Федерация лабораторной медицины
РЕКОМЕНДУЕТ
ТАКТИКА
КЛИНИЧЕСКОЙ
ЛАБОРАТОРНОЙ
ДИАГНОСТИКИ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
Под редакцией
члена-корреспондента РАН А.М. Иванова
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
www.gcotar.ru
www.mcdknigascrvis.ru
Библиотека Медика: Q © (a)umniymedik
Федерация лабораторной медицины
РЕКОМЕНДУЕТ

ТАКТИКА
КЛИНИЧЕСКОЙ
ЛАБОРАТОРНОЙ
ДИАГНОСТИКИ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
Под редакцией
члена-корреспондента РАН А.М. Иванова
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2021
Библиотека Медика: о© (aDumniymedik
УДК 616-074/76(035.3)
01-УПС-3617
ББК 54.1/57.4-45я81
Т15
Т15 Тактика клинической лабораторной диагностики : практическое руководство / под
ред. А. М. Иванова. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 112 с.: ил. — (Серия «Тактика
врача»). - DOI: I0.33029/9704-58I4-3-CLM-2021-1-112.
ISBN 978-5-9704-5814-3
Практическое руководство по тактике клинической лабораторной диагностики
содержит современную и актуальную информацию о диагностике основных заболеваний
и синдромов, наиболее часто встречающихся в практике врача первичного звена меди-
ко-санитарной помощи.
Предназначено врачам широкого круга специальностей, в том числе врачам кли-
нической лабораторной диагностики и общей практики, клиническим ординаторам
и студентам старших курсов медицинских вузов. Книга имеет электронную версию,
активировав доступ к которой можно получить дополнительные информационные
материалы (уточняющие рекомендации, развернутые речевые модули, диагностические
алгоритмы и нюансы интерпретации результатов лабораторных исследований).
УДК 616-074/76(035.3)
ББК 54.1/57.4-45я81
Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение
и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без
письменного разрешения ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
ISBN 978-5-9704-5814-3
© Коллектив авторов. 2021
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». 2021
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». оформление. 2021
Библиотека Медика: о© aumniymedik
ОГЛАВЛЕНИЕ
Участники издания.......................................................7
Предисловие.............................................................9
Список сокращений и условных обозначений...............................10
Глава 1. Процессный подход к трудовой функции врача «Проведение обследования
пациента с целью установления диагноза».................................11
1.1. Описание процесса «Проведение обследования пациента с целью
установления диагноза»..........................................11
Глава 2. Алгоритмы преаналитнки........................................15
2.1.	Назначение лабораторного исследования........................16
2.2.	Подготовка к лабораторному исследованию......................16
2.3.	Взятие/сбор материала, маркировка биоматериала...............20
2.4.	Предварительная обработка перед транспортировкой.............22
2.5.	Хранение и транспортировка биоматериала в лабораторию........23
2.6.	Идентификация материала......................................23
2.7.	Необходимая обработка для получения аналитической пробы......24
Глава 3. Лабораторная диагностика критических значений биосреды........25
3.1.	Исследование пробы мочи (общий анализ мочи)..................25
3.1.1.	Цвет мочи...............................................25
3.1.2.	Удельный вес (относительная плотность)..................28
3.1.3.	Белок в моче............................................29
3.1.4.	Эритроциты..............................................31
3.1.5.	Лейкоциты...............................................32
3.1.6.	Цилиндры (гиалиновые, лейкоцитарные, восковидные,
зернистые, эритроцитарные, эпителиальные)......................33
3.1.7.	Эпителиальные клетки....................................35
3.1.8.	Соли..................................................  36
3.2.	Исследование мочи (проба Зимницкого).........................38
3.2.1.	Показатели пробы.........................................39
3.3.	Исследование мочи (проба Нечипоренко)........................40
3.4.	Исследование крови (общий анализ крови).......................42
3.4.1.	Гемоглобин..............................................42
3.4.2.	Эритроциты..............................................48
3.4.3.	Гематокрит..............................................52
3.4.4.	Ретикулоциты............................................53
3.4.5.	Лейкоциты...............................................54
3.4.6.	Тромбоциты..............................................65
3.4.7.	Скорость оседания эритроцитов...........................68
3.5.	Исследование пробы крови (биохимический анализ крови)........69
3.5.1.	Глюкоза крови...........................................69
3.5.2.	Холестерин..............................................71
3.5.3.	Креатинин...............................................72
3.5.4.	Мочевина................................................72
3.5.5.	Аланинаминотрансфераза..................................73
3.5.6.	Аспартатаминотрансфераза................................74
3.5.7.	Альфа-амилаза...........................................75
3.5.8.	Билирубин (общий, прямой, непрямой).....................76
Библиотека Медика: о© Sumniymedik
3.5.9.	Общий белок...............................................77
3.5.10.	Калий.__	78
3.5.11.	Натрий...................................................80
3.5.12.	Кальций общий............................................81
3.5.13.	Железо	  .82
3.5.14.	Мочевая кислота..........................................83
3.5.15.	Щелочная фосфатаза.......................................84
3.5.16.	Креатинфосфокиназа.......................................85
3.5.17.	Лактатдегидрогеназа......................................86
3.6.	Коагулограмма...................................................88
3.6.1.	Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое
время.............................................................88
3.6.2.	Протромбиновое время, протромбиновый индекс,
протромбиновая активность плазмы по Квику и международное
нормализованное отношение........................................88
3.6.3.	Тромбиновое время.........................................89
3.6.4.	Фибриноген................................................90
3.7.	Белки острой фазы..............................................91
3.7.1.	С-реактивный белок........................................91
3.7.2.	Ревматоидный фактор.......................................92
3.7.3.	Антистрептолизин-О........................................94
3.8.	Тактика ведения беременных с иммуноконфликтом (гемолитическая
болезнь новорожденных)...............................................95
Список литературы.......................................................100
Приложение..............................................................102
Библиотека Медика: оо (atumniymedik
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Главный редактор
Иванов Андреи Михаилович — доктор медицинских наук, профессор,
член-корреспондент РАН, заведующий кафедрой клинической биохимии
и лабораторной диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова» Минобороны России, главный специалист по клинической
лабораторной диагностике Минобороны России, главный специалист по клини-
ческой лабораторной диагностике Комитета по здравоохранению Правительства
г. Санкт-Петербурга
Авторы
Бельская Елена Евгеньевна — начальник отдела контроля качества ГАУЗ
«Городская поликлиника № 21» г. Казани, ассистент кафедры клинической
лабораторной диагностики Казанской государственной медицинской акаде-
мии — филиала ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного
профессионального образования» Минздрава России
Галкина Ольга Владимировна — кандидат медицинских наук, преподаватель
кафедры клинической биохимии и лабораторной диагностики ФГБВОУ ВО
«Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Зайцева Татьяна Сергеевна — преподаватель кафедры клинической биохи-
мии и лабораторной диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова» Минобороны России
Касимова Любовь Николаевна — заместитель главного врача по ЭВН ГАУЗ
«Городская поликлиника № 21» г. Казани
Криворучко Александр Борисович — кандидат медицинских наук, доцент кафед-
ры клинической биохимии и лабораторной диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-
медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Мазитов Марат Рафаэлович — заместитель главного врача по медицинской
части ГАУЗ «Городская поликлиника № 21» г. Казани
Малахова Елена Анатольевна — преподаватель кафедры клинической биохи-
мии и лабораторной диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова» Минобороны России
Мешкова Марина Евгеньевна — кандидат биологических наук, старший препо-
даватель кафедры клинической биохимии и лабораторной диагностики ФГБВОУ
ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Наумова Светлана Анатольевна — заведующая клинико-диагностической ла-
бораторией ГАУЗ «Городская поликлиника № 21» г. Казани
Никитин Владимир Юрьевич — преподаватель кафедры клинической биохи-
мии и лабораторной диагностики ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова» Минобороны России
Сухина Ирина Александровна — кандидат биологических наук, преподаватель
кафедры клинической биохимии и лабораторной диагностики ФГБВОУ ВО
«Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Шулаев Алексей Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, про-
ректор по региональному развитию ФГБОУ ВО «Казанский государственный
медицинский университет» Минздрава России
Библиотека Медика: О О @итп*Уте<^*к
Элькин Григорий Игоревич — кандидат медицинских наук, доцент, доцент
кафедры клинической биохимии и лабораторной диагностики ФГБВОУ ВО
«Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Рецензенты
Эмануэль Владимир Леонидович — доктор медицинских наук, профессор, заве-
дующий кафедрой клинической лабораторной диагностики ФГБОУ ВО «Первый
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад.
И.П. Павлова» Минздрава России
Цвиренко Сергей Васильевич — доктор медицинских наук, профессор, заве-
дующий кафедрой клинической лабораторной диагностики и бактериологии
ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава
России
Пикалов Илья Викторович — доктор медицинских наук, профессор, заведу-
ющий кафедрой клинической лабораторной диагностики ФГБОУ ВО «Ново-
сибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Менеджеры проекта
Чернобровкина Гульнара Ильдаровна — руководитель проекта «Тактика врача»
Шишкин Константин Симонович — руководитель электронной версии проекта
«Тактика врача»
ещё больше книг на нашем Телеграме и ВКонтакте
э (atumniymedik
8
ПРЕДИСЛОВИЕ
Настоящее практическое руководство из серии «Тактика врача» предназна-
чено для врачей амбулаторно-поликлинического звена и освещает актуальные
вопросы клинической лабораторной диагностики.
Цель данной серии — помочь врачам первичного звена за короткое время
найти оптимальное решение в любых ситуациях, придерживаясь изложенных
в национальных клинических рекомендациях подходов.
В книгу вошли наиболее часто встречающиеся клинико-лабораторные син-
дромы. Описаны все этапы проведения лабораторных исследований (преана-
литический, аналитический, постаналитический). Отдельный раздел посвящен
подробному описанию правил отбора биологического материла для последу-
ющего выполнения лабораторных исследований. В электронных приложениях
представлен уточняющий материал, при помощи которого врач может получать
дополнительную информацию, отражающую ключевые аспекты современных
рекомендаций. В приложении приведены основные нормативные документы,
регламентирующие деятельность клинических лабораторий.
В практическом руководстве, написанном коллективом авторов, понят-
ным для врачей языком изложены оптимальная последовательность клинико-
лабораторных исследований и их объем. Формат и дизайн руководства
позволили хорошо структурировать материал, важнейшие положения лаборатор-
ной диагностики отражены в виде таблиц и схем. Особенностью книги является
краткое описание практически всех разделов клинической лабораторной диа-
гностики, реализуемых при оказании первичной медико-санитарной помощи.
Авторы надеются, что книга станет удобным инструментом для работы вра-
чей широкого круга специальностей. В свою очередь, авторы с благодарностью
примут предложения по улучшению практического руководства и критические
замечания.
Доктор медицинских наук,
профессор, член-корреспондент РАН
А.М. Иванов
©О (aiumniymedik
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
*	— торговое название лекарственного средства
♦*	— лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
— лекарственное средство аннулировано в Российской Федерации
АЛТ — аланинаминотрансфераза
ACT — аспартатаминотрансфераза
АТ — антитела
ГБН — гемолитическая болезнь новорожденных
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ПВ — протромбиновое время
ПЗ — пункт забора
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
НЬ — гемоглобин (hemoglobin)
1g — иммуноглобулин (immunoglobulin)
ещё больше книг на нашем Телеграме и ВКонтакте
оо @umniymedik
10
Глава
ПРОЦЕССНЫЙ ПОДХОД К ТРУДОВОЙ ФУНКЦИИ
ВРАЧА «ПРОВЕДЕНИЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ
ПАЦИЕНТА С ЦЕЛЬЮ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА»
1.1. ОПИСАНИЕ ПРОЦЕССА «ПРОВЕДЕНИЕ
ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ЦЕЛЬЮ
УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА»
Трудовая функция 3.1.2, код А/02.7, профессиональный стандарт «Врач-лечебник
(врач-терапевт участковый)», утв. приказом Минтруда России № 293н от 21 мар-
та 2017 г.
Описание процесса необходимо для систематизации документов, определя-
ющих деятельность (стандартные операционные процедуры, клинические ре-
комендации и др.), определения показателей результативности, идентификации
и минимизации рисков, устранения временных потерь на многократные ин-
структажи новых сотрудников.
Цель процесса — оказание качественной медицинской помощи, характери-
зующейся своевременностью, правильностью выбора методов профилактики,
диагностики, лечения и реабилитации, степенью достижения запланированного
результата.
Показатели результативности процесса:
•	процент расхождений предварительного и клинического диагнозов;
•	удовлетворенность пациентов оказанной помощью;
•	повторное обращение негоспитализированных пациентов.
Критические контрольные точки процесса — важнейшие этапы, на которых
становится возможным устранить риски, влияющие на качество и безопасность
медицинской деятельности, или свести их к приемлемому уровню:
•	преаналитический этап лабораторного исследования;
•	проведение дифференциальной диагностики.
Управляет процессом врач-терапевт.
Функции процесса:
•	проведение полного физикального обследования пациента (осмотр, паль-
пация, перкуссия, аускультация);
•	формулирование предварительного диагноза и составление плана лабора-
торных и инструментальных обследований пациента;
•	направление пациента на лабораторное обследование при наличии меди-
цинских показаний;
Библиотека Медика: о© (atumniymedik
•	направление пациента на инструментальное обследование при наличии ме-
дицинских показаний;
•	направление пациента на консультацию к врачам-специалистам при нали-
чии медицинских показаний;
•	направление пациента для оказания специализированной медицинской по-
мощи в стационарных условиях или в условиях дневного стационара при
наличии медицинских показаний;
•	проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями/со-
стояниями, в том числе неотложными;
•	установление диагноза с учетом действующей международной статистиче-
ской классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.
Вход процесса (может быть несколько):
•	пациент, которому необходимо установить предварительный диагноз;
•	ожидания пациента в отношении качества оказываемой медицинской по-
мощи.
Выход процесса (у одного входа может быть несколько выходов, и наоборот):
•	пациент, которому установлен предварительный диагноз;
•	gap-разрыв между элементами «ожидаемая услуга» и «воспринятая услуга».
Выход одного подпроцесса является входом другого подпроцесса.
Параметры, правила и методы выполнения процесса сведены в матрицу соот-
ветствия, которая представлена в таблице ниже.
Эффекты регламентации деятельности:
•	упрощение внутренних взаимодействий между подразделениями;
•	бережливое производство;
•	увеличение среднего уровня компетенции сотрудников;
•	идентифицированные и проанализированные риски представленного про-
цесса.
12
Библиотека Медика: оо (a)umniymedik
Библиотека Медика: О© (a)umniymedik
GO
Параметры, правила и методы выполнения процесса
Функции процесса	Документы регламентирующие деятельность	Сроки исполнения		Ресурсы процесса Исполнители: компетентность, полномочия, ответственность	Стандарт оснащения		Мониторинг и контроль процесса
1. Проведение полного физикального обследования пациента	Действующие порядки, стандарты, клинические рекомендации по вопро- сам оказания медицин- ской помощи (ссылка на сайт М3 РФ http:// cr.rosminzdrav.ni/#!/) и стандартные операци- онные процедуры меди- цинской организации	15 мин. в том числе затраты времени на оформление медицинской докумен- тации, Приказ М3 РФ от 02.06.2015 № 290н «Об утверждении типовых отраслевых норм времени на выполнение работ, связанных с посещением одним пациентом врача- терапевта участкового...»’		Указываются конкрет- ные требования орга- низации к должности: права и обязанности (должностная инструк- ция). виды ответствен- ности; требования к внешнему виду и соблюдению правил коммуникации	Глюкометр — 1. Весы с ростомером — 1. Измеритель артериального давления —1. Пикфлоуметр со сменными мундштуками — 1. Набор для оказания экс- тренной помощи —1. Лента измерительная — 1. Лупа ручная — 1. Пульсоксиметр — 1. Стетофонендоскоп — 1. Приказ М3 РФ от 15.11.2012 № 923н «Об утверждении Порядка оказания меди- цинской помощи взрослому населению по профилю		Мониторинг показателей результа- тивности процесса: •	экспертиза качества лечения; •	дар-анализ результатов анке- тирования пациентов. Критические контрольные точки (преаналитика): •	врач при назначении иссле- дования; •	пациент при подготовке к исследованию и сбору материала; •	процедурная м/с при взятии, предварительной обработке и транспортировании мате- риала; •	фельдшер-лаборант при идентификации и обработке материала. Критические контрольные точки (дифдиагностика): •	врач при интерпретации результатов исследования; •	врачебная комиссия в слож- ных случаях
2. Формулирование предвари- тельного диагноза и состав- ление плана обследований пациента							
3. Направление пациента (при наличии медицинских пока- заний): •	на лабораторное и/или инструментальное об- следование; •	консультацию к врачам- специалистам; •	лечение в стационар							
		0» оЦ вЖ					
							
4 Проведение дифференци- альной диагностики с другими заболеваниями/состояниями. в том числе неотложными					"терапия"»		
							
7. Установление диагноза с учетом действующей МКБ							
							
1 Если не регламентированы на мконолательном уровне, желательно ввести свои нормативы исполнения.
Схема-декомпозиция процесса до уровня стандартных операционных процедур (СОП)
Глава 2
АЛГОРИТМЫ ПРЕАНАЛИТИКИ
Клинические лабораторные исследования проводятся в целях:
•	выявления внутренних и внешних факторов риска развития заболевания,
в том числе микробиологической составляющей внутренней среды орга-
низма человека и объектов внешней среды, микробиоты, которые могут
оказать влияние на здоровье пациента или населения в целом;
•	выявления, диагностики и прогноза развития заболеваний и состояний;
•	определения распространенности, тяжести, активности процесса;
•	мониторинга развития острых состояний и критических осложнений;
•	контроля течения хронических заболеваний;
•	индивидуализации лечения;
•	мониторинга эффективности и безопасности лекарственных препаратов;
•	определения и снижения рисков причинения вреда здоровью пациента
вследствие применения лекарственных препаратов;
•	мониторинга эффективности лечения;
•	оценки безопасности донорской крови и ее компонентов;
•	оценки безопасности трансплантации (пересадки) органов и тканей чело-
века;
•	выявления и определения концентрации токсических веществ, наркотиков
и их прекурсоров, психотропных веществ и их метаболитов.
Проведение клинического лабораторного исследования включает:
1)	преаналитический этап: назначение лабораторного исследования в со-
ответствии с порядками оказания медицинской помощи, стандартами
медицинской помощи и клиническими рекомендациями (протоколами
лечения) по вопросам оказания медицинской помощи, оформление на-
правления на лабораторное исследование, инструктаж пациента по подго-
товке к лабораторному исследованию, взятие (сбор) материала, маркировка
материала, его предварительная обработка (при необходимости), хранение
и транспортировка (при необходимости) к месту проведения исследования,
идентификация материала, необходимая обработка для получения анали-
тической пробы;
2)	аналитический этап: применение аналитической технологии с использова-
нием соответствующих реагентов и оборудования, получение описательного
и количественного результата исследования;
3)	постаналитический этап: оценка аналитической, биологической, клини-
ческой достоверности результата исследования, его клинико-диагностиче-
ская интерпретация, формирование лабораторного заключения, доставка
результата исследования, хранение образца и результатов исследования
в условиях и в течение сроков, установленных применительно к данному
виду исследования и клинической задаче.
5
Библиотека Медика: о© (a)umniymedik
2.1.	НАЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторное тестирование биоматериала пациента необходимо для по-
лучения достоверной информации об изменениях состояния определенных
физиологических систем и органов, имеющих причинно-следственную связь
с предполагаемым или развившимся патологическим процессом.
Полученные результаты тестирования биоматериала используют для выяв-
ления патологии, установления диагноза заболевания, дифференциальной диа-
гностики, выбора необходимых методов лечения, контроля за эффективностью
лечения, определения прогноза заболевания, динамического наблюдения за те-
чением заболевания.
ГОСТ Р ИСО 15189 -2015 регламентирует правильное назначение лабораторно-
го тестирования. При этом соблюдение правил преаналитического этапа является
непременным условием проведения тестирования в клинико-диагностической
лаборатории и получения адекватной лабораторной информации.
Правила преаналитического этапа предназначены для обеспечения качества
клинических лабораторных исследований путем:
•	правильной подготовки пациентов к проведению лабораторных тестов;
•	информирования пациентов о требуемых ограничениях в диете, физической
активности, курении, приеме алкоголя; о правилах сбора биологических
материалов, которые обычно собирает сам пациент (моча, кал);
•	инструктирования персонала, участвующего во взятии образцов биологиче-
ских материалов у пациентов, об особенностях процедур взятия различных
видов этих материалов;
•	рациональной организации процесса взятия образцов биоматериалов;
•	полноценного обеспечения процедур взятия образцов биоматериалов не-
обходимыми инструментами, посудой, средствами первичной обработки
и транспортировки.
2.2.	ПОДГОТОВКА К ЛАБОРАТОРНОМУ
ИССЛЕДОВАНИЮ
Подготовка пациента к лабораторному исследованию — это комплекс под-
готовительных мероприятий, исключающий факторы, которые могут привести
к недостоверным результатам.
Подготовка к исследованию -» Определение показаний для лабораторного
тестирования, оформление направления -» Ознакомление пациента с правилами
сбора биоматериала (правила преаналитического этапа) -> Подготовка рабочего
места медсестры в пункте забора биоматериала (наличие расходных материалов,
исправность оборудования, наличие средств защиты персонала, подготовка по-
мещения) -» Идентификация пациента, подготовка к процедуре забора биома-
териала.
16
Библиотека Медика: оо (a)umniymedik
ПОДГОТОВКА
К ЛАБОРАТОРНОМУ ИССЛЕДОВАНИЮ
Основные факторы, которые могут повлиять на качество результатов
лабораторных исследований:
® ЛЕКАРСТВА
IhS® ПРИЕМ ПИЩИ
<5 АЛКОГОЛЬ
КУРЕНИЕ
® ФИЗИЧЕСКИЕ, ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ ПЕРЕГРУЗКИ
ЗЭ ФАЗА МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА У ЖЕНЩИН
Q. ВРЕМЯ СУТОК ПРИ ВЗЯТИИ КРОВИ
яе физиопроцедуры,
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Между последним
приемом пищи
и сдачей крови
должно пройти
не менее 8 ч
Исключить факторы
влияющие
на результаты
исследований:
физическое
напряжение,
эмоциональное
возбуждение
За час до взятия
крови необходимо
воздержаться
от курения
Желательно за 1-2 дня
до обследования
исключить из рациона
жирную и жареную
пищу, прием
алкоголя
Кровь не следует
сдавать после
рентгенографии,
ректального
исследования или
физиотерапевтических
процедур
О приеме лекарств
обязательно
предупредите
лечащего врача
Перед процедурой
необходимо
отдохнуть 10-15 мин,
успокоиться
ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ МАКСИМАЛЬНОЙ ТОЧНОСТИ
И ДОСТОВЕРНОСТИ РЕЗУЛЬТАТОВ ВАМ НЕОБХОДИМО СТРОГО
ПРИДЕРЖИВАТЬСЯ УСТАНОВЛЕННЫХ ПРАВИЛ ПОДГОТОВКИ
К ПРЕДСТОЯЩЕМУ ЛАБОРАТОРНОМУ ИССЛЕДОВАНИЮ.
ОТ КАЧЕСТВА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗУ В ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ МЕРЕ
ЗАВИСИТ КАЧЕСТВО ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ!
17
ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА
ПРЕАНАЛИТИЧЕСКОГО ЭТАПА
/общий анализ крови
• Прием пищи:
1 <^=> не ранее чем за 3 ч;
I для большинства
I исследований — не ранее
I чем за 8 ч.
I Исключить сок, чай, кофе.
I Возможен прием чистой воды.
I <ЧЙй За 1-2 дня до обследования
I исключить из рациона жирную
I пищу, алкоголь.
। Ох За час Д° взятия воздержаться
zfc» от курения.
Исключить физические
1 ТЯС. нагрузки, лучевые
методы обследования,
массаж, рефлексотерапию
или физиотерапевтические
• процедуры
\ /
t БИОХИМИЧЕСКОЕ
I ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
I
Прием пищи:
<==> для определения холестерина
после 12-14-часового голодания;
।	для определения уровня
।	мочевой кислоты соблюдать
диету: отказаться от употребления
пищи, богатой пуринами,
ограничить в рационе мясо,
рыбу, кофе, чай, шоколад;
I	при исследовании
I	липидограммы — не ранее
I	чем за 14 ч. Можно пить	воду
I	и принимать лекарства;
I	при глюкозотолерантном
I	тесте не ранее чем за 12 ч,
I	не более чем за 14 ч В течение
I	3 дней соблюдать смешанную
I	диету, содержащую свыше 250 г
V	углеводов в день	,
/ ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ
1 ГЕМОСТАЗА
1 (КОАГУЛОГРАММА)
О™енить за 2-3 дня лекарствен-
1 ные препараты, способные
повлиять на результаты;
антиагрегантные препараты —
за 7-10 дней, если это возможно
по состоянию пациента.
I |Яй В бланке назначения
। (при невозможности отмены)
должны быть указаны
принимаемые лекарственные
препараты для учета их влияния
на лабораторные исследования.
При проведении
терапевтического лекарственного
мониторинга указывать
последнюю дозу принимаемого
препарата
ИССЛЕДОВАНИЕ
ГОРМОНОВ КРОВИ
Исследование проводится
=> натощак в утренние часы.
При исследовании уровня
простатспецифического антигена
накануне и вдень исследования
соблюдать половое воздержание.
Нельзя сдавать несколько дней
после ТРУЗИ или пальпации
предстательной железы.
ofofi При подготовке к обследованию
-®®3 на половые гормоны женщин
указать фазу цикла. Гормоны
щитовидной железы,
инсулин, С-пептид сдаются
независимо от дня цикла.
Если результат анализа
на гормоны подозрительно
завышен — повторить
ч исследование	/
18
ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ
АНАЛИЗ МОЧИ
□ Использовать первую
утреннюю порцию мочи.
Первые несколько миллилитров
мочи необходимо выпустить
в унитаз.
Щ Перед сбором выполнить
тщательный гигиенический туалет
наружных половых органов.
Мочу для исследования
4 необходимо доставить в течение
2 ч с момента сбора.
Накануне не употреблять овощи
и фрукты, которые могут изменить
цвет мочи, не употреблять
диуретики, витаминные комплексы.
зН Не сдавать анализ женщинам
во время менструации
I СБОР МОЧИ
ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПО МЕТОДИКЕ НЕЧИПОРЕНКО
□ Собирают сразу после сна,
среднюю порцию мочи.
Сбор: пациент начинает
мочиться в первый стакан,
продолжает — во второй,
।	заканчивает — в третий.
I	Преобладающей по объему
I	должна быть вторая порция,
I	сбор которой проводят в чистую,
I	сухую, бесцветную посуду
I	с широким горлом. Собранную
I	порцию мочи (20-25 мл)
I	доставляют в лабораторию.
[ffttl Сдавать мочу на общий анализ
и по методу Нечипоренко
следует в разные дни. Инструк-
ция по сбору — см. Исследование
. пробы мочи
СБОР МОЧИ
ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПО ЗИМНИЦКОМУ
ГЦ Необходимо учитывать количе-
ство выпитой жидкости за сутки.
Сбор: после опорожнения
ли мочевого пузыря в 6 ч утра
через каждые 3 ч в течение
суток собирается в отдельные
емкости, на которых указывается
время сбора или номер порции.
8 порций:
1-я порция — с 6:00 до 9:00,
2-я порция — с 9:00 до 12:00,
3-я порция — с 12:00 до 15:00,
4-я порция — с 15:00 до 18:00,
5-я порция — с 18:00 до 21:00,
6-я порция — с 21:00 до 24:00,
7-я порция — с 24:00 до 3:00,
8-я порция — с 3:00 до 6:00
СБОР МОЧИ
ДЛЯ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ (ПОСЕВ МОЧИ)
Щ Перед сбором выполнить
тщательный гигиенический туалет
наружных половых органов.
П Сбор: первые 15 мл мочи
u выпускаются в унитаз,
последующие 3-10 мл
собираются в стерильный
контейнер с крышкой.
Во время сбора исключить
касание внутренних стенок
контейнера.
Доставитьконтейнер
^.8ч в лабораторию к 8:00
ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ИССЛЕДОВАНИЙ НА НАЛИЧИЕ ИНФЕКЦИЙ
СЛЕДУЕТ УЧИТЫВАТЬ:
В зависимости от периода
инфицирования и состояния
иммунной системы у любого
пациента может быть
отрицательный результат
Отрицательный
результат полностью
не исключает инфекции
В сомнительных
случаях рекомендуется
провести повторный
анализ
19
2.3.	ВЗЯТИЕ/СБОР МАТЕРИАЛА,
МАРКИРОВКА БИОМАТЕРИАЛА
Требования к помещению (микроклимат). Помещение
должно быть хорошо освещено, проветрено. Оптимальная
температура в кабинете — в интервале +20 °C...+22 °C.
Помещение оснащено гигрометром, с помощью которого
медицинская сестра ежедневно вносит показания в Журнал
учета микроклимата в помещении.
Требования к персоналу. К работе допускаются лица, про-
шедшие инструктаж по технике безопасности и получившие
доступ к самостоятельной работе.
Персонал должен быть ознакомлен с инструкциями
по технике безопасности при работе с биоматериалом.
Требования к технике безопасности. Все манипуляции от-
ветственным исполнителям необходимо проводить в меди-
цинской одежде с использованием индивидуальных средств
зашиты (спецодежда, медицинские перчатки, защитные очки
или щитки).
С любыми образцами крови пациентов следует обращать-
+20 °C...+22 °C
ся как с потенциально зараженными гемоконтактными ин-
фекциями.
Отбор образцов крови пациентов производит-
ся в одноразовые вакуумные пробирки из лок-
тевой вены.
Медицинские сестры процедурного кабинета
несут персональную ответственность за прове-
дение приема, регистрации и пробоподготовки
всего поступающего для дальнейшего исследо-
вания биоматериала от пациентов.
Образцы биоматериала пациентов прини-
маются по направлению врача. При отсутствии
направления отбор крови не осуществляется. Па-
циенту даются рекомендации обратиться к леча-
щему врачу или специалисту соответствующей
специальности (кардиолог, гинеколог, уролог
и т.д.). При отборе биоматериала в плановом по-
рядке в направлении указываются дата и время.
Отбор образца крови пациентов для различ-
ных исследований осуществляется в пробирки
с разной цветовой гаммой крышки.
Защита
Отбор образца крови:
• произвести идентификацию пациента (убедиться, что взятие крови будет
проведено именно у того пациента, чья фамилия значится в направлении)
посредством опроса и сверки со сведениями, указанными в направлении;
20
•	объяснить пациенту, что процедура может быть слегка болезненной (что
поможет снять эмоциональное напряжение, создать доверительную обста-
новку);
•	предложить пациенту или помочь ему занять удобное положение;
•	выбрать пробирки в соответствии с заказанными тестами;
•	надеть медицинские перчатки;
•	взять пробирку необходимой цветовой маркировки. Пробирку промаркиро-
вать (нанести штрих-код, при сбое в работе оборудования для штрих-коди-
рования нанести следующую информацию: Ф.И.О. пациента, дату отбора);
•	осмотреть предполагаемые места для венепункции, пропальпировать вену,
выбрать точку для проведения процедуры. Чаше всего используют локтевые
вены, но при необходимости кровь можно брать из вен запястья, тыльной
стороны кисти, над большим пальцем руки и т.д.;
•	зафиксировать жгут на 10 см выше места венепункции. Длительное сдавли-
вание тканей и сосудов (более 2 мин) может привести к сдвигам в показате-
лях коагулограммы и концентрации некоторых веществ;
•	взять иглу и снять с нее защитный колпачок.
Нельзя делать резких движений, это может привести к сдвигам в показателях
крови! Если вена видна плохо, можно приложить к руке теплую салфетку или
помассировать руку от кисти к локтю. При отсутствии пригодных к венепункции
сосудов на одной руке надо проверить другую.
Обработать место венепункции кожным антисептиком не менее чем двумя
салфетками или шариками, смоченными кожным антисептиком.
Дождаться, когда антисептик испарится, или убрать его излишки стерильной
сухой салфеткой.
Под углом 15’ ввести иглу с держателем в вену. Зафиксировать пробирку в дер-
жателе крышкой вверх. Под действием отрицательного давления кровь начнет
течь в пробирку.
Последовательность заполнения пробирок
Как только в пробирку стала поступать кровь, ослабить жгут или снять. Когда
поступление крови в пробирку прекратится, вынуть ее из держателя.
21
Сразу после взятия крови пробирку извлекают из держателя вакутейнера и ак-
куратно перемешивают содержимое пробирки, переворачивая 5-10 раз на 180°
для смешивания пробы с наполнителем. Не встряхивать, так как это может вы-
звать коагуляцию и гемолиз! Пробирку можно только плавно переворачивать.
Если у пациента берут несколько проб, держатель с иглой оставляют в вене и под-
соединяют следующую пробирку.
После окончания процедуры отбора крови вынуть иглу из вены, закрыть место
венепункции сухой стерильной салфеткой. Закрыть иглу защитным колпачком,
поместить в емкость для медицинских отходов класса Б. При необходимости
наложить фиксирующую повязку на место венепункции.
Сбор образцов мочи. Сбор мочи осуществляется по направлению врача. Для
получения достоверных результатов необходимо соблюдать временной проме-
жуток между забором биоматериала и его исследованием. Оптимальное время —
не более 1,5—2 ч с момента сбора мочи до момента доставки в лабораторию.
При необходимости до исследования возможно хранение мочи в холодильни-
ке (+2 °C...+8 “С). При охлаждении не разрушаются форменные элементы осадка.
2.4.	ПРЕДВАРИТЕЛЬНАЯ ОБРАБОТКА
ПЕРЕД ТРАНСПОРТИРОВКОЙ
Контроль пригодности образцов крови для лабораторных исследований. Сотруд-
ники пункта забора биоматериала проводят предварительную выбраковку по кон-
тролю пригодности полученных образцов сыворотки, плазмы крови пациентов
для проведения лабораторных исследований (брак по гемолизу, хилезу, фибрину
в сыворотке, плазме, несоответствие объема крови объему пробирки). Оценка об-
разцов крови на соответствие требованиям проводится после центрифугирования.
Решение о наличии брака образцов сыворотки, плазмы и невозможности
включения их в исследования принимает медицинская сестра (или иное упол-
номоченное лицо), ответственная за проведение подготовки термоконтейнеров
к транспортировке.
Первичная выбраковка — процедура предназначена для оценки качества по-
ступающих в ПЗ (пункт забора) образцов биоматериала в рамках преаналитиче-
ского внелабораторного этапа исследования, включающего подготовку пациента
к сдаче анализов и их отбор, в том числе и в процедурном кабинете. Оценка ка-
чества пробы крови происходит через объективное определение правильности
выбора вида вакутейнера, а также наличия гемолиза, иктеричности и липемии
в пробирках с кровью.
2.5.	ХРАНЕНИЕ И ТРАНСПОРТИРОВКА
БИОМАТЕРИАЛА В ЛАБОРАТОРИЮ
Хранение образцов крови. После центрифугирования до момента транспорти-
ровки пробирки с образцами биоматериала должны храниться в холодильнике
при температуре +2 °C...+8 °C. Контроль за температурным режимом холодиль-
22
ника осуществляется ежедневно, показатели фиксируются в Журнале учета тем-
пературного режима холодильника.
Хранение образцов при комнатной температуре допускается не более 2 ч при
условии исключения прямого воздействия солнечного света, источников тепла
и холода.
Не допускается открытие пробирок с образцами крови пациентов до момента
доставки их на исследование в клинико-диагностическую лабораторию.
Транспортировка образцов крови. В клинико-диагностическую лабораторию
пробирки с биоматериалом доставляются специальным транспортом в сопро-
вождении курьера в медицинском термоконтейнере, оснащенном термометром
и хладоэлементами, количество и вид которых зависят от типа пробирок и вида
исследований. Обычно транспортировка пробирок с образцами крови в клинико-
диагностическую лабораторию осуществляется при температуре +2 °C...+8 °C.
Дно контейнера должно быть покрыто адсорбирующим материалом (марлевой
салфеткой, тканью).
Пробирки, герметично закрытые пробками, устанавливаются в штативы, ко-
торые помещают в термоконтейнер. Контейнеры должны быть промаркированы
и иметь международный знак «Биологическая опасность».
Перед началом транспортировки сотрудники Пункта отмечают температуру
в Журнале регистрации температурного режима транспортировки биологиче-
ского материала.
В клинико-диагностическую лабораторию пробирки должны поступать в со-
провождении направлений с указанием порядкового номера, Ф.И.О. пациента,
даты рождения, домашнего адреса, даты забора образца крови, кода контингента,
подписи ответственного лица.
Термоконтейнер сопровождается актом приема-передачи, в котором указыва-
ется общее количество каждого вида пробирок и при необходимости количество
других видов биологических образцов.
23
2.6.	ИДЕНТИФИКАЦИЯ МАТЕРИАЛА
Внутрилабораторный преаналитический этап осуществляется в преде-
лах лаборатории и включает ряд манипуляций по обработке, идентификации
и подготовке биоматериала к исследованию. Сюда также входит распределение
маркированных проб и их соответствие конкретным пациентам.
Прием образцов крови в клинико-диагностической лаборатории. Образцы кро-
ви принимает фельдшер-лаборант. Задача — сравнить данные накладной (акт
приема-передачи) с фактическим биоматериалом, поступившим в лабораторию.
Сотрудники клинико-диагностической лаборатории имеют право не принимать
биоматериал на лабораторное тестирование, если:
•	нет маркировки на пробирке (контейнере);
•	отобранная проба не соответствует назначенному лабораторному тестирова-
нию (например, назначено исследование гемостаза, а образец крови отобран
в красную пробирку);
•	неправильно заполнен бланк направления на исследование (например, име-
ется информация о пациенте, но нет сведений о назначенных тестах);
•	имеет место факт несвоевременной доставки образцов биоматериала на ис-
следование (особое значение имеет своевременная доставка биоматериала
на коагулограмму);
•	имеются указания на несоблюдение условий хранения образцов биомате-
риала до отправки в клинико-диагностическую лабораторию (заморозка,
перегрев и т.д.);
•	имеются сгустки в пробирке с антикоагулянтом.
Во всех указанных выше случаях сотрудники лаборатории должны сделать
запись в журнале выбраковки и поставить в известность сотрудников ПЗ о браке
биоматериала.
В случае несоответствия или неправильного оформления сопроводительного
документа лаборатория имеет право не принимать образцы для исследований
до выяснения обстоятельств.
2.7.	НЕОБХОДИМАЯ ОБРАБОТКА ДЛЯ ПОЛУЧЕНИЯ
АНАЛИТИЧЕСКОЙ ПРОБЫ
Необходимая обработка для получения аналитической пробы (пробоподго-
товка) включает в себя манипуляции по сохранению стабильности аналитов или
дополнительных процедур, подготавливающих пробу к анализу (центрифугиро-
вание образца, аликвотирование и отделение от осадка).
24
Глава 3
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
КРИТИЧЕСКИХ ЗНАЧЕНИЙ БИОСРЕДЫ
3.1.	ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОБЫ МОЧИ
(ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ)
Моча — вид биологической жидкости, выделяемой почками. Вместе с мочой
из организма выводятся продукты жизнедеятельности организма. По характери-
стикам мочи можно судить не только о состоянии мочевыводяших путей и почек,
но и косвенно о составе крови. Моча включает в себя такие вещества, как мо-
чевина, мочевая кислота, кетоновые тела, аминокислоты, креатинин, глюкоза,
белок, хлориды, сульфаты и фосфаты.
Общеклинический анализ мочи представляет собой диагностическое иссле-
дование, которое позволяет:
•	выявить наличие нарушений функционирования органов мочевыделитель-
ной системы;
•	оценить эффективность назначенного лечения и выявить наличие осложнений;
•	оценить функционирование всего организма в целом (в качестве профилак-
тического осмотра).
3.1.1.	ЦВЕТ МОЧИ
В норме пигмент урохром придает моче желтую окраску различных оттенков
в зависимости от степени ее насыщения — от бледно-желтого (разведенная) до на-
сышенно-желто-коричневого цвета (концентрированная моча).
Интерактив (рисунки, видео и т.п.)	Возможные причины
Негломерулярная гематурия Общий анализ мочи: эритроциты >3 в п/зр, неизмененные (изоморфные). Фазово-контрастная микроскопия мочи: неизмененные эритроциты >80% от общего числа	
Физиологические и функциональные причины	Употребление свеклы, моркови, черники, красных ягод и др. Прием лекарственных препаратов [рифампицин, фенолфталеин, дезфер- риоксамин**, сульфаниламид (Стрептоцид*), сульфонал**, антипирин**, пирамидон**, трионал**, метронидазол, сульфониламидные препараты]. Климатические условия (жаркий, сухой климат). Интенсивная физическая нагрузка. Избыточное потребление жидкости. Сухоедение, малое количество потребляемой жидкости, усиленное потоотделение
25
Интерактив (рисунки, видео и т.п.)	Возможные причины
Моча цвета темного пива	Гепатиты [тошнота, желтушность кожных покровов и слизистых; изме- нение цвета кала и мочи, повышенная утомляемость, имеются измене- ния в лабораторных показателях биохимического состава крови (били- рубин!, аланинаминотрансфераза (АЛТ)Т, аспартатаминотрансфераза (ACT)Т, триглицериды!), при вирусных гепатитах — подтверждающее исследование на инфекции]. Цирроз [боль или дискомфорт в боку справа, обесцвечивание стула, потемнение мочи, беспричинное повышение температуры до уровня субфебрилитета, имеются изменения в лабораторных показателях био- химического состава крови (билирубин!, АЛТТ, АСТТ, альбумин!, щелочная фосфатаза!, гамма-глютамилтранспептидаза!, общий белок!, калийТ, натрий!, мочевина!, холестерин!, гемоглобин (hemoglobin — НЬ))!, возможны кровотечения, показатели сверты- ваемости кровиТ, скорость оседания эритроцитов (СОЭ)Т]. Высокий уровень иммуноглобулина (immunoglobulin — 1g) А свидетельствует о причастности алкогольных напитков. Высокий показатель IgM харак- терен для билиарного цирроза. Печеночная недостаточность — общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, снижение памяти и вни- мания, депрессия, слуховые и зрительные галлюцинации, повышение температуры тела, одышка при минимальной физической нагрузке, по- худение, боли в области сердца, нарушение сердечного ритма, тахикар- дия, снижение артериального давления, отсутствие аппетита, тошнота, рвота кишечным содержимым, кровью, вздутие кишечника, боли в пра- вом и левом подреберье, увеличение печени и селезенки, увеличение в объеме живота, выраженная подкожная сосудистая сетка на передней поверхности брюшной полости («голова медузы»), диарея, дегтеобраз- ный стул (признак желудочно-кишечного кровотечения), лабораторные показатели (билирубин!, АЛТ!, ACT!, альбумин!, щелочная фосфа- таза!, гамма-глютамилтранспептидаза!, общий белок!, фибриноген!, мочевина!, холестерин!, НЬ!, лейкоциты!, возможны кровотечения, показатели свертываемости крови!, СОЭ!). Паренхиматозный гепатит (в анамнезе — умеренные боли в правом подреберье, зуд кожи, понижение аппетита, общая слабость, вздутие живота, нарушение деятельности кишечника. Печень и селезенка увеличены, умеренная желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и склер), в медицинской документации имеются указания на установленный диагноз, имеются лабораторные изменения в биохи- мических показателях крови
Темная моча	Желчнокаменная болезнь (+ в результатах УЗ-диагностики указа- ния на наличие конкрементов), гемолитическая анемия и гемолиз (массивное разрушение эритроцитов после переливания крови — внесосудистый гемолиз), ряд инфекций (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, малярия, в анамнезе — посещение тропиче- ских стран, эндемичных по малярии)
Темно-желтый цвет	Обезвоживание организма на фоне рвоты, диареи, снижения потребля- емой жидкости. Сердечная недостаточность (калий!, натрий!, АЛТ!, ACT!, ЛДГ!, СОЭ!, креатинин!, фибриноген!, протеинурия, НЬ!). Хроническая правожелудочковая недостаточность (активность АЛТ, ACT, ЛДГ и щелочной фосфатазы часто повышена, обычно в 2-3 раза)
26
Интерактив (рисунки, видео и т.п.)	Возможные причины
Бледно-желтая или бесцветная моча	Сахарный диабет [глюкоза в кровиТ, гликированный НЬТ, липопроте- ины (норма), инсулин!, СОЭТ, холестерин?, С-пептид!, креатинин!, альбумин?, глюкоза в моче?, кетоновые тела в моче?]. Несахарный диабет (глюкоза в крови?, гликированный НЬ?, липо- протеины низкой плотности?, липопротеины высокой плотности!, инсулин? или в норме, С-пептид?, креатинин?, глюкоза в моче?, кетоновые тела в моче?). Обильное питье (функциональная или патологическая полидипсия). Нарушенная концентрационная функция почек (острый и хронический тубулоинтерстициальный нефрит, наследственные заболевания почек, поликистоз почек, хроническая почечная недостаточность III—V стадии, относительная плотность мочи!, креатинин?, изменения при УЗ-, МР- или КТ-диагностике)
Молочный	Присутствие большого количества лимфы, фосфатов в моче. Лимфостаз почек. Инфекция мочевых путей (+ лихорадка, частое болезненное моче- испускание, дизурия, боль в пояснице)
Моча красного цвета	Мочекаменная болезнь (+ боли в животе, почечная колика и боль по ходу мочеточников, в паху при прохождении камня, кристаллурия, УЗ-, МР- или КТ-диагностика). Инфекция мочевыводящих путей (цистит, пиелонефрит, лихорадка, частое болезненное мочеиспускание, дизурия, боль в пояснице). Гиперкалиурия (+ частое мочеиспускание и полиурия). Рабдомиосаркома мочевого пузыря (+ прогрессирующие расстройства функции тазовых органов и наличие опухоли малого таза или брюш- ной полости. Выпадение опухоли из уретры, отхождение фрагментов опухоли при пальпации). Коагулопатии (+ кожные геморрагические проявления). Травма (+ в анамнезе травма поясницы или тазовой области, физиче- ская нагрузка, иммобилизация, синдром длительного сдавления). Инфаркт почки. Туберкулез почек и мочевыводящих путей. Состояние после переливания крови (внутрисосудистый гемолиз). Первичная гипероксалурия (+ детский возраст, уратурия). Гемолитическая анемия врожденная (дефицит глюкозо-6-фосфатде- гидрогеназы, микросфероцитоз, гемоглобинопатии) или приобретен- ная (аутоиммунная). Синдром Альпорта (+ семейный анамнез гематурии, почечная недоста- точность и нейросенсорная тугоухость). Поликистоз почек (+ гипертония, двустороннее удвоение почек, положительный семейный анамнез: гематурия, почечная недоста- точность)
Гломерулярная гематурия Общий анализ мочи: эритроциты >3 в п/зр, измененные (дисморфные). Фазово-контрастная микроскопия мочи: измененные эритроциты >80% общего числа, протеинурия больше одного раза в 3 случаях при наличии цилиндров	
27
Интерактив (рисунки, видео и т.п.)	Возможные причины
Моча цвета мясных помоев, мутная, со взвесью коричнево- серой мути	Доброкачественная семейная/несемейная гематурия (+ положительный семейный анамнез микрогематурии без протеинурии или почечной недостаточности). Острый (постстрептококковый) гломерулонефрит (+ предшествующая ан- гина в анамнезе, олигурия, гипертония, расширение границ сердца, отек легких, повышение уровня мочевины и креатинина сыворотки, необходи- мо исключить: нефрит Шенлейна-Геноха, системную красную волчанку). Гемолитико-уремический синдром (+ гемолитическая анемия и петехи- альная сыпь, в сочетании с желудочно-кишечной или респираторной инфекцией). Тромбоз почечной вены (+ увеличение почки на стороне поражения, становится доступна для пальпации, боли в поясничной области, микрогематурия и протеинурия, снижение скорости клубочковой фильтрации, гиперкреатининемия, тромбоцитоз/тромбоцитопения, лейкоцитоз, метаболический синдром, ЛДГТ). Острый канальцевый некроз и острый тубулоинтерстициальный неф- рит (+ протеинурия, артериальная гипертония, боли в поясничной об- ласти, злоупотребление анальгетиками, антибиотиками)
Псевдогематурия Общий анализ мочи: эритроциты >3 в п/зр	
Моча красного цвета	Миоглобинурия (+ травма, физическая нагрузка, иммобилизация, син- дром длительного сдавления). Гемоглобинурия [+ гемолитическая анемия врожденная (дефицит глю- козо-6-фосфатдегидрогеназы, микросфероцитоз, гемоглобинопатии) или приобретенная (аутоиммунная гемолитическая) анемия, бледность, желтуха, общий анализ мочи: НЬ+]. Первичная гипероксалурия (+ детский возраст, общий анализ мочи: ураты ++)
Действия врача:
1)	подтвердить наличие гематурии лабораторным методом. Общий анализ
мочи и микроскопия осадка мочи. Гематурия: >3 или >5 эритроцитов в 1 мл
свежей центрифугируемой мочи из мочевыводящих путей. Тест должен быть
положителен в 2 из 3 случаев;
2)	определить причину, оценить серьезность состояния и связанные с ним
осложнения гематурии.
3.1.2.	УДЕЛЬНЫЙ ВЕС (ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ)
Удельный вес (относительная плотность) мочи — это величина, которая ха-
рактеризует концентрационную функцию почек.
Для взрослых удельный вес мочи в норме составляет 1,002-1,030.
28
Изменение удельного веса мочи
Увеличение				Причины:
удель до 1,1 (гипе	>ного веса 310 и боле рстенурия czd l/i	е )	1 000 1.010 1.O2O 1 030 1.040 1.050	•	ограничение потребления жидкости; •	профузный понос и желудочно-кишечные инфекции, приводящие к диарее и рвоте; •	обезвоживание; •	лихорадка; •	ожоги обширных участков тела; •	сердечная недостаточность с сопутствующими ей отечными про- явлениями; •	сахарный диабет; •	воспалительные заболевания почек или нижних отделов мочевы- водящей системы; •	острый гломерулонефрит или обострение хронического гломеру- лонефрита; •	нефротический синдром (гиперстенурия сочетается с олигурией — уменьшением количества мочи); •	прием больших доз антибиотиков или других лекарственных пре- паратов (например, маннитола); •	токсикоз и сопутствующее ему обезвоживание, а также наруше- ние водно-солевого баланса; •	врожденные либо приобретенные патологии мочевыводящих органов
Снижение удельного				Причины:
веса до 1,012 и ниже (гипостенурия)				•	использование диуретиков; •	увеличение потребления жидкости; •	продолжительное голодание, дистрофические состояния; •	малосолевая и малобелковая диета; •	почечный несахарный диабет; •	заболевания центральной нервной системы — энцефалит, менингит; •	нарушение работы гипоталамуса и гипофиза (недостаточная вы- работка вазопрессина); •	поликистоз почек; •	хронический тубулоинтерстициальный нефрит; •	хроническая болезнь почек III стадии и выше; •	старение
Фиксация на уровне				Причины:
1,010-1,011 (изосте- нурия)				•	хронический пиелонефрит; •	хронический гломерулонефрит; •	нефросклероз
3.1.3.	БЕЛ ОК В МОЧЕ
Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве >50 мг/сут у взрос-
лых или >40 мг/сут у детей. Протеинурия — это кардинальный лабораторный
синдром поражения почек, может также свидетельствовать о патологическом
состоянии организма.
В норме в моче могут появляться белки с молекулярной массой до 60 кДа.
Протеинурия(белок в моче)
Функциональная
протеинурия
Является изолированной и не связана с органическими изменениями
в почках (<50 мг/сут; у беременных — <200 мг/сут).
29
Причины:
•	большая доля мясных блюд в рационе (алиментарная);
•	интенсивная физическая нагрузка (протеинурия напряжения);
•	лихорадочные состояния (подъем температуры тела более
38,0-38,5 °C);
•	сильный стресс;
•	сердечная недостаточность;
•	протеинурия центрального генеза — при эпилепсии и после эпи-
лептического припадка, сотрясении мозга;
•	беременность, в том числе многоплодие.
После устранения причинного фактора протеинурия исчезает
Преренальная
протеинурия
Ренальная
протеинурия
Жалобы и симптомы: повышение артериального давления, отеки, об-
щее снижение иммунитета, анемические проявления, слабость, сни-
жение мышечного тонуса, другие симптомы, связанные с основной
патологией, боли.
Причины:
•	миеломная болезнь и другие гемобластозы;
•	рабдомиолиз;
•	моноцитарный лейкоз (за счет лизоцима);
•	моноклональные гаммапатии вследствие повышенного синтеза
легких цепей 1g;
•	гемолитические анемии с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов;
•	некротическое, травматическое, токсическое и другие повреждения
мышц, сопровождающиеся миоглобинемией и миоглобинурией;
•	наличие метастазов или опухолей, локализующихся в брюшной
полости
Клубочковая протеинурия:
•	острый и хронический гломерулонефрит;
•	сахарный диабет и поражение почек (диабетическая нефропатия);
•	амилоидоз почек;
•	опухоль почки;
•	токсикоз беременных;
•	подагра и поражение почек (подагрическая нефропатия);
•	поликистоз почек;
•	хронический дефицит калия;
•	системные заболевания соединительной ткани;
•	гипертоническая болезнь.
Миеломная болезнь и поражение почек (миеломная нефропатия).
Селективная протеинурия (умеренно- и низкоселективная).
Характеризуется избирательной способностью базальной мембраны,
при которой фильтруются белки низкой молекулярной массой менее
70 кДа (альбумины, трансферрин).
Неселективная протеинурия (выявление в моче средне- и высокомо-
лекулярных белков).
Канальцевая (тубулярная)протеинурия
•	токсическое воздействие;
•	пиелонефрит;
•	отравление солями тяжелых металлов;
•	острый канальцевый некроз;
•	острый и хронический тубулоинтерстициальный нефрит (бактери-
альный, вирусный, подагрический, лекарственный и неуточненный);
•	хроническое отторжение почечного трансплантата;
•	наследственные тубулопатии;
30
	Поликистоз почек. Синдром Фанкони. Мочекаменная болезнь
Постренальная протеинурия iOt гчЛ о sX	Причины: •	мочекаменная болезнь; •	туберкулез почки и мочевыводящих путей; •	опухоли почки или мочевыводящих путей; •	инфекция мочевыводящих путей и половых органов (пиелит, цистит, уретрит, простатит, вульвовагинит)
3.1.4. ЭРИТРОЦИТЫ
Эритроциты в анализе мочи здоровых людей должны отсутствовать. Мак-
симально допустимы единичные эритроциты, выявляемые в нескольких полях
зрения. Появление в моче эритроцитов может носить как патологический, так
и физиологический характер.
Норма эритроцитов в моче до 2 в 3 п/зр.
Изменение показателя эритроцитов в моче
Непосредственно не связанные с органами мочевой системы
Увеличение количества
эритроцитов в моче
(эритроцитурия)
Жалобы и анамнез: наличие в анамнезе заболеваний, связанных
с нарушением свертывания крови, тромбоциты!, попадание токсинов
(ядов) при различных вирусных и бактериальных инфекциях.
Причины
•	заболевания системы кроветворения (нарушение свертывания
крови, тромбоцитопения, гемофилия и др.);
•	нарушения кровоснабжения почек (венозная гипертензия, ин-
фаркт, тромбоз, флебит, аневризмы, нефроптоз 2-3-й степени,
дополнительные почечные артерии);
•	прием некоторых лекарственных препаратов (антикоагулянты,
сульфаниламиды, винкристин, оральные контрацептивы);
•	интенсивная физическая нагрузка;
•	употребление спиртных напитков;
•	долгий период времени нахождения в вертикальном положении;
•	нормально и патологически протекающая беременность;
•	простатит;
•	эрозия шейки матки, эндометриоз;
•	маточное кровотечение
Связанные с патологией почек и мочевых путей			
У( Э( (э	сличение количеств )итроцитов в моче ритроцитурия) Я-О оо •	Об) ® *	а	Причины: •	острый и хронический гломерулонефрит; •	пиелонефрит. Поражение почек при системных заболеваниях (узелковый периарте- риит, волчаночный нефрит, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром и др.): •	цистит; •	злокачественные новообразования; •	мочекаменная болезнь; •	травма мочевыводящих путей; •	гидронефроз, поликистоз почек; •	инфаркт почки
3.1.5. ЛЕЙКОЦИТЫ
Даже у абсолютно здорового человека с мочой выделяется некоторое количе-
ство лейкоцитов, поэтому обнаруженные лейкоциты в моче (в анализе обозна-
чаются как WBC) — это норма.
В нормальной моче у мужчин 0-3, у женщин 0-4 лейкоцитов в поле зрения
при исследовании под микроскопом.
Изменение показателя лейкоцитов в моче	
Истинная лейкоцитурия, при которой лейкоциты образуются непосредственно в мочевыделительной системе	
Увеличение количества лейкоцитов в моче (лейкоцитурия)	Жалобы: общая слабость, сильные боли внизу живота, частое и бо- лезненное мочеиспускание, высокая температура (при остром про- цессе), тянущие боли в поясничном отделе (при заболевании почек), нарушение мочеиспускания. Причины: •	пиелонефрит, в том числе осложненный (абсцесс, карбункул, уросепсис); •	острый и хронический тубулоинтерстициальный нефрит; •	острый или хронический цистит; •	туберкулез почек и мочевыводящих путей; •	поликистоз почек; •	мочекаменная болезнь; •	амилоидоз почек; •	простатит; •	уретрит
Ложная лейкоцитурия, при которой лейкоциты в моче появляются в результате попадания выделений из наружных половых органов в собранную для анализа мочу	
	Причины: •	баланит (баланопостит); •	аденома предстательной железы; •	фимоз; •	рак простаты; •	вульвовагинит; •	аднексит; •	бартолинит
32
Лейкоцитурия, связанная с другой патологией	
	Жалобы связаны с основным заболеванием; •	прием некоторых лекарственных препаратов [ацетилсалицило- вая кислота (Аспирин*), канамицин, ампициллин, метициллин, аллопуринол, капреомицин]; •	диабетическая нефропатия (при сахарном диабете); •	ревматоидный артрит; •	различные интоксикации и отравления; •	глистные инвазии; •	диабетический гломерулосклероз; •	перенесенные хирургические вмешательства; •	пересадка почек. В некоторых случаях превышение уровня лейкоцитов связано со специфическим лечением: •	противотуберкулезными препаратами; •	противовоспалительными средствами; •	антибиотиками некоторых групп
Физиологические причины увеличения количества лейкоцитов в моче	
	Причины: •	чрезмерные физические нагрузки; •	попеременное обливание холодной и горячей водой; •	частое употребление термически обработанных продуктов (пи- щевой лейкоцитоз); •	предменструальный период; •	беременность и роды; •	нарушения личной гигиены
3.1.6. ЦИЛИНДРЫ (ГИАЛИНОВЫЕ, ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ,
ВОСКОВИДНЫЕ, ЗЕРНИСТЫЕ, ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ, ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ)
Виды цилиндров в моче
Гиалиновые цилиндры
О
Причины:
•	физическая нагрузка;
•	нервное перенапряжение;
•	пиелонефрит;
•	острый или хронический гломерулонефрит;
•	поражение почек при гипертонической болезни;
•	нефротический синдром и протеинурия;
•	сердечно-сосудистая недостаточность застойного характера;
•	прием мочегонных препаратов;
•	диабетическая нефропатия;
•	чрезмерное употребление мясных продуктов;
•	беременность (повышенное количество гиалиновых цилиндров
в моче может свидетельствовать о патологии почек);
•	инфекционные заболевания (эпидемический паротит, краснуха,
ветряная оспа, корь, коклюш и др.)
33
Лейкоцитарные цилиндры
Причины:
•	пиелонефрит;
•	острый и хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Зернистые цилиндры
(обнаружение в любом
количестве является
патологией)
Причины:
•	гломерулонефрит;
•	амилоидоз почек;
•	пиелонефрит;
•	отравление свинцом;
•	вирусные инфекции;
•	тубулоинтерстициальный нефрит;
•	мочекаменная болезнь;
•	нефропатия при сахарном диабете;
•	презклампсия беременных;
•	гипертензивная нефропатия;
•	урогенитальный туберкулез;
•	аутоиммунные патологии (ревматоидный артрит)
Восковидные цилиндры
(обнаружение в любом
количестве является
патологией)
Причины:
•	хроническая почечная недостаточность;
•	амилоидоз почек;
•	нефротический синдром;
•	злокачественный гломерулонефрит;
•	острый гломерулонефрит;
•	хронические болезни почек (на поздних стадиях);
•	диабетическая нефропатия;
•	отторжение трансплантата почки
34
Эр ци в яв	(итроцитарные линдры (обнаружен тюбом количестве ляется патологией) •'°	ие	Причины: •	острый гломерулонефрит; •	инфаркт почки; •	тромбоз почечных вен; •	злокачественная гипертензия; •	тромбоз почечных вен; •	стеноз ренальной артерии; •	травма паренхимы и чашечно-лоханочной системы; •	мочекаменная болезнь; •	опухоль в паренхиме и мочевыводящих путях; •	гипертония в стадии криза
Эпителиальные цилиндры (обнаружение в любом количестве является патологией)			Причины: •	острый канальцевый некроз; •	отравление солями тяжелых металлов и иными нефротоксиче- скими веществами (этиленгликоль, фенолы); •	передозировка нефротоксических препаратов (салицилаты, ртуть); •	амилоидоз; •	отторжение трансплантата почки; •	гломерулонефрит
3.1.7. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Изменение показателя эпителиальных клеток в моче
Увеличение количества	Жалобы могут отсутствовать, учащенное мочеиспускание, боль или чувство жжения во время мочеиспускания, боль внизу живота, боль в спине, мутная моча, моча с неприятным запахом, плохое самочув- ствие, утомляемость. Причины; •	камни в почках; •	диабет; •	семейная история заболеваний почек; •	увеличенная предстательная железа; •	частые инфекции мочевыводящих путей; •	подавленная иммунная система; •	беременность; •	вирусное, бактериальное заражение (сопровождается воспали- тельной реакцией в мочевом пузыре); *	грибковая инфекция; •	последствия приема медикаментов, вызвавших деструктивные нарушения функций печени; •	уретриты различного происхождения (например, простатит); •	гломерулонефрит; •	острая почечная недостаточность; •	интоксикация, вызванная вирусным поражением, приемом ле- карственных препаратов
Снижение количества эпителия	Причины: • атрофия слоя эпителия; « у женщин как один из показателей гормональных нарушений
35
3.1.8. СОЛИ
Моча — это коллоидный раствор различных солей, которые могут при хране-
нии выпадать в осадок (образовывать кристаллы). Часто эта проблема возникает
вследствие неправильного питания и/или недостаточного приема жидкости. Из-
быточное содержание солей в моче способствует образованию камней и разви-
тию мочекаменной болезни.
Соли в моче
Оксалаты		Причины: •	злоупотребление продуктами питания, содержащими щавелевую кислоту (такими как помидоры, щавель, шпинат, укроп, петруш- ка, смородина, брусника и др.); •	нарушение обмена веществ в виде щавелево-уксусного диатеза; •	патология кишечника, синдром мальабсорбции; •	язвенная болезнь; •	сахарный диабет; •	отравление жидкостями, содержащими этиленгликоль
Фосфаты ЙИНл *> Г S 1 к	J		Уровень pH >7. Причины: •	чрезмерное употребление продуктов, богатых фосфором: рыба, икра,овсянка, перловка; •	рвота; •	лихорадка; •	цистит; •	гиперпаратиреоз; •	синдром Фанкони; •	дисфункция желудочно-кишечного тракта
Соли мочевой кислоты		Уровень pH <5. Причины: •	почечная недостаточность; •	обезвоживание; •	при состояниях, сопровождающихся большим распадом тканей (это могут быть злокачественные болезни крови, массивные, распадающиеся опухоли, разрешающаяся пневмония); •	большое количество в рационе мяса, жирных бульонов, бобо- вых, субпродуктов, рыбных консервов (сардина, сельдь), копче- ностей, грибов; •	высокая физическая нагрузка; •	лейкоз; •	подагра; •	лихорадка; •	сильное обезвоживание организма в результате рвоты, диареи; •	канальцевые дисфункции; •	полихимиотерапия с распадом опухолевой массы
Сульфаты		Причины: •	употребление продуктов, содержащих соединения салициловой кислоты: дыни, свежей ежевики, черники и варенья из этих ягод, абрикосов и кураги; •	плохое качество потребляемой воды (вода с высоким содержа- нием сернистых соединений)
36
Триппельфосфаты
Причины:
•	вегетарианство;
•	нарушение обмена веществ;
•	инфекция мочевыводящих путей
37
3.2.	ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
(ПРОБА ЗИМНИЦК0Г0)
Проба Зимницкого назначается для оценки концентрационной функции по-
чек. Показаниями для назначения являются подозрение на тубулоинтерстици-
альные заболевания.
Мочу пациенту необходимо собирать в течение суток, включая ночной пери-
од. Для сбора понадобятся 8 чистых и сухих емкостей. На них пациент указывает
свою фамилию и инициалы, порядковый номер порции и временной интервал.
Собирать мочу на анализ по Зимницкому нужно следующим образом. При
первом опорожнении после пробуждения в промежутке с 06:00 до 09:00 биологи-
ческая жидкость не берется. Затем с 09:00 собираются порции мочи в следующих
временных интервалах (см. табл.).
Nпорции	Временной интервал
Порция № 1	С 09:00 до 12:00
Порция № 2	С 12:00 до 15:00
Порция № 3	С 15:00 до 18:00
Порция № 4	С 18:00 до 21:00
Порция № 5	С 21:00 до 24:00
Порция № 6	С 24:00 до 03:00
Порция № 7	С 03:00 до 06:00
Порция № 8	С 06:00 до 09:00
В указанные временные интервалы у человека может возникать несколько
позывов к мочеиспусканию. Необходимо собрать весь биоматериал. В унитаз вы-
ливать ничего нельзя. Если конкретная банка (порция) будет переполнена, то бе-
рется дополнительная емкость для сбора. На ней указывается соответствующий
временной интервал. Если пациент в определенный интервал времени не хочет
в туалет, то в этом случае банку оставляют пустой и отправляют в таком виде.
38
3.2.1. ПОКАЗАТЕЛИ ПРОБЫ
Удельный вес мочи — показатель, выражающий количество продуктов обмена
веществ, растворенных в биологической жидкости. В норме он равен 1,002— 1,030.
Суточный диурез. Под этим термином понимается количество мочи, выде-
лившейся из организма в течение суток. В норме этот показатель составляет
1500-2000 мл.
Отношение выделенной мочи к объему выпитой жидкости за сутки. Пациен-
ту следует указать на обязательность регистрировать количество выпитой жид-
кости. Также принимается во внимание жидкость, которая содержится в пище.
Эта информация необходима врачу для правильной интерпретации результатов.
Количество выделенной жидкости должно быть в пределах 65—80%. Если из ор-
ганизма выводится мочи меньше 65% общего объема потребленной жидкости,
то, возможно, причиной этого служит сердечная недостаточность или патология
почек. При этом отклонении лишняя жидкость не выходит из организма, возни-
кают отеки.
Объем дневной и количество ночной мочи. Первый показатель в норме всегда
больше. Дневная моча составляет примерно 2/3 биологической жидкости, со-
бранной за сутки, а ночная — около 1/3. Нарушение соотношения может сви-
детельствовать о наличии заболеваний сердца, сердечной недостаточности.
Выравнивание значений ночного и дневного диуреза является признаком того,
что концентрационная способность мочевыделительных органов нарушена.
39
Показатели количества мочи и ее плотности в течение суток не должны быть
одинаковыми.
Изменение объема мочи	
Увеличение объема (полиурия)	Причины: •	несахарный диабет; •	повышенное употребление жидкости; •	хроническая почечная недостаточность IV-V стадии; •	использование диуретиков; •	пиелонефрит; •	хронический тубулоинтерстициальный нефрит; •	полиурия при сахарном диабете является следствием гипергли- кемии; •	жалобы: наличие в анамнезе диабета
Снижение объема (олигурия)	Жалобы: отеки (у лиц с сердечно-сосудистой недостаточностью). Причины: •	ограничение потребления жидкости; •	усиленное потоотделение; •	пиелонефрит; •	острый тубулоинтерстициальный нефрит; •	гломерулонефрит; •	профузный понос; •	задержка жидкости у людей, страдающих сердечной недостаточ- ностью	
Изменение удельной плотности мочи
Увеличение плотности мочи (гиперстенурия)	Причины: •	сахарный диабет; •	начало острого гломерулонефрита; •	нефротический синдром; •	гестоз у беременных
Снижение плотности мочи (гипостенурия)	Причины: •	прием мочегонных медикаментов; •	хроническая почечная недостаточность IV-V стадии; •	тубулоинтерстициальный нефрит; •	несахарный диабет; •	тяжелая сердечная недостаточность; •	бессолевая и безбелковая диета на протяжении длительного периода времени
3.3.	ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
(ПРОБА НЕЧИПОРЕНКО)
Анализ мочи по Нечипоренко является лабораторным методом диагностики
заболеваний органов мочевыделительной системы. Целью исследования явля-
ется уточнение/подтверждение полученной ранее лабораторной информации
(плохие результаты предыдущего общего анализа мочи). Для исследования про-
изводится отбор средней порции утренней мочи.
Суть исследования заключается в оценке количественного содержания в 1 мл
мочи эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров.
40
Показания для назначения:
•	существенные отклонения от нормы в общем анализе мочи;
•	при признаках патологии мочевыделительной системы (изменение цвета,
запаха, прозрачности и количества мочи, частоты мочевыделения, боли
в поясничной области, нижнем отделе живота, при мочеиспускании);
•	скрытая гематурия;
•	цилиндрурия (наличие цилиндров в моче);
•	обследование беременных;
•	диагностика скрытого воспаления мочевыводящих путей и почек;
•	диагностика повреждения почек при некоторых системных заболеваниях (са-
харном диабете, системной красной волчанке, амилоидозе, васкулите, травмах);
•	контроль эффективности лечения.
Нормальное количество эритроцитов в 1 мл мочи составляет до 1 тыс.
Нормальное количество лейкоцитов в 1 мл мочи составляет до 2 тыс.
Как сдавать анализ мочи по Нечипоренко
Тщательно выполнить
процедуры личной гигиены
Собрать среднюю
порцию мочи
Плотно закрыть крышку
и принести в лабораторию
Показатели пробы
Увеличение количества лейкоцитов	Причины: •	пиелонефрит; •	цистит (воспалительные процессы в мочевом пузыре); •	гломерулонефрит; •	мочекаменная болезнь; •	простатит (воспаление предстательной железы); •	везикулит (воспаление семенных пузырьков); •	острая хирургическая патология (аппендицит, острый панкреатит); •	лихорадка
Увеличение количества эритроцитов	Причины: •	онкология предстательной железы; •	доброкачественная гипертрофия предстательной железы; •	камни в почках, мочевом пузыре, протоках; •	доброкачественные (полипы) или злокачественные образования в мочевом пузыре или почках; •	инфаркт почки; •	серьезные хирургические вмешательства на органах мочеполо- вой системы; •	травмы почек, мочевого пузыря и мочевыводящих путей; •	нефротический синдром (наличие белка в моче и генерализиро- ванные отеки);
41
	•	токсическая нефропатия (поражение клубочков и паренхимы почек различными ядами); •	поражение почек как следствие гипертонической болезни; •	гломерулонефрит в острой или хронической форме; •	геморрагический цистит; •	поликистоз почек; •	туберкулез почки; •	системные аутоиммунные заболевания (системная красная вол- чанка, васкулит); •	заболевания крови (гемофилия, лейкоз, тромбоцитопения)
Цилиндры	Изменения показателей см. п. 3.1.6
3.4.	ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
(ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ)
Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной
тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов (лейкоциты, эритроциты
и тромбоциты).
Циркулирует по системе сосудов под действием силы ритмически сокращаю-
щегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями организма
ввиду наличия гистогематических барьеров. В среднем массовая доля крови к об-
щей массе тела человека составляет 6,5—7%.
3.4.1.	ГЕМОГЛОБИН
НЬ — это важнейший элемент крови, железосодержащий белок и основной
компонент эритроцитов.
Обладает свойством связываться с кислородом и транспортировать его к ор-
ганам.
Кислород / (Г <г Молекула гемоглобина	Молекула Гем (небелковая	гемоглобина часть гемоглобина) Эритроцит^^^И^Л^^^^^Ж
42
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
1.	Анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические).
•	Острая постгеморрагическая анемия.
•	Хроническая постгеморрагическая анемия.
2.	Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза.
2.1.	Гипохромные анемии.
— Железодефицитная анемия.
- Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
2.2.	Нормохромные анемии.
— Анемии хронических заболеваний.
— Анемия при хронической почечной недостаточности.
— Апластические анемии.
Анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга.
2.3.	Мегалобластные анемии.
— Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12.
— Фолиеводефицитные анемии.
3.	Анемии, обусловленные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические).
3.1.	Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами:
иммунные гемолитические анемии (изоиммунные гемолитические
анемии, аутоиммунные гемолитические анемии);
- гемолитические анемии, обусловленные механическим поврежде-
нием эритроцитов.
3.2.	Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами.
3.2.1.	Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембран
эритроцитов (эритроцитопатии наследственные и приобретенные).
❖ Микросфероцитарная гемолитическая анемия.
❖	Овалоцитарная гемолитическая анемия.
❖	Стоматоцитарная гемолитическая анемия.
❖	Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры
липидов мембран эритроцитов (акантоцитоз).
3.2.2.	Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов
эритроцитов (эритроцитарные ферментопатии).
❖	Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью фермен-
тов гликолиза.
❖	Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью фермен-
тов пентозофосфатного шунта.
❖	Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью фермен-
тов глутатионовой системы.
3.2.3.	Гемолитические анемии, обусловленные нарушением синтеза гло-
бина (гемоглобинопатии).
❖	Талассемии.
О- Гемолитические анемии, обусловленные носительством ано-
мального гемоглобина.
❖	Гемолитические анемии, обусловленные носительством ано-
мальных нестабильных гемоглобинов.
3.3.	Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-
предшественников миелопоэза.
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Нормальная концентрация Hb у женщин составляет 120-140 г/л, у мужчин-
130-160 г/л.
Причины	Критерии
Изменение уровня НЬ	
Повышение уровня НЬ крови	Жалобы: одышка при физической нагрузке, тахикардия, ортопноэ, отеки конечностей, увеличение частоты дыхания, шум в ушах, головная боль, повышенная чувствительность к холоду, повышенная утомляе- мость, тошнота, рвота, нарушение менструального цикла у женщин. Причины •	обезвоживание (снижение потребления жидкости, обильное потоотделение, нарушение работы почек, сахарный и несахар- ный диабет, обильная рвота и/или диарея, прием лекарственных препаратов, таких как гентамицин, оральные контрацептивы, гидралазин, петлевые диуретики, метилдопа, глюкокортикоиды, препараты эритропоэтина); •	врожденные пороки сердца или легкого; •	сердечно-легочная недостаточность; •	заболевания почек (стеноз почечной артерии, доброкачествен- ные опухоли почки); •	заболевания органов кроветворения (первичный и вторичный эритроцитоз); •	употребление анаболических стероидов; •	избыток в организме человека витаминов В6 и В12
Снижение уровня НЬ (анемия)	Жалобы: вялость, общая слабость, быстрая утомляемость, мышечная слабость, одышка, сонливость, головная боль, головокружение, «муш- ки» перед глазами, шум в ушах, нарушение концентрации внимания. Объективно бледность кожных покровов, слизистых и ногтевого ложа, учащение пульса и дыхания, небольшое повышение температуры. Причины: •	анемии различной этиологии; •	лейкозы, наследственные заболевания крови (серповидно- клеточная анемия, талассемия), недостаток железа; •	недостаток витаминов; •	истощение организма; •	кровопотеря. Факторы, влияющие на развитие анемии: •	генетический фактор; •	пищевой фактор; •	физический фактор; •	хронические заболевания и новообразования; •	инфекционный фактор; •	ядохимикаты и медикаментозные средства
|	Анемии, обусловленные острой кровопотерей		
Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов	
Апластическая анемия	Жалобы: головная боль, учащенное сердцебиение, одышка, повы- шенная усталость. Объективно: бледность кожных покровов и слизистых, отеки на ногах, десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови), петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких разме- ров), синяки на коже, острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови), изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка), желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
44
Причины
Критерии
Железодефицитная
анемия
Причины
•	наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия
Даймонда-Блекфена);
•	дефект стволовых клеток;
•	подавление гемопоэза (кровообразования);
•	иммунные реакции;
•	недостаток факторов, стимулирующих гемопоэз;
•	неиспользование кроветворной тканью важных для организма
элементов, таких, например, как железо и витамин В,2;
•	лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные
средства, антибиотики, цитостатики);
•	химические вещества (неорганический мышьяк, бензол);
*	вирусные инфекции (парвовирусная инфекция, ВИЧ);
•	аутоиммунные заболевания (например, системная красная вол-
чанка).
Лабораторные показатели: НЬ!, эритроциты!, ретикулоциты!, лей-
коциты!, железо в сыворотке кровиТ, билирубинТ, ЛДГТ
Жалобы: изменение вкуса (желание употреблять в пищу необычные
продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой
фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), склонность к употреблению
острой, соленой, пряной пищи, извращение обоняния (привлекают за-
пахи бензина, ацетона, лаков, красок, извести), боли или затруднение
при глотании твердой пищи, развитие атрофического гастрита и эн-
терита. императивные позывы к мочеиспусканию, невозможность
удержать мочу при кашле, смехе, чихании.
Объективно снижение мышечной силы и атрофия, сухость, шелуше-
ние кожи; ломкость и выпадение волос, тусклость, поперечная исчер-
ченность, ложкообразная вогнутость ногтей, длительное заживление
мелких травм, ссадин, у 10-15% больных сухость и трещины в углах
рта, симптом «синих склер», длительное повышение температуры
тела до субфебрильных цифр (37,0-37,9 °C) без видимых причин.
Причины
•	недостаточное поступление железа с пищей (голодание, вегета-
рианство или обедненная железом и белком диета);
•	нарушение всасывания железа: энтерит, глистная инвазия,
гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки;
•	наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия);
•	аутоиммунное поражение слизистой кишечника и. возможно,
желудка (болезнь Крона), состояние после удаления желудка
и/или двенадцатиперстной кишки, рак желудка и кишечника;
•	хронические кровопотери (желудочно-кишечные, маточные);
•	повышенная потребность в железе (беременность, период лак-
тации, подростковый возраст);
•	применение лекарственных средств.
Лабораторные показатели: среднее содержание НЬ в отдельном
эритроците в абсолютных единицах!, средний объем эритроцита
в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах!, средняя кон-
центрация НЬ в эритроцитарной массе!, НЬ!, железо в сыворотке
крови!, железосвязывающая способность сыворотки!, коэффици-
ент насыщения трансферрина железом!, ферритин!.
Микроцитоз в сочетании с анизоцитозом и пойкилоцитозом
45
Причины
Критерии
В12-дефицитная анемия :  ’%» •	°. f « • -ArA’M ч-° *°г Г	Жалобы: потеря вкуса, снижение веса, парестезии рук и ног (как правило, первым симптомом является покалывание в кончиках паль- цев ног), незначительная желтушность кожи (лимонного оттенка), нарушение походки, потеря аппетита или его снижение, снижение массы тела, судороги. Объективно: неврологические расстройства, повышение артериального давления, тахикардия, афтозный стоматит, увеличение размеров печени. Причины:
ч »’•о*> °°в <°Ч ©°	• вегетарианство: •	недоедание; •	нарушения всасывания; •	атрофический гастрит; •	ахилия (отсутствие соляной кислоты и фермента пепсина в же- лудочном соке); •	хронический панкреатит; •	алкоголизм; •	часто встречается при инвазии широким лентецом; •	врожденные нарушения обмена веществ, включая дефицит транскобаламина; •	состояние после гастрэктомии (через 3-5 лет); •	врожденный дефицит внутреннего фактора Кастла; •	гастрит, вызванный Н. pylori', •	болезнь Крона; •	многоплодная беременность. Лабораторные показатели: анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз [средний объем эритроцита увеличен; средний объем эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах обычно >100 фл], нормохромия (среднее содержание НЬ в отдельном эритроците 27- 31 пг), эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, ретикуло- циты!, лейкоциты!, гиперсегментация нейтрофилов, тромбоциты!, В12!, ЛДГТ, сывороточное железо?
Фолиеводефицитная анемия ОО Л0 Л	Жалобы: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение при фи- зической нагрузке, повышенная утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе и диарея. Объективно: бледность, тахикардия, одышка, плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость, могут наблюдаться ангулярный сто- матит, глоссит. Для фолиеводефицитной анемии, в отличие от В12-дефицитной ане- мии, не характерны признаки поражения нервной системы. Причины:
	•	недостаточное поступление с пищей (вскармливание козьим мо- локом, снижение потребления растительной зелени и др.); •	нарушение всасывания в кишечнике (энтерит); •	повышенная потребность (недоношенность, малый вес при рождении, гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно- воспалительные заболевания); •	использование медикаментов — антагонистов фолиевой кисло- ты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат); •	повышенное выведение (гемодиализ); •	хроническая алкогольная интоксикация. Лабораторные показатели: гиперхромия, макроцитоз, ретикулоциты!, лейкоциты!, тромбоциты!, сывороточное железо?, ферритин?, непря- мой билирубин?; фолат в сыворотке крови! (норма >3 нг/мл); нормаль- ный уровень В12 в крови
Причины
Критерии
Анемия при хрониче-
ских воспалительных
заболеваниях
Жалобы: связаны с основной патологией.
Причины
•	инфекции (острые и хронические; вирусные, в том числе ВИЧ,
бактериальные, паразитарные, грибковые);
•	злокачественные новообразования (гемобластозы, солидные
опухоли);
•	аутоиммунные состояния (ревматоидный артрит, системная
красная волчанка и другие системные заболевания соединитель-
ной ткани и васкулиты);
•	хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
•	хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный
колит, болезнь Крона);
•	хроническая реакция «трансплантат против хозяина» после
органной трансплантации;
•	анемия при хронической болезни почек;
•	анемия при хронической сердечной недостаточности.
Лабораторные критерии: НЬ!, ферритинТ, сывороточное железоТ
или N, железосвязывающая способность сыворотки! или N, рети-
кулоциты! или N, уровень НЬ не опускается ниже 100 г/л (исключая
больных с тяжелой почечной недостаточностью), нормальный или
слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови; ферритин N
Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
Гемолитическая анемия

Жалобы: связаны с проявлением основной патологии.
Объективно: бледность, утомляемость, головокружение, возможна
гипотензия. Может возникнуть иктеричность склер и/или желтуха,
а также может быть увеличена селезенка.
Причины
•	ретикулоэндотелиальная гиперактивность (гиперспленический
синдром);
•	иммунологические нарушения (например, аутоиммунная гемоли-
тическая анемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура);
•	механические повреждения (травматическая гемолитическая
анемия);
•	лекарственные средства (хинин, хинидин, пенициллины, метил-
допа, тиклопидин, клопидогрел);
•	токсины (свинец, медь);
•	инфекции;
•	патологии мембраны эритроцитов, клеточного метаболизма или
структуры НЬ;
•	нарушения эритроцитарного метаболизма (недостаточность глю-
козо-6-фосфатдегидрогеназы);
•	гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемии);
*	неиммунные нарушения; ядохимикаты (например, пестициды,
бензол), лекарственные средства (например, противовирусные
препараты, антибиотики), физические повреждения, инфекции
(например, малярия).
Лабораторные показатели: мазок периферической крови, ретикуло-
цитыТ, билирубинТ, ЛДГТ, гаптоглобин!, АЛТТ, проба Кумбса (+),
гемоглобинурия
47
Причины
Критерии
Анемия вследствие
острой или хронической
кровопотери
Жалобы: утомляемость, боль в грудной клетке, одышка, головокру-
жение, жажда.
Объективно: тахикардия, слабый учащенный пульс, повышенная
потливость, возможен обморок в вертикальном положении тела,
учащенное дыхание, бледность кожи; «обескровленность» губ; одут-
ловатость частей тела, приглушенность сердечных тонов, небольшой
систолический шум на верхушке сердца.
Причины острой кровопотери:
•	могут быть осложнениями самых различных патологических
состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтеро-
логии, кардиологии;
•	несчастный случай, травмы с большой кровопотерей (разрыв
стенок миокарда, аневризмы аорты, селезенки);
•	оперативные вмешательства;
•	роды;
•	разрыв большого кровеносного сосуда;
•	разрыв маточной трубы в случае внематочной беременности;
•	легочное кровотечение при туберкулезе легких.
Причины хронической кровопотери (в результате непрерывного или
повторяющегося кровотечения):
•	многократные носовые кровотечения;
•	геморроидальные кровотечения;
•	язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
•	злокачественные опухоли толстой кишки;
•	опухоли почек или мочевого пузыря;
•	тяжелые менструальные кровотечения;
•	гемофилия;
•	нарушения свертывания (синдром диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания);
•	хрупкость сосудов.
Лабораторные показатели: объем циркулирующей крови!, артериаль-
ное давление!, пульсТ, НЬ!, эритроциты!, Fe!, незначительное АСТТ
3.4.2.	ЭРИТРОЦИТЫ
Эритроциты — форменные элементы крови, содержащие НЬ, транспортиру-
ющие кислород и углекислый газ. Зрелые эритроциты не содержат ядро, имеют
дисковидную форму. Средний срок жизни эритроцитов — 120 дней.
Средний диаметр эритроцитов в норме 6,6-7,9 мкм.
У новорожденных размер эритроцитов несколько больше, чем у взрослых.
Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитозом. Снижение ко-
личества эритроцитов (и НЬ) называется анемией.
48
Физиологический эритроцитоз отмечается у новорожденных в первые дни
жизни, при стрессовом состоянии, повышенной физической нагрузке, усилен-
ном потоотделении, голодании.
Количество эритроцитов может физиологически несколько снизиться после
еды, в период между 17:00 и 7:00, а также при взятии крови в положении лежа.
После длительного сжатия жгутом возможно получение ложно завышенных
результатов.
Эритроцитарные индексы:
•	MCV — средний объем эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или
фемтолитрах (фл) (норма 80-95 фл). Ранее в результатах исследования ука-
зывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз;
•	МСН — среднее содержание НЬ в отдельном эритроците в абсолютных еди-
ницах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «НЬ/количество
эритроцитов». Ранее в результатах исследования назывался цветной пока-
затель крови;
•	МСНС — средняя концентрация НЬ в эритроцитарной массе, а не в цельной
крови (норма 300-380 г/л); отражает степень насыщения эритроцита НЬ.
Снижение средней концентрации НЬ в эритроцитарной массе наблюдается
при заболеваниях с нарушением синтеза НЬ.
Тем не менее это наиболее стабильный гематологический показатель. Лю-
бая неточность, связанная с определением НЬ, гематокрита, среднего объема
эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл), приводит
к увеличению средней концентрации НЬ в эритроцитарной массе, поэтому этот
параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущен-
ной при подготовке пробы к исследованию.
Микроскопия мазка крови является дополнительным исследованием при
подсчете лейкоцитарной формулы крови. При этом описание эритроцитов
в определенных случаях позволяет поставить конкретный диагноз.
Формы эритроцитов и их описание
Ретикулоциты	Молодые эритроциты Г %• >	' V •’* » * • *• * • 1
Анизоцитоз	Изменение размера эритроцитов 'о ♦2р°оо о о?о
Пойкилоцитоз	Выраженные изменения формы эритроцитов °o°^°SpX?'
Мегалоциты	Эритроциты с диаметром >10,5-11,0 мкм
Микросфероциты	Эритроциты с малым размером (<6 мкм) и интенсивной окраской без центрального просветления
Серповидные (дрепаноциты)	Эритроциты в виде полулуний, вытянутой формы, напоминающие серп ’	• м	Л Л • « « .. • • »?*'*Ч* I 0<Г*«»в* а. ’ * ». с *Je '% .«
50
Акантоциты	Эритроциты звездчатой формы
Сфероциты	О.
Анемия — снижение численности красных клеток крови. Причин для развития
данного состояния много, и они не всегда связаны с кроветворной системой: по-
грешность в питании (пиша, бедная витаминами и белком), гемолиз (гибель клеток
крови в результате воздействия токсических веществ и аутоиммунных поражений),
наследственные ферментопатии (дефекты ферментов, которые участвуют в кро-
ветворении), кровопотери, лейкозы (заболевания системы кроветворения).
Причины	Критерии
	Изменение уровня эритроцитов
Эритроцитоз (повыше- ние количества эри- троцитов)	Жалобы головокружения вплоть до обморочных состояний, головные боли, носовые кровотечения, частые тромботические осложнения. Объективно: покраснение цвета кожи, особенно выраженное на лице и руках (на относительные виды не распространяется). Цианоз (синюшный опенок), особенно заметный на фалангах паль- цев, под ногтевой пластиной, в носогубном треугольнике, на кончике носа. Проявляется при тканевой гипоксии вследствие сердечно- сосудистых или легочных заболеваний. Такой симптом присутствует и у детей при наследственных видах эритроцитоза. Тромбозы возникают при всех видах и формах патологии, поскольку обусловлены повышенной вязкостью крови и склонностью к образо- ванию тромбов. Увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия). Боли в суставах, вызванные накоплением в них пуринов. Стенокардия и боль в сердце, вызванные повышенной нагрузкой на орган при перекачке вязкой крови. Увеличение артериального давления. Кожный зуд, вызванный повреждением микрососудов. Головные боли и изменения настроения, характерные для заболева- ний эндокринной системы или при опухолях гипофиза. Причины • физиологического эритроцитоза: - повышенный синтез эритроцитов при адаптации организма к нехватке кислорода; • относительного (ложного) эритроцитоза: -	обезвоживание организма (рвота, диарея, обильное потоотде- ление, снижение потребления жидкости); -	ожоги большой площади кожных покровов; • абсолютного (истинного) эритроцитоза: -	эритремия (заболевания кроветворной системы); -	заболевания сердечно-сосудистой или легочной системы, кото- рые приводят к дыхательной и сердечной недостаточности; -	стеноз почечной артерии; -	влияние токсических веществ (например, отравление угарным газом); -	стрессовые ситуации;
51
Причины
Критерии
	-	миогенная (усиленная физическая активность); -	эссенциальная; -	гипоксическая (легочная)(обструктивный бронхит, астма,экс- судативный плеврит, туберкулез легких, пневмосклероз, эмфи- зема легких, синдром Аэрса-Аррилага, диффузный фиброз); -	паранеопластическая(опухолевая); -	гормонально-активные опухоли (синдром Конна, синдром Иценко-Кушинга, андростерома, кортикоандростерома, феохро- моцитома и феохромобластома, опухоли яичников у женщин, параганглиома); -	передозировка витамина В,2
Эритроцитарные энзи- мопатии	Характеризуются дефицитами ферментных систем. Среди эритроцитарных энзимопатий наиболее часто встречается де- фицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы протекает по типу гемолитической анемии. Другие причины: талассемические синдромы составляют разнород- ную группу наследственных болезней, в которых понижение продук- ции нормального НЬ вызвано частичным или полным блокированием синтеза одной из полипептидных цепей глобина
3.4.3. ГЕМАТОКРИТ
Гематокрит — это доля в процентах от общего объема крови, которую состав-
ляют эритроциты.
Гематокрит отражает соотношение эритроцитов и плазмы крови, а не общее
количество эритроцитов.
Например, у пациентов в состоянии шока за счет сгущения крови гематокрит
может быть нормальным или даже высоким, хотя вследствие потери крови общее
число эритроцитов может значительно снижаться.
Поэтому гематокрит нельзя использовать для оценки степени анемии вскоре
после потери крови или гемотрансфузии. Гематокрит может несколько снижать-
ся при взятии крови в положении лежа.
Ложно повышенные результаты могут наблюдаться при длительном сжатии
вены жгутом во время взятии крови.
Ложное снижение гематокрита может наблюдаться вследствие разведения
крови (взятие крови из той же конечности непосредственно после внутривен-
ных введений).
Причины
Критерии
Изменение уровня гематокрита	
Повышение гематокрита	Причины: •	малое количество потребляемой жидкости; •	эритремия; •	симптоматические эритроцитозы (врожденные пороки сердца, дыхательная недостаточность, гемоглобинопатии, новообразова- ния почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритро- поэтина, поликистоз почек);
52
Причины
Критерии
Изменение уровня гематокрита	
	• гемоконцентрация при ожоговой болезни, перитоните, дегидра- тации организма (при выраженной диарее, неукротимой рвоте, повышенной потливости, диабете)
Понижение гемато- крита	Причины •	анемия; •	гипергидратация; •	вторая половина беременности
3.4.4. РЕТИКУЛОЦИТЫ
Ретикулоциты — молодые эритроциты, образующиеся в костном мозге и в не-
большом количестве находящиеся в крови. Они являются переходной формой
между предшественниками эритроцитов в костном мозге и взрослыми эри-
троцитами, в большом количестве находящимися в кровяном русле. Степень
компенсаторного ответа костного мозга на анемию оценивается по уровню ре-
тикулоцитов в крови.
Причины	Критерии
Изменение количества ретикулоцитов	
Увеличение количества ретикулоцитов в крови (ретикулоцитоз) Лр...\ч •	* V. •	•’ л • *	•-	Причины •	период новорожденное™; •	гемолитический синдром; •	анемии; •	кровотечения; •	в период лечения анемии (увеличение количества как критерий эффективности лечения); •	полицитемия; •	восстановление работы костного мозга после химио- или лучевой терапии; •	прием эритропоэтина; •	беременность; •	прием жаропонижающих препаратов, леводопы
Снижение количества ретикулоцитов в крови	Причины: •	железодефицитная анемия; •	В12- или фолиеводефицитная анемия; •	алкоголизм; •	микседема — снижение функции щитовидной железы; •	апластическая анемия (постоянно сниженный уровень ретикуло- цитов — плохой прогноз); •	заболевания почек; •	опухолевое поражение костного мозга или метастазы других опу- холей в костный мозг; •	химио- или лучевая терапия; •	хронические инфекции; •	уремия; •	прием карбамазепина или хлорамфеникола, азатиоприна. мето- трексата, сульфаниламидных препаратов
53
3.4.5.	ЛЕЙКОЦИТЫ
Лейкоциты — форменные элементы крови, отвечающие за распознавание
и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту организма
от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного организма.
Образование лейкоцитов (лейкопоэз) проходит в костном мозге и лимфоузлах.
Существует 5 видов лейкоцитов: гранулоциты — нейтрофилы, базофилы;
эозинофилы; агранулоциты — моноциты; лимфоциты.
Лейкоцитарный состав крови здорового человека выглядит так:
•	нейтрофилы — 55% (из них 47—72% — сегментоядерные и 1-6% — палоч-
коядерные);
•	лимфоциты — 35%;
•	моноциты — 5%;
•	эозинофилы — 2,5%;
•	базофилы — до 0,5—1 %.
При определении нормы врач в первую очередь должен учитывать возраст
пациента, так как показатели отличаются:
•	новорожденные от 1 до 3 дней — от 7 до 32* I09 единиц на литр (Ед/л);
•	возраст менее года — от 6 до 17,5х 10ч Ед/л;
•	возраст от 1 до 2 лет — от 6 до 17х К)9 Ед/л;
•	возраст от 2 до 6 лет — от 5 до 15,5 х |О9 Ед/л;
•	возраст от 6 до 16 лет — от 4,5 до 13,5x109 Ед/л;
•	возраст от 16 до 21 года — от 4,5 до 11 х 109 Ед/л;
•	взрослые (мужчины) — от 4,2 до 9х 109 Ед/л;
•	взрослые (женщины) — от 3,98 до 10,4х Ю9 Ед/л;
•	пожилые (мужчины) — от 3,9 до 8,5х 109 Ед/л;
•	пожилые (женщины) — от 3,7 до 9х Ю9 Ед/л.
Гранулоциты
CD45
CD33
CD15
CD16
Лейкоциты (WBC)
Лимфоциты
CD45 bright
CD15’
В-лимфоциты
CD19
CD20
HLA-DR
Т-лимфоциты
Моноциты
OCD45
CD15
HLA-DR
NK-клетки
CD3
CD16
CD56
Т-хелперы
Цитотоксические Т-лимфоциты
CD3
CD8
54
Причины
Критерии
В норме число лейкоцитов в течение дня может изменяться под действием
различных факторов, не выходя, однако, за пределы референсных значений.
Изменение количества лейкоцитов
Увеличение количества
лейкоцитов в крови
(лейкоцитоз)
Острый лейкоз
°оЛ°О
Причины
•	физиологическое повышение уровня лейкоцитов после приема
пищи;
•	после активной физической нагрузки;
•	во второй половине беременности;
•	после вакцинации;
•	в период менструации;
♦	на фоне воспалительной реакции, гнойно-воспалительных процес-
сов (абсцесс, флегмона, бронхит, гайморит, аппендицит и т.д.);
•	ожоги и травмы с обширным повреждением мягких тканей;
•	после операции;
•	в период обострения ревматизма;
•	при онкологическом процессе;
•	при лейкозах или злокачественных опухолях различной локализа-
ции происходит стимуляция работы иммунной системы;
•	сепсис;
•	гельминтозу
Причины (факторы риска развития):
•	наследственная предрасположенность;
•	вторичные и первичные иммунодефициты;
•	воздействие ионизирующего излучения — рентген, лучевая тера-
пия и др.;
•	некоторые химикаты;
•	некоторые лекарственные препараты, например цитостатики,
которые применяются для лечения злокачественных новообразо-
ваний;
•	вирусы (доказана этиологическая роль вируса Эпштейна-Барр).
Лабораторные показатели:
•	часто сопровождается анемией;
•	часто сопровождается выраженной тромбоцитопенией с геморра-
гическим синдромом;
•	бластоз;
•	лейкемический провал;
•	в период полной ремиссии острого лейкоза в миелограмме бласт-
ные клетки не должны превышать 5%;
•	повышение уровня ЛДГ (норма — 250 Ед/л);
•	повышение уровня ACT (норма — до 39 Ед/л);
•	высокая мочевина (норма — 7,5 ммоль/л);
•	повышение мочевой кислоты (норма — до 400 мкмоль/л);
•	повышение билирубина (>20 мкмоль/л);
•	снижение фибриногена (<2 г/л);
•	снижение общего белка (<60 г/л);
•	снижение глюкозы (<3,5 ммоль/л)
55
Причины
Критерии
Снижение количества
лейкоцитов(лейкопения)
Увеличение количества
нейтрофилов (нейтро-
филия)
П>о&9
|9
О
Причины:
•	недавно перенесенные вирусные инфекции;
•	врожденные патологии, которые включают снижение функции
костного мозга;
•	развитие рака или других заболеваний, повреждающих костный
мозг;
•	аутоиммунные нарушения, которые разрушают лейкоциты или
клетки костного мозга;
•	тяжелые инфекционные заболевания, которые истощают запасы
лейкоцитов в организме быстрее, чем они производятся;
•	получение лучевой и химиотерапии;
•	прием некоторых лекарственных препаратов, в частности анти-
биотиков.
Некоторые конкретные заболевания, способствующие низкому уровню
лейкоцитов
•	апластическая анемия;
•	ВИЧ-инфекция;
•	гиперспленизм;
•	синдром Костманна (врожденная патология, характеризующаяся
низкой выработкой нейтрофилов);
•	лейкемия;
•	системная красная волчанка;
•	саркоидоз;
•	недоедание и недостаток витаминов;
•	миелодиспластические синдромы, в частности, синдром WHIM —
миелокатексис (врожденное расстройство, связанное с неспособ-
ностью нейтрофилов попасть в кровоток);
•	ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания;
•	туберкулез (и другие инфекционные заболевания)
Нейтрофилы
Жалобы связаны с наличием основной патологии, приведшей к сни-
жению показателя.
Причины:
•	сепсис;
•	гангрена;
•	обширные ожоги;
•	распад опухолей;
•	трофические язвы;
•	диабетическая кома;
•	аллергические реакции;
•	паразитарные заболевания;
•	инфаркты (легкого, миокарда, мозга);
•	остеомиелофиброз, лейкозы, эритремия;
•	кожные заболевания (дерматиты, псориаз и др.);
•	почечная недостаточность, протекающая в тяжелой форме;
•	воспалительные процессы: ревматоидный артрит, ревматизм;
•	анемии гемолитические, которые могут наступать в результате
значительных кровопотерь;
•	отравления ядом насекомых, скипидаром, углекислым газом,
препаратами лития, гепарином; 
56
Причины
Критерии
Снижение количества
нейтрофилов в крови
(нейтропения)
•	прием некоторых медикаментов (адренокортикотропного гормо-
на. глюкокортикоидов и др.);
•	инфекции бактериального происхождения (пневмония, ангина,
скарлатина, флегмона, абсцессы, остеомиелит, гнойный менин-
гит, сальпингит, острый холецистит, гнойный плеврит, тромбо-
флебит. перитонит, аппендицит, отит и др.);
•	доброкачественные или злокачественные опухоли
Жалобы: связаны с наличием основной патологии, приведшей к сни-
жению показателя.
Причины:
•	хроническая идиопатическая нейтропения;
•	врожденная нейтропения (синдром Костманна, циклическая ней-
тропения, доброкачественная этническая нейтропения);
•	лекарственные препараты (фенотиазинаминопиринр, пропил-
тиоурацил, пенициллины или другие антибиотики);
•	реакции гиперчувствительности в ответ на применение противо-
судорожных препаратов (например, фенитоина, фенобарбитала),
часто сопровождается гепатитом, нефритом, пневмонией или
апластической анемией;
•	инфекции и иммунные реакции (сепсис, брюшной тиф, парати-
фы, милиарный туберкулез, туляремия);
•	вирусные заболевания (острые респираторные вирусные инфек-
ции, корь, краснуха, эпидемический паротит, вирусные гепатиты
различного генеза. ВИЧ-инфекция);
•	генерализованное или локальное поражение органов стафило-
кокками (отит среднего уха. острый аппендицит, сепсис, скарла-
тина, остеомиелит, острый пиелонефрит, пневмония бактериаль-
ная, тяжелый менингит, перитонит, ангина лакунарная и некро-
тическая, острый холецистит, тромбофлебит с присоединением
вторичной инфекции);
•	инфильтративные процессы в костном мозге;
•	миелодиспластические расстройства;
•	аутоиммунная нейтропения;
•	системная красная волчанка;
•	синдром Фелти;
•	злокачественные новообразования;
•	химио-, лучевая терапия, цитостатики, иммунодепрессанты;
•	отравление тяжелыми металлами (свинец, ртуть);
•	инфекционный мононуклеоз;
•	грибковые и протозойные инфекции;
•	неспецифический язвенный колит;
•	септический эндокардит;
•	активный туберкулез;
•	гаптеновый или аллергический агранулоцитоз (длительное при-
менение антибиотиков (нифуроксазид, рифампицин, хлорамфе-
никол и т.д.);
•	кардиологические средства (пропафенон); нестероидные проти-
вовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, дифлу-
низал, ацетилсалицилат лизин, салициламид); противовирусные
(ганцикловир, невирапин, валацикловир); антимикотики (гризео-
фульвин, амфотерицин В);
57
Причины
Критерии
Острый миелобластный
лейкоз
Хронический
миелолейкоз
•	тиреостатики [тиамазол (Мерказолил*)], средства при сахарном
диабете (гликвидон, глипизид, глибенкламид, глимепирид), суль-
фаниламиды (сульфаметрол, сульфатиазол, сульфален, сульфа-
диметоксин);
•	аутоиммунный агранулоцитоз (ревматоидный артрит, системная
красная волчанка, хронический лимфолейкоз)
Жалобы: слабость, недомогание, потеря аппетита и веса, утомляе-
мость, боли в позвоночнике, суставах, костях, повышение темпера-
туры без признаков катарального воспаления, кровоточивость десен,
рецидивирующие носовые кровотечения, мено- и метроррагии.
Объективно:
•	анемический синдром, бледность кожных покровов;
•	отеки конечностей и лица;
•	лимфоузлы небольшие, подвижные, безболезненные;
•	печень и селезенка в пределах нормы или незначительно увели-
чены. возможна спленомегалия;
•	увеличение нёбных миндалин;
•	повышенная кровоточивость и петехиальные кровоизлияния;
•	частые нагноения ран и царапин;
•	упорные повторные воспаления носоглотки;
*	гиперплазия десен.
Причины (факторы, предрасполагающие к развитию заболевания);
•	химический канцерогенез;
*	ионизирующее излучение;
•	биологический канцерогенез (злокачественная трансформация
клеток миелоидного ростка);
•	неблагоприятная наследственность;
•	синдром Блума;
•	анемия Фанкони;
•	некоторые препараты для химиотерапии, в том числе ингибито-
ры ДНК-топоизомеразы II (тенипозид, этопозид, доксорубицин
и другие антрациклины) и алкилирующие средства [тиотепа
(Тиофосфамид*®), эмбихин»’, циклофосфамид, хлорамбуцил,
кармустин, бусульфан].
Лабораторные показатели:
•	НЬ!, эритроциты!, тромбоциты!;
•	миелоидная направленность бластов, палочки Ауэра;
*	иммунофенотипирование костного мозга;
•	цитохимическое исследование костного мозга — миелоперокси-
даза и/или неспецифическая эстераза
Жалобы
•	слабость;
•	потливость;
•	утомляемость;
•	субфебрилитет;
•	познабливание;
•	боли в костях или суставах;
•	снижение массы тела;
•	повышенная кровоточивость;
•	боль и тяжесть в левой верхней части живота (увеличение селе-
зенки);
• тяжесть в правом подреберье. 
Причины	Критерии
	Объективно: •	симптомы лейкостаза (нарушения кровотока в микроциркулятор- ном русле — нарушения сознания, зрения, головная боль); •	симптомы гипоксемии, приапизм; •	увеличение селезенки и печени; •	увеличение лимфатических узлов; •	петехии, кровоизлияния, повышенная кровоточивость; *	склонность к инфекционным заболеваниям и осложнениям; •	образование лейкемидов на коже (представляют собой скопления опухолевых клеток; имеют вид пятен розоватого или коричнева- того цвета); •	меноррагии. Причины: •	генетические нарушения [филадельфийская хромосома (Ph+)|. Лабораторные показатели: НЬ!, эритроциты!, тромбоциты!, гиперлейкоцитоз, нейтрофилез с левым сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов, наличие Ph-хромосомы (филадельфийская), в костном мозге лейко- эритробластическое отношение 10:1 или выше, эозинофильно-базо- фильная ассоциация
1	Эозинофилы	
Увеличение количества эозинофилов (эозино- филия) г<& 		S	Причины: •	аллергические и атопические заболевания; •	реакции на лекарственные средства; •	инфекции (аспергиллез); •	глистные инвазии (токсокароз, трихинеллез, нематодоз); •	лимфоидные неопластические процессы (В-клеточная лимфома, Т-клеточная лимфобластная лимфома, острый лимфобластный лейкоз), системный мастоцитоз, солидные опухоли; •	лимфома Ходжкина; •	наследственная эозинофилия; •	гипотиреоз; •	расстройства соединительной ткани (синдром Дресслера); •	ретровирусные инфекции (ВИЧ); •	атопический дерматит; •	коллагенозы (эозинофильный гранулематоз с поливаскулитом, дерматомиозит, системный тромбоваскулит, ревматоидный ар- трит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, системная склеродермия, болезнь Бехчета, системная красная волчанка, эозинофильный фасциит); •	воспалительное заболевание кишечника; •	герпетиформный дерматит; •	реакция отторжения трансплантата; •	раздражение слизистых оболочек; •	саркоидоз
Снижение количе- ства эозинофилов (эозинопения)	Причины: •	в анамнезе: недавно перенесенное оперативное вмешательство (острый аппендицит); недавние роды, после которых организм не успел восстановиться; •	острые инфекционные заболевания бактериального генеза (брюшной тиф. дифтерия, пневмония, перитонит);
59
Причины
Критерии
	•	прием лекарственных препаратов; •	токсический шок; •	сильное физическое перенапряжение и утомление; •	беременность; •	химиотерапия, лучевая терапия, цитостатики, иммунодепрессанты; •	увеличение уровня глюкокортикоидных гормонов
Лимфоциты	
Увеличение количества лимфоцитов	Причины: •	вирусные инфекции (паротит, аденовирус, коклюш, краснуха, корь, ветрянка, гепатит, герпес, мононуклеоз, ВИЧ, СПИД; грипп); •	бактериальные инфекции (сифилис, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез); •	болезни, связанные с лимфатической и кровеносной системами (лимфогранулематоз, лимфома, миеломная болезнь, лимфосар- кома, лимфобластный лейкоз); •	иные причины, способные повысить уровень содержания телец в организме человека (превышены допустимые нормы физиче- ских нагрузок), вакцинация, лучевая болезнь, жизнь в горах либо на возвышенной территории, операция по удалению селезенки, механические повреждения, нехватка В12; •	стрессовые состояния; •	неврастения; •	злокачественные опухоли на ранних стадиях; •	предменструальный период; *	прием антибиотиков
Острый лимфобластный лейкоз •Л	т X <	Жалобы: •	слабость; •	потливость; •	утомляемость; •	повышение температуры тела, познабливание; •	боли в костях или суставах; •	снижение массы тела. Объективно: •	увеличение лимфоузлов, печени и селезенки; •	бледность кожи и учащение сердечных сокращений; •	тромбозы мелких сосудов; •	при ушибах легко возникают обширные подкожные кровоизлия- ния, на коже и слизистых выявляются петехии и экхимозы; •	повышенная кровоточивость из ран и царапин; •	кровоизлияния в сетчатку, десневые и носовые кровотечения, же- лудочно-кишечные кровотечения, сопровождающиеся кровавой рвотой и дегтеобразным стулом. Причины: образование злокачественного клона — группы клеток, обладающих способностью к неконтролируемому размножению. Клон образуется в результате хромосомных аберраций: трансло- кации (обмена участками между двумя хромосомами), делеции (утраты участка хромосомы), инверсии (переворота участка хромосомы) или амплификации (образования дополнительных копий участка хромосомы).
60
Причины
Критерии
	Факторы риска возникновения •	проживание в зоне с повышенным уровнем ионизирующей радиации: •	радиотерапия при лечении других онкологических заболеваний; •	многочисленные рентгенологические исследования, в том числе во внутриутробном периоде. Лабораторные показатели НЬ!, тромбоциты!, СОЭТ, лейкоциты? (нейтропения при абсолютном лимфоцитозе), лимфобласты составляют >15-20% общего количе- ства лейкоцитов, в миелограмме преобладают бластные клетки
Хронический лимфолейкоз	Жалобы •	утомляемость, недомогание, слабость; •	ночной профузный пот; •	одышка; •	боли в животе; •	радикулитные боли с неврологической симптоматикой; •	длительный период небольшого повышения температуры тела. Объективно •	лимфаденопатия; •	увеличение миндалин; •	спленомегалия, гепатомегалия; •	иммуносупрессия (с присоединением инфекционных осложнений); •	температура тела >38 °C более 2 нед подряд без признаков воспаления; •	похудание на 10% массы тела за последние 6 мес. Причины •	мутационные свойства некоторых вирусов (герпеса, Эпштейна- Барр, цитомегаловируса, гриппа); •	проникающая радиация; •	рентгеновское излучение; •	токсическое воздействие промышленных и бытовых ядохимика- тов (удобрений, лаков, красок, солей свинца). Лабораторные показатели •	НЬ!, эритроциты!, тромбоциты!. СОЭ?; •	значительный лимфоцитоз; •	нейтропения; •	при микроскопии выявляются клетки лизиса (Гумпрехта-Боткина); •	пролиферирующей популяцией в 95% случаев является В-лимфоцитарная
Снижение количества лимфоцитов	Причины •	иммунодефицитное состояние; •	беременность; •	реакционное воздействие; •	прием некоторых видов препаратов; •	ВИЧ-инфекция; •	апластическая анемия; •	химиотерапия; •	лучевая терапия; •	гиперспленизм (преждевременное разрушение клеток крови се- лезенкой); •	миелодиспластический синдром; •	системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание); •	туберкулез; •	грипп; •	вирусные гепатиты
61
Причины
Критерии
Моноциты
Увеличение количества
моноцитов
Острый монобластный
лейкоз

Жалобы: связаны с наличием основной патологии.
Причины:
•	язвенный колит, болезнь Крона, воспаление тонкого кишечника;
•	отравление веществами, содержащими хлор, фосфор или их со-
единения;
•	красная волчанка, псориатический или ревматоидный артрит;
•	ревматологические заболевания (эндокардит, ревматизм);
*	заражение инфекционными заболеваниями (такими, как сифилис,
бруцеллез, туберкулез, сальмонеллез, дизентерия, корь, ветрян-
ка, краснуха, коклюш, грипп);
•	болезни крови (такие, как остеомиелофиброз, хронический миело-
лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, полицитемия, острый лейкоз);
•	проникновение в организм вирусов или паразитов;
•	развитие грибковых заболеваний;
•	наличие гнойных очагов или развитие сепсиса;
•	травмы;
•	инфаркт миокарда;
•	злокачественные новообразования лимфосистемы (лимфограну-
лематоз, лимфомы)
Жалобы:
•	боль в суставах во время движения;
•	чрезмерная утомляемость;
•	снижение работоспособности;
•	болезненность в мышцах тянущего характера;
•	тяжесть в области правого и левого подреберья;
•	боль в животе.
Объективно:
•	частые незначительные повышения температуры тела;
•	болевой синдром в области живота;
•	формирование геморрагий;
•	гиперплазия десневой ткани;
•	значительное увеличение размеров лимфатических узлов;
•	стоматит;
•	носовые, желудочковые и маточные кровотечения;
•	формирование бляшек на поверхности кожных покровов;
•	увеличение и боли в яичках у мужчин (редко).
Причины, важные факторы, провоцирующие начало проявлений
острого монобластного лейкоза:
*	работа на производстве, связанном с активным излучением;
•	прием некоторых лекарственных препаратов;
•	ионизирующее облучение, которое может происходить в бытовых
и производственных условиях;
•	отягощенная онкологическая наследственность;
•	частый контакт с растворителями (к примеру, бензолом);
•	лечение онкологических заболеваний при помощи химиотерапии:
излишние дозы радиации вызывают мутацию здоровых стволовых
клеток костного мозга;
•	поражение организма неизвестными вирусами. 
62
Причины
Критерии
	Лабораторные показатели: •	НЬ!, эритроциты!, тромбоциты!; •	гиперлейкоцитоз, специфические изменения в миелограмме. ци- тохимическое исследование: •	иммунофенотипирование
Миеломная болезнь (множественная миелома) FF Д 	Жалобы •	боли в суставах, ухудшение подвижности суставов; •	потеря веса; •	самопроизвольные, то есть без внешних причин, переломы ко- стей: позвонков, ребер; •	боль и тяжесть в правом подреберье; •	носовые кровотечения; •	нарушения зрения. Объективно: •	остеодеструктивный синдром обусловлен выделением миелом- ными клетками остеокластактивирующего фактора; •	синдром белковой патологии наблюдается при всех формах мие- ломной болезни, кроме несекретирующей миеломы; •	органы-мишени: костная ткань, кровь и почки: •	ложные позывы к мочеиспусканию, частые позывы к мочеиспу- сканию; •	нарушение работы сердца; *	снижение подвижности суставов; •	частые простудные заболевания, сопровождающиеся насморком, заложенностью носа, кашель, осиплость. Причины •	генетическая предрасположенность; •	хронические вирусные инфекции; •	факторы, угнетающие иммунитет (пребывание в зоне радиоактив- ного излучения, прием препаратов-цитостатиков или иммуносу- прессоров. стрессы и т.д.); •	длительное воздействие соединений мышьяка, свинца и т.д.; •	ожирение. Лабораторные показатели: •	общий белокТ (гиперпротеинемия), альбумин! (диспротеине- мия), мочевина?, креатинин?, в общем анализе крови: появление плазматических клеток; •	тромбоциты!, НЬ!, лейкоциты!, СОЭ?, моноклональная гипер- иммуноглобулинемия. снижение синтеза нормальных 1g; •	электрофорез и иммунофиксация белков сыворотки крови с ко- личественным определением уровня М-градиента; •	определение уровня 1g сыворотки крови для оценки степени гу- морального иммунодефицита; •	электрофорез и иммунофиксация белков суточной мочи с коли- чественным определением уровня моноклонального белка; •	исследование свободных легких целей 1g при несекретирующей (олигосекретирующей) ММ, коагулограмма; •	ЛДГ, мочевая кислота, билирубин, ACT, АЛТ, щелочная фосфата- за, калий.кальций
63
Причины
Критерии
Инфекционный мононуклеоз	Жалобы: •	повышение температуры тела; •	потливость; •	сильнейшая боль в горле, вызывающая трудности при глотании; •	боли в животе; •	плохой аппетит; •	потеря веса; •	головные боли и слабость. Объективно: •	опухшие миндалины, часто покрытые плотным серовато-белым налетом; •	увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в под- мышках и в паху; •	возраст пациентов (чаще всего наблюдается в возрасте от 12 до 20 лет); •	спленомегалия; •	умеренная гепатомегалия и болезненность при перкуссии печени; •	периорбитальный отек и палатальные петехии, реже — макулопа- пулезная сыпь; •	очень редко — желтуха; •	неврологические осложнения редки, но могут включать: энцефа- лит, припадки, синдром Гийена—Барре, периферическую невро- патию, вирусный менингит, миелит, параличи черепных нервов и психоз. Причины: •	вирус Эпштейна-Барр. Лабораторные показатели: •	наиболее важный признак: моноцитоз, атипичные мононуклеары; •	гранулоцитопения, тромбоциты!, СОЭТ, уровень аминотрансфе- разы!, гипохромная анемия; •	серологический анализ на вирус Эпштейна-Барр
Снижение моноцитов % £ ®е ®«Я«	Жалобы: связаны с наличием основной патологии. Причины Физиологическое снижение: •	I триместр беременности (нижний уровень моноцитов падает до 1%). Патологическое снижение: •	острые инфекционные заболевания (брюшной тиф, сепсис); •	затяжные инфекционные заболевания; •	ослабление иммунитета; •	прием препаратов (цитостатики, гормоны-глюкокортикоиды); •	гипопластическая анемия; •	послеоперационный период при проведении пересадки органов; •	длительное голодание; •	чрезмерные физические нагрузки; •	постоянный стресс; •	химиотерапия при онкологии; •	отравление; •	панцитопения (поражение костного мозга); •	гепатит; •	радиоактивное облучение
64
Причины
Критерии
Снижение количества лейкоцитов в крови (лейкопения)	Жалобы связаны с наличием основной патологии. Причины *	вирусные и инфекционные заболевания (грипп, брюшной тиф. вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемиче- ский паротит, СПИД); •	ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); •	некоторые виды лейкозов; •	гиповитаминозы (недостаток фолиевой кислоты, железа, меди и витаминов группы В); •	применение противоопухолевых препаратов (цитостатики, стеро- идные препараты); •	лучевая/химиотерапия; •	сальмонеллез; •	почечная недостаточность; •	диабет; •	алкоголизм; •	синдром Кушинга; •	прием некоторых лекарственных препаратов, в частности анти- биотиков; •	метастазирование опухоли в костный мозг и замещение лейкопо- этической ткани, которая вырабатывает новые лейкоциты; •	врожденные патологии, которые включают в себя снижение функции костного мозга; •	миелодиспластические синдромы, в частности синдром WHIM, миелокатексис (врожденное расстройство, связанное с неспособ- ностью нейтрофилов попасть в кровоток)
3.4.6. ТРОМБОЦИТЫ
Тромбоциты — форменные элементы крови, участвующие в гемостазе, а также
в иммунном ответе.
Тромбоциты — мелкие безъядерные клетки овальной или круглой формы; их
диаметр равен 2-4 мкм.
Предшественниками тромбоцитов являются мегакариоциты. В кровеносных
сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном
состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму.
При активации клеток тромбоциты приобретают сферичность и образуют
специальные выросты (псевдоподии). С помощью подобных выростов кровя-
ные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной
сосудистой стенке.
Тромбоциты обладают следующими способностями: к агрегации, адгезии,
дегрануляции, ретракции сгустка.
На своей поверхности они могут переносить факторы свертывания (фибри-
ноген), антикоагулянты, биологически активные вещества (серотонин), а также
циркулирующие иммунные комплексы.
65
Адгезия и агрегация тромбоцитов позволяют обеспечивать гемостаз в мелких
сосудах: они скапливаются в области повреждения, прилипают к поврежденной
стенке.
Время «жизни» тромбоцита колеблется от 7 до 12 сут, а затем он разрушается
в печени, легких или селезенке.
Нормы содержания тромбоцитов зависят от пола и возраста, а также некото-
рых физиологических состояний (беременность, менструации).
Группа	Референсные значения
Мужчины	200-400 хЮ9/л
Женщины	180-320 хЮ9/л
Беременность	75-150хЮ9/л
Новорожденные	99-421 хЮ9/л
10 дней — 1 мес	150-400 хЮ9/л
1-6 мес	180-400 хЮ9/л
6 мес -1 год	160-390 хЮ9/л
1-5 лет	150-400 хЮ9/л
5-10 лет	180-450 хЮ9/л
10-15 лет	150-450 хЮ9/л
Причины
Критерии
Изменение количества тромбоцитов
Увеличение количе-
ства тромбоцитов
в крови (тромбоци-
тоз >300 х 109/л)

Жалобы:
•	головная боль;
•	боль в кистях и стопах, их онемение:
•	слабость, раздражительность:
•	нарушение зрения;
•	кровоточивость десен:
•	носовые кровотечения:
•	кровь в стуле.
Причины
Функциональные (реактивные) тромбоцитозы — временные, вызваны
активацией гемопоэза:
•	спленэктомия:
•	воспалительные процессы (системные воспалительные заболева-
ния, остеомиелит, туберкулез):
•	анемии разного генеза (после кровопотери, железодефицитная,
гемолитическая);
•	состояния после хирургического вмешательства:
•	онкологические заболевания (рак, лимфома):
•	физическое перенапряжение;
•	острая кровопотеря или гемолиз.
Опухолевые тромбоцитозы:
•	миелопролиферативные расстройства (миелолейкозы);
•	идиопатическая геморрагическая тромбоцитемия;
•	эритремия 
66
Причины
Критерии
Реактивный тромбоци- тоз (вторичная тромбо- цитемия)	Жалобы связаны с основной патологией. Причины: •	хронические воспалительные заболевания (например, ревматоид- ный артрит, воспалительное заболевание кишечника, туберкулез, саркоидоз, гранулематоз с ангиопатией); •	инфекционные заболевания, чаще всего бактериальные, реже паразитарные, грибковые и вирусные: •	переломы крупных костей (бедренной, плечевой, костей таза); •	обширные хирургические операции: •	острая инфекция; •	острое или хроническое кровотечение (травма, хроническое длит- ся долго и может сопровождать язву желудка или двенадцатипер- стной кишки, рак кишечника); •	дефицит железа; •	гемолиз; •	онкологические заболевания, чаще всего рак желудка, легких, яичников. Опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов: •	спленэктомия или гипоспленизм
Эссенциальный тромбоцитоз	Жалобы •	слабость; •	кровоподтеки и кровоизлияния; •	подагра; •	глазная мигрень; •	парестезии кистей и стоп; •	тромботические явления. Объективно •	окклюзии мелких сосудов (обычно обратимы); •	тромбоз крупных сосудов; •	тяжелое кровотечение. Причины •	патология клональных гемопоэтических стволовых клеток, кото- рая приводит к повышенному образованию тромбоцитов
Острый мегакарио- бластный лейкоз Е	Жалобы •	потливость, преимущественно в ночное время; •	снижение веса, потеря аппетита; •	головные боли, головокружения; •	отеки; •	анемия: •	слабость и одышка. Объективно •	геморрагический синдром; •	увеличение печени и селезенки. Причины: •	ионизирующее облучение (в группу риска входят работники рентген- кабинетов, кабинетов лучевой терапии, рабочие атомных электро- станций); •	воздействие химических, токсических, ядовитых веществ и канце- рогенов (лаки, краски); •	Т-клеточная лимфома; •	генетическая предрасположенность; •	риск развития повышен у больных с синдромом Дауна. Лабораторные показатели: •	НЫ, эритроциты!, тромбоциты!; •	изменения в миелограмме, цитогенетическое исследование, цито- химическая окраска на миелопероксидазу
Причины
Критерии
Снижение количества
тромбоцитов в крови
(тромбоцитопения —
<100*109/л)
Жалобы:
•	кровотечения после небольших ушибов.
Объективно:
•	множественные кровоизлияния на коже (наиболее проявляются
на нижней части ног);
•	разрозненные мелкие кровоподтеки в местах небольших ушибов;
•	кровотечения из слизистых носовой полости и органов ЖКТ;
•	чрезмерное кровотечение после хирургического вмешательства.
Причины
Врожденные тромбоцитопении:
•	синдром Вискотта-Олдрича;
•	синдром Шедьяка-Хигаси;
•	синдром Фанкони;
•	аномалия Мая-Хегглина;
•	синдром Бернара-Сулье (гигантских тромбоцитов).
Приобретенные тромбоцитопении:
•	идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
•	лекарственная тромбоцитопения [возникшая в результате
иммуноолосредованной деструкции тромбоцитов (обычно гепа-
рин, триметоприм/сульфаметоксазол, редко хинин (тромбоцито-
пеническая пурпура)];
•	системная красная волчанка;
•	тромбоцитопения, ассоциированная с инфекцией (вирусные
и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз);
•	спленомегалия;
•	апластическая анемия и миелофтиз (замещение костного мозга
опухолевыми клетками или фиброзной тканью);
•	метастазы опухолей в костный мозг;
•	мегалобластные анемии;
•	пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
•	синдром Эванса (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбо-
цитопения);
•	синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
•	массивные гемотрансфузии, экстракорпоральное кровообращение;
•	в период новорожденное™ [недоношенность, гемолитическая
болезнь новорожденных (ГБН), неонатальная аутоиммунная тром-
боцитопеническая пурпура];
•	застойная сердечная недостаточность;
•	синдром Фишера-Эванса (приобретенная аутоиммунная гемоли-
тическая анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией);
•	предыдущие эпизоды тромбоза или транзиторные ишемические атаки;
•	возраст >60 лет;
•	значительное кровотечение;
•	прием анагрелида, интерферона альфа-2Ь и препаратов гидрокси-
мочевины
3.4.7.	СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
Это неспецифический параметр, который показывает наличие и интенсив-
ность воспалительного процесса в организме пациента. Показатели увеличива-
ются при наличии любого воспалительного процесса — за счет синтеза белков
с большой молекулярной массой и снижения уровня альбуминов.
68
В связи со спецификой химического состава крови и уровня ее вязкости норма
СОЭ в крови мужчин и женщин различна.
СОЭ у женшин от 10 до 50 лет составляет 0-20 мм/ч, а в более старшем воз-
расте верхняя граница поднимается до 30 мм/ч.
Для мужчин от 10 до 50 лет нормальное значение СОЭ — 0—15 мм/ч, а в воз-
расте старше 50 лет норма меняется на 0—20 мм/ч.
Причины	Критерии
Повышение СОЭ WWn jilll 11 г' ij i i 1 i 1 I : ШШШ	Причины •	физиологические (не связанные с заболеванием) колебания уровня СОЭ; •	менструальный цикл: СОЭ резко повышается перед менструацией и снижается до нормы во время нее; •	беременность: СОЭ увеличивается с 5-й недели беременности до 4-й недели после родов; •	инфекции и воспалительные процессы (бактериальные, вирусные и грибковые, инфекции верхних и нижних дыхательных путей); •	злокачественные опухоли; •	ревматологические (аутоиммунные) заболевания; •	болезни почек; *	травмы; •	состояния после хирургических вмешательств; •	травмы спинного мозга; •	раны, ожоги; •	лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение СОЭ [морфин (Морфина гидрохлорид*), декстран, метилдопа, витамин D]
Снижение СОЭ	Причины •	нарушения водно-солевого обмена; •	миодистрофия; •	голодание; •	вегетарианская диета; •	беременность (1 и II триместры); •	прием некоторых стероидных гормонов (глюкокортикоиды)
3.5.	ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОБЫ КРОВИ
(БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ)
Дополнительная информация о Департаменте лабораторной диагностики и медицинской техники.
Группа компаний «Р-Фарм»
3.5.1.	ГЛЮКОЗА КРОВИ
Биологическая роль
Глюкоза — моносахарид, являющийся основным энергетическим субстратом для большинства
тканей организма. Концентрация глюкозы в крови — интегральный показатель обмена углево-
дов в организме
69
Референсные пределы натощак	
Цельная кровь (капил- лярная, венозная)	3,3-5,5 ммоль/л
Плазма или сыворотка венозной крови	4,0-6,1 ммоль/л
Клиническое использование	
Увеличение концентра- ции (гипергликемия)	•	Умеренная физическая нагрузка. •	Эмоциональный стресс. •	Боль. *	Сахарный диабет. •	Увеличение продукции гипергликемических гормонов (феохромо- цитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга). •	Снижение продукции инсулина при заболеваниях поджелудочной желе- зы (острый и хронический панкреатит, опухоли поджелудочной железы). •	Травма, опухоли, операционные повреждения головного мозга, кро- воизлияния в мозг
Для определения причины и типа нарушения углеводного обмена необходимо назначить допол- нительные исследования: тест на толерантность к глюкозе, определение содержания в крови гликозилированного НЬ, инсулина, С-пептида и др.	
Уменьшение концен- трации (гипогликемия)	•	Передозировка гипогликемических препаратов, инсулина. •	Повышение продукции инсулина (аденома или карцинома Р-клеток островков Лангерганса — инсулинома). •	Снижение продукции гипергликемических гормонов (недостаточ- ность а-клеток островков Лангерганса, болезнь Аддисона, адрено- генитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз). •	Ослабление гликогенной функции печени при циррозе, тяжелых ге- патитах разной этиологии, первичном раке печени, гемохроматозе, алкогольной интоксикации. •	Ферментопатии (болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толе- рантность к фруктозе). •	Длительное голодание. •	Синдром мальабсорбции. •	Интенсивная физическая нагрузка. •	Лихорадочные состояния
Влияющие факторы	
Увеличение содержания	•	Глюкокортикоиды. •	Никотиновая кислота. •	Эпинефрин (Адреналин*). •	Некоторые диуретики. •	Нестероидные противовоспалительные препараты. •	Морфин. •	Кофеин. •	Курение
Уменьшение содержания	•	Длительное хранение пробы крови без добавления ингибитора гли- колиза. •	Анаболические стероиды. •	Пропранолол. •	Амфетамин. •	Леводопа
70
Биохимические
анализаторы Global
Компактные
и высокопроизводительные
анализаторы с произвольным
доступом
GLOBAL 400
Для средних и крупных лабораторий
Производительность
до 750 тестов в час*
/ИедСервис
115093, г. Москва
Партийный пер. д 1, норп. 57, стр. 1
+7 (495) 633 23 53
www.medservice.info
office@medservice.biz
Первый результат после 2 минут
Экономичное потребление реагентов
Отдельные позиции для калибраторов и контролен
Малый объем образца
Охлаждающая система для реагентов
Многоразовые реакционные кюветы
Автоматическая станция промывки кювет
Низкое потребление воды
Просмотр реакционных кювет
250 раз каждые 15 секунд
GLOBAL 240
Для малых и средних лабораторий
Производительность до 720 тестов в час'
ВРС BIOSED S.R.L. 00060 Castelnuovo di Porto (RM). Traversa del Gnllo Km. 0600. Tel. +39 069073666
info@bpcbiosed.it www.bpcbiosed.com
IVD
НАЦИОНАЛЬНЫЕ РУКОВОДСТВА
СЕРИЯ ПРАКТИЧЕСКИХ РУКОВОДСТВ
ПО ОСНОВНЫМ МЕДИЦИНСКИМ СПЕЦИАЛЬНОСТЯМ
Абдоминальная хирургия
Акушерство (2-е издание)
Аллергология и
иммунология
Анестезиология
Болезни уха, горла, носа
в детском возрасте
Вакцины и вакцинация
ВИЧ-инфекция и СПИД
(2-е издание)
Военно-полевая терапия
Военно-полевая хирургия
Гастроэнтерология
Гематология
Гериатрия
Гинекология (2-е издание)
Дентальная имплантация
Дерматовенерология
Детская терапевтическая
стоматология (2-е
издание)
Детская хирургия
(2-е издание)
Интенсивная терапия
в 2 томах (2-е издание)
Инфекционные болезни
(2-е издание)
Кардиология
(2-е издание)
Клиническая
лабораторная
диагностика в 2 томах
Клиническая
фармакология
Клиническая хирургия
в 3 томах
Лучевая диагностика
в 10 томах
Маммология
(2-е издание)
Медицинская
токсикология
Наркология (2-е издание)
Наследственные болезни
Неврология в 2 томах
(2-е издание)
Неонатология
Неотложная педиатрия
Нефрология
Общая врачебная
практика в 2 томах
(2-е издание)
Общественное здоровье
и здравоохранение
Онкология
Онкогинекология
Онкоурология
Ортодонтия в 2 томах
Ортопедическая
стоматология
Ортопедия (2-е издание)
Оториноларингология
(2-е издание)
Офтальмология
(2-е издание)
Парентеральное
и энтеральное питание
Пародонтология
(2-е издание)
Патологическая анатомия
Педиатрия в 2 томах
Профессиональная
патология
Профессиональные
заболевания органов
дыхания
Психиатрия (2-е издание)
Пульмонология
Реабилитация инвалидов
Ревматология
Скорая медицинская
помощь
Сосудистая хирургия
Спортивная медицина
Судебная медицина
Терапевтическая
радиология
Терапевтическая
стоматология
(2-е издание)
Травматология
(3-е издание)
Трансфузиология
(2-е издание)
Урология
Физическая и
реабилитационная
медицина
Фтизиатрия
Функциональная
диагностика
Хирургическая
стоматология
Челюстно-лицевая
хирургия
Хирургия
дегенеративных
поражений
позвоночника
Эндокринология
(2-е издание)
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
www.geotar.ru
www.medknigaservis.ru
3.5.2. ХОЛЕСТЕРИН
Биологическая роль	
Холестерин — многоатомный циклический спирт, структурный компонент мембран клеток, исходный субстрат при синтезе половых гормонов, глюкокортикоидов, желчных кислот, витами- на D. Синтезируется в печени (80%) и поступает в организм с продуктами животного происхож- дения. Транспортируется в крови в составе липопротеинов. Повышенное содержание холестерина в крови ассоциируется с высоким риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца	
Референсные пределы натощак: 3,1-5,2 ммоль/л	
Клиническое использование	
•	Диагностика первичных нарушений липидного обмена (в комплексе с электрофоретическим анализом липопротеидов и другими исследованиями). •	Диагностика вторичных нарушений липидного обмена. « Оценка риска атеросклероза и его осложнений. *	Мониторинг коррекции атерогенных нарушений липидного обмена. •	Оценка эффективности гиполипидемической терапии (статинами)	
Увеличение концентрации	Первичные дислипопротеинемии. Вторичные дислипопротеинемии: •	атеросклероз, ишемическая болезнь сердца; •	печеночная недостаточность, внутри- и внепеченочный холестаз: •	нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность; •	гипотиреоз, сахарный диабет; •	изолированный дефицит соматотропного гормона; •	подагра, гликогенозы I типа (болезнь Гирке); •	алкоголизм; •	злокачественные опухоли поджелудочной железы; •	рак простаты; •	беременность
Уменьшение концентрации	•	Снижение липопротеинов высокой, низкой плотности. •	Кахексия, голодание, мальабсорбция. •	Тяжелые острые заболевания, включая острый инфаркт миокарда, обширные ожоги, сепсис. •	Печеночная недостаточность, связанная с некрозом гепатоцитов, циррозом печени, гепатокарциномой. •	Гипотиреоз, мегалобластная анемия, талассемия. •	Хроническая обструктивная болезнь легких. •	Ревматоидный артрит, лимфангиэктазия кишечника
Влияющие факторы	
Увеличение содержания	•	Пища, богатая холестерином и жирными кислотами. •	Терапия андрогенами, циклоспоринами, тиазидными диуретиками, эргокальциферолом (высокие дозы), глюкокортикоидами, леводопой
Уменьшение содержания	•	Пища с низким содержанием холестерина и высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот. •	Прием гиполипидемических препаратов. •	Терапия эстрогенами, интерфероном, неомицином, тироксином**, кетоназолом *, препаратами аминооксидазы
3.5.3. КРЕАТИНИН
Биологическая роль	
Креатинин — конечный продукт неферментативного распада креатинфосфата, участвующего в энергообеспечении мышечного сокращения. Креатинин выводится из крови почками, относится к беспороговым веществам, которые поступают в мочу путем фильтрации, не реабсорбируются и не секретируются в канальцах. Увеличение концентрации креатинина в сыворотке может свидетельствовать о нарушении (сни- жении скорости клубочковой фильтрации) функции почек. На уровень креатинина в сыворотке влияет скорость его продукции в мышцах (мышечная масса)	
Референсные пределы	
Возраст, пол	мкмоль/л
Менее 1 года	18-35
1-14 лет	27-62
Более 14 лет, женский	53-97
Более 14 лет, мужской	62-115
Клиническое использование	
Диагностика и мониторинг заболеваний почек. Выявление и мониторинг нарушений функции почек любой этиологии. Заболевания скелетных мышц	
Увеличение концентрации в крови	•	При снижении клубочковой фильтрации при дисфункции почек лю- бой этиологии (снижении почечной перфузии, заболеваниях почек, обтурации мочевыводящих путей). •	При эндокринных нарушениях, сопровождающихся изменением мета- болизма скелетных мышц (акромегалии и гигантизме, гипертиреозе). •	При некрозе скелетных мышц, воспалительных и метаболических заболеваниях с вовлечением мышц. •	При физических нагрузках. •	При строгой мясной диете
Уменьшение концентрации в крови	•	При снижении мышечной массы тела. •	При беременности (I-II триместр) •	При голодании и вегетарианстве
Влияющие факторы	
Увеличение содержания	•	Мясная диета. •	Беременность (физиологически). •	Прием лекарственных препаратов (аминогликозиды, цефалоспорины и др )
3.5.4. МОЧЕВИНА
Биологическая роль
Мочевина — синтезируемый в печени конечный продукт детоксикации эндогенного аммиака,
образующегося при распаде белков и других азотсодержащих соединений. Около 90% мочеви-
ны выводится с мочой: мочевина фильтруется в клубочках, частично пассивно реабсорбируется
и секретируется в канальцах.
Скорость синтеза мочевины возрастает при потреблении чрезмерно обогащенной белком
пищи, усиленном эндогенном катаболизме в условиях голодания или повреждения тканей, при
всасывании аминокислот и пептидов после кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт.
2
Однако существенное увеличение содержания мочевины в крови вместе с повышением уровня креатинина указывает на нарушение функции почек. Это заключение почти однозначно при концентрации мочевины в крови, превышающей 15 ммоль/л	
Референсные пределы	
Возраст	ммоль/л
Менее 14 лет	1.8-6,4
14-60 лет	2.5-8,3
Более 60 лет	2,9-7,5
Клиническое использование	
•	Диагностика и мониторинг выделительной функции почек. •	Оценка мочевинообразующей функции печени при печеночной недостаточности различной этиологии	
Увеличение концентрации	*	Острые или хронические заболевания почек, обтурация мочевыво- дящих путей. •	Снижение почечной перфузии (застойная сердечная недостаточ- ность, шок). •	Изоосмотическая дегидратация при рвоте, диарее, повышенном диурезе или потоотделении. •	Увеличение синтеза мочевины при повышенном катаболизме белка (желудочно-кишечном кровотечении, ожогах, инфекциях, послеопе- рационном состоянии и др.)
Уменьшение концентрации	•	Повышенная скорость клубочковой фильтрации, обусловленная беременностью, чрезмерным объемом внутривенных инфузий, не- адекватной секрецией антидиуретического гормона. •	Снижение синтеза мочевины при функциональной недостаточности печени (печеночной коме, гепатите, циррозе, острой гепатодистро- фии, отравлении фосфором, мышьяком). •	Мальабсорбция и/или недостаточность белка в рационе. •	Врожденная недостаточность ферментов гепатоцитов, участвующих в синтезе мочевины
Влияющие факторы	
Увеличение содержания	•	Диета с высоким содержанием белка. •	Прием нефротоксичных лекарственных препаратов, диуретиков. •	Увеличенный метаболизм эндогенных белков при гипертиреозе, приеме глюкокортикоидов
Уменьшение содержания	• Вегетарианская небелковая диета
3.5.5. АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА
Биологическая роль
АЛТ относится к группе аминотрансфераз, содержащих в качестве кофермента производное
витамина В6 (пиридоксальфосфата). АЛТ катализирует обратимую реакцию дезаминирования
аминокислоты аланина. Продукт дезаминирования — пируват — метаболизируется во многих
направлениях, включая распад с выделением энергии, синтез глюкозы и др. Наиболее высокую
активность фермента обнаруживают в печени (в цитоплазме гепатоцитов), поджелудочной же-
лезе, сердце, скелетных мышцах, эритроцитах, почках
73
Референсные пределы (ориентировочные): 5-40 ед/л	
Клиническое использование	
•	Выявление и оценка выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторин- ге заболеваний печени. Тест используют вместе с определением ACT. •	При типичном течении острых вирусных гепатитов гипераминотрансфераземия развивается у 97% больных за неделю до появления клинических симптомов. Гипераминотрансфераземия достигает •	максимума (повышение в 5-10 раз и более) на 1-2-й неделе заболевания, что в основном совпа- дает с появлением желтухи или максимальной клинической тяжестью болезни. У 90% больных ак- тивность АЛТ выше активности ACT, но при тяжелом поражении паренхимы может быть обратное соотношение, что связано с «утеканием» в кровь не только цитоплазматической, но и митохондри- альной изоформы ACT. Нормализация показателей происходит обычно через 6-7 нед заболева- ния. Удлинение периода гипераминотрансфераземии может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический. •	При остром алкогольном гепатите происходит повышение активности аминотрансфераз, в большинстве случаев 2-3-кратное, не более чем в 5 раз. Как правило, активность ACT уве- личивается в большей степени, чем АЛТ, что объясняется токсическим поражением не только гепатоцитов, но и миоцитов, кардиомиоцитов. •	При хронических персистирующих гепатитах вне обострения активность аминотрансфераз в сыворотке крови, как правило, находится в референсных пределах, в период обострения повышена у 70-80% больных, но относительно немного — в 2-5 раз. •	При легких формах хронического активного гепатита активность ферментов может находиться в референсных пределах, но при более тяжелых формах увеличение активности аминотранс- фераз у 85-90% больных обычно от 2,5 до 10 раз выше референсных пределов	
Увеличение активности	•	Острые или хронические заболевания печени с поражением парен- химы любой этиологии (гепатиты, цирроз, внутри- и внепеченочный холестаз, инфекционный мононуклеоз). •	Шок, сердечная недостаточность с застойными явлениями в печени. *	Метастазы рака в печень, первичный рак печени. •	Острый инфаркт миокарда, острый миокардит, миопатии. •	Травма или операционное повреждение скелетных мышц, печени, миокарда. •	Гангрена. •	Миозит, дерматомиозит. •	Гемолитическая анемия, мегалобластная анемия. •	Инфаркт почки, инфаркт легких, острый панкреатит
Влияющие факторы	
Увеличение активности	•	Гемолиз in vivo или in vitro. •	Терапия гепарином. •	Прием оральных контрацептивов. *	Изониазид. •	Кодеин. •	Кортизон. •	Гепатотоксические препараты
3.5.6. АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА
Биологическая роль
ACT относится к группе аминотрансфераз, содержащих в качестве кофермента производное вита-
мина В6 (пиридоксальфосфат). ACT катализирует обратимую реакцию дезаминирования аминокис-
лоты аспарагина. Продукт дезаминирования — щавелевоуксусная кислота — метаболизируется
во многих направлениях, включая распад с выделением энергии, синтез глюкозы и др. ACT широ-
кораспространена в органах и тканях человека, присутствует в митохондриях и цитоплазме клеток.
74
Наибольшая активность фермента обнаруживается в сердечной мышце, затем по убыванию — в печени (в цитоплазме и митохондриях гепатоцитов), скелетных мышцах, головном мозге, семен- никах и почках. Высокая активность ACT обнаружена в эритроцитах	
Референсные пределы (ориентировочные): 5-40 ед/л	
Клиническое использование	
Выявление и оценка выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, сердца. Тест используют вместе с определением АЛТ. При остром инфаркте миокарда активность ACT начинает повышаться через 6-12 ч, достигая максимума через 24-48 ч (активность ACT может увеличиваться в 10-15 раз, что коррелирует с площадью некроза миокарда). При неосложненном течении острого инфаркта миокарда нор- мализация активности происходит через 4-6 сут. Если через 3-4 сут активность ACT не снижа- ется, это является прогностически неблагоприятным признаком	
Увеличение активности	*	Острый инфаркт миокарда. *	Острый миокардит. •	Острые и хронические заболевания печени с поражением паренхимы любой этиологии (гепатиты, цирроз). •	Инфекционный мононуклеоз с поражением паренхимы печени. •	Миопатии. •	Травма или операционное повреждение скелетных мышц, печени, миокарда. •	Гангрена. •	Миозит, дерматомиозит. •	Гемолитическая анемия, мегалобластная анемия. •	Инфаркт почки. •	Инфаркт легких. •	Острый панкреатит. •	Судороги
3.5.7.	АЛЬФА-АМИЛАЗА
Биологическая роль	
Альфа-амилаза — фермент, катализирующий гидролитическое расщепление полисахаридов пищи (крахмала и гликогена) до мальтозы. Секретируется в полость рта слюнными железами и в желудочно-кишечный тракт поджелудочной железой. Незначительную активность обнару- живают в слизистой оболочке кишечника, печени, легких, скелетных мышцах, почках, фалло- пиевых трубах	
Референсные пределы	
Возраст	Ед/л
Менее 1 года	до 8
1-10 лет	ДО 31
18 лет	до 39
Период новорожденное™	до 53
Клиническое использование	
• Диагностика острого панкреатита, метаболических расстройств, почечной недостаточности, заболеваний слюнных желез	
Увеличение активности	Увеличение активности в 5-10 раз: •	острый панкреатит; •	почечная недостаточность; •	тяжелый диабетический кетоацидоз.
75
	До 5 раз: •	киста или псевдокиста поджелудочной железы; •	острый холецистит; •	прободение язвы желудка; •	кишечная непроходимость; •	абдоминальная травма; •	прободение внематочной беременности; •	заболевания слюнных желез — эпидемический паротит, камни в слюнной железе или ее протоках; •	инфаркт миокарда (в некоторых случаях); •	острая алкогольная интоксикация; •	макроамилаземия (образование комплексов амилазы с белками плазмы и снижение выведение фермента почками — может быть и у здоровых людей); •	некоторые опухоли легких и яичников
Влияющие факторы	
Увеличение активности	•	Средства, вызывающие сокращение сфинктера Одди. •	Некоторые антибиотики, сульфаниламиды. •	Рентгенологическое исследование слюнных желез и их протоков
3.5.8.	БИЛИРУБИН (ОБЩИЙ, ПРЯМОЙ, НЕПРЯМОЙ)
Биологическая роль	
Билирубин — продукт распада порфиринового кольца НЬ и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, конъюгированного) и непрямого (свобод- ного, несвязанного), составляющих общий билирубин. Первоначально образуется непрямой билирубин, который является токсичным из-за плохой растворимости в воде: при повышенном содержании он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушение их функционирования. В печени непрямой билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорас- творимого прямого билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина с образованием стеркобилиногена, который выводится из организма в основном с калом (стеркобилин) и частично с мочой (уробилин)	
При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи с накоплением билирубина в тканях организма. По патобиохимическим особенностям развития выделяют ме- ханическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиоло- гическую желтуху новорожденных, ГБН	
Референсные пределы	
Возраст	мкмоль/л
Меньше 1 дня	24-149
1-3 дня	58-197
3-6 дней	26-205
Больше 6 дней	5-21
Клиническое использование	
Выявление и мониторинг желтухи при гемолитических анемиях, заболеваниях печени, холеста- зе. Дифференциальная диагностика желтух	
76
Увеличение активности	•	Состояния, связанные с повышенным гемолизом эритроцитов и усилени- ем продукции билирубина; гипербилирубинемия развивается в основном за счет непрямого билирубина (острые и хронические гемолитические анемии, талассемия, массивные переливания крови, несовместимость при гемотрансфузии, физиологическая желтуха новорожденных, ГБН). •	Заболевания печени с поражением гепатоцитов и связанным с этим ос- лаблением образования прямого билирубина и его транспорта в желчь, а также «утеканием» прямого билирубина в кровь. Гипербилирубинемия развивается за счет прямого и непрямого билирубина (острые и хрони- ческие заболевания печени, первичный и метастатический рак печени, правожелудочковая сердечная недостаточность, холестатический гепа- тит. первичный билиарный цирроз печени, поражение печени токсина- ми, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами). •	Обтурация внутри- и внепеченочных желчных протоков. Гипербилирубинемия развивается в основном за счет прямого били- рубина (желчнокаменная болезнь, опухоли поджелудочной железы, гельминтозы). •	Врожденные гипербилирубинемические синдромы, развивающиеся вследствие генетически детерминированных дефектов метаболизма в гепатоцитах; синдромы Жильбера. Криглера-Найяра. Дабина- Джонсона, Ротора
Влияющие факторы	
Увеличение содержания	•	Гемолиз in vivo или in vitro. •	Гепатотоксичные или холестатические препараты, а также препараты, вызывающие гемолиз
3.5.9.	ОБЩИЙ БЕЛОК
Биологическая роль	
Общий белок — сумма всех белков сыворотки крови. Белки поддерживают онкотическое давле- ние и. следовательно, объем крови, участвуют в процессах гемостаза, поддерживают постоянство pH крови, связывают и транспортируют различные вещества, участвуют в иммунных реакциях. Большая часть белков в сыворотке крови синтезируется в печени, 1g — плазматическими клетками	
Референсные пределы общего белка в сыворотке крови	
Возраст	г/л
Менее 1 года	44-73
1-2 года	56-76
2-14 лет	60-80
Более 14 лет	65-85
Клиническое использование	
Выявление нарушений белкового обмена при различных патологических состояниях (острых и хронических инфекциях, заболеваниях печени и почек, онкологических заболеваниях, мальабсорбции, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, голодании, ожо- гах, критических состояниях и др.)	
Увеличение концен- трации (гиперпроте- инемия)	•	Гипергаммаглобулинемия. •	Хронические инфекционные заболевания. •	Хронические неинфекционные гепатиты. •	Аутоиммунная патология. •	Моноклональные гаммапатии, связанные с миеломой, макроглобули- немией, амилоидозом, лимфомой. •	Дегидратация (относительная гиперпротеинемия). •	Обширные ожоги. •	Диарея, рвота. •	Полиурия про синдроме неадекватной секреции вазопрессина
Уменьшение концен- трации (гипопротеи- немия)	•	Гипоальбуминемия. •	Снижение синтеза белков при недостаточном поступлении и/или усвоении белков пищи (голодание, панкреатиты, энтероколиты, не- адекватное парентеральное или зондовое питание). •	Заболевания печени с синдромом гепатодепрессии (циррозы, гепати- ты, токсическое поражение печени). •	Потери белков (плазмопотеря при обширных ожогах, протеинурия при заболеваниях почек, экссудативная энтеропатия при энтеритах). •	Усиленный катаболизм белков (послеоперационное состояние, тяже- лые соматические заболевания, продолжительная гипертермия, ожо- говая болезнь, онкопатология). •	Выход белков из сосудистого русла, образование экссудатов и транс- судатов. •	Врожденная агаммаглобулинемия
Влияющие факторы	
Уменьшение содержания	•	Гипергидратация при обширной инфузионной терапии. •	Во время беременности — физиологически, особенно в III триместре
Увеличение содержания (ложное)	•	Длительное наложение жгута при венепункции. •	Изменение положения тела из горизонтального в вертикальное (в течение 30 мин)
3.5.10. КАЛИЙ
Биологическая роль
Калий — основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании мембранного заряда кле-
ток, механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Его концентрация в плазме зависит
от поступления в организм, распределения между клетками и внеклеточной жидкостью, выведения
из организма почками (фильтруется, практически полностью реабсорбируется в проксимальных
канальцах и секретируется в дистальных отделах), а также потовыми железами и кишечником.
Секреция калия в почках усиливается альдостероном.
Снижение скорости клубочковой фильтрации ведет к уменьшению экскреции калия с мочой
и повышению его концентрации в крови.
Сдвиги кислотно-щелочного равновесия приводят к изменению содержания калия в крови:
ацидоз — к повышению, алкалоз — к снижению.
Введение инсулина вызывает увеличение перехода калия в клетки параллельно транспорту
глюкозы.
Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. Гипокалиемия может вызывать нарушения
сердечного ритма, мышечную слабость, атонию кишечника, ослабление рефлексов, гипотонию
78
Референсные пределы калия в сыворотке крови	
Возраст	ммоль/л
Менее 1 года	4,1-5,3
1-14 лет Более 14 лет		3,4-4,7	 3,5-5,5
		Клиническое использование	
Контроль калиемии пр дечной недостаточное диуретиков, сердечны Исключение патологи1 Диагностика и монито	и острой почечной недостаточности и хронической болезни почек, сер- ти, ацидозе и алкалозе, при заместительной почечной терапии, приеме к гликозидов. теской концентрации калия как причины нарушения сердечного ритма, ринг надпочечниковой недостаточности
Увеличение концентрации (гиперкалиемия)	•	Избыточное поступление в организм (быстрое вливание растворов калия). •	Выход калия из клеток во внеклеточную жидкость при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, ацидозе. •	Сниженное выделение калия почками (острая почечная недостаточ- ность с олиго- и анурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеро- низм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей). *	Дегидратация
Уменьшение концентрации (гипокалиемия)	•	Недостаточное поступление калия в организм при хроническом голо- дании. •	Потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, тубуло- интерстициальном нефрите, почечной недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна, вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе. •	Потеря калия с кишечным секретом при частой рвоте, профузной диарее, аденоме ворсинок кишечника, синдроме мальабсорбции, ки- шечных свищах. •	Усиленное поступление калия внутрь клеток при лечении глюкозой и инсулином. •	Потеря с потом при муковисцидозе. •	Дефицит магния
Влияющие факторы	
Увеличение концентрации	•	Гемолиз, длительное хранение образца крови. •	Калийсберегающие диуретики. •	Аминокапроновая кислота. •	Противоопухолевые средства. •	Дигоксин. •	Нестероидные противовоспалительные препараты. •	Гипотермия. *	Введение большого количества жидкости с высоким содержанием калия
Уменьшение концентрации	• Прием глюкокортикоидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, аминогликозидных антибиотиков, введение адренокортикотропного гормона, альдостерона; лечение мегалобласт- ной анемии витамином В12 или фолиевой кислотой
79
3.5.11.	НАТРИЙ
Биологическая роль	
Натрий — основной катион внеклеточной жидкости, определяющий величину ее осмотическо- го давления, содержание в ней воды и таким образом поддерживающий объем внеклеточной жидкости. Участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Снижение уровня в плазме крови может приводить к различным неврологическим нарушениям. При обычной диете поступает с пищей в избыточном количестве и практически полностью всасывает- ся в кишечнике. Избыток экскретируется почками. Главными регуляторами обмена натрия являются ренин-антиотензин-альдостероновая система, вазопрессин, предсердный натрийуретический гормон	
Референсные пределы: 136-145 ммоль/л	
Клиническое использование	
Диагностика и мониторинг надпочечниковой недостаточности. Выявление нарушений элек- тролитного гомеостаза при заболеваниях почек, обезвоживании (рвоте, диарее). Мониторинг терапии диуретиками	
Увеличение концентра- ции (гипернатриемия)	•	Гипертоническая дегидратация (усиленное потоотделение, гипервен- тиляция легких, рвота, диарея). •	Недостаточное поступление воды в организм. •	Снижение поступления с мочой (первичный и вторичный гиперальдо- стеронизм, синдром Кушинга)
Уменьшение концен- трации (гипонатрие- мия)	•	Недостаточное поступление натрия в организм. •	Потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекват- ном водном и недостаточном солевом замещении. •	Недостаточность надпочечников. •	Острая почечная недостаточность (полиурическая стадия). •	Осмотический диурез. •	Гипотоническая гипергидратация (избыточное парентеральное введение жидкости, сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците глюкокортикоидов). •	Отеки и асцит при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме. •	Гипотиреоз. •	Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (вазо- прессина)
Влияющие факторы	
Увеличение концентрации	•	Избыточное введение солей натрия. •	Введение адренокортикотропного гормона, бикарбоната натрия. •	Прием анаболических стероидов, андрогенов, глюкокортикоидов, эстрогенов, оральных контрацептивов, метилдопы
Уменьшение концентрации	•	Передозировка диуретиков. •	Прием аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных пре- паратов, амитриптилина, галоперидола, введение гипертонического раствора декстрозы (Глюкозы*)
80
3.5.12.	КАЛЬЦИЙ ОБЩИЙ
Биологическая роль	
Содержание иона кальция в цитоплазме клеток примерно в 1000 раз выше, чем во внеклеточ- ной жидкости. Этот ион выполняет ряд функций: регулирование секреции гормонов, внутри- клеточную реализацию эффектов множества биологически активных соединений, инициацию мышечного сокращения. Ионы кальция, связываясь с натриевыми каналами нервной и мы- шечной ткани, определяют порог их возбуждения. В связи с этим уровень кальция в сыворотке крови — один из наиболее жестко контролируемых параметров гомеостаза. Около 99% кальция организма образуют гидроксиапатиты костной ткани. Основными регуляторами обмена кальция являются гиперкальциемические гормоны — каль- цитриол (активная форма витамина D3) и паратиреоидный гормон, а также гипокальциемиче- ский гормон кальцитонин. Общим кальцием называют суммарную концентрацию трех фракций: •	ионизированного (свободного) кальция — эффекторная фракция; •	связанного с белками (преимущественно с альбумином) кальция; •	комплексированного с низкомолекулярными анионами (фосфатом, бикарбонатом, лакта- том, цитратом) кальция. Отклонения от референсных пределов плазменного уровня ионизированного кальция прояв- ляются нарушением нервной и мышечной возбудимости, а также сократительной способности миокарда и гладких мышц, включая гладкие мышцы кровеносных сосудов. Дефицит кальция в организме ведет к нарушению минерализации костной ткани	
Референсные пределы общего кальция	
Пол, возраст	ммоль/л
Менее 10 сут	2,25-2,75
2-12 лет	2,2-2,7
Женский, более 12 лет	2,2-2,5
Мужской, 12-60 лет	2,1-2,56
Мужской, более 60 лет	2,2-2,5
Клиническое использование	
Выявление нарушений обмена кальция при остеопении и остеопорозе, остеомаляции, гипото- нии мышц, судорожном синдроме, парестезиях, хронических заболеваниях кишечника с маль- абсорбцией, аритмиях, метастазах злокачественных опухолей в костную ткань, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, дефиците кальцитриола, хронической болезни почек, панкреатите, лечении глюкокортикоидами, заместительной почечной терапии. Для оценки вовлеченности нарушений кальциевого гомеостаза в развитие неврологических и сердечно-сосудистых расстройств необ- ходимо определение ионизированного кальция	
Увеличение концен- трации (гиперкаль- циемия) чаще всего связано с усилением мобилизации каль- ция из костной ткани	•	Гипервитаминоз D. •	Первичный гиперпаратиреоз (аденома или карцинома паращитовид- ных желез). •	Эктопический синтез паратгормона при раке легких, почек, яичников, мочевого пузыря, пищевода, опухолях головы и шеи. •	Вторичный гиперпаратиреоз при почечной недостаточности, соответ- ствующей V стадии хронической болезни почек, гиповитаминозе D. •	Тиреотоксикоз. *	Иммобилизация.
81
	•	Распад костной ткани в очагах гиперплазии при гемобластозах. •	Остеолизис при злокачественных опухолях костной ткани, метастазах в костную ткань. •	Саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз. •	Идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса). •	Наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия
Уменьшение концен- трации (гипокальци- емия)	•	Острый панкреатит с панкреонекрозом. •	Гиповитаминоз 0 при рахите у детей и остеомаляции у взрослых. •	Гипопаратиреоз. •	Гипопаратиреоз новорожденных при гипопаратиреозе у матери. •	Псевдогипопаратиреоз (наследственный дефицит рецепторов к парат- гормону). •	Тяжелая гипомагниемия, гипермагниемия (нарушение продукции и механизмов действия паратгормона). •	Печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, связанная с нарушением образования кальцитриола из витамина D. •	Тубулоинтерстициальный нефрит. •	Гипоальбуминемия
Влияющие факторы	
Увеличение концентрации	•	Стаз при взятии крови. •	Изменение горизонтального положения тела в положение сидя. •	Прием диэтилстилбэстрола, тамоксифена. *	Лечение витамином D, кальцитриолом, тиазидными диуретиками
Уменьшение концентрации	Кальцитонины, аминогликозиды, фуросемид, барбитураты, противосу- дорожные средства, чрезмерное употребление слабительных, индапа- мид, гемодиализ при низкой концентрации кальция в диализате
3.5.13. ЖЕЛЕЗО
Биологическая роль	
Микроэлемент, входящий в состав НЬ, ряда ферментов и иных белков, участвующих в обеспече- нии тканей кислородом и его использовании клетками главным образом для энергопродукции. Поступает в организм с растительной и животной пищей, всасывание в кишечнике регулируется в зависимости от потребностей организма. В плазме крови ионы железа связываются с белком трансферрином. В мононуклеарных фагоцитах костного мозга, селезенки, печени депонируется в комплексе с белком ферритином. Дефицит железа в организме ведет к развитию анемии	
Референсные пределы железа в сыворотке крови	
Пол, возраст	мкмоль/л
Менее 1 года	7,2-17,9
1-14 лет	9,0-21,5
Женский, более 14 лет	7,2-25,2
Мужской, более 14 лет	10,2-28,6
82
Клиническое использование	
Дифференциальная диагностика анемий, контроль терапии железодефицитной анемии. Выявление железодефицита при хронических инфекционных заболеваниях, системных вос- палительных заболеваниях, нарушенном питании, мальабсорбции, гипо- и авитаминозах. Диагностика гемохроматоза, отравления препаратами железа. Рекомендуется назначать в ком- плексе с исследованием трансферрина или общей железосвязывающей способности, феррити- на и гематологическими исследованиями	
Увеличение концентрации	* Идиопатический гемохроматоз. • Вторичный гемохроматоз при гемолитической анемии, свинцовой интоксикации, талассемии, избыточном парентеральном введении препаратов железа, повторных гемотрансфузиях, остром отравлении железосодержащими соединениями, алкогольном гепатите
Уменьшение концентрации	•	Железодефицитные анемии вследствие повышенных потерь железа организмом (острые и хронические кровопотери), недостаточного поступления железа в организм при молочно-растительной диете, син- дроме мальабсорбции, хронических заболеваниях желудка и кишечника, повышенного потребления железа (во время беременности, лактации, в подростковом возрасте, после интенсивных физических нагрузок). •	Анемия при хронических заболеваниях (диффузных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, грибковых инфекциях), онкопа- тологии. в том числе при острых и хронических лейкозах, лимфоме, миеломе. •	Гемодиализ. •	Хронические заболевания печени (гепатит, цирроз) в связи со сниже- нием биосинтеза трансферрина
Влияющие факторы	
Суточный, менструальный ритмы	
Увеличение содер- жания	• Лечение хлорамфениколом, метотрексатом, цисплатином, эстрогена- ми. прием эстрогенсодержащих оральных контрацептивов
Уменьшение содер- жания	•	Лечение аллопуринолом, метформином, глюкокортикоидами; прием больших доз ацетилсалициловой кислоты, анаболических стероидов. •	Повышенное потребление железа (во время беременности, лактации, в подростковом возрасте, после интенсивных физических нагрузок)
3.5.14.	МОЧЕВАЯ КИСЛОТА
Биологическая роль
Конечный продукт распада пуриновых азотистых оснований — аденина и гуанина, входящих
в состав ДНК. РНК и свободных нуклеотидов. Выводится из организма с мочой. При повышен-
ном образовании мочевой кислоты в тканях и связанном с этим увеличении ее концентрации
в плазме крови могут образовываться кристаллы натриевых солей молочной кислоты — ура-
тов, что лежит в основе патогенеза подагры. Повышенному образованию мочевой кислоты спо-
собствует врожденная недостаточность участвующих в обмене пуринов ферментов, усиленный
катаболизм нуклеиновых кислот при массивном разрушении тканей, чрезмерном потреблении
животной пищи, богатой пуринами.
Клинические проявления подагры не всегда коррелируют с уровнем мочевой кислоты.
Гиперурикемия ассоциируется с метаболическим синдромом
83
Референсные пределы мочевой кислоты	
Пол, возраст	мкмоль/л
Менее 14 лет	120-320
Мужской, более 14 лет	210-420
Женский, более 14 лет	120-350
Клиническое использование	
Диагностика и мониторинг подагры, в том числе и у больных с метаболическим синдромом. Исключение нарушения обмена мочевой кислоты как причины мочекаменной болезни	
Увеличение концен- трации	•	Подагра. •	Первичная подагра, синдром Леша-Найена (генетически обусловлен- ная недостаточность фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил- трансферазы). •	Токсикозы беременных. •	Псориаз. •	Синдром Дауна. •	Поликистоз почек, свинцовая нефропатия
Уменьшение концен- трации	•	Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия). •	Синдром Фанкони. •	Ксантинурия. •	Болезнь Ходжкина. •	Бронхогенный рак. *	Дефекты проксимальных канальцев почек
Влияющие факторы	
Увеличение концентрации	Длительное голодание, физическая нагрузка, диета, богатая пуриновы- ми основаниями, употребление алкоголя, прием бета-адреноблокато- ров, глюкокортикоидов, цитостатиков, тиазидных диуретиков, салицила- тов, теофиллина, метформина
Уменьшение концентрации	Низкопуриновая диета, прием аллопуринола, глюкокортикоидов, азати- оприна
3.5.15.	ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
Биологическая роль	
Щелочной фосфатазой называют группу ферментов, катализирующих гидролитическое отщепление фосфатной группы от различных органических соединений с максимальной актив- ностью в щелочной среде. Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека. Содержится в тканях слизистой оболочки кишечника, остеобластах, эпителии желчных прото- ков. проксимальных отделах извитых канальцев почек, плаценте, легких	
Референсные пределы щелочной фосфатазы в сыворотке крови	
Возраст	Ед/л
Новорожденные	<420
Дети	<480
Взрослые	<150
84
Клиническое использование	
Выявление и мониторинг поражений костей, сопровождающихся повышением активности остеобластов (остеодистрофий, остеомаляции, метастазов и некоторых первичных опухолей костной ткани), а также внутри- и внепеченочного холестаза	
Увеличение активности	Обусловленные поражением гепатобилиарной системы: •	холестаз при гепатитах, метастазах в печени, циррозах, первичном раке печени, инфекционном мононуклеозе с поражением печени; •	холангит; •	холангиолит. Обусловленные увеличением функциональной активности остео- бластов: •	болезнь Педжета; •	метастазы рака (остеобластные) в кости; •	остеогенная саркома; •	остеомаляция; •	первичный и вторичный гиперпаратиреоз при вовлечении скелета. Клинически малоинформативным увеличением активности сопровож- даются: •	миеломная болезнь; •	лимфогранулематоз с поражением костей; •	болезнь Гоше с поражением костей; •	повышенный метаболизм в костной ткани при заживлении переломов; •	саркоидоз, амилоидоз, инфаркт легких, инфаркт миокарда, пора- жение печени; •	неспецифический язвенный колит; •	прободение кишечника; •	сепсис
Снижение активности (возможно)	•	Гипотиреоз. •	Цинга. •	Анемия. •	Квашиоркор. •	Ахондроплазия. •	Кретинизм. •	Гипофосфатаземия
3.5.16. КРЕАТИНФОСФОКИНАЗА
_________________________________Биологическая роль_________________
Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, участвующий в энергопродукции, катализирует
фосфорилирование креатина и его дефосфорилирование с образованием аденозинтрифосфата.
Наибольшая активность фермента выявлена в скелетных мышцах и миокарде, меньшая — в го-
ловном мозге, плаценте, гладких мышцах, прямой кишке, предстательной железе и других тканях
Референсные пределы (ориентировочные):
_________________женщины — менее 170 ед/л, мужчины — менее 190 ед/л_________________
______________________________Клиническое использование_____________________________
Выявление и мониторинг цитолитического синдрома при заболеваниях миокарда и скелетной
мускулатуры. При диагностике острого инфаркта миокарда, миокардитов более специфичным
показателем поражения миокарда является увеличение фракции МВ креатинкиназы, чем воз-
растание общей активности креатинкиназы.
Дифференциальная диагностика нейрогенных мышечных заболеваний и миопатий, наблюде-
ние за течением миопатий
85
Увеличение активности	•	Острый инфаркт миокарда. Повышение активности может быть обнару- жено через 4-6 ч после инфаркта, максимум — через 12-24 ч, сниже- ние — через 2-4 сут. •	Острые миокардиты (инфекционные и токсические). •	Заболевания скелетных мышц — полимиозиты, дерматомиозиты, мышечные дистрофии. •	Злокачественная гипертермия. •	Инсульт. •	Судороги. •	Операционное или травматическое повреждение миокарда, скелетных мышц. •	Синдром Рейно. •	Гипотиреоз. •	Некоторые инфекционные заболевания
Влияющие факторы	
Увеличение активности	•	Гемолиз. •	Внутримышечные инъекции (превышение верхней границы нормы в 5-8 раз после однократной инъекции сохраняется 48 ч и более). •	Интенсивная физическая нагрузка или умеренная физическая нагруз- ка после малоподвижного образа жизни. •	Этанол (у больных алкоголизмом). •	Амфотерицин В, карбеноксолон, карбромал**, клофибрат. •	Отравление барбитуратами
3.5.17. ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
Биологическая роль	
Катализирует обратимую реакцию превращения пирувата в лактат в процессе распада и син- теза глюкозы. Содержится в цитоплазме клеток практически всех органов и тканей человека. Наибольшая активность — в миокарде, почках, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, эритроцитах; меньшая — в лимфоцитах, легких, поджелудочной железе. Существует пять изо- ферментов (ЛДГ,, ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5)	
Референсные пределы: менее 250 ед/л	
Клиническое использование	
•	Диагностика и мониторинг заболеваний печени и миокарда. •	Тест можно использовать для диагностики и мониторинга лечения заболеваний скелетных мышц (миопатий), некоторых злокачественных новообразований	
Увеличение актив- ности	•	Застойная сердечная недостаточность (при развитии гипоксии печени и других органов). •	Острые и хронические гепатиты. •	Токсические поражения паренхимы печени. •	Первичный рак печени, метастазы рака в печень. •	Миопатии различной этиологии, исключая дистрофию нейрогенного характера. •	Острый инфаркт миокарда (начало увеличения — через 10-12 ч, максимальная активность — через 36-72 ч, нормализация — через 10-15 сут и более). •	Миокардиты любой этиологии.
86
	•	Острый панкреатит. •	Инфаркт почек. •	Инфаркт легких. •	Крупозная пневмония. •	Инфекционный мононуклеоз. •	Гемолитическая анемия. •	Мегалобластная анемия. •	Дерматомиозит. •	Полимиозит. •	Феохромоцитома. •	Травмы почек, скелетных мышц, печени, миокарда, легких, селезенки. •	Шок, гипоксия. •	Опухоли яичников (герминомы)
	Влияющие факторы
Увеличение актив- ности	•	Беременность. •	Гемолиз in vitro, даже минимальный, вследствие высокой активности ЛДГ в эритроцитах. •	Гемотрансфузия. •	Терапия гепарином (у 30% больных). •	Анальгетики, этанол, клофибрат, дикумарин**, имипрамин, метотрек- сат, нитрофураны, хинидин, сульфаниламиды
3.6.	КОАГУЛОГРАММА
3.6.1.	АКТИВИРОВАННОЕ ЧАСТИЧНОЕ (ПАРЦИАЛЬНОЕ)
ТРОМБОПЛАСТИНОВОЕ ВРЕМЯ
Характеристика теста	
Тест активированного частичного тромбопластинового времени — один из базовых методов исследования коагуляционных свойств плазмы, выявляющий сдвиги внутреннего пути актива- ции свертывания (клиническое значение имеет удлинение активированного частичного тромбо- пластинового времени). Определение активированного частичного тромбопластинового времени проводят для первич- ного выявления гипокоагуляционных сдвигов, диагностики гемофилии и мониторинга состо- яния больных с нарушениями свертывания крови, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, для контроля гепаринотерапии, выявления патологических ингибиторов	
Референсные пределы: 20-45 с. Каждой лаборатории рекомендуется определить свои локальные нормы	
Интерпретация результатов	
Удлинение активированного частичного тромбопласти- нового времени	•	Врожденное или приобретенное снижение количества и/или активности факторов внутреннего пути гемостаза (XII, X, IX, VIII, X, V, II, фибриногена), реже — фактора фон Виллебранда. Снижение факторов IX, X и II возможно, в частности, при лече- нии непрямыми антикоагулянтами. •	Лечение пациента гепарином или гирудином. Попадание гепа- рина в пробу из катетера. •	Наличие в пробе некоторых инфузионных препаратов (декстранов). •	Наличие в пробе продуктов деградации фибрина/фибриногена, патологических ингибиторов плазменных факторов или анти- коагулянтов волчаночного типа
Укорочение активированного частичного тромбопластино- вого времени	• Не имеет клинического значения, поскольку часто бывает свя- зано с погрешностями взятия и обработки крови
3.6.2.	ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ, ПРОТРОМБИНОВЫЙ ИНДЕКС,
ПРОТРОМБИНОВАЯ АКТИВНОСТЬ ПЛАЗМЫ ПО КВИКУ
И МЕЖДУНАРОДНОЕ НОРМАЛИЗОВАННОЕ ОТНОШЕНИЕ
Характеристика теста
Исследование протромбинового времени (ПВ) представляет из себя важнейший (наряду с акти-
вированным частичным тромбопластиновым временем) скрининговый тест для оценки системы
свертывания крови. Используется для контроля лечения антикоагулянтами непрямого действия,
выявления изменений количества и активности факторов протромбинового комплекса (VII, X, V
и II) и оценки белоксинтезирующей функции печени. Значительное возрастание ПВ (международ-
ное нормализованное отношение) часто связано с риском кровотечений
88
Расчетные показатели на основе ПВ	
Протромбиновый индекс = ПВ нормальной плазмы / ПВ пациента х 100%. Протромбиновая активность плазмы по Квику отражает зависимость ПВ от степени разведения нормальной плазмы, выражается в процентах. Международное нормализованное отношение = (ПВ пациента / ПВ нормальной плазмы)**, где МИЧ — международный индекс чувствительности, характеристика используемого реагента	
Референсные пределы ПВ	
ПВ	10-20 с (зависит от типа реагентов и условий определения)
Протромбиновый индекс	80-110%
Протромбиновая активность плазмы по Квику (протром- бин по Квику)	70-120%
Международное нормализо- ванное отношение	Референсные значения для международного нормализованно- го отношения указывать некорректно, так как этот показатель должен исследоваться у больных, принимающих антикоагу- лянты непрямого действия. У здоровых людей этот показатель составляет 0,85-1.35
Интерпретация результатов	
Увеличение ПВ и междуна- родного нормализованного отношения со снижением протромбинового индекса и протромбина по Квику	•	Врожденное (редко) или приобретенное снижение актив- ности или дефицит факторов внешнего пути активации свертывания крови или (реже) наличие их ингибиторов. Это возможно при заболеваниях печени, коагулопатиях потре- бления (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) и потерях факторов, дефиците витами- на К. приеме некоторых лекарственных препаратов (особенно антагонистов витамина К). •	При достаточном содержании факторов удлинение ПВ возможно при снижении содержания фибриногена менее 1,5-1,0 г/л. а также под воздействием прямых антикоагулян- тов (гепарина и др.)
Уменьшение ПВ и междуна- родного нормализованного отношения с увеличением протромбинового индекса и протромбина по Квику	Не имеет клинического значения, хотя и способно отражать гиперактивность факторов внешнего пути (в том числе и при нарушениях процедуры взятия крови)
3.6.3.	ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ
Характеристика теста
Тромбиновое время — один из базовых методов исследования коагуляционных параметров.
Тест проводят для выявления нарушений на этапе превращения фибриногена в фибрин, за-
висящем в основном от количества фибриногена и ингибиторов фибринообразования — ге-
парина, продуктов деградации фибрина и др. Значительное удлинение тромбинового времени
свидетельствует о риске развития кровотечений
Референсные пределы: 14-17 с (в зависимости от активности тромбина)
Интерпретация результатов
Удлинение тромбино- • Присутствие в крови прямых антикоагулянтов (гепарина), парапроте-
вого времени	инов.
89
	•	Гипофибриногенемия, дисфибриногенемия (качественный дефицит фибриногена). •	Накопление в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена, которые обладают антитромбиновой активностью и препятствуют полимеризации мономеров фибрина
Укорочение тромби- нового времени	•	Гиперфибриногенемия. •	Повышенный риск тромбообразования (1 стадия синдрома диссеми- нированного внутрисосудистого свертывания)
3.6.4. ФИБРИНОГЕН
Характеристика теста	
Фибриноген — основа для образования фибриновых сгустков — синтезируется в печени и по- стоянно присутствует в плазме. Относится к группе белков острой фазы воспаления. Определение концентрации фибриногена — базовый метод исследования коагуляционных свойств плазмы, входящий во все скрининговые системы. Исследование проводят для выявле- ния причины и оценки степени риска кровотечений и тромбозов. При увеличении концентрации фибриногена резко повышается вязкость крови, но ее свертывание in vitro не ускоряется. Длительно повышенная концентрация фибриногена опасна, поскольку возрастает риск тромбо- зов и ишемии органов и тканей. При уменьшении количества фибриногена ниже 1 г/л возмож- ны кровотечения	
Референсные пределы: у взрослых — 1,8-4,0 г/л, у новорожденных — 1,2-3,0 г/л	
Интерпретация результатов	
Повышение концентрации	Любая острофазная реакция: •	воспаление; •	инфекция; •	ожоги; •	травмы; •	послеоперационный период; •	острый инфаркт миокарда. Болезни почек. Системные заболевания соединительной ткани. Злокачественные новообразования. У здоровых женщин возрастает при беременности, введении эстрогенных пре- паратов и во время менструации
Снижение концентрации	•	Гиперпотребление при образовании большого количества микросгустков (диссеминированном внутрисосудистом свертывании, травмах, ожогах, шоке, тяжелом токсикозе). •	Распад в результате действия фибринолитических препаратов (стрептокиназы и т.п ). •	Нарушение синтеза при тяжелой патологии печени (циррозе, острой дистро- фии). •	Значительная гемодилюция
Необходимо учитывать, что тяжелые гнойно-воспалительные процессы, приводящие к разви- тию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, могут способствовать повышению уровня фибриногена как острофазного белка и тем самым маскировать его уси- ленное потребление	
3.7.	БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
3.7.1.	С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
Медсервис. Лабораторное диагностическое оборудование и реагенты
С-реактивный белок — это основной белок плазмы крови, отражающий острые
воспалительные процессы в организме. В биохимическом анализе крови повыше-
ние его уровня проявляется ростом фракции альфа-глобулинов. Главной причи-
ной появления и возрастания концентрации С-реактивного протеина являются
острые воспалительные заболевания, которые дают многократное (до I00 раз)
увеличение этого острофазного белка уже через 6—12 ч от начала процесса.
Исследование концентрации С-реактивного белка используется в диагности-
ке бактериальных инфекций, послеоперационных осложнений, с целью опреде-
ления риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Для анализа на С-реактивный белок используется сыворотка, полученная
из венозной крови.
Референсные значения С-реактивного белка в крови составляют от Одо 5 мг/л.
Причины	Критерии
Повышение	На повышение уровня С-реактивного белка указывают следующие косвенные
С-реактивного	симптомы
белка	•	повышение температуры тела; •	легкий озноб; •	периодический кашель и появление одышки; •	повышенная общая потливость; •	в общем анализе крови фиксируется увеличение СОЭ и числа лейкоцитов. Причины •	острый период различных воспалительных процессов; •	обострение хронических заболеваний воспалительного характера, локали- зованных в различных органах; •	инфекции вирусного и бактериального происхождения; •	аллергические реакции организма; •	активная фаза ревматизма; •	острая сердечная патология (инфаркт миокарда); •	при постоянно повышенном С-реактивном белке следует исключать ауто- иммунную и онкологическую патологии; •	онкологические заболевания (в том числе метастазирование опухолей): *	оперативные вмешательства (нарушение целостности тканей); •	травмы и ожоги; •	осложнения послеоперационного периода; •	генерализованная инфекция, сепсис; •	туберкулез; •	системная красная волчанка; •	лимфогранулематоз; •	острый лимфобластный лейкоз; •	синдром Кушинга;
Причины
Критерии
	•	висцеральный лейшманиоз; •	гастрит; •	язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки/желудка; •	панкреатит; •	холецистит; •	гломерулонефриты; •	профессиональные заболевания (силикозы, пневмокониозы, силикоту- беркулез и др.); •	гинекологические заболевания (эндометриоз, эндометрит, истинная эро- зия шейки матки, цервицит и др.). Основные показания к исследованию: •	развитие ишемической болезни сердца и других недугов, которые развер- тываются на фоне атеросклероза; •	своевременная фиксация обострений после хирургических операций, на- пример шунтирования или ангиопластики; •	выявление риска повторного инфаркта или инсульта; •	оценка уровня эффективности лечения антибактериальными препаратами бактериальной инфекции; •	период терапии сердечно-сосудистых заболеваний; •	подозрение на наличие новообразований; •	появление признаков системной красной волчанки; •	диагностика болезни Крона и колита язвенного
3.7.2.	РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР
Ревматоидный фактор в большинстве своем относится к IgM и представляет
собой антитело (АТ) к собственным, но видоизмененным под воздействием па-
тогенной микрофлоры JgG.
Ревматоидный фактор синтезируется плазматическими клетками синовиаль-
ной оболочки сустава, перемещается в кровь, где также поражает кровеносные
сосуды и другие синовиальные оболочки. При попадании в кровеносное русло
образует активные иммунные комплексы (антиген-АТ), которые повреждают
саму оболочку суставов и стенки кровеносных сосудов.
Анализ на ревматоидный фактор — высокочувствительный диагностический
тест, позволяющий с точностью до 90% установить наличие аутоиммунной па-
тологии. Однако данное исследование не обладает такой же высокой специфич-
ностью, поэтому каждый четвертый результат является ложноположительным.
Общепринятой нормой для ревматоидного фактора считается показатель
0—30 мЕд/мл.
30-50 мЕд/мл — слегка повышенный ревматоидный фактор (не имеет диа-
гностической ценности).
50—100 мЕд/мл — повышенный фактор.
От 100 мЕд/мл — значительно повышен (свидетельствует о критическом со-
стоянии или о неблагоприятном прогнозе лечения аутоиммунных заболеваний).
Причины
Причины повышения
ревматоидного фак-
тора
Критерии
Жалобы и симптоматика, характерные для ревматоидного артрита:
•	боль и ломота в суставах;
•	повышение местной температуры;
*	покраснение;
92
Причины
Критерии
•	отечность;
•	чувство скованности;
•	снижение объема движений;
•	слабость в мышцах и т.д.;
•	признаки синдрома Шегрена (пересыхание слизистых оболочек
ротовой полости, глазных яблок и др., сухая и шелушащаяся
кожа, боль и ломота в мышцах, суставах).
Причины
•	ревматоидный артрит. У 20% пациентов с этим заболеванием
ревматоидный фактор не выявляется. Это указывает на неблаго-
приятный прогноз течения заболевания;
•	ювенильный (детский) ревматоидный артрит. У детей до 5 лет
ревматоидный фактор повышен в 20% случаев, до 10 — лишь
в 5%;
•	синдром Шегрена;
•	системные аутоиммунные болезни;
•	системная красная волчанка;
•	дерматомиозит;
•	подагра;
•	васкулит;
•	синдром Рейно;
•	полимиозит;
•	болезнь Бехтерева;
•	склеродермия и т.д.
Другие патологические состояния:
•	эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца);
•	боррелиоз (болезнь Лайма — инфекционное заболевание, пере-
дающееся клещами);
•	малярия (угрожающее жизни инфекционное заболевание, пере-
дающееся через укусы комаров рода Anopheles и сопровождаю-
щееся тяжелыми приступами лихорадки);
•	мононуклеоз (острая вирусная патология, которая характеризует-
ся поражением лимфоузлов, зева, селезенки, печени, изменени-
ем состава крови и тяжелой лихорадкой);
•	хронический гепатит (активное течение заболевания);
•	тромбофлебит (воспаление стенок вены и образование тромба,
перекрывающего ее просвет);
•	сифилис (венерическое заболевание, передающееся половым
путем);
•	туберкулез (высокозаразная болезнь, поражающая легкие, кости,
суставы, кишечник) и т.д.;
•	гранулематозные поражения тканей внутренних органов с образо-
ванием в них гранулем: саркоидоз, пневмокониоз;
•	онкологические процессы;
•	макроглобулинемия (нарушение производства плазматических
клеток, болезнь Вальденстрема);
•	вирусные инфекции (врожденная цитомегалия новорожденных).
Показания к исследованию:
•	скрининг-диагностика при подозрении на аутоиммунные наруше-
ния или неиммунные патологии воспалительного характера;
•	дифференциальная диагностика аутоиммунных процессов
от других заболеваний опорно-двигательного аппарата;
•	назначение и контроль эффективности терапии ревматоидного
артрита и синдрома Шегрена.
Причины
Критерии
Факторы, влияющие на результат:
•	возраст — чем старше пациент, тем выше риск ложноположи-
тельного результата;
•	повышенный С-реактивный белок в острый период воспалитель-
ного процесса;
•	наличие в организме АТ к вирусным белкам;
•	активные аллергические процессы;
•	мутация АТ;
•	нарушение процесса забора крови медработником;
•	нарушение правил подготовки к венепункции пациентом
3.7.3. АНТИСТРЕПТОЛИЗИН-О
Стрептококки — это бактерии, которые при попадании в организм человека
производят особые ферменты. Одним из них является стрептолизин-0 — белок,
разрушающий эритроциты. Именно в ответ на него иммунная система начинает
вырабатывать антистрептолизин-О, способный защитить организм от действия
как самих стрептококков, так и их токсинов.
Обследование на антистрептолизин-О позволяет своевременно выявить за-
болевания, спровоцированные стрептококками и продуктами их жизнедеятель-
ности. Однако наибольшее диагностическое значение этот анализ имеет для
выявления ревматической лихорадки в острой форме, поскольку является одним
из лабораторных критериев ревматизма.
Причины
Повышение антистреп-
толизина-0
Критерии
Жалобы и симптомы:
•	периодические боли в коленях или локтевых суставах;
•	затрудненное дыхание;
•	впервые возникшая длительная боль в сердце;
•	отеки на лодыжках и под глазами;
•	артериальная гипертензия у детей, подростков, молодых людей;
•	нарушение выведения мочи, появление в ней крови;
•	повышенная температура тела неясного происхождения (37,1-
37,5 °C);
•	внезапное появление лихорадки до 39 °C и выше;
•	жгучая или распирающая боль в голенях, покраснение кожи лица,
отек, пузыри и язвенные дефекты в этой области;
•	подергивания конечностей у детей с нервозностью, плаксивостью;
•	нарушения кровообращения (одышка, тахикардия, отечность ко-
нечностей) при миокардите и пороках сердца.
Причины:
•	скарлатина [высококонтагиозное (заразное) инфекционное забо-
левание];
•	гломерулонефрит (поражение клубочков почек);
•	ангина и тонзиллит (воспаление миндалин);
•	рожистое воспаление (кожная инфекция);
•	ревматическая лихорадка — ревматизм (воспаление соедини-
тельной ткани);
•	остеомиелит (гнойно-некротический процесс в мягких тканях,
кости и костном мозге); 
94
Причины
Критерии
•	бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сер-
дечной мышцы);
•	пиодермия (гнойное поражение кожи) и т.д.
Показания к исследованию
•	подтвердить вид инфекционного поражения стрептококкового
происхождения;
•	дать оценку вероятности появления осложнений после перене-
сенного заболевания;
•	сопоставить симптомы инфекции стрептококкового вида с разви-
вающимися пороками внутренних органов и суставной ткани;
•	провести дифференциальную диагностику ревматоидного артрита;
•	дать оценку эффективности после проведенного лечения ревма-
тизма и гломерулонефрита.
Факторы, влияющие на результат:
•	ложноположительный результат возможен у здоровых людей,
которые сами являются носителями стрептококка группы А;
•	ложноположительный результат дают тесты, проведенные у боль-
ных с болезнями печени;
•	ложноотрицательный результат может дать прием антибиотиков
и противовоспалительных препаратов (кофеин + парацетамол +
фенилэфрин + терпингидрат + аскорбиновая кислота (Колдрекс*),
ибупрофен, ацетилсалициловая кислота (Аспирин*) и т.д.], стеро-
идов и глюкокортикоидов, а также гормонов;
•	ложноотрицательный результат возможен на самых ранних ста-
диях стрептококковой инфекции (вплоть до момента достижения
максимальной концентрации антистрептолизина-0);
•	использование перед сдачей анализов антибиотиков или глюко-
кортикоидов
3.8. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ
С ИММУНОКОНФЛИКТОМ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ)
Несмотря на значительные достижения перинатальной медицины, проблема
гемолитической болезни плода и ГБН на фоне иммуноконфликтной беремен-
ности в нашей стране не может считаться до конца решенной. ГБН в России
диагностируется приблизительно у 0.6% новорожденных.
Показатели перинатальной смертности при гемолитической болезни плода
остаются высокими и составляют 15—16%.
Значимое снижение перинатальной заболеваемости и смертности от гемо-
литической болезни плода невозможно без организации мер по своевременной
профилактике резус-изоиммунизации во время беременности и в раннем после-
родовом периоде на популяционном уровне.
Тактика ведения беременности при иммунологической несовместимости
крови матери и плода направлена на выявление степени сенсибилизации, ран-
нюю диагностику гемолитической болезни плода, лечение гемолитической
болезни плода (по показаниям), а также определение сроков и методов родо-
разрешен ия.
ГБН — это заболевание, характеризующееся тем, что эритроциты плода
(новорожденного) разрушаются материнскими АТ, проникшими через гемато-
плацентарный барьер.
До сих пор некоторые врачи недооценивают важность сбора акушерского ана-
мнеза у женщин перед назначением трансфузионной терапии.
Отличие иммунизации при переливании крови и беременности — в способе
попадания несовместимых эритроцитов в организм.
В случае трансфузии несовместимые эритроциты попадают посредством
введения в кровеносное русло (за небольшой промежуток времени достаточно
большое количество несовместимых эритроцитов), при беременности несовме-
стимые эритроциты попадают в организм женщины посредством фетоплацен-
тарного кровотечения (длительное время малыми дозами). Трансплацентарный
перенос эритроцитов лежит в основе изоиммунизации матери к антигенам кле-
ток крови плода.
Вначале начинают вырабатываться АТ класса IgM (они не проходят через пла-
центу и не вредят ребенку), затем появляются IgG, которые свободно проходят
через плаценту.
До 24 нед беременности перенос АТ медленный, затем перенос АТ увеличива-
ется и в родах уровень IgG плода становится больше уровня IgG у матери.
Однако следует помнить, что транспорт АТ через плаценту является физиоло-
гическим явлением. В первые месяцы жизни ребенок защищен от инфекций АТ
матери, проникших через плаценту, так как механизм синтеза 1g у новорожден-
ного не сформирован.
Плацента
IgM — антитела не проходят через плаценту;
IgG — проходят через плаценту
Наличие в анамнезе гемотрансфузий, самопроизвольного прерывания бере-
менности, антенатальной смерти плода, рождения детей с ГБН является про-
гностически неблагоприятным в отношении развития ГБН (гемолитической
болезни плода) в данную беременность.
96
Причины
Критерии
	1 триместр
Исследование крови беременных	При первой явке в женскую консультацию беременной: •	сбор анамнеза (самопроизвольные аборты, мертворождения, рождение детей с ГБН, гемотрансфузии в прошлом); •	направление на определение группы крови, Rh-принадлежности матери ребенка; •	направление на определение группы крови, Rh-принадлежности отца ребенка
Сенсибилизация	Условия сенсибилизации •	при переливаниях несовместимой крови (проводимых даже в раннем детском возрасте); •	при беременностях и родах (если у плода резус-положительная кровь); •	после абортов, выкидышей; •	после операций по поводу внематочной беременности
Осложнения сенсибилизации	Причины: •	невынашивание беременности; •	внутриутробная гибель плода; •	гемолитическая болезнь плода и ГБН; •	гемолитические осложнения при переливании эритроцитсодер- жащих компонентов крови
Выделение групп риска по развитию гемолити- ческой болезни плода (ГБН)	1 группа, первобеременные с Rh- без гемотрансфузий, АТ в данной беременности нет, у отца ребенка Rh-отрицательная кровь Пациентки с Rh- принадлежностью крови Необходимо с ранних сроков (8-12 нед) исследовать кровь на наличие резус-АТ и определять их титр 1 раз в месяц на протяжении беременности II группа: повторно беременные с Rh- без АТ и гемотрансфузий, без отягощенного акушерского анамнеза. У отца ребенка Rh-отрица- тельная кровь III группа: •	женщины с признаками иммуноконфликта, с АТ, с отягощенным акушерским анамнезом; •	повторнобеременные, повторнородящие с признаками гемолити- ческой болезни плода в предыдущих беременностях, гемотранс- фузии в анамнезе; *	наблюдение у акушера-гинеколога и иммунолога; •	родоразрешение в специализированном стационаре Пациентки с отягощенным акушерским анамнезом и наличием титра АТ 1:16 и выше должны быть направлены на консультацию в специализированные центры при сроке гестации 22-23 нед для решения вопроса о необхо- димости проведения инвазивных процедур Беременных с резус-сенсибилизацией необходимо направлять в акушерско-гинекологические стационары III уровня или в перинатальные центры при сроке 32-33 нед для опре- деления тактики ведения
97
Причины
Критерии
Диагностика гемолити- ческой болезни плода, комплексное обследо- вание матери и плода	•	Исследование образца крови на резус-АТ (при резус-положитель- ной принадлежности отца ребенка) — 1 раз в месяц в непрямом антиглобулиновом тесте (тест Кумбса). •	При обнаружении антиэритроцитарных АТ определение титра резус-АТ. •	В случае обнаружения антиэритроцитарных АТ в процессе наблюде- ния: анализ крови на антиэритроцитарные и групповые иммунные АТ 1 раз в месяц (до 32 нед), после 32 нед — 2 раза в месяц. •	При отсутствии резус-изоиммунизации матери и при резус-положи- тельной или неизвестной принадлежности крови отца ребенка каж- дые 4 нед показано проведение скрининговых исследований крови матери на наличие анти-Rh-AT вплоть до 28 нед беременности. •	Беременным с группой крови 0, А, В, имеющим супруга с иной группой крови, провести исследование уровня естественных АТ (IgM) и титра иммунных групповых анти-А, анти-В AT (IgG). Не направлять беременную с группой крови АВ (IV) на исследование естественных групповых и иммунных групповых АТ. Антенатальную профилактику резус-сенсибилизации и, следователь- но, гемолитической болезни плода необходимо проводить у бере- менных с резус-отрицательной кровью без явлений сенсибилизации (антиэритроцитарные АТ не обнаружены): •	после инвазивных процедур (амниоцентеза, биопсии хориона, кордоцентеза, редукции одного из эмбрионов при многоплодии); •	при отслойке плаценты на любом сроке беременности; •	при проведении серкляжа (при истмико-цервикальной недоста- точности); •	после травмы живота. Интерпретация данных ультразвукового исследования с фето- и пла- центометрией. При наличии иммунизации наблюдаются: •	увеличение веса, площади поверхности и толщины (отек); •	бледность; •	напряженные дольки; •	широкие борозды; •	утолщение пуповины за счет вартонова студня. Исследования сердечной деятельности плода и биофизического про- филя плода. Электрокардиография — снижение вольтажа, расширение комплек- са QRS, снижение R. Фонокардиография — сердечные шумы. Кардиотокография — неспецифические признаки гипоксии, чаще встречается монотонный ритм, синусоидальная кривая и отсутствие или извращение реакций на функциональные пробы. Результаты исследования околоплодных вод (оптическая плотность билирубина) и плодовой крови (гематокрит, НЬ)
II триместр	
	Направление на определение группы крови, Rh-принадлежности в 28 нед
	При резус-положительной крови отца ребенка и отсутствии резус-АТ в крови матери — введение lg человека антирезус RH0(D) в 28-30 нед.
98
Причины
Критерии
	В случае Rh- принадлежности крови отца беременность ведется как неосложненная, и профилактика резус-изоиммунизации при данной беременности не показана В случае отсутствия резус-изоиммунизации у матери на сроке 28 нед беременности показана антенатальная профилактика — внутримы- шечное введение одной дозы анти-АЬ0(О)-1д (1250-1500 ME — 250- 300 мкг). Если профилактика не была проведена в 28 нед. она показана в бли- жайшее возможное время при любом сроке беременности при усло- вии отсутствия анти-Rh-AT. После антенатального профилактического введения анти-ВИ(О)-1д в течение 12 нед возможно выявление следовых уровней титра анти- Rh-AT. что делает ввиду ложноположительных результатов проведе- ние скрининговых исследований нецелесообразными
III триместр	
	При поздней первой явке в III триместре: •	направление на определение группы крови. Rh-принадлежности; •	скрининг антиэритроцитарных АТ
Отличительные осо- бенности ГБН по систе- ме АВО	•	Часто развивается при первой беременности (антигены находятся на эритроцитах плода с 5-6 нед гестации и являются мишенью для материнских АТ). •	Редко развивается тяжелая форма (1:3000 родов). Это связано с тем. что строение антигенов плода отличается от такового у взрос- лых, поэтому эритроциты плода связывают меньшее количество АТ, даже если АТ много. *	В 40 раз чаще встречается у матерей 0(1) группы, чем у матерей А(П) и В( III) группы. •	В большинстве случаев характерные клинические симптомы проте- кают при отсутствии типичных серологических признаков (прямая проба Кумбса отрицательная, зависит от субкласса lg). Этот факт объясняет, почему в некоторых случаях прямой тест Кумбса (+), а ГБН отсутствует, и наоборот, при наличии клинической картины ГБН прямой тест Кумбса (-). •	Часто легкую форму ГБН по АВО принимают за физиологическую желтуху новорожденного
99
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	ГОСТ Р ИСО 15189-2006. Лаборатории медицинские. Специальные требования к качеству
и компетентности.
2.	ГОСТ Р ИСО 15190-2007*. Лаборатории медицинские. Требования к безопасности.
3.	ГОСТ Р 53079.4-2008. Технологии лабораторные клинические. Обеспечение качества кли-
нических лабораторных исследований. Часть 4. Правила ведения преаналитического этапа.
4.	ГОСТ Р ИСО 31000-2010. Менеджмент риска. Принципы и руководство.
5.	ГОСТ Р ИСО 9004-2010. Менеджмент для достижения устойчивого успеха организации. Подход
на основе менеджмента качества.
6.	ГОСТ Р 51897-2011. Менеджмент риска. Термины и определения.
7.	ГОСТ Р ИСО 9000-2015. Системы менеджмента качества. Основные положения и словарь.
8.	ГОСТ Р ИСО 9001-2015. Системы менеджмента качества. Требования.
9.	ГОСТ Р 57189-2016/ISO/TS 9002: 2016. Системы менеджмента качества. Руководство по при-
менению ИСО 9001: 2015.
10.	ГОСТ Р ИСО/МЭК 31010-201. Менеджмент риска. Методы оценки риска.
11.	Клинические рекомендации по диагностике и лечению ревматоидного артрита. Ассоциация
ревматологов России. 2013.
12.	Клинические рекомендации «Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломеру-
лонефрита». М., 2014.
13.	Клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом
В,,. М.. 2014.
14.	Клинические рекомендации «Хроническая болезнь почек». М.. 2014.
15.	Клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Националь-
ное общество детских гематологов, онкологов; ФГБУ «ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачёва»
Минздрава России. 2015.
16.	Клинические рекомендации «Острый пиелонефриту взрослых». М., 2016.
17.	Методическое письмо Министерства здравоохранения и социального развития Российской
Федерации от 16.12.2011 № 15-4/10/2/12699 «Гемолитическая болезнь плода у беременных
с резус-сенсибилизацией. Диагностика, лечение, профилактика».
18.	Письмо Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
от 10.10.2018 № 15-4/3118-09 «О порядке проведения иммуногематологических исследований
у беременных, рожениц, плодов и новорожденных».
19.	Приказ Министерства здравоохранения № 620 от 27.04.2012 «Об утверждении методики оценки
эффективности деятельности руководителей, медицинских и фармацевтических работников
государственных учреждений здравоохранения».
20.	Приказ М3 РФ от 12.11.2012 № 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи
по профилю “акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных
репродуктивных технологий)"».
21.	Приказ Минздрава России от 11.07.2013 № 451 «О целевых показателях эффективности деятель-
ности федеральных бюджетных и казенных учреждений, находящихся в ведении Министерства
здравоохранения Российской Федерации, и критериях оценки эффективности и результатив-
ности деятельности их руководителей, условиях премирования руководителей федеральных
бюджетных и казенных учреждений, находящихся в ведении Министерства здравоохранения
Российской Федерации».
22.	Приказ Минздрава России от 15.07.2016 № 520н «Об утверждении критериев оценки качества
медицинской помощи».
23.	Приказ М3 РТ от 26.07.2016 № 1557 «Об установлении стандартов в трансфузиологии».
24.	СанПиН 2.1.3.2630-10 Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осущест-
вляющим медицинскую деятельность.
25.	СанПиН 2.1.7.2790-10 Санитарно-эпидемиологические требования к обращению с медицин-
скими отходами.
26.	Екатеринин М.В. Стандарты ISO: вписываемся, а могли бы — и писать// Умное производ-
ство. 2017. № 37. С. 1-11.
100
27.	Долгов В.В.. Вавилова Т.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза:
учебно-методическое пособие. Тверь: Триада. 2019.
28.	Камышников В.С. Карманный справочник врача по лабораторной диагностике. М.:
МЕДпресс-информ. 2007.
29.	Кишкун А.А. Биохимические исследования в клинической практике. Руководство для вра-
чей. М.: Медицинское информационное агентство. 2014.
30.	Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство в 2 т. / под ред. проф.
В.В. Долгова, проф. В.В. Меньшикова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2013.
31.	Концепция развития здравоохранения в Российской Федерации до 2020 года. Министерство
здравоохранения и социального развития Российской Федерации, 2009.
32.	Саитгареева А.А.. Бударин С.С.. Волкова О.А. Показатели и критерии опенки эффективности
деятельности медицинских организаций в федеральных и региональных нормативных правовых
актах И Вестник Росздравнадзора. 2015. № 6. С. 12-23.
33.	Подгорбунских Е.И. Условия ня эффективного управления качеством деятельности прием-
ного отделения. Современная медицина: актуальные вопросы: сб. ст. по матер. XXI междунар.
науч.-практ. конф. Новосибирск: СибАК. 2013.
34.	Терапевтический справочник Вашингтонского университета : справочное издание /
М.В. Алисон Уэлан. М.: Практика. 1995.
35.	Цибулькин А.П., Бельская Е.Е., Бельская Т.А. Гемолитическая болезнь новорожденных
в практике врача: учеб, пособие для врачей клинической лабораторной диагностики, акушеров-
гинекологов. неонатологов.
36.	Шилов Е.М., Козловская Н.Л.. Коротчаева Ю.В. Клинические рекомендации по диагностике
и лечению быстропрогрессируюшего гломерулонефрита (экстракапиллярного гломерулонеф-
рита с полулуниями) И Нефрология. 2015. № 19 (6). С. 73-82.
37.	Юрковский О.И.. Гринюк А.М. Клинические анализы в практике врача. М.. 2000.
101
ПРИЛОЖЕНИЕ
ГОСТ Р 53079.4-2008 Технологии лабораторные клинические. Обеспечение ка-
чества клинических лабораторных исследований. Часть 4. Правила ведения пре-
аналитического этапа

ГОСТ Р ИСО 15189-2006 Лаборатории медицинские. Специальные требования
к качеству и компетентности
ГОСТ Р ИСО 15190-2007* Лаборатории медицинские. Требования к безопасности
СанПиН 2.1.3.2630-10 Санитарно-эпидемиологические требования к организа-
циям, осуществляющим медицинскую деятельность
СанПиН 2.1.7.2790-10 Санитарно-эпидемиологические требования к обраще-
нию с медицинскими отходами
102
I
ГДЕ И КАК КУПИТЬ КНИГИ
115035, Москва, ул. Садовническая, д. 11, стр. 12
Отдел оптовых продаж (вузы + опт)
Тел.: (495) 921-39-07 (доб. 109, 112, 192. 143, 152);
моб.: (916) 876-90-59;
e-mail: opt@geotar.ru, iragor@geotar.ru, sa@geotar.ru
Отдел продаж медицинским училищам и колледжам
Тел./факс: (495) 228-09-74, 921-39-07 (доб. 138, 207, 252);
моб.: (926) 817-51-50, (985) 339-53-01;
e-mail: sales2@geotar.ru, zhernova@geotar.ru
Отдел розничных продаж и выставок
Тел./факс: (495) 921-39-07 (доб. 255, 280); моб.: (926) 168-42-16;
e-mail: bobyleva@medknigaservis.ru, gnezdilov@medknigaservis.ru
Интернет-магазин «Медкнигасервис»
Тел.: 8 (800) 555-99-92; www.medknigaservis.ru;
e-mail: bookpost@medknigaservis.ru:
доставка по всей России
Фирменные магазины (Москва)
М. «Фрунзенская». Комсомольский пр-т. д. 28.
подъезд 3 (здание Московского дворца молодежи,
вход в магазин со стороны Комсомольского
проспекта). Ежедневно с 9 до 20 ч.
Тел.: (499) 685-12-47; моб.: (916) 877-06-84
М. «Новокузнецкая», «Третьяковская»,
ул. Садовническая, д. 13. стр. 11.
Ежедневно с 9 до 20 ч.
Тел.:(495)921-39-07 (доб. 602, 603)
М. «Савёловская», ул. Сущёвский Вал. д. 9, стр. 1
(вход справа от Мебельного центра).
Ежедневно с 9 до 20 ч.
Тел.: (495) 921-39-07 (доб. 729): моб.: (985) 387-14-57
Фирменные магазины «Медкнига» (Республика Татарстан)
г. Казань, ул. Бутлерова, 31. Тел.: +7 (843) 238-8-239, +7 (950) 312-80-27;
e-mail: gafurovan@mail.ru, kazanmedkniga@mail.ru
Время работы: ежедневно с 09.00 до 20.00.
г. Казань, ул. Бутлерова, 36, КГМА, 1-й этаж. Тел.: +7 (952) 038-11-12
Время работы: понедельник - пятница с 09.00 до 20.00
Фирменный магазин «Медкнига» (Краснодарский край)
г. Краснодар, ул. Митрофана Седина, 6/1. Тел.: +7 (908) 671-63-91
Время работы: понедельник - суббота с 08.00 до 18.00
РЕАЛИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ В СНГ
(ПРЕДСТАВИТЕЛЬСТВА ИЗДАТЕЛЬСТВА, ФИЛИАЛЫ,
ДИЛЕРЫ, МАГАЗИНЫ)
Представительство Издательской группы
«ГЭОТАР-КазМедиа»
ТОО «ГЭОТАР-КазМедиа»
Республика Казахстан,
010000, г. Нур-Султан, ул. Бейбитшилик, 54, кв. 3. Тел.: (7172) 39-82-62;
e-mail: yuliya_borisenko@list.ru
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» в Украине
Винница. Интернет-магазин «Медкнига».
г. Винница, ул. Блока, 14/2.
Тел.: +38 (068) 834-73-89,
+38 (095) 337-12-25.
+38 (063) 351-03-02, +38 (043) 266-05-10;
www.medkniga.com.ua;
e-mail: info@medkniga.com.ua;
Viber & WhatsApp: +38 (063) 521-03-02;
Skype: medkniga_max@outlook.com
Киев. Интернет-магазин «Librabook»
(доставка курьером по Киеву,
почтой по Украине).
Тел.: +38 (044) 383-20-95,
+38 (093) 204-33-66, +38 (094) 927-90-95;
www.librabook.com.ua;
e-mail: info@librabook.com.ua;
ICQ: 570-251-870
Дилер Издательской группы «ГЭОТАР-Медиа»
в Республике Беларусь ЧПТУП «Дар-Ника»
Республика Беларусь, 247760, г. Мозырь,
ул. Ленинская, 9/10.
Тел.: (37529) 662-46-51,
(37529) 730-13-66
Дилер Издательской группы «ГЭОТАР-Медиа»
в Республике Беларусь ООО «Лебенскрафт»
Республика Беларусь, 210024, г. Витебск,
пр-т Победы, 7/1, комн. 112.
Тел.: (37529) 718-41-51
ПРИГЛАШЕНИЕ К СОТРУДНИЧЕСТВУ
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» приглашает к сотрудничеству
авторов и редакторов медицинской литературы.
ИЗДАТЕЛЬСТВО СПЕЦИАЛИЗИРУЕТСЯ НА ВЫПУСКЕ
учебной литературы для вузов и колледжей, атласов,
руководств для врачей, переводных изданий.
По вопросам издания рукописей обращайтесь в отдел по работе с авторами.
Тел. 8(495) 921-39-07.
I_____________________________________________________
Научно-практическое издание
Серия «Тактика врача»
ТАКТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ
ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Практическое руководство
Под редакцией А.М. Иванова
Зав. редакцией А.В. Андреева
Менеджер проекта Г.И. Чернобровкина
Выпускающий редактор С.Ю. Федотова
Корректоры Е.П. Матюшина, А.В. Локтионова
Компьютерная верстка Т.В. Писаренко
Дизайн обложки В.А. Яблоков
Главный технолог О.А. Ильина
Подписано в печать 07.12.2020. Формат 70x100 */i*.
Бумага офсетная. Печать офсетная.
Объем 9,03 усл. печ. л. Тираж 3000 экз. (I завод — 2000 экз.). Заказ № 8702.
ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
115035, Москва, ул. Садовническая, д. 11. стр. 12.
Тел.: 8 (495) 921-39-07.
E-mail: info@gcotar.ru, http://www.geotar.ru.
Отпечатано в АО «Первая Образцовая типография».
Филиал «Чеховский Печатный Двор».
142300, Московская обл., г. Чехов, ул. Полиграфистов, д. I.
БИОХИМИЧЕСКИЕ
ЭКСПРЕСС-	----
АНАЛИЗАТОРЫ
FUJI DRI-CHEM * S*
NX5OOI И NX5OO	L.
FUJHILM
РАБОТАЮЩИЕ	±
ПО ПРИНЦИПУ	|
«СУХАЯ ХИМИЯ» . Л

ВЫПОЛНЯЕМЫЕ
ТЕСТЫ:
Альбумин
Щелочная фосфатаза
Амилаза
Азот мочевины
Кальций
Холинэстераза
Креатинфосфокиназа
изофермента МВ
Креатинфосфокиназа
Креатинин
С-реактивный белок
Прямой билирубин
Г лютамилтрансфераза
Глюкоза
Аспартатаминотрансфераза
Аланинаминотрансфераза
Неорганический фосфор
Лейцинаминопептидаза
Лактатдегидрогеназа
Магний
Na/ К/ CI
Аммиак в сыворотке
или плазме
Аммиак в цельной крови
Общий билирубин
Общий холестерин
Триглицериды
Общий белок
Мочевая кислота
Холестерин ЛПВП
ОСНОВНЫЕ
ХАРАНТЕРИСТИНИ:
Время получения результатов до 8 минут
Производительность 128 тестов в час
Объем исследуемого материала 10 мкл
(сыворотки или плазмы)
Русифицирован (программное обеслече
но русском языке)
Автоматическая калибровка мс
Не требует подключения к воде и канализации
Большой спектр тестов
Возможность исследования цельной крови
(модель NX500)
Автоматическое разведение образца
Встраивается в ЛИС
АО «Р-Фарм»
Департамент «Лабораторной диагностики и медицинской техники»
119334, Москва, 5-й Донской проезд 15 стр. 11
тел.: +7 (495) 956-79-37, факс: +7 (495) 956-79-38 www.r-pharm
FUJ.FILM
RJJiRl М и эмблема HJJIFILM - товарные знак/ FILXALM
Все права защищены