В.Ю. Мишин
СП. Завражнов
А.В. Митронин
Ю.Г. Григорьев
Фтизиатрия
Учебник
2-е издание, переработанное и дополненное
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2015

УДК 616.24(075.8) 01-УЧБ-1987
ББК 54.12я73
Ф93
Одобрено на заседании ученого совета ГБОУ В ПО «Московский государст-
венный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова»
Минздрава России в качестве учебника для студентов лечебных и стомато-
логических факультетов медицинских вузов России
Авторский коллектив:
В.Ю. Мишин, СП. Завражнов, А.В. Митронин, Ю.Г. Григорьев,
К.И. Аксенова, О.Н. Дейкина, А.В. Мишина, И.А. Морозов.
Рецензенты:
В.Л. Стаханов — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой фтизиатрии ГБОУ
ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский уни-
верситет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России;
И.М. Рабинович — д-р мед. наук, проф., зав. отделом терапевтической
стоматологии ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России.
Ф93 Фтизиатрия : учебник / В. Ю. Мишин [и др.]. — 2-е изд., перераб. и
доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 520 с: ил.
ISBN 978-5-9704-3229-7
Учебник является вторым, переработанным и дополненным изда-
нием, подготовленным с учетом современных достижений фтизиат-
рии. В нем подробно изложены вопросы эпидемиологии, этиологии,
патологической анатомии, патологической физиологии, клиничес-
кой картины туберкулеза органов дыхания и челюстно-лицевой об-
ласти. Представлены данные по современным методам диагностики,
лечения, диспансерного наблюдения и профилактике туберкулеза.
Предназначен для студентов медицинских вузов, обучающихся
по специальностям «Лечебное дело» и «Стоматология», а также для
подготовки интернов, ординаторов по фтизиатрии, пульмонологии,
инфекционным болезням.
УДК 616.24(075.8)
ББК 54.12я73
Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания
не могут быть осуществлены без письменного разрешения ООО Издательская группа
«ГЭОТАР-Медиа».
О Коллектив авторов, 2015
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2015
ISBN 978-5-9704-3229-7 © 00° Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,
оформление, 2015

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений 13
Предисловие 15
ЧАСТЬ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе 19
Глава 2. Этиология туберкулеза 40
2.1. Видовая принадлежность микобактерий туберкулеза
(таксономия) 40
2.2. Биохимические свойства 43
2.3. Морфология и тинкториальные свойства 44
2.4. Физиологические свойства 45
2.5. Антигенная структура 48
2.6. Устойчивость к внешним факторам 49
2.7. Изменчивость 50
Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза 54
3.1. Патогенез 54
3.2. Иммунопатогенез 57
3.3. Патоморфология 65
Глава 4. Эпидемиология туберкулеза 70
4.1. Источники инфекции 70
4.2. Пути и механизмы передачи инфекции 71
4.3. Инфекционный процесс 73
4.4. Основные эпидемиологические показатели 75
4.5. Профилактика 78
Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом 81
5.1. Клинические методы исследования 82
5.1.1. Сбор жалоб 83
5.1.2. Анамнез заболевания 88
5.1.3. Анамнез жизни 90
5.1.4. Объективное исследование 91
5.2. Исследование периферической крови 98
5.2.1. Клинический анализ крови 99
5.2.2. Биохимические исследования крови 102
5.3. Микробиологические методы исследования 103
5.3.1. Микроскопия 103
5.3.2. Люминесцентная микроскопия 104

Оглавление
5.3.3. Бактериологический метод 105
5.3.4. Полимеразная цепная реакция 108
5.4. Лучевые методы исследования 109
5.4.1. Крупнокадровая флюорография 110
5.4.2. Цифровая малодозная флюорография 110
5.4.3. Рентгеноскопия 111
5.4.4. Рентгенография 111
5.4.5. Томография 112
5.4.6. Компьютерная томография 113
5.4.7. Рентгеноконтрастные методы 115
5.4.8. Радионуклидные методы 115
5.4.9. Ультразвуковое исследование 118
5.5. Инструментальные методы исследования 120
5.5.1. Бронхоскопия 120
5.5.2. Биопсия 123
5.6. Цитологические методы исследования 127
5.6.1. Цитологическое исследование мокроты 127
5.6.2. Цитологическое исследование материала биопсии 129
5.6.3. Цитологическое исследование бронхоальвеолярного
лаважа 130
5.7. Функциональные методы исследования легких 131
5.7.1. Дыхательная недостаточность 132
5.7.2. Спирография 133
5.7.3. Исследование газов крови и кислотно-щелочного
равновесия 135
5.7.4. Исследование регионарных функций легких 136
5.7.5. Исследование механики дыхания 137
5.8. Туберкулинодиагностика 137
5.8.1. Реакции на введение туберкулина 139
5.8.2. Чувствительность организма человека к туберкулину... 140
5.8.3. Техника постановки пробы Манту 141
5.8.4. Оценка пробы Манту 141
5.8.5. Послевакцинальный иммунитет (послевакцинальная
аллергия) 142
5.8.6. Препарат диаскинтест 143
5.8.7. Побочные действия туберкулиновых проб
и противопоказания 145
5.8.8. Индивидуальная туберкулинодиагностика 145
5.8.9. Туберкулиноиммунодиагностика 147

Оглавление 5
Глава 6. Выявление больных туберкулезом 149
6.1. Флюорография 150
6.1.1. Группы повышенного риска заболевания туберкулезом .151
6.1.2. Алгоритм исследования на выявление туберкулеза 153
6.2. Бактериологическая диагностика 154
6.3. Туберкулинодиагностика 157
6.4. Группы впервые выявленных больных 158
Глава 7. Диагностика туберкулеза 160
Глава 8. Лечение туберкулеза 164
8.1. Гигиенический и диетический режим 164
8.1.1. Лечебный и двигательный режим 165
8.1.2. Лечебное питание 166
8.2. Противотуберкулезные препараты 175
8.2.1. Основные противотуберкулезные препараты 177
8.2.2. Резервные противотуберкулезные препараты 184
8.2.3. Новые противотуберкулезные препараты 187
8.3. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза 188
8.4. Химиотерапия больных туберкулезом 193
8.4.1. Основные принципы химиотерапии больных
туберкулезом 194
8.4.2. Режимы химиотерапии больных туберкулезом 196
8.5. Побочное действие противотуберкулезных препаратов 200
8.5.1. Формы побочных реакций противотуберкулезных
препаратов 200
8.5.2. Клинические проявления и методы устранения
побочных реакций на противотуберкулезные препараты... 203
8.6. Патогенетическое лечение больных туберкулезом 210
8.6.1. Дезинтоксикационная терапия 211
8.6.2. Гормонотерапия 212
8.6.3. Иммуномодулирующая терапия 213
8.6.4. Метаболитная терапия 215
8.6.5. Стимуляторы репаративных процессов 217
8.6.6. Физиотерапия 219
8.7. Коллапсотерапия больных туберкулезом легких 220
8.7.1. Искусственный (лечебный) пневмоторакс 220
8.7.2. Пневмоперитонеум - 227
8.8. Хирургическое лечение больных туберкулезом легких 231
8.8.1. Цели хирургического лечения и показания 231
8.8.2. Виды оперативных вмешательств 232

б Оглавление
Глава 9. Профилактика туберкулеза 238
9.1. Противотуберкулезная вакцинация 238
9.2. Химиопрофилактика (превентивное лечение) туберкулеза... 243
Глава 10. Противотуберкулезный диспансер 247
10.1. Противотуберкулезная служба России 247
10.1.1. Общая характеристика и структура
противотуберкулезного диспансера 247
10.1.2. Задачи и функции противотуберкулезного
диспансера 248
10.2. Группы диспансерного наблюдения и учета взрослых кон-
тингентов противотуберкулезных учреждений 250
10.3. Определение активности туберкулезного процесса 251
10.3.1. Туберкулез сомнительной активности 251
10.3.2. Активный туберкулез 252
10.3.3. Хроническое течение активных форм туберкулеза 252
10.3.4. Клиническое излечение 253
10.3.5. Больные — выделители микобактерий туберкулеза
(открытые формы туберкулеза легких) 253
10.3.6. Прекращение бактериовыделения 254
10.3.7. Остаточные посттуберкулезные изменения 255
10.3.8. Деструктивный туберкулез 255
10.3.9. Обострение (прогрессирование) 255
10.3.10. Рецидив 255
10.3.11. Основной курс лечения больных туберкулезом 256
10.4. Эпидемический очаг 256
10.5. Дезинфекция 259
10.5.1. Текущая дезинфекция 259
10.5.2. Заключительная дезинфекция 261
10.6. Профилактические мероприятия в противотуберкулезных
учреждениях 262
Тестовые вопросы к части I 265
Ответы и пояснения к тестовым вопросам 272
ЧАСТЬ И. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИАТРИИ
Глава 11. Клиническая классификация туберкулеза 279
Глава 12. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков 283
12.1. Патогенез и патоморфология 283
12.2. Рентгенологическая картина 284
12.3. Клиническая картина 285

Оглавление 7
12.4. Диагностика 285
12.5. Лечение 286
Глава 13. Туберкулез органов дыхания 287
13.1. Первичный туберкулезный комплекс 287
13.1.1. Патогенез и патоморфология 287
13.1.2. Клиническая картина 289
13.1.3. Рентгенологическая картина 290
13.1.4. Диагностика 293
13.1.5. Лечение 294
13.2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов 295
13.2.1. Анатомия внутригрудных лимфатических узлов 295
13.2.2. Патогенез и патоморфология 295
13.2.3. Клиническая и рентгенологическая картина 297
13.2.4. Диагностика 303
13.2.5. Лечение 304
13.3. Диссеминированный туберкулез 304
13.3.1. Патогенез и патоморфология 305
13.3.2. Клиническая и рентгенологическая картина 309
13.3.3. Диагностика 317
13.3.4. Лечение -. 318
13.4. Очаговый туберкулез легких 318
13.4.1. Патогенез и патоморфология 319
13.4.2. Клиническая картина 321
13.4.3. Рентгенологическая картина 322
13.4.4. Диагностика 324
13.4.5. Лечение 324
13.5. Инфильтративный туберкулез легких 325
13.5.1. Патогенез и морфология 325
13.5.2. Клиническая картина 326
13.5.3. Рентгенологическая картина 327
13.5.4. Диагностика 331
13.5.5. Лечение 334
13.6. Казеозная пневмония 334
13.6.1. Патогенез и патоморфология 335
13.6.2. Клиническая картина 336
13.6.3. Рентгенологическая картина 338
13.6.4. Диагностика 340
13.6.5. Лечение 340

Оглавление
13.7. Туберкулема легких 341
13.7.1. Патогенез и патоморфология 341
13.7.2. Клиническая картина 342
13.7.3. Рентгенологическая картина 342
13.7.4. Диагностика 345
13.7.5. Лечение 345
13.8. Кавернозный туберкулез легких 346
13.8.1. Патогенез и патоморфология 346
13.8.2. Клиническая картина 347
13.8.3. Рентгенологическая картина 347
13.8.4. Диагностика 347
13.8.5. Лечение 348
13.9. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких 349
13.9.1. Патогенез и патоморфология 349
13.9.2. Клиническая картина 350
13.9.3. Рентгенологическая картина 351
13.9.4. Диагностика 352
13.9.5. Лечение 352
13.10. Цирротический туберкулез легких 354
13.10.1. Патогенез и патоморфология 354
13.10.2. Клиническая картина 354
13.10.3. Рентгенологическая картина 356
13.10.4. Диагностика 356
13.10.5. Лечение 356
13.11. Туберкулезный плеврит 358
13.11.1. Патогенез и патоморфология 358
13.11.2. Сухой (фибринозный) плеврит 358
13.11.3. Экссудативный плеврит 359
13.11.4. Диагностика 368
13.11.5. Лечение 370
13.12. Туберкулез бронхов и трахеи 371
13.12.1. Патогенез и патоморфология 371
13.12.2. Клиническая картина 372
13.12.3. Рентгенологическая картина 372
13.12.4. Диагностика 372
13.12.5. Лечение 374
13.13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный
с пылевыми профессиональными заболеваниями
легких (кониотуберкулез) 374
13.13.1. Патогенез и патоморфология 375
13.13.2. Клиническая картина 375

Оглавление 9
13.13.3. Рентгенологическая картина 375
13.13.4. Диагностика 376
13.13.5. Лечение 377
13.14. Основы дифференциальной диагностики туберкулеза
органов дыхания 378
13.14.1. Синдром ограниченного очагового затенения 379
13.14.2. Синдром затенения легочной ткани различной
протяженности 379
13.14.3. Синдром округлого образования 381
13.14.4. Синдром кольцевидной тени 381
13.14.5. Синдром легочной диссеминации 382
13.14.6. Синдром расширения и деформации корня
легкого 383
13.14.7. Синдром наличия жидкости в плевральной
полости 384
Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания 386
14.1. Инфекционно-токсический шок 386
14.1.1. Патогенез 387
14.1.2. Клиническая картина 388
14.1.3. Лечение 389
14.2. Кровохарканье и легочное кровотечение 390
14.2.1. Этиология и патогенез 390
14.2.2. Клиническая картина 394
14.2.3. Диагностика 394
14.2.4. Лечение 394
14.3. Спонтанный пневмоторакс 397
14.3.1. Этиология и патогенез 397
14.3.2. Клиническая картина 400
14.3.3. Диагностика 401
14.3.4. Лечение 403
14.4. Легочное сердце 405
14.4.1. Патогенез 406
14.4.2. Клиническая картина 406
14.4.3. Лечение 407
14.5. Амилоидоз внутренних органов 407
14.5.1. Клиническая картина 407
14.5.2. Лечение 408
Глава 15. Туберкулез других органов и систем 409
15.1. Туберкулез мозговых облочек и центральной нервной
системы 409

10 Оглавление
15.1.1. Патогенез и патоморфология 410
15.1.2. Клиническая картина 411
15.1.3. Диагностика 414
15.1.4. Лечение 415
15.2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных
лимфатических узлов 416
15.2.1. Патогенез и патоморфология 416
15.2.2. Клиническая картина 417
15.2.3. Диагностика 419
15.2.4. Лечение 420
15.3. Туберкулез костей и суставов 421
15.3.1. Патогенез и патоморфология 421
15.3.2. Клиническая картина 423
15.3.3. Рентгенологическая картина 424
15.3.4. Диагностика , 427
15.3.5. Исходы костно-суставного туберкулеза 428
15.3.6. Лечение 429
15.4. Туберкулез мочевых и половых органов 429
15.4.1. Туберкулез почек 430
15.4.2. Туберкулез мочевых путей 433
15.4.3. Туберкулез мужских половых органов 434
15.4.4. Туберкулез женских половых органов 436
15.5. Туберкулез глаз 437
15.5.1. Клинические формы туберкулеза глаз 437
15.5.2. Диагностика 438
15.5.3. Лечение 439
Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области 440
16.1. Классификация клинических форм туберкулеза челюстно-
лицевой области 440
16.2. Туберкулез слизистой оболочки рта 441
16.2.1. Патогенез и патоморфология 441
16.2.2. Клиническая картина 442
16.2.3. Диагностика 446
16.3. Туберкулез миндалин и глотки 447
16.3.1. Патогенез и патоморфология 447
16.3.2. Клиническая картина 447
16.3.3. Диагностика 448
16.4. Туберкулез костей и суставов челюстно-лицевой области ... 448
16.4.1. Патогенез и патоморфология 448
16.4.2. Туберкулез лобной кости 449

11
16.4.3. Туберкулез скуловой кости 450
16.4.4. Туберкулез челюстей 450
16.4.5. Диагностика 453
16.5. Туберкулез периферических лимфатических узлов 455
16.5.1. Патогенез и патоморфология 455
16.5.2. Клиническая картина 456
16.5.3. Рентгенологическая картина 457
16.5.4. Диагностика 457
16.6. Туберкулез слюнных желез 457
16.6.1. Патогенез и патоморфология 458
16.6.2. Клиническая картина 458
16.6.3. Рентгенологическая картина 458
16.6.4. Диагностика 459
16.7. Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта у больных
туберкулезом 459
16.8. Лечение туберкулеза челюстно-лицевой области 461
16.8.1. Местное лечение туберкулеза слизистой оболочки 462
16.8.2. Местное лечение туберкулеза костей и суставов 462
16.8.3. Лечение больных туберкулезным паротитом 462
16.9. Особенности оказания стоматологической помощи
больным туберкулезом легких 463
16.9.1. Профилактика 464
16.9.2. Меры противоинфекционной защиты
в стоматологических лечебных учреждениях 464
16.9.3. Гигиенические мероприятия 465
16.9.4. Индивидуальные меры предосторожности 466
Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях
и в сочетании с сопутствующими заболеваниями 468
17.1. Туберкулез и материнство 468
17.1.1. Врожденный туберкулез 468
17.1.2. Лечение беременных женщин 471
17.1.3. Лечение женщин, кормящих детей грудным молоком... 471
17.1.4. Лечение женщин, принимающих пероральные
контрацептивы 471
17.2. Туберкулез у лиц пожилого и старческого возраста 472
17.2.1. Диагностика 473
17.2.2. Лечение 473
17.3. Туберкулез в сочетании с неспецифическими
воспалительными заболеваниями легких и бронхов 474

12 Оглавление
17.3.1. Внебольничная пневмония 475
17.3.2. Нозокомиальная пневмония 485
17.3.3. Хронический неспецифический (необструктивный)
бронхит 476
17.3.4. Хроническая обструктивная болезнь легких 476
17.3.5. Лечение 477
17.4. Туберкулез в сочетании с диабетом 477
17.4.1. Клиническая картина 479
17.4.2. Лечение 481
17.5. Туберкулез в сочетании с болезнями желудочно-
кишечного тракта 481
17.5.1. Клиническая картина 482
17.5.2. Лечение 484
17.6. Туберкулез в сочетании с алкоголизмом
и наркоманией 484
17.6.1. Особенности патогенеза и клинической картины 484
17.6.2. Лечение 486
17.7. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией 487
17.7.1. Эпидемиология 487
17.7.2. Патогенез и патоморфология 489
17.7.3. Клиническая картина 490
17.7.4. Диагностика 492
17.7.5. Лечение 493
Тестовые вопросы к части II 495
Ответы на тестовые вопросы и пояснения 504
Литература 508
Предметный указатель 509
Указатель лекарственных средств 521

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ — антиген
АД — артериальное давление
AT — антитело
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АТК — старый туберкулин Коха
БАЛ — бронхоальвеолярный лаваж
БЦЖ — вакцина БЦЖ (аббр. BCG от англ. Bacillus Calmette—
Guerin — бацилла Кальмета—Герена)
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа
ГЭБ — гематоэнцефалический барьер
ДМИ-1 — дополнительные методы исследования неинвазивного
характера
ДМИ-2 — дополнительные методы исследования инвазивного
характера
ДО — дыхательный объем
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИЛ-1 — интерлейкин-1
ИЛ-2 — интерлейкин-2
ИФА — иммуноферментный анализ
КУМ — кислотоустойчивые микобактерии
КТ — компьютерная томография
ЛУ ПМСП — лечебные учреждения первичной медико-санитарной
помощи
МБТ — микобактерия туберкулеза
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МКБ-10 — международная классификации болезней 10-го пере-
смотра
МЛУ — множественная лекарственная устойчивость
МОД — минутный объем дыхания
MP — монорезистентность
МРТ — магнитно-резонансная томография

14
Список сокращений
МСВ — максимальная скорость выдоха
НТМБ — нетуберкулезные микобактерии
ОДМ — обязательный диагностический минимум
ОЕЛ — общая емкость легких
00 — остаточный объем
ОФВ — объем форсированного выдоха
0ФВ1 — объем форсированного выдоха в первую секунду
ПАСК — парааминосалициловая кислота
ППД-Л — сухой очищенный туберкулин Линниковой (аббр.
PPD от англ. purified protein derivative — очищенный
белковый дериват, Л — Линниковой)
ПР — полирезистентность
ПСВ — пиковая скорость выдоха
ПЦР — полимеразная цепная реакция
РНК — рибонуклеиновая кислота
РТММ — реакция торможения миграции макрофагов
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ТЕ — туберкулиновая единица
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФМИ — факультативные методы исследования
ХЛС — хроническое легочное сердце
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ШЛУ — широкая лекарственная устойчивость
ЦНС — центральная нервная система
ЭКГ — электрокардиограмма
CD4+ — Т-лимфоциты хелперы
CFP-10 — белок фильтрата культуры-10 М БТ
HLA — человеческий лейкоцитарный антиген
ESAT-6 — ранний секретируемый белок-6 МВТ
IF-y — интерферон-гамма
TNFa — тумор (опухоль) некротизирующий фактор альфа
р02 — парциальное давление кислорода

ПРЕДИСЛОВИЕ
В связи с совершенствованием фтизиатрии как врачебной дисци-
плины специализированной медицинской помощи России и внедре-
нием в практику новых методов диагностики и лечения туберкулеза
возникла настоятельная необходимость в издании нового учебника
«Фтизиатрия», где отражены основные направления борьбы с туберку-
лезом на основе современной науки и практики.
Второе, переработанное и дополненное, издание учебника под-
готовлено сотрудниками ГБОУ ВПО «Московский государственный
медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова»
Минздрава России в соответствии с Федеральным государственным об-
разовательным стандартом высшего профессионального образования,
утвержденным Минздравом РФ в 2009 г. по специальностям 060101 —
«Лечебное дело» и 060201 — «Стоматология».
В общей части изложены исторические сведения о развитии фти-
зиатрии, дана характеристика возбудителя, подробно рассмотрены во-
просы патогенеза, патоморфологии, эпидемиологии, диагностики и
индивидуализированного лечения, а также организационные вопросы
борьбы с туберкулезом в Российской Федерации.
В специальной части описаны основные клинические формы тубер-
кулеза различной локализации, включая туберкулез челюстно-лицевой
области, а также дифференциальная диагностика, осложнения и осо-
бенности течения туберкулеза при сопутствующей патологии, в том
числе при ВИЧ-инфекции и определенных клинических ситуациях.
Материал скомпонован согласно современной классификации тубер-
кулеза и соответствует МКБ-10.
Учебник предназначен для студентов педиатрических, лечебных,
стоматологических, медико-профилактических и фармацевтических
факультетов медицинских вузов, а также для подготовки интернов, ор-
динаторов и аспирантов по фтизиатрии, пульмонологии, инфекцион-
ным болезням и стоматологии.
Авторы

Часть I
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
ФТИЗИАТРИИ

Глава 1
КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
УЧЕНИЯ О ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Не будет преувеличением сказать, что туберкулез появился на Земле
вместе с человеком. Так, в музеях Англии и США хранятся окаменелые
кости динозавров, живших 150—65 млн лет назад, неандертальцев, жив-
ших 400—300 тыс. лет назад, и мамонтов, живших 50—11 тыс. лет назад, с
характерными туберкулезными поражениями. Эти исторические факты
обусловливают длительное существование разнообразных типов возбу-
дителей туберкулеза у различных видов животных.
Туберкулез как болезнь человека известен с глубокой древности.
Лекари тех времен отмечали, что среди населения разных стран встре-
чалось заболевание, отличительной чертой которого было истощение
больного. Это заболевание было названо «чахоткой» или «сухоткой»,
так как больные под влиянием хронического течения болезни «чахли»,
«увядали», «истощались».
Первые достоверные сведения о туберкулезе человека касались по-
ражения скелетов первобытных людей, живших 12—7 тыс. лет назад,
сохранивших специфические поражения в костях. Такие скелеты были
найдены в 1904 г. при раскопках в районе близ нынешнего города Гей-
дельберга (Германия).
В мумифицированных трупах древних египтян и перуанцев обнару-
жены признаки поражения туберкулезом суставов и костей. До наших
дней дошли сведения о медицине древней Индии. В законах Ману есть
упоминание о том, что легочная чахотка и поражение лимфатических
узлов (по описанию, очевидно, туберкулезное) как нечистые, неизле-
чимые заболевания передаются внутри семьи. Большое место в истории
медицины занимает медицина Древнего Египта, оказавшая влияние на
развитие медицинских знаний в других странах. Именно в Египте были
обнаружены на папирусах описания таких болезней, как изнуритель-
ная лихорадка, болезни дыхательных путей, кровотечения. В Египте
было замечено, что туберкулез возникает и распространяется преиму-

20
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
щественно среди обездоленных, не-
имущих слоев общества, среди рабов
и пленников. Так еще неосознанно
была отмечена классовая сущность
социальной болезни.
В Греции в V в. до н.э. достигли
большого расцвета искусство, на-
ука и культура. Были созданы школы
врачевания. Самым видным врачом
Греции был Hippocrates (Гиппократ)
(рис. 1.1).
Гиппократ описал легочную бо-
лезнь и ее симптомы, сохранившие
свое значение до наших дней, — озно-
бы, лихорадка, поносы, боли в груди,
кашель с выделением мокроты и ее
особенности, упадок сил, исхудание
„ 1 ^ г <лс(\ ~>пп и истощение. Для этой болезни он
Рис. 1.1. Гиппократ (460-377 гг. , ,
до н э ) предложит термин «фтиза» (от греч.
(ртф1% — истощение). В дальнейшем
этот термин определил название медицинской специальности, занима-
ющейся проблемами больных туберкулезом, — фтизиатрия, а врач стал
называться фтизиатром. Гиппократ считал это заболевание наслед-
ственным и не признавал его инфекционного начала. Греческие врачи
наблюдали вспышки туберкулезного процесса, скоротечную форму ча-
хотки и осложнения в виде спонтанного пневмоторакса, кровотечения,
эмпиемы. Достижения греческой медицины проникли в Рим.
Наиболее полное и долго просуществовавшее учение о чахотке при-
надлежит древнеримскому врачу Galenus (Галену). Гален считал, что
основные изменения в легких происходят в виде воспаления, которое
сопровождается образованием нарывов; откашливая, больной выделяет
содержимое нарывов, в результате чего образуются полости. Полости ча-
сто увеличиваются в объеме и постоянно выделяют гной, легочная ткань
разрушается, и больной погибает от истощения и лихорадки. Гален так-
же знал, что полости могут зарубцеваться, но только в том случае, когда
прекратится выделение гноя. Вблизи Неаполя было построено несколько
домов, где жили больные туберкулезом под медицинским присмотром, —
это был первый опыт санаторного лечения туберкулеза. Учение Гиппо-
крата и Галена было хорошо известно врачам средневековой Европы.

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
21
Большим вкладом в развитие учения о туберкулезе стали труды наи-
более видного представителя народов Средней Азии, врача-ученого
Абу Али ибн-Сины (Авиценны). На русский язык переведены все труды
Авиценны. Состояние медицины того времени наиболее полно отража-
ет «Канон врачебной науки» в 5 книгах. Описание туберкулеза занимает
в нем большое место. Авиценна описал признаки плеврита, менингита,
клиническую картину и лечение туберкулеза легких и других болезней
органов дыхания. Он высказал мысль о невидимых возбудителях лихо-
радочных болезней задолго до открытия их при микроскопическом ис-
следовании. Он подчеркивал, что заражение происходит из испорчен-
ного воздуха, что больные — чаще молодые люди. Авиценна полагал,
что чахотка передается по наследству.
Сведения о туберкулезе в России имеются в летописях и рукописных
лечебниках. В XVI в. туберкулез упоминается как тяжелая неизлечимая
«злая сухота», в XVII в. — как «болезнь сухотения» и «скорби чахотка»,
в XVIII в. — как «легочная чахотка». Таким образом, врачи прошлых
веков, пользуясь доступными в то время методами исследования, диа-
гностировали у многих больных легочные заболевания. Термином «ча-
хотка» они называли те заболевания, которые проявлялись легочным
кровотечением, выделением большого количества мокроты, тяжелой
интоксикацией и истощением организма.
В XVI—XVII вв. в Западной Европе был сделан ряд открытий в об-
ласти химии, физики и других естественных наук. Возросшие техниче-
ские возможности позволили тщательно исследовать органы умерших
больных. Лейденский анатом Sylvius de la Вое (Сильвий де ля Боэ) при
вскрытиях умерших от чахотки обнаружил у них в легких характерные
изменения в виде бугорковых высыпаний и в 1670 г. сообщил об их свя-
зи с легочной чахоткой. Подобных взглядов придерживался и Morton
(Мортон). В 1689 г. появилась его первая монография о туберкулезе
«Phtisiologia», в которой автор описывал туберкулезные изменения в
легких, выделив три стадии туберкулезного процесса — воспаление,
формирование бугорков, изъязвление.
В исследованиях английского патологоанатома Bailli (Бейли) понятия
о различных проявлениях туберкулеза нашли дальнейшее развитие. Им
были выделены узелковые изменения и творожистая инфильтрация как
различные морфологические особенности одного заболевания, однако
причина развития туберкулеза оставалась длительное время неясной.
Новый период в учении о туберкулезе открыл в 1819 г. французский
врач Laennec (Лаэннек) (рис. 1.2).

22
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Рис. 1.2. Рене Лаэннек Тео-
фил Гиацинт (1781-1826)
Рис. 1.3. Николай Иванович Пи-
рогов (1810-1881)
Лаэннек — лейб-медик императора
Наполеона, член Медицинской ака-
демии Франции, в 1816 г. разработал
метод аускультации и изобрел стето-
скоп. После проведения клинико-ана-
томических исследований он изложил
свое учение о туберкулезе в «Трактате
о выслушивании или распознавании
болезней легких и сердца». Лаэннек
впервые ввел термин «туберкулез»,
или «бугорчатка» (от лат. tuberculum —
бугорок). Он сумел увидеть связь, су-
ществующую между разнообразными
проявлениями туберкулезного про-
цесса, и показал, что туберкулез лег-
ких и других органов характеризуется
образованием изолированных очаж-
ков. Лаэннек установил, что бугорок
и казеозный некроз составляют уни-
версальное морфологическое прояв-
ление туберкулеза, в настоящее время
получившее название туберкулезной
гранулемы. Однако Лаэннек отрицал
инфекционное происхождение бугор-
ков, относя туберкулез к опухолевым
болезням. Такой крупный ученый-па-
тологоанатом, как Wirchow (Вирхов),
длительное время был также убеж-
денным противником инфекционной
природы туберкулеза.
Менее чем через 20 лет после Ла-
эннека блестящий хирург, блестя-
щий клиницист и ученый, профессор
Н.И. Пирогов, член-корреспондент
Петербургской академии наук и ака-
демик Медико-хирургической акаде-
мии, сыграл большую роль в развитии
и углублении представления о тубер-
кулезе как общем заболевании орга-
низма (рис. 1.3).

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
23
Н.И. Пирогов впервые описал клинико-анатомическую карти-
ну острого милиарного и костного туберкулеза, отметил возможность
одновременного существования милиарных высыпаний и сливных из-
менений у одного и того же больного. Он первым обратил внимание
на гигантские клетки в туберкулезных бугорках, получившие потом имя
Пирогова—Лангханса.
В 1865 г. французский врач Villemin (Вильмен) опубликовал резуль-
таты опытов, где доказал, что туберкулез — болезнь инфекционной
природы. Он вызывал туберкулез у кроликов и морских свинок, вводя
им в дыхательные пути мокроту и кровь больных людей. У зараженных
животных развивался генерализованный туберкулез. Вильмен подчер-
кивал, что легочная чахотка — вирулентное заболевание, которое стоит
рядом с такими заболеваниями, как сифилис, сибирская язва. Однако
он не выявил возбудителя, и инфекционная природа туберкулеза не по-
лучила признания.
24 марта 1882 г. немецкий бактериолог Koch (Кох) в докладе «Эти-
ология туберкулеза», сделанном в Берлинском обществе естество-
испытателей, впервые доказал инфекционную природу туберкулеза и
предложил метод обнаружения «бациллы» туберкулеза, названной в его
честь «палочкой Коха» (БК) (рис. 1.4).
Открытие возбудителя туберкулеза стало важнейшим событием в
истории медицины, а инфекционная сущность туберкулеза стала обще-
принятой. Современное и более пра-
вильное название возбудителя — ми-
кобактерия (от греч. [лхе^е — гриб)
туберкулеза (сокращенно — МБТ).
Действительно, при росте на пи-
тательных средах МБТ принимает
своеобразную нитевидную или вет-
вистую форму, напоминающую лу-
чистые грибы.
В 1890 г. Кох сообщил миру о
создании водно-глицериновой вы-
тяжки из туберкулезных культур.
Действующим началом вытяжки
оказались белковые дериваты МБТ.
Внутрикожное или подкожное вве-
дение препарата вызывало не только
местную воспалительную реакцию, Рис. 1.4. Роберт Кох (1843-1910)

24
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
но и общую интоксикацию с обострением очагов туберкулезной инфек-
ции. Препарат оказался полезным в диагностике туберкулеза. В после-
дующем Кох назвал его «туберкулином» и предложил подкожную пробу
для диагностики туберкулеза (проба Коха). В 1903 г. Кох был удостоен
Нобелевской премии в области физиологии и медицины.
В 1982 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в честь ве-
ликих заслуг Роберта Коха объявила 24 марта Всемирным днем борьбы
с туберкулезом, который отмечается каждый год во всех станах мира.
В 1907 г. детский врач из Вены Pirquet (Пирке) впервые предложил
использовать накожный скарификационный метод введения туберку-
лина, названный впоследствии пробой Пирке, в целях выявления ин-
фицированных МВТ людей (рис. 1.5).
Пирке впервые ввел понятие об аллергии, изменении чувствитель-
ности организма к туберкулину при заражении МВТ. Туберкулино-
вые пробы — специфический диагностический тест — имеют широкое
распространение во фтизиатрии. В 1910 г. французский врач Mantoux
(Манту) предложил внутрикожное введение туберкулина. Этот метод
введения препарата оказался более чувствительным, чем накожный,
позволил точно дозировать туберкулин и в настоящее время применя-
ется в Российской Федерации под названием «проба Манту».
В 1934 г. в США Seibert (Зейберт) получил сухой очищенный пре-
парат туберкулина, который имел высокую биологическую активность,
был стабильным и не обладал сенсиби-
лизирующими свойствами. Подобный
отечественный туберкулин был при-
готовлен в 1939 г. М.А. Линниковой и
применяется в нашей стране при по-
становке внутрикожной пробы Манту
и подкожной пробы Коха.
В 2008 г. в Российской Федерации
впервые в мировой практике группой
специалистов НИИ молекулярной
медицины Первого Московского го-
сударственного медицинского универ-
ситета им. И.М. Сеченова под руковод-
ством академика РАМН, профессора
М.А. Пальцева методом генной инже-
Рис. 1.5. Клеменс Пирке (1874- неРии был разработан новый вид ту-
1929) беркулина, названный «Диаскинтест».

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
25
Препарат обладает наибольшей чувствительностью и специфичностью
в определении инфицированности МБТ детей и подростков.
В 1919 г. работами французских микробиологов Calmette (Кальмет-
том) и Guerin (Гереном) было показано, что при туберкулезе можно соз-
дать искусственный иммунитет с помощью ослабленного, но частично
сохранившего вирулентность штамма МБТ. Произведя в течение 13 лет
230 пересевов МБТ бычьего типа, авторы создали ослабленную живую
вакцину, которая в их честь получила название «вакцина БЦЖ» (BCG —
бациллы Кальметта—Герена) (рис. 1.6).
Рис. 1.6. Альбер Кальметт
(1863-1933) и Камилл Герен
(1872-1964)
Впервые вакцина была использована во Франции в 1921 г. для вак-
цинации новорожденного из семьи больных туберкулезом, где несколь-
ко детей уже умерли от туберкулеза; вакцинированный ребенок не за-
болел туберкулезом. В 1923 г. Лига Наций приняла решение о широком
применении вакцины во всех странах мира. Первый опыт вакцинации
детей показал, что вакцинация безвредна, а смертность от туберкуле-
за вакцинированных детей, находящихся в контакте с выделителями
МБТ, намного меньше, чем невакцинированных. При этом вакцина
БЦЖ обеспечила высокий уровень защиты детей от заболевания тубер-
кулезом, особенно острым милиарным, и туберкулезным менингитом.
В 1925 г. Кальметт передал профессору Л .А. Тарасевичу штамм вак-
цины БЦЖ, зарегистрированный в нашей стране как БЦЖ-1. В нашей

26
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
стране до 1962 г. применялись
пероральный метод вакцинации
новорожденных и накожный ме-
тод при ревакцинации детей и
подростков. С 1962 г. для вакци-
нации и ревакцинации применя-
ют более эффективный внутри-
кожный метод введения вакцины
БЦЖ. В 1985 г. для вакцинации
новорожденных с отягощенным
постнатальным периодом была
предложена вакцина БЦЖ-М с
меньшей антигенной нагрузкой.
Вопросами иммунитета при
туберкулезе занимался создатель
отечественной школы иммуно-
логов профессор И.И. Мечников,
Рис. 1.7. Илья Ильич Мечников почетный член Петербургской
(1845-1916) академии наук (рис. 1.7).
И.И. Мечников — создатель
фагоцитарной теории иммунитета. Он показал, что фагоциты (макро-
фаги) играют ключевую роль в естественной резистентности и фор-
мировании противотуберкулезного иммунитета. За фундаментальные
исследования по иммунологии в 1908 г. И.И. Мечников был удостоен
Нобелевской премии по физиологии.
Начало XX в. знаменуется дальнейшим изучением МВТ. Устанавли-
вают человеческий, бычий, птичий и другие ее виды. Дебатируется во-
прос о путях проникновения МВТ в организм человека и утверждается
их заразность для человека.
В 1889 г. русский ученый, микробиолог и эпидемиолог, профессор
А.Д. Павловский описал путь проникновения МВТ при заглатывании
зараженного материала. Он утверждал, что инфекция проходит через
лимфатический аппарат полости рта и неповрежденную стенку кишок
в лимфу и кровь. При аэрогенном пути МВТ проникают через повреж-
денную слизистую в лимфатическую систему и кровь. Другой русский
ученый, Б.А. Доброклонский, в 1890 г. в экспериментах на морских
свинках доказал, что МВТ могут проникать через неповрежденную сли-
зистую кишок. В последующем ряд ученых подтвердили это положение
своими исследованиями.

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
27
В 1932 г. в немецком городке Любеке произошла трагедия, связанная
с ошибкой при проведении вакцинации. Вместо вакцины БЦЖ 161 ре-
бенку перорально ввели вирулентную культуру МВТ. У некоторых из
26 погибших детей при вскрытии обнаружили первичный туберкулез-
ный очаг в легких, что показало отсутствие какой-либо связи с про-
цессами, происходящими в кишечнике. В последующем рядом ученых
было дано объяснение этому феномену как облигатной (обязательной)
микобактериемии при всех различных путях заражения.
В 1938 г. патологоанатом профессор И.В. Давыдовский, академик,
вице-президент АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, опу-
бликовал интересный анализ своих наблюдений и сделал вывод о том,
что ворота инфекции нельзя отождествлять с местом начала развития
самого туберкулезного процесса (рис. 1.8).
И.В. Давыдовский писал, что экзогенная инфекция МВТ часто идет
из внешней среды через дыхательные пути. Сам же механизм разви-
тия легочного процесса в этих случаях может быть гематогенным, по-
скольку воспринятая инфекция сразу не фиксируется легкими, и они
поражаются лишь последовательно, в порядке циркуляции МВТ в кро-
веносной системе. В то же время если инфекционный агент попадает
в кишечник, всасывается через лим-
фатическую систему и проникает в
кровь, то возникает обсеменение лег-
кого, т.е. при «экзогенной кишечной
инфекции возникает гематогенный
легочный туберкулез». Таким обра-
зом, туберкулезная инфекция может
проникать в человеческий организм
разными путями. Однако доказано,
что аэрогенный путь заражения наи-
более опасен в эпидемиологическом
отношении. Второе место по частоте
занимает заражение через желудоч-
но-кишечный тракт (ЖКТ) даже при
неповрежденной слизистой облоч-
ке последнего. Описано заражение
через поврежденную кожу, половые
органы и слизистую оболочку конъ-
юнктивы глаз, но эти пути заражения рис. 1.8. Ипполит Васильевич Да-
исключительно редки. Некоторой выдовский (1887-1968)

28
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
опасности подвергают себя и врачи, оперирующие больных туберку-
лезом, и патологоанатомы, вскрывающие трупы больных, умерших
от туберкулеза. Так, Лаэннек, случайно поранив себе руку во время
вскрытия трупа, заразился, заболел туберкулезом и умер от него в воз-
расте 45 лет.
В конце XIX — начале XX в. представления о туберкулезе претерпели
значительные изменения. От споров о единстве туберкулезного бугорка
и экссудативно-казеозных изменений, единстве туберкулезной болезни
с локализацией ее в различных органах клиницисты и экспериментато-
ры пришли к стройной системе представлений о туберкулезе.
Русские ученые профессора Г.А. Захарьин, А.А. Остроумов, СП. Бот-
кин описали различные фазы развития туберкулеза легких, лимфатиче-
ского аппарата, особенности детского туберкулеза. Многолетние споры об
особенностях туберкулезного поражения в различных органах и морфо-
логических изменений в них на разных этапах заболевания закончились
всеобщим признанием единства туберкулезного воспаления, включаю-
щего фазы альтерации, экссудации и пролиферации. Такое представле-
ние о фазах развития болезни остается незыблемым и в наши дни.
Был накоплен большой факти-
ческий материал по патологической
анатомии туберкулеза легких (Вирхов,
Баумгартен) и костей (Н.И. Пирогов).
Вирхов — немецкий ученый-патолог,
уделял большое внимание изучению
патологической анатомии и гистологии
при туберкулезе органов грудной клет-
ки. Описанные им патологоанатоми-
ческие материалы послужили хорошей
иллюстрацией для определения раз-
личных фаз туберкулезного процесса и
способствовали развитию патологиче-
ской анатомии туберкулеза.
В 1904 г. были опубликованы ориги-
нальные патологоанатомические иссле-
дования профессора А.И. Абрикосова,
академика АН и АМН СССР, лауреата
Государственной премии СССР, заслу-
Рис. 1.9. Алексей Иванович женного деятеля науки РСФСР, Героя
Абрикосов (1875-1955) Социалистического Труда (рис. 1.9).

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
29
А.И. Абрикосов дал описание морфологии начальных проявлений
легочного туберкулеза; установил, что туберкулезный процесс начина-
ется в стенке бронхиолы, в месте ее разветвления на альвеолярные ходы,
переходит на альвеолы и принимает пневмонический характер («очаг
Абрикосова»). Проблему болезни и ее проявлений он всегда стремил-
ся решать вместе с клиницистами, считая, что клиницист и прозектор
должны выступать на патологоанатомических конференциях в творче-
ском союзе. А.И. Абрикосов — создатель отечественной фтизиатриче-
ской патологоанатомической научной школы.
Патологоанатом профессор А.И. Струков, академик АМН СССР,
лауреат Ленинской премии, заслуженный деятель науки РСФСР, Герой
Социалистического Труда, предложил новую клинико-морфологиче-
скую классификацию туберкулеза; описал ранние признаки и прогрес-
сирование туберкулеза; проследил динамику развития и патоморфоз
заболевания. Многолетний опыт А.И. Струкова в изучении легочного ту-
беркулеза представлен им в многочисленных научных трудах, до сих пор
сохраняющих значение для патологоанатомов и фтизиатров (рис. 1.10).
Большой вклад в изучение патогенеза, патологической анатомии и
морфогенеза туберкулеза также внесли отечественные ученые — про-
фессора В.Г. Штефко, В.И. Пузик,
А.Н. Чистович, И.П. Соловьева и др.
Открытие в 1895 г. немецким физи-
ком Rontgen (Рентгеном) нового вида
радиоактивного излучения, названного
им Х-лучами, известными теперь как
рентгеновские лучи, и применение их
для исследования органов человека ста-
ло исторической вехой развития всей
медицины. Рентген за это открытие в
1901 г. первым получил Нобелевскую
премию по физике (рис. 1.11).
С появлением рентгеновского ме-
тода стала возможна диагностика на-
чальных форм туберкулеза, не доступ-
ных ранее для исследования. О начале
заболевания туберкулезом с развития
первичного очага воспаления на ме-
сте внедрения инфекции в легком и „ % <л А „ „
, Рис. 1.10. Анатолии Иванович
регионарном лимфатическом узле в Струков(1901 1988)

30
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
конце XIX — начале XX в. писали
Parrot (Парро), Chon (Гон). Был от-
крыт так называемый первичный
туберкулезный комплекс в легких.
Термин «первичный туберкулезный
комплекс» предложил Kuss (Кюсс),
который подразумевал под ним на-
личие первичного аффекта в лег-
ком, специфического лимфангиита,
идущего от данного очага к лимфа-
тическим узлам корня легкого с по-
ражением регионарных лимфатиче-
ских узлов. Был описан первичный
комплекс в кишечном тракте, кото-
рый, по мнению патологоанатомов,
встречался гораздо реже.
В 1928 г. немецкий фтизиатр
Ranke (Ранке) выделил первичный и
Рис. 1.11. Вильгельм Рентген « ,-
П 845-1923} вторичный периоды в течении тубер-
кулезной инфекции, а также генера-
лизацию или распространение специфического процесса лимфогема-
тогенным путем.
В 1932 г. советские фтизиатры профессор Г.Р. Рубинштейн, лауреат
Государственной премии СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, и
профессор И.Е. Кочнова, заслуженный деятель науки РСФСР, в своих
исследованиях впервые показали, что начальные проявления туберкуле-
за легких у взрослых определяются развитием ограниченных, так называ-
емых инициальных, или очаговых, изменений в легких (рис. 1.12—1.13).
Эти изменения протекают в значительном временном интервале
(6—12 мес) бессимптомно и выявляются только на рентгенограммах.
Между тем при более длительном сроке заболевания чаще выявляются
инфильтративные, кавернозные и диссеминированные процессы в лег-
ких. Это послужило обоснованием внедрения в нашей стране регуляр-
ных профилактических обследований с обязательным флюорографиче-
ским обследованием легких, что позволяет выявить туберкулез легких
на предклинической стадии, когда специфическое поражение можно
обнаружить только рентгенологически.
В 30-е годы XX столетия педиатр профессор А.А. Кисель, основатель
фтизиопедиатрической научной школы, создал учение о туберкулезной

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
31
Рис. 1.12. Герман Рафаилович Рис. 1.13. Ирина Еремеевна
Рубинштейн (1879-1959) Кочнова (1908-1984)
интоксикации, обосновал принципы санаторного лечения и длитель-
ного диспансерного наблюдения за детьми и подростками. Большой
вклад в изучение туберкулеза у детей
и подростков внесли отечественные
ученые — профессора В.Д. Марку-
зон, М.А. Пахитонова, Л.А. Митин-
ская, В.А. Фирсова, Е.С. Овсянки-
на, В.А. Аксенова и др.
На протяжении всей своей исто-
рии человек пытался бороться с ту-
беркулезом и искал методы его ле-
чения. В 1882 г. итальянский врач
Forlanini (Форланини) предложил
накладывать пневмоторакс — вво-
дить воздух в плевральную по-
лость с целью создания условий
для спадения пораженного легкого
(рис. 1.14).
На Международном съезде вра- Рис. 1.14. Карло Форланини (1847-
чей в 1912 г. в Риме искусственный 1918)

32
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
пневмоторакс получил общее признание как основной и эффективный
метод лечения легочной чахотки, а уже к 1920—1922 гг. этот метод ле-
чения был повсеместно принят. Вскоре было установлено, что плев-
ральные спайки мешают спадению легкого. Шведский хирург Jacobaus
(Якобеус) предложил метод рассечения плевральных спаек. Операция
пережигания плевральных спаек стала большим достижением в хирур-
гии легочного туберкулеза и позволила повсеместно применять коллап-
сотерапию.
В России первые сообщения о внедрении искусственного пнев-
моторакса связаны с именами профессоров А.Н. Рубеля (1912 г.),
А.Я. Штернберга (1921 г.), Ф.А. Михайлова (1952 г.), В.А. Равич-Щербо
(1953 г.).
Вопросам коллапсотерапии значительное внимание уделено в тру-
дах профессора Ф.В. Шебанова, члена-корреспондента АМН СССР,
заслуженного деятеля науки РСФСР (рис. 1.15).
Долгое время (более 50 лет) искусственный пневмоторакс был
единственным и непревзойденным по своей эффективности методом.
Каждый врач-фтизиатр должен был овладеть техникой наложения
пневмоторакса и методикой его применения. Одновременно широ-
ко применяли операции, корригирующие искусственный пневмото-
ракс, — торакоскопию и торакокаустику.
Успешные результаты лечения тубер-
кулеза легких послужили толчком для
разработки оперативных вмешательств
в тех случаях, когда искусственный
пневмоторакс наложить не удавалось.
Хирурги Quincke (Квинке) в 1886 г. и
Brauer (Брауэр) в 1907 г. рекомендова-
ли уменьшать объем грудной полости и
добиваться спадения легочной ткани,
пораженной туберкулезом, путем резек-
ции участков ребер. Хирург Chpengler
(Шпенглер) назвал эту операцию тора-
копластикой. Однако применение хи-
рургического лечения ограничивалось
отсутствием лекарств со специфическим
воздействием на МВТ.
Рис. 1.15. Филипп Васильевич Развитие специфического лечения
Шебанов (1897-1982) туберкулеза связано с исследования-

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
33
ми американского микробиолога
Waksman (Ваксмана). В 1943 г. он вы-
делил грибок Streptomycellus, из ко-
торого изготовил первый высокоэф-
фективный противотуберкулезный
антибиотик — стрептомицин, эф-
фективность которого была доказана
в первом проведенном в мире ран-
домизированном клиническом ис-
следовании, за что Ваксман в 1949 г.
был отмечен Нобелевской премией
по медицине (рис. 1.16).
В 1946 г. шведский химик Lehman
(Леман) химическим путем синте-
зировал натриевую соль параами-
носалициловой кислоты (ПАСК) и
доказал ее специфическое действие
на МВТ. С этого времени начался _
Рис. 1.16. Зельман Ваксман
период активного получения и при- (1888-1973)
менения противотуберкулезных пре-
паратов в лечении больных туберкулезом. В хронологическом порядке
они представлены следующим образом:
• пиразинамид (Mac Kaness, Smith, 1950);
•биомицин (Bartz, 1951);
•изониазид (Fox, 1952);
•циклосерин (Hernd, Kropp, 1955);
•канамицин (Umezawa, 1957);
• этамбутол (Thomas, Wilkinson, 1961);
•этионамид (Noufland-Guy-Loe, Berteaux, 1962);
•капреомицин (Herr, 1963);
• рифампицин (Maggi, 1965);
• фторхинолоны (Gillespie, Kennedy, 1990).
Большой вклад в изучение механизма действия противотуберкулез-
ных препаратов на МВТ и организм больного внесли отечественные
фтизиатры профессора P.O. Драбкина, М.И. Ойфебах, В.Л. Эйнис,
Ф.В. Шебанов, В.И. Чуканов и др.
Большое научное и практическое значение имели работы профессо-
ра А.Е. Рабухина, лауреата Государственной премии СССР, заслужен-
ного деятеля науки РСФСР (рис. 1.17).

34
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Рис. 1.17. Александр Ефимо-
вич Рабухин (1899-1979)
Рис. 1.18. Александр Григорье-
вич Хоменко (1926-1999)
А.Е. Рабухин разработал основные
принципы индивидуализированного
специфического лечения (химиотера-
пии) больных туберкулезом, применил
методы одноразового приема суточной
дозы препаратов и интермиттирующей
терапии, предложил методы лечения ле-
карственной непереносимости противо-
туберкулезных препаратов.
Большой вклад в изучение клини-
ки, диагностики и дифференциальной
диагностики туберкулеза и нетуберку-
лезных заболеваний органов дыхания,
а также в разработку новых принципов
индивидуализированной химиотерапии
туберкулеза при изменчивости и разви-
тии лекарственной устойчивости МВТ
внес профессор А. Г. Хоменко, академик
РАМН, лауреат Государственной пре-
мии СССР, заслуженный деятель науки
РСФСР (рис. 1.18).
А.Г. Хоменко открыл явление транс-
формации типичных МВТ в изменен-
ные формы возбудителя (L-формы,
фильтрующиеся формы): вирулентность
возбудителя, перешедшего в L-форму,
резко снижается, однако остается спо-
собность реверсировать в исходную
вирулентную форму. Индекс «L» МВТ
получили по заглавной букве Института
Листера (Англия), где они впервые были
установлены у целого ряда возбудителей
инфекционных заболеваний.
В научной разработке современ-
ных индивидуализированных режимов
химиотерапии и патогенетического
лечения принимал активное участие
В.И. Чуканов, заслуженный деятель на-
уки РСФСР (рис. 1.19).

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
35
Рис. 1.19. Валентин Иванович
Чуканов (1933-2011)
Таким образом, в конце XX столе-
тия появились высокоэффективные
противотуберкулезные препараты и
были разработаны надежные методы
лечения. Благодаря успехам специфи-
ческой химиотерапии стало возможно
дальнейшее развитие хирургических
методов лечения.
Профессор Л.К. Богуш, академик
АМН СССР, лауреат Государствен-
ной премии СССР, заслуженный де-
ятель науки РСФСР, создал одну из
крупнейших научных школ в области
торакальной хирургии туберкулеза
(рис. 1.20).
Л.К. Богуш разработал и ввел в
практику метод гидравлической пре-
паровки тканей при разрушении плев-
ральных спаек; в 1947 г. впервые осу-
ществил пульмонэктомию (удаление
легкого) по поводу фиброзно-кавер-
нозного туберкулеза.
Большой вклад в развитие тора-
кальной хирургии туберкулеза и ши-
рокое распространение хирургиче-
ских методов лечения в нашей стране
внесли профессора А.А. Вишневский,
Н.Н. Блохин, Н.М. Амосов, К.А. Еси-
пов, И.В. Антелава, В.Н. Наумов и др.
Наиболее значимые работы по хи-
рургическому лечению туберкулеза
легких и плевры принадлежат про-
фессору М.И. Перельману, академи-
ку РАМН, лауреату Государственных
премий СССР и РФ, заслуженному
деятелю науки РФ (рис. 1.21).
Международное признание полу-
чили предложенные М.И. Перельма-
ном новые оперативные доступы в хирургии органов дыхания, а также
методы склерозирующей терапии при экспираторном стенозе трахеи
Рис. 1.20. Лев Константинович
Богуш (1905-1979)

36
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
и бронхов, способ проекционного уда-
ления патологических образований из
легких. Некоторые из этих операций в
зарубежной литературе публикуют под
его именем. Одним из направлений его
научной деятельности стала борьба с
туберкулезом в России. М.И. Перель-
ман в течение более 10 лет был главным
специалистом по фтизиатрии МЗ РФ и
принимал участие в разработке и реали-
зации Федеральной целевой программы
профилактики и лечения туберкулеза,
которая позволила достичь значитель-
ных успехов в сохранении здоровья на-
селения РФ.
В XX в. началось интенсивное раз-
Рис. 1.21. Михаил Израилевич витие иммунологии и генетики ту-
Перельман (1924-2013) беркулеза (профессора М.М. Авербах,
В.И. Литвинов, В.Я. Гергерт, Л.В. Ко-
вальчук и др.). Досконально были изучены механизмы формирования
клеточного иммунитета при туберкулезной инфекции и вакцинации
вакциной БЦЖ. Были определены наследственные факторы, имеющие
существенное значение в развитии туберкулеза; при этом установлено,
что система человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) контроли-
рует иммунный ответ и имеет существенное значение в тяжести течения
и эффективности лечения специфического процесса.
Исторически сложилась правильная точка зрения на туберкулез как
на социальную проблему. Роберт Кох дал определение туберкулезу как
социальной болезни: «Туберкулез — это слезы нищеты, выплаканные
внутрь». СП. Боткин еще в начале XIX в. придавал большое значение
социальным факторам в распространении, течении и исходе туберкуле-
за. В России до октября 1917 г. государственной фтизиатрической служ-
бы практически не существовало. Борьба с туберкулезом проводилась
Всероссийской лигой борьбы с туберкулезом. Деятельность лиги про-
ходила в рамках общественной и частной благотворительности. Прове-
дение серьезных противотуберкулезных мероприятий было ей не под
силу. Однако возникновение и существование лиги все же оказали по-
ложительное влияние на развитие противотуберкулезной деятельности
в России. Лига пробудила широкий интерес к проблеме туберкулеза,

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
37
создала некоторые типовые противотуберкулезные учреждения, в част-
ности амбулатории — попечительства, в которых нашел свое приложе-
ние принцип лечебно-диагностического обслуживания в сочетании с
патронажем на дому.
В СССР уделялось серьезное внимание вопросам борьбы с туберку-
лезом с первых дней существования государства. Днем основания оте-
чественной государственной фтизиатрической службы можно считать
25 октября 1918г., когда на заседании коллегии Народного комиссари-
ата здравоохранения было утверждено положение «О Совете по борьбе
с туберкулезом» и создана секция борьбы с туберкулезом. Под эгидой
этой секции в Петрограде в феврале 1922 г. состоялся I Всероссийский
съезд по борьбе с туберкулезом. Съезд установил общие принципы и
основы государственной организации борьбы с туберкулезом. Среди
лечебных противотуберкулезных учреждений на первом месте был вы-
делен противотуберкулезный диспансер — специализированное лечеб-
но-профилактическое учреждение как центр противотуберкулезной
организации. В противотуберкулезном диспансере сочетались все виды
лечебно-диагностической и профилактической работы в районе обслу-
живания населения. С 1922 г. все противотуберкулезные учреждения
были взяты на государственный бюджет. Борьба с туберкулезом как с
социальной болезнью в нашей стране была поднята до общегосудар-
ственного уровня.
В Российской Федерации действует государственная система проти-
вотуберкулезных мероприятий, включающая профилактические обсле-
дования населения на туберкулез, а также бесплатное стационарное и
санаторное лечение больных туберкулезом.
В 1997 г. правительство Российской Федерации приняло Постанов-
ление «О мерах по предупреждению распространения туберкулеза в
Российской Федерации». В нем подчеркивается первостепенное значе-
ние социальных и медицинских мер, направленных на борьбу с тубер-
кулезом. В 1999 г. был принят Федеральный закон о предупреждении
распространения туберкулеза. Закон установил правовые основы госу-
дарственной политики в области профилактики, диагностики, лечения
и реабилитации больных или переболевших туберкулезом.
Современные принципы противотуберкулезной работы закреплены
приказами Минздрава России № 109 от 21.03.2003 «О совершенствова-
нии противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации» и
№ 1224н от 29.12.2010 «Об утверждении Порядка оказания медицин-
ской помощи больным туберкулезом в Российской Федерации».

38
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
В 1922 г. в стране был создан пер-
вый стоматологический институт, на
базе которого в 1968 г. был образован
лечебный факультет, а в 1972 г. создана
кафедра туберкулеза, ныне — кафедра
фтизиатрии и пульмонологии Москов-
ского государственного медико-сто-
матологического университета имени
А.И. Евдокимова. Первым заведующим
кафедрой был профессор А.И. Ершов
(рис. 1.22).
А.И. Ершов внес большой вклад в
изучение патогенеза, клиники и лече-
ния легочного сердца при туберкулезе
легких. Большой вклад в становление
кафедры и в продолжение научных ис-
Рис. 1.22. Андрей Иванович Ер- следований внесли профессора В.А. Ти-
тов (1932-1996) хонов, Ю.А. Евстафьев, Ю.Г. Григо-
рьев, СП. Завражнов и А.Е. Дитятков.
В 1998 г. кафедру возглавлял академик РАМН, профессор А.Г. Хо-
менко, а с 1999 г. кафедру возглавляет профессор В.Ю. Мишин — один
из ведущих ученых фтизиатров и пульмонологов РФ, лидер научного
цитирования по проблеме туберкулеза.
В.Ю. Мишин внес большой вклад в изучение вопросов клиники,
диагностики и дифференциальной диагностики, а также персонифици-
рованного и индивидуализированного лечения больных туберкулезом,
в том числе в сочетании с ВИЧ-инфекцией, которые являются приори-
тетными не только в России, но и за рубежом.
В конце 80-х годов XX в. на фоне улучшения эпидемиологических
показателей по туберкулезу стали считать, что имеются возможности
ликвидации туберкулеза как массового заболевания. Однако эта кон-
цепция не оправдалась. Туберкулез до сих пор не ликвидирован нив од-
ной стране мира. Главные причины этого — не только снижение эффек-
тивности лечения ввиду нарастания лекарственной устойчивости МВТ,
но и быстрое распространение эпидемии ВИЧ-инфекции. Туберкулез и
ВИЧ поражают преимущественно одни и те же контингента населения
и весьма часто сочетаются. Это позволило ввести понятие «эпидемия в
эпидемии». Во многих странах мира обнаружение туберкулеза у больно-
го служит сигналом к необходимости целенаправленного обследования

Глава 1. Краткий исторический очерк учения о туберкулезе
39
на ВИЧ-инфекцию и, напротив, инфицирование ВИЧ — показание для
проведения противотуберкулезных мероприятий.
Таким образом, знакомство с историей борьбы с туберкулезом пока-
зывает, какой длинный и сложный путь прошла научная мысль, прежде
чем достичь современного представления о столь сложном заболевании
организма. Медицина сегодня вооружена средствами предупреждения,
раннего выявления и эффективного лечения. Однако считать проблему
туберкулеза до конца решенной, к сожалению, нельзя.

Глава 2
ЭТИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Туберкулез — инфекционное заболевание, поражающее людей и
животных, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ), с преиму-
щественно аэрогенным путем передачи возбудителя и респираторным
заражением, при котором развивается специфическое гранулематозное
воспаление в легких, а при лимфогематогенном распространении МБТ
могут также поражаться ткани практически всех органов организма.
Заболевание развивается и прогрессирует при снижении естествен-
ной (врожденной) резистентности и приобретенного клеточного имму-
нитета организма.
2.1. ВИДОВАЯ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ
ТУБЕРКУЛЕЗА (ТАКСОНОМИЯ)
Mycobacterium tuberculosis, открытую в 1882 г. Koch (Кохом), относят
к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteria-
сеае, роду Mycobacterium.
Большинство видов микобактерий относят к сапрофитным микро-
бам. Группа облигатных паразитов среди микобактерий численно не-
значительна и представлена 8 видами, которые при попадании в ткани
организма человека вызывают воспаление в виде специфической тубер-
кулезной гранулемы и образуют группу Mycobacterium tuberculosis complex.
• М. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) — человеческий вид, вызы-
вающий 85—90% всех заболеваний туберкулезом у людей.
• М. tuberculosis bovines (M. bovis) — бычий вид, вызывающий 10—
15% заболеваний у людей (исходно устойчивый к противотуберку-
лезному препарату пиразинамиду).
• М. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG) — вид вакцинного штамма
БЦЖ.

Глава 2. Этиология туберкулеза
41
• М. tuberculosis africanus (M. africanus — африканский вид, вызыва-
ющий до 90% заболеваний у населения Южной Африки (исходно
устойчивый к противотуберкулезному препарату тиоацетазону).
• М. tuberculosis microti (M. microti) — мышиный вид, вызывающий за-
болевание у полевых мышей и редко у человека.
• М. tuberculosis typhus canettii (M. canettii) — вид, вызывающий забо-
левание у собак и редко у человека.
• М. tuberculosis typhus caprae (M. caprae) — вид, вызывающий забо-
левание у диких млекопитающих (волки, лисы и др.) и редко у че-
ловека.
• М. tuberculosis typhus pinnipedii (M. pinnipedii) — вид, вызывающий
заболевание у морских млекопитающих (тюленей) и редко у чело-
века.
Основные видовые признаки МБТ — патогенность и вирулентность.
• Патогенность — способность возбудителя жить и размножаться
в тканях живого организма и вызывать специфические ответные
гранулематозные морфологические реакции, приводящие к опре-
деленной специфической нозологической форме патологии — ту-
беркулезу.
• Вирулентность проявляется прежде всего в интенсивности размно-
жения возбудителя и его активности вызывать специфическое по-
ражение в тканях и органах макроорганизма, а также иммунологи-
ческие реакции и формировать специфический иммунитет.
Сильно патогенные и сильно вирулентные МБТ обладают свой-
ством безудержного размножения в тканях организма человека и жи-
вотных с развитием очага специфического туберкулезного воспаления.
Возникший туберкулезный очаг не подвергается обратному развитию и
прогрессирует.
Слабопатогенные и слабовирулентные М. bovis BCG (вакцинный
штамм БЦЖ) вызывают в тканях минимальные специфические реак-
ции, быстро разрушаются и выделяются из организма. В то же время
они вызывают иммунологическую перестройку и формируют специфи-
ческий послевакцинный иммунитет.
Важное отличие маловирулентных и слабопатогенных МБТ — их от-
ношение к фагоцитозу макрофагами макроорганизма. Эти МБТ после
размножения захватываются макрофагами и быстро разрушаются. Оча-
ги, вызванные этими микобактериями, подвергаются рассасыванию.
Наиболее частые возбудители туберкулеза у человека (в 92% случа-
ев) — М. tuberculosis, a M. bovis и М. africanum вызывают развитие тубер-

42
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
кулеза у человека соответственно примерно в 5% и 3% случаев. Другие
МБТ вызывают заболевания у человека в единичных случаях.
Для выявления МБТ используют световую и люминесцентную ми-
кроскопию, культуральные методы и автоматизированные системы.
Достаточно активно развиваются молекулярно-генетические методы.
Исследование различных диагностических материалов для выявления
МБТ играет ведущую роль в диагностике туберкулеза.
К микобактериям, также абсолютно патогенным для человека, от-
носят М. leprae, не растущие на питательных средах.
Другие микобактерии относят к нетуберкулезным микобактериям
(НТМБ), которые насчитывают более 50 видов. По своим морфологи-
ческим свойствам они не отличаются от МБТ, но являются самосто-
ятельными видами микобактерии. НТМБ широко распространены в
окружающей среде, что служит источником инфекции для человека.
В настоящее время по классификации Runyon (Раньен) (1959) вы-
деляют 4 группы нетуберкулезных микобактерии.
• Группа 1 — фотохромогенные, образующие пигмент после экспо-
зиции на свету. К ним относят М. kansasii, M. marinum, M. simiae.
• Группа 2 — скотохромогенные, образующие пигмент желто-оран-
жевого цвета в темноте. Это самая большая группа среди НТМБ
(60—70%). К ним относят М. scrofulaceum, M. xnopi, M. szulgal,
М. gordone, M. aquae.
• Группа 3 — нефотохромогенные, не образующие пигмент. К ним
относят М. aviuv complex (1VIAC — М. avium, M. inracellulare, M. para-
tuberculosis и М. silvaticum), M. bathey, M. malmoense, M. ulcerans,
М. heamophilum, M. smegmatis, M. nonchromogenicum.
• Группа 4 — быстрорастущие (в течение 3—5 дней). К ним относят
M.fortuitum complex (M.fortuitum и М. chelonae), M. abscessus.
Первые три группы отличаются тем, что они медленно (в тече-
ние 1—12 нед) растут на питательных средах, а четвертая — в течение
3—5 дней.
НТМБ — потенциальные возбудители заболевания, которое полу-
чило название микобактериоз (вследствие естественной устойчивости
этих микобактерии к большинству противотуберкулезных препаратов).
Лечение микобактериозов вызывает определенные трудности.
Клиническая важность микобактериальных инфекций постоянно
возрастает. Это прежде всего связано с высоким уровнем инфициро-
ванное™ населения НТМБ. В этих условиях возникновение заболева-

Глава 2. Этиология туберкулеза
43
ния связано с развитием вторичных иммунодефицитных состояний и
распространением ВИЧ-инфекции.
В России в настоящее время среди НТМБ в качестве возбудителей
заболеваний человека наиболее часто встречаются MAC и M.fortuitum
complex, а крайне редко — М. kansasii и М. scrofulaceum.
Важность инфицирования организма человека некоторыми видами
НТМБ в настоящее время определяется тем, что их генетическая струк-
тура соответствует таковой у М. bovis BCG и имеется перекрестная чув-
ствительность при внутрикожной пробе с препаратом диаскинтест.
2.2. БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Химический состав МВТ сложен и своеобразен. В состав микобак-
териальной клетки входят вода (85,9%), белки, углеводы, липиды и ми-
неральные соли.
Липиды составляют 10—40% сухого вещества. Из липидных фракций
наиболее активна фосфатидная, вызывающая в интактном организме
морской свинки специфическую тканевую гранулематозную реакцию
с образованием эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова—Ланг-
ханса.
Главные гликопептиды — сульфопептиды, фосфатидилинозитоман-
нозиды, микозиды и арабинолипиды (трегалоза-6,6-димиколат).
Белки состоят из туберкулопротеинов, что составляет 56% сухого ве-
щества МБТ. В их состав входят почти все известные аминокислоты.
Минеральные вещества — кальций, фосфор, магний, калий, железо,
цинк и марганец — в виде различных соединений составляют около 6%.
Отличительные свойства МБТ — кислото- и спиртоустойчивость, ко-
торые проявляются в способности МБТ сохранять окраску карболовым
фуксином даже при интенсивном обесцвечивании высокими концен-
трации кислотами, спиртами и щелочами, что обусловлено высоким
содержанием в клеточных стенках микобактерий миколевой кислоты
(С88Н17604), липидов и восков.
Особое значение для жизнедеятельности МБТ играет корд-фактор,
или фактор вирулентности, расположенный в клеточной стенке в виде
монослоя и состоящий на 70% из миколевой кислоты и на 30% из тре-
галазы. С ним связывают устойчивость МБТ к воздействию растворами
кислот, щелочей и спирта, а также развитие воспалительных и некроти-
ческих изменений в клетках и тканях органов.

44
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
2.3. МОРФОЛОГИЯ И ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
МБТ — грамположительные прямые или слегка изогнутые непод-
вижные палочки, патогенные для человека и многих видов животных.
Наиболее восприимчивы к заражению морские свинки.
МБТ по форме напоминают палочки длиной 1 — 10 мкм (чаще
1—4 мкм), шириной 0,2—0,7 мкм; по виду они могут быть гомогенными
или зернистыми со слегка загнутыми краями.
Электронно-микроскопические исследования МБТ позволили диф-
ференцировать в них микрокапсулу, многослойную клеточную мембра-
ну, цитоплазму с органеллами (гранулы, вакуоли, рибосомы) и ядерную
субстанцию (нуклеотид) (рис. 2.1).
Рис. 2.1. Электронограмма, увеличение *20 000. Ультраструктура микобактерии
туберкулеза: МК — микрокапсула; ММ — многослойная клеточная мембрана;
Н — нуклеотид; О — органеллы (по Ерохину В.В.)
Микрокапсула состоит из полисахаридов и играет важную роль в
жизнедеятельности МБТ, в том числе придает им устойчивость к не-
благоприятным воздействиям внешней среды.
Толстая клеточная стенка, насыщенная липидами, ограничивает
клетку снаружи, обеспечивая механическую и осмотическую защиту
(рис. 2.2).
Клеточная стенка МБТ состоит из четырех слоев. Первый (внутрен-
ний) слой образован пептидогликаном; последующие слои включают
миколевые кислоты, гликолипиды, воск и корд-фактор (фактор ви-
рулентности), которые обусловливают склеивание МБТ и оказывают
токсическое действие на макрофаги при фагоцитозе. При этом высо-
ковирулентные штаммы МБТ на твердых питательных средах образуют
культуры в виде кос и жгутов (рис. 2.3, см. цветную вклейку).
Такой состав клеточной стенки определяет устойчивость МБТ к воз-
действию кислот и щелочей, а также высокую гидрофобность клетки в
целом.
Согласно современным представлениям, в состав цитоплазматиче-
ской мембраны, расположенной под клеточной стенкой, входят липо-

Глава 2. Этиология туберкулеза
45
протеидные комплексы. С мембраной
связаны ферментные системы. В ци-
топлазматической мембране осущест-
вляются процессы, ответственные за
специфичность реакций микобактери-
альной клетки на окружающую среду.
Цитоплазма МВТ состоит из гранул
и вакуолей различной величины. Ос-
новная часть мелкогранулярных вклю-
чений представлена рибосомами, на
которых синтезируется специфический
белок.
Ядерная субстанция МВТ определяет
специфические свойства клетки, при-
чем важнейшие из них — синтез белка
и передача наследственных признаков
потомству.
Для нормального развития МВТ
нуждаются в кислороде, поэтому их
относят к аэробам. Потребление кис-
лорода микробной клеткой связано с
окислительно-восстановительными процессами и высоким уровнем
синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в МВТ. При формиро-
вании гранулем размножение МВТ замедляется из-за снижения в них
парциального давления кислорода. Однако имеются сведения о том,
что некоторые виды МВТ можно рассматривать как факультативные
анаэробы.
Рис. 2.2. Устройство клеточ-
ной стенки микобактерии ту-
беркулеза
2.4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Размножение МВТ происходит путем простого деления клетки. При
электронно-микроскопическом исследовании установлено, что деле-
ние начинается с двустороннего вдавления цитоплазматической мем-
браны в цитоплазму. При соединении этих перегородок образуются две
дочерние особи.
Цикл простого деления материнской клетки на две дочерние зани-
мает от 13—14 до 18—24 ч. Микроскопически видимый рост микроколо-
ний на жидких средах можно обнаружить на 5—7-й день, видимый рост
колоний на поверхности твердой среды — на 12—20-й день (рис. 2.4).

46
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Рис. 2.4. Электронограмма, увеличение х50 000. Микобактерия туберкулеза в
стадии поперечного деления (по Ерохину В. В.)
Известен более сложный цикл деления — почкование. На определен-
ном этапе крупное гранулярное образование на одном из полюсов клет-
ки, окруженное небольшой частью цитоплазмы, начинает перемещать-
ся к периферии клетки, образуя выпуклость на поверхности клеточной
мембраны. В дальнейшем бугорок увеличивается в размерах и отпоч-
ковывается от материнской клетки в виде образования кокковидной
формы. Внутри этих форм происходит ряд превращений, в результате
которых в них постепенно формируются обычные кислотоустойчивые
палочки. Весь цикл размножения и воспроизводства продолжается
примерно 7—9 сут.
Еще один из возможных способов размножения МВТ — спорообра-
зование, что роднит их с актиномицетами. При этом процессе в цито-
плазме клетки увеличиваются некоторые шаровидные структуры, име-
ющие вид зерен. Цитоплазма медленно исчезает, зерна освобождаются
из клетки и могут в дальнейшем прорастать в новые особи. У МВТ вы-
делены 2 гена (sigFn whiB) образования спор, действующих в латентной
фазе роста возбудителя.
Генетическая характеристика. В 1998 г. полностью расшифрован ге-
ном МВТ. Он имеет длину 4 411 529 пар нуклеотидов, которые почти в
70% представлены гуанином и цитозином. Нуклеотид содержит 4000 ге-
нов, из них 60 кодируют компоненты рибонуклеиновой кислоты (РНК).
Для МВТ имеются уникальные гены, в частности гены mtp40 и трЬ70,
которые применяются для выявления МВТ с помощью полимеразно-
цепной реакции (ПЦР) (рис. 2.5, см. цветную вклейку).

Глава 2. Этиология туберкулеза
47
Геном МБТ радикально не отличается от других видов микобакте-
рий. Большая часть генов обеспечивает синтез ферментов липогенезиса
(синтеза миколевой кислоты, гликолипидов и воска — для построения
клеточной стенки) и липолизиса (синтеза корд-фактора — для разруше-
ния клеточных структур организма человека и животных).
Тождественность дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) ком-
плекса МБТ (М. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. mi-
croti, М. Canettii, М. саргае и М. pinnipedii) составляет 99,9%.
Расшифровка геномов разных видов микобактерий позволила вы-
делить в геноме комплекса МБТ уникальную область — RD1 {region of
difference 1), отсутствующую у М. bovis и М. bovis BCG.
В дальнейшем было установлено, что данная область RD1 присут-
ствует также у М. leprae и у ряда НТМБ (М. kansasi и М. marinum).
В области RD1 кодируется синтез двух секреторных белков:
• ESAT-6 (early secreted antigenic target) — ранний секретируемый бе-
лок делеционного региона-6 RD1 МБТ;
• CFP-10 (culture filtrate protein-10) — белок фильтрата культуры деле-
ционного региона-10 RD1 МБТ.
Белки ESAT-6 (с молекулярной массой около 6 кДа) и CFP-10 (с мо-
лекулярной массой 10 кДа) определяют скорость размножения МБТ,
степень вирулентных свойств и массивность развития специфических
изменений в органах. При этом белок ESAT-6 проявляет усиливающие
свойства в комплексе ESAT-6—CFP-10, который формирует длитель-
ный постинфекционный иммунный ответ.
В то же время область RD1 отсутствует не только у М. bovis BCG и
М. bovis, но также у целой группы НТМБ, таких как М. aviuv complex
(MAC — М. avium, М. inracellulare, М. paratuberculosis и М. silvaticum),
M.fortuitum complex (M.fortuitum и M. chelonae), M. kansasii, M. marinum,
M. scrofulaceum, M. abscessus, M. gordone, M. malmoense, M. smegmatis,
M. branded, M. celatum, M. genavense, M. terrae, M. vaccae.
При этом отсутствие области RD1, а следовательно, отсутствие воз-
можности синтеза секреторных белков (ESAT-6 и CFP-10) M. bovis BCG
позволяет проводить диагностику инфекционной и послевакцинной
чувствительности к туберкулину у детей и подростков. Однако при отсут-
ствии области RD1 у большого числа НТМБ, широко распространенных
во внешней среде, могут возникать существенные трудности в диагно-
стике, особенно в регионах, где распространены данные микобактерий.
На основании этих белков в Российской Федерации разработан пре-
парат диаскинтест, который при внутрикожной пробе позволяет прово-

48
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
дить дифференциальную диагностику поствакцинной и инфекционной
аллергии у детей и подростков.
2.5. АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Видоспецифические антигены МВТ находятся в клеточной стенке.
Они вызывают в организме развитие реакций клеточного иммунитета
и антителообразование. Антигенными свойствами обладают белки, по-
лисахариды и липиды.
В последнее время проводятся интенсивные исследования по выде-
лению и очистке различных антигенных компонентов МВТ с последую-
щим испытанием их иммунологических свойств. Такие антигены могут
быть получены как из фильтратов культур, так и из разрушенных разны-
ми способами микобактериальных клеток с помощью методов физико-
химического воздействия или аффинной хроматографии на поли- или
моноклональные антитела либо с использованием генной инженерии.
Белки с молекулярной массой 45 000 и 48 000 кДа вызывают кож-
ные реакции и стимулируют лимфоциты в культуре ткани у зараженных
МВТ морских свинок.
Низкомолекулярные белки с молекулярной массой 10 000, 28 000—
30 000 кДа, полученные из фильтратов культур МВТ, обладают тубер-
кулиновой активностью, в то же время высокомолекулярные белки с
молекулярной массой до 150 000 кДа могут вызывать гиперчувствитель-
ность замедленного типа (ГЗТ) и усиливать фагоцитоз макрофагов.
В серологических реакциях участвуют преимущественно полисаха-
риды МВТ, главные из них — глюкан, маннан, арабиноманнан и араби-
ногалактан. Липиды также обладают иммунологической активностью
и обеспечивают в различных антигенных комплексах адъювантное
действие. Фосфатидная фракция липидов вызывает специфическую
тканевую реакцию с образованием в организме экспериментальных
животных (морских свинок) эпителиоидных и гигантских клеток Пи-
рогова—Лангханса.
Антигенный компонент МВТ, индуцирующий формирование
ГЗТ, — белки, а полисахариды и липиды таким действием не обладают.
Однако гликолипиды клеточной стенки (мурамиллипептид, димиколат
трегалозы) обладают мощным адъювантным действием, что широко
используется для усиления иммунного ответа на слабоиммуногенные
антигены или гаптены, в том числе на туберкулин (Литвинов В.И.,
1989).

Глава 2. Этиология туберкулеза
49
Антителообразование могут стимулировать и выявлять самые раз-
личные компоненты МБТ, но четкой закономерности при этом обна-
ружить не удается, поскольку антитела к разным антигенам микобак-
терий имеют неодинаковую динамику при туберкулезном процессе.
Установлено, что концентрация антипротеиновых антител наиболее
высока при прогрессирующем и хроническом течении туберкулезного
процесса, а антиполисахаридных — при благоприятном.
2.6. УСТОЙЧИВОСТЬ К ВНЕШНИМ ФАКТОРАМ
МБТ вследствие особенностей клеточной стенки и высокого содер-
жания в ней липидов обладают значительной устойчивостью к небла-
гоприятным воздействиям внешних физических и химических агентов,
холоду, теплу, влаге и свету.
В естественных условиях при отсутствии солнечного света МБТ мо-
гут сохранять свою жизненную способность в течение нескольких меся-
цев. В высохшей мокроте они могут оставаться живыми до 1 — 1,5 лет (в
жилом помещении), на страницах книг — до 10 мес.
В почве и воде МБТ остаются жизнеспособными около года, в улич-
ной пыли — около месяца. Они выдерживают процессы гниения и мо-
гут в течение 3—6 мес оставаться живыми в погребенных трупах.
В сыром молоке МБТ выживают 14—18 дней, скисание и пастериза-
ция молока не ведут к их гибели. В масле и сыре МБТ не погибают в те-
чение 8— 12 мес. При прогревании молока они выдерживают нагревание
при температуре 55—60 °С в течение 60 мин, нагревание при 70 °С — в
течение 20 мин; кипячение убивает МБТ в течение нескольких минут.
Лиофилизированные и замороженные МБТ сохраняют жизнеспо-
собность 30 лет и более. Сухой жар при 100 °С оказывает губительное
действие в течение 60 мин.
Особо высокой устойчивостью во внешней среде обладают формы
МБТ в виде спор, сохраняющих жизнеспособность и способность пре-
вращения в типичные клеточные формы в течение длительного вре-
мени.
Культура МБТ, облученная солнечным светом, погибает в течение
1,5 ч. Ультрафиолетовые лучи убивают их через 2—3 мин.
При кипячении МБТ во влажной мокроте погибают в течение 5 мин,
а в высушенной мокроте — только через 45 мин.
МБТ довольно устойчивы к действию ионизирующей радиации.
Так, 36-часовое облучение рентгеновскими лучами культуры МБТ на
питательной среде слабо действует на ее жизнеспособность.

50
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Ультразвуковые волны разрушают МБТ; они теряют способность
размножаться под действием электромагнитных волн с частотой коле-
баний 2000 кГц.
Обычные дезинфекционные агенты слабо эффективны в отноше-
нии МБТ. Они устойчивы к кислотам, щелочам, спирту. Слабые рас-
творы серной кислоты или 10—15% гидроксид натрия не убивают МБТ
в течение 30 мин. Однако более длительное воздействие концентриро-
ванных растворов кислот оказывается для них губительным. 5% карбо-
ловая кислота и 5% формалин убивают МБТ в мокроте в течение 24 ч.
Надежной дезинфекции мокроты больных туберкулезом можно до-
биться при применении препаратов йода и хлора, обладающих высоким
бактерицидным действием на МБТ. 2% раствор хлорной извести уби-
вает МБТ в течение 24—48 ч. Более высокие концентрации препаратов
хлора — 3—5% раствор хлорамина и 10—20% раствор хлорной извести —
вызывают их гибель в течение нескольких часов.
2.7. ИЗМЕНЧИВОСТЬ
Одно из характерных свойств МБТ — их способность изменять свою
клеточную форму под воздействием внутренних факторов организма и
факторов внешней среды (фенотипическая изменчивость). Полимор-
физм клеточной изменчивости МБТ проявляется в образовании ните-
видных, актиномицетных и кокковидных форм при росте на различных
питательных средах.
Другой вид клеточного полиморфизма — L-формы с утратой плот-
ной клеточной стенки и образованием сферопластов, окруженных ци-
топлазматической мембраной, сходной с мембраной клеток макроорга-
низма (рис. 2.6).
В связи с такой перестройкой меняются не только морфология
МБТ, но и антигенный состав, и патогенность для человека и живот-
ных. L-формы МБТ устойчивы к большинству противотуберкулезных
препаратов. Они характеризуются резко сниженным уровнем метабо-
лизма и ослабленной вирулентностью. L-формы длительное время мо-
гут без изменений находиться (персистировать) в организме человека
или животного, не вызывая воспалительных изменений и поддерживая
противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммуноре-
активности организма они способны активизироваться и превращать-
ся (реверсировать) в типичные микобактерии, вызывая реактивацию
специфического процесса. Выявлен ген (/с/), участвующий в превраще-
нии типичных форм МБТ в L-формы и наоборот.

Глава 2. Этиология туберкулеза
51
Рис. 2.6. Электронограмма, увеличение х20 000. L-форма микобактерии тубер-
кулеза (по Ерохину В.В.)
МБТ могут также существовать в виде ультрамелких (фильтрующих-
ся) форм, представляющих собой частицы (0,22—0,24 мкм) округлой
формы, причем некоторые из них окружены плотной клеточной стен-
кой (рис. 2.7).
Таким образом, МБТ имеют свой закономерный факультативный
цикл развития — существование и размножение в виде типичных палоч-
ковидных форм при определенном благоприятном для них состоянии
окружающей среды. При неблагоприятном изменении каких-либо па-
раметров среды обитания МБТ утрачивают клеточную стенку и транс-
формируются в L-формы, обладающие повышенной устойчивостью к
неблагоприятным для них воздействиям (гипоксии, действию противо-
туберкулезных препаратов и др.), приобретают способность долго со-
храняться и даже размножаться почкованием в виде зернистых шаров
различной величины. При длительном неблагоприятном воздействии
(например, продолжительном курсе химиотерапии) зернистые шары
(L-формы) могут распадаться на мельчайшие некислотоустойчивые
фильтрующиеся формы. При исключении неблагоприятных факторов
L-трансформированные и фильтрующиеся формы МБТ реверсируются
в классическую палочковидную форму.
МБТ обладают природной (дикой) генетической устойчивостью ко
многим неспецифическим антимикробным препаратам, относящимся
к семействам пенициллинов, (3-лактамов, макролидов, карбапенемов,
цефалоспоринов, тетрациклинов, однако чувствительны к аминогли-
козидам (стрептомицин, канамицин, амикацин), полипептидам (ка-

52
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
преомицин), рифамицинам (рифампицин, рифабутин) и фторхиноло-
нам (ципрофлоксацин, ломефлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин,
моксифлоксацин, спарфлоксацин) (Бастиан И., Портале Ф.).
Рис. 2.7. Ультрамелкая (вирусоподобная) форма микобактерии туберкулеза (по
Ерохину В.В.): а — элекронограмма, б— сканограмма, увеличение *35 000
Приобретенная лекарственная устойчивость МБТ проявляется в
возможности размножаться при воздействии на них противотуберку-
лезных препаратов, что является одним из самых значимых проявлений
генетической изменчивости микроорганизмов. Феномен приобретенной

Глава 2. Этиология туберкулеза
53
генетической изменчивости проявляется в развитии точечных мутаций в
хромосомах и формировании новых генов, контролирующих синтез но-
вых белков-ферментов, разрушающих или инактивирующих конкрет-
ные противотуберкулезные препараты (см. раздел 8.3 «Лекарственная
устойчивость микобактерий туберкулеза»).
Особое значение для эффективного лечения туберкулеза имеет
устойчивость М БТ к изониазиду и рифампицину — самым эффектив-
ным и бактерицидным препаратам, определяемая как множественная
лекарственная устойчивость (МЛУ). Высокий уровень ее выявления
у больных в значительной мере определяет неэффективность лече-
ния и неблагоприятную эпидемиологическую ситуацию в регионе и
стране.

Глава 3
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗА
3.1. ПАТОГЕНЕЗ
Туберкулез наиболее часто поражает легкие — основные входные
ворота инфекции. Заражение (инфицирование) туберкулезом чаще все-
го происходит через дыхательные пути (аспирационный путь) при кон-
такте с заразным больным, который при кашле выделяет во внешнюю
среду капельки мокроты, содержащие МБТ. Причем только менее 10%
этих частиц размером менее 5 мкм попадают в альвеолы и вызывают ту-
беркулезное воспаление. Подавляющее большинство остальных более
крупных частиц оседают на слизистой оболочке полости рта и верхних
дыхательных путей и удаляются оттуда благодаря функции мукоцилли-
арного клиренса.
Инфицирование туберкулезом реже возникает при энтеральном по-
падании МБТ (при употреблении продуктов питания от больных тубер-
кулезом животных).
Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом основное
значение имеют:
• массивность инфекции, доза и длительность поступления МБТ в
организм человека;
•состояние естественной реактивности и факторов защиты орга-
низма в период воздействия инфекционного агента.
Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне
проводящих и респираторных отделов и осуществляются за счет кон-
денсирования воздуха, механической очистки, фагоцитоза клетками
неспецифической защиты и местного иммунитета.
Неповрежденная слизистая полости рта, носоглотки и верхних ды-
хательных путей — непроницаемый барьер для МБТ. Здесь осущест-
вляется механическая очистка воздуха за счет фильтрации и осаждения
инородных частиц, удаления их вследствие чихания и кашля. Наибо-

Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза
55
лее значимая часть механической очистки — мукоцилиарный клиренс на
уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивается секретом, содер-
жащим лизоцим, протеазы, сурфактант, иммуноглобулин A (IgA), кото-
рый обволакивает (опсонизирует) МБТ и движением ресничек реснит-
чатого эпителия выводит их из организма.
Нарушение целостности слизистой полости рта и носоглотки, кари-
озные зубы, афтозные стоматиты, парадонтоз, синуситы, хронические
тонзиллиты, а также периоды возрастной смены зубов у детей могут яв-
ляться входными воротами для туберкулезной инфекции.
В трахее и крупных бронхах МБТ, как правило, не задерживаются
и оседают в нижних дыхательных путях и альвеолах, где они фагоци-
тируются нейтрофилами и альвеолярными макрофагами. При этом фа-
гоцитоз — единственный естественный механизм уничтожения МБТ в
организме человека.
Локальные изменения в месте внедрения МБТ обусловлены прежде
всего неспецифической реакцией нейтрофильных лейкоцитов, кото-
рые фагоцитируют, но не разрушают
возбудитель (рис. 3.1).
Под влиянием токсинов МБТ
нейтрофилы разрушаются, вызывая
воспалительную реакцию, которая
сменяется более совершенной за-
щитной реакцией с участием аль-
веолярных макрофагов, также осу-
ществляющих неспецифический
фагоцитоз возбудителя (рис. 3.2,
см. цветную вклейку). От активности
фагоцитоза во многом зависит эф-
фективность всей системы противо-
туберкулезной защиты организма.
Однако при туберкулезе макрофаги
самостоятельно уничтожить МБТ не
могут. Необходимо активирующее
воздействие на них сенсибилизиро-
ванных Т-лимфоцитов, в частности
субпопуляции Т-хелперов (CD4+
лимфоцитов). Рис- ЗЛ-^е^Р°ТлГраМГ' УВС"
.7 w ъмт^-г личение х20 000. Микобактерия
На слизистой альвеол МБТ опсо- туберКулеза, фагоцитированная
низируются иммуноглобулином М нейтрофилом (по Ерохину В.В.)

56
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
(IgM), и этот комплекс связывается с Fs-рецептором, расположенным
на поверхности макрофага для распознавания чужеродных микроорга-
низмов. Затем МБТ погружаются (инвагинируют) в цитоплазму клетки
с образованием фагосомы, которая сливается с лизосомой с образова-
нием фагосомо-лизосомного комплекса.
Лизосомы представляют весьма сложный комплекс органелл, содер-
жащих большое число протеолитических ферментов, способных раз-
рушать самые различные макромолекулы. Оптимальные условия для
функционирования этих ферментных систем обеспечиваются благода-
ря слабой кислотности среды внутри лизосом (рН около 5).
Однако МБТ, попадая в макрофаги, могут сохраняться в фагосомах
и даже продолжать размножение. При этом не происходит слияния фа-
госомы с лизозомой и неспецифический фагоцитоз носит незавершен-
ный характер.
Механизмы, способствующие
незавершенному фагоцитозу, до
конца не установлены, но имеют-
ся данные, что в процессе размно-
жении МБТ могут продуцировать
аммиак и корд-фактор (фактор
вирулентности).
Аммиак, с одной стороны, спо-
собен ингибировать слияние фаго-
сомы с лизосомой, а с другой — пу-
тем защелачивания содержимого
лизосомы снижать его фермента-
тивную активность. Корд-фактор
разрушительно действует на энер-
гетический метаболизм макрофа-
гов, вызывая поражение митохон-
дрий и нарушение синтеза АТФ,
что ведет к клеточной дистрофии
и гибели клеток и в то же время
тормозит синтез лизосомальных
ферментов, что предохраняет МБТ
от разрушения и повышает вну-
триклеточную выживаемость воз-
будителя, защищая его от механиз-
мов лизиса в макрофаге (рис. 3.3).
Рис. 3.3. Электронограмма, увеличе-
ние х45 000. Интактная микобакте-
рия туберкулеза в фагосоме макрофа-
га (по Ерохину В.В.)

Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза
57
В случаях блокирования процесса переваривания МВТ происходят
разрушение макрофагов и выход МВТ из поглотивших их клеток, кото-
рые в свою очередь вновь фагоцитируются другими макрофагами. Не-
завершенный фагоцитоз макрофагами МВТ играет двоякую роль, обе-
спечивая не только защиту от туберкулеза, но и создавая благоприятные
условия для выживания МВТ.
3.2. ИММУН0ПАТ0ГЕНЕЗ
В процессе фагоцитоза макрофаги синтезируют биологически ак-
тивные вещества (цитокины) (см. рис. 3.2, см. цветную вклейку):
•фактор некроза опухоли альфа (TNF-cc) — вызывает воспаление,
тормозит размножение МВТ, усиливает миграцию и активирует
новые макрофаги, поступающие из кровеносных сосудов;
•интерлейкин-1 (ИЛ-1) — привлекает и активирует Т-лимфоциты-
хелперы (CD4+ лимфоциты), поступающие из кровеносных сосу-
дов.
При этом основная роль в развитии противотуберкулезного имму-
нитета отводится субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов или CD4+
лимфоцитам.
Координация взаимодействия между макрофагами и CD4+ лим-
фоцитами рассматривается как центральное звено в формировании
противотуберкулезного иммунитета. При этом макрофаги представля-
ют собственно эффекторы, a CD4+ лимфоциты выполняют функцию
индукторов ГЗТ.
Развитие первичного и вторичного Т-клеточного иммунного ответа
при туберкулезе представлено на рис. 3.4, см. цветную вклейку.
Первичный Т-клеточный иммунный ответ развивается при первичном
заражении. При этом поступающие из капилляров периферической
крови CD4+ лимфоциты вступают в контакт с макрофагами и получают
информацию о фагоцитированных МВТ.
CD4+ лимфоциты (Т-хелперы) активируются и синтезируют цито-
кины:
• интерлейкин-2 (ИЛ-2) специфически активирует новые макрофа-
ги, поступившие из крови, в отношении МВТ;
• интерферон-гамма (IF-y) усиливает специфический фагоцитоз ма-
крофагами МВТ.
При первичном заражении инфекционный иммунитет развивается
через 2—3 нед после первичного инфицирования, а достаточно выра-
женный иммунитет формируется через 6—8 нед.

58
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Точные механизмы, с помощью которых уничтожаются МБТ, еще
полностью не установлены. Тем не менее уже хорошо известны анти-
микобактериальные функции активированных макрофагов:
• качественное образование фагосомо-лизосомных комплексов;
• генерация реактивных продуктов кислорода (02) при кислородном
взрыве и образование перекиси водорода (Н202) в фагосомо-лизо-
сомных комплексах под влиянием IF-y;
• генерация реактивных продуктов азота (N) и образование оксида
азота (N0) по L-аргинин-зависимому цитотоксическому пути в
фагосомо-лизосомных комплексах под влиянием IF-y и с помо-
щью TNF-cc.
Таким образом, фагоцитоз МБТ становится завершенным, а уничто-
жение МБТ активированными макрофагами возрастает в 100—1000 раз
(рис. 3.5).
Вторичный Т-клеточный иммунный ответ развивается в иммунном ор-
ганизме при повторном заражении МБТ в течение 24—72 ч. Это связа-
но с циркуляцией в крови специ-
фически активированных CD4+
лимфоцитов памяти, которые тут
же мигрируют в ткани органа,
куда проникли МБТ, и с помощью
цитокинов (ИЛ-2 и IF-y) акти-
вируют антимикобактериальные
функции макрофагов по уничто-
жению МБТ.
Морфологический эквивалент
формирования защитных им-
мунных клеточных механизмов
организма против туберкулезной
инфекции — специфическая гра-
нулема. В гранулеме имеются 3 ви-
да морфологических элементов
(рис. 3.6, см. цветную вклейку):
• центр гранулемы представлен
казеозным некрозом ткани, ко-
Рис. 3.5. Электронограмма, увеличе- торый создает неблагоприятные
ние х45 000. Микобактерия тубер- условия для роста МБТ из-за сни-
кулеза, разрушающаяся в фаголи-
' , ' , ™,„„e™ w«™™k™ /™ жения парциального давления
зосомном комплексе макрофага (по ^
Ерохину В.В.) кислорода (р02);

Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза
59
• казеозный некроз окружен макрофагами и лимфоцитами;
• по периферии гранулемы располагаются нейтрофильные лейко-
циты.
В некоторых туберкулезных гранулемах по периферии формируются
эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова—
Лангханса — несколько слившихся малоактивных макрофагов, явля-
ющихся хранилищем МВТ, которые не в состоянии уничтожить своих
внутриклеточных паразитов (рис. 3.7, см. цветную вклейку).
По мере формирования противотуберкулезного иммунитета про-
исходит заживление гранулемы, которое начинается с обезвоживания
и уплотнения казеозных масс с отложением солей кальция. По пери-
ферии гранулемы увеличивается количество фибробластов и фибрилл
коллагена, образуется соединительнотканная капсула. В последующем
в течение 5—10 лет гранулема полностью замещается соединительной
тканью с солями кальция, формируется фиброзный или кальциниро-
ванный очаг (рис. 3.8, см. цветную вклейку).
Развитие специфического иммунитета и формирование фиброзных
и кальцинированных очагов при первичном туберкулезе не в состоя-
нии полностью уничтожить МВТ. Полное устранение возбудителя при
туберкулезе не достигается даже при хорошо скоординированном вза-
имодействии макрофагов и CD4+ лимфоцитов, в результате чего орга-
низм остается инфицирован, хотя активный патологический процесс
развивается далеко не во всех случаях. В фиброзных и кальцинирован-
ных очагах МВТ трансформируются в L-формы, которые поддержива-
ют иммунитет. Однако любое нарушение иммунного баланса в после-
дующие годы в сторону развития иммунодефицита создает условия для
реактивации туберкулеза и развития клинически выраженных форм за-
болевания.
В развитии туберкулеза можно проследить 3 основных патогенети-
ческих варианта течения туберкулеза, когда клеточные реакции орга-
низма на внедрение МВТ носят четко разграниченные иммунологиче-
ские, морфологические и клинические проявления (рис. 3.9).
• Вариант течения туберкулеза, связанный с реакцией организма на
первичное экзогенное заражение, определяется как первичный ту-
беркулез.
• Вариант течения туберкулеза, связанный с реакцией организма на
вторичное заражение (экзогенная суперинфекция) или реактива-
цию уже заживших постпервичных изменений (эндогенная ин-
фекция), рассматривается как вторичный туберкулез.

60
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ:
заболевание, развивающееся
в неинфицированном организме
при первичном заражении МБТ
в период формирования
инфекционного иммунитета
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ:
заболевание, развивающееся как осложнение первичного
или вторичного туберкулеза в результате попадания МБТ
в сосудистое русло и обсеменения тканей различных органов
Рис. 3.9. Патогенетические варианты туберкулеза
• При обоих вариантах течения болезни возможно осложнение, свя-
занное с проникновением МБТ в лимфатические и кровеносные
сосуды и обсеменением тканей различных органов, определяемое
как диссеминированный туберкулез.
При первичном туберкулезе (рис. 3.10) в зависимости от места вход-
ных ворот первичного внедрения МБТ воспалительный очаг (первич-
ный очаг) может образоваться в полости рта, миндалинах, легких, ки-
шечнике — первичный аффект. Некоторая часть МБТ остается на месте
проникновения, другая с током лимфы и крови переносится к месту
внедрения — в региональные лимфатические узлы. В зависимости от
локализации входных ворот инфекции могут поражаться подчелюст-
ные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, внутригрудные и
другие региональные лимфатические узлы.
Последующее размножение МБТ происходит как в легких, так и в
лимфатических узлах, и организм реагирует образованием специфиче-
ской гранулемы.
МБТ, продолжая размножаться, разносятся по организму с током
крови и лимфы, возникает так называемая первичная, или облигатная
(обязательная), микобактеримия. МБТ оседают и фиксируются в тканях
различных органов, где наиболее выражена микроциркуляторная ка-
пиллярная сеть (капилляры лимфатических узлов, клубочков корково-
го слоя почек, эпиметафизарных отделов трубчатых костей, ампулярно-
фимбриального отдела маточной трубы, увеального тракта глаз).
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ:
заболевание, развивающееся
в инфицированном организме
при повторном заражении
или активации МБТ при снижении
инфекционного иммунитета

Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза
61
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
(болезнь развивается у детей и подростков при первичном заражении МБТ)
т
ЭКЗОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
J
I ВХОДНЫЕ ВОРОТА МБТ: I
1. Слизистая полости рта.
2. Слизистая носоглотки.
3. Слизистая трахеи и бронхов.
4. Слизистая тонкого кишечника.
Т
ПРЕДИММУННЫЙ ПЕРИОД
продолжается в течение 4-8 недель до формирования инфекционного иммунитета
и появления положительной туберкулиновой кожной реакции
I
Внедрение МБТ в подслизистый слой и в лимфатические капилляры, их фиксация
в региональных лимфатических узлах и развитие специфического воспаления
i
I МИКОБАКТЕРИМИЯ: I
в результате попадания МБТ в кровеносное русло
через пораженные лимфатические узлы:
| ОБЛИГАТНАЯ (обязательная) > ТРАНЗИТОРНАЯ (кратковременная)
i
МБТ циркулирует в кровеносном русле с фиксацией и развитием очагов
специфического воспаления в тканях различных органов, где наиболее
выражена микроциркуляторная капиллярная сосудистая сеть:
лимфатические узлы, эпиметафизарные отделы костей, корковый слой надпочечников
и почек, ампулярно-фимбриальный отдел маточных труб, эндометрий матки
и мозговое вещество яичника, семенной канатик и влагалищная оболочка яичка,
увенальный тракт глаза, центральная и периферическая нервная система и т.д.
I
ИММУННЫЙ ПЕРИОД:
прекращение микобактеримии, фиксация МБТ в тканях различных органов
и появление положительной туберкулиновой кожной реакции, определяемой как
, ИНФИЦИРОВАННОСТЬ МБТ ,
У 90-95% здоровых детей
и подростков — происходит спонтанное
излечение (без применения
противотуберкулезных препаратов)
с формированием минимальных
остаточных изменений в тканях
различных органов и развитием
иммунитета к повторному заражению
У 5-10% ослабленных детей
и подростков (из контактов
с больными туберкулезом,
из социально дезадаптированных
семей, с сопутствующими
заболеваниями и т.п.) — развиваются
клинические формы первичного
туберкулеза, требующие лечения
противотуберкулезными препаратами
Рис. 3.10. Схема патогенеза первичного туберкулеза

62
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Таким образом, с момента первичного заражения туберкулезная ин-
фекция носит генерализованный и системный характер, дающий в после-
дующем возможность развития внелегочных форм туберкулеза.
Первичный туберкулез у 90—95% впервые инфицированных лиц
протекает без клинических проявлений, и о наступившем заражении
свидетельствует только переход отрицательной туберкулиновой реак-
ции в положительную — вираж туберкулиновых проб. Он может также
завершиться спонтанным излечением (без применения противотубер-
кулезных препаратов) с минимальными (малыми) фиброзными или
кальцинированными остаточными специфическими изменениями в
легких, внутригрудных лимфатических узлах и тканях других органов.
Только у 5—10% впервые инфицированных лиц развиваются клини-
ческие формы туберкулеза с выраженными клиническими проявлени-
ями, что требует лечения противотуберкулезными препаратами. При
излечении формируются выраженные остаточные изменения в легких
(кальцинированные очаги Гона и Симона), лимфатических узлах (пе-
трификаты или кальцинаты) и тканях других органов.
Отсутствие клинических проявлений первичной туберкулезной ин-
фекции может быть объяснено высоким уровнем естественной рези-
стентности организма человека к туберкулезу, а также приобретенным
в результате вакцинации БЦЖ искусственным иммунитетом.
Первичное заражение МБТ, возникающее на фоне послевакцинного
иммунитета у вакцинированного вакциной БЦЖ ребенка, происходит
по типу вторичного Т-клеточного иммунного ответа и развивается в те-
чение 24—72 ч. Это происходит за счет специфически активированных
CD4+ лимфоцитов памяти, которые сразу мигрируют в зону внедре-
ния МБТ и активируют антимикобактериальные функции макрофагов.
При этом отсутствуют поражение региональных лимфатических узлов,
микобактеримия и развитие очагов в тканях различных органов.
Длительность поствакцинного иммунитета определяется специфи-
чески активированными CD4+ лимфоцитами памяти, которые цирку-
лируют в крови в течение 5—6 лет, активируя макрофаги при повторных
случаях заражения МБТ. В связи с этим для поддержания поствакцин-
ного иммунитета на достаточно высоком уровне необходимы повтор-
ные ревакцинации детей и подростков в возрасте 6—7 и 13-14 лет.
Необходимое условие для развития вторичного туберкулеза — сни-
жение естественной резистентности и специфического иммуните-
та под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов.
К таким факторам относят социально-экономическое неблагополучие,
социальные стрессы и войны, неблагоприятную экологию, недостаточ-

Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза
63
ность питания, сопутствующие заболевания, в том числе алкоголизм,
наркоманию, ВИЧ-инфекцию и др. При этом, как правило, у больных
вторичным туберкулезом развиваются клинические проявления болез-
ни и практически отсутствует тенденция к спонтанному излечению, что
характерно для первичного туберкулеза (рис. 3.11).
ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
(болезнь развивается у взрослых в любом возрасте,
инфицированных МБТ или перенесших первичные формы туберкулеза)
СНИЖЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
И ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ИММУНИТЕТА
ЭКЗОГЕННАЯ
СУПЕРИНФЕКЦИЯ
I
ЭНДОГЕННАЯ
РЕАКТИВАЦИЯ
\
Новое заражение МБТ
после первичного инфицирования
и после спонтанного
или клинического излечения
различных форм
первичного туберкулеза
Обострение остаточных
посттуберкулезных изменений
после спонтанного
или клинического излечения
различных форм
первичного туберкулеза
\
1
Специфическое воспаление развивается на фоне снижения
противотуберкулезного иммунитета и имеет преимущественно
органный характер с тенденцией к неуклонному прогрессированию
1
При лечении
противотуберкулезными
препаратами — достигается
клиническое излечение
болезни с формированием
посттуберкулезных
остаточных изменений
1
Без лечения
противотуберкулезными
препаратами — болезнь
неуклонно прогрессирует
и заканчивается летальным
исходом без тенденции
к спонтанному излечению
Рис. 3.11. Схема патогенеза вторичного туберкулеза
Вторичный туберкулез развивается в результате экзогенной супер-
инфекции (новое заражение) и эндогенной реактивации при обостре-
нии остаточных посттуберкулезных изменений различных форм пер-
вичного туберкулеза.

64
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Противотуберкулезное лечение может полностью привести к клини-
ческому излечению, однако его отсутствие ведет к летальному исходу.
При этом важное значение имеют состояние защитных механизмов ма-
кроорганизма, способность противостоять действию возбудителя, раз-
витие полноценных репаративных процессов.
Необходимое условие для развития диссеминированного туберкуле-
за — выраженный иммунодефицит (рис. 3.12). В этих случаях туберку-
лез развивается при осложненном течении первичного или вторичного
туберкулеза, когда из очага специфического воспаления МВТ попадают
в кровеносное русло и обсеменяют ткани различных органов с развити-
ем в них очагов туберкулезного воспаления. Течение болезни сопровог
ждается выраженными клиническими проявлениями и высокой веро-
ятностью летального исхода.
ПАТОГЕНЕЗ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
(болезнь развивается у детей, подростков и взрослых в любом возрасте
как осложнение первичного и вторичного туберкулеза)
ОЧАГ АКТИВНОГО СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
в тканях различных органов
\
ВЫРАЖЕННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ,
сопровождающийся повышением проницаемости
лимфатических и кровеносных сосудов
*
МАССИВНАЯ МИКОБАКТЕРИМИЯ
с обсеменением МБТ тканей различных органов
и развитием в них очагов специфического воспаления
I I I
С преимущественным С преимущественным с генерализованным
поражением поражением тканей поражением
легких и внутригрудных других органов всех тканей
лимфатических узлов и систем органов и систем
т т т
При лечении
противотуберкулезными
препаратами — достигается
клиническое излечение
болезни с формированием
посттуберкулезных
остаточных изменений
Без лечения
противотуберкулезными
препаратами — болезнь
неуклонно прогрессирует
и заканчивается летальным
исходом без тенденции
к спонтанному излечению
Рис. 3.12. Схема патогенеза диссеминированного туберкулеза

Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза
65
3.3. ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В основе туберкулезного воспаления лежат три классических вида
тканевых реакций:
• альтерация (некроз);
• экссудация (приток клеток и жидкостей из сосудов);
• пролиферация (размножение клеток в очаге воспаления).
В зависимости от иммунологического состояния организма и степе-
ни патогенности микобактерий преобладает та или другая реакция. На
этом основано все многообразие форм туберкулеза легких и их течения.
Различные сочетания патоморфологических проявлений создают
предпосылки для чрезвычайно большого разнообразия туберкулезных
изменений, особенно при хроническом течении заболевания со сменой
периодов обострения и затихания процесса. К этому необходимо доба-
вить и различные осложнения, связанные с особенностями специфиче-
ского процесса, такими как распространение МВТ с током лимфы или
крови, разрушение пораженного органа с образованием каверны, по-
ражение сосудов с развитием кровохарканий и легочных кровотечений,
нарушение обменных процессов с развитием амилоидоза внутренних
органов и др.
Разнообразие морфологических реакций в органах и тканях при ту-
беркулезе зависит от патогенеза, формы, стадии, локализации и рас-
пространенности патологического процесса и в первую очередь связано
с состоянием и функциональной активностью иммунной системы орга-
низма человека в момент развития специфического воспаления.
Различия в морфологических реакциях специфического воспале-
ния при первичном и вторичном туберкулезе в эксперименте показал
еще Р. Кох. После первичной подкожной прививки здоровой морской
свинке МВТ в этом месте через 10—14 дней возникает незаживающая
язва, обязательно поражаются регионарные лимфатические узлы. По-
вторное введение МВТ также приводит к образованию язвы, но при
этом не поражаются регионарные лимфатические узлы (феномен
Коха).
К специфическим изменениям относят туберкулезное воспаление,
которое выражается в трех основных формах воспалительных реакций:
• продуктивное (с развитием гранулем);
• экссудативное (с развитием экссудата);
• некротическое, или творожистое (с развитием первичных некрозов
ткани).

66
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Продуктивное воспаление в легких развивается при незначительном
снижении неспецифической и иммунологической реактивности орга-
низма.
С течением времени казеозные изменения подвергаются медленно-
му рассасыванию с последующим склерозом, фиброзом и инкапсуля-
цией по периферии самого некроза, а при специфическом лечении гра-
нулема может подвергаться фиброзному превращению с отложением
солей извести.
Эти процессы наблюдаются при очаговом, ограниченном диссемини-
рованном и инфильтративном туберкулезе легких, туберкулеме, а также
при ограниченных внелегочных туберкулезных поражениях в лимфати-
ческих узлах, головном мозге, костях, суставах и других органах. Им-
мунологические исследования у данной категории больных не выявля-
ют нарушений как в количественном соотношении, так и в снижении
функциональной активности иммунокомпетентных клеток.
Такие формы туберкулеза, как правило, выявляют у больных при ре-
гулярных профилактических обследованиях, они протекают бессимп-
томно или малосимптомно.
При прогрессировании процесса наблюдается увеличение казеозно-
го некроза, усиливается инфильтрация грануляционной ткани макро-
фагами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами. Специфи-
ческий процесс распространяется контактным и лимфогенным путями.
Экссудативное воспаление в легких имеет характер неспецифиче-
ской пневмонии и характеризуется острым альвеолитом и очаговым
или диффузным выпотом фибрина, лейкоцитов, иногда эритроцитов.
В данном случае имеет место так называемая фаза неспецифического
воспаления.
У больных с преобладанием экссудативного компонента воспаления
иммунодефицит характеризуется умеренно сниженными количествен-
ными и функциональными нарушениями в системе клеточного имму-
нитета.
Постепенно по периферии появляются специфические гранулемы,
характерные для туберкулезного воспаления. Возникают участки лобу-
лярной специфической пневмонии с поражением бронхов (бронхоло-
булярные инфильтраты), с тенденцией к слиянию и распространению
процесса в пределах 1—2 сегментов, реже — доли легкого. Туберкулез-
ные инфильтраты в легких подвергаются казеозному превращению.
При этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к
расплавлению и формированию каверн. Образующаяся каверна служит

Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза
67
источником поступления МБТ в другие отделы легких и образования
новых очагов, инфильтратов и каверн.
При заживлении массы казеозного некроза уплотняются, в последу-
ющем отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляци-
онной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл кол-
лагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые образуют
соединительнотканую капсулу вокруг туберкулезного очага. В после-
дующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается
фиброзной.
Эти процессы относят к распространенному инфильтративному де-
структивному туберкулезу легких и внелегочным кавернозным поражени-
ям.
В клинической картине у таких больных на первый план выходит
синдром интоксикации, при распаде легочной ткани и формировании
каверн в легких — бронхолегочные проявления, а при кавернах в дру-
гих органах — органные проявления в центральной нервной системе
(ЦНС), костях, почках и т.д. Чем больше объем поражения с экссуда-
тивно-казеозными изменениями, тем острее клинические проявления
заболевания. При внелегочных локализациях отмечается нарушение
функций пораженного органа.
При творожистом некрозе отмечаются значительные функциональ-
ные нарушения, сочетающиеся с выраженным количественным дефи-
цитом Т-клеток и макрофагов; особенно это характерно для пациентов
с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции.
Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием
обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани, состоящих
из сливающихся друг с другом очагов первичного некроза легочной тка-
ни с очень скудной специфической клеточной реакцией эпителиоид-
ных клеток, лимфоцитов и преобладанием нейтрофилов. Творожистый
некроз наблюдается в неизмененной ткани легкого, иногда с последую-
щим развитием специфических гранулем вокруг участков некроза. Это
отличает данный вид специфического поражения от экссудативного
воспаления, где экссудат (а не некроз) — доминирующий компонент
специфического воспаления.
Данный вид специфического поражения легочной ткани выделен в
отдельную клиническую форму — казеозную пневмонию, одну из острых
и злокачественных разновидностей течения болезни. При внелегочных
поражениях развитие творожистого некроза приводит к полному разруше-
нию пораженного органа.

68
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
При творожистом воспалении наряду с развитием некроза имеются
системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного ха-
рактера, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии
и быстрому некрозу пораженных участков легкого или других органов.
Сосудистые поражения носят универсальный характер и касаются как
вен, так и артерий: в одних случаях они проявляются периваскулярной
клеточной инфильтрацией мононуклеарного характера, в других вос-
палительная инфильтрация может захватывать все слои стенки сосуда,
когда развивается деструктивный васкулит и наблюдаются фибриноид-
ные некрозы сосудов.
При этом виде специфического воспаления быстро наступает творо-
жистое перерождение жидких и клеточных элементов воспалительного
экссудата с образованием вначале сухих, а затем разжиженных некроти-
ческих масс. Патогистологические исследования обнаруживают в лег-
ких картину пневмонии смешанного типа. В одних альвеолах находится
масса фибрина и лейкоцитов, а в других преобладает скопление жидкого
экссудата или мононуклеарных клеток. Очень быстро может наступать
организация фибрина, что дает картину карнификации (патологическое
изменение легочной ткани, при котором она приобретает консистен-
цию и вид сырого мяса). В процесс обязательно вовлекается висцераль-
ная и париетальная плевра с формированием плевральных казеозных
наслоений. Нарастание творожистого некроза, который быстро, иногда
в течение 2—3 нед, распространяется на все большие участки легочной
ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных
участков легкого. При этом образуются секвестрирующие полости не-
правильной формы с неровными и нечетко контурированными краями
или гнойным размягчением казеозных масс с формированием каверн
разной величины — от мелких до гигантских.
При творожистом некрозе патологические изменения начинаются
в респираторной части ацинуса, а затем очень быстро поражают весь
ацинус, вызывая образование вначале казеозных эндобронхиолитов, а
затем казеозных эндобронхитов в более крупных бронхах.
Остроразвивающиеся и морфологически необратимые поражения
легких при творожистом некрозе сопровождаются выраженным син-
дромом интоксикации и инфекционно-токсическим шоком, бронхо-
легочными проявлениями с развитием дыхательной недостаточности, а
также глубокими метаболическими и гемодинамическими изменения-
ми всех внутренних органов (ЦНС, сердечно-сосудистой системы, пе-
чени, почек, надпочечников и др.).

Глава 3. Патогенез и патоморфология туберкулеза
69
Процессы заживления при творожистом некрозе идут замедленны-
ми темпами ввиду обширности морфологических повреждений легко-
го и большой микобактериальной популяции. Один из редких исходов
творожистого некроза при эффективной химиотерапии — развитие
цирроза. Однако клиническое излечение возможно только при опера-
тивном лечении и удалении основного очага специфического пораже-
ния легких и других органов.
В сердечно-сосудистой и нервной системе, кроветворных органах,
серозных оболочках и других могут появляться так называемые токси-
ко-аллергические, или параспецифические, реакции как результат анти-
генемии и связывания антигенов МБТ с белками крови с образованием
крупных специфических иммунных комплексов. Морфологически эти
изменения проявляются очаговой или диффузной макрофагальной и
лимфоцитарной инфильтрацией в результате поражения этими ком-
плексами соответствующих органов и систем.
Течение и исходы туберкулеза следует рассматривать только в ус-
ловиях проводимого лечения противотуберкулезными препаратами
(специфическая химиотерапия), которые должны назначаться всем
больным активным туберкулезом легких. В процессе химиотерапии от-
мечается ее разрушающее влияние на возбудитель, вследствие чего рез-
ко снижается количество МБТ и создаются благоприятные условия для
развития репаративных процессов.
Вместе с тем при применении химиотерапии отмечается разное те-
чение туберкулезного процесса:
• регрессия с последующим заживлением и клиническим излечени-
ем;
• стабилизация без клинического излечения с сохранением каверны
или других изменений;
• временное затихание воспалительного процесса с последующим
возникновением обострения;
• развитие хронического процесса или прогрессирование заболева-
ния.

Глава 4
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Изучением возникновения и распространения любого инфекцион-
ного заболевания в популяции людей, в том числе и туберкулеза, зани-
мается эпидемиология. Конкретный механизм, определяющий возник-
новение эпидемий среди населения, получил название эпидемического
процесса.
Основоположник современного учения об эпидемическом процессе
профессор Л.В. Громашевский выделил в его структуре три основных
звена:
• источник инфекции;
• пути и механизмы передачи инфекции;
• восприимчивый организм.
4.1. ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ
Источники инфекции при туберкулезе:
• человек, больной открытой формой туберкулеза легких;
• животные (чаще крупный рогатый скот), больные туберкулезом.
Основной источник инфекции — человек, больной открытой, или за-
разной, формой туберкулеза, выделяющий с мокротой во внешнюю сре-
ду МБТ. Это, как правило, больные с воспалительными изменениями
и кавернами в легких. МБТ в мокроте у таких больных могут быть вы-
явлены двумя методами:
• микроскопией мокроты (с окраской по методу Циля—Нильсена и
методом люминесцентной микроскопии);
• посевом мокроты на питательные среды.
Именно эта категория больных в настоящее время составляет ос-
новной резервуар туберкулезной инфекции в человеческой популя-
ции. По данным ВОЗ, один такой больной может за сутки выделять до
7 млрд МБТ.

Глава 4. Эпидемиология туберкулеза
71
Второй по значимости источник заражения — животные, больные ту-
беркулезом, чаще крупный рогатый скот, выделяющие МБТ с физиоло-
гическими выделениями, в том числе с молоком. При этом наибольшая
опасность создается для животноводов и других работников, контак-
тирующих с больными животными, а также для лиц, употребляющих
сырое молоко.
Остальные животные имеют меньшее эпидемическое значение.
Такими источниками могут быть свиньи, овцы, собаки, кошки и
мыши.
4.2. ПУТИ И МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ
Пути передачи туберкулезной инфекции:
•аэрогенный;
•алиментарный;
• контактный;
• внутриутробный.
Особое эпидемическое значение имеет аэрогенный путь передачи ту-
беркулеза. Количество и концентрация МБТ в мокроте, продуцируемой
источником инфекции, варьирует от 102— 104при ограниченных кавер-
нозных поражениях легких до 107—108 — при распространенных кавер-
нозных процессах.
При кашле и чихании, даже разговоре или пении больной откры-
той кавернозной формой туберкулеза легких рассеивает инфекцию на
расстояние не более 80—100 см в виде капельных ядрышек, содержащих
от 3 до 10 МБТ. При этом в воздухе создается более миллиона таких
частиц диаметром около 10 мкм, которые при контакте задерживаются
в полости рта и носоглотке здорового человека. Капельные ядрышки
рассеиваются в пределах 1 м от источника инфекции, оседают крайне
медленно (около 12 мм в 1 мин) и недолго остаются во взвешенном со-
стоянии в воздухе. Постепенно жидкое содержимое капельных ядры-
шек испаряется в атмосферном воздухе, и МБТ смешиваются с пылью,
образуя пылевые частицы.
Пылевые частицы гораздо меньше капельных ядрышек, их диаметр
составляет 0,1—5 мкм, и они адсорбируют на себе от 1 до 3 МБТ. Они
могут повторно подниматься в воздух и находиться длительное время
в дисперсном состоянии. Пылевые частицы, распространяясь воздуш-
ными потоками в запыленных помещениях и через вентиляционные
системы, могут быть переносчиками инфекции. При этом 5—10% МБТ
выживают в течение 6 ч.

72
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Большинство пылевых частиц размером более 5 мкм задерживается
в полости рта, носоглотке, трахее и бронхах контактирующего здоро-
вого человека, в то время как частицы размером 0,1 мкм остаются во
взвешенном состоянии и могут достичь бронхиол и альвеол. По экспе-
риментальным данным, при аэрогенном заражении для возникновения
в легких туберкулезной гранулемы необходимы всего 3 МБТ.
Естественно, что опасность заражения возрастает при невыполне-
нии больными правил личной гигиены, недостаточной текущей де-
зинфекции или ее отсутствии, при некачественной уборке помещения.
С учетом того, что МБТ обладают высокой устойчивостью к воздей-
ствию внешних факторов, они длительное время (месяцы и годы) могут
сохранять жизнеспособность и патогенность в почве и сточных водах,
при низкой температуре и обработке многими дезинфицирующими
средствами. В связи с этим аэрогенный путь заражения наиболее опа-
сен и заслуживает особого внимания. Он является основным и при за-
ражении лиц, контактирующих с животными, больными туберкулезом.
Существует критический диапазон размера частиц, который обе-
спечивает максимальное продвижение при вдыхании и их задержку в
дыхательных путях, что приводит к развитию инфекции, — примерно
от 1 до 5 мкм.
Основной метод защиты респираторного тракта контактирующего
здорового человека, в том числе врача, — ношение одноразовых 4-слой-
ных марлевых или хирургических масок, которые полностью задержи-
вают капельные ядрышки и пылевые частицы размером более 1 мкм в
диаметре. Частицы менее 1 мкм в диаметре задерживают специальные
респираторы заводского производства. Большое значение в профилак-
тике аэрогенного распространения инфекции и респираторного зара-
жения имеет регулярная влажная уборка медицинских помещений и
очагов туберкулезной инфекции с обязательным использованием де-
зинфицирующих веществ.
Заражение человека возможно также алиментарным путем через
пищевые продукты, инфицированные МБТ, полученные от больных
туберкулезом животных, или же при употреблении в пищу плохо про-
варенного инфицированного мяса, некипяченого или непастеризо-
ванного молока либо приготовленных из них продуктов. Однако ве-
роятность развития заболевания при этом пути заражения в 10 000 раз
меньше, чем при аэрогенном пути инфицирования, так как возбудитель
весьма чувствителен к кислой среде желудка. В этих случаях риск зара-
жения возрастает у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока

Глава 4. Эпидемиология туберкулеза
73
или при попадании возбудителя в межсекреторный период, когда со-
держание соляной кислоты в желудке минимальное.
Контактный путь передачи туберкулеза через поврежденные кожные
покровы встречается довольно редко. Это бывает в очагах туберкулез-
ной инфекции, когда контактирующие лица, особенно дети, могут по-
раниться острыми предметами, зараженными мокротой больных тубер-
кулезом легких. Контактный путь заражения может встречаться также
у патологоанатомов и судебных медиков при вскрытии трупов людей,
умерших от туберкулеза. Реже этот путь передачи инфекции встречает-
ся у врачей других специальностей, в том числе хирургов и стоматоло-
гов, при повреждении кожных покровов во время лечебно-оперативных
вмешательств и при несоблюдении соответствующих мер предосторож-
ности. Однако существенного эпидемического значения этот путь пе-
редачи инфекции не имеет.
Внутриутробный путь заражения встречается крайне редко, он связан
со специфическими поражениями плаценты у женщин, больных дис-
семинированным туберкулезом. Возможность заражения имеется и при
специфическом поражении родовых путей, аспирации новорожденны-
ми инфицированных околоплодных вод. При этом у родившихся детей
развивается врожденный туберкулез.
От больного туберкулезом заражение здорового человека происхо-
дит обычно человеческим и африканским видами МВТ, при этом пер-
вично поражаются органы дыхания. Опасен для человека и бычий вид
МВТ. Особенность течения заболевания туберкулезом, вызванного бы-
чьим типом, — частое поражение периферических лимфатических узлов
и мочеполовых органов. Другие виды МВТ существенного эпидемиоло-
гического значения не имеют.
4.3. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС
На уровне восприимчивого организма заканчивается эпидемиче-
ский процесс и начинается непосредственно инфекционный процесс.
Он протекает в организме конкретного человека и представляет модель
сложных взаимоотношений макро- и микроорганизма, зависящих от
многочисленных факторов, определяемых как патогенез туберкулеза.
Возможность развития туберкулеза у человека определяется различ-
ными факторами:
• массивностью инфекции;
• длительностью контакта с источником инфекции;

74
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• входными путями инфекции;
• состоянием естественной резистентности организма человека.
Из четырех указанных факторов наибольшее значение в распростра-
ненности туберкулеза и его различных проявлений принадлежит состо-
янию естественной резистентности и клеточного иммунитета организ-
ма человека.
Установлено, что генерализованные и остропрогрессирующие фор-
мы туберкулеза развиваются у ослабленных лиц в условиях голодания
или неполноценного питания, во время стихийных бедствий и воору-
женных конфликтов. Существует тесная взаимосвязь между уровнем
естественной резистентности и внешними факторами, определяющи-
ми качество жизни человека. В этом плане туберкулез — медико-био-
логическая и социальная проблема.
Важную роль в повышении резистентности играют рост естествен-
ной сопротивляемости, наблюдаемый в условиях улучшения состояния
здоровья населения и здорового образа жизни, а также иммунитет, при-
обретенный в результате заживления первичной туберкулезной инфек-
ции или после вакцинации БЦЖ. Решающее значение в общем повы-
шении уровня здоровья населения и его естественной резистентности
к туберкулезу имеют социально-экономические факторы: повышение
материального благосостояния и санитарной культуры.
Наиболее опасно заражение туберкулезом в детском возрасте, осо-
бенно в раннем детском возрасте при отсутствии вакцинации БЦЖ.
В этот возрастной период естественная резистентность организма ре-
бенка еще не совершенна ввиду недостаточного развития иммунологи-
ческих механизмов.
С возрастом иммунологические механизмы совершенствуются, но
приобретают значение другие факторы, отрицательно влияющие на
невосприимчивость: недостаточное питание, сопутствующие заболева-
ния, стрессовые состояния и др. С этих позиций очень важно выделение
среди населения групп повышенного риска заболевания туберкулезом.
Определенную роль играет наследственная предрасположенность.
Научные исследования последних лет в России и за рубежом показа-
ли, что вероятность риска развития туберкулеза увеличивается в 1,5—
3,5 раза у людей русской национальности, имеющих человеческий лей-
коцитарный антиген (HLA) лимфоцитов типов A3, В8, В15 и Cw2.
Известно, что подавляющее большинство людей не заболевают по-
сле первичного инфицирования, а приобретают определенную степень
иммунитета к этому заболеванию. Выработанные в этот период защит-

Глава 4. Эпидемиология туберкулеза
75
ные механизмы ограничивают размножение возбудителя в организме и
обеспечивают длительную частичную невосприимчивость к последую-
щей экзогенной суперинфекции или к эндогенной реактивации постту-
беркулезных остаточных изменений. Отличительная особенность таких
лиц — наличие положительной кожной реакции на туберкулин.
Заболевания туберкулезом легких у взрослых в 50% случаев сопрово-
ждаются выделением МБТ. Данный контингент больных — основной
источник распространения и резервуар туберкулезной инфекции среди
населения. Больные, составляющие резервуар инфекции, могут быть
разделены на две группы:
• больные с впервые выявленным туберкулезом в течение текущего
года;
•больные с хроническими формами туберкулеза, протекающими
длительное время.
В связи с этим выявление и лечение больных заразным (открытым)
туберкулезом легких с выделением МБТ — предмет первостепенного
внимания, поскольку благодаря данным мерам удается прекратить вы-
деление МБТ и тем самым ограничить дальнейшее распространение ту-
беркулеза среди восприимчивого к нему населения.
При отсутствии лечения выделитель МБТ может заразить в среднем
за год от 10 до 20 человек из своего окружения, причем большая часть из
них заболеет туберкулезом.
Эпидемия ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные
изменения в эпидемиологию туберкулеза. Если при отсутствии ВИЧ-
инфекции риск развития туберкулеза в течение жизни человека состав-
ляет 5-10%, то при ВИЧ-инфицировании — 50—80%. Основное влияние
ВИЧ-инфекции выражается в скорости прогрессирования клинически
выраженного туберкулеза у лиц, ранее инфицированных МБТ.
4.4. ОСНОВНЫЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Основные эпидемиологические показатели, определяющие распро-
странение туберкулеза среди населения в регионе или стране:
• инфицированность;
• риск инфицирования;
• заболеваемость;
• болезненность;
• смертность;
• уровень региональной лекарственной устойчивости МБТ.

76
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Инфицированность — разность между долей клинически и практи-
чески здоровых лиц, дающих положительную реакцию при внутрикож-
ной пробе Манту с 2 ТЕ (туберкулиновыми единицами) ППД-Л — су-
хого очищенного туберкулина Линниковой (аббр. PPD от англ. purified
protein derivative — очищенный белковый дериват, Л — Линниковой), и
долей лиц, отрицательно реагирующих на эту туберкулиновую пробу.
Инфицированность определяют по возрастным группам.
В России, где проводится противотуберкулезная вакцинация но-
ворожденных вакциной БЦЖ (аббр. BCG от англ. Bacillus Calmette—
Guerin — бацилла Кальметта—Герена), а также ревакцинация детей
и подростков, определение показателя инфицированности по пробе
Манту с 2 ТЕ ППД-Л имеет определенные трудности из-за появления
положительных туберкулиновых проб после вакцинации и ревакцина-
ции БЦЖ. В настоящее время применение внутрикожной пробы с пре-
паратом диаскинтест позволяет качественно провести дифференциаль-
ную диагностику инфекционной и поствакцинной чувствительности,
поскольку данный препарат у детей и подростков, вакцинированных и
ревакцинированных БЦЖ, дает отрицательный результат.
Инфицированность туберкулезом отражает число лиц, перенесших
первичную туберкулезную инфекцию, закончившуюся клинико-анато-
мическим выздоровлением с сохранившейся чувствительностью к ту-
беркулину.
У инфицированных туберкулезом лиц, особенно с наличием в легких
и внутригрудных лимфатических узлах остаточных посттуберкулезных
изменений, имеется высокий риск развития туберкулеза вследствие
эндогенной реактивации. Чем больше инфицированность населения,
особенно детей и подростков, тем большее число взрослых, больных ту-
беркулезом, может появиться в регионе или стране.
Риск инфицирования — процентное количество клинически и прак-
тически здоровых лиц, ранее отрицательно реагировавших на внутри-
кожную пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л и на препарат диаскинтест, у кото-
рых в текущем году реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л стала положительной
(вираж туберкулиновой чувствительности), т.е. наступило первичное
заражение.
Этот показатель в условиях массовой вакцинации и ревакцинации
БЦЖ — более объективный критерий оценки эпидемиологической си-
туации. Он может быть установлен при повторной постановке туберку-
линовой пробы по числу лиц с виражом туберкулиновой реакции или
ее усилению на 6 мм и более у лиц, ранее подвергавшихся иммунизации
вакциной БЦЖ.

Глава 4. Эпидемиология туберкулеза
77
Особое значение в эпидемиологии туберкулеза имеет определение
показателей инфицированности и риска первичного заражения в дет-
ском и подростковом возрасте (1—17 лет). Высокая частота этих по-
казателей в регионе или стране определяет высокий уровень заболе-
ваемости вторичным туберкулезом взрослых в результате эндогенной
реактивации.
Заболеваемость — количество впервые выявленных случаев туберку-
леза, зарегистрированных в регионе или стране в текущем году. Этот
показатель вычисляется из количества впервые выявленных больных
при расчете на 100 000 населения.
При эпидемиологических исследованиях отсутствует возможность
дифференцирования первичных и вторичных форм туберкулеза, поэто-
му случаи туберкулеза, несмотря на различный патогенез, регистриру-
ются суммарно.
Показатель заболеваемости может быть рассчитан также среди раз-
личных возрастных групп у мужчин и женщин (чаще болеют мужчины
в возрасте 30—50 лет). При этом важное эпидемиологическое значение
имеют показатель заболеваемости туберкулезным менингитом среди
детей до 1 года жизни, а также показатель заболеваемости деструктив-
ными формами легочного туберкулеза и фиброзно-кавернозным тубер-
кулезом легких с выделением МВТ. Эти показатели свидетельствуют о
высоком риске первичного заражения из-за наличия большого коли-
чества источников инфекции и плохо поставленной работе по их вы-
явлению и профилактике туберкулеза в регионе или стране. Расчеты
экспертов ВОЗ установили, что при выявлении у одного ребенка тубер-
кулезного менингита в окружении имеются 10 невыявленных взрослых
с выделением МВТ.
Уровень региональной лекарственной устойчивости МВТ, в том числе
множественной лекарственной устойчивости (МЛУ), — процентное ко-
личество впервые выявленных больных туберкулезом легких с лекар-
ственной устойчивостью МВТ, в том числе с МЛУ. Рассчитывается из
количества больных выделителей МВТ, выявленных в конкретном ре-
гионе или стране за прошлый год.
Данный показатель имеет решающее значение при выборе комби-
нации противотуберкулезных препаратов для регионального режима
химиотерапии у впервые выявленных больных туберкулезом до получе-
ния данных лекарственной чувствительности МВТ при посеве мокроты
на питательные среды.
Болезненность (общее число больных или контингента больных ту-
беркулезом) — количество больных туберкулезом, состоящих на учете в

78
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
противотуберкулезных учреждениях на конец года в расчете на 100 000
населения.
Большое эпидемиологическое значение для этого показателя имеет
общее число выделителей МБТ, а среди них — количество пациентов с
лекарственной устойчивостью МБТ, в том числе с МЛ У. Именно эти
показатели определяют резервуар туберкулезной инфекции, в том чис-
ле резервуар МБТ в регионе или стране с лекарственной устойчивостью
МБТ к противотуберкулезным препаратам.
Смертность — количество больных, умерших в текущем году от ту-
беркулеза. Вычисляется из числа умерших лиц на 100 000 населения.
Показатель смертности характеризует качество лечения, а также эф-
фективность выявления и диагностики. В частности, состояние диагно-
стики туберкулеза иллюстрируется показателем смертности у больных,
лечившихся менее 1 года, а также удельным весом лиц, у которых диа-
гноз туберкулеза поставлен только после смерти.
С эпидемиологической точки зрения очень важно, где наступила
смерть — при пребывании больного в больнице или дома. Последнее
условие создает большой риск для окружающих из-за рассеивания ми-
кобактерий, трудностей при проведении уборки и ухода за таким боль-
ным в домашних условиях.
4.5. ПРОФИЛАКТИКА
Совокупность показателей инфицированности, риска инфицирова-
ния, заболеваемости, уровня региональной лекарственной устойчиво-
сти МБТ и смертности позволяет не только получить представление о
распространенности туберкулеза, состоянии различных разделов про-
тивотуберкулезной работы, но и оценить закономерности, определяю-
щие эпидемический процесс величиной резервуара инфекции в регио-
не и в целом по стране.
Расчеты экспертов ВОЗ (Styblo, Sutherland, 1973) показали, что для
благоприятной эпидемиологической ситуации по туберкулезу, харак-
теризующейся его ликвидацией как распространенного заболевания в
регионе или стране, необходимо добиться следующих показателей:
• инфицированность детей до 14 лет не должна превышать 1 %;
• ежегодный риск инфицирования детей до 14 лет не должен превы-
шать 0,1%;
• заболеваемость взрослых должна быть в пределах 5—10 случаев на
100 000 населения;

Глава 4. Эпидемиология туберкулеза
79
• смертность должна быть в пределах 1—2 случая на 100 000 населе-
ния;
• уровень первичной МЛУ МБТ не должен превышать 3%.
В современных условиях динамика распространенности туберкулеза
должна оцениваться в условиях осуществления современной программы
противотуберкулезных мероприятий, которая закреплена в следующих
документах.
•Закон Российской Федерации от 18.06.2001 № 77-ФЗ «О пред-
упреждении распространения туберкулеза в РФ».
• Постановление Правительства Российской Федерации от
25.12.2001 № 892 «О реализации Федерального закона «О преду-
преждении распространения туберкулеза в РФ».
• Приказ Минздрава РФ от 21.03.2003 № 109 «О совершенствовании
противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации».
• Приказ Минздрава РФ от 13.02.2004 № 50 «О введении в действие
учетной и отчетной документации мониторинга туберкулеза».
• Приказ Минздрава РФ от 15.11.2012 № 932н «Об утверждении По-
рядка оказания медицинской помощи больным туберкулезом».
• Постановление Главного государственного санитарного врача РФ
от 22.11.2013 № 60 «Об утверждении санитарно-эпидемиологиче-
ских правил СПЗ. 1.2.3114-13 «Профилактика туберкулеза».
В аспекте реализации современной Национальной программы про-
тивотуберкулезных мероприятий необходимы участие государства и
всей системы общественного здравоохранения, а также полноценное
финансирование. При этом следует учитывать два основных направле-
ния в борьбе с туберкулезом, с помощью которых можно контролиро-
вать и управлять распространение туберкулезной инфекции.
• Первое направление — проведении специфической профилактики
туберкулеза, т.е. противотуберкулезных мероприятий среди здоро-
вого населения, наиболее угрожаемого в отношении заболевания:
— обязательная противотуберкулезная вакцинация и ревакцина-
ция вакциной БЦЖ детей и подростков;
— химиопрофилактика (превентивное лечение) угрожаемых по за-
болеванию туберкулезом групп населения.
• Второе направление — проведение мероприятий, цель которых —
уменьшение резервуара инфекции:
— ежегодные профилактические осмотры с обязательными флюо-
рографическими исследованиями органов грудной клетки всего
взрослого населения;

80
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
— раннее и своевременное выявление больных туберкулезом,
представляющих эпидемиологическую опасность для окружаю-
щих, а также лиц с потенциально опасными формами туберку-
леза (у которых при прогрессировании туберкулезного процесса
могут выделяться МБТ);
— раннее проведение комплексного лечения больного до полного
клинико-анатомического излечения туберкулеза и восстановле-
ния трудоспособности либо до стойкого прекращения выделе-
ния МБТ и улучшения качества жизни при хронических фор-
мах, когда полного излечения добиться невозможно.
Эпидемиологический эффект от этих мероприятий зависит не толь-
ко от конкретных мер по профилактике, выявлению и лечению тубер-
кулеза, но и от организационных форм их проведения, позволяющих
охватить выделенные контингента населения и группы больных тубер-
кулезом, представляющих эпидемиологическую опасность для окру-
жающих. Масштабы проведения противотуберкулезных мероприятий,
входящих в первое и второе направления, зависят от конкретной эпи-
демиологической ситуации в регионе или стране и выработанной На-
циональной программы борьбы с туберкулезом.

Глава 5
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Прежде чем составить рациональный план лечения, врач должен
сделать заключение о том, какие у пациента возникли анатомические
и функциональные изменения, какими причинами вызваны эти нару-
шения. Процесс сбора необходимых для этого данных, оценки их зна-
чения, т.е. распознавание (диагностирование) болезни, подразумевает
тщательное и всестороннее исследование пациента. Врач может обсле-
довать больного не только как объект, но и как субъект, от которого мы
узнаем важные для распознавания заболевания сведения о самочув-
ствии, неприятных ощущениях, ходе развития болезни, прежних забо-
леваниях и др.
Проявления болезни, выявленные при обследовании больного, со-
ставляют признаки, или симптомы, заболевания. Оценивая их значе-
ние, сопоставляя их проявления, врач формулирует заключение в виде
диагноза.
В ходе обследования больного врач систематически по определен-
ному плану исследует каждый орган и организм в целом, не забывая о
том, что туберкулез может протекать с осложнениями, а также сопут-
ствующей бронхолегочной патологией, заболеваниями других органов
и систем. Нередко осложнения туберкулеза и сопутствующие заболева-
ния бывают более серьезными и тяжелыми, чем основное заболевание,
и требуют соответствующего лечения.
Обследование больного туберкулезом проводится комплексно и со-
стоит из следующих исследований:
• клинические;
•лабораторные (исследование периферической крови; биохимиче-
ские и иммунологические, цитологические и микробиологические
исследования);
• лучевые методы диагностики;
• туберкулинодиагностика;

82
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• инструментальные методы диагностики;
• исследование функций дыхания и кровообращения.
5.1. КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинические проявления инфекции, вызываемой МБТ, варьируют
в зависимости от различных факторов: возраста, вторичного иммуно-
дефицита, сопутствующих заболеваний и многих других. Заражение
МБТ остается бессимптомным у подавляющего большинства здоровых
людей, при этом риск развития клинически выраженного туберкулеза
на протяжении всей жизни у заразившегося им человека не превышает
10%, а во всех остальных 90% случаев инфекция остается бессимптом-
ной. Только положительные кожные реакции на туберкулин свидетель-
ствуют о данной латентной инфекции.
Наиболее очевидный и важный фактор, влияющий на клиническую
симптоматику туберкулеза, — локализация патологического процесса.
В 85% всех случаев поражаются легкие, и лишь оставшиеся 15% каса-
ются внелегочных его локализаций или сочетанного легочного и внеле-
гочного поражения.
Туберкулез наиболее часто поражает легкие, ему свойственно боль-
шое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в ши-
роких пределах по выраженности и тяжести. Обычно отмечают прямую
зависимость между выраженностью клинических симптомов и измене-
ниями в легких, но возможно и их несоответствие: тяжелый туберку-
лезный процесс и маловыраженная клиническая симптоматика или не-
значительные изменения в легких и других органах и достаточно яркая
клиническая картина.
По тяжести локальных изменений в легких выделяют:
• остропрогрессирующие формы туберкулеза (острейший туберкулез-
ный сепсис, казеозная пневмония и острый диссеминированный
туберкулез);
•деструктивные формы туберкулеза (кавернозный и фиброзно-ка-
вернозный туберкулез, а также фазы распада при любой клиниче-
ской форме);
•распространенные (более одной доли легкого) формы туберкулеза
(диссеминированный и инфильтративный туберкулез, туберкулез-
ный экссудативный плеврит);
• малые, или ограниченные (до одной доли легкого), формы туберкуле-
за (очаговый туберкулез, ограниченные инфильтраты, диссемини-
рованные процессы и плевриты, небольшие туберкулемы).

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
83
Наиболее выражена клиническая симптоматика у больных с остро-
прогрессирующими и распространенными деструктивными формами
туберкулеза. При малых формах обычно отмечают малосимптомное те-
чение заболевания.
Начало заболевания туберкулезом органов дыхания может быть
острым и постепенным, медленным и малосимптомным, а течение —
волнообразным, с периодами обострения (вспышки) и затихания про-
цесса.
У большинства больных туберкулез развивается постепенно, с по-
явлением малозаметных симптомов. Однако в последнее время стали
чаще встречаться остро начинающиеся и неуклонно прогрессирую-
щие деструктивные формы туберкулеза по типу «скоротечной чахотки»
(казеозной пневмонии), описанной еще в начале прошлого столетия.
Появились также острые диссеминированные процессы (острый мили-
арный и крупноочаговый туберкулез), иногда осложняющиеся туберку-
лезным менингитом и менингоэнцефалитом.
Исследование больного туберкулезом включает следующие этапы:
• сбор жалоб на момент заболевания;
• анамнез заболевания (anamnesis morbi);
• анамнез жизни (anamnesis vitae);
•объективное исследование (осмотр, пальпация, перкуссия, ау-
скультация) с применением основных физикальных и дополни-
тельных методов.
5.1.1. Сбор жалоб
Жалобы, предъявляемые больными туберкулезом, связаны с симпто-
мами воспалительной интоксикации, обусловленными:
• общим воздействием токсинов МБТ и продуктов распада тканей на
различные функциональные системы организма;
•локальными симптомами, связанными со специфическим воспали-
тельным процессом в конкретном органе.
Взрослые пациенты, выявленные при профилактическом флюоро-
графическом обследовании, в связи с ограниченностью специфических
изменений в легких могут не предъявлять жалоб. Однако чаще в начале
заболевания больные жалуются на:
• повышенную утомляемость и слабость, особенно во второй поло-
вине дня;
• снижение или отсутствие аппетита;
• необычную потливость днем или по ночам;

84
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• ознобы;
• потерю массы тела;
• тахикардию.
В этот период некоторые больные склонны объяснять жалобы пере-
утомлением, связанным с работой, и не обращаются к врачу. Несколько
позже могут периодически возникать боль в области лопаток и покаш-
ливание. По вечерам появляется субфебрильная температура тела.
Каждая жалоба больного туберкулезом легких имеет свои причины.
Количественной оценке легче всего поддается температурная реак-
ция. Лихорадку отмечают у 40—80% больных. По степени подъема тем-
пературы тела различают следующие виды лихорадки:
• субфебрильную (повышение температуры тела до 38 °С);
•фебрильную (повышение температуры тела более 38 °С), которую
разделяют на:
— умеренную (повышение температуры от 38 до 39 °С);
— высокую (39-40 °С);
— гиперпиретическую, или чрезмерную (от 41 °С и выше).
В зависимости от величины суточных колебаний температуры раз-
личают несколько типов лихорадки:
• постоянная лихорадка: в течение суток температура повышена, а
разница между утренней и вечерней не превышает 1 °С;
• послабляющая лихорадка: температура повышена в течение суток,
разница между утренней и вечерней больше 1 °С;
• перемежающая лихорадка: высокая температура прерывается в те-
чение суток нормальной или даже пониженной.
При туберкулезе температура тела зависит от тяжести локальных из-
менений. При ограниченных поражениях органов температура может
отсутствовать или иметь субфебрильный характер.
При распространенных процессах температурная кривая меняется
постоянно, переходя из послабляющей в перемежающуюся, нередко
дает крутые подъемы. При распространенных и генерализованных про-
цессах температура поднимается и падает несколько раз в течение дня,
причем каждое повышение температуры сопровождается ознобом, а
понижение — потоотделением, которое может сильно истощать боль-
ного (гектическая лихорадка). Иногда при этом более высокая темпера-
тура наблюдается не по вечерам, а по утрам.
Нормализация температуры наступает после одной недели адек-
ватной химиотерапии и комплексного патогенетического лечения у
40% больных, а у 60% — спустя 2 нед. В среднем снижение температуры

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
85
происходит после 10 дней лечения (колебания от 1 до 109 дней). Затяж-
ной характер температурной реакции свидетельствует о неадекватной
химиотерапии, что в первую очередь связывают с развитием лекар-
ственной устойчивости МБТ.
Собирая жалобы у больного с предположительно туберкулезной
этиологией заболевания, в первую очередь необходимо обращать вни-
мание на возможные локальные симптомы, связанные с поражением
бронхолегочной системы.
Все бронхолегочные жалобы необходимо детализировать и характе-
ризовать по степени проявлений, качественным, временным и другим
критериям.
К бронхолегочным жалобам относят:
• кашель (более 2—3 нед), сухой или с выделение мокроты;
• кровохарканье или легочное кровотечение;
• одышку;
• боль в грудной клетке, связанную с дыханием.
Кашель сначала может быть сухой или со скудным выделением свет-
лой пенистой мокроты. В некоторых случаях на фоне описанных жалоб
или среди кажущегося полного здоровья возникает кровохарканье, за-
ставляющее больного обратиться к врачу.
Если больной жалуется на кашель, важно уточнить его периодич-
ность, звучность, продуктивность. Кашель бывает периодическим при
туберкулезе легких с наличием каверн и постоянным в случаях специ-
фического поражения бронхов. Тихий кашель или покашливание более
характерны для свежих инфильтративных процессов в легких, надсад-
ный кашель — для туберкулеза бронхов.
Сухой кашель различной интенсивности может иметь место при су-
хом плеврите и сдавлении главных бронхов увеличенными лимфатиче-
скими узлами. Влажный кашель с выделением слизисто-гнойной мо-
кроты наблюдается при кавернозных процессах в легких.
В таких случаях необходимо выявить примерное количество мо-
кроты, откашливаемое за короткое время и за сутки, уточнить, как она
отходит — легко или с трудом, характер мокроты по цвету и вязкости,
наличию примесей (например, крови). Важно выяснить также, в ка-
кое время суток кашель более интенсивный. При туберкулезе кашель,
как правило, не имеет какой-либо временной связи, в то же время при
неспецифической патологии в бронхах, особенно у курильщиков, не-
редко кашель бывает по утрам. Большое количество мокроты («полным
ртом»), отделяющейся неожиданно после приступообразного кашля,

86
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
может быть связано с возникновением бронхоплеврального свища при
туберкулезной эмпиеме плевры. При ограниченных формах туберку-
леза легких кашель может быть незначительным (покашливание) или
отсутствовать вообще. Необходимо помнить также, что кашель может
быть обусловлен и неспецифической патологией, в том числе не свя-
занной с заболеванием бронхолегочной системы. При туберкулезе лег-
ких кашель, особенно при несвоевременной диагностике и отсутствии
лечения, как правило, беспокоит длительное время (недели и даже ме-
сяцы).
У некоторых больных кашель отсутствует во время болезни, но все
же при туберкулезе чаще больные жалуются на сильный мучительный
кашель. Сильные коклюшеподобные приступы кашля вызываются ту-
беркулезными поражениями внутригрудных лимфатических узлов. Бо-
лезненный и упорный кашель — также один из признаков туберкулеза
бронхов. Усиление кашля у больных туберкулезом наблюдается после
глубоких вдохов, после громкого и продолжительного разговора. Силь-
ный кашель изнуряет больного, иногда лишает сна, а в некоторых слу-
чаях приступ кашля вызывает рвоту.
Довольно часто у больных туберкулезом легких бывает кровохарка-
нье — выделение крови с мокротой во время кашля. При одномомент-
ном выделении большого количества крови (более 50 мл) следует запо-
дозрить легочное кровотечение. Кровохарканье характерно для свежих
инфильтративных процессов, легочное кровотечение — для хрониче-
ского фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, при этом чаще кровь
алая.
Некоторые больные предъявляют жалобы на нарастающую охри-
плость голоса и болезненность при глотании. Они обращаются в пер-
вую очередь к отоларингологу, который в ряде случаев устанавливает у
них туберкулез гортани, а поскольку туберкулез гортани сочетается во
всех случаях с туберкулезом легких, при обследовании у этих больных
выявляется и легочный процесс.
Характеризуя одышку, вначале необходимо определить, является ли
она инспираторной, экспираторной или смешанной, при которой за-
труднены обе фазы дыхания. При распространенном туберкулезе бо-
лее характерна инспираторная одышка. Это связано с рестриктивными
функциональными нарушениями, часто возникающими при разраста-
нии соединительной ткани в легких или редукции (уменьшении) дыха-
тельной поверхности легких.
Нередко при туберкулезе встречаются неспецифические бронхиты
со склонностью к спазму мелких бронхов — тогда одышка носит сме-

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
87
шанный характер. Классическое проявление экспираторной одышки
наблюдается при бронхиальной астме, а также при лекарственной ал-
лергической непереносимости противотуберкулезной терапии.
Одышку необходимо характеризовать по степени, связи с физиче-
ской нагрузкой, времени суток и другим параметрам.
Ограниченные туберкулезные изменения в легких вообще могут не
давать одышки. Существуют и другие причины одышки. Жалобы боль-
ного на одышку наряду с объективными данными нередко дают основа-
ние для выставления в диагнозе дыхательной недостаточности — одного
из частых осложнений тяжелого туберкулеза и определения его степени.
Основа современных представлений о степенях недостаточности
внешнего дыхания — способность больного выполнять повседневные
нагрузки, которые предъявляются в производственных и бытовых ус-
ловиях.
Цианоз при туберкулезе легких встречается при распространенных
фиброзно-кавернозных и цирротических процессах, ведущих к недо-
статочному насыщению крови кислородом. В начальных стадиях циа-
ноз появляется на губах, кончиках носа и ушей и под ногтями, так как
в этих местах кожа наиболее тонка. В дальнейшем цианотическая окра-
ска распространяется на все большие участки кожи, в тяжелых случаях
может охватить всю кожу, оставаясь наиболее интенсивной на лице.
Боль в грудной клетке может быть вызвана разными причинами:
• вовлечением в процесс париетальной плевры, диафрагмы и груд-
ной стенки;
• поражением трахеи и крупных бронхов;
•сосудистым спазмом при тромбоэмболии легочной артерии
(ТЭЛА) и резком повышении давления в малом круге кровообра-
щения;
• значительным смещением органов кровообращения.
Основная причина боли в груди при туберкулезе легких — пораже-
ние плевры, особенно париетального и диафрагмального ее листков.
В зависимости от локализации процесса в том или ином ее отделе на-
блюдается костальный, диафрагмальный, медиастинальный или вер-
хушечный симптом. При скоплении жидкости в плевральной полости
боль стихает или совсем исчезает. При сухом плеврите чаще боль воз-
никает в нижнебоковых частях грудной клетки («боль в боку»). Иногда
боль ощущается в животе и может симулировать острый холецистит,
панкреатит, аппендицит. Плевральная боль носит колющий характер,
острый и интенсивный; она усиливается при глубоком дыхании, кашле
и в положении больного на здоровом боку.

88
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
При смещении органов средостения боль в груди вызывается глав-
ным образом спайками и сращениями. У части больных она связана с
туберкулезом крупных бронхов, а также с нервно-рефлекторным спаз-
мом мелких легочных артерий и вен в результате уменьшения содержа-
ния кислорода и повышения уровня углекислоты в альвеолах и в крови
(альвеолярно-сосудистый рефлекс).
Внезапно появившаяся боль в грудной клетке, одышка могут быть
следствием спонтанного пневмоторакса, также довольно часто встреча-
ющегося осложнения туберкулеза легких.
Туберкулезный процесс в легких, как правило, протекает без болей
в грудной клетке, так как легкие не содержат чувствительных нервных
окончаний.
В некоторых случаях туберкулез легких может сочетаться со специ-
фическим поражением других органов и систем. В связи с этим больной
может предъявлять жалобы на осиплость голоса и длительно сохраняю-
щуюся боль в горле при туберкулезе гортани, дизурические расстрой-
ства при туберкулезе мочеполовой сферы, боли в грудной клетке при
экссудативном плеврите и др.
Одна из характерных жалоб при туберкулезе — жалоба на похудание,
которое начинается у многих больных на ранних стадиях заболевания и
может быть выраженным в различной степени.
При опросе больного необходимо обращать внимание и на жалобы,
связанные с сопутствующей патологией, если таковые имеются. Мно-
гие больные наряду с туберкулезом страдают и другими серьезными за-
болеваниями, в том числе ВИЧ-инфекцией, алкоголизмом, почечной
недостаточностью, сахарным диабетом, наркоманией, могут иметь он-
кологическую патологию. Симптоматика сопутствующих заболеваний
и их осложнений маскирует или изменяет проявления туберкулеза,
что может существенно задержать его диагностику или стать причиной
ошибочного первоначального диагноза, особенно у пациентов с ВИЧ-
инфекцией. В связи с этим важное значение приобретают информация
о сопутствующей патологии и высокий уровень настороженности на
возможность сочетанных заболеваний.
5.1.2. Анамнез заболевания
Правильно собранный анамнез заболевания {anamnesis morbi) — ис-
ходный пункт для дальнейшего объективного исследования. Непри-
нужденный рассказ больного о его страданиях, внимательно и терпе-
ливо выслушиваемый врачом, — незаменимое условие для создания

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
89
доверительных отношений, необходимых для успешного распознава-
ния болезни. В некоторых случаях анамнез заболевания может сразу
выявить истинную природу заболевания и способствовать диагностике
туберкулеза на самых ранних этапах его развития, когда еще не отмеча-
ется грубых и необратимых анатомических и функциональных измене-
ний, доступных объективному исследованию.
Сбор анамнеза заболевания должен производиться по определенно-
му плану, направленному на детализацию жалоб и время их возникно-
вения.
Необходимо выяснить все факторы, способствующие заражению
больного и развитию болезни. Важное значение в этом плане име-
ет контакт обследуемого с больными туберкулезом, и если в анамнезе
такой контакт присутствует, следует уточнить его длительность и ха-
рактер. Контакт может быть бытовым и производственным, коротким
и длительным, периодическим и постоянным. Особое значение имеет
длительный семейный контакт. При этом контакт может быть постоян-
ным — с ближайшими родственниками, проживающими вместе с боль-
ным, или периодическим — с родственниками и знакомыми, часто по-
сещавшими больного. Необходимо по возможности выяснить характер
и тяжесть болезни человека, с которым обследуемый был в контакте.
Для уточнения роли контакта в развитии болезни обследуемого играют
роль возраст последнего, состояние его здоровья и условия жизни и ра-
боты в период контакта. Выяснение всех перечисленных обстоятельств
имеет значение для определения момента заражения и длительности за-
болевания.
С целью выявления факторов, которые могли оказать неблагоприят-
ное влияние на организм, необходимо выяснить бытовые условия боль-
ного, бюджет семьи, качество и регулярность питания.
Для правильного понимания влияния туберкулезного процесса на
организм весьма важно выявление в детском возрасте отклонений в
физическом развитии, что может быть обусловлено наличием туберку-
лезной интоксикации. Особое внимание следует обращать на перене-
сенные в детстве заболевания (пневмония, плеврит, лимфаденит, хро-
нический отит, конъюнктивит).
Необходимо помнить, что важно не только выяснить начало по-
явления бронхолегочной симптоматики и жалоб (с чего фактически и
необходимо начинать сбор анамнеза у больного), но и их развитие, не
забывая, что субъективные проявления туберкулеза нарастают посте-
пенно на протяжении длительного времени и зачастую не проходят от
неспецифической терапии.

90
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Врачебный опыт учит, что выяснение всего хода болезни от ее нача-
ла, последовательности развития признаков, их усугубления, присоеди-
нения новых симптомов, эффективности предварительного лечения во
многом помогает врачу своевременно поставить правильный диагноз.
Все заданные вопросы и полученные сведения, касающиеся насто-
ящего заболевания и связанные с бронхолегочной патологией, состав-
ляют лишь часть анамнеза, и этим не ограничивается опрос больного.
Нередко корни настоящего заболевания уходят в прошлое, и нынешнее
страдание может быть последствием другого давно перенесенного забо-
левания, иногда относящегося к раннему детству пациента. Например,
ими могут быть частые простудные заболевания, пневмонии, отстава-
ние в развитии, обнаружение каких-либо не диагностированных изме-
нений в легких, вираж туберкулиновых проб, неблагоприятные соци-
альные и другие факторы, приводящие к ослаблению неспецифической
резистентности организма и развитию туберкулеза.
Особенно эти положения относятся к болезням, требующим дли-
тельного приема глюкокортикоидов, так как гормоны приводят к вто-
ричному иммунодефициту, способствующему развитию и часто не-
благоприятному протеканию туберкулеза (так называемый стероидный
туберкулез). Тяжелые психические заболевания, травмы, полостные
операции, ВИЧ-инфекция также неблагоприятно отражаются на рези-
стентности организма и способствуют заболеванию туберкулезом.
5.1.3. Анамнез жизни
Анамнез жизни (anamnesis vitae) также собирают по определенной
схеме. Необходимо указать, в каком регионе больной родился и прожи-
вал длительное время в прежние годы. Эти сведения иногда могут быть
использованы с диагностической целью, так как в разных местностях
эпидемическая ситуация по туберкулезу резко отличается.
При сборе анамнеза жизни необходимо особое внимание обращать
на социальную адаптацию пациента, бытовые и материальные условия,
интеллект, образовательный уровень.
Сведения о профессиональных вредностях также имеют определен-
ное значение и нередко могут быть полезны для выяснения диагноза
заболевания. Например, у людей, профессия которых связана с вдыха-
нием пыли, может развиться пневмокониоз, в частности силикоз. Лица,
страдающие силикозом, чаще заболевают туберкулезом легких (так на-
зываемый силикотуберкулез) по сравнению с остальным населением.
Другие профессиональные вредности (химические, радиоизотопные

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
91
и др.) могут обусловить угнетение сопротивляемости организма и ос-
лабление реактивности, что также способствует развитию туберкулеза.
Немаловажное значение имеет наличие у больного вредных привы-
чек, хронического злоупотребления алкоголем и наркотиками. Такие
лица, как правило, социально не адаптированы; функциональные и
морфологические изменения ЦНС обусловливают потерю самооценки
своего здоровья, несвоевременное обращение к врачу даже при появ-
лении явных признаков заболевания. У таких пациентов часто выявля-
ются тяжелые формы прогрессирующего туберкулеза. Лечение их не-
редко не приводит к положительным результатам ввиду того, что они не
выдерживают длительного пребывания в стационаре и зачастую плохо
переносят химиотерапию.
При сборе аллергологического анамнеза большое значение име-
ют сведения о непереносимости лекарственных препаратов, наличии
противопоказаний к назначению некоторых из них. В дальнейшем эти
данные необходимо учитывать при назначении лечения.
При сборе анамнестических данных необходимо придерживаться
определенных правил. Не следует, с одной стороны, внушать больно-
му желательные для исследующего ответы, но, с другой стороны, врач
сам не должен давать больному отвлечь себя в сторону определенного
диагноза, что случается нередко, если больной уже успел перебывать во
многих лечебных учреждениях и составил себе определенное, нередко
ложное представление о своей болезни. Следует задавать четкие и по-
нятные для больного вопросы. При расспросе о предшествующих за-
болеваниях не следует ограничиваться только их названиями. Врач дол-
жен подробно перечислять больному основные признаки болезни и тем
самым помочь ему давать правильные ответы. При сборе сведений, о
которых больной не хотел бы рассказывать в присутствии других лиц,
следует постараться остаться с ним наедине.
Полнота сбора анамнеза может быть обеспечена только при дове-
рительном контакте с пациентом, для чего врачу необходимо не прояв-
лять суетливости и спешки, а тем более раздражительности.
5.1.4. Объективное исследование
Различают основные (физикальные) и вспомогательные методы ис-
следования.
К физикальным методам относят:
• общий осмотр;
• пальпацию;

92
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• перкуссию;
• аускультацию.
До настоящего времени, несмотря на существование современных
лабораторных и инструментальных методов исследования, они не поте-
ряли своего диагностического значения ввиду доступности и простоты
в любой обстановке.
Общий осмотр
Общий осмотр начинают с первого же момента встречи врача с па-
циентом. Мало того, замеченные врачом при первом осмотре патоло-
гические признаки могут явиться исходным пунктом для постановки
вопросов при сборе жалоб и анамнеза. Сначала проводят общий осмотр
пациента вне зависимости от предположительной локализации болез-
ненного процесса. Оценивают общее состояние больного, его консти-
туцию, цвет, влажность и тургор кожных покровов и др.
При внешнем осмотре больного, особенно с начальными формами
туберкулеза, часто отсутствуют какие-либо данные, указывающие на
наличие активного туберкулезного процесса. Это обстоятельство опре-
делило обязательное применение лучевых методов исследования для
диагностики начальных проявлений туберкулеза легких.
При некоторых особенно тяжелых формах туберкулеза могут наблю-
даться дефицит веса и исхудание (кахексия), бледность кожных покро-
вов, цианоз слизистых, акроцианоз, изменение ногтевых фаланг, упло-
щение и деформация грудной клетки и др.
Необходимо также обращать внимание на положение больного в по-
стели. В некоторых случаях пациент принимает вынужденное положе-
ние, например, на боку при поражении плевры. Если одно легкое не
участвует в дыхании вследствие сдавления экссудатом при плеврите или
газом при спонтанном пневмотораксе, больной предпочитает лежать на
больном боку. Больные с большими кавернами нередко лежат только
на одном боку, так как при переворачивании на другой бок кашель или
одышка усиливаются.
При общем осмотре необходимо не упустить проявления неврологи-
ческой симптоматики, обусловленной поражением черепно-мозговых
нервов при туберкулезном менингите. Важное значение имеют осмотр
и пальпация периферических лимфатических узлов.
Осматривая кожные покровы у больных туберкулезом, получающих
химиопрепараты, иногда обнаруживают зудящие высыпания и расче-
сы, чаще всего связанные с аллергической лекарственной непереноси-

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
93
мостью. В тяжелых случаях аллергии сыпь может быть распространен-
ной — по типу крапивницы. Необходимо помнить также, что изменения
кожи могут быть обусловлены и другими причинами.
Для диагностики заболеваний органов дыхания важное значение
имеет осмотр грудной клетки. Обращают внимание на синхронность
дыхательных движений. Длительное течение туберкулеза легких не-
редко приводит к деформации грудной клетки, особенно если процесс
локализуется преимущественно в одном легком. С этой стороны могут
наблюдаться западение над- и подключичных пространств, отставание
при дыхании. Еще в большей степени наблюдается деформация после
проведенных оперативных вмешательств — пульмонэктомии, торако-
пластики и др. Отставание половины грудной клетки может быть обу-
словлено наличием искусственного или спонтанного пневмоторакса.
Необходимо также помнить, что при туберкулезе чаще встречают-
ся лица астенического телосложения с длинной и уплощенной груд-
ной клеткой, сниженной массой тела, бледным цветом кожи, длинной
тонкой шеей, плоской грудью с острым надчревным углом и сужением
межреберных промежутков, что считается характерным обликом ти-
пичного больного туберкулезом {habitus phthisicus) и встречается у не-
большой части пациентов, длительно болеющих туберкулезом.
При осмотре грудной клетки определяют тип дыхания, его глубину
и частоту. Частое дыхание (более 20 дыхательных движений в 1 мин)
нередко обусловлено дыхательной недостаточностью, степень которой
определяют дополнительными методами исследования. Бочкообразная
грудная клетка может свидетельствовать об эмфиземе легких как одно-
го из осложнений хронического туберкулеза легких. С диагностической
целью полезные сведения можно получить при измерении окружности
грудной клетки на высоте вдоха и после выдоха, при определении под-
вижности нижнего края легких.
Пальпация
Важные признаки активного туберкулеза легких, выявляемые при
пальпации, — болезненность и напряжение мышц грудной клетки и
плечевого пояса. Симптом функциональной защиты Поттенджера—
Воробьева возникает как результат рефлекса с воспаленной плевры на
соответствующие группы мышц. При хронических прогрессирующих
процессах мышцы плечевого пояса заметно атрофируются. Часто боле-
вые точки отмечаются в надключичных областях при воспалении верху-
шечной плевры. Выраженная болезненность наблюдается по ходу меж-

94
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
реберных нервов при плеврите. Болезненность грудины при пальпации
может выявляется при медиастините.
Необходимо также обращать внимание на наличие отеков, связан-
ных с декомпенсацией хронического легочного сердца (ХЛС), что не-
редко наблюдается при тяжелых формах туберкулеза легких. При по-
верхностном осмотре впечатление отека подкожной клетчатки может
быть обусловлено подкожной эмфиземой, которая может возникнуть
при спонтанном пневмотораксе, а также при коллапсотерапии — од-
ном из методов лечения туберкулеза легких. Подкожная эмфизема лег-
ко определяется при пальпации — ощущается своеобразный треск или
хруст. Потрескивающие звуки хорошо выслушиваются и при аускуль-
тации.
Пальпацию грудной клетки используют для определения голосового
дрожания. Усиление голосового дрожания наблюдается над легочной
тканью в том числе и при туберкулезной патологии, при наличии ка-
верны. Ослабление голосового дрожания всегда наблюдается при экс-
судативном плеврите и гидротораксе, спонтанном или искусственном
пневмотораксе, эмфиземе легких.
Пальпаторно можно также попытаться определить причину болей,
если пациент предъявляет такие жалобы, ощутить грубые хрипы или
шум трения плевры.
Перкуссия
При перкуссии необходимо оценить свойства звука — громкость,
продолжительность, высоту. Они зависят от плотности, напряжения
и массы колеблющегося тела, над которым проводят постукивание.
В норме над легкими выслушивается ясный легочный звук — громкий,
продолжительный низкий тон. Тихий короткий звук, возникающий
при перкуссии над поверхностью печени, напоминающий звук при по-
стукивании над бедренными мышцами, носит название тупого (бедрен-
ного) звука. Тимпанический звук прослушивается при перкуссии над
кишечником. Наличие участков, состоящих из плотной легочной тка-
ни, обусловливает притупление (укорочение) звука. При туберкулезе
легких и другой патологии, сопровождающейся снижением воздушно-
сти ткани легкого, наиболее часто определяется укорочение звука. Вы-
явить его можно только при плотном образовании в легких размером не
менее 2 см в диаметре. Наличие немногочисленных очагов практически
не приводит к изменению перкуторного звука над легкими.
Весьма важно сравнить высоту перкуторного звука на обеих верхуш-
ках легких, сопоставляя строго симметричные места и, кроме того, на-

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
95
блюдать, чтобы больной избегал всякого напряжения мышц шеи. При
некоторой разнице в перкуторном тоне на верхушках следует обратить
внимание на несколько большее развитие мускулатуры с одной сторо-
ны, что может быть причиной приглушения тона. Если различие в звуке
недостаточно ясно, больному предлагают глубоко вдохнуть и задержать
дыхание на 5—6 с. При свободной верхушке во время вдоха обнаружи-
вают прояснение перкуторного звука, в то время как над пораженной
верхушкой он укорочен.
Укорочение звука нередко обусловлено уплотнением плевры (плев-
ральные наслоения). При туберкулезе легких, особенно хронических
его формах, плевральные утолщения встречаются практически всег-
да. Активные очаговые изменения, расположенные субплеврально, со
временем также приводят к утолщению плевральных листков, что со-
провождается укорочением перкуторного звука. Большое количество
экссудата при плевритах всегда сопровождается тупостью перкуторного
звука в нижних отделах (в случае реберно-диафрагмальной локализа-
ции экссудата); по направлению кверху звук становится более ясным
вследствие уменьшения объема жидкости. При остром экссудативном
реберно-диафрагмальном плеврите верхняя граница притуплённого
звука может определяться по косой линии (линия Дамуазо). По мере
резорбции экссудата площадь укороченного звука уменьшается. Если
учесть, что плевриты часто приводят к запаиванию реберно-диафраг-
мального синуса, укорочение звука над ним сохраняется длительное
время. Хроническое течение туберкулезных эмпием с непременным
мощным утолщением плевральных листков, как правило, приводит к
стойкому притуплению перкуторного звука.
Над гигантскими кавернами перкуторный звук может иметь тимпа-
нический оттенок, сменяющийся на укороченный в околокавернозных
зонах.
При сравнительной перкуссии (сравнивая перкуторный звук над
разными участками легких) выявляют изменения и соотношение со-
держания воздушной ткани и плотных элементов. Перкуторно опреде-
ляют границы, форму и величину пораженного участка, а также верх-
ние и нижние границы легких; этот метод называется топографической
перкуссией.
Аускультация
Аускультация — основной физикальный метод диагностики заболе-
ваний бронхолегочной системы, в том числе туберкулеза легких. При-

96
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
меняя аускультацию, следует придерживаться некоторых правил. Груд-
ная клетка исследуемого должна быть полностью обнажена, так как
шорох одежды и белья может примешиваться к выслушиваемому звуку.
В комнате, где проводят исследование, должно быть тихо и тепло, так
как фибриллярные подергивания мышц от холода могут симулировать
патологические звуки; они также могут возникать в результате тре-
ния волос под фонендоскопом. Дыхательные движения должны быть
средней глубины. В некоторых случаях можно попросить пациента по-
дышать поглубже, особенно при наличии значительной жировой про-
слойки в местах аускультации. При сравнительной аускультации сим-
метричных участков легких глубина и частота дыхательных движений
должны быть одинаковыми.
При аускультации грудной клетки сначала оценивают характер ды-
хания. В норме дыхательный шум выслушивают на протяжении всего
вдоха, а при выдохе он слышен только в самом начале, и то он значи-
тельно слабее, чем при вдохе, или не выслушивается вообще. Такое
дыхание называется везикулярным. Оно может выслушиваться и при
туберкулезе, если процесс ограничен (очаговый туберкулез, небольшой
инфильтрат, туберкулема), однако чаще приходится выслушивать из-
менения дыхательных шумов, особенно при значительном поражении
легких и плевры, патологии бронхов.
Ослабление дыхания имеет диагностическое значение, если оно от-
мечается или более выражено на одной стороне. Двустороннее равно-
мерное ослабление дыхания наблюдается просто при слабости дыха-
ния. Необходимо тщательное выслушивание грудной клетки больного в
«зонах тревоги»: в над- и подключичных пространствах, подмышечных
ямках, надлопаточных областях, межлопаточном пространстве у ниж-
него угла лопатки, где наиболее часто определяются катаральные яв-
ления. Над неизмененными участками легочной ткани выслушивается
везикулярное дыхание. Оно может быть нормальным, усиленным или
ослабленным. Ослабление дыхания возникает рефлекторно при сдав-
лении ткани легкого экссудатом, газом (при лечебном или спонтанном
пневмотораксе), плеврите и др.
Противоположное везикулярному — бронхиальное дыхание, когда
дыхательный шум слышен на всем протяжении вдоха и выдоха, причем
на выдохе он более грубый. В некоторых местах грудной клетки (в обла-
сти VII шейного позвонка и надключичных областях) шум выслушива-
ется и в норме. В других зонах грудной клетки на ограниченном участке
бронхиальное дыхание возникает при воспалительной инфильтрации и

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
97
уплотнении легочной ткани, что довольно часто наблюдается при ту-
беркулезе, неполном рубцовом или воспалительном стенозе бронхов
при специфическом их поражении. При полном нарушении проходи-
мости бронха, несмотря на значительное уплотнение легочной ткани,
например при ателектазе, опухоли и другой патологии на пораженном
участке, дыхательный шум может не прослушиваться.
При бронхиальной патологии может также определяться ослаблен-
ное бронхиальное дыхание. Однако чаще оно выслушивается при спон-
танном или искусственном пневмотораксе, экссудативном плеврите,
эмфиземе легких, значительных плевральных утолщениях, после опе-
ративных вмешательств и др.
Жесткое дыхание отличается от везикулярного дыхания тем, что оно
более грубое, длительность вдоха и выдоха одинакова. Наиболее часто
такое дыхание обусловлено бронхитом.
При туберкулезе легких и бронхов нередко выслушиваются добавоч-
ные дыхательные шумы — хрипы, возникающие в бронхах, альвеолах и
кавернах.
Сухие хрипы возникают при неравномерном набухании слизистой
бронхов или их спазме, скоплении в них вязкой мокроты. При аускуль-
тации они определяются в виде звуков, напоминающих свист или жуж-
жание. Лучше сухие хрипы выслушивать на высоте вдоха при глубоком
дыхании, но можно и на выдохе при спастических бронхитах и даже на
расстоянии (оральные хрипы).
Влажные хрипы возникают в мелких бронхах, содержащих жидкую
мокроту или слизь, иногда кровь. Влажные хрипы по звуковому ощу-
щению бывают мелко- и крупнопузырчатыми. Мелкопузырчатые хрипы
более тихие, высокие и короткие, они возникают в мелких бронхах и
бронхиолах. Крупнопузырчатые хрипы возникают в более крупных брон-
хах и дренирующихся крупных кавернах.
Все влажные хрипы могут быть более или менее звучными в зависи-
мости от состояния окружающей бронхи легочной ткани; они также
могут выслушиваться на большой площади или на ограниченном участ-
ке. При туберкулезе легких наиболее часто выслушиваются хрипы на
ограниченном участке, в первую очередь в области верхушек или меж-
лопаточном пространстве. Лучше эти хрипы прослушиваются при глу-
боком дыхании и на высоте вдоха, а также после покашливания. Влаж-
ные мелкопузырчатые хрипы обычно не исчезают после откашливания
мокроты, в то время как крупнопузырчатые и сухие хрипы после кашля
могут исчезнуть.

98
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
При туберкулезе легких нередко хрипы не выслушиваются вообще,
особенно при ограниченном поражении. В ряде случаев это может яв-
ляться важным диагностическим критерием при верификации диагно-
за. Только распространенные туберкулезные изменения приводят к об-
разованию влажных, чаще мелкопузырчатых, хрипов. Они могут быть
немногочисленными и выслушиваться при вдохе, в отличие от пневмо-
нии, сопровождающейся большим количеством влажных хрипов, вы-
слушиваемых как на вдохе, так и на выдохе.
К добавочным дыхательным шумам относят также крепитацию. В от-
личие от хрипов крепитация возникает не в бронхах, а в альвеолах и на-
поминает звук потрескиваний или звук, возникающий, если потереть
пальцами пучок волос около уха. Крепитация обычно выслушивается
при пневмонии; для туберкулеза легких она не характерна, что является
важным дифференциально-диагностическим критерием. Крепитация
иногда напоминает мелкие хрипы. Отличительным признаком служит
то, что мелкие хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе, а крепита-
ция — только на вдохе. Если хрипы нередко меняются после кашля, то
на крепитацию кашель влияния не оказывает.
При туберкулезе легких часто наблюдается поражение плевры. Вос-
палительные изменения плевральных листков и отложение на них фи-
брина обусловливают появление шума трения плевры, который выслу-
шивается при сухом плеврите. Шум трения плевры напоминает звук
хруста снега или кожи. Обычно он довольно громкий и грубый, ино-
гда может ощущаться приложенной к грудной клетке рукой. В местах,
где выслушивается шум трения плевры, больной жалуется на боли при
глубоком вдохе. Шум трения плевры может выслушиваться в течение
многих лет после разрешения плеврита, если сохраняется подвижность
плевральных листков.
При уплотнении легочной ткани над кавернами при аускультации
определяется усиление голоса при произношении пациентом шепотом
слов, содержащих букву «р». Это так называемая бронхофония, она вы-
слушивается над теми же участками легких, где определяется бронхи-
альное дыхание.
5.2. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
Туберкулезная инфекция не является сильным раздражителем кро-
ветворной системы, и это обусловливает отсутствие специфической для
туберкулезного заболевания картины крови, а также преимущественно

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
99
малые сдвиги в гемограмме. Изменения гематологических показателей
находятся в зависимости от характера процесса, тяжести течения, реак-
тивности организма, состояния его защитных сил.
5.2.1. Клинический анализ крови
При обследовании больных туберкулезом следует проводить под-
счет общего количества лейкоцитов и их процентного состава в мазках
крови, определение количества эритроцитов, гемоглобина и скорости
оседания эритроцитов (СОЭ).
Лейкоциты
Количество лейкоцитов колеблется в диапазоне 5—12х 109/л. У боль-
ных с тяжелыми обострениями фиброзно-кавернозного туберкулеза,
при которых известную роль играет вторичная флора, количество лей-
коцитов может доходить до 12— 15х 109/л. При оценке тяжести заболе-
вания большое значение имеет определение ядерного сдвига нейтро-
филов; сдвиг влево при туберкулезе обычно бывает выражен одними
палочкоядерными клетками.
У больных инфильтративными и очаговыми формами туберкулеза
без распада отмечается сдвиг нейтрофилов влево в пределах 7—10% па-
лочкоядерных клеток. При вспышках туберкулеза и явлениях деструк-
ции легочной ткани сдвиг доходит до 10—20% палочкоядерных клеток.
Значительное увеличение левого сдвига отмечается при обострении
хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза, распространенном
инфильтративном процессе и казеозной пневмонии с явлениями рас-
пада. В этих случаях число палочкоядерных клеток может достигать
20-30%, иногда 50% с небольшим количеством метамелоцитов (юных)
и единичными промиелоцитами (0,5—0,25%).
При туберкулезе патологический процесс, помимо ядерного сдвига,
вызывает изменения характера зернистости нейтрофилов, когда вместо
обычной тонкой может появиться грубая патологическая зернистость.
В норме до 6% нейтрофилов содержат патологическую зернистость.
В мазках, окрашенных для выявления патологической зернистости ней-
трофилов, можно одновременно подсчитывать лейкоцитарную форму-
лу, поэтому количество нейтрофилов с патологической зернистостью
подсчитывают наряду с определением ядерного сдвига по отношению к
числу встретившихся нейтрофилов (а не на 100 нейтрофилов). Патоло-
гическая зернистость нейтрофилов не возрастает параллельно ядерному

100
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
сдвигу; обычно она наблюдается при тяжелом течении туберкулезного
процесса, при истощении нормального формирования нейтрофилов в
костном мозге.
У больных с тяжелыми формами туберкулеза почти все нейтрофилы
(80—90%) могут содержать патологическую зернистость, которая при
затихании туберкулеза обычно держится дольше всех других измене-
ний гемограммы, свидетельствуя о неполном восстановлении функции
костного мозга.
Эозинофилы
Клинически выраженный туберкулез обычно протекает с нормаль-
ным числом эозинофилов в крови. Небольшая гиперэозинофилия при
отсутствии сдвига нейтрофилов влево в сочетании с лимфоцитозом
сопровождает благоприятно протекающие случаи туберкулеза. При
обострении туберкулеза количество эозинофилов может уменьшаться
(2—4%) или переставать определяться. Гипоэозинофилия и, особенно,
анэозинофилия наблюдаются при тяжелом состоянии больных тубер-
кулезом. Количество эозинофилов может меняться в связи с прямым
действием противотуберкулезных препаратов. При лечении аминогли-
козидами и ПАСК содержание эозинофилов может достигать 20—30%,
что нередко является симптомом аллергических побочных реакций.
Реже эозинофилия наблюдается при лечении изониазидом, рифампи-
цином и циклосерином.
Лимфоциты
Количество лимфоцитов повышается в период ранней туберкулез-
ной интоксикации, в начальный период первичного туберкулеза, а так-
же при затихании вспышки, инфильтративном и очаговом туберкулезе
легких. При тяжелом течении туберкулеза число лимфоцитов снижает-
ся (нередко до 10% и ниже). Лимфопения более характерна для остро-
прогрессирующих форм туберкулеза типа казеозной пневмонии.
Моноциты
Колебания в содержании моноцитов зависят от различных аген-
тов, вызывающих раздражение ретикулогистиоцитарной системы.
Некоторую роль может играть непереносимость противотуберкулез-
ных препаратов. При туберкулезе стойкое увеличение количества мо-
ноцитов бывает при свежей гематогенной диссеминации; 10-20% мо-
ноцитов определяются в ряде повторных анализов. Резкое снижение

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
101
уровня моноцитов характерно при тяжелом течении первичного ту-
беркулеза.
Эритроциты
«Красная кровь» у большинства больных туберкулезом остается
в пределах нормы. Лишь некоторые формы туберкулеза протекают с
анемией. Анемия наблюдается при первичном туберкулезе, казеозной
пневмонии и при некоторых формах диссеминированного туберкулеза,
протекающего с поражением органов кроветворной системы. Количе-
ство эритроцитов при этом составляет 1,5—2х 10,2/л. Небольшая анемия
может наблюдаться при лечении больных циклосерином.
Лейкемоидные реакции
Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезом, встречаются до-
вольно редко, однако врач должен помнить о них, так как, в отличие от
лейкозов, при них оказываются эффективными противотуберкулезные
препараты. Выделяют два типа реакций — гипопластический и гипер-
пластический (собственно лейкемоидный).
• При гиперпластическом типе количество лейкоцитов достигает
20-30 х 109/л. В крови появляется значительное количество (около
25%) примитивных ретикулярных клеток моноцитоидного харак-
тера; в базофильной протоплазме этих крупных клеток встреча-
ются единичные азурофильные зерна. Наряду с моноцитоидными
клетками выявляется резкий сдвиг влево нейтрофилов с появле-
нием единичных миелоцитов. В отличие от лейкемий характерно
отсутствие базофилов и эозинофилов, наблюдается выраженная
лимфопения. Быстро развивается гипохромная анемия с умень-
шением числа эритроцитов до 2—2,5х 10,2л.
• При гипопластическом типе наблюдаются стойкая выраженная лей-
копения (до 1,5-2,5* Ю9/л), анемия (1,5—2,7*10|2/л эритроцитов)
и тромбоцитопения (до 20 х 109/л). Выраженная нейтропения (20—
30%) сопровождается резким сдвигом влево с наличием юных
клеток и миелоцитов. Эти формы дают небольшие ремиссии, но
не полное восстановление лейкоцитарной формулы. При пункции
грудины в костном мозге нередко обнаруживают эпителиоидные
бугорки, иногда с гигантскими клетками Пирогова—Лангханса, и
массивные участки фиброзной ткани. Это указывает на туберку-
лез и помогает исключить лейкоз.

102
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Лейкемоидные реакции при туберкулезе носят большей частью пре-
ходящий характер, иногда наблюдается цикличность в их течении, ко-
торую можно связать с волнами гематогенной диссеминации.
Скорость оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у больных туберкулезом —
чувствительный показатель обострения процесса. Высокие величины
СОЭ отмечаются при остропрогрессирующих формах туберкулеза, при
экссудативном характере процесса. Следует отметить, что СОЭ увели-
чивается при повышении в крови уровня фибриногена и глобулинов;
повышение СОЭ вызывают и мукополисахариды. На показатели СОЭ
влияет также количество эритроцитов: снижение его при анемии влечет
за собой увеличение СОЭ, при эритроцитозах СОЭ уменьшается.
5.2.2. Биохимические исследования крови
Биохимические исследования проводят с целями оценки характера
туберкулезного процесса, прогнозирования его течения, выявления его
осложнений и сопутствующей патологии.
Для оценки активности процесса и выраженности воспаления ре-
комендуется определять в сыворотке крови содержание гаптоглобина
(Нр), церулоплазмина (ЦП), С-реактивного белка (СРБ), белковых
фракций сыворотки крови и а,-антитрипсина (а,-АТ).
Количественную оценку степени интоксикации организма прово-
дят путем измерения уровня средних молекул (СМ) в сыворотке крови.
В связи со значительной частотой сахарного диабета и пограничных на-
рушений углеводного обмена у больных туберкулезом в комплекс обя-
зательных исследований ключают определение уровня гликемии нато-
щак и содержание уровня гликозилированного гемоглобина.
Поскольку современная химиотерапия представляет значительную
нагрузку для печени, а сам туберкулезный процесс часто сопровождает-
ся параспецифическими ее поражениями, комплекс первичных биохи-
мических исследований должен включать тесты для оценки сохранно-
сти паренхимы печени, ее антитоксической, белковообразовательной
и желчевыделительной функций (определение билирубина, АЛТ, ACT,
щелочной фосфатазы, тимоловой пробы).
Учитывая, что главный путь выведения лекарственных средств из
организма — почки, а при туберкулезе отмечаются разные варианты не-
фропатий, при первичном исследовании необходимо определить уро-

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
103
вень мочевины в крови для исключения декомпенсированной почеч-
ной недостаточности.
Принимая во внимание значительную частоту латентно протекаю-
щей внутрисосудистой коагуляции крови у больных туберкулезом лег-
ких, ее отрицательное влияние на процессы заживления и возможность
развития тромбогеморрагических осложнений, у всех больных при по-
ступлении необходимо оценить состояние системы гемостаза по дан-
ным тромбоэластограммы и содержанию в крови фибриногена.
5.3. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для обнаружения возбудителя туберкулеза в биологическом матери-
але больных (мокрота, кровь, биоптаты, операционный материал и др.)
применяют следующие методы:
•микроскопию препаратов патологического материала по методу
Циля—Нильсена;
•люминесцентную микроскопию патологического материала;
• бактериологический (культуральный) метод;
• полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
5.3.1. Микроскопия
Микроскопия препаратов патологического материала по методу
Циля—Нильсена — основной метод выявления кислотоустойчивых ми-
кобактерий (КУМ) в лечебных учреждениях первичной медико-сани-
тарной помощи (ЛУ ПМСП).
Мазки патологического материала обрабатывают карболовым фук-
сином, а затем обесцвечивают 5% раствором серной кислоты или 3%
раствором солянокислого спирта. Мазки докрашивают 0,25% раство-
ром метиленового синего.
На основании микроскопического исследования патологическо-
го материала можно сделать заключение только о наличии или отсут-
ствии в препарате кислотоустойчивых и спиртоустойчивых микобакте-
рий. Это объясняется тем, что МБТ и нетуберкулезные микобактерии
(НТМК) одинаково хорошо обесцвечиваются серной кислотой и со-
лянокислым спиртом и воспринимают окраску раствором карболово-
го фуксина. Однако в Российской Федерации НТМК встречаются до-
вольно редко, а кислотоустойчивые микобактерии — это в основном
МБТ.

104
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Окрашенные препараты просматривают в световом микроскопе с
иммерсионной системой. МБТ окрашиваются в красный, а окружаю-
щий фон — в синий цвет (рис. 5.1, см. цветную вклейку).
При микроскопическом исследовании препарата, окрашенного по
методу Циля—Нильсена, следует просматривать не менее 100 полей зре-
ния, что обычно вполне достаточно для обнаружения в препарате еди-
ничных МБТ. Если результат такого исследования оказывается отрица-
тельным, для подтверждения необходимо просмотреть дополнительно
200 полей зрения.
Результат исследования можно получить в течение 1 ч, но обычно
его выдают через 24 ч. Значимые преимущества бактериоскопического
выявления МБТ в патологическом материале больных туберкулезом —
доступность метода, его экономичность и быстрота получения резуль-
тата. Вместе с тем метод относительно малочувствителен (необходимо,
чтобы в 1 мл исследуемого материала содержалось не менее 50—100 тыс.
микробных тел) и недостаточно специфичен.
5.3.2. Люминесцентная микроскопия
Люминесцентная микроскопия увеличивает разрешающую спо-
собность микроскопии по сравнению с окраской по Цилю—Нильсену
на 14—30% и применяется в противотуберкулезных учреждениях. Для
окраски используют флюорохромы — органические красители, флю-
оресцирующие при освещении ультрафиолетовыми, фиолетовыми
или синими лучами. Такими красителями являются аурамин 00 и ро-
дамин С, которые связываются с липидами клеточной стенки только
МБТ. Препарат исследуют с помощью люминесцентного микроско-
па: МБТ светятся золотисто-желтым цветом на темном фоне (рис. 5.2,
см. цветную вклейку).
Количество МБТ, обнаруживаемых при микроскопическом ис-
следовании, — важный информационный показатель, так как ха-
рактеризуют степень эпидемической опасности больного и тяжесть
заболевания. В связи с этим микроскопическое исследование долж-
но быть не только качественным, но обязательно и количественным.
При использовании объектива 90х — ЮОх и окуляра 7х—10х (общее
увеличение — 630 х—ЮООх) принята следующая градация результа-
тов световой иммерсионной микроскопии по методу Циля—Нильсена
(табл. 5.1).

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
105
Таблица 5.1. Градация результатов микроскопического исследования при окра-
ске по методу Циля-Нильсена
Результат исследования
МБТ не обнаружены
1—9 МБТ в 100 полях зрения
10-99 МБТ в 100 полях зрения
1 — 10 МБТ в 1 поле зрения
Более 10 МБТ в 1 поле зрения
Необходимое для
просмотра число
полей зрения
300
100
100
50
20
Интерпретация результата
исследования
Отрицательный
Положительный
Положительный (+)
Положительный (++)
Положительный (+++)
5.3.3. Бактериологический метод
Бактериологический (культуральный) метод выявления МБТ за-
ключается в посеве мокроты и другого патологического материала на
питательные среды. Для эффективного выделения культуры МБТ до-
статочно единичных жизнеспособных бактериальных клеток (20—
100 микробных тел) в образце диагностического материала. Рост куль-
туры регистрируют за 21—90 дней.
Для посева диагностического материала используют разнообразные
питательные среды, среди которых можно выделить 3 основные груп-
пы:
• плотные питательные среды на яичной основе;
• плотные или полужидкие питательные среды на агаровой основе;
• жидкие синтетические и полусинтетические питательные среды.
В России наиболее широкое распространение получила плотная пи-
тательная среда Левенштейна—Йенсена. Среду Левенштейна—Йенсена
применяют во всем мире в качестве стандартной среды для первично-
го выделения возбудителя туберкулеза и определения его лекарствен-
ной чувствительности. Рост МБТ на этой среде появляется в диапазоне
3 нед—3 мес (в среднем 1,5 мес).
Вирулентные культуры МБТ обычно растут на плотных питатель-
ных средах в виде R-колоний (от англ. rough — грубый, шершавый)
различной величины и вида, имеют желтоватый или слегка кремовый
оттенок (цвет слоновой кости), шероховатую поверхность, напоми-
нающую манную крупу или цветную капусту (рис. 5.3, см. цветную
вклейку).

106
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Интенсивность роста определяют по 3-балльной системе:
• «+» — 1—20 колоний (скудное бактериовыделение);
• «++» — 21—100 колоний (умеренное бактериовыделение);
• «+++» — более 100 колоний (обильное бактериовыделение).
Лекарственную устойчивость МБТ определяют методом абсолютных
концентраций на плотной яичной питательной среде Левенштейна-
Йенсена, основанной на добавлении определенных стандартных кон-
центраций противотуберкулезных препаратов, которые принято назы-
вать критическими при расчете на мкг/мл.
Культура МБТ считается чувствительной к той или иной концен-
трации противотуберкулезного препарата, которая содержится в среде,
если число колоний МБТ, выросших на одной пробирке с препаратом,
не превышает 20, а посевная доза соответствует 107 микробных тел.
Уровень устойчивости данного штамма МБТ в целом выражается
той максимальной концентрацией препарата (количество мкг в 1 мл
питательной среды), при которой еще наблюдается размножение МБТ.
Для различных противотуберкулезных препаратов установлена опре-
деленная критическая концентрация. Она имеет клиническое значение,
так как отражает воздействие препарата на МБТ в условиях макроорга-
низма.
Для метода абсолютных концентраций появление более 20 колоний
на питательной среде, содержащей противотуберкулезный препарат в
критической концентрации, свидетельствует о том, что данный штамм
МБТ обладает лекарственной устойчивостью.
Критические концентрации противотуберкулезных препаратов при
определении лекарственной устойчивости методом абсолютных кон-
центраций на среде Левенштейна—Йенсена составляют:
•для изониазида — 1 мкг/мл;
• для рифампицина — 40 мкг/мл;
•для пиразинамида — 200 мкг/мл;
• для этамбутола — 2 мкг/мл;
• для стрептомицина — 10 мкг/мл;
• для канамицина — 30 мкг/мл;
•для капреомицина — 30 мкг/мл;
• для протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл;
• для циклосерина — 30 мкг/мл;
• для ПАСК — 1 мкг/мл;
•для офлоксацина — 2 мкг/мл.

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
107
В большинстве случаев метод абсолютных концентраций применяют
для непрямого определения лекарственной устойчивости МВТ. Внача-
ле высевают мокроту на твердые питательные среды и получают чистую
культуру МВТ, которую пересевают на питательные среды, содержащие
определенные концентрации противотуберкулезных препаратов. По-
скольку сроки выделения МВТ на питательных средах составляют не
менее 1,5 мес, результаты определения устойчивости указанным мето-
дом обычно получают не ранее чем через 2—2,5 мес после посева мате-
риала.
Помимо описанных выше классических методов культивирования
МВТ и определения лекарственной устойчивости в России нашли свое
применение следующие современные системы.
Система ВАСТЕС MGIT 960 — индикаторные пробирки MGIT
(М. Growth Indicator Tube) с жидкой средой Middlebrook 7H9; содержат
в придонной части флюоресцирующий индикатор (трис-4,7-дифкнил-
1,10-фенантролин рутениум хлорид пентагидрат), «погашенный» вы-
сокими концентрациями 02. В процессе роста МВТ поглощают 02, что
сопровождается усилением свечения индикатора, интенсивность кото-
рого оценивают при помощи трансиллюминатора.
Наличие роста МВТ в системе ВАСТЕС регистрируют на 4—5-й нед
от момента посева. В системе ВАСТЕС возможно более быстрое опре-
деление лекарственной устойчивости. Для
этого в индикаторные пробирки добавля-
ют те же абсолютные концентрации про-
тивотуберкулезных препаратов, что и при
методе посева. Учет лекарственной устой-
чивости идет в течение 6—8 нед.
Полностью автоматизированный
комплекс позволяет одновременно ре-
гистрировать рост МВТ и исследовать
лекарственную чувствительность МВТ в
960 исследуемых образцах одновременно
(рис 5.4).
В России в Институте молекулярной
биологии им. В.А. Энгельгарта на основе
ПЦР создана тест-система «ТБ-Биочип»,
которая предназначена для определения P|fc 5 4 АвтоматизИр0ван-
точечного типа мутации, приводящей к ный комплекс ВАСТЕС
устойчивости возбудителя туберкулеза к MGIT 960

108
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
трем противотуберкулезным препаратам — рифампицину (ген гроВ),
изониазиду (ген katG) и офлоксацину (ген gyrA). Тест-система «ТБ-
Биочип-1» позволяет обнаруживать не менее 95% рифампицин- и не
менее 60% изониазид-устойчивых штаммов МБТ. Тест-система «ТБ-
Биочип-2» позволяет обнаруживать не менее 50% офлоксацин-устой-
чивых штаммов МБТ (рис. 5.5, см. цветную вклейку).
Недостатки тест-системы «ТБ-Биочип»:
• определение лекарственной устойчивости МБТ только к трем про-
тивотуберкулезным препаратам;
• определение устойчивости к изониазиду только по гену katG, в то
время как не менее 30% изониазид-устойчивых штаммов опреде-
ляется по генам kasA, асрМи inhA;
• неполное определение устойчивости к офлоксацину по гену gyrA,
так как данный вид устойчивости возможен только при сочетании
с геном gyrB.
Указанные недостатки не позволяют применять данную тест-
систему в клинических условиях, где лечащему врачу необходимо
знать полный спектр лекарственной чувствительности МБТ у кон-
кретного больного. Однако в эпидемиологических исследованиях
данная тест-система позволяет ориентировочно определять такой
показатель как множественную лекарственную устойчивость (МЛУ)
МБТ к изониазиду и рифампицину, что необходимо для формиро-
вания региональных режимов химиотерапии у впервые выявленных
больных туберкулезом.
5.3.4. Полимеразная цепная реакция
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — молекулярно-генетическое
исследование, позволяющее добиться значительного увеличения малых
концентраций определенных фрагментов дезоксирибонуклеиновой
кислоты (ДНК) в биологическом материале (пробе).
Метод основан на многократном избирательном копировании опре-
деленного участка ДНК при помощи ферментов в искусственных усло-
виях (in vitro). При этом происходит копирование только того участка,
который удовлетворяет заданным условиям, и только в том случае, если
он присутствует в исследуемом образце.
ПЦР — один из наиболее быстрых и информативных методов вы-
явления ДНК МБТ. Принцип метода состоит в амплификации (увели-
чении) в 106—108 раз числа копий специфического фрагмента ДНК МБТ

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
109
(IS6110), катализируемого in vitro специфической ДНК-полимеразой
(праймером) в автоматическом режиме.
К достоинствам метода ПЦР относят:
• высокую чувствительность, позволяющую определять 10—100 кле-
ток в биологической пробе (мокроте, плевральном экссудате, кро-
ви и др.);
•высокую специфичность ДНК МБТ в исследуемом материале (в
мокроте, плевральном экссудате, крови и др.);
• универсальность процедуры обнаружения МБТ из одной биологи-
ческой пробы;
• высокую скорость анализа (4—4,5 ч).
Вместе с тем высокая разрешающая способность в ряде случаев мо-
жет приводить к ложноположительным результатам, что ограничивает
достоверность исследования. При установлении диагноза результаты
ПЦР являются дополнительными и должны сопоставляться с данными
клинического обследования, микроскопии мокроты и ее посева на
питательные среды и лучевых методов диагностики.
5.4. ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В развитии фтизиатрии лучевые методы исследования обогатили
знания клиницистов в отношении развития, проявления и течения
чрезвычайно разнообразных форм туберкулеза и помогли решить ряд
практических задач в области борьбы с данным заболеванием.
Распознавание большинства форм туберкулеза главным образом ос-
новано на результатах рентгенологического метода исследования, ко-
торый является связующим звеном между клиникой и патологической
анатомией, обладает документальностью и обеспечивает возможность
динамического наблюдения.
К методам лучевой диагностики при туберкулезе легких относят:
• крупнокадровую флюорографию;
• цифровую малодозную флюорографию;
• рентгеноскопию;
• рентгенографию;
• различные виды томографии, в том числе компьютерную томогра-
фию (КТ);
• рентгеноконтрастные методы;
• радиоизотопное исследование;
• ультразвуковое исследование (УЗИ).

110
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
5.4.1. Крупнокадровая флюорография
Крупнокадровая флюорография (размер кадров 70x70, 100x100 и
110х 1Ю мм), широко применяемая ранее при массовых флюорографи-
ческих обследованиях населения, уступает место прогрессивным высо-
котехнологичным цифровым методам исследования.
5.4.2. Цифровая малодозная флюорография
За последнее десятилетие в нашей стране создано несколько типов
цифровых флюорографов, в которых с помощью ЭВМ цифровое изо-
бражение органов грудной клетки выводится на экран видеомонитора
для визуального анализа. Цифровой метод позволяет получить снимок
на экране уже через несколько секунд после экспозиции длительностью
всего лишь 0,01—0,05 с. При этом полностью отсутствует брак изобра-
жения (в пленочной флюорографии брак достигал 8-15%), исключа-
ется необходимость использования дорогостоящих фотоматериалов и
химических реактивов. При использовании цифровой флюорографии
стоимость обследования одного больного снижается в 3 раза.
Возможен оперативный анализ рентгеновского снимка сразу после
его получения и последовательный, при котором снимки вначале нака-
пливаются на жестком диске персонального компьютера, а затем ана-
лизируются в течение дня.
После диагностического анализа цифровое изображение переводят
в архив на длительное хранение; архив создается на магнитооптических
дисках, на каждом из которых хранится около 400 снимков; в отличие
от пленочного он не занимает много места (рис. 5.6).
Рис. 5.6. Экранное
меню цифровой рент-
геновской установки.
Сравнение двух рент-
генограмм, сделанных
в процессе лечения па-
циента

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
111
5.4.3. Рентгеноскопия
Рентгеноскопию относят к методам углубленного рентгенологиче-
ского исследования и проводят строго по показаниям. Объем исследо-
вания определяется характером патологического процесса и поставлен-
ной задачей.
Особенность рентгеноскопии — возможность обзора всех образо-
ваний грудной полости: легких, сердца, крупных сосудов, диафрагмы.
Она играет важную роль не только в уточнении топографии патологиче-
ских образований (отношение к костным компонентам грудной клетки,
плевральным оболочкам, легочной ткани или органам средостения), но
и в оценке функции органов.
Рентгеноскопия позволяет исследовать органы дыхания во время их
движения и судить об их функции. На ее основании строят рентгеноло-
гические заключения о наличии гидро- и пневмоторакса, воспалитель-
ных изменений, ателектаза, подвижности ребер и диафрагмы, пульса-
ции крупных сосудов и сердца.
Недостатки рентгеноскопии:
• худшая по сравнению с рентгенограммами разрешающая способ-
ность;
• недостаточная четкость и структурность получаемого изображения;
• отсутствие объективной документации после исследования;
• достаточно высокая лучевая нагрузка на пациента и врача даже
при использовании аппаратуры с электронно-оптическим преоб-
разователем.
5.4.4. Рентгенография
В большинстве случаев прямую обзорную рентгенограмму допол-
няют рентгенографическим исследованием в боковой проекции, что
позволяет выявлять изменения в междолевых плевральных простран-
ствах, в области корней легких.
Рентгенограммы в боковых проекциях позволяют определить ло-
кализацию патологического процесса по долям и сегментам и служат
основой для назначения глубины оптимальных срезов при проведении
томографического исследования.
На рентгенограммах грудной клетки, выполненных в косых про-
екциях (при повороте больного относительно фронтальной плоскости
на 30—45°), отчетливее выделяются изменения реберной, верхушечной,
междолевой и парамедиастинальной плевры, поражения нижних отде-
лов легких.

112
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Прицельная рентгенография, когда делают снимок участка легоч-
ного поля, выбранного при рентгеноскопии в оптимальном для ото-
бражения патологических изменений положении больного, дополняет
данные обзорной рентгенографии и фрагментарно документирует ре-
зультаты рентгеноскопического исследования.
При проведении рентгенографического исследования на современ-
ных цифровых рентгеновских аппаратах используют компьютерные
возможности обработки и анализа изображения:
• возможность одновременного вывода на экран монитора от двух
до девяти рентгенограмм больного, сделанных в процессе наблю-
дения, что облегчает оценку результатов лечения;
•возможность увеличивать масштаб изображения для детального
изучения патологического образования, точно измерять его размер;
• возможность в широких пределах произвольно варьировать кон-
трастность и яркость изображения для улучшения его качества.
Объединение подобных установок, находящихся в разных медицин-
ских учреждениях, в сеть с помощью средств телекоммуникации по-
зволяет быстро организовывать квалифицированные консультации со
специалистами из крупных клинико-диагностических центров.
5.4.5. Томография
Томография — послойное рентгенологическое исследование груд-
ной клетки, дающее возможность получения снимков без суммацион-
ного эффекта, поскольку элементы других слоев легочной ткани при
съемке меняют свое проекционное положение на пленке и не дают чет-
кого изображения.
Разработаны различные виды томографии:
•линейная томография с различной толщиной выделяемого слоя,
зависящей от угла поворота рентгеновской трубки;
•томография с размазыванием (продольным, косым, поперечным).
Томографическое исследование можно проводить в вертикальном и
горизонтальном положениях и в различных проекциях — прямой, бо-
ковой, косых.
С помощью томографии удается установить характер легочной па-
тологии, ее точную локализацию и протяженность, наличие или отсут-
ствие деструктивных изменений в легочной ткани, взаимосвязь отдель-
ных образований между собой и другими органами.
Метод необходим для динамического наблюдения за течением па-
тологического процесса и контроля результатов противотуберкулезной
терапии.

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
113
5.4.6. Компьютерная томография
Метод обладает рядом преимуществ перед обычным рентгенологи-
ческим исследованием:
• прежде всего КТ имеет высокую чувствительность, что позволя-
ет дифференцировать отдельные органы и ткани друг от друга по
плотности в пределах 0,5—2%; на обычных рентгенограммах этот
показатель составляет 10—20%;
• в отличие от обычной томографии, где на так называемом транс-
миссионном изображении органа (обычный рентгеновский сни-
мок) суммарно переданы все структуры, оказавшиеся на пути
лучей, КТ позволяет получить изображение органов и патологиче-
ских очагов только в плоскости исследуемого среза, что дает четкое
изображение без наслоения выше- и нижележащих образований;
• дает возможность получить точную количественную информацию
о размерах и плотности отдельных органов, тканей и патологиче-
ских образований, что позволяет делать важные выводы относи-
тельно характера поражения;
• позволяет судить не только о состоянии изучаемого органа, но и о
взаимоотношении патологического процесса с окружающими ор-
ганами и тканями, например инвазии опухоли в соседние органы;
• позволяет получить то по граммы, т.е. продольное изображение ис-
следуемой области наподобие рентгеновского снимка путем пере-
мещения больного вдоль неподвижной трубки. Топограммы ис-
пользуют для установления протяженности патологического очага
и определения количества срезов;
• дает возможность без инструментального вмешательства получать
эндоскопическое изображение бронхиального дерева (виртуальная
бронхоскопия).
Диагностика с помощью КТ основана на прямых рентгенологиче-
ских симптомах, т.е. определении точной локализации, формы, раз-
меров отдельных органов и патологических очагов, и, что особенно
существенно, на показателях их плотности. Компьютерные томографы
позволяют оценивать состояние легочной паренхимы на уровне доль-
ковых и внутридольковых структур, а спиральная КТ дает трехмерное,
объемное изображение органа, приближенное к его реальной морфо-
функциональной характеристике.
Данные КТ могут быть использованы для проведения диагности-
ческой пункции; она с успехом применяется не только для выявления
патологических изменений, но и для оценки эффективности лечения
(рис. 5.7).

114
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Рис. 5.7. Обзорная рентгенограмма (а)
и компьютерная томограмма (б-д).
Туберкулема верхней доли правого
легкого в фазе распада

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
115
С помощью КТ не всегда удается установить природу патологиче-
ского образования, однако совокупность КТ-признаков и данных дру-
гих инструментальных методов диагностики (радионуклидной, анги-
ографической, ультразвуковой) в сочетании с клинической картиной
позволяют судить о характере такого образования.
5.4.7. Рентгеноконтрастные методы
Для исследования применяют в основном водорастворимые рентге-
ноконтрастные вещества.
Бронхография — специальный метод получения изображения брон-
хиального дерева; может быть общей и селективной (осуществляется с
помощью направленного введения катетера). Бронхография позволяет
получать изображения мелких бронхов до уровня деления бронхов 3—
5-го порядка и выявлять их деформацию — расширение, сужение, ис-
кривление, изменение топографии; уточнять наличие связи полостных
образований с дренажными бронхами.
Фистулографию и плеврографию применяют в клинике торакальной
хирургии после резекций легких различного объема в случаях ослож-
нений — бронхоторакальный, бронхоплевроторакальный свищи, оста-
точная плевральная полость, бронхо- и плевропищеводный свищ.
Ангиопульмонографию применяют для уточнении морфологии и
функции сосудов малого круга — выявления артериовенозных анев-
ризм, варикозного расширения легочных вен, исследования бронхи-
альных артерий, определения источника кровохарканья. Во фтизиатри-
ческой клинике метод имеет наибольшее значение при так называемом
разрушенном легком, фиброзно-кавернозном и цирротическом тубер-
кулезе.
Рентгенологическое исследование с использованием в виде кон-
трастного вещества воздуха (пневмомедиастинография) проводят для ди-
агностики поражений средостения (опухоли, кисты) или для уточнения
отношения патологического образования к легочной ткани, грудной
клетке или диафрагме (диагностический пневмоторакс).
5.4.8. Радионуклидные методы
Радионуклидную пневмосцинтиграфию применяют в основном у
взрослых пациентов для выявления функциональных нарушений ре-
гионарного капиллярного кровотока и вентиляции легких. Она прово-
дится для:

116
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• определения качественных и количественных характеристик
функционального состояния легочной ткани в зоне туберкулезно-
го поражения;
• уточнения объема хирургического вмешательства;
• определения степени операционного риска;
• определения степени восстановления функции органа в послеопе-
рационном периоде и др.
Вентиляционная сцинтиграфия легких с применением 133Хе (ксе-
нон-133) заключается в ингаляционном введении радиоактивного газа
в замкнутую систему «пациент—спирограф» с последующей регистра-
цией у-излучения 16 детекторами (8 спереди и 8 сзади), располагае-
мыми над симметричными отделами грудной клетки, и компьютерной
обработкой полученных данных. Этим методом определяют состояние
проходимости трахеобронхиальных путей до альвеол легких, изучают
время заполнения, смешивания и полувыведения газообразного 133Хе
из трахеобронхиального пространства.
Пневмосцинтиграфия с использованием водного раствора 133Хе основа-
на на его внутривенном введении на глубоком вдохе пациента. Методи-
ка характеризует скорость диффузии газа через мембраны капиллярного
русла в альвеолы легкого, его перемещение в бронхи и далее в трахею.
Исследование капиллярного легочного кровотока проводят методом
радиоизотопной пульмоносцинтиграфии. Применение радиоактивных
частиц основано на использовании легких в качестве капиллярного
фильтра. Частицы микросфер альбумина размером от 10 мкм и более,
перемещающиеся с током крови, не проходят через сосуды, поскольку
диаметр капилляров колеблется от 5 до 7 мкм, и становятся на короткое
время (3—4 ч) микроэмболами в капиллярном русле легкого. В качестве
радионуклидной метки применяют короткоживущий изотоп 99мТс (тех-
неций—99) (рис. 5.8).
Сканирование легких с 99мТс позволяет визуализировать распределе-
ние крови в различных участках легкого и установить степень выражен-
ности поражения сосудистого русла по величине дефекта накопления
радиофармпрепарата. Для регистрации излучения используют сцин-
тилляционную гамма-камеру, которая позволяет одновременно прово-
дить исследования обоих легких с обработкой результатов компьюте-
ром, что дает возможность оценивать сосудистые нарушения визуально
по многоцветному изображению на дисплее и количественно. В каждом
легком выделяют три зоны: верхнюю, среднюю и нижнюю. Компьютер
представляет данные о кровотоке по этим зонам в передней и задней
проекциях, а также суммарно.

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
117
Рис. 5.8. Пульмоносцинтиграфическая картина при инфильтративном туберку-
лезе верхней доли левого легкого. Значительная редукция капилляров легочной
ткани

118
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Степень и выраженность функциональных нарушений вентиляции
и кровотока легких зависят от распространенности патологического
процесса, давности его существования и имеющихся патоморфологи-
ческих изменений — выраженность инфильтративных, деструктивных
и фиброзных изменений, бронхиальной обструкции, эмфиземы. В ре-
зультате этого варьирует и сцинтиграфическая картина, нередко превы-
шающая изменения в легких, определяемые при рентгенологическом
исследовании.
5.4.9. Ультразвуковое исследование
Ультразвуковое исследование (УЗИ) дает информацию о состоянии
плевры, плевральной полости, субплевральных отделах легочной тка-
ни, диафрагмы, синусов (рис. 5.9).
Показания для проведения УЗИ:
• неинвазивная диагностика минимальных объемов плеврального
выпота;
• выбор оптимального места проведения плевральной пункции у
больных с небольшим объемом выпота в плевральных полостях;
• разграничение свободной и осумкованной жидкости в плевраль-
ных полостях, диагностика эмпиемы плевры;
• динамическая оценка количества и уточнение границ плеврально-
го выпота в процессе лечения.
Ультразвуковой эхокардиографический метод в клинике туберкулеза
применяют для изучения сократительной функции миокарда и состо-
яния центральной гемодинамики, что важно при развитии осложне-
ний — легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Ис-
пользуют апикальный (у части больных на левом боку) и надреберный
доступы, позволяющие лоцировать четыре камеры сердца; контуры
камер для измерения обводят пером компьютера. Методика позволяет
рассчитывать следующие показатели:
• размеры левого и правого желудочков и предсердий в систолу и
диастолу, их удельную сократимость;
• ударный объем левого желудочка;
• ударный индекс;
• минутный объем сердца;
• сердечный индекс;
• фракцию выброса левого желудочка.

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
119
«=? О
S |
CQ
2 S
- О
S х
Ж Л
s I
I I
« ffl ..S
° s 2 s
fe s я
* c* g
PQ
О
US _
5
о
<L) 5S
„ О
H CQ
ж о
а о
О «S
н ж о
о а оэ
о о <l>
и to ч
ж
о
ю

120
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Помимо размеров правого желудочка и предсердия для оценки
развития хронического легочного сердца важными показателями яв-
ляются:
• толщина свободной стенки правого желудочка;
• смещение межжелудочковой перегородки в систолу;
• представительство левого и правого желудочков на верхушке;
• диаметр легочной артерии;
• характер траектории створки клапана легочной артерии;
• ширина нижней полой вены.
Метод допплерэхокардиографии — наиболее распространенный не-
прямой метод измерения давления в легочной артерии; его результаты
хорошо коррелируют с данными, полученными при катетеризации пра-
вых отделов сердца. С помощью допплерографии можно определить
систолическое и диастолическое давление в легочной артерии (непре-
рывноволновой допплер); среднее давление (допплерэхокардиография
в импульсном режиме) (рис. 5.10).
5.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
5.5.1. Бронхоскопия
Бронхоскопия — единственный на сегодняшний день метод, позво-
ляющий:
• визуально исследовать состояние внутренней поверхности трахеи,
бронхов вплоть до субсегментарных и более мелких;
• непосредственно увидеть патологические образования, их распро-
страненность;
•получить содержимое для цитологического, гистологического,
бактериологического, иммунологического и биохимического ис-
следований;
• определить косвенные признаки поражения лимфатических узлов
средостения.
Существуют два типа бронхоскопии:
• ригидную бронхоскопию (РБС) проводят под наркозом полыми ме-
таллическими трубками, имеющими оснащение для искусствен-
ной ветиляции легких (ИВЛ) и снабженными телескопами с раз-
личными углами зрения;

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
121
б
Рис. 5.10. Обзорная рентгенограмма (а) и эхокардиограмма правого желудочка
сердца (б) больного с диагнозом: инфильтративный туберкулез верхней доли
левого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ+, хронический необструк-
тивный бронхит в фазе обострения, ДН I степени, хроническое легочное сердце,
сердечная недостаточность II степени. На эхокардиограмме (б): слева — диастола,
диастолическая площадь правого желудочка — 26,2 см2; справа — систола, систо-
лическая площадь правого желудочка —18,1 см2, удельная сократимость — 0,21 ед

122
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• фибробронхоскопию (ФБС) проводят под местной анестезией с ис-
пользованием гибкого управляемого малокалиберного бронхоско-
па, в который вмонтированы биопсийный канал, световод и опти-
ческая система.
Возможно сочетанное использование обоих методов. Выделяют диа-
гностическую и лечебную бронхоскопию.
Техника бронхоскопии. Подготовка больного к диагностической
бронхоскопии заключается в беседе с больным накануне для уточнения
его психического состояния и введения за 1 ч до исследования транк-
вилизаторов и атропина. Местную анестезию начинают с анемизации
слизистой оболочки верхних дыхательных путей эфедрином для умень-
шения всасывания анестетика, далее ингалируют 4—10% раствор лидо-
каина. Бронхоскоп проводят через нос или рот. Анестезию голосовых
связок, трахеи и бронхов выполняют под контролем зрения 2% лидо-
каином через канал инструмента (при ригидной бронхоскопии дают
наркоз).
Введению эндоскопа и ориентировке в дыхательных путях помогают
анатомические образования отделов респираторного тракта — язычок
мягкого нёба, надгортанник, голосовая щель, киль трахеи (место би-
фуркации — carina tracheae). Справа от киля трахеи на расстоянии 2 см
между пунктами, соответствующими «1 и 3 часам» воображаемого ци-
ферблата, находится устье верхнедолевого бронха. Устье среднедолево-
го бронха расположено между точками, соответствующими «11 и 1 час»,
если продвинуть бронхоскоп до конца промежуточного бронха. Устье
верхнего сегментарного бронха находится напротив. Устья сегментар-
ных бронхов нижней доли отчетливо видны при осторожном движении
бронхоскопа прямо вперед. Для осмотра левого главного бронха голо-
ву больного поворачивают направо. Взору открываются устья бронхов
нижней доли. В таком положении на расстоянии 4—4,5 см от киля трахеи
между точками, соответствующими «8 и 10 часам», можно рассмотреть
устье верхнедолевого бронха, а устье язычкового — между «1 и 2 часа-
ми» воображаемого циферблата. Отличить разветвления сегментарных
бронхов на субсегментарные и более мелкие практически невозможно,
если не фиксировать этапы продвижения бронхоскопа. Продвигать
вперед эндоскоп можно, лишь видя перед собой свободный просвет
дыхательных путей. При попадании мокроты или крови на дистальную
линзу и потере видимости для очистки ее больного нужно попросить
покашлять (при местной анестезии), продуть канал струей кислорода
или ввести через канал изотонический раствор и аспирировать его.

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
123
Во время исследования следует обратить внимание на:
• форму просвета и вид слизистой трахеи и бронхов;
• кровоточивость слизистой оболочки при инструментальной паль-
пации;
• эластичность стенок трахеи и бронхов;
• конфигурацию и подвижность шпор и устьев сегментарных и суб-
сегментарных бронхов;
• наличие «плюс» или «минус» ткани и ее вид;
• характер секрета в просветах бронхов.
Противопоказания к бронхоскопии:
• эпилепсия;
• нарушения сердечного ритма;
• гипертония;
• туберкулез гортани.
Осложнения, связанные с обезболиванием, реакцией на местные
анестетики:
• головокружение;
•тахикардия;
• рвота;
• гипотония;
• обморок;
• бронхоларингоспазм.
Осложнения, связанные с бронхоскопическим исследованием:
• травма слизистой оболочки с кровотечением;
• разрыв стенки трахеи и бронха;
• перфорация легкого катетером — пневмоторакс;
• кровотечение после катетеризации, щипцовой биопсии;
•гипертермия;
• аспирационная пневмония.
5.5.2. Биопсия
Биопсию различают по принципу забора ткани:
• скусывание;
• пункция;
• соскабливание (браш-биопсия);
• аспирация.
Каждый из биоптических приемов должен быть визуализирован
бронхоскопически или в сочетании с рентгеноскопией (электронно-
оптический преобразователь — ЭОП), резко повышающей достовер-

124
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
ность биопсии. Например, если наблюдается эндобронхиальное пора-
жение при туберкулезе бронхов, поверхностные мазки и отпечатки не
имеют большого значения и лишь в редких случаях выявляются эле-
менты туберкулезной гранулемы в мазках, взятых непосредственно из
пораженного туберкулезом бронха. В то же время при неспецифических
эндобронхитах у больных туберкулезом при цитологическом исследо-
вании мазков можно определить характер и степень неспецифического
воспалительного процесса слизистой. При дифференциальной диагно-
стике туберкулеза бронхов с другими заболеваниями, например опухо-
лью, мазки имеют значение лишь при положительных результатах.
Из всех видов биопсии у больных туберкулезом для диагностики
бронхиальной патологии основное значение имеет щипцовая биопсия,
которая нередко становится при туберкулезе бронхов и лечебной про-
цедурой. Показания к щипцовой биопсии:
• неясные бронхолегочные процессы;
• активный туберкулез бронха, особенно осложненный грануляци-
ями;
• посттуберкулезные стенозы бронхов, сопровождающиеся неспеци-
фическим воспалением;
• неспецифические эндобронхиты у больных туберкулезом легких с
предстоящим хирургическим вмешательством.
Пункция внутригрудных лимфоузлов через стенку трахеи и бронхов
имеет наибольшее значение для определения генеза различных адено-
патий, которые нередко приходится дифференцировать с туберкулез-
ными бронхоаденитами (лимфогранулематоз, саркоидоз, метастазы
опухоли и др.). Исследование позволяет уточнить характер и актив-
ность туберкулезных поражений, особенно при первичном туберкулезе.
Исследуя рентгенобронхоскопическую картину при перифериче-
ских образованиях в легких без поражений бронхов в пределах видимо-
сти, всегда необходимо решать, какой вид биопсии наиболее приемлем
и рационален. Например, если патологическое образование связано с
бронхом и имеет воздушную полость, показаны катетеризация с аспи-
рацией и браш-биопсия. Если образование расположено параброн-
хиально (щеточка и катетер проскальзывают мимо), лучше провести
пункционную биопсию через бронх с помощью бронхофиброскопа.
При щелевидном стенозе, инфильтративных изменениях, проявляю-
щихся синдромом «мертвого устья», уместно использовать щетку или
кюретку. Наоборот, при ограниченном инфильтрате или маленькой
опухоли в просвете крупного бронха браш-биопсия щеткой менее эф-

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
125
фективна из-за широкого просвета бронха. В таких случаях лучше вы-
полнить биопсию щипцами.
Игловая трансторакальная биопсия показана при необходимости
морфологического уточнения процессов в плащевой зоне, если эндо-
бронхиальная бронхофиброскопическая биопсия проведена неудачно.
По принципу забора тканей выделяют:
• аспирационную биопсию (используют обычные инъекционные
иглы диаметром 0,6—0,9 мм, длиной 140—150 мм);
• трепанационную биопсию (используют иглу Виннера и ее модифи-
кации).
Проводят премедикацию. Место вкола иглы определяют при много-
осевой рентгеноскопии. Больному в положении лежа с несколько при-
поднятым ножным концом (профилактика воздушной эмболии) под
местной анестезией и контролем рентгеноскопии к патологическо-
му очагу подводят иглу, с помощью которой аспирируют или срезают
ткань. Осложнения — небольшой травматический пневмоторакс, кро-
вохарканье.
Открытую биопсию легкого применяют при необходимости морфо-
логического уточнения рентгенологически обнаруженного диссеми-
нированного процесса. Метод дает возможность большего обзора ле-
гочной поверхности, а следовательно, и выбора удаляемого участка.
Делают разрез размером 6—8 см. Повышая давление в наркозном аппа-
рате, раздувают легкое, которое выпячивается в рану. Накладывают на
основание скобочный шов и отсекают легочную ткань. Таким образом
сразу удается герметизировать плевральную полость и избежать пнев-
моторакса.
Торакоскопию применяют и как диагностический метод определения
генеза и характера диффузных и локальных плевральных процессов, и
как лечебный (прижигание бронхоплевральных свищей, пережигание
внутриплевральных соединительнотканных тяжей, препятствующих
наложению и эффективности искусственного пневмоторакса).
Для торакоскопии используют бронхофиброскоп. После премеди-
кации и анестезии мягких тканей больного укладывают набок. В пятом
межреберье по средней аксиллярной линии разрезают кожу и мягкие
ткани до париетальной плевры, накладывают кисетный шов, прокалы-
вают скальпелем париетальную плевру и фиброскоп проводят внутрь.
Затем кисетный шов затягивают вокруг фиброскопа. Аспирируют экс-
судат и накладывают пневмоторакс. Осматривают париетальную и вис-
церальную плевру, при необходимости выполняют биопсию. Бронхо-

126
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
фиброскопом не всегда просто манипулировать в большой свободной
полости; в силу тяжести и гибкости он «провисает» в пустоте, поскольку
управляем только его дистальный конец. Чтобы избежать этого, можно
заранее ввести в биопсийный канал кусачки. Служа в качестве мандре-
на, они облегчают манипуляции фиброскопом и в нужный момент го-
товы для биопсии. В узких щелевидных полостях фиброскопом можно
управлять и без мандрена. При этом открываются широкие возможно-
сти для осмотра лакун и карманов в полости плевры, свищевых ходов.
При туберкулезном плеврите париетальная плевра мутная, покрыта
фибрином, висцеральная — мелкими бугорками. Характерно развитие
плотных Рубцовых струнообразных или мощных плоскостных сраще-
ний, образующих замкнутые полости. Экссудат серозный, серозно-ге-
моррагический, реже гнойный с хлопьями фибрина.
Медиастиноскопия позволяет уточнить характер поражения лимфо-
узлов средостения, распространенности процесса, методик лечения.
Медианоскопию выполняют на операционном столе в положении
больного лежа на спине, подложив ему под плечи клеенчатую подушку,
чтобы создать условия, при которых увеличивается расстояние между
грудиной и трахеей. Манипуляцию проводят медианоскопом Карлен-
са или жестким бронхоскопом Фриделя со световолоконной оптикой в
условиях эндотрахеального наркоза с полной мышечной релаксацией и
управляемым дыханием.
Над яремной вырезкой делают поперечный разрез кожи и подкож-
ной мышцы шеи. Далее тупым путем вслепую раздвигают мышцы, фас-
ции и клетчатку вдоль передней поверхности трахеи, формируя канал
для введения медиастиноскопа. Через сделанный канал сверлящими
движениями вводят медиастиноскоп до бифуркации трахеи и далее
вдоль главных бронхов.
Во время медиастиноскопии проводят осмотр и инструментальную
пальпацию, а завершают ее биопсией — основным и заключительным
этапом исследования. Лимфатические узлы следует удалять полностью.
Частичная резекция кусачками нежелательна во избежание диссемина-
ции туберкулезного процесса или кровотечения. Каждое сомнительное
образование необходимо предварительно пунктировать, чтобы убе-
диться в том, что это не сосуд.
При туберкулезном поражении можно видеть единичные казеозно-
измененные лимфатические узлы бело-серого цвета или их группы. Не-
редки обызвествленные узлы с перигландулярным склерозом, спаянные
с сосудистой стенкой, блуждающим нервом и его возвратной ветвью.

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
127
Осложнения медиастиноскопии:
• подкожная эмфизема;
• пневмоторакс;
• повреждение перикарда, нервов, сосудов;
• возможны кровотечение, нагноение.
5.6. ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза и
других заболеваний легких в клинической практике широко использу-
ют цитологические методы исследования, которые состоят из двух эта-
пов — клинического и микроскопического.
Клинический этап дает представление о том, каким методом и как
правильно собрать материал, чтобы получить оптимальный результат в
самые короткие сроки.
Существует два основных вида материала из легких, подлежащих
цитологическому исследованию:
• эксфолиативный материал — мокрота, которая бывает спонтанной
и редуцированной, полученной с помощью различных раздражи-
телей (отхаркивающих средств, раздражающих ингаляций и др.);
• биопсийный материал, полученный при трансторакальной игловой
биопсии и с помощью бронхологических методов исследования
(чрезбронхиальная щипцовая биопсия легких, игловая биопсия
легких и внутригрудных лимфатических узлов, браш-биопсия и
соскоб слизистой бронха, эндокавитарная биопсия, аспираты,
бронхоальвеолярный лаваж — БАЛ).
5.6.1. Цитологическое исследование мокроты
Цитологическое исследование мокроты проводят на основе изуче-
ния макро-, микроскопического и цитологического анализа.
При исследовании мазков, окрашенных по гематологической мето-
дике, ряд признаков, свойственных той или другой ткани, проявляет-
ся значительно ярче, чем при исследовании нативных препаратов. Это
имеет существенное значение для цитологического заключения.
Наиболее информативной для цитологического исследования счи-
тают мокроту, собранную утром, натощак и которая хранится не более
2—4 ч до начала исследования. Количество проб, необходимых для ис-
следования при туберкулезе, — 2—3, при подозрении на опухоль — 5—6.

128
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
У больных активным туберкулезом легких мокрота чаще всего гной-
ная или слизисто-гнойная. При микроскопическом исследовании пре-
паратов слизисто-гнойной мокроты, окрашенных по гематологической
методике, выявляются скопления мононуклеарных клеток, в основном
альвеолярных макрофагов, лимфоцитов и эпителиоидных клеток с
примесью небольшого количества нейтрофилов в стадии деструкции.
При микроскопическом исследовании гнойной мокроты число ней-
трофилов возрастает и становится преобладающим; иногда они рас-
полагаются на фоне казеозного некроза. У 14—32% больных активным
туберкулезом легких можно обнаружить элементы эпителиоидно-кле-
точной гранулемы — эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пи-
рогова—Лангханса. Кроме этого, в мокроте больных туберкулезом часто
встречаются скопления эозинофилов, появление которых чаще связано
с приемом химиопрепаратов, но может быть также проявлением мест-
ных аллергических реакций на туберкулезную инфекцию.
Цитологическая картина мокроты больных туберкулезом имеет
некоторые особенности. Она отличается своеобразным розовато-
фиолетовым фоном, обусловленным наличием казеозного детрита,
располагающегося в виде аморфных масс, и нейтрофилами преиму-
щественно в стадии полного расплавления (рис. 5.11, см. цветную
вклейку).
Определенное диагностическое значение имеет обнаружение так на-
зываемой тетрады Эрлиха, составные элементы которой:
• обызвествленные эластические волокна;
• кристаллы холестерина;
• соли аморфных фосфатов;
• МБТ (чаще в виде мелких осколков).
Иногда находят неполную тетраду; ее наличие указывает на обостре-
ние старых, обычно обызвествленных, очагов в легких.
Указанная выше цитологическая картина мокроты характерна пре-
имущественно для выраженных активных форм туберкулеза. При не-
активном и менее выраженном туберкулезном процессе мокрота не
имеет специфических цитологических черт. В этих случаях обнаружи-
ваются только клетки плоского эпителия, альвеолярные макрофаги и
нейтрофилы, что не специфично для туберкулеза. Подобная картина
может наблюдаться при различных процессах в легких и верхних ды-
хательных путях нетуберкулезного происхождения.
Цитологическое исследование мокроты наиболее показано при диф-
ференциальной диагностике туберкулеза и опухолей легких, грибковых

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
129
поражениях, гемосидерозе, аденоматозе, медиастинально-легочной
формы лимфогранулематоза.
5.6.2. Цитологическое исследование материала биопсии
Наибольшее распространение в последние десятилетия получили
бронхологические методы взятия биопсийного материала для цитоло-
гического исследования, что связано с их малой травматичностью по
сравнению с другими методами (трансторакальной игловой и открытой
биопсией легких) и возможностью проведения комплекса биопсий у
одного больного, что позволяет повысить результативность исследова-
ния.
Метод трансторакальной игловой биопсии легкого показан при от-
рицательных результатах цитологического исследования мокроты и ма-
териала, полученного при бронхоскопии. Наилучшие результаты цито-
логического исследования при использовании вышеуказанного метода
получают при наличии туберкулем и крупноочаговых изменений в лег-
ких, расположенных субплеврально (рис. 5.12, см. цветную вклейку).
Эффективность этих методов различна при разных заболеваниях, а
также зависит от квалификации бронхолога, хирурга и цитолога, пра-
вильного выбора вида биопсии.
При взятии материала с помощью трансторакальной игловой биоп-
сии легкого и комплекса биопсий при бронхоскопии препараты готовит
врач, выполняющий исследование, или хорошо обученная медицин-
ская сестра. После высушивания их на воздухе препараты доставляются
в лабораторию, где окрашивают гематологическими красителями.
При микроскопическом исследовании туберкулезное воспаление
проявляется в основном двумя морфологическими критериями:
• формированием эпителиоидно-клеточных гранулем;
• образованием, чаще в центре гранулем, казеозного некроза, пред-
ставляющего аморфные бесструктурные массы фиолетового цве-
та, которые часто содержат вкрапления солей извести.
При туберкулезе чаще встречаются гигантские клетки Пирогова—
Лангханса (рис. 5.13, см. цветную вклейку).
При длительно текущем туберкулезном воспалении наблюдаются
наличие фиброзных изменений, кальцинация участков казеозного не-
кроза. При разжижении казеозных масс отмечаются выраженная ней-
трофильная инфильтрация, дистрофические изменения эпителиаль-
ных клеток (рис. 5.14, см. цветную вклейку).

130
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Сложность дифференциальной диагностики туберкулеза и других
гранулематозных заболеваний легких с морфологической точки зрения
заключается в том, что легкое на любое длительно протекающее воспа-
ление как специфической, так и неспецифической природы, на любой
персистирующий в тканях агент органической и неорганической приро-
ды реагирует относительно мономорфной картиной, сопровождающей-
ся в большинстве случаев образованием гранулем, которые при разных
заболеваниях имеют свои морфологические особенности, не всегда, к
сожалению, позволяющие дифференцировать эти заболевания.
Поэтому при проведении дифференциальной диагностики туберку-
леза с другими гранулематозными и диссеминированными процессами
в легких наиболее эффективно параллельное применение чрезбронхи-
альной щипцовой биопсии легкого, дополненное БАЛ с использовани-
ем для их изучения комплекса цитологических методов исследования.
5.6.3. Цитологическое исследование бронхоальвеолярного
лаважа
Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) считается одним из наиболее без-
опасных методов получения диагностического материала, а возмож-
ность его многократной повторяемости — важное условие для инстру-
ментального контроля течения патологического процесса в легком.
Для цитологического исследования БАЛ-жидкости достаточно 10 мл
смыва, который сразу же после получения его от больного фильтруют
через 4 слоя марли или мелкую металлическую сетку в центрифужную
силиконизированную пробирку. После этого определяют цитоз (коли-
чество клеток в 1 мл смыва) и процент жизнеспособности альвеолярных
макрофагов в камере Фукса—Розенталя.
Оставшуюся профильтрованную БАЛ-жидкость центрифугируют
при комнатной температуре в течение не менее 10 мин со скоростью
1500 об/мин на обычной центрифуге или цитоцентрифуге. Из осадка
готовят мазки, которые высушивают, фиксируют и окрашивают по Ро-
мановскому в течение 4 мин.
Эндопульмональная цитограмма определяется на основании под-
счета 500 клеток; при этом учитывают альвеолярные макрофаги, лим-
фоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и др. Клетки бронхиаль-
ного эпителия при подсчете цитограммы БАЛ не учитывют.
Клеточный состав БАЛ у здоровых некурящих содержит 93+5% аль-
веолярных макрофагов, 7±1% лимфоцитов и менее 1% нейтрофилов,

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
131
эозинофилов, базофилов. Общее количество клеток в 1 мл смыва ва-
рьирует в среднем от 0,00210 до 0,1510; жизнеспособность альвеолярных
макрофагов — 90% и более.
При различных патологических процессах происходят изменения в
соотношении клеточных элементов БАЛ-жидкости, причем эти изме-
нения имеют определенную направленность в зависимости от этиоло-
гии и активности заболевания.
При туберкулезе наряду с лимфоцитозом (25—60%) отмечается уве-
личение количества нейтрофилов, в основном при вторичных формах
активного специфического процесса (фиброзно-кавернозном и цир-
ротическом туберкулезе). При первичном туберкулезе с поражением
внутригрудных лимфатических узлов отмечается лимфоцитоз. Соотно-
шение лимфоцитов и нейтрофилов в эндопульмональной цитограмме
при туберкулезе зависит от формы, распространенности и активности
специфического процесса, а также наличия сопутствующих неспеци-
фических воспалительных заболеваний бронхов и легких. Возможно
выявление типичных МБТ или их зернистых шаров L-форм.
При различных формах туберкулеза в фазе стабилизации и об-
ратного развития процесса эндопульмональная цитограмма близка к
норме.
Для саркоидоза и экзогеннно-аллергического альвеолита характерен
лимфоцитоз в активной фазе процесса наряду с увеличением содержания
общего количества клеток. Впрочем, при саркоидозе лимфоцитоз отра-
жает степень активности процесса и не зависит от формы заболевания.
При ряде заболеваний (злокачественные новообразования, гемоси-
дероз, гистиоцитоз, альвеолярный протеиноз, микозы, эхинококкоз и
др.) в БАЛ-жидкости обнаруживают клетки и специфические призна-
ки, характерные для этих заболеваний, позволяющие установить диа-
гноз, что особенно важно при наличии противопоказаний к биопсий-
ным методам.
5.7. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЛЕГКИХ
Исследование функции легких применяют на различных этапах
врачебного наблюдения. В диагностике заболеваний легких этот метод
имеет большое значение наряду с рентгенологическим и лабораторным
обследованиями. Исследование функции легких позволяет оценить тя-
жесть заболевания, что особенно важно при:

132
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• определении степени дыхательной недостаточности;
• определении показаний к хирургическому вмешательству;
• направлении больных на экспертизу трудоспособности;
• определении тактики медикаментозного лечения.
5.7.1. Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние, при
котором нарушен газообмен между организмом и внешней средой или он
поддерживается на нормальном уровне за счет напряжения функции ды-
хания, которое ограничивает нормальную жизнедеятельность организма.
Выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:
•легочная;
• сердечная;
• легочно-сердечная;
• сердечно-легочная;
• недостаточность транспортной функции.
Клинический диагноз дыхательной недостаточности основан на жа-
лобах на одышку и данных, полученных при осмотре, — цианоз, повы-
шенная активность дыхательных мышц.
Клинико-физиологический диагноз дыхательной недостаточности
включает учет клинических признаков, спирографических данных,
газов крови (Ра02, РаС02), наличия в организме недоокисленных про-
дуктов (повышенное содержание молочной и пировиноградной кислот,
развитие метаболического ацидоза).
При дыхательной недостаточности, обусловленной легочной недо-
статочностью, наибольшее значение в установлении диагноза имеют
артериальная гипоксия и гиперкапния, изменение спирографических
показателей, повышение статического и динамического сопротивления
дыханию, повышение активности дыхательных мышц.
Выделяют три степени дыхательной недостаточности:
• I степень — признаки дыхательной недостаточности отсутствуют в
покое и появляются при физической нагрузке средней интенсив-
ности (быстрая ходьба, нагрузка на велоэргометре в 1 Вт/кг массы
тела);
• II степень — признаки дыхательной недостаточности отсутствуют
в покое и появляются при небольшой физической нагрузке (мед-
ленная ходьба, нагрузка на велоэргометре в 0,5 Вт/кг массы тела);
• III степень — признаки дыхательной недостаточности имеются в
покое.

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
133
5.7.2. Спирография
Метод спирографии позволяет обнаружить нарушения вентиляции
легких, при этом регистрируют легочные объемы и емкости. Жизнен-
ная емкость легких (ЖЕЛ) имеет существенное значение в исследовании
дыхательной функции. Общепринятая граница снижения ЖЕЛ — пока-
затель ниже 80% должной величины. Уменьшение ЖЕЛ может быть вы-
звано различными причинами. Часто это уменьшение количества функ-
ционирующей ткани, что может быть вызвано воспалением, фиброзной
трансформацией, ателектазом, застоем, резекцией ткани, деформацией
или травмой грудной клетки, спаечным процессом. Причиной сниже-
ния ЖЕЛ могут быть и обструктивные изменения (бронхиальная астма,
эмфизема). Однако более выраженное снижение ЖЕЛ характерно для
ограничительных (рестриктивных) процессов.
В оценке выраженности обструктивных нарушений большое зна-
чение имеют данные проб форсированного выдоха. Спирографически
определяют объем форсированного выдоха в целом (ОФВ) и в первую се-
кунду (ОВФ1), отношение ОФВ1/ЖЕЛ (проба Тиффно).
Величина ОФВ в норме соответствует значениям ЖЕЛ при обычном
дыхании. При обструктивных процессах ОФВ часто меньше ЖЕЛ из-за
спадения дыхательных путей. Проба Тиффно отражает состояние про-
ходимости бронхов в целом без указания на уровень обструкции; ниж-
няя граница показателя — 70%.
Для выявления уровня обструкции анализируют кривую «поток —
объем форсированного выдоха». Диагностика нарушения уровня брон-
хиальной проходимости основана на сжатии дыхательных путей при
проведении форсированного выдоха. Форсированный выдох приводит
к резкому повышению транспульмонального давления. При наличии
препятствия в дыхательных путях транспульмональное давление пре-
восходит внутриальвеолярное, что приводит к спадению перифериче-
ских бронхов.
Спадению бронхов препятствует эластичность легочной ткани. При
выдохе одновременно с уменьшением объема эластичность ткани сни-
жается, что способствует коллапсу бронхов. При уменьшении эластич-
ности спадение бронхов происходит раньше.
При анализе кривой форсированного выдоха фиксируют:
• пиковую скорость выдоха (ПСВ) — мгновенную скорость на уровне
пика;
•максимальную скорость выдоха (МСВ) — при выдохе 75%, 50%,
25% выдыхаемой ЖЕЛ (МСВ 75, МСВ 50, МСВ 25).

134
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Показатели ПСВ и МСВ 75 отражают проходимость крупных, а
МСВ 50 и МСВ 25 — мелких бронхов.
Объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха, на-
зывается остаточным объемом (00). Его величина имеет значение для
оценки характера нарушения вентиляции: при обструктивных нару-
шениях он увеличивается, при рестриктивных — уменьшается. Отно-
шение 00 к общей емкости легких (ОЕЛ) у здоровых колеблется в за-
висимости от возраста от 20 до 40%. 00 определяют путем добавления
в спирограф инертного газа (гелия, ксенона), измеряя его количество
газоанализатором.
Общую вентиляцию, или минутный объем дыхания (МОД), опреде-
ляют спирографически при умножении дыхательного объема (ДО) на
частоту дыхания. Может быть определена также и максимальная венти-
ляция легких (МВЛ), когда больной дышит часто и глубоко. Эта величи-
на, так же как и ОФВ1, отражает вентиляционную способность легких.
Разница между МВЛ и МОД характеризует резерв дыхания. При физи-
ческой нагрузке и болезнях МОД увеличивается, чтобы обеспечить по-
требление необходимого количества кислорода. По спирограмме мож-
но рассчитать и количество потребляемого кислорода (в норме 250 мл
в мин).
Эффективность вентиляции можно оценить по величине альвеоляр-
ной вентиляции, которая в норме составляет 4—4,5 л/мин, или 60—70%
общей вентиляции. Объем альвеолярной вентиляции равен ДО с вы-
четом физиологически мертвого пространства. Физиологически мертвое
пространство включает анатомически мертвое пространство и объем не-
кровоснабжаемых альвеол.
Гиповентиляция
Гиповентиляция, развивающаяся при патологическом состоянии,
приводит к гипоксемии, гиперкапнии и дыхательному ацидозу. Гипо-
вентиляция может возникнуть при снижении частоты дыхания или ды-
хательного объема, а также при увеличении мертвого пространства.
Выделяют следующие причины гиповентиляции:
• угнетение дыхательного центра (действие морфина, барбитуратов,
мозговая травма, электротравма);
• нарушение нервно-мышечной передачи к дыхательным мышцам
(ботулизм, миастения, никотиновое отравление, травмы спинного
мозга);
• болезни дыхательных мышц;

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
135
• ограничение подвижности грудной клетки (высокое стояние диа-
фрагмы, деформации грудной клетки);
• ограничение подвижности легких (плевральный выпот, пневмото-
ракс, торакопластика);
•болезни легких (ателектаз, опухоль, пневмония, застой, наруше-
ние проходимости дыхательных путей, активный или излеченный
туберкулез легких);
• неконтролируемая оксигенотерапия.
Исследование спирографических показателей на фоне приема брон-
холитических препаратов разграничивает нарушения функционального
характера от изменений анатомического происхождения. Получаемые
при этом сведения важны для определения оптимально действующих
бронхолитиков.
Нарушение диффузии
Нарушение диффузии обычно сочетается с нарушением вентиляции
и кровотока. Диффузионной способностью обозначают количество газа,
проходящее в 1 мин через альвеолокапиллярную мембрану из расче-
та на 1 мм рт.ст. разности парциального давления газа по обе стороны
мембраны.
Диффузионная способность зависит от поверхности диффузии, рас-
стояния диффузии, характера ткани, через которую осуществляется
диффузия. Исследование диффузии проводят с помощью газов, хорошо
растворимых в крови (СО и 02).
5.7.3. Исследование газов крови и кислотно-щелочного
равновесия
Исследование газов крови и кислотно-щелочного равновесия
(КЩР) артериальной крови — один из основных методов определения
состояния функции легких. Из показателей газового состава крови ис-
следуют Ра02 и РаС02, из показателей КЩР — рН и избыток оснований
(BE). Насыщение артериальной крови кислородом определяется редко,
так как уступает по чувствительности величине парциального давления.
Для исследования газов крови и КЩР применяют микроанализато-
ры крови с измерением р02 платино-серебряным электродом Кларка,
рС02 — стеклянно-серебряным электродом. Исследуют артериальную
и артериализованную капиллярную кровь. Артериализованную кровь
берут из пальца или мочки уха. Кровь должна свободно изливаться и не

136
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
содержать пузырьков воздуха, в противном случае результаты будут ис-
кажены. За норму принята величина р02 от 80 мм рт.ст. и выше.
Уменьшение р02 до 60 мм рт.ст. оценивают как небольшую гипо-
ксемию, до 50—60 мм рт.ст. — как умеренную, ниже 50 мм рт.ст. — как
резкую.
Причины гипоксемии:
• альвеолярная гиповентиляция;
• нарушение альвеолокапиллярной диффузии;
• анатомическое или паренхиматозное шунтирование.
Гиперкапния возникает при рС02 выше 45 мм рт.ст., гипокапния —
при рС02 ниже 35 мм рт.ст.
рН артериальной крови ниже 7,35 показывает состояние ацидоза,
выше 7,45 — состояние алкалоза. Дыхательный ацидоз устанавливают
при рС02 более 45 мм рт.ст., дыхательный алкалоз — при рС02 ниже
35 мм рт.ст.
Показатель метаболического ацидоза — снижение избытка основа-
ний (BE), метаболического алкалоза — повышение BE. В норме BE ко-
леблется от —2,5 до +2,5 ммоль/л. Величина рН крови зависит от соот-
ношения бикарбоната и угольной кислоты, которое в норме равно 20:1.
При изменении этого соотношения возникают изменение вентиляции
или/и компенсаторная ионообменная реакция со стороны протеината
крови. Может иметь место компенсаторная реакция со стороны почек в
виде задержки или усиления выведения натрия.
5.7.4. Исследование регионарных функций легких
Исследование проводится методом радиопневмографии. Больной
подключается к спирографу закрытого типа и дышит воздухом, со-
держащим радиоактивный ксенон в дозе около 3 мКи. Устанавливают
шесть радиометрических датчиков сзади на грудную клетку, соответ-
ственно верхним, средним и нижним легочным полям. Определяют ре-
гионарные показатели:
• время смешивания и выведения;
• объем вентилируемого пространства;
•ЖЕЛ;
•ОО.
Для исследования регионарного кровотока растворенный в физио-
логическом растворе ксенон вводят внутривенно. При воспалительно-
фиброзных процессах уменьшаются легочные объемы и кровоток, при

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
137
эмфиземе увеличиваются легочные объемы, время смешивания и вы-
ведения газа.
В патогенезе дыхательных нарушений имеет значение изменение
соотношения вентиляции и кровотока. При снижении вентиляцион-
но-перфузионного коэффициента возникает шунтирование крови, что
приводит к развитию гипоксемии. Повышение его увеличивает физио-
логически мертвое пространство и снижает эффективность вентиля-
ции. Повышение коэффициента характерно для эмболии легочной ар-
терии.
5.7.5. Исследование механики дыхания
Исследование механики дыхания позволяет судить о силах и со-
противлениях, связанных с дыханием. Это дает возможность выявить
объективную основу одышки и решить вопрос о связи дыхательных
нарушений со снижением проходимости дыхательных путей или пони-
женной растяжимостью легких и грудной клетки.
Для исследования растяжимости легких больного с самопроизволь-
но выключенным дыханием помещают в респиратор. Одновременно в
статических условиях измеряют объемы вдыхаемого воздуха и соответ-
ствующее давление вокруг тела. Чем больше объем вдыхаемого воздуха
при меньших показателях давления, тем больше растяжимость легких.
Растяжимость уменьшается при фиброзе, ателектазе, застое, канцеро-
матозе, повышается при эмфиземе.
При исследовании растяжимости только легких измеряют внутри-
плевральное (транспульмональное) давление при различных уровнях
вдоха.
Неэластическое сопротивление легких можно рассчитать, измеряя
транспульмональное давление и одновременно легочные объемы в ди-
намике.
5.8. ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
Туберкулинодиагностика — диагностический тест для определения
специфической сенсибилизации организма к МБТ, обусловленной
либо инфицированием, либо искусственным путем — прививкой вак-
цинного штамма БЦЖ.
В 1890 г. Koch (Кох) получил фильтрат культуры МБТ, который на-
звал туберкулином. Благодаря работам Pirquet (Пирке) (1907) и Mantoux
(Манту) (1909) туберкулиновая проба вошла в практику многих стран

138
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
мира как безопасный и высокоспецифичный диагностический тест.
На современном этапе внутрикожная туберкулиновая проба Манту —
это стандартный метод выявления лиц инфицированных МБТ во всем
мире.
Старый туберкулин Коха (Alt Tuberculin Koch — АТК) представляет со-
бой фильтрат 6—9-недельной культуры МБТ человеческого и бычьего
типа, выращенных на мясопептонном бульоне, стерилизованной те-
кучим паром в течение 1 ч, сгущенный до 710 первоначального объема
при температуре 90 °С. Действующим началом туберкулина является ту-
беркул опротеин. Кроме того, в состав АТК входят полисахариды, липи-
ды, нуклеиновые кислоты, а также белки питательной среды.
В 1934 г. американскими учеными Seibert (Зейбертом) и Glenn (Гле-
ном) был синтезирован очищенный белковый дериват туберкулина (Puri-
fied Protein Derivative — PPD), получивший Seibert (PPD-S). Этот препа-
рат получен путем выращивания МБТ человеческого и бычьего типа на
синтетической среде, ультрафильтрации, осаждения белка трихлорук-
сусной кислотой, удаления кислоты эфиром, замораживания в вакууме
и повторного высушивания эфиром. PPD-S имел высокую биологиче-
скую активность, был стабильным и не обладал сенсибилизирующими
свойствами.
В 1952 г. ВОЗ утвердила международную туберкулиновую единицу (ТЕ)
для туберкулина PPD-S. За 1 ТЕ было принято весовое количество ту-
беркулина, которое можно вводить без опасения вызвать у испытуемых
контингентов слишком сильные реакции и которое способно выявить
90—95% положительных реакций у спонтанно инфицированных МБТ
лиц. Именно туберкулиновая единица является основой регулирования
силы действия туберкулинового теста.
1 ТЕ содержит 0,000 02 мг чистого препарата PPD-S и в качестве
примесей 0,000 008 мг буферных солей. Этот эталон был принят за меж-
дународный стандарт и хранится в Дании (в Копенгагенском государ-
ственном институте сывороток) и США.
В нашей стране отечественный сухой очищенный туберкулин был
изготовлен в 1939 г. под руководством М.А. Линниковой в Ленинград-
ском НИИ вакцин и сывороток и получил название ППД-Л. Нацио-
нальный стандарт ППД-Л в весовом соотношении к международному
стандарту PPD-S составляет 3:1. Национальный стандарт для тубер-
кулина ППД-Л млекопитающих в нашей стране с международной 1 Е
активностью в 0,000 06 мг вещества утвержден в 1963 г., а затем — в
1986 г.

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
139
Иммунология туберкулиновой реакции определяется тем, что тубер-
кулин не является подлинным антигеном (гаптеном), так как после
его введения в организм не образуются специфические антитела. Он
способен вызывать ответную реакцию типа ГЗТ только у людей, пред-
варительно инфицированных МБТ или вакцинированных вакциной
БЦЖ. В месте введения туберкулина возникает специфическое воспа-
ление (инфильтрат), вызванное инфильтрацией макрофагами и CD4+
лимфоцитами, очень напоминающее туберкулезную гранулему, но без
развития в центре казеозного некроза. При этом часть макрофагов вы-
деляет протеолитические ферменты и TNF-a, обусловливающие по-
вреждающее действие на ткани. Это наиболее ярко проявляется на
коже в месте введения туберкулина. Пик реакции ГЗТ приходится на
48-72 ч, когда ее неспецифический компонент сводится к минимуму,
а специфический достигает максимума.
5.8.1. Реакции на введение туберкулина
В ответ на введение туберкулина в организм инфицированных и
больных туберкулезом развиваются уколочные, общие и очаговые реак-
ции. Реакция организма на туберкулин зависит от дозы и места введе-
ния. Так, местная (уколочная) реакция возникает при накожном (проба
Пирке) и внутрикожном (проба Манту) введении препарата, а местная,
общая и очаговая реакции — при подкожном введении (проба Коха).
Патоморфология туберкулиновой реакции в начальной стадии (пер-
вые 24 ч) проявляется отеком всех слоев кожи и экссудацией, в более
поздние сроки (72 ч) — макрофагальной и лимфоцитарной реакциями.
Туберкулин как бы притягивает к себе макрофаги и лимфоциты из
прилегающих сосудов кожи. Однако в реакцию вступают только те лим-
фоциты, которые уже «знакомы» с МБТ (клетки памяти, CD4+ лимфо-
циты). Воспалительная реакция возникает не только в коже на месте
введения туберкулина, но и вокруг активных туберкулезных очагов,
если таковые имеются.
При гиперергических реакциях с выраженным некрозом в месте
введения обнаруживают специфические элементы с эпителиоидными
и гигантскими клетками Пирогова—Ланхганса.
Помимо местной реакции на коже может возникнуть общая реакция
организма с повышением температуры тела, болями в суставах и мыш-
цах (аллергический шок), а также очаговая реакция в месте специфиче-
ского поражения в различных органах, свидетельствующая об активно-
сти туберкулезного процесса той или иной локализации.

140
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
5.8.2. Чувствительность организма человека к туберкулину
Чувствительность организма человека к туберкулину может быть
различной:
• отрицательной (анергия), когда организм не реагирует на введение
туберкулина;
• слабой (гипоергия);
• умеренной (нормергия);
• резко выраженной (гиперергия).
Интенсивность реакций на туберкулин зависит от массивности и
вирулентности инфекции (наличие контакта с больным туберкулезом,
заражение высоковирулентными штаммами МБТ от умирающего боль-
ного и др.), сопротивляемости организма, дозы, метода и частоты вве-
дения. Если туберкулин применяют в больших дозах и через короткие
промежутки времени, чувствительность организма к нему повышается
{Booster effect).
Различают анергию:
• первичную — у лиц, не инфицированных МБТ;
• вторичную — состояние, сопровождающееся потерей туберкулино-
вой чувствительности у инфицированных и больных туберкулезом
лиц.
Вторичная анергия развивается при лимфогранулематозе, сарко-
идозе, многих острых инфекционных заболеваниях (корь, краснуха,
скарлатина, коклюш и др.), авитаминозах, кахексии, прогрессирующем
течении туберкулеза, лихорадочных состояниях, лечении гормонами и
цитостатиками, беременности.
Наоборот, в условиях экзогенной суперинфекции, при наличии
глистной инвазии, хронических очагов инфекции, множественного ка-
риеса, кальцинатов в легких и внутригрудных лимфоузлах, гипертирео-
зе туберкулиновые пробы усиливаются.
Туберкулинодиагностику подразделяют на:
• массовую;
• индивидуальную;
• туберкулиноиммунодиагностику.
Массовую туберкулинодиагностику применяют для обследования
коллективов здоровых детей и подростков с помощью внутрикожной
пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и препарата диаскинтест.
Цели массовой туберкулинодиагностики:
• раннее выявление детей и подростков, больных туберкулезом (до-
клиническая диагностика заболевания);

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
141
• своевременное выявление детей и подростков с повышенным ри-
ском заболевания туберкулезом — первично инфицированные
(вираж туберкулиновых реакций, гиперергические реакции на ту-
беркулин и усиление туберкулиновой чувствительности);
• отбор на ревакцинацию БЦЖ;
• определение уровня инфицированности, риска ежегодного инфи-
цирования (проведение эпидемиологического анализа).
Препарат ППД-Л выпускают в ампулах по 1, 2 и 3 мл, содержащих
2 ТЕ в 0,1 мл. Препарат представляет собой раствор туберкулина в 0,85%
растворе хлорида натрия с добавлением твина-80 для обеспечения ста-
бильности биологической активности препарата и 0,01% хинозола в ка-
честве консерванта.
5.8.3. Техника постановки пробы Манту
Для постановки пробы Манту применяют одноразовые однограммо-
вые туберкулиновые шприцы. В шприц набирают 0,2 мл туберкулина из
ампулы, затем выпускают раствор до метки 0,1 мл. Внутреннюю поверх-
ность средней трети предплечья обрабатывают 70° этиловым спиртом
и просушивают стерильной ватой. Иглу вводят срезом вверх в верхние
слои натянутой кожи (внутрикожно) параллельно ее поверхности. По-
сле введения отверстия иглы в кожу из шприца вводят 0,1 мл раствора
(2 ТЕ ППД-Л), т.е. одну дозу. При правильной технике в коже образу-
ется папула в виде «лимонной корочки» размером не менее 7—9 мм в
диаметре беловатого цвета (рис. 5.15, см. цветную вклейку).
5.8.4. Оценка пробы Манту
Оценку пробы Манту проводят через 72 ч путем поперечного к оси
предплечья измерения (мм) диаметра инфильтрата (рис. 5.16, см. цвет-
ную вклейку).
При постановке пробы Манту реакцию считают:
• отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гипере-
мии или наличии следа от укола (инфильтрата диаметром 0—1 мм);
• сомнительной — при наличии инфильтрата 2—4 мм или только ги-
перемии любого размера;
• положительной — при наличии инфильтрата диаметром 5 мм и бо-
лее;
• гиперергической — при наличии инфильтрата диаметром 17 мм и
более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более. При на-

142
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
личии везикул, некроза, лимфангоита независимо от размера ин-
фильтрата реакцию учитывают как гиперергическую (рис. 5.17,
см. цветную вклейку).
Пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л ставят детям и подросткам ежегодно
начиная с 12 мес независимо от предыдущего результата. Постановку
пробы проводит специально обученная медицинская сестра. Все ре-
зультаты пробы фиксируют в медицинской карте.
При систематической туберкулинодиагностике врач может проана-
лизировать динамику туберкулиновых проб и выявить момент зараже-
ния МВТ:
• переход ранее отрицательной пробы в положительную (не связан-
ный с вакцинацией БЦЖ), так называемый вираж туберкулиновых
проб;
• нарастание туберкулиновой чувствительности;
• развитие гиперергии к туберкулину.
Все дети и подростки из вышеперечисленных групп риска, выяв-
ляемые по результатам массовой туберкулинодиагностики, находятся
на диспансерном учете у фтизиатра в течение 1—2 лет. Им проводят
обследование, включающее рентгенограмму органов дыхания (по по-
казаниям — продольные томограммы), общие клинические анализы
крови и мочи; обследуют их окружение с целью ранней диагностики за-
болевания и поиска источника их заражения. С целью предупреждения
развития заболевания инфицированным детям и подросткам проводят
профилактическое (превентивное) лечение.
В возрасте 7 и 14 лет детей с отрицательным результатом пробы
Манту с 2 ТЕ ППД-Л и отсутствием противопоказаний обязательно ре-
вакцинируют БЦЖ с целью создания у них искусственного активного
противотуберкулезного иммунитета.
5.8.5. Послевакцинальный иммунитет (послевакцинальная
аллергия)
В условиях обязательной массовой вакцинопрофилактики тубер-
кулеза многие дети и подростки имеют противотуберкулезный им-
мунитет, обусловленный введением вакцины, и также положительно
реагируют на туберкулин (послекцинальная аллергия). При решении
вопроса о том, с чем связана положительная туберкулиновая чувстви-
тельность, следует учитывать характер самой пробы, сроки, прошед-
шие после введения вакцины БЦЖ, количество и размер рубчиков от

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
143
БЦЖ, наличие контакта с больным туберкулезом. Для послевакцинной
туберкулиновой чувствительности характерны постепенное уменьше-
ние размеров инфильтрата с каждым годом и переход через 2—3—4 года
после прививки в сомнительные и отрицательные результаты. Папула
часто плоская, нечетко очерченная, в среднем 7—10 мм в диаметре, не
оставляет после себя длительной пигментации. При инфицировании
МБТ наблюдается стойкое сохранение или даже увеличение чувстви-
тельности к туберкулину. Папула высокая, яркая, четко очерченная,
длительно сохраняется пигментное пятно. Средний диаметр инфиль-
трата 12 мм; наличие гиперергической реакции свидетельствует в поль-
зу инфицирования МБТ.
При ежегодной постановке пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л определя-
ют эпидемиологические показатели — инфицированность и ежегодный
риск инфицирования.
Показатель инфицированности — процент лиц, положительно реаги-
рующих на туберкулин по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л, по отношению
ко всем обследованным, за вычетом лиц с послевакцинной аллергией.
Ежегодный риск инфицированности — процент лиц, подвергшихся
инфицированию в течение года, из числа ранее инфицированных.
Изучение в динамике показателей первичного инфицирования и ри-
ска инфицирования МБТ помогает правильной оценке эпидемиологи-
ческой ситуации и планированию противотуберкулезных мероприятий.
5.8.6. Препарат диаскинтест
В 2008 г. в России разработан новый вид туберкулина — препарат
диаскинтест, представляющий рекомбинантный белок CFP- 10-ESAT-6,
который имеется в геноме М. tuberculosis (МБТ), но отсутствует в геноме
М. bovis BCG (БЦЖ). Выпускается в ампулах по 1, 2 и 3 мл, одна доза
препарата (0,1 мл) содержит 0,2 мкг данного белка.
Препарат диаскинтест применяют у детей и подростков для диффе-
ренциальной диагностики послевакцинальной и инфекционной аллер-
гии только в сочетании с пробой Манту (2 ТЕ ППД-Л).
При постановке внутрикожной пробы с препаратом диаскинтест к
месту внутрикожного введения препарата направляются макрофаги и
сенсибилизированные лимфоциты, вызывая местную специфическую
реакцию в виде инфильтрата, морфологически полностью соответству-
ющую клеточной реакции на туберкулин. Его формирование при поло-
жительной ответной реакции на введение препарата завершается через
2—3 сут.

144
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Техника постановки и учета внутрикожной пробы с препаратом диа-
скинтестне отличается от техники пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Техни-
ка учета пробы имеет отличие только в оценке гиперергической пробы,
которая оценивается при размере инфильтрата 15 мм и более.
Диаскинтест позволяет при внутрикожной пробе получить отрица-
тельную реакцию у детей и подростков, вакцинированных и ревакци-
нированных БЦЖ, в то время как реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л будет
положительной. Таким образом, основная цель использования препа-
рата диаскинтест в сочетании с пробой Манту с 2 ТЕ ППД-Л у детей
и подростков — дифференциальная диагностика поствакцинальной и
инфекционной аллергии (рис. 5.18—5.19, см. цветную вклейку).
С целью дифференциальной диагностики послевакцинной и инфек-
ционной аллергии и раннего выявления туберкулеза пробу с препаратом
диаскинтест ставят всем вакцинированным БЦЖ детям с 12-месячного
возраста и подросткам ежегодно, независимо от предыдущего результа-
та. Детям, не привитым БЦЖ в период новорожденное™, пробу ставят
2 раза в год, начиная с 6-месячного возраста и до вакцинации вакциной
БЦЖ. Проведение пробы целесообразно осуществлять в одно и то же
время года, преимущественно осенью.
Детей и подростков с впервые положительной или сомнительной
пробой направляют к фтизиатру.
По клиническим показаниям пробу проводят независимо от срока
постановки предшествующей пробы в противотуберкулезных диспан-
серах, поликлиниках, соматических и инфекционных стационарах.
Внутрикожная проба с препаратом диаскинтест не может быть ис-
пользована вместо пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л для отбора лиц на ре-
вакцинацию БЦЖ и установления инфицирования МБТ.
При отрицательном результате реакции на препарат диаскинтест ле-
чение по поводу туберкулезной инфекции не показано; повторную по-
становку пробы проводят через 2 мес. В то же время у детей и подрост-
ков при отрицательном результате реакции на препарат диаскинтест, но
выраженной реакции с инфильтратом 12 мм и более или при усилении
предыдущей положительной реакции на 6 мм и более по данным пробы
Манту с 2 ТЕ ППД-Л показано полное обследование на туберкулез.
У взрослых препарат диаскинтест диагностического значения не
имеет, так как при высокой инфицированности взрослого населения
(более 70% взрослого населения к 30 годам и почти 100% — к 40 го-
дам) внутрикожная реакция будет всегда положительная, так же как и
при реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Некоторое диагностическое значе-

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
145
ние у взрослых имеет гиперергическая реакция на пробу Манту с 2 ТЕ
ППД-Л, которая при определенной клинико-рентгенологической кар-
тине заболевания может быть косвенным критерием активности тубер-
кулезных изменений.
5.8.7. Побочные действия туберкулиновых проб и
противопоказания
У некоторых детей и подростков как при проведении пробы Манту с
2 ТЕ ППЛ-Л, так и препаратом диаскинтест могут наблюдаться кратко-
временные признаки общей неспецифической реакции — недомога-
ние, головная боль, повышение температуры тела.
Здоровым детям и подросткам с отрицательным результатом пробы с
препаратом диаскинтест профилактические прививки (кроме вакцины
БЦЖ) можно проводить непосредственно после оценки и учета резуль-
тата пробы.
Противопоказания для постановки туберкулиновой пробы:
• острые и хронические (в период обострения) инфекционные забо-
левания, включая реконвалесценцию (не менее двух месяцев по-
сле исчезновения всех клинических симптомов), за исключением
случаев, подозрительных на туберкулез;
• соматические и другие заболевания в период обострения;
• распространенные кожные заболевания;
• аллергические состояния (ревматизм в острой и подострой фазах,
бронхиальная астма, идиосинкразии с выраженными кожными
проявлениями);
• эпилепсия.
Интервал между любой профилактической прививкой, биологиче-
ской диагностической пробой и туберкулиновой пробой должен со-
ставлять не менее 1 мес. В детских коллективах, где имеется карантин
по детским инфекциям, туберкулиновые пробы проводят только после
снятия карантина.
5.8.8. Индивидуальная туберкулинодиагностика
Индивидуальную туберкулинодиагностику применяют для диффе-
ренциальной диагностики туберкулеза и определения активности ту-
беркулезных изменений с помощью подкожной пробы Коха, при этом
используют 20, 50 или 100 ТЕ ППД-Л.

146
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Для постановки пробы Коха используют стандартный раствор тубер-
кулина, содержащего в 0,1 мл 2 ТЕ ППД-Л. Для подкожного введения
20 ТЕ необходимо набрать в стерильный шприц с иглой 1 мл стандарт-
ного раствора туберкулина (20 ТЕ ППД-Л) и после предварительной
обработки кожи 70° спиртом ввести под кожу в подлопаточную область
(для введения 50 ТЕ — 2,5 мл, для 100 ТЕ — 5 мл стандартного раство-
ра туберкулина ППД-Л). Пробу Коха начинают с подкожного введения
20 ТЕ; при отрицательном результате дозу увеличивают до 50 ТЕ (да-
лее — до 100 ТЕ). Если реакция на подкожное введение 100 ТЕ отсут-
ствует, диагноз туберкулеза снимают.
При проведении пробы Коха могут возникать уколочная, общая и
очаговая реакции, причем очаговая реакция имеет наибольшее значе-
ние в оценке пробы.
• Уколочная реакция характеризуется возникновением на месте вве-
дения туберкулина гиперемии и инфильтрата 15—20 мм в диаметре
и более.
•Общая реакция характеризуется ухудшением общего состояния,
головными болями, артралгиями, повышением температуры тела,
изменением гемограммы, биохимических и иммунологических
показателей:
— температурную реакцию учитывают через каждые 3 ч (6 раз в сут)
в течение 7 дней: 2 дня до пробы и 5 дней после. Реакция счита-
ется положительной, если температура повышается на 0,5 °С по
сравнению с максимальной до проведения пробы;
— изменения гемограммы учитывают до и через 24—48 ч после вве-
дения туберкулина. Они проявляется: увеличением СОЭ на
5 мм/ч и более, палочкоядерных нейтрофилов — на 6% и более,
эозинофилов — на 10% и более; уменьшением лимфоцитов на
10% и более, тромбоцитов — на 20% и более;
— изменения биохимических показателей крови учитывают до и
через 48 ч после введения туберкулина. Они проявляется: сни-
жением количества альбуминов на 10% и более; увеличением
содержания а,-, а2- и у-глобулинов на 10% и более, иммуногло-
булинов (IgA, IgG, IgM и IgE) всех классов (в большей степени
IgA) на 10% и более.
• Очаговая реакция характеризуется усилением перифокального
воспаления вокруг туберкулезного очага. Например, при легочном
процессе очаговая реакция проявляется усилением кашля, болей
в груди, увеличением количества отделяемой мокроты, крово-

Глава 5. Методы обследования больного туберкулезом
147
харканьем, а рентгенологически — нарастанием воспалительных
изменений в зоне специфического поражения; при туберкулезе
почек — появлением лейкоцитов и МБТ в моче; при свищевых
формах периферического лимфаденита — усилением гноетечения.
5.8.9. Туберкулиноиммунодиагностика
Туберкулиноиммунодиагностику применяют для дифференциаль-
ной диагностики туберкулеза и определения активности туберкулезных
изменений. Принцип метода тот же, что лежит в основе метода тубер-
кул инодиагностики, но ГЗТ к туберкулину определяют иммунологиче-
скими методами в клеточных тест-системах in vitro.
• Реакция бласттрансформации лимфоцитов периферической крови с
туберкулином (РБТЛ с ППД). РБТЛ с ППД считается положитель-
ной, если после стимуляции туберкулином количество лимфо-
цитов, подвергаемых бласттрансформации, возрастает на 10% и
более. В норме бласттрансформации подвергаются 2—6% лимфо-
цитов. Перспективное иммунологическое исследование в диагно-
стике туберкулеза — РБТЛ с ППД и определением концентрации
TNF-y, которая в норме составляет 140 ЕД/мл, а при стимуляции
туберкулином увеличивается на 10% и более.
• Иммуноферментный тест определения антиген-стимулированной бел-
ком ESAT-6 индукции TNF-y. В основе теста лежит определение ко-
личества высвобождающегося TNF-y при контакте эффекторных
Т-лимфоцитов со специфическим антигеном ESAT6. Увеличение
количества TNF-y свидетельствует об инфицировании МБТ, а его
отсутствие — о послевакцинной аллергии после вакцинации или
ревакцинации вакциной БЦЖ. Анализ проводят следующим обра-
зом: у пациента берут кровь, выделяют из нее фракцию лимфоци-
тов, обрабатывают лимфоциты специфическим антигеном ESAT6,
а затем с помощью иммуноферментного анализа определяют ко-
личество индуцированного TNF-y. Данный тест, производимый in
vitro, — иммунологический аналог внутрикожной пробы с препа-
ратом диаскинтест in vivo. В ходе клинических исследований было
показано, что чувствительность этих диагностических систем при
активном туберкулезе органов дыхания и внелегочной локализа-
ции достигает 96%.
•Иммуноферментный анализ (ИФА) и обнаружение специфических
антител к МБТ и антигенов МБТ. Специфические антитела к МБТ

148
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
всегда имеются в крови у больных туберкулезом, однако их титр,
как правило, существенно ниже, чем у здоровых инфицирован-
ных лиц. Среди антител обычно превалируют IgA-, IgG- и IgM-
антитела.
— Антитела к МБТ определяют в сыворотке крови непрямым
методом ИФА. В этом случае антитела связываются со специ-
фическим антигеном на пластике с образованием комплекса
«антиген—антитело», который «проявляется» вторым антителом
против человеческого иммуноглобулина, меченного фермен-
том. Реакцию проявляют хромогенным субстратом; чем интен-
сивнее окраска, тем больше антител связалось с антигеном.
— ИФА применяют для выявления антител к МБТ в сыворотке
(плазме) крови, спинномозговой, плевральной и синовиальной
жидкостях пациентов в условиях клинических и диагностиче-
ских лабораторий; специфичность метода в среднем составляет
не менее 96%.
— Антигены МБТ в сыворотке крови определяют прямым методом
ИФА. Антигены МБТ связываются с гипериммунной кроличьей
сывороткой, содержащей антитела к МБТ. Реакцию проявляют
хромогенным субстратом; чем интенсивнее окраска, тем больше
антител связалось с антигеном. О наличии антигена судят по ве-
личине ингибиции (в %) противотуберкулезных антител.
Следует отметить, что диагностическое значение туберкулиноим-
мунодиагностики имеет ограниченный характер в связи с тем, что по-
ложительные данные этих тестов могут быть у инфицированных МБТ
здоровых лиц и отсутствовать у больных туберкулезом с явлениями им-
мунодефицита. Эти тесты всегда носят косвенный характер и должны
оцениваться только в комплексе с клинико-рентгенологическими дан-
ными.
Данные тест-системы in vitro рекомендуются к диагностическому
применению как дополнительные к внутрикожным туберкулиновым
пробам in vivo. Относительный их недостаток — сложность лаборатор-
ного исследования, необходимость высококвалифицированного персо-
нала. Кроме того, для исследования необходимо 10—20 мл свежей кро-
ви, так как активность лимфоцитов при хранении быстро снижается.
Высокая стоимость тестов также ограничивает их широкое применение.

Глава б
ВЫЯВЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Выявление больных — составная часть борьбы с туберкулезом, на-
правленная на идентификацию случаев туберкулеза в обществе. Вы-
явление больных туберкулезом осуществляет медицинский персонал
лечебных учреждений первичной медико-санитарной помощи (ЛУ
ПМСП) при обследовании пациентов, обратившихся за медицинской
помощью, а также при плановых профилактических обследованиях
определенных групп населения.
Выявление больных туберкулезом должно быть ранним или по
крайней мере своевременным. Выявление больных с запущенны-
ми формами туберкулезного процесса создает большие трудности в
лечении, так как добиться заживления туберкулезного очага трудно
даже при современных методах лечения. Длительное течение тубер-
кулеза у больных, не учтенных противотуберкулезным диспансером,
представляет большую эпидемиологическую опасность для окружа-
ющего населения, особенно при массивном и обильном выделении
МВТ.
Основные методы выявления туберкулеза:
• лучевая диагностика;
• бактериологическая диагностика;
• туберкулинодиагностика.
Все эти методы (отдельно или в комбинации) применяют у лиц с по-
вышенным риском заболевания туберкулезом, находящихся на диспан-
серном учете в поликлиниках ЛУ ПМСП, обращающихся в поликли-
ники и поступающих в стационар Л У ПМСП на лечение с симптомами
заболевания, подозрительными на туберкулез. Туберкулез поражает
различные органы и системы, поэтому для диагностики внелегочного
туберкулеза применяют специальные методы обследования в зависимо-
сти от локализации заболевания.

150
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
6.1. ФЛЮОРОГРАФИЯ
В течение многих лет основу выявления туберкулеза органов ды-
хания у взрослых составлял рентгенологический метод исследования.
Раннее выявление туберкулеза осуществлялось с помощью флюорогра-
фии, которую проводили всему взрослому населению с периодично-
стью 1 раз в 1—2 года.
Массовые флюорографические обследования органов грудной клет-
ки охватывали большинство населения и позволяли выявлять больных
туберкулезом органов дыхания на сравнительно ранних этапах его раз-
вития. С помощью флюорографического метода исследования опреде-
ляли и отбирали больных в основном с ограниченными локальными
процессами в виде очагового туберкулеза, ограниченных инфильтра-
тов, диссеминаций и туберкулем. Клинические проявления заболева-
ний у таких больных были выражены незначительно или отсутствовали.
Массовая флюорография органов грудной клетки как метод выяв-
ления туберкулеза был разработан еще в доантибактериальный период,
когда, несмотря на все попытки лечения, прогноз распространенных
деструктивных процессов с бактериовыделением оставался весьма со-
мнительным. В тот период более 50% таких больных умирали в течение
5 лет после установления диагноза.
Возникла настоятельная потребность в методе, позволяющем выя-
вить заболевание на ранних стадиях, когда процесс в легких носил огра-
ниченный характер, без каверн и бактериовыделения, что можно было
обнаружить только рентгенологически.
Развитие химиотерапии только подтвердило необходимость ранне-
го и своевременного выявления ограниченных форм туберкулеза орга-
нов дыхания, так как добиться полного клинического излечения малых
форм заболевания намного легче, чем лечить распространенные кавер-
нозные процессы.
Пациенты с такими формами заболевания часто не чувствовали себя
больными, сохраняли трудоспособность. В процессе обследования в
первую очередь проводили рентгенографию органов дыхания для уточ-
нения изменений, выявленных при флюорографии. Эффективность
лечения данной категории пациентов была очень высока.
В современных условиях при нарастании лекарственной устойчи-
вости МВТ и наличии ограниченного количества, в основном очень
старых, противотуберкулезных препаратов значимость флюорографии
как метода раннего и своевременного выявления туберкулеза органов

Глава 6. Выявление больных туберкулезом
151
дыхания существенно возрастает. Это связано с тем, что лечение не-
своевременно выявленных остропрогрессирующих и распространен-
ных деструктивных запущенных форм туберкулеза легких с лекар-
ственной устойчивостью МБТ требует больших финансовых затрат,
обусловленных не только комбинированной химиотерапией дорого-
стоящими резервными препаратами, различными методами патоге-
нетического лечения, но и применением дорогостоящих оперативных
вмешательств.
Массовые флюорографические обследования органов грудной клет-
ке населения — наиболее эффективный метод контроля, так как раннее
и своевременное выявление ограниченных форм туберкулеза органов
дыхания и их эффективное лечение — основной фактор сокращения
резервуара инфекции в населении. Кроме того, регулярные флюорогра-
фические обследования населения позволяют выявлять такие заболева-
ния органов дыхания, как рак легкого, саркоидоз, лимфогранулематоз
и ряд других лимфопролиферативных заболеваний, которые в началь-
ных стадиях протекают бессимптомно и хорошо поддаются лечению.
Оптимальны ежегодные флюорографические обследования здорового
взрослого населения.
Флюорографию также ежегодно обязательно проводят «обязатель-
ным контингента*!», подлежащим обследованию на туберкулез (меди-
цинским работникам, работникам детских и коммунальных учрежде-
ний, предприятий общественного питания, продуктовых магазинов,
общественного транспорта и др.). Данные этого метода исследования
заносят в индивидуальные медицинские карты. Лиц, не прошедших
ежегодное флюорографическое исследование, не допускают к работе.
В последние годы профилактические флюорографические обследо-
вания населения в значительной степени сократились, что привело к
весьма существенному уменьшению числа выявляемых больных тубер-
кулезом. В сложившихся условиях особое значение приобрело выявле-
ние больных туберкулезом органов дыхания среди групп повышенного
риска по заболеванию туберкулезом и пациентов, обратившихся за ме-
дицинской помощью.
6.1.1. Группы повышенного риска заболевания туберкулезом
В настоящее время обязательному флюорографическому обследова-
нию подлежат все обратившиеся в поликлиники ЛУ ПМСП и не обсле-
дованные в текущем году рентгенологическим методом, а также лица,
входящие в группы повышенного риска заболевания туберкулезом. Повы-

152
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
шенный риск заболевания туберкулезом обусловлен снижением есте-
ственной резистентности и специфического иммунитета под влиянием
неблагоприятных внешних и внутренних факторов, способствующих
более частому развитию туберкулеза при экзогенной суперинфекции и
эндогенной реактивации.
Приоритетное направление в обследовании групп риска — посте-
пенный переход на цифровую лучевую технику, так как пленочные
флюорографы не позволяют получить хорошее изображение и вызыва-
ют значительную лучевую нагрузку.
Наиболее подвержены заболеванию туберкулезом легких лица из
следующих социальных групп:
• без определенного места жительства (БОМЖ);
• беженцы;
• мигранты;
• освободившиеся из пенитенциарных учреждений;
• лица, проживающие в приютах, ночлежках, интернатах для пре-
старелых;
• пациенты наркологических и психиатрических учреждений.
Группу повышенного риска составляют также лица с рентгенологи-
ческими признаками остаточных посттуберкулезных изменений в легких
и внутригрудных лимфатических узлах в виде кальцинатов, фиброзных
очагов, плевральных спаек, участков пневмосклероза и лица молодого
возраста с гиперергическими реакциями на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
К группе высокого риска по заболеванию туберкулезом относят па-
циентов, имеющих различные сопутствующие заболевания:
• профессиональные (пылевые) заболевания легких;
• неспецифические острые и хронические воспалительные бронхо-
легочные заболевания;
• сахарный диабет;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• вирусные болезни печени;
• хронический алкоголизм и наркомания;
• инфицированные ВИЧ и больные СПИДом;
•больные, получающие иммуносупрессивную терапию (цитоста-
тическую, кортикостероидную и лучевую) по поводу различных
заболеваний (онкологических, лимфопролиферативных, аутоим-
мунных).
Высок риск развития туберкулеза у лиц молодого возраста, перенес-
ших экссудативный плеврит, и у женщин в послеродовом периоде и по-
сле абортов.

Глава 6. Выявление больных туберкулезом
153
В соответствии с Постановлением Правительства РФ от 29.12.2001
№ 892 «О реализации Федерального закона «О предупреждении рас-
пространения туберкулеза в Российской Федерации» население,
относящееся к группам повышенного риска по заболеванию тубер-
кулезом, в обязательном порядке проходит профилактические флю-
орографические исследования органов грудной клетки в поликлини-
ках ЛУ ПМСП 1 раз в 6 мес в течение первых трех лет, а затем 1 раз
в год.
При этом в поликлиниках ЛУ ПМСП, где пациенты из групп ри-
ска состоят на диспансерном учете, должна быть создана база данных
с флюорограммами на каждого пациента для ретроспективной оценки
легочной патологии.
Первоочередной задачей остается выявление больных туберкулезом
органов дыхания с выделением МВТ, так как у таких больных, как пра-
вило, имеется распространенный деструктивный туберкулезный про-
цесс и они представляют большую эпидемиологическую опасность для
окружающих. Излечение выявленных бациллярных больных имеет как
клиническое, так и эпидемиологическое значение, поскольку позволя-
ет не только предотвратить смерть от прогрессирования туберкулеза,
но и прекратить распространение МВТ, избежать развития хрониче-
ского процесса с постоянным или периодическим выделением МВТ.
В связи с этим возрастает роль правильной диагностики туберкулеза
легких у больных с воспалительными бронхолегочными заболевани-
ями, обратившихся в поликлиники и поступивших в стационары ЛУ
ПМСП.
6.1.2. Алгоритм исследования на выявление туберкулеза
Алгоритм исследования на выявление туберкулеза в ЛУ ПМСП
представлен на рис. 6.1.
У всех пациентов с симптомами, подозрительными на туберкулез
органов дыхания (кашель с мокротой более 2—3 нед, кровохарканье,
боли в грудной клетке, субфебрильная и фебрильная температура, ноч-
ные поты и потеря массы тела), необходимо провести рентгенографию
грудной клетки, общие анализы крови и мочи и исследование мокроты
методом микроскопии мазка по Цилю—Нильсену.
В день обращения в поликлинику или при поступлении в стационар
пациенту необходимо сделать рентгенографию грудной клетки в двух
проекциях (обзорной и боковой).

154
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Анамнез.
Клиническое обследование.
Рентгенограмма органов грудной клетки.
Исследование 3 проб мокроты 3 дня подряд
методом микроскопии по Цилю-Нильсену на МБТ
Результат положительный
Перевод
в противотуберкулезный
диспансер
Результат отрицательный
1
Неспецифическая
антибактериальная терапия
по протоколам внебольничной пневмонии
1
Через 2 недели
Повторить рентгенографию органов грудной клетки.
Повторить исследование 3 проб мокроты 3 дня подряд
методом микроскопии по Цилю-Нильсену на МБТ
Результат положительный
Результат отрицательный
Перевод
в противотуберкулезный
диспансер
Результат положительный
Перевод
в противотуберкулезный
диспансер
Бронхоскопия с биопсией.
Цитологическое исследование биоптата.
Окраска биоптата методом
микроскопии по Цилю-Нильсену на МБТ
Продолжать неспецифическую
антибактериальную терапию
по протоколам
внебольничной пневмонии
Рис. 6.1. Алгоритм выявления туберкулеза в лечебном учреждении первичной
медико-санитарной помощи у больных, обратившихся с симптомами бронхо-
легочного заболевания

Глава 6. Выявление больных туберкулезом
155
6.2. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Микроскопия мокроты должна осуществляться во всех клинико-
диагностических лабораториях поликлиник и больницах Л У ПМСП,
где проводятся обследование, диагностика и дифференциальная диа-
гностика болезней органов дыхания.
В клинико-диагностических лабораториях Л У ПМСП необходимо
исследовать как минимум три мазка мокроты методом микроскопии по
Цилю-Нильсену.
Целесообразно проводить исследование мокроты 3 дня подряд в
утренние часы. Больной должен откашлять мокроту и собрать ее в спе-
циальные контейнеры с притертой крышкой в изолированном кабине-
те, оснащенном приточно-вытяжной вентиляцией. За сбором мокроты
через изолированное стекло обязательно должна наблюдать специально
обученная медицинская сестра.
Мокроту собирают в прочные стеклянные емкости с широким гор-
лом и завинчивающимися крышками и транспортируют в клинико-
диагностическую лабораторию больницы, где делают мазки мокроты
и проводят микроскопию по Цилю—Нильсену. Если больной не может
откашлять мокроту, ее можно получить с помощью ингалятора, распы-
ляющего 3% гипертонический раствор натрия хлорида.
Если хотя бы в одном из мазков будут выявлены МБТ, больного
переводят в стационар противотуберкулезного диспансера с диагнозом
«туберкулез легких, МБТ+» для специфического лечения.
Если в трех мазках мокроты МБТ не обнаружены, больного лечат
неспецифическими антибактериальными препаратами по протоколам
внебольничной пневмонии. При этом нельзя использовать противо-
туберкулезные антибиотики (стрептомицин, канамицин, амикацин,
рифампицин, рифабутин), а также гентамицин, не относящийся к
противотуберкулезным препаратам, но обладающий слабой бактерио-
статической активностью в отношении МБТ. Не рекомендуется также
назначать фторхинолоны (ломефлоксацин, ципрофлоксацин, офлок-
сацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин), обладаю-
щие противотуберкулезным действием.
Через 2 нед заболевания, если на фоне неспецифического антибак-
териального лечения не отмечается положительная клинико-рентгено-
логическая динамика процесса, у больного повторно собирают 3 про-
бы мокроты 3 дня подряд для исследования мазков на МБТ методом

156
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
микроскопии по Цилю—Нильсену. При обнаружении МБТ хотя бы в
одном из мазков мокроты больного переводят в стационар противоту-
беркулезного диспансера.
Для предупреждения заражения туберкулезом при сборе мокро-
ты медицинский работник обязан быть в шапочке, маске, клеенчатом
фартуке и резиновых перчатках. Меры предосторожности также следует
применять при хранении и доставке мокроты в лабораторию на иссле-
дование. Для хранения и перевозки используют специальные контей-
неры или металлические биксы. Если первые мазки оказались положи-
тельными, а больной не пришел к врачу повторно, его следует срочно
разыскать и вызвать для дообследования, установления диагноза и на-
правления на лечение.
В отдельных случаях (например, когда больной живет далеко от ле-
чебного учреждения, или ему трудно добираться до него, или его со-
стояние неудовлетворительное) пациента можно госпитализировать на
2—3 дня для обследования. В некоторых отдаленных населенных пун-
ктах более целесообразно обучить фельдшеров или других медицинских
работников фельдшерско-акушерских пунктов (ФАПов) правильному
сбору мокроты, консервации и быстрой доставке ее в ближайшую кли-
нико-диагностическую лабораторию; можно также обучить персонал
приготовлению мазков мокроты, высушиванию, фиксации с последу-
ющей доставкой в ближайшую лабораторию для окрашивания и иссле-
дования.
У детей до 10 лет в связи с трудностью получения мокроты исследуют
промывные воды желудка или мазок из гортани. Процедуру проводят
рано утром натощак, полученное содержимое собирают в стерильную
посуду и направляют в лабораторию для бактериоскопического и куль-
турального исследования.
Кроме микроскопии мокроты, окрашенной по методу Циля—Ниль-
сена, в лабораториях, оснащенных люминесцентными микроскопами,
возможно исследование материала методом люминесцентной микро-
скопии. Необходимо проводить посев мокроты на питательные сре-
ды у всех больных, так как у части больных МБТ выявляются только
культуральным методом. Посев мокроты или другого материала на
выделение возбудителя туберкулеза осуществляют в специализирован-
ных лабораториях противотуберкулезных учреждений. При получении
положительного результата во всех случаях проводят идентификацию
микобактерий и определение лекарственной чувствительности. Бак-

Глава 6. Выявление больных туберкулезом
157
териологическое исследование мокроты осуществляют как самостоя-
тельно, так и одновременно с лучевой диагностикой органов грудной
клетки. Микробиологическое обследование пациентов из групп риска
при наличии у них длительного выделения мокроты проводят один раз
в год.
Микроскопическое исследование мокроты — ценный метод выявле-
ния наиболее опасных в эпидемиологическом отношении форм тубер-
кулеза среди лиц с наличием не только кашля, но и другой симптомати-
ки, типичной для туберкулеза органов дыхания. Вместе с тем этот метод
не считают вполне надежным, так как туберкулез органов дыхания ча-
сто протекает малосимптомно. Даже больные с деструктивным процес-
сом и бактериовыделением в течение длительного времени сохраняют
работоспособность и не отмечают кратковременного ухудшения здо-
ровья, и, естественно, не обращаются за медицинской помощью в ЛУ
ПМСП. При малых формах туберкулеза органов дыхания, когда также
возможно бактериовыделение, например при туберкулезе внутригруд-
ных лимфатических узлов со свищевыми формами туберкулеза трахеи
и бронхов, имеются еще большие возможности для скрытого течения
заболевания без нарушения общего самочувствия заболевшего. В связи
с этим для отбора лиц с легочной патологией альтернативы флюорогра-
фии в настоящее время нет.
Следует подчеркнуть, что при флюорографии органов грудной
клетки в основном выявляются малые формы туберкулеза без выделе-
ния МВТ, представляющие лишь потенциальную опасность для окру-
жающих (как источник развития деструктивных форм с выделением
МВТ). Основная масса больных с деструктивным туберкулезом легких
выявляется среди лиц, обратившихся за медицинской помощью в ЛУ
ПМСП, однако, как указывалось ранее, среди выявленных больных
может оказаться большое число лиц с запущенными формами. Предот-
вратить такое положение можно в том случае, если проводить лучевое
обследование не только больным, поступающим в больницы, но и об-
ращающимся в поликлиники Л У ПМСП по поводу различных заболе-
ваний. Выявление рентгенологических изменений в легких служит ос-
нованием для дальнейшего обследования.
6.3. ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
Туберкулинодиагностика — основной метод выявления первичного
инфицирования МВТ детей и подростков. Как специфический диагно-

158
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
стический тест она применяется при массовых обследованиях детского
и подросткового населения на туберкулез, а также в клинической прак-
тике для диагностики туберкулеза. С этой целью используют единую
внутрикожную туберкулиновую пробу Манту с двумя туберкулиновыми
единицами (ТЕ) очищенного туберкулина Линниковой (2 ТЕ ППД-Л) и
с препаратом диаскинтест.
Таким образом, в настоящее время для выявления больных тубер-
кулезом применяют различные методы. Наиболее доступные в ЛУ
ПМСП — лучевые методы исследования грудной клетки, бактериоско-
пическое исследование мокроты и туберкулинодиагностика у детей и
подростков.
6.4. ГРУППЫ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ БОЛЬНЫХ
Среди всех впервые выявленных больных выделяют три группы.
• Своевременно выявленные больные — пациенты с неосложненными
формами первичного туберкулеза (малые формы первичного ту-
беркулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатиче-
ских узлов) и ограниченными процессами вторичного генеза (оча-
говым, инфильтративным и диссеминированным туберкулезом
легких) в фазе инфильтрации и без признаков распада легочной
ткани и выделения МВТ, а также с плевритами. Выявление МВТ в
мокроте любым методом исследования при отсутствии признаков
деструкции в легких не исключает возможности отнесения боль-
ного к группе своевременно выявленных. Противотуберкулезная
химиотерапия у этой группы больных способствует успешному из-
лечению с полным рассасыванием специфических изменений или
формированием минимальных остаточных посттуберкулезных из-
менений, что снижает до минимума риск развития рецидива бо-
лезни.
• Несвоевременно выявленные — пациенты с осложненными и хро-
ническими формами первичного туберкулеза, а также с распро-
страненными и остропрогрессирующими формами вторичного ту-
беркулеза в фазе распада и с выделением МВТ. Туберкулез у этой
группы больных нередко имеет определенную давность; при этом
деструктивный процесс в легких в сочетании с бактериовыделени-
ем, даже в условиях современной химиотерапии, обусловливает
замедленное течение репаративных процессов. Клиническое из-
лечение у этой группы больных часто сопровождается формиро-

Глава 6. Выявление больных туберкулезом
159
ванием больших остаточных посттуберкулезных изменений, что
определяет высокую вероятность рецидива заболевания в резуль-
тате эндогенной реактивации.
• Запущенные, или поздно выявленные, больные — пациенты с хрони-
ческим фиброзно-кавернозным и диссеминированным туберкуле-
зом со сформированными кавернами в легких, бактериовыделе-
нием и высоким уровнем лекарственной устойчивости МБТ. Эта
группа больных — самая неблагоприятная в клиническом, прогно-
стическом и эпидемиологическом плане.

Глава 7
ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
Диагностика туберкулеза включает несколько последовательных
этапов. При этом все методы исследования делят три группы:
• обязательный диагностический минимум (ОДМ);
•дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и
инвазивного (ДМИ-2) характера;
• факультативные методы исследования (ФМИ).
ОДМ включает:
• изучение жалоб, анамнеза болезни и жизни;
• объективное исследование;
• клинические анализы крови и мочи;
• микроскопию мокроты по Цилю—Нильсену (не менее трех проб) с
количественной оценкой массивности бактериовыделения;
• рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой про-
екциях;
• постановку внутрикожной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и препара-
том диаскинтест.
ДМИ-1 включают:
•расширенную микробиологическую диагностику с посевом мо-
кроты на питательные среды и определением лекарственной
устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам;
• посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы;
• углубленную лучевую диагностику с использованием томографии
легких и средостения, в том числе КТ, а также УЗИ при плеврите и
субплеврально расположенных округлых образованиях;
•исследование мокроты методом полимеразно-цепной реакции
(ПЦР);
•углубленную иммунодиагностику с применением иммунофер-
ментного анализа (ИФА) для выявления в крови противотуберку-
лезных антител (AT) и антигенов (АГ).

Глава 7. Диагностика туберкулеза
161
Помимо микроскопии мокроты и другого патологического матери-
ала как обязательного диагностического минимума возможно их ис-
следование методом люминесцентной микроскопии, бактериологиче-
ским (культуральным) методом посева на питательные среды и методом
ПЦР, которое проводят в специализированных лабораториях противо-
туберкулезных учреждений.
Обнаружение МБТ позволяет установить этиологический диагноз
без особых затруднений.
Наиболее трудная ситуация в диагностике туберкулеза возникает у
больных с клинической симптоматикой в случае отсутствия мокроты, а
также тогда, когда в мокроте МБТ не обнаружены. В этих случаях диа-
гностика туберкулеза легких во многом основана на лучевых методах
исследования органов грудной клетки. Эти методы дополняют резуль-
таты клинического обследования больных, при этом сочетанный их
анализ позволяет повысить чувствительность и специфичность, а при
отрицательных данных микробиологического и морфологического ис-
следований имеют решающее значение. Рентгеновская КТ легких при
этом — ведущий диагностический метод.
Рентгено-томографическая картина туберкулеза легких отличается
полиморфизмом как по характеру инфильтративных изменений, так и
по локализации специфических изменений и требует целенаправлен-
ной дифференциальной диагностики.
Специфическое туберкулезное воспаление имеет разнообразные
рентгенологические проявления — от одиночных или множественных
сливных очагов, округлых инфильтратов и перециссуритов до долевых
туберкулезных пневмоний. Однако большинству проявлений присуща
локализация процесса в I, II и VI сегментах легких.
Для всех вариантов туберкулеза легких характерно не только нали-
чие очаговых и инфильтративных теней, но и довольно часто — кавер-
ны, что, как правило, сопровождается бронхогенным обсеменением,
имеющим определенные закономерности, что может служить диагно-
стическим признаком.
При наличии каверны в верхней доле левого легкого типично на-
личие очагов обсеменения по периферии и в передних (III, IV и V), и
в нижних (VII,VIII, IX, X) сегментах. При правосторонних кавернах
очаги обсеменения распространяются на нижележащие отделы той же
доли с преимущественным поражением III сегмента; также возникает
перекрестное метастазирование в левое легкое, преимущественно в IV,
V сегменты и сегменты пирамиды нижней доли.

162
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
В клинической практике диагностическое значение внутрикожной
пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л у взрослых пациентов с рентгенологически
выявляемыми изменениями в легких определяется ее отрицательной
или гиперергической реакцией:
• при наличии у больного отрицательной реакции Манту (уколочная
реакция на месте введения) изменения в легких с большей долей
вероятности относятся к нетуберкулезным процессам;
• при наличии гиперергической реакции (размер папулы 21 мм и бо-
лее в диаметре или везикуло-некротические реакции независимо
от размера папулы) изменения в легких с большей долей вероят-
ности относятся к туберкулезным.
Положительная внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л с раз-
мером папулы от 5 до 20 мм в диаметре, а также отрицательная и по-
ложительная внутрикожная реакция с препаратом диаскинтест любого
размера диагностического значения не имеет, так как к 30 годам прак-
тически все взрослое население инфицировано МБТ.
Используемые в настоящее время лабораторные и иммунологиче-
ские методы диагностики туберкулеза легких носят в основном косвен-
ный характер и применяются комплексно для повышения значимости
верификации диагноза.
В случаях сомнительной активности туберкулезных изменений в
легких можно использовать терапию ex juvantibus. При этом назна-
чают химиотерапию четырьмя противотуберкулезными препаратами
(изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол). В таких случа-
ях через 2 мес необходимо повторное рентгенологическое исследова-
ние. При заболевании туберкулезной этиологии отмечается частич-
ное или полное рассасывание воспалительных изменений — это так
называемый отсроченный диагноз. К этому времени удается получить
результаты посева мокроты на питательные среды, сделанного перед
началом химиотерапии. Рост культуры при наличии в материале МБТ
обычно отмечается через 4—8 нед, что служит подтверждением диа-
гноза.
ДМИ-2 включают:
•бронхоскопию с различными видами биопсий (аспирационной,
щеточной и др.) и бронхоальвеолярным лаважем;
• пункцию плевральной полости и плевробиопсию;
• трансторакальную биопсию легкого;
• торакоскопию;
• медиастиноскопию;

Глава 7. Диагностика туберкулеза
163
•открытую биопсию легкого с последующими цитологическими,
гистологическими и микробиологическими исследованиями по-
лученного материала.
Обнаружение в биоптате специфических элементов туберкулезной
гранулемы (казеоз, эпителиоидные и многоядерные клетки Пирогова—
Лангханса) позволяет морфологически верифицировать туберкулез лег-
ких и своевременно начать противотуберкулезное лечение.
ФМИ весьма многочисленны и направлены не столько на диагно-
стику туберкулеза, сколько на определение функционального состоя-
ния различных внутренних органов и обменных процессов. Исследуют
уровень глюкозы в крови, функции печени, сердечно-сосудистой си-
стемы, функции внешнего дыхания, газовый состав крови, легочный
кровоток и др.
Правильная и своевременная диагностика туберкулеза органов ды-
хания позволяет выявить больных на ранних этапах развития заболе-
вания, а своевременно начатая химиотерапия позволяет предотвратить
развитие у них распространенных прогрессирующих форм с выделени-
ем МБТ.
ОДМ следует выполнять, как это следует из самого названия, в пол-
ном объеме. ДМИ и ФМИ применяют по показаниям.

Глава 8
ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
Лечение больных туберкулезом осуществляют комплексно с уче-
том индивидуальных особенностей организма (возраст, масса тела,
состояние функциональных систем, наличие сопутствующих за-
болеваний), клинической формы туберкулеза, тяжести течения за-
болевания, количественной и качественной характеристики мико-
бактериальной популяции, лекарственной чувствительности МБТ и
осложнений. При этом к каждому пациенту необходим индивидуаль-
ный подход — в этом и есть сущность современной персонифициро-
ванной (персональной) медицины. В ближайшее время станет неиз-
бежным персональное лечение больных туберкулезом, основанное на
молекулярно-биологической диагностике с учетом достижений со-
временной генетики.
Комплекс лечебных мероприятий включает:
• гигиенический и диетический режим;
• химиотерапию;
• патогенетическое лечение;
• коллапсотерапию;
• хирургическое лечение.
8.1. ГИГИЕНИЧЕСКИЙ И ДИЕТИЧЕСКИЙ РЕЖИМ
Гигиенический и диетический режим (гигиено-диетический ре-
жим) — один из эффективных методов общего и местного воздействия
на организм больного, укрепляющий его защитные механизмы. Лече-
ние больного туберкулезом в стационаре должно осуществляться при
рациональном и индивидуализированном гигиеническом и диетиче-
ском режиме, важнейшие элементы которого — двигательная актив-
ность и лечебное питание.

Глава 8. Лечение туберкулеза
165
8.1.1. Лечебный и двигательный режим
В современных условиях для больных туберкулезом органов дыха-
ния, находящихся на лечении в стационаре, выделяют три основных
двигательных режима:
• абсолютного покоя, или постельный;
• относительного покоя, или щадящий;
•тренировочный.
Режим абсолютного покоя
Режим абсолютного покоя назначают больным в стационаре:
• в период острого течения или тяжелого обострения туберкулеза
(казеозная пневмония, милиарный туберкулез, распространенные
инфильтративные и диссеминированные процессы, острая фаза
экссудативного плеврита, прогрессирующее течение фиброзно-
кавернозного туберкулеза легких);
• при легочных кровотечениях;
• при спонтанном пневмотораксе.
Больной круглосуточно находится в постели, активные движения
исключаются; его следует полностью обслуживать (кормление, гигие-
нические процедуры и др.). Продолжительность такого режима зависит
от динамики туберкулезного процесса, его осложнений и общего состо-
яния больного. В условиях современных методов лечения, правильно
осуществляемых мероприятий неотложной помощи, а также квалифи-
цированного лечения сопутствующих заболеваний режим абсолютно-
го покоя можно ограничить двумя-тремя неделями. Более длительный
срок режима абсолютного покоя может явиться причиной различных
осложнений (внутрибольничная пневмония, восходящая инфекция
мочевых путей и др.). Исключением могут быть больные с тяжелы-
ми сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и
ЦНС, при которых режим абсолютного покоя может быть продлен на
более длительное время.
Щадящий режим относительного покоя
Щадящий режим относительного покоя назначают больным по мере
снятия остроты течения заболевания и его осложнений; ограничивает-
ся 4—5-часовым пребыванием в постели в дневное время в палате или
веранде, помимо ночного сна. С целью тренировки активной физиче-
ской деятельности в благоприятную погоду полезны кратковременные
(до 1 ч 1—2 раза в день) прогулки. Больные посильно обслуживают себя

166
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
(умывание, посещение столовой для приема пищи и др.). При щадящем
режиме во всех случаях рекомендуется утренняя гигиеническая гимна-
стика, а при наличии показаний — лечебная физкультура по методике
с ослабленной нагрузкой. Длительность щадящего режима в условиях
стационарного лечения должна составлять не более 1 — 1,5 мес.
Тренировочный режим
Тренировочный режим назначают после полной ликвидации острых
явлений туберкулезного процесса, устранения его осложнений и из-
лечения или значительного улучшения течения сопутствующих забо-
леваний, а также в тех случаях, когда больной поступил в стационар
с ограниченными и малыми формами туберкулеза без выраженных
явлений туберкулезной интоксикации, осложнений и тяжелых сопут-
ствующих заболеваний. Дневное пребывание в постели составляет для
больных молодого и среднего возраста не более 2—2,5 ч вдень, пожило-
го и старческого возраста — 4—5 ч. Больным постепенно увеличивают
продолжительность прогулок до 2,5—3 ч в день. Расширяют комплекс
физических упражнений, который наряду с утренней гигиенической
гимнастикой включает лечебную гимнастику со средней нагрузкой, зи-
мой — прогулки на лыжах (1—2 ч ежедневно), летом — спортивные игры
в ограниченном объеме.
Следует помнить, что переход от одного режима к другому осущест-
вляется строго индивидуально. Критериями этого служат самочувствие
больного (утомление, нарастание явлений интоксикации, течение со-
путствующих заболеваний), а также данные объективного обследова-
ния (пульс, артериальное давление, частота дыхания, СОЭ и гемограм-
ма, показатели внешнего дыхания, рентгенологическая картина).
8.1.2. Лечебное питание
Важнейшая составная часть режима больных туберкулезом — ле-
чебное питание. Комбинируя определенные продукты, назначая спе-
циальные диеты, можно нормализовать нарушенный обмен веществ,
повысить реактивность организма, создать благоприятные условия для
развития репаративных процессов. Лечебное питание при туберкуле-
зе — также один из основных факторов, направленных на коррекцию
нарушений обмена веществ при длительном применении противоту-
беркулезных препаратов.
Для больного туберкулезом необходима диета, в которой должны
быть представлены основные продукты, содержащие в своем составе не

Глава 8. Лечение туберкулеза
167
только оптимальное количество белков жиров и углеводов, но и доста-
точное количество витаминов и минеральных солей. Важное значение
имеет не столько количество пищи и высокий калораж, сколько ее ка-
чественный состав.
Потребность в белках
Под влиянием туберкулезной интоксикации, особенно в период
выраженных клинических проявлений, существенным образом на-
рушается белковый обмен, поэтому важно поддержать определенный
белковый минимум пищи из расчета 1,5—2 г на 1 кг массы тела, что со-
ставляет 120—130 г белка в сут. Пополнение белковых запасов должно
осуществляться за счет полноценных белков (содержащих заменимые
и незаменимые аминокислоты), которые в достаточном количестве со-
держатся в мясе, твороге, рыбе и куриных яйцах. Полноценные белки
должны составлять в суточном пищевом рационе не менее 50% обще-
го белка. К молочнокислым продуктам, рекомендуемым при туберку-
лезе, относят ацидофильно-дрожжевое молоко, кефир, ацидофилин,
молоко и ацидофильную пасту. Усвояемость белков животного про-
исхождения составляет 94%. Помимо животных белков с пищей необ-
ходимо вводить белки растительного происхождения, содержащиеся в
хлебе, крупах, бобах, горохе и др. Усвояемость белков растительного
происхождения достигает 70%. В случаях тяжелого течения заболева-
ния содержание белков в суточном рационе должно увеличиваться до
140-150 г.
Потребность в жирах
Нейтральные жиры вместе с липидами — обязательные составные
части клеток организма, в основном клеточных мембран и в виде вклю-
чений в цитоплазму. Токсины МВТ вызывают серьезные нарушения в
структуре клеточных мембран, что сопровождается активацией пере-
кисного окисления липидов (ПОЛ), поэтому нарушение обмена жиров
и липидов при туберкулезе связано с нарушением функции органов,
особенно богатых этими веществами, таких как нервная ткань, надпо-
чечники и печень. Жиры способствуют выравниванию дефицита массы
тела и являются носителями липовитаминов А и Е. Растительные жиры,
в частности подсолнечное масло, — источник ненасыщенных жирных
кислот (линолевой и линоленовой). Они активируют липотропное дей-
ствие холина, содержащегося во многих продуктах животного и расти-
тельного происхождения, и благотворно действуют на состояние эн-

168
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
докринной системы. Количество жиров в пищевом рационе, главным
образом в виде сливочного масла, не должно превышать 90-100 г/сут,
а при обострении процесса — 70—80 г/сут. При этом 25% суточного ко-
личества должны составлять жиры растительного происхождения. Рас-
тительные жиры нормально метаболизируются печенью и при патоло-
гическом ее состоянии. Усвояемость животных жиров составляет 85%,
растительных — 94%. Следует отметить, что избыток жиров, особенно
животного происхождения, усугубляет процессы ПОЛ и ведет к суще-
ственному нарушению функций внутренних органов, особенно деток-
сикационной функции печени.
Потребность в углеводах
При активных формах туберкулеза, особенно сопровождающихся
лихорадочным состоянием, также страдает углеводный обмен, истоща-
ется функция инсулярного аппарата поджелудочной железы, вследствие
чего снижается синтез гликогена в печени. Поступление углеводов в ор-
ганизм в количестве 400—500 г/сут — тот оптимальный минимум, ко-
торый сохраняет ценные вещества организма. Сахар, концентрирован-
ные растворы из него и кондитерские изделия, как не представляющие
биологической ценности, лучше ограничить 80—100 г/сут. При тяжелых
формах туберкулеза (милиарный и фиброзно-кавернозный туберкулез,
казеозная пневмония, экссудативный плеврит, менингит) содержание
углеводов в суточном рационе следует уменьшить до 300—400 г, одна-
ко нельзя допускать, чтобы суточное потребление углеводов в пищевом
рационе было ниже 300—350 г, даже у тяжелых больных. В этих условиях
нарушаются ассимиляция и расщепление белков и жиров. Потребность
в них восполняется за счет растительной пищи — муки, круп, картофе-
ля и других овощей.
Потребность в минеральных солях
Неотъемлемую составную часть пищи больного туберкулезом со-
ставляют минеральные соли. Отклонения в минеральном обмене свя-
заны с ослаблением синтетической функции организма вследствие
нарушения трофической функции нервной и эндокринной систем, а
также заболеваниями органов межуточного обмена (печень и др.). При
этом наиболее важны для обменных процессов соли кальция, фосфо-
ра и хлорид натрия. Содержание их в крови у больных туберкулезом
уменьшено.

Глава 8. Лечение туберкулеза
169
Соли кальция оказывают противовоспалительное действие, способ-
ствующее рубцеванию туберкулезных очагов, нормализации свертывае-
мости крови, снижают бронхоспазм, уменьшают проницаемость крове-
носных и лимфатических сосудов, аллергические явления. В организм
следует вводить 2—3 г солей кальция в сут. Соли фосфора участвуют в
процессах окислительного фосфорилирования и образования энер-
гии в клетках организма; потребность в фосфоре составляет 3—6 г/сут.
В пищевой рацион больных туберкулезом необходимо вводить продук-
ты, содержащие эти вещества, — цветную капусту, молоко, свежий тво-
рог, сыр, сливочное масло, сметану, кефир, помидоры, инжир. В моло-
ке и молочных продуктах кальций и фосфор находятся в соотношениях,
наиболее благоприятствующих их усвоению в ЖКТ.
При неосложненных формах туберкулеза для удовлетворения по-
требностей организма необходимо соли 15 г/сут (норма здорового че-
ловека). При тяжелом течении заболевания приходится ограничивать
водно-солевой режим: количество соли снижается до 3—5 г/сут с одно-
временным уменьшением количества жидкости на 8—12 дней. Такая
диета способствует лучшему диурезу и уменьшению воспалительных
изменений. В случаях, когда больной теряет много жидкости и соли
(обильное потоотделение, рвота, частый понос, большие кровопотери),
соль дают в избытке до 20—25 г/сут или вводят внутривенно гипертони-
ческий раствор натрия хлорида.
Потребность в витаминах
Пища больного туберкулезом должна содержать достаточное коли-
чество витаминов. В качестве катализаторов обменных процессов ви-
тамины оказывают влияние на различные стороны обмена веществ,
нервную систему, деятельность эндокринных желез, аллергическое
состояние организма и способствуют дезинтоксикации. Активный ту-
беркулез сопровождается полигиповитаминозами, что способствует его
неблагоприятному течению. Отрицательное влияние на обмен витами-
нов оказывают противотуберкулезные препараты, а использование ви-
таминов заметно улучшает переносимость лекарств и повышает эффект
химиотерапии. В состав пищи больного туберкулезом должны входить
многие витамины, в частности группы В, С, А, Е и некоторые другие.
Витамин В j
Витамин В, (тиамин) определяет нормальное течение углеводного
обмена, не синтезируется в организме человека и поэтому должен по-

170
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
вседневно вводиться с пищей. Тиамин в большом количестве содержит-
ся в дрожжах, рисе, пшенице, а также в зернах ржи, бобовых растениях.
В составе продуктов животного происхождения он входит в нежирные
сорта мяса, почек, печени, мозга и яичного желтка. При недостатке в
организме тиамина отмечаются легкая утомляемость, снижение аппе-
тита, появляются мышечная слабость и боль в ногах, возникают явле-
ния парестезии и гиперестезии. У большинства больных туберкулезом
(60—70%) до лечения отмечается гиповитаминоз В,, степень которого
определяется выраженностью интоксикации, активностью процесса и
его давностью. Явное отрицательное влияние на обмен тиамина в ор-
ганизме больного оказывает изониазид и циклосерин, что проявляет-
ся возникновением невритов и полиневритов. Потребность здорового
человека в тиамине составляет 2 мг/сут. С целью восполнения недо-
статочности тиамина наряду с продуктами, содержащими тиамин в не-
активном состоянии, он может применяться в виде синтетических пре-
паратов.
Витамин В2
Витамин В2 (рибофлавин) тесно связан с белковым и углеводным
обменом, оказывает большое влияние на усвоение пищи, участвуя в
многообразных синтетических, ассимиляционных и диссимиляци-
онных процессах, усиливает действие тиамина, принимает участие в
окислении углеводов, а также в усвоении и синтезе белков и жиров. Ри-
бофлавин в большом количестве содержится в проросших пшеничных
зернах, растительном масле (подсолнечном, кукурузном, хлопковом и
соевом). Наиболее частые симптомы недостаточности рибофлавина —
изменение слизистой оболочки рта, кожи и глаз. Наиболее ранний при-
знак — образование трещин и язв (заеды) в углах рта, образование тре-
щин на губах (хейлоз), а также изменение слизистой оболочки языка,
который становится пурпурно-красным (глоссит). В процессе химио-
терапии существенного ухудшения обмена рибофлавина не отмечается.
Его суточная доза в норме составляет 2 мг, у больных туберкулезом она
должна быть повышена до 5—10 мг как за счет употребления пищевых
продуктов, так и за счет приема синтетических препаратов.
Витамин В3
При питании больных активным туберкулезом легких, получающих
в режимах химиотерапии аминогликозиды и капреомицин, необходимо
обеспечить доставку нужного количества витамина В3 (пантотеновой
кислоты) с пищевыми продуктами. Витамином В3 богаты пивные дрож-

Глава 8. Лечение туберкулеза
171
жи, орехи, бобовые растения, зерновые продукты, грибы, картофель,
говяжья печень, телятина, свинина, яйца, сельдь. Взрослому человеку
в сутки необходимо употреблять 10 мг пантотеновой кислоты. При ак-
тивных формах туберкулеза обмен пантотеновой кислоты нарушается,
что нередко ведет к ее гиповитаминозу, проявляющемуся слабостью,
утомляемостью, психическими нарушениями, периферическими не-
вритами. Доказано, что использование пантотената кальция почти
вдвое снижает ототоксический и нефротоксический эффекты амино-
гликозидов.
Витамин В.
о
Витамин В6 (пиридоксин) — важный ингредиент при питании боль-
ного активным туберкулезом. Он содержится в мясе, печени, почках,
треске, лососине, кукурузе, бобовых. Главная физиологическая функ-
ция пиридоксина — участие в белковом обмене. Потребность здорового
человека в этом витамине составляет около 2 мг/сут. При туберкулезе,
особенно тяжелых формах, сопровождающихся распадом белка, отме-
чается дефицит пиридоксина, который в значительной степени усугу-
бляется применением изониазида, пиразинамида и протионамида, в
меньшей степени — этамбутола, циклосерина и ПАСК. Основные кли-
нические симптомы, обусловленные недостаточностью пиридоксина
при использовании указанных противотуберкулезных препаратов, —
периферический неврит или полиневрит, а также психотические реак-
ции различной степени выраженности. Реже наблюдаются себорейный
дерматит, хейлоз, глоссит. Суточная доза пиридоксина у больных ту-
беркулезом при комбинированной химиотерапии без побочных реак-
ций составляет 10—15 мг, при их возникновении — 100—200 мг; вос-
полняется как за счет употребления пищевых продуктов, так и приема
синтетических препаратов.
Витамин РР
Витамин РР (никотиновая кислота и никотинамид) предохраняет ор-
ганизм человека от заболевания пеллагрой. Никотиновой кислотой бо-
гатыдрожжи, неочищенный рис, зерна пшеницы, печень, лосось, крабы,
креветки. Потребность здорового человека в этом витамине составляет
20-30 мг/сут. Гиповитаминоз РР у больных туберкулезом встречается
нередко и проявляется такими нарушениями, как раздражительность
или, наоборот, заторможенность, бессонница, сухость и бледность губ,
понос без слизи и крови, обложенный ярко-красный язык с трещина-
ми, эритема с шелушением на тыльной поверхности кистей рук и шее,

172
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
гиперкератоз, пигментация и др. Применение изониазида, пиразина-
мида, протионамида в режимах химиотерапии значительно изменяет
обмен никотиновой кислоты ввиду сходства их химического строения.
Клинические симптомы витаминной недостаточности при назначении
различных препаратов полиморфны и проявляются пеллагроидным
синдромом при применении изониазида и протионамида, стоматитом
при лечении аминогликозидами и протионамидом. Следует отметить,
что устранение нарушений обмена витамина РР при комбинированной
химиотерапии более эффективно осуществляется с никотинамидом,
чем никотиновой кислотой. С целью восполнения недостаточности ви-
тамина РР наряду с продуктами, содержащими никотиновую кислоту,
его можно применять в виде синтетических препаратов. Суточная доза
никотиновой кислоты для больных, получающих противотуберкулез-
ные препараты, при отсутствии побочных явлений — 100—200 мг, а при
возникновении побочных реакций — 200—250 мг.
Витамин В12
Витамин В12 (цианкобаламин) стимулирует синтез белка и его на-
копление, показан при белковой дистрофии, особенно если она про-
является уменьшением общей массы мышц (мышечная дистрофия).
Положительное влияние цианкобаламина отмечено при нарушении
биохимической функции печени. При его эндогенной недостаточности
возникает пернициозная анемия. В менее выраженной степени она мо-
жет наблюдаться при поражениях печени, а также резекциях желудка и
оперативных вмешательствах на кишечнике. Потребность в этом вита-
мине составляет 1—1,5 мкг/сут. Цианкобаламин содержится в печени
рыб, крупного рогатого скота, свиней. В обычных условиях он синтези-
руется в достаточном количестве для организма бактериями кишечной
флоры.
Витамин С
Витамин С (аскорбиновая кислота) — обязательная составная
часть питания больных активным туберкулезом, протекающим с вы-
раженным экссудативным компонентом. При недостатке этого вита-
мина возникает цинга. Аскорбиновая кислота способствует образо-
ванию соединительной ткани, принимает участие в синтезе и обмене
кортикостероидных гормонов, является природным антиоксидантом.
Аскорбиновой кислоте принадлежит важное место в поддержании
естественного и приобретенного иммунитета организма к инфекцион-
ным заболеваниям. Наиболее полноценные растительные источники

Глава 8. Лечение туберкулеза
173
аскорбиновой кислоты — черная смородина, капуста, красный сладкий
перец, апельсины, лимоны, помидоры, крыжовник, малина, брюква,
шпинат, зелень петрушки, зеленый горошек. Суточная потребность в
аскорбиновой кислоте у взрослых составляет 70—120 мг. При туберку-
лезе возникает дефицит аскорбиновой кислоты, проявляющийся в сни-
жении ее содержания в крови и выделении с мочой.
К противотуберкулезным препаратам, усугубляющим С-витаминную
недостаточность, относят аминогликозиды, капреомицин и ПАСК, и в
определенной степени фторхинолоны. Отрицательное действие этих
препаратов на обмен витамина С проявляется общей слабостью, пете-
хиальной сыпью, болью в конечностях, поносом. Аскорбиновая кис-
лота оказывает противовоспалительное и антиоксидантное действие,
а также положительно влияет при кровохарканье и легочных кровоте-
чениях. Правильно сбалансированное питание может полностью вос-
полнить дефицит аскорбиновой кислоты. Суточная доза аскорбиновой
кислоты, рекомендуемая для больных туберкулезом органов дыхания,
получающих комбинированную химиотерапию, при отсутствии побоч-
ных явлений составляет 200—300 мг, при развитии симптомов побоч-
ных реакций — 500-600 мг.
Витамин А
Витамин А (ретинол) имеет особое значение для трофики и проти-
воинфекционной устойчивости слизистых оболочек. При рациональ-
ном питании здорового человека его суточная потребность составляет
2—2,5 мг, однако у больных туберкулезом, особенно при обострении и
прогрессировании, ретинол назначают в дозе 3—5 мг/сут. Истощение
запасов ретинола в организме ведет к ороговению эпителия всех сли-
зистых; кроме этого, витамин обладает противовоспалительным и ан-
тигистаминным эффектами. При недостаточности витамина А замед-
ляется рост, снижается масса тела, нарастает общая слабость. Ретинол
принимает участие в образовании зрительного пурпура (родопсина)
сетчатки глаза. Недостаток этого витамина ведет к развитию ночной
(куриной) слепоты, которая характеризуется нарушением сумеречного
зрения. Ретинол содержится только в продуктах животного происхож-
дения — печени животных и рыб, яичных желтках и сливочном масле.
Источниками ретинола являются также провитамины — каротины, об-
разующиеся в растительных продуктах: 5—15 мг каротинов содержится
в 200—300 г моркови, в 100—200 г салата, в 200 г свежих и 100 г сушеных
абрикосов. Для лучшего всасывания каротина овощи употребляют с
жирами.

174
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Витамин Е
Витамин Е (альфа-токоферол) — активное противоокислительное
средство (антиоксидант). Альфа-токоферол защищает различные ве-
щества от свободнорадикального окисления, тормозит обмен белков,
нуклеиновых кислот и стероидов, обладает защитными свойствами по
отношению к печени и благоприятно действует на сосуды, предупреж-
дая развитие в них дегенеративных процессов. Витамин Е содержится в
зеленых частях растений, особенно в молодых ростках злаков. Большое
количество альфа-токоферола присутствует в растительных маслах —
подсолнечном, хлопковом, кукурузном, арахисовом, соевом, облепихо-
вом; некоторое количество его содержится также в мясе, жире, яйцах,
молоке.
Витаминная недостаточность, возникающая как при обострении
туберкулезного процесса, так и при побочном действии лекарств при
туберкулезе, вызывает необходимость целенаправленного введения со-
ответствующих лекарственных форм витаминов.
Состав пищевого рациона
Состав пищевого рациона, т.е. потребность в основных питатель-
ных веществах (белки, жиры, углеводы, минеральные соли, витамины),
определяется прежде всего двигательным режимом больного туберку-
лезом органов дыхания. При этом придерживаются следующего прин-
ципа: в период прогрессирования, осложнения и обострения процесса
или при тяжелом сопутствующем заболевании назначают щадящую ди-
ету; по мере улучшения состояния больного диета должна постепенно
приближаться к питанию здорового человека.
При туберкулезе рекомендуют диету №11, содержащую в среднем
100— 120 г белка (из них белки животного происхождения — не менее 50-
60%), 90—100 г жира, 500—550 г углеводов. Качественный состав пищи
при остропрогрессирующем течении болезни или обострении хрониче-
ских форм туберкулеза органов дыхания, особенно распространенных,
сокращается главным образом за счет углеводов и частично жиров и яв-
ляется следующим: 100-120 г белка, 70-90 г жиров, 300-350 г углево-
дов. Энергетическая ценность при этом составляет 2100—2500 ккал/сут.
Питание больного туберкулезом органов дыхания, как правило,
четырехразовое: на завтрак 30% общей энергетической ценности, на
обед — 35—40%, на ужин — 20% и за 1,5—2 ч до сна — 5—10%. Интервалы
между отдельными приемами пищи днем должны составлять не более
4 ч, между ужином и завтраком — не более 11ч.

Глава 8. Лечение туберкулеза
175
Соответственно характеру двигательного режима определяется и
энергетическая ценность питания. При режиме абсолютного и отно-
сительного покоя достаточно 2500—2600 ккал/сут (10,4—11,9 МДж);
при тренировочном режиме — 2700—2900 ккал/сут (11,3—12,2 МДж);
при режиме адаптации и трудовой деятельности — 3300—3600 ккал/сут
(13,8-15,1 МДж).
Следовательно, лечебное питание при туберкулезе — один из основ-
ных факторов, направленных на коррекцию нарушенного обмена ве-
ществ. Только правильно подобранный рацион с координированным
сочетанием всех пищевых элементов позволяет проводить эффективно
комбинированную химиотерапию с меньшим числом побочных эф-
фектов и снимает многие вопросы дополнительных лекарственных па-
тогенетических воздействий.
8.2. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Противотуберкулезные препараты — этиотропные (специфические)
лекарственные средства, применяемые для лечения туберкулеза и обла-
дающие способностью вызывать гибель (бактерицидный эффект) или
подавление размножения (бактериостатический эффект) МБТ в орга-
низме больного человека, что абсолютно доказано в эксперименталь-
ных и микробиологических исследованиях.
Противотуберкулезные препараты разделяют на:
•синтетические химиопрепараты (препараты группы гидразидизо-
никотиновой кислоты, пиразинамид, этамбутол, тиамиды и пара-
аминосалициловая кислота), действующие только на МБТ;
•антибиотики (аминогликозиды, полипептиды, рифамицины, ци-
клосерин и фторхинолоны) с широким спектром антимикробного
действия не только на МБТ, но и на неспецифические патогенные
микроорганизмы.
В клинической практике выделяют две группы противотуберкулез-
ных препаратов — основные и резервные.
Основные противотуберкулезные препараты применяют у впервые
выявленных больных туберкулезом до получения данных микробио-
логического исследования лекарственной чувствительности или при
установлении индивидуальной лекарственной чувствительности МБТ.
Это наиболее эффективные в настоящее время противотуберкулезные
препараты, которые обладают бактерицидным воздействием на МБТ и
вызывают небольшое число побочных реакций при длительном приме-
нении.

176
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
К основным противотуберкулезным препаратам относят:
• изониазид, феназид, фтивазид и метазид (препараты группы ги-
дразидизоникотиновой кислоты — ГИНК);
• рифампицин и рифабутин (препараты группы рифамицинов);
• пиразинамид;
• этамбутол;
• стрептомицин (препарат группы аминогликозидов).
Резервные противотуберкулезные препараты — замена основных пре-
паратов при установлении лекарственной устойчивости МБТ или вы-
явлении неустранимых побочных реакций. Эти этиотропные лекарства
обладают бактериостатическим действием и большим количеством по-
бочных реакций.
К резервным противотуберкулезным препаратам относят:
• канамицин и амикацин (препараты группы аминогликозидов);
• капреомицин (препарат группы полипептидов);
• этионамид и протионамид (препараты группы тиамидов);
• циклосерин;
• натрия парааминосалицилат (ПАСК-натрий).
Фторхинолоны — сравнительно новые противотуберкулезные пре-
параты с бактерицидным действием на МБТ и небольшим числом по-
бочных реакций при длительном применении. Их применяют у впер-
вые выявленных больных до получения данных микробиологического
исследования лекарственной чувствительности и при установлении
индивидуальной лекарственной устойчивости МБТ к основным и ре-
зервным препаратам.
К наиболее эффективным противотуберкулезным фторхинолонам от-
носят:
• офлоксацин;
• левофлоксацин;
• моксифлоксацин.
Суточные дозы основных и резервных противотуберкулезных пре-
паратов представлены в таблице 8.1.
Таблица 8.1. Суточные дозы противотуберкулезных препаратов
Препарат
1
Изониазид (Н*)
Феназид (Fn)
Суточные дозы
при ежедневном приеме
6 дней в нед
2
5-10 мг/кг массы тела
6 мг/кг массы тела
в интермиттирующем
режиме 3 раза в нед**
3
10 мг/кг массы тела
6 мг/кг массы тела

Глава 8. Лечение туберкулеза
177
Окончание табл. 8.1
1
Фтивазид (Ft)
Метазид (Mt)
Рифампицин (R)
Рифабутин (Rb)
Пиразинамид (Z)
Этамбутол (Е)
Стрептомицин (Sm)
Офлоксацин (Ofl)
Левофлоксацин (Lfl)
Моксифлоксацин (Mfl)
Канамицин (Km)
Амикацин (Am)
Капреомицин (Cm)
Этионамид (Eto)
Протионамид (Pro)
Циклосерин (Cs)
| ПАСК-натрий (Pas)
2
15—20 мг/кг массы тела
1000 мг
10 мг/кг массы тела
5 мг/кг массы тела
25 мг/кг массы тела
15 мг/кг массы тела
15 мг/кг массы тела
800-1200 мг
500-1000 мг
400-800 мг
15 мг/кг массы тела
15 мг/кг массы тела
15 мг/кг массы тела
500-750 мг
500-750 мг
500-750 мг
10-12 г
3 1
15—20 мг/кг массы тела
1000 мг
10 мг/кг массы тела
5 мг/кг массы тела
25 мг/кг массы тела
30 мг/кг массы тела
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Не применяется
Не применяется
* Международная сокращенная транскрипция противотуберкулезных препаратов.
**Интермиттирующий режим химиотерапии обоснован сохранением бактерицидного
уровня концентрации основных противотуберкулезных препаратов при воздействии на
МБТ в течение более 48 ч.
8.2.1. Основные противотуберкулезные препараты
Изониазид (Н)
Изониазид (Н) ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу и
останавливает синтез миколевых кислот, являющихся важнейшим
структурным компонентом клеточной стенки МБТ.
Изониазид бактерицидно действует на быстро и медленно размно-
жающиеся МБТ, расположенные вне- и внутриклеточно. В МБТ его
концентрация в 50 раз выше, чем в окружающей среде. Изониазид про-
никает во все физиологические жидкости — цереброспинальную, плев-

178
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
ральную, асцитическую. В печени ацетилируется, выводится с желчью.
Около 30% дозы экскретируется с мочой.
Показания: впервые выявленный туберкулез в комбинации с други-
ми основными препаратами; химиопрофилактика инфицированных
лиц и лиц, контактных по туберкулезу.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость, эпилепсия,
склонность к судорожным припадкам, полиомиелит в анамнезе, ра-
нее возникавшие токсические гепатиты во время приема изониазида,
острая печеночная недостаточность любой этиологии, выраженный
атеросклероз. Изониазид в дозах более 10 мг/кг противопоказан при
беременности, ишемической болезни сердца, гипертонической бо-
лезни II и III стадии, легочно-сердечной недостаточности III степени,
бронхиальной астме, псориазе и экземе в стадии обострения, хрони-
ческой почечной недостаточности (ХПН), остром гепатите и циррозе
печени.
При лечении изониазидом необходим регулярный биохимический
контроль функции печени с определением активности трансаминаз сы-
воротки крови.
Изониазид назначают внутрь ежедневно однократно в суточной дозе
5 мг/кг массы тела; в интермиттирующем режиме (через день) в дозе
10 мг/кг массы тела, но не более 750 мг/сут.
При внутримышечном и внутривенном введении используют 10%
раствор изониазида и через 30 мин внутримышечно вводят 2 мл пири-
доксина.
Изониазид также используют в виде ингаляций, эндолюмбально,
внутриплеврально, внутрикавернозно, внутрибрюшинно. Препарат
выпускают в таблетках по 0,3 г и ампулах по 5 мл 10% раствора.
Феназид (Fn)
Феназид (Fn) — хелатный комплекс двухвалентного железа и изо-
ниазида. Благодаря блокаде хелатного центра молекулой железа, фе-
назид обладает меньшей токсичностью по сравнению с изониазидом.
В отличие от изониазида основной путь метаболизма феназида —
окисление.
Показания: впервые выявленный туберкулез легких в комбинации с
другими основными препаратами; непереносимость изониазида (в ка-
честве альтернативного препарата); первичная и вторичная химиопро-
филактика инфицированных лиц и лиц, контактных по туберкулезу,
без сочетания с другими препаратами.

Глава 8. Лечение туберкулеза
179
Суточная доза феназида при приеме внутрь составляет 3,5 мг/кг мас-
сы тела больного, но не более 0,5 г. Препарат выпускают в таблетках по
0,25 г.
Фтивазид (Ft)
Фтивазид (Ft) — аналог изониазида; по сравнению с изониазидом
медленнее всасывается из ЖКТ, при его применении создается не-
сколько меньшая концентрация гидразида изоникотиновой кислоты в
крови.
Показания: впервые выявленный туберкулез легких (внутрь в ком-
бинации с другими основными препаратами); непереносимость изо-
ниазида (в качестве альтернативного препарата); химиопрофилактика.
Суточная доза фтивазида составляет 15 мг/кг массы тела, но не более
1,5 г/сут. Препарат выпускают в таблетках по 0,5 г.
Метазид (Mt)
Метазид (Mt) — аналог изониазида; при его применении создается
несколько меньшая концентрация гидразида изоникотиновой кислоты
в крови.
Показания: впервые выявленный туберкулез легких (внутрь в ком-
бинации с другими основными препаратами); непереносимость изо-
ниазида (в качестве альтернативного препарата); химиопрофилактика.
Суточная доза метазида составляет 15 мг/кг массы тела. Препарат
выпускают в таблетках по 0,5 г.
Рифампицин (R)
Рифампицин (R) — полусинтетический антибиотик широкого спек-
тра действия, получен из Streptomyces meditirranei. Подавляет активность
ДНК-зависимой РНК-полимеразы (полимеразы рибонуклеиновой
кислоты) в чувствительной к нему бактерии, но не подавляет актив-
ность фермента у млекопитающих.
Рифампицин особенно эффективен в отношении быстро размно-
жающихся расположенных внеклеточно МБТ, но действует и на вну-
триклеточные возбудители. В очагах поражения рифампицин создает
концентрации, почти в 100 раз превышающие минимально ингибиру-
ющие для МБТ. Препарат хорошо всасывается и распределяется, про-
никает в клетки, проходит через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ);
метаболизируется в печени. Выделяется с желчью и мочой, частично со
слюной и слезной жидкостью. Рифампицин обладает высокой гепато-
токсичностью и является мощным индуктором цитохрома Р-450.

180
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Показание: впервые выявленный туберкулез (в комбинации с други-
ми основными препаратами). Не рекомендуется назначение рифампи-
цина при лечении других инфекций.
Противопоказания: недавно перенесенный (менее 1 года) инфек-
ционный гепатит, кормление грудью, выраженные нарушения функ-
ции почек, повышенная чувствительность к рифамицинам, I и конец
III триместра беременности.
При лечении рифампицином необходим регулярный биохимический
контроль функции печени с определением активности трансаминаз сы-
воротки крови и исследованием обмена желчных пигментов.
Суточная доза рифампицина составляет 10 мг/кг массы тела боль-
ного. Рифампицин назначают внутрь ежедневно или в интермитти-
рующем режиме (через день) однократно в суточной дозе 10 мг/кг
массы тела. Препарат выпускают в капсулах по 0,15 г и ампулах по
0,15 г.
Рифабутин (Rb)
Рифабутин (Rb) — производное рифампицина (полусинтетический
антибиотик широкого спектра). Препарат ингибирует ДНК-зависимую
РНК-полимеразу чувствительных к нему возбудителей, не влияя на со-
ответствующий фермент млекопитающих. Оказывает бактерицидное
действие не только на МБТ, но и на М. avium complex, M. leprae, а также
отдельные штаммы атипичных микобактерий (М. kansasii, M.fortuinum,
М. gordone, M. haemophilum).
Показания: впервые выявленный туберкулез (в комбинации с
другими основными препаратами); непереносимость рифампици-
на (в качестве альтернативного препарата); микобактериозы у ВИЧ-
инфицированных больных (для предупреждения генерализации ин-
фекции, вызванной М. avium complex).
Суточная доза рифабутина составляет 5 мг/кг массы тела больного.
Рифабутин назначают внутрь однократно ежедневно или в интермитти-
рующем режиме (через день). Препарат выпускают в капсулах по 0,15 г.
Пиразинамид (Z)
Пиразинамид (Z) — амид пиразинкарбоновой кислоты, синтетиче-
ский противотуберкулезный препарат, оказывающий бактерицидное
действие в отношении вне- и внутриклеточно расположенных МБТ.
Показание: впервые выявленный туберкулез (в комбинации с дру-
гими основными препаратами).

Глава 8. Лечение туберкулеза
181
Противопоказания: гиперчувствительность к препарату; тяжелые за-
болевания печени; подагра. При беременности его назначают только
при крайней необходимости.
При лечении пиразинамидом необходим регулярный биохимический
контроль функции печени с определением активности трансаминаз и
мочевой кислоты сыворотки крови.
Пиразинамид назначают внутрь ежедневно однократно в суточной
дозе 25 мг/кг массы тела больного; в интермиттирующем режиме (через
день) в дозе 35 мг/кг. Препарат выпускают в таблетках по 0,5 г.
Этамбутол (Е)
Этамбутол (Е) активен только в отношении размножающихся МБТ,
расположенных вне- и внутриклеточно; оказывает бактериостатиче-
ское действие, тормозит развитие устойчивости к другим препаратам.
Механизм действия этамбутола связан с быстрым проникновением
внутрь клетки, где он нарушает липидный обмен, синтез РНК; проис-
ходит связывание ионов магния и меди, нарушается структура рибосом
и синтез белка.
Показание: впервые выявленный туберкулез (в комбинации с други-
ми основными препаратами).
Противопоказания: неврит зрительного нерва, катаракта, диабети-
ческая ретинопатия, воспалительные заболевания глаз; беременность;
повышенная чувствительность к препарату.
Перед назначением этамбутола обязательно проверяют остроту зре-
ния, поля зрения и цветоощущение с последующим их контролем 1 раз
в месяц. При нарушениях зрения препарат отменяют, так как он вы-
зывает дозозависимый ретробульбарный неврит зрительного нерва. Эти
явления обратимы: после отмены этамбутола зрительные функции вос-
станавливаются обычно в течение 2—8 нед (в единичных случаях про-
исходят необратимые изменения; особенно долго восстанавливается
цветовое зрение).
Этамбутол назначают внутрь ежедневно однократно в суточной дозе
15 мг/кг массы тела больного; в интермиттирующем режиме (через
день) в дозе 30 мг/кг массы. У детей препарат не применяют. Препарат
выпускают в таблетках по 0,4 г.
Стрептомицин
Стрептомицин — бактерицидный антибиотик широкого спектра
действия, продуцируемый Actinomyces globisporus streptomycini (griseus).

182
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Угнетает синтез белков посредством нарушения рибосомной функции.
Проникает внутрь микробной клетки и связывается со специфически-
ми белками 30S субъединиц рибосом. Вследствие этого нарушается об-
разование инициирующего комплекса между РНК и 30S субъединицей
рибосомы, которая распадается на полирибосомы. В результате возни-
кают дефекты при считывании информации ДНК, синтезируются не-
полноценные белки, что приводит к остановке роста клетки; при более
высокой концентрации повреждаются цитоплазматические мембраны
и клетка гибнет.
Стрептомицин активен в отношении быстро размножающихся
МВТ, расположенных внеклеточно, быстро проникает во внеклеточ-
ные компоненты большинства тканей и достигает бактерицидной кон-
центрации в участках туберкулезного воспаления. Стрептомицин не
проникает через клеточную стенку, через мозговые оболочки и плевру
при отсутствии воспалительных изменений. Экскретируется в основ-
ном почками (95%) в неизмененном виде.
Показание: впервые выявленный туберкулез (в комбинации с други-
ми основными препаратами).
Противопоказания: гиперчувствительность к аминогликозидам; по-
ражение слухового нерва; вестибулярные нарушения; myastenia gravis;
облитерирующий эндартериит; тяжелая почечная недостаточность; бе-
ременность.
Перед назначением стрептомицина обязательны проведение аудио-
метрии и исследование скорости клубочковой фильтрации.
Стрептомицин назначают внутримышечно однократно в суточной
дозе 15 мг/кг массы тела больного. При хронической почечной недо-
статочности (ХПН) и у лиц пожилого возраста суточную дозу снижают
до 8 мг/кг массы. Максимальная длительность применения стрептоми-
цина при лечении туберкулеза — 2 мес. Препарат выпускают в виде по-
рошка во флаконах по 0,5 и 1,0 г.
Фторхинолоны (Fq)
Фторхинолоны (Fq) применяют в клинической практике с 80-х годов
прошлого столетия и хорошо известны клиницистам, прежде всего как
высокоактивные препараты для лечения широкого круга бактериаль-
ных инфекций. При этом некоторые фторхинолоны характеризуются в
эксперименте высокой бактерицидной активностью в отношении ми-
кобактерий, и в первую очередь в отношении МБТ. Именно фторхино-
лоны в сочетании с оптимальной фармакокинетикой (включая высокие

Глава 8. Лечение туберкулеза
183
внутриклеточные концентрации) и хорошей переносимостью взрослы-
ми при длительном применении представляют значительный интерес
как препараты в комбинированной химиотерапии микобактериозов.
Особенно важно, что механизм действия фторхинолонов на микобак-
териальную клетку принципиально отличается от механизма действия
известных противотуберкулезных препаратов, что обеспечивает бакте-
рицидный эффект и активность фторхинолонов в отношении штаммов,
чувствительных и устойчивых к противотуберкулезным препаратам.
К фторхинолонам, обладающим выраженной противотуберкулез-
ной активностью, относят офлоксацин (Ofl), левофлоксацин (Lfl) и мок-
сифлоксацин (Mfl). Между фторхинолонами отмечается полная пере-
крестная устойчивость МБТ.
Фторхинолоны ингибируют ДНК-гиразу и топоизомеразу II, нару-
шают процесс суперспирилизации и сшивки разрывов ДНК, угнетают
деление клетки, вызывают изменения цитоплазмы и гибель микроор-
ганизмов.
Фторхинолоны широко распределяются в жидкостях и тканях ор-
ганизма, хорошо проникают в лейкоциты и альвеолярные макрофаги,
создают высокие концентрации в моче, желчи, слюне, мокроте, секрете
предстательной железы, почках, желчном пузыре, коже, легких, пече-
ни. В печени около 5% превращаются в N-оксид офлоксацина и диме-
тилфлоксацин. Фторхинолоны хорошо проходят через ГЭБ, плаценту и
попадают в грудное молоко, а также умеренно (20—50%) связываются с
белками плазмы.
Показания: впервые выявленный туберкулез (в комбинации с други-
ми основными препаратами); лекарственная устойчивость к основным
препаратам (в сочетании с резервными препаратами).
Противопоказания: гиперчувствительность (в том числе к другим
фторхинолонам, хинолонам); эпилепсия; нарушение функции ЦНС с
понижением порога судорожной готовности (после черепно-мозговой
травмы, инсульта, воспалительных процессов ЦНС); беременность,
кормление грудью; возраст до 14 лет.
Максимальная длительность применения фторхинолонов при лече-
нии туберкулеза — 3 мес.
Офлоксацин (Ofl) применяют внутрь и внутримышечно в суточной
дозе 800—1200 мг. Препарат выпускают в таблетках по 200 и 400 г, во-
флаконах в виде раствора для инъекций по 100 и 200 мл.
Левофлоксацин (Lfl) применяют внутрь и врутривенно в суточной
дозе 500—1000 мг. Препарат выпускают в таблетках по 250 и 500 мг, во
флаконах в виде раствора для инъекций по 100 и 500 мл.

184
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Моксифлоксацин (Mfl) применяют внутрь в суточной дозе 400-
800 мг. Препарат выпускают в таблетках по 400 мг.
У детей до 14 лет фторхинолоны не применяют.
При плохой переносимости фторхинолонов суточная доза может на-
значаться в два приема с 12-часовым интервалом.
8.2.2. Резервные противотуберкулезные препараты
Канамицин (Km)
Канамицин (Km) — антибиотик широкого спектра действия, проду-
цируемый Actinomyces kanamyceticus; оказывает бактерицидное действие
на МБТ, устойчивые к стрептомицину, изониазиду, ПАСК и другим
противотуберкулезным препаратам (кроме капреомицина). Связыва-
ется с 30S субъединицей рибосомальной мембраны и нарушает синтез
белка в микобактериальной клетке. В норме канамицин не проходит
ГЭБ, однако при воспалении мозговых оболочек концентрация в спин-
номозговой жидкости достигает 30—60% таковой в плазме. Выводится
почками за 24—48 ч.
Показание: выявление лекарственной устойчивости МБТ к основ-
ным препаратам. Применяют в комбинации с другими резервными
препаратами. Не рекомендуется назначение канамицина для лечения
других инфекционных заболеваний.
Противопоказания: непереносимость аминогликозидов; нарушение
слуха и вестибулярные расстройства; нарушение функций почек; бере-
менность.
Перед назначением канамицина обязательны проведение аудиоме-
трии и исследование скорости клубочковой фильтрации.
Канамицин назначают внутримышечно однократно в суточной
дозе 15 мг/кг массы тела больного. При ХПН и у лиц пожилого воз-
раста суточную дозу снижают до 8 мг/кг массы тела. Максимальная
длительность применения канамицина при лечении туберкулеза —
2 мес. Препарат выпускают в виде порошка во флаконах по 0,5 и
1,0 г.
Амикацин (Am)
Амикацин (Am) — полусинтетический антибиотик, дериват канами-
цина. Оказывает бактериостатическое действие на МБТ, устойчивые к
стрептомицину, но имеет перекрестную устойчивость с канамицином.
Показания и противопоказания такие же, как у канамицина.

Глава 8. Лечение туберкулеза
185
Препарат выпускают во флаконах в виде 5% раствора для инъекций
по 5 и 10 мл.
Капреомицин (Cm)
Капреомицин (Cm) — антибиотик, продуцируемый Streptomyces ca-
preolus; оказывает сильное бактериостатическое действие на МБТ и в
то же время на М. bovis, M. kansasii и М. avium. Подавляет синтез белков
посредством нарушения рибосомальной функции бактериальной клет-
ки. Эффект препарата распространяется на вне- и внутриклеточно рас-
положенные МБТ, устойчивые к основным препаратам.
Показание: выявление лекарственной устойчивости МБТ к основ-
ным препаратам. Применяют в комбинации с другими резервными
препаратами. Не рекомендуется назначение капреомицина для лечения
других инфекционных заболеваний.
Противопоказания: непереносимость полипептидов и аминогли-
козидов; нарушение слуха и вестибулярные расстройства; нарушение
функций почек; беременность.
Перед назначением капреомицина обязательны проведение аудиоме-
трии и исследование скорости клубочковой фильтрации.
Капреомицин назначают внутримышечно однократно в суточной
дозе 15 мг/кг массы тела больного. При ХПН и у лиц пожилого возраста
суточную дозу снижают до 8 мг/кг массы тела. Максимальная длитель-
ность применения капреомицина при лечении туберкулеза — 2—3 мес.
Выпускают в виде порошка во флаконах по 1,0 г. Препарат разводят в
2 мл 0,9% раствора натрия хлорида для инъекций и вводят глубоко в
мышцу.
Этионамид и протионамид
Этионамид и протионамид (Eto и Pto) — противотуберкулезные
синтетические препараты-гомологи, подавляют синтез пептидов МБТ
и блокируют синтез миколевых кислот. В высоких концентрациях на-
рушают синтез белка микробной клетки. Препараты достаточно актив-
ны в отношении быстро и медленно размножающихся МБТ, располо-
женных вне- и внутриклеточно, сохраняют эффективность в кислой
среде, тормозят развитие устойчивости к другим препаратам. Усилива-
ют фагоцитоз в очаге туберкулезного воспаления, что способствует его
рассасыванию. Частично выделяются в неизмененном виде (до 15—20%
принятой дозы) с мочой и фекалиями.

186
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Показание: выявление лекарственной устойчивости МБТ к основ-
ным препаратам. Применяют в комбинации с другими резервными
препаратами.
Противопоказания: беременность (возможны преждевременные
роды, врожденные уродства и синдром Дауна); повышенная чувстви-
тельность к препаратам; острый гастрит, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, язвенный колит; цирроз печени, острый
гепатит и другие заболевания печени в фазе обострения.
Перед назначением этионамида и протионамида и в процессе лече-
ния необходим контроль функции печени, почек и состояния ЖКТ.
Протионамид или этионамид назначают внутрь в суточной дозе 10-
20 мг/кг массы тела больного, но не более 0,75 г. Суточную дозу делят на
два приема и принимают после еды. Препараты выпускают в таблетках
по 0,25 г.
Циклосерин (Cs)
Циклосерин (Cs) — антибиотик широкого спектра действия, обра-
зующийся в процессе жизнедеятельности Streptomyces orchidaceus. Ме-
ханизм действия препарата связан с угнетением синтеза компонентов
клеточной стенки бактерий. Циклосерин слабо действует на неделящи-
еся МБТ, но эффективен в отношении МБТ, устойчивых к основным
противотуберкулезным препаратам.
Показание: выявление лекарственной устойчивости МБТ к основ-
ным препаратам. Применяют в комбинации с другими резервными
препаратами. Не рекомендуется назначение циклосерина для лечения
других инфекционных заболеваний.
Противопоказания: гиперчувствительность к препарату; эпилепсия;
депрессия и психозы; тяжелая почечная недостаточность; алкоголизм;
беременность.
Циклосерин применяют внутрь в суточной дозе 10—20 мг/кг массы
тела больного, но не более 0,75 г. Суточную дозу делят на два приема и
принимают после еды. Препарат выпускают в таблетках по 0,25 г.
Натрия парааминосалицилат
Механизм действия натрия парааминосалицилата (ПАСК-натрий,
Pas) до сих пор остается мало изученным. Предполагают, что ПАСК-
натрий может ингибировать синтез фолиевой кислоты или блокировать
захват и утилизацию салициловой кислоты и перенос железа, а также

Глава 8. Лечение туберкулеза
187
блокировать синтез микобактина. Препарат слабо влияет на внутрикле-
точно расположенные МБТ. ПАСК-натрий тормозит развитие устой-
чивости к изониазиду и стрептомицину и другим противотуберкулез-
ным препаратам.
Показание: лекарственная устойчивость МБТ к основным препара-
там. Применяют в комбинации с другими резервными препаратами.
Противопоказания: выраженная патология почек и печени; амилои-
доз внутренних органов; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст-
ной кишки в стадии обострения; микседема; сердечная декомпенсация;
индивидуальная непереносимость препарата.
При лечении ПАСК целесообразно систематически проводить лабо-
раторный контроль функции почек и печени.
ПАСК-натрий назначают внутрь в суточной дозе 9—12 г однократно
или в два приема. У детей препарат не применяют. Выпускают в таблет-
ках по 1 г и гранулах по 0,5 г.
8.2.3. Новые противотуберкулезные препараты
Бедаквилин (Bql) (нитроимидазол) — синтезирован в США в 2012 г. и
зарегистрирован FDA {US Food and Drug Administration) в качестве ПТП
на основании двух рандомизированных и плацебоконтролируемых кли-
нических исследований с участием 440 (по 220 в каждой группе) паци-
ентов, больных туберкулезом легких с МЛ У МБТ. Применение бедак-
вилина привело к прекращению выделения МБТ через 6 мес лечения
у 79% пациентов, а в группе получающих плацебо такой результат не
был получен ни у одного пациента. Бедаквилин бактерицидно действу-
ет на МБТ путем влияния на фермент АТФ-синтазу, который необхо-
дим для энергообеспечения клеток. В РФ бедаквилин зарегистрирован
22 октября 2013 г. под торговым названием «Сиртуро».
Показанием для назначения бедаквилина является выявление ле-
карственной устойчивости МБТ к основным препаратам у взрослых.
Применяется в комбинации с другими резервными препаратами.
Противопоказаниями для назначения бедаквилина являются: дет-
ский и подростковый возраст до 18 лет, беременность, период лакта-
ции, выраженная патология почек и печени, врожденная непереноси-
мость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция
и индивидуальная непереносимость препарата.
При лечении бедаквилином целесообразно систематически прово-
дить лабораторный контроль функции почек и печени.

188
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Бедаквилин применяется внутрь во время еды, так как прием с пи-
щей увеличивает биодоступность препарата.
Бедаквилин назначается по 0,4 г один раз в сутки в течение первых
двух недель, далее (с 3-й по 24-ю неделю) по 0,2 г 3 раза в неделю. Об-
щая продолжительность курса лечения составляет 24 недели. Выпуска-
ется в таблетках по 0,1 г.
8.3. ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ
ТУБЕРКУЛЕЗА
Лекарственная устойчивость — закономерное и одно из самых зна-
чимых проявлений изменчивости МБТ, отражающей основной био-
логический закон, выражение приспособления биологических видов к
окружающей среде.
По последним научным данным, основные механизмы развития
лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препара-
там — мутации в гене, ответственном за обменные процессы, и синтез
белка-фермента, инактивирующего конкретный препарат.
Изучение биологических особенностей, ферментативной активно-
сти, химического состава лекарственно-устойчивых МБТ в сравнении
с лекарственно-чувствительными, генетически однородными МБТ по-
зволило выделить несколько основных механизмов, обусловливающих
резистентность бактериальной клетки к данному антибактериальному
агенту:
• появление нового пути обменных процессов, обходящего те об-
менные процессы, на которые воздействует данный препарат;
• увеличение синтеза фермента, который инактивирует данный пре-
парат;
•синтез измененного фермента, который слабее инактивируется
данным препаратом;
• уменьшение проницаемости бактериальной клетки в отношении
данного препарата.
Все эти процессы могут происходить внутри бактериальной клетки и
на уровне клеточной мембраны МБТ.
К настоящему времени установлены характерные особенности МБТ,
устойчивых к различным противотуберкулезным препаратам, и изуче-
ны практически все гены, контролирующие лекарственную устойчи-
вость к этим препаратам (табл. 8.2).

Глава 8. Лечение туберкулеза
189
Таблица 8.2. Мутации в генах, связанных с лекарственной устойчивостью мико-
бактерий туберкулеза
Препарат
Рифампицин
Изониазид
Этионамид
Пиразинамид
Стрептомицин
Канамицин
Этамбутол
Фторхинолоны
Ген
гроВ
katG
асрМ
kasA
inhA
inhA
рпсА
rpsL
rrs
rrs
embB
gyrA
gyrB
Продукт гена
(3-субъединица РНК-полимеразы
Каталаза-пероксидаза
Ацетилированный белок-носитель
Синтетаза
Иноилредуктаза
Иноилредуктаза
Пиразинамидаза
12-субъединица рибосомальный протеин
16-субъединица (S) рРНК
16-субъединица (S) рРНК
Арабинозилотрансфераза
А-субъединица ДНК-гидразы
В-субъединица ДНК-гидразы
Частота
95%
60%
10%
5%
25%
70%
90%
90%
10%
90%
90%
60%
40%
Рифампицин воздействует на ДНК-зависимую РНК-полимеразу (ген
гроВ). Устойчивость к рифампицину в подавляющем большинстве слу-
чаев (более 95% штаммов) связана с мутациями в сравнительно неболь-
шом фрагменте — (3-субъединице этого фермента. Размер указанного
фрагмента составляет 81 пару оснований (27 кодонов). Мутации в от-
дельных кодонах различаются по своему значению. Так, при мутациях
в кодонах 526 и 531 обнаруживают высокий уровень резистентности к
рифампицину. Мутации в кодонах 511, 516, 518 и 522 сопровождаются
низким уровнем устойчивости к рифампицину (рис. 8.1).
Изониазид по существу представляет пролекарство. Для проявле-
ния антибактериальной активности молекула препарата должна быть
активирована внутри микробной клетки, однако химическая структу-
ра активной формы изониазида окончательно не выявлена. Активация
происходит под действием фермента каталазы/пероксидазы (ген katG).
Мутации в этом гене (обычно в положении 315), приводящие к сни-
жению активности фермента на 50%, обнаруживают приблизительно у
половины изониазид-устойчивых штаммов МБТ.
Второй механизм развития устойчивости МБТ к изониазиду — гипер-
продукция мишеней действия активных форм препарата. К указанным
мишеням относят белки, участвующие в транспорте предшественников

190
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Фрагмент гроВ гена
ATG GAC CAG AAC AAC CCG CTG TCG GGG TTG АСС САС AAG CGC CGA CTG TCG GCG
[5161 [5261 [53П
Рис. 8.1. Фрагмент гроВ гена устойчивости к рифампицину
миколевой кислоты и ее биосинтезе: ацетилированный белок-носитель
(ген асрМ), синтетаза (ген kasA) и редуктаза (ген inhA) белка-носителя.
Миколевая кислота — основной компонент клеточной стенки МБТ.
Мутации обычно выявляются в промоторных областях перечисленных
генов. Уровень устойчивости связан с гиперпродукцией мишеней и, как
правило, ниже, чем при мутациях в генах каталазы-пероксидазы.
Этионамид (протионамид) также вызывает мутации в гене inhA. Это
объясняется тем, что у изониазида и этионамида общий предшествен-
ник — никотинамид, и устойчивость к этионамиду иногда приобрета-
ется вместе с устойчивостью к изониазиду. Этионамид — пролекар-
ство, и ему необходима активация ферментом, который еще до сих
пор не выявлен.
Пиразинамид, как и изониазид, — пролекарство, так как их общий
предшественник — также никотинамид. После пассивной диффузии
внутрь микробной клетки пиразинамид превращается в пиразиноивую
кислоту под действием фермента пиразинамидазы (ген рпсА). Пира-
зиноивая кислота, в свою очередь, ингибирует ферменты биосинтеза
жирных кислот. У 70—90% штаммов микобактерий, устойчивых к пира-
зинамиду, в структурных или промоторных областях пиразинамидазы
обнаруживают мутации.
Стрептомицин вызывает два вида мутаций, приводящих к модифи-
кации участка связывания антибиотика с малой субъединицей (12S)
рибосомы: мутации в генах, кодирующих 16S рРНК (rrs), и генах, коди-
рующих 12S рибосомальный протеин (rspL). Существует и более редкая
группа мутаций генов рибосом, которые настолько повышают устойчи-
вость МБТ к стрептомицину, что эти мутанты называют стрептомицин-

Глава 8. Лечение туберкулеза
191
зависимыми, поскольку они плохо растут до тех пор, пока в питатель-
ную среду не добавляют стрептомицин.
Канамицин (амикацин) вызывает мутации, кодирующие геном rrs,
когда имеет место замена аденина на гуанин в позиции 1400 16S рРНК.
Этамбутол воздействует на белок етЬВ (арабинозилотрансфера-
за), участвующий в биосинтезе компонентов клеточной стенки МБТ.
Устойчивость к этамбутолу в подавляющем большинстве случаев связа-
на с точечной мутацией в 306-м кодоне.
Фторхинолоны вызывают мутации в генах ДНК-гидразы (гены gyrA
wgyrB).
До настоящего времени так и не установлены мутации в генах МБТ,
ответственных за развитие устойчивости к капреомицину и ПАСК.
В большой и активно размножающейся микобактериальной попу-
ляции всегда имеется небольшое количество лекарственно-устойчивых
спонтанных мутантов в соотношениях:
• 1 клетка-мутант на 10~8 устойчивых к рифампицину;
• 1 клетка-мутант на Ю-5--6 устойчивых к изониазиду, этамбутолу,
стрептомицину, канамицину, фторхинолонам и ПАСК;
• 1 клетка-мутант на Ю-3 устойчивых к пиразинамиду, этионамиду,
капреомицину и циклосерину.
С учетом того что в каверне величина микобактериальной популя-
ции составляет Ю-8--11, там имеются мутанты ко всем противотуберку-
лезным препаратам; в очагах и осумкованных казеозных фокусах эта
величина составляет 10~2 ~5. Поскольку большинство мутаций специ-
фичны для отдельных препаратов, спонтанные мутанты, как правило,
устойчивы только к одному препарату. Это явление называют эндоген-
ной (спонтанной) лекарственной устойчивостью МБТ.
При правильном проведении химиотерапии эти мутанты практиче-
ского значения не имеют, однако в результате неправильного лечения,
когда больным назначают неадекватные режимы и сочетания противо-
туберкулезных препаратов и не дают оптимальные дозы при расчете в
мг/кг массы тела больного, изменяется соотношение между количе-
ством лекарственно-устойчивых и чувствительных МБТ. Происходит
естественный отбор лекарственно-устойчивых мутантов к противо-
туберкулезным препаратам при неадекватной химиотерапии, что при
длительном воздействии может вести к изменению генома микобакте-
риальной клетки без обратимости чувствительности. В этих условиях
происходит размножение главным образом лекарственно-устойчивых
МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Это явление

192
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
определяется как экзогенная (индуцированная) лекарственная устойчи-
вость.
Наряду с этим выделяют первичную лекарственную устойчивость —
устойчивость МБТ, определяемую у больных туберкулезом, не прини-
мавших противотуберкулезные препараты. В данном случае больной
заразился МБТ с устойчивостью к противотуберкулезным препаратам.
Первичная лекарственная устойчивость МБТ у больного туберкуле-
зом характеризуется состоянием микобактериальной популяции, цир-
кулирующей в данном регионе или стране, и ее показатели важны для
оценки степени напряженности эпидемической ситуации и выработки
региональных режимов химиотерапии.
Вторичная (приобретенная) лекарственная устойчивость определяет-
ся как устойчивость МБТ, развивающаяся в процессе химиотерапии у
конкретного больного туберкулезом. Приобретенную лекарственную
устойчивость следует рассматривать у тех больных, которые имели в
начале лечения чувствительные МБТ, с развитием устойчивости через
3—6 мес.
Вторичная лекарственная устойчивость МБТ — объективный
клинический критерий неэффективно проводимой химиотерапии.
В клинической практике необходимо исследовать лекарственную чув-
ствительность МБТ и по результатам этих данных подбирать соответ-
ствующий индивидуальный режим химиотерапии, а его эффективность
сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса.
По эпидемиологической классификации ВОЗ (2008) МБТ могут
быть:
• монорезистентными (MP) — к одному противотуберкулезному пре-
парату;
• полирезистентными (ПР) — к двум и более противотуберкулезным
препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина;
• множественно лекарственно-резистентными (МЛУ) — как минимум
к сочетанию изониазида и рифампицина;
• широко лекарственно-резистентными (ШЛУ) — как минимум к со-
четанию изониазида, рифампицина, фторхинолонов и инъекци-
онных препаратов (канамицина, амикацина и капреомицина).
Данная классификация дает представление о частоте распространен-
ности региональной первичной и вторичной лекарственной устойчивости
МБТ к трем самым эффективным противотуберкулезным препара-
там — изониазиду, рифампицину и фторхинолонам, особенно при их
сочетании. Это обусловлено тем, что частота распространенности МЛУ
и ШЛУ в каждой стране различна.

Глава 8. Лечение туберкулеза
193
Туберкулез легких — инфекционное заболевание, при котором раз-
витие эпидемиологического процесса и химиотерапия больных зависят
от частоты и характера лекарственной устойчивости МБТ, циркулиру-
ющих в данном регионе, что обусловливает региональный подбор наи-
более эффективной комбинации противотуберкулезных препаратов.
Региональный подбор комбинации противотуберкулезных препаратов
для химиотерапии больных туберкулезом должен соответствовать уров-
ню распространенности МЛУ МБТ в конкретном регионе и стране.
В клинических условиях для эффективного проведения химиотера-
пии у конкретного больного необходимо знать индивидуальный спектр
лекарственной чувствительности МБТ.
По клинической классификации В.Ю. Мишина (2002) больных, вы-
деляющих МБТ, разделяют на три группы:
• больные с МБТ, чувствительными ко всем противотуберкулезным
препаратам;
•больные с ПР и МЛУ МБТ к основным противотуберкулезным
препаратам;
•больные с ПР и МЛУ МБТ к сочетанию основных и резервных
противотуберкулезных препаратов.
Эта классификация определяет индивидуальную устойчивость
МБТ, так как ПР и МЛУ МБТ может быть представлена устойчивостью
только к основным противотуберкулезным препаратам или к сочета-
нию основных и резервных препаратов. Такое деление лекарственной
устойчивости имеет клиническое значение в плане адекватности режи-
мов химиотерапии, что позволяет персонально подбирать дозу и ком-
бинации основных и резервных противотуберкулезных препаратов у
конкретного больного.
8.4. ХИМИОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Химиотерапия туберкулеза — это этиотропное (специфическое) ле-
чение больных с применением оптимальной дозы и комбинации про-
тивотуберкулезных препаратов, подобранных с учетом региональной
и индивидуальной лекарственной чувствительности МБТ и индиви-
дуального состояния организма конкретного больного. Химиотерапия
направлена на уничтожение микобактериальной популяции (бактери-
цидный эффект) или подавление ее размножения (бактериостатический
эффект). Только при максимальном подавлении размножения МБТ или
их уничтожении возможен запуск адаптационных механизмов, направ-

194
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
ленных на активацию репаративных процессов и создание в организме
больного условий для полного клинического излечения.
8.4.1. Основные принципы химиотерапии больных туберкулезом
Основные принципы химиотерапии больных туберкулезом базиру-
ются на общепринятых принципах специфического этиотропного ле-
чения инфекционных болезней. При этом выбор антибактериального
препарата определяется:
• эпидемиологическими данными региональной лекарственной
устойчивости возбудителя;
•данными индивидуальной лекарственной устойчивости возбуди-
теля;
•данными по эффективности препарата, полученными в контро-
лированных клинических исследованиях на основе доказательной
медицины.
Химиотерапию больных туберкулезом проводят в противотуберку-
лезных диспансерах, туберкулезных больницах и санаториях.
При проведении химиотерапии врачи-фтизиатры должны придер-
живаться следующих рекомендаций и принципов.
• Перед назначением лечения необходимо исследовать мокроту для
определения лекарственной чувствительности МБТ ко всем про-
тивотуберкулезным препаратам непрямым микробиологическим
методом (через 2—3 мес) или в системе ВАСТЕС (через 1 — 1,5 мес).
•До получения микробиологических данных лекарственной чув-
ствительности МБТ следует ориентироваться на эпидемиологиче-
ские данные региональной первичной и вторичной МЛУ.
• Лечение следует назначать непосредственно после установления и
подтверждения диагноза.
• Необходимо применение одновременно нескольких (не менее
5—6) противотуберкулезных препаратов с целью создания макси-
мального пика бактерицидной и бактериостатической концентра-
ции для подавления размножения и уничтожения МБТ.
• Противотуберкулезные препараты применяют ежедневно в те-
чение 6 дней в неделю с одним днем перерыва. Возможен интер-
миттирующий прием основных препаратов 3 раза в нед, который
обоснован сохранением бактерицидного уровня концентрации
основных противотуберкулезных препаратов при воздействии на
МБТ в течение более 48 ч.

Глава 8. Лечение туберкулеза
195
• Необходимо регулярное ежемесячное исследование мокроты ме-
тодами микроскопии, посева на питательные среды и определения
лекарственной чувствительности МБТ.
•Длительность лечения должна составлять не менее 12 мес при со-
храненной чувствительности МБТ и 18—24 мес при МЛУ.
• Необходим медицинский контроль над проведением химиотера-
пии на протяжении всего периода лечения.
Эти принципы обусловлены следующими особенностями туберкулез-
ного процесса:
• при прогрессирующем заболевании происходит быстрое размно-
жение МБТ с последующим их распространением гематогенным,
лимфогенным и бронхогенным путями;
• в очаге специфического воспаления одновременно находятся не-
сколько популяций МБТ, различных по локализации и активно-
сти метаболизма, в том числе лекарственно-устойчивых мутантов;
• при активном процессе преобладают внеклеточные формы МБТ с
высокой степенью метаболической активности;
• у любого пациента с впервые выявленным туберкулезом имеется
небольшое количество MP, ПР и МЛУ МБТ (в результате спонтан-
ных мутаций), а при заражении МБТ с уже исходной лекарствен-
ной устойчивостью количество этих мунтанов возрастает в лога-
рифмической прогрессии. С учетом того что в каверне диаметром
2 см находится 100 млн бактериальных клеток, там имеются МБТ,
устойчивые ко всем противотуберкулезным препаратам;
• в условиях продолжающегося лечения увеличивается количество
L-форм и фильтрирующихся форм МБТ, которые расположены
преимущественно внутриклеточно и обладают очень низкой ме-
таболической активностью, ввиду чего практически все противо-
туберкулезные препараты неэффективны, за исключением рифам-
пицина, рифабутина и фторхинолонов.
Учитывая вышеперечисленные особенности химиотерапии туберку-
леза, выделяют два периода, или фазы, лечения.
• Начальная, или интенсивная, фаза лечения направлена на подавле-
ние быстро размножающихся МБТ с высокой метаболической ак-
тивностью (с учетом имеющихся лекарственно-устойчивых форм)
и предотвращение развития вторичной лекарственной устойчиво-
сти.
• В фазе продолжения лечения воздействие направлено на оставши-
еся медленно размножающиеся МБТ с низкой метаболической ак-

196
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
тивностью, в большинстве своем расположенные внутриклеточно.
Главные задачи на этом этапе — предупреждение размножения
оставшихся микобактерий, стимуляция репаративных процессов
в легких.
Переход к фазе продолжения терапии показан после прекращения
бактериовыделения (по данным микроскопии мокроты) и наступления
положительной клинико-рентгенологической динамики процесса в лег-
ких.
Содержание химиотерапии включает режим лечения определенных
групп больных с учетом региональной и индивидуальной чувствитель-
ности МБТ ко всем противотуберкулезным препаратам, бактериовыде-
ления, метода определения лекарственной чувствительности микобак-
терий туберкулеза, формы, распространенности и фазы туберкулезного
процесса, сопутствующих заболеваний и переносимости комбинации
препаратов.
8.4.2. Режимы химиотерапии больных туберкулезом
Рекомендации по режимам химиотерапии разрабатывают с учетом
региональной и индивидуальной устойчивости МБТ ко всем противо-
туберкулезным препаратам и доказывают на основании эпидемиологи-
ческих и многоцентровых рандомизированных клинических исследо-
ваний различных групп пациентов и методов биостатистики.
Не менее важной задачей, чем выбор режима химиотерапии, явля-
ется обеспечение регулярного приема пациентами назначенной дозы
противотуберкулезных препаратов в течение всего периода лечения.
В соответствии с эпидемиологическими показателями региональной
и индивидуальной лекарственной устойчивости МБТ и на основании
многоцентровых рандомизированных клинических исследований раз-
работаны региональный и индивидуализированный (индивидуальный)
режимы химиотерапии больных туберкулезом легких.
Региональный режим химиотерапии больных туберкулезом
Региональный режим химиотерапии больных туберкулезом предна-
значен для лечения впервые выявленных больных туберкулезом легких
и с рецидивами заболевания до получения данных лекарственной чув-
ствительности МБТ ко всем противотуберкулезным препаратам по не-
прямому микробиологическому методу посева мокроты (через 2—3 мес)
или в системе ВАСТЕС (через 1 — 1,5 мес).

Глава 8. Лечение туберкулеза
197
Региональный режим химиотерапии устанавливают на основании
исследования лекарственной устойчивости МБТ, в том числе МЛ У, у
различных групп больных туберкулезом легких за прошлый год.
В большинстве стран Азии, Африки и Южной Америки, по данным
ВОЗ, уровень первичной МЛ У у впервые выявленных больных туберку-
лезом составляет 3%. В Российской Федерации, по данным Централь-
ного НИИ информатики здравоохранения, этот показатель составляет
18%.
На основании региональных эпидемиологических и многоцентро-
вых рандомизированных клинических исследований, проведенных за
рубежом и в России, доказаны и рекомендованы два режима химиоте-
рапии:
• для регионов и стран при уровне первичной МЛУ МБТ менее 5%;
• для регионов и стран при уровне первичной МЛУ МБТ более 5%.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ по лечению туберкулеза
(2009) в регионах и странах при уровне региональной первичной МЛУ
МБТ менее 5% в интенсивной фазе лечения рекомендуется применять
режим химиотерапии из комбинации четырех противотуберкулезных
препаратов — изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола
(стрептомицина).
При уровне первичной МЛУ менее 5% данная комбинация противо-
туберкулезных препаратов у впервые выявленных больных туберкуле-
зом легких эффективна и позволяет добиться прекращения выделения
МБТ в 90% случаев в связи с крайне низким уровнем лекарственной
устойчивости МБТ.
В соответствии с рекомендациями Национального руководства по
фтизиатрии (2007) в Российской Федерации при уровне региональной
первичной МЛУ МБТ более 5% в интенсивной фазе лечения рекоменду-
ется назначать режим химиотерапии из комбинации шести противоту-
беркулезных препаратов — изониазида, рифампицина, пиразинамида,
этамбутола, канамицина (амикацина) и препарата из группы фторхино-
лонов (офлоксацина или левофлоксацина).
При уровне первичной МЛУ более 5% данная комбинация противо-
туберкулезных препаратов с обязательным включением фторхинолонов
позволяет у впервые выявленных больных туберкулезом легких добить-
ся прекращения выделения МБТ в 90—95% случаев и полностью пре-
одолеть MP и ПР МБТ, а у большинства больных — МЛУ.
При методе ПЦР определения точечного типа мутаций генов, при-
водящих к устойчивости МБТ ко всем имеющимся противотуберкулез-

198
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
ным препаратам, в недалеком будущем появится возможность быстрого
определения лекарственной устойчивости и назначения больным ин-
дивидуальных режимов химиотерапии (см. раздел 5.3).
В период интенсивной фазы лечения при остропрогрессирующих
распространенных диссеминированных и деструктивных формах ту-
беркулеза легких и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
показано парентеральное применение инъекционных форм изониа-
зида, рифампицина, канамицина, амикацина, капреомицина и лево-
флоксацина (внутримышечно, внутривенно и/или регионально лим-
фотропно).
Региональное лимфотропное введение — инновационный и наиболее
эффективный метод лечения больных туберкулезом органов дыхания.
При этом инъекционный противотуберкулезный препарат, раство-
ренный в 0,25% растворе новокаина, вводят в подкожную клетчатку
претрахеальной области, мечевидного отростка грудины и/или под-
мышечной области в суточной дозе 20 мл. В качестве лимфостимуля-
тора используют гепарин из расчета 100 ЕД/кг массы тела или лидазу
(8-32 ЕД).
При получении данных лекарственной устойчивости МВТ у больно-
го обязательно проводят коррекцию химиотерапии и назначают инди-
видуальный режим химиотерапии.
Вопрос о переходе на фазу продолжения лечения и ее длительности
решают на основании данных микробиологического и клинико-рент-
генологического исследований.
В случае отсутствия МВТ при микроскопии и посеве мокроты на
питательные среды, а также при положительной клинико-рентгено-
логической динамике болезни переходят к фазе продолжения лечения и
назначают три противотуберкулезных препарата — изониазид, рифам-
пицин и этамбутол в течение 6 мес ежедневно или в интермиттирующем
режиме (3 раза в нед).
Основной курс лечения должен составлять не менее 12 мес.
Индивидуальный режим химиотерапии больных туберкулезом
Индивидуальный режим химиотерапии больных туберкулезом назна-
чают при выявлении конкретной лекарственной устойчивости МВТ ко
всем противотуберкулезным препаратам по непрямому микробиологи-
ческому методу посева мокроты или в системе ВАСТЕС (см. раздел 5.3).
На новом индивидуальном режиме химиотерапии интенсивную фазу
лечения начинают заново. В фазе интенсивного лечения назначают ком-

Глава 8. Лечение туберкулеза
199
бинацию как минимум из пяти противотуберкулезных препаратов, чув-
ствительность МБТ к которым сохранена.
При MP к изониазиду или рифампицину вместо них назначают про-
тионамид или циклосерин. У детей при MP к изониазиду или рифампи-
цину вместо них назначают протионамид.
При выявлении ПР и МЛУ МБТ к сочетанию основных и резервных
препаратов только у части больных сохранена чувствительность к от-
дельным резервным препаратам, которые назначают строго индивиду-
ально.
При выявлении тотальной лекарственной устойчивости или сохра-
нении чувствительности только к одному резервному противотуберку-
лезному препарату химиотерапию проводить нецелесообразно. В этих
случаях больные нуждаются в гигиеническом и диетическом режиме,
патогенетическом лечении, коллапсотерапии и хирургическом лече-
нии.
Длительность интенсивной фазы лечения определяют индивидуаль-
но у каждого больного на основании динамических данных микробио-
логического и клинико-рентгенологического исследований, а также
с учетом менее высокой бактериостатической активности резервных
противотуберкулезных препаратов по сравнению с бактерицидным
действием основных препаратов.
Фазу продолжения лечения проводят в случае отсутствия МБТ при
микроскопии и посеве мокроты на питательные среды, а также при по-
ложительной клинико-рентгенологической динамике болезни. Назна-
чают три-четыре противотуберкулезных препарата, к которым сохране-
на чувствительность МБТ.
Основной курс лечения составляет не менее 18—20 мес.
В течение всего периода химиотерапии следует учитывать не только
лекарственную чувствительность МБТ и динамику болезни, но и пере-
носимость лекарств, поскольку больные, ранее получавшие противоту-
беркулезные препараты, переносят их значительно хуже, чем впервые
получающие.
В 2012 г. в США и ЮАР создан новый высокоэффективный режим
химиотерапии, включающий комбинацию трех противотуберкулез-
ных препаратов — бедаквилина, пиразинамида и моксифлоксацина
(препарат из группы фторхинолонов) и позволяющий в течение двух
недель добиться прекращения выделения МБТ у 99% впервые вы-
явленных больных туберкулезом легких (в том числе в сочетании с
ВИЧ-инфекцией) при высоком уровне региональной первичной МЛУ.

200
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Применение новых противотуберкулезных препаратов — бедаквилина
и моксифлоксацина — в данном режиме химиотерапии позволяет до-
биться клинического излечения и сокращения основного курса лече-
ния.
8.5. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ
ПРЕПАРАТОВ
Побочное действие противотуберкулезных препаратов — одна из
главных причин недостаточной эффективности химиотерапии. Воз-
никая в процессе комбинированной химиотерапии, побочные реакции
существенно ограничивают ее возможности и снижают эффективность
лечения больных туберкулезом легких по основным показателям —
срокам прекращения бактериовыделения и частоте закрытия каверн.
8.5.1. Формы побочных реакций противотуберкулезных препаратов
На современном уровне знаний патогенеза побочного действия
противотуберкулезных препаратов можно классифицировать следую-
щие формы побочных реакций противотуберкулезных препаратов (Ми-
шин В.Ю., 2003).
• Токсические побочные реакции:
— токсико-метаболические (общие реакции организма);
— токсико-органные (поражение органов и тканей — печени, по-
чек, нервной, сердечно-сосудистой и других систем).
• Аллергические побочные реакции:
— немедленного типа, связанные с образованием цитотоксических
антител, адсорбирующихся на поверхности эозинофилов и ба-
зофилов с последующим их разрушением и выбросом в кровь
большого количества биологически активных медиаторов ал-
лергических реакций (анафилактический шок, отек Квинке,
крапивница);
— замедленного типа, связанные с образованием цитотоксических
лимфоцитов, которые непосредственно разрушают эозинофилы
и базофилы с последующим выбросом в кровь большого коли-
чества биологически активных медиаторов аллергических реак-
ций (поражение кожи и слизистых оболочек — синдром Лайел-
ла, поражения внутренних органов — гепатит, нефрит, нервной,
кроветворной систем и др.);

Глава 8. Лечение туберкулеза
201
— псевдоаллергические, не связанные с образованием цитоток-
сических антител и лимфоцитов, а возникающие в результате
непосредственно разрушения препаратом эозинофилов и базо-
филов с последующим выбросом в кровь большого количества
биологически активных медиаторов аллергических реакций.
• Токсико-аллергические.
• Дисбиотические нарушения кишечника:
— устранимые;
— неустранимые.
Токсические реакции
Токсические реакции зависят от:
• дозы и длительности применения препарата;
• характера инактивации и элиминации препарата;
• особенностей взаимодействия с другими препаратами в организме;
• функционального состояния основных звеньев дезинтоксикаци-
онной системы организма (влияние возраста, сопутствующих за-
болеваний, предшествующего медикаментозного лечения).
При этом химическая структура и фармакологические свойства пре-
паратов определяют органоспецифичность поражения, свойственную
каждому противотуберкулезному препарату.
Токсическое действие противотуберкулезных препаратов может
обусловить ухудшение общего состояния и самочувствия больного, од-
нако на этом фоне чаще всего выявляются клинические симптомы ор-
ганной патологии, наиболее характерной для каждого препарата. При-
меры этого:
• поражения почек, слуха и вестибулярного аппарата при примене-
нии стрептомицина, канамицина, капреомицина;
• поражения зрительного нерва, периферических невритов и психо-
неврологические расстройства при применении изониазида, ци-
клосерина, протионамида;
• поражения печени при применении рифампицина, изониазида,
этионамида, пиразинамида;
•сердечно-сосудистые нарушения при применении стрептомици-
на, канамицина, капреомицина, изониазида, циклосерина;
•нарушения гемограммы — изменение количества лейкоцитов
(увеличение или уменьшение), моноцитоз, палочкоядерный сдвиг
влево, анемия, тромбоцитопения при применении различных пре-
паратов.

202
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Аллергические реакции
Аллергические реакции — индивидуальный ответ организма боль-
ного на препарат-антиген или продукты его катаболизма. Аллергиче-
ское состояние может развиться вслед за первым введением лекарств,
но обычно обусловлено постепенной сенсибилизацией при его повтор-
ных приемах, что ведет к разрушению эозинофилов и базофилов. Воз-
никновение реакции не зависит от дозы препарата, но степень усили-
вается от ее повышения. Все противотуберкулезные препараты могут
оказаться причиной сенсибилизации организма, но в наибольшей сте-
пени этими свойствами обладают антибиотики.
Аллергические реакции на противотуберкулезные препараты по кли-
нической картине характеризуются стереотипностью, независимо от
химической структуры, иногда и дозы препарата. Общеизвестные сим-
птомы — сыпь, зуд, подъем температуры, эозинофилия в крови, ринит,
бронхоспазмы, отек Квинке. Эти проявления могут быть самостоятель-
ными или нередко сопровождаются недомоганием, сосудистыми реак-
циями (учащенное сердцебиение, головные боли, иногда типа мигрени,
головокружение), ухудшением аппетита, ощущением тошноты и др.
Псевдоаллергические реакции по клинической картине сходны с
аллергическими, но при них отсутствует сенсибилизация к повторному
введению препаратов, а происходит разрушение эозинофилов и базо-
филов противотуберкулезным препаратом.
Токсико-аллергические реакции
Токсико-аллергические реакции сочетают одновременное разви-
тие токсических и аллергических проявлений противотуберкулезных
лекарств, отличаются разнообразием и многосимптомностью. Наибо-
лее типичные клинические варианты таких осложнений — токсико-
аллергические гепатит, нефрит, миокардит; различные невриты; гема-
тологические сдвиги; диспепсии, сочетающиеся с аллергическими сим-
птомами. Токсико-аллергическое побочное действие чаще приобретает
затяжное течение и труднее поддается корригирующей терапии.
Дисбиотические нарушения
Дисбиотические нарушения проявляются дисбактериозом, канди-
дамикозом и аспергиллезом кишечника.
Современные принципы лабораторной и инструментальной диагно-
стики лекарственных осложнений от противотуберкулезной терапии
предусматривают изучение:

Глава 8. Лечение туберкулеза
203
• показателей гемограммы, красной крови, тромбоцитов, СОЭ;
•функционального состояния печени (трансаминоферазы, лактат-
дегидрогеназы и ее изоферментов, в частности ЛДГ5, щелочной
фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, монофосфатальдо-
лазы; билирубина, холестерина в сыворотке крови; уробилина и
желчных пигментов в моче; калия, кальция и магния в плазме кро-
ви);
• функционального состояния почек (белка, эритроцитов, цилин-
дров в моче; показателей концентрационной и выделительной
функции почек — остаточного азота в крови);
• остроты зрения, периметрии и цветового восприятия;
•аудиометрии;
• электрокардиографии;
• энцефалографии и др.
В диагностике побочных реакций на противотуберкулезные препа-
раты ведущее значение имеет клиническая картина.
8.5.2. Клинические проявления и методы устранения побочных
реакций на противотуберкулезные препараты
Изониазид, фтивазид, метазид
Клинические проявления побочного действия этих препаратов от-
личаются разнообразием симптомов — головокружение, боли в сердце,
головные боли, нарушения сна и настроения; в редких случаях психо-
зы, парестезии, периферические невриты; довольно часто гепатиты.
Картина лекарственного гепатита более свойственна сочетанию изо-
ниазида с рифампицином. Нередко указанные нарушения сочетаются
с симптомами аллергии в виде зуда, мелкопапулезных и эритематозных
высыпаний на коже. Для сенсибилизирующего действия изониазида
менее характерна эозинофилия в гемограмме; очень редко у мужчин
наблюдается гинекомастия, у женщин — меноррагия.
Большинство токсических и токсико-аллергических побочных яв-
лений устраняют пиридоксин и, более эффективно, его коферментная
форма — пиридоксальфосфат. При парестезиях и других нейротокси-
ческих реакциях показано применение витамина В,, а при сердечно-со-
судистых расстройствах — кардиальных средств (кордиамин и др.). При
гепатологических нарушениях целесообразно применение и других ви-
таминов (витамина В , фолиевой кислоты, никотинамида, пантотената

204
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
кальция, рибофлавина), а также гепатопротекторов (карсил, эссенциа-
ле и др.). Необходимо назначение антигистаминных средств.
Феназид
При лечении этим препаратом практически отсутствуют все побоч-
ные реакции, характерные для изониазида, фтивазида и метазида. По-
бочные реакции аллергического типа возможны только при индивиду-
альной непереносимости препаратов железа.
Рифампицин, рифабутин
Наиболее часто наблюдается гепатотоксический эффект, связанный
с особенностью препаратов выделяться через желчные пути и создавать
высокие концентрации в печени. Частота гепатотоксических осложне-
ний увеличивается при сочетании рифампицина с изониазидом и пира-
зинамидом, что объясняется метаболическими особенностями их взаи-
модействия в организме.
Своеобразие побочного действия состоит также в иммуноаллер-
гических реакциях. Наиболее частый клинический вариант таких ос-
ложнений — псевдогриппозный синдром (повышение температуры
тела, ринит, миалгия, артралгия, желудочно-кишечные расстройства,
обструктивные нарушения дыхательных путей). Возможны кожные
проявления по типу скарлатиноподобной сыпи. Редко встречаются тя-
желые осложнения — гематологические, анурическая острая почечная
недостаточность, которая часто возникает одновременно с печеночной
патологией (почечно-печеночный блок) и анафилактоидной реакци-
ей. Интермиттирующий способ лечения и повышение дозы еще боль-
ше способствуют гиперсенсибилизации и повышению титра антител к
препаратам.
При желудочно-кишечных расстройствах и умеренных ферментатив-
ных сдвигах в печеночных пробах назначают желчегонные средства, ви-
таминотерапию (пиридоксальфосфат или витамины В6и В12, пантотенат
кальция, рибофлавин-мононуклеотид), антигистаминные препараты;
при сочетании таких расстройств на фоне лечения изониазидом его дозу
уменьшают до 0,45—0,3 г. При тяжелой картине указанных осложнений,
помимо немедленной отмены препарата, необходимо назначение кор-
тикостероидных гормонов и средств, способствующих дезинтоксикации
организма и нормализации функции основных систем и органов (проти-
вошоковые мероприятия). При сохранении олигурии и азотемии около
2 сут необходимо срочно использовать гемо- и перитонеальный диализ.

Глава 8. Лечение туберкулеза
205
Стрептомицин, канамицин, капреомицин
Эти препараты оказывают значительное аллергизирующее влияние
на организм; меньшим аллергизирующим действием обладает стрепто-
мицин. Гиперсенсибилизация чаще всего проявляется эозинофилией,
несколько реже повышением температуры тела, высыпаниями на коже,
отеком Квинке, бронхоспазмом.
Лекарственная нефропатия сопровождается микроальбуминурией,
микрогематурией, умеренным снижением клубочковой фильтрации
и концентрационной способности почек, иногда повышением уровня
остаточного азота в крови. При наличии аллергического компонента в
побочных реакциях частота и глубина поражения почек увеличиваются.
При этом наблюдается повышение клубочковой фильтрации и концен-
трационного индекса. Указанные изменения более устойчивы при ис-
пользовании канамицина.
Токсико-аллергические поражения печени чаще всего являются
фрагментом общей реакции гиперчувствительности организма и прояв-
ляются, главным образом, повышением активности аминотрансфераз
крови. Нередко у лиц пожилого возраста с коронарокардиосклерозом
возникают боли в области сердца, иногда изменение показателей ЭКГ.
Особого внимания требует ототоксическое действие антибиотиков,
связанное с их способностью кумулироваться в эндолимфе среднего
уха. Нередко этому способствует состояние повышенной проница-
емости тканей при аллергических реакциях организма. Кроме того,
отрицательное действие потенцируется при одновременном назна-
чении диуретических средств, а также учащается у больных с наруше-
ниями выделительной функции почек (сопутствующие заболевания,
лекарственное поражение почек, пожилой возраст). Стрептомицин
в большей мере влияет на вестибулярный аппарат, а канамицин и ка-
преомицин — на слуховую ветвь VIII пары черепно-мозговых нервов.
Проявлениями нейротоксического действия могут быть головные боли,
расстройства сна, парестезии.
При первых клинических симптомах поражения слухового нерва
(шум или звон в ушах, понижение слуха), а также при вестибулярных
расстройствах (головокружение и тошнота, усиливающиеся при пере-
мене положения тела и поворотах головы, нарушение координации)
лечение антибиотиками немедленно прекращают. При поздней от-
мене эти нарушения могут сохраняться и даже прогрессировать. При
начальных вестибулярных нарушениях (главным образом, при других
нейротоксических реакциях) после временного перерыва можно перей-

206
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
ти на введение препаратов в виде ультразвуковых аэрозолей или на ин-
термиттирующий прием; в некоторых случаях следует уменьшить дозу
препаратов до 0,75 г/сут.
Пиразинамид
Среди осложнений от пиразинамида отмечаются патология со сто-
роны печени и ЖКТ. Иногда наблюдаются артралгии, клинически
сходные с подагрой, причина возникновения которых — задержка поч-
ками мочевой кислоты и увеличение ее в сыворотке крови. Редко встре-
чаются дерматит, зуд, лихорадка, эозинофилия.
Для коррекции нарушений наряду с временной или полной отменой
пиразинамида назначают терапию витамином В6или пиридоксальфос-
фатом, витамином В2, никотинамидом, антигистаминными препарата-
ми; при артритах назначают преднизолон, нестероидные противовос-
палительные средства (индометацин, диклофенак и др.).
Этамбутол
Среди отрицательных реакций со стороны этамбутола наиболее из-
вестно развитие ретробульбарногого неврита зрительного нерва. Ран-
ние проявления этого осложнения выявляются при систематическом
офтальмологическом обследовании и включают снижение остроты,
сужение полей зрения, нарушение цветового восприятия на зеленый
и красный цвет. Эти симптомы требуют немедленной отмены этамбу-
тола. При несвоевременно диагностированных окулистом изменениях
возникают клинические нарушения — боль и резь в глазах, ухудшение
зрения, которое может сохраняться длительное время (3—8 мес) после
отмены препарата. Существуют указания на то, что этамбутол способен
вызывать нарушения также V и VIII пар черепно-мозговых нервов, про-
являющиеся извращением вкусовых ощущений и вестибулопатиями.
Иногда препарат вызывает парастезии, головокружения провоцирует
эпилептиформные явления, диспепсические расстройства, бронхоспа-
стические реакции и кожные высыпания. Поскольку этамбутол выво-
дится из организма почками, у больных с нарушениями выделительной
способности почек возможны кумуляция препарата и увеличение ча-
стоты указанных осложнений.
Отрицательное действие этамбутола токсического характера поми-
мо перерыва в его приеме или полной отмены (при неврите зрительного
нерва) требует назначения витаминов В,, В6или пиридоксальфосфата,
В12. При бронхоспазмах и дерматите назначают антигистаминные пре-

Глава 8. Лечение туберкулеза
207
параты, при астмоидных явлениях — бронхолитические средства. Во
время лечения этамбутолом необходимы осмотр офтальмолога (иссле-
дование остроты зрения, периметрии и цветового восприятия) каждые
1—2 мес и контроль за функцией почек.
Фторхинолоны
Побочные реакции при лечении фторхинолонами чаще всего от-
мечаются со стороны ЖКТ (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диа-
рея) и ЦНС (нарушение сна, головокружение, головная боль, перепа-
ды настроения, судороги, галлюцинации, психозы, редко конвульсии).
В условиях повышенной инсоляции возможно возникновение фото-
сенсибилизации и развитие фотодерматозов. Наблюдаются миалгии и
артралгии, а также тендиниты (ахиллиты), которые могут осложнять-
ся разрывами ахиллова сухожилия, особенно при возобновлении дви-
гательной активности после длительного постельного режима. У детей
может нарушаться формирование хрящевой ткани. Кроме того, могут
наблюдаться дисбактериоз и кандидоз, удлинение интервала QT на
ЭКГ, чреватое развитием аритмий, а также тахикардии, транзиторной
артериальной гипотензии.
Этионамид и протионамид
Нежелательные реакции связаны преимущественно с раздража-
ющим действием на слизистую ЖКТ и проявляются ухудшением ап-
петита, металлическим привкусом во рту, тошнотой, реже рвотой,
метеоризмом, болями в животе, жидким стулом, потерей массы тела.
Протионамид обладает гепатотоксическим действием и отрицатель-
ным влиянием на обмен витаминов В6, В,, В,2 и никотиновой кислоты.
В связи с этим нередко возникают симптомы нарушения функций пе-
чени и ЦНС, относительно редко — явления пеллагры (пигментация
и шелушение кожи, выпадение волос, желудочно-кишечные расстрой-
ства, изменения со стороны ЦНС). Возможны эндокринные наруше-
ния в виде acne vulgaris на коже, гинекомастии у мужчин и меноррагии у
женщин. Наблюдаются высыпания на коже типа крапивницы или экс-
фолиативного дерматита, температурные реакции, эозинофилия в кро-
ви (как свидетельства аллергических реакций).
При расстройствах со стороны пищеварительного тракта, печени,
ЦНС назначают витамины — никотиновую кислоту, никотинамид, пи-
ридоксальфосфат или В6, В,, В|2, фолиевую кислоту. При гипохилии у
больных переносимость препаратов улучшается, если давать во время

208
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
еды ацидин-пепсин или желудочный сок. При аллергических симпто-
мах назначают антигистаминные средства.
Циклосерин
При лечении циклосерином наиболее характерны отрицательные
явления со стороны ЦНС. Возникают головные боли, нарушение сна,
повышенная раздражительность, беспокойство или депрессия, ухудше-
ние памяти, снижение или повышение артериального давления. Редко
наблюдаются тяжелые нервно-психические расстройства — ощущение
«провалов» в пространстве, чувство страха, двигательное возбуждение,
галлюцинации, судороги, потеря сознания.
Для предотвращения и уменьшения побочных реакций одновремен-
но с циклосерином назначают глютаминовую кислоту, обладающую
свойством связывать избыток аммиака, а также глицин. Нежелатель-
ны комбинации циклосерина с кортикостероидами из-за возможности
усиления отрицательных реакций. При начальных проявлениях по-
бочного действия в части случаев продолжить лечение удается на фоне
применения витамина В6или пиридоксальфосфата, седативных средств
и транквилизаторов. При повышенной возбудимости и бессоннице на-
значают барбитураты, диазепам; при склонности к депрессии — элени-
ум, мелипрамин. При выраженном возбуждении применяют аминазин
в инъекциях. В зависимости от показателей артериального давления
используют спазмолитические и гипотензивные средства (папаверин,
дибазол и др.). Во всех значительно выраженных случаях непереноси-
мости циклосерин отменяют; иногда показана срочная консультация
психиатра.
ПАСК-натрий
Наиболее частые нежелательные реакции на ПАСК-натрий — дис-
пепсические расстройства. Препарат следует принимать после еды,
запивая молоком или щелочной водой. Аллергические реакции могут
проявляться различными видами дерматитов, температурной реакцией.
Реже наблюдаются токсико-аллергические поражения печени и почек,
преимущественно у больных с предшествующими заболеваниям этих
органов. Из гематологических осложнений известны случаи развития
анемии (ПАСК снижает концентрацию фолиевой кислоты и витами-
на В12), редко — агранулоцитарные реакции. В больших дозах или при
длительном применении ПАСК-натрий оказывает у некоторых боль-
ных антитиреоидное действие. При использовании ПАСК необходимо

Глава 8. Лечение туберкулеза
209
учитывать возможности перекрестной аллергии этого препарата с са-
лицилатами и сульфамидами. В зависимости от выраженности ослож-
нений ПАСК-натрий отменяют временно или полностью, назначают
витамины В6или пиридоксальфосфат, В12 вместе с фолиевой кислотой,
десенсибилизирующую терапию. При диспепсических расстройствах
назначают алмагель и ферментативные препараты. Лечение ПАСК тре-
бует регулярного контроля над анализом мочи, функцией почек и пече-
ни, за гемограммой.
Бедаквилин
При лечении бедаквилином отмечаются побочные реакции в виде
гепатотоксических осложнений, увеличения интервала QT на ЭКГ и та-
хикардии при артериальной гипотензии.
При лечении дисбиотических нарушений необходимо использова-
ние кисломолочных смесей и препаратов, нормализующих микрофлору
кишечника (линекс по 2 капсулы 3 раза в день).
Побочное действие противотуберкулезных препаратов в большин-
стве случаев можно устранить с помощью следующих мероприятий:
• рациональное и сбалансированное лечебное питание;
•уменьшение в 1,5-2 раза суточной дозы противотуберкулезных
препаратов;
• временное прекращение приема противотуберкулезных препара-
тов;
• применение противотуберкулезных препаратов в сочетании с ви-
таминами и другими патогенетическими препаратами.
Анафилактический шок
При анафилактическом шоке, который может быть вызван приемом
любого противотуберкулезного препарата, чаще при парентеральном
введении, неоходимы срочные мероприятия. Немедленно прекращают
введение препарата, вызвавшего шок. Внутримышечно вводят анти-
гистаминный препарат (димедрол, супрастин, пипольфен — 2—3 мл),
спазмолитическое средство (но-шпа, папаверин — 2 мл), гормональные
препараты — 100 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона (в тяжелых
случаях — до 60—120 мг). При резком падении давления внутривенно
струйно вводят 30—90 мг преднизолона и 400—800 мл полиглюкина.
При возбуждении больного и судорогах внутримышечно назначают
диазепам (2 мл); при мышечных, загрудинных кардиальных болях —

210
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
промедол, омнопон (по 1 мл). При дыхательных расстройствах и сосу-
дистом коллапсе подкожно назначают кордиамин (2—4 мл).
Одновременно с перечисленными мерами необходимы согревание
больного грелками к конечностям, горячее питье, оксигенотерапия.
Если вышеуказанные мероприятия не приводят к устранению шоко-
вых реакций, показана специализированная реанимационная помощь.
8.6. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Умелое использование патогенетических средств на фоне индивиду-
альной химиотерапии создает предпосылки для повышения эффектив-
ности лечения больных туберкулезом.
Патогенетическое лечение у больных туберкулезом способствует
коррекции и нормализации нарушения функциональных систем боль-
ного под влиянием туберкулезного воспаления. В первую очередь, это
метаболические и ферментативные нарушения, как внутриклеточные,
так и системные, и иммунодефицитные состояния. В то же время па-
тогенетическое лечение стимулирует репаративные процессы в тканях
пораженных органов и предупреждает развитие выраженных остаточ-
ных посттуберкулезных изменений.
При туберкулезе патогенетическую терапию проводят адекватно фа-
зам химиотерапии.
• В интенсивной фазе химиотерапии патогенетическое лечение на-
правлено на нормализацию нарушений, вызванных бурным раз-
множением МВТ, развитием экссудативного воспаления и тво-
рожистого некроза ткани, что характерно для распространенного
инфильтративного и диссеминированного туберкулеза и казеоз-
ной пневмонии.
• В фазе продолжения химиотерапии патогенетическое лечение на-
правлено на стимуляцию репаративных процессов в пораженной
ткани органа и дальнейшее формирование минимальных постту-
беркулезных остаточных изменений с сохранением полноценной
функции органа.
Патогенетическое лечение проводят с использованием дезинток-
сикационной терапии, кортикостероидных препаратов, иммуномоду-
ляторов, антигипоксантов, антиоксидантов, метаболитов, витаминов,
стимуляторов репаративных процессов и физиотерапии.

Глава 8. Лечение туберкулеза
211
8.6.1. Дезинтоксикационная терапия
В период выраженных клинико-рентгенологических проявлений
у больных остропрогрессирующими и распространенными формами
туберкулеза превалирует синдром интоксикации. При этом особое ме-
сто занимает дезинтоксикационная терапия — внутривенное вливание
физиологического раствора, реополиглюкина, кровозаменителей или
одногруппной крови и плазмы ежедневно или через день в течение пер-
вых 2—3 нед от начала лечения.
Лучшие результаты наблюдаются при дезинтоксикационной тера-
пии, адекватной в сочетании с внутривенным лазерным облучением
крови (БЛОК) и/или плазмаферезом.
При проведении плазмафереза используют гелий-неоновые, полу-
проводниковые и ультрафиолетовые медицинские лазерные аппараты.
Для гелий-неоновых и полупроводниковых лазеров мощность излу-
чения на выходе из световода составляет 10 мВт, экспозиция — 20—
25 мин; для ультрафиолетовых лазеров мощность составляет 3—5 мВт,
экспозиция —15 мин. Количество сеансов на курс лечения составляет
8—10; количество курсов лечения в зависимости от показаний — 1—2 с
интервалом 1—2 нед.
При проведении ВЛОК в одноразовую стерильную иглу устанавли-
вают стерильный световод и проводят венопункцию. Световод досыла-
ют вперед на глубину 10-15 см, иглу извлекают и оставляют ее на свето-
воде, фиксируя лейкопластырем. Фиксируют также световод в сосуде,
накладывая повязку на место венопункции. После окончания проце-
дуры световод извлекают из вены, а место венопункции обрабатывают
антисептиком.
Этапы проведения малообъемного плазмафереза
• Подготовка больного к проведению процедуры — оценка общего
состояния, определение исходной гемодинамики, выбор сосуди-
стого доступа, проведение предварительной инфузионной тера-
пии.
• Забор 300—800 мл крови в стерильные контейнеры с гемоконсер-
вантом «Глюгицир» или раствором гепарина (5—10 тыс. ЕД гепари-
на в 50 мл 0,9% физиологического раствора).
• Трансфузия одногруппной донорской плазмы при дефиците белка
или инфузия плазмозамещающих растворов, 0,9% физиологическо-
го раствора в объеме, соответствующем объему забранной крови.
• Центрифугирование крови в режиме 2000 об/мин в течение 15—
20 мин, проведение плазмоэкстрации.

212
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• Реинфузия эритроцитарной массы с 50—100 мл 0,9% физиологиче-
ского раствора.
• Оценка состояния больного после завершения процедуры.
Цикл состоит из трех сеансов плазмафереза, интервалы между ними
в 3—10 дней определяют индивидуально в зависимости от уровня выра-
женности эндогенной интоксикации и скорости ее регрессии.
8.6.2. Гормонотерапия
В целях коррекции интоксикации и сопутствующих патологических
синдромов, возникающих при экссудативном воспалении и творожи-
стом некрозе ткани, назначают препараты гормонов коры надпочечни-
ков (кортикостероиды).
Кортикостероиды назначают при милиарном, диссеминированном
и инфильтративном туберкулезе легких, казеозной пневмонии, тубер-
кулезном менингите, экссудативном плеврите, перитоните, перикарди-
те, полисерозите и туберкулезном поражение бронхов. Их также можно
применять при побочном действии противотуберкулезных препаратов,
связанных с токсическими и аллергическими реакциями при пораже-
нии печени, почек и кожных покровов.
Преднизолон назначают в суточной дозе 15—20 мг, триамцинолон —
4—8 мг, дексаметазон — 2—3 мг, АКТГ (адренокортикотропный гор-
мон) — 20—40 ЕД. Средняя продолжительность лечения кортикосте-
роидами составляет 4—8 нед. Отмену этих препаратов проводят путем
постепенного снижения суточной дозы в течение 3 нед, поскольку
именно за этот период в основном восстанавливается функция надпо-
чечников, заторможенная вследствие введения добавочных гормонов.
Быстрая отмена препарата может вызвать «синдром отмены» — недо-
могание, слабость, снижение артериального давления, головную боль,
тошноту, рвоту, которые, как правило, проходят в течение ближайших
дней. В период отмены гормонов целесообразно назначать резохин или
делагил по 0,25 г один раз в день после еды.
Кортикостероиды противопоказаны при беременности, язвен-
ной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, психозе, болезни
Иценко—Кушинга, сердечной недостаточности, тяжелых формах ги-
пертонической болезни, сифилисе, хроническом алкоголизме. Лечение
кортикостероидами больных туберкулезом и сахарным диабетом воз-
можно при условии проведения полноценной инсулинотерапии.

Глава 8. Лечение туберкулеза
213
В связи с выраженным иммунодепрессивным действием кортико-
стероидов их применять следует на фоне адекватной химиотерапии с
учетом сведений о лекарственной устойчивости МВТ и в сочетании с
иммуномодуляторами.
8.6.3. Иммуномодулирующая терапия
В связи с выявленными в последние годы признаками иммунодефи-
цита у больных туберкулезом, особенно при развитии экссудативного
воспаления и творожистого некроза ткани, характерных для тяжелых и
распространенных форм заболевания, в качестве патогенетического ле-
чения все шире применяют иммуномодуляторы биологического и син-
тетического происхождения.
Иммуномодуляторы применяют одновременно с противотуберку-
лезными препаратами на ранних этапах лечения больным милиарным,
диссеминированным и инфильтративным туберкулезом, казеозной
пневмонией и рядом других тяжелых внелегочных поражений, а также
при неэффективности интенсивной фазы химиотерапии и выявлении
лекарственной устойчивости МВТ.
Иммуномодуляторы повышают функциональную активность ма-
крофагов и лимфоцитов, улучшая эффективность комплексного лече-
ния больных туберкулезом, поскольку уменьшается выраженность или
устраняются явления иммунодефицита и происходит более быстрое
рассасывание специфического воспаления в тканях органов, формиро-
вание минимальных посттуберкулезных изменений.
Различают следующие группы препаратов иммуномодуляторов.
• Препараты эндогенного происхождения, полученные из иммуноком-
петентных органов животных.
— Препараты тимуса:
— Препараты костного мозга:
— Цитокины:
• Индукторы синтеза эндогенных интерферонов:
— неовир;
— тилорон (амиксин);
— циклоферон.
• Синтетические или полусинтетические препараты, полученные хими-
ческим путем:
— левамизол;
— глутоксим;
— полиоксидоний;

214
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
— ликопид;
— метилурацил.
Препараты тимуса
Препараты тимуса — полипептиды, выделенные из вилочковой же-
лезы (тимуса) крупного рогатого скота, нормализуют уровень и функ-
циональную активность Т-лимфоцитов.
Тактивин (Т-активин) применяют подкожно 1 раз в сут на ночь по
1 мл 0,01% раствора. Первую неделю препарат вводят 5 дней подряд,
вторую — 4, третью — 3, четвертую — 2, пятую и шестую недели — 1 день.
Тималин применяют внутримышечно в суточной дозе 5—10 мг, рас-
творив в 1—2 мл воды для инъекций, в течение 3—10 дней; повторный
курс можно проводить через 1—6 мес.
Тимоптин применяют подкожно в суточной дозе 100 мкг в течение
4—5 дней с 4-дневными перерывами.
Вилозен применяют местно в виде капель в нос по 5—7 капель 5 раз в
день или по 0,02 г в виде ультразвуковых ингаляций.
Препараты костного мозга
Миелопид — препарат пептидной природы, получен при культиви-
ровании клеточных элементов костного мозга свиньи или телят. При-
меняют подкожно в суточной дозе 3 мг через день (или ежедневно) или
в ультразвуковых ингаляциях по 3 мг (5 мл 0,0006% раствора) через день
в течение 1—2 нед.
Цитокины
В последнее время широкое применение в патогенетическом лече-
нии у больных туберкулезом получили препараты группы интерферо-
нов, синтезируемых активированными Т-лимфоцитами, оказывающие
стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов.
Лейкинферон — комплекс природных цитокинов в их естественном
соотношении (TNF-a, ИЛ-1, ИЛ-2, IF-y и др.), применяют внутримы-
шечно или эндобронхиально (ультразвуковые ингаляции) в суточной
дозе 10 000 ME (1 мл) в течение 10—16 дней.
Ронколейкин — рекомбинантный ИЛ-2 человека. Применяют вну-
тривенно капельно (со скоростью 10—14 капель в 1 мин) в суточной дозе
500 000 ME (в 500 мл физиологического раствора, стабилизатор инфу-
зионной среды — сывороточный человеческий альбумин 10%—10 мл)
ежедневно в течение 3—5 дней.

Глава 8. Лечение туберкулеза
215
Беталейкин — рекомбинантный ИЛ—1|3 человека, применяют в су-
точной дозе 5 мг/кг, растворив в 500 мл физиологического раствора, в
течение 5 дней.
Индукторы синтеза эндогенных интерферонов
Неовир — синтетический индуктор синтеза эндогенных интерферо-
нов, применяют на 2-й нед химиотерапии внутримышечно в суточной
дозе 2 мл 12,5% раствора (250 мг) 2 раза в нед в течение 5 нед.
Тилорон (амиксин) — низкомолекулярный синтетический индуктор
эндогенного IF-y, применяют в первые 2 дня по 0,25 г, затем по 0,125 г
через день; на курс лечения — 20 таблеток.
Циклоферон — низкомолекулярный индуктор интерферона, приме-
няют внутримышечно по 2 мл 12,5% или по 150 мг по схеме: в 1, 2, 4, 6,
8, 11, 14, 17,20, 23, 26, 29-е сутки.
Синтетические или полусинтетические препараты
Левамизол (декарис) — синтетический иммуномодулятор, повыша-
ющий активность Т-лимфоцитов и макрофагов, применяют в суточной
дозе по 100 мг или 150 мг 3 раза в нед в течение 8 нед.
Полиоксидоний — иммуномодулятор, детоксикант и антиоксидант,
применяют внутримышечно и эндобронхиально в суточной дозе по 6 мг
2 раза в нед в течение 5 нед.
Глутоксим — иммуномодулятор, усиливающий эффект цитокинов,
применяют внутривенно или внутримышечно в суточной дозе 1 мл 1%
раствора (60 мг) в течение 2 мес.
Метилурацил — иммуномодулятор, стимулирующий активность
Т-лимфоцитов, оказывает также противовоспалительное действие,
применяют по 0,5 г 4 раза в день в течение 3—4 нед.
Ликопид — синтетический аналог компонента клеточной стенки
бактерий, повышающий активность Т-лимфоцитов и макрофагов, при-
меняют в суточной дозе 10 мг в течение 10 дней.
8.6.4. Метаболитная терапия
В последние годы при лечении больных туберкулезом стали приме-
нять препараты, участвующие в различных метаболических процессах,
такие как витамины, антигипоксанты и антиоксиданты, нормализую-
щие процессы внутриклеточного дыхания и перекисного окисления
липидов.

216
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Антигипоксанты и антиоксиданты применяют при лечении больных
туберкулезом, у которых отмечается экссудативное воспаление и тво-
рожистый некроз ткани с выраженной интоксикацией и дыхательной
недостаточностью.
Препараты назначают в течение интенсивной фазы химиотерапии
у больных с милиарным, диссеминированным и инфильтративным
туберкулезом легких, казеозной пневмонией и рядом других тяжелых
внелегочных поражений. Воздействуя на внутриклеточный метаболизм
и интенсивность перекисного окисления липидов, они снижают выра-
женность воспалительной реакции и способствуют ее угасанию, задер-
живают чрезмерное развитие соединительной ткани.
Антигипоксантные препараты:
• цитохром С — применяют в суточной дозе внутримышечно по 5 мл
или по 0,01 г 4 раза в день;
• лимонтар (0,2 г янтарной кислоты и 0,05 г лимонной кислоты) —
применяют по 0,25 г 3 раза в день;
• глицин — применяют по 0,1 г сублингвально 4 раза в день;
• рибоксин — применяют по 0,2 г 3 раза в день.
Антиоксидантные препараты:
• альфа-токоферола ацетат — применяют в суточной дозе 50—100 мг;
• натрия тиосульфат — применяют внутривенно по 10 мл 30% рас-
твора в течение 10 дней.
В последнее время все более широкое применение приобретают
лекарственные средства, содержащие комплексы метаболитов и вита-
минов, назначение которых основано на результатах углубленных им-
мунологических и клинических исследований, показавших эффектив-
ность вышеуказанных препаратов у больных туберкулезом легких и в
качестве иммуномодуляторов.
Веторон — комплексный препарат состоящий из 2% водного раство-
ра бета-каротина, витаминов С и Е в соотношении 1:0,25:0,25. При этом
используют бета-каротин, полученный методом химического и микро-
биологического синтеза. Основное преимущество веторона перед мас-
ляными формами каротина и витамина Е — его растворимость в ЖКТ
и создание высоких концентраций данных веществ в биологических
жидкостях и клетках организма. Суточная доза веторона составляет
4—5 мл (80—100 мг) препарата, растворенного в 100 мл кипяченой или
минеральной воды. Препарат принимают ежедневно в течение 1—2 мес
интенсивной фазы химиотерапии. Помимо коррекции витаминной не-
достаточности препарат обладает выраженным антиоксидантным и им-

Глава 8. Лечение туберкулеза
217
муномодулирующим действием, в связи с чем его можно применять в
сочетании с гормонотерапией.
У больных милиарным, диссеминированным и инфильтративным
туберкулезом легких, казеозной пневмонией с выраженным синдромом
интоксикации происходит повышение внутрисосудистой свертываемо-
сти крови, что требует назначения препаратов, улучшающих реологиче-
ские свойства крови:
• гепарин применяют внутримышечно в суточной дозе 10—20 тыс.ЕД
в течение 10 дней;
• ингибиторы протеолиза и фибринолиза: контрикал (трасилол) или
гордокс (ингитрил) применяют внутривенно по 10 000 антитрип-
синовых единиц (АтРЕ) в течение 10 дней.
Лечение проводят под контролем коагулограммы до и в процессе
лечения. Установлено также положительное влияние гепарина и
ингибиторов протеолиза и фибринолиза в сочетании с химиотерапией
на течение репаративных процессов при различных формах туберкулеза
легких.
8.6.5. Стимуляторы репаративных процессов
Стимуляторы репаративных процессов применяют у больных с про-
дуктивным воспалением и торпидно протекающим очаговым, ограни-
ченным инфильтративным, диссеминированным, кавернозным и фи-
брозно-кавернозным туберкулезом легких и туберкулемой, а также в
начале фазы продолжения химиотерапии при начавшемся формирова-
нии выраженных фиброзных изменений для лучшего их рассасывания.
Биогенные стимуляторы:
• плазмол и экстракт алоэ применяют подкожно в суточной дозе 1 мл
ежедневно или через день в течение 1 мес;
•пирогенал (бактериальный полисахарид) — лечение начинают с
дозы 20—25 МПД (минимально пирогенной зоны) внутримышеч-
но через день с постепенным увеличением ее по 25—50 МПД до
1000 МПД. Дозу и сроки лечения подбирают индивидуально в свя-
зи с различной переносимостью.
Лидаза — ферментативный препарат, применяют в качестве сти-
мулирующей и рассасывающей терапии внутримышечно через день в
суточной дозе 64 УЕ в течение 30 дней. Перед введением содержимое
ампулы растворяют в 1 мл 0,5% раствора новокаина. Возможны повтор-
ные курсы с перерывом 1 — 1,5 мес.

218
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Туберкулинотерапия — метод патогенетического лечения с примене-
нием туберкулина. Туберкулин, являясь специфическим аллергеном, в
зависимости от способа применения оказывает как десенсибилизиру-
ющее, так и стимулирующее действие. Механизмы действия препарата
многообразны и в общих чертах сводятся к усилению лимфообраще-
ния, расширению капилляров в зоне поражения, повышению проница-
емости их стенки, повышению фагоцитарной функции ретикулоэндо-
телиальной системы, что в итоге обеспечивает лучшее проникновение
лекарственных средств в очаг поражения и стимуляцию процессов ре-
парации. Непременное условие туберкулинотерапии — ее проведение
на фоне полноценной химиотерапии.
Туберкулин показан при замедленной инволюции специфиче-
ских изменений в легких, наклонности к осумкованию при очаговом,
инфильтративном, диссеминированном туберкулезе и туберкулеме.
Препарат целесообразно применять с целью десенсибилизации при
некоторых формах первичного туберкулеза, протекающего на фоне
гиперсенсибилизации организма. Возможно применение туберкулина
при торпидном течении хронического деструктивного туберкулеза лег-
ких вне фазы обострения.
Определенное ограничение туберкулинотерапии — лекарственная
устойчивость МВТ; при этом необходима адекватная химиотерапия с
возможностью применения не менее пяти противотуберкулезных пре-
паратов, к которым сохранилась чувствительность МВТ.
Туберкулин применяют подкожно или методом электрофореза (сила
тока — не выше 10 мА, длительность сеанса — 20 мин) в подлопаточной
области в суточной начальной дозе 0,1 мл 2 ТЕ ППД-Л с последующим
увеличением дозы на 2 ТЕ ППД-Л через каждые 3 дня; на курс лечения
требуется 10—20 ТЕ ППЛ-Л. Количество инъекций строго индивиду-
ально в зависимости от выраженности местной и общей реакции орга-
низма.
БЦЖ-терапия — применение вакцины БЦЖ по тем же показаниям
и ограничениям, что и туберкулинотерапии. Вакцину вводят внутри-
кожно в верхнюю треть плеча по определенной схеме, начиная с 0,1 мл
пятого 10-кратного разведения и заканчивая 0,1 мл первого 10-кратного
разведения. Между каждым введением делают перерыв 3-4 нед. Коли-
чество инъекций строго индивидуально в зависимости от выраженно-
сти местной и общей реакции организма.

Глава 8. Лечение туберкулеза
219
8.6.6. Физиотерапия
Физиотерапевтические методы — лазер, ультразвук и индуктотер-
мию — используют в фазе продолжения химиотерапии для улучшения
рассасывания и стимуляции репаративных процессов в тканях пора-
женного органа. Возникающее при этом рефлекторное усиление кро-
во- и лимфообращения в тканях органа способствует активизации и
стимуляции репаративных процессов. При физиотерапии возможно
усиление воспалительной реакции в очаге поражения, способствующее
лучшему проникновению противотуберкулезных препаратов и повы-
шению эффективности химиотерапии, что приводит к лучшему клини-
ческому излечению и формированию минимальных посттуберкулезных
изменений.
Показания: больные очаговым, ограниченным диссеминированным,
инфильтративным и кавернозным туберкулезом легких, а также тубер-
кулемой с торпидным течением и наклонностью к отграничению.
Противопоказания: острое течение туберкулезного процесса в лег-
ких; обширный фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез;
склонность к кровохарканью; сочетание туберкулеза легких с ишеми-
ческой болезнью сердца, тиреотоксикозом, опухолевым процессом; ле-
гочно-сердечная недостаточность II—III степени.
Определенное ограничение использования физиотерапии — лекар-
ственная устойчивость МВТ; при этом необходима адекватная химио-
терапия с возможностью применения не менее пяти противотуберку-
лезных препаратов, к которым сохранилась чувствительность МВТ.
В связи с большим разнообразием патогенетических средств в про-
цессе химиотерапии необходимо проводить тщательное обследование
больного как с целью выявления динамики туберкулезного процесса,
так и для оценки общего состояния с применением соответствующих
лабораторных методов, позволяющих определить функциональное
состояние различных органов и систем. Это необходимо для обосно-
ванного выбора наиболее эффективного для лечения больного па-
тогенетического метода. Перед началом, в процессе и по окончании
физиотерапии больным проводят клинико-рентгенологические, лабо-
раторные и микробиологические исследования. Полученные данные в
сочетании с динамикой клинических проявлений, результатами рент-
генологических исследований позволят врачу из большого количества
патогенетических средств выбрать необходимые для конкретного боль-
ного и избежать необоснованного назначения большого количества ле-
карственных препаратов.

220
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
8.7. КОЛЛАПСОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
ЛЕГКИХ
8.7.1. Искусственный (лечебный) пневмоторакс
Лечение искусственным пневмотораксом заключается во введении
газа в плевральную полость. При этом нарушается сцепление между
листками плевры и легкое спадается. Давление в плевральной полости
по мере поступления в нее воздуха на некоторое время повышается, а
затем, снижаясь, возвращается к исходным показателям.
Искусственный пневмоторакс в доантибактериальный период был
ведущим и весьма эффективным методом лечения больных туберкуле-
зом легких.
Благоприятное течение туберкулезного процесса в легких при ис-
кусственном пневмотораксе обосновывают уменьшением эластическо-
го напряжения легкого, созданием относительного покоя пораженному
участку, изменениями лимфо- и кровообращения, что создает предпо-
сылки для усиления репаративных процессов и положительно сказыва-
ется на течении туберкулезного процесса.
Показания
В настоящее время самое главное показание для применения ис-
кусственного пневмоторакса — лекарственно-устойчивый туберкулез.
Искусственный пневмоторакс показан также при инфильтративном,
очаговом, ограниченном гематогенно-диссеминированном туберкулезе
легких в фазе распада, при кавернозном туберкулезе легких, если после
2—3-месячной химиотерапии не удается достичь закрытия каверн. Не
исключается применение пневмоторакса при двустороннем пораже-
нии легких. Замечено, что наложение пневмоторакса на сторону более
пораженного легкого не только не влечет за собой обострения и про-
грессирования туберкулеза на противоположной стороне, а, наоборот,
способствует его стабилизации и даже обратному развитию имеющихся
во втором легком изменений.
Показано наложение лечебного пневмоторакса при всех формах ту-
беркулеза с распадом, когда невозможно применить химиотерапию из-
за выраженных побочных реакций на химиопрепараты.
Целесообразность применения искусственного пневмоторакса по-
вышается при наличии сахарного диабета, беременности, плохой пере-
носимости химиопрепаратов, лекарственной устойчивости к ним МБТ.

Глава 8. Лечение туберкулеза
221
Искусственный пневмоторакс может быть наложен и по срочным
(жизненным) показаниям при легочных кровотечениях, особенно по-
вторных, а также в случаях, когда они не поддаются другим методам ле-
чения. Своевременное наложение пневмоторакса может спасти жизнь
больного.
Следует, однако, учитывать, что при двусторонних процессах ино-
гда трудно бывает установить сторону кровотечения, и в таких случа-
ях неправильно наложенный пневмоторакс может еще больше уси-
лить кровотечение. Установлению стороны, являющейся источником
кровотечения, часто помогают ощущения самого больного (жжение и
«бульканье» в груди), а также данные аускультации (аспирационные
хрипы) на стороне кровотечения.
Большое значение при установлении показаний к применению ис-
кусственного пневмоторакса имеет возраст больного; при необходимо-
сти он может быть использован у больных пожилого возраста.
Перед применением искусственного пневмоторакса необходимо
проведение всего комплекса клинического обследования больного,
включающего лучевое исследование, бронхоскопию, ФВД и ЭКГ.
Противопоказания
Искусственный пневмоторакс противопоказан больным с заболева-
ниями сердечно-сосудистой системы с нарушениями кровообращения,
тяжелыми нервными заболеваниями (в частности, при эпилепсии), а
также при наличии хронических заболеваний органов дыхания (брон-
хоэктатическая болезнь, эмфизема и др.).
Пневмоторакс не показан больным казеозной пневмонией, фиброз-
но-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, с легочными
процессами, осложненными активным поражением бронхов, эмпи-
емой плевры. Он не эффективен при туберкулемах. Наличие каверн с
плотными стенками на фоне фиброза, а также субплеврально располо-
женных каверн, особенно больших размеров, — противопоказание к
наложению искусственного пневмоторакса.
Техника наложения
Современные аппараты для наложения искусственного пневмото-
ракса состоят из двух сообщающихся между собой цилиндров, на кото-
рых имеются деления для определения объема в них воздуха (газометр),
водяного манометра и системы резиновых трубок, соединяющих газо-
метр и манометр с полостью плевры (рис. 8.2).

222
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Рис. 8.2. Аппарат коллапсотерапии
Газометры рассчитаны на вмещение 500 мл жидкости и через 3-хо-
довой кран могут соединяться друг с другом. Перемещение жидкости в
цилиндрах приводит к вытеснению воздуха в полость плевры.
Манометр — важнейшая составная часть аппарата, так как только
при отчетливой разнице в показаниях манометра при вдохе и выдохе
возможно введение воздуха в плевральную полость. Без манометра врач

Глава 8. Лечение туберкулеза
223
не может ориентироваться, где находится игла: в полости ли плевры,
в легком или в кровеносном сосуде. Кроме того, манометр позволяет
определять давление в плевральной полости до вдувания газа, в процес-
се его введения и после окончания манипуляции. В последние годы ис-
пользовали пневмотораксный аппарат системы Качкачева.
Весь процесс формирования искусственного пневмоторакса состоит
из четырех периодов:
• образование газового пузыря;
•доведение его до оптимального уровня последующими инсуфля-
циями;
• поддержание пневмоторакса в дальнейшем;
• прекращение пневмоторакса.
Для проведения манипуляции введения газа в плевральную полость
(поддувания) больного укладывают на здоровый бок, под который под-
кладывают валик. Кожу места прокола смазывают йодом или спиртом.
Чаще прокол делают в четвертом-шестом межреберьях по одной из под-
мышечных линий. Специальную тупоскошенную иглу вводят в выбран-
ное и фиксированное левой рукой межреберье по верхнему краю ниже-
лежащего ребра, что исключает возможность повреждения межреберных
сосудов (рис. 8.3).
Рис. 8.3. Положение больного при наложении искусственного пневмоторакса

224
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Основываясь на показаниях манометра, определяют место нахожде-
ния иглы. Колебания манометра совпадают со вдохом и выдохом. При
вдохе отрицательное давление в плевральной полости повышается, при
выдохе — понижается, поэтому цифры манометра левого колена кверху
от нуля называют отрицательными, книзу от нуля — положительными.
Не получив колебаний манометра, синхронных с дыхательными
движениями и удостоверяющих, что игла находится в свободной плев-
ральной полости, вводить газ запрещается.
Отсутствие колебаний манометра может быть связано с тем, что ка-
нал иглы закупоривается жировой клетчаткой, жидкостью; в этих слу-
чаях, не вынимая иглы, ее следует прочистить мандреном, продвинуть
глубже или, наоборот, чуть выдвинуть. Если на мандрене иглы при ее
прочистке показывается кровь, иглу следует извлечь. Если при прочист-
ке иглы мандрен упирается во что-то плотное или больной жалуется на
боль, скорее всего, игла не прошла еще париетальный листок. Недопу-
стимо вводить газ для прочистки иглы, какова бы ни была уверенность
врача в том, что игла находится в полости плевры.
Игла может пройти висцеральный листок и оказаться в бронхе (в
легком). В этом случае наблюдаются однотипные отрицательные и по-
ложительные колебания (от —2 до +2) манометра вокруг нуля. Иглу не-
обходимо слегка потянуть назад. При вновь полученных правильных
колебаниях можно делать вдувание.
Если игла находится в артерии, манометр дает некоторое повышение
давления с толчкообразными показаниями манометра, совпадающими
с пульсовыми ударами; при нахождении иглы в вене наблюдается по-
степенное нарастание давления в манометре без каких-либо колебаний.
При таких показаниях манометра иглу немедленно извлекают. Устой-
чивое отрицательное давление в плевральной полости, меняющееся на
входе и выходе, свидетельствует о том, что игла находится в плевраль-
ной полости и газ можно вводить.
При первичном поддувании вводят обычно 200—300 мл воздуха,
контролируя по манометру правильное положение иглы после каждых
50—100 мл введенного газа.
После окончания процедуры врач вновь фиксирует кожу левой ру-
кой, а правой извлекает иглу. После этого кожу места прокола сдвигают
в сторону левой рукой и смазывают йодом или спиртом. В протоколе
манипуляции записывают начальные и конечные показания манометра
и количество введенного воздуха. Внутриплевральное давление запи-
сывают в виде дроби: в числителе — вдох, в знаменателе — выдох. На-
пример:

Глава 8. Лечение туберкулеза
225
ИП —Ц- 300 —j-
-8 -4
(правосторонний пневмоторакс: начальное давление в правой плев-
ральной полости на вдохе — 12, на выдохе —8; введено 300 мл воздуха;
колебания манометра при окончании введения газа —6 на вдохе и -4 на
выдохе).
При формировании пневмоторакса в течение первых 10 дней ин-
суфляции производят с интервалом 2—3 дня при рентгеноскопическом
контроле, и только после формирования газового пузыря, поджимаю-
щего легкое не менее чем на одну треть, интервалы между поддувани-
ями увеличивают до 5—7 дней, а количество вводимого газа составляет
400-500 см3.
Оценка эффективности
При сформировавшемся пневмотораксе неизбежно встает вопрос о
его эффективности, необходимости его коррекции, целесообразности
его продолжения и о том, как именно его продолжать. Вопросы эффек-
тивности искусственного пневмоторакса следует обсудить и решить в
течение ближайших 4—8 нед от момента наложения.
Важное значение имеют режим поддувания, т.е. определение объема
и частоты вводимого воздуха в плевральную полость, а также длитель-
ность сохранения газового пузыря (рис. 8.4).
Рис. 8.4. Рентгенограмма больного с левосторонним искусственным пневмо-
тораксом

226
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Одна из основных и наиболее частых причин неэффективности
пневмоторакса — плевральные тяжи (спайки) и сращения, мешающие
заживлению каверны. В результате разрыва плевральных сращений мо-
жет развиться спонтанный пневмоторакс, поэтому коррекция пневмо-
торакса с тяжами обязательна во всех случаях, где она технически воз-
можна. При невозможности пережигания спаек пневмоторакс следует
прекратить.
Сроки лечения пневмотораксом зависят от характера туберкулезно-
го процесса, объема поражения, своевременности наложения пневмо-
торакса, динамики процесса в период лечения.
В настоящее время чаще всего применяют краткосрочный искус-
ственный пневмоторакс (до 6 мес), хотя в ряде случаев приходится ис-
пользовать его более длительное время (до 1—2 лет).
Больных с неэффективным пневмотораксом следует своевременно
передавать для лечения фтизиохирургам.
Осложнения
В процессе лечения пневмотораксом возможны различные ослож-
нения. Во время инсуфляций газа могут возникнуть непредвиденные
ситуации, для предупреждения которых (или борьбы с ними) в манипу-
ляционной комнате обязательно должен быть набор медикаментов для
экстренной помощи.
Довольно частые осложнения при наложении искусственного пнев-
моторакса — травматический пневмоторакс, различные типы эмфиземы
в результате попадания газа в глубокие слои грудной стенки, межу-
точную ткань легкого и средостение. Травматический пневмоторакс,
возникающий от прокола легкого иглой, обычно заканчивается благо-
получно. В этом случае рекомендуется тактика выжидания. Опасен и
самопроизвольный пневмоторакс, особенно клапанный, возникающий
в результате надрыва легкого или спайки. В этих случаях необходимо
откачивание газа из плевральной полости с помощью пневмотораксно-
го аппарата или других аспираторов.
При проколе легкого иглой возможно возникновение кровохарка-
нья. Оно или самостоятельно прекращается, или требует кратковремен-
ного назначения гемостатических средств.
Наиболее грозное среди осложнений — газовая эмболия, обуслов-
ленная попаданием газа в кровеносные сосуды. При эмболии больной
внезапно теряет сознание, синеет, дыхание становится хриплым или
останавливается. В этом случае больного следует немедленно уложить
с опущенной вниз головой, ввести подкожно или внутривенно адрена-

Глава 8. Лечение туберкулеза
227
лин, сделать инъекции камфоры и других сердечных средств, внутри-
венно ввести раствор новокаина для блокады сосудистых рецепторов.
Одновременно производят искусственное дыхание, при необходимости
прямой массаж сердца. Газовая эмболия сосудов головного мозга может
привести к смерти.
Менее опасна подкожная, медиастинальная и интерстициальная
эмфизема, требующая в большинстве случаев покоя пациента. Под-
кожная и медиастинальная эмфизема обусловлена поступлением газа в
подкожную клетчатку и клетчатку средостения из плевральной полости
через образовавшееся отверстие от иглы в париетальной плевре. Основ-
ной симптом при подкожной эмфиземе — крепитация под кожей при
надавливании.
При пневмотораксе нередко возникает пневмоплеврит, представля-
ющий угрозу преждевременной потери пневмоторакса. Экссудат мо-
жет носить серозный, гнойный и геморрагический характер. Серозный
пневмоплеврит образуется часто без каких-либо клинических симпто-
мов и случайно обнаруживается при рентгенологическом исследовании
или дает о себе знать повышением внутриплеврального давления при
очередной инсуфляции. Применение кортикостероидных препаратов,
как правило, способствует рассасыванию воспалительных плевритов в
сравнительно короткий срок.
В некоторых случаях экссудат может не рассасываться, иногда пере-
ходя в гнойный. В таких случаях создаются все предпосылки к обра-
зованию плевральных сращений с последующим развитием осумкован-
ной остаточной плевральной полости, в которой многие месяцы и даже
годы остается патологическая жидкость.
Вместе с тем даже в условиях сочетанного применения химиотера-
пии и искусственного пневмоторакса последний может оказаться не-
эффективным по ряду причин — наличие плевральных сращений, ри-
гидность стенок каверны, поражение дренажных бронхов, особенности
состояния нервно-мышечного аппарата легких. В этих случаях пневмо-
торакс следует прекратить и использовать другие способы лечения.
Прекращают искусственный пневмоторакс постепенно, путем
уменьшения объема вводимого воздуха и увеличения интервалов между
инсуфляциями.
8.7.2. Пневмоперитонеум
Лечение пневмоперитонеумом заключается во введении газа в
брюшную полость.

228
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Показания
Пневмоперитонеум применяют значительно чаще, чем пневмото-
ракс, так как методика его ведения проще и безопаснее. Кроме того,
пневмоперитонеум можно применять при локализации процесса в
нижних долях, а также при распространенных диссеминированных и
фиброзно-кавернозных процессах для ликвидации лимфобронхоген-
ного обсеменения. Хотя пневмоперитонеум предпочтительнее накла-
дывать при деструктивных изменениях с локализацией в нижних долях
легких, положительный эффект может быть достигнут и при верхнедо-
левом расположении процесса.
Кроме того, пневмоперитонеум с успехом применяют при кровохар-
канье и кровотечении, особенно в случаях, когда не удается установить
источник кровотечения или когда искусственный пневмоторакс и ме-
дикаментозные средства не оказались достаточно эффективны.
Пневмоперитонеум увеличивает частоту закрытия полостей с эла-
стичными стенками, особенно в средних и нижних отделах легких;
ускоряет рассасывание обширных инфильтративно-пневмонических
изменений гематогенно-диссеминированных поражений, аспирацион-
ных пневмоний, свежих лимфо-бронхогенных засевов.
В дополнение к специфической химиотерапии наложение пневмопе-
ритонеума показано при лобитах, гематогенно-диссеминированном про-
цессе, кавернозном туберкулезе независимо от локализации каверны;
при отсутствии эффекта от проводимой химиотерапии в связи с непере-
носимостью химиопрепаратов или лекарственной устойчивостью МВТ.
Пневмоперитонеум рекомендуется накладывать после предвари-
тельной 2—3-недельной противотуберкулезной терапии; после родов и
абортов на — 5—10-й день.
Противопоказания
Противопоказания к применению пневмоперитонеума:
• легочно-сердечная недостаточность;
• воспалительные процессы в брюшной полости, спаечный процесс
в ней;
• язвенная болезнь;
• грыжи белой линии живота и паховые грыжи;
• амилоидоз внутренних органов.
Техника наложения
Введенный в брюшную полость воздух оказывает многообразное
влияние на легочный процесс за счет ограничения движений диафраг-

Глава 8. Лечение туберкулеза
229
мы, уменьшения объема и расслабления эластического натяжения лег-
кого, вызванного подъемом диафрагмы. Подъем диафрагмы на 2 см
уменьшает объем легких примерно на 700 мл (по 350 мл с каждой сто-
роны), причем это уменьшение имеет место в горизонтальном и верти-
кальном положениях. Оптимальным считается подъем купола диафраг-
мы до уровня IV ребра.
Введение газа в брюшную полость проводят натощак (за 1—2 ч до
обеда или до завтрака). Игла для вдувания может быть пневмоторакс -
ной или более длинной (6—10 см). Перед введением газа в брюшную
полость больному предлагают опорожнить мочевой пузырь, затем его
укладывают на спину; под нижние отделы грудной клетки подклады-
вают валик. Кожу живота обрабатывают йодом или спиртом. Прокол
брюшной стенки делают на два поперечных пальца ниже и левее от пуп-
ка по наружному краю прямой мышцы живота; иглу прочищают ман-
дреном. Воздух в брюшную полость вводят через иглу, соединенную с
пневмотораксным аппаратом.
В отличие от пневмоторакса, при наложении пневмоперитонеума
манометр не дает колебаний, и лишь в момент введения газа в брюш-
ную полость отмечаются небольшие (от +2 до +10) положительные
дыхательные колебания. При отсутствии колебаний манометра показа-
телями правильного положения иглы могут служить свободное посту-
пление воздуха в брюшную полость, появление тимпанита на месте пе-
ченочной тупости, быстрое выравнивание жидкости в манометре после
прекращения поступления газа в брюшную полость. После окончания
инсуфляции иглу быстро извлекают, кожу сдвигают и смазывают йо-
дом.
При первой инсуфляции вводят 400—500 мл газа; через день —
столько же; через 3—4 дня в зависимости от скорости рассасывания
воздуха — 600—700 мл, реже 800 мл. В дальнейшем вдувания про-
водят 1 раз в 7—10 дней. Иногда приходится вводить и до 1000 мл
газа, сообразуясь с клиническими и рентгенологическими данными
(рис. 8.5).
При вертикальном положении газ перемещается в верхние отделы
живота, приподнимая диафрагму, оттесняя печень, желудок и селезенку
книзу.
Для получения лечебного эффекта пневмоперитонеума достаточен
подъем купола диафрагмы в вертикальном положении больного до
передних отрезков четвертого-пятого ребра.

230
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Рис. 8.5. Рентгенограмма больного с пневмоперитонеумом
Обычно после первичного введения газа больной может испытывать
боль в подреберье, нередко иррадиирущую по ходу диафрагмальных не-
рвов и подлопаточную область или область ключицы.
Осложнения
Среди осложнений пневмоперитонеума наблюдается поверхност-
ная подкожная и глубокая эмфизема, при которой газ проникает между
мышцами и фасцией, отслаивая их. Кроме того, может развиться меди-
астинальная эмфизема, когда газ через ножки диафрагмальной мышцы
проникает в средостение. Характерный признак — боли за грудиной,
в области шеи, охриплый голос, иногда нарастающее чувство удушья.
Отмечаются цианоз лица, припухлость в области шеи, при пальпации
ощущается «хруст» в яремной ямке и на шее. Иногда газ проникает в
мошонку больного или может попасть в просвет кишки; в последнем
случае он удаляется естественным путем.
Серозные пневмоперитониты встречаются редко и протекают, как
правило, бессимптомно. После некоторого перерыва в поддуваниях
пневмоперитониты рассасываются и не являются в дальнейшем пре-
пятствием к продолжению лечения.
Газовая эмболия — самое серьезное осложнение; механизм ее раз-
вития такой же, как и при пневмотораксе. Она возникает чаще во время
вставания больного с кушетки после инсуфляции.

Глава 8. Лечение туберкулеза
231
Лечение пневмоперитонеумом в сочетании с антибактериальными
противотуберкулезными препаратами следует продолжать в течение
6—12 мес. Период прекращения пневмоперитонеума обычно протекает
без особых затруднений. Постепенно уменьшают дозы вводимого газа,
и в течение 2—3 нед газовый пузырь полностью рассасывается, легкое
расправляется.
8.8. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ
8.8.1. Цели хирургического лечения и показания
Цели хирургического лечения:
•ликвидация деструктивных туберкулезных изменений в легких
при неэффективности терапевтических методов лечения;
•ликвидация угрожающих жизни осложнений легочного туберку-
леза (легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема
плевры);
•ликвидация больших остаточных специфических поражений лег-
ких с целью профилактики рецидивов заболевания;
•улучшение качества жизни и снижение уровня эпидемической
опасности у больных с множественной лекарственной устойчиво-
стью МБТ.
Ни одна из этих задач не может быть решена только хирургическими
методами лечении, требуется комплексный подход с применением хи-
миотерапии и патогенетического лечения.
Все фтизиохирургические вмешательства разделяют на радикальные
и паллиативные.
• Под радикальными операциями принято понимать удаление всех
туберкулезных изменений или основного очага специфическо-
го поражения легочной ткани. Эту задачу решают применением
пневмонэктомии или различных видов резекций легких, иногда
сочетающихся с коллапсохирургическими методами.
• В широкий спектр паллиативных операций входят коллапсохирур-
гические вмешательства, операции местного воздействия на ка-
верну, вмешательства на сосудах и бронхах пораженного легкого
без его удаления.
Показания к хирургическому лечению могут возникнуть при любых
формах туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития угро-
жающих жизни осложнений.

232
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Из широкого спектра фтизиохирургических операций наибольшее
значение в современной практике имеют резекции легких и пневмо-
нэктомии, позволяющие сразу же ликвидировать легочные деструкции.
Быстрота ликвидации полости особенно важна, поскольку с момента
образования каверны именно она становится основным источником
инфекции и прогрессирования, а ее ликвидация — главное в излечении
туберкулеза.
8.8.2. Виды оперативных вмешательств
Пневмонэктомия
Пневмонэктомию (удаление легкого) при туберкулезе применяют
сравнительно нечасто (3—6% всех фтизиохирургических операций, вы-
полняемых в РФ), однако она является самым рискованным и травма-
тическим вмешательством. Первая успешная пневмонэктомия в нашей
стране выполнена Л.К. Богушем в 1947 г.
Операция показана при распространенном фиброзно-кавернозном
туберкулезе, тотальной и субтотальной казеозной пневмонии, поли-
кавернозном туберкулезе («разрушенное легкое»). Частые показания
к операции — послеоперационные рецидивы в сочетании туберкулеза
легких с хронической эмпиемой плевры. В этих случаях выполняют
плевропневмонэктомию (удаление легкого с мешком эмпиемы).
У самых тяжелых больных, не способных выдержать одноэтапную
операцию, плевропневмонэктомию выполняют двухэтапно с приме-
нением предварительной окклюзии главного бронха и легочной ар-
терии трансстернальным транскардиальным доступом (Богуш Л.К.,
Наумов В.Н.) или главного бронха, легочной артерии и легочных вен
трансстернальным трансмедиастинальным доступом (Гиллер Б.М,
ГиллерД.Б.).
Наличие очаговых изменений в контралатеральном легком не явля-
ется абсолютным противопоказанием к выполнению пневмонэктомии,
но при деструктивном процессе противоположного легкого показанием
может быть лишь развитие угрожающих жизни больного осложнений.
При одностороннем стабильном течении деструктивного туберку-
леза пневмонэктомия оказалась эффективна более чем у 90% опериро-
ванных больных (Перельман М.И., Наумов В.Н.). Адаптация больных
к условиям жизни с одним легким достаточно сложна. Факторы, вли-
яющие на возвращение больных к трудовой деятельности, — характер
профессии, возраст, бытовые условия. Резкое смещение органов средо-

Глава 8. Лечение туберкулеза
233
стения неблагоприятно сказывается на функции дыхания и сердечно-
сосудистой системы, особенно у пожилых больных. При диспансерном
наблюдении больных, перенесших пневмонэктомию, большое значе-
ние имеет активная профилактика обострений туберкулеза и развития
легочно-сердечной недостаточности.
Частичные резекции легких
Частичные резекции легких составляют основную массу фтизиохи-
рургических операций (свыше 80%). Их эффективность у впервые вы-
явленных больных с ограниченными формами туберкулеза достигает
99% (Перельман М.И., Наумов В.Н., Стрельцов В.П.).
К частичным резекциям легких относят лобэктомию, сегментэкто-
мию, би- и полисегментэктомии, краевые, клиновидные, прецизион-
ные и комбинированные резекции.
Лобэктомия
Лобэктомия (удаление доли легкого) чаще всего показана при ка-
вернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе с поражением одной
доли. Реже ее выполняют по поводу казеозной пневмонии, туберкуле-
мы и цирротического туберкулеза.
Комбинированные резекции легких
Комбинированные резекции легких применяют при поражении де-
структивным или казеозным процессом смежных долей легкого или
сегментов разных долей легкого. Наиболее частые варианты комбини-
рованных резекций при туберкулезе — удаление верхней доли и VI сег-
мента или удаление I, II и VI сегментов правого, I, II, III и VI сегментов
левого легкого.
Билобэктомия
Билобэктомия — наиболее обширная из комбинированных резек-
ций, применяется сравнительно редко. Верхняя билобэктомия (удале-
ние верхней и средней долей) чаще других резекций требует коррекции
объема гемоторакса интраплевральной торакопластикой. Нижняя би-
лобэктомия (удаление нижней и средней долей) требует обязательной
коррекции объема гемоторакса. Большинство хирургов применяют в
этом случае френикотрипсию или пневмоперитонеум, а некоторые —
перемещение диафрагмы.
Резекции большого объема (лобэктомии, комбинированные резек-
ции) при туберкулезе сопровождаются в 20—25% случаев интраплев-
ральными торакопластиками. Одномоментное с резекцией легкого уда-

234
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
ление двух-трех верхних ребер позволяет выполнить коррекцию объема
гемоторакса и предупредить формирование остаточной плевральной
полости после обширной резекции. Интраплевральная торакопластика
позволяет также избежать перенапряжения оставшейся части легкого и
прогрессирования в зоне оставшихся очагов.
Сегментарные и полисегментарные резекции легких
Сегментарные и полисегментарные резекции легких применяют
чаще при хирургическом лечении туберкулем и кавернозном туберку-
лезе. Их выполняют атипично и с раздельной обработкой элементов
корня. При атипичной сегментэктомии весь массив легочной ткани по
линии предполагаемой резекции одним блоком с бронхами и сосудами
удаляемой части легкого прошивают скобочными швами с помощью
сшивающего аппарата.
Наиболее часто в хирургическом лечении туберкулеза применяют
резекции верхушечных и задних сегментов верхних долей (S, 2 и S, и S2)
легких.
Краевые, клиновидные и прецизионные резекции легкого
В случаях, когда патологический процесс занимает объем менее од-
ного сегмента, применяют краевые и клиновидные или прецизионные
резекции легкого.
Значительная часть резекций легких по поводу туберкулеза может
быть выполнена с применением видеоторакоскопии из малоинвазивных
доступов.
Коллапсохирургические операции
В настоящее время в связи с увеличением частоты распространенно-
го, лекарственно-устойчивого туберкулеза роль коллапсохирургических
операций, и особенно экстраплевральной торакопластики, значительно
возрастает. Показания к ней — чаще фиброзно-кавернозный туберку-
лез верхнедолевой локализации, реже — кавернозный или диссемини-
рованный деструктивный туберкулез. Проводят торакопластику, как
правило, при невозможности применения резекционной хирургии из-
за распространенности процесса. Эффективность операции, поданным
отечественных авторов, составляет 60—90%.
Экстраплевральный пневмолиз
Экстраплевральный пневмолиз заключается в отделении легкого
со сращенными листками плевры от грудной стенки в зоне каверны и

Глава 8. Лечение туберкулеза
235
последующем поддержании коллапса пораженной части легкого путем
создания экстраплевральной полости, заполненной воздухом или ка-
ким-либо пломбировочным материалом.
Наибольшее распространение на практике получил в 40—60-е годы
XX в. экстраплевральный пневмоторакс, который поддерживался введе-
нием 300—400 см3 воздуха в экстраплевральную полость с интервалом в
7-10 дней, а также экстраплевральный олеоторакс, при котором в каче-
стве пломбировочного материала применялось стерильное вазелиновое
масло.
Первыми в нашей стране экстраплевральный пневмоторакс приме-
нили Н.Г. Стойко и Т.Н. Хрущева в 1937 г. Показанием к его примене-
нию считался ограниченный кавернозный туберкулез при облитерации
плевральной полости.
Экстраплевральный пневмолиз сопровождается значительным ко-
личеством осложнений при сравнительно низкой эффективности.
В настоящее время экстраплевральный пневмолиз применяется у осла-
бленных больных с распространенным деструктивным туберкулезом,
чаще всего как этап подготовки к более радикальным операциям.
Торакокаустика
Торакокаустика — пережигание спаек при неэффективности лече-
ния искусственным пневмотораксом из-за наличия плевропульмональ-
ных сращений в зоне каверны. В современных условиях применяется с
использованием видеоторакоскопической техники.
Методы местного лечения каверны
Методы местного лечения каверны включают широкий спектр хи-
рургических манипуляций.
Наиболее часто применяют пункции каверны с промыванием поло-
сти антисептиками или противотуберкулезными препаратами; одно-
временно возможно облучение стенок каверны лазером через пункци-
онную иглу.
Дренирование каверны микродренажем позволяет применить дли-
тельную аспирацию содержимого с созданием отрицательного давле-
ния, способствующего спадению каверны; применяют фракционное
введение в полость концентрированных растворов или напыление по-
рошков противотуберкулезных препаратов.
Вскрытие каверны — кавернотомия — более травматичный, но более
эффективный метод местного лечения; чаще выполняется как первый

236
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
этап хирургического лечения для подготовки к кавернопластике или
удалению легкого. Хирургический риск кавернотомии невысок, а эф-
фективность в сочетании с кавенопластикой достигает 80% (Перель-
ман М.И., Наумов В.Н., Стрельцов В.П.).
Плеврэктомия
Плеврэктомию (иссечение патологически измененной париеталь-
ной и висцеральной плевры) используют как в самостоятельном вари-
анте, так и в сочетании с резекцией легкого. Показаниями к выполне-
нию операции служат эмпиема плевры и хронический плеврит.
Открытая торакомиопластика
Открытую торакомиопластику применяют при лечении ограничен-
ных эмпием плевры без распространенного поражения легочной ткани,
включая послеоперационные эмпиемы. После поднадкостнечной ре-
зекции ребер над полостью эмпиемы и иссечения или выскабливания
пиогенного слоя полость тампонируют мышцами грудной клетки. При
обнаружении легочно-плеврального или бронхо-плеврального свища
последний ушивают с фиксацией к зоне шва мышечной ткани.
Резекции, реампутации и окклюзии крупных бронхов выполняют по
поводу бронхостенозов и бронхиальных свищей, осложняющих легоч-
ный процесс или ранее произведенную операцию.
Легочно-диагностические операции
Торако- и видеоторакоскопия
Торако- и видеоторакоскопия при экссудативном плеврите тубер-
кулезной этиологии или эмпиеме позволяет произвести визуальную
оценку поражения и прицельную биопсию плевры для морфологиче-
ской верификации процесса и местную санацию плевральной поло-
сти (вскрытие отдельных осумкований, удаление экссудата, фибрина,
промывание полости растворами антисептиков и противотуберкулез-
ных препаратов, обработка плевры ультразвуком, лазером, частичная
плеврэктомия, дренирование плевральной полости).
Медиастиноскопия, плевромедиастиноскопия
Медиастиноскопия, плевромедиастиноскопия позволяют верифи-
цировать диагноз туберкулеза медиастинальных лимфатических узлов
и в ряде случаев выполнить удаление казеозно измененных узлов.

Глава 8. Лечение туберкулеза
237
Широкий спектр вышеперечисленных фтизиохирургических опера-
ций в комплексе с современной химиотерапией и патогенетическим ле-
чением позволяют добиться клинической стабилизации процесса или
излечения у подавляющего большинства оперированных больных. Хи-
рургическое лечение должно быть индивидуально клинически обосно-
ванным и своевременным. Такой подход препятствует развитию хрони-
ческих форм заболевания с выделением МБТ и существенно сокращает
резервуар туберкулезной инфекции.

Глава 9
ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
9.1. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВАКЦИНАЦИЯ
В 1921 г. Кальмет и Герен впервые после многочисленных ежеме-
сячных пересевов (230 пассажей в течение 13 лет) культуры МБТ бы-
чьего типа (М. Bovis) на картофельные среды с добавлением глицерина
и желчи получили живой слабопатогенный и слабовирулентный вак-
цинный штамм МБТ (М. bovis BCG), который назвали вакциной БЦЖ
(Bacillus Calmette—Guerin — BCG). Данная вакцина удовлетворяет всем
требованиям, предъявляемым к вакцинному штамму, — безвредность,
специфичность и иммуногенность.
В настоящее время противотуберкулезную вакцинацию применяют
в большинстве стран мира как признанный метод активной специфиче-
ской профилактики туберкулеза. Данная прививка проведена более чем
у 2 млрд человек всех возрастов. Она продолжает оказывать влияние на
темпы снижения заболеваемости, особенно среди детей младшего воз-
раста и подростков.
В нашей стране вакцинацию БЦЖ новорожденных применяют с
1926 г., вначале пероральным методом, затем — накожным; с 1963 г.
применяют внутрикожный метод вакцинации БЦЖ новорожденных,
детей старшего возраста, подростков и взрослых.
Порядок организации и проведения иммунизации населения про-
тив туберкулеза определен постановлением Главного государственного
санитарного врача РФ от 22 октября 2013 г. № 60 «Об утверждении са-
нитарно-эпидемиологических правил СПЗ. 1.2.3114-13 "Профилактика
туберкулеза"».
Иммуногенез развития послевакцинного иммунитета представлен
на рис. 9.1.
После внутрикожного введения вакцины БЦЖ МБТ размножаются
и захватываются макрофагами, быстро разрушаются и выделяются из
организма.

Глава 9. Профилактика туберкулеза
239
В коже развиваются минимальные специфические реакции, кото-
рые подвергаются полному рассасыванию. В то же время вакцина БЦЖ
вызывает иммунологическую перестройку и формирует послевакцин-
ный специфический иммунитет, о чем свидетельствует появление через
4—8 нед положительной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. При этом отсут-
ствуют поражение региональных лимфатических узлов и микобактерие-
мия, что характерно для первичного инфицирования МВТ.
ФОРМИРОВАНИЕ ПОСЛЕВАКЦИННОГО ИММУНИТЕТА
I
ВНУТРИКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ ВАКЦИНЫ БЦЖ
(Mycobacterium bovis BCG)
по показаниям на 3-4-5-й день рождения ребенка
ПРЕДИММУННЫЙ ПЕРИОД
продолжается в течение 4-8 недель до формирования послевакцинного
иммунитета
и появления положительной туберкулиновой кожной реакции
J
Развитие послевакцинной гранулемы на месте внутрикожного введения
вакцины БЦЖ без поражения периферических лимфатических узлов
J
ОТСУТСТВИЕ МИКОБАКТЕРИЙ
I
ОТСУТСТВИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
В ТКАНЯХ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ
I
ИММУННЫЙ ПЕРИОД
появление положительной туберкулиновой кожной реакции,
определяемой как
ПОСЛЕВАКЦИННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
J
ПОСЛЕВАКЦИННЫЙ ИММУНИТЕТ
(от момента появления положительной
туберкулиновой кожной реакции)
ПРОДОЛЖАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 5-7 ЛЕТ
(для поддержания послевакцинного иммунитета у детей и подростков
необходимы повторные ревакцинации вакциной БЦЖ при отрицательной
внутрикожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л: в 6-7 и 13-14 лет)
Рис. 9.1. Развитие послевакцинного иммунитета

240
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
После вакцинации штамм БЦЖ начинает трансформироваться в
L-формы. В таком виде МВТ штамма БЦЖ могут длительно (в течение
5—7 лет) сохраняться в организме, поддерживая достаточно стойкий по-
слевакцинный иммунитет.
Интенсивность послевакцинного иммунитета зависит от числа жиз-
неспособных МБТ вакцинного штамма в препарате, а следовательно,
и в прививочной дозе. Оптимальным содержанием жизнеспособных
МБТ вакцинного штамма при подсчете на питательной среде Гельберга
следует считать 10—12 млн/мг, что составляет 500—600 тыс. БЦЖ в од-
ной прививочной дозе (0,05 мг).
Препараты выпускают в виде вакцин БЦЖ и БЦЖ-М. Они представ-
ляют живые МБТ вакцинного штамма БЦЖ-I, лиофильно высушенные
в 1,5% растворе глютамата натрия в виде белой порошкообразной мас-
сы или таблеток белого или кремового цвета, запаянных под вакуумом
в ампулу.
Одна ампула вакцины БЦЖ содержит 1 мг сухого вещества. При раз-
ведении его 2 мл стерильного 0,9% изотонического раствора хлорида
натрия, который прилагается к вакцине в ампулах, получают 20 доз вак-
цины БЦЖ, каждая по 0,05 мг препарата в 0,1 мл раствора.
Одна ампула вакцины БЦЖ-М содержит 0,5 мг сухого порошка
вакцины БЦЖ-М, что составляет 20 доз, каждая по 0,025 мг препара-
та в 0,1 мл раствора. Вакцину хранят в темном месте при температуре
+4...-8 °С.
Вакцину БЦЖ вводят строго внутрикожно в дозе 0,05 мг, а вакцину
БЦЖ-М — в дозе 0,025 мг, содержащихся в 0,1 мл изотонического рас-
твора. Разводят вакцину непосредственно перед употреблением и при-
меняют сразу или в исключительных случаях при соблюдении стериль-
ности и защиты от действия солнечного света в течение 2—3 ч, после
чего неиспользованную вакцину уничтожают.
Вакцины БЦЖ и БЦЖ-М применяют для вакцинации и ревакци-
нации детей и подростков против туберкулеза. Вакцинации подлежат
все новорожденные дети, не имеющие противопоказаний, на 3—7-й
день после рождения без предварительной постановки туберкулиновой
пробы. Вакцину вводят в утренние часы в палате после осмотра детей
педиатром. В истории развития новорожденного указывают дату вакци-
нации и серию вакцины БЦЖ.
Противопоказания к вакцинации новорожденных:
• недоношенность II—IV степени;
• внутриутробная гипотрофия II—IVстепени;
• внутриутробная инфекция;

Глава 9. Профилактика туберкулеза
241
• гнойно-септические заболевания;
• гемолитическая болезнь новорожденных (среднетяжелая и тяже-
лая формы);
• тяжелые поражения ЦНС с выраженной неврологической симпто-
матикой;
• генерализованные кожные поражения;
• острые заболевания;
• генерализованная БЦЖ-инфекция, выявленная у других детей в
семье;
• ВИЧ-инфекция у матери.
Дети, не вакцинированные в период новорожденное™ в связи с на-
личием противопоказаний, получают вакцину БЦЖ-М в течение пер-
вых 1—6 мес жизни на педиатрическом участке по месту жительства. Де-
тям в возрасте 2 мес и старше предварительно ставят пробу Манту с 2 ТЕ
ППД-Л и вакцинируют только туберкулинотрицательных.
Вакцинированных новорожденных, у которых в семье есть больные
туберкулезом, необходимо изолировать на время выработки иммуните-
та (на 6—8 нед). В связи с этим беременные женщины, проживающие
в очагах туберкулезной инфекции, находятся на учете в противотубер-
кулезном диспансере. Фтизиатр, участковый акушер-гинеколог и врач
поликлиники должны заблаговременно знать, что новорожденного
необходимо изолировать. При наличии в семье больного туберкуле-
зом выписка ребенка из родильного дома после вакцинации возмож-
на только после госпитализации больного в стационар или санаторий
на срок 2—3 мес. Только после изоляции больного и проведения дома
заключительной дезинфекции противотуберкулезный диспансер дает
разрешение на выписку матери и ребенка из родильного дома.
У вакцинированных при рождении детей иммунитет сохраняется в
течение 7 лет, после чего возникает необходимость ревакцинации.
Ревакцинации подлежат здоровые дети, подростки и взрослые в де-
кретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию Манту с
2 ТЕ ППД-Л. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцина-
цией должен быть не менее 3 дней и не более 2 нед.
Первую ревакцинацию детей, вакцинированных при рождении,
проводят в возрасте 6—7 лет (учащиеся 1-х классов), вторую — в возрас-
те 14—15 лет (учащиеся 9-х классов).
Противопоказания к ревакцинации:
•инфицирование туберкулезом или перенесенный туберкулез в
прошлом;
• положительная или сомнительная реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л;

242
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
•осложненные реакции на предыдущие введения вакцины БЦЖ
(келоидный рубец, лимфаденит и др.);
•острые заболевания (инфекционные и неинфекционные), вклю-
чая период реконвалесценции, хронические заболевания в стадии
обострения или декомпенсации;
• аллергические болезни (кожные и респираторные) в стадии обо-
стрения;
• злокачественные болезни крови и новообразования;
• иммунодефицитное состояние, лечение иммунодепрессантами.
Лица, временно освобожденные от вакцинации, должны быть взя-
ты под наблюдение и вакцинированы после выздоровления и снятия
противопоказаний. В каждом конкретном случае заболевания, не ука-
занного в представленном перечне, ревакцинацию проводят по разре-
шению врача-специалиста.
После выполнения вакцинации и ревакцинации БЦЖ другие про-
филактические прививки могут проводиться не раньше чем через 1 мес,
т.е. срок, необходимый для выработки послевакцинного иммунитета.
На месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ развивается реак-
ция в виде инфильтрата 5—10 мм в диаметре, затем пустулы с небольшим
узелком в центре и образованием корочки по типу оспенной (рис. 9.2,
см. цветную вклейку).
У новорожденных нормальная прививочная реакция появляется
через 4—8 нед и подвергается обратному развитию в течение 2-4 мес,
реже — в более длительные сроки. При правильно выполненной вакци-
нации через 5—6 мес в 90—95% случаев образуется поверхностный руб-
чик 3—10 мм. Наличие местной прививочной реакции свидетельствует
об успешно проведенной вакцинации или ревакцинации и указывает на
то, что вакцина «привилась» (рис. 9.3, см. цветную вклейку).
Прививочные реакции на месте внутрикожного введения вакци-
ны БЦЖ различаются у вакцинированных и ревакцинированных лиц.
У ревакцинированных детей старшего возраста и подростков реакции
на месте внутрикожного введения вакцины появляются в более ранние
сроки (через 1—2 нед), чем у вакцинированных.
Наблюдение за вакцинированными и ревакцинированными детьми,
подростками и взрослыми проводят врачи и медицинские сестры об-
щей лечебной сети, которые через 1, 3,6 и 12 мес после введения вакци-
ны должны проверить местную прививочную реакцию с регистрацией
размера и характера ее в соответствующей документации.
Осложнения после вакцинации и ревакцинации обычно носят мест-
ный характер и отмечаются сравнительно редко (0,1 — 1,0%).

Глава 9. Профилактика туберкулеза
243
Причины осложнений:
• биологические свойства штамма БЦЖ;
• нарушения техники внутрикожного введения вакцины;
• передозировка вакцины:
• аллергическая настроенность организма;
• повышенная реактогенность вакцины;
• иммунодефицитное состояние и др.
Осложнениями считают:
• подкожные холодные абсцессы;
• язвы величиной 10 мм и более в диаметре на месте введения вакци-
ны (рис. 9.4, см. цветную вклейку);
• лимфадениты регионарных лимфатических узлов (подмышечных,
шейных, над- и подключичных) при увеличении узла на 10 мм и
более;
•келоидные рубцы величиной 10 мм и более на месте зажившей
прививочной реакции.
Во всех случаях развития осложнений после введения вакцины БЦЖ
детей и подростков направляют для обследования в противотуберкулез-
ный диспансер.
9.2. ХИМИОПРОФИЛАКТИКА (ПРЕВЕНТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ)
ТУБЕРКУЛЕЗА
Химиопрофилактика — применение противотуберкулезных препа-
ратов с целью предупреждения развития туберкулеза у лиц, имеющих
высокий риск заболевания туберкулезом.
Различают первичную и вторичную химиопрофилактику туберку-
леза:
•первичная химиопрофилактика — предупреждение заболевания у
неинфицированных МБТ лиц (с отрицательной реакцией на ту-
беркулин);
• вторичная химиопрофилактика — предупреждение развития тубер-
кулеза у лиц, инфицированных МБТ (с положительной реакцией
на туберкулин) и с остаточными посттуберкулезными изменения-
ми в легких, внутригрудных лимфатических узлах или других ор-
ганах.
Противотуберкулезные препараты в целях химиопрофилактики
применяют в тех же дозах и режимах приема, что и при химиотерапии
туберкулеза.

244
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Первичную химиопрофилактику применяют у неинфицированных
детей и подростков (с отрицательной реакцией на туберкулин), находя-
щихся в контакте с больными в очагах туберкулезной инфекции.
При контакте с больными туберкулезом, не выделяющими МБТ, хи-
миопрофилактику проводят в течение 3—6 мес двумя противотуберку-
лезными препаратами (изониазидом и пиразинамидом) или в течение
3—6 мес тремя препаратами (изониазид, пиразинамид и этамбутол).
При контакте с больными, выделяющими МБТ, выбор противоту-
беркулезных препаратов для химиопрофилактики должен основывать-
ся на результатах исследования чувствительности МБТ у предполага-
емого источника инфекции. Применяют 2—3 противотуберкулезных
препарата, к которым у источника инфекции сохранилась чувствитель-
ность МБТ, в течение 3—6 мес в осенне-весенний период.
Вторичную химиопрофилактику применяют у инфицированных де-
тей, подростков и взрослых.
У детей и подростков химиопрофилактику проводят:
•лицам с виражом туберкулиновой чувствительности по пробе
Манту с 2 ТЕ ППД-Л (в раннем периоде первичной туберкулезной
инфекции);
• лицам с нарастанием туберкулиновой чувствительности на 6 мм и
более;
• лицам с гиперергической туберкулиновой чувствительностью.
Химиопрофилактику проводят в течение 3—6 мес двумя противоту-
беркулезными препаратами (изониазид и пиразинамид) или в течение
3—6 мес тремя препаратами (изониазид, пиразинамид и этамбутол).
У взрослых химиопрофилактику проводят:
• лицам, контактирующим с больными туберкулезом в очагах тубер-
кулезной инфекции;
• лицам, контактирующим с животными из неблагополучных по ту-
беркулезу животноводческих хозяйств;
•лицам с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких,
внутригрудных лимфатических узлах и других органах, которым
проводится длительная иммуносупрессивная терапия (цитостати-
ческая, кортикостероидная и лучевая) по поводу различных забо-
леваний (онкологических, лимфопролиферативных, аутоиммун-
ных и др.);
•лицам с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких,
внутригрудных лимфатических узлах и других органах, страдаю-
щим психическими заболеваниями, хроническим алкоголизмом и
наркоманией;

Глава 9. Профилактика туберкулеза
245
•лицам, инфицированным ВИЧ или больным СПИДом;
• больным силикозом и другими пылевыми заболеваниями легких.
Перед назначением химиопрофилактики все лица проходят клини-
ко-рентгенологическое обследование в противотуберкулезном диспан-
сере для исключения активных проявлений туберкулеза. До проведения
и ежемесячно при профилактике назначают клинические анализы кро-
ви и мочи. При назначении с профилактической целью таких препара-
тов, как рифампицин и пиразинамид, необходимо исследовать функ-
ции печени, перед назначением этамбутола — назначить консультацию
окулиста.
Противопоказания для назначения изониазида у взрослых:
• эпилепсия;
• ишемическая болезнь и декомпенсированные пороки сердца;
• первые месяцы после перенесенного инфаркта миокарда;
• органические заболевания ЦНС;
• заболевания печени и почек нетуберкулезной этиологии с наруше-
нием их функции;
• беременность.
В этих случаях назначают феназид.
Химиопрофилактику у взрослых, имеющих контакт с больными ту-
беркулезом, не выделяющими МВТ, проводят в первый год после вы-
явления источника инфекции тремя противотуберкулезными препара-
тами в течение 3—6 мес.
При контакте с больными, выделяющими МВТ, выбор противоту-
беркулезных препаратов для химиопрофилактики должен основывать-
ся на результатах исследования чувствительности МВТ у предполагае-
мого источника инфекции. Применяют два-три противотуберкулезных
препарата, к которым у источника инфекции сохранилась чувствитель-
ность МВТ, в течение 3—6 мес в осенне-весенний период.
При установлении на вскрытии активного туберкулеза как причи-
ны смерти больного, неизвестного противотуберкулезному диспансеру,
при смерти больного, наблюдавшегося в противотуберкулезном дис-
пансере, а также при выезде выделителя МВТ из квартиры химиопро-
филактику у контактировавших с ним лиц проводят двумя курсами по
2—3 мес. Первый курс назначают сразу после установления очага смер-
ти или выезда больного, повторный курс — весной или осенью.
Животноводам, работающим на неблагополучных по туберкулезу
животноводческих хозяйствах, лицам, имеющим личное хозяйство с
пораженным туберкулезом скотом, а также всем членам их семей хи-

246
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
миопрофилактику проводят двумя курсами. Первый курс проводят не-
посредственно после выявления пораженного туберкулезом скота, по-
вторный курс — весной или осенью.
Лицам, имевшим контакт с выделителем МБТ по месту учебы или
работы, химиопрофилактику проводят одним курсом.
ВИЧ-инфицированным лицам и больным СПИДом, а также лицам
с остаточными посттуберкулезными изменениями, получающими им-
муносупрессивную терапию (цитостатическую, кортикостероидную и
лучевую) по поводу различных заболеваний (онкологических, лимфо-
пролиферативных, аутоиммунных и др.), химиопрофилактику прово-
дят весной или осенью в течение всего периода лечения.
У психоневрологических больных с остаточными посттуберкулез-
ными изменениями химиопрофилактику проводят в психиатрической
или наркологической больнице или психоневрологическом диспансере
под непосредственным контролем психиатра и фтизиатра.

Глава 10
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ДИСПАНСЕР
10.1. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНАЯ СЛУЖБА РОССИИ
Подобная служба уникальна и единственна в своем роде, так как не
имеет аналогов в мире. Она обладает отлаженной системой (вертика-
лью) управления, имеет современную диагностическую базу для сво-
евременной диагностики туберкулеза, специализированный коечный
фонд, позволяющий обеспечить полноценное лечение больных, сана-
торную базу для восстановительного лечения и реабилитации больных,
отлаженную систему профилактики туберкулеза.
Противотуберкулезная служба России имеет свою базу научно-ис-
следовательских институтов, которые проводят научные разработки
по основным направлениям фтизиатрии. Квалифицированные кадры
фтизиатров готовят специализированные кафедры медицинских уни-
верситетов и академий.
10.1.1. Общая характеристика и структура противотуберкулезного
диспансера
Ключевое звено противотуберкулезной службы в России — противо-
туберкулезный диспансер. Первые диспансеры были открыты в 1918 г.,
и сегодня нет города в России, где не было бы противотуберкулезно-
го диспансера. Противотуберкулезный диспансер — самостоятельное
юридическое лицо, имеющее лицензию государственного учреждения
на право ведения медицинской деятельности, а также специализиро-
ванное учреждение здравоохранения, организующее и осуществляю-
щее противотуберкулезную помощь населению на прикрепленной тер-
ритории.
По административной подчиненности противотуберкулезные дис-
пансеры подразделяют на республиканские, краевые, окружные, об-
ластные, городские, районные.

248
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Противотуберкулезный диспансер может быть клиническим лечеб-
ным учреждением и входить в состав научно-учебно-лечебных объ-
единений, создаваемых для оказания высококвалифицированной спе-
циализированной медицинской помощи населению по туберкулезу, а
также проведения научных исследований, подготовки фтизиатриче-
ских кадров.
Противотуберкулезные диспансеры организуют свою работу по
участковому и диспансерному принципу. В структуру противотуберку-
лезного диспансера входят следующие подразделения:
• диспансерно-поликлинические отделения для взрослых и детей;
• лабораторное отделение;
•рентгенологическое отделение, в состав которого могут входить
флюорографические кабинеты;
• бактериологическое отделение;
• бронхологическое отделение;
• отделение внелегочного туберкулеза;
• кабинет для больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией;
• организационно-методический отдел;
• администрация и хозяйственная часть.
В состав диспансера могут входить стационар и дневной стационар.
10.1.2. Задачи и функции противотуберкулезного диспансера
На противотуберкулезные диспансеры возлагаются следующие ос-
новные задачи:
• организация и проведение мероприятий по профилактике тубер-
кулеза;
• организация и проведение мероприятий по выявлению туберкулеза;
• лечение туберкулеза;
• диспансерное наблюдение за состоящими на учете контингентами.
В соответствии с возложенными задачами противотуберкулезные
диспансеры выполняют следующие функции.
• Профилактика туберкулеза:
— систематический анализ эпидемиологической обстановки по
туберкулезу и эффективности противотуберкулезных меропри-
ятий на территории обслуживания диспансера;
— планирование совместно с родильными домами, детскими по-
ликлиниками, Центром государственного санитарно-эпиде-
миологического надзора (ЦГСЭН) вакцинации, ревакцинации
БЦЖ;

Глава 10. Противотуберкулезный диспансер
249
— госпитализация выделителей МБТ в стационары; изоляция но-
ворожденных от выделителей МБТ на период формирования
послевакцинного иммунитета;
— профилактические мероприятия в отношении лиц, находящих-
ся в семейном контакте с выделителями МБТ: регулярное дис-
пансерное наблюдение за ними, проведение профилактических
мероприятий в очаге туберкулезной инфекции (химиопрофи-
лактика, текущая дезинфекция и др.), направление детей в дет-
ские санатории;
— участие в оздоровлении рабочих мест больных выделителей
МБТ на предприятиях;
— проведение совместно с ЦГСЭН и организациями системы
ветеринарии мероприятий по предупреждению заболевания
туберкулезом у работников животноводства и птицеводства с
формированием угрожаемых контингентов из числа работни-
ков ферм, диспансерное наблюдение за ними и проведение им
общеоздоровительных мероприятий, а по показаниям — химио-
профилактики.
• Выявление туберкулеза:
— совместно с ЦГСЭН, лечебно-профилактическими учреждени-
ями общей лечебной сети планирование и контроль обследова-
ний методом флюорографии и туберкулинодиагностики;
— помощь при формировании групп риска по туберкулезу в поли-
клиниках;
— консультации врачами-фтизиатрами больных, находящихся в
других лечебно-профилактических учреждениях;
— обследование направленных в диспансер лиц с подозрением на
туберкулез.
• Лечение туберкулеза:
— госпитализация больных в стационары, организация их лечения
в амбулаторных условиях контролируемым способом, направ-
ление их в санатории;
— проведение экспертизы трудоспособности и направление на
МСЭК;
— проведение мероприятий по комплексной социально-трудовой
реабилитации больных туберкулезом.
• Диспансерное наблюдение:
— учет и регулярное наблюдение за диспансерными контингента-
ми (своевременное привлечение их к обследованию, лечению,
химиопрофилактике).

250
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Противотуберкулезный диспансер окружного, областного, краевого
подчинения помимо вышеизложенных функций осуществляет следую-
щие функции:
• проведение занятий для подготовки медицинских кадров по тубер-
кулезу;
• сбор и анализ материалов по эпидемиологии туберкулеза в округе,
области (крае, республике); на их основании представление на об-
суждение научных обществ и ассоциаций, съездов, конференций,
совещаний врачей-фтизиатров и врачей других специальностей
вопросов профилактики, диагностики, лечения туберкулеза и ор-
ганизации борьбы с ним;
• пропаганда передового опыта работы по борьбе с туберкулезом;
• санитарно-просветительная работа.
Таким образом, очевидно, что до настоящего времени в системе
противотуберкулезной службы России противотуберкулезным диспан-
серам принадлежит основная роль.
10.2. ГРУППЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ И УЧЕТА
ВЗРОСЛЫХ КОНТИНГЕНТОВ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ
УЧРЕЖДЕНИЙ
В соответствии с Приказом МЗ РФ от 21.03.2003 № 109 выделяют
нулевую, первую, вторую, третью и четвертую группы диспансерного
наблюдения у взрослых контингентов, находящихся на учете в противо-
туберкулезных диспансерах.
• Нулевая группа (0) — лица с неуточненной активностью туберку-
лезного процесса, которые нуждаются в дифференциальной диа-
гностике с целью установления диагноза туберкулеза органов ды-
хания. Выделяют две подгруппы:
— нулевая-А (0-А) — лица, у которых необходимо уточнение актив-
ности туберкулезных изменений;
— нулевая-Б (0-Б) — лица для дифференциальной диагностики ту-
беркулеза и других заболеваний органов дыхания.
• Первая группа (I) — больные активными формами туберкулеза ор-
ганов дыхания. Выделяют три подгруппы:
— первая-А (I-A) — больные с впервые выявленным заболеванием;
— первая-Б (1-Б) — больные с рецидивом туберкулеза;
— первая-В (I-B) — больные, которые прервали лечение или не
были обследованы по окончании основного курса лечения (ре-
зультат лечения неизвестен).

Глава 10. Противотуберкулезный диспансер 251
В первых двух подгруппах данной группы выделяют больных с бак-
териовыделением (1-А-МБТ+, 1-Б-МБТ+) и без бактериовыделения
(1-А-МБТ-, 1-Б-МБТ-).
• Вторая группа (II) — больные активным туберкулезом органов ды-
хания с хроническим течением заболевания. Выделяют две под-
группы:
- вторая-А (И-А) — больные, у которых в результате интенсивного
лечения может быть достигнуто клиническое излечение;
- вторая-Б (Н-Б) — больные с далеко зашедшим процессом, из-
лечение которых не может быть достигнуто никакими методами
и которые нуждаются в общеукрепляющем, симптоматическом
лечении и периодической (при возникновении показаний) про-
тивотуберкулезной терапии.
Больные переводятся (зачисляются) во П-А или во И-Б подгруппы
на основании заключения ЦВКК (КЭК) с учетом индивидуальных осо-
бенностей течения туберкулезного процесса и состояния больного.
Прибывших больных активным туберкулезом включают в соответ-
ствующую их состоянию группу диспансерного наблюдения.
• Третья группа (III) — лица, излеченные от туберкулеза органов ды-
хания с большими и малыми остаточными изменениями или без
остаточных изменений.
• Четвертая группа (IV) — лица, находящиеся в контакте с источни-
ком туберкулезной инфекции. Выделяют две подгруппы:
— четвертая-А (IV-A) — лица, состоящие в бытовом и производ-
ственном контакте с источником инфекции;
— четвертая-Б (IV-Б) — лица, имеющие профессиональный кон-
такт с источником инфекции.
10.3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО
ПРОЦЕССА
10.3.1. Туберкулез сомнительной активности
Данным понятием обозначают туберкулезные изменения в легких и
других органах, активность которых представляется неясной. Для уточ-
нения активности туберкулезного процесса выделена 0-А подгруппа
диспансерного наблюдения, назначение которой состоит в проведении
комплекса диагностических мероприятий.
Лиц, состоящих на учете в III и IV группах, у которых возникла не-
обходимость определения активности имеющихся изменений, не пере-

252
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
водят в нулевую (0) группу. Все вопросы решают при их обследовании и
наблюдении в той же группе учета.
Основной комплекс диагностических мероприятий проводят в те-
чение 2—3 нед. При необходимости тест-терапии срок диагностики не
должен превышать 3 мес. Из нулевой (0) группы пациенты могут быть
переведены в первую или направлены в лечебно-профилактические уч-
реждения общей сети.
10.3.2. Активный туберкулез
Активный туберкулез — специфический воспалительный процесс,
вызванный МБТ и определяемый комплексом клинических, лабора-
торных и лучевых (рентгенологических) признаков.
Больные активной формой туберкулеза нуждаются в проведении ле-
чебных, диагностических, противоэпидемических, реабилитационных
и социальных мероприятий. Всех больных активным туберкулезом, вы-
явленных впервые или с рецидивом туберкулеза, зачисляют только в
I группу диспансерного наблюдения. Взятие их на учет во II группу не
допускается.
Если при хирургическом вмешательстве у пациента, состоящего в
III группе, обнаруживают признаки активного туберкулезного процес-
са, больного оставляют в III группе и проводят противотуберкулезную
терапию длительностью до 6 мес.
Вопрос о взятии на учет впервые выявленных больных туберкулезом
и снятии с этого учета решает ЦВКК (КЭК) по представлению фтизи-
атра или другого специалиста противотуберкулезного учреждения (ту-
беркулезного отделения). О взятии под диспансерное наблюдение и о
прекращении наблюдения противотуберкулезное учреждение извещает
пациента в письменной форме. Даты извещения регистрируют в специ-
альном журнале.
10.3.3. Хроническое течение активных форм туберкулеза
Длительное (более 2 лет), в том числе волнообразное (с чередовани-
ем затиханий и обострений) течение заболевания, при котором сохра-
няются клинико-рентгенологические и бактериологические признаки
активности туберкулезного процесса. Хроническое течение активных
форм туберкулеза возникает вследствие позднего выявления заболева-
ния, неадекватного и несистематического лечения, особенностей им-
мунного состояния организма или наличия сопутствующих заболева-
ний, осложняющих течение туберкулеза.

Глава 10. Противотуберкулезный диспансер
253
Из П-А подгруппы пациент может быть переведен в III группу или
II-Б подгруппу.
10.3.4. Клиническое излечение
Исчезновение всех признаков активного туберкулезного процесса в
результате проведенного основного курса комплексного лечения. Кон-
статация клинического излечения туберкулеза и момент завершения
эффективного курса комплексного лечения определяются отсутствием
положительной динамики признаков туберкулезного процесса в тече-
ние 2—3 мес.
Срок наблюдения в I группе не должен превышать 24 мес, включая
6 мес после эффективного хирургического вмешательства. Из I группы
больной может быть переведен в III или II группу.
10.3.5. Больные - выделители микобактерий туберкулеза
(открытые формы туберкулеза легких)
Больные активной формой туберкулеза, у которых в выделяемых во
внешнюю среду биологических жидкостях организма и/или патологи-
ческом материале обнаружены МБТ. Из больных внелегочными фор-
мами туберкулеза к бактериовыделителям причисляют лиц, у которых
МБТ обнаруживают в отделяемом свищей, моче, менструальной крови
или выделениях других органов. Больных, у которых МБТ выделены
при посеве пункционного, биопсийного или операционного материа-
ла, в качестве бактериовыделителей не учитывают.
При наличии клинико-рентгенологических данных об активности
туберкулезного процесса больного берут на учет как бактериовыдели-
теля даже при однократном обнаружении МБТ. При отсутствии клини-
ко-рентгенологических признаков активного туберкулезного процесса
для взятия больного на учет как бактериовыделителя необходимо дву-
кратное обнаружение МБТ любым методом микробиологического ис-
следования. В этом случае источником бактериовыделения могут быть
эндобронхит, прорыв казеозного лимфатического узла в просвет бронха
или распад небольшого очага, трудно определяемого рентгенологиче-
ским методом и др.
Однократное обнаружение МБТ у контингентов III группы при от-
сутствии клинико-рентгенологических симптомов, подтверждающих
реактивацию туберкулеза, требует применения углубленных клиниче-

254
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
ских, лучевых, лабораторных и инструментальных методов обследова-
ния с целью установления источника бактериовыделения и наличия
или отсутствия активного туберкулеза.
В целях установления бактериовыделения у каждого больного ту-
беркулезом до начала лечения должна быть тщательно исследована мо-
крота (промывные воды бронхов) и другое патологическое отделяемое
не менее трех раз методом бактериоскопии и посевом. Обследование
повторяют в процессе лечения ежемесячно до исчезновения МБТ, ко-
торое в последующем должно быть подтверждено не менее чем двумя
последовательными исследованиями (бактериоскопическими и культу-
ральными) с промежутками в 2—3 мес.
Отдельно выделяют больных с конкретным характером лекарствен-
ной устойчивости МБТ.
10.3.6. Прекращение бактериовыделения
Исчезновение МБТ из биологических жидкостей и патологического
отделяемого из органов больного, выделяемых во внешнюю среду (аба-
циллирование). Необходимо подтверждение двумя отрицательными
последовательными бактериоскопическими и культуральными (посев)
исследованиями с промежутком в 2—3 мес после первого отрицательно-
го анализа. Отрицательный результат бактериоскопического исследо-
вания — основание для констатации прекращения бактериовыделения
только в тех случаях, когда МБТ определялись при микроскопии диа-
гностического материала и не давали роста при посеве на питательные
среды.
При исходе деструктивного туберкулеза в заполненные или саниро-
ванные полости (в том числе после торакопластики и кавернотомии)
больных снимают с эпидемиологического учета через 1 год с момента
исчезновения МБТ после двукратного микробиологического исследо-
вания с интервалом в 2 мес. При этом на фоне стабилизации клинико-
рентгенологической картины МБТ не должны быть обнаружены при
микроскопии и посевах.
Решение о взятии на учет бактериовыделителей и снятии их с этого
учета принимает ЦВКК (КЭК) по представлению фтизиатра или друго-
го врача-специалиста противотуберкулезного учреждения с направле-
нием соответствующего извещения в центр государственного санитар-
но-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН).

Глава 10. Противотуберкулезный диспансер
255
10.3.7. Остаточные посттуберкулезные изменения
К остаточным изменениям относят плотные кальцинированные
очаги и фокусы различной величины, фиброзные и цирротические
изменения (в том числе с остаточными санированными полостями),
плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких,
плевре и других органах и тканях, а также функциональные отклонения
после клинического излечения. Единичные (до трех), мелкие (до 1 см),
плотные и обызвествленные очаги, ограниченный фиброз (в пределах
двух сегментов) расценивают как малые остаточные изменения; все
другие остаточные изменения считают большими.
10.3.8. Деструктивный туберкулез
Активная форма туберкулезного процесса с наличием распада тка-
ни, определяемого комплексом лучевых методов исследования.
Основной метод выявления деструктивных изменений в органах
и тканях — лучевое исследование (рентгенологическое — обзорные
рентгенограммы, томограммы). При туберкулезе мочеполовых органов
большое значение имеет ультразвуковое исследование. При активном
туберкулезном процессе рентгенологические исследования проводят не
реже 1 раза в 2 мес (в I-A, I-Б и П-А подгруппах) до клинического изле-
чения, во Н-Б подгруппе — по показаниям. Закрытием (заживлением)
полости распада считают ее исчезновение, подтвержденное методами
лучевой диагностики.
10.3.9. Обострение (прогрессирование)
Появление новых признаков активного туберкулезного процесса
после периода улучшения или усиление признаков болезни при на-
блюдении в I и II группах до диагноза клинического излечения. При
обострении (прогрессировании) больных учитывают в тех же груп-
пах диспансерного учета, в которых осуществлялось наблюдение (I и
II группы). Возникновение обострения свидетельствует о неэффектив-
ном лечении и требует его коррекции.
10.3.10. Рецидив
Появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенес-
ших туберкулез и излеченных от него, наблюдающихся в III группе или
снятых с учета в связи с выздоровлением.

256
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
Появление признаков активного туберкулеза у спонтанно выздоро-
вевших лиц, ранее не состоявших на учете противотуберкулезных уч-
реждений, расценивают как новое заболевание.
10.3.11. Основной курс лечения больных туберкулезом
Комплекс лечебных мероприятий, включающий интенсивную фазу
и фазу продолжения, для достижения клинического излечения актив-
ного туберкулезного процесса.
Продолжительность основного курса лечения больного туберкуле-
зом определяется характером и темпами инволюции процесса — срока-
ми исчезновения признаков активного туберкулеза или констатацией
неэффективности лечения с необходимостью коррекции лечебной так-
тики.
Основной метод лечения — комбинированная химиотерапия (одно-
временное назначение больному нескольких противотуберкулезных ле-
карственных препаратов согласно стандартным схемам с индивидуаль-
ной коррекцией). При наличии показаний применяют хирургические
методы лечения.
10.4. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ
Эпидемический очаг туберкулезной инфекции — место нахождения
источника инфекции (выделителя МБТ и окружающей его территории,
в пределах которой возможно распространение возбудителя инфек-
ции). Эпидемический очаг учитывают по месту фактического прожи-
вания больного.
Противотуберкулезные учреждения (диспансеры, отделения, каби-
неты, санатории) являются очагом туберкулезной инфекции. На этом
основании работники противотуберкулезных учреждений отнесены к
лицам, находящимся в контакте с выделителями МБТ, и учитываются в
IV-Б группе диспансерного наблюдения.
Источники МБТ — больные люди и животные, выделяющие во
внешнюю среду возбудителей человеческого (антропонозный туберку-
лез) или бычьего типа (зоонозный туберкулез).
Опасность больного туберкулезом как источника инфекции и риск
возникновения в очагах новых заболеваний зависят от:
• локализации процесса у больного, поскольку поражение органов
дыхания формирует наиболее мощный аэрогенный механизм пе-

Глава 10. Противотуберкулезный диспансер
257
редачи возбудителя, сопровождающийся интенсивным обсемене-
нием очага;
• массивности выделения больным МБТ, их жизнеспособности, ле-
карственной устойчивости и вирулентности;
• качества выполнения больным и контактными лицами противо-
эпидемического режима;
• наличия в окружении больного детей, подростков, беременных
женщин и других лиц с повышенной восприимчивостью к тубер-
кулезной инфекции;
• характера жилища (общежитие, коммунальная или отдельная квар-
тира, индивидуальный дом, учреждение закрытого типа — психи-
атрические больницы и интернаты), определяющего возможность
изоляции больного, тесноты общения с контактными, их количе-
ства, а также уровня санитарно-коммунального благоустройства
жилища (горячее и холодное водоснабжение, канализация и др.);
• социального статуса больного, влияющего на невыполнение ре-
жима лечения и противоэпидемического режима в очаге.
Конкретное сочетание указанных факторов и различный уровень их
выраженности и определяют степень эпидемической опасности очага.
В зависимости от риска возникновения новых заболеваний очаги раз-
деляют на пять групп — очаги с наибольшим риском заражения тубер-
кулезом, с меньшим риском, минимальным и потенциальным риском.
Особое место среди них составляют очаги зоонозного типа.
• I группа — очаги, сформированные больными туберкулезом орга-
нов дыхания, выделяющими МБТ. В этих очагах сочетаются все
или большая часть неблагоприятных факторов: проживают дети и
подростки, имеются грубые нарушения больными противоэпиде-
мического режима, тяжелые бытовые условия. Такие условия чаще
встречаются в общежитиях, коммунальных квартирах, учреждени-
ях закрытого типа, в которых невозможно выделить для больного
отдельную комнату, — социально отягощенные очаги. Среди них
выделяют территориальные очаги туберкулеза — квартира, в ко-
торой проживает больной туберкулезом органов дыхания с обиль-
ным бактериовыделением (МБТ определяют методом бактерио-
скопии по Цилю—Нильсену или дают сплошной рост при посеве
на питательные среды), лестничная клетка и подъезд этого дома и
группа близлежащих домов, объединенных общим двором.
• II группа — очаги, в которых проживают больные туберкулезом ор-
ганов дыхания, выделяющие МБТ, но в отдельных квартирах без

258
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
детей и подростков с соблюдением санитарно-гигиенического ре-
жима — социально благополучные очаги.
• III группа — очаги, где проживают больные активным туберкуле-
зом органов дыхания без бактериовыделения, но с детьми и под-
ростками. Эту группы очагов формируют также больные внелегоч-
ным туберкулезом с выделением МБТ и без них, но с наличием язв
и свищей.
• IV группа — очаги, в которых проживают больные активным ту-
беркулезом органов дыхания с прекращением бактериовыделения
в результате лечения (условные выделители МБТ), без детей и под-
ростков и не имеющие отягощающих факторов. К этой группе от-
носят также очаги, где больной, выделяющий МБТ, умер.
• V группу составляют очаги зоонозного происхождения.
Принадлежность очага туберкулеза к той или иной группе опреде-
ляет участковый фтизиатр при обязательном участии врача-эпидеми-
олога. Этот порядок сохраняется при переводе очага из одной эпиде-
миологической группы в другую в случае изменения в очаге условий,
повышающих или понижающих риск заражения или заболевания кон-
тактирующих лиц.
Цель противоэпидемических мероприятий в очагах туберкулеза —
предупреждение новых случаев инфицирования и заболевания в окру-
жении больного. Важным является также привитие больному навыков,
снижающих его опасность как источника инфекции для окружающих
не только в очаге по месту жительства, но и за его пределами.
В работе в очаге туберкулеза можно выделить 3 периода:
• первичное обследование и проведение первичных мероприятий;
• динамическое наблюдение за очагом;
• подготовка к снятию с учета и исключение его из числа очагов ту-
беркулеза.
Основную часть противоэпидемической работы в очагах осущест-
вляет фтизиатрическая служба. В ее обязанности по разделу работы в
очагах входят:
• эпидемиологическое обследование очага, оценка риска заражения
в очаге в соответствии с факторами риска. Первичное обследова-
ние очага антропонозного туберкулеза целесообразно проводить
со специалистом территориального ЦГСЭН, а очага зоонозного
туберкулеза — со специалистами территориального ЦГСЭН, фти-
зиатрической и ветеринарных служб;
• госпитализация и лечение больного;

Глава 10. Противотуберкулезный диспансер
259
• изоляция больного в пределах очага (если он не может быть госпи-
тализирован), изоляция детей;
•заказ и организация заключительной дезинфекции, организация
текущей дезинфекции и обучение больного и контактных лиц ее
методам;
• первичное обследование контактных лиц;
• наблюдение за контактными лицами и их динамическое обследо-
вание (проведение рентгенологического обследования, постанов-
ка проб Манту с 2 ТЕ ППД-Л, бактериологическое обследование,
проведение общих клинических анализов);
• проведение профилактического (превентивного) лечения;
• обучение больных и контактных лиц принципам здорового образа
жизни и гигиеническим навыкам;
• определение условий, при которых очаг может быть снят с эпиде-
миологического учета;
• заполнение и динамическое ведение карты, отражающей характе-
ристику очага и проводимых в нем мероприятий.
10.5. ДЕЗИНФЕКЦИЯ
Дезинфекция — основной метод, направленный на разрыв механиз-
ма передачи возбудителя. Дезинфекцию в очаге туберкулезной инфек-
ции подразделяют на текущую и заключительную.
• Текущую дезинфекцию осуществляют в окружении инфекционного
больного с момента его выявления.
•Заключительную дезинфекцию проводят после каждого убытия
больного из очага на длительный срок, но не реже 1 раза в год.
10.5.1. Текущая дезинфекция
Текущая дезинфекция — основное гигиеническое и специальное
дезинфекционное мероприятие для уничтожения заразного начала в
окружающей больного среде. Этот вид дезинфекции проводят ежеднев-
но как сам больной, так и члены его семьи. Текущую дезинфекцию в
бытовом очаге организует противотуберкулезный диспансер или тубер-
кулезное отделение ЦРБ через участковых сестер, в сельских местно-
стях — через патронажных сестер ФАП.
Противотуберкулезный диспансер обеспечивают больного индиви-
дуальными плевательницами и дезинфицирующими средствами для обез-
зараживания при туберкулезе:

260
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• хлорная известь;
• двуосновная соль гипохлорита кальция (ДСГК);
• двутретьосновная соль гипохлорита кальция (ДТСГК);
• гипохлорит кальция технический (ГКТ);
• нейтральный гипохлорит кальция (НГК);
• хлорамин;
•калиевая или натриевая соль дихлоризоциануровой кислоты и
средства на ее основе (пресепт, клорсепт, деохлор, аквасепт и др.);
• лития гипохлорит (лидос-20 и лидос-25).
Эти препараты обладают самым широким спектром противомикроб-
ной активности и сравнительно быстрым действием.
Основные способы обеззараживания при текущей дезинфекции:
•средства и приемы механической дезинфекции (мытье, влажная
уборка, стирка, чистка, вентиляция и др.);
• физические методы (кипячение белья, посуды, игрушек, сжигание
мусора), которые обладают также достаточно сильным действием
на МБТ;
• химический способ, обеспечивающий уничтожение МБТ дезинфи-
цирующими средствами.
Текущую дезинфекцию в очаге проводят в следующем объеме:
• обеззараживание выделений больного и посуды, остатков пищи;
• сбор, изоляция и содержание грязного белья до дезинфекции с по-
следующим обеззараживанием;
• систематическая влажная уборка помещения, в котором находится
больной, и предметов, с которыми он соприкасался, дезинфици-
рующими средствами;
• систематическая борьба с мухами и другими бытовыми насекомы-
ми, которые механически могут переносить МБТ.
Каждому больному выделителю МБТ следует выделить посуду, кото-
рая хранится и моется отдельно. Кроме того, он должен иметь марлевые
маски и индивидуальные плевательницы, в которые собирает мокроту.
Плевательницы подвергают кипячению в течение 15 мин в 2% растворе
соды или заливают 2,5% активированным раствором хлорамина, после
чего их утилизируют или сжигают в печах.
Посуду больного до дезинфекции необходимо тщательно очищать
от остатков пищи, а затем обеззараживать путем кипячения в 2% содо-
вом растворе в течение 15 мин с момента закипания либо погружения в
вертикальном положении на 1 ч в 0,5% активированный раствор хлора-
мина, 0,4% осветленный раствор ДТСГК или 0,5% раствор бензилфено-

Глава 10. Противотуберкулезный диспансер
261
ла. Металлическую посуду обеззараживать хлорамином нельзя, так как
при этом портится металл. Для этих целей могут быть использованы два
последних из вышеназванных препаратов или ее кипячение.
Остатки пищи кипятят в течение 15 мин с момента закипания в за-
крытых сосудах или заливают 20% хлоризвестковым молоком на 2 ч.
Щетку, служащую для удаления остатков пищи, обеззараживают путем
15-минутного кипячения в 2% растворе соды.
Постельное и нательное белье больного собирают в специальный
мешок и хранят его до обеззараживания и стирки. Обеззараживание бе-
лья производят путем замачивания в 2% растворе соды с последующим
15-минутным кипячением либо путем погружения в 1% раствор акти-
вированного хлорамина (при норме расхода 5 л дезинфицирующего
раствора на 1 кг сухого белья) на 1—2 ч при температуре не ниже 14 °С.
Следует помнить, что хлорамин обесцвечивает белье.
Верхнюю одежду (пальто, куртки, шубы, костюмы и т.д.) больных
следует по возможности чаще проветривать на солнце, гладить горячим
утюгом. Подушки, одеяла и матрацы подвергают камерной дезинфек-
ции не реже четырех раз в год.
Книги, тетради, игрушки и др. должны быть в индивидуальном
пользовании больного и без предварительной камерной дезинфекции
не передаваться другим людям.
Уборку помещений производят ежедневно влажным способом горя-
чим 2% мыльно-содовым раствором при открытых окнах или форточ-
ках в зависимости от сезона. При этом следует пользоваться отдельны-
ми предметами уборки.
Для уборки помещения, где проживает больной, обеззараживания по-
суды, остатков пищи и др. родственникам больного рекомендуют пере-
одеваться в специально выделенную одежду (халат), косынку, перчатки.
При смене белья необходимо надевать маску из 4—5 слоев марли, которую
необходимо каждый раз кипятить в 2% растворе соды, или использовать
одноразовую матерчатую хирургическую маску.
10.5.2. Заключительная дезинфекция
Заключительную дезинфекцию в бытовых очагах туберкулезной ин-
фекции осуществляют:
• после госпитализации больного или в случае переезда его на дру-
гую квартиру;
• перед возвращением родильницы из родильного дома в квартиру,
где проживает бациллярный больной;

262
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
• в случае смерти больного;
• не менее одного раза в год у не госпитализированных больных;
• в квартирах, где имеются дети до 14 лет, не менее двух раз в год
обязательна дезинфекция мест общего пользования;
• перед сломом и снесением старых домов, где проживают туберку-
лезные больные;
•в случае снятия с учета больного, бывшего ранее выделителем
МБТ.
Цель заключительной дезинфекции — обеззараживание помеще-
ний, обстановки и других предметов в очагах туберкулезной инфек-
ции, которые могли бы стать источником заражения. Ее осуществляют
дезинфекционные отделы ЦГСЭН или районные дезинфекционные
станции не позднее суток с момента получения заявки от противоту-
беркулезного диспансера и госпитализации больного. Общий контроль
и руководство заключительной дезинфекцией возлагается на городские
и районные отделы здравоохранения.
Основные способы обеззараживания при заключительной дезин-
фекции:
• использование высокой температуры (кипячение белья, посуды,
игрушек, сжигание мусора и малоценных предметов);
• использование камерного обеззараживания (постельные принад-
лежности, одежда, книги и др.);
• использование химических средств дезинфекции (для обеззаражи-
вания мокроты, белья, посуды, помещения и др.).
10.6. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ УЧРЕЖДЕНИЯХ
Особое место среди очагов туберкулезной инфекции занимают про-
тивотуберкулезные учреждения диспансерного, стационарного и сана-
торного типа. На этом основании работники противотуберкулезных уч-
реждений отнесены к лицам, находящимся в контакте с выделителями
МБТ, и учитываются в IV-Б группе диспансерного наблюдения.
Степень опасности массивной экзогенной суперинфекции не оди-
накова в них и зависит от контингента обслуживаемых больных. В этом
плане особую опасность представляют больные туберкулезом легких,
выделяющие МБТ, устойчивые к противотуберкулезным препаратам.
Многолетние наблюдения отечественных и зарубежных авторов по-
казали, что туберкулез у медицинских работников противотуберкулез-

Глава 10. Противотуберкулезный диспансер
263
ных учреждений развивается преимущественно в течение первых двух
лет работы. Чаще заболевают лица, непосредственно контактирующие
с больными выделителями МБТ (врачи, медицинские сестры), работ-
ники микробиологических лабораторий и прозектур.
Мероприятия, направленные на снижение опасности заражения и
заболевания туберкулезом лиц, работающих в противотуберкулезных
учреждениях:
• соблюдение качественной дезинфекции для ограничения распро-
страненности инфекции внутри учреждения;
• выполнение медицинским персоналом правил личной гигиены;
систематический контроль за состоянием их здоровья; создание
наиболее благоприятных условий труда;
• отбор сотрудников для работы в противотуберкулезных диспансе-
рах, стационарах, лабораториях, прозектурах.
Ответственность за проведение своевременной и качественной де-
зинфекции в противотуберкулезных учреждениях возлагается на глав-
ных врачей. Для ее проведения в каждом учреждении выделяют специ-
ально обученный персонал. В противотуберкулезных учреждениях, как
и в других очагах туберкулезной инфекции, проводят текущую и заклю-
чительную дезинфекцию.
В комплекс мероприятий при текущей дезинфекции входят:
•сбор и обеззараживание мокроты, выделение индивидуальных
плевательниц, посуды, белья, постельных принадлежностей, пред-
метов ухода за больными;
• правильный режим уборки и дезинфекции помещений, мебели и
других предметов обстановки, а также уничтожение бытовых на-
секомых.
Заключительную дезинфекцию в противотуберкулезных учреждени-
ях проводят не реже одного раза в год.
Противотуберкулезные стационары оснащаются дезинфекционны-
ми камерами для обеззараживания верхней одежды больных, инвентаря,
матрацев, одеял и книг, а также стерилизаторами посуды. В обязатель-
ном порядке выделяют помещения для сбора мокроты, ее обеззаражи-
вания и отдельного хранения вещей до и после дезинфекции.
Медицинский персонал пользуется отдельным гардеробом с инди-
видуальными шкафами.
В отделениях для больных с бактериовыделением, в том числе с вы-
делением МБТ, устойчивых к противотуберкулезным препаратам, ме-
дицинский персонал (врачи, медицинские сестры и санитарки) должен

264
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
иметь специальную смену одежды и специальные респираторы, защи-
щающие органы дыхания, которые надеваются только для работы в ста-
ционаре. Спецодежду и респираторы в случае их загрязнения выделе-
ниями больных меняют немедленно.
Лица, работающие в противотуберкулезных учреждениях, должны
быть обеспечены комнатой для приема пищи, душевой пропускного
типа, умывальниками и отдельными туалетными комнатами.
Подбор сотрудников для работы в противотуберкулезных учрежде-
ниях проводят с особой тщательностью с предварительным медицин-
ским обследованием, включая рентгенографию органов грудной клетки
и туберкулиновую пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л. В случае отрицательной
реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л поступающего на работу ревакцинируют
вакциной БЦЖ внутрикожным методом и допускают к работе только
спустя 2 мес после прививки.
Медицинский персонал противотуберкулезных учреждений подле-
жит постоянному диспансерному наблюдению, ежегодному медицин-
скому обследованию, рентгенографии органов грудной клетки и пробе
Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
Всем сотрудникам, находящимся в производственном контакте с
бактериовыделителями, при нарастании туберкулиновой чувствитель-
ности (увеличении размера инфильтрата по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л
на 6 мм), при появлении гиперергической реакции (размер инфильтра-
та по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л более 21 мм) или везикуло-некро-
тической реакции, после перенесенных инфекционных заболеваний,
оперативных вмешательств и других отягощающих факторов проводят
двухмесячные курсы превентивного лечения (химиопрофилактику).

Тестовые вопросы к части I
Выберите один правильный ответ.
1. Наиболее частые возбудители туберкулеза у человека:
а) М. tuberculosis humanus\
б) М. tuberculosis bovis;
в) М. tuberculosis africanum;
г) М. kansasii;
д) М. avium.
2. Отличительное свойство МВТ:
а) устойчивость к прямому солнечному свету;
б) устойчивость к кипячению;
в) устойчивость к кислотам, щелочам и спирту;
г) устойчивость к раствору хлорида натрия;
д) устойчивость к аммиаку.
3. Полиморфизм МВТ проявляется в образовании:
а) нитевидных форм;
б) актиномицетных форм;
в) кокковидных форм;
г) L-форм;
д) всех вышеперечисленных.
4. Основной источник инфекции при туберкулезе:
а) больной закрытой формой туберкулеза легких;
б) больной открытой формой туберкулеза легких;
в) больной внелегочными формами туберкулеза;
г) инфицированный МВТ человек;
д) вакцинированный вакциной БЦЖ ребенок.
5. Особое эпидемиологическое значение при туберкулезе имеет:
а) аспирационный путь передачи инфекции;
б) алиментарный путь передачи инфекции;
в) контактный путь передачи инфекции;
г) внутриутробный путь передачи инфекции;
д) передача инфекции через укус насекомыми.
6. При первичном заражении МВТ фагоцитоз носит:
а) индуцированный характер;
б) завершенный характер;
в) незавершенный характер;
г) химический характер.

266
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
7. Основной механизм формирования специфического иммунитета
при туберкулезе обусловлен:
а) образованием специфических антител;
б) развитием повышенной чувствительности немедленного типа;
в) образованием иммунных комплексов;
г) развитием иммунологической толерантности;
д) развитием повышенной чувствительности замедленного типа.
8. Клетки, формирующие специфическую туберкулезную гранулему:
а) нейтрофилы;
б) лимфоциты;
в) эпителиоидные клетки;
г) многоядерные клетки;
д) все вышеперечисленные.
9. Окраска микобактерий по Цилю—Нильсену основана на их:
а) высокой вирулентности;
б) кислотоустойчивости;
в) низкой вирулентности;
г) способности трансформироваться;
д) спиртоустойчивости.
10. Рост колоний микобактерий туберкулеза на жидких средах мож-
но получить:
а) на 3-й день;
б) на 5—7-й день;
в) через 2 нед;
г) в течение 1 мес;
д) в течение 2—3 мес.
11. Рост колоний микобактерий туберкулеза на плотных средах мож-
но получить:
а) на 3-й день;
б) на 5—7-й день;
в) на 21—90-й день;
г) через 100 дней;
д) в зависимости от клинической формы туберкулеза.
12. Заболевание туберкулезом легких у взрослых сопровождается вы-
делением с мокротой микобактерий туберкулеза в:
а) 10% случаев;
б) течение длительного времени;
в) 50% случаев;
г) 80% случаев;
д) 100% случаев.

Тестовые вопросы к части I
267
13. В естественных условиях первичного заражения МВТ иммунитет
формируется:
а) через 3—5 дней;
б) через 48-72 ч;
в) через 6—8 нед;
г) через 3—4 мес;
д) срок зависит от возраста пациента.
14. Риск развития клинически выраженного туберкулеза у заразив-
шегося им человека:
а) составляет 95%;
б) составляет 50%;
в) не превышает 10%;
г) возрастает через 3—4 мес;
д) составляет 30—40%.
15. По тяжести клинического течения туберкулеза легких выделяют:
а) остропрогрессирующие формы;
б) деструктивные формы;
в) распространенные формы;
г) малые формы;
д) все вышеперечисленное.
16. Симптоматика общего характера при туберкулезе:
а) не зависит от локализации пораженного органа;
б) ухудшает прогноз заболевания;
в) улучшает прогноз заболевания;
г) затрудняет диагностику;
д) влияет на выбор режима химиотерапии.
17. Лимфопения в анализе крови при туберкулезе характерна:
а) в течение 3—5 дней;
б) при заживлении туберкулезных изменений;
в) для тяжелого и прогрессирующего течения туберкулеза;
г) у мужчин;
д) при плохой переносимости терапии.
18. Легочным кровотечением считается выделение из дыхательных
путей:
а) более 20 мл крови;
б) более 50 мл крови;
в) более 100 мл крови;
г) более 1 л крови;
д) крови при кашле.

268
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
19. Выделение с мокротой МБТ классифицируют как обильное при:
а) обнаружении 1—9 МБТ в 100 полях зрения;
б) обнаружении 10—99 МБТ в 100 полях зрения;
в) обнаружении 1—10 МБТ в 1 поле зрения;
г) обнаружении более 10 МБТ в 1 поле зрения;
д) обнаружении более 1—10 МБТ в 1000 полях зрения.
20. При постановке пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л у человека возни-
кает:
а) укол очная (местная) реакция;
б) общая реакция;
в) очаговая реакция;
г) уколочная и общая реакции;
д) уколочная и очаговая реакции.
21. Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л считается положительной при раз-
мере папулы:
а) 1 мм;
б) 4 мм;
в) 5 мм;
г) 3 мм;
д) 2 мм.
22. Вираж туберкулиновой чувствительности — это:
а) периодичное наступление анергии;
б) переход отрицательных туберкулиновых реакций в положи-
тельные;
в) перманентное чередование анергии и гиперергии;
г) аномально быстрое угасание поствакцинной аллергии;
д) формирование некротических элементов в папуле.
23. Кожная реакция к препарату диаскинтест, как правило, отсут-
ствует:
а) у детей и подростков, не инфицированных МБТ или имеющих
послевакцинную аллергию;
б) у лиц среднего возраста;
в) у пожилых;
г) у больных внелегочным туберкулезом;
д) у детей и подростков с наличием туберкулезной интоксикации.
24. Противопоказания для постановки туберкулиновой пробы:
а) соматические и другие заболевания в период обострения;
б) ревматизм в острой и подострой фазах;
в) бронхиальная астма;

Тестовые вопросы к части I
269
г) эпилепсия;
д) все перечисленное.
25. Обязательный диагностический минимум при исследовании
больного во фтизиатрической клинике не включает:
а) изучение жалоб, анамнеза болезни и жизни;
б) клинический анализ крови;
в) микроскопию мокроты по Цилю—Нильсену;
г) рентгенографию органов грудной клетки;
д) УЗ И плевральной полости.
26. Наиболее информативный метод ОДМ, позволяющий устано-
вить этиологический диагноз туберкулеза легких:
а) объективное исследования больного;
б) клинические анализы крови и мочи;
в) микроскопия мокроты по методу Циля—Нильсена;
г) рентгенография органов грудной клетки.
27. Наиболее часто туберкулез легких у взрослых локализуется:
а) в I, II и VI сегментах;
б) в III, IV и Vсегментах;
в) в V, VII и VIII сегментах;
г) в VII, VIII и IX сегментах;
д) в VIII, IX и X сегментах.
28. Наиболее информативный метод ДМИ, позволяющий морфоло-
гически установить диагноз туберкулеза легких:
а) функциональное исследование легких;
б) биохимический анализ крови;
в) ЭКГ;
г) КТ органов грудной клетки;
д) гистологическое исследование биоптата.
29. Группу повышенного риска по заболеваемости туберкулезом
представляют:
а) работники предприятий общественного питания;
б) работники детских учреждений;
в) медицинские работники;
г) лица, имеющие контакт с больными туберкулезом;
д) пациенты наркологических клиник.
30. Обязательному флюорографическому обследованию подверга-
ются пациенты, имеющие сопутствующие заболевания:
а) профессиональные пылевые заболевания легких;
б) ВИЧ-инфекцию;

270
Глава 10. Противотуберкулезный диспансер
в) сахарный диабет;
г) алкоголизм, наркоманию;
д) все вышеперечисленные.
31. К препаратам группы ГИНК относят:
а) изониазид;
б) фтивазид;
в) метазид;
г) феназид;
д) все вышеперечисленные.
32. Наиболее неблагоприятное течение туберкулеза наблюдается у
больных, выделяющих:
а) чувствительные ко всем противотуберкулезным препаратам
МБТ;
б) монорезистентные МБТ;
в) полирезистентные МБТ;
г) множественно лекарственно-устойчивые МБТ;
д) множественно лекарственно-устойчивые МБТ, устойчивые к
сочетанию основных и резервных противотуберкулезных пре-
паратов.
33. Первичная лекарственная устойчивость МБТ свидетельствует:
а) об эндогенной реактивации;
б) об экзогенной суперинфекции;
в) о гематогенной диссеминации;
г) о лимфогенной диссеминации;
д) о бронхогенном обсеменении.
34. Лечение искусственным пневмотораксом показано:
а) при очаговом туберкулезе;
б) при кавернозном туберкулезе;
в) при казеозной пневмонии;
г) при экссудативном плеврите;
д) при цирротическом туберкулезе.
35. Длительность поствакцинного противотуберкулезного иммуни-
тета, обусловленного введением вакцины БЦЖ, составляет:
а) 1—2 года;
б) 3-4 года;
в) 4—5 лет;
г) 5—7 лет;
д) 7—10 лет.

Тестовые вопросы к части I
271
36. Основной противотуберкулезный препарат для проведения хи-
миопрофилактики:
а) изониазид;
б) этамбутол;
в) пиразинамид;
г) рифампицин;
д) стрептомицин.
37. Здоровые лица, находящиеся в контакте с источником туберку-
лезной инфекции, наблюдаются в группе диспансерного учета:
а)0;
6)1;
в) II;
г) Ш;
д)1У.

Ответы и пояснения к тестовым вопросам
1. Правильный ответ — а. Возбудителями туберкулеза у человека в
92% случаев являются М. tuberculosis humanus, a M. tuberculosis bovis
и М. tuberculosis africanum вызывают развитие туберкулеза у чело-
века соответственно в 5 и 3% случаев.
2. Правильный ответ — в. Устойчивость МВТ к кислотам, щелочам
и спирту обусловлена высоким содержанием в клеточной стенке
миколевой кислоты.
3. Правильный ответ — д. Одно из характерных свойств МВТ — их
способность изменяться под воздействием внешних факторов.
Полиморфизм возбудителя проявляется в образовании нитевид-
ных актиномицетных, кокковидных и L-форм. В связи с такой
перестройкой меняются не только морфология МВТ, но и анти-
генный состав и патогенность для человека и животных.
4. Правильный ответ — б. У больных с наличием полостей распада в
легком МВТ могут быть выявлены двумя методами — микроско-
пией мокроты и посевом ее на питательные среды. Именно эта
категория больных составляет в настоящее время основной резер-
вуар туберкулезной инфекции в обществе. По данным ВОЗ, один
такой больной может за сутки выделять до 7 млрд МВТ.
5. Правильный ответ — а. Заражение туберкулезом аэрогенным воз-
душно-капельным и воздушно-пылевым путем наблюдается у
90-95% больных.
6. Правильный ответ — в. МВТ, попадая в макрофаги, могут сохра-
няться в фагосомах и даже продолжать размножение. При этом
фагоцитоз может носить незавершенный характер. Установлено,
что МВТ могут продуцировать аммиак, который, с одной сторо-
ны, способен ингибировать слияние фагосомы с лизосомой, а с
другой — путем защелачивания содержимого лизосомы снижать
его ферментативную активность.
7. Правильный ответ — д. Повышенная чувствительность замедлен-
ного типа (ПЧЗТ) — основной механизм формирования клеточ-
ного противотуберкулезного иммунитета. ПЧЗТ опосредует раз-
витие клеточного иммунитета, направленного на локализацию
туберкулезного воспаления в инфицированном организме, и соз-
дание приобретенного иммунитета, направленного на уничтоже-
ние МВТ.

Ответы и пояснения к тестовым вопросам
273
8. Правильный ответ — д. Морфологический эквивалент защитных
клеточных реакций организма против туберкулезной инфек-
ции — специфическая гранулема. В гранулеме имеются четыре
вида клеточных элементов. Центр и главную массу ее составляют
эпителиоидные клетки. По периферии располагаются лимфоци-
ты и плазматические клетки, а также нейтрофильные лейкоциты.
В качестве четвертого элемента присутствуют гигантские много-
ядерные клетки (типа Пирогова—Лангханса).
9. Правильный ответ — б. При окраске по Цилю—Нильсену исполь-
зуют 5% серную кислоту для сохранения в мазке только кислото-
устойчивых бактерий.
10. Правильный ответ — б. Срок получения результатов посева мо-
кроты на жидких средах составляет менее недели.
11. Правильный ответ — в. Длительный срок получения результатов
посева материала для обнаружения микобактерий на плотные
среды ограничивает его применение для диагностики туберкуле-
за.
12. Правильный ответ — в. Среди впервые заболевших туберкулезом
органов дыхания около половины больных — бактериовыделите-
ли.
13. Правильный ответ — в. Выработка гиперчувствительности по за-
медленному типу в организме человека занимает срок до 2 мес.
14. Правильный ответ — в. Более 90% лиц переносят инфицирование
туберкулезом без развития клинических проявлений заболевания.
15. Правильный ответ — д. Наиболее выражена клиническая симпто-
матика у больных с остропрогрессирующими и распространен-
ными деструктивными формами туберкулеза. При малых формах
обычно отмечают малосимптомное течение заболевания.
16. Правильный ответ — а. Проявления интоксикационного синдро-
ма при туберкулезе универсальны при любой локализации про-
цесса.
17. Правильный ответ — в. Снижение числа лимфоцитов в перифе-
рической крови может быть проявлением вторичного иммуноде-
фицита при прогрессирующем течении заболевания.
18. Правильный ответ — в. Легочное кровотечение и кровохарка-
нье — симптомы различных заболеваний органов дыхания. Раз-
ница между ними только количественная: если выделилось до
50—100 мл — это кровохарканье, если больше — кровотечение.

274
Часть I. Общие вопросы фтизиатрии
19. Правильный ответ — б. Количество МБТ, обнаруживаемых при
микроскопическом исследовании, — очень важный показатель,
характеризующий степень эпидемической опасности больного и
тяжесть заболевания.
20. Правильный ответ — а. При постановке пробы Манту с 2 ТЕ
ППД-Л развивается только местная, т.е. в месте введения тубер-
кулина (укола), реакция. Эта реакция оценивается adoculus, явля-
ется количественной и регистрируется измерением центральной
области индурации, т.е. папулы, в миллиметрах.
21. Правильный ответ — в. Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л считается по-
ложительной при размере папулы 5 мм и более. Точность измере-
ния реакции очень важна. Недопустимы небрежные измерения,
учет результата на глазок.
22. Правильный ответ — б. Вираж (от фр. virer— поворачиваться, ме-
нять окраску) — изменение реакции на туберкулин с отрицатель-
ной на положительную.
23. Правильный ответ — а. Положительная реакция на диаскинтест
развивается, если в макроорганизме происходит размножение ви-
рулентных микобактерий туберкулеза человеческого типа.
24. Правильный ответ — д. Перечисленные состояния входят в пере-
чень противопоказаний для постановки туберкулиновых проб.
25. Правильный ответ — д. УЗИ — метод неинвазивного дополни-
тельного обследования, используемый для диагностики плеврита
и выявления субплеврально расположенных округлых образова-
ний.
26. Правильный ответ — в. Обнаружение МБТ позволяет установить
этиологический диагноз без особых затруднений.
27. Правильный ответ — а. Специфическое туберкулезное воспале-
ние имеет разнообразные рентгенологические проявления — от
одиночных или множественных сливных очагов, округлых ин-
фильтратов и перициссуритов до долевых туберкулезных пневмо-
ний. Однако большинству присуща локализация процесса в I, II
и VI сегментах легких.
28. Правильный ответ — д. Обнаружение в биоптате специфических
элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, эпителиоидные и
многоядерные клетки) позволяет морфологически верифициро-
вать туберкулез легких и своевременно начать противотуберку-
лезное лечение.

Ответы и пояснения к тестовым вопросам
275
29. Правильный ответ — г. Лица, находящиеся в контакте с больным
туберкулезом. Особенно опасны семейный контакт или произ-
водственный контакт с бактериовыделителем.
30. Правильный ответ — д. У пациентов из групп риска в связи со сни-
жением резистентности организма туберкулез может развиваться
очень быстро (возможно, в течение недель, но почти наверняка в
течение 10 мес), поэтому оптимальный срок периодичности флю-
орографических обследований должен не превышать 6 мес.
31. Правильный ответ — д. Наиболее эффективные препараты груп-
пы ГИНК — изониазид и феназид.
32. Правильный ответ — д. Больные с множественно лекарствен-
но-устойчивыми МБТ, устойчивыми к сочетанию основных и
резервных противотуберкулезных препаратов, имеют неблаго-
приятный прогноз и высокую летальность ввиду того, что специ-
фических препаратов для их лечения нет.
33. Правильный ответ — б. Первичная лекарственная устойчивость
МБТ определяется у пациентов, принимавших противотуберку-
лезные препараты менее 1 мес. В данном случае подразумевается,
что больной заразился этими штаммами МБТ. В России в насто-
ящее время частота первичной множественной лекарственной
устойчивости по отдельным регионам составляет 5—15%.
34. Правильный ответ — б. Искусственный пневмоторакс показан
при лечении кавернозного туберкулеза, а также при других фор-
мах в фазе распада.
35. Правильный ответ — г. Вторая ревакцинация проводится у детей
в возрасте 14—15 лет.
36. Правильный ответ — а. Изониазид идеален для проведения химио-
профилактики — он действует вне- и внутриклеточно, проникает
через гистогематические барьеры, дешевый и малотоксичный.
37. Правильный ответ — д. В IV группе диспансерного учета наблю-
даются здоровые лица, контактирующие с больными туберкуле-
зом и нуждающиеся в активной профилактике заболевания.

Часть II
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ
ФТИЗИАТРИИ

Глава 11
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗА
Современная отечественная классификация туберкулеза принята на
VII Российском съезде фтизиатров и закреплена Приказом МЗ РФ от
21.03.2003 № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных меро-
приятий в Российской Федерации». Она дает возможность врачам по-
лучить единое клиническое представление о туберкулезном процессе,
оценить прогноз и тактику лечения заболевания.
В основу отечественной клинической классификации туберкуле-
за положены несколько принципов. К ним относят патогенетические,
морфологические и клинико-рентгенологические особенности тубер-
кулезного процесса с учетом локализации и распространенности специ-
фических изменений в органах, его течения (т.е. фаз), наличия или от-
сутствия МВТ, характера лекарственной устойчивости, осложнений и
остаточных изменений после клинического излечения туберкулеза.
Основные клинические формы туберкулеза.
• Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
• Туберкулез органов дыхания.
— Первичный туберкулезный комплекс.
— Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
— Диссеминированный туберкулез легких.
— Милиарный туберкулез легких.
— Очаговый туберкулез легких.
— Инфильтративный туберкулез легких.
— Казеозная пневмония.
— Туберкулема легких.
— Кавернозный туберкулез легких.
— Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
— Цирротический туберкулез легких.
— Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
— Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.

280
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
— Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессио-
нальными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).
• Туберкулез других органов и систем.
— Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
— Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче-
ских узлов.
— Туберкулез костей и суставов.
— Туберкулез мочевых и половых органов.
— Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
— Туберкулез периферических лимфатических узлов.
— Туберкулез глаз.
— Туберкулез других органов.
Характеристику туберкулезного процесса дают по локализации про-
цесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсут-
ствию в диагностическом материале, полученном от больного, МБТ и
характера их лекарственной устойчивости.
Локализацию и распространенность процесса в легких проводят по
долям и сегментам, а в других органах — по локализации поражения.
Фаза туберкулезного процесса определяет активность туберкулезных
изменений и отражает в динамике обратное его развитие:
• инфильтрация, распад, обсеменение;
• рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Процесс может протекать:
• с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
• без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ—);
• с формированием лекарственной устойчивости МБТ к противоту-
беркулезным препаратам.
Осложнения туберкулеза:
• кровохарканье и легочное кровотечение;
• спонтанный пневмоторакс;
• легочно-сердечная недостаточность;
• ателектаз;
• амилоидоз;
• свищи бронхиальные, торакальные и др.
Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
• в органах дыхания — фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-
дистрофические изменения; кальцинаты в легких и лимфатиче-
ских узлах; плевропневмосклероз; цирроз;

Глава 11. Клиническая классификация туберкулеза
281
• в других органах — рубцовые изменения и кальцинаты и их по-
следствия.
Формулировка диагноза у больного туберкулезом. Диагноз больного
туберкулезом должен быть сформулирован в следующей последова-
тельности:
• клиническая форма туберкулеза;
•локализация и протяженность туберкулезного процесса;
• фаза развития туберкулезного процесса;
• наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ—) бактериовыделения;
• наличие лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулез-
ным препаратам;
• имеющиеся осложнения;
• сопутствующие заболевания.
Примеры формулировки диагноза
• Диссеминированный туберкулез верхних долей легких, фаза ин-
фильтрации и распада, МБТ+, лекарственная устойчивость МБТ
к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. Кровохарканье.
• Инфильтративный туберкулез I—II сегментов правого легкого,
фаза распада, МБТ+, лекарственная устойчивость МБТ к изони-
азиду, стрептомицину и этамбутолу. Сахарный диабет 1-го типа,
тяжелое течение.
• Фиброзно-кавернозный туберкулез легких, фаза инфильтрации
и обсеменения, МБТ+, лекарственная устойчивость МБТ к изо-
ниазиду, рифампицину, стрептомицину, этамбутолу, канамицину,
протионамиду. Эмфизема. Легочно-сердечная недостаточность
II стадии.
• Туберкулез правых шейных лимфатических узлов, фаза инфиль-
трации, МБТ—. Гепатит С.
В процессе лечения и наблюдения за больным диагноз периодиче-
ски пересматривают. Изменение формулировки «форма туберкулеза»
следует осуществлять лишь по окончании основного курса лечения, а
уточнение фазы заболевания возможно на любом этапе ведения боль-
ного.
Применяемая в РФ клиническая классификация туберкулеза адап-
тирована к МКБ 10-го пересмотра (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г.,
где предусмотрены все формы легочного и внелегочного туберкулеза.
В РФ МКБ-10 адаптированный вариант введен в действие приказом
МЗ РФ от 27.05.1997 № 170; повсеместно применяется с 01.01.1999.

282
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Согласно МКБ-10, туберкулез обозначен шифром А15—А19. При
этом каждый шифр МКБ-10 имеет определенное значение:
• А15 — туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериоло-
гически и гистологически;
• А16 — туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактерио-
логически и гистологически;
• А17 — туберкулез нервной системы;
• А18 — туберкулез других органов;
• А19 — милиарный туберкулез.

Глава 12
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Туберкулезной интоксикацией называют клиническую форму тубер-
кулеза, при которой у ребенка диагностируют первичное инфицирова-
ние МБТ и выявляют симптомы интоксикации без локальных проявле-
ний туберкулеза при условии, что эти симптомы не удается объяснить
другими причинами. Первичное инфицирование выявляют у детей при
ежегодной постановке пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л (вираж туберкули-
новой чувствительности); его продолжительность составляет до 2 лет с
момента заражения МБТ.
12.1. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТ0М0РФ0Л0ГИЯ
Первый контакт человеческого организма с МБТ заканчивается, как
правило, не заболеванием, а инфицированием и формированием им-
мунитета; при этом заболевание развивается не более чем у 5% детей в
период первичного инфицирования.
Основная причина развития заболевания — наличие постоянного
контакта с источником инфекции. Источники инфекции для детей —
любой больной туберкулезом человек или больное туберкулезом живот-
ное. Особенно опасен для детей больной открытой формой туберкулеза
легких, выделяющий с мокротой МБТ.
Пути заражения: аэрогенный (капельный и пылевой), алиментар-
ный, контактно-бытовой, а у новорожденных — трансплацентарный.
Чаще всего инфекция попадает в организм аэрогенным путем.
МБТ после аэрогенного заражения проникают через стенки легоч-
ных альвеол и, не вызвав здесь специфических изменений, поступают
в лимфатические пути, перибронхиальную и периваскулярную ткань,
лимфатические узлы, а затем в кровеносную систему и разносятся по
всему организму.
В лимфатические пути и в легкие МБТ могут проникать и другими
путями: через миндалины, поврежденную слизистую оболочку рта или

284
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
носоглотки. Распространяющиеся отсюда возбудители вызывают по-
следовательное поражение региональных подчелюстных и шейных, за-
тем внутригрудных лимфатических узлов, а затем и легочной ткани.
При алиментарном заражении МБТ проникают через неизменен-
ную слизистую оболочку кишечника в сосуды ворсинок, затем попада-
ют в мезентеральные лимфатические узлы, циркулируют в лимфе и че-
рез грудной лимфатический проток попадают в кровеносную систему.
Циркулируя в крови, МБТ могут осесть в любом органе, но чаще в
лимфатических узлах. В месте оседания МБТ происходят определенные
морфологические изменения с формированием туберкулезной грану-
лемы, которые свидетельствуют об определенных сдвигах в организме,
обеспечивающих формирование специфического иммунитета к туберку-
лезу. К числу клинически определяемых факторов, свидетельствующих
об иммунологической перестройке организма, относят ГЗТ, которая
выявляется положительной кожной туберкулиновой реакцией.
При неблагоприятных условиях, несмотря на развитие противо-
туберкулезного иммунитета, МБТ продолжают размножаться в местах
оседания, и тогда развивается заболевание. Локализация, протяжен-
ность, клиническая симптоматика, течение заболевания зависят от на-
пряженности противотуберкулезного иммунитета, массивности и виру-
лентности инфекции и состояния организма ребенка.
Вакцинация БЦЖ детей и формирование у них поствакцинального
иммунитета способствуют тому, что при заражении МБТ происходят
их фиксация в лимфатической системе и блокирование гематогенного
пути рассеивания инфекции.
Туберкулез чаще всего локализуется во внутригрудных лимфатиче-
ских узлах, которые в силу своего анатомического расположения и при
небольшом увеличении труднодоступны методам рентгеновской диа-
гностики. В случаях, когда не удается найти морфологические измене-
ния, необходима КТ грудной клетки.
В таких случаях диагноз туберкулеза возможен только при наличии
клинических признаков заболевания — симптомов туберкулезной ин-
токсикации и впервые положительной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л, ко-
торая свидетельствует о первичном инфицировании.
12.2. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Большинство методов лучевой диагностики не выявляют патологи-
ческих изменений органов грудной клетки, и только КТ высокого раз-

Глава 12. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
285
решения может установить незначительное увеличение внутригрудных
лимфатических узлов.
12.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина туберкулезной интоксикации у детей и под-
ростков характеризуется стойкими функциональными расстройствами
со стороны различных систем организма, что проявляется повышенной
раздражительностью, утомляемостью, нарушением сна, повышенной
потливостью, особенно в ночное время, ухудшением аппетита, сниже-
нием массы тела, субфебрилитетом.
Название «туберкулезная интоксикация» для симптомокомплекса
функциональных расстройств в период первичного заражения мико-
бактериями впервые предложил профессор А.А. Кисель в 1918 г.
Первое, на что обращают внимание родители, — это быстрая утом-
ляемость ребенка и снижение успеваемости в школе, а также снижение
аппетита и, как следствие, уменьшение массы тела. Аппетит восстанав-
ливается только на фоне противотуберкулезного лечения.
Температурная реакция обычно не выражена; имеет место субфе-
брильное повышение до 37,2 °С, реже 37,5 °С, с большими размахами
между утренней и вечерней температурой, иногда с перерывами в те-
чение 2—3 дней. Дети, как правило, бледные. Может отмечаться и мра-
морность кожи как отражение вегетативных расстройств.
Периферические лимфатические узлы пальпируются в пяти и более
группах, имеют мягко-эластическую консистенцию, но при длитель-
ном существовании интоксикации становятся плотными. Со стороны
сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, нерезко выра-
женный систолический шум на верхушке сердца, гипотония. При ту-
беркулезной интоксикации наблюдается умеренное увеличение пече-
ни, но без функциональных изменений.
Туберкулезная интоксикация чаще всего развивается у детей, живу-
щих в семейном контакте с больным, выделяющим МБТ и плохо со-
блюдающим санитарно-гигиенический режим.
12.4. ДИАГНОСТИКА
Наличие туберкулезной интоксикации устанавливают только после
обследования в условиях противотуберкулезного диспансера. Туберку-
линовая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положительная (папула 5 мм и

286
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или везикула и не-
кроз на месте введения туберкулина). Внутрикожная проба с препара-
том диаскинтест также дает положительный результат.
По данным динамического наблюдения за ежегодными результа-
тами проб Манту с 2 ТЕ ППД-Л регистрируется первичное заражение
(инфицирование) микобактериями туберкулеза.
В анамнезе, как правило, находят источник заражения — контакт с
туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, дру-
зей.
В общем клиническом анализе крови наблюдаются умеренный лей-
коцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочко-
ядерных элементов), лимфопения, моноцитоз, умеренное увеличение
соэ.
При исследовании мокроты, промывных вод бронхов и желудка об-
наружить микобактерии туберкулеза методами бактериоскопии и посе-
ва не удается.
Дифференциальную диагностику туберкулезной интоксикации про-
водят с интоксикацией, связанной с наличием хронических очагов не-
специфической инфекции, чаще всего хронического тонзиллита, аде-
ноидита, гайморита, глистной инвазии, множественного кариеса зубов,
инфекций мочевыводящих путей и др.
12.5. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара
или санатория на фоне гигиено-диетического (стол № 11) и двигатель-
ного режима в зависимости от тяжести заболевания.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соот-
ветствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МВТ.
Детям и подросткам, выявленным в очагах туберкулезной инфекции,
комбинацию противотуберкулезных препаратов подбирают с учетом
лекарственной чувствительности источника инфекции.
Патогенетическое лечение (витаминотерапию) проводят первые
3 мес.
Наблюдение в I группе диспансерного учета проводят в течение
9 мес, в III группе — до 24 мес.

Глава 13
ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
13.1. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
Первичный туберкулезный комплекс — клиническая форма тубер-
кулеза, характеризующаяся развитием воспалительных изменений в ле-
гочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатиче-
ских узлов. Выявляется у детей и подростков при рентгенологическом
исследовании органов грудной клетки в связи с контактом с туберкулез-
ным больным, первичным инфицированием, гиперергической пробой
Манту с 2 ТЕ ППД-Л или при дифференциальной диагностике туберку-
леза с неспецифическими пневмониями.
13.1.1. Патогенез и патоморфология
Парро (1876), Кюсс (1898), Гон (1912), Ранке (1916), а вслед за ними
многие патологоанатомы и клиницисты впервые описали морфологи-
ческие признаки первичного туберкулезного комплекса.
Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов:
• очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (первичного
аффекта);
• отводящих лимфатических сосудов (лимфангита);
• специфического воспаления в регионарных внутригрудных лим-
фатических узлах.
Поражение легочной ткани при первичном туберкулезе всегда со-
провождается поражением внутригрудных лимфатических узлов.
Размеры первичного аффекта могут быть различными: от несколь-
ких миллиметров, сантиметров до доли легкого. Первичный аффект ло-
кализуется субплеврально в любых сегментах легкого. Морфологически
первичный аффект или очаг туберкулезного воспаления в легочной тка-
ни представляет собой участок специфической пневмонии. Легочная

288
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
ткань инфильтрирована макрофагами, нейтрофильными лейкоцитами
и лимфоцитами. В таких инфильтратах встречаются эпителиоидные
клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. Ин-
фекция распространяется от первичного аффекта (ортоградно) по ходу
лимфатических сосудов к внутригрудным лимфатическим узлам. Вос-
палительные изменения носят преимущественно продуктивный харак-
тер и выражаются высыпанием отдельных бугорков. Макроскопически
первичный аффект состоит из небольшого (до 1 см) казеозного некроза
и перифокального воспаления вокруг некротического центра, причем
зона перифокального воспаления значительно варьирует. Внутригруд-
ные лимфатические узлы гиперплазируются с частичным или полным
их казеозным расплавлением; вокруг лимфатических узлов возникает
зона перифокального воспаления (рис. 13.1, см. цветную вклейку).
Первичный туберкулезный комплекс развивается при массивной
экзогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете.
При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается
благоприятное, неосложненное течение заболевания с формировани-
ем через 2—3 года на месте первичного аффекта индурационного поля
(посттуберкулезного пневмосклероза), очага Гона (кальцината в легоч-
ной ткани до 1 см в диаметре) и кальцинатов во внутригрудных лимфа-
тических узлах.
Осложненное течение первичного туберкулезного комплекса харак-
теризуется гематогенными метастазами в верхушки легких (очаги Си-
мона), гематогенной диссеминацией и множественным поражением
различных органов, распадом первичного аффекта и формированием
каверны, развитием туберкулеза бронхов и связанной с ним гиповенти-
ляцией вплоть до ателектаза легких, развитием плеврита.
Исходами осложненного течения первичного туберкулезного ком-
плекса, помимо кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах и
очага Гона, могут быть кальцинированные очаги Симона, множествен-
ные кальцинаты в легочной ткани и других органах, сегментарные и до-
левые пневмосклерозы и циррозы, плевроциррозы, рубцовые стенозы
бронхов, являющиеся источниками эндогенной реактивации и разви-
тия вторичного туберкулеза у взрослых.
Первичный туберкулезный комплекс, как правило, протекает благо-
приятно и крайне редко принимает хроническое течение. Формирова-
ние фиброзно-кавернозного туберкулеза при распаде первичного аф-
фекта наблюдается как исключение.

Рис. 2.3. Культура микобактерий туберкулеза в виде кос и жгутов
4
з
Рис. 2.5. Круговая генетическая карта микобактерий туберкулеза

X
Yc
Лизосома
IGM8S
МТБ
Фагосома
Секреция -
Фактор некроза
опухоли=альфа
Интерлейкин-1
Фаголизосома
Рис. 3.2. Неспецифический фагоцитоз альвеолярным макрофагом микобакте-
рии туберкулеза при первичном заражении (по Ковальчуку Л.В.)
Первичное
заражение
МТБ
CD4+
(Т-хелперы)
Вторичное
заражение
МТБ
CD4+
(памяти)
Макрофаг
Первичный иммунный ответ
(4-8 недель)
Вторичный иммунный ответ
(24-72 часа)
Рис. 3.4. Т-клеточный иммунный ответ при туберкулезе (схема) (по Коваль-
чукуЛ.В.)

Рис. 3.6. Туберкулезная гра-
нулема. Микрофотограмма
Рис. 3.7. Многоядерные
клетки Пирогова—Лангхан-
са (по Земсковой З.С.).
Микрофотограмма
Рис. 3.8. Фиброзный очаг
с единичными участками
солей кальция. Микро-
фотограмма

Рис. 5.1. Микобактерия туберкулеза при микроскопии мазка мокроты по методу
Циля—Нильсена
Рис. 5.2. МБТ при люминесцентной микроскопии мазка мокроты

Рис. 5.3. Рост культуры мико-
бактерий туберкулеза на среде
Левенштейна-Йенсена через
28 дней
а б
Рис. 5.5. Тест-система «ТБ-Биочип»: а — монитор компьютера с данными
тест-системы «ТБ-Биочип-1» при обнаружении мутаций в генах гроВ и katG\
б — монитор компьютера с данными тест-системы «ТБ-Биочип-2» при обна-
ружении мутации в гене gyrA
Рис. 5.11. Мокрота больно-
го туберкулезом легких.
Эпителиоидные клетки на
фоне нейтрофилов (по Ев-
гущенко Г. В.)

Рис. 5.12. Материал трансторакальной пункции у больного туберкулемой
легкого. Казеозный некроз (по Евгущенко Г.В.)
Рис. 5.13. Пунктат лимфатического узла больного туберкулезом периферических
лимфатических узлов. Клетка Пирогова—Лангханса (по Евгущенко Г.В.)
Рис. 5.14. Пунктат лимфа-
тического узла больного
туберкулезом периферичес-
ких лимфатических узлов.
Волокнистые соединитель-
нотканные структуры (фор-
мирование фиброза) (по
Евгущенко Г.В.)

Рис. 5.15. Папула «лимонная корочка» при пробе Манту
Рис. 5.16. Оценка пробы Манту
Рис. 5.17. Гиперергическая реакция
на пробу Манту

Рис. 5.18. У подростка с послевакцинной аллергией, ревакцинированного
вакциной БЦЖ, на левом предплечье отрицательная внутрикожная реакция на
диаскинтест; на правом предплечье — положительная реакция на 2 ТЕ ППД-Л
(по Пальцеву A.M.)
Рис. 5.19. У подростка, инфицированного туберкулезом, на левом предплечье
положительная внутрикожная реакция на диаскинтест; на правом предплечье —
положительная реакция на 2 ТЕ ППД-Л (по Пальцеву A.M.)

Рис. 9.2. Методика внутрикожной вакцинации БЦЖ
Рис. 9.3. Местная прививочная реакция в виде рубчика через 5-6 мес после
внутрикожной вакцинации БЦЖ

Рис. 9.4. Осложнение вакцинации в виде язвы величиной 10 мм и более
Рис. 13.1. Первичный туберкулез- Рис. 13.9. Милиарный туберкулез лег-
ный комплекс (по Земсковой З.С.) ких (по Земсковой З.С.)

Рис. 13.10. Острый крупноочаго- Рис. 13.11. Подострый гематогенно-
вый диссеминированный тубер- диссеминированный туберкулез лег-
кулез легких (по Земсковой З.С.) ких (по Земсковой З.С.)
Рис. 13.12. Хронический диссеминиро- Рис. 13.17. Очаговый туберкулез
ванный туберкулез легких (по Земско- легких (по Земсковой З.С.)
вой З.С.)

Рис. 13.19. Инфильтративный ту- Рис. 13.25. Казеозная пневмония (по
беркулез легких (по Земсковой З.С.) Земсковой З.С.)
Рис. 13.27. Туберкулема (по Земско- Рис. 13.30. Кавернозный тубер-
вой З.С.) кулез (по Земсковой З.С.)

Рис. 13.34. Цирротический тубер-
кулез легких (по Земсковой З.С.)
Рис. 13.32. Фиброзно-каверноз-
ный туберкулез легких (по Земско-
вой З.С.)

Рис. 13.39. Продуктивный инфильтрат внутренней стенки правого главного
бронха
Рис. 13.40. Экссудативный инфильтрат с милиарными узелками нижней стенки
устья правого нижнедолевого бронха со стенозом II степени

Рис. 13.41. Экссудативная язва правой стенки трахеи и задневнутренней стенки
правого главного бронха со стенозом II степени
Рис. 13.42. Бронхолимфатический продуктивный инфильтрат (опухолевидный)
левого главного бронха со стенозом II степени

Рис. 13.43. Бронхолимфатический продуктивный свищ с грануляциями и
казеозом на правой стенке бифуркации трахеи
Рис. 13.44. Рубцовый стеноз II степени устья правого нижнедолевого бронха

Рис. 15.1. Туберкулезный менингит (макропрепарат)
Рис. 15.2. Туберкулез кишечника (макропрепарат)

Рис. 15.3. Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов (макропрепарат)
Рис. 15.5. Туберкулез позвоночника (спондилит) (макропрепарат)

Рис. 15.6. Туберкулезный спондилит. Патологический перелом тела позвонка
(макропрепарат)
Рис. 15.10. Поликавернозный туберкулез почки (макропрепарат)

Рис. 15.11. Туберкулезные бугорки на слизистой оболочке мочевого пузыря
(эндофотограмма)
Рис. 15.13. Инфильтрация радужной оболочки глаза

Рис. 15.14. Глазное дно (OD) — центральный очаговый хориоретинит в активной
фазе
Рис. 15.15. Глазное дно (OD) — периферический очаговый туберкулезный
хориоретинит в неактивной фазе

ю
* S i A
s> CO
8 s 6=
S3
<u — — —
д F e a>
« a-9- к s
о <u д <я 5
^ й о с*
09
Ж
СО i -
>> X О
£j со aa
& о, е;
ю ю «
>> s 5
tl Й ^
S О (L)
Он Ю 03
a
s
« s
Й °
s *
3 I
5*
I I
«I
s &
s о
Я X

ймы
03
ОНО
03
Си
кулез
о.
Ю
>5
2
X
X
<D
со
го
16.2
Рис.
ноз-
авер
о-к
X
го
О
фибр
2
о
ольн
ю
>>
03
н
а
03
угл
5
губ
I*
н
5 ее4
ж «
03
" 1
X О,
5 и
легк
-туб
s
о *
го ..
<и «
S s
& х
а ас
о
2 *8
3 °
Д S
К Н
(D 03
* 5
03 03
о °

I I I CS
<l> a. 5 s
If i I s
о s Э x s
i i 111
я 1? E « 5
й S £ о Ж
lis* 8
. л 2 s I
1л 5 ч * <*>
• \—> й) ^ \/

а
о
э5
<L>
1=?
0?
S
1
5
ия, II
X
фек
144-ин
DQ
чо
С. 16.
S
Си
и
ЬНО
1ГО
ю
>>
в
Си
S
н
о
о
а пол
X
S
языка
т
«и
я узд»
S
*
дол \
3S
*
S
X
s
о
го
<D
гркул
ю
г?
ИВНЫМ
рат
н
филь
к
5
ю
о
1
VO
л
ь
тьр
о
о
IfO
с
ЫКИ 1
го
05
1
> легкого: а
авого
а
с
а
юте
S
о
1
*>
*Г
s
легк]
ез
амм
геногр
ент
о.
зорная
vi
гки:
ммале
гра
о
я том
СЗ
X

Рис. 17.2. Туберкулезная гранулема при ВИЧ-инфекции (по Батырову Ф.А.)
Рис. 17.3. Диссеминированный туберкулез легких (по Батырову Ф.А.)

Рис. 17.4. Казеозный бронхоаденит (по Батырову Ф.А.)
Рис. 17.5. Туберкулезный менингит (по Батырову Ф.А.)

Рис. 17.6. Милиарный туберкулез печени (по Батырову Ф.А.)
Рис. 17.7. Милиарный туберкулез почки (по Батырову Ф.А.)

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
289
13.1.2. Клиническая картина
Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса
разнообразны и зависят от выраженности патоморфологических изме-
нений в легких, внутригрудных лимфатических узлах и напряженности
противотуберкулезного иммунитета. Наиболее тяжело протекает забо-
левание у детей раннего (до 3 лет) возраста.
Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, под-
остро, малосимптомно или бессимптомно.
• При остром начале болезнь сопровождается высоким подъемом
температуры, выраженными симптомами интоксикации, резким
снижением аппетита, сухим или влажным кашлем, слабо выра-
женной одышкой. Процесс протекает под видом острой неспеци-
фической пневмонии.
• При подостром течении первичный туберкулезный комплекс раз-
вивается постепенно на протяжении нескольких недель. Наблю-
дается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симпто-
мы интоксикации выражены умеренно. Больной ребенок в период
повышения температуры до фебрильных цифр может сохранить
относительно удовлетворительное самочувствие, что часто наблю-
дается при туберкулезе.
• При малосимптомном течении процесс проявляется в основном об-
щими симптомами интоксикации.
При объективном исследовании отмечаются бледность кожных
покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, тахи-
кардия, снижение артериального давления (АД), увеличение печени.
Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе
превалируют над аускультативными. При перкуссии определяется при-
тупление перкуторного звука над областью поражения, при аускульта-
ции — жесткое или бронхиальное дыхание, а при вовлечении в процесс
бронхов — ослабленное. Над зоной поражения выслушивается неболь-
шое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. При небольшой
величине первичного пневмонического фокуса катаральные явления в
легких обычно отсутствуют.
Течение первичного туберкулезного комплекса может быть глад-
ким, неосложненным (как было описано выше) и прогрессирующим,
осложненным.
Наиболее частое осложнение первичного туберкулезного комплек-
са — вовлечение в процесс бронха. Близкое анатомическое расположе-

290
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
ние внутригрудных лимфатических узлов создает благоприятные ус-
ловия для контактного перехода туберкулезного процесса на долевые
и сегментарные бронхи. Туберкулез бронха бывает инфильтративным
или язвенным. При язвенном процессе возможно образование фистулы
в стенке бронха, через которую могут отторгаться казеозные массы из
лимфатических узлов. Казеозные массы или разросшиеся грануляции
могут вызывать обтурацию бронха с развитием вентильных нарушений
вплоть до ателектаза. В этот период в мокроте больных обнаруживают
микобактерии туберкулеза.
К частым клиническим симптомам поражения бронхов относят су-
хой или с небольшим количеством мокроты кашель, боли в грудной
клетке на стороне поражения. Обычно физикальные симптомы отсут-
ствуют или в месте поражения выслушиваются сухие хрипы. Характер-
ны стойкие симптомы интоксикации. Туберкулез бронхов чаще всего
наблюдается при поздней диагностике, несвоевременно начатом лече-
нии. Решающая роль в диагностике туберкулеза бронхов принадлежит
бронхоскопии.
Возможно развитие экссудативного плеврита. Основная причина его
возникновения — высокая степень сенсибилизации листков плевры
токсинами МВТ без специфического поражения их туберкулезными
бугорками. Такие плевриты называют реактивными, или аллергически-
ми; они быстро подвергаются обратному развитию.
13.1.3. Рентгенологическая картина
Рентгенологическая картина первичного туберкулезного ком-
плекса разнообразна, вариабельность проявлений зависит от разме-
ров первичного аффекта и выраженности изменений в лимфатиче-
ских узлах. Первичный аффект на обзорной рентгенограмме легких
изображен в виде очаговой тени 0,5—1,5 см, либо фокусной тени
1,5—4 см в диаметре или полисегментарного затемнения легочной
ткани средней интенсивности, достаточно однородного, с ясны-
ми или размытыми контурами. Если размеры пневмонии большие,
рентгенологически видна эта тень, сливающаяся с тенью корня, и
судить об изменениях со стороны внутригрудных лимфатических уз-
лов бывает очень трудно. Процесс похож на острую пневмонию и на-
зывается пневмонической фазой первичного туберкулезного комплекса
(рис. 13.2).

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
291
б
Рис. 13.2. Первичный туберкулезный комплекс, пневмоническая фаза: а — рент-
генограмма в прямой проекции; б— рентгенограмма в боковой проекции

292
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса (че-
рез 1,5—3 мес) наблюдаются более быстрые изменения со стороны ле-
гочной ткани по сравнению с динамикой в лимфатических узлах. Зона
перифокального воспаления постепенно рассасывается, и первичный
аффект уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня легко-
го, так как он расположен субплеврально — это так называемая фаза
рассасывания, или биполярности. При небольшом размере воспаления в
легочной ткани первичный туберкулезный комплекс выявляется сразу
в фазу биполярности (рис. 13.3).
Рис. 13.3. Первичный туберкулезный комплекс, фаза биполярности: а — рентге-
нограмма; 5— компьютерная томограмма

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
293
Дальнейшее рассасывание приводит к постепенному уменьшению и
уплотнению первичного аффекта. Увеличение внутригрудных лимфа-
тических узлов проявляется умеренным или значительным расшире-
нием тени корня легкого, тень корня деформируется, становится бес-
структурной, просвет промежуточного бронха перестает определяться,
тень корня сливается с тенью сердца. Наружный контур тени корня —
размытый или ясный, полициклический. Через 6—8—12 мес на его месте
формируется очаговая тень средней интенсивности с четкими контура-
ми до 1 см, а через 1,5—2 года появляются признаки отложения солей
кальция в области первичного аффекта (формирование очага Гона) и
во внутригрудных лимфатических узлах — фаза кальцинации. Очаг Гона
выглядит в виде одиночной высокоинтенсивной тени с четкими кон-
турами и может локализоваться в любом сегменте легкого; кальцина-
ты (петрификаты) определяются в виде интенсивных теней в проекции
внутригрудных лимфатических узлов (рис. 13.4).
Рис. 13.4. Первичный туберкулезный комплекс в фазе кальцинации
13.1.4. Диагностика
В анамнезе более чем у половины заболевших находят источник за-
ражения — контакт с туберкулезным больным в семье, среди родствен-
ников, знакомых, друзей.
Туберкулинодиагностика: проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положи-
тельная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и

294
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
более или везикула и некроз на месте введения туберкулина); внутри-
кожная проба с препаратом диаскинтест также положительная.
Для выявления МБТ мокроту, промывные воды желудка и бронхов
исследуют методами микроскопии по Цилю—Нильсену, люминесцент-
ной микроскопии и посева на питательные среды. МБТ находят крайне
редко (не более чем в 3—5% случаев), поэтому основа диагностики —
данные рентгено-томографического исследования, в том числе КТ.
В общем клиническом анализе крови определяются умеренный лей-
коцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочко-
ядерных элементов), лимфопения, моноцитоз, умеренное увеличение
соэ.
Бронхоскопию проводят при наличии симптомов, подозрительных
на туберкулез бронхов, а также при дифференциальной диагностике.
Дифференциальную диагностику первичного туберкулезного ком-
плекса проводят с неспецифическими пневмониями той же протяжен-
ности, особенно затяжного течения.
13.1.5. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных или амбулаторных условиях.
В интенсивной фазе у детей применяют режим химиотерапии,
включающий изониазид, рифампицин пиразинамид и канамицин
(амикацин), а у подростков (с 14 лет) — изониазид, рифампицин, пи-
разинамид, этамбутол, канамицин и препарат группы фторхинолонов.
Изониазид, рифампицин и канамицин (амикацин) можно применять
лимфотропно, что создает более высокую концентрацию противоту-
беркулезных препаратов в зоне поражения внутригрудных лимфатиче-
ских узлов и легочной ткани.
У детей и подростков, выявленных в очагах туберкулезной инфек-
ции, применяют режим химиотерапии с учетом лекарственной чувстви-
тельности у источника инфекции.
При получении данных лекарственной устойчивости МБТ прово-
дят коррекцию режима химиотерапии и назначают индивидуальный
режим. В фазе продолжения режим химиотерапии состоит из 3—4 про-
тивотуберкулезных препаратов, чувствительность МБТ к которым со-
хранена.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
295
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения и имеющихся у больного нарушений функциональных
систем организма.
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета в течение двух
лет, а затем в III группе (1—2 года).
13.2. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ
УЗЛОВ
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — клиническая
форма, характеризующаяся развитием воспалительных изменений во
внутригрудных лимфатических узлах. Туберкулез внутригрудных лим-
фатических узлов выявляется у детей и подростков при рентгенологи-
ческом исследовании органов грудной клетки по поводу контакта с ту-
беркулезным больным, первичного инфицирования, гиперергической
пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л или при дифференциальной диагностике
туберкулеза с неспецифическими пневмониями.
13.2.1. Анатомия внутригрудных лимфатических узлов
Существуют разные схемы классификации внутригрудных лимфа-
тических узлов. Наиболее распространена на практике схема В.А. Су-
кенникова, по которой лимфатические узлы по их отношению к трахее
и крупным бронхам подразделяют на четыре группы — паратрахеаль-
ные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные
(рис. 13.5).
13.2.2. Патогенез и патоморфология
Патогенез развития туберкулеза внутригрудных лимфатических уз-
лов такой же, как и при первичном туберкулезном комплексе. Первич-
ный аффект в легком либо не формируется, либо столь малых размеров,
что при рентгено-томографическом исследовании не определяется.
Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что ведет к увеличению
размеров лимфатических узлов. В дальнейшем появляются призна-
ки специфического воспаления (казеоз, эпителиоидные и гигантские
многоядерные клетки Пирогова—Лангханса), при этом гранулемы мо-
гут располагаться по всем зонам лимфатического узла.
Специфическое поражение внутригрудных лимфатических уз-
лов может протекать без значительного их увеличения. Если размеры

296
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
внутригрудных лимфатических узлов увеличены незначительно (0,5-
1,5 см) в одной или двух группах, то имеет место так называемая малая
форма бронхоаденита, которая в настоящее время встречается наиболее
часто.
Рис. 13.5. Топография лимфатических узлов в средостении (по Сукеннико-
ву В.А.): / — паратрахеальные; 2 — трахеобронхиальные; 3 — бифуркационные;
4 — бронхопульмональные
При умеренной гиперплазии лимфатических узлов вокруг них об-
разуется зона перифокального воспаления, тогда процесс определяют
как инфильтративный бронхоаденит. В лимфатических узлах может пре-
валировать казеозный некроз, а перифокальное воспаление вокруг них
может быть слабовыраженным. В таких случаях диагностируют опухо-
левидный, или ту морозный, бронхоаденит.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
297
Казеозный некроз, локализуясь в одном-двух лимфатических узлах,
лимфогенным путем может распространиться на соседние лимфати-
ческие узлы с вовлечением в процесс всех групп внутригрудных лим-
фатических узлов. Чаще всего процесс носит односторонний характер,
но даже при двусторонней локализации специфический процесс всегда
превалирует с одной стороны.
При прогрессировании специфический процесс переходит и на
стенку прилегающего к лимфатическому узлу бронха. В этом месте об-
разуется туберкулезный инфильтрат, который суживает просвет бронха
и нарушает вентиляцию соответствующего сегмента или доли. В после-
дующем инфильтрат некротизируется, и в этом месте постепенно фор-
мируется лимфобронхиальный свищ, через который казеозные массы
поступают в просвет бронха, что может приводить к полной обтурации
просвета бронха и формированию ателектаза. В таких случаях необхо-
димо проведение диагностической и лечебной бронхоскопии с аспира-
цией казеозных масс и последующим исследованием их на МВТ. При
этом восстановливается проходимость бронхов и появляется возмож-
ность проведения биопсии инфильтрата.
При заживлении мелкие гранулемы могут полностью фиброзиро-
ваться с образованием мелких округлых рубчиков в лимфоидной ткани.
Очаги казеоза осумковываются, а затем через 1—4 года кальцинируются.
13.2.3. Клиническая и рентгенологическая картина
Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатиче-
ских узлов, помимо туберкулезной интоксикации, обусловлены степе-
нью вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфатиче-
ских узлов и окружающих органов.
«Малая» форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
«Малая» форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
может протекать бессимптомно или малосимптомно; чаще проявляется
только симптомами туберкулезной интоксикации.
Диагностика малой формы поражения внутригрудных лимфатиче-
ских узлов основана в основном на рентгенологических данных. При
этой форме чаще всего поражается бронхопульмональная группа вну-
тригрудных лимфатических узлов.
Рентгенологическая картина. На обзорной рентгенограмме легких и
срединных томограммах тень корня незначительно расширена, мало-

298
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
структурна, наружный контур размыт, тень промежуточного бронха
определяется не четко; наиболее информативна КТ.
Течение заболевания благоприятное, и под влиянием лечения на-
ступает полное рассасывание с небольшой фиброзной деформацией
корня легкого либо формируются мелкие кальцинаты.
Инфильтративный бронхоаденит
Инфильтративный бронхоаденит характеризуется более выражен-
ной клинической симптоматикой и интоксикацией. Начало заболе-
вания, как правило, постепенное, течение подострое. У ребенка по-
являются повышенная утомляемость, снижение аппетита, подъемы
температуры тела, обычно до субфебрильных цифр с фебрильными
«свечками» 1—2 раза в нед. При осмотре обращают на себя внимание
бледность кожных покровов, снижение массы тела, синева под глазами.
На коже грудной клетки иногда можно видеть расширение перифери-
ческой венозной сети в первом-втором межреберье спереди (симптом
Видергоффера) или в верхней трети межлопаточного пространства сза-
ди (симптом Франка). Причина этих симптомов — застойные явления,
возникающие при сдавлении увеличенными лимфатическими узлами
непарной вены.
Периферические лимфатические узлы (затылочные, подчелюстные,
шейные, подмышечные, паховые) при пальпации безболезненные,
мягко-эластической консистенции и веретенообразной формы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца не изме-
нены, аритмий нет, редко выслушивается нежный систолический шум
на верхушке, характерны тахикардия, снижение артериального давле-
ния. В легких перкуторно патология не выявляется. Аускультативно —
дыхание везикулярное, одышки нет. Печень увеличена незначительно,
край пальпируется на 1,5—2 см ниже реберной дуги; безболезненная,
плотноэластической консистенции.
Рентгенологическая картина. При рентгено-томографическом иссле-
довании определяется деформированная тень корня легкого, расши-
ренная, бесструктурная, наружный ее контур выпуклый и размытый;
однородная и интенсивная тень корня легкого сливается с тенью средо-
стения. На рентгенограмме и при КТ определяются увеличенные груп-
пы паратрахеальных, трахеобронхиальных и бронхопульмональных
лимфатических узлов; просвет промежуточного бронха не определяется
(рис. 13.6).

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
299
б
Рис. 13.6. Инфильтративный бронхоаденит: а — рентгенограмма; б — компью-
терная томограмма
Туморозный бронхоаденит
Туморозный бронхоаденит начинается подостро или остро и со-
провождается выраженными симптомами интоксикации и симптома-
ми сдавления увеличенными лимфатическими узлами органов средо-
стения. М.П. Похитонова предложила все симптомы разделить на три
группы — перкуторные, аускультативные и симптомы сдавления.

300
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Перкуторно при значительном увеличении лимфатических узлов
средостения паравертебрально или парастернально на стороне пора-
жения обнаруживается укорочение перкуторного звука. Притупление
перкуторного звука при тишайшей перкуссии по остистым отросткам
грудных позвонков снизу вверх (симптом Кораньи) указывает на воспа-
лительные изменения в заднем средостении. В норме притупление при
такой перкуссии у детей до 2 лет — не ниже Th,, до 10 лет — не ниже Thn,
у детей старше 10 лет — не ниже Thm.
К аускультативным симптомам увеличения внутригрудных лимфа-
тических узлов относят симптом д'Эспина, заключающийся в том, что
при произнесении шепотом слов «тридцать три» или «кис-кис» на по-
звоночнике выслушивают ясное усиление этого шепота. В норме у ма-
леньких детей подобная бронхофония ясно выслушивается на уровне
CVM, а с 8 лет — Th,. Если бронхофония выслушивается ниже, симптом
считается положительным.
Симптомы сдавления встречаются преимущественно у детей ранне-
го возраста. В этой возрастной группе при обследовании можно вы-
явить затрудненное дыхание — так называемый экспираторный стридор
(шумный удлиненный выдох при нормальном вдохе). Иногда наблю-
дается «коклюшеподобный», реже — битональный кашель. Подоб-
ные симптомы возникают не только в результате сдавления нервных
рецепторов увеличенными лимфатическими узлами, но и вследствие
вовлечения стенок бронхов или нервов (п. recurrens) в воспалительный
процесс.
Рентгенологическая картина. На рентгенограмме легких определя-
ются значительное расширение и деформация тени корня легкого; по-
следняя интенсивная, однородная, сливается с тенью сердца, наружный
контур четкий, полициклический. На КТ видны крупные увеличенные
лимфатические узлы — паратрахеальные, трахеобронхиальные, брон-
хопульмональной группы; процесс превалирует в одной из групп лим-
фатических узлов (рис. 13.7).
При обратном развитии происходит рассасывание перифокаль-
ного воспаления, пораженные лимфатические узлы уменьшаются в
размерах, уплотняются, и в них откладываются соли кальция. Про-
цесс кальцинации происходит медленно и не во всех лимфатиче-
ских узлах одновременно; иногда они полностью не пропитывают-
ся солями кальция и в них сохраняются очаги казеозного некроза
(рис. 13.8).

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
301
б
Рис. 13.7. Туморозный бронхоаденит: а — рентгенограмма в прямой проекции;
б— рентгенограмма в правой боковой проекции

302 Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
а
Рис. 13.8. Туберкулезный бронхоаденит в фазе кальцинации: а — рентгенограм-
ма; б— продольная томограмма

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
303
13.2.4. Диагностика
В анамнезе более чем у половины заболевших удается обнаружить
источник заражения — контакт с туберкулезным больным в семье, сре-
ди родственников, знакомых, друзей.
Туберкулинодиагностика: проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положи-
тельная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и бо-
лее или везикула и некроз на месте введения туберкулина); внутрикож-
ная проба с препаратом диаскинтест также положительная.
При микробиологическом исследовании мокроты, промывных
вод желудка и бронхов МВТ находят крайне редко — не более чем в
3-5% случаев.
Основной метод диагностики туберкулеза внутригрудных лимфати-
ческих узлов — рентгенотомографический; весьма информативна КТ.
Паратрахеальные группы лимфатических узлов дают расширение
тени средостения вправо и влево. Правые трахеобронхиальные лимфа-
тические узлы определяются на фоне восходящей дуги аорты, левые —
на нисходящей дуге аорты. Бронхопульмональные лимфатические узлы
(правые и левые) проецируются на тень корня, т.е. на тень легочной ар-
терии. Бифуркационные лимфатические узлы скрыты за тенью сердца
и видны только при их кальцинации. Все группы лимфатических узлов
хорошо видны на компьютерной томограмме (КТ проводят в трудных
диагностических случаях).
В общем клиническом анализе крови отмечаются умеренный лей-
коцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочко-
ядерных элементов), лимфопения, моноцитоз, умеренное увеличение
СОЭ.
Бронхоскопию проводят при наличии симптомов, подозрительных
на туберкулез бронхов, а также при дифференциальной диагностике.
Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфа-
тических узлов проводят с патологическими изменениями в области
средостения нетуберкулезной этиологии — неспецифической гипер-
плазией внутригрудных лимфатических узлов; опухолями и кистами
вилочковой железы; дермоидными кистами и тератомами; саркоидо-
зом; лимфогранулематозом; лимфолейкозом; неспецифическими аде-
нопатиями при кори, коклюше, вирусных инфекциях; невриномой;
опухолями пищевода; бронхоэнтерогенными кистами и другими забо-
леваниями.

304
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
13.2.5. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных и амбулаторных условиях.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соот-
ветствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МБТ.
У детей и подростков, выявленных в очагах туберкулезной инфекции,
применяют режим химиотерапии с учетом лекарственной чувствитель-
ности у источника инфекции.
Изониазид, рифампицин и канамицин (амикацин), имеющие рас-
творимые формы, применяют лимфотропно, что создает более высо-
кую концентрацию противотуберкулезных препаратов в пораженных
внутригрудных лимфатических узлах.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения и имеющимися у больного нарушениями функцио-
нальных систем организма.
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета до 2 лет, а затем
в III группе — 1—2 года.
13.3. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Диссеминированный туберкулез — клиническая форма, которая
объединяет специфические процессы в результате распространения
МБТ в основном гематогенными и лимфогенными путями, с чем связа-
но многообразие патоморфологических, клинических и рентгенологи-
ческих проявлений. Заболевание нередко протекает с развитием очагов
диссеминации не только в легких, но и в других органах (слово «дис-
семинация» — disseminatio — переводится с латинского языка как «рас-
сеивать, распространять»).
Диссеминированный туберкулез выявляется при обращении за
медицинской помощью пациентов с симптомами воспалительного
бронхолегочного заболевания, при рентгенологическом исследовании
органов грудной клетки или при дифференциальной диагностике ту-
беркулеза с нетуберкулезными заболеваниями легких.
Диссеминированный туберкулез в структуре клинических форм ту-
беркулеза органов дыхания встречается в 5—10% случаев.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
305
13.3.1. Патогенез и патоморфология
Диссеминированный туберкулез может протекать как самостоятель-
ная форма или может быть осложнением любой другой формы туберку-
леза первичного или вторичного генеза. В таких случаях распростране-
ние процесса происходит гематогенно и лимфогенно.
Для развития диссеминированного туберкулеза необходимы по
крайней мере три условия:
• наличие в организме активно текущего туберкулеза или остаточ-
ных изменений после ранее перенесенного туберкулеза;
• микобактериемия, т.е. выход в кровь МВТ из какого-либо выше-
перечисленного эндогенного источника;
•иммунодефицит и специфическое сенсибилизированное состо-
яние сосудов и легочной ткани, способствующее повышенной
проницаемости, выходу МВТ из кровяного русла и их фиксации
в легких.
Развитие диссеминированного туберкулеза связано прежде всего с
наличием микобактериемии и чаще возникает при первичном туберку-
лезе в период рассеивания МВТ в организме. При вторичных формах
заболевания МВТ проникают в кровь из недостаточно заживших или
обострившихся очагов в легких, лимфатических узлах, костях, почках
и других органах. При обострении таких очагов в окружающей их тка-
ни вначале образуются лимфангит, лимфоидная инфильтрация и на-
ступает лимфостаз. При этом поражается адвентиция расположенного
вблизи кровеносного сосуда, обычно мелких ветвей легочной вены или
артерии. По мере прогрессирования процесса образуется эндофлебит
или эндартериит.
Возникновению микобактериемии в значительной мере способ-
ствует гиперсенсибилизация организма на почве бактериальной или
вирусной инфекции (хронические очаги неспецифической инфекции,
ВИЧ-инфекция, корь, грипп), алкоголизма, наркомании, аллергиче-
ских и иммунных расстройств, авитаминоза, нарушения белкового и
других видов обмена. Развитию диссеминированного туберкулеза лег-
ких способствует также экзогенная суперинфекция при длительном и
массивном контакте с больными, выделяющими МВТ. В этих случаях
диссеминированный туберкулез встречается в 2 раза чаще.
Особую патогенетическую роль в развитии диссеминированного
туберкулеза имеют иммунодефицитное состояние организма и нару-
шение фагоцитарной функции макрофагов. Макрофаги разрушаются
в зоне специфического воспаления в легких. Это ведет к выделению

306
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
ферментов лизосом и TNF-a в окружающую ткань, что в значительной
степени определяет характер и выраженность специфического воспале-
ния, ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и создает
условия для диссеминации МБТ в различные органы и системы орга-
низма. На фоне выраженного иммунодефицита МБТ имеют повышен-
ную вирулентность, специфически сенсибилизируют стенки сосудов и
легочную ткань. Существенное значение имеют эндокринные наруше-
ния, которые развиваются в связи с физиологическими факторами (во
время беременности, после родов, при старческом увядании организма)
или патологическими состояниями (при поражении гипофиза, адрена-
ловой системы и др.).
При диссеминированном туберкулезе изменения, как правило, воз-
никают в обоих легких и носят симметричный характер. Они характе-
ризуются наличием во всех отделах легких множественных очагов.
В морфологическом плане различают:
• генерализованные процессы;
• острый диссеминированный туберкулез;
• подострый диссеминированный туберкулез;
• хронический диссеминированный туберкулез.
При генерализованных процессах морфологическая картина харак-
теризуется системным поражением кровеносных и лимфатических со-
судов и формированием практически во всех органах разнокалиберных
очагов казеозного некроза, которые располагаются в тканях организма
без каких-либо перифокальных клеточных реакций, что свидетельству-
ет о наличии выраженных явлений иммунодефицита. В свою очередь
это ведет к развитию синдрома специфической системной воспали-
тельной реакции (SIRS) или туберкулезному сепсису.
В острых случаях диссеминированного туберкулеза очаги в легких
имеют одинаковую степень развития. Они представляют собой либо
очаги казеозного некроза, окруженные зоной специфического воспа-
ления с характерной для туберкулеза гистологической картиной, либо
мелкие участки инфильтративного характера с некрозом в центре. Ха-
рактерный для туберкулеза клеточный состав включает гигантские
многоядерные клетки обоих типов — клетки Пирогова—Лангханса и
клетки рассасывания инородных тел. Увеличение количества поли-
морфноядерных лейкоцитов в зонах воспаления приводит к расплавле-
нию казеозных масс и их распаду. В результате в очагах диссеминации
могут возникать полости распада. Их размеры и состояние стенок зави-
сят от степени тяжести заболевания. В зависимости от размеров очагов
выделяют:

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
307
• острый милиарный туберкулез легких;
• острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких.
При милиарном туберкулезе на разрезе в легких выявляются мелкие
однотипные бугорки, и легкие как бы посыпаны просом (milae — про-
со), от внешнего вида которых и произошло название этой формы, по-
этому милиарный туберкулез относят к острому мелкоочаговому диссе-
минированному туберкулезу.
Макроскопически в легких обнаруживают множественные мелкие
желтовато-серые бугорки, не склонные к слиянию, расположенные
симметрично в обоих легких отдельно или мелкими комплексами из
2—3 бугорков.
Бугорки состоят из макрофагов, эпителиоидных клеток, единичных
клеток Пирогова—Лангханса, лимфоцитов и нейтрофильных лейкоци-
тов. В центральной зоне бугорков чаще всего наблюдается казеозный
некроз.
Милиарный туберкулез легких характеризуется поражением капил-
ляров и мелких вен, когда в межальвеолярных перегородках, реже в
альвеолах, образуются в основном продуктивные (реже экссудативные)
бугорки по ходу сосудов. При этом в легких развиваются острые микро-
циркуляторные, дистрофические изменения и острая эмфизема. Легкие
при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но ино-
гда процесс может локализоваться только в верхних долях (рис. 13.9,
см. цветную вклейку).
При милиарном туберкулезе, как правило, одновременно поража-
ются лимфатические сосуды легких. Вначале в них образуются бугорки,
а при затихании воспалительного процесса развивается хронический
фиброзный лимфангит. Патоморфологическая картина дополняется
образованием плевральных наложений чаще в верхних отделах, а ино-
гда и по всей поверхности легких, а также в междолевых и парамедиа-
стинальных пространствах.
Милиарный туберкулез легких нередко сопровождается пораже-
нием других органов. При лечении отмечается благоприятное течение
процесса, когда бугорки подвергаются уплотнению, рассасыванию и
рубцеванию. В случаях прогрессирования развивается генерализация
процесса с развитием специфического поражения ЦНС.
Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких разви-
вается при слиянии экссудативно-казеозных очагов с формированием
очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе — лобу-
лярной казеозной пневмонии. В этих случаях происходит поражение

308
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
главным образом междольковых вен, реже — ветвей легочной артерии в
местах их разветвления. Развиваются некробиоз стенок сосудов и про-
питывание кровью межуточной ткани, реже — паренхимы легкого. При
проникновении сюда МБТ образуются крупные туберкулезные очаги,
имеющие однотипный характер, располагающиеся симметрично, пре-
имущественно субплеврально в верхних долях (рис. 13.10, см. цветную
вклейку).
При прогрессировании очаговых поражений в результате творожи-
стого распада и гнойного расплавления некротических масс формиру-
ются каверны, располагающиеся асимметрично, что придает легким со-
товое строение. В происхождении таких каверн известную роль играет
повреждение кровеносных сосудов в результате тромбоза и облитера-
ции. С образованием каверн открывается путь для бронхогенного рас-
пространения МБТ.
Подострый диссеминированный туберкулез легких характеризуется
вовлечением в процесс более крупных сосудов. Очаги при этом вариан-
те течения диссеминированного туберкулеза имеют средние и большие
размеры, тканевая реакция чаще экссудативно-продуктивная с различ-
ными видами прогрессирования и заживления. При этом характерны
очаги крупных размеров, находящиеся в разной стадии развития, вы-
ражен периваскулярный и перибронхиальный склероз, очаговый и
диффузный склероз в плеврокортикальной и прикорневой зонах. Воз-
можно образование деструкции легочной ткани с формированием ха-
рактерных для подострых форм диссеминированного туберкулеза так
называемых штампованных каверн. Такие каверны имеют очень тон-
кие стенки, в них казеозно-некротический слой выражен крайне слабо,
вокруг практически отсутствует воспалительный вал, фиброз не выра-
жен (рис. 13.11, см. цветную вклейку).
Хронический диссеминированный туберкулез развивается в результате
многократно повторяющихся волн микобактериемии. Это приводит к
появлению все новых и новых очагов в легких. При таком течении забо-
левания состояние очагов диссеминации отличается разной степенью
давности. Очаги за счет разного времени образования различаются по
размеру (милиарные, мелкие, средние, крупные) и морфологической
структуре. Встречаются эпителиоидноклеточные гранулемы с призна-
ками фиброзирования в виде образования капсул или полного рубцева-
ния, а на их фоне — очаги с острым распадом и образованием полостей,
а также более старые полостные образования. Все это свидетельствует
о том, что процесс протекает во времени с периодами обострения и за-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
309
тихания. В периоды обострения очаги могут увеличиваться не только в
количестве, но и в размерах, путем распространения воспалительных
изменений по периметру. На всем протяжении легочной ткани име-
ются признаки эмфиземы. Формируется диффузный сетчатый пнев-
москлероз, уменьшается объем верхних отделов легких за счет фиброз-
ных и цирротических изменений, передислокация бронхососудистого
пучка; часто имеются плевральные изменения (рис. 13.12, см. цветную
вклейку).
При хроническом диссеминированном туберкулезе через опреде-
ленный промежуток времени формируется правожелудочковая гипер-
трофия миокарда (легочное сердце). При всех формах диссеминирован-
ного туберкулеза возможно обсеменение МВТ других органов и тканей
(оболочек мозга, серозных оболочек, костей и мочеполовой системы,
кишечника и др.).
13.3.2. Клиническая и рентгенологическая картина
Выделяют следующие типы течения диссеминированного туберку-
леза легких:
• острейший туберкулезный сепсис;
• острый милиарный и крупноочаговый диссеминированный тубер-
кулез легких;
• подострый диссеминированный туберкулез легких;
• хронический диссеминированный туберкулез легких.
Острейший туберкулезный сепсис
Острейший туберкулезный сепсис проявляется быстрым и выра-
женным развитием синдрома интоксикации с явлениями инфекцион-
но-токсического шока, связанного с микобактериальным сепсисом.
Заболевание протекает очень остро с гиперпиретической (температура
тела от 41 °С и выше) лихорадкой, профузными потами, выраженной
адинамией, сердечной недостаточностью, одышкой и в короткие сроки
(1-1,5 мес) заканчивается летальным исходом. Подобное течение ту-
беркулеза характерно для больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции
при содержании CD4+ лимфоцитов менее 200-100 в 1 мм3.
Острый милиарный и крупноочаговый диссеминированный туберкулез
Острый милиарный и крупноочаговый диссеминированный тубер-
кулез легких обычно начинается под маской острого инфекционного

310
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
заболевания или внебольничной пневмонии и проявляется выражен-
ным синдромом интоксикации и бронхолегочными симптомами забо-
левания. Больные вначале жалуются на общее недомогание, ухудшение
сна и аппетита, диспепсические расстройства, головную боль, субфе-
брильную температуру тела. При анализе истории жизни имеют значе-
ние длительный контакт с туберкулезными больными, тяжелые психи-
ческие и физические травмы, сопутствующие заболевания из группы
риска, плеврит, беременность и послеродовый период.
Клинически выделяют три варианта течения острого диссеминиро-
ванного туберкулеза по преобладанию тех или иных симптомов:
•легочная форма: преобладают симптомы острого воспалительно-
го бронхолегочного заболевания, дыхательной недостаточности и
выраженной интоксикации;
• тифоидная форма: преобладают симптомы острого инфекционного
заболевания и выраженной интоксикации;
• менингеальная форма: преобладают менингеальные симптомы в
связи с распространением туберкулезного воспаления на мозговые
оболочки и выраженной интоксикацией.
Это деление достаточно условно, так как при всех вариантах имеют-
ся выраженные «грудные» проявления заболевания, симптомы инток-
сикации и явления дыхательной недостаточности.
При осмотре больного состояние тяжелое или крайне тяжелое с яв-
лениями инфекционно-токсического шока. Кожа бледная, цианотич-
ная. Кашель у таких больных в начале заболевания чаще сухой, надсад-
ный или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, в
которой редко обнаруживаются МБТ. При обследовании легких опре-
деляются тимпанит, жесткое дыхание, небольшое количество сухих и
мелкопузырчатых влажных хрипов, незначительное притупление пер-
куторного звука и нежная крепитация в межлопаточном пространстве.
В течение 1—2 нед состояние пациентов ухудшается, нарастают симпто-
мы интоксикации: температура тела повышается до 39-40 °С, появля-
ются ночные поты, нарастают слабость, адинамия, тахикардия, акро-
цианоз, иногда появляется желтушное окрашивание кожных покровов.
Кашель становится влажным с выделением слизисто-гнойной мокро-
ты, возможно кровохарканье, развивается одышка; в легких появляются
разнокалиберные влажные хрипы, в мокроте часто обнаруживают МБТ.
В мозговых оболочках и веществе мозга при наступлении диссеми-
нации развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита. Появ-
ляются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
311
В таких случаях необходимо провести люмбальную пункцию и исследо-
вать спинномозговую жидкость.
При прогрессировании процесса он принимает генерализованный
характер: поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, пе-
чень, селезенка, кишечник и другие внутренние органы. В подобных
случаях больные со своевременно нераспознанным диссеминирован-
ным туберкулезом и при поздно назначенном специфическом лечении
быстро погибают при явлениях тяжелой интоксикации, гипоксемии и
гипоксии.
Гематологические сдвиги в начале заболевания характеризуются
лейкоцитозом, который по мере прогрессирования сменяется лейкопе-
нией и тромбоцитопенией. Одновременно наблюдаются эозинопения,
лимфопения, абсолютный и относительный нейтрофильный лейкоци-
тоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. В моче определяются бе-
лок и микрогематурия.
Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза в впервые дни
заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности
легких со смазанностью сосудистого рисунка, а затем появлением мел-
копетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения интерсти-
циальной ткани. На этом фоне определяются множественные округлой
формы хорошо отграниченные и расположенные в виде цепочек очаги
размером 1—2 мм в диаметре, симметрично расположенные в верхних и
средних отделах легких или, чаще, по всем легочным полям. Интенсив-
ность очагов малая или средняя, они не сливаются между собой и рас-
положены симметрично, гуще в средних и нижних отделах легких. Этот
феномен объясняется неодинаковой в различных отделах легких сум-
мацией теней на рентгенограмме. Сосудистый рисунок плохо виден.
Корни легких при диссеминированном туберкулезе могут быть расши-
рены, не структурированы и обрублены, так как не видны сосуды, от-
ходящие от них (рис. 13.13).
Характерная рентгенологическая картина может появиться не одно-
временно с клиническими проявлениями, а через 1—2 нед, что связано
с разрешающими возможностями рентгенографии. В связи с этим ре-
комендуется повторное рентгенологическое исследование через 2 нед в
случае неясного диагноза. В этих случаях КИ высокого разрешения дает
возможность установить факт наличия диссеминации на более ранних
этапах болезни, когда выраженные изменения на обзорной рентгено-
грамме еще отсутствуют.

312
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
б
Рис. 13.13. Милиарный туберкулез легких: а — рентгенограмма; б— компьютер-
ная томограмма
При крупноочаговых процессах в легких определяются лобуляр-
ные очаги неправильной формы, без резких очертаний, диаметром до
5—10 мм в диаметре. В таких случаях трудно различить сетчатый ри-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
313
сунок воспалительных изменении интерстициальнои основы легкого.
Очаги могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфиль-
трации. Иногда такую картину называют «снежная буря», так как на
рентгенограмме очаги выглядят как хлопья снега. При расплавлении
казеозных участков образуются пневмониогенные полости распада са-
мой различной величины (рис. 13.14).
Рис. 13.14. Крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких в фазе ин-
фильтрации и распада: а — рентгенограмма; б — компьютерная томограмма

314
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Подострый диссеминированный туберкулез легких
Подострый диссеминированный туберкулез легких характеризу-
ется многообразием клинических проявлений. У одних больных он
начинается под видом острого инфекционного заболевания, у дру-
гих — под маской гриппа, затянувшегося бронхита, в отдельных слу-
чаях отмечается кровохарканье. Клиническая картина имеет разную
степень выраженности и разное сочетание симптомов туберкулезно-
го воспаления. Начало заболевания обычно постепенное и малосим-
птомное. Состояние больных при этом варианте диссеминированного
туберкулеза обычно удовлетворительное. Часто больные выявляются
при плановых флюорографических обследованиях. Больной может
быть выявлен также при обращении к врачам узких специальностей
в связи с туберкулезным поражением различных органов. Например,
при обращении к отоларингологу в связи с осиплостью голоса или
афонией.
Интоксикационный синдром выражен умеренно. Повышение тем-
пературы тела до субфебрильных цифр обычно отмечается вечером или
после физической или эмоциональной нагрузки. При физикальном ис-
следовании характерны укорочение перкуторного звука, жесткое дыха-
ние в верхних отделах, влажные локальные мелкопузырчатые хрипы,
чаще в межлопаточном пространстве. В мокроте, как правило, выявля-
ются МБТ, что является доказательством туберкулезной природы изме-
нений в легких. В анализе крови отмечаются невыраженный лейкоци-
тоз, часто лимфопения, увеличение СОЭ. Реакция Манту с 2 ТЕ П ПД-Л
обычно положительная, может быть и гиперергической. Положитель-
ный результат отмечается также при внутрикожной пробе с препаратом
диаскинтест.
При бронхологическом исследовании возможно выявление ту-
беркулеза бронхов в активной фазе или следов ранее перенесенного
туберкулеза бронхов, что является подтверждением туберкулезной
природы диссеминации. Кроме этого, при бронхоскопии может быть
получен патологический материал (мокрота, лаважная жидкость,
биоптаты) для микробиологического и гистологического исследова-
ний.
Подострый диссеминированный туберкулез при затихании про-
цесса и неполном рассасывании очагов может переходить в хрониче-
ский.
Рентгенологическая картина подострого диссеминированного ту-
беркулеза характеризуется наличием разнокалиберных очаговых те-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания 315
ней в верхних и средних отделах или по всем легочным полям, но с
обязательным и преимущественным поражением верхних отделов.
Очаги неодинаковые по размерам — от мелких до крупных неправиль-
ной округлой формы, располагаются отдельно или конгломератами;
могут быть полиморфными за счет различной давности образования.
Более характерно цепочкообразное расположение очагов, что связано
с продольной проекцией мелких кровеносных сосудов. Очаги окру-
глой формы, разной интенсивности, их контуры могут быть четкими
или размытыми. Они могут сливаться между собой, образуя фокусы
и участки инфильтрации. Характерно образование полостей распада
в верхних отделах. Полости могут иметь вид штампованных каверн,
четко отделенных от окружающей ткани, с тонкими стенками. Кавер-
ны могут быть одиночные и множественные. Часто встречается сим-
метричное краевое расположение штампованных каверн — так назы-
ваемые очковые каверны. При расплавлении казеозно-некротических
участков образуются пневмониогенные полости распада. Легочный
рисунок может быть усилен за счет пневмосклероза, может быть сма-
зан очаговыми тенями. Обычно имеются различные плевральные
реакции за счет перенесенных ранее рецидивирующих плевритов
(рис. 13.15).
Рис. 13.15. Подострый диссеминированный туберкулез: а — рентгенограмма

316
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
б
Рис. 13.15 (продолжение): б— компьютерная томограмма
Хронический диссеминированный туберкулез легких
Хронический диссеминированный туберкулез легких формирует-
ся при несвоевременном выявлении или в связи с отсутствием рацио-
нального лечения подострого диссеминированного туберкулеза. Чаще
наблюдается у лиц, уже состоящих на учете в противотуберкулезном
диспансере, однако иногда диагностируется у впервые выявленных
больных. Течение его длительное, волнообразное — с периодами обо-
стрений и ремиссий, с постепенным нарастанием клинической сим-
птоматики.
К симптомам, характерным для хронического диссеминированного
туберкулеза, относят интоксикацию (слабость, постоянный субфебри-
литет); со временем присоединяются симптомы дыхательной (одышка)
и сердечной недостаточности (тахикардия). Могут наблюдаться крово-
харканье и кровотечение. Характерна волнообразность течения заболе-
вания: периоды ремиссии сменяются периодами обострений. При объ-
ективном обследовании больного часто можно видеть слабое развитие
подкожной жировой клетчатки, небольшое уплощение грудной клетки
с расширением в нижних отделах. При перкуссии отмечается незначи-
тельное притупление легочного звука в верхних отделах и параверте-
брально; при аускультации иногда можно услышать жесткое дыхание,
одиночные или рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы.
При функциональных исследованиях выявляют снижение жизненной
емкости легких.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
317
В анализе крови часто наблюдаются нейтрофильный сдвиг влево,
ускорение СОЭ. У таких больных имеется постоянное массивное выде-
ление МВТ. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л и с препаратом диаскинтест
положительная.
Во время ремиссии больного могут беспокоить невыраженный ка-
шель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, утомляемость, перио-
дический субфебрилитет. При обострении эти симптомы усиливают-
ся, часто отмечается кровохарканье. При физикальном исследовании
могут выявляться все симптомы поражения бронхолегочной системы
в разных комбинациях и разной степени выраженности. Со временем
присоединяются симптомы сердечной недостаточности.
Рентгенологическая картина характеризуется наличием большого ко-
личества полиморфных очаговых теней, расположенных на фоне усилен-
ного и деформированного легочного рисунка. На любом этапе болезни
могут образовываться каверны в одном или обоих легких. Симметрич-
ность патологических теней выражена значительно меньше, чем при
других вариантах диссеминированного туберкулеза. Характерно умень-
шение верхних отделов легких за счет выраженного фиброза, цирроза
или наличия полостных образований на верхушках легких, часто асим-
метричных; в нижних отделах
легких имеются признаки эм-
физемы. Легочной рисунок обе-
днен и деформирован по типу
«ветвей плакучей ивы». Корни
легких смещены вверх и дефор-
мированы, имеется смещение
органов средостения. Изменяет-
ся форма и положение диафраг-
мы (рис. 13.16).
13.3.3. Диагностика
Диагностику диссеминиро-
ванного туберкулеза проводят
на основе комплексного кли-
нико-лабораторного и лучевого
обследования больного.
Реакция Манту с 2 ТЕ
ППД-Л и препаратом диаскин-
Рис. 13.16. Хронический диссемини-
рованный туберкулез легких в фазе ин-
фильтрации и распада (рентгенограмма)

318
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
тест в большинстве случаев бывает отрицательной, что связано с вы-
раженными явлениями вторичного иммунодефицита, характерного для
данной категории больных.
В диагностике милиарного туберкулеза имеет существенное значе-
ние осмотр глазного дна, где даже в начальных проявлениях заболева-
ния можно увидеть мелкие очаги специфического воспаления.
Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза
легких чаще всего проводят с заболеваниями, дающими рентгенологи-
ческую картину диссеминированного процесса в легких, — аденомато-
зом, карциноматозом, лимфогранулематозом, очаговой пневмонией,
саркоидозом, милиарным микозом легких, пневмокониозом, экзоген-
ным аллергическим и идиопатическим альвеолитом.
13.3.4. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных и амбулаторных условиях.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соот-
ветствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МВТ.
Рекомендуется использование пневмоперитонеума в течение 3-6 мес
лечения.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения и имеющихся у больного нарушений функциональных
систем организма. В интенсивной фазе лечения у больных с острым
диссеминированным туберкулезом особое внимание уделяют купиро-
ванию инфекционно-токсического шока путем комплексной дезин-
токсикационной, гормональной, иммуномодулирующей и метаболит-
ной терапии.
Впервые выявленных больных наблюдают в I группе диспансерного
учета до 2 лет и в III группе — 1—2 года. Больных с хроническим тече-
нием туберкулеза легких наблюдают во II группе диспансерного учета.
13.4. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся
наличием немногочисленных очагов размером не более I см, преиму-
щественно продуктивного характера. Туберкулезные поражения одно-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
319
сторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних
долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не
более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по
времени возникновения, морфологии и патогенезу.
Очаговый туберкулез легких выявляют при профилактическом флю-
орографическом исследовании органов грудной клетки или при диф-
ференциальной диагностике туберкулеза с нетуберкулезными заболе-
ваниями легких.
Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза ор-
ганов дыхания встречается в 5—10% случаев.
13.4.1. Патогенез и патоморфология
Патогенез и патоморфология очагового туберкулеза легких опре-
деляются особенностями реактивности организма больных, у которых
обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и
понижен, иммунитет.
Очаговый туберкулез легких — клиническая форма, относящаяся
к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового
туберкулеза легких различен. Он может возникать как в результате эк-
зогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной ре-
активации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся
после ранее перенесенного туберкулеза.
При экзогенном заражении преимущественно в бронхах I и/или
II сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единич-
ные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диа-
метре.
Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового ту-
беркулеза легких, были описаны в 1904 г. А.И. Абрикосовым. Характе-
ризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения
паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхи-
альной системы. Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом
отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на
окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или
лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в
виде мягких очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.
А.И. Струков определил такой очаг как острый очаговый туберку-
лез. Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо заме-
щаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу
лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери-

320
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
васкулярный склероз. Однако большей частью такие очаги при от-
сутствии специфического лечения имеют тенденцию к увеличению и
прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез лег-
ких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов
туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых
очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфиче-
ской грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов
варьируют от 3 до 10 мм в диаметре (рис. 13.17, см. цветную вклейку).
При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате
лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их
распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов
в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических
узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время
могут персистировать МБТ в виде L-форм.
При снижении специфического иммунитета (сопутствующие забо-
левания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание
и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые
распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям,
но иногда и через бронхи, после предварительного специфического
поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.
Стенка бронха разрушается, и специфическое воспаление переходит на
легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или распо-
ложенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также
сосредоточены в верхних долях легких.
При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может так-
же развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов,
получивших название фиброзно-очаговый туберкулез. Такие очаги рас-
полагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди фиброзной
ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначи-
тельное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной
тканью. При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифо-
кального воспаления. В дальнейшем происходят инфильтрация лимфо-
цитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой обра-
зуются лимфоидные бугорки.
Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеоли-
тическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некроти-
ческих масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого
распада распространяются по расширенным и воспалительно-изме-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
321
ненным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются
отдельные или множественные свежие очаги. При разжижении и секве-
страции казеозных масс возникают небольшие полости типа альтерна-
тивных каверн.
Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий
из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может
прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную,
кавернозную, диссеминированную.
Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в ле-
гочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому пово-
ду многочисленные гипотезы довольно противоречивы. В то время как
одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого
с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуля-
ризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности
для оседания и размножения МВТ вследствие, наоборот, большего по-
ступления воздуха и усиленного тока крови. Наряду с этим придается
существенное значение вертикальному положению человеческого ор-
ганизма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового
туберкулеза в верхних долях легких общепризнана.
13.4.2. Клиническая картина
Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптом-
но, малосимптомно или инапперцептно, т.е. неосознанно и не ощуща-
ется больными как заболевание. При очаговом туберкулезе легких мо-
гут быть обнаружены те или иные симптомы интоксикации, из которых
чаще всего — нарушение терморегуляции в виде субфебрильной темпе-
ратуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером. Больные
отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание
с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним
утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, пониже-
ние аппетита, тахикардию. Возможно развитие различных функцио-
нальных расстройств повышение секреции и кислотности желудоч-
ного сока.
Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обу-
словлен, очевидно, не только характером патологических изменений в
легочной ткани, но и, прежде всего, состоянием реактивности организ-
ма и особенно состоянием его эндокринной и нервной систем. У ча-
сти больных определяются симптомы гипертиреоза — увеличение щи-

322
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
товидной железы, блестящие глаза, тахикардия и другие характерные
признаки.
Редко отмечаются тупые ноющие боли в плечах или межлопаточном
пространстве. При ранних формах заболевания при пальпации мож-
но отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого
пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева—Поттенджера и
Штернберга). При перкуссии над зоной поражения изредка определя-
ется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или
с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единич-
ные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые
хрипы при покашливании больного.
Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется
умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличени-
ем СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови
остается нормальной.
13.4.3. Рентгенологическая картина
Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характе-
ризуется большим полиморфизмом проявлений. По размерам очаги
подразделяются на мелкие — до 3 мм, средние — до 6 мм и крупные —
до 10 мм в диаметре.
Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабокон-
турирующих теней, слабой интенсивности и различных по величине.
Преимущественное расположение патологических изменений — в сег-
ментах [С,], [Сп], [CVI],т.е. в задних отделах легких, предопределяет обя-
зательность томографического обследования.
При продольной томографии выявляются очаговые изменения в
слоях 6—8 см от поверхности спины, при поражении сегмента [CVI] — в
слоях 3—4 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани,
перибронхиально. Наиболее типично сочетание одного или двух круп-
ных очагов с небольшим количеством мелких и средних. Крупные оча-
ги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных
очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особен-
но при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность
легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначитель-
но повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множе-
ственных очагов. Стенки бронхов в зоне патологических изменений
также утолщены и хорошо видны (рис. 13.18).

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
323
б
Рис. 13.18. Очаговый туберкулез верхней доли левого легкого в фазе инфильтра-
ции: а — рентгенограмма; б— компьютерная томограмма
Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных оча-
гов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде
тяжей. Помимо очагов могут определяться плевральные изменения, что
является важным косвенным доказательством активности процесса.
При обострении процесса наряду со старыми появляются мягкие
очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обо-
стрившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием но-
вых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно

324
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
вокруг старых очагов выявляется мелкопетлистая сетка лимфатических
сосудов. При значительно выраженных перифокальных изменениях,
развившихся по периферии очагов в виде бронхолобулярных сливаю-
щихся фокусов, образуются пневмонические образования.
13.4.4. Диагностика
Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактиче-
ских флюорографических обследованиях лиц, относящихся к группам
риска по заболеванию туберкулезом. При этом лучевые методы диагно-
стики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.
У больных очаговым туберкулезом легких при микроскопии мокро-
ты МБТ не выявляются, но их можно обнаружить методом посева на
питательные среды. Как правило, они не представляют большой эпиде-
мической опасности, но имеют большое диагностическое значение для
подтверждения диагноза туберкулеза. Наличие МБТ в мокроте — на-
дежный признак активного туберкулезного процесса (даже однократное
обнаружение МБТ подтверждает активность туберкулезного процесса).
В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах
желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.
Положительные реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л и с препаратом диа-
скинтест диагностического значения не имеют. Активность очагового
туберкулеза можно подтвердить при использовании пробы Коха.
В случаях, когда диагноз «очаговый туберкулез» определяется «как
сомнительной активности», показано назначение противотуберкулез-
ных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол,
канамицин и фторхинолон) ex jvantibus, с последующей через 2 мес
оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.
При рассасывании очаговых изменений в легких подтверждается ак-
тивность специфического процесса.
Дифференциальную диагностику проводят с периферической добро-
качественной и злокачественной опухолью.
13.4.5. Лечение
Лечение больных очаговым туберкулезом легких проводят в стацио-
нарных, санаторных или амбулаторных условиях. Режим химиотерапии
и длительность лечения определяют в соответствии с региональной и
индивидуальной чувствительностью МБТ. Патогенетическое лечение в
виде витаминотерапии применяют в первые 3 мес.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
325
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета в течение одно-
го года, затем в III группе — один год.
13.5. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Инфильтративный туберкулез легких — клиническая форма, харак-
теризующаяся наличием в легких воспалительных изменений, преиму-
щественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и
частым наличием деструкции легочной ткани.
Инфильтративный туберкулез легких выявляют при обращении за
медицинской помощью больных с симптомами воспалительного брон-
холегочного заболевания или при дифференциальной диагностике ту-
беркулеза с нетуберкулезными воспалительными заболеваниями лег-
ких.
Инфильтративный туберкулез по частоте обнаружения занимает
первое место среди всех форм туберкулеза органов дыхания и встреча-
ется у 60—70% больных.
13.5.1. Патогенез и морфология
Патогенез и морфология инфильтративного туберкулеза легких
определяются снижением реактивности и специфического иммуните-
та. Инфильтративный туберкулез легких — клиническая форма вторич-
ного периода туберкулезной инфекции, которая может возникнуть как
самостоятельная форма при экзогенной суперинфекции и эндогенной
реактивации, а также в результате прогрессирования мягко-очагового
и фиброзно-очагового процесса. Возникший инфильтрат может иметь
размеры от 2—3 см в поперечнике до поражения целой доли.
Морфологически инфильтрат представляет собой зону полиморф-
ного экссудата, заполняющего просвет альвеол и состоящего из боль-
шого количества фибрина, макрофагов, лимфоцитов, умеренного коли-
чества полиморфноядерных лейкоцитов и опущенного альвеолярного
эпителия. Нередко в этих зонах встречаются мелкие участки казеозного
некроза. Возникают участки лобулярной специфической пневмонии с
поражением бронхов (бронхолобулярные инфильтраты) и с тенденцией
к слиянию и распространению процесса в пределах одного—двух сег-
ментов, реже — доли легкого. Туберкулезные долевые и долевые слив-
ные пневмонии подвергаются казеозному превращению; при этом казе-
озные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению
и формированию каверн (рис. 13.19, см. цветную вклейку).

326
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
При эффективном лечении перифокальный экссудат может расса-
сываться с полным восстановлением легочной ткани либо рубцеванием
отдельных участков, а при преобладании склеротических изменений —
формированием индурационного поля. В менее благоприятных случа-
ях вокруг инфильтрации развивается капсула и может сформироваться
инфильтративно-пневмоническаятуберкулема.
При прогрессирующих формах инфильтративного туберкулеза раз-
витие процесса идет либо в сторону превращения в казеозную пневмо-
нию, когда казеоз начинает преобладать над экссудативным воспале-
нием, либо в сторону распада и образования каверны. Возникающий
распад в виде расплавления казеозного центра в таком инфильтрате —
новый этап заболевания, с которым связано, прежде всего, бронхо-
генное развитие процесса. Ввиду сохранившейся эластичности пери-
кавитарной легочной ткани и отсутствия массивного фиброза, такие
каверны хорошо поддаются коллапсотерапии и могут впоследствии за-
рубцеваться.
При любой локализации инфильтративного туберкулеза отмечает-
ся реакция со стороны плевры. Это можно объяснить тем, что процесс
распространяется по лимфатическим путям из висцеральной и меж-
долевой плевры к кортикальной паренхиме и обратно, так как именно
эти отделы особенно богаты лимфой. Участие плевры особенно выра-
жено при подплеврально локализованных процессах, перисциссуритах
и лобитах. Округлые инфильтраты часто сопровождаются уплотнением
междолевой плевры, что свидетельствует об их периферической крае-
вой локализации.
13.5.2. Клиническая картина
Клинические проявления инфильтративного туберкулеза изобилу-
ют рядом признаков, свойственных любым воспалительным заболе-
ваниям легких. В большинстве случаев начало заболевания острое или
подострое. Возможно инапперцептное, бессимптомное начало, когда
симптоматика может быть незначительной и не ощущаться больными
как заболевание. Между этими двумя состояниями возможны переход-
ные формы. Клиническая картина зависит от выраженности и распро-
страненности патологического процесса.
Анализ начальных проявлений инфильтративного туберкулеза пока-
зывает, что наиболее частые признаки заболевания — симптомы общей
интоксикации. Они включают в себя повышение температуры тела,

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
327
потливость, снижение работоспособности, продуктивный кашель, ко-
торый не носит мучительного характера, как при очаговом туберкулезе.
Иногда возникает кровохаркание — этот симптом при инфильтратив-
ном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушива-
нии больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии
распада) слышны хрипы: чем обширнее инфильтративный процесс,
тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслушиваются на протяжении
всего нескольких дней, и после начала лечения они быстро исчезают.
При обширных инфильтратах перкуторно обнаруживают притупление
в соответствующих областях легких.
При бронхологическом обследовании у больных с распространен-
ным процессом выявляют неспецифический эндобронхит на стороне
поражения. При дальнейшем течении заболевания возможно формиро-
вание деструкции и распространение инфекции бронхогенным путем.
Изменения со стороны крови больного инфильтративным туберку-
лезом находятся в зависимости от выраженности процесса и степени
интоксикации организма. Во время острого течения инфильтративного
процесса в легких у больного в периферической крови определяются
лейкоцитоз за счет увеличения количества палочкоядерных нейтро-
филов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ. При эффективном
лечении противотуберкулезными препаратами картина крови норма-
лизуется.
При специфическом лечении болезнь имеет благоприятное течение.
Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявле-
ний заболевания. Сначала исчезают грудные симптомы, затем интокси-
кация, восстанавливается субъективное ощущение здоровья, как пра-
вило, в течение первых 3 мес прекращается выделение МВТ.
Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения
в легких. Они характеризуются рассасыванием воспалительных очагов
и закрытием деструкции, если она успела сформироваться. На месте
инфильтрата могут сформироваться очаги и фиброзные изменения, вы-
раженные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и
казеозные очаги могут осумковываться с последующим формировани-
ем туберкулемы.
13.5.3. Рентгенологическая картина
Рентгенологическое исследование имеет ведущее значение как в ди-
агностике, так и дифференциальной диагностике данной формы тубер-

328
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
кулеза легких. По характеру рентгенологических данных выделяют пять
вариантов инфильтративного туберкулеза — лобулярный, округлый,
облаковидный, перисциссурит и л обит.
Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью, пред-
ставляющей собой слившиеся в один или несколько конгломератов
крупные и мелкие очаги, от которых по направлению к корню легкого
направляются перибронхиальные и периваскулярные линейные тени.
В центре конгломерата может выявляться распад. Локализация процес-
са чаще всего отмечается в I, II сегментах верхних долей и в VI сегмен-
те — нижней (рис. 13.20).
Рис. 13.20. Лобулярный инфильтрат верхней доли правого легкого (рентгено-
грамма)
Округлый инфильтрат характеризуется округлой гомогенной тенью
слабой интенсивности с четкими контурами. Возможно образова-
ние распада, определяемого в виде просветления, который на ранних
этапах можно выявить только при томографическом исследовании.
Диаметр таких инфильтратов достигает 3—5 см. Очертания инфиль-
тратов довольно четкие. Наличие или отсутствие отходящей от очага
«дорожки» к корню легкого может свидетельствовать об активности
или прогрессирующем развитии процесса. При прогрессировании
возможно образование распада легочной ткани и очагов обсеменения
(рис. 13.21).

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
329
б
Рис. 13.21. Округлый инфильтрат верхней доли правого легкого: а — рентгено-
грамма; б — компьютерная томограмма
Облаковидный инфильтрат характеризуется наличием нежной, не
очень интенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контура-
ми. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны
(рис. 13.22).

330
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
б
Рис. 13.22. Облаковидный инфильтрат верхней доли левого легкого в фазе рас-
пада: а —рентгенограмма; б— компьютерная томограмма

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
331
Перисциссурит — ранний вариант инфильтративного поражения
легкого, при котором процесс локализуется в верхней доле вдоль меж-
долевой щели. Нижняя граница тени прилежит к междолевой плевре,
поэтому четко отражена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же как и
при других вариантах инфильтративного туберкулеза, может наблю-
даться распад. Нередко отмечается поражение междолевой плевры,
иногда с наблюдением выпота (рис. 13.23).
Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий
целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных
(больших, реже гигантских) или множественных полостей распада и
наличием очагов бронхогенного обсеменения легких (рис. 13.24).
13.5.4. Диагностика
Ограниченный лобулярный и округлый инфильтративный туберку-
лез легких чаще диагностируют при профилактических обследованиях
населения или «групп риска» методом флюорографии. Реакции Манту
с 2 ТЕ ППД-Л и с препаратом диаскинтест положительные.
Распространенные типы инфильтративного туберкулеза легких,
такие как облаковидный, перисциссурит и лобит, как правило, диа-
гностируют при обращении к врачу больного с симптомами воспали-
тельного бронхолегочного заболевания. В этих случаях диагностику
проводят с применением обязательных методов исследования, а диа-
гноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться выявлени-
ем в мокроте МВТ. У всех больных с инфильтративным туберкулезом
легких до начала лечения следует тщательно исследовать мокроту на
наличие МВТ. При отсутствии мокроты ее следует вызвать с помощью
провоцирующих аэрозолей. При наличии уже сформированной или
формирующейся, четко видимой на рентгенограмме полости у больных
инфильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обнаружить
МВТ. Если полость видна только на томограмме, если она формируется
или имеется только фаза распада, простая микроскопия позволяет об-
наружить МВТ примерно у 30% больных, у остальных 70% возбудитель
можно выявить только методом посева. Посев делают в течение трех
дней подряд и до применения специфического лечения.
Труднее найти МВТ, если на предыдущих этапах больного лечили
противотуберкулезными препаратами или комбинацией препаратов с
включением стрептомицина, гентамицина или фторхинолонов. В на-
стоящее время такие комбинации нередко применяют при лечении

332
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
б
Рис. 13.23. Перисциссурит правого легкого: а — обзорная рентгенограмма; б —
боковая рентгенограмма

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
333
Рис. 13.24. Лобит правого легкого: а — обзорная рентгенограмма; б — продоль-
ная томограмма

334
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
пневмоний. Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача
в заблуждение: у больных с развивающейся пневмонией может быть
однократное или повторяющееся несколько раз бактериовыделение за
счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пнев-
монического воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмони-
ческие изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием ле-
чения антибиотиками широкого спектра действия. Факт обнаружения
МВТ должен рассматриваться в сочетании с другими признаками как
один из элементов диагностического симптомокомплекса.
Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с вне-
больничной пневмонией, а также с другими воспалительными заболе-
ваниями легких.
13.5.5. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных и амбулаторных условиях.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответ-
ствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МВТ.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения и имеющимися у больного нарушениями функцио-
нальных систем организма. В интенсивной фазе лечения у больных
распространенным деструктивным инфильтративным туберкулезом с
выраженным экссудативным воспалением особое внимание уделяют
деинтоксикационной, гормональной, иммуномодулирующей и метабо-
литной терапии. Рекомендуется использование искусственного пнев-
моторакса или пневмоперитонеума в течение 3—6 мес лечения.
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета 1—2 года, затем
в III группе — 1—2 года.
13.6. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся
развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожи-
стого некроза (казеификации), причем специфические изменения по
величине занимают до доли и более. При быстром разжижении казе-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
335
озных масс формируются гигантская полость или множественные не-
большие каверны.
Клиническая картина заболевания определяется тяжелым синдро-
мом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями
заболевания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями
всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогресси-
рованием и нередко летальным исходом. Течение казеозной пневмонии
часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой,
легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре
клинических форм встречается в 5—10% случаев.
13.6.1. Патогенез и патоморфология
Казеозная пневмония — клиническая форма, относящаяся к вторич-
ному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самосто-
ятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться
при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или
быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный
иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способ-
ствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет,
наркомания, алкоголизм и др.), психические стрессы, недостаточность
питания и др.
В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет на-
следственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA—A3, В8,
В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой
способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериаль-
ные антигены, тяжелым течением заболевания и низкой эффективно-
стью лечения.
В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза,
протекающего с преобладанием продуктивной или экссудативной вос-
палительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмо-
нии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоза). Про-
исходит быстрое развитие казеоза с разрушением структуры легочной
паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза. Образуются
обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспали-
тельной реакцией окружающих тканей.
Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме
просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в
которой располагается большое количество крупных макрофагов с пе-

336
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
нистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к ап-
невматозу и развитию дыхательной недостаточности. При этом также
происходят поражение внутригрудных лимфатических узлов и генера-
лизация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологи-
ческих изменений, характерных для иммунодефицита.
Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение
2—3 нед, распространяется на все большие участки легочной ткани,
нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков
легкого. Образуются секвестрирующие полости неправильной формы
с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным раз-
мягчением казеозных масс и кавернами различной величины — от мно-
гочисленных мелких размеров (1—2 см в диаметре) до единичных ги-
гантских (более 4 см в диаметре), формируется «разрушенное легкое».
В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный
листки плевры с формированием плевральных казеозных наслоений
(рис. 13.25, см. цветную вклейку).
При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некро-
за имеется системное поражение микроциркуляторного русла продук-
тивного характера со стороны кровеносной и лимфатической систем
легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения,
ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-
аллергических реакций практически всех жизненно важных органов ор-
ганизма. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или
сепсиса, что клинически проявляется инфекционно-токсическим шоком.
Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно толь-
ко при хирургическом удалении пораженных участков легкого.
13.6.2. Клиническая картина
Клиническая картина казеозной пневмонии проявляется внезап-
ным острым началом и быстрым бурным течением. В этих случаях речь
идет об остро возникающих пневмонических процессах, которые у ряда
больных чрезвычайно скоро после их возникновения дают распад и
бронхогенное обсеменение. Иногда удается установить связь с какой-
то исходной формой, чаще инфильтративной и диссеминированной.
Однако в большинстве случаев это не удается, и речь идет о впервые
выявленной казеозной пневмонии.
У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксика-
ции и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксика-
ции характеризуется повышением температуры тела до 39—40 °С, ко-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
337
торая носит постоянный характер. Отмечаются также потеря аппетита
вплоть до анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на
10-20 кг и более, слабость, вплоть до адинамии, что напоминает карти-
ну тяжелого сепсиса и проявляется инфекционно-токсическим шоком.
Больные жалуются на боли в груди, одышку, кашель с мокротой,
иногда окрашенной в ржавый цвет. Физикально уже в первые дни забо-
левания определяются обширные участки интенсивного притупления
легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами
большой высоты и звучности.
Помимо синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболе-
вания выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной не-
достаточности, — одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончи-
ка носа, гипоксемия и гиперкапния (Ра02 <80 и РаС02 >45 мм рт.ст.).
У части больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легоч-
ным кровотечением и спонтанным пневмотораксом.
Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях
заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании
казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в начале
2-й недели заболевания. Уже в этот период заболевания клиническая
картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленова-
той, державшаяся раньше в пределах 39—40 °С температура тела теря-
ет постоянный характер и начинает давать ремиссии; общее состояние
больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются
профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. Аускуль-
тативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество
звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казе-
озной пневмонией появляются функциональные признаки диффузно-
го поражения миокарда. Гипоксия вызывает дистрофические измене-
ния миокарда с развитием сердечной недостаточности (эти изменения
следует учитывать, хотя в ряде случаев ЭКГ в покое не обнаруживает
отклонений от нормы).
Развивается инфекционно-токсический шок, представляющий не-
посредственную угрозу жизни больного и требующий интенсивной те-
рапии и реанимации.
У больных казеозной пневмонией почти в Уъ случаев выявляется не-
специфическая патогенная микрофлора, которая более чем у 60% боль-
ных в основном состоит из грамположительных кокков, грамотрица-
тельных палочек и грибов. В клинической картине заболевания у этих
больных особенно резко выражены интоксикационный синдром и

338
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
бронхолегочные проявления заболевания с сильным продуктивным
кашлем и обильным выделением большого количества зловонной мо-
кроты.
В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный
лейкоцитоз. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает
ниже нормы. Нередко отмечаются эозинофилия, нейтрофилез с левым
сдвигом с токсической зернистостью и появлением юных форм. Обя-
зательный признак казеозной пневмонии — выраженная лимфопения,
которая встречается практически в 100% случаев. СОЭ колеблется в
пределах 40—60 мм/ч.
Туберкулиновые реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и с пре-
паратом диаскинтест практически у всех больных бывают отрица-
тельными или слабоположительными. Это свидетельствует о том, что
при выраженном иммунодефицитном состоянии у больных казеозной
пневмонией кожные реакции ГЗТ резко снижены и высоко коррелиру-
ют со сниженными иммунологическими тестами (РБТЛ с ППД и ФГА),
поэтому в диагностическом плане они мало информативны. Отрица-
тельная анергия по кожным туберкулиновым реакциям, выраженная
лимфопения в периферической крови и обширность рентгенологиче-
ски определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболева-
ния и характеризуют неблагоприятный прогноз заболевания.
МБТ в первое время (1—2 нед) почти всегда отсутствуют и обнаружи-
ваются только с появлением распада легочной ткани. Бактериовыделе-
ние носит массивный характер и выявляется как методом микроскопии
по Цилю—Нильсену, так и при посеве мокроты на питательные среды.
При этом более чем в 50% случаев выявляется лекарственная устойчи-
вость МБТ к противотуберкулезным препаратам, а у Уз — множествен-
ная лекарственная устойчивость.
13.6.3. Рентгенологическая картина
Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю или целое
легкое. Отмечаются смещение органов средостения в пораженную сто-
рону, сужение межреберных промежутков и высокое стояние купола
диафрагмы на той же стороне, что в значительной степени обусловлено
апневматозом и гиповентиляцией. Существенный рентгенологический
признак казеозной пневмонии — наличие множественных деструкции
легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в диаме-
тре), а также наличие очагов бронхогенного обсеменения в нижних от-
делах на стороне поражения и в другом легком (рис. 13.26).

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
339
Рис. 13.26. Казеозная пневмония: а — обзорная рентгенограмма; б — компью-
терная томограмма

340
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят дву-
сторонний характер и проявляются обширными интенсивными затене-
ниями верхних долей легких с множественными деструкциями и очага-
ми бронхогенного обсеменения в нижние отделы легких.
13.6.4. Диагностика
Диагноз казеозной пневмонии ставят на основании комплексных
клинико-рентгенологических и микробиологических исследований,
где преимущество отдают выявлению МБТ при микроскопии мокроты
в клинико-диагностических лабораториях Л У ПМСП. Обширные ка-
зеозно-деструктивные поражения легких и тяжелые клинические про-
явления заболевания в значительной степени связаны с поздней диа-
гностикой казеозной пневмонии на этапах стационарного лечения в ЛУ
ПМСП.
Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с крупоз-
ной пневмонией, нагноительными процессами в легких и инфарктом
легкого.
13.6.5. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных и амбулаторных условиях.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответ-
ствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МБТ.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения и имеющихся у больного нарушений функциональных
систем организма. В интенсивной фазе лечение особое внимание уделя-
ют купированию инфекционно-токсического шока путем комплексной
деинтоксикационной, гормональной, иммуномодулирующей и метабо-
литной терапии. Рекомендуется использование пневмоперитонеума.
Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие
трудности из-за морфологической необратимости специфических
изменений, ведущих к полному разрушению пораженного легкого.
В связи с этим оперативные вмешательства (в большинстве случаев
пневмонэктомии) как планового характера, так и экстренные по жиз-
ненным показаниям, наряду с химио- и патогенетической терапией

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
341
должны рассматриваться как обязательный этап комплексного лечения
больных казеозной пневмонией.
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета в течение двух
лет, затем в III группе — два года.
13.7. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ
Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, объединя-
ющая разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы
величиной более 1 см в диаметре, с длительным и часто малосимптом-
ным течением. Встречается довольно редко (3—5% случаев).
13.7.1. Патогенез и патоморфология
Патогенез и патоморфология туберкулемы легкого определяются
особенностями реактивности организма больных, у которых обычно
присутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и не-
сколько понижен, специфический иммунитет.
При туберкулеме в легком определяется крупный очаг осумкован-
ного казеоза, чаще всего один, но встречаются и множественные ту-
беркулемы. Туберкулемы могут иметь разный генез и образовываться
из очагового, инфильтративного или диссеминированного туберкулеза
либо путем заполнения каверны казеозными массами при облитерации
дренирующего бронха, в этом случае их называют «псевдотуберкуле-
мы». Характерная особенность этой формы — длительное торпидное
течение и наличие выраженной соединительнотканной капсулы вокруг
крупных или группы мелких очагов казеоза и инфильтратов. Чаще всего
туберкулемы имеют округлую или овальную, но могут иметь и непра-
вильную форму (рис. 13.27, см. цветную вклейку).
По своему строению туберкулемы могут быть инфильтративно-
пневмоническими, солитарными, слоистыми и конгломератными.
• Инфильтративно-пневмоническая туберкулема — результат частич-
ного обратного развития инфильтративного туберкулеза, характе-
ризуется наличием ограниченной фиброзной капсулы, окружаю-
щей участки казеоза.
• Солитарная туберкулема (в виде одного очага) имеет гомогенную
структуру, в которой можно выявить тень предшествующих альве-
олярных структур легочной ткани и казеоза, окруженную фиброз-
ной капсулой.
• Слоистая туберкулема характеризуется концентрическим располо-
жением казеозных масс, чередующихся со слоями фиброзных во-

342
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
локон, что свидетельствует о волнообразном чередовании перио-
дов заживления и прогрессирования процесса.
• Конгломератная туберкулема состоит из нескольких казеозных фо-
кусов, объединенных единой капсулой.
Капсула туберкулемы имеет два слоя:
• внутренний, примыкающий к казеозу и состоящий из туберкулез-
ных грануляций с эпителиоидными и гигантскими клетками;
• наружный — фиброзный слой.
Заживление чаще всего выражается в гиалинизации фиброзной кап-
сулы и краевом обызвествлении. При прогрессировании процесса казе-
оз расплавляется, распадается и выделяется через дренирующий бронх,
что приводит к образованию каверны, имеющей серповидную форму.
Прогрессирующие туберкулемы также могут приводить к развитию ка-
зеозной пневмонии, диссеминированного и фиброзно-кавернозного
туберкулеза.
13.7.2. Клиническая картина
Клиническая картина при туберкулеме достаточно скудная и зависит
от типа ее течения. Туберкулемы со стабильным течением протекают
бессимптомно, не подвергаясь изменениям. В благоприятных услови-
ях возможна регрессия туберкулемы — уменьшение в размерах, уплот-
нение и кальцинация. При прогрессировании туберкулемы ее капсула
разрыхляется, казеозные массы расплавляются. При выделении казео-
за через дренирующий бронх происходит бронхогенная диссеминация
и образуется полость распада. Клинически в этот период появляются
симптомы интоксикации, кашель, мокрота, возможно кровохарканье.
Изменения лабораторных анализов при туберкулеме наблюдаются
только при прогрессировании заболевания и типичны для всех клини-
ческих форм. В анализе крови отмечаются незначительный лейкоци-
тоз, лимфопения, ускорение СОЭ. Возможно обнаружение МВТ в мо-
кроте. Туберкулиновая реакция, как правило, положительная вплоть до
гиперергической.
13.7.3. Рентгенологическая картина
Рентгенологическая картина зависит от типа и фазы развития тубер-
кулемы. В фазе стабилизации она рентгенологически выглядит в виде
фокусной тени круглой или овальной формы с четкими и ровными
контурами; при конгломератной туберкулеме края волнистые. Струк-
тура может быть однородной, но в ряде случаев определяются участки

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
343
уплотнений и обызвествления. Вокруг тени туберкулемы видны фи-
брозные изменения и плотные очаги (рис. 13.28).
Рис. 13.28. Туберкулема верхней доли правого легкого: а — обзорная рентгено-
граммам—компьютерная томограмма

344
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
При обострении процесса туберкулема увеличивается в размерах,
появляются нечеткость контуров за счет перифокального воспаления,
усиление окружающего легочного рисунка, свежие очаги, «дорожки» к
корню легкого. В случае распада в туберкулеме чаще возникает серпо-
видная деструкция у нижневнутреннего полюса или появляется окру-
глая или овальная полость в центре образования. Возможен распад с
массивным выделением казеозных масс и формированием каверны на
месте туберкулемы (рис. 13.29).
б
Рис. 13.29. Туберкулема верхней доли правого легкого в фазе распада: а — обзор-
ная рентгенограмма; б — компьютерная томограмма

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
345
Обратное развитие туберкулемы сопровождается уменьшением ее
размеров, фрагментацией на отдельные очаги, уплотнением и обыз-
вествлением.
13.7.4. Диагностика
Туберкулему легких чаще обнаруживают при профилактических об-
следованиях населения или групп риска методом флюорографии. При
этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, — определяющие в
постановке диагноза.
Дифференциальную диагностику туберкулемы проводят с целым ря-
дом заболеваний, сопровождающихся образованием в легких округлых
образований, т.е. доброкачественных и злокачественных опухолей (пе-
риферический рак, гамартохондрома, ретенционная или эхинококко-
вая киста, карциноид и др). Выявление такой патологии в легком —
показание к бронхоскопическому исследованию с катетеризацией и
взятием материала для бактериологического, гистологического и цито-
логического исследований. Если после обследования диагноз не ясен,
показана пробная торакотомия с экстренным гистологическим иссле-
дованием материала. Результаты гистологического исследования опре-
деляют объем оперативного вмешательства.
13.7.5. Лечение
Лечение больных туберкулемой легких проводят в стационарных,
санаторных или амбулаторных условиях.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответ-
ствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МВТ.
Изониазид, рифампицин, левофлоксацин и канамицин (амикацин)
применяют лимфотропно или внутривенно, что создает более высокую
концентрацию противотуберкулезных препаратов в зоне поражения ле-
гочной ткани.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения. Больным туберкулемой легких в фазу продолжения
лечения назначают рассасывающую, стимулирующую и противовос-
палительную терапию, включающую пирогенал, лидазу, туберкулино-
терапию, БЦЖ-терапию и физиотерапевтические методы (ультразвук
или индуктотермию), имеющие ограничения при наличии у больного
МЛУ МБТ.

346
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Один из методов лечения больных туберкулемой легких — хирурги-
ческое вмешательство (сегментальные, бисегментарные или лобэкто-
мия).
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета в течение 1 года,
затем в III группе — 1 год.
13.8. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Кавернозный туберкулез — клиническая форма, характеризующая-
ся наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фи-
брозных изменений и выраженной перифокальной реакции в окружа-
ющей легочной ткани, встречается в 5—10% случаев.
13.8.1. Патогенез и патоморфология
Кавернозный туберкулез легких — клиническая форма, относяща-
яся к вторичному периоду туберкулезной инфекции и возникающая в
процессе неэффективного лечения, чаще инфильтративного, реже дис-
семинированного, очагового туберкулеза и туберкулемы в фазе распада.
При этом происходят процессы рассасывания воспалительных измене-
ний и формирования соединительно-тканной капсулы вокруг полости
распада, которая трансформируется в каверну с трехслойными стенка-
ми. Стенки каверны состоят из внутреннего казеозно-некротического
слоя, слоя специфической грануляционной ткани и островков форми-
рующегося фиброзного слоя.
В сформированной каверне фиброзный слой хорошо выражен по
всей окружности. Стенки обычно имеют плотно-эластичную конси-
стенцию и не спадаются. Форма каверны может быть округлой, щеле-
видной или неправильной, с мешотчатыми выпячиваниями (рис. 13.30,
см. цветную вклейку).
В процессе лечения казеозно-некротический слой постепенно ис-
чезает, каверна очищается. Также истончается и уменьшается слой
специфических грануляций. Каверна может заживать путем очищения
и образования кистоподобной полости либо путем спадения и рубце-
вания. В стенке заживающей каверны даже при полном ее очищении
нередко присутствуют участки специфических грануляций, которые
могут содержать МВТ. При длительном существовании и вялотекущем
процессе кавернозный туберкулез может переходить в фиброзно-кавер-
нозный туберкулез.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
347
13.8.2. Клиническая картина
Клиническая симптоматика при кавернозном туберкулезе не выра-
жена, больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб не предъяв-
ляют. Иногда могут беспокоить кашель со скудной мокротой, слабость.
Состояние таких больных удовлетворительное, при осмотре какой-ли-
бо патологии не обнаруживают. Над пораженным участком перкутор-
ный звук укорочен, дыхание жесткое, катаральные явления часто не
выслушиваются, реже отмечаются единичные мелкие хрипы.
В анализах крови определяется незначительный лейкоцитоз и уме-
ренно повышенная СОЭ.
При бронхоскопии, как правило, изменений бронхов не обнаружи-
вают. Характерно нахождение МВТ в мокроте.
Течение и прогноз кавернозного туберкулеза обычно благоприят-
ны. Свежие небольшие каверны при интенсивном лечении и коллап-
сотерапии уменьшаются в размерах и могут зарубцеваться. На их месте
остаются звездчатые или линейные рубцы, очаги, которые с течением
времени уплотняются, иногда инкапсулируются, и процесс переходит
в фиброзно-очаговый. Одно из условий рубцевания каверны — обту-
рация дренирующего бронха и сохранение эластичности ее стенок.
В некоторых случаях, если стенки каверны ригидные, она заполняется
казеозными массами и образуется псевдотуберкулема.
13.8.3. Рентгенологическая картина
Рентгенологически при кавернозном туберкулезе обнаруживают
каверну небольших или средних размеров правильной округлой или
овальной формы, локализующуюся в I, II реже — в VI сегментах. Стен-
ки ее утолщены за счет сохраняющейся невыраженной перифокаль-
ной инфильтрации, вокруг каверны определяются полиморфные очаги
(рис. 13.31).
13.8.4. Диагностика
Диагностику кавернозного туберкулеза легких проводят комплексно
с использованием клинико-рентгенологических и бактериологических
методов исследования. Обнаружение МВТ в мокроте подтверждает не
только правильный диагноз, но и определяет открытую и эпидемиоло-
гически опасную форму туберкулеза.
Основной инструментальный метод исследования — бронхоскопия,
позволяющая диагностировать специфические поражения бронхов.

348
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
б
Рис. 13.31. Кавернозный туберкулез верхней доли левого легкого в фазе инфиль-
трации: а — рентгенограмма; б— компьютерная томограмма
Дифференциальную диагностику проводят с деструктивными изме-
нения в легких различной этиологии (абсцесс, кистозные образования,
эхинококк и др.).
13.8.5. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
349
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных и амбулаторных условиях.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответ-
ствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МБТ.
Изониазид, рифампицин, левофлоксацин и канамицин (амикацин)
применяют лимфотропно или внутривенно, что создает более высокую
концентрацию противотуберкулезных препаратов в зоне поражения ле-
гочной ткани.
Один из основных методов лечения больных кавернозным туберку-
лезом легких — коллапсотерапия, преимущество отдают искусственно-
му пневмотораксу, который назначают в течение 3—6 мес.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения и имеющимися у больного нарушениями функцио-
нальных систем организма.
При длительно сохраняющейся каверне в легких в течение более
6 мес один из методов лечения — хирургическое вмешательство (сег-
ментальные, бисегментарные или лобэктомии).
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета в течение
1—2 лет, затем в III группе — 1—2 года.
13.9. ФИБР03Н0-КАВЕРН03НЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническая форма,
характеризующаяся наличием фиброзной каверны, развитием фиброз-
ных изменений и очагов бронхогенного отсева. Больные этой формой
туберкулеза — постоянные выделители МБТ с высоким уровнем лекар-
ственной устойчивости и основные источники инфекции, заражающие
здоровых людей и создающие неблагоприятную эпидемиологическую
ситуацию в обществе.
Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких — основной
контингент II группы диспансерного учета.
13.9.1. Патогенез и патоморфология
Патогенез и патоморфология фиброзно-кавернозного туберкуле-
за легких определяются выраженным вторичным иммунодефицитом,
сформированным при длительном течении и малоэффективном лече-
нии туберкулезной инфекции.
Фиброзно-кавернозный туберкулез может возникнуть в результате
прогрессирования любой другой формы туберкулеза легких. При от-

350
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
сутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает раз-
растаться соединительная ткань, что приводит к деформации каверны.
Так происходит старение каверны и развитие фиброзно-кавернозного
туберкулеза; этот период обычно составляет 1,5—3 года.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличи-
ем одной или нескольких каверн в одном или обоих легких, располо-
женных среди фиброза легочной ткани. Стенка хронической каверны
состоит из трех слоев — казеозного, грануляционного и фиброзного.
Отличительная особенность этой формы — резкое преобладание фи-
брозного слоя, в результате чего стенки такой каверны имеют хряще -
видную плотность. Вокруг полости также имеются фиброзные разрас-
тания по ходу бронхов и сосудов, вызывающие деформацию легочной
ткани. Каверны обычно имеют округлую, щелевидную или неправиль-
ную форму, но встречаются каверны, состоящие из системы полостей.
Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи (рис. 13.32,
см. цветную вклейку).
Следует отметить, что казеозный слой каверны при этой форме ту-
беркулеза почти никогда не исчезает, т.е. каверна не очищается. Дли-
тельное существование условий для некроза стенки каверны приводит к
аррозии сосудов, что является постоянной угрозой развития легочного
кровотечения. Возникшее кровотечение редко удается остановить кон-
сервативным путем, так как аррозированные сосуды в стенке каверны
зияют и не спадаются из-за массивных фиброзных разрастаний вокруг.
Фиброзно-кавернозный туберкулез — результат длительно текущего
процесса. Вследствие этого вокруг каверны, как правило, видны мно-
жественные очаги диссеминации в виде мелких очагов казеоза, просо-
видных высыпаний (эпителиоидноклеточные гранулемы) и мелких ин-
фильтратов без четких границ. Наличие этих очагов на фоне фиброзных
изменений легочной ткани приводит к резкому сокращению легочной
поверхности и развитию дыхательной недостаточности.
13.9.2. Клиническая картина
Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом жалуются на сла-
бость, кашель с мокротой, одышку. Состояние их чаще удовлетвори-
тельное, при распространенном поражении легких — средней тяжести.
Температура тела до начала лечения обычно субфебрильная.
Прогрессирующее течение заболевания сопровождается выражен-
ной слабостью, потерей веса, повышенной влажностью кожных покро-
вов, наблюдается акроцианоз. Длительное прогрессирующее течение

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
351
приводит к развитию кахексии (habitus phtysicus). Грудная клетка имеет
бочкообразную форму; на стороне поражения наблюдаются западение
над- и подключичных впадин и отставание пораженной стороны груд-
ной клетки при дыхании. Перкуторно всегда отмечается укорочение
звука над пораженными участками и коробочный звук над менее пора-
женными долями. Дыхание жесткое или бронхиальное, выслушивается
умеренное количество разнокалиберных влажных хрипов. В крови на-
блюдаются умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфопе-
ния, увеличение СОЭ. При длительном течении заболевания снижается
содержание гемоглобина и эритроцитов.
Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом постоянно и дли-
тельно выделяют с мокротой МБТ. При бронхоскопии нередко выявля-
ются специфические изменения бронхов; наблюдаются также наруше-
ние функции внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному
типу и гипоксемия.
Прогрессируя, заболевание принимает волнообразное течение с по-
явлением новых каверн и очагов, практически постоянным бактерио-
выделением. Состояние больного утяжеляется, развиваются много-
численные осложнения (кровохарканье, дыхательная недостаточность,
хроническое легочное сердце и др.). Все это часто сопровождается раз-
витием лекарственной устойчивости МБТ. Тем не менее в ряде случаев
удается стабилизировать туберкулезный процесс, достигнуть положи-
тельного терапевтического эффекта в виде уменьшения клинических
проявлений болезни и даже добиться абациллирования мокроты и са-
нации каверны. В таких случаях наиболее часто процесс трансформи-
руется в цирротический туберкулез.
13.9.3. Рентгенологическая картина
При фиброзно-кавернозном туберкулезе определяются каверны,
фиброзные изменения легочной ткани и очаговые образования вокруг
каверн и в других отделах легких.
Каверны, как правило, неправильной формы, очертания внутренне-
го контура каверны более резкие, наружной границы — обычно неяс-
ные и теряются в прилежащей фиброзной зоне.
Фиброзные изменения легочной ткани характеризуются прежде
всего изменениями скелета грудной клетки, что обусловлено процесса-
ми сморщивания легочной ткани и плевры. Тени ребер располагаются
асимметрично, более наклонно на стороне преимущественного пора-
жения. Межреберные промежутки становятся уже в верхних отделах, где
чаще расположены и, как правило, более «старые» легочные изменения.

352
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Фиброз и сморщивания приводят к изменениям положения органов
средостения. Тень сердца, трахея и бронхи смещаются в сторону фи-
брозно-кавернозных изменений. Корень легкого деформирован и под-
тянут вверх, в сторону фиброза. На менее пораженной стороне обычно
имеются ограниченные или распространенные фиброзно-очаговые из-
менения; могут быть свежие очаги бронхогенного обсеменения.
В связи с тем что при этой форме отмечается наклонность к перио-
дическим обострениям, прежние и вновь появившиеся очаги бронхо-
генного обсеменения сливаются в инфильтраты. Свежие полости рас-
пада могут иметь как округлую, так и неправильную форму; окружены
зоной воспалительной ткани, прилежащей к каверне (рис. 13.33).
13.9.4. Диагностика
Диагностику проводят на основании длительного анамнеза заболе-
вания и клинико-рентгенологической картины, характерной для хро-
нического течения специфического поражения легких. Больные фи-
брозно-кавернозным туберкулезом легких, как правило, — постоянные
выделители МБТ, что позволяет отнести их к группе пациентов с высо-
ко эпидемиологически опасным туберкулезом.
Дифференциальную диагностику проводят в основном с другими
хроническими воспалительными деструктивными заболеваниями лег-
ких —хроническим абсцессом легких, бронхоэктатической болезнью,
грибковыми поражениями.
13.9.5. Лечение
Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на
фоне гигиено-диетического режима. Стол лечебного питания и двига-
тельный режим назначают в зависимости от тяжести течения заболева-
ния. Фазу продолжения лечения проводят в санаторных и амбулатор-
ных условиях.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической
форме заболевания, которая включает больных, длительно и неэффек-
тивно лечившихся противотуберкулезными препаратами, что приводит
к формированию множественной и широкой лекарственной устойчи-
вости МБТ. Химиотерапию таким пациентам назначают строго инди-
видуально в соответствии с лекарственной чувствительностью МБТ.
Рекомендуется использование пневмоперитонеума.
Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима
в полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррек-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
353
цию различных функций организма, нарушенных под влиянием хро-
нической туберкулезной интоксикации. Назначают метаболитную,
иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев по
показаниям проводят хирургическое лечение.
Больных длительно наблюдают во II группе диспансерного учета.
Рис. 13.33. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе инфильтрации и
обсеменения: а — обзорная рентгенограмма; б — компьютерная томограмма

354
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
13.10. ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Цирротический туберкулез легких — клиническая форма, которая
характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и
плевре с замещением паренхимы органа, резким уменьшением объема
пораженного участка легкого, смещением в его сторону прилежащих
структур. Встречается редко (в 3—7% случаев).
13.10.1. Патогенез и патоморфология
Цирротический туберкулез может быть исходом тех форм туберкуле-
за легких, где развитие соединительной ткани превалирует над другими
механизмами заживления. Чаще всего он является следствием диссе-
минированного, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Цирротический туберкулез возникает также у больных, перенесших
туберкулезный плеврит или длительно лечившихся пневмотораксом.
В этих случаях он имеет плеврогенный генез, и такого рода изменения
называют плевропневмоциррозом.
Морфологическая основа цирротического туберкулеза — сочетание
грубого деформирующего склероза, замещающего обширные участки
легочной паренхимы (цирроз), с небольшими казеозными очагами, за-
мурованными в соединительную ткань. Именно наличие этих очагов
отличает цирротический туберкулез от неспецифического цирроза лег-
кого, когда наблюдаются рубцовые изменения различного характера.
При цирротическом туберкулезе среди фиброзных разрастаний мо-
гут встречаться некавернозные полости — бронхоэктазы, посткаверноз-
ные кистоподобные полости, эмфизематозные буллы. Цирротическое
легкое резко деформировано, уменьшено в размере, плотное. Плевра,
как правило, утолщена, хрящевой консистенции, нередко покрывает
легкое в виде «панциря», в толще которого может быть окостенение
(рис. 13.34, см. цветную вклейку).
Наконец следует отметить выраженное нарушение кровообраще-
ния в легком при цирротическом туберкулезе в результате запустевания
легочных сосудов, в том числе капилляров. Эти изменения в сочетании
с эмфиземой ведут к развитию легочно-сердечной недостаточности.
С течением времени наступает субкомпенсация, а затем и декомпенсация.
13.10.2. Клиническая картина
Клиническая картина цирротического туберкулеза в значительной
степени зависит от периодов обострения и относительной стабилиза-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
355
ции процесса. Заболевание протекает волнообразно с обострениями
и интервалами между ними. Тяжесть течения цирротического тубер-
кулеза в значительной мере зависит от распространенности процесса
в легких: он может быть ограниченным (при поражении сегмента или
доли легких) и распространенным (при поражении всего легкого).
В период обострения температура повышается до 38 °С и более; отме-
чаются слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение
СОЭ. Как правило, выражены также «грудные» симптомы — кашель с
выделением мокроты, одышка. В легких выслушивается много сухих и
влажных хрипов. При одностороннем процессе определяются приту-
пление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, иногда ослаблен-
ное — при наличии выраженных плевральных изменений. При двусто-
роннем циррозе, кроме того, имеется выраженная эмфизема в нижних
отделах легких. В этот период в мокроте постоянно выявляются МВТ.
При длительном волнообразном течении процесса в легких посте-
пенно образуются бронхоэктазы цилиндрического и мешотчатого типа.
У таких больных обычно выделяется большое количество мокроты, ко-
торая становится гнойной и содержит не только МВТ, но и патогенную
неспецифическую микрофлору. Хрипы, определявшиеся ранее в пери-
оды обострений, становятся стойкими; возможны бронхоспазм и за-
держка мокроты. Наиболее ярким клиническим проявлением при раз-
витии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья
и легочные кровотечения. Кровохарканье, а особенно кровотечение,
может сопровождаться явлениями аспирации, что часто ведет к разви-
тию аспирационной пневмонии.
Легочное сердце развивается при распространенном цирротическом
туберкулезе — двустороннем поражении с развитием эмфиземы, а так-
же тотальном одностороннем процессе. На первый план у таких боль-
ных выступают одышка, цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие
тоны сердца; иногда выслушивается систолический шум у мечевидного
отростка, особенно в горизонтальном положении больного. В тяжелых
случаях развиваются гиперкапния и гипоксемия. Нарушение газового
состава крови свидетельствует о выраженных функциональных нару-
шениях и легочной недостаточности; постепенно возникают застойные
явления в виде периферических отеков, увеличения печени, асцита.
Длительная интоксикация приводит к развитию амилоидоза вну-
тренних органов, при котором на ранних стадиях выявляется белок в
моче, отмечается снижение ее относительной плотности, изостенурия,
затем появляются цилиндры различного типа. В последующем амилои-
доз прогрессирует, развиваются изменения в печени, селезенке, кишеч-

356
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
нике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием
морфологических изменений усиливаются клинические проявления
амилоидоза, развивается хроническая почечная недостаточность с воз-
можным исходом в уремию.
По мере затихания обострения симптомы интоксикации постепен-
но уменьшаются вплоть до полного исчезновения, исчезает или умень-
шается кашель и выделение мокроты. При физикальном исследовании
в области пораженной доли отмечается притупление, жесткое, иногда
бронхиальное дыхание. Часто выслушиваются постоянные влажные мел-
копузырчатые хрипы. Изредка бывает кровохарканье. В мокроте непо-
стоянно выявляются МВТ, особенно при наличии полостных изменений.
13.10.3. Рентгенологическая картина
Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза характе-
ризуется большим полиморфизмом. Цирротические изменения в лег-
ких обычно четко отграничиваются от легочной ткани, наблюдается вы-
раженное затенение патологического процесса с уплотнением плевры и
смещением органов средостения в сторону цирроза. В легочной ткани
имеются изменения туберкулезного характера — полиморфные очаги,
рубцовые изменения, одиночные или множественные туберкулемы. В
непораженных участках и контрлатеральном легком имеются призна-
ки эмфиземы, полостные изменения — бронхоэктазы, буллы, крупно-
кистозные и щелевидные образования, возможно являющиеся остаточ-
ными кавернами, которые хорошо выявляются при КТ (рис. 13.35).
13.10.4. Диагностика
Диагностику цирротического туберкулеза проводят на основании
данных анамнеза и комплексного клинико-диагностического обследо-
вания.
Дифференциальную диагностику проводят с цирротическими процес-
сами другой этиологии.
13.10.5. Лечение
Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на
фоне гигиено-диетического режима. Стол лечебного питания и двига-
тельный режим назначают в зависимости от тяжести течения заболева-
ния. Фазу продолжения лечения проводят в санаторных и амбулатор-
ных условиях.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
357
б
Рис. 13.35. Цирротический туберкулез легких: а — обзорная рентгенограмма;
б— компьютерная томограмма
Цирротический туберкулез легких относят к хронической форме за-
болевания, которая включает больных, длительно и неэффективно ле-
чившихся противотуберкулезными препаратами, что приводит к фор-
мированию множественной и широкой лекарственной устойчивости

358
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
МБТ. Химиотерапию таким пациентам проводят строго индивидуально
в соответствии с лекарственной чувствительностью МБТ.
Больным цирротическим туберкулезом легких необходима в полном
объеме патогенетическая терапия, направленная на коррекцию раз-
личных функций организма, нарушенных под влиянием хронической
туберкулезной интоксикации. В ряде случаев по показаниям проводят
хирургическое лечение.
Больных длительно наблюдают во II группе диспансерного учета.
13.11. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) — клиническая фор-
ма, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата
в плевральной полости. Туберкулезный плеврит — относительно частое
проявление туберкулеза, преимущественно у лиц молодого возраста.
13.11.1. Патогенез и патоморфология
Туберкулезный плеврит сравнительно редко встречается как един-
ственное клиническое проявление туберкулеза; чаще он сочетается или
является осложнением различных клинических форм туберкулеза. Ту-
беркулезный плеврит может возникать также при спонтанном пневмо-
тораксе и как осложнение лечебного пневмоторакса. В подавляющем
большинстве случаев все течение туберкулеза, начиная с первых этапов
его развития, протекает при участии плевры. Выделяют сухой (фибри-
нозный) и экссудативный плеврит.
13.11.2. Сухой (фибринозный) плеврит
Сухой, или фибринозный, плеврит в большинстве случаев возникает
при обострении туберкулезного процесса в легких или во внутригруд-
ных лимфатических узлах. Сухих плевритов с патоморфологической
точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и воспаление других
серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата. В одних
случаях его так мало, что количество экссудата не поддается определе-
нию ни физикально, ни рентгенологическими методами исследования.
Морфологический субстрат этой формы — туберкулезное воспаление
преимущественно в париетальной плевре с последующим расстрой-
ством циркуляции плевральной жидкости, но само по себе это не ведет
к развитию экссудативного плеврита.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
359
Клиническая картина
Сухой (фибринозный) туберкулезный плеврит часто возникает под-
остро и протекает с малой субфебрильной температурой, реже начина-
ется остро. Основной диагностический признак сухого плеврита — шум
трения плевры. В пользу туберкулезной этиологии сухого плеврита сви-
детельствуют:
• молодой возраст;
•наличие контакта с больным активной формой туберкулеза в
анамнезе;
• положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л (особенно вираж);
• умеренные изменения в гемограмме.
Улучшение состояния, нормализация температуры и уменьшение
боли под влиянием противовоспалительной и седативной терапии не
исключают возможности туберкулезной этиологии заболевания. В от-
дельных случаях целесообразны применение провокационной пробы
Коха и проведение пробного курса противотуберкулезной терапии.
Необходимо тщательное повторное рентгенологическое исследование
грудной клетки для исключения туберкулезного процесса в легких и
внутригрудных лимфатических узлах. Исход сухого плеврита — верху-
шечные «плевральные шапки», уплотнение междолевой плевры.
13.11.3. Экссудативный плеврит
Выделяют 3 основных варианта экссудативного туберкулезного
плеврита — аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.
Экссудат, возникающий при воспалении плевры, может иметь раз-
личный клеточный состав. Выпот при туберкулезе может быть связан с
проявлением аллергической реакции серозных оболочек, высыпани-
ем бугорков на плевре и отражать туберкулезное нагноение.
В связи с этим при исследовании экссудата нельзя ограничиваться
указанием на преобладание в мазке тех или других элементов, а необ-
ходимо подсчитывать клетки жидкости, особенно при повторных ана-
лизах, так как иначе можно не уловить изменения, происходящие при
воспалении.
По цитологической картине различают несколько типов плевраль-
ной жидкости — эозинофильный; лимфоцитарный; нейтрофильный
или нейтрофильно-серозный, в котором нейтрофилы остаются почти
неповрежденными; гнойный; мононуклеарный.

360
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
• Эозинофильный экссудат наблюдается при туберкулезном плев-
рите, в основном при первичном туберкулезе. Преобладают эози-
нофилы, лимфоциты; встречаются также гистиоциты, единичные
базофилы и нейтрофилы. Клиническая картина при этом виде
экссудата характеризуется благоприятным течением.
• Лимфоцитарный экссудат представляет собой наиболее извест-
ный тип туберкулезного выпота.
• Нейтрофильный экссудат по внешнему виду может быть как сероз-
ным, так и гнойным. При серозном экссудате нейтрофилы оста-
ются в большинстве случаев неповрежденными. Серозный выпот,
содержащий нейтрофилы, представляет собой начальную фазу на-
гноения; это — микрогнойный экссудат.
• Гнойный экссудат по своему характеру бывает исключительно ней-
трофильным и отличается от серозно-гнойного выпота тем, что
все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной
деструкции.
• Мононуклеарный экссудат может состоять из моноцитов, гистиоци-
тов, клеток мезотелия и моноцитоидных клеток. Моноцитоз в экс-
судате может быть выражением быстропроходящей фазы в течение
экссудативного процесса. Он наблюдается при высыпании бугор-
ков в плевре, причем моноциты обнаруживаются в значительном
проценте и располагаются в виде небольших групп. Макрофагаль-
ные реакции и слущивание мезотелия выявляют при кровоизли-
яниях в плевральную полость, хилезных экссудатах, в экссудатах
после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотели-
альные клетки встречаются при неопластических процессах, мезо-
телиоме, раке плевры и при метастазах рака в плевру.
Аллергический плеврит
В основе аллергического плеврита лежит гиперсенсибилизация ор-
ганизма, которая развивается при первичном инфицировании МВТ.
Формы основного процесса, на фоне которых развивается аллерги-
ческий плеврит:
• туберкулезная интоксикация у детей и подростков;
• первичный туберкулезный комплекс;
• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Воспалительная реакция в плевре характеризуется резко выражен-
ными экссудативными изменениями в основном без образования оча-
гов и обсеменения.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
361
Клиническая картина
При аллергическом плеврите начало острое с повышением темпе-
ратуры до 38 °С и выше. В этот период происходит быстрое накопле-
ние экссудата, вследствие чего появляются тахикардия, одышка, боль в
боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, а
затем исчезают.
Течение обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением.
Даже при отсутствии специфического лечения температура снижается
через 10-15 дней; рассасывание экссудата может произойти в течение
месяца и даже ранее. При большом скоплении жидкости отмечается за-
медленная ее резорбция.
Характер экссудата — серозный, на ранних этапах иногда бывает се-
розно-геморрагическим. В плевральном экссудате содержится большое
количество эозинофилов, так же как и в пунктате костного мозга, но в
крови их количество обычно нормальное. МВТ в экссудате, как прави-
ло, не обнаруживают.
В анализе крови отмечается повышение СОЭ, часто бывает эозино-
филия. Как правило, туберкулиновые пробы проявляются пышной ту-
беркулиновой реакцией.
Рентгенологическая картина
При рентгенологическом исследовании чаще встречаются ребер-
ный и междолевой плеврит, однако иногда выявляются поражение
внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный очаг в легком
(рис. 13.36).
Перифокальный плеврит
Перифокальный плеврит развивается по типу перехода воспаления
с субплеврально расположенного очага на плевру или при поражении
внутригрудных лимфатических узлов, тесно связанных с медиастиналь-
ной плеврой.
Клиническая картина
Клиническая картина заболевания характеризуется острым или под-
острым началом. Повышается температура, появляются потливость,
тахикардия и другие явления интоксикации, которые удерживаются
более 3—4 нед, т.е. болезнь имеет более затяжное течение. Более дли-
тельное время сохраняется экссудат в плевральной полости. Несмотря
на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накопле-
нию в плевральной полости. Период стабилизации заболевания с сохра-

362 Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
а
Рис. 13.36. Костальный плеврит: а — обзорная рентгенограмма; б — боковая
рентгенограмма

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
363
нением экссудата в плевральной полости или его накоплением после
эвакуации может продолжаться 4—6 нед с последующей резорбцией вы-
пота и образованием плевральных наслоений. При наблюдении за боль-
ными, перенесшими экссудативный плеврит и не получавшими про-
тивотуберкулезную химиотерапию, в последующем нередко выявляют
активный туберкулез легких. Туберкулиновые пробы чаще нормергиче-
ские. Экссудат носит серозный характер, в клеточном составе преобла-
дают лимфоциты. МБТ в экссудате, как правило, не выявляются.
Рентгенологическая картина
При рентгенологическом исследовании легочные изменения обна-
ружить нелегко, так как накопившийся экссудат не позволяет опре-
делить состояние легочной паренхимы. В таких случаях исследование
органов дыхания рекомендуется производить немедленно после пол-
ной эвакуации жидкости. При прогрессировании легочного процесса
в период развития плеврита при исследовании легких можно выявить
деструктивные изменения.
Туберкулез плевры
Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболе-
вания, но возможно и сочетание его с другими признаками туберкулеза,
в первую очередь с легочным процессом. Для туберкулеза плевры ха-
рактерны следующие морфологические признаки:
• наличие множественных очагов милиарного типа;
• одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза;
• обширная казеозно-некротическая реакция.
Наряду с указанными изменениями в плевре выражена экссудатив-
ная реакция, обусловливающая накопление выпота. Патологоанатоми-
ческие изменения при серозно-фибринозном плеврите проявляются
гиперемией глубоких слоев плевры, дегенерацией мезотелия, отеком и
слущиванием поверхностного слоя, покрывающегося фибрином.
Клиническая картина
Клиническая картина туберкулеза плевры разнообразна. При се-
розном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение за-
болевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило,
начинается остро или подостро с повышением температуры, хотя у от-
дельных больных возможно малосимптомное развитие заболевания.
Появление туберкулеза плевры сопровождается и другими симптомами
интоксикации при остром и подостром начале. У больных появляются

364
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
слабость, потливость, тахикардия. По мере накопления жидкости раз-
виваются боль в боку, сухой кашель и одышка, которая среди других
симптомов выступает на первый план и больше всего беспокоит боль-
ных. Интоксикация проявляется также наступающими изменениями в
крови: появляются умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево,
лимфопения и увеличивается СОЭ. Симптомы интоксикации у боль-
ных сохраняются длительно, постепенно уменьшаются и ликвидиру-
ются в процессе лечения в среднем через 2—3 мес (при изолированном
плеврите). В случаях сочетания его с другими проявлениями туберкулеза
длительность болезни определяется динамикой и клинической формой.
Плевральный выпот в большей или меньшей степени отражается
на состоянии как органов дыхания, так и кровообращения. При по-
степенном скоплении жидкости и спадении легкого одышка выражена
слабо. При быстро развивающемся массивном выпоте одышка сильная
и сопровождается развитием цианоза. Туберкулиновые пробы преиму-
щественно нормергические. При рассасывании экссудата покрытые
фибрином и утолщенные листки плевры часто сращиваются. В неко-
торых случаях в направлении от плевры к легкому образуются соеди-
нительнотканные спайки. Таким образом, развивается плеврогенный
пневмосклероз. Пораженное легкое продолжительное время содержит
уменьшенное количество воздуха, что приводит к быстрому развитию
соединительнотканных элементов. После излечения формируются
остаточные изменения в виде утолщений реберно-диафрагмальной,
междолевой плевры с заращением синусов. Утолщения плевры (швар-
ты) могут достигать значительной толщины и протяженности, что зави-
сит от объема осумковавшейся жидкости и от того, какая ее часть под-
верглась затем процессу фибринизации.
Экссудат при туберкулезе плевры может быть серозным, лимфо-
цитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и
образования множественных мелких очагов. При казеозном некрозе
отдельных крупных очагов экссудат также может быть серозным, но в
клеточном составе в этих случаях преобладают нейтрофилы. При бо-
лее распространенном казеозном некрозе экссудат становится серозно-
гнойным, а при обширных поражениях — гнойным. В выпоте у больных
туберкулезом плевры методом микроскопии и при посеве экссудата
иногда выявляют МВТ.
Рентгенологическая картина
При значительном количестве скопившейся жидкости появляется
односторонняя и бесструктурная тень в области наружного реберно-
диафрагмального синуса, которая иногда занимает большую площадь

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
365
нижнего легочного поля. Интенсивность тени выпота у наружного
контура легочного поля меньше, чем на расстоянии 0,5—1 см от него,
где интенсивность тени наибольшая. При больших экссудатах плот-
ность тени может быть настолько интенсивной, что скрывает тени
не только передних, но и задних отрезков ребер. Форма затенения
обычно имеет вид треугольника, ограниченного снаружи реберными
дугами и снизу — тенью диафрагмы; наружно-внутренняя часть это-
го треугольника имеет вогнутую книзу и размытую границу, которая
идет сверху и снаружи книзу и кнутри. При этом сердце и другие ор-
ганы средостения смещаются в здоровую сторону (рис. 13.37).
Рис. 13.37. Обширный коста-диафрагмальный плеврит (рентгенограмма)
При больших правосторонних плевритах смещение сердца может
достичь левой средней подмышечной линии.
Гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема)
Туберкулез плевры, сопровождающийся образованием и накопле-
нием гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссу-
дативного плеврита — эмпиему. Развивается при распространенном
казеозном некрозе плевры. Гнойный туберкулезный плеврит может
начинаться в связи с прорывом каверны в плевральную полость и об-
разованием бронхоплеврального свища. В этом случае заболевание
проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с
явлениями острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколь-
ко дней у таких больных развивается симптоматика гнойного плеврита,
осложненного бронхоплевральным свищом.

366
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Клиническая картина
Клиническая картина заболевания у большинства больных характе-
ризуется тяжелой интоксикацией: высокой температурой (до 38-39 °С и
выше), ночными потами, слабостью, бледностью, тахикардией, сниже-
нием массы тела. Постепенно развивается одышка, могут возникать су-
хой кашель, боль в боку. В крови отмечаются резкое повышение СОЭ (до
40—60 мм/ч), лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или
даже высокий лейкоцитоз. Гнойный плеврит может протекать и без выра-
женной интоксикации, т.е. характеризуется малосимптомным течением
(так называемая холодная эмпиема). Обращают на себя внимание лишь
усиливающаяся одышка, появление цианоза, тахикардия. Диагноз эм-
пиемы подтверждают выявлением гнойного экссудата при плевральной
пункции. Неприятный запах свидетельствует об анаэробной инфекции,
черный цвет предполагает эмпиему, вызванную аспергиллами. Неблаго-
приятный прогностический признак течения эмпиемы плевры — низкий
рН и снижение содержания глюкозы в экссудате до менее 0,3 г/л.
При образовании бронхоплеврального свища появляется сообщение
между плевральной полостью и бронхиальной системой. Через бронх в
плевральную полость попадает воздух, и плеврит превращается в пневмо-
плеврит. Клинические признаки появившегося бронхиального свища —
плевральный экссудат при кашле выделяется больным через рот, иногда
с небольшой примесью крови; при эвакуации жидкости отсутствует тя-
нущая боль в боку, появление которой характерно при создании отрица-
тельного давления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если
ввести в плевральную полость красящие или ароматические вещества, у
больного появляется ощущение их во рту, и с кашлем выделяется окра-
шенный плевральный экссудат. При достаточно большом и постоянном
сообщении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экссудат
может постепенно удаляться при кашле через рот, особенно в наиболее
благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж). При дли-
тельном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он
не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не полностью, что ча-
сто бывает при бронхоплевральном свище, специфический воспалитель-
ный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и
межреберных мышц, и в конечном счете образуется торакальный свищ.
Рентгенологическая картина
Рентгенологическая картина гнойных осумкованных костальных
выпотов и ограниченных скоплений жидкости в синусах плевральной
полости базируется на полипозиционных рентгенологических и уль-

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
367
тразвуковых методах исследования. Разнообразные по форме и интен-
сивности тени осумкованной жидкости в междолевых пространствах
приобретают при боковом исследовании характерные линзообразные
резкие очертания. При костальных осумкованных гнойных плевритах
определяется пристеночное затемнение, связанное с костальной плев-
рой; при этом большое значение также имеет УЗИ (рис. 13.38).
Рис. 13.38. Эмпиема плевры,
фиброзно-кавернозный тубер-
кулез легких: а — обзорная рент-
генограммам—боковая рентге-
нограмма; в — ультразвуковое
исследование

368
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
13.11.4. Диагностика
Диагностику туберкулезного плеврита проводят на основе ком-
плексного клинико-лабораторного и лучевого обследования больного.
В план обследования включают:
•лучевую диагностику — рентгеноскопию, рентгенографию, УЗИ,
КТ;
• бактериологическую диагностику экссудата — микроскопию и по-
сев плевральной жидкости на питательные среды, ПЦР;
• биологическую пробу — заражение морских свинок;
• измерение рН плевральной жидкости;
• биохимические исследования — определение соотношений кон-
центрации белка плевральной жидкости и сыворотки крови и кон-
центрации ЛДГ плевральной жидкости и сыворотки крови;
• туберкулинодиагностику — пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, пробу
Кохас50ТЕППД-Л;
• иммунодиагностику — ИФА определения противотуберкулезных
антител в крови и экссудате, РБТЛ с ФГА и PPD и определение
концентрации интерферона-у;
• биопсию плевры — пункционную игловую биопсию, торакоско-
пическую биопсию, открытую торакотомическую биопсию;
• гистологическое и бактериологическое исследования биоптата.
Характер экссудата
При наличии любого из приведенных признаков плевральный вы-
пот с большей долей вероятности является экссудатом:
• соотношение общего белка плеврального выпота к общему числу
белка сыворотки крови составляет более 0,5;
• содержание общего белка в плевральном выпоте более 29 г/л;
• соотношение ЛДГ плеврального выпота к ЛДГ сыворотки крови
более 0,6;
• содержание ЛДГ в плевральном выпоте более 0,45 от верхней гра-
ницы нормы для ЛДГ сыворотки крови;
• содержание холестерина в плевральном выпоте более 450 мг/л.
Характер экссудата на разных этапах развития туберкулеза плевры
может меняться. При частых аспирациях гнойный экссудат стано-
вится серозным, нейтрофильным, иногда геморрагическим при соз-
дании отрицательного давления в плевральной полости. При более
редких эвакуациях жидкости или прекращении их на короткое время
ранее серозный или нейтрофильный экссудат становится гнойным.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
369
В выпоте у больных туберкулезом плевры иногда выявляются МВТ
как методом микроскопии, так и при посеве экссудата на пита-
тельные среды. У ряда больных в плевральном выпоте высеваются
L-формы МВТ.
Клеточный состав
По клеточному составу экссудат может быть:
• лимфоцитарным, когда преобладают лимфоциты;
• эозинофильным — при наличии более 15—20% эозинофилов;
• нейтрофильным — если их число более 20% всего клеточного со-
става.
При большем количестве нейтрофилов в экссудате может менять-
ся содержание его, он становится серозно-гнойным. Лимфоцитарный
экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспале-
нии плевры без казеозных изменений. В начальной фазе заболевания
не следует придавать решающего значения ни лейкоцитарной формуле
крови и экссудата, ни количеству белка, ни белковой формуле экссу-
дата. Они приобретают существенное дифференциально-диагностиче-
ское значение только в более поздней фазе заболевания.
Бактериологическое исследование
В экссудатах МВТ выявляют методом микроскопии жидкости, путем
посева ее на питательные среды, заражения морских свинок (биологи-
ческий метод). Наиболее информативный метод выявления МВТ —
биологическая проба, при которой экссудатом заражают лабораторных
животных.
Исследование плевры
Наибольшей информативностью обладает торакоскопическая и
открытая биопсия плевры. Осмотр плевральной полости при торако-
скопии позволяет получить достаточно полное представление о выра-
женности, характере и распространенности воспалительного процесса.
При туберкулезе имеется более выраженная наклонность к образова-
нию плевральных сращений. В этих случаях как париетальная, так и
висцеральная плевра оказывается покрытой толстым слоем фибрина
без каких-либо проявлений специфического воспаления. Биопсия наи-
более эффективна в течение первых 2 мес болезни, поскольку именно
в этот период еще имеется «бугорковое воспаление» плевры, которое с
течением времени теряет признаки специфичности. Сочетанное при-

370
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
менение гистологического и бактериологического методов позволяет
верифицировать диагноз туберкулезного плеврита у 76,8—100% боль-
ных.
Иммунологические исследования
Для диагностики туберкулезного плеврита используют метод обна-
ружения туберкулезных антигенов и противотуберкулезных антител
в крови методом ИФА, которые встречаются в большом количестве.
Пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и с препаратом диаскинтест, как правило,
положительные или резко положительные.
Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с раком легко-
го, пневмонией, грибковыми заболеваниями, в первую очередь аспер-
гиллезом, саркоидозом, аллергическим альвеолитом, лимфомой.
13.11.5. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных и амбулаторных условиях.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответ-
ствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МБТ.
В интенсивной фазе лечение при аллергическом и перифокальном
плеврите, протекающем на фоне высокой сенсибилизации организма,
особенно при выраженной экссудации и наличии различных клиниче-
ских проявлений гиперергии, особое внимание уделяют деинтоксикаци-
онной, гормональной, иммуномодулирующей и метаболитной терапии.
При наличии большого количества жидкости ее удаляют, а при по-
следующем накоплении эвакуацию повторяют и продолжают ее до
полного расправления легкого. Не следует затягивать решение вопро-
са об эвакуации жидкости, так как при длительном сохранении выпота
в плевральной полости на плевре образуются плевральные наслоения,
которые в последующем рассасываются очень медленно и образуют
сращения, ограничивающие подвижность диафрагмы. При раннем
свертывании и организации массивного экссудата эффективно введе-
ние лидазы в зону выраженных остаточных плевральных наложений,
что снижает частоту образования плевральных изменений в отдаленные
сроки наблюдения.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
371
Эмпиема плевры, как правило, осложняет фиброзно-кавернозный
туберкулез легких, и химиотерапию таким пациентам проводят инди-
видуальными режимами химиотерапии в соответствии с данными ле-
карственной чувствительности МБТ. Рекомендуется эндоплевральное
введение противотуберкулезных препаратов, по показаниям — хирур-
гическое лечение.
Больных туберкулезным экссудативным плевритом наблюдают в
I группе диспансерного учета в течение 1 года, затем в III группе — 1 год.
Больных эмпиемой плевры длительно наблюдают во II группе учета.
13.12. ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ И ТРАХЕИ
Туберкулез бронхов и трахеи — эта клиническая форма, характери-
зующаяся воспаленными изменениями на слизистой бронхов и трахеи
с возможной деструкцией и образованием свищей. Наблюдается у 0,5—
1 % больных туберкулезом легких.
13.12.1. Патогенез и патоморфология
Туберкулез бронхов и трахеи обычно сопутствует поражению лег-
ких, может наблюдаться при всех формах туберкулеза органов дыхания,
но чаще встречается при фиброзно-кавернозном, диссеминированном,
инфильтративном туберкулезе, а также при первичных формах (пер-
вичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфати-
ческих узлов).
Существуют 3 основных пути развития поражения трахеи и бронхов:
•гематогенный;
•лимфогенный;
• интраканикулярный, или спутогенный.
По патоморфологическим признакам туберкулезное поражение
бронхов и трахеи может быть:
• продуктивным;
• инфильтративным;
•язвенным;
•Рубцовым.
Вначале специфические изменения характеризуются образованием
типичных эпителиоидных гранулем, затем вследствие творожистого
некроза образуются язвы. Поражение хряща происходит при дальней-
шем распространении туберкулезного процесса внутрь стенки бронхов
и трахеи.

372
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
В результате применения антибактериальных препаратов при пре-
имущественно экссудативной воспалительной реакции излечение про-
исходит чаще всего путем рассасывания. В случае преобладания про-
дуктивных процессов при излечении специфические туберкулезные
изменения замещаются рубцовой тканью.
13.12.2. Клиническая картина
Для поражения туберкулезом бронхов характерны упорный при-
ступообразный кашель, который может беспокоить больного днем и
ночью; кашель сопровождается выделением небольшого количества
мокроты и не прекращается при приеме противокашлевых средств.
Беспокоят неприятные ощущения жжения, а также боль в области гру-
дины, чаще с одной стороны, и боль между лопатками; одышка при
отсутствии прогрессирования туберкулезного процесса в легких. При
аускультации легких выслушивается свистящий шум и писк на уровне
Th,n—Thv и около грудины, шумное дыхание (при стенозе бронха).
Туберкулез бронхов значительно утяжеляет течение легочного ту-
беркулеза и усложняет его лечение.
13.12.3. Рентгенологическая картина
Рентгенологическая картина специфического поражения бронхов
характеризуется появлением жидкости в каверне и изменением ее раз-
меров (то уменьшение, то увеличение) через небольшие интервалы вре-
мени.
13.12.4. Диагностика
В настоящее время трахеобронхоскопия — наиболее информативный
метод диагностики туберкулеза бронхов и трахеи.
Начальные специфические поражения бронхов в виде продуктив-
ного инфильтрата могут протекать с весьма скудной симптоматикой
или бессимптомно и обнаруживаются только при трахеобронхоскопии
(рис. 13.39, см. цветную вклейку).
Чаще встречается поражение бронха (преимущественно верхнедоле-
вого), дренирующего легочный туберкулезный процесс, в виде стено-
зирующего ограниченного экссудативного инфильтрата на слизистой
оболочке (рис. 13.40, см. цветную вклейку).
Язвенный туберкулез бронхов в настоящее время встречается очень
редко (рис. 13.41, см. цветную вклейку).

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
373
Туберкулез бронхов, вызванный распространением инфекции с
лимфатических узлов на бронхиальную стенку, имеет характерные осо-
бенности.
При первичном туберкулезе наиболее характерны перфорации в
бронхах, прилежащих к казеозно-измененным лимфатическим узлам, с
образованием лимфобронхиальных свищей, с прорастанием специфи-
ческих и неспецифических грануляций, напоминающих эндобронхи-
альную опухоль (рис. 13.42, см. цветную вклейку).
При некрозе грануляций возникают язвенные процессы. Прорыв
казеозных масс из лимфатического узла и особенно разрастание грану-
ляций вызывают, как правило, сужение бронхиального просвета раз-
личной степени (рис. 13.43, см. цветную вклейку).
При отсутствии каких-либо изменений в легких бронхофистулезный
процесс может быть источником бактериовыделения. При заживлении
туберкулезного процесса в стенке бронха образуются рубцовые измене-
ния, нередко деформирующие и суживающие его просвет (рис. 13.44,
см. цветную вклейку).
Диагностику осуществляют на основе данных бронхоскопического
исследования с последующим цитологическим и гистологическим ис-
следованием полученного биопсийного материала.
В современных условиях у больных распространенными и остропро-
грессирующими формами туберкулеза органов дыхания нередко разви-
вается туберкулез гортани. Больные жалуются на першение, жжение,
сухость, боль в горле, охриплость голоса вплоть до полной афонии. Раз-
личают дисфонию I, II и III степени, которым соответствует перемежа-
ющаяся, стойкая охриплость или афония. В зависимости от выражен-
ности болевого синдрома определяют дисфагию:
• I степени (боль непостоянная — при проглатывании пищи);
• II степени (боль постоянная, усиливающаяся при глотании, каш-
ле, разговоре);
• III степени (больпостоянная, мучительная, иррадиирующаявуши).
Инфильтративный отек наружных и внутренних отделов гортани
обусловливает затрудненное стенотическое дыхание. Для туберкулеза
гортани не характерны кашель и кровохарканье.
Диагноз ставят на основании данных ларингоскопии, при которой
обнаруживают инфильтрат или язву гортани. Инфильтрат захватывает
часть гортани, реже распространяется на весь орган. В острой экссуда-
тивной фазе воспаления инфильтрат имеет ярко-красную окраску, а в
продуктивной фазе воспаления — бледную. Туберкулезные язвы могут
быть поверхностными и глубокими и имеют неровные изъеденные края.

374
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
13.12.5. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных и амбулаторных условиях.
Туберкулез бронхов, трахеи и гортани, как правило, сочетается с
различными формами туберкулеза легких и внутригрудных лимфати-
ческих узлов, поэтому режим химиотерапии и длительность лечения
определяют в соответствии с региональной и индивидуальной чувстви-
тельностью МБТ.
Изониазид, рифампицин, канамицин (амикацин) и левофлоксацин,
имеющие растворимые формы, применяют ингаляционным методом в
аэрозолях, что создает более высокую концентрацию противотуберку-
лезных препаратов в зоне поражения.
В последнее время широкое распространение получили методы эн-
добронхиального лазерного облучения во время бронхоскопии, кото-
рые способствуют быстрому рассасыванию воспалительных изменений
в бронхах и трахее и приводят к излечению с минимальными остаточ-
ными изменениями.
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета в течение
1—2 лет, затем в III группе — 1—2 года.
13.13. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ,
КОМБИНИРОВАННЫЙ С ПЫЛЕВЫМИ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ
(К0НИ0ТУБЕРКУЛЕЗ)
В эту группу включают все формы туберкулеза легких при одновре-
менном наличии пылевых профессиональных заболеваний — силикоза,
асбестоза и др. Наиболее часто встречаеется силикотуберкулез.
Силикотуберкулез представляет собой не простое сочетание двух
патологий, а самостоятельное заболевание. Силикоз — наиболее рас-
пространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза — профес-
сионального заболевания, развивающегося в результате длительного
вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Представ-
ляет собой хроническое заболевание, тяжесть и скорость развития ко-
торого зависят от концентрации двуокиси кремния во вдыхаемой пыли,

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
375
длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных осо-
бенностей организма.
13.13.1. Патогенез и патоморфология
Патогенетически туберкулез при силикозе — вторичный и связан с
реактивацией давно заживших туберкулезных очагов в легких и внутри-
грудных лимфатических узлах. При этом патоморфологическая картина
состоит из специфических туберкулезных изменений и силикотических
гранулем, находящихся в различной степени выраженности и давности
возникновения.
13.13.2. Клиническая картина
Клинические проявления заболевания связаны с развивающимися
при силикозе явлениями бронхита, пневмофиброза и эмфиземы с ис-
ходом в дыхательную недостаточность. Клинико-рентгенологически
выделяют три формы силикоза:
• узелковую;
• интерстициальную;
• узловую.
Частота присоединения к силикозу туберкулеза различна и зависит
от агрессивности пыли и выраженности легочного фиброза. Особенно
часто присоединяется инфекция к силикозу II и III стадии, развившему-
ся под воздействием пыли с высоким содержанием двуокиси кремния.
Некварцевые виды пневмокониоза реже осложняются туберкулезом,
чем силикоз. Туберкулез на их фоне протекает более доброкачественно,
чем силикотуберкулез.
13.13.3. Рентгенологическая картина
При силикотуберкулезе легких наиболее частая форма — очаговая
форма, а инфильтративная и диссеминированная наблюдаются значи-
тельно реже.
При силикотуберкулезе внутригрудных лимфатических узлов наи-
более часто поражаются бронхопульмональные и бифуркационные
лимфатические узлы, преимущественно в правом корне. При этом виде
силикотуберкулеза часто отмечается поражение бронхов в виде свищей,
рубцов, стенозов. Наблюдается крапчатая и типа яичной скорлупы
кальцинация лимфатических узлов.

376
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Узловой силикотуберкулез называют силикотуберкулемой. Такое
поражение имеет округлую форму, высокую интенсивность, не всегда
однородную структуру, но четкие контуры; иногда на фоне такого узла
выявляются очаги кальцинации и просветления (рис. 13.45).
Рис. 13.45. Силикотуберкулема правого легкого в фазе распада
Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, как правило, на ме-
сте узловатых (конгломеративных) форм силикоза; заживление каверн
при таком поражении наблюдается крайне редко. Нередко выявляют-
ся обызвествленные лимфатические узлы по типу яичной скорлупы
(рис. 13.46).
При силикотуберкулезе заболевание не имеет острого начала, одна-
ко процесс в большинстве случаев склонен к медленному неуклонному
прогрессированию.
13.13.4. Диагностика
В диагностике силикоза основную роль играют «пылевой» стаж, са-
нитарно-гигиенические условия труда и рентгенологическое исследо-
вание.
Диагностика силикотуберкулеза бывает затруднена в силу схожести
и клинических, и рентгенологических проявлений двух заболеваний.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
377
Рис. 13.46. Силикотуберкулез. Силикоз II. Фиброзно-кавернозный туберкулез
левого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения
Диагноз присоединившегося туберкулеза основан на появлении сим-
птомов интоксикации, изменении формулы белой крови, увеличении
СОЭ, обнаружении рентгенологических признаков деструкции легоч-
ной ткани, выделении МБТ с мокротой.
Силикотуберкулез осложняется присоединением неспецифической
бронхолегочной инфекции с клиническим проявлением в виде пневмо-
нии или обострений хронического бронхита.
Прогноз заболевания находится в прямой зависимости и от про-
грессирования кониотического фиброза, и от активности туберкулез-
ного процесса. Эти составляющие приводят к развитию хронического
легочного сердца и его последующей декомпенсации на фоне менее
эффективной, чем при «чистом» туберкулезе, антибактериальной те-
рапии.
Дифферециальную диагностику проводят с интерстициальными забо-
леваниями легких — силикозом, саркоидозом, аллергическим и идио-
патическим фиброзирующим альвеолитом.
13.13.5. Лечение
Интенсивную фазу лечения проводят в условиях противотуберку-
лезного стационара на фоне гигиено-диетического режима. Стол ле-
чебного питания и двигательный режим назначают в зависимости от

378
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
тяжести течения заболевания. Фазу продолжения лечения проводят в
санаторных и амбулаторных условиях.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответ-
ствии с региональной и индивидуальной чувствительностью МБТ.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения и имеющимися у больного нарушениями функцио-
нальных систем организма.
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета в течение
1—2 лет, затем в III группе — 1—2 года.
13.14. ОСНОВЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Разнообразие клинических и рентгенологических проявлений ту-
беркулеза органов дыхания часто приводит к постановке неверного
диагноза. Ошибочная диагностика туберкулеза в 1950-х гг., по данным
Г.Р. Рубинштейна, составляла 35—45% случаев расхождения первона-
чального и уточненного диагнозов. В 1998 г. А.Г. Хоменко привел ана-
логичную частоту, составляющую 34—40%. При этом имеет место как
гипо-, так и гипердиагностика.
Диагностика туберкулеза не представляет существенных трудностей
при обнаружении МБТ методом микроскопии мокроты по Цилю—
Нильсену, а при гистологическом исследовании биоптататов — специ-
фических элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, эпителиоидные
и многоядерные клетки Пирогова—Лангханса), так как с помощью ме-
тодов, входящих в ОДМ, ДМИ-1 и ДМИ-2, удается выявить достовер-
ные, патогномоничные для туберкулеза признаки (см. главу 6).
Необходимость проведения дифференциальной диагностики тубер-
кулеза возникает в случаях, когда:
• МБТ не выявляются ни одним из доступных методов микробиоло-
гического исследования и отсутствует гистологическое подтверж-
дение туберкулеза;
• имеют место атипичные проявления заболевания;
• полученные результаты обследования характерны для нескольких
заболеваний;
• отсутствует адекватный ответ на проведение противотуберкулез-
ной терапии.
Перечень заболеваний, с которыми следует проводить дифферен-
циальную диагностику туберкулеза органов дыхания, обширный. При

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
379
формировании дифференциально-диагностического ряда в каждом
конкретном случае целесообразно учитывать характер ведущего рентге-
нологического синдрома в легких:
• ограниченного очагового затенения;
• затенения легочной ткани различной протяженности;
• округлого образования;
• кольцевидной тени;
• легочной диссеминации;
• расширения и деформации корня легкого;
• наличия жидкости в плевральной полости.
13.14.1. Синдром ограниченного очагового затенения
Наблюдается при очаговом туберкулезе — клинической форме, ха-
рактеризующейся наличием немногочисленных очагов размером не
более 1 см, располагающихся в пределах одного-двух сегментов, пре-
имущественно продуктивного характера.
Очаговый туберкулез легких чаще протекает малосимптомно, по-
этому выявляется при проверочных флюорографических обследовани-
ях населения или лиц, относящихся к группам риска по заболеванию
туберкулезом.
Дифференциальную диагностику очагового туберкулеза проводят с
очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокаче-
ственной опухолью.
В постановке правильного диагноза имеют значение:
• правильно собранный анамнез (контакты, стадийность симптомов
заболевания, связь с вирусными инфекциями, переохлаждением);
• данные предыдущих рентгенологических обследований;
•данные фибробронхоскопии (наличие эндобронхита);
• цитологическое и бактериологическое исследования мокроты;
•исследование биоптата, полученного при бронхоскопии или
транспульмональным доступом.
13.14.2. Синдром затенения легочной ткани различной
протяженности
Встречается при инфильтративном туберкулезе легких — клиниче-
ской форме, характеризующейся наличием в легких воспалительных
изменений преимущественно экссудативного характера с казеозным
некрозом в центре и частым наличием деструкции легочной ткани.

380
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Клинико-рентгенологически выделяют следующие виды инфильтра-
тивного туберкулеза:
• лобулярный — негомогенная тень, состоящая из слившихся между
собой очагов и фокусов, от которой тянется «дорожка» к корню
легкого;
• округлый — округлой формы гомогенная тень слабой интенсивно-
сти с четкими контурами;
• облаковидный — наличие нежной слабоинтенсивной тени с нечет-
кими контурами;
• перисциссурит — инфильтративная тень, нижняя граница которой
прилежит к междолевой плевре, поэтому четко выражена, а верх-
няя — нечеткая, размытая;
• лобит — процесс, захватывающий целую долю легкого.
Дифференциальную диагностику проводят с внебольничной и госпи-
тальной пневмонией, раком легкого, метастазами, эозинофильным
инфильтратом, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), доброкаче-
ственными опухолями.
На этапе клинического обследования при сборе анамнеза необхо-
димо обращать внимание на давность появления интоксикационного и
бронхопульмонального синдромов, их выраженность.
• Внебольничная пневмония чаще начинается остро, больные отме-
чают резкое повышение температуры тела, боль в грудной клетке,
сухой кашель. При туберкулезе большинство больных отмечают
кашель в течение 2—4 мес на фоне слабости, периодических подъ-
емов температуры до субфебрильных цифр.
• Эозинофильный инфильтрат может протекать бессимптомно, ха-
рактеризуется летучестью (рассасывается в течение нескольких
дней и может появиться в другом участке легкого), сопровожда-
ется эозинофилией крови, имеется связь с инвазией аскаридами.
• При ТЭЛА доминирует бронхопульмональный синдром, имеется
связь с тромбозом глубоких вен нижних конечностей или опера-
тивным лечением органов малого таза; характерны изменения на
ЭКГ.
Особые трудности возникают при диагностике пневмонии, возник-
шей на фоне посттуберкулезных изменений, и при сочетании туберкуле-
за и рака легкого; в обоих случаях в мокроте могут быть обнаружены
МБТ. При таких ситуациях главную роль играют бактериологические
и инструментальные методы исследования с последующим цитологи-
ческим и гистологическим исследованиями биоптата, полученного при

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
381
бронхологическом исследовании или путем игловой трансторакальной
пункции.
13.14.3. Синдром округлого образования
Встречается при туберкулеме — клинической форме туберкулеза,
характеризующейся наличием в легком округлого инкапсулированно-
го образования (казеозные массы, продуктивное воспаление и фиброз)
более 1 см в диаметре.
Дифференциальную диагностику туберкулем проводят с перифериче-
ским раком легкого, реже — с доброкачественными опухолями, гамар-
тохондромой, аспергиллемой, ретенционной кистой, эхинококковой
кистой, пневмонией.
Чаще всего округлые образования расположены субплеврально,
поэтому применение трансбронхиального доступа для биопсии невоз-
можно. В этом случае выполняют транспульмональную пункцию либо
удаляют пораженные участки легкого с последующим гистологическим
исследованием операционного материала.
13.14.4. Синдром кольцевидной тени
Синдром кольцевидной тени встречается при кавернозном туберку-
лезе.
Дифференциальную диагностику проводят с абсцессом, распадаю-
щимся раком легкого, кистами, в том числе эхинококковыми.
• При абсцессе клиническая симптоматика яркая: температура тела
достигает фебрильных цифр, может быть озноб; в крови отмеча-
ются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое повышение
СОЭ; мокрота многослойная, гнойная. При сформированной ту-
беркулезной каверне больные жалуются на небольшую слабость,
изредка — на покашливание; температура тела нормальная или
субфебрильная (хорошо переносится больными).
• Легочные кисты могут не давать клинических симптомов, их об-
наруживают случайно при рентгенографии. Эхинококковые кисты
дают резко ограниченные круглые тени, в крови наблюдается эо-
зинофилия, в мокроте обнаруживают крючья эхинококка; имму-
нологические реакции положительные.
• При распаде раковой опухоли в мокроте обнаруживают атипичные
клетки.

382
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Таким образом, при дифференциальной диагностике полостных
образований наиболее важную роль играют бактериологическое и ци-
тологическое исследования мокроты. Определенное значение име-
ют рентгеноконтрастные методы, особенно при врожденных кистах и
бронхоэктатической болезни. Использование фибробронхоскопии с
забором материала повышает вероятность обнаружения возбудителя
или других патогномоничных признаков заболевания.
13.14.5. Синдром легочной диссеминации
Дифференциальная диагностика диссеминированого туберкулеза
и других диссеминированных поражений затруднена. Общий сим-
птом этих заболеваний — появление легочной диссеминации с по-
следующим развитием пневмосклероза, эмфиземы и других измене-
ний в легких. Перечень заболеваний довольно большой — саркоидоз,
пневмокониозы, гистиоцитоз X, пневмомикозы, фиброзирующий
альвеолит, злокачественные опухоли и метастазы легких, неспе-
цифические воспалительные процессы, отек легких, диффузные за-
болевания соединительной ткани, системные васкулиты, болезни
накопления.
Диагностика диссеминированного туберкулеза вызывает затруд-
нения, когда у больных не обнаруживают деструкцию в легких, МБТ,
эндобронхит в крупных бронхах. Туберкулиновые реакции у таких
больных могут быть отрицательными. В этих случаях диагноз можно
поставить только на основании результатов цитологического и гисто-
логического исследований биопсийного материала, иммунологических
исследований, а также по результатам пробного лечения.
Диагностическая программа при диссеминированных процессах
включает следующие этапы:
• определение характера диссеминации по данным КТ;
• выявление групповой или нозологической принадлежности ле-
гочного процесса на основании клинико-лабораторного обследо-
вания (клинический анализ крови; биохимический анализ крови
с исследованием острофазных белков и коагулограммы; реакция
Манту и проба с препаратом диаскинтест; иммуноферментный
количественный анализ крови на противотуберкулезные антитела;
исследование мокроты методом люминесцентной микроскопии
на кислотоустойчивые микобактерии — КУМ; посев мокроты на
КУМ; ПЦР мокроты);

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
383
• фибробронхоскопия с комплексом биопсий;
•открытая биопсия легкого или лимфатических узлов в случаях,
когда характер процесса в легких и внутригрудных лимфатических
узлах остается неясным.
Таким образом, легочная диссеминация требует обязательной мор-
фологической верификации. Для сокращения сроков установления
диагноза необходимо в короткие сроки применять бронхоскопию с
комплексом биопсий, а в случаях рентгенологически выраженной дис-
семинации и фиброза в первую очередь показана прямая биопсия лег-
кого.
13.14.6. Синдром расширения и деформации корня легкого
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов требует прове-
дения дифференциальной диагностики с саркоидозом, пневмокони-
озами, метастазами в лимфатические узлы, лимфогранулематозом,
патологией сердечно-сосудистой системы. К основным методам об-
следования больных с этим синдромом относят лучевые и инструмен-
тальные, позволяющие получить материал для гистологического ис-
следования.
В диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
большое значение имеют:
• тщательно собранный анамнез (сведения о контакте);
• наличие симптомов интоксикации в течение длительного време-
ни;
•обнаружение МВТ в мокроте и материале, полученном при брон-
хоскопии.
Рентгенологически туберкулезный бронхоаденит характеризуется
односторонним или резко асимметричным увеличением внутригруд-
ных лимфатических узлов; часто в них выявляют кальцинаты.
Поражение внутригрудных лимфатических узлов наблюдается у
90% больных саркоидозом. Саркоидоз — заболевание неизвестной эти-
ологии, характеризующееся появлением в органах и тканях гранулем
с эпителиоидными клетками и клетками Пирогова—Лангханса, но без
казеозного некроза. Исход гранулем — фиброзирование с гиалиниза-
цией. Клинически саркоидоз характеризуется интоксикационным син-
дромом различной степени, артралгиями, узловатой эритемой, появле-
нием саркоидозных узелков во многих органах, в том числе на коже,
глазном дне, селезенке. Рентгенологически выделяют следующие ста-
дии заболевания:

384
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
• I — увеличение внутригрудных лимфатических узлов;
• II — изменения в легочной ткани;
• III — развитие выраженного пневмофиброза.
При отсутствии изменений на рентгенограммах говорят о нулевой
стадии, а формы с массивным фиброзом относят к IV стадии заболева-
ния.
Для верификации диагноза проводят биопсию лимфатических уз-
лов, слизистой оболочки бронхов, легких, кожи.
В диагностике рака легкого, метастазов в лимфатические узлы основ-
ную роль играет бронхоскопия с забором материала.
При лимфогранулематозе диагноз может считаться достоверным
лишь при наличии в гистологическом препарате клеток Березовского-
Штернберга. У части пациентов расширение корня легкого может быть
связано с врожденной патологией сосудов системы легочной артерии.
Таким больным показано проведение эхокардиографии, катетеризации
сердца, ангиографии.
13.14.7. Синдром наличия жидкости в плевральной полости
Туберкулезный плеврит — клиническая форма, характеризующаяся
воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости.
Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическими за-
болеваниями легких, метастатическими поражениями плевры, мезоте-
лиомой, сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью.
При дифференциальной диагностике важно различать транссудат и
экссудат:
• транссудат накапливается в результате нарушения баланса между
гидростатическим и онкотическим давлением, что происходит при
застойной сердечной недостаточности, заболеваниях печени, по-
чек, гипоальбуминемии;
• экссудат — результат воспаления плевры.
По данным различных авторов, удельный вес туберкулезного пора-
жения плевры среди других причин составляет 43—90%.
Помимо туберкулеза, плевриты часто наблюдаются при пневмо-
нии. Диагностическое значение имеют обнаружение пневмоническо-
го фокуса в паренхиме легкого и рост возбудителя, выделенного из
экссудата при бактериологическом анализе. Как правило, на фоне ан-
тибактериальной терапии наблюдается рассасывание инфильтрации и
выпота.

Глава 13. Туберкулез органов дыхания
385
Мезотелиома — первичная опухоль плевры, характеризующаяся вы-
сокой злокачественностью и быстрым ростом, появлением большого
количества геморрагического экссудата. Плевральная пункция при-
носит лишь временное облегчение — экссудат быстро накапливается
вновь.
Плеврит может быть также результатом метастазирования опухоли
из других органов (молочная железа, желудок, матка).
В диагностике плевритов основное значение имеют инструменталь-
ные методы исследования с забором материала и последующим морфо-
логическим исследованием.

Глава 14
ОСЛОЖНЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Наиболее серьезные и часто встречающиеся осложнения туберкуле-
за органов дыхания — инфекционно-токсический шок, кровохарканье
и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердеч-
ная недостаточность (хроническое легочное сердце) и амилоидоз вну-
тренних органов.
14.1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
Инфекционно-токсический шок — шок, вызванный массивным
поступлением в кровяное русло МБТ. Это происходит при остро про-
грессирующих формах туберкулеза с обширными казеозными пораже-
ниями легочной ткани и массивным бактериовыделением с высоким
уровнем лекарственной устойчивости МБТ:
• острейший туберкулезный сепсис;
• острый милиарный и крупноочаговый диссеминированный тубер-
кулез;
• казеозная пневмония;
• прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Токсины МБТ ведут к снижению энергетических ресурсов и функ-
циональной активности иммунокомпетентных клеток, которые пере-
стают реагировать на медиаторы; при этом нарушаются межклеточные
взаимодействия и интегральные функции организма (регуляция гемо-
динамики, микроциркуляции гемостаза). Биологически активные ве-
щества — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы компле-
мента, компоненты системы гемостаза и фибринолиза, производные
арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы
полиморфно-ядерных лейкоцитов и кислые протеазы, цитокины (мо-
нокины, лимфокины), интерлейкины, лизосомальные ферменты, IF-y
и др. — начинают действовать как вторичные повреждающие агенты.

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
387
Инфекционно-токсический шок служит клиническим эквивалентом
этих патофизиологических реакций.
14.1.1. Патогенез
Наиболее важные патогенетические составляющие инфекционно-
токсического шока:
• нарушение гемодинамики;
• нарушение микроциркуляции;
• нарушения в системе гемостаза;
• полиорганная недостаточность.
Нарушение гемодинамики в раннем периоде развития инфекционно-
токсического шока характеризуется спазмом периферических сосудов,
прежде всего артериол и прекапилляров. Клинически это проявляется
похолоданием конечностей, развитием акроцианоза. При дальнейшем
развитии шока снижается сократительная функция миокарда и умень-
шается объем циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к падению
артериального давления и декомпенсации кровообращения.
Нарушение микроциркуляции сопровождается тканевой гипоксией
и метаболическим ацидозом. Важное значение имеют также повыше-
ние проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое про-
странство жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация
тромбоцитов и тканевых факторов свертывания крови с образованием
фибриновых сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция
сменяется вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капил-
ляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК. Расстрой-
ства микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией и метабо-
лическим ацидозом.
Нарушения в системе гемостаза также имеют фазовый характер.
В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловлен-
ная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях
нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых и тромбо-
цитарных факторов свертывания крови, активации тромбоцитов фор-
мируются микротромы и нарушение микроциркуляции прогрессирует.
Полиорганная недостаточность (дисфункция) развивается уже на
раннем этапе инфекционно-токсического шока еще до декомпенса-
ции гемодинамики. Это обусловлено тем, что токсины МВТ вызыва-
ют повреждение клеточной мембраны, нарушают в ней энергетические
процессы, что приводит к развитию синдрома системного мембрано-
повреждающего эффекта и генерализованного цитолиза. Синдром про-

388
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
является повышением количества в крови многих цитоплазматических
ферментов — транфераз, лактатдегидрогеназы, креатининфосфокина-
зы, щелочной и кислой фосфатазы и др. Нарушение микроциркуляции,
внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и ги-
поксемия приводят к развитию полиорганной недостаточности.
Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого
уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной распро-
страненным туберкулезным поражением, и сопровождается тяжелой
гипоксией.
Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше
факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высо-
кими энергетическими и кислородными потребностями. Хотя токсины
МБТ не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются ма-
кромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энце-
фалопатия служит характерным проявлением инфекционно-токсиче-
ского шока. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется,
что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальней-
шем функция мозга угнетается в результате кислородного и энергетиче-
ского дефицита (нарушение микроциркуляции, падение перфузионно-
го давления). Повышение сосудистой проницаемости сопровождается
увеличением количества внеклеточной жидкости, т.е. отеком мозга.
Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть до стволовой дис-
локации и нарушения жизненных функций.
14.1.2. Клиническая картина
Клиническая картина инфекционно-токсического шока отражает
фазность патофизиологических механизмов шока. Шок развивается на
фоне тяжелого течения заболевания с выраженной гипертермией и рез-
ко выраженными бронхолегочными проявлениями болезни.
• Первая фаза инфекционно-токсического шока — компенсирован-
ный шок — характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, дви-
гательным беспокойством, гиперстезией кожи. При осмотре от-
мечаются бледность кожных покровов, высокая температура тела,
цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка. Артери-
альное давление обычно близко к норме. Выявляют небольшую
гипоксемию, гиперкапнию, компенсаторный метаболический
ацидоз, гиперкоагуляцию.
• Вторая фаза инфекционно-токсического шока — субкомпенсиро-
ванный шок — характеризуется снижением артериального давления

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
389
в пределах до 50% нормы, уменьшением диуреза, падением темпе-
ратуры тела до нормы, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз
носогубного треугольника). При лабораторных исследованиях об-
наруживают нарастание гипоксемии, субкомпенсированный ме-
таболический ацидоз, гипокапнию; появляются электролитные
нарушения. В системе гемостаза определяются разнонаправлен-
ные изменения: снижение функциональной активности тромбо-
цитов, появление продуктов деградации фибрина.
• Третья фаза инфекционно-токсического шока — декомпесирован-
ный шок — характеризуется гипотермией, разлитым цианозом,
повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью
тонов сердца, тахиаритмией, олигоанурией, одышкой. Артериаль-
ное давление составляет менее 50% нормы, часто не определяется,
однако при введении прессорных аминов возможно его повыше-
ние. Частота дыхания превышает нормальную в 2—3 раза. Лабора-
торные исследования выявляют резко выраженную гипоксемию,
снижение артериовенозного различия по кислороду, декомпенси-
рованный метаболический ацидоз, гипокоагуляцию, повышение
уровня креатинина и мочевины; возможна гиперкалиемия.
• В четвертой фазе инфекционно-токсического шока — рефрактер-
ный, необратимый шок — доминируют проявления полиорганной
недостаточности, возможно развитие комы, центральных нару-
шений дыхания, отсутствуют реакции на введение лекарственных
средств.
14.1.3. Лечение
Лечение инфекционно-токсического шока комплексное с обяза-
тельным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетиче-
ские механизмы:
• лечение туберкулеза;
• восстановление центральной гемодинамики;
• восстановление микроциркуляции;
• борьба с гипоксией;
• коррекция водно-электролитных нарушений и борьба с ацидозом;
• дезинтоксикация;
• лечение тромбогеморрагического синдрома.
Химиотерапия туберкулеза — основной метод, позволяющий при
специфическом воздействии на МВТ снизить явления токсемии и тем

390
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
самым купировать развитие синдрома системного мембраноповрежда-
ющего эффекта и генерализованного цитолиза.
Восстановление центральной гемодинамики осуществляют путем
капельного введения вазопрессоров (добутамин, допамин) в дозах, не
нарушающих почечный кровоток. С целью восстановления микро-
циркуляциии и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом вводят
криоплазму, реополиглюкин. Назначение преднизолона при казеозной
пневмонии в дозе 15—20 мг повышает эффективность борьбы с шоком.
Оксигенотерапию осуществляют с использованием 30% кислородно-
воздушной смеси посредством назальных катетеров. Коррекцию во-
дно-электролитных нарушений проводят путем инфузии полиионных
растворов с добавлением калия при гипокалиемии. Введение коллоид-
ных, полиионных растворов, а также глюкозокалиевой смеси обеспечи-
вает детоксицирующий эффект.
Коллоидные и электролитные растворы вводят в соотношении
1:2—1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики)
диурез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной
деятельности, отсутствии застоя в легких и достаточном диурезе жела-
тельный объем инфузий составляет 80—100 мл/кг/сут.
По показаниям применяют и экстракорпоральные методы детокси-
кации. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением
расчетных доз растворов гидрокарбоната натрия.
14.2. КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Кровохарканье и легочное кровотечение — грозные осложнения в
клинике пульмонологии и фтизиатрии, при которых не только ошибки,
но даже промедление в оказании врачебной помощи могут привести к
летальному исходу. В связи с этим врач любой специальности должен
уметь оказать неотложную помощь при возникновении кровотечения.
Количество крови может варьировать от прожилок до массивного
профузного кровотечения.
14.2.1. Этиология и патогенез
Основные причины кровохарканья и кровотечения:
• разрывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертен-
зии в малом круге кровообращения;
• нарушения в свертывающей системе крови (гипокоагуляция);
• активация фибринолиза;

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
391
• повышение проницаемости стенок сосудов на участке патологиче-
ского процесса.
Обычно во время легочных кровохарканий и кровотечений имеет
место сочетание нескольких причинных факторов, однако наиболее
постоянный из них — гипертензия в системе легочной артерии.
Легочное кровотечение — выделение из дыхательных путей значи-
тельного количества крови в чистом виде или в виде обильной примеси
к мокроте. Кровотечения при заболеваниях легких чаще всего протека-
ют с кашлем и возникают при повреждении артериальных или веноз-
ных сосудов. Они различаются по цвету: кровь из легочных артериаль-
ных сосудов темная, венозная, из бронхиальных сосудов — алая.
Кровохарканье — откашливание крови из дыхательных путей в виде
отдельных прожилок или небольшой примеси в мокроте ярко-красно-
го цвета. Кровохарканье — признак легочного кровотечения, и разница
между ними только количественная: если выделилось до 50—100 мл —
это кровохарканье, если больше — кровотечение. Легочное кровоте-
чение и кровохарканье — симптомы различных заболеваний органов
дыхания. Предрасполагающие моменты — травмы груди, острое повы-
шение внутри грудного давления, психоэмоциональное напряжение,
нарушение целостности сосудистой стенки.
Кровотечение из дыхательных путей следует отличать от носового,
из ротовой полости и гортани. Если кровотечение появляется без каш-
ля, возможно, это истечение крови из варикозно расширенных вен пи-
щевода или из желудка. При воспалительном процессе под влиянием
интоксикации или местном нарушении кровообращения возможно
кровотечение через интактную стенку сосуда. Выделение слизистой мо-
кроты, смешанной с кровью, позволяет считать, что это результат диа-
педеза форменных элементов крови, возникающего при повышенной
проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Такое кровохар-
канье следует отличать от легочного кровотечения, обычно связанного
с эрозией сосуда. Кровохаркание — серьезный диагностический при-
знак. Клиническое обследование может установить, что источником
являются больные десны, носовая часть глотки, пищевод, желудок. По-
сле них кровь отхаркивается из носовой части глотки, быстро свертыва-
ется, как правило, не сопровождается кашлем.
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода чаще всего
связано с циррозом печени. Оно возникает внезапно и носит профуз-
ный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой
темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

392
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Среди заболеваний легких туберкулез остается одной из самых ча-
стых причин возникновения геморрагических осложнений. Реже кро-
вохарканье и легочные кровотечения отмечаются при пневмосклерозах
различной этиологии, хронических бронхитах, пневмониях и абсцессе
легких, а также при всех других заболеваниях легких. Почти всегда они
наблюдаются у больных аспергиллезом, бронхолитиазисом, при син-
дроме Рандю—Ослера. Кровохарканье может появляться при пороке
митрального клапана, кардиосклерозе, аневризме аорты и желудочка
сердца, авитаминозе С и гемофилии. Оно возникает при травмах, по-
вреждающих легкое, некоторых отравлениях и вдыхании отравляющих
веществ.
Факторы, способствующие возникновению кровохарканья и ле-
гочного кровотечения, — холод, колебания атмосферного давления,
гиперинсоляция, пребывание в высокогорной местности, применение
антикоагулянтов (реже — протеолитических ферментов), лихорадка,
острое и хроническое алкогольное отравление. Горчичники и банки
редко вызывают кровохарканье.
Кровохарканье возникает также вследствие повышенной прони-
цаемости сосудов, вызванной наличием воспаления, или вследствие
разрыва мелких сосудов. При воспалении в альвеолах формируются
грануляции из тонких сосудистых сплетений типа гемангиом, распола-
гающихся непосредственно под эпителием, которые легко ранимы.
У больных с хроническими нагноительными процессами в стенке
полостей имеются грануляционная ткань и сосудистые аневризмы, при
разрыве которых возникают кровохарканья и легочные кровотечения.
При раке легкого кровохарканье обусловлено повреждением мельчай-
шей сети новообразованных сосудов. Кроме того, они возникают из-за
разрушения артерий в результате некроза и распада опухоли.
При разрыве сосуда в легких остановка кровотечения зависит от со-
стояния гемокоагуляции и фибринолиза у данного больного. Состоя-
ние свертывающей системы крови зависит от тяжести и длительности
течения воспалительного процесса в легких, функции печени и других
систем организма.
Длительная интоксикация при заболевании легких, часто возни-
кающая дыхательная недостаточность и нарушение гемодинамики в
малом круге кровообращения отражаются на функциональном состоя-
нии органов и систем. В частности страдают функции печени и легких,
вследствие чего нарушается синтез и регуляция факторов системы свер-
тывания крови, уменьшается количество тромбоцитов, протромбина и

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
393
фибриногена. Повышается фибринолитическая активность крови, что
затрудняет борьбу с кровотечением, так как образовавшийся на месте
кровотечения фибриновый сгусток легко подвергается лизису и крово-
течение повторяется. Имеет место гипокоагуляция, обусловленная низ-
кой тромбопластической активностью. Образование первичного тром-
ба в месте нарушения целостности стенки сосуда замедляется, так как
время агрегации тромбоцитов удлиняется в 1,5—2 раза. Одновременно
наблюдается повышение количества гепарина в крови, поэтому для
нейтрализации эндогенного гепарина и повышения агрегации тромбо-
цитов показано применение протамина сульфата.
Для правильного и своевременного лечения легочного кровотечения
у больных туберкулезом необходимо отчетливо уяснить, какие патоге-
нетические и функциональные изменения лежат в основе этого ослож-
нения. Большая частота кровотечений туберкулезной этиологии объяс-
няется множеством причин:
• распространенностью туберкулезного процесса в легких;
• хроническим течением;
• периодическими обострениями;
• наличием в легких деструкции с разрастанием грануляционной
ткани в их стенках;
• перифокальным воспалением;
• поражением туберкулезом кровеносных сосудов;
• характером химиотерапии.
Тяжесть кровотечения оценивают на основании характера крово-
течения (артериальное, венозное), скорости излития и объема излив-
шейся крови. В клинической практике чаще используют характеристи-
ку кровотечений из легкого, основанную на количестве выделившейся
крови:
• малые кровотечения — 100—300 мл;
• средние кровотечения — 300—700 мл;
• обильные кровотечения (профузные) — более 700 мл.
Малые и средние кровотечения встречаются при очаговых фор-
мах туберкулеза легких в 12—15% случаев; при инфильтративных — в
20-30% случаев. Они свидетельствуют об активности процесса, редко
осложняются аспирацией, ателектазом. При этой форме кровотечения
необходимо применять этиотропную и патогенетическую терапию вме-
сте со средствами, уменьшающими воспалительно-аллергические про-
цессы, а также проницаемость стенок сосудов. В ряде случаев морфо-
логическую основу кровотечений у больных туберкулезом составляет

394
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
перифокальное воспаление гиперергического типа с одновременной
деструкцией мелких сосудов, преимущественно вен.
Периодическое кровохарканье может быть связано с поражением
бронхов при туберкулезе внутригрудных узлов. Причинами кровохар-
канья в этих случаях могут быть эрозии, мелкие изъязвления слизистых
оболочек и перфорация стенки бронхов. За последние годы в связи с
увеличением длительности жизни больных туберкулезом, применени-
ем длительной химиотерапии наблюдается нарастание числа случаев
кровохарканья и связанных с ними смертельных исходов. При туберку-
лезе легких источником обильных кровотечений могут быть капилляры
различного калибра и анастомозы между бронхиальными и легочными
сосудами в стенке туберкулезной каверны. Кровотечение в связи с цир-
куляторными изменениями может быть и не связано непосредственно
с туберкулезной инфекцией. Иногда причиной его становятся постту-
беркулезный пневмосклероз, бронхоэктазы. Чаще всего (50—70% слу-
чаев) кровотечение бывает при кавернозных, фиброзно-кавернозных и
цирротических формах туберкулеза. Среди всех клинических форм по
частоте геморрагических осложнений на первом месте стоит фиброзно-
кавернозный туберкулез.
14.2.2. Клиническая картина
Клинические проявления кровохарканья и кровотечения довольно
яркие. При кашле появляются ощущение давления за грудиной, чув-
ство удушья и затем с характерным клокотанием изо рта выделяется
алая пенистая кровь без сгустков. При кровохарканье и кровотечении
трудно прогнозировать их длительность, и нет уверенности, что они не
повторятся вновь, поэтому больных даже с небольшим кровохарканьем
следует госпитализировать в стационар.
14.2.3. Диагностика
В обязательном порядке проводят рентгенологическое обследование
в двух проекциях, при показаниях — КТ; иногда — селективную ангио-
графию бронхиальных артерий.
Бронхоскопию применяют как диагностический метод, а при необ-
ходимости — как терапевтический (тампонада бронха).
14.2.4. Лечение
Консервативные терапевтические мероприятия находят широкое
применение при малых и средних легочных кровотечениях.

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
395
Лечение состоит прежде всего в назначении больному покоя в по-
лусидячем положении для лучшего откашливания мокроты, или его
усаживают с наклоном на больной бок для предотвращения затекания
крови в другое легкое. Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—
3 л/мин через назальный катетер, транквилизаторы и противокашле-
вые средства в малых дозах. Не следует давать больному кодеин и дру-
гие наркотические вещества: они способствуют подавлению кашлево-
го рефлекса и угнетению дыхательного центра, что приводит к застою
сгустков крови и мокроты в дыхательных путях с последующим разви-
тием аспирационной пневмонии.
Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообра-
щения (если кровь темная) вводят атропин, внутривенно 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина, накладывают жгуты на конечности.
При откашливании крови алого цвета показаны ганглиоблокиру-
ющие препараты (внутривенно капельно 5% раствор пентамина по
1—2 мл), можно осторожно ввести клофелин.
С целью снижения проницаемости стенки капилляров и получения
десенсибилизирующего эффекта внутривенно вводят 10 мл 10% раство-
ра хлорида кальция, подкожно или перорально назначают пипольфен
или димедрол, а также аскорбиновую кислоту 3—5 мл 5% раствора вну-
тримышечно или по 0,1 г перорально 3—5 раз в сут. Если у больного
одномоментно выделилось более 500 мл крови, показано переливание
нативной, сухой или свежезамороженной плазмы крови под контролем
гематологических показателей (гемоглобина, эритроцитов и др.).
Для восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК) переливают
растворы с высокой коллоидно-осмотической активностью — поли-
глюкин, реополиглюкин, желатиноль, альбумин; при необходимости —
эритроцитарную массу, фибриноген.
При неэффективности вышеперечисленных мероприятий наклады-
вают пневмоперитонеум или искусственный пневмоторакс (в зависи-
мости от формы процесса) или (при возможности) проводят оператив-
ное вмешательство.
При кровотечении у больного туберкулезом наряду с другими неот-
ложными мероприятиями оправдано назначение ингибиторов фибри-
нолиза как патогенетических средств, способствующих уменьшению
протеолитических процессов и более быстрой репарации деструкции в
легочной ткани. Наибольшее распространение получило введение 5%
раствора аминокапроновой кислоты по 100 мл внутривенно капельно с
переходом в последующие дни на пероральный прием по 5 г 4—6 раз в

396
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
сутки или антипротеолитических ферментов — контрикал (трасилол) в
дозе 40—60 тыс.ЕД, гордокс — 500 тыс.ЕД.
Излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать
аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры
тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов обязательно
проведение рентгеновского исследования. При обнаружении пневмо-
нии необходимо провести лечение антибиотиками. При отсутствии
симптомов аспирационной пневмонии неспецифическую терапию
не назначают, но продолжают лечение ингибиторами фибринолиза
вместе с противотуберкулезными и десенсибилизирующими препа-
ратами.
Современные средства гемостатической терапии весьма эффектив-
ны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного
кровотечения у 80—90% больных. Непрекращающиеся легочные крово-
течения и кровохарканья — показания к операции на легких. Основная
операция при легочных кровотечениях — резекция и удаление пора-
женной части легкого и источника кровотечения.
Значительно реже могут быть показаны коллапсотерапевтические
вмешательства (торакопластика, экстраплевральный пневмолиз), ок-
клюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с пе-
ревязкой кровоточащих сосудов. На высоте легочного кровотечения
хирургические вмешательства связаны с высоким риском. Послеопера-
ционная летальность при различных заболеваниях легких, осложнен-
ных кровотечением, остается достаточно высокой, составляя, по со-
временным статистическим данным, 15%, а при профузных легочных
кровотечениях — 60—80%.
Результаты лечения таких больных во многом зависят от точности
и быстроты определения локализации источника кровотечения, выяс-
нения причины и степени поражения легких, выбора метода лечения.
При профузных легочных кровотечениях ухудшение состояния боль-
ных и неблагоприятные исходы обусловлены не только кровопотерей,
но и дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови в
интактные отделы легких. Основное лечение направлено на восстанов-
ление проходимости дыхательных путей, предотвращение асфиксии и
остановку кровотечения. Для профилактики и лечения дыхательной
недостаточности используют различные приемы, направленные на ос-
вобождение трахеобронхиального дерева и защиту здоровых отделов
легких от поступления крови. Наиболее целесообразна в этой ситуации
экстренная бронхоскопия.

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
397
Современные возможности бронхоскопии позволили расширить
показания к эндоскопическому исследованию на высоте легочного
кровотечения.
Бронхоскопия — диагностическое вмешательство, позволяющее
конкретизировать источник кровотечения, установить долевую или
более мелкую анатомическую единицу легкого. Эндоскопия бронхов
позволяет временно остановить кровотечение путем окклюзии крово-
точащего бронха различными искусственными обтураторами, пропи-
танными гемостатическими препаратами (феракрил). Феракрил — ге-
мостатический препарат местного действия, вызывающий коагуляцию
белков крови, по степени коагуляции он в 10—15 раз активнее тромби-
на. Вместе с тем феракрил обладает выраженным антибактериальным
действием. Эффективная окклюзия позволяет защитить интактные сег-
менты легких от аспирации излившейся крови, а также выиграть время
для подготовки больного к операции и выполнить ее в плановом по-
рядке. Если хирургическое вмешательство противопоказано, окклюзия
бронха может быть процедурой, окончательно останавливающей кро-
вотечение.
При массивных кровотечениях показана гемотрансфузия на фоне
падения уровня гемоглобина, гематокрита и ортостатических явлений.
В этот период как во время легочного кровотечения, так и после его
остановки используют свежезамороженную плазму и дицинон (1—2 ам-
пулы внутривенно или внутримышечно).
Профилактика легочных кровотечений заключается в своевремен-
ном и эффективном лечении туберкулеза легких.
14.3. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Одно из тяжелых осложнений туберкулеза легких — спонтанный
пневмоторакс, развивающийся вследствие плевропульмональной пер-
форации с образованием сообщения плевральной полости с воздухо-
носными путями, когда воздух поступает в свободную плевральную по-
лость. Различают идиопатический, или первичный, и симптоматический,
или вторичный, спонтанный, пневмоторакс, возникающий при воспали-
тельных и разрушающих легкое процессах.
14.3.1. Этиология и патогенез
При туберкулезе легких спонтанный пневмоторакс имеет место у
15—20% больных. Опасность спонтанного пневмоторакса при туберку-

398
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
лезе состоит в том, что после его возникновения вследствие прорыва
в плевральную полость туберкулезной каверны у больных развиваются
пневмоплеврит и эмпиема, причем последняя характеризуется высокой
летальностью. При лечении искусственным пневмотораксом вслед-
ствие разрыва плевральных сращений, своевременно не разрушенных
хирургическим путем, также может возникнуть спонтанный пневмото-
ракс.
Спонтанный пневмоторакс чаще возникает у больных с остро про-
грессирующими формами туберкулеза, но может возникнуть также и
при любой другой клинической форме. Причиной спонтанного пнев-
моторакса является главным образом перфорация субплеврально рас-
положенного очага, реже — перфорация стенки каверны. Перфорация
субплеврально расположенного туберкулезного очага может быть ни-
чтожной по размеру и закрыться тотчас же после возникновения или
функционировать короткий срок, но в ряде случаев на ее месте фор-
мируется плевропульмональная фистула. При нарушении целостности
стенки каверны перфорация достигает значительных размеров.
Во всех случаях спонтанный пневмоторакс следует рассматривать
как следствие неблагоприятного течения туберкулезного процесса в
легком. Клинические проявления, течение и исход спонтанного пнев-
моторакса зависят от механизма возникновения его, состояния плевры,
легкого и сердечно-сосудистой системы больного.
Распад субплеврально расположенного небольшого и изолирован-
ного очага ведет в большинстве случаев к быстро закрывающейся пер-
форации — образуется закрытый пневмоторакс. Величина газового пу-
зыря при закрытом пневмотораксе зависит от наличия или отсутствия
плевральных сращений и эластичности легочной ткани.
Плевральные сращения ограничивают возможность большой ком-
прессии легкого, и спонтанный пневмоторакс может протекать без вы-
раженных клинических симптомов. В зависимости от наличия и харак-
тера плевральных сращений различают частичный, или пристеночный,
и полный спонтанный пневмоторакс. При отсутствии плевральных сра-
щений возможно значительное поджатие легкого с образованием пол-
ного пневмоторакса.
Быстрое выключение функции одного легкого и уменьшение емко-
сти малого круга кровообращения может привести к недостаточной ар-
териализации крови и кислородному голоданию организма. Внезапное
выключение половины и более дыхательной поверхности влечет за со-
бой тяжелые клинические проявления. Наиболее опасными для жизни
являются первые часы спонтанного пневмоторакса.

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
399
Перфорация висцерального листка плевры — следствие обширно-
го казеозного некроза легочной ткани; при пониженной эластичности
легкого в этом участке перфорация не закрывается. В таких случаях соз-
дается открытый пневмоторакс.
Клапанный (напряженный, компрессионный или вентильный) спон-
танный пневмоторакс развивается вследствие образования щелевидной
перфорации, которая может закрываться эластическим легким в мо-
мент сокращения, и тогда воздух, поступивший в плевральную полость
во время вдоха, не выходит из полости во время выдоха. То же происхо-
дит при извилистости сообщения плевральной полости с легким, когда
в момент вдоха извилистый ход спадается на каком-то участке.
Особенно опасен разрыв субплеврально расположенной каверны.
В этих случаях спонтанный пневмоторакс очень быстро осложняется
эмпиемой плевры. Функционирующий бронхопульмональный свищ
может эпителизироваться, что делает невозможным самостоятельное
закрытие фистулы. Легкое долгое время остается коллабированным,
ткань его перерождается, развивается фиброз, и постепенно исчезает
способность к растяжению; плевра теряет свою эластичность. Возника-
ет так называемый ригидный (неподвижный) пневмоторакс.
Течение и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса
различны.
Ограниченный закрытый пневмоторакс может протекать бессим-
птомно, гемодинамических расстройств обычно не наблюдается. Пер-
форация висцеральной плевры при мало измененном легком быстро
закрывается, инфекция в плевральную полость не поступает, и через
некоторый срок газовый пузырь исчезает бесследно.
Наиболее частая причина закрытого спонтанного пневмоторакса —
распад отдельных туберкулезных очагов, локализующихся в плевраль-
ной ткани, или разрушение истонченных участков плевры при буллез-
ной эмфиземе, окружающая истонченный участок легочная ткань мало
изменена и эластична.
Общий симптом для начала закрытого, открытого или клапанно-
го пневмоторакса — внезапная боль в боку, возникающая обычно при
кашле, смехе, физическом напряжении, редко без видимой причины.
При большом газовом пузыре появляется одышка. Боль и одышка могут
быть весьма интенсивными. В отдельных случаях они сопровождают-
ся коллаптоидным состоянием, признаки которого — резкая слабость,
бледность слизистых и кожных покровов, холодный пот, частый и сла-
бый пульс, падение артериального давления, набухшие шейные вены,
усиленное, напряженное дыхание. Такие грозные симптомы развива-

400
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
ются главным образом при внезапном поджатии легкого и смещении
органов средостения в противоположную сторону.
На стороне пневмоторакса грудная клетка расширена, межреберья
сглажены, дыхательные движения резко ограничены. При перкуссии
определяется коробочный или тимпанический перкуторный звук в за-
висимости от количества воздуха в плевральной полости и высоты вну-
триплеврального давления. Голосовое дрожание при наличии громкого
перкуторного тона ослаблено или иногда отсутствует. При значительном
повышении внутриплеврального давления перкуторный тон приглушен,
имеет металлический оттенок. Такой же перкуторный звук определяется
при левостороннем пневмотораксе на месте обычной сердечной тупости.
Нижняя граница измененного перкуторного звука доходит до реберной
дуги. Селезеночная тупость при левостороннем пневмотораксе и пе-
ченочная при правостороннем исчезают. Соответственно, печень и се-
лезенка смещены и выступают из-под реберной дуги; нижняя граница
печени доходит до пупочной линии.
Усиленные дыхательные движения, которые могли бы служить ком-
пенсаторным целям, еще больше усугубляют указанные выше наруше-
ния. При вдохе здоровое легкое присасывает через трахею не только
внешний воздух, но частично, и в первую очередь, остаточный воздух из
спавшегося легкого. При выдохе некоторая часть воздуха из здорового
легкого таким же путем через бифуркацию трахеи нагнетается в спавше-
еся легкое, возникает так называемое маятникообразное качание воз-
духа. Таким образом, при каждом вдохе в здоровое легкое накачивается
многократно отработанный воздух — обстоятельство, весьма неблаго-
приятно влияющее на легочный газообмен.
Неполное поджатие легкого, быстрое закрытие перфорированного от-
верстия и прекращение поступления воздуха в плевральную полость со-
провождаются менее выраженными и кратковременными симптомами.
При клапанном механизме пневмоторакса одышка и гемодинамиче-
ские расстройства усиливаются, создавая напряженный пневмоторакс с
нарастающим положительным давлением в плевральной полости.
14.3.2. Клиническая картина
Спонтанный пневмоторакс обычно распознается уже на этапе сбо-
ра анамнеза и физикального исследования. Локализованная боль в
грудной клетке на стороне поражения связана с поступлением возду-
ха в плевральную полость или натяжением спаек. Впоследствии боль
постепенно утихает. Выраженность одышки не всегда коррелирует с
объемом пневмоторакса. У И больных развивается кашель сухой или с

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
401
мокротой, что в свою очередь определяется сопутствующими заболе-
ваниями. К другим жалобам относят общую слабость, головные боли,
сердцебиение, кровохарканье, боли в эпигастральной области и др. Эти
жалобы непостоянны и не имеют большого значения для диагностики;
до 6% больных вообще не предъявляют жалоб.
При спонтанном пневмотораксе выявляются три основных физи-
кальных признака:
• отсутствие или значительное снижение голосового дрожания;
• тимпанический звук при перкуссии над этими участками;
• аускультативно отсутствие или ослабление дыхательных шумов.
При сопутствующем плевральном выпоте отмечается шум плеска;
иногда больные сами ощущают жидкость в плевральной полости. Па-
тогномоничный признак — подкожная эмфизема, которая может быть
в любом месте в области груди или шеи.
Закрытый спонтанный пневмоторакс редко осложняется экссу-
дативным плевритом. Открытый спонтанный пневмоторакс, а также
вентильный пневмоторакс всегда осложняются гнойным плевритом со
смешанной микробной флорой.
Клиническое течение открытого спонтанного пневмоторакса более
длительное, чем закрытого, главным образом вследствие быстрого (че-
рез 2—3 сут) появления выпота в плевральной полости. Наиболее тяже-
ло протекает клапанный пневмоторакс. Нарастающее положительное
давление в плевральной полости увеличивает одышку, больной в пер-
вые часы после образования вентильного пневмоторакса возбужден,
что является характерным симптомом начального периода гипоксии.
Клапанный (напряженный) пневмоторакс обычно приводит к ослабле-
нию сердечной деятельности.
Осложнение спонтанного пневмоторакса гнойным туберкулезным
плевритом, тем более смешанной этиологии, утяжеляет состояние
больного и ухудшает прогноз.
14.3.3. Диагностика
Окончательно подтвердить диагноз (обнаружение воздуха в плев-
ральной полости) позволяют лучевые методы исследования (рентгено-
графия, рентгеноскопия, КТ). Рентгенография грудной клетки, произ-
водимая на вдохе и выдохе, выявляет наличие воздуха в плевральной
полости по отсутствию сосудистого рисунка в латеральных отделах по-
раженной стороны и наличию четкой границы коллабированного лег-
кого (рис. 14.1).

402
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
б
Рис. 14.1. Рентгенограмма и компьютерная томограмма больного кавернозным
туберкулезом легких, осложненным спонтанным пневмотораксом: а — рентге-
нограмма; б— компьютерная томограмма

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
403
Воздух, проникший в полость плевры, обычно окутывает легкое в
виде светлой полосы, которая при исследовании в переднем положении
проецируется вдоль латеральной стенки грудной клетки. Висцеральная
плевра коллабированного легкого иногда хорошо выделяется. В связи
с компенсаторным увеличением кровенаполнения легочной рисунок
более интенсивен на здоровой стороне, нередко смещение сердца в
противоположную сторону, а при осложнении пневмоторакса экссуда-
тивным плевритом — горизонтальный уровень жидкости.
В последнее время стандартным методом диагностики спонтанно-
го пневмоторакса стала КТ грудной клетки. Она позволяет лучше, чем
рентгенография, распознать болезни плевры, кистозные и буллезные
образования в легких.
К дополнительным методам исследования относят торакоскопию, с
помощью которой у пациентов со спонтанным пневмотораксом в 2Л слу-
чаев находят плевральные сращения, небольшие пузырьки (до 2 см) на
плевре, а иногда многочисленные большие буллы (более 2 см). Места
разрывов при торакоскопии обнаруживаютя редко, что связано с:
• «самогерметизацией» плевры;
•нахождением дефектов не на висцеральной плевре, а на парие-
тальной в области средостения;
• малым размером дефектов.
К косвенным признакам перфорации некоторые исследователи от-
носят локальные фибриновые наложения на висцеральной плевре и пе-
нящийся выпот в плевральной полости.
Очень существенны для диагностики показания манометра пнев-
мотораксного аппарата. Изменение внутриплеврального давления дает
возможность определить тип спонтанного пневмоторакса:
•отрицательное давление характерно для закрытого спонтанного
пневмоторакса;
• бронхиальное, близкое к атмосферному давление (колебания меж-
ду —2 и +2 или — 1 и +1) — характерно для открытого пневмоторак-
са;
• нарастающее положительное давление — характерно для напря-
женного клапанного пневмоторакса.
14.3.4. Лечение
При возникновении спонтанного пневмоторакса больной нужда-
ется в строжайшем покое. Усиленные дыхательные движения, кашель
способствуют дальнейшему повышению внутриплеврального давле-

404
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
ния. Больного, который в первый момент находится в возбужденном
состоянии, необходимо успокоить, уложить в постель, придав ему воз-
вышенное положение, под кожу ввести морфин, при наличии выра-
женной гипоксемии дать дышать кислородом, ввести камфору, кофеин.
Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели — выведе-
ние воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития
рецидива, и зависит от механизма его возникновения.
По объему воздуха в плевральной полости выделяют следующие
виды пневмоторакса:
• небольшой (менее 20% гемоторакса);
• средний (легкое коллабировано до половины расстояния между
латеральным краем плевральной полости и границей сердца);
• большой спонтанный пневмоторакс.
Небольшой пневмоторакс обычно не нуждается в лечении, если толь-
ко у пациента дыхательная функция не скомпрометирована предше-
ствующим заболеванием.
Средний пневмоторакс нуждается в удалении. Чаще используют метод
повторных аспирации с помощью иглы и шприца объемом 50—100 мл.
Иглу вводят под местной анестезией во втором межреберье по средне-
ключичной линии или в четвертом-шестом — по средней подмышеч-
ной линии.
При большом пневмотораксе необходимо введение дренажной труб-
ки. Анатомические ориентиры те же, что при аспирации. Дренаж соеди-
няют с сифонной системой (с подводными замками), действующей как
однонаправленный клапан, или аппаратом вакуумного отсасывания.
Можно также использовать дренажную трубку, снабженную клапаном.
Закрытый спонтанный пневмоторакс, протекающий без экссудатив-
ного плеврита, можно оставить без внутриплевральных вмешательств,
если газовый пузырь не вызывает расстройств деятельности сердечно-
сосудистой системы. Постепенно воздух в плевральной полости расса-
сывается, легкое расправляется, и плевральные листки вновь соединя-
ются.
Наиболее тяжелые состояния, угрожающие жизни пациента, воз-
никают при развитии клапанного пневмоторакса, когда в плевральной
полости накапливается очень большое количество воздуха под все по-
вышающимся давлением. Состояние больного ухудшается с каждым ча-
сом, может наступить смертельный исход. По жизненным показаниям
требуется провести экстренное дренирование. Если таковое в данный
момент невозможно, то, не теряя времени, следует ввести в плевраль-

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
405
ную полость большую «внутривенную» иглу для уменьшения внутри-
плеврального давления (не дожидаясь рентгенографии). Вместе с тем в
случаях с тяжелыми расстройствами дыхания и кровообращения, неза-
висимо от формы пневмоторакса, срочное откачивание большого коли-
чества воздуха противопоказано, если нет витальных показаний.
При пневмотораксе всегда нужно помнить о возможности инфи-
цирования. При бронхоплевральном свище, не закрывающемся в ре-
зультате дренирования, показано оперативное лечение. Пациентам с
повторными пневмотораксами показан плевродез путем введения в по-
лость плевры раздражающих веществ (доксициклин, тальк), которые
провоцируют воспалительную реакцию. Альтернатива плевродезу —
плеврэктомия, которая заключается в удалении одного слоя плевры, что
приводит к облитерации полости. Для профилактики рецидива исполь-
зуют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетраци-
клином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.
Хирургические вмешательства носят характер закрытых и открытых.
К закрытому вмешательству относят плевроскопию (торакоскопию),
которую можно сочетать с плевродезом. Во время плевроскопии ино-
гда удается обнаружить дефект висцеральной плевры и прижечь участок
дефекта до образования струпа.
Открытое хирургическое лечение обязательно в тех случаях, когда
спонтанный пневмоторакс обусловлен разрывом каверны. В этих слу-
чаях резекция пораженного отдела легкого (сегмент, доля) в сочетании
с одномоментной торакопластикой и возможно быстрым последую-
щим расправлением оставшихся отделов легкого предотвращает разви-
тие эмпиемы. При наличии хронического спонтанного пневмоторакса,
осложненного эмпиемой и бронхопульмональным свищом, показана
операция по удалению всего плеврального мешка с одновременной ре-
зекцией пораженного участка легкого.
Лечение спонтанного пневмоторакса у больных туберкулезом про-
водят на фоне комбинированной химиотерапии туберкулеза. Неблаго-
приятные исходы спонтанного пневмоторакса в настоящее время весь-
ма редки.
14.4. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Изменения сердечно-сосудистой системы при туберкулезе легких
развиваются в основном у больных остро прогрессирующими и хрони-
ческими формами туберкулеза легких и обусловлены различными пато-
генетическими механизмами, ведущими к развитию легочного сердца.

406
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
14.4.1. Патогенез
Согласно современным представлениям, к основным причинам раз-
вития легочного сердца при туберкулезе относят:
• сокращение и изменение сосудистого русла в бассейне легочной
артерии: при цирротических процессах, эмфиземе, после резекции
легкого;
• наличие механических факторов: плевральные и плевроперикар-
диальные сращения, ограничение подвижности диафрагмы, де-
формация грудной клетки;
•альвеолярная гипоксия, ведущая к повышению давления (гипер-
тензии) в малом круге кровообращения.
Развитию гипертензии в малом круге кровообращения в свою оче-
редь способствуют:
• уменьшение просвета легочных сосудов при воспалительных про-
цессах;
• альвеолярная гиповентиляция;
• повышение внутриальвеолярного давления вследствие обструк-
тивных нарушений;
• факторы, повышающие вязкость крови и затрудняющие ее цирку-
ляцию в малом круге кровообращения.
Низкое р02 в альвеолах приводит к неполному насыщению артери-
альной крови кислородом, наступает гипоксемия, в результате которой
компенсаторно увеличивается количество эритроцитов крови, что вли-
яет на вязкость крови, повышается сопротивление кровотоку.
14.4.2. Клиническая картина
Клиническая картина легочного сердца складывается из симптомов,
обусловленных туберкулезом легких, а также признаков легочной и
сердечной недостаточности. Чаще всего наблюдаются одышка, кашель,
чувство удушья, цианоз, хрипы в легких. Для выявления начальных
признаков легочной гипертензии используют УЗИ сердца и сосудов.
При прогрессировании туберкулеза легких у больных на фоне тяже-
лой гипоксии и гиперкапнии возможно развитие токсико-аллергиче-
ских васкулитов. При повышенной проницаемости сосудов головного
мозга образуются кровоизлияния, развивается отек мозга и возника-
ет энцефалопатия — диффузное мелкоочаговое поражение головного
мозга дистрофического характера. При этом отмечаются повышенная

Глава 14. Осложнения туберкулеза органов дыхания
407
возбудимость, агрессивность, головокружение, упорная и интенсивная
головная боль по утрам.
14.4.3. Лечение
Лечение включает комбинированную химиотерапию туберкулеза,
оксигенотерапию, витаминотерапию, применение диуретиков, инги-
биторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), метаболиче-
ских и седативных средств.
14.5. АМИЛ0ИД03 ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Амилоидоз — системное заболевание, в основе которого лежат из-
менения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилои-
да — сложного белково-полисахаридного комплекса, вызывающего в
конечном итоге нарушение функций органов. Фибриллярный белок
амилоида в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с имму-
ноглобулинами, в других, не обладая этими свойствами, имеет антиген-
ное сродство с сывороточным белком, считающимся предшественни-
ком амилоида.
Амилоидоз внутренних органов развивается при длительном хро-
ническом течении туберкулеза и проявляется отложением амилоида
в тканях. При окрашивании Конго красным при поляризационной
микроскопии амилоид обнаруживают по зеленому цвету. Электронная
микроскопия позволяет установить окончательный диагноз.
14.5.1. Клиническая картина
Клиническая картина амилоидоза отличается полиморфизмом про-
явлений, которые зависят от локализации амилоидных отложений,
степени их распространенности в органах, длительности течения за-
болевания, наличия осложнений. Клиническая картина становится
развернутой при поражении почек — наиболее частой локализации
процесса, а также кишечника, сердца, нервной системы. Больные ами-
лоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб, и только по-
явление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое
снижение диуретической активности, развитие почечной недостаточ-
ности, артериальной гипертензии, присоединение осложнений (напри-
мер, тромбозы почечных вен с болевым синдромом и анурией) застав-
ляют больных обратиться к врачу. Иногда наблюдается диарея.

408
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия. Она раз-
вивается при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного
амилоидоза. С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть
которого составляют альбумины. Продолжительная потеря белка поч-
ками приводит к гипопротеинемии (гипоальбуминемии) и обусловлен-
ному ею отечному синдрому.
При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и
сохраняются в терминальной стадии уремии. Диспротеинемия прояв-
ляется также значительным увеличением СОЭ и изменением осадоч-
ных проб. При выраженном амилоидозе возникает гиперлипидемия за
счет увеличения содержания в крови холестерина, Р-липопротеидов,
триглицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии,
гиперхолестеринемии и отеков (классический нефротический син-
дром) характерно для амилоидоза с преимущественным поражением
почек. При исследовании мочи помимо белка в осадке обнаруживают
цилиндры, эритроциты, лейкоциты.
К другим проявлениям амилоидоза относят нарушения функции
сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде гипотензии, редко
гипертензии, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сер-
дечной недостаточности), а также желудочно-кишечного тракта (син-
дром нарушения всасывания, мальабсорбция). Часто отмечается увели-
чение печени и селезенки, иногда без явных признаков изменения их
функции.
14.5.2. Лечение
Основа лечения амилоидоза при туберкулезе — комбинированная
химиотерапия. Больным ограничивают потребление белка и соли, ре-
комендуют длительный (1,5—2 года) прием сырой печени (по 100-
120г/сут).
В начальных стадиях процесса назначают препараты 4-амино-хино-
линового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз в сутки внутрь). Возможно соче-
тание мелфалана и преднизолона, иногда с присоединением колхицина
или только колхицин. Применяют курсы введения 5% раствора унитио-
ла по 5—10 мл внутримышечно в течение 30—40 дней.
Объем симптоматической терапии определяют выраженностью тех
или иных клинических проявлений (мочегонные при значительном
отечном синдроме, гипотензивные средства при наличии артериаль-
ной гипертензии и др.). Спленэктомия улучшает состояние вследствие
уменьшения количества амилоида, образующегося в организме.

Глава 15
ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ ОРГАНОВ
И СИСТЕМ
15.1. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Туберкулез нервной системы обычно наблюдается в форме туберку-
лезного менингита (воспаление мягких мозговых оболочек) и солитар-
ных туберкулем мозга.
В зависимости от преимущественной локализации процесса и его
распространенности выделяют три клинические формы туберкулеза
оболочек мозга:
• базилярный туберкулезный менингит;
• туберкулезный менингоэнцефалит;
• туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит.
Периферическая нервная система поражается туберкулезом крайне
редко.
Туберкулезное воспаление мозговых оболочек — одна из самых тя-
желых форм туберкулеза. С ростом лекарственной устойчивости МВТ,
особенно к изониазиду, туберкулезный менингит снова становится
трудно излечимым заболеванием с плохим прогнозом. На современном
этапе летальность при туберкулезном менингите составляет 16—55%,
что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой у детей и
подростков, не вакцинированных вакциной БЦЖ.
В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9% слу-
чаев. Он может быть единственной локализацией туберкулезного про-
цесса, но чаще (70—80% случаев) развивается при самых различных
формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его раз-
вития и может протекать независимо от основного процесса в других
органах.

410
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
15.1.1. Патогенез и патоморфология
Туберкулез ЦНС проявляется поражением головного мозга и его
оболочек вследствие гематогенной диссеминации как при первичном,
так и при вторичном туберкулезе.
Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как
правило, в области основания мозга (рис. 15.1, см. цветную вклейку).
Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный
вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроско-
пическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты
в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов.
Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению
тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и ин-
фильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также под-
вергаться творожистому некрозу.
Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие де-
структивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения ве-
щества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спай-
ки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.
Следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систе-
му при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперер-
гическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые
иммунобиологические условия — контакт с больным туберкулезом,
тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные за-
болевания; у детей — ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у
взрослых — алкоголизм, наркомания, травмы головы и др.
Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга
от перекреста зрительных нервов кзади, захватывая воронку, мамиляр-
ные тельца, область четверохолмия и ножки мозга.
Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полу-
прозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зритель-
ных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых
бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудоч-
ки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При
поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходя-
щая в ней средняя мозговая артерия. Может произойти некроз стенки
сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга
и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда
находят изменения в межуточно-гипофизарной области, причем быва-
ет поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка. Такая

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
411
локализация ведет за собой поражение расположенных здесь многочис-
ленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нару-
шения функций черепных нервов — зрительного, глазодвигательного,
блокового, отводящего, тройничного, лицевого.
При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовле-
каются варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства
со стороны бульварных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от парали-
ча сосудодвигательного и дыхательного центров.
После излечения туберкулезного воспаления мозговых оболочек в
зоне поражения обнаруживают склеротические изменения, спайки,
мелкие кальцинаты.
15.1.2. Клиническая картина
Туберкулезный менингит развивается постепенно, в редких случаях
у детей раннего возраста может быть и острое начало. Продромальный
период длится в среднем 2—3 нед, иногда несколько месяцев. Основные
симптомы продромального периода — адинамия, вялость, непостоян-
ная головная боль, сонливость, нарушение температуры тела в виде суб-
фебрилитета, снижение аппетита, брадикардия. Существенным для ди-
агноза туберкулезного менингита являются нарушения психики: падает
интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться
родными, сверстниками, стараются уединиться.
К концу продромального периода нарастает головная боль, темпе-
ратура становится постоянной, появляется рвота. Начало клинических
проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появ-
лением триады симптомов:
• постоянная головная боль;
• фебрильная температура;
• рвота.
Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболе-
ванием с 3-недельной длительностью течения и летальным исходом на
21—22-й день заболевания. В настоящее время при комбинированной
химиотерапии достигается полное клиническое излечение.
Периоды заболевания
Первый период заболевания (1 —10-й день). Состояние больных отно-
сительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются.
Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляют-
ся новые клинические симптомы. У больных отмечаются анорексия,

412
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
вздутый, иногда ладьевидный живот. В начале заболевания больные,
которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до ка-
хексии.
Головная боль имеет постоянный характер, часто приступообраз-
ный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной
области; усиливается при движении, ярком свете, шуме. Патогномо-
ничный для туберкулезного менингита симптом — головная боль без
значительного повышения температуры.
Температура повышенная и колеблется от невысокого субфебри-
литета (37,3—37,6 °С) до фебрильных цифр (38—38,4 °С). Тип темпера-
турной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после
1—2-дневного подъема.
Рвота — постоянный признак туберкулезного менингита. Она ста-
новится ежедневной (1—2 раза в сут), по мере прогрессирования забо-
левания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвоживанию и
истощению больного.
Менингиальные симптомы — важные признаки при установлении
диагноза любой формы туберкулезного менингита. При туберкулезном
менингите они нарастают постепенно, причем, обычно ригидность
мышц затылка и спины переходит в опистотонус.
Поскольку туберкулезный менингит локализуется в основании моз-
га, для него чрезвычайно характерно постепенное вовлечение в процесс
черепных нервов:
• п. opticus (зрительный нерв) — больные жалуются на светобоязнь,
ощущение тумана перед глазами, неясности при чтении. Суще-
ственное значение имеет исследование глазного дна, обнаружение
неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков. Часто наблю-
даются и застойные диски зрительных нервов или их побледнение,
что свидетельствует о повышении внутричерепного давления;
•п. oculomatorius (глазодвигательный нерв) — наблюдаются птоз,
расходящееся косоглазие, диплопия; зрачок расширен;
• п. abducens (отводящий нерв) — отмечаются сходящееся косогла-
зие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия.
Часто поражаются оба нерва одновременно, и поэтому наблюдает-
ся ограничение подвижности глазных яблок;
• п. trochlearis (блоковидный нерв) — наблюдаются сходящееся косо-
глазие и диплопия при взоре вниз;
• п. facialis (лицевой нерв) — отмечаются сглаженность носогубной
складки, опущение угла рта, расширение глазной щели, недоста-
точное смыкание век.

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
413
Второй период заболевания (10—14-й день). Состояние больного
ухудшается, развивается заторможенность. При осмотре наблюдают-
ся выраженные вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого
красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезаю-
щих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди. Все менингеаль-
ные симптомы и изменения со стороны черепных нервов усиливаются
и становятся выраженными. Больной может принять позу «легавой со-
баки». Брадикардия сменяется тахикардией. Головная боль нарастает,
рвота учащается, температура нарастает и становится более постоян-
ной. Развиваются явления менингоэнцефалита, так как в воспалитель-
ный процесс вовлекаются сосуды мозга: просветы их вначале сужаются,
нарушается кровообращение в больших полушариях. Больные начи-
нают терять сознание, появляются судороги. Явления эти сначала кра-
тковременные и связаны только с отеком мозга. Затем (после 14-го дня
заболевания) сознание полностью выключается вследствие тромбоза
сосудов и инфарктов соответствующих участков мозга. На этой стадии
патологические явления становятся необратимыми. Появляются пара-
личи и парезы, чаще всего в виде гемипарезов, гемипараличей.
Третий период заболевания (14—21-й день). Больные чаще всего без
сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стой-
кая, высоко фебрильная (до 40—41 °С), не поддается снижению ли-
тическими смесями. Может наступить состояние децеребрационной
ригидности. Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются
бульбарные расстройства, т.е. поражение блуждающего (п. vagus), язы-
коглоточного (п. glossopharingeus) и подъязычного {п. hypoglossus) нервов.
Появляются патологические формы дыхания (Чейна—Стокса), нару-
шается ритм сердечных сокращений. Больной поперхивается, пища за-
текает в нос (нарушается акт глотания). Смерть наступает от остановки
дыхания или сердца.
Прогноз заболевания и исходы
Прогноз заболевания и его исходы зависят от сроков диагностики и
начала лечения туберкулезного менингита:
•если диагностика туберкулезного менингита осуществляется до
10-го дня от момента появления менингеального синдрома, то при
соответствующем лечении больные выздоравливают с малыми
остаточными изменениями;
• от 11-го до 14-го дня — больные выживают с большими остаточ-
ными изменениями (снижение остроты зрения, слепота, гидроце-

414
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
фалия, эпиприпадки, нарушения психики и умственной деятель-
ности вплоть до дебильности и имбецильности, параличи и др.);
• после 14-го дня (появления бульбарных расстройств) — прогноз
для жизни крайне неблагоприятный.
Спинномозговая пункция
При всяком подозрении на менингит необходимо исследовать спин-
номозговую жидкость. Люмбальную пункцию проводят в положении
лежа на щите, колени пациента сгибают и приближают к голове. Пунк-
ция проводится между остистыми отростками Lm — LIV — на линии,
соединяющей оба гребешка подвздошной кости. Пункционную иглу
с мандреном медленно проводят перпендикулярно к линии позвоноч-
ника в пространство между остистыми отростками. После извлечения
мандрена из иглы ликвор начинает поступать каплями или даже струей.
Для туберкулезного менингита характерно повышение давления це-
реброспинальной жидкости. Жидкость прозрачная, слегка опалесциру-
ющая. Цитоз (количество клеток в 1 мм3) — 50—100-200-500 и выше.
В ранних стадиях менингита в клеточном составе могут преобладать
сегментоядерные лейкоциты, которые затем сменяются лимфоцитар-
ным плеоцитозом до 80—90%.
Количество белка в спинномозговой жидкости повышается, как
правило, незначительно (норма — 0,33 г/л). Нарастают фракции грубо-
дисперсных белков, поэтому осадочные реакции (Панди, Ноне—Апель-
та) положительные или резко положительные (+++; ++++). Биохими-
ческое исследование устанавливает снижение концентрации глюкозы
(норма — 2,8—3,9 ммоль/л) и хлоридов (норма — 120—130 ммоль/л),
которые являются патогномоничным симптомом для туберкулезного
менингита. При стоянии спинномозговой жидкости в течение суток
при комнатной температуре характерно выпадение фибринной пленки,
которую исследуют на наличие МБТ.
15.1.3. Диагностика
«Золотой стандарт» диагноза туберкулезного менингита — выделе-
ние МБТ из ликвора методом посева. Однако бактериологическое под-
тверждение диагноза регистрируется менее чем в 20% случаев.
Более высокая чувствительность достигается применением ПЦР
ликвора на выявление ДНК МБТ — 26,0%, а определение антигенов
МБТ и противотуберкулезных антител — 36%.

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
415
Чаще всего диагноз туберкулезного менингита ставят на основании
следующих признаков:
• наличие туберкулезного контакта в анамнезе;
•наличие активного или неактивного туберкулезного процесса в
других органах;
• наличие продромального периода, постепенное начало менингита;
• постепенное развитие менингеального синдрома и его неуклонное
прогрессирование без лечения;
• локализация патологического процесса в области основания мозга
(поражение III, IV, VI, VII пар черепых нервов);
• характерный «ликворный» синдром (лимфоцитарный плеоцитоз,
снижение уровня глюкозы и хлоридов);
•быстро присоединяющийся гипертензионный синдром (застой-
ные диски зрительных нервов, расширение желудочков мозга, по
данным КТ и МРТ);
• эффект от назначения противотуберкулезной терапии.
Дифференциальную диагностику туберкулезного менингита прово-
дят с серозным менингитом вирусного происхождения, вызванным
энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита,
клещевого энцефалита и др., а также с проявлениями менингизма при
некоторых инфекциях — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скар-
латине, кори, ветряной оспе, абсцессе головного мозга; с кровоизлия-
ниями в подпаутинное пространство, опухолями головного мозга и др.
15.1.4. Лечение
Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на
фоне гигиено-диетического режима. Стол лечебного питания назна-
чают в зависимости от тяжести течения заболевания. Больным тубер-
кулезным менингитом показан строгий постельный режим. Вставать
можно только после исчезновения менингеальных симптомов, выхо-
дить на улицу — только после нормализации показатели спинномозго-
вой жидкости.
Режим химиотерапии включает изониазид, рифампицин, пиразина-
мид, канамицин (амикацин) и препарат группы фторхинолонов. Изо-
ниазид, рифампицин и фторхинолоны проникают через ГЭБ даже при
пероральном приеме, однако необходимо внутривенное применение
этих препаратов. Ориентир длительности химиотерапии — санация
ликвора, лечение после которой продолжают еще 6 мес.

416
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
В лечении туберкулезного менингита очень важна дегидратацион-
ная терапия. Для этого делают разгрузочные спинномозговые пункции,
а также применяют лазикс, гипотиазид, диакарб, в тяжелых случаях —
маннитол (внутривенно 10—20% раствор из расчета 1 г сухого вещества
на 1 кг массы тела, но не более 140—180 г). Повторное введение манни-
тола проводят под контролем водно-солевого баланса.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии
с фазой лечения и имеющимися у больного нарушениями функцио-
нальных систем организма. В интенсивной фазе лечения у больных
распространенным инфильтративным туберкулезом с выраженным
экссудативным воспалением особое внимание уделяют деинтоксика-
ционной, иммуномодулирующей, метаболитной и гормональной тера-
пии. Длительность лечения гормонами коры надпочечников составляет
от 4 нед до 2 мес.
Всем больным назначают препараты, влияющие на мозговое крово-
обращение (курантил, папаверин, кавинтон, трентал, никошпан, ноо-
тропил, аминалон и др.).
Во время лечения туберкулезного менингита необходимо система-
тически проводить спинномозговые пункции для контроля над эффек-
тивностью лечения.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного учета.
15.2. ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА, БРЮШИНЫ И
БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
Туберкулез органов брюшной полости (абдоминальный) составляет
2—3% случаев среди других локализаций внелегочного туберкулеза.
15.2.1. Патогенез и патоморфология
Абдоминальный туберкулез развивается при лимфогенном, гема-
тогенном или контактном распространении МБТ из очагов первичной
или послепервичной инфекции. Алиментарному пути заражения в на-
стоящее время отводят скромное место.
В кишечнике обычно поражаются терминальный отдел подвздош-
ной кишки и слепая кишка. Макроскопически стенка кишки отечная,
серозная оболочка тусклая, полнокровная с милиарными серовато-
желтоватыми плотными высыпаниями (рис. 15.2, см. цветную вклейку).
При инфильтративно-язвенном туберкулезе кишки на слизистой
оболочке обнаруживают язвенные дефекты неправильной формы раз-

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
417
личных размеров. При микроскопии выявляют очаги деструкции сли-
зистой оболочки с формированием язвенного дефекта, достигающего
мышечного или серозного слоя стенки кишки. Во всех слоях кишечной
стенки и в краях язв в большом количестве определяются казеифициро-
ванные сливные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы. Перфо-
рация туберкулезной язвы приводит к развитию разлитого перитонита.
Туберкулезом могут поражаться брюшина и сальник. В этом случае
макроскопически можно заметить серовато-белесоватые просовидные
высыпания. Туберкулез брюшины имеет две формы — экссудативную
и слипчивую. При туберкулезном мезадените лимфатические узлы уве-
личены в размерах, плотно-эластичные, микроскопически выявляются
множественные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы (рис. 15.3,
см. цветную вклейку).
15.2.2. Клиническая картина
Клиническая картина заболевания складывается из общих симпто-
мов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных прояв-
лений.
В раннем периоде заболевания его трудно диагностировать из-за
скудности симптоматики, а в позднем — из-за многообразия клиниче-
ских проявлений.
Туберкулез кишечника
Туберкулез кишечника проявляется в виде язвенной, гипертрофи-
ческой, стенозирующей и язвенно-гипертрофической форм заболева-
ния, чаще поражается илиоцекальный отдел кишечника. Заболевание
протекает латентно и с различными проявлениями общей и локальной
симптоматики. В большинстве случаев заболевание протекает волно-
образно с периодами обострений и ремиссий. Боли характеризуются
постоянством и локализуются в правой подвздошной области, различ-
ны по длительности и интенсивности. Часто наблюдаются неустойчи-
вый стул и вздутие живота. Живот равномерно вздут без нарушений
конфигурации, при пальпации мягкий, болезненный в правой под-
вздошной области. Слепая кишка представляется раздутой и уплотнен-
ной. Терминальная часть подвздошной кишки прощупывается в виде
плотного шнура. К осложнениям туберкулеза кишечника относят ки-
шечную непроходимость, перфорацию язвы, кровотечение, перитонит.
Встречается туберкулез червеобразного отростка с клинической карти-
ной аппендицита. Другие отделы толстой кишки поражаются редко.

418
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Туберкулезный перитонит
Заболевание может являться как проявлением периода первичной
туберкулезной инфекции, так и вторичным поражением при туберку-
лезе кишечника, мезентериальных лимфоузлов, половых органов. Раз-
личают бугорковую, экссудативную, экссудативно-слипчивую и казе-
озно-язвенную формы туберкулезного перитонита.
Бугорковый туберкулезный перитонит характеризуется острым тече-
нием, начинается с повышения температуры тела, появления озноба
и болей в животе. Язык сухой, с беловатым налетом. Передняя брюш-
ная стенка напряжена, не участвует в дыхании, отчетливо выявляются
симптомы раздражения брюшины (симптомы Щеткина— Блюмберга,
Воскресенского и Ситковского). Абсолютное большинство больных
оперируют в экстренном порядке. При этом обнаруживают бугорковые
высыпания на брюшине.
Экссудативный туберкулезный перитонит характеризуется образова-
нием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепен-
но с появления неопределенных болей в животе, неустойчивого стула,
субфебрильной температуры, слабости, диспепсических расстройств.
Живот увеличивается в объеме, иногда до больших размеров. Симпто-
мы раздражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитиче-
ской жидкости.
Слипчивый перитонит проявляется как осложнение туберкулеза ор-
ганов брюшной полости с образованием множественных спаек. Клини-
ческое течение волнообразное. Больные жалуются на общую слабость,
боли в животе, тошноту, поносы. Частое осложнение — спаечная ки-
шечная непроходимость.
Экссудативно-слипчивый перитонит характеризуется появлением
осумкованного экссудата, определяемого при перкуссии. Общее состо-
яние больного длительное время остается удовлетворительным.
Казеозно-язвенный перитонит отличается повышением творожистого
некроза на париетальной и висцеральной брюшине с образованием язв
различной величины. Клиническое течение напоминает картину слип-
чивого перитонита. Это самая тяжелая форма туберкулезного перито-
нита, осложнениями которого являются свищи во внутренние органы
и наружу, через брюшную стенку. Общее состояние больных крайне
тяжелое, отмечается высокая температура.
Туберкулезный мезаденит
Течение может быть острым и хроническим с ремиссиями и обо-
стрениями.

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
419
При остром туберкулезном мезадените больной жалуется на боль в
животе различной локализации, но чаще всего в области пупка и пра-
вой подвздошной области. Боль может быть интенсивной и напоми-
нает картину острого живота. Живот равномерно вздут, не напряжен,
передняя брюшная стенка участвует в дыхании. При пальпации живота
выявляется умеренная болезненность в области пупка (положительный
симптом Штернберга), положительный симптом Клиина (смещение
болезненности при перемещении больного на левый бок), симптомы
раздражения брюшины не выражены.
Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно, пе-
риоды обострений сменяются ремиссиями. Частый симптом — боль в
животе, которая соответствует локализации патологического процесса
(по проекции корня брыжейки). Боль бывает тупой, ноющей или при-
ступообразной в виде колик. Пациенты часто жалуются на вздутие жи-
вота, нарастающее к исходу дня. Боль может быть обусловлена давлени-
ем кальцинированных лимфатических узлов.
Таким образом, видно, что абдоминальный туберкулез не имеет па-
тогномоничных симптомов. Многие признаки часто встречаются при
различных общесоматических заболеваниях, поэтому основную массу
больных обследуют в общей лечебной сети под различными диагноза-
ми, упуская основной.
15.2.3. Диагностика
Основные методы диагностики — рентгенологическое исследование
и эндоскопия (лапароскопия, колоноскопия).
При рентгенологическом исследовании выявление кальциниро-
ванных лимфатических узлов в брюшной полости практически всегда
свидетельствует о наличии туберкулезного мезаденита. Также могут на-
блюдаться висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и ки-
шечника, смещение и фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного
процесса или конгломератов увеличенных лимфатических узлов. При
ирригоскопии выявляются стриктуры и изъязвления в толстом кишеч-
нике (рис. 15.4).
При туберкулезном перитоните выявляются беспрепятственное
прохождение бария по просвету тонкого кишечника, спаянность пе-
тель кишок между собой, часто обнаруживаются признаки кишечной
непроходимости (чаша Клойбера).

420
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Рис. 15.4. Ирригоскопия. Стриктуры и изъязвления поперечной ободочной
кишки
Для выявления изменений в просвете кишки производят колоно-
скопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки. Гисто-
логическое исследование биопсийного материала остается ведущим
методом в диагностике туберкулеза всех форм.
15.2.4. Лечение
Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на
фоне гигиено-диетического режима. Стол лечебного питания и двига-
тельный режим назначают в зависимости от тяжести течения заболева-
ния.
Режим химиотерапии включает изониазид, рифампицин, пиразина-
мид, канамицин (амикацин) и препарат группы фторхинолонов. При
получении данных лекарственной устойчивости МБТ назначают инди-
видуальный режим.
Патогенетическое лечение проводят индивидуально в соответствии с
фазой лечения и имеющимися у больного нарушениями функциональ-
ных систем организма; включает дезинтоксикационную, метаболитную
терапию, гепатопротекторы и энзимотерапию. Для восстановления
функциональных возможностей проводят местное лечение — электро-
форез с лидазой.

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
421
Хирургическое лечение проводят при осложненном течении абдо-
минального туберкулеза в экстренные или плановые сроки в зависимо-
сти от тяжести осложнения.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного
учета.
15.3. ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ
Туберкулез костей и суставов — хроническое заболевание опорно-
двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфи-
ческой гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводя-
щим к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям
пораженного отдела скелета. В структуре внелегочного туберкулеза эта
локализация занимает ведущее место и составляет в последние годы
около 40%.
Наиболее часто встречается туберкулез позвоночника. Он состав-
ляет 40% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Туберкулез
тазобедренного и коленного суставов дает около 20% в каждой из этих
локализаций. Остальные 20% приходятся на прочие локализации — го-
леностопный сустав и кости стопы, верхние конечности. Чаще поража-
ется локтевой, затем плечевой и более редко — лучезапястный суставы.
Выделяют следующие клинические формы туберкулеза костей и су-
ставов.
• Туберкулезный остит (остеомиелит).
• Туберкулезный артрит:
— остеоартрит;
— синовит.
• Туберкулезный спондилит.
• Туберкулезный тендовагинит.
• Туберкулезно-аллергический синовит.
15.3.1. Патогенез и патоморфология
Возникновение специфического поражения в костях связано с ге-
матогенным и лимфогенным заносом в них МВТ. Внедрение микобак-
терий и возникновение в костном мозге милиарных бугорков еще не
предопределяет образование крупного костного очага. Как и при других
локализациях заболевания, имеют значение неблагоприятные факто-
ры, ослабляющие организм и сопротивляемость местных тканей, — ин-
фекционные болезни, травмы позвоночника, чрезмерная физическая

422
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
нагрузка. Первичный очаг туберкулезного остита может длительно су-
ществовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступа-
ет прогрессирование процесса.
Стадии туберкулезного процесса
• I — первичный остит (как правило, не диагностируется).
• II — прогрессирующий неосложненный остит, ограниченный си-
новит.
• III — прогрессирующий осложненный остит (артрит, спондилит),
когда у больного образуются специфические абсцессы, свищи, ту-
гоподвижность в суставах, деформации, контрактуры, изменение
длины конечности, патологические переломы.
• IV — прогрессирующий остит, артрит, спондилит с тотальным раз-
рушением сегмента кости, сустава, позвоночно-двигательного сег-
мента.
• V — метатуберкулезный остеоартроз, возникающий при затихании
специфического процесса.
При прогрессировании туберкулезного процесса в кости развива-
ются специфические изменения и характерные для костно-суставного
туберкулеза дистрофические процессы — остеопороз, атрофия мышц,
утолщение подкожножирового слоя; в детском возрасте нарушается
правильный рост кости, что приводит к большим деформациям и нару-
шению функции пораженного органа (рис. 15.5, см. цветную вклейку).
В активной стадии некротизируются туберкулезные грануляции,
подвергается деструкции костная ткань, образуются туберкулез-
ные абсцессы, происходит расплавление казеоза в очаге поражения,
его частичное обызвествление, возможны патологические переломы
(рис. 15.6, см. цветную вклейку).
Деструктивные изменения в суставе или позвоночнике приводят к
деформации, изменению функции вследствие нарушения нормального
соотношения суставных поверхностей; образованию Рубцовых спаек и
рубцовому перерождению суставной сумки.
Длительность активной стадии различна — она тем короче, чем
раньше начато лечение больного.
По мере потери активности туберкулезного процесса начинает выяв-
ляться репарация костной ткани. Остаются сопутствующие изменения в
виде дистрофии и последствий разрушительного процесса — контракту-
ры, деформации, укорочение конечности и др. На рентгенограммах пре-
валируют процессы репарации пораженного отдела. Костнотуберкулез-
ные абсцессы рассасываются или же пропитываются слоями извести.

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
423
Обызвествленные абсцессы, являясь носителями живых МБТ, могут
стать источником обострения туберкулеза, поэтому только при плотных,
«отшнурованных» от основного костного очага абсцессах туберкулезный
процесс можно расценивать как затихший.
15.3.2. Клиническая картина
Клинические симптомы туберкулеза костей и суставов характери-
зуются рядом общих функциональных расстройств организма, свой-
ственных туберкулезной интоксикации, и локальной симптоматикой,
обусловленной поражением опорно-двигательного аппарата.
Если начальный очаг расположен в глубине трубчатой кости в центре
эпифиза или метафиза, вдали от кортикального слоя кости, он длитель-
ное время может не давать никаких местных клинических симптомов.
Когда же туберкулезный очаг приближается к кортикальному слою ко-
сти или к сумке сустава, развивается неспецифическое перифокальное
воспаление. Происходит образование воспалительного выпота в сумке
сустава, что приводит к ограничению подвижности сустава. При пора-
жении тазобедренного сустава боль может ощущаться и в коленном су-
ставе; при поражении плечевого сустава боль иррадиирует по всей руке,
отдает в пальцы, больной старается щадить конечность.
При заболевании позвоночника ощущается усталость спины, а при
движении — некоторая скованность. При поражении:
• шейного отдела позвоночника — больной жалуется на боли в за-
тылке, руках, пальцах;
•верхнегрудного отдела позвоночника — появляются кряхтящее
дыхание, коклюшеподобный кашель;
•средне-нижнего грудного отдела позвоночника — отмечаются
боли в желудке, животе, пояснице;
• поясничного и крестцового отделов позвоночника — отмечаются
крестцово-подвздошные радикулиты, боли по ходу седалищного
нерва.
В дальнейшем подвижность в суставе или позвоночнике ограничи-
вается, появляется порочное его положение — контрактура и призна-
ки анатомических разрушений — смещение, укорочение конечности,
деформации. Для прогрессирования заболевания характерны наличие
казеозного некроза в очаге поражения и туберкулезный абсцесс. При
этом ухудшается общее состояние, может наблюдаться повышенная
температура тела до 38,0—38,5 °С вследствие всасывания продуктов рас-
пада из замкнутой полости сумки сустава.

424
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
С переходом процесса на окружающие мягкие ткани и некрозом
сумки сустава напряжение в ней прекращается, боли исчезают, кон-
трактура ослабевает или полностью распрямляется. Однако образова-
ние свища и вторичное его инфицирование обостряет и ухудшает тече-
ние процесса.
В стадии потери активности прежде всего исчезают клинические
симптомы; длительность течения репаративных процессов может со-
ставлять до нескольких лет.
15.3.3. Рентгенологическая картина
Наиболее типичный и ранний признак костно-суставного туберку-
леза на рентгенограмме — остеопороз костей, вызванный усиленным
рассасыванием извести и потерей способности ее ассимилировать кле-
точными элементами кости под влиянием нейротрофических наруше-
ний. Он является результатом рассасывания и самих костных трабекул
при костно-суставном туберкулезе, возникает не только в месте пора-
жения, но и на всем протяжении кости.
Может наблюдаться и атрофия кости: вначале истончается корти-
кальный слой кости, в дальнейшем ее объем уменьшается.
При поражении сустава в начальном периоде заболевания можно от-
метить увеличение ядра окостенения эпифиза, не соответствующее воз-
расту, вследствие усиленного роста его под влиянием перифокального
раздражения. В мягких тканях отмечаются расширенная тень сумки и
расслоение межмышечных пространств, вызванных отеком. Костный
очаг выявляется на рентгенограмме вначале в виде более резко выра-
женного местного остеопороза, позднее — спутанным рисунком кост-
ных трабекул и, наконец, появлением полости с мелкими секвестрами
или казеозными массами внутри.
При туберкулезном спондилите ранним признаком становится су-
жение межпозвонковой щели. Однако этот симптом лишь условно ран-
ний, так как он указывает на нарушение целостности межпозвонкового
хряща и поражение тела позвонка (рис. 15.7).
Туберкулезный абсцесс проецируется на рентгенограмме в виде го-
могенной тени около очага поражения. Свежие туберкулезные абсцес-
сы можно определить и по косвенным признакам, например, при ту-
беркулезном спондилите — отклонением от нормального направления
трахеи, бронха.
Как правило, рентгеновская картина отстает от клинического про-
явления заболевания. Особенно это отставание характерно для костно-

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
425
го туберкулеза у взрослых, у которых плотный кортикальный слой ко-
сти и мощные костные трабекулы долго противостоят туберкулезному
разрушению. При систематическом наблюдении на рентгенограммах
прослеживается динамика развития процесса: увеличение очага пора-
жения, прорыв кортикального слоя, сужение межпозвонковой и меж-
суставной щелей и дальнейшее их исчезновение, переход процесса с
разрушенной кости на соседние мягкие ткани.
Рис. 15.7. Рентгенограмма. Туберкулез позвоночника (спондилит)
Изменение туберкулезного абсцесса в динамике, которое можно
наблюдать на рентгенограмме, имеет большое прогностическое значе-
ние. Гомогенная тень туберкулезного абсцесса дает основание ожидать
хорошего исхода — его рассасывания. Равномерное обызвествление
абсцесса позволяет предположить дальнейшее его уплотнение и посте-
пенное рассасывание, что на рентгенограмме выражается уменьшаю-
щейся тенью. Неравномерный же пестрый рисунок, вкрапление солей
извести в туберкулезный абсцесс прогностически неблагоприятен. Он
указывает на активность туберкулеза в кости и возможность вспышки
и обострения.
Рентгенологическая картина отражает каждую стадию заболевания.
Для активной стадии характерны нарастание разрушительного процес-

426
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
са, потеря ясности очертаний пораженных костей, постепенное исчез-
новение трабекулярной сети вследствие усиливающегося остеопороза,
наличие тени туберкулезного абсцесса. При потере активности на по-
следующей рентгенограмме дальнейшего разрушения не наблюдается,
начинает выявляться сеть костных трабекул. Контуры пораженного от-
дела различаются яснее (рис. 15.8—15.9).
Рис. 15.8. Рентгенограмма.
Туберкулез левого тазобед-
ренного сустава (коксит)
Рис. 15.9. Рентгенограмма. Туберкулез пра-
вого коленного сустава (гонит)

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
427
При затихании процесса сеть новообразованных костных трабекул
становится ясно выраженной, незаметно переходя в сеть здоровых тра-
бекул. Очертания пораженных частей кости сглаживаются и незаметно
переходят в нормальную кость или же становятся четкими и более под-
черкнутыми. Остеопороз и атрофия ясно уменьшаются по сравнению с
предыдущими рентгенограммами. Туберкулезный абсцесс полностью
рассасывается или уплотняется, обызвествляется.
15.3.4. Диагностика
Важный компонент диагностики костно-суставного туберкулеза —
клиническое исследование больного. При сборе анамнеза выясняют
контакт с больными туберкулезом, перенесенные инфекционные забо-
левания, наличие положительных туберкулиновых проб, время появле-
ния общих болезненных симптомов, изменения в поведении больного,
наличие симптомов интоксикации.
При осмотре больной конечности обращают внимание на положе-
ние больного органа, его контуры, поверхность, объем, длину, цвет
кожи, сравнивают больную конечность со здоровой.
Ощупывание проводят одновременно на симметричных местах здо-
ровой и больной конечности. Оценивают местную температуру кожи
над поверхностно расположенными суставами, утолщение сустава,
отечность тканей, утолщение кожной складки — симптом Александро-
ва, тонус мышц, оценивают плотность и содержимое суставной сумки,
отмечают болевые точки.
Для измерения степени атрофии мышц необходимо пользоваться
одинаковыми уровнями на здоровой и больной конечности, для изме-
рения длины конечности — симметричными точками при строго сим-
метричном положении обеих конечностей.
Проверяют все виды движений, возможные в данном суставе. Про-
верку начинают со здорового сустава, исследуют активную подвиж-
ность больного сустава по сравнению с парным, затем — пассивную.
Подвижность позвоночника определяют путем медленного сгибания
больного с вытянутыми руками до соприкосновения пальцев с поверх-
ностью пола, затем медленного отклонения туловища назад. Проверяют
подвижность остистых отростков. В области поражения подвижность
остистых отростков резко ограничена по сравнению с их подвижностью
в области здоровых тел позвонков. У больного туберкулезом позвоноч-
ника необходимо исследовать коленные рефлексы, определять наличие
клонусов надколенника, стоп и других патологических рефлексов.

428
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Лабораторные методы исследования при костно-суставном тубер-
кулезе касаются тех же исследований, которые производят при других
локализациях туберкулеза. В диагностике неясных случаев отрицатель-
ные туберкулиновые пробы позволяют отвергнуть туберкулезную этио-
логию заболевания.
При исследовании гноя из туберкулезного абсцесса, костного оча-
га, выпота из суставной полости наиболее достоверный метод исследо-
вания — прививка гноя морским свинкам или же посев его на специ-
альные питательные среды. Бактериоскопическое исследование редко
обнаруживает МБТ. Отсутствие роста неспецифической микрофлоры
при посеве гноя на обычную среду до некоторой степени заставляет по-
дозревать туберкулезную его природу.
Метод прижизненного цитологического исследования пунктатов
костного мозга, периферических лимфоузлов, костей, опухолей мягких
тканей, выпотов в суставах имеет большое диагностическое значение.
Однако аспирационная пункция ценна лишь при диффузном пораже-
нии органа, при ограниченном процессе отдельный патологический
очаг может не попасть в исследуемый материал. Применяют диагности-
ческую артроскопию с визуальным исследованием и прицельной биоп-
сией пораженных тканей. Применение открытой биопсии правомерно
только в сомнительных случаях костно-суставного туберкулеза.
В диагностический комплекс при туберкулезном спондилите входят
контрастная миелография и миелотомография, позволяющие опреде-
лить уровень, степень и протяженность компрессии спинного мозга.
Для этих же целей применяют МРТ.
При дифференциальной диагностике костно-суставного туберкулеза
выделяют две основные группы заболеваний:
• заболевания воспалительного характера — остеомиелит и другие
кокковые инфекции, а также сифилис, бруцеллез, актиномикоз,
ревматоидные или инфекционные неспецифические артриты,
особенно частые в последние годы;
• заболевания невоспалительного характера — аномалии развития,
рахитические изменения скелета, диспластические поражения ко-
стей, остеохондропатии и опухоли костей, доброкачественные и
злокачественные.
13.3.5. Исходы костно-суставного туберкулеза
В настоящее время при своевременном и правильно проведенном
комплексном лечении с применением антибактериальных препаратов

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
429
доказана несомненная возможность излечения больного от костного
туберкулеза.
Излеченным можно признать больного с начальной формой тубер-
кулезного процесса, у которого после лечения не осталось никаких
патологических изменений. Больные, перенесшие малую форму про-
цесса, могут быть признаны излеченными, если туберкулезный очаг
выполнится костно-трабекулярной сетью. Больные, перенесшие вы-
раженную форму процесса, которая закончилась костным анкилозом
между разрушенными поверхностями, при отсутствии казеоза могут
также быть признаны излеченными. Больные, перенесшие первично
синовиальный процесс, могут быть отнесены к излеченным лишь после
длительного последующего наблюдения за ними.
Обязательные условия излечения — отсутствие туберкулезной ин-
токсикации и активного туберкулеза в других органах.
Деформация пораженного органа и ограничение его функции — по-
следствия туберкулеза, поэтому большое значение имеют ранняя диа-
гностика костно-суставного туберкулеза и раннее начало его лечения.
15.3.6. Лечение
Лечение проводят в специализированных отделениях противотубер-
кулезных диспансеров и санаториях. Основной метод лечения больных
туберкулезом костей и суставов — длительная индивидуальная химио-
терапия в сочетании со специальными местными консервативными и
хирургическими методами.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного
учета.
15.4. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Туберкулез мочевых и половых органов — часто встречаемая лока-
лизация внелегочных поражений при туберкулезе (20—40% всех форм
внелегочного туберкулеза). Туберкулез мочеполовых органов диагно-
стируется не в полном объеме, поскольку на ранних этапах он протекает
малосимптомно или под маской неспецифических заболеваний — пи-
елонефрита, простатита, эпидидимита. Около 60% больных выявляют
уже с распространенными специфическими поражениями.
Туберкулез мочеполовой сферы возникает в результате первичной
или вторичной гематогенной диссеминации микобактерий. Обычно он
развивается через 5—15 лет после первых клинических проявлений ту-

430
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
беркулеза в других органах. Наиболее распространенная форма тубер-
кулеза мочевых органов — туберкулез почек.
15.4.1. Туберкулез почек
Патогенез и патоморфология
Гематогенное распространение МБТ ведет к инфицированию обе-
их почек, однако развитие специфического процесса, как правило, в
70% случаев наблюдается в одной из них. Туберкулезный процесс в поч-
ках протекает в следующих вариантах:
• туберкулезный папиллит;
•туберкулез почечной паренхимы в виде милиарного, очагового,
кавернозного, фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Очаговый туберкулез может протекать незаметно и при заживле-
нии фиброзироваться или обызвествляться. Прогрессирование этой
формы приводит к прорыву казеозных масс в лоханку и образованию
каверны.
Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез отличается, как
и в легких, степенью фиброзирования паренхимы органа. В почках ма-
кроскопически при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберку-
лезе определяются одиночные или множественные полости (рис. 15.10,
см. цветную вклейку).
Хронические каверны имеют типичные трехслойные стенки (казе-
озный, грануляционный и фиброзный слои), острые каверны — двух-
слойные стенки (казеозный и грануляционный слои). При прогресси-
ровании туберкулезного процесса почка может полностью разрушиться
с превращением ее в систему казеозно-гнойных полостей, разделенных
тонкими перемычками из фиброзированной почечной паренхимы,
либо в одну гигантскую полость, стенкой которой является тонкий слой
почечной паренхимы. Эту стадию разрушения почки называют тубер-
кулезным пионефрозом. При заживлении каверн последние могут очи-
щаться и представляют собой кистоподобные полости.
Особая разновидность туберкулеза почек — творожистый пионеф-
роз, возникающий в результате рубцовой облитерации просвета по-
раженного мочеточника. В этих случаях казеоз из полостей не имеет
выхода и скапливается в лоханке и кавернах — такую почку называют
«замазкообразной».
Туберкулезный процесс из почки лимфогенно или контактным пу-
тем с коркового вещества может переходить на фиброзную и жировую

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
431
капсулу с развитием в паранефральной клетчатке казеозно-гнойных
очагов. В последующем они распространяются вниз по поверхности
поясничной мышцы, открываясь в подвздошной области или на бедре.
В очень редких случаях такие гнойники прорываются в брюшную по-
лость или просвет толстой кишки.
Туберкулезное воспаление в мочеточниках сопутствует процессу в
почках. Оно проявляется отеком и уплотнением стенок, изъязвлением
и казеификацией слизистой оболочки, наличием эпителиоидно-гиган-
токлеточных гранулем в различных слоях стенки мочеточника. Ито-
гом воспаления обычно являются гипертрофия стенок мочеточников,
сужение или расширение просвета, рубцовые перетяжки, заращение
просвета. Таким образом, выделяют следующие формы туберкулезного
уретрита:
• инфильтративный;
• язвенный;
• рубцовы й.
При поражении мочевого пузыря в слизистой оболочке могут об-
наруживаться туберкулезные бугорки и язвы (рис. 15.11, см. цветную
вклейку).
Итогом воспаления становится рубцовоизмененный мочевой пу-
зырь, уменьшенный в размерах, — так называемый микроцистис. Если
в воспалительный процесс вовлекается околопузырная клетчатка, ее
склерозирование приводит к сращениям с соседними органами — ки-
шечником, брюшиной. При поражении мочеиспускательного канала
развивается туберкулезный уретрит (язвенный, рубцовый).
Среди посттуберкулезных изменений наиболее часто встречаются
нефросклероз, неспецифический пиелонефрит, гидронефроз, рубцо-
вые изменения мочевого пузыря и мочевыводящих путей вплоть до раз-
вития стриктур последних.
Клиническая картина
Туберкулез почечной паренхимы — субклиническое проявление
специфического поражения. Прижизненный диагноз устанавливают
редко вследствие скудной клинической симптоматики.
Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) — де-
структивная форма почечного туберкулеза. Характерные симптомы де-
структивных изменений — гематурия, лейкоцитурия, бактериурия. При
множественном папиллите наблюдаются выраженная интоксикация и
стойкая бактериурия.

432
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Рентгенологически отмечается деформация чашечек вследствие
разрушения почечного сосочка, образования полости, часто грушевид-
ной формы, в результате расплавления верхушки почечной пирамиды.
В случае развития обширных нефросклеротических изменений орган
уменьшается в размерах, развивается деформация чашечек.
Кавернозный туберкулез почек (монокавернозный, поликаверноз-
ный) развивается в результате прогрессирования либо туберкулезного
папиллита, либо процесса в кортикальных отделах паренхимы. При во-
влечении в процесс шейки чашечки и лоханочно-мочеточникового со-
устья возникает обтурация и рубцевание этих отделов, что приводит к
«выключению» каверны и рентгенологически проявляется симптомом
«ампутации» почечной чашечки (рис. 15.12).
Рис. 15.12. Экскреторная урография. Туберкулезный папиллит единственной
правой почки
Туберкулезный пионефроз возникает при тотальной деструкции по-
чечной паренхимы и проявляется образованием гнойного мешка, что

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
433
служит показанием к хирургическому лечению — нефрэктомии. Ино-
гда пионефроз может трансформироваться во вторично сморщенную
или омел отворенную почку.
Диагностика
Диагностика туберкулеза почек трудна, поскольку заболевание про-
текает скрытно и часто выявляется случайно.
При подозрении на туберкулез почек используют туберкулиновую
пробу Коха с подкожным введением 20 ТЕ туберкулина. Очаговую ре-
акцию считают положительной при увеличении числа лейкоцитов и
эритроцитов в моче и обнаружении в ней методом посева МБТ.
Высока диагностическая значимость серологического исследования
для выявления в крови циркулирующих противотуберкулезных анти-
тел.
Обзорная рентгенография почек иногда позволяет обнаружить оча-
ги обызвествления, рубцовые втяжения и выбухания контуров почек.
Определенное значение имеют рентгеноконтрастные методы исследо-
вания —экскреторная урография и ретроградная пиелография, почеч-
ная ангиография.
Существенную роль в обнаружении деструктивных изменений по-
чечной паренхимы играет УЗИ.
Большую сложность представляет выявление сочетания туберкулеза
с мочекаменной болезнью, поликистозом и другими аномалиями по-
чек. Решающее диагностическое значение в таких случаях принадлежит
динамическому наблюдению и многократному (не менее 5 раз) повтор-
ному исследованию мочи методом посева на МБТ.
15.4.2. Туберкулез мочевых путей
Туберкулез мочеточника возникает в результате лимфогенного рас-
пространения МБТ или контакта с инфицированной мочой; может
встречаться у половины больных нефротуберкулезом. Выделяют мили-
арные, инфильтративно-язвенные и казеозные поражения.
Патогенез
Развитие туберкулезных изменений на слизистой мочеточника ве-
дет к сужению, а в ряде случаев и к облитерации его просвета. Пораже-
ние лоханочно-мочеточникового сегмента протекает со сморщиванием
лоханки. Наиболее частая локализация — предпузырный отдел моче-
точника. В этом случае при цистоскопии отмечаются гиперемия и отек

434
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
слизистой мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия на
стороне поражения.
Туберкулезные изменения на слизистой мочевого пузыря чаще ло-
кализуются вокруг отверстий мочеточников. Длительное течение тубер-
кулеза мочевого пузыря и рубцевание его тканей приводят к сморщива-
нию органа и уменьшению его объема. Повышение внутрипузырного
давления может нарушать уродинамику с возникновением пузырно-
мочеточникового рефлюкса, инфицированием верхних мочевых путей
и развитием вторичного пиелонефрита.
Туберкулез мочеиспускательного канала связан с туберкулезом мо-
чевого пузыря и простаты; частый его исход — стриктура уретры в об-
ласти предстательной железы.
Диагностика
Диагноз туберкулеза мочеточника устанавливают на основании на-
личия рентгенологических признаков периуретерита — расширения
или сужения мочеточника.
При поражении мочевого пузыря производят цистоскопию, по-
зволяющую выявить характерные изменения слизистой — бугорковые
высыпания и рубцовые втяжения устья мочеточника. Наибольшую ин-
формативность имеет внутрипузырная мультифокальная биопсия мо-
чепузырной стенки.
Лечение
Лечение проводят в специализированных отделениях противотубер-
кулезных диспансеров и санаториях. Основной метод лечения больных
нефротуберкулезом — длительная индивидуальная химиотерапия в со-
четании со специальными консервативными и, по показаниям, — хи-
рургическими методами лечения при деструктивных формах.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного учета.
15.4.3. Туберкулез мужских половых органов
Туберкулез мужских половых органов проявляется в виде туберкуле-
за предстательной железы, семенных пузырьков, придатка яичка, яич-
ка, семявыносящего протока.
Патогенез и патоморфология
Наиболее часто встречается туберкулез придатка яичка (патолого-
анатом наблюдает эту патологию при исследовании операционного

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
435
материала). В придатке обнаруживают туберкулы и очаги казеоза раз-
личного размера. При переходе специфического воспаления с придатка
яичка на общую оболочку и кожу с образованием абсцесса образуются
наружные туберкулезные свищи, открывающиеся обычно на коже мо-
шонки.
Яичко поражается туберкулезным воспалением реже, поэтому при
обнаружении в нем гранулем, похожих на туберкулезные, следует диф-
ференцировать их с саркоидозом, сперматоцитными гранулемами,
посттравматическими изменениями. В результате распространения
туберкулезного воспаления на оболочки яичка в полости собственной
влагалищной оболочки появляется выпот; иногда полость может быть
облитерирована.
Туберкулезное воспаление в предстательной железе возникает либо
при гематогенной генерализации процесса, либо при распростране-
нии туберкулеза по мочевым путям. Обычно нахождение специфиче-
ских признаков туберкулезного воспаления не представляет особой
трудности для патологоанатома. Выделяют очаговый и кавернозный
туберкулез предстательной железы. При кавернозной форме содержи-
мое простатической каверны обычно опорожняется в заднюю часть
мочеиспускательного канала, но иногда могут формироваться промеж-
ностные или простаторектальные свищи. Одновременно со вскрытием
каверны в мочеиспускательный канал через промежностный или рек-
тальный свищ отделяется гнойное содержимое. В очень редких случаях
туберкулезный простатит может являться источником возникновения
туберкулезного перитонита.
Заболевание носит острый характер у трети больных, у большинства
других пациентов — хронический. Наблюдаются продуктивные и де-
структивные (с абсцедированием, свищами) формы поражения.
Клиническая картина
Клиническая картина туберкулеза данных органов не имеет симпто-
мов, характерных только для специфического поражения.
Диагностика
Диагноз основан на данных уретрографии и выявлении в эякуляте и
простатическом соке МВТ или ДНК микобактерий методом ПЦР. При
поражении простаты высокоинформативна пункционная биопсия.
При благоприятном прогнозе для жизни эта локализация туберкулеза
часто заканчивается бесплодием.

436
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
15.4.4. Туберкулез женских половых органов
Заболевание является вторичным и возникает в результате гемато-
генной или лимфогенной диссеминации МБТ из первичного очага лю-
бой локализации. Болеют чаще женщины в возрасте 20-40 лет и в пост-
менопаузальном периоде.
Патогенез и патоморфология
Туберкулез женских половых органов протекает в виде туберкуле-
за яичников, маточных труб и матки (реже встречаются туберкулезное
воспаление яичников, шейки матки, вульвы, влагалища). При остром
процессе во всех этих органах определяются признаки туберкулезного
воспаления с образованием бугорков. Туберкулезный эндометрит, или
метроэндометрит, диагностируется по соскобам из матки. При лечении
противотуберкулезными препаратами процесс затихает. Остаются не-
специфические рубцовые изменения, очаги обызвествления.
Часто поражение начинается с ампуллярных отделов маточных труб,
затем инфекция через межтканевые щели распространяется по ней на
брыжейку, эндометрий, миометрий, яичник. В воспаленных маточных
трубах развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость.
Поражения шейки матки, влагалища и вульвы встречаются редко,
обычно в сочетании с поражением эндометрия.
Клиническая картина
Течение туберкулеза гениталий у женщин длительное, хроническое.
Больные предъявляют жалобы на симптомы интоксикации, позднее
начало менструаций, альгоменорею, боль внизу живота, бесплодие.
Диагностика
Диагноз ставят на основании комплексного гинекологического об-
следования, иммунологического исследования, цитологического, ги-
стологического и бактериологического исследований соскоба эндоме-
трия, повторных посевов менструальной крови на МБТ. Определенную
роль при постановке диагноза может играть очаговая реакция в пробе
Коха, оцениваемая при УЗИ. Нечеткость контуров яичников, визуали-
зация интрамуральных отделов маточных труб, увеличение количества
перитонеальной жидкости в дугласовом пространстве наблюдается у
65—70% больных туберкулезом женских половых органов. В наиболее
трудных случаях проводят пробное лечение.

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
437
Лечение
Лечение проводят в специализированных отделениях противотубер-
кулезных диспансеров и санаториях. Основной метод лечения — дли-
тельная индивидуальная химиотерапия в сочетании со специальными
консервативными и, по показаниям, — хирургическими методами ле-
чения.
Больных длительно наблюдают в I группе диспансерного учета.
15.5. ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ
Туберкулез глаз — одно из проявлений общей туберкулезной инфек-
ции, характеризуется хроническим, часто рецидивирующим или вяло-
текущим характером, нередко приводящим к снижению зрительных
функций. Встречается во всех возрастных группах.
15.5.1. Клинические формы туберкулеза глаз
Различают четыре клинические формы туберкулеза глаз:
• гематогенные поражения оболочек глазного яблока;
• туберкулез вспомогательных органов глаз;
• туберкулезно-аллергические заболевания;
• поражение органа зрения при туберкулезе ЦНС.
Первые две из них являются собственно формами туберкулеза ор-
гана зрения, остальные две представляют собой офтальмологические
проявления других, внеглазных локализаций туберкулеза.
Гематогенные поражения оболочек глазного яблока
Возникают в результате микобактериемии, наиболее часто поража-
ется сосудистая оболочка. Специфические гранулемы формируются в
сосудистом тракте глаза (радужка, цилиарное тело, хориоидея), а во-
круг них определяется диффузная инфильтрация (рис. 15.13, см. цвет-
ную вклейку).
В 70—80% случаев наблюдается хориоидит — туберкулез заднего от-
дела сосудистой оболочки глаза. При распространении процесса на сет-
чатку развивается хориоретинит (рис. 15.14,15.15, см. цветную вклейку).
Туберкулезный склерит, кератит встречаются редко.
Начало и течение истинного туберкулезного процесса в органе зре-
ния, как правило, малозаметно, нередко бессимптомно, клинической
картине свойственен большой полиморфизм. Строго патогномонич-

438
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
ных клинических признаков гематогенных туберкулезных заболеваний
глаз нет.
Туберкулез вспомогательных органов глаз
В настоящее время встречается редко. Процесс может протекать в
следующих формах:
• туберкулезная волчанка;
• туберкулезная язва кожи века;
• скрофулодерма век;
• милиарный туберкулез кожи лица.
При этих формах туберкулезные гранулемы развиваются в коже
века, и их эволюция определяет клиническую картину заболевания.
Туберкулезно-аллергические заболевания
В основе лежат иммунные реакции антиген—антитело тканей глаза,
сенсибилизированных к МВТ и продуктам их жизнедеятельности. Вос-
палительная реакция, развивающаяся при этом, не содержит элемен-
тов туберкулезной гранулемы.
Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные) кератит и конъюн-
ктивит характеризуются светобоязнью, слезотечением, блефароспаз-
мом, высыпанием фликтен — мелких серо-желтых полупрозрачных
узелков (реже — единичных крупных, так называемых солитарных
фликтен). Течение заболевания упорное, имеет наклонность к реци-
дивированию. При множественных фликтенах нарушается метаболизм
роговицы, она тускнеет, снижается острота зрения.
Поражение органа зрения при туберкулезе центральной нервной системы
Характеризуется нарушением функции III и IV пар черепных не-
рвов, зрительного нерва.
15.5.2. Диагностика
Анатомо-физиологические особенности глазного яблока не позво-
ляют применять наиболее достоверные методы верификации — ми-
кробиологическое и гистоморфологическое исследования очага вос-
паления. Туберкулезную этиологию заболевания устанавливают при
наличии характерной офтальмологической картины туберкулеза, оча-
говой реакции по типу обострения воспалительного процесса при ту-
беркулиновой пробе, положительного эффекта от пробной специфиче-
ской терапии.

Глава 15. Туберкулез других органов и систем
439
15.5.3. Лечение
Лечение проводят в специализированных отделениях противотубер-
кулезных диспансеров и санаториях. Основной метод лечения больных
туберкулезом глаз — длительная индивидуальная химиотерапия в соче-
тании со специальными местными консервативными и, по показани-
ям, — хирургическими методами лечения.
Больных длительно наблюдают в I группе диспансерного учета.

Глава 16
ТУБЕРКУЛЕЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ
Туберкулезные поражения в полости рта встречаются редко, однако
врачи-стоматологи должны знать вопросы диагностики и профилакти-
ки туберкулеза челюстно-лицевой области, а также осознавать потен-
циальную угрозу здоровью медицинского персонала и принимать меры
по предупреждению распространения инфекции при оказании стома-
тологической помощи больным туберкулезом.
Туберкулез челюстно-лицевой области может развиваться при пер-
вичном и вторичном туберкулезе.
При первичном туберкулезе у детей и подростков входными воро-
тами внедрения МБТ является слизистая полости рта, особенно при
нарушении ее целостности в периодах прорезывания молочных и воз-
растной смены зубов. Нарушение целостности слизистой полости рта
вызывают кариозные зубы, заеды, афтозные стоматиты, парадонтоз,
синуситы, хронические тонзиллиты. В указанные периоды МБТ по
лимфатическим и кровеносным сосудам могут разноситься по всей че-
люстно-лицевой области и региональным лимфатическим узлам (под-
челюстным и шейным) и там фиксироваться с развитием специфиче-
ских воспалительных изменений. В дальнейшем при формировании
противотуберкулезного иммунитета они заживают, но в дальнейшем
могут служить источником эндогенной реактивации и развития вторич-
ного туберкулеза челюстно-лицевой области у взрослых.
16.1. КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ
ТУБЕРКУЛЕЗА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Туберкулез челюстно-лицевой области относят к внелегочным про-
явлениям туберкулеза, однако в большинстве случаев он сочетается с
туберкулезом органов дыхания. Основные клинические формы тубер-
кулезного поражения полости рта и челюстно-лицевой области опреде-

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
441
лены действующей клинической классификацией туберкулеза (см. гла-
ву И).
• Туберкулез других органов дыхания (А 15.8 — подтвержденный
бактериологически и гистологически; А. 16.8 — без упомина-
ния о бактериологическом или гистологическом подтверж-
дении).
— Туберкулез слизистой оболочки рта: туберкулез языка; туберку-
лез десен; туберкулез слизистой оболочки губ и щек; туберкулез
твердого и мягкого нёба; туберкулезная волчанка; милиарно-яз-
венный туберкулез.
— Туберкулез миндалин.
— Туберкулез глотки.
• Туберкулез других органов и систем
— Туберкулез костей и суставов (лицевого черепа) (А18.0).
— Туберкулез периферических лимфатических узлов (А18.2).
— Туберкулез кожи и подкожной клетчатки (А 18.4).
— Туберкулез прочих органов: туберкулез слюнных желез (А18.8).
В скобках приведены шифры по МКБ-10, где туберкулез обозначен
под шифрами А15-А19.
16.2. ТУБЕРКУЛЕЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
Туберкулез слизистой оболочки рта проявляется в виде специфиче-
ского поражения самой слизистой различной локализации, поражения
слизистой оболочки и красной каймы губ в форме туберкулезной вол-
чанки, реже — в форме милиарно-язвенного туберкулеза.
Туберкулезные поражения слизистой оболочки рта могут наблю-
даться у 1% взрослых, больных туберкулезом органов дыхания.
16.2.1. Патогенез и патоморфология
В полости рта у детей при повреждении целостности слизистой и
при первичном заражении МВТ нередко возможно развитие спец-
ифического воспаления. Поражаются губа, язык, десна, альвеоляр-
ный отросток и миндалины. На месте повреждения при внедрении
МВТ на 9-й день развивается инфильтрат, затем появляются дли-
тельно не заживающие язвы 1 — 1,5 см в диаметре с плотными дном
и краями и поражаются подчелюстные и шейные лимфатические
узлы.

442
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
В полости рта у взрослых туберкулез слизистой оболочки рта разви-
вается при различных формах туберкулеза легких с выделением МБТ
вследствие контактного заражения (с мокротой) через поврежденную
слизистую оболочку. Возможна также эндогенная реактивация зажив-
ших посттуберкулезных очагов; при этом наличие язвы на слизистой
оболочке может быть единственным проявлением туберкулезного про-
цесса на слизистой оболочке рта.
Патоморфологически при туберкулезе слизистой оболочки проис-
ходит образование типичных эпителиоидных бугорков с гигантскими
клетками Пирогова—Лангханса и пролиферацией соединительной тка-
ни, особенно выраженной при преимущественно продуктивном типе
воспалительной реакции.
Образование очагов творожистого некроза, распада, отека окру-
жающих тканей характеризует преимущественно экссудативный тип
реакции. Эпителиоидные бугорки чаще лежат поверхностно и не-
посредственно под эпителием с круглоклеточной инфильтрацией.
Вследствие творожистого распада при прогрессирующем развитии
инфильтратов образуются язвы, как и вследствие активного проли-
ферирующего роста грануляционной ткани, разрушающей эпителий.
Очаг туберкулезного поражения покрывается яркими красными или
желто-красными разрастаниями в виде папиллом, похожих на мали-
ну. Костная ткань зубных альвеол разрушается, что приводит к под-
вижности зубов.
При преимущественно некротическом типе реакции отторгаются
большие участки ткани вместе с эпителием, в результате чего образу-
ются большие глубокие язвы. Гистологически они характеризуются
сплошным или гнездным отсутствием эпителия. По краям язв эпите-
лий может быть истончен либо утолщен, метаплазирован, иногда дает
отростки в подлежащую ткань.
Могут поражаться слизистая оболочка полости рта, десны, щеки,
твердое и мягкое нёбо, язык, красная кайма губы. Язвы локализуются
на слизистой щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях и
спинке языка. Вокруг язв наблюдаются небольшого размера абсцес-
сы — зерна Треля.
16.2.2. Клиническая картина
Симптомы туберкулеза слизистой полости рта различны в зависи-
мости от остроты, характера, формы и локализации процесса. Клини-

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
443
чески они характеризуются рядом общих функциональных расстройств
организма, свойственных туберкулезной интоксикации, и локальной
симптоматикой, включающей в себя проявления легочного поражения
и непосредственно картину туберкулеза слизистой рта.
Визуальные проявления характеризуются полиморфизмом и отсут-
ствием каких-либо признаков, свойственных исключительно туберку-
лезному поражению.
Основные клинико-морфологические формы туберкулеза слизи-
стой оболочки рта — инфильтративная и язвенная.
Инфильтрат может быть ограниченным или распространенным.
Иногда имеет характер опухоли (туберкулемы). Инфильтрат может
быть плотным, мягким, студенистым, с гладкой или грануляционной
поверхностью. Цвет туберкулезного инфильтрата варьирует от ярко-
красного при острых, преимущественно экссудативных формах, до се-
рого с соответствующими переходными оттенками.
Туберкулезные язвы имеют вид небольших трещин, скрывающихся
иногда в складках слизистой оболочки рта, или обширных изъязвле-
ний, сопровождающихся отеками с высыпанием милиарных серовато-
желтых узелков. Дно язв большей частью представляет кровоточащую
поверхность, усеянную мелкими зернистыми грануляциями. Края язв
неровные, чаще мягкие, но могут быть и плотноватыми (рис. 16.1, см.
цветную вклейку).
Болезненность при различных формах туберкулезного поражения
отдельных частей полости рта весьмаумеренная, зависит от локализации
процесса и возникает как самостоятельное явление или при жевании.
При острых и подострых вариантах течения туберкулеза полости рта
регионарные лимфатические узлы в большинстве случаев плотноватые,
увеличенные, болезненные.
Туберкулез языка
Туберкулез языка — частая локализация туберкулезного инфекци-
онного процесса в полости рта. Туберкулезный очаг чаще поражает
корень языка и может развиваться как изолированная форма или воз-
никать при непосредственном распространении специфического про-
цесса из гортани или миндалин. При осмотре отмечаются гиперемия,
инфильтрация с отечностью отдельных участков или всего корня языка.
При дальнейшем прогрессировании процесса образуются одиноч-
ные или разбросанные язвочки или обширный язвенный процесс с

444
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
отечностью слизистой оболочки и высыпанием милиарных узелков.
При этом увеличивается язык, больные отмечают неудобства при же-
вании, глотании; нарушается артикуляция, речь становится невнятной.
Появляются обильное слюнотечение, неприятный вкус во рту, извра-
щение вкусовой чувствительности.
В связи с анатомо-физиологическими особенностями туберкулез
кончика и тела языка отличается от поражения корня в клиническом
проявлении; основные формы — также инфильтративные и язвенные.
В 25% случаев при гистологическом исследовании диагностируют по-
ражение в виде туберкулем. Чаще поражаются кончик и боковые по-
верхности языка, реже — верхняя поверхность.
Субъективные симптомы могут быть мало выражены, особенно при
трещинах языка, скрывающих в складках язву. При выраженном экссу-
дативном компоненте воспаления наблюдаются резкая боль, слюноте-
чение, затрудненное движение языка. Из-за сильных болей нарушается
артикуляция, речь становится невнятной, прием пищи для пациента
затруднен до такой степени, что он отказывается от еды. Хотя иногда
процесс протекает и без выраженного болевого синдрома. В начале
процесса образуется плотноватый инфильтрат, который в дальнейшем,
распадаясь, трансформируется в язву. Возможны высыпания милиар-
ных узелков.
При преимущественно продуктивном характере процесса язвы
обычно выполнены грануляциями, сравнительно ограничены и мало-
болезненные.
Туберкулез твердого и мягкого нёба
Проявления туберкулеза этой локализации самые разнообразные —
от поверхностных, ограниченных в виде трещинообразных язвочек с
незначительной инфильтрацией, особенно на мягком нёбе, до обшир-
ного бугристого папилломатозного инфильтрата с характерными не-
ровными язвами. Начальные формы имеют вид ограниченного гипе-
ремированного участка слизистой оболочки, в центре которого иногда
просвечивает желтовато-белое пятнышко без нарушения целостности
эпителия. При острых, преимущественно экссудативных, поражениях
глотки мягкое нёбо гиперемировано, инфильтрировано и усеяно мили-
арными узелками, на месте которых вскоре появляются язвочки.
Туберкулез десен
Изолированно наблюдается редко. В области туберкулезного пора-
жения ткань десны сначала набухает, становится очень рыхлой, болез-

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
445
ненной, гиперемированной и кровоточивой. При прогрессировании
процесса образуется туберкулезная язва со значительно выраженными
грануляциями.
Туберкулез слизистой оболочки губ и щек
Редко бывает изолированным, встречаясь чаще в комбинации с
туберкулезным поражением верхних дыхательных путей или других
органов рта. Форма поражения чаще всего язвенная; частая локали-
зация — в углу рта. В острой фазе обычно наблюдаются значительная
болезненность, отечность губ с высыпанием милиарных узелков. При
поражении губы появляются отечность, язвы, покрытые гнойными и
кровянистыми корками, могут развиваться трещины и гладко-блестя-
щие рубцы (рис. 16.2, см. цветную вклейку).
Туберкулезная волчанка
Туберкулез слизистой оболочки рта и красной каймы губ может про-
являться в форме туберкулезной волчанки. Процесс на слизистой обо-
лочке полости рта у 75% пациентов сочетается со специфическим по-
ражением кожи лица. Туберкулезный процесс распространяется с кожи
носа на красную кайму верхней губы, затем поражается и слизистая
оболочка рта. Иногда встречается изолированное поражение только
красной каймы верхней губы. Наиболее типичная локализация тубер-
кулезных очагов — слизистая оболочка верхней губы, альвеолярные от-
ростки верхней челюсти, область фронтальных зубов, твердое и мягкое
нёбо.
Первичный элемент туберкулезной волчанки — бугорок (люпома),
представляющий собой ограниченное безболезненное образование ве-
личиной 1—3 мм, желтовато-красного цвета.
Бугорки образуются на периферии очага поражения, могут сливать-
ся, формируя очертания папиллом. Затем центр очага разрушается и об-
разуется первичная туберкулезная язва с мягкими узорчатыми краями.
Язва неглубокая, малоболезненная; дно покрыто желто-красным нале-
том, по цвету напоминающим малину.
Для туберкулезной волчанки характерен ряд симптомов:
•симптом яблочного желе: надавливание на бугорок предметным
стеклом приводит к временному устранению окраски, обуслов-
ленной перифокальным расширением сосудов, и становятся ви-
димыми первичные элементы желтовато-красного вида;
• симптом Поспелова: пуговчатый зонд при надавливании на люпому
легко проваливается внутрь.

446
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
При локализации туберкулезного процесса на слизистой оболочке
альвеолярного отростка разрушается костная ткань межзубных пере-
городок, зубы становятся подвижными до 2—3-й степени. На красной
кайме губ туберкулезная язва покрывается кровянисто-гнойными кор-
ками; пораженная губа отечна, увеличена в размерах, имеет трещины и
болезненна.
При процессе, протекающем без изъязвлений, может образоваться
гладкий, атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные,
формируются спайки между слизистой оболочкой и подлежащими тка-
нями. Туберкулезная волчанка на губе приводит к ее деформации, за-
труднению приема пищи, искажению речи. Течение хроническое, без
лечения процесс может продолжаться несколько лет с образованием
выраженных рубцовых изменений. Регионарные лимфатические узлы
увеличены, плотные.
К осложнениям туберкулезной волчанки относят рожистое воспале-
ние, кандидоз. На слизистой оболочке рта в 1 — 10% случаев происходит
перерождение язв в люпус-карциномы.
Милиарно-язвенный туберкулез
Редко встречающаяся форма специфического поражения слизистой
оболочки рта, также сочетающаяся с туберкулезом кожи. Туберкулез
кожи и подкожной клетчатки патогенетически связан с периодом за-
болевания. Общепринятой классификации туберкулеза кожи нет.
К так называемым первичным поражениям обычно относят коллик-
вативный туберкулез, первичную и вторичную скрофулодерму; к дис-
семинированным — папуло-некротический туберкулез, уплотненную
эритему, лишай золотушных.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки в форме вторичных пора-
жений включает в себя плоскую, гипертрофическую, язвенную волчан-
ку, бородавчатый и милиарно-язвенный туберкулез.
16.2.3. Диагностика
Большое значение имеет сбор анамнеза (сведения о контакте с боль-
ными туберкулезом, перенесенном в прошлом туберкулезе любой ло-
кализации, нахождении под наблюдением противотуберкулезного дис-
пансера).
Обязательно рентгенологическое исследование легких для выявле-
ния активных специфических изменений или следов перенесенного
туберкулеза, а также постановка внутрикожной пробы Манту с 2 ТЕ

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
447
ППД-Л и препаратом диаскинтест; обе реакции бывают выраженными
или гиперергическими.
При подозрении на туберкулез показаны микроскопическое ис-
следование гнойного отделяемого язвы или мазка-отпечатка язвы по
Цилю-Нильсену для обнаружения МБТ, диагностическая биопсия
края язвы для гистологического и бактериологического исследований.
При изучении биоптатов слизистой или кожи для подтверждения ту-
беркулезной этиологии наряду с гистологическим исследованием по-
казано применение ПЦР.
В неясных случаях, где методы диагностики не дают достаточных
оснований для исключения или подтверждения туберкулезной приро-
ды процесса, при отсутствии у больного туберкулеза легких проводят
пробные курсы лечения противотуберкулезными препаратами. Детям
назначают изониазид, рифампицин, пиразинамид и канамицин; взрос-
лым — этамбутол и фторхинолон. Через 2 мес оценивают клинико-
рентгенологическую динамику процесса в легких. При рассасывании
патологических изменений подтверждают активность специфического
процесса.
16.3. ТУБЕРКУЛЕЗ МИНДАЛИН И ГЛОТКИ
Эти локализации туберкулеза изолированно друг от друга встреча-
ются крайне редко и сопровождают подострый диссеминированный
или прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
16.3.1. Патогенез и патоморфология
Поражение миндалин и глотки возникает при первичном экзоген-
ном заражении или вследствие гематогенного и лимфогенного заноса
МБТ из очагов легочных и внелегочных туберкулезных поражений. Ос-
новные формы туберкулеза миндалин и глотки — инфильтративная и
язвенная. Редко встречается туберкулезная волчанка глотки и минда-
лин как осложнение туберкулезной волчанки кожи. Для волчанки ха-
рактерны инфильтративно-узелковая форма (реже язвенная) и наличие
рубцов.
16.3.2. Клиническая картина
Основные симптомы — затруднение носового дыхания, першение в
горле, болезненность при глотании, переходящие в дальнейшем в дис-
фагию, осложненную поперхиванием. При осмотре определяется увели-

448
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
чение миндалин, чаще одностороннее, без отделяемого в криптах. Они
имеют мягко-эластичную консистенцию. Носовые раковины набухшие.
При заднеглоточных туберкулезных абсцессах наряду с затрудненным
болезненным глотанием наблюдается и стенотическое дыхание.
При инфильтративной форме слизистая оболочка утолщена, фол-
ликулы гипертрофированы. Инфильтрация в области лимфоидных
фолликулов глотки мало склонна к распространению и деструкции. Яз-
венная форма наблюдается в виде поверхностного изъязвления ограни-
ченных участков, покрытых серо-розовыми грануляциями.
Часто в процесс вовлекаются лимфатические узлы шеи, которые
становятся увеличенными и болезненными.
При туберкулезной волчанке инфильтраты в глотке, на миндалинах
и дужках имеют вид отдельных скоплений мелких или крупнозерни-
стых серо-розовых узелков, грануляций. Туберкулезная волчанка глот-
ки протекает безболезненно, течение ее длительное, склонное к зажив-
лению — рубцеванию.
16.3.3. Диагностика
Анализируют все входящие в ОДМ компоненты — анамнез, клини-
ческие данные, результаты рентгенологического исследования легких,
туберкулиновые пробы. Окончательно верифицировать диагноз позво-
ляет гистологическое и бактериологическое исследования.
16.4. ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
К данной локализации костно-суставного туберкулеза относят спец-
ифические поражения лобной и скуловой костей, верхней и нижней
челюсти, височно-нижнечелюстного сустава. К проявлениям альвео-
лярной формы заболевания челюстей можно отнести туберкулез около-
зубных тканей, в том числе и костной альвеолы.
16.4.1. Патогенез и патоморфология
Возникновение специфического поражения в костях связано с ге-
матогенным и лимфогенным заносом в них МБТ. Первичный очаг ту-
беркулезного остита, представляющий скопление эпителиоидных и ги-
гантских клеток Пирогова—Лангханса, может длительно существовать
бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступает прогрес-
сирование процесса. В дальнейшем очаг ограничивается соединитель-

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
449
ной тканью или подвергается творожисто-некротическому распаду, что
ведет к деструкции кости с образованием костной каверны. Творожи-
стый некроз расплавляется, и образуется туберкулезный, или натеч-
ный, абсцесс.
Поражение височно-нижнечелюстного сустава происходит при
прогрессировании туберкулеза нижней челюсти. Деструктивные из-
менения в суставе приводят к деформации и изменению его функции
вследствие нарушения нормального соотношения суставных поверхно-
стей, образования Рубцовых спаек.
Проявление хронического периодонтита у больных туберкулезом —
деструкция костной ткани у верхушки корня зуба, что объясняется на-
рушением обменных процессов у этих пациентов, ведущим к быстрой
декальцинации зубов и костей. При туберкулезном периодонтите
также утрачивается способность к отграничению процесса в кости. У
больных туберкулезом периапикальные хронические очаги инфекции
с наличием в них МБТ являются специфическими и требуют полной
их санации.
16.4.2. Туберкулез лобной кости
Туберкулез лобной кости проявляется ограниченной и разлитой де-
струкцией с преимущественным поражением внутренней пластинки.
Начало туберкулезного процесса в костях черепа характеризуется от-
сутствием болей. Течение процесса медленное, но упорно прогресси-
рующее. С течением времени больные начинают жаловаться на тупую
головную боль и на боль при надавливании на отдельные участки че-
репа. Постепенно на голове появляется флюктуирующая припухлость,
достигающая иногда довольно значительных размеров. Если гной вы-
ходит под кожу, образующийся нарыв прощупывается в виде мешка с
вялыми стенками, наполненного легко подвижной жидкостью. При
надавливании на абсцесс размеры его в случае сквозного прободения
кости заметно уменьшаются из-за перемещения гноя в полость черепа.
Иногда на месте абсцесса пальпируется небольшое углубление в кости.
При зондировании образовавшегося свища зонд нередко упирается в
обнаженную кость или в секвестр. При перфорационной форме зонд
проникает в полость черепа.
В неосложненных случаях общее состояние больных остается хоро-
шим. К врачу пациенты обычно обращаются не из-за боли, а лишь после
того, когда прощупывают на голове одну или несколько припухлостей.

450
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
В редких случаях процесс в костях черепа проявляется клинически
как туберкулезный менингит. После отхода секвестра явления менин-
гизма исчезают.
Рентгенологическая картина. На рентгенограммах туберкулезные
поражения костей черепа представляются в виде отдельных очагов де-
струкции различной формы и размеров с нечеткими контурами. До-
вольно часто на рентгенограмме удается выявить секвестр и даже сквоз-
ное прободение кости. Также можно обнаружить участок окостенения
надкостницы на уровне очага.
16.4.3. Туберкулез скуловой кости
Характеризуется клинически появлением отека и покраснением
верхнего и нижнего век. В дальнейшем на месте очага образуется аб-
сцесс, который вскоре вскрывается, оставив после себя свищ. Процесс
заканчивается образованием спаянного с костью рубца, подтягивающе-
го и выворачивающего веко.
Рентгенологическая картина при туберкулезе скуловой кости выяв-
ляет обычно один или несколько мелких неглубоких очагов, на фоне
которых проецируются тени секвестров.
16.4.4. Туберкулез челюстей
Встречается весьма редко. Наибольшие клинические проявления
дает туберкулез нижней челюсти, проявляющийся в двух формах:
•альвеолярная форма развивается при проникновении МВТ через
корневой канал или пародонтальный карман поврежденного зуба;
• центральная форма возникает в области угла нижней челюсти, от-
куда процесс распространяется на сустав. Инфекция может про-
никать также из среднего уха и из височной кости (рис. 16.3).
Поражение нижней челюсти отличается медленным течением и по-
степенно нарастающими болями. Один из участков челюсти утолща-
ется, затем, как правило, появляется холодный абсцесс. В это время
больных начинает беспокоить расстройство жевания вследствие не-
возможности открывания рта до физиологических размеров. Образу-
ется воспалительная контрактура жевательных мышц. При появлении
абсцесса на уровне височной кости открывание рта резко ограничива-
ется. Свищи со скудным отделяемым, выбухающими грануляциями и
небольшими секвестрами — почти постоянные спутники туберкулеза
нижней челюсти.

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
451
ю
•3 i
m о

452
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Артрит височно-нижнечелюстного сустава
С переходом воспаления на височно-нижнечелюстной сустав забо-
левание переходит во вторую фазу. Развивается реактивный синовит с
нарушением функции сустава.
Прогрессирующий артрит — распространение туберкулезного про-
цесса за пределы суставных концов костей — на синовиальную обо-
лочку. Проявляется припухлостью сустава, выпотом в полость сустава.
Рентгенологически определяются очаги деструкции (чаще одиночные),
открытые в полость сустава. В разгар туберкулезного артрита возника-
ют воспалительные и деструктивные явления в суставе, сильные боли,
ограничение движений с образованием контрактур. Возможно появле-
ние абсцессов и свищей.
Хронический деструктивный артрит — тяжелое поражение сустава с
субтотальным или тотальным разрушением суставных поверхностей,
грубой деформацией, контрактурой. Когда туберкулезный процесс за-
тихает, воспаление уменьшается, развиваются рубцы, метатуберкулез-
ный артроз, преобладают изменения дегенеративного характера, может
нарушаться функция сустава.
Рентгенологическая картина при туберкулезе челюстей полиморфна.
Чаще выявляются выраженный остеопороз, деструкция кости, образо-
вание секвестра. При поражении височно-нижнечелюстного сустава
определяются сужение суставной щели, нечеткость и неровность кон-
туров суставной поверхности, более глубокая деструкция суставных
концов костей.
Туберкулез тканей периодонта
Заболевание туберкулезной этиологии с поражением околозубных
тканей, объединяет патологические процессы, затрагивающие десны,
пародонт, периодонт и костные альвеолы.
Периодонтит — воспалительно-деструктивное поражение тканей па-
родонта в области верхушки корня.
Пародонтит — воспаление тканей пародонта, окружающих корень
зуба.
У пациентов с костно-суставным и легочным туберкулезом уста-
новлена большая распространенность и интенсивность кариеса зубов,
заболеваний пародонта. Частота специфического околозубного воспа-
лительного процесса зависит от клинической формы и длительности
туберкулезного процесса. Отмечается увеличение количества кариоз-
ных осложнений кариеса. Воспаление пульпы зубов у больных тубер-

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
453
кулезом легких в большинстве случаев протекает в хронической форме,
а среди проявлений хронического апикального периодонтита преобла-
дают гранулемы.
У большинства больных (более 90%) туберкулезный периодонтит
протекает бессимптомно, что объясняется деструкцией нервных во-
локон под действием токсинов МБТ. Апикальные гранулемы туберку-
лезной этиологии протекают незаметно и обнаруживаются случайно в
процессе санации полости рта.
Приблизительно в 2% случаев периодонтит осложняется одонто-
генным абсцессом. Пациенты отмечают умеренно выраженную посто-
янную боль в зубе, усиливающуюся при надкусывании, недомогание,
увеличение температуры тела до фебрильной, головную боль. Выявля-
ется отечность слизистой оболочки по переходной складке, увеличение
регионарных лимфатических узлов. Абсцессы отличаются вялым дли-
тельным течением.
При осмотре слизистой оболочки в области проекции верхушки кор-
ня зуба, поражение которого явилось причиной возникновения абсцес-
са, определяется выпячивание, слизистая оболочка над которым имеет
синюшный оттенок. В области абсцесса обнаруживают свищ или рубец.
При пальпации мягких тканей, окружающих пораженный зуб, на
десне остается ямка от надавливания, которая является косвенным до-
казательством разрушения подлежащей костной ткани альвеолы. Зубы
не выдерживают функциональных нагрузок из-за поражения тканей,
фиксирующих зуб, и снижения его механической плотности и разру-
шаются.
Рентгенологическая картина. Рентгенологические проявления в виде
крупных (более 0,5 см) и средних (0,2—0,4 см) околозубных очагов у
верхушки корня с нечеткими контурами свидетельствуют о прогресси-
рующем течении (рис. 16.4).
Хроническое одонтогенное воспаление приводит к ухудшению об-
щего состояния больного туберкулезом.
16.4.5. Диагностика
Туберкулез костей лица и черепа в подавляющем большинстве слу-
чаев сочетается с туберкулезом легких и крайне редко встречается как
изолированное поражение. Рентгенологический метод — важный ком-
понент диагностики. Для туберкулеза характерна деструкция костной
ткани с нечеткими контурами.

454
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
. S л
2^2
wax
~ <d й
а ю л
2 о
5 S &
I
& н s
й* g
^ 2 о
ж £ я
s в *
а*§
о w S
£§§
2 & >,
я 8<ч
§ о s
. к «
^ |£
^£*
я н 2
о
- S х
с s s
о н 2
Й я ^
a « 2
§ ° I
11 5
S s i
£^§
««а
1 x 5 с
5 ° я
Л м S
о J 2
со г и
<D Г <L>
n* <u cd
D,^
<L> I S
Ю I ев
г? в &

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
455
Исследование гноя на МБТ при свищевых формах имеет важней-
шее значение. Применяют микроскопическое исследование по Цилю—
Нильсену, люминесцентную микроскопию, посев гноя на питательные
среды, ПЦР.
Нередко окончательный диагноз устанавливают путем оперативного
вмешательства, так как оно является методом диагностики и лечения не
только туберкулеза костей, но и тех заболеваний, с которыми приходит-
ся его дифференцировать, — остеомиелит, опухоли и др.
Диагностика туберкулезного периодонтита возможна при обнаруже-
нии в отделяемом свища МБТ или при гистологическом исследовании
околозубной гранулемы после удаления зуба.
Диагноз туберкулеза является абсолютно верифицированным, если:
• выявляются выраженное иммунное воспаление и скопление эпи-
телиоидных клеток и клеток Пирогова—Лангханса вокруг участка
специфического казеозного детрита;
• при цитологическом исследовании в мазках-отпечатках околозуб-
ной гранулемы и при посеве гомогената гранулемы обнаруживают
МБТ.
16.5. ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ
УЗЛОВ
Туберкулез периферических лимфатических узлов — хроническое
инфекционное заболевание, характеризующееся образованием специ-
фического гранулематозного воспаления лимфоидной ткани, при кото-
ром в 30% случаев отмечаются и другие локализации туберкулеза.
Туберкулезное поражение лимфатических узлов является третьей
по частоте причиной увеличения лимфатических узлов, следующей за
неспецифическим лимфаденитом и метастатическими опухолями. Это
весьма распространенная форма внелегочного туберкулеза.
16.5.1. Патогенез и патоморфология
Туберкулез периферических лимфатических узлов при первичном
заражении развивается в основном у детей и подростков. При этом че-
рез поврежденную слизистую оболочку рта или через кариозные пора-
жения зубов инфекция проникает в региональные лимфатические узлы.
Чаще поражаются подчелюстные, шейные, подбородочные, реже —
подмышечные и другие узлы. Поражение может быть изолированным
или сочетаться с туберкулезом других органов.

456
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
16.5.2. Клиническая картина
По клиническому течению различают инфильтративную, казеозную
и индуративную формы туберкулеза периферических лимфатических
узлов.
Инфильтративная форма
Возникает в раннем периоде заболевания. Характеризуется воспали-
тельной инфильтрацией лимфатического узла (одного или нескольких)
с образованием туберкулезных гранулем. Заболевание чаще начинается
остро, температура тела повышается до 38—39 °С, ухудшается общее со-
стояние, быстро увеличиваются лимфатические узлы. При пальпации
они лишь слегка болезненны, плотной или плотноэластической кон-
систенции. Нередко лимфатические узлы сливаются в конгломераты,
спаянные с подкожной клетчаткой вследствие вовлечения в процесс
окружающих тканей — периаденита. Кожа над узлами не изменена.
Увеличение периферических лимфатических оузлов возможно и без
выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации.
В дальнейшем в лимфатических узлах развивается фиброз.
Казеозная форма
Развивается при несвоевременной диагностике и дальнейшем про-
грессировании процесса, характеризуется формированием в лимфа-
тических узлах очагов казеозного некроза. Симптомы интоксикации
нарастают, пораженные лимфатические узлы становятся резко бо-
лезненными, кожа над ними гиперемирована, истончена, появляется
флюктуация, образуется абсцесс. В 10% случаев может произойти рас-
плавление и прорыв казеозно-некротических масс с образованием сви-
щей с густым гнойным отделяемым, обычно серовато-белого цвета, без
запаха (рис. 16.5, см. цветную вклейку).
После опорожнения лимфоузлов температура тела снижается,
уменьшается локальная болезненность, свищи медленно заживают с
образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При
неполном опорожнении узлов заболевание приобретает хроническое
течение с периодическими обострениями.
Индуративная форма
Развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без та-
ковой казеозные массы лимфатических узлов не прорываются. Вос-
палительные изменения стихают, казеозные массы обызвествляются.

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
457
Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными,
заболевание приобретает склонность к волнообразному течению. У не-
большой части больных заболевание протекает малосимптомно и диа-
гностируется главным образом при профилактических осмотрах. При
поздней диагностике развивающиеся в лимфатическом узле казеозные
и индуративные изменения значительно затрудняют лечение.
16.5.3. Рентгенологическая картина
При длительном течении процесса и наличии плотных лимфатиче-
ских узлов показана рентгенография мягких тканей шеи для определе-
ния кальцинатов.
МРТ позволяет определить отдельные увеличенные лимфатические
узлы в челюстно-лицевой области, а также конгломераты слившихся
узлов. Характерный признак туберкулезного поражения — перифери-
ческое расположение некротического фокуса или фокусов наряду с оте-
ком окружающих мягких тканей.
16.5.4. Диагностика
Основана на данных анамнеза (контакт с туберкулезным больным,
перенесенный в прошлом туберкулез), объективного исследования,
при котором выявляются симптомы туберкулезной интоксикации, уве-
личение периферических лимфатических узлов, признаки туберкулез-
ного поражения легких.
Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, как правило, положи-
тельна, вплоть до гиперергической.
Пункционная биопсия лимфатического узла или исследование отде-
ляемого свища на М БТ позволяет установить диагноз у 30—50% больных.
Окончательный диагноз ставят после хирургического удаления
лимфатического узла с последующим гистологическим и бактериоло-
гическим исследованием. Следует помнить, что у части больных это
единственная локализация туберкулеза и радикальное удаление лимфа-
тического узла способствует излечению.
16.6. ТУБЕРКУЛЕЗ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Туберкулез слюнных желез — редко встречающаяся локализация ту-
беркулеза, которая может отмечаться при отсутствии каких-либо актив-
ных специфических проявлений в других органах.

458
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
16.6.1. Патогенез и патоморфология
Поражаются чаще околоушные (до 3% всех заболеваний, связанных
с увеличением желез), реже — подчелюстные и подъязычные железы.
В процесс могут вовлекаться и глубокие околоушные лимфатические
узлы. Поражение обычно одностороннее, но бывает тотальным диф-
фузным с образованием рассеянных казеозных очагов; также на месте
железы образуется ограниченный холодный абсцесс со свищом. Специ-
фические поражения слюнных желез относят к наиболее трудно рас-
познаваемым заболеваниям.
16.6.2. Клиническая картина
Больные предъявляют жалобы на боль при глотании, сухость во рту.
Клинически отмечается медленное образование опухоли с воспали-
тельными проявлениями или очагами размягчения, часто безболезнен-
ными; возможно образование свища с отделением густого сероватого
гноя без запаха.
16.6.3. Рентгенологическая картина
Данные за туберкулезную этиологию поражения слюнных желез мо-
гут быть получены при рентгенологическом исследовании.
Показания к применению контрастной сиалографии:
•неприятные ощущения, нерезкая боль в области расположения
слюнных желез;
• припухлость и уплотнение мягких тканей нижней челюсти;
• увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов;
• свищи;
• ничем не объяснимая длительная субфебрильная температура, со-
четающаяся с одним из перечисленных симптомов.
В качестве контрастных веществ используют масляные растворы ор-
ганических соединений йода (йодолипол).
При контрастной сиалографии для опорожнения слюнных протоков
от слюны перед введением контрастного вещества пациенту предлага-
ют небольшой ломтик лимона. Введение контрастного вещества в тот
или иной проток проводят с соблюдением правил асептики и антисеп-
тики в положении больного сидя с запрокинутой кзади головой. По-
сле введения в проток иглы с тупым концом на глубину не более 0,5 см
под небольшим давлением вводят контрастное вещество в количестве
0,5—1,0 мл; иглу извлекают, а затем исследуемую область подвергают

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
459
рентгенографии. Околоушную железу исследуют в прямой и боковой
проекциях; подчелюстные и подъязычные железы — в аксиальной. По-
лученные сиалограммы сопоставляют с заранее сделанными снимками
этих областей.
К признакам туберкулезного сиалоденита относят:
• деструктивные участки слюнных желез в виде полостей различной
величины и формы;
• неравномерность размеров долек желез из-за атрофии и запустева-
ние части их вследствие развития соединительной ткани;
• наличие обызвествлений.
У некоторых больных кавернозное поражение слюнных желез со-
провождается образованием свищей.
16.6.4. Диагностика
Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации
слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указыва-
ет на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверж-
дение этиологии заболевания основано на цитологическом и бактерио-
логическом исследованиях материала, получаемого путем пункции той
или иной железы, и при гистологическом исследовании пораженной
ткани (после поверхностной пародэктомии).
Обнаружение МБТ или специфических гранулем с казеозным не-
крозом в центре делает диагноз абсолютно верным.
16.7. ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ В ПОЛОСТИ РТА У
БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Установлено, что различные поражения тканей полости рта раз-
виваются у 50% больных ВИЧ-инфекцией, на стадии СПИДа — у 80%.
В связи с этим степень компетентности врачей-стоматологов и врачей
других специальностей в диагностике ВИЧ/СПИД-инфекции приоб-
ретает особое значение.
В связи со снижением иммунной защиты организма, а впоследствии
и глубокими нарушениями иммунитета, у ВИЧ-инфицированных па-
циентов ткани полости рта становятся уязвимыми к действию много-
численной и разнообразной микрофлоры, приобретающей патоген-
ные свойства. Патология в полости рта возникает как в ранние сроки,
так и в стадии развернутого СПИДа. Клинические проявления ВИЧ-

460
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
инфекции в полости рта разнообразны и усугубляются действием тем-
пературных, химических, механических факторов пищи, влиянием
разнородных металлов, гальванозами, некачественными протезами.
Возникают инфекционные, неопластические, неврогенные и другие
процессы; описано 40 различных поражений тканей полости рта.
Наиболее часто возникают кандидоз, патология пародонта, волоси-
стая лейкоплакия, саркома Капоши. Наиболее удобна рабочая класси-
фикация проявлений ВИЧ-инфекции в полости рта, утвержденная в
Лондоне (1992). Все поражения тканей полости рта разделены на три
группы:
• I группа — поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией:
— кандидоз (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпласти-
ческий);
— волосистая лейкоплакия;
— маргинальный гингивит, язвенно-некротический гингивит, де-
структивный пародонтит;
— саркома Капоши;
— неходжкинская лимфома.
• II группа — поражения, менее четко связанные с ВИЧ-инфекцией:
— бактериальные инфекции;
— вирусные инфекции;
— болезни слюнных желез;
— идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
• III группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но
с ней не связаны:
— болезнь «кошачьей царапины» (лимфоретикулез);
— меланиновая гиперпигментация;
— неврологические нарушения (паралич лицевого нерва, невропа-
тия тройничного нерва);
— обострение хронического периодонтита;
— остеомиелит;
— синусит и др.
Представленная классификация не дает исчерпывающих сведений
обо всех возможных клинических вариантах проявления патологии
полости рта. Наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к
I группе (рис. 16.6, см. цветную вклейку).
Клинические проявления ВИЧ-инфекций часто обусловлены нали-
чием вторичных заболеваний — оппортунистических инфекций и опу-

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
461
холей. Наибольшее значение из них имеют грибковые, бактериальные
и вирусные инфекции.
Важно знать основные клинические проявления бактериальных
оппортунистических инфекций, и в частности туберкулеза. Так, ту-
беркулез протекает подостро, хронически и латентно. Клинические
признаки проявляются ночным потом, кашлем с мокротой, лихорад-
кой, снижением веса тела. Рентгенологически определяются очаги в
средних и нижних долях легкого. К внелегочным поражениям относят
лимфатические узлы брюшной полости, кишечник, оболочку мозга,
полость рта и челюстно-лицевую область. Методы диагностики вклю-
чают бактериологическое исследование мокроты, крови, спинномоз-
говой жидкости, ПЦР. Медицинский персонал стоматологической
службы относят к группе профессионального риска инфицирования.
Для предотвращения заражения необходимо знать меры профилактики
при обследовании и оказании стоматологической помощи пациентам
группы риска.
16.8. ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ
Лечение туберкулеза челюстно-лицевой области проводят по
общим принципам комплексного лечения больных туберкулезом
(см. главу 8). Применяют специальные местные методы лечения, на-
правленные на ликвидацию специфического процесса в челюстно-ли-
цевой области.
Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на
фоне гигиено-диетического режима. Стол лечебного питания и двига-
тельный режим назначают в зависимости от тяжести течения заболева-
ния. Фазу продолжения лечения проводят в санаторных и амбулатор-
ных условиях.
Химиотерапию проводят с учетом того, что, как правило, туберку-
лез челюстно-лицевой области сочетается с туберкулезом органов ды-
хания.
У впервые выявленных больных в интенсивной фазе применяют ре-
жим химиотерапии, включающий изониазид, рифампицин, пиразина-
мид, канамицин (амикацин) и препарат группы фторхинолонов. Изо-
ниазид, рифампицин и канамицин (амикацин), имеющие растворимые
формы, вводят лимфотропно, что создает более высокую концентра-
цию противотуберкулезных препаратов в пораженных органах.

462
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
При получении данных лекарственной устойчивости МБТ назнача-
ют индивидуальный режим химиотерапии.
16.8.1. Местное лечение туберкулеза слизистой оболочки
Включает тщательную гигиену полости рта как личную, так и про-
фессиональную.
Для местной терапии применяют растворимые формы двух основ-
ных противотуберкулезных препаратов — изониазида или рифампици-
на — в виде орошений или аппликаций. Изониазид (10% раствор, ампу-
лы по 5,0 мл) применяют в суточной дозе 5 мг/кг; рифампицин (ампулы
по 125 мг в 1,0 мл) — в суточной дозе 125 мг.
Длительность местного лечения составляет 10—20 дней; в эти дни
дозу препарата, принимаемую системно, соответственно уменьшают.
Показаны устранение травмирующих факторов, очагов хронической
одонтогенной инфекции, обработка слизистой оболочки рта обезболи-
вающими и антисептическими средствами.
16.8.2. Местное лечение туберкулеза костей и суставов
В начальной стадии развития процесса в костях черепа проводят
консервативное лечение противотуберкулезными препаратами.
При осложнении процесса холодным абсцессом, свищами или сек-
вестрами показано хирургическое вмешательство, характер и объем
которого определяют индивидуально. Возможны инцизия, некроэкто-
мия, трепанация черепа, вскрытие абсцесса и выскабливание его стен-
ки. В случае поражения diploe и наружной пластинки кости проводят
некроэктомию. При сквозном прободении кости черепа рекомендуется
трепанация и удаление грануляций с подлежащего участка твердой моз-
говой оболочки. Полученный при этом дефект костной ткани компен-
сируют протезом.
Хирургическая операция при туберкулезе альвеолярного отдела че-
люсти сводится к поднадкостничной резекции и удалению пораженных
зубов.
16.8.3. Лечение больных туберкулезным паротитом
Зависит от активности воспалительного процесса. В острый пери-
од назначают противотуберкулезную терапию и десенсибилизирующие
средства, инсталляцию протоков околоушной слюнной железы 10%

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
463
раствором изониазида и рифампицина. В период ремиссии применяют
комплекс лечебных мероприятий, включающих электрофорез около-
ушных желез раствором галантамина, калия йодида. При развитии об-
ширного абсцедирования в слюнной железе показаны ее резекция или
удаление.
16.9. ОСОБЕННОСТИ ОКАЗАНИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ
Стоматологическую помощь больным туберкулезом оказывают при
строгом соблюдении санитарно-противоэпидемического режима с
применением средств, активных в отношении МВТ. Осмотр полости
рта у больных активной формой туберкулеза и оказание им плановой
стоматологической помощи проводят по направлению врача-фтизиа-
тра после исчезновения или уменьшения симптомов интоксикации и
при нормальной температуре тела. Плановую помощь оказывают через
2—4 мес от начала специфической химиотерапии, когда прекратилось
выделение МВТ с мокротой.
В связи со сниженной резистентностью организма больных активной
формой туберкулеза легких, проявляющейся увеличением накопления
мягкого зубного налета и тяжести воспаления в тканях пародонта, сто-
матологическое лечение начинают с хорошей гигиены полости рта, ее
санации, противовоспалительной терапии пародонтита, периодонтита,
кариеса и профилактических антибактериальных мероприятий.
У больных туберкулезом легких в рамках комплексной терапии по
согласованию с фтизиатром и пациентом проводят эндодонтическое
лечение зубов с хроническим апикальным периодонтитом при хорошо
проходимых корневых каналах.
Противопоказания к проведению лечения:
• хронический пародонтит с наличием подвижности зуба II—III сте-
пени и выраженной атрофии десны;
• большие деструктивные изменения в периодонте и прилежащей
костной ткани (радикулярные кисты и кистогранулемы);
• туберкулезные и другие язвенно-некротические процессы в обла-
сти пораженного зуба.
Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом удаляют.
При необходимости санации полости рта лечение больных тубер-
кулезом, в том числе с сопутствующей патологией, проводят в специ-
ально оборудованной клинике в помещении с системой воздухоочист-

464
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
ки (воздух из помещения должен уходить через вентиляционную трубу
наружу). При одонтопрепарировании на стоматологических установках
устанавливают противораспылительные системы. Без необходимости
не следует использовать турбинные наконечники, особенно при отсут-
ствии модуля ревсасывания продуктов препарирования. Медперсонал
прививают противовирусными и противобактериальными вакцинами.
Инфекционный контроль включает шесть замеров в час на наличие
МБТ.
16.9.1. Профилактика
•Основной фактор профилактики туберкулезных поражений че-
люстно-лицевой области — эффективное лечение легочного ту-
беркулеза.
• Своевременное лечение кариеса и его осложнений, заболеваний
слизистой оболочки и пародонта; соблюдение гигиены полости
рта.
• Стерилизация съемных протезов холодной стерилизацией в анти-
бактериальных растворах или кипячением при температуре 60 °С.
• Чистка протезов щетками с пастами.
• Предупреждение образования назубных и напротезных отложений
применением средств гигиены полости рта.
• Использование ополаскивателей с противокариозным, антибакте-
риальным и противовоспалительным действиями.
• Коррекция диеты с ограничением углеводистой пищи.
• Диспансерное наблюдение.
•Рациональная организация стоматологических кабинетов при
фтизиатрических и инфекционных диспансерах и больницах.
16.9.2. Меры противоинфекционной защиты в стоматологических
лечебных учреждениях
На стоматологическом приеме встречаются пациенты с ослаблен-
ным иммунитетом, которые составляют группы повышенного риска
как по передаче инфекции (часто не только туберкулезной), так и по
восприимчивости к ней (лица, страдающие общесоматическими за-
болеваниями; получающие радио- и химиотерапию; находящиеся на
учете в наркологическом, онкологическом, противотуберкулезном дис-
пансерах).

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
465
Неконтролируемое применение антибиотиков и химиотерапевтиче-
ских препаратов привело к образованию полирезистентных штаммов
микроорганизмов, которые нашли свое место в больничной среде и
представляют постоянный источник опасности как для пациента, так
и для персонала.
Врач-стоматолог должен рассматривать каждого пациента как по-
тенциального носителя инфекции и принимать все меры по предупреж-
дению ее распространения. Медперсонал должен предпринять все воз-
можные меры с целью обезопасить себя от инфицирования даже после
контакта с больным туберкулезом.
При сборе анамнестических данных у больных, обратившихся в сто-
матологическую поликлинику, следует обращать внимание на наличие
заболеваний органов дыхания (ОРВИ, бронхиты, воспаление легких,
плеврит).
В качестве меры защиты рекомендуют обязательное представление
пациентом при плановом посещении стоматолога результатов флюоро-
графического осмотра.
Основными принципами работы во всех стоматологических учреж-
дениях должны быть чистота, стерильность и дезинфекция.
16.9.3. Гигиенические мероприятия
Гигиенические мероприятия должны охватывать все помещения.
• Самый высокий уровень гигиены соблюдают непосредственно в
зоне лечения — первой зоне, в которой находятся инструменты и
материал. В эту зону входит столик лечащего врача с инструмента-
ми. Все поверхности в первой зоне лечения дезинфицируют перед
началом рабочего дня и после каждого пациента.
• Границы зоны лечения образуют вторую зону. К ней относят нако-
нечники, воздушные пистолеты, отсасывающие шланги, светиль-
ники, плевательницы, краны и раковины; их также обрабатывают
дезинфицирующими средствами после каждого пациента.
• Остальная часть кабинета — третья зона. Находящиеся в ней пред-
меты и поверхности (стены, полы, двери, шкафы) не входят в
соприкосновение со слизистыми оболочками пациента. Загряз-
нения в этой зоне устраняют ежедневной уборкой и хорошей вен-
тиляцией.
Стерилизация — самый эффективный из имеющихся способов
борьбы с перекрестной инфекцией; его используют всегда, когда это

466
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
возможно. Именно поэтому содержание в стерильности рабочего ин-
струмента имеет важнейшее значение как гарантия прерывания цикла
переноса инфекции.
Рекомендуемый цикл работы со стоматологическими инструмен-
тами после их использования состоит из ряда последовательных меро-
приятий.
• Замачивание нестерильных инструментов в специальном дезин-
фицирующем растворе.
• Очистка всех инструментов и лотков перед стерилизацией мою-
щим раствором.
• Сушка инструментов и их стерилизация, выдерживание в сухожа-
ровых шкафах (согласно санитарно-эпидемиологическим требо-
ваниям).
• Обеспечение стерильного хранения инструментов до момента их
использования врачом-стоматологом.
Перед началом лечения пациенту рекомендуют полоскание рта, что
уменьшает содержание бактерий в любых аэрозолях, образующихся
во время лечения. Применение воды снижает количество бактерий на
75%, а бактерицидных жидкостей — до 98%.
Амбулаторную карту заполняют по окончании лечения после мытья
рук.
16.9.4. Индивидуальные меры предосторожности
• Использование персоналом стоматологического отделения свеже-
выстиранной спецодежды. Свежий халат предохраняет от переда-
чи микроорганизмов, накопившихся наличной одежде по пути на
работу, а также защищает от переноса бактерий домой.
• Использование перчаток, маски и защитных очков, предохраняю-
щих от перекрестной инфекции. Перчатки надевают во время каж-
дой процедуры, предварительно вымыв руки с дезинфицирующим
средством. После процедуры, сняв перчатки, руки моют повторно.
Для работы с пациентами используют одноразовые перчатки.
• Применение при уборке прочных резиновых перчаток, которые
можно дезинфицировать и использовать повторно.
• Использование защитных очков, предохраняющих глаза от попа-
дания продуктов распада и брызг. После каждого использования
защитные очки дезинфицируют.

Глава 16. Туберкулез челюстно-лицевой области
467
• Использование масок, закрывающих рот и нос и предохраняющих
от попадания патогенных микроорганизмов при вдыхании. Их ме-
няют через каждые 4 ч работы.
• Тщательное соблюдение медицинским персоналом правил личной
гигиены. Следует воздерживаться от прикосновения к предметам и
поверхностям, если это не требуется для данной процедуры. Нель-
зя касаться руками своего лица, волос, рта. Руки тщательно моют
с мылом, содержащим антимикробное средство, перед приемом
каждого пациента и после него. Микротравмы кожи рук должны
быть обработаны и закрыты.
Перечисленные меры при их очевидной простоте и доступности яв-
ляются высокоэффективными для достижения целей профилактики
заболевания медицинского персонала в ходе проведения стоматологи-
ческих манипуляций.

Глава 17
ТУБЕРКУЛЕЗ ПРИ ОСОБЫХ КЛИНИЧЕСКИХ
СИТУАЦИЯХ И В СОЧЕТАНИИ
С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
17.1. ТУБЕРКУЛЕЗ И МАТЕРИНСТВО
Туберкулез у женщин в период беременности, в послеродовой пери-
од и в период молочного вскармливания может протекать с выражен-
ными клиническими симптомами или скрыто. В период беременности
туберкулез диагностируют довольно редко в связи с противопоказани-
ями к проведению рентгенологических исследований. Развитие тубер-
кулеза в этом периоде — серьезная опасность не только для здоровья
женщины, но и для развивающегося плода в плане развития врожден-
ного туберкулеза.
Наиболее часто диагноз туберкулеза устанавливают после родов,
когда в послеродовом периоде и периоде молочного вскармливания у
женщин развивается туберкулез легких с выраженными клинико-рент-
генологическими проявлениями и выделением МВТ, что представляет
опасность для первичного заражения новорожденного.
Женщин в послеродовом периоде и периоде молочного вскармли-
вания относят к группе повышенного риска заболевания туберкулезом.
Они должны в обязательном порядке проходить профилактические
флюорографические исследования в поликлиниках Л У ПМСП 1 раз в
6 мес в течение первых трех лет, а затем один раз в год.
17.1.1. Врожденный туберкулез
Врожденный туберкулез встречается редко. В настоящее время в ми-
ровой литературе имеются сведения об описании более тысячи случаев
внутриутробного заражения плода.
До 1950 г. изучение врожденного туберкулеза представляло лишь
академический интерес, поскольку исход процесса во всех случаях был
летальным, и только после 1960 г. появились сообщения об успешном
излечении врожденного туберкулеза.

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 469
Правильное и своевременное распознавание врожденного туберку-
леза влияет на его прогноз. При своевременной постановке диагноза
дети остаются здоровыми и полноценными.
Основные критерии диагноза врожденного туберкулеза:
• выявление туберкулеза у новорожденного ребенка сразу или до
3 мес после рождения;
• развитие первичного туберкулезного комплекса в печени, что слу-
жит доказательством внутриутробного заражения.
Приведенные критерии — доказательство заражения плода в по-
лости матки. Путь заражения в полости матки один — трансплацен-
тарный, или гематогенный, когда МБТ проникают от матери к плоду,
через пупочную вену поступая в печень или через ductus venosus Auran-
tii — в правое сердце и легкие. Важная предпосылка для гематогенного
заражения плода — поражение туберкулезом плаценты.
Инфицирование ребенка может произойти и в родах при ингаляции
или аспирации околоплодных вод, слизи из родовых путей, содержа-
щих МБТ, при туберкулезе половых органов у матери.
Известно, что при трансплацентарном распространении инфекции
в печени формируется первичный аффект с массивным поражением
регионарных лимфатических узлов ворот печени. Аналогичные изме-
нения обнаруживают и в легких, что объясняется проникновением воз-
будителя через печеночный барьер и его распространением в организме
плода.
При аспирации инфицированных околоплодных вод заболевание
сопровождается формированием первичного комплекса в печени с од-
новременным развитием обширного туберкулезного поражения легких,
массивным казеозным некрозом внутригрудных лимфатических узлов.
Разные авторы утверждают, что при этом способе заражения первич-
ный аффект может локализоваться в кишечнике, среднем ухе.
Случаи внутриутробного заражения плода чаще наблюдаются при
диссеминированных формах туберкулеза или гематогенных вспышках
фиброзно-кавернозного туберкулеза у матери. Случаи внутриутроб-
ного заражения плода описывают у матерей, страдающих экссудатив-
ным плевритом, спондилитом и туберкулезом половой системы — тела
и/или шейки матки и придатков. Туберкулез половых органов под-
тверждают гистологически.
Ведущая особенность врожденного туберкулеза — недостаточность
защитных реакций организма ребенка. Туберкулезное воспаление в ре-
гиональных лимфатических узлах, легких и других органах быстро пе-
реходит в творожистый некроз, содержащий большое количество МБТ.

470
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Клиническая картина
Клиническая картина врожденного туберкулеза многообразна,
определяется его генезом и сроком внутриутробного инфицирования.
При заражении плода на ранних сроках беременности возникают
выкидыши и мертворождения; при сохраненной беременности рожда-
ются недоношенные дети с признаками внутриутробной задержки раз-
вития и гипотрофии.
Клинические проявления у детей с врожденным туберкулезом:
• повышение температуры, чаще до 38 °С;
• резкое снижение аппетита;
• отсутствие прибавки в массе тела;
•желтушность кожных покровов или, наоборот, их резкая блед-
ность;
• периодически возникающий цианоз;
• наличие одышки разной степени выраженности.
У детей пальпируются все группы периферических лимфатических
узлов, размером до 0,5—1 — 1,5 см, чаще плотной консистенции, безбо-
лезненные, подвижные. Обязательные симптомы у детей — гепатоме-
галия и спленомегалия. Печень и селезенка плотной консистенции, в
некоторых случаях пальпируются ниже пупка.
Выделяют два специфических для врожденного туберкулеза симп-
тома:
• общее истощение и развитие обструктивной желтухи из-за сдав-
ления желчного протока увеличенными лимфатическими узлами;
• начало заболевания по типу острой респираторной инфекции.
Клинические симптомы напоминают острую бактериальную пнев-
монию, сепсис. Аускультативная картина бедна, и хрипы выслушива-
ются редко; более характерно жесткое или ослабленное дыхание.
Диагностика
Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицатель-
ными в течение всего периода заболевания. В общем анализе крови вы-
являются анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения, умерен-
ное увеличение СОЭ.
На обзорной рентгенограмме легких чаще всего выявляются двусто-
ронние изменения в легочной ткани в виде множественных мелких и
средних по размерам очаговых теней средней интенсивности, места-
ми сливного характера, и увеличенные внутригрудные лимфатические
узлы.

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 471
Правильное и своевременное распознавание врожденного туберку-
леза влияет на его прогноз. При своевременной диагностике и адекват-
ном лечении дети остаются здоровыми и полноценными.
17.1.2. Лечение беременных женщин
До начала лечения туберкулеза очень важно осведомиться у женщи-
ны о возможном прерывании беременности. Большинство противоту-
беркулезных препаратов не представляют опасности для беременных.
Исключение составляют:
•стрептомицин, канамицин, амикацин и капреомицин, которые
ототоксичны по отношению к плоду;
• этамбутол, влияющий на орган зрения;
• фторхинолоны, влияющие на формирование костной ткани.
Эти препараты не следует применять во время беременности.
Химиотерапию проводят по индивидуальным показаниям. Очень важ-
но объяснить беременной женщине, что неукоснительное следование
индивидуальному режиму химиотерапии имеет большое значение для
клинического излечения и благоприятного исхода беременности.
17.1.3. Лечение женщин, кормящих детей грудным молоком
Больные туберкулезом женщины, кормящие своих детей грудным
молоком, должны получить полный курс противотуберкулезного лече-
ния. Индивидуальная химиотерапия — лучший способ профилактики
передачи туберкулезной инфекции ребенку.
Во время грудного вскармливания можно применять все противо-
туберкулезные препараты, поэтому женщины, получающие специфи-
ческую терапию, могут без опасений продолжать кормить своих детей
грудным молоком.
17.1.4. Лечение женщин, принимающих пероральные
контрацептивы
Рифампицин взаимодействует с пероральными контрацептивами,
снижая эффективность предупреждения беременности. В связи с этим
женщины, принимающие перорально противозачаточные таблетки,
во время лечения рифампицином должны по совету врача принимать
таблетки с большей дозой эстрогена (50 мкг) или использовать другие
способы контрацепции.

472
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
17.2. ТУБЕРКУЛЕЗ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО
ВОЗРАСТА
Проблема туберкулеза у больных пожилого и старческого возраста
имеет в настоящее время большое практическое значение. Продол-
жает нарастать заболеваемость туберкулезом, а эпидемиологическая
опасность данной возрастной группы остается высокой, особенно
для детей. Старение с точки зрения физиологии включает постепен-
ное снижение приспособляемости организма. С 1980 г. по решению
Организации Объединенных Наций (ООН) возраст 60 лет рассматри-
вают как границу перехода в группу пожилых лиц. Возраст 75 лет и
старше по классификации современной геронтологии считают стар-
ческим.
С возрастом растет количество острых и хронических заболеваний,
происходит биологическое старение организма, что может привести к
ослаблению неспецифических защитных барьеров, а также клеточно-
го иммунного ответа. По этой причине пожилые люди имеют высокий
риск развития туберкулеза как вследствие эндогенной реактивации ста-
рых посттуберкулезных очагов, так и в результате экзогенного нового
заражения МВТ.
Сложность проблемы старческого туберкулеза в значительной
степени обусловлена трудностями и несвоевременностью его диа-
гностики. Одна из причин этого положения — нерегулярность про-
ведения профилактических флюорографических обследований по-
жилых лиц.
Туберкулез у данной возрастной группы населения обычно выявля-
ется лишь при обращении за медицинской помощью в ЛУ ПМСП по
поводу самых различных заболеваний. Заболевания, которые маски-
руют туберкулез, — чаще всего неспецифические заболевания легких,
патология сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС и др.
У значительной части больных пожилого и старческого возраста
туберкулез легких даже в фазе распада протекает малосимптомно, от-
сутствуют такие классические симптомы, как кашель, повышение тем-
пературы, ночная потливость, снижение веса. При подробном опросе
удается выяснить, что больной не может выполнять привычные еже-
дневные действия, беспокоит слабость, снижаются память, аппетит.
Все эти изменения больной относит к проявлению старости или сим-
птомам других заболеваний. Как правило, при обращении к врачу па-
циента старше 60 лет ему ставят не менее трех-четырех диагнозов.

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 473
17.2.1. Диагностика
В большинстве случаев туберкулез у лиц пожилого и старческого
возраста выявляют при обследовании в больницах ЛУ ПМСП, куда они
поступают с различными направляющими диагнозами — внебольнич-
ная пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмфизе-
ма легких, опухоль и др.
В целом трудности диагностики туберкулеза обусловлены:
• острым и не всегда типичным началом заболевания;
•длительным течением туберкулеза под маской другого заболева-
ния;
• поздним обращением пациента к врачу;
• несвоевременным направлением больных к врачам-специалистам
по сопутствующим заболеваниям;
• неправильной трактовкой рентгенологических данных.
Алгоритм диагностики туберкулеза проводят в полном объеме. Ми-
кроскопическое исследование мокроты по Цилю—Нильсену остается
наиболее простым, доступным и информативным методом диагности-
ки туберкулеза улиц пожилого возраста.
У больных пожилого и старческого возраста диагностируют прак-
тически все клинические формы туберкулеза органов дыхания. Однако
воспалительные изменения при туберкулезе легких отличаются значи-
тельной распространенностью и атипичной локализацией, в том числе
нижнедолевой, а также высокой частотой кавернозных изменений. Не-
характерность патологических изменений при туберкулезе у больных
пожилого и старческого возраста обусловлена частотой эндогенной
реактивации остаточных посттуберкулезных изменений во внутригруд-
ных лимфатических узлах и в легких. Существенное влияние на кли-
нико-рентгенологическую симптоматику старческого туберкулеза ока-
зывают специфические поражения бронхов, которые регистрируют у
значительного большинства больных.
17.2.2. Лечение
Лечение больного пожилого и старческого возраста представляет
трудную задачу. Каждый пациент требует индивидуального подхода с
учетом особенностей функциональных систем стареющего организма и
большого количества сопутствующих заболеваний.
В интенсивной фазе применяют оптимальный режим химиотера-
пии, включающий феназид, рифампицин, пиразинамид, канамицин

474
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
(амикацин) и фторхинолон. Для уменьшения побочных реакций воз-
можно уменьшение на Уз дозы противотуберкулезных препаратов при
ежедневном назначении или использование интермиттирующего при-
ема препаратов 3 раза в нед. Формы препаратов, имеющие растворимые
формы, применяют лимфотропно или внутривенно. У больных в фазе
распада встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии;
преимущество отдают пневмоперитонеуму.
При получении данных лекарственной устойчивости МБТ назнача-
ют индивидуальный режим химиотерапии.
В фазе продолжения режим химиотерапии состоит из трех-четырех
резервных противотуберкулезных препаратов, чувствительность МБТ к
которым сохранена; при этом у больных старческого возраста возможно
снижение суточной дозы резервного препарата на Уъ для уменьшения их
побочных реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Больных наблюдают в I группе диспансерного учета в течение
1—2 лет, затем в III группе — 1—2 года.
17.3. ТУБЕРКУЛЕЗ В СОЧЕТАНИИ С НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ
И БРОНХОВ
Неспецифические воспалительные бронхолегочные заболевания
могут предшествовать туберкулезу, развиваться независимо от него
или являться следствием изменений в системе органов дыхания, обу-
словленных туберкулезом. Патогенную неспецифическую микрофлору
определяют в мокроте у 30—40% больных туберкулезом легких, а при со-
четании туберкулеза с хроническим обструктивным бронхитом частота
положительных культуральных исследований бронхиального секрета
на неспецифическую флору превышает 90%.
В подавляющем большинстве случаев имеет место не смешанная
инфекция, предполагающая сосуществование в одном патологическом
образовании МБТ и гноеродной флоры и их синергическое действие,
а сочетанное поражение, при котором наряду с туберкулезом органов
дыхания или его последствиями диагностируют различные неспецифи-
ческие болезни легких с характерной симптоматологией.
Среди инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей и
легких у больных туберкулезом легких наибольшую актуальность име-
ют внебольничная пневмония, нозокомиальная пневмония и различ-
ные варианты хронической обструктивной болезни легких.

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании...
475
17.3.1. Внебольничная пневмония
Часто развивается у больных туберкулезом легких при сопутствую-
щих заболеваниях — хронический алкоголизм, хроническая обструк-
тивная болезнь легких. Наиболее частые возбудители — S. pneumonia,
Н. influenza, M. catarralis, более редкие — анаэробы и грамотрицатель-
ные бактерии (рис. 17.1).
Рис. 17.1. Кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого с развитием
внебольничной пневмонии в средней доле правого легкого (при посеве мокроты
обнаружены S. pneumonia): а — обзорная рентгенограмма; б — боковая рентге-
нограмма
17.3.2. Нозокомиальная пневмония
Развивается у госпитализированных больных туберкулезом легких.
Основные возбудители — грамотрицательные бактерии, среди которых
наиболее часто встречаются Ps. aeruginosa, S. aureus, затем возбудители
семейства энтеробактерий. В 20—30% случаев внутрибольничных пнев-

476
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
моний выделяются анаэробные бактерии, в 5—10% случаев определяют-
ся другие микроорганизмы, включая S. pneumonia, Н. influenza, С. pneu-
monia.
Этиотропное лечение внебольничной и нозокомиальной пневмонии
у больных туберкулезом проводят индивидуально по рекомендуемым
протоколам в соответствии с бактерицидным действием неспецифи-
ческих антибактериальных средств на конкретную неспецифическую
микрофлору.
17.3.3. Хронический неспецифический (необструктивный) бронхит
Самая распространенная патология, сочетающаяся с туберкулезом
легких. При хроническом бронхите наиболее часто выделяют два вида
бактерий — S. pneumonia и Н. influenza. Бактериальная инфекция играет
важную роль в обострении бронхитов. Обострение хронического брон-
хита, ассоциированное с гемофильной палочкой, характеризуется бо-
лее тяжелым течением и обострением туберкулеза легких.
Неспецифические бронхиты — фон, на котором развиваются об-
ширные инфильтративные специфические процессы с кавернами и
выделением МБТ. Посев мокроты и промывных вод бронхов играет
важную роль в выявлении неспецифической патогенной микрофлоры и
проводится до начала неспецифического антибактериального лечения.
Необходимы количественный анализ неспецифической патогенной
микрофлоры, поскольку патогенные бактерии присутствуют в очаге
инфекции в больших концентрациях (свыше 105/мл), и определение ее
чувствительности к антибиотикам.
17.3.4. Хроническая обструктивная болезнь легких
При сочетании туберкулеза легких с хронической обструктивной бо-
лезнью (ХОБЛ) у больных в мокроте или промывных водах бронхов вы-
является неспецифическая патогенная микрофлора, которая более чем
в половине случаев имеет устойчивость к противотуберкулезным анти-
биотикам — рифампицину, стрептомицину, канамицину, амикацину
и капреомицину. При этом устойчивость практически не определяется
к фторхинолонам, которые входят в режим химиотерапии туберкулеза
и обеспечивают бактерицидное действие на патогенную микрофлору
и МБТ.
У больных туберкулезом легких в сочетании с ХОБЛ имеются выра-
женные функциональные сдвиги в виде нарушений функции внешнего

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 477
дыхания по обструктивно-рестриктивному типу и легочной гипертен-
зии. Формирование легочного сердца в большинстве случаев происхо-
дит в течение 4—6 лет выявления сочетанной патологии.
Больных с ХОБЛ относят к группе повышенного риска заболевания
туберкулезом; они должны в обязательном порядке проходить профи-
лактические флюорографические исследования в поликлиниках ЛУ
ПМСП 1 раз в 6 мес в течение первых трех лет, а затем 1 раз в год.
17.3.5. Лечение
Лечение туберкулеза в сочетании с неспецифическими воспали-
тельными заболеваниями легких и бронхов проводят параллельно с
лечением сочетанной патологии. При этом необходимо применение
бронхолитической терапии (ипратропия бромид, (32-агонисты, пролон-
гированные теофиллины).
В интенсивной фазе назначают режим химиотерапии, включающий
изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, канамицин (амика-
цин) и препарат группы фторхинолонов. Препараты, имеющие раство-
римые формы, применяют в виде ингаляций. У больных в фазе распада
встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии; преиму-
щество отдают пневмоперитонеуму.
Дополнительное назначение антибиотика широкого спектра пока-
зано при выраженном интоксикационном синдроме, выделении значи-
тельного количества гнойной мокроты, воспалительных изменениях в
общем анализе крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение
СОЭ) и выявлении устойчивости неспецифической патогенной микро-
флоры к противотуберкулезным антибиотикам.
При получении данных лекарственной устойчивости МБТ назнача-
ют индивидуальный режим химиотерапии.
В фазе продолжения режим химиотерапии включает 3—4 резервных
противотуберкулезных препарата, чувствительность МБТ к которым
сохранена. Применяют физиотерапию (электрофорез, ультразвук, ла-
зеротерапия). По показаниям проводят хирургическое лечение.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного
учета.
17.4. ТУБЕРКУЛЕЗ В СОЧЕТАНИИ С ДИАБЕТОМ
Проблема сахарного диабета имеет особое значение для фтизиатрии.
Это связано с тем, что пациенты, страдающие сахарным диабетом, за-

478
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
болевают туберкулезом легких в 5—6 раз чаще, чем не болеющие им. Са-
харный диабет встречается у 6% населения развитых стран, а общее чис-
ло таких больных удваивается каждые 15 лет. Болеют преимущественно
мужчины в возрасте 20—40 лет. У 90% пациентов сахарный диабет —
предшествующее заболевание. Если же оба заболевания выявляются
одновременно, то очевидно, что скрыто протекавший сахарный диабет
обострился под влиянием туберкулеза. Туберкулез у большинства боль-
ных сахарным диабетом развивается как форма вторичного туберкулеза
вследствие реактивации остаточных посттуберкулезных изменений в
легких и внутригрудных лимфатических узлах. Возникновению и тя-
желому течению туберкулеза легких способствуют изменения, обуслов-
ленные сахарным диабетом, — снижение фагоцитарной активности
лейкоцитов и другие нарушения иммунологического статуса, ацидоз
тканей, нарушение углеводного, жирового, белкового и минерального
обмена, изменения реактивности организма.
При развитии туберкулеза у таких больных выше вероятность экс-
судативно-некротических реакций в легких, раннего распада и брон-
хогенного обсеменения. Ввиду лабильности течения диабета, недо-
статочной компенсации нарушенных обменных процессов даже при
эффективном лечении туберкулеза сохраняется склонность к обостре-
ниям и рецидивам. Характеризуя в целом особенность течения туберку-
леза при сахарном диабете, необходимо подчеркнуть, что клинические
проявления и выраженность симптомов заболевания нередко зависят
не столько от тяжести сахарного диабета как такового, сколько от степе-
ни компенсации эндокринного нарушения. При хорошей компенсации
чаще встречаются ограниченные формы процесса, и, наоборот, тубер-
кулез, развившийся на фоне декомпенсированного диабета, протекает,
как правило, с выраженной экссудативно-некротической реакцией.
Клиническая симптоматика туберкулеза обусловлена также типом са-
харного диабета. Начальные проявления туберкулеза у большинства
больных сахарным диабетом 1-го типа острые, а темпы прогрессирова-
ния более бурные, чем у больных сахарным диабетом 2-го типа, у кото-
рых наблюдается малосимптомное начало туберкулеза.
В настоящее время у больных сахарным диабетом чаще встречаются
инфильтративный, фиброзно-кавернозный туберкулез и ограничен-
ные поражения в виде множественных туберкулем легких. Прогрес-
сирующее течение встречается только при не поддающемся лечению
сахарном диабете, а также при поздно выявленном у этих больных ту-
беркулезе.

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 479
Ограниченные формы туберкулеза легких у больных сахарным диа-
бетом протекают стерто. Слабость, снижение аппетита, потливость,
субфебрилитет часто рассматривают как ухудшение течения сахарного
диабета. Первыми признаками присоединения туберкулеза легких мо-
гут быть явления декомпенсации углеводного обмена (активный тубер-
кулез повышает потребность в инсулине).
В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом легких
больные сахарным диабетом в условиях диспансеризации должны про-
ходить проверочные рентгенологические осмотры дважды в год. Кроме
того, необходимо проведение мероприятий, направленных на выявле-
ние сахарного диабета, при туберкулезе органов дыхания.
17.4.1. Клиническая картина
Клиническая картина туберкулеза у больных сахарным диабетом
характеризуется малосимптомностью начальных проявлений даже при
значительных изменениях, выявляемых рентгенологически. Одна из
особенностей туберкулеза легких у больных сахарным диабетом — ло-
кализация в нижних долях легких. Нижнедолевая локализация тубер-
кулезных изменений и множественные полости распада должны вызы-
вать подозрение на наличие сахарного диабета.
Клиническая картина туберкулеза легких зависит также от после-
довательности развития сахарного диабета и туберкулеза. Туберкулез,
к которому присоединяется сахарный диабет, характеризуется большей
остротой течения, протяженностью пораженных участков в легких, на-
клонностью к обострению и прогрессирующему течению. При излече-
нии формируются большие посттуберкулезные изменения.
Сахарный диабет, начавшийся до туберкулеза, отличается более
частыми комами, большей склонностью к развитию диабетических
ангиопатий. В анализе крови отмечают эозинопению, лимфопению и
лимфоцитоз, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг формулы
влево. Таким образом, гемограмма чаще всего соответствует воспали-
тельному процессу в легких, но при тяжелом сахарном диабете может
быть обусловлена диабетическим процессом и его осложнениями.
Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом легких и
сахарным диабетом снижена, особенно при тяжелом течении последне-
го, и часто гиперергическая в случаях, когда туберкулез развился рань-
ше, чем сахарный диабет.
Таким образом, туберкулез легких у больных сахарным диабетом
отличается склонностью к прогрессированию, которое можно при-

480
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
остановить лишь своевременной длительной комплексной терапией в
специализированных противотуберкулезных учреждениях. Практика
показывает, что успех лечения туберкулеза высок только при условии
компенсации обменных нарушений. Необходимо добиваться стаби-
лизации содержания глюкозы крови при одновременном применении
противодиабетических и противотуберкулезных препаратов.
Проведение химиотерапии туберкулеза легких у больных сахарным
диабетом затруднено в связи с наличием у этого контингента множе-
ственных осложнений диабета. Одно из наиболее ранних и тяжелых
проявлений сахарного диабета — диабетическая микроангиопатия,
которая, являясь генерализованным процессом, поражающим всю
микрососудистую систему организма, во многом определяет уровень и
тяжесть его осложнений, летальность и инвалидизацию больных. Ме-
ханизм повреждения эндотелия сосудов у больных сахарным диабетом
связан с иммунным механизмом аутоагрессии. Выраженность диабети-
ческих микроангиопатий (ретинопатии, нейро- и нефропатии, облите-
рирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических артерий
и сосудов головного мозга, нарушение функции печени и др.) обуслов-
ливает плохую переносимость противотуберкулезных препаратов.
При сахарном диабете 1-го типа (СД1, инсулинозависимый) наи-
более частое осложнение — диабетическая нефропатия, требующая
уменьшения на Уз дозы противотуберкулезных препаратов при ежеднев-
ном назначении или применения интермиттирующего приема препа-
ратов (3 раза в нед).
При сахарном диабете 2-го типа (СД2, инсулинонезависимый) чаще
наблюдаются диабетическая ретинопатия (возрастает риск ухудшения
зрения при применении этамбутола) и полинейропатия, ухудшающая
переносимость изониазида, аминогликозидов и циклосерина, при-
менение которых нежелательно. Появление ацетона в моче может яв-
ляться первым признаком токсического гепатита у больных сахарным
диабетом и туберкулезом, особенно у лиц молодого возраста. Ослож-
нения сахарного диабета одинаково часто отмечаются у больных СД1 и
СД2, но степень их выраженности доминирует у больных с неперено-
симостью лекарственных средств. Возраст и тяжесть осложнений диа-
бета определяют частоту и характер побочных реакций на препараты.
Неустранимые побочные реакции чаще развиваются в течение первых
десяти дней приема препаратов и выражаются сочетанными токсико-
аллергическими нарушениями со стороны органов и систем. Устрани-
мые реакции имеют токсический характер, появляются в конце интен-
сивной фазы и выражаются нарушениями функции одного из органов.

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 481
Туберкулезное воспаление и противотуберкулезные препараты от-
рицательно влияют на инкреторную функцию поджелудочной железы
и чувствительность к инсулину тканей организма. В связи с этим в про-
цессе противотуберкулезной терапии неизбежно увеличивается потреб-
ность в инсулине: при СД1 — до 60 ЕД/сут. У больных СД2 при распро-
страненном туберкулезе назначают комплексную снижающую глюкозу
крови терапию пероральными средствами и инсулином.
Больных СД 1 и СД2 относят к группе повышенного риска заболева-
ния туберкулезом; они должны в обязательном порядке проходить про-
филактические флюорографические исследования в поликлиниках ЛУ
ПМСП 1 раз в 6 мес в течение первых трех лет, а затем 1 раз в год.
17.4.2. Лечение
Лечение больных туберкулезом в сочетании с сахарным диабетом
представляет сложную клиническую задачу длительного применения
противотуберкулезных препаратов, несмотря на наличие осложнений
сахарного диабета, микроангиопатий, поражений печени и другой па-
тологии.
В интенсивной фазе оптимален режим химиотерапии, включающий
феназид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и препарат группы
фторхинолонов.
При получении данных лекарственной устойчивости МБТ назнача-
ют индивидуальный режим химиотерапии.
В фазе продолжения режим химиотерапии включает три-четыре
резервных противотуберкулезных препарата, чувствительность МБТ к
которым сохранена. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного
учета.
17.5. ТУБЕРКУЛЕЗ В СОЧЕТАНИИ С БОЛЕЗНЯМИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Болезни ЖКТ занимают второе место среди всех сопутствующих
заболеваний при туберкулезе легких и, по данным ряда исследований,
составляют до 30% случаев. Чаще всего туберкулезу легких сопутству-
ют вирусные гепатиты и патология верхних отделов ЖКТ. Еще в кон-
це XIX в. появилось понятие «претуберкулезная диспепсия». Это было
связано с тем, что у части больных с неясным диагнозом, предъявляв-

482
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
шим жалобы на стойкое отсутствие аппетита, похудание, неприятные
ощущения в эпигастральной области, годами посещавших врачей, впо-
следствии выявлялся туберкулез легких. Уже в то время было сделано
предположение, что диспепсические явления у больных туберкулезом
связаны с функциональными нарушениями деятельности желудка.
В свою очередь, изменение его секреторной функции и структуры сли-
зистой, увеличение выработки эндогенного гистамина, воздействие на
слизистую желудка антибактериальных препаратов — факторы, спо-
собствующие возникновению и развитию язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки и хронического гастродуоденита у больных
туберкулезом. Открытый в 1983 г. жгутиковый микроорганизм, пара-
зитирующий в толще слизистой оболочки желудка, названный позже
Helicobacter pylori, пополнил список известных факторов риска развития
гастродуоденальной патологии.
Характер течения болезней ЖКТ у больных туберкулезом зависит от
последовательности возникновения заболеваний. Если первично забо-
левание туберкулезом, то болезни ЖКТ протекают с нерезко выражен-
ными симптомами и редко осложняются кровотечением, прободением,
малигнизацией. Напротив, болезни ЖКТ, возникшие до заболевания
туберкулезом, характеризуются более острым течением и яркой сим-
птоматикой.
17.5.1. Клиническая картина
Клиническая картина туберкулеза легких у больных в сочетании с
болезнями ЖКТ отличается склонностью к прогрессированию и раз-
витию хронических деструктивных форм, большей длительностью пе-
риодов обострения заболевания.
Наиболее часто туберкулез легких в сочетании с болезнями ЖКТ
встречается у мужчин молодого и среднего возраста, т.е. у наиболее
трудоспособной части населения. В диагностике заболеваний ЖКТ по-
могают часто сохраняющийся симптом «голодных» и ночных болей, а
также сезонность их появления. Пожилой возраст и сниженная кислот-
ность желудочного сока не исключают возможности заболевания ЖКТ.
Об этом свидетельствует тот факт, что у % больных туберкулезом бо-
лезни ЖКТ впервые диагностируются в возрасте старше 50 лет, причем
более чем у половины из них снижена кислотообразующая функция
желудка.
В процессе лечения туберкулеза часто развиваются болезни ЖКТ
с нетипичной симптоматикой, во многом обусловленной приемом

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 483
противотуберкулезных препаратов. Больные с хроническим течени-
ем туберкулеза могут предъявлять жалобы на боль и чувство тяжести
в эпигастральной области, метеоризм и диспепсические явления, что
связано с длительным приемом препаратов. В то же время под маской
этих клинических проявлений могут скрываться болезни ЖКТ с мало-
симптомным течением.
Имеет место недостаточная осведомленность фтизиатров об осо-
бенностях течения туберкулеза в сочетании с болезнями ЖКТ, поэто-
му следует проявлять настороженность по отношению к этой группе
больных и шире использовать эндоскопические методы обследования
и лечения.
Эндоскопические исследования в 25—30% случаев выявляют бо-
лезни ЖКТ. При комплексном эндоскопическом обследовании таких
пациентов в 80% случаев выявляются изменения слизистой оболочки
по типу хронического гастрита, значительно реже — рубцовая дефор-
мация слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
неострые эрозии желудка. Жалобы на жжение и боль в эпигастральной
области, за грудиной, ощущение нехватки воздуха, сухой кашель, воз-
никающий при наклоне вперед, чаще всего имеют место при развитии
эзофагита, недостаточности кардии или дуоденита. У части больных
встречаются сочетанные виды патологии.
В случае выявления болезней ЖКТ назначают соответствующую ди-
ету (стол 1, 1а, 16), запрет курения, приема алкоголя и курс комплекс-
ной противоязвенной терапии.
Медикаментозное лечение складывается из применения неспеци-
фических антибактериальных препаратов, антацидов, холинолитиков,
седативных средств и витаминотерапии. При этом для специфическо-
го воздействия на Helycobacter pylori используют кларитромицин или
амоксиклав, а для препятствования повреждению слизистой оболочки
желудка и создания защитного барьера — де-нол, вентер, викалин. На-
значают также антисекреторные средства, блокаторы Н2-гистаминовых
рецепторов, блокаторы Н+/К+-АТФазы, антагонисты гастриновых ре-
цепторов, антациды, обволакивающие и вяжущие средства, витамино-
терапию, общеукрепляющие и седативные средства. При тяжелом тече-
нии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки проводят
оперативное лечение.
Пациентов с болезнями ЖКТ, а также лиц, перенесших резекцию
желудка или полостные операция на ЖКТ, относят к группе повышен-
ного риска заболевания туберкулезом. Они должны в обязательном по-
рядке проходить профилактические флюорографические исследования

484
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
в поликлиниках Л У ПМСП 1 раз в 6 мес в течение первых трех лет, а
затем 1 раз в год.
17.5.2. Лечение
Лечение туберкулеза в сочетании с болезнями ЖКТ имеет ряд осо-
бенностей, связанных с их частыми обострениями, возникающими на
фоне химиотерапии, что существенно ухудшает переносимость проти-
вотуберкулезных препаратов, а в ряде случаев является причиной их от-
мены.
При выборе противотуберкулезных препаратов и методов их вве-
дения следует учитывать, что такие больные хорошо переносят изо-
ниазид, рифабутин, этамбутол, фторхинолоны, канамицин, амикацин,
капреомицин и циклосерин; хуже — рифампицин, пиразинамид и про-
тионамид. Наиболее часто побочные реакции наблюдают при примене-
нии этионамида и ПАСК.
В интенсивной фазе оптимален режим химиотерапии, включающий
изониазид, рифабутин, этамбутол, протионамид и препарат группы
фторхинолонов. Препараты, имеющие растворимые формы, можно
применять лимфотропно или внутривенно. У больных в фазе распада
встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии; преиму-
щество отдают пневмотораксу.
При получении данных лекарственной устойчивости МВТ назнача-
ют индивидуальный режим химиотерапии.
В фазе продолжения режим химиотерапии включает три-четыре
противотуберкулезных препарата, чувствительность МВТ к которым
сохранена. Применяют физиотерапию (электрофорез, ультразвук, ла-
зеротерапия). По показаниям проводят хирургическое лечение.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного
учета.
17.6. ТУБЕРКУЛЕЗ В СОЧЕТАНИИ С АЛКОГОЛИЗМОМ
И НАРКОМАНИЕЙ
Проблема туберкулеза в сочетании с алкоголизмом и наркоманией
актуальна в связи с постоянным увеличением числа таких пациентов.
17.6.1. Особенности патогенеза и клинической картины
Патогенетическиме факторы, способствующие развитию туберку-
леза у алкоголиков и наркоманов, — застойные явления в легких, по-

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 485
ражение альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной ткани,
снижение иммунитета, ненормальные условия питания, изменения
личности и неадекватные реакции на нарушение состояния, эйфориче-
ское отношение к болезни.
Тяжесть туберкулезного процесса зависит от степени алкоголизма
и наркомании, при этом вид наркотика (растительный или синтетиче-
ский) особого значения не имеет. Нервно-психические и соматические
заболевания при алкоголизме и наркомании создают предпосылки для
возникновения, обострения, неблагоприятного течения и исхода ту-
беркулеза органов дыхания. Особенно отрицательно влияют на течение
и лечение туберкулеза хронические заболевания печени и поражение
центральной и периферической нервной системы, которые при соче-
танной патологии наблюдаются в 3—10 раза чаще, чем без нее.
В повышенной заболеваемости туберкулезом лиц, страдающих ал-
коголизмом и наркоманией, имеет значение резкое снижение общей и
специфической резистентности организма под влиянием длительной
интоксикации. Подавление реактивности организма проявляется уг-
нетением фагоцитоза, уменьшением антител ©образования, снижением
синтеза иммуноглобулинов и другими факторами неспецифического и
специфического иммунитета.
Наряду с этим нарушается и местный иммунитет. Поражение брон-
холегочной системы при алкоголизме и наркомании (в основном опи-
умной) обусловлено непосредственным токсическим действием выде-
ляющихся через дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числе
продуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что нарушает функ-
цию мукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмоскле-
роза, эмфиземы, бронхитов. Этот процесс усугубляется еще и тем, что,
как правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией,
являются злостными курильщиками. Под действием вышеперечислен-
ных факторов отмечается также снижение функциональной активно-
сти альвеолярных макрофагов и их взаимодействия с Т-лимфоцитами.
Особенность впервые выявленного туберкулеза в сочетании с ал-
коголизмом и наркоманией — преобладание остропрогрессирующих
и распространенных кавернозных форм — диссеминированного и ин-
фильтративного туберкулеза и казеозной пневмонии с массивным вы-
делением МВТ.
Высокая частота деструктивных форм туберкулеза у данного кон-
тингента больных обусловлена поздним обращением за медицинской
помощью. В силу своей дезадаптации эти больные являются крайне

486
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
эпидемиологически опасными источниками туберкулезной инфекции,
что ставит вопрос о принудительном активном выявлении и лечении.
У больных с сочетанной патологией отмечается чаще острое и под-
острое начало заболевания, однако они обращаются к врачу в сроки бо-
лее одного, а то и шести месяцев. Частые осложнения — кровохарканье
и легочное кровотечение.
Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хрони-
ческого фиброзно-кавернозного туберкулеза как в связи с несвоевре-
менным и поздним выявлением туберкулеза, так и неполноценным его
лечением из-за досрочной выписки за нарушение режима, неперено-
симости противотуберкулезных препаратов, возникновения рециди-
вов заболевания. Частота последних и их возникновение в ближайшие
2—3 года после клинического лечения связаны, в первую очередь, с от-
казом от лечения.
Больных, страдающих алкоголизмом и наркоманией, относят к
группе повышенного риска заболевания туберкулезом; их в обязатель-
ном порядке направляют на профилактическое флюорографическое
исследование 1 раз в 6 мес в течение первых трех лет, а затем 1 раз в год.
17.6.2. Лечение
Лечение туберкулеза проводят по общим принципам, но обычно оно
малоэффективно как по объективным — медицинским — причинам,
так и из-за отсутствия мотивации к выздоровлению и «нережимности»
больных. Перерывы в лечении и незаконченный основной курс лече-
ния — основные факторы формирования у этих больных лекарственной
устойчивости МБТ. Повышение эффективности комплексного лече-
ния возможно только при совместной работе фтизиатра и нарколога.
Взаимоотягощающее влияние алкоголизма и наркомании на тече-
ние туберкулеза требует проведения у больных интенсивной комплекс-
ной дезинтоксикационной, антиалкогольной и противотуберкулезной
терапии.
В интенсивной фазе оптимален режим химиотерапии, включающий
феназид, рифабутин, этамбутол, пиразинамид, канамицин (амикацин)
и препарат группы фторхинолонов. Препараты, имеющие растворимые
формы, вводят лимфотропно или внутривенно. У больных в фазе распа-
да встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии; пре-
имущество отдают пневмотораксу.
При получении данных лекарственной устойчивости МБТ назнача-
ют индивидуальный режим химиотерапии.

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 487
В фазе продолжения режим химиотерапии включает три-четыре
резервных противотуберкулезных препарата, чувствительность МВТ к
которым сохранена. Применяют физиотерапию (электрофорез, ультра-
звук, лазеротерапия). По показаниям проводят хирургическое лечение.
Следует соблюдать осторожность при назначении изониазида, ри-
фампицина, пиразинамида и протионамида пациентам, страдающим
алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида,
этамбутола и фторхинолонов больным, страдающим алкоголизмом и
наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и пси-
хических реакций. В результате совместного токсического действия
алкоголя и этамбутола на зрительный нерв внезапно может наступить
слепота. Циклосерин противопоказан при алкоголизме и наркомании.
Эти больные лучше переносят феназид и рифабутин.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного
учета.
17.7. ТУБЕРКУЛЕЗ В СОЧЕТАНИИ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ
Заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека
(ВИЧ), стало в настоящее время одной из главных угроз здоровью на-
селения Земли. Впервые обнаруженное в странах южнее Сахары в сере-
дине XX в., оно в большей или меньшей мере поразило все государства
современного мира. В регионах с высокой инфицированностью населе-
ния ВИЧ более 50% больных туберкулезом оказываются также и ВИЧ-
инфицированными.
Лица, инфицированные одновременно ВИЧ и туберкулезом, под-
вержены особенно высокому риску. Ежегодная вероятность развития
туберкулеза у них превышает 50%, в то время как у остальных контин-
гентов населения подобная вероятность не превышает 10% на протя-
жении всей жизни. По прогнозам ВОЗ, заболеваемость туберкулезом
может утроиться, если 10% взрослого населения страны будет инфици-
ровано ВИЧ.
17.7.1. Эпидемиология
Основной путь передачи ВИЧ-инфекции в России — парентераль-
ный, который реализуется в подавляющем большинстве случаев при
введении наркотиков (96,8% случаев от числа установленных путей пе-
редачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные
инфекциями, передаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной

488
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
ориентацией) процент выявленных случаев ВИЧ-инфекции значитель-
но ниже, однако в последние 2 года наблюдается рост заболеваемости
при половом пути передачи.
Источник ВИЧ-инфекции — ВИЧ-инфицированный человек на
всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от чело-
века, находящегося в конце инкубационного периода, в момент пер-
вичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентра-
ция вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется
антителами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.
Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного
человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча,
спинномозговая и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной
концентрации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую эпи-
демиологическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и се-
менная жидкость.
Распространение ВИЧ-инфекции внесло радикальные изменения
в эпидемиологию туберкулеза. Эта инфекция стала одним из факто-
ров роста эпидемии туберкулеза в мире. Показатели заболеваемости и
смертности от туберкулеза особенно возросли в развивающихся странах
с характерным для них низким материальным и санитарным уровнем
жизни населения. Именно в этих странах отмечено частое сочетание ту-
беркулеза и ВИЧ-инфекции.
Крайне быстро ВИЧ-инфекция распространяется и в нашей стране.
В 1995 г. был принят Федеральный закон «О предупреждении распро-
странения в Российской Федерации заболевания, вызываемого виру-
сом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)», определивший го-
сударственную политику профилактики ВИЧ-инфекции.
В настоящее время система эпидемиологического надзора за ВИЧ-
инфекцией в России осуществляется с помощью персонального мони-
торинга за больными ВИЧ-инфекцией, который позволяет отслеживать
основные пути передачи вируса и анализировать состав контингента
больных. Кроме того, проводится мониторинг по утвержденным Гос-
комстатом учетным и отчетным формам обследования групп высокого
риска заболевания ВИЧ-инфекцией, лиц, у которых инфекция подо-
зревается на основании клинических проявлений, а также состояния
контингентов больных ВИЧ-инфекцией.
В создавшейся ситуации особенно насущной стала необходимость
координации и выработки единой стратегии в работе служб борьбы с
туберкулезом и с ВИЧ-инфекцией, которые регламентируются Поряд-

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 489
ком оказания противотуберкулезной помощи в Российской Федера-
ции, утвержденным МЗ РФ в 2011 г.
Основное влияние ВИЧ-инфекции выражается в скорости прогрес-
сирования клинически выраженного туберкулеза у лиц, ранее инфици-
рованных МВТ. При этом туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных
протекает злокачественно, имеет склонность к генерализации и про-
грессированию из-за выраженного иммунодефицита.
Выявление больного с остропрогрессирующим и распространен-
ным туберкулезом служит сигналом к необходимости целенаправ-
ленного обследования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время ВИЧ-
инфицированные лица должны рассматриваться как потенциальные
больные туберкулезом.
Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех
вариантах:
• первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-
ных;
• одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
• развитие туберкулезного процесса на фоне иммунодефицита при
ВИЧ-инфекции (СПИДе).
17.7.2. Патогенез и патоморфология
Факторы, объясняющие закономерность преимущественного соче-
тания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, — это особенности механизмов
патогенеза обоих заболеваний.
ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-
ности при туберкулезе, нарушая фагоцитарную функцию макрофагов,
снижая количество CD4+ лимфоцитов, изменяя взаимоотношения
макрофаг—CD4+ лимфоцит в системе клеточного иммунитета и резко
снижая противотуберкулезный иммунитет.
В результате этих иммунологических нарушений развитие туберку-
леза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения
сопротивляемости к первичному или повторному заражению МВТ (эк-
зогенная инфекция), так и в результате реактивации старых остаточных
посттуберкулезных изменений (эндогенная реактивация).
Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления
при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с коли-
чеством CD4+ лимфоцитов в крови. По мере падения их уровня про-
слеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления:

490
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберку-
лезные гранулемы. В них значительно уменьшается количество макро-
фагов и эпителиоидных клеток и полностью отсутствуют клетки Пиро-
гова—Лангханса (рис. 17.2).
Воспалительная реакция проявляется преимущественно творожи-
стым некрозом с большим числом МВТ с очень слабо выраженными
экссудативно-пролиферативными процессами. Это в значительной
степени связано с увеличением экспрессии фактора некроза TNF-a.
При развитии туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента в резуль-
тате повышенного выброса этого лимфокина происходит развитие не-
кротического процесса в легких.
Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно
наличие типичного творожистого некроза. Пораженные ткани быстро
подвергаются массивному разжижению и буквально «нафаршированы»
МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулез почти в 90% слу-
чаев — основная причина смерти. При этом, как правило, имеет место
гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и внелегочны-
ми метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легочных и
внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рас-
сматривать как один из признаков СПИДа (рис. 17.3—17.7, см. цветную
вклейку).
Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-
индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз,
цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши и др.).
17.7.3. Клиническая картина
Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем
больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркулирует в перифе-
рической крови.
Основные клинические проявления туберкулеза при сочетании с
ВИЧ-инфекцией — астения, постоянная или интермиттирующая лихо-
радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея,
увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и под-
мышечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо
смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза
у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в значительной мере за-
висит от степени угнетения клеточного иммунитета.
Заболевание чаще протекает по типу распространенного инфиль-
тративного туберкулеза, казеозной пневмонии или генерализованного

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 491
процесса. Наиболее типичные жалобы — слабость, кашель, высокая
лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного,
потеря в весе может составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исход-
ной массы тела.
Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще оста-
ется достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не
отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-
отрицательных больных. На этом этапе у больных доминируют обыч-
ные проявления преимущественно легочного туберкулеза. Развиваются
верхнедолевые инфильтративные и реже очаговые процессы, в полови-
не случаев с распадом, поэтому комбинированная химиотерапия ока-
зывается эффективной и туберкулез излечивается.
По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови (до 200 в
1 мм3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все
чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.
Особенности клинической симптоматики туберкулеза в этих слу-
чаях — повышенная частота внелегочных и диссеминированных пора-
жений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как проявление
анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и относи-
тельная редкость образования каверн.
Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При пораже-
нии легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют типич-
ной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (милиарный
туберкулез). Особенно часто в патологический процесс вовлекаются
лимфатические узлы и менингеальные оболочки, а также плевра и брю-
шина. У многих больных отмечается снижение туберкулиновой чув-
ствительности, при этом частота отрицательных реакций обратно про-
порциональна уровню CD4+ лимфоцитов.
В последнее время все чаще появляются сообщения о преоблада-
нии внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных
лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных,
мезентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также
в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозге с развитием
специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смер-
ти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.
При СПИДе выявляется глубокое поражение иммунной системы
при содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм3, что сви-
детельствует о снижении Т-клеточного иммунитета, вплоть до его ис-
чезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогрессирующие и

492
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
распространенные процессы, такие как генерализованный туберкулез
и менингит.
Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличают-
ся более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных вы-
сыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений
и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно
реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются
характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных
СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких
обнаруживаются диффузные сливающиеся инфильтративные измене-
ния, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным
считается значительно более частое развитие туберкулезной микобак-
териемии, которая у больных СПИДом осложняется септическим шо-
ком с нарушением функции многих органов и систем.
17.7.4. Диагностика
Диагностику туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществля-
ют на основании стандартных методов обязательного клинического об-
следования, состоящего из:
• изучения жалоб и анамнеза пациента;
• объективного обследования;
• анализов крови и мочи;
• рентгенографии органов грудной клетки;
• 3-кратного микроскопического исследования мокроты и ее посева
на питательные среды;
• оценки внутрикожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л;
• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.
Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии
вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот
период диссеминированных и внелегочных форм туберкулеза с рез-
ким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно
уменьшает число больных, у которых в мокроте при микроскопии (по
методу Циля—Нильсена) и при посеве выявляются МВТ. Однако необ-
ходимо учитывать, что в этот период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа
практически у всех больных определяется микобактериемия и выявле-
ние возбудителя из периферической крови является важнейшим диа-
гностическим тестом.
Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных ту-
беркулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят

Глава 17. Туберкулез при особых клинических ситуациях и в сочетании... 493
биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и
других органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается об-
наружить кислотоустойчивые микобактерии.
При патологоанатомическом исследовании биоптатов нередко
определяют признаки понижения реактивности организма, что прояв-
ляется в крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некро-
зов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза
гранулемы отсутствуют.
Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с
2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и ан-
тигенов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость вви-
ду иммуносупрессии и анергии к туберкулину больных туберкулезом и
СПИДом.
Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и
СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неяс-
ных случаев КТ.
17.7.5. Лечение
Лечение туберкулеза в сочетании с ВИЧ-инфекцией имеет важную
особенность, связанную с необходимостью в одновременном назна-
чении комбинации противотуберкулезных препаратов и нескольких
антиретровирусных препаратов (нуклеозидных и ненуклеозидных
ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы ви-
руса).
В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста-
новится необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашед-
шими формами инфекции. ВОЗ рекомендует выделять три варианта
клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотерапия долж-
на сочетаться с антиретровирусным лечением:
•больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более
350 в мм3 периферической крови в антиретровирусной терапии
обычно не нуждаются, и им проводят только химиотерапию;
• больным с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм3
периферической крови антиретровирусную терапию назначают в
конце интенсивной фазы химиотерапии, через 2—3 мес от начала
лечения;
• больным с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм3 анти-
ретровирусную терапию назначают одновременно с химиотера-
пией.

494
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных
СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-
отрицательных больных и проводится по общим правилам.
Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как ин-
гибиторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого
повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии
целесообразнее использовать рифабутин — синтетический аналог ри-
фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид)
в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по-
этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид.
В интенсивной фазе оптимален режим химиотерапии, включающий
феназид, рифабутин, этамбутол, пиразинамид и препарат группы фтор-
хинолонов.
При получении данных лекарственной устойчивости МВТ назнача-
ют индивидуальный режим химиотерапии. В фазе продолжения режим
химиотерапии включает четыре-пять резервных противотуберкулезных
препаратов, чувствительность МВТ к которым сохранена. По показа-
ниям проводят хирургическое лечение.
Больных длительно наблюдают в I и III группах диспансерного учета.

Тестовые вопросы к части II
1. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у де-
тей:
а) рентгенотомографический;
б) бактериоскопический;
в) бактериологический;
г) туберкулинодиагностика;
д) биологический.
2. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспали-
тельных изменений в легочной ткани и регионарных внутригруд-
ных лимфатических узлах:
а) очаговый туберкулез легких;
б) первичный туберкулезный комплекс;
в) инфильтративный туберкулез легких;
г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
3. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего со-
четается с поражением:
а) гортани;
б) печени;
в) сердечной мышцы;
г) селезенки;
д) кожи.
4. По клиническому течению выделяют следующие формы милиар-
ного туберкулеза:
а) подострую и хроническую;
б) кавернозную, туморозную и цирротическую;
в) диффузную и локальную;
г) легочную, тифоидную и менингеальную;
д) очаговую и инфильтративную.
5. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе
легких наблюдается при:
а) тифоидном варианте течения;
б) менингеальном варианте течения;
в) легочном варианте течения;
г) подостром течении;
д) хроническом течении.

496
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
6. Наличие у больного туберкулеза легких врач общей лечебной сети
может установить на основании:
а) жалоб больного;
б) данных объективного обследования больного;
в) общего анализа крови;
г) данных анализа мочи;
д) данных бактериоскопического исследования мокроты.
7. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких
характеризуется:
а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими кон-
турами на фоне пневмосклеротических изменений в области
верхушки легкого;
б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими расплыв-
чатыми контурами и склонностью к слиянию в области вер-
хушки легкого;
в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протяжен-
ностью от верхушки до III ребра;
г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем ле-
гочным полям;
д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером
2,5 см в диаметре на уровне IV ребра.
8. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита ха-
рактеризуется наличием:
а) тени округлой формы с четкими границами, слабой или средней
интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения средней или слабой интенсивности,
без четких границ, ограниченного или распространенного, со
склонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на
подчеркнутой междолевой плевре, имеющей форму треуголь-
ника и расплывчатый верхнемедиальный контур;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, занима-
ющего всю долю легкого, имеющего четкий нижний контур по
ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливного
характера, на фоне которых определяются множественные ка-
верны.

Тестовые вопросы к части II
497
9. Туберкулезный инфильтрат с патоморфологической точки зрения
представляет собой:
а) участок деструкции легкого;
б) очаг казеозного некроза с зоной эпителиоидных клеток Пиро-
гова—Лангханса и перифокальным воспалением вокруг;
в) необратимый фиброз паренхимы легкого;
г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;
д) интерстициальный фиброз.
10. Рентгенологическая картина казеозной пневмонии характеризу-
ется наличием:
а) тени округлой формы с четкими границами, слабой или средней
интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения средней или слабой интенсивности,
без четких границ, ограниченного или распространенного,
со склонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием
на подчеркнутой междолевой плевре, имеющей расплывчатый
верхнемедиальный контур и форму треугольника;
г) затемнения, занимающего всю долю легкого;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливного
характера, на фоне которых определяются множественные по-
лости распада.
11. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной
пневмонией является:
а) признаком хорошей переносимости препаратов;
б) хорошим прогностическим признаком;
в) плохим прогностическим признаком;
г) основанием для смены диагноза;
д) одним из проявлений вторичного иммунодефицита.
12. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:
а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;
б) высокой естественной сопротивляемостью организма;
в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;
г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;
д) длительным приемом цитостатиков.
13. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли-
чается:
а) инфильтративный туберкулез легких;
б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

498
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
в) диссеминированный туберкулез легких;
г) туберкулема;
д) экссудативный плеврит.
14. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие изо-
лированного полостного образования:
а) диссеминированный туберкулез легких в фазе распада;
б) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада;
в) кавернозный туберкулез легких;
г) очаговый туберкулез легких в фазе распада;
д) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
15. К быстрому увеличению каверны в объеме приводит:
а) прогрессирование туберкулеза;
б) нарушение дренажной функции бронха;
в) нарушение кровообращения в окружающей ткани легкого;
г) образование бронхоплеврального свища;
д) истончение стенки полости.
16. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны
рентгенологические признаки в виде:
а) наличия каверны со стенками повышенной интенсивности;
б) очагов бронхогенной диссеминации;
в) уменьшения объема легкого на стороне патологического про-
цесса со смещением органов средостения в сторону пораже-
ния;
г) деформации костного скелета в виде скошенности ребер и
уменьшения межреберных промежутков на стороне пораже-
ния, расширения межреберий в нижележащих отделах;
д) все перечисленные.
17. Клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза лег-
ких чаще всего характеризуется:
а) волнообразным прогрессирующим течением;
б) частыми спонтанными ремиссиями;
в) длительным стабильным состоянием больного;
г) неуклонным улучшением состояния больного;
д) длительным бессимптомным течением.
18. Диффузное разрастание соединительной ткани при формирова-
нии цирротического туберкулеза легких происходит:
а) вокруг лимфатических сосудов;
б) по ходу междолевой плевры;
в) в паренхиматозных органах;

Тестовые вопросы к части II
499
г) в интерстициальной межальвеолярной ткани;
д) в прикорневой зоне.
19. Для цирротического туберкулеза легких характерны рентгеноло-
гические признаки в виде:
а) наличия неоднородного затемнения средней или повышенной
интенсивности с наличием множественных участков просвет-
ления и размытыми контурами;
б) уменьшения объема легкого на стороне поражения и смещения
органов средостения в сторону патологического процесса;
в) деформации костного скелета с сужением межреберных проме-
жутков на стороне поражения;
г) эмфизематозного изменения легочной ткани в нижних отделах
и противоположном легком;
д) всего перечисленного.
20. О наличии у больного фибринозного плеврита свидетельствует
аускультативный признак:
а) мелкопузырчатые влажные хрипы;
б) рассеянные сухие хрипы;
в) крупнопузырчатые влажные хрипы;
г) шум трения плевры;
д) отсутствие дыхания.
21. Туберкулезное поражение бронхов и трахеи может быть:
а) продуктивным;
б) инфильтративным;
в) язвенным;
г) Рубцовым;
д) все перечисленное.
22. Форма туберкулеза, при которой возможно развитие инфекцион-
но-токсического шока:
а) кавернозный туберкулез;
б) инфильтративный туберкулез;
в) казеозная пневмония;
г) туберкулема;
д) туберкулез почек.
23. Наиболее частая причина кровохарканья:
а) нарушение в свертывающей системе крови;
б) активация фибринолиза;
в) повышение проницаемости стенок сосудов на участке патоло-
гического процесса;

500
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
г) гипертензия в малом круге кровообращения;
д) лимфостаз.
24. Легочное кровотечение характеризуется:
а) внезапным возникновением;
б) рвотой;
в) темной кровью со сгустками;
г) кашлем;
д) появлением алой (ярко-красной, пенистой) или темной крови в
мокроте или в чистом виде, часто после кашля.
25. Причинами возникновения спонтанного пневмоторакса являют-
ся все, кроме:
а) разрыва буллы;
б) разрыва каверны при фиброзно-кавернозном и кавернозном
туберкулезе;
в) разрыва пристеночного очага;
г) ранения висцеральной плевры при наложении искусственного
пневмоторакса;
д) туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
26. Наиболее частые проявления туберкулеза слизистой оболочки
полости рта:
а) язва;
б) очаги;
в) туберкулема;
г) каверна;
д)эрозии.
27. Диагноз туберкулеза в полости рта может верифицировать тера-
пия:
а) противотуберкулезная;
б) глюкокортикоидами;
в) иммуномоделирующая;
г) антибактериальная;
д) симптоматическая.
28. Общепринятый метод диагностики туберкулеза слизистой обо-
лочки полости рта:
а) взятие мазков на МБТ;
б) флюорография легких;
в) консультация фтизиатра;
г) бронхоскопия;
д) компьютерная томография.

Тестовые вопросы к части II
501
29. Внешние проявления язвенной формы туберкулезного пораже-
ния полости рта:
а) неглубокая язва неправильной формы с изъеденными краями и
бугристым дном, покрытым сочными грануляциями; имеется
гнойное отделяемое; окружающая поверхность по периферии
и вокруг усеяна бледно-розовыми и сероватыми изъязвленны-
ми грануляциями;
б) ограниченный некроз пленчатого характера с кратерообразны-
ми язвами, окруженными ободком; отмечаются резкий непри-
ятный запах, слюнотечение;
в) глубокие язвы медно-красного цвета на языке и в костном осто-
ве полости рта, покрытые салоподобным налетом;
г) неглубокие кровоточивые язвы с неровными подрытыми плот-
ными краями; отмечается болезненная инфильтрация регио-
нарных лимфоузлов;
д) мягкий ограниченный инфильтрат красного цвета с размягче-
нием в центре.
30. Язва на слизистой оболочке полости рта может быть единствен-
ной локализацией туберкулезного поражения, если:
а) заболевание вызвано микобактериями мышиного типа;
б) поражение слизистой является первичным аффектом;
в) после вакцинации БЦЖ прошло более 7 лет;
г) после вакцинации БЦЖ прошло менее 3 лет;
д) вакцинация БЦЖ не производилась.
31. Осложнением туберкулеза периферических лимфатических уз-
лов является:
а) формирование свищей;
б)хронизация;
в) кровотечение;
г) «слоновость»;
д) индурация.
32. Комплекс симптомов, достаточный для установления диагноза
туберкулеза подчелюстных и/или шейных лимфатических узлов:
а) положительная проба Манту с 2 ТЕ;
б) положительная проба Манту с 2 ТЕ и наличие туберкулеза лег-
ких;
в) положительная проба Манту с 2 ТЕ и обнаружение в мокроте
МБТ;

502
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
г) обнаружение в пунктате лимфоузла клеточных элементов вос-
палительной гранулемы;
д) обнаружение в пунктате или свищевом отделяемом МБТ.
33. Первичный элемент туберкулезной волчанки:
а) каверна до 1 см;
б) туберкулема размером до 2 см;
в) язва размерами 0,5—1 см;
г) люпома размерами 1—3 мм;
д) келоидный рубец.
34. Нехарактерное изменение спинномозговой жидкости при тубер-
кулезном менингите:
а) повышение содержания белка;
б) снижение содержания глюкозы;
в) выпадение пленки;
г) наличие скоплений эритроцитов;
д) снижение содержания хлоридов.
35. Симптом при лучевом исследовании органов брюшной полости,
свидетельствующий о туберкулезном мезадените:
а) чаши Клойбера;
б) симптом «ниши»;
в) кальцинаты в области мезентериальных лимфоузлов;
г) нарушение моторики желудка;
д) метеоризм.
36. При внутриутробном заражении плода первичный туберкулез-
ный комплекс развивается:
а) в легких;
б) в желудочно-кишечном тракте;
в) в печени;
г) в почках;
д) в ЦНС.
37. Особенность туберкулеза у больных сахарным диабетом:
а) зависимость от степени компенсации эндокринной патологии;
б) склонность к обострениям и рецидивам;
в) склонность к экссудативно-некротическим реакциям;
г) снижение чувствительности к туберкулину;
д) все перечисленное.
38. Туберкулез в сочетании с язвенной болезнью желудка:
а) требует преимущественно парентерального введения противо-
туберкулезных препаратов;

Тестовые вопросы к части II
503
б) чаще встречается у лиц молодого возраста;
в) склонен к прогрессированию и развитию деструктивных форм;
г) не является противопоказанием к назначению антисекретор-
ных препаратов;
д) верно все перечисленное.
39. Длительная экзогенная интоксикация при алкоголизме и нарко-
мании:
а) приводит к возникновению преимущественно внелегочного ту-
беркулеза;
б) снижает общую и специфическую реактивность организма;
в) способствует раннему выявлению туберкулеза;
г) приводит к малосимптомному течению туберкулеза;
д) существенно влияет только на переносимость химиотерапии.

Ответы на тестовые вопросы и пояснения
1. Правильный ответ — а. Основной метод диагностики туберкулеза у
детей — рентгенотомографическое исследование органов грудной
клетки, весьма информативна компьютерная томография. МБТ
при микробиологическом исследовании мокроты, промывных
вод желудка и бронхов находят редко — не более чем в 3% случаев.
2. Правильный ответ — б. Первичный туберкулезный комплекс раз-
вивается, как правило, у детей, проживающих в контакте с боль-
ным туберкулезом. В случае ежедневного многократного посту-
пления микобактерий туберкулеза возбудитель начинает оседать
и размножаться в области входных ворот инфекции (легочной
ткани). Формируется фокус первичной пневмонии — первичный
аффект.
3. Правильный ответ — а. Поражение гортани — осложнение диссе-
минированного туберкулеза, требует интенсивного комплексно-
го лечения и наблюдения ЛОР-врача.
4. Правильный ответ — г. Выделение вариантов клинического тече-
ния милиарного туберкулеза обусловлено трудностью дифферен-
циальной диагностики, особенно в первые недели заболевания,
когда при рентгенологическом исследовании в легких еще не вы-
являются очаговые изменения.
5. Правильный ответ — б. Развитие туберкулезного менингита опре-
деляет высокую летальность больных, особенно при поздней диа-
гностике и несвоевременно начатом лечении.
6. Правильный ответ — д. Выявление МБТ при бактериоскопическом
исследовании мокроты подтверждает диагноз.
7. Правильный ответ — б. Наличие очагов слабой интенсивности с
нечеткими расплывчатыми контурами и склонностью к слиянию
в области верхушки легкого подтверждает диагноз.
8. Правильный ответ — г. Лобарный инфильтрат рентгенологически
характеризуется наличием затемнения средней или повышенной
интенсивности, занимающего всю долю легкого.
9. Правильный ответ — б. Инфильтрат патоморфологически состоит
из очага или фокуса казеозного некроза с зоной эпителиоидных
клеток Пирогова—Лангханса и перифокальным воспалением во-
круг.
10. Правильный ответ — д. Рентгенологическая картина казеозной
пневмонии характеризуется наличием большого количества вы-

Ответы на тестовые вопросы и пояснения
505
сокоинтенсивных фокусов сливного характера, на фоне которых
определяются множественные полости распада.
11. Правильный ответ — д. Отрицательная реакция на туберкулин у
больных с казеозной пневмонией совпадает со снижением ответа
в тестах клеточного иммунитета.
12. Правильный ответ — б. Туберкулемы формируются у лиц с высо-
кой естественной сопротивляемостью организма.
13. Правильный ответ — г. Наибольшей стабильностью и бессим-
птомностью течения отличаются туберкулемы.
14. Правильный ответ — в. Наличие изолированного полостного об-
разования характерно для кавернозного туберкулеза легких.
15. Правильный ответ — б. К быстрому увеличению каверны в объеме
приводит нарушение дренажной функции бронха.
16. Правильный ответ — д. Для фиброзно-кавернозного туберкуле-
за легких характерны рентгенологические признаки в виде на-
личия фиброзной каверны, очагов бронхогенной диссеминации,
уменьшения объема легкого со смещением органов средостения,
деформации грудной клетки.
17. Правильный ответ — а. Клиническое течение фиброзно-кавер-
нозного туберкулеза характеризуется волнообразным прогресси-
рующим течением.
18. Правильный ответ — г. Диффузное разрастание соединительной
ткани при формировании цирротического туберкулеза легких
происходит в интерстициальной межальвеолярной ткани.
19. Правильный ответ — д. Уменьшение объема легкого на стороне
поражения приводит к смещению органов средостения в сторону
патологического процесса, что вызывает деформацию костного
скелета в виде скошенности ребер, сужение межреберных про-
межутков на стороне поражения и развитие эмфиземы в нижних
отделах легких.
20. Правильный ответ — г. При фибринозном плеврите отмечается
выпадение фибрина на плевре, а при дыхании слышен шум тре-
ния на вдохе и выдохе.
21. Правильный ответ — д. Для туберкулезного поражения бронхов и
трахеи характерны все перечисленные виды поражения бронхов,
которые могут возникать гематогенно, лимфогенно, бронхогенно
и при непосредственном переходе специфического воспаления с
легочной ткани.

506
Часть II. Частные вопросы фтизиатрии
22. Правильный ответ — в. Казеозная пневмония. Это остро прогрес-
сирующее заболевание с обширным поражением легочной ткани
и массивным поступлением в кровеносное русло МБТ. Вслед-
ствие множества патофизиологических реакций происходят на-
рушения гемодинамики, микроциркуляции, в системе гемостаза,
развивается полиорганная недостаточность.
23. Правильный ответ — г. Наиболее часто при туберкулезе легких в
результате гипертензии в малом круге кровообращения происхо-
дят разрывы стенок кровеносных сосудов.
24. Правильный ответ — д. При повышении давления в малом круге
кровообращения (в результате кашля) происходят разрывы кро-
веносных сосудов с выделением алой (свежей) или темной крови
в мокроте в виде прожилок. При разрыве крупного сосуда может
выделяться жидкая кровь в большом количестве.
25. Правильный ответ — д. В связи с анатомо-топографическими
особенностями лимфатических узлов при туберкулезе внутри-
грудных лимфатических узлов спонтанный пневмоторакс про-
изойти не может.
26. Правильный ответ — а. Формы туберкулеза слизистой оболочки
полости рта — инфильтративная и язвенная.
27. Правильный ответ — а. Один из методов подтверждения туберку-
лезной этиологии заболевания — эффект от противотуберкулез-
ной химиотерапии.
28. Правильный ответ — а. Обнаружение возбудителя туберкулеза в
исследуемом материале делает диагноз абсолютно достоверным.
29. Правильный ответ — а. Подрытость краев язвы, наличие бугорков
в окружающей ткани — наиболее частые проявления при язвен-
ной форме туберкулеза слизистой полости рта.
30. Правильный ответ — а. Крайне редко, при заражении туберкуле-
зом через слизистую оболочку полости рта, на ранних этапах раз-
вития первичного комплекса возможно наблюдение первичного
аффекта в полости рта.
31. Правильный ответ — а. У больных казеозной формой туберкулез-
ного лимфаденита образование свищей происходит в 10% случа-
ев.
32. Правильный ответ — д. Обнаружение возбудителя туберкулеза в
исследуемом материале делает диагноз абсолютно достоверным.

Ответы на тестовые вопросы и пояснения
507
33. Правильный ответ — г. Люпома — первичный элемент туберку-
лезной волчанки, представляет собой безболезненное ограничен-
ное образование желтовато-красного цвета.
34. Правильный ответ — г. Среди форменных элементов крови в лик-
воре больного туберкулезным менингитом до 90% составляют
лимфоциты.
35. Правильный ответ — в. Отложение солей кальция в лимфатиче-
ских узлах — патогномоничный для данной локализации тубер-
кулеза симптом.
36. Правильный ответ — в. При трансплацентарном заражении ми-
кобактерии проникают от матери к плоду через пупочную вену.
37. Правильный ответ — д. При сахарном диабете тяжелому течению
туберкулеза способствуют нарушения иммунологического состо-
яния организма, углеводного, жирового, белкового и минераль-
ного обмена.
38. Правильный ответ — д. Туберкулез и язвенная болезнь желудка —
факторы взаимного риска и отягчают течение другого заболева-
ния.
39. Правильный ответ — б. У лиц, страдающих алкоголизмом и нар-
команией, часто наблюдаются и другие хронические инфекцион-
ные и неинфекционные заболевания.

ЛИТЕРАТУРА
Ерохин В.В., Мишин В.Ю., Чуканов В.И., ГиллерД.Б. Казеозная пневмо-
ния. — М.: Медицина, 2008. — 191 с.
Лечение туберкулеза. Рекомендации Всемирной организации здраво-
охранения. Четвертое издание (2009) / Перевод и издание русской
версии осуществлено Европейским региональным бюро ВОЗ. — Же-
нева, 2011.- 183 с.
Мишин В.Ю. Медикаментозные осложнения комбинированной химио-
терапии туберкулеза легких. — М.: МИА, 2007. — 245 с.
Мишин В.Ю. Туберкулез и другие микобактериальные инфекции //
Пульмонология: Национальное руководство / Под ред. акад. РАМН
А.Г. Чучалина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - Гл. 9. - С. 226-235.
Мишин В.Ю. Туберкулез легких с лекарственной устойчивостью возбу-
дителя. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 201 с.
Мишин В.Ю. Туберкулинодиагностика. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. —
130 с.
Мишин В.Ю.у Гиллер Д.Б. Искусственный пневмоторакс и комбиниро-
ванная химиотерапия у больных туберкулезом легких с лекарствен-
ной устойчивостью возбудителя: Учебно-методическое пособие для
врачей. — М.: изд-во Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, 2013. —
172 с.
Пузанов В.А.у Попов С.А., Мишин В.Ю., Владимирский М.А. Микобакте-
рии — возбудители туберкулеза / Руководство по медицинской ми-
кробиологии. - М.: БИНОМ, 2010. - Кн. 2. - Гл. 7. - С. 234-269.
Фтизиатрия. Национальное руководство / Под ред. акад. РАМН
М.И. Перельмана. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 506 с.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
А
Абсцесс легкого 381
Алкалоз 136
дыхательный 136
метаболический 136
Альтерация 65
Амилоидоз 407
картина клиническая 407
лечение 408
Анализ иммуноферментный 147
Анамнез
жизни 90
заболевания 88
Ангиопульмонография 115
Анергия 140
вторичная 140
первичная 140
Антигипоксанты 216
Антиоксиданты 216
Аппарат Качкачева 223
Артрит сустава височно-
нижнечелюстного 452
Аускультация 95
Аффект первичный 60
Ацидоз 136
дыхательный 136
метаболический 136
Б
Билобэктомия 233
Биопсия 123
аспирационная 125
легкого открытая 125
трансторакальная игловая 125
трепанационная 125
щипцовая 124
Болезненность 77
Болезнь
Иценко-Кушинга 212
легких обструктивная
хроническая 476
Боль в клетке грудной 87
Бронхит хронический
неспецифический 476
Бронхоаденит
инфильтративный 296, 298
туморозный 296, 299
Бронхография 115
Бронхоскопия 120, 397
виртуальная 113
диагностическая 122
лечебная 122
осложнения 123
противопоказания 123
ригидная 120
техника 122
Бронхоскоп Фриделя 126
Бронхофония 98
БЦЖ-терапия 218
В
Вакцина БЦЖ 25, 76, 238
Вакцинация БЦЖ 238
осложнения 243
противопоказания 240
Введение регионарное
лимфотропное 198
Вентиляция
альвеолярная 134
легких максимальная 134
Видеоторакоскопия 236
Вираж проб туберкулиновых 62,
142
Вирулентность 41
Волчанка туберкулезная 445
Воспаление
некротическое 65
продуктивное 65
экссудативное 65

510
Предметный указатель
Выдох форсированный 133
Выявление больных туберкулезом
149
Г
Гиперергия 140
Гиперкапния 136
Гиперчувствительность
замедленного типа 48
Гиповентиляция 134
Гипоергия 140
Гипокапния 136
Гипоксемия 136
Гранулема специфическая 58,60
Группы наблюдения диспансерные
250
Группы риска повышенного 151
д
Дезинфекция 259
заключительная 261
способы 262
текущая 259
объем 260
способы 260
Действие ототоксическое 205
Дериват туберкулина белковый
очищенный 138
Диагноз отсроченный 162
Диспансер противотуберкулезный
247
задачи 248
структура 248
функции 248
Допплерэхокардиография 120
Дренаж постуральный 366
Дренирование каверны 235
Дрожание голосовое 94
Дыхание
бронхиальное 96
везикулярное 96
жесткое 97
Чейна-Стокса 413
Е
Единица туберкулиновая
международная 138
Емкость легких
жизненная 133
общая 134
з
Заболеваемость 77
Заболевания бронхолегочные
воспалительные
неспецифические 474
лечение 477
Зерна Треля 442
И
Игла Виннера 125
Избыток оснований 136
Излечение клиническое 253
Изменения посттуберкулезные
остаточные 255
Иммунитет послевакцинальный
142
Иммуномодуляторы 213
Интерлейкин-1 57
Интерлейкин-2 57
Интерферон гамма 57
Интоксикация туберкулезная 283
диагностика 285
дифференциальная 286
картина
клиническая 285
рентгенологическая 284
лечение 286
патогенез и патоморфология 283
Инфильтрат
эозинофильный 380
Инфицированность 76
Исследование ультразвуковое 118
Источники микобактерий
туберкулеза 256
Источник инфекции 70

Предметный указатель
511
К
Кавернотомия 235
Камера Фукса-Розенталя 130
Карнификация 68
Кашель 85
влажный 85
надсадный 85
периодический 85
постоянный 85
сухой 85
тихий 85
Кисты легочные 381
эхинококковые 381
Клетки
Березовского-Штернберга 384
Пирогова-Лангханса 23, 43, 48,
59, 128, 129, 139, 288, 307, 383,
442, 448
Клиренс мукоцилиарный 55
Комплекс туберкулезный
первичный 287
диагностика 293
дифференциальная 294
картина
клиническая 289
рентгенологическая 290
лечение 294
осложнения 289
патогенез и патоморфология 287
фаза
кальцинации 293
пневмоническая 290
рассасывания 292
Концентрация критическая 106
Корд-фактор 43, 56
Крепитация 98
Кровотечение легочное 86,391
диагностика 394
картина клиническая 394
лечение 394
этиология и патогенез 390
Кровохарканье 86, 226, 391
диагностика 394
картина клиническая 394
лечение 394
этиология и патогенез 390
л
Лаваж бронхоальвеолярный 130
Лечение стоматологическое 463
противопоказания 463
Лимфогранулематоз 384
Линия Дамуазо 95
Лихорадка
гектическая 84
перемежающаяся 84
послабляющая 84
постоянная 84
субфебрильная 84
фебрильная 84
Лобэктомия 233
м
Материал
биопсийный 127
эксфолиативный 127
Медианоскоп Карленса 126
Медиастиноскопия 126, 236
Мезаденит туберкулезный 418
Мезотелиома 385
Менингит туберкулезный 409
диагностика 414
дифференциальная 415
картина клиническая 411
лечение 415
патогенез и патоморфология 410
периоды 411
прогноз и исходы 413
Метод
бактериологический 105
концентраций абсолютных 106
Романовского 130
Циля-Нельсона 70, 103, 155

512
Предметный указатель
Методы исследования
дополнительные 160
инструментальные 120
лучевые 109
микробиологические 103
радионуклидные 115
рентгеноконтрастные 115
факультативные 160
функциональные 131
цитологические 127
Методы лечения
физиотерапевтические 219
хирургические
показания 231
цели 231
Механика дыхания 137
Микобактериемия первичная 60
Микобактерии
нетуберкулезные 42, 103
туберкулеза 40
изменчивость 50
морфология 44
принадлежность видовая 40
свойства
биохимические 43
физиологические 45
структура антигенная 48
устойчивость 49
характеристика генетическая 46
Микобактериоз 42
Микроскопия 103
люминесцентная 70, 104
мокроты 155
Микроцистис 431
Минимум диагностический
обязательный 160
н
Недостаточность дыхательная 87,
132
степени 132
Некроз творожистый 67
Нормергия 140
О
Облучение крови лазерное
внутривенное 211
Объем
дыхания минутный 134
дыхательный 134
остаточный 134
Одышка инспираторная 86
Олеоторакс экстраплевральный
235
Операции
коллапсохирургические 234
паллиативные 231
радикальные 231
Осмотр общий 92
Ответ иммунный Т-клеточный
вторичный 58, 62
первичный 57
Отек Квинке 200, 202
Очаг
Абрикосова 29
Гона 62, 288, 293
Симона 62, 288
Очаг эпидемический 256
п
Пальпация 93
Пародонтит 452
Патогенность 41
Периодонтит 452
Перитонит туберкулезный 418
бугорковый 418
казеозно-язвенный 418
слипчивый 418
экссудативно-слипчивый 418
экссудативный 418
Перкуссия 94
топографическая 95
Пионефроз туберкулезный 430

Предметный указатель
513
Питание лечебное 166
Плазмаферез 211
Плеврит
туберкулезный 358
гнойный 365
диагностика 368
дифференциальная 370
патогенез и патоморфология
358
сухой 358
картина клиническая 359
экссудативный 290, 359
аллергический 360
перифокальный 361
Плеврография 115
Плевродез 405
Плевромедиастиноскопия 236
Плевроскопия 405
Плеврэктомия 236,405
Пневмолиз экстраплевральный 234
Пневмомедиастинография 115
Пневмония
внебольничная 380, 475
казеозная 67
диагностика 340
дифференциальная 340
картина
рентгенологическая 338
лечение 340
нозокомиальная 475
Пневмонэктомия 232
Пневмоперитонеум 227
осложнения 230
показания 228
противопоказания 228
техника наложения 228
Пневмоперитонит 230
Пневмоплеврит 227, 366
Пневмосклероз плеврогенный 364
Пневмосцинтиграфия 116
радионуклидная 115
Пневмоторакс
идиопатический 397
искусственный 220
осложнения 226
оценка эффективности 225
показания 220
противопоказания 221
техника наложения 221
спонтанный 397
диагностика 401
закрытый 399
картина клиническая 400
клапанный 399
лечение 403
полный 398
ригидный 399
частичный 398
этиология и патогенез 397
травматический 226
Пневмоцирроз 354
Показатели эпидемические 75
Показатель инфицированности
143
Потребность
в белках 167
в витаминах 169
в жирах 167
в солях минеральных 168
в углеводах 168
Преврит
туберкулезный
лечение 370
Препараты противотуберкулезные
175
основные 175
резервные 176
Проба
Коха 24, 139, 146
Манту 24, 76, 138, 139
оценка 141
противопоказания 145
техника постановки 141

514
Предметный указатель
Пирке 24, 139
с препаратом диаскинтест 143
Тиффно 133
Программа мероприятий
противотуберкулезных 79
Пролиферация 65
Пространство мертвое
анатомическое 134
физиологическое 134
Процесс
инфекционный 73
эпидемический 70
Пульмоносцинтиграфия
радиоизотопная 116
Пункция
каверны 235
спинномозговая 414
Путь передачи инфекции 71
алиментарный 72
аэрогенный 71
внутриутробный 73
контактный 73
Пятна Труссо 413
Р
Равновесие кислотно-щелочное
135
Радиопневмография 136
Рацион пищевой 174
Реакции
лейкемоидные 101
побочные 200
аллергические 202
дисбиотические 202
токсико-аллергические 69, 202
Реакции побочные
токсические 201
Реакция
Ноне-Апельта 414
Панди 414
полимеразная цепная 108
Реакция бласттрансформации
лимфоцитов 147
Ревакцинация БЦЖ 241
противопоказания 241
Режим
гигиенический и диетический
164
двигательный 165
покоя
абсолютного 165
относительного 165
тренировочный 166
Резекции легких
клиновидные 234
комбинированные 233
краевые 234
полисегментарные 234
прецизионные 234
сегментарные 234
частичные 233
Резерв дыхания 134
Резервуар инфекции 75
Рентгенография 111
Рентгеноскопия 111
Риск инфицирования 76
Риск инфицированности
ежегодный 143
С
Саркоидоз 383
Саркома Капоши 460
Свищ торакальный 366
Сепсис
туберкулезный острейший 309
Сердце легочное 94,405
картина клиническая 406
лечение 407
патогенез 406
Силикоз 374
Силикотуберкулез 90, 374
диагностика 376
дифференциальная 377

Предметный указатель
515
картина
клиническая 375
рентгенологическая 375
лечение 377
патогенез и патоморфология 375
Силикотуберкулема 376
Симптом
Александрова 427
Брудзинекого 310
Видергоффера 298
Воробьева-Поттенджера 93
Воскресенского 418
д'Эспина 300
желе яблочного 445
Кернига 310
Клиина 419
Кораньи 300
Поспелова 445
Ситковского 418
Франка 298
Штернберга 419
Щетки на—Блюмберга 418
Синдром
диссеминации легочной 382
затенения
очагового ограниченного 379
ткани легочной 379
Лайелла 200
наличия жидкости в плевральной
полости 384
образования округлого 381
отмены 212
Рандю—Ослера 392
расширения и деформации корня
легкого 383
тени кольцевидной 381
Система ВАСТЕС 107
Скорость выдоха
максимальная 133
пиковая 133
Служба противотуберкулезная 247
Смертность 78
Спирография 133
Способность диффузионная 135
Сращения плевральные 227
Среда
Гельтерга 240
Левенштейна—Йенсена 105
Средства дезинфицирующие 259
Стерилизация 465
Стимуляторы биогенные 217
Супераддиция. См. Синергизм
потенцированный
Сцинтиграфия вентиляционная
116
т
Терапия
гормональная 212
дезинтокепкационная 211
иммуномоделирующая 213
метаболитная 215
Тест иммуноферментный 147
Тест-система ТБ-Биочип 107
Тетрада Эрлиха 128
Томография 112
компьютерная 113
Топограмма 113
Торакокаустика 235
Торакомиопластика открытая 236
Торакопластика экстраплевральная
234
Торакоскопия 125, 236, 403
Транссудат 384
Трахеобронхоскопия 372
Тромбоэмболия артерии легочной
380
Туберкулез 40
абдоминальный 416
диагностика 419
картина клиническая 417

516
Предметный указатель
лечение 420
патогенез и патоморфология
416
активный 252
течение хроническое 252
бронхов и трахеи 371
диагностика 372
картина
клиническая 372
рентгенологическая 372
лечение 374
патогенез и патоморфология
371
врожденный 468
диагностика 470
картина клиническая 470
критерии 469
вторичный 59, 62
глаз 437
диагностика 438
лечение 439
десен 444
деструктивный 255
диссеминированный 60, 64, 304
диагностика 317
дифференциальная 318
картина клиническая 309
лечение 318
острый
крупноочаговый 307, 309
мелкоочаговый 307
патогенез и патоморфология
305
подострый 308, 314
хронический 308, 316
жалобы 83
бронхолегочные 85
желез слюнных 457
диагностика 459
картина
клиническая 458
рентгенологическая 458
патогенез и патоморфология
458
и алкоголизм, наркомания 484
картина клиническая 485
лечение 486
патогенез 484
и ВИЧ-инфекция 487
диагностика 492
картина клиническая 490
лечение 493
патогенез и патоморфология
489
эпидемиология 487
и заболевания тракта желудочно-
кишечного 481
картина клиническая 482
лечение 484
и материнство 468
иммунопатогенез 57
и сахарный диабет 477
картина клиническая 479
лечение 481
исследование крови
периферической 99
лейкоциты 99
лимфоциты 100
моноциты 100
скорость оседания эритроцитов
102
эозинофилы 100
эритроциты 101
кишечника 417
классификация
клиническая 279
поМКБ-10 282
костей и суставов 421
диагностика 427
дифференциальная 428
исходы 428
картина
клиническая 423
рентгенологическая 424

Предметный указатель
517
лечение 429
области челюстно-лицевой 448
диагностика 453
патогенез и патоморфология
448
патогенез и патоморфология
421
кости
лобной 449
скуловой 450
легких
кавернозный 346
диагностика 347, 348
картина 347
лечение 348
патогенез и патоморфология
346
очаговый 318
патогенез и патоморфология
319
фиброзно-кавернозный 349
диагностика 352
картина 350,351
лечение 352
патогенез и патоморфология
349
цирротический 354
диагностика 356
картина 354,356
лечение 356
патогенез и патоморфология
354
цирротический 351
мероприятия профилактические
263
методы исследования
клинические 83
физикальные 91
методы обследования 81
милиарно-язвенный 446
милиарный 307
острый 309
миндалин и глотки 447
диагностика 448
картина клиническая 447
патогенез и патоморфология
447
мочеточника 433
диагностика 434
лечение 434
патогенез 433
неба 444
области челюстно-лицевой 440
лечение 461
профилактика 464
оболочки слизистой губ и щек
445
оболочки слизистой рта 441
диагностика 446
картина клиническая 442
патогенез и патоморфология
441
обострение 255
органов мочевых и половых 429
органов половых
женских 436
диагностика 436
картина клиническая 436
лечение 437
патогенез и патоморфология
436
мужских 434
диагностика 435
картина клиническая 435
патогенез и патоморфология
434
осложнения 280
патогенез 54
патоморфология 65
первичный 59
плевры 363
полости рта при
ВИЧ-инфекции 459

518
Предметный указатель
почек 430
диагностика 433
картина клиническая 431
патогенез и патоморфология
430
профилактика 78
рецидив 255
системы нервной центральной
409
сомнительной активности 251
стероидный 90
тканей периодонта 452
узлов лимфатических
внутригрудных 295
диагностика 303
картина клиническая 297
лечение 304
патогенез и патоморфология
295
форма малая 296, 297
периферических 455
диагностика 457
картина 456,457
патогенез и патоморфология
455
у лиц пожилого и старческого
возраста 472
диагностика 473
лечение 473
формы 82
деструктивные 82
малые 82
остропрогрессирующие 82
открытые 253
распространенные 82
челюстей 450
языка 443
Туберкулема легких 341
диагностика 345
дифференциальная 345
картина
клиническая 342
рентгенологическая 342
лечение 345
патогенез и патоморфология 341
Туберкулин 137
Коха старый 138
Линниковой 76, 158
Туберкулинодиагностика 137, 157
индивидуальная 140, 145
массовая 140
Туберкулиноиммунодиагностика
140, 147
Туберкулинотерапия 218
У
Уретрит туберкулезный 431
Устойчивость лекарственная 188
вторичная 192
множественная 53, 77
первичная 192
региональная 77, 192
экзогенная 192
эндогенная 191
Ф
Фагоцитоз 55
завершенный 58
незавершенный 56
Фактор некроза опухоли альфа 57
Феномен
изменчивости генетической
приобретенной 53
Коха 65
Фибробронхоскопия 122
Фистул ография 115
Флюорография 150
крупнокадровая 110
массовая 150
цифровая малодозная ПО
Фторхинолоны 176, 182, 207

Предметный указатель
519
X
Химиопрофилактика туберкулеза
243
вторичная 243
первичная 243
Химиотерапия туберкулеза 193
принципы 194
режим 196
индивидуальный 198
региональный 196
фазы 195
Хрипы 97
влажные 97
звучные 97
крупнопузырчатые 97
мелкопузырчатые 97
сухие 97
ц
Цианоз 87
ч
Чаша Клойбера 419
ш
Шок
анафилактический 209
инфекционно-токсический 386
картина клиническая 388
лечение 389
патогенез 387
Шум трения плевры 98, 359
э
Экссудат 384
гнойный 360
лимфоцитарный 360
мононуклеарный 360
нейтрофильный 360
эозинофильный 360
Экссудация 65
Электрод Кларка 135
Эмболия газовая 226, 230
Эмпиема 365
Эмфизема 227, 230
Эпидемиология 70
Эффект
бактериостатический 193
бактерицидный 193
Эхокардиография 118
R
R-колонии 105

ПРИГЛАШЕНИЕ К СОТРУДНИЧЕСТВУ
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» приглашает к сотрудничеству
авторов и редакторов медицинской литературы.
ИЗДАТЕЛЬСТВО СПЕЦИАЛИЗИРУЕТСЯ НА ВЫПУСКЕ
учебной литературы для вузов и колледжей, атласов,
руководств для врачей, переводных изданий
Учебное издание
Мишин Владимир Юрьевич
Завражнов Сергей Петрович
Митронин Александр Валентинович
Григорьев Юрий Геннадьевич и др.
ФТИЗИАТРИЯ
2-е издание, переработанное и дополненное
Главный редактор издательства СЮ. Кочетков
Зав. редакцией А. В. Андреева
Научный редактор И. В. Кислицына
Менеджер проекта A.M. Страхова
Выпускающий редактор И.А. Клепикова
Редактор СВ. Яблонский
Корректоры Е.И. Макеева, Т.М. Багдаева
Компьютерная верстка СБ. Клещев
Технолог Ю.В. Дмитриева
Подписано в печать 12.12.2014. Формат 60x90 '/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 32,5 усл. печ. л.
Тираж 500 экз. Заказ № 143074.
ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
115035, Москва, ул. Садовническая, д. 9, стр. 4.
Тел.: 8 (495) 921-39-07.
E-mail: info@geotar.ru, http://www.geotar.ru.
ООО Типография «Август Борг».
107497, Москва, ул. Амурская, д. 5, стр. 2.
ISBN 978-5-9704-3229-7
9 м785970п432297м >