В.И. Малярчук, Ю.Ф. Пауткин
Хирургические
болезни

В.И. Малярчук, Ю.Ф. Пауткин
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
КУРС ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
Учебное пособие
Научная
библио гека
_____________________О ГУ_____________
Москва
Издательство Российского университета дружбы народов
2002
ББК 54.5
М 18
Утверждено
РИС Ученого совета
Российского университета
дружбы народов
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор СТ. Шаповалъянц,
доктор медицинских наук, профессор А.И. Станулис
Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф.
И 18 Хирургические болезни. Курс факультетской хирур-
гии: Учеб, пособие. - М.: Изд-во РУДН, 2002. - 480 с.:
ил.
SBN 5-209-01209-3
В пособии дается описание основных хирургических заболеваний,
оторые изучают студенты на кафедре факультетской хирургии меди-
инского факультета. Главное внимание уделяется вопросам клиники и
иагностики этих заболеваний, а также основным принципам их лечения,
аждому разделу предшествует анатомо-физиологическая справка той
^стемы органов, в которой локализуется описываемая болезнь.
Для студентов и ординаторов.
BN 5-209-01209-3
ББК 54.5
Издательство Российского университета дружбы народов, 2002
В.И. Малярчук, Ю.Ф. Пауткин, 2002
ОТ АВТОРОВ
Кафедра хирургии Российского университета дружбы на-
родов имеет 40-летний опыт преподавания хирургических
болезней студентам IV курса (факультетская хирургия). За
этот период ее сотрудниками были написаны учебные посо-
бия, посвященные основным хирургическим болезням, кото-
рые изучаются студентами в VII и VIII семестрах. Как пока-
зал анализ контроля знаний студентов, те из них, кто пользо-
вался этими учебными пособиями, лучше усваивали матери-
ал. Поскольку эти учебные пособия в настоящее время тре-
буют переиздания, нами написано единое учебное пособие
по хирургическим болезням.
Ввиду того что в данном пособии дается описание не всех
хирургических болезней, мы назвали его «Хирургические
болезни» (Курс факультетской хирургии). В него включены
основные хирургические заболевания органов брюшной по-
лости, брюшной стенки (брюшные грыжи), заболевания пе-
риферических сосудов, болезни молочной и щитовидной же-
лезы.
Описывая эти болезни, авторы строго придерживались
требований, которые изложены в Программе по хирургиче-
ским болезням М3 РФ от 2000 г. Наполняя разделы учебного
пособия определенным содержанием, мы стремились к тому,
чтобы студенты знали этиопатогенез, меры профилактики,
клиническую картину наиболее часто встречающихся хирур-
гических заболеваний и их осложнений, а также современ-
ные методы клинического, лабораторного и инструменталь-
ного обследования больных. Что касается лечения этих забо-
леваний, то, по нашему мнению, будет достаточным, если
студенты получат общее представление о способах хирурги-
з
ческих вмешательств и показаниях к ним. Детали хирургиче-
ской техники изучаются на курсе оперативной хирургии.
Для того чтобы студент лучше понимал описательную
часть учебного пособия, мы сочли необходимым иллюстри-
ровать се различными рисунками, схемами и таблицами.
Хочется надеяться, что данная книга поможет студенту
при диагностике наиболее часто встречающихся в клиниче-
ской практике хирургических заболеваний и в выборе спосо-
ба их хирургического лечения.
БРЮШНЫЕ ГРЫЖИ
Брюшными грыжами (hernia abdominalis) называются па-
тологаческие состояния, характеризующиеся выхождением
содержимого брюшной полости за ее пределы через есте-
ственные или искусственные отверстия брюшной стенки при
сохранении целостности париетальной брюшины и кожных
покровов. Если органы брюшной полости выходят за ее пре-
делы наружу, на поверхность тела, то грыжа называется на-
ружной грыжей живота (hernia abdominalis externa). В
отличие от наружной грыжи внутренняя грыжа живота
(hernia abdominalis interna) представляет собой смещение ор-
ганов брюшной полости в соседние полости. При внутренних
грыжах выходящие за пределы брюшной полости органы не
покрыты париетальной брюшиной.
От наружной грыжи живота следует отличать такие пато-
логические процессы, как эвентерация и выпадение внутрен-
ностей брюшной полости.
Эвентерация (eventeratio) - правильнее говорить подкож-
ная эвентерация - представляет собой выхождение внутрен-
ностей из брюшной полости под кожу через дефект брюшной
стенки, включая и дефект париетальной брюшины. Подоб-
ные состояния имеют место в ближайшем послеоперацион-
ном периоде после лапаротомий.
Выпадение (prolapsus) внутренностей представляет собой
чрескожную эвентерацию, когда органы брюшной полости
выходят за ее пределы через дефект всех тканей передней
брюшной стенки, включая париетальную брюшину и кожу.
Чаще всего с выпадением органов брюшной полости прихо-
дится встречаться при обширных травматических поврежде-
ниях брюшной стенки.
5
Рис. I. Схема брюшной грыжи:
1 - кожа: 2 - подкожная клетчатка; 3 - дно
грыжевого мешка; 4 - грыжевое содержи-
мое; 5 - грыжевые ворота; 6 - шейка гры-
жевого мешка; 7 - париетальная брюшина
Составные части брюшных грыж. Наружная брюшная
грыжа имеет три составные части: грыжевые ворота, грыже-
вой мешок и грыжевое содержимое (рис. 1).
Грыжевые ворота
представляют собой от-
верстие в брюшной стен-
ке, через которое внут-
ренности выходят из
брюшной полости нару-
жу. Форма и величина
грыжевых ворот различ-
ны.
Грыжевой мешок -
это пристеночный (па-
риетальный) листок брю-
шины, который проходит
через грыжевые ворота и
покрывает выходящие из
брюшной полости орга-
ны. В грыжевом мешке принято различать устье, шейку, тело
и дно. Устье - часть грыжевого мешка, которая соединяет
мешок с брюшной полостью. Оно переходит в шейку, т.е. в
суженную часть грыжевого мешка. Форма и размеры шейки
грыжевого мешка соответствуют размерам и форме грыже-
вого канала. Шейка грыжевого мешка переходит в его тело,
заканчивающееся дном грыжевого мешка. Тело и дно гры-
жевого мешка обычно располагаются вне грыжевого канала.
Грыжевое содержимое составляют те органы брюшной
полости, которые выхолят из нее наружу через грыжевые во-
рота и находятся внутри грыжевого мешка. Чаще всего со-
держимым грыжевого мешка являются органы, расположен-
ные в непосредственной близости от грыжевых ворот и
имеющие большую подвижность.
В некоторых случаях через грыжевые ворота вместе с па-
риетальной брюшиной может выходить орган, который час-
тично покрыт брюшиной. Этот орган как бы выскальзывает
6
из брюшной полости и сам становится частью стенки грыже-
жевого мешка. Такая грыжа называется скользящей. Вы-
скальзывающим органом чаще всего бывает слепая кишка
или мочевой пузырь (рис.2).
Рис. 2. Скользящая грыжа:
I - слепой кишки: а - околобрюшинпая (в образовании лачсралыюй стенки
грыжевого выпячивания участвует слепая кишка); б - внебрюшинная (слепая
кишка на большом протяжении является (рыжсвым содержимым):
I - париетальная брюшина; 2 - грыжевой мешок; 3 - стенка слепой кишки;
II - мочевого пузыря: а - околобрюшинная; б - комбинированная (прямая пахо-
вая грыжа и внутрибрюшинная 1рыжа мочевого пузыря); в - внебрюшинная:
I - париетальная брюшина; 2 - мочевой пузырь; 3 - грыжевой мешок; 4 - попкая кишка
Этиология и патогенез брюшных грыж. Брюшные гры-
жи встречаются приблизительно у 3-4% людей. Для образо-
вания брюшной грыжи необходимо наличие дефекта в
брюшной стенке. Возникновение этого дефекта может иметь
как врожденный, так и приобретенный характер, что обу-
словливает этиологический момент классификации брюш-
ных грыж.
7
к врожденным дефектам брюшной стенки относятся та-
кие, которые образуются в результате неправильного эм-
брионального развития тканей и к моменту рождения чело-
века уже полностью формируются. Грыжи, выходящие через
эти дефекты, называются врожденными грыжами.
Все дефекты брюшной стенки, которые появляются после
рождения человека, называются приобретенными, и выхо-
дящие через них грыжи называются приобретенными
грыжами. Грыжевые выпячивания, появляющиеся в облас-
ти расположения послеоперационных рубцов, называются
послеоперационными грыжами.
Брюшные грыжи образуются в тех областях брюшной
стенки (рис.З), где имеются определенные анатомические
особенности, что и лежит в основе анатомической класси-
Рис. 3. Слабые места брюшной стенки:
I - белая линия живота: 2 - пространство Лесгафта;
3 - линия Спигеля: 4 - пупочное кольцо и околопупоч-
ная область; 5 - треугольник Пети; 6 - паховый канал;
7 - бедренный треугольник
фикации брюшных грыж (паховый канал, область овальной
ямки на бедре, белая линия живота, пупок, спигелева линия,
треугольник Пети, пространство Лесгафта - Гринфельта, об-
ласть запирательного канала, седалищная область).
8
Образованию грыж брюшной стенки способствуют пред-
располагающие и производящие (образующие) факторы. К
предрасполагающим факторам относятся: возраст больного,
пол и похудание тела. Чаще всего грыжи встречаются у ма-
леньких детей и у лиц среднего возраста. При этом мужчины
болеют грыжами чаще, чем женщины. Это обусловлено тем,
что у женщин более широкий, хорошо развитый таз, имею-
щий большую вместимость и обеспечивающий равномерное
распределение внутрибрюшного давления. Большинство
грыж выходит за пределы брюшной полости через естест-
венные анатомические отверстия, которые в норме заполне-
ны жировой клетчаткой. При похудании жировая клетчатка
исчезает, ее место занимает выбухающая париетальная брю-
шина, теряется тургор мягких тканей и ослабляется их со-
противляемость внутрибрюшному давлению.
К факторам, которые непосредственно способствуют об-
разованию грыж, т.е. производящим факторам, относятся:
1) причины, повторно или длительно повышающие внуг-
рибрюшное давление:
а) расстройство дефекации (запоры, поносы); б) длитель-
ный кашель; в) затруднение мочеиспускания (стриктура
уретры, гипертрофия предстательной железы); г) игра на ду-
ховых инструментах; д) трудные роды; е) тяжелая физиче-
ская работа (поднятие тяжестей, переноска груза и т.п.);
2) причины, ослабляющие мускулатуру брюшной стенки:
а) беременность; б) старость, похудание; в) травматиче-
ские повреждения брюшной стенки (травма живота, опера-
тивные вмешательства на органах брюшной полости).
Главным в развитии брюшных грыж является несоответ-
ствие между повышенным внутрибрюшным давлением и
приспособленностью к нему отдельных областей брюшной
стенки.
В зависимости от состояния внутренних органов, находя-
щихся в грыже, каждая грыжа имеет различный вид и пред-
ставляет собой страдание разной степени тяжести. Если ор-
ганы, выходящие в грыжу через дефект в брюшной стенке,
9
свободно выходят наружу и уходят (вправляются) в брюш-
ную полость, то такие грыжи называются в правимым и,
свободными. Характерным признаком такой грыжи явля-
ется возможность четко определить дефект в брюшной стен-
ке в зоне выхождения грыжевого выпячивания.
В некоторых случаях органы брюшной полости, вышедшие
в грыжевой мешок через дефект в брюшной стенке, обратно в
брюшную полость не уходят (не вправляются). Такие грыжи
называются невправимыми. При невправимой грыже чет-
ко прощупать дефект в брюшной стенке невозможно.
Все изложенное выше позволяет представить анатомо-
этиопатогенстическую классификацию брюшных грыж в ви-
де схемы 1.
Профилактика брюшных грыж в значительной степени
обусловливается хорошим развитием мускулатуры брюшной
стенки. Поэтому раннее и систематическое занятие физиче-
ской культурой и спортом являются лучшим средством про-
филактики грыжи. С профилактической точки зрения заслу-
живает внимание и своевременное лечение всех патологиче-
ских процессов, способствующих повышению внутрибрюш-
ного давления (нормализация функции кишечника, мочеис-
пускания, борьба с кашлем). Для профилактики грыж следу-
ет уделять большое внимание правильному отбору лиц для
физической работы и запрещать тяжелый физический труд
лицам с ослабленной мускулатурой.
Лечение грыж брюшной стенки возможно только с по-
мощью оперативного вмешательства, поэтому оно показано
во всех случаях. Отказаться от этого вида лечения по поводу
вправимой грыжи следует только при наличии абсолютных
противопоказаний к операции. К этим противопоказаниям
относятся:
1)	общее тяжелое состояние больного, обусловленное:
а) декомпенсированной сердечно-легочной недостаточностью;
б) обострением хронических инфекционных заболеваний;
в) обострением психических заболеваний;
г) эндокринной недостаточностью;
2)	резкое истощение больного;
Ю
Схема 1
Классификация брюшных грыж
11
3)	наличие воспалительных процессов и гнойных заболе-
ваний;
4)	экзематозные и гнойничковые заболевания кожи;
5)	наличие злокачественных заболеваний;
6)	нарушение свертывания крови;
7)	заболевания крови;
8)	наличие заболеваний, стойко нарушающих функцию
кишечника и мочеиспускания (хронический колит, гипер-
трофия предстательной железы I1-III степени);
9)	вторая половина беременности.
Все эти противопоказания становятся относительными
при ущемленных грыжах.
Принцип операции при неущемленной грыже:
а)	выделение грыжевого мешка из окружающих тканей;
б)	вскрытие просвета грыжевого мешка и вправление гры-
жевого содержимого в брюшную полость;
в)	мобилизация грыжевого мешка до шейки, прошивание
и перевязка его на уровне шейки и отсечение мешка;
г)	пластика грыжевых ворот различными способами, луч-
шими из которых являются способы с использованием мест-
ных тканей.
Осложнения брюшных грыж. К осложнениям брюшных
грыж относятся: воспаление грыжи, копростаз (каловый за-
стой), ущемление, новообразование и повреждение.
Воспаление (inflammatio) грыжи бывает острым и хро-
ническим. Воспалительный процесс может локализоваться в
поверхностных тканях в области грыжевого выпячивания
(кожа, подкожная клетчатка), в самом грыжевом мешке и в
находящихся в грыжевом мешке органах. Чаще всего воспа-
лительный процесс в грыже начинается с грыжевого содер-
жимого - кишечника, червеобразного отростка, придатков
матки и т.д. Причиной хронического воспаления обычно явля-
ется механическая травма органа, выходящего из брюшной
полости в грыжевой мешок. При этом возникает спаечный
процесс, в результате которого содержимое грыжевого мешка
фиксируется к его стенкам и грыжа становится невправимой.
12
Копростаз (coprostasis), или каловый застой в кишечной
петле, лежащей в грыжевом мешке, наблюдается обычно при
больших невправимых брюшных грыжах. Это осложнение
чаше встречается у пожилых людей, обычно у женщин. Для
его развития необходимо, чтобы содержимым грыжевого
мешка была толстая кишка.
При копростазе отмечается быстрое увеличение размеров
грыжевого выпячивания, однако болевой симптом выражен
слабо. В начальных стадиях копростаза в грыжевом мешке
удается прощупать плотные каловые массы.
Ущемление (incarceratio) грыжи представляет собой
внезапное сжатие грыжевого содержимого или в грыжевых
воротах (грыжевом кольце), или в устье-шейке грыжевого
мешка, или среди сращений в грыжевом мешке. При ущем-
лении всегда имеют место: 1) нарушение кровообращения в
ущемленном органе; 2) нарушение функции ущемленного
органа; 3) наличие общих явлений, обусловленных важно-
стью для организма ущемленного органа. По частоте и сте-
пени тяжести встречающихся ущемлений на первом месте
стоит ущемление петли кишки.
Среди причин, приводящих к ущемлению, выделяют:
1)	спастическое состояние тканей, окружающих грыжевое
отверстие - грыжевое кольцо {эластическое ущемление)
(рис.4, а);
2)	узость грыжевого отверстия (чаще ущемляются грыжи
с коротким анамнезом заболевания);
3)	выраженные спаечные процессы в шейке-устье или в
теле грыжевого мешка, что приводит к ущемлению содер-
жимого внутри грыжевого мешка;
4)	внезапное резкое увеличение грыжевого содержимого
при выхождении в грыжевой мешок нескольких органов или
за счет переполнения кишки каловыми массами (каловое
ущемление) (рис.4, б).
13
a
б
Рис. 4. Механизмы ущемления грыжи:
а - мае!ическое \ щемление:
6 - каловое ущемление
Обычно ущемление возникает после поднятия тяжести,
при сильном натуживании, кашле и т.п., т.е. при чрезмерном
напряжении брюшного пресса. Ущемление внутренностей в
грыже сопровождается появлением резких болей, что, в свою
очередь, вызывает дополнительное напряжение брюшной
стенки (защитная реакция брюшной стенки на раздражение
брюшины), а это приводит к еще большему сужению грыже-
вых ворот, что усиливает ущемление. Создается так назы-
ваемый «порочный круг» ущемления, который является при-
чиной тяжелого течения этого осложнения грыжи и объясня-
ет тот факт, что ущемление грыжи, как правило, не имеет
тенденции к самостоятельному се вправлению.
Клиническая картина ущемления грыжи достаточно раз-
нообразна. В классических случаях симптомы этого ослож-
нения грыжи можно разделить на три группы:
1)	общие явления (боль, подъем температуры тела, рас-
стройство функции желудочно-кишечного тракта и мочевы-
водящей системы, коллапс);
2)	местные изменения в области грыжевого выпячивания;
3)	осложнения, обусловленные ущемлением тканей органа
(перитонит, флегмона брюшной стенки).
14
Классическими местными клиническим признаками уще-
мления любой грыжи являются: а) внезапно возникшая боль
в зоне грыжевого выпячивания или в животе; б) заметное
увеличение размера грыжевого выпячивания, которое стано-
вится напряженным; в) невозможность вправления ранее
легко вправлявшейся грыжи. Степень выраженности этих
симптомов различна.
Вслед за перечисленными симптомами ущемления грыжи,
а иногда и одновременно с ними появляются симптомы, свя-
занные с развитием кишечной непроходимости: тошнота,
рвота, задержка стула и газов, метеоризм, икота. Диагности-
ка ущемления грыжи, как правило, не вызывает затруднений.
Однако в некоторых случаях диагностировать ущемленную
грыжу бывает достаточно трудно. Нередко бывает трудно
провести дифференциальную диагностику между ущемлен-
ной грыжей и копростазом, особенно в случаях калового
ущемления. Eclez предложил отличать ущемление грыжи от
копростаза по признакам, представленным в табл. 1.
Таблица I
Различия между копростазом и ущемлением грыжи
Признак	Коп роста?	Ущемление грыжи
Возникает	Постепенно, медленно	Внезапно
Припухлость в об- ласти грыжи	а)	невправимая б)	увеличивается по- степенно в)	чувствительна не- резко г)	напряжена незначи- тельно д)	кашлевой толчок сохранен	а)	невправимая б)	увеличивается посте- пенно в)	резко болезненна г)	резко напряжена д)	кашлевой толчок от- сутствует
Обтурация кишечника	Неполная	Полная
Рвота	Незначительная	Многократная, мучи- тельная, часто кишеч- ным содержимым
Общее состояние больного	Слегка нарушено	Тяжелое
15
Поводом для ошибочной диагностики ущемления грыжи у
больных, не имеющих грыжи, могут служить случаи наличия
у них воспалительных процессов в зоне возможного образо-
вания грыжи (воспаление лимфатических узлов в паховой
или бедренной области, наличие воспалительного натечника
в паховой области). Нередко ущемление грыжи диагности-
руется у больных при невправимой грыже.
Правильному диагнозу будет способствовать тщательное
изучение анамнеза развития заболевания.
В хирургической практике встречаются случаи, когда в
грыжевом мешке находятся две или несколько петель кишки,
которые соединены между собой петлей кишки, располо-
женной в брюшной полости. В момент ущемления основные
изменения могут возникнуть в петле кишки, лежащей в
брюшной полости, а не в петлях, находящихся в самом гры-
жевом мешке, - обратное, ретроградное ущемление (рис.5, а).
Одной из форм ущемления грыжи, представляющей зна-
чительные трудности для диагностики, является грыжа Rich-
ter, при которой в грыжевых воротах ущемляется только
часть кишечной стенки, противоположной линии прикрепле-
ния брыжейки (рис.5, б). К разновидностям пристеночного
ущемления грыжи относится и грыжа Littre, при которой в
грыжевом мешке находится ущемленный дивертикул Meckel.
Рис. 5. Виды ущемления грыжи:
а - регроградное ущемление; б - рихтеровское
ущемление
16
В литературе описаны случаи мнимого (ложного) ущем-
ления, названного по имени автора, впервые описавшего его
(incarcerata Broca). Причиной возникновения ложных призна-
ков ущемления грыжи является поступление в грыжевой
мешок воспалительного экссудата из брюшной полости. При
этом ранее вправимая ["рыжа становится невправимой, на-
пряженной, возникает боль в грыже.
Патологические изменения в ущемленном органе зависят
от степени его сдавления ущемляющим кольцом, срока, про-
шедшего с момента ущемления, и строения самого органа. В
тех случаях, когда в грыжевом мешке ущемляются петли
кишечника, следует выделять три участка кишки, в которых
происходят разные патоморфологические процессы: 1) цен-
тральный, расположенный в грыжевом мешке ниже места
ущемления; 2) приводящее колено кишечной петли, распо-
ложенное в брюшной полости до места ущемления и 3) от-
водящее колено кишки, расположенное в брюшной полости
ниже места ущемления.
Наибольшие морфологические изменения происходят в
центральном отделе кишечной петли. При ущемлении петли
кишки на ней образуются две борозды сдавления - странгу-
ляционные борозды. Повреждение стенки приводящей петли
кишки выше места расположения странгуляционной борозды
обычно выражено значительнее, чем повреждение стенки в
отводящем отделе кишки ниже странгуляционной борозды.
Это обстоятельство следует учитывать при выполнении ре-
зекции кишки.
Морфологические изменения при ущемленной грыже раз-
виваются и в грыжевом мешке. В нем накапливается сероз-
ная жидкость - грыжевая вода. Сначала она стерильна, а за-
тем, по мерс проникновения в полость грыжевого мешка
микроорганизмов, грыжевая вода инфицируется. В стенке
грыжевого мешка развивается воспалительный процесс, ко-
торый может перейти на окружающие его мягкие ткани.
Хирургическая тактика при ущемлении грыжи. Учитывая
патоморфологические изменения, которые происходят в
17
ущемленных органах, и те последствия, к которым приводит
прогрессирование этих изменений (если своевременно не
устранить ущемление), становится очевидным, что в лечении
ущемленной грыжи главным моментом является немедлен-
ное устранение ущемления - экстренная операция.
Принципы оперативного вмешательства при ущемленной
грыже:
1)	рассечение наружных покровов над грыжевым мешком
(выделение всего грыжевого мешка из окружающих тка-
ней недопустимо, так как при этом в брюшную полость
может вправиться измененное содержимое грыжевого меш-
ка);
2)	вскрытие грыжевого мешка и фиксация грыжевого со-
держимого;
3)	рассечение ущемляющего кольца;
4)	осмотр ущемленных органов для определения их жиз-
неспособности;
5)	пластика дефекта брюшной стенки.
Производимый кожный разрез при ущемленной грыже
должен быть достаточно большим. Это в значительной сте-
пени облегчает манипуляции на грыжевом мешке. В случае
осложнения ущемленной грыжи развитием флегмоны брюш-
ной стенки операция должна начинаться со срединной лапа-
ротомии. При рассечении грыжевого мешка следует помнить
о возможности повреждения органов, находящихся в грыже-
вом мешке. Рассекать ущемляющее кольцо более безопасно
по зонду Kocher или под контролем пальца. Осмотр ущем-
ленных в грыжевом мешке органов должен быть очень тща-
тельным. Главная его задача заключается в определении
жизнеспособности их тканей.
Для определения жизнеспособности тканей освобожден-
ных от ущемления органов (речь идет о стенке кишки) реко-
мендуется ориентироваться на следующие признаки:
-	жизнеспособная кишка быстро принимает нормальный
вид, окраска ее становится розовой, серозная оболочка бле-
стит;
18
-	стенка кишки становится эластичной, двигательная
функция ее не нарушена, четко видна перистальтика стенки
кишки;
-	сосуды брыжейки кишки хорошо пульсируют, отека
брыжейки нет.
Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки и
безусловным показанием к резекции ее участка являются:
темная окраска стенки кишки, тусклость ее серозной оболоч-
ки, дряблость стенки кишки, отсутствие ее перистальтики и
пульсации сосудов брыжейки кишки.
В случае сомнения в жизнеспособности стенки кишки по-
сле ее ущемления необходимо выполнить «реанимационные»
мероприятия, которые включают в себя введение теплого
0,25% раствора новокаина в брыжейку кишки и наложение
на измененный участок кишки марлевой салфетки, смочен-
ной горячим физиологическим раствором. Если грубых из-
менений в тканях кишки не произошло, то через 25-30 мин.
стенка кишки принимает нормальный вид. В противном слу-
чае следует говорить о наличии необратимых изменений в
стенке кишки.
Повреждения грыжи можно разделить на две катего-
рии: 1) самопроизвольные разрывы и 2) травматические по-
вреждения.
Самопроизвольные разрывы кишки происходят в свобод-
ной грыже вследствие резкого повышения внутрибрюшного
давления. К травматическим повреждениям грыжи могут
привести всевозможные ранения области грыжевого выпячи-
вания.
Пупочная грыжа у взрослых
(hernia umbilicalis)
Образование пупочных грыж у взрослых связано с врож-
денными дефектами развития пупочной области. При не-
благоприятных условиях пупочное кольцо расширяется, тка-
19
Рис. 6. Разрезы кожи при операции
по поводу пупочной грыжи:
I - разрез по средней линии живота:
2 - овальный разрез:
3 - полулунный разрез
ни, окружающие его,
атрофируются, устой-
чивость кольца к внут-
рибрюшному давлению
снижается.
При осмотре боль-
ного с пупочной гры-
жей в области пупка
обнаруживается опухо-
левидное образование,
которое появляется при
физической нагрузке
или при натуживании и
исчезает при горизон-
тальном положении
больного (свободная,
неосложненная пупочная грыжа). Пальпация области пупоч-
ного кольца в положении больного лежа позволяет опреде-
лить дефект в пупке, через который и выходит грыжевое вы-
пячивание. Если грыжа невправимая, грыжевое выпячивание
в области пупка определяется постоянно. Оно в брюшную
полость не уходит, и дефект в области пупочного кольца
четко определить не удастся. Содержимым грыжевого мешка
при пупочной грыже чаще всего бывает сальник или петля
тонкой кишки.
Невправимую пупочную грыжу надо дифференцировать с
метастазом опухоли желудка в область пупка (симптом Kru-
kenberg). В этом случае необходимо тщательно изучить
анамнез заболевания и обследовать желудок больного.
Для оперативного лечения пупочных грыж у взрослых
предложено несколько способов пластики брюшной стенки,
в зависимости от которых используют различные разрезы
кожи (рис.6). В клинической практике чаще всего применяют
пластику брюшной стенки по способу К.М.Сапежко (рис.7)
или по способу Мауо.
20
Рис. 7. Операция при пупочной грыже по способу К.М.Сапежко:
а - грыжевой мешок с содержимым и пупком выделены; б - грыжевой мешок
иссечен, пунктиром показано направление рассечения апоневроза белой ли-
нии живота; с - подшивание края лоскута апоневроза к задней стенке вла!'а-
лища левой прямой мышцы живота; г - подшивание левого лоскута апонев-
роза к передней стенке влагалища прямой мышцы
21
Грыжи белой линии живота
(hernia lineae albae, hernia epigastrica)
Анатомические данные. Апоневротический участок передней
брюшной стенки живота от мечевидного отростка до лонного сочлене-
ния, ограниченный внутренними краями прямых мышц живота, называ-
ется белой линией живота. Эта линия образуется перекрещивающимися
сухожильными пучками широких мышц живота и по своему положению
соответствует срединной линии тела. При определенных ситуациях ме-
жду этими пучками образуются дефекты брюшной стенки, через которые
содержимое брюшной полости выходит за ее пределы. Грыжевые отвер-
стия белой линии живота обычно имеют круглую или овальную форму.
Содержимым грыжевого мешка при грыже белой линии живота чаще
бывает либо большой сальник, либо петля тонкой кишки.
По локализации грыжи белой линии живота разделяют на
грыжи надчревные (hernia epigastrica), околопупочные (hernia
paraumbilicalis) и подчревные (hernia hypogastrica).
Клиническая картина грыж белой линии живота весьма
разнообразна. Часто грыжи белой линии живота обнаружи-
ваются при общем осмотре больного. Жалобы больных,
страдающих грыжами белой линии живота, сводятся к боле-
вым ощущениям в области выпячивания, локализующегося в
области белой линии живота, усиливающимся при ощупыва-
нии выпячивания или при напряжении мышц передней
брюшной стенки. Кроме этого больные отмечают наличие
тошноты, отрыжки, изжоги, чувство давления в подло-
жечной области. Все эти жалобы объединяются в так назы-
ваемый диспепсический симптомокомплекс.
Расположенные по ходу белой линии живота липомы,
фибролипомы, нейрофибромы могут симулировать истинные
грыжи белой линии живота, однако в отличие от грыж пере-
численные опухолевидные образования обычно безболез-
ненны и свободно смещаются вместе с кожной складкой,
расположенной над ними. Кроме этого грыжу белой линии
живота могут симулировать метастатические узлы, распола-
гающиеся в околопупочной области. Об этом следует пом-
нить, осматривая больных пожилого возраста и лиц с пони-
женным питанием.
22
Обследование больного с грыжей белой линией живота
надо проводить как в вертикальном, так и в горизонтальном
положении, а также при напряжении и расслаблении мышц
брюшной стенки.
Оперативное лечение грыж белой линии живота сво-
дится к обнажению апоневроза белой линии живота над
грыжевым выпячиванием, его рассечению в продольном на-
правлении, выделению и вскрытию грыжевого мешка с по-
следующим ушиванием брюшины и пластикой дефекта брю-
шной стенки по способу К.М.Сапежко или Н.И.Напалкова.
Паховые грыжи
(hernia inguinalis)
Анатомические данные. Паховая грыжа образуется в пределах пахо-
вого треугольника (рис.8). Нижней стороной этого треугольника является
пупартова связка (lig. Pouparti), верхней - горизонтальная линия, соеди-
няющая точку, находящуюся на границе верхней и средней трети пупар-
товой связки, с краем прямой мышцы живота. Третья сторона треуголь-
ника представлена линией, идущей от лонного бугорка (tuberculum pubi-
cum) перпендикулярно к верхней линии треугольника. В пределах этого
треугольника во время операции обнаруживаются следующие ткани
(рис.9):
I.	Кожа с подкожной клетчаткой, в которой проходит a.epigastrica su-
pcrficialis.
2.	Поверхностная фасция, плотно соединенная с подкожно-жировым
слоем, и глубокий ее листок (томпсонова фасция), прилегающий к апо-
неврозу наружной косой мышцы.
3.	Апоневроз наружной косой мышцы, являющийся непосредствен-
ным продолжением косой мышцы живота. Нижний край апоневроза под-
вертывается книзу и внутрь, ложится на костную дугу переднего отдела
тазового кольца и образует апоневротический желобок, прикрепляющий-
ся к передневерхней ости подвздошной кости и к лонной кости. Этот же-
лобок создает пупартову связку.
Над лонной костью, ближе к средней линии живота апоневроз образу-
ет две ножки, между которыми находится наружное отверстие пахового
канала. Через него у мужчин проходит семенной канатик, а у женщин -
круглая связка матки.
23
Рис. 8. Границы подвздошной
области, пахового треугольни-
ка и пахового промежутка:
АВЕ - подвздошно-паховая об-
ласть; CDE - паховый треуголь-
ник; И - паховый промежуток
Рис. 9. Топография пахового
треугольника (строение пахового
канала):
1 - апоневроз наружной косой мышцы
живота (передняя стенка пахового кана-
ла); 2 - поперечная фасция живота (зад-
няя стенка пахового канала): 3 - семен-
ной канатик: 4 - мышца, поднимающая
яичко: 5 - пупартова связка (нижняя
стенка пахового канала); 6 - наружная
срамная артерия и вена: 7 - большая под-
кожная вена; 8 - наружное отверстие
пахового канала: 9 - внутренняя косая
мышца живота (частично отсечена и
отвернута): 10 - поперечная мышца жи-
вота
4.	Внутренняя косая и поперечная мышцы живота тесно прилежат
друг к другу. Нижний край этих мышц в желобе пупартовой связки под-
ходит к семенному канатику, интимно прилегая к нему, а затем, пересе-
кая канатик, уходит под прямую мышцу живота.
5.	Поперечная фасция, являющаяся частью внутрибрюшной фасции,
бывает различной плотности.
24
6.	Предбрюшинная клетчатка, имеющая вид жировой ткани.
7.	Брюшина. Если посмотреть на брюшную стенку со стороны брюш-
ной полости, можно увидеть пять складок и углублений (ямок), являю-
щихся местами выхождения грыж. Наружная паховая ямка представляет
собой внутреннее отверстие пахового канала.
Паховый канал имеет четыре стенки. Передняя стенка пахового кана-
ла образована апоневрозом наружной косой мышцы живота, задняя - по-
перечной фасцией живота, верхняя - свободным краем внутренней косой
и поперечной мышц живота, нижняя - пупартовой связкой. Этот канал
имеет косое направление и два отверстия: подкожное (наружное) - на-
ружное паховое кольцо и брюшное (внутреннее) - внутреннее паховое
кольцо.
Рис. 10. Опускание яичка
и сем я вы водя шею прото-
ка тяжем яичка в мошонку
Формирование пахового канала обу-
словлено процессом опускания яичка из
брюшной полости в мошонку (рис. 10).
Образующийся влагалищный отросток
брюшины постепенно зарастает на всем
его протяжении, что отграничивает по-
лость мошонки от брюшной полости. Ес-
ли влагалищный отросток брюшины не
зарастает, создаются условия для образо-
вания врожденной паховой грыжи
(рис.11). В этом случае семенной канатик
будет располагаться внутри грыжевого
мешка.
Рис. 11. Врожденная (слева) и приобретенная (справа) косая
паховая грыжа (схема):
1 - брюшина: 2 - поперечная фасция: 3 - тонкая кишка: 4 - грыжевой
мешок: 5 - яичко: 6 - влагалищная оболочка яичка; 7 - мясистая оболоч-
ка: 8 - кожа: 9 - грыжевой мешок (влагалищная оболочка яичка);
10 - внутренняя фасция семявыносящего протока
25
Диагностика паховых грыж. Распознать паховую грыжу
достаточно легко. Больные жалуются на болевые ощущения
в соответствующей паховой области, которые связаны с по-
явлением в этой области опухолевидного образования. По-
следнее обычно возникает в вертикальном положении паци-
ента и исчезает в положении лежа. Оно появляется при на-
туживании, физических нагрузках. При осмотре больного с
паховой грыжей в вертикальном положении в паховой об-
ласти определяется опухолевидное образование, увеличи-
вающееся при кашле или напряжении мышц передней
брюшной стенки. В положении лежа это образование исчеза-
ет, вправляется в брюшную полость.
При исследовании наружно-
.	X чЦ. । го отверстия пахового канала с
\ ’—’t a V-4.V а помощью указательного пальца,
V с 4 I rvd введенного в паховый канал чс-
/ । I рез мошонку (рис. 12), удается
II	определить симптом «кашлево-
го толчка» - при покашливании
I Ъ' ; !	V	больного отмечается толчок в
V/	ногтевую фалангу пальца гры-
Рис. 12. Исследование наруж- жевым образованием.
ного отверстия пахового канала Если грыжа выходит из
брюшной полости через наруж-
ную паховую ямку и располага-
ется по ходу пахового канала (косая паховая грыжа), то тол-
чок ощущается кончиком пальца. Если грыжа выходит из
брюшной полости через внутреннюю паховую ямку и через
паховый канал не идет (прямая паховая грыжа), то толчок
ощущается боковой поверхностью ногтевой фаланги. Отли-
чить косую паховую грыжу от прямой можно и по внешнему
виду грыжи. Косая грыжа чаще имеет продолговатую форму,
а прямая - шаровидную. Нередко прямая паховая грыжа бы-
вает двусторонней.
При невправимой паховой грыже опухолевидное образо-
вание в паховой области не изменяет своей величины неза-
26
висимо от положения больного. Однако, изучая анамнез за-
болевания больного, удается установить, что это образование
раньше появлялось после физической нагрузки и вправля-
лось в брюшную полость в положении лежа, но в определен-
ный момент перестало исчезать.
При осмотре больного с паховой грыжей необходимо об-
ратить внимание на состояние мошонки (прощупать оба яич-
ка) и обследовать паховый канал с противоположной сторо-
ны.
Если грыжевое выпячивание спускается в полость мошон-
ки и оно появилось у больного в детском возрасте, следует
думать о врожденной паховой грыже. При этом в момент на-
хождения грыжи в полости мошонки пальпировать раздель-
но яичко и петлю кишки, располагающуюся в грыжевом
мешке, не удается, поскольку яичко тоже находится в гры-
жевом мешке. В тех случаях, когда имеется большая приоб-
ретенная пахово-мошоночная грыжа, яичко удается пальпи-
ровать отдельно от грыжевого образования. Пахово-
мошоночную невправимую грыжу следует дифференциро-
вать с водянкой оболочек яичка. В этом случае необходимо
применить диафаноскопию (исследовать полость мошонки с
помощью луча света). При водянке оболочек яичка в полости
мошонки определяется скопление жидкости, при пахово-
мошоночной грыже в полости мошонки жидкости нет, а об-
наруживается содержимое грыжевого мешка.
При обследовании больного с паховой грыжей необходи-
мо обратить внимание на функцию мочеиспускания. Если
отмечается затруднение при мочеиспускании, что часто бы-
вает при гипертрофии тканей предстательной железы, необ-
ходимо обследовать предстательную железу и определить
количество остаточной мочи в мочевом пузыре после естест-
венного акта мочеиспускания. Для этого может быть исполь-
зовано ультразвуковое исследование мочевого пузыря, про-
водимое до и после мочеиспускания. При обнаружении
большого (более 50 мл) количества остаточной мочи следует
думать о целесообразности проведения больному хирургиче-
27
ского лечения. Если при появлении грыжевого выпячивания
в паховой области у пациента возникают неприятные ощу-
щения в области мочевого пузыря и (или) он отмечает позыв
к мочеиспусканию, следует думать о наличии у него сколь-
зящей паховой грыжи (скользит стенка мочевого пузыря) и
быть осторожным во время оперативного вмешательства.
Лечение паховых грыж только хирургическое. Целью
операции является удаление грыжевого мешка и выполнение
пластики пахового канала.
У молодых пациентов при небольших косых паховых
грыжах можно ограничиться пластическими операциями, ук-
репляющими переднюю стенку пахового канала, с обяза-
тельным ушиванием глубокого пахового кольца. Для укреп-
ления передней стенки пахового канала могут быть исполь-
зованы способы Girard (рис. 13, а), А.В.Мартынова (рис. 13, б).
и С.И.Спасокукоцкого (рис. 13, в, г).
При прямых паховых грыжах, при паховых грыжах, воз-
никающих у пожилых пациентов, при рецидивах паховых
грыж основной причиной образования грыжи является сла-
бость задней стенки пахового канала. Поэтому укрепление
пахового канала в этих случаях должно выполняться за счет
пластики его задней стенки. Среди методов, укрепляющих
заднюю стенку пахового канала, наиболее часто применяют-
ся способы Bassini (рис. 13, Э) и А.П.Крымова (рис. 13, е).
При сложных формах паховых грыж используются спосо-
бы Н.И.Кукуджанова, P.Postempski, Sholdice. Техника опера-
тивного вмешательства каждого из этих способов подробно
изложена в специальных руководствах по оперативной хи-
рургии.
Начиная с 1990 г. J.D.Corbitt, R.Ger, K.A.Zucker впервые сообщили о
лапароскопической внутрибрюшинной герниопластике при паховой гры-
же. В 1992 г. первую лапароскопическую герниопластику в России вы-
полнил В.М.Седов.
28
Рис. 13. Варианты пластики пахового канала:
а - способ Girard; б - способ А.В.Мартынова: в - способ С.И.Спасокукоц-
кого: г - способ С.И.Спасокукоцкого с применением шва М. А.Кимбаров-
ского: д - способ Bassini; е- способ Л.П.Крымова:
1 - поперечная фасция; 2 - внутренняя косая и поперечная мышцы живота:
3 - семенной канатик; 4 - пупартова связка; 5 - апоневроз наружной косой
мышцы живота
По мнению R.Gcr, лапароскопическая герниопластика имеет ряд пре-
имуществ перед традиционными способами грыжесечения. К этим пре-
имуществам он относит:
1)	возможность обзорной лапароскопии органов брюшной полости до
выполнения операции;
2)	максимальную длину операционных ран, составляющую 12 мм;
3)	атравматичность и безнатяжную технологию операции;
4)	уменьшение риска повреждения семенного канатика и мочевого
пузыря:
29
5)	возможность одновременного выполнения ге ринопластик и с обеих
сторон без дополнительного разреза кожи;
6)	уменьшение количества послеоперационных осложнений со сторо-
ны операционной раны;
7)	минимальные болевые ощущения после операции;
8)	быстрое выздоровление больного.
Рис. 14. Лапароскопическая герниопластика:
а - точки введения троакаров; 6 - раздельная имплантация и фиксация
полипропиленовой сетки при двухсторонней паховой грыже
Показания к лапароскопической внугрибрюшинной герниопластике
не отличаются от таковых при традиционном грыжесечении. Лапароско-
пическая герниопластика имеет целью укрепить заднюю стенку паховой
области (рис. 14). Лапароскопическую герниопластику не удается выпол-
нить, а стало быть она противопоказана при беременности, выраженном
спаечном процессе в нижнем этаже брюшной полости, при гигантских
пахово-мошоночных грыжах. Не следует выполнять лапароскопическую
герниопластику при рецидиве лапароскопической герниопластики.
Бедренные грыжи
(hernia femoralis, s. scuralis)
Анатомические данные. Различные виды бедренных грыж распола-
гаются под паховой связкой в области скарпова треугольника, верхняя
стенка которого сверху ограничена паховой связкой, медиально-длинной
приводящей мышцей, латерально-портняжной мышцей. Под паховой
связкой располагаются два отверстия: сосудистая лакуна и мышечная
лакуна, разделенные между собой подвздошно-гребешковой связкой и
подвздошно-гребешковой дугой, которая отходит от паховой связки и
прикрепляется к подвздошно-гребешковому возвышению (рис. 15).
30
Рис. 15. Мышечная и сосудистая лакуны:
I - апоневроз наружной косой мышцы живота: 2 - пупартова
связка: 3 - бедренные артерия и вена; 4 - бедренная перегоро-
дка: 5 - лимфатический узел; 6 - лакунарная связка; 7 - гре-
бешковая мышца; 8 - бедренный нерв; 9 - подвздошно-гребе-
шковая Ayia: 10 - подвздошно-поясничная мышца
Сосудистая лакуна располагается медиально, через нее проходят бед-
ренные артерия и вена. Мышечная лакуна находится латерально, содер-
жит подвздошно-поясничную мышцу и бедренный нерв. Знание этих
анатомических областей имеет большое значение при дифференциальной
диагностике и при операции по поводу различных видов бедренных
грыж.
Под паховой связкой находится хорошо развитая подкожно-жировая
клетчатка, в которой располагаются лимфатические узлы. Самый круп-
ный из этих узлов носит название узла Пирогова - Rosenmuller и локали-
зуется в пределах бедренного кольца.
При осмотре передней стенки живота со стороны брюшной полости
под паховой связкой видно небольшое углубление брюшины, располо-
женное соответственно внутреннему бедренному кольцу, медиальнее
бедренных сосудов.
Типичная бедренная грыжа проходит сквозь брюшную стенку через
внутреннее бедренное кольцо, спускаясь в сосудистую лакуну. При этом
образуется бедренный канал, ограниченный спереди (и сверху) медиаль-
ной частью паховой связки, сзади (и снизу) - горизонтальной ветвью
31
лонной кости, прикрытой здесь лакунарной связкой и отходящей от нес
гребешковой фасцией (fascia Coopera), снаружи - бедренной веной, а с
медиальной стороны - вогнутым краем лакунарной связки.
Грыжевой мешок бедренной грыжи чаще содержит сальник и петли
тонкого кишечника, реже в нем может находиться купол слепой кишки с
червеобразным отростком.
Клиника и диагностика. Больные с бедренными гры-
жами чаще обращаются с жалобами на боли в бедренной и
паховой областях, появляющиеся обычно при физических
нагрузках и длительной ходьбе; на боли в животе и различ-
ные расстройства функции желудочно-кишечного тракта.
В начальной стадии развития болезни грыжевое выпячи-
вание имеет небольшие размеры и при выраженном развитии
подкожно-жировой клетчатки в зоне бедренного треугольни-
ка выявляется в виде полусферического равномерно эласти-
ческого образования только при сильном натуживании боль-
ного в положении стоя.
Грыжевой мешок бедренной грыжи может отклоняться
медиально в большую половую губу, что вызывает необхо-
димость дифференцировать бедренную грыжу от паховой,
которая в отдельных случаях также может спускаться в
большую половую губу. Бедренные грыжи больших разме-
ров могут выпячиваться и выше пупартовой связки, особенно
у больных с избыточно развитой подкожно-жировой клет-
чаткой. Для установления диагноза бедренной грыжи следу-
ет тщательно обследовать больного в положении лежа и
стоя. Расположение грыжевого выпячивания ниже паховой
связки говорит в пользу бедренной грыжи.
Бедренные грыжи нередко бывают невправимыми. По-
скольку содержимым грыжевого мешка при бедренной гры-
же часто бывает большой сальник, который фиксируется к
грыжевому мешку, то у больных может быть выявлен сим-
птом «натянутой струны». Суть этого симптома заключается
в том, что у пациента при полном выпрямлении туловища
появляются боли в бедренной области, которые стихают ли-
бо полностью проходят при полусогнутом положении туло-
вища.
32
Рис. 16. Различные виды бедренных грыж:
I - боковая бедренная грыжа (мышечно-лаку-
нарная); 2 - впередисосудистая i-рыжа; 3 - типи-
чная бедренная грыжа; 4 - 1рыжа лакунарной
связки; 5 - бедренная артерия: 6 - бедренная
вена: 7 - нозадисосудистая грыжа
Бедренную грыжу
следует отличать от
увеличенного лимфа-
тического узла Пиро-
гова - Розенмюлле-
ра. Поэтому надо
тщательно осмотреть
нижнюю конечность,
ягодичную область и
наружные половые
органы соответст-
вующей стороны для
исключения воспали-
тельных процессов с
вовлечением регио-
нарных лимфатиче-
ских узлов. Аневриз-
матическое расши-
рение большой под-
кожной вены также
может симулировать бедренную грыжу. Однако для анев-
ризматического расширения большой подкожной вены ха-
рактерно наличие истончения и синеватого цвета кожи над
этим образованием и отсутствие симптома «кашлевого толч-
ка».
При дифференциальной диагностике выпячиваний, распо-
лагающихся под паховой связкой, необходимо помнить о
весьма редко встречающихся разновидностях бедренных
грыж (рис. 16).
Лечение бедренных грыж. Хирургическая анатомия бед-
ренной грыжи определяет основную задачу хирургического
лечения этого заболевания - ликвидировать брюшную ворон-
ку и закрыть внутреннее бедренное кольцо.
Способы хирургического лечения бедренных грыж делят-
ся на две группы: 1) способы закрытия грыжевых ворот со
33
стороны бедра (способ Bassini); 2) способы закрытия грыже-
вых ворот со стороны пахового канала (способ Ruggi).
Рис. 17. Операция при бедренной грыже по способу
Bassini с модификацией шва П.К.Жалнина:
а - надкостница лонной кости прокалывается иглой с тремя шелко-
выми лигатурами; б - прошивание пупартовой связки отдельно каж-
дой из трех нитей; в - закрытие отверстия бедренного канала путем
связывания шелковых лигатур
Выполняя операцию по способу Bassini, следует помнить
о том, что к грыжевому мешку близко предлежат бедренные
сосуды. Поэтому ушивание бедренного кольца лучше вы-
полнять наложением веерообразного шва (рис. 17) по методу
П.К.Жалнина. Способ Ruggi предусматривает перевод грыжи
из бедренной области в паховую область с последующим
ушиванием внутреннего отверстия бедренного канала и пла-
стикой передней стенки пахового канала.
Травматические и послеоперационные грыжи
Травматические грыжи возникают в тех метах брюшной
стенки, где в результате травмы живота происходит подкож-
ный разрыв мышц. В случае повышения внутрибрюшного
давления париетальная брюшина вместе с внутренними ор-
ганами выпячивается за пределы брюшной полости через
дефект тканей в брюшной стенке.
34
Травматические грыжи брюшной стенки могут образо-
ваться сразу после травмы или в ближайшие дни. Если гры-
жа появляется сразу после травмы, пострадавшие отмечают
боли в зоне повреждения брюшной стенки. При осмотре в
этом месте обнаруживают кровоизлияния, а при пальпации
можно выявить дефект тканей брюшной стенки с наличием
симптома раздражения брюшины.
В тех случаях, когда травматическая грыжа образуется
спустя несколько дней после травмы, больные обнаруживают
ограниченное выпячивание брюшной стенки, появляющееся
в вертикальном положении при натуживании. Пальпация зо-
ны выпячивания брюшной стенки выявляет наличие здесь
дефекта тканей различной величины. Травматические грыжи
бывают одиночными и множественными.
Лечение травматических грыж только хирургическое. Ес-
ли грыжа образовалась сразу после травмы, во время опера-
ции необходимо исключить повреждение внутренних орга-
нов брюшной полости. Для закрытия дефекта брюшной по-
лости используют способы, которые надежно укрепляют
брюшную стенку.
Послеоперационные грыжи возникают в области после-
операционных рубцов и располагаются под кожей. Причиной
образования послеоперационных грыж чаще всего является
нарушение процесса регенерации тканей в послеоперацион-
ном периоде. Этому способствует завершение операции там-
понадой или дренированием брюшной полости, а также на-
гноение операционной раны. В некоторых случаях процесс
регенерации тканей нарушается в связи с возрастными изме-
нениями или обусловлен наличием заболеваний, приводящих
к общему истощению больного (онкологические заболева-
ния). В ряде случаев послеоперационные грыжи образуются
при нарушении больными режима физических нагрузок в
послеоперационном периоде.
Грыжевыми воротами послеоперационных грыж являются
Дефекты мышечной ткани и апоневроза брюшной стенки,
располагающиеся по ходу операционного рубца. Края гры-
35
жевых ворот обычно плотные, а наружные покровы после-
операционных грыж представлены рубцовой тканью, которая
плотно спаяна с грыжевым мешком, или рубцово измененной
кожей и подкожной клетчаткой.
Распознать послеоперационную грыжу легко. Для поста-
новки диагноза достаточно обнаружить в области послеопе-
рационного рубца дефект тканей, через который при натужи-
вании или кашле выходит грыжевое выпячивание. Выпол-
ненное рентгенологическое исследование органов желудоч-
но-кишечного тракта позволяет определить орган, состав-
ляющий содержимое грыжевого мешка.
Лечение послеоперационных грыж только хирургическое.
Выбор способа пластики грыжевых ворот определяет их раз-
мер. При небольших размерах грыжевых ворот могут быть
использованы местные ткани. Послеоперационные грыжи с
большими размерами грыжевых ворот могут быть ликвиди-
рованы с помощью пластики аутодермальным лоскутом.
АППЕНДИЦИТ
Аппендицит (appendicitis) - неспецифическос воспаление
червеобразного отростка, протекающее в острой и хрониче-
ской форме.
Острый аппендицит
(appendicitis acuta)
Этиопатогенез острого аппендицита. Специфического
возбудителя, вызывающего острый воспалительный процесс
в червеобразном отростке, нет. При аппендиците обычно вы-
севаются: кишечная палочка, энтерококк, возбудители гное-
родной (стафилококк, стрептококк) и анаэробной инфекции,
а также другая микрофлора.
Согласно инфекционной теории L. Aschoff, поддержива-
емой В.И.Колесовым, воспалительный процесс в червеоб-
разном отростке начинается в одной из крипт его слизистой
оболочки с «первичного аффекта», где возникает эрозия, по-
крывающаяся фибрином. В пределах этого очага локализует-
ся воспалительный инфильтрат. Возникновение и распро-
странение инфекта обусловлено всасыванием токсических
продуктов через лимфатические щели. Иногда первично по-
ражается сразу несколько крипт. При их слиянии образуется
флегмона стенки отростка. В последующем развивается ее
некроз, который может завершиться перфорацией.
G.Ricker выдвинул нервно-сосудистую теорию возникно-
вения острого аппендицита, которую в последующем развил
А.В.Русаков. По этой теории аппендицит начинается с нару-
шения кровообращения в стенке червеобразного отростка,
вызванного дисфункцией нервно-регуляторного аппарата.
37
Нарушение кровообращения проявляется затруднением ар-
териального притока (спазм сосудов), мышечным спазмом и
венозным стазом. В первый момент в стенке отростка ника-
ких структурных изменений обычно не бывает. Затем на фо-
не венозного стаза развивается отск стенки и в пределах со-
судистого сегмента может возникнуть тромбоз и инфаркт.
Развивающийся отек стенки червеобразного отростка при-
водит к сужению его просвета, что способствует застою со-
держимого и увеличению давления в нем. Под действием по-
вышенного давления отечная слизистая оболочка отростка
подвергается деструкции, открывая ворота микрофлоре, со-
держащейся в просвете отростка, что вызывает развитие в
нем гнойного процесса.
Согласно этой теории заболевание червеобразного отро-
стка может протекать в виде двух самостоятельных форм:
1) простой, без воспалительных изменений (аппендику-
лярная колика);
2) деструктивной, без последовательного перехода от по-
верхностного воспаления к глубокому, от серозного - к гной-
ному и некротическому.
Общая картина патогенеза острого аппендицита представ-
лена на схеме 2.
В последнее время острый аппендицит рассматривается
как нсспецифическое заболевание (нередко с гнойно-флег-
монозной формой воспаления), развитию которого в качестве
основного фактора способствует изменение реактивности
организма под влиянием различных факторов (перенесенные
заболевания, изменение условий питания). Анатомические
особенности строения отростка и богатство его нервных свя-
зей определяют своеобразие течения воспаления в нем и при
отсутствующей реакции организма определяют характерную
клиническую картину заболевания, отличающую острый ап-
пендицит от других неспецифических инфекций желудочно-
кишечного тракта.
38
Схема 2
Патогенез острого аппендицита
Патологическая анатомия острого аппендицита. В
интересах практики принято различать следующие формы
острого аппендицита: простой, флегмонозный, гангреноз-
ный, перфоративный. При этом не надо забывать слова
39
Г.В.Шора: «Аппендицит есть одна болезнь в разных стадиях,
но не разные формы поражения червеобразного отростка».
Простой, или поверхностный, аппендицит (appendi-
citis simplex) характеризуется малыми изменениями в черве-
образном отростке. Последний бывает лишь слегка отечным
с инъецированными сосудами серозной оболочки.
Микроскопически в дистальной части червеобразного отростка выяв-
ляется один, иногда два-три первичных аффекта (по Лшоффу - инфекта).
расположенных в глубине крипты. В интрамуральном нервном аппарате
обнаруживается повышенная аргентофилия цитоплазмы нейронов, экс-
центричное расположение ядра и появление варикозных утолщений по
ходу нервных волокон.
Флегмонозный аппендицит (appendicitis phlegmonosa).
Макроскопически отросток увеличен, в дистальной части
утолщен, напряжен, его серозная оболочка резко гипереми-
рована, местами покрыта фибринозно-гнойным налетом. В
просвете отростка обнаруживается серозно-гнойное отде-
ляемое, иногда гной (эмпиема отростка). Брыжейка отростка
отечна и полнокровна.
Микроскопически лейкоцитарный инфильтрат распространяется на
подслизистый и мышечный слои стенки отростка. Сосуды се расширены
со стазами и тромбами. В стенке отростка в связи с ее гнойным расплав-
лением может образоваться абсцесс (апостематозный аппендицит) или
развивается обширное изъязвление слизистой оболочки (флегмонозно-
язвенный аппендицит). В нервном аппарате отростка отмечается ослаб-
ление окраски нейронов.
Флегмонозный аппендицит может осложниться перфора-
цией стенки отростка в связи с воспалительным тромбозом
ее сосудов и лимфангоитом или с развитием ее некроза.
Гангренозный аппендицит (appendicitis gangrenosa).
Макроскопически пораженный сегмент отростка имеет гряз-
но-зеленый цвет с серым оттенком, иногда отросток весь
почти черного цвета. Он имеет дряблую консистенцию, лег-
ко рвется, на его стенке часто видны перфорационные отвер-
стия.
При микроскопии выявляется некроз стенки отростка, в окружности
которого выражены (при вторичном) или отсутствуют (при первичном,
сосудистом) флегмонозные изменения, которые, как правило, распро-
40
аняются на все слои стенки отростка. Вокруг очага некроза обнаружи-
ваются кровоизлияния, отек, стаз, лейкоцитарная инфильтрация.
Изменения в нервном аппарате резко выражены: нейроны теряют спо-
собность окрашиваться, наблюдается зернистый распад нервных воло-
11 рободной аппендицит (appendicitis perforativa) являет-
ся результатом гнойного расплавления или гангрены стенки
червеобразного отростка. При прободении отросток по вне-
шнему виду нс отличается от флегмонозного или гангреноз-
ного, кроме того что на его стенке обнаруживается различ-
ных размеров перфоративное отверстие. Это отверстие, как
правило, располагается на стороне, противоположной бры-
жейке отростка, и может находиться в любом отделе его.
Прилежащие к червеобразному отростку кишечные петли,
сальник, брыжейка кишечника, жировые подвески обычно
имеют признаки острого воспаления различной степени вы-
раженности.
При микроскопическом исследовании в отростке выявляются такие
же изменения, как при флегмонозном или гангренозном аппендиците. В
брыжейке отростка обнаруживаются явления мезентерии га, а в более тя-
желых случаях - участки некроза и зромбоза сосудов.
Если защитные силы организма достаточно активны и
разлитой перитонит не развивается сразу, то через некоторое
время (обычно 3-4 дня) вокруг червеобразного отростка об-
разуется защитный вал, представляющий собой воспали-
тельный инфильтрат, в центре которого располагается сам
отросток.
Классификация острого аппендицита. Учитывая, что
морфологические изменения в стенке червеобразного отро-
стка при остром воспалении во многом определяют клиниче-
скую картину заболевания, являются причиной развития тя-
желых осложнений аппендицита и во многом сказываются на
исходе лечения больного, предлагается следующая класси-
фикация острого аппендицита (схема 3).
Для аппендикулярной колики характерно отсутст-
вие морфологических изменений в стенке червеобразного
41
отростка и исчезновение симптомов заболевания после уда-
ления червеобразного отростка.
Схема 3
Классификация острого аппендицита
Простому поверхностному аппендициту, как пра-
вило, свойственна картина локального воспаления в правой
подвздошной области без распространения воспалительного
процесса на соседние органы и брюшину.
Деструктивным изменениям в стенке червеобразного
отростка соответствует обычно и более тяжелая клиническая
картина заболевания с более выраженными местными сим-
птомами болезни.
42
Клиническая картина заболевания находится в прямой за-
висимости от состояния целостности стенки червеобразного
отростка и от того, насколько защитные силы организма смо-
гут противостоять развивающейся инфекции в брюшной по-
лости и отграничить последнюю от распространения воспа-
лительного процесса. При этом в правой подвздошной об-
ласти образуется аппендикулярный инфильтрат или аппен-
дикулярный абсцесс с вовлечением в патологический про-
цесс и стенки слепой кишки.
При отсутствии заградительного вала вокруг воспаленно-
го червеобразного отростка нарушение целостности стенки
червеобразного отростка приводит к развитию картины раз-
литого перитонита.
В случаях, когда клиническая картина заболевания до
операции указывает на выраженную деструкцию в стенке
червеобразного отростка, а данные операционной ситуации
таковых не выявляют, хирург должен искать причину, кото-
рая определяла клиническую картину заболевания до опера-
ции.
Клиника и основные симптомы острого аппендицита.
В основе клинической картины острого аппендицита лежит
развитие воспалительного процесса в стенке червеобразного
отростка и ответная реакция тканей организма на это воспа-
ление. Острое воспаление в червеобразном отростке прояв-
ляется болью, нарушением функции желудочно-кишечного
тракта и температурной реакцией. При этом каждой форме
острого воспаления в червеобразном отростке соответствует
своя клиническая картина.
Острый аппендицит обычно начинается внезапно, среди
полного здоровья. Основной причиной, заставляющей боль-
ного обратиться к врачу, является появление боли в животе.
Главной особенностью боли, характерной для острого ап-
пендицита, считается ее локализация в правой подвздошной
области. Тем не менее, нередко встречаются случаи, когда
больной сначала ощущает боль по всему животу или она
первоначально локализуется в эпигастральной области. Но
43
где бы ни появлялась боль в начале болезни, она в конечном
ее периоде переходит в правую подвздошную область (сим-
птом Kocher).
Вторым характерным признаком боли при остром аппен-
диците является ее постоянство. Она остается до тех пор, по-
ка сохраняется воспалительный процесс и сохраняется чув-
ствительность нервных окончаний в стенке червеобразного
отростка. При стихании воспалительного процесса или раз-
рушении нервных окончаний боль стихает. В последнем слу-
чае стихание болевого симптома может быть причиной
ошибки диагноза и выбора неверной тактики лечения боль-
ного.
Нарушение функции желудочно-кишечного тракта при
остром аппендиците проявляется развитием диспепсических
расстройств. Эти расстройства непостоянны и могут быть
выражены такими симптомами, как тошнота, рвота, наруше-
ние функции кишечника (появление жидкого стула). Как
правило, эти симптомы возникают в начале болезни. Нали-
чие их в более позднем периоде заболевания говорит о раз-
витии осложнений острого аппендицита.
Что касается температурной реакции на воспалительный
процесс в червеобразном отростке, то она находится в пря-
мой зависимости от степени его развития и от возникновения
интоксикации организма больного. В самом начале заболе-
вания температура тела больного может быть нормальной
или слегка повышаться (до 37,2-37,5°С). При деструктивных
формах аппендицита температура тела может повышаться до
39°С и более.
Общее состояние больного при остром аппендиците также
соответствует форме воспалительного процесса. Оно может
быть как удовлетворительным, так и достаточно тяжелым,
когда возникают серьезные осложнения болезни. При остром
аппендиците возможно учащение сердечных сокращений,
которое в тяжелых случаях может сопровождаться ухудше-
нием функции сердечно-сосудистой системы.
44
Общие признаки острого воспалительного процесса в чер-
веобразном отростке проявляются изменением количества
лейкоцитов в периферической крови. Однако эти изменения
обычно выражены при деструктивных формах воспаления.
Боли в животе, повышение температуры тела больного,
изменение количества лейкоцитов в периферической крови
свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в ор-
ганизме больного, а появление диспепсических расстройств
дает основание думать о локализации воспалительного про-
цесса в системе органов пищеварения. Для уточнения лока-
лизации очага воспаления хирург должен тщательно обсле-
довать живот больного.
Осмотр живота больного с острым аппендицитом, как
правило, не выявляет никаких отклонений от нормы. Форма
и размеры его не изменены, брюшная стенка равномерно
участвует в акте дыхания. Лишь в случаях развития перито-
нита отмечается отставание в движении правой половины
брюшной стенки.
Обследуя живот больного, можно выявить симптом
Кушнеренко - появление или усиление болей в правой под-
вздошной области при покашливании. Этот симптом встре-
чается у 80,3% больных с острым аппендицитом и обуслов-
лен тем, что очаг воспаления в червеобразном отростке ока-
зывается под действием повышающегося при кашле внутри-
брюшного давления.
Обследование живота больного надо начинать с перкус-
сии брюшной стенки. Как показали наши наблюдения, у 93%
больных с острым аппендицитом при перкуссии брюшной
стенки боль в правой подвздошной области усиливается или
появляется, если в момент осмотра больного она им не ощу-
щается (симптом Раздольского).
Важным методом исследования живота является его паль-
пация. Ее необходимо начинать с левой подвздошной облас-
ти и проводить по ходу толстого кишечника в направлении
слепой кишки. Нежная поверхностная пальпация живота по-
зволит выявить симптом мышечной защиты в зоне локали-
45
зации воспалительного процесса. При остром аппендиците
мышечная защита определяется в правой подвздошной об-
ласти. Глубокая пальпация живота больного с острым аппен-
дицитом выявляет наличие локальной болезненности в пра-
вой подвздошной области (симптом Mondor}. Этот сим-
птом встречается у 100% больных с острым аппендицитом,
независимо от формы воспалительного процесса в червеоб-
разном отростке.
Локализацию воспалительного процесса в области купола
слепой кишки позволяют установить следующие симптомы.
Симптом Rovsing - появление или усиление болей в пра-
вой подвздошной области при толчкообразном надавливании
пальцами на левую подвздошную область. Суть данного
симптома заключается в том, что в момент надавливания на
сигмовидную кишку содержимое толстого кишечника сме-
щается в сторону слепой кишки и оказывает механическое
воздействие на очаг воспаления. По нашим данным, этот
симптом возникает у 78,8% больных с острым аппендицитом
и характерен для деструктивных форм воспаления.
Симптом Ситковского - усиление болей в правой под-
вздошной области при поворачивании больного на левый
бок. Механизм возникновения этого симптома связан со
смещением подвижного илеоцекального угла вместе с воспа-
ленным червеобразным отростком и его брыжейкой. Данный
симптом выявляется в 55,7% случаев острого аппендицита.
Выявлению воспалительного процесса в правой под-
вздошной области способствует симптом Воскресенского
(симптом скольжения) - рука хирурга скользит по правой по-
ловине брюшной стенки от области правого подреберья к
правой подвздошной области. При этом отмечается появле-
ние или усиление болей в области слепой кишки. Этот сим-
птом удается обнаружить у 56% больных с острым аппенди-
цитом.
Для выявления острого воспалительного процесса в чер-
веобразном отростке в большинстве случаев нет надобности
пользоваться всеми перечисленными симптомами, тем более
46
что частота их возникновения различна. Наибольшее значе-
ние в клинической практике имеют симптомы Mondor, Куш-
неренко, Раздольского и Rovsing.
Клиническая картина при остром аппендиците зависит от
ряда факторов (схема 4).
Схема 4
Факторы, определяющие клиническую
картину острого аппендицита
Как видно на схеме 4, клиническая картина острого ап-
пендицита зависит от характера воспалительного процесса
(морфологических изменений) в червеобразном отростке.
Клиническая практика показывает, что чем больше тканей
червеобразного отростка вовлекается в воспалительный про-
цесс, тем более выражен болевой симптом, тем больше сим-
птомов, выявляющих наличие воспалительного процесса в
области слепой кишки, удается обнаружить при обследова-
нии брюшной полости.
На клиническую картину острого аппендицита оказывает
влияние и место расположения червеобразного отростка от-
носительно слепой кишки и самой брюшной полости. Осо-
бенно трудно диагностировать острый аппендицит, когда
червеобразный отросток расположен ретроцекально (рис. 18)
или когда он смещен в полость малого таза. Трудности в ди-
агностике острого аппендицита возникают при расположе-
нии купола слепой кишки в подпеченочном пространстве
или в левой подвздошной области.
47
Рис. 18. Схематическое изображение вариантов взаимоотношения
между брюшиной, слепой кишкой, восходящей ободочной кишкой,
червеобразным отростком и почкой:
а - слепая кишка и червеобразный отросток покрыты брюшиной со всех сто-
рон; б - задняя поверхность слепой и восходящей кишки лишена брюшины;
в - червеобразный отросток лежит ретроцекально и сзади покрыт брюшиной;
г - рстроцскальнос и ретроградное расположение червеобразного отростка
Острый воспалительный процесс в червеобразном отрост-
ке при его ретроцекальном расположении часто симулирует
наличие патологического процесса в мочевыводящей систе-
ме справа. В пользу воспалительного процесса в ретроце-
калыю расположенном червеобразном отростке говорит по-
ложительный симптом Соре. Для выявления этого симпто-
ма необходимо согнуть правую ногу лежащего на спине
больного в коленном и тазобедренном суставах и выполнить
вращательное движение ноги по оси бедра. Появление болей
в правой подвздошной области говорит в пользу острого ап-
пендицита.
Переход воспалительного процесса с червеобразного от-
ростка на забрюшинную клетчатку нередко заставляет боль-
ного лежать в вынужденном положении с согнутой в тазо-
бедренном суставе правой ногой, что обусловлено напряже-
нием правой подвздошно-поясничной мышцы. Попытка ра-
зогнуть ногу вызывает появление сильных болей в правой
нижней половине живота и в правой поясничной области.
48
Расположение воспаленного червеобразного отростка в
полости малого таза симулирует воспалительный процесс в
правых придатках матки, а при его расположении в подпече-
ночном пространстве - воспалительный процесс в желчном
пузыре.
Изменению расположения червеобразного отростка спо-
собствует и увеличение матки при беременности. Во второй
половине беременности происходит смещение купола слепой
кишки вверх, что обусловливает перемещение болей из пра-
вой подвздошной области в область правого подреберья.
Увеличенная матка растягивает мышцы передней брюшной
стенки, что нивелирует симптом мышечной защиты и смазы-
вает выраженность симптома Щеткина - Blumberg.
Тщательное изучение анамнеза заболевания и обследова-
ние больного позволяет провести дифференциальный диаг-
ноз и своевременно диагностировать острый аппендицит.
Клиническая картина острого аппендицита зависит и от
возраста больного. Известно, что у детей слепая кишка под-
вижна, а воспалительный процесс в червеобразном отростке
развивается более активно, и уже в первые часы заболевания
в стенке его появляются очаги деструкции. У лиц пожилого
возраста симптомы аппендицита выражены менее остро, ча-
ще сопровождаются задержкой стула, что заставляет думать
о колите. Поэтому у лиц пожилого возраста следует более
тщательно изучать анамнез заболевания и проводить обсле-
дование больного.
Клиническая картина острого аппендицита значительно
изменяется при возникновении осложнений заболевания.
Осложнения острого аппендицита обычно развиваются
в тех случаях, когда оперативное лечение выполняется с опо-
зданием. Причина их возникновения заключается в переходе
воспалительного процесса с червеобразного отростка на со-
седние органы и ткани контактным способом, а также путем
распространения инфекции по кровеносным и лимфатиче-
ским сосудам в отдаленные органы. На рис. 19 представлены
49
схемы распространения гнойного процесса по брюшной по-
лости при остром аппендиците.
Рис. 19. Схема распространения гнойников
при остром аппендиците:
а - внутрибрюшинное расположение червеобразного
отростка (вид спереди):
1 - передний, или пристеночный, абсцесс: 2 - внутрибрюшинный боковой
абсцесс: 3 - подвздошный абсцесс: 4 - абсцесс в полости малого таза
(абсцесс дугласова пространства); 5 - поддиафрагмальный абсцесс;
6 - подпеченочный абсцесс; 7 - левосторонний подвздошный абсцесс;
8 - межкишечный абсцесс: 9 - внутрибрюшинные абсцессы:
б - pcrpoi (скальное внутрибрюшинное расположение
червеобразного отростка:
1 - гнойный параколит; 2 - паранефрит; 3 - поддиафрагмалъный (внебрю-
шинный абсцесс); 4 - абсцесс, или флегмона, подвздошной ямки;
5 - забрюшинная флегмона; 6 - тазовая флегмона
Отграниченный подвздошный инфильтрат (аппендику-
лярный инфильтрат) образуется при хорошо развитой за-
щитной реакции брюшины и большого сальника больного. В
него входят ткани сальника, стенки слепой кишки и приле-
жащих петель тонкой кишки.
Чаще всего инфильтрат образуется на 3-5-й день от начала
заболевания. К этому времени боли в животе стихают и ос-
таются лишь неприятные ощущения в правой подвздошной
50
области. Однако у больных с аппендикулярным инфильтра-
том удается выявить симптом Kocher, а при обследовании
брюшной полости обнаружить симптомы острого аппенди-
цита. При пальпации живота в правой подвздошной области
в большинстве случаев определяется неподвижное плотное
болезненное опухолевидное образование с гладкой поверх-
ностью и с более или менее четкими контурами. В случае
низкого (тазового) расположения червеобразного отростка
аппендикулярный инфильтрат располагается в малом тазу и
через переднюю брюшную стенку его определить не удается.
Низкорасположенный аппендикулярный инфильтрат легко
выявляется при вагинальном или ректальном исследовании.
Аппендикулярный абсцесс при бурном течении воспали-
тельного процесса и ранней перфорации стенки отростка
может образоваться уже в самом начале заболевания. Однако
чаше аппендикулярный абсцесс возникает в зоне аппендику-
лярного инфильтрата.
Развитие аппендикулярного инфильтрата проявляется рез-
ким усилением болей в правой подвздошной области, повы-
шением температуры тела, которая часто имеет гектические
колебания, появлением ознобов. Общее состояние больного
резко ухудшается. Количество лейкоцитов в периферической
крови увеличивается до 20-30 тыс. с нейтрофильным сдвигом
влево.
При пальпации живота больного в правой подвздошной
области выявляется мышечная защита и резкая болезнен-
ность. Нередко определяется симптом Щеткина -
Blumberg, что указывает на заинтересованность париеталь-
ной брюшины правой подвздошной ямки.
Если происходит абсцедирование аппендикулярного ин-
фильтрата, то при его пальпации определяется его размягче-
ние, контуры инфильтрата становятся нечеткими.
При ретроцекальном или подпеченочном расположении
червеобразного отростка аппендикулярные абсцессы локали-
зуются в соответствующих областях.
51
Поддиафрагмальный абсцесс как осложнение острого ап-
пендицита возникает в результате попадания инфекции в
поддиафрагмальное пространство по лимфатическим путям,
расположенным в ретроперитонеальной клетчатке и по ходу
толстого кишечника. Обычно развитие поддиафрагмального
абсцесса происходит медленно и диагностировать его бывает
трудно.
Для клинической картины поддиафрагмалыюго абсцесса
характерно наличие высокой температуры тела, ознобов, бо-
лей в правой половине грудной клетки или в области правого
подреберья. В некоторых случаях отмечается сухой кашель и
мучительная икота. Нередко больные принимают вынужден-
ное полусидячее положение.
Острый разлитой перитонит - опасное осложнение ост-
рого аппендицита. Причиной его развития является перфора-
ция стенки червеобразного отростка и попадание содержи-
мого в брюшную полость. Нередко причиной перитонита
бывает прорыв в свободную брюшную полость содержимого
аппендикулярного абсцесса.
Клиническая картина разлитого перитонита, возникшего у
больного с острым аппендицитом, достаточно четкая и диаг-
ноз не вызывает сомнений. Резкое усиление болей в животе и
их распространение по всему животу, появление тошноты и
рвоты, учащение пульса, появление бледности кожных по-
кровов, мышечной защиты и положительного симптома
Щеткина-Blumberg говорят о распространении воспалитель-
ного процесса на париетальную брюшину.
Пилефлебит - гнойный тромбофлебит ветвей воротной
вены - является редким осложнением острого аппендицита.
При развитии этого осложнения состояние больного крайне
тяжелое: выраженная интоксикация, высокая гектическая
температура тела с ознобами, появляется желтушная окра-
шенность кожи и склер, увеличиваются размеры печени. На-
растающая печеночная недостаточность приводит к смерти
больного.
52
Лечение острого аппендицита и его осложнений. Как
только установлен диагноз острого аппендицита, показано
выполнение экстренной операции. В сомнительных случаях
больной должен быть госпитализирован и находиться под
постоянным наблюдением хирурга.
Рис. 20. Разрезы передней
брюшной стенки для доступа
к червеобразному отростку:
I - линия McBumcy; 2 - разрез
Lcnnander; 3 - разрез Волковича -
Дьяконова
Чем раньше выполняет-
ся оперативное вмешатель-
ство, тем лучше его резуль-
таты и исход заболевания.
От операции следует отка-
заться при наличии аппен-
дикулярного инфильтрата
без признаков его абсцеди-
рования, поскольку в этом
случае во время операции
могут возникнуть техниче-
ские трудности, которые
приведут к развитию серь-
езных операционных осло-
жнений, тогда как сформи-
ровавшийся инфильтрат яв-
ляется защитной реакцией
организма и при активном противовоспалительном лечении
может способствовать выздоровлению больного.
Выбор способа обезболивания при аппендэктомии зависит
от многих условий и определяется совместно хирургом и
анестезиологом. Методом выбора следует признать общее
обезболивание (наркоз).
Оперативный доступ. В настоящее время для удале-
ния червеобразного отростка применяются два основных
доступа (разреза передней брюшной стенки): Волковича -
Дьяконова - McBumey и Lcnnander (рис.20). Чаще всего в хи-
рургической практике используется доступ Волковича - Дья-
конова - McBumey.
Техника аппендэктомии во многом определяется
возможностью выведения червеобразного отростка в опера-
53
ционную рану. Различают типичную технику аппендэкто-
мии, когда отросток свободно выводится в рану, и ретро-
градную, когда верхушка отростка в рану не выводится.
После аппендэктомии операционная рана зашивается на-
глухо. Иное окончание операции возможно при развитии ос-
ложнений, возникающих как в процессе прогрессирования
заболевания, так и во время аппендэктомии.
Осложнения во время операции могут возникнуть
на любом ее этапе. Во время доступа к червеобразному отро-
стку наиболее частым осложнением является повреждение
стенки кишки. На каждом этапе аппендэктомии возникают
присущие ему осложнения. К ним относятся: 1) соскальзы-
вание лигатуры с культи брыжейки червеобразного отростка
и возникновение кровотечения; 2) соскальзывание лигатуры
с культи червеобразного отростка и инфицирование брюш-
ной полости; 3) прокалывание стенки купола слепой кишки
при наложении кисетного шва для погружения культи отро-
стка; 4) повреждение стенки кишки и крупных сосудов во
время аппендэктомии, выполняемой в условиях инфильтрата.
Помня об этих осложнениях, хирург должен быть внимате-
лен при выполнении каждого этапа операции.
Завершение операции оставлением тампона в брюшной
полости показано: 1) при обнаружении во время хирургиче-
ского вмешательства не диагностированного до операции ап-
пендикулярного инфильтрата; 2) в случае сомнения в полной
остановке возникшего во время операции кровотечения (про-
изводится тампонада сосудов подвздошной области); 3) если
хирург не уверен в полном удалении червеобразного отрост-
ка (когда отросток удаляется по частям); 4) при выраженном
воспалительном процессе в забрюшинной клетчатке (при за-
брюшинном расположении червеобразного отростка); 5) в
случаях развития аппендикулярного абсцесса, вскрывающе-
гося во время операции, и при невозможности полной сана-
ции подвздошной области.
Послеоперационный период у больных, перенесших ап-
пендэктомию, обычно протекает без каких-либо осложнений.
54
Однако это не значит, что осложнений после аппендэктомии
не бывает.
Среди осложнений, возникающих после аппендэктомии,
на первом месте стоят осложнения, локализующиеся в опе-
рационной ране - вторичное кровотечение (образование ге-
матом) и нагноение операционной раны. К осложнениям,
связанным с техникой аппендэктомии, относятся: внутри-
брюшное кровотечение, развитие местного (инфильтрат или
абсцесс в правой подвздошной ямке) и разлитого перитони-
та. В некоторых случаях могут образоваться межкишечные,
подпеченочные, поддиафрагмальные и тазовые абсцессы.
Своевременная диагностика развивающихся в послеопераци-
онном периоде осложнений и адекватно выбранный метод
лечения их обеспечат выздоровление больного.
Внедрение в хирургическую практику лапароскопии и разработка
специальных инструментов, позволяющих производить различные мани-
пуляции в брюшной полости под лапароскопическим контролем, позво-
лили разработать методику удаления червеобразного отростка под кон-
тролем эндоскопии - лапароскопическую аппендэктомию. Впервые лапа-
роскопическая аппендэктомия была выполнена K.Scmm в Германии в
1982 г.
Показания к лапароскопической аппендэктомии те же, что и для ап-
пендэктомии традиционным доступом. Выполняя аппендэктомию под
контролем лапароскопа, хирург имеет возможность более тщательно ос-
мотреть брюшную полость и ее органы, что невозможно при использова-
нии традиционных доступов к червеобразному отростку в правой под-
вздошной области.
Выполнение аппендэктомии под контролем лапароскопа противопо-
казано у больных с выраженными признаками сердечно-легочной недос-
таточности, с нарушенной свертываемостью крови, при разлитом пери-
тоните, у женщин в поздние сроки беременности. Из-за возникновения
технических трудностей не следует выполнять лапароскопическую ап-
пендэктомию у больных с ожирением III-IV степени, а также имеющих в
анамнезе хирургические вмешательства на органах нижнего этажа
брюшной полости и полости малого таза. Аппендэктомию под контролем
лапароскопа не следует производить в случаях флегмоны купола слепой
кишки, при перфорации стенки червеобразного отростка в зоне его осно-
вания, а также в случаях образования аппендикулярного инфильтрата и
аппендикулярного абсцесса. Противопоказанием к лапароскопической
аппендэктомии является ретро цекальное ретроперитонеальное располо-
55
жение червеобразного отростка. На рис. 21 представлен один из этапов
лапароскопической аппендэктомии.
Рис. 21. Лапароскопическая аппендэктомия:
а - точки введения троакаров и их функциональное назначе-
ние: б - наложение клипс на брыжейку червеобразного отростка
Хронический аппендицит
(appendicitis chronica)
Хронический аппендицит обычно развивается после пере-
несенного острого воспаления в стенке червеобразного отро-
стка, особенно у больных, которые были излечены консерва-
тивно при аппендикулярном инфильтрате.
Хроническое воспаление червеобразного отростка часто
протекает в условиях развития выраженного спаечного про-
цесса в правой подвздошной области. В стенке самого отро-
стка нередки рубцы, захватывающие все ее слои. В некото-
рых случаях на слизистой оболочке червеобразного отростка
обнаруживаются изъязвления. Если рубцовый процесс лока-
лизуется у основания червеобразного отростка и блокирует
выход из него, то в просвете отростка может скапливаться
прозрачная жидкость (в этом случае говорят о водянке чер-
веобразного отростка). При скоплении в просвете червеоб-
разного отростка слизи образуется киста червеобразного от-
ростка (mucocele).
56
В клинической практике принято различать хронический
резидуальный (остаточный) и рецидивирующий аппендицит,
а также первично хронический аппендицит. Для резидуально-
го аппендицита характерно образование в начале заболева-
ния аппендикулярного инфильтрата и консервативное изле-
чение острого воспалительного процесса. Рецидивирующий
аппендицит протекает в виде часто возникающих острых
воспалительных процессов в червеобразном отростке, кото-
рые не вызывают деструкции стенки отростка и не проявля-
ются выраженной клинической картиной, что приводит к са-
моизлечению больного. При первично хроническом аппен-
диците воспалительный процесс в червеобразном отростке
развивается постепенно без острых приступов болей.
Клинические проявления хронического аппендицита
очень разнообразны и не всегда достаточно характерны для
аппендицита. Поэтому в основе диагностики хронического
аппендицита должен лежать принцип - исключить наличие
хронических заболеваний, которые могут симулировать кар-
тину аппендицита, и только после этого думать о хрониче-
ском аппендиците. Среди заболеваний, которые могут вызы-
вать клиническую картину хронического аппендицита, сле-
дует отметить: хронический холецистит, хронический колит,
хронический аднексит, хронические заболевания почек.
Только четкое указание больного на наличие у него в
анамнезе аппендикулярного инфильтрата позволяет с боль-
шой долей вероятности думать о хроническом аппендиците.
Диагностике хронического аппендицита может способст-
вовать рентгенографическое исследование при антеградном
заполнении контрастной массой илеоцекального угла. При
этом удается видеть фрагментированность червеобразного от-
ростка или его фиксацию к окружающим тканям. Отсутствие
тени червеобразного отростка также может быть расценено
как рентгенологический признак хронического аппендицита.
Лечение хронического аппендицита только оперативное.
Выполнение аппендэктомии в плановом порядке избавит
ольного от данного заболевания.
57
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Хирургическая анатомия и физиология желудка и двенадцати-
перстной кишки. В желудке различают следующие отделы (рис.22):
кардиальный (cardia ventriculi), дно (fundus ventriculi), тело (corpus ventri-
culi), антральный (antrum piloricum) и привратник (pylorus ventriculi). Гра-
ница между антральным отделом же-
Рис. 22. Анатомо-
физиологические отделы
желудка:
I - антральный; 2 - кардиаль-
ный; 3 - дно: 4 - тело
лудка и его телом проходит по проме-
жуточной бороздке (sulcus intermedius),
соответственно которой на малой кри-
визне желудка имеется угловая вырезка
(incisura angularis). Такое деление же-
лудка обусловлено гистологической
структурой его стенок и соответствует
физиологическим особенностям.
Стенка желудка состоит из серозной,
мышечной, подслизистой и слизистой
оболочек. Серозная оболочка, переходя
на соседние органы, образует связоч-
ный аппарат желудка (диафрагмально-
желудочная, печеночно-желудочная,
желудочно-селезеночная, желудочно-
ободоч пая, желудоч но-поджелудоч ная
связки). Мышечная оболочка желудка
состоит из продольных, круговых и косых волокон. В подслизистой обо-
лочке проходят сосуды и нервы желудка. Рельеф слизистой оболочки
желудка очень изменчив. В области тела желудка значительно выражена
складчатость слизистой оболочки. В антральном отделе слизистая обо-
лочка желудка гладкая, напоминает шагреневую кожу.
В области тела и дна желудка в слизистой оболочке располагается ос-
новная масса главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную
кислоту и пепсин. В слизистой оболочке антрального отдела находятся
пилорические железы, вырабатывающие слизь. Кроме этого, железы сли-
зистой оболочки антрального отдела желудка продуцируют гастрин.
Двенадцатиперстная кишка является продолжением желудка. Она
располагается у задней стенки брюшной полости, большей своей частью
позадибрюшинно. Только в начальной части - у привратника и в области
дуоденального изгиба она покрыта брюшиной со всех сторон. Двенадца-
типерстная кишка может иметь подковообразную, кольцевидную, петле-
58
образную или У-образную форму. В ней различают верхнюю, нисходя-
щую и нижнюю части и три изгиба: верхний, нижний и на месте перехода
в тошую кишку (рис.23).
III
Рис. 23. Двенадцатиперстная кишка:
I - верхняя горизонтальная часть; II - нисходящая
часть; III - нижняя горизонтальная часть;
I - луковица двенадцатиперстной кишки; 2 - привратник
желудка; 3 - дуоденоеюнальный изгиб; 4 - нижний изгиб,
5 - верхний изгиб; 6 - бульбодуоденальный сфинктер
Начальный, наиболее широкий отдел двенадцатиперстной кишки на-
зывается луковицей (bulbus). Она занимает две трети верхнего горизон-
тального отдела кишки и является функциональным образованием, кото-
рое можно обнаружить только у живого человека. Появление ее обуслов-
лено наличием функционального бульбодуоденального сфинктера.
На заднемедиальной стенке нисходящей части двенадцатиперстной
кишки в средней ее трети часто имеется продольная складка, на которой
располагается в виде возвышения большой сосочек двенадцатиперстной
кишки (papilla duodeni major) с открывающимися на его вершине вы-
водными протоками поджелудочной железы и желчного протока. Иногда
проксимальнее большого дуоденального сосочка (на расстоянии 1,8 -
2,5 см) на слизистой оболочке кишки обнаруживается едва заметное воз-
вышение - papilla duodeni minor (santorini), в котором открывается доба-
вочный выводной проток поджелудочной железы.
Кровоснабжение желудка и двенадцатиперстной кишки осуществля-
ется главным образом ветвями чревного ствола аорты (рис.24). Наиболее
мощной и важной в практическом отношении является левая желудочная
артерия.
59
7
Рис. 24. Артерии желудка:
I - чревный ствол; 2 - левая желудочная; 3 - селезеноч-
ная; 4 - левая желудочно-сальниковая; 5 - нижняя под-
желудочно-двенадцатиперстная: 6 - правая желудочно-
сальниковая; 7 - верхняя поджелудочно-двенадцатипер-
стная; 8 - верхняя брыжеечная; 9 - желудочно-двенад-
цатиперстная; 10 - правая желудочная;
11 - общая печеночная
Вся венозная кровь из желудка оттекает в систему воротной вены. Ве-
ны располагаются рядом с одноименными артериями. Из двенадцатипер-
стной кишки венозный отток происходит в систему верхней и нижней
поджелудочно-двенадцатиперстных вен, которые впадают в систему
верхней брыжеечной и селезеночной вен.
Иннервация желудка и двенадцатиперстной кишки осуществляется
симпатическими и парасимпатическими нервами. Симпатические нервы
к желудку и двенадцатиперстной кишке отходят от солнечного сплете-
ния. Парасимпатическая иннервация этих органов осуществляется блуж-
дающими нервами.
Лимфатическая система желудка делится на пять отделов (рис.25). По
малой кривизне желудка расположены кардиальная, коронарная и пило-
рическая зоны. Со стороны большой кривизны соответственно левая и
правая желудочно-сальниковые зоны. Лимфатические сосуды двенадца-
типерстной кишки, особенно ее дистальных отделов, широко разветвле-
60
ны
и 1
Рис. 25. Лимфатическая система
желудка:
| - кардиальная зона; II - коронарная зона;
III - пилорическая зона: IV - правая желу-
дочно-сальниковая зона: V - левая желу-
дочно-сальниковая зона
и его школы
что желудоч-
осуществляет-
анастомозируют с лимфатическими сосудами поджелудочной железы
направляются в панкреатодуоденальные лимфатические узлы.
В желудке происходит
химическая обработка пи-
щи, которая порционно эва-
куируется в кишечник. В
нем вырабатывается внутрен-
ний фактор - гастромуко-
протсин, играющий важную
роль в кроветворении.
Классическим работами
И.П.Павлова
установлено,
ная секреция
ся в три фазы: сложнореф-
лекторную, нервно-химиче-
скую и кишечную (рис.26).
В сложнорефлекторной фазе
желудочная секреция сти-
мул иру ется	условны м и
(вил, запах пищи) и безусловными (жевание, продвижение пищевого
комка) раздражителями.
После поступления пищи в желудок возникает нервно-химическая фа-
за желудочной секреции, в механизме которой главное место занимает
действие гормона гастрина. В физиологических дозах гастрин оказывает
сильное стимулирующее действие на выработку внутреннего фактора,
секрецию соляной кислоты, ферментов поджелудочной железы и слабое
воздействие на выработку пепсина, объем и бикарбонатную щелочность
сока поджелудочной железы и секрецию желчи. Он усиливает перисталь-
тику желудка и тонкого кишечника, а также снижает артериальное дав-
ление.
Выделение гастрина слизистой оболочкой антрального отдела желуд-
ка происходит под влиянием механических (контакт с пищей, растяжение
антрума), химических (секреторные вещества и белок пиши и продукты
их расщепления) факторов, рефлюкса щелочного дуоденального содер-
жимого, а также активности блуждающих нервов. Торможение
выработки гастрина происходит при изменении реакции среды в кислую
сторону - pH 1,5 и менее. Тормозящее влияние на выделение гастрина
оказывают также блуждающие нервы.
61
Щелочной
секрет
Рис. 26. Схема регуляции желудочной
секреции:
I - кора головного мозга;
2 - надпочечник;
X - хеморецепторы; Б - барорецепторы:
Т - терморецепторы
Кишечная фаза желудочной
секреции изучена мало. Тонкий
кишечник оказывает не только
стимулирующее, но и тормозя-
щее действие на желудочную
секрецию.
В результате желудочной
секреции образуется около 1 л
желудочного сока, содержаще-
го соляную кислоту, ферменты
(пепсин, катепсин) и белковые
вещества.
Двенадцатиперстная киш ка
в функциональном отношении
является как бы продолжением
желудка. В ней происходит ак-
тивация белкового, жирового и
крахмального ферментов, эму-
льгирование желчью и обрабо-
тка панкреатическим соком же-
лудочного содержимого. Сли-
зистая оболочка двенадцати-
перстной кишки является сиг-
нальной поверхностью, с кото-
рой пищевые раздражители
стимулируют внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и
выход желчи, она же активирует и некоторые ферменты панкреатическо-
го сока.
Язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
составляет одну из основных проблем гастроэнтерологии.
Большая частота, длительное хроническое течение, возник-
новение угрожающих жизни осложнений диктуют необхо-
димость интенсивного изучения этого патологического про-
цесса.
Язвенной болезнью чаще заболевают в возрасте 25-40 лет,
нередко она может появиться в юношеском (юношеская язва)
и в раннем детском возрасте. Лишь у некоторых больных яз-
62
ва обнаруживается в возрасте старше 45-50 лет. Женщины
заболевают ею реже, чем мужчины. Чаще встречаются оди-
ночные язвы, иногда выявляют две и более язв.
Для хирургов наиболее удобно классифицировать язвен-
ное заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки в за-
висимости от локализации язвы и течения язвенного процес-
са (схема 5).
По локализации принято различать: кардиальные язвы, яз-
вы малой кривизны, язвы привратника желудка, а также язвы
двенадцатиперстной кишки, локализующиеся преимущест-
венно в начальных отделах ее у привратника.
По течению патологического процесса язвенная болезнь
может быть неосложненной и осложненной. В первом случае
речь идет об острых и хронических рецидивирующих язвах.
Во втором - о язвенном процессе, который осложняется: на-
рушением целости стенки желудка или двенадцатиперстной
кишки (перфорацией), когда содержимое этих органов выте-
кает в свободную брюшную полость, и пенетрацией, когда
патологический процесс в результате развития переходит на
ткань прилежащего к ним органа (чаще пенстрируют язвы
луковицы двенадцатиперстной кишки, располагающиеся на
ее нижней стенке); развитием кровотечения из язвы; переро-
ждением язвы в рак (малигнизацией); возникновением не-
проходимости желудка в результате образования стеноза его
антрального отдела или начального отдела двенадцатиперст-
ной кишки вследствие рубцевания локализующейся здесь
язвы; усилением пролиферативно-склеротического процесса
со стороны соединительной ткани (каллезные язвы).
Язвенная болезнь представляет собой заболевание всего
организма, одним из признаков которого является развитие
язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке. Простая
хроническая язва имеет округлую форму, крутые гладкие
края, чистое дно. Язвенный процесс достигает мышечного
слоя, а в некоторых случаях доходит до серозной оболочки
органа. Размер язвы колеблется от 0,3 до 1-2 см в диаметре.
63
Схема 5
Классификация язвенной болезни
Этиология язвенной болезни. Успешное консервативное
и оперативное лечение язвенной болезни желудка и двена-
дцатиперстной кишки невозможно без знания этиологии это-
го заболевания. С самого начала изучения язвенной болезни
было предложено много теорий ее возникновения.
Сосудистая теория Virchow (1852) объясняла появление
язвы местными нарушениями кровообращения в желудке в
результате поражения сосудов склеротическим процессом, а
также вследствие их тромбоза или эмболии. При образова-
нии инфаркта с размягчением стенки желудка она легко пе-
реваривается желудочным соком и образуется язва.
Пептическая теория Bernard (1856) - Quencke (1878)
предполагает, что язва желудка является следствием повы-
шенного пептического действия соляной кислоты и пепсина
на слизистую оболочку желудка.
64
Механическая (травматическая) теория Aschoff (1912)
объясняет возможность развития язв на малой кривизне же-
лудка под воздействием раздражения слизистой оболочки
малой кривизны желудка механическими, химическими и
термическими факторами.
Воспалительная теория Konjetzny (1925) связывает про-
цесс образования язвы с гастритом, который ослабляет реге-
нераторные способности слизистой оболочки желудка.
Нейрорефлекторная теория Rossie (1912) объясняет раз-
витие язвы висцеро-висцеральными рефлексами с различных
внутренних органов, в частности, с илеоцекальной области
через блуждающий нерв на желудок.
Нейровегетативная теория Bergmann (1913) утверждает,
что язва образуется у конституционально предрасположен-
ных людей вследствие нарушения у них функции вегетатив-
ной нервной системы, которое возникает под влиянием по-
вторных раздражителей. Это приводит к спазму гладкой
мускулатуры и сосудов желудка, изменению кровоснабжения
и питания участков стенки желудка, что в конечном счете
приводит к перевариванию стенки желудка и образованию
язвы.
Нейротрофическая теория А.Д.Сперанского (1935) рас-
сматривает язву как результат нарушения нервной трофики и
полагает, что язва желудка и двенадцатиперстной кишки раз-
вивается при поражении любого участка нервной системы и
является следствием патологического процесса, развивающе-
гося в ней.
Кортиковисцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Кур-
чина (1949) основывается на учении о кортиковисцеральной
патологии. Расстройства высших регуляторных механизмов
Центральной нервной системы, которые являются следствием
нарушений в системе двух сигнализаций коры головного
мозга - экстерорецепторной и интерорецепторной, приводят
к возникновению язвенной болезни.
Теория стресса Selye (1953) рассматривает язвенную бо-
лезнь как адаптационный синдром, заключающийся в том,
65
что любой раздражитель - стресс (нервно-психический, фи-
зический, инфекционный) ведет к повышенному выделению
гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, в
результате чего усиливается желудочная секреция, что, в
свою очередь, является причиной образования язвы.
Теория слизистого барьера Hollander (1954) утверждает,
что язва возникает в результате нарушения образования сли-
зи и повреждения клеток, вырабатывающих ее.
Теория кислотно-пептического фактора Dragstedt (1956)
основывается на том, что нейрорефлекторная гиперсекреция,
возникающая на фоне гипертонуса блуждающих нервов,
приводящего к повышению тонуса и усилению моторики
стенки желудка, ведет к образованию язвы в двенадцатипер-
стной кишке. Понижение тонуса блуждающих нервов спо-
собствует ослаблению тонуса и перистальтики желудка, уве-
личению длительности контакта химуса с антральным отде-
лом желудка и избыточному выделению гастрина, что спо-
собствует возникновению язвы в желудке.
Согласно современным представлениям, основными фак-
торами возникновения язвенной болезни являются расстрой-
ства нервных, гормональных и местных механизмов регуля-
ции желудочной секреции (С.М.Расс). Язвенная болезнь раз-
вивается в результате взаимодействия многих факторов, она
имеет полиэтиологический характер (схема 6).
Суммируя все изложенное выше, можно констатировать,
что формирование язвы как в желудке, так и в двенадцати-
перстной кишке происходит в результате возникающих из-
менений в соотношении местных факторов «агрессии» и
«защиты». К факторам «агрессии» относят повышение ки-
слотности и пептической активности желудочного сока в ус-
ловиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной
кишки. Снижение активности «защитных» факторов обу-
словлено уменьшением продукции слизисто-бикарбонатных
секретов, замедлением процессов физиологической регенера-
ции поверхностного эпителия, уменьшением интенсивности
микроциркуляции и нервной трофики слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки.
66
Схема 6
Этиология и патогенез язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки
67
В 1983 г. В.Marshall и D.Warren из биоптата больного с
антральным гастритом выделили спиралевидной формы бак-
терию, получившую название Helicobacter pylori. Дальней-
шие исследования показали, что эта бактерия содержит мно-
го уреазы, которая обеспечивает ее жизнедеятельность и ока-
зывает повреждающее действие на слизистую оболочку же-
лудка. К настоящему времени установлено, что этот микро-
организм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуци-
рует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, про-
теазу, фосфолипазу, белок - ингибитор секреции НО и ряд
других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадца-
типерстной кишки разрушающий эффект, и обладает свойст-
вами, обеспечивающими ему возможность преодолевать за-
щитные барьеры в полости желудка, достигать слизистой
оболочки и разрушать ее. У больных с хроническим актив-
ным антральным гастритом, особенно когда он сочетался с
язвой двенадцатиперстной кишки, Helicobacter pylori обна-
руживали почти в 100% случаев. Таким образом, этот микро-
организм относится к одному из факторов «агрессии».
Многочисленные исследования последних лет показали,
что после активной антибактериальной терапии резко умень-
шается количество микробов в просвете желудка и исчезают
признаки воспаления слизистой оболочки желудка. Повтор-
ное попадание микроорганизма в просвет желудка вызывает
новую волну воспалительного процесса.
Таким образом, в настоящее время установлено, что Heli-
cobacter pylori играет важную роль в этиопатогенезе язвы
желудка и язвы двенадцатиперстной кишки.
Клиника язвенной болезни. К основным жалобам, кото-
рые предъявляют больные язвенной болезнью, относятся:
боли в животе, изжога, отрыжка, тошнота, рвота.
Боли - главная жалоба пациентов язвенной болезнью и ее
основной диагностический признак. По данным большинства
авторов, боли отмечаются у 92-96% больных. По интенсив-
ности, которая во многом зависит от глубины язвенного де-
фекта, различают боли тупого, режущего, жгучего характера.
68
Они локализуются в эпигастральной области, в правом или
левом подреберье. При пилородуоденальной локализации
язвы боли ощущаются больше справа, при локализации в те-
ле желудка - слева. При язве кардиального отдела желудка
боль локализуется в области мечевидного отростка, иногда в
области сердца.
Боли при язвенной болезни характеризуются периодично-
стью, сезонностью и ритмичностью. Периодичность болей
проявляется сменой безболевых промежутков периодами по-
явления болей. Ухудшение состояния больного отмечается
обычно весной и осенью.
Боли возникают в разное время в зависимости от приема
пиши. Принято различать ранние, поздние, ночные и голод-
ные боли. Ранние боли появляются в течение первого часа
после приема пищи и обычно характерны для язвы желудка.
Поздние, ночные и голодные боли возникают спустя 1,5-4 ч
после еды. Эти боли обычно появляются у больных с язвен-
ной болезнью двенадцатиперстной кишки и обусловлены мо-
торными нарушениями, гиперсекрецией желудочного сока и
воспалительными изменениями слизистой двенадцатиперст-
ной кишки.
Изжога - частый и ранний симптом язвенной болезни.
Она возникает в результате нарушения секреторной и мотор-
ной деятельности желудка, часто повторяет ритм язвенных
болей и в этом отношении может быть их эквивалентом. Она
отмечается у 50% больных.
Отрыжка при язвенной болезни бывает кислой, пустой
или пищей. Кислая отрыжка бывает при гиперсекреции же-
лудочного сока.
Тошнота при язвенной болезни встречается редко и чаще
предшествует рвоте.
Рвота обычно возникает на высоте язвенных болей и мо-
жет был» ранней и поздней. Она бывает обусловлена раздра-
жением воспаленной слизистой оболочки желудка желудоч-
ным соком и имеет рефлекторный характер. Нередко после
69
рвоты интенсивность болей уменьшается или они прекраща-
ются совсем, что улучшает состояние больного.
Клиническая картина язвенной болезни во многом опре-
деляется локализацией язвы.
Язва кардии характеризуется наличием болей в области
мечевидного отростка, иррадиирующими в область сердца,
левое плечо, спину, левую лопаточную область, которые на-
поминают стенокардию. Боли появляются во время еды, сра-
зу после приема пиши или спустя 20-30 мин после еды.
Язва большой кривизны желудка отличается большим по-
лиморфизмом, так как часто пенетрирует в сальник, брыжей-
ку поперечной кишки, в поджелудочную железу.
Язве привратника свойственны боли, иррадиирующие в
спину. Для нее также характерны диспепсические расстрой-
ства: изжога, отрыжка кислым, тошнота, рвота. Одной из
особенностей язв привратника является часто возникающее
кровотечение из язвы. Эти язвы редко осложняются перфо-
рацией.
Постбульбарные язвы часто располагаются в верхней час-
ти верхнего изгиба или в начальном отрезке нисходящей
части двенадцатиперстной кишки. Клинически постбульбар-
ные язвы несколько отличаются от обычных дуоденальных
язв: язвенный анамнез не очень четкий, выражен болевой
синдром, боли более упорные и иррадиируют в спину, име-
ется склонность к частым повторным кровотечениям. Внелу-
ковичные язвы часто осложняются ранним стенозом. Иногда
они пснетрируют в поджелудочную железу.
Острые, или стрессовые, язвы клинически проявляются
прободением или кровотечением. Причем клиническая кар-
тина язвенной болезни нередко сглажена. Острая боль, на-
пряжение мышц живота, раздражение брюшины иногда от-
сутствуют.
Диагностика язвенной болезни. Наиболее распростра-
ненным в клинической практике методом исследования,
применяемым для диагностики язвы желудка и двенадцати-
перстной кишки, является эндоскопическое исследование -
70
стродуодемоскопия. С помощью гастродуоденоскопии мо-
жно дифференцировать острую и хроническую язву. Первая
характеризуется резко выраженными воспалительными из-
менениями со стороны окружающей язву слизистой оболоч-
кН форма острой язвы округлая или овальная. Дно язвы
обычно покрыто налетом от бледно-желтого до коричневого
цвета. Края острых язв резко очерчены.
Эндоскопическая картина хронической язвы желудка зна-
чительно меняется в зависимости от стадии ее развития (обо-
стрение, затухание процесса, заживление), что является кри-
терием оценки качества лечения.
Гастродуоденоскопия в сочетании с биопсией имеет
большое значение для дифференциальной диагностики доб-
рокачественного и злокачественного процесса в желудке.
Рентгенодиагностика язвенной болезни с внедрени-
ем в клиническую практику гастродуоденоскопии отошла на
второй план, однако это не дает основания для отказа от
применения рентгеновского исследования при язвенной бо-
лезни, а при стенозе желудка это исследование должно быть
главным. Рентгенодиагностика язв основана на определении
характерных симптомов, которые делятся на прямые и кос-
венные.
Прямые симптомы являются отражением анатомических
изменений, обусловленных язвенным процессом. К ним от-
носятся: ниша, воспалительный вал и конвергенция складок.
Ниша (симптом Haudek) представляет собой добавочную
тень или патологическое выпячивание контура желудка, свя-
занное с проникновением контрастной массы в кратер язвы
(рис.27). Пиша является самым достоверным признаком яз-
вы, причем ее обнаружение даже при отсутствии клиниче-
ских симптомов язвенной болезни является решающим для
постановки диагноза.
Косвенные симптомы представляют собой проявление
Функциональных и рефлекторных нарушений. К косвенным
Рентгенологическим признакам язвенной болезни относятся:
наличие спастических сокращений стенки желудка или две-
71
надцатиперстной кишки, изменение перистальтики, наруше-
ние моторной и эвакуаторной функции желудка, изменение
тонуса, гиперсекреция, болевая точка, изменение рельефа
слизистой оболочки желудка.
Рис. 27. Схема рентгенологического изображения
язвенной ниши малой кривизны тела желудка:
а - при хронической язве; б - при острой язве
Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рентге-
нологическими признаками являются: различные деформа-
ции стенок двенадцатиперстной кишки, ниши у основания
луковицы кишки на задней ее стенке, в некоторых случаях
обнаруживается несколько язв, противостоящих друг другу
(«целующиеся язвы»).
Течение язвенной болезни характеризуется периодиче-
ски возникающими обострениями, сменяющимися ремис-
сиями различной длительности. Известно, что рецидиву же-
лудочной язвы обычно предшествует обострение активного
хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter
pylori, а рецидиву дуоденальной язвы - обострение хрониче-
ского активного дуоденита, также ассоциированного с
Helicobacter pylori. В процессе лечения язвенной болезни вы-
деляют три фазы: обострение язвенного процесса, стихание
обострения (неполная ремиссия) и ремиссию.
72
В фазе обострения независимо от выраженности клини-
ческой картины заболевания обнаруживается язва с актив-
ными воспалительными изменениями слизистой оболочки
желудка или двенадцатиперстной кишки.
фаза стихания обострения характеризуется исчезновени-
ем клинических признаков болезни и появлением свежих
рубцовых изменений на месте бывшей язвы при сохранении
признаков воспаления слизистой оболочки желудка или две-
надцатиперстной кишки. Поэтому эту фазу называют фазой
неполной ремиссии.
Фазе ремиссии свойственно отсутствие клинических, эн-
доскопических и гистологических проявлений обострения
болезни и колонизации слизистой оболочки Helicobacter py-
lori.
Лечение язвенной болезни. Полиэтиологичность язвен-
ной болезни, многообразие патологических изменений со
стороны стенки желудка или двенадцатиперстной кишки за-
ставляют применять как консервативное, так и хирургиче-
ское лечение. Консервативная терапия язвенной болезни
проводится в терапевтических стационарах. Необходимость
консервативной терапии язвенной болезни в хирургической
клинике возникает тогда, когда у больного, который готовит-
ся к хирургическому вмешательству, язвенная болезнь в ста-
лии обострения является сопутствующим заболеванием, а
отказаться от оперативного лечения основного заболевания
нс представляется возможным.
Консервативная терапия язвенной болезни включает в
себя общие принципы лечения и использование лекарствен-
ных препаратов.
К общим принципам лечения язвенной болезни отно-
сятся: отказ от курения; прекращение приема противовоспа-
лительных препаратов (аспирина, бутадиона, индометацина
и ДР-), а если прием этих препаратов жизненно необходим, то
следует уменьшить дозу препарата и применять его одно-
вРеменно с антисекреторными препаратами; соблюдение ре-
73
жима питания с назначением механически и химически ща-
дящих противоязвенных диет.
Медикаментозное лечение язвенной болезни преду-
сматривает снижение внутрижелудочной кислотности и са-
нацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки от Helicobacter pylori.
Клинический опыт терапии язвенной болезни показал, что
для успешного лечения больных целесообразно использовать
только те комбинации медикаментозных препаратов, кото-
рые позволяют уничтожить бактериальный фактор при про-
должении курса лечения на протяжении 7-14 дней и не вы-
зывают развития побочного эффекта, требующего отмены
терапии.
При язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter
pylori, наиболее эффективной признана однонсдельная схема
лечения, включающая различное сочетание медикаментоз-
ных препаратов.
Так, однонедельная трехкомпонентная схема лечения яз-
венной болезни с использованием блокатора Н+К+АТФ-азы
включает омепразол (20 мг 2 раза в день) или ланзопразол
(30 мг 2 раза в день) в сочетании с метронидазолом 400 мг 2
раза в день и кларитромицином 250-500 мг 2 раза в день, или
с метронидазолом 400 мг 2 раза в день и амоксициллином
500 мг 3 раза в день (или 1,0 г 2 раза в день), или с кларит-
ромицином 500 мг и амоксициллином 1,0 г по 2 раза в день.
Однонедельная четырехкомпонентная схема лечения яз-
венной болезни заключается в том, что к омепразолу или лан-
зопразолу добавляют де-нол или вентрисол (120 мг 4 раза в
день), тетрациклин (500 мг 4 раза в день) и метронидазол
(250 мг 4 раза в день). Вместо омепразола или ланзопразола
могут быть использованы ранитидин (150-300 мг 2 раза в
день) или фамотидин (20-40 мг 2 раза в день).
Применение указанных схем лечения позволяет купиро-
вать симптомы заболевания к 3-7-му дню.
В терапевтической клинике предложены различные схемы
лечения язвенной болезни. Однако бесспорным остается слс-
74
дуюшее: если хроническая доброкачественная язва желудка
или двенадцатиперстной кишки под влиянием рациональной
медикаментозной терапии не рубцуется в течение 6 мес., то
необходимо ставить вопрос о хирургическом лечении.
Хирургическое лечение язвенной болезни проводится по
абсолютным и относительным показаниям.
К абсолютным показаниям относятся такие осложнения
язвенной болезни, как прободение; кровотечение из язвы,
которое не удается остановить консервативными мероприя-
тиями; развитие стеноза выходного отдела желудка; малиг-
низация язвы.
Среди относительных показаний выделяют: образование
каллезной язвы, пенетрацию язвы, а также безуспешность
консервативной терапии язвенной болезни (при правильно
проводимом консервативном лечении), повторные язвенные
кровотечения. Оперативное лечение при язвенной болезни по
относительным показаниям производится с учетом общего
состояния и возраста больного.
Хирургическое лечение язвенной болезни может быть
осуществлено путем резекции секретирующей зоны желудка
или выполнением органосохраняющей операции.
Резекция желудка выполняется в различных модификаци-
ях и в настоящее время является операцией выбора.
Первая резекция желудка у больного с язвенным стенозом
была выполнена в 1881 г. Rydygier. В том же году резекция
желудка была произведена в России М.Е.Китаевским.
При резекции желудка вместе с язвой удаляется вся зона,
где наиболее часто локализуется язва. Размеры удаляемой
части желудка зависят от локализации язвы, кислотности же-
лудочного сока, величины желудка. Для определения разме-
ров удаляемых частей желудка К.П.Сапожков (1952) пред-
ложил специальную схему (рис.28).
После удаления части желудка для восстановления прохо-
димости желудочно-кишечного тракта формируют желудоч-
но-кишечный анастомоз. Желудочно-кишечное соустье мо-
жет быть осуществлено путем сшивания двенадцатиперстной
75
Рис. 28. Схема определения объ-
ема резецируемой части желудка
по К.П.Сапожкову:
I - гастрэктомия; II - транскарлиаль-
ная гастрэктомия
кишки с культей желудка
(модификация Billroth-I) или
сшивания петли тощей киш-
ки с культей желудка (моди-
фикация Billroth-II). Моди-
фикация Billroth-I применя-
ется при язве желудка в слу-
чае достаточной подвижно-
сти культи двенадцатиперст-
ной кишки и выполняется в
разных вариантах (рис.29).
Модификация Billroth-П при-
меняется как при язве же-
лудка, так и при язве двенад-
Рис. 29. Модификации резекции желудка
с гастроэнтероанастомозом по Billroth-I:
I - Pean, Billroth; 2 - Rydygier, Billroth; 3 - Kocher;
4, 5 - Habcrcr; 6 - Finslerer
цатиперстной кишки и выполняется в вариантах, представ-
ленных на рис.30. Наиболее рациональным вариантом приня-
то считать вариант гастроэнтероанастомоза, предложенный
Hofmeister, Finsterer. В 1966 г. Я.Д.Витебский предложил при
76
пезекиии желудка в модификации Billroth-П с вариантом
Hofmeister, Finsterer формировать арсфлюксный гастроэнте-
роанастомоз, для чего стенка тонкой кишки рассекается не в
продольном, а в поперечном направлении.
Рис. 30. Модификации резекции желудка
с гастроэнтероанастомозом по Billroth-Il:
1 - Billroth; 2 - Hacker; 3 - Kronlcin; 4 - Roux;
5. 6 - Braun; 7 - Reichel, Polya; 8 - Hofmcister, Finsterer; 9 - Balfour
В тех случаях, когда по техническим причинам (низкая,
неудалимая язва двенадцатиперстной кишки) удалить пора-
женную часть органа нельзя, выполняют паллиативную ре-
зекцию желудка - резекцию желудка для выключения двена-
дцатиперстной кишки из акта пищеварения, что способству-
ет рубцеванию язвы.
77
Ваготомия - операция на вегетативной нервной системе
желудка. Она имеет своей целью снизить чрезмерную секре-
цию соляной кислоты и сохранить часть ее для пищеварения
при сохранении всего (или почти всего) желудочного резер-
вуара.
Первое сообщение о влиянии ваготомии на секреторную функцию
желудка принадлежит Brodie (1814), который обнаружил исчезновение
секрета в желудке после ваготомии у собак. В 1911 г. Ехпег сообщил о
двух случаях чрезбрюшинной трансдиафрагмальной ваготомии у боль-
ных язвенной болезнью с благоприятным исходом. В 1921 г. Latarjct пре-
дложил пересекать передний ствол блуждающего нерва ниже его пече-
ночной ветви и пилорические ветви, идущие по ходу правой желудочной
артерии.
Широкое распространение ваготомия как метод лечения язвенной бо-
лезни желудка получила с 1943 г., когда Dragstcdt опубликовал свое пер-
вое сообщение об успешном применении этой операции. Однако первый
опыт использования стволовой ваготомии дал отрицательный результат
У оперированных больных возникала атония желудка с нарушением эва-
куации, появлялись поносы и рецидивировали язвы. Причина этих нару-
шений заключалась в спазме привратника, наступающем после вагото-
мии, вследствие чего происходила задержка желудочного содержимого и
усиливалось выделение гастрина антральным отделом желудка. В связи с
этим Dragstedt (1946) предлагает сочетать ваготомию с дренирующей
желудок операцией - гастроэнтсростомией.
Для устранения неблагоприятных последствий стволовой ваготомии,
связанных с денервацией внутренних органов, была предложена селек-
тивная ваготомия желудка, т.е. ваготомия с сохранением печеночных
ветвей переднего и чревной ветви заднего блуждающего нервов. Эта опе-
рация получила широкое распространение после работ Jackson (1947).
В клинической практике применяются следующие виды
ваготомии: двусторонняя стволовая (тотальная) ваготомия;
двусторонняя селективная желудочная ваготомия; прокси-
мальная селективная желудочная ваготомия (рис.31).
Стволовая (тотальная) ваготомия - пересечение стволов
блуждающих нервов, идущих рядом с пищеводом к желудку
и другим органам брюшной полости.
Селективная желудочная ваготомия предполагает пересе-
чение всех желудочных ветвей переднего и заднего стволов
блуждающих нервов при непременном сохранении важных в
78
функциональном
отношении
ветвей, идущих к печени и
чревному сплетению.
Рис. 31. Варианты ваготомий:
а - стволовая; б - селективная;
в - селективная проксимальная;
I - левый блуждающий нерв; 2 - правый
блу-ждающий нерв; 3 - печеночная ветвь
левого блуждающего нерва; 4 - чревная
вегвь правого блуждающего нерва;
5 - ветвь Laiarjei левою блуждающею нер-
ва; 6 - ве'шь Latarjel правою блуждающею
нерва
Стволовая и селективная желудочная ваготомии требуют
проведения дополнительных дренирующих желудок опера-
ций. Среди них наибольшее распространение в клинической
практике получили: пилоропластика, гастродуоденоанасто-
моз, гастроэнтероанастомоз (рис.32).
Проксимальная селективная желудочная ваготомия (се-
лективная ваготомия зоны париетальных клеток) направлена
на частичную денервацию желудка в пределах тела и фун-
дальной части желудка, т.е. тех отделов желудка, слизистая
оболочка которых содержит кислотопродуцирующие клетки.
Иннервация антрального отдела желудка при этом не страда-
79
Рис. 32. Дренирующие операции:
а - пилоропластика по Heineke - Miculicz;
б - пилоропласгика по Finney;
в - гастро дуодсноанастомоз по Jabouley;
г - гастроэнтероанастомоз
ет, что предполагает
сохранение его нор-
мальной двигатель-
ной функции и отказ
от дренирующей же-
лудок операции.
На современном
этапе лечения язвен-
ной болезни важным
является преодоление
схематизма в выборе
способа хирургиче-
ского вмешательства.
Каждому больному -
своя операция по
строго обоснованным
показаниям.
Выбор метода опе-
ративного вмешательства при язвенной болезни должен ос-
новываться на локализации язвы, морфологических особен-
ностях язвенного процесса, характере секреции и моторики
желудка, должен учитывать возраст и состояние больного.
Язвы, локализующиеся в желудке, требуют выполнения
резекции желудка. Причем при язвах желудка с невысокой
или нормальной кислотностью желудочного сока возможна
резекция желудка с гастродуоденоанастомозом (модифика-
ция Billroth-I). При подозрении на малигнизацию язвы пока-
зана резекция 2/3 или 3/4 желудка.
При дуоденальных язвах в последнее время некоторые хи-
рурги предлагают производить ваготомию, так как в патоге-
незе дуоденальных язв основную роль играет напряженная
секреция в нервно-рефлекторной фазе. '
Вопрос о ваготомии - стволовой или селективной - остает-
ся открытым. Стволовая ваготомия технически более проста,
однако селективная ваготомия является более физиологич-
ной операцией, хотя в техническом отношении она более
80
сложна. Стволовая ваготомия оправдана в ургентной хирур-
гии язвенной болезни (при острых осложнениях язвенной
болезни), тогда как селективная ваготомия производится при
плановых операциях. Ваготомия должна сочетаться с дрени-
рующей операцией, выбор которой зависит от характера сек-
реции желудка, а также от типа его моторики.
Ваготомия с дренирующей операцией целесообразна при
постбульбарных язвах, у больных пожилого и старческого
возраста, а также у лиц, страдающих тяжелыми сопутствую-
щими заболеваниями.
При низко сидящих язвах, пенетрирующих в головку
поджелудочной железы, а также при массивных воспали-
тельных процессах, когда закрытие дуоденальной культи за-
труднено и связано с большим риском, некоторые хирурги
производят антральную резекцию желудка с ваготомией.
В последние годы в клиническую практику внедряется малоинвазив-
ная хирургия, позволяющая достигать лечебного эффекта при минималь-
ной травме. Развитие науки и техники позволило создать специальные
приборы и инструменты, с помощью которых оказалось возможным
применять хирургическое лечение при язвенной болезни желудка и две-
надцатиперстной кишки, используя лапароскопию.
Лапароскопическая операция при хронической язве двенадцатиперст-
ной кишки впервые была выполнена в 1989 г. в больнице St.Roch
(N.Katkhouda, J.Mouicl). С тех пор лапароскопические операции на нерв-
ном аппарате желудка - стволовая и селективная ваготомия - стали широ-
ко использоваться хирургами.
В феврале 1992 г. Goh и Кит впервые выполнили успешную лапаро-
скопическую резекцию 2/3 желудка в модификации Billroth-11. В России
первую успешную лапароскопическую резекцию желудка при язвенной
болезни произвел О.Э.Луцевич в 1993 г. Работы в области лапароскопиче-
ской желудочной хирургии были активно продолжены В.П.Сажиным. Он
освоил и внедрил в практику почти весь спектр вмешательств на желудке
и двенадцатиперстной кишке, включающий различные варианты вагото-
мии, пилоропластики и резекции желудка. В 1995 г. В.П.Сажин первым
выполнил лапароскопическую гастрэктомию. Техника лапароскопиче-
ских вмешательств, применяемых для лечения язвенной болезни желудка
и Двенадцатиперстной кишки, подробно описывается в специальных ру-
ководствах по лапароскопической хирургии.
81
Осложнения язвенной болезни. В патогенезе язвенной
болезни язва желудка и двенадцатиперстной кишки может
претерпевать значительные изменения, в результате которых
развиваются различные осложнения: образование каллезной
язвы, пенетрация язвы в соседние органы, перерождение яз-
вы в рак (малигнизация язвы), прободение стенки желудка
или двенадцатиперстной кишки в зоне язвы, кровотечение из
язвы, образование рубцовых сужений желудка и двенадцати-
перстной кишки в зоне язвы.
Каллезная язва. Длительно текущий воспалительный
процесс в слизистой оболочке и в подслизистом слое желуд-
ка или двенадцатиперстной кишки, сопровождающийся об-
разованием язвы, приводит к развитию рубцовых изменений
и хронической воспалительной инфильтрации окружающих
язву тканей. При этом резко ухудшается кровоснабжение
краев и дна язвы, приостанавливается процесс регенерации
тканей, язва становится каллезной.
Клинически каллезная язва проявляется длительным тече-
нием заболевания. Боли при этом приобретают более упор-
ный характер и становятся более интенсивными. Они возни-
кают после приема не только острой, но и мало раздражаю-
щей слизистую оболочку пищи, не исчезают после рвоты.
Рентгенологически такая язва характеризуется большими,
чем при обычной язве, размерами ниши, а главное - более
высоким краевым валом. При динамическом наблюдении за
такой язвой отмечается стойкое постоянство рентгенологи-
ческих признаков. Такие язвы обычно локализуются в суб-
кардиальном и антральном отделах желудка.
Каллсзные язвы опасны перерождением их в злокачест-
венную опухоль. При гастродуоденоскопии нередко бывает
трудно определить характер патоморфологических измене-
ний тканей. Поэтому для уточнения диагноза необходима
биопсия.
Консервативное лечение при каллезной язве не показано.
Пенетрация язвы - это медленно, исподволь и постепен-
но развивающееся разрушение стенки желудка или двена-
82
дцатиперстной кишки, заканчивающееся полным нарушени-
ем целостности ее с переходом воспалительного процесса на
соседние органы, которыми прикрывается дефект в стенке
желудка или двенадцатиперстной кишки. Чаще всего пенет-
рируют язвы, располагающиеся на задней стенке желудка
или двенадцатиперстной кишки. Обычно язва пенетрирует в
поджелудочную железу, печеночно-двенадцатиперстную
связку, печеночно-желудочную связку, малый сальник и в
печень.
При пснетрирующей язве общее состояние больного более
тяжелое. Выявляются клинические признаки, свойственные
перивисцериту и осумкованной перфорации: интенсивные,
нередко постоянного характера боли и повышение темпера-
туры тела. На боли, свойственные язвенному процессу, на-
слаиваются болевые ощущения, характерные для органа, во-
влеченного в патологический процесс. Нередко эти боли до-
минируют над язвенными болями. В анализе крови отмеча-
ется увеличение СОЭ, появляется лейкоцитоз с нейтрофиль-
ным сдвигом формулы.
При рентгенологическом исследовании определяется
больших размеров язвенная ниша, состоящая из трех слоев -
бария, жидкости и газа, вокруг которой обнаруживается ин-
фильтрат. Обращает на себя внимание выраженная гиперсек-
реция желудка с нарушением его моторной функции.
Пенетрирующие язвы требуют хирургического лечения.
Перерождение язвы в рак (малигнизация). Перерожда-
ются в рак обычно язвы желудка. Особенно неблагоприятны
в этом плане язвы большой кривизны и препилорического
отдела желудка. В литературе описываются лишь единичные
случаи перерождения в рак дуоденальных язв.
Малигнизации подвержены каллезные язвы у больных
старше 40 лет. Язва диаметром более 1,5 см должна рассмат-
риваться как потенциально злокачественная.
Критерием перехода язвы в рак должна быть совокуп-
ность признаков, которые делают Предположение о злокаче-
ственности процесса более вероэтным. С.С.Юдин подчерки-
83
вал, что чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше
больной, чем ниже кислотность желудочного сока, тем более
вероятна возможность перерождения такой язвы в рак. Важ-
ным указанием на возможность малигнизации язвы служит
изменение характера болей, которое обычно заключается в
исчезновении их периодичности и в появлении постоянных
тупого характера болей. В некоторых случаях боли полно-
стью исчезают. Неэффективность 4-6-недельного курса кон-
сервативной терапии должна вызвать подозрение на малиг-
низацию язвы.
Большую помощь в диагностике малигнизации язвы ока-
зывает эндоскопическое исследование желудка. Обнаруже-
ние в желудке язвы неправильной, полигональной формы с
неровными краями, имеющими ярко-красный цвет, в сочета-
нии с бледным цветом прилежащей к язве слизистой оболоч-
ки, с неровным, бугристым дном заставляет думать о пере-
рождении язвы в рак. Гистологическое исследование кусочка
ткани, взятой из краев язвы при эндоскопическом исследова-
нии, позволяет точно установить характер патоморфологиче-
ских изменений в очаге поражения.
Всякое подозрение на наличие малигнизирующейся язвы
является показанием к радикальной операции.
Прободение язвы - одно из самых грозных осложнений
язвенной болезни. По данным литературы, частота прободе-
ний среди всех больных язвенной болезнью колеблется от 3
до 30%. Чаще (в 55% случаев) прободение возникает у боль-
ных с язвой двенадцатиперстной кишки.
При перфоративной язве содержимое желудка или двена-
дцатиперстной кишки через отверстие в стенке органа в 85%
случаев вытекает в свободную брюшную полость, что спо-
собствует развитию перитонита и при несвоевременном ле-
чении больного приводит к летальному исходу. В 6,5% на-
блюдений при перфорации стенки желудка или двенадцати-
перстной кишки содержимое этих органов вытекает в осум-
кованные пространства брюшной полости (в сумку малого
сальника, правый латеральный канал), а в 8,5% случаев пер-
84
форативнос отверстие оказывается прикрытым соседним ор-
ганом (чаще большим сальником), что предотвращает выте-
кание содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки
в брюшную полость.
Диагноз прободения стенки желудка или двенадцати-
перстной кишки основывается на клинических и рентгеноло-
гических данных. Все признаки прободной язвы Mondor
(1937) разделил на две группы: главные симптомы - боль,
напряжение мышц передней брюшной стенки, предшест-
вующие желудочные расстройства и побочные симптомы,
которые он делил на функциональные, физические и общие
признаки.
Боль является первым признаком перфорации язвы. Для
нее характерна внезапность появления и настолько выражен-
ная интенсивность, что ее сравнивают с болью «от удара
кинжалом». Боль вначале локализуется в эпигастральной об-
ласти, а затем быстро распространяется по всему животу.
Иногда боль иррадиирует в надключичную область или об-
ласть лопатки (справа - если перфорационное отверстие рас-
полагается в пилородуоденальном отделе, слева - если оно
находится в теле или своде желудка). Если перфорирует язва,
расположенная на задней стенке желудка или двенадцати-
перстной кишки, содержимое этих органов попадает в за-
брюшинную клетчатку или в сальниковую сумку и боль име-
ет меньшую интенсивность.
Напряжение мышц брюшной стенки является первым
симптомом, обнаруживаемым при исследовании больного.
Он определяется при пальпации брюшной стенки, а иногда и
отчетливо виден. «Как правило, живот бывает плоским, со-
кращенным, нередко сморщенным и не участвует в дыха-
тельных движениях» (Mondor). Напряжение мышц бывает
настолько выраженным, что живот называют «деревянным»
или «доскообразным».
Язвенный анамнез, как правило, удается выявить при рас-
спросе больного. Однако в некоторых случаях никаких при-
знаков желудочного заболевания из анамнеза установить не
85
удается - «немые язвы». По данным литературы, «немые яз-
вы» встречаются в 2-37% случаев (С.С.Юдин).
Среди функциональных признаков Mondor выделяет: рво-
ту, задержку стула и газов, сильную жажду.
Рвота при прободной язве бывает ранней и поздней. Ран-
няя рвота наступает сразу после перфорации и носит рефлек-
торный характер. Поздняя рвота появляется в стадии перито-
нита вследствие пареза кишечника. Крайне редко при перфо-
рации язвы наблюдается кровавая рвота.
Задержка стула и газов часто совпадает с началом забо-
левания и наступает до развития перитонита. Однако иногда
этот симптом отмечается только при наличии перитонита.
Сильная жажда, по мнению многих авторов, является
частым признаком перфорации язвы.
Физические признаки обнаруживаются при осмотре,
пальпации, перкуссии и аускультации. Больные с прободной
язвой, как правило, принимают вынужденное коленно-
локтевое положение, избегают лишних движений, имеют
страдальческое выражение лица, кожные покровы их блед-
ны.
При пальпации живота определяется мышечная защита
различной степени выраженности и гиперестезия кожи. В тех
случаях, когда нет выраженной «доскообразной» брюшной
стенки, всегда выявляется симптом Щеткина - Blumberg.
При перкуссии брюшной стенки удается определить нали-
чие свободной жидкости и газа в брюшной полости. Большое
значение имеет симптом исчезновения печеночной тупости,
который встречается у 86% больных с прободной язвой.
Аускультативные симптомы для диагностики перфора-
тивной язвы широкого распространения не получили.
Ректальное исследование больного выявляет наличие
болезненности передней стенки нрямой кишки (симптом
Kulenkampff), указывающее на раздражение брюшины малого
таза (дугласова пространства).
К общим симптомам относятся изменение состояния
пульса, дыхания, температуры.
86
В клинической картине перфоративной № ПРИ попада-
нии содержимого желудка или двенадцатилертной кишки в
свободную брюшную полость в зависимости «г времени, ис-
текшего с момента прободения, различают тМпериода.
Первый период (до 6 ч с момента цробоДО1) характери-
зуется резкой выраженностью всех перечиненных выше
признаков и определяется как первичный ши. Пульс чаще
замедлен (раздражение блуждающего неррн Артериальное
давление несколько снижено, дыхание по^1,остн°е, уча-
щенное.
Второй период (от 6 до 12 ч с момента цроэдДения - пери-
од мнимого благополучия) проявляется n^"eiieHHbIM сгла-
живанием симптомов заболевания, улучшаем общего са-
мочувствия больного, часто появлением э1'Фрии- Это объ-
ясняется следствием паралича окончаний чувствительных
нервов брюшины. Пульс учащен, брюшная сеика становит-
ся менее ригидной, дыхание более свободны». Экссудат, об-
разовавшийся в брюшной полости, локализуется в правой
подвздошной области, в полости малого Воли смеща-
ются в правую подвздошную область, что нередко является
причиной диагностических ошибок (диагностируется острый
аппендицит). На фоне кажущегося улучшен*1 развивается
перитонит.
Третий период (после 12 ч после пробой и4 - период яс-
ной клинической картины разлитого перит№)- Общее со-
стояние больного резко ухудшается, черты заостряются,
боль распространяется по всему животу, паяется неукро-
тимая рвота, задержка стула и газов, язык становится сухим,
живот вздутым, перистальтика кишечника отсутствует, пульс
до 110-140 ударов в минуту, артериальное дарение снижа-
ется, температура тела повышается до 38° С» голес.
При прикрытой перфорации стенки желу/^а или кишки
(perforatio tecta), описанной впервые в 1912 г. ^-Шницлером,
содержимое органа в свободную брюшнуЮ полость в боль-
шом количестве не поступает. Поэтому клН»и1еская картина
имеет два периода: первый, когда содержите органа начи-
87
нает поступать в брюшную полость, характеризуется типич-
ной картиной перфорации язвы; второй, когда перфораци-
онное отверстие прикрывается, проявляется быстрым стиха-
нием клинических симптомов, что обусловлено прекращени-
ем поступления содержимого органа в свободную брюшную
полость. При этом исчезают боли в животе, улучшается об-
щее состояние больного, уменьшается напряжение мышц пе-
редней брюшной стенки. Однако пальпация эпигастральной
области вызывает боль, здесь определяется симптом Щетки-
на - Blumberg, остается повышенной температура тела.
Прикрытая перфорация в 8,5-15% случаях может закон-
читься самостоятельным излечением. Однако чаще происхо-
дит разрушение защитного барьера и развивается разлитой
перитонит.
Рис. 33. Рентгенограммы при пневмоперитонеуме:
а - газ nevi правым куполом диафрагмы (положение больного стоя);
б - газ между краем реберной дуги и печенью (положение больного
лежа)
Диагностике перфорации стенки желудка или двенадца-
типерстной кишки помогает обзорная рентгенография брю-
шной полости, которая выявляет наличие свободного газа в
ней (рис.33). Этот газ при вертикальном положении больного
скапливается в поддиафрагмальном пространстве в виде сер-
повидной полоски. При наличии пневмоперитонеума и соот-
ветствующей клинической картине диагноз прободной язвы
становится бесспорным. Однако отсутствие пневмоперито-
88
неума не всегда говорит об отсутствии перфорации. Наличие
свободного газа в брюшной полости при перфорации стенки
желудка или двенадцатиперстной кишки встречается в 47-
80% наблюдений (Н.Е.Дудко, С.С.Юдин).
В случае, когда по клинической картине диагностировать
прободную язву трудно, а свободного газа в брюшной полос-
ти нет, следует повторно выполнить обзорную рентгеногра-
фию брюшной полости после предварительного нагнетания в
полость желудка 300-500 мл воздуха через введенный в него
зонд. При наличии перфорационного отверстия воздух из
просвета желудка попадает в брюшную полость.
Кровотечение из язвы. Деструктивный процесс в стенке
желудка или двенадцатиперстной кишки при язвенной бо-
лезни может привести к эрозии стенки сосуда, находящегося
в язве, и развитию кровотечения в просвет органа.
Клиническая картина при язвенном внутреннем кро-
вотечении зависит от величины кровопотери и места распо-
ложения язвы. При значительном кровотечении из язвы, ло-
кализующейся в стенке желудка, возникает кровавая рвота
(рвота неизмененной кровью). Кровотечение из язвы, нахо-
дящейся в просвете двенадцатиперстной кишки, чаще прояв-
ляется дегтеобразным стулом (меленой), поскольку гемогло-
бин, попавший в просвет кишечника, под действием серни-
стого железа разлагается и придает испражнениям черную
окраску.
Если в просвет желудка поступает небольшое количество
крови, то под действием желудочного сока из нее образуется
соляно-кислый гематин и рвотные массы становятся темны-
ми, принимая характер «кофейной гущи».
Всякое внутреннее кровотечение сопровождается крово-
потерей, величина которой определяет тяжесть состояния
больного. В клинической практике различают умеренное
кровотечение (кровопотеря I степени), кровотечение средней
тяжести (кровопотеря II степени) и тяжелое (кровопотеря III
степени).
89
I степень кровопотери проявляется небольшими измене-
ниями общего состояния больного. При ней отмечаются лег-
кая бледность кожных покровов, незначительные изменения
частоты пульса и величины артериального давления. Показа-
тель гемоглобина находится на уровне 80-70 ед.
II степень кровопотери характеризуется учащением
пульса до 90-110 уд./мин; падением систолического артери-
ального давления до 90 мм рт. ст., а гемоглобина - до 40 ед.;
выраженной бледностью кожных покровов; головокружени-
ем.
111 степень кровопотери сопровождается восковидной
бледностью кожных покровов, постоянным головокружени-
ем, иногда потерей сознания. Пульс становится нитевидным
до 100-140 уд./мин, артериальное давление падает до 60-
80/40-0 мм рт.ст.
Уточнить место локализации источника кровотечения и
определить его характер позволяет гастродуоденоскопия.
Язвенные гастродуоденальные кровотечения могут проте-
кать и без выраженной клинической картины кровопотери
при относительно удовлетворительном состоянии больного
(скрытое кровотечение). Единственным симптомом скрытого
гастродуоденального кровотечения является развивающаяся
анемия. Выявлению скрытого желудочно-кишечного крово-
течения помогает положительная реакция кала на скрытую
кровь (проба с бензидином).
Рубцовые язвенные стенозы. Рубцовый стеноз приврат-
ника желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки раз-
вивается при длительном течении язвенного процесса, когда
частые обострения воспаления приводят к образованию руб-
цовой ткани в области язвы. При этом затрудняется или пол-
ностью прекращается прохождение желудочного содержи-
мого в двенадцатиперстную кишку. Это осложнение при яз-
венной болезни встречается в 15-20% случаев.
Клиническая картина рубцового стеноза желудка или
двенадцатиперстной кишки проявляется недостаточностью
эвакуаторной функции желудка, для которой характерно:
90
1.	Возникновение нарастающего изо дня в день чувства
тяжести и боли в подложечной области, которые проходят
после рвоты. Однако в ближайшие дни эти признаки появ-
ляются вновь.
2.	Появление обильной рвоты с остатками пищи, съеден-
ной несколько часов назад.
3.	Беспокоящее больного ощущение перистальтики же-
лудка.
4.	Обнаружение при объективном осмотре больного ви-
димых контуров желудка и наличие шума плеска при сотря-
сении стенки желудка как натощак, так и спустя много часов
после еды.
Степень выраженности этих симптомов во многом зависит
от стадии развития стеноза. В клинической практике принято
различать компенсированный, субкомпенсированный и де-
компенсированный стеноз желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Компенсированный стеноз характеризуется незначитель-
ной степенью сужения выходного отдела желудка или двена-
дцатиперстной кишки. Клинически эта стадия стеноза себя
ничем не проявляет. Иногда больные отмечают ощущение
легкой тяжести в подложечной области, умеренные тупые
боли в эпигастрии, изжогу и отрыжку. При обследовании
брюшной полости физическими методами исследования ни-
каких патологических симптомов обнаружить не удается.
Проведенное рентгенологическое исследование желудка
позволяет выявить задержку эвакуации бариевой взвеси из
желудка в двенадцатиперстную кишку и усиленную пери-
стальтику стенок желудка. Бариевая взвесь полностью ухо-
дит из желудка через 4-5 ч после исследования.
Субкомпенсированный стеноз сопровождается выражен-
ной гипертрофией мышц стенки желудка. Клинические сим-
птомы в этой стадии более выражены. Больные отмечают по-
явление чувства тяжести и болей в верхней половине живота
после приема пищи и исчезновение их после рвоты. При
этом в рвотных массах обнаруживаются остатки пищи, при-
91
нятой за 10-12 ч до рвоты. Больные обращают внимание на
похудание, появление общего недомогания.
Исследование содержимого полости желудка выявляет его
гиперсекрецию, повышение кислотности желудочного сока.
Рентгенологическое исследование желудка свидетельствует
об увеличении размеров желудка и обнаруживает большое
количество жидкости в желудке натощак. Перистальтика
стенок желудка быстро истощается, эвакуация бария из же-
лудка задержана (через 6-8 ч после приема бариевой взвеси
половина ее остается в полости желудка).
Декомпенсированный стеноз проявляется стойким чувст-
вом тяжести в подложечной области, быстрым насыщением
пищей, интенсивными болями в верхней половине живота,
постоянной отрыжкой с запахом тухлых яиц, обильной рво-
той загнивающей пищей, съеденной несколько дней назад.
При этом резко изменяется общее состояние больного, кото-
рое характеризуется: истощением, обезвоживанием, наруше-
нием водно-электролитного и азотистого обмена, вследствие
чего развивается желудочная тетания (у больного появляют-
ся судороги, симптом Chvostek - подергивание мышц лица
при поколачивании в области ствола лицевого нерва, сим-
птом Trousseau - судорожное сведение пальцев при давлении
на область срединного нерва), снижением диуреза, вплоть до
анурии.
При исследовании крови обнаруживается резкое умень-
шение содержания хлоридов и увеличение количества оста-
точного азота (хлорипривная азотемия).
Во время осмотра больного обращает на себя внимание
сухость кожных покровов, снижение их тургора, сухость
языка. Через переднюю брюшную стенку удается четко ви-
деть контуры увеличенного в размере желудка, отчетливо
выявляется шум плеска в желудке.
При рентгенологическом исследовании желудка натощак
в нем обнаруживается большое количество жидкости и пи-
щевых масс, контрастная масса проходит высокий столб
жидкости и попадает прямо в нижнюю часть желудка. Желу-
92
док значительно увеличен в размере, нижний его полюс на-
ходится в малом тазу, атоничсн. Перистальтика стенки же-
дудка отсутствует, контрастная масса из желудка не выходит
и остается в нем до следующего дня почти в неизмененном
количестве.
Хирургическая тактика и выбор метода оперативного
вмешательства при осложнениях язвенной болезни долж-
ны определяться характером осложнения и состоянием боль-
ного, связанного с последствиями этого осложнения.
При перфорации стенки желудка или двенадцатиперстной
кишки лечение должно быть только оперативным. Экстрен-
ная операция производится по поводу перитонита, который
определяет всю клиническую картину заболевания. Основная
задача, которую решает хирург в этом случае, - спасти боль-
ного от перитонита. Для этого необходимо ушить перфора-
тивное отверстие, санировать брюшную полость и провести
дезинтоксикационную и противовоспалительную терапию в
послеоперационном периоде.
Впервые ушивание перфорационной язвы желудка выполнил Miculicz
в 1880 г. К 1897 г. он сообщил о 103 операциях ушивания прободной яз-
вы, которые в 33 случаях привели к выздоровлению больного. В России
первую успешную операцию ушивания перфоративной язвы выполнил
В.А.Ванах в 1897 г.
С целью сохранения проходимости пилорического отдела
желудка или начального отдела двенадцатиперстной кишки
(перфорируют, как правило, язвы этой локализации) следует
ушивать перфоративное отверстие швами, наложенными на
стенку органа в продольном к оси органа направлении. Вари-
анты ушивания перфоративного отверстия в антральном от-
деле желудка представлены на рис.34.
В тех случаях, когда после ушивания перфоративного от-
верстия возникает сужение выходного отверстия желудка,
необходимо завершить операцию формированием гастроэн-
тероанастомоза.
93
Рис. 34. Способы ушивания перфорации
стенки желудка:
а - но Littmann; б - по 11еймарку
Однако операция ушивания перфоративного отверстия не
избавит больного от основного страдания - язвенной болез-
ни, которая и является причиной развившегося осложнения.
Поэтому во время операции, предпринимаемой по поводу
перфорации язвы, хирург должен решить вопрос о возмож-
ности устранить не только возникшее осложнение язвенной
болезни, но и само заболевание. Последнее оказывается воз-
можным, если при прободной язве выполнить такой объем
оперативного вмешательства, который показан в зависимо-
сти от локализации язвы. Однако радикальное лечение яз-
венной болезни при перфоративной язве может быть приме-
нено лишь в тех случаях, когда воспалительный процесс в
брюшной полости нерезко выражен (это возможно в случаях, ко-
94
гда с момента перфорации язвы прошло не более 4-6 ч) и
обшсе состояние больного позволяет выполнить радикаль-
ную операцию. К тому же радикальная операция показана
при наличии длительного язвенного анамнеза.
Если при перфоративной язве больной категорически от-
казывается от оперативного лечения, следует применить ак-
тивное консервативное лечение, предложенное Lane (1931) и
Wangensteen (1935) и внедренное в хирургическую практику
Turner (1945). Суть этого лечения заключается в постоянной
активной аспирации содержимого желудка и введения боль-
ших доз антибиотиков, а также препаратов, подавляющих
желудочную секрецию. Несмотря на то, что Ouenu (1950)
опубликовал данные сборной статистики о выздоровлении
111 из 120 больных при консервативном лечении перфора-
тивной язвы, применение этого метода лечения может быть
рекомендовано только в крайних случаях (отказ больного).
Особого внимания заслуживает хирургическая тактика
при кровоточащих язвах желудка или двенадцатиперстной
кишки. Необходимо отметить, что лечебная тактика при
кровоточащих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки
до настоящего времени окончательно не определена. Есть
как сторонники активно выжидательной тактики, так и при-
верженцы выполнения ранней радикальной операции. Тем не
менее, большинство хирургов решают вопрос о сроках вы-
полнения хирургического лечения при кровоточащей язве
желудка или двенадцатиперстной кишки в зависимости от
ситуации, определяемой при эндоскопическом исследовании
(классификация эндоскопической ситуации по Forest).
Эндоскопические ситуации при гастродуоденальных кро-
вотечениях по Forest подразделяются на следующие группы:
1)	обнаружено активное кровотечение из язвы (F 1А);
2)	в дне язвы имеется сгусток крови с подтеканием из-под
него крови (F 1В);
3)	в дне язвы виден тромбированный сосуд (F 2А);
4)	имеется свежий сгусток крови в дне язвы (F 2В);
95
5)	дно язвы покрыто фибрином, признаков кровотечения
нет (F 2С).
Основываясь на этой классификации, в клинической прак-
тике применяется следующая тактика при лечении больных с
гастродуоденальными кровотечениями. При выраженном
кровотечении из язвы (F 1А и F 1Б) производится попытка
эндоскопического гемостаза введением в ткани вокруг язвы
1% раствора этоксисклерола (по 1 мл раствора вводят в 4
точки вокруг язвы). Вместо этоксисклерола может быть ис-
пользован 96° спирт. Некоторые авторы рекомендуют для
остановки кровотечения из язвы применять эндоскопиче-
скую электрокоагуляцию тканей язвы или выполнять эндо-
скопическое клипирование кровоточащего сосуда. В случае
эффективности гемостаза больному назначается гемостати-
ческое и противоязвенное лечение в условиях отделения ин-
тенсивной терапии при динамическом наблюдении за боль-
ным. Это лечение включает в себя внутривенное перелива-
ние плазмы, 10% раствора хлорида кальция, раствора амино-
капроновой кислоты из расчета 0,1 г на 1 кг массы больного
(обычно вводят 100 мл 5% раствора препарата). Для восста-
новления количества эритроцитов показано внутривенное
переливание эритроцитарной массы. Если остановить крово-
течение не удается, необходимо выполнить экстренную опе-
рацию.
При эндоскопической ситуации, соответствующей F 2А и
F 2В, под контролем эндоскопа производят профилактиче-
ский эндоскопический гемостаз и назначают консервативную
гемостатическую терапию. В случае рецидива кровотечения
показана немедленная операция. Обычно при гастродуоде-
нальных кровотечениях выполняют резекцию желудка.
У больных преклонного возраста с различными тяжелыми
сопутствующими заболеваниями могут быть применены ор-
ганосохраняющие операции: ваготомия с пилороантрумэк-
томией, ваготомия с лигированием кровоточащего сосуда
или иссечением язвы с пилоропластикой.
96
При язвенном стенозе показано только оперативное лече-
ние. По мнению многих авторов, операцией выбора считает-
ся резекция желудка.
Синдром Zollinger - Ellison
Рассматривая проблему хирургического лечения язвенной
болезни и двенадцатиперстной кишки, необходимо коснуть-
ся такого своеобразного патологического процесса, как син-
дром Zollinger - Ellison, который проявляется наличием опу-
холи островкового аппарата поджелудочной железы с реци-
дивирующими язвами желудочно-кишечного тракта.
Для синдрома Zollinger - Ellison характерны следующие
признаки: острое начало язвенной болезни; интенсивные бо-
ли в эпигастральной области; ночные боли; массивная рвота
кислым желудочным содержимым; обильный понос с водя-
нистым стулом; высокие показатели свободной соляной ки-
слоты в желудочном соке; быстрое «злокачественное» тече-
ние язвенной болезни с развитием осложнений (перфорация,
кровотечегше); большое количество непереваренных жиров и
белков в кале; гиперпластические изменения слизистой обо-
лочки желудка и тощей кишки, обнаруживаемые при рентге-
нологическом исследовании желудочно-кишечного тракта;
множественные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
ускоренный пассаж по тонкому кишечнику; неэффектив-
ность консервативной терапии; высокие показатели свобод-
ной соляной кислоты в желудочном соке после резекции же-
лудка; быстрое возникновение рецидива язв после резекции
желудка.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов в
течении данного заболевания выделяют три формы:
1.	Гиперсекреторную форму, при которой на первый план
выступают язвы желудочно-кишечного тракта.
2.	Кишечную форму, при которой ведущими симптомами
являются диарея, гипокалиемия и ахлоргидрия.
97
3.	Полигландулярную форму, особенностями которой яв-
ляются сопутствующие аденомы в других органах.
Диагноз ульцсрогенных аденом поджелудочной железы
основывается не только на клинических данных, но и на ис-
следовании желудочной секреции, применении биологиче-
ских проб и рентгеновского исследования желудочно-ки-
шечного тракта.
При синдроме Zollinger - Ellison желудочные железы на-
ходятся в состоянии повышенной активности под действием
сильного стимулятора, вырабатываемого ульцерогенной аде-
номой поджелудочной железы. Поэтому дополнительное их
стимулирование гистамином не оказывает эффекта, т.е. не
происходит повышения желудочной секреции при сравнении
с базальной.
Наиболее современным и точным методом диагностики
синдрома Zollinger - Ellison является радиоиммунологиче-
скос определение содержания гастрина в плазме крови. У
здорового человека в 1 мл плазмы содержится 100-200 пи-
кограмм гастрина (пикограмм - 10'*“ г). При синдроме Zollin-
ger - Ellison содержание гастрина достигает 800-12000 мико-
грамм в 1 мл плазмы. При язвенной болезни содержание га-
стрина в плазме крови в норме или несколько повышено.
Рентгенологическая симптоматика синдрома Zollinger -
Ellison, как и клиническая, обусловлена желудочной гипер-
секрспией. Натощак в желудке определяется большое коли-
чество жидкости, в то время как нет никаких признаков сте-
ноза. Выявляется резкая гипертрофия складок слизистой
оболочки желудка, уменьшение перистальтики стенок же-
лудка, который становится атоничным, расширенным. Наи-
более часто язвы локализуются в луковице двенадцатиперст-
ной кишки. Чем ниже находится язва, тем более вероятно на-
личие синдрома Zollinger - Ellison. Двенадцатиперстная киш-
ка становится расширенной (мегадуоденум), перистальтика
ее стенок ослаблена.
Для диагностики опухоли поджелудочной железы может
быть применено ультразвуковое исследование и сканирова-
98
ние поджелудочной железы радиоактивным метионином,
меченным селеном.
Основным методом лечения синдрома Zollinger - Ellison
является радикальная резекция желудка с удалением опухоли
поджелудочной железы. Оперативное вмешательство неред-
ко осложняется трудностями обнаружения опухоли в подже-
лудочной железе. Следует отметить, что опухоль может на-
ходиться и вне поджелудочной железы. Поэтому при отсут-
ствии ее в поджелудочной железе следует тщательно обсле-
довать органы, где она может локализоваться: антральный
отдел желудка, двенадцатиперстную кишку, парапанкреати-
ческие лимфатические узлы.
Некоторые хирурги при отсутствии опухоли в поджелу-
дочной железе и наличии диффузной гиперплазии се остров-
кового аппарата рекомендуют резецировать дистальную по-
ловину железы.
Опухоли желудка
Доброкачественные опухоли желудка
Доброкачественные опухоли желудка составляют всего
1- 4% всех опухолевых заболеваний желудка. К ним относят-
ся миомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы. Все
они располагаются главным образом в подслизистом слое, а
также в мышечном или подсерозном слоях стенки желудка.
Эти опухоли редко достигают больших размеров, клиниче-
ски часто себя не проявляют и обнаруживаются большей ча-
стью случайно. Среди всех доброкачественных опухолей же-
лудка наиболее часто (до 60%) встречаются миомы.
Из эпителиальных доброкачественных опухолей в желуд-
ке образуются субмукозные аденомы, которые возникают в
связи с неправильностью развития или вследствие регенера-
тивных процессов при язвенных изменениях, которые были
на этом месте раньше. Такие аденомы могут изъязвляться,
вызывать стенозы и служить исходным материалом для но-
99
вых вегетаций, описываемых авторами как «заблудшие» за-
чатки поджелудочной железы, аденомиомы желудка.
Условно к категории доброкачественных опухолей могут
быть отнесены как единичные, так и множественные полипы
желудка. Все полипы желудка целесообразно делить на бла-
стоматозные и реактивно-гиперпластические (дисрегенера-
торные). Первые представляют наибольшую опасность в от-
ношении перехода их в рак. Полипы располагаются главным
образом в пилорическом отделе желудка, имеют различную
форму и величину. Поверхность их иногда бывает изъязвле-
на, кровоточит. В зависимости от содержания в массе полипа
кровеносных сосудов, желез, развития грануляционной ткани
различают ангиоматозныс, железистые, грануляционные по-
липы. Отождествление полипов с опухолями желудка явля-
ется условным, так как значительная часть их имеет воспали-
тельное происхождение. Частота перерождения полипа в
злокачественное новообразование, по данным разных авто-
ров, различна: одни пишут о 38%, другие - о 46,5% случаев
перерождений полипа в злокачественную опухоль.
Злокачественные опухоли желудка
Среди первичных злокачественных образований желудка
рак составляет почти 99%. Среди всех больных, умирающих
от злокачественных заболеваний, на долю желудочной лока-
лизации злокачественного процесса приходится 40%. Чаще
рак желудка встречается у мужчин. Большинство больных
заболевает раком желудка в возрасте от 40 до 60 лет.
Этиология. Причины образования злокачественной опу-
холи в желудке пока не выяснены. Благодаря многочислен-
ным работам клиницистов и экспериментаторов выявлены
некоторые закономерности развития рака, изучен характер
местного роста и его метастазирования, определен ряд
«предраковых» заболеваний желудка. Рак желудка чаще воз-
никает на фоне длительно существующего ахилического га-
стрита. Перерождению в рак подвержены длительно сущест-
100
вуюшие язвы желудка (особенно каллезные). Развитию рака
желудка способствует употребление пряностей, пережарен-
ных жиров, алкоголя, а также очень горячей или холодной
пиши.
В настоящее время из множества теорий возникновения
рака наиболее обоснованными являются следующие:
1)	вирусная теория (Л.А.Зильбср и др.), согласно которой
существуют вирусы, вызывающие при попадании в организм
человека рост опухоли;
2)	биохимическая теория, объясняющая возникновение
рака нарушениями белкового обмена веществ, в результате
которых изменяется структура рибонуклеиновых кислот -
основных носителей наследственной информации;
3)	полиэтиологическая теория (А.И.Савнцкий и др.), ут-
верждающая, что для возникновения рака необходима сово-
купность различных факторов. Так, в настоящее время дока-
зано наличие экзогенных опухолевых веществ, содержащих-
ся в воздухе городов (бензпирен, уретан, гедонал и др.), а
также ряда радиоактивных веществ с большим периодом по-
лураспада. Кроме того, ускорению или замедлению темпов
развития рака может способствовать состав пищи, способы
ее приготовления, количество, температура. В этиологии
развития рака желудка следует учитывать фактор курения, а
также влияние алкоголя.
Роль наследственности в этиологии рака желудка боль-
шинством авторов отрицается.
Патологическая анатомия. Внешний вид злокачествен-
ных опухолей желудка многообразен. Опухоль может расти в
просвет желудка (экзофитный рост) или распространяться в
его стенке (эндофитный рост).
I истологичсское строение опухоли нередко соответствует
ее внешнему виду. А.И.Абрикосов классифицирует рак же-
лудка следующим образом:
I • Полипозный рак, растущий из слизистой оболочки же-
лудка в виде узла на узкой или широкой ножке, иногда
имеющий грибовидную форму. Этот вид рака возникает ча-
101
ще из доброкачественных полипов желудка, имеет четкие
границы, локализуется обычно на малой кривизне желудка,
растет медленно и поздно метастазирует. Гистологически
полипозный рак является аденокарциномой.
2.	Язвенный рак развивается в стенке желудка в виде узла
или грибовидной опухоли, очень быстро изъязвляется. По
форме напоминает блюдце, что дало основание называть его
«блюдцеобразным». Эту форму рака следует дифференциро-
вать с каллезной язвой. Язвенный рак развивается медленно,
часто располагается в выходном отделе желудка. Гистологи-
чески - это аденокарцинома или солидный мозговидный рак.
Рис. 35. Частота поражения
раком различных отделов
желудка:
1 - пилорический отдел:
2 - тело: 3 - кардиальный отдел
3.	Слизистый, или коллоид-
ный, рак. Опухоль диффузно ин-
фильтрирует стенку желудка, вы-
зывая ее резкое утолщение. Она
не имеет четких границ, легко
распространяется на сальник и
другие органы. На разрезе опу-
холь имеет вил тягучей слизи.
4.	Фиброзный рак, или скирр,
характеризуется диффузным рос-
том с обильным разрастанием
соединительной ткани, что при-
дает опухоли вид сплошной бе-
лой рубцовой массы. Начинаясь
обычно в области привратника, опухоль быстро поражает
весь этот отдел и даже весь желудок.
Встречаются и смешанные формы рака желудка.
Злокачественная опухоль может локализоваться в любом
отделе желудка (рис.35). Распространение раковой опухоли
идет путем непосредственного прорастания ее в соседние
ткани и органы, имплантированного метастазирования по
брюшине и метастазирования по лимфатическим сосудам в
ближайшие и отдаленные лимфатические узлы и органы.
Основной путь метастазирования клеток злокачественной
опухоли желудка - лимфатический (рис.36).
102
Рис. 36. Схема метастазирования при
раке желудка по Б.Е.Петерсону:
1 - лимфатические барьеры первого бассейна лимфообращения:
1	- лимфагические узлы большого сальника по большой кривизне желудка; 2 - под-
привратниковыс и запривратниковыс лимфатические узлы: 3 - лимфатические узлы
брыжейки тонкой кишки; 4 - парааортальныс лимфатические узлы;
II	- лимфатические барьеры второго бассейна лимфообращения:
I - лимфатические узлы в малом сальнике по малой кривизне желудка; 2 - лим-
фатические узлы в гол те малого сальника; 3 - лимфатические узлы в толще печеноч-
но-две11адца1нперстпой связки; 4 - лимфатические узлы в воротах печени;
III	- лимфатические барьеры ipei ьего бассейна лимфообращения:
1 - наракардиальныс лимфатические узлы; 2 - лимфатические узлы в толще желудоч-
но-поджелудочной связки; 3 - лимфазическис узлы по верхнему краю поджелудочной
железы; 4 - околопншеводные лимфатические узлы;
IV - лимфатические барьеры четвертого бассейна лимфообращения:
1	- лимфатические узлы в большом сальнике по большой кривизне желудка;
2	- лимфатические узлы по верхнему краю поджелудочной железы;
3	- лимфагические узлы в ворогах селезенки
Первый бассейн лимфооттока собирает лимфу от пилоро-
антрального отдела, прилежащего к большой кривизне, и
частично от тела желудка.
Второй бассейн лимфооттока собирает лимфу от пилоро-
антрального отдела, прилежащего к малой кривизне, и час-
тично от тела желудка.
103
Третий бассейн является самым большим и основным
бассейном лимфооттока. Он собирает лимфу от тела и малой
кривизны желудка, прилегающих отделов передней и задней
стенок, кардии, медиальной части свода желудка и абдоми-
нального отдела пищевода.
Четвертый бассейн лимфооттока собирает лимфу от вер-
тикальной части большой кривизны желудка, прилегающих к
ней передней и задней стенок и значительной части свода
желудка.
Рис. 37. Частота метастази-
рования в зависимости от лока-
лизации рака желудка
(ио Пеку)
Как показано на схеме Пека, наибольшее количество ме-
тастазов встречается в лимфатических узлах, расположенных
по ходу малой кривизны желудка и в толще желудочно-
поджелудочной связки (рис.37). Поэтому во время операции
по поводу рака желудка необходимо удалять малую кривиз-
ну и желудочно-поджелудочную связку.
104
Помимо метастазирования в регионарные лимфатические
узлы раковая опухоль желудка может метастазировать и в
отдаленные органы (рис.38).
Рис. 38. Частота отдаленных метастазов при раке
желудка:
а - диафрагма; 6 - забрюшинные лимфоузлы; в - надпочеч-
ник; г - яичник; д - брюшина.* е - поджелудочная железа
Учет морфологических признаков опухолевого роста и
распространенности ракового процесса лежит в основе клас-
сификации стадий рака желудка. Согласно классификации,
утвержденной Министерством здравоохранения СССР в
1956 г., принято различать четыре стадии рака желудка.
105
Стадия I - небольшая, четко отграниченная опухоль, ло-
кализованная в толще слизистой оболочки и в подслизистом
слое желудка, при отсутствии метастазов.
Стадия II - опухоль, врастающая в мышечный слой же-
лудка, но не прорастающая его серозный покров и не спаян-
ная с соседними органами; желудок сохраняет подвижность;
в ближайших регионарных лимфатических узлах одиночные
метастазы.
Стадия III - значительных размеров опухоль, выходящая
за пределы стенки желудка, спаянная с соседними органами,
врастающая в них, что резко ограничивает подвижность же-
лудка, при отсутствии или наличии множественных метаста-
зов опухоли в регионарные лимфатические узлы.
Стадия IV - опухоль любых размеров и любого характе-
ра при наличии метастазов в отдаленные органы.
Международный противораковый союз и ВОЗ приняли в
1965 г. другую классификацию рака желудка, основным
принципом которой остается определение степени распро-
странения опухолевого процесса с обозначением его по сис-
теме TNM.
Т - первичная опухоль
Т| - опухоль, независимо от ее размера, захватывает слизистую обо-
лочку или слизистый и подслизистый слои вместе.
Т2 - опухоль с глубокой инвазией, занимает не более половины одного
анатомического отдела желудка.
Т3 - опухоль с глубокой инвазией, занимает более половины, но не бо-
лее одного анатомического отдела желудка.
Т4 - опухоль занимает более одного анатомического отдела желудка
или распространяется на соседние органы.
N - регионарные лимфатические узлы
NX - метастазов нет.
NXO - вовлечены только перигастральные лимфатические узлы.
NXq - вовлечены лимфатические узлы по ходу левой желудочной, чре-
вной, общей печеночной, селезеночной артерий, печеночно-двенадца-
типерстной связки, т.е. те узлы, которые могут быть удалены во время
операции.
106
jslX - вовлечены лимфатические узлы по ходу аорты, брыжеечных и
подвздошных артерий, которые невозможно удалить.
М - отдаленные метастазы
Ио - отдаленных метастазов нет.
Mi - отдаленные метастазы есть.
р - гистологические критерии
Характер распространения опухолевого процесса, определяемого
при исследовании удаленного препарата:
Р, - рак, инфильтрирующий только слизистую оболочку.
Р, - рак, инфильтрирующий подслизистый слой, но не прорастающий
в мышечный слой.
р, - рак, инфильтрирующий мышечную оболочку стенки желудка, но
не прорастающий его серозный покров.
Р4 - рак, прорастающий серозный покров или выходящий за пределы
органа.
Клиническая картина. Рак желудка, как и многие другие
локализации злокачественной опухоли, не имеет четкой кли-
нической картины и долгое время может протекать бессим-
птомно. Это зависит от локализации, размера, морфологиче-
ских особенностей и характера роста опухоли, поражения сю
соседних органов, наличия или отсутствия предшествующих
заболеваний, от степени сопротивляемости организма и ряда
других моментов.
Первые симптомы рака желудка схожи с клинической
картиной хронического гастрита. Поэтому надо особенно
внимательно относиться к жалобам больных, обращающихся
по поводу недостаточно выраженных необычных ощущений
в области желудка, и стараться выяснить, не страдает ли та-
кой больной раком желудка.
Поскольку раковая опухоль любой локализации сильно
нарушает жизнедеятельность организма больного, у него
возникает ряд общих симптомов, объединенных так назы-
ваемым «симптомом малых признаков», который включает в
себя появление общей слабости, недомогания, снижения
трудоспособности, потерю аппетита или отвращения к от-
дельным видам пищи (часто к мясу), нарастающую потерю
107
массы и бледность кожных покровов и слизистых оболочек в
связи с малокровием, снижение интереса к работе, апатию.
Подобные жалобы всегда должны настораживать врача лю-
бой специальности и заставлять его думать о возможном на-
личии у больного онкологического заболевания и в первую
очередь рака желудка.
Наиболее часто при раке желудка встречается следующая
триада симптомов: потеря аппетита, похудание, желудочный
дискомфорт. К последнему относят своеобразные неприят-
ные ощущения в подложечной области, ощущение перепол-
нения желудка. Среди других симптомов отмечаются боли -
в 86,1% случаев они носят тупой постоянный характер, уси-
ливаются после приема пищи, но никогда не бывают такими
сильными, как при язве.
При расположении опухоли в кардиальном отделе желуд-
ка боли появляются довольно поздно, локализуются за гру-
диной, что является поводом заподозрить у больного стено-
кардию. При приеме пищи боли усиливаются. Появляются
симптомы непроходимости пищевода.
Нередко рак желудка сопровождается тошнотой, отрыж-
кой воздухом, пищей или «тухлым», что связано с наруше-
нием пищеварения в желудке, вызванным отсутствием соля-
ной кислоты, а также нарушением эвакуации пищи при низ-
кой локализации раковой опухоли. В поздних стадиях забо-
левания возникает рвота, которая является симптомом рако-
вого стеноза привратника желудка. Часто при раке желудка у
больных отмечается неустойчивый стул со склонностью к
поносам.
При объективном обследовании больного обращает на се-
бя внимание бледность его кожных покровов, нередко с зем-
листым оттенком. Тургор кожи снижен. Температура тела
часто повышена до субфебрильных цифр, что связывают с
местным воспалительным процессом и раковой интоксика-
цией.
Правильная методическая пальпация живота позволяет в
некоторых случаях определить наличие опухоли в эпигаст-
108
ии При наличии опухолевого стеноза антрального отдела
желудка выявляется шум плеска в желудке, а при метастази-
овании опухоли в печень можно пропалышровать метаста-
зы в последней в виде бугристой поверхности пальпируемой
части печени.
С помощью перкуссии удается определить наличие сво-
бодной жидкости в брюшной полости (асцит). Выполненное
пальцевое исследование прямой кишки или вагинальное ис-
следование позволяют обнаружить метастатический процесс
в полости малого таза.
В диагностике рака желудка одно из ведущих мест зани-
мает эндоскопическое исследование желудка - гастроскопия,
с помощью которой можно установить локализацию опухоли
и определить се морфологический характер (эндоскопиче-
ская биопсия опухоли).
С целью определения распространения опухолевого про-
цесса (метастазирования рака желудка в соседние органы)
широко используется ультразвуковое исследование органов
брюшной полости (печени, лимфатических узлов).
Не меныпее значение для выявления опухолевого процес-
са в желудке имеет рентгенологический метод исследова-
ния. Для рака желудка характерна специфическая рентгено-
логическая картина: обрыв и деструкция складок слизистой
оболочки, отсутствие перистальтики стенки желудка и ее ри-
гидность в зоне расположения опухоли, наличие дефекта на-
полнения желудка на месте локализации опухолевого про-
цесса. Для решения вопроса распространения опухоли за
пределы стенки желудка и выявления инфильтрирующего
роста ее применяется париетография (рентгеновское иссле-
дование желудка при двойном контрастировании - воздух в
брюшной полости и в полости желудка).
Обнаружить распространенность опухолевого процесса в
органы брюшной полости (печень, большой и малый саль-
ник, по брюшине) позволяет лапароскопия, во время ко-
торой можно выполнить биопсию опухолевой ткани.
109
Лабораторные методы исследования имеют вспомога-
тельное значение в диагностике рака желудка. Из них в кли-
нической практике широкое применение нашли:
Цитологические исследование центрифугата промывных
вод желудка с помощью микроскопии. Обнаружение ком-
плекса злокачественных клеток свидетельствует о наличии
злокачественной опухоли.
Эксфолиативная цитология дает более точные данные для
диагностики рака желудка. Материал для исследования по-
лучают с помощью зондовой биопсии, для чего производят
промывание желудка физиологическим раствором при меха-
ническом воздействии на слизистую оболочку желудка и
применении протеолитических ферментов.
Для диагностики рака желудка проводится исследование
желудочного сока. А.В.Мельников писал: «...торможение
секретообразующего аппарата есть основная реакция при ра-
ке желудка». Снижение содержания соляной кислоты, а так-
же ахилию при раке желудка отмечают все исследователи.
Исследование секреции и кислотности желудочного сока
должно проводиться фракционным способом с помощью
тонкого зонда.
Для выявления метастатического процесса в печени при-
меняется метод радиоизотопного сканирования печени ра-
диоактивным золотом, с помощью которого удается выявить
в печени метастазы величиной более 2 см.
Ценным методом лабораторной диагностики рака желу-
дочно-кишечного тракта является реакция определения
скрытой крови в кале.
Лечение рака желудка. Основным методом лечения рака
желудка является хирургический. Задачей хирургического
лечения при раке желудка является удаление пораженной
части желудка в пределах здоровых тканей вместе с регио-
нарными лимфатическими узлами (лимфаденэктомией) и
большим и малым сальником (радикальная операция). Выбор
вида операции и размеры резекции желудка зависят от лока-
лизации опухоли, ее строения и характера роста, отношения
110
соседним органам. Однако выполнить радикальную опера-
цию при раке желудка не всегда возможно. Ее нельзя произ-
вести когда опухоль прорастает в жизненно важные органы
и удаление желудка сопряжено с большими техническими
трудностями, угрожающими жизни больного. В таких случа-
ях принято говорить о нерезектабельности данного опухо-
левого процесса. Бессмысленно удалять желудок со злокаче-
ственной опухолью, когда имеются метастазы в отдаленные
органы и ткани. В таких случаях опухоль считается неопера-
бельной. Как нерезектабельность, так и неоперабельность
являются противопоказанием к хирургическому лечению при
раке желудка. Однако злокачественный опухолевый процесс
в желудке может вызывать развитие тяжелых осложнений
(кровотечение при распаде опухоли, стенозирование опухо-
лью выходного или кардиального отдела желудка), которые
способны угрожать жизни больного. В таких случаях даже
при неоперабельности опухоли показано выполнение пал-
лиативного оперативного вмешательства, направленного на
устранение этих осложнений.
Принципы операции при раке желудка вытекают из изу-
чения анатомии лимфатической системы желудка и законо-
мерностей метастазирования рака желудка.
1.	Линия пересечения желудка должна проходить на мак-
симальном расстоянии от границ опухоли. Поскольку опу-
холь обычно не имеет тенденции к распространению вправо,
по направлению к двенадцатиперстной кишке, то в эту сто-
рону нужно отступать не менее чем на 1,5-2 см от края опу-
холи. Влево же, особенно по малой кривизне, учитывая на-
правление лимфооттока именно в эту сторону, необходимо
отступать от края макроскопически измененной ткани не ме-
нее чем на 5-6 см.
2.	Большой сальник, имеющий с желудком общую лимфа-
тическую систему, должен удаляться полностью.
3.	Регионарные лимфатические узлы, расположенные в
малом сальнике, больше слева (вдоль a. gastrica sin.), а в
льшом сальнике - больше справа (вдоль a. gastro-epiploica dex.),
ill
на уровне привратника, подлежат удалению вместе с окру-
жающей их клетчаткой и брюшинными листками сальников.
4.	Операции резекции желудка по поводу рака следует за-
канчивать анастомозами с тощей, а не с двенадцатиперстной
кишкои, применяя различные варианты резекции.
Радикальные операции. В зависимости от формы и лока-
лизации опухолевого процесса Е.Л.Березов различает 4 вида
резекции желудка: 1) простая, когда удаляется не менее 2/3
желудка; 2) субтотальная, когда по малой кривизне желудок
пересекается на 2-3 см ниже пищевода; 3) тотально-
субтотальная, когда справа граница резекции проходит по
пищеводу, а слева - по дну желудка; 4) полная экстирпация
желудка - гастрэктомия (рис.39).
Рис. 39. Уровень отсечения
желудка при резекции по по-
воду рака:
1 - гастрэктомия; 2 - субтоталь-
ная резекция; 3 - простая резек-
ция
Субтотальная резекция же-
лудка производится при лока-
лизации опухоли в выходном
отделе желудка. Особенность
этого вида резекции заключа-
ется в широкой мобилизации
желудка вместе с большим и
малым сальниками, высокой
перевязке левой желудочной
артерии в желудочно-подже-
лудочной связке (у места отхо-
ждения от чревной артерии),
полном удалении всей малой
кривизны желудка вместе с
сальником и той его частью, в которой расположены пара-
кардиальные лимфатические узлы, в пересечении двенадца-
типерстной кишки, отступая от привратника вниз на 2-
Зсм. Линия пересечения желудка по малой кривизне желуд-
ка должна находиться на уровне пищевода, а по большой
кривизне - на уровне нижнего полюса селезенки (рис.40, а).
112
Рис. 40. Объем удаляемых тканей при раке желудка:
а - субтотальная резекция желудка: б - гастрэктомия
Гастрэктомия является операцией выбора при раке тела
желудка. Гастрэктомией принято называть такую операцию,
при которой гистологическое исследование препарата пока-
зывает наличие плоскоклеточного эпителия пищевода по ли-
нии верхнего разреза и кишечного - по линии нижнего разре-
за (рис.40, б).
При поражении тела, субкардиального отдела желудка,
при тотальном поражении желудка без перехода на пищевод
гастрэктомия производится чрезбрюшинным доступом. При
распространении опухоли на пищевод операция выполняется
трансторакальным доступом. Самым сложным и ответствен-
ным моментом гастрэктомии является наложение анастомоза
между кишкой и пищеводом. Нередко для формирования
эзофагоэнтероанастомоза применяется аппарат ПКС.
Субтотальная проксимальная резекция желудка произво-
дится при раке проксимального отдела желудка с локализа-
цией опухоли в кардии и отсутствии метастазов в лимфати-
ческих узлах желудочно-ободочной связки по большой кри-
визне желудка (рис.41). Выполнить эту операцию можно при
113
условии достаточно большого размера желудка, что позволя-
ет отступить от края опухоли не менее чем на 4-5 см вниз и
сформировать достаточной длины и ширины трубку из
большой кривизны желудка. Эта трубка должна быть шири-
ной 4-6 см. Пересечение желудка поперек следует считать
грубой онкологической ошибкой, так как при этом нс удаля-
ются главные лимфатические коллекторы.
Рис. 41. Схема субтотальной
проксимальной резекции же-
лудка при раке:
I-IV - лимфатические барьеры
желудка
При локализации опухо-
ли в области кардии без пе-
рехода на пищевод прокси-
мальную резекцию желудка
удается выполнить чрез-
брюшинным доступом. При
переходе опухоли на пище-
вод возникает необходи-
мость в сагиттальной диа-
фрагмотомии и круротомии
по А.Г.Савиных, что позво-
ляет выделить пищевод из
средостения на значитель-
ном протяжении и произве-
сти резекцию его в пределах здоровых тканей.
Паллиативные операции при раке желудка разделяются
на три основные группы: 1) паллиативные резекции желудка;
2) обходные анастомозы (гастроэнтеро- , эзофагоеюно-, эзо-
фагофундоанастомоз); 3) питательные свищи (гастростома,
еюностома).
Паллиативные операции при опухоли желудка выполня-
ются в тех случаях, когда иноперабельный процесс в желуд-
ке сопровождается развитием угрожающих жизни больного
осложнений. К ним относятся: кровотечение из распадаю-
щейся опухоли желудка, перфорация стенки желудка в зоне
расположения опухоли, опухолевые стенозы проксимального
и дистального отделов желудка. В ряде случаев после пал-
лиативных операций может быть применена химиотерапия.
114
Паллиативная резекция желудка позволяет удалить пер-
вичную опухоль желудка и избавить больного от развивших-
ся осложнений. Обычно выполняется простая резекция 2/3
желудка (см. рис.39). В случае невозможности произвести
паллиативную резекцию желудка при опухолевом стенозе
его дистального отдела следует делать операцию формиро-
вания переднего впередиободочного гастроэнтероанастомоза
на длинной петле с межкишечным соустьем по Brown.
При раке проксимального отдела желудка с дисфагией на-
до выполнять операцию гастростомии.
Отдаленные результаты хирургического лечения рака
желудка зависят от многих факторов. К ним относятся: ста-
дия опухолевого процесса, макроскопическая форма роста и
гистологическая структура опухоли, степень прорастания
опухолью стенки желудка, наличие или отсутствие метаста-
зов опухоли, локализация опухоли и объем выполненного
оперативного вмешательства. Так, при изучении отдаленных
результатов лечения 1147 больных, радикально оперирован-
ных в ОНЦ АМН РФ, установлено, что их пятилетняя выжи-
ваемость составила 35,7%. При этом в случаях, когда име-
лись метастазы в регионарные лимфатические узлы, этот
срок пережили 23% больных, а при отсутствии метастазов -
46,3%. При прорастании опухоли в серозную оболочку же-
лудка 5 лет пережили 24%, а без прорастания - 48,7% боль-
ных. У больных с опухолями 1 и 11 стадии пятилетняя выжи-
ваемость составила 51,5%, III стадии - только 15,6%. После
гастрэктомии и проксимальной резекции желудка 5 лет про-
жили 23,5% больных, после комбинированных операций -
20%. Наилучшие отдаленные результаты получены при хи-
рургическом лечении экзофитного рака (5 лет прожили
40,2% больных), наихудшие - при инфильтративном раке
(3,2%). Пятилетняя выживаемость при смешанных формах
рака составила 12,5%.
Химиотерапия эпителиальных опухолей желудочно-
кишечного тракта до настоящего времени мало эффективна в
115
связи с низкой чувствительностью их ко всем известным
противоопухолевым препаратам.
Наиболее активным лекарственным препаратом при раке
желудка является 5-фторурацил. По данным разных авторов,
чувствительность рака желудка к этому препарату колеблет-
ся в пределах 25-50%. Характерно, что 5-фторурацил лучше
действует на первичные и рецидивные опухоли и в меньшей
степени - на метастазы. Последние проявляют различную
чувствительность к 5-фторурацилу. Наиболее чувствительны
к нему метастазы, локализующиеся в печени. Менее чувст-
вительны к препарату метастазы, находящиеся в лимфатиче-
ских узлах и яичниках, и практически нечувствительны к не-
му метастазы в легких.
В качестве химиотерапевтического препарата для лечения
больных раком желудка применяется фторафур, который яв-
ляется производным 5-фторурацила. Окончательная оценка
фторафуру как средству лечения рака желудка еще не дана.
Химиотерапевтическое лечение при раке желудка проти-
вопоказано при всех случаях кровотечения из опухоли, на-
рушении функции печени, тяжелом общем состоянии боль-
ного, связанном с распространенностью опухолевого процес-
са. Не подлежат химиотерапии больные с раковой кахексией
и нарушением водно-солевого, белкового и электролитного
обмена.
Лучевая терапия злокачественного процесса желудка
имеет ограниченные возможности. В последнее время пред-
приняты попытки сочетать лучевую терапию с оперативным
вмешательством при комбинированном лечении рака желуд-
ка. Сейчас разрабатываются новые методы и варианты луче-
вой терапии с использованием дистанционных гамма-
аппаратов, линейных ускорителей и бетатронов. Большая
проникающая способность излучения позволяет применять
одно или два поля облучения и подвести к опухоли более
высокие очаговые дозы, что увеличивает среднюю продол-
жительность жизни больных с неоперабельным раком же-
лудка до 15 мес.
116
Подводя итог проблеме лечения больных раком желудка,
надо напомнить слова Ю.Е.Березова, который говорил, что
самым важным фактором лечения этих больных «является то
обстоятельство, что каждого больного следует лечить, исхо-
дя из его индивидуальных особенностей, причем лечение
должно проводиться с высокой степенью оптимизма и даже
энтузиазма».
КАЛЬКУЛЕЗНЫИ ХОЛЕЦИСТИТ
И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ
Анатомия и физиология желчевыводящнх путей. Отток желчи из
паренхимы печени осуществляется желчными ходами ее сегментов (про-
токи III порядка), которые, сливаясь, формируют секторальные протоки
(протоки II порядка). При соединении последних (рис.42) образуются
протоки долей печени - правый и левый печеночные протоки (протоки I
порядка). Оба долевых протока тотчас по выходе из печени в ее воротах
сливаются в один крупный общий печеночный проток (ductus hcpaticus
comm.). От места слияния общего печеночного протока с пузырным про-
током начинается желчный проток (ductus choledochus).
Рис. 42. Внепеченочные
желчные протоки:
I - правый и левый печеночные про-
токи; 2 - общий печеночный проток:
3 - супрадуоленальная часть желч-
ного протока: 4 - ретродуоденальная
часть желчного протока; 5 - ингра-
панкреатическая часть желчного
протока; 6 - поджелудочная железа:
7 - панкреатический проток: 8 - нн-
традуоленальная часть желчною
протока; 9 - желчный пузырь:
10 - пузырный проток
В желчном протоке различают четыре части. Первая часть располага-
ется над верхней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки
(pars supraduodenal is). Она проходит вдоль правого края печеночно-
двенадцатиперстной связки и имеет длину 0,3-3,2 см. Вторая часть (pars
retroduodenal is) расположена позади горизонтальной части двенадцати-
118
тной кишки. Ее длина 1,8 см. Левее этой части желчного протока
пеР	жеЛудоч но-двенадцати перегнал артерия (a. gastroduodenal is),
л? часть желчного протока длиной 2,9 см проходит либо позади го-
овки поджелудочной железы, либо через ее толщу (pars retropancrcatica).
Четвертая часть желчного протока (pars intramuralis) имеет длину 1,6 см.
Она проходит через заднюю стенку двенадцатиперстной кишки в косом
направлении, обычно в ее вертикальной части, на расстоянии 8-12 см от
пивратника желудка. Конечная часть желчного протока обычно слива-
ется с основным протоком поджелудочной железы в области ампулярно-
го расширения большого дуоденального сосочка, на верхушке которого
сообщается с просветом двенадцатиперстной кишки.
Желчный пузырь (vesica fellea) имеет грушевидную форму. Круговой
перетяжкой он делится на две части: большую, переднюю латеральную -
тело и меньшую, постепенно суживающуюся, заднюю медиальную -
шейку. Слепой конец тела желчного пузыря называется дном. Емкость
желчного пузыря колеблется от 30 до 70 мл, его длина - 7-10 см, наи-
большая ширина - 3-4 см.
Тело желчного пузыря лежит в неглубокой ямке нижней поверхности
печени и связано с печенью рыхлой соединительной тканью, мелкими
сосудистыми веточками и лимфатическими сосудами. В этом месте по-
верхность желчного пузыря не покрыта брюшиной. По всем остальным
поверхностям он покрыт брюшиной, которая является продолжением
брюшинного покрова печени. Говоря о связи желчного пузыря с пече-
нью, следует помнить, что она усиливается благодаря проникновению с
его стенки в толщу печени ветвей пузырной артерии. Кроме этого име-
ются добавочные желчные ходы, соединяющие внутрипеченочные желч-
ные ходы с просветом желчного пузыря.
Пузырный проток (ductus cysticus) лежит в толще печеночно-
двенадцатиперстной связки у ее правого края, справа от печеночного
протока и закрыт толстым слоем субсерозной клетчатки и жира. Его дли-
на в среднем составляет 3,9 см, диаметр - 0,4 см. Устье пузырного прото-
ка находится на 2,5 см ниже места слияния правого и левого печеночных
протоков. Однако длина, форма отхождения от шейки желчного пузыря,
направление и характер хода пузырного протока подвержены большим
колебаниям.
Артериальное кровоснабжение печени, желчного пузыря и желчных
протоков (рис.43) осуществляется из общей печеночной артерии (a. he-
patica comm.), которая является ветвью чревной артерии (a. coeliаса), че-
Рез собственную печеночную артерию (a. hepatica propria). Последняя у
ворот печени делится на две ветви - правую и левую печеночные артерии,
tic чКелчны^ пузырь кровоснабжается через пузырную артерию (a. cys-
вме К0Т0Рая в 90% случаев отходит от правой печеночной артерии и
hhkQi|C П^ЗЫРНЫМ и °бшим печеночным протоками образует треуголь-
119
Рис. 43. Сосуды пе-
чени:
1 - желчный проток;
2 - печеночная артерия;
3 - воротная вена; 4 - же-
лудочно-двенадцатиперст-
ная артерия; 5 - поджслу-
дочно-лвенадца гиперс i ная
артерия; 6 - верхние бры-
жеечные вена и артерия;
7 - нижняя брыжеечная
вена; 8 - селезеночные ар-
терия и вена; 9 - нижняя
полая вена; 10-псчсноч-
ные вены
Лимфатическая система желчных путей представлена разветвленной
сетью лимфатических сосудов. Большое лимфатическое сплетение нахо-
дится под слизистой оболочкой желчного пузыря. Лимфа от него отво-
дится через лимфатический узел, расположенный у шейки желчного пу-
зыря (lymphoglandule Mascagni). Вся лимфа из системы желчевыводяших
путей поступает в аортальные лимфоузлы, а оттуда - в грудной лимфати-
ческий проток. Кроме этого имеется тесная связь лимфатических сосудов
желчного пузыря с лимфатическими сосудами поджелудочной железы.
Иннервация желчевыводяших путей осуществляется веточками блуж-
дающего и симпатического нервов, идущих от переднего и заднего узлов
солнечного сплетения.
Вырабатываемая печенью желчь поступает во внепеченочные желч-
ные протоки. Средний дебит желчи печенью составляет 40 мл/мин. Вви-
ду того, что сфинктер Одди, находящийся в ампуле большого дуоденаль-
ного сосочка, в период между приемами пиши закрыт, желчь поступает в
желчный пузырь, где происходит ее концентрация. Пищевой раздражи-
тель, действующий на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки,
вызывает расслабление сфинктера Одди и сокращение стенкой желчного
пузыря. В результате этого происходит выброс желчи в двенадцатипер-
стную кишку. По мере эвакуации пищевых масс из двенадцатиперстной
кишки происходит сокращение мышц сфинктера Одди и желчь вновь
начинает наполнять желчный пузырь. В сутки в кишечник поступает до 1 л
желчи.
120
Калькулезный холецистит - это клиническое проявление
желчнокаменной болезни, характеризующееся образованием
желчных камней в просвете желчного пузыря.
В настоящее время проблема образования камней в желч-
ном пузыре окончательно не решена. Трудно объяснить раз-
личный характер камней, остается неясным, что определяет
количество, форму и другие особенности формирующихся
желчных камней.
Согласно классической теории камнеобразования холели-
тиаз является следствием скрыто протекающего желчно-
каменного диатеза. Если придерживаться этой точки зрения,
то мы окажемся бессильными при лечении желчнокаменной
болезни, поскольку после удаления желчного пузыря возмо-
жен рецидив страдания. Поэтому более правильно считать,
что камнеобразование связано с развитием воспалительного
процесса в желчном пузыре и его своевременное удаление
способствует выздоровлению больного желчнокаменной бо-
лезнью.
Этиопатогенез образования желчных камней. Среди
факторов, способствующих образованию желчных камней,
основную роль шрают: инфекция желчевыводящих путей,
нарушение обменных процессов в организме и наличие за-
стоя желчи в желчевыводящих путях.
Инфекция желчевыводящих путей. Meckel von Hemsbach
(1856) считал, что при развитии воспалительного процесса в
стенке желчного пузыря и застое в нем желчи происходит
разложение секрета, выделяемого слизистой оболочкой жел-
чного пузыря. В результате этого желчь приобретает кислую
реакцию, что приводит к разложению натриевых солей
желчных кислот и к выпадению в осадок холестерина. Одно-
временно образуются нерастворимые соединения, которые
вместе с углекислой известью способствуют выпадению в
осадок пигмента.
Thudichum (1862) связывал причину камнеобразования в
желчных путях с процессом гниения, который возникает
вследствие попадания в желчные пути гноя из кишечного
121
тракта, что вызывает разложение желчи и выпадение в оса-
док холестерина.
Naunyn (1892) и многие другие экспериментаторы устано-
вили, что камнеобразованию в желчном пузыре способствует
воспалительный процесс, а не наличие в нем бактерий. Вос-
палительный процесс приводит к десквамации эпителия сли-
зистой оболочки желчного пузыря, который и является кри-
сталлизационным ядром для желчных камней. О том, что
камнеобразованию способствует воспалительный процесс, а
не бактериальный фактор, свидетельствует то обстоятельст-
во, что в желчных камнях часто не находят микроорганиз-
мов.
Обменные нарушения в организме проявляются наруше-
нием обмена холестерина, желчных пигментов и кальциевого
обмена.
Еще в 1862 г. Thudichum отмечал, что выпадению в осадок
холестерина препятствует таурохолевая кислота, а также
определенное равновесие между содержанием в желчи холе-
стерина и желчных кислот. Содержание желчных кислот в
организме человека зависит от белкового обмена. Уменьше-
ние содержания желчных кислот наступает при голодании,
когда снижается и общее количество выделяемой печенью
желчи, а также при токсическом поражении печени.
В норме в желчном пузыре происходит увеличение кон-
центрации желчи в 4-6 раз, что сопровождается повышением
количества холестерина в ней до 400 мг% с одновременным
увеличением количества содержащихся в желчи желчных
кислот до 1-10 г%. Уменьшение количества желчных кислот
в желчи при сохранении высокой концентрации холестерина
в ней способствует камнеобразованию. Тот факт, что увели-
чение концентрации холестерина происходит в желчном пу-
зыре, объясняет образование желчных камней именно в
желчном пузыре.
В 1972 г. Admirand, Small, изучавшие патофизиологиче-
ские механизмы образования холестериновых камней, уста-
новили, что образованию желчных камней способствует пе-
122
ренасыщенность желчи холестерином и уменьшение в ней
содержания желчных кислот и фосфолипидов, что определя-
ется как увеличение «литогенности» печеночной желчи.
В пользу того, что для образования желчных камней необ-
ходимо наличие нарушений обмена веществ, говорит факт
обнаружения гипербилирубинемии у больных, у которых ос-
нову желчных камней составляли пигментные образования.
Застой желчи является важным фактором, способствую-
щим образованию желчных камней. Это убедительно дока-
зано работами Aschoff (1906), в которых отмечено, что во
всех случаях при наличии камней в желчном пузыре был об-
наружен воспалительный процесс в стенке желчного пузыря,
приводящий к нарушению его сократительной функции и
застою желчи в нем. В то же время в литературе есть указа-
ния на то, что камни в желчном пузыре обнаруживаются у
больных с сохраненной сократительной функцией желчного
пузыря.
Морфогенез калъкулезного холецистита. В настоящее время хорошо
известно, что морфологически «первичный острый холецистит» встреча-
ется как казуистика, а там, где клиническая картина соответствует остро-
му холециститу, микроскопическое исследование почти всегда выявляет
наличие обострения хронически протекающего воспалительного процес-
са. Установлено также, что развитию патологических изменений в желч-
ном пузыре способствуют возрастные изменения в сосудах его стенки.
Для изучения морфогенеза желчного пузыря при калькулезном холе-
цистите были исследованы желчные пузыри у трупов людей, не страдав-
ших холециститом, а также желчные пузыри, удаленные во время опера-
ции и содержащие конкременты (В.В.Виноградов, С.И.Левина, 1970).
При этом уделялось внимание изменениям в стенке желчного пузыря в
зависимости от возраста больного.
Данные гистологических исследований показали, что в области шейки
желчного пузыря, не содержащего конкременты, отсутствует мышечный
слой. Его слизистая оболочка не имеет слизистых желез, в ней нет так
называемых синусов Rokitansky - Aschoff, а наружный фиброзный слой
выражен более резко, чем мышечный.
С возрастом у больных при отсутствии желчнокаменной болезни в
стенке желчного пузыря отмечается увеличение коллагеновых волокон
среднего слоя, появляются трофические изменения в мышечном слое, что
выражается образованием фиброза в виде фиброзных прослоек. При
этом, чем старше возраст больного, тем больше выражены дистрофиче-
123
скис изменения в стенке желчного пузыря. Перечисленные изменения,
несомненно, могут способствовать нарушению моторной функции желч-
ного пузыря, застою в нем желчи, а также созданию фона для развития
воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и образования в нем
конкрементов.
Гистологическое исследование желчных пузырей у лиц разных воз-
растных групп, не страдавших желчнокаменной болезнью, показало так-
же, что с возрастом значительные изменения обнаруживаются и в сосу-
дистой системе желчного пузыря: артериальной, венозной и лимфатиче-
ской. А если учесть, что желчнокаменная болезнь встречается в основном
у лиц пожилою возраста, то можно считать, что возникающие изменения
в сосудистой системе желчного пузыря являются фоном для камнеобра-
зования.
Исследование стенки желчного пузыря у больных с желчнокаменной
болезнью показало, что в ней в области шейки пузыря появляются мы-
шечные элементы, описанные Liitkens и получившие название сфинктера
Liitkcns. Появление этих мышечных элементов при воспалении желчного
пузыря можно рассматривать как компенсаторно-приспособительную
реакцию для сохранения нарушающейся при воспалении сократительной
функции желчного пузыря.
Изучение биопсийного материала желчного пузыря при желчнока-
менной болезни позволило установить, что морфологические изменения
его стенки, характерные для калькулезного холецистита, развиваются
длительно. Поэтому случаи, которые обычно трактуются как острый хо-
лецистит, должны относиться к обострению хронического холецистита и
их следует расценивать как осложнение в течении заболевания.
Поскольку имеющиеся при калькулезном холецистите выраженные
морфологические изменения стенки желчного пузыря не зависят от вида
и характера желчных камней, правильнее считать, что желчные камни
являются не причиной, а следствием холецистита. Данное положение
носит принципиальный характер. Считая причиной образования камней в
желчном пузыре воспалительный процесс в нем, а не желчнокаменный
диатез, следует признать, что полное излечение больного с калькулезным
холециститом и устранение возможности рецидива страдания может
быть достигнуто при своевременном и правильно выполненном опера-
тивном вмешательстве.
На основании изложенного выше можно выделить три стадии течения
желчнокаменной болезни.
Первая стадия - физико-химическая. На этой стадии печень продуци-
рует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшением содержания
в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). Клинические
проявления отсутствуют.
124
Вторая стадия - латентного бессимптомного камненосительства. Эта
стадия характеризуется теми же физико-химическими изменениями в
составе желчи, что и в первой стадии, а также образованием камней в
желчном пузыре. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не
только с физико-химическими изменениями желчи, но и с развитием ус-
ловий для застоя желчи в желчном пузыре, изменением проницаемости
его слизистой оболочки, а также с возникновением воспализельного про-
цесса в стенке желчного пузыря. Клинические проявления болезни в этой
стадии отсутствуют, и камни в желчном пузыре обнаруживаются случай-
но при профилактических осмотрах больных или на аутопсии.
Третья стадия - выраженных клинических проявлений. В этой стадии
возникают клинические признаки, связанные с развитием осложнений
калькулезного холецистита: острого воспаления в желчном пузыре, холе-
дохолитиаза, стеноза большого дуоденального сосочка, острого холанги-
та. острого панкреатита. Признаки острого воспаления могут быть выра-
жены слабо и протекать в виде легких приступов «желчной колики», что
характеризует хроническое течение калькулезного холецистита.
Клиническая картина калькулезного холецистита. В
хирургической практике приходится иметь дело с больными
с третьей стадией желчнокаменной болезни, протекающей в
виде хронического калькулезного холецистита или прояв-
ляющейся его осложнениями.
Хронический калькулезный холецистит обычно прояв-
ляется наличием неприятных ощущений или постоянных,
ноющего характера болей в правом верхнем квадранте живо-
та. В некоторых случаях отмечаются рецидивирующие при-
ступы болей в правом подреберье, связанные с употреблени-
ем жирной или жареной пищи. Однако эти приступы кратко-
временны, часто проходят самостоятельно и мало беспокоят
больного.
Нередко клиническая картина хронического калькулезно-
го холецистита выражается симптомами, характерными для
заболеваний желудка или кишечника (гастрита, колита).
Больные жалуются на отрыжку горечью и воздухом, тошно-
ту, метеоризм, запоры или поносы.
Особое место среди больных с хроническим калькулез-
ным холециститом занимают пациенты, у которых ведущим
симптомом заболевания являются боли спазматического ха-
рактера, локализующиеся за грудиной и иррадиирующие в
125
левую лопатку и надплечье, что принято называть «рефлек-
торной стенокардией». Больные с кардиальной формой холе-
цистита обычно лечатся по поводу хронической коронарной
недостаточности, поскольку во время приступа болей на ЭКГ
обнаруживаются признаки нарушения питания миокарда.
Эти изменения проходят после исчезновения болей, а пра-
вильно собранный анамнез заболевания и обследование ор-
ганов желчевыводящей системы позволяет диагностировать
калькулезный холецистит.
Болевые формы хронического калькулезного
холецистита протекают с типичными приступами болей в
правом подреберье (желчная колика), нередко иррадиирую-
щими в правое плечо и в область правой лопатки, а также в
область шеи. Эти боли обычно возникают после погрешно-
сти в диете и сопровождаются тошнотой и рвотой. При этом
в желчном пузыре развивается катаральное воспаление, при-
знаков гнойного процесса нет.
Желчная колика возникает в результате повышения дав-
ления в просвете желчного пузыря или во всей билиарной
системе, вызванного внезапной закупоркой шейки желчного
пузыря или пузырного протока камнем, а также резким спаз-
мом мускулатуры сфинктера Одди или закупоркой желчного
протока в области большого дуоденального сосочка мелким
камнем при прохождении его в двенадцатиперстную кишку.
Осмотр больного выявляет болезненность и умеренную
мышечную защиту в правом подреберье при пальпации жи-
вота. При мягком животе во время желчной колики удается
пальпировать увеличенный, напряженный и болезненный
желчный пузырь. Поколачивание по правой реберной дуге
вызывает усиление болей в животе (положительный сим-
птом Ortner - Грекова). Признаков раздражения брюшины
нет, температура тела обычно не повышается.
После инъекции спазмолитических препаратов приступ
желчной колики стихает, состояние больного улучшается.
Исходы хронического калькулезного холеци-
стита. Хронический воспалительный процесс в желчном
126
пузыре, протекающий на фоне блокады шейки желчного пу-
зыря или пузырного протока при нарушении всасывательной
функции слизистой оболочки желчного пузыря, может за-
кончиться развитием водянки желчного пузыря.
В результате частых обострений хронического воспали-
тельного процесса в стенке желчного пузыря она резко
утолщается, принимает хрящевую консистенцию, сам желч-
ный пузырь сморщивается, полость его уменьшается. Все это
способствует образованию склерозированного желчного пу-
зыря.
У 5-7% больных, страдающих хроническим калькулезным
холециститом, возникает рак желчного пузыря.
Осложненный калъкулезный холецистит. Хроническое
течение воспалительного процесса в желчном пузыре неред-
ко сопровождается развитием различных осложнений, кото-
рые могут быть разделены на две группы (схема 7).
Схема 7
Осложнения калькулезного холецистита
Перитонеальные
формы
Флегмонозный
холецистит
Гангренозный
холецистит
Острая эмпиема
желчного пузыря
Перфоративный
холецистит
(перивезикальный ин-
фильтрат, перивези-
кальный абсцесс, мест-
ный перитонит, разли-
той перитонит)
Обтурационные
формы
Обтурационный
холецистит
(непроходимость пузыр-
ного протока, водянка
желчного пузыря)
Непроходимость
желчного протока
(холедохолитиаз, сте-
ноз большого дуодена-
льного сосочка, панкре-
атит)
127
Подобное деление условно, поскольку в клинической
практике часто встречаются случаи, когда имеют место соче-
танные поражения желчного пузыря и желчных протоков.
Перитонеальные формы холецистита характери-
зуются распространением воспалительного процесса по всей
толще стенки желчного пузыря и его переходом за ее преде-
лы.
Флегмонозный холецистит. Возникновению данной фор-
мы холецистита способствуют микробный фактор и наруше-
ние эвакуаторной функции желчного пузыря. Воспалитель-
ный процесс быстро захватывает всю толщу стенки желчного
пузыря, что приводит к гнойному пропитыванию ее и выходу
инфекции за пределы желчного пузыря.
Клиническая картина флегмонозного холецистита харак-
теризуется острым началом заболевания. У больного после
погрешности в диете возникают сильные боли в правом под-
реберье с типичной иррадиацией по ходу правого диафраг-
мального нерва. Боли сопровождаются повторяющейся рво-
той и повышением температуры тела до 38-39° С.
Больные с флегмонозным холециститом ведут себя беспо-
койно. Язык у них суховат, обложен. Верхние отделы живота
отстают в акте дыхания. При пальпации живота отмечаются
выраженная болезненность и напряжение мышц в правом
подреберье. Симптом Ortner - Грекова резко положительный.
Имеет место положительный симптом Mussy (болезненность
при надавливании пальцем над ключицей справа между пе-
редними ножками грудино-ключично-сосковой мышцы). Не-
смотря на наличие мышечной защиты, у многих больных
удается пальпировать увеличенный, напряженный и болез-
ненный желчный пузырь или перивезикальный инфильтрат.
В периферической крови обнаруживают увеличенное (до
15000-18000) количество лейкоцитов со сдвигом лейкоци-
тарной формулы влево.
Заболевание, как правило, прогрессирует с нарастанием
явлений местного или общего перитонита.
128
Гангренозный холецистит - наиболее тяжелая форма ост-
рого холецистита, сопровождающаяся развитием местного
или общего перитонита. Эта форма холецистита часто возни-
кает в результате прогрессирования флегмонозного воспале-
ния в стенке желчного пузыря. По мнению одних авторов,
некрозу стенки желчного пузыря способствует тромбоз ос-
новного ствола или отдельных ветвей пузырной артерии.
Другие исследователи считают гангрену стенки желчного
пузыря следствием тяжелой инфекции при гиперергической
аллергической сенсибилизации организма больного.
Клиническая картина при гангренозном холецистите во
многом напоминает клиническую картину флегмонозного
холецистита, но с более выраженной интоксикацией орга-
низма: заостренные черты лица, высокая температура тела,
повторяющаяся рвота, сухой язык. При обследовании живота
в правом подреберье выявляется симптом раздражения брю-
шины (симптом Щеткина - Blumberg).
Если при гангренозном холецистите вокруг желчного пу-
зыря не успевает образоваться отграничивающий инфильт-
рат, симптом Щеткина - Blumberg определяется во всех от-
делах живота.
Исходы острого холецистита. Когда острый воспа-
лительный процесс в желчном пузыре протекает на фоне
блокады пузырного протока, может развиться острая эмпие-
ма желчного пузыря (скопление гноя в просвете желчного
пузыря). У больных с острой эмпиемой желчного пузыря,
несмотря на проводимое противовоспалительное лечение,
остается высокая температура тела, сопровождающаяся оз-
нобом и повышенным потоотделением. Нередко выявляется
легкая желтушность кожи и склер, продолжается тошнота и
рвота. В правом подреберье определяется увеличенный, на-
пряженный и болезненный желчный пузырь или воспали-
тельный инфильтрат. Симптом Ortner - Грекова резко поло-
жительный. Картина белой крови свидетельствует о гнойном
воспалительном процессе (выраженный лейкоцитоз, увели-
129
ценная СОЭ), в моче появляются белок, цилиндры, эритро-
циты - признаки токсического нефрита.
Перфоративный холецистит является следствием флег-
монозного или гангренозного воспаления стенки желчного
пузыря. В результате некроза стенки желчного пузыря его
инфицированное содержание выхолит наружу. При этом со-
держимое желчного пузыря может выхолить в свободную
брюшную полость, вызывая развитие общего перитонита,
или в полость, ограниченную воспалительным инфильтра-
том, либо в просвет спаянного с желчным пузырем полого
органа.
Клиническая картина перфорации желчного пузыря во
многом зависит от фазы развития воспалительного процесса
в желчном пузыре, срока от начала заболевания и степени
образования спаечного процесса вокруг желчного пузыря (от
формирования отграничивающего инфильтрата). Перфора-
ция стенки желчного пузыря и попадание его содержимого в
свободную брюшную полость проявляется внезапным уси-
лением боли в верхней половине живота с одновременным
ухудшением общего состояния больного. На первый план
выступает клиническая картина острого общего перитонита.
Если перфорация стенки желчного пузыря происходит в
условиях сформированного отграничивающего брюшную по-
лость инфильтрата, развивается картина ограниченного пе-
ритонита, подпеченочного абсцесса.
Перфорация в полый орган (желудок, двенадцатиперст-
ную или ободочную кишку) ведет к образованию внутренне-
го желчного свища. В некоторых случаях попадание конкре-
мента в просвет двенадцатиперстной кишки и его продвиже-
ние по кишечнику может стать причиной развития острой
кишечной желчнокаменной непроходимости.
Обтурационные формы холецистита характери-
зуются наличием частичной или полной непроходимости ма-
гистральных желчевыводящих протоков, причиной которой
может стать желчный камень, вышедший в печеночно-
желчный проток из желчного пузыря (холедохолитиаз), или
130
воспалительный (рубцовый) процесс, возникающий в дис-
тальном отделе желчного протока вследствие повреждения
его слизистой оболочки мелким конкрементом, проходящим
в двенадцатиперстную кишку (стеноз большого дуоденаль-
ного сосочка). Клиническая картина обтурационных форм
холецистита проявляется развитием желтухи и острого хо-
лангита. Поскольку блокада дистального отдела желчного
протока может привести к возникновению воспалительного
процесса в поджелудочной железе, некоторые случаи холе-
цистита, сопровождающиеся блокадой желчного протока,
протекают как холецистопанкреатит.
Наиболее частым симптомом при обтурации магистраль-
ных желчных протоков является желтуха (icterus) - состоя-
ние организма, сопровождающееся окрашиванием склер,
слизистых оболочек и кожи в желтый цвет, возникающая в
результате увеличения количества билирубина в крови боль-
ного. Поскольку гипербилирубинемия при осложненном
калькулезном холецистите появляется при обтурации желче-
выводящих протоков, желтуха носит механический харак-
тер, для которого характерно увеличение общего количества
билирубина в крови за счет его прямой фракции.
Обтурация магистральных желчных протоков приводит к
застою в них желчи (желчной гипертензии) и расширению их
диаметра (холангиоэктазии). Застой желчи в желчевыводя-
щей системе сопровождается морфологическими измене-
ниями в ткани печени и нарушением ее функции. Печеноч-
ная недостаточность до настоящего времени считается наи-
более частым и тяжелым осложнением механической непро-
ходимости желчных протоков и в 50% случаев является при-
чиной смерти больных в послеоперационном периоде.
Желтуха при желчнокаменной болезни, как правило, по-
является после приступа болей в правом подреберье, которые
характерны для болевых форм холецистита. При обследова-
нии больных у них обнаруживается клиническая картина
острого холецистита.
131
Нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку,
возникающее на фоне острого воспалительного процесса в
желчном пузыре, приводит к развитию воспаления и в сис-
теме желчевыводяших протоков - острому холангиту. Мор-
фологические изменения в стенке желчных протоков при
остром холангите могут быть представлены катаральным,
флегмонозным или гангренозным воспалением.
Для клинической картины острого холангита характерно
наличие признаков общей интоксикации организма. Основ-
ным симптомом острого холангита является высокая темпе-
ратура (до 39-40°С), которая сопровождается ознобами,
обильным потоотделением по ночам. Больные жалуются на
тошноту, рвоту, отсутствие аппетита. В периферической
крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, увеличивается СОЭ.
Тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь
желчевыводящей системы и поджелудочной железы способ-
ствует тому, что при остром холецистите в воспалительный
процесс вовлекается поджелудочная железа. Существует три
точки зрения на механизм развития воспалительного процес-
са в поджелудочной железе при остром холецистите (холе-
цистопапкреатита): 1) рефлюкс инфицированной желчи в
проток поджелудочной железы при закупорке камнем боль-
шого дуоденального сосочка, при отеке или стенозе большо-
го дуоденального сосочка у больных с общей ампулой для
желчного и панкреатического протоков; 2) распространение
воспалительного процесса с желчного пузыря на поджелу-
дочную железу по кровеносным и лимфатическим сосудам;
3) нарушение эвакуации панкреатического сока при блокаде
большого дуоденального сосочка.
Клиническая картина острого холецистопанкреатита пред-
ставлена симптомами поражения как желчного пузыря и
желчных протоков, так и поджелудочной железы. Больные
жалуются на боли в правом подреберье или эпигастральной
области, часто иррадиирующие в спину и имеющие опоясы-
вающий характер. Нередко боли иррадиируют в левое над-
132
плечье - левосторонний френикус-симптом. Рвота при холе-
цистопанкрсатите носит упорный мучительный характер.
Температура тела 38-39° С.
При пальпации живота больные ощущают боль как в точ-
ке желчного пузыря, так и зоне расположения поджелудоч-
ной железы - над пупком. При глубокой пальпации левее и
выше пупка нередко удастся обнаружить ослабление пульса-
ции брюшной аорты - положительный симптом Воскресен-
ского. Вовлечение в воспалительный процесс хвоста подже-
лудочной железы проявляется появлением симптома Mayo-
Robson (появление боли при пальпации в области левого ре-
берно-позвоночного угла).
Уже в первые часы заболевания у больных с холсцисто-
панкреатитом определяется повышение уровня амилазы кро-
ви и диастазы мочи. В периферической крови высокий лей-
коцитоз и анэозинофилия.
Диагностика калькулезного холецистита и его ослож-
нений основана на комплексном обследовании больного с
помощью специальных методов исследования, используемых
в дооперационном периоде и во время операции.
В последнее время основным специальным методом ис-
следования для выявления патологического процесса в
желчном пузыре, во внепеченочных желчных протоках и в
поджелудочной железе является ультразвуковая томогра-
фия. С помощью этого исследования можно обнаружить
конкременты в желчном пузыре и установить форму воспа-
ления желчного пузыря (рис.44). Оно выявляет патологиче-
ский процесс, локализующийся в печеночно-желчном прото-
ке, в большом дуоденальном сосочке и в поджелудочной же-
лезе (рис.45).
Выявить патологический процесс в желчном пузыре и в
желчевыводящих протоках можно с помощью рентгеноло-
гического исследования, которое осуществляется посредст-
вом ряда методик:
I. Непрямое контрастирование желчевыводящей системы.
1. Простая обзорная рентгенография области печени и
внепеченочных желчных протоков.
133
Рис. 44. Ультразвуко-
вые томограммы при
остром холецистите:
(7 - катаральная форма:
б - флегмонозная форма:
л- - гангренозная форма
(перфорация стенки)
2. Экскреторная холецистохолангиография:
а) оральная; б) внутривенная.
II. Прямое контрастирование желчевыводящей системы.
1.	Чрескожная холецистохолангиография под лапароско-
пическим контролем.
2.	Чрескожная чреспеченочная холангиография под рент-
генологическим контролем.
3.	Чрескожная чреспеченочная холангиография под ульт-
развуковым контролем.
4.	Эндоскопическая ретроградная холангиография.
5.	Фистулохолецистохолангиография.
6.	Операционная холецистохолангиография.
Методики рентгенологического исследования, основанные
на непрямом (экскреторном) контрастировании органов жел-
чевыводящей системы, в настоящее время практически не
применяются, поскольку их информативность невелика. Что
касается методик рентгенологического исследования, в основе
которых лежит прямое контрастирование органов желчевыво-
дящей системы, то они используются у больных с механиче-
ской непроходимостью желчных путей (при механической
желтухе). В качестве контрастирующих препаратов применя-
ются 25-30% растворы водорастворимых йодистых препара-
тов (кардиотраст, диодон, билиграфин, билигност и др.).
134
в
Рис. 45. Ультразвуковые томограммы при
холедохолитиазе (А), стенозе БДС (Б),
стриктуре желчного протока (В):
а - камень; б - желчный проток; в - зона стеноза: г - зона стриктуры
135
Чрескожная пункция органов желчевыводящей системы с
последующим введением в них контрастного раствора может
быть выполнена под лапароскопическим контролем (чре-
скожная чреспузырная холецистохолангиография - рис.46);
под рентгенологическим или ультразвуковым контролем
(чрескожная чреспеченочная холангиография - рис.47, а).
Прямое контрастирование внепеченочных желчных протоков
возможно ретроградным введением в них контрастного рас-
твора при эндоскопическом исследовании двенадцатиперст-
ной кишки (эндоскопическая ретроградная холангиография -
рис.47, б).
Рис. 46. Чрескожная лапароскопическая холецистохолангиография:
а - схема: б - холсцистохолангиограмма
В тех случаях, когда в дооперационном периоде не удает-
ся четко определить состояние внепеченочных желчных про-
токов, для выявления холедохолитиаза и стеноза большого
дуоденального сосочка внепеченочные желчные протоки об-
следуют во время операции (операционная холангиография -
рис.47, в).
Во время операции обследовать желчный проток можно с
помощью специальных фиброскопов (холедохоскопия). Этот
метод исследования позволяет выявить воспалительный про-
цесс в стенке желчного протока (холангит), а также обнару-
жить не удаленные при холедохолитотомии конкременты.
136
Рис. 47. Рентгенограммы
при прямом контрастиро-
вании желчных протоков:
а - камень в желчном протоке
(ЧЧХГ):
б - камень в желчном протоке
(ЭРХГ);
в - стеноз большого дуоде-
нального сосочка {операцион-
ная холангиография)
137
Лечение калькулезного холецистита и его осложнений.
При выявлении калькулезного холецистита необходимо ста-
вить вопрос о показаниях к оперативному лечению. Тактика
выполнения ранней операции при калькулезном холецистите
основана на том, что даже при неосложненных формах забо-
левания морфологические изменения в стенке желчного пу-
зыря свидетельствуют о длительности существования пато-
логического процесса. Кроме того, у 30-40% больных при
калькулезном холецистите в патологический процесс вовле-
каются внепеченочные желчные протоки, большой дуоде-
нальный сосочек и поджелудочная железа. На фоне хрониче-
ского воспалительного процесса в желчном пузыре может
развиться злокачественная опухоль. Поэтому ранняя опера-
ция преследует цель предупредить развитие осложнений
калькулезного холецистита.
До настоящего времени у хирургов не сформировалось
единого мнения о сроках выполнения операции при ослож-
ненных формах калькулезного холецистита (при остром вос-
палении желчного пузыря). Некоторые из них считают необ-
ходимым выполнять оперативное вмешательство в первые
часы поступления больного в стационар. Другие рекоменду-
ют оперировать больных после стихания явлений острого
воспаления и выполнения дооперационной санации желчных
протоков. Эта точка зрения в условиях использования ульт-
развукового исследования, которое позволяет наблюдать за
динамикой воспалительного процесса в стенке желчного пу-
зыря под влиянием противовоспалительной терапии, должна
считаться более рациональной. Экстренную операцию следу-
ет производить лишь в тех случаях, когда при остром холе-
цистите выявляется картина разлитого перитонита.
Если о сроках выполнения хирургического вмешательства
хирурги спорят, то по вопросам хирургической тактики их
мнение едино - при хирургическом лечении больных с каль-
кулезным холециститом необходимо удалить желчный пу-
зырь и устранить все осложнения со стороны внепеченочных
желчных протоков и большого дуоденального сосочка.
138
Удаление желчного пузыря (холецистэктомия) выполня-
ют как широким лапаротомным доступом, так и с помощью
малоинвазивных вмешательств - лапароскопическая холеци-
стэктомия или холецистэктомия из мини-доступа.
Для устранения патологических процессов, находящихся
во внепеченочных желчных протоках, обычно производят
вскрытие просвета желчного протока (холедохотомия). Чаще
всего просвет желчного протока вскрывается продольным
разрезом его стенки в супрадуоденальном отделе. После
вскрытия просвета желчного протока из него удаляют кон-
кременты (холедохолитотомия) и производят устранение
стеноза большого дуоденального сосочка (трансхоледохеаль-
ная папиллосфинктеротомия). Убедившись в полном устра-
нении патологических процессов желчевыводящих путей,
рана стенки желчного протока ушивается наглухо с исполь-
зованием ареактивного шовного материала, применяя преци-
зионную технику шва (сшиваются ткани стенки желчного
протока, расположенные над слизистой оболочкой протока).
В отдельных случаях холедохотомия может быть завершена
либо наружным дренированием желчного протока с помо-
щью Т-образного латексного дренажа, либо формированием
билиодигестивного анастомоза (холедоходуодено- или хо-
ледохоеюноанастомоза).
В тех случаях, когда имеет место стеноз большого дуоде-
нального сосочка или камень ущемляется в его ампуле, вы-
полняют трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с
последующим удалением камня.
Внедрение в хирургическую практику эндоскопической
хирургии значительно изменило хирургическую тактику при
калькулезном холецистите и его осложнениях. В настоящее
время операцией выбора при калькулезном холецистите яв-
ляется лапароскопическая холецистэктомия. Во время лапа-
роскопической холецистэктомии может быть выполнена и
холедохолитотомия, которая заканчивается наложением глу-
хого шва на рану протока.
139
Для устранения холедохолитиаза или стеноза большого
дуоденального сосочка в дооперационном периоде выпол-
няются эндоскопическая трансдуоденальная папиллосфинк-
теротомия и литоэкстракция.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомия поджелудочной железы. Поджелудочная железа - непар-
ный орган, расположенный в забрюшинном пространстве поперечно по-
звоночнику приблизительно на уровне второго поясничного позвонка.
Она находится между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки,
занимая надчревную область и часть левого подреберного пространства.
Длина поджелудочной железы колеблется от 12,5 до 17 см, ее высота - 4-
7 см. толщина - 1,5-3,5 см.
В поджелудочной железе различают три поверхности - переднюю,
нижнюю и заднюю. Задняя поверхность поджелудочной железы приле-
жит непосредственно к аорте, передняя - покрыта почти полностью, а
нижняя - только частично париетальным листком брюшины. Она нахо-
дится в сложных пространственных взаимоотношениях с окружающими
ее органами - желудком, двенадцатиперстной кишкой, поперечноободоч-
ной кишкой, селезенкой и левой почкой.
С точки зрения анатомии в поджелудочной железе различают головку,
тело и хвост. Между головкой и шейкой железы имеется небольшая впа-
дина, называемая перешейком.
Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) охвачена петлей
двенадцатиперстной кишки и непосредственно соприкасается с желчным
протоком.
Тело поджелудочной железы (corpus pancreatis) соприкасается с зад-
ней поверхностью желудка и поперечноободочной кишкой.
Хвост поджелудочной железы (cauda pancreatis) соприкасается со
сводом желудка и воротами селезенки.
Благодаря своему местоположению поджелудочная железа тесно свя-
зана с крупными кровеносными сосудами - аортой, нижней полой веной;
артериями и венами желудка, двенадцатиперстной кишки, селезенки и
левой почки, а также с воротной веной (рис.48). Все это во многом ос-
ложняет хирургические вмешательства на поджелудочной железе.
Поджелудочная железа имеет особую протоковую систему. Главный
панкреатический проток (ductus Wirsungi) образуется в области хвоста
железы из слияния нескольких мелких протоков и проходит по всей дли-
не железы. Многочисленные боковые протоки связывают главный пан-
креатический проток с мелкими дольками железы, являющимися функ-
циональной структурой поджелудочной железы. В области головки под-
141
желудочной железы главный панкреатический проток вместе с желчным
протоком впадает в ampulla Vateri (рис.49). В ней находится особый за-
пирательный механизм - сфинктер Одди, регулирующий выход желчи и
панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (рис.50).
Рис. 48. Главные сосуды и протоки поджелудочной
железы:
1 - a.v.hepatica; 2 - a.v.gastrica; 3 - a.celiaca; 4 - aorta;
5 - a.splenica; 6 - v.colica; 7 - v.mesenterica inf.; 8 - a.co-
lica inf.; 9 - a.v.mesentcrica sup.; 10 - a.v.pancreatodu-
odenale inf.; 11 - ductus.pancreaticus; 12 - papila Va-
teri; 13 - ductus choledochus; 14 - a.pancreatoduodena-
le sup.; 15 - a.gastroepiploica; 16 - a.gastroduodenale;
17- heoar
Артериальное кровоснабжение поджелудочной железы осуществля-
ется через аа. pancreatoduodenalis sup. et inf., отходящие от a. gastro-
duodenalis, а также через отдельные ветви, идущие от a. mesenterica sup.
Отдельные ветви идут к поджелудочной железе от аа. hepatica, splenica,
coeliaca и др.
Венозные стволы идут практически параллельно артериальным. V.
pancreatoduodenalis sup. несет кровь в селезеночную вену. V. pancreato-
duodenalis inf. впадает либо в селезеночную, либо в брыжеечные вены.
Нет почти ни одного венозного сосуда, который открывался бы непо-
средственно в воротную вену.
Иннервируют поджелудочную железу нервные стволы адренергиче-
ской (sympaBhicus) и холинергической (vagus) систем.
Фвэммгня поджелудочной железы. В функциональном отношении
поджелудочная железа представляет собой два органа в одной оболочке -
142
внешнесекреторный и внутрисекреторный. Анатомической субстанцией
внешней секреции являются эпителиальные клетки, а внутренней - раз-
личные клетки островков Langerhans.
Рис. 49. Разнообразие форм
соединения желчного и
панкреатического протоков
и впадения их в двенадца-
типерстную кишку:
1	- желчный проток;
2	- панкреатический проток;
3	- поджелудочная железа;
4	- стенка двенадцатиперстной
кишки
Рис. 50. Строение большого
дуоденального сосочка (БДС)
(схема):
1 - желчный проток; 2 -главный
панкреатический проток; 3 - му-
скулатура панкреатического про-
тока; 4 - устье БДС; 5 - ампула
БДС и мускулатура сфинктера
Одди; 6 - мускулатура устья жел-
чного протока; 7 - мышечный
слой стенки двенадцатиперстной
кишки
Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы обусловле-
на выделением ряда активных веществ гормонного характера - инсулина,
глюкагона, липокаина, калликреина, падутина.
143
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы связана с выде-
лением панкреатического сока, который выводится в двенадцатиперст-
ную кишку. Его количество и состав зависят от характера раздражителя -
пищи, гуморального и нервного раздражителя.
Важным компонентом панкреатического сока является его фермен-
тативная система. В этом соке содержатся ферменты, направленные
на переваривание почти всех пищевых ингредиентов: две амилазы (а и Р),
липаза, множество протеаз - трипсин, химотрипсин, пепсидаза, коллаге-
наза, а также и рибо- и дезоксирибонуклеаза. Все ферменты, за исключе-
нием амилазы, выделяются в кишечник в неактивной форме. В кишечни-
ке происходит их активация под влиянием энтерокиназы и желчи.
Секреция панкреатического сока у человека обладает характерной ди-
намикой. Ее естественными стимуляторами являются соляная кислота,
желчь и некоторые пищевые ингредиенты. Соляная кислота, попадая в
двенадцатиперстную кишку, вызывает раздражение ее слизистой оболоч-
ки, что способствует образованию секретина и панкреазимина, которые
гуморальным путем возбуждают секреторный аппарат поджелудочной
железы.
Благодаря своему анатомическому положению и функции поджелу-
дочная железа тесно связана с рядом органов и функций организма. Вме-
сте с желчными путями и двенадцатиперстной кишкой в анатомическом
и функциональном отношении опа составляет единую активную систему,
к определенным звеньям и фазам которой подключаются также печень и
желудок. Поджелудочная железа тесно связана с тонким и толстым ки-
шечником. Поэтому любое нарушение функции поджелудочной железы,
возникающее при развитии в ней патологического процесса, оказывает
влияние на функцию многих органов и систем организма.
Острый панкреатит
(pancreatitis acuta)
Термин «острый панкреатит», по мнению некоторых ав-
торов (С.В.Лобачев, Г.М.Маждраков и др.), является в неко-
тором смысле условным понятием, так как не все морфоло-
гические изменения, возникающие в поджелудочной железе
при остром панкреатите, соответствуют общепринятым про-
явлениям воспалительного процесса. При остром панкреати-
те в поджелудочной железе обнаруживают не только призна-
ки острого воспаления, но и наличие кровоизлияний и некро-
тических процессов, обусловленных самоперевариванием
ткани железы панкреатическими ферментами.
144
Этиология острого панкреатита. Основными фактора-
ми, вызывающими развитие острого панкреатита, являются:
-	билиарно- и дигестивно-панкреатичсский рефлюкс;
-	непроходимость и гипертония панкреатических протоков;
-	нарушение кровоснабжения поджелудочной железы;
-	аллергические и инфекционные процессы.
Теория рефлюкса желчи в панкреатический проток
(E.Opie, 1901). Заброс желчи в систему панкреатических про-
токов повышает внутрипротоковое давление, в результате
чего происходит разрушение железистых клеток. Z.Dragstedt
доказал, что клетки поврежденной паренхимы железы под
воздействием желчи выделяют цитокиназу, которая оказыва-
ет разрушающее действие на ткань поджелудочной железы.
Теория гипертонии панкреатического протока (A.Rich,
G.Duff, 1936). Авторы доказали, что повышение давления в
протоковой системе поджелудочной железы приводит к раз-
рыву ее ацинусов и мелких протоков, а также к повреждению
клеток. В результате этого освобождается цитокиназа, воз-
никает самоактивация ферментов и самопереваривание ткани
железы.
Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
(И.Г.Руфанов, 1925; В.М.Воскресенский, 1951). Нарушение
артериального кровоснабжения поджелудочной железы мо-
жет способствовать возникновению острого панкреатита.
Подтверждением этому является тот факт, что отек и некроз
поджелудочной железы нередко встречаются у пожилых и
тучных больных, страдающих распространенным атероскле-
розом.
Аллергическая теория. Роль аллергии в возникновении
острого отека и геморрагического некроза поджелудочной
железы подчеркивают многие авторы (R.Gregroire, R.Cou-
velaire, 1937; П.Д.Соловов, 1940; О.С.Кочнев, 1958). О воз-
можной аллергической природе острого панкреатита свиде-
тельствуют бурное течение его симптомов, быстрое развитие
отека и некроза ткани железы с последующим развитием яв-
лений шока, а также нередко возникающая эозинофилия.
145
Морфологически аллергический характер патологических
изменений при остром панкреатите подтверждается геморра-
гическим характером воспаления и наличием фибринных
тромбов в сосудах поджелудочной железы.
Роль инфекции в возникновении острого панкреатита под-
тверждается тем, что острый геморрагический панкреатит
может возникнуть при остром воспалительном процессе в
желчном пузыре без нарушения пассажа желчи по желчным
протокам, при остром паротите, тифозных и других инфек-
ционных заболеваниях. Инфекция в поджелудочную железу
проникает по кровеносным и лимфатическим сосудам.
Таким образом, суть острого панкреатита заключается в
том, что происходит внутриклеточная активация вырабаты-
ваемых поджелудочной железой ферментов с последующим
ферментативным аутолизом ацинозных клеток, с образова-
нием очагов некроза и асептического (бактериального) вос-
паления вокруг. Инфекционное воспачснис железы, как пра-
вило, является осложнением панкреонекроза. Оно развивает-
ся в поздних стадиях заболевания вследствие микробного
инфицирования некроза.
Активации ферментов в самой поджелудочной железе
способствуют: а) повреждение ацинозных клеток; б) гипер-
секреция панкреатического сока; в) затруднение опока пан-
креатического сока с развитием острой гипертензии в прото-
ках поджелудочной железы.
К повреждению ацинозных клеток может привести:
1) травма живота и поджелудочной железы; 2) оперативное
вмешательство на поджелудочной железе: 3) расстройство
кровообращения в ткани железы (тромбоз, эмболия, перевяз-
ка сосуда и пр.); 4) экзогенная интоксикация; 5) аллергиче-
ская реакция; 6) алиментарные нарушения.
К гиперсекреции поджелудочной железы приводят: 1) зло-
употребление алкоголем; 2) обильная, особенно жирная пи-
ща.
Затруднению оттока панкреатического сока способствуют
патологические процессы, локализующиеся в зоне выводно-
146
го протока поджелудочной железы: закупорка ампулы боль-
шого дуоденального сосочка камнем, стеноз большого дуо-
денального сосочка, отек слизистой оболочки двенадцати-
перстной кишки в зоне большого дуоденального сосочка.
Патогенез острого панкреатита. Начальным механизмом
патогенеза острого панкреатита является процесс активации
протеолитических ферментов в результате взаимодействия
их с цитокиназой. В патогенезе острого панкреатита выде-
ляют две стадии.
[. Трипсиновая стадия.
1.	Цитокиназа активирует трипсиноген, превращая его в
трипсин.
2.	Трипсин переводит в активное состояние и трипсино-
ген, и хемотрипсиноген за счет цитокиназы переваренных
тканей.
3.	Трипсин и трипсиноген поражают межуточную ткань и
сосуды поджелудочной железы, вызывая отек, стаз и гемор-
рагию. В этих условиях продолжается гибель клеток ткани
железы и соответственно новое поступление цитокиназы.
II. Липазная стадия.
I.	Соли жирных кислот переводят в активное состояние
липазу, что дает начало развитию жирового некроза.
2.	Наличие отека, геморрагии и жирового некроза приво-
дит к разрушению ткани поджелудочной железы, распро-
странению отека на окружающие ткани, к транссудации
жидкости в брюшную и плевральную полости, а иногда и в
полость перикарда, в забрюшинное пространство.
3.	В патологический процесс вовлекаются органы брюш-
ной полости (перитонит), забрюшинного пространства (па-
ранефрит) и грудной клетки (плеврит и перикардит). Разви-
вается так называемый плюривисцеральный синдром.
4.	В очагах жирового некроза происходит связывание
кальция солями жирных кислот и к 2-3-м суткам может раз-
виться гипокальциемия, которая может привести к возникно-
вению тетании.
147
5.	Развивающийся перитонит с парезом кишечника приво-
дит к нарушению водно-электролитного и белкового обменов.
На фоне липазной стадии панкреатита создаются условия
для развития гнойного панкреатита.
Таким образом, при остром панкреатите в поджелудочной
железе наблюдаются следующие «местные» патоморфологи-
ческие изменения:
1.	Отек поджелудочной железы и окружающих ее тканей.
2.	Некроз жировой ткани.
3.	Образование геморрагических очагов.
4.	Некроз паренхимы поджелудочной железы.
5.	Гнойное воспаление.
Патоморфологические изменения, развивающиеся в под-
желудочной железе при остром панкреатите, легли в основу
классификации острого панкреатита. В 1978 г. V Всероссий-
ский съезд хирургов предложил следующую классификацию
острого панкреатита:
1.	Отечный панкреатит.
2.	Жировой панкреонекроз.
3.	Геморрагический панкреонекроз.
4.	Гнойный панкреатит.
Однако в клиническую практику в последние годы вне-
дряется классификация острого панкреатита, принятая в Ат-
ланте в 1992 г. Согласно этой классификации острый пан-
креатит подразделяют на следующие формы: отечно-
интерстициальную, некротическую, псевдокисту поджелу-
дочной железы, абсцесс поджелудочной железы.
Для оценки общего состояния больного предлагается
классификация острого панкреатита, в основе которой лежат
форма патологического процесса и период развития заболе-
вания:
I. Клинико-анатомические формы:
1.	Отечный панкреатит.
2.	Жировой панкреонекроз.
3.	Геморрагический панкреонекроз.
4.	Смешанный панкреонекроз.
148
II.	Периоды болезни:
I.	Период гемодинамических нарушений и панкреатоген-
ного шока.
2.	Период функциональной недостаточности паренхима-
тозных органов.
3.	Период дегенеративных гнойных осложнений.
III.	Осложнения:
А.	Токсемические: плевральный выпот («панкреатическое
легкое»), токсическая дистрофия печени, почек. Эрозивно-
геморрагический гастрит. Делириозный синдром. Кома.
Б. Некротические и постнекротические: парапанкреати-
ческий инфильтрат, абсцесс поджелудочной железы, флег-
монозный или апостематозный панкреатит, флегмона за-
брюшинного клетчаточного пространства, ложная киста
поджелудочной железы.
В.	Висцеральные: наружные и внутренние свищи (пан-
креатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреа-
тобронхиальные, плевральные).
Г. Аррозивные кровотечения.
Д. Окклюзионные поражения сосудов: тромбозы.
При остром деструктивном панкреатите очень важна свое-
временная оценка вариантов патоморфологичсской тран-
сформации зон некроза в поджелудочной железе и забрю-
шинном пространстве, которая, как показала клиническая
практика, тесно связана со сроками развития болезни (схема 8).
Клиническая картина острого панкреатита зависит от
формы патологического процесса и стадии заболевания. Жа-
лобы больных острым панкреатитом сводятся к описанию
болевого симптома, клиники динамической непроходимости
кишечника, дыхательной и сердечной недостаточности. В
поздних стадиях заболевания они характеризуются наруше-
нием функции основных систем внутренних органов (плю-
ривисцеральный синдром).
Боль при остром панкреатите по своей интенсивности бы
вает умеренной при отечной форме панкреатита и очень
сильной при панкреонекрозе. Она чаще всего возникает по-
149
еле погрешностей в диете. В большинстве случаев боль по-
является внезапно, локализуется в эпигастральной области и
по проекции расположения поджелудочной железы.
Схема 8
П атом орфологи ческая трансформация
острого панкреатита
При поражении патологическим процессом головки под-
желудочной железы боль обычно локализуется в подложеч-
ной области или справа от средней линии живота. При во-
влечении в процесс тела железы боль локализуется в эпига-
стральной области, а хвоста - в верхней левой половине жи-
вота. В случаях тотального поражения поджелудочной желе-
зы боль занимает всю верхнюю половину живота, неред-
ко принимая опоясывающий характер (симптом Воскресен-
ского - Лобачева).
Боль при остром панкреатите может иррадиировать в по-
ясничную область (симптом Mayo-Robson), правую лопатку
(симптом Boas), правое плечо, в правую надключичную об-
ласть (симптом Mussy), левую половину грудной клетки.
150
Причиной возникновения болей при остром панкреатите
является сдавление нервных сплетений, расположенных во-
круг поджелудочной железы, увеличенной в объеме подже-
лудочной железой и распространяющимся на парапанкрса-
тическую клетчатку отеком.
Рвота является характерным симптомом острого пан-
креатита. Она возникает одновременно с болью или чаще
присоединяется к ней, бывает повторной и мучительной,
иногда принимает неукротимый характер. Рвотные массы
содержат слизь, остатки пищи, а иногда и примесь крови.
Некоторые больные острым панкреатитом отмечают
ощущение вздутия живота, задержку отхождения газов.
При осмотре больного острым панкреатитом следует об-
ратить внимание на его положение в постели. При средней и
легкой форме течения патологического процесса больные в
постели ведут себя спокойно, активны. При тяжелых формах
панкреатита во время приступа болей одни больные возбуж-
дены, мечутся в постели, кричат от болей, другие лежат не-
подвижно с приведенными к животу ногами.
Температура тела больных с острым панкреатитом либо
нормальная, либо субфебрильная. В случаях развития гной-
ного воспаления отмечается подъем температуры до 38°С и
выше.
При осмотре кожных покровов больного с острым пан-
креатитом могут быть выявлены следующие симптомы:
-	симптом Mondor - фиолетовые пятна на коже туловища и
лица, чередующиеся с участками бледной кожи;
-	симптом Halsted - цианоз кожи живота;
-	симптом Турнера - цианоз кожи боковых поверхностей
живота и поясничной области;
-	симптом Grunwald - петехиальные высыпания на коже в
области пупка.
Изменение окраски кожных покровов обусловлено дисто-
нией сосудов кожи, вызванной болевым симптомом, общей
гипоксией тканей, повышенным содержанием гистамина в
крови.
151
Живот больного с острым панкреатитом может быть
вздут. Перистальтика кишечника бывает либо усилена, либо
совсем не прослушивается. При перкуссии брюшной полости
может быть установлено наличие жидкости в брюшной по-
лости и высокого перкуторного звука над поверхностью ки-
шечника. Пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки
не определяется. Даже при перитоните степень напряжения
мышц брюшной стенки незначительна. Вместе с тем на фоне
умеренного общего защитного напряжения мышц брюшной
стенки выявляется значительное регионарное ее напряжение
в эпигастральной области, в проекции поджелудочной желе-
зы (симптом Korte). Этот симптом следует рассматривать как
висцеромоторный, или аксон-рефлекс.
При пальпации живота у больных с острым панкреатитом
выявляется значительно выраженная кожная гиперестезия,
зона расположения которой связана с локализацией патоло-
гического процесса в том или ином отделе железы (рис.51).
Глубокая пальпация живота в области поджелудочной же-
лезы выявляет отсутствие пульсации брюшной аорты (сим-
птом Воскресенского). При пальпации области левого косто-
вертебрального угла можно установить наличие ригидности
или болезненности (симптом Mayo-Robson).
Лабораторная диагностика. Большое значение для диаг-
ностики острого панкреатита имеет исследование крови. При
деструктивных формах острого панкреатита у некоторых
больных отмечается гипохромная анемия, хотя при резком
обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эрит-
роцитоз.
Лейкоцитоз обнаруживается приблизительно у 60% боль-
ных с острым панкреатитом. При этом характерен нейтро-
фильный сдвиг влево за счет увеличения незрелых форм,
лимфопения, анэозинофилия, увеличенная СОЭ.
Из ферментов поджелудочной железы практическое зна-
чение имеет определение амилазы (диастазы) мочи. Повы-
шение ее активности (более 128 ед. по Вольгемуту) отмеча-
152
ется более чем у 70% больных. Однако в случае некроза тка-
ни железы амилаза (диастаза) мочи бывает снижена.
Рис. 51. Зоны повышенной чувствительности
кожи при остром панкреатите:
а - при локализации поспал игольного процесса в
головке (I). теле (2). верхней части хвоста (3), ниж-
ней части хвоста поджелудочной железы (4):
б - треугольник АОВ - область повышенной чувст-
вительности при вовлечении в воспалительный
процесс головки поджелудочной железы и желч-
ных протоков
При тяжелом течении острого панкреатита следует опре-
делять амилазу в сыворотке крови, содержание которой бы-
вает повышено.
Определение в крови концентрации ионов калия, натрия и
особенно кальция, а также сахара, общего белка и белковых
фракций позволяет установить степень тяжести общего со-
стояния больного с острым панкреатитом. При отечной фор-
ме острого панкреатита и жировом некрозе, как правило, на-
блюдается гиперкоагуляция, а при геморрагическом некро-
зе - гипокоагуляция крови. Почти всегда отмечаются гипер-
фибриногенемия и повышение содержания С-реактивного
белка.
153
При панкрсонскрозс нередко отмечается снижение суточ-
ного диуреза, вплоть до анурии. В анализе мочи выявляются
протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.
Специальные методы исследования. Из специальных
методов исследования для диагностики острого панкреатита
применяют: рентгенологическое исследование, компьютер-
ную томографию, ультразвуковую томографию, эндоскопи-
ческое исследование (гастродуоденоскопию и лапароско-
пию).
Рентгенологическое исследование не дает прямых указа-
ний на поражение поджелудочной железы, а выявляет только
косвенные признаки, помогающие в диагностике острого
панкреатита. К косвенным рентгенологическим признакам
острого панкреатита относятся: вздутие желудка, поперечно-
ободочной кишки, иногда наличие горизонтальных уровней в
кишечнике (чаши Kloiber), высокое стояние левого купола
диафрагмы и исчезновение четкости контуров левой пояс-
ничной мышцы. В отдельных случаях при рентгенографии
брюшной полости удается обнаружить наличие в ней сво-
бодной жидкости.
Компьютерная томография является «золотым стандар-
том» в топической диагностике и самым чувствительным ме-
тодом исследования при остром панкреатите и его осложне-
ниях. Она обнаруживает увеличение размеров поджелудоч-
ной железы, тень которой при отечной форме острого пан-
креатита имеет четкие контуры, а при геморрагическом, нек-
ротическом и гнойном панкреатите очертания поджелудоч-
ной железы становятся смазанными. С помощью компьютер-
ной томографии удается обнаружить панкреатогенные абс-
цессы, жидкостные образования в забрюшинном пространст-
ве в раннем периоде заболевания.
Ультразвуковая томография в настоящее время является
наиболее быстрым и общедоступным, а также достаточно
достоверным специальным методом исследования, позво-
ляющим диагностировать острый воспалительный процесс в
поджелудочной железе (рис.52).
154
Рис. 52. Ультразвуковые томограммы при остром панкреатите:
а - панкреонекроз; б - панкреонскроз с выпотом в сальниковую сумку
Компьютерная томография и ультразвуковое исследова-
ние поджелудочной железы позволяют отличить жидкостное
образование от плотных воспалительно-некротических масс,
но не дают возможности определить состояние инфициро-
ванное™ содержимого выявленной полости. Для дифферен-
циальной диагностики между стерильным панкреонекрозом
и его септическими осложнениями используют чрескожную
пункцию обнаруженного жидкостного образования под кон-
тролем ультразвуковой или компьютерной томографии с по-
следующим немедленным окрашиванием биосубстрата по
Граму и бактериологическим исследованием для определе-
ния вида микроорганизмов и их чувствительности к антибио-
тикам.
Гастродуоденоскопия, выполненная больным с острым
панкреатитом, выявляет оттеснение задней стенки тела и
привратника желудка, гиперемию, отек и наличие эрозий
слизистой оболочки желудка, признаки гастродуоденита и
папилл ига.
Лапароскопия имеет большое значение для диагностики
острого панкреатита, поскольку позволяет достоверно диаг-
ностировать наиболее тяжелую форму заболевания - панкрео-
некроз. Лапароскопическим признаком панкреонекроза явля-
ется наличие бляшек очагов некроза жировой ткани, которые
могут располагаться на большом и малом сальнике, желу-
дочно-ободочной связке, на брюшине передней брюшной
155
стенки, круглой связке печени, брыжейке поперечной и тон-
кой кишки.
При жировом некрозе в брюшной полости может быть об-
наружен серозный экссудат, количество которого бывает
различным. При исследовании этого экссудата в нем обна-
руживается повышенная активность панкреатических фер-
ментов.
Частым признаком панкреонекроза является серозное
пропитывание жировой клетчатки, так называемый стекло-
видный отек клетчатки.
В отличие от панкреонекроза отечный панкреатит (отеч-
ная форма панкреатита) не имеет характерных лапароскопи-
ческих данных, поскольку при нем патологический процесс
не выходит за пределы сальниковой сумки.
Лечение острого панкреатита. Больные с острым пан-
креатитом должны получать лечение только в хирургическом
стационаре. Характер лечебных мероприятий, проводимых в
стационаре, зависит от выраженности клинической картины
заболевания, тяжести состояния больного, данных лабора-
торного и инструментального обследования. Лечение боль-
ных, находящихся в тяжелом состоянии с выраженной ток-
семией, необходимо проводить в палате интенсивной тера-
пии. Поскольку в остром периоде заболевания устранить
этиологический фактор его возникновения очень трудно, ос-
новное лечение больного с острым панкреатитом должно
быть направлено на различные стороны патогенеза и вклю-
чать в себя как консервативные, так и оперативные способы.
Консервативное лечение отечного панкреатита вклю-
чает комплекс мероприятий, направленных на: 1) устранение
болей; 2) понижение внешнесекреторной функции поджелу-
дочной железы, инактивацию ферментов; 3) предупреждение
инфекции и борьбу с ней.
Для устранения болей применяются различные виды но-
вокаиновых блокад, которые оказывают также положитель-
ное нейротрофическое действие. Устранение болей умень-
шает спазм мускулатуры сфинктера Одди, что улучшает от-
156
ток панкреатического сока. Кроме того, блокада способству-
ет снижению ферментативной активности поджелудочной
железы. Выбор вида новокаиновых блокад зависит от лока-
лизации патологического процесса в поджелудочной железе:
блокада круглой связки печени применяется при холецисто-
панкреатите, левосторонняя вагосимпатическая блокада -
при «чистой» форме острого панкреатита, двусторонняя па-
ранефральная блокада - при остром панкреатите с выражен-
ными явлениями кишечной непроходимости.
Хорошим обезболивающим эффектом обладает внутри-
венное введение глюкозо-новокаиновой смеси (по 250 мл
0,25% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы).
Для купирования болей и ликвидации пареза кишечника в
последние годы стала широко применяться эпидуральная
анестезия.
Для уменьшения внешнесекреторной функции поджелу-
дочной железы назначаются строгий постельный режим, хо-
лод на живот, голодание, эвакуация желудочного содержи-
мого с помощью назогастрального зонда.
Угнетению внешнесекреторной панкреатической секреции
способствует применение различных медикаментозных пре-
паратов.
Наибольшее распространение получило применение хо-
линолитиков, среди которых чаще всего используется 0,1%
раствор атропина. Атропин блокирует окончания блуждаю-
щего нерва в поджелудочной железе и тормозит панкреати-
ческую секрецию.
К препаратам, снижающим секрецию поджелудочной же-
лезы, относятся: метилтиоурацил, пентоксил, диамокс. В по-
следние годы для угнетения панкреатической секреции стали
применять соматостатин и его синтетический аналог окрео-
тида ацетат (сандостатин), являющиеся сильнейшими инги-
биторами базальной и стимулированной секреции поджелу-
дочной железы, желудка и тонкой кишки.
Ингибирование экскреторной функции клеток поджелу-
дочной железы может быть достигнуто применением цито-
157
статиков: 5-фторурацила, циклофосфана, фторофура. Наибо-
лее эффективно действие этих препаратов оказывается при
введении их в чревный ствол после катетеризации его по
Seidinger - Odman. Это позволяет снизить дозу вводимого
препарата и создать высокую концентрацию его в тканях
поджелудочной железы. Применение цитостатиков показано
при деструктивных панкреатитах. При тотальном панкрео-
некрозе, а также при гнойных осложнениях панкреатита и
печеночно-почечной недостаточности их применять нецеле-
сообразно.
Угнетающее действие на внешнесекреторную деятель-
ность поджелудочной железы оказывает местная гипотермия
поджелудочной железы, которая может быть выполнена пу-
тем длительного промывания желудка холодной водой (от-
крытый метод) или с помощью специальных охлаждающих
аппаратов (закрытый метод).
Для инактивации панкреатических ферментов назначают
антиферментные препараты: трасилол, гордокс, контрикал,
зимофрен, цалол и др. Антиферментное действие оказывает
внутривенное введение свежезамороженной плазмы, альбу-
мина.
Выведение активных ферментов поджелудочной железы
из организма больного может быть осуществлено с помощью
форсированного диуреза, перитонеального диализа и дрени-
рования грудного лимфатического протока.
В комплекс лечебных мероприятий при отечном панкреа-
тите включается инфузия солевых растворов, 5% раствора
глюкозы.
Консервативное лечение панкреонекроза. В отделении
интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный
мониторинг параметров функции сердечно-сосудистой сис-
темы; контроль диуреза. Очень важно следить за централь-
ным венозным давлением, уровнем гемоглобина, показате-
лями гематокрита и гликемии, а также амилазы в сыворотке
крови и в моче. Большое значение для лечения больных с
158
панкрсонекрозом имеет определение уровня кислорода в
крови и кислотно-щелочного состояния крови.
Главными целями терапии больного с панкреонекрозом
являются мероприятия по лечению и профилактике послед-
ствий тяжелого воспалительного процесса верхнего этажа
брюшной полости. Для этого прежде всего надо устранить
гиповолемический шок (необходимо восстановить объем
циркулирующей жидкости внутривенным введением 6% рас-
твора декстрана - макродекс или полиглюкин) и бороться с
болью (эпидуральная анестезия).
Пристальное внимание необходимо уделить дыхательной
функции и при снижении уровня кислорода в крови прово-
дить кислородотерапию, а в тяжелых случаях перевести
больного на искусственную вентиляцию легких.
Важное место в лечении панкреонекроза занимает дезин-
токсикационная терапия и коррекция острых диабетических
метаболических нарушений, а также гипоальбуминемии, ги-
покальциемии и других электролитов. Для восстановления
электролитного баланса необходимо вводить глюконат каль-
ция, магния, калия, 5% раствор бикарбоната. Дезинтоксика-
ционная терапия включает в себя внутривенное вливание фи-
зиологического раствора, 5% раствора глюкозы, раствора ге-
модеза.
У больных с панкреонекрозом большое значение имеют
антибактериальная профилактика и лечение септических
осложнений. Эффективная борьба с паралитической кишеч-
ной непроходимостью (назогастральная аспирация, медика-
ментозная стимуляция моторики кишечника) является одной
из мер традиционной профилактики гнойных осложнений
острого панкреатита. Однако основное значение в профилак-
тике и лечении гнойных осложнений панкреатита принадле-
жит правильному выбору антибактериального препарата и
режиму его введения. При этом препаратами выбора должны
быть антибиотики, обладающие хорошим проникновением в
ткань поджелудочной железы. Такими антибиотиками в на-
стоящее время признаны: цефалоспарины III поколения
159
(цефтадизим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон), цефа-
лоспарины IV поколения (цефепим), пиперациллин, тикар-
циллин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, псф-
локсацин), карбопенемы (имипенем, мсропенем), метронида-
зол.
Учитывая роль интестинальной транслокации бактерий в
патогенезе развития гнойных осложнений панкреонекроза, в
схему антимикробной терапии следует включать селектив-
ную деконтаминацию кишечника, которая осуществляется
пероральным введением фторхинолонов в комбинации с по-
лимиксином.
В тех случаях, когда состояние больного с острым пан-
креатитом крайне тяжелое (имеются признаки полиорганной
недостаточности), в настоящее время широкое применение
получила методика нутритивной поддержки в ранние сроки
заболевания через назоеюнальный зонд, установленный дис-
тальнее связки Трейца с помощью гастродуоденоскопии. В
качестве нутрицевтиков, способствующих укреплению ки-
шечного барьера, применяют глутамин, а в качестве защит-
ника кишечного барьера - пребиотик пектин.
Хирургическое лечение панкреонекроза абсолютно пока-
зано при: а) инфицировании ткани поджелудочной железы;
б) развитии панкреатогенного абсцесса; в) септической флег-
моне забрюшинной клетчатки; г) гнойном перитоните.
Хирургическое лечение больных с панкреонекрозом за-
ключается в выполнении различных дренирующих операций,
которые обеспечивают условия для адекватного дренирова-
ния забрюшинного пространства и брюшной полости в зави-
симости от объема и характера поражения поджелудочной
железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости.
Методы дренирующих операций сальниковой сумки и за-
брюшинного пространства при панкреонекрозе делятся на
закрытые, полуоткрытые и открытые.
Закрытые методы предполагают активное дренирование
забрюшинной клетчатки, сальниковой сумки или брюшной
полости с помощью введения в них специальных силиконо-
160
вых 2- или 3-просвстных дренажей. Введение дренажей осу-
ществляется под контролем ультразвуковой или компьютер-
ной томографии. Через дренажи вводят антисептические рас-
творы и активно аспирируют жидкие среды.
Полуоткрытый метод дренирования заключается во вве-
дении в гнойные очаги «активных» дренажных конструкций
в сочетании с резиново-марлевым дренажем Пенроза во вре-
мя лапаротомии. Лапаротомная рана зашивается наглухо.
Дренажи наружу выводятся через контрапертуры, располо-
женные в поясничной области и в пояснично-боковых отде-
лах брюшной стенки.
К открытому методу дренирования гнойников при пан-
креонекрозе относятся комбинированная (динамическая)
оментопанкреатобурсостомия и лапаростомия.
В последние годы разработаны методы эндоскопического
дренирования и санации забрюшинного пространства через
поясничный и внебрюшинный доступы.
К хирургическому лечению больных острым панкреати-
том прибегают и в тех случаях, когда причинами развития
панкреатита являются механическая непроходимость боль-
шого дуоденального сосочка и деструктивный холецистит.
Для ликвидации препятствия оттоку панкреатического сек-
рета выполняют эндоскопическую трансдуоденальную па-
пиллосфинктеротомию и холедохолитоэкстракцию. В случае
развития стеноза дистальной части панкреатического прото-
ка выполняют эндоскопическую трансдуоденальную пан-
креатикотомию. Для устранения очага инфекции, локализо-
ванной в желчном пузыре, производят холецистэктомию.
К особым осложнениям гнойного панкреатита следует
отнести возникновение профузного кровотечения, которое
может быть обусловлено нарушением свертывающей систе-
мы крови при панкреонекрозе. Кровотечение может проис-
ходить в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную
полость, в забрюшинное пространство, а при наличии дре-
нажей - наружу. Источником кровотечения чаще всего быва-
ет аррозия стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.
161
Исходом панкреонекроза является развитие сахарного
диабета, формирование ложной кисты поджелудочной желе-
зы, а также образование панкреатических свищей.
Прогноз при остром панкреатите всегда серьезен. Общая
летальность колеблется от 3 до 7%, а летальность при пан-
креонекрозе - от 20 до 50%. В тех случаях, когда при пан-
креонекрозе выполняются хирургические вмешательства,
летальность достигает 30-85%.
Хронический панкреатит
(pancreatitis chronica)
Хронический панкреатит является прогрессирующим за-
болеванием и характеризуется нарастающим замещением
тканей поджелудочной железы соединительной тканью
(склероз) и прогрессирующей очаговой, сегментарной или
диффузной деструкцией экзокринной ткани.
Это заболевание встречается довольно часто, однако рас-
познавание его представляет значительные трудности. Объ-
ясняется это тем, что хронический панкреатит не имеет ха-
рактерной клинической картины, в результате чего он часто
протекает под видом других заболеваний органов брюшной
полости (язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, га-
стрита, холецистита, гепатита и др.).
Классификация хронического панкреатита. Принято
различать следующие формы хронического панкреатита:
1.	Рецидивирующий панкреатит. Эта форма встречается у
большинства больных, перенесших острое воспаление под-
желудочной железы. Суть ее заключается в периодически
повторяющихся атаках острого панкреатита.
2.	Болевой панкреатит. Для этой формы панкреатита ха-
рактерным является наличие постоянных, различной силы
болей, локализующихся в эпигастрии и иррадиирующих в
поясничную область и в левое подреберье. Боли часто сопро-
вождаются диспепсическими расстройствами (тошнотой,
рвотой).
162
3.	Псевдотуморозная (желтушная) форма хронического
панкреатита характеризуется развитием значительного уп-
лотнения ткани головки поджелудочной железы, что приво-
дит к сдавлению желчного протока и возникновению меха-
нической желтухи. Основными признаками этой формы пан-
креатита являются небольшие болевые ощущения в области
правого подреберья и эпигастральной области, похудание,
диспепсические расстройства, медленно нарастающая жел-
тушность кожи и склер.
4.	Склерозирующая (индуративная) форма хронического
панкреатита развивается при желчнокаменной болезни, забо-
леваниях большого дуоденального сосочка, хроническом ал-
коголизме и протекает с нарушением внешней и внутренней
секреторной функции поджелудочной железы.
5.	Калькулезная форма (панкреатолитиаз, калькулезный
панкреатит) характеризуется образованием конкрементов в
паренхиме поджелудочной железы или в ее протоковой сис-
теме. Проявления калькулезного панкреатита похожи на
клиническую картину рецидивирующего панкреатита.
6.	Кистозная форма. При этой форме панкреатита в ткани
поджелудочной железы образуются кисты. Принято разли-
чать истинные и ложные кисты поджелудочной железы.
Истинными называются кисты, внутренняя поверхность
которых выстлана эпителием. Они развиваются при закупор-
ке выводных протоков желез, а также в результате отшнуро-
вывания отдельных долек и мелких ходов при хроническом
панкреатите. К истинным кистам относятся цистаденомы и
врожденные кисты поджелудочной железы.
Ложными называются кисты, капсула которых внутри
не выстлана эпителием. Эти кисты встречаются чаще истин-
ных и возникают на месте некроза ткани поджелудочной же-
лезы, развивающегося при остром воспалении ткани железы,
а также после ее травматического повреждения. Величина
таких кист различна - от небольших размеров до размеров
головы взрослого человека. В полости кисты содержится
163
желтого или шоколадного цвета жидкость, в которой обна-
руживаются панкреатические ферменты.
Этиология хронического панкреатита. По этиологиче-
ским факторам принято выделять первичные и вторичные
панкреатиты.
Для первичных хронических панкреатитов характерно
развитие хронического воспалительного процесса первично в
самой поджелудочной железе. Причиной развития первично-
го хронического панкреатита в большинстве случаев являет-
ся длительное употребление алкоголя - алкоголизм.
Нарушение кровообращения в ткани поджелудочной желе-
зы приводит к развитию ишемического хронического пан-
креатита. Обычно такой панкреатит возникает у пожилых
людей, страдающих атеросклерозом и гипертонической бо-
лезнью. Такой панкреатит принято называть идиопатиче-
ским.
Приблизительно у 3,5% больных с гиперпаратиреодизмом
встречается хронический панкреатит. В его патогенезе имеет
значение увеличение содержания кальция и белка в панкреа-
тическом соке.
Вторичные панкреатиты являются следствием патоло-
гических процессов, развивающихся в органах, находящихся
в непосредственной близости к поджелудочной железе или
функционально связанных с ней. К этим патологическим
процессам относятся: желчнокаменная болезнь (калькулез-
ный холецистит, холедохолитиаз); стеноз, воспаление (од-
дит), полипоз большого дуоденального сосочка; парапанил-
лярные дивертикулы; пенетрирующая язва желудка или две-
надцатиперстной кишки.
Клиническая картина хронического панкреатита. Ос-
новными симптомами хронического панкреатита являются
боли, диспепсические расстройства, похудание, нарушение
функции кишечника.
Боли характеризуются различной интенсивностью, лока-
лизуются в верхней половине живота, иррадиируют в пояс-
ничную область, нередко носят опоясывающий характер-
164
Они обычно возникают после погрешностей в диете (обиль-
ной жирной или острой пищи, приема алкоголя).
Диспепсические расстройства проявляются ухудшением
аппетита, появлением тошноты, отрыжки, метеоризма, на-
рушением функции кишечника (понос или запор). Стул у
больных с хроническим панкреатитом может быть обиль-
ным, водянистым, с гнилостным запахом и содержать боль-
шое количество жира. Диспепсические расстройства обычно
обусловлены недостаточностью экскреторной функции под-
желудочной железы и плохим перевариванием жиров, белков
и углеводов.
При осмотре больных с хроническим панкреатитом об-
ращает на себя внимание их внешний вид. Часто выявляются
похудание, сероватый или желтушный цвет кожи, осунув-
шиеся черты лица.
Пальпация живота больного с хроническим панкреати-
том выявляет болезненность в эпигастральной области, а
также атрофию мышц в области проекции поджелудочной
железы (симптом Groth). Пальпация зоны расположения
поджелудочной железы может установить наличие плотного
поперечно расположенного тяжа. При образовании кисты
поджелудочной железы в эпигастральной области пальпиру-
ется опухолевидное образование овальной формы, эластиче-
ской консистенции, умеренно болезненное.
Диагностику хронического панкреатита условно можно
разделить на 3 этапа:
1)	выявление этиологических факторов, при которых мо-
жет развиться хронический панкреатит;
2)	обнаружение панкреатической недостаточности с по-
мощью лабораторных методов исследования;
3)	установление морфологических изменений в поджелу-
дочной железе.
Первый этап обусловлен тем, что хронический пан-
креатит чаще всего возникает как следствие патологического
процесса, развивающегося в желчевыводящей системе, в же-
лудке или двенадцатиперстной кишке. Поэтому у больных с
165
желчнокаменной болезнью и ее осложнениями, а также у
больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперст-
ной кишки, с парапапиллярными дивертикулами, дуодени-
том и оддитом надо предполагать возможное наличие хрони-
ческого панкреатита. О хроническом панкреатите следует
думать в случаях, когда у пациентов имел место острый пан-
креатит или в анамнезе была травма живота (кистозные фор-
мы панкреатита).
Второй этап диагностики хронического панкреатита
связан с лабораторными методами исследования, которые
позволяют установить изменения, обусловленные нарушени-
ем внешней и внутренней функции поджелудочной железы.
Исследование внешней секреции поджелудочной железы
производится путем определения ферментов поджелудочной
железы в крови, моче и дуоденальном содержимом. Кроме
этого исследуется кал на переваривание и всасывание жира и
белка в кишечнике.
При хроническом панкреатите содержание ферментов
поджелудочной железы (амилазы, липазы) в крови обычно
нормальное или пониженное. Наиболее показательно для
хронического панкреатита увеличение в крови трипсина.
Исследование панкреатических ферментов в дуоденаль-
ном содержимом наиболее точно можно определить с по-
мощью стимулятора секреторной функции поджелудочной
железы (соляной кислоты или секретина). У больных с хро-
ническим панкреатитом выделение количества ферментов в
дуоденальном содержимом часто бывает снижено. В связи с
недостаточностью выделения ферментов в кишечнике нару-
шается процесс переваривания белков, жиров и углеводов.
Это проявляется стеатореей (наличием большого количества
непереваренного жира в кале), а также креатореей (наличием
в кале непереваренных мышечных волокон).
Исследование внутренней секреции поджелудочной желе-
зы проводится путем определения количества сахара в крови
и моче. При хроническом панкреатите отмечается наруше-
166
ние углеводного обмена, проявляющееся увеличением сахара
в крови и моче (инсулинозависимый диабет).
Третий этап предусматривает использование специ-
альных методов исследования, которые дают возможность
определить морфологическое состояние поджелудочной же-
лезы. Среди этих методов выделяют: рентгенологический,
ультразвуковую томографию, радиоизотопный (сцинтигра-
фию).
Рентгенологический метод исследования поджелудочной
железы включает в себя следующие методики:
1.	Обзорное рентгенографическое исследование брюшной
полости, которое позволяет обнаружить очаги обызвествле-
ния, а также камни в поджелудочной железе.
Рис. 53. Компьютерная томо-
грамма при калькулезном пан-
креатите
(стрелка указывает на обызвест-
вленный участок железы)
2.	Рентгеноконтрастное
исследование желудка и
двенадцатиперстной киш-
ки дает возможность об-
наружить изменение кон-
туров желудка и двена-
дцатиперстной кишки по-
сле введения в них барие-
вой взвеси (расширение
разворота дуги двенадца-
типерстной кишки, выз-
ванное увеличением голо
вки поджелудочной желе-
зы; оттеснение задней сте
нки желудка при исследовании его в боковой проекции по
Дену за счет увеличения тела железы - расширение позади-
желудочного пространства). Рентгеноконтрастное исследо-
вание двенадцатиперстной кишки лучше проводить в усло-
виях искусственной гипотонии.
3.	Компьютерная томография позволяет определить не
только размеры и форму поджелудочной железы, но и обна-
ружить изменения плотности органа (рис.53).
167
4.	Рентгенография поджелудочной железы после контра-
стирования панкреатического протока (эндоскопическая рет-
роградная панкреатикография) дает возможность выявить
изменение ширины панкреатического протока и обнаружить
наличие в нем конкрементов.
5.	Рентгенография контрастированных кровеносных сосу-
дов поджелудочной железы (селективная ангиография по
Seidinger и спленопортография) позволяет увидеть измене-
ние сосудистой системы поджелудочной железы, что указы-
вает на наличие патологического процесса в ней (рис.54).
Рис. 54. Целиакограмма (артериальная фаза)
при хроническом панкреатите, кисте тела
и хвоста поджелудочной железы
6.	Фистулография (введение контрастного раствора в пан-
креатический свищ).
Ультразвуковая томография является наиболее доступ-
ным, неинвазивным и достаточно информативным методом
исследования поджелудочной железы. Она выявляет размеры
органа, характер структурных изменений его ткани, наличие
в ткани железы патологических образований (кист) и дает
возможность видеть ширину панкреатического протока
(рис.55).
168
Рис. 55. Ультразвуковые томограммы при хроническом
панкреатите:
</ - кальцинагы в обласш головки поджелудочной железы;
б - панкретикоэктазия
Сцинтиграфическое исследование поджелудочной железы
после внутривенного введения метионина, меченного 7:>Se
(панкреатосцинтиграфия), позволяет получить изображение
распределения радионуклида в железе и по нему судить о
характере патологического процесса в органе.
При исследовании больного с хроническим панкреатитом
не следует забывать о том, что панкреатит нередко является
следствием патологического процесса, находящегося в орга-
нах желчевыводящей системы, а также в желудке и двена-
дцатиперстной кишке. Поэтому исследование этих органов
обязательно.
Лечение хронического панкреатита зависит от фазы те-
чения патологического процесса в поджелудочной железе.
Основным методом лечения неосложненного хронического-
панкрсатита-является консервативный. Он предусматривает: > •
1) использование лекарственной терапии в фазе обострения • •-
воспалительного процесса; 2) коррекцию функциональной
недостаточности поджелудочной железы; 3) проведение
. профилактических мероприятий для предупреждения разви- " ;
острого воспаления в поджелудочнОйдюсле'зе. >
, Основными моментами при консервативном лечении хро.-, 
Нического панкреатина в фазе обострения' являются: устра-
нение болей и спазма сфинктера Одди с помощью анальгети- *
169
ков и спазмолитиков; обеспечение функционального покоя
поджелудочной железе за счет диеты, холода.
Коррекция функциональной недостаточности поджелу-
дочной железы зависит от характера нарушений. При внеш-
несскреторной недостаточности проводят заместительную
терапию ферментными препаратами в зависимости от степе-
ни стеатореи, креатореи. При инкреторной недостаточности
назначают соответствующую диету и сахароснижающис
препараты.
Рекомендуется проводить общеукрепляющую терапию,
витаминотерапию, стимуляцию панкреатической секреции с
помощью белковых гидролизатов, анаболических гормонов,
ферментных препаратов.
Большое значение в лечении хронического панкреатита
имеет соблюдение поэтапного лечения - стационар, курорт,
диспансер, а также профилактика - своевременная санация
желчевыводящих пугей, лечение язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки, исключение алкоголя.
Хирургическое лечение хронического панкреатита показано:
1)	при постоянных или часто повторяющихся болях, кото-
рые не поддаются консервативному лечению;
2)	развитии псевдокист поджелудочной железы;
3)	патологических процессах в протоковой системе под-
желудочной железы, препятствующих оттоку панкреатиче-
ского секрета (сужение проксимального отдела панкреатиче-
ского протока, камни);
4)	патологическом процессе в поджелудочной железе, на-
рушающем функцию прилежащих к железе органов (при
сдавлении головкой поджелудочной железы желчного про-
тока, сдавлении головкой поджелудочной железы двенадца-
типерстной кишки);
5)	при наличии патологического процесса, вызывающего
развитие хронического панкреатита (стеноз большого дуоде-
нального сосочка, холедохолитиаз, пенетрирующая язва же-
лудка или двенадцатиперстной кишки);
170
6)	при подозрении на развитие рака поджелудочной желе-
зы.
Для ликвидации болей, связанных с хроническими изме-
нениями в ткани поджелудочной железы, предлагалось вы-
полнять оперативные вмешательства на вегетативной нерв-
ной системе: а) постганглионарная невротомия по Yochioka -
Wakobayashi; б) маргинальная невротомия по Трункову -11а-
палкову; в) резекция левого чревного нерва по Mallet-Guy;
г) симпатэктомия. Как показала клиническая практика,
большого эффекта от этих операций получено не было.
Чаше для лечения хронического панкреатита используют-
ся различные варианты резекции поджелудочной железы:
1)	дистальная, или каудальная, резекция;
2)	субтотальная резекция, при которой сохраняется лишь
небольшая часть поджелудочной железы, прилежащая к две-
надцатиперстной кишке;
3)	резекция среднего отдела с сохранением головки и хво-
ста железы;
4)	панкреатодуоденальная резекция.
Кроме этого при хроническом панкреатите может быть
произведена тотальная панкреатэктомия.
При образовании псевдокист поджелудочной железы вы-
полняются операции внутреннего дренирования кист путем
формирования кистогастроаиастомоза по методике Jurasz
или кистоэнтероанастомоза. В последнее время формирова-
ние кистогастроаиастомоза выполняется под контролем
ультразвукового исследования.
Нарушение оттока панкреатического секрета в результате
блокады проксимальной части панкреатического протока
удается ликвидировать путем эндоскопической парциальной
панкреатикотомии, а также за счет формирования панкрсати-
коеюноанастомоза без резекции (рис.56) поджелудочной же-
лезы (Cattell, Puestow-I, Puestow-П) или с резекцией хвоста
подже-лудочной железы (Du-Val).
171
Рис. 56. Панкреатикоеюностомия:
а - по Cattcll; б - по Called в модификации А. А.Шалимова;
6 - по Pueslow-I; г - по Puestow-ll
Стеноз большого дуоденального сосочка и холедохолити-
аз, как причина развития хронического панкреатита, могут
быть устранены с помощью эндоскопического вмешательст-
ва - эндоскопической папиллотомии и литоэкстракции. В тех
случаях, когда при хроническом панкреатите нарушается
пассаж по желчевыводящим протокам или по двенадцати-
перстной кишке, а вмешательства на поджелудочной железе
невозможны, выполняются операции, направленные на фор-
мирование билиодигестивного соустья или гастроэнтероана-
стомоза.
172
Кисты поджелудочной железы
Кисты поджелудочной железы представляют собой огра-
ниченные сформированными стенками скопления жидкости,
локализующиеся в паренхиме железы или в окружающих ее
тканях и имеющие вид мешотчатых опухолей.
В клинической практике принята классификация кист
поджелудочной железы, основанная на этиологическом
принципе. По этой классификации кисты поджелудочной
железы делят на следующие виды:
1.	Травматические кисты возникают при повреждении
паренхимы и выводных протоков поджелудочной железы, в
результате чего в ней или вокруг нее скапливаются кровь и
панкреатический сок, которые осумковываются и образуют
кистозные полости.
2.	Кисты воспалительного происхождения развиваются в
зоне панкреонекроза (при остром панкреатите) или в резуль-
тате аутолиза отдельных участков железистой ткани вследст-
вие закупорки протоковой системы поджелудочной железы
рубцовой тканью или конкрементами, приводящей к скопле-
нию панкреатического секрета и формированию кистозных
полостей в паренхиме железы (при хроническом панкреатите).
3.	Опухолевые кисты относятся к пролиферационным кис-
там, формирующимся в результате особенностей роста самой
опухоли, или дегенерационным кистам, образующимся при
размягчении ткани новообразования вследствие ее некроза и
аутолитических процессов.
4.	Паразитарные кисты представляют собой пузырчатую
стадию развития ленточных червей (эхинококкоз, цистицер-
коз).
5.	Врожденные кисты образуются в результате пороков
развития ткани поджелудочной железы.
В зависимости от места локализации кист и их патолого-
анатомических особенностей различают истинные и ложные
кисты.
173
Истинные кисты поджелудочной железы представляют
собой мешотчатые полости, выстланные эпителием и лока-
лизующиеся в паренхиме органа. Они могут быть одиноч-
ными и множественными, иметь шаровидную, овоидную или
неправильную форму.
Ложные кисты поджелудочной железы являются осумко-
ванными скоплениями жидкости, локализующимися чаще
всего в окружающих поджелудочную железу тканях (сальни-
ковой сумке, парапанкреатической клетчатке).
Клиническая картина кист поджелудочной железы от-
личается большим разнообразием и зависит от причины воз-
никновения кисты и ее расположения в брюшной полости.
Приблизительно в 10-20% случаев при кистах поджелудоч-
ной железы никаких признаков наличия болезни нет.
Основными клиническими проявлениями кист поджелу-
дочной железы являются жалобы больных на боли в животе,
наличие опухоли в брюшной полости, появление различных
диспепсических расстройств, а также нарушение общего со-
стояния.
Боли при кистах поджелудочной железы имеют постоян-
ный, тянущий или давящий характер, локализуются в верх-
ней половине живота (в подложечной области, в правом или
левом подреберье), иррадиируют в поясницу, спину или в
область лопаток.
Наличие опухоли в животе отмечают до 60% больных с
кистами поджелудочной железы. В некоторых случаях опу-
холь не причиняет больным никаких беспокойств и не уве-
личивается в размере в течение ряда лет. Нередко пациенты
отмечают быстрое увеличение размеров опухоли. При этом
она становится болезненной и вызывает неприятные ощуще-
ния.
Диспепсические расстройства при кистах поджелудочной
железы обусловлены давлением кисты на желудок или ки-
шечник и проявляются возникновением тошноты, рвоты, от-
рыжки, изжоги, нарушением функции кишечника (запоры,
поносы).
174
Изменение общего состояния больного возникает при
больших кистах поджелудочной железы, нарушающих
функцию желудочно-кишечного тракта.
Обследование больных с кистами поджелудочной железы
включает в себя использование физических и специальных
методов исследования.
При осмотре больного с кистой поджелудочной железы
обнаруживается увеличение размеров живота, а при пальпа-
ции живота выявляется наличие опухоли с четкими граница-
ми, округлой или овальной формы. Перкуссия живота позво-
ляет определить тупой звук над кистой и зону тимпанита во-
круг.
Среди специальных методов исследования для выявления
кисты поджелудочной железы в клинической практике чаще
всего применяют ультразвуковую томографию и рентгеноло-
гическое исследование.
Ультразвуковая томография обнаруживает наличие жид-
костного образования, расположенного в проекции поджелу-
дочной железы (рис.57).
Рис. 57. Ультразвуковые томограммы при хроническом
панкреатите:
о - кисга сальниковой сумки; б - формирующаяся киста поджелудочной
железы
Весьма важные данные для определения размеров и лока-
лизации кист в поджелудочной железе можно получить при
Рентгеноконтрастном исследовании органов желудочно-
175
кишечного тракта (рис.58). Особенно наглядную картину при
кисте поджелудочной железы дает рентгенограмма контра-
стированного желудка, выполненная в боковой проекции
(О.О.Дсн). На ней выявляется увеличение расстояния между
передней поверхностью позвоночника и задней стенкой же-
лудка.
Рис. 58. Схема взаимоотношения кист поджелудоч-
ной железы с органами желудочно-кишечного
тракта при рентгенологическом исследовании
Лабораторные исследования при кистах поджелудочной
железы малоинформативны. У некоторых больных удается
обнаружить наличие нарушений внешней панкреатической
секреции (стеаторея, креаторея) или углеводного обмена (ги-
пергликемия).
Осложнения кист поджелудочной железы. Наиболее
частым осложнением кист поджелудочной железы следует
считать сдавление-органов, прилежащих к поджелудочной
железе. При сдавлении желудка или двенадцатиперстной
кишки развивается механическая непроходимость этих орга-
нов. Сдавление желчного протока приводит к возникнове-
нию механической желтухи, а сдавление,воротной вены яв-
ляется одной из причин развит^ синдрома портальной ги-
пертензии.
Среди других осложнений, Сопровождающих течение кис!
поджелудочной железы, описаны перфорация стенки кисты с
176
выходом ее содержимого в свободную брюшную полость,
образование внутренних свищей между полостью кисты и
различными полыми органами, спонтанные кровоизлияния в
полость кисты и злокачественное перерождение кисты.
Лечение кист поджелудочной железы только хирурги-
ческое. Среди методов оперативного лечения кист поджелу-
дочной железы в литературе описаны: вскрытие полости
кисты с глухим швом раны, наружное дренирование кисты,
внутреннее дренирование кисты и удаление кисты.
В клинической практике методом выбора при хирургиче-
ском лечении кисты поджелудочной железы считается опе-
рация внутреннего дренирования кисты (чаще всего форми-
руют кистогастроанастомоз по методу Jurasz) и удаление
кисты. Эти операции являются наиболее радикальными и
эффективными.
Развитие эндоскопии и ультразвуковой томографии по-
зволило выполнять внутреннее дренирование кисты подже-
лудочной железы под эндоскопическим контролем и наруж-
ное дренирование кисты под контролем ультразвукового ис-
следования.
Опухоли поджелудочной железы
Опухоли поджелудочной железы по характеру развития
патологического процесса делят на доброкачественные и
злокачественные.
Доброкачественные опухоли поджелудочной железы
развиваются из различных видов зрелой ткани железы и ха-
рактеризуются доброкачественным ростом. С учетом гисто-
генеза развития доброкачественные опухоли поджелудочной
железы делят на:
I.Опухоли из эпителиальной ткани:
1)	папилломы (опухоли из эпителия слизистой обо-
лочки главного панкреатического протока);
2)	солидные аденомы (опухоли из клеток экзокринной
паренхимы поджелудочной железы);
177
3)	кистоаденомы (железистые фиброэпителиальные
образования из клеток экзокринной паренхимы
поджелудочной железы).
II.Опухоли из соединительной ткани:
1) фибромы; 2) липомы; 3) миксомы.
III.	Опухоли из сосудистой ткани:
1)	гемангиомы (артериальные и кавернозные ангио-
мы, гемангиоэндотелиомы, перителиомы);
2)	лимфангиомы;
3)	гемангиолимфангиомы.
IV.	Опухоли из мышечной ткани - миомы.
У.Опухоли из нервной ткани:
1)	нейриномы; 2) ганглионевромы.
VI. Тератоидные опухоли, возникающие в результате
пороков эмбриогенеза:
1) энтерокистомы (опухоли из остатков пупочно-
кишечного хода);
2) дермоидные кисты, развивающиеся при зародыше-
вом отщеплении частиц эктодермы и погружении
их в подлежащую ткань.
Как следует из данных литературы, доброкачественные
опухоли поджелудочной железы встречаются довольно ред-
ко и имеют сходные клинические признаки, главным из ко-
торых является наличие опухоли в брюшной полости. Точ-
ный диагноз данного заболевания можно установить только
на основании гистологического исследования опухолевой
ткани. Методом выбора лечения доброкачественных опухо-
лей является хирургический - удаление опухоли.
Злокачественные опухоли. Рак поджелудочной железы в
90% случаев обнаруживается у лиц старше 40 лет. В 63,8%
случаев опухоль локализуется в головке поджелудочной же-
лезы, в 23,1% - в теле, в 7,2% - в хвосте. У 5,9% больных опу-
холь поражает два или три отдела поджелудочной железы.
Единого мнения об источнике возникновения рака подже-
лудочной железы нет. Считается, что рак может возникнуть в
любом участке экзокринной части железы: в покровном эпи-
178
телии протоков любого калибра; в мелких слизистых желе-
зах, расположенных в их стенках; в клетках ацинусов.
По гистологическому строению основными формами рака
поджелудочной железы являются: аденокарцинома, плоско-
клеточный рак и анапластический рак.
Распространение опухоли по ткани поджелудочной желе-
зы идет путем инфильтрации раковыми клетками межткане-
вых промежутков и лимфатических щелей, проходящих
внутри железистых долек, и по соединительнотканным про-
странствам. При расположении опухоли в головке поджелу-
дочной железы часто имеет место прорастание ее в стенку
двенадцатиперстной кишки. Опухоль тела и хвоста поджелу-
дочной железы отличается лимфогенным метастазированием
в регионарные лимфатические узлы, в печень или другие
органы.
В клинической практике принята стадийная классифика-
ция рака поджелудочной железы, предложенная Н.П.Блохи-
ным с соавт. (1982). Согласно этой классификации рак под-
желудочной железы:
I	стадии - опухоль не превышает 3 см в диаметре;
11	стадии - опухоль более 3 см в диаметре, но не выходит
за пределы органа;
Ша стадии - инфильтрированный рост опухоли в окру-
жающие ткани;
П1б стадии - метастазы опухоли в регионарные лимфати-
ческие узлы;
IV стадии - опухоль любого размера с отдаленными мета-
стазами.
Клиническая картина. Начальные формы рака поджелу-
дочной железы обычно не имеют ярких симптомов, нередко
протекают скрытно или проявляются клиническими призна-
ками, характерными для других заболеваний. По мере про-
грессирования патологического процесса появляются сим-
птомы, свойственные опухоли поджелудочной железы.
При раке головки поджелудочной железы наиболее ярким
признаком заболевания является желтуха, появляющаяся на
179
фоне «общего здоровья» больного. Однако чаще возникно-
вению желтухи предшествуют общая слабость, недомогание,
похудание, потеря аппетита. Больные жалуются на тупые бо-
ли, локализующиеся в эпигастральной области или в области
правого подреберья.
Клинические проявления рака тела и хвоста поджелудоч-
ной железы имеют ряд особенностей. Наиболее ранним и
частым симптомом при раке этих локализаций являются бо-
ли в подмышечной области и в левом подреберье, иррадии-
рующие в спину, поясничную область, левую половину
грудной клетки. Одновременно у больных отмечается нали-
чие резкой слабости, похудания и быстро развиваются при-
знаки раковой кахексии. Одновременно могут наблюдаться
симптомы прорастания опухоли в желудок, двенадцатипер-
стную кишку, выявляется асцит.
Диагностика рака поджелудочной железы основывается
па данных, полученных при физическом обследовании боль-
ного и с помощью использования специальных методов ис-
следования.
Физическое обследование больного раком подже-
лудочной железы позволяет обнаружить опухоль в брюшной
полости, увеличение размеров печени и желчного пузыря, а
также наличие асцита.
Специальные методы исследования имеют боль-
шое значение в диагностике рака поджелудочной железы.
Среди них наиболее широкое применение получила ультра-
звуковая томография, которая позволяет точно определить
локализацию опухоли, ее размеры, а также установить нали-
чие распространения опухолевого процесса за пределы под-
желудочной железы.
С помощью рентгенологического исследования контра-
стированных органов желудочно-кишечного тракта удается
обнаружить изменение моторики и рентгеноанатомии двена-
дцатиперстной кишки при локализации опухоли в головке
поджелудочной железы.
180
Возможности диагностики рака поджелудочной железы
значительно расширились с внедрением в клиническую
практику рентгеновской компьютерной томографии, кото-
рая в отличие от ультразвуковой томографии имеет возмож-
ность обнаруживать сравнительно небольшие по размеру
опухоли поджелудочной железы.
Разработка и внедрение в клиническую практику эндоско-
пических методов исследования (гастродуоденоскопии, эн-
доскопической ретроградной холангиопанкреатикографии)
значительно повысили возможности диагностики рака под-
желудочной железы, особенно когда встает вопрос о диффе-
ренциальной диагностике рака поджелудочной железы и ра-
ка органов, прилежащих к поджелудочной железе.
Лечение рака поджелудочной железы определяется стади-
ей опухолевого процесса и может быть хирургическим и
консервативным.
Хирургическое лечение имеет целью удаление опу-
холи (радикальные операции) или устранение наиболее тяго-
стных симптомов болезни (паллиативные операции).
К радикальной операции при опухоли головки поджелу-
дочной железы относится панкреатодуоденальная резекция
(рис.59). При опухоли тела поджелудочной железы выпол-
няют тотальную дуоденопанкрсатэкгомию, а при опухоли
хвоста железы - дистальную резекцию поджелудочной желе-
зы. Эти операции технически достаточно сложны и под силу
только опытным хирургам.
Паллиативные операции при раке поджелудочной железы
выполняются достаточно часто, поскольку больные обраща-
ются к врачу слишком поздно, когда опухолевый процесс
становится неоперабельным. Из паллиативных операций ча-
ще производят различные билиодигестивпые анастомозы для
устранения желчной гипертензии, возникающей при блокаде
опухолью желчевыводящих протоков, а также формируют
гастроэнтероанастомоз для ликвидации непроходимости
двенадцатиперстной кишки, вызванной сдавлением ее опу-
холью. Внедрение в клиническую практику эндоскопических
181
методов исследования и разработка способов дренирования
внепеченочных желчных протоков и протока поджелудочной
железы позволили в качестве паллиативного вмешательства
при раке головки поджелудочной железы выполнять опера-
цию эндоскопического эндопротезирования желчного прото-
ка, позволяющего обеспечить отток желчи в просвет двена-
дцатиперстной кишки.
Рис. 59. Панкреатодуоденальная резекция:
А - пределы удаляемых органов (линии сечения желчного протока,
желудка, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки);
Б - варианты восстановительного этапа операции
по В.В.Виноградову (а) и В.И.Кочиашвили (б)
В последние годы в качестве паллиативного вмешательст-
ва при раке поджелудочной железы стали использовать ме-
тод криохирургического воздействия на опухоль (примене-
ние низких температур -100-150<)С).
182
Консервативное лечение рака поджелудочной желе-
зы включает в себя терапию химиопрепаратами и лучевую
терапию.
Химиотерапия рака поджелудочной железы основана на
одновременном применении нескольких химиопрепаратов
(полихимиотерапия). Предложена схема лечения, включаю-
щая назначение фторурацила, адриамицина, метотрексата и
циклофосфана (FAMC).
Лучевая терапия заняла достойное место в лечении рака
поджелудочной железы в связи с тем, что у некоторых боль-
ных нерезектабельность опухоли обусловлена ее местным
распространением. При этом используются различные вари-
анты лучевой терапии: дистанционная гамма-терапия откры-
тыми полями либо через решетчатые диафрагмы; тормозное
излучение, а также сочетанное облучение тормозными элек-
тронными пучками.
Новым направлением в консервативном лечении рака
поджелудочной железы является гормональная терапия. Ус-
тановлено, что прогестерон, эстрадиол, тамоксифен подав-
ляют в культуре рост клеток рака поджелудочной железы, а
сочетание этих препаратов с 5-фторурацилом усиливает его
цитотоксический эффект.
Гормонопродуцирующие опухоли поджелудочной же-
лезы. В эту группу включены доброкачественные и злокаче-
ственные опухоли эпителиального происхождения, разви-
вающиеся из клеток островковой ткани поджелудочной же-
лезы.
Изучение патолого-анатомических данных позволило вы-
делить несколько видов опухолей островковой ткани подже-
лудочной железы. В 80% случаев встречаются доброкачест-
венные аденомы, в 9% - аденомы с признаками злокачествен-
ного перерождения, а у 11% больных имеет место рак остров-
ковой ткани. Чаще всего аденомы локализуются в области
хвоста, реже - в области головки поджелудочной железы.
При активной продукции гормона опухоли островковой
ткани могут быть функционально «пассивными» и «актив-
183
ними». Из последних в клинической практике чаще прихо-
дится встречаться с инсулиномой, гастриномой и глюкаго-
номой.
Инсулинома (р-клсточная аденома, ипсулома, карци-
ноид поджелудочной железы из Р-клеток) развивается из
р-клеток поджелудочной железы. Размер ее часто не превы-
шает 0,5-2 см в диаметре.
Клиническая картина инсулиномы характеризуется воз-
никновением приступов спонтанной гипогликемии, обуслов-
ленных избыточной секрецией инсулина опухолью. Веду-
щую роль в развитии гипогликемических состояний играют
резкие нарушения в центральной нервной системе, что про-
является психическими расстройствами и потерей сознания.
В начале болезни приступы гипогликемии возникают редко.
По мере развития заболевания они становятся частыми и тя-
желыми. В промежутках между приступами гипогликемии
больные отмечают общее недомогание, слабость, потли-
вость, появление чувства голода, головную боль, головокру-
жение. У них выявляется повышенная раздражительность,
плаксивость, общее беспокойство.
Главным симптомом, позволяющим установить причину
ухудшения состояния больного, является понижение содер-
жания сахара в крови, уровень которого внезапно падает ни-
же 3 ммоль/л. В промежутках между приступами содержание
сахара в крови может быть нормальным, но никогда не быва-
ет выше нормы.
Диагностике инсулиномы помогает описанная A.Whipple
(1938) триада симптомов: 1) спонтанно наступающие присту-
пы гипогликемического криза; 2) падение уровня сахара в
крови на высоте приступа ниже 3 ммоль/л; 3) исчезновение
наблюдаемых изменений общего состояния больного после
приема сахара или внутривенного введения раствора глюкозы.
В отличие от функционального гиперинсулипизма гипо-
гликемические состояния, связанные с инсулиномой, возни-
кают при длительных перерывах в приеме пищи. Это обстоя-
тельство лежит в основе диагностического теста (теста с го-
184
лоданием), применяемого для диагностики инсулиномы.
Суть теста заключается в том, что на протяжении 72 ч боль-
ной не получает пищи. Если в течение этого времени при-
ступ гипогликемии не развивается, то можно считать, что
инсулиномы нет.
Выявлению гипогликемического синдрома помогает ин-
сулиновая проба, заключающаяся в определении сахара кро-
ви после введения больному 5-15 ед. инсулина (0,1 ед. на 1 кг
массы тела). При гипогликемии, возникающей при инсули-
номе, наблюдается резкое падение уровня сахара в крови,
который самостоятельно не повышается. При этом больные
отмечают, что после введения инсулина у них появляются те
же ощущения, которые бывают при приступе гипогликемии.
Для предупреждения гипогликемического криза при ин-
сулиноме рекомендуется назначение диеты, богатой углево-
дами, сокращение промежутков между приемами пищи, ог-
раничение физической и умственной работы. Одновременно
с этим в некоторых случаях больным назначают аллоксан
(урсид мезоксаловой кислоты), адренокортикотропный гор-
мон или кортизон.
Выведение больного из гипогликемического состояния
осуществляется путем внутривенного вливания 50 мл 40%
раствора глюкозы с одновременной инъекцией адреналина
или эфедрина.
Гастринома (ульцерогенная аденома, G-клеточный
карциноид поджелудочной железы) развивается из G-клеток
поджелудочной железы. Это вторая по частоте опухоль эн-
докринного аппарата поджелудочной железы. Она встреча-
ется чаще у молодых мужчин и нередко носит множествен-
ный характер. Размер опухоли не превышает 4 см в диа-
метре.
Клинически гастринома проявляется развитием синдрома
Zollinger - Ellison, характеризующегося возникновением ре-
цидивирующих язв желудочно-кишечного тракта (см. раздел
«Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки»).
185
Глюкагонома (А-клеточная аденома, опухоль Morri-
son) развивается из А-клеток поджелудочной железы, синте-
зирует глюкагон, растет в виде одиночного узла. Клиниче-
ские проявления глюкагономы характеризуются развитием
синдрома Verner - Morrison: возникает гипергликемическое
состояние, развивается картина диабета, на фоне которого
возникают мигрирующие некротические эритемы.
Лечение. Основным методом лечения гормонопродуци-
рующих опухолей поджелудочной железы является удаление
их, что диктуется онкологической настороженностью. В ка-
честве оперативного вмешательства применяют энуклеацию
опухолевого узла или резекцию ткани поджелудочной желе-
зы.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
К заболеваниям печени, с которыми приходится встре-
чаться в хирургической практике, относятся: абсцессы пече-
ни, эхинококкоз печени, опухоли печени и цирроз печени.
Для того чтобы лучше понимать вопросы диагностики и
лечения этих патологических процессов, следует остановить-
ся на хирургической анатомии и физиологии этого органа.
Хирургическая анатомия печени. Печень (hepar) лежит большей
своей частью в правом подреберье, меньшей - в собственно надчревной
области и левом подреберье. С прилегающими к ней органами печень
связана печеночно-желудочной связкой (lig. hepatogastricum), печеночно-
двенадцатиперстной связкой (lig. hepatoduodenaie) и печеночно-почечной
связкой (lig. hepatorenal is). Наиболее важной в практическом отношении
является печеночно-двенадцатиперстная связка, которая спереди при-
крыта квадратной долей печени и частично желчным пузырем. Под ней
располагается сальниковое отверстие (foramen Winslowi), а в самой связ-
ке проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы печени и вне-
печеночные желчные протоки.
Артериальное кровоснабжение печени (рис. 60) осуществляется об-
щей печеночной артерией (a. hepatica communis), которая является вет-
вью чревной артерии (a. coeliaca). Общая печеночная артерия непосред-
ственно у ворот печени делится на правую и левую ветви.
Венозная система печени представлена приводящими и отводящими
кровь венами. Основной приводящей к печени веной является воротная
вена (v. portae). Она образуется путем слияния (рис. 61) селезеночной
вены (v. lienalis), верхней и нижней брыжеечных вен (vv. mcscntcrica sup.
et inf.). Отток крови из печени осуществляется по печеночным венам,
которые впадают в нижнюю полую вену (v. cava inferior).
В печени имеются две группы лимфатических сосудов', поверхност-
ные и глубокие. Поверхностные лимфатические сосуды заложены в глу-
боком слое серозной оболочки печени и имеют связь через анастомозы с
глубокими лимфатическими сосудами. Лимфатические сосуды печени
идут к воротам печени или на заднюю ее поверхность по ходу печеноч-
ных вен.
187
Рис. 60. Артериальная
система
печени:
1 - желчный пузырь; 2 - правая же-
лудочная артерия; 3 - собственная
печеночная артерия; 4 - печеночная
артерия; 5 - утробная артерия;
6 - поджелудочная железа;
7 - селезеночная артерия
Рис. 61. Венозная система
печени:
I - воротная вена; 2 - селезенка; 3 -
селезеночная вена; 4 - нижняя бры-
жеечная вена; 5 - верхняя брыжееч-
ная вена; 6 - срединная ободочная
вена; 7 - правая желудочно-
сальниковая вена; 8 - печень; 9 - ве-
нечная вена желудка; 10 - желудок
Иннервация печени осуществляется посредством симпатических, па-
расимпатических (из блуждающего нерва) и чувствительных волокон.
Деление печени на доли и сегменты. Анатомическое строение печени
обусловлено распределением в ней сосудов двух систем - портальной и
кавальной. Однако, как показали исследования Gans и Couinaud, для хи-
рургов большее значение имеет деление печени по сосудам портальной
системы, так как именно с выделения и перевязки сосудисто-секре-
торных элементов в воротах печени часто начинаются операции, связан-
ные с удалением отдельных участков печени.
По внутриорганной архитектонике портальных элементов межсосуди-
стыми щелями печень разделяется на доли, сегменты и другие более мел-
кие участки. Каждое из таких анатомических образований автономно,
независимо по сосудисто-секреторному снабжению.
Couinaud делит печень срединной фиссурой (она проходит по верхней
поверхности печени от середины ямки желчного пузыря у края печени до
нижней полой вены, а по нижней - от середины ямки желчного пузыря
через ямку нижней полой вены) на правую и левую печень (рис.62).
Правая печень правой портальной щелью делится на две доли:
правые парамедианную и латеральную. Проекция правой портальной
щели на верхней поверхности печени соответствует линии, идущей от
188
середины расстояния между ямкой желчного пузыря и правым углом пе-
чени параллельно правому краю печени на расстоянии 3-4 см от него к
месту впадения печеночной вены в нижнюю полую вену. По нижней
поверхности печени проекция правой портальной щели соответствует
линии, соединяющей место впадения правой печеночной вены в нижнюю
полую вену с точкой, лежащей на середине расстояния между правым
углом печени и ямкой желчного пузыря.
пищ
Рис. 62. Долевое и сегментарное строение печени:
СЩ - срединная щель; 11ПЩ - правая портальная щель; ЛП1Ц -
левая портальная щель; I-VIII - сегменты печени
Правые доли печени соответственно разветвлениям передних и зад-
них ветвей парамедианной и латеральной вен разделяются на передние
(V-VI) и задние (VII-VIII) сегменты. Оба сегмента правой латеральной
доли видны как по верхней, так и по нижней поверхности печени. Задний
(VIII) сегмент парамедианной доли на нижней поверхности печени не
виден.
Левая печень левой портальной щелью, проходящей между раз-
ветвлениями левых парамедианной и латеральной вен, также делится на
Две доли: левые парамедианную и латеральную. Левая латеральная доля
очень мала, оттеснена кзади и состоит из одного (II) сегмента печени.
-Левая парамедианная доля занимает большую часть левой печени и со-
стоит из III и IV сегментов, граница между которыми четко обозначена
на нижней поверхности печени бороздами круглой и венечной связок, а
на верхней - основанием серповидной связки.
Дорсальная щель имеет аркообразную форму и отделяет дорсаль-
ную долю печени от остальной ее части. Дорсальная доля печени яв-
ляется I сегментом печени. По своей форме это самый вариабельный сег-
Мент печени, имеющий обычно небольшие размеры.
189
Знание хирургической анатомии печени позволяет хирургу произво-
дить экономные резекции отдельных сегментов печени, а предваритель-
ная перевязка кровеносных сосудов и внутрипеченочных желчных ходов
дает возможность избежать крово- и желчеистечения.
Физиология печени. Печень является органом, играющим большую
роль во всех видах обмена веществ организма человека.
Очень велика роль печени в углеводном обмене. Из моносахаридов,
поступающих в печень с кровью воротной вены (глюкозы, фруктозы,
маннозы и галактозы), в ней образуется гликоген. Печень принимает уча-
стие в белковом обмене, так как в ней образуются альбумины и частично
фибриноген. Кроме того, печень является белковым депо. Большое зна-
чение имеет образование в печени протромбина. В печени происходит и
переработка продуктов белкового распада (аминокислоты подвергаются
дезаминированию, полипептиды задерживаются и идут на синтезирова-
ние белков или крупных полипептидов). В печени из продуктов белково-
го распада образуются аммиачные соли и мочевина.
Роль печени в жировом и липоидном обмене состоит не только в уча-
стии вырабатываемой ею желчи в переваривании жира в кишечнике, но и
в задержке в печени нейтрального жира и липидов, поступающих в нее из
воротной вены. Из жирных кислот в печени вырабатываются желчные
кислоты, глюкоза, кетоновые тела, холестерин, эстеры и лецитин.
Печень оказывает влияние на водный и электролитный обмен путем
удерживания излишка жидкости и изменения коллоидно-осмотических
условий крови через изменение соотношения белков плазмы. Кроме это-
го печень принимает участие и в обмене витаминов А, группы В, С, К.
Печень наделена барьерной (обезвреживающей организм) функцией.
Помимо того что в ней происходит превращение продуктов распада бел-
ков и жиров в нетоксические соединения, печень поглощает и обезвре-
живает разнообразные токсические вещества, поступающие в нее из во-
ротной вены. Большое значение для организма человека имеет способ-
ность печени задерживать токсины, которые в ней становятся неактив-
ными.
Печень является органом, в котором осуществляется обмен желчных
пигментов, желчных кислот и образуется желчь.
Основные синдромы болезней печени
К основным синдромам, которые характерны для опреде-
ленных заболеваний печени, относятся: желтуха, холемия,
портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, син-
дром печеночно-почечной недостаточности.
190
Желтуха является результатом накопления в крови боль-
ного избытка желчных пигментов - билирубина и продуктов
его обмена. Раньше всего желтушная окрашенность тканей
выявляется на склерах глаз, нижней поверхности языка, нёбе.
При нарушении функции печени повышение содержания
билирубина в крови может развиться в результате: 1) повы-
шенной нагрузки печени пигментом; 2) нарушения процесса
активного транспорта билирубина в микросомы; 3) дефектов,
возникающих в процессах связывания билирубина; 4) нару-
шения секреции желчи. Обычно в развитии желтухи имеет
место одновременное нарушение нескольких механизмов.
Различают три формы желтухи: а) механическую, или об-
струкционную (постпеченочную); б) паренхиматозную, или
печеночно-клеточную (печеночную); в) гемолитическую
(препеченочную).
Механическая желтуха развивается в результате наруше-
ния оттока желчи из печени в связи с механической закупор-
кой различных отделов билиарного тракта. В зависимости от
этиологических факторов холестаз, способствующий накоп-
лению в крови прямого (связанного) билирубина с развитием
желтушной окрашенности кожных покровов и склер, может
быть внепеченочным (поражение головки поджелудочной
железы, большого дуоденального сосочка, холедохолитиаз) и
внутрипеченочным (холестатические формы вирусного гепа-
тита, первичного билиарного цирроза печени, опухоли внут-
рипеченочных желчных протоков).
Паренхиматозная желтуха обусловлена нарушением от-
тока прямого (связанного) билирубина из печеночных клеток
в желчные ходы в результате повреждения самих печеноч-
ных клеток. При этом развивается недостаточность или пре-
кращается выделение билирубина эпителием пораженных
печеночных клеток при сохранении билирубинобразования в
Ретикулоэндотелиальной ткани печени. Печеночно-клето-
чная желтуха появляется только при диффузных и не воз-
никает при очаговых поражениях печени.
191
Гемолитическая желтуха развивается при образовании
большого количества непрямого (свободного) билирубина в
крови. В этом случае в крови появляется гораздо больше
свободного билирубина, чем может усвоить здоровая печень.
Избыточное образование билирубина в крови является след-
ствием усиленного распада (гемолиза) эритроцитов.
Дифференциальную диагностику желтух можно провести
по данным изменения пигментного обмена (табл. 2).
Таблица 2
Изменение пигментного обмена
при различных формах желтух
Характер желтухи	Кровь		Кал	Моча
	билирубин прямой	билирубин непрямой	стеркобилин	уробилин
Гемолитическая	нормален	повышен	повышен	повышен
Механическая	повышен	нормален	отсутствует	отсутствует
Паренхиматозная	повышен	повышен	нормален	различен
Холемия. Под термином «холемия» следует понимать
развитие состояния интоксикации организма желчными ки-
слотами. Токсическое действие желчные кислоты оказывают
главным образом на сердечно-сосудистую и нервную систе-
мы, а также на кровь. У больных с холсмией отмечаются вы-
раженная брадикардия, снижение артериального давления,
кожный зуд.
Накопление желчных кислот в крови больного приводит к
повышению осмотической устойчивости красных кровяных
телец, поверхностного натяжения плазмы и к появлению
коагулопатического синдрома. При холемии снижается свер-
тываемость крови по большинству тестов (по времени свер-
тываемости крови, рекальцификации, протромбину, активно-
сти фибриназы и др.). Одновременно отмечается повышение
антикоагулянтной активности крови.
Портальная гипертензия - повышение давления в во-
ротной вене - частое следствие тяжелых заболеваний печени
и прямой результат затруднения оттока крови по воротной
вене. Нарушение тока крови по воротной вене при заболева-
192
ниях печени связано с механическим препятствием, локали-
зующимся в самой печени, и, прежде всего, диффузным раз-
витием фиброзной ткани по ходу разветвления воротной ве-
ны в месте ее вхождения в ткань печени воспалительным или
опухолевым процессом.
Повышение давления в системе воротной вены способст-
вует выхождению жидкой части крови через тонкие стенки
мелких сосудов брыжейки, кишечника и других органов и
скапливанию ее в брюшной полости - образованию асцита.
Рис. 63. Схема анастомозов воротной вены
при циррозе печени:
I - верхняя полая вена: 2 - непарная вена; 3 - полунепарная
вена: 4 - пищеводное сплетение: 5 - печень: 6 - венечная вена
желудка; 7 - воротная вена; 8 - селезеночная вена; 9 - нижняя
брыжеечная вена: 10 - верхняя брыжеечная вена: 11 - почечная
вена; 12 - семенная вена: 13 - подчревная вена: 14 - срединная
геморроидальная вена; 15 - передняя (рудная вена; 16 - верхняя
надчревная вена: 17 - поверхностная надчревная вена: 18 - ни-
жняя надчревная вена; 19 - околопупочные вены; 20 - гастро-
супраренальный анастомоз
193
Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается,
если при портальной гипертензии развиваются сосудистые
анастомозы, по которым кровь уходит из воротной вены, ми-
нуя печень (рис.63). При развитии портальной гипертензии
усиливается движение крови между воротной веной и полы-
ми венами через: а) пупочную вену, облитерированную в
норме и восстанавливающую свой просвет в условиях пор-
тальной гипертензии, б) вены желудка и пищевода и в) ге-
морроидальные вены.
Развитие коллатерального пути оттока крови от воротной
вены через вены брюшной стенки приводит к значительному
расширению последних, что обусловливает появление на пе-
редней брюшной стенке, особенно в области пупка, харак-
терного венозного скопления - «головы Медузы».
Усиление оттока крови через вены желудка приводит к
расширению вен в стенке пищевода, что нередко является
источником внутреннего пищеводного кровотечения. Разви-
тие коллатерального кровообращения через геморроидаль-
ные вены приводит к их расширению - появляется клиниче-
ская картина геморроя.
Гепатолиенальный синдром. Заболевание печени неред-
ко сопровождается увеличением размеров как самой печени,
так и селезенки.
К увеличению печени приводит развитие в ней опухолево-
го процесса, эхинококка, абсцесса. При гепатите и других
диффузных заболеваниях печени изменение размеров печени
обусловлено: 1) гиперемией, отеком и экссудацией; 2) ин-
фильтрацией ткани печени жиром, белком; 3) мелкоклеточ-
ной инфильтрацией; 4) гипертрофией и новообразованием
печеночных клеток; 5) пролиферацией и гиперплазией ме-
зенхимальных элементов, в том числе купферовых клеток;
6) разрастанием соединительной ткани.
Увеличению селезенки способствует затруднение тока
крови по воротной вене и повышение в ней давления, что со-
провождается застоем крови в селезеночной вене. Помимо
этого к увеличению селезенки при заболеваниях печени при-
194
водят гиперплазия и гипертрофия ретикулоэндотелиальных
элементов, к которым относятся эндотелий синусов и макро-
фаги пульпы селезенки, и размножение соединительной тка-
ни, а также развитие в селезенке клеточных инфильтратов,
накопление белкового экссудата, реакция со стороны сосу-
дов селезенки.
Гепаторенальный синдром. Между печенью и почками -
двумя важными «фильтрами» организма - существуют тес-
ные взаимоотношения как в нормальных, так и в патологиче-
ских состояниях организма.
В хирургической практике печеночно-почечный синдром
приходится наблюдать при следующих заболеваниях и трав-
мах:
1.	После закрытых острых травм печени.
2.	При острых гепатитах в результате отравления гепато-
токсическими ядами (барбитураты, четыреххлористый угле-
род, хлороформ и др.).
3.	При острых и хронических заболеваниях печени и
желчных путей (холецистит, гепатит, ангиохолит, механиче-
ская непроходимость желчных протоков и др.).
4.	При переливании несовместимой по групповой принад-
лежности крови.
5.	При множественных опухолевых метастазах в печень.
Печеночно-почечный синдром может развиваться у бо-
льных с механической желтухой после операций на печени и
желчных путях.
Методы диагностики заболеваний печени
Лабораторная диагностика. Говоря о лабораторной ди-
агностике заболеваний печени, следует отметить, что нару-
шение функции печени, которое сказывается на изменении
показателей биохимического исследования крови, обычно
встречается при диффузных заболеваниях печени, таких как
гепатит, цирроз. В то же время необходимо учитывать, что
Аля заболеваний печени, требующих хирургического лечения
195
(эхинококкоз, опухоль печени), характерно отсутствие функ-
циональных нарушений печени даже при значительном рас-
пространении патологического процесса.
В настоящее время предложено большое количество био-
логических проб, определяющих функциональное состояние
печени, но в клинической практике чаще используются про-
бы, свидетельствующие о нарушении пигментного и белко-
вого обмена, обмена жиров и углеводов, а также пробы, с
помощью которых изучаются ферменты сыворотки крови.
Исследование пигментного обмена. Количество
билирубина в крови больного зависит от интенсивности ге-
молиза, от билирубинобразовательной функции печени и
состояния оттока желчи в кишечник. Уменьшение количест-
ва билирубина в крови наблюдается при низком гемолизе
(гипохромная анемия, алиментарная дистрофия, после кро-
вотечения). Увеличение количества билирубина в крови (би-
ли руби немия) отмечается при различных патологических со-
стояниях, когда имеет место затруднение оттока желчи как
во внутрипеченочных желчных ходах (острый гепатит, ост-
рая дистрофия печени), так и во внепеченочных желчных
протоках (опухоль, камень, воспалительный процесс, стрик-
тура желчного протока).
Гипербилирубинемия за счет прямого билирубина харак-
терна для диффузных поражений печени, а также для заболе-
ваний, вызывающих механическую непроходимость желч-
ных путей. При гемолитической желтухе увеличение количе-
ства билирубина в крови происходит за счет непрямого би-
лирубина.
Для диагностики нарушений выделения билирубина пече-
нью большое значение имеет определение стеркобилина в
кале и уробилина в моче. При механической непроходимости
желчных протоков стеркобилин в кале отсутствует. При уси-
ленном гемолизе эритроцитов количество стеркобилина в
кале резко увеличивается. При циррозах печени, при желту-
хах печеночно-клеточного происхождения в моче появляется
уробилин, которого в норме не бывает.
196
Исследование белкового обмена. Наиболее важ-
ная функция печени связана с обменом белков и поддержа-
нием нормального уровня ряда из них в крови. В печени че-
ловека синтезируются белки плазмы: альбумины, фибрино-
ген, компонент протромбина, гликопротеин. При заболева-
ниях печени количество альбуминов в сыворотке крови
уменьшается. Поражение печеночной ткани приводит к сни-
жению уровня фибриногена, что сопровождается повышени-
ем в плазме крови фибринолизина.
Исследование жиролипоидного обмена. Для ха-
рактеристики функционального состояния печени в отноше-
нии липоидов имеет значение определение количества холе-
стерина в крови. При поражении печеночной ткани наруша-
ется способность печени выделять холестерин, что способст-
вует снижению уровня холестерина в крови.
Исследование углеводного обмена. При заболе-
ваниях печени, когда имеет место диффузное поражение пе-
ченочной ткани, отмечается нарушение углеводного обмена.
Для выявления патологических изменений в ткани печени
используют нагрузочную пробу с галактозой, которая ути-
лизируется печенью независимо от инсулина. У больных с
диффузным поражением печени введенная галактоза нахо-
дится в крови и выделяется мочой.
Исследование сывороточных ферментов. При
заболеваниях печени и желчных путей изменяется уровень
ферментов в сыворотке крови. Наиболее изучены и широко
используются для диагностических целей две трансаминазы -
глютаминалланиновая (ГАЛТ) и глютаминаспарагиновая
(ГАСТ). При диффузном поражении печеночной ткани отме-
чается гиперферментемия.
Большое значение в диагностике заболеваний печени име-
ет определение в сыворотке крови экскреции фермента пече-
ни - щелочной фосфатазы (ЩФ). При нарушении оттока
желчи из печени концентрация ЩФ в сыворотке крови воз-
растает.
197
Специальные методы исследования. Среди специальных
методов исследования, используемых для выявления патоло-
гических процессов в печени, в клинической практике в на-
стоящее время чаще всего применяются: ультразвуковая то-
мография, компьютерная томография, радиоизотопное скан-
нирование, лапароскопия и пункционная биопсия. Что каса-
ется таких методов исследования, как трансумбиликальная
портогепатография, спленопортография, целиакография, то
эти исследования выполняются редко.
Ультразвуковая томография печени позволяет опреде-
лить эхоструктуру печеночной ткани, размеры печени; вы-
явить патологические образования, расположенные в парен-
химе печеночной ткани (абсцесс, метастатические узлы); об-
наружить расширение внутри- и внепеченочных желчных
протоков и сосудов портальной системы.
Радиоизотопное сканирование основано на способности
печени избирательно поглощать, равномерно распределять и
постоянно концентрировать изотопы в ее паренхиме.
Наиболее демонстративны диагностические возможности
метода сканирования при определении локализации различ-
ных очаговых заболеваний печени. Они выявляются в виде
зон с резко пониженным накоплением радиоизотопных ве-
ществ, которые на сканограммах выявляются в виде фокусов
с редкой штриховкой.
Лапароскопия для диагностики заболеваний печени про-
изводится по строгим показаниям в случае, когда другими
методами исследования не удается точно определить харак-
тер заболевания.
Основными показаниями к лапароскопическому исследо-
ванию являются: 1) уточнение этиологии асцита; 2) уточне-
ние этиологии желтухи; 3) необходимость дифференциаль-
ного диагноза между хроническим гепатитом, развившимся
после болезни Боткина, и гепатитом другой этиологии:
4) выявление опухолевых поражений печени; 5) установле-
ние стадии развития опухолевого заболевания органов
брюшной полости.
198
Пункционная биопсия печени выполняется тремя способа-
ми: а) открытым во время операции; б) закрытым чрескож-
ным; в) под контролем лапароскопа - прицельная биопсия.
Применение пункционной биопсии является важным ме-
тодом диагностики рака печени, различных гранулематозных
гепатитов, нецирротических заболеваний печени, для опре-
деления активности процесса при хроническом гепатите и
циррозе печени.
Абсцессы печени
Среди гнойных заболеваний печени наиболее часто в хи-
рургической практике встречаются абсцессы печени. По
этиологическим факторам принято различать:
А. Первичные абсцессы печени:
1. Пиогенные абсцессы печени.
2. Паразитарные (амебные) абсцессы печени.
Б. Вторичные абсцессы печени:
1. Нагноение патологических образований печени (опу-
холей, кист, туберкулезных гранулём).
2. Нагноение печени после ранения ее ткани (нагноение
ран, гематом, вокруг инородных тел).
Пиогенные абсцессы печени. При наличии в организме
очага гнойной инфекции большие количества крови, посту-
пающей в печень по системе воротной вены, могут принести
в нее возбудителей этой инфекции, что является причиной
развития в этом органе одиночного или множественных абс-
цессов.
Развитие в печени гнойного очага инфекции может быть
связано с инфекцией внутрипеченочных желчных протоков.
В этом случае речь идет о восходящей инфекции, что связано
с наличием застоя или затруднения оттока желчи в двенадца-
типерстную кишку.
Распространение инфекции в ткань печени может проис-
ходить также по лимфатическим путям самой печени и по
системе печеночной артерии. Возбудителями гнойной ин-
199
фекции в печени чаще всего являются стрептококки, стафи-
лококки и кишечная палочка.
Абсцессы печени чаще локализуются в правой доле.
Одиночные абсцессы в печени достигают часто больших
размеров (до 8-10 см в диаметре), а иногда могут занимать и
всю долю. Множественные абсцессы, наоборот, обычно
имеют малые размеры, бывают рассыпаны по всей доле пе-
чени.
Клиническая картина развивающегося абсцесса пе-
чени вначале не имеет характерных черт. Ознобы, высокая
температура, общее недомогание, слабость, недомогание на
протяжении многих дней могут быть единственным прояв-
лением заболевания. Местные симптомы при этом бывают нс
выражены.
Для пиогенного абсцесса печени характерна температур-
ная кривая - повышение до одних и тех же высоких цифр ве-
черней температуры и снижение ее до нормы утром. Вечер-
ний подъем температуры сопровождается ознобом, а утрен-
нее падение - проливным потом.
С первых дней болезни у больных отмечается тахикардия,
которая не исчезает при снижении температуры («ножни-
цы»). После развития признаков гнойной интоксикации на-
чинают выявляться местные симптомы заболевания.
Сначала появляются тупые ноющего характера боли в пра-
вом подреберье, распространяющиеся на всю область пече-
ни, иррадиирующие в правое плечо и правую лопатку. Появ-
ляется френикус-симптом (симптом Mussy) - болезненность
на шее у места прикрепления ножек кивательных мышц при
пальпации. Одновременно больные отмечают чувство тяже-
сти и распирания в правом подреберье. У некоторых боль-
ных отмечаются тошнота и рвота.
При пальпации области правого подреберья удается опре-
делить увеличение размеров печени. Нижний край ее правой
доли становится болезненным при пальпации. При перкус-
сии отмечается расширение границ печеночной тупости,
особенно по средней подмышечной линии, а поколачивание
200
по правой реберной дуге вызывает у больного отпущение бо-
ли - симптом Ortner.
При исследовании крови больного с абсцессом печени от-
мечается повышение количества лейкоцитов (до 40000), ис-
чезновение эозинофилов, уменьшение количества моноци-
тов, отклонение формулы крови влево, увеличение СОЭ.
Большую помощь в диагностике абсцесса печени оказы-
вают ультразвуковая томография и рентгеновское исследо-
вание. При рентгеноскопии обнаруживается потеря подвиж-
ности правого купола диафрагмы или ее ограничение. Тень
печени значительно увеличивается в размере. Если абсцесс
располагается близко к куполу диафрагмы, обнаруживается
выпот в правой плевральной полости.
Ультразвуковое исследование выявляет наличие полости в
ткани печени (рис. 64).
Рис. 64. Ультразвуковая томо-
грамма при абсцессе правой доли
печени
Течение абсцессов пе-
чени в 25-30% случаев
отягощается возникнове-
нием осложнений, из ко-
торых наиболее тяжелым
является прорыв гнойни-
ка в свободную брюш-
ную полость и в подди-
афрагмальное простран-
ство с образованием под-
диафрагмального абсцес-
са. Абсцесс печени мо-
жет прорваться в плев-
ральную полость и в забрюшинное пространство поясничной
области.
Лечение пиогенных абсцессов печени только оператив-
ное. Его задачей является вскрытие, опорожнение и дрениро-
вание полости гнойника. В последнее время в связи с совер-
шенствованием ультразвуковой диагностики стало возмож-
ным выполнять пункцию и дренирование полости абсцесса
печени под ультразвуковым контролем.
201
Несмотря на улучшающуюся диагностику, применение
антибиотиков широкого спектра действия, своевременное
проведение оперативного вмешательства, летальность при
пиогенных абсцессах печени остается достаточно высокой,
достигая 25-30%.
Паразитарные (амёбные) абсцессы печени. Как по про-
исхождению, так и клинической картине, а также по течению
и методам лечения этот вид абсцесса печени, являющийся
осложнением дизентерии, резко отличается от пиогенного
абсцесса. Причем он возникает не в раннем периоде заболе-
вания дизентерией, а спустя месяцы и даже годы после нача-
ла болезни.
Основным путем проникновения инфекции в печень явля-
ется система воротной вены, по которой из пораженных от-
делов кишечника в сосудистую систему печени попадают
дизентерийные амебы. Прилежащая к сосудам печеночная
ткань подвергается некрозу и расплавлению. Вначале обра-
зуется несколько мелких абсцессов, которые вскоре слива-
ются в один большой. Фиброзная капсула паразитарного
абсцесса более плотная, чем пиогенного.
Клиника. Отличительной чертой амебных абсцессов пе-
чени является бессимптомность течения на протяжении мно-
гих недель и даже месяцев его существования. Объясняется
это тем, что при амебных абсцессах не развивается обширная
инфильтрация печеночной ткани, нет растяжения печеноч-
ной капсулы, что обусловливает отсутствие болевого сим-
птома, ощущения чувства тяжести и распирания в правом
подреберье. Эти симптомы и увеличение размеров печени
появляются по мере развития патологического процесса. Од-
новременно с этим нарушается трудоспособность больного,
что и заставляет его обратиться к врачу.
Повышение температуры при амебном абсцессе отмечает-
ся только в тех случаях, когда присоединяется вторичная
гнойная инфекция. При амебных абсцессах печени в крови
нет высокого лейкоцитоза (10000 - 15000), а у каждого
третьего больного отмечается легкая желтушность кожи и
202
склер, а также появляется пигментация лица, особенно над-
бровий, передней поверхности живота, шеи, области запя-
стья.
Диагностика амебных абсцессов основывается на дан-
ных рентгеноскопического и ультразвукового исследования
печени, а также на наличии указаний на перенесенную ранее
дизентерию. Помогает диагностике и характерный внешний
вид больного - бледное лицо, тусклые глаза, большой, непра-
вильной конфигурации живот, худые конечности.
Наиболее частым осложнением амебного абсцесса пе-
чени является развитие поддиафрагмального абсцесса в ре-
зультате прорыва гноя в поддиафрагмальное пространство и
правостороннего плеврита.
Лечение дизентерийных абсцессов печени включает в
себя консервативную терапию в сочетании в некоторых слу-
чаях со щадящими методами хирургического лечения. Спе-
цифическим антиамебным средством является эметин, кото-
рый высокоэффективен у подавляющего большинства боль-
ных. Вместо эметина может быть использован хлорохин ди-
фосфат. При множественных абсцессах печени или наличии
осложнений заболевания целесообразно назначать хлорохин
в сочетании с эметином. В задачу химиотерапевтического
лечения амебных абсцессов печени входит также ликвидация
амеб в кишечнике. С этой целью используют амсбоцидные
препараты: аминарсон, энтеросептол, ятрсн. Одновременно
назначаются антибактериальные препараты для угнетения
жизнедеятельности гноеродных бактерий.
В случае наличия в печени большого гнойника необходи-
мо производить эвакуацию гноя из его полости. Для этого
может быть использован метод пункции и дренирования
гнойника под контролем ультразвукового исследования.
Опухоли печени
Опухоли печени подразделяются на две большие группы -
Доброкачественные и злокачественные.
203
Доброкачественные опухоли печени:
I.	Паренхиматозные опухоли:
1)	гепатоаденома - опухоль из печеночной ткани;
2)	холангиоаденома - опухоль из клеток желчных протоков;
3)	гамартрома - холангиогепатоаденома.
II.	Сосудистые опухоли:
1)	гемангиома;
2)	лимфангиома.
111.	Кисты:
I.	Врожденные:
а) солитарные,
б) диффузные - поликистозная печень.
2.	Травматические.
3.	Воспалительные.
4.	Новообразования (цистаденома, дермоиды, тератомы).
5.	Паразитарные.
IV.	Прочие (фибромы, липомы, лейомиомы, тератомы и др.).
Злокачественные опухоли:
1.	Первичные:
1.	Рак:
а)	гепатома - опухоль из печеночных клеток;
б)	холангиома - опухоль из клеток желчных протоков.
в)	холангиогепатома - опухоль, содержащая клетки обоих ти-
пов.
2.	Саркома:
а)	ангиосаркома - саркома из эндотелиальных клеток;
б)	альвеолярная саркома;
в)	веретеноклеточная саркома;
г)	круглоклеточная саркома;
д)	лимфосаркома.
II.	Вторичные (метастатические):
1)	рак; 2) саркома.
Доброкачественные опухоли печени встречаются срав-
нительно редко. Чаще обнаруживают гемангиомы, реже -
аденомы.
Симптоматология доброкачественных опухолей пече-
ни сравнительно скудная. Лишь при опухолях больших раз-
меров у больных возникает чувство тяжести в области право-
го подреберья и появляются тупые боли в эпигастральной
области. Давление больших опухолей печени на соседние
204
органы приводит к нарушению функции этих органов и со-
провождается различными клиническими проявлениями:
диспепсическими расстройствами, непроходимостью желу-
дочно-кишечного тракта.
Осмотр больного с большой опухолью печени обнаружи-
вает выбухание тканей, вызывающее асимметрию живота.
При пальпации правого подреберья определяется наличие
плотной или эластической опухоли, что и является поводом
обращения больного к врачу.
Опухоли печени малого размера клинически ничем себя
не проявляют.
Диагностике опухоли печени помогает ультразвуковое
исследование, которое способно выявить опухоль не только
большого, но и малого размера. Точный диагноз по принад-
лежности опухоли возможен только после гистологического
исследования.
Лечение доброкачественных опухолей только оператив-
ное. Цель операции - удалить пораженный опухолевым про-
цессом участок печени.
Злокачественные опухоли печени встречаются гораздо
чаще доброкачественных. В большинстве случаев (2-3%) это
вторичные (метастазы рака) опухоли. Значительно реже (0,1-
0,2%) возникает первичный рак печени, исключительно ред-
ко - саркома печени. Первичный рак печени нередко возни-
кает на фоне цирроза печени. При этом в пораженном органе
появляются множественные опухоли. Однако чаще злокаче-
ственная опухоль печени бывает представлена одним соли-
тарным узлом.
Первичный рак печени характеризуется тем, что
первые признаки заболевания часто появляются за несколько
недель до смерти больного. Метастазирование опухолевого
процесса происходит как гематогенным, так и лимфогенным
путем. В первую очередь поражается сама печень (внутриор-
ганное метастазирование), затем лимфатические узлы ворот
печени и малого сальника. Метастазы рака печени могут
быть обнаружены в легких и плевре.
205
Клиническая картина первичного рака печени в началь-
ном периоде заболевания очень скудная. Чаще всего у боль-
ных с первичным раком печени выявляются «симптомы ма-
лых признаков»: отсутствие аппетита, общее недомогание,
тошнота, слабость, отвращение к мясу. В некоторых случаях
больные отмечают расстройство функции кишечника (поно-
сы, запоры, метеоризм), появление чувства тяжести в правом
подреберье. Указанные симптомы быстро прогрессируют.
Вместе с этим прогрессирует исхудание, появляется выра-
женная адинамия.
В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, высокая
СОЭ, выявляются признаки латентной желтухи в виде по-
вышения количества холестерина. В моче увеличивается со-
держание уробилина, кожа больного приобретает бледно-
желтый оттенок. Постепенно усиливается желтушность кожи
и склер.
При первичном раке печени нередко (по данным некото-
рых авторов, в 100% случаев) отмечается гепатомегалия.
Увеличенная в размерах печень становится плотной, в ней
обнаруживаются отдельные узлы разного диаметра, что из-
меняет конфигурацию печени. Степень увеличения размеров
печени в определенной мере зависит от состояния печеноч-
ной ткани, на фоне которого развивается бластоматозный
процесс. Значительное увеличение размеров печени имеет
место в тех случаях, когда рак развивается в печени с неиз-
мененной паренхимой. Если рак развивается на фоне цирроза
печени, выраженного увеличения размеров печени не отме-
чается.
Если опухолевый процесс локализуется в зоне ворот пече-
ни, то у больного могут быть выявлены признаки портальной
гипертензии. Однако, как следует из данных литературы,
портальную гипертензию чаще обусловливает цирроз пече-
ни, на фоне которого развивается опухолевый процесс.
При первичных карциномах печени нередко отмечается
повышение температуры тела, что связывают с развитием
некроза ткани опухоли и ее распадом.
206
Первичный рак печени клинически может протекать в
следующих вариантах:
I.	Типичная форма - на фоне резко нарастающей адина-
мии появляются тупые незатихающие боли в правом подре-
берье, метеоризм, отрыжка, быстрое увеличение размеров
печени с образованием бугристости на ее поверхности. Боль-
ные становятся безучастными к окружающему.
2.	Абсцессовидная форма - в клинической картине преоб-
ладают высокая температура, лейкоцитоз, сильные постоян-
ные боли в правом подреберье. Антибиотикотерапия не спо-
собствует улучшению состояния больного, что должно наце-
ливать на мысль о наличии рака печени.
3.	Циррозоподобная форма характеризуется медленным
развитием заболевания, постепенным нарастанием некото-
рых местных симптомов и изменением со стороны крови.
Только в финальном периоде болезни начинается бурный
рост опухоли, увеличивается анемия, появляется асцит.
4.	Атипичные формы - на первый план выступают сим-
птомы, связанные с метастазированием опухоли, а нс с са-
мим опухолевым процессом в печени.
Диагностика рака печени. Несмотря на достигнутые успе-
хи в диагностике первичного рака печени, правильный диаг-
ноз заболевания удастся установить в 10-30% случаев. В по-
следние годы для диагностики рака печени стала применять-
ся реакция определения в сыворотке крови альфа-фето-
протеина, количество которого у больных раком печени бы-
вает повышено.
Из инструментальных методов исследования для диагно-
стики первичного рака печени могут быть применены: ком-
пьютерная томография (КТ), ультразвуковая томография, ра-
диоизотопное сканирование печени, рентгенография контра-
стированных сосудов, участвующих в кровообращении пече-
ни, лапароскопия.
Обнаружить опухолевое поражение печени, особенно в
случае поверхностного расположения опухолевого узла, мо-
жно с помощью обзорной рентгенографии брюшной полос-
207
ти, выполненной после введения в нее воздуха (пневмопери-
тонеография). При этом удается видеть измененный контур
печени и определить ее размеры.
Дифференцировать первичный рак печени следует с доб-
рокачественной опухолью печени, ложными опухолями пе-
чени (эхинококковое поражение печени, непаразитарные ки-
сты печени), а также с циррозом печени.
Лечение. Благодаря совершенствованию хирургической
техники, развитию анестезиологии и реаниматологии, разра-
ботке современных методов диагностики, позволяющих вы-
являть ранние стадии рака печени, появилась возможность
выполнения хирургического лечения больных первичным
раком печени.
Наиболее радикальным вмешательством при первичном
раке печени является гемигепатэктомия с предварительной
перевязкой элементов глиссоновой ножки соответствующей
половины органа (анатомическая резекция печени). Опера-
тивное лечение чаще сочетают с химиотерапией. Химиопре-
параты (метотрексат и 5-фторурацил) вводят через пупочную
вену или через печеночную артерию с помощью специально-
го зонда.
В качестве паллиативного хирургического вмешательства
при первичном раке печени предлагается перевязка печеноч-
ной артерии (Reinhoff, 1947).
Метастатические (вторичные) опухоли печени
значительно преобладают над первичными и в клинической
практике встречаются в соотношении 1:20- 1:36.
Метастазы рака в печени выявляются при первичной ло-
кализации опухолевого процесса в желудке, толстой кишке,
почках и надпочечниках, яичниках и матке, молочной желе-
зе. Метастатический процесс в печени может быть обнару-
жен как в самом начале развития опухоли в первичном очаге,
так и в позднем периоде развития болезни.
Клиническая картина метастатического поражения печени
не имеет специфических симптомов. Дифференциальная ди-
агностика проста, если удается обнаружить первичный очаг,
208
и трудна, если симптомы болезни обусловлены заболеванием
печени.
Многие авторы считают наличие метастазов рака в печени
признаком дсссиминации патологического процесса, что
считается противопоказанием к оперативному лечению. Од-
нако имеется мнение, что изолированные метастатические
узлы подлежат иссечению одновременно с удалением основ-
ного очага опухоли, а обнаруженные после того, как выпол-
нена операция по поводу первичного очага опухолевого про-
цесса, - удалению путем резекции печени.
Эхинококкоз печени
Эхинококкоз человека является достаточно распростра-
ненным заболеванием. Эхинококк, или личиночная стадия
ленточного червя Echinococcus granulosus, для которого че-
ловек является промежуточным хозяином, в половозрелой
стадии обитает в тонком кишечнике главным образом собак
и некоторых крупных хищников. Яйца (онкосферы) ленточ-
ного червя вместе с фекалиями попадают в окружающую
среду, на предметы обихода, руки человека, а отсюда в его
кишечник или в кишечник других промежуточных хозяев
(мелкий и крупный рогатый скот, лошадь, свинья и др.).
В желудке промежуточного хозяина под действием соля-
ной кислоты оболочка онкосферы растворяется, зародыш
эхинококка освобождается, поступает в кишечник и, пробо-
дая стенку кишки, попадает в кровоток и разносится по раз-
личным органам. Самой частой (до 70% и выше) локализаци-
ей эхинококка у человека является печень. Эхинококковые
пузыри обычно локализуются на нижней поверхности правой
Доли печени.
Существуют два вида паразита, которые биологически
различны и вызывают развитие разных форм заболевания:
однокамерный (гидатидный) и многокамерный (альвеоляр-
ный) эхинококкоз печени.
209
Однокамерный (гидатидный) эхинококкоз печени у че-
ловека встречается часто. Киста паразита обычно имеет
круглую или овальную форму. Стенка ее состоит из двух
слоев: наружного (хитиновая оболочка) и внутреннего (гер-
минативная оболочка). Киста обычно окружена капсулой,
имеющей различную толщину и состоящей из фиброзной
ткани, образующейся в ответ на выделяемый паразитом ток-
син.
Герминативный слой на протяжении всей жизни паразита
образует зародышевые сколексы, из которых развиваются
дочерние пузыри. Прилежащая к кисте ткань печени обычно
бывает изменена. В ней обнаруживается атрофия печеноч-
ных клеток, разрастание соединительной ткани, обширный
периваскулярный фиброз, появляются участки грануляцион-
ной ткани. Эхинококковая киста растет медленно.
Клиническая картина гидатидного эхинококка пече-
ни многообразна и зависит от фазы развития паразита. Кли-
ническое течение эхинококкоза условно может быть разде-
лено на три стадии.
Первая стадия (начальная) - период с момента проникно-
вения паразита в организм до появления первых признаков
заболевания. Никаких симптомов заболевания в этот период
нет.
Вторая стадия, обусловленная тем, что растущая киста
начинает сдавливать паренхиму печени или окружающие пе-
чень ткани, характеризуется появлением чувства тяжести в
правом подреберье, слабостью, общим недомоганием, ухуд-
шением аппетита, быстрой утомляемостью, одышкой. У не-
которых больных обнаруживаются высыпания на коже в ви-
де крапивницы (аллергическая реакция).
Если киста располагается на передней поверхности пече-
ни, она может быть выявлена при пальпации в виде опухоли,
имеющей полусферическую форму с гладкой поверхностью.
Консистенция опухоли бывает различной - от эластической
до очень плотной при обызвествлении кисты.
210
Третья стадия - развитие осложнений заболевания. Наи-
более частым осложнением эхинококкоза является нагноение
кисты, встречающееся в 15-35% случаев. При этом у больно-
го появляются симптомы, характерные для воспалительного
процесса: повышение температуры тела до 40-41 °C, интокси-
кация, ознобы, прогрессирующее истощение. Гнойник может
прорваться в брюшную полость, что приведет к развитию
перитонита.
Не менее тяжелым осложнением является разрыв эхино-
кокковой кисты печени. При этом содержимое кисты вместе
с дочерними пузырями изливается в брюшную полость, спо-
собствуя дессиминации процесса.
Если увеличивающаяся киста располагается в области во-
рот печени, она может сдавить магистральные желчные про-
токи, что вызовет развитие желтухи. При сдавлении ворот-
ной вены у больного появляется асцит.
•Диагностика гидатидного эхинококкоза печени слож-
на. Особенно трудно выявить болезнь при скрыто проте-
кающих кистах печени, располагающихся внутрипеченочно.
Одним из симптомов эхинококкоза является крапивница,
располагающаяся на том участке кожи, который находится
близко к паразитарной кисте.
С внедрением в клиническую практику ультразвуковой
томографии выявить кисту печени стало значительно проще.
Для диагностики паразитарных кист печени может быть
применено радиоизотопное сканирование и рентгенография
печени. Большую помощь в диагностике эхинококковых кист
печени оказывает лапароскопия.
Диагноз эхинококкоза может быть установлен с помощью
специальных анафилактических проб (реакций), которые
способны выявлять в организме больного специфические ан-
титела, образующиеся в ответ на внедрение паразита. К этим
пробам относятся анафилактическая проба Каццони
(больному внутрикожно вводится стерильный фильтрат эхи-
нококковой жидкости человека в количестве 0,1-0,2 мл) и
211
реакция прямой гемагглютинации и агглютинации с реакти-
вом латекс.
Лечение эхинококковой кисты печени только хирурги-
ческое. 11аиболыпее распространение в клинической практи-
ке получила операция удаления эхинококковой кисты. Одна-
ко более радикальными хирургическими вмешательствами
считаются: эхинококкэктомия - удаление кисты вместе с
капсулой и резекция печени вместе с кистой.
Многокамерный эхинококкоз (альвеококкоз) печени в
отличие от однокамерного представляет собой скопление
множества мелких альвеол величиной с горошину или виш-
ню, заполненных серовато-желтой студенистой жидкостью.
Альвеококкоз печени у человека всегда имеет вид плотно-
го опухолевидного узла, состоящего из воспалительно-
измененной и в значительной мере некротизированной тка-
ни, пронизанной большим количеством мельчайших парази-
тарных пузырьков, прочно внедрившихся в ткань опухоли.
Сколексы в нем обнаруживаются редко. Чаще всего такие
узлы располагаются вблизи ворот печени, что объясняет час-
тую неоперабсльность процесса.
Клиническое течение альвеококкоза в первые меся-
цы, а иногда и годы бессимптомно. 11ервым признаком забо-
левания является увеличение размеров печени и уплотнение
се ткани. Постепенно у больных возникает ощущение чувст-
ва тяжести в правом подреберье и эпигастрии. При длитель-
ном течении болезни у больного появляется слабость, отсут-
ствие аппетита, похудание, желтуха.
Распознаванию патологического процесса помогают
методы гематологической, биохимической и особенно имму-
нологической диагностики. У больных возникает эозинофи-
лия, наблюдается высокая СОЭ. Функциональные пробы пе-
чени долго остаются без изменений, но в далеко зашедших
случаях выявляются признаки печеночной недостаточности.
Самым чувствительным методом функциональной диаг-
ностики является проба с бромсульфалеином (И.Л.Брегадзе),
212
показывающая наличие изменений в экскреторной функции
печеночной паренхимы.
Реакция Каццони при альвеококкозе оказывается положи-
тельной в 80% с эхинококковым антигеном и в 85% с альвео-
кокковым. Реакция латекс-агглютинации при альвеококкозе
печени дает положительный результат в 90% случаев.
Альвеококкоз необходимо дифференцировать с гидатид-
ным эхинококкозом, новообразованиями печени и циррозом.
Уточнению диагноза способствуют лапароскопия, рентгено-
графическое и ультразвуковое исследование печени, а также
радиоизотопное сканирование.
Лечение альвеококкоза возможно только хирургическим
путем. В настоящее время в клинической практике применя-
ются следующие виды оперативных вмешательств: резекция
печени, вылущивание паразита, кускование (паллиативная ре-
зекция) паразита.
В последние годы у иноперабельных больных делаются
попытки проводить местное химиотерапевтическое лечение.
Для этой цели применяется введение паразитотропных
средств: трипофлавина 1:1000 до 10 мл, тепаля 2 мл. Эти
препараты вводятся непосредственно в узлы альвеококка.
Есть сообщения об успешном лечении альвеококкоза введе-
нием в пупочную вену больного сарколизина.
Кистозная болезнь печени
Термином «кистозная болезнь» объединяют многочисленные врож-
денные кистозные аномалии, встречающиеся на всем протяжении желче-
выводящей системы.
Кистозное расширение внутрипеченочных разветвлений желчных
протоков, впервые описанное J.Caroli (1958), именуется болезнью Каро-
ли. Принято различать: 1) истинную кистозную болезнь печени, при ко-
торой кисты располагаются в паренхиме печени и не сообщаются с били-
арной системой; 2) смешанную форму поликистозной болезни, когда
имеется сообщение между отдельными кистами и билиарной системой;
J) кистозное расширение внутрипеченочных желчных протоков; 4) врож-
денную поликистозную болезнь; 5) множественные кисты внутрипече-
чочных желчных протоков в сочетании с фиброкистозом.
213
Клиническая картина при кистозной болезни печени не имеет харак-
терных симптомов. Часто встречается бессимптомное течение болезни.
Лишь при значительном увеличении кист у больных могут появляться
неприятные ощущения в правом подреберье. Чаще больные обращаются
к врачу в случае развития осложнений, к которым относятся кровоизлия-
ния в стенку кисты, нагноение кист, перфорация или разрывы кист.
В диагностике кистозной болезни предпочтение следует отдать ульт-
развуковому исследованию.
Лечение кистозной болезни определяет размер кист или развитие ос-
ложнений. Большие кисты печени подлежат удалению путем энуклеации
или иссечения стенок кисты после вскрытия ее просвета и удаления со-
держимого кисты. При нагноении кисты выполняют дренирование по-
лости кисты. В случае развития кровотечения в полость кисты или при
множественных кистах показана резекция печени.
Циррозы печени
Циррозы печени являются конечными стадиями диффуз-
ных хронических воспалительных и дистрофических заболе-
ваний печени, ведущих к изменениям паренхимы и стромы
органа, желчных капилляров и сосудистой системы.
Главными патолого-анатомическими признаками цирро-
зов следует считать:
1.	Характерные нарушения строения паренхимы печени,
когда наряду с признаками атрофии, дегенерации и некрозов
печеночных клеток одновременно отмечаются выраженные
явления их регенерации.
2.	Разрастание интерстициальной соединительной ткани,
которая в зависимости от вида цирроза может охватить пече-
ночные дольки, сдавливая их (анулярный тип), или прорасти
внутрь этих долек (инсулярный тип).
3.	Изменения со стороны сосудов и мелких капилляров,
вызванные разрастанием соединительной ткани.
Характер патолого-анатомических изменений во многом
зависит от причин, вызвавших развитие цирроза, вида самого
цирроза, а также от появления тех или иных осложнений, со-
провождающих циррозы печени.
214
Лечение больных с циррозом печени в основном консер-
вативное и направлено на замедление развития печеночной
недостаточности.
В хирургическую клинику больные с циррозом печени
попадают, как правило, в тех случаях, когда консервативное
лечение оказывается неэффективным или развиваются ос-
ложнения цирроза, наиболее серьезным из которых является
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и
кардиального отдела желудка. Подробно о хирургической
тактике при развитии этого осложнения будет сказано в раз-
деле, посвященном заболеваниям пищевода.
Что касается хирургического лечения цирроза печени, то
оно направлено на улучшение функционального состояния
печеночной ткани и ликвидацию условий для развития ос-
ложнений цирроза.
В настоящее время доказано, что резекция участка печени
является стимулятором регрессии цирротических изменений
печени и улучшает функциональное состояние этого органа.
Может быть резецирован любой участок печени. Обычно
предпочтение отдается резекции дистальных отделов левой
доли печени (II и Ш сегменты).
Операция резекции печени достаточно травматична и в
условиях хронической печеночной недостаточности бывает
сопряжена с большим операционным риском. Поэтому в по-
следнее время получила распространение операция на веге-
тативной нервной системе печени - резекция переднего сол-
нечного сплетения, осуществляемая путем удаления участка
нервонесущей оболочки печеночной артерии (денервация
печеночной артерии). Эта операция способствует улучшению
портального кровотока и стимулирует процесс регенерации
печени.
Поскольку основной причиной развития осложнений цир-
роза печени является портальная гипертензия, то для ее лик-
видации выполняют операцию формирования обходных
портокавальных анастомозов, обеспечивающих разгрузку
системы воротной вены путем сброса крови в венозное русло
215
Рис. 65. Схема сосудистых анастомозов
для декомпрессии портальной системы:
а - схема портального кровообращения:
1 - v. lienalis; 2 - v. rcnalis sin.; 3 - v. mesenicrica inf.;
4 - v. mesentcrica sup.; 5 - v. cava inf.; 6 - v. portae.;
6 - мезентсрикокавальный анастомоз:
в - прямые портокавальные анастомозы:
1 - «конец в конец»; 2 - «бок в бок»: 3 - оба конца
пересеченной воротной вены в боковую стенку
нижней полой вены;
г - спленоренальный анастомоз
216
большого круга кровообращения. В зависимости от места
блокады воротного кровообращения могут быть созданы: со-
устье воротной вены с нижней полой веной - портокавальное
соустье; соустье верхней брыжеечной вены с нижней полой
веной - мезентерикокавальный анастомоз; соустье селезе-
ночной вены с почечной веной - спленоренальный анастомоз
(рис.65). Однако эти операции технически достаточно
сложны, плохо переносятся больными с портальной гипер-
тензией и сопровождаются высокой летальностью (до 20-
30%).
Рис. 66. Операция Talma
при циррозе печени
(подшивание сальника
к передней
брюшной стенке)
В тех случаях, когда цирроз
печени сопровождается разви-
тием асцита, вызывающего на-
рушение функции органов брю-
шной полости и грудной клет-
ки, применяют различные вари-
анты операций, направленных
на устранение асцита. Среди
них наибольшее распростране-
ние получила операция омен-
топексии - подшивание боль-
шого сальника к передней брю-
шной стенке - Talma (рис.66), к
печени (оментогепатопексия -
Н.Н.Бурденко, А.ТЛидский).
Прогноз при циррозах пече-
ни неблагоприятен, особенно
если заболевание неуклонно прогрессирует и сопровождает-
ся развитием печеночной недостаточности и портальной ги-
пертензии. При выраженной картине заболевания срок жизни
больных редко превышает 2-3 года. Обычно они погибают от
внутреннего кровотечения или печеночной недостаточности.
217
БОЛЕЗНИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
Анатомо-физиологические данные. Тонкая кишка начинается от
двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба (от связки Трейца), находя-
щегося слева от II поясничного позвонка. Конечная ее часть переходит в
слепую кишку, образуя илеоцекальный переход, имеющий боугиниеву
заслонку, которая препятствует переходу содержимого толстой кишки в
дистальные отделы тонкого кишечника. Общая длина тонкой кишки у
взрослого человека варьирует от 5 до 7 м, а диаметр ее просвета - от 3 до
5 см. Около 2/3 тонкой кишки называют тощей кишкой, а оставшуюся
часть - подвздошной, хотя четкой анатомической границы между ними
нет.
Петли тонкой кишки на всем протяжении прикреплены к брыжейке,
образованной двумя листками висцеральной брюшины, между которыми
в рыхлой клетчатке проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нер-
вы. Тонкая кишка кровоснабжается 16-22 интестинальными ветвями, от-
ходящими от правой полуокружности верхней брыжеечной артерии. Эти
сосуды образуют между собой в толще брыжейки артериальные дуги
первого и второго порядка. От последних к стенке кишки отходят много-
численные короткие прямые артерии. Вены тонкой кишки объединяются
в крупный венозный ствол верхней брыжеечной вены, впадающей в во-
ротную вену. Тонкая кишка имеет двойную иннервацию - парасимпати-
ческую и симпатическую.
В тонкой кишке происходит сложный процесс химического и фермен-
тативного расщепления до конечных продуктов белков, жиров и углево-
дов, которые всасываются через огромную поверхность слизистой обо-
лочки тонкой кишки. В тонкой кишке всасываются вода и электролиты.
Описанная функция тонкой кишки оказывает существенное влияние на
постоянство внутренней среды организма и отличается большим дина-
мизмом. Все патологические процессы, возникающие в тонкой кишке и
приводящие к нарушению ее нормальной функции, могут быстро вызвать
тяжелые расстройства водно-электролитного баланса и к существенным
сдвигам метаболизма.
Среди заболеваний тонкой кишки, с которыми чаще всего
приходится встречаться в клинической практике, следует
выделить терминальный илеит и дивертикул Meckel.
218
Терминальный (регионарный) илеит впервые детально
был описан B.Crohn в 1932 г. Как выяснилось позже, патоло-
гический процесс, тождественный тому, который описал
Крон, может локализоваться в любом отделе желудочно-
кишечного тракта. Однако чаще всего его обнаруживают в
терминальном отделе тонкого кишечника. В литературе он
описывается под разными названиями: терминальный илеит,
болезнь Crohn, регионарный илеит, гранулематозный энтерит
(колит) и др.
Этиология. До настоящего времени истинная причина
возникновения терминального илеита не установлена. Одни
авторы считают причиной развития патологического процес-
са в терминальном отделе тонкой кишки наличие в нем бак-
терий и вирусов (инфекционная теория}. Однако специфиче-
ского возбудителя этой болезни обнаружить не удалось.
В 1936 г. Raichert выдвинул теорию, согласно которой бо-
лезнь Crohn возникает в результате воспалительной блокады
лимфатических сосудов тонкой кишки с развитием тяжелого
лимфостаза в ее стенке и брыжейке (воспалительная тео-
рия}. .
Ланней вызывал гранулематозные изменения в кишечнике
у сенсибилизированных животных (иммунологическая тео-
рия}. Однако доказать аутоиммунный генез болезци Crohn не
удалось.
Патологическая анатомия. Для болезни Crohn харак-
терно возникновение значительной воспалительной ин-
фильтрации пораженного сегмента желудочно-кишечного
тракта, в частности терминального отрезка подвздошной
кишки, стенка которого принимает синевато-багровую окра-
ску, становится утолщенной и ригидной, что позволяет четко
обнаружить его на фоне здоровой стенки кишки. Наиболее
выраженные изменения захватывают подслизистый слой
стенки кишки, что приводит к сужению кишечного просвета
и затруднению пассажа кишечного химуса. На поверхности
слизистой оболочки кишки появляются язвы.
219
Отмечается выраженный отек и брыжейки кишки, которая
как бы «наплывает» на поверхность кишки. В толще бры-
жейки обнаруживаются заметно увеличенные лимфатиче-
ские узлы.
При хроническом течении болезни петли кишки в зоне
развития патологического процесса слипаются друг с другом
и образуют опухолеподобный конгломерат.
Клиническая картина. Различают острую и хроническую
стадии течения болезни. При хроническом варианте болезнь
Crohn может долго протекать бессимптомно или проявляться
спастическими болями в животе, жидким стулом и общей
слабостью.
В остром периоде заболевания, который отличается бур-
ным началом, на первый план выступают диарея, мучитель-
ные боли в животе (в области пупка или правом нижнем
квадранте), часто носящие схваткообразный характер, рвота,
повышение температуры, повышение количества лейкоцитов
в крови. В некоторых случаях появляется напряжение мышц
передней брюшной стенки или симптом Щеткина - Blumberg.
Данная клиническая картина нередко симулирует острое за-
болевание органов брюшной полости (острый аппендицит,
прободную язву и др.). При выраженном отеке стенки кишки
могут появиться симптомы кишечной непроходимости с за-
держкой стула и газов. Истинная картина заболевания неред-
ко выясняется только при лапаротомии.
При болезни Crohn могут возникать серьезные осложне-
ния, к которым относятся кровотечения в просвет кишечни-
ка, образование абсцессов в брюшной полости и тонкоки-
шечных свищей.
Диагностика терминального илеита достаточно трудна,
особенно в остром периоде заболевания, поскольку симпто-
мы острого илеита очень схожи с симптомами многих ост-
рых заболеваний органов брюшной полости. В стадии хро-
нического воспаления диагноз терминального илеита может
быть поставлен на основании клинической картины. Боль-
шую помощь в диагностике патологического процесса может
220
оказать рентгенологическое исследование тонкого кишечни-
ка при контроле пассажа по нему бариевой взвеси. На рент-
генограммах (рис.67) удается обнаружить продолговатое су-
Рис. 67. Рентгенологическая картина
терминального илеита
Суженный участок дистального отдела
подвздошной кишки имеет неправильные
контуры
жение просвета терми-
нального отдела подвз-
дошной кишки, где кон-
трастное вещество выри-
совывается в виде шнур-
ка (так называемый
«шнурковый» симптом).
Однако необходимо от-
метить, что точный ди-
агноз терминального
илеита может быть по-
ставлен только после ги-
стологического исследо-
вания.
Диагностике терми-
нального илеита может
помочь гистологическое
исследование лимфатического узла, взятого во время лапаро-
скопии.
Лечение. Терминальный илеит с неосложненным течени-
ем патологического процесса подлежит консервативному ле-
чению. Хороший эффект оказывает применение кортизона и
его производных., а также АКТГ. Следует отметить, что кор-
тизонотерапия долгой ремиссии заболевания не дает. В по-
следние годы для лечения терминального илеита стали при-
менять комбинированное назначение кортизона и сульфани-
ламидных препаратов (салазопирина, сульфасалазина, сала-
зопиридазина). В остром периоде заболевания показано на-
значение антибиотиков - норфлоксацина, ципрофлоксацина,
цефтриаксона, метронидазола. Положительный результат да-
ет введение антииммунных препаратов (имурана).
При отсутствии эффекта от консервативной терапии и при
возникновении осложнений заболевания следует прибегать к
221
хирургическому лечению, которое заключается в резекции
пораженных участков кишечника в пределах здоровых тка-
ней вместе с брыжейкой и гиперплазированными лимфати-
ческими узлами. Чаще всего при терминальном илеите с рез-
ким сужением просвета кишки приходится выполнять право-
стороннюю гемиколэктомию. При возникновении осложне-
ния терминального илеита характер оперативного вмеша-
тельства зависит от локализации патологического процесса и
общего состояния больного. Число рецидивов заболевания
после хирургического лечения болезни Крона, по данным
разных авторов, достигает 50-80%, особенно после ранних
операций.
Дивертикул Meckel (врожденный дивертикул подвздош-
ной кишки). В период внутриутробного развития желточно-
кишечный проток (ductus omphalo-entericus) соединяет ки-
шечную трубку с желточным (пупочным) пузырем. К 3-му
месяцу внутриутробного развития желточно-кишечный про-
ток облитерируется и исчезает, а кишка полностью теряет
связь с пупком. При нарушении эмбриогенеза желточно-
кишечный проток может остаться открытым на всем протя-
жении и тогда образуется свищ, через который выделяется
содержимое тонкой кишки наружу. В некоторых случаях
желточно-кишечный проток облитерируется только около
пупка, а у стенки тонкой кишки облитерации не происходит.
Это ведет к образованию дивертикула подвздошной кишки,
который впервые детально был описан J.Meckel (мл.) в 1809 г.
Дивертикул Meckel представляет собой слепой отросток
кишки длиной от 1,2 до 10-12 см. Обычно дивертикул отхо-
дит от свободного края кишки. Ширина его просвета бывает
различной. При узком просвете дивертикул напоминает чер-
веобразный отросток. Стенка дивертикула состоит из трех
слоев: серозного, мышечного и слизистой оболочки, которые
являются продолжением тех же слоев кишки и полностью
повторяют их строение. Чаще дивертикул лежит свободно в
брюшной полости, но в некоторых случаях он может быть
фиксирован к брюшной стенке или к стенке близлежащей
222
кишки или ее брыжейке, что может стать причиной кишеч-
ной непроходимости. Кровоснабжение дивертикула осуще-
ствляется за счет сосудов стенки кишки.
Клиническая картина. Дивертикул Meckel чаще всего
клинически себя ничем нс проявляет и обнаруживается слу-
чайно при рентгенологическом обследовании кишечника или
во время операции на органах брюшной полости. И только
развитие патологического процесса в стенке самого диверти-
кула становится причиной проявления клинических призна-
ков болезни. Среди патологических процессов, возникающих
в дивертикуле Meckel, следует выделить дивертикулит и язву
дивертикула.
Развитию дивертикулита способствует застой содержи-
мого в просвете дивертикула. Воспалительный процесс в
стенке дивертикула по характеру течения может быть ост-
рым и хроническим. Острое воспаление бывает выражено
весьма различно - от незначительной серозной инфильтрации
стенки дивертикула до значительных изменений в ней, при-
водящих к разрушению всех слоев стенки и к развитию пе-
ритонита. Клиническая картина острого дивертикулита, по
существу, ничем не отличается от клинической картины ост-
рого аппендицита. Тем не менее, большинство авторов отме-
чают, что при дивертикулите боли в животе локализуются
ближе к пупку, а сама клиническая картина бывает более вы-
раженной - выше температура тела, интенсивнее интоксика-
ция. Однако эти признаки встречаются и при деструктивных
формах аппендицита. Поэтому, если хирург, выполняя опе-
рацию по поводу острого аппендицита, не находит измене-
ний в червеобразном отростке, он всегда должен обследовать
терминальный отдел подвздошной кишки, чтобы не пропус-
тить наличие дивертикулита.
Вне фазы обострения воспалительного процесса в стенке
дивертикула симптомов заболевания, как правило, не бывает.
Язвы дивертикула Meckel встречаются редко. Они разви-
ваются по типу пептической язвы. Язвенный процесс быстро
223
прогрессирует, что может привести к возникновению крово-
течения или перфорации стенки дивертикула.
Клинически язва дивертикула Meckel проявляется присту-
пами болей в животе или кишечным кровотечением. Вид вы-
деляющейся наружу крови бывает различным. Иногда выде-
ляется свежая кровь, имеющая ярко-алый цвет, иногда - ста-
рая разложившаяся кровь. Это зависит от интенсивности
кровотечения и быстроты выведения крови из просвета ки-
шечника. Боли в животе могут быть очень сильными и воз-
никают обычно после кровотечения. Иногда язва дивертику-
ла протекает бессимптомно, и первым клиническим призна-
ком заболевания является развивающийся в результате пер-
форации стенки дивертикула перитонит. Наличие язвы в
стенке дивертикула обнаруживается только во время опера-
ции. Тем не менее, наличие приступообразных болей в живо-
те, которым предшествует кровавый стул без примеси слизи,
особенно у молодых мужчин, всегда должно заставить врача
заподозрить наличие язвы дивертикула Meckel и выполнить
больному рентгенологическое исследование кишечника.
Лечение заболеваний дивертикула Meckel. Каждое забо-
левание, связанное с дивертикулом Meckel, подлежит хирур-
гическому лечению - необходимо выполнить дивертикулэк-
томию. В тех случаях, когда дивертикул вовлечен в патоло-
гический процесс, локализующийся в другом органе, его
также следует удалять.
Если дивертикул случайно обнаружен при операции по
поводу заболевания какого-либо органа брюшной полости,
то его необходимо удалить, если в нем обнаруживаются сле-
ды бывшего или имеющегося патологического процесса. Ес-
ли в стенке дивертикула никаких патологических процессов
не выявлено и его размеры небольшие, то усложнять каждую
операцию, при которой он был обнаружен, удалением дивер-
тикула считается нецелесообразным.
224
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Анатомо-физиологические данные. Толстая кишка состоит из сле-
пой кишки с червеобразным отростком, восходящей ободочной, попе-
речной ободочной, нисходящей ободочной и сигмовидной кишок. Ее
длина колеблется от 1 до 2 м, что во многом определяется характером и
режимом питания человека. Диаметр просвета толстой кишки 4-6 см. В
отличие от тонкой кишки мышечная оболочка толстой кишки имеет ха-
рактерные особенности. Продольный мышечный слой стенки толстой
кишки сгруппирован в виде мышечных лент, идущих параллельно от
слепой кишки до ректосигмоидного перехода. Циркулярные мышечные
волокна толстой кишки имеют кольцевидные утолщения, с помощью
которых образуется так называемая гаустрация и благодаря которым тол-
стая кишка имеет характерный фрагментированный вид. Слепая кишка,
поперечная ободочная и сигмовидная кишка со всех сторон окружены
брюшиной, восходящий и нисходящий отделы толстой кишки располо-
жены мсзоперитонеально.
Кровоснабжение толстой кишки осуществляется ветвями верхней и
нижней брыжеечной артерии (рис.68). Правая половина толстой кишки
кровоснабжается тремя ветвями верхней брыжеечной артерии (a. mesen-
tcrica sup.): подвздошно-толстокишечной (a. ileocolica), правой толстоки-
шечной (a. colica dextra) и средней толстокишечной (a. coiica media) арте-
риями. Последняя анастомозирует с левой толстокишечной артерией
(a. colica sinistra), которая является ветвью нижней брыжеечной артерии
(a. mesentcrica inf.) и образует артериальную дугу7 Риолана (arcus arterio-
sus Riolani). Нижняя брыжеечная артерия снабжает кровью левую поло-
вину толстой кишки через левую толстокишечную артерию (a. colica si-
nistra) и сигмовидные артерии (аа. sigmoidea). Венозная кровь из толстой
кишки оттекает в воротную вену по многочисленным ветвям, сопровож-
дающим одноименные артерии (рис.69).
Лимфатическая система толстой кишки состоит из многочисленных
лимфатических сосудов и узлов, которые расположены в брыжейке не-
сколькими рядами (см. рис.68). Иссечение брыжейки толстой кишки вме-
сте с расположенными в ней лимфатическими узлами является обязатель-
ным этапом при радикальных операциях по поводу рака толстой кишки.
Толстая кишка выполняет три основные функции: пищеварительную,
резервуарную и выделительную.
225
Рис. 68. Артериальные сосуды
и лимфатические узлы
толстой кишки:
1	- верхняя брыжеечная артерия;
2	- средняя ободочная артерия;
3	- правая ободочная артерия;
4	- подвздошно-ободочная артерия;
5	- нижняя брыжеечная артерия;
6	- левая ободочная артерия:
7	- верхняя прямокишечная артерия;
8	- ситовидная аргерия
Пищеварительная функция тол-
стой кишки проявляется главным
образом всасыванием воды и эле-
ктролитов. При этом всасывание
воды и электролитов происходит в
основном в слепой кишке и в вос-
ходящем отделе толстой кишки. Из
подвздошной кишки в слепую ки-
шку за сутки поступает 600-620 мл
воды, из которых 500-550 мл вса-
сывается стенками слепой и восхо-
дящей ободочной кишки, а 70-120 мл
выделяется с каловыми массами.
Белки и жиры в толстой кишке не
всасываются. Секрет толстой киш-
ки содержит небольшие количест-
ва таких же ферментов, что и сек-
рет тонкой кишки. Однако их роль
в процессе обработки пищи незна-
Рис. 69. Схема вен толстой
кишки и ветвей воротной вены
чительна. Микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке, способству-
ют расщеплению некоторых углеводов, участвуют в переваривании клет-
чатки. Переваривающая роль толстой кишки незначительна и состоит в
расщеплении соединительной ткани и целлюлозы, содержащихся в пище,
и в синтезе витаминов группы В и витамина К под влиянием богатой бак-
териальной флоры, представленной в основном кишечной палочкой и
молочно-кислыми бактериями.
226
Резервуарная функция толстой кишки заключается в формировании и
накоплении каловых масс, что оказывается возможным благодаря тому,
что в толстой кишке происходит значительное всасывание воды. В норме
каловые массы имеют густую консистенцию. Их цвет определяется со-
держанием стеркобилина - продукта распада билирубина.
Выделительная (экскреторная) функция толстой кишки осуществля-
ется за счет массивного слоя мышечных элементов, находящихся в ее
стенке.
Среди заболеваний толстой кишки наибольшее значение в
клинической практике имеют: болезнь Гиршспрунга, язвен-
ный колит, дивертикулез, полипоз и злокачественные опухо-
ли.
Болезнь Гиршспрунга (morbus Hirschsprungi, megacolon
congenita) описана и выделена в самостоятельную нозологи-
ческую единицу как врожденное расширение толстой кишки
в 1886 г. датским педиатром H.Hirschsprung. Он считал, что
увеличение размеров толстой кишки представляет собой по-
рок развития типа гигантизма. Однако после того как в 1901 г.
Tittel и в 1949 г. F. Whitehouse и J.Kemohan установили отсут-
ствие узлов ауэрбаховского сплетения в зоне ректосигмоид-
ного перехода ниже расширенного отдела толстой кишки,
местом локализации патологического процесса стали считать
сигмовидную и прямую кишку, которые находятся в спасти-
ческом состоянии, а расширение вышележащих отделов тол-
стой кишки стали считать вторичным, компенсаторным, воз-
никающим из-за необходимости преодоления препятствия в
сигмовидной или прямой кишке.
Степень и форма расширения толстой кишки при болезни
Hirschsprung бывают различными, однако чаще оно локали-
зуется в сигмовидной кишке. В зависимости от длительности
заболевания изменения в расширенном участке толстой
кишки проявляются: 1) гипертрофией мышечных слоев;
2) диффузным или очаговым воспалением; 3) различной сте-
пенью атрофии слизистой оболочки кишки; 4) образованием
язв, которые могут привести к обильному кровотечению,
перфорации стенки кишки и перитониту.
227
Клиническая картина. Первые признаки заболевания
обычно обнаруживаются после рождения ребенка и заклю-
чаются в задержке стула на протяжении нескольких дней.
При дефекации выделяется большое количество зловонного
кала. Тяжелые случаи болезни проявляются симптомами ки-
шечной непроходимости с резким вздутием живота, рвотой.
Если проходимость суженного участка кишки частично
сохранена, болезнь протекает менее тяжело. Больные жалу-
ются на упорные запоры, вздутие живота, периодически по-
являющиеся боли в животе, которые исчезают после дефека-
ции. Нередко отмечаются отставание детей в физическом
развитии, гипопротеинемия, анемия.
При осмотре ребенка обращает внимание увеличение раз-
меров живота, при пальпации которого определяется расши-
ренная, переполненная калом толстая кишка, особенно ее ле-
вая половина.
Диагностика. Большое диагностическое значение имеет
рентгенологическое исследование толстой кишки после на-
полнения ее контрастной массой с помощью клизмы - ирри-
госкопия. При ирригоскопии выявляется суженный нспери-
стальтирующий сегмент сигмовидной или прямой кишки,
над которым виден расширенный отдел кишечника. При рек-
тороманоскопии никаких признаков органического сужения
прямой и сигмовидной кишки нет.
Лечение. У детей до 3 лет лечение надо начинать с кон-
сервативных мероприятий, включающих в себя ежедневное
опорожнение кишечника с помощью очистительных клизм и
прием послабляющих средств, осторожный массаж мышц
живота, назначение диеты (пиша должна способствовать об-
разованию рыхлых каловых масс и активизировать пери-
стальтику кишечника), растяжение сфинктера прямой кишки
пальцами или бужами.
228
Если консервативное лечение успеха не имеет, показано
оперативное лечение. Существует несколько видов операций
при болезни Hirschsprung:
I.	Резекция расширенного участка кишки, имеющая пал-
лиативный характер.
2.	Продольная миотомия в области суженного участка
кишки. Эта операция проводится до того, как появляется
расширение кишки.
3.	Двустороннее иссечение или блокада симпатических
нервных стволов.
4.	Удаление проксимальных отделов прямой кишки со
спастическим участком и сигмовидной кишки с наложением
анастомоза между толстой и оставшейся частью прямой
кишки - операция Swenson - Грекова.
Неспецифический язвенный колит. Первое описание
этого заболевания толстого кишечника принадлежит S.Wilks
и W.Moxon (1875). Тем не менее, до настоящего времени не
установлена причина, приводящая к возникновению патоло-
гического процесса в стенке толстой кишки. Существует не-
сколько теорий, пытающихся объяснить этиологию язвенно-
го колита. Одни авторы полагают, что неспецифический яз-
венный колит является ответной реакцией кишечной стенки
на действие инфекционных агентов (инфекционная теория),
другие считают, что ряд продуктов животного и раститель-
ного происхождения вызывают сенсибилизацию и аллерги-
зацию слизистой оболочки толстой кишки с развитием гипер-
ергической реакции организма и изменений в кишечнике (ал-
лергическая теория). К.Мсуег (1948) в качестве причины
возникновения язвенного колита называет повышенное со-
держание в кишечнике фермента лизоцима, растворяющего
кишечную слизь. Высказывается мысль, что язвенный колит
является аутоиммунным заболеванием, подтверждением че-
му служит тот факт, что в крови у больных с тяжелым тече-
нием болезни содержатся антитела, появляющиеся в ответ на
патологический процесс, локализующийся в слизистой обо-
лочке кишки. Ввиду того, что язвенный колит нередко воз-
229
никаст после психических и эмоциональных потрясений, в
качестве причины болезни признается кортико-висцераль-
ный фактор.
Патологическая анатомия. Как показали исследования
C.Dukes (1954) и В.Morson (1968), патоморфологические из-
менения на серозной оболочке толстой кишки обнаружива-
ются только в тяжелых случаях течения болезни, когда на
серозной оболочке толстой кишки появляются признаки ост-
рого воспаления в виде выраженной гиперемии. В острой фа-
зе болезни стенка кишки обычно утолщена, отечна. Она ста-
новится хрупкой и легко повреждается. Одним из наиболее
характерных изменений толстой кишки при язвенном колите
является исчезновение гаустраций. На слизистой оболочке
толстой кишки появляется выраженная зернистость. Сама
слизистая оболочка легко ранима и кровоточит при легком
прикосновении к ней. Поверхность слизистой оболочки киш-
ки часто бывает покрыта кровью или кровь заполняет крате-
ры язв, проникающих до мышечного слоя стенки кишки. В
некоторых случаях среди язв обнаруживают полиповидные
образования (псевдополипы), выступающие над поверхно-
стью слизистой оболочки.
Клиническая картина. Язвенный колит является хрони-
ческим заболеванием, для которого характерно чередование
периодов относительного благополучия с более или менее
тяжелыми по клинической картине проявлениями.
По клиническому течению различают молниеносную,
хроническую непрерывную и хроническую рецидивирую-
щую формы болезни.
Молниеносная форма язвенного колита характеризуется
внезапным началом заболевания. Патологический процесс
поражает всю толстую кишку.
Хроническая непрерывная форма болезни проявляется на-
личием умеренно выраженных симптомов язвенного колита.
Общее состояние больного изменяется мало, многие пациен-
ты сохраняют трудоспособность.
230
Хроническая рецидивирующая форма язвенного колита
протекает волнообразно, с периодами обострения и ремис-
сии.
Основным и постоянным симптомом болезни в фазе обо-
стрения патологического процесса являются выделения кро-
ви из кишечника и поносы. У большинства больных появля-
ются схваткообразные боли в животе, тенезмы, повышается
температура тела. Общее состояние их прогрессивно ухуд-
шается, отмечается потеря веса.
Осложнения. Любая форма течения язвенного колита
может сопровождаться развитием осложнений, которые из-
меняют клиническую картину и прогноз заболевания. Ос-
ложнения, которые развиваются при неспецифическом яз-
венном колите, делятся на местные и общие.
К местным осложнениям относятся: перфорация стенки
толстой кишки, кишечное кровотечение, стенозы толстой ки-
шки, токсическая мегаколон.
Перфорация стенки толстой кишки может развиться спон-
танно при любой форме течения заболевания. Клиническая
картина перфорации стенки кишки характеризуется появле-
нием внезапных сильных болей в животе, учащением пульса,
а порой и развитием коллаптоидного состояния. Четко опре-
деляются симптомы перитонита, перистальтика кишечника
отсутствует. При обзорной рентгенографии брюшной полос-
ти в ней обнаруживается свободный газ.
Кишечное кровотечение является постоянным проявлени-
ем язвенного колита. Объем теряемой крови различен - от
незначительной примеси крови в кале до значительных ге-
моррагий, приводящих к выраженной анемии.
Стенозы толстой кишки при язвенном колите возникают
у 7-15% больных. Чаще они локализуются в прямой кишке и
в поперечном отделе ободочной кишки. Клинически стенозы
толстой кишки себя ничем не проявляют и обнаруживаются
только при ирригоскопии или колоноскопии.
Токсическая мегаколон является редким, но тяжелым ос-
ложнением язвенного колита. Клиническая картина этого ос-
231
ложнения проявляется резким ухудшением общего состоя-
ния больного, высокой лихорадкой, резким вздутием живота,
особенно в зоне расположения поперечной ободочной киш-
ки, частым стулом. В крови обнаруживаются выраженный
лейкоцитоз и признаки нарушения водно-электролитного и
белкового обменов. На рентгенограммах видно резкое рас-
ширение поперечного и нисходящего отделов ободочной
кишки, а также сигмовидной кишки.
К системным осложнениям язвенного колита относятся
артриты, гепатит, цирроз печени, пиодермии, узловая эрите-
ма, тромбофлебит и др.
Диагностика неспецифического язвенного колита осно-
вывается на типичной клинической картине страдания, дан-
ных рентгенологического и эндоскопического исследований
толстой кишки, а также на результатах гистологического ис-
следования тканей стенки кишки, взятых при колоноскопии.
Лечение неспецифического язвенного колита зависит от
стадии течения болезни и развития осложнений. Оно может
быть как консервативным, так и оперативным.
Консервативная терапия применяется в случае отсутст-
вия осложнений заболевания и включает в себя набор лекар-
ственных препаратов и диету. Целью консервативной тера-
пии является коррекция водно-электролитных нарушений,
гипопротеинемии и анемии (введение в организм больного
жидкостей, белковых препаратов, эритроцитарной массы и
плазмы, солевых растворов), подавление кишечной инфек-
ции (салазопиридазин, сульгин и другие сулфаниламидные
препараты). При язвенном колите показано проведение про-
тивовоспалительной и десенсибилизирующей терапии, для
чего используют АКТГ и кортикостероидные препараты, ко-
торые особенно показаны в острой фазе течения болезни и
при возникновении системных осложнений. Консервативная
терапия дает положительный эффект в 60-80% случаев.
Оперативное лечение показано лишь при возникновении
угрожающих жизни больного осложнений заболевания (пер-
форация стенки кишки, продолжающееся кровотечение, ки-
232
шечная непроходимость). Вид оперативного вмешательства
зависит от протяженности и локализации патологического
процесса, а также от состояния больного. При обширных по-
ражениях толстого кишечника показана проктоколэктомия с
выведением илеостомы. Если прямая кишка в патологиче-
ский процесс не вовлекается, выполняется субтотальпая ко-
лэктомия с формирование илеоректоанастомоза.
Дивертикулы толстой кишки, как свидетельствуют дан-
ные литературы последних лет, являются одним из наиболее
часто обнаруживаемых изменений толстого кишечника. Они
представляют собой ограниченные грыжеподобные выпячи-
вания слизистой оболочки кишки наружу за пределы кишеч-
ной стенки. Первое подробное описание патолого-анатоми-
ческой картины дивертикулов толстой кишки принадлежит
J.Cruveilhicr (1849). Чаще всего (90,7% случаев) дивертикулы
локализуются в левой половине толстой кишки, при этом
33% наблюдений приходится на сигмовидную кишку.
Этиология и патогенез. В настоящее время возникнове-
ние дивертикулов в стенке толстой кишки объясняется на-
рушением моторной функции толстой кишки, что ведет к по-
вышению внутрикишечного давления и, как следствие этого,
к выпячиванию слизистой оболочки в слабых местах стенки
толстой кишки (местах, где стенка кишки перфорируется
проникающими в нее кровеносными сосудами).
Постепенное развитие в стенке толстой кишки дегенера-
тивных изменений (соединительная ткань и мышечные во-
локна стенки толстой кишки замещаются жировой клетчат-
кой) объясняет бессимптомное течение заболевания.
Признаки болезни возникают обычно при наличии ос-
ложнений дивертикула, среди которых главными считают-
ся развитие в дивертикуле воспалительного процесса (ди-
вертикулит), кровотечение из стенки дивертикула и перфо-
рация стенки дивертикула. В некоторых случаях дивертику-
лы приводят к развитию кишечной непроходимости и кишеч-
ных свищей. Возникновению осложнений способствуют по-
вышение внутрикишечного давления, спазм мышечных во-
233
локон, приводящий к нарушению кровоснабжения диверти-
кула, застой в просвете дивертикула каловых масс.
Классификация. На Всесоюзном симпозиуме по проблеме
дивертикулеза толстой кишки, который проходил в 1979 г. в
г. Саратове, была принята классификация дивертикулов тол-
стого кишечника, в основе которой лежит течение патологи-
ческого процесса. Согласно этой классификации следует вы-
делять:
1.	Дивертикулез толстой кишки без клинических проявле-
ний. В этой форме заболевание встречается у 1/3 больных и
обнаруживается как случайная находка при ирригоскопии.
2.	Дивертикулез с клиническими проявлениями. Эта фор-
ма болезни характеризуется наличием симптомокомплекса,
включающего боли в животе и различные нарушения функ-
ции кишечника.
3.	Дивертикулез с осложненным течением болезни. При
этой форме заболевания на первое место выступают симпто-
мы, связанные с развитием осложнений дивертикулов.
Эта классификация оказалась удобной для клинического
применения.
Клиническая картина. Дивертикулы толстой кишки мо-
гут длительное время ничем себя не проявлять, и обнаружи-
ваются случайно при обследовании кишечника больного.
Основными симптомами при неосложненном дивертику-
лезе толстой кишки являются боли в животе и нарушение
функции кишечника.
Боли в животе имеют разнообразный характер - от легкого
покалывания до сильных коликообразных приступов. Чаще
боли локализуются в левой половине живота в зоне распо-
ложения сигмовидной кишки. У большинства больных боли
стихают после акта дефекации, однако у некоторых из них,
наоборот, после дефекации они усиливаются. Для неослож-
ненного течения дивертикулеза характерно то, что при нали-
чии самостоятельных болей в животе его пальпация никаких
болезненных ощущений у пациентов не вызывает.
234
Нарушение функции кишечника чаще проявляется запора-
ми. При этом длительное отсутствие стула усиливает боли в
животе. Нередко при дивертикулезе отмечается неустойчи-
вый стул.
Клиническая картина дивертикулеза становится более вы-
раженной при возникновении осложнений заболевания. Наи-
более частым осложнением дивертикулеза является диверти-
кулит. При развитии воспаления в дивертикуле боли в живо-
те носят постоянный, достаточно сильный характер, сопро-
вождаются повышением температуры тела и увеличением
количества лейкоцитов в крови. Если воспалительный про-
цесс с дивертикула переходит на окружающие ткани, то по-
являются симптом раздражения брюшины, напряжение
мышц передней брюшной стенки, а в брюшной полости мо-
жет определяться воспалительный инфильтрат.
Перфорация дивертикула возможна как при бессимптомно
протекающем заболевании, так и при дивертикулезе с выра-
женными клиническими проявлениями. Для клинической
картины перфорации дивертикула в свободную брюшную
полость характерно наличие симптомов перитонита, которые
ничем не отличаются от симптомов перитонита другой этио-
логии.
Кишечная непроходимость при дивертикулезе носит хара-
ктер обтурационной и проявляется клиническими симптома-
ми, присущими этой форме непроходимости.
Кишечное кровотечение, как правило, не носит профузно-
го характера, однако в некоторых случаях бывает настолько
выражено, что заставляет больного немедленно обратиться к
врачу. Выделяемая из кишечника кровь, как правило, алого
цвета.
Диагностика дивертикулеза возможна только с помощью
специальных инструментальных методов исследования -
рентгенологического с контрастной клизмой (ирригоскопия)
и эндоскопического - специальными эндоскопами (колоно-
скопия).
235
Рис. 70. Ирригограмма при
дивсртикулезе сигмовидной
кишки
Основным признаком ди-
вертикулеза, выявляемым на
ирригограммах, считается
выход контрастной массы за
пределы контура толстой
кишки (рис.70). Характерным
эндоскопическим признаком
дивертикулеза является на-
личие единичных или мно-
жественных отверстий в
стенке кишки или образова-
ние выпячиваний стенки
кишки, выстланных слизи-
стой оболочкой. Колоноско-
пия может стать единствен-
ным методом исследования,
который позволяет выявить
кровотечение из стенки ди-
вертикула и провести диффе-
ренциальную диагностику между дивертикулезом и другими
заболеваниями толстого кишечника.
Лечение. О лечении дивертикулеза приходится говорить в
тех случаях, когда он протекает с клиническими проявле-
ниями, связанными как с самим заболеванием, так и с его ос-
ложнениями. При этом применяется консервативное и опера-
тивное лечение.
Консервативное лечение дивертикулеза включает в себя
специальную диету, применение спазмолитических и проти-
вовоспалительных препаратов, а также лекарственных
средств, регулирующих акт дефекации и воздействующих на
микробную флору толстой кишки.
Диета предусматривает увеличение потребления больным
продуктов, богатых растительной клетчаткой, - овощей и
фруктов (картофель, яблоки, сырая морковь, капуста). Не ре-
комендуется употреблять лук, шоколад, цитрусовые, крепкий
чай, кофе. При упорных запорах назначают прием большого
236
количества жидкости (соки) - до 6-8 стаканов в день. Для
нормализации стула хороший эффект достигается примене-
нием вазелинового или оливкового масла внутрь или в виде
клизм.
Снять спазм кишечной стенки удастся с помощью спазмо-
литических препаратов - сульфата атропина парентерально
или в клизмах, папаверина, бишпана, но-шпы.
При развитии диарейного синдрома рекомендуется назна-
чать микроклизмы с колларголом или отваром ромашки, а
также капельное введение в прямую кишку антипирина. В
случае обнаружения дисбактериоза больному назначают бак-
териальные препараты (колибактрин, бифидумбактрин, би-
фикол). В период острого воспаления дивертикулов показано
применение антибиотиков и анальгетиков. Хорошие резуль-
таты можно получить от назначения больному кишечных ан-
тисептиков (энтеросентол, мсксаза, интестопан).
Оперативное лечение. В тех случаях, когда консерватив-
ное лечение успеха не имеет, а тем более при развитии таких
осложнений дивертикулеза, как перфорация стенки диверти-
кула, кишечная непроходимость, или когда не удастся оста-
новить выраженное кровотечение из дивертикула, показано
выполнение хирургического вмешательства.
Выбор способа хирургического лечения дивертикулеза
определяется характером осложнения и распространенно-
стью патологического процесса, а также изменениями со
стороны самих дивертикулов.
При перфорации стенки дивертикула чаще всего применя-
ется резекция толстой кишки вместе с дивертикулом по ме-
тоду Mikulicz (после резекции участка кишки оба конца
кишки вшиваются в виде двустволки в рану брюшной стен-
ки). В некоторых случаях измененная часть толстой кишки
выводится наружу и формируется колостома или выполняет-
ся операция Hartmann (после резекции участка толстой киш-
ки дистальный конец ее ушивается, а проксимальный выво-
дится наружу в виде противоестественного ануса). В услови-
ях воспалительного процесса не рекомендуется заканчивать
237
резекцию толстой кишки наложением межкишечного ана-
стомоза.
Если операция производится в плановом порядке, то ме-
тодом выбора является удаление патологически измененного
участка кишки (резекция, гемиколэктомия) с формированием
межкишечного анастомоза.
Доброкачественные опухоли толстой кишки. Доброка-
чественные опухоли толстой кишки при небольших размерах
обычно ничем себя клинически не проявляют. Они редко уг-
рожают жизни больного и представляют опасность лишь в
тех случаях, когда их развитие приводит к возникновению
осложнений, среди которых следует отметить кровотечение.
Классификация. С клинической точки зрения по предло-
жению НИИ проктологии (1960) доброкачественные опухоли
толстой кишки подразделяются на следующие группы:
I.	Эпителиальные опухоли: полипы.
2.	Карциноиды.
3.	Неэпителиальные опухоли: лейомиомы, липомы, фиб-
ромы, сосудистые опухоли (гемангиомы, лимфангиомы), ней-
рофибромы.
4.	Лимфомы.
5.	Гемартомы: полипоз Peutz -Jeghers, ювенильные полипы.
Эпителиальные опухоли (полипы) толстой кишки
чаще всего встречаются в клинической практике. В связи с
постоянным воздействием на полипы различных раздра-
жающих факторов всегда возможно их перерождение. По-
этому эти опухоли относятся к предраковым заболеваниям
толстой кишки. Это обстоятельство должно определять так-
тику врача при полипах толстой кишки.
У большинства людей никаких клинических признаков
наличия полипа нет. Однако в тех случаях, когда полип дос-
тигает больших размеров и особенно при выраженной вор-
синчатой трансформации его, могут возникать некоторые
клинические симптомы. К ним следует отнести периодиче-
ски появляющиеся (часто во время или после дефекации) тя-
нущие боли внизу живота или пояснично-крестцовой облас-
238
ти, а также появление патологических выделений (слизи и
крови) из прямой кишки. С течением времени эти симптомы
прогрессируют.
Появление указанных симптомов заставляет провести
тщательное обследование больного. Среди методов исследо-
вания, которые дают возможность установить наличие поли-
па в толстой кишке, необходимо отметить ирригоскопию и
колоноскопию.
Наиболее информативным методом диагностики полипов
толстой кишки является колоноскопия, поскольку небольшие
по размеру полипы при рентгенологическом исследовании
кишки не могут быть обнаружены.
Принято различать следующие виды полипов толстой
кишки: аденоматозные, ювенильные, сосочковую аденому
(вилезный полип, ворсинчатая опухоль), семейный полипоз
толстой кишки (болезнь Schmieden - Westhues), наследствен-
ный полипоз толстой кишки с кожным фиброматозом и с
опухолями костей (синдром Gardner), псевдополипоз, врож-
денный полипоз желудочно-кишечного тракта (синдром
Peutz - Jeghers).
Аденоматозные полипы диаметром от 0,2 до 2,0 см могут
иметь гладкую или бугристую поверхность, напоминающую
по виду цветную капусту, а могут быть и ворсинчатыми. Не-
редко они имеют более или менее длинную ножку, а иногда
сидят на широком основании. В полипе может развиваться
воспалительный процесс, который ведет к его изъязвлению.
Ювенильные (или ретенционные) полипы в основном воз-
никают в тех участках толстой кишки, где под слизистой
оболочкой расположены увеличенные лимфатические узлы
или железы. Макроскопически эти полипы имеют шаровид-
ную или овальную форму и, как правило, висят на длинной
ножке.
Одним из наиболее характерных симптомов ювенильных
полипов является возникновение у больных кишечных кро-
вотечений. Если полипы располагаются в подвижных отде-
лах толстой кишки, то при достижении ими больших разме-
239
ров они могут вызвать нарушение кишечного пассажа с по-
явлением спазматических болей в животе или стать причи-
ной инвагинационной кишечной непроходимости.
Сосочковая аденома (вилезный полип, ворсинчатая опу-
холь) локализуется обычно в проксимальных отделах толстой
кишки. Внешне этот вид опухоли имеет вид плоского и мяг-
кого по консистенции новообразования, располагающегося
на широком основании и имеющего бархатистую бородавча-
тую поверхность, что напоминает цветную капусту. Величи-
на опухоли варьирует от 1x1 до 12x18 см. Диагностировать
ее часто удается с помощью ректороманоскопии. По сравне-
нию с другими эпителиальными опухолями толстой кишки
вилезные полипы чаще малигнизируются, превращаясь в ви-
лезную карциному.
Самым частым симптомом сосочковой аденомы толстой
кишки является кишечное кровотечение. Выделяющаяся из
кишечника кровь чаще всего смешана со слизью. У многих
больных отмечаются поносы с обильным выделением слизи.
Из других симптомов иногда отмечаются боли в аноректаль-
ной области и проявления желудочно-кишечного диском-
форта.
Семейный полипоз толстой кишки (болезнь Schmieden -
Westhues) относительно редкое заболевание. Его проявления
чаще всего отмечаются в раннем детском или среднем воз-
расте, реже оно встречается у стариков. Главным признаком
семейного полипоза является наличие на слизистой оболочке
толстой кишки множества аденоматозных полипов различ-
ной формы и величины, располагающихся на широком осно-
вании или имеющих выраженную ножку.
Одними из самых ранних симптомов заболевания, встре-
чающихся у большинства больных, являются поносы и вы-
деление крови с испражнениями. В некоторых случаях кро-
вотечения повторяются ежедневно, но могут носить и пере-
межающийся характер. Из других симптомов следует отме-
тить спазматические боли в животе и его вздутие. В более
240
поздний период у больных появляется анемия, наблюдается
потеря веса.
Врожденный диффузный полипоз желудочно-кишечного
тракта (синдром Peutz - Jeghers) проявляется в тотальном
поражении доброкачественными полипами всего желудочно-
кишечного тракта с одновременным появлением темных
пигментных пятен на коже вокруг рта, слизистой оболочке
щек, губах и на коже ладоней. Заболевание передается по на-
следству, одинаково встречается как у мужчин, так и у жен-
щин. Возраст больных колеблется от 4 до 77 лет.
Полипы имеют мягкую консистенцию и располагаются на
длинной ножке или на широком основании. Величина поли-
пов - от нескольких миллиметров до 7 см. Большинство по-
липов имеет гладкую поверхность и шаровидную или оваль-
ную форму. Поверхность отдельных полипов напоминает
цветную капусту.
Клиническими проявлениями диффузного полипоза явля-
ются инвагинация или полная обструкция просвета кишеч-
ника, вызванные полипами. Из других симптомов надо отме-
тить кишечное кровотечение, анемию, боли в животе, тош-
ноту, рвоту.
Диагностика заболевания основывается на данных рентге-
нологического и эндоскопического обследования желудочно-
кишечного тракта.
Наследственный полипоз (синдром Gardner) встречается
очень редко и, как правило, сочетается с опухолями кожи,
мягких тканей и костей. В толстой кишке полипы обычно
располагаются по всей ее длине. Количество их колеблется
от нескольких десятков и сотен до нескольких тысяч.
Из неэпителиальных опухолей чаще встречаются
липомы. Опухоль может исходить из жировой ткани, распо-
ложенной в субмукозном или субсерозном слоях стенки тол-
стой кишки. Она, как правило, имеет четкие границы, глад-
кую поверхность, мягкую консистенцию и дольчатое строе-
ние.
241
Карциноидные опухоли относятся к числу редких, ме-
дленно растущих новообразований толстой кишки. Они об-
ладают выраженной склонностью к локальному инвазивному
распространению, а нередко и к отдаленному метастазирова-
нию. Поэтому эти опухоли более целесообразно относить к
злокачественным новообразованиям.
Лечение доброкачественных опухолей толстой кишки.
В настоящее время единственным методом лечения доброка-
чественных опухолей толстого кишечника считается хирур-
гический - удаление полипов. Наиболее распространенными
способами удаления полипов толстой кишки являются:
1) эндоскопическая полипэктомия с электрокоагуляцией
ножки полипа или основания опухоли; 2) удаление опухоли
путем колотомии или резекции толстой кишки чрезбрю-
шинным доступом. Каждый из перечисленных способов
имеет свои специальные показания.
Злокачественные опухоли толстой кишки. Из всех зло-
качественных опухолей толстой кишки наиболее часто
встречается рак. Среди всех больных со злокачественными
опухолями на долю боль-
ных раком толстого кишеч-
ника приходится 2-17%.
Рак толстой кишки занима-
ет третье место после рака
желудка и пищевода. Дан-
ные о частоте поражения
раком различных отделов
толстой кишки представ-
лены на рис.71.
Рис. 71. Частота поражения раком
Патологическая ана-
различных отделов толстой кишки томия. В зависимости от
роста опухоли различают две формы рака. К первой, наибо-
лее частой форме относятся раковые опухоли, выступающие
в просвет кишки, - экзофитные, бугристые, сидящие на
широком основании. К другой форме относятся раковые
опухоли толстой кишки, распространяющиеся в толще ки-
242
щечной стенки, - эндофитные. Принято различать две раз-
новидности этой формы рака: а) язвенную опухоль, четко
отграниченную от окружающей слизистой, с валикообраз-
ными, слегка приподнятыми краями, кольцеобразно охваты-
вающую кишку; б) опухоль, диффузно утолщающую стенку
кишки, циркулярную, стенозирующую просвет кишки.
Микроскопическая классификация форм рака толстой
кишки затруднена из-за наличия переходных, смежных и
смешанных форм. Поэтому за основу ее берутся преобла-
дающая гистосгруктура опухоли и секреторная способность
ее клеточных элементов.
Наиболее распространены следующие формы рака тол-
стой кишки: аденокарцинома, слизистый (коллоидный) рак,
малигнизированные карциноиды и диффузный рак.
По распространенности опухолевого процесса различают
4 стадии рака толстой кишки:
1 стадия - небольшая ограниченная опухоль, локализую-
щаяся в толще слизистой оболочки или подслизистого слоя
кишечной стенки без метастазов в регионарные лимфатиче-
ские узлы.
II а стадия - опухоль больших размеров, но занимающая
не более полуокружности стенки, не выходящая за пределы
кишки и нс дающая метастазов в регионарные лимфатиче-
ские узлы.
II б стадия - опухоль того же или меньшего диаметра с ме-
тастазами в регионарные лимфатические узлы.
III а стадия - опухоль, занимающая более полуокружности
кишки, прорастающая всю ее стенку или соседнюю брюши-
ну без метастазов в регионарные лимфатические узлы.
III б стадия - опухоль любого размера при наличии мно-
жественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.
IV стадия - обширная опухоль, прорастающая в соседние
органы, с множественными метастазами в регионарные лим-
фатические узлы и отдаленными метастазами.
Ввиду того, что в настоящее время нет достаточно точно-
го определения размеров опухоли для разных отделов тол-
243
стой кишки (нельзя точно определить категорию Т по Меж-
дународной классификации TNM) на II Противораковом кон-
грессе во Флоренции (1974) Международная классификация
рака толстой кишки по системе TNM признана непригодной
для клинического применения.
Клиническая картина рака толстой кишки характеризу-
ется большим числом симптомов, которые свойственны и
другим патологическим процессам, локализующимся в орга-
нах брюшной полости и забрюшинного пространства. Сим-
птомов, специфичных только для рака толстой кишки, нет.
Тем не менее, как показывает клиническая практика, в па-
тогенезе рака толстого кишечника можно выделить три фор-
мы течения этого заболевания:
диспепсическую, проявляющуюся развитием диспепсиче-
ских расстройств;
анемическую, сопровождающуюся развитием у больного
анемии, обусловленной хроническим внутренним кровотече-
нием из опухоли кишки;
обтурационную, обусловленную нарушением пассажа
кишечного содержимого (эта форма может протекать как в
хронической, так и в острой форме).
Обычно начальными проявлениями рака толстой кишки
являются диспепсические расстройства', отрыжка, иногда
зловонная; отвращение к пище, которую до заболевания боль-
ной охотно принимал; чередование запоров и поносов со сли-
зью. Как указывал А.В.Мельников, длительное существование
«дискомфорта кишечника» или упорное его течение должно
заставить врача заподозрить наличие рака толстой кишки.
К числу постоянных и относительно ранних симптомов
рака толстой кишки относятся боли. В начале заболевания
они выражены нерезко. По мере развития болезни, особенно
при возникновении ее осложнений, боли могут иметь дер-
гающий (при воспалительных явлениях) или схваткообраз-
ный (при кишечной непроходимости) характер.
Многие больные с опухолью толстой кишки жалуются на
наличие примеси крови в кале. Этот симптом нередко являет-
244
ся единственным признаком опухолевого поражения толстой
кишки, особенно ее левой половины.
Осмотр больного редко позволяет обнаружить наличие
опухоли в толстой кишке. Лишь при больших размерах опу-
холи ее удается пальпировать через переднюю брюшную
стенку.
На клиническое течение болезни заметное влияние оказы-
вает локализация опухоли. Так, при раке правой половины
толстой кишки редко и поздно развиваются симптомы ки-
шечной непроходимости, чем при раке левой половины. Это
обусловлено большим диаметром и способностью к большой
растяжимости слепой и восходящей ободочной кишки, а
также функциональной особенностью правой половины тол-
стой кишки (в ней кишечное содержимое находится в более
жидком состоянии). Для опухолей правой половины толстой
кишки характерно наличие поносов, обшей слабости, повы-
шенной температуры и снижения массы тела, анемии.
Меныпий диаметр просвета левой половины толстой кишки,
плотная консистенция каловых масс, находящихся в ней,
способствуют более раннему появлению симптомов кишеч-
ной непроходимости.
Рак толстой кишки нередко приводит к развитию серьез-
ных и опасных для жизни больного осложнений. К ним отно-
сятся: кровотечение, кишечная непроходимость, перфорация
стенки кишки в зоне расположения опухоли, воспаление опу-
холи, а также прорастание опухоли толстой кишки в сосед-
ние органы или окружающие кишку ткани. В некоторых слу-
чаях симптомы этих осложнений являются первыми симпто-
мами опухолевого процесса.
Диагностика рака толстой кишки основывается на дан-
ных клинической картины и подтверждается с помощью
специальных методов исследования: рентгенологического
(ирригоскопия, ирригография) и эндоскопического (колоно-
скопия с биопсией) исследования толстой кишки. Эти иссле-
дования позволяют определить размеры опухоли, ее локали-
зацию и характер.
245
Учитывая способность опухоли толстой кишки давать ме-
тастазы в отдаленные органы, среди которых на первом мес-
те стоит печень, всем больным раком толстой кишки необхо-
димо выполнять ультразвуковое исследование печени.
Лечение рака толстой кишки только хирургическое. Вы-
бор вида оперативного вмешательства зависит от многих
факторов, главными из которых следует считать стадию раз-
вития опухолевого процесса, общее состояние больного и
место локализации опухоли в толстой кишке. При опера-
бельной опухоли толстой кишки показано выполнение ради-
кального, а при неоперабельной - паллиативного хирургиче-
ского вмешательства.
Радикальные операции заключаются в удалении сег-
мента кишки, несущего опухоль, в пределах здоровых тканей
вместе с брыжейкой и расположенными в ней лимфатически-
ми узлами. Объем удаляемой части толстой кишки определя-
ется местом локализации опухолевого процесса (рис.72, а - е).
При расположении опухоли в слепой и восходящей тол-
стой кишке удаляют всю правую половину толстой кишки с
частью терминального отдела подвздошной кишки - право-
спюроння гемиколэктомия (см. рис.72, а). При локализации
опухоли в печеночном изгибе толстой кишки или в правой
половине поперечной части толстой кишки объем резекции
кишки расширяется до средней трети поперечной ободочной
кишки (см. рис.72, б). При раке средней части поперечной
ободочной кишки резецируют всю поперечную ободочную
кишку (см. рис. 72, в). При раке левой трети поперечной обо-
дочной кишки, селезеночного изгиба толстой кишки, нисхо-
дящего отдела толстой кишки и верхней части сигмовидной
кишки показано выполнение левосторонней гемиколэктомии
(см. рис.72, г). В случаях расположения опухоли в среднем
отделе сигмовидной кишки может быть выполнена резекция
сигмовидной кишки (см. рис.72, д), а при раке дистального
отдела сигмовидной кишки - резекция сигмовидной кишки и
проксимального отдела прямой кишки (см. рис.72, е).
246
Рис. 72. Объем операции при раке слепой и восходящей (а),
правого изгиба (б), средней трети поперечной (в), левой тре-
ти поперечной, левого изгиба и нисходящей (г) ободочной
кишки
Исход оперативного вмешательства на толстой кишке во
многом зависит от общей и специальной предоперационной
подготовки больного.
Общая подготовка заключается в нормализации всех
видов обмена веществ больного, в борьбе с анемией и опухо-
левой интоксикацией, а также в восстановлении нарушенной
функции жизненно важных органов больного (сердца, легких,
печени, почек, надпочечников).
247
Рис. 72 (продолжение). Объем операции при раке сред-
ней трети (д) и дистальной трети (е) сигмовидной
кишки
Специальная подготовка направлена на санацию
кишечника и включает в себя мероприятия, способствующие
механической очистке кишечника от каловых масс (клизмы,
слабительные средства), а также подавлению жизнедеятельно-
сти патогенной флоры, которая в изобилии находится в тол-
стом кишечнике. Схема специальной подготовки кишечника
может быть представлена в следующем виде: за 5 дней до
операции больному назначаются бесшлаковая диета с содер-
жанием большого количества белков и витаминов и антисеп-
тики (трихопол, энтеросептол); за 2 дня до операции больной
начинает принимать слабительные средства (вазелиновое или
касторовое масло по 25-30 г 2 раза в день), а кишечник очи-
щается клизмами утром и вечером; за 1-2 дня до операции на-
значают антибиотики (неомицин, канамицин по 0,5 г 4 раза в
сутки).
Паллиативные операции выполняются при неопера-
бельном раке толстой кишки (IV стадия заболевания) и имеют
целью избавить больного от осложнений, возникающих в
процессе развития опухолевого процесса. К этим операциям
относятся обходные межкишечные анастомозы, выполняе-
мые при непроходимости кишечника, и паллиативные резек-
248
ции сегмента толстой кишки, содержащего распадающуюся и
кровоточащую опухоль.
Тактика хирурга при оперативном лечении осложненного
рака толстой кишки имеет ряд особенностей. Поскольку опу-
холевый процесс, располагающийся в правых отделах толстой
кишки, ввиду наличия в них жидкого кишечного содержимого
и большого диаметра просвета кишки редко приводит к раз-
витию кишечной непроходимости, то, как при его операбель-
ности, так и при неопсрабельности, выполняемые хирургиче-
ские вмешательства заканчиваются восстановлением пассажа
кишечного содержимого путем формирования межкишечного
анастомоза. В случае локализации опухолевого процесса в ле-
вых отделах толстой кишки и развития кишечной непроходи-
мости экстренно выполняемое хирургическое вмешательство
всегда должно заканчиваться созданием искусственного ану-
са, поскольку одномоментная резекция кишки с опухолью
может осложниться недостаточностью швов межкишечного
анастомоза, обусловленной выраженными патологическими
изменениями в проксимальных отделах кишечника (выше
опухоли) и переполнением их кишечным содержимым.