангерганса) не имеют выводных
протоков и вырабатывают ряд эrцокринных гормонов. Вьцеляют
4 типа островковьtх клеток: глюкагонrrрод}цируощие, vIJти 0-ютетки
(\5-20%), инсулинпродуцирующ ие, или Р-клетки (60-7 0%), сомато*
статинпродуцирующие, или D-клетки (5-|0%), и РР, или F-клетки
(2- 5%), продуцирующие tlанкреатический полипептид. Вщцеление
этих типов гормонов зависит от многих факгоров: пищи, богатой
белками, гиперкальциемии, гипера-пьбуминемии, повышения уровня ряда гормонов диффузной эндокринной системы, и rlрежде всего гастроинтестинiulьных, а также от др},гих причин.
В связи с нzшичием 2 типов KJleToK поджелудочная;келеза обладает как внешнесекреmорной, так и uнкреmорной (эндокринной)
функциями.

},tболевания поджелудочной железы
1

О.2.

Методы обследова

о lJ

н и

я поджелудоч ной железы

Лабораторные исследования
Специфическим для поражениJI лоджелудочной железы являетcrl изменение уровня ее ферментов в биологических жидкостях, и
tlсобенно в крови и моче. Щля этой цели опредеJ.uIют в кроtsи уроllcHb амилазы и липазы, а в моче
- уровень диастазы, что явJIяется
ltаtиболее диагностически значимым при остром панкреатите. Более
l(снными, но недостаточно распространенными методами диагносl,ики считают определение в ILтазме крови трипсина, эластазы и
t|юсфолипазы А. При механической желтухе, которая чаще всего явJlяется следствием увеличения головки tIоджелудочной железы, поl]ышается уровень билирубина и трансаминаз в сыворотке крови.
В слуrае rrодозрения на злокачественную опухоль необходимо
()Itределять уровни онкомаркеров, из которых наибольшую диа|,l{остическую ценность имеет СА 19-9.
Щля диагностики нейроэндокринных опухолей специфичньтм
маркером является уровень хромогранина А. fIри подозрении на
l()рмонrlльно активную нейроэндокринную опухоль необходимо
()llределять уровень таких гормонов, как инсулин, гастрин, глюкilгон, вазоактивный интестинttльный полипептид (ВИП) и сомаI'oстатин.

И

нструментальные методы исследования
Обзорное рентгенологическое исследование в большинстве слуIа-

ctt бывает малоинформативным и позволяет выявить лишь изоли-

1lованный пневматоз петель тонкой и толстой кишок, прилежащих
l( очагу воспzLтения. Иногда можно определить рентгеноконтрастIIые конкременты

,}ы

в желчных

пугях, протоке

поджелудочной

желе-

или отложения кrL,Iьция в ее паренхиме. Таюке можно выявить

Ilризнаки

параJIитической

непроходимости

кишечника,

выпот

в

желудка

и

llлеврzшьной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов
]Iегких, часто соп1"тствующие острому панкреатиту. Исследование
желудка и кишечпика с контрастным веществом при объемных проl(eccax в поджелудочной железе (опухоли, кисты, восIIZLтительные
ltttфильтраты, абсцессы) в некоторых сл)лrаях позволяет опредеJlить изменение расположения
/tBe надцати перстной ки ш ки.

(оттеснение

в стороны)

Глава

3,14

']

0

узи,

как правило, является первым методом инструментальнои
диагностики при поракении под)(елудочной железы. При остром
панкреатите данный метод позволяет выявить отек и увеличение

размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в
раздутых петлях кишечника. Определяются TaIoKe }^{астки пониженной эхогенности в ткани железы при панкреонекрозе. .Щанный
метод позволяет обнаружить распространение патологического
процесса за пределы железы в виде абсцессов сiulьниковой сlмки
и забрюшинной флегмоны (рис. 10.2). Кроме этого УЗИ помогает
установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз)
панкреатита. Щанная методика является наиболее простой при выявлении опухолей подкелудочной железы и их метастазов в печень
и лимфатические узлы, При диагностике хронического панкреатита с ее помощью удается определить изменения структуры ткани
подкелудочной железы, диаметр ГПП и псевдокисты. К сожzUIению, возможности Узи нередко бывают ограничены, если перед
подкелудочной железой расположен раздутый газом и жидкостью
кишечник, закрывающий железу, а таюке в ряде случаев (нейроэндокринные опухоли) в связи с необходимостью локализации образований диаметром до 1-2 см. Эндоскопическое Узи в настоящее
время явлrIется методом выбора в диагностике опухолей поджелудочной железы и при выяснении их топографо-анатомических
соотношений с сосудистыми и протоковыми структурами данного
органа. Эта методика позволяет выявлять опухоли тела и головки
подкелудочной железы диаметром до 1 см.

l, l(

х)левания поджелудочной железы

з15

I(T является более точным методом диагностики поракения

l(rtжелудочной железы, позволяющим определять как опухолевые
lt кистозные образования, так и изменения структуры ткани жеllti,}lrl при остром панкреатите, а также парапанкреатические аб(,llсссы и флегмоны. В настоящее время наиболее целесообразно
lt1,1 llолнять мультиспиральную
КТ с интравенозным или пероральlll,Iп,t усилением контрастным веществом. Щанный метод заменяl

(,,|,

,l,акие инвазивные процедуры
при хроническом к€L,Iькулезном

llillIKpeaTиTe, как ретроградная и пункционная панкреатография,
ll()]l]оляя

установить

1,1)l(eHнocTb

стелень

расширения

стриктур (рис. l0.З).

ГПП,

его

форму

и про-

l'ис. l0.3. Компьютерная томограмма rrри кальцифицируощем хрониче-

(,l(()M
I

lll

l l

панкреатите. Ка;lьцинаты в ткани поджелудочной железы и по ходу
креатического протока

МРТ

-

современный метод диагностики, дающий информа-

lllJIo, анчuIогичную получаемой при КТ. !,анная методика не имеет

Рис. 10.2.

Ультразвуковая

картина острого деструктивного панкреатита, увеличе-

ние тела поджелудочной же-

лезы с очагами деструкции,
скопление жидкости в парirпанкреатической клетчатке

(,чlllественных преимуществ перед КТ и, как правило, применяет(,,l llo строгим показаниям.
Ангиографические методики ддя диагностики поражений поджеrlv,tltlчной железы использ}.ются недостаточно широко, что связано
(, 1.1x инвазивностью и все более
увеличивающимися возможностяbrrt КТ и МРТ. Селективная целиако- и верхняя мезентерикограl|lия позволяют вьuIвить небольшие по размеру нейроэrцокринные

Гпава

316

'1

0

опухоли, а также определить кровоток в стенке цистаденомы или
цистаденокарциномы (дифференциtl,tьная диагностика с псевдоки стой). Сочетание данного метода с определением уровня гормоноl]
в крови, оттекающей от различных отделов подкелудочной железы,
весьма информативно дt I определения локtшизации гормон€UIьно

активных образований органа. Перспективно использование ангио*
графических методик (артериальная эмболизация) дтя остановки
кровотечений из осложненных кист поджелудочной железы.
ретроградная холангиопанкреатографшя (рхпг) используетсrl
при хроническом панкреатите для оценки состояния панкреатических протоков. Однако в последнее время она все больше вытесняется Кт и Мрт. При остром панкреатите Рхпг противопоказана,
так как при этой процедуре дополнительно fIовышается давление

в ГПП.
лапароскопию лрименяют в экстренной хирургии при неясном
диагнозе, необходимости лапароскоIlической установки дренажей
для ле(IенИя острогО панкреатиТа, а также в сомнительных сл)л{а_
ях операбельности рака поджелудочной железы для искJIючениrl
канцероматоза брюшины и отд[tленных метастазов. С помощью
лапароскопии возмох(но нrшожение холецистостомы при механической желт}хе, обусловленной раком подкелудочной железы.

0.3. Острый панкреатит
заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно
растет, такие больные составляют в последние годы |0-\2% всех
пациентов хирургического профиля. В структуре острых хирурги1

ческих заболеваний острый панкреатит занимает З-е место, уступаrl
по частоте лишь острому аr1пендициту и острому холецистиry.
женщины заболевают острым панкреатитом в З-4 раза чаще
мужчин, но при панкреонекрозе соотношение мужчин и женщин
одинаковое.
в 15-20% наблюдений развитие острого панкреатита носит тяжелый дестр},ктивный характер, при этом у 40-70% больных происходит инфицирование очагов некротической дестру(ции. об_
щая летzUIЬностЬ от острого панкреатита в РФ составляет 2,5 на
1000 населения, а послеоперационная летz1,1lьность при деструктив_
2з,6-50,8%. При ToTtuIbHoM деструктивном поном панкреатите

ражении поджелудоч ной железь] летtUIьность достига ет 7 0- 1 00%.

Заболева

н и

я поджелудоч ной железы

317

Этиология
Острый панкреатит
заболевание поджелудочной же- острое
в основе которого
лежат дегенеративно-воспiulительные
процессы, вызtsанные а}"толизом ткани железы ее собственными
ферментами. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не являются определяющими, а бывают, как лравило,
вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе
рке имеются выраженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных
протеолитических и липолитических ферментов железы.
Острый панкреатит
- полиэтиологическое заболевание. Наиболее часто в кlIинической практике встречаются вторичные его
формы, возникающие на фоне заболеваний других органоts, с которыми поджелудочная железа имеет тесные фlтlкциональные и
анатомические связи.

лезы,

Предрасполагающие факторы:

. Нарушение оттока секрета поджелудочной железы,

которое
может быть обусловлено стенозир),.ющим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденtulьного сосочка, нейрогенной или медикаментозно обусловленной (парасимлатомиметики, морфин) дискинезией
папиллы, внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатического
сока нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка (у больных хроническим zL.Iкоголизмом), гиперкzLlIьциемии, дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности,
резекции желудка и гастрэктомии.
. Метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоимм),тtные процессы, tulлергия,
гормональные нар},.шения во время беременности, болезнь
Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита яв.ляется нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции подже-rIудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая
стимуляция). Примерно у 2/з больных острым панкреатитом забоJIевание обусловлено холелитиазом.

т
318

Глава

1

0

патогенез

В норме активирование ферментов, прежде всего протеаз поджелудочной железы, происходит в просвете двенадцатиперстной
кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих

ферментов идет уже в самой железе. Механизмом развития заболевания и его осложнений становятся внуtрипротоковая гипертензия в поджелудочной железе и след}тощие за этим повреждения
кJIеточных мембран. В результате происходят высвобождение и
активация ферментов поджелудочной железы, появление очагов
некробиоза и некроза I.TeTok железы, развитие воспалительной
реакции с у{астием медиаторов воспzшения (серотонина, гистамина, кzUUIикреин-кининовой системьт и т.д.). Повреждая кJIетки,
трипсин высвобождает и активирует лизосомZLIIьные ферменты,
вызывая а},толиз ткани железы; эластаза подвергает лизису стенки
сосудов - возникают условия для быстрого аутолиза железы, высвобождаются липолитические ферменты. Постlтlление этих ферментов в лимфатические и кровеносные сосуды способствует раз-

t

i

i
t

i

l

I

витию полиорганных нарушений. Многообразные [атологические
нарушения завершаются тяжелыми некротическими изменениями
в поджелудочной )(елезе и окружающих тканях с последующим
присоединением инфекции.
непосредственная деструкция ткани подкелудочной железы
осуществляется активными формами кислорода и оксидом азота, а
TaIoKe рядом провосttалительных цитокинов, к которым относятсrl
интерлейкины (ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8), фактор некроза опухоли (ФНО),
фактор активации тромбоuитов (ФАТ) и т.д. Избыточная продукция }казанных медиаторов обусловливает нарушения местной и
системной микроциркуляции, ведущие к микротромбозам и диссеминированному внугрисосудистому свертыванию.
Медиаторы воспzulения синтезируются во многих органах и тканях и обусловливают не только местные, но и системные эффекты, т.е. речь идет о системном воспuL,Iительном сиrцроме (SrRS).
В процессе системного воспzulения, в свою очередь, также вырабатываются провоспrшительные цитокины, индуцир}цощие развитис
мультиорганной дисф}т{кции.
Острый отек поджелудочной железы иногда называют KaTaptulbным панкреатитом. При гистологическом исследовании обнаруживают отек ме)с}лочной ткани, зоны небольших кровоизлияний

Jаболева ния поджелудочной железы

319

]] умеренно выраженные дегенератиtsные изменения железистой

,|,кани

с мелкими очагами некроза, т.е. речь уже идет о мелкооча-

|,овом панкреонекрозе.

Острый геморрагический панкреати.l. характеризуется нrulичием
tlбширных геморрагий и очагов жирового некроза. Иногда вся жеJlсза оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается
,громбоз сосудов, наряду
с зоной геморрагий в толще железы могуг
I]стречаться }л{астки обширного

некроза,

а при микроскопическом

исследовании обнаруlt<ивается воспtulительная инфильтрашия.
очаги х(ировых некрозов, помимо железы, имеются в большом
и MauIoM сrLчьниках и др}.гих образованиях, содержащих жировую
клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении
бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления тка-

|Iи железы. При микроскопическом исследовании обнаруэкивают
r,нойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозно1,o воспzL,Iения, или множество различной величины абсцессов.
В брюшной полости имеется гнойно-геморрагически й илисерозногнойный экссудат.
При остром деструктивном панкреатите tlосле стихания IIроцессов воспrLтIения И альтерации наступает период реституции. Если
наступает полная реституция, структура железистой паренхимы и
протоковой системы восстанавливается полностью. Нерелко реституция после перенесенного острого деструктивного панкреатита оказывается неполной, с развитием псевдокист и абсцессов поджелудочной железы, ее свищей, хронического рецидивируюп{его
панкреатита, очагов соединительнотканного фиброза железы"

Клиническая

карти1-1а

Боль является ведущим и постоянным симптомом острого
панкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются
предвестники в виде ощ},1цения тяlкести в эпигастральной области, легкой диспепсии, По своему характеру боли бывают очень
интенсивнЫми, т)дIыми, постоянными,

схваткообразнымl{.

опоясываюIцими, реже

Интенсивность боли настолько велика (оrrдущение <,вбитого
Локализация болей
различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той
колаr>), что пациенты иногда теряют сознание"

т
Глава

320

]

0

Боли могуг локализова1,1,,
или иной части поджелудочной железы,
ся в правом и левом лодреберье, в левом реберно-позвоночном
органоll
В отличие от острыХ воспаJIитеЛьных заболеваний

углу.
не усиливаеl,с,l
ьрюшной полости боль при остром панкреатите
и т,п, Обращает ltit
при каLшле, втягиванИи живота, нату)мвании
себявниманиеПоВеДениебольного:иЗ-ЗаВыра)КенныхболеЙпа.
тела часто вынужденное, Болt,циенты беспокойны, IIоложение
не получая облегчениlt,
ные постоянно меняют поло)(ение тела,
никогда не бывак),|,
нередко находятся в полусогнугом состоянии,
полностью неподвижны,
Рвота часто бытошнота и рвота носят рефлекторный характер,
облегчения,
вает повторной, неукротимой, не приносит
бледная, при
оболочек
слизистых
и
кожи
При осмотре: окраска
тяобъясняется
что
тrlжелых формах - с цианотичным оттенком,
Нерелкtt
пот,
липкий
желоЙ интоксикаЦией, харакТерен холоДный
обусловленные наружелт1ха,
и
склер
наблюдаются иктеричность
шениями

оттока желчи или тяжелыми

токсическими

поражени,lми

печени.

в основном в xI]()При локализации деструктивного процесса
имбибициlt
сте поджелудочной железы возможна ",оррu,"ческая
слеI}il
кивота
на боковой стенке
клетчатки вплоть до эюймозов
головки
Грея Тернера), при локалj,lзации в области
поступлении
массивном
При
Куллена),
ub*py' пупка (симптом
изменения моryт локализоватьс,l
ферментов в кровъ анzulогичные

i;;;;;,

в отдаленных )rl{астках тела, на лице,

ЯзыкоблоЖеНн€ulеТом,сУхой.ТемператУраТеланормаЛЬFlа'l
Высокая температурil
или субфебрильная в первые часы болезни,
воспаJIительнI,Iх
тела и лихорадка хараюерны дIя развивающихся _
признак гной
осложнений; гектичъский характер температуры
ных осложнений.
при пальпации
живот при осмотре вздут, В начале заболевания
жиВоТМягКиЙ,ЧТооТЛИчаетострыйПанКреаТиТоТбоЛЬшJинс.1.1l1l
Вместе с тем у Hel<oTopl,Ix
острых заболеваний брюшной rrолости,
легкое напрfiкение мыuIll,
больных при пrurьпации можно отметить
по ходу поджелудоlI
u-"п".u"rральной области и болезненность
симптом исчезновеtlи,l
ной железы (симптом Керте), Хараюерны
(симптtlм
пульсациИ брюшноЙ аортЫ в эпигастРальной_области
ВЪ"*р.""""кЬго) и болезненность в левом реберно-лозвоночIt()м
iи}о]Робсона), Симптомы раздражения брюtItи

уй

i."r"roon

хrlевания под)<елудочной железы

|, l{

з21

, llапряжение мышц передней брюшной стенки появляются при
/l(,с,|,l)уктивных формах в связи с развитием перитонита. В начаlI1,1

rl(, ,tilболевания

возможна брадикардия, которая быстро сменяется
lilхl]кардией. !ля тяжелых форм заболевания характерен частый

r

1,I,сt]идный пульс.

ll

llри отечной форме острого панкреатита возможна как артери-

;1,llllalя гипертензия, так и гипотония,
ll(rl,()ния вплоть до коллапса.
.Д[иа
I

l,

а при дестр},ктивной

-

ги-

гностика острого панкреатита

tбораторн ые исследова

ни

я

изменения в общем анaLтизе крови обычно отличаются llри де(,|,руктивных формах острого панкреатита (лейкоцитоз со сдвигом
ltllc}lo, лимфопения, ускорение Соэ, увеличение гематокритного
,l и

сла).

патогномоничны для острого rтанкреатита значительное повы-

lllсllие содержания ферментов поджелудочной
железы (амилазы,
rlllllаЗы, трансамидиназы,
трипсина и его ингибиторов,
эластазы)
li крови и моче, гипергликемия,
глюкозурия. Содержание в крови

|,l)ипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение кOнценнасцпает в более поздние сроки (на З-4-е
(:утки заболевания). Повышенное содержание амилазы в крови и
|,l)ации липазы в крови

/l,иастазы в моче при остром

панкреатите

бывает не всегда. При

rlбширных разр}'tпениях железы содержание },1<азанных ферментов
t]уtцественно не меняе,гся или дчDке понижается. особенно ценно
Ilсследование активности ферментов в динамике. Следует иметь в
ltиду, что трансаминидаза и эластаза у здоровых людей не опредеrlяются.

Резкое снижение концентрации ферментов вплоть до афермен-

|,смии свидетельствует о ToTaJIbHoM или субтотrшьном панкреонекрозе,

патогномонична для деструктивных форм острого панкреатигилокzUIьциемия. она появляется обычно между 4-м и lO-M
/lнями заболевания, т.е. в период наивысшего развития жировых
IlекрозоВ (в результате связывания ионоВ Са2* в <,бляшки стеатоI,2l

некрозa'>).

необходимо обратить внимание на уровень билирубина, щелочrlой фосфатазы, АЛТ, АСТ. Билирубин повышается за счет прямой

Глава

з22

t

t
t

i
I

i

]

0

фракции при обтурационной желтухе, обусловленной отеком гсrловки поджелудочной железь1, или за счет повреждения гепатоцитов продуктами распада белков.
При тлlселых деструктивных формах rrанкреатита, протекающих с явлениями вырa)кенного динамического I4IIeyca, как правило, наблюдают гиtIоволемию, уменьшение объема циркулирующей
крови, Iтлазмы, гипокалиемию и изменения КОС в сторону как
алкzl,,Iоза, так и ацидоза.
В моче, помимо повышения содержания ферментов ttоджелудочной железы, появляются белок, эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного порtDкения почек приводит к острой почечной недостаточности, проявляющейся
олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
Важен TaIoKe контроль сугочного диуреза.
И н

стру ме нтал

ь н

ые

м

етоды ди

а

гности ки

инстрl,лtентilльная диагностика заболевания основывается Hil
данных УЗИ, КТ, МРТ. При обзорной рентгеноскопии выявJIяк),I,
косвенные ttризнаки острого панкреатита: пневматоз желудка и
кишечника, расширение rrетли (<<подковы)>) двенадцатиперстной
кишки, парез начальной петли тощей кишки (симптом <<сторожсвой петли>>) и поперечной ободочной кишки.
Лапароскопия является важным лечебно-диагностическим мстодом, но не всегда позволяет непосредственно осмотреть поджеJryдочную железу, оценить масштаб и характер ее поражения. Метод позволяет выполнить декомпрессивные операции на желчном
пузыре, некрсеквестрэктомию через сформированную оментопаIlкреатобурсостому, а так)(е проводить динамичесцлю лапароскопи к)
и санацию брюшной полости при панкреатогенном rrеритоните.
Лечение
Кон сер ват и

з2з

]аболевания поджелудоч ной железы

l()щих заболеваний.
JIечения являются:

Основными

компонентами

консервативного

-

ц/пирование боли и устранение нервно-рефлекгорньш расстройств;
- ликвидация (или пред}цреждение) rкелчной и rrанкреатической гипертензии;
- создание функциона-ttьного покоя и подавление секреции
подкелудочной железы;
- купирование сосудистых расстройств, ликвидация обусловленных эrцогенной интоксикацией общих расстройств и
наруrrrений жизненно важных функций;
- профилактика инфекции.
Голод и сохранение <(пустого )келудка>> традиционно считаются
()дними из кардинальных условий предоставления функциональl{ого покоя подкелудочной

железе, необходимого,

чтобы процессы

реституции паренхимы протекzL,Iи оптимzL,Iьно.
Щелесообразно установление назоэнтерrшьного зонда с прове/lением его за связку Трейтца. Зонд необходим не столько для паl)снтерального питания, сколько дIя ос},1цествления дезинтоксикаltионной терапии и вымывания химуса, так как панкреатит всегда
сопровождается парезом ЖКТ или динамическим илеусом.
В целях борьбы с болью применяют анiuIьгин, баралгин в со,lетании со спазмолитическими препаратами (но-шпа, папаверин),
1l также неопиоидные анальгетики (кетонал, трама,т).
С yreToM существенной роли гистамина и гистаминоподобных
Ilеществ в патогенезе острого панкреатита,
и в частности боли,
IIроводим}.ю терапию всегда дополняют
антигистаминными
преI lаратами
(димедролом, сlлпрастином).
Основными
препаратами д,тя выю,Iючения секретинового
мехаIlизма стимуляции панкреатической
секреции являются блокаторы

1-1r-гистаминовых рецепторов (квамател, лосек). Угнетение секре-

вн

ое лече

н

ие

что первичное
В настоящее время общепризнано,
и начинать
креатита должно быть нехирургическим

лечение паllконсерватиl}-

ную терапию следует еще на догоспитчtльном этапе. В стационарс
характер, последовательность и продоJIr(ительность консерватиl]ной терапии

зависят

от этиологии,

формы

и фазы развития

паll-

креатита, его стадии, возраста больного, осложнений и сопугству-

l(ии желудка всегда дополняют применением
антацидов.
Очень BuDKHa в лечении острого панкреатита реryляция мотори-

ки ЖКТ.

С этой целью примеrшют антагонисты допамина, селек-

I,ивные миметики (одестон, мотилиум, uерука_п).

С целью реryляции водно-электролитного баланса, норм€urизаllии сердечной деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и |0% раствора глюкозы, полиионных растворов, Iulазмы, полиглюкина. По показаниям назначают препараты кiL,Iия,

ч
з24

Глава

'l ()

сердечные глюкозиды. Щля улучшения реологических свойств KpollI,l

и профилакгики диссеминированного внугрисосудистого сверты I]a ниlI применяются реополиглюкин, непрямые антикоаryлянты.
!дя иммобилизаL\ии активной липазы при установленной иltlл
ожидаемой гиперлипаземии необходимы вн},тривенные вливания
жировых эмульсий, которые сочетают с одновременным вливанием 20% раствора глюкозы.
!ля купирования явлений эндогенной интоксикации примеtlrlют форсированный диурез, плазмаферез, плазмосорбцию.
К применению антипротеаз (гордокс, контрикал) следует o,1,носиться очень осторо)сно. Помимо повышения при необtl-

снованном IIрименении ч}ъствительности к ним и возможнос,l,и
тяжелых zшлергических реакций ругинное их использование в рскомендуемых дозировках внутривенно капельно малоэффективнtl,
следует }л{итывать, что антиферментные rrрепараты эффективнt,l
только на фоне так называемоl,()
в самом нача,,lе заболевания
и оче}Ill
взрыва, при выраженной гиперферментемии,
кининового

I

быстро связываются и инактивируются белками крови, поэтому
при внутривенном капельном их введении не успевает создаватьсrI
необходимая дJтя лечебного эффекта концентрация в крови. При
ожидаемой или установленной гиперферментемии целесообразгltl
введение указанных лрепаратов внутривенно струйно в первыс
1-2 сlт от начzша заболевания.
С y.leToM избирательного накоIIления lтроизводных пиримиди tla
в активированных панкреоцитах и угнетения ими синтеза белкоlr
в комплексную терапию включают цитостатики-антиметаболиты
(5-фторурацил, rrиклофосфан). Немаловажную роль в лечении
панкреатита играют реryляторные rrолипептиды (даларгин).
Хорошо зарекомендовал себя в последние годы rrролонгиро,
ванный

аналог

соматостатина

-

сандостатин

(октреотид)

в до:lс

З0O-i000 мг/сlт. Существенным преимуществом препарата яв-

ляется

блокирование

желудоtlной

секреции

(преимущественно

за

счет гастриновых рецепторов).
При проведении заместительной ферментативной терапии следует у{итывать, что в остром периоде для обеспечения поджелудо(lной железе более полного функционального покоя целесообразнtl
назначать препараты, в состав которых не входят экстракты желчи
(креон, мезим-форте). Заместительн}то ферментативную терапик)
проводят с момента назначения приема пищи реr os.

]аболева ния поджелудочной железы

325

Антибиотикотерапия с применением препаратов широкого спекдействия дол;кна быть начата тотчас после установления диаг-

,l,pa

llоза дестр},ктивного

панкреатита.

Профилактическое

применение

ltнтибиотиков даже при некрозе З0% ткани железы значительно
(lз 2-З раза) повышает вьfживаемость пациентов. При этом наибоlee предпочтительно сочетание uефа,rоспоринов с фторхинолонами
или карбапенемами и метронидазолом. При выявлении очагов некроза в ткани железы целесообразна чрескожная диагностическая
их пункция под УЗ-контролем дJIя проведения бакгериологического
исследования с целью подбора антибакгериzLтьных tlрепаратов.

J

Хирургическое лечение

Основополагающей является следующая стратегия лечения
больньтх дестр},.ктивным панкреатитом: отказ от ранних лапаро,t,омий, использование многокомпонентной
консервативной тераIlии, дополняемой при необходимости минимzulьно инвазивными
()перациями (чрескожными, лапароскопическими и операциями
из мини-доступа).
Хирургическое лечение при остром панкреатите показано при:
о сочетании острого панкреатита с деструктивными формами
острого холецистита, обтурационной желтухе;
. инфицированном панкреонекрозе и (или) панкреатогенном
абсцессе;

. септической
о

флегмоне забрюшинной клетчатки;

гнойном перитоните независимо от степени полиорганных
нарушений; инфицирование некротических тканей
- важное,
но не единственное показание к операции, особенно в ранние

сроки заболевания;

. аррозивном кровотечении;
. осложнениях панкреонекроза: формировании желудочных и

кишечных свищей, псевдокист, кишечной непроходимости.
Оперативное лечение ttоказано также больным, у которых, по
/1анным КТ с контрастным усилением, распространенность некро}а превышает 50% паренхимы поджелудочной железы и (или) диагlrостировано обширное распространение некроза на забрюшинное
IlpocTpaнcTBo, что соответствует высокому риску инфицирования
и фатальных системных ослохнений.
Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перитоlIит является показанием к чрескожной или лапароскопической
санации и дренированию брюшной полости.

Глава

з26

l

i

0

Лапароскопические методы леченшя. Во время лечебных лапар()скопий производят целенаправленные мероприятия: дренирован ис
брюшной полости и саJIьниковой сумки (либо через винслово o,I,верстие, либо через желудочно-ободочную связку), катетеризаци t()
круглой связки печени, наружное дренирование желчного лузыря.
Место установки дренажей и их количество зависят от интраоперационной картины.
Щинамическая лапароскопия позволяет осуществлять наблюдсние за течением патологического процесса пуtем неоднократных
лапароскопических исследований, предпринятых у больного в то(часов). Показаниями

чение нескольких

сугок

. ухудшение

кJlинической

как правило, являются:

i

'l

.

и УЗ-картины

к ее выполнениltl,

течения

острого

пан*

креатита;

критерии неблагоприятного течения заболевания, выявленныс

при первичной лапароскопии (выраженная

воспzl,тительнаrl

реакция со стороны париетальной и висцеральной брюшины,
распространенность перитонита, характер экссудата).
Чрескожные вмешательства в лечении острого панкреатита и
его осложпений. Отграниченные парапанкреатические скоIIлениrl
жидкости объемом до 100 мл на фоне консервативной терапии l]
70-80% наблюдений подвергаются регрессу и обычно не требуют
инвазивных вмешательств. Скоп,rения жидкости, превышающис
100 мл, редко уменьшаются на фоне лечения, задерживают процессы реtенерации железы и в конечном итоге формируют tIсевдокисты поджелудочной железы. Поэтому при выявлении больших
скоплений (>100 мл) целесообразны чрескожная пункция или дренирование (при абсцедировании) под УЗ-контролем с декомпрессиеiц, и санацией полости.
При формирующихся кистах поджелудочной железы, имеющих
связь с панкреатическим протоком, чрескожное нару)(ное дренирование предпочтительно по возможности выполнять, проводя дренш( через обе стенки желудка. Это позволяет избежать в
последующем формирования нарркного rrанкреатического свища.
В последние годы в юIиническ},ю практику внедрена операция
чрескожного внугреннего дренирования псевдокист tlоджелудочной железы пугем установления стента между кистой и х(елудком
и,.Iи двенадцатиперстной кишкой. Стент по мере спадания и облитерации полости вытzulкивается в просвет желудка и выходит

Заболевания поджелудочной железы

327

самостоятельно через естественные пуги либо его удfuтяют при
очередной эндоскопии (обычно через 4-6 мес).
Чрескожные вмешательства при флегмоне забрюшинной клетчатки не всегда дают удовлетворительный результат, поэтому при
неэффективности чрескожных вмешательств к концу 2-й недели
их использования необходимо применение более агрессивных хирургических методов.
Традиционные операции при остром деструктивном панкреатите.
При хирургическом лечении острого панкреатита применяют следующие типы операций:
- дренирование сzulьниковой сумки;
- абдоминизацию подкелудочной железы;
- некрсеквестрэктомию;
- бурсостомию;
- резекцию подх(елудочной ;селезы.
Показанием к ранней оrrерации могуг явиться сочетание панкреатита с гнойным перитонитом, значительная эндогенная интоксикация, не поддающаяся консервативной терапии. Наиболее
распространенным вмешательством в этом случае является дренирование счuIьниковой сlмки и брюшной полости с проточным
дренаJком.

Основная

цель операции

-

освобождение

организма

от токсических веществ и активных элементов, находящихся в

перитонеальном экссудате, обеспечение условий для адекватного
оттока активного панкреатического сока, экссудата, отторжения
некротических масс.
При сопугствующем деструктивном холецистите целесообразна лапароскопическая холецистэктомия или холецистэктомия
ИЗ МИни-дОст},па, при необходимости
- с дренированием общего желчного протока и экстракцией из него конкрементов. При
благоприятном течении заболевания операцию на желчных пуIях
целесообразно выполнять в отсроченном периоде. При холедохолитиазе, особенно при ущемлении конкремента, эндоскопическая
паплr,шосфинктеротомия, выполняемая в максим€шьно ранние
сроки, позволяет добиться декомпрессии общего желчного протока и стихания патологического процесса в железе. Выполнение
эндоскопической папиллосфинктеротомии на высоте сформировавшегося панкреонекроза таит в себе опасность его цлубления,
развития таких осложнений, как холангит, ретродуоденальная перфорация общего желчного протока.

llt,rtl,r l ll

з28

i,

Il х

)Il(]вания поджелудочной

железы

з29

]

по поводу гнойII()-llек|ll)
вмешательстве
При оперативном
тического панкреатита желательно избирать поясничныЙ
/l,()(, lvll
Секвестры и явно некротизированные
участки поджелудо, l t lt li i ;,lr t,
лезы необходимо удалить. При их оставлении впоследс1,I]и1,1 llltl
Техническое
кровотечение.
можно аррозионное
решенис,),lllllll
п
однотиIIно и предполагает ее выпоJlllсllll(,
некрсеквестрэктомии

максимaulьно возможном объеме с сохранением ecTecTBelIIILlx
граничивающих

структур

-

брюшины

мезентериаJIьного

()l

си|lу(,il

1l

брыжейки ободочной кишки.
Различные варианты резекции подкелудочной железы ()().ll(,t,
травматичны, технически сложны и плохо переносятся бo.1tt,t lt,lпltt,
поэтому показания к ним следует ставить очень осторожно.
1

)rиология и патогенез
|)it:зличают первичный и вторичный панкреатит. Вторичный

\l)()llи(lесКИй панкреаТит развивается на фоне каких-либо других
r:t(ll1llсваниЙ, чаще всего органов пищеварения.
()сновной причиной, вызывающей развитие первичного, чаще

0.4. Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - достаточно частое заболеваtt1,1г, tt
разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5- 7 lt,l
вых сл)л{аев на 100 тыс. населения (истинную частоту :]llбrlllt,
ваемости установить крайне трудно, так как панкреатит Ilcl)c,/lhtt
протекает под маской друtих болезней). При этом за пocJlc/lllllc
40 лет произошел примерно двукратный прирост заболевасм<lсttt
Это связано

не только

с ул)л{шением

способов

ll() ll

диагностики,

с }ъеличением употребления tulкоголя в некоторых странах, y(,ll
лением воздействия неблагоприятных факторов внешней cl)c;11,1
которые, влияя на геном клетки, ослабляют защитные Mcxilllll l
мы. Щля хронического панкреатита характерен постояннt,tй tllttt

,

периодически

возникающий

болевой

синдром

с присоедиllсlIll(,l\l

признаков экзо- и эндокринноЙ недостаточности поджелуlк1,1tlrlil
железы. При этом заболевании возникают необратимые ll11,1,().ll()
гические изменения паренхимы железы - сморщивание сс, l\t(,
стами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, tI,1,1llii,lrc
стриктура IIотока, формирование конкрементов в нем или l],|,l;l||lll
железы.

Классификация
Суrцествует множество различных кltассификаций хрон и lcc l(
как по клиническому течению, так и по Mtlllr|llr
го панкреатита
логическим изменениям. !,анный факт свидетельствует о том, ,ll(}
вопрос классификации данного заболевания представляет :]l lilIl ll
t

( )

сложности и не может удовлетворить потребности врачей
tllllx специrulьностей. С клинической точки зрения наиболее
l lI)llсlмлема Марсельско-Римская
юlассификация, согласно кото;ltlii tlыделяют:
. хронический кальцифицируюций панкреатит;
. хронический обстрlктивный rrанкреатит,
. хронический фиброзно-индуративный панкреатит;
. хронические кисты и tlсевдокисты поджелудочной железы.
lr,,l1,1lLIe

l)il

l!(,(,|,() кальцифицирlтощего
хронического
панкреатита,
является
,lllli()l-оль. !ругими
этиологическими
мог},т
быть:
нафакторами

(

rlcllcTBeнHocTb; погрешности в диете (дефицит белка в рационе и

rrtlll.]IЬНЫй приеМ пищи,

богатой жироМ и белком, на фоне
lMa), длительный прием ряда лекарственных преrrаратов 'l,'IКого(эстроI(,ll()I], глюкокортикоидов,
сульфаниламидов
и др.), вирусная ин(|)(,lillия; нар}шIение кровоснабжения
и гиперпаратиреоз.
Также в
l),l/l,c сл)лlаев наблюдаются наследственный, аутоимм1т{ный и идио,rrr

l t: t,l

lr,tеский панкреатит.
ll,горичный панкреатит чаще всего развивается при заболеваниях

(l|)|,ilIIoB пищеварения,

приводящих к повышению давления в проl()|(()|]ой системе поджелудочной
железы. Наиболее распростраll(,llllыми из них являются: а) ЖКБ; б) аномалии развития желчrlr,lx llутей; в) ПХЭС;
г) спаечная болезнь; д) язвенная болезнь
r llt)кilпиз?цией
в двенадцатиперстной
кишке, реже
желудка
l llс|Iетрflщией в поджелудочную
железу; е) дуоденит, папиллит
(rl/l,]l,ит), папиJuIостеноз,
папиJuIярныЙ
дивертикул
двенадцатиll(,I)с,гной кишки и т.д., т.е. заболевания, приводящие
к повышеlllll() давления в двенадцатиперстной
кишке, с препятствием
отl ( )liy панкреатического
секрета.
l(,lиническая
()сновными

картина

и диагностика

симптомаil4и

t)()III,t, ДИСпепсические

хронического
панкреатита являются:
желтуха,
похудение,
болезрасстройства,

зз0

Глава

]

0

ненность в эпигастральной области и нередко увеличение поджелудочной железы, выявJuIемое при п€llrьпации.
Боли могуг быть острыми или ц/пыми и локzt,,lизоваться в эпигастрzшьной области, правом и левом подреберье; нередко они носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, межJIопаточную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными
или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких
часов до 4-6 суг. Наиболее часто болевой си}цром провоцируют
погрешности в диете.
в некоторых случаях на фоне заболевания развивается картина,
хараIсгерная для острого панкреатита, которую необходимо рассматривать как пристуtI острого панкреатита.
.щиспепсические расстройства беспокоят больных постоянно
либо только в период обострения и проявляются тошнотой, рвотой, слюнотечением, неустойчивым стулом (чередованием запора
с поносом).
желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины
больных. Они могуr носить как ремиттирующий, так и постоянный
характер. Выраженная желтуха у большинства больных сочетается
с ахолией и явJUIется результатом отека и увеличения головки под_
желудочной железы вследствие иIцуративного процесса со сдавлением желчевыводящих протоков (псевдоryморозный панкреатит),
а TaIoKe рубцовых и воспz1,IIительных изменений в протоках и в
сфинктере Одди, камней в ампуле БСДК.
Похудение иногда достигает резких степеней. Причинами истощения явJUIются: недостаточная выработка и постуIUIение панкреатических ферментов в двенадцатиперстную кишку, трудности
в подборе диеты, боязнь больных принимать пищу из-за боли,
у многих пациентов присцдlы боли возникают даже rrосле приема
небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонными свойствами.
проявлением внутрисекреторной недостаточности, вследствие
вовлечения в процесс островкового аппарата поджелудочной железы, явJuIется развитие сахарного диабета, на первом этапе проявляющегося нарушением толерантности к глюкозе.
в периоды обострения при объективном исследовании нередко
обнарlrкивают симптомы, характерные дIя острого панкреатита.
в межпристулный период обычно отмечают умеренную болезненность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда

Заболевания поджелудочной железы

з31

можно пропtшьпировать увеличенную в объеме и плотную поджелудочную железу. Исследуrот больного с подложенным под спину
в€uIиком в полоjкении лежа на правом боку с наюIоном туловища
кIтереди на 45', стоя
- с накJIоном туловища вперед и влево. При
псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой, иногда обнаруживают симптом Курвуазье, характеризутощийся триадой признаков: механической желтухой, увеличенным и безболезненным
желчным пузырем, ахолией.
При обострениях процесса в поджеJц/дочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче нередко повышается содержание панкреатических ферментов
- амилазы,
трипсина, липазы. В межприступный период их уровень
обычно
нормzL-Iьный. Копрологическое исследование позволяет выявить

признаки внешнесекреторной недостаточности: большое количество непереваренных мышечных волокон (креаторея) и капель
нейтрального ]кира (стеаторея).

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда
определяются кальцинаты по ходу поджелудочной железы. При
рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в
условиях ее гипотонии (<<ц2рдцитическая> дуоденография) можно
выявить косвенные симптомы хронического панкреатита: развернуц4о петлю (<<подкову>) двенадцатиперстной кишки, вдавление
и,rи дефект наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей
части, изменение рельефа ск,Iадок слизистой оболочки в области
расположения БСЩК.
Наиболее информативными дш диагностики являются УЗИ
и КТ. !анные методы исследования позволяют при хроническом
панкреатите обнаррr<ить увеличение всей железы или только ее
головки (псевдоryморозный панкреатит), кистозные изменения в
толще железы. В р"д" случаев удается выявить кальцинаты в протоке и (или) в паренхиме подкелудочной ;келезы (см. рис. 10.З).
С помощью мультиспиральной КТ удается определить ширину и
протлкенность стрикц/р протока подкелудочной железы и как
следствие наметить IIлан оперативного лечения. УЗИ и КТ в большинстве слуlаев не позволяют отличить опухоль подкелудочной
железы от воспzulительных изменений, особенно при псевдотуморозном панкреатите. В связи с этим в данной ситуации необходима пункция ткани железы под контролем УЗИ или КТ с последующим морфологическим из}л{ением материала и определением

зз2

Глава ] 0

также позвоуровня онкомаркеров. Ретроградная панкреатография
панкреатихронического
признаки
ляет обнаружить характерные
их
сужение
протока,
та: деформацию главного иJIи добавочного
однакамней.
наJIичия
вследствие
arpo"uaru, дефекты наполнения
ко данная методика является инвазивной, может спровоцировать
присТУПостроГопанКреаТиТа'ВсВяЗисчеМПоКаЗанияКееПри.
менению в настоящее время ограничены,

Лечение

лечебная тактика при хроническом tIанкреатите зависит от
стддии заболевания. При обострении rrроцесса медикаментозное
лечение проводят по тем же принцилам, что и при остром панкреатите. основной метод лечения неосложненного хронического
панкреатита - консервативный. В основе его - лечебное питание,
так как переедание, злоупотребление zu]коголем, zшиментарная
белковая недостаточность и пищевая &,IJIергия могуг быть среди
Принципами лечебфакторов, вызывающих данное заболевание,
химическое
щажение
ного питания дол)(ны быть: механическое и
желудка, печени, желчных пугей и подкелудочной железы; частый
прием пищи (4-6 раз в день) небольшими порциlIми; исключение
из диеты прод),ктов, оказывающих стимулир},ющее действие на
под)(елудочную железу, включение в рацион повышенного количества легкоусвояемых белков и ограничение щrотребления жиров

и углеводов; питье ощелачивающих минерzl,,Iьных вод. Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение боли и спазма

сфинктера Одди с помощью неопиоидных анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Немzшоважным является снижение секреции желудка и подкелудочной железы, для этой цели применяют Нr-блокаторы (квамател
и др.), блокаторы протоновой помпы (омепразол) и синтетические
анzUIоги соматостатина (сандостатин, октреотид). При значительном снижении массы тела применяют парентеральное питание
(растворы аминокислот, концентрированные растворы fлюкозы,
жировые эмульсии). Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают IIрепараты, соВажная
дерr(ащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др,),
заболероль принадлежиТ TaIoKe комIlлексному лечению фоновых
и
желудка
болезни
ваний внутренних органов - жкБ, язвенной
двенадцатиперстной кишки.

Заболевания поджелудочной железы

ззз

Показания к хирургическому лечению:
. осложнения хронического ланкреатита (псевдокиста, абсцесс,
панкреатический стеноз общего желчного лротока, механическая желтуха);

. интенсивные боли, требующие повторного введения опиои.

дов;
нzulичие конкрементов и стеноз протоковой системы железы с
развитием гипертензии в ее дистаJIьных отделах,

. прогрессирование основного

заболевания на фоне активной
комIIлексной консервативной терапии.

Метод оперативного лечения хирург выбирает на основании
комплексного предоперационного обследования и данных интраоперационной ревизии с обязательным выполнением интраоперационного УЗИ, которое позволяет не только выявить изменения в
ткани железы, но и определить доступ для вскрытия интрапаренхиматозных кист и главного протока поджелудочной железы.
Щелью большинства оперативных пособий является ликtsидация гипертензии в лротоковой системе железы. Трансдуоденzшьную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием слизистых оболочек устья протока и задней стенки обrцего
желчного протока (вирсунголластика) производят при небольших
по протяженности стриктурах терминчL,lьного отдела лротока поджелудочной железы. Щля этой цели также можно выполнить эндоскоIlическое вмешательство со стентированием устья протока.
К сожа,тению, поражение железы rrри хроническом панкреатите
носит диффузный характер и в связи с этим применение подобных
операций ограничено.
Операцией выбора при протях(енных стрикryрах проксимrшьной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просвета явJuIется продольная панкреатоеюностомия. .Щля этого рассекают в продольном налравлении проток
поджелудочной железы от головки до хвостовой части (при необходимости с иссечением и вскрытием просвета псевдокист), после чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру
петлей тощей кишки.
При хроническом панкреатите с нерасширенным главным панкреатическим протоком и вырa>кенным болевым синдромом, не
поддающимся длительному медикаментозному лечению, производят дистальную резекцию поджелудочной железы или панкреато-

чI

Глава

зз4

]

0

дуоденальную резекцию. Выбор метода операции зависит от зоны
локtulизации наиболее значительных морфологических изменени й
ткани железы. Дльтернативой калечащей панкреатодуоденальной
головрезекции являются различные типы порцичuIьных резекций
иссекаетсrI
максимiulьно
которых
при
железы,
ки поджелудочной

ТКанЬжеЛеЗы,носохраняеТсяДВенадЦаТиПерстнаяКишКаиЗасЧеТ
формирования панкреатоеюноанастомоза нормализуется отток
панкреатического секрета. Первым этапом или в ходе основной
оПерацииПопоВоДУхрониЧесКогопанКреаТиТаПроизВоДяТВсКры.
тие и дренирование кистозных полостей и абсцессов, а TaIoKe коррекцию анома,ций желчных протоков с ликвидацией причин механической желтухи. Больным с высокой степенью операционного
риска для устранения болей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую резекцию большого и мzшого чревного
нервов.

10.5. Кисты поджелудочной железы
Классификация
Различают следующие виды кист

.

Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в
железы и
результате пороков развития ткани подкелудочной
ее tlротоковой системы.
. Приобретенные кисты поджелудочной железы:
- ретенционные - развивающиеся в результатеихстриктуры
просвета
выводных протоков железы, стойкой Зац/порки
камнями, опухолями;
образующиеся вследствие повреждения
дегенерационные
ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опу(олевом процессе;
- пролиферационные - полостные новообразования, ккоторым относятся цистаденомы и цистаденокарциномы;
- паразитарные - эхинококк, цистицерк.
В зависимости от IIричины и механизмов образованиrI кист,
особенностей строения их стенок следует TaIoKe различать истинные и ложные кисты поджелудочной железы.
к uсmuнньtм кuсmам относят: врожденные дизонтогенетические
кисты, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и ци-

Заболевания поджелудочной железы

з35

стаденокарциномы, Отличительной особенностью истинной кисты явлrIется нчшичие эпителиiчIьной выстилки на внугренней ее
поверхности. Истинные кисты составляют 207о кист железы.

Лоэrная lduсmа (псевOоrcuсmа) наблюдается более часто (80% всех
кист). Она образуется после острого деструктивного панкреатита
или травмы подх(елудочной железы, сопровождавшихся очаговым
некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Ложная
киста в большинстве сл}^{аев является формой хронического панкреатита. Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную
брюшину и фиброзную ткань и, в отличие от истинной кисты,
изнугри не имеют эпителиaulьной выстилки, а представлены грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно залолнена
жидкостью с высоким содержанием амилазы и некротическими
тканями.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина псевдокист, которaш характеризуется
проявJIениями хронического панкреатита, анЕuIогична таковой при
других формах данного заболевания, Истинные кисты небольших
размеров могуг протекать бессимптомно. Симптомы появJuIются,
когда киста достигает больших размеров и вызывает сдавление и
смещение соседних органов vul.и в случае развития осложнений
(кровотечение в полость кисты, нагноение).
При быстром росте кисты и достижении ею больших размеров в брюшной полости можно определить пальпируемое опухолевидное образование с гладкой поверхностью, четкими контурами,
округлой или овальной формы. В зависимости от локчL,lизации кисты такое образование определяют в подложечной, околопупочной
областях, в правом или левом подреберье.
Наряду с кровоизлиянием в tIолость кисты и нагноением к наиболее частым осложнениям кист поджелудочной железы относят
их разрывы с развитием перитонита, наружные и внугренние свищи, 2 также нар}.шение функции соседних органов вследствие их
сдавления.
Из инструментrLтьных методов диагностики приоритет отдается Узи, Кт и Мрт. .щанные методы исследования позволяют
определитЬ кисту, нrulичие в ней перегородок, толщину ее сте-

т
Глава ] 0

ззб

}аболевания поджелудочной железы

337

кист небольших размеров (практически никогда не мiшигнизиру-

ttrтся) возможно проведение динамического наблюдения за паци-

снтами.

Рис. 10.4. Компьютерная томограмма,

поджелуЦистаденокарцинома хвоста

дочной железы

контрастированием,
нок. Мультиспиральная КТ с внугривеЕным
выявить
возможн_о_сjгь
дает
исследование,
ангиографическое
;;;
ткани
оп}D(олевой
"
в стенке кисты, что характерно для
кровоток
новокистозных
годы для диагностики
ifrис. 10.а). В последние
Узи,
эндоскопическое
образований с успехом используется
псевдокисты и кистозной
в дифференциальной диагностике
пункция ее содержимого, ,Щля
опухоли гtомогает диагностическая
с высоким уровнем амилазы
псевдокисты харакгерно содержимое
Пр" цистаденоме определяется серозное содержимуцин, Гистологическое иссле"-""Б"""рur".
мое с положительной реакцией на
ДоВаниеМаТериzшаиЗсТенКиКисТыПоЗВоJl'IеТотдифференциро_
вать цистаденому от аденокарциномы,
Лечение

быть только хилечение кист в большинстве сл)..{аев должно
кистах поджелудочной железы выбор
рургическим. При больших
кисты, ее локzulизацией и
метода операции определяеТся видом
операциJI - резекция пораженного участрЪйБрur".'Радикальная
кисты - возможна
ка поджелудочной железы или энуклеация
железы, локализующихся в
лишь при небольших истинных кистах
опеосновном в дистальных ее отделах, При цистаденокар_циноме
и
характер
носить радикальный
ративное вмешIательство до.luкно
puK,
поджелудочной
как и
дополнятьс, ,,"*фЙЪ,эюомией,
"р" Jryчше, чем при раке:
значительно
железы (отдаленные результаты
60-70%), В сл}л{ае серозных
5-летняя ,r.p"*"uu"lлocio до","гает

Оперативные вмешательства при псевдокистах являются частью лечебных процедур по поводу хронического панкреатита.
Так как идечшьное удаление кисты невозможно, а также обычно
lle устранена одна из причин образования кисты
протоковая
гипертензия, наиболее часто применяют различные дренирующие
операции. Основным типом оперативного вмешательства является наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру
петлей тощей кишки, при необходимости дополненное панкреатоеюностомией. При расположении множественных кист в теле
и хвосте поджелудочной железы возможна дистальная резекция
органа.
Разрыв кисты, осложненный перитонитом, селтическим состо-

янием, обусловленным нагноением кисты, может явиться основанием для операции марсупиализации (HaplrKHoe дренирование
кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и
коже). В последние годы этот тип операции применяют крайне
редко.

С развитием мtшоинвазивных технологий появились возможности <(закрытого> слособа лечения больных с ложными кистами
поджелудочной железы. Лечение начинают с пункционного наруDкного дренирования кисты IIод контролем УЗИ или КТ. Если
нет данных, подтверждающих связь кисты с протоковой системой (уровень амилазы и контрастирование ГПП), выполняют
поэтапное скJIерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асептического некроза стенки
кисты с последующей облитерацией ее просвета. При сообщении
просвета кисты с панкреатическими протоками существует высокий риск попадания сюIерозирующего препарата в протоковую
систему железы; кроме того, снижается эффективность лечения.
В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с
помощью специuшьного синтетического эндопротеза под контролем УЗИ и tастроскопии (рис. 10.5, а, б). При локzLтизации кисты
в головке железы с помощью аналогичной методики возможно
формирование цистодуоденоанастомоза. Из-за разницы давления
в просвете кисты и пищеварительного тракта, а таюке небольшого диаметра эндопротеза заброса желудочного и дуоденrulьного

338

Глава 10

I
339

}аболевания поджелудочной железы

Этиология
В этиологии рака подкелудочной железы имеют значение следу-

l()щие факторы: курение,

),ёfiqs'iT{J;

Киста

аб

Рис. 10.5. Схема выполнения чрескожной цистогастростомии (а, б): а

этап чрескожного чрезгастрального введения комплекса; б
ный вид операции

-

-

окончатель-

содержимого в просвет кисты не происходит. МинимЕuIьно инвазивное лечение наиболее эффективно у пациентов с <<несформированными> тонкостенными кистами, развивающимися в ранние
сроки деструктивного панкреатита (до 4-б нед), когда технически
невозможно выполнить тот или иной тип <(открытого> цистодигестивного соустья. При нагноившейся кисте обычно производят
ее наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. В слг{ае
кровоизлияния в полость кисты таюке целесообразно произвести
наруя(ное дренирование. В дальнейшем при продолжающемся
кровотечении и отсутствии возможности применить резекционный метод лечения (по техническим причинам или из-за тяжелого соматического состояния больного) возможна ангиографическая суперселективная эмболизация сосудов, кровоснабжающих
стенку кисты.

10.6. Рак поджелудочной железы
В мире рак поджелудочной железы занимает 13-е место по
частоте среди злокачественных опухолей и 8-е
- по смертности

(онкологической); в России он занимает 11-е место по общей онсреди злокачественных опукологической заболеваемости и 3-е
холей органов пищеварения. В зависимости от пола пациента и
региона про)ивания ежегодная заболеваемость составляет от 5 до
9 на 100 тыс. населения.

-

чрезмерное

жареного

употребление

мяса,

животных }(иров, кофе, zшиментарно-конституционiчIьное ожирение, экзогенные канцерогены, отягощенная наследственность.
()оновыми заболеваниями Nlя рака являются сахарный диабет и
хронический панкреатит (особенно кальцифицирующий), возникающий на фоне хронического tlJIкоголизма. Несомненная роль в
ltозникновении этого заболевания отводится м},тации гена р53 и
()нкогена K-ras.
Рак подlкелудочной железы у большинства больных (около 80%)
Jlокzulизуется в головке органа, гораздо реже
- в теле и хвосте
железы. Значительно реже наблюдается диффузный рак или его
мультицентрическая локzulизациrl. Морфологически чаще всего
I]ыявляется протоковая

аденокарцинома,

однако

в редких сл}щаях

могуг обнарlхиваться ацинарная аденокарцинома и плоскокJIе-

,t,очный

рак.

Чаще всего рак поджелудочной железы метастазирует в забрюшинные и расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связке лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование может
происходить в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.
Классификация

Классификация рака поджелудочной железы

2002):

(TNM, UICC,

оf-лервичнаяоп}холь:

-

-

-

недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
- первичнаrI опухоль не определяется;
Ть
карцинома iп situ;
Tl -- опухоль в наибольшем измерении 2 см и меньше,
ограничена подкелудочной железой;
Т2
- опухоль более 2 см в наибольшем измерении, ограничена поджелудочной железой;
Тз
- опухоль распространяется за пределы поджелудочной
железы, но без вовлечения чревного ствола или верхней
брыжеечной артерии;
Т.
- опухоль распространяется на чревный ствол или верхнюю бры;кеечную артерию,
Т*
Т0

-

т
Глава

з40

1 ()

r N регионарные лимфатические узлы:
- N* - Ltевозможно оценить регионарные лимфатическис

узлы;
- N0 - нет признаков метастатического поражения регионLlрных лимфатических узлов,
- lýl - метастазы в регионарные лимфатические узлы;
оМ
- отдzLIlенные метастазы:
недостаточно данньш для определения отдzшенных
М*
метастазов;
- М0 - нет признаков отд€1,Ilенных метастазов;
- Ml - есть отдаленные метастазы.
Стадии рака подже;ryдочной железы:

-

-

.0стадия-Тi,NOМo.

.
.
.
.
.
.

Ia стадия
Ib стадия
IIа стадия
lIb стадия

III стаДия
trV стадия

-

TINI,Mо.
T2NOMo.

T-,N.M..
T,_JN,M0.
ToNn.un,,Mo.

\ooo"N,.ouuMt.

Клиническая картина и диагностика
железы во многом зависиl,
Симптоматика
рака лоджелудочной
от размеров опухоли. К сожа-ltению, в раннем периоде заболева-

ния, особенно при локzшизации новообразования в теле железы,
не отмечаются какие-либо специфические симптомы. В этот момент пациентов могут беспокоить диспепсические расстройства,
общее недомогание, слабость и запор. Иногда появляется необъяснип4ая ддя пациента потеря массы тела (даже при сохранении
аппетита), которая, вероятнее всего, связана со стеатореей. Из-за
нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
с Kzl,ToM выделяется повышенное количество нейтрального жира,
жирных кислот. Кроме этого у пациентов может развиваться и
внутрисекреторная недостаточность, tIриводящая к сахарному диzrбету. ffанный комплекс жалоб зачастую не позволяет дифференцировать рак поджелудочной я(елезы и другие гастроэнтерологиче-

ские заболевания.
Специфическим симптомом является болевой синдром, который связан со сдавлением нервного сплетения позади верхнебры-

з41

]аболевания поджелудоч ной железы

жеечной артерии либо с метастазированием в забрюшинные лим-

<|lатические узлы и прорастанием экстрапанкреатических нервных
сплетений. Боль может локzUIизоваться в левом верхнем квадранте
)кивота либо в спине. Характер боли может меняться при перемене
llоложения тела
обычно она уменьшается
в положении с под,|,rIнутыми к животу
ногами. К сожалению, болевой

синдром служит первым признаком поздней стадии рака тела поджелудочной
)(елезы и появления отдaLтеннь]х метастазов.
Опухоль головки поджелудочной железы может проявляться на более раннем этапе симтттомами механической желтухи с
развитием симптома Курвуазье. Щанный симптом при раке тела
IIоДЖелУДоЧНоЙ желеЗы в ряде сл}л{аев может быть следствием

ме-

тастатического поражения печени и лимфатических узлов гепато,lуоденальной связки.
Иногда в результате компрессии протоковых структур развивастся ютиническая симптоматика острого холецистита или острого
панкреатита. На поздних стадиях заболевания определяются опухолевое образование в животе, метастаз в путIок, асцит, спленомегzulия (обусловленная сдавлением воротной или селезеночной
lleH). Вследствие выраженного болевого синдрома и диспепсических расстройств более чем у половины больных возникает тяжелая психическая депрессия. Канцероматоз брюшины может
обусловить сдавление кишечника с развитием симптоматики кишечной непроходимости.
При исследовании больных раком поджелудочной железы можllo выявить гепатомегzшию и пропzLтьпировать безболезненное дно
желчного пузыря. Механическая желтуха может сопровождаться
симптомом Курвуазье. Асцит и напряжение передней брюшной
стенки свидетельствуют о канцероматозе брюшины или сдавлении
tзоротной вены, В случае дистальной локч1,1изации новообразоваt

11ия и запущенности процесса в эпигастральной области можно

Ilропальпировать инфильтрат или опухолевое новообразование.
В анализах крови на поздних стадиях заболевания отмечаются
повышение СОЭ и умеренно выра>кенная анемия. При механи-

,lеской

желтухе определяются
Ilовышение уровня щелочной

гипербилирубинемия,
и трансаминаз.
Из онкомаркеров наибольшее диагностическое значение имеет СА 19-9

(норма

-

выраженная

фосфатазы

до 37 ЕД). К сожzutению, на ранних стадиях заболевания
незначительно преtsышает нормчшьные значения.

СА l9-9 обычно

т
з42

Глава 10

По мере прогрессирования заболевания его уровень может увеличиться в 10-100 раз. Повышение данного онкомаркера более чем
в 10 раз явлrIется вполне надежным прогностическим признаком,
а превышение его уровня >1000 Е! почти всегда свидетельствует о
нерезектабельности.
Из инструментчLIIьных методов
диагностики на первый план выступают УЗИ, КТ и МРТ, с помощью которых удается определить
опlхоль, ее размеры, инфильтрацию в окрркающие органы и сосудистые структуры (рис. 10.6). Эти
методы исследования позволяют
выявить отдzulенные метастазы не
только в печень и забрюшинные
лимфатические узлы, но также в
средостение и легкие. .Щля искltючения метастатического пораже- Рис. 10.б. Компьютерная томония костей скелета используется грамма. Рак головки подкелусцинтиграфия. Как и при псевдо- дочной железы
туморозном панкреатите, отличить
опу(олевую ткань от воспuulительной можно только на основании
морфологического исследования п},нкционной биопсии под контролем УЗИ или КТ. Применение эндоскопического УЗИ целесообразно для выявления образований менее 1-2 см и определения
прорастания оп}холи в окр}Dкающие органы и сосуды.
Лечение
На ранних стадиях заболевания применяют радикirльные операции, на поздних - пzLIIлиативные. Вопрос о целесообразности выполнения расширенных операций при достаточно распространенных процессах остается спорным. В рrде сл)^{аев у тяжелобольных
предпочтение может отдаваться пzulлиативным вмешательствам в
сочетании с регионарной и системной химиол}r.{евой терапией.
Выбор метода операции TaIoKe зависит от лок€LIIизации опухоли
и ее размеров. Нередко окончательное решение об объеме и характере операции принимают после интраоперационной ревизии
с использованием интраоперационного УЗИ.
Рак головкп поджеJIудочной железы слулит основанием для выполнения гастропанкреатодуоденальной резекции (ГПflР). При

з43

Заболевания поджелудочной железы

этом вмешательстве удzuulют головку и часть тела поджелудочной
железы, двенадцатиперстную кишку и |0-12 см начаJIьного отдела
тощей кишки, антральный отдел желудка, желчный пузырь и резецир},ют часть общего желчного протока (рис. 10.7). Необходимо
удаJIить забрюшинные лимфатические узлы, а TaIoKe узлы, расrrоложенные по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки, общей
печеночной артерии, селезеночной артерии и чревного ствола. Реконструктивный этап операции предусматривает формирование
панкреатоеюнztльного или панкреатогастрztльного, холедохоеюнrtльного и гастроеюнiulьного анастомозов (рис. 10.8). В связи с
местным распространением опухоли и нzulичием отдzulенных метастазов возможность выполнениrI радикtlJIьной операции при раке
головки поджелудочной железы не превышает 20%. При механической желтухе риск развития осложнений после ГПДР крайне велик. В связи с этим 1-м этапом необходимо выполнить оперативное вмешательство, направленное на желчеотведение. В настоящее
время предпочтение отдается минимiшьно инвазивным операциям: нарркным и наруJкновн}"тренним чрескожно-чреспеченочным
холецисто- и холангиостомиям под контролем УЗИ и рентгеноте-

Рпс. 10.8. окончательный

Рис. 10.7.

Резецированный комплекс при гастропанкреатодуоден-

эктомии

гастропан креатодуоденал

этап

ьной ре-

зекции - формирование холедохо-, панкреато- и гастроеюноанастомозов

з44

Глава

'1

0

левидения, а TaIoKe лапароскопической холецистостомии. Традиционный билиодигестивный анастомоз выполняют редко.
Г[ри распространении огцD(оли с головки на тело подlrыryдочной
жепезы единственно возмохG{ой радика:tьной операцией может быть
тотЕuIьная панкреатодуоденэктомия.

.щанное оперативное вмешатель-

ство технически не более слохсrое, чем ГПДР. Однако в послеоперационном периоде развивается вырa)кеннаrl внешнесекреторная и
внугрисекреторная недостаточность, прояв,,u{ющаяся плохо корригируемым сахарным диабетом, и отдtшенные результаты лечениr{ I]
связи с распространенностью процесса хуя(е, чем при ГПЩР.
При раке тела и хвоста поджеJryдочной железы радикаJIьным хирургическим вмешательством явIuIется левосторонняя (дистальная)

резекция органа в сочетании со сrrленэкгомией. Культю проксимальной части подкеJц/дочной железы ушивают наглухо. К сожа,rению, из-за поздней диагностики опlхоли этой локализации подобная операциrI возмохG{а не более чем в 5-I0% наблюдений.
После радикальных хирургических вмешательств (кроме I стадии) независимо от локiulизации опухоли показана адъювантная
химиотерапия гемзаром, что tIозволяет повысить отдzl,,Iенные ре*
зультаты лечения на |5-20%. При возникновении рецидива заболевания возможны и другие схемы химиотерапии. У части пациентов может оказаться полезной послеоперационная л}rчевая терапия
в сочетании с химиотерапией. В настоящее время проводятся исследования tlo сочетанию неоадъювантной химиотерапии с хирургическим лечением.
При нерезектабельности опlхоли, развитии обтурационной
желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки выполняют
паллиативные оперативные вмешательства. Наиболее распространенными из подобных билиодигестивных операций служат холецисто- и холедохоеюностомии на выюIюченной по Ру петле тощей
кишки. Резкое сужение оп}холью просвета двенадцатиперстной
кишки может стать показанием к гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации )(елудочного содержимого в тонкую кишку.
В слуrае ttzшлиативного вмешательства, как и при 1-м этапе желчеотведения перед ГПДР, предпочтение чаще отдают наруясной холангиостомии под контролем УЗИ и рентгенотелевидения, а таюке
эндопротезированию терминального отдела общего желчного протока с помощью пластиковых или метzultических протезов, вводимых
чреспеченочно в просвет общего желчного протока и далее через

Заболева ния поджелудоч ной железы

з45

его суженный yracToK в двенадцатиперстную кишkry (установка подобных протезов возможна как через наруl<ную холангиостоl\{у, так
и через просвет двенадцатиперстной кишки при дуоденоскопии),
Наряду с пzL,Iлиативными вмешательствами по разрешению механической желтухи и стеноза двенадцатиперстной кишки этим пациентам необходимо проведение системной и регионарной химиотерапии (базовый химиопреrrарат
- гемзар). Химиопрепарат вводят
не только системно в периферическую вену, но и селективно в артериальный катетер, установленный в чревный ствол. Таюке возможно проведение артериальной химиоэмболизации как первичной
опу(оли лодкелудочной железы, так и ее метастазов в печень.

Прогноз

Прогноз хирургического лечения рака подкелудочной железы

мало},тешителен: независимо от локuLтизации опухоли 5-летняя
переживаемость не превышает 5-В%. Медиана жизни в зависимости от стадии заболевания колеблетсяот |2 до 28 мес. Применение
адъювантной химиотерапии несколько ул}лrшает эти показатели.
После rrzrллиативного вмешательства средняя rrродолжительность
жизни не превышает б мес, комбинированная химиотерапия ул}л{шает этот показатель в I,5-2 раза.

1О.7. Редкие оп}D(оли поджелудочной железы
К очаговым новообразованиям поджелудочной железы, встречающимся значительно реже, чем рак и различные типы кист, относятся след}тощие:
. Нейроэндокринные оtlухоли.
. Солидные и кистозные папиллярные оп}rхоли.
. Внугрипротоковые муцинозные папиллярные опlхоли.

. Лимфома.

.

Саркома.

Нейроэндокринные опухоли
Наиболее раслространенными из этих новообразований являются нейроэндокринные опухоли (НЭО). Частота их обнарlхения
составляет 8-12 на 1 млн населения. В большинстве наблюдений
у пациентов развиваются тяжелые патологические состояния, обусловленные гормонzLчьной активностью этих опухолей: гипоглике-

з46

Глава

'l

0

мическая болезнь, си}цромы глюкагономы, ЗоJUIингера-ЭJUIисона
и Вернера-Моррисона. Нефункuионирующие новообразования
составляют до З0-40% в стр}ктуре НЭО подкелудочной железы
и в ряде случаев обнаруживаются слуrайно, являясь по суги дела
инциденталомой. У 20-60Vo больных (зависит от типа опухоли)
данное заболевание является не самостоятельным, а частью генетически детерминированного синдрома МЭН-1 (сиrцром Вермера). ГIри этом синдроме одновременно наблюдаются доброкачественные опухоли передней доли гипофиза, узловая гиперплазиrI
околощитовидных желез, множественные доброкачественные I4IIи
злокачественные опlхоли островковых кJIеток поджеJryдочной ;се лезы, иногда также имеется гиперплазия коркового вещества надпочечников. Щиагностика этого сиIцрома крайне вакна, так как от
этого зависят лечебная тактика и прогноз заболевания.
Наиболее распространенной гормонаJIьно активной НЭО является инсулинома (60-75%). Мя гормонiшьного синдрома, обусловленного

данной

оIц/холью, характерны

кJIинические

проявлениjI

в

виде гипогликемической болезни. У пациентов возникают приступы гипогликемии натощак и после физической нагрузки. В связи с
недостаточным снаб;кением мозга глюкозой появJIяются двоение в
глазах, нарушениJ{ сознания, дезориентация в пространстве и времени, нарушениJI речи, эпипептиформные присцпы, головная боль,
головокр}Dкение. У большинства больньгх возникают слабость, неадекватное поведение, соЕIIивость, раздрzDкительность, нарушениrI
памjIти, снижение остроты зрения, парестезии, в тяжелых сл}лrаях
- вIIлоть до судорог и комы. Вначаrrе подобные присцlгIы носят
интермиттирующий характер, но со временем гипогликемические
состояниrI становятся ежедневными. В лабораторных исследованиях дJIя этих пациентов характерно повышение ypoBIUI иммунореактивного инсулина и снюкение ypoBHrI глюкозы крови (2 ммоль/л.

Вторая по частое НЭО
- это гастринома (20-25%), клинически проявJIяющаяся развитием си}црома Золutингера-Эллисона,

обусловленного вырa;кенной гиперсекрецией соляной кислоты,

значительным повышением дебита желудочной и панкреатической

секреции. В отличие от язвенной болезни для пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона характерны <{низкие> постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки, устойчивые к проводимому
стандартному противоязвенному лечению, а TaIoKe быстрый рецидив язвы после оперативного лечениlI, которое, как предполагаJIось

Заболевания поджелудочной железы

з47

ранее, выполняли по поводу истинной язвенной болезни. Наряду

с основным симптомом

-

пептической болью в эпигастрии, бо-

лее чем у лоловины больных отмечаются рвота большим объемом
желудочного содержимого на высоте болей (дшrе при отсутствии
сужения пиrrоробульбарной зоны), а Taloke диарея, которая может
быть и ведущим кlIиническим симптомом.

Более чем у половины пациентов развиваются тлкелые хирургические осложнения язв верхних отделов пищеварительного
тракта (в ряде наблюдений это и является манифестацией заболевания); наиболее часто отмечают профузное желудочно-кишечное
кровотечение и перфорацию. Нередко выявJuIют ленетрацию язвы
в окр}rкающие органы и ткани, реже формируется рубцовый стеноз двенадцатиперстной кишки.
Лабораторная диагностика синдрома Зеrшингера-Эrшисона
основана на выра)(енной гиперсекреции желудка, повышении
уровня гастрина крови >500 пг/л. В сомнительных сл)л{аях проводят провокационные тесты с к€Ltьцием и белковой нагрузкой.
Дрtтие НЭО поджелудочной железы определяются значительно
реже; так, частота глюкагоном и випом не превышает 6-10%.
Щля топической диаIностики НЭО подlrелудочной железы используют те же методы, что и при других очаговых образованиях
этого органа: УЗИ, эндоскопическое УЗИ, КТ, МРТ, ангиографию
(см. схему). С yreToM того, что в большинстве наблюдений размеры НЭО не превышают 1*2 см, диагностические возможности
этих методов значительно снижены. В настоящее время с диагностической целью предпочтение отдают эндоскопическому УЗИ и
ангиографическим методам в сочетании с изучением уровня соответствующего гормона в пробах крови, оттекающей от различных
отделов подкелудочной железы. Пробы венозной крови беруг одновременно с выполнением ангиографии; по повышению уровня
гормона в них можно судить о том, в каком отделе подrкелудочной
железы располагается гормонzulьно активное образование. Учитывая нередко множественный характер НЭО, окончательно вопрос
о локiчIизации новообразовании решают при интраоперационной
ревизии с применением не только пальпации, но и интраоперационного УЗИ и эндоскопической трансиJIлюминации.
Лечение. Основной метод лечения НЭО
- хирургический. Операция показана даке при отдаJIенных метастазах, которые долкны быть максимiL,Iьно иссечены. Если радикаJIьная операция

Глава 1()

з48
схема. Методы толической диагностики

Нэо

поджелудочной железы

Неспецифические маркеры НЭО. Гормональный профиль,
??
Функциональные пробы. Пункционная биопсия

-

]аболева

ия поджелудочной железы

349

llеского исследования. Учитывая возможность их злокачестtsенного
J)ocTa, методом выбора в лечении явлrIется радикzt,ltьная резекция.
При саркоме поджелудочной железы показаны те х(е радикальllee операции, что и при раке. К сожалению, резектабельность и
llрогноз x},DKe, чем при аденокарциноме.
{иагноз лимфомы подкелудочной железы можно установить
IIа основании морфологического исследования при тонкоигольllой биопсии. В слутае подтверждения этого диагноза оперативное
лечение не показано. Хороший результат отмечен при лучевой и
химиотерапии.

Контрольные вопросы

l.

2.
Цитогенетическое
исследование.
Уровень гормонов

н

основные этиологические факторы острого панкреатита.

Клинические симптомы острого панкреатита (в том числе объективные симптомы).

]. Принципы

4,
5.

тита.

проведения консервативной терапии острого IraHKpea-

Показания к оперативному лечению острого панкреатита.
Показания к оперативному лечению различных форм хроническо-

го панкреатита,
оперативного лечения хроническоIо ланкреатита.
Клиническая симптоматика рака поджелудочной железы (uри разли.tной локализации),
основные методы диагностики рака под)келудочной железы.

6. Принципы

7.

невозможна, необходимо циторед},ктивное вмешательство, направленное на }меньшение опухолевой массы, Такая агрессивная
тактика оправдана тем, что tIосле радикальных вмешательств по
поводу злокачественных Нэо 5-летняя переживаемость превышает
З0-40%. Гормональный син80-90%, а после циторедуктивных
дром исчезает не только после радикального иссечения оп}холи,

-

но в большинстве

сJц,чаев и после циторедукции.

После

циторе-

дуктивной операции необходимо проведение биотерапии анzшогами соматостатина. Такой подход не только устраняет симптомы заболевания, но и позволяет продлить жизнь пациентов на З0-50%.

папиллярные солидные опухоли и внутрипротоковые муцинозПаПиJ'lлярные

Радикальные

и

паллиативные олеративные вмешательства при

раке поджелудочной железы.

Рекомендуемая литература

[анuлuн М.В., Феdоров В.!. Хирургия поджелудочной железы: р}ц(оводство. - М.: Медицина, 1995. - 510 с.
КосmюченкО д.Л., ФuлuН В.И, НеотлОжная панкреатолоIия: справ.
З-е изд., испр. и доп. - СПб.: Издательство <.Щеан,>, 2006. - 480 с.
Кузuн Н.М., Ееоров l.B. Нейроэндокринные опухоли подкелудочной железы: руководство. - М,: Медицина. 200l. - 208 с,
паmюmко Ю.и., Коmельнurcов l.л Хирурrия рака органов билиопанкреатодуоденальной зоны: руководство. - М,: Медицина, 2007.
-

447 с.

Прочие оп)rхоли
ные

8.
9.

ол}холи

встречаются

довольно

редко.

оконча-

тельный диагноз можно поставить только на основа,нии гистологи-

Черноусов Д.Ф., Ееоров Д.В., Конdрашuн С.Д. Щиагностика и лечение
опухолей и синдрома Золлингера-"Эллwсона / /

|,астринпрОдуцирующих

Вестн. хирург. гастроэнтерологии.

-

2007,

-

N9 3.

- с.

17*26.

350

t
l
t

l
l
t

t

i
i
i
I

i

Глава 10

Глава

Dоlап I.P, Nоrtоп .I.,4. Essential Practice of Surgery Basic Science and
clinical Evidence Neuroendocrine Tumors of the pancreas and Gastroin-

testinal Tract and Carcinoid Disease. - New York, 2003. - 786 р.
Herder W., Riпdi G., Wiеdепmапп В. Enets Consensus Guidelines fоr the
Management of Patients with Digestive Nеurоепdосriпе Тumоrs. Р. 1 *

Stomach, Duodenum and Рапсrеаs// Neuroendocrinology.

-

-

2006.

-

-

-

Schwartz Д., Pertsemlid D. Endocrine surgеry.
Dekker, Inc, 2004. - 7|2 р.

ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ч ЕРВЕОБРАЗНОГО
ОТРОСТКА

-

Р. 156-215.
N9 3.
Nоrtоп J., Bolliпger R., Сhапg Д. Essential Practice of Surgery: Basic SciNew York, 2003. 786 р.
ence and Clinical Evidence.
Berlin: HeiRiess Н., Goerke Д., Oettle 1{. (eds.) Pancreatic сапсеr.
185 р.
delberg, 2008.

11

-

-

NewYork: Маrсеl

1.1. Анатомия
червеобразный отросток (аппелцикс) у детей является своеобразным коническим дивертикулом слепой кишки, образовавшимся в процессе эмбрионального развития. В процессе роста он
удлиняется и принимает вид полой тонкой трубки. Его основание
всегда располагается на заднемедиальной стенке слепой кишки, на
2,5 см ниже илеоцекiUIьного кJIапана, там, где сходятся ее 3 ленты
продольных мышц.
червеобразный отросток фиксирован лишь в области своего
основания, в то время как его верхушка может, как часовая стрелка, расfIолагаться в любой точке окрркности.
выделяют следующие варианты местоположения отростка при
1

типичном

(подвздошном)

расположении

цiтIола

слепой

кишки:

медиttльное (над или под подвздошной кишкой)
- 7-9%; промонториальное (у мыса крестца)
4-8Vо; тазовое (в малом тазу,
-

по соседству с мочевым пузырем, прямой кишкой, маткой и ее
придатками)
|5-20%, Нередко его находят лежащим вдоль
подвздошных сосудов (2-4%) иJIи между наружной стенкой слепой кишки и париетальной брюшиной бокового KaHaJTa (З-5%;
рис.11.1).
Часто его обнаруживают позади слепой кишки (ретроцекально) - в 12-15% слуlаев. РетроцекzUIьное положение, в
свою очередь, подразделяют на интраперитонеаJIьное (9-10%),
ретроперитоне€tJIьное (з-5%) и интрамУральное (в стенке слепой
кишки)
- 0]%.
При высоком положении слепой кишки аплендикс может располагаться подпеченочно, достигая нижней поверхности правой
доли печении дна желчного пузыря (0,4-2,0%).

-

Глава 'l

352

']

з5з

Jаболевания червеобразного отросгка

Ретроцекальное
Преилеальное
постилеальное

Точка МакБурнея

Промонториальное

Тазовое

|'ис. l 1.2. Варианты анатомиtIеско-

l1) распоJlожения купо.]Iа слепой
l(ишки и червеобразного отростка

Латеральное

Рис.11.1.ПоложенияаППенДиКсавбрюшноЙПоЛостИпритипичнойлокализации купола слепой кишки
отростком
при колоптозе слепая кишка вместе с червеобразным

(мальротация,
находится в мzшом тазу. Вследствие порока развития
отросток мои
кишка
незавершенный поворот кишечника) слепая
обратном
при
а
печенью,
г}rI располагаться впереди желудка под
в левой
yiscerus iпversus)

-

расположен"" u"лор"iй" oplu*,oB
l1,2), Левостороннее
подвздошной ямке (0,|% нiблюдений; рис,
слепой кишкой,
мобильной
поло)(ение может быть обусловлено и
отросчервеобразный
имеющей длинную брыжейку, очень редко
грьll(евом
в
кишкой
ток мо)(ет располагаться вместе со слепой
лри паховой или бедренной грьDке,
мешке
диаме1.рuйоразный отросток имеет форму цилиндра
(в
среднем
см
30-40
1
ЪjВ мм. Его длина варьирует от до
"роlrл см).
5-10
(интраперичаще отросток со всех сторон покрыт брюшиной
проходят
которой
в
брыжейку,
Toнeul,Ilbнoe распоJrожение) и ймеет
лимфатичеи
вены
ее
r" ippeпdicularis, сопровождающие
"ЬЫЙ,
(ветви верхнего брыжеечного сплетения),
ские
- - сосуды) и нервы
мышечCr"r"u черuеобразного отростка состоит из серозного,
перехопокров
Серозный
ного, подслизистого и слизистого слоев,
(silиs

на него со слепой кишки, мышечная оболочка также является
tlродоJ,Dкением ее продольных и rlирkJ,rлярных мышц. Подслизи-

.]lит

стый слой состоит из соединительной ткани, в KoTopoii проходят
l(ровеносные

и лимфатические

сосуды.

Червеобразный отросток открывается в лросвет слепой киrtlки
узким отверстием, имею[lим иногда полулунFIые складки слизизаслонки Герлаха, играющие роль клапаrrа. При
r:той оболочки
их отс),"тствии и щелевидном сужении просвета в области основа-

-

[lия отросток
1,o

плохо опорожняется

от попавшего

в него кишечно-

содержимого. Поэтому аппендикс иногда называют

<<мусорнь]]\,{

яlllиком брюшной полости)>.
Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из
а, ileocolica, являющейся ветвью а. mеsепtеriса suр. Конечной ее ветвью служит артерия червеобразного отростка (а. appeпdicularls), от-

ходяшая

обычно

одним,

реже -

несколькиN{и

стволиками

и про-

ходящая в его брыжейке. Аппендикулярная артерия и ее ветви в
60% случаев являются сосудами функuиолtально конечного типа,
т.е. не имеют анас,гомозоR даже с соседними ветвями подвздошноободочной apTeplll{. Отток венозной крови происходит через
ч. ileocolica, по которой кровь оттекает в tsерхнюю брыжеечнlто, а

I
з54

Глава

1]

кишки. Существует развитая сеть анастомозов с лимфоузлами других областей (парааортzl,тьнь]х 14 распоllоженных rrо ходу tlижttсй
брыжеечной артерии).
Иннервапия аппендикса осуществляется веточками блу;кда.ltl,
щего нерва и ветвями симпатических нервов, идуших от чревно
го и верхнебрьut<ее.тtrого сплетений. В стенке отростка имеютсrl
мейсснерово (подс;тизистое) и ауэрбахово (межмышечное) HepI]}{ые сплетения, осуltlествляющие автонOп{ное обесtrе,tеt,tие моторной и секреторной функций.

r
,

i

11.2. Физиология
Большое количество в стенке oTpocTк:l кровеносных, лимфатических и нервных элементов свидетельствует о его активI,I()м
фуtrкuионировzlнии. Агlпендиксу присуLци секреторI{ая и ivloTop-

ная функшиlt.
Лимфатические фол.llикулы подс-[изистого слоя аппендикса появляются здесь через 2 нед после рождсния. Затеп,l коJlиI{ество их
прогрессирующе возрастает, достигая 200-600 к 10-20 годам. Т'огла фолликулы мог),"т сливаться между собой, образуя рltзной величины фолликулярные бляшкtr. По образгrому выра>t(сникr Сал1.1 ,

- это миtlдrlлина брюшной полос,t,и>. По юцето.tному состаRу, соотношению 'Т- и В-лиr,i(lоциl,ов .lервесlбрzrзный o,t,росток во многом }{апоминает виJlоtIковую желс:Jу. После З0 ;re,r
хизни количестI]о фолликулов уменьшается1 а к 60 годам они ItoJILtocтbto исче:]ают. Прогрессирующая атрофия лимфоилной ткаrtи
пI]отекает одновремеlrrrо с фиброзом стенки tlтростка и части.tной
или гtо.ltной облитераrlией его просвета.
Лимфои,цная ткань отростка
- часть N,[укозассоциироваrtltой
.irимфоидной ткани (MALT) пищеварительнсrй системы. Предпtlлагак)т, чr,о лимфоидная ткАнь ts его cTetlKe имеет способtlость к
антителообразованию, нейтрализации, IJьIRедению или расiцсплснию антлtгенов (иммунокомпетеI-Iтная функциlr).
<<аппендикс

оЕЕ

t(lолевания червеобразного отросгка

из отростка осущестtsляе,I,-

- в воротную вену. Лимфоотток
ся в подвздошные лимфатические узлы, расtlоложенные в об;tа*
сти илеоцек,uIьного угла, затем - в узлы корня брыtкейки TottKt-lii
затем

i,

1

'l,З. Острьlй аппендицит

Социальная значимость проблемы острого алпсндицита обу-

(,JIовлена el,o высокой распространенностью, Существует мнение,
,lt,() в течение жизни .tервеобразный отросток
удаляют у |2о/о му>к-

tlин и 25% жеюllин, в том числе по поводу острого аплендицитzr.
()коло 7-12% населениrI высокоразвитых стран в течение хизни
rltболевает острыIчI ап

пе

ндl1,1цитом.

Частота аппенлэктоN{ии по поводу острого аппендI4tIита сосl,аLtляет I0 операций lrа 10 тыс" госпитiшизироtsанных пациентов
li l,од. Риск заболеваt{ия

аппендиllитом

умег{ьшается

с возрастом.

l'ltK, при рождениt{ он составляат l5%, а в возрасте 50 лет

--

всего

Среди болытых острым аппсн/{ицитсlм ]5% составляttl,I, Jtица
Nlоложе ЗЗ лет. Наиболее высока I]ероятность острого аIIпендици|,tt в возрасте I5-19 и 2В-З2 лет. Аппендицит в Загlадной Евро_]-9Z.

llc и Северной

Америке

диагностиру}от

несколько

Ilаще у мужtIин

1,2-i,З : 1).
В России острый аппендицит регистрируют почти в 2

(сооr,rrошение мужчин и женщин составляст

раза

,Iаще у женщин. При этом считают, что у женшIин доминируl(),г простые

формы

аппендицита1

а у мужчин

деструктиI]ные.

()стрый аппендиL(ит
2-я по частоте (пос.ltс острого холецисl,и,га) причина госпитализации в хирургический стаIIионар по не()тло;сtып{ показаниям (l0-За% больных) и l-я
- по количестI]у
l}LIполняемых f{еотложных опсраций (or, 60 до 80%), В последние
](ссятилетия ХХ века и в начале XXl отмечено сt{Ilжение забо,llеltitсмости острым аппендицитопц на 30 5а% в cTpailax Евроltы и
(iеверной Америки. В странах Азии и Африки эта патолOгия встре-

tlilется очень редко.

Этиология
Острый аппендицит

-

восllаление червеобразноt,о отростка

с.;rепой кишки, обуслов"ltеtlное l]недрением в его cTertKy микробной

Основной путь итлфицирования стснки отростка
энтероl,енный; гематоге}{ный и ;tимфогенный вариаFIты инфицирования
Itстречаются tlрезвыLtайно редко и не играют рсшающей роли в

t|l.;tоры.

I

IатOгеFiезе заболевания.

Чашlе всего у :]доровых людей обнаруживают ту же флору, что
и у бо;Iьных острым rrеперфоративным и перфоратл{вным аппен]l[4I-1итом. При этом, как 11равило! t]ысевают Е. coli и Bacteraides

Глава 'j ]

з56

fragilis. Кроме этих2 наиболее постоянных видов определяют больt]Ioe разнообразие как аэробных факультативных микроорганизMoI], так и анаэробных.
I lепосредственной причиной воспаления являются разнообразные N,tикроорганизмы (бактерии, вирусы, простейrпие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают
анаэробную

несгlорообразующую

флору

(бактероилы

и анаэроб-

ные кокки). Аэробллая флора встречается реже (у 6-8% больньш)
и представлена прежде всего кише.tной паJlочкой, клебсие,Tлой,
эн,tерококками и др. Эти показатеJIи отражают соотношение анаэробов и аэробов в химусе то-пстой кишки.
в обы.rных условиях благодаря барьерной функции слизистой
оболочки отростка микроорганизмы не могут проникнуть в его
толщу. ГIовреждение этого барьера возможно при значительном
повышении вирулентности микробной флоры, а также при ослаблеFIии местных защитных механизмов вследствие нарушеFIия оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и сtlижения местной иммунологической защиты.
Исследование

LIувствитсльности

выделенной

из отростка

флоры

к антибиотикам является обязательным у больных с иммунодефицитом (на фонс ocнoBнoгo заболевания или обусловленного действием лекарственных лрепаратов), а также у больных с послеоперационными осложнения ми.
К факторам риска острого аппеrцицl4та относят дефицит пищевьIх
волокон в стаIцартной диете, способствующий образованию плотных
кусочков содержимого химуса
феколитов (каловых камней).

-

патогенез

В основе патогенеза острого апIlендицита чаще всего (у 60%
больных) JIе}(ит окклюзия просt]ета отростка. При,tиной окклюзии,
как

правило1

являются:

гиперплазия

лимфоидных

фолликулов

(у

молодых тlациентов), феколиты (у 20-З5% больных), фиброзные
тяжи, стриктуры (у лиц старше 40-50 лет), реже - инородные
тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицироtsанных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и }Iеходжкинская).
Увеличение давления в полости аппендикса вследствис растяхения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению

{,

l0опевания червеобразного отрос ra

357

L:llачала венозного, а затем
и артериzL,Iьного кровотока. Повыlllсние давления в просвете отростка и ишемия его стенки создают
усJlовия для бурного размножения
микроорганизмов.
Выработка
llми экзо- и эндотоксинов
приводит к повреждению
барьерной

r|lуtlкции эпителия и сопровождается локzulьным изъязвлением
с.;tизистой оболо.tки (первичный аффект Ашоффа).
В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоцит,ы, Jtимr|tоци,гы и другие иммунокомпетентные клетки одновременно начиl а ют вьIдел ять провос пчL.lительн ые и антивоспzulительные
интерлейкины (ИЛ), фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы
I

ll лругие медиаторы

с другом и

воспzltrIения, которые

юrет,ками эпителия

лри взаимодействии

в состоянии ограничить

лруг

развитие

lt()спали,геJIьного процесса, не допустить генерzL,lизацI4и процесса,

lIоявление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение провоспau]ительных ин- ФНО, фактор

r,срлейкинов (ИЛl , ИЛ6, фактор некроза опухоли

:lктивации

тромбоцитов

-

ФАТ

и др.) слособствуют

дальнейшему

l)аспространению деструктивных изменений в стенке органа. При
l|скрозе мы]лечного слоя, особенно при нiulиLlии феколитов в апllсндиксе, у 5а% больных развиI]аются перфораuия отросl.ка, пеl)итонит или периаппендикулярный абсцесс. При отсутствии этих
t|taKTopoB осложнения возникают у l0*|2Vo больных.
Неокклюзионные формы острого аппендиl{ита можно объ,IсI.1ить первичной ишемией отростка в результате развития I{eсоответствия между потребностьIо органа в артериаJIьном кро-

ltoToKe и возможностью его обеспечения при стенозе питающих
сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразFIого отl)ocTKa, являющейся артерией функциональ}{о конечного типа
(,г.е. она не имеет коллатерального коА4пенсирующеtо кровотоr<a). Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитиIо
llорвичной

гангрены.

Распространение l]оспzL,Iения на всю толщу стенки отростка,
как правило, сопровождается вовлечением гrариетальной брюlllины, окружаюtцих органов и тканей. Лоявляются гиперемия
Ilокрывающей их брюшrины и сопутствующий серозный выпот.
l} эr,ой фазе воспаления местная защитная воспrLтительная реакlция приобретает

тенденцию

переходить

в синдром

системной

ре-

ilкции организма на воспаJIение (SIRS) с нарушением регуляtции
ttммунной системы.

Глава 'l

з58

r
t

i

I
t

i

]

В дальнейшем, по мере Iтрогрессирования заболева}Iия, выпот
стаЕ{овится гнойным, бркlшина покрывается обильными фибринозными нilложениями. Проtlесс наLlинает распространяться по
бркlшной полости. приобретая характер диффузного гнойного перитонита. В наиболее тяжелых слуtlаrlх в течение короткого времени леритонит может приобретать крайне тя)келое течение. При
этом R брюшной полости накапливается большое количество густого зловонного гноя без тенденции к его ограниtiению.
При более благоприятном варианте теченияt заболевания выпадающий из экссудата фибрин склеивает между собой кишечные
петли,

большой

саjIьник

и другие

органы,

образуя

преграду

для

распространения инсРекции. В этом сл}чае в правой подвздошной
области формируе,гся

местный

отгранрILIенный

перитонит

(периаlI-

пендикулярный абсцесс).

В результате подобных сращений могут образовываться отграниLIенные скоплениrl гI{оя и в других отделах брюшной поJIости.
Чаще гнойный экссудат скапливается в прямокишеIIно-маточном
(у >t<елlщин) или прямокиIхечно-I1узырном (у мужчин) пространстве, формируя тазовый абсцесс (<<дуглас-абсцесс,>). Реже такие
гнойники формируются между кишечными 11етлями, в поддиафрalгм;L.lь[Iом пространствс - над или под пе(Iенью (еще реже около селезенки).
Если tРибринозные сраще]{ия появлrIются BoKpyI отростка до
развI,Iтия диффузного перитонитtl, аппендикс оказыl]ается отгра*
ни.IеFI}Iым от свободной брюшной полости спаявшимися ме)цу
собой брк-lшными органами, что приводит к лоявле}{ию аппендикулярного инфильтрата. В этоп,r случае ]]ри лzrпароскопии или во
время операции на этапе реl]изии органов брюшtной полости обнаруживают tsоспалитсльную <(опухоль>, состояlцую из коIIгломерата

сIIаявшихся межлу собой и с червеобразным отростком кишсчных
пстелL (слепой, восхолящей ободо.tной, тонкой кишки), бо-пьшого
сальника и других оргаttов.
Первона.tально органы, образуюLцие инфильтрзт, спаяны между собойr рыхлыiuи фибритtозными спайками, которые могут быть
легко раздслены (стадия <<рыхлого инфильтра12,>). Затепл (на 3-4-е
сутки болезни) спайки становятся болсе прочными, раздеJIить их

становится все сложнее.
Перфорация отростка в сформировавшсмсrl инфильтрате приводит к развитию отграниченного абсцесса. Скопивtшийся в аппен-

],

rболевания червеобразного отростка

,'цикулярнOм абсцессе

359

гной может спонтанно прорваться внутрь

-

R

llpocBeT кишки или r{apyxy (на переднюю брюшtную стенкry). После
),l,ого восп:L,тит,ельные

явлеIlия

N{ог),,т

стихн}"ть и наступит самопро-

llзl]ольное излечение. Если гной прорывается в свободтrlтtl брюшную
lIолость, развивается бурно протекаюtций перфоративный каловый
llсритонит. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться под
IJ]Iиянием протиtsовоспалителы{ого лечения{ без образования абсllecca. Забрtошttнное расположение червеобразного отростка пред|)асполагает к развитию забрюшинньж абсцессов и флегмоl+ы.

У пациегlтов с гангреной червеобразного отростка некротиtIескиii прочесс переходит на его брыжейку, Восходящий сеtlтический r,ромбофлебит, локаJlизуюrцийся сначztlа в венах брых<ейки,
il зtlтем расrlространяюшийtся на вены илеоцекzL,Iьной области,
ltерхнюю брыжесчнуIо, ворот}{ую, печеночные ве}Iы с ретроградIIым вовлеаIением сеJIезеночL|ой вены, называетсrI пилефлебитом.
Классификация

fiля лрактических це:lей и наушой обработки статистиtlеских

.r[анных используют классификацию, отражающую клиничеокуI<э

rt патоморфоJIогическую характеристику различных форм остроlL) аllпендиtIита с выдеJIеIIием осl,рого и хронического воспiUIенI{я
tсрвеобразного olpocTKa в саN4остоятельную нозолоfическую еди-

,

l

I

ицу.

" острый апIlеFl]lиJ_{ит:
- Острый неосложненньiй:
* катар:i_пьный (гtростой, поверхностный);
* деструктивный
сРлегмонозный, гангреtтозный.
Острый
осJIожнеFIFльтй:
перфорация отрос.гка, аппенликулярный инфильтрат, абсцсссы (тазовый, поддиафрагма_гIьный, межкишечный), перитонит, забрюшlинлrая флегмона,
с0Ilсис, пилеф;rебит).
о Хронический (первично-хронический, хронический резидуалыtыi,i, хр(:)нически й рециди вируюши й).

Патоlиорфологиче(кая

ка ртиt{а

!,лrt уточrления лиагноза заболевания и выбора хирургической

|,llктики важ}lо прави-цьно оl{енить патолого-анатомические
llсниrI червеобразt{ого отростка и окружАюIIIих его органоts.

изN,lе-

у
з60

Глава

'1 'l

При простом (поверхFtостном) аппендиLIите отросток незначительно увеличен ts объеме, отечен, серозная оболо,Iка его иногда
тусклая,

гиflеремирована.

При вскрытии

rrtидкий кaUI со слизью, редко

-

препарата

обнаруживают

иFlород}Iые включения.

При гистопатологическом исслсдовании определяют один или
несколько очагов гнойного воспаления с лефектом слизистой обоJlочки, распространяющимсrI t] виде клина на глубоко лежащие
ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки
(llервичный аффект Ашоффа). При отсутствии первиtIного аффекта }Iаходят поверхностl{ое серозно-гнойное воспале}{ие. По мнению п,tорфологов, такого рода изменен}lя неспеuифичны и редко
обусловлены

первиLlным

воспil"Iением

отростка.

При флегмонозном аппендиците отросток резко увеличеI"t в
объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета, с мелкими кровоизлияниями, гIокрыта на,ложениямrи фибрина. В просвете почти
всегда находят гнойное содерхимое. МикроскопиtIески R cTeI{Kc
отростка обнаруживаIот,ся диффузная лейкоtдитарная инфильтрzrция, микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов, слизистая
оболочка местами нскротизирована. Скс,лп;rение гноя в полости от,ростка назыlrают эмпиеvой.
Гангренозный аппендицит макроскопи(Iески проявляется н€LlиLlиеN4

участков

Itекроза. Ткани

в этой области

чер}Iо-зеленого

цве-

та, стенка отростка дряблая, истончена, пролитана кровью. В про*
свете аппендикса содержится зловонная гнойнаяl жидкость, слои
слизистая оболочка на значи*
его стенки не лиiРференцируются1
тельном протяжснии расплавлена, Микроскопически опрсдеJIrlет,ся типиLIная

картина

некроза.

отли.tительной особенностьIо перфоративного

ап пендиr],I1та

яв-

ляется налиtIие сквозного дефекта в стенке отростка на фоне ес
гнойногсl расплавлен ия или некроза. На участках некроза отросток

грязно-зеленого цвета, из перфоративного отверстия (иногда их
бывает несколько) постугIает содержимое (феколиты, зловонный
ихорозный гной),
Клиническая картина
!,иагностика и лечение больных с острой болью в жиRоте осl,аются одним из l,рудных бастионов классического искусстtsа враче*
вания. Клиническая картиI{а острого аппендиllита вариабеJIыtа и

]аболевания червеобразного отростка

з6]

,Jtit]исит от с,гепени воспzL,Iительных
изменении в стенке отростка,

llсобенностей лока:rизации аппендикса в брюшной полости, возpatcTa, физического состояния больных, их реактиI]ности, наличия
или отсутствия осложнений и сопутствующих заболевагlлtй.
)Gпобьt

При ос,гроп,t неосJIожнеI{ном аппендиците в HarIaJTIe болезни хаpaKTepljo внезапное появление абдоминального дискомфорта: ощущение вздутия, распираншI живота, коJIик или неопределеллной

боли в эпигастрии или в околоп}тIочной области, Отхождение сryла
иJIи газов на короткий гlериод об;rегчает состояние пациента.
Через l{eKoTopoe время (от 2*4 до 24-4В ,r) болlл смещаются в
llРаВЫе НИХНИе оТделы живота. lце и отмеIIаются постоянно,

I,IHTеH_

cttBl{ocTb боли нарастаст1 меняется ее характер. Вместо приступо*

образной, ноющей, колющей боли появляется постоянная, жl,учilri,
распирающая, давящая боль. Как правило, это соот]]е].ствуст фазе
миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота
(симптом Кохера_.Волковича). В этот tlериод резкие движения, глубокое дыхание, каIf]ель, тряская езда, ходьба усиливают локальнуtо
боль, котсlрая может заставить больного лриt{ять вынужде}{ное поJIожение (на правом боку с приRеденными к животу ногами).
Локализацутя боли в животе часто указываст на место распоJlожения восIlzulительного очага в брюшной полости. Так, боль,
сосредоточенная в лонноii об,,Iасти, внизу живота справа, может
сt]идетеJlьствовать о тазовой JIокализации отростка. При медичL,IьнOм

расположе}{ии

аппенликса

боль

проецируется

на

пупоtIную

об;tасть, ближе к середине живота. Боль, сосредотоt{енная в гIоrIсttи.tной области, возможная ее иррадиациrr ts правую }{огу, промеж-

нOсть, наружные половыс орга}lы при отсутствии патологиr{ескL,lх
Irзмененttй в поtIке и моt{етоtlliике могут указывать на расположеt{ие воспzulенного отростка позади слепой кишки. Боль в правом
подреберье xapaкTepl{a дJ]я подпе(lеночной JIокализаци и отростка.
Боли в левом нихнеN{ квадранте живота встречаютсrr при осl.рOм
itIIIlендиците очень редко и могу], возникать при JIeBocTopol{HeM
г]асположсFIr,tи с..ltепой кишки и отростка,
Инт,еrrсивлrость боли в жrtвоте при oc.l.poM аппеFIдици,ге, как
правило, умереI]ная, терIlимая. [lри растяжении t{ервеобразI.tого
Dтростка гноем (при эмпиеме) оrtа достигает большой интенси]]Ilости, становится

л-Iевыносимой, ltульсирующей,

дергающей.

з62

Глава ]']

Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окончаrтий. Это объясняет короткий период мниI\{ого улучшения состояния за счет исчезF{овения самостоятельной боли в живото.
Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постеленным ее распространением на другие отделы
живота.

В типичных

слуLlаях

боль

при

остром

аппендиците

не ирради-

ирует, за исключением наблюдений, в которых отросток тесно прилежит к другим внутренним органам (желчномту пузырю, прямой

кишке, мочеточникт, мочевому пузырю). Вовлечение в воспaL,Iи-

тельный процесс стенок этих органов, при атипической локализации воспаленного отростка, обусловливает появление характерной
для этих органоts отраженной боли.
Картина боли при остром аппендиците развертывается в течение нескольких часов, редко - |-2 дней. Е,сли боль в животе сохраняется много дней и даже недель, вероятнее всего ее причиной
является другое заболевание, а не острый аппендицит,
Тошнота появляется через несколько часов после начzulа <<абдоминального дискомфорта,, у болышинства больных (В0%) и сопровождается l- или 2-кратной рвотой. Рвота наблюдается у 60%
больных и чаще бывает у детей. Тошнота и рвота у больньш аппендицитом поrItsJrяются уже на фоне боли в животе. Как правило,
у большинства больньlх (90%) развивается анорексия, Важным и

Iтостоянным признаком острого алпендицита является задержка
стула (З0-40%), которая обусловлена парезом кишечника вследствие расrrространения воспалительного процесса по брюшlине.
В редкJ,lх слуLIаях (|2-15%) больные отмечают жидкий
1-2-кратный стул или тенезмы. Эти расстройства чаще проявляются при медиаJtьном (воспаленный аплендикс разлражает брыжейку тонкой кишки и вызывает усиленную перистzi"Iьтику) и тазовом (ирритация сигмовидной или прямой кишки) положении
червеобразного отростка.
У 50% больных в течение 1-х срок заболевания отмечают повышение температуры тела до субфебрильной (З7 ,2-З7 ,6'С), Важно отдавать себе отчет в том, LlTo в начальной стадии заболеванияt
лихорадка у больных не развивается. Высокая температура (болес
,с), особенно в 1-е сутки заболевания, указывает на развитие
зв
осложIlений аппендицитil или на другое заболевание, чаще инфекцi,lонi{ое.

збз

J.эболевания червеобразного отросгка
О

бъе кт и

вн

ое

и

сследо ва

Клиническая

ни

картина

е

острого

аппендицита

весьма изN,{енчива.

()н может симулировать многие заболевания органов брюшноli
ll()лости, и, 1-1аоборот, поражения других органов и систем моryт
IIротекать с клиническими

()строго аппендицита.
Резкая

боль

в

животе1

признаками,

усиливающаяся

напоминаIощими
при

движениях

течение
и

ходь-

бс, вынуждает пациентов лечь в постель и занять положение на
сIlине. При этопt они стараются лежать неподвижно, поскOльку
lloBopoT тела, попытка -ttечь или встать без помощr,I рук усиливают
боль. Особенно характерно появление или усиление боли в правом
IltJжlreм квадранте живота при повороте на левый бок (симптом

В положении на правом боку боль уменьшается,
llоэтому некоторые больные принимают это положение с приве,]lсFIными к животу ногамi.{.
Почти у З0*40% больных частота пульса cooTBeTcTBye.I, норме
(60*80 в минуту). Тахикардию (до 100 в минуту) обнаруживают в
Сlсrлее гlоздней стадии у 50% больных. Пульс свь]ше I00 в минут.у,
l(aK правило, свидетельствует о нilличии осложнений.
При неос.irожненных формах аппендицита язык вла>t<ный, покрыт белым HaJleToM. Сухие сJlизистые оболо.tки внlтренней поltерхности щеки и языка указывают на выраженную дегидратацию,
ltitблюдаемую по мере развитl{я перитонита.
При осмотре жl,{вота находят, LlTo его конфигурация, как llраtsи.]lO, не изменена, но иFIогда отмечают некоторое вздутие в нижних
(),Iделах. Последнее бывает вызвано умеренным парезом слепой и
llодвздошной кишок. Реже наблюдают асиммстрию лсивота, обусJlовлеI{ную защи,гным напряжением его мыlltц в правоп,{ нижнем
I(вадраllте. При деструктивном ап1lендиците часто обнаруживаtот
IleKoTopoe отставание в акте дьххания гtравой половины живота,
tlсобенно в нижних отделах. При перфоративном аппенлиците
llоllти вся брюшная стенка напряжена, не уIаствует в акте дыхаlIия в связи с RозникllIим перитонитом. При перфорации червеttбразного отростка и лиффузном перитоните перистальтI4ка кишl(и отсутствует. fiо развития перитонита она ослаблена в раз_пичной
(]итковского).

L],гепени.

При перкуссии жI4вота у многих больных удаетсrI определить
чмеренный тимпаI{ит над правой подвздошной областью, tlacTo
l)аспространяющийся на всю гипогастрaLlьнуо область. У 60%

т
Глава

364

1]

пациентов сотрясение воспiIJтенной брюшиtrы при перкуссии lt
правом нижнем кRадранте живота вызывает резкуIо болезненнос,t,l,
(симптом Раздольского). В большинстве случаев она cooTBeTcTI]yc,I,
истоLIника

локализации

воспаления.

Перкуссию живота следует начинать как можно дальше от oClласти наибо;tее сильньiх болей. При запущенном воспzUIении |}
червеобразноN,l отростке и диффузном перитоните в правой поJ1вздошной области перкуссия живота в левом FIижнем квадран,|,0
вызывает боли в правом нижнем кtsадранте. Этот признак болезгlи
}lапоминает

симптом

Ровсинга.

Пальпация живота позtsоляет обнару;кить 2 наиболее важ}{ых
симптома острого аппендицита - локzuiьную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области.
Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной
области, последовательно проводя по 1]сем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной области.
Симптом защитного напряжения мышц )<ивота возникает рефлекторно (висцероплоторный рефлекс) в результате раздрa>кени,l
париеl,альной брюrшины воспal,чительным процессом. Его MecT,clположение соответствует локiulизации восII,UIе}{ного отростка.
В случае

типиtlного

расположения

аппендикса

симптом

локальной

мышечной защиты определяют только в правой подвздоrilной области. Более обш:ирная зона мышечного напряжения свидетельствует о распространении воспаления по брюшине, т.е. о диdlфузном перитоIIите. Напряжение мышц брюшной стенки можс,|,
oTcyIcTBOBaTb у лиц с выраженной жировой клетчаткой, у мног()рожавlхих хенщин, престарелых людей, у пациеtIтов, находящихся в состоянии iulкогольного оflьяне}{ия.
Скольжение рукой по брюшной стенке ,tерез рубаIшку в ]-IaпраRлении от эпиг;lсl,рLIя к лоIJной области позволяет обнаружитl,
(в 60-70% случаев) зону кожной гиперестезии (болезненности) tr
правой подвздошной области (симптом Воскресенского).
Щля оттределения болевых

симптомов

проволят

lчубокую

паль-

пацию хивота. Ее начинают, как и поверх}{остн),,ю, с левой стороны вдали от места прOецируемой боли. Одним и:з наиболее информативных признаков являетсr] симптом LЩеткина-Блюмберга
(при мед.lIенном t,лубоком надавливании на брюшtлую стеIIку всеми сложенLtым},l Bi\4ecTe IIaLльцами кисти самоtIувствие пацLIента нс
изменrlется, тогда как в MoN4eHT быст,рого отнятия руки больной

Jаболевания червеобразноl о ol росгка

з65

(IyBcTByeT появJIение или
резкое усиJIение боли),

При остром апIiендиците полохитеЛыrый симптом LIlеr,кина-Блюплберга выявJIяется в той .tасти брюшrной стенки, которая ближе BceI-O
расIIолагается к червеобразному отростку. Сам симптом обусловлен
сотрясением воспаленной брюrпины и не,lвляеl.ся специфическим
,lля аппендицита.
сотрясение вн},тренних органов происходит и при симптоме
ровсинга. Этот симптом вызывают, надавливая левой рукой на
брюLпную стенk:у в .llевой подвздош}Iой области, cooTBeTcTBeHtlo
расположеFIию нисходяtцей части ободочной кишlки, а правой рукой тол,tкообразно надавливают на ее вышележаLtlую часть, Симп,го1\,l
считаIо,I поJlожительныМ при поя]]лении илИ усилении боли в
гIравой подвздо]хной

области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток
станоR1.Iтся более доступным для палыlации вследствие смешения
влево большого сaL.Iьника и петеJIь тонкой кишки. Усиление l,tли
появлеI{ие болсзненности при пzl,тьi]ации в праlзой подвздсlrtrной
tlбласти в этом положеFIии называIот положительным симптомом
Бартомье,

Если воспаленный отросток приJIежит к правой подвздошноIlоясни{Iной пцышце (m. ileopsoas), то пальпация правой подвздош-

лlой области в момент подъема больным выпрямленной
в коленном
суставе правой ноги будет резко болезненна (сишlптом Образцова),
Физикальное
обследование завершают ректалы{ым иссJIсдоваllием. оно является строго обязательным
и IтозвоJ]яет установить

распространенность воспiulительного процесса

ts Mal,loп,{ тазу и исключить опухолевое лоражение прямой кишки, предстательной
келезы и внутренних половых органов у женLцин.
При располохе}lии восп,Lценного отростка на дt{е пузырrrо*
l]рrIмокиttlечного (маточно-пряtмокишечrtого) углублсния можно
)/становить резкую болезrrенность гlравой и передней стенок прямой кишки1 tlTo {iacTo позволяет поставить окончательный диагноз.
[3 релких случаях удается определить нависание передней стенки
ttрямоi,i кишки за счет скопJIения зIlаtlиl,ельного колиrlес].tsа :]кссудата в дугласовом кармане,
У жеrrщин при влагiL,,Iип[ном исследовании могут быть tзыяrзлеttы болезненность правого свола вJIагаJIища, а при скоплении экссудата в малоМ тазу * болезt-IеннОсть и навИсание задl{ег0 сво,ца

ltла],:шиша"

!
Глава

з66

'1

-1

!,аже при незначительном подозрении на острьтй алпендици,|,
больной доJDкен быть неьтедленно отправлен на госпитzшизацик)
за больными
стационар. Наблюдение
в хирургиtlеский
болью в животе в амбулаторных условиях недопустимо.

с острой

flиагностика

При клини(Iеском обследовании больных с подозрением

[Ia

острый аппендицит следует считать обязательным проведе}{ие ла-

бораторных и иIrструментальных исследований.
Изменения в крови не являIотсrr специфиliными, однако они
позl]оляют

верифицировать

острый

воспа,лительный

процесс

и

подтвердить диагноз. LIaшc
(у 90% пациентов) обнаtруживаlот лейкоцитоз более 10,0х109!т, у
j57o бопопых он достигает 12,0х109/л и более. Кроме того, у 90%
больных лей коцитоз сопроRохдается сдвигоп,r лейкоцитарной формулы влево, при этом У 2/, бо.itьньж обнаруживают более 75% нейтрофилов. В анализе мочи у 25% больньtх обнаруживают незначительt{ое колиl{ество эритроцитов и лейкоцитоl], что обус.повленtl

в сочетании с лругими признаками

(в слу,lас
распространением Rоспаления на стенку мочеточника

реТроЦеКаJlЬНОГореТроrIерИТ.оне'UIЬНоГорасПоЛоЖенИ'IВосПаЛеНного отростка) или мочевOго пузыря (при тазовом аппеллдиците).
в ряде слуLIаев цеltесообразно прибегать к луtIевым методам
диаfностики (обзорная рентгеноскопия органоI] грудной клетки и

брюшной полости, УЗИ, КТ).
прrt обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у
80% больных мож}{о выявить один или }Iссколько косвеI{ных признаков ос1рого аllriендицитzl: уровень жидкости в слепой кишке и
терми}{ilльном отделе подвздошItIой кишlки (симптом <<сторожащей
пет.пиrr), пневматоз лодвздошной и правой половины ободочной
доформашию медиального ко}{тура слепой кишlки, нечеткость контура m. ileopsoas, искривление поясничного отдела IIозвовлево.
Llоtlника с выпуюlостью
При наличии стертой кJIиниIIеской картины заболевания, а так-

кишки,

хеесЛИНеВоЗМоЖносУВеренНосТЬЮУсТа[{оВИТЬиЛИоПроВерГН},ТI,
диагноз острого zrппендицита (ltреждо всего у хенщин детородного

возрас],а,

у пожилых и стариков, а также у детеЙ), показаны УЗИ

и (или) лапароскопия.
При остром апIIендиците восп;IJlенный отросток ltдентифицируIот IIо данным УЗИ более чем у 90% больных. Его прямы-

За

болева ния червеобразного отросгка

з67

ми отличительными признаками являются: },ъеличение диаметра
.tервеобразного отростка до 8*10 мм и более (в
норме 4-6 мм),
утолщение стенок до 4-6 мм и более (в норме
2 мм), что в по-

-

IlсречноМ сечении дает харакТерный симптоМ <<мишени>> (<.кокарl{ы> цл7 <,бычьего глазаrr). Косвенными признаками острого апlIендицита считаIот: ригидность
отростка, изменение его формьт

(крю.tковидная, S-образная), н2Lтичие конкрементов (колролистенки (рис. 1 1.3),
инфильтрацию брыжейки, скопление жидкости в брюшной по-

,гов) в его
полости, нарушение слоистости его
Jlости.

лапароскопические признаки острого аппендицита можно
раз-

l(елит,ь на прямые

и косlJенные.

К прямым

признакам

относят

ви-

ltимые измснения отростка, ригидность стенок, гиперемию висltеральной

брюшины,

мелкотоLiеIIные

кровоизлияния

на серознс)м

покрове отростка, н2Iложения фибрина, инфильтрацию брыхейки,
Непрямые признаки -- нiLчичие мутного выпота в брюtлной полости (чаще в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия
париетrшьной брюшrины в правой подвздошной области, l.ипере*
мия и инфильтрация стенки слепой кишки.
КардинальНым эндосКоп}IческиМ признаком острого леструктивного аппендицита считают ригидность червеобразного отростка
(симптопл <(каранДаШао)
- при попытке riоднять отросток с помошью манилулятора он стойко сохраняет свою форму, а не свисает с Ilего ло сторонам (как это
бывает при отсутствии воспzlJIе-

ttия). Считают, что диагностиtIеская точность лапароскопии
гlри

остром аппендиците составляет
95-98ой.

кт

обладае.г высокой раз-

решающей слособностью

в

лиагностике Ile только острого
21I]пеI{дицита, но и других :]або"гtеваний, сопровOждающихся
синдромом острого живота.
к Кт прибегаю,r чаще всего
прLI ocJloжHeHHoM аппендиците с целью дифферетlцлtальной
диагностики аппендикулярного

Рис.

l

t.З. Сонограмма

Ilepвe()-

бразного отростка IIри остром aI]пенлиците: l
брtошнаrl стенка;

2

-

-

утолщенный аппендикс; копро-

лит, обтурируюций червеобра:зный
отросlок (белая стрелка)

т
Глава

368

1

1

Заболевания червеобразного отросгка

з69

,гоз (8,0-12,0х109/л).

В настоящее время эта форма острого аппенitицита встречается у З-5% больных.
Флегмонозный аппендицит
наиболее частая (75-S5%) юIIини-

-

tlеская форма, которую обнаруживают
при постуIIлении больных
I] стационар. Для него характерна интенсивная
постоянная
боль,

полости
Рис. 11.4. КомпьютерНая томограМма органов вбрюшноЙ

i-

IIри

воспirленныЙ о.гросток рыхл9х,]_1:пендикуляростром аппендиците:
периапlrендикулярный абсцесс
ном инфильтрате 1укiзан стрелкоИ); б
(А)

-

поиска отгрzlинфильтрата и опухоли слелой кишки, а также для
(рис,
11,4),
(абсчсссов)
ниченных скоплений гноя
как ни парадоксально, самым дешевым, но самым надежным
остается MeToll,
способом диагностики и в xxl веке по-прехнему
техсовременные
Поэтому
клинического обследования больного.
нологии

все еще не заменили

врачебноfо

искусства

беседы с боль-

ным и анализа клинических симптомов,
Типичные формы острого аппендицита
Hirпри остром катаральном аппендиците заболевание обычно
схваткообразной
чинается a uоa"r**rовения тулой, давящей, рехе
локали*
боли в эпигастрии иJIи rrо всему )швоту без определенной
некоторое
Через
зации. Э,га боль доставляет пациенту лискомфорт.
живота, ин*
время боль мигрирует в правый ни)(ний квадрант
<<дисначальном
при
чем
тенсивность ее здесь становится вы1l]е,
однократной
рвоты,
комфорте>. ВозможнО появление тошноты,
тела не пообrцее состояние пациента не страдает. Температура
вышена. тахикардии нет,
ВправойПоДВЗДоШноЙобластиоПреДеЛяЮТсяFIеЗнаIIиТеЛЬ_
Симптом
ное мышеLIное напряжение и лок,1,тIьная бо;rезненность.
прино
друrие
шеткина у больrпинства больных отрицательный,
лоста,:,]тl,
выявляются
знаки (Бартомье, Ситковского, Ровсинга)
леикоциоrrр"дaпaп*tо. В общем анализе крови - незначительный

которая четко локализуется в правой подвздошной области, часто
принимает пульсирующий характер. Больные жrшуются на выраженную тошноry, но рвота возникает редко.
При осмотре выявляют тахикардию до 80*90 в минуту. Язык
обложен. Обращает на себя внимание умеренное отставание при
лыхании правого нижнего квадранта живота. Здесь же при п€tJIьпаrlии обнаруживают ко]кную гиперестезию и вырrDкенное защитное
lIапрлкение

мышц

брюшной

стенки.

Глубокая пrulьпация в этой области сопровождается значитель-

гtой болезненностью, отчетливо проявляются основные симптомы раздраЖения брюШины (симптом Щеткина-Блюмберга, Ровсинга). Сохраняют свое значение симптомы Бартомье, Воскресенского, Ситковского. Температура тела становится фебрильной
(З7,6*З8,2 "С), количество лейкоцитов 1 2,0- 1 5,0х l 09/л.
гангренозный аппендицит характеризуется гибелью чувстви,гельных нервных окончаний
в стенке отростка; вследствие этого
субъективное ощущение боли значительно снижается и может совершеннО исчезнугь. На фоне нарастаюЩей интоксикации у больных возможны эйфория, неадекватная самооценка. К признакам
интоксикации относят бледность кожи и слизистых оболочек,
iцинамию, выра>кенную тахикардию (100-120 в минуту). На фоне

,гошноты возникает повторная
рвота.
При осмотре обычно находят сухой, обложенный язык. Во время исследования живота обращают внимание на несоответствие
мещцу незначительным напрлкением мышц брюшной стенки и

резко выраженной болезненностью при глубокой пальпации в
правой подвздошной области. Весь живот р{еренно вздут, tlеристчuIьтические шумы ослаблены. Симптомы острого живота поло-

жительные.
температура тела обычно превышает зв "с, но нередко бывает
нормrltьной и даже пониженной. Несоответствие частоты пульса
уровню температуры тела - характерный дrя гангрены отрост-

ка признак (он носит название <<токсические ножницы>). Коли09 / л) или

чество лейкоцитов незначительно повышено (9,0- 12,0xl

370

Глава ]'l

находится в пределах нормы, но отмечается значительный сдвиг
в лейкоцитарной формуле в сторону реличения юных форм нейтрофилов.
При осложнении дестр}.ктивного аrrпендицита перфорацией отростка воспiulение распространяется на значительную часть брюшины. При этом у больных развивается си}цром SIRS), который
сигнализирует о возможности появления распространенного IIеритонита и сепсиса.
Отличительным признаком перфорации воспаленного аппендикса явJIяется возникновение резчайшей боли в правой подвздошной области. Это особенно заметно на предшеств},ющем фоне фазы
<<мнимого благополуrия> при развитии гангренозного аппе}цицита
и с трудом различимо при исходно интенсивной, пульсирующей,
дергающей боли у больньгх флегмонозным аппе}цицитом.
Затем характер боли становится IIостоянным, а интенсивностL
ее неrrрерывно возрастает. Возникает повторная рвота. fIри осмотре обращают внимание на значительную тахикардию, сlхой,
обложенный язык. Умеренная резистентность мышц брюшной
стенки сменяется выраженным разлитым напряжением вплоть до
развития <(доскообразного)> живота.
С течением времени вздугие живота нарастает, перистzL,Iьтика
не выслушивается, симптомы раздражения брюшины опредеJuIют
на все большей поверхности брюшной стенки (справа HiuIeBo и
снизу вверх). Значительно (до 39 'С) повышается температура телil
(до гектической лихорадки). Количество лейкоцитов, как правило,
резко повышено (до 18,0х109/л и больше), но иногда (при лейкоцитозе <(потребленцq>) несколько понижено, что соIIровождаетсrl
резким нейтрофильным сдвигом влево.
Атипичные формы острого аппендицита

Атипичные проявJIения заболевания встречаются у 20-З0%
больных, что объясняют многообразием вариантов расположениrl
червеобразного отростка в животе, а таюке возрастными и физиологическими вариантами индивидуальной реактивности организма, нiulичием иIIи отсуIствием признаков системной реакции организма на воспаление.
Самым частым вариантом атипических форм является ретроцекальный аппенд}rцит (у 50-60%). В этом сл)^{ае отросток мо-

з71

}аболевания червеобразного отросгка

жет тесно ltредJIежать к правой почке, мочеточнику, поясничным

мышцам. Заболевание начинается обычно с боли в эпигастрии или
lr правой половине живота. Если происходит ее миграция, боль
]Iокализуется в правой боковой или поясничной области. Она постоянная, мчшоинтенсивная, как правиJIо, усиливается при ходьбе
и движении (в правом тазобедренном суставе). Иногда развивается
контрактура правой подвздошно-поясничной мышцы, что мо)кет
|Iриводить к хромоте на правую ногу. Тошнота и рвота бывают
l)еже, чем при тиtIичном расположении отростка, но раздрa)кение
купола слепой кишки у некоторых больных обусловливает возникlIовение 2-3-кратного жидкого и кашицеобразного стула. Ирри-

l,ация почки

или стенки

мочеточника

приводит

к возникновению

)\изурии.

Гlри объективном исследовании отмечают отс}.тствие кJIючевого
симптома
- повышения тонуса мышц передней брюшной стенки,
но выявляют ригидность поясничных мышц справа. Зона максимальной болезненности локiulизуется около гребня подвздошной
кости уIJIив правой боковой области живота. Симптом Щеткина на
llередней

брюшной

стенке сомнителен,

его можно

вызвать лишь в

области правого поясничного треугольника. Щля ретроцекiUIьного
аппеrцицита характерны симtIтом Образцова и болезненность при
перкуссии и rrальпации лоясничной области справа.
Из

лабораторных

данных

следует

обратить

внимание

на анаJ,Iиз

мочи (обнаруживаются лейкоциты, свежие и выщелоченные эритрочиты).
Низкое или тазовое расположение отростка встречается в
15-20% атипических форм, причем у женщин в 2 раза чаще, чем
у му)(чин. Отросток может располагаться над входом в малый таз
или на дне прямокишечно-пузырного (-маточного) 1тлубления,
непосредственно в полости маJIого таза. В этих условиях боль часто начинается по всему животу, а затем локiL,Iизуется: в 1-м слуtlae
- в лонной области (реже - в левой паховой); во 2-м - над
лоном либо в правой подвздошной области, непосредственно над
паховой складкой.
Близость восп€L,Iенного отростка к прямой кишке и мочевому
пузырю нередко вызывает имrrеративный, частый, жидкий стул со
слизью (тенезмы), а TaIoKe }^{ащенное болезненное мочеиспускание (дизурию). При осмотре живот правильной формы, }п{аствует
в акте дыхания. Сложность диагностики закJIючается в том, что

!
з72

Глава ]

]

заболевание может не сопровождаться напряжением мышц живота

и симtIтомом LЦеткина-Блюмберга.
Ключом к диагнозу является результат ректального исследования, поскольку }DKe в первые часы обнару)ивают резкую болезненность передней и правой стенок прямой кишки (симптом
Куленкампфа). У детей, кроме того, мог}rг появиться отек и инфильтрация ее стенок.
В связи с частым ранним от|раничением восlttl,тительного процесса темперzrц/рная и лейкоцитарная реакции при тазовом аппе}циците
выра)кены слабее, чем при типичной локauIизации отростка.
При подпеченочном варианте острого аппендицита (2-5% атипичных форм) боль, первоначzшьно появившаяся в подложечной
области, перемещается в правое подреберье. Обычно она локzulизуется латеральнее проекции желчного пузыря
- по переднеподмышечной линии. Пальпация этой области позволяет установить
напрлкение широких мышц живота, симптомы раздра->кения брю1пины, иррадиацию боли в подложечную область. Симптомы Ситковского, Раздольского, Ровсинга бывают положительными. Верифицировать высокое расположение куtIола слепой кишки можно
при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости. Полезную информацию может дать УЗИ.
Левосторонний острый аппендицит наблюдают крайне редко. Эта
форма обусловлена обратным расположением вн},,гренних органов или избыточной подвижностью лравой половины ободочной
кишки. Клинические проявления заболевания отличаются только
локzLтизацией всех местных признаков аппендицита в левой подвздошной области. flиагностика заболевания облегчается, если
врач обнару]кивает декстракардию и расположение печени в левом
подреберье.

Острый аппендицит у детей

Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности
в младшей возрастной грутIпе (ло 3 лет). Незаконченное созревание иммунной системы и недоразвитие большого сiшьника (он не
достигает аппендикса) способствуют быстрому развитию деструк*
тивных изменений в червеобразном отростке, при этом снижается
возможность отграничения воспzUIительного процесса и создаютсrI
условия для более частого развития осложнений заболевания.

Заболева

н

з73

ия червеобразного отросгка

Отличительным признаком развития болезни служит преобладагlие общих симптомов над местными. Клиническим эквивzt,'lентом

боли у детей младшего возраста считают изменение их поведения
и отказ от приема пищи. Первым объективным симптомом часто
бьтвают лихорадка (температура З9*З9,5 'С) и многократная рвота
(у 45-50Vo). У З0% детей отмечают частый жидкий стул, который
вместе с рвотой приводит к развитию ранней дегидратации.
Осмотр позволяет выявить IIровоцируемую боль, проявляющуюся сгибанием правой ноги в тазобедренном суставе и попыткой

и правой ножКроме того, обнаруживают мышечное напря->кение, которое
l}o время сна удается дифференцировать от активной мышечной
защиты. Ту;ке реакцию, что и пaLтьпация живота, вызывает перкуссия передней брюшной стенки, проводимая слева направо.
В крови у детей до 3 лет обнарlrкивают выраженный лейкоцитоз
( l 5,0- l 8,0х109/л) с нейтрофильным сдвигом.
У детей старше 3 лет острый неосложненный аппендицит проТеКаеТ КаК <,бОЛеЗнь Здорового человека>>. Частота пульса обычно
соответствует температуре тела. При обычном расположении отростка рке сравнительная поверхностная пzшьпация передней
брюшной стенки позволяет выявить локzL,Iьную мышечную защиту и болезненность в правой подвздошной области. Определение симптома Шеткина-Блюмберга у детей
- достаточно грубая
оттолкн},ть руку хирурга (симптом <,правой ручки
ки,>).

манипуляция.

Она

с успехом

моjкет

быть

заменена

перкуссией

брюшной стенки.
Щлительно нерассасывающийся аппендикулярный инфильтрат
у ребенка, подростка или больного в возрасте 20-40 лет требует дифференциrшьного диагноза с гранулематозным илеоколитом
(болезнь Крона).
Острый аппендицит у пожилых
У больных пожилого и старческого возраста (около 10% всех
пациентов с острым аппендицитом) понюtсенная реактивность организма, склероз всех слоев стенки отростка, а также кровеносньш
сосудов, питающих аппендикс, предопределяют, с одной стороны,
стертость клинических проявлений острого аппеtцицита, с другой
- преобладание деструктивных форм.
Физиологическое повышение порога болевой чувствительности
приводит к тому, что многие пациенты },гIускают из tsиду возмож-

т
з74

Глава ]

1

ность возникновения эпигастральной фазы болей и связывают начало болезни с болью в правой подвздошной области, интенсивность которой варьирует от сильной до незначительной. Тошнота
и рвота возникают реже, чем у людей зрелого возраста. Задержку
стула, характерную дпя аппеrцицита, больные часто объясняют
привычным запором.
при обследовании следует обратить внимание на вырiDкенное
общее недомогание, сухость слизистых оболочек rrолости рта на

фоне вздугия живота, обусловленного lrарезом кишечника. Хотя

вследствие возрастной релаксации брюшной стенки мышечное на-

пряжение над очагом поражения выражено незначительно, кардинальный симптом (локальная болезненность при пЕlJIьпации и
перкуссии над местом раслоложения червеобразного отростка)
обычно tsыявляют. Часто симптомы ТIIеткина, Воскресенского,
Ситковского, Ровсинга выра;кены нечетко (стертая форма).
темлература тела у больных старшего возраста дa>ке при деструктивном аппендиците остается нормzшьной или повышается
лишь ло субфебрильной. Количество лейкоцитов TaIoKe нормальное или повышено до 8,0-12,0х109/л, нейтрофильный сдвиг не
выражен.
чаще, чем у лиц среднего возраста, у престарелых возникает
аппендикулярный инфильтрат, характеризующийся медленным
вялотекущим течением. Отсуrствие указаний на острый пристул
боли в животе, обращение к врачу уже в фазе п,rотно.о ин6"льтрата в правой подвздошной области заставляют проводить дифференциальный диагноз между аппендикулярным инфильтратом и
раком слепой кишки.
Острый аппендицит у беременных
Частота его возникновения варьирует от 1 : 700 до 1 : 3000 беременных (в среднем 1 слуrай на 2000 беременных). Он может
наблюдаться в любые сроки, но чаще встречается в tlервые 2 триместра. около 50% слуlаев приходится на 2-й триместр, а другие
50%
- на 1-й и З-й триместры беременности.
основное значение в развитии изменений Iптинической картины остРого аплендицита имеют: прогрессируIощая релаксациJ{
мышц передней брюшной стенки и смещение внугренних органов: аппе}Цикс и слепая кишка смещаются краниально, брюшная

Заболевания червеобразного отросtка

з75

стенка поднимается и отодвигается от отростка, большой
сiulьник
IIосле перемещеНия отростКа вверх не может полноценно
ок}.ать
его при возникновении воспiшения, как это происходит в
обычных условиях.
наиболее яркие отличия от типичного течения острого аппендицита возникают во 2-й половине беременности. Заболевание начинается внезапно
болями в животе, приобретающими
- резкими
постоянный ноющий
характер и перемещающимися в место локttj,Iизации отростка (правый боковой отдел живота, правое
подреберье).

Нередко появлlIющиеся тошнота и рвота не имеют
диагностического значения, так каК присyIли беременным. У З5-40Vо больньтх
выявляют тахикардию (более l00 в минlту), 20Vo
у
- температура
тела достигает 38 'С и выше.
только у половины беременных при аппеrциците определяют
незначительное напря)кение мышц передней брюшной стенки,
могуг быть отрицательными и другие симптомы
раздражения брюшины. При обследовании обращают внимание на
усиление боли в
животе при повороте с левого бока на правый (симптом Тараненко), а также на сохранение местоположения ylacTka максимuшьно
выраженной боли и болезненности при повороте справа наJIево
(симптом Дdеr).
Необходимо отметить, что увеличение количества лейкоцитов
до 15,0-20,0xl0} с преобладанием полиморфно-ядерных клеток
является закономерным фактом (у 60% больных выявляется
лейкоцитоз выше 1 5,0х109/л).
при сомнительном диагнозе женщине необходимо выполнить
у]и, а в ранние сроки беременности лалароскопию. Указанные
объективные (анатомо-физиологические)
факторы
" "убr"*r"вные
создают условия для запоздатой диагностики
и развития осложненных форм аппендицита. В свою очередь, это может привести
к
прерыванию беременности и гибели плода.
Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных

частота острого аппендицита у Вич-инфицированных составляет 0,5Vo (в 2-5 раз выше, чем В популяции
0,1-0,2%). Существенных особенностей клинической картины-аппендицита при
вирусоносительстве (I и II стадии болезни) нет, они появляются

i

l

L

i

з76
на стадиях вторичных заболеваний (IID и собственно

Глава 'l

]

СПИДа (IV).

Тем не менее основные юIинические проявления острого аппендицита в данной ситуации те же, что у больных без иммуноде*
фицита: повышение температуры тела, боль в околопупочной области, иррtциирук)щая в правый нижний квадрант живота (90%),
болезненность в правой подвздошной области (90Vo) и симптомы
раздражения брюшины (<сотрясения брюшноЙ стенки,>) - 75vo.
Именно в III-IV стадиях болезни характерны выраженный дефицит массы тела у пациентов и низкий уровень сывороточных
белков. При фоновой цитомегtlловирусной инфекции приступу
острой боли в животе может tlредшествовать длительная, }цlорная
ноющая хроническая боль в правой подвздошной области.
Развертывание локальной картины острого аппеFцицита нс
сопровождается лейкоцитозом у 80-100% больных. У ВИЧинфицированных никогда не наблюдают абсолютного лейкоцитоза,
но у преобладающего большинства пациентов, как правило, нzlходяl,
относительный лейкоцитоз. Значительно чаще, чем в популяции,
обнарlrю,rвают гангренозный аrrпеrцицит и tlериаппеrцикулярный
абсцесс. fuя ВИЧ-инфицированных xapalcepнa TaIoKe более высокая частота обнарlrкения перфоративного аппе}цицита (до 40% и
более). Это объясняют поздним обращением (до 60% больных посryпают в сроки более 24 ч с момента начала заболевания) и мительным предоперационным обследованием в стационаре.
Осложнения острого аппенди цита

К осложнениям острого аппендицита относят аппендикулярны й
инфильтрат, локальные скопления гноя (абсцессы) в брюшной полости (тазовый, межкишечный, подциафрагмальньтй), распространенный ттеритонит и пилефлебит - септический тромбофлебит,
воротной вены и ее ветвей.
это конгломерат спаянных межАппендикулярный инфильтрат
ду собой органов, располагающихся вокруг воспаJIенного червеобразного отростка, отграничивающий его от свободной брюшной
полости. Инфильтрат осложняет течение аппендицита в З- 5% слу чаев и развивается сtlустя 3-5 дней от начzulа заболевания. Интенсивность боли в животе гrри этом снижается, боль в покое почти
полностью исчезает или меняет характер, стаI{овясь тупой, нече1,ко локtulизованной, несколько усиливаясь лишь при ходьбе. Температура тела нормализуется или снижается до субфебрильной.

Заболеван ия червеобразного отросгка

з77

На фоне убывающей клинической симптоматики в местах
брюшной полости начинает прощупываться различных размеров
воспzulительный инфильтрат. Сначала пiurьпируемое образование
имеет нечеткие контуры, болезненно. Затем боль исчезает, контуры <<оп}холи)> приобретают четкую форму, сам инфильтрат станоВИТСЯ IUIОТНЫМ.

Если инфильтрат приJIежит к париетfu,Iьной брюшине (лравая
гIодвздошная область, ма-llый таз), он практически не смещается
при пальпации. Над инфильтратом тонус мышц брюшной стенки незначительно повышен; в стороне от него
- живот мягкий,
безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют,
лейкоцитоз, как правило, умеренный, с незначительным нейтрофильным сдвигом.
Исходом аппендикулярного инфильтрата мог},т быть его полное
рассасывание либо абсцедирование. В типичных слуrаях воспzLтительная <<опухоль>> рассасывается за |,5-2,5 нед. По мере рассасывания инфильтрата исчезают боль в животе и болезненность при
пЕuIьпации. Температура тела и картина крови нормализуются.

Вследствие нагноения инфильтрата возобновляются боль в
животе и болезненность при пальпации. Повышается темпера*
тура тела (принимает гектический характер), бывают озноб и тахикардия. Объективно границы инфильтрата расширяются, становятся нечеткими, пiulьпация образования резко болезненна.
Если инфильтрат прилежит к брюшной стенке, иногда улается
выявить его размягчение и флюктуацию. Как правило, в этой
фазе процесса над инфильтратом определяют симптомы раздражения брюшины.
Абсцессы могуг образоваться не только вокр}т червеобразного
отростка, но и в других местах брюшной полости вследствие осумковывания инфицированного выпота, внl,трибрюшных гематом
или несостоятельности швов культи аппендикса, В связи с этим
возникают тазовый, межкишечный и поддиафрагмальный абсцессы. flля поиска гнойников целесообразно использовать УЗИ и КТ.
Тазовый абсцесс можно выявить tlри ректальном (вагинальном)
исследовании.
Распространенный гнойный перитонит осложняет течение острого аппеFцицита у l% больньlх, однако при перфоративном аплендиците его наблюдают у 8-|0% пациентов. Перитонит является
основной причиной смерти больных при остром аппендиците.

з78

Глава 'l

'|

самым редким и наиболее тяжелым осложнением острого аппеrцицита является пилефлебит - септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей. Пилефлебит развивается, как правиJIо,
после аппе}цэктомии. В этом случае с 1-го дня после операции
нарастает тлкесть состояния, появляются гектическая лихорадка,
резкое взд}"тие живота, равномерная болезненность в его правой
половине без выракенных симптомов раздражения брюшины. При
переходе воспаJIительного процесса на печеночные вены возникают желтуха, гепатомегаJIия, прогрессирует печеночно-почечная
недостаточность, которая приводит к смерти больного.
fl

ифференциальная диагностика

перфоративная язва же,тудка и двенадцатиперстной кишки отличается от острого аппендициТа на,IIиIIием кJIассической триады
симптомов (у 70-80% больных): анамнез язвенной болезни, вне-

запная КинжZu{ьНая боль в эпигастральной области, <<доскообразное> напряжение мышц брюшной стенки. Кроме того, при перфорации язвы редко бывает рвота, температура тела в первые часы не
повышена; можно определить свободный газ в брюшной полости
как перкугорно (исчезновение печеночной тупости), так и рентгенологически (светлая полоска газа под куполом диафрагмы).
следует помнить о том, что попавшее в брюшную полость содержимое и восtliulительный экссудат сrrускаются по правому боковому KaHuuIy в rrравую подвздошную ямку. Соответственно этому
боль из эпигастрия перемещается в правый нижний квадрант )ивота, что может напоминать хараIrгерный для аппендицита симптом <(перемещения боли> (Кохера-Волковича). Но при перфорации язвы боль именно распространяется, а не rrеремещается из
эпигастрия в гипогастрий. При прободной язве боль, болезненность, защитное напряжение в верхней части живота, симптомы
раздраженИя брюшинЫ в эпигастРии сохраняются, увеличиRается
лишь шIощадь брюшной стенки, где эти симптомы можно определить. У больных острым аппе}цицитом при <(МИГРаЦИи> боли
и болезненности в правую подвздошную область признаков раздражения брюшины в остrUIьных отделах живота и исчезновения
печеночного приц/тUIения не определяют.
острая кишечная непроходпмость может напоминать атипично
протекающий острый аппендицит. .щиагностической ошибки мож-

3аболевания червеобразного отросгка

з79

но избеrкать, если у{есть, что боли при острой кишечной непроходимости сопровождаются многократной рвотой, не приносящей
облегчения, при rтiшьпации живота не находят признаков раздражения брюшины, а во время рентгенологического исследования
органов брюшной полости в петлях кишечника обнаруживают
уровни жидкости (<,чаши КлоЙберо).
У детей причиной непроходимости могуг быть инвагинация кишечника, его пороки развития, а TaIoKe врожденные спайки в области илеоцекalльного угла.
Для нарушенной трубной беременности типично появление
острой схваткообразной боли внизу живота, иррадиирующей в
надIIлечье, поясницу, прямую кишку. Появлению боли предшествует задержа очередной менструации. Боль в животе сопровождается симптомами внуIреннего кровотечения (общая слабость,
головокружение, кратковременный обморок). При осмотре обращают внимание на бледность кожи и слизистых оболочек, частый
мягкий пульс. Больные предпочитают сидеть, так как в горизонTzuIbHoM положении кровь раздрiDкает диафрагмальную брюшину,
что проявляется болью в надплечье (симптом <<ваньки-встаньки,>).
Отличительным признаком нарушения трубной беременности
является несоответствие между интенсивностью боли в животе и
практически полным отсуIствием мышечной защиты (живот остается мягким!). Однако симптомы раздрilкения брюшины положительные. При значительном скоIIлении крови в животе можно
определить Приц/rшение перкщорного звука в отлогих местах жи_
вота.

При вагинzulьном исследовании обнарlrкивают выбухание заднего свода, утолщение и размягчение шейки матки, болезненность
стенок прямокишечно-маточного углубления. Маятникообразные

смещения шейки матки болезненны (симптом Промптова). Матка, как правило, увеличена, часто определяются темно-коричневые
выделения. В ана,тизе крови
- картина нормохромной анемии.
Апоплексия яичника сопровождается нарушением целостности
ткани яиlIника и кровотечением в брюшную полость. Провоцируют ее тупая травма живота, интенсивная физическая нагрузка,
бурное tIоловое сношение. Она наступает чаще всего среди лолного здоровья, как правило, в середине менстручtJIьного цикrrа. При
анемической форме ее течение напоминает внематочную беременность, при болевой
- острый аппеrцицит. Однако боли в начzчIе

з80

Глава ]

1

в нижних отделах живота и не
сопровождаются тошнотой и рвотой. При исследовании живота
обращает на себя внимание отс},тствие напряжения мышц брюшной стенки, несоответствие интенсивности боли в животе тонусу
мышц брюшной стенки, зона максимальной болезненности располагается в подвздошно-паховой или лонной области. Температура
тела остается нормальной, лейкоцитоза нет.
Щиагноз болезни Крона, острого восп€1,Ilения дивертикула МекKeJuI и заворота большого сzLтIьника или жирового подвеска ободочной кишки чаще всего ставят ипи при диагностической лапаросколии, или во время эксплоративной лапаротомии.
Воспаление меккелева дивертикула характеризуется симптомами,
напоминающими кJIиническ}к) картину острого аппендицита, однако при остром дивертикулите обнарркивают более медиirльную
и более высок}aю локаJIизацию болей в животе, чем при остром
аrrпендиците (ближе к пупку). Осмотр подвздошной кишки на
протлкении 80-120 см от илеоцекzLпьного перехода во время лапароскопии или на этаrtе интраоперационной диагностики позволит
fIоставить правильный диагноз.
Острый холецистит начинается чаще всего после нарушения
диеты с очень острой боли в эпигастрии, лок€LIIизующейся затем
в правом подреберье. Нача-llьная стадия прист}дIа сопровождается нередко многократной рвотой пищей и желчью. В отличие от
подпеченочного аппендицита зона максимальной боли и болезненности соответствует проекции дна желчного пузыря. Здесь же
обнаруживают напряжение мышц брюшной стенки, симптомы
раздражения брюшины, rrальпируют увеличенный болезненный
желчный пузырь, а TaIoKe вьuIвляют симптомы Ортнера, Мерфи,
Мюсси. При высоком расположении восtttulенного отростка боль
и зона максимzшьной болезненности проецируются чаще латеральнее места проекции желчного пузыря.
Эпигастральную фазу острого аппендицита можно принять за
острый панкреатит, если она проявляется особенно ярко и сопровождается давящей болью в надчревье, тошнотой и обильной рвотой. В этом сл}^{ае следует угочнить, имеется ли характерная для
панкреатита иррадиация боли в спину, опоясывающая больногtl
IIо типу обруча или полуобруlа. Обычно при этом наблюдают вырalкенную тахикардию при нормzulьной температуре тела. Живо,t
остается мягким, болезненным только в эпигастрии. Обращак1,1
заболевания сразу локализуются

Заболевания червеобразного отросгка

внимание

на несоответствие

между тflкестью

38-|

состояния

и умерен-

ной мышечной защитой лишь в верхних отделах живота. Кроме

того, обнар}Dкивают характерные для панкреатита симптомы Керте, Мейо-Робсона, Воскресенского (отсlтствие пуль сации брюшной аорты). При УЗИи КТ находят характерные для панкреатита
изменения поджелудочной железы в размерах и плотности.
У больных острым аднекситом прист}дI часто совпадает с началом месячных или их окончанием, rrереохлаждением, физическим
перенапряжением. Боль, в отличие от тазового аплендицита, сразу
начинается внизу живота и иррадиирует в поясницу, промежность,
солровождается обильными слизисто-гнойными выделениями из
влагалища. При вагинальном исследовании пrutьпируют резко болезненный правосторонний тубоовариtшьный инфильтрат, определяют положительный симптом Промлтова (у 80% больных).
Температура тела при аднексите, как правило, выше З8 'С, но лейкоцитоз и пtt,,lочкоядерный сдвиг выражены }меренно (за иск,тюЧеНИем сл)л{аев гонореЙного сiUIьпингоофорита).
Атипичную форму аппендицита следует дифференцировать с
правосторонней почечной коликой. Она начинается острой (а не
тутtой) болью в правой половине поясничной области. Боль может
смещаться в правую подвздошную область, иррадиировать в бедро,
проме]кность, половые органы. Боли могуг соrrровождаться рвотой, частыми позывами на мочеиспускание. Лри этом нет ни интенсивной, типичной д,Iя аппендицита, локztльной болезненности
в животе, ни симптомов раздрлкения брюшины. Температура тела
нормrшьная. В анализе мочи обнарркивают значительное количество свежих эритроцитов. При УЗИ (или срочной экскреторной
урографии) удается визуfu,Iизировать конкременты в лоханке илив
мочеточнике на фоне чашечек и лоханки почки.
Лечение
Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возможно более раннем удrl,,Iении червеобразного отростка. При диагнозе <<острый аппеrцицит)> экстренн}то операцию выполняют у
всех больных, поскольку частота осложнений и летальность напрям},то зависят от времени, лрошедшего от начiша заболевания
до операции. Чем длительнее этот IIериод, тем чаще встречаются
осложнения и выше IIослеоперационная летzLтьность.

т
з82

Глава

1

1

До операции необходимо лровести адекватную гидратацию пациента (внуrривенное введение изотонических растворов), выявить

и нивелировать нарушения электролитного баланса и кислотно-

основного состояния (КОС), диагностировать сопутств}.ющие заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и вы делительных систем организма.
В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем
больным до и после операции вводят антибиотики широкого спектра действия, воздействующие как на аэробнlто, так и на анаэроб*
ную флору. У больных ВИЧ-инфекцией rrри снижении количества
СЩ4-лимфоцитов (менее 500) на фоне лейкопении показано назначение иммуноглобулинов и фактора, стимулирующего колонии
нейтрофилов (G-CSF).
Аппеrцэктомию выполняют под общим (внугривенным или
эндотрахеiшьным) или местным обезболиванием. Ее проводят открытым или лапароскопическим методом. При лапароскопической
апrтендэктомии изменяется только оперативный доступ. Методика
удаления отростка - такая же, как при обычной операции.
В лечении абсцессов необходимо стремиться чаще использовать
мzulоинвазивные хирургические технологии - пункцию и дренирование отграниченных скоIuIений гноя под контролем УЗИ или
КТ. При отсутствии соответствующего оснащения абсцесс вскрывают внебрюшинным дост}дIом.
При условии рыхJIого спаяния органов, образующих аrrпендикулярный инфильтрат, обычно удается разделить спайки и произвести аппендэктомию, после чего брюшную полость дренируют.
Плотный аrrпендикулярный инфильтрат лечат консервативно,
так как при разделении IIIотно спаянных органов возможно их
поврех(дение со вскрытием просвета кишечника. ГIервые 2-4 сут
больному назначают постельный режим, местно (на правый ншкний квадрант живота) rrрименяют холод; назначают антибиотики и
щадящую диету. Одновременно ведуг пристчrльное наблюдение за
состоянием больного: следят за динамикой жалоб, изменением ча*
стоты пульса, температурной кривой, напряжением мышц брюшной стенки, лейкоцитозом.
При нормализации общего состояния, исчезновении болезненности при пzrльпации живота лечебные мероrrриятия дополrulю1,
физиотерапией (УВЧ). Через 2-3 мес tIосле рассасывания инфильтрата необходимо выполнить I]лановую аппендэктомию по fIово-

Заболевания червеобразного отросIка

38з

ду хронического резидуiUIьного аппендицита, чтобы предотвратить

повторный приступ острого аппендицита.
Лапароскопическая аппендэктомия. .Щостоинствами эндоскопической аппеrцэI<гомии являются: одновременное решение диагностической и лечебной задач, мzUIая травматичность, уменьшение
числа осложнений (нагноения ран). В связи с этим сокращаются
послеоперационный период и длительность реабилитации.
Технической особенностью лапароскопической аппендэктомии
является то, что на основание отростка наюIадывают метаJIлическую кJIипсу и не погружают культю отростка в слепую юIшку.
Абсолютными противопоказаниями к лапароскопической аппе}цэктомии считают перфорацию червеобразного отростка, приводящую к высокой степени бактериального загрязнения брюшной полости, и распространенный перитонит с фиксированными
на брюшине фибринозными нzulожениями и высокой степенью
бактериальной контам инации.
После лапароскопической операции пациенты реже и меньше
испытывают боль в ране, раньше (в среднем на 1 сlт) выписываются из стационара, быстрее проходят реабилитацию и восстанавливают привычную физическую активность, начинают заниматься
спортом.
Результаты лечения
Основные факгоры, вJIияющие на проIноз,
это возраст больных,
соtý/тствующие болезни и осложнения основного заболеваниjI.
Общая летzulьность за последние 60 лет в большинстве стран
мира стабильна и составляет 0,|-0,25% (в России
0,1Vo, в
США
0,06Vo). При перфоративном аппеrциците она увеличивается до З-6%, при диффузном локzulьном перитоните равна
5-|07а, а на фоне диффузного распространенного перитонита достигает 25-З0%.
Чаще всего от аппеrцицита умирают дети и старые люди.
У больных старше 60 лет летiшьность составляет 0,5-1,5% (при отсугствии перфорации отростка) и возрастает до |5-З5% при перфоративном аппе}циците. Щетская летiulьность равна 0,2-0,4%,
возрастаrI до 25-50% rтри аппендикулярном перитоните. При неосложненном аппеrциците беременные погибают в 0,5% наблюдений, фетальная смертность при этом достигает |-6Vo.

-

-

Глава

384

при Вич-инфекции

1]

вероятность неблагоприятного исхода

определяется выраженностью иммунодефицита: на начаJIьных ста-

диях болезни результаты лечения не отличаются от средних в популяции, на стадии СПИДа летiL,Iьность достигает 50%,
основные rrричины смерти при остром аппендиците - перитонит, абсцес"u, бро-"ой полости, перитонеальный сепсис, тромбоэмболические осложнения, пневмонии, особенно у престарелых.
Поздняя госпитzlJIизация основной фактор, влияющий
на частоту смертельных исходов. При поступлении пациентов
в сроки до 24 ч от начала заболевания летuulьность составляет
0,07-0,1%, При более поздней (свыше 1 сут) госпитчl,тизации этот
показатель возрастает до 0,6-0,8%. Из числа умерших от аппен24 ч от
дицита более 80% бопu"ых поступили в стационар позже
начала болезни.
осложнения после оfiерации наблюдаются у З% больных при
неосложненном аппендиците и у 45-50% - тrри перфоративном,
наиболее частыми осложнениrIми В послеоперационном 11ериоде
являются образование Воспzl,'Iительного инфлrльтрата и нагноение
раны (у 4-|0% больных). Среди других осложнений фигурируют более редкие, но более опасные дJIя жизни: послеоперационный распространенный гнойный перитонит (5-6%), инфильтраты и абсцессы брюшной полости (0,5-2,0%), кплечные свищи
(0,з-O,в%), эвентрация (0,3-0,6%), острая кишечная непроходийо"ru'(0,/-0,5%), кровотечение и гематомы (0pз-0/%),
у больных Вич-инфекцией вероятность гнойных осложнений
напрямую зависит от уровня Сщ4-лимфоцитов: tlри высоком их
*опйо"iru. (>500/мк,r) эти осложнения наблюдаются у 4-8% больв 60-80% наблюдений,
ных, при снижении до 200/мкл и менее
такие осложневозникают
операции
после
сроки
в поздние
свищи,
(|5%),
лигатурные
грыжи
послеоперационные
ния, как
непроспаечной
(вследствие
инфертильность
спаечная болезнь,
грьDк
паховых
правосторонних
Частота
труб).
маточных
ходимости
подв
правой
аппе}Iдэктомии
дост)iтIом
после
в
З
возрастает
раза
области.
вздошной
Следует подчеркнугь, что у 70% пациентов, страдающих хроническоЙ частичноЙ <rспаечноЙ кишечноЙ непроходимостьЮ)>, первой
операцией была аппендэктомиrI, выполненнiш по поводу <<flростого)> аППеНдицита. Боли в животе, анzшогичные дооперационным,
сохраняютСя у З0-55%, оперироВанных по поводу <<катарfu,Iьного)>

-

Заболевания червеобразного отросгка

385

аппеrцицита в сроки более 1 года после операции. Часто у такого
рода пациентов находят признаки синдрома раздраженной кишки.

1.4. Хронический аппендицит
Принято различать З формы этого заболевания: хронический
рецидивирующий, резидуальный и первично-хронический аппен1

дицит.

Хронический резидуальный (или остаточный) аппеrцицит возникает после перенесенного острого присц/па, закончившегося
выздоровлением без оперативного вмешательства. В этих слгtаях,
как правило, сохраняются все условия для возникновения повторной атаки заболевания (перегибы отростка, спайки, сращения и
другие причины, затрудняющие опорожнение отростка). Если в
анамнезе у больного пристуrrы острого аппендицита повторялись,
принято говорить о хроническом рецидивирующем аITпендиците.
В стадии ремиссии хронического аппе}цицита кJIинические
проявления болезни минимz1,IIьные. Больные )<алуются на эпизодические тупые, ноющие, не прогрессирующие боли в правой
подвздошной области, которые могуI возникать спонтанно, при
физической нагрузке или после погрешности в диете. Боль в этом
сл)^{ае &чится дольше, чем при остром аппендиците, но менее интенсивна, локrL,Iизация ее та же. Рвота встречается реже, но анорексия, тошнота, общая слабость - частые и характерные признаки. При обследовании во время пzLIIьпации живота можно вьUIвить
легк},ю болезненность в правой подвздошной области. Никаких
признаков острого аппендицита нет. Количество лейкоцитов обычно нормапьно, rrри КТ органов брюшной полости патологических
изменений не находят.
При появлении очередного острого приступа необходимо ставить диагноз острого аппендицита, а не <<обострение хронического>>, поэтому диагностику и лечение в этом сл)л{ае проводят как
при остром аппендиците.
Этиология хронического аппе}цицита может быть обусловлена специфическим воспzLlIением (ryберкулез, а кти номикоз). Такие
формы могуг встречаться у ВИЧ-инфицированных больных. Патологический процесс, как правило, распространяется на отросток
со слепой кишки. Клинически такие формы аппеIцицита протекают tIод маской хронического аппе}цицита, аппендикулярного ин-

Глава 'l

386

1

фильтрата или оп}холи слепой кишки. fIредположить правильный

диагноз можно по результатам колоноскоtlии с биопсией слизистой оболочки или при гистологическом исследовании удzшенного
отростка. Необходимо помнить, что аппендэктомия в пределах пораженных тканей может закончиться формированием наружноtо
кишечного свища.
Косвенными признаками хронического аппендицита считают:
отсугствие

заполнения

отростка,

замедllение

его опорожнения,

де-

формацию, сужение его просвета, дефекты наполнения в его тени
(по данным ирригографии) или обнарlrкение кzцовых камней, из-

менение формы отростка и неравномерности его просвета (при

узи).

Основной метод лечения хронического аппендицита - аппеFlдэктомия. Боли исчезают после операции у 8а-90% больных. Самые частые причины сохранения боли в послеоперационном псриоде - болезнь Крона и синдром раздраженной кишки.
1

1.5. Опlrхоли

Олухоли аппендикса встречаются редко. Их, как правило, обнаруживают при аппендэктомии по поводу острого аппеrцицита,
когда они tIровоцируют оккJIюзию отростка. Опухоли обнаруживают в 40 слl"rаях на 5000 операций (0,8Vo наблюдений). Клинический диагноз опухоли чаще всего (более чем у 50% больных) ставяlr,
во время операции.
Рак отростка может проявляться клинической симптоматикой
острого аппендицита (у 60-70% больньж) или диссеминирован*
ного опухолевого процесса (асцит, желтуха, пальпируемая oITyxoJI|)
в правой половине живота). Кроме того, опухоль может быть случайной находкой во время лапаротомии по IIоводу другого забо-

левания. Типичное осложнение опухоли
- перфорация отростка с
формированием абсцесса (у 50-60Vo больных). Эта опухоль перфорирует чаще, чем любые др}тие опухоли ЖКТ.
Радикальная операция по поводу рака червеобразного отрос1,ка - правосторонняя гемиколэктомиrI, хотя при глубине инвазии
до подслизистого слоя (Т1) мохно ограничиться лишь аппендэктомией. fIри налlтчии локорегионzlльных метастазов (N*) целесообразно провести адъювантную химиотерапию. Прогноз относител Lно благоприятный: около 55-60% больных rтереживают 5-летниi,l

1

]аболеван ия червеобразного отросгка

387

срок (после аппендэктомии
- только 25-З0%). Показатели вьDкиllilемости варьир},ют в зависимости от стадии заболевания.
Червеобразный отросток
- самая частая локrulизация карциllоида ЖКТ.

Реже эту патологию

находят в тонкой

и прямой

киш-

ках. Развернутая картина карциноидного синдрома встречается у
З% больньrх и свидетельствует о наличии отдaulенных метастазов.
Опlо<оль может приводить к оккJlюзии просвета отростка и провоllировать развитие острого аппеtцицита.
Карциноид
- это медленно растущая нейроэrцокринная опухоль из кJIеток, продудирующих серотонин, гистамин, вазоинтестинZLIIьный пептид, брадикинин и другие вазоактивные пептиды.
'I-ипичное местоположение
опухоли
- верх}.шка отростка. отУ 180%
больных опухоль не превышает в диаметре l см, у l57o
до
2 см и только у 5% больньтх бывает более 2,0 см.
У большинства пациентов (60-70%) размеры карциноидной
()пухоли бывают менее 2 см, и она не прорастает серозн}.ю оболочку (стадия А по Dukes). Прорастание всех слоев стенки отростка
llаблюдают у 25% больных (стадия В). При этом увеличивается
ltероятность метастазов в региональные лимфатические узлы (ста.rtия С)
- 5-|0% наблюдений.У З-5% больных обнаруживают ме*
тастазы опухоли в печень (стадия D).
В этом сл}^{ае заболевание манифестирует карциноидным синдромом. Он проявляется прI4ливами крови с окрашиванием лица и
lIIеи в красно-фиолетовый цвет. В ряде случаев наблюдают слезо,l,ечение, периорбитальный
отек, тахикардию, гипотонию, вздутие
живота, понос, бронхоспазм. При карциноидном синдроме развивается фиброз эtцокарда с медленным прогрессированием кJIини.tеской картины трикуспидiL,Iьной недостаточности и (или) стеноза
устья легочной артерии.
Предполо;кить диагноз карциноида до операции можно на
основании характерной юIинической картины прI4IIивов, увеJIичения суточной экскреции 5-оксииндолил}.ксусной кислоты
(5-оИУК) с мочой до 200*300 мг/суг (в норме
5-9 мr./сlт),
- верификация
Itовышения в крови уровня серотонина. Топическая
диагноза сложна, поскольку карциноид может развиваться во всех
органах, образовавшихся из эмбриональньш зачатков головной
кишки (бронхи, желудок, поджелудочная железа, тонкая кишка),
а также в тератомах яичника и яичка. Однако чаlце всего (в 55%
слl"rаев) карциноид обнаруrкивают именно в апrrендиксе. Такие

I
Глава ]

з88

]

больные нуждаются в тщательном обследовании (УЗИ, КТ, радиологическое исследование с <,Октреосканом> - октреотидом, синтетическим анzUIогом соматостатина, меченным радиоактивным
изотопом Тс).
Лечение: на стадии А (нет инвазии в слепую кишку и брыжейку)
может быть выполнена аrrпендэктомия, на стадиях В и С показана rrравосторонняя гемиколэктомия. Результаты лечения: 5-летняяl
переживаемость ts стадии А составляет \00%, стадии В - 657о,
стадии С - 25%, стадииD - 5%.
Мlкоцеле аппендикса - ложная опухоль отростка. Представляет собой ретенционную кисту, заполненную муцином. Киста
образуется в результате хронической окклюзии отростка соединительнотканной стриктурой. Если флора в просвете отростка Muuloвирулентная, острый а[пендицит не развивается, а клетки слизистой оболочки tlродоJD(ают секретировать слизь до тех пор, пока
растлкение и истончение стенки не привед},т к нарушеник) питания глубоко лежащих слоев.
Стенка мукоцеле выстлана кубическим (а не цилиндрическим,
как в норме) эrrителием. Ретенционная киста отростка может достигать больших размеров, и тогда аппендикс принимает колбасовидную и,,Iи шаровидную форму. Мукоцеле может проходить ряд
стадий морфогенеза: ретенционная киста, киста с гиперплазией
слизистой оболочки, цистаденома, цистаденокарцинома.
Стенка кисты довольно тонкая (несколько миJIJIиметров). Стенка <,староЙ> кисты нередко кальцифицируется. В просвете видны
tlол}jтIрозрачные

иJIи белесоватые

густые

слизеподобньiе

массы.

Редко слизь образует мелкие шарики, напоминающие вареное саго
(<,миксоглобулез>).

лечение м},коцеле заключается в осторожном удалении кисты
вместе с отростком. Следует помнить о возможности самопроизвольного посттравматического или ятрогенного (во время операции) разрыва кисты, что приводит к излиянию содержимого кисты
в брюшную полость. Это может обусловить имплантацию и пролиферацию имплантированных на серозных оболочках (на лариетальной и висцеральной брюшине и сальнике) кJIеток, содер}<aщихся в слизи ретенционной кисты
Разрыв кисты, в свою очередь, запускает механизм злокачественно протекающего гранулематозно-кистозного воспалительного процесса в брюшной полости. Со временем слизеподобная

Заболевания червеобразного отросгка

з89

масса накаIIливается в большом количестве, в результате возника-

ет псевдомиксома брюшной полости.

Псевдомиксома состоит из опухолегrодобных, секретирующих
слизь кJIеток, покрывающих брюшину. Эти клетки трудно характеризовать как однозначно оIIухолевые, tIоскольку они достаточно
редки, широко рассеяны по брюшине и имеют низк}.ю степень
дисплазии.
Псевдомиксома характеризуется образованием и накоIuIением в
брюшной полости значительного количества желатинозной, почти прозрачной, желтоватой или зеленоватой массы, достигающей
иногда десятков килограммов. У rтациентов постепенно увеличивается объем живота, прогрессируют похудение и общая слабость.
Клинические проявления пседомиксомы вкJIючают боль в животе, его вздутие, пzulьпируемые мягкоэластические образования
в разных отделах живота. Г[ри объективном исследовании живот
остается мягким, безболезненным. Обычно псевдомиксома редко
вызывает нарушение функции кишечника, но может приводить к
обстрlкчии мочеточников и синдрому <<нижней полой вены)>.
При дифференциальной диагностике целесообразно ислользовать УЗИ, рентгенологическое и эндоскопическое исследования
желудка и кишечника.

1.
2.

3.
4.
5.

Контрольные вопросы
HyrKeH ли человеку аппендикс?
Чем отличается семиотика острого аппендицита у детей, стариков,
беременных и ВИЧ-инфицированных?

Что делать, если при лапаротомии по поводу острого аппендицита
вы обнаружили неизмененный червеобразный отросток?
В КаКИХ СЛ)л{аях острого аппендицита лапаротомия противопоказана?

Чем грозит перфорация кистозного образования аппендикса во

время диагностической лапароскопии?

Рекомендуемая литераryра
Д.М. Малоинвазивная колопроктология.

Дрреевu М.Е., Саrcкuер

М.: Медицина, 1999,

-

280 с.

-

Грuнбере Д.Д., Мuхайлусов С.В., TpoHuH Р,Ю., !розdов Г.Э. Щиагностика трудных слlплаев острого аппендицита. - М.: Триада-Х, 1998. 128 с.

т
Глава

Колесов

В.И. Острьlй аппендицит.

230 с.

-

1

1

Ленинград, МедГИЗ, 1959. *

П.Л. Острьlй живот: визу,шизационные методы
диагностики. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. - 360 с.
Kpuzep Д.l., ФеOоров А.В., Восrcресенсrcuй П.К., ,Щронов,4.Ф. Острый
аппендицит. - М.: Медпрактика-М, 2002. - 244 с.
Найхус JI.М., Вumелло Д.М., KoHdeH Р.Э. Боль в животе. - М.: БИНоМ, 2000. - З20 с.
Кресmuн Г.П., Чойrcе

Нелюбовuч Я Острые заболевания органов брюшной полости. - М.:
Медгиз, 196l. - 380 с.
Роmrcов И.Л. Диатностические и тактические ошибки при остром
аппендиците. * М.: Медицина, 1980. - 208 с.
Русанов,4.,4. Аппендицит. - Л.: Медицина,1979, - \76 с,
Харкен О.Х., Мур Э.Э. Секреты хирургии. - М.: БИНОМ, 2004. 472 с.

Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хир)рIии. -

М.: ГЭОТАР Медицина,

200З.

-

272 с.

Юduн Я.Б., Прокопенко Ю.,Щ., Феdоров К.К., Габuнская Т.Д. Острьlй
аппендицит у детей. - М.: Медицина, 1998. - 256 с.
Acute appendicitis // Schein М., Магshаll J.(ed.) - Heidelberg, Springer,

2002. * 268 р.
Дпdеrsеп R.E.B. Meta-analysis of the clinical and lаЬоrаtоry diagnosis of
2004.
Vol. 91. Р. 28-З7.
appendicitis / / Br. J. Surg.
Вijпеп C.L., vап dеп Broek W.Т,, Вijпеп Д.В., de Ruiter Р., Gоumа D.J,
200З.
Vоl.
Implications of removing а поrmаl appendix // Dic.Surg.
20. * р. 2\5-22\.
Bresciani С., Perez R.O., Habr-Gama Д. et al, Laparoscopic versus standard appendectomy outcVomes and cost comparisons in the рriчаtе sector //
Р. 1174-1181.
J. Gastroint. Surg. * 2005. ]\lb 8. Vol.9.

-

-

-

-

-

-

-

-

Eryilmaz R., Sahiп М., Bas G. et al. Acute appendicitis in рrеgпапсу //
Dig. Surg. - 2002. - Vol. 19. - Р. 40-44.
Eypasch Е., Sauerlaпd S., Lefeiпg R., Neugebauer Е.Д,М. Laparoscopic чеr-

sus open appendectomy: between evidence and соmmоп sense

2002,

* Ns 6. - Р. 518-522.

Gоldmап

L.D.

Ed. М.В. Тауlоr

-

// Dig. Surg.

-

Acute Appendicitis. In <<Gastrointestinal emergencies,> /
Baltimore: Williams&Williams, |997. - Р, 577-592

Непry М.М., Тhоmрsоп "/.Л. Clinical Surgery. * Edinburgh: W.B. Sаuпders, 2002. - 736 р.
Iwuagwi О.С., Jameel J.К.Д., Drew P.J. et al. Рrimаrу саrсiпоmа of арpendix. - Hull Series // Dig. Surg. - 2005. - Vоl. 22. - Р. |6З-16'7.
Jaffe В.М., Betger D.H. The Appendix // <Schwartz's Pгinciples of Surgery,>.

-

8'h

ed.

-

The McGraw-Hill Соmр., 2005.

-

Р. l1l9-1lЗ8.

Заболевания червеобразного отроска

39-|

Jопеs P.F. Suspected acute appendicitis: trends in management очеr 30
// Вr. J. Surg. 200l. - Vol. 88. Р. |570-1577.

-

years

-

Lally К., Сох Ch.S., Дпdrаssу Л.-/. Appendix // Sabiston Textbook of
Suгgеry. - 17'h ed. - 2004. - Р. lЗ81-1400.
Liп Н-F., Wu J-M., Тsепg L-M. et al. Laparoscopic versus open appendectomy fоr реrfоrаtеd appendicitis // J. Gastrointest. Surg. * 2006. - Vol.
l0. - р. 906-9l0.
RuЬепstеiп М., Taylor М.В. The Acute Abdomen in Рrеgпепсу // <,Gastrointestinal emergenciesn / Ed. М.В. Taylor. - Baltimore: Williams&Williams,
1997.

-

р. 755-764.

Schein М. The need for interval appendectomy: how mапу times do we
пееd to kill the gimmick? // Dic. Surg. - 2002. - Vol. 19. - P.221-222.
Soybel D.i Appendix // <,Essencial practice of surgery>> / Ed. Ьу J.A.
Norton. - NY: Springer, 2002. - Р.269-279.
Тhоmрsоп Д.М. General surgical anatomy and examination - Edinburgh:
Churchill Livingstone, 2002. - 92 р.
Willеmsеп P.J., Hoorпtji L.E., Eddes Е.Н., Ploeg Л."r. The need fоr interval appendectomy after resolution of ап appendiceal mass questioned //
Dig. Surg. - 2002. - Vol. 19. - Р. 2|6-220,

Заболева ния ободочной ки шки

Глава 12

дящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную,
I

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОБОДОЧНОЙ
кишки

12,1. Анатомия и физиология
Толстая кишка (iпtеstiпum grassum) вкJIючает слепую кишку (сесum), восходящую ободочную (соlоп аsсепdепs), поперечнlто ободочную (соlоп trапsуеrsuи), нисходящую ободочную (соlоп
dеsсепdепs), сигмовиднlто ободочную (соlоп sigmoideum) и прямую
(rectum) кишку. Щлина ободочной кишки 1,-2 м, диаметр 4-6 см.
Продольные мышцы кишки концентрируются в виде 3 параллельных лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширигltt
каждой из них около 1 см. Они тян}"тся от места отхождения червеобразного отростка до нача,,Iьной части прямой кишки, поэтому
кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания - гаустры. Вдоль
свободной и сzL,Iьниковой мышечных лент располагаются счtльниковые отростки (жировые привески). Внугренний (циркулярный)
мышечный слой сгtltошной. Слизистая оболочка толстой кишки
не имеет (в отличие от тонкой кишки) ворсинок. Подслизистаrt
основа представлена рышtой соединительной тканью, содержащей
основную массу сосудов.
Восходящая ободочная кишка расположена мезоперитонеzL[ьно,
но иногда покрыта брюшиной со всех сторон (интраперитонеальное расположение); в этом сл)лrае она имеет короткую брыжейку.
В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и переходит в поперечн},ю ободочную кишку длиной 50-60 см.
Поперечная ободочная кишка IIокрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращеl|а
с большим сiшьником. В левом подреберье кишка образует левый
(селезеночный) изгиб и переходит в нисходящ}то ободочную кишlку, которая обычно расположена мезоперитонеzl,,Iьно, иногда интраперитонеzulьно, и тогда имеет короткую брюr<ейку. Нисхо-

з9з

располагающуюся интраперитонеrL,Iьно (на брыжейке).

кровоснабжение правой половины ободочной кишки осуществляют сосуды, отходящие от верхней брыжеечной артерии:
подвздошно-ободочная (а. ileocolica), правая ободочная (а. colica
dextra) и средняя ободочная (а. colica media) артерии.
левая половина ободочной кишки (нисходящая и сигмовидная
кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая
ободочная артерия (а. colica siпistra) анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии, образуя при этом дуry Риолана. 2-3 сигмовидные артерии (аа. sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную

ободочную

рlшку.

отток венозной крови происходит по одноименным с артериями венам в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые }цаствуют в формировании воротпой вены (v. porta),
Лимфоотток от ободочной кишки происходит через лимфатические сосуды и узлы, расположенные по ходу артерий, питающих
кишку, в лимфатические узлы, лежащие rrо ходу верхней и нижней
брыжеечных артерий.

иннервацию ободочной кишки осуществляют ветви чревного, верхнего и ни)кнего бршкеечных с[IIетений. В формировании
указанных нервных сплетений принимают участие симпатические
и парасимпатические нервы. Интрамура-пьный нервный аппарат
кишки представлен подслизистым (мейсснерово), межмышечным
(ауэрбахово) и подсерозным сIuIетениями.
Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполняет моторную, всасывательную, выделительную функции. Важнейшими
функциями являются: 1) всасывание и рециркуJIяция некоторых
пищевых компонентов; 2) формирование и выведение фекалий.
в ободочной кишке происходит всасывание жидкого содержимого, посцaпающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее rrоступает
1000-1500 мл содержимого, выводится с фекалиями
не более
100-150 мл. Количество жидкости р{еньшается в 10 -раз, содержимое делается более [IIотным. В ободочной кишке всасываются
вода, электролиты (соли кальция, каJIия, натрия, магниrI и др.),
глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, х(ирорастворимые витамины и др. В просвет кишки выделяются ферменты, холестерин,
соли тяжелых мет€uUIов, tIроисходит ферментация кпетчатки. Пек-

Глава ] 2

394

тин подвергается полной ферментации, це,,UIюлоза - частичной, а
лигнин не ферментируется.
Важную роль в ферментации выполняет кишечная микрофлора.
в кишке содержится более 400 различных аэробных и анаэробных
микроорганизмов. Преобладают анаэробы, преиN{уIлественно бактероиды и лактобациллы. Соотношение аэробов и анаэробов соответственно равно 1 : 1000. В 1 мл содержимого кишки насчитывается 10s-10l2 бактерий. Почти 1/3 сухого остатка фекалий состоит
из микробных тел. Это необходимо учитывать при оперативных
вмешательствах на толстой кишке и при ее параJIитической непроходимости, когда в результате ослабления защитного барьера
слизистоЙ оболочкИ кишки (синдром кишечной недостаточности)
создаются благоприятные условиrI для проникновения токсинов и
микроорганизмов ts кровь и свободную брюшную полость и ободочная кишка становится источником инфекции. В то же время
нормаJIьная кишечная флора обладает в основном ферментативными, витаминосинтезирующими (витамины С, К, группы В) и
защитными свойствами.
1

2.2. Воспалительные заболевания

Неспецифический язвенный колит

неспецифический язвенный колит

всем мире хроническое, идиопатическое

распространенное во
-воспzlлительное
заболева-

ние слизистой оболочки прямой и ободочной кишки с развитием
язвенно-некротических изменений. Язвенный колит чаще встречается в урбанизированных странах, где заболеваемость составляет
8-10 с-тцlчаев на 100 тыс. жителей в год, а распространенность 40-110 больных на 100 тыс. жителей. Существует 2 пика начzша заболевания: в 20-30 лет и после 55 лет. Максимальные показатели
смертности отмечают на l-M году болезни (молниеносное течение)
и череЗ 10-12 лет после его начzчIа в связи развитием колоректzulьра*а. Семейные слу{аи заболевания регистрируют В 2-5Vo
"о.о
наблюдений.
этиология и патогенез
этиология заболевания из}л{ена недостаточно. Считают, что язвенный колит развивается под воздействием факторов внешней
среды, что обусловJIивает угратУ толерантности к нормальной ки-

1

lаболевания ободочной кишки

з95

luечной флоре при наличии организма-хозяина соответствующей
I,енетической

предрасположенности.

В качестве

факторов

внеш-

rlей среды обычно указывают на прием нпвп, психологический
стресс, искусственное вскармливание, перенесенные детские и киlшечные инфекции.

представление о язвенном колите как аутоиммунном заболеI]ании полlпlило дальнейшее развитие благодаря сведениям о том,

(iTo именно комменсальная микрофлора и
продукты ее жизнедея-

,гельности начинают играть
роль а},тоантигенов, хотя в норме они
обычно безвредны. Известна роль аJUIергии В развитии Процесса:
искJIючение из питания пищевых аJIлергенов (молоко, яйца) приl]одит к улу{шению кJIинического течения заболевания.

Утверждение о генетической предрасположенности обусловлено
связью язвенного колита с НLА-системой, причем выявлены как

lIоложительные,
так и отрицательные
ассоциации
в раз- разные
Jlичных регионах мира (вариабельность
определяется этнической
Ilринад,Iежностью).
В России установлен положительный
гапло,гип (при колите

встречается чаще, чем в популяции) с антигенами
Cw4, DR3 и DR5; а отрицательные ассоциации (у больных tsстре(Iаются
реже, чем в лопуJuIции) - с антигенами Aw19 и DR4.
Исследования tlоследних лет убедительно показrши, что Ilри язl]eHHoM колите возникают тяжелые изменения иммунного статуса,
которые характеризуются стойким повышением ypoвrul провоспалительных (ИЛ1, ФНО, ИЛ12, ИЛ6, ИЛ8) и менее выраженной
реакцией антивоспчL,Iительных (ИЛ4, ИЛ10, ИЛ|rа, ИЛ11) интерllейкинов. Увеличение их концентрации в крови наrтрямую свя:]ано с тяжестью язвенного колита. Одной из важнейших причин
язвенного колита является нарушение баланса между про- и антиltоспzulительными интерлейкинами в сторону повышения концен,грации первых.
П

атол

о

го

-

ан

атом

и

ч

еска я ка рти

н

а

воспаление первично начинается в слизистой оболочке толстой кишки. Макроскопические изменения в ней зависят от тяжести болезни.

При легкой

форме отмечаются

диффузная

l.ипере-

мия, эрозии и единичные неглубокие язвы. Процесс локализуется
преимущественно в слизистой оболочке прямой кишки. Язвенный
колит средней тяжести характеризуется <<зернистой>> слизистой
оболочкой, множеством несливающихся эрозий и язв неправиJIь-

!
Глава

з96

1

2

Jаболевания ободочной кишки

з97

ной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды,

Ведущие симптомы
- диарея и вьцеление крови (кровавая диарея). Наиболее тя)кело протекает фульминантная форма неспециtрического язвенного колита, ltри которой толстая кишка поражастся тотаJIьно. Острая форма неспецифического язвенного колита

тяlкелой форме болезни интенсивное некротизирующее восп,Lпение распространяется на все отделы кишки,
ИЪфильтрачиrI крипт нейтрофилами сопровождается образованием микро"*оrrо-"i*"х абсцессов и изъязвлением слизистой оболочки. Проникая на больrrгуrо глубину, язвы могуг вызвать перфоможет потребовать
рацию кишки, массивное кровотечение, которое
процесс протекаИногда
вмешательства.
экстренного оперативного
оболочка.
вся
слизистirя
отторгается
что
ет настолько тяжело,
атрофию
обнаруживают
исследовании
ГIри гистологическом
подслизистой
инфильтрацию
лейкоцитарную
слизистоЙ оболочки,
основы с образованием микроабсцессов в криптах, При их слиянии возникает изъязвление слизистой оболочки с ttоследующим

кровотечеНием (5-6%), токсичеСкой дилатаuией (2-6%), реже
перфорацией толстой кишки.

являющиеся источником кровотечения, на слизистой оболочке нЕL,Iеты фибрина, гной, слизь. Процесс локаJlизуется преимущественно в левой половине толстой кишки. В слизистой оболочке
и подслизистом слое заметны нейтрофильные инфильтраты, При

развитием

фиброза

рубцового

и псевдополипоза

(характерно

дlя

хронического колита).
в стенке
!,лительный вялотекущий воспалительный процесс
нарушехромосомных
с
связан
толстой кишки
риском развитиJI
при
слупев
в
l0%
дltительчем
более
нийl и колоректiulьного рака
ности пора;кения более 15-20 лет.
Клиническая картина

и

диагностика

клиническая картина зависит от распространенности поражения, юlинической формы неспецифического язвенного колита,
н€Lчичия иJIи отсутствия осложнений. Различают острый (первые
6 мес болезни) и хронический колит. Разновидностью острого колита является моJIнИеносный или фульминантный колит (может
закончиться фатально в течение 1-2 нед болезни). Хронический
колит чаще имеет постоянн),1о или хроническую рецидивир}цощ},ю
выделяют
форму. По тяжести кJIинических проявлений болезни
,r*.rrу. форму, характерную для обширного поражения толстой
кишки, средней тяжести и легкую, проявляющуюся ttреимущественно поражением только прямой кишки. В зависимости от эфгормоночувствифективности медикаментной терапии выделяют
тельные, гормонорезистентные и гормонtt'tьно зависимые формы
течениrI колита.

нередко сопровождается тяжелыми осложнениями: массивным

-

кровотечение может быть настолько сильным, что возникают
показаниЯ к экстренНой операцИи. В этоМ случае частота Дефекаций достигает 12 раз и более в с},тки, объем к:UIовых масс и
истекающей из прямой кишки крови составляет более 1000 мл в
сутки.
Токсическая дIr-rIатация толстой кишки обусловлена повреждением нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных
волокон, электролитными нарушениями, сопровождается нарушением защитного барьера слизистой оболочки, ловышением проницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микроорганизмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без
перфорации стенки толстой кишки,
у пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. живот вздут, болезнен при
пiulьпации по ходу толстой кишки. Суточная частота дефекаций
урежается в 2 раза, диаметр ободочной кишки быстро }ъеличивается и достигает 9-15 см (по данным обзорной рентгенографии
органов брюшной полости). Развивается SIRS с тахикардией, тахипноэ, высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формульт
влево, высокой СОЭ, снижением уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Нарушаются водно-электролитный
баланс и Кос, возникает авитаминоз. Быстро наступает значительная потеря массы тела. Смерть может наступить в первые дни
заболевания. Летальность достигает 20-30%.
у преобладающего большинства больных поракение ограничивается прямой и сигмовLцной кишкой. обычно через полгода развивается хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита, характеризующаяся сменой периодов
обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий моryт Irродолжаться несколько лет.
Обострение заболевания провоцируют эмоциона],Iьный стресс,
rтереуIомление, погрешности в диете, применение антибиотиков,

ч
Глава

з98

12

слабительных средств и др. В IIериоды обострения клиническая
картина напоминает таковую при острой форме rrроцесса. Затем
все проявления болезни стихают, патологические выделения постепенно прекращаются. Исчезает понос, уменьшается количество
крови, гноя и слизи в испра)(нениях. HacTlTlaeT ремиссия заболевания, во время которой у больных, как правило, жiLпоб нет,
однако стул обычно остается неоформленным.
При хронической непрерывной форме неспецифический язвенный колит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, но неукJIонно прогрессирует.
Для любой формы неспецифического язвенного колита характерны кровавый rtонос, анемия, боли в животе, повышение
температуры в период обострения. Среди других - внекишечных - проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии,
остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный стоматит,
склерозирующий холангит, замедление роста и rrолового созревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышением уровня В- и у-глобулинов. Большие
гIотери жидкости и электролитов вследствие поноса IIриводят
к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию
и гипокалиемии.
.Щиагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза,
жалоб больного, результатов ирригографии, колоноскопии, биопсии. Характерными рентгенологическими признаками считают неровность и зернистость слизистой оболочки, IIсевдополипоз, изъязвления, отсугствие гаустрации, укорочение кишки, сужение ее
просвета. Эндоскопическая картина определяется стадией процес*
от гитrеремии, отечности и зернистости слизистой оболочки
са
-обширных
зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и
до
крови в просвете кишки.
Во время тяжелой атаки колита проводить тотzUIьную колоноскопию и ирригографию опасно из-за риска перфорации глубоких
язв толстой кишки. В этом случае следует ограничиться только
проктоскопией, выполненной без специальной подготовки.

!и

ффе ре

н

ци ал ьн

а

я

ди

а

гности ка

неспецифический язвенный колит дифференчируют с дизентерией (бактериологические и серологические исследования), проктитом, болезнью Крона, туберкулезом, ишемическим колитом.

Заболевания ободочной кишки

з99

Лечение

консервативное лечение неспецифического язвенного колита
не имеет этиологической направленности, поэтому его
возможности ограниченны. оно вк:lючает диету с преобладанием
белков, уменьшением количества углеводов, а также искJIючением
молока; назначают десенсибилизирующие средства и антигистаминные препараты; витамины (А, Е, с, к, группы В). Хорошие
результаты дает лечение сульфасzulазином, месiшазином и их аналогами, обладающими антибактериальными и иммуносупрессивными свойствами. Одновременно назначают кортикостероидные
гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон): преднизолон вн},"трь по 20-40 мг в день и в виде микрокJIизм (по 20 мг
2 раза в день), при тяжелой форме
- внугривенно. Применяют парентераJIьное питание, инфузионную терапию для корригирования
потерь воды, электролитов, восстановления кос. При снижении
гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентоts крови.
Иммуносупрессоры (азатиоприн, цикJIоспорин и Др,) используют
в сл}^{ае гормональной резистентности для уменьшения доз кортикостероидов, а TaICKe дIя снижения вероятности рецидива заболевания.
слуlаи неэффективности консервативной терапии связаны
с резистентностью воспчUIительного процесса в толстой кишке
к глюкокортикоидам и иммунодепрессантам. ГормонzLтьная резистентность чаще всего обусловлена объективными факторами:
мrшое количество кJIеточных глюкокортикоидных рецепторов, высокая скорость метаболизма глюкокортикоидов в печени, гиперпродукция провоспzшительных цитокинов в кJlетках-мишенях.
к новым методам лечения колита следует отнести назначение
курса пробиотиков (до 1 года), такролимуса (макролидный лактон
Fк 506) - иммуносупрессор, ингибирlrощий Т-клеточные реакции. Терапия инфлексимабом (антитела к цитокину Фно) нуждается в проведении контролируемых клинических испытаний.
Хирlргическое лечение необходимо 10-20Vо болъньlх и показано при развитии угрожающих жизни осложнений (профузном
кровотечении, перфорации кишки, токсической дилатации, колоректiшьном раке). При молниеносной форме болезни операция
ITоказана, если интенсивнOе лечение в течение 5 дней не принесло
успеха. Показания к хирургическому лечению возникают также
при непрерывном или часто обостряющемся течении заболевания,
сегод}UI

7
400

Глава

'l 2

не купирующемся консервативными мероприJIтиями, в том числе
ПригорМонореЗисТенТноМиГорМон{шЬноЗаВисиМоМКоЛИТе'есЛИ
uъ.о"rr"" З нед отсугствует эффект от адекватной гормонотерапии,
симла также когда сохраняютсяилинарастают тя]кесть кишечной
нарушения,
метаболические
и
интоксикация
томатики,
операцией выбора при тяжелом и осложненном язвенном колите является субтотальная резекция порzuкенной кишки с выведением илеостомы и сигмостомы, что позволяет резко уменьшить
интоксикацию. Сохраненную часть сигмовидной и прямой кишки
(горподвергают интенсивному системному и местному лечению
моны и месалазин местно, метронидазол, санация кишки через
сигмостому антисептиками и вяжущими растворами), После стиханиrI воспzшения при отсугствии рецидивов в слизистой оболочке сохраненной части сигмовидной и прямой кишки в сроки от
6 мес до 2 лет производят восстановительную операцию с Hzllroжением иJIеосигмоанастомоза или илеоректоанастомоза. f[ри этом
типе операции сохраняются резервуарная функция и анальный
сфинктер. Однако при операции недостаточно радикII,IIьно иссекаются воспЕuIенные отделы кишечника, в которых часто наблюдаются наиболее выраженные изменения слизистой оболочки (прямая и сигмовидная кишка), поэтому остается опасность рецидива
болезни.
При среднетяжелом течении язвенного колита и гормон€uIьно
зависимом (гормонорезистентном) варианте его течения возможно
выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом - колэктомии с илеоректоанастомозом либо колэктомии с
брюшно-анальной резекцией прямой кишки. ,щля этого произвокульдят резекцию поракенной кишки с сохранением небольшой
ти прямой кишки и анzUIьного сфинктера, Пораженную слизистую
оболочку культи прямой кишки иссекают до анаJIьного сфинктера,
т.е. удаJIяют всю воспzlJlенную слизистую оболочку, Подвздошную
кишку низводят через демукозированную культю и накJIадывают
,rдоръ*r-ьный илеоаншtьный анастомоз. Чтобы избежать часто*
го жидкого стула (недостаток операции), формируют <<неоректр[>
(аутопротез ампулы прямой кишки из тонкой кишки) - резервуар
из петель подвздошной кишки, а затем нак,Iадывают илеоанzшьный анастомоз.
международный опыт лечения язвенного колита показал преимущество колопроктэктомии с формированием одного из ва-

Заболевания ободочной кишки

40,|

риантов 14]чеоанального анастомоза. Более 90% оперированных
довольны результатами этой оrrерации. Качество жизни удовлетворяет пациентов, так как они испытывают лишь незначительные
ограничения в повседневной жизни. Больных с тяжелым язвенным колитом необходимо концентрировать в специzutизированных
отделениях, где имеются искусный персонал и условия дlя интенсивной терапии.
Болезнь Крона

Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным
колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний ЖКТ
неизвестной этиологии. Синонимы заболевания
- региональный,
стенозирующий, сегментарный энтерит (колит), терминальный
илеит.
Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла ъ 4-6 раз и cocTaB,IuIeT 2-4 на 100 тыс. населения, а
распространенность - около 30-50 на 100 тыс. населения. Пик
заболеваемости приходится на возраст 15-35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст
умерших - 38 лет.
этиология и патогенез
Болезнь Крона, как и язвенный колит, относят к категории заболеваний, в патогенезе которых ре:rлизуется а},тоиммунный механизм:
. связь с определенными НLА-антигенами (в России установлена положительная ассоциация с антигенами АЗ и В|4, а
TaIoKe отрицательная ассоциация с антигеном Aw19);
. лимфоп.ltазматшIеская инфильтрация в очаге поражения (патогномоничным морфологическим признаком болезни Крона
считают эпителиоидную гранулему, порajкающую все слои
стенки кишки);
. н€uIичие противотканевых антител (обнарlrrсены противотолстокишечные аугоантитела у 60-75% больных, значительно
реже у них находят антинейтрофильные цитоIuIазматические
антитела (ANCA);
. системность патологического процесса (кроме пищеварительной трубки обнарlrкивают внекишечные пора;кения
- полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некро-

Глава

402

'l

2

тический дерматит, тиреоидит, иридоциюIит, сюIерозирующий
холангит и др.);
. эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессорами.
В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое поврежцение
иммунных

механизмов,

ГенетическаJ{

предрасположенность

(связь

с НI-А-антигенами) позволrIет реzшизоваться различным повреждающим факторам (бакгериальные антигены, токсины, аутоаF{ти_
гены и друп4е неизвестные пока агенты). Вторичные эффеюорные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и
внешних факгоров, приводят к развитию неспецифического трансмурzшьного имм}aнного воспzшениrl в слизистой оболочке стенки
кишIо1. Нарушение иммунного ответа вырzDкается прежде всего в
селективной активизации Т-кгlеточного им}чtунитета и изменении
функции макрофагов, что приводит к вьцелению медиаторов воспzlления (интерлейюrнов) и образованию имм},нньD( комIIлексов в
очаге пор€lжения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, соtIровождается образованием новых антигенов, теперь эпителиiшьного происхождения. Миграция в очаг воспzlлениrl мононукJIеарных кJIеток и нейтрофr,л,lов вновь приводит к реличению
выброса интерлейкинов и факгора роста (медиаторов воспаления).
Таким образом, порочный круг IIатогенеза замыкается.
При этом баланс между про- и противовоспzulительными цитокинами сдвигается в сторону преобладаниrI первых (прежде всего
ИЛ1,ИЛ6, ФНО, интерферон - ИФН). Провоспалительные цитокины )лIаствуют в образовании эпителиоидных гранулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между

ними регулируется цитокинами (ФНО, ИФН, ИЛ1). Присугствие
ФНО - обязательное условие образования гранулемы. Этот цитокин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулирует
синтез эrцотелиtulьными кJIетками мощного хемокина МСР-1, обладающего хемотаксической активностью и способствующого миграции моноцитов к очаry гранулематозного воспttлениrl.
При пораtкении кишки нарушаются ее всасывательная, секреторная, резервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным отрa)кением этих процессов является недостаточность пищеварения,
в свою очередь, приводящая к нарушению баланса электролитов,
белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого обмена,

сниженик)

массы

тела. Избыточный

бактериа:lьный

рост

lаболевания ободочной кишки

403

lt кишке и суперинфекция, еще больше изменrIя обмен веществ,
уI,нетают репаративные

процессы,

llию

процесс

функцию

желез внугренней

се-

креции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечев патологический

печени,

почек,

сердца,

нервной

циркуляции
сепсиса.

иммун-

системы, появлению артралгии, трофических язв, некротической
llиодермии и как следствие
возникновению
llых комплексов,
прогрессирующей
кахексии,
П атол о го - а н ато м

ическа я

ка

рти

н

а

Болезнь Крона может порiDкать любой }^{асток пищеварительtlой трубки
от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное
l]оспччIение захватывает пищевод, желудок и двенадцатиперстную
кишку у З-5% больных, только тонк}.ю кишку
у 25-З0%, только
,I,олстую кишку _
З0%,
сочетанное
поражение
тонкой
и толстой
у
кишки обнаруживают у 40-45%, прямая кишка вовлекается в па,|,ологический процесс
примерно у 20% больных. При этой болезни
может развиваться поражение анаJ,Iьной области и промежности,
llроявляющееся
В виде трещин и свищей с формированием
специtРического парапроктита.
отличительной
особенностьЮ
заболевания явJUIется очаговый

или многоочаговый, <<скачущий> хар&ктер с чередованием rrораженных и неизмененных сегментов с довольно четкими границами междУ ними. Протяженность одного yracTKa rторalкения может
колебаться в пределах от З-4 см до 1 м и более.
морфологические изменения в стенке кишки зависят от ста/lии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек
и угопщение стенки кишки, небольшие нiulеты фибрина на серозной оболочке, регионzlJIьный лимфаденит.
На стадиИ хроническОго воспtL,IеНия стенка органа резкО YTIJ'IOTl{яется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка
становится зернистой, а кишка
похожей на <<садовый шланр>,
На слизистой оболочке различимы
афтозные язвы (бледные, с
розовыМ ободком, диаметром 1-5 мм). особенно характерны
щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном
направлении (<,следы граблей>). Они пересекаются с такими же
l1оперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки наlIоминает <,булыжную мостовую>. Язвы глубокие, могуt проникать
ilo серозной оболочки, пенетрировать в брюшнуrо стенку и соседние органы. При этом развиваются IIлотные спайки, образуются

?
Глава

4о4

'l

2

межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагtulищные и наружные кожно*кишечные свищи.
На поздней стадии хроническое воспzшение трансформируется
в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множественных рубцовых стриктур.
Активность процесса подтверждают характерные гранулематозные инфильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в
подслизистом слое, но они мог}rг захватывать всю толщу стенки
кишки и обнарlхиваться даже в соседних лимфатических узлах.
По данным биопсии их выявляют у З0-50% больных; при исследовании материil,tа, удаленного во время оflерации, - у 50*60%
больных. Гранулема состоит из скоIulений эпителиоидных гистиоцитов

с гигантскими

кJlетками

Лангханса

иJти без них, окрркена

лимфоцитами. Находят таюке локчuIьную лимфоидтryю гиперrшазию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке
бывают абсцессы крипт (криптит).
Классификация

. По

-

-

локализации поражения:
изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит,
колит, проктит);
сочетанные (илеоколит и т.д.).

. По

юrиническому течению:
токсическая
форма (флегмона кишки, околокишечный абсцесс, серозный перитонит),
- свищевая (околокишечный инфильтрат, наружные и внутренние свищи);
- стриктурирующая (стриктуры тонкой и (или) толстой кишки; одиночные и множественные).
. осложнения: кишечная непроходимость, перфорация, абсцесс, кишечное кровотечение, токсическая дилатация толстоЙ кишки, стеноз мочеточника, гидронефроз, рак, фистулы,
недержание газов и kzula.
. Внекишечные проявления:
- связанные с илеоколитом (периферический арц)ит, aHIa4IIo*
зирующий спондиIIит, узловатая эритема, гангренозная пио-

-

дермия, увеит, иридоцикJlит,

скJIерит, афтозный

стоматит);

связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальабсорбция, холелитиаз, уролитиаз, остеопороз);

Заболевания ободочной кишки

-

405

неспецифические (жировая дистрофия печени, первичносклерозирующий холангит, хронический гепатит, холангиокарцинома, амилоидоз, пептическая язва).

Клиническая картина

Клинические rrроявления болезни Крона зависят от локzLтиза-

l{ии патологического

процесса,

фазы активности,

осложнений

и

внекишечных проявлений. У большинства больных независимо от
локrUIизации процесса обнаруживают 4 основных симптома: лихо*
радку, диарею, боль в животе, прогрессирующее похудение.
При лоражениях tIищевода (казуистические наблюдения) больных беспокоятдисфагия, боль за грудиной, возможны регургитация
и гиперсаливация. При локализации порa;кения в стенке желудка
и постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки боль локализуется в эпигастрии, связана с приемом IIищи, сопровождается
тошнотой и рвотой.
У l0-|5% больных заболевание впервые манифестирует симптомами острого терминrшьного илеита, для которого характерны
интенсивная боль в правом нижнем квадранте живота, тошнота
(возможна рвота), лихорадка, выраженная болезненность при глубокой пiшьпации в правой подвздошной области, здесь же выявляют симптомы раздрiDкения брюшины. Во время операции по
поводу ttредполагаемого острого аrrпендицита обнаруживают интактный червеобразный отросток, значительное уголщение воспzшенного }л{астка стенки подвздошной кишки, увеличенные тусклые брьпкеечные лимфатические узлы.
При хроническом илеите (еюните) больных беспокоит интенсивная схваткообразная боль в околопупочной области уши
в гипогастрии, возникающая через 2-4 ч после еды, отмечаются обильный дневной стул (до 3-5 раз), диарея. Суточный объем Kzula возрастает в большей степени, чем его частота. Кроме
того, характерны стойкая лихорадка, анорексия, общая слабость,
вялость, повышенная утомляемость, редко
- примесь крови в
кчuIовых массах. При протяlкенных поражениях или обширной
резекции тонкой кишки возникают мальабсорбция, отставание в
развитии, психастения, депрессия, системные внекишечные проявления болезни Крона.
fIри объективном исследовании обращают внимание на локiulьную болезненность в правом нижнем квадранте живота, где часто

т
406

Глава

1

2

удается пропальпировать плотное, неподвижное, болезненное образование с нечеткими контурами (воспалительный инфильтрат).
Щля толстокишечной локzulизации болезни Крона характерны
частый (до 10-12 раз в сутки) кашицеобразный, полуjкидкий стул
с примесью крови (при поражении левой половины ободочной

кишки), императивные позывы на дефекацию ночью и в утренние часы; боль в гипогастрии или боковых отделах - колико-

образная или менее интенсивная, давящая, ноющая, постоянная,
усиливающаяся при резких движениях, во время дефекации и после клизмы. Часто при гранулематозном колите обнарркивают
системные проявления в виде поражения кожи, глаз, суставов.
При физикzulьном исследовании в проекции пораженного сегмента ободочной кишки пrшьпируют болезненное объемное образование (инфильтрат).
Периана-llьная локttлизация болезни Крона чаще встречается
при первично-сочетанном илеоколите. Больных беспокоят свищи
в перианzlJIьной области, редко
- кровянистые вьцеления из прямой кишки, при длительном течении возможно появление запора
(из-за стриктуры анiulьного отдела прямой кишки) или недержания
жидкого кала и газов. При объективном исследованиина боковых
(а не на передней и задней, как при вульгарных трещинах) стенках
анального канала обнаруживают широкие, глубокие, линейные,
относительно малоболезненные трещины или язвы. В периана-пьной зоне выявляют нарркные отверстиrI свищей, в параректальной
кJIетчатке
абсцессы и инфильтраты. Свищевые отверстия могут
быть обнарркены и при влаг,шищном исследовании.
Внекишечные проявления при болезни Крона встречаются у
|0-20Vo больных, несколько чаще при гранулематозном колите,
чем при энтерите. Появление их чаще всего отражает активность процесса, клиническими признаками которого являются
анорексия, падение массы тела, общая слабость, лихорадка и
тахикардия.
Рубцовые стриктуры, нар}ry<ные и внуIренние свищи, внуIрибрюшинные и тазовые абсцессы с характерной клинической картиной
осложнения, типичные дJIя болезни Крона.
Значительно реже встречаются токсическая дилатация толстой кишки (лихорадка, взд},тие живота, тошнота, рвота, задержка стула и газов, дилатация ободочной кишки, по данным
рентгенологического исследования, до б см и более), массивное

]аболевания ободочной кишки

4о7

кишечное кровотечение, при котором наблюдаются тахикардия,

Сlледность, гипотония, выделение мчuIоизмененной крови из ,,ря-

мой кишки.
БолезнЬ Крона является факультативным предраком, увеличиlrая вероятность образования злокачественной опухоли в 20
раз по
сравнениЮ с популяцией. Чаще всего рак на фоне болезни Крона
l]озникает через 10 лет и более от начrша заболевания.
от момента появления первых клинических симгIтомов д., установления диагноза в большинстве случаев проходит 2-3 года. При
подозрении на болезнь Крона необходимо доказать существование отличительных клинических признаков и подтвердить их
результатами инструментzulьных и лабораторных исследований
к обязательным исследованиям относят рентгенологическое и

эндоскопическое. При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишки
обнаруrкивают сегментарное или мультифокальное поражение,
характеризующееся с протяженной асимметричной стриктурой
при незначительной престенотической дилатацищ выIIрямление порzDкенного участка (симптом <<струны>>), краевые ниши
различных размеров, сливающиеся изъязвления, над которыми
выступает слизистая оболочка (<брусчатка>), При ирригоскопии
отмечают также отсутствие гаустр. Также можно увидеть сброс
контрастного препарата через вн},тренний свищ, а при фистулографии
- заполнить полость абсцесса, идентифицироватu пораженный орган.
при этцоскопическом исследовании (эзофагогастродуоденоскопии, капсульной интестиноскопии, ректороманоскопии, колоноскопии) обнаруживают отечность подслизистого слоя, отс},тствие сосудистого рисунка, небольшие афты в инфильтративной
фазе процесса, глубокие щелевидные трещины, имеющие рельеф
слизистой оболочки по типу <булыжной мостовой>>, стриктуры,
чередование пораженных сегментов с интактными. Кроме того,
при подозрении на внуtренние свищи выполняют цистоскопию и
кольпоскопию.
во время эндоскопии обязательно беруг биоптат из участков
воспrчIения, а из прямой кишки
даже при отс},тствии эндоскопических признакоВ воспiUIения. -Щиагноз болезни Крона основывается и на результатах гистологического исследования: признаками активного процесса являются гранулемы ryберкулоидного и

408

Глава

1

2

саркоидного типа. По данным Узи, косвенным признаком болезни Крона является сегментарное },толщение стенки полого органа
до 8-10 мм,
Лабораторными признаками активности служит лейкоцитоз,
анемиrI (чаще железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом

и витамина В,r, и фолиевой кислоты), гипопротеинемия, гипо-

альбуминемия, высокий уровень С-реактивного белка, увеличение
СОЭ и количества тромбоцитов.
Щиагноз болезни Крона иногда может бьтть установлен окончательно только после дифференциа-ltьной диагностики с другими
заболеваниями. Г[ри поражении верхних отделов пищеварительной трубки необходимо искJIючить рак, ryберкулез, саркоидоз,
при локализации процесса в тонкой кишке - лимфому, аденокарцино]\{у, стриIсуры, обусловленные приемом НfIВП. При толстокишечной локirлизации необходимо провести дифференциальную

диагностику с язвенным, ишемическим, радиационным, инфекционным, лекарственно-иrц}цированным колитом, раком и синдромом раздраженной кишки; при aHopeKTzuIbHoM пора;кении - с
раком, лимфогранулематозом, туберкулезом, венерическими заболеваниями.
Лечение

Из рациона больных искJIючают продукты, способствующие
обострению (сахарозу, лактозу), грубые пищевые волокна (при
тонкокишечной локализации), восполняя дефицит железа, фолиевой кислоты, витамина В,r, жирорастворимых витаминов, цинка,
кiUIьциlI.

Медикаментозное лечение включает: а) симптоматическую терапию боли, диареи, анемии; б) противовоспaulительную терапию
салицилатами (сульфосалазин - 2-4 г/сут при порalкении толстой
кишки, месuulазин - |,2-3,2 г/сут при тонкокишечной локализации), трихополом - 1,5 г/суг, ципрофлоксацином - 0,5-1,0 г/сlт;
в) иммунодепрессанты: преднизолон (160-240 мг/сут), гидрокортизон (300-450 мг/суг), азатиоприн (до 200 мг/суг), цикJIоспорин
(4 мг на 1 Kr массы тела в суIки); г) перспективным методом терапии считают иммуномодуляцию с применением антицитокиновой
стратегии, направленной на блокаду отдельных медиаторов воспzUIения, и использованием противовоспtulительных реryляторных
цитокинов (MoHoK.ltoHzLTbHыe антитела к ФНО (ремикейд), CD4+,

заболевания ободочной кишки

409

препарат рекомбинантного ИЛ10, антагонисты рецепторов ИЛ1,
ингибиторы ИФН (противовослzLчительный медиатор ИЛ 1 1).
Несмотря на широкие возможности современной медикаментозной терапии, у значительной части больных уже в первые 10 лет
после установления диагноза возникают показания к хирургическому лечению (у З0% больных с поражением тонкой кишки и у
'/, с порa>кением толстой кишки).
чаще всего показаниями к операции сл}rкат неэффективность

-

медикаментозной тералии (25% колита

и

10% рUIеоколита), по-

явление внекишечных проявлений заболевания (у З0% больных),
полная I4IIи частичная кишечная непроходимость (у 70% больных
старше 20 лет), другие осложнениrI (рак, кишечное кровотечение,
фистулы, токсическая дилатацИJI толстой кишки), а также перианitльные проявления.
При ошибочной операции по поводу tlредполагаемого остро-

го аппеrцицита на стадии острого воспzшения аппеtцэктомию
выполнять не следует, так как су1цествует риск образования нарркного свища. Операцию ограничивают диагностической лапаротомией или улалением регионzшьного лимфатического узла дJIя
гистологической верификации диагноза.
При операции на фоне хронического воспаJIения целесообразно проводить

радикаjlьную

резекцию

поракенного

)л{астка

тонкой

(или толстой) кишки, отступя на З0-50 см от ее видимой границы,

с обязательным

удчtJ,Iением региончшьных

лимфатических

узлов и

интраоперационным гистологическим исследованием краев макропрепарата (так как нчtличие гранулематозной инфильтрации в
краях анастомозируемых отделов кишки предоIIределяет развитие
рецидива заболевания). При распространенном процессе в толстой
кишке выполняют колэктомию и даже проктоколэктомию с созданием <<мешка>> - резервуара из подвздошной кишки. Резекцию
кишки можно выполнять лапароскопическим доступом.
При фиброзных стриктурах тонкой кишки выtlолняют операцию пластики стриктуры (двенадцатиперстной, тощей, полtsздошной кишки). Поскольку у 5% больных обнаруживают З участка
поражения тонкой кишки и более, расширенные резекции tlриводят у них к формированию синдрома <<короткой кишки>>. Поэтому
дJIя предупреждения некорригируемой мальабсорб ции и ликвидации обтурационной непроходимости этим пациентам выttолняют
пластику (типа пилоропластики по Гейнеке-Микуличу) стрикry-

у
410

Глава

'l

2

ры при ее I1ротлкенности до 10 см. Если длина стриI(Туры более
10 см, показана пластика типа операции Финнея.
В послеоперационном периоде назначают внугривенно гидрокортизон (по 100 мг 2 раза в суIки в течение 5 дней), в дальнейшем
- преднизолон по 20 мг/сlт с постепенным снижением дозы
(5 мг в неделю). Щля профилактики обострений болезни Крона в
послеоперационном периоде оправдан курс лечения метронидазолом (3 мес из расчета 20 мг на 1 кг массы тела в сугки).
Прогноз

Болезнь Крона пока не излечима. Общая частота рецидивирования обострений составляет примерно 20-25Vo за 1 год и 75%
за 3 года. У больных с локчuIизацией процесса в тонкой кишке обострение наблюдается чаще, чем при толстокишечной локализации.
Общая смертность при заболевании в 2 раза выше, чем в общей
популяции. Более высокая летzLтьность отмечается в молодом возрасте. Летальность при плановых операциях составляет 2-4Vo, при
25-З0%.
ургентных

-

1

2.З..Щи верти

кулы и ди верти кулез

Щивертикул (от лат. diterto, diyertere - сворачивать, направляться в сторону)
- это выпячивание стенки полого органа, сообщающееся с его просветом. .Щивертикулы ободочной кишки могуг быть
истинными и ложными. Истинный дивертикул представляет собой
грыжеподобное выпячивание всех слоев стенки кишки размером
от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Истинные
дивертикулы встречаются редко; они являются врожденными. При
ложных дивертикулах через дефект в мышечной оболочке кишки
выпячиваются только слизистый и подслизистый слои, покрытые
снаружи серозной оболочкой. Щивертикулы бывают одиночными
(дивертикул) и множественными (ливертикулез).
Обычно дивертикулезом называют множественные ложные
дивертикулы. Щивертикулез встречается более чем у 20-З0% лиц
старше 50 лет. С возрастом заболеваемость возрастает. У;кенщин
дивертикулез встречается столь же часто, как и у муJсlин. Заболеваемость дивертикулезом в ХХ столетии значительно возросла.
У жителей Европы и США дивертикулез локализуется в левой половине толстой кишки, а ужителей Азии
в правой.

-

]аболевания ободочной кишки

411

этиология и патогенез
ВрожденнЫе дивертикулы развиваются вследствие нарушений,
I]озникающих в период эмбриона-гrьного
развития. Ложные дивер(дивертикулез) являются приобрЪтенными. Причиной
их
'икулы
появлениrI моrуr быть многие факторы: бедная к:lетчаiкой
и шлаками Пища, Вызывающая Запор и Повышение
Давления в толстой

кишке, особенно в сигмовидной и в нисходящем отделе; нaUIичие
отверстий в местах, где сосуды проникают в стенки кишки;
восII'LIIительные процессы в кишке, ослабляющие ее
стенку; tsозраст,
гиподинамия, механический фактор. Недостаток
растительной,
богатой клетчаткой пищи является наиболее uu*rrrnn
ф*rороr,
оказывающим влияние на перистzUIьтическ}aю активность толстой
кишки, находящуюся под контролем миогенных, нервных и гормонiulьных воздействий.
у пациентов с дивертикулезом наблюдается избыточная сократительная способность мышечной оболочки в ответ
на пищевые и гормональные воздействия, способствующая повышению
давления в просвете кишки. Усиленные сокращения приводят к
гипертрофии мышечной оболочки кишки. Прод""*ение
фекалий осуществляется координированными сегментарными сокращениями, которые разделяют просвет толстой кишки на камеры.
Со_кращение камеры вызывает повышение
давления в ней, способствующее проталкиванию содержимого в следующую
- открытую, свободную камеру. После опорожнения
давление в камере снижается. Аналогичным образом процесс повторяется
в
следующей камере сегмента кишки. Таким образом, од"*,
*о,raц
камеры остается открытым, поэтому
фекалии продвигаются в
дистrUIьном направлении.
Если дистальный конец камеры оказывается временно закрытым в связи с нарушением моторики кишки, давление в камере
понижается за счет перемещения содержимого в проксимальном
направлении. Если некоторые камеры в данном сегменте
оказываются закрытыми с обоих концов, то сокращения сегмента
кишки становятся

смеIIIивающими,

а не пропульсивными,

давление

в

камере резко возрастает (90 мм рт.ст. и более). Высокое
давление
в просвете предрасполагает к выпячиванию слизистой
оболочки и
подслизистого слоя через слабые r{астки стенки кишки, подобно
выIU{чиванию грыжи. Такими }rастками обычно явлrIются
места,
через которые сосуды проникают в стенку кишки.

т
412

Глава

'1

2

Появление ложных дивертикулов объясняют еще несколькими факторами: снижением силы сопротивления кишечной стенки
и высоким градиентом давления между кишечным просветом и
брюшной полостью. Старение сочетается со снижением эластичности и растяжимости продольных и циркулярных мышечных волокон. Кроме того, при старении изменяются структура и соотношение ко,ILтагеновых и ретикулярных волокон в кишечной стенке,
особенно в дистrulьных отделах ободочной кишки.
В результате продоJIжительного функционирования этих механизмов возникает дивертикулез.
П атол о го - а н ато лj ичес ка я ка рти н а

Щивертикул представляет собой выпячивание стенки кишки,
имеющее шейку длиной 3-5 мм и тело диаметром 0,5- l,5 см. Наиболее часто дивертикулы располагаются в сигмовидной ободочной

кишке и левой половине ободочной кишки (70-В5%). По мере
увеличения дивертикула его стенки истончаются, слизистая обо-

лочка атрофируется, создаются условия дл'я перфорации и других
осложнений. В дивертикуле из-за застоя кaulа образуются эрозии,
язвы, развивается воспчl,чительный процесс (дивертикулит).
Клиническая картина

и

диагностика

Принято выделять 3 основные клинические формы дивертику-

леза:

. дивертикулез без кJIинических проявлений, слуrайно выявляемый в ходе исследования кишечника при диспансерном
осмотре;

. дивертикулез с клиническими проявлениями,
. дивертикулез, сопровождающийся осложнениями (острый

дивертикулит, параколические абсцессы, внуIренние и нарркные свищи, перфорация, кровотечение).
С развитием дивертикулита (у |0-20% больных) появляются
боли в левом нижнем квадранте живота, усиливающиеся при пtшьtIации. Обычно rrрощупывается спастически сокращенная болезненная кишка. При более выраженном дивортикулите наблюдается неустойчивый стул (смена запора поносом), снижается аппетит,
появляется тошнота, изредка рвота. Воспаление сопровождается
довольно интенсивными болями в животе, повышением температуры тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне порilкения вызывает резкую боль, умеренное напрлкение мышц.

t,

rболевания ободочной кишки

41з

Клиническая картина дивертикулита поперечной ободочной
киlltки может напоминать язвенную болезнь желудка и двенадцаt,иперстной кишки, а дивертикулита восходящей ободочной кишки
- острый аппендицит. При перфорации дивертикула в свободlrую брюшн},,ю полость развивается перитонит, при перфорации
ll забрюшинную клетчатку
- флегмона, при перфорации в клет*
,lilTKy, расположенн},ю между
листками брыжейки толстой кишки,
параколический абсцесс. Гнойньте осложнения проявляются
свойственными им симптомами.
Щругим осложнением дивертикулита являются формирующиеся в замкнугой полости дивертикула абсцессы. Прорыв абсцесса
l] кишку ведет к выздоровлению.
При прорыве абсцесса в брюшl|ую полость развивается перитонит, при прорыве в подпаявшийся
tIолый орган
вн}"тренний свищ. Чаще всего свищи возникают
-

между летлями кишки, мочевым пузырем и влагzUIищем. Возможно возникновение наружных свищей. Пузырно-кишечные свищи,
llроявляющиеся пиурией, выделением газа или частиц r<ztla при
мочеиспускании, обычно образуются у мужчин. Кровотечение наблюдается у З-5% больных дивертикулезом толстой кишки, воз-

никает внезално, нередко бьтвает профузным и проявляется как
общими симлтомами кровопотери (слабость, головокружение,
бледность, тахикардия и др.), так и примесью мчLIIоизмененной

крови в к€UIе. Механизм этого осложнения заключается в аррозии
артериального сосуда, раслоложенного у шейки дивертикула.
ffлительно существующиiт или рецидивирующий д"вер1"*улит
ведет К спаечному процессу, фиброзу сегмента кишки, следствием которых нередко является непроходимость кишечника.
,Щиагностика

щиагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза,
результатах рентгенологического и колоноскопического исследований. На рентгенограммах, полlпленных во время ирригоскопии,
бывают отчетливо видны выпячивания небольших разйероts, выходящие за пределы нарр{<ного контура кишки. Они хорошо заметны
после опорожнения кишки и раздувания ее воздухом. Поступление контрастного вещества из ободочной кишки в другой полый
орган наблюдают при внугренних свищах. Выход водорастворимого контрастного препарата из просвета кишки и накопление его

r
414

Глава ] 2

в отграниченной полости возможны при остром

дивертикулите,
осложненном абсцессом и перфорацией.
При КТ отчетливо выявляется воспчLIIенный сегмент кишки,
обнарутсивают одиночные или множественные дивертикулы, параколические абсцессы, фистулы.
При колоноскоIIии ощущается некоторое препятствие при продвижении инстр}ъ{ента через Irораженный дивертикулезом сегмент
кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно
увидеть устья дивертикулов, воспuUIительные изменения слизистой
оболочки в зоне их расположения. Следует помнить, что грубое
колоноскопическое и рентгенологическое исследование опасно в
связи с возможностью перфорации дивертикула.

i

415

(обструктивная резекция). В плановой хирургии
целесообразно завершить операцию восстановлением кiulового потока
через прямую
кишкУ и нzUIожитЬ межкишечНый анастоМоз. В некоТОРОr"
выполt{rlют органосберегающуто операцию
"r1,^rа""
- серозомиотомию для
снижения внуIрикишечного давления, ликвидации
боли в животе
и нормализации стула.

летальность больных при плановых вмешательствах
не превыа после неотложных вмешательств возрастает
до
10-15% (особенно у лиц пожилого и старческого
возраста).

ш_ает 0,5-1 ,0%,

1

2.4..Щоброкачествен

н

ые оп}D(оли

Лечение

Полипьt

Консервативное лечение вt тючает диету, богатую
растительной
к-llетчаткой, спазмолитики (спазмомен, мебеверина гр,црохJrорид,
дицител), ферментные преrrараты, желчегонные, пробиоЙки и эубиотики, прокинетики (итоприд, метеосrтазмил и др.). в качестве
послабляющих при запоре рекомендуется использовать лактулозу
(нормазе)
по 30 мл ежедневно или слабительные, увеличивающие объем химуса (агиолакс).

ходящим из эпителия, они склонны к мzulигнизации.
Полипы обнарркивают у |0-12% проктологических больных,
а среди лиц,
которым при профилактическом осмотре выполняют
коJIоноскопию,
- у 2-4%. Мужчины заболевают i Z_З puau чuщ.,-чем жен-

-

l

Заболевания ободочной киш ки

Больные с острым дивертикулитом, сопровождающимся высокой темперацрой тела и другими признаками SIRS, подлежат госпитализации. В этих слrrаях назначают антибиотики (сочетание
цефалоспорина последнего поколения, метронидазола и гентамицинаили другого препарата из гр}ппы аминогликозидов), инфузионную терапию для коррекции водно-электролитных нарушениil и
дезинтоксикации.
при одиночных параколических дивертикулах можно излечить
больного пункцией и дренированием абсцесса под контролем Узи
или КТ.
хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула,
непроходимости кишечника, внуIренних свищах, массивном кровотечении, при безуспешности консервативного лечения с частыми эпизодами острого дивертикулита.
При дивертикулите удаляют лораженный yracToK толстой кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки).
при неотложных операциях резекцию заканчивают одноствольной колостомой и ушивают дистzulьный конец кишки наглухо

Полипы

относят

к доброкачественным

новообразованиjIм,

ис-

ш{ины.

Полипы могуI быть одиночными и множественными.

но их диаметр равен 0,5-2 см, но изредка достигает 3-5Обычсм и
более. Полипы имеют ножку и свисают в lrpocBeT
кишки, реже

расположены на широком основании. Вьцеляют ювенильные, гиперпластические, аденоматозные (железистые), ворсинчатые
полипы, ворсинчатые о''ухоли, а TaIoKe множественныЙ
полипоз тол*
стой кишки (истинный и вторичный).
Ювенильные rтолипы наблюдаются преимущественно
у детей.
чаще пора:кается слизистая оболочка прямой кишки.
Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди,
обладающей
ножкой, поверхность их гладкая, окрашены они более
интенсивно, чем окружающая неизмененная слизистая оболочка.
они являются характерными железисто-кистозными образованиями,
в
которых строма преобладает над железистыми элементами.
Как
правило, ювенILIIьные полиIIы не м€uIигнизируются.
гиперпластические (метап,тастические) - полипы
мелкие
(2-4 мм) образования, чаще имеют
форму конуса. В них сохраняется нормrшьное строение слизистой оболочки кишки
с правильными строением и ориентацией желез при значительном
увеличении

l

i
]

416

Глава

']

2

их числа, за счет чего и создается впечатление уIолщения слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.
Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее
часто (90%). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой
ловерхностью, округлой формы, расrrолагается на ножке на широком основании, представляет собой }л{асток гиперплазии слизистой
оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко
кистозно-расширенных, выстланных циIIиндрическим эпителием.
Эти полипы обычно мaшигнизируются при размерах более 2 см в 50% случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют
малигнизацию).
Ворсинчатьтй полип (аденопапиллома) имеет дольчатое
строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными
ворсинками. Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки,
расположена на широком основании (узловая форма). Одной
из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющаяся ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В этом
случае процесс расtlространяется по поверхности слизистой
оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей
окружности кишки, и проявляется ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Размеры ворсинчатых опухолей 1,5-5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей
очень большая (ю 90%). Среди всех новообразований толстой
кишки они составляют около 5Vo. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локiL,Iизуются в прямой и сигмовидной ободочной
кишке.
Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются вьцелением слизи при дефекации, причем количество слизи
может быть значительным и достигать 1-1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой
ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе,
запор, понос, кишечный дискомфорт.
При одиночных полиrrах симптоматика иногда отсугствует или
полипы являются причиной жалоб больных на выделение крови и
слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный
дискомфорт. Эти симптомы не патогномоничны дIя полипов, поэтоп,{у дJIя их выявления необходимы tlrulьцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография.

1,1болевания

417

ободочной кишки

Iilrопсия необходима для определения гистоJIоrической структуры
tlбразования, выявления атипичных клеток и мiUIигнизации.
llолипоз
МгIожественный
по;tипоз толстой кишки бывае,г врожденным1
ссlмсйным и вторичным (как результат друглlх поражений толстой
кишки, например колита). Частота малигнизаI{ии
при полипо-

lc достигает 70-|00%, т.е. он является облигатным предраком.
l}рожденный семейный полипоз передается по наследству, пора)(itя нескольких членов сеi\4ьи. Заболевание обычно выявляют у
/tсr,ей и людей молодого возраста. Полилы могут локzulизоваться
tIil всем протflкении }ККТ. Частота маulигнизаLtии приближается
r<

l00%.

Сочетание мнOжественного полипоза толстой кишки с добро-

кlltlественны]vlи оtlухолями мягких тканей и костей называют синд-

l]()MoM Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с

ll1{гментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и
||tI коже ладоней называют синдромом Пейтша-Егерса-Турена.
!,ля множестtsенного полипоза толстой кишки характерны боли
l] животе без четкой лок€Lлизации, понос, tsыделение крови и слизи
с KaJloM, похудение, анемия. !,иагностику заболевания проводят
tlii основании

клиниLlеских

симптомов

и анамнести(lеских

данных.

Наиболее информа,гиRно инстру]\{ентruIы{ое исследование: коло-

I

lоскопия

с биопсией,

ирригография.

Лечение

Выбор метода .;Iечения полипов и множественного пOлиIIоза
,гtlлстой кишки
должен быть индивидуализирован. Одиночные поJIипы удчL,Iяют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскогI.
!)лектрокоагуляциrI допустима и для удаления ворсинчатых опухо.lrей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малиfнизации.

В

сJт}л]ае мrLтигнизации ворсинчатой

опухоли выполняют

радикаrrьную операцию, объем которой определяется лок:UIизацией опlхоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция
сигмовидной ободочной кишки). При клето.tной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки сли]истой оболочки
радикztльной операцией является клиновидное иссечение стенки
кишки в зоне полипа.
При врожденt{ом семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с нzLтожением илеоректiulьного иltи

4,18

Глава

']

2

илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных
полипов на ограниченном у{астке производят резекliию пораженного отдела кишIки.
t

1

I

2.5. Злокачественные опухол и

I

Рак ободочной кишки

l

Рак ободо.lной кишки занимает одно из первых мест I] структуре онкOлогических заболеваний. Заболевание поражает одинаково
часто м),Dкчин и женщин, обьтчно в tsозрасте 60-75 лет. Частота
заболевания наиболее tsысока I] развитых странах Северt+ой Америки, Австралии, Новой Зеландии, занимает промежуточнOе место

t

в странах Европы и низкая
Азии, Южной Амери- в регионах
ки и тропической Африки. Согласно
прогнозам, в наступиtsшем
тысячелетии колоректальный рак возникнет у каждого l6*l7-го

жителя планеты.
В России заболевание встречается с частотой 17 наблюдений
на 100 тыс. населения. Ежегодно выявляют около З0 тыс. I{овых
случаев заболевагrия (в США
- более 130 тыс.)" Из l00 вновь выявлеIlных больных в России умирают более 70 .lеловек, при.тем 40
из них
- в течение l-го Года с момента постаI{овки диагноза.
К факторам повышен}{ого риска развития рака толстой кlтшки
относят диеlу с высоким содержанием жира и низким содержанием

растительных волокон (це.;rлюлозы), злоупот.ребление алкоголем,
возраст старLшс 60 лет, аденомы и рак r.олстой киlriкI,I в анамнезе.
наJtrиIIие пря{мых ролственI{иков с колоректaulьным раком, полипы
и полипозньlе

синдромы

(Гарднера,

Пейтца-Ет.ерса-Турена,

се-

ювенильный полипоз), боле:знь Крона, неспецифический
язвенный колит и др.
мел'iттый

П атол о го - а н ато

|'4

и

ч

ес ка я ка рти

н

а

Наиболее tlaoTo рак развивается в сигмоl]идной ободочной (50%)

иt слепой (15%) кишке, реже
- в остальных отделах (восходяrцей
ободо.tноЙ кишке
|2%, правом изгибе
- в%, попере.lной ободо.tноЙ кишке
5%, левом изгибе
57о, нисходящеЙ ободочноЙ

5%).
Рак ободо.tной

кишке

-

кишки возникает в слизистой оболочке. затем прорастает все слои киIllечtlой стенки и выходит за ее пределы, инфильтрирует окр},хающие органы и ткани. Опухоль

т
t,

l(lолевания ободочной кишки

4,19

|)ilспространяется вдоль кишечной стенки незначительно. За пре]lcJlilми видимых границ, да>l{е при эндофитном раке, она выявJIя(,,t,ся на расстоянии не бо;tее чем 4-5 см (чаще 1-2 см).
Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой поло-

ltl]He ободочгtой кишки, бывают узловыми, полигтообразIIыми
II ворсинtlато-папилJIrIрными; опухоль расте1, в просвет кишки.
")llлофитные опухоJIи встречаются чахlе в левой половине обоltt1,lной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузноl
tфил ьтрати]]ньtrми, в последнем слуLjае нередко циркулярно охваl1,1вают кишку L{ суживают се просвет.
Бол ьш инство зJIокаIlестве}tных опухолей ободо.t ной кишки иN{еют
t-I,роение iценокарциномы (примерно у 90% больных), реже
- слиlистой аденокарциномы (слизистого рака), перстнеtsидно-юIеточного
1lltKa (мукоцеJшIюлярноIо рака). плоскоюIеточного (ороговеваюrltего
l l неороговевающего)
и недифференцированного рака.
МетастазироваI{ие происходит лим(lогенным (30%), гематогенllым (50%) и имплаr{тационным (20%) путями" Метастазьт чаltlе
ltсего возникают в печени, реже
в легких, костях, под)(елудоtllttlй железе.
r t

Классификация
Мещцународная классификация рака ободочной кшшки

оТ-первичнаяопухоль:

-

Т,
Т.

TNM

(2002):

нсдостаточно данных дтя оценки первичной опухоли;
первичная оrrухоль не определяется;
- рак lll silи: интраэпителиtLльная опухоль или опухоль с
инвазиеЙ собственноЙ пластинки;
- Tl - опухOль прорастает подслизистую основу,
- Т2 - опухоль прорастает в мышечный слой;
- Тз - оtlухоль прорастает субсерозную основу или ткани не*
перитонизированл{ых }л]астков ободочной кишки,
- Т4 - опухоль прорастает висцерiulьную брюшигrу и (или)
распространrIется FIа соседние органы и анатомическис
структуры.
оN
регионарные лимфатические узлы. К регионарным отноI1араколические
и параректzulьные лимфаr,ические узлы, ii
сят
также лимфати.rеские узлы, располо)(енные вДоль а. ileocolica,
а. colica dextra, а. colica media, о. colica siпistra, а. mеsепlеriсtl
iпferior, о. rectalis superior, а. iliaca iпtеrпа:

Т,,

т
Глава

42о

-

N*

-

1

недостаточно данных для оценки регионарных лим-

tРа,гических узлов;
N0 - нет метастазоt] l] регионарные лимфатические узлы;

- Nl - мстастазы в 1-З регионарных лимфатических узлах;
- N2 - метастазы в 4 регионарных лимфа,гических узлах
оМ

-

-

2

и

отдалеFIные метастазы:

I{едостаточно данных для оIIределеIIия отдаленных
метастазов;
М,,
- нст t)тда-ценных метастазов;
Ml имеются отдiL]Iенные метАс,газы.

Учитывается также гистолатологиtIеское стрOение олухоли.
Разли.lают хорошо дифференцированные, умеренFiо или п,rа,тодифференuироRанные, недифференцированные опухоJIи и опухоли,
стспень лифtРеренrlировки которых не может быть определена.
Кпассификация по Dukes
Кологtроктологи Llaщe используют классификацию KoJlopeKтального рака по Dukes (в модисРикации Аstlеr-Соllег):
или под" Стадия А - опухоль в пределах слизистой оболочки
сJтизистого слоя без метас,газов в ",tlлмфатические узлы.
. Стадия В,
опl,холь в предеJJах мыlllечного слоя без метастазов в лимфатиLIеские

.

В,

узлы.

опухоль прорастает серозный покров без ме,гастазов в лимфати.tеские узлы.
Стадия В., - опухоль прорастает в соседний орган без метастазоR в регионzшьные лимфатические узлы.

о Стадия

r(lолевания ободочной кишки

421

I'lttIIIиe формы рака протекают бессимптомно

и выявляются при

l((rlо1-1оскопi.lи по tloBolly других заболевалтий илп пpI,I диспансер-

ll()M исследовании. Бо_пьшинство больных обраLцаются к врачу в

более.

М*

l,

(,llrl:]и с появлением следов крови в KаJIе, по поводу выдеJIения

изи, вI{езаIIно появившегося запора, уменьшенияt кал ибра K:tJTolil,Ix масс, желудочно-киlIIечного дискомфорт,а, болевых ощущеl rий, ухудшения обlцего состояния.
[1ри опухолях правой половины толстой кишки рано возникают
tlбlt{ис си&,Iптомы
недомогаt+ие, слабость, умеренно вырalкенная
il!lсмия, тупые боли в правой гIоловине живота. Нередко в сравни|,сJIьFIо ранней стадии паJIьпируется опухоль.
!,ля опухолей левой поJIовины характерI{ы частый залор, исlIl)ажнения в виде овечьего KiL,Ia со сJIедами крови на поверхности,
l l)изнаки части.lтtой киrrrечной непроходимости (метеоризм, взду1,1,1e живота, урчание, схваткообразные боли на
фоне ltостоянных
(,.]l

l

I,уIIых болей).
Боли в жиI}оте отмечаются у 80-90% больных, особенно часто

-

локацизации опухоли в правой половине ободо.rной кишки.
()ttи связаны с восllalлительным процессом в зоне распадаюLrцейся
lll)l.,I

()lI)lхоли

и переходом

его

на

брюшину;

могут

быть

незначитель-

lI1,IMи (тупыми, тянуLtцими), I{o при развитии I{епроходимости

l,t шIettH1,1 ка становятся очень интенсивными,
схваткообразным и.
l(ишечная дl4сIlепсия проявлястся потерей аппетLIта, отрыжкой,
,lrlшнотой, ош{ущением тяжести в эпLIгастрrшьной облас,ги. Кише.t-

к

стенку не
кишеIlную
опухоль ин(lильтрирует
" Стадия С, в
параколиIIеметастазы
глубже мышIеI{ногО слоя, одиНочные

ll,Ie расстройства бывают вызва[{ы l}оспilлительными измененияв стенке киlltки, нарушениями ее N,Iоторики l..l сужением проcl]cTa. Они проявляются запором, поносом иJIи их чередованием,
Vl]lIанием в животе и его вздутисм. При резком сужении просвета

.

(,tасти,Iная или по:rная).

.

ские лимфатические узлы.
серозный покров или враСтадияt С,
- опухоль прорастает
в паракоJIичсские
метастазы
имеются
орган,
стает в соселний
армагистральных
(или)
по
ходу
и
лимфатические узлы
узлы
кишки.
терий ободочной
при любых размерах первичной оп}холи и любом
Стадия D
лимфатических узлов выявляIот отлокорегиональных
статусе
(печень,
легкие, головной мозг, кости).
метастазы
дzl,|Iенные

Клиническая картина

и

диагностика

ltrитлические проявления зависят от JlокziJтизации опухоли, ее
типа, роста, размеров, стадии развития, нaUIичия осложнений.

l

Ntи

l(ишки развивается обтураrtионная непроходимость кишечника

Патологи.lеские выделениrI (примесь крови, гноя, слизи в
у 40-50% больных. Кровь в Kiule появляется IJ
l)сзультате распада опухоли и развития сопугстtsующего колита.
lJztрушение общего состояния (похудсние, лихорадка, повышеFIriiurc) отме.rаются

llitя утомляемость,
слабость, анемия) связано с интоксикацисй
и
rlсобенно выражено при раке прlавой половины ободочной кишки.

У некоторьтх больных единственным симлтомом заболевания яв]lrIстся пальпируемая опухоль (чашlе при опухоJтях правой половиltы ободочной кишки).

422

Глава

1

2

Выделяют б форм ю]инического течения рака ободочной киш-

ки : токсико-анемическую,

энтероколитиtlеск},,ю,

диспепсическую,

обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипическую).

Токсuко - ане]иuческая форлtа проявляется слабостью, ловышен-

ной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледностью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая
анемия

-

процесса.

основное проявление развивающегося патологического

Больных

иногда длитеJ|ьное время обследуют

для выяв-

ления ее причины, и лишь возникающие кишечные расстройства
наtsодят врача на мысль о раковой олухоли ободочной кишIки.
Энmероколumuческая форма заболевания характеризуется выра)кенными кишечными расстройствами: вздутием живота, урчанием, чувством распирания, запором, поносом. Возникают
тупые ноющие боли в животе. В кале обы.rно имеется примесь
крови и слизи. Клиническая картина энтероколитической формы рака ободочной кишки нередко сходна с таковой при колите, энтерите, дизентерии, rITo яtsляется причиной диагностических ошибок.
.Щuспепсuческая форtпа рака проявляется лотерей аппетита, тошнотой, отрыжкой, рвотой, LIyBcTBoM тяжести и взд}"тием в элигастральной области, болями в верхней половине живота. Все эти
симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях органов
брюrшной полости и не являются строго специфичными для этой
формы рака.
Ведущим симптомом обmуроцuонной форtпьt рака сл}т<ит кишечная непроходимость. Возникают приступообразные боли, урчание
в животе, вздутие, ощущение распирания, неотхождение кала и
газов. Вначале эти симптомы самостоятельно проходят, эпизодиrIески повторяясь (частичная непроходимость кишечлrика). По
мере нарастания обтурации просвета кишки развивается острая
непроходимость кишечника, при которой необходимо экстренное
хирургическое вмешательство.
ПсевOовоспалumельная форма заболевания характеризуется
болями в животе и повышением температура тела. Кишечные
расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, повышение СОЭ. Эта rстини.tеская форма опухоли чаще
маскируется под аппеЕцикулярный инфильтрат или хронический
(острый) холецистит.

], r(

jолевания ободочной кишки

llри

42з

опухолевuOной форлrе рака оп}холь в животе обнаруживает

больной, или врач при обследовании пациента. Щругих проявllсltий заболевания нет или они выражены очень слабо.

r-,ltM

Нередко клинические проявления заболевания соответствуют
llсскольким формам рака ободочной кишки. Однако для рака праlrrlй ее половины более характерны токсико-анемическая, энтероl(().]Iитическая, псевдовоспaшительная и опухолевая формы, а для
1rltKa левой половины - обтурационная.
!,иагностика основывается на тщательной оценке анамнестиче(,|(14x данFIых, жалоб больнсlго, результатах физикального и специil rl |,tlых методов исследования.
Следует придавать большое значение диспепсическим явлени-

и
жалобам на т}.гlые боли в животе, кишечным расстройствам
ltссlца выяснять их причины. При осмотре больного нередко обl)ilIlltlюT на себя внимание бледность кожных покровов, похудение.
ll ш.t,

lllt.;lьпацию живота

н},|{<но

Il()Jlожениях тела больного
rrrlM боку).

проводить целенаправленно в разных

(стоя, лежа на спине,

на правом

и ле-

Пальпация живота у 20% пациентов позволяет выявить

()lIчхоль, определить

ее размеры,

подвижность.

При перкуссии живота устанавливают нzutичие или отс}"тствие
t,lrtlбодной жидкости в брюшной полости (acultTa), увеличение пе,lсtlи. В известной

мере этим и опредепяется

операбельность

боль-

ll()l'().

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет выявить ме-

lilс,|,ilзы в кJIетчатке мzшого таза, искJlючить нчl,,Iичие второй оп}хоrllt Ii прямой кишке (синхронный рак).

l'снтгенологическое исследование должно вкJIючать ирриго-

l1lltt|lию толстой кишки с двойным контрастированием, при коI()|)()M
lt

в кишку вводят воздух после ее опорожнения от бариевой

tltсси. Исследование позволяет выявить степень с}Dкения просве-

l;l

l(l4I1,IKи,

l1lrrc. l2.1).

локализацию оп}холи, ее размеры, наличие изъязвления

l (снным методом диагностики является колоноскопиlI, при коrtllltli.i можно не только выявить опухоль, расположенную на лIоilrlш,t ytll1glge толстой кишки, но и взять биопсию для морфологиl(,(, li()й верификации диагноза.
|)снтгенологическое и колоноскопическое исследования допол,

l1,1l()|,/_lруг друга и позволяют
Nl;ll 1,11к)

полу{ить

наиболее

полную

инфор-

о заболевании. fuполнительными методами исследования,

424

[лава

1
]2

направленными на выявление метастазов, явJulются УЗИ (при
необходимости оно сочетается с тонкоигольной аспирацl,-tонной
биопсией печени), лапароскопия, КТ.
В грlтtпе повышенного риска развития колоректztIIьного рака
больным необходимо провести скрининговые исследования. Используют тест на скрытую в KalJIe кровь, определение карциноэмбриональноI,о антигена, проводят генетическое тестирование, вы*
полняют колоноскопию.
осложнения

Наиболее частыми осложнениями являются непроходимость
кI.IIIJечника, восIIаJIение в окрркающих опухоль тканях и перфорация оп}холи, кишечное кровотеtIение, свl1щи между ободочной
кишкой и соседними органами.
Непроходимость кишечника чаще бывает следствием обтурации просвета кишки опlхолью. Она возникает у l0*l5% больных.
Изредка непроходимость кишечника может быть вызвана инвагиrrацией кишки при экзофитно раст},1цей опухоли, заворотом петли
кишки, пораженной опухолью.
При лока,rизации огцD(оли в левой половине ободочной пшки
или в сигмовидной кишке непроходимость возttикает в 2-3 раза

425

Заболевания ободочной кишки

tlаще, чем при ее локz1,1изации в правой половине ободочной кишки.
Предвестниками развития острой кише.tной непроходлIмости явJulются запор, сменяющийся иногда поносом, урчание в животе, эпизодически возникающее взд}"гие живота.
Воспаление в окр}Dкающих оп}D(оль тканях развивается у В-_l'0%
боJтьных, приIIем у З*4% из них возникают параколические флегмоны и абсцессы. Воспаление является следствием проникновения
llатогенных

микроорганизмов

из просвета

кишки

через ее стен-

ки в окр}Dкающие ткани по лимфатическим п},,tям и в результате
разрушения стенки кишки опухолью. Чаrце воспалительные инt|lильтраты, флегмоны и абсцессы в клетчатке возникают при опухолях слепой, восходяш(ей, реже * сигмовидной ободо,lной кишки.

Перфорачия стенки ободочноii кишки при поражении ее опу-

х()лью развиваетсяу 1-2% пациентов и является частой причиной

смерти больных раком этого отдела кишечника. К перфорачии
lIриводят изъязвление опухоли, ее распад, причем сгrособству*
c,I, перфорации появление непроходимости кишечника, обуслов,]lивающее повышение даRления в просвете кишки и растяжение
сс стенки. Перфорачияr в свободную брюшную полость ведет к
а в клетчатку позади
перитонита,
|)ilзвитию распространенного
к возникновению
l(иlllки (на участках, не покрытых брюшиной)
клетчатки.
l|l.rtсгмоны или абсцесса забрюшинной

К редким осложнениям рака ободочной кишки относят прорас-

|,illlие оп}ryоли в поJlые органы с образованием свих{ей. Указанные
()(:Jl()жнения ухудшают прогноз заболевания.

llечение

()сновной метод лечения
- хирургический. Перед хирургина ободочной кишке больные нухдают(,,I l} IIредоперационнсlй подготовке, направленной Ita очищеI{ие
lrllIIIе(Iник3. При подготовке кишечника используют слабительll1,1c: макрогол (флит, фортранс). Применяют TaIoKe ортоградное
Ill)()мыван}Iе кишечника путеN,{ введения 8-10 л изотонического
|)ilt],1,l]opa через зоFIд, установленный в двенадцатиперстной кишке.
|'c;lic используют бесшлаков1то диету и очистительные к,тIизмы.
l}ыбор метода хирургического вмешательства зависит от локtци,l(lс|(и]\{ tsмешательством

Рис. 12.1. Ирритография при раке ободочной кишки: а - экзофитный рак
восходящей ободочной кишки; б - эндофитный рак нисходящей ободочной кишки

lilI1l]и опухоли, наличияили
отсутствия осложнений и метастазов,
(перосложнений
rl(lttцсt,о состояIIия больного. При отсутствии

т
426

lаьопевания ободочнои кишки

Глава ] 2

форация, неIIроходимость) и метастазов выполняют радикальную
операцию
- удаrIение пораженных отделов кишки вместе с брыжейкой и регионарными лимфат,ическими узлами.
При раке правой половины ободо.tной кишки производят
правостороннюю гемиколэктомию (удаляtот терминaLтьный отдел
подвздошной кишки протяженностью l5-20 см, слепую киIпку,
восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки),
завершая олерацию нzulожением илеотрансверзоанастомоза по
типу ко}lец в бок или бок в бок. При раке средней трети tIоперечной ободо.lной кишки производят резекцию поперечной ободочной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по тилу конец в
ко}Iец. При раке :tевой половины ободочной кишки производят
левостороннюю гемиколэктомию (удатяют часть лоперечгtой ободочной кишки, нисходяшIую ободочную кишку и часть сигмовидной сlбодочной

кишки)

с наложением

42-7

Опухоль

W
а

б

г

в

трансверзосигмоанастомоза

(рис. 12.2). При небольших опухолях сигмовидтлой кишки возможно выполнение ее резекции, При первичltо множественном раке
ободочной кишки выполняют колэктомию с наложением илеоректzulьного анастомоза.
При нали.tии tslеудtlлимой опухоли или отдаленных метастазов
производят паллиативные операции, направленные на предупрехдение

местных

осJ]ожнений

опухоли: циторедуктиI]ные

резсjкции,

симптоматические операции (облегчакlт лрояtsления только
лишь кише.tной нелроходимости) - нiUIожение обходного илеотрансверзоанастомоза, трансверзосигмоанастомоза и другие или
наюIадывают колостому.
Адъювантная терапия мохет способствоRать улучшению отдаленных результатов лечения рака ободо.lтлой кишки. Она вIсIюLIает
методьi, дополняющие хирургическое вмешательство. К }{им относятся химиотерапия, луlсвая терапия и имN4унотерапия. Важно
подчеркнуть, что адъюtsантная, или вспомогательная, терапия имеет }le основной, а дополнительный характер и цель ее - усилить
а также

эффективность хирургического лечения в курабельных случаях.
Эти ме,годы не могут заменить хирурr,ическое лечение. В случаях, когда опухоль удалить нельзя1 химиотерапия

и лучевая тераIIия

моryт быть использованы для того, чтобы замедлить прогрессирование заболевагIия и продлить жизнь больного (паллиативное
JIеIIение), Паллиативная лекарственная терапия метастатического
колоректального рака проводи,гся с целью достижения клиI{иче-

ж

с

|'ис. l2.2. Вилы tlпераций тtри pirKe ободочгtой киrпки: а

- правосторонгемикоJIэктомия; б
правосторонняя геми кOJlэктомия;
расширенная
lt - резекция поперечной- оболочной киLuки; г Jlевосторонr{яя гемикоJ]}lt,гомия; д
- расширенная левосторонняя гемиколэктомия; е - тотальllilrl колэктоN4иrt гlри tlервич}iо MI{oжecTBeItHoM синхронном раке оболо,lrltlii кtllлки; ж
- резекция сигмовидной кишки
l

l

rIrl

(,l(ого эффекта
lt|,Iживаемости
()()]lьного.

на максимально
при улучшении

возможный
период, увеличение
качества жизttи
или сохранении

Ддъювантное лечение отдaшенi{ых микрометастазов увеличивает

KlrK бсзрецидивную, так и общую tsыживаемость у 20-40% больных.

Д,lцt,lовантная тералия

обязательна

у всех пациентов

с послеопс-

стадией рака С (по DLrkes). Вопрос о целесообразно(,|,ll I|роведениrI адъювантного лечения у больных без метастазов в
1l;rtцl,tонной

428

Глава

']

2

регионарные лимфатические узлы решается индивидуальн0. Химиотерапи}о у них целесообразно проводить при наличии неблагоприятных прогностических факторов: молодой возраст пациентов, неблагоприrIтI{ые результаты гистологического исследования
опухоли (прорастание стенки кишки, }{изкая дифференчировка),
повыlпение уровня раково-эмбрионzlJtьного антигена выше нормы
через 4 нед после операции.
Лета,rьность при радикальных операциях, выполненных по поволу рака ободочной кишки, равна 2-З%.5-летняя вьDкиваемость
зависит от стадии заболевания и степени дифференцировки клеток опухоJIи; среди радикально оперироваFIных она составляет в
среднем 50О/о. Всли опухоль не выходит за пределы подслизистой
основы, 5-летняя выживаемость приближается к 100%. При экзофитном росте опухоли прогноз несколько лучше, чем при эt{дофитном. Прогноз для жизни во многом зависит от нzl,тичия иJlи
отсутствL{я метастазов в регионарные лимфатические узлы, При
н€ulичии таких метастазов 5-летняя выживаемость составляет 40%,,
а при их отсутствии - 80%. Прогноз ухудшается с уменьшением
степени дифференшировки опухоли.
Наиболее часто метастазы рака ободочной кишки выявляют ts
печени, при этом 70*В0% метастазов I]оявляются в течение первых
2 лет после операции. Лечение - комбинированное: 1,1x удаляют
оператI4Rным л},лтем (это возможно в 10-15% наблюдений), ттроводят селективное введение химиопрепаратов в артериальную систе*
му печени, эмболизацtrю ветвей печеночной артерии в сочетании
с внутрипечено"tной химиотерапией и др.

Контрольнь!е вопросы
l.

Щифференчиальный диагноз болезни Крона и неспецифического
язвенного коJlита.
2. Показания к хирургическому леtIению неспецифи,iеского язвенного колита и болезни Крона.
методов

хирургLlческого

лечения

неспецифиT

еского

З.

В чем отличие

4.

Каюrе ю]инtlческие формы дивертикулеза толстой Iс{шки вы знаете?

5.
6.

язвенного колита и болсзни Крона?

Принципы лечения острого и хронического дивертикулита?
Какие наследственные лоли[озы толстой кишки вы знаете?
7. В .teM отличия семиотики l1роксимальноIо и дистaLтьного рака
ободочной кишки?

Заболевания ободочной кишки

429

tJ. Назовите

радикat lьные, пацлиативные резекции и симптоN,Iатические операции при раке ободо.lной кишки?

Рекомендуемая литература
Аdлер Л Болезнь Крона и яtзвенный колит. - М.: ГЭОТАР

-

цина, 200l.

Меди-

500 с.

Алексанdров В.Б. Лапароскопи[tеские техIJологии в колоректальной
М.: N4едпрактика, 2003.
l88 с.
AppeeuBu М.Е., CaKKuep Д.М. Ма;тоинвазивная колопроктология.
М.: Медицина, l999. 280 с.

хирурrии.

-

-

-

Белоусова Е.Д. Язвенный ко.цит

l28

с.
Всlробьев

ЛИ. Основы

и

болезнь Крона.

колоIlроктололии.

-

-

М.,

М.: МИА, 2006.

2002.

-

Воробьев Г.И., LtapbKoB П.В. Основы хирургии кишечных стом.

Стольный Град,2002.

-

l60

с.

Грuzорьева Г.Д., fulешалкuна
2007.
184 с.

-

Н.Ю.

Болезнь Крона.

-

N4.:

-

4З2 с.

-

М.:

Мелицина,

CeMuoHlcutt Д.И. КолопроктоJ]огия. * М.: Медrrрактика, 2004.
Рuвкuн В.,Ц., Бронutmейн Д.С., Файн С.Н. Руководство по KoJlollpoK-

голоfии.

-

М,: Медпрактика,

200

l.

Ханевu.t М.r\., Illаtаолuн М.А., Зязuн Д.Д. Колоректачьный рак. Подготовка толстой кишки к операции. - М.: МелЭкспертПресс, 200З. -

lЗб

с.

Холduн С.,4. Новообразования прямой и сигмовидной кишrки.

-

М.:

Медицина, 1977. - 504 с.
Яuцкuй Н.Д., CedoB В.М., Васчльев С.В, Опу<оли толстой киttIки.
М.: Мелпресс-информ, 2004" * 376 с.

-

l, ](

Глава 1з
ЗАБОЛЕВАНИЯ
прямоЙ
кишки

13.'l. Анатомия
Прямая

кишка

является

конечньIм

отделом

кишечника.

Она расположена в заднем отделе полости мrl,того таза, длина кишки 15-16 см. В прямой кишке выделяют наOампулярньlй

(ректосигмоидный) оmdел, аJппулу (ампулярный отдел) и заOнепро,
хоdный (анzr,rьный) Kaнzl"l. В ампуле различаIот верхне-, cpedHe- и
нuжнеа.мпулярный оmdельl. Нижнеампулярный отдел прямой кишки переходит в анальньtй канал длиной 2,5-4 см и заканчивается заdнuм прохоdом. Прямая кишка покрыта брюшиной (серозной
оболочкой) только в надампулярном отделе. Под серозной оболочкой находится субсерозtrая основа. HroKe кишка расположена
экстраперитOнеально и покрыта фасчией. Под тазовой брюшиной
прямая киlIIка окрух(ена к,rетчаткой, расположенной в тазовопрямокишечных и седалищно-прямокI4шечных ямках (пространствах). В оruичие от других отделов толстой кишки прямая кишка
не имеет гаустрации, ее продольный мышечный слой не собран в
лентьi, а равномерно распределен по всей окружности.
Слизистая оболочка прямой кишки tIокрыта цилиндрическим
эfIителием. В нижнеампулярном отделе прямой кишки слизистая
оболочка образует продольные скJIадки - заOнепрохоdньtе сmолбьL
(морганиевы колонны), у основания которых находятся заdнепрохоdные (анальные) крuпmы. В эти пазухи открываются протоки анальнь]х желез, вырабатывающих слизь. В анальном KaHaJ,Ie
слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием.
Границей между цилиндрическим эпителием нижнеампулярного отдела кишки и плоским эпителием анчUIьного отдела служит
зигзагообразная прямокишечно-заднепроходная (аноректальная)
линия. Анальный KaHa,,I окружен вн}"тренним и наружным сфuнкmерал|u1 выполняющими замыкательную функцию.

)олевания пряп,4ой кишки

43]

Кровоснабжение прямой кишки осуществляют верхняя tlprlMolllllllо(lнзя артерия (ветвь нижней брыжеечной артерии) и ilарные
(,l)с/(llrlя и нижняя 11рямокишечные артерии, широко анастомозиl)Vl()lIlие между собой. Средняя лрямокишечная артериrI отходит
()l, l]lt}.лтреНней подвзДошной или вн),,тРенней половой артерии,
llll)кllяя (которая снабжает кровью анальный Канаjч и наружный
сr|ltrtlkTep прямой кишки)
от внутренней половой артерии.
I]снозный отток идет через нижнее и tsерхнее венозные сллетеllllrl t] нижнюю, среднюю и верхнюю прямокишечные вены, ана*
(,lI)lчlозирующие между собой. Нижняя прямокишечная вена впа]li|(),I, во внуIреннюю половую вену, а средняя
в0 внутреннюю
li()1ll]здошную вену. Верхняя прямокишечная вена
впадает в бры/rССllН}ю

вену.

Следовательно,

в области

l,сственные портокав,uIьные анастомозы.

(,с

прямой

кишки

имеются

лимфоотток из анаJ,tьного kaнaJ,ta и нижнеампулярного отдела
уровня поперечной плоскости на расстоянии б см от края
ii|,/1,Ilсго прохода) осуществляется по ходу средне- и нижнепрямоlrlllIlСLIНЫх артерий, т.е. вниз и в стороны, в паховые лимфатиче(,l(1.1c узлы. Средне- и верхнеампулярные отделы (выше
б см от
;rllyca) дренируются лимфатическими сосудами и узлами по ходу
lt('|)хНей прямокишечной и ншкней брьтжеечной артерий.
иннервация прямой кишки происходит за счет ветвей крест(lll..|)l(c

l ( ) l}() I'O оТДеЛа ПогранИЧНоГо
сИМПаТИЧесКого сПлеТения, сИМПаТи,l(,с:ких нерtsов, соtlровождающих артерии, ветвеЙ,
отходящих от
l

ll lV корешков крестцовых нервов. Иннервация надампуJIярного
ll ilмIlулярного отделов осуществляется в основном вегетативныNlll l|ервами. Анальная часть кишки иннервируется преимуще(, 1,1tcIIHo спинномозговыми
нервами. Этим объясняются относиl(,.]l1,IIo слабая чувствительность ампулярного отдела к
различным
lt()tJlеЙствиям и высокая болевая чувствительность анzLтьного от/lc.]lil.

l|аружный анiшьный сфинктер представлен

l l(

)

ll()сатой

rlllii

мускулатурой

и контролируется

произвольно,

поперечновнутрен-

- является непрозвольным гладкомышечным компонентом
ill|i1.1ll,Hoгo KOMIIJTеKCa. Тонус внутреннего анального сфинктера
|,.()l1,I,роJIируется з механизмами: уровнем экстрацеллюJtrIрного
l\il]l1,1lия; через интрамурчUlьные нервные сплетения (медиатор
()l\c1.1/[ азота); автономной нервной системой,
имеющей адренерги,l(,сl(ис и хоJIинергические волокна.

"]
I

Глава ] З

4з2

важнейшей функuией прямой t<}Illlkи является удержание cTyJlil
и газов. 11рямая кишка осуществляет резорбцию воды и уплоl,tlсние хидкого тонко.t(ишечного содержимого, за с},тки в ней происходит tsсасываIlие 2-2,5 л жидкости. дrлальные железы кишки выкrLтовые массы и
рабатывают слизь, которая обволакивает IIлотные
облегчает их прохо)цение через aнaJlbнoe отверстие,

1З.2. Геморрой
Геморрой

обусловленна,l

болезнь геморроидtuiьных узлов,
-кавернозных
телец прямой кишIки, Ге-морроем

cTpatгилерплазией
прокtsсех
З0-4а%
или
населения,
дает бо;lее 14*16% взрослого
.t.ологических больных. Мlrкчины болеют в 1,5-2 раза чаще, LleM

женщины.
этиология и патогенез
кавернозные тсльца прямой кишки имеют,ся в норме и закладu,uu,ori" на З-В-й неделе эмбриотrшlьного разI]ития. Они группилравой передне*
руются в основном в 3 зонах: на левой боковой,
кан''а (в зонах
анzшьного
bbKoBola и правой заднебоковой стенках
лежа на спибольного
на 3, 7 и 11 ч по циферблату в положении
не). Именно в этих местах из гипертрофированной кавернозной
ткани формируются геморроидzl,тьные узлы, Кавернозные телыl1l
отличают,ся от обычных вен подслизистой основы прямои киlI]ки
обилием

прямьlх

анастомозов,

артериовенозных

основньгми причинами возникновения геморроя являк)тся гсмодинамический и дистрофический факторы, Гемодинамический
прифактор заключается в дисфункции сосудов, обеспечивающих
ток

и

отток

крови

в кавернозных

образованиях1

что

приводит

к

их

переполнению, способствуя тем самым патологическому увеличению геморроидальных

узлов. Развитие

дистрофических

процессоl}

в общей продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки
и связке Паркса, удер)ивающих кавернозные тельца в анаJIьном
канале, приводит к постепенному и необратимому смещению (выпадению) геморроидаJIьных узлов.

врожflругими факторами возникновения геморроя являются
ткани,
соединительной
денная функциональная недостаточность
нарушение нервной реryляции тонуса венозной стенки, повышсние венозНого давлеНия вследсТвие запора, длительной работы tt

4зз

Заболевания пряп,лой кишки
IIоложении

стоя

или

сидя1

тяжелого

физического

труда,

в период

бсременности, а также тепловые процедуры (баня, сауна). ВажlIoe значение в прогрессировании геморроя и возникновении его
()сложнений придают 1тtотреблению ,tлкоголя и острой пищи, в
резуJrьтате чего усиJlивается артериit,lьный приток к кавернозным
,l,ельцам прямой кишки. При
длительном воздействии неблагоприятных предраслолагающих факторов в сочетаIIии с провоцируюltlими воздействиями возникает гиперплазия кавернозных телец и
формируется собственно tеморроидальный узел.
Различают внутренние геморроидальные узлы, расположенные
L]ыше прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой обоltочкой прямой кишки, и наружные, расположенные ниже этой
JIинии под кожей промеr(ности. У 40-50% больных наблюдают
сочетание }{арркного и вн},треннего геморроя (комбинированный
геморрой). Изолированный наружный геморрой встречается менее
tIeM у l0% больных.
Клиническая картина и диагностика
Вначаце больные отмеаIают неприятные ощущения в области
заднего прохода (ощущение инородного тела). Эти явления усиливаются при нарушении диеты, расстройствах фlтrкuии кишечника (запор, понос). Затем появляются кровотечение, выпадение
14 ущемление узлов.
Кровотечение
- главный симптом геморроя. Оно возникает
t] момент дефекаuии или тотчас после нее (при этом выделяется
кровь zL,Iого цвета, иногда, при нат}Dкивании,
- струйкой), кал
lle перемешан с кровью, она покрывает его сверху. Кровь видна
на стенках унитаза, на туrL.Iетной бlмаге. ГеморроидzLтьное кроl]отеtlение

может быть интенсивным

и приводить

к развитию

ги-

ttохромной анемии (у 5-|0% больных). Боль служит признаком
осложнения (присоединение воспа,тения, тромбоза узлов или их
ущеI\4ления, гIоявление анальной трещины), возникает в момент
лефекаuии и продоJDкается некоторое время после нее. Зуд в области заднего прохода обусловлен мацерацией кожи при слизистьlх
выделениях из киlIIки, что может вести к развитию перианальной
экземы.
Различают 4 стадци развития заболевания (выпадение внутренltих геморроидtl,тьных узлов). При I стадии узлы выступают в про-

434

Глава

']

З

свет киlltки (но не выпадают), во время дефекации выделяется
кровь из ана,|Iьного канала. На I| стадии узлы выпадают при дефекации и вправляются самостоятельно. При ltl стадии узлы выпадают даже при незначительной физи.rеской нагрузке, самостоятельно не вправляются, необходимо вправлять 1.,Ix рукой. В IV стадии
выпавшие за пределы анального KaHzLla узль] не впраRляются.
Характерные жалобы больного и выявление геморроидrLтьных
узлов при ocN4oTpe позволяют поставить правильный диагноз.
Осматривают больного в коленно-локтеtsом положении и в положении на корточках при нат}живании, Осмотр дополняют пiшьцевым исследованием прямой кишки, аноскопией и ректоскопией.
Щифференцируют геморрой с полипом и раком прямой киtпки, трещинами заднего прохода, выпадением слизистолi оболочки
прямой кишки. Для дифференциальной диагностики с раком толстой кишки применяют ирригоскопию, колоноскопию.
Лечение

Основу консервативной терапии состаtsляIот диетотерапия,
устранение запора (агиолакс, дюфалак, файберлакс), соблюдение
гигиенического режима, флеботропные препараты, влияющие на
повышение тонуса вен, улучша}ощие микроциркуляцию в кавернозных тельцах и нормчlлизацию в них кровотока (флебодиа, ле-

],

4з5

l(х)левания пряvtой кишки

r; t(ltl.tleBaH ия методом выбора я tsляется геморроидэктомия. Хирурll1,IccKoe лечение (методика Миллигана-Моргана) состоит в ис(,(,,lсtlии З групп кавернозных телец с внутренними узлами и rrере-

lrll ll<(lй их сосудистых

ножек.

()rIерацию целесообразно производить под проводниковой
((,llиIlномозговой) анестезией. Во время вмешательства иссекают

N,l()рроидzLл ьные узлы : после растяжения сфинктера заднего прохоrlil iахватывают окончатым зажимом один из узлов, pacceKaloT сJlиtltс,|,ую оболо.lку по обе стороны от Heгo, выделяют ножку узла, i{a
l\()I,()pylo накладывают кровоостаFIавливающий зажим. Нарркный и
(,( )( уI,I}е,гствуюци й eN,ly вн},тренний гепtорроидальные
узльi удiurяют
(,,lllllIыM блоком, сосудистую ножку узла проtхивают и перевязываl()l,, Kpart раны слизистой оболоLIки ушиtsают кетг},том. Рсцидивы
lll)l] ланном способе операции возникают в |-З% сл}^{аев.
Ал ьтернативой стандартн ой геморроидэктом ии я вля ются щадя lс

lllllc

r

r

хирургиrIеские

методы с использованием

,lltс,lrrгный прибор <,Liga

Surеr>;

техноло-

высокорис. 1З.l). При этом уменьшаются

Illll,сliсивность
и продолжительность
послеоперационной
(,()l(l)ilIцаются сроки реабилитациl1 пациентов.

тра,rекс).

При выборе местного лечения (состава мазей, свечей) исходят
из преобладания одного из симптомов осложненного геморроя

(тромбоз, кровотечение, воспалительные изменения, боль).
В последние годы все большrее распространение получают ма-

лоинвазивные методы лечения - сюrерозирующая терапия, инфракрасная фотокоагуляция, лигироваrIие латексными кольцами,
электрокоаI,уляция ил и дсзартери;шизация геморроидального узла
пугем прошивания соответствующих артерий под контролем аноскопа с встроенным УЗ-допIuIеровским датчиком.
Пациентам с I стадией заболевания показано консервативное
лечение препаратами, влияющими на тонус венозных сосудов, гIри
его неэффектиtsности применrIют сюrерозирующую тералию. При
II стадии используют перечисленные выше методы, а также лиlи,
рование геморроидальных узлов латексFIыми кольцами; при Il[ стадиI.I применяют лигирование либо геморроидэктомию. В IV стадии

новейших

ri.i (УЗ-ск:uIьпель, радиоRолновой аппарат <.Сургитрон)),

|'lrc. l3.1. Геморроилэктомия аппаратом <Liga Surе>

боли,

т
4зб

Глава ] З

],

4з7

lболевания пряп,лой кишки

Новым способом леtIеtIия геморроя является операция Лонго циркулярнаrI резскция сJIизисто-подслизистого слоя прямой кишки ToTLIac над геморроидальными узJIами с помощью спеtlиaL,IьFIого
стсплера. Излечение наступает как за cчeT умеI-Iьшения притока

п,littРинид и др.). При безуспешности консервативного лече|Iия

так и вследствие укрепления подвешивающего аппарата узлов.

.]lсtIения самостоятельно вправиться. Гlосле ликI]идаtlии острых

ветвям верхней

кроI]и по терминаJlьным

прямокиl,tlе,l ной артерии,

при вторIlчХируртическое
леченис геморроя противопоказано
ном Iеморрое на фоне портальноЙ гипертензии и гипертоническоЙ

Тромбоз нар!Dкного геморроидального узла
Тромбоз нарухного геморроидiulьного узла возI,Iикzlет чаще при
физической нагрузке, напряхснии при дефекации, родах и др.;
слухит основой для разtsития острого геморроя. Воспit,lительный
процесс в узле и окружающих ткtlнях ,lвJ]яется его следствисм. Появляютсrl резкис боли в области заднего прOхола, усиливающиеся
при любой физической нагрузке, кашrпс, ощущение инородного
тела. В области анzulьного отверстиrI виден синюшIlого цвета узсл,
очень болезнеtлный при пальпации. Чаще примеt{яют консервативное леLlение: послабляrющие средства, НПВП, детрilлеКс. МеСтно применяют антикоагулянты (гепатромбин Г, амбенат, гепари*
новую мазь).
Ущемление внутренних tеморроидаUlьных узлов происходит в
результате их внезаIlного выпадения и тонического спазма сфинктера. Вторично возникают тромбоз ущемленных узлов и их некроз. Заболевание следует дифференчировать с тромбозом наружного геморроидапьного узла. У больных лоявляются резкие
распирающис боли в области задFIего прохода и ощущение инородIIого тела. При осмотре по всему периметру анального Ktlt{fula
вид}{ы выпавшие геморроидальные узлы темно-синюlrlного или
(lерного цвета. При некрозе слизистоii оболочки возможно крововпоследствии

-

парапроктит.

Ректацьное

исслсдование

ll()казаIIо иссеIIение r,ромбированных геморроид:lлыlых узлов
l,сморроидэктомия.

У ряда больных Rыпавшие и ущемленные узлы могут на сРоне

ltIlленttй спустя 5-7 дlтей возможно хирургиLtеское лечсt{ие
-

болезтrи IlI стадии. К осложнеFIиям геморроя относят тромбоз и
уLLlемленис гем орроидiUIьных узлов.

теtlение1

llilрltты (ауробин, диоксидиноtsую мазь, левосин, левомеколь1

в

остром периоде проводить не рекомендуется.
Консервативное лечение заклк)чается в назI{ачении послабляюшt,ей диеты, примене}tии неопиоидных а}tальгетиков и
IIрOтивовосIIалительных средств. Местно используют обезболиваIощие, противовоспалительные и антибактерI-{альные пре-

l,сN,Iорроидэктомия.

13.З. Трещина заднего прохода
Хроrtи.lескаrl анаJIьная треlJ.tина
- длитель[{о I{езаживающая
lrзва (patta) IIа cTellKe пряtмой кишки в области перехо/fа анолермы

слизистую оболо.lку заднепроходного KaHaUIa. Ана,rьная трсщи}{а
lJстречастся у 2-2,5% взрослого населения! в структуре прокто.]Iогиriеских заболеваний она составляет I2-1'5% (З-я по I{acToTe
срсди болезней прямой кишки
- после геморроя и парапроктита).
l)ttзмеры треtцины: длина 1-2 см, ширина 2*3 мм. Щном линейttсlго дефекта слизистой оболо.lки являк)тся t]олокна внутреннего
1lнtulьного сфинктсра. При }{ескольких трещинах наиболее типичllая их локализация
переднrlrl и задняя комиссуры (.зсркальlJ

ttые,>'греЩИГtЫ).

)тиалогия

-

и пdтогенез

н:tиболес частую лока-пизацию анальной ,греtцины в области
lалнсй комиссуры объясьlяют травматизацией этой ,зоны лр1,1
.,tефекации и худшjим кровоснабжснием. ПрелрасrlоJIаг;lюtll.иN,{и
tРакторами
r

являются

колит,

проктит,

эн,l,ерокоJlит,

криптит,

еморрой,

Вна.lале треlllина прсдстаtsляет собой дефект ко)(и R областl,t
rtереходной скJIадкI,I и слизистой обсlлочки прямой кtlшки в зоне

аIIаль}{ого канала (остр;rя треruина). Мягк1,1е крztя tlocl,elIe}iHo
lJ ,гсtlение 2-3 мес становятся твердыми, кilл,,IезI{ыми, треtttина
расlilирrlется и приобретаст вид трофи.lеской яtзвы, 71но кtrторtlй

Ilокрыl,о гр;lнуляциями. Присосдинсние спазма сфинктера ltряtгчlой кишкrt умеIIьшiает возможносl,ь заживления трсщиlIы LIз-зtt
l,tlilемии ткаtлей. В об"llас,ги внутреннего края трсrIIи}]1,I развиваеl,сrl
,;clH;r избыто,lлtой тка}{и
пограни.tнttй анztlьный бугорок. -Гакаяt
,|,рещиIIа IIазываетсrI хронической
(рис" l3.2),

4з8

Глава

1

З

4з9

Заболевания пряпzlой кишки

станоtsится ригидным, образовавшееся фиброзное кольцо суживаст задний проход.

!и

ффе ре

н

ци ал ьн

bt

й

диа

гн

оз

При больших трещинах, расположенных в нетипичных местах,
множественном их характере необходим дифференциальный диагlIоз с анаJ,Iьным раком прямой

кишки,

туберкулезом,

сифилисом.

ВИЧ. При болезни Крона язвы-трещины множественные,

lIолагаются

на боковых

()смотре и папьпации.

стенках

ануса; они менее болезненны

распри

Лечение

Вначале применяют консервативное лечение - слабительные,
Гlолеутоляющие препараты, спазмолитики. Патогенетически обусJlовлено использован ие блокаторов кальциевых KaHzIJ,IoB (нифелиlIин, дилтиазем), донаторов оксида азота (0,4% нитроглицериновая
мазь)
- лучше в виде мазей, чем в таблетированной форме. Стойl(o и длитсльно

подавляет анаJ,Iьный спазм инъекция

llсго анального

сфинктера.

ботулотокси-

lta (ботокс 15*20 ед., диспорт) в заднюю полуокружность вн},,трен-

Рис. 13.2. Хроническая задняя анальная трещина
Клиническая картина

и

диагностика

В MoMeFlT дефекации возникают боль, кровотеtlение. Боли
режуIцие, жryчие, колющие, дцятся от нескольких мин},т до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть
оIIень значит,елыtой.

Боли

могут

иррадиировать

Хирургическое

лечение применяIот

при

хронических трещинах и безуспешности консервативных методов
.lIс({ения
лроизводят иссечение краев и дна трещиньJ, а также
l Iрименяют tlодслизистую боковую сфинктеротомию (пересечение
lt()локон внутреннего анального сфинктера).

в промежность,

прямую кишку, крестец. Характерен дrительный спазм сфинктера.
Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. При этом кровь не смешана с калом, а находится на его

поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в
виде капель.
!,иагностика трещины заднего прохода основана на данных
анамнеза, оценке жалоб больного и осL{отра области заднего прохода, при котором треtIIина хорошо видна. !дительно существующая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он

1З.4. Парапроктит и свищи прямой кишки
Парапроктит
- острое или хроническое воспzшение парарек-

llt..llbHoй кrIетчатки.

Это заболевание выявляют у 2-З% населения.

l

Ia его долю приходится около 25-З5% всех заболеваний прямой

lr

t'lIIlКИ.

)Iиология и патогенез

Парапроктит возникает в резуJlьтате попадания в параректilrrьllylo клетчатку вульгарной гноеродной микрофлоры. Воспаление с
V,lастием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявленияbrlt заболевания
газовой флегмоной клетчатки таза) гнилостным
l lillltlпроктитом, анаэробным
сепсисом. Специфический парапрокr rl,r (обусловленный возбудителями
туберкулеза, сифилиса, актиl

lllмикоза)

встречается

редко.

44о

Глава ] З

Заболевания пряп,лой кишки

441

Инфекчия попадает в параректальную клетчатку из анzulьных
- до 2 см. Эти железы имеют тубулярную
структуру, прободают волокна внутреннего сфинктера на уровне
переходного эпителия и своими выводными протоками открываются в морганиевы крипты. Их коли.tество варьирует от б до В.

желез, глубина которых

Обтурация выводного протока в результате воспzuтительного отека

приводит

к

формированию нагноившейся ретенционной кисты

(иr+трамурального микроабсцесса), которая спонтанно вскрывает-

ся в параректzulьную юrетчатку, вызывая ее воспiulение (абсцесс
или ф.пегмона), При прорыtsе гноя наружу (на кохry промежности)
формируется наружный свищ. Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наррку очень редко (в 2-З% слуrаев) приводит
к полному выздоровлению больного. Как правило, формируется
свищ прямой кишки
- острый парапроктит трансформируется в
хронический.
Переход воспtulения на параректальную клетчатку редко осуществляется лимфогенным или гематогеннь]м п},"тем. Фоновый
криптит, как правило, развивается у страдающих геморроем,
анальной трещиной, язвенным колитом, болезнью Крона, заболеваниями, передаваемыми половым путем (особенно при иммуно*
дефиuитных состояниях и гениторектrUIьных половых сношениях).
Травматический парапроктит обусловлен повреждением слизистой
оболочки прямой кишкI4 инородными телами. Парапроктит может
быть вторичным
при распространении воспiLлительного процесса с предстательной железы, уретры, женских половых оргаLIов.
Распространение гноя по параректальнып,I клетчатоtIным пространствам может идти ts разнь]х направлениях, поэтому формируются различные формы паралроктита (рис. 13"3).
Классификация

. По этиологическому принципу: банальный (неспеltифический), анаэробный, сltецифический, посттраIJмати.lеский.

. По активности воспzlлительного процесса: острый, рецидивирующий, хронический.

. По локализации

гнойников

(инфильтратов,

ный, подслизистый, ишиоректzulьный,

.

ретроректаJIьный.

загеков): подксlж-

пельвиоректальный,

По анатомическому признаку: полные, неполные, наружнь]е,

tsнутренFIие.

Рис. l3.3. Формы парапроктита: а
в

-

tтодслизистый; г

-

подкожный; б

-

ишиоректаtльный;

- пельвиоректальный; д - межмышечный

. По расположению RнутренFIего отверстия свища: передний,
задний, боковой.
. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: иrrтрасфинкт,ерный, транссфинктерл,тый, супрасфинктерный и
экстрасфинктерный (рис. 1 З.4).
. По степени

сложности:

Клиническая картина

и

гlростые,

сложные,

диагностика

Клинически острый парапроктит проrIвляется интенсивной
болью в промехности, повыrrlением температуры тела, сопровохдающимся ознобом, недомоганием, слабостью, головной болью, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмопараректальной кJIетчатки ведет к выраженной интоксикации,
развитию синдрома дисфункции жизненно важных органоR, угрожающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис.
ГIо мере увелиLtения давления в полости гl-tойника боль усиливается, становится дергающей, пульсирующей. Прорыв гноtlника
в прямую кишку или на кожу промежнос,ги является следствием расплавления ее стенки гноем. Образуется сообщенио полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний
L{а

442

JаЬолевания пряп,лой кишки

44з

свищ) иJ7и с кожей (полный свиш). Боли стихают, темлература
снижается, общее состояние больного улучшается.
Рецидивирующий парапроктит проявляется нiLти чием рем иссии,
когдit отс},тствуют как общие симптомы воспrLтения, так и tsылеле-

,|,ела

Ilия из наружного
t<aeT

отверстия

свиlIlа, и оно РУбцуется.

Затем возни-

обострение с клинической картиной острого параректtL,Iьного

абсцесса.

подкожный парапроктит
форма заболевания
- самая частая
(около 50% всех больных). Характерно
острое начaLло: появляются и быстро нарастают бо.llи в промежности, усиливающиеся при
.ilвижении, кашле, натуживании, дефекации; наблюдается дизурия.
темпера,гура тела варьирует от субфебрильной до фебрильной, Появляются гиперемия и выбухание кожи на ограниченном участ*
ке вблизи ануса1 деформация анaLlIьного KaHaJTa. При пzutьпациlл
этой зоны выявляют резк),то болезьtенность, иногда
- флюктуацию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает
усиление

болей.

Подслизистый парапроктит встречается у 2-З% больных tlстрым
паралроктитом, Боли при этой форме заболевания Rесьма yN,IepeH*
ные, несколько усиливаются при пчшьпации, температура Te:la субфебрильная. Пальпаторно опредеJIяют выбухание в просt]ете киlхки, в зо[{е гнойника, резко болезненное. После самопроизвольного
прорыва гнойника в просвет киlIIки наступает выздоровление.
Ишиоректальный ларапроктит находят
З5-40% больных.
Правые

и левые пространства

сообщаются

у

между собой,

I|оэтому

существует вероятность формирования подковообразного парапроктита. Вна.lапе появляются общие признаки гнойного uроцесса, характерные для синдрома системноr.i реакции на воспzLтение
(ссвР - SIRS) с резким повышением 1.емпературы тела, ознобом,
тахикардией и тахилноэ, высоким содержанием лейкоцитов в крови. Нарялу с этим отмечаются слабость, нарушение сна, признаки
интоксикации. Затем появляются тупые боли в глубине проме)(ности. Потоь,л они становятся

в

г

Рис. 1З.4. Ход свища:
в

-

супрасфинктерный;

а

-

г

интрасфинктерный; б

-

экстрасtРинктерный

-

острыми!

пульсирующими,

усI4лива-

ются при кашле, физи.IескоЙ нагрузке, дефекаuии. При локaL|Iиза*
ции гнойника спереди от лрямойт кишки возникает дизурия. Лишь
.lерез 5-7 дней от начzl,rа болезни отмеLIают
умеренную гиттеремию
транссфинктерный;

и отечность кожи лромежности в зоне располох(ения гнойника

(рис. l3.5). Обрацают на себя внимание асимметрия яголичных
областей, сглаженность полулунttой склiцки на стороне Ilopaжe-

у
444

Глава

1

З

ния. Уже в Harlajle заболеваниrI можно определить болезненность
и уплотIIение стенки кишки выше tlрямокишечно-заднелроходной
линии, сглаженI{ость складок слизистоЙ оболо.tки прямоЙ кишки
на стороне I1оражения"
Пе:tьвиоректzl,|lьный парапроктит
- наиболее тяжелаяI форма
заболевания, встречается у З-5% больных острым ларапроктитом.
повышелlие
общая слабость, недомогание,
вна.tале отмеIlаются
озноб, головная боль, потеря
теNlпературы тела ло субфебрильной,
аtIгIетита, ноющие бо;ти в суставах, тупые болrt внизу живота. При

абсuелировании инфильтрата пельIJиоректальной клетчатки (через
7-15 дней от наLIала заболевания) температура тела становится
гек1,14ческой, выражены симптомы гнойrrой интоксикации. Боли
ста}lоRятся более интенсивными, JIокализованными, отмсчаются
,генезмы, запор, лизурия. Болезнеrтности лри пiшьпации промежности нет. Во время паtrrьцевого исследования п1,1ямой кишки можно обнарухtить инфи_ltьтрациiо стенки ки[uки, инфи"гlьтрат в окружаюIцих кишку TKalIrIx и выбуханл{е его в просвет кI,IltIки. Верхний
край выбухания п:шыlем не достигастся,
Ретрсlректzutьный rlарапроктит диагFlостируют у |-2% больных
Ilарапроктитом. Характерны интенсивныс боли в lrрямой киl-rlке и
крестце, усилиtsаюшиеся при деdlекации, в полохеt{ии сидя, при
надаl]лиl]tlнии на копLIик" Бо;tи ирралиируют в область белер, гlромех(ность. При пzl-пьцевоI\4 исследовании tlряп,tой кишIки опрелеJIrIют резко бо;rезллегlнос выбухаtrие ео задней сте],Iки.
N,lетодов исследова}лия применrllот
Из
специальных
информативI{а при пельвио- и рекоторая
ректороманоскопl,tк),
TpopeKTaJlbHoM парапроктите. Обраruают вниманис на гишеремию
и легкую к|]овоточивость сJrизистой обо:lоIlки в облас,ги ампулы,
сглаживание складок и инфильтрацик) стенки, внутреннее о,tверстие свищевого хода при гlрорыве гноиllикtl в
IlpocBeT кишки, fiиаt,ноз мо)(ет быть Ilодтверlк-

ден Irри УЗИ, с ломощыо КТ или МРТ.
Ле,lение

При остром па.раIIроктите показано неотлохное хируl]гическое JIечснl.lе. Операutlю
t]ыполняют под общипл обезболиванlrем. РадикаJlыlос,ть операциLt обеспечивilется: а) адекватнып4 вскрытt{еN,I и дренированием г,нойни-

Рис. lЗ.5. Острый

иш]иоректальный
пalр:lпрокти,I

l, l{

445

lопевания пряп,tоЙ кишки

б) ликвидацией внутреннего отRерстия, через которое гнойник
сtltlбttдается с просветом киlllки. С этой целью R начztле операции
lll)оводят осмотр стеFlки киlltки с помощью ректiLтьного зеркала
r<lt,

ll()сле вRедtения в полость гноЙника расТВОРОВ МеТИЛеНОВОГО СИlIcI,o и ilерекиси водорода (с целью идентификации порiuкеrIной
lr|lИllТЫ).

При подкожном парапроктите его вскрывают

полулунным

t)азрезом, гнойнуtо полость тlцательно ревизуют паJIьцем, разделяют

IlсремыIIки и ликвидируот rнойные затеки. Пуговчать]м зондом
IIроходят tIерез полость пораженной крипты и иссекают участок
I(ожи и с.ttизистой оболочки, образуюtlцие стенку гнойной полости,
l]MecTe с пазухой (операция Габриэля).
При подкожt{о-подслизистом парапроктите разрез можно проll.Jt]ecTи в радиальном направлеFIии
- от гребешковой линии чеl)ез пораженную анilльную крипту (вхолные ворота инфекrlии) на
llсрианальную кФку, Затем иссекают поражеFIную криr]ту вместе
с внутренним отверстием свI,Iща. Рану не уtllивают. Операtlию заl(i:lнtIивают повязкой с мазью на гипертонической основе (диокси/lllllовая, левосин, левомеколь).

При ишиоректaLл ьн о м, пельвио - и peTpopeKTaJrbнoм rrарап рокти подобt-tое хирургическое вмешатеJl ьство невозможно, tIоскольку
lIри этом будет пересеtIена большая llacTb н;lружного сфинктера.
В гtодобных сл}лIаях производят вскрытие гнойника полулунным
l)азрезом, тщательно обслелуют его поJIость и вскрыRают все гной-

,l,c

llые затеки, рану промывают

раствором

перекиси

водорода и рыхло

,l,trмпонируют марлевьiм тампоном с
диоксидиновой мазью.
f,ляI ликвидации криптита, который привеJ] к развитию rrараllроктита, необходимо обеспечить парез сфинктера.
llроизводят дозированную
заднюю сфинктеротомию

сскают и поракеl{}tlто пазуху).

С этой целью
(при этом ис-

В ряде случаев, при транс- или экстрасфинктерном ходе неlIолного сtsища, следует использовать лигатурный метод, flля этоlo полулунный разрез кожи лосле вскрытия гнойника прод.певают
,r(o среднеЙ линии кпереди или кзади от тtрямой киIIIки (в зависимости от JIокaulизаtlии пораженной пазухи). Щалее со стороны
rrрямой кишки эллиrrсовидI{ым разрезом иссекают пораженную
l(рипту. Ни;<ний угол раIIы в киtllке соединяют с медиlшьFIым
чIлом промежностной ратlы, слизистуtо оболо.tку в указанt.Iых
lIрелелах иссекают. Через вскрытую полость и иссе(Iенную крип-

446

Глава ] З

ту в прямую кишку и дzutее наружу проводят толстую лигатуру,
укладывают строго по среднеti линии спереди или сзади aнiulbного канаJIа и затягивают. Через 2-З дня часть волоко}{ сфинктера прорезается лигатурой, и ее сноtsа затягивают. Повторяя
эту процедуру несколько раз, постепенно пересекают ллtгатурой
мышlечные волокна сфинктера, в результате чего у большиtлства
больных удается ликвидировать свищ без нарушения замыкательной функции сфинктера.
После радикальной операции практически все пациенты выздоравливают, при вскрытии и дренировании гнойника без ликвидиции внутреннего отверстия неполного свища выздоровление
наступает лишь у 20-З0% больных, а у 70-7 5% процесс становится
хроническим.

447

Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по от-

Il()II1ению к волокнам

сфинктера

может быть интрасфинктерным,

r,llанссфинктерным, супра- и экстрасфинктерным (см. рис. lЗ.4).
При ин,грасфинктерном свище свищевой KaHrl,T полностью нах()дится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ
llрямой и короткий. Наблюдается у 25-З5% больньlх.
При транссфинктерном свище часть свищевого канaulа прохо,lит через сфинктер, часть расположена в кJIетчатке. Наблюдается
у 40-45% больных.
При супра- и экстрасфинктерном свище свищевой канrш прохоlIит в клетчаточных пространстtsах таза и открывается на коже
lIромежности, минуя сфинктер. Наблюдается у \5-25% больных,

Транс- и экстрасфинктерный свипIи могут соединяться с по-

"lrостями в ишиорект:tчьной и пельвиоректальной клетчатке (слож1

ttыс свищи).

3.5. Хронический парапроктит

(свиlци прямой кишки)

Клиническая картина

Заболевание характеризуетсrI 4 основными морфологическими
компоLIентами: внутренним oTBepcTIleM свища в стенке прямой
кишки, свиtl1евым ходом, идущим в параректальной клетчаткс и
заканчиtsаюшlимся нар},Dкным отверстием на коже, а также воспtuII{тельным инфильтратом, а иногда и гнойной поJrостью в окололрямокишечной или подкожt-iой к;rетчатке. В свищевой ход из
прямой кишки попадает содержимое (слизь, кал), что и предопределяет существование длительного вослаUIительного процесса и
невозможность его спонтанного заживления.
Причинами перехода острого парапроктита в хронический являются: поздняя обраrчаемость больных за медицинской помощью
после самопроизвольного вскрытия гнойника; ошибочная (примерно в 50% случаев) хирургическая тактика в остром периоде:
вскрытие гнойника без санации входных ворот инфекции.
Свищ

i,lболевания пряплой кишки

может

быть гlолным

и неполным.

Полный

свищ

имеет

2 отверстия или бо;lее: внутреннее
- на стенке прямой кишки и
наружнос (одно или несколько)
на коже промежности. Неполный свищ имеет 1 отверстие на стенке прямой кишки, слепо заканIIиtsаясь в параректальной клетчатке (внутренний свиц). Такис
свищи наблюдают у 10% больных. Они возникают в результате
самопроизвольного вскрытия гнойника в просвет прямой кишки
или полного рубцевания наружного отверстия.

и диагностика
Коли.rество гнойного отделяемого из свища зависит от объема
Ilолости, которую он дренирует, а также от степени tsоспzl'.Iитель-

llого процесса

в ней. При широком

свищевом

ходе Ltерез него мо-

гут выходить газы и кал, при узком
- скудное слизисто-гнойное
отделяемое. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению
11ренирования гнойной полости1 скоплению гноя, обострению
парапроктита. Такое чередование обострений и ремиссий нередко наблюдается при хроническом парапроктите, длительность

ремиссий может достигать нескольких лет. Боль возникает лишь
rrри обострении заболевания, исчезая в период функuионирования
свища.
Свищи прямой кишки часто tIриRодят к проктиту, проктосигмOидиту, мацерации кохи промежности. У некоторых больных
алlальный сфинктер прямой кишки замещается соединительной
тканью, что ведет к с}Dкению анiUIьного канаJIа, нарушению континентной функции сфинктера и как следствие
- недержанию
газов и жидкого кала. !,лительно существующие свищи rrрямой
кишки могут м€шигtIизироваться.
При осмотре обращают внимание на количество свищей, рубцов,
характер и количество отделяемого из них, мацерацию кожи промежности. Уже при паJIьпации периана]чьной зоны нередко удается
определить свищевой ход. Пальцевое исследование прямой кишки

448

Глава

1

З

i,l(

449

l lри наиболее сложных экстрасфинктерных свищах прибегают
lr |)ilЗЛИtlНЫМ ОПеРаЦИЯМ, СУТЬ КОТОРЫХ СВОДИТСЯ К ПОЛНОМУ ИССеll(|llию свищеtsого хода и иссечению вн}"треннего отверстия
свища.
ll1lи сложНых свищаХ применяюТ лигатурныЙ метоД (См. <Острый
llilрапроктитr>). Неполные свищи иссекают в просвет прямой кишliи с помощью изогн},"того под прямым углом зонда.

сфинктера, иногда - обнаружить
позволяет устанOвить тонус ее
выявить сложность свивнутреннее отверстие свища, его размеры,
ща, его ход и особенности,
о Локil'tизации внутреннего отвер.ц,ололнительные сведения
что необходимо для выбора
стия свища, ого ходе и особенностях,
введения метиленового синего
метода операции, rIолучают п}"тем
свищевого хода пластиковым
в свищ, осторожного зондирования
эндо-

1З.6. Выпадение прямой кишки
выrтадение прямой кишки
- выхождение кишки наружу

зондом, фистулографии, аноскопии, ректороманоскопии,
ректального УЗИ,
Лечение

(гигиенический душ промежности,
консервативноt] лечение
промывание свища антисептисидячие ванны после дефекачии,
свищевой ход антибиотиков, исческими растворами, u"ед"ние_"
маслом, колларголом)
пользовани. rr*рБЬизм с облепиховым
оно используется лишь в качествс
неэффективно, поэтому обычно
операпией,
подготовительного этапа перед
метод лечения свищси
-радикальный
единственноlй
олерация
зависят от xtlвмешательства
;;ки. Сроки оперативного_
при обострении хронического пара"р;;;
рактера течения ,uооп,uu""я:
вмешатепьство, при по/цпроктита показано cpotlнoe хирургическое
проводя,t,
1пuл"",и инфильтратов)
остром течении
хизатем
нед,
1-3
"ufu"poкт",i
течение
противовосar-","пi"ое лечение в
течении выполн,l l(),t,
; при хлроническом
вмешательство
рургическое
стойкой ремиссии (облитераtlиlt
плановуЮ операцию, а в случае
тrарапроктита,
свища) ее откладывают до обострения
прямой киrrл(и проItt),
свишах
при
ХирургичеСкое вмешаТельствО
Hal1,1
свища (его отношени,I к сфинктеру),
дят в зависимости Ь",""u
t t,l х
параректалъной тстетчатке, гной
чия восlrалительных процессов в
свиша,
ткiней в зоне внутреннего отверстиrt
затеков,
lll),l
"-'n;; состояния
просвет
в
иссекают
их
интрасфинктерных свищах
tlредварительноЙ *"Р5_1.Чl:l:',l'
мой кишки. иссечение свипIа после
вместе :
i_"::л.i клетчаткс
.клетча,гк()ll,
красителем проводят Iсциновидно
с(,
жировой
подкожной
в
полости
гнойной
при наличии
стенки ложкой Фолькмаttlt tt
вскрываюТ ,,о ,о,оу, выскабливают
(левосин, левомеколь),
вводят *uр,..uу*оБр;;;i; ;","ю
путем иссечени я с l] l l l
Транссфин*""р*пui" свищи ликвидирytот
слоев раны (Ml,tttttt,
в лросвеТ прямойкИшки С ушиваниеМ-iлубоких
гнойной полости,
сфинктера) или без него, дренированием

-

t

I}

х)левания пряп,лой кишки

l,i

llрсделы заднего прохода
llllстся в любом возрасте.

прогрессирующее

-

заболевание,

за
встре-

)тиология

причины заболевания делят на предрасполагающие и произltодящие. Преdраспола2аю lцuе пр uч uны.. отягощенная наследственIlocTb, анатомические особенности (отлогое положение крестца,
l"лубокое расположение дугласоtsа кармана брюшины, долихосиг-

мышц промех(ности). Проuзвоdяацuе
факторы и заболевания, которые приtsодят к
Ilоtsышению внутрибрюшного давления (запор, понос, тяжелый
tРизический труд, затрудненное мочеиспускание, кашель).
Mzl, приобретенная слабость

прччuн.ьг. различные

[]

атол

о

го

-

а н

ато м и ч ес ка я ка рти

н

а

в зависимости от степени

выраженности патолого-анатомических изменений вьцеляют 4 формы заболевания: 1) выпадение
только слизистой оболочки заднего прохода; 2) вылzцение всех
слоев стенки анiU]ьного отдела кишки (prolapsus апi); З) выпаде*
ние прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно
prolapsus recti); 4) выпадение заднего прохода и прямой кишки
(prolapsus апi et recti).
Клиническая картина и диагностика
основная ;салоба больных
- на вьшождение прямой кишки за
пределы заднего прохода. Настулает ослабление сфинктера, может

быть

его зияние.

Постоянная

lравматизация

слизистой

оболоч-

ки выпадающей кишки ведет к лроктиту, выделению экссудата,

иногда

крови.

отмечаются

зуд, мацерация

кожи и т.д. Раз.llичают

3 стадии выпадения: I * выпадение прямой кишки только при
дефекаuиlt; кишка самостоятельно вправляется; II
выпадение

-

Глава

450

'l

З

при статической физической нагрузке; кишка самостоятельно не
uпраuляется, больные вправlUIют ее рукой; III - выпадение при
ходьбе и перемещении тела в вертикzulьное положение, Послс
вправления кишки она вновь довольно быстро выпадает. У таких
больных возникает недостато\Iность сфинктера заднего прохода.
выделяют з степени недостаточности сфинктера: l степень - некала;
держание r,азов; II степень - недержание газов и жидкого
кала.
fl,lотного
III степень - недержание
при частых выпадениях слизистая оболочка прямой кишки
травмируется, стенка кишки леfко кровоточит. В этом сл)лdае наблюдаются изъязвление слизистой оболочки и развитие воспаления (проктита). Наиболее частое осложнение заболевания - ущемление Ъыпавшей кишки. Происходит нарушение кровообращения
в выпавшем отрезке кишки, затрудняется отток крови, возникает
отек слизистой оболо.Iки. днальный жом является <<удавкой)> для
выпавшей кишки. Если ущемление не ликвидируется - развиваются некроз кишки и перитонит.
из специальных методов обследования необходимы проведение пчl,тьцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии,
сфинктерометрии, рентгенологиtlеского LIсследования то_ltстой
кишки, рентгенографии крестца и копчика.
Лечение

при выпавшей наружу прямой кишке требуется сразу не\,{едленное ее вправление. Предварительно вводят морфин или проМеДоЛ;ВрЯДесЛ}^{аеВосУЩес.ГВЛЯЮТВГIраВЛениеПоД}tарКоЗоМ
(особенно если не удалось вправить ее сразу), Положение больного-КоЛенНо-ЛоКгеВое'ПриИсПоЛЬЗоВаНИИНарКоЗа-насПИне
в гинекоJIоГИЧесКоIчI кресле. Ущемленный участок обильно смазывак)т вазелиновым маслом, затем начинают вправлеFIие путем
вворачивания дистальной части выпавшей кишки внутрь в просвет
в сторону заднего прохода. Грубые усилия Ele доttускаются, После
заднего
устранения выпадения можно сузить область наружного
ITрохода липким 11ластырем. Назна.lают бесшлаков},Iо диету, антикоагулянты для профилактики тромбоза вен таза,
при начальных некротических изменениях оправданны вправление выпавшей прямой кишки и динамическое наблюдение за
больным. При появлении признаков перитоt{ита показаны наложение

Колосто\,lы,

дренирование

брюшной

полости.

В случаях,

451

Jаболевания пряп,лой кишки

когда некроз распространяется на всю стенку кишки, необходима
брюшно-анiulьная резекция прямой кишки с нzl,lожением сигмос,|,омы и последующим восстановлением кишечной проходимости
,lсрез

4-6

мес.

Радикальное лечение выпадения прямой кишки
Наиболее

эффективна

модифицированная

-

операциJl

оперативное.
Зеренина-

Кюммелля, при которой переднюю стенку прямой кишки фиксируют к передней продольной связке позвоночника в области
крестцовых сегментов позвоночника, начиная с области промонl,ория (Lv-Sl). Это создает ротацию кишки на 180' вправо. При
сочетании недостаточности анального сфинктера с выладением
ltрямой кишки операцию дополняют тем или иным вмешательством, направленным на укрепление мышц тазоtsо],о дна (сфинк,I,еропластика). Альтернативный вариант
кишки син- фиксация
,t,ети.lеской лентой к передней продольнолi
связке позвоночника в
ltроекции Lu.

1З.7. Рак прямой кишки
Рак прямой кишки составляет 4-6% всех злокачественных ноllообразова ниft , 20-25% олухолей ЖКТ и З5* 40% колоректzl,|Iьного
рака; по темпам прироста он вышел на 1-е место в большинстве
развитых стран. Наибольший рост заболеваемости отмечается в
США, Канаде, странах Западной Европы и в России. Рак прямой
кI4шки в России в среднем диагностируется с частотой l4-15 на

l00 тыс. населения. Преимущественно заболевают люди в возрасте
60-75 лет, мужчины
- чаще, чем женщины.
Из фактороts риска развития оrrухоли обычно указывают харак,гер питания, который влияет на скорость tIродвижения калоtsых
масс, их объем, содержание, бактериальную флору и периодичность стула. Специально проведенные исследования показали,
tITo <<западный>> тип диеты, в которой преобладает большое колиtIecTвo высококiulорийных жиров и легкоусваиваемых углеводов,
приводит к замедлению продвижения содер)(имого по кишечнику. fIри этом онкогенные BeIIIecTBa, которые могут входить в
состав пищи или образовываться в кишечнике, длительно возлействуют на стенку прямой кишки. Появляющиеся при этом
/(исбактериоз1

нарушение

рак прямой кишки.

функций

печени

часто

сопровождают

т
Глава

452

'l ,j

Возникновение рака прямой кишки связывают и с предшестI]уюU{имИ предраковЫN,lи забоJIеВаниями, к ко,tорым относят адеIl()матозные полипы. семейный аденоматозный полипоз, неспеци(lи.tсскиЙ язвен н ы й кол ит, болезн ь Крона, хрониl{еский парапрок,t,и,t,.
все чаulе отмеtlают рак прямой ки[Iки в средс мужчин гомо- и бисексуального поведения, что объясняют широким распространением У них вирусНых

заболеваний,

передаваемых

поJIовым

путсм

(ВИЧ-инфекция, герпес" папиллома-вирус и др.).
Классификация рака прял,tой кишки

По локализации: в анальном отделе кишки (2-3%), нижнеампулярном (2о-25%), среднеаN{пулярном 25-з0% и верхнеампулярHoN1 отделах (20-25%), ректосигмоидном отделе (12-|5%)По r,итtу роста: эндофитtlьй (45%), экзофитный (55%).
По гистологическоN4у строению: аденокарцинома, слизистый,
перстневидный, пJIоскокJ]еТо.tный, жслезисто-llлоскоклеточны й,
базальн о- t<лето.lлtы й, r"rедиффереI{Ilи рован ный, неклассlrфишируемый рак.
По стадии процесса: по системе TNM и Dukes (I-iV стадии)
(см. <,Рак оболочной киш]ки> в предыдущей главе).
П атол о го

-

ан

ато

л,1

ич ес ка я ка рти

н

а

Экзофитглыс опухоли имеют аIеткие контуl]ы, растут в просвст пряN{ой кишки. К тлим относят поJIиповидный рак (опухоль
на lilироком или узком основании, выступает в просвет кишки), бляшковидный (опухоль на широком осноtsании, с плоской поверхностью, незначитсльно ]]ыступает в просвет кишки),
ворси}Iчато-папиjtлярный рак (бугристая олухоль дольчатоttr строения).

Энлофитгlые опухоли характеризуютсrI внутристеноtlным
ростом; опухоль порахает cTet{ky пр;tмой кишки на болыtlсм
или мсньшем протяжеLIии) в разной стсIlени лроникая в ее толшу (диффузно-инсрильтра,гивный рак) и сужая просвет кишки.
Границы оllухоли четко не опрелеляю,гся. На отдельных yLIacTKax
могут возLtикать изъязвления (эндофитно-язRснный рак). Стенка
кишки становится ригидной.
ГистоJtоги.lеская структура рака прямой кишки различна, однако У преобладающего больши}tстI]а больных (80-85%) опухоль
явлrIется аденокарllи номой.

{,

45з

lполевания пряп,,lоЙ кишки

Рак прямолi кишки, разрастаяtсь, распространяется в просl]ет

киtlIки и в тоJIщу кишечной стенки (поражая подслизистую основу
ll мышечный слой), выходя затем за ее пределы и врастая в окру)I(2ltощие органы (влагалище, матка, мо.tевой пузырь, семеIIные пуtырьки, мочеточники) и ткани. Олновременно с ростом опухоли в
l()лlцу кишечной стенки идет ее раслространение по окружt{ости
ttрямой кишки. Инфильтрация раковыми кJIетками стенки кишки
lIe превышает обычно 4-5 см от видимой на глаз границы опухоJlи.
Метастазированис рака прямой кишки может идти лимфогенным
(rl региогtарныс и отдrulенные лимфати,rеские узлы), гематогенным
(.tаще всего в печень) и имплантационным (карциноматоз тазовой
брюшины, распространение раковых кJIеток по поверхности слизистой оболочки) путями.
Клиническая кdртинd
Клинические

сипlптомы

яIJ-пения олределяются

рака прямой кишки и степень их проразмерами, степенью инвазии, формой роста

и локzulизацией опухоли, а также согtутствуюIцими осложненияluи
LI характером метастазирования. По мере роста и метастазирования
опухолI{ симIlтомы заСlолеваtrия становятся все более разнообразllыми,

а степень

их вырахенности

возрастает.

На ранних

стадиях

развитиrI оIIухолевого проL{есса мсстные (первичные) Itризtlаки
tlaшle выра)кены I{ерезко, могут проявляться лишь элизодически и
нс привлскают к себе должного внимания болt,ного и Bparla.
Первичlлые

симптомы
патологиIIеские
выделения из киши слизи. Кровь в кале первоначаJIьно
llоrltsляется в виде прожилок.
По мере роста и травматизаL(ии опухоли
количестl]о выделяемой крови может увеличиться. Кровь при этом
l,емная или черная (измененная),
почти всегда перемеlшана с каловыми массами либо гlрелшествует калу. На поздних стадиях болезни может приобретать зловоrIный запах или выделrl,],ься в вилс
сгустков. Слизь лри раке пряiмой кишки в чистом l]I4де tsыделястсr{ оIIень редко. Более характерно выделение слизи с прожилкап,{и
Kl,{ в виде крови

с сукровичными выделениями либо, на болес поздних стадиr|х, с примесью гнойно-кроtsянистой жидкости иJIи гноя
со зловонным запахом. Появлелlие крови
прямое показание к
пztJчьцевому исследованию прямой киlllки и ректоскоIIии.
Щиагllостированное ранее неопухOJlевое заболевание прямой
кишки (гешtоррой, трсщl.tна) не может быть осltоваFIием для отказа
кроl]и, чаще

т
Гпава 'l i

454
оТВыПоЛнеНияУКаЗаНныхВышеДИаfНосТИЧесКихМаниПУЛяЦИИ.

следует всегда помнить о возможности одновременного развитиrl
у пациент.а 2 заболеваний и более. Только такой подход позволrlс,|,
выrIвить опухоль на ранней стадии болезни.
с ростом оп),холи локальная симптоматика становится болес
выраженной:

выделение

крови из прямой

кишки

усt4ливается,

tl1l-

сто появляются сt,устки, однако, как правило, профузного кровtrтечения не бывiiет. Может измениться форма испражнений - леFlтовидный кчrл; пояt]ляется ощущение инородного тела в прямой
кишке.
Вторичные симптомы, обусловленные ростом опухоли, прtl*
яВЛяЮТся'КогДаоПухоЛЬДосТигаеТЗНаItИТеЛЬНыхраЗМероВ'иПа_
тогенетиrIески обусловлены сужением просвета I]рямой кишки и
ригидностью стенок, в редких случаях бывают первыми и единственными симптомами заболеtsания, При РаКе, JIОКЧl,тизук)щемся
tt ректосигмоил]-1ом отделс прямой кишки, преобладают симIIтомы
киlлечной непроходимости
разной степени вь]раобтурационной
всего это наруlхение
Прежде
же}iност.и1 вIтлоть до завершенной.
Rздутие живота, урзапор,
пассажа Kaj]OBb]X масс по кишечнику:

чаниеВЖИВоТе,УсИЛеt.IНаяПерИсТаЛЬТИКtt'ВЗzlПУшенr{ыхсЛУчаях
сопровождаюшIеесrl спастиt{еской болью в животе. Часто стойкиЙ
запор сменяется эпизодиаIеским поносом. Механизм развитиrI этого яRления таков: плотные кalJlовые массы не ttроходя,г через сужеF{ныЙ просвет прямой кишки, tITo, в сRою очередь, приводит к
уме}{ьшеник) всасывания воды, повышению секреторной дсятельности и усилению перистаJlьтики толст,ой кишки.
при прорастаtlии опухолью кишечной стснки и врастании в соседние структуры и органы появлrIются другие симIlтомы. Опухоль,
расположенная в нижних отделах прямой кишки, может распространятьсrl на заднепРоходныЙ канал (рис. l3.6), на предстатеJIьную
железу у мухчин и на влагалище у женщин. В этих случаях мог),"т
возникнуть боли в области анального прохода, копчика, крестца и
даже в поясниtIной области. При раке верхнеаNltпулярного и рсктосигмоидI"lого отделов прямой кишки опухоль может прорастать
в cTe]lKy мочевогО пузыря. Клини.lесКие проявлеljиrl в :)To1,1 сл}лtае
возникают лишь rtри образовании ректовезикального свища. У таких больных отмеlIают лихорадку в связи с развитием восходящей
инфекLlии моIIевых лутей. При мочеиспускании чсрез уретру выделяю.гся газы, иногда кал. При прорастании задней стенки вла-

455

].эболевания пряп,лой кишки

|,алиlца может образоваться ректовагинальныil свиIц, при этом из
lrlагалиlлlа Rыделяются KaLTI и газы.

Метастазы рака прямоI::I киIuки в печени встречаются наибоJIсе LlacTo и не имеют характерных клинических проявлений. Лtrшль
llри значительноj\л

поражении

печени

можно

виде],ь увелиLtенI{е

,)Tого органа. При локzLчизации
узлоR в области ворот Ilечени в
ряде сл}п{аев бывает хелтl,Dtа. [1ри абсцедировании I\4етастазов разl}ивается клиническая карти}{а абсцесса печеt{и.
Обшие симптомьI чаlце появJIяются на llI-IV стадии болезни

-

)то нарушение обшцего состояния: похудение, слабость, снижение
грудосrlособttости, утомляемость, анемия! землистыЙ цвет лица и
сухость кожи
- возникают лишIь при распространенном олухолеlioМ процессе. В начaLльных же стадиях самочувствие практически
lIe изменяется.
При раке анаJIьного канала ведущим pI довольно ранним симп,гомом болезни является тупая гIостоянная боль в области
заднего
IIрохода, которая усиливается при дефекации. В связи с эндофитIlым pocTol\{ олухоли этоЙ локализации часто наступает изъязl]леt]ие новообразования, что проявляется в виде патологических
llримесеЙ к калу: вначiLле крови, затем слизи и гноя. При прорастании олухоли в анrLльный сфинктер на большом протяжении
наблюдаотся недержание газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет
сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к
развитию

кишечной

непроходлlмости.

При раке анального

канаJIа

метастазы распространяются в лаховые лимфатические узлы.
,Щиагностика

В отличие от рака ободочной
кишки опухоли прямой кишки могут быть диагностированы с помощью простых, <<руtин}{ых> методов.
При нали.rии характерных жалоб и
анамнеза заболевания проводятся пiшьцевое, эндоскопическое,
рентгенологиrtеское исследования
прямоЙ кишки, морфо:rогиtlеское

Рис. l3.б. Рак прrrмой кишIки
llрорастаниеN,I в промежность

с

исследование

материаJIа,

полуL|ен-

ного Iтри биопсии опухоли.

т
Глава

456

'1

При ректzrпьном пzLчьцевом исследовании можно выявить опуисследохоль у 80% пациентов. Рак прямой кишки IIри пальцевом
язвы
вании определяют в просвете кишки в виде опу(олевого узла,
стенки
с плотными краями или в виде ригидности и уплотIfения
КиШКи.ВыявивоПУхолЬ'необхоДимоПроВесТиП'l'ТЬПацИюПаХовых областей для определения состояния лимфатических узлов,
Пальцевое исследование у каждого больного должно быть дополнено ректоскопией. С ее помощью удается обследовать участок кишки длиной З0 см, это позволяет обнаружить опухоли,
недоступные пrtльцевому исследованию, а такхе во всех случаях
сужеопределить размеры оп}холи по ttериметру киlхки, степень
крайнс
что
ния просвета, расстояние до ниlкней границы оflухоли,
Нижний
uu*o для выбора объема оперативного вмешательства, (лерехолполюс опухоли определяется либо от t<ожно-слизистой
rrой) складки, либо от уровня зубчатой линии,
При отсlтствии стеноза ректороманоскопия позвоJUIет установить протяженность о[р(оли и осмотреть вышележащие отделы
прямой кишки, а также осуществить биопсию, полуlIить материiul
для

морфологиLIеского

исследования,

хаМорбологическое подтtsерждение диагноза даже при самой
Биопсию
цеобязательl+о,
рактерной картине рака прямой кишки

лесообразно

проводить

в конце исследования

из края оп}холи

и

l\

случае отрицательного ответа необходимо ее ловторить,

помоrцью п€l,чьцевого исследования прямой кишки, ректо_
сКоfiиииморфологичесКогоИссЛелоВаниябиопсийноГоN'IаТериа95%
ла удается устаноtsить точный диагноз рака прямой кишки у
больных.

с

Необходимо

помнить,

что синхронный

рак прямой

457

Заболевания пряtl,лой кишки

З

JIична. Одним из самых информативных методов определения глубиньт опухолевой инвазии стенки кишки и пора>кения регионарных

УЗИ (ТРУЗИ).
!,иагностическая эффективность эндоректальной УЗ-

:rимфатических узлов является трансректальное

томографии особенно высока на ранних стадиях опухолевого процесса (Тl-Т2). В этих сл}л{аях опlхоль визуализируется как обра-

зование низкой интенсивности, занимающее часть окружности
кишки. При этом четко опредеJulются наружные границы опухоли
и степень инфильтрации различных слоев стенки кишки.
Для выявлеL{ия метастазов в легких выtlолняют рентгенографию
грулной кlIетки в 2 стандартных проекциях, при необходимости
рентгеновскую, а также рентгенокомпьютерную томографию.
Одним из наиболее информативных методов диагностики отдаленных метастазов в печени и забрюшинных лимфатических узлах
является КТ. С ее помощью можно обнаружить очаги в гlечени
размером до l см у В0-85% больных. Метод также позволяет выl1олнить при цел ьную тонкоигольчат}.Iо чрескожную пункци ю очагового образования.
Одним из наиболее чувствительных и информативных методов
выявлеFIия <<маленьких)> опухолей, рецидивов и микрометастазов
является ПЭТ. Метод позволяет отдифференцировать метастатическое flорilкение лимфати.rеских узлов от лишrфаденопатий лругой природы, что трудно сделать при ислользовании ругинной КТ,
а также может успешно применяться при установлении распространенности первичной опlоtоли.

!и

толстой

кишки

для искJlючения

рака иной локализации

и

С этой цедругих патологических изменений в ободочной кишке,
и
ирригоскопии,
лью показано применение и колоноскопии,
с целью уточнения распространенности опухолевого процессil
ВМil,,IоМТаЗУ'аИМснно:ВЫхоДаоПУхоЛИЗаПреДеЛысТенКИКИIIt.
ки, выявления N,Iетастазов в лимфатических узлах, применяю,тс,l
(трансабдоминальная Уздополнительные методы исследования
томография, КТ (рис- i3.7), лимфоrрафия, МРТ, лапароскопи,|,
ПнеВlчlоПельвиоскопия), информационная цеFIность которых раз-

н

ци ал

ь н а

я

ди

а гн

ост

и

ка

Рак прямой кишки дифференцируют с геморроем, полипами,
сифилисом, туберкулезом. Характерным как для рака прямолi кишки, так и для геморроя симптомом

и ободо,l-

ной кишки не редкость (встречаетсяу 2-З% пациентов), поэтому у
все
всех больных ракоМ прямой киLUки должны быть обследованы
оlделы

ффе ре

явJIяется вь]деление крови, одна-

Рис. 13.7. Копtпьютерная

то-

ко при раке кровь темного цвета,
измененнаri, иногда со сгустками, появляется перед выделением

мограмма органов мaulого таза

KtLIIa

trряlмой кишки)

ется

(стрелка

раковая oпyxoJlb

или смешивается с ним, а при

геморрое
ts

оFIа аJтого цвета, выделя-

конце акта дефекации.

}
Глава

458

1

З

Гистологическое исследование позволяет отдифференцировать
рак прямой кишки от полипов, туберкулеза и сифилиса. При сифилисе

серологические

реакции1

а

при

туберкулезе

-

бактерио-

логические методы исследования способствуют разрешению,диагностических трудностей.
Лечение

Клинико-анатомические исследования .гIоказали, что для соблюдения принципов радикальности операции на ttрямой кишке
достаточно отступить от нижнего полюса опухоли на 2-5 см, а от
на 12*l5 см. Следовательно, одним из гJ]аtsных
верхнего полюса
на выбор способа операции лри раке прямой
tsлияющих
факторов,
кишки, является уровень расположения нижнего полюса опухоли.
с y.reToM этих факторов весь спектр оперативных вмешательств
на прямой кишке условно можно разделить на 2 категории - с
сохранением и без сохранения сфинктерного аппарата органа. Выбирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, следует уIитывать также конституциональные особенности больного,
налиtIие и тяжесть соп),,тствующих заболеваний.
При подготовке киlfiечника к предстоящей операшии применяют слабительные средства
- макрогол (фортранс, флит), ортоградное промывание кишечника. Реже исполь:]уют бесшлаковую диету

-

и подготовку

кишеLtника

очистительными

459

Jаболевания пряп,лой кишки

llрямой кишrки). Хотя, как указываIот рял авторов, предопераци-

оI{ная л)^{евая терапия FIe влияет на 5-летнюю выживаемость.

Переднюю резекцию прямой кишки выfIолняют 1,Iз нижней сре/tинной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пересекают на 4-5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовиднlю ободочную

кишку

(удаляя тем самым

подлежаlций

резекции

При брюшFIо-анаJ,Iьной

резекции

прямой

кишки

с низведением

сигмовидной, нисходящей или поперечной ободочной кишки производят нижнюю срединную лапаротомию. Мобилизуют прямую,
сигмовидную и нисходящую ободо.tную кишку. Рану брrошrной
стенки зашивают. После растяжения заднего прохода стенку киш-

кJlизмами.

При раке ректосигмоидного и верхнеампулярного отделов прямой кишки, если размеры олухоли не превышают 5 см (локальный
опухолевый прочесс) и oTcyTcTByIoT данные о метастатическом поражении регионарных лимфатических узлов, хирургический метод
является методом выбора, и оперативное вмешательстI]о выполняется в объеме чрезбрtошной (передней) резекции прямой кишки.
При размерах опухолевоfо узла более 5 см и подозрении на N,IeTaстатическое порa>кение реIионарных лимфатических узлов показаrro комбинированное лечение с неоадъювантной (предоперационной) лучевой терапией.
При раке среднеамrlулярного отдела rlрямой кишки методом
выбора при любой степени местного распространения оп}D(олевого
процесса является комбинированное лечение с предоперационной
лучевой терапией. Особенно показан комбинированный метод лечения при планировании сфинктеросохраняющ],{х операций (низкая передняя резекция прямой кишки, брюшно-анальная резекция

участок

кишки) и накладывают анастомоз между сигмовидной ободочной
кишкой и культей прямой кишки (рис. 1З.В).

Рис. 13.8. Схема низкой rrередней резекции прямой кишlки

v
460
ки

Глава
рассекают

по

линии

прямокишечно-заднепроходнои

1

З

Заболевания прямой кишки

461

1 низводят

прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход
и отсекают сигмовидную ободочную кишку на уровне, оIrреде*
ленном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки
фиксируют по окрр(ности анiшьного канiulа.
При раке нижнеампулярного отдела (rre более 5-7 см от переходной складки) при любой степени местного распространениrl
опухолевого

процесса

показано

вюlючение

в состав

комбиниро-

ванного лечения предоперационной л5лrевой или термолlп-lевой
терапии (тrри наличии аппаратов для проведения локальной СВЧгиIlертермии). Хирургическое лечение выполняется в объеме экстирпации прямой кишки.
Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (операция Кеню-Майлса) заключается в удалении всей прямой кишки и части сигмовидной ободочной кишки с нzl,|lожением одноствольной колостомы в левой половине подвздошt{ой области
(рис. 13.9). Операция состоит из 2 этапов
- брюшного и промежностного. Брюшной этап операции выfIолняют из нижней
срединноi,i лаларотомии. Перевязывают и лересекают нижнюю
брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой
толстокиlшечной

артерии,

рассекают

брьпкейку

сигмовидной

обо-

дочной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют сигмовидную и прямую кишку. Сигмовидную ободочную кишку
прошивают аппаратом и выводят в левой подвздошной области
на брюшнуIо стенку, формируя одноствольную колостому. Рану
брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному эталу. Вокруг заднего прохода накlIадывают и затягивают кисетный
шов. На расстоянии 2-3 см от заднего прохода окаймляющим
разрезом рассекают кожу, подкожную )(Ировую клетчатку, rIересекают заднепроходно-копчиковую связку и мышцы, поднимаюш{ие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее
рану зашивают,
удаляют. Промежностную
caKpaIJIbHoM пространстве.

оставляя дренаlк в пре-

Обстрlr<тивную резекцлlю прямой киIlIки выполняют tтри острой
кишечной непроходимости. В этом случае из нижней срединной
лапаротомии мобилизl,тот сигмовидную ободочнук) и прямую кишку, пересекают пряN.{},ю кишку ниже ош}холи, культю киrIIки ушивают Halnyxo. Отсекают порilкенный отдел кишки и накладывают
одноствольную колостому в левой подвздошной области.

Рис. 13.9. Схема брюшно-промежностной экстирпаllии пряtмой кишки

Цель паллl.tативных (uиторедуктивных) операций в объеме резекции или экстирпации прямой кишки
продление жиз- лишь
ни болыrого и уменьшение его страданий.
Их вылолняют при
tIевозможности полного удrшения отдrIJlенных метастазов. Симптоматические операции колостомии заключаются в нitложении
двуствольной колостомы либо сигмостомы на передней брюшной
СТеНКе в левоЙ лодвздошной области при явле[{иях кишеrtной не_
проходимости и невозможности радикrulьного илll циторедук,гивного удaulения основного опухолевого узла.
При малых размерах рака аFIaLльного канала проводят liучеIJую
терапию, при больших размерах опухоли и рецидиве заболевания
пс)сле облучения показана брюшно-промежностная экстирпация
прямой киulки.

7
462

Глава ] З

Глава 14

Комбuнuрованное лечение. В настоящее BpeMrI считают целесообразным при местно-распространенном раке прrIмой кишки применение предоперационной л1"lевой терапии и адъювантной химиотераllии, что позволяет увеJrичить операбельность и улучшить
результаты хирургического лечения, повышая частоту 5-летней
переживаемости больных. Как самостоятельные виды лечения лучевую и химиотерапию используют только с паллиативной целью.

КИШЕЧ

НАЯ

Н ЕП РОХО

ДИМОСТЬ

Прогноз

5-летняя лереживаемость tlосле радикiUIьного хирурtического
лечения при раке прямой кишки состав,|ulет 40-50%. Она зависит
прежде

всего

от стадии

заболевания,

гистологиLIеской

структуры

и

формы роста оrrухоли. Прогноз благоприятнее в случае, если оrrерация произвелена в I-II стадию заболевания, Iтри экзофитной опухоли, особенFIо еслI,1 она имеет высокую cTeITeHb дифференчировки.

Контрольные вопросы

l. Назовите способы леttениrl геморроя.
2. Когда и KaKLIM образом оперируют трещину прямой
З.

4.
5.

кл.rшки?

Виды острого пilрапроктита

и способы их лечения.
Виды хронического парапроктита и способы их лечения.
Какие операrlии слелует применять в зависимости от локализации

Под кишечной непроход[Iмостью понимают нарушение прохождения кишечного содер)имого
п],Iщевых масс и кишечных
соков. Различают полную и часmuчную непроходимость; по течению
осmрую, с внезапным нарушением проходимости кишеt{ника1 и хронuческую, развивающук)ся постспенно или прояRляющуюся повторными приступами, вследствие IIастичного нарушения
пассiuка по жКТ.
Острая кишечная непроходимость (ОКН) осложняет течение
различных заболеванltй, ее удельньгй вес составляет В-9%; летzulьность при некоторых ее форшrах достиrает 25%.

14.1. Классификация

опухоли лрямой киrпки?

Рекомендуемая

л

Алексанdров В.Б. Рак прямой кишки.
208 с.

Ан В.К.,

ка, 200З.

-

итература

-

М.: Вузовская книга,

Рuвкцн В,,Ц. Неотложная проктология.

l44

с.

-

200

l.

М.: Медпрактr,t-

Дррееuвu М.Е., Сакrcuер Д,М. N4алоинвазивная колопроктология.
М.: Медицина, l999. - 280 с.
Воробьев Л.И. Осгrовы колопроктологии. - М.: МИА, 2006. - 4З2

Воробьев Г.И., Iаелыеutt Ю.Д., БлаеоdарньtйJI.А. Геморрой. - М,,2002.
l92 с,
Ce,l,tuoHKuH Е.И. Коtлопроктология.
М.: Мlедпрактика, 2004.

-

с.

*

Рuвrcцн В.Л,, Файн С.Н., Бронulmейн Д,С., Дн .В.К. Руководство по
колопроктологии.
М.: Медпрактика, 2004. 488 с.
Хаtrcвuц М.l., lЦалuолчн М.Д., Зязцн Д.Д. Колоректальный рак" Подгоt
,loBKa толстой кишки к операц1.Iи.
- М.: МедЭкспер,гПресс, 2003. - lЗб с.
Xo,tduH C.l. L{овообразования tтрямой и сигмовидной кrrшки. - М.:
Медицина, 1977. - 504 с.
Яuцкuй Н.А., CedoB В.М., Васuльев С.В. Опухоли толстой кишки. N4.: Медпресс-информ, 2004. 376 с.

-

-

По морфофункtIиональной природе различают:
. динамическую

.

тическую;

непроходиN,Iость:

а) спастиllескую;

б) парали-

механическую непроходимость: а) странгуляциоr{ную (заворот, узлообразоваttие, уtцемление); б) сlбтурационную (интраиFiтести[{ал ьная форма, экстраи нтестинzL,Iьная фор ма)
При динами.tеской непроходимости нарушается двигательная
функция кишечной стенки, механического препятствия для продвижения киIIIечного содержимого нет.
1

4.2. Механическая кишечная непроходимость

При

механи.lеской

непроходимости

имеется

препят,ствие

(об-

турацr{я просвета) для лассажа по ЖКТ, Острая тонкокиIIIечная
непроход}tмость встреLIается в 60-70% случаев. Причиной ее возникновения более чем у 90% больных являются спайки, причем
у 28% пациентов развивается странгуJIяция. Острая толстокишеч-

Глава 14

464

причину, у
ная непроходимость у 9з% больных имеет оп}холевую
причиtttlii
является
кишки
пациентов старlUе 60 лет рак толстой
ОКН более чем в половине случаев,
Обтурация

может быть вызвана злокаtIественными

и доброка,tс-

камнями, инородныственными опухолями, кfuцовыми и желчными
кutuечной необmурацuонной
ми телами, u""uprourr, кистами, При
При
страдают,
не
прохоduлlосии брыжейка кишки и кровоснабжение
пассажу
препятствием
с
,|rропrуrоцuоппьй Heпpaxodulttocmu нарT ду
элементов брыжейки с
]<ишечного содержимого имеется сдавленио
Типичным приместенки,
нарушением кровоснабх<ения кишечной
(рис,
14,1),
грьDка
ром странryляциИ ,IвляетсЯ ущемленная
разденепроходимость
По уровню препяmсmвuя д,{еханиIlескую
толстокишечную
и
низкую)
и
ляют на тонкокишечную (высокую
(рис. 14.2)"

Рис. 14.1. Ущемление киrrrечной петли

I]

грыхевых воротах

вариантов механиtIеРис. 14.2. Схома различных ло уровLlю ilрепятствия
ской клtrrrечной непроходимости

Кишечная непроходимос]-ь

465

Этиология

ОКН может быть вызвана многочисленными причинами, которые принято делить на предрасполагающие и производящие.
К преOрасполаеаюlцu.h| прuчuнам относят анатомо-морфологические
изменения в жкт:
. врожденные: удIинение yracTкoB кишки (мегаколон, долихо-

сигма), аномzulии развития (незавершенный поворот кишки,
аганглиоз, болезнь Гиршпрунга),
. приобретенные: спайки, сращения, способствующие патологическому положению кишечника, суr(ение и удIинение брыжейки, приводящие к чрезмерной подвижности кишечника,
различные образования, исходящие из стенки кишки, соседних органов или находящиеся в просвете кишечника, карманы брюшины и отверстия в брьгл<ейке.
Роль предрасполагающих причин сводится к созданию избыточной подви)сности петель кишечника или, наоборот, его фиксации. В результате кишечные петли и их брыжейка могуг занимать
патологическое положение, при котором пассiDк кишечного содер)(имого нарушается.
К проuзвоOяuluм прuцuнаJи о"гносят изменение моторной функции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулатуры, чрезмерное повышение внугрибрюшного давления, возникшее
в том числе из-за большой физической или обильной пищевой
нагрузки.
Патогенез и патофизиолоrические изменения

При механической ОКН моторная функциrI кишечника претерпевает значительные изменения. В раннюю стадию непроходимости Irеристальтика усиJIивается, как бы стремясь преодолеть
появившееся препятствие. В дальнейшем развивается фаза значительного }.гнетения моторной функции, перистальтические волны
становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника.
Всасывание в кишечнике при ОКН в лриводящем отделе значительно снижается вследствие вздуlия, перерастяжения кишки и
сдавления внуIристеночных вен и лимфатических сосудов. Ниже
препятствия петли кишечника всегда находятся в спавшемся состоянии, и всасывание не нар}aшается. Степень нарушения всасы-

466

Глава 14

вания из тонкой кишки при непроходимости находится в прямой
зависимости от уровня расположения обтурации. При высокой непроходимости всасывание в приводящем отделе быстро и значительно страдает, а при низкой
- дJIительное BpeMrI не наруцается.
При странryJU{ционной непроходимости
необратимые измеНения
кишечной стенки наст}цIают значительно быстрее из-за пережатия
сосудов брыжейки и быстро прогрессирующего ишемического некроза.

Содержимое кишечника rтри непроходимости состоит из жидкости и газов. В начальном rrериоде непроходимости преобладают
газы. Чем дольше длится непроходимость, тем больше накаIIливается жидкого содержимого, состоящего из пищеварительных соков,
пищевых масс, которые довольно быстро разлагаются и загнивают,
и транссудата, пост}цIающего в просвет кишечника вследствие повышениrI проницаемости сосудистой стенки.
Жидкость и газы вызывают вздутие кишечника, что приводит
к нарушению кровообращения в кишечной стенке и к атонии кишечника. В этот rrериод жом rrривратника тоже парrшизуется, и
разложившееся содержимое тонкой кишки беспрепятственно поступает в желудок, откуда извергается в виде так называемой <<каловой рвоты>>.
перитонеальный экссудат в большом количестве накаIuIивается
в брюшной полости при странryляционной непроходимости, когда имеется острая ишемиrI кишечной стенки. По составу экссудат
близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. В начальной
стадии ОКН экссудат прозрачен и бесцветен, а позднее приобретает геморрагический характер. По мере нарастаниrI проницаемости
перерастянуrой кишечной стенки в выпот проникают не только
форменные элементы крови, но TaIoKe микробные тела и их токсины. Перитонеальный экссудат из прозрачного становится мугным, темным, а в далеко зашедших Сл}л{аях даже буро-черным с
ихорозным запахом. Подобный выпот свидетельствует о глубоких
и необратимых изменениях в кишке, требующих ее резекции.
ОКН вызывает ряд очень тяжелых общих нарlтпений в организме, определrIющих тяжесть течения заболевания. Это гумор:шьные
нарушениrI, аутоинтоксикация и болевой шок.
Гуморальнь!е нарушенuя связаны с потерей большого количества
воды, электролитов и белков как наруr(у при рвоте, так и в просвет
кишечника и брюшнуrо полость в виде выпота. В начальном rrери-

467

Кишечная непроходимосгь

оде высокой непроходимости наст}дIает дефицит кiulия и хJIоридов
в организме в результате их потери с желудочным соком и желчью;
в да-пьнейшем дефицит нарастает в результате вьцеления кtlлия с
мочой. В этих условиrIх возможно понижение ypoBHrI кiulия в плазме крови менее 3,0 ммоль/л, в результате чего HacT}TIaeT алкалоз.

Интенсивная потеря воды и электролитов, особенно выраженнtж
при высокой непроходимости, может в короткое время привести к
уменьшению ОЩК, падению АД и даже к шоку. Поэтому у больных можно рке в раннем периоде встретиться со снижением кJIубочковой фильтрации и уменьшением диуреза.
В поздних стадиях ОКН происходят более глубокие расстройства водно-электролитного

бшlанса и КОС.

Запасы гликогена

бы-

стро расходуются, а посло их истощония наступает очередь жиров
и белков организма. fIоэтому }меньшаются клеточная масса и запасы жира, а прод},кты их сгорания задерживаIотся в организме.

Накапливаются кислые метаболиты, реакция крови смещается в
направлении ацидоза. Указанные изменения развиваются быстро,
так как в этом периоде уже имеется расстройство функции почек.
Распад клеточной массы приводит к высвобождению кuulия из кJIеток; в результате олиryрии он задерживается во внекJIеточном пространстве, и уровень кzulия в [пазме увеличивается. Одновременно
повышается уровень мочевины в крови.
Дуmоuнmоrcсurcацuя связана с застоем содер)<имого в кишечных
петлях, что приводит к гниению и брожению пищевых масс, к усиленному развитию бактериальной флоры, появлению бактериа.пьных токсинов и продукции аммиака, индола, скатола. При странгуляционной непроходимости некроз кишечной петли вызывает
образование токсических продуктов тканевого ауrолиза, что значительно усиливает интоксикацию. Токсические rrродукты IIроникают через IIоврежденн}.ю кишечную стенку в брюшную полость,
всасываются и оказывают токсическое действие на организм.
Болевой шоrc чаще развивается при странryJuIционной кишечной непроходимости. Сдавление кишечной стенки и ее брыжейки сопровождается механическим и ишемическим tIоврещцением
большого

колиtIества нервных

элементов,

что вызывает резкий бо-

левой сиIцром. При этом развиваются вырzDкенные расстройства
центрrrльной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет
тяжелое течение странгуляционной кишечной непроходимости с
самого начzulа заболевания.

т
468

Глава ] 4

Клиническая картина

Ведущими симптомами ОКН являются боль в животе, рвота,
задержа стула и газов, взд},тие живота. fIеречисленные симптомы
наблюдаются гIочти при всех формах ОКН, но имеют различную
степень вырzDкенности в зависимости от вида, уровня и времени,
прошедшего от начала заболевания.

Боль обычно возникает внезапно, вне зависимости от приема
ttищи, в любое время суток, без предвестников. .Щля кишечной
непроходимости наиболее характерна схваткообразная боль, что
связано с перистiulьтикой кишечника. Четкой локruIизации болей
в каком-либо отделе брюшной полости не отмечается. При обryрационной кишечной непроходимости боли вне схваткообразного
присц/па обычно исчезают. В случае странгуJUIционной кишечной непроходимости боли бывают стойкими, резко усиJIиваются
во время пристуtIа, нередко сопровождаясь бледностью кожных
покровов и холодным потом. Схваткообразные боли стихают на
2-З-и с}"тки, коrда наступает истощение перистzulьтики кишечника и развивается перитонит; тогда боли становятся постоянными,
распирающими.
Рвота вначtulе носит рефлекторный характер, при rrродол)<аюrцейся непроходимости появляется рвота застойным содержимым,
а в позднем периоде, при развитии перитонита, она становится
неукротимой, беспрерывной; рвотные массы имеют каловый запах. Чем выше непроходимость, чем выраженнее рвота. В промежутках между рвотой больной испытывает тошноту, его беспокоят
oTpbDKKa, икота. При низкой лока.ltизации rrрепятствиr{ наблюдается рвота с большими промежугками.
Задержка стула и газов наиболее выражена при низкой кишечной непроходимости. При высокой кишечной непроходимости в
начzше заболевания у некоторых больных мо)(ет быть стул. Это
происходит за счет оIIорожнения кишечника, расположенного
ниже препятствия.
.Щиагностика

Анамнез имеет важное значение в успешной диагностике ОКН.
Перенесенные операции на органах брюшной полости, открытые
и закрытые травмы живота, воспzшительные заболевания нередко явJuIются предпосылкой возникновения кишечной непроходи-

Кишечная непроходимосгь

469

мости. Указание на периодические боли в животе, его вздlтие,
урчание, расстройства стула, внезапное физическое наrrряжение
llомогает

в постановке

диагноза.

Прu фuзuкальнолц uсслеOованuu обrцее состояние больного может
быть среднетяжелым или тflкелым
в зависимости от формы,
уровня или времени, прошедшего от начzulа ОКН. Температура

I] начiulьный период заболевания не повышается; при странry;tяционной непроходимости, когда развиваются коллапс и шок,
она снижается до З6'С; в дальнейшем, при развитии перитонита,
температура повышается до субфебрильной. Пульс в начале заболевания не изменяется, при нарастании явлений непроходимости
появляется тахикардия. Обращает на себя внимание расхождение
между низкой температурой и частым пульсом.
Осмотр живота больного, у которого имеется кишечная непроходимость, начинают с обследования типичных мест грыжевых
tsорот, чтобы искJIючить ущемленную грьDку. Послеоперационные
рубцы мог},т указать на спаечн),1ю непроходимость. К наиболее по*
стоянным признакам ОКН относится вздутие живота. Однако степень вздутия может быть различной; она зависит от уровня непроходимости и сроков заболевания. При высокой непроходимости
вздугие может быть незначительным, но чем ншке уровень препятствия, тем взд}"гие больше. Особенно значительным оно бывает
при толстокишечной непроходимости. В начrulе непроходимости
вздуIие живота может быть небольшим, но ло мере увеличения
сроков заболевания степень метеоризма увеличивается.
Неправильная конфиryрация живота и асимметрия характерны
для странгуляционной кишечной непроходимости. Нередко через
брюшную стенку удается увидеть одну или несколько раздуrых петель кишечника. Четко отграниченная растянутая кишечная петля,
контурируемая через брюшнlто стенку,
- симптом Валя - является ранним симптомом ОКН. При перкуссии над ней выслlтrrивается высокий тимпанит. При завороте сигмовидной кишки живот
оказывается как бы перекошенным. При этом вздугие располагается в налравлении от правого подреберья через лупок к левой
подвздошной области (симптом Шимана).
При осмотре живота можно видеть медленно перекатывающиеся валы или внезапно появляющиеся и исчезающие выпячивания.
Часто они соttровождаются присц/пом болей в животе и рвотой.
Видимая на глаз ltеристальтика
более от- симптом IТТл2gрg,

-

т
47о

Глава 14

четливо определяется при медленно развивающейся обтурационной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мускулатура приводящего отдела кишечника.
При пальпации живот до развития перитонита болезненный.
FIапряжения мышц брюшной стенки нет. Симптом III,еткинаБлюмберга отрицательный, При странгуляционной непроходимости бывает положительным симптом Тевенара - резкая болезненность IIри надавливании на 2 поперечных пtшьца нюке пупка
по

средней

линии1

т.е.

там,

где

проходит

корень

брыжейки.

Этот

симптом особенно характерен для заворота тонкой кишки. Иногда
при пальпации живота удается определить опlхоль, тело инвагината, воспiulительный инфильтрат, послужившие причиной непроходимости.
При легком сотрясении брюшной стенки можно услышать
<<шум плеска)>
симптом Склярова. Этот симптом указывает на
нzl,тичие перерастянуrой паретичной петли кишки, переполненной
жидким и газообразным содержимым, что чаще встречается при
запущенной кишечной непроходимости и является показанием к
операции.
При перкуссии можно определить ограниченные }л{астки зон
притупления, что соответствует местоположению петли кишки, наполненной жидкостью и непосредственно припегающей к брюшной стенке. Эти 1"rастки притупления не меняют своего лоложения
при поворотах больного, чем и отличаются от свободного выпота.
Притщrление перкуIорного зв},ка выявляется также над опухолью,
воспzUIительным инфильтратом иJIи инвагинатом кишки.
При аускультации в начальном периоде ОКН, когда перистальтика еще сохранена, прослушиваются многочисленные звонкие
шумы, резонир}.ющие в растянугых пет,,UIх. Иногда можно уловить
<<шум падающей каIrIIи)>
- симптом Спасокукоцкого-Вильмса.
Перистальтику можно вызвать или усили,гь пуIем rrоколачивания
брюшной стенки. В позднем периоде при нарастании пареза кишечника ш1ъ4ы делаются более короткими и редкими, но высоких
тонов. При развитии пареза кишечника все звуковые феномены
исчезают и на смену им приходит <<мертвая тишина>>, которая является зловещим признаком. В этот период при резком взд}"тии
живота можно определить симптом Бейли
- выслушивание дыхательных шумов и сердечных тонов, которые в норме через живот
не прослушиваются.

Кишечная непроходимосгь

471

Исследование больного с ОКН обязательно должно быть дополнено ректrulьным пчLIlьцевым исследованием. При этом можно
оценить характер содержимого, в том числе кровь, слизь, а так-

же выявить опухоль прямой кишки. Щенными диагностическими
признаками, характерными для низкой кишечной непроходимости, являются атония сфинктера и ба,rлонообразное взд),,тие пустой ампулы прямой кишки (симптом Обlо<овской больницы) и
также мzulая вместимость дистz1,1Iьного отдела кишечника (симптом
Щэге-фон Мантефейля). При этом в IIрямую кишку удается ввести не более 500*700 мл воды, при продоJш(ении введения вода
будет вытекать обратно.
В к-пиническом течении ОКН выдеJuIют 3 стадии:
. начальн}rю стадию местньш проявлений; ее rrродолжительность
2-|2 ч. В этом периоде доминируют боль и местные
симптомы со стороны живота;
. промеж},точную стадию каrýlцегося благополучия; продолжается от 12 до 36 ч. В этот период ранее схваткообразная
боль становится постоянной и менее интенсивной. Живот

-

вздуг, часто асимметричен.

ПеристчtJ-Iьтика кишечника

осла-

бевает, звуковые феномены менее вырtDкены, выслушивается

.

<<шум падающей каIL,lи>. Полная задержка стула и газов. Появляются признаки обезвоживания организма;
позднюю
термин€шьную стадию; наступает через Зб ч от

нача,lа

-

заболевания.

Щля этого

лериода

характерны

резкие

функциона,тьные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается. Развивается
перитонит.
Рентгенолоtическое исследование является основным специzlJIьным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следующие признаки:
Чаша Клойбера
- горизонта:tьный уровень жидкости с цiTIoлообразным просветлением над ним (вид перевернуrой вверх дном
чаши). При странгуляционной непроходимости этот признак может проявляться уже через 1 ч, а при обтурационной непроходимости
- через 3-5 ч от начzша заболевания. Ему предшествует
пневматоз тонкой кишки, в норме газ содержится только в ободочной кишке. Количество чаш бывает различным, иногда они
могуг наслаиваться одна на другytо в виде стуtIенчатой лестницы.
Уровни жидкости, локtL-Iизованные только в левом подреберье,

472

Глава

']

4

Кишечная непроходимось

47з

свидетельствуют о высокой непроходимости. Следует различать
тонко- и толстокишечные уровни. При тонкокишечньш уровнях
вертикzUIьные размеры превалируют над горизонтаJIьными, видны
полулунные скJIадки слизистой оболочки, в толстой кишке горизонтаJIьные размеры уровня преваJIируют над вортикzulьными,
определяется гаустрация.
Кишечные аркады возникают, когда тонкая кишка оказывается
раздугой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтаJIьные уровни х(идкости (рис. 14.З).
Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме растянутой прlжины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с растяжением тощей кишки, имеющей высокие
циркулярные сюIадки слизистой оболочки (рис. 14.4).
УЗИ выявляет пневматоз петель кишечника, маятникообразное
движение содержимого в раздутых кишечных rrетлях и свободную
жидкость в отлогих местах живота, перенаполнение жидкостью,

Рис. 14.4. Рентгенологическая картина острой тонкокишечной непроходимости. Видна поперечн;ш исчерченность тонкой кишки
- симптом перистости (1казана стрелками)

Рис. 14.3. Рентгенологическая картина острой тонкокишечной непроходимости. Видны дlтообразно изогнvтые кишечные петли - <<кишечные
аркады>>

растлкение и отек стенки IIриводящего отдела кишки (рис. 14.5).
УЗИ помогает вьuIвить кишечную непроходимость в грыжевом
мешке при больших многокамерных вентрzUIьных грьDках, когда
сложно отличить невправимую грьDку от ущемления в одной из
камер огромного грьш(евого мешка.
КТ органов брюшной полости позвоJuIет не только дифференцировать тонко- или толстокишечн}aю непроходимость, но и обнарркить место странгуляции и у{асток некроза кишечной стенки,
канцероматоз брюшной полости как причину неrтроходимости,
выявить восrrzulительные инфильтраты и заболевания различных
органов брюшной полости, являющихся причиной пареза ЖКТ
(рис. 14.6, |4.7).

474

Глава 14

Рис. 14.5. Ультразвlr<овая картина острой кишечнои непроходимости.

Видна расширенная петля тонкой кишки в зоне механического препят-

ствия

т

Кишечная непроходимосгь

475

Рис. 14.7. Компьютерная томография острой странryляционной кишечной непроходимости (стрелкой указана некротизированная петля тонкой
кишки с резко утолщенными, отечными из-за ишемического повреждения стенками)
.Щифференциальная диагности ка

Рис. 14.б. Компьютерная томография острой кишечной непроходимости
(стрелкой }.казаны перерастянутые петли тонкой кишки)

ОКН имеет ряд признаков, которые наблюдаются и при других
заболеваниях, LITo вызывает необходимость в проведении лифференциiшьной диагностики между ОКН и заболеваниями со сходными клиническими признаками.
Острый аппендицит. Общими признаками являются боли в животе, задержка стула, рвота. Но боли при аппендиците начинаются
постеIIенно и не достигают такой силы, как IIри непроходимости. При аппе}циците боли локrlJIизованы, часто имеется симптом
Волковича-Кохера, а при непроходимости они схваткообразного
характера и более интенсивные. Усиленная перистzulьтика и звуковые феномены, выслушиваемые в брюшноЙ полости, своЙственны
кишечной непроходимости, а не аппендициту. При остром аплендиците не бывает рентгенологических признаков, характерных дJIя
неtIроходимости. УЗ и КТ дают картину воспzшения червеобразного отростка ILчи периаппендикулярного инфильтрата.

476

Глава ] 4

Прободная язва жеJryдка и двенадцатиперстной кишки. Общими
симптомами являются внезаltное начало, сильные боли в животе,
задер>tка стула. Однако при прободной язве больной принимает вынужденное положение, а при кишечной непроходимости он
беспокоен, часто меняет положение. Рвота нехарактерна для прободной язвы, но часто наблюдается при кишечной непроходимости. При прободной язве брюшная стенка напряжена, болезненна,
не )л{аствует в акте дыхания, в то время как при ОКН живот взд[г,
мягкий, ма.поболезненный. При прободной язве с самого начiulа
заболевания отсугствует пористiUIьтика, не высJц/шивается <<ш)д\,I
IIлеска>. Рентгенологически при перфоративной язве определяется
свободный газ в брюшной полости, а rrри ОКН
- чаши Клойбера,
аркады, симптом перистости.
Острый холецистит. Боли при остром холецистите носят постоянный характер, локчuIизуются в правом подреберье, иррадиируют
в прав}.ю лопатку. При ОКН боли схваткообразные, нелокzulизованные. flля острого холецистита характерна гипертермия, чего не
бывает при кишечной непроходимости. Усиленная rrеристаJIьтика,
звуковые феномены, рентгенологические признаки непроходимости отсугствуют при остром холецистите. УЗИ как метод скрининга или КТ позволяют выявить специфичные признаки острого
воспzшения желчного пузыря и нiшичия в нем конкрементов.
Острый панкреатит. Общими признаками являются внезапное
начzшо сильных болей, тяжелое общее состояние, частая рвота,
взд},тие живота и задержка стула. Панкреонекроз сопровождается
явлениями реактивного пареза ЖКТ, но [ри панкреатите боли локализуются в верхних отделах живота, носят опоясывающий, а не
схваткообразный характер. Отмечается tlоложительный симптом
Майо-Робсона. Признаки усиленной перистfu,Iьтики, характерные
для механической кишечной непроходимости, при остром панкреатите отс}"тствуют. .Щля острого панкреатита характерна диастазурия. Рентгенологически при панкреатите отмечается высокое
стояние левого цпола диафрагмы, а при непроходимости
- чаши
Клойбера, аркады, поперечная исчерченность. УЗ-диагностика в
ранние сроки может быть неинформативна из-за характерного для
панкреонекроза пневматоза поперечной ободочной кишки. КТ позвоJuIет выявить специфические изменения ткани подлселудочной
железы и парапанкреатической клетчатки.

r

477

Кишечная непроходимооь

При инфаркте кишечника, как и при ОКН, отмечаются сильные
внезапные боли в х(ивоте, рвота, тяжелое общее состояние, мягкий
х(ивот. Однако боли при инфаркте кишечника постоянны, перист€tльтика полностью отсугствует, вздутие живота небольшое, нет
асимметрии живота, при аускультации определяется <<мертвая тишина)>. При механической кишечной непроходимости превалирует бурная перистальтика, выслушивается большая гамма звуковых
феноменов, взд},тие живота более значительное, часто асимметричное. Щля инфаркта кишечника характерны нчшичие эмбологенного заболевания, мерцательная аритмия, патогномоничен высокиЙ
лейкоцитоз: 20,0-З0,0х 09/л).
Почечная колика и ОКН имеют сходные признаки
- резко выраженные боли в животе, вздутие живота, задержка стула и газов,
1

беспокойное поведение больного. Но боли при почечной колике иррадиируют в поясничную область, половые органы, имеются
дизурические явлениlI с характерными изменениями в моче, положительный симптом Пастернацкого. На обзорной рентгенограмме
в почке или мочеточнике мог}т быть видны тени конкрементов.
УЗИ и КТ позволяют выявить обструкпию мочевых пуrей и причину почечной колики.
Прп пневмонии могуI появиться боли в животе и его вздутие,
что дает основание дуIч{ать о кишечной непроходимости. Однако
дJuI пневмонии характерны высокаJI температура тела, уrащенное
дыхание, румянец на щеках; физикальное исследование обнаруживает крепитирующие хрипы, шум трения Iulевры, бронхиальное
дыхание, прицrrlление легочного зв}aка. При рентгенологическом
исследовании можно выявить пневмонический очаг.
При инфаркте миокарда моryт быть резкие боли в верхней части живота,

его вздутие,

иногда

рвота,

слабость,

сниlкение

А.Щ,

тахикардия, т.е. признаки, наIIоминающие странryляционную кишечную непроходимость. Однако при инфаркте миокарда не бы-

вает асимметрии живота, усиленной перистаJIьтики, симптомов
ВаЛЯ, СК,rяРова, I I [имана, Спасокукоцкого-Вильмса, отсуIствуют
рентгенологические признаки кишечной непроходимости. ЭКГисследование помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда.
Лечение

Больных с диагнозом ОКН оперируют после предоперационной подготовки (которая долкна дJIиться не более 3 ч); при подо-

478

Глава 14

зрении на странryляцию или явлениях перитонита срок ее максимально сокращают.
Предоперационная подготовка включает:
. декомrrрессию ЖКТ п},тем аспирации содержимого через назогастрzLIIьный зоrц и сифонную кlIизму;
. коррекцию водно-электролитных расстройств, дезинтоксикационную, спазмолитическую терапию, лечение энтеральной
недостаточности.
Восстановлению фlтtкции кишечника способствует декомпрессия ЖКТ, так как вздугие кишечника влечет за собой нарушение
каrrиллярного, а rrозже венозного и артериtulьного кровообращения в стенке кишки и прогрессирующее ухудшение функции кишечника.
Щля компенсации водно-электролитных нарушений используют
раствор Рингера-Локка, который содержит не только ионы натрия
и хлора, но и все необходимые катионы. Щля компенсации потерь
кaulия в состав инфузионных сред включают растворы кzulия наряду с растворами глюкозы с инсулином. При нzulичии метаболического ацидоза назначают раствор бикарбоната натрия. При ОКН
развивается дефицит ОЦК в основном за счет rrотери плазменной
части крови, поэтому необходимо вводить растворы альбумина,
протеина, гIJIазмы, аминокислот. Следует помнить, что введение
только кристаллоидных растворов ttри непроходимости лишь способствует секвестрации жидкости, поэтому необходимо введение
плазмозамещающих растворов, белковых rrрепаратов в сочетании
с кристаJIлоидами. Щля улучшения микроциркуляции назначают
реополиглюкин с компламином и тренталом. Критерием адекватного объема вводимых инфузионных сред слуJкит нормzrлизация
ОЦК, показателей гематокрита, ЩВЩ, реличение диуреза. Почасовой диурез доJш(ен быть не менее 40 мл/ч.
Отхождение обильного количества газов и к€Ulа, прекращение
болей и улучшение состояния больного после проведениJI консервативных мероприrIтий свидетельствуют о разрешении (исютючении)
кишечной непроходимости. Если консервативное лечение не дает
эффекта в течение 3 ч, больного необходимо оперировать. При любой локализации непроходимости выполняют срединн},ю лапаротомию. В ходе операции последовательно решают следующие задачи:
-установление причины и уровня непроходимости;
-устранение морфологического субстрата ОКН,

Кишечная непроходимосгь

479

-определение жизнеспособности кишки в зоне препятствия и
показаний к ее резекции;
-установление границ резекции измененной кишки и ее выполнение;
-определение показаний к дренированию кишечной трубки и
выбор метода дренирования;
-санация и дренирование брюшной полости rrри нzшичии перитонита.
Устранение неrтроходимости представляет собой ключевой и
наиболее сложный компонент вмешательства. Оно осуществlulется
наименее травматиtIным способом, с четким оrrределением конкретных показаний

к использованию

разлиtIных

методов:

рассечениJI

множественных спаек; резекции измененной юrшки; устранения
заворотов, инвагинаций, узлообразований или резекции этих образований без предварительных маниtц/ляциtl на измененной кишке.
При определении показаний к резекции кишки используют визуаJIьные признаки (цвет, отечность стенки, субсерозные кровоизлияния, перистальтика, tý/льсация и кровенаполнение tlристеночных сосудов). )I(uзнеспособносmь кuшrcu оценивают клинически на
основании следуIощих симптомов:
. цвет кишки (синюшное, темно-багровое или черное окрашивание кишечной стенки свидетельствует о глубоких и, как
правило, необратимых ишемических изменениях в кишке);
. состояние серозной оболочки кишки (в норме брюшина, покрывающая кишку, тонкая и блестящая; при FIекрозе кишки
она становится отечной, тусклой, матовой);
. состояние перистiUIьтики (ишемизированная кишка не сокращается; пчшьпация и поколачивание не инициируют перистчulьтическlто волну) ;
. пульсация артерий брыжейки, отчетливая в норме, oTcyIcTByет при тромбозе сосудов, развивающемся при д-пительной
странгуляции.
Главные из этих симптомов
пульсация артерий брыжейки
и состояние перистальтики. При- сомнениях в жизнеспособности
кишки на большом ее протяжении, разумеется, fIри отсутствии
явных признаков некроза, доtц/стимо отложить решение вопроса о
резекции, используя запрограммированную релапаротомию через
12 ч или лапароскопию. Показанием к резекции кишки при ОКН
обычно является ее некроз.

Глава

480

]

4

При решении вопроса о границах резекции следует пользоваться IIротоколами, сложившимися на основе кJIинического опыта:
отступать от видимых границ нарушения кровоснабжения кишечной стенки в сторону приводящего отдела на 35*40 см и в сторону
см. Возможно таюке использование
отводящего отдела
-на20-25
трансиллюминации или других объективных методов оценки кровоснабжения.
Большое значение в борьбе с интоксикацией придается уда-llению токсичного кишечного содер)имого, которое скаI1IIивается
в приводящем отделе и петJuIх кишечника. Опорожнение приводящих у{астков кишки обеспечивает декомпрессию последней,
интраоперационное устранение из ее просвета токсических субстанций (детоксикационный эффект) ул)чшает условия манипуляций - резекции, ушивания кишки, нzL]Iожения анастомозов. Оно
показано в сл)л{аях, когда кишка значительно растянуга жидкостью и газом. Предпочтительнее эвакуировать содержимое приводящей петли до вскрытия ее просвета. ОптимаJIьным вариантом
такой декомпрессии является назоинтестинЕuIьное дренирование
тонкой киIIIки по Вангенстину. Щлинный зонд, проведенный через нос в тонк}.ю кишку, дренирует ее на всем протяжении. После
удаJIения кишечного содер)шмого зо}ц может быть оставлен дIя
продленной декомпрессии.
При колоректальной опухолевой непроходимости выполняют
|- или 2-этапные операции - в зависимости от стадии опухолевого процесса и выраженности проявлений толстокишечной непроходимости.
Особенности некоторых форм острой кишечной
непроходимости
Узлообразование

Под узлообразованием понимают особую форму

странгуляперекр}^rиваются
когда
между
собой
непроходимости,
ционной
2 петли тонкой кишки или петлrI тонкой кишки с подвижным
)лrастком ободочной кишки (рис. 14.8). К типичной rоT инической
картине странryляции в этом случае прибавляются оrrухолевидный
инфильтрат в брюшной полости и быстрое прогрессирование признаков перитонита. На операции обычно не удается расправить
конгломерат ишемизированных кишечных петель (из-за необратимых изменений кишечной стенки и оltасности возникновения

т

Кишечная непроходимосrь

481

тяжелого э}цотоксикоза, BIUIOTЬ до
развития острой почечной недостаточности при восстановлении мезентериzшьного кровотока), поэтому

j

возникает необходимость очень большого объема резекции тонкой и тол-

"'

стой кишки.

,r.,
i

qinil
/:]ii]::] r5ц

)

iii;:*::,:;.

--l..

l:iidi!l::]'

Заворот

la'.,1E']],

Чаще встречается заворот сиг-

i

тп

,.:--|,

]6tlffr.

]

i1

\

мовидной кишки, но возможны завороты желудка, поперечной ободочной кишки и других мобильных
отделов ЖКТ, особенно при висцероптозе. Заворот сигмовидной Рис. 14.8. Узлообразование 2 петель тонкой кишкишки обычно развивается при перекр}т
KI,{
нaulичии долихосигмы на длинной
узкой брыжейке. В этом случае на
фоне хронического запора сигмовидная кишка поворачивается
вокруг корня своей брыжейки. При этом возникает клиническая картина странгуляционной кишечной непроходимости,
соtIровождающаяся асимметрией живота (так называемый перекошенный живот) - выбуханием верхних отделов правой половины из-за перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо
и западения его нижнелевых отделов. При рентгенологическом
исследовании нередко отчетливо видна лежащая наискось
перераздутая воздухом сигмовидная кишка (рис. 14.9). В ранние сроки от начrUIа заболевания, когда отсутствуют tIризнаки
перитонита, возможна попытка колоноскопического расправления (леторсии) заворота. При появлении клинических признаков вероятного некроза кишечной стенки выполняют лапаротомию, при выявлении необратимых изменений кишки - ее
резекцию. Щеторсия может спровоцировать развитие острого
эндотоксикоза, как при узлообразовании. Если кишку удалось
расправить, для профилактики рецидива заболевания делают
мезосигмопликацию: удлиненную брыжейку присбаривают и
укорачивают узловыми швами.
Заворот слепой кишки возможен, если она имеет собственную
брыжейку

или общуlо с брюкейкой

тонкой

кишки.

482

Глава

]

4

Кишечная непроходимосгь

483

в правой подвздошной области на

фоне пневматоза тонкой кишки
виден инвагинат в виде полулуния или двузубца (рис. 14.10). На
ранних сроках заболевания у детей

инвагинат удается расправить нагнетанием воздlха кlrизмой через
задний проход под рентгенологическIlм контролем. При нарастании отека тканей инвагинат становится маJIоподвижным, для его
расправления в практике детской
хирургии применяют лапароскопическую инструментtUIьную дезинRагинацию.

а в крайне запушенных

Рис. 14.10. Схематическое изо- правостороннюю геми- бра;кение
колэктомию.
подвздошно-толстоПричиной инвагинации у взрос- кишечной инвагинации
лых становятся подвижные новообразования (опухоли или полипы
на ножке), которые увлекают за собой }r.{астки слизистой оболочки
проксим:шьных отделов кишки в дист[uIьные. Вероятность консервативной и даже оперативной дезинвагинации в этом сл}^{ае мzша
даже в ранние сроки заболевания, обычно выполrulют резекцию
всего конгломерата.
сл)л{аях

Рис. 14.9. Рентгенологическая картина заворота сигмовидной кишки
(стрелками обозначен контур раздугой возд}хом сигмовидной кишки,

расположенной вследствие заворота в правой rrоловине живота)

Инвагинация

Инвагинация
- это форма странгуляционной кишечной непроходимости, которая возникает, если один из щастков кишки внедряется в другой. Чаще всего инвагинациrI развивается у
грудных детей. В этом возрасте серозно-мышечный и слизистоподслизистый слои кишечной стенки обладают гIовышенной подви)кностью по отношению друг к друry за счет хорошо развитого
жировоЙ слоя. В условиях уси;lенноЙ перистаJIьтики, обычно IIри
добавлении прикормов, происходит инвагинация. Чаще всего подвздошная кишка внедряется в цдIол слепой. Возникает кJIиническая картина странryляции, сопровождающаяся вьцелением из
прямой кишки слизи, окрашенной кровью (так называемое малиновое желе)
- диапедез эритроцитов через стенку ущемленной
подвздошной кишки, в правой подвздошной области пzrльпируется инвагинат в виде болезненного цили}цра. Рентгенологически

Жел

ч

н о - ка

ме

н на

я ки шеч

на

я не п роходи лlocTb

Возникает при длительно существующей желчно-каменной
болезни. После неоднократных присц/пов кiUIькулезного холецистита IIри нахождении в просвете желчного пузыря большого
конкремента стенка его спаивается со стенкой желудка, двенадцатиперстной кишки I,IJ,Iи печеночного изгиба ободочной кишки;
образуется пролежень от крутIного конкремента и формируется
пузырно-дигестивный свищ (рис. 14. l1). Возникает юIIиническая
картина перемещающейся обryрационной непроходимости, которая прогрессирует после вкJIинения камня. Чаще всего конкремент вклинивается в области физиологических изгибов и сужений:
привратника, дуоденоеюнtшьного или илеоцекrtльного перехода,
селезеночного изгиба ободочной кишки (рис. 14.12). Уровень пре-

т
484

Глава

'l

4

пятствия вносит очевидные изменения в юIиническую картину.
Следует подчеркнуIь, что эта клиническая ситуация обычно развивается у больных с резко отягощенным соматическим анамнезом
и крайне высоким анестезиологическим риском, из-за чего этим

Рис. 14.11.

Варианты

пузырно-желудочный; б
толстокишечный

образования билиодигестивных

-

пузырно-двенадцатиперстный;

свищей;

в

-

а-

пузырно-

485

больным ранее неоднократно отказывII,IIи в IIIIановом оперативном лечении калькулезного холецистита. Возникающая желчнокаменная непроходимость дополнительно угflкешIет кJIиническ}.ю
ситуацию. Больным выполняют экстренную операцию в миниMiL[bHoM объеме: рассечение кишечной стенки (по возможности
на неизмененном уластке кишки) и устранение камней; rtузырнодигестивный свищ в этот момент не разобщают, поскольку это может потребовать формирования дополнительных билиодигестивных анастомозов в неблагоприятных условиях и при отсугствии
полной информации о нередко имеющихся у этих пациентов дополнительных патологических изменениrIх желчных протоков.
Остра я тол сто ки шеч

в

а

Кишечная непроходимосгь

на

я не п роходи м ость

В отличие от тонкокишечной, толстокишечная непроходимость
имеет обычно опухолевую природу и обтурачионный характер.
Чаще она возникает у более пожилых пациентов, кJIиническая
картина развивается медJIенно, в течение нескольких дней, на
фоне предшествующего запора. Вследствие длительной задержки
отхождения стула и газов у пациентов возникает сильное вздутие
живота, нарастает интоксикация, присоединlIется кaulовая рвота,
появJ,Iяются

признаки

раздра]кения

брюшины.

При

ректальном

ис-

следовании ампула прямой кишки пуста, сфинктер атоничен. При

Рпс. 14.12. Рентгенологическая картина острой толстокишечной непроходимости, обусловленной обтурацией тонкой кишки камнем желчного lтузыря (стрелкой указано положение KaMHrt. Видны торизонт€ulьные уровни
чаши Клойбера)
жидкости с кl.полообразным просветлением над ними

-

рентгенологическом исследовании выявляют уровни жидкости и
чаши Клойбера в толстой кишке (рис. 14.13). На ранних этапах
заболевания тонкая кишка остается спавшейся, но rrо мере усугублении патологического процесса возникает ее пневматоз, а затем
из-за декомпенсации сфинктерной роли илеоцекального кJIапана
в тонкой кишке появляются уровни )сr{дкости
- непроходимость
становится тонко-толстокишечной. Это признак запущенной непроходимости и начинающегося перитонита.
В начале заболевания большое значение имеет консервативная
терапия, направ,тенная на предоперационную коррекцию водноэлеI<гролитных расстройств и зондовую декомпрессию верхних
отделов пищеварительного тракта. Если явления перитонита отсутств}.ют, больному делают сифонные кJIизмы для частичного
восстановления пассажа через }л{асток опухолевой обтурации. При
этом по возможности выполняют экстренную колоноскопию, при
которой мох(но не только верифицировать диагноз и взять биоптат, но и завести катетер выше препятствияили установить стент

т
486

Глава

'l

4

Кишечная непроходимось

-без признаков перитонита

487

-

показана правосторонняя ге-

миколэктомия;
перитоните и тяjкелом состоянии больного - I4IIeocToмиrI, TyiuIeT и дренирование брюшной полости;
-при нерезектабельной опухоли и отсуIствии перитонита илеотрансверзостомия.
При опухоли селезеночного изгиба и нисходящего отдела ободочной кишки:
-без признаков перитонита проводят левостороннюю гемиколэктомию, колостомию;
-при перитоните и тяжелых гемодинамических нарупениях
или нерезектабельной опlхоли показана трансверзостомия.
При опухоли сигмовидной кишки - обструктивная резекция
сигмовидной кишки (операция Гартмана) или нiulожение двуствольной колостомы, если опухоль нерезектабельна.
При резектабельной опухоли прямой кишки - ее обструктивная резекция или экстирпация (в зависимости от локzчIизации
опухоли); при неудаJIимой опухоли или тflкелом состоянии
пациента
двуствольная сигмостомия.

-при

.

.
.

-

Рис. 14. 13. Рентrенологическая картина острой толстокишечной непроходимости. Характерный рентгенологический признак толстой кишки при
кишечной непроходимости
преобладание горизонт€цIьного
Клойбера над вертик€uIьным

размера чаш

дJтя частичного восстановления пассах(а через

сркенный ylacToK.
Это позволяет не выполнять экстренную операцию на высоте непроходимости и подготовить больного к плановой операции. Следует помнить, что современная хирургия не располагает мOтодами
гарантированного заживления толсто-толстокишечного анастомоза, сформированного в условиях истинноЙ остроЙ толстокишечноЙ

непроходимости на неподготовленной кишке, поэтому попытки
мZLIIоинвазивного разрешения полной непроходимости и ее IIеревода в частичную rrозволяют избежать формированиrI колостом.
Экстренные операции при опухолевой толстокишечной непроходимости имеют свои особенности. Выполняют 1- или 2-этапные
операции (в зависимости от стадии опухолевого процесса и выраженности проявлений толстокишечной непроходимости).
. При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеночного угла:

4.3. Динамическая кишечная непроходимость
При динамической непроходимости нарушается двигательная
'l

функция кишечной стенки, механического препятствиrI дIш продвшкения кишечного содержимого нет.
Этиология

.

Нейрогенные факторы:
-центрiшьные механизмы - черепно-мозговаrI травма, ишемический инсульт, уремия, кетоацидоз, истерический илеус, динамическая непроходимость при психической травме,
спинно-мозговые травмы;
-рефлекторные механизмы - перитонит, острый панкреатит, брюшно-полостные травмы и операции; травмы грудной клетки, крупных костей, сочетанные травмы; плеврит;
острый инфаркт миокарда; оIц/холи, травмы и ранения забрюшинного пространства; нефролитиаз и почечная колика; глистная инвазия; грубая пища (паралитическая пищевая непроходимость), фитобезоары, к;LIIовые камни.

488

Глава

'l

4

. гуморальные

и метаболические факторы
- эrцотоксикоз различного происхождения, в том числе и при острых хирургических заболеваниях; гипокzulиемия как следствие неукрОтимой
рвоты разного генеза; гипопротеинемия вследствие острого
хирургического заболевания, раневых потерь, нефротического синдрома и т.д.
. Экзогенная интоксикациrI - отравление солями тяжелых меTaJuIoB, пищевые интоксикации, кишечные инфекции (брюшной тиф).
о Щисциркуляторные нарушения:
-на уровне магистрiшьных сосудов - тромбозы и эмболии
мезентериiшьных сосудов, васкулиты мезентериirльных сосудов, АТ;
-на уровне микроциркуляции - острые воспЕuIительные заболевания органов брюшной полости.
Спастическая кишечная непроходимость встречается редко,
чаще она связана с поракением ЦНС и отравлением тлкелыми
метulJLIIами.

Наиболее часто встречается параJIитическая динамическая кишечная непроходимость. Она начинается с пареза ЖКТ, который

при прогрессировании патологического процесса сменяется кJIинической картиной перитонита.
Паралитическая кишечная непроходимость

Возникает как ответ на патологический процесс в брюшной полости. Перфорации, некрозы стенок полых органов, патологические изменениrI органов забрюшинной кJIетчатки (панкреонекроз,
острый пиелонефрит и т.д.) сопровождаются развитием паралитической непроходимости, вырzDкенной в большеft или меньшей
степени. Общий перитонит, травма брюшной rrолости, забрюшинные гематомы, переломы поясничных и нижних грудных отделов
позвоночника, грубые манипуляции во время лапаротомии вызывают парез кишечника. Ранняя послеоперацuонная непрохоduмосmь
является по суги TaIoKe неразрешившимся парезом ЖКТ при условии, что в брюшной полости не остztлось неразделенных сращений, которые могли спровоцировать развитие истинной спаечной
непроходимости.

Кишечная непроходимосгь

489

Клиническая картина

при парезе кишечника отмечаются вздутие живота, высокий
тимпанит при перкуссии, отсугствие перист€LIIьтики, разлитая болезненность, поло)<ительные симптомы раздрiDкения брюшины.
Часто возникает рвота, иногда
- кzulовым содержимым. Вследствие потери значитеJIьного количества жидкости больной обезвожен, Общее состояние тяжелое, отмечаются тахикардия, снижение
АД. При рентгеноскопии брюшной полости выявляется картина
тонко-толстокишечной непроходимости.
Лечение

Отсутствие положительного эффекта от консервативной терапии, усуryбление симптомов пареза жкт являются показанием к
операции. Выполняют лапаротомию, ревизию брюшной полости
для вы;IвJIениJI причины, поддерживающей парез, и ее устранениJI.
обязательно выполняют назоинтестинz}льную инryбацию, декомпрессию кишечника, санацию, дренирование брюшной полости. В
послеоперационном периоде продоJIжают возмещение ОЩК, коррекцию электролитного И белкового состава крови, лечение эндотоксикоза, в том числе обязательную антибактериiшьную терапию,
восстановление моторной, секреторной и всасывательной функций кишки, т.е. лечение энтеральной недостаточности. Хороший
эффекг дает чрескоr(ная электростимуляция кишечника.
Оорая мезентериальная ишемия
Этот вид парiUIитической кишечной непроходимости развивается при нарушении мезентериtшьного кровообращения. Различают
оккJIюзионный и неоккJIюзионный типы острой мезентериальной
ишемии. Наиболее частой причиной окюIюзии мезентериальных
артерий является эмболия из атероскJIеротических бляшек аорты,
аневризматического мешка или левого предсердия при мерцательной аритмии. В условиях выраженной гилотонли, на фоне резкого

нарушения реологических свойств крови, например на фоне острого иIIи хронического воспаления, возможно тромбирование мезен-

териutльных вен. Клинических различий при тромбозе

и эмболии

мезентериаJIьных сосудов нет. Неокклюзионный тип ишемии возникает из-за стойкого спазма посткапиJLIUIрных венул; обычно он
развивается после эпизода длительного нарушения артериrшьного
кровотока, возникшего по самым разным причинам, в частности
после эпизода шоковой центр€rлизации кровотока с си}цромом об-

r
490

Глава

'l

4

Кишечная непроходимосгь

491

крадывания кишечника (кардиогенный, геморрагический и другие
формьт шока, длительные тяжелые операции, в частности с применением вспомогательного и искусственного кровообращения).
Клинически острiш абдомина,rьная ишемия (ее пре)снее назва-

ишение
- <,брюшная )сабаr>, по ана,,Iогии с острой коронарной
мией - так называемой грудной жабой) проявляется внезапно
возникIпими сильнейшими нелокчuIизованными болями в животе
(аналог странгуляции), при этом возможны рефлекторная рвота,
послабление стула. Физикальные данные сначaша очень скудные,
tlеристfutьтика вначiulе рефлекторно усилена, взд},тие живота и
шум плеска отсугствуют. При ректаJIьном исследовании можно
обнарркить слизь с геморрагическим прокрашиванием (как при
инвагинации). Первонач€шьная рентгенологическая картина невыразительная, неспецифичная, можно наблюдать умеренный пневматоз тонкой и ободочной кишок (рис. |4.14). Даже при лапарокопии внешние изменения кишечной стенки в начiше заболевания
очень незначительные, могуt насторожить лишь ишемический
спазм тонкой кишки и сероватчrя окраска ее серозной оболочки
(так называемый кроличий кишечник). В анамнезе у пациента обычно имеются тяжелое заболевание сердца с мерцательной
аритмией и системное атеросклеротическое поражение. При окклюзионном поражении наибольшую диагностичесц.ю ценность
может иметь селективная ангиография мезентериzшьных сосудов
(рис. 14.15), но обычно тяжесть соматического статуса пациента и
быстро прогрессирующие признаки перитонита делают это исследование неоправданным. В последующем у больного прогрессирует rтарез ЖКТ, нарастают Ilризнаки деструкции кишечной стенки
вплоть до развития перитонита. Эффективно лишь хирургическое
вмешательство, ttри отсугствии необратимых изменений кишечной стенки
- реконструктивная операция на брьгкеечных сосудах
(эмболэктомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной
артерии с протезированием). При гангрене кишки показана ее резекция. К сожалению, дiDке при обширных резекциях кишечника в
пределах внешне неизмененных тканей с отчетливым кровотоком
ишемические изменения кишечной стенки по неокюIIюзионному
типу прогрессируют и после операции. Послеоперационная леTEuIbHocTb оказывается выше 80%.

Рис. 14.14. Неспецифическая рентгенологическая картина пневматоза поперечной ободочной кишки у пациентки с острой недостаточностью мезентериfuIIьного кровоснабжения

Рис. 14.15. Ангиограмма пациентки с острым нарушением мезентериаJIьного кровоснабжения
- снижение кровоснабжения тонкой кишки

г
Глава 14

492

Глава 15

Контрольные вопросы
1. Назовите особенности кJIинической картины тонко- и толстокишечной непроходимости.
2. Какие причины чаще всего вызывают тонкокишечн}aю непроходи-

З.
4.
5.

6.

7.

8.

Какие причины чаще всего вызывают толстокишечную непроходимость?
Сформулируйте показания к резекции yracTKa кишки при кишечной непроходимости.
Назовите рентгенологические признаки, характерные для тонко- и
толстокишечной непроходимости.
Каковы особенности кJIинической картины странryляционной кишечной неrrроходимости и в чем опасность этого вида непроходимости?
При каких заболеваниях чаще возникает странryляционная кишечная непроходимость?
Каковы наиболее частые rrричины развития инвагинации у детей
и взрослых?

9. Особенности кJIинической картины желчно-каменной кишечной
непроходимости.

10.

ПЕРИТОНИТ

мость?

Какие причины чаще вызывают развитие пареза желудочнокишечного тракта?

Рекомендуемая литераryра
Кресmuн Г.П., Чойrcе П.Л. Острьlй живот: визуrrлизационные методы
М.: ГЭОТАР
диагностики / пер. с англ под ред. И.Н. Денисова.
352 с.
Медицина, 2001.

Монdор Л Неотложная диагностика f пер. с франц. под ред.
М.М. Щитерихса. - М.: Медбук, 1996.
Найхус JI.М., Вumелло ,Щж.М., KoHdeH Р.Э. Боль в животе / пер. с

англ.- М.:

<Издательство БИНОМ>, 2000.

-

З20 с.

Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии /
ttep. с англ. и ред. Б.Д. Савчука.
- М.: ГЭОТАР Медицина, 2003. 272 с.

5.1. Анатомические данные
Различают полость живота и брюшную полость. Полость живота выстлана изнуtри фасцией eпdoabdomiпalis. Она ограничена:
сверху
- диафрагмой, спереди - мышцами передней брюшной
стенки, сзади - позвоночником, мышцами поясницы и подвздошными мышцами. Внизу полость живота переходит в полость
таза (cavum pelvis); границу между ними проводят условно по плоскости, проведенной через верхний край лонного соч,,Iенения и
Mblc Qlrоmопtоium). Брюшная полость ограничена париетzшьным
листком брюшины. Пространство, расположенное позади брюшной полости, между париетальным листком брюшины и фасцией
епdоаЬdоmiпсйs, именуют забрюшинным пространством.
По отношению к брюшине органы живота располо>t<ены интраперитоне€Ulьно, мезоперитонеаJIьно или экстраперитонеzшьно.
Интра- и мезоrrеритонеzшьно расположенные органы относят к
органам брюшной полости; органы, ле)сащие полностью экстраперитонеально,
- к органам забрюшинного пространства.
ИнтраперитонеаJIьно расположены желудок, селезенка, тонкая
кишка, сигмовидная кишка, червеобразный отросток; они покрыты висцераJIьной брюшиной со всех сторон. ИнтраперитонечuIьно
расположенные органы имеют значительн},ю подвюкность. Степень их смещаемости зависит от длины и расположения брыжейки
1

иlIи связок.
Мезоперитонеально находятся печень, желчный пузырь, слепая,
восходящая и нисходящая ободочная кишки; они покрыты брюшиной не полностью. Внебрюшинные поля на их задней стороне
достаточно широкие, они непосредственно фиксированы к брюшной стенке. Смещаемость их очень мала. относительно больше
смещаются те части органа, которые покрыты брюшиной.

494

Глава ] 5

Экстраперитонеально расположены почки, надпочечники, мочеточники, поджелудочная железа, большая часть двенадцатиперстной кишки; они не покрыты висцераJIьной брюшиной. ПариетаJIьнаII брюшина, ограничивающая брюшнlто полость сзаци, в
некоторых местах лежит близко к их передним поверхностям.
Пространство между соприкасающимися поверхностями брюшины (<<полость брюшины>) представляет собой капиJIлярн}aю
щель, в нормальных условиях в ней имеется очень небольшое количество жидкости (около З0 мл).
Брюшина представляет собой тонкую серозную оболочку, вьтстилающую вн},треннюю поверхность брюшной стенки (париетzulьная брюшина) с расположенными в брюшной полости органами (висцерzшьная брюшина). Гладкая поверхность брюшины и
н€ulичие тонкого слоя жидкости обеспечивают возможность легкого смещения органов при дыхании, гlеристuulьтике и IIри перемене положениJI туловища. flавление в полости брюшины близко к
атмосферному (0-0,25 мм рт. ст.) и ислытывает небольшие колебания при дыхании, изменении объема полых органов, перемене
положения туловища. Площадь поверхности брюшины в среднем
составляет около 20-400 см2.
Брюшина представляет собой полунелроницаемую, активно
футrкционирующ}4о мембрану, через которую диффундируют низкомолекулярные субстанции в 2 направлениях: в брюшную полость и из нее
в общий кровоток. Брюшина выполнlIет следующие функции: резорбтивную (всасывание из брюшной полости
через лимфатические и кровеносные сосуды жидкости, экссудата,
продуктов расrrада и лизиса белков, некротических тканей, бактерий); экссудативную (вьцеление жидкости и фибрина); барьернlто
(механическая защита органов брюшной полости, защита организма от инфекции с помощью цморальных и юIеточных механизмов). Барьерная функция брюшины обеспечивается находящимися
в ней юIетками монон},.клеарно-фагоцитарной системы, которые
наряду с гранулоцитами, Т- и В-лимфоцитами фагоцитируют и
переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. В течение с},ток брюшина может сецернировать и резорбировать около
5-6 л жидкости.
Брюшина обладает вырa;кенными IuIастическими свойствами.
В ближайшие часы после механической или химической травмы
на поверхности брюшины скапливается фибрин, что приводит к

т

495

Перитонит

склеиванию соприкасающихся серозных поверхностеи и отграничению воспzulительного tlроцесса. Брюшина и продуцируемая ею
жидкость обладают и антимикробными свойствами.
Париетальная брюшина имеет соматическ}aю иннервацию (ветви межреберных нервов). Этим объясняется ее чувствительность к
любому виду воздействия, а возникающие при этом воздействии
боли (соматические) четко локzl,,Iизованы. Висцерzшьная брюшина иннервируется вегетативными нервами (парасимпатическими и
симrrатическими) и не имеет соматической иннервации. Поэтому
боли, возникающие при ее раздражении, не имеют четкой локализации и носят разлитой xapalilep (висчера,rьные боли). Лишена
соматической иннервации и тазовая брюшина. Этим объясняется
отсутствие защитного напрлкения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспttлительных изменениях
тазовой брюшины.
В брюшной полости вьцеляют следующие анатомшIеские отделы: правое поддиафрагмальное пространство, левое поддиафрагмzшьное пространство, подпеченочное IIространство, сtulьниковая
сумка, правый латерiшьный канал, левый латерzl,тьный канаr, правый брыжеечный синус, левый бры_lкеечный синус, правая ttодвздошная ямка, левая подвздошная ямка и полость мчUIого таза.

15.2. Определение и этиология
Перитонит
воспZLIIение брюшины, которое представляет собой комгutекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функций всех систем организма. Несмотря на современные
достижения кJIинической медицины, использование новых перспективных технологий, совершенствование интенсивной терапии, антибиотиков, преltаратов trарентерального питания и иммуномодуляторов, в Российской Федерации средние показатели
летчuIьности при перитоните сохраняются на уровне 20-З0%, а при
послеоперационном перитоните достигают 40*50% .
Причиной возникновения перитонита сл}Dкит попадание в свободную брюшную полость микрофлоры. Пути инфицирования
брюшины следующие:
-воспiUIительно измененные органы брюшной полости и забрюшинного rтространства, просвет кишечника вследствие
резкого повышениrI IIроницаемости стенок;

496

Глава

1

5

-перфорация полых органов, проникающие ранения живота,
осложнения операций на органах брюшной полости и MEuIoго таза;
*гематогенный и лимфогенный пугь при септических состояниях;
-половые пуIи у женщин.

15.3. Классификация
Классификация перитонита может быть построена по нескольким принципам.
По характеру проникновенпя микрофлоры в брюшную полость
принято вьцеJuIть первичный, вториtIный и третичный перитонит.
о Первичный перитонит подразумевает, что источник инфицированиJr находится вне брюшной полости и инфекция распространяется гематогенным, лимфогенным пуtями либо
через маточные трубы. Первичный перитонит встречается довольно редко (приблизительно Ivо всех наблюдениЙ). У летей его обычно вызывают гемолитический стрептококк 14пи
пневмококк; чаще он встречается у новорожденных, а также в возрасте 4-5 лет. Первичным очагом инфекции в этих
случ:шх чаще бывают нефротический синдром при системной
красной волчанке, гнойные заболевания уха или респираторного тракта. Первичный перитонит у взрослых наиболее часто
возникает при асците на фоне цирроза печени, у пациентов,
находящихся на перитонеzчIьном ди,чIизе по поводу хронической почечной недостаточности (ХПН), у больных с диссеминацией туберкулезного процесса.
. Вторичный перитонит обусловлен проникновением микрофлоры из воспЕLтительно измененных органов или при перфорации
польIх органов брюшной полости (деструкгивный аппеrцицит,
дестр}ктивные формы острого холецистита, прободная язва,
острый деструктивный панкреатит, ОКН, острый сальпингоофорит, перфорация дивертикулов и опухолей ободочной юлшки, мезентериальный тромбоз), при проникающI4( ранениJIх
ЖИВОТа, В СJЦ/чае несостоятельности швов анастомозов, нzшоженных во время операций на органах брюшной полости.
. Третичный перитонит объедиrrяет формы гнойного rтеритонита, которые развиваются и протекают без выр€Dкенных кJIини-

Перитонит

497

ческих проявлений, на фоне продоJDкающегося лечения ослаб-

ленных больных с вторичным перитонитом и нередко
- с
нарушениrIми иммуногенеза различной природы (прежнее его

<(вялотекущий>>, <<персистирующий> ) .
обозначение
По этиологшlескому фактору вьцеляют IIеритонит, вызванный
различной микрофлорой rrищеварительного тракта (кишечной
палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками,
протеем, неклостридиuшьными анаэробами) и микрофлорой, не
имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, микобактерии ryберкулеза, пневмококки и т.п.). Кроме микробного,
вылеляют перитонит, вызванный попаданием в брюшнуто полость
агентов, оказывающих агрессивное действие на брюшину (кровь,
моча, желчь, панкреатический сок).
При инфицировании брюшной полости основную роль в развитии распространенного перитонита играет источник, из которого
происходит ее контаминация. Перфораuия желудка или двенадцатиперстной кишки при прободной язве в первый момент практически не контаминирует брюшную полость, а вызывает лишь
химический ожог брюшины. Перфорация дивертикула ободочной
кишки сразу же обусловливает массивное обсеменение брюшной
полости смешанной толстокишечной микрофлорой. Наличие воспаJIитеJIьного инфильтрата (например, периаппендикулярного)
способствует отграничению источника инфицирования, а перфорация кишки на фоне кишечной непроходимости, напротив, сразу
же вызывает обсеменение всей брюшной полости.
Но при дальнейшем развитии патологического процесса и независимо от источника первичного инфицирования основную этиологическую роль в прогрессировании перитонита играет полимикробная аэробно-анаэробная эндогенная микрофлора, которая
лосццIает в брюшную полость не только и не столько из первичного очага, сколько из ободочной кишки, потерявшей биологический герметизм в условиr{х перитонита. При парtIлитической кишечной непроходимости стенка кишки становится проницаемой
для бактериа-ltьной флоры кишечника, а сама кишка
- дополнительным источником и причиной прогрессирования перитонита.
Чаще из брюшной полости высевают микробные ассоциации с
преобладанием анаэробной неклостридиальной флоры. Наиболее
частыми возбудителями перитонита являются: аэробы (кишечная
пuLтIочка, стафилококк, стрептококк, lстебсиелла, протей и сине-

т
498

Глава ] 5

гнойная палочка), анаэробы (бактероиды, анаэробные кокки, кJIостридии и фузобактерии), ерuбковые возбудители (Сапdidа).
По характеру выпота выделяют перитонит:
-* серозный;
* фибринозный;
фибринозно-гнойный;
гнойный;
- геморрагический;
- гни:rостный.
По распространенности процесса различают следующие виды перитонита:
. Местный перитонит:
-отграниченный (абсцесс, инфильтрат);
-неотграниченный.
. Распространенный перитонит:
-диффузный (выходит за пределы зоны воспrtления и охватывает рядом расположенные зоны);
-разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной
полости).
Если

воспа-llительный

процесс

не имеет тенденции

к распро-

странению на другие отделы брюшной полости, от которых очаг
восfl€Lтения

отграничивается

спайками,

фиброзной

капсулой,

петлями кишечника или большим с€tльником, то формируется
абсцесс. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы, абсцессы сальниковой сумки.
По стадиям течения процесса до последнего времени выделяли
реактивную, токсическую и терминiшьн}.ю стадии IIеритонита.
. Реактивная стадия (первые 6-8 ч) характеризуется выраженным болевым синдромом, слабовыраженным парезом
кишечника, температурной реакцией соответственно объему деструкции в брюшной полости, высоким лейкоцитозом
(в среднем l 2,0х109/л).
. Токсическая стадия (8-24 ч) это период, который можно
охарактеризовать как стадию мнимого благополучия, когда
несколько стихают острота и интенсивность болевого синдрома; нарастают признаки интоксикации, проявляющиеся
бледностью кожных покровов, эйфорией, тахикардией >100
в минуту, стабильно высокой температурой, нарастающим

Перитонит

499

парезом кишечника (перистальтические волны характеризуются резким резонансом); сохраняется высокий лейкоцитоз
(в среднем 15,6х109/л).
. Терминальная стадиrI (24-96 ч) это стадия прогрессирующей
полиорганной недостаточности (ПОН), котораJI проявляется
нестабильностью гемодинамики, появлением дыхательной
недостаточности, олиryрией, стойким парезом кишечника,
элементами нарушения сознания. Ее условно делят на стадию компенсации (48-72 ч) идекомпенсации (72-96 ч), когда
кJIинические проявления прогрессируют до острой сердечнососудистой и дыхательной недостаточности, анурии, комы.
Естественно, что выделение этих стадий несколько условно в
слlпlаях, когда они рассматриваются изолированно от других критериев к.пассификации гнойного перитонита. Клиническая практика убеждает в том, что даже при отграниченном перитоните мог},т
развиться rrоздние стадии токсикоза и органной недостаточности.
Новая классификация была сформулирована после введения в
клиническую практику обновленного понятия об абдоминrшьном
сепсисе, ю,lиническая классификация которого была принята на
Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г.
Конференция }"твердила 4 согласованных признака cuHdpoMa cucmемной воспсl,хumельной реакцuи (ССВР
- SIRS): температура тела
(>38 'С или {Зб "С); ЧСС >90 в минугу; частота дыхания )20 в
минугу; число лейкоцитов более 12,0х109/л или менее 4,0х109/л.
Наличие более 2 из этих 4 признаков SIRS при установленном диагнозе инфекционно-деструI<тивного процесса [редлагалось расценивать как комплексный признак сепсиса. Щополнение
этого комплекса сиrцромом ПОН определялось как тя)келый сепсис, а проявление неуправляемой артериа,тьной гипотонии (90 мм
рт.ст. - как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся
в развитии инфекционно-токсического шока.
Поскольку распространенный гнойный [еритонит сл}rкит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционнодеструктивного процесса, обнаружение З или 4 признаков SIRS
и проявление ПОН должны расцениваться как тяrкелый перитонеЕtльный сепсис (разновидность абдоминчL,lьного сепсиса) со
всеми вытекающими обстоятельствами, а развитие инфекционнотоксического шока характеризует переход процесса в терминzlj.lьную фазу.

т
500

Глава

1

5

Таким образом, вместо разделения распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивная, токсическая или терминальная) в последние годы угверждается иная zраdацuя по фазаli,t: перитонит при отсугствии признаков
сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеа,rьный сепсис, инфекционно-токсический шок.
1

5.4. Патогенез перитонита

Рассматривая распространенный перитонит как абдоминаJIьный сепсис, следует остановиться на соцременных представлениях
о воспалении как о <(ключевом>> общепатологическом и одновременно адаптационно-приспособительном процессе, обусловленном реакцией защитных механизмов организма на местное повреждение. Именно на местном уровне, т.е. в очаге воспаления,
проявляются его атрибуты: гиперемия, локaL,Iьное повышение
температуры, отек, боль, нарушение функции поврежденного органа. Все эти реакции являются иммуноопосредованными. IJитокиновая регуляторная сеть и иммунокомпетентные кJlетки создают каскады про- и противовоспtlJIительных реакций, стимулируют
и тормозят приток в очаг воспzlJIения фагоцитов, усиливают или,
наоборот, угнетают проницаемость капиллярного русла - все
это позволяет в условиях адекватного ответа устранить источник
воспчuIения, а затем за счет активации противовоспrl,,Iительных
механизмов заместить утраченные структуры элементами соединительной ткани.
Если воспалительный процесс приводит к системным адаптационным изменениям (накоплению провоспzulительных цитокинов в крови и реil,тизации их биологических эффектов в системном кровотоке), возникает синдром SIRS, в результате происходит
ряд патологических изменений:
-нарастающая цитокинемия на фоне неутIравляемой активации тромбоцитов и сосудистых макрофагов,
-внугрисосудистая активация системы комплемента и ней*
трофилов с rrослед},ющим развитием патологического аутофагоцитоза;
-коагулопатиr1 по типу .ЩВС-синдрома (синдром диссеминированного внуIрисосудистого свертывания) ;

Перитонит

501

-оксидантный взрыв (активация микросомаJIьного окисления в эндотелиоцитах, сосудистых макрофагах, вн},трисосудистых лейкоцитах;
-генераJIизованная активация и дегрануляция тучных ю.Ieток.
Указанные процессы взаимосвязаны; они вызывают вторичн},ю
системную zulьтерацию, при этом возникают:
-ацидоз и гиповолемия;
-вторичный эrцотоксикоз из-за пост}дшения липополисахаридов из кишечника (транслокация условно-патогенной
анаэробной микрофлоры) ;
- а}"тотоксикоз:

отравление

регуJlяторными

факторами,

краш-

подобный синдром (отравление продуктами тканевой дегидратации);
- метаболический стресс -синдром.
Усугубление этих tlроцессов приводит к полной разбалансировке регуляторных механизмов на кJIеточном и системном уровнях,
прогрессируют процессы юIеточного некроза, истощаются резервы
системы комплемента и гемостаза. На фоне неуправляемого <<оксидантного взрыва>> сосудистый тонус уменьшается, а сосудистая
проницаемость усиливается вfIлоть до развития сосудистого шока.
Финалом становится развитие ПОН.
Прогрессирующий паралич иммунокомпетентной системы при
сепсисе развивается на фоне генерализованной диссеминации
условно-патогенной микрофлоры - реализуется <,бунтr> ничем не
сдерживаемых микробов-комменсzlJlов, которые становятся агрессивными, способными вызвать генерализованную форму инфекции. При абдоминаrьном сепсисе особое значение приобретает
уже упоминавшаяся транслокация анаэробной микрофлоры из
толстой кишки.
Первонача-llьная реакция при развитии rrеритонита связана с
возникновением очага инфекции в брюшной полости, раздражением огромного рецепторного поля брюшины агрессивным содержимым желудка и кишечника, желчью, бактериальными экзо- и
эндотоксинами, распространением воспzLтIительного процесса с
пораженных органов по брюшине. Она наиболее четко выражена
при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорачия
полого органа, проникающее ранение и т.п.). Эта реакция организма скJIадыtsается из преимуцественно рефлекторного неспецифи-

502

Глава

'l

5

ческого ответа организма на указанные стрессорные воздействия,
активации системы гипофиз-кора надпочечников, мобилизации
местных и общих механизмов защиты.
При попадании микроорганизмов на брюшину возникает воспat],Iительная реакция с типичными признаками: отек, гиперемия,
повышенная rтроницаемость капиJIляров, экссудацшI. Вначале экссудат серозного характера, но по мере накопления в нем бактерий,
лейкоцитов и фибрина становится гнойным.
К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих тканей (большого
сальника, кишки и ее брюкейки). Выпадение фибрина способствует скJIеиванию тканей вокрlт очага инфекции и его отграничению. К общим проявлениям относят неспецифическую реакцию
гипотzulамогипофизарно-адрен€шовой
системы в ответ на воздействие факторов, вызвавших ltеритонит.
Часть микробов, попавших в брюшную полость, быстро абсорбируется через лимфатические пути, особенно через лимфатические п},ти брюшины, покрывающей диафрагму и полость мчuIого
таза. flыхательные движения диафрагмы способствуют удfu,Iению
микробов по лимфатическим пугям. Значительная часть микробов
фагоцитируется макрофагами, находящимися в свободной жидкости брюшной полости. Хотя количество этой жидкости в норме
невелико, но в каждом миллиметре ее содержится до 3000 клеток лимфоцитов (50%) и макрофаrов (407о). В процессе фагоцитоза участв}.ют макрофаги брюшины и сrtльника. Вслед за этим
вкJIючаются механизмы естественной иммlтrологической защиты
организма. Ключевую роль играют активация макрофагов и комплемента бактериальными эндотоксинами, секреция макрофагами
ИЛ и ФНо.
Важную роль в защите брюшной полости от вторжения инфекции играет появление фибрина. Он способен захватывать бактерии,
вызывать слипание сtшьника и окр}Dкающих источник инфекции
органов, локiulизуя таким образом инфекционный очаг. Вместе с
тем имеются сведения, что фибрин снюкает фагоцитарную активность лейкоцитов, препятствует их проникновению в сryсток фибрина, содержащий бактерии. Следовательно, первая линия защиты брюшины от инфекции вкJIючает элиминацию бактерий через
лимфатические пуги, фагоцитоз и уничтожение их клетками ретикулоэrцотелиальной системы, клеточные механизмы брюшины

Перитонит

503

и перитонеа-пьной жидкости (макрофаги), грлоральные естественные антитела стенки кишки.

Если местные и системные механизмы защиты организма не
смогли локаJrизовать воспzUIительный процесс, микробная агрессия нарастает, восп€uIение прогрессирует, распространяется по
брюшине; развивается диффузный, распространенный перитонит.
Благоприятные условия для возникновения распространенного
гнойного перитонита создаются при высокой вирулентности инфекционного начzulа, ослабленной защитной реакции организма
или неадекватном лечении на ранней стадии болезни. Вирулентность микробов резко усиливается при наJIичии в брюшной полости слизи, гемоглобина, инородных частиц.
Таким образом, лихорадка, лейкоцитоз, нарушенное кровообращение, вн},трисосудистое свертывание крови и грубые нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся гипоксией, ацидозом,
ПОН, дегидратацией организма, и другие патофизиологические
механизмы, )л{аствующие в процессе развития перитонита, так vlли
иначе связаны с действием медиаторов эндотоксикоза на различные системы организма.
Изменения гемодинамики в самом нач€UIе развития перитонита
характерны дJIя реакции организма на стрессорное воздействие:
НаблЮдаются }^{ащение пульса, повышение Д.Щ, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выброса. В терминальной
стадии перитонита на первый IuIaH выдвигается снижение ОЦК.
Вследствие потерь жидкости с рвотой, отеком брюшины, экссудацией в брюшную полость, депонированием в просвет кишечника за счет парrulитической кишечной непроходимости возникает
гиповолемия,

и гипертензия

сменяется

гипотензией,

сниlкением

венозного возврата, нарастанием тахикардии и глубокими изменениями в сердечно-сосудистой системе. Имеет значение снижение
сократительной активности миокарда под воздействием токсического специфического белкового вещества, известного как фактор
угнетениlI миокарда и ИЛ.
Важное значение в механизме нарушениlI кровообращениrI имеют липополисахариды, высвобощцающиеся в процессе гибели грамотрицательных микробов, прева-ltирующих среди возбудителей перитонита. Они способствlrот синтезу серотонина, гистамина, простангла}цинов, превращению кининогенов в кинины. Эти вещества
обладают высокой вазоактивностью. Они вызывают дилатацию со-

504

Глава

'l

5

их
судов микроцирIryляторного русла, повышение проницаемости
пространство
стенок, перемещение жидкости в интерстицичшьное
(отек), уменьшение ОЩК, гипотензию, тканевую гипоксию, дисВследствие
трофичесtсле изменения в кJIетках внугренних органов,
сПаЗМаПеченочныхВенВоЗникаеТДепонироВаниеКроВиВсосУДzrх
КишечниКа,IIечеНи'селеЗенКи.ЭторtеньшаеТВеноЗНыйвозврат
к правым отделам сердца, что приводит к снижению сердечного
внуuuйо"u и ОЦК, ,ruдЪ""о АЩ, нарушению кровоснабжения
перитонита
стадии
термина_пьной
ц)еЕних органов и к гипоксии, В
(септический) шок, который
эндотоксиновьй
нередко развивается
сопровождается открытием артериовенозных [IyHToB, уменьшением
кисло,r"р"6aр"rеского сопротивления, снижением потребления
прониих
повышонием
рода тканrIми, расширением капилл,Iров,
кишечника, депонироцаемости, переполнением кровью сосудов
ванием ее в системе воротной вены, Нарушения микроциркуляции
обусловлены TaIoKe развитием ЩВС-синдрома,
основном
изменения в системе органов дыхания возникают в
гемонарушением
с
на поздних стадиях перитонита и связаны
микрои
легких
перфузии
динамики (гиповолемией, изменением
метаболиtIескими
циркулr{ции в легочной ткани), вырa;кенными
открытием артериовенозных
расстройствами, тканевой гипоксией,
(<<шоковое>
шlrнтов, развитием интерстициiшьного отека легких
взрослых),
легкое или респираторньй дистресс-сиrцром
станарlшrения функции ttечени можно выявить рке на ранних
и
гиповолемии
диях перитонита. Они развиваются в результате
Еарумикроциркуляторных
гипоксии ее паренхимы. Усугубление
шений приводит к прогрессированию гипоксии, дистрофическим
изменениям и в финале - к печеночной недостаточности,
спазма
нарушения функции почек развиваются вследствие
в
возникающих
реактивной
сосудов и ишемии коркового слоя,
организма на
стадии перитонита как следствие общей реакции
происходит за
стрессорные воздействия. Щальнейшее }худшение
микронарушения
счет гиповолемии, эндотоксемии, гипотонии,
анастоартериовенозные
циркуляции, шунтирования крови через
снижамозы, внутрисосудистого свертываншI крови, В результате
или
почечная
острая
ется диурез, нарастает азотемия, развивается
почечно-печеночная недостаточность,
flроцесс усугубляется под влиянием катехоламинов, усиличто
uuой"* катаболические процессы в кJIетках этих органов,

Перитонит

505

сопровождается гликогенолизом жирных кислот, истощением
энергопрод}кции, снижением уровня АТФ. Жирные кислоты активир},ют свертывающую систему крови, углубляют свойственную
всякому воспzшению гиперкоаryляцию, способствуют развитию
ЩВС-синдрома, внугрикJIеточного ацидоза и ПОН.
Моторная активность пищеварительного тракта нарушается
уже в самом начiчIе развития перитонита. Атония кишечника,
возникающая как реакциrI на воспztJlительный rrроцесс в брюшной полости, носит рефлекторный характер, развивается вследствие симпатико-тонического угнетения моторики кишечника
через посредство коротких спинномозговых и сложных кортиковисцеральных рефлексов. В связи с этим блокирlrотся двигательные импульсы к мышечной оболочке кишки. Атония создает предпосылки дJIя растлкениrI кишки газом и жидким содержимым,
повышения давJIения в ней, Сдавливаются тонкостенные tsены в
стенке кишки, затрудняется отток венозной крови, усиливается
отек кишечной стенки, }худшается микроциркуляция в ней, что
угrryбляет атонию, потерю воды, электролитов и белка. В результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки,
нарушения кровообращения в ее стенке, расстройств метаболизма
в мышечных волокнах и нервных кJIетках кишки насццIает стойкий парез пищеварительного тракта
- паралитическая кишечная
непроходимость. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в просвете кишки и в ее отечных стенках.
Развиваются выраженные нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС). Стенка кишки становится проницаемой цtя микробов, которые в большом количестве
попадают в кровоток, по лимфатическим пуrям и в свободную
брюшнlто полость.
Таким образом, атониrI кишечника обусловлена симпатикотоническим уI,нетением мышечного тонуса и перистtUIьтики кишки, токсическим воздействием на нервно-мышечный апltарат кишечника медиаторов воспЕulения, нарушением кровообращения в
стенке кишки, дезорганизацией метаболических процессов в мышечных волокнах. При выраженной паралитической непроходимости в связи с транслокацией микробов и токсинов кишка становится источником инфекции и интоксикации.
Распространенный гнойный перитонит в такой же мере, как
тя]келая гнойная интоксикация другого происхождения, сопрово-

7
506

Глава

1

5

ждается вырzDкенным иммунодефицитом, затрагивающим преимущественно естественный, неспецифический иммунитет.
С точки зрения кJIинической картины заслуживают большого

внимания нарушения белкового, водно-электролитного баланса
и КОС. Как любое тяжелое нагноительное заболевание, перитонит сопровождается резким усилением катаболизма белков, повышением энергетической потребности организма. Содержание
белка резко снижается вследствие его потери с экссудатом, мочой, рвотными массами, а также с недостаточным постуIlлением
в организм. Потери белка могуг достигать 50-200 г/суг. Гипопро-

теинемия

более выражена

при тflкелом

распространенном

перито-

ните. Наряду с гипопротеинемией у пациентов наблюдается диспротеинемия
- уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов
преимущественно за счет у- и о-глобулинов. Нарушения белкового
обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2-13,5 г/суr.
Электролитные нарушениrI при перитоните обусловлены механизмом общей реакции организма на стрессорные воздействия.
В связи с усилением выделения каJlия с мочой, потом и рвотными
массами и выходом его из внугриIптеточного пространства у ряда
больных может наблюдаться гипокчuIиемия, требуrощая коррекции.
По мере прогрессирования перитонита, угнетения вьцелительной
функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели
содержание кiulия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкzUIиемией. Несмотря на резорбцию каJIия в KaHilIbцах почек, свойственную всякой хирургической агрессии, в том
числе перитониry, выраженной гипернатриемии не наблюдается,
так как значительная часть натрия перемещается BHyIpb кJIеток,
вытесняя оттуда ка-пий. Некоторая его часть депонируется вместе с
отечной жидкостью в интерстициzL,Iьном пространстве.
КОС у больных rrеритонитом rrодвержено значительным колебаниям. В тканях, как правило, наблюдается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения, гипоксией и дезорганизацией
метаболизма кJIеток. В ответ организм вкJIIочает компенсаторные
буферные системы и механизмы, призванные нейтра-пизовать возможный сдвиг крови в сторону ацидоза. Одной из первых включается дыхательная система. В ответ на гипоксию в интересах
поддержания насыщения крови кислородом возникают тахипноэ,
гипервентил яция, сниженио рО,, дыхательный zUIкtuIоз.

507

Перитонит

В токсической стадии перитонита, пока выделительная фlтrкция почек не нарушена, в крови может быть сдвиг КОС в сторону
как алкzulоза (у 2/збольньш), так и ацидоза, В терминальной стадии
перитонита, по мере развития олиryрии I4IIи д:Dке анурии, когда
функция почек резко нарушается, в крови начинают накаIIливаться кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые
[шаки. Это сопровождается гиперкаJIиемией и сдвигом КОС в
сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Таким образом,
ацидоз внугрикJIеточный дополнjIется ацидозом внеклеточным.
В связи с проводимыми лечебными мероприrIтиями и мобилизацией компенсаторных механизмов в терминальной стадии ttеритонита могуг наблюдаться как ацидоз, так и zulкzulоз. Когда предпринимаются активные лечебные воздействия, колебания КОС менее
значительны. Однако надо помнить, что HopMitJ,IbHoe КОС быстро
мох(ет смещаться как в сторону ацидоза, так и в сторону iulкiulоза.
Таким образом, начавшись как локzшьное поражение, перитонит довольно быстро вызывает опасные для жизни изменениrI, которые постепенно становятся необратимыми.
1

5.5. Клиническая картина и диагностика

Объективизировать и унифицировать оценку общего состояния
больного перитонитом
- задача чрезвычайно важная. Определение состояния больного как <(среднетяжелое>>, <<тяжелое)> и <<крайне
тяжелое)> в значительной степени страдает субъективизмом. Балльные оценки, основанные на объективных данных клинического,
лабораторного, функционztльного обследования больного, лишены
субъективного подхода. Клинико-лабораторные параметры оценивают балльные системы АРАСнЕ II, АРАСнЕ III, APS, SAPS
и др.
Для оценки тяжести состояния больного перитонитом в наибольшей степени lrодходит система SAPS (siиpliJied acute physiology
score). Она уrитывает балльную оценку откJIонений каждого из rrараметров от нормальных величин в сторону как увеличения, так и
уменьшения. Примеrrяют 14 показателей, в том числе шкалу Глазго
- баллы состояния ЩНС при различных вариантах нарушения
мозгового кровообращения, оц)авлениях, э}цогенных интоксикациях. Пациенты с показателем больше 9 баrшов имеют больше
шансов на выздоровление.

7
508

Глава ] 5

По общей сумме ба;лчов по таблице SAPS определяют вероятность летаJIьного исхода. Таблицу можно использовать не только
для оценки исходного состояния больного, но и для динамического наблюдения за эффекгивностью проводимого лечения.
Мангеймский перитонеальный и}цекс бы,т разработан специtt,Iьно для прогнозированиrI исхода гнойного перитонита. Он
вкJIючает 8 факторов риска и rтредусматривает 3 степени тяжести
перитонита. Г[ри иrцексе (20 ба;гlов (I степень тяжести) летiulьность нулевая, от 20 до 30 ба,члов (II степень тяlкести) она составJIяет 29%, >30 бал.ltов (III степень тяжести)
- |00%. Сегодня
данный индекс получил международное признание как надежная
шкzulа при перитоните. Однако высказываются пожелания д€шьнейшего повышения его прогностического эффекта.
Клинические проявления перитонита многообразны и изменяются в зависимости от 0го стадии, причины развития, распространенности, от реактивности больного и так дztлее, но имеют много
общих черт.
В реактивной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающ},юся
при rrеремене положения тела. Локализация боли зависит от расположения первичного воспtulительного очага и связана с раздражением огромного рецепторного поля брюшины. Щля уменьшения болей пациенты стараются лежать, избегая лишних движений.
Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого
не приносит облегчения и обусловлена переполнением желудка
вследствие угнетения моторной активности пищеварительного
тракта (динамическая кишечная непроходимость). Наблюдаются
задерхка стула и отхождения газов.
При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что связано с нарастающей дегидратацией. Определяют тахикардию
(до 100-120 в минуту), при этом АД может быть норма,,tьным, а
при перфорации полого органа или мезентериальном тромбозе
пониженным. При исследовании живота выявляется ограничение
подвижности брюшной стенки при дыхании, более вырa;кенное
в зоне tlроекции воспалительного очага. При перкуссии там же
опредепяются зона болезненности, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, а при скоплении значительного количества экссудата
- прит}.пление в отлогих местах живота.

Перитонит

509

При поверхностной п€tльпации живота выявJuIется защитное
наrrрлкение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне
воспалительно измененной париет:rльной брюшины. Мышечная
защита наиболее вырzш(ена при перфорации полого органа (<,доскообразный живот>). Напряжение мышц может отс}"тствовать

tIри лок:l,тизации воспалительного процесса в ма,тIом тазу, при вос-

tlzulении задней rrариетальной брюшины и у пациентов с резко
пони)(енным тонусом мускулаryры, например у недавно родивших
женщин, престарелых, а также у находящихся в состоянии zulKoгольного опьянения. В диагностике перитонита ценным оказывается пzшьцевое исследование прямой кишки, при котором удается
определить болезненность и нависание ее передней стенки за счет
сколления экссудата. У ;кенщин при вагинrшьном исследовании
можно обнарlжить нависание сводов влагzulища, болезненность
при смещении шейки матки. Щля выявления признаков воспzшения задней [ариета,,Iьной брюшины необходимо определить тонус
мышц задней брюшной стенки. .Щ-lrя этого врач помещает ладони
в поясничной области больного в его положении лежа на сftине и
при легком надавливании сравнивает тонус мышц справа и слева.
При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно
определить воспzulительный инфиJIьтрат, опухоль, 1ъеличенный
орган (;*селчный пузырь), инвагинат и т.д. Характерным симптомом rrеритонита явJIяется симптом UJеткина-Блюмберга, механизм которого связан с висцеромоторным рефлексом в момент
сотрясения стенки живота.
При аускультации живота определяют ослабление перистальтических шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не
выслушиваются (симптом <гробовой тишины,>).
По мере прогрессирования перитонита интенсивность болей
в животе несколько }меньшается, но },,тякеляется интоксикация.
Пульс уlащается (свыше 120 в минуry), снижается АД. Нередко
сохраняется высокая темrrература (выше 38 'С), нарастает одышка; черты лица у больного заострены, язык и внугренние поверхности слизистой оболочки с}хие (как щетка). Живот резко взд}"т
вследствие пареза кишечника. Из-за истощения висцеромоторных
рефлексов защитное наrrряжение мышц ослабевает, кишечные
ш}тчIы не высл}aшиваются. Становится менее вырЕlженным симптом IIJеткина-Блюмберга.

510

Глава

'l 5

в терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения цнс - адинамиrI, сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спуганность сознания и бред. Бледность
кожных покровов сопровождается акроцианозом, черты лица за-

остряются, западаюТ глазные яблокИ (<.fucies hippocratica>),
развиваются резкая тахикардиlI и гипотензия. Вследствие дыхательной
недостаточности дыхание становится частым и поверхностным.
отмечается рвота большим количеством содержимого с кzUIовым
запахом. живот резко вздут, перист{UIьтика отсугствует. Появляется разлитая болезненность по всему животу.
В общем анаJIизе крови выявлrIют лейкоцитоз свыше
1 6,0- 1 8,0х 1 09/л, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, увеличение СоЭ. В терминальной стадии высокий лейкоцитоз
можеТ сменяться лейкопенией вследствие истощениrI защитных
сил организма, возрастает уровень мочевины, креатинина. При
специаJIьных исследованvIях вьUIвJ,UIются снижение ОЩК, содержания белка, нарушение водно-электролитного баланса и Кос
гипокiUIиемия и алкiUIоз, а при снижении д}ryреза
- гиперкiUIиемия и ацидоз. Нарушения водно-электролитного баланса
и Кос
становятся максимrulьными в терминчUIьной стадии заболевания.
На ЭКГ выявJUIются признаки, характерные для токсического порilкениJI миокарда и электролитных расстройств. При исследовании коаryлограммы отмечают признаки ДВС-синдрома.
рентгенологическое исследование при подозрении на ,'еритонит является обязательным. При обзорной рентгенографиЙ выявляют скопление газа под правым куполом диафрагмы (при
перфорации полого органа), ограничоние ее подвюкности (при
локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне
поражения, <(сочувственный,> плеврит в виде скопления жидкости в костодиафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы
в нижней доле легкого. Можно увидеть паретичную, раздутую
газом петлю кишки, прилежащую к очагу восп€шения, а в поздних стадиях перитонита
жидкости с газом в петлях
- уровни
тонкой и толстой кишки (чаши
Клойбера), характерные для парiulитической непроходимости кишечника. При отсутствии возможности выполнить рентгенологические снимки стоя пациента обследУют в латеропозиции (он лежит на левом боку). При
этом свобОдныЙ газ ищут между печенью и передней брюшной

Перитонит

511

стенкой, оценивают также н,lJIичие тонко- и толстокишечных
уровней жидкости.
УЗИ Taroce позволяет выявить скоIuIение экссудата в том иJIи
ином отделе брюшной полости, увидеть раздуtые петли кишок,
иногда
- определить источник перитонита (конкременты в желчном пузыре, деструктивный панкреатит и др.). При распространенном перитоните жидкость определяется во всех отделах брюшной полости: латераJIьных канiшах, полости мzшого таза, между
петJuIми кишок, иногда
- в поддиафрагмальном пространстве.
В случае выраженного rrневматоза кишечника, затрудняющего исследование, диагностическим признаком может являться скоIIление жидкости между нижней поверхностью правой доли печени и
верхним полюсом гIочки (в так называемом кармане Моррисона)
или за мочевым пузырем.
Щругим методом обнаруrкения свободной жидкости и газа в
брюшной полости может являться КТ. Она rrозволяет обнаружить
воспzulительный инфильтрат и вероятный источник перитонита,
несмотря на парез петель кишечника, который существенно затрудняет УЗ -диагностику.

15.6. Лечение
Распространенный гнойный перитонит является абсолютным

показанием к экстренному оперативному вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватная операция определяют успех лечения. Основные rтринципы лечения
перитонита закJIючаются в следующем.
. Предоперационное устранение грубых нарушений функциt
жизненно вzDкных органов и систем. Характер предоперационной подготовки больных в значительной степени зависит
от распространенности, стадии перитонита и степени интоксикационного синдрома. Этот этап может быть охарактеризован как период интенсивной борьбы с интоксикационным
синдромом, шоком, за выведение больных из критического
состояния. В процессе rrодготовки к операции необходимо
целенаправленно ликвидировать или уменьшить гиповолемию, нарушение вязкости крови, а соответственно и нарушение микроциркулrIции в органах и тканях за короткий период
(2-3 ч). Минимальными критериями, позволяющими при-

512

Глава ] 5

стутIить к оперативному вмешательству у больных с распространенным гнойным rrеритонитом, считается: АД не ни)ке
не менее
менее 120 в минlту, диурез
100 мм рт. ст., пульс
30 млlч.

-

-

.

оперативное вмешательство с удzшением источника перитонита и тщательной санацией и дренированием брюшной полости.
. Массивная общая и местная антибактериaчIьная терапия.
. Ликвидация пара-питической кишечной непроходимости
(аспирация желудочного и кишечного содержимого, стимуляция деятельности кишечника).
. Поддер;кание на оптимzulьном уровне функциона.llьного состояния )<изненно важных органов и систем организма
(сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек).
. Проведение послеоперационной интенсивной терапии длrl
предотвращения возможных расстройств и восстановление
нарушений гомеостаза.
Хирургическое лечение перитонита предусматривает:
*ликвидацию источника перитонита;
-уменьшение стеIIени бактериальной обсемененности брюшной полости пугем удаJIения экссудата и промывания;
-лечение резидуtlJIьной инфекции и профилактику повторного заракения.
Операционным доступом независимо от источника перитонита
явJIяется срединная лапаротомия. Она позволяет тщательно осмоц)еть все отделы брюшной полости, осуществить вмешательство на
органе, изменения в котором вызвчLIIи развитие перитонита, надежно

аспирировать

экссудат

из всех

карманов

и щелей,

ос}щоствитll

корректное промывание и дренирование. При санации брюшной

полости последовательно выполняются следующие этапы:
о Ревизия и интраоttерационная оценка патологических изменений органов брюшной ttолости.
. Устранение источника перитонита с }четом конкретных условий. Если источником перитонита сJцDкит орган, который
может быть удален (аппелцикс, желчный пузырь и т.д.), егtr
уда,,lяют. Если причиной перитонита послужила перфорациlt
полого органа (желудка, двенадцатиперстной кишки), ушивают перфоративное отверстие или делают операцию на жсJryдке. При послеоперационном перитоните, вызванном не-

Перитонит

513

достаточностью швов анастомоза, возможно подкрепление
анастомоза дополнительными швами при небольшом дефекте
или отграничение дефекта от свободной брюшной полости
подведением дренажей, аспирацией экссудата и кишечного
содер)шмого. Иногда прибегают к разобщению анастомоза и
выведению кишки на переднюю брюшную стенку.
. Промывание брюшной полости. Эта процедура, как и первичная хирургическая обработка инфицированной раны, позBoJuIeT удаJIить продукты распада KlIeToK, IIlrенки и нити фибрина, содер)€щие большое количество микробов, снизить
бакгериальную обсемененность брюшины, создать более благоприятные условия для устранения восп€шительного процесса. Брюшную полость тщательно промывают изотони!Iеским
раствором и антисептиками. Возникающее при этом обильное
пенообразование позволяет )с,Iдкости проникнуIь во все щели
между органами. Последовательно и осторожно, без грубых маниrryляций, отмывают все петли кишок, удаJuIют рыхJIые налеты фибрина, все карманы брюшной полости освобождают
от экссудата. Особое внимание уделяют обработке поддиафрагмzUIьного, подпеченочного пространства, карманов брюшины
вокруг селезенки, полости мzl,,Iого таза. .Щля декомпрессии кишечника в тонкую IаIшку устанавливают назоинтестинальный
двухпросветный зоrц с множественными отверстиrIми. Разд}"тая тонк:lя кишка при этом быстро спадается, уменьшается
давление внугри ее просвета, улучшается микроциркуJUIция в
ее стенке. НазоинтестинtlJIьное дренирование продоJDкают и в
послеоперационном периоде до восстановлениrI тонуса кишечной стенки и уменьшениJI энтераJIьных потерь.
о Щренирование брюшной полости и закрытие раны передней
брюшной стенки. После неоднократного, д€lже очень тщательного, промывания брюшной полости и удiшения источника
перитонита воспrlлительный процесс полностью не ликвидируется, экссудация продолжается. Щелью дренирования брюшной полости по завершении ее санации являются обеспечение
адекватного оттока экссудата из отлогих мест брюшной полости и создание условий дIя введения антибактери:rльных
препаратов. Виды дренирования строго иIцивидуаJIьны и зависят от причины и особенностей перитонита, личного опыта
хирурга, его приверженности к тому lrlrи иному способу.

514

Глава ] 5

При распространенном перитоните необходимо дренировать и
верхний, и нижний этtDки брюшной полости. При юrассическом
способе в верхнем этzIже брюшной rтолости помещают 3 дренажа: в правое и левое поддиафрагмЕшьное пространство и в подпеченочное пространство. В нижнем этаже брюшной полости один
дренаж устанавливают в полость малого таза и левый латеральный
KaHuuI, другой
- в правый латер€шьный канал. Такое расположение
дренажей обеспечивает отток экссудата из всех отделов брюшной
полости.
Щля дренирования л$rше использовать 2- и 3-просветные сиJIиконовые дренiDки. Они удобны для пассивного и активного дренирования, для постоянного и фракционного промывания. При этом
Kaнtul наибольшего диаметра слу)ит для адекватной аспирации
патологического отделяемого, а более тонкие кан€шы
- дJIя постоянной подачи антисептического раствора и препятствуют
присасыванию тканей к аспирационным отверстиям. После окончания
операции rтрименr{ются различные способы последующей санации
брюшной полости:
* закрытое
дренирование;
-проточный и фракчионный перитоне:шьный диализ (промыванио брюшной полости);
IIрограммированное этапное промывание
-многократное
брюшной полости.
Выбор способа санации брюшной полости оIIределяется степенью распространенности и тяжестью IIеритонита, характером экссудата, состоянием больного.
Закрыmое dренuрованuе применяется tlо строгим показаниям,
как правило, при серозном или серозно-фибринозном отграниченном или диффузном местном перитоните. ,Щренирование сочетается с установкой микроирригаторов для введения антибиотиков
и антисептиков в зону восп:шения.
В последние годы для борьбы с распространенным гнойным
перитонитом с успехом применяются эmапные проерам]4uрованные проJr|ыванuя брюшной полости. При этом края раны передней брюшной стенки после операции не ушивают, а лишь сближают провизорными швами, вентрофилами, застежкой типа
<<молния)> или синтотической сеткой (формируют лапаростому).
Неполное сведение краев раны препятствует резкому повышению внутрибрюшного давления
- развитию так называемого

Перитонит

515

компартмент-синдрома, в результате которого резко }худшается
абдоминальная перфузия и создаются условия для вторичного
ишемического повреждения всех органов брюшной полости.
Программой лечения заранее предусматривается необходимость
повторных ревизий и санаций брюшной полости. В зависимости
от распространенности перитонита, агрессивности его течения,
общего состояния пациента через 24-48 ч делают повторную
ревизию брюшной полости, разделяют формирующиеся спайки,
очищают петли кишечника и другие органы от фибринозных
наложений. Брюшную полость промывают антисептиком, после чего вновь сближают края раны. У больных с запущенными
формами гнойного перитонита требуется 3-5 сеансов программированного [ромыв ания.
Этапные программированные промывания показаны при запущенных формах гнойного и фибринозно-гнойного перитонита,
грубых воспiulительных изменениях париетальной и висцеральной
брюшины, теrценции петель кишечника к слиrтанию, возможности
формирования абсцессов и развития механической спаечной кишечной непроходимости. Щанная методика позволяет существенно
ул}щ{шить результаты лечениrI больных [еритонитом и снизить послеоперационную летzulьность.
При обширных флегмонах передней брюшной стенки, невозможности сблизить края раны, нzLтичии множественньтх абсцессов
и кишечных свищей лапаростому на закрывают, а применяют открытый способ дренирования.
П

ослео

п е ра

цио

н н

ое лече

н и

е

Интенсивная терапия в послеоперационном периоде осуществляется

в соответствии

с принципами

лечения

тяjкелого

сепсиса.

Она сочетает рациональную комплексн},ю индивидуiйьную rrро-

грамму инфузионной терапии, парентераJIьной нугриционной поддержки в режиме гиперzшиментации, рациональной респираторной
терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранениrl
признаков системной воспiulительной реакции и подавления ин-

фекционного rrроцесса.
Лечение

в

небрюш ин Hbtx осложнени й

Антибактерисшьная терапия долlкна вкJIючать антибиотики широкого спектра действия, по возможности максимчL,Iьно охватить
аэробнlто и анаэробную микрофлору. В последующем проводят

т
516

Глава

1

5

направленную антибактери:r,,Iьн}.ю терапию на основании бактериологического исследования.
Проводят иммунозаместительную (препараты Ig человека) и
иммуномодулирующую терапию, направJIенную на нормzUIизаци ю
фагоцитарной активности и коррекцию неуправ,,uIемого провоспtulительного цитокинового шока (ИЛ2, гаJIавит и т.д.).
Важным

компонентом

лечения

перитонита

явJ,Iяется

коррекция

нарушений гомеостаза. Парентеральное введение жидкости назначают с }^{етом массы тела больного, количества потерь с мочой,
рвотой, отделяемым из ЖКТ, дыханием, потоотдеJIением. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, гематокрита,
электролитов плазмы, КОС, ОЦК.
.Щля устранения .ЩВС-синдрома применяют переливание сtsе)(езамороженной плазмы, криопреципитuта, синтетических препаратов VII фактора свертываншI крови, ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикzL.I, трасилол), антикоаryлянтов
(гепарин), дезагрегантов (курантил).
С целью дезинтоксикации применяются экстракорпораJIьные
методы
rшазмаферез, плазмо- и гемосорбция. При возникновении острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ.

-

15.7. Прогноз
Прогноз при перитоните зависит от характера основного за-

болевания, вызвавшего перитонит, и вируJIентности микрофлоры,
своевременности оперативного пособия, адекватности проводимого лечения, компенсаторных возможностей организма. Лета_ltь-

ность при распространенном гнойном перитоните по-прежнему
остается высокой, составляя в среднем 25-З0%, а при сочетании с

ПОН она достигает 85-90%.

Определенные перспективы связаны с совершенствованием
подходов к лечению тяжелых форм распространенного перито*
нита. Разрабатывается несколько основных направлений. ПреNпе
всего это внедрение новых мrlлоинвазивных эндовидеохирургических методов повторной санации брюшной полости, в частности
труднодоступных ее отделов. Щругое BzDKHoe направление состои,|,
в разработке новых методов экспресс-диагностики микробиологической этиологии перитонита с определением доминирующих возбудителей и прогнозированием их вероятной динамической сме-

Перитонит

517

ны. Решlизация этого направления позволит значительно ускорить

переход к избирательной этиотропной антибактериа_ltьной терапии

и избежать, таким образом, неблагоприятных rrоследствий дllительного необоснованного применения антибиотиков широкого
спектра действия.
Самостоятельного изу{ения требуют возможность лредотвращения несостоятельности кишечных анастомозов в условиях расtIространенного перитонита посредством прецизионной техники
соединения тканей с использованием оснащения и приемов микрохирургии, разработка и совершенствование шовных материалов. Имеются перспективы ускоренной целенаправленной коррекции несостоятельности иммуногенеза и нарушений системного
метаболизма с помощью заместительной терапии полииммуноглобулинами и иммунонуtриционной поддержки.
Перспективными представляются дальнейшие исследования
по разработке энтеральных питательных смесей, способных усваиваться в ранние сроки после операций по поводу распространенного перитонита. Поступление щадящих и сбалансированных
питатольных субстратов служит адекватным раздражителем пищеварительной системы, содействующим ускоренному восстановлению ее функциональных возможностей.
Не исчерпаны возможности экстракорпор€шьной детоксикации
и гемокоррекции. Здесь наиболее перспективной представляется
разработка методов, сочетающих операции плазмафереза с целенаrrравленной доставкой в очаг инфекции антибиотиков, фиксированных на rтолиморфно-ядерных лейкоцитах.
Таким образом, решение проблем хирургии тяжелых форм перитонита в определяющей мере сопряжено с внедрением новых
медицинских технологий и разработкой конкретных, дифференцированных кJIинических показаний к их использованию.
5.8. Отграниченный перитонит (абсцессы)
В соответствии с источником инфекции и топографоанатомическими особенностями брюшной полости абсцессы возникают в типичных местах: поддиафрагмiulьном пространстве,
IIодIIеченочном пространстве, между петлями кишок, вокруг слепой кишки, в маточно-прямокишечном углублении. Клинические
проявления абсцессов весьма разнообразны. При отграниченных
'l

т
518

Глава

1

5

абсцессах симптомы менее драматичны, чем при распространенном перитоните, и зависят от локч1,IIизации, причин возникновения, вирулентности микрофлоры и природы возбудителя.
Абсцессы возникают, как правило, в раннем (через 6-7 дней)
либо позднем (через несколько недель) послеоперационном периоде.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы локuulизуются в
правом и левом подциафрагмzшьном пространстве между диафрагмой, леченью и поперечной ободочной кишкой и явJIяются осложнением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (острого холецистита, перфоративной язвы, панкреатита), а
таюке различных хирургических вмешательств на органах брюшной

полости. Больных беспокоят постоянные боли, усиIIивающиеся
при гlryбоком вдохе, локализующиеся в правом иJIи левом подреберье (иногда боли иррадиируют в спину, лопатку, гшrечо), тошнота, икота. Темпераryра тела повышается до фебрильной, носит
интермиттирующий характер. Появляется тахикардия до 100-110 в
минуту. При осмотре констатируют вы}rу)ценное положение больного
- на спине или на боку, иногда - полусtця. Язык сухой, обложен грязно-серым HruIeToM. Живот несколько вздут, болезненный
при пальпации в подреберьях, иногда в межреберных промежуIкzж
(в соответствии с локzuIизацией абсцесса). В этих областях возможна некоторая пастозность кожи. Симптомы раздрirжениrl брюшины
определяются нечасто. В общем анаJIизе крови вьuIвляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево,
}ъелиlIение СОЭ, т.е. признаки, хараIсерные дrя гнойной интоксикации. При подозрении на поддиафрагмальный абсцесс обязательно проводят рентгенологическое исследование. В слгуrае поддиафрагма-llьного абсцесса отмечаются более высокое стояние ц/тIола
диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвI,fжности,
<<сочувственныйr> выпот в плевраJIьной полости. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмzlltьного абсцесса явJuIется наличие уровtIя жидкости с газовым пузырем над ним.
При УЗИ и КТ поддиафрагмальный (подпеченочный) абсцесс
выявлrIется в виде ограниченного скоIIлениrI жидкости с неровными
контурами, умеренно неоднородной структурой. Метод также позBoJUIеT произвести тонкоигольную лечебно-диагностическую tIункцию выявленного скоIIления жидкости. Полl"rение при п}тIкции
гнойного содержимого явлrIется бесспорным критерием абсцесса.

Перитонит

519

Наличие абсцесса брюшной полости служит абсолютным показанием к хирургическому лочению, Традиционные хирургические вмешательства закJIючаются во вскрытии и дренировании
абсцесса. В настоящее время длrI лечения абсцессов широко применяются мzшоинвазивные технологии: пункции и дренирования
под контролем УЗИ, рентгенотелевидения или КТ. Перед дренированием необходимо контрастирование полости для искJIючения
распространенности гнойного rтроцесса. Щля дренирования предпочтительнее исtlользовать двухrrросветный дренаж, а при больших размерах полости
- устанавливать 2 дренажа д,Iя проточного
промывания. flанная процедура малотравматична и переносится
гораздо легче традиционных вмешательств. В процессе лечения
необходим рентгенологический контроль положения дренilка в
tlолости абсцесса.
Абсцесс маточно-прямокишечного (rrузырно-прямокишечного)
углубления локаJIизуется в наиболее низком отделе брюшной
полости. Основными причинами его развития являются острый
деструктивный аппендицит, гнойные воспtulительные процессы при гинекологических заболеваниях. Реже абсцесс маточнопрямокишечного углубления бывает следствием перенесенного
распространенного гнойного перитонита. Клиническую картину
при данной локализации абсцесса отличают боли в нижних отделах живота, тенезмы, жидкий стул со слизью. При выра;сенной
воспчL,Iительной инфильтрации стенки прямой кишки и мочевого
пузыря можно наблюдать зияние ануса, недержание Kzula и газов,
дизурию. Колебания температуры тела могуI достигать 2-З "С в
с).Iки с подъемами до З9 "С и выше. При пrшьпации живота защитное напряжение мышц и симптомы раздрalкения брюшины,
как правило, не определяются. Лишь при большом скоIuIении
гноя (1 л и более) и распространении воспаJIения по брюшине в
проксимzшьном направлении появляется мышечная защита. При
пrtльцевом исследовании лрямой кишки определяют нависание
ее передней стенки, резкую болезненность этой области, иногда
п:шьпируется уплотнение тестоватой консистенции. У женщин с
абсцессом дугласова пространства при влага,тищном исследовании
выявляются нависание заднего свода, резкая болезненность при
смещении шейки матки. В анализах крови выявляют IIризнаки,
характерные для гнойного процесса. В качестве диагностической
процедуры использ},ют УЗИ и пункцию заднего свода влага,I1ища

520

Глава

'l

5

(у женщин) уrltи передней стенки прямой кишки (у му;кчин) в
месте наибольшего размягчения инфильтрата. Абсцесс вскрывают под наркозом через переднюю стенку прямой кишки по игле,
введенной в полость. В образовавшееся отверстие устанавливают
дренажную трубку.
Меlп<ишечные абсцессы развиваются вследствие деструктивного аппеFцицита, прободной язвы желудка vulи двенадцатиперстной
кишки, после перенесенного распространенного гнойного перитонита. Больных, как правило, беспокоят цпые боли рtеренной
интенсивности без четкой локzrлизации, периодическое вздугие
живота. По вечерам отмечается повышение температуры тела до
З8 'С и выше. Живот остается мягким, признаков раздрalкения
брюшины нет, и лишь при локализации гнойника близко к передней брюшной стенке и больших его размерах определяется защитное напряжение мышц. В анализах крови выявJuIются упtеренный
лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. При достаточно больших размерах
абсцесса появляется очаг затемнения при рентгенологическом исследовании, редко
- с уровнем жидкости и газа. Основными способами диагностики являются УЗИ и КТ. Полость абсцесса требует вскрытиrI и дренирования. Возможны пункция и дренирование
абсцесса под контролем УЗИ или КТ.

1.
2.

З.
4.
5.

Контрольные вопросы
Каковы основные причины возникновения перитонита?
В чем особенности микробной контаминации при распространенном перитоните?
Клиническая картина абсцесса мzulого таза.
Каковы современные возможности диагностики и лечения под-

диафрагмального абсцесса?

Сформулируйте показания к интубации тонкой кишки при перитоните.
6, Назовите основные источники эFцотоксикоза.
7. Какие изменениr{ развиваются в кJIинической картине при прогрессировании перитонита?
8. Сформулируйте основные принциrrы лечения перитонита.
9, Назовите показания к лапаростомии.
10. Какие способы объективной оценки степени тяжести больного перитонитом вы знаете?

Перитонит

521

Рекомендуемая литераryра
Госmuul,ев

В.К., Саэrcuн В.П., Двdовенrcо Д.JI. Перитонит.

дицина, 1992.

-

-

М.: Ме-

259 с.
Евmuхов Р.М., Х{уравлев В.Д., IIIулуmrcо Д.М. u 0р. Острая абдомин:шьная хирургическая патология.
М.: МИК, 2000.
456 с.

-

Ерюхuн И.Д. Хирургия гнойного перитонита

//

-

50 лекций по хи-

рургии / лод ред, В.С. Савельева. - М.: Медиа Медика, 2003.
с. з20-з26.
Кресmuн f.П., Чойrcе П.Л. Острьlй;кивот: визуzrлизационные методы
диагностики / пер.с англ. под ред. И.Н. Щенисова.
- М.: ГЭОТАР
Медицина, 200l.
352 с.
МонOор Г. Неотложная диагностика / пер. с франц. под ред.
М.М. Щитерихса.
- М.: Медблr<, 1996.
Найхус Л,М., Вumелло ,Щж,М., КонOен Р.Э. Боль в животе / пер. с
англ.
- М.: БИНоМ, 2000. - З20 с.
IIIайн М. Здравый смысл в неот.IIо>IG{ой абдомина_пьной хирурrии /
пер. с ангJI. под ред. Б.Д. Савчука.
- М.: ГЭОТАР Медицина, 2003.
272 с.

Шуркалuн Б.r(. Гнойный перитонит.

200 с.

-

М.: Щва мира Прин,

2000.
-

r
Глава 16
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЦА
И ПЕРИКАРДА

1

6.1 . Хирургическая

анатомия сердца

Сердце расположено в нижнем отделе переднего средостения,
спереди покрыто краями правого и левого легкого. Верхушка
сердца, оба желудочка, восходящая аорта, легочный ствол, ушки
правого и левого предсердий находятся ичтрап9рикар4ичр_но.
Венозная кровь поступает в правое предсердие по впадающим в
него сзади и сверху
- верхней, снизу нижней полой венам.
Между местом впадения верхней полой-вены в правое предсердие и его придатком под эпикардом пограничной борозды находится, 9цryу_с_На"-.фё_d|.9|iаiiti i;;b (синусный узел Кисса-Флака,
первичный водитель ритма, центр автоматизма 1-го порядка)
синоаурикулярная часть проводящей системы сердца, Синусный
узел (поdus siпuatrialis), явJuIющийся центром образования возбуждения, лредставлен веретенообразной структурой длиной 1 см и
толщиной З мм. Медиальная перегородочная стенка правого предсердия состоит из верхнего (непосредственно под устьем верхней
полой вены), среднего (нахождение ова_пьной ямки
- следа зажившего эмбрионального овuulьного отверстия) и нижнего (начало
_

-

предсердно-желудочковой перегородки) отделов. Щно предсердия
образует часть опорной системы сердца (фиброзного его каркаса)
- фиброзное кольцо трехстворчатого кJIапана. Предсердножелудочковый (атриовентрикулярный
- АВ) узел (узел АшоффаТавары, вторичный водитель ритма, или центр автоматизма 2-го
порядка) находится цод эн4окардом право|о,ж9лудочца, чуть выше

прикрепления перегородочной створки трехстворчатого ютапана. От АВ-узла в дистztльном направлении от него берет начало
прелсердно-желудочковый пучок Гиса-Пуркинье (fasciculus atrio-

Заболевания сердца и перикарда

/\

52з

vепtiсulаris), делящийся на правуry и лев)alq но_жки. Волокна Пуркинье заканчиваются в миокарде.
Э-,Из правого предсердия кровь поступает через предсердножелудочное отверстие с атриовентрикулярным (трехстворчатым)
клапаном в правый желудочек. Трехстворчатый клапан (valvula
tricuspidalis) обычно состоит из З створок: цереrородо,jlнgй
- септальной, передней и задней. Хорды перегородочной створки начинаются от головок небольших сосочковых мышц на ме){окелудочковой перегородке, к передней створке крелятся хорды от
передней сосочковой мышцы. Сухожильные хорды задней створки
отходят от гр}ппы задних сосочковых мышц мышечной части перегородки. Створки АВ-клапана сжимаются в систолу желудочков,
препятствуя обратному току крови в правое предсердие.
,rВ пррром
"ж€лудочке сердца различают входной, мышечный (его
основа
мышечно-трабекулярная часть) и выходной (представленный хорошо выраженным артериzшьным конусом) отделы. Как
с морфологической, так и с функциональной точки зрения желудочек можно разделить на 2 части: собсmвенную полосmь (область
притока крови в желудочек) и сопus arteiosus
- воронкообразное еzо
проOоллrcенuе, заканчивающееся отверстием диаметром 28 мм, ведущим в легочн}то артерию (область выбрасывания крови). Стенки
собсmвенiоi пол:оiiпii rlр*авого желудочка образова""i мышечными
<<мышечными балочками>, идущими как в продольном,
тяжами
так и в поперечном направлениях (некоторые из них проходят
винтообразно). Часть мышечных трабекул не лежит всем своим
веществом на миокарде, а, перебрасываясь через просвет желудочка, в виде мостика соединяет его противоположные стенки ипридает ему тем самым губчатый характер. В мышечных трабекулах
заканчивается правая часть пучка Гиса. На стенках выходной части правого желудочка мышечных трабекул нет
- они совершенно
гладкие. Во время систолы трабекулы своим сокращением полностью выдавливают кровь из собсmвенной полосmu эrcелуdочка, при
этом последняя из-за тесного приJIегания друг к друry мышечных
п}^{ков исчезает. Из правого желудочка венозная кровь пост},гIает
в легочный ствол
- легочн},ю артерию, которая делится на правую
и левую легочные артерии. Клапан легочного ствола имеет З полулунные заслонки
- переднюю, лрав},ю и левую. Пройдя через
легкое, артериализованная кровь по 4 легочным венам поступает
в левое предсердие.

524

Глава

'l

6

Верхняя стенка лев_о_го пр94сёр]ц.и_я представлена устьями правых и левых легочных вен, на его перегородочной стенке в этом
месте имеется овzulьная ямка или углубление. Щном камеры гrредсердия служит фиброзное кольцо митрztльного кJтапана. Левый
rтредсердно-желудочковый (митральный) кJIапан, как правIлIIо,
имеет 2 створки: переднюю и заднюю. Створки разделены переднелатер:rльной и заднемедиrl,тьной комиссурами. Большая часть
окружности фиброзного кольца занята задней створкой. Передняя
створка митрального кJтапана имеет общее кольцо с кJIапаном аорты, от которого она берет свое начаJIо. Сухожильные хорды обеих
створок отходят от 2 групп сосочковых гршrп
передней и задней.
В систолу края створок герметично смыкаются.
Форма л9!*о;о жслудочЙ похожа на конус, обращенный верхушкой вниз. В нем вьцеляют З отдела: входной, мышечный и.выходной. В области притока имеется скоILпение мышечных трабекул; их больше, чем в правом желудочке, что ведет к исчезновению
полости желудка в области верхушки tIри систоле. Область оттока
крови направлена в сторону аорты.
Клапан аорты состоит из 3 полулунных заслонок, не имеющих
мышечно-хордаJIьного аrrпарата и функционирующих вследствие
разницы давления в полости левого желудочка и начzшьном отделе
аорты. Аналогичное строение имеет кJIапан легочного ствола; по
механизму действия он подобен аортzrльному юIапану.
Сердце снабжается кровью из венечных (коронарных) артерий,
берущих начzulо от правого и левого синусов Вальсалъвы восходящей аорты: а) ствола левой венечцой.артерии, при бифуркационном тиtIе делящегося на переднюю ме)окелудочковую и огибающую ветви (в слуrае трифуркаuии средняя артерия называется

-

промеj{ý"точной

ветвью);

б) правой

венечной

артерии.

Электрическая активность сердца. Электрический импульс
спонтанно возникает в синусово-предсердном узле, затем расtIространяется сверху вниз по предсердиям, вызывая их сокращение. Далее волна электрической активности проходит через
предсордно-желудочковый узел, задерживаясь в нем на |/5 с, прежде чем распространиться к желудочкам сердца (за это время желудочки полуrают бо;rьшой объем крови из предсердий). Из АВузла импульс tIоступает в проводящую систему Гиса-Пуркинье,
передающую импульс мышцам миокарда, вызывая систолу желудочков.

Заболевания сердца и перикарда

525

16.2. Специальные методы исследования сердца
и крупных сосудов
ЭхокарOuоzрафuя (ЭхоКГ)
- способ пол}л{ения изображения
сердца с помощью УЗ-волн. Метод диагностирует врожденные

пороки сердца, кардиомиопатии, сердечную недостаточность, болезни перикарда, опухоли сердца, порa)кение клапанов, оценивает фlтrкцию левого ,(елудочка. Чреспutцевоdная ЭхоКr с помощью
датчика в пищеводе позволяет полу{ить изображение камер сердца более высокого качества. Щветовое dопплеровское карmuрованuе
(ЦДК), использующее различную окраску потоков крови в зависимости от их скорости, предоставлrIет информацию о размерах
камер сердца, характере движения клапанов, направлении кровотока. УЗ-Oуплексное сканuрованuе позволяет измерять скорость
кровотока в сердце. Сверхскоросmная КТ (элекmронно-лучевая mо.uоzрафuя), давая 3-мерное изображение работающего сердца, позBOJUIeT выявить отложения к:UIьциII в коронарных сосудах.
МРТ применяется с целью обнарlrкения врожденных пороков
сердца, кардиомиопатий, болезней перикарда, тромбоза, опухолеtт и порzlжения клапанного аппарата. Щля диагностики опухолей
сердца и клапанных пороков использ},ют радионуraтидн}.ю ангиографию. Радионушrидная вентрикулография позволяет оценить
функцию сердца и внутрисердечный кровоток. К инвазивным методам исследования относится зондирование сердца, применяемое
для оценки пора;кения коронарных артерий (коронарография),
вида и локtulизации врожденных пороков сердца, состояния его
стенок и кJIапанного аппарата. У больных с аритмиями в ходе зондирования использ},ют электрофизиологические диагностические
методы с целью точной локrUIизации аритмогенного очага.
Днеuоерафuя
- рентгенологическое исследование сердца и кровеносных сосудов, выполняемое при зо}цировании сердца. Ангиография вюIючает в себя аорmоерафuю (выявление аномаJIий аорты
и аортального кJIапана), анеuопульллоноzрафuю (исследование кровеносных сосудов легких с целью обнаружения врожденных пороков и возможной ТЭЛА), венmрuкулоzрафuю (диагностику нарушений сократительной функции желудочков сердца).

16.3. Ранения сердца и перикарда
Различают ранения сердца (РС), нанесенные холодным орркием (проникающие и не проникающие в камеры сердца, слепые,

ч
526

Глава ] б

сквозные и касательные) и огнестрельные (от контузионных до
обширных разрушений сердца). РС обычно сочетаются с проникающими ранениями IuIеврaшьных полостей и легкого. Ранения
сердца и крупных сосудов, соtIровождающиеся массивным кровотечонием или обширным разрушением анатомических структур,
приводят к смерти непосредственно на месте происшествия.
Клиническая картина

Клиническая картина РС характеризуется: а) признаками кровотечения из раны сердца; б) скогulением крови в полости перикарда (гемоперикард); в) нар}.шением сердечной деятельности
вследствие повреждения коронарных сосудов и проводящей системы; г) нарушением внутрисердечной гемодинамики при разр}.шении кJIапанного аппарата. При проникающих РС вследствие
массивного кровотечения в полость сердечной сорочки снижается амплитуда сердечных сокращений, резко нар}.шается венозный
возврат за счет сдавления предсердий при гемоrrерикарде. При
скоIтлении в перикарде 500 M:r крови и более возникают тампонада
сердца (с резким снижением сердечного выброса) и последующая
его остановка.
,Щиагностика

Классик отечественной хирургииИ.И. Греков отмечtul, что расположение раны в проекции сердца <<является объективным признаком, дающим возможность заподозрить проникающее ранение
сердца... Все раны, находящиеся в области, ограниченной сверху
вторым ребром, слева
- средней rrодмышечной линией, справа окологрудинной линией, а снизу левым подреберьем, мог}"т со-

провождаться повреждением сердцо. В диагностике РС следует
основываться на верояmньх u 0осmоверных признаках. К верояmHblhl признакам

относятся:

кровоточащая

рана грудной

клетки

в

области сердца, тяжелое состояние при небольших размерах раны
грудной стенки, одышка, сних(ение ДЩ, 1"тащение и слабое наполнение пульса, бледность кожных покровов, тревожное или полубессознательное состояние, глухие непрослушивающиеся тоны
сердца, увеличение его границ, снижение содержания гемоглобина
и показателя гематокрита. Иногда выслушивается шум <(мельничного колеса>, зависящий от примеси к крови содержащегося в полости перикарда воздуха (пневмоперикард).

Заболевания сердца и перикарда

527

lосmоверньtми признаками РС следует считать тампонаду сердца и изменения на ЭКГ по типу инфаркта.
К неблагоприятным прогностическим признакам относятся
бессознательное состояние пострадавшего (расстройство сознания
свидетельствует о глцчбоких нарушениях гемодинамики и ишемии
головного мозга), гипотония (АД <90 мм рт.ст.), остановка сердечной деятельности до или на этапе торакотомии. Следует подчеркнуть, что осмотр и обследование больного должны проводиться
максимZLIIьно быстро и четко.
Один из основных факторов, определяющих исходы оказания

IIомощи пострадавшим с Рс, как известно, временной, под этим
подразумевается насколько быстро будет доставJIен больной в хирургический стационар. Поэтому пострадавших с подозрением на
РС следует госпитzlJIизировать в блlш<айший хирургический стационар, а не в лечебное уrреждение, оказывающее специzшизированную помощь больным с торакоабдоминzLIIьной травмой.
В ряде сJý/чаев дzDке в хирургическом стационаре при первичном обследовании пострадавших с проникающей травмой грудной
кJIетки установить точный диагноз РС трудно. Больным со стабильной гемодинамикой необходимы: общий анализ крови, ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, при возможности
- эхокардиография, торакоскопия. .Щостlлпным и достоверным методом
верификации диагноза РС является перuldарOuоценmез, в ряде случаев представляющий и лечебную ценность. Подчеркнем, что иногда исIIользование дополнительных методов исследования ограничивается тя)кестью состояния больных, в частности нчUIичием у них
mрuаdы Беrcа (проявления тампонады сердца): резким снижением
Afl с быстрым и значительным повышением ЦВД и отсуIствием
пульсации сердца при рентгеноскопии грудной кJIетки.
Хирургическое лечение

Всем пострадавшим с подозрением на РС показано хирургическое вмешательство, противоIlоказаний к операции при данном
виде травмы нет
операции выпол}шются в сиryации крайней
необходимости (по абсолютным показаниям). Многие авторы цитируют И.И. Грекова (1951), который справедливо указывал на
особую вa;кность быстрого вмешательства
от него не доJDкны
удер)ивать <<ни отсутстви0 пульса, ни признаки агонии или наступающей смерти, так как вскрытие перикарда, удаление из него

-

528

Глава 1б

сryстков и крови, наконец, нtlложение швов и массa)к могуг возвратить к жизни часто рке безнадежно больных и заставить сокращаться сердце, уже переставшее битьсяr>.
Опыт современных хирургов признает оправданным выполнение торакотомии и перикардиотомии без общей анесmезuu при
асистолии, возникшей во время транспортировки пациента в
операционную. Тралиционно пострадавших оперируют под эндотрахеiL,Iьным наркозом - операцию начинают с левосторонней
переднебоковой торакотомии в четвертом или IuIToM межреберье
(некоторые хирурги оперируют больных из срединного доступа срединной стернотомии, особенно при стабильной гемодинамике).
ИнтраоперационнаrI диагностика РС не вызывает затруднений:
нчtличие гемоторакса, напряженного гемоперикарда, повреждения
сердечной сорочки, результаты ревизии после продольной перикардиотомии, как правило, подтвержают диагноз. РС прикрывают
пzrльцем для остановки кровотечения и ушивают атравматическими иглами с монолитной нитью. После ушивания РС необходимо
осуществить ревизию задней поверхности сердца для искIIюченияI
ранений этой области. Учитывая большlто кровопотерю, сопровождающую РС, следует подчеркн)дь, что адекватное восполнение
ОЦК имеет не меньшее значение, чем выполненное ушивание РС.
Реинфузию излившейся в перикард, плевральную rrолость крови
моjкно IIроизводить как в центраJIьные вены, так и внгриаортzrльно (последнее в основном показано у пострадавших с крайне низким сердечным выбросом вследствие дIительного гемоперикарда
и снижения контрактильности миокарда, особенно при ранении
правого желудочка). Перикард ушивают редкими узловыми швами
дJIя л}лrшего оттока экссудата в сл}цае возникновения послеоперационного перикардита.

16.4. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Врожденные пороки сердца (ВПС) - изменениrI нормаJIьного
строениrI сердца и его сосудов, возникающие вследствие наруше-

ния внутриутробного развития и незавершенности анатомического
строения сердца при окончательном формировании постната,,Iьного кровообращения.
.Щля пониманшI суIцности изменений сердца при ВПС необходимо знать все этапы развития сердца от зачатия до рождения

Заболевания сердца и перикарда

529

(М. !ебейки, А. Готто-мл., 1998). Приблизительно через 2 мес после зачатия сердце эмбриона становится похох(им на сердце взрослого, но большинство его функциt зависят от организма матери.
Эта зависимость сохранrIется дzDке на поздних сроках внугриугроб-

ного периода, когда сердце Iшода начинает сокращаться. Оксигенация крови, необходимая ц|я роста тканей эмбриона, и удаление
rrlлаков происходят в IuIаценте матери. Оксигенированная кровь
пост}цIает через пуповину в венозный проток IIлода
- сосуд, проходящий через эмбрионаJIьн}aю печень к ни>lсней полой
вене и,
следовательно, к правому предсердию. В отличие от взрослых, у
которых в норме кровь в правом предсердии обеднена кислородом, у эмбриона в эту камеру притекает оксигенированнаrr кровь
из нижней полой вены. Благодаря oBzUIbHoMy окну (отверстие
между предсердиями) часть оксигенированной крови из правого
предсердия перетекает в левое. Остальная ее часть попадает в правый желудочек и во время его систолы нагнетается в легочную
артерию. Отсюда бdльшая часть крови не направляется к легким
(как у взрослых), а сбрасывается через арmерuальньtй проmоrc, соединяющий легочную артерию и аорту. В легкие IuIода, которые не
дышат, поскольку воздуха в полости матки нет, кровь поступает в
количестве, необходимом лишь для питания их растущей ткани.
В то же время оксигенированная кровь, попавшая через овальное
окно в левое предсердие, достигает левого желудочка и прокачивается в аорту.
После рождения система кровообращения у младенца изменяется. С начzшом дыхания ребенка артериzшьный проток подвергается облитерации; сообщение между легочной артерией и аортой прекращается. Нефу"кrионирующий артериальный проток
превращается в IuIотный тяж, называемый артериа,rьной связкой.
теперь кровь, которая изгоняется правым желудочком, мо]кет посц/пать в легкие. Она возвращается в левую половину сердца через

легочные

вены. ова_гlьное окно имеет напоминающую

клапан

за-

слонку, открывающуюся справа налево. После рождения в левом
предсердии создается более высокое давление, чем в правом, и в
течение гIервого года жизни кровоток из правого предсердия в левое прекращается. Венозный проток, первоначаJIьно соединявший
плод с материнской плацентой, TaIoKe теряет свою функцию и превращается в связку, пересекающую нижнюю поверхность печени

ребенка.

5з0

Глава ] 6

Такой сложный механизм кJIеточного роста и организации сопровождает формирование сердца каждого человека. Хотя безупречностью, с которой природа создает человека, можно восхищаться, редкие погрешности, которые она при этом допускает,
приводят к рощцению детей с пороками сердца (на 1000 новорожденных tIриходится не более 1 ребенка с пороком сердца), которые
представJUlют угрозу для их жизни.
ВПС выявляют почти у 0ý% детей, родившихся живыми, и у
0,2% детеi1 оставшихся в живых после первых 2 лет жизни. Классификация ВПС довольно сложна. Известно более 100 пороков
сердца (врожденных) и крупных сосудов, а таюке их сочетаний.
Основным признаком большинства ВПС явJIяется отсугствие
строгого разделения кровообращения на систему мчlJIого и большого круга кровообращения, что обусловлено нrtJIичием дефекта
в перегородках или сохраняющимся эмбрионzUIьным соустьем.
Реже встречаются ВПС с необычным отхождением иiIи впадением
кр}jтIных сосудов, а TaIoKe сужением аорты I1пи легочного ствола.

С

1"reToM основных патолого-анатомических tlризнаков

и харак-

тера нарушения внугрисердечной гемодинамики ВПС схематично
объединяют в 3 большие группы.
о Группа 1
пороки, при которых имеется внугрисердечное

\,

-

патологическоесообщениесосбросомвеl9зн9-а,!в9рЛ-"_t_рт9риirльное русло (пороки <<синеГЕ,> типа: тетрада и трЙЙа Фалло, KoMIUIeKc Эйзенме нгеРtа-, транспозиция сосудов).

сообщение со сбросом артериzulьНой крови в gздцLцру15"ровообраlrцениJI внуIри сердца или в_пределах начаJIьной части
кр}пных сосудов (пороки <бледногоо,типа: открытый артериа-ltьный rrроток, дефекты ме)штРедсердной, ме)Iокелудочковой
и аортолегочной перегородок).
. Группа 3 пороки без смешивания венозной и артериiшьной крови, нарушения гемодинамики при которых вызваны
сул(ением магистрtшьных сосудов (сужение легочного ствола,
стеноз устья аорты, коарктация аорты).
Аномалии развития сердца и крупных сосудов ведуг к различно-

го рода нарушениям гемодинамики, обусловленным различными
причинами (патологическим сообщением между большим и малым кругом кровообращения, сужением атриовентрикулярных отверстий или rгутей оттока из сердца, клапанной недостаточностью,

]

Заболевания сердца и перикарда

I

5з,|

нарушением функции миокарда), которые определяют кJIиническую картину порока и методы его коррекции. Эти нарушения
подразделяются на первичные, возникающие тотчас после ро)qения ребенка, и вторичные, являющиеся следствием врожденного
порока.
Первич ные

.

н а

рушен ия гемодина

ми

ки

Гиповолемия мaчIого кр}та кровообращения с перегрузкой:
-равого желудочка (дефект межIIредсердной перегородки ДМПП, аномrtльный дренаж легочных вен);
-левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект
аортолегочной перегородки) ;
- обоих желудочков (дефект ме)океJц/дочковой перегородки ДМХ<П, транспозиция магистрчшьных сосудов).
. Затруднение выброса крови из:
-равого желудочка (различные формы сужения выводного
тракта правого желудочка и легочной артерии);
*левого желудочка (различные
формы сркения выводного
тракта левого желудочка и аорты).
. Затруднение в заrrолнении желудочков кровью (различные сужения атриовентрикулярных отверстий).
. Гиповолемия мiulого круга кровообращения с одновременным
увеличением минутного объема в большом кр}те, обусловленным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада
и триада Фалло, некоторые формы транспозиции магистрiшьных сосудов).
. Врожденная кJIапанная недостаточность, обусловливающая
реличение ударного объема соответствующого желудочка.
. Смешение венозной крови с артериiшьной на разных ypoBrulx
(общее гrредсердие, единый желудочек).
. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения
(единый артериzшьный ствол).
Втор ич

ны

е

на

ру ше

ни

я

ге м

оди на м

и

ки

Эти нарушения развиваются в результате вторичных морфологических изменений в сосудах мzшого круга кровообращения, в
миокарде или портil,,Iьной системе и проявляются как след},ющая

патология:

.

Увеличение минутного объема крови большого круга кро-

вообрапдения вследствие возникIхего сброса венозной крови

v
5з2

Глава

'l

б

в артериальную (выраженный скJIероз сосудов мrtлого круга

кровообращения
- вторичная легочная гилертензия - при
дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, дефекте в перегородке между аортой и легочным стволом).
. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.
о Артериальная гипертензия в сосудах верхнего отдела ryловища и гипотензия в нижних отделах (коарктация аорты, гипоплазия нисходящего отдела грудной или инфраренzL,Iьного
отдела брюшной аорты).
Врожденные аномалии внутригрудного расположения сердца

К

числу аномалий внуIригрудного расположения

правuльно

сформированного сердца относят: аномzl,,Iию расположения верх}aшки сердца, несоответствие ее расположения по отношению к
органам брюшной полости. При праворасполоJ|сенном серOце (декстроверсиrI, изолированная декстрокардия) продольная его ось
ротирована вправо и образует угол от 30 до 45 ' с сагиттальной
осью грудной клетки в горизонтальной плоскости. Продольная ось
среOuннорасполоuсенноео серOца (мезокардия, мезоверсия) распола*
гается по среднесагитт€uIьной оси грудной кJIетки. JIеворасполоэ|сенное серdце с обратным расположением органов брюшной полости обозначается как <<левокардия>, <(левокардия с транспозицией
брюшных органов>, <<изолированная инверсия брюшных органов>>,
<<левокардия situs solitusr>. В этих сл)чаях отмечаются удвоение и
смещение полых вен, правостороннее расположение аорты.
У пациентов с такими аном€1,Ilиями жалоб обычно нет. .Щиагноз
устанавливают на основании тщательного физикального и инструмент.uIьного исследования (ЭКГ, УЗИ, ангиография).
Тетрада Фалло
Тетрада Фа-п,то (ТФ)
4 отдельных анома-пий:

-

сложный порок сердца, состоящий из

-сркения легочной артерии в области клапана;
-высокого ДМЖП;
-отхождения аорты от 2 желудочков (смещения устья аорты
вправо

декстрапозиции аорты);
-гипертрофии правого желудочка (рис. 16.1).

-

53з

Заболевания сердца и перикарда

Операция

Блелок-Тауссиг

Радикальная
коррекция

Суженный
клапан
легочной
артерии
межжелудочковой
перегородки

Рис. 16.1. Схематическое изображение тетрадьт Фалло и способы хирургического лечения (рисунки в главе 16 приводятся по Щебейки М.,
Готто-мл. А. Новая жизнь сердца.
- М.: ГЭОТАР Медицина, 1998)

При ТФ пораженный клапан во время систолы препятствует
постуIIлению достаточного количества венозной крови к легким
через легочный ствол (гиповолемия м€l,,Iого круга кровообращения), при этом большая часть неоксигенированной венозной крови из правого желудочка через ДМЖП поступает в левый желудочек и аорту, смешиваясь с артериальной. В результате организм

ребенка не пол)л{ает достаточного количества оксигенированной
крови, что часто проявJuIется цианозом (отсюда название ТФ: порок <(синегоr> типа). Кроме цианоза кожных покровов и слизистых
оболочек, одышки в состоянии покоя, у больных наблюдается
деформация грудной кJIетки и ногтевых фаланг пzlJIьцев (в виде
<барабанных пil,точек)>). Физическая нагрузка провоцирует пристуIrы одышки, тахикардии, аритмии, а таюке усиление цианоза
(одышечно-цианотические приступы). Отмечено, что в полож€нии
сидя на корточках повышается сопротивление в большом круге
кровообращения, вызывая возрастание легочного кровотока и тем
самым облегчая состояние больных. Развитие пациентов с ТФ в
связи с кислородным голоданием значительно замедлено; у них
возмох(но тлкелOе (иногда фатальное) легочное кровотечение;
кроме того, они подвержены инфекциям ЦНС.

т
534

Глава

'l

6

Аускультативно порок проявJuIется грубым пансистолическим
шумом с максимумом звуrания в четвертом межреберье слева от
грудины. II тон над легочной артерией ослаблен. На ЭКГ: при-

знаки значительной перегрузки и гипертрофии правого желудочка.
РентгенологшIески выявляется характерная конфигурация сердца
западание легочной артерии с высоко приподнятой и закрlтленной верхушкой сердца; легочный рисунок значительно обеднен.
В боковых позициях определяется вырa>кенное }ъеличение правого желудочка.
Лечение. Одышечно-цианотичный приступ купируют переводом ребенка в коленно-локтевое положение, дачей кислорода,
введением промедола и препаратов, снижающих сопротивление в
MiuIoM круге кровообращения. При ТФ показано только хирургическое лечение. Предпочтение следует отдать радикtulьнqй кор-

рекции ТФ в условиях искусственного кровообращения (ИК) и
гипотермии. Операция закJIючается в IIластике загl,,Iатой ЩМЖП с
переме,щением аорты в левый желудочек, лйЁЙдаций сужения выводного тракта правого желудочка пугем рассечения аномiшьных
МЫШеЧНЫх П)л{ков, вшивании при необходимости заIIлаты из пе_
рикарда, расширяющей ствол легочной артерии, а TaIoKg в устранении клапанного стеноза.
Большинство опытньiх-хирургов рекомеrцуют первичную одномоментн}то коррекцию в раннем детском возрасте. Обоснованием
для использования при ТФ пzuL,Iиативных операций (с целью обогащения кровью мzulого круга кровообращения) в виде создания
системно-легочных шунтов посJý,Dкили кJIинические наблюдения
за пациентами, у которых ТФ сочеталась с открытым артериzшьным протоком (ОАП). Состояние этих детей бьшо менее тяжелым
в связи с тем, что ОАП увеличивает количество оксигенированной
крови, так как через него из аорты в легочную артерию посц/пает дополнительный ее объем. В связи с этим хирурги, предлагая
паJuIиативные операции при ТФ в виде искусственно созданного
шунта между легочной и одной из близлежащих артерий большого
круга: подкJIючично-легочное шунтирование (операция БлелокаТаусига); анастомозы между нисходящей грудной аортой и левой
легочной артерией (операция Поттса) или восходящей аортой и
легочной артерией (операция Ватерсона-Кули), вполне обоснованно полагают, что шунтирующая операция увеличит кровоток
к легким в обход су)(енного кJIапана легочной артерии. Показа-

Заболевания сердца и перикарда

535

ниями к пrlJLIIиативным операциrIм cJцDKaT повышенная опасность
ранней радикальной операции и другие обстоятельства, при кото-

рых полная коррекция порока невозмо}G{а (например, выр€Dкенное
суя(ение легочного ствола и его артерий вплоть до гипоплазии). Послеоперационная летапьность при ТФ не превышает 6%, даже если
операцию выполнrIют в раннем возрасте. Выживаемость больных
через 10-20 лет после радикаJIьной коррекции превышает 90%.

Открытый артериальный проток
Открытый артериальный проток (ОАП) - незаросший эмбриона.llьный сосуд между легочной артерией и аортой (рис. 16.2). Полагают, что порок может быть связан с краснухой, перенесенной
матерью на ранних сроках беременности (краснуха сопровождается повышением давления в легочной артерии). Установлено, что
ОАП встречается у 1 из 2500-5000 новорожденных и чаще наблюдается у девочек.
Симптомы, вызываемые этим пороком, зависят от размеров
протока и объема крови, шунтируемого через него из аорты в легочную артерию. Постоянный сброс артериаJIьной крови в легкие
приводит к перемешиванию в них артериiшьной и венозной крови

Рлс. 1б.2. Схема открытого артериtцьного протока (а, б) и его хирурIическая коррекчия (в)

5зб

Глава

1

6

5з7

Заболевания сердца и перикарда

с развитием гиперволемии мчшого круга, что обусловливает развитие необратимых изменений в сосудах легких, легочной гипертензии, перегрузки правого желудочка с его гипертрофией и последующей дистрофией. Большинство детей с ОАП быстро уIомJrяются,
у них часто развивается одышка вследствие декомпенсации кровообращения, TaIoKe отмечается задержка роста. Характерны частые
респираторные заболевания и пневмонии на 1-2-м годах жизни.
Серьезную угрозу создает бактериальная инфекция (септический
эндокардит), нередко развивающаяся в области дефекта (особенно
при

маJчом

диаметре).

Обычно

диагноз

легко

устанавливают

заплата из
дакрона или
перикарда

по-

сле рождения, поскольку порок соtIровождается специфическим
систоло-диастолическим шумом с эrтицентром над легоiноЙ apteрией, усrаливающимся прй вьцохе или физической нагруСке. ЁiЬ
можно без труда rrодтвердить двухмерной ЭхоКГ.
Без хирургической коррекции ОАП у большинства больных
приводит к тяжелым осложнениям и ранней смерти. Но даже если
ранняя смерть минует ребенка, сопротивление легочных сосудов в
дальнейшем увеличится настолько, что выполнить операцию будет
уже невозможно. По этой причине, а также из-за ничтоr(но мzшого
риска операции в первые годы жизни (в возрасте до 5 лет) хирургическое лечение считается единственно эффективным. Операция
заюIючается ii пёрёсечении iтЁоiбЁа.

Коррекции

Дефект

межпредсердной
перёгородки
,Щефект

межжелудочковой
перегородки

3аплата из
дакрона или
перикарда

,Щефекг межпредсердной перегородки

ДМПП - [атологическое соустье между правым и левым
rrредсердием. ffефект может располагаться на }ровне фиброзно-

го кольца атриовентрикулярных юIапанов и выше. В результате
дефекта перегородки мещцу 2 верхними камерами сердца кровь
перетекает из левого предсердия в правое (происходит шунтирование слева направо) (рис. l6.З). В зависимости от размеров дефекта шунтирование может привести к многократному увеличению количества крови, притекающей к легким, и значительному
возрастанию нагрузки на сердце. Как указывают авторы, иногда
вследствие повышения давления в правом предсердии, вызванного

другими

осложJlениями

порока

или }ъеличением

сопротиыIения

сосудистого русла легких, кровь начинает перетека,ть справа налево. Обычно это происходит на поздних стадиях порока, когда
изменения в сосудах легких становятся необратимыми, поэтому
сброс крови, первоначzrльно направленный слева направо, может

Вид
операционного
поля

Рис. 1б.3. Схемы дефектов межпредсердной и межжелудочковой nepclrl,
родок и их хирургическое лечение
со временем смениться на обратный. В этих случаях хирургическ()с
лечение противопоказано.
Большинство больных с ДМПП настолько адаптируются к Il()року, что симптомы болезни у них не проявляются вI]лоть до зрслого возраста. Хотя обычно такие больные растуг и развиваI(),I,сrl
нормzrльно, иногда в раннем детском возрасте у них бывают сс1lдечная недостаточность и задержка роста. Возможны легкая ут()млrIемость и одышка при физической нагрузке, а TaIoKe yмepellll()c
увOличение сердца.

т
5з8

Глава

'l

6

При ДМПП рекомендуется только хирургическое лечение.
Иногда возникает необходимость оперировать ребенка в раннем
возрасте, хотя оптимальный для вмешательства возраст
от 2 до
6 лет. К этому времени может произойти самопроизвольное зара-

-

щение дефекта. Однако хорошие результаты можно полу{ить после
коррекции порока, выIIолненной дa;ке у больных старше 60 лет.
Операцию проводят в условиrIх ИК. Одни дефекты можно закрыть
простым }.шиванием, при других необходима IIIастика заплlатой из
дакрона или перикарда, позволrIющая не только закрыть дефект,

но и отвести кровь, притекающую по легочным венам, в левое
предсердие. Летальных исходов и осложнений после операции у

детей и подростков практически не наблюдается. Щаже у взрослых
больных риск вмешательства не превышает 5%. Прогнозируемая
продолкительность жизни у оперированных в раннем возрасте и у
здоровых детей одинаковая.
.Щефект межжелудоч ковой перегородки

-

ДМЖП соединяет 2 нижние камеры сердца правый и левый
желудочки (см. рис. 1б.3). Это
один из наиболее распространенных пороков сердца. Дефекгы различаются по расположению
(в мембранозной I4пи мышечной части) и размерам (полное отсугствие перегородки между желудочками). В большинстве слу{аев
артериальная кровь при .ЩМЖП в фазу систолы сбрасывается из
левого желудочка в правый, поскольку давление в левом желудочке выше, чем в правом (шунтирование слева направо). В результате в систему мrlлого круга попадает избыточный объем крови с
развитием легочной гиперволемии и гипертензии, что значительно
увеличивает нагрузку на сердце. ДМ)<П нередко сочетается с другими пороками
коарктацией аорты (у |2% пациентов) и ОАП
(у 67о больных). Сочетанная патология чаще встречается у детей
до 3 мес.
Влияние ДМЖП на больного зависит от вида и размеров порiDкения, а TaIoKe от особенностей кровотока через дефект. .Щети
со значительным сбросом крови через ,ЩМЖП большого размера
уIч{ирают в первые месяцы жизни. Маленькие дефекгы иногда могут
спонтанно закрыться (поэтому пациентов с бессимптомным пороком можно наблюдать в течение нескольIаж лет). Основными ж€шобами являются повышеннiш угоIчlJu{емость, одышка, боли в области
сердца и ощущение перебоев в его работе. Щети с ДМ)КП значи-

-

-

Заболевания сердца и перикарда

539

тельно отстают в физическом развитии, у них развивается_с*ердечная
недостаточность. С прогрессированием легочной гипертензии давление в легочной артерии становится выше, чем в аорте, что ведет
к сбрасыванию крови в левый желудочек (шунтирование справа налево), развитию правожеJý/дочковой недостаточности. У пациентов,
переживших ранний детский возраст, развиваются вториtIные из-

менения в легких, миокарде и печени, что делает их неоперабельными, а вследствие присоединившегося септического э}цокардита
продоJDкительность их жизни укорачивается до 14-16 лет.
Аускультативная картина ДМЖП характеризуется интенсивным (грубым) систолическим шумом у левого края тела грудины,
акцентом II тона над легочной артерией как признаком развившейся легочной гиfiертензии. При ЭКГ выявляют перегрузку обоих желудочков (преобладает перегрузка левого). Рентгеноскопия
позволяет обнаружить увеличение правых отделов сердца, выбухание легочного ствола, усиление легочного сосудистого рисунка
и контуров корней легких. Катетеризация камер сердца и ЭхоКГ
угочrUIют диагноз.

Хирургическая коррекция ДМЖП больuлоео размера показана в
первые 2 года жизни из-за угрозы раннего развития неотвратимой
сердечной недостаточности и прогрессирующей легочной гипертензии. При дефектах cpeOHux размеров операцию можно отложить
до 4-6 лет. Щетей с ]йалымu dефеrcmамu можно наблюдать дольше,
поскольку у них дефект может закрыться без хирургического вмешательства. Если дефект сохраняется у ребенка старше 10 лет, его
целесообразно прооперировать.
Коррекция дефекта производится в условиях ИК. Щефект в зависимости от его размеров закрывают дакроновой загшатой или
ушивают. Прогнозируемая вероятность послеоперационного летztльного исхода не превышает I-2%. Прогноз, по мнению М. Дебейки, благоприятный, особенно если операция выполнена ребенку в возрасте до 2 лет.
Стеноз кпапана легочной артерии

Сужение кJIапана ме)цу правым желудочком и легочной артерией - довольно частый врожденный порок сердца. Клиническое
течение стеноза зависит от тяжести порока. Нарушения гемодинамики при указанном суr(ении обусловлены препятствием к выбро-

т
540

Глава

]

6

су крови из правого желудочка. При критическом стенозе больные
могуI ул,{ереть от rтравожелудочковой недостаточности в раннем
детстве. При незначительном стенозе симптоматика может быть
скудной или вообще отсутствовать, а состояние больных
оста-

ваться удовлетворительным.
В ходе объекгивного исследования при пiшьrrации грудной кJIетки
в проекции сердца опредеJU{ют систолическое дрожание, грубый систолиlIеский пrум над основанием сердца. На ЭКГ обнаррtолваются
откIIонение элеrсриtlеской оси сердца вправо, признаки гипертрофии правых желудочка и предсердиJI. РентгенолоIиrlески тень сердца
}aвеличена за счет гипертрофированного лравого желудочка.
Хирургическое лечение показано больным с вырrDкенным
юlапанным стенозом легочной артерии, который сопровождается повышенной угомляемостью, частыми респираторными заболеваниями, цианозом и одышкой при физической нагрузке. При

изолированном стенозе выполнlIется чрескоэrcная баллонная Ba{lbвулопл,асmurcа.'Операция состоит во вБёдении катетера с баллончиком

на конце через белренную

вену по направлению

к кJlапану

леrочной артерии. После установлениJI под рентгенотелевизионным контролем катетера внутри суженного кJIапана ба_rшон заполняют и, разрывая спаянные между собой кJIапанные створки,
тем самым расширяют его. Ряду больных выполняют<qрПpiiЙуБ
вальвулоmол|ию.- Операцию tIроводят в условиях ИК. Для-раСЙЙрения ю,Iапана его рассекают. Иногда необходимо рассечение гипертрофированных мышц в выводном тракте IIравого желудочка.
При сопlтствующем ДМПП последний закрывают. Блшкайшие
и отдzulенные результаты операции хорошие, послеоIrерационная

летzlr,Iьность низкая.

Врожденный стеноз аорты

Врожденный стеноз аорты (ВСА) объединяет группу врожденных пороков, проявляющихся препятствием на пути выброса крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.
Выделяют (В.И. Бураковский) 4 формы порока: поОклапанньtй,
rcлапанньtй, наOклапанный сmенозьt, cuHdpoM еuпоплазuu восхоdяul,ей часmu аорmы. I\{. Щебейки к ВСА относит uOuопаmuчесrcuй

zuперmрофuческuй субаорmальньtй сmеноз, возникающий вследствие выраженной гипертрофии мышц выводного тракта лево-

Заболевания сердца и перикарда

541

го желудочка. При подкJIапанном стенозе значительное сужение
просвета левого желудочка на 1-3 см ниже фиброзного кольца
устья аорты вызывают циркулярные тонкая фиброзная мембрана, фиброзно-мышечный вал либо резко гипертрофированные
мышцы выходного отдела с соп}тствующей выраженной гипоплазией фиброзного кольца аорты. .!(лапанньtй сmеноз возникает
вследствие д9формацли кJIапана (который может быть 1-, 2- или
З-створчатым) из-за сращения свободных краев створок друг с
другом. Сращение комиссур даже на небольшом протяжении обусловливает резкое ограничение подвижности створок, что вызывает выраженный гемодинамический эффект. Выраженное же
спаяние створок tIри трехстворчатом строении клапана приводит к формированию м€LIIоподви;кной диафрагмы с одиночным
отверстием. Стеноз в дальнейшем усугубляется за счет асептического воспzL-Iения, кальцификации комиссур вследствие повышенной турбуленции потока в этой зоне. ,НаOклапанньtй сmеноi'''
образуется за счет мембраны, расположенной непосредственно
над кJIапанами, либо вследствие сужения просвета аорты за счет
утолщения интимы, гипертрофии медиального слоя и разрастания фиброзной и эластической ткани (рис. 16.4).
Клиническая симптоматика IIорока и состояние больных зависят от степени выраженности стеноза. Состояние новорожденных
с выра)rcенньtм {rрадиент систолического давления
- ГСД - между левым желудочком и аортой 50-80 мм рт.ст,) и резкuм (ГСЩ
)80 мм рт.ст.) сmенозом критическое
- из-за развития острой левожелудочковой недостаточности с выраженным застоем в MzUloM
и большом круге кровообращения и резкого увеличения размеров
сердца; такие больные нуждаются в неотложной интенсивной терапии и дiDке экстренноN{ хирургическом вмешательстве.
Методом выбора в лечении новорожденных и очень слабых маленьких детей с критическим ВСА является ба,цлонная дилатациrI
СТеНОЗИРОВанного }^{астка с целью ул}л{шениrI их состояния и выполнения в дальнейшем более радикil,,Iьной хирургической коррекции порока. У детей с умеренным стенозом аорты в первые
годы жизни отмечается скудная симптоматика врожденного порока, и лишь в дальнейшем (при достижении совершеннолетия)
кJIиническая картина становится вырa;кенной в связи с усуryблением стеноза в результате кil,,Iьцификации зоны сужения. У этих
больных развиваются левожелудочковая недостаточность, при-

YI
542

Глава ] 6

543

Заболевания сердца и перикарда

вырtuкено

в яремной ямке, Границы сердца обьгчно расширены

влево. Аускультативно определяется звуrный, иногда <(скребущий)>

Сгеноз аорты
Надклапанный

клапанный
Подклапанный
Идеопатический
гипертрофический

субаортальный
стеноз

Рис. 1б.4. Формы врожденного стеноза аорты

сцпы слабости, обмороки, по мере взросления может возникFIуть
стенокардия. Возможна внезапная смерть, которая, по-видимому,
обусловлена фибрилляцией желудочков.,
у больных с надюIапанным стенозом отмечается отставание в
физическом развитии. Характерным признаком этого rrорока является особое строение лица (лицо эльфа)
- высокий лоб, широкая
верхняя челюсть, торчащие },lхи. У больных ВСА отмечается пульс
слабого наполнения. Обращает на себя внимание усиJIенный приподнимающийся верхушечный толчок в пятом-шестом межреберье, смещенный почти к средней подмышечной линии. Над всем
сердцем определяется систолическое дрожание, которое наиболее

систолический шум, проводящиfлся на сосуды шеи и отчетливо
выслушивающийся в яремной ямке. Характерно резкое усиление
[ тона, определяется систолический <<щолчок>>, или систолический
тон изгнания, проявляющийся раздвоением I тона над верхуlпкой
сердца. При подклапанном стенозе шум менее громкий и локализуется на одно межреберье ниже. Фонокардиография при всех
формах стеноза регистрирует высокоамплитудный систолический
шупr ромбовидной формы. На ЭКГ выявляют признаки ттерегрузки и гипертрофии левого желудочка. При рентгенологи!Iеском исследовании обнаруживается специфическая аортrulьная конфиryрация тени сердца. ЭхоКГ позволяет диагностировать сросшиеся
деформированные кJIапанные створки, стенозированный кJтапан,
дополнительную стриIсуру в выходном отделе левого желудочка,
мембранозный тип стеноза, его протлкенность. С помощью катетеризации

сердца

и ангиокардиографии

пол}ft{ают

прямые

диагно-

стические признаки порока, определяют степень выраженности
стеноза, характер нарушения гемодинамики.
Больных ВСА с признаками левожелудочковой недостаточности необходимо оrrерировать. Операцию проводят с применением
аппарата ИК. У детей, особенно дошкольного возраста, обычно
удается разделить сращенные комиссуры аортального юIапана.
У взрослых часто приходится замещать кJIапан искусственным.
Результаты операции зависят от тлкести порtDкения и сопугствующих аном€tлий. Операционная лет€цIьность у грудных детей составляет 10-30%, в возрасте отарше 1 года она значительно меньше.
В дальнейшем большинству детей необходимы повторные операции, в том числе нередко - протезирование кJIапана аорты. При
надкJIапанном стенозе операция состоит в иссечении тканевого
вu:'а и IuIастике восходiщей аорты заплатой из дакрона, чтобы
расширить просвет сосуда до нормальных размеров. При подюIапанном стенозе иссекают таIоке ткани, вызывающие обструкцию.
При гипертрофическом субаортальном стенозе сначала проводится
медикаментозное лечение. Если оно не дает желаемого результата,
прибегают к частичному хирургическому иссечению гипертрофированных мышц. Результаты операции хорошие; rтослеоперационная лет€uIьность низкая.

544

Глава

'l

6

Коаркгация грудной аорты

Заболевания сердца и перикарда

545

Больные с КГА без хирургической коррекции порока обычно

Коарктация грудной аорты (КГА)
- врожденное значительное
суr(ение аорты иJIи полное ее закрытие на ограниченном у{астке,
преIuIтствующее HopMaJIbHol.{y кровотоку (рис. 16.5). Чаще КГА

выявляется на уровне расположения артери,uьного протока или
артериальной связки. Иногда встречается и протяженное суr(ение, называемое mубулярной еuпоплазuей. Затруднение тока крови при КГА через су;кенный )л{асток приводит к значительному
(до 200 мм рт.ст. и более) повышению Afl в аорте и ее ветвях выше
места сужения (возникают синдром АГ в верхней половине тела,
гипертрофия миокарда вследствие перегрузки левого желудочка) и
резкому снижению АД HroKe сужения. Повышение давJIениrI крови
обусловлено тем, что сердце доJDкно обеспечивать ее адекватное посц/ТuIение к органам, расположенным ни)ке суженного сегмента.
КОРРЕКЦИИ

Коарктация

жив},т 25-30 лет (по другим данным, не более 50 лет), умирая от

внутричерепного кровоизлияния, острой сердечной недостаточности вследствие декомпенсации левого желудочка, инфаркта миокарда, септического эндокардита и разрыва аорты.
Симптомы КГА зависят от расположения аорты, степени выраженности сужения, а также от других сочетанных пороков сердца.

Если коарктация не сочетается с другими пороками, симптомы
немногочисленны. Подчеркнем, что в стадии компенсации порока увеличивается количество ветвей, отходящих от подключичных артерий, и формируются анастомозы с артериями нижней
половины тела. ,Щети могуt жаловаться на слабость, головную
боль, головокрркение, повышенную зябкость и парестезии в ногах, боли в них при физической нагрузке. В ряде сл)^{аев вследствие развития коллатерального кровообращения симптомы КГА
могуг не проявиться в первые годы жизни (у некоторых больных
коарктация аорты может остаться нераспознанной доlrе в юношеском возрасте).
Постановка диагноза КГА не вызывает сложностей. При осмотре обращает на себя внимание большее развитие верхней половины туловища, чем нижней (атлетическиiл тил сложения у м)Dкчин,
пикнический
- у женщин). У ряда пациентов можно заметить

пульсацию расширенных ме;креберных артерий лри смещении вJIево границ сердца за счет гипертрофии левого желудочка. Определяемое высокое АД на руках и низкое
- на ногах, ослабление или
дzDке отс}"тствие пульса на бедренных артериях считаются почти
патогномоничными признаками КГА. Для КГА характерен громкий систолический шум над верхними отделами левой половины
грудной кJIетки, по левому краю грудины, над расширенными межреберными артериями, а TaIoKe над проекцией суженного )л{астка
аорты со спины. Рентгенологически часто выявляются зазубрен-

ность нижнего края 3-4-й пар ребер и характерная аортzLтьная

Рис. 16.5. Схема коарктации грудной аорты и разлиtIные способы хирургической коррекции

конфиryрациr{ сердца за счет расширения левого желудочка. При
ЭКГ у детей обнаруживают признаки перегрузки левого желудочка, у взрослых
- его гипертрофию и коронарную недостаточность.
.Щиагноз можно подтвердить с помощью ангиокардиографии, при
которой четко определяются локiulизация и стеIIень сужения.
Рекомеrцуется ранняя (в возрасте от З до 7 лет) хирургическая
коррекция порока, если не возникает необходимости в немедJIен-

546

Глава 1б

547

Заболевания сердца и перикарда

ноЙ операции в связи с ранним развитием сердечноЙ недостаточности. Техника наиболее rтростой и часто выполняемой операции
ll

/

ЗаКJIЮЧаеТСЯ В ПеРеЖаТИИ аОРТЫ ВЫШе И НИ)Ке КОаРКТаЦИИ, ИССеЧе-

НИИ пораженного }^{астка и восстановлении непрерывности аорты
сшиванием конец в конец. При протяlкенной
КГА используют да-

Ф кроновый протез. Кдругим способам коррекции порока относится
аортоIIластика заIUIатой из протеза или проксимzlльным концом
rrересеченной подюrючичной артерии. У некоторых больных старшего возраста предпочтительно нzшожение шунта из дакронового
протеза между левой подкJIючичной артерией и аортой ниrке коарктации,
Американские хирурги сообщают, что частота летальных послеоперационных исходов при неосложненных формах КГА равна
\,6%. При этом АД нормализуется у 87% детей, оперированных в
возрасте до 13 лет, тогда как у больных, оrrерированных в возрасте
старше 21 года,
- лишь ь 47% сл}л{аев. На основании этого авторы
настаивают на ранней операции. Оказалось также, что продоJIжительность жизни зависит от возраста больного к моменту операции. Так, среди детей, оперированных в возрасте до 1З лет, до
30 лет Irроживают 98vo, среди оперированных в возрасте от 13 лет
до 21 года - 94%, а среди больных, которые к моменту оrrерации
бьши старше 30 лет, вьDкиваемость составляет 74-56Vо.

1_.i

Врожденные аномалии коронарных артерий

Описаны 2 формы врожденных аномzL;тий коронарных артерий. При l-й большая ветвь коронарной артерии напрямую соединяется с полой веной, либо с правым предсердиом или правым желудочком, либо с легочной артерией. При значительном
сбросе артериzl,,Iьной крови единственным способом излечения
сердечной недостаточности является перевязка аномaшьной артерии (рис. l6.6).
При некорригированной,2-й форме (отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии) дети умирают в течение первого года жизни. Операция закJIючается во вшивании коронарной
артерии в восходящую аорту, иногда (при недостаточной дJIине
коронарной артерии) с использованием аутовенозного трансплантата. В ряде случаев формируют анастомоз между коронарной и
внугренней грудной артериями.

Ветвь
коронарной
артерии,
соединяющаяся
с полой веной

Рис. 1б.б. Врожденные

Коронарная
артерия,
отходящая
от легочной
артерии

аном€L,Iии

коронарных артерий

16.5. Приобретенные пороки сердца
Г[риобретенные пороки сердца (ППС) характеризуются пора-

жением клапанного аппарата сердца и магистрirльных сосудов и
возникают в результате заболеваншl сердца после рождения. Среди
этих заболеваний большое значение имеет ревматизм, меньшее атероскJIероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруце.плез, а
таюкё травма. ППС
- хронические заболевания; в редких сл}л{аях
(например, при разрушении створок кJIапана вследствие язвенного
э}цокардита) возникают остро.
Механизм образования ППС тесно связан с эволюцией эrцокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией ютапанов и фиброзных колец.
Прогрессированию скJIеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока нарушениrI гемодинамики.

?
548

Глава

'l

6

Ск"rеротическая деформация кJIапанного аппарата приводит к

неdосmаmоцносmu клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или су)rсенuю (сmенозу) предсердножелудочковых отверстий или устий магистрzltrIьных сосудов. При

комбинации недостаточности юIапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке серdца. Возможно порaжение одного кJIапана (uзолuрованньtй порок) или нескольких клапанов сердца
(сочеmанньtй порок).

Приобретенный порок сердца может бьtть колtпенсuрованньl]й и
dеrcомпенсuрованньtм. Компенсuрованньtй пороrc rrротекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца,
на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в
миокарде появляются дистрофические изменениr1, которые ведут
к ослаблению работы сердца. Концентрическ2lrl гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.
!екомпенсuрованньtй пороld сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущим к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации моryт быть обострение
ревматического процесса, сл}л{айная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнарркивается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон,
в строме появjIIяются очажки вослiL-Iительной

инфильтрации.

В ор-

ганах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится

частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца.
Реже смерть наступает внезапно
от тромбоэмболии, зак}тIорки
суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.
Пороки митрального клапана

Наиболее часто развивается пороrc млumра]хьно?о клапана,,.L,Iи митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень
редко - при атеросюrерозе. Различают недостаточность митрzшьного кJIапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального)

549

Заболевания сердца и перикарда

отверстиrI и их комбинацию (митральнуто болезнь). <,Чистыеr> формы недостаточности встречаются редко, <(чистые}> формы стеноза несколько чаще. В большинстве сл}л{аев отмечается их комбинация
с преобладанием той или иной разновидности tIорока, которая в
конечном итоге заканчивается стенозом отверстиrI (рис. 16.7).
п

натомия
Прогрессирование сюIероза, а следовательно, и порока обуслов-

атологическая

а

лено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита),
а Taloke гиперIIластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана
током крови. В результате в створках митрального кJIапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уIIJIотняется,
они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются скJIероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды таюке склерозируются, становятся толстыми и
}короченными.
При преоблаdанuu неOосmаmочносmu митрiшьного юIаrrана вследствие обратного тока крови (реryргитации) в диастOлу левые отделы сердца переполняются кровью, развивается компенсаторная
гипертрофия стенки левого желудочка. Суэrcенuе отверстия митрzrльного кJIапана (в норме площадь митр€шьного отверстия составляет 4-6 см2) чаще развивается на уровне фиброзного кольца,
отверстие
щели, напоминает <<пуговичную петлю)>,
- в виде узкой
<,рыбьей
пастиr>. Сужение митраJIьного отвероно
имеет
вид
реже
стия может достигать такой степени, что едва пропускает браншу
пинцета. Подчеркивается, что с}rкение диаметра митрirльного отверстия только до 1,5-1 см создает значительный градиент давления по обе стороны клаrrана с неизбежным повышением давления в левом предсердии. Как следствие. последнее расширяется,
стенка его уголщается с послед},ющей дегенерацией эндокарда,
что приводит к затруднению тока крови в сосудах мzl,того круга
кровообращения

и развитию

в нем гипертензии.

Возникшая

lи-

tIертония мzulого круга приводит к повышенной нагрузке на правый ;келудочек сердца, в результате чего его стенки становятся
резко гипертрофированными (уголщаются до 1-2 см), полость
желудочка расширяется, в последующем развивается сердечная
недостаточность. На фоне этих изменений может появиться фибри,пляция предсердий в виде слабых, нерегулярных сокращений.

т550

Глава ] 6

Заболевания сердца и перикарда

551

Это способствует образованию тромбов в полости левого предсердия и создает опасность тромбоэмболии. Может нарушаться ритм
сокращений левого желудочка, в связи с чем течение болезни еще
больше осложняется.
Клиническая картина митрального qeноза

Клапан открыт

неизмененный
митральный
клапан

клапан открыт
(стеноз)

@

Праженный
митральный
клапан

(недостаточность)

Рис. 1б.7. Схема порalкения митр;L.Iьного клапана

/ОдышйЪ*F основная жалоба больных митраJlьным стенозом
(ее интенсивность прямо зависит от степени сркениrI митрального
отверстия). Отмечается сердцебиение
- как проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минугного объема кровообращения; кровохарка_нье (признак гипертензии мчlJIого
круга кровообраlrIения) и о-тек легких (симптом левожелудочковой
недостаточности) встречаются реже. ýашель обусловлен застойным бронхитом, отмечаются боли в сердце (при славлении левой
венечной артерии вследствие значительного увеличения левого
предсердия). Физическая слабость может быть следствием хронической гипоксии.
При осмотре отмечаются бледность кожных покровов с rIианозом ryб, щек, кончика носа. Аускультативно выявляют <(хгtопающий)> I тон, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией
(2-й компонент этого тона в виде <<щелчкаr>). При сохраненном
синусовом ритме появляется диастолический шум с rrресистолическим усилением над верхушкой сердца. Рентгенологически: сердце митральной конфиryрации с резким расширением легочной
артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой сосудов
легких. На ЭКГ: отклонение электрической осй сердца вправо,
признаки гипертрофии правого желудочка и левого rrредсердия.
ЭхоКГ позвоJuIет измерить митральное отверстие, уточнить характер изменений клапана, обнарlхить возможный тромбоз левого
предсердия и оценить функцию сердца.
Кл и ническа я ка ртина недостаточ ностi мrтрал ьного кла пана
В отличие от митрального стеноза одышка менее выражена и
появJuIется в более поздние сроки формирования порока. Кровохарканье возникает редко, недостаточность кровообращения
развивается значительно позже (подчеркивается, что при появившейся недостаточности .кровообращения медикаментозная терапия становится неэффективной вследствие развития необратимых
изменений во вн},тренних органах, и прежде всего в сердце). Аускультативно и фонографически определrIется систолический шlм

552

Глава 16

Заболевания сердца и перикарда

553

с эIIицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющийся в лев}.ю подмышечную область. Рентгенологически отмечаются ув*_ед_ц:9н49 4е в.о|о IIр едс_9рдця, пре о бл адание л€в ого желудочка
над правым, застой в легких.
Л ечен и е

п

ороков

lu

итрал ьн ого

а

а пан

а

Хирургическое лечение необходимо проводить в возможно более ранние сроки
- до развитиrI юIинических симгIтомов. Формированию концепции ранней операции способствоваJIи реальная
опасность тромбоэмболии сосудов головного мозга с инсультом,
у(удшение функции левого желудочка наряду с прогрессирующими изменениями kJrallaНa, которые делают его восстановление
трудным или практически невозможным. Показания к операции
}/({итывают гемодинамические нарушения, в частности уменьшение отверстия митраJIьного кJrапана до 1,0-1,5 см2 или значительную митраJIьную недостаточность по данным ЭхоКГ. Операции
при пороках митрrшьного юIапана направJIены ча ро_с_9тановление
или протезирование кJIапана, что зависит от степени порzDкения.
Митральная реryргитация при незнаiительном порiDкении створок кJIапана обычно достуrrна хирургической коррекции, особенно
в ранние сроки. В случае <(чистого)> митрчtльного стеноза, когда
створки к,таIIанов повреждены незначительно и еще сохраняют
эластичность, TaIoKe возможна восстановительная операция пугем
разлелёниЯ сросiIIихсд краев клqпаri1_1 (вмешательство производйТСя-на бfкрЁltом сердце в условиях кардиоплегии и с исrrользованием аппарата ИК). В сл}л{аях, когда не удается расширить
суженный кJIапан, не вызвав митраJIьную недостаточность, или
если восстанов,IIение кJIапана невозможно из-за его деформации
рубцовым процессом и отложениями солей кiulьция, прибегают к
про__т_9_:gр9_в_а"ц,I412л.ýIа"ша_на(рис.16.8).

Щля протезирования использ}.ют механические и биологические

протезы (свиные кJIапаны иlrи кJIаIIаны из перикарда). Выбрать
протез (биологический или механический) врач доJll(ен совместно
с больным. При этом необходимо сообщить ему, что после протезированиrI механическим протезом необходима пожизненная антикоагулянтная терапия, однако это совсем не обязательно делать
при использовании биологических кJIапанов. Вместе с тем пациент
доJDкен знать, что биологические кJIапаны недолговечны - они,
как правило, требуют замены через 10-15 лет, особенно у детей.
В настоящее BpeMrI ряд хирургов используют биологические кJIа-

Пораженный
митральный
клапан

иссечение

пораженного
клапана

Вшитый
протез
клапана

Рис. 16.8. Схема протезирования митрtшьного клапана

паны только у взрослых. Госпитzшьная летЕL,Iьность после протезирования кJIапана составляет 2,5-5% (причем она ниже
- после операции восстановления клапана), 5-летняя вьDкиваемость
составляет около 80%, 10-летняя
- около 75%. Вжеrодно у 5,4%
пациентов, принимающих варфарин, отмечается несмертельное
кровотечение. Щля предотвращения кровотечения, тромбоэмболии, аритмии, инфекционного эндокардита как осложнения травмы, экстракции зуба или цистоскопии олерированные больные
доJIжны динамически наблюдаться в течение всей жизни. Щругим
серьезным осложнением является аритмия, KoTopaJ{ может приве-

т
554

Глава

'l

6

Заболевания сердца и перикарда

сти к внезапной смерти человека через 10-15 лет после операции,
Это осложнение встречается особенно часто, если у больного до
операции была поншлrена функция левого желудочка.
Пороки аортального клапана

Порок аортальных кJIапанов по частоте занимает 2-е место
(после митрirльного) и обычно возникает на почве ревматизма]
реже - аJеросюIероза, септического эндокардита, бруцелле33,
сифилиса,,,При ревматизме скJIероз полулунных заслонок и порок Iп,Iапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые
формируют митрil,тьный порок. Створки срастаются между собой,
уIолщаются, в скJIерозированные створки откJIадывается известь,
что приводит в одних сл}л{аях к преобладанию недостаточности
к стенозу аортil,тьного отверстия. При атекJIапанов, в других
и склероз створок сочетаются с лиrrообызвествление
роскJIерозе
идозом и липоскJIерозом, причем изменениrI больше вырiDкены на
поверхности заслонок, обращенных к синусам. При септическом
эндокардите и бруце.п.llезе наблюдаются резкая деструкция (узуры,
перфоративные отверстия, аневризмы) створок и их деформация в
связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный
порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением
аорты в этих сJцrчаях преобладает недостаточность клапанов, В настоящее время основными причинами аортальной недостаточности являются болезни соединительной ткани и анатомические дефекты восходящей части аорты. К ним относятся расслаивающая
аневризма аорты, синдром Марфана, миксоматозная дегенерация
кJIапанов, инфекционный эндокардит и обызвествление кJIапанов
и аорты (рис. 1б.9).
Сердце при аортiulьных пороках подвергается значительной
рqбочей гипертрофии - в случае _clqHoCd'; затрудняется выброс
крови из левого желудочка, что повышает нагрузку на сердце и,
следовательно, ведет к постепенному развитию гипертрофии, а затем
- недостаточности левого желудочка и присоединению аритмии, При недостаточности аорт€lJIьных кJIапанов масса сердца может достигать 700-900 г - возникает так называемое'бьуье_сёрO;tjq;
Эrцокард левого желудочка утолщен, скJIерозирован. В результате
нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки (<,дополнительные клапаныr>).

(недостаточность)

Рис. 1б.9. Схема пор€Dкения аорт;шьного кlIапана

555

т
556
Кл и

Глава ] 6
н и ч е с ка

я

ка

рти

н

а

а о

ртал

ь н о

го сIеноза-."

В стадии компенсации субъекiЙБных ощущений обычно не бывает (дrительный бессимптомный период у больньп< с аортzulьным

стенозом связан с тем, что компенсациrI в основном осуществJUIется
мощным левым желудочком, обеспечивающим долгое время непрерывную гиперфункцию сердца). Первой бывает ;калоба на одышку (как проявIIение застоя в легtсtх); одышка во время сна в-ряде
случаев rтереходит в присцп сердечной астмы, который может завершиться отеком легIс{х. Отмечаются, б_ол1 в облзс-т_1,I се_рла, нося щие характер ангинозных, стенокардитических; головокружение и
обйоро_ки, возникающие при физической нагрузке 1как проiЙеiие
ишемии мозга вследствие резкого падения периферического соrrротивления); слабость и повышеннчш угомляемость, обусловленные
адекватным возрастанием минутного объема сердца при физической
нагрузке. При осмотре обращают внимание на нормостеническое
или гиперстени!Iеское телосложение пациентов, их кожные покровы
бледные. У р"да больных выявIIяется небольшой <<сердечный горб>.
Пальпируется усиJIенный приподнимающий, смещенный BrreBo и
вниз цiтIолообразный сердечный толчок. отмечается систолическое
дрожание в области грудины, наиболее выра;кенное по rrравому ее
краю во втором ме;креберье. Оно tliшьпируется TaIoKe в яремной,
надкJIючичной ямках и rrо ходу сонных артерий. Причина систолического дрожаниJI
завихрение тока крови при прохождении через
су)(енное aopTtulbнoe отверстие. При развитии сердечной недостаточности

и появлении

дилатации

левого жеJý/дочка левая граница

сердца смещена кнаррки. Аускультативно во втором межреберье
справа от грудины и в 5-й точке отмечаются ослабление или исчезновение II тона, а также систолиtIеский rrгуrи грубого тембра различной интенсивности и продоJDкительности. Систолический шум
хорошо проводится tIо току крови в подюIючичные и сонные артерии. ЭКГ на лоздних стадиях заболевания указывает на перегрузку левого лредсердия, частое нарушение предсердно-желудочковой
проводимости до полной ац)иовентрикулярной блокады. Фонокардиография

подтверждает

данные

аускультации.

РентгенологиtIески

обнаруклtвают тиtIичную аортzшьную конфиryраIщю сердца, увелччение сердца BJreBo (" ряде случаев в проекции аортzulьного кJIапана может выявII'Iться зона скоIlлениrI кuLльция
кzrльциноз как

-

проявление органического стеноза устья аорты). ЭхоКГ вьrIвJIяет
вырtuкенную гипертрофию стенок левого ]келудочка и множество

557

Заболевания сердца и перикарда

)

эхо-сигнаJIов от обызвествленньtх аортальных створок. Катетеризация правых отделов сердца предоставIIяет данные о степени компенсации порока.
Течение заболевания: дJш аортitльного стеноза характерен длительный rтериод компенсации, после которого быстро развивается
сердечная недостаточность, протекающая с прист}дIами сердечной
астмы. С появлением выраlкенных симптомов прогноз заболевания
резко ухудшается. Средняя продол;кительность жизни после формирования выраженного ангинозного си}црома
3 года 11 мес,
IIри левожелудочковой недостаточности
1 год 11 мес, при общей
сердечной недостаточности
7 мес. Появление одного из таких
признаков, как о_б,мороки, стенокардия LLlrи недостаточность левого желудочка, означает, по йнению Г.И. Щукермана, И.И. Скопина (1996), что больному ocTtulocb х(ить 2-4 юда.

-

-

Кл

и н и ч е с ка

я

ка

рт и

н

а

у'едо стато

ч

i

оёТи

а о

рта л

ьн о

го кл

а пан

а

В стадии компенсации пороkа субъективных ощущений обычно
не бывает. Наиболее частые жалобы
- на сердцебиение и одышку. Нарялу с ощущением сотрясения грудной клетки больные

ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конечностей. Пооке в сердце появляются боли ангинозного характера.
Отмечаемые обмороки, головокружение обусловлены нарушением
мозгового кровообращения. Правожелудочковая недостаточность
характеризуется лоявлением тяжести и болями в правом подреберье, отеками на ногах. Обращают на себя внимание ряд симптомов, связанных с резким колебанием давления в аорте и всей
артериальной системе; бледность кожных покровов, си_нхронное с
пульсацией сонньlх артерий сотрясение головы (симптом МюСёФ,
пЙ;__с"аци1_ сoHHpIx ар" Те,ри_{.1gЛfiёкЫ'-ЁЫЁотщд). а таi<жё височных и
rulечевых артерий. К этоЙ грjЙп'Ь сйЙптомов относится так называемый капиллярный пульс,
- изменение интенсивности окраски
ногтевого ло;ка. При осмотре и пiшьпации обнарluсивается усиленный и разлитой верхушечный тоJгчок, который часто определяется
в шестом межреберье, он смещен влево к средней подмышечной
линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка.
Аускультация: I тон приглушен, II тон значительно ослаблен
либо его совсем не слышно. Основной аускультативный признак
диастолический шlм, обусловленный обратной волной крови из
аорты в левый желудочек. ffля больных с аортzulьной недостаточ-

Глава ] 6

558

ностью характерно снижение диастолического А,Щ ло 60 мм рт.ст. и
ниже (до 0). Систолическое АД чаще повышено: 140-180 мм рт.ст.
При выслушивании бедренной артерии иногда определяется двойной тон Траубе, но значительно чаще
двойной шум .Щюрозье,
который выявJlяется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым ее <(стеноз>.

-

Заболевания сердца и перикарда

остро развившейся аортальной недостаточности независимо от ее
причины (инфекционный эндокардит, травма, расслоение аорты)
необходима срочная операция. Протезирование аорт€UIьного юIаIIана выполняют в условиях ИК, осуществив срединную стернотомию (рис. 1б.10).

ЭКГ в период развернlтой к;tинической картины может свиНа фонокардиограмме регистрируется диастолический (ромбовидный) шум, I тон часто
не ослаблен, II тон сохранен. ЭхоКГ вьuIвляет дилатацию и ги-

детельствовать об ишемии миокарда.

пертрофию левого желудочка, стенки кJIапана не смыкаются во
время диастолы. Рентгенография показывает увеличение сердца,
аортчrльную его конфиryрацию, расширение восходящей части и
дуги аорты. При аортографии выявляется регургитация из аорты в
левый желудочек (незначительная, умеренная, выра:кенная и резкая реryргитация).
Теченuе заболеванuя. Недостаточность кровообращения при
этом пороке длительное время не возникает. От времени появления субъективных симптомов до смерти в среднем проходит
6,4 года. Внезапная артериzrльнаJI недостаточность, обусловленная
чаще всего инфекционным эндокардитом, имеет худший прогноз,
в этом сл}^{ае средняя rrродо:тlкительность жизни составляет 7 мес.
Нередки слуrаи внезапной смерти при явлениях необратимой фибриslляции желудочков.

Пораженный
аортальный
клапан

Лечение

Хирургическое лечение показано всем больным при нzшичии
симптомов, а также при бессимптомном течении, если исследования выявляют признаки прогрессирования заболевания и дилатации левого желудочка. В большинстве сл)л{аев рекомеrцуется
tIроводить операцию до появления симптомов сердечной недостаточности (поскольку ухудшение сократительной функции миокарда Iuloxo сказывается на исходе вмешательства), при среднем
значении СГЩ межлу левым желудочком и аортой 50 мм рт.ст.
или при }меньшении площади аортаJIьного отверстия менее чем
0,8 см2. fIоказанием к оtIерации служат ранние симптомы заболевания, значительное повышение конечного диастолического
давления в левом желудочке или любые другие признаки нарушениrI его функции, равно как и гипертензияили аритмия. В слуrае

559

Имплантация протеза

Рис. 1б.10. Схема протезирования аортЕuIьного кJIапана

т
Глава ] 6

560

Госпитальная летальность составл яет 2- 5%. Показатели летzulьности реличиваются у лиц старше 80 лет, у больных со значительно пониженной функцией левого желудочка, а TaIoKe при проведении сочетанных операций (АКШ, коррекция пороков сердца).
10-летняя выживаемость составляет около 70vo, в то время как
около 90%.
5-летняя

-

направленная на ликвидацию внуц)исердечного очага инфекции.
В ходе операции иссекают разрушенные инфекционным процессом порul)кенные юIапаны, вегетации пристеночного э}цокарда,
инфицированные тромбы, кальциевые конгломераты, абсцессы.

Одновременно камеры сердца обрабатывают антисептиками и
низкочастотным УЗ. ГоспитЕuIьная летiulьность при оперативном
лечении ИЭ составrrяет менее 20%.

6.6. ИнфекционныЙ эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) (бактериальный эндокардит,
1

затяжной септический эндокардит) - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда,
вызванное различными патогенными микроорганизмами (бактериzшьными агентами, риккетсиlIми, вирусами) или грибами и сопровождающееся тромбоэмболиrlми.
Преобладает (60-75Vo) изолированный э}цокардит с tIоражением аортальных. кдапанов,в 75-80% слуlаев. На склерозированных кJI апанах п оявляются о б ширны"е тпоу,ý_о- Tgye 95у9 .1g"9*9I1: u
виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью. Обнаруживаются язвенные дефекты в скJIерозированных и
деформированных створках кlIапанов с образованием острых аневризм или массивным их разрушением. Тромботические нiulожения располагаются не только на створках, но и на пристеночн9м
эндокарде. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании
деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца.
Хирургическое лечение этой патологии предусматривает раннее
оIIеративное вмешательство на сердце лри мuнullсlльньlх внугрисердечных разрушениях. ПоказаниrIми к оперативному лечению
являются: а) острое разрlTпеЙйё iglапанов сердца; б) артериальная тромбоэмболия; в) признаки формирования абсцесса сердца,
г) грибковый

эндокардит;

д) ИЭ

юlаланного

генеза; е) внугри-

сердечные очаги инфекции вследствие ранениrI сердца; ж) неэф-

фективность этиоц)опной терапии, проводимой в течение 3 нед.
Операции при ИЭ предпринимаются по жизненным IIоказаниям.
ПротивопоказаниеМтдя операции являются тяжелые необратимые
изменениrI во внутренних органах, развившиеся в результате ИЭ
(глубокие склеротические изменения миокарда, легких, почек и
печени, тя)келые необратимые изменения ЩНС вследствие эмболии сосудов головного мозга). Особенностью операции протезирования кJIапанов является обязаmельная санацuя камер сердца,

561

Заболевания сердца и перикарда

1 6.7 . Хирургуlеское лечение
ишемическои ьолезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС; синоним: коронарная болезнь сердца) выра;кается в неспособности коронарных артерий
обеспечить доставку адекватного количества крови, удовлетворяющего потребности мLIокарда в кислороде. Известно, что в мышце
сердца (в отличие от обычной скелетной мышцы, поглощающей
около 40vo кислорода из протекающей через нее крови) экстрагируется 75vo кислорода. Это означает, что при усилении деятельности сердца резерв кроется только в реличении объемной скорости кровотока, нчuIичие же стенозированных (атероск:lеротическая
бляшка, спазм или тромбоз), с низкой пропускной способностью
коронарных артерий препятствуют этому. Основным и частым
симптомом ИБС является приступ стенокардии - по образному
выражению известного отечественного кардиолога Б.Е. Вотчала <{КРИК О ПОМОЩИ СТРаДаЮЩеГО ОТ НеДОСТаТКа КИСЛОРОДа МИОКаРДа>.

Переходя к современной классификации ИБС, хочется вспомнить
слова врачей-кардиологов прежних лет, которые отмечiulи, что
грудной жабой (стенокардией) можно страдать и З0 с, и 30 лет.
Классификация ишемической болезни сердца

.

(1

984)

Внезапная коронарная смерть.
. Стенокардия (напрлкения, впервые возникIпая стенокардия
напряжения, стабильнаrI стенокардия I-IV функционального
кJIасса (ФК), про!рессирующая, спонтанная).
. Инфаркг миокарда (ИМ) - кр}цноочаговый, мелкоочаговый.
. Постинфарктный кардиоскJIероз.
. Нарушение сердечного ритма.
. Сердечная недостаточность.
В основу классифшкации стабильной стенокардип (NYHA - Nerv
Yогk Неаrt Association) положена степень вырzDкенности загрудин-

562

Глава

1

6

ных болей у больных ИБС в зависимости от уровня нагрузки, вызывающей ангинозный приступ:
. I ФК
- болевой приступ провоцируют чрезмерно высокие
физические нагрузки;
. II ФК появление стенокардии после тлкелой физической
нагрузки;
. III ФК боли, tIоявляющиеся в сердце после незначительной физической нагрузки, вызывают резкое ограничение активности;
. IY ФК стенокардия покоя.
Нестабил ьн ая стенока рдия

Нестабильная стенокардия (НС)
- транзиторный сиIцром, отражащий нарастание коронарной недостаточности и являющийся
промежугочной формой ИБС
между стабильной стенокардией и
ИМ. Важную роль в патогенезе- НС играют пристеночное тромбообразование и коронаросrrазм. Повреждение (разрыв) атеросклеротической бляшки с тонкой соединительнотканной оболочкой
происходит в результате повышения АД и деформации бляшки
rrри }л{ащенном сокращении сердца; сопровождается тромбозом
(возникновение артериuulьного, преимущественно тромбоцитарного тромба) за счет повышения активности свертывающей системы крови и торможения фибринолиза вследствие нар},шенного
футrкционального эrцотелиrl. Особенности IсIинического течениrI
НС зак:lючаются в быстрой смене течения заболевания, непредсказуемости исхода (от возможной регрессии симптомов до быстрого развитиrI ИМ и летrчIьного исхода), что требует ранней госпитzt,Iизации в блок интенсивной терапии. На фоне неотложных
лечебных мероприJIтий (проведение антитромботической терапии
с целью устранения последствий повреждения бляшки, купирование ангинозного прист)дIа, устранение возможного разрыва бляшки и пр.) по показаниrIм выполняется коронарография.
В настоящее время использование хирургических методик, не
явJIяющихся этиологическими и патогенетическими, но вместе с
тем позволяющих ул},ц{шить коронарный кровоток и тем самым
устранить многие кJIинические проявления коронарной болезни,
прочно воlпло в арсенiш средств при комплексном лечении больных ИБС. Хирургическая реваскуляризация миокарда насчитывает
более чем 50-летнюю историю. В 1953 г. В.П. Щемихов в эксперименте выполнIuI маммарно-коронарное ш},нтирование (МКШ)

-

Заболевания сердца и перикарда

563

на бьющемся сердце в течение 2 мин с помощью сконстр)rированного аппарата сформировал анастомоз между внугренней грудной
и коронарной артериями. В 1957 г. С. Бейли произвел эндартер-

эктомию (ЭАЭ) из коронарной артерии. АКШ осуществлено в
|962 r. (Сабистон Д.) и в |964 t. (Щебейки М.). В кJIинике МКШ

(формирование анастомоза между левой внутренней грудной артерией и передней ме)юкелудочковой ветвью левой коронарной
артерии) впервые выполнено в 1964 г. (Колесов В.И.). В мире
широкое использование АКШ началось с |96'7 г. (Фавалеро Р.).
В России впервые АКШ выполнено в 1970 г. (Князев М..Щ., Покровский А.В.).
Отбор больных для хирургического лечения зависит от результатов тщательного расспроса (rкалобы, выяснение анамнеза заболевания). У пациентов с обоснованным подозрением на нzLличие
оккJIюзирующего атероскJIеротического поражениJI венечных артерий детально исследуют функцию сердца: проводят ЭКГ, велоэргометрию, эргометриновую (эргоновиновую) пробу с целью
диагностики функцuонально2о наруuленuя васкулярuзацuu миокарда,
нопрерывное суточное мониторирование ЭКГ, рентгеноэлектрокимографию с целью выявления осложнений ИБС, сцинтиграфию
миокарда с физической нагрузкой, радионуклидную вентрикулографию дJIя изr{ения функционаrьной способности левого жеJryдочка, ЭхоКГ и катетеризацию левых отделов сердца с измерением
конечного диастолического давления в левом желудочке и сердечного выброса. Для объективной визуа.ltизации коронарных артерий
и основных ветвей, из}л{ения степени и характера поражения их
атеросклеротическим процессом, пол)л{ения достоверной информации о комtlенсаторном KoJL,IaTepzmbHoM кровообращении применяется селеlсmuвная коронароерафuя, которая в 90-95Vo слwаев
объективно и точно отракает анатомическое состояние венечного
русла.

Показаниями к коронарографпи являются: стенокардия, атипичная боль в сердце неясного генеза, сердечнчш недостаточность,
причину которой при обычном обследовании установить не удалось, стенокардия после ИМ, пора;rсение кJIапанов сердца, протекающее с болями.
Показаниямп к реваскуляризации миокарда у больньпr ИБС (на
основании коронарографии) слу)сaт: стеноз ствола левой венечной
артерии более 50%, стеноз одной из основных ветвей левой или

т
Глава

564

'l

6

565

Заболевания сердца и перикарда

правой венечной артерии 75% и более, сочетание 2 стенозов и более (50% ветвей и более левой и (или) правой венечной артерии).

Существуют 2 основных хирургических вмешательства, применяемые дJIя лечения окклюзирующих заболеваний коронарных
сосудовi цдар.тррЭКrойЙя' и шш{тированиё. Эндартерэктомия заключается в удалении атероматозной бляшки п},тем отслаивания
ее от стенки артерии. Ее применяют при лок€1,IIьном поражении
коронарной артерии. Операцию начинают с продольного рассечениrI артерии в пределах здорового yIacTKa выше окклюзии и
продоJDкают разрез до неизмененной стенки ниже окклюзии. Затем находят место, с котороtо можно начать отслаивать бляшку от
стенки артерии. После этого отверстие в стенке артерии закрывают а},товенозной заплатой (рис. l6. l l).
dбходноё шунiйDоБание лроводится под общим обезболиванием в условиях*Ц_Ц, Вначале на голени выделяют большую подкожную вену, при этом в ходе подготовки дJIя ш},нтирования перевязывают все ее ветви (имплантируют вену таким образом, чтобы
створки кJIапанов лрижимfuтись к стенке вены и не мешzши кровоTolry). Сердце обнажают пугем срединной стернотомии, больного
подю]ючают к аппарату,ИК.Аорту пережимают у основания, сердце останавливают с помощью специrL,Iьного кардиоплегического
раствора. Вьцеляют левую внщреннюю грудную артерию, отходящую от левой tIодключичной артерии и лежащую вдоль нарркного
края грудины. На уровне шестого межреберья внугреннюю грудн}.ю артерию пересекают, а ее периферический конец перевяз.чвают. Щентральный конец артерии подготавливают к нчUIожению
анастомоза конец в бок с коронарной артерией (обычно передней
межжелудочковой ветвью или одним из притоков огибающей артерии
- в зависимости от локul,,Iизации окк:lюзии).
На неизмененной части коронарной артерии дистальнее обструкции делают продольный разрез длиной около б мм. Подготовленный конец внугренней грудной артерии срезают наискось,
чтобы добиться его соответствия размерам отверстия в стенке коронарной артерии, после чего тонкой синтетической нитью накJIадывают анастомоз. Щля шунтирования других коронарных артерий
используют ауtовену, взятую с голени. Ана-погичным образом ауговену вшивают конец в бок в разрез на коронарной артерии..Щрlтой
i_э_

конец

вены

соединяют

конец

в бок

с отверстием

на

восходяl;цей

аорте. После нzLпожения всех анастомозов снимают зilким с аорты,

-

Рис. 1б.11. Схема эIuIартерэктомии
удiшения обтурирующей атероматозной бляшки из дистального сегмента правой коронарной артерии с послед},rощей имIuIантацией обходного шунта из большой подкожной вены

т
566

567

Заболевания сердца и перикарда

Глава ] б

Опасность насцпL,Iения летzulьного исхода при АКШ составляет
2-ЗVо; у 90% больных наступает значительное ул)лrшение. 5-летняя
вьш(иваемость после операции составляет около 90Vo, ТO-летняя
40%. Примерно через 10 лет у
80%, |5-летняя
55%,20-летняя
40% оперированных стенокардия рецидивирует. Стеноз и окюIюзия шунтов возникают через 5-10 лет после операции, развиваясь
в среднем с частотоЙ З-4Vо, т.е. через 10 лет около 40% аутове-

и кровоток по коронарным артериям восстанавливается. Через несколько секунд сердце вновь начинает биться. Электроимпульсная
ТераПияПриМеняеТсЯДДЯВоссТаноВлениянорМ'1,IIЬногориТМаПри
фибрилляции желудочков (рис. |6.|2).

-

-

-

нозных шунтов стенозируются или становятся непроходимыми.
Шунты из вFrуtренней грудной артерии функционируют гораздо
дольше. В настоящее время считается доказанным тот факт, что

АКШ, избавляя пациентов

от тяжелых стенокардитических болей,
делающих их инвiulидами и возвращая к полноценной жизни, вместе с тем проOлеваеm uм )rсuзнь (М. Щебейки, А. Готто-мл., 1998).

Показания к операции коронарного шунтирования
. Стеноз левой коронарной артерии более чем на 50%.
. Стеноз проксимаJIьного отдела ме)окелудочковой ветви левой
коронарной артерии на 70% и более в сочетании с вырtDкенным стенозом др}.гих коронарных артерий.
о Стеноз более чем на 60% проксимальных отделов правой коронарной артерии, ме){окелудочковой и краевой ветвей левой
коронарной артерии.
. Множественный стеноз на 50% и более в сочетании с умеренной или тяжелой левожеJryдочковой недостаточностью, харак-

теризующейся снижением фракции выброса до 0,35-0,45.

. Тяжелая стенокардия, нарушающая обычный образ жизни

больного иJIи сопровождающаяся вырzDкенной ишемией миокарда при физических нагрузках. В эту же группу входят боль-

i

д
р
я

f

Рис. 1б.12. Схема шунтированиrI а}"товеной. Справа представлена коронавиден пророграмма, сделаннаrI через 5 лет после операции. на которой
ходимый ш}тrт

ные с НС.
прогрессир}rощий ИМ:
-у больного, ожидающего IIIановое АКШ;

. острый

терапии и балтромболитической
(тромбоз
венечной
артерии после
лонной ангиоIuIастики
коронаропластики);
- вырrDкенные гемодинамические нарушениrI и кардиогенный
шок;
-осложнениJI раннего постинфарктного периода (расширение
зоны ишемии и некроза, признаки постинфаркrной НС).
. Значительные окюIюзирующие поражения коронарных артерий у больных, нуждающихся в хирургической коррекции
-в

слуt{ае

безуспешности

568

Глава 16

кJIапанов сердца vЕIи в операции по поводу аневризмы восходящей аорты или левого желудочка.
. Тлкелые осложнениJI после бал-llонной ангиоIUIастики, например острая непроходимость коронарной артерии иJIи ее
разрыв. В этих слу{аях операцию коронарного шунтированиrI
выполняют в экстренном порядке (М. Дебейки, А. Готто-мл.,
1998).

Л ече

н

ие бол

ь н

ы х неста б ил

ьной

cTqH ока

рдие й .

Современной схемой лечениrI НС считается следующая: проведение этиологической и патогенетической медикаментозной терапии -+ ба-плонная ангиоIuIастика с последующим стентированием --) хирургическая реваскуляризация миокарда -+ продоJIjкение
медикаментозной терапии (рис. 16.13).
В слlчае выявленного при коронарографии изолированного
поражения одной коронарной артерии возможно изменение лечебной тактики в виде выполнения ангиоIUIастики <(пораженной>
артерии, в последующем (после стабилизации состояния пациента
в сроки от 2 нед ло б мес)
попытка полной реваскуляризации
миокарда. Подчеркнем, что у мно2uх больньtх анеuолlласmuка являеmся альmернаmuвой ДКШ,

-

Рис. 1б.13. Схема баллонной ангиопластики при критическом стенозе коронарной артерии

Заболевания сердца и перикарда

Показания

к

569

хири)гической реваскуляризации миокарда при

НС: сохраняющаяся ишемиrI в жизнеспособном миокарде левого

желудочка, порzDкение ствола левой коронарной артерии, пораJкение нескольких сосудистых бассейнов, особенно при нzrличии стеноза передней межжелудочковой ветви в гIроксимчшьной ее трети.
Резульmаmьt Применение в ходе лечения этой тяжелой группы больных ангиоIUIастики и АКШ позволяет более чем в 3 раза
уменьшить частоту наступлениr{ летztльного исхода (1,2% против
4%
у неоперированных пациентов).

-

Лечение инфарюа миокарда в остром периоде

Острая окюIюзия нарушения кровоснабжения сердца проявJuIется ИМ. На основании ЭКГ-изменений ИМ подразделяется на
2 большие подгруппы; осmрый KopoHapHbtй сuнdром (ОКС) с зубцом Q u пойемолt сеzменmа SТи без зубца Qи пойема сеелленmа ST.
Лечение больных ОКС с подъемом сегмента ST зак;rючается в
первую очередь в попытке восстановить кровоток в пораженной
артерии, что может быть осуществJIено медикаментозным пугем
(с применением тромболитических препаратов) или методом бал-

лонной ангиопIIастики со стентированием коронарной артерии.
В ходе ангиошастики в место оккJIюзии вводят баллонный катетер
и производят одно или несколько раздуваний ба_плона под большим давJIением. Под воздействием баллона атероскJIеротическая
бляшка и тромб, перекрывающий просвет сосуда, раздавJIиваются
(в результате просвет артерии становится широким, и по ней восстанавливается нормtlльный кровоток), при этом операция заканчивается стентированием коронарной артерии (рис. 16.14).
Сlеiтоц Ъазвано устройство трубчатой формы, применяемое
дJIя внугрисосудистой имплантации с целью устранения или rrредотвращения сосудистой обструкции. Термин <(стент> появился в
конце XIX века и связан с именем английского дантиста Ch. Stent,
который rтервым использовал сrrециальные метчuIJIичоские зzuкимы для прикреrrления зубных протезов. Позднее этим термином
стiulи именовать конструкции, I1редназначенные для удерживания
медицинских устройств в сосудах человека. На современном этапе
активно разрабатываются меры профилактики рестеноза в стентированном сегменте коронарной артерии (так называемого стентового рестеноза), который может возникнуть в течение первого
полугода у 50% больных вследствие пролиферации гладкомышеч-

т
570

Глава

'l

6

Заболевания сердца и перикарда

571

- в первые б ч с момента развития трансмур:rльного ИМ.
приблизительно в 80vo слуrаев операция заканчивается успешно.

медJIенно

Операции прямой реваскуляризации миокарда на работающем
сердце без искусственного кровообращения

Рис. 1б.14. Схема установки стента

ных кJIеток и гиперплазии неоинтимы как реакции на имплантационную травму. Методика использования с этой целью стентов
с лекарственным IIокрытием (например, противораковым антибиотиком рапамицином), тормозящим пролиферацию фибромиоцитов, остается очень дорогостоящей (стоимость стента - около
2500 долларов США) и требует более дтительного приема тикJIида
и клопидогреля.
Некоторым больным с трансмурzшьным ИМ, осложненным
шоком, опасными и не поддающимися лекарственной терапии
нар},шениями ритма сердца, может быть рекомендовано хирургическое лечение. В этих сл}л{аях больного обычно подкJIючают к
аппарату, осуществляющеtvry вспомогательное кровообращение баллонному контрпульсатору (специальному ба:гlонному насосу, вводимому в аорту) или аппарату ИК. Экстренно производят
коронарографию. Если характер поражения коронарных артерий
позвоJUIет выполнить коронарное шунтирование, его проводят не-

Более чем 30-летний опыт применения коронарного шунтирования с использованием ИК у больных ИБС показал хороший
лечебный эффект операции прямой реваскуJlяризации миокарда:
у больных исчезают или уменьшаются стенокардические боли, повышается толерантность к физической нагрузке, улуrшается общее
состояние. Вместе с тем убедительно продемонстрировано, что
травматичные стерно- или торакотомия, использование аппарата
ИК сопровождаются рядом серьезных осложнений: медиастинитом (на фоне которого чаще тромбируются шунты), нарушением
сократительной способности миокарда, снижением высших психических функций у оперированных и развитием у них необратимых
неврологических нарушений. Сформулированы противопоказания
к использованию ИК у больных ИБС: а) выраженная дисфункция
левого желудочка; б) кальциноз восходящей части аорты; в) атероскJIеротическое пора;кение сонных артерий и сосудов других бассейнов; г) почечная и дыхательная недостаточность.
В связи с изложенным в практику кардиохирургов с 1995 г.
вошла мини-инвазцвная коронарная хирургия (МИIО0 (синоним:
мини-инвазивная реваскуJuIризация миокарда - МИРМ) - метод реваску,,uIризации миокарда из небольшой (не более 10 см)
мини-торакотомии (с эrцоскопической поддержкой) без применения ИК с использованием только артериаJIьных (обеих внутренних
грудных артерий, правой желудочно-сzulьниковой артерии) кондуитов по методике iп situ. Этцоскопическую мобилизацию правой
желудочно-сztльниковой артерии выполняют через З лапаропорта.
Мини-инвазивная реваскуJutризащия миокарда может применяться: а) при повторных оrrерациях по реваскуляризации миокарда; б) у больных с множественными порalкениями коронарных артерий; в) у пациентов с конкурирующими заболеваниями
(диффузная васкулопатия сосудов головного мозга, критическое
мультифокаJIьное поражение др}тих сосудистых бассейнов, резкое угнетение сократительной способности миокарда, почечная
и печеночная недостаточность, обструктивная болезнь легких) и
при невозможности выполнить операцию с использованием ИК;
г) при rrоражении ствола левой коронарной артерии.

572

Глава

'l

6

Считается, что в настоящее время с использованием методов
миним.uIьно инвазивной хирургии можно оперировать до З0% пациентов, нркдающихся в прямой реваскуляризации миокарда.
ТрансмиокардиаJIьная лазерная

реваскуляризация миокарда

(ТМЛР) подразумевает создание многочисленных искусствонных

трансмиокардиаJIьных каналов в левом желудочке с помощью вы_
сокомощного СОr-лазера. ТМЛР используется как <(операция отчаяния)> у больных с финальной стадией ИБС, когда лекарственная тераrrиJI неэффективна и нет возможности произвести прямую
реваскуляризацию миокарда.
1

6.8. Постинфарктная аневризма сердца

ГIостинфарктная аневризма сердца возникает вследствие образования рубца, замещающего rrораженную мышцу левого желудочка. В ходе обширного трансмурiшьного ИМ участок некротизированной сердечной мышцы замещается истонченной рубцовой
тканью, которая не может противостоять давлению крови, воздействующему на нее при кalкдом сокращении желудочкоь (uсmuнная

аневрuзма). В ряде сл}^{аев (субэrцокардиальный, субэпикардичlJIьный и интрамур:шьный инфаркты) сохранившаяся часть миокарда
теряет сократительную способность и выбухает при систолических
сокращениях (фунrcцuонсшьная аневрuзма). Иногда в ходе разрыва
инфарцированного миокарда формируется полость, ограниченная
сращениями в перикарде (лоilсная аневрuзма uселуOочrcс). Ослабленная стенка желудочка растягивается наподобие шара, иногда
превосходящего сам желудочек. .Щвиrкения стенки аневризмы и
миокарда левого желудочка при сокращениях осуществляются в
противоположных направлениях, что приводит к развитию сердечной недостаточности.
Чаще (80-85% слlчаев) аневризма располагается на передней,
переднебоковой стенках левого желудочка иJIи в области его верхушки, т.е. в бассейне левой венечной артерии, которая функционzшьно более отягощена и сильнее других ветвей порalкается
атероскJIерозом (атероскJIероз в правой венечной артерии, как
правило, выражен меньше). Клuнuчесrcая карmuна у больных с постинфарктной аневризмой сердца выра)<aется в сердечной недостаточности (вследствие сни)кения фракции выброса сокращающейся части миокарда левого х(елудочка, повышения конечного

Заболевания сердца и перикарда

573

диастолического объема и давления, дилатации полости левого
;келудочка), пристутIzlх кардиtшьной астмы с отеком легких (из-за
увеличениrI постнагрузки и ишемической дисфункции функционирующей части миокарда левого желудочка), нарушениях ритма
в виде желудочковой экстрасистолии, пристулов пароксизмальной
желудочковой тахикардии и фибри_lшtяции желудочков и тромбоэмболии (из-за нzulичия тромба в полости аневризмы). Течение
постинфарктной аневризмы определяется степенью выраженности
сердечной недостаточности, размерами аневризмы, фракцией сердечного выброса (снижение ее до уровня 140vo является I1IIохим
прогностическим признаком), конечным диастолическим давлением и желудочковыми аритмиями. 5-летний период выживания
больных с постинфарктными аневризмами составлrIет 20%.
Лечение. Операция показана при больших аневризмах, превышающих 22vo ллоцади левого желудочка, при недостаточности
кровообращения I-IIA стадии (по Стражеско-Василенко). Основная задача хирургического лечения заключается не только в__иссечении аневризмы, но и в реваскуляризации миокарда. В условйях
@,РУliоизводяi разрсз в рубцовой зоiе, коiораЯ Мбжет быть частично иссечена. Дефект стенки левого желудочка закрывают простым ушиванием либо вшиванием дакроновой заплаты. У больных
с окклюзией коронарных артерий одновременно может быть выполнено АКШ аlтовеной. Выживаемость после операции составляет более 90%.

16.9. Первичные оп)rхоли сердца
Первичные оrr}холи сердца (ПОС), рассматривавшиеся в не-

дzrлеком прошлом как казуистика, приобретают в настоящее время

практическую значимость. Частота опухолевых новообразований
сердца колеблется в пределах 0,0Т7-0,|%. ffоброкачественные
опухоли составляют 75Vo. Миксомы занимают 1-е место (80%), в
75Vo СlryЧаеВ ОНИ РаСПОЛаГаЮТСЯ В ЛеВОМ ПРеДСеРДИИ, В 20Vo
- Ь
правом, в 5%
в правом и левом желудочках. 2-е место (l07o) занимают рабдомиомы, кроме этого отмечаются фибромы, липомы,
папиJIJrIрные опухоли, фиброэластомы, гемангиомы, мезотелиомы
атриовентрикулярного узла, тератомы, невриномы. Злокачественные опухоли представлены разными видами сарком (ангиосаркома,
рабдомиосаркома, липосаркома, фибросаркома), злокачественны-

7,
574

Глава ] 6

ми тератомами, диссеминир}тощими лимфомами. Вторлгчное по-

ражение сердца (метастатическое, прорастание опухолей из соседних органов) встречается в 10-40 раз чаще первичного.
Клиническая картина новообразований сердца разнообразна; ее
характер и вырzDкенность зависят от локiulизации оIryхоли, особенностей ее роста (внугрипросветный или внугристеночный), а также от того, доброкачественная она или злокачественнаrI. Важнейшими проявJIениJIми огцrхолей сердца бывают: а) неOосmаmочносmь
rcровообраu4енuя (поdчас в вuOе меduкаменmозно неконmролuруемоео
оmека лееrcuх); б) сmойкuе арuпlл|uu;в) мноеокраmные, еэrcеOневно вознurcающuе сuнкоп(иьные прuсmупьц r) рецuOuвuрующuе арmерuальньле
эмболuu, что диктует проведение хирургического лечениrI в экстренном порядке. Отмечаются таюке хрониtrеск€UI тампонада перикарда,

синдром верхней полой вены, кардиzrлгии и паранеопластический
синдром. Миксома, растуIцая в rrросвет сердца, имитирует юIинику
стеноза правого или левого атриовентрикулярного отверстия. ,Щекомпенсация кровообращения может быть обусловJIена и частиIIным замещением контра]сильного миокарда опухолевой тканью и
(или) хронической тампонадой rrерикарда. Гемоперикард наблюдается в З-50% слуlаев зJIокачественньш огцхолей.
.Щиагностика осуществляется с использованием 1- или 2-мерной
ЭхоКГ, КТ и МРТ, зондирования камер сердца с ангиокардиографией и эtцомиокардичшьной биопсией, коронарографии, радионукJIидной кардиографии, парацентеза перикарда. Несмотря
на большие диагностические возможности метода зондированиrI
камер сердца с ангиокардиографией, кардиохирурги подчеркивают, что его использование сопряжено с опасностью фрагментации оп}холи с последующей эмболией, развитием отека легких,
фата-льных нарlrпений ритма. <Золотым стандартом)> диагностики
ПОС считаются ЭхоКГ (в том числе трансторакаJIьная или транспищеводнаrI) и КТ.
Щпфференциальный диагноз проводится с тромбом полостей
сердца, эхинококком сердца, сдавливающим IIерикардитом, септическим порa;кением створки кJIапана, аневризмой левого предсердия, гипертрофической кардиомиопатией с идиопатическим
гидроперикардом.
Течение заболевания. Продолжительность заболевания rrри rrервичном обращении к врачу составляет в среднем 2|+2,8 мес. Средняя продолкительность )(изни отказавшихся от предложенной

Заболевания сердца и перикарда

575

операции больных, страдающих миксомами левого или правого
предсердия, после появления кJIинических признаков заболевания
равняется в среднем 27,5+9,7 мес (причиной смерти является оккJIюзиrI кJIапанов сердца тканью опухоли).
Лечение. Щиагноз оrтухоли сердца сл}Dкит показанием к неотложной операции, при этом наибольший опыт накоIIлен в хирургии
миксом, опухолевые кJIетки которых, как правило, не проникают
глубже э}цокарда. Вмешательство выполняют из срединного трансстернального доступа, чаще в условиях гиrrотермической перфузии
с использованием холодовой фармакологической кардиоплегии.

Открытию камер сердца предшествует обязательное пере)<aтио
восходящей аорты. Опlхоль по возможfiости удаJIяют одним блоком либо со всем }частком подJIежащего миокарда (в этом сл}цае
широкое иссечение основания опlхоли сопровождается пластикой
aylo- или ксеноперикардом, синтетической заплатой, лоск}"том из
диафрагмы), либо удчl,,Iением только эндокарди:rльной основы ее
<<ножки)> с последующей элекгрокоаryляцией этой зоны.
Хирургия злокачествонных опухолей сердца малоэффекгивна
из-за поздней диагностики
- в настоящее время в основном выполняют пruUIиативные вмешательства, сочетая их с химиотерапией
и дистанционной гамма-терапией. Как представляется, улуrшение
результатов лечения IIациентов со злокачественными опухолями
сердца зависит от более ранней диагностики и активной трансIIлантации сердца.
1

6.1 0.

Болезни перикарда

Киста перикарда
- тонкостенная полость, наполненная бесцветной или желтоватой серозной жидкостью, без воспа_пительных изменений в окру_,кающих тканях, соединенная с полостью перикарда сращениями или ножкой в виде тяжа..Щивертикулы перикарда в
отличие от кисты сохранrIют сообщение с перикардом. Кисты перикарда делятся на первичные (врожденные или целомические) и
вторичные (приобретенные
после гематом, rтри эхинококкозе).
- соеlоmа;
L{еломические (от <<цолом>>
rреч. rcоilоmс
- углубление,
полость, выстланная мезотелием) кисты имеют гистологическое
строение перикарда.
Клиническая картина кисты перикарда скудна: неприятные
ощущения в области сердца, усиливающиеся при перемене поло-

576

Глава

'l

6

жения тела. Большие кисты вызывают симптомы сдавлениrI пищевода, бронхов, предсердий.
Щиагностика осуществляется с помощью рентгенологических,

КТ- и УЗ-методов исследования. Небольшие бессимптомные
кисты наблюдают в динамике, кр}цные
- лечат с применением
минимzL-Iьно инвазивных технологий (склерозирование кисты).
Ослоlкненное

течение (нагноение,

прорыв

в соседние

полые орга-

ны, перерождение стенки) требует выполнения полостной операции с ис[ользованием стерно_ иJIи торакотомии.
Перикардит
- воспaulение перикарда как следствие вирусной
или бактериа-llьной инфекции, ryберкулеза легких и других инфекционных заболеваний, ИМ, опухолевого заболевания или приобрет9нного иммунодефицита. Перикардит подразделrIется: 1) ч зд,
/,'гозивнilй
:.]
{ptericarditis adhaesiya. синонимы: перикардит спаечriьiЙ,
(,- iПиПчЙiый), характеризующиiтся нuличием богатого фибрином
экссудата, при органи*ззци]ц. которого в полости перикаРда ббЁtiСуютiя рца_йg; 2),бfuпотн _9g-Ф. exudativa, синоним: экссудативный)
со скоп,тениеплr эfrёФдdiа в полости перикарда; 3 }тембрrаiЙПё_афй,
Ql. haemorragLca, характерный лля карциноматозноiо и iуберкулезного пора;кения перикарда)
экссудат в полости перикарда со4)
держит"ýо€Бi
_гнилостньЙ Ql. putrica, синоним: ихорозный) наблюдается при - раtпространении гниJIостных процессов из
желудка, печени и органов средостения, выражается в вид0 скопления в полости перикарда грязно-зеленого экссудата с неприятным запахом; 5) гнойнЁlЩ Ql. рurulепtа), при котором экссудат
содержит гноfi;i 6) карцин_оМатбзный ,Ql .саrсiпоmаtоsа)
- вследствие нЕlличия в периiidрДе"йетаСiазов рака; 7) -констриктив"ный
Ql. coпstrictivc, от лат. сопstiпgо, coпstictum - сжимать; синоним:
сдавJIивающий)
хронический'спаечный перикардит, при котором развиваются мощные рубцовые спайки и уголщение перикарда (нередко с его кальцинозом),_ приводящие к нарушению
деятельности сердца; 8) ксантоматозныЙ'ф. хапtоmаtоsd; синоним:
холестериновый)
- наблюдается при нарушении холестеринового
обмена, выражается в отложении холестерина в перикарде с образованием ксантомных кJIеток; 9) ревм_атичесщц,й {р. rheumatica),
возникающий при ревматизме, характеризующийся налицием
серозного
сЪроз"о-фибриноз"оiо э*ссудаrа; 10) серозный )

"л"

Ql. serosa\ с,q-скрI]дением в полости перикарда серозного экСсудаfа;

1l) траЬ'Йатический Ql. travmatica)

-

острый перикардит, возник-

577

Заболевания сердца и перикарда

ший вследствие травмы грудной клетки с повреждением перикарла; 12)_ т:берlq/_{IезныЙ-_@. tuberculolosa), сопугствующий туберкулезу, характеризующийся образованием Qiтордg.__э цер_цLQрд.е и
скоплением

в его полости

с примесью крови ;

серозно-фибринозноfо

экссудата,

.

часто

u lо s а
) tу_б,еркуде?_нр_Iй, __ 5а99_99нрrФ Ф
в
перикарде
при
котором
перикардит,
туберкулезньтй
caseosa)
(преимущественно в эпикарде) образlтотся кр}дIные туберкулезные очаги, подвергающиеся творожистому некрозу, при ко,т9рчч{
некротические массы попадают в полость tIерикарда; 14}1iр9ци:
чеокйй-(1. uremica), сопlтствующий уремии, характеризующийся

-

1З

_"

tu

Ь

erc

фибринозно-геморрагичq9ким или серозно-фибринозным экссудатом; 15) ф_цбри199н_ьiйl(р. Jibriпosa), при котором в полQсти
перикарда скапливаётСя фиOринозный экссудат, 16) элистенокардитический Ql. episteпocardiaca) - острый фибринозный перикар*
дит, осложняющий течение транс_мурального ИМ в первые часы
или дни заболевания ; 1 7 ) Фд4опатиlескд_D (р. i di ор at i сr, синонимы
острый доброкачественный, острый неспецифический) - болезнь
неясной (предположительно вирусной) этиологии, характеризующаяся развитием острого IIерикардита.
Клинические проявления экссуdаmuвноео перurcарduml7 могут
лроявляться болью в груди, лихорадкой, одышкой. Боли уменьшаются в положении больного сидя и при наlптоне вперед. При
подозрении на острый выпотной ttерикардит следует незамедлительно прибегнуrь к ЭхоКГ, позволяющей диагностировать его в
начальной стадии (УЗИ способно обнарlжить в полости перикарда
около 50 мл экссудата). По мере накопления жидкости в полости перикарда повышается венозное давление, набухают периферические вены, появляется цианоз губ, носа и ушей, развивается
правожелудочковая сердечная недостаточность: увеличивается печень, нарастают асцит и отеки на ногах. Увеличение количества
жидкости в перикарде сопровождается затруднением диастолического расширения сердца, что выражается развитием у больных
пристутIов резкой слабости с очень ослабленньтм пульсом. Реальная угроза возникновения тампонады сердца требует неотложного
вл от
пJ_цдциg* п 9,рик?рд
о ё нтq
.р
х р_ь_Iп олня е тся сл9(точка
l lý_рJц ц
(в
нйже
его
либо
сразу
то.lке
Ларрея)
отростка
йе.iёыйдного
Марфана). После эвакуации гнойного экссудата полость гIерикарда
промывают антисептиками, вводят в перикард гидрокортизон или
преднизолон. Проводят неспецифическое противовоспалительное
:

_з

l-

.

7
578

Глава

1

6

лечение кортикостероидными препаратами и салицилатами для
уменьшения экссудации и пролиферации в полости перикарда.
Хронuческuй перuкарdum расценивается в качестве следующей
фазы острого экссудативного перикардита, когда не удается ликвидировать как воспчUIительный, так и экссудативный процессы.
В таких случаях наиболее эффективным методом хирургического
леLlения

является

субтотальная

перикардэктомия.

Консmрuкmuвньtй (сdавлuваюtцuй) перuкарdum. Причинами кон-

стриктивного перикардита являются травмы, туберкулез, неспеuифические инфекционные заболевания, лу{евые поражения, операции на открытом сердце. В ряде сл}л{аев причина заболевания
остается неизвестной. Принято считать сдавливающий перикардит
заключительной фазой фибринозного или гнойного процесса в перикарде, когда возникают резкое },толщение, сморщивание, подчас с фибропластической деформацией и кzulьцинозом оболочек
околосердечной сумки. Грубые сращения между листками перикарда и эпикарда приводят к иммобилизации сердца, tITo резко
ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков.
Клиническая картина констриктивного перикардита характеризуется одышкой, тахикардией, рано пояtsляющимся асцитом,
массивными периферическими отеками, дистрофическими изменениями внутренних органов.
Лечение констриктивного перикардита заюrючается в ранней
(д о р аз в и ти я дистр о ф ии в нутр е н н их ор гано в ) з.f,
Qш1зл*ь*чоj*ц"s.ди кардэ ктоми и ") или пери кардэктомии с о,бlзаl9льцым,,, oсвQб_ощдgнием и1 рубшовых срашений аорты. устьев полых вен. Показано
радикальное иссечение рубцово-измененного сдавливающего сердечную мышцу эпикарда.

1.

2.
3.

4.

Контрольные вопросы
Приведите классификацию врожденных и приобретенных пороков

сердца, назовите основные

пороки,

гlринциflы

их хирурIической

коррекции.
Опишите опухоли сердца, их хирургическое лечение.
Расскажите о ранениях сердца, особенностях диагностики
рургической тактики.

и хи-

Что такое септический эндокардит и абсцессы сердца, какова
специфика их хирургического лечения?

579

Заболевания сердца и перикарда

5.
6.

Расскажите о показаниях к хирургическому лечению аортtulьных

пороков сердца.
Представьте виды постинфарктной аневризмы сердца, опишите ее

хирурfическую коррекци ю,
о приобретенных пороках митрtUIьного клапана сердца

7. Расскоките

и их хирургическом лечении.

8. Назовите радикiUIьные и пiUIлиативные операции при тетраде
Фалло.

Рекомендуемая литература
tаdванч С.А., Терновой С.К,, Сuнuцьtн В.Е., Арmюхuна Е.Г. Неинвазивные методы диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий
нижних конечностей.
- М.: Вилар, 2000, - 144 с.
!,иагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних
конечностей.
Щиагностика

2002.
40 с.
- иМ.,
-больных
лечение

перифериtIеских

с заболеваниями

артерий: рекомендации российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. Российский консенсус.
М., 2007.
135 с.
Евdоrcчмов Д.Г., Тополянскuй В.!. Болезни артерий и Betl: спраtsоч2-е изд.
М.: Советский
ное руководство для практического врача.

-

-

256 с.
Кованов В.В., Травuн А.А. Хирургическая анатомия нижних KoHetIностей.
- М.: Государственное издательство медицинской литературы, 196З. - 566 с.
Куреузов О.П Хронические облитерирующие заболевания артерий
спорт, 200l.

нижних конечностей: методические указания для подготовки стук практическому занятию. М.: ММА им. И.М. Сеченова,

дентоts

- 48 с.
Рекомендуемые стандарты длr| оценки результатов лечения пациен-

1999,

тов с хронической ишемией нижних конечностей. Российский консенсус.
- М., 200l. - 30 с.
Савельев В.С., KoutKuH В.М. Критическая ишемиrl нижних конечностей.
- М.: Медицина, l997. - l60 с.
Сосудистое и внутриорганное стентирование: руководство для врачей / пол ред. Л.С. Кокова, С.А. Капранова, Б.И. !,олtушина и др.
М.: Грааль, 200З.
366 с.
Сmруков Д.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.
- М.: Медишина, l985.
656 с.
Сqвельев В.С., Голоеорскuй В.Д., Кuрuенrcо Д.И. ч dp. Флеболоrия:
руководство для врачей / под ред. В.С. Савельева. - М.: Медицина,
200l.
664 с.

-

581

Заболевания периферических артерий

Глава 17
ЗАБОЛЕВАНИЯ
АРТЕРИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ

17 .1.

И

Анатомия артериальной системьl
нижних конечностеи

Кро воснабжение нижних конечностей осуществляется из нару)(-

ной подвздошной артерии (а. ilioca ехtеrпа), являющейся прямым
продоlDкением общей подвздошной артерии (а. iliaca соmmuпis), об,

разовавшейся после деления абдоминальной аорты. Нар_чжная подвздошная артерия начинается на уровне крестцово-подвздошного
сочленения, направляется вперед и вниз по вн),"треннему краю
m. psoas major до паховой связки и, выйдя из-под нее на бедро, получает название бедренной артерии, а. femoralis.
Наружная подвздошная артерия вблизи паховой складки отдает
2 артериальных ветки
- нижнюю надчревную артерию (а. epigastrica
iпferior) и глубокую, огибающую подвздошную кость артерию
(а. circumflexa ilium рrоfuпdо). Бедренная артерия проходит в lасuпа
vasorum.

По выходе из-под паховой связки через lасuпа

vаSоrum

бедренная артериrI располагается на горизонтzulьной ветви лобковой кости, кнлри от еmiпепtiа iliopectiпec. В этом участке артерия
может быть прижата к кости в случае кровотечения из ее ветвей.
Ствол.белренной артерии направляется к вершине скарповского
треугольника,

затем проникаст

в кана,,lы приводящих

мышц,

после

чего, отклоняясь кзади, уходит в подколенную ямку.
От задней полуокрркности белренной артерии (на расстоянии
2-1 см ниже паховой связки) отходит наиболее крупный, по диа-

метру почти равный бедренной артерии артериальный ствол глубокая артерия бедра (а. profuпda femoris). На всем протлкении
она отдает до 1З мышечных ветвей, 2 крупные огибающие бедро
снаружи и внутри артерии (аа, circumflexa femoris medialis u lateralis)
и З-4 прободающие артерии (аа. petforaпles), проходящие через отверстLtя в сухожилиях приводящих мышц на заднюю поверхность
бедра

и отдающие

ветоLIки

к мышцам

и к бедренной

кости.

Особенность анатомического строения глубокой артерии бедра
делает ее наиболее вокной в ко,,Lпатерчшьном кровоснабжении нижней конечности (даже при распространенном, многоуровневом поражении - окклюзии бедренt+ой и подколенной артерий - выраженной ишемии дистrulьных отделов конечности не наступает), ,tTo
в ряде случаев позволяет добиться удовлетворительной реваскуляризации

конечности

через этот артериаJlьный

ствол. Подколенная

артерия (а. poplitea) дtиной 16*l8 см является непосредственным
продолжением бедренной артерии. Она располагается по задней поверхности бедра, почти вIlлотную прилегая к кости. У нижнего края
подколенной мышцы на 5-6 см ниже суставной щели она делится
на переднюю и заднюю большеберцовые артерии.
Задняя большеберцовая артерия (а. tibialis posterior) является
продолжением подколенной артерии. На уровне медиальной лодыжки задняя большеберцовая артерия, располагаясь на середине

между нею и краем ахиллова сухожилия, проходит R отдельном фиброзном Kaнa,,le на подошву, где делится на аа. plaпtares
medialis и lateralis. Тыльная артерия стопы (а. dorsalis pedus), являясь
расстояния

конечным отделом передней большеберцовой артерии (а. tibialis
апtеriоr), по выходе из особого фиброзного кана,та направляется
дистzlгtьно в сторону большого межпzшьцевого промежутка. Примерно в половине случаев (медиальное гтоложение артерии) проекция тыльной артерии стопы определяется линией, соединяющей
границу между медиальной и средней третью ме)<лодыжечной линии с проксимztльной частью первого межпtl,,Iьцевого промежутка
(Кованов В.В., Травин А.А., 1963).
.2. Обл итерирующие заболеван ия
К заболеваниям периферических артерий (ЗПА) нижних конечностей относятся облитерирующий атеросклероз, неспецифи17

.lеский

аортоартер иит, облитерирующи

ская ангиопатия (ВОЗ, l988).

й тромбан гиит, диабетиче-

Обл итерирующи й атеросклероз

Облитерирующий атероскJIероз (ОА) - хроническое заболевание, при котором в результате нарушения жирового и белкового
обмена порilкаются артерии крупного и среднего калибра в виде
первичного отложения во внутренней оболочке (интиме) tt.;rазмен-

5в2

Глава 17

ных липопротеидов и содержащихся в них липидов с реактивным
разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных
бляшек.
В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой ?uперхолесmерuнемuu (хотя во Фремингемском
исследовании показано, что уровень холестерина )7 ммольfл, пли
270 мrfлл, ассоциируется с двукратным увеличением перемежающейся хромоты - ПХ), сколько отношению общего холестерина к
Jluпопропlе udaLl,t в btco ко Й пл о mнос m ч (Л П В tI), которые удаляют холестерин

из тканей,

снижая

риск развития

атсросюlероза.

.

кальцuноз (стадия атерокальциноза) со стойким нарушением
артериirльной проходимости и облитераuией сосуда,
С осложrrенными порахениями связаны: острая закупорка артерии т,ромбом и развитие ин(lаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в
месте сго изъязвления, артериtulьное кровотече}Iие при разъедании
сосуда атероматозной язвой (рис. l7.1).

В друтом

-

Морфогенез

атеросlшероза.

РазлиLIают следуюiцие

виды атеро-

склеротических изменений, отражающих динамику лроцесса:
. J|сuровые пяmна ч"|lч. по,|lоскч1 содерхащие липиды, но LIe возI]ышающиеся над поверхностью иI{тимы,
- стадия липоидоза;
. фuброзньtе блячtкu, покрытые соединительной
тканью, также
содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы,
стадия липосклероза (сливающиеся бляпrки лридают

-

интиме бугристый вид и рсзко суживают просвет сосуда

.

с,ге ll

озирующий

атеросклероз)

-

;

осложненные пораженuя, представленные фиброзными бляш-

ками с изъязвлением1 кровоизлияниями
ти(tеских масс;

и нiшохением

тромбо-

нестабильная

Лилоидоз

исследовании у больных с заболеваниями периферических артерий
отмечалось знаtIительное по срztвнению с нормой повышение атеро-

генных (переносящих холестерин из крови в ткани) лuпопроmеudов
нчзкой (ЛПНП) u очень нuзкой (ЛПОНП) плоmносmu и их составляющих: триглицеридов (вообше, а также проме)(уточной и очеt{ь низкой плотности), протеинов очень низкой плотности, липопротеидов промежlточной и низкой плотности и снижение уровня ЛПВП.
Факторами риска заболевания перифери({еских артеlэий являются
возраст, курение, СД, АГ, повышенная вязкость крови и гигlеркоагул яцио н н ы е состояния, отя гошеF{L{ая наследстве нн ость.
Патологическая анатомия. Сущность IIроцесса хорошо отражает
термин <<атеросклероз,>
в интиме артерий появляются кашицеобразный жиро-белковьlй dеmрum (athere) и оца?овое разрасmанLле
соеduнumельной mканu (sclerosis), что приводит к формироtsанию
аmеросклероmчческой бляшкч, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаютсrt артерии эластического и мьIlllечно-эластиr{еского
типа
артерии кругrного и среднего калибра.

58з

Заболевания периферических артерий

Норма

Атероматоз

Липосклероз

l+]9|9lтчч1l9з
ястенокардия
(тромбогенная gд[

:

бляшка)

пЁац

'*Ь
,l#ry

им

*.ф, Преходящее нарушение
* ry
мозгового кровOOбращения,

е*.
_ ркинк
&

ии

qjL*

кпини!ески

непрOявляется

Ч

Щ

Летальныйисход

Стабильная стенокардия

пх
{] r

.,,,..,,..******ф@]

d"J,j;;i,j i]рга}lв.

з 1,1:t

Рис. 17.1. Те.tение атероскцерозtr и характер его осложнениГl

Наиболее часто фиброзньlе бляп-tки наблюдаются в брюшl,tой
аорте, в отходящих от аорты ветвях, артериях сердца, мозга, IIo-

LleK, сонных артериях, нижних конеLIностях. Чаше поражаются те
воздейгемодинамиtlеское
уLjастки сосудов, которые испытьiвают
ствие за счет турбулеFIтI-Iых потокоl] крови в области их де_пения
и

изгибов,

а такхе

на

стороне

их

стенки1

которая

имеет

жесткчю

подстиJlку (костные структурьт) (Струков А.И., CeptlB В.В,, l985).
Нарушения микроциркуляции. Раскрытие артериоловеI{улярных
анастомозов усугубляtет тканевую гипоксию, уменьшение накопления кислорода в тканях увсличивает метаболический ацидоз, на
фоне возрастания вязкости крови усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижчltотся дезагрегационные свойства тромбоIIитов. Тромбочитарные агрегаты,
блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии
и могут стать tlричиной диссеминированного внутрисосудистого
тромбообразования (рис. 17.2).

т
5в4

Глава

'1

7

Заболевания периферических артерий

585

Иммунологические аспекты. В период обострения заболевания
отмечается повышение титра антиаортчUIьных и антимедиzшьных
антител; повышенная концентрация антител к кардиолилиду

(антифосфолипиду) способствует формированию тромбов. IcG
tgM и ЦИК в зонах разрушения эластического каркаса крупньш артерий.
Морфология НАА характеризуется развитием системного хрониtIеского tIродуктивного процесса, В раннеЙ стадии возникает воспz1,IIительная инфильтрация адвентиции и медии (в среднем слое
наблюдаетсrI воспчLтительная реакция с юlетоLIным компонентом,
гJтадких мышц и эластических волов дальнеЙшем
- деструкция
кон). Выраженное утолщение интимы за счет разрастания плотной
соединиl,е.]rьной ткани приводит к резкому стенозу или оккJIюзии
(рис. 17.3).
в диссеминированном виде откладываются в аорте,

Рис. l'7.2. Агрегация тромбоцитов на поверхности атеро-

склеротической бляшки

Проеноз. Естественное течение атероскJIеротического процесса
при ОА нижних конечностей: треть пациентов с синдромом Леришrа (поражение аортоподвздошного сегмента) умирают в течение
5-8 лет с момента появления у них высокой ПХ. Примерно половине из этих больных в этот же период времени производят амп),"тацию ни;<ней коI{ечности с показателями летrLчьности l5-20%.
Под.rеркнем, LITo продолжение курения в этот период в 94% случаев приведет к утрате и другой ноги (при отказе от курения появляется возможность сохранить другую ногу у 60% оперированных).
Через 5 лет после ампугации ни>tсней конечности в живых остается
менее 40% пациентов.

Неспецифический аортоартери ит

Это системное заболевание аутоиммунного генеза, ведущее
чаще всего к стенозированию аорты и магистрrL,Iьных артерий и
развитию ишемии соответствующего органа. Синонимы неспецифического аортоартерl4ита (НАА) в определеriной мере характеризуют разнообразие

кJlинической

картины

заболевания:

синдром

дуги аорты, болезнь отс},тствия пульса, артериит молодых }кенщин,
брахиоцефальный

артериит, атиflи чная коар ктация аорты,

с

индром

Мартореля, синдром облитерации супрааортiulьных стволов, артериит Такаясу, ланаортит, панартериит, сllндром аортита, сиttдром
срелней части аорты, окюlюзирующая

тромбоартериопатия.

Генетические аспекты. Прелполагается, что в основе развития
НАА у близких родствеI{ников лехат общие антигены гистосовместимости. Щоказана связь развития НАА с HLA-B52, В-39, DR-Bl
(данные ВОЗ).

Рис. l7.3. Срез грудной аорты у l9-летней пациентки с неспецифическим
аортоартериитом
[-Iрогрессируюший склероз адвентиции обусловливает развитие
перипроцесса, что затрудняет выделение абдоминальной аорты в
ходе операции. Вследствие продуктивного воспzLления развивается

раннuй (в возрасте 20-40 лет) кальцuноз аорт€Lльной

и артериа,rьной

стенок как паmо?ноLvонuчttьtй прuзнсlк НАА, который lra позднейt стадии усугубляется разI]итием вторичных атеросклеротических изменений. Выраженные морфологические изменения аорты при НАА
обусловливают грубые ее изменения в виде стенозирующего, аневризматического и деформирующего аFIатомических вариантов.

v
586

Глава

']

7

органов, как лравило, лроходит 5-10 лет (реже гемодинамически
значимые пора)(ения развиваются в течение 1-1,5 лет).
Стадия выр:uкенного пораlкения артериальной системы характеризуется гипертензией системного или регионарного характера
(вазоренальный, коарктационный, цереброишеми.tеский, смешанный генез), при этом процесс отличается медJlенным развитием
-

Поражение носит сегментарный характер, поражаются устья
артерий, отходящих от аорты
(возможно поражение коронарньш артерий), не поражаются

внутриорганные сосуды и самые дистzLrьные отделы артсрий
конечностей.
Локализация.

успевает сформироваться хорошее Ko,,IJIaTepzLпbHoe кровообращение.

В клинtlltеской

классификации НАА все виды

поражения разделены на 4 типа:
l-й тил - изолированное вовlIечение ts Ilроцесс ветвей луги
аорты; 2-й тип
- порalкение
только торакоабдоминiLтьного
сегмента аорты с висцерапьными

Рис. 17.4. Типы порахеI{ия аорты
при неспецифи.tеским аортоартериите (Ueno А. et. а1., 1969; LupiНеrrеrа Е. et. al., l97]
- цит.: по
А.В. Покровский, 2002)

вет]]ями и почечными артериrI*
ми; З-й
сN{ешанный тигt, 4-il
- обязательное вовлеLIение в процесс ветвей легочной артерии (рис. l7.4).
Особенности течения. Осmрая сmаdчя заболеванuя (сuнDром обu4евоспалumельньlх реакцuй). Клиническая картина этого синдрома ск,lадывается из общих, кардиztльных и легочных симптомов.
В этом периоде больные обычно отмечают выраженную слабость,
быструю утомляемость, потливость, немотивированную сl,бфебрильную темлературу и ее подъем. Могут возникать одышка и
сердцебиение, наблюдаться пневмония, плеврит, полисерозит,
артрит, полиартриты, полиартропатии, миокардит, iIерикардит
(карлиа.ltьные симптомы могут быть обусловлены развивающиN,Iся

коронариитом,

легоLIные

-

587

Заболевания периферических артерий

поражением

ветвей

легоtIной

ар-

терии). Лабораторная диагностика обострения процесса: повыLltе-

ние уровня С-реактивного белка, ЦИК, IgG, IgM. !,иагностика
заболеваI{ия в этой стадии сложна, а порой просто невозмOжl{а.
По мнению А.В. Покровского, располагающего самым большим tj
мире опытом хирургического лечения НАА, пожалуй, только один
симптом может натолкнуть клиIlициста на I]равильный диагноз
боли по ходу сонной артерии или брюшной аорты. Продоmкительность острой стадии заболевания
- З-7 нед (нерелко после первой
воспaLлительной атаки остается субфебрильная температура, дляш(аяся месяцами, а иноIда и годами). От появления острой стадии заболевания до возникновения симптомов ишемttи различных

Клинические синдромы. Вьцелено 10 клинических синдроNiIоR
заболевания, из которых и складывается клиническая картина
НАА: обrцевосп:ulительных реакций, поражения ветвей дуги аорты, стенозирования торакоабдоминальной аорты (коарктачионный
синдром), вазоренальной гипертензии, абдоминальной ишсмии,
поражения бифуркашии аорты, коронарный синдром, аортальной
недостаточности,

ский синдром.

поражения

легочной

артерии,

аi-IевризN,{атиIIе-

Облитерирующи й тромбан гиит
об,,rитерируюший тромбангиит (синонимы
- болезнь Бюргера,
бо:lезнь Винивартера-Бюргера, болезнь Бильрота-ВинивартерzrБюргера, Винивартера синдром, облитерируюIrIий эндартериит)
аллергиrIеское аутоиммунное заболевание, характеризующееся
дистальной формой ишемии конечности, связанной с о]<клюзиру*
ющим воспалительным процессом в артериальных (артерии мелкого и среднего калибра) и венознь]х стволах. В просвете сосулов
развивается фибриноидный некроз с последующим разрастанием
интимы и тромбозом. В дальнейшем в зоне тромбоза происхолят
фиброзирование

и отложение

солей кальция,

IIто ведет к гангрене

дистальных фа,rанг пальцев конечностей. Поражение на поздней
стадии заболевания артерий среднего и крупного калибра также
ведет к гангрене дистальной Llасти конеLlности (рис. 17.5).
Кпиническими признаками облитерирующого тромбангии,га явлrlется острое или подострое Hallrulo заболевания главным образом
у курящих больных моложе 40.пет, при этом течение болезни происходит с чередованием рецидивов и рсмиссий. Картина заболеваниr] характеризуется следующими особенностями: 1) синдромом
пх с .покализацией боли в области свода стопы и нижней трети
голеFIи при от,сутствии симптомов стенозирования подвздошных
артерий, брюшной аорты и ветвей дуги aopTbi; 2) синюшной окраской стоп; 3) появлением на FIогах мигрирующего ,громбофлебита

т
588

Гпава ] 7

589

Заболевания периферических артерий
сводятся

ф
,$

Рис. 17.б. Изменения стопы при сахарном диабете (по Савельеву В.С.
и соавт., 200l)

z,

к[uIьциноз среdней оболочки- артерии. обнаруrкиваемый

при

а

Рис. l7.5. Коне.tности пациента

конечной (б) стадиях заtболевания

с болезнью Бюргера

в

начальноt|,i (а) и

к плазморрагиLlескому

повреждению базальной мембраны микроциркуляторного
русла с содружественной реакциеЙ эндотелия, завершаIоtцемуся склерозом и гиiulинозом (Струков А.И., Серов В.В.,
l9B5). Типи.tным для СД является арпlерuосклероз Менкаберис-

рентгенологиlIеском

следовании в виде кальцинированных колец по ходу бедренных и
берцовых артерий (по типу <(Iусиного горла,>).
Диабети.tеские язвы по механизму возникновения принято
считать нейропатическими (рис. 17.6), однако важно искJIючить
их ишемический генез, который в значительной мере определяет
исходы лечения. Признаки нейроuшемuческой язвы как проявление

в системе поверхностных вен ног при отсутствии варикозных измеI-rениЙ; 4) образованием трофических язR преимущественно в
области I и V па,rьцев с нерелким исходом во влажную гангрену;
5) поражением дистrulьных отделов I]ерхних конечностей (боль в
области предплечья иJти кисти при физи.lеской нагрузке, ослабление или отсутствие пульсации нд луtlggбД артерии, сиI{дром Рейно,
Rозможно образование язвеLIных дефектов на концевых фалангах
пaLтьцев рук). Нередко у этих молодых больных без прелшестtsующей кJrиническоЙ картины стенокардии развивается ИМ, иногда
llоrlвJlяется симптоматика uеребральной ишемии (Евдокимов А. Г.,
Тополянский В.Д., 200l).

диабетиIIеской

,Щиабетическая ангиопатия

артерии на 7а% и более или ее окклюзией. Подчеркивается, что
легкие парестезии (проявление ишемического неврита) и повышенная мышечная уIомляемость как признаки поражения артерttй

Сосудистое pycJro при Сfi изменяется в связи с реакцией его
на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия, luабеmtlческая макроанzuопаmчя проявляется атеросклерозом артериЙ эластического Ll
мышеLlно-эластического

типа

(магистральных

и среднего

калибра

артерий). Изменения Tlpи duабеmuческой АIuкроаilzuoпаmuч (гtорarкение артерий мzLлого кzulибра - берuовых и артерий стопы)

ангиопатии:

на пальцах бледной,

цианотичной,

хо-

лодной стопы имеются болезненные язвы с неровными краями.
Имеются признаки значительного снижения кровотока (отсут-

ствие пульсаuии периферических артерий, вены не заполнены), не
наблюдается мозолей и значительных деформаций стопы.
17 .З.

Методы исследования

Клиническое обследование больных с ЗПА начина}от с расспро-

cll, в ходе которого обращают внимание на симптомьi
тоtIнос,ги кровообращения,
обусловленные
выраженными
!tескими изменениями
сосудистой
стенки
сужением
-

на

ранних

стадиях

заболевания

в ряде

слуLIаев

могут

недостаорганипросвета

пройти

без

должной оценки со стороны пациента.
Первым лроявлением этого страдания, заставляIощим обратиться к врачу, является ПХ (claudicacio iпlеrmitепs, симп,гом Шарко,
J. Сhаrсоt), зак-[юLIающаяся в tIояtsJlении болей (лrногда острых,
жгучих, распирающих или схваткообразных) R икроножных

v
590

Глава

1

7

мышцах или стопе при ходьбе обы.Iнь]м шагом (со скоростью
отдыха в течение 5-10 мин. Перемежающаяся хромота связана с нар),aшениеN,{ магистрчL,lьного кровотока из-за раз]]ития в сосудистом
русле окклюзионно-стенотиttеских процессов. В состоянии покоя
у больных с ПХ кровоток в конечностях комленсирован, и клинически его нарушение не проявлrIется. При физи.rеской нагруз-

4-5 км/ч) и практи\lески полностью снимающихся после

ке окюlюзирующий

процесс

в артериях

конечностей

препятствует

возрастанию кровотока; возникает несоответствие между доставкой кислорода и его реальной необходимостью лри мышечном ме-

ТабОЛиЗме, IIто и приводит

к ПХ.

Характер и локzlлизация болевых ощущений при ПХ неодинаковы. Так, боли на IIолошl]енной поверхности и в пaшьцах стопы чаще
возникают при поражении артерий голени
ПХ сmопы. Слелует

-

отличать болевой синдром, возникающий в голени и стопах, обуслов.гtенный сужением бедренных и подколенных артерий (нuзкая
П.Х) от болей в белрах и ягодичных мышцах вследствие поражения
терминzшьного отдела аорты при 9д_цд!р.дсЛр_цца (высокая ПХ).
Боль в покое, выступающая в качестRе самостоятельного симптома тяжелой недостаточности кровоснабжения с ишемией нижних конечностей, локzLтизуется преимущественно в пaLrьцах стопы
или в области ее сtsода, сопровождается ощущением онемения,
лохолодания, зуда или <(ползания мурашек)> и сочетается с трофическими нарушениями кожных покровов. Человек однажды замеLIaeT, что если он сидит, положив больную ногу на здороtsую, через
3-5 мин появляются поб.педнение стопы больной ноги, ощущение
онемения и <<ползания мурашек)> в стопе и пrLльцах, боль в икро-

ножной мышце (положительный симптом Панченко)" Боль в покое усиливается, если больной лежит, особенно с приподнятыми
нижними конечностями, и ослабевает, коIца он опускает ноги на
пол. Комплекс неприятных ощущений в нижних конечностях порой заставляет больных непрерыtsно менять положение ног в постели, разглахивать их, садиться на кровать, ходить по комнате и
снова ложиться (Евдокимов А.Г., Тополялтский B.ff., 2001).
При клиническом обследовании так)(е фиксируются жалобы,
связанные с возможным поражением других сосудистых бассейнов: органов мчUlого таза (импотенция, запор), головного мозга
(общемозговые симптомы, кохлео-вестибулярные, стволовые,
мозжечковые нарушения, наруrrlение зрения), миокарда (стено-

Заболевания периферических

кардия),
г},-г

кишечника,

а

591

ртерий

а также с АГ. Болыlые

аневризмой

аорты мо-

жаловаться на тупые ноющие боли в животе (преимущестtsенно

в области

пупка

и левой половиl.lе)

с иррадиацией

в поясничную

или паховую область, на ощуцение усиленной пульсации в живо*
те, тяжести и распирания, тошноту, отры)с(у.
[Iри сборе анамнеза отмечают времJI (возраст больного) появлезаболевания (зябкость1 судороги, парестезии1
повышенная },томляемость при ходьбе), динамику теIIения заболевания (длите.lтьная стабилизация, волнообразное с обострениями
и
н14я первых признаков

ремиссиями, быстрое необратимое прогрессирование), сроки появления ПХ, время возникновения поздних симптомов ишемии (болей в покое, трофических язв и некрозов), При расспросе пациента с критической ишемией нижних конечностей следует }"точнить
длительность существования предшествующей ПХ, наличие эпизодов критической ишемии в анамнезе, длительность болей в покое
(изменение их интенсивности, распространенности, локaUIизацию
болевого синдрома в настоящий момент) и сроки существования
трофических изменений конечности, выявить, какие препараты кулируют боль у пациента. При расспросе }точняют, не отмеаIа,,Iись ли
эпизоды мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен, подвергается ли rrациент хронической интоксикации (никотин, апкоголь).
При изучении анамнеза жuзнu
выясняют возможное наличие
конкурир}mщих (СД, АГ, ИБС;
гиперфибриногенемиlI, ХПН) и
соrr}"тств}топIих сосудистьгх (по*
ражение коронарных, брахиоцефальных, почечных артерий)
заболеваний.

В ходе объекmuвноzо обслеdованuя обращают внимание
на цвет кожных покровов и
степень выраженности трофических расстройств, напрямую
17.'l . Критическая ишемиrl
никних коне.tностей v больного с

Рис.

синдроN,{ом Лериша

зависящих от стадии артериальноЙ недостаточности пора)(енной коне.ltrости (рис. 17"7).
Так, лоднятztя под углом 45'

у лежащего

бсlльного нога резко

7
592

Глава ] 7

бледнеет, при этом обычная окраска затем опущенной на постель
конечности восстанавливается дольше, чем за 10 с (норма,тьный ло-

казатель). На бледной с восковидным оттенком холодной коже в
дальнейшем могуI появляться синюшные пятна и раслространенный мраморный рисунок, вплоть до цLlанотичного оттенка. Кожа
при этом теряет эластичность, становится сухой, складчатой, похожей на пергамент. Истонченная кожа на пzшьцах кa-lкется натянугой
на фалангах, при этом создается впечатление, что у больного нет
подкожной кJIетчатки. Ноrтевые fLтастинки пzutьцев порокенной
стопы (особенно I и V) становятся темными, тусклыми, ломкими,
неровными и деформированными. Иногда ногти истончаются, но
чаще происходит их выраженное }"толщение. Принимая уродлив}то
форvry за счет подногтевого гиперкератоза, они резко искривJ,Iяются, растут в виде гриба или заrибаются книзу. В ряде случаев эти
характерные изменения остаются без внимания лечащего врача,
сюIонного объяснять указанные изменения проявлением эпидермофитии. При более значительных расстройствах кровообрлления
останавливается рост волос и происходит их выпадение, отмечается
атрофия мышц голени и бедра пораженных конечностей. У части
больных в III-IV стадиях артериаJIьной недостаточности наблюдаются отеки дистtLтIьных отделов конечности. В стадии трофических
расстройств наблюдается повышенная ранимость тканей порa;кенной конечности. Щлке после незначительных травм, потертостей,
1rлибов, ранений при уходе за ногтями, а иногда и без видимой причины,

возникают

трещины

и глубокие

изъязвлениjl

овальной

или

неправильной формы с уплотненными краями. Появляясь в наиболее дистzulьньш отделах конечности, они часто сопровождаются
выраженными болевыми ощущениями. Язвы при ОА хараrсгерного
вида: края и дно их покрыты бледно-серым Hzl,|leToM с отсугствием
грану:тяций, без всяких ttризнаков регенерации. Такие язвы после
зalкивлениll часто рецидивируют. Нередко в дне крайне болезненной язвы видны мышцы, сlхожили-яI или мелкие суставы. Гангрена
пzLIlьцев и стопы становится частым фина,том всего патологического
процесса, разьшравшегося в конечности. При ОА она обычно развивается по типу сухой гангрены.
У больных с ЗПА традиционно проводят пробы для качественной оценки степони ишемии. Сцллцmо,ч Гольdфлаtwс:'Ь положении

лежа на сfiине больной приподнимает обе нижние конечности,
слегка сгибает их в коленных суставах и производит сгибательные

Заболевания периферических артерий

59з

и разгибательные движения в голеностопных. При нарушении кровообращения появ,,ulется быстрая 1томляемость в пораженной конечности. JIц991tg _ Л ав асmuна сu.uпmом,. ( проба) : при надавливании
на подошвенную поЬёрiноСтЫ дисtальных фа,ланг первых п€1,IIьцев
на месте давления возникает белое пятно, которое в норме удерживается 2-4 с. Наличие его в течение более 4 с свидетельствует
о нарушении кровообрашения. Проба Раmшовd. в положении лежа

больной поднимает ноги на 45*' и медленно скрещивает их. Побледнение кожи подошвенной поRерхности стоп и появление боли
в икроножных мышцах спустя 2 мин указывают на заболевание
сосудов конечности. После появления боли в икроножных мышцах больного усаживают с опущенными вниз ногами, следят за
временем появления гиперемии, ее интенсивностью и распространением. У здоровых людей через 1-2 с возникает розово-красная
гиперемиrI, захватывающая и кончики пчшьцев. При нарушении
проходимости артерий покраснение наступает позже и имеет пятнистый характер. Об этом также свидетельствует и наполнение
вен, наступающее позже 5 с, Оппеля сu,цпmоJи,. быстрое побледнение стопы при подъеме ее на 40-50 см выше уровня кровати в пол0)(ении лежа с появлением пятнистого цианоза конечности при
последующем опускании ног на пол.
При физикzulьном обследовании пациентов с поражением периферических артерий следует обращать внимание на всю систему
кровообращения. Обязательно измеряют АД на обеих руках, при
аусктльтации изучают сердечные шумы, ритм сердечной деятельности и магистрzLпьных сосудов, проводят пальпацию брюшной
аорты для исключения аневризмы. Исследуют луJIьсацию л)л{евых,
локтевых, плечевых, сонных, бедренных, подколеннь]х, задних
берцовых и артерий тыльной поверхности стопы, а также применяют аускультацию магистрaLтьных артерий и брюшной аорты в
типичных точках (рис. 17.8).
Объективнlrо информацию о состоянии артериiшьного кровотока можно получить, сравнивая с обеих сторон пульсацию на
дорсальной артерии стопы (между I и II плюсневыми костямI4 на
тыльной IIоверхности стопы), задней большеберt{овой (за внутренней лодыlской, между ней и краем пяточного сухожилия), подколенной (в середине подколенной ямки) и белренной артерии
(на передней поверхности бедра, под паховой связкой, в точке между средней и внугренней третью последней). В норме пульсация

594

Глава

'l

7

И

нструментальные методы исследован ия

И з tll е ре н и е л

Рис. 17.8. Тtrпичные тоttки аускультации сосудов (Покровский А.В., 2002)

мохет не определяться на подколенной артерии. Явное снижение
наполнения пульса на тыльной артерии стопы, задней болышеберцовой и бедренной артериях одной конечности свидетельствует
о текущем стенозирующем процессе с этой стороны, отсутствие
пульса }{а указанных артериях
скорее всего, об окк-llюзии этих
и, возможно,
подвздошных
артерий (Евлокимов
А.Г., Тополяlн-

скttй B.l., 200 1). !дя исклюLIения облитерируюrцего тромбангиита
необходимо проводить пr1,1ьпацию поверхностных вен, при которой можно обнаружить яtsления варикотромбофлебита или его послелствия
- флеболиты.
Правильной диагностике способствует так)(е выявлс}Iие стенотиtIеского сосудистого шума на одной или обеих бедренных артериях (в точке их пульсации при незначительном отведении бедра
кнаружи в горизонтzL,Iьном положении больного), подвздошных
артерий (приблизительно в месте пересечениrI наружного края
мышlцы живота и условной линией, идущей от пупка к ToLlKc пульсации белренной артерии) и брюшной аорты (в п,tезогастрии, по
средней Jlинии или ttyTb правее от нее). Сосулистый шум достаточно четко определяется над стенозированными артериями и может
не выслушиtsаться FIад окклюзированными.
В зак,тю.lение подrIеркнем, что все пациенты с анамнезом или
осмотра, позволя]ощими
данными
предположить
ЗПА, лолlкны
пройтlt
инструментaulьное
исследование
сосудов,
вклюLiак]щее
обязательное измерение лодыжечно-плечевого
иLIлекса (Л ПИ).

595

Заболевания периферических артерий

оды жеч

но

го да вл

ени

я

Измерение лодыжечного давления (ЛПИ) определяют как отношение систолl4ческого лавления на артерии тыльной поверхности
стопы и задней берцовой артерии к систолическому давлению на
плече. Его снижение при сосудистой патологии подтверждает нiшичие гемодинамичсски знаI{имого порa)кения артерий между сердцем
и стопами, причем чем ниже ЛПИ, тем значительнее поражение.
Вообще определение ЛПИ должно стать р),"ти}{ным способом диагностики в уrреждениях первиLIного звена, С этой точки зрения измерение ЛПИ позволяет вьuIвить заболевания перифериLIеских артерий у 29% обследованных при скрининге среди больных СЩ или
курящих в возрасте 50-69 лет1 или всех лиц старше 70 лет.
]ecTbt с физической Hat рузкой

Как известно, у больных с ПХ на фоне изолированного стеноза
подвздошных артерий может отсугствоRать выраженное падение
лодыжечного давления и, следовательно, опрсделяться }{ормaulьное
значение ЛПИ в покое. Тем не менее lтри физической FIагрузке и
повыше}лии скорости кровотока стеноз станет гемодинамически
знаLIимым,

а нагрузка

вызовет

снижение

ЛПИ.

У

больного

перед

тредмил-тестом измеряют ЛПИ, затем он начинает ходьбу на бегсlвой дороке со скоростью З,2 кпл/ч с углом HaKJloHa l0*12'до
Irоявления боли в конеtIности (или в течение 5 мин), после чего
вновь

лодыжеtlное

измеряют

давление.

Время

лервого

появления

обычно обозначается как мuн1.1,цальная duсmанцuя хоdьбы, время остановки - как максuмальная ее duсmанцuя. Снижение ЛПИ
на 15-20% позволяет подтвсрдить диагноз ЗПА.
бо_ltи

Ул ьт р

а з в

у ко в о

е

и с сл

едо

в ан и

е

Сканuрованuе в реальном врелленu (В-режu,лl) на основе разницы показа,телей акустиtIеского сопротивления различных тка}{евых
структур позволяет полуltить достоверную инфорп,tацию о стснке

сосуда,

его

просвете1

окружающих

тканях

и

определит,ь

при-

чины нарушения кровообращенияt (атсросклероз, артерии1,, экстравазалы{ая компрессия, аневризма, патологическая извитость)
(рис. l7.9). В ходе исслелования изучаются проходимость, разN,lеры, расположение и ход сосуда, структура, протяженность бляtлек
и т1,1омбов (рис. I7.10) (Дадвани С.А" и соавт., 2000).

596

Рис. l7.9. Исследовагlие неизмененной артериllльной стенки в В-режиме

Глава

1

7

Рис. 17. 10. <Твердая,> б;rяшка артери :l-цьной стенки (В-режим)

Ульmразвуковая dопп,tероzрафuя (УЗДЛ на основа}{ии разницы
частот посылаемого и отраженного от дRижущихся элементов крови УЗ-сигнаJIа предоставляет информацию о кровообращении в

изгIаемом сосуде. Проводимый качественный анализ сдвига Liaстот отраженного Уз-сигнала позволяет диагностировать турбулентный поток кроtsи, отмеLIаемый как в местах деления или изгибов сосудов, так и при их сужении более чем на 50%, при этом
возникает гемодинамически зт-tачимый стеноз, грозящий ишемией
органа. Количественная оценка, основанная на измерении скорости кровотока, напрямую зависящей от степени сужения артериального ствола, предоставляет информацию о степени критического стеноза.
l,уплексное cKoHupoтaHue (ДС) - метод, сочетающий диагностиLiеские возмохности сканироваI{ия
в реальном времени (1точнение анатомического строения) и УЗДГ (выяснеrtие особенtlостей
кровотока). Регистрируемые изменеIlия кроRотока позвоJtяlот l]
ходе {С диагностировать тромбы и атероск[еротические бляшtки с
низкой эхогенностью (<,х491ддя,> бляпrка) (рис. 17,1l).
Цветовос допплеровское картирование (ЦДК) - методика цветовоЙ визуаlлизации кровотока, с помощью котороЙ оцеI{ивают
кровоток в сосуде и его направление, определяют турбулентные
поl,оки. Разновидность ЦДК, исследующztя скорость потока по
определrlемому сдвигу частот (так, эхо-сигнiul, вернувшийся от
лtsижущегося объекта, имеет частоту, отличную от излуI{енноi.l), I]!K tlo сrcоросmu (ЦДКС) tlозволяет быстро обнаружить сосуды

Заболевания периферических

а

597

ртерий

Рис. 17.1l.

Атеросклеротическая бляшка с низкой эхогенностью (<мягкая>)

конечности, дифференцировать артерии и вены, проследить их
анатомический ход и расположение (рис. 17.|2). Если кровь течет
от датчика, частота отраDкающегося сигнчLта ниже, чем излуа{енного (отрицательный сдвиг частот; обозначается синим цветом), если

она течет к датаIику, частота отраженных эхо-сигн;uIов будет более
высокой (положительный сдвиг; обозначается красным цветом).
В этом слу{ае турбулентность выглядит как смесь пятен красного
и синего цвета (Дадвани С.А., 2000). ЦДК по энер?uu (ЦДКЭ) при
исследовании интенсивности потока позволяет получать изображение мелких, разветвленных сосудов.
9€.-#.:
._-ф-."...
, ,Ф{rýr|l

.|-

nir.

]!.

.

:

з:

i].

..;,],

lli]i!

!!t,

:ýffi}

".еF,..,
[ \,!r;|ýFi,,
t. .]l]]
}i

]

1

Рис. 17.12. Расположение задних бо;lьшеберцовых артерий и вен в про-

дольном (а) и поперечном (б) срезах (цит. ДадваrIи С.А., 2000)

Глава

598
Ко м

пь

юте р

но

-

то

ангиография

ллt

о г р а ф и ч е с ка

'l

т
7

М

пост}iпательном
(спuральная

коJипьюmерная mоллоzрафuя
СКТ) в сочетании с высокоско-

веlцества

(элекmронно-лучевая

-

ЭJrD. ffальней-

шая реконструкция срезов при
СКТ и ЭЛТ позвоJulет получать
3-мерные изобракения очень
высокого качества. КТА используют при планировании рентге-

новаскулярных вмешательств:
ангиопластики, имплантации

внутрисосудистых стентов или
эндопротезов (при аневризмах
брюшной аорты) (рис. 17.13).
ЭЛТ, обладаюrrlая большой
скоростью сканирования, чаще
лрименяется для исследования
состояния подвздошных артерий у больных с аневризмами
брюшной аорты, предоперационной детальной оценки подвздошных и бедренных артерий
(перел планируемыми проте-

гиогра фи я

МРА ее проводят с контрастным уси-

леtslием парамагнитными комплексами гадолиния. Основное до-

вместе с движением крови в
крупных артериях со скоростью

140 cMfc

ан

качество ангиограмм при

ростной, позволяющей изучать
быстропротекаюПие динамические процессы - движение

mо,моерафuя

итно - резона нсн а я

ственного контрастного вещества
- крови, является возможность
исследования всех сосудистых бассейнов: от аорты до интракраниzLпьных и коронарных артерий с исследованием скорости, характера и наrтравления кровотока. .Щля нивелирования отрицательного
влияния артефактов, турбулентности, мzшого калибра сосудов на

движении стола

контрастного

а гн

Основным достоинством МР-ангиографии (МРА), анализирующей отра>кенные сигнчшы от движущегося по сосудам есте-

бражений человеческого тела с
rrомощью вращающейся вокрlт
него рентгеновской трубки при

болюса

599

зированием, стентированием, ангиопластикой), при диагностике
аневризм, сосудистых мальформаций и сосудистых повреждений
(Дадвани С.А., 2000).

я

В основе КТ-ангиографии
(КТА) лежит метод полу{ения
послойных поперечных изонепрерывном

Заболевания периферических артерий

стоинство МРА состоит в том, что сосудистые структуры могуt
визуаJтизироваться с точностью до малейших детчL,Iей в 3-мерном
(ЗD) формате; возможность получения изображения в любой п,,lоскости - важное преимущество МРТ и МРА перед КТ. В ходе
З-мерньтх реконструкций (МРА) необходимо tIровести IIредварительн}.ю обработку 2-мерных поперечных срезов (КТА) для удаления костей, петель контрастированного кишечника, мешающих
визуzшизации сосудов.
В настоящее время существуют следующие основные методики З-мерного отоброlсения данных: а) мноzоплоскосmная реконочень удобна для исследования
сmрукцuя uзображенuй (MPR)
и
аорты;
б) проекцuя лlаксutпальной
при аневризме
расслоении
(MIP)
методика хорошо отображает стенозы и
uнmенсuвносmu
окклюзии; в) реконсmрукцuя с заmененной наружной поверхносmью
(.rSr)
позволяет получить детальную информацию об анатомии сосудов; г) объемньtй ренdерuнz (VRT) - создает З-мерные
реконструкции с различной степенью прозрачности, при этом
можно видеть их внутреннюю структуру (расслоениrI, тромбы);
д) вuрmуальная анеuоскопuя (VД-меmоdurcа) - предоставляет возможность воображаемого поступательного движения взгляда наблюдателя внутрь выбранной структуры. Главное преимущество
3-мерных реконструкций
- более наглядная демонстрация особенностей, имеющихся на натиtsных срезах (Дадвани С.А" и соавт., 2000) (рис. 17.14-17.1B).

-

Рис. 17.13. Компьютерно-томогра-

фическая ангиограмма при синдроме Лериша: протяженная окюIюзия правой общей подвздошной

артерии. локальный стеноз левой
подвздошной артерии (а); стенозы
обших подвзлошных артерий (б).

Красными стрелками обозначены

участки стеноза

600

Глава

']

7

Заболевания периферических артерий

Рис. 17.16. Аневризма аорты у пациента с единственной почкой;
реконструкции с затененной на-

ружной поверхностью (методика реконструкция с затененной наружной
поверхностью
- SSD - surfасе shaded display и объемный рендеринг
volum rепdеriпg technique).
VRT

- впечатление З-мерного
Создается
<алебастровая скульптуобъекта
раr>; возможность создания серии
изобра;кений с заданным }тлом поворота

Рис. |7.14. Торакоабдоминальная расслаивающая аневризма

(методика многоплоскостной ре-

констр}кции изображений MPR - multiplanar reconstruction).

Преимущества: определение истин-

ных размеров аневризм и расстоя-

ния между аневризмой и ветвями

аорты; детальное описание тромбо,
тических масс в полости аневризмы. Недостатки: невозможность
полгIить изображение всего исследуемого артери€L.Iьного сегмента в
одной плоскости из-за патологических изгибов и девиаций

Рис. 17.15. Аневризма брюшной
в сочетании с множествен-

аорты

ными стенозами подвздошных, почечных артерий и окк,rюзией левой
поверхностной бедренной артерии
(методика проекции максимальной
интенсивности
MIP maximum
intensity projection). Преимушества:
изобрalкение всего артериального русла' возможность вращения

-

-

2-мерных реконстр}кций в любой

плоскости; хорошее изоброкение

стенозов, окклюзий, ка,.IьциIIатов
сосудистой стенки. Недостатки: невозможность определения тромботических масс

Рис. l7.|7. Аневризма аорты в сочетании с ее выраженной девиацией

(методика реконструкции с затененной нарlrкной поверхностью -

surface shaded display и объvolum
vRT
rendering technique). Хорошее Ka.reство изображения аорты и ее висцер.L,Iыtых ветвей; пространственное
изобра)кение девиации аорты и извитых подвздошных сосудов

SSD

-

емный рендеринг

-

-

601

Глава

602

']

7

60з

Заболевания периферических артерий

дистtulьного русла. При этом косой ход, множество изгибов артерий, их грубая деформация в результате атеросюlероза. локit,lизация бляшек

преимуlllественно

на задней стенке в местах деления

артерий делают однопроекционную РКАГ малоинформативной.
Морфологические изменения артерий в дсйствительности оказываются намного тяжелее, чем представляются на рентгенограм-

мах, выполненных в одной проекции, Невозможность изгiения
сосудистой стенки также явJ,ulется существенным недостатком
РКАГ. О состоянии стенки можно судить косвенно по наtличию
краевых дефектов наполнения, <(изъеденности)> контуров, неравно-

мерному контрастированию. Невозмохность визуализации стенки
сосуда резко снижает разрешающую слособность РКАГ при диагностике аневризм (зачастую при FIrLrтичии в просвете тромботических масс размеры контрастируемой при анг}{ографии полости
не соответствуют истинным размерам аневризмы). Дорогостоящая
инвазивная РКАГ, связанная с пункцией крупных артерий, воздействием на организм пациента рентгеновских лучей и контрастного

Рис. 17.18. Участок надрыва интимы с изъязвл9нием сосудистой стенки
(методика виртуlt-пьной ангиоскопии
- VA - virttral angioscopy). Возмож-

ност,ь воображаемого (виртуального) поступательного движенI,Iя взглrlда

внутрь выбранноЙ структуры по заданноЙ траектории (по оси просвета сосуда). Имитация

волоконных эндоскопов

изображения,

полуtlаемого с поN,{оtцью оптико-

Траduцuонная ренmzеноконmрасmная анzuоzрсфия
аортоартериография,

позволяет

полуLlить

инфорпlацию

(РКАГ),
об

анато-

РКАГ

!,CA

не отвечает

предъявляе},{ыN,l требованиям.

Например,

при

изображение подвздошных артерий может знаLIительно ухуд-

IIIиться из-за пневматоза кишечной петли. У больных
артериil,Iьного ствола трудно получить информацию

с окклюзией
о состоянии

может

сопровождаться

опасными

осложнеl]иями

Системные побочньiе реакции при проведении РКАГ редки, но
могут

включать

анафилактиLIеские

стенокардию,

реакции,

серде1l-

ную и почечную недостаточность (Дадвани С.А. и соавт., 2000).

17.4. Хроническая ишемия нижних конечностей

или

мическом строении артериальной системы в целом: расположен1,1и
крупных артериальных стволов и коллатераlIеЙ, локzLпизации и
протяженности оккл юзирующего пора)(ения. !,ля контрасти рования аорть] и артерий нижних конечностей в настоящее время гrрименя}от катетеризационную аортоартериографию по Сельдингеру
(трансфеморaшьную, транслюмбальную, аксиллярную, брахиальную), внутривенную дигитаJrьную субтракцион ную аортоартер иографию (дсА), пункционную аортоартериографию, В ряде случаев

вещества,

(кровоте.tением, расслоением стенки артерии, инфекuией, тромбозом, развитием лсевдоаневризмы и артериовенозной фистулы).

Кл а сс и ф и ка ци я

В

течение

х

ро

н и ч ес ко

многих

й

лет

ише

л,l

и

и

н иж н и

наиболее

х

ко н еч н о сте

й

рас]lространенной

в

на-

шей стране была кlrассификация ишемии нижних конечностей
А.В. Покровского (l979). Еврсlлейские страны на совещании экспертов в 1992 г. приняли единую юrассификацию с уточlJением
некоторых tIоказателей объективными данными, которые не использов€uIись

ранее.

I степень хрониLlеской ишrемии нихних конечностей включает
больных, у которых нет жалоб (асuмпmомные пацuенmы), однако
есть объектL{вные симптомы поражения брюшной аорты или артерий нижних кOнеLlностей (систолический шум, отсутствие пуJlьсациI{ ар,герий), а также пациентOв, испытывающих незна(lиr,е.llьный
дискомфорт в виде парестетиtIеских ощущенлrй в стопе (счмпmом-

Глава

604

'l

7

при отсутствии клиниLIеских признаков артериальнои
недостаточности иJlи умеренном ослаблении пульсации. В эту же
группу вкJIюченьi больные с Пх, возникающей после прохождения
l км и более (лпи у них >0,9 при нормzrльном тредмил-тесте).
ПХ возникает при ходьбе на расстояние от 200 до
IIа степень
1000 м (лпИ в покое составляет 0,7-0,9. Пациент проходит больш-rе 200 м при стандартном тредмил-тесте; время восстановления
ЛПИ до исходных зна,tений (15,5 мин).
IIб степень
- пХ возникает при ходьбе на расстояние до 200 м
(ЛПИ в покое (0,7, пациент rIроходит меньше 200 м при стандартном тредмил-тесте, а время восстановления Лпи до исходных
значений после тредмил-теста )l5,5 мин).
III степень - боли ts покое (лодьuкечное давление в покое
(50 мм рт.ст., по
артериям стопы регистрируется коллатеральный
артерия не лохируется вообще, пtшьцевое давили
кровотока
тип
(30
мм
ление
рт.ст.).
IY степень - стаД:ия трофических нарушений (лодыжечное давление в покое (50 мм рт.ст., по артериям стопы регистрируется
коллатерiLльный тип кровотока или артерии не лоцируются вообще, гIuLтьцевое давление (30 мм рт.ст.).

Следует упомянуть и симметричные язвы лередней, задней
и нарухнобоковых поверхно-

Hbte больньtе)

Примечания:

.

стей ни_lкних третей голеней при
(<,гиперсиндроме
Мартореля
тониLlеская>> язва Март,ореля)

(F. Mafiorell) (рис. l7.19). Эта
малоизвестная латология, отмечаемая у хенщин 40-60 лет,
страдающих стойкой (злокачественной) артериальной гипертонией (высокое диастолическое давление), с характерным
поражением мелких артерий
и артериол
исчезновение их

-

просвета на фоне пролифераllии

Рис. 17.19. Язва Мартореля

lll

и lv объединяются термином <<хронuческая крчmuческая
Этот термин обозначает наличие у пациента постоянной
боли в покое, требующей обезболивания в течение 2 нед и более,
Стетtени

яJвы

трофическоЙ

илИ гангрены

пальцев.

стопы

мыt

рт.ст.).

о Пациенты с ПХ и низким лодыжечным давлением относятся к группе, где высока вероятность потери конечности.
[]и ффе ре

н

ци ал

ьная

ди

а гн

у туLIных

ости ка

трофические и деструктивные изменения тканей нижних конечностей при хронической артериальной недостаточности приходится дифференцировать с анzulогичными осложнениями при других
патологических процессах. Так, тро(lическая язва при посттромботическом сиFцроме с хронической венозной недостаточностью
образуется на внутренней поверхности голени выше лOдыжки на
фоне индуративного целлюлита с резким отеком конечности и варикозным расширением поверхностных вен.

l]ызывает

у

пациенток серьезные психоневрOлогические расстройства.
Проводя дифференчиальный
диагноз, необходимо помнить о
достаточно редком патологическом состоянии, наблюдаемом

(с лодыжсll-

ным давлением <50 мм рт.ст. и (или) пальцевым давлением <30

эндотелия и гиiUIиноза стенок.
При этом проходимость магистральных артерий и вен не нарушена (пульсаuия артерий стопы сохранена). Отмечаемый при
этом выраженный бо;rевой синдром в ногах иногда

ulllewlш>>.

либо

605

Заболевания периферических артерий

женщин

средt{его возраста,

Рис. 17.20. Сезонная рециливируюIIIarl язва

молодого

и

- сезонных
язвах
нихней
рецидивирующих
трети голени, проявляIощихся кохными измене}{иями по
типу сетчатого ливедо (|ivedo
rасеmоsа; рис. 17.20). Меха}IизN,{ воз1-1икFlовеtIия таких язв
обус.,lrовлен не артериitльноii
нсдос,га],очностью нижних ко-

lпава 17

606
а функционаJlьными

неLlностей,

вазомоторl{ыми

расстроЙствами

или системным васкулитом (Евдокимов А.['., Тополянский В.!,.,
200 1 ).

G.

Антифосфолипидный синдром (АФС). Впервые описан в 198В г.

Huqhes как антикардиолипиновый синдром при системной
красной волчанке. В основе синдрома лежит аутоиммунная реакция к фосфолилидам - универсальным компонентам клеточных
мембран и митохондрий (фосфолипиды участвуют в формировании цитоJIеммы тромбоцитов, эритроцитов, эндотелия сосудов,
клеток нервной ткани). Одно из основных и наиболее опасных
проявлений

АФС

-

рецидивирующие

тромбозы,

которые

юlини-

чески лроявляются гангреной нижних конечностей, синдромом
луги аорты, слепотой, нарушениями мозгового кровообращения.

17.5. Лечение
Ко

н се р в

ати

в на

я

те ра п и

я

Фармакотератrию больных с ЗПА необходимо начинать сразу
при поступлении в стационар, независимо от того, предполагается
реконструктивная оrrерация или нет. Щелесообразно назначение
дезагрегантных flрепаратов (препараты ацетилсаJrициловой кислоты вместе с тикlIопилином или клопидоtре.пем), тем более что преобладалощее большинство больных страдают ИБС; им прием этих
препаратоВ показан пожизненно. Станлартная схема внутривенной
инфузионной терапии включает в себя введение низкоп,{олекулярных декстранов (реополиглюкина) - 400 п,{л и пентоксифиллина
(TpeHTzr,rra) -- 10-15 мл ежедневно. Объем инфузии при тяжелой
соtI}"тствующей кардиальной патологии или нzulичии ХПН можно
уluеньшить до 200 мл. Пентоксифиллин эффективен rrри болевом
синдроме - rIри вн},"тривенном введении в дозе 600 мг 2 раза в
день в теtIение 21 дня достигается статистически значимое умень-

шение болевого синдрома и количества употребляемых aHaL,Ibгетиков. Следует подчеркнуть, tITo uзоltuрованная традиционная
ко}lсерватив[{ая

терапия

малоэффективна

при лечении

больных

с

критической иrIrемией ни)(них конечностей, а о,тдаленные результаты неудовлетворLlтеJl ьные.
вазапростаноN{ лациентов
ле.tение

с критической

ишlемией

целесообразно в качестве предоперационной подготоIзки восtтринимающего сосудистого рус.па перед предполагаемой операцией,

607

Заболеваtlия периферических артерий

после проведения рекOнструктивных сосудистых операции для
улучшениrl результатов лечениr1 и в случае, когда по какипл-либо
причинам невозможно выполнение сосудистой реконструкции.
Наиболее часто применяемая дозировка
- 60 мкr (от 20 до В0 мкг)
в сутки в течение 10 дней (возможно продление курса до З0 дней
и более). Препарат разводят в 150-200 мл физиологического раствора и вводят внутри]]енно в течение 2 ч (более быстрая инфузия
недопустима). Препарат фактически является чutьтернативой ампутации, поэтому целесообразно его использование в лечении критической ишемии нижних конечностей. При рецидивах ишемии
рекоме}tдованы повторные курсы лечения.
При выявлении активности (повьтшение уровня С-реактивного
белка, ЦИК, IgG и IgM) НАА гIоказана пульс-терапия: внутривенное З-кратное капельное введение солюмедрола (1,0 г) и циклофосфана (1,0 г). Возможно проведение до 3 курсов подобной
терапии.
Пациентам с duабеmчческой полuнейропаmuей целесообразно добавление к лечению препаратов сr-липоевой кислоты (эспа-лuпон в
дозе 600-1200 мг/ср внутримышечно или внутривенно в течение
2-4 нед с переходом на таблетированную форму в той же дозе в
течение 3 мес) и витаминов группы В (л,tuльzаммlJ
- по 2 мл/су
внутримышечно в течение l нед).
Хирургическое лечение

Операции, выполняемые у больных с заболеваниями периферических артерий, следуюtцие:
. <,Реваскуляризирующие)> операции:
- <(реконструктивная)> оllерация - открытая операция, выполняющаяся с целью удаJIения, замещения или шунтирования

окклюзированного

сегмента

или

аневризматиLiеского

расширения артерии и восстанавливающая пульсирующий
кровоток ниже порiuкенного сегмента. Эта группа операций
включает

в

себя

шунтирование1

протезирование,

рекон-

струкцию а}{астомоза1 эндартерэктомию, rтластику заплатой,
артериализацию венозFIого кровотока стоIlы;
-- <<ВОССТаНОВИТеЛЬНая)> ОПеРаLlия
окклюзирующиЙ
- удаляет
субстрат (тромб или бляшку) из артериiLцьного или Rенозного просвета, восстанавливая нормаJIьный кровоток по сосулу без его прямой реко}rструкции, Обычно выполняют из
ограниаIенного и удаJIенного доступа, оставляя нетронутой

Глава

608

1

7

наружную стенкУ порir)кенного сосуда, Например, тромбэктомия, эмболэюомия, тромболизис, лазерная ангиопластика, атероэктомия, чрескожная баллонная дилатация, стентирование, эндоtIротезирование (рис, 17,21 - |7,2з),
. <,Нереконструктивные)) операцuu любое вмешательство,
позволяющее улучшить кровоток без прямой сосудистой реконструкции. Вк,цючает в себя симлатэктомию, ротационную
остеотрепанацию, фасциотомию, артериолиз, резекцию дополнительного шейного ребра.
. <,дбляционные)> вмешательства позволяют удалить инородный, инфицированный материал, прекратить кровоток по
Укасосуду; к ним же относятся органоуносящие операции,
ампузанные вмешатеJlьства включают: бо;rьшие или малые
тации, обработку раны, уда,,lение инфичированного протеза,
лигирование артерии.

609

Заболевания периферических артерий

Рпс. 17.22. Баллонная ангиопластика с последующим стентированием

,.f
l

,",*

{

- ь;

,i

:,1

i

;о

Рис. l7.2l. Атероэктомия с помощью бура, Поверхность

бура покрыта алмазной крошкой

Рис. 17.23. Ангиопластика с посJIедующим стентированием при окклюзии
бедренной артерии: а
- до операции; б - после нее

Глава

610

1

7

Шунmuруюuluе операцuu, проmезuрованuе выполняются при диф-

фузном, подчас многоуровневом окютюзионном процессе, вырa>кенном кz1,IIьцинозе сосудов. Наиболее распространенные из
них: аортобедренное (бифуркационное, линейное) шунтирование
(при синдроме Лериша, поражении одной подвздошной артерии),
бедренно-подколенное

шунтирование

(при об;lитерации

поверхност-

ной бедренной артерии), бедренно-тибиальное шунтирование (при
окклюзии бедренно-подколенного сегмента).

К

шунтирующим

вмешательствам относятся также операции экстраанатомического

шунтирования (поdключuчно-беOренноlо, беdренно-беdренноео). При
операциях на артериях крупного и среднего калибров в качес1ве
шунтов используют синтетические протезы из дакрона, политетрафторэтилена (ПТФЭ). При накладьiвании анастомозов ниже
коленного сустаtsа в качестве пластического материала предпочитают использовать реверсироtsанную (для расположения клапанов
ло ходу артериального кровотока) вену.
ЭнОарmерэrcmоJиuю выполняют при ограниченном (5-6 см) атероскJIеротическом процессе. В ходе продольной артериотомии отслаивают и удtl,,lяют интиму вместе с атеросю]еротической бляшкой. Условием успеха операции является тщательное удаление
интимы и медии на протяжении всей эндартерэктомированной
поверхности артерии. После завершениrт эндартерэктомии разрез
артерии Должен быть закрыт с помоrrtью аутовены или синтетического материала.
Дрmерuалuзацuя венозно?о кровоmока сmопьL применяется у
больных с критической ишемией нюкней конечности при невозможности выполнениrI стандартных реконстр},ктивных операций
вследствие расI1ространенного атеросклеротического процесса.
этот метод реваскуляризации - реверсия венозного кровотока
стопы с целью улу{шения оксигенации конечности через венозную систему

-

является

единственной

а,,lьтернативой

ампугации,

Формирование проксимiLтьного анастомоза с подколенной илw
большеберцовыми артериями вютючает в артериальный кровоток
как поверхностную (используются истоки большой подкожной
вены на стопе), так и глубокуто (плантарная вена) венозную систему нижней конечности. Операция блокирует артериовенозный
сброс за счет повышения давления в венулах, при этом сформированная артериовенозная фистула является стимулом для развития
коллатерального кровообращения конечности. Применение этой

Заболевания периферических артерий

611

<(операции отrIаяния> позволяет в течение последующих 5 лет сохранить ноrу 8В% оперированным.
Пояснuчную с u.NI па mэ кmол|L!ю 1 устраняющу ю с пазм лерифери.lе ских артерий и тем самым улlчшающую коллатерaшьное кровообращение, делают больным с поражением артерий мzulого калибра, диффузным атеросклерозом и умеренной степенью ишемии
пораженной конечности. В ходе операции удаляют 2-3 поясни.lных симпатических ганглия.
осmеоmрепанацuя
- метод ул}^{шения кровоображения при хронической ишемии стопы путем высверливания (остеоперфорачии)
в большеберцовой кости голени множественных сквозных и несквозных треIrанационных KaHaJloB, что ведет, как подчеркивают
авторы, к рефлекторной вазодилатации и раскрытию резервных
капилляров мягких тканей конечности, улучшающих кровоснабжение конечности.

В ситуации критической ишемии нижней конечности ряд хи-

рургов производят ауmоmранспланmацuю болыаоzо сальнuка на по-

ра)кенную ишемизированную конечность, рассчитывая на ул}л{шение ее кровоснабжения (в ходе вмешательства формируют
микроанастомозы между желудочно-сtUIьниковыми и бедренными
сосудами). Операция пересадки сtulьника, являясь альтернативой
высокой ампуIации конечности, в ряде сл}^{аев позволяет ее сохранить.
Широко распространенные в настоящее время <<восстановительные)> операции стzUIи возможными после ряда знаменательных изобретений. Основные этапы развития uнmервенцuонной ра)uолоеuu таковы: 1896 г.
сосудов амп},,тированной
- изображение
кисти (Haschek, Lindental), 1929 r.
катетеризация собственного
сердца (W. Fоrssmап), аортография транслюмбiulьным доступом
(Dos Santos), 1953 г.
чрескожной катстсризации сосудов
- метод
(S. Seldinger), 1964 г.
восстановление кровотока в подвздошной артерии (Ch. Dotter, использовавший саморасширяющийся
нитиноловый стент в l9B3 r.), 1974 г.
метод транслюминальной
баллонной

ангиоIIJ,Iастики

стволов (А. Gruentzig).

-

ограниченных

стенозов

артериаJ]ьных

В ходе транскатетерной ангиопластики за счет значительного
(более l0 атм) повышения давления в стоящем в области сr,кения баллоне ликвидируют стеноз, а для поддержания просвета
расширенного сосуда устанаtsливают эFцопротез (стент). Ликви-

612

Глава

'1

7

дацию суженных участков сосудов лроизводят также с помощью
лазера (лазерная реканzшизаuия), бура (ротаuионная атероэктомия). Дальнейшее развитие эндоваскулярной хирургии позволило
с помощью мzL,Iоинвазивных вмешательств успешно лечить больных с атеросклеротическим стенозом подвздошных, бедренных
(бедренно-подколенный сегмент) артерий, проводить регионарный
и локiulьный фармацевтический тромболизис и реолитическую катетерную тромбэктомию. Реолитическая катетерная тромбэктомия
аппаратом <,Ангиоджет>, в котороЙ использован эффект Бернулли
(прямо пролорционat]Iьная зависимость между скоростью гидродинамической струи и расположенными рядом областями отрицательного давления), успешно применяется как при артериzL,Iьных,
так и при венозных тромбозах (вюtючая обтурирующие и флотирующие тромбы илеокавzulьного сегмента).
Минимально-инвазивное лечение (ангиогulастика и стентиропоражениях аорты и магивание) применяется при оккJlюзионных
харакmера пораJlсенuя
uзолuрованноzо
стрaLчьных артерий в случаях:

(сегментарные стенозы, короткие окклюзии), mруdносmей прu

Bbt-

полненuu оmкрыmьrх хuрур?uческuх вмешаmельсmв (почечные артерии, ветви дуги аорты, висцерtLчьные артерии), повmорньrх сmенозов

(после традиционных операций, сосудистых анастомозов), mяJrcельtх конкурuруюuluх заболеванuй, увеличивающих риск традиционных операций.

Острая артериальная непроходимость нижней
конечности
(ОАН)
непроходимость
Острая артериальная
- любое внезап-

17 .6,

ное сних(ение перфузии конечности, создающее потенциальную
угрозу ее жизнеспособности, возникающее вследствие тромбоза
или эмболии магистральной артерии, ее спазма, сдавления или
травмы, тромбоза и разрыва артериальной аневризмы. Осmрый
mромбоз возникает вследствие коаryлологических нарушений
(нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови) и воздействия местных факторов
(изменение сосудистой стенки, замедление и нар},,шение тока крови

-

тромбозы

атеросюIеротиLlески

измененной

артерии,

шунта,

полости аневризмы с эмболией или без нее). Дрmерuальная элtболuя
периферических сосудов нижних конечностей возникает из левой

Заболевания периферических артерий

половины

сердца

(митральные

61з
гlороки,

аневризмы

левого

желу-

дочка сердца, острый инфаркт миокарда с нарушениями ритма
сердца
карduальная эмболая), просвета аорты,
- так называемая
с tIоверхности
атеросклеротической бляшки, включая эмболию
кристrLтлами холестерина или атеросклеротическими эмболами
при эндоваскулярных вмешательствах. Механизм развития эмболии нельзя свести только к механическому закрытию сосуда, в ее
'основной
развитии огромное знаrIение имеет рефлекmорньtй спаз,ц,t
сосудистой магистрали, а также ее коллатералей, чTo вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения"
Классификация

Различают 3 степени острой ишемии конеLIности (И.И. Затевахин, М.Ш. l[ициашвили, В.Н. Золкин).
. Ишемия [ степени
появление онемеFIия, болей и (или) парестезий в покое или при малейшей физической нагрузке.
При этой степени и стабильном теtIении заболевания Heltoсредственная или tsозможная в ближайшее время угроза жизнеспособности конечности отсутствует. Подчеркиваетсrl, LITo
по сути I степень острой ишемии подобна <<критической ишемии> при хронической артериальной недостаточности.
. Ишемия II степени характеризуется лоявлением двигательньlх
расстройств и вюIючает ишемические поврежления, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессироtsание
ишемии неминуемо ведет к tангрене конечности. Это диктует
необходимость восстановления кровообращения, что должно
способствовать регрессу ишемии и восстановлеI{ию функции
конечности. Исходя из тактических соображений, II степень
ишемии разделена на 3 стадии соответстtsенно тяжести ишемического повреждения, возможности <,пробного)> консерватиI]ного лечения или немедленной операции:
-стадия IlA - это парез конечности1 движения сохранены,
мышечная сила ослаблена;
-стадия IlБ - параJIич конечности. Активные движениr] отсугствуют, гIодвижность суставов сохранена;
присоединяется субфасциiшьный отек мыlхц.
-стадия IIВ
. Ишемия Ill -степени
- финztльная стадия ишемиLIеских IIовреждений тканей коFIечностей и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим

т
614

Глава

'l

7

проявлением этой стадии явJIяется развитие мышечных контрактур на разном уровне:
- стадия IIIA - ограниченная дистzшlьная контрактура;
- стадия IltБ - тотчшьная контрактура конечности.
в рекомендациях Российского общества ангиологов и сосудистых хирурtов подчеркивается, что восстановление магистраJтьного
кровотока всегда чревато развитием постишемического синдрома,

при этом реваскуляризация конечности при тотtL,Iьной контрактуре смертельна. В то же время лри ограниченных контрактурах
(голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрzшьного кровообращения в этих

посКольку посJlедующая амслучаях, безусловно, целесообразно,
значительно понекрэктомия
или
низком
на
более
п}"тация
уровне

вышают шансы на вьI)(ивание больных. Таким образом, с тактических лозиций в классификации осуществлено разделение ишемии

III стетrени на 2 стадии.
Клиническая картина

Боль в пораженной коне,tности является первым признаком
Болевой синдром особенно ярко выражен при эмболиях,
чувство онемения, похолодания, парестезии - патогномоничные
симптомы одн. Почти во всех слr{аях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется син}ошный оттенок,
при тяжелой ишемии отмечается <<мраморный рисунок,>. Обращают
на себя вниманис сFIижение температуры тела, наиболее вырa)кенное в дистальных отделах, а TaIoKe расстройство Ilоверхностной и
глубокrэй чувствительности - от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда происходит по типу
<<чулка)>. СледуеТ подчеркнуТь, что отс}"тствие пульсации артерии

оАн.

ДисТzulЬнееоККЛЮЗИияВЛяеТсяеДИнсТВеННыМКЛинИЧесКИМПрИзнаком, позволяюrцим установить локzLтизацию эмбола или тромба, - тщательное пzшьпаторное определение пульсации артерий
КоНеЧносТИПоМогаеТДосТаТоЧноТоЧнооПреДеЛиТЬПроКсиМаЛЬный уровень острой окклюзии сосуда без каких-либо инструментальньlх методов исследования. Выявление систолического шума

позволяет залодозрить стенотическое поражение IIроксимаJIьно
расположенных сосудов. Наруlrjение активных двюкений в конечности характерно дJlя выраженной ишемии и проявляется в tsиле

Заболевания периферических артерий

615

сни)(ения мышечной силы (гтарез) или отс},тствия активных лtsи*
жений (паралич) сначаJ.Iа в дистzlltьных, а затем и в проксимально
расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окюIюзии и степени ишемии конечности. Болезнен*
ность при пtшьлации ишемизированных мышц наблюдается при
тяхелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим
признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц,
при высоких окюIюзиях
- болезненность мышц бедра. Последняя
слу>tшт предtsестником субфасциzlJIьного отека. Субфасциальный
отек мышц голени
- лризнак тяжелой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распростраtrlется вь]ше коленного сустава. Отек бывает тотiulьным (охватывает все мышцы
голени) или ограничивается передней или задней группами мышц,
Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным
симптомом одн и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрактуру, лри которой пассивные движениl1 невозможны лишь в дистtL]]ьных суставах; б) тотальнl,то (полную) контрактуру, при которой
движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся
в состоянии1

весьма

сходном

с трупным

окоченением.

Больных с острой ишемией следует обследовать так же, как и
пациентов с хронической ишемией, но тяжесть и cKopoTellнocTb
острой ишемии редко позволяют выполнить всю диагностическую
лрограмму. Ангиография необходима в случzшх, когда рассматривается вопрос об эндовас]aулярном катетерном вмешательстве, а не
о выполнении эмболэктомии или открытой реконструкции.
Лечение

Ле.rение больных с ОАН необходимо начинать с нелtеdленноzо
введения гепарина в приемном покое, тотчас после установления
диагноза ОАН. В отделении антикоаryлянтная тералия (гепарин в
суточной дозе 30-50 тыс. ЕЩ) будет продолжена.
При I степени ишемии и стабильном течении необходимости
R экстренной операuии нет. Есть возможность для обследования
больного, проtsедения пробrrой консервативной терапии и выбо-

ра окончательного метода лечения. При полной уверенности в
наличии у больного эмболии и стабильном состоянии пациента
це.llесообразно

выполнить

экстренную

восстановительную

опе-

616

Глава

']

7

рацию. Катетерный тромболизис - введение в просвет артерии
активизирующих профибринолизин (плазминоген) урокиназы,
стреIIтокиназы, стрептазы, стрептолиазы, целиазы, стрептодеказы
(регионарный, локal,,tьный тромболизис) - явJuтется методом выбора первичного лечения больных, у которых ишемия не выражена, имеется резерв времени (l и IIА степени ишемии). Преимущества тромболитической терапии перед бал.itонной эмболэктомией
состоят в уменьшении опасности нанесения травмы эндотелию и
в возможности лизиса сгустков в мелких ветвях, недоступных для
баллонов. Системный тромболизис для лечения острой ишемии
конечности не применяют.
При IIА степенп ишемии еще имеется возможность дтя пробной
антикоагулянтной или тромболитической терапии (при неуверенности в диагнозе эмболии), а также для полноценного обследования (уздг, дуплексное сканирование, ангиография), которое
позволит выработать огlтима,ltьное решение ддя каждого больного - применение лок€Lтьного тромболизиса, mромболuзuса с асп,uрацuоrшой mромбэкmолtuей (аслирация тромбов или эмболов из
артерий, шунтов и дистzulьного русла через тонкостенные широкопросветные катетеры как с использованием фибринолиза, так
и без него), различного рода эндоваскулярных вмешательств и
открытых операrlий с необходимьтм объемом реконструкции сосудов. КлиничесКий опыТ показываеТ, что тольКо в теХ СЛ}л{аях,
когда ишемия не нарастает, можно располагать каким-то временем (около 24ч), чтобы принять обоснованное решение о методах
и способах реваскуляризации.
ишемия IIБ стадии требует немедленной реваскуляризации
(обследование и подготовка к операции не лолжны превышать
2-2,5 ч). Эмболэктомию можно рассматривать как реанимационное мероприятие,
Ишемия IIВ стадии - из-за появления субфасциального отека
мышц реваскуляризация должна дополняться фасциотомией.
При ишемии IIЬ стадии показана экстренная реваскуляризация
с последующей отсроченной ампраций или некрэктомией, при
IIIБ стадии - первиLlная большая ампутация конечности. Подчеркивается, что абсолютными противопоказаниями к оперативному
лечению являк)тся агонzL,tьное состояние пацие}Iта или крайне тяжелое состояние больного при I степени ишемии.

6-t7

Заболевания периферических артерий

Лечение изложено по рекомендациям Российского общества
ангиологов и сосудистых хирургов: а) Российский консенсус. Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией ниlсних конечностей. - М., 200l,
б) Щиагностика и лечение больных с заболеваниями периферичеМ., 2007.
ских артерий.

-

Лечение после выписки из стационара

После выписки из стационара необходим категорический отказ
от курения, так как это лозволяет не только сохранить конечность,
но и продлить жизнь пациента. Щелесообразна лечебная ходьба.
Показаны пожизненный прием препаратов ацетилсалициловой
кислоты (mромбо ДСС, аспuрuн Kapduo) в дозе 50-100 мг/суг вместе с muклопuduном (muклud) в дозе 500 мг/сут или клопudо2реле]4
(плавuкс)
75 мг/сут, пентоксифилин - в дозе 1200 мг/сут (вазо400 мг) курсами в течение 2-З мес. Жемг,
трентал
нит - 600
года 1-2 курса инфузионной терапиlt
в
течение
провести
лательно
400 мл, пенmоксuфuллuн (mренmал) - 10-15 мл
(реополиглюкин
ежедневно). Необходимо продолжать лечение ИБС и АГ.
Проводят гиполипидемическую терапию для достижения следующих показателей: общий холестерин (5,2 ммоль/л (<200 мг/лл),
ЛПНП <100 мг/дл, ЛПВП )1,0 ммоль/л (>40 мг/дл), триглицериды (1,7 ммоль/л (<l50 мг/дл).
После выписки из стационара лациент должен соблюдать строгую антиатеросклеротическуlо диету. Если через 2 мес не удается
достичь нормализации липидного профиля, следует начать применение гиполипидемических средств, лу{u]е всего грулпы статинов. Следует учитывать, что прием этих преrrаратов долкен быть
пожизненным.

Контрольные вопросы
2.

Расскажите о классификации ЗПА, 1тсажите основные нозолоIические формы и их отличия друr от друга.
Что вы знаете об ОА сосудов нижних конеttностей, его клинической картине, консервативной терапии и основных методах хирургического лечения?

J.

4.

Изложите особенности

НАА

(характерные морфологические из-

менения, отличия от ОА, кJIиническая картина),

Облитерирующий тромбангиит: морфологические изменения,
клиническая картина, прогноз, лечение.

Глава

618
5.
6.
7.
8.

9.

Проведите дифференциальную диагностику ЗПА.
и леtlится

проявляется

как

диабетическая

ангиопатия,

'1

7

Глава 18

склероз

Менкенберга?

опишите синдром ПХ лри ЗПА, его классификацию.
Как юrассифиuируется хроническая ишсмия нижних Koнeчнo-

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВЕН
ПЕРИфЕРИЧЕСКИХ

стей?

Расскажите о консервативной терапии при ЗПА.
l0. Какие операции выполняются у больных с ЗПА?
1l. ()шишите картину одН нижних конечностей (классификtrция,
клиниtlеская

методы

картина,

лечения).

Рекомендуемая литература

1

Даdванч С.Д., 7-ерновой С,К., Сuнuцьtн В.Е., Арmюхuна Е,Г, Неинвазиtsные методы диаl,ностики ts хирургии брюшlной аорты и артсрий
нижних ко}Iечностей. - М.: Видар, 2000. - l44 с.
диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических
артерий: рекомендации российского обtцества ангиологов и сосудиcio,* хирургов. Российский консенсус. - м., 2007. - 135 с.
!,иагностика и лечение пациентов с критиtIеской ишsмией нижних
конечI-Iостей.

- М.,

2002.

-

40 с.

д.Г., Топоltянскuй В.l. Болезни артерий и вен: справ,рук, М.: Советский спорт, 2001. - 256 с,
2-е изд.
Кованов В.В., TpaButt А.А. Хирургическая анатомия нихiIих KoHe(Il\4.: Государственное издатеJ]ьство медицинской литератуностей"
Евdоrcuмов

-

566 с.

КурzузоВ О.Д. ХронИLIеские облитерируюшие заболования артерий

ры, 196З.

нижних конеtlностей: методические указаниrl длrI подготовки студентов к практи(l9скому заtlятию. - М.: ММА им. И.М. Сеченова,
l999.

-

48 с.

рекомендусN{ые стандарты для оценки результатов Jlеttения пациентов с хроt{иаIеской ишемией нихних конеlIностей. Российский кон30 с.
М., 2001.
сенсус.
Савельев В.С., Голоеорсrcuй В.Д., KupuettKo д.И. ч dp. Флебология:

-

-

руководство для врачей

-

/ лод

664 с.
2001.
Савельев В.С., Коulкuн

рел. В.С, Савельева.

-

М.: Медицина,

В.М. Крити.tеская ишемия нихних коLIечМ.: Медицина, 1997. - 160 с.
Сосудистое и Irнутриорганное стентирование: руководство для врачей / под ред. Л.С. Кокова, С.А. Калранова, Б.И. !,олгушина и др,

ностей"

-

З66 с.
М.: Грааль, 2003.
Сmруков Д.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.
656 с.
на. 1985.

-

-

-

М,: Медици-

8.'l. особенноGти венозной системы
нижних конечi{остей

Различаюr, ловерхностные, г..,tубокие и соединяющие их псрфоран,tные вены.
Поверхностные вены располагаются в гIодкожнои клетчатке и
идут независимо от хода артерий. На.lалом поверхностr{ых вен

rrижней конечI1ости является подкохная венозная сеть подошвы
и тыльной поверхности стопы. По краям поверхностной сети
тыла столы выявляются 2 краевые вены (vv. margiпales lateralis и
metlialis), которые собирают кровь с ее тыJIьной и подошвенной

костей в
головок плюсневых
pedls),
в ковенозной сети появляется дуга (arcus уепоSus dorsalis
Ilоверхносl.ей,

при этом на уровне

торую впадают обrцие тыльные пальцевые вены. Отводящими поверхностными венами стопы являются большая и мilJlая подкожныс вены, сосl,аtsJlяюlцие лродолжение краевых вен, Нарухная
краевая вена У заднего края стопы Itозади наружной лодыжки в
толще подкожной клетчатки переходит }{а голень1 полуqпg nu-

звание малой подкожной вены (v. sарhепа рапа)- Направляясь
кверху, малая подкожная вена ложится сначала по наружI{ому
КраIо'ЗаТеМПерехоДИТнаЗаДНЮЮПоВерхНосТЬахИЛЛоВасухожИ-

лия, приближаясь к срединной линии конечности. Затем проходит между 2 листками собственной фасции голени (канал Пирогова) по заднеii поверхности икронохной мышцы. !,остигнув
подколенной ямки, v, sарhепа parva лрободает глубокий листок
фасчии и впадает в подколенную вену (v. poplitea) (рис, l8,1),

Болыrrая лодкожная вена (v. sарhепа mаgпа) является продоJIжением I]нутрегtней краевой. V. sарhепа mаgпа, подниN{аясь KI]epху в полкожной клетчатке передневнутренней поверхности голени, на уровне коленного сустава обхолит сзади медиальные

Глава 18

620

621

Заболевания периферических вен
Spina iliaca
апtеriоr SUperior

Plica ingulnai,s

v. femoralis

|!1

-----'-:i

Sartorius

lVLаddчсtог

Iongus-

tvt.giq$]tb:

.

Vv. femoropopliteae

ii.,iilx.i
, ;'d,l

V. saphena
magna
V. poplitea
condylUs med]ahS
femoris
M,SemimembranoSuS

Раtё|IаV. saphera parva

lvlsartorius
condylus medialiS
tibiae

Lig, patellae

Tuberositas
tibiae

caput mediale
m,gastrocnemii

Rete venosum
dorsale pedis
Arcus venosus
dorsalis pedis

v,Saphena
mа9па

l

епdо

m.tibialis

t.l

1

Рис. 18.1. Подкожные веItы ног (по Lanz, Waclrsmuth, цит. В,В. Кованов,
сзади
А.А. Травин, 1963): а сперсдll; б

anterioris

мыщелки большеберцовой и бедренной костей и переходит на
переднсмедиальную поверхность бедра в виде одного крупного
ствола (рис. lB.2) или нескоJ]ьких (2 или 3), образуюLl{их в подкожной клетчатке крупныс петли анастомозов добавочные вены
(vv. sарhеПае accessoria): это заднемедиаJlьная tsена, или добавоч-

hallucis

-

-

М,sоiецS

Facies medialis
tibiae

\

Tendo

longi

\\

i.

Tendo AchilliS

1]

V,Sарhела mапgа

\
\

\

Tuberositas ossis
navicularis

Рис. 18.2. Вгlешние ориентиры на нижней конеч}Iости у мужчины (по
В.В. Кованову, А.А. Травилту, l963)

Глава 1В

622

у. Sарhепа accesoria medialis, и
или
добавочная латер,шьная подкожная
переднелатеральная вена,
Этл 2 притока нередко хорошо
lateralis.
v. sарhепа accesoria
вена
)t(e, как и основного ствола
такой
вырахены, иногда их диаметр

ная медиzшьная полкожная вена

-

большой подкожной вены. В области овальной ямки у. sарhепа
mаgпа, перегибаясь 1{ерез край серповидного отростка широкой
(Кованов В,В,, Травин А,А,),
фаБuии бедра, впадает в v, femoralls
впадают наружные полоsарhепа
v.
в самый верхний сегмснт
надчревная вена
поверхностная
(vv,
ехtеrпае),
вые веItы
рudепdае
подокружаюшая
tsена,
поверхностная
и
(у. epigastrica supeфcialls)
(рис,
1В,3),
supeфcialis)
ileum
(v,
circumflexa
u.доrr-rЪу, кость
глубокие вены сопровождают артерии и обозttа.Iаются соответст.венно названию lIоследних. В нижнем отделе подколеt{ноtl ямки
передние и задние большеберцовь]е вены образуют непарную под-

vasa circumflexa
ilium Superficialia

VaSa epigastrica
superf icialia

Ramus genitaliS

п. genitofemoraliS

Rami п, cutanei

femoris lateralis

Nodi limphatici
inguinales superticiales
VaSa pudenda externa

коленную вену, переходящую в ствол белренной вены. Крупным
притоком tlоследней является глубокая вена бедра. Бедренгtая вена
в дальнейшем направляется под паховую связку в полость таза,
расtlолагаясь кнутри от артерии; здесь она называется нару>кной
подвздоlllной веной (Кованов В.В., Травин А.А., 1963). Сливш,rиеся наружная и внуtренняя подвздошные вены дают начzшо обtцей
подвздошной вене, в дальнейшем от слияния общих подвздошных
вен на уровне lV-V поясничных позвонков справа от средней лиtлии образуется нижняя полая вена (v. саvа iпferior), впадаюпдая
в правое предсердие. Притоками ниrкней полой вены являютс,I
4 пары поясничнЬiх tsеН (чч, lumbales), 2 диафрагмi1,1ьные вены
(vv. diaphragmaticae), гонадные вены (vv. speгmaticae). вены надпочечников (чч. gl. аdrепаlеs), печеночFlые (ло 3) вены (vv. hepaticae).
Поверхностные веI-{ы сообщаются с глубокими посредством перфоранmньIх (или перфорационных, комиссуральных, коммуникантных) вен (w, petforaпtes), wли лерфорантов. К наиболее постоянным крупным коммуникантам медиальной ловерхности нижней
конечности на бедре относятся перфоранты fодда и Гунтера, на
голени: в верхней трети - Бойда, в нижней трети - верхний,
средний и нижний перфоранты Кокета (рис. l8.4).
в норме в вертика,rьном положении гидростатическое давление
в поверхностных и глубоких BeFIax нижних конечностей по сравнению С горизонтаJlьным возрастает В 10 раз, достигая l00 мм рт.ст.,
при этом основным фактором преодоления локальной флебогипертензии являются сокращениrI икроIIожных мышц при ходьбе,
выдавливающие кровь из венозных синусов (суральных вен) и
глубоких tsен ло напраtsлению к сердltу (мышечно-венозная помпа).

Ramus cutaneus

anterior п. femoralis

Nodi limpatici

subinguinales

superficialeS (BNA)
V. Saphena mаgпа

Рис. 18.3. Поверхностт{ые образования области скарповскоl,о,треугольниiuinb I-unr, Wachsmuth, ц"r. В.В, Кованов, А,А, Травин, l963)

62з

Заболевания периферических вен

ВыдеЛяют

мышеLIно-венозНую

стоlты,

помпУ

голени,

и

бедра

брюшной стенки.
особое строение маtистральных венозных стволов (стенки этих
вен за счет более мощного мышечного слоя толще, tIeM веFI верхних конечностей) и венозные кJIапаны (максимальное их колиtIecTBo отмечается в дистiL,Iьных отделах нижF{их конечltостей),
способные выдерживать давление до 300 мм рт.ст,, обеспечивают продвижение крови в центростремительном направлении. Из
других факторов, слособствующих венозному возврату, следует
отметить

сокращения

миокарда

(желудоT

ки

сердца

не

только

вы-

талкивают кровь в артериальную систему, но и за сче1, lIерепада

Глава

624

1

В

1

Externaliliac vein

Hunter'S perforator

Deep femoral vein

Dodd's perforator
Lesser

SaphenouS vein

Gastrocnemius
velns

Boyd' perforator

Popliteal vein

--

lnterior tibial veins

Proximal paratibial

soleus veins
Muscle perforators
peroneal veins

perforators

posterior tibial veins

"24 cm"perforatorS

Cockett l|l perforator

Dorsalis pedis vein

Cockett ll perforator

cockett l perforator
Lateral plantar vein

Medial plantar vein

Рис. 18.4. Перфорантные вены нижнеЙ конечности

бы

давления в правOм предсердии и полой вене как
кJIетки,
ее из магистральных вен), присасывающее действие грудной
глубокими
с
находящихся
пульсацию
рядом
давление в капиллярах,
венами одноименньж артерий.

<,втягивают,>

8.2. Методы исследования

инструментальные методы позволяют подтвердить или уточнить
диагноз. Уз-допплерографию применяют с целью определения
проходимости

Greater
saphenous vein

625

Заболевания периферических вен

вен и оценки

функции

их юlапанного

аппарата,

обнаруживаемая с помощью пробы Вальсальвы (натуживание, покашливание) регургитация крови по магистрrшьным венам свидетельствует о несостоятельности их клапанов, вкJIючая остиальный.

Выполняемые в ходе УЗ-допплерографии компрессионные пробы
позволяют обнаружить патологические вено-венозные рефлюксы
выявить несостоятельные коммуникантные вены (Прокубовский
В.И. и соавт., 200 1). !уплексное сканuрованuе рассматривается в
качестве основного метода инструментальной диагностики различных форм хронической венозной недостаточности (хвн),
оно позволяет не только установить причину этого синдрома, но
и дает исчерпывающую информацию о состоянии нижней полой
вены. подвздошных вен, глубоких, поверхностных и коммуникантных вен нижних конечностей (Яблоков Е.Г. и соавт., 1999),
ренmееноконmрасmная флебоzрафuя, позволяющая судить об изменениях и проходимости глубоких вен, состоянии клапанного
аппарата глубоких и перфорантных вен' применяется лишь у ряда
пациентов с посттромбофлебитическим синдромом (ПТФС) для
уточнения характера анатомических изменений магистрчL,Iьных
стволов с целью планирования реконструктивных операций. Так,
при восходящей дистальной флебографии можно выявить как нарушение оттока по глубоким венам (контрастное вещество оттекает по поверхностным), так и частичную или полную реканализацию глубоких

вен. С помощью

этоfо

исследования

достоверно

диагностируют рефлюкс по недостаточным перфорантным венам. Целью тазовой флебографии является диагностика окклюзии
магистрtl,,tьн ых,l,азовых вен. Дльтернативой рентгеноконтрастной
флебографии являетс я М Р-флебоерафuя, которую примеFIяют при
неотлох(ных состояниях. Полипозиционное исследование позволяет определить протяженность тромба, расположение его вер-

хУШКи'ВыяВиТЬаНгиоархиТеКТонИКуМаГисТрЕl'ItЬныХВенТаЗаИих
коллатерzшей. Трехмерная Кт-флебоzрафuя (в ходе исследования
выпоJIняется 400 срезов за 30 с) предоставляет исtIерпывающую
лtнформацию об анатомии вен и венозном кровотоке нижних ко-

нечностей (рис l8.5, 18.6).

Глава

626

'l

8

627

Заболевания периферических вен
1

8.3. Хроническая венозная

недостаточность

состояние1 харакпатологическое
ХВН нижних коFtеLtностей
кровотока в этом веt{озном бассейне.
нарушением
теризующееся

развитие Хвн может быть обусловлено З причинами: l) патологией механизмов, обеспечивающих венозный отток в вертикальном положении тела; 2) недостатоlIностью путеЙ оттока уменьшением пропускной способности tsенозного русла (облитсраuия,
сужение магистрzl,,Iьных стволов); 3) нелостаточностью сердечной
деятельности (по Богачеву В.Ю., Золотухину И.А., 200t). ХВН
соlIровождаются ПТФС и варикозная болезнь (ВБ).
Клини.tсские проявления ХВН разнообразны: от сиN,{птомов бетяжесть I] ногах в конце рабочеt,о лня, ночttозноЙ duсфункцuч
ные судорОги в соtIетании С телеангиэКтазиямИ и ретикулярным
преходящий отек
варикозом (0 степеlть ХВН); оmечнO?о cuHdpoMa
нижнеЙ

Рис. l8.5. ТрехмернаЯ компьютерНо-томографическая
Btl

-

на ноге помечеF{ы поIJерхностные вены)

флебограмма (сле-

Рис. 18.6. Трехпtерная компыотерно-томографическая флебограмма: А перфораrrтные вены; Ct - поперечL|ая соеглубокая бедренная дуга; Р

-

цинительная вена; V - варикозно*расширенные
IJоГе ПоN,IеLIены поВерхносТНые ВеНы)

вены бедра (слева

-

на

трети голеНи в соlIетаНии

-

с вариКозной

трансформацией

гIодкожIIых вен (l степень), стойкий отек с гипо- или гиперпигментацией, липодерматосклерозом и экземой (II степень) до резко
выражеtlньж dеко,uпенсuрованньtх фор,ч - индуративный целлюлит,
трофи.lеская язва, вторичная лимфедема (llI стелень).
С 1994 г. ислользуют классификацию хронических заболеваний вен нижних конечностей - сЕАр, сформированную с учетом
клинических (Clinical) признаков, этиолоI,ических (Etiological) и
анатомичоских (Anatomical) характеристик, а также характера патоtРизиологичес ких ( Pathophysiological) расстрой ств.
Клиническая номенклатура этой классификации I]кJIючаеI, следующие положения: стадия 0 - отсlтствие симптомов болезни всн
при осмотре и пальпации; стадия 1 телеангиэктазии 14ли peTl{Ky-

лярные вены (рис. lB.7-8); стадия 2 - варикозно-расширенныс
вены, отек голеrIи обозt-tа.tается как стадия 3; кожные изменеi{ия,
обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экземА,
лиrrодорматоск;Iероз) - стадия 4; указанные кожные изменения и
зажившая язва - стадия 5; указанные кожные изменеllия и незатечение указанных выlIIе
жившая язва
- стадия 6. Бессимптомное
проявлений обозначается индексом А (налримср: С3, А), симtlтоиндексом S (например: С6, S).
матиLIеское течение

-

628

Глава

]

В

Заболевания периферических вен

629

стенки. При гистологическом исследовании варикозно*измененной
вены обнаруживают значительное уtsеличение фиброзной ткани.
разрастаясь в субинтимaulьном слое, она разрушает внутренt{юю и

наружную эластиtIеские мембраны, каК бы <,рассеиВая)) ЭласТические и гладкомышечные
волокна по всем слоям венозной с,l.gнки.
в последующем
гладкомышечные
к-;]е.l,ки постеленно
замешаются

фиброзной тканью.
отличительной

Рис. 18.7. Телеангиэктазии на

бедра

кохе

Рис. 18.8. Телангиэктазия (крупный
гIJIан)

Варикозная болезнь
Этиология и патогенез варикозной болезни

особенностью

I]арикозных

вен является

чередо-

вание участков сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофированньlх г{астков. описанные выше из]\4енения в стенках Ilодкожных и комм},никантных вен ведуг к постепенному расширению их
просвета, в результате чего створки ю]апанов (оставаясь инт.актными) перестают смыкаться. Возникающая относительная недостаточностЬ ю]апаноВ Ведетк Ilоявлению вертикzLlIьного (сброс крови
по подкожным венам сверху вниз) и горизонтrulьного (кровоток
из глубоких в по]]ерхностные вены) реф;rюксов. В дальнейшем

ВБ
- полиэтиологичное заболевание, в генезе ко.tорого имеют
значение наследствен}{ость, ожирение, нарушсние гормонrUIьного
статуса, особенности образа жизни. Е,е разверн),лтая клини({еская

в клапанных структурах возникают вторичные по отношению к
венозной стенке изменения: гиперлJ]азия коллагеновых волокон.
при гистохимическом исследовании в tsарикозно измененной вене

увеличения их лросвета с образованием выпячивания стенки, развитием узлоподобной извитости сосудов и фlтrкчионaLльной недос,гаточности клапанов с извраIrIением крово,гока.
Известно, tITo коллагеновые волокна 1-го типа (так называемый незрелый коллаген) обусловливают повышенную ригидность
соединительной,гкани, коллаген З-го типа повышает эластичность
вены с сохранением ее исходной формы. Под.tеркнем, что в стенке
неизмененных вен преобладает коллаген 3-го типа, обеспечиваюtциЙ необходимые прочность и эластичность сосудов. Генетические иссJIедоваFIия убедительно подтвердили наследование в семьях с ХВН гrсl аугосомно-доминантI{ому типу большого массива
коллагена l-го типа на фоне угнетен],1я синтеза коллагена 3-го

тиваторы хронических воспaLлительных реакrrий.
ведущим фактором, обусловливающим дальнейшее прогрессирование ВБ и возникновение многообразных симптомов и синдромов, является поtsышенное давление в I{есостоятельных глубоких
венах. У здорового человека минимальные движения в голеностоп-

картина

типа
-

характеризуется

именно

дисбаланс

измеl{ениями

между

вен в виде неравномерного

разлиL|ными

типами

коллагена

обусловливает слабость венозной стенки, Передача по насJlелс.гtsу
незрелого коллагена l-го типа предопределяет врохденный дефект
сосди}lительной ткани, что ведет к возникновению сочетанньiх с
ВБ грыж, геморроя, плоскостоtlия.

Известно, rITo эстрогены, прогестерон и их аналоги, разрушая
коллагеtlовые и эластические волокна, снижаю1. .гонус венозной

обнаруживают

иммунокомпетентные

кJIетки и аутоантигены

ак-

ном суставе приводят к выкачиванрlю крови и снижению венозного давления. У больного с клапанной нелtlстаточностью пояtsляется

рефлюкс крови, при этом давление в венах при ходьбе понижается
незначительно или, напротив, возрастает. При недостаточности
кJrапанов перфорантных вен в нижней трети голени (место максимzLтьного скопления комм}aникантных вен) возникаюlцая локzLiIьная флебогипертензия, генерируемая в мышечных синусах и
глубокой венозной системе, передается на поверхностные вены и
микроциркуляторное русло кожи. Флебогипертензия способствует

задержке

в посткапиJ.UIярных

венулах лейкоцитов

и тромбоцитов,

что ухудшает капиллярный кровоток за счет обструкции капилляров и усугубляет ишемию. В этих усJIовиях на первом этапе в потоке крови лейкоциты (как более крупные и ригидные по сравнению

с эритроцИтами

клетКи) смещаЮтся

блюке к эFцотелИю,

где проt{-

Глава

630

'l

8

но фиксируются и в дalrrьнейшем перемещаются через эндотелий
в перивазальное пространство, В условияtх ишемии активизированные лейкоциты] призванные зашищать орга}{изм человека, могут вызывать серьезное повре)цение тканей, причем мишенью их
атаки стаI{овятся I{e микроорганизмы, а собственные ткани. Выделяемые активированными лейкоцитами окислители и ферменты
Rызывают ловреждение Дн К, лерекисл{ое окисление липидов KJleточных мембран, разрушение белков. Вызываемое нейтрофилами
повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
приводит к выходу из сосудов жидкости и белков, а также повышению давления межклеточной х<идкости, а это, в свою очередь, снижает трансмуральное давление и обусловливае,г сужение
и

закрытие

просвета

части

капилляров1

нарушая

отток

крови,

За-

держивающиеся и активизирующиеся в микроциркуляторном русле тромбоциты способс.гвуют образованию микротромбозов, что
ведет к сниже}{ию перфузии тканей и развитию очагов некроза.

Нали.tие в крови у больных ХВН лейкоцитарно-тромбоцитарных
компJIексов следует считать проявлением у них системного ответа на воспаление. На фоне ухудlления капиллярноrо кроRотока в
окружающей

к,чет,lатке скапливается

белок, который

стимулирует

развитие соединительной ткани вплоть до фиброза. В этом месте
создаютсЯ условиЯ для появления трофИческиХ расстройств (o.taги атрофии кол(и, преульцерозный дерматит, целлюлит, венозная
экзема, язва),
Клинические формы ВБ: 1) внутрикожный и подкожный сегментарллый варикоз без гrатологиLlеского вено-ве}Iозного сброса;
2) сегментарный варикоз с рефлюксом по ловерхностным и (и;tи)
перфорантным венам; 3) распространенный варикоз с рефлюксом
по повсрхностным и перфорантным венам; 4) варикозное расширение гlри рефлюксе по глубоким tsенам.

осложнения: кровотеLtение (как следствие повреждения тонкой
(варикотромбофлскожи над варикOзным узлом), тромбофлебит
бит), трофическая язва"
. На.lьцьные проявления
ВБ в виде внутрикожного варикоза и
подкOжного сегментарного варикоза без патологического веновенозного сброса длительное вреN,{я (годами) причиняют лишь
телеангинеудобства в связи с увслиlIением
косметLIческие
заболеваtt1.iе
Чсрез
вен.
десятилетия
и
эктазий
ретикулярных

Заболевания периферических вен

бз1

может осложниться появлением варикозных вен в бассейне
большой и малой подкожных вен.
" Появление у{астков расширенных вен и венозных сплет,ений
в проекции перфорантов Кокета (об.шасть медиitчьной Jlолыжки) расценивается как следствие несостоятельности перфорантных вен и соответствует форме сегментарного варикоза
с рефлюксом по поверхностным и (или) перфорантным венам.
У пациентов с этой клинической формой ВБ могlт отмеI{аться
незнаLIитеЛьные <(вечерние>> отеки, 0щуцение тяжести в ногах
к r<онцу рабочего дня.
о Развернутой клинической картиной ВБ солровождается следующая форма - распространенный варикоз с рефлюксом по
поверхностным и перфорантным венам. Больные жzul}.ются на
расrлиренные вены на медиальной и задней поверхностях
нижней конечности (из системы большой и мапой подкожных

вен),

причиняющие

косметиLIеские

неудобства,

отеки

голеней к вечеру, тяжесть, иногда боли в ногах, судороги но-

чью, трофические

нарушения

(целлюлит,

липодерматосюlе-

роз). Визуально видны различные формы расширсния у боль-

ных поверхностных вен,. цulluнdрuческое (вена относительFIо

прямолинейна, калибр увеличен }tезнаl{ительуlо), злtеевudное
(вена извилиста, калибр ее увеличен, стенка истончена), узловаmое (множественные, крупные округлые венозные узлы)
(рис. 18.9).
. У пациентов с варикозным расширением вен при рефлюксе по
глубоким венам ts клинLlческой картине преобладают общие
проявления ХВН.
В ходе осторожного ощупывания у неподвшкно стоящего больного определяют локtLтизацию1 протяженность, форму и калибр
расширенных вен. Если при пальпации обнаруживают уплотлIение
и расширение венозных стволов, необходимо установить степень
выраженности отека дистiLльных отделов конечностей, выявить
локаriьное повышение кожной температуры, степень напоJlнеFIиrI
кровьЮ магистральных ствоJIоts и узлов варикозно-расширеllных
вен. обнаружить коммуникантные вены.
Традиционно

во флебологии

применяют

лробы для иссJlелова-

ния клапанного аппарата магистрrшьных и коммуникаtl.гных l]etl,

оцениRают

проходимость

г.пубоких вен.

бз2

Глава

]В

Заболевания периферических вен

бзз

область расширенных вен бедра и голени. Передача толчка
в дист'LIIьном направлении свидетельствует о недостаточности
кJIапанов ствола большой под-

кожной вены (рис. 18.10).
Проба Тренделенбурга-Троянова (синонимы: Броди-Троянова-Тренделенбурга проба,
Треrцеленбурга проба) закJIючается в сдавлении большой подкожной вены бедра у паховой Рис. 18.10. Схематическое изобраскJIадки в положении больного жение пробы Шварца
лежа на спине с поднятой ногой
(рис. 18.11, а) и rrоследующим rrереходом в положение стоя (рис.
18.11, б); быстрое набlхание варикозно-расширенных вен после
прекращения сдавливания свидетельствует о недостаточности венозных к,тапанов.
Рис. 18.9. Варикозное расширение поверхностных вен в системах большой (а) и малой (б) подкожных вен
Функциональные пробьt

Исследовапие клапанного аппарата поверхпостных вен (обнару-

жение вертикаJIьного рефлюкса)

Симптом Гаккенбруха*Сикара (Hackenbruch-Sicard) вьUIвляет-

ся, если врач приюIадывает руку к бедру обследуемого в месте впадения большой подкожной вены в бедренную и предлагает ему покашлять; при этом ощущается толчок (положительный симптом),
указываюЩий на недостаточность ости,Lтьного юIапана. При кашле в результате сокращения диафрагмы возникает обратная волна
венозной крови из нижней полой вены. Она передается по общей
и нарркной подвздошной венам в бедренную и большую подкожную вены.
Проба Шварца-Мак Келига-Хейердала (Schwaгz-Mccalig-Heyеrdаlе) проводится в положении больного стоя. Указательным
пzl,lьцем производят легкие толчки по большой подкожной вене
в области овальной ямки, а пzшьцы другой руки перемещают в

Рис. 18.1l. Этапы выполне-

ния пробы ТренделенбургаТроянова

бз4

Глава

]В

Исследование кIIапанов коммуникантных вен (диапIостика горизонтального рефлюкса)
Трех_lкгутовая проба (проба Шейниса). На подняtтую ногу лежащего больного накладывают 3 жг),,та, сдавливаюIцих только подкожнепосредственно под коленом, срслниl,i
на
ные вены: нижний

-

середине бедра и верхний

- возможIlо ближе к паховой

-

скJrадке.

Больной встает. Если еще до снятия жг}тов возникает быстрое на-

бухание вон на каком-либо из отрезков конечности, ограниtIенных
жгутами, это свидетельствует
о недостатоItности
клапанов ком*

муникантных Bet{ на этом }л{астке. Затем последовательно (снизу
вверх) снимаtот жгуты. Быстрое
набухание (или толчкообразное
усиление набухания) lrерифери.lеских расширенных tsен после снятия какого-либо из хгутоts с]]идетельствует о недостаточности
клапанов на отрезке конечности,
расположенном }{епосредственно
выrrlе снятого жг),"та. При повторении пробы, перемещая жгугы
по голеt{и и сб-цижая их, можно
точно устаI{овить лок2Utизаl{ию
перфорантных ве}{ с несостоятельныN,{и кJIаllанами (рис. lB.l2).
Проба Тальмана. Автором
предложено использование 2-Зметровой резиновой трубки, которую по спирали снизу вверх накла*
дывают на ногу. Расстоянtrе между
турами трубки составлrlет 5 сv. .tTo
позволяет TOLIHee определять локализацию перфорантных t]eH.
Проба Пратта-2 (Pratt). Полнятую кверху ногу у лежащего
пtl],lиента бинтуют эJ]асти1{}IыN.{
бинтоп,r от осноl]ания пiL,Iьцев до
паховой области, где накIадывают
хгут (рис. 18.1З). После того как
больной tscl,lleT. 2-й lластичный
Рис. 18.12. Проба ШейtIиса

бз5

Заболевания периферических вен

бинт наклацывают в зоне жгутil.
в дальнейшем l-й эластичный
бинт снимают rlo одLlому витку,
наLIиная сверху, при этом 2-м
бинтом обвивают конечность
сверху вниз вслед за снимающимися турами l-го бинта ,гак,
между

чтобы

ними

оставаJlся

\

промежуток шириной 5-10 см,
Наполнение сегмента поверхностной вены ме)цу 2 бинтапли
свидетельствует о нахождении
в этой зоне перфоранта с недостаточностью клапанов, по которому происходит сброс KpoBIt
в систему поверхностных вен.
Исследование проходимости
глубоких вен
Маршевая проба (синонимы:
Дельбе-Пертеса проба, Пертеса проба). Это функционilльнаrt
проба для оценки состояния
глубоких вен у больных с вари- рис.
козным расширением подкожных

вен нихних

.",

коне.Iностей.

в нагрузке

заклюLIающаяся

л.

(ходьбе)

при

сдавлении

вен

подкожных

)сутом или пневматической манжеткой, наложенной на

бедро.

При этом умеFльшение напряже}Iия или спадение подко)(ных BеI,I
свl4детельствуют о сохраненной функuии глубоких вен.
Проба Пратта-l. !о провс}lения этой пробы оледует в ходе ле-

тального

изучения

анамнеза

заболевания

утоllнить

результаты

кон-

серtsативной терапии. Так, улучшение состояния пациента в холе
эластиtIеской компрессии }{ижней KoHe.tHocTIl свидетельствует о

проходимости глубоких вен,
При вылолнении пробы после опорожнения поверхностных вен

эластиI{еским

бинтом

туго

бинтуют

голе}{ь.

Появление

выражснно*

гсl болевого синдромil, раts}{о K:lK и увеJlиlIе}{ие окружнос,ги голени
п(]с.]Iе ходьбы, свидетеJIьствуют о непроходимости глубоких вен.

бзб

Глава ] В

!ифференциальная диагностика варикозной болезни
ЩифференциiL[ьнук) диагностику ВБ проводят с заболеваниями, которые сопровождаются вторичным расширением поверх-

ностных вен.

Посттромбофлебитический (индром
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС; синоним: посттромботический синдром) - симптомокомплекс, развившийся на
завершающем этапе острого тромбоза глубоких вен и проявляющийся ХВН. Острая фаза венозного тромбоза, возникшего в связи
с травмой, операцией, родами, инфекцией, длительным пребыванием в постели, ожирением,

сопровожлается

резким )меньl]]ением

общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого
флебостаза. К исходу 3-4 нед процесс активного тромбообразования в магистральных глубоких венах сменяется эволюцией тромпроисходят адгезия тромба к венозной стенке, ретракциlI его
ба
с частичным плазменным, лейкоцитарным лизисом, прорастание
фибробластами, реканzLтизация и реваскуляризация тромботических масс, что ведет к восстановлению (частичному) просвета магистрalllьных вен. Следует подчеркнуть, что этот процесс сопровождается полным разрушением клапанного аппарата - возникает
орZанuческая клапанная неDосmаmочносmь zлубокuх u колrмунuканmHbrx вен. В этих условиях поtsерхностная венозная система начинает

функционировать в качестве обходного пlти оттока крови - возникает вторичное варикозное расширение поверхностных вен.
Хроническая гипертензия, свойственнzul ХВН, сопровождается
1ъеличением объема IUIазмы крови, проникающей из капи,чляров в
подкожную кJlетчатку голени, усуryб-lrяющей отек и гипоксию тканей.
В условиях венозного стаза активизирующиеся лейкоциты фиксируются к эrцотелию капиJLlяров и затем мигрируют в ткани, где из них
высвобождаются токсичесIаlе компоненты: цитокl1ны, лейкотриены,
свободные радикrulы Оr, протеолитические ферменты (фактор <оtейкоцитарной ацрессииr>). Продо,шжающаrIся воспалительнаrI реакц}uI,
нар},шение микроциркуляции (открытие артериоtsенозных анастомозов) способствуют усугублению нарушениrI тканевого метаболизма,
приводя

к трофическим

изменениям.

Длlтгельное

функционирова-

ние артериовенуJIярньш шунтов и увеличение объема шryтrтируемой
артериаJIьной крови обуслов_itивают запустевание капиJuIяров и редукцию микроциркуJuIторного русла. Скопление в интерстициальной
ткаlIи большого количества )<I4JIкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая не может полностыо заменить основную

бз7

Заболевания периферических вен

функцию венозных капилляроts - реабсорбцию воды. Перегрухенность лимфатической системы не позвоJulет выполнять эвакуацию
из межкJIеточного пространства белковых молекул и их фрагментов.
Грубое нарушение лимфатического оттока способствует еще большему усилению отека, депонированию в тканях денатурированных
белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. Попадая в системный кровоток, антигены вызывают
сенсибилизацию организма, на фоне которой возникает медикаментозная полиiuIJtергиrI, вырzDкенность последней мохет быть различной
- от легких кожньж прояьтений (зуд, мокнlтие, экзема, дерматит) до тяжелых анафшrактических состояний.
Местные а,тлергические реакции не только резко ухудшают процессы заживления, но и часто приводят к быстрому увеличению
размеров язвы и уграте эффекта предшIествующего лечения. При венозном и лимфатическом стазе, отеке, нарушении барьерной функции кожи создаются

благоприятные

условиlI дi,IlI распространения

инфекции дa>ке [tосле микротравм (расчесов, укусов насекомых,
царапин). Бакгериальная контами нZlция, колонизациrI трофической
язвы с последующим развитием острого индуративного целлюлита,
приводящие к увеличению площади и глубины язвы со сменой серозного на гнойное выдеJlяемое из нее, могlт сопровождаться системной воспалительной реакцией (Савельев В.С. и соавт., 2001).
/]ля больных ПТФС характерно изменение внешних очертаний
конечности. Известно, что объем конечности миним€Ltен в ншrtней
трети голени, над голеностопным суставом (в этой области имеются только сухожилия и кости, а мышцы отсутствуют)
- голень как
бы сжата с боковых сторон и удлинена в переднезаднем отделе.
Тяrкелые формы ХВН, неизменно сопровождающие ПТФС, проявляются в этой части голени фиброзным воспaL,Iением подкожной
к,lетLIатки

(целлюлитом,

панникулитом),

экземой,

иногда

цирку-

лярной язвой (рис. lB.14*18.16).
Сразу над лодыжкой бурая или темно-коричневая кожа резко
уплотнена и неподвижна по отношению к подлежащим тканям развивается так называемый панцирный фиброз, Обязательный
для смешанной формы ПТФС отек тканей располагается выше в проксимzulьных отделах голени и обусловливает характерную деформацию голеней в виде <<перевернутых бутылок из*под шампанского>> (рис, l8.17). В зависимости от преобладания тех или иных
симптомов выделяIот различные формы клиничсского течения
ПТФС: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную.

Глава

бз8

'1

В

бз9

Заболевания периферических вен

и подразделяются с ),л{етом особенностей
превалируюrrlего сосудистого компонента на артериальные, венозего дифференцирования
ные, артериовенозные

Рис. 18.14. Целлюлит левой

голени Рис.

голени

18.15. Венозная экзеj\{а левой

голени

Рис. 18.1б. IJиркулярная трофиче- Рис. 18,17, Характерная для пост-

cKarl язl]а правой

СИНДРОМа Де-

tr""#?""**.T;:;:"-"o.o

18.4. Венозные дисплазии нижних конечностей
Ангиодисплазии (сосудистые мальформаuии) возникают в результате нарушения эмбрионального развития на ранней стадии

и лимфатические.

Венозная

форма анfио-

Имеющаяся

у этих боль-

дисплазий обозначает rrоражение: а) zлубокuх вен (аплазия, гипоплазия, странгуляция венозных стволов, врожденная юIапанная
недостаточность глубоких вен, флебэктазия); б) поверхносmньrх,
мышечных u opzaчHbtx еен (стволовая флебэктазия
варикозное
- латеральная
поверхностных
вен,
эмбрионatJтьная
вена,
расширение
вена; ангиоматоз в виде поверхностного капилJIярного сосудистого
I{eByca и глубокого органного кавернозного).
Артериовенозная форма ангиодисплазий раздеJIяет артериовенозHbie свищи на две формы: макро- u л,tuкрофuсmулезную. Макрофuсmу16l между артериолами и венулами имеют диаметр 1-5 мм и мог),/т
быть обнар}Dкены на операции. Напротив, возникшие на уровне артериолярFIого звена и в прекапиллярном отделе микроциркуJIяторного русла (вену,rярное звено страдает в меньlrrей степени), мuкрофuсmульt виJtны только при микроскопии (flaH В.Н., 2006).
Разнообразие клинических проявлений и слохность диагностики ангиодисплазий нижних конечностей приводят к тому, что
пациенты с сосудистыми мальформациями обращаются к врачам
разного профиля. При обширных ангиоматозных невусах больные
могут наблюдаться у дерматологоts, при выраженной гипертрофии
костей и мягких тканей
- у ортопедов, при трофических расстройствах на фоне ХВН
лечиться ts отделении rнойной хирургии.
Примером duсплазuч елубокuх (подколенной или бедренной)
вен нwжней конечности яtsляется описанный в l900 г. синдром
Ifuиппеля-Треноне-Паркс-Вебера-Рубашова.
Симптомокомплекс характеризуется tsозникновением варикоза в детском возрасте, атипичной локaLlизации флебэктазии (за пределами бассейнов большой и малой подкожной вен
- диффузное варикозное
расширение поверхностных вен), телеангиэктатического Hel]yca
(сосудисто-пигментных пятен на коже) и частичным гигантизмом
(гипертрофия

и удлинение

коне(lности).

ных также лимфатическая форма ангиодисплазии в виде ограниченного лимфангиоматоза (комбинированный порок развития)
fiриводит

к еще большему

}ъелиLIению

конечности.

,Цuсплазuя поdколrcных вен проявляется отмечаемым в paI]HeM
детском возрасте диффузным (в виде извитых стволов и конгломератов из веI{озных узлов) расширением подкожных вен, увеличе-

нием окружности и длины конечности (рис. lB.l8).

Глава

'1

В

641

Заболевания периферических вен

Щифференшиalльная диагIIостика варикозIlого синдрома представлеFlа в табл. 18,1.
ij!,fr]i

Таблица 18. l. Дифференциtl,чьно диагностиtJеские критерии при[lин варикозного синдрома (гrо Р.А. Григоряну с ctlaBT., 200l)
Симптом
Начало

заболевания

Варикозное
расширение
вен

Варикозная
болезпь

Чаще в возрасте

20-40 лет
чаще в бассейне

большой подкожной вены

Посттромбофлебитическая
болезнь
Чаще в возрасте
40-70 лет

появляется .tерез
несколько м9ся-

Врожденшая
венозная
дисплазия

С младен.lеского
возDаста

поятlляется

в

младенческом
возрасте на. латеральной поверх-

цев от начаrIа заболсвания в бассейне большой и ности бедра и
малой подкохных голени
вен

нижних конечLIо*
Рис. 18.18. Врожденная дисплазия поверхностных вен
пятл]а

;;;;

a;, б).

Н; задней поверхности белра видны пигментъtые

сбросом
Врожdенньtе арmерuовенозньtе свuLцч характериз}rIотся
сети,
артеъиальной крови в венозное русло в обход капиллярной
и
объема
удКлиническая картина характеризуется увеличением
трофии
tsен
варикозно-расширенных
наличием
линением ноги,
(дерматИт, язtsы, некротиI{еские изменения)

ческиХ расстройсТв
в дистzlJ,lьных

отделах

конеtlностей,

гипергидрозом

высл

тельныйсбросКроВиВВеноЗноерУсЛо'МИнуяКаПИJ'IJчяры,-ВеДеТ

перегрузке сердtlа

с последующим развитием серде,llй_Iз1?;

аритмиеи,
статочности, проявлrIющейся одыrrrкой,,гахикардией,

артериовесердечными отеками. Патогномоничным признаком
нозных свищей rIRляется положительный симптом .ЩобровольскоЙ
(при приясатии приводяrцей артерии свиlrlа отмечается урежение
мм рт,ст,),
npo"o'*,u 10-15 u ,r"у"у при tIовышении А!, на 10-12
замедление пульса обус;rовлено улучrшением сердечr,rой деятельности вследствие уменьшения при,гока крови к сердцу,

\

лобком

Ha.LI

Не встречаетсяt

Час,l,о

LIzrcTo

Появляетсrr через
l0-15 лет после

Первый признак
заболевания,

младенtIескоп,{

чезает

ный характер

и

на передней

брюшной
стенке

отек

t{ачала заболева-

ния, локализуется
в дистальных отделах конеrIности
(стопа, голень).
возникает к вечеру, проходит
после но.Iного
отдыха

и гипертри-

хоЗоМ.РасширенныеВеFtыГUIоТноЭЛасТИчесКойКонсИсТеНЦиине
сПаДаIоТсяВгориЗOнТiUlЬноМПоЛоже}tии;КожнаяТеМПераТУранаД
соуними повыlt]ена, При пальпации области артериовенозных
вибрации,
стий обнаруживают пульсацию, возникаеТ ощущение
при аускультации зоны расположения артериовенозных свиrцей
ки й шум, Значи yl]] иRается н е1 Iрерывн ый систолодиастол ичес

к

Варикоз

Оцущение

Наб.l,rюl{аются

тяжести и рас- чаще через 3 5
пtrрания, боль лет от наtlа-ца зав икроножньiх болевания, усимышцах
JIиваются в стати.tоской гlозиции
(стоя, сидя),
уменыilаlотся или
исчезают Iro время ходьбы

(tаще JIокапизу-

во:змохеrl

в

возрасте либо
позже. Чаше лоется на бедре и
кацизуется в дисголени. После
ночного отдыха
тапьных отделах,
пол}iостью не ис- носит постоян-

Возникают t] лервые недели заболеtsания] во время
ходьбы п,lогут
усиливаться

Встречаются .ta-

сто, возникают ts
юношеском или

моJIодом возрасте

Глава

]

8

Заболевания периферических вен

окочанuе mобл. ]8-1
Варикозная

Симптом
Трофические
расстройства

Врожденные
пигментные
пятна

Анатомо-мор-

болезнь

флебитическая
болезнь

развиваются
через 5-10 лет
после tIоявления
варикозньiх вен,
прогрессируют
медленно, чаще
локализуются в
нижней трети голени на медиальной поверхности

развиваютсяl через З-5 лет после
начала заболева-

ния.

LIacTo

до по-

явлеI{ия варикоз-

ных вен, быстро
прогрессируют,
Нередко носят

Язвы

Не встречаются

Не вст,ре.tаются

Не вс,гречаются

отличаются

упорным

к быстрому заживлениIо, по

I]aKTep

отме.lаются бо-

теl{ением

и

возврашlении

хотя нередко склонны
к прежним условиям

лее чем у 90%

больных
Пораженная коl]ечность длиннее здоровой на
2-5 см, характерны акромегалия, гипертрихоз

фологические
изменениrl конечности

8.5. Осложнения варикознои

1
Трофические

Встречаются редко, появляются
после З0 лет,
чаще JIокализуются на латеральной поверхности голени

циркулярный ха-

встречаются

[:Ie

обусловлена отечностью и рубцовыми измене}lиями покровов. В
ряде случаеВ дIJо язвы спаяFIо с llодлежащими тканями (особенно
в области лодьпсек) и мrlлоtlодвижно. Реже язва выстлана скуJIнь]ми, нередко уплоtценнь]ми грануляциями, с сероватым, темным некротиrIеским н:lлетом, и продуцирует гнойное, скудное или
обильное отделяемое, иногда с резким запахом. В
рядъ сJlучаев
язва покрыта темным фиксированныл,1 струпом. Варикозные ,]звы
обычно причиняют мучительные, острые боли не только при ходьбе и стояt,tии, но и в покое (ночью). Редко тяжелые субъективные
ощущения отсутствуют (рис. t В. 19).

Врожденная
венозная
дисплазия

Посттромбо-

64з

болезни

язвы

обычно

окр),жены

зоной

патологиLIески

изме-

ненной кожи и имеют типичную локализацию в дистальной трети
голени, чаще - на внутрснней ее поверхности, несколько выше
лодыжки, Реже (обычно в случаях варикозного расширения в системе малой подкожной вены) язвы возникают на наруrс{ой или
других поверхностях голени. Иногда язвы бывают мLlожественными и поражают обе конечности. Размеры поражения варьир},ют от
незначительных

поверхностных

эрозий,

FIапоминаюIII,их

ссадину,

ло больших глубоких язв, охватывающих всю окружность голени.
Язвы кругЛые или неправильНых очертаний, иногда фестончатые,
полицикJlИrIеские,

края

-

неподрытые,

ровные,

нередко

отеt|ны,

инфильтрированы, а иногда (если язва cy|rIecTI]yeT длительно)
рубцоtsо измеllены, уплотнены. Дно язвы плоское и не проникает глубже кожи, Кажущаяся порой з}{ачи,л,ельная глубина язвы

ь_

б

Рис. l8.19. Трофическая язва с обильнып,t гнойным отделяемым (а); с l,paнуляциями (б)

I

Глава

644

']

В

труда и быта они, как правило, рецидивируют и постепенно
становятся рубцовыми, ка_Ilлезными, прогрессируюше увеличиваются в размерах и со временем }трачивают склонность к
заживлению. Иногда длительно
существующие язвы подвергаются злокачественному превраlttению (Шейнис B.H,,l956)
(рис. l8.20).

Рис. 18.20. Малигнизация длитель-

но существовавшей (30 лет) хронической варикозной язвы
Варикотропllбофлебит

острый тромбофлебит подкожной вены,
тромбообразование оперативные вмешательства,

варикотромбофлебит

провоцируют

особенно на нижних конечностях и органах мiL,lого таза, травмаТичесКиеПоВрежДеНИяКосТноГоапПараТа,ПосЛеоперациоНнаягиподинамия, беременность и роды, злокачественные новообразования, инфекция, тромбофилии, лечебные катетеризации глубоких и
поверхностных вен нижних конечностей.
чаще всего варикотромбофлебит развивается внезапно, без
какой-либо видимой причины. Пациентов беспокоят тянущие боли
по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения R конечности, в ряде СЛ)^Iаев появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 38 'С.

При этом в проекции

rrора-

женной варикозно-измененной
вены возникает полоса гиперемии с нit,,lичием болезненного
инфильтрата и местного отека
(рис. l8.2l). Особое внимание
следует обращать на локали-

зацию и

Рис. 18.21. Варикотромбофлебит

в

бассейне большой подкожной вены
бедра

распространенность
тромбофлебита: следует угочнить, порa)кен ли ствол маIи*
стральной подкожной вены или
ее притоки; требуется определение проксимальной границы
распространения тромбоза в
поверхностной венозной маги-

Заболевания периферических вен

645

стр.ши. При тромбофлебите большой подкожной вены бедра применяIот УЗИ с целью обнаружения подвижной верхушки тромба
(иногда длиной 10-15 см), свободно располагающегося в токе крови и фиксированного к вене только у основания (так называемый
флотирующий тромб), Вполне достаточно небольших колебательных движений флотируюшего тромба, связанных с изменением
венозного давления, чтобы он оторвался и превратился в эмбол
(Кириенко А.И. и соавт., 2001),

18.6. Лечение
Лечение варикозной болезни
Ко н се р

в

ати

вн

ое

л еч е н и

е

Консервативное лечение ХВН (эластическая компрессия, прием
флеботропных препаратов) показано больным старческого возраста (старше 75 лет) иJIи пациентам с тяжелыми конкурирующими
заболеваниями, а также пациентам, отказыtsаюiцимся от операции.
Не стоит рекомендовать операцию больным с облитерирующим
атероскJIерозом сосудов нижних конечностей, компрессионная терапия возможна лишь у пациентов с l стадией недостаточности
артериального кроtsоснабжения.
Флебосклерозuруюuцее леченuе при ВБ должно применяться только при отсутствии вено-венозных рефлюксов, Пункционная сюIеротерапия оправданна при ретикулярном варикозе и телеа}{гиэктазии (микросклеротерапия), изолированном варикозе притоков
магистраJlьных

подкожных

вен, после

венэктомии

(облитерация

намеренно не удzuIеFIных варикозных вен). Распространенная методика скJтеротерапии по W. Fеgап (1969) заюlючаетсrl во введении
склерозирующего препарата (фибро-вейн, полидоканол) в oclJoбожденный от крови венозный сегмент. После сдавления склерозированного участка вены пелот,ом и тщательного элас.гичного
бинтования конечности больному предписывают часовую прогулку. [Iризнаками надежной облитерации вены служат (выявляемое
при УЗИ)
вазал

полное

исlIезновение

просвета

ьной воспал ител ьной реакuи и.

Проведение

склеротерапии

может

вены и отсутс.Lвие перисопровождаться

I.олово-

кр}ry(ением, головной болью, учащенным сердцебиением, повы-

шенной потливостью, тахикардией, коллаптоидным состояI{ием,
бронхоспазмом, отеком Квинке, анафилактическим шоком, мест-

646

Глава

'l

8

ной крапивницей (частота осложнений
- до 0,17о). В оrдаленном
периоде могут отмечаться постинъекционная гиперпигментация,
кожные некрозы, вторичные телеангиэктазии, постинъекLtионныЙ
тромбофлебит, постинъекционные некрозы (при параtsазuljlьном
введеL{ии скJIерозирующего препарата). Тромбоз глубоких вен и
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) крайне редки. Не рекомендуется применять скJIеротерапию при резко выраженном
расширении просвета вен, при наличии тромбофлебита, облитерирующих и гнойничковых забо;tеваний. У пациентов с избыточной массой тела при расположении варикозно-расширенных вен
глубоко в подкожной клетчатке выполняется склеротерапия с УЗдуплексным

(эхосклеротерапия).

сканироl]анием

Основные задачи лечения ВБ: а) устранение патологического
рефлюкса; б) иссечение варикозно-расширенньiх подкожных вен.

В ходе ликвидации сафенофеморального вертикального рефлюкса перевязыRают основной ствол больrшой подкоlкной вены у места впадения в бедренную (операция Троянова-Тренделенбурга)
с одновременным лересечением tsсех притоков (наружные половые вены, поверхностная надчревная вена, поверхностная вена,
окружающая полtsздошнуо кость), впадающих в эту область. Эта
операция в l991 г. в англоязычной литературе описана как кроссэкmомuя. Оставление длинноt1 культи большой подкожной вены
чревато развитием в блuмсайшем послеоперацuонно,м перuоdе ее
тромбоза и ТЭЛА, в оmdаленнOм
- рецидиtsом заболевания. На
этом этапе необходимо выделить и частично иссечь 2 достаточно
вены медиаJlьную

и латеральную

добавочную

(оставление

их может привести к рецидиву ВБ).
!дя ликвидации сафенопоплитеального вертикального рефлюкса
выпоJIняют вмеlllztтельство на rIриустьевом отделе малой подкожной вены в подколенной области. Оставление малой подкожной
вены

уже

l{ерез

несколько

лет

после

операции

при

ее

варикозной

трансформации будет расцениtsаться как ложньtй рецидив ВБ.
в ходе лик]]идации горизонтального рефлюкса на голени перфорантные RеI-{ы перевязывают эпифасциально (по Кокету) или пос;1е
рассечения фасции - субфасuиilльно (по Линтону). Выраженные
трофические измеFIеI]ия кожи rlo линии Линтона требуют особого
доступа для леревязки перфорантов Кокета через неизмененные

647

ткани. Этим требованиям соответствует доступ Фельдера, заКЛЮчаю-ttийся в вертикILIIьном
рассечении кожи, лодкохной
клетчатки и апо[{евроза голени,
начиная от подколенной ямки и
даJIее - вниз по середине задней поверхности голени. Тяжелые трофические paccTpoi,icTBa,
вклюаIая венозные язвы, требуют использованиrI эндохирурги *
ческой техники. Операционные
эндоскопы

Хирургическое лечение

крупные

3аболевания периферических вен

для

клипироваllия,

коагуляции перфорантных вен в
этом случае вводят через мrшые
разрезы кожи вне трофических
нарушений1

что

ускоряет

цесс послеопорационной

про-

реа-

билитации пациентов, позволяя
лечить их в режиме стационара
одного лня (рис. lB.22).
Иссе.rение варикозно-расши ренной большой подкожной
l]ены традиционно произtsодят с

гlомоlцью
Бебкока,

зондов Гризенди или
вводимых
l] ее про*

особенно

извитые

Рис. l8.22. Этапы эндоскопи(lеского

ле(lеr{ия: введение интраоперационного эндоскопа tsне зоны трофиче-

ских изменений (а); выделен несосвет в области овальной ямки и стоятельный перфорант голегrи (б)
проведенных в дистtUIьном направлении до верхнеЙ иJIи нижней трети голени. Зонды извлекак)т
через отдельные кожные разрезы в области внутренней лолыжки.
участки

варl{козно-расширеLlных

через отдеЛьные кожньlе разрезы дтиной

вен иссекак)т

5-6 мм (по Нарату). Ме-

толика м uнu-флебэ KmofuIuu предполагает удtUIенLrе )лчастков
расш и ренных вен зажимами типа <<москит)> через проколы кожи размером 2-3 мм, которые не ушивают. Вмес,tu удале}{ия магистрzlльного
ствола болыпой гtодкожной вены на зонде все чаще испоJlьзуют
иIrтраоперационную облитерацию вены с помощью вводимых в ее
просвет фибро-вейна или тромбовара. Выполнение сmвоllовой каmеmерноЙ склероmерапuч прИ лечениИ бо-lrьных ВБ возможн() -]lиlIIь

Глава

648

'l В

после устранения всех вено-венозных рефлюксов и при условии ис-

пользования современных мzUIотоксичных флебосклерозирующих
препаратов. Дльтернативой операции Бебкока является энdов азальная лазерная облumерацuя большой подкожной вены,
Лечение больньtх с разныл,lи степенями ХВН по СЕАР
0 степень: рациональная организация труда и отдыха, примене*
ние профилактического компрессионного трикотажа, эпизодиче*

ские курсы медикаментозной флеботонической терапии, лункционная облитерация вен по косметическим показаниям.
I степень: эласти.tный трикотаlк 1-й степени компрессии, предоперационная меликаментозная терапия, операция (склерохирургия, мини-флебэктомия), кратковременная (1,5-2 мес) послеотtерацион ная эластическая компрессия.
II степень: эластичный трикотаж 2-й степени компрессии, предоперационная

(фармакотерапия,

подготовка

физио-

и комгlрес-

сионное лечение), операция (эндохирургия, програNIмированrrая
склерооблитерация).
III степень: эластиLlный трикотаж з-4-Й степени компрессии,
комплексное (включая местное) лечение, операция (эндохирургия,
этапн ые вмешателЬства), постоя нное (пожизненное) коп,t прессионное и медикаментозное лечение, вра,тебно-трудовая экспертиза,
Лечение вари котромбофлебита
консервативное лечение направлено на кугIирование восгIzшительного и тромботического процесса: активный режuм (поликlIиниI{еское лечение); банdаж (первые 10-14 дней эластическое
бинтование круглос},точно, д€шее эластиIIеский трикотаж 2-З,й
степени компрессии в лневное время).
Медикаментозная терапия
:

. препараты l.руппы нпвП
диклофенак или орувель (по З мл
2 раза в день внутримышечно в течение З дней, затем лрием в

.
.

виде таблеток или свечей),
венор}.тон (по З00 мг 4 раза в день в
производные рутина
течение l0-14 лней);

-

местно: фастум-гель или орувель-гель 2 раза в день и лиотон
l000-гель 2 раза.
при распространенном варикотромбофлебите показано применение дезагрегантных средств (реополиглюкин 400 мл внутри-

\

649

Заболевания периферических вен

венно капельно в течение 3-5 дней). Системная энзимотераlrия
(угнетение процессов воспzLтения, противоотечное и иммуномодулирующее действие, активизация фибринолиза): вобэнзим по
5-10 таблеток в течение 14 дней. Топические формы гепарина
(лиотон-гель) чередуют с НПВП.
Хирургическое лечение показано при прогрессировании варико-

тромбофлебита (раслространение процесса по поверхностной вене
бедра в проксимrl,тьном направлении с угрозой ТЭЛА).
В ходе паллuаmuвньlх операцuй устраняется угроза перехода
тромбоза на глубокие вены через сафенофеморальное или сафе-

нопоплитеальное соустье. При mро.uбоmuческо,ч процессе больluой
поOкожной вены беdра показаны высокое лигирование большой
подкожной вены с обязательной перевязкой всех приустьевых протоков и иссечение ствола подкожной вены на протлкении 1-2 см.
При распросmраненuu mромбоmuческuх масс do осmuольноzо клапана
Bepx}uIKy флотирующего тромба длиной 1,5-2 см извлекают окончатым зa.>кимом на высоте пробы Вальсальвы. Если флотир},юший
тромб достигает наружной подвздошной вены извлечению тромба
предшествует нtLтожение турникета выше верхушки тромба.
Раduкальное хuрурzuческое леченuе больных варикотромбофлебитом предусматривает не только устранение возможности развития
тромбоэмболических осложнений, но и излечение от тромбофлебита и ВБ
- в ходе операции удаляют все (тромбироtsанные и
нетромбированные) варикозно-расширенные веIIы и обязательно
tIеревязывают коммуникантные.

18.7. Острый тромбоз глубоких вен

нижних конечностеи

Тромбозы в системе нижней полой вены - наиболее частая
(более 95% всех венозных тромбозов) и наиболее опасная состав-

ляющая этого патологического процесса.
О терминологии.

В современной

хирургической

флебологии

дляl

описания тромботического поракения венозной системы ниж}{их
конечностей используются 3 термина: <,венозный тромбозr> ВТ порa>кение вен определенной локализации; <флеботромбозr>, обозна,rающий пора;кеFIие глубоких вен, и <тромбофлебит,> - как синоним поражения tlодкожных вен.
Особенносtпu порп4сенuя елубокuх бея заключаются в возможных
последствиях острого тромбоза: а) формирование ts течение не-

Глава

650

'l

8

скольких месяцев эмболоопасноIо тромба, его отрыв и развитие
ТЭЛА; б) развитие в да.ltьнейшем ПТФС.
Кл

и н и ч

ес ка я кл

а

сси ф

и ка

ци я ост ро го тро м

боза

Флеботромбоз чаще локализуетсяв2 типичных местах: а) илео_
каВа,,tЬноМ сегменте (центральный, внутритазовый тромбоз); б) ве-

нах голени (периферический). Биполярный тромбоз обозна,rает

одновременно развитие флеботромбоза в венах таза и голени,
ПериферичеЪкий флеботромбоз встречается чаще (ему способствует выюlючение

из работы мышечной

помпы

голени, что случа-

ется у лежачих больных). В дальнейшем тромбоз может стать восходящиМ (распростРаняется на подколенную и бедреннуто вены)
и эмболоопасным

вследствие

меньшсго,

чем flросвет

вены, диаметра верхушки тромба.
Idентра,тьный тромбоз возникает чаще

в системе

бедренной

внутреннеи
и
гинекологических
подвздошной вены на фоне выполняемых
береполовине
второй
во
урологических вмешательств, реже МенносТиипрИроДах,КоГДасКоросТЬКроВоТоКаВI'IоДВЗДоШных
венах из-за их компрессии замедляется. Чаще тромбозом поражается левая подвздошная вена (компрессия ее правой общей подвздошной артериеr1, возможными экзостозами, межпозвонковым
диском и телом позвонка на уровне LIv-Lv). При распространении
тромбоза подвздошНой вены в дистzLlIьном направлении следует
говорить о нисходящем тромбозе.
эмболоопасный Вт возникает при наличии флотирующего
(п.гrавающего, колеблющегося) тромба, имеющего единственную
точку фиксации в дистчUIьном отделе. остальная его часть не связана со стенками вены и свободно флотирует, покачиваясь в потоке крови. Эмболоопасный венозный тромб может иметь длину
более )0
распространяясь из вен меньшего диаметра в более
"*,
Ряд
крупные.
флотирующих тромбов, исходящих из висцерzшьных
полой вены (семенной, почечной и печеночной
нижней
ветвей
кJlинически и представляют реальную угроотображаются
вен), не
пациента.
жизни
зу дJIя
дрлтие формы Вт (окклюзионный и пристеночный) не сопря*"*r, реальной возможностью развития фатальной тромбоэмбо"
Вт характеризуется плотным спаянием тромлии. окк,,tюзионный
ботических масс со стенкой вены, что обусловливает отсутствие
кровотока. При пристеночном тромбозе на фоне п,rотной фиксации тромба к вене сохраняется венозный кровоток,

Заболевания периферических вен
,П,и а гн

ост и ка

в е н оз н о

651

го т ро ll боз а

Клиническая картина ВТ характеризуется симптомами внезапно возникшего венозного оттока в виде болей распирающего
характера в ноге, отека, цианоза, повышения кожной температуры, переполнения

подко)(ных

вен больной

коне.lности.

Из общих

признаков отмечаются субфебрильная температура тела, слабость,
адинамия, лейкоцитоз. Проявление ВТ различно в зависимости
от уровня оккJIюзионного процесса и степени расстройства регионарной гемодинамики.
Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени при сохраненной проходимости большинства берцовых вен имеет нерезко выраIкеIIнуIо клиническую картину, что вызывает определенные диагностические
трудности. У таких больных единственными мог},т быть жалобы
на боли в голени при ходьбе, усиливающиеся при двюкениях в
голеностопном суставе, на умеренный отек стопы в области лодыжек. fIри осмотре мог}"т отмечаться увеличение объема порalкенной голени на 2*З см, повышение местной температуры. Щля ТГВ
характерны след}lощие симптомы. Симптом Хоманса (Ноmапs)
больной лежит на спине, ноги посусогнуты в коленях. Производят
тыльное сгибание стопы в голеностопном суставе; при сдавливании тромбированных вен икроножными мышцами возникает боль.
Симптом Мозеса (Mosess) - голень умеренно сдавливают руками
в переднезаднем направлении, а затем
- с боков. Появление боли
при сдавлении спереди назад указывает на ТГВ. Симптом (проба)
Ловенберга (LоwепЬеrg)
- на голень в средней трети накладывают
манжету сфигмоманометра и доводят давление в ней до l50 мм
рт.ст.). Появление боли в икроножных мышцах ниже этого уровня
свидетельствует о ТГВ. При тромбозе большего числа венозных
стволов или подколенной вены, существенно ухудшающих венозный отток, в голени лоявляются боль распирающего характера,
ее отек, цианоз кожи, усиливающийся после ходьбы, ограниче}{ие
движений в коленном суставе.
Тромбоз общей бедренной вены с ее окклюзией сопровождается более яркой клинической симптоматикой: внезапным отеком
голени и бедра, цианозом (усиливающимся к периферии), усилением подкожного венозного рисунка, повышением температуры
до 38 'С, увеличением паховых лимфати.rеских узлоts; указанная
симптоматика несколько регрессирует через 4-7 лней.

652

Глава

'l

8

Подвздошно-бедренный (илеофеморальный) флеботромбоз

fIонятие, вклюLIающее распространенное
собирательное
сегмента
тиLlеское поражение подвздошно-бедренного
вовлечением
направлеIIии
странением в дистальном

тромбо-

с распров процесс

подколенной вены и вен голени. В зависимости от степени нарушения венозного оттока выделяют 2 клинические стадии развития
тромботического процесса: продромальную (или компенсации) и
выраженных клинических проявлений (или декомпенсации).
Продромальная стадия характеризуется <(необъяснимым}> повыше}Iием температуры тела (которую не снижает массивная антибиотикотерапия) и болями в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота (паховой сrсчадке) и в нижней конечности на
стороне поражения. В этой стадии кровоток в вене сохранен, тромб
слабо (lиксирован к стенке сосуда, при этом опасность тромбоэм,
болии особенно велика.
Стадия выраженных клинических проявлений развивается при
прогрессировании

тромбоза,

окклюзии

коллатерiltr,lыtых

пугей

и

декомпенсации венозного оттока, Стадия характеризуется классической триадой: боль, отек и измснение окраски конечIlости. Боль
и чувство тяжести отмечаются во всей ноге. У некоторых больных с
тромбозом вен таза появляются болезненность при максимzl,|lьном
сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, обусловленные
перифлебитическим процессом вокруг обrцей подвздошной вены,
находящейся

рядом

с подвздошно-поясниLIной

мышцей.

Возтtи-

кающий отек всей ноги за счет региоt{арного лимфостаза распро-

страняется проксимrшьнее - на ягодиLlную область, мошонку,
нижний отдел живота на стороне поражения. К исходу 4-го дня
с момента развития оккJIюзии отек спадает, При появлении цианоза всей коttечности, в ряде случаев распространяющеrося выше
паховой скJIадки на нижние отделы живота и ягодичную об;tасть,
следует предполагать возникновение подвздс)шно-бедренного флеботромбоза,
Анализируя изменение окраски нихней конечности (3-я составляющая триады), следует подчеркFIуть, LITo в ряде случаев такой
флеботромбоз может манифестировать острьiми лульсирующими
болями, похолоданием и онемением конечности, сопровождаясь
б;тедностью кожных flокровов, .rTo обусловлено соп}"тствующим
артериiiJчьным спазмом (белая болевая флегмазия - phlegmasia
alba doleпs; такая псевдоэмболическая форма венозъtой патологии

65з

Заболева ния периферических вен

получила название моло.tной
инфильтрации) (рис. l8.23).
Чаще встречающаяся синюш-

ная окраска конечности (синяя
болевая флегмазия
- phlegmasia
coerulea dоlепs, или болезнь Грегуара) бывает обусловлена ТГВ

нижней конечностей

но с

и

таза,

сохраненным частичЕым
кровотоком по интактным венам (рис. 18.24). В ряде cJIyчaeB
локiLльное расширение венул и
КаПИЛляров, }л{астки застойного
венозI{ого полнокровия (<<пяlтнистый цианоз>) придают порахеt*ной консчF{ости мраморную
окраску. Следует подчеркнуть,
.tTo у большинства пациентов с
болезнью Грегуара клинические
проявления (резкая боль в конечности,

выраженные

оl,ек

Рис. l8.23. Белая болеваrr сМсгмазияt

и

цианоз, исчезновение пульса-

ции лериферических

артерий)

претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тяхесть
гемодинамиLIес

ких

нарушений

в

конечности необратимо нарас-

тает (полная окклюзия тромботи-

ческими массами подвздошных
вен и всех вен нижней конечности, включая коллатеральные, с
возникновеIlием в дальнейшем

непроходимости

Рис. 18.24. Синяя болевая флегмазия

дистzLльно-

го отдела артериального русла)
и развитием венозной zанzрены
(рис. lB.25). У бо-цьных с венозной гангреной на В-е сутки (2-я
неделя заболевания) на стопе
и голени появлrIются мIlоже-

Рис. 18.25. Венозrlая гангреriа

Глава 18

654

ственные петехии, сливные геморрагические высыпания, геморрагические волдыри. Нарастает интоксикация, развиваются шоковое
состояние-с анемией и артериальной гипотензией (депонирование
в пораженной конечности до 4 л жидкой части крови), затемнение сознания
голени, реже

и адинамия. Появляется влаlкная гангрена стопь],
что диктует
бедра (гангрена Гершеяl-Снайдера),
-

необходимость экстренной операции (Евдокимов А.Г., Тополянский В.ff., 2001).
И н

стру м е нтал

ь н а

я

ди

а гн

ост и ка

Началытым этапом инструментальной диагностики флеботромбозов является УЗ-дуплексное ангиосканирование с использованием IJ!,K. УЗИ позволяет увидеть просветы вен, )"тоIIнить места
их сужения, вывить локzlJIизацию и размеры тромба, его характер
(флотируюrций), провести дифференциальный диагноз. При распространении тромбоза на илеокавальный сегмент показана ретроградная рентгеноконтрастная илеокавография, помогаю]лая четко
определить проксимaulьную граниuу тромба и его характер. Во время кавографии возможен переход диагFIостической процедуры в
лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия).
Лечение

Подозрение на острый ТГВ является абсолютным показанием
к экстренной госпитализации (желательно в специit,,lизированный
ангиохирургический стационар). При транспортировке в стационар больной должен находиться в положении лежа; до обследования в стационаре необходимо соблюдение постельного режима
(такая тактика предусматривает возможность нzl,,Iичия у пациента
флотирующего тромба). Постельный ре;сим полезен лишь до тех
пор, пока не исчезнет tsырa;кенный отек и не будет начата соответствующая антикоаtулянтная терапия. Считается оправданным
активное ведение больных, у которых исключен флотирующий
(эмболоопасный) тромбоз при условии проведения адекватной
антикоагулянтной терапии. Если в стационаре отсутствуют условия для полноценного обследоtsания больных (УЗ-обслелование,
флебография), сроки соблюдения пациентом постельного режима
не должны превышать 7-10 дней. При выявлении эмболоопасного тромбоза нужно срочно предотвратить легочную эмболию с
помощью эндоваскулярных или прямых хирургических методов.

655

Заболевания периферических вен

Пациенты с лристеночными и окклюзионнь]ми формами тромбоза
(при отсутствии угрозы тромбоэмболии) сразу могут быть активизированы с применением эластичных средств компрсссии конечности. У лежачего больного лораженную конечность нсобходимо
поместить

на шину Белера или приllоднять

ножной

конец кровати

на l5-20'. При поступлении больногсl в стационар ему вводят BIlyтривенно 5000 ЕД гепарина, даJIее
- гrо З0*40 тыс. ЕЩ/сут в Telleние 7-10 дней. С 5*6-го лня добавляют непрямые антикоагулянты
(срок :rе.lения
З мес). На З-5-й день целесообразно назначить
- (400-800
мл/сут). Применяются пентоксифилреоlIолигJiк)кин
лин (трегtтал), аспирин, детралекс, троксерутины, эскузан. Щелесообразен прием диклофенака, кетопрофена. Антибиотикотерапия
rrри ТГВ бессмыслеltttа.
Из хирургических ý{етодов (цель
- предотвраш(ение массивной
ТЭЛд) используются mромбэкmо,uuя (в настоящее время в широкой
хирургической практике FIe применяется из-за опасности возникновеI{ия постраtsматического ретромбоза), перевязка глубоких вен,
пликация ни;кней полой вены и имплантация кава-фильтров.
Используется регионарная тромболитическая терапия (как один
из методов восстановлеI{ия проходимости тромбированной магистральной вены). В качестве тромболитиков применяются препараты, активирующие эндогенный фибринолиз (стрептокиназа,
урокиназа, тканевый активатор плазминогена).
Особенности лечения пациентов с венозной гангреной

У

таких больных тромбэктомlля бесперспективна, антикоаry-

лянть1 и тромболитики противопоказаны.

Тактика лечения предусматривает следующие мероприятия:
а) гrридание конечности возвышенного положения, б) местную

гипOтермию; в) мероприятия по выведению больного из гиповолемr{l{еского шока; г) интенсивные меры по улучluению микроцир-

куляции

(внутривенное

введение

дезагрегантов,

нормоволемиLlе-

ская гемодилюция, квантовая аутогемотераплrя); д) фасциотомию
мышц голени при выраженном отеке; е) экстренную ампутацию
конеIIности

при

невозможности

выведения

больного

из гиповоле-

мического шока, ж) при нормализации показателей гемодинамики
на фоrле проводимых противошоковых мероприятий ампутацию

656

Глава

]

8

конечности на соответствующем уровне проводят после образования демаркационной линии.

t.
2.
з.
4.
5
6.
7.

8.
9.

Заболевания периферических вен

Сосудистое

Назовите перфорантные вены нижних конечностей, их локализацию и функции.
опишите степени ХВН,
Расскажите о кJIинической номенrсrатуре классификации СЕАР.

Каковы клинические формы ВБ?
Проведите дифференци;LтIьную диаrностику ВБ.
Опишите характер дисплазий перифери.rеских вен.
Расскажите об особенностях флебосюrерозирующей тераllии при
вБ.
Что вы знаете об истинном и ложном рецидивах ВБ?
ýlкова специфика лечения больных с разной стеIlенью ХВFI (по

сЕАр)?

итература

Боеачев В.Ю. Анатомо-функtrиональный очерк // Флебология;
руководство для врачей / Савельев В,С., Гологорский В.А., Кириенко А.И.
и др.; под ред. В.С. Савельева.
М.: Медицина, 200l.
644 с,
Боеачев -в.ю. Хронические заболевания вен нижних конечностей:

-

-

от патогенезу к лечению и профилактике // Ангиология и сосудистая
хирурrия.
- 2008. - Nlb 2. - С.65-72.
!ан В.Н., Шееолев Д.И", Сапелкцн С.В. Современные классификации
врожденных пороков развития сосудов (анrиолисплазий) // Ангиология и сосудистая хирурfия.
2006.
N9 4.
С,28-З3.

-

-

-

В.!. Болезни артерий и вен: спраts.рук.
2-е изд.
М.:
Сов.
спорт,
200l.
256 с.
Кованов В.В., TpaBuH А.д. Хирургическая анатомия нижних конечностей.
- М.: Гос. изд. мед. литературы, 1963. 566 с.
Курzузов О.П. Варикозная болезнь нижних -конечностей: учебноЕвdоrcuмов Д.Г., Тополянскuй

методичесКая разрабоТка длЯ подготовкИ студентоВ к Ilрактическому

занятию.
М., |999. 4З с,
Маmяuluн И.М., ОльuланецкuЙ Д.Д., Глузман д.д. Симптомы и син*
дромы в хирургиИ (эпонимы).
- 2-е изд., перераб. и доп. Киев:

-

-

Здоров'я, 1982,
Савельев

В.С.,

Голоеорскuй В.Д., KupueHKo

руководство для врачей

200l.

-

664 с.

-

184 с.

/

д.И. ц dp. Флебология:

под ред. В.С, Савельева.

и

- З66 с.
Сm^рукоВ ArlI,, Серов J.лB. ПатолоГическая
на, l 985.
- 656 с.
IЛейнuс В.Н. Варикозное
-

-

М.: Мелицина,

-

анатомия.

расширение вен

мед. литературы, l958.
C.971-982 с.
IIIейншс -В.Д. Варикозные язвы / Бмэ,

/ БМЭ,

-

М.: Медици-

М.: Гос.

изд.

- М.: Гос. изд. мед. литературы, l958.
С.
982-985,
Энциюrопеди.rеский словарь медицинских терминов: в З т.
- М.:
Изд-во <,Советская энциюIопед ияr>, 1982.
Яблоков Е.f., Кuрuенко Д.И., Боеачев В.Ю. Хроническая венозная
недостаточность.
<,Берег>, |999.
- М.:иИзд-во
- |28 с.
smith С. Воспаление
хрон1,1ческая венозная недостаточность ниж-

нихлко_нечностей (новые данные)

с,|8-22.

// N4едикография.

-

2000.

-

N9 2.

-

R.J., Gute D.С. Роль активации лейкоцитов в паl.огенезе
хронической венозной недостаточности // Медикография.
- 2000.N9 2. -* C.l3*l7,
Korthuis

л

внутриорганное стентирование: руководстводл я врачей

под ред. Л.С. Кокова, С.А, Капранова, Б.И.-!олгуlIиt{а, А.В. Тро-f
и_цкого, А.В. Протопопова, А.Г. Мартова,
М.; Издательский дом
<,Грааль>, 200З.

Контрольные вопросы

Рекомендуемая

657

заключение

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Истину нельзя передать,
ее можно только пережить
Герман Гессе

flорогие читатели!

Прошел трудный год tsашего обучения в клинике факультетскоЙ хирургии. Вы многое поняли и многое запомнили. Наши последние советы вам перед расставанием...
Клиническая медицина описывает более З0 тыс. заболеваний,
JIишь малая часть из этого обширного
и хирургические болезни
перечFur. Обучение в высшей медицинской школе дает вам образование, превосходящее по своей широте и глубине любое другое.
После завершения специ,l,тизации Rы получите одну из 170 медицинских специzLчьностей. Постоянно совершенствуйте свои знания, никогда не пренебрегайте советом и помощью как своих коллеf, так и мнением

консультантов

смежного

профиля.

Наша книга помогла вам запечатлеть типи.rный <<образ болезниr>. Но rtрактика откроет вам тысячи его проявлений и оттенков.
Срели прочих факторов, олрелеляющих метаморфозы стройных,
ю]ассическt,rх
- <факультетских> -- описаний семиотики различных заболеваний, наиболее важными и частыми являются псuхоло?uческuе u клuнuческuе особенносmu пацuенmов начала ХХ[ века.
Вы обрати.lIи на н]4х Rнимание, и будете встречать снова и снова в
разных клиниках.
fiоля больных, имеющих высшее образование, постоянно растет. Но узкая образованность все чаще доминирует над общелi
кульryрой и подчеркивает недостатки воспитания. Наши IIациенты, на словах принимающие советы по здоровому образу жизни,
отказу от вредных привычек, профилактике обострений хронl-rческих заболеваний, на практике следуют им крайне редко.
Отсюда вытекают 2 вахных следствия: l) clcToHHocTb пациентов к самолечению как широко доступными, сильнодействующи-

\

659

ми препаратами, так и постоянно рекламируемыми, <<лиUJенными химии>, пустышками 2) расчет на помощь <<оккуJIьтных сил)>,
знахарей, магов, <(народных це.llителей>>, а не на ортодоксzulьную
медицину.
Клинические особенности не менее важнь]. Среди ваших пациентов все чаще будут встречаться больные пожилого и старческого возраста. В некоторых отделениях стационаров их уже более
60-10%. Помимо особенностей физиологии и фармакокинетики у
этой категории больных, вы должны помнIlть о мультиморбидности
- у каждого из них по 6*В и более различньш сопутствуюшtих
болезней, откlIадывающих свой отпечаток на клинику основI{ого
заболевания и результаты проводимого лечения.
Сегодня у наших больных широко расllространены
разнообразные лроявления аллергии, хронической
о.lаговой инфекции (в по-

лости рта, органах мalлого таза и брюшной полости, на коже). Все
чаще встреrtаIотся различные неврозы под irtаской сомати.tеской
патологии и ;tлиментарное ожирение. Среди гIациентов с онкологиаIескими заболеваниями закономерны сл}^rаи позднего обращения
- на этапе развития осложнений и диссеминации опухоли.
Причудливое сочетание перечисленных факторов естественным
образом

приводит

к атипичности

клиниtIеских

признаков

l]едуще-

го заболевания, стертости его проявлений.
Все перечисленное требует от ка)цого из вас <<стать не только
врачом, но
священником, поваром и юристомо (А.И. Герuен), а
также
актером, педагогом и дипломатом. Хирург, по-видимому,
должен еще обладать навыками и }TIopcTBoM художника, скульптора и швеи, а также философа-стоика. И помните, врач должен
любить сRоих пацtIентов
- а это, наверное, самое трулноеl
Будьте терпеливы, настой.lивы и успешны!

-

Редактор издания, академик

РАМН,

засл}Dкенный деятель на),,ки России

А.Ф. Черноусов

ПРЕДМЕТНЬlИ УКАЗАТЕЛЬ
В предметном указателе на rtервом месте стоит родовое

П

гlонятие,

видоtsьlе понятия организованы как подрубрики родовоIо (например,
<,Болезнь варикозная)), но не <,Варикозная болезньr>, <,Порок митр;lJIьныйr>, но не <Митральный порок>>)"
Абсцесс
- аппендикулярный 35В

-

,

-

фиброзно-кистозная 55
- язвенная 20l
Бронхография В7
Бронхоскопия 87
Бронхоэктаз 94

брюшины 5l7

лугласов

легкого

35В

88

Брюшина

межкишечный 520
периалпендиkтлярный 358

печени

267

поддиафрагм:r_пьньтй

Амастия 53
Ангиография 87,

Варикоз

Вена бl9

3З

525

Антиэстроген

77

Аортоартериит неспецифический 5В4

Аортография 525

Апогrлексия яичника 379

Аппенликс

35|

Аппеrrдэктомия 383
Артериоск.lIероз Менкенберга 589

Ателия

53

Атерокапьциноз 583

Атероск,тероз облитерир5,,rоций
Аффект Ашоффа 357
Ахалазия кардии |З1, |44

Биопсия оtlтическая
Болезнь

-

254

щитовидная lб

желудок

живот

-

309

19З

493

доскообразный 509

Заuорот

48

l

Заслонка Герлаха 353

Зоб

18

Ридсля

ГорпIоtлотерапия 77
Грыха l74
- Брока l89

Майдля

1tl9

Щефект перегородки

lJивертикул

-

кишки 4l0
пищевода

146

I(eHKepa l47

Щисплазия

-

венозная 638

железы молочной 55

!исфагия l32

42

токсический диффузный 26
чзловой З0

Инвагинация

тиреотокси.tеский 25

482

Легкие

646
74

lJЗ

Линия слит,елиевая l86

Липоидоз

582

Липосклероз 5В2
Лицо

-

Гиппократа

510

Маммография
Мастит 5З

50

эльфа 542

Мас,гопатия 55

Мастэктомия

71

Медиастиноскопия
Мезоверсия 532

Мезокарлия

88

532

Мезоперитонеапьный 493

Интраперитонеа,гrьный 49З
Инфильтрат аппондикулярный 358

Мелена 2l8

-

Метастаз Вирхова 250

Ишемия

-

конечностсй

603

мезентеDиальная 489

Кальцитонин 17.2l

Кардиодилаr,ация 14l
Кардиоспазм l36

Картирование допп-тrеровское 525

Карциноид

---

тиреотролин-рилизи}lг-гормон l8
тиреотропный 20

- межжеJIудочковой 538
- мехпредсердIIой 536

коронарная 561

46

- поджелудоllная

Кри:з

Криптит 404
Кроссэктомия

грудная 490

* молочная

-

варикозlrая 62В

587

ймпэктомия

-

Киста

Гпыжесе.tение l76
.{екстрокардия 5З2

бронхоэктатическаяr 94

железа

Горп,Iон

тиреоидный l7

Коронарография 563

-

Ингибитор ароматазы 78
Индекс шоковый Апьговера 220

Гемангиома 277
Геморрой 432
Гемоторакс 85
Гепатоаденома 278
Гидроторакс 85
Гинекомастия 59
Гипоплазия тубулярная 544
Гипотиреоз 23

661

flуктография 5l
Жаба
* брюшная 490

Галактошеле 58

Бергера 587
Бильрота Винивартера-Бсргсра 587

- Винивартера Бергера
- Гройвса Базедова 26
Крона 401
- МенеT,рие 242
- облитерируюшаrI 58l
- Педхета 69
- сердца
-,- ишемическая 56l

\

58 l

Щопплерография ультразtsуковая 596

-

Гастриноп,tа 346
Гастрит атрофический 242

лерI{ициозная 242

указатель

Вентрикулография 525
Видеоторакоскопия 88
Волокна Пуркинье 52З

Ворота грыжевыс 174
Выпадение киitrки прямой 449

Ангиодисrrлазия бЗ8
Ангиопатияt диабетическая 588
Аневризма сердца 572
Анемия

-

628

Варикотромбофлебит 644

5l8

подпеченочный 5l8
Аленома железы щитовидной
Адlлексит 38l
Альвеококкоз 275

493

Бужирование 160

редп,летн ы й

387

хелезы

молочной

57

поджелудочной 334

- легкого 100
- перикарда 575
- печени 265
Кишка
- двенадцатиперстная l96
- ободочная З92
- прямая 430
- толстая З92
Клапан
- ствола лёгочного 523

-

Трехстворttатыtl 523
Клетка

-

Гюртле Асканази

17

железы щитовидной l7
парафоллику.ltярная l7
Колит язвенный rrеспеци(lический 394
Копростаз l90
Коарктация аорT,ы 544

метаплазия

кишечная 24З

Мешок грыжевой 174

Микроск,rеротерагrия

645

Микседеvа претибиальная 27
Невrlравимоi lb l рыжи l87
недостаточность

-

аорта,rыrый 557
венозная 627
митральная 55l

Непроходимость кишечная 463
Нерв горrанtlый возвра r ный l7

Обтураuия кишечника 464
операция

* Блелока Таусига

-

Ватерсона-Кули
Гарr,мана 487

Геллера

534
534

142

Миллигана-Моргана 4З5
Потгса 534
Троянова Тренде.пенбурга

646

Опухоль нейроэндокриtlная 345

Остеоперфорация бl l
Остеотрепанация бl l
Отросток червеобразный 35 l
Офrа_пьмопаr ия эндtlкриllн:tll 26
Панкреltтиr, ЗIб
Папиллит сl,енозируюlц

Парапрtlктит 439

I1еirетраllия яrзвы 2З9

ий

29З

Предклетный указатель

662
Перикард

-

575

Перитонит

-

493

-

Гlечень 26З
Пилефлебит 359, 378
Барретта

Симпатэктомия поясничная
Симптом
365
- Бартомье Обуховской
471
больницы
- Воскресенского З20, 364

131

Полость брюшная 493

Порок
аортальный 554
- бледный 530
- врожденный 528
- митральный 548
547
- приобретенньlй
- сердца 52В

синий

Проба

-

-

-

Дельбе Пертеса

Леньель-Лавастина 593
маршевая 635
Пертеса 635
Пратта бЗ4,6З5
Ратшова 593
Тальмана 634
Тренделенбурга 633
Тренделенбурга-Троянова 633
трехжrутовая бЗ4
Шварца-Мак-Келига-Хейердала

Пространство забрюшинное 493

Проток артериальный 529

открытый

535

Псевдомиксома 389
Пу.rок Гиса-Пуркинье 522

Рак

-

аппендикса 386
железы

-,
---

молочной

62

подхелудочной 338
щитовидной 34
хелудка 24l
клшки
ободочной 418

прямой 451
--легкого
102

-

бЗ3

635

Шейниса 634
Прогестин 78

-

-

530

Броди-Троянова-Треrцеленбурга

кишки прямой 446

Сердце 522
- бычье 554

Пневмоторакс 85

-

билиодигестивный 294

Связка Купера 46

Пиоторакс 85
Пищевод 12З
Плевра 83
Плеврит 96

164

Свиш

отграниченный 5l7

Перфорачия язвы 224

-

пищевода

Ранение сердца 525
Реваскуляризаtlия миокарда 57l

Перикардит 576

-

632

Гаккенбруха-Сикара
глазной 28

611

632

Гольдфлама 592
Грефе 28
!,альримпля 28

-

редп,lетн

ы

663

й указател ь

Берlrара-Горнера 37
Боархааtlс l5l

Триzrда

Гарднера 4l7
Золлингера-Эллисона

Трийодтиронин |7,20

Виlrиrзар,гера 587
воспаJIения системного 499
346

- Клиппеля Треноне-ПарксВебера-Рубашова бЗ9
- Маллори Вейсса l52
- Мартореля 605
-

Миричци

Орманда

294
42

Пеi,iтца-Егерса-Турена

417

посттромбофлебитический 636
постхолецистэктомическиlй 299

пузыря хелчного 301
фиброзирующий системный 42
Сканирование дуплексное 596

Ск,rеротерапия 645, 648
Способ

Е.плинека 27

Керте 320
Кохера 28
Кохера-Волковича
Краузе 28

П

361

Куленкампфа З72
Леньель-Лавастина 593
Ловенберга 65l

- Мари 28 29
Мебиуса
- Мейо-Робсона 320
Мозеса 65 l
- Образuова 365
- оппеля 59З
- Панченко 590
- петли сторожащей 366
364
- Раздольского
- Ровсинга з64,365
- Розенбаха 29 363
- Ситковского
- Ск,rярова 470
- Спасокукоцкого-Вильмса 470
226
- Спижарного
470
- Тевенара 65l
- Хоманса
471
- Ilэгефоп-Мантефейля
- Шарко 589
469
- Шимана 470
- I]Iланге
- Штельвага 29
З64, 470
Щеткина-Блюмберга

Синдром
606
- антифосфолипидный
- Барретта 1Зl

- Бассини 178, 182
- Лихтенштейна 180
- Мэйо l84
- Рулжи-Ларлавеч.rио
- Сапехко 184
- Шулдайса 17В

183

нестабильная 562
стабильная 56l
569

Стентирование 569

Странгуляция кишечника 464

Тетрада Фа_дло 532

17

Тиреоидит 39
Тиреолиберин 18
Тиреотоксикоз 24

Тиреоцит

17

Тироксин 17
- общий 20

-

свободный 20
Тракт Гельвеllия 128
Трепапобиопсия 52

Треугольник Ланье-Гаккермана l47

Трещина анальная 437

292

Тромбангиит облитерируюtций 587
Тромбоз

-

ар,герий конечностей

вен конечностей 650

Угол Гиса l28,
Узел

-

19З

атриовентрикулярный 522

- Ашоффа TaBapbi
- геморроид,L,Iьный
- Киса Флака 522

-

бl2

522
436

синусно-предсердный 522

синусный

522

Узлообразование 480

Ущемление грыжи 187
55

Фундопликация 1З4

Стенокардия

Татрайодтиронин

Шарко

Фиброаленоз

врожденный 540
-- приобретенньiй 556
клапана артерии легочной 5З9
- митральный 551
- пилородуоденальный 233

Стент

Бека 527
Фалло 532

Флеботромбоз 650

Стеноз
- аорта,rьный

-

-

Хирургия коронарная 57l
Холангиогепатома 278

Холангит

291

Холедохолитиаз 291
Чаша Клойбера 379
ТIТут-rтированЙе 564

Эзофагит

-

129

застойный

159

Эзофагокардиомиотомия l42
Эзофагоманометрия 133
Эзофагоспазм

-

диффузный

145

Экстраперитонеальньтй

494

Эмпиема
аппендикса 360
- плевры 96
Эндартериит облитерирующий 587
Эндартерэктомия 564, 610
Эндокардит

-

инфекционный

560

септический 560
Эпителий фолликулярный l7

Эхинококкоз

270

Эхокардиография 525

Язва

-,

-

желудка 20l
кишки двенадцатиперстной 20l
Мартореля 605
трофическая 642

Издан ие подготовлено сотрудн и кам и
кафедры факультетской хирургии Ng 1
лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова.
учебник написан в соответствии
с утвержденной программой преподавания дисциплины кХирургические
болезни>> и предназначен для студен-

тов и аспирантов всех

факультетов
медицинских вУзов.
Учебник состоит из 18 глав, являющихся базисными в процессе изучения
курса. Весь теоретический материал
иллюстрирован (200 цветных и чернобелых рисунков и схем), что значительно облегчает восприятие и усвоение
материала. Каждую главу завершает
список литературы и контрольные вопросы.
В приложении на компакт-диске

представлены дополнительные

гла-

вы. отражающие темы, не вошедшие в
программу основного курса, и видеофильмы, содержащие запись операций,
вы пол нен н ых в факул ьтетской

хирурги]

ческой к,линике.
Предназначено студентам медицинских вузов, обучающихся по специальности 060101.65 <Лечебное дело> по
дисци пли не <Хирургические болезн и>>,
а также слушателям системы послевузовского гlрофессионального образован ия]Sl]\ 978-5

970.1 lJ7.ч 7

llшшIлJll[llшшll